11

1. Анамнеза - план и правила при снемането й. Части на анамнезата.
Анамнезата е снета по данни на пациента (или по данни на близък на пациента).
1. Паспортна част- пол, име, възраст, местоживеене, професия
Пациентът постъпва заради следните оплаквания (и се изброяват)
2. Анамнеза на настоящото страдание
-повод за прегледа
-други настоящи оплаквания
-данни относно прегледи, изследвания, лечение..
-разпит по системи
3. Анамнеза на миналите заболявания
-минали заболявания, операци...
-минали лечения
-алергии !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
4. Фамилна и наследствена анамнеза
5. Анамнеза на живота
-условия за живот и бит
-сексуална анамнеза
-професионални вредности
-вредни навици
NB!!! ЗА ВСЯКО ЗАБОЛЯВАНЕ!
-от кога датира
-какви са били първите симптоми
-как се е развило по-нататък заболяването
NB!!! ЗА ВСЕКИ СИМПТОМ
1. Време
-от кога се е появил
-колко време продължава
-за колко време преминава
-колко често се появява

-внезапно или постепенно
2. Локализация
3. Ирадиация
4. Интензитет
5. Характер
6. Провокиращи и успокояващи фактори
7. Специфични характеристики на симптома
2. Сегашно състояние - план и правила за изследването му.
3. Общо състояние на болния- общ оглед, психично състояние, положение на тялото, стоеж
и походка, ръст и телосложение, костна и мускулна система, охраненост, телесна маса.
4. Общо състояние на болния - промени по кожата, кожните придатъци и лигавиците.
Температура на тялото, температурни криви.
Кожа – бледорозови/бледи/иктерични със запазени тругар и еластичност, с/без данни за отоци и

обривни единици
Температурните криви се използват за проследяване на промените в температурата на тялото на

пациента с течение на времето.
Нормална температурна крива:
• Характеристики: Температурната крива е стабилна и се движи в пределите на нормални

стойности за дадения пациент.
• Приложение: Използва се за пациенти с нормално здравословно състояние или за

проследяване на реакцията на температурата на тялото след медицинска интервенция или
процедура.
Пиретична (фебрилна) температурна крива:
• Характеристики: Висока температура, над нормалните стойности (над 37,5°C), която се

поддържа в продължителен период от време.
• Приложение: При инфекциозни заболявания, възпаления, травми или други състояния,

при които имунната система на пациента отговаря с повишаване на температурата на
тялото.
Хипотермична температурна крива:
• Характеристики: Температурата на тялото е по-ниска от нормалните стойности (под 36°C).
• Приложение: В случаи на изложение на студено, хипотермия, отравяния, шок или други

състояния, които водят до намаляване на температурата на тялото.
Ремитентна температурна крива:
• Характеристики: Температурата на тялото се повишава и спада, но не се връща в

нормалните стойности между всяко повишение.
• Приложение: Характерно за някои видове инфекции или възпалителни заболявания,

където тялото реагира с периодични флауктуации в температурата.
Интермитентна температурна крива:
• Характеристики: Периодични периоди на повишена температура, последвани от периоди

на нормализация на температурата до нива под нормалните стойности.
• Приложение: Може да бъде свързана с определени видове малярия или други инфекции с
периодичен характер.
Константна висока температурна крива:
• Характеристики: Постоянно висока температура на тялото, която не пада до нормални

стойности.
• Приложение: Този тип крива може да бъде характерен за някои видове хронични
инфекции, системни възпалителни заболявания или други сериозни медицински
състояния.
5. Изследване на глава и шия, лимфни възли; патологични промени и диагностична стойност.
Изследването на главата и шията, включително и прегледа на лимфните възли, е важна част от

клиничната оценка на пациентите. Това изследване може да предостави информация за различни
заболявания и състояния.
Патологични промени и техните диагностични стойности:
Уголемени лимфни възли:
• Диагностична стойност: Уголемените лимфни възли могат да бъдат индикатор за

инфекция, възпаление, метастази от раково заболяване или лимфом.
• Допълнителни проучвания: Ако се открият уголемени лимфни възли, може да се

извършат допълнителни изследвания като кръвни тестове, биопсия на възълите или
проучвания като CT или MRI сканиране за по-подробна оценка.
Патологични маси или утолщения:
• Диагностична стойност: Наличието на необичайни маси, утолщения или вдлъбнатини в

главата и шията може да бъде свързано с тумори, кисти, абсцеси или други патологии.
• Допълнителни проучвания: За точно диагностициране на патологичните маси, често се

изискват допълнителни проучвания като CT или MRI сканиране, както и биопсия за
изследване на тъканите.
Изследване на щитовидната жлеза:
• Диагностична стойност: Прегледът на главата и шията може да включва оценка на

щитовидната жлеза за установяване на уголемяване, възпаление или наличие на възли.
• Допълнителни проучвания: За допълнителна оценка на щитовидната жлеза се използват

тестове на кръвните хормони (например за Т3, Т4 и TSH), ултразвуково изследване или
радиоизотопен скенер за диагностициране на различни заболявания.
Оток на лицето и шията:
• Диагностична стойност: Отокът на лицето и шията може да бъде индикатор за различни

състояния, включително алергии, инфекции, травми или проблеми с кръвообращението.
• Допълнителни проучвания: За определяне на причината за отока се използват

обикновено допълнителни клинични оценки, като алергични тестове, кръвни изследвания
или образователни проучвания.
6. Основни симптоми и синдроми на заболяванията на дихателната система - кашлица, храчки,
изследване на храчка, болки в гърдите.
7. Оглед и палпация на гръден кош - техника, нормална находка, патологични промени.
Оглед:
• Пациентът трябва да бъде разположен в седнало положение с горните дрехи свалени, за

да се осигури достъп до гръдния кош.
• Лекарят трябва да направи внимателен визуален преглед на гръдния кош, наблюдавайки

за асиметрии, издувания, вдлъбвания или други необичайни форми и повърхности.
Палпация:
• Палпацията се извършва с длани, пръсти или палеците на лекаря, като се използва леко
налягане върху гръдния кош.
• Процедурата включва повърхностна и дълбока палпация, която позволява на лекаря да

оцени текстурата, консистенцията и евентуалните аномалии в тъканите на гръдния кош.
Нормални находки при оглед и палпация на гръдния кош:
• Симетрия: Гръдният кош трябва да бъде симетричен в размери и форма, без изразени
асиметрии или деформации.
• Безболезненост: Пациентът обикновено не изпитва болка при палпация на гръдния кош в

нормални условия.
• Нормална текстура: Кожата на гръдния кош трябва да бъде гладка и без необичайни
утолщения или наличие на маси.
Патологични промени при оглед и палпация на гръдния кош:

• Наличието на издути или вдлъбнати области може да бъде индикатор за наличие на
тумори, кисти или абсцеси.
• Твърди образувания: Поява на твърди или необичайни маси при палпация може да сочи
към различни патологии като рак на гърдата или други заболявания на гръдния кош.
• Болка или чувствителност: Пациентът може да изпитва болка, чувствителност или

дискомфорт при палпация, което може да бъде признак за възпалителен процес или други
проблеми.
8. Перкусия на бял дроб - техника, нормална находка, патологични промени.
9. Аускултация на бял дроб - техника, нормална находка, патологични промени (промени в
дишането, хрипове, крепитации, плеврално триене).
Аускултацията се извършва със стетоскоп
По време на преслушването пациентът трябва да диша енергично, дълбоко и то не само да

вдишва, но и да издишва дълбоко.
При прослушване на гърдите трябва да се спазва определен ред. Винаги се слуша сравнително, на
симетрични места, последователно от ляво и от дясно. Започва се от белодробните върхове,
пекторално, аксиларно и дорзално.
Аускултира се преди и след изкашляне.
По време на аускултацията може да усетите лек дискомфорт, ако в помещението, в което се

извършва изследването е хладно или ако ръцете или слушалката на лекаря са студени.
При аускултация е необходимо да се определи:
Продължителността на фазата на вдишване
Продължителността на фазата на издишване
Характер на дишането
Има ли прибавени шумове
Нормални стойности:
Физиологични дихателни шумове са:
Бронхиалното дишане представлява ларинго-трахеален шум. Дължи се на преминаването на

въздуха през rima glottidis и трахеята.
Физиологичното бронхиално дишане се аускултира върху ларинкса, трахеята и върху VII шиен
прешлен. Бронхиалното дишане има рязък, силен и свистящ характер и се установява в двете фази
на дишането.
Везикуларното дишане се дължи на преминаването на въздуха през бронхиолите и навлизането
му през терминалните бронхиоли в алвеолите.
Везикуларното дишане се аускултира в зоните, където има нормален белодробен паренхим. То се

установява при здрави лица върху предната и задната гръдна повърхност. Везикуларното дишане
се долавя по време на целия инспириум и в началната част на експириума. Везикуларното дишане
има мек, нежен характер.
Отклонения от нормата:
Болестни промени на везикуларното дишане при аускултация:
Болестно отслабено везикуларно дишане - установява се при стеноза на голям бронх, при плеврит
и хидтроракс, при пневмоторакс и при обширни плеврални сраствания.
Везикуларно дишане с удължено издишане - касае се за отслабено везикуларно дишане с

удължена фаза на издишване. Класически примери за този тип дишане са белодробният емфизем
и бронхиалната астма.
Грубо везикуларно дишанe - това е везикуларно дишане, при което се добавят шумове, които му
придават груб, грапав характер. Установява се най-често при остър или хроничен бронхит, когато
бронхиалната лигавица е оточна и секретът върху нея я прави неравна.
Сакадирано дишане - това е везикуларно дишане, при което вдишването и издишването са

„насечени” от много кратки апноични паузи, в които дишането се задържа. Дължи се на
неравномерност в съкращението на дихателната мускулатура при втрисане, студ, треперене и
някои заболявания на нервната система.
Болестни промени на бронхиалното дишане при аускултация:
Патологично бронхиално дишане е бронхиалното дишане, чуващо се на места, където нормално

има везикуларно дишане.
Класическо бронхиално дишане — установява се при крупозна пневмония в стадия на

хепатизация и при конфлуираща бронхопневмония.
Кавернозно бронхиално дишане — образува се в каверни (кухини), вентилирани от свободен

бронх. То има кънтящ характер. Може да има и металически нюанс — металическо дишане. При
някои каверни може да има тембър, който наподобява духане в стомна - амфорично дишане.
Бронхо-везикуларно дишане — дишане, при което в едната дихателна фаза се установява

везикуларно (инспириум), а в другата — бронхиално дишане (експириум). Среща се при
бронхопневмония, пневмосклероза и бронхиектазии.
Липсващо дишане при аускултация:
Дихателните шумове могат да отслабнат значително и да изчезнат при:
Натрупване на течност в плевралната кухина (ексудативен плеврит, хидроторакс, хемоторакс)

Навлизане на въздух в плевралната кухина (пневмоторакс).
Обширни плеврални сраствания (фиброторакс)
Пълно запушване на голям бронх, при което прекъсва вентилацията на съответния белодробен
участък (ателектаза).
Прибавени шумове при аускултация:
Образуват се при патологични условия и възникват извън основните дихателни шумове. Понякога
са обилни, доминират и заглушават везикуларното и бронхиално дишане. Към тях спадат:
Хрипове
Крепитации
Плеврално триене
Хриповете са допълнителни дихателни шумове, които се образуват в бронхите и трахеята и се

дължат на наличието в тях на бронхиален секрет, оточна течност, гной или кръв. Появата им е
свързана с преминаването на въздуха и затова се чуват само при дишане.
При преслушване на белия дроб различаваме:
Сухи хрипове — дължат се на натрупване на жилав секрет по бронхиалната стена, образуващ

стеснение или наличието на жилави нишки, които трептят при преминаването на въздуха. При
бронхиалната астма сухите хрипове се дължат на оток и спазъм на бронхиолите.
Сухите хрипове биват:
Rhonchi sonori — имат нисък тембър, наподобяват хъркане и се образуват в по-големите бронхи и
трахеята.
Rhonchi sibilantes — свиркащи сухи хрипове. Те имат висок тембър и музикален характер и се
установяват при дълбоко дишане и при форсирано издишване. Образуват се в по-малките бронхи
и в бронхиолите.
Влажни хрипове — дължат се на преминаването на въздушната струя през течен секрет в

бронхите и трахеята. Влажните хрипове могат да се чуват в значителни по големина, включително
и симетрични участъци на белите дробове, но могат да се установяват и само в ограничени зони.
При бронхит, двустранна бронхопневмония, белодробен сърдечен застой влажни хрипове има
двустранно. При ограничени белодробни заболявания като туберкулоза, бронхиектазии, абсцес те
са съсредоточени в областта, засегната от заболяването.
Влажните хрипове могат да бъдат звънливи и незвънливи.
Звънливи хрипове се образуват в области, заобиколени с инфилтрати, уплътнения, ателектаза,

тумори, в които се получават условия за резониране и добро провеждане на хриповете, които
стават звънливи.
Незвънливи хрипове се образуват в области, където няма уплътнения и инфилтрати, а

белодробната тъкан по-слабо провежда обертоновете на хриповете.
Крепитации при аускултация:
Образуват се само в алвеолите. В тях се съдържа малко секрет, от който стените са слепнали. При
нахлуване на въздух във време на инспириум стените се отлепват и разделят, при което се чува
нежен пукот, който се долавя като крепитации.
Крепитациите могат да се аускултират при физиологични условия в белодробните основи сутрин

след ставане от сън. Особено важно е установяването на крепитации в I стадий на крупозна
пневмония и IV стадий, където имат диагностично и прогностично значение.
Крепитациите при преслушване могат да се чуят още при белодробен оток, при бронхиолит,
бронхопневмония, белодробен инфаркт, компресионна ателектаза, плеврален и перикарден
излив.
Плеврално триене при аускултация:
При патологични условия натрупването по плевралните повърхности на фибрин, азотни и други

продукти, образуването на ръбци довежда до неравности по повърхността на плеврите и при
тяхното триене се образува своенравен шум.
Плеврално триене при прослушване на гръдния кош може да се установи при всички процеси,
които нарушават повърхността и целостта на плевралните листове: при сух плеврит, при ракови
метастази и туберкулоза на плеврата, при заболявания на белите дробове, протичащи със
симптоматични плеврити (пневмония, инфаркти), уремия с отлагане върху плеврата на азотни
продукти.
10. Методи за изследване на дихателната система - рентген, бронхоскопия, спирометрия, газов
анализ.
11. Плеврална пункция, изследване на пунктати.
12. Оглед и палпадия на сърдечна област и шия - техника, нормална находка, патологични
промени(сърдечен фремисман, върхов удар и др.).
13. Перкусия на сърце - видове, техника, сърдечни граници. Релативно и абсолютно сърдечно
притъпление. Патологични промени в сърдечните граници. Сърдечни конфигурации.
14. Аускултация на сърце и шийни съдове. Механизъм на образуване на сърдечните тонове.
Нормална аускултаторна находка.
15. Патологични промени в аускултаторната находка н на сърцето и шията (тонове, шумове,
лерикардно триене). Механизъм на образуване. Органични и функционални шумове -

различаване.
16. Електрокардиография- патологични промени при нарушения на сърдечния ритъм,
сърдечна проводимост, промени при ИБС- стенокардия, инфаркт на миокарда.

17. Функционални и инструментални методи за изследване на сърцето - велоергометрия,
ехокардиография, радиоизотопно изследване, катетеризация, ангиокардиография-
диагностични възможности.
18. Изследване на артерии и вени. Артериален и венозен пулс - качества и патологични

промени.
19. Клинични методи за изследване на пикочно-отделителната система - анамнеза,
физикално изследване, патологични промени, диагностична стойност.
20. Функционално изследване на бъбреците- проби за концентрация и разреждане,
клирънсови изследвания радиоизотопни изследвания - диагностична стойност.
21. Инструментални методи за изследване на бъбреците (рентген, ехография, сцинтиграфия на
бъбреци, реногамаграфия, бъбречна биопсия).
22. Физикални методи за изследване на корема- патологични отклонения, диагностична
стойност.
23. Клинични методи за изследване на стомашно- чревния- тракт - анамнеза, физикално
изследване, патологични отклонения, диагностична стойност.
24. Клинични методи за изследване на чернодробно болен- анамнеза, физикално изследване,
патологични отклонения, диагностична стойност.
Анамнеза:
• История на болестта: Започва с изслушване на пациентската история, като лекарят се

интересува от началото на симптомите, тяхната продължителност, интензивност и
фактори, които ги подобряват или влошават.
• Медицинска история: Включва предишни или настоящи болести на черния дроб, диабет,
жлъчен камък, алкохолна консумация, прием на лекарства и наследствени заболявания.
Физикално изследване:
• Палпация на корема: Лекарят изследва корема за наличие на увеличена и болезнена

печен или увеличена и болезнена слезка.
• Перкусия: Процедурата може да помогне за оценка на размера и позицията на органите в

коремната кухина.
Патологични отклонения:
• Цироза на черния дроб: Увеличена, твърда печен, увеличена слезка, жълтеница, асцит и
портална хипертония.
• Хепатит: Увеличена, болезнена печен, жълтеница, умора, намален апетит и други.
• Хепатоцелуларен карцином: Увеличена, твърда печен, загуба на тегло, умора, жълтеница

и други.
Диагностични методи:
• Кръвни изследвания: Включват измерване на нивата на ферменти като ALT, AST,

билирубин, както и други маркери за функцията на черния дроб.
• Изображения на черния дроб: Включват ултразвук, компютърна томография (КТ) и

магнитно резонансно изображение (МРИ), които показват размера и структурата на
черния дроб.
• Биопсия: Позволява вземане на проба от тъканта на черния дроб за хистологичен анализ

при подозрение за рак или други заболявания.
Клинично значение:
• Клиничните методи за изследване на чернодробно болен са от съществено значение за

диагностика, проследяване и мениджмънт на заболяванията на черния дроб.
• Ранното откриване и правилната диагностика на чернодробни заболявания имат голямо

значение за определението на подходящото лечение и подобряване на прогнозата за
пациента.
25. Клинични методи за изследване при болни със заболявания на жлъчния мехур и
жлъчните пътища- патологични отклонения, диагностична стойност.
1. Палпация на корема: Лекарят може да опита да усети болезнени области или

увеличението на жлъчния мехур в дясната горна част на корема.
2. Перкусия: Процедурата може да помогне за определяне на наличие на свободна течност

или разширение на жлъчния мехур.
1. Холецистит: Възпаление на жлъчния мехур, което може да се прояви с болка в дясната

горна част на корема, тревожност и повишена температура.
2. Холангит: Възпаление на жлъчните пътища, което може да предизвика болка, жълтеница

и тревожност.
3. Жлъчни камъни: Образуване на камъни в жлъчния мехур или жлъчните пътища, което
може да доведе до остра болка в дясната горна част на корема, особено след консумация
на мазна храна.
Диагностични методи:
1. Ултразвуково изображение: Позволява визуализация на жлъчния мехур и жлъчните

пътища за откриване на камъни, разширения или възпаление.
2. Компютърна томография (КТ) и магнитно резонансно изображение (МРИ): Позволяват

по-детайлно изображение на областта на жлъчния мехур и пътищата.
3. Холангиопанкреатография с магнитен резонанс (МРХПГ) или ендоскопска ретроградна

холангиопанкреатография (ЕРХПГ): Позволяват директна визуализация на жлъчните
пътища и дават информация за евентуално препятствие или възпаление.
• Клиничните методи за изследване при заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища

са от решаващо значение за диагностика и мениджмънт на пациентите.
• Правилното и своевременно разпознаване на патологичните отклонения е от съществено

значение за определяне на подходящото лечение и предотвратяване на евентуални
осложнения.
26. Клинични методи за изследване на панкреаса- анамнеза, физикално изследване,
патологични отклонения, диагностична стойност.
Анамнеза:
• Симптоми: Пациентът може да се оплаче от болка в горния десен квадрант на корема,

диспептични симптоми като болка след ядене, изпъкналост, симптоми на диабет
(полиурия, полидипсия, недостатъчност на апетита) или неприятни ухапвания в областта
на гръбначния стълб.
• Медицинска история: Предишни или настоящи заболявания като диабет, панкреатит,

жлъчни камъни, алкохолна консумация и семейна история на панкреатични заболявания.
• Палпация на корема: Може да се усети увеличеност или болезнена област в горния десен
квадрант, където се намира панкреаса.
• Перкусия: Процесът може да помогне за определяне на зона на наличие на свободна

течност в коремната кухина.
• Активен панкреатит: При пристъпен панкреатит, болката е обикновено локализирана в
горния десен квадрант на корема, като се облекчава при навеждане напред или седене, а
се засилва при легене назад.
• Хроничен панкреатит: Може да се усети твърда, увеличена панкреасна жлеза при

палпация.
• Панкреатични тумори: Възможно е да се усети маса или увеличеност на панкреаса.
Диагностична стойност:
• Лабораторни изследвания: Включват измерване на нивата на панкреатични ензими като

амилаза и липаза, както и функционални тестове за оценка на панкреатичната функция.
• Изображения на панкреаса: Включват ултразвук, компютърна томография (КТ), магнитно

резонансно изображение (МРИ) и ендоскопичен ултразвук (ЕУЗ).
• Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ЕРХПГ): Позволява визуализация на

панкреатични и жлъчни пътища, както и вземане на биопсии за хистологичен анализ.
• Клиничните методи за изследване на панкреаса са от решаващо значение за диагностика,

проследяване и мениджмънт на различни панкреатични заболявания.
• Ранното откриване на патологични отклонения в панкреаса е от съществено значение за

успешното лечение и подобряване на прогнозата на пациента.
27. Физикално изследване на слезка. Спленомегалия- най-чести заболявания
Физикално изследване на слезката и спленомегалия
Физикално изследване на слезката:
1. Палпация на слезката: Лекарят може да палпира слезката, като използва леко налягане на
корема. Това позволява да се оцени размерът и текстурата на слезката. Нормалната слезка
е трудна да се палпира при възрастни, освен ако не е увеличена.
2. Перкусия на слезката: Перкусията се използва за оценка на размера и позицията на

слезката чрез удари с пръсти върху корема.
Спленомегалия - най-чести заболявания:
Спленомегалията, или увеличението на слезката, може да бъде предизвикана от различни

заболявания и състояния. Някои от най-честите причини включват:
1. Инфекции: Вирусни инфекции като мононуклеоза, хроничен вирусен хепатит и малария

могат да предизвикат увеличение на слезката.
2. Хемолитични анемии: Болести като сиклова анемия, талисемия и хемолитична анемия
могат да причинят повишено разрушаване на червени кръвни клетки и следователно
увеличение на слезката.
3. Лимфопролиферативни разстройства: Лимфоми, левкемии и други различни форми на

лимфопролиферативни разстройства могат да доведат до увеличение на слезката.
4. Цироза на черния дроб: Хроничната цироза може да доведе до увеличение на слезката

поради портална хипертония и портална хипертензия.
5. Хронични възпалителни състояния: Ревматоиден артрит, системен лупус и други

хронични възпалителни заболявания могат да предизвикат увеличение на слезката.
• Физикалното изследване на слезката и спленомегалията е важна част от оценката на

здравето на пациента и поставянето на диагноза.
• Определянето на причината за спленомегалията е от съществено значение за

подходящото лечение и мениджмънт на пациента.
28. Инструментални методи за изследване на храносмилателната система-
фиброгастроскопия, фиброколоноскопия, ректоскопия - диагностична стойност.
1. Фиброгастроскопия (гастроскопия):
• Описание: Изследване на горния храносмилателен тракт с помощта на гастроскоп

(фиброендоскоп), който се въвежда през устата на пациента.
• Диагностична стойност:
• Позволява визуализация на стомашната стена, пилорния спинктер и част от

дуоденума.
• Позволява вземане на биопсии за хистологичен анализ.
• Позволява извършване на процедури като полипектомия и коагулация на кървящи

съдове.
2. Фиброколоноскопия (колоноскопия):
• Описание: Изследване на долните части на храносмилателния тракт с помощта на

колоноскоп (фиброендоскоп), който се въвежда през ануса на пациента.
• Позволява визуализация на цялата дебели черва и част от тънкото черво.
• Позволява вземане на биопсии и полипектомия.

• Позволява диагностика и мониториране на заболявания като запек, възпаление на
червата, полипи и рак на червата.
3. Ректоскопия:
• Описание: Изследване на долните части на ректума с помощта на ректоскоп, който се

въвежда през ануса на пациента.
• Позволява визуализация на ректалната слизеста мембрана и заболяванията в нея

като хемороиди, запек и възпаление.
• Позволява вземане на биопсии за хистологичен анализ.
• Може да се използва за приложение на лечебни мерки като инжекции, лазерна

терапия и др.
Диагностична стойност:
• Тези инструментални методи за изследване на храносмилателната система предоставят

важна информация за диагностика, проследяване и мониториране на различни
заболявания.
• Те позволяват директна визуализация на структурата на храносмилателния тракт и

вземане на образци за хистологичен анализ, което е от съществено значение за
правилната диагностика и лечение.
• Приложението на тези методи позволява ранно откриване на различни патологии като

запек, възпаление, полипи и рак на червата, което подобрява прогнозата и предоставя
оптималният подход за лечение.
29. Основни симптоми и синдроми при заболяванията на черния дроб -горно и

долнодиспептичен синдром, функционална чернодробна недостатъчност, жълтеница –
диференциална диагноза на жълтениците.
1. Горно и долнодиспептичен синдром:
• Описание: Диспептичният синдром обхваща различни неприятни симптоми, свързани със

стомашно-чревния тракт, като болка, неприятност, пълнота и неудобство.
• Симптоми:
• Болка или неудобство в горната или долната част на корема.
• Чувство на пълнота след ядене.
• Неудобство във връзка с храненето.
• Чувство на изпъкналост или натрупване на газове.

2. Функционална чернодробна недостатъчност:
• Описание: Състояние, при което черният дроб не функционира с оптимална ефективност,

без да има структурни промени или увреждания.
• Умора и слабост.
• Недостатъчност на апетита.
• Изтощение и неспособност за концентрация.
• Необяснимо загуба на тегло.
3. Жълтеница – диференциална диагноза на жълтениците:
• Описание: Жълтеницата е състояние, при което кожата, белезите на очите и мукозите

придобиват жълтеничав цвят поради повишени нива на билирубин в кръвта.
• Жълтеничава окраска на кожата, белезите на очите и урината.
• Обезцветяване на фекалната маса (стола).
• Подуване на черния дроб или селезената (ситен).
Диференциална диагноза на жълтеницата включва:
• Хемолитична анемия: При която чернодробната функция е повишена заради увеличено

разграждане на червените кръвни клетки.
• Хепатична жълтеница: Поради увеличената продукция или намален метаболизъм на

билирубина в черния дроб.
• Обструктивна жълтеница: Поради намаляване или блокиране на преминаването на

жлъчния проток.
• Други причини: Като например вирусни хепатити, алкохолна болест на черния дроб и
автоимунни заболявания.
• Правилното и своевременно разпознаване на симптомите и синдромите при

заболяванията на черния дроб е от решаващо значение за правилната диагностика и
лечение на пациентите.
• Диференциалната диагноза на жълтеницата е от съществено значение за определяне на

основната причина и установяване на подходящото лечение.
30. Основни симптоми и синдроми при заболяванията на черния дроб -портална хипертония,
чернодробна енцефалопатия, чернодробна кома
Основни симптоми и синдроми при заболяванията на черния дроб:
1. Портална хипертония:
• Описание: Порталната хипертония е повишено налягане в порталната вена, която е

основният венозен приток към черния дроб.
• Асцит (натрупване на течност в чернодробната област).
• Спленомегалия (увеличение на селезената).
• Варицелни вени в стомашно-чревния тракт, които могат да кървят и да

предизвикат хеморагичен шок.
• Портосистемна енцефалопатия (увреждане на мозъка поради порталната

хипертония).
2. Чернодробна енцефалопатия:
• Описание: Неврологично състояние, което се развива при портосистемна енцефалопатия,

като резултат от натрупване на токсични метаболити в мозъка.
• Затруднено мислене, концентрация и координация.
• Поведенчески промени като разстройства в съня, раздразнителност и депресия.
• Разстройства в съзнанието, от леки дисориентации до кома.
3. Чернодробна кома:
• Описание: Състояние на безсъзнание, което може да се развие при тежки чернодробни

заболявания, като например цироза и портосистемна енцефалопатия.
• Безсъзнание и отсъствие на реакции на външния свят.
• Намалена реакция на болка и стимули.
• Забавено дишане и сърдечен ритъм.
• Тези симптоми и синдроми при заболяванията на черния дроб са сериозни и могат да

представляват заплаха за живота.
• Ранното им откриване и лечение е от съществено значение за превенцията на тежки и

фатални последствия като кръвоизливи в стомашно-чревния тракт, хепатична
енцефалопатия и чернодробна кома.
• Лечението обикновено включва контрол на симптомите, управление на основната
причина за заболяването и подкрепителни мерки за подобряване на функцията на черния
дроб.
31. Лабораторни изследвания при чернодробни заболявания - диагностична стойност.
Темата "Лабораторни изследвания при чернодробни заболявания - диагностична стойност"

обхваща различни кръвни, биохимични и имунологични тестове, които се използват за
диагностика, проследяване и оценка на функцията на черния дроб. Включват се изследвания,
които оценяват функцията на черния дроб, нивата на различни ензими и протеини, химични и
метаболитни показатели, както и тестове за детекция на вирусни и имунологични маркери. Ето
някои от тях:
1. Кръвни тестове:
• Биохимични показатели: Включват аланинаминотрансфераза (АЛТ),

аспартатаминотрансфераза (АСТ), билирубин, аминотрансфераза, алкална фосфатаза (АФ),
гама-глутаминова трансфераза (ГГТ), които могат да бъдат повишени при чернодробни
• Кръвни клетки: Могат да се изследват нивата на белодробни клетки, червени кръвни

клетки и тромбоцити за оценка на анемия и коагулопатии.
2. Маркери за вирусни хепатити:
• Хепатит В (HBV) и хепатит С (HCV) антитела: Детекция на антитела или вирусни антигени.
• Хепатит B повърхностен антиген (HBsAg): Показател за активна инфекция с хепатит В.
3. Имунологични тестове:
• Антитела към чернодробни тъкани: Показател за аутоимунни чернодробни заболявания

като аутоимунен хепатит.
4. Метаболитни показатели:
• Креатинин, урея, електролити: Оценка на бъбречната функция и електролитния баланс,

които могат да бъдат нарушени при чернодробни заболявания.
5. Ферменти за фиброза и цироза:
• FibroTest, FibroScan: Тестове за оценка на степента на фиброза и цироза в черния дроб.
• Поставяне на диагноза: Лабораторните тестове играят важна роля в постановяването на

диагноза на различни чернодробни заболявания като вирусни хепатити, алкохолна болест
на черния дроб, цироза, аутоимунен хепатит и други.
• Мониториране на заболяванията: Те се използват за проследяване на прогресията на
болестта и ефективността на лечението.
• Оценка на функционалната стойност на черния дроб: Лабораторните изследвания могат

да предоставят информация за функцията на черния дроб и да помогнат при вземането на
решения за лечение и управление на пациента
32. Абдоминална ехография, чернодробна биопсия, КАТ и ЯМР, Позитрон Емисионна
Томография – диагностични възможности.
Абдоминална ехография:
• Дефиниция и методика: Неинвазивен метод за визуализация на вътрешните органи в

черния дроб чрез ултразвукови вълни.
• Диагностични възможности: Позволява визуализация на черния дроб, жлъчните пътища,

бъбреците, панкреаса и други органи, както и оценка на структурата и размерите им.
Чернодробна биопсия:
• Дефиниция и методика: Инвазивен процедурен метод, при който се взема малък образец
от тъкан от черния дроб за диагностика.
• Диагностични възможности: Позволява анализ на тъканта за различни патологии като

цироза, фиброза, метастази на рак и други.
Компютърна томография (КТ) и магнитно резонансно изображение (ЯМР):
• Дефиниция и методика: Неинвазивни методи за визуализация на вътрешните органи с

висока резолюция чрез използване на рентгенови лъчи (КТ) или магнитни полета (ЯМР).
• Диагностични възможности: Позволяват подробна визуализация на структурата и

функцията на черния дроб, бъбреците, панкреаса, съседните лимфни възли и други
органи, както и откриване на аномалии и патологии.
Позитронна Емисионна Томография (ПЕТ):
• Дефиниция и методика: Напреднал метод за функционално изображение на тъканите с

висока чувствителност чрез използване на радиоактивни маркери.
• Диагностични възможности: Позволява визуализация на метаболични процеси и функции

на тъканите, като помага за ранното откриване и оценка на ракови лезии, метастази,
възпалителни процеси и други патологии в черния дроб и околните органи.
• Диагностика на заболявания: Предоставят информация за структурни и функционални

аномалии, ракови лезии, възпалителни и други патологии в черния дроб и околните
органи.
• Оценка на разпространението на заболявания: Помагат за оценка на стадията и
разпространението на ракови заболявания и други сериозни патологии.
• Мониториране на лечението: Позволяват проследяване на ефектите от лечението и

прогресията на заболяванията през времето.
33. Изследване на болни със заболявания на щитовидната жлеза - анамнеза, физикални и
лабораторни изследвания.
Анамнеза:
• Симптоми и сигнали: Умора, слабост, изменения в теглото, трептения, нервозност,

проблеми с паметта и концентрацията, промени в кожата и косата и други.
• Медицинска история: Предишни заболявания, операции, лечение с лекарства

(включително хормонални субститути), семейна история на щитовидни заболявания и
други фактори, които могат да бъдат от значение за щитовидната функция.
• Семейна история: Наличие на щитовидни заболявания в семейството, което може да

подсигури генетична предразположеност.
Физикален преглед:
• Проверка на щитовидната жлеза: Палпация за определяне на размерите, формата и

наличието на нодули.
• Оценка на симптомите на хипо- или хипертиреоидизъм: Включва проверка на кожа, коса,

нокти, пулс, тегло, тремор, рефлекси и др.
Лабораторни изследвания:
• Измерване на щитовидните хормони: Тиреоидния стимулиращ хормон (TSH), тиреоксин

(T4), свободен тиреоксин (FT4), трийодтиронин (T3), свободен трийодтиронин (FT3) и
други. Тези тестове се използват за оценка на щитовидната функция.
• Изследване на антитиреоидни антитела: Включва проверка за антитела като

антитиреопероксидазни (TPO) и антитиреоглобулинови (TG), които могат да бъдат
повишени при автоимунни щитовидни заболявания.
• Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза: За оценка на размерите, структурата и

наличието на щитовидни нодули.
Допълнителни изследвания:
• Сцинтиграфия на щитовидната жлеза: За оценка на функцията и диференциацията на

щитовидните нодули.
• Биопсия на щитовидните нодули: При съмнение за злокачествени промени.
• Постановяване на диагноза на различни заболявания на щитовидната жлеза, като хипо-
или хипертиреоидизъм, тиреоидит, щитовидни нодули и др.
• Оценка на ефективността на лечението и мониториране на щитовидната функция.
• Предоставяне на подходящо лечение и проследяване на пациентите с щитовидни

34. Изследване на болни със заболявания на надбъбречните жлези - анамнеза, физикални
и лабораторни изследвания.
Изследването на пациенти със заболявания на надбъречните жлези включва обширен подход,

който включва събиране на подробна анамнеза, провеждане на физикални прегледи и
изпълняване на различни лабораторни изследвания. Ето как се извършва такова изследване:
Анамнеза:
• Симптоми и сигнали: Симптоми на недостатъчна или прекомерна функция на

надбъречните жлези, като например умора, слабост, изменения в теглото, абдоминална
болка, хиперпигментация, хипотензия, обезводняване и други.
• Медицинска история: Предишни заболявания, операции, лечение с глюкокортикоиди или

други лекарства, които могат да повлияят на функцията на надбъречните жлези.
• Семейна история: Наличие на генетични заболявания, свързани с надбъречните жлези,

като наследствени форми на адренокортикална недостатъчност или феохромоцитома.
Физикални прегледи:
• Оценка на артериалното налягане: Проверка за хипотензия или хипертензия.
• Преглед на кожата и мукозите: Оценка на хиперпигментация, особено в дланите,

подметките и на гинекомастията.
• Абдоминален преглед: За оценка на евентуални маси или увеличение на органите.
• Признаци на хормонални дисбаланси: Като например гинекомастия, полово и пубертално

развитие, акне и др.
• Измерване на нивата на кортизол: В кръв, урина или слюна за оценка на функцията на

кортизола.
• Измерване на катехоламини: Нивата на адреналин и норадреналин за оценка на

функцията на катехоламините.
• Тестове за регулация на кортизола: Като натощак тест за кортизол, декадронов тест и

метапиронов тест.
• Изследване на ренин и алдостерон: За оценка на регулацията на водната солена баланс.
• Маркери за хормонална активност: Като например метанефрини и ванелинманделинова

киселина (VMA) за оценка на функцията на надбъречните медулите.
Изображения:
• Компютърна томография (CT) или магнитно резонансно изображение (MRI): За

визуализация на надбъречните жлези и оценка на евентуални маси или увеличение.
• Постановяване на диагноза на различни заболявания на надбъречните жлези, като

например адренална инсуфициенция, адренална хиперплазия, адреноми,
феохромоцитома и др.
• Оценка на терапията и мониториране на пациентите със заболявания на надбъречните

жлези.
• Определяне на подходящото лечение, включително хормонална терапия, хирургично

лечение или радиотерапия.
Функционалното изследване на надбъречните жлези играе ключова роля в диагностиката и

управлението на пациенти с различни ендокринни разстройства, като предоставя важна
информация за функцията и статуса на тези жлези.
35. Функционално изследване на ендокринния панкреас.
Функционалното изследване на ендокринния панкреас е важна част от диагностиката и

мониторинга на различни ендокринни заболявания, особено на диабета. Ето обобщение на това
как се извършва такова изследване и какво е неговото значение:
1. Гликемичен профил:
• Измерване на нивата на глюкоза в кръвта: Включва измерване на нивата на глюкоза

преди ядене (натощак) и след ядене (след глюкозов натоварвателен тест или след
обичайни хранения) за оценка на функцията на инсулиновата реакция.
• Гликемичен профил (континуален мониторинг на глюкозата): Използва се устройство за

непрекъснато мониториране на нивата на глюкоза в кръвта през целия ден, като се
записват данни за нивата на глюкоза преди и след хранене, физическа активност и други
събития.
2. Тестове за функция на бета-клетките:
• Тест за секреция на инсулин: След администриране на глюкоза или аргинин се измерва

реакцията на пациента с нормална или нарушена функция на бета-клетките.
• Тест за мерене на C-пептид: C-пептидът е съвместно произведен с инсулина и е маркер за

активността на бета-клетките в панкреаса.
3. Антитела и маркери:
• Изследване на антитела: Включва проверка за наличие на автоимунни антитела, като

антитела срещу инсулин, GAD65 (глутамат декарбоксилаза) и IA-2 (транспортният антиген
2).
• Маркери на бета-клетките: Като например изследване на проинсулин и други

биомаркери, които могат да бъдат индикатори за функцията на бета-клетките.
• Диагностика на диабет: Функционалното изследване на ендокринния панкреас помага за

постановяването на диагноза на диабет и разграничаване между тип 1 и тип 2 диабет.
• Оценка на контрола на гликемията: Помага за оценка на ефективността на лечението на

диабета и регулиране на инсулиновата терапия.
• Прогнозиране на прогресията на болестта: Функционалното изследване може да

предложи информация за прогресията на диабета и риска от развитие на съпътствостващи
Функционалното изследване на ендокринния панкреас е ключово за диагностика, лечение и

мониторинг на диабета и други ендокринни разстройства, като предоставя важна информация за
функцията на бета-клетките и гликемичния контрол. Тези тестове помагат на медицинския
персонал да индивидуализира лечението и да подобри качеството на живот на пациентите с
ендокринни заболявания.
36. Функционално изследване на ендокринната система – хипофиза, щитовидна жлеза,
надбъбреци.
Функционалното изследване на ендокринната система, включващо хипофиза, щитовидна жлеза и

надбъбреци, е от съществено значение за диагностика и управление на различни ендокринни
заболявания. Ето обобщение на това как се извършва такова изследване и какво е неговото
значение:
1. Функционално изследване на Хипофизата:
• Оценка на хормоните на предния дял на хипофизата: Включва изследване на нивата на

адренокортикотропен хормон (ACTH), тиреотропин (TSH), фоликулостимулиращ хормон
(FSH), лутеинизиращ хормон (LH), растежен хормон (GH), пролактин (PRL) и други.
• Оценка на постериорния дял на хипофизата: Включва изследване на нивата на

вазопресин (ADH) и окситоцин.
• Функционални тестове: Като например тестове за секреция на растежен хормон (GH) след
стимулация с аргинин или инсулин.
2. Функционално изследване на Щитовидната жлеза:

• Оценка на щитовидните хормони: Включва изследване на нивата на тиреоидния
стимулиращ хормон (TSH), тиреоксин (T4), трийодтиронин (T3) и антитиреоидни антитела
(като антитиреопероксидазни и антитиреоглобулинови антитела).
• Радиоизотопни изследвания: Като например сцинтиграфия на щитовидната жлеза с йод-

131 или технеций-99м за оценка на структурата и функцията й.
3. Функционално изследване на Надбъбреците:
• Оценка на нивата на катехоламини: Като адреналин и норадреналин.
• Изследване на нивата на кортизол: Включва измерване на нивата на кортизол в кръв,

урина или сълзи.
• Тестове за функция на надбъбречните жлези: Като например тест за секреция на

кортизол след даване на синтетични глюкокортикоиди (както в декадронов или
метапиронов тест).
• Диагностика на ендокринни заболявания: Функционалното изследване на ендокринната

система е от съществено значение за постановяването на точна диагноза на различни
ендокринни разстройства като хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм, Кушингов синдром,
болести на хипофизата и др.
• Оценка на ефективността на лечение: След промяна в лечението е необходимо да се

проследи реакцията на ендокринната система чрез функционални тестове за да се
установи дали лечението е ефективно или се нуждае от корекции.
• Управление на пациенти с хронични ендокринни заболявания: Редовното функционално

изследване помага за мониториране на състоянието на пациентите и за определяне на
подходящи промени в лечението.
Функционалното изследване на ендокринната система е интегрална част от оценката и

управлението на пациентите с ендокринни заболявания, като предоставя ценна информация за
функцията на ендокринната система и се използва за диагностика, мониториране и управление на
различни ендокринни разстройства.
37. Изследване на болни със заболявания на опорно- двигателния апарат - анамнеза,
физикални и лабораторни изследвания, патологични отклонения, диагностична стойност.
Изследването на пациенти със заболявания на опорно-двигателния апарат изисква комплексен

подход, който включва събиране на подробна анамнеза, провеждане на физикални и
лабораторни изследвания, оценка на патологични отклонения и определяне на диагностична
стойност. Ето каква е важността на всеки етап:
Анамнеза:
• Симптоми и дължина на настъпване: Определяне на времето на началото,
продължителността и типа на симптомите.
• Медицинска история: Предишни заболявания, травми, операции и лечение, които могат

да бъдат свързани с настоящите симптоми.
• Фамилна история: Информация за наличие на заболявания на опорно-двигателния апарат

