4. Các chất độc hữu cơ

Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP
CHƯƠNG IV
CÁC CHẤT ĐỘC HỮU CƠ
Mục tiêu: Trình bày được
1. Nguyên nhân gây ngộ độc, độc tính và cơ chế gây độc của một số hợp chất hữu cơ dễ bay
hơi (cyanogen, ethanol, methanol, benzen…), dược chất và dược liệu có độc tính cao
(barbiturat, lá ngón, strychnin và mã tiền, nicotin và thuốc lá…) và một số độc tố thường gặp
trong thực phẩm (aflatoxin, cá nóc & tetrodotoxin ...).
2. Triệu chứng ngộ độc, cách xử trí ngộ độc và các biện pháp đề phòng nhiễm độc các hợp
chất hữu cơ kể trên.
3. Nguyên tắc của những phương pháp có thể phân tích các chất độc đã nêu trên.
- Khác với các chất độc vô cơ, các chất độc hữu cơ:
+ rất đa dạng về cấu trúc.
+ Tác động của chúng trên sinh vật và cơ thể người cũng rất khác nhau.
+ Nguồn gốc có thể: có sẵn trong tự nhiên, được tổng hợp hay bán tổng hợp.
- Có rất nhiều chất độc hữu cơ là các dược chất:
+ Có tác dụng dược lý.
+ Nhưng dễ gây ngộ độc nếu sử dụng không đúng.
+ Hoặc do liều tác dụng và liều độc quá gần nhau.
- Một số chất độc hữu cơ thường gặp tạm được chia thành các nhóm như sau:
+ Một số chất độc hữu cơ dễ bay hơi (hoặc dạng khí ở nhiệt độ thường).
+ Một số dược chất và dược liệu có độc tính cao phân lập bằng chiết ở môi trường acid hay ở
môi trường kiềm.
+ Một số độc tố thường gặp trong thực phẩm.
- Ma túy và HCBVTV đa số cũng là các chất độc hữu cơ được giới thiệu riêng.
I. MỘT SỐ CHẤT ĐỘC HỮU CƠ DỄ BAY HƠI

1. Acid cyanhydric và các chất cyanogen
- Cyanogen là các chất trong những điều kiện nhất định giải phóng HCN: một chất khí rất độc.
+ HCN là chất lỏng linh động, sôi ở 20oC, đông đặc ở - 14oC. Có mùi hạnh nhân, rất dễ tan
trong nước và rượu.
- Điều chế HCN trong phòng thí nghiệm:
+ Đun kali ferocyanid với H2SO4 và nước, HCN cho qua ống đựng CaCl2 để sấy và hứng vào
bình.
+ Nung các base nitơ với carbonat kiềm cũng cho cyanid (cũng là phản ứng phát hiện nitơ
trong mẫu thử).
- Trong tự nhiên: một số cây chứa các cyanogen: Hạnh nhân đắng, nhân quả Mận đào, lá Anh
đào, Sắn củ, Măng tre nứa, Nấm, 1 số bộ phận của đậu ngự Phaseolus lunatus...
- Các dẫn xuất cyanogen này thường là glycosid được chia thành 2 nhóm chính: (có tạo ra
C6H5CHO khi thủy phân hay không).
- Nhóm hạnh nhân đắng (có).
- Nhóm đậu và sắn độc (không).
1.1. Nguồn gốc

1.1.1. Các chất cyanogen
1.1.1.1. Nhóm hạnh nhân đắng
- Gồm các glycosid: amygdalin, isoamygdalin, amygdonitrilgluxic, prulyaurosin,
sambrunigrin...
- Khi thủy phân ngoài HCN còn tạo ra aldehyd benzoic.
- Tiêu biểu: hạt hạnh nhân đắng chứa 1,64% dầu và có thể cho đến 0,24g HCN. Dầu hạnh nhân
đắng chứa amygdalin dưới tác dụng của enzym emulsin/synaptase thủy phân cho HCN, glucose
và aldehyd benzoic:
C20H27NO11 + 2H2O → C6H5CHO + 2C6H12O6 + HCN
1.1.1.2. Nhóm đậu và sắn độc
- Gồm các glycosid khi thủy phân không tạo ra aldehyd benzoic.
- Tiêu biểu cho nhóm này là hạt đậu ngự (Phaseolus lutatus L.), chứa glycosid phaseolunatin
dưới tác dụng của enzym giải phóng ra HCN, dextrose và aceton:
C10H17NO6 + H2O → C6H12O6 + CH3COCH3 + HCN
1.1.2. Acid cyanhydrid (HCN) và các cyanid
- Trong tự nhiên: Sắn củ và măng cũng chứa nhiều HCN ở thể kết hợp.
+ Măng tươi có thể chứa đến 0,035% HCN, nhưng sau luộc chỉ còn 0,027%.
+ Ở sắn tỉ lệ rất thay đổi, có loại chứa đến 0,01% HCN (sắn độc) nhưng sắn thường chỉ khoảng
0,002% HCN.
- Trong CN các cyanogen có thể được dùng để luyện quặng, mạ kim loại, sản xuất chất dẻo,
thủy tinh... có trong dung dịch rửa ảnh, chất đánh bóng bạc và kim loại, keo dán sắt. Các cyanid
thường dùng: KCN, NaCN, Ca(CN)2.
- Trong NN, các cyanogen có thể được dùng làm thuốc trừ sâu, diệt cỏ, diệt chuột, diệt côn
trùng…: Ca(CN)2.
- Trong y học: có thể gặp ở các thuốc giãn mạch, trị cao huyết áp: natri nitroprussid
(Na2[Fe(CN)5NO]), thuốc trị giang mai: Hg(CN)2, nước cất anh đào (chứa 0,1% HCN).
- Trong CTTG II, HCN được dùng làm vũ khí hoá học (Zyklon). Hiện nay, nhiều chất độc
chiến tranh chứa cyanid.
1.1.3. HCN và các cyanogen
- HCN và các muối không bền, dễ bị phân hủy:
HCN + 2H2O → HCOONH4 (amoni formiat)
HCN + H2S + O → HSCN + H2O
- Các muối cyanid kiềm dễ tan trong nước, khi có mặt acid (kể cả acid yếu: CO2) giải phóng ra
HCN.
- Các muối phức: ferocyanid, fericyanid thường dùng rất bền vững, đều rất ít độc.
- Hg(CN)2 rất bền, acid mạnh không giải phóng được HCN nhưng khi vào cơ thể, dưới tác
dụng của men lại bị phân huỷ tạo ra HCN cho nên rất độc với người và động vật.
- Các glycosid cũng tương tự .
1.2. Nguyên nhân ngộ độc

- Tự sát hoặc bị đầu độc bằng HCN hoặc muối cyanid gây chết rất nhanh và hữu hiệu.
- Môi trường bị nhiễm độc khi dùng các cyanogen để diệt côn trùng, diệt chuột.
- Do ăn phải một số thực phẩm có hàm lượng cyanid cao: măng, sắn, hạt hạnh nhân đắng, nấm
độc...
- Do tai biến khi sử dụng các thuốc có thể giải phóng HCN như: truyền natri nitroprusside
nhanh hay kéo dài.
- Do tiếp xúc nhiều với môi trường có nồng độ HCN cao nhưng thiếu các biện pháp phòng hộ.
1.3. Cơ chế gây độc

- HCN là chất độc cực mạnh, có tác dụng gây độc thuộc loại nhanh nhất trong các chất độc, hấp
thu tốt qua nhiều đường hô hấp, da, màng nhầy…
- HCN làm liệt hô hấp tế bào do tác dụng vào các enzym cytocromoxydase, ngăn cản sự vận
chuyển electron trong chuỗi hô hấp tế bào.
- Cyanid tạo phức hợp với hem của cytocrom, ngăn cản sự kết hợp với oxy của hem. Tế bào bị
hủy hoại do không được sử dụng oxy của máu nên máu ở tĩnh mạch vẫn đỏ tươi, mà bệnh nhân
vẫn bị ngạt.
- Trung tâm hô hấp ở hành tủy bị giảm oxy nhiều nhất nên ngừng thở là nguyên nhân chủ yếu
dẫn đến tử vong.
- Liều độc:
+ 50ppm HCN: có thể gây ngộ độc cấp qua hô hấp,
+ > 150ppm HCN: có thể gây tử vong.
+ 300ppm HCN gây chết ngay .

- Giới hạn HCN cho phép trong không khí là 5ppm.
- Qua đường tiêu hoá liều gây chết: 1mg/kg cân nặng.
- Muối KCN có liều độc với người lớn là 0,15-0,20g.
1.4. Triệu chứng ngộ độc

- Ngộ độc cấp cyanid xảy ra rất nhanh khi hít phải HCN hay uống các muối cyanid ở liều cao:
+ Trung tâm hành tuỷ bị liệt.
+ Nạn nhân ngã ra bất tỉnh.
+ Cứng gáy, co giật.
+ Thở ngắt quãng.
+ Nhanh chóng trụy tim mạch.
+ Ngừng thở và chết rất nhanh (chỉ sau 1-2 phút).
- Nếu lượng cyanid ít hơn thì gây chóng mặt, nhức đầu, buồn nôn, có cảm giác lo lắng, sợ hãi
nhưng vẫn tỉnh táo.
- Sau đó xuất hiện triệu chứng rối loạn thần kinh, co giật, giãn đồng tử, cứng hàm, ngạt thở,
nhịp thở chậm dần, mặt tái xám (hội chứng cyanogen), chân tay lạnh, trụy tim mạch.
- Nạn nhân có thể chết trong vòng 30 phút. Nếu sống sót cũng bị tổn thương ở tim và để lại các
di chứng về TK.
- Ngộ độc mạn tính thì thường xuyên bị đau đầu, nôn và chóng mặt.
1.5. Xử trí ngộ độc

1.5.1. Ngộ độc do hơi HCN
- Phải đeo mặt nạ phòng độc đưa bệnh nhân ra khỏi vùng nhiễm độc.
- Làm hô hấp nhân tạo, cho thở oxy hay hỗn hợp carbogen.
- Tiêm thuốc trợ tim (cafein, camphor, niketamid…), nếu có trụy tim mạch có thể tiêm thẳng
uabain vào tim.
- Điều trị các triệu chứng (nếu có): hôn mê, hạ HA, co giật…
1.5.2. Ngộ độc qua đường tiêu hoá
- Cho uống than hoạt.
- Gây nôn.
- Rửa dạ dày (KMnO4), uống thêm than hoạt, thuốc tẩy nhẹ.
1.5.3. Ngộ độc qua đường da
- Cởi bỏ quần áo.

- Rửa vùng da bị nhiễm độc với nhiều nước và xà phòng.
1.5.4. Xử trí bằng KIT antidote
- Sử dụng (bộ KIT antidote) gồm amyl nitrit và natri nitrit:
+ Hít ống amyl nitrit (tạo ra metHb có nồng độ 5%).
+ Tiêm tĩnh mạch dd natri nitrit với liều để tạo ra metHb khoảng 20-30% (người lớn
300mg/10mL, trẻ em 6mg/kg).
- Cơ chế giải độc cyanid của bộ KIT antidote:
+ Oxy hóa Hb thành metHb, có khả năng kết hợp với CNtự do tạo thành cyanomethemoglobin.
+ Tác dụng giãn mạch cũng tăng cường giải độc cyanid.
+ Chú ý metHb cũng là chất độc, không sử dụng khi nhẹ hay chưa chắc chắn (đặc biệt có nghi
ngờ nhiễm độc đồng thời CO). Cần dùng thì liều NaNO2 không được tạo ra metHb >25%.
- Tiêm tĩnh mạch 50mL natri thiosulfat 25%: thúc đẩy sự biến đổi (CN-) thành (SCN-) ít độc,
dễ đào thải hơn.
+ Dùng dựa trên kinh nghiệm và tương đối an toàn, ngay cả khi chẩn đoán chưa chắc chắn. Đây
cũng là cách làm giảm nhẹ sự ngộ độc do tiêm truyền nitroprussid.
- Ngoài ra có thể tiêm dưới da 5mL xanh methylen 1% pha trong glucose 30%; tiêm tĩnh mạch
20mL natri hyposulfit 25% hay vit B12a (hydroxycobalamin, kết hợp với CN- để tạo thành Vit.
B12 không còn độc tính).
1.6. Định tính