или наследствени заболявания в семейството.
Физикални изследвания:
• Оценка на двигателните функции: Преглед на обхвата на движение, силата на мускулите,

координацията и баланса.
• Осмотр на ставите и меките тъкани: Проверка за възпаление, оток, деформации,

участъци, болезнени точки и други аномалии.
• Неврологичен преглед: Оценка на рефлекси, чувствителност, координация и други

неврологични функции.
• Кръвни изследвания: Включват пълна кръвна картина (ПКК), C-реактивен протеин (CRP),
седиментация на еритроцитите (СЕР), ревматоиден фактор (RF) и други, които могат да
помогнат за оценка на възпалителните и ревматични процеси.
• Биохимични тестове: Като например изследване на нивата на калций, фосфат, креатинин,

урина и други маркери на бъбречната функция и метаболитни нарушения.
• Имунологични изследвания: Ако се заподозрява аутоимунно заболяване, като

ревматоиден артрит или системен лупус еритематозус.
Патологични отклонения и Диагностична стойност:
• Възпаление на ставите: Като ревматоиден артрит, ювенилен идиопатичен артрит.
• Дегенеративни заболявания: Като остеоартрит, хондрокалциноза, дискогенни болки.
• Възпалителни болести: Като системен лупус еритематозус, склеродермия, вазкулит.
• Инфекциозни заболявания: Като остеомиелит, бактериални артрити.
• Тумори и метастази: Остеосаркома, метастази в ставите.
Всеки от тези етапи е от ключово значение за постановяването на точна диагноза и определяне на

подходящо лечение за пациентите със заболявания на опорно-двигателния апарат. Комбинацията
от анамнеза, физикални и лабораторни изследвания предоставя обширен и цялостен преглед на
здравословното състояние на пациентите и води до оптимално мениджмънт на техните проблеми
38. Функционално и образно изследване на опорно- двигателен апарат

Функционалното и образното изследване на опорно-двигателния апарат е от съществено
значение за оценката на здравословното състояние на пациентите, както и за постановяването на
точна диагноза и определянето на подходящо лечение. Ето обобщение на важните аспекти:
Функционално изследване:
1. Клиничен преглед: Включва оценка на общото състояние на пациента, двигателни

функции, симптоми на болка и ограничения в движението.
2. Функционални тестове: Като например тестове за обхват на движение, силата на

мускулите, баланс и координация.
3. Електромиография (EMG): Изследва електрическата активност на мускулите по време на

покой и движение, което може да помогне за диагностициране на неврологични
проблеми или мускулни заболявания.
4. Изследване на нервно-мускулната функция: Като например тестове за нервна

проводимост, като нервна кондукционна скорост и реакции на мускулни стимули.
Образно изследване:
1. Рентгеново изображение: Позволява визуализация на костите и ставите, което е полезно

за откриване на нарушения като фрактури, артрити и др.
2. Компютърна томография (CT): Предоставя подробни 3D изображения на костите и

ставите, което е полезно за по-прецизна диагностика на комплексни случаи.
3. Магнитно резонансно изображение (MRI): Позволява подробно визуализиране на меките

тъкани като мускули, свързани тъкани и нерви, което е полезно за оценка на мекото
тъканно повреждане и заболявания на ставите.
4. Ултразвук: Използва се за визуализация на структурите на ставите, меките тъкани и

сухожилията, като е безопасен, нем invaziven и често се използва за оценка на
здравословното състояние на бременни жени и други групи пациенти, за които се изисква
специална грижа.
• Позволява по-точна диагностика на мускулно-скелетните проблеми и заболявания, което

води до по-ефективно лечение и управление на симптомите.
• Помага за оценка на прогнозата и определяне на подходящо лечение и физиотерапия за

пациентите.
• Предоставя важна информация за напредъка на болестта и ефективността на лечението

през времето.
Изследванията на опорно-двигателния апарат играят ключова роля в медицината, като помагат на

лекарите да поставят точна диагноза и да предоставят подходящо лечение на пациентите.
1. Остри респираторни заболявания. Остър трахеобронхит, остър бронхит- етиология,
патогенеза, патоморфология, клинична картина, диагноза.
Определение – възпаление на лигавицата на трахеята, на големите и средни бронхи на двата

бели дроба
Етиология
Възможно е да протече изолирано, но обикновено се комбинира с ринофарингит и ларингит.
1. Вирусни инфекции – причинители: мико-/рино-/аденовируси, коксаки вируси
2. Бактериални инфекции- стрепто-/пневмо-/стафилококи; тиф, коклюш, скарлатина
3. Органични и неорганични химични дразнители- вдишването на прах, газ, пушек; алергични
фактори, токсични в-ва
Патология
видове Трахеобронхит:
-слузест, катарален (най-чест), фибринозен, гноен, некротизиращ
Възпалението на големите бронхи започва най-често с катарален бронхит, характеризиращ се с
оток на бринхиалната стена, хиперемия, левкоцитна инфилтрация на стената, увеличена
продукция на слуз в бронхиалния просвет.
Механизъм: олющване на ресничестия епител, метаплазия на многослоен плосък епител,
увеличение на чашковидните клетки, увеличена продукция на слуз, левкоцитна инфилтрация и
оток на бронхиалната стена-> стеноза на бронхиалния просвет
КК
Острия катарален бронхит започва с хрема и фарингит, оток на лигавицата и обилни воднисти, а
по-късно серозно-слузни, гнойни храчки, понякога с кървави жилки
*Кашлица- суха, мъчителна, понякога с експекторация, по-късно – парене зад гръдната кост; може
да продължи до 15 дни
*Температура- при деца може да е висока
*Общото състояние е леко увредено, често е увеличено изпотяването, главоболие, сърцебиене
*Храчки- сухи, а ако е бакт. Инф. Може да са гнойни или с жилки кръв
При аускултация и наличие на секрет в бронхите дишането е изострено, понякога с удължен
експириум. Първо се чуват сухи хрипове, във 2рата аза- шумни хрипове в големите бронхи- ronchi
sonores, и свиркащи хрипове в средните и малките бронхи – ronchi sibilantes. Във 2рата половина
на заболяването- влажни незвънливи хрипове в белодр. Основи.
Лаб. Изсл.: ↑СУЕ, рядко левкоцитоза
Инстр. Изсл.: рентген, бронхоскопия (атрофичен/ хипертрофичен бронхит);
усложнения: бронхопневмония и бронхиолит
Лечение: средства за успокояване на кашлицата, разводняване на храчките, улесняване на
експекторацията
Диагноза: Базира се на острото начало, катаралните явления от страна на дихателните пътища и
характерните оплаквания. За доказване на конкретния причинител може да се изследват храчки
или материал от бронхиален лаваж или да се проведе серодиагностика. Рентгенографията на
гръден кош не показва патологични явления.
2. ХОББ – етиология, патогенеза, клинични форми, патоморфология, клинична картина,
диагноза.
Определение
Хроничната обструктивна Белодробна Болест (ХОББ) е състояние на прогресираща обструкция на
въздухоносните пътища, възникващо в хода и като резултат на заболяванията хроничен бронхит,
емфизем или комбинацията от двете.
Хроничният бронхит се характеризира с продължителна (хронична) кашлица, с отделяне на
секрет (храчки), в рамките на поне три месеца в две последователни години. При това заболяване,
след първоначална хипертрофия (разрастване) на бронхиалната лигавица и жлези, се стига до
атрофия, изтъняване и отпускане на бронхиалната стена. В процеса на дишане, изменените
бронхи могат да колабират и по този начин се нарушава нормалния въздушен поток. Повече
информация за бронхита можете да получите тук.
Белодробния емфизем е състояние на необратимо разширение на най-малките въздушните
пространства, така наречените "алвеоли", намиращи се след крайните бронхиоли. Този процес
обикновено е свързан с разрушаване на стените им и формирането на подобни на "сакчета"
разширения, намаляващи ефективността на дихателния процес.
Етиология
*Тютюнопушенето е основната причина за възникването на ХОББ. 90 % от заболелите са настоящи
или бивши пушачи. Пасивното (вторично) пушене уврежда в значителна степен белодробната
функция и също е важна предпоставка за развитие на заболяването.
*Замърсения въздух е друг фактор, който може да доведе до поява на ХОББ. Наличието на прах,
CO2, влажен и студен въздух на работната среда е причина за чести бронхо–пулмонални
инфекции, а оттам и възможност за развитие на ХОББ.
*Дефицит на алфа1 – антитрипсин - това е единствения генетично обусловен фактор за развитието
на ХОББ. Алфа1 – антитрипсинът е специален протеин (белтък), който предпазва тъканите от
вредното въздействие, както на чужди, така и на собствени активни субстанции – ензими, токсини
и т.н.
*Бронхиалната хиперреактивност (близко до астма състояние) е друг фактор, който се свързва с
поява на ХОББ. При всички случаи, съчетанието на тютюнопушене и гореизброените фактори,
значително увеличава риска за изява на заболяването.
Патогенеза
Не е напълно изяснено как тютюневият дим и другите инхалирани частици увреждат белия дроб и
предизвикват ХОББ. Най-важните процеси, предизвикващи белодробно увреждане са:
- оксидативен стрес, дължащ се на големи концентрации от свободни радикали в тютюневия дим
- цитокиново освобождаване поради възпаление
- тютюневият дим и свободните радикали нарушават активността на антипротеазните ензими,
като по този начин се медиира увреждащото действие на протеазите.
Симптоми
ХОББ не е заболяване, което се изявява изведнъж. За появата на първите симптоми е необходимо
продължителното вредно действие на гореизброените рискови фактори. Това обикновено са хора
на 40 – 50г., които са пушили по 10 – 20 цигари дневно, в продължение на поне 20г. Признаците на
ХОББ включват:
*Хронична кашлица – при това заболяване е характерна така наречената "продуктивна кашлица".
Тя е по-честа сутрин и се съпровожда с отделяне на оскъден, безцветен, жилав секрет (храчка).
*Задух или недостиг на въздух (т.нар диспнея) – това е основен симптом, който обаче се поява в
по-късните етапи на заболяването, когато вече има признаци на декомпенсация.
*"Свиркане" (сухи хрипове) при дишане – това са музикални, свиркащи или съскащи звуци,
издавани при дишане, особено при физическо усилие.
*Цианоза – това е синкавото оцветяване на кожата на лицето, устните, езика. То се дължи на
намаленото съдържание на кислород в кръвта и е резултат на увредената белодробна функция.
ХОББ може да се изяви също и с дясностранна сърдечна недостатъчност, анорексия, загуба на
тегло, различни белези на хронична хипоксемия (намалено кислородно съдържание на кръвта).
Това обикновено са белези на декомпенсация и изискват спешно болнично лечение.
Диагноза
Историята на заболяването (т.нар анамнеза) и обичайния цялостен преглед (статус) водят до
разкриване на гореизброените симптоми. За цялостната диагноза на ХОББ се използват и някои
по-специфични методики например:
*Образна диагностика – рентгенова снимка или КАТ. Те са незаменими при разкриване на
емфизем и хронични бронхиални изменения.
* Спирометрия
*Газов анализ на артериална кръв - понижени кислородни нива (хипоксемия) и/или хиперкапния
(респираторна ацидоза).
*Изследване на венозна кръв - реактивна полицитемия, естествена реакция срещу хроничната
хипоксемия
3. Бронхиектазна болест- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина,
диагноза.
Бронхиектазиите представляват хронично разширение на бронхите; когато бронхиектазиите
допълнително се инфектират или в тях настъпят кръвоизливи се развива бронхиектазна болест
Етиология и патогенеза:
Бронхиектазиите се разделят на вродени и придобити. Вродените протичат тежко.
-Придобитите- развиват се вследствие на хроничен бронхит, бронхопневмония,абсцеси,
туберкулоза, което води до дистрофия на бронхиалната стена и намаляване на мускулно-
еластичния тонус. При стеноза и запушване на бронха намалява вентилацията и се задържа секрет
в засегнатия сегмент. Над обстрикцията се създава увеличено налягане върху стената на бронха,
което вои до разширение на бронхиалната стена.
Патология: различават се цилиндрични, торбовидни, вретеновидни и смесени бронхиектазии

Ресничестия епител десквамира и се развива мукостаза.
КК
а) кашлица- влажна (най-често), суха и дразнеща (рядко);
б) храчки- обилни (до 1,5л/24ч); изхрачването- без усилие, след това настъпва облекчение; в
началото храчките са слузни, после – слузно гнойни
в) хрипове- влажни, които могат да изчезнат след изхрачване; сухи –при обструктивен синдром
г) кръвохрак- чест симптоп
Лаб. Изсл.: СУЕ- ускорена
Физ. Изсл.: Дишане- отслабено, усилено, амфорично в зависимост от мястото/големината/ и
съдържащия се секрет; при повърхностна локализация на процеса- бронхиално дишане
Инстр. Изсл:
Рентегенография- деформация на бронхите в засегнатите област
Бронхография- за доакзване на бронхиектазиите
Диагноза
-по упоритата кашлица, обилните слузно-гнойни храчки и често наличието на кръв в тях
Усложнения
-рецидивиращи пневмонии, абсцес, гноен плеврит
4. Бронхиална астма- етиология, патогенеза, патоморфология
Определение- алергично заболяване с внезапни пристъпи на задух и характерна повишена

реактивност на бронхиалното дърво към разл. Дразнители , които предизвикват генерализирано
стеснение на дих. пътища
Етиология
Алергично заболяване предизвикано от екзогенни/ендогенни алергени
Екзогенни:
-в-ва от раст. Произход (пленови алергени, пера, косми от животни); домашен прах; инфекциозни
алергени; хран. В-ва (яйца, сирене, мляко)
Ендогенни:
-автоалергени; естрогени; прогестерон; тироксин;
*Бронхиалната астма се състои от 2 форми:
Инфекциозно-алергична и НЕинфекциозно-алергична (атопична)
1. НЕинфекциозно-алергична (атопична)
Алергичната р-я е от 1 тип свръхчувствителност. Проникналите в организма алергени се свързват с
антитела от клас IgE , които освобождават хистамин. Те предизвикват бронхоспазъм, набъбване на
лигавицата и бронхиална хипердискриния, които обуславят астматичния пристъп. Наблюдават се
повишени IgE в серума. Пристъпите възникват при повишен тонус на парасимпатикуса
2. Инфекциозно-алергична
Патологичните механизми не са изяснени. Нивото на IgE в серума е нормално.
При астматичния пристъп развитието на бронхоспазъм, отток на лигавицата и хиперсекреция на
бронхиалните жлези води до нарушена алвеоларна вентилация и механика на дишане. Увеличен
е остатъчния обем и тоталния белодробен капацитет. Появява се хипоксемия. Със задълбочаване
на бронхиалната обструкция настъпва обща алвеоларна хиповентицлация,хиперкапнея и
респираторна ацидоза.
Патология
Макроскопски белите дробове са раздути. Бронхите са със стеснен секрет, задебелена стена,
бронхиолите- разширени. Лигавицата е оточна и инфилтрирана от еозинофили.
КК
най-характерната проява: астматичен пристъп. Той се появява по-често нощем. Болния се събужда
с чувство за компресия в гърдите и недостиг на въздухл. Заема принудително положение- наверен
напред с опрени лакти в съседни предмети или седнал, с ръце опрени на коленете. По време на
пристъпа е в тежко общо състояние. Дишането е забавено и шумно. Вдишването е кратко и
мъчително, а издишването- удължено 2-4 пъти, трудно. ЗАДУХЪТ Е ЕКСПИРАТОРЕН.
Физ. Изсл.: бледо лице, със студена пот, по шията- експираторно издуване и инспираторно
изчезване на юголарните вени. Гръдния кош е в трайно инспираторно положение. Перкуторния
тон е сонорен, хиперсонорен или кутиен поради увеличения обем на белите дробове. Намалена е
респираторната подвижност. Чуват се при издишване сухи свиракащи хрипове. В края на пристъпа
- хриповете се увеличават, кашлица + експекторация. Могат да се чуят и влажни хрипове. В
храчките се откриват еозинофилни клетки. Пристъпите траят няколко минути или часове. Когато
продължат повече от няколко часа- status asthmaticus
при дълготрайна астма- хроничен бронхит, емфизем, пневмонии
Диагноза
наличие на пристъпен експираторен задух с акутно увеличение на белите дробове, дифузни сухи
хрипове и еозинофилия в храчките
5. Лобарна (крупозна) пневмония. Усложнения.
Пневмонията е остро или хронично белодробно възпаление, при което се засягат алвеолите и
интерстициалнта тъкан.
Възпалителния процес при крупозната пневмония обхваща цял лоб или 1-2 сегмента от него.
Названието „крупоза“ е свързано с възпалителен процес богат на фибрин
Етиология и Патогенеза
*Според етиологията пневмониите биват: бактериални, вирусни, микоплазмени,микотични
*по локализация: алвеоларни (най-вече бактериалните), интерстициални(най-вече вирусните)
*Според начин на разпространение: лобарни, лобуларни, огнищни, перибронхиални
*Според възникване: първични и вторични
*Според протичане: акутни, субакутни, хронични
- > най-честия причинител- Diplococcus pneumonia (Gram + коки)
Алвеоларна пневмония- причинена от Klebsiella pneumonia, E. coli
Пневмококите попадат в горните дих. Пътища и белите дробове чрез екзогенна капкова инфекция
или по хематогенен път. Възпалението започва от хилуса или периферно. В зоната на възпаление
пневмококите предизвикват излив на ексудат , което улеснява преминаването им от алвеола в
алвеола. Роля играе и рефлекторния бронхоспазъм, който задържа пневмококи в респираторните
бронхиоли.
Патология
Пневмонията протича в няколко стадия с продължителност 8-10 дни
1. Стадий на хиперемия- изразен възпалителен оток, хиперемия на капилярите; трае 24ч;
алвеолите са изпълнени частично с богат на фибрин ексудат; настъпва десквамация на
алвеоларния епител
2. Стадий на червена хепатизация- трае 2-3 дни; алвеолите са изпълнени с богат на фибрин,
левкоцити и еритроцити ексудат; това придава червен цвят на засегнатия участък
3. Стадий на сива хепатизация- трае 2дни;↑ броя на левкоцити и фибрин, ↓еритроцитите;
участъка е с сив цвят
4. Стадий на резорбция- съдържанието в алвеолите се втечнява, левкоцитите се разпадат и
техните протеази разграждат фибрина; увеличават се храчките, а в алвеолите нахлува въздух
КК
Заболяването започва внезапно. Болния получава втрисане с висока темп. До 39-40С – febris
continua до появата на кризата. Болния е отпаднал, лицето е тургесцентно (facies febrilis). Болки в
гръдния кош над засегнатия лоб, болката- пробождаща, засилва се при вдишване и кашляне.
Болния предпичита да лежи на болната страна за да намали силата на болката. Дишането-
учестено, диспнея. Кашлицата- суха с оскъдни жилави, ръждиво-кафяви храчки, богати на фибрин,
еритроцити. На 7-8 ден от началото настъпва кризата. Температурата спада, болния се изпотява
обилно, дишането и пулса се нормализират. ВЛАЖНИ ХРИПОВЕ
Физ. Изсл.:
в стадия на хиперемия дишането е отслабено; гласовия фремитус- леко усилен; чува се crepitation
indux;
в стадия на хепатизация дишането е бронхиално, гласовия фр. – усилен; чува се дребни звънливи
хрипове, плеврално триене
Инстр. Изсл.:
Рентгена показва хомогенно асенчване на белодробния паренхим, ангажирало един или повече
лобове
Лабораторни:
↑левкоцитоза, неутрофилия, липса на еозинофили, ↑СУЕ
Диагноза: намирането на пневмококи в храчките

често- плеврални ексудати (малките- бързо се резорбират, големите- се пунктират);
белодобен абсцес- вследствие нагнояване в зоната на инфилтрата; при достигане на абсцеса до
плеврата се развива пиопневмоторакс
бронхиектазии- след преминаване на пневмонията, а ако процеса продължи по-дълго- хронична
пневмония
миокардит- при засягане на сърцето
6. Бронхопневмония – етиологична класификация, патогенеза, клинична картина, диагноза.
Вирусни пневмонии. Усложнения.

-Пневмонията е остро или хронично белодробно възпаление, при което се засягат алвеолите и
интерстициалнта тъкан
*Според етиологията пневмониите биват: бактериални, вирусни, микоплазмени,микотични
*По локализация: алвеоларни (най-вече бактериалните), интерстициални(най-вече вирусните)
*Според начин на разпространение: лобарни, лобуларни, огнищни, перибронхиални
*Според възникване: първични и вторични
*Според протичане: акутни, субакутни, хронични
- Бронхопневмонията е най-често вторично възникнало заболяване на белите дробове с
характерни луболарни изменения, мултипленни или дисеминирани. Тя засяга отделни делчета на
белодробния паренхим.
Етиология и патогенеза
- > Най-честите причинители: Kliebsiell pneumonia, пневмо-/стафило-/стрептококи
Развива се след бронхит, ателектаза, тромбоемболии и при алкохолици в следоперативен период.
Като вторично заболяване често се явява следе грип, коклюш, скарлатина.
Най-честа е локализацията на бронхопневмонията в долните дялове на бел. Др., а у деца-
крайхилусните зони. Възпалителния процес от бронхиалното дърво преминава в белодобния
паренхим, където се расзвива лобуларна възпалителна инфилтрация и се образуват много
инфилтрати. Когато се слеят тези инфилтрати настъпва конфлуираща бронхопневмония.
Патология
Дребни, сиво-червени огнища; в алвеолите - серозен ексудат, богат на протеини, левкоцити;
ексудата може да е хеморагичен при грипна, антраксна бронхопневмония; възпалителния
инфилтрат обхваща и интерстициума
КК
Пневмонията започва постепенно. Заболяването започва с повишаване на темп до 38-39С,
влошаване на общото съст.
-кашлица с обилна експекторация на слузно-гнойни храчки, в които може да има кръв
-задух (при по тежко протичане) +/- цианоза
-бодеж- при засягане на плеврата
Лаб. Изсл.:
-умерена левкоцитоза, ↑СУЕ,
-в урината – фебрилна протеинурия (понякога)
-в седимента- левкоцити, епителни клетки
Физ. Изсл.:
-оглед: зачервено лице, бледо (при тежко болни); дишане- учестено и повърхностно
-перкусия: притъпено тимпаничен звук (когато бронхопевмоничното огнище е повърхностно)
- аускултация: бронхиално дишане и усилен фремитус в засегнатия участък; дребни и средни
влажни хрипове със звънлив х-р, понякога и крепитации; ЛОКАЛНИТЕ ЗВЪНЛИВИ ХРИПОВЕ-
доказателни за бронхопневмония
-рентген- петнисти или хемогенни изменения
Усложения:
сърдечна слабост и микоардити, хронични пневмонии, абсцеси на бял дроб
7. Белодробна тромбоемболия - етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина,
клинични форми диагноза.
Определение- запушване на клон/ клонове на белодр. Артерия от миграция на тромби,

изхождащи от дълбоките вени на долните крайници, таза, кухините на дясното сърце
Етиология
Предразполагащи фактори: операции, раждания, застойна сърд. Недост., миокарден инфаркт
В механизма на тромбообрауване участват: промени в състава на кръвта, промени в съдовата
стена, забавяне на кръвния ток. При запушване на клон от белодобната артерия настъпва исхемия,
спазъм с последваща вазодилатация, повишение на съдовия пермеабилитет.
При МАСИВНО запушване на над 60% от напречното сечение на съда-> рефлекторен спазъм на a.
pulmonalis- настъпват тежки хемодинамични смущения с голям кръвен застой, тежка хипоксия,
белодробна хипертензия, рязко повишаване на налягането в дясната камера с последваща
дилатация (ДСН), спадане на кръвното налягане и шоково състояние.
КК
1.Кардиална (масивна) форма
-при масивно запушване на главните клонове на белодробната артерия (над 50%)
-картина на остра десностранна сърдечна недостатъчност
-започва внезапно с много тежък задух, цианоза, тахикардия, колапс, шок
-кръвохрак
2. Белодорбна форма
-при запушване на средни клонове на белодр. Арт. (под 50%)
-може да протече без образуване на инфаркт, ако липсват нарушения в хемодинамиката
-протича по-леко
3.Хронично-рецидивираща форма
Патология
Белодробния инфаркт се образува по-чест в десния долен или среден лоб. На срезна повърхност е
тъмночервен и с връх насочен към хилуса. Няма кръвоток в инфарцираната зона.
КК при инфаркт
-задух
-болка- пробождаща, с пристягане в гръдния кош, може да ирадиира към рамо и шия
-кашлица- суха, засилва се
-кръвохрак- появява се на 1/2 ден
-тахикардия- постоянен симптом
-температура- в началото няма, после се покачва
Физ. Изсл.:
-усилен фремитус
-бронхиално дишане
-дребни и средни звънливи хрипове
-плеврално триене
Лаб. Изсл.:
-умерена левкоцитоза
- ↑СУЕ
-пулмоангиографията – сигурен метод при изследване на белодр. Тромбемболия (най-вече
кардиалната ф-ма)
-перфузионна и вентилационна сцинтография
Усложнения:
-инфарктни пневмонии
-абсцеси на бял дроб
-плеврит
8. Белодробен рак- класификация, етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
картина, диагноза. Белодробна ателектаза (обтурационна и компресионна).
Злокачествено заболяване, което е най-честата причина за смърт от неопластично образувание
при мъжете. Заболяването се среща във възрастта 55-60 години, но има случаи, диагностицирани
и преди 40год. възраст
Етиология
-тютюнопушене- Рискът се повишава е увеличаването на продължителността и количеството на
изпушените цигари.
-професионални вредности- действието на химични, лъчеви влияния на радиоактивни в-ва,
уранови руди, съединения на кобалт, арсен, катран
-високи концентрации на канцерогенния СН
-наследственост
Патология
Ракът се развива от стената на бронха. Изхожда от покривния жезист епител, лобарните и
сегментните бронхи и бронхиоли.
*Според локализацията рака на белите дробове е централен (дребноклетъчен или
плоскоклетъчен;) и периферен (особена форма е туморът на Pancoast)
1. Макроскопски
-централния (по-чест)- произлиза от главните, лобарните и началото на сегментните бронхи
-периферния- произлиза от дисталната част на сегментните бронхи и може да прорасне към
хилуса
*Рака расте ендобронхиално/ екзобронхиално, като инфилтрата/ полипното образувание или
прораства стената или образува възел около нея.
2.Според хистологичния строеж ракът се разделя на:
-плоскоклетъчен- най-чест тип
-дребноклетъчен има предимно централна локализация и се отличава с най-неблагоприятната
прогноза
-аденокарцином -често с периферна локализация и е най-честата форма на карцином у непушачи
*Метастази * :
- по лимфен/кръвен път
- в лимфните възли на торакса, подключично, аксиларно, плевра, перикард
-хематогенни са метастазите в черен дроб, мозък, кости
При наличието на предразположение, действието на канцерогените довежда до изява на тумора.
Настъпват следните процеси- метаплазия на бронхиалния цилиндричен епител в плосколетъчен,
последвана от епителна дисплазия и развитие на карцином.
КК
Симптоми от белия дроб:
-кашлица- първо суха, дразнеща,после влажна със слузни, гнойни (при възпалителни изменения в
бронхите и паренхима) храчки
-кръвохрак- спец. Белег са храчките с вид на малиново желе (срещат се рядко)
-болки в гръдния кош- повърхностни, силни и се влияят от кашлицата и дишането (характерно за
плеврална болка); болки подключично, между плешките,рамото
-задух- инспираторен (свързано с обструкция на голям бронх)
-температура- субфебрилна/ висока (при обтурация на голям бронх)
-общо състояние- обща отпадналост, безапетите, загуба на тегло, лесна уморяемост
При ПЕРИФЕРНИЯ белодр. Рак най-чест симптом е гръдната болка.
Тумор на Pancoast- засяга белодробните върхове
Физ. Изсл.:
-фремитус- усилен/отслабен
-съответната гръдна половина изостава при дишане
-дишане- отслабено
-хриптене (понякога)- резултат от частична бронхиална обструкция, увеличена секреция
-хрипове- обикновено няма; при настъпили възпалителни усложнения- влажни
Рентген- при централно разположение без стеноза на бронха се вижда като уголемен плътен
хилус с триъгълна ф-ма; при стеноза наX бронха- плътна и хомогенна сянка на ателактазата;
периферния рак дава кръгла сянка
-бронхоскопия с биопсия- най-сигурния метод
-цитологично изследване на храчка, бронхиален секрет
Лаб. Изсл.: анемия; ↑СУЕ
-бронхиални стенози, водещи до задържане на секрет
-в плеврата- следствие на прорастване на тумора
-бронхопневмонични огнищни изменения и развитие на абсцеси
Диагноза: рентгенографията на гръден кош; бронхоскопия и бронхобиопсия
9. Плеврални изливи - класификация, етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
картина, диагноза.
Плевралните изливи са натрупване на течност в плевралната кухина - пространството между

вътрешната и външната плевра, което обгражда белите дробове. Те могат да бъдат предизвикани
от различни причини и да имат различни форми, което изисква разнообразни подходи към
диагнозата и лечението. Ето обобщение на тях:
Класификация:
1. Според етиологията:
• Транссудати: Предизвикани от непроизводствени причини като сърдечна
недостатъчност или цирроз на черния дроб.
• Екссудати: Предизвикани от увеличено проникване на протеини и клетки поради
възпалителни или други патологични процеси, като пневмония или рак.
2. Според химичния състав:
• Серозни: Съдържат прозрачна, бистра течност с ниско съдържание на протеини.
• Фибринозни: Съдържат течност с високо съдържание на фибрин.
3. Според локализацията:
• Двустранни: Натрупване на течност и в двете плеврални кухини.
• Едностранни: Натрупване на течност само в едната плеврална кухина.
Етиология:
Плевралните изливи могат да бъдат предизвикани от различни причини, включително:
• Сърдечна недостатъчност
• Пневмония
• Цирроз на черния дроб
• Лимфом или метастази на рак
• Туберкулоза
• Травма или хирургическа интервенция
• Аутоимунни заболявания като ревматоиден артрит или системен еритематозен лупус
Патогенеза:
Плевралните изливи възникват поради дисбаланс във водното или онкотичното налягане в
плевралната кухина, нарушения в лимфния дренаж или увеличен проникване на клетки и
протеини поради възпаление или други патологични процеси.
Патоморфология:
Типично патоморфологично е изглаждането на плевралните влакна и наличието на различен вид
течности или фибрин в плевралната кухина.
Клинична картина:
Симптомите на плеврален излив могат да варират в зависимост от причината и размера на излива,
включително:
• Задух
• Болка в гърдите
• Кашлица
• Умора
• Стеснение в гърдите
Диагноза:
За постановяване на диагноза се използват различни методи, включително:
• Рентгенови и CT снимки на гърдите
• Ултразвуково изследване на гърдите
• Пункция на плевралната кухина за изследване на течността
• Анализ на течността от плевралния излив за определяне на химичния състав и клетъчния
състав
10. Белодробна туберкулоза- първични форми, класификация, етиология, патогенеза,
патоморфология, клинична картина, диагноза.
Определение- Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което се причинява от

Mycobacterium tuberculosis. Туберкулозата е едно от най-разпространените инфекциозни
Етиология
* Причинява се от Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteriuм tuberculosis се състои от няколко типа
– човешки - typus humanus, говежди - typus bovis, птичи - typus avium и др.
*При човека главен причинител е човешкият, а в по-редки случаи говеждият тип. Туберкулозният
бактерий е открит от Роберт Кох (бактерий на Кох). Той е аеробен бактерий, което благоприятства
развитието му в белодробния паренхим.
* Най-честия път на заразяване е аерогенният. Предаването на инфекцията става чрез малки
капки и прахови частици, които съдържат бактерии и при дишане попадат в дих. Пътища.
*Фактори, повишаващи риска от развитие на туберкулоза са: лоши условия на живот и работа,
влошени хигиенни условия, непълноценно хранене, захарен диабет, алкохолизъм, СПИН.
След заразяването туберкулозните бактерии попадат в белите дробове и се задържат най-често
във върховите области. Разпространяват се по кръвоносните и лимфните пътища. Развива се
начална бактериемия (първия етап в развитието на туберкулозата). Възникват 2 основни
имунологични явления, предизвикани от заболяването: специфична алергия и специфичен
имунитет.
1. Специфична алергия
Променя се общата реактивност на организма. При първично заразяване с туберкулозния бацил в
отговор на неговоте специфични антигени се изработват антитела. Израз на тази специфична
алергия е кожната чувствителност към туберкулина. Тя се изследва с кожните туберкулинови
проби на Манту и Priquet. Те са положителни при инфектираност- наличие на живи туберкулозни
бактерии в организма.
2. Специфичен имунитет
Бива естествен и придобит. Естествения се придобива след първата туберкулозна инфекция .
Придобития възниква след ваксинация (BCG ваксина). Имунитета се проявява след 2-4 седмици.
Класификация
1. Първични форми
-Туберкулозна интоксикация (най-често у децаи юноши)
-Първичен туберкулозен комплекс
-Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли;
-хематогенно-диесеминиранни форми: остра милиарна туберкулоза, подостра и хронична
форма на хематогенно-дисеминирана туберкулоза
2. Вторична туберкулоза
-Огнищна туберкулоза;
-Инфилтративна белодробна туберкулоза
-Туберкулом на белия дроб;
-Кавернозна белодробна туберкулоза
-Туберкулозен плеврит
-Туберкулоза на горните дихателни пътища.
Първичната туберкулоза се среща при деца и юноши. При попадане на туберкулозния бактерии в
белодробния паренхим за 1ви път, на мястото се образува туберкулозно възпалително огнище. То
може да се разнесе, да образува каверна, да се инкапсулира или калцифицира. Това е първичния
афект. Възпалителния процес се разпространява и обхваща лимфните съдове и регионалните
лимфни възли- развива се лифаденит и лимфангит. Съвкупността от първичен афект, регионален
лифаденит и лимфангит се нарича първичен туберкулозен комплекс. При неговоро развитие се
установява еозинофилия и моноцитоза в кръвта. Първичния комплекс преминава безсимптомно.
Той може да причини туберкулозен менингит, милиарна туберкулоза.
Патология
Туберкулозата е специичен възпалитен процес, при който първо преобладават алтернативни
промени, последвани от ексудативни, после- пролиферация. В резултат на това се образува
специфичен гранулом- „туберкул‘. Той е съставен от лимфоцити, епителоидни клетки и централно
разположена каеозна некроза. След това има обратно развитие, чрез резорбция, разрастване на
съед. Тъкан, калцификация.
КК
а) общи интоксикационни явления- отпадналост, безсъние, отслабване, субфебрилна
температура, кръвохрак, нощно изпотяване, ускорен пулс, стомашно-чревни смущения; общата
интоксикация обуславя безапетитието, отслабването и изпотяването
б) прояви от страна на дих. С-ма:
-кашлица- характерен и чест симптом; може да бъде мъчителна, суха, дразнеща
-експекторация- не е обилна; със слузно-гноен характер
-кръвохрак- при кавернозните форми на туберкулоза е характерен симптом
-болки и бодежи в областта на гръдния кош съпроводени със стягане в гърдите
диспнея- характерен симптом при напреднал болестен процес, който показва развитие на
дихателна недостатъчност и свързаната с нея цианоза
Обикновено дихателната недостатъчност се развива години след началото на заболяването и се
изразява с диспнея, хипоксия, хиперкапния, хронична десностранна сърдечна недостатъчност
(белодробно сърце).
Физ. Изсл:
При ограничени огнищни изменения, туберкулоза на трахеобронхиалните лимфни възли не се
откриват изменения при физикалния преглед. При другите форми на туберкулоза
при аускултация може да се установят изострено или отслабено везикуларно дишане,
разнокалибрени влажни хрипове, данни за сраствания, инфилтративни изменения. Бронхиалното
дишане и звънливи хрипове- при масивни инфилтрати
-рентген- основен метод; при първичния белодробен комплекс се открива хомогено засенчване,
което се слива със сянката на белодробните корени, коита са разширени и с неясни очертания;
при огнищна туберклоза- средно и едропетнисти образи; туберколума се представя като добре
ограничени плътни засенчвания; инфилтративните изменения- кръгли, или с триъгълна ф-ма
Лаб. Изсл:
↑СУЕ- при милиарна туберкулоза
Диагноза:
Основно знаение имат рентгеноогичното и бактериологичното изследване. Изследването на
храчки, пунктати за туберкулозни бактерии трябва да се провежда.Прилагат се туберкулинови
проби.
11. Белодробна туберкулоза- вторични форми, класификация, етиология, патогенеза,
Определение: Белодробната туберкулоза е инфекциозно заболяване, което се причинява от

Mycobacterium tuberculosis. Туберкулозата е едно от най-разпространените инфекциозни
Етиология
Причинява се от Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteriuм tuberculosis се състои от няколко типа
– човешки - typus humanus, говежди - typus bovis, птичи - typus avium и др.При човека главен
причинител е човешкият, а в по-редки случаи говеждият тип. Туберкулозният бактерий е открит от
Роберт Кох (бактерий на Кох). Той е аеробен бактерии, което благоприятства развитието му в
белодробния паренхим. Най-честия път на заразяване е аерогенният. Предаването на инфекцията
става чрез малки капки и прахови частици, които съдържат бактерии и при дишане попадат в дих.
Пътища. Фактори, повишават риска от развитие на туберкулоза са: лоши условия на живот и
работа, влошени хигиенни условия, непълноценно хранене, захарен диабет, алкохолизъм, СПИН.
След заразяването туберкулозните бактерии попадат в белите дробове и се задържат най-често
във върховите области. Разпространяват се по кръвоносните и лимфните пътища. Развива се
начална бактериемия (първия етап в развитието на туберкулозата). Възникват 2 основни
имунологични явления, предизвикани от заболяването: специфична алергия и специфичен
имунитет
1. Специфична алергия
Променя се общата реактивност на организма. При първично заразяване с туберкулозния бацил в
отговор на неговоте специфични антигени се изработват антитела. Израз на тази специфична
алергия е кожната чувствителност към туберкулина. Тя се изследва с кожните туберкулинови
проби на Манту и Priquet. Те са положителни при инфектираност- наличие на живи туберкулозни
бактерии в организма.
2. Специфичен имунитет
Бива естествен и придобит. Естествения се придобива след първата туберкулозна инфекция .
Придобития възниква след ваксинация (BCG ваксина). Имунитета се проявява след 2-4 седмици.
1. Първични форми
-Туберкулозна интоксикация (най-често у децаи юноши)
-Първичен туберкулозен комплекс
-Туберкулоза на вътрегръдните лимфни възли;
-хематогенно-диесеминиранни форми: остра милиарна туберкулоза, подостра и хронична форма
на хематогенно-дисеминирана туберкулоза
2. Вторична туберкулоза
-Огнищна туберкулоза;
-Инфилтративна белодробна туберкулоза
-Туберкулом на белия дроб;
-Кавернозна белодробна туберкулоза
-Туберкулозен плеврит
-Туберкулоза на горните дихателни пътища
Вторичната туберкулоза се среща при възрастни хора. Тя е резултат от повторна инфекция или
активиране на огнища останали от първичната туберкулоза поради спадане на имунните защити
на организма. Характерно е формирането на туберкулозен инфилтрат с послдващо образуване на
каверна, която е източник на туберкулозни бактерии. По съседство обикновено се засяга и
плеврата.
Туберкулозата е специичен възпалитен процес, при който първо преобладават алтернативни
промени, последвани от ексудативни, после- пролиферация. В резултат на това се образува
специфичен гранулом- „туберкул‘. Той е съставен от лимфоцити, епителоидни клетки и централно
разположена каеозна некроза. След това има обратно развитие, чрез резорбция, разрастване на
съед. Тъкан, калцификация.
КК
а) общи интоксикационни явления- отпадналост, безсъние, отслабване, субфебрилна
температура, кръвохрак, нощно изпотяване, ускорен пулс, стомашно-чревни смущения; общата
интоксикация обуславя безапетитието, отслабването и изпотяването
б) прояви от страна на дих. С-ма:
-кашлица- характерен и чест симптом; може да бъде мъчителна, суха, дразнеща
-експекторация- не е обилна; със слузно-гноен характер
-кръвохрак- при кавернозните форми на туберкулоза е характерен симптом
-болки и бодежи в областта на гръдния кош съпроводени със стягане в гърдите
-диспнея- характерен симптом при напреднал болестен процес, който показва развитие на
дихателна недостатъчност и свързаната с нея цианоза
Обикновено дихателната недостатъчност се развива години след началото на заболяването и се
изразява с диспнея, хипоксия, хиперкапния, хронична десностранна сърдечна недостатъчност
(белодробно сърце).
Физ. Изсл:
При ограничени огнищни изменения, туберкулоза на трахеобронхиалните лимфни възли не се
откриват изменения при физикалния преглед. При другите форми на туберкулоза
при аускултация може да се установят изострено или отслабено везикуларно дишане,
разнокалибрени влажни хрипове, данни за сраствания, инфилтративни изменения. Бронхиалното
дишане и звънливи хрипове- при масивни инфилтрати
-рентген- основен метод; при първичния белодробен комплекс се открива хомогено засенчване,
което се слива със сянката на белодробните корени, коита са разширени и с неясни очертания;
при огнищна туберклоза- средно и едропетнисти образи; туберколума се представя като добре
ограничени плътни засенчвания; инфилтративните изменения- кръгли, или с триъгълна ф-ма
Лаб. Изсл:
↑СУЕ- при милиарна туберкулоза
Диагноза
Основно знаение имат рентгеноогичното и бактериологичното изследване. Изследването на
храчки, пунктати за туберкулозни бактерии трябва да се провежда.Прилагат се туберкулинови
проби.
12. Пневмоторакс.
Пневмотораксът е медицинско състояние, при което въздухът прониква в плевралната кухина,

причинявайки колапс на луната или на двете бели дробове. Това може да доведе до затруднено
дишане и сериозни проблеми с дихателната функция. Вот:
Причини и рискови фактори:
• Травма: Прободни или проникащи рани в гръдния кош, счупване на ребрата или други
видове травма могат да причинят пневмоторакс.
• Болести: Болести като емфизем, белодробна болест, белодробен рак, туберкулоза и други
могат да увеличат риска от пневмоторакс.
• Медицински процедури: Някои медицински процедури, като например вграждане на
централен венозен катетър или торакоскопия, могат да бъдат свързани с риск от
пневмоторакс.
• Болка в гръдния кош: Често е остра и локализирана в засегнатата област.
• Затруднено дишане: Може да се усеща необичайно дълбоко или бързо дишане.
• Хематурия: Присъствие на кръв в урината, особено при травматичен пневмоторакс.
На едната или на двете страни на гръдния кош може да се забележи отсъствие на движение при
дишане
1. По произход:
• Травматичен пневмоторакс: Възниква след травма или проникваща рана в
гръдния кош.
• Спонтанен пневмоторакс: Възниква без предварителна травма или нарушение в
гръдния кош. Може да бъде:
• Примарен (или прост): Не свързан с предшестваща леглова болест на
бъбреците или белите дробове.
• Секундарен (или спекулативен): Възниква в контекст на подложни
медицински състояния като например белодробна болест или бъбречна
болест.
2. По местоположение:
• Едностранен пневмоторакс: Афектира само една страна на гръдния кош.
• Двустранен пневмоторакс: Засяга и двете страни на гръдния кош.
Етиология (Причини):
• Травма на гръдния кош: Въздух може да проникне в плевралната кухина чрез травма, като
счупване на ребрата или проникваща рана.
• Подложни медицински състояния: Хронични белодробни заболявания (например
емфизем, бронхиална астма), бъбречна диализа, пневмония, туберкулоза и други може да
допринесат за развитието на пневмоторакс.
Патогенеза и Патоморфология:
• Патогенез: Въздушният тласък от вътрешността на тялото прониква в плевралната кухина,
обикновено чрез повреда на вътрешната повърхност на белия дроб или на въздушни
пътища, което води до колапс на луната.
• Патоморфология: При развитие на пневмоторакс, белият дроб изглежда колапсиран, а
въздухът се наблюдава в плевралната кухина.
Диагноза:
• Физикален преглед: Лекарят може да извърши физикален преглед и да обезпечи оценка
на дихателните функции и наличието на асиметрия на гръдния кош.
• Рентгеново изображение на гърдите: Потвърждава диагнозата, като показва присъствието
на въздух в плевралната кухина.
Лечение:
• Пункция на гръдния кош (торакоцентеза): Това е процедура, при която лекарят извлича
въздуха от плевралната кухина с помощта на игла или катетър.
• Изолация и наблюдение: При малък пневмоторакс, който не причинява сериозни
симптоми, лекарят може да препоръча само изолация и наблюдение.
13. Дихателна недостатъчност – етиология, видове, патогенеза, клинична картина.
Определение: състояние, при което е нарушена обмяната на кислорода и/или въглеродния

диоксид между атмосферата и кръвта в белите дробове. или се осъществява за сметка на
компенсаторни механизми, което води до нарушение на транспорта на газовете. Развива се
артериална хипоксемия, с или без хиперкапния.
Етиология
а)ограничена подвижност на гръдния кош и б. Дробове
-при травми
-плеврални сраствания
б)нарушена проходимост на дих. Пътища
-при алергии, оток
в)нарушена еластичност на белодробния паренхим
-при емизем
г) ↓дих. Площ
-при възп. Процеси
а) ДН, следствие от промяна на газовия състав във вдишания въздух
б) ДН от белодробен произход
в) ДН следствие на ССН или пормени в хемоглобина
г) ДН от небелодробен произход
-заболяване на ЦНС
-заболяване на периферни нерви
-заболяване на големи дих. Пътища
Според бързината на развитие дихателната недостатъчност бива:
1. Остра дихателна недостатъчност
Възниква остро (за часове или дни) нарушение на газовата обмяна в белия дроб. Прогресира
бързо и организмът няма време да се адаптира към газовите нарушения. Представлява
застрашаващо живота състояние.
2. Хронична дихателна недостатъчност
Характеризира се с постепенно снижаване на парциалното налягане на О2 в артериалната кръв.
Развива се в продължение на месеци или години. Бавното протичане позволява на организма да
се адаптира спрямо хипоксемията и хиперкапнията чрез включване на компенсаторни механизми
Хроничната дихателна недостатъчност има две фази:
1. Латентна- проявява се при физическо натоварване. РаО2 и РаСО2 са в норма
2. Манифестна
– І степен – има хипоксемия без хиперкапния. РаО2 е до 65 mmHg
– ІІ степен – РаО2 е 55-65 mmHg. В зависимост от основното белодробно заболяване може да има
хипокапния или хиперкапния, но РаСО2 не надхвърля 55 mmHg
– ІІІ степен – има тежки нарушения – РаО2 е под 55 mmHg, а хиперкапнията е в различна степен.
Патогенеза: Основните патогенетични механизми са:
1. Намаляване на вентилаторните резерви – развива се обструктивен, рестриктивен или смесен
вентилаторен синдром.
2. Нарушено разпределение на газовете и кръвта в белите дробове.
3. Дифузионни нарушения – нарушен пермеабилитет на алвеоло-капилярната мембрана,
намалена дихателна площ, редукция на белодробното кръвно русло.
Настъпват хипоксемия и хиперкапния. Хипоксемията е състояние, при което РаО2 в артериалната
кръв е под 10.4 кРа (77.7 mmHg). Хиперкапнията е състояние, при което парциалното налягане на
СО2 във венозната кръв е над 6.1 кРа (46 mmHg).
КК
-задух, учестено дишане (над 30 в минута)
-цианозата - чест, но не е задължителен белег; наличието й по устните и езика потвърждава тежка
хипоксемия
-тахикардия, хипертония, ритъмни нарушения
-болните са неспокойни, възбудени, често объркани
-при тежки форми има главоболие, сомнолентност, Flapin тремор, гърчове
Има риск за развитие на: белодробен тромбоемболизъм, кървене от гастро-интестиналния тракт,
ритъмни нарушения, сепсис.
Диагноза:
Диагнозата на дихателната недостатъчност е изключително лабораторна. Задължително се прави
кръвно-газов анализ на артериалната кръв с определяне на РаО2 и РаСО2, и параметрите на
киселинно-алкалното равновесие.
Анамнезата, клиничната картина, физикалното изследване, рентгенографията на гръдния кош, ЕКГ
имат значение за откриване на причината за дихателната недостатъчност.
14. Сърдечна недостатъчност- определение, класификация, патофизиология, видове-
левостранна, десностранна сърдечна недостатъчност, клинична картина.
Сърдечна недостатъчност- неспособност на сърцето да осигури необходимия кръвоток, който
да задоволи енегийните и метаболитни нужди на тъканите и органите, тя може да бъде латентна
(при по-голямо физическо натоварване) и явна (дори в покой)
Етиология
Причини за развитието:
-исхемични болести на сърцето (остър миокарден инфаркт, тежки ритъмни нарушения)
-артериална хипертония
-кардиомиопатии
-миокардити
-придобити сърдечни пороци
-ендокринни и метаболитни нарушения- тиреотоксикоза, тежка анемия, бери-бери
Заболяването може да бъде провокирано от резки по-големи физически натоварвания,
медикаменти (бета- блокери).
1. хемодинамични нарушения
а) систолна дисфункция- систолната обемна крива е изместена надолу и надясно, което води до
↓УО и ↓МО; в началото това се компенсира чрез 3 механизма:
- ↑преднатоварването+ тонична дилатация
- ↑симпатикусовата активност-> ↑катехоламините-> ↑сърдечни дебит, чрез положителен хроно-
и положителен инотропен ефект
- хипертония на миокарда-> диастолно пълнене и ↑УО
б) диастолна дисфункция- диастолната обемна крива е изместена нагоре и наляво, което е израз
на намален краен диастолен и ударен обем на лявата камера; диастолната дисфункция е резултат
от ф-ри, които ↓релаксацията и ↑ригидността на миокарда
2. Неврохуморални механизми
- симпатикова стимулация- в най-ранната фаза на СН има компенсаторни повишено ниво на
норадреналина, имащо +ино, +хроно и +батмпотропен ефект; прогресирането на СН води до
прогресиране на този компенсаторен механизъм, който води до ↑преднатоварването и -
↑следнатоварване
-стимулация на с-мата ренин- АТ- алдостерон- СН води до ↓бъбречно оросяване, което активира
системата компенсаторно; АТ води до вазоконстрикция в сист. Кръвообр., но и в бъбр. Артериоли;
това от една страна подпомага ефективното филтрационно налягане в бъбреците, но от друга
↑следнатоварване
- стимулация на други хормони- като компенсаторен отговор се ↑отделянето на атриален
натриуретичен пептид, който води до ↑отделяне на Na⁺ и H₂0
3. Клетъчни механизми
- хипертрофия на кардиомиоцитите
-ускорена апоптоза и отлагане на колаген
КК
-диспнея- увеличаването на течностите в тъканното пространство на белите дробове (следствие на
венозния застой) провокира задух при физически усилия, а по-късно и в покой; след това
течността преминава в алвеолите и заедно с нарастващия задух се появява кашлица
-ортопнея- задух в легнало положение, облекчение – в седнало или право положение; пристъпния
нощен задух се придружава от кашлица и по-често настъпва през първата половина от нощта;
причина за ортопнея – белодробна конгестия
-хрипове- влажни, незвънливи в белодробните основи + свиркане поради бронхоспазъм; това
състояние се нарича кардиална астма (болния се събужда през нощта с внезапен задух, изплашен)
-остър белодробен оток- увеличеното налягане на пълнене на камерите води до увеличено
налягане в малкия кръг на кръвообр., следствие на което настъпва трансудация на течност в
алвеоларното пространство; болния е със силен задух, лицето и крайниците са цианотични,
кожата е студена и потна; пенести розови храчки + кашлица= клокочещо дишане
-умора- поради ↓сърдечен МО
-никтурия- нощно уриниране- поради задръжка на течности през деня, когато болния е по-
активен, а през нощта, когато е в покой и сърцето не е обременено, се отделя тази урина
Физ изсл.:
-хипертрофия и дилатация на лява камера- чрез перкусия се установява, палпация на сърдечния
връх, който е изместен наляво и надолу; установява се и с ЕКГ, ехография и рентген
-промяна в сърдечните тонове:
Т3 в диастола, което говори за ↑левокамерен обем
Т4 в края на диастола, причина за образуване- ↓комплайънс на камернат стена и ↑контракция на
ляво предсърдие
-тахикардия- компенсира ↓УО и ↓МО
-артериален пулс (редуване на големи с малки по амплитуда артериални пулсови вълни при
правилен ритъм) – пордаи промяна в УО
-Чейн-Стоксово дишане- белег на левокамрна недост., поради мозъчна хипоперфузия
Хронична левокамерна СН
Етиология:
- в следствие на ИБС, АХ, клапни пороци
Хемодинамика – при недостатъчност на лявата камера ударният и минутният обем в покой са
намалени или при по-леки случай те са нормални, но при усилие не се повишават достатъчно за
да отговорят на увеличените метаболитни нужди. Като компесаторна реакция диастоличното
налягане в лявата камеера се повишава. След това се повишава налягането в лявото предсърдие,
венозната част на белодробната съдова мрежа и белодробната артерия. Така се създава
белодробният застои. Най – важната изява на левокамерната СН.
КК
-белодробен застой- лесна умора и задух при физически услилия, задух в покой, пристъпен задух,
кашлица, застойни влажни хрипове
-повишено венозно налягане в белите дробове
-От страна на сърцето – разширение на лявата камера, синусова тахикардия, галопен ритъм
-Прояви на други органи- намаленият кръвоток на органите и тъканит епричинява олигурия,
задръжка на сол и вода с повишение на телесното тегло, отпадналост, бледост, изпотяване,
периферна цианоза и др.
о Десностранна сърдечна недостатъчност
Сърдечна недостатъчност- неспособност на сърцето да осигури необходимия кръвоток, който да
задоволи енегийните и метаболитни нужди на тъканите и органите, тя може да бъде латентна
(при по-голямо физическо натоварване) и явна (дори в покой)
Етиология
Причини за развитие:
-митрална стеноза с пулмонална хипертония
-пулмонална стеноза
-левокамерна слабост
-хронични белодробни заболявания
КК
-умора- поради ↓МО на сърцето
-гравитационни отоци- появяват се при изправено положение и изчезват през нощта
-хепатомегалия- тежест и болка в дясно подребрие, гладка повърхност и заоблен ръб
-безапетитие- поради застоя в черния дроб
Физ. Изсл.:
-хипертрофия на дясна камера- установява се с палпация в епигастриума, където се напипва
пулсиращия десен вентрикул; най-добре се доказва с ЕКГ, рентген
-деснокамерен галоп- установява се наличие на Т3 в диастола
-сърдечни шумове- често систолитичен шум на трикуспидалната клапа поради трикуспидална
недостатъчност
-пулс на v. jugularis- поради трикусп. Инсуфициенция и връщане на кръв от дясното предсърдие
към v. cava sup.; палпира се по време на камерната систола
-втори пулмонален тон- поради ↑налягане в a. pulmonalis
-цианоза- предимно перфиферна, резултат от намален кръвоток на кожа и лигавици и ↑отдаване
на кислород и хемоглобин към тъканите
Хронична деснокамерна СН
Етиология:
-хроничен бронхит, белодробен емфизем, тежки и продължителни пристъпи на бронхиална
астма, миокарден инфаркт, белодробна емболия, трикоспидален порок и др.
*Хемодинамика-↓УО и ↓МО, компесаторно повишение на крайното диастолично налягане в
дясната камера, повишено налягане в дясното предсърдие, големите празни вени и периферните
венозни съдове
КК
-от страна на органите с повишено венозно налягане и венозен застой- подути шийни вени,
повишено периферно венозно налягане, застойно повишение на черния дроб, бъбречен венозен
застой със задръжка на сол и вода, увеличение на телесното тегло, периферни отоци и асцит,
венозен застой в стомахаи червата, хидроторакс
-лесна умора при слабо изразен задух и периферна цианоза
-от страна на сърцето- разширена дясна камера, тахикардия, галопен ритъм
Лечение
При тежки случй хоспитализация; намаляване на психическата и физическата активност ;намален
приемна готварска сол, диуретици, средства повишаващи контралитета на сърдечния мускул
Диференциална диагноза
При деснокамерна сърдечна недостатъчност се прави с: чернодробни заболявания, отоци от друг
произход (напр. бъбречни заболявания), набъбнали шийни вени с извънсърдечна генеза
(компресия, тумор).
15. Кардиогенен шок- етиология, патогенеза, хемодинамични нарушения, клинична картина.
Шок- остро понижение на МО, хипотония, тежка тъканна хипоперфузия
Кардиогенен шок- остра помпена недостатъчност на сърцето, която води до понижение на МО и
хипоперфузия на важни органи- мозък, б. Дробове, сърце
Етиология
-инфаркт
-кардиомиопатии
-дисритмии
-анатомични дефекти
-БТЕ
-тампонада на перикарда
-краен стадий на застойна сърдечна недостатъчност
-тромб в ляво предсърдие
*Хидроринамични нарушения, резултат от кардиог. Шок:
Патология
-Нарушената перфузия причинява исхемия, която в органите води до:
-оток, дистрофия и некроза на мозъка
-↑К⁺- излизане през страдащите от хипоксия мембр. На кардиомиоцитите, което води до
възбудни промени-> аритмия
-пареза на червата, язви
-увеличена пропускуливост на алвеоло-капил. Мембр + ↓КОН+ ↑осм. Нал.+ оток+хипоксемия=
шоков бял дроб
-остра бъбречна недостатъчност+ некроза
КК
-нарушено общо състояние
-дезориентираност, гърч, кома
-ниско кр. Налягане и едва долувим пулс
-кожа- студена, бледа, изпотена
-дишане- първо Кусмаулово, после Чейн-Стоксово, клокочещо
-задух, кашлица, пенести розови храчки, сухи хрипове
-шийни вени- напълнени, хепатомегалия
-подут корем+ метеоризъм+ слаба до липсваща перисталтика+ повръщане
-олигурия, която преминава в анурия + остра бъбречна недостатъчност
-хипотония (систола<80, диастола <50 mm Hg) +перикардно триене+ шумове
16. Болести на ендокарда- класификация, етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Определение- бакт. Инфекция на сърдечните клапи или ендокарда, която може да протече остро
или бавно, в зависимост от степента на патогенност на бактерия; най-често възниква при лица с
предшестващо сърдечно заболяване; засяга по-често мъже над 60 годишна възраст.
Етиология
Причинява се от:
-Streptococcus viridans, Streptococus pneumonia
-Staphilococcus aureus/ epidermidis
-Грам-отрицателни бактерии - E. coli, N. gonorrheae, Proteus, Pseudomonas
-Candida
-вируси- Coxackie тип В
*Основна роля за възникване на заболяването има бактериемията – проникване на
микроорганизми в кръвообращението. Преходна бактериемия може да настъпи при зъбни
екстракции, тонзилектомия, урологични (цистоскопия, катетеризация), гингивити. Развива се по-
често при лица с предществащи сърдечни заболявания. Инфекцията засяга по-често лявото сърце
с клапите в ляво- митралната и аортната клапа.
Фактори, предразполагащи възникването на инфекциозен ендокардит са:
-междукамерен дефект, отворен дуктус артериозус, бикуспидна аортна клапа, пролапс на
митралната клапа, пулмонална стеноза, аортна/ митрална инсуфициенция, ревматизъм,
синдром на Марфан, чернодробна цироза, хроничен алкохолизъм, захарен диабет, ХБН
Предразполагащите фактори водят до появата на лезии на ендокарда.
Патология
Циркулиращите микроорганизмите се отлагат по ендотела и се покриват с налеп от тромбоцити и
фибрин, формирайки полипоидни вегетации, които могат да причинт обструкция на засегнатата
клапа или да се откъснат, образувайки ембол.Инфекцията може да засегне пръстена на клапата,
както и chorda tendinae, да причини микотична аневризма, миокарден абсцес. Участието на
ретикуло-ендотелните клетки на черния дроб и далак в оздравителния процес на инфекцията е
причина за спленомегалията.
Остър ендокардит
КК
-интермитираща температура + втрисания; при гонококов ендокардит двойно покачване на
температурата през деня
-сърдечни шумове
-деструкция на клапи – може да доведе до перфорация на платната или руптура на chorda
tendinae с последваща сърдечна недостатъчност
-емболизация
-петехии по кожа и ретина (петна на Roth)- кръвоизливи с блед център
Субакутен
КК
-започва постепенно- може скоро след вадене на зъб, аорт, инфекция на пикочни пътища
-фебрилитет, нощно изпотяване, слабост, безапетитие,
-артралгии
-емболични усложнения- болезненост в пулпата на пръстите на ръцете и краката поради кожни
възли на Osler (големи колкото леща, болезнени червеникави възелчета по пръстите на ръцете и
краката, които се обуславят от имунни к-си)
-барабанни пръсти и нокти като часовниково стъкло
Физ. Изсл.:
-подчертана бледост на болния
-температура със следобедни и вечерни пикове
-лезии по кожата- петехии в мукозата на уста, фаринкс, които не избледняват при натиск,
разположени по гърдите (най-често)
-възли на Osler
-барабанни пръсти
-спленомегалия
-ускорен пулс
-сърдечни шумове
Лаб. Изсл.
-левкоцитоза, неутрофилия
- ↑СУЕ, анемия
- увеличени имуноглобулини
- Ехокардиография- визуализират се вегетациите
-най-сигурен тест- хемокултурите (взима се неколкократно кръто по време на фебрилитет)
1. Сърдечни усложнения – застойна сърдечна недостатъчност, паравалвуларни абсцеси,
миокардит, перикардит, ритъмни и проводни нарушения.
2. Системни емболии в мозък, бъбреци, слезка, коронарни артерии, артерии на долните
крайници. Емболизацията може да предизвика инфаркт на бъбрека, слезката, мозъка.
3. Бъбречни усложнения. Освен бъбречни емболии може да настъпи и огнищен нефрит (тип
Loehlein), остър дифузен гломерулонефрит, тубулни увреждания.
4. Неврологични усложнения. Освен на емболии в мозъка неврологичната симптоматика може да
се дължи и на мозъчни абсцеси, менингит, микотични аневризими;
Диагноза
Поставя се въз основа на:
– анамнеза за предшестващ придобит или вроден сърдечен порок, клапно протезиране,
пейсмейкиране, употреба на наркотици и др;
– клинична картина – фебрилитет, сърдечен шум, анемия, системни емболии;
– изследвания – ускорена СУЕ, левкоцитоза, откриване на вегетации чрез ехокардиография;
– положителните хемокултури имат основно значение за диагнозата
1. Хронични инфекциозни заболявания – туберкулоза, остеомиелит, инфекциозна мононуклеоза,
СПИН, сепсис
2. Хронични възпалителни заболявания с неинфекциозна етиология – ревматизъм, лупус
еритематодес
3. Неопластични заболявания
Лечение
1. Консервативно - провежда се антибиотично лечение; стрептококите са най-честите
причинители- чувствителни са към Penicillin G
2. Оперативно лечение- при тежка, рефрактерна на лечение сърдечна недостатъчност, при
рецидиви на заболяването
17. Болести на миокарда- класификация, етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Определение- възпалително заболяване на миокарда.

Етиология
Причинява се от инфекциозни и неинфекциозни фактори :
1. Инфекциозен миокардит – причинява се от:
– Вируси – Coxackie, аденовируси, грипни вируси, HIV
– Бактерии – стрептококи, стафилококи, ентерококи, салмонела, дифтерия
– Спирохети и рикетсии – лептоспироза, Q-треска, борелия и др.
– Гъбички – кандида, актиномикоза.
– Паразити – трихинелоза
– Протозои – Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondi.
2. Неинфекциозен миокардит – причинява се от:
– Медикаменти –трициклични антидепресанти, кортикостероиди, миконазол
– Химични елементи и съединения – олово, живак, СО.
– Физикални агенти – хипо- или хипертермия, йонизираща радиация.
– Миокардит при ревматоиден артрит, колагенози, васкулити
*Микробния агент въздейства върху сърдечния мускул като се образуват автоантигени, което води
до образуването на антитела. Настъпва нарушение на миокардите с увеличение на
пропускливостта на стените на короноарните артерии, стаза на кръвта на съда.
Патогенетичните механизми са разнообразни:
– директна инвазия на инфекциозния агент в миокарда;
– увреждане на миокарда от токсични продукти на някои микроорганизми, без да има
микробни агенти в миокарда, напр. при дифтерия, скарлатина;
– инфекциозно-алергични реакции и имунни механизми;
– директен ефект на химични вещества и физикални агенти.
Патология
В зависимост от това дали въпалителния процес обхваща мускулатурта или интерстициума,
миокардите биват:
-паренхиматозни- засягат се миофибрилите
-интерстициални- с развитие на оток, дифузни или огнищни инфилтрати от левкоцити, лимфоцити,
фиброцити в интерстициума
-грануломатозни- при специфични миокардити (сифилис, туберкулоза) се образуват грануломи;
при ревматоиден миокардит се формират грануломи, наречени възли на Ashoff-Талалев
КК
-при огнищен миокардит- може да няма клин. Изява или тя да е много дискретна
-при дифузния миокардит- умора, задух, сърцебиене, ретростернална болка (израз на миокардна
некроза)
-при поява на сърдечна недостатъчност- кашлица, пенести храчки, пристъпен нощен задух
(кардиална астма), тежест в дясно подребрие (застоен черен дроб), никтурия, отоци по краката
-общи симптоми- температура, втрисане, изпотяване (фебрилно-интоксикиран синдром)
-при тежко миокардно увреждане- бледа кожа на лицето, цианоза по устните, учестен пулс,
разширени сърдечни граници
Физ. Изсл.:
-при оглед- диспнея, цианоза по устните, бледоста на кожата, набъбнали шийни вени, отоци по
краката
-при палпация- учестен, мек, аритмичен пулс, ниско артериално налягане
-перкусия- разширени границии
-аускултация- отслабен Т1 и галопен ритъм, на сърдечния връх- систоличен шум
Инстр. Изсл.
1. Електрокардиограма (ЕКГ). Установяват се неспецифични изменения – синусова тахикардия, Р-
вълна промени, снижение на ST-сегмента, негативна T-вълна.Може да има ритъмни и проводни
нарушения – екстрасистоли, предсърдни тахиаритмии, АV блок, ляв или десен бедрен блок.
2. Ехокардиографията може да бъде нормална или да покаже увеличени размери на сърдечните
кухини с хипокинезия на стените.
3. Рентгенография на гръдния кош – може да покаже увеличени размери на сърцето при
сърдечна недостатъчност и белези на белодробен застой.
Лаб. Изсл: ↑СУЕ, неутрофилна левкоцитоза с олевяване, хиперглобулинемия
Диагноза: Въз основа на анамнезата за предшестващо инфекциозно или друго заболяване,
клиничната картина и данните от проведените изследвания. Хистологично миокардит се доказва
чрез извършване на ендомиокардна биопсия.
Лечение: Препоръчва се ограничаване на физическата активност до настъпване на пълно
клинично оздравяване.
1. Лечение на основното заболяване – например антибиотична терапия при инфекциозен
миокардит.
2. Лечение на сърдечната недостатъчност по общите принципи.
3. Лечение на ритъмните нарушения с антиаритмични медикаменти.
18. Перикардити- остър и хроничен- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Определение: остро възпаление на перикарда.
Етиология на Остър перикардит

Причините за развитието:
1. Неизвестна причина – идиопатичен перикардит.
2. Инфекции:
– вирусни – коксаки вирус, еховируси, аденовируси,
– бактериални – туберкулоза, стафилококи, стрептококи, пневмококи
– гъбични – кандида,
3. Остър миокарден инфаркт.
4. Автоимунни заболявания – лупус еритематодес, ревматоиден полиартрит, склеродермия,
ревматизъм и др.
5. Уремия, лъчетерапия, радиационно облъчване.
Патология
При сухия перикардит по перикардните листове се отлага фибрин под формата на ивици. При
ексудативния перикардит се събира течност в перикардната торбичка.
КК
-болка- силна, в средата на гръдния кош, ирадиира към гърба и m. trapezius, а понякога е стягаща
и ирадиира към ръцете (наподобява стенокардна болка)
Болката се засилва при дълбоко вдишане, кашляне, гълтане, лежане по гръб и се облекчава при
седнало положение и навеждане тялото напред
-n. phrenicus се притиска от перикарда, а тови води до хълцане, гласа става дрезгав, поради
компресия на n. recurrens
-при притискане на n. vagus– задух + кашлица
-при притискане на n. sympaticus- тахикардия
-температурата се повишава
-при ексудативния перикардит- задух и цианоза (следствие от притискане на вените)
Физ. Изсл.
При аускултация се установява перикардно триене (чува се по-добре при натиск на слушалката
върху гръдната стена) – систолно-диастолен шум. Образува се от триенето между неравните от
фиброзния налеп вътрешни повърхности на перикарда и епикарда. При поява на по-голям излив
перикардното триене изчезва и се появава отново след резорбция на излива.
При наличие на перикарден излив може да се установи: глухи сърдечни тонове, двустранно
разширени сърдечни граници, бронхиално дишане.
Лаб. Изсл:
- ↑СУЕ, понякога левкоцитоза
Инстр. Изсл.
1. ЕКГ- Установява се елевация на ST-сегмента. След няколко дни ST-сегмента се снижава до
изоелектричната линия, Т-вълната става плоска, а по-късно отрицателна.
2. Рентгеново изследване- Има значение при ексудативен перикардит с излив над 250 ml.
Установява се увеличаване на сърдечната сянка. При малък излив не се откриват промени.
3. Ехокардиография. Има най-голяма диагностична стойност. Чрез нея се доказва наличието и
количеството на перикардния излив. Перикардиална течност се регистрира м/у задния перикард и
епикарда на лявата камера (при малки изливи), м/у предния десен вентрикул и перисталния
перикард (при големи изливи)
Най-тежкото усложнение е сърдечна тампонада. Възниква при бързо събиране на голям обем
течност в перикардната торбичка, което води до компресия на сърцето, ограничаване на
камерното диастолно пълнене и намаляване УО и МО. Проявява се с внезапна болка, задух,
бледност, тахикардия, набъбване на шийни вени. Настъпва артериална хипотония до шок. Може
да се стигне до летален изход, ако не се направи перикардна пункция. Важен показател е
парадокасалния пулс- отслабване на систолното налягане с повече от 10 mm Hg при вдишване
Диагноза:
Поставя се въз основа на данни за гръдна болка, перикардно триене, характерните изменения на
ЕКГ и ехокардиография.
Лечение
Болните с остър перикардит се хоспитализират. За потискане на перикардната болка се използват
нестероидни противовъзпалителни средства, напр. Aspirin, Diclophenac. Ако болката продължава
повече от 48-72 часа или е много силна- кортикостероиди (напр. Dehydrocortison, Prednison) за
няколоко дни.
Подостър перикардит
Патология
При перзистиране на острия перикардит повече от 6 седмици, преминава в подостър, а над 6
месеца- в хроничен, при който има 4 форми:
-ексудативна
-ексудативно-констриктивна
-констриктивна
-адхезивна
Етиология
най-честата форма- ексудативна (при застойна сърдечна недостатъчност)
при вирусни перикардити от перикардната течност се изолират:
-коксаки вируси, аденовируси, заушка
КК
-хронични вирусни перикардити- свързани с плеврален излив и пневмония
-болка, температура, пневмонии, плеврит
-перикардитът може да бъде екудативен (кръвно-серозен) или фиброзен
-левкоцитоза, ↑СУЕ, циркулиращи миокардни автоантитела
Хроничен констриктивен перикардит
Етиология
Развива се след остър фибринозен или серофибринозен перикардит с образуване на
гранулационна тъкан, която образува ръбец, запълващ камерата. По време на диастола камерите
не могат да се напълнят достатъчно с кръв
КК
-умора
-↓тегло
-асцит
-диспнея+ ортопнея
-отоци на крайниците
-няма прояви на остра левостранна сърдечна недостатъчност и набъбнали шийни вени
19. Ревматизъм- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина, клинични
форми диагноза.
Определение- инфекциозно-алергично заболяване със системно засягане на съединителната
тъкан, но предимно засягащо сърцето, ставите и ЦНС
Етиология
Причините: хемолитичен стрптокок от гр. А
М-протеина от стрптокока прилича на собствените антигени по повърхността на сърд. С-ри.
Антителата, образувани срещу М-протеина не могат да направят разлика и атакуват собствените
Антигени, които стимулират производството на още Антитела, дори и след като М-протеина е
разрушен
Патология
Развитието на ревматичната реакция минава през 3 стадия
а) алтеративно-ексудативен- набъбване и некроза на съед. Тъкан и образуване на имунни
компекси
б) пролиферативен- формиране на околосъдовите грануломи на Ashoff-Талалов с разпаднал се
колаген в центъра
в) склерозиращ- склерозата обхваща както началното огнище, така и развитото възпаление; има
поражения на клапите, миокарда, ЦНС
КК
-първо има обикновена стрептококова инф. – тонзилит, скарлатина, фарингит с темп., втрисане,
зачервено гърло
-след 2-3 седмици се развива осър ревматичен пристъп (засягат се големите стави, несиметрично),
след няколко седмици всичко затихва
-при 50% от болните- ревмокардит, който не затихва, а може да инвалидизира болния
-при 3/4 от болните- ревматичен ендокардит- най-често се стига до мутрален/ аортен валвулит,
които да доведат до лека склероза на платната
-много ряздко ревматичен перикардит с плеврално триене
chorda minor- засягане на ЦНС с неволеви движения и муск. Слабост, предимно при момичета
-ревматични кожни възли- подкожно и симетрично по дорзалната повърхност на ставите; изчезват
след няколко седмици, но са белег за тежък ревмокардит
erythema marginatum-обриви по корема, гърдите и крайниците, които изчезват при натиск
Диагноза
Големи критерии- кардит, полиартрит,подкожни възли, chorea minor, erythema marginatum
малки критерии- артралгии, левкоцитоза/ положителен С-реактивен протеин
20. Митрална инсуфициенция- етиология, патофизиология, клинична картина, диагноза.
Определение- невъзможност на клапните платна да се затворят по време на систола, поради

което част от кръвта в лявата камера се връща (регургитация) в предсърдието
Етиология
Всичко което нарушава структурата на платната, фиброзния пръстен, папиларния мускул, задната
стена на ляво предсърдие и стената на лявата камера е причина за поява на Митрална
инсуфициенция.
-Ревматизъм
-Инфекциозен еднокардит
-Микссоматозна дегенерация
-Увреждане на папиларни мускули и хордите – ИБС, миокардит, кардиомиопатии
-Увреждане на фиброзния пръстен – дилатация на камера, калцификация, травми
Поради върнато количество кръв в лявото пресърдие, следва че ще има увеличен приток на кръв
към лява камера по време на диастола.
Обемно обременяване на ляво пресърдие и лява камера – дилатация. Води до:
-Ритъмни нарушения и задух, назад от клапата
-Намален минутиен обем (дилатиралия мускул изтласква по-малко кръв), напред от клапата
КК
-Обикновенно нямат оплаквания
-При регургитация над 30-50 ml, започват оплаквания като умора, тежест, палпитации.
-Левокамерна сърдечна недостатъчност (виж митрална стеноза)
-Каридална астма
-Белодробен оток
-Пролапс на митралната клапа води и до ритъмни нарушения
-Остра сърдечна слабост при руптура на хорди или папиларен мускул
Физикално изследване
-Палпация- усилен сърдечен удър изместен наляво и надолу( аксиларно и надолу, до предна
аксиларна линия достига – 6,7 междуребрие); ако настъпи и десностранна дилатация, тя ще
измести лявата и удърът се измества само наляво (5 междурежрие)
-Аускултация – систолен шум с punctum maximum на върха ( систолния шум е с еднаква сила и
продължава през цялото съкрашение) ; отслабен пътви тон; патологично раздвоен втори тон(
появява се поради скъсеното време на левикамерно изтласване – по ранна поява на аортната
съставка); поява на трети тон
-Ренген – установява се уголемено ляво предсърдие и лява камера, белодробен застой
-ЕКГ – сходни с тези при митрална стеноза
Диагноза:
-изгражда се върху аускултаторна находка и наличие на левостранно сърдечно обременяване
-подобни шумове има при анемии, тиреотоксикоза, позоционни промени на сърцето
Протичане и прогноза:
-Хроничната митрална стеноза може да протече без оплаквания при малък обем на регургитация
-Инфекциозен ендокардит е често усложнение
-Емболиите са по редки
21. Митрална стеноза- етиология, патофизиология, клинична картина, диагноза.
Намаление на площта на митралния клапен отвор в диастола под 3см2 (норма 4-6 см2)
Етиология
По правило е ревматичен порок
Други причини:
Малигнен карциноид (това е тумор в ляво предсърдие); лупус – придобити причини
Калцификация на фиброзния пръстен – вроден
Вродена митрална стеноза
Среща се три пъти по-често при жени. Митралната стеноза се формира обикновенно 2 години
след първата поява на ревматичен пристъп (това е обилно изпотяване, зачервено лице, адинамия,
липса на апетит, понякога епистаксис, гадене, повръщане, коремни болки).
Патология:
-стеснението може да бъде вседствие на :
-срастване на клапите по клапните ръбовеили комисури
фиброзиране на платната
-скъсяване на хордите на клапните мускули
(развитието на тези процеси става бавно от 1 до 10 години)
Хемодинамика:
Нормални градиента в наляганията между ляво предсърдие и лява камера в диастола е 1
mmHg, което е достатъчно за нормалното пълнене на камерата при отвор на клапата над 3см2.
При митрална стеноза (отвора е под 3 см2), настъпват следните промени:
-увеличение на градиента
-намаляне на кръвотока
Увеличението на градиента води до повишение(↑) на налягането(p) в ляво предсърдие
Левостранна сърдечна недостатъчнос
- Задух при физ.усилия

- Ортопное
- Кардиална астма
- Белодробен оток
Хипертрофия и дилатация на ляво предсърдие

(когато ляво предсърдие е по-широко от 40mm
води до мъждене
↑налягането в a.pulmonalis , при
което дясна камера изтласква кръв
срещу съпротивление
↑налягането в белодробните вени
хипертрофия на дясна камера,
което води до разширение на
↑налягането в белодробни капиляри фиброзния пръстен на
трикуспидалната клапа
↑пулмо-капилярното налягане = онкотичното
трикуспидална инсуфициенция
Излив на течност в интерстициума (в последствие

излив
хипертрофия на дясно пресърдие
и в алвеолите – белодробен оток)
това са нарушения назад от стенозата
всичко това води до десностранна сърдечна недостатъчност:
- Застой в горна и долна куха вена
- Подути шийни вени
- Десностранен плеврален излив
- ↑налягането във v. portae
- Дисептични прояви
- Тежест, гадене
- Бъбрек - ↑креатинин (норма 80-130 µmol/l ), ↓еритропоетин, ↓урея
- Анемичен синдром
КК
- Намален минутен обем. Води до обща слабост, виене на свят, задух, умора
- Отслабен сърдечен удар

- Периферна цианоза – синкаво-виолетов цвят
- Кардиална астма – пристъпен задух(вечер), суха кашлица, ортопное, кървави пенести

храчки и прекордиална болка
- Facies mitralis Венозни отоци – топли и се

- отоци появяват вечер (застой в долна куха
вена)
Сърдечни отоци (твърди и

студени): Бъбречни отоци – бледи, меки,
тестовати; свързват се с
- Претибиални хипопротеинемия и
- Периглезенни хипоалбуминемия
- Парамалеоларни
Физикални изследвания:
-Перкусия – наблюдава се разширена горна сърдечна граница(поради хипертрофията на ляво
предсърдие); разширена долна граница ( заради разширеното дясно предсърдие)
-Фонокардиограма:
Това е единствения клапен порок с акцентиран (засилен) първи тон!
Диастолен шум - декресчендо тип (отслабва силата) – това по време на изоволуметрична
релаксация и бързото камерно пълнене; по време на донапълването има съкращение на
предсърдията (шумът става кресчендо тип);при предсърдно мъждене, шумът изчезва.
Punctum maximum е на точката за слушане на сърдечен връх (5 междуребрие от дясно на
стернума)
ТМО – тон на митрално отваряне. Нормално интактната митрална клапа при отваряне създава
звукови феномени. При митрална стеноза пордаи фиброзата, настъпва внезапно спиране на
движението на отваряне и се получава вибрация – допълнителен тон. Punctum maximum е на
т.Ерб.
Рентген – виждат се разширеното ляво пресърдие
ЕКГ – двувърха P вълна (резултат от забавената проводимост в ляво предсърдие, която пък е в
следствие от хипертрофията на дясната част на сърцето)
Двукамерна ехокардиография
Диагноза
Звукова находка:
-Акцентиран пътви тон – среща се още при тиреотоксикоза, анемии, бременност
-Диастолен шум - при стеноза на клапи или инсуфициенция
Пулмоналната хипертония може да е в резултат от:
-ХОББ
-Вродени пороци
-Първична пулмонална хипертония
22. Аортна инсуфициенция- етиология, патофизиология, клинична картина, диагноза.
Определение- непълно затваряне на аортната клапа по време на диастола, поради което става
връщане (регургитация) на кръв от аортата в лявата камера; среща се по-често при мъже
Етиология
Аортната инсуфициенция може да бъде резултат на много причини. Бива:
1. Вродена – при уникуспидна, бикуспидна аортна клапа и пролапс на клапните платна
2. Придобита – при ревматизъм, инфекциозен ендокардит, дисекираща аневризма (резултат на
деформация на клапните ръбове или деструкция на клапните платна)
-разширение на аортата и аортния клапен пръстен (резултат от АХ, синдром на Марфан)
Възниква регургитация на кръв от аортата към лявата камера по време на диастола. Лявата
камера получава по-голям обем кръв – към навлязлата кръв през митралната клапа се добавя и
регургитиралата от аортата кръв. Повишава се ударният обем на лявата камера. Регургитацията
води до обемно обременяване на лявата камера. Поради усилената работа тя хипертрофира, а по-
късно дилатира. Настъпва релативна митрална инсуфициенция и се развива левостранна
сърдечна недостатъчност.
КК
-продължително безсимптомно протичане
-при средно тежка и тежка аортна инсуфициенция- сърцебиене, изпотяване, лесна уморяемост,
задух
-в напреднали стадии- прояви на левокамерна декомпенсация
-виене на свят, притъмняване пред очите, синкоп, вследствие недостатъчно кръвоснабдяване на
мозъка, поради ниско диастолно налягане
-леко до умерено повишено систолно налягане (150-160 mmHg) и ниско диастолно налягане (под
50 mmHg)
-пулсът е бърз и висок– пулсовата вълна бързо се издига (лявата камера изтласква в аортата голям
обем кръв) и бързо спада (кръвта бързо се връща към лявата камера)
Физ. Изсл.
a) Оглед и палпация
- лицето е бледо; разширен и изместен наляво и надолу сърдечен удар
-при хронична АИ поради наличието на големия обем с бързо издигаща се (лявата камера
изтласква в аортата голям обем кръв) и бързо падаща пулсова вълна (кръвта бързо се връща към
лявата камера) се наблюдават следните пулсови феномени:
– скачащи каротиди – видими пулсации на сънните артерии
– симптом на Мюсе – синхронно с пулса кимане на главата;
– симптом на Мюлер – синхронно с пулса поклащане на увулата;
– капилярен пулс – при лек натиск на ноктите се виждат капилярни пулсации със зачервяване в
систола и избледняване в диастола
- „пулсиращи зеници“- свиване в систола и разширение в диастола на зеницата
б) аускултация
-диастоличен шум- започващ с аортната съставка на Т2; шум- високофреквентен, чува се по левия
стернален ръб от 2 до 5 м/уребруе, с мембраната на слушалката в седнало положение на болния;
най-ясно се чува в паузата след издишване
-систоличен шум- резутат от релативната аортна стеноза
-мезо и/или теледиастоличен шум- чува се на сърдечния връх, в резултат от по-ранното затваеяне
на митралната клапа от теледоастоличното налягане в лявата камера
-Т1 е отслабен при левокамерна недостатъчност
-отслабена аортна съставка на втори тон; възможно е и парадоксално раздвояване Т2
-при аускултация на феморалната артерия с натиск се чува систолно-диастолен шум на Дюрозие
(неспециична находка)
-при аускултация на големите артерии без натиск се чува двоен тон на Тraube (свързан с
периферна вазодилатация)- неспециична находка
-рентген- регистрират се пулсации на разширена аорта и лява камера
-ЕКГ-откриват се белези за хипертрофия (високи R- зъбци, снижение на ST- сегмента и негативни T-
вълни) и обемно обременяване на лява камера
-Ехокардиография- има основно значение за диагнозата; установява се етиологията и степента на
аортната инсуфициенция, големината и функцията на лявата камера, наличие на други клапни
промени
Диагноза- въз основа на характерния диастоличен шум, пулсовата амплитуда на кръвното
налягане, промените в лявата камера и възходящата аорта
23. Аортна стеноза- етиология, патофизиология, клинична картина диагноза.
Определние: Намаление на площта на аортния клапен отвор под 2см2 (норма 3 до 4 см2)
Етиология и Патология:
-Вродена аортна стеноза – когато се появи до 16 годишна възраст. Най-често се касае за клапа с
две платна (бикуспидална), рядко с едно платно (уникуспидална)
-Ревматична аортна стеноза – обикновенно се съчетава с инсуфициенция и/или ревматичен
митрален порок
-Дегенеративна аортна стеноза – по платната се отлага калций, без срастване на комисурите
За всичките видове аортна стеноза е характерно калцификацията на платната
-Лека форма – над 1,5см2 е клапния отвор
-Умерена – 1,5-1 см2
-Тежка – под 1 см2
-Критична – под 0,75 см2
Може да бъде още клапна, подклапна и надклапна
4 пъти по-честа при мъже
Хемодинамика:
Нараства камерно аортния градиент (транс аортен градиент)
-лека – под 20 mm Hg
-умерена – 20-40 mm Hg
-тежка – над 40 mm Hg
-критична – над 60 mm Hg
Лявата камера е тенсионно обременена – което води до симетрична хипертрофия. Увеличава се
времето на изтласкване (компенсаторен механизъм)
-След това настъпва контрактилна недостатъчност и намаление на минутиния обем (обща
слабост, виене на свят, задух, умора)
-Митрална инсуфициенция -> задух -> белодробен излив и оток (белодробен застой)
Поради стенозата до артериите достига по малко крув, следователно по-малко кислород за тези
места (хипоксия). Води до синкоп, стенокардия, мускулна слабост
Поява на кардиомиопатии
Левокамерна недостатъчност и ограничен мозъчен кръвоток
-Оглед и палпация. Бледо лице, pulsus parvus et tardus (110/80). Лесна умора, задух, риск от
камерно и предсърдно мъждене
-Перкусия. Разширени граници поради хипертрофия на камерите и предсърдията. Сърдечния удър
е по-силен и продължителен
-Аускултация. Аортен систолен шум на изтласкване – силен, груб, стържещ, започва с началото на
ситолата като увеличава силата си (кресчендо тип), след което на средата на систолата достига
своя максимум и започва да спада (декресчендо). Punctum maximum е на 2 междуребрие на място
за аускултация на аортна клапа. Шумът се разпрострянява нагоре към каротиси (първо към
десния). Отслабен пътви тон. Появата на четвърти патологичен тон (преди първи тон се засича).
-Рентген – откриват се клапна калциноза и постстенотична дилатация на възходящата аорта.
Левокамерна хипертрофия
Диагноза
Поставя се въз основа на наличието на груб систоличен шум, стенокардия, синкопални явления,
левокамерно обременяване.
Протичане и прогноза
Протичането на заболяването е бавно, без оплаквания в продължение на години.
24. Хипертонична болест- етиология, патогенеза, клинична картина, усложнения, диагноза,
диференциална диагноза.
Определение: Заболяване на сърдечно - съдовата система, което се характеризира с повишаване