1.6.1. Phản ứng Grignard
- Nguyên tắc: Gốc cyanid có thể gắn vào các hợp chất poly nitrophenol (dinitrobenzen, acid
picric...) cho sản phẩm màu như: với acid picric/kiềm sẽ tạo ra hợp chất isopurpurin (đỏ cam).
- Phản ứng rất nhạy và đặc hiệu, có thể dùng để phát hiện HCN trong không khí.
- Làm trên giấy: Cho băng giấy vào dd acid picric bão hoà, cho tiếp vào Na2CO3 10%. Ép khô
giấy và phơi khô trong tối, giấy sẽ có màu vàng.
- Để dễ nhận sự chuyển màu cho nửa băng giấy vào acid acetic 10%, vùng này không nhạy còn
với HCN để so sánh với nửa băng giấy còn lại.
1.6.2. Phản ứng xanh phổ
- Nguyên tắc: Trong kiềm, CN- phản ứng Fe2+ tạo ra 𝐹𝑒(𝐶𝑁)4− 3+
6 . Khi có mặt Fe sẽ tạo ra phức
feriferocyanid 𝐹𝑒4 [𝐹𝑒(𝐶𝑁)6 ]3 có màu xanh phổ (phản ứng xanh phổ).
- Lấy 1-2 mL dd chứa CN-, kiềm hoá (nếu cần) bằng vài giọt KOH 10%. Thêm vài giọt FeSO4
10%. Lắc đều và đun nhẹ. Để nguội thêm HCl 10% đến khi tan kết tủa sắt hydroxyd. Nếu có
HCN sẽ có màu xanh phổ.
- Để dễ nhận màu thêm vài giọt dung dịch BaCl2 và H2SO4 loãng. BaSO4 kết tủa sẽ hấp phụ
màu (ly tâm, quan sát màu của tủa BaSO4). Trường hợp nồng độ CN- quá thấp màu chưa xuất
hiện ngay, cần phải đợi 1- 2 giờ hoặc hơn.
1.6.3. Phản ứng Schoenbein
- Nguyên tắc: HCN phản ứng với Cu2+ tạo ra đồng cuprocyanid và giải phóng oxy:
4HCN + 3CuSO4 + H2O → (CNCu)2(CN)2Cu + 3H2SO4 + O
+ Oxy mới sinh phản ứng với các chất khử cho sản phẩm có màu.
+ Ví dụ: dùng giấy tẩm CuSO4 0,1%, sấy khô. Khi dùng cho một giọt dd nhựa gaiac mới pha
2% trong cồn, đặt băng giấy gần mẫu thử. Nếu có cyanid giấy sẽ có màu xanh.
- Phản ứng này không đặc hiệu chỉ có giá trị khẳng định âm tính do các chất oxy hoá như:
H2O2, O3, clor, các NOx… cũng cho phản ứng tương tự.
- Độ nhạy của phản ứng 0,005 mg%.
- Nếu nồng độ cyanid thấp: màu chưa xuất hiện ngay, cần đợi 15-20’.
- Để tăng độ nhạy người ta đã thay nhựa Gaiac bằng dung dịch benzidin acetat.
- Giấy đồng benzidin có thể chuẩn bị sẵn: pha dung dịch gồm 20mL dung dịch benzidin acetat
1% với 2mL dung dịch đồng acetat 3%. Ngâm giấy vào dd trên và phơi khô, khi dùng thấm
nước.
1.7. Định lượng

- Có thể định lượng cyanid bằng phương pháp iod và đo bạc nitrat.
- Nhưng lượng cyanid trong mẫu thử ít nên người ta thường dùng phương pháp đo quang sau
khi tạo màu với các thuốc thử, xác định nồng độ cyanid trong mẫu theo các dung dịch chuẩn
làm trong cùng điều kiện. Các phản ứng tạo màu được dùng có thể là:
+ Phản ứng xanh phổ.
+ Tạo màu với p-nitrobenzaldehyd và o-dinitrobenzen.
- Ngoài ra có thể dùng pp định lượng với điện cực chọn lọc sẽ có độ nhạy và độ chính xác cao
hơn nhưng cần phải có thiết bị chuyên biệt.
- Cần chú ý:
+ Trong ngộ độc cấp nồng độ CN- /máu khoảng 50 - 200mcg%, người hút thuốc lá có thể lên
đến 0,1mg/L, tiêm truyền nhanh nitroprussid có thể tạo ra nồng độ đến 1mg/L.
- Trong cơ thể, nồng độ HCN có thể bị giảm rất nhanh do nhiều nguyên nhân: các chất đường
và aldehyd phá hủy HCN, khí H2S chuyển HCN thành sulfocyanid… nên lượng cyanid tìm
thấy trên tử thi thường nhỏ hơn thực tế, có khi không tìm thấy.
→ 1 lượng rất ít HCN tìm thấy trong tử thi cũng có một ý nghĩa rất quan trọng không thể bỏ
qua.
2. Ethanol
2.1. Nguồn gốc
- C2H5OH là một chất lỏng không màu, mùi hắc, vị cay; tan trong nước ở bất kỳ tỷ lệ nào; là
dung môi của nhiều chất hữu cơ và vô cơ, dễ cháy.
- Ethanol có mặt trong tất cả các loại rượu thường dùng ở những tỷ lệ khác nhau: 2-6% (bia),
10-20% (rượu vang), 25-30% (rượu tự cất), 50-70% (rượu mạnh như rượu rum…).
- Việc uống rượu quá liều dẫn tới say, gây ra những hậu quả tai hại (tai nạn giao thông, mất trật
tự xã hội...).
- Uống quá nhiều có thể tử vong.
2.2. Quá trình hấp thu và gây độc

- Rượu uống vào hấp thu ngay ở dạ dày 20% và ở ruột 80%. Tỷ lệ hấp thu có thể tới 60% (30
phút đầu tiên) và 90% sau 90 phút nếu dạ dày rỗng.
- Nếu dạ dày có thức ăn tốc độ hấp thu sẽ chậm nhiều.
- Sau khi vào máu (30’-1h), bị oxy hóa tại gan, 90-95% được biến đổi và thải qua thận, phần
còn lại loại trừ qua đường thở (nếu còn thở có thể tới 10%).
- Ethanol không có giá trị dinh dưỡng.
- Qúa trình oxy hoá ethanol trong cơ thể xảy qua 2 giai đoạn:
+ Tạo acetaldehyde.
+ Tạo ra acid acetic.
- Giai đoạn đầu tạo acetaldehyd kích thích tiết adrenalin, tiết ra HCl ở dạ dày nên uống ít rượu
thì tăng quá trình tiêu hoá (khai vị).
- Uống nhiều rượu sẽ ức chế tiết ra pepton (một men tiêu hoá protid ở dạ dày), cho nên người
uống rượu thường xuyên hay bị đau bụng, rối loạn tiêu hoá. Giai đoạn này xảy ra rất chậm
quyết định tốc độ chuyển hoá của ethanol trong cơ thể. Các thuốc ức chế quá trình oxy hoá này
có thể điều trị cho người nghiện rượu.
- Giai đoạn hai tạo ra acid acetic xảy ra rất nhanh.
- Về mặt hô hấp tế bào, quá trình khử hydro của ethanol là do sự tham gia của các enzym
chuyển hoá hydro như: cytocrom, flavonprotein, glutation. Vitamin B1 và nhất là vitamin PP
và adenin nằm trong thành phần các enzyme này tham gia tích cực trong quá trình oxy hoá
ethanol nên bị tiêu hao nhiều. Đó là nguyên nhân những người nghiện rượu thường gặp các
bệnh viêm đa dây thần kinh.
- Đa phần các trường hợp ngộ độc là do dùng quá nhiều rượu.
- Liều độc của ethanol rất thay đổi, tùy từng người ước khoảng 300g uống trong một giờ.
2.3. Cơ chế gây độc và triệu chứng

- Giai đoạn đầu có trạng thái kích động, thực chất là do buông lỏng những ức chế sẵn có:
+ Nồng độ trong máu thường từ 50-150mg%.
+ Bệnh nhân trở nên nói nhiều, vui vẻ, cười to, cãi nhau, có khi bừa bãi, bẩn thỉu… nhưng cũng
có bệnh nhân khi uống rượu lại trở nên ủ rũ, ít nói…
+ Giai đoạn này nguy hiểm không phải cho người bệnh mà cho người xung quanh (như lái xe
say rượu).
- Giai đoạn nặng hơn mất phối hợp khi nồng độ 150-250mg%:
+ Phối hợp động tác kém.
+ Khó làm một số động tác đơn giản như: xâu kim, đi thẳng, đưa tay lên mũi, viết.
+ Nói nhầm lẫn câu nọ sang câu kia…
- Giai đoạn hôn mê khi nồng độ khoảng 250mg%:
+ Hôn mê yên lặng, mất các phản xạ gân xương.
+ Đồng tử giãn, mạch nhanh, huyết áp và thân nhiệt thường hạ.
- Nặng hơn khi nồng độ 400-500mg% đồng tử co, thở khò khè, huyết áp tụt rồi liệt tủy:
+ Có 2 dấu hiệu quan trọng cho điều trị là nhiễm toan chuyển hóa (a.lactic và a.acetic tăng) và
hạ glucose huyết.
+ Nếu hôn mê kéo dài quá 5 giờ rất nguy hiểm, tử vong thường đến trong 10 giờ đầu.
+ Uống nhiều rượu gây say, không chủ động được động tác, gây nôn, giảm sút sự nhạy cảm
tâm thần. Nếu uống liều lớn trí thông minh giảm dần, tuần hoàn giảm, gây trạng thái tê liệt,
giãn đồng tử, mất phản xạ, hôn mê trong vài giờ và suy nhược.
+ Ngộ độc cấp có thể gây tử vong do biến chứng ngạt, viêm màng não, xung huyết phổi.
+ Nếu người thường xuyên uống rượu kể cả khi uống ít, cũng có thể dần bị gây xơ gan, tổn
thương tim, tim to và thoái hoá mỡ.

2.4.1. Trường hợp nhẹ (2 giai đoạn đầu)
- Để ngủ chỗ thoáng, yên tĩnh, sẽ nhanh tự giải độc, phục hồi.
- Cho uống cafe, chè đặc, rửa dạ dày bằng NaHCO3 5%, tẩy/thụt.
2.4.2. Trường hợp nặng
- Chủ yếu là điều trị hỗ trợ, săn sóc chung cần chú ý thêm
- Hô hấp nhân tạo: tăng thải qua hô hấp và giảm nhiễm toan.
- Gây nôn và rửa dạ dày.
- Truyền nhiều nước để bù lượng đã mất do tiểu nhiều.
- Nên truyền glucose ưu trương 20-30% (chống hạ glucose huyết), NaHCO3, THAM
(trihydroxymethyl amino methan) để chống toan huyết.
- Điều trị hôn mê hay co giật nếu có.
2.5. Định tính

2.5.1. Tạo iodoform
- Iod/môi trường kiềm oxy hoá ethanol thành acetaldehyd.
- Sau đó iod sẽ thế hydro tạo ra dẫn xuất triodo acetaldehyd.
- Triodo acetaldehyd bị phân hủy trong môi trường kiềm tạo ra iodoform có mùi đặc biệt
- Khi có nhiều ethanol sẽ kết tủa màu vàng.
2.5.2. Ester hoá ethanol
- Ethyl acetat, Ethyl benzoat… có mùi đặc biệt.
2.5.3. Oxy hoá
- Bị KMnO4/H2SO4 oxy hoá thành acetaldehyd bay lên làm xanh giấy tẩm natri nitroprussid &
pyridin.
- Bị K2Cr2O7/acid mạnh oxy hóa thành acid acetic.
- Nếu thiếu hoặc vừa đủ dicromat dung dịch có màu xanh của ion Cr3+.
- Nếu thừa dicromat dung dịch có màu xanh lơ.

- Phương pháp phù hợp nhất để định lượng ethanol trong phân tích độc chất là sử dụng sắc ký
khí.
- Tuy nhiên khi không đủ điều kiện về trang thiết bị có thể dựa vào tính chất vật lý và hoá học
của ethanol để định lượng.
- Có 2 nhóm phương pháp thường dùng là:
+ Dựa vào tỷ trọng
+ Dựa vào tính chất hoá học của riêng nhóm -OH hoặc cả phân tử ethanol.
2.6.1. Phương pháp đo bằng tửu kế
- Phương pháp này thường được áp dụng với các mẫu có nồng độ ethanol khá lớn (các loại
rượu, các sản phẩm đông dược...):
- Lấy một V mẫu xác định đem cất đến khi hết ethanol.
- Thêm nước vào dịch cất được cho đến khi có thể tích bằng mẫu ban đầu được lấy.
- Đo độ cồn dung dịch thu được bằng tửu kế.
- Độ cồn đo được cũng là độ cồn trong mẫu nghiên cứu.
2.6.2. Phương pháp lắng