на систолното артериално налягане над 140 mm Hg (милиметра живачен стълб) и на диастолното -
над 90 mm Hg, се нарича хипертонична болест на сърцето.
Етиология
Причина за развитието на хипертонична болест на сърцето се характеризира с наличието на
следните рискови фактори:
*генетична предразположеност;
*намалена физическа активност;
* затлъстяване;
* злоупотреба с готварска сол;
* стрес;
*възраст и пол.
Патология
Основна морфологична проява на хипертоничната болест на сърцето е симетрична хипертрофия
на стените на лявата камера (концентрична хипертрофия). Дебелината на лявата камера може да
достигне и надхвърли 20 мм (при норма до 14-15 мм), а общото сърдечно тегло може да
превишава 500 гр. (при норма 300-350 гр.). Въпреки че понякога левокамерната дебелина достига
екстремни стойности, обструкция в изходния тракт на лява камера не се развива. Измерването на
входния и изходния път на кръвта в лявата камера показва тенденция към удължаване и
уеднаквяване, особено подчертана в случаите с левокамерна дилатация, когато и клапните
обиколки показват релативно инсуфициентни стойности. Продължителната еволюция на
хипертоничната болест на сърцето закономерно води и до стенозираща коронарна атеросклероза
с прояви на исхемична болест на сърцето (ИБС).
КК на хипертоничната болест на сърцето зависи от стадия, степента и давността на хипертонията и

начина на протичането й. Обикновено болния се оплаква от:
*главоболие и световъртеж;
*замайване и зрителни нарушения
*нарушения в равновесието и координацията.
В по-късните стадии на заболяването започват да се проявяват и симптоми от страна на

прицелните органи - сърце, ретина, централна нервна система, вегетативна нервна система и
бъбреци. Могат да се наблюдават също:
*стенокардия;
*сърдечни аритмии;
*преходни нарушения на мозъчното кръвообращение и др.
Диагнозата хипертонична болест на сърцето се поставя въз основа на анамнезата по данни на

пациента и неговите оплаквания, физикалното изследване и различните инструментални
изследвания ; Анамнестично при болни с артериална хипертония могат да се установят данни за
хипертонични кризи с рязко покачване на артериалното налягане над 200/120 мм Hg. По време на
хипертонична криза болните се оплакват от силно главоболие, гадене, повръщане, зрителни
нарушения. Физикалният преглед се състои в оглед, палпация и аускултация (преслушване) на
сърцето.
Инстр. изсл.:
*електрокардиография
*ехокардиография
*рентгеново изследване.
-Лабораторно може да се изследват кръв и урина.
Лечение
Тиазидните диуретици, бета-блокерите, ACE-инхибиторите и калциевите антагонисти намаляват
смъртността и удължават преживяемостта при хипертонично болни с лека, умерена и тежка
артериална хипертония и намаляват риска от мозъчен инсулт.
25. Исхемична болест на сърцето. Стабилна и нестабилна стенокардия- етиология,
патогенеза, клинична картина, форми, диагноза.
Коронарната атеросклероза обуславя исхемичната болест на сърцето, когато стенозирането на 3
големи коронарни артерии надхвърли 75% от нормалния лумен
Етиология
а) некоригеруеми рискови ф-ри
-пол- мъжете по-често
-възраст- мъже над 45, жени над 55
-наследственост- ранна атеросклероза у родственици, инфаркти, инсулти
б) коригируеми ф-ри
-тютюнопушене
-АХ
-захараен диабет тип 2 (инсулинова резистентност)
-дислипопротеинемия
в) атеросклероза на коронарните артерии, водеща до стенозата им;
г) спазъм на коронарната артерия
д) емболия- емболите произхождат от тромбоцитни вегетации при ендокардит
Формите на исхемичната болест на сърцето:
-Ангина пекторис (Angina pectoris)
-Инфаркт на миокарда
-Исхемична увреда на миокардната мускулатура, левокамерна сърдечна недостатъчност в
резултат на ИБС
-ИБС, протичаща с нарушения на сърдечния ритъм
-внезапна сърдечна смърт
Нарушенията причинени от атеросклерозата на коронарните съдове се изразяват в намаляване на
лумена на съдовете до пълното им запушване и в създаване на предпоставки за
тромбообразуване при атеросклеротични плаки, които са нестабилни.
Посочените по-горе основни рискови фактори, в съвкупност или по отделно, водят до натрупване
на липидни конгломерати в коронарните съдове, това са така наречените атеросклеротични
плаки. Когато не са големи по размер, те не предизвикват някаква симптоматика. При
нарастването си обаче, причинено от действието на рисковите фактори, те стесняват до такава
степен просвета на съдовете, че в даден момент кръвта, постъпваща по тях, се оказва
недостатъчна да храни работещият миокард – появява се исхемичната болка. Стенокардията е
стабилна, защото се дължи на неусложняваща се атеросклеротична плака, която е със запазена
цялост и нараства незначително
КК
-пристъпна ретростернална болка, поради преходната исхемия болката често ирадиира към
шията, долната челюст, лявата скапула и лявата ръка
-задух
-изпотяване
-гадене и повръщане
-болката се провокира от физ. Усилия, псих. Напрежение, тютюнопушене, в състояние на покой
преминава за няколко минути
-при възрастни вмето болка може да има обща слабост, сърцебиене, лесна уморяемост
За неивазивно установяване на стабилна ангина се използва ЕКГ- вижда се ST-депресия,
доказателсво за миокардна исхемия
Протичане:
Класическата стенокардия запазва дълго време белезите на стабилност- един и същ характер на
болката; появява се при ходене, с еднаква сила, локализация, ирадиация. Ако атеросклерозата
проресира, може да премине към нестабилна ф-ма
Към стабилната стенокардията спада и тази с пристъпи след нахранване (постпрандиална
стенокардия), и тази при лежане или по време на сън (Angina decubitus). Те са израз на по-
напредна коронарна атеросклероза.
Диагноза
- регистрирането на характерните ангинозни (протичащи с гръдна болка) пристъпи.
- ЕКГ- като особено важно е да се съпоставят записите, направени при покой, с тези при физическо
натоварване, при които се регистрират съответни промени
-коронарография- чрез определен достъп в коронарните артерии се вкарва контрастно вещество,
като по този начин чрез рентгенов апарат се регистрира състоянието на проходимост на
артериите; изследването е инвазивно
Нестабилна стенокардия
4 вида:
1. Наскоро появила се- всяка новопоявила се стенокардия се счита за нестабилна до 4-6 седмици
след началото и
2. Преход на стабилна в нестабилна ф-ма
3. Спонтанна стенокардия- болков пристъп се появяв в покой
4. Вариантна ф-ма на Prinzmetal- трае по-дълго и са по-силни; много чести пристъпи в покой;
установява се ST елевация (белег на лезия в миокарда); вариантната ф-ма може да доведе до
внезапна смърт или до инфаркт на миокарда; веднъж преживяна вариантна ф-ма изисква
коронарография о бай-пас
Развитие на нестабилна стенокардия:
-прерастване в инфаркт на миокарда
-преминаване в стабилна
-постепенно намаление и изчезване на пристъпите
Белези на нестанилна стенокардия, предхождана от стабилна ф-ма
-зачестяване на пристъпите до преминаване един в друг
-болката става по-силна, по-дълготрайна
-ЕКГ промени по време на пристъпа (депресия на ST, исхемичен Т, промени в QRS)
26. Исхемична болест на сърцето- инфаркт на миокарда- етиология, патогенеза,
патоморфология, форми, клинична картина.
Определение- най-тежката форма на ИБС, представлява некроза на миокардна тъкан, която се

дължи на исхемия, настъпваща най-често поради пълно запушване в клон от коронарната
артерия; най-често инфарктът настъпва вследствие на тробмозиране и разязвяване на
атеросклеротична плака в областта на коронарните артери; образува се тромб, който води до
критично намаляване на кръвооросяването на съответната миокардна тъкан с последваща
некроза
Етиология
Причините за настъпване на инфаркт на миокарда:
-съдови- стенозираща атеросклероза на големите епикардни коронарни съдове
-внезапно физическо напрежение, стрес, големи колебания в кръвното налягане
-висок е рискът за развитие на инфаркт при пациенти с нестабилна стенокардия - поради
възможността за откъсване на тромб от атеросклеротичната плака и запушване на коронарен съд
а) коригируеми рискови фактори:
-тютюнопушене
-АХ
-захараен диабет тип 2 (инсулинова резистентност)
-дислипопротеинемия
б) некоригируемите рискови фактори- не се повлияват от лечение
-пол- мъжете по-често
-възраст- мъже над 45, жени над 55
-наследственост- ранна атеросклероза у родственици, инфаркти, инсулти
Стадий на ИМ
-остър /стадий на некроза/- трайност 1-2 седмици
-подостър /разрастване на млада гранулационна тъкан/- трайност 2-4 седмици
-хроничен /образуване на цикатрициална тъкан/- трайност 4-5 месеца
Патология
Запушването се дължи най-често на тромб върху атероматозна плака. Най-често се засягат
клоновете на лявата коронарна артерия с инфаркт в лявата камера. При обтурация на клончетата
на дясната коронарна артерия некрозата пак е локализирана в лявата камера. Пространствено
инфарктите биват:
-трансмурални (от епикард до ендокард)
-нетрансмурални (субендокардни, субепикардни)
По заемна площ биват: малки и обширни.
След 30-40 мин прекъснат кръвоток настъпва некроза. След 24ч на мястото се натрупват
неутрофилни гранулоцити, към 3-4 ден- фибробласти. После настъпва разрастване на млада
гранулационна тъкан, която по-нататък се превръща във фиброзна, което трае 4-5 месеца- това е
хроничния стадий на ИМ. След това болния остава с оформен цикатрикс на миокарда
КК
-тежка и дълготрайна стенокардна болка, която започва внезапно при физическо претоварване;
болката трае повече от 30мин и не се повлиява от покой и нитроглицерин; болката може да се
излъчи към шията, долната челюст, рамото, лявата ръка
-бледа кожа, студена пот на челото или целия е облян в пот
-задух
-при развила се левокамерна сърдечна недостатъчност (ако е увреден голяма част от миокардната
тъкан на лявата камера)- симптоми на застой в малкия кръг на кръвообращение - хрипове в
белодробните основи, диспнея, белодробен оток
-при тежък инфаркт- картина на кардиална астма и белодробен оток
-инфаркта може да започне с остри болки в епигастриума или към дясно подребрие
Status anginosus /stenocardicus/
Status gastralgicus
Status asthmaticus
-пулс- мек, артериалното налягане се снижава
При спадане на систолното под 80 mm Hg, а диастолното малко под него (намалена пулсова
вълна)- кардиогенен шок
Физ. Изсл.:
Аускултация- тахикардия, галопен ритъм, на върха- систоличен шум
Лаб. Изсл.:
Хиперензимемията при болните с ОИМ се дължи на изливане на ензими от некротичната тъкан на
миокарда и на поввишената пропускливост на кл. Мембр в други тъкани и органи.
При инфаркт на миокарда има значително покачване на някои ензими в серума:
↑аспартат-амино-трасфераза (ASAT)- превишава нормата 2до 10 пъти до 24ч
↑ALAT- 2 до 4 пъти над нормата
↑CPK- 4до 6ч след пристъпа, след 24ч 15-25 пъти над нормата
↑LDH- след 36ч 2-4 пъти над нормата
-протеинът тропонин- може да бъде доказан от 3ч до над 2 седмици след настъпването на
инфаркт
-↑кръвна захар, гама-глобулин, глюкортикоиди
Инст. Изсл.:
ЕКГ- исхемия, лезия, некроза
първа проява- елевация на ST (отразява лезионната зона). В централната и част се образува
некротична зона – дълбок и широк Q- зъбец. По краищата започва колатерално кръвообращение,
което е недостатъчно- това е исхемичната зона- отрицателна симетрична Т- вълна
-ритъмно-проводни нарушения - екстрасистоли, предсърдно мъждене, камерно мъждене,
камерни тахикардии
-остра левокамерна сърдечна недостатъчност – белодробен оток, шок
-белодробна емболия
-руптура на миокарда с последваща перикардна тампонда
Диагноза
-клинична картина
-лаб. Изсл. (тропонинов тест и ензими)
-ЕКГ
27. Остра бъбречна недостатъчност- етиология, патогенеза, клинична картина.
Определение: синдром с остро и внезапно намаление на диурезата под 400мл, с бързо

нарастваща азотемия и нарушения във водния обмен и АКР; настъпва в резултат на остро
увреждане на бъбречния паренхим
Етиология:
Преренални фактори- хиповолемичен шок (травматичен, хеморагичен, постоперативен), при
несъвместими кръвопреливания
Ренални фактори- нефротоксични отрови – антифриз, отровни гъби, нефротоксични медикаменти;
остър голмеруло-/пиелонефрит
Постренални- обструкция на пикочни пътища от конкременти, съсиреци, тумори
Механизми водещи до ОБН: въздействащи върху бъбречната хемодинамика и пряко увреждане
на бъбречните структури; при шок- бъбречна исхемия, при отравяния- директно увреждане на
тубулите от токсичните субстанции
Патология
Най-тежко засегнат е тубулния апарат на бъбреците; уврежданията на тубулния епител са с
белези на дистрофия и некроза, при по тежки случаи- нарушава се целостта на базалната
мембрана на тубулите – „тубулорексис“
КК
1 стадий- фаза на остро увреждане- наблюдават се шокови състояния, картини на интоксикация с
нефротоксични в-ва
2 стадий- резултат от спиране на бъбречната ексркреторна функция; настъпва олигурия (диуреза

под 400мл) и анурия (под 100мл), което създава възможност за нарастваща азотемия,
хиперхидратация с прояви на белодробен и мозъчен оток, хиперкалиемия, метаболитна ацидоза;
този стадий може да се премине чрез екстракорпорално очистване на кръвта (хемодиализа), а
може и спонтанно възтановяване на диурезата- белег за преминаване в
3 стадий – фаза на полиурия; наблюдава се корекция на азотемията, хиперхидратацията,
хиперкалиемията
4 стадий- възстановителен, след като настъпи нормализиране на уреята и креатинина; функц,
способност на бъбреците се оправя година след началото на заболяването
28. Хронична бъбречна недостатъчност- етиология, патогенеза,клинична картина.
Определение - синдром, който настъпва вследствие на прогресираща загуба на функциониращи

нефрони; постепенното и трайно нарушение на тоталната бъбречна функция води до състояние
което се определя като терминална хронична недостатъчност или уремия (анемия,
хипертония,ацидоза)
1. Директни увреждане на бъбречните структури от възпалителен, дегенеративен и съдов
произход
2. Обструктивни уропатии с хронична уростаза: аденом на простатната жлеза,нефролитиаза
3. Имунен и автоимунен механизъм: гломерулонефрит, колагенозни нефропатии
4. Хронични интоксикации от медикаменти, лъчетерапия
ХБН настъпва при пълно функционално и структурно изключване на 60% от нефроните
Класиикация
у нас е приета класиф. На Разбойников-Мушмов:
1. Компенсирана БН без азотна задръжка
2. ДЕкомпенсирана БН с 4 степени, определени по нивото на креатининовия клирънс и
стойностите на уреята и креатинина в кръвта
КК
постепенно и трайно отпадане на бъбр функции- азототделителна, хомеостатична, ендокринна
1. Оплаквания от общ характер- лесна уморяемост, безапетитие, сухота в устата, отслабване; по
късно- диспнея, сърцебиене, мускулна слабост, тремор
От физикалното изследване- кожа и видими лигавици бледи; при напреднала и терминална БН-
разчесване на кожата от повишеното излъчване на урея; зачервяване на конюнктивитите
предизвиква повишено отлагане на калциеви фосфати (в резултат на вторичен
хиперпаратиреоидизъм)
2. ДС – суха кашлица, бронхит, пневмонии и плеврити; появата на кусмаулово дишане е свързано с
метаболитна ацидоза и предхожда уремичния белодробен оток
3. ССС
-Хипертония – основен ф-р участващ във възникването на СН
-уремична миокардиопатия- характеризира се с кардиомегалия, галопен ритъм, перикардит,
повишена чувствителност към сърдечните глюкозиди, тези прояви имат обратим характер
4. ХС– в устната кухина се вижда зачервяване с ерозиране на лигавицата на гингивите и фаринкса,
придружени от уринозен дъх
5. НС - поява на уремична енцефалопатия/ полиневропатия; нарушенията се характеризат с
повишени сухожилни рефлекси,фебрилерни потрепвания, при задълбочаване на БН- тонично
клонични гърчове и кома
6. Анемия - намалено производство на еритропоетин в бъбреците, скъсен живот на еритроцитите,
намален трансферин в серума
7. Хеморагични усложения - появяват се в стадия на ХБН; екхимози и пурпура по кожата,
епистаксис, мелена
8. Нарушения в калциево-фосфатната обмяна - свързани са с нарушената синтеза на вит D в
бъбреците; намалената резорбция на Ca в червата и задръжката на фосфати водят до вторичен
хиперпаратиреоидизъм- непосредствена причина за бъбречена остеопороза
29. Остър дифузен гломерулонефрит- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Определение- дифузно-имунно възпалително заболяване на двата бъбрека, засягащо предимно

гломерулните капияри, предимно деца
Етиология
Причинява се от β-хемолитични стрептококи от група А. Поради това заболяването често се
означава като постстрептококов гломерулонефрит. Входна врата за инфекцията е носоглътката
при остри тонзилфарингити.
-срещу АГ, локализирани на кл. Мембр на стрептококите се образуват АТ
-обр. Се комплекси АГ-АТ, които се отлагат в гломерулните капиляри
-вследствеи на к-ксите АГ-АТ настъпват възп. Процеси
-комплексите се отлагат в баз. Мембр, под ф-мата на гранули
-настъпва стеснение или запушване на капилярния лумен
Патология
Макроскопски: няма особени промени в големината на бъбреците. По повърхността им има
малки точковидни кръвоизливи, дължат се на силно хиперемирани групи от гломерулни телца.
КК
Клиничниче прояви настъпват 7-14 дни след прекарано стрептококовa инф.
-отпадналост, болки в кръста, оточно, подпухване на лицето- facies nephritica
триада на Volhard- хипертония, олигурия+отоци, хематурия
-отоци- поради ↓ГФ, обратната резорбция на Na⁺ и H₂O в дисталния тубул се повишава->
хиперволемия-> хипертония и отоци (най-често където има рехава съед. Тъкан- лице, около
орбитите), понякога аназарка и моз. Оток
-хипертония- резултат на хиперволемията; хипертонията е от диастолен тип- диастолното
налягане стига до 120mm Hg; внезапното повишаване на налягането може да доведе до остра
лява сърд. Слабост и поява на сърд недост
-хематурия- може да бъде единствен белег, може да персистира години след лечението
Физ. Изсл.+ лаб. Изсл.
-facies nephritica - бледо, подпухнало до оточно лице
-понякога аназарка
- succusio renalis +
-леко високо кръвно налягане
-олигурия с висока отностит. Маса на урината ( >1020 )
-еритроцитурия, понякога левкоцитурия и протеинурия
-↑СУЕ, антисптрептолизинов титър↑ (проба за наличие на АТ срещи стремицин 0, произведен от
стрептококите)
Функ. Изсл.
Основните нарушения са ↓ГФ с ↓креатининовия клирънс (-> ↑нива на креатинин в кръвта) и ↑
обратната резорбция на Na⁺ и H₂O
Усложнения: Може да настъпи:

1. Хипертонична криза, левостранна сърдечна недостатъчност, белодробен оток.
2. Мозъчен оток с гърчове.
3. Остра бъбречна недостатъчност.
Диагноза:
Постава се въз основа на данните за предшестваща стрептококова инфекция, доказването на β-
хемолитични стрептококи в гърлен или кожен секрет, характерните бъбречни прояви и
резултатите от проведените изследвания.
Диференциална диагноза:
Прави се с: всички типове хронични гломерулонефрити, с IgA гломерулонефрита, с лупусен
нефрит, с други форми на остра бъбречна недостатъчност.
30. Хронични гломерулонефрити – класификация, етиология, патогенеза, патоморфология,
форми, клинична картина.
Определение- двустранни дифузни гломерулни заболявания, прогресира бавно и води до

развитие на ХБН, боледуват предимно млади хора, по-често мъже
видове ХГН
-с минимални изменения (липоидна нефроза)
-с дифузни изменения – (дифузно мембранозен/ пролиферативен/ мембрано-пролиферативен
ГН)
-с огнищни и сегментни изменения
Етиология
-последица от неизлекуван ОГН
-бактериални, вирусни инф.
Основната причина за развитието на ХГН е патологичния имунен отговор на организизма към
външни и собствени АГ. Увреждането на гломерулите става по 2 механизма:
-автоимунен- обр. На автоантитела срещу собствената базална мембр. С отлагания на имунни к-
кси по нея
-имунокомплексен- отлагане на циркулиращи имунни к-кси в гломер. Мемб под ф-мата на
гранули-> възп. П-с
КК
-хипертонична ф-ма- отоци от НЕФРИТЕН тип, високо кр. Налягане, succussio renalis +, бледост и
подпухналост на лицето, протеинурия
-оточна ф-ма- отоци от НЕФРОЗЕН тип, предимно по клепачите; олигурия, протеинурия,
еритоцитурия, ↑СУЕ; изследване на кръв- хипопротеинемия, хипоалбуминемия, хиперлипидемия
-смесена ф-ма- съчетава признаците на горните 2 форми
Диагноза- въз основа на характерните клинични прояви- олигурия, хипертония, нарушение на

гломерулната ф-я
31. Нефролитиаза – етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза.
Определение- едно от най-често срещаните урологични заболявания

Етиология
Нормално в урината не настъпва изкристализиране, макар че в урината има много соли, това се
дължи на наличието на защитни колоиди, които я стабилирзират
Има много фактори, които предразполагат към образуване на камъни
-идиопатична хиперкалциурия- заради хормонално нарушение, повишена абсорбция на калций в
червата
-хиперпаратиреоидизъм
-подагра- има задръжка на РО₄3- -> ексреция на Са2+
-промени в рН на урината (ацидоза)
-бременност
-екзгогенни ф-ми- климат, храна, ↓вода (Намаленият прием на течности води до отделянето на
по-концентрирана урина (с повече соли), което благоприятства образуването на камъни)
-пикочни инф.
Видове камъни:
а) по хим. Състав
-оксалатни
-фосфатни
-уратни
-смесени
б) по брой и големина
-единични и множествени
-в единия или двата бъбрека
-различна големина
Рентгенопозитивните камъни най-често са калциеви оксалати или фосфати
Основните патологични промени при бъбречнокаменната болест се наблюдават в бъбречното
легенче и уретерите. Вече образуваните камъни действат като дразнител за лигавицата на
бъбречното легенче и могат да доведат до възпалителни промени.
Когато уретерите се запушат от мигриращ конкремент, над нивото на запушване се
наблюдава дилатация на уретера, а впоследствие настъпва и дилатация на бъбречното легенче,
като състоянието е известно като хидронефроза. Ако камъкът се евакуира навреме, горните
промени са обратими.
КК
1. Латентна ф-ма- без симптоми, открива се при рентгеново/ ехографско изследване
2. Манифестна ф-ма
-бъбречна криза от движението на камъчето по пикочните пътища
-succussio renalis силно болезнено, коликата се прекратява, когато камъка попадне в мехура
Бъбречна колика (криза) – типична проява на нефролитиаза
- провокира се от физ. Натоварв, консумация на диуретични напитки
-внезапна, остра болка в едната половина на пояса, ирадиираща към уретера, мехура, гениталите
и бедрото
-може да трае с часове
-дизурия
-повръщане + газове
-непрежение на коремна стена
Лаб. Изсл.
-хематурия (наличие на еритроцити в урината) +/- левкоцитоза- ако има левкоцитоза говори за
възп. Процес (тогава има бактериурия, протеинурия, ↑СУЕ, втрисане с темп.)
-рентгенова снимка- без контраст, която обхваща бъбреците, уретерите и мехура; чистите уратни
камъни не могат да се видят на сухата снимка
-цветната снимка или венозната урография- най-голямо значение в доказването на конкременти в
отделителната система; при нея се вкарва венозно контраст, който се излъчва чрез бъбреците и по
този начин цялата отделителна система се визуализира;така и уратните камъни ‘’стават видими’’
Ехографското изследване- един от основните диагностични методи за доказвне на камъни в
бъбреците; не може да визуализира уретерните камъни и за тях се съди само по косвени белези.
-уростаза
-калкулозен пиелонефрит
-хидроуретер и хидронефроза
-пионефроза
ако рецидивира нефролитиазата трябва да се тъсят подагра и хиперпаратиреоидизъм
Диагноза- въз основа на анамнезата, изследването на урината, ехографското и рентгеновото
изследване
32. Остър и хроничен пиелонефрит- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Пиелонефритът е възпалително заболяване на бъбреците, което обхваща паренхима и легенчето
на бъбрека. Недолекуването или неправилното лечение на острия пиелонефрит може да доведе
до хронифицирането му. Хроничният пиелонефрит е най-честото бъбречно заболяване. Според
СЗО пиелонефрита е инфекциозен интерстициален нефрит.
Етиология
Най-честият причинител са Грам (-) бактерии. Те водят до първичен пиелонефрит
-Е. Coli
-P. aeruginosa
-S. aureus (Gram +)
Пиелонефрита може да е вторичен- последица от някакво първ. Заболяване или усложнение на
заболяване
Предразполагащи инфекциозни фактори за възникване на пиелонефрит:
-обструкция на отделит. Пътища, вселдствие от ген. Аномалии или нефролитиаза
-венозно- уретрален рефлукс
-бременност
-диабет
-подагра
В тези изброени случаи се развива вторичен пиелонефрит, последица от някакво първ.
Заболяване или усложнение на заболяване
-най-честия път за проникване на инфекция в бъбречния паренхим е уриногенния механизъм (при
смутен дренаж на урината и наличие на патолог. Рефлукси), като инфекцията се развива първо в
легенчето, чашките и интерстиицума
-по-рядко се развива по хематогенен път (при наличието на възпалително огнище, отдалечено от
бъбреците)
Патология
Пиелонефрита е деструктивно бактериално възпаление на интерстициума, в което участва и бъбр.
Легенче
2 вида пиелонефрит:
а) остър
-уголемени и хиперемирано бъбреци
-интерстициални гнойни възпалит. огнища
-лигавицата на легенчето е с налепи
б) хроничен
-и двата бъбрека са с ↓размери
-неравна повърхност с цикатрикси
-атрофирали тубули
Остър пиелонефрит
КК
-започва с триада: внезапно втрисане с ↑t + болки в кръста+ нарушено уриниране
-succussio renalis силно болезнено
-увеличено колич. И мътна урина
Лаб. Изсл.:
-левкоцитурия
-протеинурия
-левкоцитни цилиндри
-бактериурия
-↑СУЕ
Хроничен пиелонефрит
KK- определя се от аквтиността на инф., разпространението на инф., степен на нарушение на бъбр.
Ф-я
-↑t- с втрисане или студени стръпки
-болки в кръста и над симфиата
-succussio renalis силно болезнено
-редуване на периоди на обостряне (когато КК е подобна на ОП) и ремисия
-липса на отоци
-латентна ф-ма: инф. Процес протича без симптоми и се открива когато се стигне до бъбр.
Недостатъчност
-нарупена концентрационна способност на бъбрека -> полиурия, никтурия ->нарушено АКР->
нарушена продукция на еритропоетин -> анемия и отпадналост-> нарушени бъбр. Регул. Мех. На
кр. Налягане-> хипертония от диастолен тип
Лаб. Изсл.:
-левкоцитни цилиндри
-↑СУЕ
-ехограф и екскреторна урография- установява се различия в големината на бъбречните сенки,
наличие на нефролитиаза, обструктивна уропатия
Диагноза- за да се постави, трябва да има поне 3 от тези симптоми:

-амнест. Данни за дизурия и/ или полакиурия, ↑t, болка в поясната област,
- succussio renalis+
-↓ конц. Способност на бъбреците
-↓подкисляваща способност на бъбреците
-характерни рентгенови данни
-характерни промени в интерстициума патологично
33. Бъбречна туберкулоза
Тя винаги е 2рична след прекарана друга 1вична ф- ма, може да се яви 5 - 30г. след 1вичната,
винаги е 2странна, въпреки, че понякога измененията в 1 бъб. са мн. изразени. Ет. и пат.: от
1вично огнище по хематогенен път, бакетриите попадат в кората на бъбрека от там процесът се
разпостранява, образуваните огнища казефицират и се образуват каверни, постепенно деструкция
на целия бъбрек, разпостраняването на процеса продължава надолу и обхваща уретрите и пик.
мехур. КК: началните симп. са оскъдни може да има прояви на ТБК интоксиация, болка,
хематоурия, дузурия, по- късно симп. на бъб. хипертония. Изс.: урина силно кисел. 5,8 - 6,4 до 7,
левкоцитоурия, насложена бактериална флора, изолиране на бак. в урината, СУЕ, КАТ, манту+. Д.:
решаващо е изолиране бактерии в урината, хистолоични данни за ТБК. Л.: продължително 6 -
9мес., 3 комбинация - туболицин, римидицид, етамбутол, диспансерно наблюдение мин. 5год.,
ако през този период болния не е отделил нито веднъж бактерии в урината и каверните са
затворени значи е оздравял.
34. Тумори на бъбреците (хипернефром и др.).
Туморите на бъбреците включват различни видове злокачествени и доброкачествени

образувания, като най-честният злокачествен тип е ракът на бъбреците, известен също като
хипернефрома или бъбречен карцином.
Хипернефрома (рак на бъбреците):
1. Етиология и рискови фактори:
• Генетични фактори: Някои случаи на хипернефрома са наследствени и могат да са

свързани с генетични синдроми като вон Хипел-Линдей и други.
• Изложение на токсични вещества: Някои токсични вещества, като тютюнев дим и

определени химикали, могат да повишат риска от развитие на рак на бъбреците.
• Хронични бъбречни заболявания: Хроничната бъбречна болест, диализа и някои

други фактори, които водят до повишено напрежение в бъбречната тъкан, могат да
увеличат риска от хипернефрома.
2. Патогенез и патоморфология:
• Хипернефромата обикновено произхожда от епителиалните клетки на бъбречния

тубул. Тя може да се развие едностранно или двустранно.
• Патологично, хипернефромата се характеризира с формирането на масивен

туморен възел в бъбречната тъкан, който може да инвадира околни структури или
да се разпространява на други органи.
3. Клинична картина:
• Симптомите на хипернефромата могат да варират от незабележими до тежки,

включително кръв в урината (хематурия), болка или натрупване на течност в
червен дроб (лумбална болка), загуба на тегло, умора, гладна картина или гледка и
други.
• В някои случаи, хипернефромата може да бъде открита по време на обследвания

за други заболявания, без да се проявяват конкретни симптоми.
4. Диагноза:
• Диагнозата на хипернефрома обикновено се установява чрез образователни
изследвания като ултразвук на черния дроб, компютърна томография (CT) или
магнитно резонансно изображение (MRI), и изследвания на кръв и урина.
• Биопсия на тумора може да бъде извършена, за да се потвърди диагнозата и да се

оцени степента на злокачественост.
5. Лечение:
• Лечението на хипернефромата зависи от стадията на заболяването и общото

здравословно състояние на пациента и може да включва хирургическо
отстраняване на тумора (например чрез партньорски нясък), лекарствена терапия,
1. Доброкачествени тумори на бъбреците:
• Аденом на бъбреците: Доброкачествен тумор, който произлиза от епителиалните

клетки на бъбречните тубули.
• Онкоцитом: Онкоцитите са доброкачествени тумори, които се развиват от

онкоцитите, тип клетки в бъбречните тубули.
• Фибром: Доброкачествен тумор, който се развива от фиброзни тъкани в

бъбреците.
2. Особени видове тумори:
• Невроендокринни тумори на бъбреците: Рядък вид тумори, които произхождат от

невроендокринните клетки в бъбреците и могат да секретират хормони като
адреналин или норадреналин.
• Мезобластен тумор на бъбреците: Този вид тумор произлиза от мезенхимните

клетки на бъбреците и може да бъде доброкачествен или злокачествен.
3. Метастази на бъбречния рак:
• Бъбречният рак има склонност да метастазира в различни органи и тъкани,

включително белия дроб, черния дроб, костите и други.
• Метастазите на бъбречния рак са обикновено лечими със съчетание от хирургия,

радиотерапия, химиотерапия и имунотерапия, в зависимост от местоположението
и обхвата на метастазите.
35. Гастро-езофагеална рефлуксна болест /ГЕРБ/. Рефлукс- езофагит - етиология,
патогенеза, клинична картина.
Гастро-езофагеалната рефлуксна болест (gaster - стомах, esophagus – хранопровод) е клиничен
синдром, който се дължи на връщане на стомашно съдържимо в хранопровода вследствие на
недостатъчност на сфинктера, който се намира между стомаха и хранопровода
Етиология
В повечето случаи гастро-езофагеалният рефлукс се дължи на първично нарушен механизъм на
затваряне на долния езофагеален сфинктер - неволева мускулна структура, която при
съкращаване предпазва преминаване на стомашно съдържимо в обратна посока (рефлукс) от
стомаха към хранопровода. В някои случаи рефлуксът се дължи на определени състояния -
бременност, поради повишаване на интраабдоминалното налягане, след хирургични интервенции
в областта на хранопровода, при някои системни заболявания като склеродермия и др.
Централна роля в предотвратяването на връщането на кисело стомашно съдържимо има долният
езофагеален сфинктер. Гастро-езофагеалният рефлукс се появява когато налягането в дисталната
част на хранопровода е прекалено ниско, за да предотварати навлизането на съдържимото или
когато сфинктера спонтанно релаксира без това да е във връзка с перисталтичната вълна
Най-чести симптоми:
- Парене зад гръдната кост или т.нар киселини
връщане на храна към устата в наведено положение на тялото или в по-тежките случаи
спонтанно
гадене с или без повръщане
горчив вкус в устата
Усложнения: диспепия, регургитация, хематемезис , дисфагия. Респираторни: персистираща

кашлица , астма, дрезгав глас.
Езофагит – увреждане на лигавицата на хранопровода от персистиращ рефлукс , налицието на

солна киселина и пепсин в съдържимото. Това води до дистрофична ерозия и улцерации при
около 40-60 процента от хората с рефлуксен езофагит.
Пептично стесняване на хранопровода->дисфагия->недогранване ( лечение за разширяваме на

лумена може да доведе до перфорация)
Езофагеална метаплазия ->езофагеален аденокарцином ->улцерации към медиастинум и

плеврално пространство.
Кървенето е чесно, но е живото застрашаващо, освен ако не е от дълбоки улцерации свързани с

метаплации.Физикалният преглед рядко допринася за поставяне на диагноза.
Диагнозата се поставя с езофагоскопия, рентгеноскопия с контрастна материя , ph мониториране
*Склеродермия-Хронично заболяване на съединителна тъкан и малки съдове , което се

характеризира с фиброзиране на кожа и вътрешни органи.
*Хиатална херния-гастро-езофагеалното свързване не е фиксирано чрез лиганмент и кардията

мигрира надолу-нагоре между задния медиастинум и перитонеалната кухина.
36. Остър и хроничен гастрит- етиология, патогенеза, патоморфология, форми, клинична

1.Остър гастрит
Възпаление на стомашната лигавица, което може да е дифузно или да засяга само определени
части. Гастритите биват-ерозивни, хеморагични и остри стресови язви. Гастритите се различават и
по локализацията на процеса в стомаха, който има следните части- вход(кардия), дъно(фундус),
тяло(корпус) , антрум и пилор, който се намира на изхода на стомаха и се свързва с дуоденума.
Етиология
В заависимост от начина на възникване – ендогенен и екзогенен
-екзогенни фактори: Попадат по орален път до стомаха и действат директно върху лигавицата.
*Хранителни фактори:токсикоинфекции, горещи или студени храни и напитки, алкохол, кафе.
*Медикаменти:салицилати, гликокортикостероиди, сулфонамиди , антибиотици
*Киселини и основи: причиняват флегмонозни(формира се абсцес или дифузен флегмон в
стомашната стена) и некротични гастрити
*Алергии
-ендогенни фактори: При наличие на предходни инфекциозни заболявания , по кръвен път в

стомаха попдат бактерии и вируси , отделящи ендотоксини. Среща се при пациемнти с тиф, сепсис
, диабет. Остри хеморагични гастрити се получават след травми, изгаряния, шокови състояния.
Възникват поради исхемия на лигавицата , което води до ерозия или язви. Хипоксемични гастрити
има при пациенти с бронхиална астма , емфизем
Едни от етиологичните фактори потискат предимно синтезата на простагландини, други нарушават

микроциркулацията и кръвоснабдяването на стомашната мукоза. Трети съчетават и двете. Така се
нарушава защитната бариера и тя става пропусклива. Ерозивните и хеморагични прояви се дължат
на свръх продукция на левкотриени и засилена обратна дифузия на H+. Устанивява се хиперемия,
оток, ексудация.
Патология
Макроскопски- Зачервена лигавица на стомаха, на места с белезникави налепи, хеморагии,
повърхностни язви, те могат да кървят ако засягат разположени дълбоко съдове.
Микроскопски: Оток , левкоцитна инфилстрация в lamina propria. Повърхностния епител е

залющен или има замяна на цилиндричен с кубичен.
Ерозивният гастрит се характеризира с много ерозии, които могат да бъдат повърхностни без
възпалителен вал или да се вече с оформен такъв. Ерозиите са дефекти в мукозата, които не
преминават през цялата и дебелина и не достигат до подлежащия слой.
КК
При екзогенните се появяват няколко часа след приема на фактора с тежест, гадене и повръщане.
Отначало повръщат храна и течности, после слуз, премесена с жлъчка. При тежките форми, заради
многобройните повръщания понякога се стига до дехидратация или дори колабс от нарушението
на елекролитния баланс. Ерозивният гастрит може да се усложни с хематемеза или мелена.
Оплакванията могат да се обединят в т.нар. горнодиспептичен синдром.
Обективно изследване: Бледи, силно обложен език с бял налеп, неприятен дъх. При палпация
болка в епигастриума.
Лабораторно изследване:
Намаляване на хлоридите , повишение на уреята от повръщането , а при тежка диатия-
хипокалиемия. При корозивните, предизвикани от приема на киселини и основи –болните
повръщат кръв и некротични материи, имат болки зад гръдна кост.
Диагноза: Анамнеза. При кръвоизливи при ерозивен –лечебна гастроскопия. При корозивни
гастрити –ендоскопия само пред първите 24-36 часа.
Ендоскопски критерии за гастрит:

-възпалена лигавица или лигавица осеяна с ерозивни лезии(плоски, надигнати като налепи)
-атрофичен гастрит –изгладени или липсващи стомашни гънки
-хеморагичен-възпалена, кървяща лигавица
2. Хроничен гастрит
Неспецифичен възпалителен процес на стомашната лигавица, протичащ с обостряния и ремисии.
Обхваща различни зони на стомаха , като постепенно води до атрофия на стомашните жлези и
промяна в секрецията.
Тип А- автоимунен . Възпалителните изменения се разпространяват десцендентно от кардия към
корпус. Образуват се автоантитела срещу пристенните клетки или срещу така наречения вътрешен
фактор. Вътрешният фактор е част от транспортната система, която осъществява всмукването на
В12 в илеума. Поради недостиг на фактора може да се развие пернициозна анемия. Париеталните
клетки са отговорни за синтеза на солна киселина, увреждането им предизвика
ахлорхидрия(липса на солна киселина) и анацидитет(лиспа на киселинност на стомашния сок).
ТипБ- засяга антрума на стомаха.Инфекция на микроорганизма –Helicobacter pylori. Заразяването
става по фекално-орален и по орално-орален път. Под влияние на него и отделените от него
патогенни фактори настъпват възпалителни изменения в лигавицата, тя се инфилтрита с
лимфоцити, плазмоцити, неутрофилни гранулоцити. Степента на колонизация определя тежестта
на заболяването. Развива се атрофия на жлезния апарат с няколко степени на тежест-количеството
на специфичните за стомаха жлези намалява. Характерен морфологичен белег-чревната
метаплазия- по структура стомашната лигавица започва да наподобява тънкочревната.
Асцендентно разпространение , което измества и границата между антрум и корпус и води до
намаляваме на пристенните клетки-> хипохлорхидрия.
ТипС- свързва се с химично въздействие и е рядка форма
Патология:
1. Хроничен повърхностен – плоски повърхностни епителни клетки и инфилтрация на lamina

propria с клетки на възпалението
2. Хроничен атрофичен
- Умерено изразен –намалява броя на жлезите и се увеличава този на лимфните фоликули
- Изразен- намалява дебелината на лигавицата, диференцираните клетки се заместват от

недиференцирани мукоидни клетки
- Пълен -липсват запазени жлези, иначе отговаея на напреднал атрофичен гастрит
КК
- горно-диспептичен синдром . Понякога може и да липсват . Понякога може да има метеоризъм,
диария при атрофичните гастрити. При обективно изследване- рагади по устните, изгладен език ,
палпаторна болка в епигастриум
Диагноза: Гастроскопия, биопсия от различни части на стомаха

Особени форми: Гигантски хипертрофичен гастрит: Високостепенна жлезна хиперплазия със
разпростиране на слузообразуващ епител от повърхностните зони, разпростиране и на tight
juctions. През увредената лигавица може да има силна загуба на белтък->хипопротеинемия,
отоци, инфекции
37. Язвена болест- дуоденална и стомашна- етиология, патогенеза, патоморфология,
клинична картина, форми, усложнения, диагноза.
Язвата на стомаха и дванадесетопръстника представлява локализиран дефект в стомашната или
дуоденалната лигавица, който преминава цялата й дебелина и често засяга и по-дълбоко
разположените слоеве на стената. Протичането, симптоматиката и прогнозата на болестта зависят
от много фактори
Етиология
Върху стомашната лигавица въздействат както агресивни, така и протективни фактори. Защитно
действие имат: повърхностната мукозна секреция; бикарбонатното съдържание в мукоса;
регенеративната способност на епителните клетки (способността да се самообновяват); доброто
кръвоснабдяване на лигавицата; секрецията на простагландини.
Агресивно въздействие върху лигавицата имат (при физиологични условия) солната киселина и
ензимите, които участват в храносмилането. В стомаха това е ензимът пепсин, който разгражда
белтъците (откъдето идва и названието пептична язва). Редица външни фактори също имат силно
агресивно въздействие. Такива са например:
инфекцията с Helicobacter pylori;
приемът на нестероидни противовъзпалителни средства. Те потискат синтезата на

простагландини, които имат протектвно действие;
приемът на кортикостеродни препарати;
употребата на алкохол;
гастро-дуоденален рефлукс - връщане на чревно съдържимо от дуоденума към стомаха. То се

състои от ензими и жлъчни киселини, които също са с агресивно въздействие;
тютюнопушене;
някои ендокринни състояния - синдромът на Zollinger-Elisson, при който солнокиселата секреция

е много висока, хипертиреоидизъм;
състояния и фактори, които нарушават доброто кръвоснабдяване на лигавицата също са с

агресивен характер - шок, исхемия, изгаряния, забавено изпразване на стомаха и др.Тук се отнасят
т.нар стрес-улкуси.
Слоевете на стомашната лигавица отвътре навън са следните:
• Мукоза. Тя се състои от 3 пласта, които отвън навътре са: lamina epithelialis, lamina propria,
lamina muscularis mucosae;
• Субмукоза;
• Мускуларис - мускулен слой;
• Субсероза и сероза (външната обвивка на стомаха).
Язвата представлява локализиран дефект в стомашната или дуоденалната лигавица, който

преминава границата на lamina muscularis mucosae, т.е преминава дебелината на цялата лигавица
и често достига и до по-дълбоко разположените слоеве.
Патология
1.Ерозия-повърхностен дефект няколко мм
2.Остра стомашна и дуоденална язва-прониква на различна дълбочина , над 22мм, заздравява
бързо без остатъчен цикатрикс.
3.Хронична язва-овална, продълговата, линейна. Околността е оточна и има възпалитен вал.
Когато язвените ръбове са меки-ulcus simplex , ако са плътни и надигнати- ulcuscalosum. Ако
обхване серозата и отлагане в съединителната тъкан –perigastritis , periduodenitis .Ulcusperforans-
пробив в коремна кухина. Най-често стомашните се локализират по малката кривина, а
дуоденалните в bulbusduodeni.
КК
-Болка( от спазъм на мускулатурата около язвата)- периодична с опреден ритъм. Колкото по-
близко до кардията е язвата, толкова по-рано след хранене се появява болката . При язви на задна
стена на стомаха болката ирадиира към гърба. Няма болка при болни лекувани с H2 блокери.
-Парене зад гръдната кост
-Оригване, гадене , повръщане
-Други: запек, диария, промяна в апетита
Обективно изследване: При язва на дуоденума болните са с подчертани назолабиални гънки,
брадикардия
Особени форми на язвена болест

-Пилорни язви-развива се пилорна стеноза, болката в нощна и се засилва от храната
-Постбулбарна :Болката се излъчва към гърба, стено за на дуоденума се развива често
-Двойни язви-първо за появява дуоденалната . Възникват често усложнения-стеноза, кръвоизлив
-В детска възраст-съчетани с болки около пъпа, повръщане
-В старческа възраст-съчетани със запек, холелетиаза
-Съпътстващи-често при бъбречни, хронинични белодробни болести
-Ендокринни-при хиперпаратиреоидизъм и синдром на Zollinger Ellison(наличие на секретиращ
гастрин тумор . Най-чести симптоми-болка, диария(от хиперсекрецияна на солна киселина),
стеаторея(защото солната киселна инактивира панкреасната липаза).Често синдрома се съчетава с
хиперпаратиреоидизъм, активни тумори на хипофиза, надбъбрек, оварии.
-Кръвоизливи
-Перфорации- по-често перфорират тези по предната стена на bulbusduodeni, а по-често кървят
тези на задната.
-Стеноза на пилора –затруднява заздравяването и води до нови язви
-Пенетрация-пенетритат в панкреаса, черен дроб , голямо було
-Злокачествена дегенерация-карцином се развива при хронични калозни стомашни язви
Диагноза
Ендоскопия, Биопсия, Рентгеново изследване , Стомашно сондиране , Лабораторни изследвания –
ускорява се СУЕ , увеличават се алфа2- глобулините , анемия при кървене
Прогноза – добра при лечение с H2 блокери
38. Рак на стомаха- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина, форми,
диагноза.
Болестта заема второ място след белодробния рак като причина за смърт. Два пъти повече при
мъжете. Най-често, заболяването се диагностицира в напреднал стадий, което ограничава
възможностти за лечение.
Злокачествено новообразувание на лигавицата на стомаха, обикновено започващо
развитието си от слуз-продуциращите клетки.
Етиология
Предполага се, че за развитието на болестта решаваща роля играят комплекс от фактори на
околната среда в комбинация с генетична предиспозиция.
Рискови фактори :
Стомашен карцином се развива по-често при болни с хроничен гастрит и интестиналната

метаплазия и дисплазия
Други рискови фактори :
Хранене със солени, пикантни и пушени храни

Липсва на зеленчуци и плодове
Инфекция с Helicobacter pylori
Стомашен лимфом
Наследственост
Кръвна група А
Пернициозна анемия и недоимък на витамин В12 и C
Тютюнопушене
Полипи на стомаха – малигнизират в 40%
Излагане на пушек (дребни частици от горене) и дим
Предишни стомашни операции
Възраст над 50г.
Мъжки пол – два пъти повече при мъжете отколкото при жените
Патология: Макроскопски: Локализира се най-често в антрална област и малка кривина.