- Nguyên tắc của phương pháp cất phân đoạn nhiều lần để làm giàu ethanol. Hứng dịch cất vào
ống chia độ có tinh thể kali carbonat khan và phenolphtalein. Nước trong dịch cất bị K2CO3
khan hút tạo thành dung dịch bão hoà. Ethanol không tan trong ddịch này sẽ nổi lên trên kéo
theo màu đỏ của phenolphtalein trong kiềm. Đọc thể tích lớp màu đỏ ở phía trên và tính ra
lượng ethanol trong mẫu thử.
- Phương pháp đơn giản và nhanh chóng; loại trừ được các chất khử khác có mặt trong mẫu thử
(trừ aceton và methanol trên 2%).
2.6.3. Phương pháp dicromat
- Nhiệt độ thường hơi ethanol hoặc nước tiểu của người uống rượu làm dung dịch
K2Cr2O7/H2SO4 đặc chuyển từ màu vàng qua xanh nâu.
C2H5OH + O2 → CH3COOH + H2O
- Nhiều nghiên cứu nhằm xác định các điều kiện phản ứng để thu kết quả chính xác như: nhiệt
độ, nồng độ H2SO4, thời gian phản ứng, xác định điểm kết thúc dựa vào K2Cr2O7 hoặc
CH3COOH tạo thành... Sau nhiều kết quả nghiên cứu người ta đã xác định được trong phản
ứng này 1mL K2Cr2O7 0,1N ứng với 11,5mg ethanol.
2.6.4. Phương pháp Gettler-Umberger
- Cho khí CO2 đi qua dd ethanol (sôi) và dd HI 70% (130-135oC), ethanol sẽ chuyển thành
ethyl iodid.
- C2H5I này qua bình rửa đựng natri thiosulfat, sau đó qua bình đựng brom và kali acetat hoà
tan trong acid acetic đặc và một ít nước. Sản phẩm thu được là HIO3.
- Cho thừa KI, định lượng iod được giải phóng (nhờ HIO3) bằng Na2S2O3.
- Một phân tử ethanol tạo ra 6 nguyên tử iod.
2.6.5. Phương pháp Friedmann- Klass
- Dịch cất đầu tiên được trộn với H2SO4 và Ca(OH)2 rồi cất lại để loại aceton.
- Lấy một phần dịch cất cho thêm 25mL dung dịch KMnO4 0,1N và 10mL dung dịch NaOH
5N. Để 100oC trong 20 phút. Sau khi nguội, acid hoá thêm KI thừa và chuẩn độ bằng dung dịch
natri thiosulfat.
2.6.6. Phương pháp Harger
- Dùng KMnO4 trong H2SO4 oxy hoá ethanol ở nhiệt độ thường (1mL KMnO4 0,05N và 10mL
H2SO4 16N). Lấy dịch cất chuẩn độ thẳng bằng dung dịch KMnO4 0,05N đến màu hồng, 1mL
dung dịch KMnO4 0,05N ứng với 0,16g ethanol.
2.6.7. Phương pháp enzym alcohol dehydrogenase (ADH) (có thể lấy từ gan hoặc men rượu,
men bia)
- Khi có mặt enzym ADH, diphosphopyridin nucleotid (DPN) sẽ oxy hoá ethanol thành
acetaldehyd và tạo ra DPNH2.
- Phản ứng này thuận nghịch. Để cho phản ứng hoàn toàn người ta đưa vào semicarbazid
(NH2NHCONH2) liên kết với acetaldehyd và giữ pH 8,6- 9,6 (bằng dung dịch đệm).
- Xác định lượng DPNH2 bằng đo quang ở 340 nm.
- Phương pháp này rất đặc hiệu, cho kết quả tốt từ 5 – 50 μg ethanol, có thể định lượng thẳng
trong huyết thanh không màu. Nếu mẫu thử là máu thì phải loại protein hoặc cất.
2.6.8. Phương pháp nitrit
- Dùng dd NaNO2 và HCl, nitroso hoá ethanol thành C2H5ONO. Chiết xuất C2H5ONO bằng
CCl4.
- Giải phóng nitrit từ dẫn xuất này và định lượng bằng cách cho HNO2 phản ứng với acid
sulfanilic tạo ra muối diazoni sau đó ngưng tụ với α-naphthylamin tạo ra phẩm màu azoic.
- Bằng phương pháp đo quang xác định lượng ethanol trong mẫu thử.
2.6.9. Kiểm tra nồng độ Ethanol trong hơi thở
- Cảnh sát có thể đo nhanh nồng độ rượu trong tài xế: lấy hơi của tài xế cho vào dụng cụ chứa
sẵn hỗn hợp K2Cr2O7 và H2SO4. Nguyên tắc của phương pháp là dựa trên sự oxy hóa ethanol
có trong hơi thở bởi K2Cr2O7 và H2SO4.
- Áp suất riêng phần của ethanol trong hơi thở được coi là tỉ lệ thuận với với hàm lượng ethanol
trong máu.
- Phương trình hóa học của phản ứng như sau:
3CH3CH2OH + 2K2Cr2O7 + 8H2SO4 → 3CH3COOH+2Cr2(SO4)3 + 2K2SO4 + 8H2O
- Xác định cường độ màu lục (của Cr2(SO4)3) sẽ suy ra được hàm lượng alcol đã bị oxy hóa.
- Người ta đã chế tạo ra nhiều thiết bị cầm tay để có thể kiểm tra lái xe ngay tại buồng lái mà
không cần phải xuống xe.
- Nồng độ cồn/hơi thở ở mức 10-100mg/100mL sẽ tương ứng với nồng độ cồn trong máu 0,1 -
1,0 g/L.
3. Methanol
3.1. Nguồn gốc
- Methanol (CH3OH) là một chất lỏng không màu, khối lượng riêng 0,796 ở 15oC, sôi ở 66oC.
Có mùi và các tính chất lý học khác tương tự ethanol nhưng độc hơn rất nhiều.
- Methanol được chế biến bằng cách cất từ gỗ.
- Methanol ít phổ biến hơn ethanol, chỉ được dùng trong các phòng thí nghiệm, làm nguyên liệu
và dung môi trong công nghệ hoá học.
- Tuy nhiên vẫn thường gặp hiện tượng ngộ độc do nhiều nguyên nhân khác nhau.

- Thường gặp hiện tượng ngộ độc do các nguyên nhân sau:
+ Ngộ độc cấp chủ yếu là do uống nhầm (tưởng là rượu) hay uống phải rượu có lẫn methanol.
+ Ngộ độc trường diễn xẩy ra do hít phải hơi methanol khi làm việc lâu trong môi trường có
chất này.
+ Liều độc cho người lớn là 30-100mL methanol.

3.3.1. Ngộ độc cấp
- Nạn nhân chóng mặt, nhức đầu buồn ngủ.
- Sau đó nôn (có thể nôn ra máu), đau bụng, tiêu chảy, mặt và môi tím xám, huyết áp hạ, khó
thở, đồng tử giãn, phù phổi.
- Cuối cùng nạn nhân hôn mê, co giật các cơ, nhiệt độ hạ, chết do ngạt thở.
3.3.2. Ngộ độc mạn tính
- Ngoài rối loạn về tiêu hóa còn rối loạn về thị giác: TK thị giác bị teo, giảm thị lực và có thể
dẫn đến mù hẳn.

- Methanol sau khi xâm nhập vào cơ thể được phân bố khắp các cơ quan: tim, gan, phổi, óc và
thận.
- Trong ngộ độc trường diễn MeOH lại được tích luỹ ở ngọn các dây thần kinh thị giác làm rối
loạn chức năng.
- Methanol tích lũy rất lâu trong cơ thể và chuyển dần thành aldehyd formic và acid formic, sau
đó mới thành CO2 và nước.
- Aldehyd formic liên kết với nhóm NH2 của protein, ức chế hoạt tính enzym.
- Acid formic liên kết với các enzym có nhân Fe gây ngừng hô hấp tế bào (đặc biệt là tế bào
thần kinh và thị giác), ngoài ra còn có thể gây nhiễm acid cấp.
- MeOH không gây ra cơn say như EtOH nhưng nó nguy hiểm hơn ở hai mặt:
+ Tích lũy trong cơ thể rất lâu (lâu hơn EtOH 15 lần)
+ Các sản phẩm chuyển hóa cũng gây ảnh hưởng đối với nhiều enzym.

- Những trường hợp hít phải hơi MeOH thường nhẹ và không cần xử trí gì ngoài việc kéo bệnh
nhân ra khỏi môi trường độc.
- Uống phải MeOH bị ngộ độc nặng hơn nhiều.

- Xử trí ngộ độc cấp:
+ Nếu không hôn mê thì gây nôn cho bệnh nhân, rửa dạ dày bằng NaHCO3.
+ Để nằm chỗ ấm và tránh ánh sáng, chống nhiễm toan huyết bằng cách tiêm truyền tĩnh mạch
NaHCO3 (3mL dung dịch 5% cho 1 kg cơ thể).
3.6. Định tính

- Phân lập MeOH từ mẫu thử bằng cất bay hơi tương tự EtOH. Lấy dịch cất làm một số phản
ứng sau:
3.6.1. Phản ứng ester hoá
- Ester hóa với p-bromobenzyl clorid/NaOH 10%.
- Đun nóng sẽ tạo ra methyl p- bromobenzoat, tinh thể (chảy 77oC) trong khi đó ethyl p-
bromobenzoat là một chất lỏng.
3.6.2. Phản ứng oxy hoá
- Dưới tác dụng của hỗn hợp sulfocromic nóng hoặc nitro cromic nguội MeOH bị oxy hóa
thành acid formic.
- Nếu dùng KMnO4/H2SO4 (hoặc H3PO4) hay bằng dây đồng đốt nóng thì sản phẩm oxy hoá
chủ yếu là formaldehyd. Phản ứng này được dùng để phân biệt với ethanol.
- Phát hiện formaldehyd tạo thành bằng:
+ Thuốc thử Marki (formaldehyd /H2SO4 đặc) cho màu tím đỏ.
+ Thuốc thử Schiff cho màu tím sẫm.
+ Phản ứng với phenylhydrazin và natri nitroprussiat trong môi trường kiềm sẽ có màu xanh.
+ Phản ứng với acid cromotropic (acid 1,8 dihydroxyl naphthalen disulfonic 3,6) trong môi
trường H2SO4 cho màu tím đỏ.

- Tương tự như EtOH, phương pháp sắc ký khí là phương pháp định lượng thích hợp nhất với
MeOH trong phân tích độc chất.
- Các phương pháp định lượng khác đều dựa vào phản ứng oxy hoá nó thành formaldehyd sau
đó định lượng bằng phương pháp đo quang với thuốc thử Schiff hoặc acid cromotropic.
- Ví dụ theo TCVN 9637-7:2013:
+ Quá trình định lượng dựa trên nguyên tắc: oxy hóa methanol thành formaldehyd bằng dd
KMnO4/acid phosphoric.
+ Formaldehyd tạo thành được tạo màu với acid cromotropic.
+ Đo quang dung dịch màu tím thu được ở 570 nm.
+ Phương pháp này áp dụng cho các sản phẩm có hàm lượng methanol từ 0,01 % đến 0,20 %
(theo thể tích).
4. Benzen và các hydrocarbon thơm

4.1. Nguồn gốc
- Hydrocarbon thơm là những sản phẩm của than đá, trong thực tế là một hỗn hợp của các chất
benzen, toluen, xylen… được dùng làm dung môi hoà tan cao su, mỡ, pha chế sơn, vecni,
mực… và còn là nguyên liệu cho tổng hợp hữu cơ.
- Benzen là một hợp chất hữu đặc biệt: vòng không no khá bền vững.
- Sự bền vững của benzen và tính độc hại của chúng là một trong những nguy cơ gây nhiễm
bẩn môi trường, đặc biệt là khi nó được dùng làm dung môi thông dụng trong công nghiệp và
các phòng thí nghiệm.
- Benzen là chất rất độc, có thể gây biến đổi gen trên người, phá hủy máu, gây ung thư máu,
gây quái thai.
- Ngoài ra benzen còn phản ứng tạo ra các dẫn xuất mà độc tính còn cao hơn như phenol, DDT,
C6H6Cl6, 1,4-dicloro benzen…
- Benzen vào cơ thể thông qua hít phải không khí có nhiễm bẩn benzen hay thâm nhập qua
miệng và ruột khi ăn uống thức ăn hoặc nước có chứa benzen.
- Ngoài ra nó còn thâm nhập được qua da khi tiếp xúc với những sản phẩm có chứa benzen như
xăng dầu…
- Núi lửa và cháy rừng là nguồn thải benzen tự nhiên.
- Hoạt động công nghiệp là nguồn phát thải benzen ra môi trường chủ yếu nhất. Ô nhiễm
benzen trong môi trường khí là do khí đốt từ dầu mỏ và than đá, sự bay hơi benzen trong quá
trình sử dụng, khói thải của phương tiện giao thông…
- Khói thuốc lá cũng chứa một lượng benzen tương đối cao.
- Việc xả thải các chất trong CN, các thùng chứa benzen sau khi sử dụng, sự rò rỉ xăng dầu từ
các thùng chứa trong đất đưa benzen vào môi trường đất và nước. Benzen có thể thoát vào
không khí từ nước, từ không khí có thể bị mưa và tuyết cuốn theo trở lại mặt đất. Benzen trong
nước và đất phân huỷ rất chậm.