Различават се :
Полиповидна
Язвена
Инфилтративна
Смесена форма
Микроскопски: Най-често жлезист, по-рядко солиден и колоиден. В зависимост от

преобладаващата тъкан-скирозен (преобладава стромната реакция) , медуларен (преобладават
туморни клетки)
Ранен стомашен карцином :Туморът прораства само в мукозата или субмукозата. В напреднал
стадий е когато пропаства стомашната стена и има метастази в лимфните възли. Напредналия
стомашен рак когато разпространение на процеса в и извън muscularis propria.
КК
Ранен стадий: Няма налични. Провежда се изследване заради лека болка в горна коремна
половина
Напреднал стадий: При язвена форма - болка , гадене, повръщане. Инфилтративна форма-
епигастрална тежест , нарушава се изпразването на стомаха. При прорастване към кардията-
затруднение при гълтане ;дисфагия. Кръвозагубата е под формата на кръв в
изпражненията. Увеличение на черен дроб и поява на асцит, показват метастази.
Обективно изследване: В напреднал стадий- отслабване , бледост и обложен език . При палпация
се установява тумор или туморна резистентност. Палпират се увеличени лимфни възли в лява
супраклавикуларна ямка или лява аксила (Virchow’s sign).
Тумор на Krukenberg -метастазиране в двата яйчника и поява на асцит.
Най-типичните симптоми:
Анорексия и загуба на теглото
Епигастрална тежест
Дискомфорт
Болка
Дисфагия ако тумор ангажира проксималния отдел на стомаха
Повръщане се наблюдава по-чесо при рак който обхваща пилоро-антралната област

предизвиква обструкция и нарушено изпразване на стомаха
Ранно засищане поради невъзможността за адекватно разтягане на стомашните стени
Хронична кръвозагуба
Диагноза
 Лабораторни изследвания: ускорени СУЕ , анемия , увеличение на алфа2 глобулини и

фибриногена
 Гастроскопия
 Биопсия : 6 до 8 от тумор и околността
 Рентгеново изследване: Предхожда гастроскопията , когато тумора е инфилтративен и

прораства в стомашната стена
Прогноза
В зависимост от стадия и метастазирането. Като цяло лоша, защото се диагностицира в късен
стадий.
39. Остър и хроничен ентерит. Глутенова ентеропатия- етиология, патогенеза,
патоморфология, клинична картина, дигноза.
1. Остър ентерит.
Определение- Остро възпаление на лигавицата на тънкото черво, като често има и стомашни
симптоми или симптоми от страна на дебелото черво.
Етиология
Инфекциозни причинители , които попадат в организма с развалена храна : Salmonella , Shigella ,
E.Coli , Enterococcus , Streptococcus , Proteus etc.
- токсични , химични и алергични ф-ри , йонизиращи лъчения
КК
-Симптоми : Заболяването започва внезапно 3-4 часа след прием на развалена храна с
прсвиващи болки в корема (около пъпа ) ,изпотяване ,премаляване ,диария. Понякога има и
гадене и повръщане. Изпражненията стават кашави или воднисти( кисела миризма) . Изхождания
5-15 пъти дневно. Температура- варира от субфебрилна до висока .Език - сух , Кожа - бледа .
Физикално изследване : Коремът раздут , палпаторно болезнен около пъпа в илеоцекалната
област . Аускултация - оживена перисталтика.
Острите симптоми преминават за 8-12 часа.
Диагноза
Налага се етиологично изясняване . След преболедуване - високи титри към бактериални
антигени.
Усложнения : Рядко - ендокардит , миокардит ,артрит , холецистит , уроинфекции.
2.Хроничен ентерит.
Определение : Хроничният ентерит се развива след прекаран остър ентерит . Той възниква при
системно нарушение на хранителния режим. В хода на болестта се нарушава всмукването на
мастно- и водно-разтворимите витамини, нарушава се обмяната на белтъчините, мазнините и
въглехидратите.
Етиология и патогенеза : - Нарушаване интензивността на нормалната регенерация на
тънкочревната лигавица
-Екзогенните причинители са : Инфекциозни (дизентерийни бактерии , стафилококи , салмонели
, вируси ) , Паразитни ( ламблии ), Токсични ( отряване с арсен , фосфор ,олово ) , йонизираща
радиация , медикаменти ( салицилати , цитостатици)
-Ендогенни причини са : Хронична бъбречна недостатъчност , кожни заболявания ( екзема ,
псориазис ) , хронични гастрити , хронични панкреатити , хепатити , цирози , колагенози .
В резултат на нарушените основни функции на тънкото черво - секреторна , моторна , абсорбтивна
, екскреторна - настъпват промени в чревното смилане и абсорбция на
белтъци,мазнини,въглехидрати,витамини . Вторично се увреждат други органи - черен дроб ,
бъбреци . Настъпват дистрофични промени в организма.
Патология
Патологоанатомично се намира катарално-фоликуларно възпаление на тънкочревната лигавица с
частична или пълна атрофия.
КК
-синдром на нарушеното смилане ( maldigestion ) и на нарушена абсорбция ( malabsorbtion )
Диагноза
Функционални изследвания за установяване на смущения в абсорбцята и особено на
морфологичното изследване на чревната лигавица , получена чрез аспирационна биопсия.
3. Глутенова ентеропатия
Определение: Вродено и придобито заболяване , протичащо с упорита диария , отпуснат и голям
корем и прогресираща хипотрофия.
Етиология и патогенеза : - Увреждащи ф-ри : глиадиновите фракции на глутена , съдържащи се в
някои зърнени храни - пшеница, ръж ,овес ,ечемик. Причина за глиадиновата непоносимост -
неизяснена , но за водеща роля се приема ферментната недостатъчност - дефицит на специфични
ферменти от групата на пептидазите на чревната лигавица, които разпадат глиадина. Голямо
значение се отдава и на хиперсенсибилизацията на организма към глутена с прояви на "глиадинов
шок "
КК
Глутеновата ентеропатия може да бъде първична (вродена) или вторична(придобита.
Заболяването се характеризира с диарии , полифекалия и стеаторея , изразен метеоризъм и
флатуленция . Развива се синдром на лоша абсорбция с дистрофия и чести психични нарушения .
Диагноза
Поставя се чрез глиадинотолерантния тест ( обременяване с глиадин ) , доброто повлияване от
безглутенова диета и чревна биопсия .
Прогноза -добра.
40. Хроничен улцеро-хеморагичен колит и болест на Крон- етиология, патогенеза,
1. Хроничен улцеро-хеморагичен колит
Хронично възпалително заболяване на дебелото черво, което се характеризира с непрекъснат ход
и разязвявания на лигавицата. Отнася се заедно с болестта на Крон към т.нар. хронични
възпалителни заболявания на червата. Предполага се, че заболяванията имат автоимунен
характер и генетично предразположение.
Етиология
Причините за възникване на заболяването са неизвестни. Предполагат се автоимунни процеси,
нарушения в имунната регулация, повишена активност на имунните клетки в чревната лигавица
въз основа на генетична предразположеност и др.
Заболяването започва обикновено от ректума и се разпространява проксимално. Развива се
проктит, левостранен колит или панколит. Когато възпалението е остро, чревната лигавица е
зачервена, оточна, кърви при допир. В жлезите се натрупват гранулоцити. Образуват се
характерни за заболяването крипт-абсцеси. Рецидивиращите разязвявания на лигавицата водят
до загуба на нормалния й релеф и образуване на „псевдополипи”.
КК
- Кръвенисто-слузна диария ;
- Коремни коликообразни болки със спастичен характер;
- Тенезми;
-Повишена температура;
Често са налице и извънчревни симптоми: кожни заболявания (еритема нодозум, пиодерма
гангренозум), атрит, анкилозиращ спондилит, очно засягане (увеит, еписклерит), първичен
склерозиращ холангиит.
Заболяването в детска възраст води до забавяне на растежа.Възможни усложнения са масивен
кръвоизлив и тоскичен мегаколон (токсично разширяване на дебелото черво).Заболяването е
преканцероза, за това изисква много сериозно наблюдение.Според клиничното си протичане
заболяването може да има хронично-рецидивираш ход, непрекъснат хроничен ход, фулминантно
протичане.
Диагноза
-Анамнеза, клиничен преглед – оглед на ануса и ректално туширане.
-Диагнозата се поставя чрез фиброколоноскопия (виждат се типичните лигавични изменения) и
хистологично изследване на тъканен материал.
-Задължително е бактериологичното изследване на изпражненията за изключване на
инфекциозен процес. Лабораторните изследвания могат да докажат наличието на авто-антитела –
p ANCA = антинеутрофилно цитоплазмени антитела. Позитивират се в 80% от случаите.
Трябва да се изключат инфекциозен и неинфекциозен колит, както и други чревни заболявания,
като болест на Крон, апендицит, дивертикулит, хранителна алергия, злокачествено заболяване,
синдром на лесно дразнимо черво. Рентгеновите изследвания, ендоскопските и хистологичните
данни спомагат за уточняване на диагнозата.
Лечение
Медикаментозното лечение включва препарати производни на 5-аминосалициловата киселина
(аминосалицилати) – месалазин, сулфасалазин, олсасалазин и др. Използват се и
кортикостероиди с локално действие. При усложнения и спешния състояния (токсичен мегаколон,
масивен кръвоизлив) се прибягва към хирургично лечение.
2.Болест на Крон
Болестта на Крон и хроничния улцеро-хеморагичен колит (ХУХК) са хронични възпалителни
заболявания на червата (IBD - inflammatory bowel disease). Засягат предимно младата възраст
(връх на заболяваемостта е между 20-та и 40-та година от живота) и имат най-вероятно
автоимунен характер. Поради локализацията на възпалителните изменения болестта на Крон се
нарича още регионален ентерит.
Етиология
Предполага се автоимунен характер на възпалителните изменения при болестта на Крон.
Причините за развитие на заболяването не са изяснени. Счита се, че въз основа на генетично
предразположение и някакъв отключващ фактор (например инфекции) настъпва нарушение на
имунната регулация в чревната лигавица. Неизвестни са причините, които активират лимфните
клетки в чревната стена, което се съпровожда от отделяне на медиатори на възпалението и
развитието на локални тъканни увреждания.
Заболяването може да се прояви във всеки участък на храносмилателния тракт - от устата до
ануса, но преобладава локализацията в терминалния илеум и проксималния колон. Развива се
сегментно възпаление на цялата чревна стена (трансмурално), затова и заболяването се
означава като регионален ентероколит или терминален илеит. Засегнатите сегменти са с оток,
фиброза, зачервяване и впоследствие стенозират, което води до образуване на сегментни
стенози. Хистологично се откриват епителоидноклетъчни грануломи и многоядрени гигантски
клетки. Типични са хиперплазията на лимфни възли, лимфангиектазията. Чревната лигавица е
силно променена - с наличие на фисури, надлъжни и напречни разязвявания, които образуват
повърхност с "паважен изглед". Язвите са дълбоки, достигат субмукозния и мускулния слой на
чревната стена и около тях има възпалителна реакция.
КК
Най- честите симптоми са :
-коремна болка, локализирана най- вече около пъпа
-болка при дефекация
-диария, в някои случаи с наличие на кръв в изпражненията
-липса на апетит и отслабване на тегло
Други прояви са :
-промени на кожата около ануса (разязвявания, фистули и др. , евентуално с натичане на секрет)
-фебрилитет (висока телесна температура)
-обща отпадналост
-при деца- изоставане в растежа и половото съзряване
Диагноза
-анамнеза и статус ;
-изследване на кръвта, което евентуално да покаже повишен брой на белите кръвни клетки и
други признаци на възпаление и/или анемия (понижен брой на червените кръвни клетки -
еритроцити). Това са възможни белези на болестта.
-изследване на фекалии с тест за окултно кървене, което често е позитивно.
рентгеново изследване на стомашно- чревния тракт с бариева каша.
-ендоскопски оглед на храносмилателния канал, посредством огъваема тръба въведена през
ануса. Това изследване дава възможност за вземането на малки късчета от лигавицата на
съответните органи (биопсия) и тяхното изследване под микроскоп от специалист
Лечение
Прилагат се общи мерки и медикаментозно лечения. При настъпили усложнения се провежда
хирургично лечение
41. Рак надебелото черво. Колон иритабиле- етиология, патогенеза, клинична картина,
диагноза.
Ракът на дебелото черво е злокачествено заболяване с епителен произход. За жалост неговата
честота през последните десетилетия показва трайна тенденция към повишаване.
За граничен маркер между колонния и ректалния карцином служи отстояние от 16 см.
разположено между ръба на тумора и ано-ректалната линия. Смъртността и заболяемостта от
рака на дебелото черво непрекъснато нарастват. Карциномът на дебелото черво е вторият по
честота карцином при мъжа (след белодробния) и жената (след рака на млечната жлеза). 90% от
дебелочревните карциноми се откриват след 50-годишна възраст. Двата пола се засягат еднакво
често.
Етиология
1. Начинът на хранене – преобладаването в рациона на месни, мазни и брашнени храни;

недостатъчно съдържание на продукти с растителен произход; наличие на малко баласт
(несмилаеми частици) в храната.
2. Задържане на фекална материя в червата (виж сивите области на илюстрацията) поради

непълно изхождане и запек.
3. Заболявания, засягащи дебелото черво като колит или полипи. Рискът от развитие на рак
на дебелото черво започва да се увеличава 7 години след началото на заболяването и
всеки следващи 10 години се увеличава с 10%, достигайки след 25 години – 30%;
4. Наследствена предразположеност.
Счита се, че ракът на дебелото черво на молекулярно ниво възниква по т.нар. модел на туморната
прогресия. Туморната прогресия от нормална тъкан, през аденом, до карцином, се дължи на
натрупване на различни генетични мутации. Различни мутации могат да предизвикат активация на
онкогени (K-RAS) и/или инактивация на тумор-супресорни гени (APC, DCC, p53).
Морфологично карциномът на дебелото черво бива:
• Аденокарцином - високо-, умерено- и нискодиференциран;
• Слизест аденокарцином (мукоиден, слизест, колоиден рак);
• Мукоцелуларен (пръстеновидноклетъчен);
• Недиференциран;
• Некласифициран;
КК
В ранен етап болните от рак на дебелото черво се чувстват добре.Болестта започва постепенно с
немотивиран запек, редуващ се с периода от лъжлива диария с малко слуз или кръв . Стенозните
явления обуславят метеоризъм и болки. Когато туморът достигне големи размери, могат да се
наблюдават следните симптоми според това в коя част на дебелото черво ракът се развива:[1]
При рак на десния колон на дебелото черво
• Анемия;
• Лесна умора;
• Коликообразни болки в корема;
• Отслабване на тегло.
При рак на левия колон на дебелото черво
• Коликообразни болки в корема (мъчителни, продължителни, тъпи);
• Нарушаване в ритъма на дефекация;
• Наличие на кръв и слуз при дефекация;
• Тежест в корема;
• Подуване на корема;
• Куркане на червата;
• Гадене и повръщане;
• Намален апетит;
• Отслабване на тегло;
• Умора;
• Повишена температура.
Диагноза
- анамнеза и статус , ректално туширане
-Фиброколоноскопия, задължително вземане на материал за хистологично изследване (биопсия),
което поставя дефинитвно диагнозата
-Рентгеново изследване на дебелото черво
-Ехографско и компютърно-томографско изследване на черен дроб, рентгеново изследване на бял
дроб – търсене на метастази;
-Трансректално ехографско изследване - преценка на разпространението на тумора и неговата
операбилност;
-Изследване на туморни маркери - СЕА и СА 19-9.
Лечение
Основните методи на лечение в са оперативно премахване на тумора и на засегнатите части от
червото, химиотерапия, лъчетерапия.
42. Остър вирусен хепатит- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина,
диагноза.
Хепатитът е възпаление, което често се причинява от вирус. От петте различни хепатитни вируси
(A, B, C, D и E), само В и С могат да хронифицират, причинявайки продължително заболяване.
Хепатитите се разделят на остри (които продължават по-малко от 6 месеца) и хронични (които
продължават по-дълго).
Пътища на предаване:
-Вирусът на хепатит В се предава при контакт със заразена кръв, както и с основните телесни
течности, включително кръв, сперма, пот, сълзи, кърма.
-Вирусът на хепатит С се разпространява при директен контакт със заразена кръв. Може да бъде
предаван и чрез други телесни течности, но много рядко. Много от заразените с хепатит В или С
хора нямат симптоми на заболяване, но могат да предават вируса на други хора.
Най-честите пътища на разпространение са:
• Преливане на неизследвани кръв или кръвни продукти
• Медицински или стоматологични интервенции с недобре стерилизирани инструменти
• От майка на дете по време на раждане
• По полов път (за хепатит В)
• При общи игли за инжектиране на наркотици
• Употреба на общи приспособления за поемане на кокаин
• При споделяне на самобръсначки, четки за зъби и др.
• Татуировки и пиърсинг, когато са извършени с нестерилни инструменти
Хепатит В
Хепатит В е най-сериозната хепатитна инфекция, която се причинява от вируса на хепатит.
Остър и хроничен хепатит В

Първоначално хепатит В е остър, но може да премине в хронично състояние.
Острият хепатит :В може да отшуми бързо, без да причинява дълготрайно увреждане на
черния дроб, или може да не се самоизлекува и да премине в хронична форма. Колкото по-млад е
човек при контакта си с хепатит В, толкова по-голям е шансът заболяването да стане хронично.
Хроничният (продължителен) хепатит :В е персистираща инфекция на черния дроб, която се
развива, ако острата инфекция не отшуми в рамките на първите 6 месеца. В около една трета от
случаите това води до сериозно чернодробно заболяване, което може да доведе до цироза, рак
на черния дроб и ранна смърт при до 25% от пациентите.
КК
След като вирусът на хепатит В навлезе в тялото, минава инкубационен период от 1 до 6 месеца,
през който не се забелязват симптоми на заболяването. Някои хора имат ясно изявени симптоми,
други – леки, а при трети симптоми така и не се появяват, дори и заболяването да прогресира до
хронична форма.Симптомите за остър или хроничен хепатит В (ако такива се появят) могат да
включват:
• болка
• силна умора
• висока температура
• повдигане
• пожълтяване
Важно! Дори и хората, при които заболяването преминава без симптоми, могат да го предават
на другите.
Диагностика
Хепатит В се диагностицира чрез кръвно изследване, което може да засече протеин от вируса,
наречен повърхностен антиген
Лечение
Повечето хора с остър хепатит В не се нуждаят от лечение, тъй като не развиват продължително
заболяване и чернодробно увреждане. Ако вирусът стане хроничен и има нужда от лечение, се
използват антивирусни медикаменти, за да се предотврати размножаването на вируса в
организма и причиняване на допълнитено чернодробно увреждане. В редки случаи заболяването
се самоизлекува напълно, без медикаментозна намеса.
Ваксинация срещу хепатит В
Ваксинацията е един от начините за предотвратяване на хепатитна инфекция е чрез ваксинация.
Ваксинацията има около 95% ефективност, особено ако е извършена на бебета или млади хора.
Хепатит С
Хепатит С е сериозна вирусна инфекция, причинявана от вируса на хепатит С.
Остър и хроничен хепатит С

Първоначално хепатит С е остър, но често хронифицира.
Остърият хепатит С или отшумява бързо, без да оставя трайни увреждания на черния дроб, или
преминава в хроничен. Между 15 и 45% от заразените с вируса се изчистват напълно от него през
острата фаза.
Хроничният хепатит С е дългосрочна инфекция на черния дроб, която се развива при 55-85% от
пациентите с остър хепатит С, и може да доведе до сериозни чернодробни заболявания,
включително цироза и рак на черния дроб
КК
Повечето пациенти не забелязват симптоми по време на острата фаза. При тези, които развият
хроничен хепатит С, симптомите могат да включват:
• умора
• депресия
• проблеми с краткосрочната памет
• рязка промяна на настроенията
• главоболие
• болки в коремната област
• симптоми, подобни на тези на грип
Симптомите често се бъркат и хората могат да живеят с вируса много години, преди да разберат,
че са заразени.
Лечение
Лечението на хроничния хепатит С продължава да напредва и в момента се постига ефективност в
изчистване на вируса при повече от половината пациенти. Лечението обикновено продължава от
6 до 12 месеца.
Ваксинация против хепатит С : За разлика от хепатит В, за момента не съществува ваксина против

хепатит С.
43. Хронични хепатити- етиология, патогенеза, патоморфология, форми, клинична картина,
диагноза.
Хроничните хепатити представляват дългосрочно възпалително състояние на черния дроб

(хепатит), което може да доведе до сериозни увреждания на тъканите на черния дроб и напредък
към цироза или рак на черния дроб. Ето обобщение на важните аспекти на тази тема:
Етиология (Причини)
1. Инфекциозни агенти: Вирусите на хепатит В, С и D са основният причинител на хроничните

вирусни хепатити.
2. Алкохол: Хроничното употребяване на алкохол може да предизвика хроничен хепатит.
3. Аутоимунни болести: Аутоимунните хепатити, където имунната система на организма

атакува самата тъкан на черния дроб, могат също да причинят хронични хепатити.
4. Токсини и лекарства: Някои химически вещества и лекарства, а така също и някои

хранителни добавки, могат да причинят хроничен хепатит.
5. Метаболитни болести: Например, хроничният хепатит може да се развие в резултат на

мастна болест на черния дроб или железна претовареност.
1. Възпалителна реакция: Продължителната възпалителна реакция в черния дроб причинява

увреждане на тъканите и деструкция на хепатоцитите (клетките на черния дроб).
2. Фиброза: Постепенната замяна на здравата тъкан с фиброзно тъкан (възможно е да се

развие цироза).
3. Прогресия към рак на черния дроб: Някои случаи на хронични хепатити могат да
прогресират към рак на черния дроб, особено при инфекция с хепатит B или C вирус.
Патоморфология
1. Лека до умерена инфилтрация с лимфоцити и плазматични клетки: Характерно за
ранните стадии на хроничния хепатит.
2. Фиброза: Замяната на здравата тъкан с фиброзно тъкан може да причини увеличение на

размера на черния дроб и изменение на неговата структура.
3. Цироза: Напредналата стадия на хроничния хепатит се характеризира с голямо количество

фиброзна тъкан и рязко намаляване на функцията на черния дроб.
Форми
1. Хроничен хепатит B, C, D: Вирусните форми са честите причини за хронични хепатити.
2. Алкохолен хроничен хепатит: Произтича от продължителното консумиране на алкохол.
3. Аутоимунен хроничен хепатит: Резултат на аутоимунна реакция, която насочва имунната

система срещу тъканите на черния дроб.
Клинична картина на хроничния хепатит може да варира значително в зависимост от причината

за заболяването, степента на увреждане на черния дроб и наличието на съпътстващи усложнения.
1. Умора и слабост: Пациентите често се оплакват от необичайна умора и слабост, която

може да бъде дългосрочна и необяснима.
2. Иктерус (жълтеница): Заразените с хроничен хепатит често имат жълтеница, която се

проявява като жълтина на кожата и склерите на очите, поради натрупване на билирубин в
кръвта.
3. Болка или дискомфорт в долната част на черния дроб: Много пациенти с хроничен
хепатит може да изпитват болка или дискомфорт в зоната на черния дроб.
4. Губене на тегло: Увеличената метаболична активност и намалената способност на

организма да абсорбира хранителните вещества може да доведе до загуба на тегло.
5. Необичайни кръвни тестове: Лабораторните изследвания често показват аномалии в

кръвните тестове, като например повишени нива на трансаминази (ALT и AST), повишени
нива на билирубин и понижени нива на белтъчини като албумин.
6. Спленомегалия: Увеличението на селезенката (спленомегалия) може да бъде открито при

някои пациенти с хроничен хепатит.
7. Симптоми на компликации: При продължаващата хронична недостатъчност на черния

дроб могат да се появят симптоми на цироза или други съпътстващи усложнения, като
например асцит, портална хипертензия, остра гастроинтестинална кръвотечение и други.
Лечението на хронични хепатити зависи от причината за заболяването, степента на увреждане на

черния дроб и наличието на съпътстващи усложнения.
1. Вирусни хепатити (B, C, D):
• Антивирусна терапия: За вирусните хепатити често се използват антивирусни

лекарства, които помагат да се контролира размножаването на вируса и да се
намали възпалението в черния дроб. Примери включват интерферони, пегилиран
интерферон и антивирусни препарати като ламивудин, адевовир, тенофовир,
ентекавир за хепатит В и препарати за директно действие (Direct-Acting Antivirals -
DAAs) за хепатит C.
• Ваксинация: Против вирусите на хепатит B и D може да се прилага ваксинация,

което може да предотврати нови инфекции или влошаване на съществуващата
хронична инфекция.
2. Алкохолен хроничен хепатит:
• Абстиненция от алкохол: Пълно спиране на употребата на алкохол е основният

стълб на лечението на алкохолната хепатопатия.
• Подкрепителна терапия: Може да бъде предписана подкрепителна терапия за

подобряване на функцията на черния дроб, като например витамини и
антиоксиданти.
3. Аутоимунен хроничен хепатит:
• Имуномодулиращи лекарства: Използват се лекарства, които подтискат

аутоимунната реакция, като например кротинимаза и азатиоприн.
• Кортикостероиди: В някои случаи може да се използват кортикостероиди за

управление на възпалението.
4. Подкрепително лечение:
• Диета: Промената на диетата може да помогне за намаляване на натоварването на

черния дроб. Пациентите с хроничен хепатит обикновено трябва да се хранят
балансирано и да избягват алкохола и ненужни лекарства.
• Поддръжка на функцията на черния дроб: За някои пациенти може да се

препоръча поддръжка на функцията на черния дроб с витамини, антиоксиданти и
други добавки.
44. Чернодробна цироза- етиология, патогенеза, патоморфология, класификация, клинична
Определение- автоимунно заболяване на черния дроб, при което част от клетките загиват, а на
тяхно място започва разрастване на непълноценни във функционално отношение чернодробни
клетки
Етиология
Цирозата се причинява най-често от алкохолизъм или от някои други заболявания (хепатит B,
хепатит C). Алкохолът причинява не само разграждане на черния дроб, но засилва и усложнява
съществуващите по други причини чернодробни заболявания.
Под въздействие на посочените токсични и патологични фактори настъпва некроза на
хепатоцитите. Некрозата предизвиква възпалителни промени в чернодробното делче, което се
съпътства от фибропластична активност. Развиват се съединителнотъканни септи, които
съединяват чернодробни делчета, като по този начин нарушават чернодробната структура и
кръвоснабдяването на хепатоцитите. Образуват се т.нар. псевдоделчета. Повтарящата се некроза
засилва процесите на регенерация, което води до образуване на регенераторни възли.
Хиперрегенераторните възли заедно с разрасналата се съединителна тъкан водят до нарушаване
на кръвния ток в черния дроб, което причинява портална хипертония. Повишава се кръвното
налягане във порталната вена, която внася кръв от храносмилателния тракт в черния дроб. Освен
порталната хипертония разрастването на съединителна тъкан причинява интрахепатален шънт -
преминаване на кръвта от порталните пространства в чернодробните вени, което намалява
чернодробната перфузия и съответно детоксикиращата му функция.
При чернодробна цироза черният дроб е с намалени размери, повърхността му е неравна от
регенераторните възли. Различават се следните видове цироза:
• микронодуларна (дребновъзлеста) чернодробна цироза - регенераторните възли са с

диаметър до 3 мм;
• макронодуларна (едровъзлеста) чернодробна цироза - регенераторните възли са с

диаметър от 3 мм до 30 мм;
• смесена форма на чернодробна цироза.
Повишеното портално налягане (както и други фактори) допринасят за развитие на асцит. При
чернодробна цироза се нарушава синтетичната и детоксичната функция на черния дроб. Това
води до намаляване на албумина в кръвта и на някои фактори на кръвосъсирването. Натрупват се
вредни за централната нервна система вещества - настъпва чернодробна енцефалопатия и кома.
Нарушава се транспортът и метаболизмът на билирубина в чернодробните клетки, което води до
поява на иктер.
КК
В протичането на болестта се установяват няколко стадия. В началния стадий болните се оплакват
от тежест в дясното подребрие, загуба на апетит, отслабване на тегло, лесна умора, недобър сън.В
по-напреднал стадий се появява жълтеница, коремът се подува и се появява асцит, нерядко има
кръвоповръщане поради разкъсване на варици в хранопровода и стомаха. Налице са признаци на
чернодробна недостатъчност. Детоксичната функция на черния дроб е силно нарушена.
Количеството на разградни токсични продукти на обмяната в организма постепенно се увеличава
и настъпва състояние на хронична интоксикация.Поради намалена кръвосъсирваща функция
настъпват кръвоизливи с различна локализация. При наслагване на допълнителна инфекция
чернодробната недостатъчност се задълбочава и настъпва най-тежкото усложнение -
чернодробна кома. В хода на заболяването у мъжете се развива гинекомастия (увеличаване на
гръдните жлези), атрофия на тестисите, импотенция. У жени често пъти менструацията
преждевременно се прекратява, развива се атрофия на яйчниците и на гръдните жлези. Твърде
често чернодробната цироза се съпътства от анемия, стомашна или дуоденална язва и хроничен
панкреатит .
Диагноза
- Насочващи към диагнозата цироза може да са данни от анамнезата, настоящи симптоми и
физикалния преглед. Данните за продължителна злоупотреба с алкохол или интравенозни
наркотици, както и прекаран хепатит, също могат да предположат развитие на заболяването.
-Кръвни изследвания. Те включват стандартната кръвна картина, а също и чернодробни
ензими, електролити, общ белтък, албумин, общ и директен билирубин.
-За изследване на черния дроб се прилагат с успех и някои образни изследвания – ултразвук,
компютърна томография, магнитен резонанс. Те дават информация за повърхността и структурата
на черния дроб, както и за околните тъкани и органи.
-чернодробна биопсия и последващото ѝ хистологично изследване.
Лечението на чернодробната цироза е комплексно. Назначава се строг диетичен режим. Храната
съдържа лесно усвоими въглехидрати, пълноценни белтъчини предимно от млечен произход,
витамини. Препоръчват се прясно сирене, извара, кисело и прясно мляко, мазнини от растителен
произход, малко количество нетлъсто прясно месо, мед, плодове и зеленчуци. Употребата на
алкохол и тютюнопушене се забраняват. Прилагат се витамини - А, група В, К и други
хепатопротективни медикаменти. В период на изостряне или съпътствуваща инфекция се
назначава строг постоянен режим. Прогнозата е сериозна. При усложнение тя е лоша.
Профилактиката се състои в избягване употреба на всякакви химични и лекарствени вещества с
хепатотоксично действие, активно лечение на вирусния хепатит, забрана на тютюнопушене и
злоупотребата с алкохол, спазване на целесъобразен диетичен режим с хепатопротективни
съставки в храната
45. Първичен и метастатичен рак на черния дроб- патоморфология, клинична картина,
диагноза.
Ракът на черния дроб представлява разрастване на туморна тъкан в органа. Той може да
е първичен - произлизащ от самия черен дроб или метастатичен - когато ракови клетки
вторично проникват в черния дроб при наличие на туморно огнище някъде в тялото.
Етиология
Най-честите причини са:
1. Чернодробна цироза – в 60-90% малигнизирането възниква на базата на чернодробна цироза.
2. Хронична инфекция с вирусите на хепатит В и хепатит С.
3. Хронична злоупотреба с алкохол.
4. Въздействие на екзогенни токсични вещества – арсен, пестициди.
5. Специфични канцерогени – афлатоксин, нитрозамини. Те предизвикват генетични
трансформации, които могат да доведат до малигнено израждане на чернодробните клетки.
Патология
Макроскопски се различават три форми:
1. Мултицентрично-нодуларна – това е най-честата форма
2. Туморна –Представлява масивен единичен тумор.
3. Дифузно-инфилтративна –
Микроскопски хепатоцелуларният карцином бива: високо-, умерено- , слабодиференциран и
анапластичен. Добре диференцираните форми по хисологична структура биват трабекуларни и
псевдогландуларни. Особени форми са фиброламеларният (развива се у млади хора и е с големи
размери) и светлоклетъчният чернодробен рак.
Метастазиране: Чернодробният карцином метастазира в регионалните лимфни възли, в костите и
белите дробове. Често прораства в чернодробните вени, v. cava inferior или перитонеума.
КК
Симптоматиката зависи от стадия и разпространението на тумора. Много често има доказана
чернодробна цироза, която е в напреднал стадий. Чернодробният карцином се изявява късно.
Наблюдават се следните оплаквания:
1. Горнодиспептични – горчив вкус в устата, оригване, гадене, повръщане, безапетитие до пълно
отвращение към храна, редукция на тегло.
2. Постоянни болки и чувсво на тежест и разпъване в дясното подребрие или в горната част на
корема.
3. Астено-адинамичен синдром – отпадналост, обща слабост, лесна умора.
4. Умерена жълтеница – ако туморът прорасне в интрахепаталните жлъчни пътища, тя е
значително изразена.
5. Може да има и субфебрилитет.
Черният дроб е увеличен (хепатомегалия), много твърд и неравен. Увеличена слезка се среща в
30% от болните – дължи се на предшестваща чернодробна цироза или на портална хипертония.
При половината от болните се установява асцит – дължи се на чернодробна цироза, по-рядко на
тромбоза на v. portae или на притискането й от тумора.
Установяват се и паранеопластични прояви:

– хипертиреоидизъм – възниква поради продукция от туморните клетки на тиреостимулиращ
хормон.
– псевдохиперпаратиреоидизъм – туморните клетки продуцират паратхормон.
– хипогликемия – дължи се на натрупването на гликоген в малигнените клетки и трудното му
разграждане поради липса на глюкоза-6-фосфатаза в тях.
– рядко гинекомастия, поради повишена продукция на естрогени.
– еритроцитоза – дължи се на секрецията на еритропоетин от туморните клетки.
Усложнения: Тежки усложнения са: тромбоза на v. portae, руптура на туморен възел – има силна
болка, развива се хемоперитонеум.
Лабораторни изследвания: Може да се установи левкоцитоза с олевяване, повишени тромбоцити,
повишен фибриноген, α2– глобулини и γ-глобулини. Повишаването на серумния билирубин е за
сметка на директната му фракция. Повишават се алкалната фосфатаза и гама-
глутарилтрансферазата.
Диагноза: Основава се на:

1. Анамнезата за чернодробна цироза, хроничен хепатит В, хроничен хепатит С, алкохолизъм.
2. Клиничната картина и лабораторните изследвания.
3. Резултатите от образните методи: ехография, КАТ, ЯМР.
Лечение: Лечението е оперативно.
46. Жлъчно-каменна болест- етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза,
усложнения.
Определение: Жлъчно-каменната болест (холелитиаза) е заболяване, при което в резултат на

обменни и локални нарушения се образуват камъни в жлъчния мехур. Това е най-често срещаното
заболяване на жлъчната система
Етиология: Съществуват редица рискови фактори, които създават предпоставка за образуване на
жлъчни конкременти:
-вродени фактори - честа поява на холестеролови камъни сред някои фамилии и групи
-Пол - съотношението жени:мъже е 3:1, бременност, прием на естрогенни препарати;
-Възраст - холелитиазата зачестява с напредване на възрастта;
-Хранителни фактори - прием на богата на холестерол и бедна на баластни вещества храна,
гладуване, парентерално хранене;
-Затлъстяване - холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло;
-Някои медикаменти;
Патогогенеза: Жлъчните камъни са с кристална структура и се образуват от нормални или
абнормни жлъчни съставки. Разделеят се на 3 групи: холестероловите и смесените се срещат по-
често - около 80% и билирубинови (20%). Смесените и холестеоловите камъни съдържат
холестеролов монохидрат и калциеви соли, жлъчни киселини и пигменти, белтъчни съставки,
мастни киселини. Пигментните билирубинови конкременти съдържат калциев билирубинат .
- Най-често срещаните холестеролови камъни се образуват поради пренасищане на мехурната
жлъчка с холестерол. Нормално съдържанието на холестерол в жлъчката е около 80%. Той се
поддържа в разтворено състояние под формата на мицели с жлъчни киселини и фосфолипиди.
Така нормалната жлъчка съдържа холестерол, фосфолипиди и жлъчни киселини в съотношение:
5:25:70. В склонната към конкрементообразуване жлъчка холестеролът се съдържа в повишено
количество. Това може да се дължи на рецепторни или ензимни особености. Относително по-
високото съдържание ная холестерол може да се дължи и на намаленото количество жлъчни
киселини поради намален синтез, повишена чревна загуба и др. Предпоставка за образуване на
жлъчни камъни е и намаления мотилитет на жлъчния мехур, което води до застой на жлъчката и
непълното изпразване на жлъчния мехур.
- Билирубиновите камъни се обарзуват най-вече при хронична хемолиза
КК
Безсимптомна форма (глуха литиаза) не се проявява клинично със симптоми при хора, които имат
жлъчни конкременти. Те се откриват случайно при абдоминална ехография, рентгеново
изследване или аутопсия.
Диспептичната форма се характеризира с известни нехарактерни признаци. Болните се оплакват
от тежест и понякога тъпа болка в дясното подребрие, особено изразени при прехранване или
след приемане на холецистокинетични храни (например тлъсти меса, сланина, яйчен жълтък,
кафе, алкохол, студени и газирани напитки, шоколад, запържени и газообразуващи храни и др).
Тези болни имат подуване на корема, метеоризъм, кисели оригвания, гадене, горчив вкус в устата,
особено сутрин след събуждане от сън.
Болковата форма или жлъчната колика е най-характерният симптом, който се появява при
запушване на жлъчните пътища. Изразява се със силна болка в дясното подребрие, ирадиираща
към гърба, дясната лопатка и дясното рамо. Най-често е предизвикана от приемане на
концентриран алкохол, студени и силно газирани напитки, обилно хранене, тлъсти, запържени
храни, яйчен жълтък, сланина, шоколад, кафе. Болката обикновено е силна, вълнообразна,
мъчителна, пациентите са напрегнати и изплашени, често търсят удобно, щадящо положение. По
време на кризата може да има гадене и повръщане, като понякога пациентите предизвикват сами
повръщането, което носи облекчение.. Болката се обяснява с контракция на жлъчния мехур при
запушване на изходния канал. Възможно е да има лека жълтеница по кожата и склерите на очите,
преходно потъмняване на урината и избеляване на изпражненията. Езикът може да бъде обложен
с бял налеп. Част от болните с холелитиаза имат и холедохолитиаза (камъни в жлъчните пътища) и
се проявяват с холангит като първи признак.
Хроничната болкова форма в част от случаите протича с постоянна, умерена болезненост в дясно
подребрие, с ирадиация към гърба и дясно рамо. Засилва се след прием на тлъсти храни.
Диагноза
Анамнестичните данни, типичната клинична картина и физикално изследване. Промени при
физикалното изследване се намират само по време на криза. Такива промени са палпаторна
болка в десен горен квадрант и мускулна защита (без данни за перитонит).
Лабораторните изследвания- повишени стойности на холестерола, билирубина, белите кръвни
клетки, чернодробните ензими и др., невинаги са налични при всички болни с холелитиаза, по-
често се регистрират при усложнените форми (холецистит, холангит).
Инструменталните изследвания - ехография, рентгенография нативна или с контрастни вещества,
КАТ, ЕРХП (Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография) и др
Холедохолитиаза :
Камъните на жлъчните пътища е важна и честа форма на жлъчнокаменната болест. Камъните в
жлъчните пътища могат да произхождат от жлъчния мехур и да попаднат в холедоха в 60% от
случаите и се нарича вторична холедохолитиаза, но могат да се образуват и в самите жлъчни
пътища в 40 % от болните и се наричат първична холедохолитиаза. Първичните обикновено се
образуват при стриктура (ограничено стеснение) на холедоха, след холицистектомия и др.. Те
могат да бъдат различни по брой и показват тенденция да се разполагат в дисталния край, в
областта на ампулата на papilla Vateri. Често те се намират неочаквано при операции, а понякога
се пропускат при холецистектомия, което обикновено има много нежелани последици, защото
след премахването на жлъчния мехур камъните в жлъчните пътища се понасят много по-лошо. С
възрастта честотата им се увеличава.
47. Остър и хроничен холецистит- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична
Холециститът е остро или хронично възпаление на жлъчния мехур. Бива калкулозен (при жлъчно-
каменна болест) в 90% от случаите и акалкулозен
Етиология
В повечето случаи холециститът се дължи на запушване на жлъчния канал (ductus cysticus) от
конкремент и последваща вторична бактериална инфекция. Акалкулозният холецистит е рядкост.
Обуславя се от исхемия на жлъчната стена.
Запушването на жлъчния канал води до повишаване на налягането в жлъчния мехур, разтягане,
увреждане и възпаление на лигавицата. Това благоприятства вторично наслагване на инфекция.
Сред най-честите причинители са: E.Coli, Klebsiella, Clostridium, стрептококи, стафилококи и др. При
тежки случаи жлъчният мехур се изпълва с гной. Може да настъпи некроза на стената на жлъчния
мехур и перфорация.
КK
Началото на заболяването е остро с внезапна болка, наподобяваща жлъчна колика – болка в
дясното подребрие и епигастриума, която ирадиира към дясната скапула. Болката е тъпа,
разпъваща и се дължи на контракция на жлъчния мехур, в опит да преодолее препятствието от
запушването. Болката се засилва при движение. Обикновено се появява нощем или след диетична
грешка. Придружава се от влошено общо състояние, повръщане, фебрилитет. В част от случаите се
появява локална резистентност на коремната стена от перитонеално дразнене. Болката е
постоянна и продължителна.
-Лабораторните данни показват белези на възпалителен процес – левкоцитоза и ускорена СУЕ
-Емпием на жлъчния мехур – гноен холецистит с абсцес на стената;
-Перфорация на жлъчния мехур и остър хирургичен корем;
Диагноза
На базата на клиничната картина, физикалния преглед, анамнезата за жлъчно-каменна болест,
лабораторни данни, образни изследвания.
-Абдоминалната ехография показва уголемен жлъчен мехур,
- Лабораторните изследвания показват левкоцитоза, ускорена СУЕ, евентуално завишени
чернодробни ензими (ASAT, ALAT), завишени холестазни ензими – ГГТ (гама-глутамилтрансфераза)
и АФ (алкална фосфатаза).
-При прегледа се установява положителен симптом на Мърфи – при палпиране в областта на
жлъчния мехур, съчетано с дълбоко вдишване, дишането се прекъсва поради внезапната болка
Лечение
Tрябва да се преустанови приемът на храна.
-Прилагат се общи терапевтични мерки, които включват рехидратация, спазмолитици и
аналгетици.
-Антибиотичната терапия обикновено е венозна и комбинирана
48. Остър панкреатит- етиология, патогенеза, патоморфология, клинична картина, диагноза.
Задстомашната жлеза (панкреас) притежава ендокринни и екзокринни функции. Острият
панкреатит е остро настъпило самосмилане на жлезата под въздействие на вътрежлезното
активиране на панкреасните ензими
Етиология
Може да се развие при заболявания на жлъчните пътища, злоупотреба с алкохол, медикаменти
или без видими причини
Отключващият фактор води до клетъчно увреждане и оток на панкреаса. Това предизвиква
освобождаване на панкреасните ензими: трипсин, химотрипсин, еластаза, липаза. Те
предизвикват оток, некроза, мастна некроза, кръвоизливи в жлезата. Освен това се освобождават
и биологично активни вещества – кинини, които водят до силна болка, системна вазодилатация и
евентуално шок.
-Различават се остър едематозен и остър некротичен панкреатит. При острия едематозен
панкреатит се наблюдава интерстициален оток и възпалителен инфилтрат в паренхима на
жлезата. Некротичният панкреатит се характеризира с възпалителна инфилтрация, кръвоизливи,
зони на мастна некроза. Измененията са огнищни или дифузни. При тежко протичане настъпва
вторично инфектиране на некрозите.
KK
-Заболяването протича драматично. Началото е остро, със силни коремни болки, които могат да
ирадиират във всички посоки. Често болката е препасваща и ирадиира към гърба. Тя продължава
часове без успокоение. Не намалява от болкоуспокояващи медикаменти или след повръщане.
- Други симптоми са: гадене, повръщане, температура, хипотония, шок, иктер, асцит, плеврален
излив. Степента на проявеност на симптомите зависи от тежестта на състоянието. Обикновено
болните са напрегнати, с изпотена зачервена кожа. При развитие на шок кожата става студена и
влажна. Може да бъде нарушено съзнанието. Болният може да бъде объркан, дезориентиран, да
има халюцинации. Рядко се появяват кафеникави петна периумбиликално – признак на Cullen,
или по страничните части на корема – признак на Grey-Turner.
вторична бактериална инфекция, сепсис, шок, коагулопатия, панкреасен абсцес, панкреасна
псевдокиста. Последната се характеризира с чувство за тежест в горната част на корема,
палпираща се формация, температура, патологична находка при образни изследвания.
Диагноза
- Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, физикалния преглед, лабораторните
изследвания и данните от образните изследвания.
- За потвърждаване на диагнозата остър панкреатит е задължителна ензимната диагностика на
панкреасните ензими: амилаза и липаза. Обикновено активността на амилазата нараства в
първите 4-12 часа.
- Може да се изследва амилаза в серум, урина, асцитна течност. Общата амилаза, обаче се
увеличава и при извънпанкреасни заболявания (например паротит, остър хирургичен корем,
алкохолно отравяне и др.)
- Липазата е специфичен панкреасен ензим. При остър панкреатит обикновено се повишава
двукратно.
-Ехографията на коремни органи показва уголемена, нерязко ограничена задстомашна жлеза,
некрози, абсцеси, псевдокисти
Лечение: симптоматично и патогенетично
49. Хроничен панкреатит- етиология, патогенеза, патомофология, клинична картина,
диагноза.
Хронично възпаление на задстомашната жлеза, което се характеризира с прогресираща фиброза,
деструкция и загуба на жлезен паренхим, което води до екзокринна и ендокринна панкреасна
недостатъчност
Етиология
Най-честата причина за развитие на хроничен панкреатит е хроничната злоупотреба с алкохол. Той
може да се развие и по неясни причини (идиопатичен хроничен панкреатит). Редки причини са:
метаболитни нарушения – хиперлипидемия, хиперкалциемия при хиперпаратиреоидизъм,
структурни аномалии
2 вида :
Хроничен калцифициращ панкреатит – характеризира се с фиброза, образуване на протеинови
запушалки в каналчетата и ацинусите на жлезата и конкременти;
Хроничен обструктивен панкреатит – наблюдават се изменения в структурата на жлезата,
разширение и деформация на каналчетата, атрофия и постепенно заместване на жлезния
паренхим с фиброзна тъкан
KK
Водещ симптом е болката в корема. Тя е локализирана в горната част на корема, в епигастриума и
ирадиира към гърба. Засилва се след хранене и консумация на алкохол. Налице са диспептични
оплаквания: метеоризъм, тежест в корема, понякога гадене и повръщане. С напредване на
заболяването се развива екзокринна и ендокринна панкреасна недостатъчност. Те се изявяват
съответно с нарушено храносмилане и захарен диабет. Намалената панкреасна ензимна секреция
води до нарушено смилане на мазнините и стеаторея. Захарен диабет се развива при деструкция
на над 80-90 % от паренхима на жлезата.
Могат да се развият псевдокисти в панкреаса, абсцес, стеноза на дуоденума, кръвоизлив,
тромбоза на порталната вена, фистули.
Диагноза
Поставя се на базата на клиничната картина, функционални проби и образни изследвания.
-Доказването на панкреасната екзокринна недостатъчност става чрез функционални тестове. Най-
чувствителен е секретин-панкреозиминовият тест. С помощта на секретин се стимулира
секрецията на вода и бикарбонати от панкреаса. С помощта на сонда се аспирира дуоденален сок
и се определя концентрацията на бикарбонатен йон в него. Панкреозиминът стимулира
ензимната секреция на панкреаса (амилаза, липаза, трипсин).
-Съществуват и индиректни тестове за оценка на пакреасната функция. Те се позитивират при
тежки форми на панкреатит. Такъв тест е тестът на Van de Kamer, определяне на химотрипсин и
еластаза в изпражненията и др.
-Чрез ехография и КАТ, ERCP (ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография) се доказват
морфологичните изменения в панкреаса – стенози, дилатации, панкреасни псевдокисти,
конкременти, калцификати.
Лечение: Въздържание от алкохол. ; както при острия панкреатит

50. Рак на панкреаса- клинична картина, диагноза.
Туморите на панкреаса (задстомашната жлеза) са новообразувания, които най-често произхождат
от самите клети на органа. По-редки са метастазите в панкреаса от тумори на други органи.
Панкреасните тумори могат да бъдат злокачествени и доброкачествени (много по-редки).
Етиология
Причините за развитието на рак на панкреаса са неясни. Рисков фактор е тютюнопушенето –
заболяването се среща два пъти по-често сред пушачи. Счита се, че хроничният калцифициращ
панкреатит, захарният диабет, холелитиазата имат значение за появята на карцином на панкреаса.
Роля играе и повишеното количество мазнини в храната, ограничената консумация на
въглехидрати, злоупотребата с алкохол.
Патоанатомия
Най-често ракът на панкреаса има окръглена форма и не достига големи размери. Обикновено се
касае за аденокарцином с различна степен на диференциация – високо-, слабодиференциран,
анапластичен. Редки типове са : ацинарноклетъчен карцином, кистаденокарцином и други.
КК
Първите прояви са слабо изразени и неспецифични – понижен апетит, тежест в стомаха,
метеоризъм, безсъние, неспокойствие.
- По-късно се появяват болка и жълтеница.
-Болката е постоянна и тъпа.
-Вторият по честота и важност симптом е жълтеницата.
-Наблюдава се значително понижение на теглото. Дължи се на намаления апетит до степен на
отвращение от храна, на нарушеното храносмилане.
Диагноза
Диагнозата на рака на панкреаса се поставя трудно, обикновено след изявата на манифести
симптоми (болка, жълтеница) и след като туморът нарасне над 2 сm. Лабораторните изследвания
не са характерни. От туморните маркери може да се използва СА 19-9 и СА 50 за следоперативен
контрол на рецидивите.
Ценни за диагнозата са специалните изследвания:
1. Ехография или ендоехография (чрез поставяне на трансдюсер по задната стена на стомаха
и/или дуоденума) на панкреаса.
2. КАТ – установяват се: тумори с диаметър от 1,5-2 сm; прорастване в съседни отруктори;
метастази в черния дроб.
3. Ендоскопска ретроградна холецисто-панкреатикография (ЕRCP) – установява се притискане или
прорастване на тумора в големите панкреасни канали и в ductus choledochus.
4. Ендоскопско изследване на ductus pancreaticus (панкреатикоскопия) с биопсия от съмнителни
участъци. Прилага се главно при периампуларно разположените карциноми.
5. Контрастно рентгеново изследване на стомашно-чревния тракт – установяват се късни
усложнения: стеноза при изхода на стомаха или на дуоденума, разширяване на дуоденалната
дъга.
Прави се с хроничен панкреатит, холедохолитиаза, рак на жлъчните пътища, рак на папилата, рак
на стомаха, кисти на панкреаса, ретроперитонеални тумори и други.
Лечение
Лечението е оперативно. Радикални операции са показани при болни в I и II стадий, но за
съжаление често болните се откриват късно. При иноперабилни пациенти може да се извършат
палиативни операции:
– при жълтеница, за да се поддържа проходимостта на ductus choledochus се поставя стенд или
дренаж по ендоскопски път, или се прави билиодигестивна анастомоза.
– нетърпимите болки се облекчават с блокада на ganglion coeliacum.
Химиотерапията и лъчетерапията са без ефект
51. Желязодефицитни анемии- класификация, етиология, патогенеза, клинична картина,
диагноза.
Като анемия се определя понижаването на хемоглобиновата концентрация и еритроцитния брой
под нормалните стойности. Когато това понижение се дължи на намалено количество на желязото
в организма на пациента, говорим за желязодефицитна анемия.
Етиология
Недостатъчен внос на желязо. Препоръчителните норми за прием на желязо с храната са 12 мг
за мъже, 15 мг за менструиращи жени, 30 мг за бременни;
Недобра резорбция на желязото в стомашно-чревния тракт;
Повишени потребности – растеж, бременност и кърмене, активен спорт, лечение с витамин В12
на мегалобластна анемия (виж там);
Хронични кръвотечения – от храносмилателния тракт, генитални при жени, хемодиализа, рак на
десен колон и др.
Болестните промени при желязодефицитната анемия могат да се разделята на няколко етапа
според изявата им. Първо се наблюдава прелатентен железен дефицит, при който е налице
изчерпване на железните депа в организма, намалява феритина. Следва латентен железен
дефицит – понижена концентрация на желязото в кръвта без изразени симптоми на анемия,
повишава се трасферина. Накрая се стига до анемия – наблюдават се изразени симптоми
(анемичен синдром).
КК
Кожно-лигавични промени – koilonychia (вдлъбнати нокти), суха кожа, чупливи нокти, пруритус.
Plummer-Vinson синдром – глосит, езофагит, дисфагия; рагади в устните ъгли;
Общи симптоми – бледост на кожата и лигавиците; слабост, лесна уморяемост, диспнея при
натоварване; може да има сърдечен шум, главоболие, понижена концентрация;
Други неспецифични симптоми
Диагноза
Диагнозата се поставя след щателна анамнеза и клиничн преглед.
-Провеждат се лабораторни изследвания на кръвта, които да дадат данни за нивата на следните
показатели: Hb (хемоглобин), Er (еритроцити), феритин (белтък, показващ нивото на желязото в
депата), трансферин (белтък, показващ нивото в кръвта, увеличава с при желязодефицитна
анемия), морфология на еритроцитите.
Лечение
Основно в лечението на желязодефицитната анемия е премахването на причината за железния
дефицит (напр. кървене). В повечето случаи се налага заместително лечение с железен препарат,
който трябва да се приема поне 3 месеца, независимо, че нормализирането на кръвната картина
става значително по-рано
52. Витамин В-12 и фолиево-дефицитни мегалобластни анемии етиология, патогенеза,
клинична картина, диагноза
Под медицинския термин анемия се разбира намалено количество хемоглобин и/или еритроцити
в единица обем кръв. Анемията е синдром, които се среща при различни заболявания, а също
така се развива и като самостоятелно заболяване, в резултат на недоимък на факторите участващи
в синтеза на еритроцити, на кръвозагуба, ензимни дефекти. Анемичният синдром е по-общо
понятие, включващо намален брой еритроцити и хемоглобин, хипоксия на тъканите, бледост на
кожата, световъртеж, главоболие, сърцебиене, шум в ушите и др. Анемичният синдром е един от
най-често срещаните синдроми.
Анемия с дефицит на Витамин В12–се среща, относително, рядко. По-често боледуват възрастни
жени над 60г.
Етиология
Причините за дефицит на витамин В12 могат да бъдат недостатъчен внос с храната, лечение с
цитостатици, химитерапия, левкемия, увреждане на стомашната лигавица. Витамин В 12 се
приема с храната – месо, млечни продукти, яйца. Атрофичен гастрит
Витамин В12-недоимъчната анемия се отнася към групата на мегалобластните анемии, дължащи
се на недоимък на алиментарни фактори на кръвотворенето – фалиева киселина и вит. В 12. Тези
фактори участват в синтеза на еритроцити (червени кръвни клетки) като регулират процесите на
разтеж, делене и диференциация на клетките. Недоимъкът на фалиева киселина и вит. В 12 води
до нарушена синтеза на ДНК. В резултат на това образуваните еритроцити, наречени
мегалобласти, са дефектни и не могат да изпълняват функциите си. Еритроцитите не могат да
осъществяват адекватен транспорт на кислород до тъканите, развива се анемия и тъканна
хипоксия (кислороден глад на тъканите). Демиелинизация
КК
при витамин В12–недоимъчната анемия е характерна за всички анемии - отпадналост, лесна
умора, задух, сърцебиене, жълта кожа и склери, ниско артериално налягане, липса на апетит,
парене и болка в езика, който е зачервен и гладък, диарични позиви, изтръпвания и скованост на
крайниците, мускулна слабост, нарушения в координацията на движенията, раздразнителност,
отслабване на паметта, развитие на психоза. Черният дроб и далака могат да бъдат уголемени.
Диагнозата витамин В12–недоимъчната анемия се поставя чрез хематологични изследвания.

Изследват се серумното желязо и билирубина, вземе биопсия от костния мозък. Трябва да се
направи теста на Шилинг със радиоактивно белязан Вит. В 12, за да се установи степента на
резорбция в.
Лечението на витамин В12–недоимъчната анемия е етиологични и заместително. Последното се

състои в прилагане на заместващи дози на витамин В12. Етиологичното лечение включва лечение
на стомашното заболяване, което е причинило недостика на вит. В 12, лечение на алкохолизма,
спиране на терапия с цитостатици. Терапията на този тип анемия също включва и вливане на
еритроцитни маси.
Фолиево-дефицитна анемия :
Фолиевонедоимъчната анемия представлява мегалобластна анемия, която се дължи на фолиев
дефицит поради нарушена обмяна на фолиевата киселина.
Фолиевата киселина се съдържа в много растителни продукти - спанак, броколи, зеле, зелена
салата, маруля, зърнени храни, орехи, лешници. От животинските продукти, богати на фолиева
киселина, са вътрешните органи, месото, млякото. В човешкия организъм фолиевата киселина
има еднопосочно действие с това на витамин В12. Тя участва в синтезата на някои аминокиселини
- метионин, тимидин, участва в синтезата на нуклеиновите киселини - най-вече на ядрената ДНК, и
повлиява процесите на узряване, пролиферация и диференциация на еритробластите.Фолиевата
киселина принадлежи към групата на фолатите.
Фолиевонедоимъчната анемия може да бъде вродено или придобито състояние:
-Вродената форма се дължи на дефект на ензимите, участващи в метаболизма на фолиевата
киселина. Такава е конгениталната мегалобластна анемия, която се развива у новородени с
генетично детерминиран дефицит на ензима дихидрофолат редуктаза. Развитата мегалобластна
анемия в тези случаи се съчетава с други състояния, като диабет, глухота.
-Придобитите форми са характерни за състояния, като бременност, непълноценно хранене,
алкохолизъм или употреба на различни медикаменти - цитостатици, туберкулостатици,
фенобарбитал, контрацептиви.
Етиология
Фолиевонедоимъчна анемия може да се развие поради:
1. Намален внос с храната на фолиева киселина - при хронично гладуване, при недоносени деца
или деца на изкуствено хранене, при болни на хронична хемодиализа.
2. Нарушена резорбция на фолиева киселина от ентероцитите - наблюдава се при различни
заболявания на червата - тропическо и нетропическо шпру.
3. Повишени потребности на организма от фолиева киселина - по време на бременност, също при
наличие на хроничен хемолитичен процес.
Липсата на фолиева киселина води до трансформация на нормалното кръвотворене в
мегалобластно. Причините се крият в нарушената синтеза на ядрената ДНК – удължава се
клетъчния цикъл. В еритроидните прекурсори се натрупва голямо количество РНК, докато нивото
на репликация на ДНК е ниско. Така възниква дисбаланс на нуклеотидите, често в ядрото се
открива фрагментирана ДНК. Липсата на синхрон в узряването между ядрото и цитоплазмата
обособява клетки с интензивно синя цитоплазма и младо ядро със зърнист хроматин и множество
нуклеоли. Забавено узряване се наблюдава и при клетките от гранулоцитната и мегакариоцитната
редици.
КК
Дефицитът на фолиева киселина причинява мегалобластна анемия, неразличима от тази при
дефицит на витамин В12. Клинично анемията се изявява с отпадналост и лесна умора, субиктер по
кожата и склерите, глосит с изглаждане на вкусовите папили, диарии. Ако по време на бременност
се развие недоимък на фолиева киселина, се повишава риск от дефекти на невралната тръба и
други мозъчни увреждания.
Диагноза
-намаленото съдържание на фолиева киселина в серума;
-изследване на периферна кръв – установява се наличие на макроцити и мегалоцити;
- изследване на костен мозък – обилие от клетки с голям процент мегалобласти;
Лечението
-етиологично и патогенетично.
53. Хемолитични анемии.
Хемолитичните анемии са група заболявания, при които червените кръвни клетки се разрушават
по-бързо, отколкото могат да бъдат произведени от костния мозък. Това може да се дължи на
различни причини, включително генетични нарушения, автоимунни реакции, инфекции,
химически вещества или физически фактори. Вот:
Дефиниция и основни причини
1. Дефиниция: Хемолитичните анемии са заболявания, при които има ускорено разрушаване

на червените кръвни клетки.
2. Причини:
• Генетични нарушения: Някои хемолитични анемии са наследени и са

предизвикани от генетични мутации, като сфероцитоза, талисемия и глюкозо-6-
фосфат дехидрогеназна дефицитна анемия.
• Автоимунни реакции: Когато имунната система атакува собствените червени

кръвни клетки, това може да доведе до хемолитична анемия.
• Инфекции: Някои инфекции, като например маларията, могат да предизвикат
ускорено разрушаване на червените кръвни клетки.
• Токсини и лекарства: Някои химически вещества или лекарства могат да

предизвикат хемолиз на червените кръвни клетки.
• Физически фактори: Физически фактори като механична травма или изложение на

екстремни температури могат също да предизвикат хемолиз.
Патофизиология
1. Ускорен разграден процес: Хемолитичните анемии са характеризирани с ускорен процес

на разграждане на червените кръвни клетки, който надвишава тяхната нормална живот на
около 120 дни.
Симптоми и признаци
1. Бледина: Пациентите с хемолитична анемия често имат бледа кожа, устни и нокти поради
намалената концентрация на червени кръвни клетки в кръвта.
2. Умора и слабост: Поради намаления кислороден транспорт до тъканите, пациентите често

се чувстват уморени и слаби.
3. Иктерус (жълтеница): Увеличената хемолиз на червените кръвни клетки може да доведе

до освобождаване на билирубин в кръвотокът, като резултат от което се появява
жълтеница.
Диагноза и лечение
1. Диагноза: Включва кръвни изследвания за оценка на хемолиза, броя на червените кръвни

клетки и концентрацията на хемоглобин, както и други изследвания за извънредно
разрушаване на червените кръвни клетки.
2. Лечение: Лечението зависи от основната причина за хемолитичната анемия. Включва

медикаментозна терапия, кръвни трансфузии, избягване на факторите, които
предизвикват хемолиз, и при необходимост, хирургическо лечение.
Видове хемолитични анемии според причините:
1. Имунни хемолитични анемии:
• Аутоимунна хемолитична анемия: В този случай, имунната система атакува

собствените червени кръвни клетки, считайки ги за чужди. Това може да се случи в
резултат на различни автоимунни болести или прием на определени лекарства.
• Алопатична хемолитична анемия: Произтича от възникналата в резултат на

контакта с антиген, който не съответства на антителата на червените кръвни
клетки.
2. Неимунни хемолитични анемии:

• Механична хемолитична анемия: В този случай, червените кръвни клетки се
разрушават механично, често поради преминаване през стеснени кръвоносни
съдове или контакт с външни обекти като изкуствени клапи на сърцето или
метални протези.
• Хемолитична анемия поради нарушен метаболизъм: Включва различни

наследствени болести като глюкозо-6-фосфат дехидрогеназна (Г6ФД) дефицитна
анемия или сфероцитоза.
Видове хемолитични анемии според механизма на действие:
1. Хемолиз в кръвоносния поток (интраваскуларен хемолиз): Процесът на разрушаване на

червените кръвни клетки се случва в кръвоносния поток, обикновено в съдовете.
2. Хемолиз в ретикулоендотелната система (екстраваскуларен хемолиз): Разрушаването на

червените кръвни клетки се случва извън кръвоносната система, най-често в селезенката.
Видове хемолитични анемии според генетичната основа:
1. Наследствени хемолитични анемии: Тези анемии са предизвикани от наследствени

генетични мутации, които водят до неадекватна структура или функция на червените
кръвни клетки. Примери включват талисемията, сфероцитозата и глюкозо-6-фосфат
дехидрогеназната (Г6ФД) дефицитна анемия.
2. Придобити хемолитични анемии: Тези анемии се развиват през живота поради външни
фактори като инфекции, автоимунни заболявания, химически вещества или механични
причини.
54. Хипо - и арегенераторна анемия.
1. Дефиниция: Хипоарегенеративната анемия е вид анемия, където костният мозък не

произвежда достатъчно червени кръвни клетки (еритроцити), които са необходими за
пренос на кислород в тялото.
2. Причини: Тази форма на анемия може да бъде причинена от различни фактори,

включително дефицит на желязо, витамин В12 или фолиева киселина, хронични
заболявания като хронични възпалителни състояния, хронична бъбречна болест, хронично
заболяване на черния дроб и други.
Патофизиология
1. Намалено производство на еритроцити: В основата на хипоарегенеративната анемия стои

намаляната продукция на еритроцити в костния мозък.
2. Въздействие на основните фактори: Недостатъчният прием или абсорбция на желязо,

витамин В12 или фолиева киселина, както и хроничните болести, могат да допринесат за
намалената производство на еритроцити.
Симптоми и признаци
1. Бледина: Пациентите с хипоарегенеративна анемия често имат бледа кожа, устни и нокти
поради недостатъчното количество червени кръвни клетки.
2. Умора и слабост: Намаленото количество еритроцити води до по-ниски нива на кислород

в тълпата, което може да предизвика умора и слабост.
3. Симптоми на основните причини: Ако хипоарегенеративната анемия е причинена от

дефицит на желязо, витамин В12 или фолиева киселина, може да се появят и други
симптоми, свързани с тези дефицити.
Диагноза и лечение
1. Диагностични процедури: Включват кръвни изследвания за измерване на нивата на

хемоглобин и червени кръвни клетки, както и за оценка на нивата на желязо, витамин В12
и фолиева киселина.
2. Лечение: Лечението зависи от основната причина за хипоарегенеративната анемия и

може да включва прием на желязо, витамин В12 или фолиева киселина, както и лечение
на хроничните болести, ако такива са причината. В някои случаи може да се изисква
кръвна трансфузия.
55. Остри левкози- класификация, етиология, патогенеза, клинична картина, хематологични
форми, диагноза.
Острата левкемия е злокачествено заболяване на клетките на кръвообразуването, и по-точно на
белите кръвни клетки. В резултат на усиленото размножаване на белите кръвни клетки в
кръвообращението постъпват незрели техни предшественици (бласти). Заболяването е най-често
срещаното злокачествено заболяване сред децата, но се среща често и у възрастни
Етиология
Вируси – засега са доказани като причинители на левкемия Ебщайн-Бар вирус и два вируса,
които се срещат в Карибския басейн и Южна Япония;
Увреди на костния мозък от :
-Химични вещества – бензол, лекарства за химиотерапия и др
-Йонизиращи лъчения.
Генетични фактори и наследственост;
Хромозомни аномалии – синдром на Даун;
Развитие на базата на други заболявания – полицитемия вера, ХМЛ(хронична миелоидна
левкемия)
Основните болестни промени се обясняват с факта, че постепенно здравият костен мозък се
заменя с раково изменените клетки на бялата кръвна редица. Това води до потискане на
нормалното формиране на кръвните клетки – тромбоцити, еритроцити и бели кръвни клетки, а
оттам и до съответните проблеми, свързани с намалението им – кървене, анемия и
предразположение към инфекции. Нормалните кръвни клетки се заменят с незрели ракови
клетки, произхождащи от бялата кръвна редица.
КК
1.Общи симптоми с малка давност – изтощение, повишена температура, нощно изпотяване.
2.Симптоми вследствие потискане на нормалното кръвообразуване :
-възприемчивост към бактериални инфекции, особено в преходните кожно-лигавични
зони, гъбични инфекции;
-Анемия – бледост, затруднено дишане, умора;
-Кръвоизливи, вследствие на намалените тромбоцити.
3. Други симптоми:
-увеличени лимфни възли;
-Разрастване на венците и др.
Диагноза
Клинична картина – проявените от болния симптоми; левкемиди
Кръвна картина – не винаги може да се постави диагнозата, макар да са чести анемията,
тромбоцитопенията(намален брой тромбоцити), левкоцитоза(повишен брой бели кръвни клетки);
Кръвна натривка и наблюдение под микроскоп – в кръвта се наблюдават множество незрели
ракови клетки с големи ядра;
Костно-мозъчна пункция – показва наличието на ракови клетки в костния мозък , като могат да
се открият и в ликвора
Лечение
Симптоматично – общоукрепващо лечение, включващо добра хигиена, пребиваване в
стерилни помещения, прием на антибиотични и антимикотични препарати, целящи
профилактиране или лечение на бактериални и гъбични инфекции.
Химиотерапия – цели се унищожаване на раковите клетки и постигане на ремисия посредством
мощни лекарствени препарати, наречени химиотерапевтици. При ракови клетки под 5% в костния
мозък след провеждане на терапията се говори за ремисия. Прогнозата се определя в зависимост
от честотата на рецидивите, продължителността на ремисията, броя на останалите клетки след
химиотерапия и др.
Костно-мозъчна трансплантация. Основният принцип е първоначално пълно унищожение на
костния мозък и раковите клетки на пациента и последващото им заместване с донорски костен
мозък, независимо дали е от друг човек или от самия пациент преди започване на лечението.
Прогнозата зависи от стадия, в който се предприема трансплантацията.
56. Хронична миелолевкоза- етиология, патогенеза, клинична картина, хематологична
миелопролиферативно заболяване. Миелопролиферативните заболявания са злокачествени
заболявания, на миелоидните стволови клетки (клетките от миелоидния ред в костния мозък),
които се характеризират с автономна, неконтролируема пролиферация на един или повече
клетъчни редове. ХМЛ настъпва при моноклонално израждане на плурипотентна стволова клетка.
В резултат на това се произвеждат в излишък гранулоцити, които са функционално активни.
Заболяването има бавно развитие
Етиология
В болшинството от случаи факторите са неизвестни. При хронично излагане на организма, роля
играят йонизиращи лъчения и съединения на бензола.
Първоначално се уврежда една плурипотентна стволова клетка, която започва неконтролируема
пролиферация. Така възниква свръхпродукция на клетки от даден клетъчен ред.
При 95% от болните с ХМЛ се установява генетична мутация – транслокация (9;22). Така
променената 22-ра хромозома се означава като Филаделфийска. Транслокацията води до
преустройство на bcr-ген (breakpoint cluster region), вследствие сливане с abl-протоонкогена от 9-
та хромозома. Образува се фузионен abl/bcr-ген, който кодира синтезата на ензим (тирозин-
киназа) с повишена активност, което предизвиква свръхделене на клетките, независимо от
контролните механизми на организма . Описаните генетични изменения водят, след години, до
пълно преобладаване на злокачествения клетъчен клон, при което болестта се проявява
клинично.
КК
бавно развитие ; 2 фази :
Хронична спокойна фаза – с постепенно начало. Водещи симптоми са левкоцитоза и
спленомегалия, болки в костите
Бластна криза
Оплакванията са от главоболие, общо неразположение, нощно изпотяване;

левкоцитозата и спленомегалията прогресират. Появяват се анемия, тромбоцитопения (понижават
се клетките от „нормалните” клетъчни линии), фебрилитет. Появяват се болки по костите, рязко
отслабване на тегло, тежест в лявото подребрие. Тази фаза е преходна между хроничната фаза и
бластната криза;
– в кръвната картина преобладават бластни клетки (> 30%). Протичането прилича на това при
остра левкоза и води бързо до летален изход
=Лабораторните изследвания показват увеличена пикочна киселина и LDH, поради засиления
клетъчен кръговрат. В периферната кръв се открива левкоцитоза
Диагноза
Поставя се на базата на клиничната и кръвната картина., доказването на Филаделфийска
хромозома и фузионния протеин (тирозин-киназа) чрез цитогенетичен анализ. Гранулоцитната
алкална фосфатаза е силно понижена
Лечение
Препоръчва се започване на лечението с поставяне на диагнозата, тъй като се счита, че
вероятността за бластна трансформация нараства с увеличаване масата на левкемичните клеттки.
Провежда се цитостатично лечение (хидроксикарбамид, бусулфан), лечение с алфа-интерферон,
костно-мозъчна трансплантация, поддържащо лечение. Увеличената тирозин-киназна активност
може да се блокира с ново поколение препарати, които блокират сигналната трансдукция
(imatinib и др.)
57. Хронична лимфолевкоза- етиология, патогенеза, клинична и хематологична картина,
диагноза. Ходжкинов лимфом.
Отнася се към нехочкиновите малигнени лимфоми, с ниска степен на злокачественост.
Характеризира се с прогресивна хиперплазия и метаплазия на В-клетъчния клон на лимфоцитите
(В-лимфом) и по-рядко на Т-лимфоцитите. Приема се за първично имунодефицитно заболяване.
Етиология
За главна причина се приемат генетични фактори и йонизиращо лечение. Братята, сестрите и
първите братовчеди на болните се считат за рискови контингенти.
Характерно за болестта е свръхобразуването и натрупването на имуно-некомпетентни лимфоцити,
и то предимно В-лимфоцити, в лимфните възли, далака, костния мозък, черния дроб, кожата и
почти във всички останали органи.
В-лимфоцитите са главните клетки, които участвуват в хуморалния имунитет чрез образуване на
антитела. У болните тяхната функция е увредена и те не образуват пълноценни антитела срещу
антигени и фактори. Постепенно настъпва понижение на общия имунитет у заболелите.
КК
-Типичната хронична лимфолевкоза започва бавно, с оплаквания от обща отпадналост, лесна
умора.
-Характерно е повсеместното увеличение на лимфните възли, в които се натрупват огромни
количества новообразувани увредени лимфоцити. Отделни лимфни възли достигат големина на
ябълка. Те са меки и неболезнени. Нерядко увеличените лимфни възли в корема се опипват като
многобройни овални тумори.
-Развива се анемия, която често е последица от образуването на автоантитела срещу собствените
еритроцити. Поради намалената имунна защита склонността към инфекции е голяма.
-Протичането на болестта се усложнява от развитие на пневмония и сепсис, които са най-честа
причина за смърт.
Диагноза
- анамнеза ;статус
-Кръвната картина се характеризира със значителна или умерено изразена левкоцитоза.
Зачестяват сублевкемичните и левкопеничните форми. Преобладават (95-100%) малките
лимфоцити с тясна цитоплазма. Рядко има лимфобласти, средни и големи лимфоцити.
Моноцитите са намалени. Протичането е хронично, с ремисии и рецидиви.
Лечението : се провежда с подтискащи образуването на клетките лекарства (цитостатици). Те

обаче се прилагат внимателно, тъй като притежават токсично действие.
58. Плазмоцитом- етиология, патогенеза, клинична и хематологична картина, диагноза.
Мултипленият миелом е злокачвствено заболяване на лимфната тъкан (неходжкинов лимфом), в
основата на което стои злокачествена трансформация на клон от плазматични клетки (B-клетки),
които разрушават костта и потискат нормалната хемопоеза.
Етиология
Етиологията е неизвестна. Предполага се участието на генетични фактори и йонизираща
радиация.
Неконтролируемата пролиферация на злокачествения клетъчен клон в костния мозък води до
разрушаване на костта и потискане на нормалната хемопоеза. Злокачествените плазматични
клетки синтезират моноклонални имуноглобулини или само леки вериги (имуноглобулините се
състоят от леки и тежки вериги). При пролиферацията на малигнените клетки се отделят
остеолитични фактори и тумор-некротизиращи фактори, които активират остеокластите и
способстват за разрушаването на костта. Съществуват и първично екстрамедуларни
плазмоцитоми, но те са рядкост.
Според вида на моноклоналните имуноглобулини, които синтезират злокачествените
плазматични клетки, се различават следните видове миелом:
С производство на ИгГ – най-чест;
С производство на ИгА;
С производство на ИгД;
Плазмоцитом индуциращ леки вериги – плазмоцитом на Bence-Jones
КК
-поява на моноклонални имуноглобулини в плазмата, гнезда от плазмоцитни клетки в костния
мозък и остеолитични огнища в костите или остеопороза ; Основни локализации на
остеолитичните огнища са: череп (череп „прояден от молци”), таз, ребра, прешлени. Тези процеси
предизвикват чувство за разбитост, болки в костите и кръста, загуба на телесна маса,
субфебрилитет, нощно изпотяване. Засягането на прешлените може да доведе до спонтанни
фрактури на гръбначния стълб и неврологична симптоматика.
-При плазмоцитом бъбреците се увреждат по няколко механизма
-При мултипления миелом се наблюдава недоимък на антитела и чести инфекции.
-Лабораторната картина показва екстремно повишена СУЕ. В урината се установява протеинурия
Диагноза
На базата на клиничната картина, лабораторната находка и рентгеново изследване. Хистологично
се наблюдава инфилтриране на костния мозък с плазматични клетки. Диагнозата е комплексна и
се изгражда въз основата на установяването на моноклонални имуноглобулини при
електрофореза, откриване на белтъка на Bence-Jones в урината, установяване на остеолитични
огнища при рентгеново изследване.
Лечение
Провежда се химиотерапия. Използват се алкилиращи цитостатици (melphalan, cyclophosphamid) и
кортикостероиди
59. Есенциална тромбоцитопения- етиология, патогенеза, клинична картина, диагноза.
Тромбоцитопении – нормалният брой на тромбоцитите е 150 000 – 450 000\микролитър. При

тромбоцитопенията се изследват не само броят тромбоцитите, но и морфологичното състояние на
костния мозък и размерът на слезката.
Възможните механизми, водещи до развитието на тромбоцитопения, са:
1/Нарушена продукция в костния мозък:
-Увреждане на стволовите клетки в косния мозък, което засяга всички клетъчни линии и води до
тромбоцитопения, придружена от анемия и левкопения.
-Потискане на пролиферацията и узряването на тромбоцитните предшественици.
-Дефицит на хормона тромбопоетин.
2/Повишена секвестрация (изолиране) в слезката: нормално 1\3 от тромбоцитите се секвестират в
слезката. При уголемена слезка това количество се увеличава
3/Ускорена деструкция:
-Променена преживяемост на тромбоцитите поради промени в съдовата стена поради васкулит
или съдова протеза.
-ДИК – синдром или Дисеминирана интерваскуларна коагулация.
-Вирусни или бактериални инфекции.
КК
Често кървене от носа, кървене от венци, гинекологични кръвотечения, склонност за образуване

на хематоми
60. Коагулопатии (хемофилия и др.).
Наблюдават се вродени и придобити дефицити на някои от плазмените коагулационни фактори,

което води до удължаване времето за кръвосъсирване.
Вродени коагулопатии.
*Хемофилия А – дефицит на квъросъсирващ фактор VIII и хемофилия В – дефицит на
кръвосъсирващ фактор IX. Резултатът е един и същ за хората с хемофилия А и В: и едните, и
другите кървят по-продължително от нормалното.
*Дефицит на фактор XI – проявява се с менорагии при жените и кръвотечения посттравматично
или в периоперативния период.
*Дефицит на коагулационни фактори II, V, VII или X – характерни са спонтанни или
посттравматични кръвоизливи в ставите и мускулите.
*Дефицит на фактор XII – засягат вътрешния коагулационен път, но нямат клинична изява, тъй като
за тромбинообразуването съдейства външният коагулационен път.
*Липса на фибриноген – не води до сериозни кръвотечения, въпреки че фибриногенът е
необходим за синтеза на фибрин и тромбоцитната активация.
Придоби коагулопатии.
Дефицит на витамин К – наблюдават се хаморагии при пациенти от всички възрасти. Дефицитът на
витамина се появява при недостатъчен внос с храната, намален ендогенен синтез в червата от
бактериалната флора (примерно след прием на антибиотици), неадекватна резорбция в червата
при липса на жлъчен сок.
61. Хеморагични вазопатии (капиляротоксикоза и др.).
Склонност към кървене.
Етиология
*Броят на тромбоцитите е намален или има промени в качеството им – тромбоцитопатии;
*Коагулационната способност на кръвта е намалена – коагулопатии;
*Съдовата стена е неустойчива или чуплива – вазопатии.
Видове:
Тромбоцитопении – нормалният брой на тромбоцитите е 150 000 – 450 000\микролитър. При
тромбоцитопенията се изследват не само броят тромбоцитите, но и морфологичното състояние на
костния мозък и размерът на слезката.
Възможните механизми, водещи до развитието на тромбоцитопения, са:
1/Нарушена продукция в костния мозък:
-Увреждане на стволовите клетки в косния мозък, което засяга всички клетъчни линии и води до
тромбоцитопения, придружена от анемия и левкопения.
-Потискане на пролиферацията и узряването на тромбоцитните предшественици.
-Дефицит на хормона тромбопоетин.
2/Повишена секвестрация (изолиране) в слезката: нормално 1\3 от тромбоцитите се секвестират в
слезката. При уголемена слезка това количество се увеличава
3/Ускорена деструкция:
-Променена преживяемост на тромбоцитите поради промени в съдовата стена поради васкулит
или съдова протеза.
-ДИК – синдром или Дисеминирана интерваскуларна коагулация.
-Вирусни или бактериални инфекции.
Коагулопатии
Наблюдават се вродени и придобити дефицити на някои от плазмените коагулационни фактори,
което води до удължаване времето за кръвосъсирване.
Вродени коагулопатии.
*Хемофилия А – дефицит на квъросъсирващ фактор VIII и хемофилия В – дефицит на
кръвосъсирващ фактор IX. Резултатът е един и същ за хората с хемофилия А и В: и едните, и
другите кървят по-продължително от нормалното.
*Дефицит на фактор XI – проявява се с менорагии при жените и кръвотечения посттравматично
или в периоперативния период.
*Дефицит на коагулационни фактори II, V, VII или X – характерни са спонтанни или
посттравматични кръвоизливи в ставите и мускулите.
*Дефицит на фактор XII – засягат вътрешния коагулационен път, но нямат клинична изява, тъй като
за тромбинообразуването съдейства външният коагулационен път.
*Липса на фибриноген – не води до сериозни кръвотечения, въпреки че фибриногенът е
необходим за синтеза на фибрин и тромбоцитната активация.
Придоби коагулопатии.
Дефицит на витамин К – наблюдават се хаморагии при пациенти от всички възрасти. Дефицитът на
витамина се появява при недостатъчен внос с храната, намален ендогенен синтез в червата от
бактериалната флора (примерно след прием на антибиотици), неадекватна резорбция в червата
при липса на жлъчен сок.
Вазопатии : Кървенето е умерено и локализирано по кожата и лигавиците. Съдовата руптура се
предизвиква вследствие на увреждане на капилярния ендотел, аномалия в съдовия субендотелен
матрикс или поддържаща екстравазална съединителна тъкан, както и образуването на дефектни
кръвоносни съдове.
62. Акромегалия, гигантизъм, нанизъм. Безвкусен диабет.
Безвкусният диабет, известен още като диабет тип 1, е автоимунно заболяване, при което
имунната система на организма атакува и унищожава бета-клетките в поджилната жлеза, които са
отговорни за производството на инсулин. Бета-клетките се намират в островците на Лангерханс в
поджилната жлеза. Без достатъчно инсулин, организмът не може да регулира нивата на кръвната
захар ефективно.
Причини и патофизиология на безвкусния диабет (Диабет тип 1):
• Автоимунна реакция: Причината за безвкусния диабет е неясна, но се смята, че генетични

и околни фактори могат да предразположат към развитието на автоимунно нападение
срещу бета-клетките.
• Унищожаване на бета-клетките: В резултат на автоимунната реакция имунната система

унищожава бета-клетките, които са отговорни за производството на инсулин. Това води до
хипогликемия (повишаване на кръвната захар) и всички съпътстващи симптоми на диабет
тип 1.
Симптоми и признаци на безвкусния диабет (Диабет тип 1):
1. Повишени нива на кръвната захар (хипергликемия): Бета-клетките са отговорни за

производството на инсулин, който е необходим за позволяването на глюкозата да влезе в
клетките и да бъде използвана като енергия. Без инсулин глюкозата се натрупва в кръвта.
2. Полиурия: Повишените нива на кръвната захар могат да доведат до често и изобилно

уриниране.
3. Полидипсия: Заради честото уриниране, се появява голяма жажда.