- Sau một thời gian dài làm việc trong môi trường có chứa benzen bắt đầu có những triệu
chứng suy nhược thần kinh, thiếu máu, thiếu oxy gây khó thở.
- Ăn thức ăn, uống nước có benzen sẽ gây nôn oẹ, tổn hại dạ dày, hôn mê, rối loạn hô hấp và
tuần hoàn, có thể dẫn đến tử vong.
- Rơi lên da sẽ gây phòng rộp da, tấy đỏ, đau… dính vào mắt sẽ gây k.thích và làm hỏng giác
mạc và từ đó có thể vào máu.
- Benzen làm tổn hại đến mô và tế bào máu đặc biệt là tuỷ xương. Chúng có thể phá huỷ tế bào
máu dẫn đến thiếu máu, máu không đông… Ngoài ra benzen còn ảnh hưởng đến tế bào TK.
- Benzen là một trong những chất có khả năng gây ung thư ở người rất cao.
4.3. Triệu chứng nhiễm độc

4.3.1. Nhiễm độc cấp tính
- Tiếp xúc liều thấp (20-30 mg/L kh.khí), gây kích thích mắt, mũi họng làm cho cơ thể khó
chịu.
- Hàm lượng cao hơn gây choáng váng, đau đầu, chóng mặt, nôn, nạn nhân bị mê man.
- Trên 65mg/L: chết sau vài phút trong tình trạng hôn mê kèm co giật.
4.3.2. Nhiễm độc mạn tính
- RL tiêu hóa: ăn kém ngon, xung huyết niêm mạc miệng, nôn, hơi thở có thể có mùi benzen.
- RL thần kinh: chóng mặt, nhức đầu, dễ cáu giận, chuột rút, cảm giác kiến bò, tê cóng…
- RL huyết học: thiếu máu nhẹ, có khuynh hướng xuất huyết, thời gian chảy máu kéo dài, phụ
nữ dễ rong kinh, khó thở,…
- Tích lũy ở tổ chức não và tủy xương, dễ gây ung thư.

4.4.1. Xử trí
- Vào mắt, dùng nước sạch xối ngay liên tục ít nhất 15 phút.
- Benzen dây vào da: lập tức cởi bỏ trang bị đã bị ô nhiễm, dùng thật nhiều nước và xà phòng
rửa ngay.
- Khi ngộ độc cấp phải cho thở carbogen, dùng thuốc trợ hô hấp và tim. Nếu nặng thì rửa dạ
dày với nước có than hoạt.
- Nếu nạn nhân hít phải nhiều benzen, chuyển ngay nạn nhân đến nơi thoáng khí, tiến hành hô
hấp nhân tạo nếu nạn nhân ngừng thở, bóp tim ngoài lồng ngực nếu nạn nhân ngừng tim.
- Sau khi sơ cứu cần chuyển ngay nạn nhân đến cơ sở y tế, theo dõi nạn nhân lâu dài.
4.4.2. Biện pháp phòng chống

- Hạn chế dùng benzen, nên thay thế bằng các dung môi khác nếu có thể.
- Khi phải sử dụng benzen đảm bảo thiết bị phải kín, có hệ thống thông gió. Nếu nồng độ cao
phải làm trong tủ hút.
- Phải kiểm tra định kỳ nồng độ benzen/không khí.
- Rửa tay kỹ sau khi làm việc với benzen.
4.5. Phương pháp phân tích

- Phân lập bằng cất kéo hơi nước từ mẫu thử. Acid hoá bằng H2SO4 10% dịch cất và cất phân
đoạn lại.
- Đo độ hấp thụ quang tại các bước sóng hấp thụ cực đại của dịch cất.
- Cho 2 lít không khí đi chậm qua mỗi bình nhỏ có chứa HNO3 và H2SO4 (đồng thể tích), trung
hoà acid.
- Dùng butanol chiết dinitrobenzen rồi trộn với dung dịch NaOH 5% sẽ có màu tím. Đo mật độ
quang, tính nồng độ dựa vào đường chuẩn.
II. MỘT SỐ DƯỢC CHẤT & DƯỢC LIỆU CÓ ĐỘC TÍNH CAO PHÂN LẬP Ở MÔI
TRƯỜNG ACID
Các chất độc hữu cơ không bay hơi chiết được bằng dung môi ở môi trường acid gồm có:
- Các dẫn xuất của acid barbituric, acid hữu cơ (acid oxalic, salicylic và các dẫn xuất của
chúng).
- Dẫn xuất nitrophenol, dẫn xuất phenylpyrazolon.
- Các glycosid...
Ngộ độc thường xảy ra với các barbiturat và các glycosid.
1. Các barbiturat
1.1. Nguồn gốc
- Acid barbituric là sản phẩm ngưng tụ của ure và acid malonic, có công thức cấu tạo như sau:
+ Barbiturat được dùng để chỉ các dẫn xuất của acid barbituric.
+ Các barbiturat có cấu trúc chung khác nhau về nhóm thế ở các vị trí 1, 3, 5 và thường được
chia thành 3 loại:
+ Barbiturat thế ở 3 vị trí 1, 5, 5.
+ Barbiturat thế ở 2 vị trí 5, 5.
+ Thiobarbiturat: O ở vị trí C2 được thay bằng S.
1.2. Một số tính chất

- Các Bac đều là những tinh thể trắng, ít tan trong nước và ether dầu hoả, tan nhiều trong dung
môi hữu cơ (alcol, ether, cloroform), dễ thăng hoa.
- Acid barbituric có tính acid mạnh nhất với pKa= 4,04.
- Các dẫn xuất có tính acid yếu hơn pKa từ 7,4 - 8,6.
- Tạo muối không tan với một số ion KL nặng (Ag+, Hg22+), nhưng lại dễ tan trong dung dịch
kiềm và carbonat.
- Tính acid từ 2 nguyên tử H linh động (N1 và N3) nằm giữa 2 nhóm carbonyl, trong dd tồn tại
các dạng hỗ biến enol và imidol.
- Các barbiturat (Bac) dễ tạo phức hỗn hợp (Bac2MeXn) với một số ion kim loại (Me) như
Cu2+, Co2+, Hg2+…
+ X có thể: amoniac, amin, pyridin, diphenylcarbazon…
+ Các phức hỗn hợp này là dễ tan trong dung môi, bị phân hủy khi có nước, có màu hoặc tinh
thể đặc trưng nên được ứng dụng trong phân tích các barbiturat.
+ Ví dụ phức hỗn hợp của barbiturat với Cu2+ và pyridine (Py) được hình thành như sau:
Bac + Cu2+ + 2Py → Bac2CuPy2
- Hầu hết các barbiturat có phổ hấp thụ UV đặc trưng và phụ thuộc vào pH của dung dịch.
1.3. Độc tính và cơ chế gây độc

- Các Bac có tính chất gây ngủ, dựa vào thời gian gây ngủ chia ra:
+ Dài (8-12h): barbital, phenobarbital, butobarbital…
+ Trung bình (4-8h): allobarbital, amobarbital, heptabarbital…
+ Ngắn (1-3h): cyclobarbital, pentobarbital…
+ Cực ngắn (0,5-1h) để gây mê: thiopental, methohexital…
- Loại tác dụng dài tan nhiều trong nước hơn các loại khác.
- Loại tác dụng ngắn và cực ngắn tan mạnh trong lipid và nhanh chóng đi vào não gây hôn mê,
sau đó nhanh chóng phân tán vào các mô khác do đó thời gian tác dụng ngắn hơn nhiều so với
thời gian bán thải của chúng.
- Các Bac hấp thu nhanh qua niêm mạc dạ dày, được chuyển hoá ở gan, sau đó đào thải qua
nước tiểu ở nguyên dạng hay sản phẩm chuyển hoá. Tỷ lệ thải trừ nguyên dạng thay đổi theo
từng hợp chất.
- Ở liều cao, các Bac ức chế TKTW, ức chế trung tâm vận mạch và hô hấp, gây rối loạn ý thức,
rối loạn hô hấp, hạ huyết áp, làm mất phản xạ ho. Tác dụng này còn tùy thuộc vào người dùng:
sự nhạy cảm, tuổi, tình trạng gan thận, nghiện rượu, thai nghén...
- Tác dụng của Bac tăng lên khi có mặt các thuốc ức chế TK khác. Nhiều trường hợp có tác
dụng kết hợp giữa barbiturat và rượu đưa đến tử vong sau cơn hôn mê sâu mặc dù nồng độ
trong máu không cao (dưới 1mg%).
- Nồng độ trong máu ở các trường hợp tử vong do uống liều cao Bac với cả loại thuốc tác dụng
ngắn hay dài khoảng 6-10mg%.
- Liều uống để tự sát (hoặc đầu độc) cao hơn nhiều so với liều điều trị (thường gấp 5-10 lần)
tuy nhiên với các thuốc tác dụng chậm, uống với lượng lớn sẽ tích luỹ nhiều trong các cơ quan.
- Để phân biệt tự sát (hay bị đầu độc) với ngộ độc trường diễn có thể dựa vào tỉ lệ Bac trong
máu và trong gan. Trong ngộ độc trường diễn tỉ lệ này có giá trị gần 1, nhưng nếu uống một
liều cao Bac gây hôn mê rồi chết ngay thì tỉ lệ này lớn hơn rất nhiều.
- Quá trình tác dụng của các Bac được chia thành 5 giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: tỉnh táo.
+ Giai đoạn 2: còn phản xạ, trả lời được nhưng không nhớ, kích thích phản ứng đúng.
+ Giai đoạn 3: hôn mê, còn phản xạ, khi kích thích phản ứng không đúng; nhịp thở và huyết áp
bình thường.
+ Giai đoạn 4: hôn mê, mất phản xạ, kích thích không phản ứng; nhịp thở và huyết áp bình
thường.
+ Giai đoạn 5: hôn mê, khó thở, huyết áp hạ.
- Các giai đoạn chỉ là tương đối, từ giai đoạn 2 được coi là bị ngộ độc. Khi ngộ độc sẽ gây rối
loạn hô hấp, tụt lưỡi, nuốt khó, ứ đọng đờm dãi, rối loạn tuần hoàn, huyết áp hạ, suy thận cấp,
hạ thân nhiệt, bội nhiễm phổi.

- Ngộ độc Bac chủ yếu do chủ ý: tự sát hoặc bị đầu độc.
- Cũng có trường hợp ngộ độc xảy ra trong quá trình gây mê dùng thiobarbiturat. Ở giai đoạn
cuối có thể bị hôn mê kèm theo 2 biến chứng nguy hiểm:
+ Rối loạn hô hấp (nhịp và biên độ thay đổi có giai đoạn ngừng thở, cuối cùng ngừng thở hẳn)
+ Rối loạn tim mạch (hạ HA, truỵ mạch dẫn đến ngừng tim).
- Nồng độ thiobarbiturat trong huyết tương gây ngộ độc khoảng 2mg%.

- Buồn ngủ, mất dần phản xạ. Nếu nặng mất hết phản xạ gân xương, phản xạ giác mạc.
- Đồng tử giãn nhưng vẫn còn phản xạ với ánh sáng.
- Giãn mạch da và có thể hạ thân nhiệt (do giảm chuyển hóa chung).
- Giảm lưu lượng hô hấp, giảm thông khí phế nang.
- Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp, trụy tim mạch.
- Nạn nhân hôn mê, chết do liệt hô hấp, phù não, suy thận cấp.

1.6.1. Loại trừ chất độc
- Rửa dạ dày bằng dd NaCl 0,9% hay KMnO4 0,1%.
- Rửa dạ dày rất có hiệu quả khi mới ngộ độc, ngay cả khi ngộ độc lâu cũng nên rửa dạ dày.
Lấy dịch rửa dạ dày tìm chất độc.
- Nếu bệnh nhân hôn mê trong 6 giờ đầu thì đặt nội khí quản và rửa dạ dày bằng ống thông (đặt
sonde).
- Có thể cho uống than hoạt để hấp phụ chất độc hoặc uống sorbitol 1-2g/kg.
1.6.2. Tăng đào thải chất độc
- Gây lợi tiểu cưỡng bức bằng truyền dd NaCl 0,9% hoặc glucose 5%.
- Lợi tiểu thẩm thấu bằng truyền tĩnh mạch chậm dung dịch manitol (100g/L) để tăng thải
barbiturat.
- Kiềm hóa huyết tương bằng truyền dd NaHCO3 1,4%.
- Bệnh nhân suy thận thì phải lọc ngoài thận. Ngộ độc nặng nên chạy thận nhân tạo.
1.6.3. Chống rối loạn hô hấp
- Hút đờm dãi.
- Thở oxy, hô hấp nhân tạo ở giai đoạn nặng.
- Mở khí quản nếu cần.
1.6.4. Chống suy tuần hoàn
- Điều chỉnh trao đổi nước, điện giải.
- Nếu trụy tim mạch chống sốc, truyền noradrenalin, huyết tương, máu.
1.6.5. Nâng sức đề kháng
- Nâng sức đề kháng và dùng kháng sinh để chống bội nhiễm trong trường hợp bị hôn mê.
1.6.6. Xử trí khi bị ngộ độc thiobarbiturat
- Chống rối loạn hô hấp bằng hô hấp nhân tạo.
- Đặt nội khí quản, cho thở máy.
- Dùng thuốc trợ tim như noradrenalin, coramin.
1.7. Xử lý mẫu phân tích

- Mẫu thử có thể được tiến hành phân lập sơ bộ barbiturat bằng làm khô với natri sulfat hoặc
chiết Soxhlet.
- Sau đó tinh chế dịch chiết bằng cách chiết lại với ether hay cloroform. Cách làm này mất
nhiều thời gian không đáp ứng được yêu cầu của cấp cứu ngộ độc.
- Vì vậy nhiều tác giả đề xuất cách phân lập cấp tốc từ nước rửa dạ dày, máu hoặc nước tiểu
bằng cách chuyển đổi pH và chiết bằng dung môi thích hợp nhiều lần.
- Acid hoá mẫu thử đến pH = 2 và lắc mạnh với đồng Vdung môi (ether hoặc cloroform). Sau khi
tách lớp dung môi và rửa với dung dịch NaHCO3 5%. Sau đó chiết barbiturat bằng dung dịch
NaOH 1N. Cuối cùng chiết lại lần nữa với một lượng nhỏ dung môi.
- Lắp 3 bình chiết nối tiếp nhau qua 2 phễu lọc có bông.
- Cho 2mL huyết thanh hay huyết tương vào bình đầu tiên kiềm hoá bằng 1mL dd NaOH
0,25N; lắc đều với 16mL cloroform (để loại chất màu từ mẫu thử).
- Acid hoá phần nước bằng 1,5mL dd HCl 0,5N rồi chiết với 20mL cloroform. Cho phần
cloroform chuyển sang bình chiết 2. Phần nước được chiết lần nữa với 10mL cloroform và gộp
dịch chiết vào bình 2.
- Thêm 7mL dd H2SO4 0,1N vào bình 2 và lắc đều. Sau khi phân lớp chuyển phần cloroform
vào bình 3.
- Thêm 10mL dd NH4OH 0,5N và lắc đều. Lấy phần dd nước đem ly tâm vài phút (2000
vòng/phút).
- Đo phổ tử ngoại của dung dịch ở 225-290 nm với mẫu trắng là 2mL nước cất làm qua 3 giai
đoạn như trên.
1.8. Định tính

1.8.1. Các phản ứng chung
- Phản ứng với thuốc thử Millon (Hg(NO3)2/HNO3) ở môi trường trung tính hay acid cho kết
tủa trắng ngả sang màu xám.
- Phản ứng với AgNO3 trong amoniac cho kết tủa, lấy kết tủa này hoà tan lại vào nước nóng để
nguội cho các tinh thể đặc hiệu.
- Phản ứng tạo tinh thể với H2SO4: các Bac hoà tan trong H2SO4 đặc. Khi thêm nước Bac kết
tủa lại thành tinh thể đặc trưng cho mỗi barbiturat.
- Phản ứng Parris: tạo thành phức hỗn hợp có màu hồng với coban nitrat và diethylamin trong
methanol. Phản ứng này kỵ nước, có thể phát hiện đến 0,03mg Bac trong mẫu thử nhưng không
đặc hiệu vì các chất có nhóm CO-NH-CO đều cho phản ứng này. Có thể thực hiện phản ứng
trên giấy lọc
1.8.2. Phân biệt các barbiturat
- Sắc ký lớp mỏng với silicagel G hiện các vết barbiturat bằng dung dịch HgSO4 (trong
H2SO4), dung dịch diphenylcarbazon 0,01% (trong cloroform) hoặc dung dịch nước KMnO4
0,1%.
- Ghi phổ hấp thụ tử ngoại trong dung dịch NaOH 0,5N hoặc dung dịch đệm borat và so sánh
với chất chuẩn.
- Dựa vào đặc điểm của nhóm thế có thể sàng lọc barbiturat:
+ Các dẫn xuất thế 5,5 trong dung dịch NaOH 0,1N có một cực đại ở 235nm. Khi đưa pH về
10-10,5 chỉ còn một cực đại ở 240nm.
- Các dẫn xuất thế 1, 5, 5 trong dung dịch NaOH 0,1N có một cực đại ở khoảng 243nm, nhưng
ở pH 10-10,5 cực đại không còn nữa.
- Thiobarbiturat trong NaOH 0,1N có cực đại ở 305nm nhưng khi đưa pH về 10-10,5 có 2 cực
đại ở 285 và 235nm.

- Phương pháp sắc ký khí: thường áp dụng với mẫu huyết tương sau khi chiết bằng cloroform
cùng chất chuẩn.
- Phương pháp đo quang sau khi tạo phức màu:
+ Tạo màu bằng phản ứng Parris.
+ Dựa vào phản ứng với HgSO4 và diphenylcarbazon.
- Phương pháp đo phổ UV:
+ Đo vi sai theo pH.
+ Đo vi sai theo bước sóng.
- Phương pháp đo phổ UV:
(1) Đo vi sai theo pH:
+ Chọn bước sóng có hiệu số độ hấp thụ ở 2 môi trường có pH được chọn là lớn nhất như dd
NaOH 0,1N (pH1) và đệm borat (pH2):
+ Các dẫn xuất thế 5,5 bước sóng để đo là 260 nm.
+ Các dẫn xuất thế ở 1,5,5 là 245 nm.
+ Còn thiobarbiturat được đo vi sai ở 305 nm.
- Trong dd acid, Bac thường hấp thụ ánh sáng không đáng kể nên người ta còn đo ΔD trong
đệm borat và dung dịch HCl 0,1N.
(2) Đo vi sai theo bước sóng:
- Trong dd có pH thích hợp (với barbiturat thường dùng dung dịch kiềm hoặc đệm borat pH
10). Chọn 2 bước sóng trên phổ hấp thụ làm sao có hiệu số mật độ quang ở các bước sóng này
là lớn nhất.
- Ví dụ trong NaOH 0,1N:
+ Các dẫn xuất thế 5, 5 có thể đo ở 255 nm và 235nm;
+ Các dẫn xuất thế 1, 5, 5 có thể đo ở 242 nm và 270 nm;
+ Còn thiobarbiturat đo ở 305 nm và 270 nm.
(3) Lưu ý:
- Về mặt nguyên tắc có thể dùng cả hai kỹ thuật đo trên.
- Trong thực tế hầu hết các tác giả dùng kỹ thuật đo vi sai theo pH với 3 loại dung dịch khác
nhau là: dung dịch kiềm có pH = 13-13,5; đệm borat pH = 10 hoặc đệm amoni hydroxyd pH =
11,3 và dung dịch HCl pH = 2.
- Trong một nhóm người ta có thể đo vi sai theo các điều kiện khác nhau: một số đo ở 260 nm
trong dung dịch pH1 = 13 và pH2 = 10, một số khác dùng pH1 = 10 và pH2 = 2 đo tại 240nm
như với các barbiturat thế 5,5.
- Độ nhậy với từng barbiturat có khác nhau và có thể định lượng được 6-10μg trong mẫu thử.
2. Glycosid
- Glycosid có nhiều trong thực vật, có cấu trúc đặc trưng bởi dây nối ether kiểu acetal giữa
phần đường và phần không đường.
- Phần đường có thể là đường đơn (như D-glucose, D và L-arabinose, D-ribose...) hoặc nhiều
đường liên kết thành chuỗi. Đa số các chất có phần đường là glucose nên trước đây còn được
gọi là glucosid.
- Phần không đường gọi là aglycol thuộc nhiều loại hợp chất khác nhau (vòng thơm hay không
thơm, dị vòng...).
- Dựa theo tính chất, tác dụng đặc trưng hoặc cấu trúc của khung aglycol mà người ta thường
xếp thành các nhóm:
+ Glycosid tim.
+ Saponin.
+ Anthranoid (anthraglycosid).
+ Flavonoid...
2.1. Digitoxin và glycosid của Digitalis
- Digitoxin (còn gọi là digitalin) có trong lá Digitalis purpurea.
- Digitalis và các glycosid của nó được dùng làm thuốc trợ tim giúp kéo dài thời gian tâm
trương, rút ngắn thời gian tâm thu.
- Với digitoxin, digoxin liều điều trị và liều gây ngộ độc rất gần nhau. Ngộ độc vẫn có thể xảy
ra với nồng độ trong máu của chúng vẫn trong giới hạn điều trị nếu kali máu của bệnh nhân
thấp.
- Do đó cần phải theo dõi rất cẩn thận dấu hiệu và triệu chứng ngộ độc khi dùng chất này.
- Độc tính:
+ Trong điều trị thường xảy ra rối loạn thị giác. Ngoài ra còn gây ù tai, chóng mặt, nhức đầu.
+ Khi bị ngộ độc thì buồn nôn và nôn. Nôn kéo dài vài ngày gây mất nước, có lúc còn kèm tiêu
chảy.
+ Sau 3-4 giờ bị ngộ độc các triệu chứng trên xuất hiện. Bệnh nhân có thể chết sau vài ngày.
- Xử trí:
+ Loại trừ chất độc bằng rửa dạ dày và dùng thuốc tẩy.
+ Truyền dung dịch NaCl đẳng trương để bù nước.
+ Tiêm liều nhỏ các thuốc kích thích tim: long não, cafein.
2.2. Trúc đào và neriolin
- Trúc đào có chứa đến 17 glycosid, đáng chú ý là neriolin (oleandrin) làm thuốc trợ tim,
deacetyloleandrin, neriantin…
- Nhựa trúc đào có thể gây tấy rát da, sưng, tấy rát mắt nghiêm trọng. Ăn phải có thể gây ra các
triệu chứng buồn nôn và nôn mửa, tiết nhiều nước bọt, loạn nhịp tim dẫn đến tử vong.
- Cây trúc đào rất độc nhưng lại được trồng rất nhiều trên các con phố. Sấy khô, đun sôi không
làm mất độc tính của trúc đào.
- Khi bị ngộ độc rất mệt mỏi, đau dạ dày; rối loạn tim và hô hấp, co giật như uốn ván, mạch
nhỏ và thất thường.
- Khi có triệu chứng ngộ độc trúc đào, cần lập tức tìm đến cơ sở y tế gần nhất để được rửa ruột.
III. MỘT SỐ DƯỢC CHẤT & DƯỢC LIỆU CÓ ĐỘC TÍNH CAO PHÂN LẬP Ở MÔI
TRƯỜNG KIỀM
- Các chất độc mang tính base và trung tính được phân lập bằng cách chiết với dung môi hữu
cơ ở trong môi trường kiềm như: các alcaloid, các dẫn xuất phenothiazin, một số dẫn xuất của
benzodiazepin…
- Alcaloid là những base nitơ có độc tính cao, không tan trong nước, tan trong dung dịch acid.
Có thể dùng một số phản ứng với thuốc thử chung của alcaloid và dựa vào màu sắc, hình dáng
tinh thể tạo thành để có thể sàng lọc, định hướng tìm chất độc.
- Phản ứng kết tủa: Dịch chiết cloroform, loại dung môi, thêm acid acetic 2%. Sau đó làm phản
ứng với:
+ Thuốc thử Mayer (HgCl2 và KI trong nước, cho kết tủa trắng).
+ Dung dịch acid picric bão hoà trong nước (cho tủa vàng),
+ Acid phosphotungstic, thuốc thử Dragendorff...
- Phản ứng màu:
+ Nhiều alc cho phản ứng màu đặc trưng với một số thuốc thử: H2SO4 đặc, HNO3 đặc, thuốc
thử Frohde (acid sulfomolypdic), thuốc thử Mandelin (acid sulfovanadic), thuốc thử Marquis
(formalin trong H2SO4 đặc)... rồi quan sát màu và sự chuyển màu.
- Nhiều alcaloid cho phổ hấp thụ UV đặc trưng: so phổ.
1. Lá ngón và các alcaloid trong lá ngón

1.1. Nguồn gốc
- Lá ngón còn có các tên khác như: cây rút ruột, hổ mạn trường, hổ mạn đằng, đoạn trường
thảo, câu vẫn... Tên khoa học: Gelsemium elegans Benth. Trước đây được phân vào họ Mã tiền
(Loganiaceae) nhưng từ năm 1994 đến nay được phân vào họ mới là họ Hoàng đằng
(Gelcemiaceae).
- Cây ưa sáng nên hay mọc chỗ quang đãng như ven đường và bìa rừng núi ở khu vực Đông
Nam Á và Trung Quốc.
- Trước đây lá ngón được sử dụng để điều trị eczema, bệnh trĩ, nhiễm trùng răng, phong, nhọt
ngoài da, chống tổn thương và co thắt nhưng do độc tính cao nên chỉ hạn chế trong các ứng
dụng ngoài da.

- Ngộ độc chủ yếu là do tự tử hay bị đầu độc.
- Một số trường hợp khác do dùng nhầm chè vằng với lá ngón. Nhìn thoáng qua hình dạng bên
ngoài, thân, cành chè vằng tương đối giống với thân cành lá ngón, nhất là khi đã chặt khỏi gốc
và bỏ hết lá. Cây chè vằng có thể phân biệt với cây lá ngón nhờ vào đặc điểm lá, hoa và quả. Lá
chè vằng có 3 gân dọc trong đó 2 gân bên uốn cong theo mép lá, rõ rệt. Hoa chè vằng màu
trắng với mười cánh hoa trong khi hoa lá ngón mọc thành chùm, phân nhánh nhiều lần (từ 2
đến 3 lần) màu vàng.
1.3. Độc tính và triệu chứng ngộ độc

- Các alcaloid chứa trong toàn bộ cây, độc tính giảm dần theo thứ tự rễ, lá, hoa, quả và thân
cây. Các alcaloid trong cây lá ngón gồm: koumin (nhiều nhất), gelsenicin (độc nhất),
gelsamydin, gelsemoxonin, 19-α hydroxygelsamydin…
- Người bị ngộ độc lá ngón có các triệu chứng khát nước, đau họng, chóng mặt, hoa mắt, buồn
nôn… sau đó bị mỏi cơ, thân nhiệt hạ, huyết áp hạ, răng cắn chặt, sùi bọt mép, đau bụng dữ
dội, tim đập yếu, khó thở, đồng tử giãn và chết rất nhanh do ngừng hô hấp.
- Ngay sau khi ăn hoặc uống nước giã lá, rễ, thân, hoa và quả, xuất hiện các triệu chứng:
+ Đau bụng, buồn nôn, khó chịu, mệt mỏi, bí đái.
+ Da lạnh, vã mồ hôi.
+ Yếu mệt cơ tay chân khó vận động, nặng liệt cơ hoàn toàn.
+ Giãn đồng tử dẫn đến nhạy cảm với ánh sáng, chói mắt.
+ Sụp mi và liệt cơ hàm dưới dẫn đến rơi hàm dưới không khép được miệng.
+ Thở yếu, thở chậm dẫn đến suy hô hấp.
+ Nhịp tim chậm, huyết áp tụt có thể dẫn đến ngừng tim.
+ Tăng phản xạ gân xương, co giật.
+ Tử vong: do liệt cơ, suy hô hấp và ngừng tuần hoàn.

- Trước đây người ta cho rằng các alcaloid của lá ngón tác động tương tự như strychnin trên
neuron vận động ở tủy sống và tăng trương lực cơ và co giật, cứng hàm, hậu quả là suy hô hấp
và suy tuần hoàn. Xử trí thở máy và dùng thuốc chống co giật.
- Quan niệm này không giải thích được các triệu chứng của ngộ độc lá ngón một cách đầy đủ,
thậm chí hoàn toàn không phù hợp như: da tái lạnh, vã nhiều mồ hôi; liệt cơ toàn thân, sụp mi,
giãn đồng tử; liệt cơ hô hấp (thở chậm, ngừng thở…); nhịp tim chậm và ngừng tim; rối loạn ý
thức (hôn mê)
- Hiện nay người ta cho rằng các alcalloid của lá ngón là chất đồng vận tác động lên glycin
receptor (GlyR) và gây tác dụng như glycin.
- Trong khi đó strychnin là chất đối vận của GlyR (cạnh tranh vị trí gắn của glycin) mất tác
dụng ức chế của glycin.
- Do vậy alcaloid của lá ngón và strychnin hoạt động theo cơ chế hoàn toàn ngược nhau.
- Các alcaloid của lá ngón là chất chủ vận của GlyR có mặt ở tủy sống, hành não, hệ lưới và vỏ
não: liệt cơ tứ chi, ức chế hô hấp, sụp mi, giãn đồng tử, hôn mê… Ở liều cao gây ức chế tái hấp
thu dopamin, noradrenallin, serotonin gây nên vã mồ hôi, mạch nhanh, tăng phản xạ gân
xương, co giật.
- Các alcaloid trong lá ngón được hấp thu rất nhanh qua đường tiêu hóa (vài phút đến 30 phút).
Dê và ngỗng muộn nhất là trong vòng 24 giờ sau khi ăn nhầm lá ngón lẫn trong cỏ. Sau khi
động vật chết thường phát hiện còn tồn dư lá ngón trong dạ dày. Thời gian tử vong trung bình 1
- 7,5 giờ.
1.5. Phương pháp phân tích chất độc

- Chiết các alcaloid bằng cloroform ở môi trường kiềm và làm các phản ứng đặc trưng của
alcaloid: với H2SO4 đặc cho màu đỏ, với K2Cr2O7 và H2SO4 cho màu tím giống strychnin.
- SKLM đối chiếu các vết alcaloid chính với dịch chiết lá ngón.

- Giải độc: giã nhiều rau má hoặc rau muống lấy nước cốt, sau đó cho người bị ngộ độc uống
để làm giảm độc tính rồi chuyển đến bệnh viện cấp cứu.
- Ổn định chức năng sống của bệnh nhân: đặt ống nội khí quản, thở máy, chống co giật bằng
barbiturat.
- Các biện pháp hạn chế hấp thu: Nếu bệnh nhân đến sớm (trong vòng 1 giờ): gây nôn, rửa dạ
dày bằng nước ấm, uống than hoạt. Do nguy cơ bị sặc dẫn đến suy hô hấp nên đặt ống nội khí
quản trước khi tiến hành rửa dạ dày.
2. Mã tiền, strychnine và các alkaloid của Mã tiền

2.1. Nguồn gốc
- Mã tiền là hạt phơi khô của cây mã tiền (Strychnos nuxvomica) thuộc họ Mã tiền
(Loganiaceae).
- Ở nước ta cây mã tiền mọc nhiều ở các vùng rừng núi với nhiều loài khác nhau.
- Cây mã tiền mọc hoang rất nhiều ở miền Nam nước ta, là một cây nhỏ, vỏ xám, cây non có
gai.
- Một số mã tiền được khai thác ở miền Bắc là dây leo, có đường kính thân 10-15 cm, chiều dài
có thể 30-40m.
- Lá mọc đối, phiến lá hình bầu dục. Hoa nhỏ, màu hồng, họp thành xim thành tán. Quả mọng
hình cầu, to bằng quả cam, có chứa cơm màu trắng và nhiều hạt hình khuy áo.
- Với hình dạng rất giống quả cam, quả mã tiền là một thứ độc dược cực mạnh.
- Hạt của chúng chứa nhiều alcaloid, chất độc có khả năng gây co quắp toàn thân và tê liệt cơ
hô hấp gây ngạt thở dẫn đến tử vong.
- Người ta dùng quả mã tiền để diệt chuột, nhưng cũng gây nên nhiều vụ ngộ độc khủng khiếp
đối với người.
- Hạt mã tiền thường được dùng ở dạng hạt (ngâm rượu để xoa bóp) hay bột trong các bài thuốc
nam. Alcaloid chính trong hạt mã tiền là strychnin và brucin. Trong ngành dược dùng bột của
hạt mã tiền để bào chế thành rượu mã tiền (0,25% alcaloid) và cao mã tiền (16% alcaloid toàn
phần).
- Hạt mã tiền được bao phủ một lớp lông đặc biệt nên khi muốn xác định có phải ngộ độc do
mã tiền không thường lấy các mẫu tìm được trong thức ăn ở dạ dày, làm vi phẫu tìm dạng lông
đặc biệt này.
- Ngoài ra có thể lấy mảnh hạt làm phản ứng phát hiện brucin (nhỏ acid nitric đặc vào vùng
phôi nhũ sẽ có màu đỏ thẫm) và strychnin (thuốc thử sulfovanadat làm cho phôi có màu tím).

- Strychnin là chất độc gây co giật do tác dụng kích thích các neuron đệm của tủy. LD của
strychnin cho người lớn 0,050g.
- Người bị ngộ độc lúc đầu sợ hãi, lo lắng, sợ ánh sáng, tiếng động.
- Sau đó xuất hiện cơn co giật uốn ván. Đồng tử giãn, mất phản xạ ánh sáng, hàm cứng. Mặt
tím tái, cơ hô hấp co lại, nhịp thở thành từng cơn.
- Sau đó giảm co giật một thời gian tiếp theo cơn co giật tăng lên, bệnh nhân chết vì ngạt.
- Ngộ độc brucin các triệu chứng tương tự strychnin.

- Để bệnh nhân yên tĩnh trong bóng tối.
- Tiêm apomorphin để gây nôn, tiêm truyền huyết thanh mặn ưu trương để loại strychnin qua
nước tiểu.
- Hô hấp nhân tạo, thở oxy để chống ngạt.
- Strychnin tương đối bền vững, phản ứng hoá học khá rõ ràng nên dễ dàng phát hiện nhất
trong số các alcaloid. Bản thân strychnin không phải là thành phần tự nhiên trong cơ thể vì vậy
sự có mặt của nó là do đưa từ ngoài vào nên có ý nghĩa quan trọng về mặt độc chất.
- Cũng cần chú ý là strychnin thường được dùng làm thuốc giải độc khi ngộ độc barbiturat.

2.4.1. Strychnin
- Chiết bằng cloroform ở mt kiềm nhẹ (NH4OH hoặc NaHCO3). Đuổi dung môi của dịch chiết
và làm các phản ứng tìm strychnin như:
- Với K2Cr2O7 và H2SO4 đặc: strychnin có màu tím xanh → tím đỏ → đỏ với độ nhạy cỡ 1mg.
- Với thuốc thử Mandelin (acid sulfovanadic): strychnin cho màu xanh tím, độ nhạy 1mg.
- Lấy cắn khô thêm 4mL HCl 20% và vài viên kẽm hạt. Đun sôi để 5phút, lấy 1mL ddịch trộn
với 1-2 giọt dd NaNO2 0,1%. Lắc đều sẽ có phản ứng màu đỏ (phản ứng Denigès).
- Thử co giật trên ếch: lấy cặn khô hoà tan trong ethanol, nhỏ lên da ếch. Sau 15-30 phút sẽ
thấy cơn co giật uốn ván rất đặc hiệu.
2.4.2. Brucin
- Lấy cắn khô oxy hoá bằng HNO3 đặc nguội, sẽ tạo ra nitroorthoquinon của acid brucinic
(cacothelin) có màu đỏ thẫm (phản ứng cacothelin). Màu đỏ chuyển dần sang da cam rồi vàng
(đun nóng chuyển nhanh hơn). Thêm 2 giọt SnCl2 hay (NH4)2S sẽ có màu tím. Độ nhạy 1 μg.
2.4.3. Khác
Ngoài ra có thể nhận ra strychnin và brucin bằng:
- Sắc ký lớp mỏng.
- Phổ hấp thụ UV-VIS của strychnin trong ethanol có cực đại ở 255 nm (với độ hấp thụ riêng là
380), còn brucin có cực đại ở 264 nm (với độ hấp thụ riêng là 300).
Có thể định lượng strychnin bằng quang phổ UV-VIS sau khi phản ứng với thuốc thử
Mandelin.
3. Nicotin và thuốc lá
3.1. Nguồn gốc
- Nicotin là alcaloid có trong các cây họ Cà (Solanaceae) và trong một số loài cây khác.
- Nicotin chiếm 0,6-3% trọng lượng cây thuốc lá khô.
- Nicotin là một chất độc thần kinh rất mạnh với ảnh hưởng rõ rệt đến các loài côn trùng do vậy
trước đây được dùng rộng rãi như là một loại thuốc trừ sâu. Hiện nay các dẫn xuất (như
imidacloprid) được sử dụng thay thế.
- Một điếu thuốc có thể chứa 1 mg nicotin, hút một điếu thuốc có thể hấp thu 0,1-0,4mg
nicotin.
- Nicotin hoạt động như một chất kích thích đối với động vật có vú và là một trong những nhân
tố gây nghiện và là thói nghiện ngập khó bỏ.
- Liều 30 - 60mg có thể gây tử vong cho người lớn nặng 50kg.
- Nicotin được hấp thu nhanh vào máu và có thể vượt qua hàng rào máu não. Chỉ sau 10-20
giây đã có thể tới được não.
- Hầu hết chất này bị cháy hết khi đốt thuốc nên chỉ một phần nhỏ chất theo khói thuốc phụ
thuộc : loại thuốc lá, việc có hít khói vào phổi hay không, có đầu lọc hay không...
- Khi nhai thuốc lá, lượng thuốc ngấm qua môi và lợi vào cơ thể có xu hướng cao hơn nhiều so
với việc hút thuốc.
- Nicotin bị chuyển hóa ở gan, phổi và thận. Một trong các chất chuyển hóa chính từ nicotin là
cotinin.
- Đào thải chủ yếu qua nước tiểu, nước bọt, mồ hôi, sữa mẹ cũng có đào thải nicotin. Thời gian
bán thải khoảng 2 giờ.
- Tinh dầu bạc hà (menthol) được cho thêm vào thuốc lá để làm tăng thời gian bán thải của
nicotin.
- Nicotin làm tăng huyết áp và nhịp tim ở người, có thể gây ra khả năng xơ vữa tế bào nội mô
động mạch vành, tổn thương vi mạch có thể xảy ra do tác động của nó lên các thụ thể nicotinic
acetylcholin (nAChRs).
- Nicotin tác dụng lên các hạch của hệ thần kinh giao cảm, dẫn đến liệt. Trên hệ TKTW, nicotin
kích thích, có thể lên cơn co giật kiểu strychnin.
- Tác dụng độc cho người nghiện thuốc lá do 3 yếu tố: nicotin, carbon oxid và các hydrocarbon
đa vòng.
3.2. Nguyên nhân nhiễm độc, triệu chứng và cách xử trí:

3.2.1. Ngộ độc cấp
- Nguyên nhân có thể do uống nhầm hay bị đầu độc, hút thuốc lá hay thuốc lào lần đầu, bôi dd
nicotin lên đầu để diệt chấy…
- Xảy ra nhanh sau khi uống:

+ Gây buồn nôn, tiết nước bọt, đau bụng, nôn và tiêu chảy.
+ Nhức đầu, chóng mặt, rối loạn thị giác và thính giác.
+ Thở nhanh, vã mồ hôi, tim đập nhanh.
- Nếu nặng:
+ Rối loạn hô hấp, ngừng thở;
+ Rối loạn tim mạch, loạn nhịp, trụy tim; hôn mê, co giật kiểu tetani.
+ Có thể tử vong trong vòng 5 phút đến 4 giờ.
3.2.2. Nhiễm độc mạn tính
- Nguyên nhân do nghiện thuốc lá với 3 yếu tố gây độc là:
+ Nicotin.
+ Carbon oxid (trong khói thuốc lá 1% và khói xì gà 6-8%).
+ Chất nhựa không cháy hết chứa các hydrocarbon đa vòng gây ung thư.
- Các bệnh liên quan đến hút thuốc gồm:
+ Bệnh mạch vành.
+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
+ Ung thư thanh quản, thực quản, khoang họng, túi mật tụy, thận và ung thư phổi (tỷ lệ chết
đến 80-90%).
+ Ảnh hưởng môi trường sống.
3.2.3. Xử trí
- Rửa sạch da nếu tiếp xúc.
- Rửa dạ dày bằng thuốc tím.
- Chữa triệu chứng: hỗ trợ hô hấp, thở oxy, chống trụy mạch, chống co giật bằng barbituric
uống (nếu vẫn còn co giật có thể tiêm).
- Dùng chất kháng độc của nicotin: uống mecamylamin (C11H21N).
- Điều trị triệu chứng kích thích kiểu muscarin (tim đập chậm, khò khè) có thể dùng atropin.
- Thực hiện tốt Luật phòng, chống tác hại thuốc lá (09/2012/QH13).
- Phá bỏ thói quen hút thuốc, chấm dứt lệ thuộc nicotin.
3.3. Xử lý mẫu
- Chiết với CHCl3 ở môi trường kiềm nhẹ. Sau đó loại dung môi, hoà tan cặn trong HCl 10% và
làm các phản ứng tiếp theo.
- Nếu mẫu thử là nước tiểu thì tiến hành kiềm hoá rồi cất kéo hơi nước, hứng vào bình có HCl
10%.
- Nếu mẫu thử là thuốc lá: lấy 10g mẫu, ngâm với 100mL HCl 5%. Đun cách thủy khoảng 20
phút, chiết lấy nước (chiết 4 lần). Gộp dịch chiết lại, kết tủa bằng acid silicotungstic 10%. Ly
tâm lấy cặn hoà tan vào HCl 10%. Ly tâm thêm MgO vào và cất kéo hơi nước. Bình nhận có
H2SO4 chuẩn và định lượng nicotin theo phương pháp acid base chỉ thị sulfoalizarin.
3.4. Định tính

- Làm phản ứng kết tủa với các thuốc thử alcaloid, nhạy nhất là acid phosphomolypdic, sau đó
là thuốc thử Bouchardat.
- Soi tinh thể: Đem đun nóng nicotin bốc lên sẽ phản ứng với thuốc thử Dragendorff tạo tinh
thể màu đỏ cam giống hình chim bay hay chữ K.
- Phản ứng với dd iod 2-3%/ether tạo ra một thứ dầu đỏ nâu, sau vài giờ tách ra những tinh thể
trong đỏ nâu có ánh lơ.
- TLC phát hiện vết bằng UV, th.thử Dragendorff, H2SO4 5% - Phổ UV/H2SO4 0,5N có cực đại
ở 259 nm (E=343), 228 nm (E= 51).
- Thử trên ếch: khi bị ngộ độc, ếch có tư thế đặc biệt (ngồi lên chân sau, lưng co lại, hai chân
trước duỗi ra).

- Đo quang với phản ứng tạo màu của nhân pyridin:
+ Lấy dd nicotin/ethanol trung hoà bằng acid acetic loãng.
+ Thêm 1mL brom cyanid (cho dung dịch KCN 10% vào nước brom bão hoà đến khi mất màu,
pha khi dùng).
+ Đun cách thủy 80oC vài phút, thêm 3mL dd benzidin/acid acetic 1% và vài giọt acid acetic
50% sẽ có màu vàng cam.
+ Độ nhậy cỡ microgram.
+ Có thể đo quang ở 470 nm để định lượng.
- Có thể dùng phương pháp chuẩn độ acid base khi hàm lượng nicotin lớn hơn.
4. Aconitin và Ô đầu-Phụ tử
4.1. Nguồn gốc
- Trong YHCT, ô đầu được coi là một trong số 4 vị thuốc quý: Sâm, Nhung, Quế, Phụ (tức phụ
tử là dạng chế biến của Ô đầu). Dạng sống (Ô đầu) và dạng chín (Phụ tử) đều được sử dụng
phổ biến.
- Ô đầu là một vị thuốc rất độc. Để giảm bớt độc tính, người ta đã chế biến ô đầu (dạng sống)
thành phụ tử (thuốc chín) ít độc hơn. Phụ tử lại được chế giảm độc thêm nữa dưới dạng diêm
phụ tử, hắc phụ tử và bạch phụ tử.
- Phụ tử có thể dùng uống để “hồi dương” trong những trường hợp cấp cứu như mạch gần như
không có, mồ hôi ra nhiều, chân tay quờ quạng, phong hàn thấp tý, thận dương hư bất túc, cước
khí, thủy thũng.
- Tuy độ độc có giảm nhưng những người giàu kinh nghiệm chữa bệnh vẫn phải phối hợp với
các vị thuốc khác, đặc biệt là cam thảo và gừng sống, sắc kỹ, gạn lấy nước rồi uống. Có người
còn nấu lại phụ tử nhiều lần với đậu đen hoặc ngâm nước vôi hoặc nước gạo đặc thật lâu rồi
mới dùng.
- Xưa nay, người dân ở vùng núi cao coi ô đầu là một vị thuốc quý. Họ cho rằng người già
dùng ô đầu thì nâng cao được thể lực, bớt đau mỏi, ăn ngủ tốt; giới trung niên thì tăng cường
khả năng sinh lý, gân xương chắc khỏe.
- Dạng dùng thông thường là rượu ngâm uống hằng ngày. Phụ nữ sau khi đẻ dùng ô đầu nấu
cháo sẽ chóng lại sức, lao động được ngay. Dạng cồn xoa bóp cũng được sử dụng.

- Aconitin và các alcaloid có liên quan rất dễ bị hấp thu khi nuốt phải cũng như được hấp thu
qua đường tiếp xúc với da và các màng nhầy.
- Aconitin làm gia tăng độ thẩm thấu của Na+ qua các màng ngăn, làm chậm lại quá trình tái
phân cực. Nó có tác động tới hệ thần kinh ngoại biên cũng như trung tâm.
- Ở liều thấp gây ra các tác động kích thích, ở liều cao hơn một chút thì tạo cảm giác nóng
bỏng, gây nôn mửa, chóng mặt còn ở liều cao hơn nữa thì gây tê liệt và dẫn tới tử vong do trụy
tim.
- Aconitin rất độc, 2mg đã gây ngộ độc nặng, liều gây tử vong với người trong khoảng 2–5
mg/kg theo đường miệng.
- Triệu chứng ngộ độc bắt đầu bằng cảm giác ngứa kim châm ở lưỡi sau lan ra họng, mặt, rồi
ngứa cổ và ho, ngứa như kiến bò ở tay, ngón chân sau bị tê.
- Sau đó chóng mặt, nôn mửa, chân tay lạnh, toát mồ hôi, tim đập nhanh, nhỏ không đều, đại
tiểu tiện ra quần, loạn hô hấp, có khi bất tỉnh.
- Nếu nặng thì thân nhiệt hạ thấp, mạch đập chậm, người xỉu đi, cuối cùng tử vong vì ngạt thở.
- Đáng chú ý hơn cả là rối loạn nhịp tim, chủ yếu là ngoại tâm thu. Những trường hợp nặng
ngoại tâm thu nhiều, đa dạng đi thành từng loạt liền nhau như những cơn kịch phát thất ngắn,
đe dọa chuyển sang rung thất chết người.
4.3. Xử trí
- Không cần rửa dạ dày vì bệnh nhân đã nôn rất nhiều.
- Trường hợp nhẹ chỉ cần cho atropin 1-2mg tiêm dưới da, nếu cần 4-6 giờ sau tiêm lại.
- Phải theo dõi kỹ tim mạch. Khi huyết áp tâm thu hạ dưới 70mmHg, truyền ngay noradrenalin
4-5mg /500mL glucose 5%. Nếu cơn nhanh thất kéo dài hoặc rung thất thì sốc điện.
- Những trường hợp nặng tiến hành xoa bóp tim ngoài lồng ngực và thổi ngạt trực tiếp.
- Xử trí nhanh chóng và kiên nhẫn sẽ cứu sống được nạn nhân.
- Để bảo đảm an toàn tốt nhất là không nên tự ý dùng Ô đầu, Phụ tử nấu cháo ăn, ngâm rượu để
xoa bóp.
- Phải quản lý không để bán tự do ở các chợ.

- Aconitin là alcaloid khó phân tích vì liều dùng nhỏ do rất độc nên phản ứng không đặc hiệu.
Mặt khác lại còn rất dễ bị thủy phân, lượng chiết ra không đủ làm phản ứng.
- Nếu chết vì aconitin hay phụ tử, mổ tử thi sẽ không có dấu hiệu đặc biệt, ngoài xung huyết ở
niêm mạc miệng, dạ dày và ruột.
- Chiết aconitin bằng cloroform ở môi trường kiềm nhẹ (không dùng kiềm mạnh vì aconitin sẽ
thuỷ phân) làm các phản ứng đặc trưng của alcaloid, TLC.
- Tiêm cho chuột lang 1/40 mg aconitin, trong vòng nửa giờ chuột sẽ chết với các triệu chứng:
tiếng kêu rít, hai chân trước dãy dụa, ngứa ở miệng, lông dựng ngược, mồm nhai, mình hơi run,
nấc, chết do ngạt.
IV. MỘT SỐ ĐỘC TỐ THƯỜNG GẶP TRONG THỰC PHẨM

Độc tố thường gặp trong thủy sản: Có 6 nhóm:
- Độc tố thần kinh tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning).
- Độc tố gây tiêu chảy CFP (Ciguatera Fish Poisoning).
- Độc tố gây tiêu chảy DSP (Diarrhetic Shellfish Poisoning).
- Độc tố gây liệt cơ PSP (Paralytic Shellfish poisoning).
- Độc tố gây loạn TK NSP (Neurotoxin Shellfish Poisoning).
- Độc tố gây mất trí nhớ ASP (Amnesic Shellfish Poisoning).
Độc tố vi nấm (mycotoxin)
- Aflatoxin
- Ochratoxin, trichothecen, zearalenon, fumonisin, patulin, citrinin.
(1) Cóc
Đã có nhiều trường hợp ngộ độc do ăn thịt cóc, xuất phát từ quan điểm coi thịt cóc như một
nguồn dinh dưỡng rất giàu đạm, bổ dưỡng hơn thịt gà, bò, rất có lợi cho những người suy dinh
dưỡng, còi cọc hoặc suy kiệt.
Các tuyến trên da cóc bài tiết ra chất nhầy màu trắng, dính keo, dân gian gọi là "nhựa cóc". Đây
là hỗn hợp độc tố có khả năng gây ảo giác, nghẽn mạch và tăng áp suất máu.
Ngoài ra, một số loài cóc còn chứa cả độc tố tetrodotoxin thông qua cơ chế cộng sinh với một
số vi khuẩn.
(2) Cá nóc
Có nơi gọi là cá cóc, cá bống biển, cá đùi gà) với hàng trăm loài trên thế giới, ở Việt Nam có
gần 70 loài như: cá nóc đốm đen, cá nóc nhím gai dài, cá nóc chuột vân bụng…
- Trong thủy sản, cá nóc chứa nhiều độc tố nhất.
- Có chứa nhiều chất độc ở các bộ phận khác nhau của cá:
+ Trong buồng trứng có tetrodonin, acid tetrodonin, tetrodotoxin; trong gan có hepatoxin.
+ Ở da và trong máu cá cũng tìm thấy các loại chất độc trên.
+ Thịt cá thường không độc, nhưng khi cá chết, cá bị ươn thối, chất độc từ buồng trứng, gan sẽ
ngấm vào thịt cá. Khi đó thịt cá trở nên độc.
- Chất độc tập trung ở da, ruột, gan, cơ bụng, tinh hoàn và nhiều nhất ở trứng cá.
- Vì vậy con cái độc hơn con đực và đặc biệt mùa cá đẻ trứng.
(3) Mực đốm xanh
- Thường sống ở các dải san hô, khe đá, có thể còn ẩn mình trong vỏ trai biển, chai lọ hoặc ống
bơ vứt xuống dưới biển.
- Maculotoxin và tetrodotoxin ở mực rất độc và rất bền vững, có thể tồn tại với nồng độ cao
ngay cả khi mực đã chết và dù đã chế biến ở nhiệt độ cao.
- Ăn mực đốm xanh rất dễ bị ngộ độc nặng và có thể dẫn tới tử vong.
(4) Cua mặt quỷ
- Có ở các tỉnh ven biển miền Trung từ Đà Nẵng đến Vũng Tàu, thường gặp ở các vùng triều
thấp.
- Độc tố trong cua có dạng "Saxitonin" nằm trong thịt và trứng, nhiều nhất là trong thịt càng và
chân cua.
- Một người ăn chỉ 0,5g thịt càng cua loại này là có thể ngộ độc dẫn đến tử vong.
1. Tetrodotoxin
1.1. Nguồn gốc
- Trên thế giới hiện nay, vấn đề ngộ độc các thực phẩm chứa tetrodotoxin mà đặc biệt là ngộ
độc cá nóc đã và đang là thực trạng nổi cộm, gây hậu quả nghiêm trọng về sức khoẻ và tính
mạng của người tiêu dùng.
- Độc tố trong cá nóc có thành phần chủ yếu là tetrodotoxin, thuộc nhóm độc tố thần kinh cực
kỳ nguy hiểm, tỉ lệ gây tử vong khá cao.
- Tetrodotoxin cũng được phân lập từ một số loại vi khuẩn (Epiphytic bacterium, Pseudomonas
species...), ở da và nội tạng kỳ nhông, bạch tuộc vòng xanh, cóc, cá nóc…
1.2. Tính chất
- Tetrodotoxin (C11H17O8N3) tan trong nước.
- Rất bền vững, không bị nhiệt phá huỷ, nấu chín hay phơi khô, sấy, độc chất vẫn tồn tại.
- Chỉ bị phân hủy trong dung dịch HCl 0,2-0,3% sau 8 giờ, đun sôi (100°C) thì sau 6 giờ mới
giảm được một nửa, muốn phá hủy hoàn toàn phải đun ở 200°C trong 10 phút.
1.3. Tác dụng dược lý
- Tetrodotoxin được coi là một trong những chất có độc tính mạnh nhất đối với hệ thần kinh và
tim mạch.
- Có thể sử dụng chất độc này để điều chế thuốc tê, hạ huyết áp, điều trị các bệnh viêm phế
quản, kích thích hoạt động của hệ thần kinh, hệ tuần hoàn và hỗ trợ điều trị nghiện ma túy,
rượu, thuốc lá.
- Chế phẩm Tectin có thể giúp bệnh nhân ung thư vượt qua được những cơn đau hoặc giúp con
nghiện heroin cắt cơn.
- Khác với các loại thuốc giảm đau khác, Tectin không gây ra tác dụng phụ như morphin,
không xung đột với các loại thuốc khác và cũng không gây nghiện.
- Do quan niệm sai lầm thịt cá nóc trắng, dai và có vị thơm như thịt gà, bổ và giàu dinh dưỡng
như thịt cóc, cá nóc chỉ độc nếu như không biết làm sạch (bỏ ruột, gan...) hoặc nếu chế biến tốt
(nấu thật kỹ trong vài giờ) sẽ không còn độc tính nữa, ăn sẽ không sao…
- Cá nóc có nhiều loài khác nhau, độc và không độc. Độc tố biến động khá phức tạp theo mùa
vụ và theo cá thể, cao nhất ở gan và trứng, nhưng toàn bộ cơ thể đều có chứa độc tố, do đó chỉ
ăn thịt cá nóc vẫn có khả năng bị ngộ độc.
- Biểu hiện ngộ độc thường là chóng mặt, buồn nôn, nôn, mất tiếng, mệt lả, khó thở, liệt tăng
dần, dẫn tới trụy tim mạch. Không ít trường hợp ngộ độc dẫn tới tử vong.
- Độc tố này là hợp chất bền nhiệt, không bị phân hủy trong quá trình nấu chín.
- Người bị ngộ độc cá nóc bị ảnh hưởng lớn đến sức khỏe và tính mạng.
- Đặc biệt là chưa có thuốc giải đặc hiệu cho các trường hợp ngộ độc cá nóc.
- Biện pháp chữa trị chỉ là rửa dạ dày hoặc dùng than hoạt tính để thải loại bớt chất độc, hô hấp
nhân tạo, truyền dịch nhằm tăng cường sức đề kháng của cơ thể...
- Ngay khi có dấu hiệu đầu tiên như tê môi, tê tay (người bệnh vẫn còn tỉnh).
- Gây nôn ngay nhưng phải đề phòng bệnh nhân bị sặc (để nằm tư thế nghiêng, đầu thấp).
- Cho nạn nhân uống than hoạt tính với liều 30g cho người lớn trộn đều với 250mL nước sạch,
25g cho trẻ 1-12 tuổi với 100-200mL nước, 1g/kg cân nặng cho trẻ dưới 1 tuổi với 50mL nước.
Sau đó chuyển ngay đến bệnh viện.
- Uống than hoạt sớm trong vòng 1giờ sau khi ăn cá sẽ có hiệu quả cao, loại bỏ chất độc nhanh,
không nên cho uống khi người bệnh đã hôn mê hay rối loạn ý thức.
- Nếu người bệnh có biểu hiện rối loạn ý thức, hôn mê, thở yếu hoặc ngừng thở... thì tiến hành
hà hơi thổi ngạt và chuyển gấp đến bệnh viện để được cấp cứu kịp thời.
- Đối với người dân, để phòng tránh ngộ độc cá nóc, biện pháp tốt nhất là không ăn cá nóc.
Không được làm khô, chả hay bột cá nóc thay các loại cá khác để bán.
- Trước mắt phải có những cảnh báo, khuyến cáo rộng rãi:
+ Về mức độ nguy hiểm của ngộ độc từ cá nóc.
+ Về nhận dạng các loài cá nóc độc nhằm giúp người dân tránh mua hoặc sử dụng nhầm cá
nóc.
2. Aflatoxin
2.1. Nguồn gốc
- Aflatoxin là độc tố sinh ra bởi một số chủng nấm Aspergillus flavus và Aspergillus
parasiticus.
- Trong tự nhiên có 6 loại aflatoxin chính:
+ Aflatoxin B1, B2, G1 và G2 thường bị nhiễm trong lạc, ngô, lúa mỳ, hạt bông, cùi dừa, các
loại hạt có dầu…
+ Aflatoxin M1 và M2 chủ yếu chỉ bị nhiễm trong sữa và sản phẩm của sữa do các động vật
cho sữa được nuôi bằng thức ăn bị nhiễm aflatoxin.
2.2. Độc tính và nguyên nhân nhiễm độc
- Aflatoxin phơi nhiễm vào cơ thể người thông qua tiêu thụ thực phẩm bị nhiễm.
- Thử nghiệm trên động vật cho thấy aflatoxin có khả năng gây nhiễm độc cho gan, tăng sản
ống mật, chảy máy đường tiêu hóa và xuất huyết trên thận.
- Aflatoxin B1 và G1 đã được xác định là có khả năng gây ung thư trên người.
- Aflatoxin B1 có khả năng gây ung thư gan mạnh nhất, tác động lên cá thể mang HBsAg+ cao
hơn cá thể HBsAg-.
- Viện Nghiên cứu ung thư quốc tế (IARC) đã xếp Aflatoxin B1 vào nhóm 1 - nhóm gây ung
thư trên người.
MỘT SỐ ĐỘC TỐ VI NẤM KHÁC

1. Ochratoxin
- Ochratoxin là độc tố sinh ra bởi một số chủng nấm Aspergillus ochraceus và Penicillium
viridicatum hoặc một số loài Penicillium khác.
- Thường bị nhiễm trong các loại ngũ cốc (lúa mỳ, lúa mạch, ngô…), đậu hạt khô, lạc, cà phê…
- Ochratoxin có khả năng gây nhiễm độc thận, gan.
- Thử nghiệm cho thấy ochratoxin có nguy cơ làm tăng khối u tế bào gan và gây ung thư thận
trên chuột. Được xếp vào nhóm 2B – có thể gây ung thư đối với người.
- Ochratoxin A: quan trọng nhất.
2. Trichothecen
- Trichothecen là nhóm các độc tố do vi nấm Fusarium sinh ra, thường bị nhiễm trong thức ăn
chăn nuôi, ngô và lúa mỳ…
- Trong tự nhiên nhóm này có khoảng 20 chất, thường gặp nhất là deoxynivalenol (DON) và T-
2.
- DON có khả năng ảnh hưởng đến hệ miễn dịch, sự phát triển và sinh sản của người.
- DON được cho là không phải tác nhân gây ung thư nhưng có thể gây ngộ độc cấp tính trên
người.
3. Zearalenon
- Zearalenon (F2) là độc tố do vi nấm Fusarium gramineraum và một số chủng Fusarium khác
sinh ra, thường bị nhiễm trong ngũ cốc, ngô do điều kiện bảo quản không đảm bảo (quá ẩm).
- Zearalenon có độc tính thấp, tuy nhiên có tác dụng như hormon sinh dục nữ, thúc đẩy sự phát
triển của tuyến sữa, làm teo tinh hoàn… trên chim, chuột, lợn, bò…
4. Fumonisin
- FMS là nhóm các độc tố do vi nấm Fusarium moniliforme và Fusarium prolifilatum sinh ra,
thường bị nhiễm trong ngô.
- Tùy thuộc các nhóm R1, R2 và R3 mà có FMS-A1, A2, B1, B2.
- FMS-B1 được xếp vào nhóm 2B-có thể gây ung thư trên người.
5. Patulin
- PTL là độc tố do một số chủng nấm Penicillium, Aspergillus sinh ra trong quá trình ôi hỏng
của táo, thường bị nhiễm trong các sản phẩm chế biến từ táo (nước táo, bánh táo...).
- PTL có khả năng ức chế hoạt động nhiều loại enzym. Dạng liên kết với cystein ít độc hơn
dạng không liên kết.
- Nó có thể gây ra loét, phù nề và xuất huyết tiêu hoá, có khả năng gây độc cho bào thai (trên
chuột), có khả năng gây độc gen trên tế bào của động vật có vú trong khi đó không gây độc đối
với tế bào của vi khuẩn.
6. Citrinin
- CTN là độc tố có màu vàng do một số chủng nấm Penicillium, Aspergillus và Byssochlamys
nivea., Penicillium expansum sinh ra trong các loại ngũ cốc (lúa mỳ, gạo, ngô, lúa mạch).
- Giống như Ochratoxin A, CTN gây độc cho thận, thử nghiệm trên động vật cho thấy OCT
gây bệnh thận trên ngỗng và lợn. tuy nhiên độc tính của CTN thấp hơn.

4. Các chất độc hữu cơ

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

4. Các chất độc hữu cơ

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Ngô Phước Long A2K73 MK73 HUP

I. MỘT SỐ CHẤT ĐỘC HỮU CƠ DỄ BAY HƠI

1.1. Nguồn gốc

1.2. Nguyên nhân ngộ độc

1.3. Cơ chế gây độc

+ 300ppm HCN gây chết ngay .

1.4. Triệu chứng ngộ độc

1.5. Xử trí ngộ độc

- Cởi bỏ quần áo.

1.6. Định tính

1.7. Định lượng

2.2. Quá trình hấp thu và gây độc

2.3. Cơ chế gây độc và triệu chứng

2.4. Xử trí ngộ độc

2.5. Định tính

2.6. Định lượng

2.6.2. Phương pháp lắng

3.2. Nguyên nhân ngộ độc

3.3. Triệu chứng ngộ độc

3.4. Cơ chế gây độc

3.5. Xử trí ngộ độc

- Uống phải MeOH bị ngộ độc nặng hơn nhiều.

3.6. Định tính

3.7. Định lượng

4. Benzen và các hydrocarbon thơm

4.2. Cơ chế gây độc

4.3. Triệu chứng nhiễm độc

4.4. Xử trí ngộ độc

4.4.2. Biện pháp phòng chống

4.5. Phương pháp phân tích

1.2. Một số tính chất

1.3. Độc tính và cơ chế gây độc

1.4. Nguyên nhân ngộ độc

1.5. Triệu chứng ngộ độc

1.6. Xử trí ngộ độc

1.7. Xử lý mẫu phân tích

1.8. Định tính

1.9. Định lượng

1. Lá ngón và các alcaloid trong lá ngón

1.2. Nguyên nhân ngộ độc

1.3. Độc tính và triệu chứng ngộ độc

1.4. Cơ chế gây độc

1.5. Phương pháp phân tích chất độc

1.6. Xử trí ngộ độc

2. Mã tiền, strychnine và các alkaloid của Mã tiền

2.2. Độc tính và triệu chứng ngộ độc

2.3. Xử trí ngộ độc

2.4. Phương pháp phân tích

3.2. Nguyên nhân nhiễm độc, triệu chứng và cách xử trí:

- Xảy ra nhanh sau khi uống:

3.4. Định tính

3.5. Định lượng

4.2. Độc tính và triệu chứng ngộ độc

4.4. Phương pháp phân tích

IV. MỘT SỐ ĐỘC TỐ THƯỜNG GẶP TRONG THỰC PHẨM

MỘT SỐ ĐỘC TỐ VI NẤM KHÁC

You might also like