4. Загуба на тегло: Пациентите с безвкусен диабет често загубват тегло, въпреки че имат
добър апетит. Това се дължи на използването на мускулна и мазнинна тъкан като източник
на енергия, тъй като глюкозата не може да бъде правилно усвоена от клетките.
5. Диабетна кетоацидоза: Ако не се лекува адекватно, хипергликемията може да доведе до

диабетна кетоацидоза, сериозно и понякога опасно състояние, при което тялото
произвежда кетони като резултат от разграждане на мазнините за енергия.
Диагноза и лечение на безвкусния диабет (Диабет тип 1):
• Диагноза: Включва кръвни тестове за измерване на нивата на глюкоза в кръвта, като се

обръща внимание на високите нива на глюкоза и наличието на кетони в кръвта или
урината.
• Лечение: Включва инсулинова терапия за компенсиране на липсата на инсулин в

организма, контрол на кръвната захар, диета, физическа активност и редовни медицински
прегледи.
Нанизъмът е медицинско състояние, характеризиращо се с недостатъчен растеж и развитие на

тялото, което води до необичайно къс ръст и пропорции на тялото. Ето някои от ключовите
аспекти на нанизъма:
Дефиниция и причини за нанизъма:
• Дефиниция: Нанизъмът е състояние на недостатъчен растеж и развитие, при което

индивидът има крайно къс ръст, като често не достига нормалната височина за възрастта
си.
• Причини: Нанизъмът може да бъде причинен от различни фактори, включително

генетични нарушения, ендокринни дисфункции, здравни проблеми по време на
бременността, нарушения в храненето и други фактори.
Генетични и ендокринни фактори, които предразполагат за нанизъм:
• Генетични фактори: Някои форми на нанизъм могат да бъдат наследени от един или и
двама родители. Генетичните нарушения могат да доведат до нередовен растеж и
развитие на тялото.
• Ендокринни фактори: Някои ендокринни заболявания, като например хипотиреоидизъм

или недостиг на растежен хормон, могат да предразположат за нанизъм чрез нарушаване
на нормалния процес на растеж и развитие на тялото.
Симптоми и признаци на нанизъма:
• Къс ръст: Един от основните признаци на нанизъма е необичайно късият ръст, който често
се забелязва още в ранното детство.
• Пропорционален къс ръст: Индивидите с нанизъм обикновено имат пропорционално къси

крайници и торс.
• Забавен растеж: Забавеният растеж на тялото може да бъде забелязан по време на
редовни медицински прегледи.
Диагноза и лечение на нанизъма:
• Диагноза: Диагнозата на нанизъма включва оценка на ръста и развитието на индивида,

генетични изследвания при наличие на семейна история на къс ръст, както и изследвания
за изключване на възможни ендокринни причини.
• Лечение: Лечението на нанизъма зависи от причината за състоянието. Ако недостигът на

растеж е причинен от ендокринни проблеми, като хипотиреоидизъм или недостиг на
растежен хормон, тогава лечението може да включва заместваща терапия с необходимите
хормони. Ако недостигът на растеж е причинен от генетични нарушения, тогава лечението
обикновено е насочено към симптоматично подпомагане и подкрепа, включително
консултации с ендокринолог
Акромегалия: Дефиниция и причини за акромегалията. Патофизиология: Прекомерното

производство на растежен хормон и неговите ефекти върху тъканите и органите. Симптоми и
признаци на акромегалия: Увеличаване на костите и тъканите, промени във външния вид,
сърдечни проблеми, неврологични симптоми и други. Диагноза и лечение:
Дефиниция и причини за акромегалията:
• Дефиниция: Акромегалията е хронично възпалително заболяване, причинено от

прекомерно производство на растежен хормон (GH) след затварянето на епифизните
шевове на костите.
• Причини: Обикновено акромегалията е предизвикана от бенален тумор в хипофизната

жлеза, който произвежда излишен GH. Този тумор се нарича питуитарна аденома и е
обикновено доброкачествен.
Патофизиология:
• Прекомерно производство на растежен хормон (GH): Питуитарният тумор предизвиква

ненормално високи нива на GH в организма.
• Ефекти върху тъканите и органите: Прекомерното GH води до увеличение на тъканите и

органите, което е характерно за акромегалията.
Симптоми и признаци на акромегалия:
• Увеличаване на костите и тъканите: Това включва увеличение на ръцете, краката, лицето

и други части на тялото.
• Промени във външния вид: Включват разширени череп, уголемени уши и нос, увеличени
устни и език, както и увеличени размери на органите.
• Сърдечни проблеми: Включват хипертрофия на сърдечния мускул, което може да доведе

до сърдечна недостатъчност и други проблеми.
• Неврологични симптоми: Включват главоболие, нарушена зрение, синдром на синдрома
на тунела на карпа и други неврологични симптоми.
Диагноза и лечение:
• Диагноза: Включва изследвания за измерване на нивата на GH в кръвта, изображения на

мозъка (например MRI) за оценка на хипофизния тумор и оценка на симптомите и
признаците на акромегалия.
• Лечение: Включва хирургическо отстраняване на питуитарния тумор (ако е възможно),

медикаментозно лечение за намаляване на нивата на GH, радиотерапия и/или
соматостатин аналози. Терапията се цели в намаляване на размера на тумора и
контролиране на симптомите.
63. Хипопитуитаризъм.
Към голямата група разстройства на други ендокринни жлези се включва и хипофункцията на

хипофизата или хипопитуитаризъм.
Причините, водещи до хипопитуитаризъм са многобройни, като тяхното изясняване и съответно

противодействие има важно значение за успешното лечение. Ранното разпознаване на
симптомите, диагностициране и стартиране на подходящо заместително лечение намалява
рисковете от развитие на сериозни и необратими усложнения и дългосрочни последици и
подобрява прогнозата.
Хипопитуитаризъм: етиология, рискови фактори и особености
Хипофизната жлеза има огромно значение за човешкия организъм. Тя е малка по размери жлеза в
човешкото тяло, която контролира функцията на всички останали жлези и редица органи и
системни. Тази е и причината, поради която я наричат "диригент" на жлезите в организма.
Нарушената функция на хипофизата води до дефект в останалите ендокринни жлези и органи на
човешкото тяло.
Хипопитуитаризъм представлява ендокринно заболяване, което се характеризира с намалено или

напълно липсващо отделяне на един или повече хормони, секретирани при нормални
обстоятелства от хипофизната жлеза.
. Хипопитуитаризмът бива най-общо вроден (по-често описван в клиничната практика) и придобит

(дължи се на генетични аномалии и мутации).
Вроденият хипопитуитаризъм се дължи на генетичния дефект и се унаследява Х-свързано или

автозомно.
Различни причини могат да бъдат отговорни за придобития хипопитуитаризъм. Когато процесът е

в самата хипофизна жлеза, хипопитуитаризмът е първичен. Вторичният от своя страна се дължи на
различни дефекти във функцията на хипоталамуса или на прекъсване връзката му с хипофизната
жлеза.
Сред най-честите причини, водещи до развитие на хипопитуитаризъм, се включват:
тумори на хипофизата: образувания в областта на хипофизата са сред най-честите причинители на

различните форми на хипопитуитаризъм, като с нарастването на тумора се притискат различните
участъци от хипофизата и е възможно компресия и на зрителния нерв с възникване на различни
по вид зрителни нарушения
травми и оперативни интервенции: травми в областта на главата, мозъчно-съдови оперативни

интервенции и манипулации също могат да причинят заболяването
лъчетерапия: облъчване в областта на главата и шията може по косвен път да причини засягане на
хипофизната жлеза
нарушения в кръвоснабдяването: различни по вид и с различна етиология нарушения в

нормалното кръвоснабдяване на хипофизата, причинявайки исхемични нарушения, могат да
доведат до хипопитуитаризъм
възпалителни процеси: локални възпалителни промени или системна реакция на организма могат
да отключат нарушения в нормалното функциониране на хипофизната жлеза
инфекции: инфекции на мозъка (менингит, енцефалит, миелит, менингоенцефалит) или системни

инфекции (например туберкулоза, някои паразитози) могат да предизвикат нарушения в
секрецията на хипофизните хормони
автоимунни процеси: при лимфоцитния хипофизит се наблюдават аномалии в резултат от

автоимунни увреждания, като етиологията не е напълно изяснена
синдром на Sheehan: състоянието се развива вследствие тежка и голяма кръвозагуба при раждане
и се нарича още постпартална или следродилна некроза на хипофизата
други: редица други заболявания, увреждания и вредности могат да предизвикат нарушения в

хипофизата, а при част от пациентите състоянието се описва като идиопатично или с неизяснена
етиология
При засягане на отделни хормони се говори за селективен хипопитуитаризъм, докато понижената

секреция на повечето или всички хипофизни хормони се означава като панхипопитуитаризъм.
Характерни симптоми при хипопитуитаризъм
Симптомите при хипопитуитаризъм показват изключително голяма вариабилност в зависимост от

вида на засегнатия хормон или хормони, степента и тежестта на засягане и редица индивидуални
фактори от страна на организма.
При изолирано засягане на определени хормони се описват някои типични за състоянието
промени, докато при панхипопитуитаризъм разкриването на болестта може да се окаже
предизвикателство във връзка с многобройните и разностранни клинични прояви.
В зависимост от засегнатите хормони се различават:
при дефицит на растежен хормон: хипофизата отделя соматотропен хормон, който е отговорен за
растежа. Неговата липса преди завършване на растежа води до нанизъм (джуджешки ръст). Ако
растежът на организма е вече завършил, се наблюдават отклонения в нормалното развитие на
костната и мускулната система, с настъпване на остеопоротични изменения в костите. Във връзка с
хормоналния дефицит на хипофизата, настъпва хипогонадизъм. Децата не навлизат в пубертет, а
при възрастните се наблюдава отслабване на либидото, до тежки нарушения в репродуктивната
способност и стерилитет
при дефицит на гонадотропни хормони: недостигът на гонадотропните хормони се свързва с

проявен в различен степен инфертилитет, като в допълнение при жените се описват горещи
вълни, нарушения в менструалния цикъл, промени в окосмяването, а при мъжете са чести
еректилна дисфункция, промени в настроението и поведението, намалено окосмяване и други
при дефицит на адренокортикотропен хормон: нарушава се нормалната дейност на

надбъбречните жлези, като чести прояви при дефицит на хормона са хронична умора, чести
инфекции, ниско кръвно налягане, гадене, повръщане и други
при дефицит на антидиуретичен хормон: дефицитът на антидиуретичен хормон води до развитие

на безвкусен диабет, протичащ с характерни прояви (ексцесивно уриниране, екстремна жажда,
електролитни нарушения и други)
при дефицит на тиреотропен хормон: хипофизата контролира правилната функция на

щитовидната жлеза, чрез тиреотропния хормон. Неговата липса води до кретенизъм при децата, а
при възрастните до развитието на микседем. В по-леките форми на хипотиреоидизъм се описват
понижена резистентност към ниски температури, умора, наддаване на тегло, промени в
настроението, констипация и други
при дефицит на пролактин: ниските нива и дефицит на пролактин водят до затруднения в периода
на лактация и невъзможност за успешно кърмене на новороденото
Препоръчва се своевременна консултация с лекуващия лекар при поява или персистиране на

някои от гореизброените прояви, както и при често и тежко главоболие (при изключване на
тривиалните възможни причини като дехидратация, преумора, недоспиване), зрителни
нарушения, хипотония и други.
При хипопитуитаризъм са възможни различни по вид и тежест усложнения, развиващи се

вторично в отговор на хормоналния дефицит, като сред най-честите са метаболитен синдром,
нарушения в липидния профил, затлъстяване, остеопороза и други.
64. Хипертиреоидизъм (Базедова болест, токсичен аденом, базедовифицирана нодозна
струма).
Хипертиреоидизъм е състояние на повишена функция на щитовидната жлеза. Тиреотоксикозата е
повишено отделяне на щитовидни хормони, което в повечето случаи се съчетава с
хипертиреоидизъм. Имуногенният хипертиреоидизъм, в частност се нарича още Базедова болест
или Gravesdisease
Етиология
Базедовата болест е автоимунно заболяване. Хипертиреоидизмът в случая може да бъде без
струма, както и с дифузна или с възловидна струма.
-Друга причина за хипертиреоидизъм са автономни процеси в щитовидната жлеза: дисеминирана
автономия, многоогнищна автономия, едноогнищна автономия на жлезата (аденом, автономен
аденом).
- Най-честата причина за автономните процеси в щитовидната жлеза са йод-недоимъчните
струми. Рядко хипертиреоидно състояние може да настъпи при някои възпалителни заболявания
на щитовидната жлеза, злокачествен процес или да бъде медикаментозно обусловено.
-Ендемичната гуша се причинява от общ за даден географски район фактор – най-често йоден
дефицит.
-Базедовата болест е автоимунно тиреоидно състояние, което се характеризира с хронично
възпаление на щитовидната жлеза. Хипертиреоидизмът се дължи на антитела насочени срещу
рецепторите на тиреотропния хормон (ТТХ, TSH), които имат стимулиращо действие върху
щитовидната жлеза.
-При автономния хипертиреоидизъм клетките на щитовидната жлеза са изгубили способността си
за точно дозиране на щитовидните хормони спрямо нуждите на организма и в съответствие на
регулацията от хипофизата
-Като струма се определя всяко увеличение на обема на щитовидната жлеза. Тя може да бъде
дифузна, нодозна (възлеста) и смесена. По функционален критерий бива: еутиреоидна (с
нормална функция на щитовидната жлеза) или наричана още нетоксична и хипертиреоидна
(токсична).
КК
Симптомите произтичат от действието на щитовидните хормони върху различни функции.
Ефектите, които имат тези хормони са :
Повишават основната обмяна;
Стимулират растежа и развитието;
Влияят върху възбудимостта на нервната система – хипертиреоидизмът води до
свръхвъзбудимост;
Стимулират калциевата и фосфорната обмяна;
Повишават катехоламиновата чувствителност (катехоламини – адреналин и норадреналин) на
сърцето – за хипертиреоидизъм е характерна тахикардията;
Действат върху мускулите и сухожилните рефлекси;
Характерни симптоми са психо-моторното неспокойствие, тремор , нервност, безсъние,
тахикардия и ритъмни нарушения, загуба на тегло при повишен апетит и чувство за глад. Кожата е
топла, влажна, мека, кадифена, с тънки косми. Пациентите имат непоносимост към топлина и
склонност към диария. Може да са налице нарушения в менструлания цикъл, нарушения в
калциево-фосфорната обмяна и въглехидратния и белтъчния метаболизъм .При Базедовата
болест допълнително се наблюдават ендокринна офталмопатия – екзофталм , както и
претибиален оток .
Диагноза
На първо място – клинична картина на хипертиреоидизъм. Лабораторните данни са:
Висок fT4 – свободен L-тироксин, висок TSH;
Висок fT3 – почти винаги
Лечение
-медикаменти – тиреостатици – предизвикват химическа блокада на синтеза на щитовидни
хормони (пропилтиоурацил, карбимазол, тиамазол и др.);
Оперативно лечение – винаги предоперативно се провежда тиреостатично лечение;
Лечение с радиойод
65. Хипотиреоидизъм.
Придобитият хипотиреоидизъм е състояние на понижена функция (хипофункция) на щитовидната
жлеза. Тя синтезира хормоните трийодтиронин – Т3 и L-тироксин (тетрайодтиронин) – Т4, които
регулират редица биохимични процеси в организма. Освен придобит, съществува и вроден
хипотиреоидизъм
Етиология
-Придобитият първичен хипотиреоидизъм настъпва при: автоимунни процеси (тиреоидит на
Хашимото), след лечение с радиойод, при струмектомия, при лечение с тиреостатици. Вроденият
хипотиреоидизъм се среща при 1:5000 новородени и възниква при ектопия, агенезия, аплазия на
щитовидната жлеза или при генетичен дефект в синтезата на щитовидните хормони .
-При заболявания на хипофизата може да се развие вторичен хипотиреоидизъм. Рядко, когато
причината е в хипоталамуса, хипотиреоидизмът е третичен.
Клиничната картина при хипофункция на жлезата се определя от многообразното действие на
щитовидните хормони върху организма:
Повишават основната обмяна – тя се забавя при недоимък на щитовидни хормони;
Стимулират растежа и развитието – ето защо перинаталният недоимък води до нарушено
узряване на мозъка, забавя се костния растеж и затварянето на епифизите;
Влияят върху възбудимостта на нервната система – хипотиреоидизмът води до а патия;
Стимулират калциевата и фосфорната обмяна;
Повишават катехоламиновата чувствителностна сърцето;
Действат върху мускулите и сухожилните рефлекси – при хипотиреоидизъм се забавят
сухожилните рефлекси
-Функцията на щитовидната жлеза се регулира от хипофизата и хипоталамуса. Хипофизата отделя
тиреотропен хормон (TSH), който стимулира продукцията на щитовидни хормони. Регулацията се
извършва на принципа на обратната връзка, което има важно значение при определяне
референтните нива на хормоните и диагностиката на заболяването
КК
Симптоматиката произлиза от функциите на щитовидните хормони. Наблюдава се отслабване на
физическата и умствената дееспособност, уморяемост, липса на инициативност, брадипсихия,
запек, повишена чувствителност към студ, груб дрезгав глас. Кожата е суха, студена, лющеща се,
бледа, тестовата. При генерализиран микседем се наблюдава наддаване на тегло. Наблюдават се
още нарушения в сърдечната функция. Може да се развие т.нар. микседемно сърце – уголемено
сърце, сърдечна недостатъчност. Повишава се серумният холестерол, което води до ранна
атеросклероза. В днешно време рядко се развива микседемна кома. Тя се характеризира с
екстремна брадикардия, хипотония, хипотермия, хиповентилация (забавяне на дишането).
-Вроденият хипотиреоидизъм се проявява клинично още при раждането с жълтеница (иктер на
новороденото), запек, кърмачето не иска да суче, има слаба подвижност, забавени сухожилни
рефлекси. По-късно се появява изоставане в растежа, изоставане в костната и зъбната възраст,
психическо изоставане, говорни нарушения и др.
Диагноза
Клинична картина, преглед. Ключово значение има определянето на нивата на щитовидните
хормони и тиреотропния хормно (TSH). При първичен хипотиреоидизъм е характерна следната
констелация :
-Нисък fT4 – свободен L-тироксин, висок TSH. = > При вторичния същото.
Лечение
Продължително заместително лечение с L-тироксин до края на живота. Дозата е индивидуална и
се оптимизира при всеки отделен пациент според състояние и нивата на TSH. При микседемна
кома лечението се провежда в интензивно отделение – обдишване, L-тироксин, кортикостероиди,
затопляне.
66. Хипопаратиреоидизъм (тетания).
Хипопаратиреоидизмът е състояние, при което паратироидните жлези не произвеждат

достатъчно паратироиден хормон (PTH). Паратироидният хормон играе важна роля в
регулирането на нивата на калций и фосфор в организма. Когато нивата на PTH са ниски, като в
случая на хипопаратиреоидизъм, това може да доведе до намаление на нивата на калций в
кръвта (хипокалцемия) и повишение на нивата на фосфор.
Симптоми на хипопаратиреоидизъм:
1. Тетания: Това е най-честият и ранен симптом на хипокалцемия. Тетанията е серия от
мускулни спазми, които могат да бъдат болезнени и да засегнат различни части на тялото
като ръцете, краката, лицето и дори гърлото.
2. Мускулни катари: Отслабението на мускулите може да се прояви като болка и мускулни
катари, които могат да се появят при натоварване или дори в покой.
3. Тръпки и покачване на нервния напрежение: Това може да включва тръпки, бръмчене
или кацане в ръцете и краката, както и увеличено раздразнимост или възбуда.
4. Остеопороза: Постоянни ниски нива на калций могат да доведат до развитието на
остеопороза, която увеличава риска от костни фрактури.
5. Други симптоми: Включват сърдечни аритмии, депресия, паметни проблеми и обща
слабост.
• Диагнозата се поставя чрез кръвни тестове за нивата на калций, фосфор и паратироиден
хормон.
• Лечението включва прием на калцийни добавки и активен форм на витамин D (като
калцитриол), които помагат за възстановяване на нормалните нива на калций в организма.
В случаи на тежка хипокалцемия или остеопороза, можете да се изисква интравенозно
прилагане на калций или терапия с инфузия на паратироиден хормон.
Тетанията е медицинско състояние, характеризиращо се със спазми или непроизволни мускулни
съкращения, които могат да бъдат болезнени. Тези спазми се появяват поради различни причини,
включително електролитни дисбаланси, нервни проблеми или други заболявания. В случая на
хипопаратиреоидизъм, тетанията е често срещан симптом, поради намаляването на нивата на
калций в кръвта (хипокалцемия).
Симптоми на тетанията:
1. Мускулни спазми: Обикновено засягат мускулите на ръцете, краката или лицето. Могат да
се проявят като непроизволни съкращения, които водят до усещане на застиване или
стягане на мускулите.
2. Тръпки или мръсен глас: Може да се появи чувство на тръпки в ръцете, краката или около
устата. Понякога това се изразява и като гърлен тръпки или промени в гласа.
3. Конвулсии: В някои случаи, ако тетаниите са сериозни или продължителни, може да се
появят конвулсии или судороги.
4. Тресене: Някои хора могат да изпитват тресене или тремор в мускулите, които са засегнати
от тетаниите.
Причини за тетанията:
• Хипокалцемия: Намалени нива на калций в кръвта могат да доведат до неустойчивост на
мембраните на мускулните клетки, което води до тетании.
• Хипомагнеземия: Ниски нива на магнезий в кръвта могат също да бъдат причина за
тетании.
• Други причини: Възможни са и други причини като нервни проблеми, интоксикации,
хипервентилация или увреждане на нервите.
Лечение на тетаниите:
• Лечението зависи от причината за тетаниите. В случая на хипокалцемия, терапията
включва прием на калцийни добавки и витамин D.
• В други случаи, където се диагностицира друго заболяване като причина за тетаниите,
лечението се насочва към тази причина.
67. Хиперпаратиреоидизъм (болест на Реклинхаузен).

Хиперпаратиреоидизмът е медицинско състояние, при което паратироидните жлези произвеждат
прекомерно количество паратироиден хормон (PTH). Паратироидният хормон е отговорен за
регулирането на нивата на калций и фосфор в организма. Когато има прекомерно производство
на PTH, това може да доведе до различни здравословни проблеми поради нарушения в
метаболизма на калций и фосфор.
Причини за хиперпаратиреоидизъм:
1. Аденом на паратироидните жлези: По-честата причина за хиперпаратиреоидизъм е

наличието на аденом (бенална туморна формация) в една от паратироидните жлези. Този
аденом може да стимулира прекомерното производство на PTH.
2. Паратироидна хиперплазия: Рядко, хиперпаратиреоидизмът може да бъде предизвикан

от хиперплазия на паратироидните жлези, което представлява увеличение в размер и
брой на жлезите, в резултат на което се увеличава и производството на PTH.
3. Рак на паратироидните жлези: В много редки случаи, хиперпаратиреоидизмът може да

бъде предизвикан от рак на паратироидните жлези, който също може да причини
прекомерно производство на PTH.
Симптоми на хиперпаратиреоидизъм:
1. Остеопороза: Паратироидният хормон допринася за изтеглянето на калций от костите,

което може да доведе до остеопороза и повишен риск от костни фрактури.
2. Камъни в бъбреците: Повишените нива на калций в кръвта могат да доведат до

образуването на камъни в бъбреците.
3. Умора и слабост: Прекомерното действие на паратироидния хормон може да доведе до

умора, слабост и общо намаление на енергията.
4. Симптоми от дигестивната система: Включват загуба на апетит, гадене, болки в стомаха и

запек.
5. Други симптоми: Включват мускулни болки и сърдечни аритмии.
• Диагноза: Се поставя чрез кръвни тестове за нивата на калций и PTH, както и чрез
образователни проучвания като ултразвук на паратироидните жлези или сцинтиграфия.
• Лечение: Включва хирургическо отстраняване на аденома или хиперплазията на

паратироидните жлези. В някои случаи се прилага медикаментозно лечение за контрол на
нивата на калций и PTH.
Болестта на Реклингхаузен, известна още като "ревматоиден артрит", е хронично възпалително

заболяване, което засяга главно ставите. Въпреки че нейната причина не е напълно разбрана, се
счита, че ревматоидният артрит е аутоимунно заболяване, при което имунната система на
организма атакува собствения му тъкани, предизвиквайки възпаление на ставите и други органи.
Симптоми на ревматоиден артрит:
1. Болка и възпаление в ставите: Обикновено засяга малките стави на ръцете и краката, но

може да засегне и по-големи стави като раменете или коленете.
2. Сутрешна скованост: Засегнатите от ревматоиден артрит често изпитват трудност при

движение на ставите си сутрин поради възпалението и стегнатостта.
3. Оток и чувство на топлина в ставите: Засегнатите стави могат да бъдат отоци и да се

чувстват топли поради възпалението.
4. Умора и общо нездравословно състояние: Ревматоидният артрит може да предизвика

умора, загуба на апетит и общо нездравословно състояние.
5. Възможни изкривявания на ставите: При продължително необработено възпаление може

да се появят изкривявания на ставите.
• Диагноза: Обикновено се поставя чрез физикален преглед, кръвни изследвания,

рентгенови снимки и други образователни тестове.
• Лечение: Целта на лечението е да намали възпалението, да облекчи болката и да

предотврати повредите в ставите. Лечението може да включва лекарства като
нестероидни противовъзпалителни лекарства (НПВП), дългосрочни болкоуспокояващи и
болкопрофилактични лекарства, физиотерапия, упражнения за поддържане на гъвкавостта
и мобилността на ставите, както и възможност за хирургическо лечение при сериозни
увреждания на ставите.
68. Хипокорпщнзъм (болест на Адисон).
Хипокортицизмът е състояние, при което е налице понижено ниво на надбъбречните корови
хормони, като основно значение за проявите на заболяването имат намалените алдостерон
и глюкокортикостероиди. Известни са две основни форми на хипокортицизъм – първична форма
с повишени нива на АКТХ (Адренокортикотропен хормон) и вторична форма с понижени нива на
АКТХ. При формите с повишено ниво на АКТХ увредата е в самите надбъбречни жлези и това е
Адисонова болест в тесния смисъл на думата. При формите с понижено ниво на АКТХ обикновено
се касае за недостатъчност на предния дял на хипофизната жлеза поради различни причини. При
недостатъчност на надбъбречните жлези се нарушава отрицателната обратна връзка с
хипофизата, ето защо в тези случаи нивото на АКТХ е повишено
ЕтиологияНай-честата причина за развитието на болестта на Адисон е автоимунно разстройство,

при което организмът атакува собствените си клетки. Други причина за появата на тази болест
могат да бъдат:
• Туберкулоза
• Кръвоизлив в надбъбречните жлези
• Раково образувание на надбъбреците
• Инфекция на надбъбреците.
-свързана е с дефицит на глюкокортикоиди, минералкортикоиди и андрогени. Това води до
нарушения във въглехидратната, мастната и белтъчна обмяна. Настъпва водно-електролитен
дисбаланс поради:
- Намалена реабсорбция на натрий в дисталния тубул;
- Повишена екскреция на натрий с урината, потта и слюнката;
- Намалена реабсорбция на вода с последваща дехидратация;
- Задръжка на калий в клетките и екстрацелуларните пространства.
Развива се хиповолемия и хипотония.
Надбъбречнокоровата функция се нарушава постепенно и прогресивно. Оплакванията се появяват
при унищожаване на 90% от надбъбречните жлези.
КК
Симптомите при болестта на Адисон обикновено се развиват постепенно за няколко месеца. Най-
честите оплаквания на пациентите са:
• мускулна слабост и умора
• загуба на тегло и намален апетит
• ниско кръвно налягане, съпроводено понякога със загуба на съзнание
• потъмняване на кожата – хиперпигментация
• мускулни и ставни болки
• депресия
• лесна раздразнителност
• повишена консумация на сол
• ниски нива на кръвна захар
• гадене, повръщане и диария
• намаляване на либидото.
Диагноза
Освен на базата на клиничната картина се провеждат и диагностични тестове. Единият от
тестовете се състои във внасяне отвън АКТХ с последващо измерване на нивото на серумния
кортизол.
Лечение
Лечението включва основно глюкокортикостероиди (заместители на кортизола) и
минералкортигоиди (заместващи алдостерона).
69. Хиперкортицизъм (болест и синдром на Кушннг).
Болестта и синдромът на Кушинг са патологични състояния, които се характеризират с повишена
продукция на глюкокортикоиди. Хиперглюкокортицизмът е частен случай на хиперкортицизмът -
понятие, което включва в себе си всички състояния на повишена хормонална секреция на
хормони от надбъбречната кора. Хиперглюкокортицизмът е най-често срещаното от тези
състояния. Повишената секреция на минералкортикоиди от надбъбречната кора е известно като
първичен хипералдостеронизъм или синдром на Conn. Повишената продукция на третия вид
надбъбречнокорови хормони - андрогени, се дължи най- често на андроген-продуциращи тумори.
-Като болест на Кушинг (Cushing),(нарича се още централен синдром на Кушинг!) се означава това
болестно състояние, при което повишената глюкокортикоидна секреция настъпва вторично,
вследствие на двустранна надбъбрчна хипрплазия, зависима от повишена секреция на АКТХ
(адренокортикотропен хормон) от хипофизата. Това означава, че под болест на Кушинг се разбира
повишена хормонална продукция от надбъбречната кора, поради заболяване на хипофизата,
която отделя по-големи количества адренокортикотропен хормон (който стимулира функцията на
надбъбречната кора.
-При синдрома на Кушинг (нарича се още АКТХ-независима първична форма или адренален
синдом на Кушинг) увеличената кортикоидна секреция се дължи на първични патологични
процеси в надбъбреците. Най-често това са аденоми или карциноми на надбъбречните жлези.
Етиология
– В 80% от случаите се касае за микроаденом на предния дял на хипофизата.
-При адреналната форма на синдрома на Кушинг хиперкортицизмът настъпва в резултат на
тумори на надбъбречните жлези, които произвеждат кортизол.
-Екзогенният синдром на Кушинг е често срещан и се дължи на продължително лечение с
глюкокортикоиди или адренокортикотропен хормон.
-Болестните промени са свързани с увеличеният биологичен ефект на свръхпродуцираните
глюкокортикоиди. Засягат се белтъчната, мастната и въглехидратната обмяна. Натъпват
изменения и в хемодинамиката, хемопоезата, кожни промени и хормонален дисбаланс.
Възможни са психични нарушения. При деца с преустановява растежа.
-Засягането на мастната обмяна води до преразпределяне на мастните депа. Това води до
затлъстяване от центрипетален тип (централен тип), мастна гърбица, луновидно лице.
Нарушенията на белтъчната обмяна са свързани със засилване на белтъчния катаболизъм. Това
води до кожни стрии, стероидна миопатия, остеопороза и др. Глюкокортикоидите в завишени
количества имат диабетогенно деиствие и водят до стероиден диабет. Те предизвикват още и
повишена чувствителност на кръвоносните съдове спрямо катехоламини, което води до
артериална хипертония в 85% от случаите с хиперкортизолизъм.|
-При вторичния хиперкортицизъм (болест на Кушинг), който е АКТХ-зависим настъпва двустранна
хиперплазия на надбъбречните жлези. В този случаи освен глюкортикоидната секреция се
увеличава и секрецията на андрогенни хормони. Това води до измнения, които се дължат на
действието на андрогените – вирилизъм, хирзутизъм, нарушения на менструацията.
КК
* Затлъстяване - задължителен симптом. То се локализира по лицето, което става

закръглено като месечина - луновидно лице (facies lunata), а кожата му придобива
бакъреночервен цвят.
*Кожни промни - кожата става суха, груба, хиперкератозна, със склонност към акне и
трудно заздравяване на раните. Може да има тъмнокафеникав или опушен цвят при болестта на
Кушинг. Типични са т.нар. виолетово-червени стрии - striae rubrae.
*Костни промени - остеопороза. Остеопоротичните изменения са причина за костни болки
и фрактури;
*Стероиден диабет - среща се при малка част от болните и протича сравнително леко;
*Артериална хипертония
*Хормонални измнеия - при жените може да настъпи разстройство на хормоналния цикъл.

Появяват се признаци на маскулинизиране - брада, мустаци, теменна алопеция. При мъже може
да настъпи понижение на тестикуларната функция и полова слабост;
*Психични изменения;
*Преустановяване растежа при деца;
*Лабораторни промени - те регистрират нарушенията във въглехидратната, белтъчната и

мастната обмяна. Хормоналните изследвания показват повишена кортизолова секреция със
загубен денонощен ритъм.
Диагноза
Хиперкортицизмът се диагностицира на базата на характерния клиничен синдромокомплекс и

лабораторни излседвания. Свободният кортизол в 24-часова урина е повишен ;провеждане на
дексаметазонов тест с високи дози ;тест за стимулация с кортикотропин-рилизинг хормон
Лечение
-При тумори на надбъбречните жлези се прави адреналектомия.
-При централен синдром на Кушинг - хипофизо-хипоталамичен тип - средство на първи избор е

трансназалната/транссфеноидалната аденомектомия
70. Феохромоцитом. Хипералдостеронизъм.
1. Феохромоцитом:
Феохромоцитомът е рядък невроендокринен тумор, който се развива в катехоламин-

произвеждащите клетки на адреналната медула или други места, като симпатичния ганглион или
други симпатични нервни тъкани. Този тип тумор произвежда излишно количество катехоламини,
като например адреналин и норадреналин.
Симптоми на феохромоцитом:
• Пароксизмална хипертония (нагло повишаване на кръвното налягане)
• Тахикардия (ускорен сърдечен ритъм)
• Главоболие
• Потене
• Тремор
• Структурни симптоми като тежест в гърдите, мъгла в зрението и други
• Диагнозата се потвърждава чрез мерене на нивата на катехоламини в кръвта и урина,
както и чрез образователни проучвания като CT или MRI на бъбреците и адреналните
жлези.
• Лечението включва хирургическо отстраняване на тумора и/или медикаментозно
контролиране на симптомите.
2. Хипералдостеронизъм:
Хипералдостеронизмът е състояние, при което има прекомерно производство на хормона
алдостерон от кората на надбъбречните жлези. Този хормон играе ключова роля в регулирането
на нивата на натрия и калий в кръвта, както и в контролирането на кръвното налягане.
Симптоми на хипералдостеронизъм:
• Хипертония (високо кръвно налягане), често устойчиво към обичайните
антихипертензивни лекарства
• Хипокалиемия (ниски нива на калий в кръвта), която може да доведе до мускулна слабост,
умора, сърдечни аритмии и други проблеми
• Диагнозата се прави чрез кръвни тестове за нивата на алдостерон и ренин, както и чрез
образователни проучвания като CT или MRI на надбъбречните жлези.
• Лечението може да включва приемане на антагонисти на алдостерон (като спиронолактон
или еплеренон) или хирургическо отстраняване на причиняващата хиперпродукция на
алдостерон.
71. Захарен диабет класификация, етиология, патогенеза, клинична картина, усложнения,
диагноза.
Захарният диабет е хронично протичащо, наследствено заболяване на обмяната на веществата,

породено от абсолютен или относителен дефицит на инсулин. С течение на времето захарният
диабет води до увреждане на малките, средни и големи кръвоносни съдове и на периферните
нерви, което определя системните и локални усложнения на заболяването.
Видове:
-Тип 1 – настъпва обикновено в детска или юношеска възраст, като първично са засегнати ß-
клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин. Рано се налага заместително лечение и се
наблюдава склонност към бързо настъпване на кетоацидоза.
Тип 2 – характерен за зрялата и напреднала възраст, с изразено полигенно унаследяване.

Първично е засегната способността на организма да реагира на отделения от панкреаса инсулин,
като обикновено има съчетание с метаболитен синдром (Х-синдром). Заместително лечение се
налага на по-късен етап. Не са характерни кетоацидози, но за сметка на това може да се стигне до
т.нар. хиперосмоларна кома.
Може да се развие още при:

*Генетични дефекти във функцията на В-клетките или в действието на инсулина;
*Заболявания на екзокринния панкреас (тази част от задстомашната жлеза, която

секретира храносмилателни ензими);
*Ендокринни заболявания - акромегалия, синдром на Кушинг, феохромоцитом,

хипертиреоидизъм;
*Хронична употреба на някои медикаменти - кортикостероиди и др.;
*Някои инфекции - рубеола, цитомегаловирус;
*Генетични синдроми - синдром на Даун, синдром на Търнър и др.;
Етиология
- ТИП 1 : Смята се, че основна причина за развитието на захарен диабет тип 1 е автоимунно
разрушаване на ß-клетките (които произвеждат инсулин) на Лангерхансовите острови в панкреаса.
Т.е. най-вероятно захарният диабет тип 1 е автоимунно заболяване. Предразполагаща роля имат и
генетичните фактори. 20% от диабетиците с първи тип диабет имат роднини със същото
заболяване. Над 90% от заболелите са носители на гените DR3, DR4 от HLA системата. Когато един
от родителите е болен от диабет 1 тип, рискът за децата възлиза на около 5%. Рискът при
еднояйчни близнаци е висок – 35%.
-ТИП 2 : Захарният диабет тип 2 настъпва вследствие отпадане действието на инсулина -

инсулинова резистентност. Тя се дължи на дефект на инсулиновите рецептори и пострецепторен
дефект, което води до смутено усвояване на глюкоза от клетките . Генетичните фактори играят
съществена роля за появата на втoри тип диабет. При двама родители страдащи от диабет тип 2,
вероятността децата да развият заболяването в зряла възраст достига 50%. Рискът при еднояйчни
близнаци е 100%.
- ТИП 1 : Развива се автоимунен процес - автоимунен инсулинит и абсолютен инсулинов дефицит.

Наблюдава се инфилтрация на Лангерхансовите острови с автореактивни Т-лимфоцити и антитела,
насочени срещу инсулина (IA), срещу островните клетки (ICA), срещу редуктазата на глутаминовата
киселина (т.нар. анти–GAD антитела) и антитела насочени срещу тирозинфосфатазата (IA-2).
- ТИП 2 : Развива се вследствие на инсулинова резистентност, поради рецепторен или

пострецепторен дефект. Налице е относителен инсулинов дефицит. В повечето случаи захарният
диабет тип 2 се проявява като част от т.нар метаболитен синдром. Т.е. често се съчетава със
затлъстяване от централен тип, хиперлипидемия, артериална хипертония и др.
КК
*Нарушение на водно-електролитно равновесеие, което мжое да доведе до гърчове и

нарушено зрение
*Неспецифични симптоми - главоболие, уморяемост, намалена работоспособност;
*При диабет тип 2, поради наличието на хиперинсулинизъм, може да се наблюдават още

засилен глад, изпотяване;
*Характерни са още и кожни прояви (особено при диабет тип 2) - пруритус; кожни
инфекции (фурункулоза - гнойно възпаление на космените фоликули, кандидомикоза - гъбична
кожно-лигавична инфекция и др.);
*Менструални нарушения и нарушения в потентността
- Спешно състояние при диабетно болните е диабетната кома. Тя се дължи на липса на внос на
инсулин (при пациенти, които са на инсулинолечение), повишена нужда от инсулин (при
инфекции, грешки в диетата, стомашно-чревни заболявания, стрес и др.)
*Хипергликемия;
*Глюкозурия; Повишен серумен натрий (хиперосмоларитет);
*Променен серумен калий (промяната може да бъде в различни посоки!);
*Данни за метаболитна ацидоза (понижено рН), повишени плазмени кетонови тела и

кетони в урината - характерно за диабет 1 тип.
Диагноза
Клинична картина;
Лабораторни данни:
Определяне на кръвната захар - диагнозата диабет се поставя при плазмено ниво на кръвната
захар на гладно > 7 ммол/л (норма - до 6ммол/л). При кръвна захар на гладно със стойност 6,1-7
ммол/л състоянието се определя като нарушена гликемия на гладно или нарушена кръвнозахарна
хомеостаза. Стойности на кръвната захар над 11,1 ммол/л при случайно изследване също поставят
диагнозата захарен диабет;
Лечение
Лечебният подход е различен при първи и при втори тип диабет. Терапевтичните мерки включват:
диета, физическа активност, медикаменти (орални антидиабетни средства и инсулин),
наблюдение и самоконтрол, профилактика на усложненията.
72. Затлъстяване - видове. Метаболитен синдром. Неврогенна анорексия. Измършавяване.

1. Затлъстяване - видове:
• Екзогенно затлъстяване: Предпочитано от генетични фактори, липса на физическа
активност и неправилно хранене.
• Ендогенно затлъстяване: Свързано със заболявания като Хъшингов синдром или
проблеми с хормоналния баланс.
• Централно затлъстяване: Отразява се като излишък на мазнини около талията и черевния
район. Свързано е с по-висок риск от метаболитен синдром и сърдечносъдови
• Периферно затлъстяване: Характеризира се с по-голям излишък на мазнини в областта на
бедрата и бедрените мускули. Свързано е с по-нисък риск от метаболитен синдром.
2. Метаболитен синдром:
Това е съчетание от различни метаболични нарушения, които водят до повишен риск от сърдечно-
съдови заболявания и диабет тип 2. Критериите включват:
• Централно (абдоминално) ожиряване
• Повишени нива на триглицериди в кръвта
• Ниски нива на HDL (добър) холестерол
• Повишен кръвен налягане
• Ниска чувствителност към инсулин (инсулинова резистентност)
3. Неврогенна анорексия:
Това е състояние, при което липсата на апетит не е свързана с физиологични причини, а по-скоро с
психологически фактори или неврологични проблеми. Нервната анорексия може да бъде
предизвикана от стрес, тревожност, депресия или други психически състояния.
4. Измършавяване:
Това е състояние, при което теглото на човека е по-ниско от нормалното за неговата възраст и
височина. Причините за измършаването могат да бъдат разнообразни, включително
недохранване, психически заболявания като анорексия или булимия, метаболитни заболявания
или хронични болести. Измършаването може да доведе до сериозни проблеми със здравето,
включително слабост, загуба на мускулна маса, недостатъчна храносмилателна абсорбция и
нарушена функция на имунната система.
73. Ревматоиден артрит.
Ревматоиден артрит:
Ревматоидният артрит (РА) е прогресиращо заболяване, което причинява хронично възпаление на
ставите. Най-общо той засяга по-малките стави на тялото, като тези на пръстите, палците, китките,
краката и глезените; системният характер на заболяването обаче означава, че то може да засегне
цялото тяло, включително вътрешните органи и съдовата система.
Етиология
генетичните, екологични и хормонални фактори играят роля за появата му.
Ревматоидният артрит е една от групите заболявания, класифицирани като автоимунни
заболявания, при които тялото погрешно атакува собствената си имунна система. При РА
възпалителните процеси се насочват към тъканта, обграждаща всяка става, известна като
синовия. Това води до подуване и разрушаване на хрущяла и костите покрити със синовиална
мембрана стави.
КК
*скованост на ставите;
*болки в ставите подуване;
*зачервяване и затопляне в засегнатата в област;
*намалена подвижност;
*поява на възли или бучки под кожата;
*деформиране на ставите.
Диагноза
анамнеза ,статус , лабораторни изследвания ( лекостепенна анемия ,ускорено СУЕ , положителен
ревматоиден фактор в над 50 % от болните )
74. Болест на Бехтерев.
Болест на Бехтерев.
Анкилозиращият спондилит се отнася към групата на серонегативните спондилоартропатии (т.е.

заболявания на гръбначния стълб и периферните стави, които прогресират до обездвижване и при
които в кръвта не се установява наличие на ревматоиден фактор).Болестта на Бехтерев е хронично
възпалително заболяване, при което се засягат предимно гръбначния стълб и сакроилиачните
стави и по-рядко периферните стави и околоставните инсерции. Възможни са прояви от страна на
очите, сърцето, белите дробове.Заболяването засяга преди всичко млади мъже на възраст 16 – 30
години. Жените боледуват 4 пъти по-рядко и при тях заболяването започва и протича по-
атипично.
Етиология
Установено е, че основна роля за развитието на заболяването имат генетични фактори. Около 90 %
от засегнатите са носители на антигена HLA-B27. Предполага се, че определена роля имат и някои
инфекциозни фактори като причинителите на чревни инфекции от род Klebsiella.
Патоморфологична основа на анкилозиращия спондилит е възпалителната ентезопатия: на
залавните места за костта на сухожилията, лигаментите, ставната капсула. Успоредно с това се
развива синовиит на междупрешленните и периферните стави. Най-често патологичният процес
започва от сакроилиачните стави. Преходният възпалителен процес постепенно преминава в
пълна анкилоза на ставите. В напреднали фази гръбнакът придобива вида на „бамбукова пръчка”.
КК
*болка в поясно-кръстната област. В началото тя е непостоянна и едностранна. След време

става постоянна и двустранна, като е по-силна през нощта и рано сутрин. Болката може да
ирадиира по задната повърхност на бедрото към колянната става
*болка в гърдите - тя се проявява при засягане на ребрено-гръбначните стави. Засилва се

при дишане и води до ограничаване на дихателните движения
*болка и скованост на шията - обикновено се развива няколко години след началото на

заболяването
Диагноза- обикновено закъснява, тъй като оплакванията са неспецифични
75. Деформираща артроза.
Деформиращата артроза, известна още като остеоартроза, е хронично прогресиращо заболяване

на ставите, което води до дегенеративни промени в хрущяла, кост и съединителни тъкани. Това е
един от най-честите видове артрит и може да засегне различни стави в тялото, най-често като
засяга коленете, кръста, хълбоците на пръстите и тазобедрените стави. Ето някои ключови аспекти
на темата:
Етиология:
Деформиращата артроза може да бъде предизвикана от различни фактори, включително:
• Дегенеративни промени: Наред със стареенето и износването, дегенеративните промени
в ставите могат да допринесат за развитието на артроза.
• Травми: Повторни или сериозни травми на ставите могат да увеличат риска за развитие на
артроза.
• Генетика: Наследствената предразположеност може да играе роля в развитието на
деформираща артроза.
Прогресивните дегенеративни промени в ставите при деформиращата артроза включват:
• Загуба на хрущялна маса: Дегенеративните процеси водят до намаление на количеството
и качеството на хрущялната тъкан.
• Остеофити: Формират се костни израстъци около краищата на ставите, които могат да
ограничат движението и да предизвикат болка.
• Синовиална инфламация: Възпалителни процеси в синовиалната обвивка на ставата могат
да усилят разрушителните процеси.
Симптомите на деформиращата артроза варират, включвайки:
• Болка: Често се появява при движение и може да бъде остра или възникваща при
натоварване на засегнатата става.
• Смущение в движението: Ограничаване на гъвкавостта и функционалността на ставата.
• Оток: Възможно е да се появи оток около засегнатата става.
Диагноза:
Диагнозата на деформираща артроза се основава на:
• Клинични симптоми: Болка, смущение в движението и оток на засегнатата става.
• Рентгенови снимки: Показват характерни дегенеративни промени като остеофити и загуба
на хрущялна маса в ставата.
Лечение:
Лечението на деформиращата артроза може да включва:
• Физическа терапия: Упражнения за укрепване на мускулатурата и подобряване на
гъвкавостта.
• Медикаментозна терапия: Включваща аналгетици и противовъзпалителни лекарства.
76. Подагра.
-артропатия ; Подаграта се дължи на повишаване нивото на пикочната киселина в кръвта

(хиперурикемия). Това от своя страна води до отлагане на кристали мононатриев урат в тъканите.
Проявява се с болки в ставите и образуване на камъни в бъбреците
Етиология
Основна причина за развитието на заболяването е високото ниво на пикочната киселина в кръвта.

Като високо се определя повече от 420 μmol/l при мъжете и повече от 360 μmol/l при жените.
Често подаграта се наблюдава при пациенти с т.нар. метаболитен синдром – хора с наднормено
тегло, изразено абдоминално затлъстяване, с високо артериално налягане, висок холестерол,
нарушен глюкозен толеранс.
Първична – наследствен дефект, натрупване на пикочна к-на
Вторична – усилен разпад на нуклеопротеиди

Общото съдържание на пикочна киселина в организма нормално е около 1g. При болните от
подагра то може да се увеличи до 30g и повече.Пикочната киселина представлява продукт от
порфириновия обмен. Възрастта, полът и храненето повлияват значително концентрацията на
пикочна киселина в организма. Предвид границата на разтворимост на натриевия урат в плазмата,
хиперурикемия се наблюдава при достигане на серумна концентрация на пикочна киселина над
380 ммол/л.При острия подагрозен пристъп уратните кристали от пренаситената синовиална
течност в ставите се утаяват и се фагоцитират от гранулоцитите. Това води до освобождаване на
медиатори на възпалението, което води до синовиит – възпаление на синовията. По-късно тофи.
Уратна калкулоза и интерстициален нефрит
КК
Първият признак на болестта е появата на белтък в урината. Появяват се болки в поясната област,
увеличава се диурезата. При около 30% от заболелите артериалното налягане се покачва.
Съдържанието на пикочната киселина в кръвта е постоянно и значително увеличено. Често в
бъбречното легенче се образуват уратни камъни, които причиняват уроколики. В повечето случаи
постепенно се развива бъбречна недостатъчност. Подагрозен Бъбрек
Диагноза
*Фамилна анамнеза;
*Клинична картина;
*Лабораторни данни – повишено ниво на пикочна киселина в серума, определяне на
пикочна киселина в 24-часова урина;
Рентгеновото изследване на засегнатите стави.
Лечение
Основно място заема правилният хигиенно-диетичен режим
1. Изисквания при вземане на биологичен материал за клиничнолабораторно изследване.

Венозна или капилярна кръв? Предимства на «затворената система».
----------------------
2. Общи свойства на урината. Специфично тегло. Функционални проби на Фолхард и
Зимницки.
Изследването на общите свойства на урината включва: количество за определен период от време,
цвят, миризма, прозрачност, реакция и относителна маса.
Диуреза – количеството урина отделена за 24ч. Възрастен човек отделя нормално 1000 – 2000мл.
Жените средно около 1200мл а мъжете 1500мл за 24ч. Количества под или над тези стойности се
считат за патологично състояние.
Полиурия – количество над 2000мл за 24ч. Среща се при захарен диабет, прием на диуретици,
резорбиране на отоци, на течности при плеврит и асцит.
Олигурия – количество под 500мл за 24ч. Среща се при недостатъчно поемане на течности,
повръщане, диарии, фебрилно-интоксикационни състояния и др.
Анурия – количество под 100мл за 24ч. При шокови състояния.
Никтурия – отделянето на по-голямо количество урина през нощта, среща се при сърдечна
декомпенсация. Съотношението двевна / нощна урина е от 4/1 до 3/1.
Относителната маса на урината показва колко пъти маса й е по-голяма от тази на водата. Като
единица се взима масата на 1мл дестилирана вода при 40 С и се означава 1,000. Относителната
маса на урината е в зависимост от концентрацията на разтворените в нея вещества.
За измерването й се използва уринометър, върху който за градуирани стойности от 1,000 до 1,060,
отбелязана е и температурата за която е калибриран. Някои уринометри имат вграден
термометър, а при други такъв се използва отделно. Необходим е стъклен цилиндър от 100мл,
който позволява свободно движение на потопения в него уринометър. Необходим е и филтър.
Методика:
Цилиндърът се поставя хоризонтално неподвижно на поставка. Пълни се с урина, като се влива по
стените на съда за да не се образува пяна, ако се използва филтърната хартия или се накапва
капки етер. Уринометърът се поставя така, че да не се мокри онази част от него, която остава над
течността. Изчаква се да се преустановят всички движения и тогава се отчита. Отчита се долният
мениск. Отчетената цифра не показва действителната стойност. Трябва да се вземат под внимание
температурата на урината, наличието на белтък и глюкоза в нея.
За всеки 30 С стойността на отчетената маса се изменя с 0,001. Ако т на урината е с 30 С по-
висока от тази, на която е калибриран уринометърът, се прибавят към отчетената стойност 0,001, а
ако е по-ниска с 30 С се изважда 0,001.
Здравите бъбреци разреждат и концентрират урината в стойности 1,001 до 1,040.

Всяко продължително задържане на стойността на относителната маса до тази на първичната
урина – 1,010 се нарича мезостенурия (бъбреците не разреждат и не концентрират).
Хипостенурия – когато функцията на бъбреците е значително увредена относителната маса е от
1,007 до 1,015.
Определянето на специфичната маса на урината не е достатъчен показател, по който да се съди за
способността на бъбреците да концентрират и разреждат урината. Използват се пробите на
Фолхард и Зимницки
Фолхард
2-4 дни преди пробата пациентът приема храна, бедна на сол и течности не повече от 1500мл за
24ч. Преди и след опита се измерва телесната маса на болния.
опит за разреждане: необходими са 8 съда за събиране на урина и необходимото за измерване
на относителна маса на урината. Болният е на легло и опитът се провежда на гладно. Сутринта
след изпразване на пикочния мехур болният изпива 1500мл течност (вода, неподсладен чай) за
15-20мин. В продължение на 4ч се събира урината на порции на всеки 30 мин в отделен съд и се
определя относителната маса и обемът.
При нормално функциониращи бъбреци приетото количество течност се отделя в продължение на
4ч. Най-голямото количество е около 400мл и се отделя в първите 2ч. Разликата в обема на всяка
порция е значителна. Относителната маса на най-голямото отделено количество стига до 1,003 –
1,002. При бъбречна недостатъчност приетото количество течност не се отделя за 4ч.
опит за концентрация: пациента през цялото време се оставя на суха храна, като приема 200-
400мл течности. На всеки 2ч уринира, всяко количество урина се измерва и му се определя
относителната маса, ако стигне до 1,028 опитът може да се прекрати. При бъбреците със запазена
концентрационна способност отделената на 2ч урина е с най-малък обем и с голяма относителна
маса, като може и да премине 1,028. При бъбр недостатъчност отделената урина намалява по
обем, но относителната маса не достига 1,028.
Зимницки
В продължение на 24ч отделената на всеки 3ч урина се събира в отделни съдове, като се измерва
обемът и относителната маса. При нормално функц бъбр е налице значителна разлика в обема и
относителната маса на всяка порция отделена урина. При настъпила бъбречна недостатъчност
тези разлики са незначителни.
За нормален цвят на урината се приема сламеножълт до кехлибарен. Промените в цвета на

урината биват качествени и количествени. Количествените се изразяват в отслабване или усилване
на нормалната оцветка, отслабване (хипохромурия) се среща при всички случаи на полиурия –
захарен и безвкусен диабет. Усилването (хиперхромурия) се среща при всички случаи на олигурия
– чернодробни заболяваная, хемолитични състояния. Качествените промени настъпват, когато с
урината се излъчват някои в-ва: билирубин, хемоглобин, метиленово синьо, аспирин и др.
Потъмняване на урината може да настъпи при повишено съдържание на соли (без съществено
клинично значение) или клетъчни елементи – бели и червени кръвни клетки, епителни клетки и
слуз. Мътнината може да се дължи на оксалати, карбонати и/или урати, които се доказват чрез
физико-химични способи.
Миризмата на прясна урина е специфична. При престой в резултат на бактериално разлагане на
уреята урината има миризма на амоняк. Ако в момента на определяне има миризма на амоняк,
следователно има застой и разлагане на урината в пикочния мехур (цистопиели). Когато има
миризма на пресни плодове → има кетонни вещества.
Обикновено отделената урина има кисела или неутрална реакция (рН 5-7). Реакцията на урината
се определя с помощта на лакмусова хартия и универсална индикаторна хартия, само с прясна
урина. Използват се червена и синя лакмусова хартия.
неутрална урина – хартия не променя цвета си

амфотерна реакция – и двете променят цвета си
кисела реакция – синята хартия се променя в червена, а червената запазва цвета си
алкална реакция – червената хартия се променя в синя а синята запазва цвета си
Върху пластмасовите лентички (експресни тестове) заедно с рН се доказва и съдържанието на

други вещества.
3. Белтък в урината – качествено и количествено определяне; видове протеинурии;

клинично значение.
Качествено доказване – чрез пресичане на белтъците под действие на физични (топлина) и
химични фактори (различни органични и минерални киселини). Чрез тези методи се нарушава
колидния стбилитет на белтъците в урината, преципитират и разтворът губи прозрачността си.
Степента на потъмняването е пропорционално на количеството белтъци; доказване чрез
експресни цветни тестове, благодарение на влиянието на белъчните молекули върху цвета на
индикатора в буферна среда. Урината трябва да има киселинен характер (защото в противен
случай добавената киселина се неутрализира. Урината може да се подкисли и с оцетна киселина
при нужда), да бъде бистра (мътната се избистря предварително). Проба със сулфосалицилова к-
на: 2 епруветки с по 2-3 мл урина, към 1та се прибавят 4-5 капки сулфосалицилова к-на, другата е
контрола. Веднага на тъмен фон се сравняват 2те епруветки. Има отрицателна проба (лиспва
мътнина), със следи (опалесценция), слабо положителна, положителна, силно положителна
(силно изразена мътнина). Експресни методи – използват се таблетки и ленти от филтръна хартия
или пластмасови. Има единични и комбинирани тестове. Примери: Биофан – лентата се потапя за
няколко секунди в прясно центрофугирана урина, след 1 мин цветът се сравнява с този на скала.
Пробата е положителна при червено оцветяване.
Количествено доказване – използва се урина от 24 часа. Пример – Биуретов метод.
Нормално с урината се отделят 30-50 mg/24 h, който не се доказва с обикновени качествени
проби. Ако количсетвото е над тези стойности се говори за протеинурия. Причините могат да
бъдат бъбречни и извънбъбречни. Реналните са най-чести – при паренхимно увреждане
(гломерулонефрит, нефрози) или функционални увреждания (протеинурия на новороденото).
Може да има и при удар, студ, притискане на бъбречната област, преумора. Извънбъбречна –
белтъкът попада в урината след нефрона, най-често при възпалителни заболявания.
Формените елементи на кръвта също могат да позитивират, макар и незначително пробата за
белтък (след филтриране или центрофугиране пробата се негативира).
3. Захар в урината
Наличието на глюкоза (основно) и други захари се нарича glucosuria (глюкозурия). Клинична
стойност имат качеството и количеството на глюкозата в урината. Доказването на глюкозата в
урината става чрез експресните методи с пластмасови лентички. Получената оцветка се сравнява
с наличната скала. Реакцията на Фелинг не се използва, тъй като може да е фалшиво положителна
като има аскорбинова киселина в урината. Нормално с урината се отделят 90-150 mg/24 hглюкоза,
които не могат да се докажат, нарича се глюкорезис. Глюкозурията настъпва, когато нивото на
кръвната захар е по-високо от 8,5-10 mmol – бъбречен праг на глюкозата. Причините за наличие на
глюкоза се разделят на : преренални – при по-високи от 20 mmol/lглюкоза и ренални – вродени
механизми в транспортните механизми в тубулите.
4. Захар и кетонни тела в урината: методи за изследване; клинично значение.

Наличието на глюкоза (основно) и други захари се нарича glucosuria (глюкозурия). Клинична
стойност имат качеството и количеството на глюкозата в урината. Доказването на глюкозата в
урината става чрез експресните методи с пластмасови лентички. Получената оцветка се
сравнява с наличната скала. Реакцията на Фелинг не се използва, тъй като може да е фалшиво
положителна като има аскорбинова киселина в урината. Нормално с урината се отделят 90-
150 mg/24 hглюкоза, които не могат да се докажат, нарича се глюкорезис. Глюкозурията
настъпва, когато нивото на кръвната захар е по-високо от 8,5-10 mmol – бъбречен праг на
глюкозата. Причините за наличие на глюкоза се разделят на : преренални – при по-високи от
20 mmol/lглюкоза и ренални – вродени механизми в транспортните механизми в тубулите.
В урината се срещат следните кетонни тела: б-хидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Клинично
значение има тяхното количествено определяне чрез натриев нитропрусид в акална среда.
Пробите се извършват само с прясна урина, поради летливостта на ктенните тела. Реакция Легал –
към 3-5 mlурина се прибавят 4-5 капки натриев нитропрусид и 0,5-1 mlNaOH. Сместта получава
червено оцветяване, което може да се дължи на кетонни в-ва, а и на креатинина.
Разграничаването се извършва чрез прибавяне на ледена оцетна киселина. При изчезване на
червеното оцветяване пробата е отрицателна. Положителна е при запазване на оцветката или
преминаването й във вишневочервен цвят. Кетонните тела се получават при разграждането на
мастните киселини в организма. В урината кетонните в-ва се отделят нормално в минимално
количество и те не позитивират реакцията на Легал и Кетофан. Нормално се отделят 30-50 mg/24
h. Повишаването им води до кетонурия. Среща се при захарен диабет, ацетонемично повръщане
при деца, хронични диарии. Реактивните зони на пластмасовите ленти при наличие на кетони се
оцветяват от розово до виолетово (Кетофан).
5. Жлъчни пигменти в урината: методи за определяне; клинично значение.

Жлъчните пигменти – билирубин и уробилиноген са продукти на разграждането на хемоглобина.
Отделят се с урината при различните жълтеници и други патологични процеси. Билирубин чрез
метода на Трусо: под действието на окислител, билирубина се превръща в смарагдовозеления
биливердин. Използва се 1% спиртен разтвор на йод, който се прибавя към епруветка с 2-3
mlурина, по стената й. При допирането им се образува смарагдовочервен пръстен при наличие на
билирубин в урината. Уробилиноген се доказва с метода на Нойбауер, с реактива на Ерлих, при
което се получава червено съединение. Доказването му става и с експресните методи. При урина
от здрав бъбрек и пациент, тоест нормално, не се намира уробилиноген. При обструктивна
жълтеница се намира директен (конюгиран) билирубин. При паренхимна има билирубинурия и
уробилионогенурия. При хемолитични жълтеници има уробилиногенурия
6. Кръв в урината: методи за изследване; видове хематурия; клинично значение.
-----------------
7. Седимент на урината: ориентировъчно и количествено определяне на формените
елементи; клинично значение.
Микроскопски се изследва седиментът (утайката) на урината получен с помощта на центрофуга. В
утайката се доказват редица елементи, някои са нормални съставки на кръвта, а други се
наблюдават при заболявания. В зависимост от характера им се разделят на : елементи на
организирания и на неорганизирания седимент. Към организирания: еритроцити, левкоцити,
епителни клетки и цилиндри. Към неорганизирания: утаените под форма на кристали и аморфни
тела соли на органични и неорганични киселини. Нормално в седимента не се срещат еритроцити.
Наличието им се нарича хематурия. Левкоцитурията е характерен симптом при възпалителните
заболявания на бъбреците и пикочните пътища. При отделянето на извънредно голям брой
левкоцити, се говори за пиурия (гнойна урина). Епителните клетки нормално се срещат по няколко
в зрително поле. Увеличението им няма диагностична стойност. Цилиндри в седимента на здрав
човек не се срещат. Излъчват се в урината при всички органични заболявания на бъбреците
(нефрит, нефроза). За диагнозата има значение видът на цилиндрите. Цилиндрите са белтъчни
отливки на бъбречните тубули. Те биват хиалинни и восъчни. Доказването на различните
елементи на неорганизирания седимент няма голямо клиничко значение. Те се обуславят от
фактори като pHи колоидно състояние.
8. Хемоглобин – методи за определяне; референтни граници; клинично тълкуване на

резултатите.
Хемоглобинът е главната съставка на еритроцитите. Съдържа белтъчна част(глобин) и небелтъчна
част(хем), който придава характерния цвят на хемоглобина.
HBA1 – 95-98%
HBA2 – до 4%
HBF – до 2%
Жени – 120-160g/l
Мъже – 135-180g/l
Бременни – 110-160g/l
Намалени стойности – анемия, хипоксия.
Метод за определяне на Hb е чрез колориметрия(хемоглобинометрия). Доказването му става чрез
превръщането му в цветно съединение – цианхемоглобин или оксихемоглобин.
Цианхемоглобинов метод: Калиевият ферицианид окислява Hb до хемиглобин, който чрез калиев
цианид се превръща в стабилен хемиглобинцианид – розово оцветяване. Този метод е най-
надежден, тъй като се оцветяват всички деривати на Hb, цветното съединение е стабилно,
реактивите са евтини, реакцията се извършва за около 5 минути
9. Хематокрит - методи за определяне; референтни граници; клинично значение.
Хематокритът е величина, изразяваща обемното участие на еритроцитите спрямо общото
количество кръв. Изразява отношението обем формени елементи/обем кръв.
Изследването става с директен, центрофужен метод. Смесва се кръвта с противосъсирващо
вещество в специални стъклени калилярки с дължина 50-75мм. Запушват се от едната страна със
специална паста или пластелин и се поставят в хематокритната центрофуга. Капилярките не са
градуирани, а отчитането на височината на еритроцитния стълб се извършва посредством
специална изчислителна скала. Центрофугира се 4 мин при 12 000 оборота/мин.
Жени – 0.37 – 0.47
Мъже – 0.40 – 0.54
Хематокритът е намален при анемии, хидремии, а е увеличен при еритремии, дехидратация,
застой на кръвта, изгаряния
10. Броене на еритроцити, еритроцитометрични показатели - методи; референтни
граници; клинично тълкуване на резултатите.
Ер са основната част от формените елементи в кръвта. Средна продължителност на живота: 120
дни.
Метиди:
1.Визуално-оптични методи, визуално-микроскопски камерни методи – използват се най-често.
Изброяването се осъществява с помощтта на микроскопи, специални камери – камера на Бюркер
и пипетите на Тома за разреждане.
2.Електронни методи – на принципа на електропроводимостта. Методът се основава на разликата
м/у електропроводимостта на кръвните клетки и използвания за суспендирането им изотоничен
електролитен разтвор.
3.Електронни методи на електронно-опитен принцип – клетките, преминаващи през проточна
кювета, предизвикват дифракция на напречно насочения светлинен лъч. Светлинната енергия се
превръша в електрически импулс.
4.Електронни методи с лазерен лъч – отклонението и дифракцията на лазерния лъч при срещата
му с кръвни клетки пораждат импулси, които се отчитат с помощтта на фотоумножител.
5.Визуално-оптични микроскопски методи – изброяват се еритроцитите в даден обем на
специална камера. Кръвта се разрежда с пипета на Тома. След това броят на Ер се преизчислява
към 1 л, като се вземат предвид изброеният обем и степента на разреждането. Камерите за
броене имат броителна мрежа, изградена от линии, разположени на строго определени
интервали. При поставяне на покривното стъкло се образува затворено пространство.
Броителното пространство се изпълва с кръв и се изчаква 1 мин, за да се утаят Ер.
Изчисление: а.200.4000/80, а – изброените Ер.
Еритроцитни индекси:
1. Средно хемоглобиново съдържание(СХС) = Hb/брой Ер
Норма:29+- 2.5pg
2. Средна хемоглобинова концентрация(СХК)=Hb/Hct
Норма: м-320+- 25g/l, ж-340+-20 g/l
3. Среден обем на еритроцита:
Норма: м-87+-2fl, ж-87+-5fl
11. Броене на левкоцити - методи; референтни граници; клинично значение.

Към Лв се отнасят гранулоцити, моноцити, лимфоцити. Те имат защитна функция.
Миелобласт→промиелоцит→миелоцит→метамиелоцит→пръчкоядрени
Способност да се делят имат само първите 3. Деленето и съзряването се извършва в костния
мозък. Зрелите гранулоцити изпълняват функцията си предимно в тъканите и лигавиците.
Нормално бариерата, отделяща костния мозък от периф.кръв може да бъде преодолята само от
зрели клетки. Но при стимулиране на КМ при инфекции в периф.кръв могат да навлязат и млади
клетки. Продължителността на живота на неутрофилите е 4-16 дни. Морфологичният признак за
зрелост е сегментираното ядро. В цитоплазмата се откриват гранули, които при инф.заболявания
се увеличават по размер и са по-интензивно оцветени – токсична гранулация.
3 типа гранули:
-Първични – в промиелоцитите, азурофилни. Съдържат кисела фосфатаза, хидролитични ензими,
пероксидаза.
-Вторични – в миелоцитите, метамиелоцитите. Съдържат алкална фосфатаза.
-Третични – в пръчкоядрените и сегментоядрените. Съдържат кисела фосфатаза и други
хидролази.
Методи за определяне количеството на Лв:
1.Визуално-оптични(камерни)
2.Електронно-автоматични
3.Автоматични многоканални
При всички методи, Лв се изброяват след първично лизиране на Ер.
Визуално-оптичните са най-често използваните. Използва се камерата на Бюркер. Лв се броят до
1h след вземането на кръвта. Изброяват се 100 квадратчета. Изчисление: а.20.250/100, а –
изброените Лв.
Реф.стойности:3.5-10.5х109/l.
Левкоцитоза: физ.усилич, емоционален стрес, след нахранване, бактериални възп.процеси,
сепсис, остър ревматизъм, левкози, левкемоидни реакции.
Левкоцитопения: вирусни инфекциозни заболявания, бакт.инф. – тежка милиарна туберкулоза,
тиф, гладуване, лекарства(цитостатици, сулфонамиди).
12. Броене на тромбоцити - методи; референтни граници; клинично значение.

Нормалният зрял Тр е пластинка с диаметър 2-4 микрометъра. Те имат централно разположен
грануломер, състоящ се от азурофилни зрънца и сивкав хиаломер. Съдържат ензимите на
гликолизата и пентозо-фосфатния цикъл, както и голямо количество гликоген.
Електронномикроскопски в ултраструктурата на грануломера се установяват следните съставки:
алфа-гранули(лизозоми), тромбоцитен фактор, бета-гранули(митохондрии). В периферията на
хиаломера се наблюдават множество влакна, които образуват псевдоподи, които подпомагат
адхезията на Тр към съдовата стена. В Тр има много фосфолипиди, но най-важен е Тр фактор 3,
който взема участие в процеса на кръвосъсирване. Продължителност на живота – 8-12 дни.
Процеси, в които участват Тр:
-Адхезия
-Разпростиране – при нанасяне на плазма в/у предметно стъкло, става с участието на
псевдоподите
-Агрегация
-Ретракция – фибриновият съсирек се свива
-Фагоцитоза – фагоцитират микроорганизми и комплекси Ag-Ab
Методи за опр. количеството на Тр:
Най-добри резултати се получават от венозна кръв и EDTAкато антикоагулант.
1.Директни методи:
– визуално-оптични(най-често) – изброяването се осъществява с броителна камера след хемолиза
на еритроцитите. Броенето се извършва с фазово контрастен микроскоп. Пипетите на Тома се
изпълват с кръв до белега 1, внимателно се избърсва краят на пипетата и се засмуква
разредителен р-р до белега 101(разреждане 1:100). Чрез вътреливи движение се размесва много
добре съдържимото е меланжора и се изчаква 15-20 мин да хемолизират Ер. Камерата(най-често
камерата на Бюркер) се изпълва с разредената кръв. Тя се оставя за 15-20 мин във влажна камера
за утаяване на тромбоцитите. Броят на Тр в 1 микролитър=а.4000.100/80, където а са изброените
Тр.
-електронни методи – на принципа на електропроводимостта
2.Индиректни методи – поFonio:
Определяне количеството в оцветени кръвни натривки, отнесено към 1000 еритроцита и
преизчислено в брой на тромбоцитите в 1 микролитър. Резултатите са със сравнително малка
надежност.
13. Скорост на утаяване на еритроцитите – методи за определяне; референтни граници;
клинично значение.
СУЕ е мярка за стабилност на добре размесена суспензия от еритроцити в кръв поставена във
вертикална пипета. Има 3 фази:
- начален период на агрегация – утаяване на отделни еритроцити, бавна седиментация – първи 10
мин
- утаяване на агломерирали еритроцити – по-бърза седиментация – 40 мин
- утаяване на уплътнени агломерирали групи от еритроцити – забавено
СУЕ зависи от много фактори: клетъчни, хуморални.
СУЕ по Вестергреен
Принцип: определя се утаяването на еритроцитите в цитратна кръв за определено време пипетите
трябва да са дебелостенни, прави, безцветни, без дефекти, градуирани в мм от 0 до 230 +- 0,35мм;
максимално допустимата грешка е 0,2мм.
Реактиви: 32,88г тринатриев цитрат дихидрат се разтваря в 1л дестилирана вода, разтворът се
стерилизира.
Метод: в 2мл спринцовка се взима 0,4мл разтвор на стерилен натриев цитрат и чрез венепункция
до 30s се взема 1,6мл венозна кръв – до белега 2,0. Кръвта се размесва без да се образува пяна и
се прехвърля в чиста суха епруветка, отново се размесва и чрез засмукване се напълва суха и чиста
пипета на Вестергреен до белега 0 = 200мм. Пипетата се фиксира строго вертикално като долния й
край се притиска плътно към гумената тапа по основата на статива. Ако кръвта е на стайна
температура пробата трябва да се положи до 2ч, след 60мин се отчита разстоянието в мм между
най-ниската й точка на мениска и горната граница на утаените еритроцити.
Стойности:
до 50г: мъже до 11мм за 1ч, жени до 12мм за 1ч
над 50г: мъже до 15мм за 1ч, жени до 20мм за 1ч
Източници на грешка:
- съсиреци поради недобро размесване на кръвта и антикоагуланта
- неспазено обемно съотношение цитрат : кръв, при повече цитрат СУЕ се ускорява
- използване на моно а не на тринатриев цитрат ускорява СУЕ
- СУЕ се провежда при стайна температура 15-20 градуса С
- пипетата трябва да е строго отвесна, при накланяне СУЕ се увеличава
СУЕ по Панченко
реактив: 5% разтвор на тринатриев цитрат
метод: специална капилярна пипета с вътрешен диаметър 1мм и 100 хоризонтални деления,
предварително помита с натриев цитрат се напълва с този разтвор до 50мм, който се излива в
часовниково стъкло. Със същата капилярка след това се взима два пъти кръв от пръста до 100мм и
се излива всеки път в същото стъкло. Размесва се добре, всмуква се в капилярната пипета до
деление 0 и се поставя в строго вертикално положение. След 1ч се отчита височината на горния
край на еритроцитния стълб.
Стойности: мъже до 12мм за час, жени до 15мм за час
Клинично значение
Ускорено СУЕ при
- инфекциозно-възп заболявания – остри и хронини, септични и гнойни процеси, ревматизъм,
колагенози, хронични заболявания на бъбреците и бъбречна недостатъчност, остър дифузен
гломерулонефрит, инфаркт на имокарда, злокачествени заболявания, анемии, миелом, плеврит,
туберкулоза
- физиологично ускорение на СУЕ при бременност от 10-12 седмица и се номализира 3-4 седмици
след раждане, при възраст над 60г.
Забавено СУЕ: при увеличени мастни киселини, жлъчни киселини, под влияние на някои лекарства
(индометацин, салицилати), при инф. хепатит.
14. Морфология на еритроцитите. Клинично значение

Оценката става на натривка по Романовски-Гимза.
Принцип: в зависимост от състава си различните части на клетката се оцветяват различно от
оцветителния разтвор съдържащ основно багрило Азур VI и кисело багрило – водоразтворим жълт
еозин.
Кръвна натривка от венозна кръв. Тя е взета с противосъсирващо средство (двуосновна или
двунатриева сол на етилендиаминтетраоцетна к-на). Добре се разклаща малка капка кръв 3μl се
капва върху чисто предметно стъкло. Следва фиксация с метилов алкохол за 3-5мин. Фиксираните
препарати се поставят в хоризонтално положение, залива се с оцветителен разтвор 1-2мм дебел
слой. Оцветяването трае 20-40 минути. Отмива се с дестилирана вода и се суши.
Ядрото се озветява червеновиолетово, неутроф гранулоцити – червеновиолетово, еозинофилните
– червенокафяво, базофилните – тъмновиолетово
цитоплазма – сепия; еритроцити – светлочервено; тромбоцити – сепия
В тази натривка еритроцитите се оценяват по 4 критерия:

1.големина – около 7мкм, нормоцити (6-9мкм), макроцити, микроцити сравняват се с лимфоцит,
анизоцити (различни по големина еритроцити)
2.хемоглобинов пълнеж – централно просветление 1/3 от клетката → нормохромни
при по-голямо просветление – хипохромни
с много малка хипохромия – анулоцити
ако почти липсва централно просветление – хиперхромни
3.форма на еритроцитите – двойновдлъбната форма с централно просветление

патологични форми: трепаноцити (сърповидни)
стоматоцити – като циста целият → пернициозна анемия, вродена стоматоцития
пойкилоцити (като сълза или круша) → миелофиброза
таргетни клетки → таласемия, при хронични белодробни увреждания,
акантоцити – при дислипидемия или при дефицит в липидите на мембраната на Ер
4.включвания в Ер
базофилнопунктирани Ер → таласемия, оловна интоксикация
Телца на Хало-Жули – тъмно-сини включвания или
пръстени на Cabot (остатъчи от РНК които могат да се срещат при дисеритропоеза →
еритробластна анемия,
ядроносен Ер (еритробласт) – при хора, където костния моз се замества с фиброза
шизоцити (начупени Ер) – интравазална хемолиза при анемии
Анемии:
I Микроцитни хипохромни
- Fе-дефицитна анемия, таласемия, анемии при хронични заболявания
II Нормоцитни, нормохромни
-анемии при хронични заболявания в начален стадий
-остра следкръвоизливна анемия
-при хронични бъбречни заболявания
III Макроцитни
-мегалобрастна (пернициозна анемия) – В12 дефицит
-при възрастни (атрофия на стомашната лигавица)
15. Диференциална кръвна картина: методи за изброяване; клинично значение.
Методи за изброяване на левкоцитарна формула (левкограма):

Визуално-оптични (микроскопски) – чрез микроскоп с подходящо увеличение и приготвена по
съответния начин кръвна натривка клетките се диференцират и изброяват по видове. За
левкоцити се ползва само този метод.
Електронни методи за диференциално изброяване на левкоцити – използват се в различна
степен автоматизирани апарати и различни системи за оцветяване, диференциране, изброяване и
изразяване на резултатите. Тук се включват автоматични електронно-оптични методи и
автоматична проточна система с цитохимично диференциране.
Основни недостатъци на електронните методи са високата им цена и невъзможност за оценка на
нюансите в патологичните промени в клетките.
Визуално-оптичцни методи за изброяване на диференциалната кръвна картина.

Оцветената кръвна натривка се гледа на малко увеличение и се оценяват качествено отделните
клетки. Диференциране се прави на голямо увеличение. Тъй като левкоцитите се разпределят
неравномерно в натривката, изброяването трябва да се извършва чрез зигзаговидно придвижване
на натривките. Диференцират се най-малко 100 (по-добре 200) левкоцита, и то в участъци, където
еритроцитите са единични. Диференцираните и изброените клетки се отчитат на механични или
електронноброячни уреди или се записват на схема.
Едновременно с левкоцитите се оценяват и описват и особеностите на еритроцитите.
Източници на грешка:
- недобре изготвени натривки
- неправилно микроскопиране
- дефекти в оцветяването на натривката
Възпроизводимост на резултатите: ако се изброяват под 100 левкоцита възпроизводимостта е

малка и разсейването е значително.
NB:Как се променят клетките при узряване?!
➢ намалява размера им;
➢ променя се съотношението ядро:цитоплазма – в полза на последната;
➢ уплътняване и кондензация на хроматина в ядрото;
➢ изчезват нуклеолите в ядрото.

11

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

11

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1. Анамнеза - план и правила при снемането й. Части на анамнезата.

Анамнезата е снета по данни на пациента (или по данни на близък на пациента).

1. Паспортна част- пол, име, възраст, местоживеене, професия

Пациентът постъпва заради следните оплаквания (и се изброяват)

2. Анамнеза на настоящото страдание

-други настоящи оплаквания

-данни относно прегледи, изследвания, лечение..

3. Анамнеза на миналите заболявания

-минали заболявания, операци...

4. Фамилна и наследствена анамнеза

-условия за живот и бит

NB!!! ЗА ВСЯКО ЗАБОЛЯВАНЕ!

-от кога датира

-какви са били първите симптоми

-как се е развило по-нататък заболяването

NB!!! ЗА ВСЕКИ СИМПТОМ

-от кога се е появил

-колко време продължава

-за колко време преминава

-колко често се появява

6. Провокиращи и успокояващи фактори

7. Специфични характеристики на симптома

2. Сегашно състояние - план и правила за изследването му.

и походка, ръст и телосложение, костна и мускулна система, охраненост, телесна маса.

4. Общо състояние на болния - промени по кожата, кожните придатъци и лигавиците.

Температура на тялото, температурни криви.

Кожа – бледорозови/бледи/иктерични със запазени тругар и еластичност, с/без данни за отоци и

Температурните криви се използват за проследяване на промените в температурата на тялото на

Нормална температурна крива:

• Характеристики: Температурната крива е стабилна и се движи в пределите на нормални

• Приложение: Използва се за пациенти с нормално здравословно състояние или за

Пиретична (фебрилна) температурна крива:

• Характеристики: Висока температура, над нормалните стойности (над 37,5°C), която се

• Приложение: При инфекциозни заболявания, възпаления, травми или други състояния,

Хипотермична температурна крива:

• Характеристики: Температурата на тялото е по-ниска от нормалните стойности (под 36°C).

• Приложение: В случаи на изложение на студено, хипотермия, отравяния, шок или други

• Характеристики: Температурата на тялото се повишава и спада, но не се връща в

• Приложение: Характерно за някои видове инфекции или възпалителни заболявания,

Интермитентна температурна крива:

• Характеристики: Периодични периоди на повишена температура, последвани от периоди

Константна висока температурна крива:

• Характеристики: Постоянно висока температура на тялото, която не пада до нормални

5. Изследване на глава и шия, лимфни възли; патологични промени и диагностична стойност.

Изследването на главата и шията, включително и прегледа на лимфните възли, е важна част от

Патологични промени и техните диагностични стойности:

Уголемени лимфни възли:

• Диагностична стойност: Уголемените лимфни възли могат да бъдат индикатор за

• Допълнителни проучвания: Ако се открият уголемени лимфни възли, може да се

Патологични маси или утолщения:

• Диагностична стойност: Наличието на необичайни маси, утолщения или вдлъбнатини в

• Допълнителни проучвания: За точно диагностициране на патологичните маси, често се

• Диагностична стойност: Прегледът на главата и шията може да включва оценка на

• Допълнителни проучвания: За допълнителна оценка на щитовидната жлеза се използват

Оток на лицето и шията:

• Диагностична стойност: Отокът на лицето и шията може да бъде индикатор за различни

• Допълнителни проучвания: За определяне на причината за отока се използват

6. Основни симптоми и синдроми на заболяванията на дихателната система - кашлица, храчки,

изследване на храчка, болки в гърдите.

7. Оглед и палпация на гръден кош - техника, нормална находка, патологични промени.

• Пациентът трябва да бъде разположен в седнало положение с горните дрехи свалени, за

• Лекарят трябва да направи внимателен визуален преглед на гръдния кош, наблюдавайки

• Процедурата включва повърхностна и дълбока палпация, която позволява на лекаря да

Нормални находки при оглед и палпация на гръдния кош: