@IAUTMEDIO

‫تایپ‪:‬‬ ‫نویسندگان‪:‬‬
‫پردیس دلفان‬ ‫یاسمن فرخی‬
‫هیمن خوش کنار‬ ‫فرنوش حکمت‬
‫ستایش رحمانی آبیدر‬ ‫دانیال ترکمان‬
‫محسن خان آبادی‬ ‫مرضیه حاجی زاده‬
‫حسین رمضانی‬ ‫یلدا نیرحبیبی‬
‫مبینا قاسمی‬ ‫صبا عابدی اصل‬
‫مبینا ایمانی‬ ‫مهشید افروشته‬
‫سورنا فالح‬ ‫مریم مهریزی‬
‫مهدی کریمی‬ ‫محیا امیدی‬
‫آرمان فالحی‬ ‫فاطمه ربیعی‬
‫نوید عنایت تبار‬
‫یاسمن فرخی‬
‫فاطمه ربیعی‬

‫ویراست فنی‪:‬‬ ‫ویراست علمی‪:‬‬

‫شهیده رستمی‬ ‫شهیده رستمی‬
‫پردیس دلفان‬ ‫علی عادلی‬
‫علی عادلی‬ ‫پردیس دلفان‬
‫فاطمه رضوی‬ ‫محدثه بوربور‬
‫هیمن خوش کنار‬ ‫یلدا نیرحبیبی‬
‫حسین رمضانی‬ ‫محسن خان آبادی‬
‫ستایش رحمانی آبیدر‬ ‫مهرافرین عطایی‬
‫فاطمه ربیعی‬ ‫یاسمن فرخی‬

‫مسئول پروژه‪:‬‬ ‫جمع آوری سواالت‪:‬‬

‫دانیال ترکمان‬ ‫علی عادلی‬
‫علی عادلی‬ ‫محدثه بوربور‬

‫مسئول درس‪:‬‬
‫فاطمه ربیعی‬

‫« فصل بندی مطالب جزوه و سواالت علوم پایه‪ ،‬بر اساس فصل بندی رفرنس النگمن است‪».‬‬

‫جهت توضیح تکمیلی بوده و به صورت جداگانه از رفرنس النگمن اضافه شدهاند‪.‬‬ ‫مطالب عالمتگذاری شده با ‪‬‬

‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫«فصل ‪»2‬‬
‫جنین شناسی‪:‬‬
‫علم بررسی روند شکل گیری گامت‪ ،‬تشکیل زیگوت‪ ،‬تشکیل بافتهای مختلف جنین و‬
‫نهایتا پروسه رشد جنین تا بدو تولد است‪.‬‬

‫فرآیند لقاح (‪:)Fertilization‬‬

‫‪ )1‬اسپرم از طریق واژن‪ ،‬وارد رحم و سپس لوله رحمی شده و نهایتا جهت لقاح با تخمک‪،‬‬

‫به ناحیه آمپوال میرسد‪.‬‬

‫‪ )2‬با تخمک گذاری در سطح تخمدان‪ ،‬تخمک به کمک شرابههای ابتدای لوله رحم‪ ،‬به‬

‫سمت جلو (سمت لوله رحمی) هدایت میگردد‪.‬‬

‫‪ )3‬اسپرم موجود در ناحیه آمپوال با سلول تخمک که به این ناحیه رسیده‪ ،‬ترکیب شده‬

‫(لقاح) و سلول زیگوت ایجاد میشود‪.‬‬

‫به بیانی سادهتر‪ ،‬لقاح فرایند ترکیب گامت ماده (‪ )Oocyte‬با گامت نر (‪ )Sperm‬است که‬

‫منجر به تشکیل سلول تخم (‪ )Zygote‬میشود‪.‬‬

‫آناتومی رحم‪:‬‬

‫لوله رحمی (‪ )Fallopian tubes‬رحم را به تخمدان (‪ )Ovary‬متصل میکند‪.‬‬

‫اینترستیشیال (‪ :)Interstitium‬بخشی از لوله رحمی که از ضخامت جدار رحم عبور میکند‪.‬‬

‫‪1‬‬
‫ابتدای لوله و چسبیده به رحم‬ ‫ایسموز (‪:)Isthmus‬‬
‫‪3‬‬
‫‪1‬‬ ‫لوله‬
‫طول لوله)‬ ‫آمپوال (‪ :)Ampulla‬ناحیه میانی لوله رحم (~‬
‫‪3‬‬
‫رحمی‬
‫اینفاندیبولوم (‪ :)Infundibulum‬انتهای چسبیده به تخمدان (دارای شرابههای در برگیرنده‬

‫تخمدان)‬

‫‪1‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫وقایع بعد لقاح‪:‬‬

‫‪ .۱‬بعد از لقاح‪ ،‬پرونوکلئوسهای (پیش هسته) سلولهای ماده و نر با یکدیگر ترکیب میشوند‬

‫و سلول تخم (زیگوت) را ایجاد میکنند‪.‬‬

‫پرونوکلئوس نر‪ :‬هسته اسپرم پس از ورود به داخل اووسیت‪ ،‬متورم شده و پیش‬

‫‪ ++‬هسته نر را میسازد‪.‬‬

‫پرونوکلئوس ماده‪ :‬کروموزوم های اووم (تخمک) که در یک هسته وزیکولی قرار‬

‫دارند‪.‬‬

‫‪ .۲‬سلول تخم حدودا ‪ 30‬ساعت بعد از لقاح در طی میتوز به دو سلول جدید تقسیم میشود‪.‬‬

‫‪ .۳‬تقسیمات سلول ادامه پیدا میکند تا کره توپری‬

‫از سلولها به نام موروال (‪ )Morula‬تشکیل شود‪.‬‬

‫‪ .۴‬در موروال‪ ،‬تعدادی از سلولها در یک سمت کره‬

‫تجمع یافته و امبریوبالست (‪)Embryoblast‬‬

‫تشکیل میگردد‪( .‬علت نامگذاری‪ :‬تبدیل این سلول‬

‫ها به امبریوی رویان)‬

‫‪2‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫تعدادی دیگر از سلولها در سطح کره باقی مانده و تروفوبالست (‪ )Trophoblast‬را تشکیل‬

‫میدهند‪( .‬علت نامگذاری‪ :‬تبدیل این سلولها به جفت)‬

‫در نهایت در مرکز کره‪ ،‬حفرهای به نام بالستوسل (‪ )Blastocele‬ایجاد شده و کل توده‬

‫سلولی مذکور‪ ،‬بالستوسیست (‪ )Blastocyst‬نامیده میشود‪.‬‬

‫‪ -1‬اپی بالست (‪ :)Epiblast‬قسمت باالیی‬

‫‪ .5‬امبریوبالست به دو الیه تمایز مییابد‬
‫‪ -2‬هایپوبالست (‪ :)Hypoblast‬قسمت پایینی‬

‫حدودا در یک بازه ‪ 4‬روزه‪ ،‬سلول تخم به بالستوسیست تبدیل شده و همزمان به رحم ‪-‬‬

‫رسیده و شروع به النهگزینی (‪ )Implantation‬در دیواره رحم میکند‪.‬‬

‫‪3‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫توارث(‪:)Hereditary‬‬

‫فرایند توارث‪ ،‬به واسطه ‪ ۲۳‬هزار ژن بر روی ‪ ۴۶‬کروموزوم از طریق توارث صفات انجام میشود‪.‬‬

‫‪ ۲۲‬جفت کروموزوم اتوزوم‬ ‫‪ ۲۳‬جفت کروموزوم‬

‫(‪)Autosome‬‬ ‫(‪ 46‬عدد(‬ ‫سلولهای سوماتیک (تنهای)‬ ‫‪‬‬

‫(‪)Somatic cells‬‬

‫‪XX‬‬ ‫یک جفت کروموزوم جنسی‬ ‫[دیپلوئید هستند]‬

‫‪XY‬‬

‫سلولهای جنسی (‪ 23 :)Gametes‬کروموزومی و هاپلوئید (‪ )n‬هستند‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬میتوز‬ ‫انواع تقسیم سلولی‬

‫‪ -2‬میوز‬

‫ماده وراثتی سلولها در حالت عادی و در مراحل غیر از تقسیم‪ ،‬به شکل شبکه کروماتین‬

‫است اما هنگام شروع تقسیم سلولی کروماتینها به منظور افزایش تراکم‪ ،‬فشرده و پیچ‬

‫خورده شده تا به کروموزوم تبدیل گردند؛ همچنین کروموزومها قبل از شروع تقسیم‪،‬‬

‫زنجیره مکمل خود را میسازند (مرحله ‪ )S‬که به این پدیده مضاعف شدن ‪ DNA‬میگویند‪.‬‬

‫میتوز (‪:)Mitosis‬‬

‫‪ -a‬ناپدید شدن تدریجی غشای هسته‬

‫کامال ناپدید شدن غشا هسته‬ ‫‪ -b‬مشاهده شدن کروموزومهای دو کروماتیدی‬ ‫‪.1‬پروفاز‬
‫تکمیل تقسیم سانتریول و جابجایی آنها‬ ‫‪ -c‬در انتهای پروفاز (‪:)Late prophase‬‬ ‫(‪)Prophase‬‬
‫به قطبین‬

‫ایجاد دوکهای تقسیم و سازماندهی آن‬

‫ها توسط سانتریولها‬

‫‪4‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫‪ .2‬پرومتافاز )‪ ← (Prometaphase‬مشاهده کروموزومهای دو کروماتیدی با میکروسکوپ نوری‬

‫‪ .3‬متافاز (‪ ← )Metaphase‬قرار گرفتن کروموزومها از ناحیه سانترومر بر روی دوک تقسیم‬

‫‪ .4‬آنافاز (‪ ←)Anaphase‬جدا شدن کروماتیدها از ناحیه سانترومتر و انتقال کروماتیدها به‬

‫قطبین سلول‬

‫‪ -1‬شروع تقسیم تدریجی غشای سلول‬ ‫‪ .5‬تلوفاز‬

‫‪ -2‬کاهش فشردگی کروموزومها و تبدیل تدریجی آنها به کروماتین‬ ‫(‪)Telophase‬‬

‫کروماتیدهای جدا شده در مرحله آنافاز‪ ،‬از یک کروموزوم هستند لذا سلولهای حاصل از‬
‫تقسیم میتوزی از نظر محتوای ژنتیکی کامال یکسان و مشابه سلول مادر هستند‪.‬‬

‫‪5‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫وقایع مهم میوز (‪:)Meiosis‬‬
‫‪ ‬همانندسازی ماده ژنتیکی‬

‫‪ ‬کروموزومهای همولوگ که دو کروماتیدی‬

‫هستند‪ ،‬کنار هم قرار میگیرند‪.‬‬

‫‪ ‬آنافاز ‪ :I‬سلولهای حاصل از آنافاز ‪ ،I‬به دلیل‬

‫جدا شدن کروموزومهای همولوگ از نظر ماده‬

‫ژنتیکی مشابه یکدیگر و همچنین مشابه‬

‫سلول مادر نیستند‪.‬‬

‫‪ ‬آنافاز ‪ :II‬جدا شدن کروماتیدهای یک‬

‫کروموزوم (همانند میتوز)‬

‫کراسینگ اور‬ ‫‪ ‬علل تنوع ژنتیکی در میوز ‪I‬‬

‫تقسیم تصادفی کروموزومهای همولوگ در آنافاز میوز ‪I‬‬

‫کراسینگ اور (‪:)Crossing over‬‬

‫در تقسیم میوز‪ ،‬هنگامی که کروموزومهای همولوگ کنار هم قرار میگیرند ممکن است‬

‫قطعاتی از این کروموزومها با یکدیگر جابهجا شده و منجر به ایجاد تنوع ژنتیکی گردند‪.‬‬

‫‪ ‬هنگامی که جدایی تکهای از کروموزومهای همولوگ رخ میدهد‪ ،‬نقاط مبادله موقتا به‬

‫یکدیگر پیوسته و یک ساختار ‪X‬مانند به نام کیاسما را ایجاد میکنند‪.‬‬

‫در پایان تقسیم میوز‪ ،‬چهار سلول ایجاد میشود که از نظر تعداد کروموزوم‪ ،‬نصف سلول‬

‫والدی و از نظر محتوای ژنتیکی‪ ،‬دو به دو مشابه یکدیگر هستند‪ .‬در صورت کراس اور که‬

‫احتمال آن باالست‪ ،‬هر چهار سلول حاصل‪ ،‬از نظر ژنتیکی متفاوت خواهند بود‪.‬‬

‫در تقسیم میوز میبایست تعداد کروموزومهای والد نصف شود‪ .‬به طور مثال‪ :‬سلولهای‬

‫دیپلوئید طی تقسیم میوز به هاپلوئید تبدیل شوند تا بعد از ترکیب دو گامت‪ ،‬تعداد‬

‫کروموزومهای هر نسل‪ ،‬ثابت بماند‪.‬‬

‫‪6‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫احتمال بروز ناهنجاریهای کروموزومی در تمامی مراحل تقسیم سلولی وجود دارد؛‬
‫ناهنجاریهایی که به علت نقص در تعداد و یا ساختار کروموزومها میباشند‪ ،‬ممکن است‬
‫به ایجاد نوزاد یا جنینی غیرطبیعی منجر شود‪ ،‬اما اگر این ناهنجاریها شدید باشد‪ ،‬سقط‬
‫اولیه (‪ )primary abortion‬رخ میدهد‪.‬‬

‫‪ %۱۰‬نوزادانی با نقص مادرزادی کروموزومی‬ ‫اختالالت کروموزومی افراد‬

‫‪ %۸‬جهشهای ژنتیکی‬

‫‪ ۵۰‬درصد بارداریها به سقط خودبهخودی منجر شده که نیمی از این سقطها به دلیل‬
‫ناهنجاریهای کروموزومی است‪ .‬در نتیجه تقریبا ‪ 25‬درصد بارداریها دارای نقایص‬
‫کروموزومی عمده هستند‪.‬‬

‫یکی از علل اختالالت کروموزومی‪ ،‬نقص عدم انفصال (‪ )nondisjunction‬میباشد که در این‬

‫نقص‪ ،‬دو جزء کروموزومی از هم جدا نمیگردند‪ .‬در نتیجه یکی از سلولها‪ ۲۴ ،‬کروموزوم و‬
‫سلول دیگر ‪ ۲۲‬کروموزوم خواهند داشت‪.‬‬

‫اگر کروموزوم شکسته شده و قطعاتی از آن به کروموزوم دیگری متصل شود جابهجایی‬
‫(‪ )translocation‬صورت میگیرد‪:‬‬

‫‪ )۱‬جابجایی متعادل (‪ :)balanced translocation‬ماده ژنتیکی جابهجا شده بین دو‬

‫کروموزوم نقش مهمی ندارد و در فنوتیپ تاثیری نمیگذارد‪.‬‬

‫‪ )۲‬جابجایی غیر متعادل (‪ :)unbalanced translocation‬قسمت مهمی از کروموزوم جابهجا‬

‫شده و باعث تغییر فنوتیپ و بروز اختالل در فرد میشود‪.‬‬

‫‪7‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪.۲‬سندرم ادوارد‬ ‫‪.۱‬سندرم داون‬ ‫ناهنجاری تعدادی‬
‫‪.۳‬سندرم پاتایو ‪.۴‬سندرم ترنر‬ ‫(‪)numerical abnormality‬‬
‫‪.۵‬سندرم کالین فلتر‬
‫ناهنجاریهای‬
‫‪.۱‬سندرم فریاد گربه (حذف بخش بزرگی از کروموزوم)‬ ‫ناهنجاری ساختاری‬ ‫کروموزومی‬
‫(‪)structural abnormality‬‬
‫‪.۲‬سندرم آنجل (حذف بخش کوچکی از کروموزوم)‬

‫ناهنجاریهای تعدادی )‪(numerical abnormality‬‬

‫‪۱‬ـ سندرم داون‪ :‬تریزومی کروموزوم شماره ‪۲۱‬‬
‫این سندرم‪ ،‬در ‪ ۹۵‬درصد موارد به دنبال ‪ nondisjunction‬در هنگام میوز است که در ‪۷۵‬‬
‫درصد آنها‪ ،‬عدم انفصال در حین تشکیل اووسیت است‪.‬‬
‫تقریبا در ‪ ۴‬درصد مبتالیان به سندرم داون‪ ،‬جابجایی نامتعادل (‪)unbalanced translocation‬‬
‫بین کروموزومهای ‪ ۲۱‬و ‪ ۱۴‬صورت میگیرد‪.‬‬
‫به دلیل مجاورت کروموزومهای ‪ ۱۴‬و ‪ ۲۱‬هنگام میوز به این دو کروموزوم‪ ،‬بیشتر در معرض‬
‫جابجایی میباشند‪.‬‬
‫‪ ‬یک درصد باقیمانده اختالل‪ ،‬در اثر ناهنجاری کروموزومی ناشی از عدم انفصال هنگام‬
‫میتوز صورت میگیرد‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم داون‪:‬‬

‫چینهای پوستی کنار چشم‬ ‫‪‬‬
‫(‪ )Epicanthus‬به سمت پایین و‬
‫خود چشم به سمت باال‬
‫درجاتی از کند ذهنی‬ ‫‪‬‬
‫(‪)Mental Retardation=MR‬‬

‫‪8‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫نقایص قلبی‬ ‫‪‬‬
‫اختالل تیروئید‬ ‫‪‬‬
‫بدن شل )‪(hypotonia‬‬ ‫‪‬‬
‫سالخوردگی زودرس‬ ‫‪‬‬
‫احتمال بیشتر بروز اختالالتی مثل سرطان خون‬ ‫‪‬‬
‫(‪ )leukemia‬و عفونتها‬
‫زبان شکاف دار‬ ‫‪‬‬
‫زبان بزرگتر و بیرون زده از دهان‬ ‫‪‬‬
‫گوش غیرطبیعی‬ ‫‪‬‬
‫حالت خاص عنبیه‬ ‫‪‬‬
‫دو شیار در کف دست به جای سه شیار؛ همچنین شیار عمودی تا انتها کشیده شده‬ ‫‪‬‬
‫(مثل دست های میمون)‬
‫فاصله زیاد انگشت شست پا تا انگشتان بعدی‬ ‫‪‬‬

‫‪۲‬ـ سندرم ادوارد‪ :‬تریزومی کروموزوم شماره ‪۱۸‬‬

‫‪۱‬‬
‫احتمال تولد جنین با این سندرم‪:‬‬
‫‪۵۰۰۰‬‬

‫‪ ۸۵‬درصد جنینهای دارای سندرم ادوارد در فاصله‬

‫هفته ‪ ۱۰‬تا انتهای بارداری‪ ،‬سقط میشوند؛ در‬
‫صورت تولد‪ ،‬نوزاد معموال تا دو ماهگی فوت شده‬
‫و تنها ‪ ۵‬درصد مبتالیان این سندرم بیشتر از یک‬
‫سال زنده میمانند‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم ادوارد‪:‬‬

‫گوشها پایین تر از حد نرمال (‪)lower ear‬‬ ‫‪‬‬
‫درجاتی از کند ذهنی (‪)MR‬‬ ‫‪‬‬
‫چانه کوچک (‪)micrognathia‬‬ ‫‪‬‬
‫ناهنجاریهای قلبی ـ کلیوی ( ‪heart & renal‬‬ ‫‪‬‬
‫‪)abnormalities‬‬
‫انگشتهای به هم چسبیده (‪)syndactyly‬‬ ‫‪‬‬
‫اختالالت اسکلتی (‪)skeletal disorders‬‬ ‫‪‬‬

‫‪9‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در اکثر سندرمها‪ ،‬گوشها پایینتر از جایگاه (‪ )location‬طبیعی است؛ بنابراین رویت چنین‬
‫ویژگی در نوزاد به علت احتمال وجود سندرمهای مختلف‪ ،‬نیاز به توجه و بررسی بیشتری‬
‫دارد‪.‬‬
‫در طی تکامل‪ ،‬کمانهای حلقهای که مسئول ایجاد بخشهای سر و صورت هستند‪ ،‬ایجاد‬
‫میگردد که هر گونه اختالل در این روند منجر به ناهنجاریهایی به نام سندرم کمانهای‬
‫حلقهای شده و در غالب این سندرمها‪ ،‬کوچکی چانه دیده میشود‪.‬‬

‫‪ _۳‬سندرم پاتایو‪ :‬تریزومی کروموزوم ‪۱۳‬‬

‫‪۱‬‬
‫احتمال تولد جنین با این سندرم ‪:‬‬
‫‪۲۰۰۰۰‬‬

‫حدود ‪ ۹۰‬درصد نوزادان در یک ماه اول پس از تولد میمیرند‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم پاتایو‪:‬‬

‫کند ذهنی (‪)MR‬‬ ‫‪‬‬
‫لب شکری و کام شکاف دار (‪)Cleft and Lip palate‬‬ ‫‪‬‬
‫ناشنوایی (‪)deafness‬‬ ‫‪‬‬
‫چشمها کوچکتر از حالت طبیعی (‪ )Microphthalmia‬و یا فقدان چشم (‪)Anophthalmia‬‬ ‫‪‬‬
‫ناهنجاری قلبی مادرزادی (‪)Congenital heart defects‬‬ ‫‪‬‬
‫اختالل در تکامل ‪SHH‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ :SHH‬عاملی که در طی تکامل در تعیین خطوط وسط نقش دارد؛ مثال خط وسط بین دو‬
‫چشم یا بین نیم کرههای مغز‪.‬‬

‫اگر اختالل در بیان ‪ SHH‬وجود داشته باشد و خط وسط بدن تعریف نگردد ممکن است مغز‬
‫با یک کره (به جای دو نیم کره) و یک بطن شکل گیرد‪)Holoprosencephaly( .‬‬

‫‪10‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪_۴‬سندرم ترنر (‪:)Turner syndrome‬‬
‫ژنوتیپ این افراد ‪ XO‬است [یک کروموزوم ‪]X‬‬
‫تنها مونوزومیهایی هستند که توان زنده‬
‫ماندن دارند‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم ترنر‪:‬‬

‫‪ ‬ظاهری تقریبا زنانه‬
‫‪ ‬قد کوتاه‬
‫‪ ‬گردن پرده دار‬
‫‪ ‬ادم [خیز] در اندامهای دست و پا )‪)Edematous‬‬
‫‪ ‬نقایص اسکلتی‬
‫‪ ‬فقدان تخمدانها (‪)Gonadal dysgenesis‬‬
‫‪ ‬ناهنجاری در گوشها‬
‫‪ ‬سینههای پهن و با فاصله زیاد از یکدیگر‬
‫‪ ‬ناهنجاری قلبی‬

‫ناهنجاری ساختاری (‪)structural abnormalities‬‬

‫عدم انفصال کروماتیدهای خواهری تقسیم میتوز (‪)mitotic nondisjunction‬‬ ‫‪۴۵%‬‬

‫علت ابتال‬
‫‪ %۸۰‬درحین تشکیل گامت نر‬
‫‪ %۲۰‬درحین تشکیل گامت ماده‬ ‫وقوع ناهنجاری حین تقسیم میوز‬ ‫‪۵۵%‬‬
‫(عدم انفصال کروموزومهای ‪)X‬‬

‫یکی از ویژگیهای کروموزوم ‪ ،X‬داشتن باربادی (‪ )barr body‬است که در مبتالیان به سندرم‬

‫ترنر‪ ،‬کروموزوم ‪ X‬فاقد این ویژگی است‪.‬‬
‫‪ :Barr body ‬در زنان یکی از کروموزومهای ‪ ،X‬کوچک‪ ،‬متراکم و غیرفعال (غیرقابل‬

‫رونویسی) میشود؛ که به آن ‪ Barr body‬میگویند‪.‬‬

‫‪11‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫تریزومی (‪ ← )trisomy‬اضافه داشتن یک کروموزوم (‪ 3‬عدد از یک کروموزوم)‬
‫مونوزومی (‪ ← )monosomy‬کم داشتن یک کروموزوم (‪ ۱‬عدد از یک کروموزوم)‬

‫‪_۵‬سندرم کالینفلتر (‪:)Klinefelter‬‬

‫ژنوتیپ این افراد ‪ XXY‬است‪.‬‬
‫عوارض فنوتیپی این افراد معموال بعد از سن بلوغ مشخص میشود‪.‬‬
‫احتمال بروز این سندرم در مردان به ازای هر ‪ ۵۰۰‬نفر‪ ،‬یک نفر است‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم کالینفلتر‪:‬‬

‫‪ ‬عقیمی‬
‫‪ ‬کوچک بودن بیضهها )‪(Testicular atrophy‬‬
‫‪ ‬هیالینیزه شدن‪ ‬لولههای اسپرمساز (‪)Hyalinization of the seminiferous tubles‬‬
‫‪ ‬سینههای بزرگتر از حالت طبیعی (‪)Gynecomastia‬‬
‫‪ ‬هیالینیزه شدن لولههای اسپرم ساز‪ :‬در این فرایند‪ ،‬دیواره لولههای اسپرم ساز به سلول‬
‫های هیالینی (غضروف شفاف) تغییر شکل داده و توانایی تولید اسپرم در مردان را از بین‬
‫برده و در نتیجه باعث عقیمی میشود‪.‬‬

‫شایع ترین علت این سندرم‪:‬‬

‫گامت مادر‪XX :‬‬ ‫‪ Nondisjunction‬کروموزوم ‪ X‬مادر‬

‫گامت پدر‪Y :‬‬

‫‪ %۸۰‬افراد دارای سندرم کالینفلتر باربادی دارند که موجب متراکم شدن کروموزوم جنسی و‬
‫غیر فعال شدن آن میشود‪.‬‬

‫در سندرم کالین فلتر احتمال وجود تعداد بیشتر از حد طبیعی کروموزوم ‪ X‬وجود دارد که‬
‫گاهی این تعداد بیشتر‪ ،‬منجر به ایجاد درجاتی از کند ذهنی خواهد شد‪.‬‬

‫‪ _6‬سندرم ‪ x‬سه گانه (‪ :)Triple X syndrome‬تریزومی کروموزوم ‪X‬‬

‫ژنوتیپ این افراد ‪ XXX‬است‪.‬‬
‫حاصل ‪ nondisjunction‬کروموزوم جنسی مادر‬
‫گامت مادر‪ XX :‬و گامت پدر‪X :‬‬

‫‪12‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫فنوتیپ افراد دارای سندرم ‪ X‬سه گانه‪:‬‬
‫‪ ‬معموال دارای ظاهر طبیعی‬
‫‪ ‬توانایی تولید گامت طبیعی و غیرطبیعی‬
‫‪ ‬دارای ظاهر کودکانه‬
‫‪ ‬احتمال ابتال به درجاتی از کندذهنی‬
‫‪ ‬گوشهگیری و مشکالت تکلمی‬
‫‪ ‬قاعدگی (‪ )menstruation‬کم و نامنظم‬

‫افراد دارای سندرم سه گانه به علت داشتن ‪ 2‬کروموزوم ‪ X‬مادری در سلولهایشان‪ ،‬دو عدد‬
‫باربادی دارند‪.‬‬
‫عالیم بالینی خفیفی دارند (‪ ← )mild physical structure‬در اغلب موارد بیماری آنها‬
‫تشخیص داده نمیشود‪.‬‬
‫به طور کلی سندرم کالینفلتر فقط در مردان و سندرمهای ‪ X‬سه گانه و ترنر صرفا در زنان‬
‫قابل رویت است‪.‬‬

‫ناهنجاریهای ساختاری (‪:)structural‬‬

‫ناهنجاریهای ساختاری کروموزومی که اکثرا به دلیل شکسته شدن کروموزومها ایجاد‬
‫میشوند‪ ،‬یک یا تعداد بیشتری از کروموزومها را درگیر میکنند‪.‬‬
‫شکستگیهای کروموزومی‪ ،‬احتماال بدلیل عوامل محیطی نظیر ویروسها‪ ،‬تابش اشعه و‬
‫داروها به وجود میآیند‪.‬‬

‫پیامدهای ناهنجاریهای ساختاری کروموزومی به سرنوشت قطعات شکسته شده کروموزوم‬

‫بستگی دارد‪:‬‬

‫‪Partial‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ .1‬حذف شدگی بزرگ‪ :‬یک بخش به طور کامل جدا شده و حذف میشود‪.‬‬
‫‪  deletion‬به وجود آمدن نوزاد غیر طبیعی‬

‫‪ ‬مثال‪:‬‬
‫سندرم فریاد گربه (‪:)]Eng: Cat cry syndrome[ Fr: Cri-du-chat syndrome‬‬
‫‪ partial deletion‬بازوی کوتاه کروموزوم ‪5‬‬

‫‪13‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫فنوتیپ افراد دارای سندرم فریاد گربه‪:‬‬
‫‪ ‬سر کوچک تر از حد طبیعی (‪ ←)Microcephaly‬عدم رشد کامل مغز ← کندذهنی‬
‫(‪ )Mental Retardation‬و تاخیر رشد ذهنی‬
‫‪ ‬گریه مشابه صدای گربه‬
‫‪ ‬نواقص و ناهنجاریهای قلبی مادرزادی‬

‫‪ .2‬حذف شدگی کوچک‪ :‬تنها چند ژن مجاور هم جدا میشوند‪ micro deletion  .‬‬
‫در این افراد اختالالت کمتری مشاهده میشود‪.‬‬

‫‪ ‬مثال‪:‬‬
‫‪ _1‬سندرم پرادر ـ ویلی (‪ ،)Prader Willi syndrome‬سندرم آنجلمن (‪:)Angelman syndrome‬‬
‫‪ micro deletion‬در بازوی کروموزوم ‪۱۵‬‬

‫این دو سندرم ماهیت یکسانی دارند اما بسته به اینکه از پدر به فرزند برسند یا مادر‪ ،‬دو‬

‫فنوتیپ مختلف ایجاد میکنند‪)Genomic imprinting) .‬‬

‫اثر پذیری ژنومی (‪ :)Gene (Genomic) imprinting‬حالتی که در آن‪ ،‬نحوه بیان ژن بسته‬
‫به اینکه از پدر به ارث برسد یا از مادر‪ ،‬متفاوت است و موجب ایجاد دو فنوتیپ متفاوت‬
‫میشود‪.‬‬

‫‪14‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .1‬کروموزوم ‪ ۱۵‬مادری دارای ‪micro deletion‬‬
‫سندرم آنجلمن‬ ‫‪Maternal‬‬
‫‪ .2‬کروموزوم ‪ ۱۵‬پدری سالم‬

‫‪ .۱‬کروموزوم ‪ ۱۵‬پدری دارای‪micro deletion‬‬

‫سندرم پرادر_ویلی‬ ‫‪Paternal‬‬
‫‪ .2‬کروموزوم ‪ 15‬مادری سالم‬

‫‪‬عالئم پرادر ـ ویلی‪:‬‬ ‫‪‬عالئم آنجلمن‪:‬‬

‫ـ شل شدگی عضالت‬ ‫ـ نداشتن توان تکلم‬

‫(‪)Hypotony‬‬ ‫ـ خنده های طوالنی مدت و بی دلیل‬

‫ـ چاقی‬ ‫ـ کندذهنی‬

‫ـ کندذهنی‬ ‫ـ تکوین حرکتی ضعیف‬

‫ـ هیپوگنادیسم‬
‫ـ عدم نزول بیضه ها‬

‫‪ _2‬سندرم میلر ـ دیکر (‪:)Miller_Dieker‬‬

‫‪ micro deletion‬در بازوی کوتاه کروموزوم ‪۱۷‬‬

‫نوعی سندرم ‪Genomic imprinting‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم‬

‫میلرـ دیکر‪:‬‬
‫کند ذهنی‬ ‫‪‬‬
‫عقب ماندگی رشد‬ ‫‪‬‬
‫تشنج‬ ‫‪‬‬
‫اختالل در تشکیل‬ ‫‪‬‬
‫صورت‬
‫ناهنجاری قلبی‬ ‫‪‬‬
‫شکل گیری غیر طبیعی چین و شکنج های مغز‬ ‫‪‬‬

‫‪15‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ _3‬سندرم شپرینتزن (‪:)Shprintzen syndrome‬‬
‫‪ micro deletion‬در کروموزوم ‪۲۲‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم شپرینتزن‪:‬‬

‫نقص کامی‬ ‫‪‬‬
‫نقص قلبی‬ ‫‪‬‬
‫نقص در شکل گیری صورت‬ ‫‪‬‬
‫تاخیر در شروع به حرف زدن (دیر زبان باز کردن)‬ ‫‪‬‬
‫اختالالت در یادگیری‬ ‫‪‬‬

‫نقاط (مکانهای) شکننده‪:‬‬

‫طبق مشاهدات در بعضی نقاط کروموزوم‪ ،‬احتمال شکستن و جدا شدن بیشتر است؛ این‬
‫نقاط شکننده دارای توالیهای ‪( CGG‬سیتوزین‪ ،‬گوانین‪ ،‬گوانین) هستند؛ تکرار این توالی به‬
‫طور طبیعی بین شش تا ‪ ۵۴‬بار اتفاق میافتد‪ .‬در صورتی که این توالی بیش از ‪ ۲۰۰‬بار‬
‫تکرار شود یک فنوتیپ ناهنجار ایجاد میکند‪.‬‬

‫سندرم ‪ X‬شکننده‪:‬‬
‫سندرم تکرار توالی ‪ CGG‬بیش از ‪ 200‬بار در بازوی بلند کروموزوم ‪x‬‬
‫در گذشته تصور میشد احتمال بروز این سندرم در آقایان دو برابر خانم هاست اما طبق‬
‫مشاهدات اخیر‪ ،‬این سندرم فقط در آقایان بروز می کند‪.‬‬

‫فنوتیپ افراد دارای سندرم ‪ X‬شکننده‪:‬‬

‫کندذهنی‬ ‫‪‬‬
‫گوش بزرگ‬ ‫‪‬‬
‫عنبیه آبی‬ ‫‪‬‬
‫فک برجسته‬ ‫‪‬‬

‫به طور کلی علت غالب ایجاد کندذهنی‪ ،‬مربوط به سندرم داون و در درجه بعد‪ ،‬سندرم ‪x‬‬
‫شکننده میباشد‪.‬‬

‫‪16‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫روشهای تشخیص ناهنجاریها پیش از تولد‪:‬‬

‫‪ .1‬آمنیوسنتز (‪:)Amniocentesis‬‬
‫زمان مناسب انجام این تست‪ :‬از هفته ‪ 14‬به بعد‬
‫حدود ‪ 30-20 cc‬مایع آمنیوتیک را برداشته و برای‬
‫بررسی کشت میدهند‪.‬‬
‫آمنیوسنتز همراه با سونوگرافی (برای مشاهده داخل‬
‫شکم مادر) انجام میگردد تا در حین تست‪ ،‬به نوزاد‬
‫آسیبی وارد نشود‪.‬‬

‫‪ .2‬بیوپسی پرزهای کوریونی (‪:)chorionic villus sampling‬‬

‫به وسیله ‪( speculum‬وسیله ای برای معاینه واژن و دهانه‬
‫رحم) نمونه برداری انجام میشود‪.‬‬
‫در این روش از سونوگرافی (‪ )monitoring‬کمک گرفته می‪-‬‬
‫شود‪.‬‬

‫در هر دو روش آمنیوسنتز و بیوپسی پرزهای کوریونی‪ ،‬نمونهها را کشت میدهند‪ ،‬اما مدت‬
‫زمان الزم برای کشت نمونهها در روش بیوپسی از روش پرزهای کوریونی کمتر است؛ بنابراین‬
‫سریعتر به نتیجه رسیده اما احتمال آسیب به جنین در این روش بیشتر است‪.‬‬

‫‪17‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬گامتوژنز (‪:)Gametogenesis‬‬

‫نصف شدن تعداد کروموزومها‬ ‫تقسیم میوز‬ ‫مراحل تولید سلول‬

‫بلوغ نهایی سلول‬ ‫تمایز سلولی‬ ‫جنسی (‪)Gamete‬‬

‫در هفته دوم لقاح‪ ،‬سلولهای زایای آغازین ()‪ )Primordial germ cell (PGC‬که از سلولهای‬

‫ژرمینال (‪ )Germinal‬در اپی بالست هستند موجب ساخت سلولهای جنسی (‪)Gamete‬‬

‫میشوند‪.‬‬

‫فرایند تخصصی شدن گنادها‪:‬‬

‫هفته چهارم‬
‫بعد لقاح‬
‫مهاجرت ‪PGC‬ها از اپیبالست به کیسه زرده‬ ‫ایجاد و ظهور ‪PGC‬ها در اپیبالست طی هفته دوم‬

‫هفته پنجم‬
‫بعد لقاح‬
‫مهاجرت از کیسه زرده به سمت گناد اولیه‬ ‫ورود آهسته ‪PGC‬ها به گناد‬

‫تمایز گناد به بیضه و انجام اسپرماتوژنز‬

‫بعد از ورود‪ ،‬با توجه به نوع کروموزومهای جنسی ‪PGC‬ها‬
‫تمایز گناد به تخمدان و انجام اووژنز‬

‫‪ :XX‬تخمدان (در فرد مونث)‬ ‫گناد (‪ :)Gonad‬غدد جنسی‬

‫‪ :XY‬بیضه (در فرد مذکر)‬

‫‪ ‬تقسیمات میتوزی در حین مهاجرت ‪PGC‬ها و نیز هنگام رسیدن آنها به گناد‪ ،‬موجب‬

‫افزایش تعداد این سلولها میگردد‪.‬‬

‫‪18‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫گامتوژنز جنس مونث‪:‬‬
‫‪ .1‬رسیدن ‪PGC‬ها به گناد و تمایز آنها به اووگونی‬

‫‪ .2‬تقسیم سریع میتوزی اووگونیها‬

‫‪ .3‬انتهای ماه سوم‪ :‬تشکیل تودههای سلولی که با‬

‫الیهای از سلولهای سنگفرشی ساده به نام فولیکول‬
‫پوشیده شدهاند‪.‬‬
‫این تودههای سلولی که در سطح تخمدان قرار دارند‪،‬‬
‫سلولهای فولیکولی نام دارند‪.‬‬

‫‪ .4‬اکثر این سلولها به تقسیم میتوز ادامه میدهند؛ اما بعضی از آنها تقسیم سلولی خود‬
‫را متوقف کرده و سلول بزرگ میشود تا به اووسیت اولیه تبدیل شود‪.‬‬

‫‪ .5‬اووسیتهای اولیه تقسیم خود را در مرحله پروفاز میوز ‪ I‬متوقف کرده و در مرحلهای به‬
‫نام دیپلوتن باقی میمانند‪.‬‬
‫علت توقف تقسیم سلولها‪ ،‬مادهای به نام ‪( OMI‬مهارکننده بلوغ اووسیت) است که از‬
‫تولید اووسیت بالغ جلوگیری میکند‪.‬‬

‫‪ .6‬ماه پنجم‪ :‬تعداد اووسیتهای اولیه به شدت افزایش مییابد و ممکن است به هفت‬
‫میلیون سلول نیز برسند؛ ولی از همین ماه شروع به آپوپتوز (مرگ برنامهریزیشده) میکنند‪.‬‬

‫‪ .7‬ماه هفتم‪ :‬بیشتر این سلولها از بین رفتهاند و تنها اووسیتهای نزدیک سطح گناد‪،‬‬
‫باقی میمانند‪ .‬به گونهای که در هنگام تولد تعدادشان بین ‪ 600-800‬هزار میباشد‪.‬‬
‫روند آپوپتوز از زمان تولد تا بلوغ ادامه مییابد تا جایی که در هنگام بلوغ تنها ‪ 40‬هزار‬
‫اووسیت اولیه باقی میماند؛ از این تعداد ‪ 500‬عدد از آنها برای تخمک گذاری‬
‫(‪ )Ovulation‬استفاده میشوند‪.‬‬

‫‪.8‬با شروع بلوغ جنسی در خانمها هر ماه حدود ‪ 15‬تا ‪ 20‬عدد از این فولیکولها به طور‬
‫همزمان شروع به رشد میکنند؛ ولی معموال فقط یکی از آنها به طور کامل بالغ میشود‪.‬‬

‫‪19‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪‬در کتاب النگمن‪ ،‬به دلیل احتمال چندقلوزایی به بلوغ صرفا یکی از فولیکولها در یک‬
‫ماه اشاره نگردیده است‪.‬‬

‫‪ .9‬سلولهای فولیکولی‪ ،‬هر یک از اووسیتهای اولیه رشد کرده در این ماه را به طور‬
‫جداگانه و منفرد احاطه میکنند‪.‬‬

‫‪:Folliculogenesis‬‬

‫‪ _1‬با رشد فولیکول آغازین سلولهای فولیکولی اطراف از حالت سنگفرشی به سلولهای مکعبی‬
‫تبدیل میشوند و چند الیه سلول به نام گرانولوزا (‪ )Granulosa‬را ایجاد میکنند‪.‬‬
‫‪ ‬اووسیت اولیه توسط یک الیه از سلولهای فولیکول مسطح احاطه میشود که به این‬

‫الیه سلولی پرهگرانولوزا (‪ )Pregranulosa‬و به مجموع اووسیت اولیه و الیه پرهگرانولوزا‪،‬‬

‫فولیکول ابتدایی (‪ )Premordial follicle‬گفته میشود‪.‬‬

‫‪ _2‬سلولهای گرانولوزا به کمک اووسیت اولیه‪ ،‬مادهای ترشح میکنند که دور تا دور‬
‫اووسیت اولیه باقی میماند و ناحیه شفاف (‪ )Zona pellucida‬را ایجاد میکند‪.‬‬
‫از طرفی دیگر بافت همبندی که در اطراف فولیکول قرار دارد‪ ،‬ترکیبی به نام تکا (‪ )Theca‬را در‬
‫دو الیه‪ ،‬میسازد‪ .‬الیه ای که به سطح فولیکول نزدیکتر است‪ ،‬تکا داخلی (‪ )Theca interna‬و‬
‫الیه ای که به سمت خارج فولیکول قرار دارد‪ ،‬تکا خارجی (‪ )Theca externa‬است‪.‬‬

‫تکا داخلی‪ ،‬نقش ترشحی‬ ‫‪‬‬

‫دارد و ترشحات استروئیدی‬
‫(هورمونی) ایجاد میکند‪.‬‬
‫تکا خارجی‪ ،‬با بافت همبند‬ ‫‪‬‬
‫سوما (‪)Somatopleuric‬‬
‫یکی میشود‪.‬‬

‫‪ ‬توجه داشته باشید‪ ،‬در عکس کتاب ترجمه النگمن تکای داخلی و خارجی را جابهجا نامگذاری کرده ولی‬
‫در عکس باال که از اسالیدهای استاد تهیه شده‪ ،‬مطابق مطالب تدریس شده و صحیح است‪.‬‬

‫‪20‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مراحل بلوغ فولیکول‪:‬‬
‫‪ .a‬فولیکول بدوی‬
‫‪ .b‬فولیکول اولیه‬
‫‪ .c‬فولیکول وزیکوالر یا آنترومی‬
‫‪ .d‬فولیکول گراف‬

‫فولیکول بدوی‪ :‬الیهای از سلولهای اپیتلیال پهن که دور تا دور اووسیت را در بر میگیرد‪.‬‬
‫‪ ++‬در این مرحله‪ ،‬ناحیه شفاف هنوز تشکیل نشده است‪.‬‬
‫‪ ++‬در این مرحله‪ ،‬سلولهای پهن هنوز به سلولهای مکعبی چند الیه تبدیل نشدهاند‪.‬‬

‫فولیکول اولیه‪ :‬سلولهای سلولهای اپیتلیال پهن به سلولهای مکعبی چند الیه تبدیل‬
‫شده و اطراف اووسیت را میپوشانند که به آنها سلولهای گرانولوزا نیز گفته میشود‪.‬‬
‫در این مرحله با همکاری سلولهای گرانولوزا و اووسیت‪ ،‬الیهای از گلیکوپروتئینها بر سطح‬
‫اووسیت ایجاد میشود که ناحیه شفاف (‪ )zona pellucida‬نام دارد‪.‬‬
‫‪ ++‬در این مرحله هنوز حفره آنترومری ایجاد نشده است‪.‬‬

‫فولیکول آنترومی‪ :‬در این مرحله اووسیت شروع به حرکت به سمت یکی از قطبهای‬
‫فولیکول میکند و در بین سلولهای گرانولوزا حفرهای بنام آنتروم ایجاد میشود‪.‬‬
‫در این مرحله بافت هم بند اطراف فولیکول نیز به دو الیه تکای داخلی و خارجی تمایز می‬
‫یابد‪.‬‬
‫‪ ++‬در این مرحله حفره آنترومی هنوز به ماکزیمم اندازه خود نرسیده است‪.‬‬
‫‪ ++‬طوالنیترین مرحله فولیکولی مرحله آنترومی است‪.‬‬

‫فولیکول وزیکوالر بالغ (گراف)‪ :‬در این مرحله که حدود ‪ 37‬ساعت قبل از تخمک گذاری را‬
‫شامل میشود حفره آنترومی به ماکزیمم اندازه خود میرسد‪.‬‬
‫سلولهای گرانولوزای اطراف اووسیت دست نخورده باقی مانده و کومولوس اووفوروس را‬
‫تشکیل میدهند‪.‬‬
‫‪ ++‬در مرحله گراف فولیکول به آمادگی کامل برای تخمک گذاری میرسد‪.‬‬

‫‪ -3‬در ادامه‪ ،‬از سلولهای فولیکولی یک سری زوائد به سمت داخل اووسیت ایجاد میشود‬
‫که از طریق این زوائد موادغذایی به داخل منتقل میشوند‪.‬‬

‫‪21‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -4‬فضاهای پر از مایع بین بعضی سلولهای‬
‫گرانولزا ظاهر میشوند که از به هم پیوستن این‬
‫فضاها‪ ،‬آنتروم (‪ )Antrum‬به وجود میآید‪.‬‬

‫‪ -5‬سلولهای گرانولوزای اطراف اووسیت که دست‬

‫نخورده باقی ماندهاند‪ ،‬کومولوس اووفورس‬
‫(‪ )Cumulus Oophorus‬را تشکیل میدهند‪.‬‬

‫‪ -6‬سلولهای کومولوس اووفورس اطراف‬

‫اووسیت‪ ،‬همراه با تخمک آزاد شده و تاج شعاعی (‪ )Radial Crown‬را در اطراف اووسیت‬
‫ایجاد میکنند‪ .‬این سلولها میتوانند به عنوان سدی در برابر ورود اسپرم عمل کنند‪ .‬زمانی‬
‫که یک اسپرم وارد تخمک میشود‪ ،‬تاج شعاعی و ناحیه شفاف در برابر ورود اسپرمهای‬
‫دیگر به داخل تخمک واکنش نشان میدهند‪.‬‬

‫‪ -7‬در میانه [وسط] چرخه (‪ )cycle‬جنسی‪ LH ،‬ناگهان افزایش مییابد و اووسیت از سطح‬
‫تخمدان آزاد میشود‪ ،‬افزایش ‪ ،LH‬مرحله پیش از تخمکگذاری را القا میکند‪.‬‬
‫‪ -8‬کمی قبل از تخمکگذاری‪ ،‬فولیکولی که بیشتر از همه رشد کرده‪ ،‬از مرحله دیپلوتن خارج‬
‫شده و فرآیند تقسیم را از پروفاز میوز ‪ I‬از سر میگیرد و میوز ‪ I‬را به پایان میرساند‪.‬‬
‫در جنس مونث‪ ،‬اووسیتهای اولیه به طور مساوی تقسیم نمیشوند‪ ،‬به گونهای که‬
‫اووسیت اولیه‪ ،‬یک اووسیت ثانویه و یک سلول خیلی کوچک به نام جسم قطبی ( ‪Polar‬‬
‫‪ )body‬ایجاد میکند‪ .‬تقسیم سیتوپالسم بین این دو سلول به صورت ناهمگون انجام شده‬
‫و بخش اعظم سیتوپالسم به اووسیت ثانویه‬
‫میرسد‪( .‬اولین جسم قطبی عمال هیچ‬
‫سیتوپالسمی دریافت نمیکند‪).‬‬
‫‪ ++‬جسم قطبی (‪:)Polar body‬‬
‫سلول کوچکی که در تقسیم میوز اووسیت (سلول‬
‫جنسی فرد مونث) ایجاد میشوند و نقشی در‬
‫ترکیب ژنتیکی و تولید گامت ندارند‪.‬‬

‫‪22‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -9‬جسم قطبی و اووسیت ثانویه وارد مرحله دوم میوز میشوند؛ اما در مرحله متافاز ‪II‬‬
‫متوقف شده پیش نمیروند‪.‬‬

‫‪ -10‬میوز ‪ II‬تنها به شرطی کامل میشود که اووسیت لقاح یابد؛ در حالتی که لقاح صورت‬
‫نگیرد‪ ،‬تشکیل جسم زرد و به دنبال آن جسم سفید‪ ،‬موجب دفع اووسیت میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬نتیجه تکمیل میوز ‪ II‬ایجاد تخمک و جسم قطبی ثانویه است‪.‬‬

‫‪ ‬امکان لقاح برای اولین جسم قطبی نیز مانند تخمک امکان پذیر است که این امر به‬

‫ایجاد توده سلولی بیشکل منجر شده و در نهایت این توده از بدن دفع میگردد‪.‬‬

‫‪ ‬گامتوژنز جنس مذکر (اسپرماتوژنز ]‪:)[Spermatogenesis‬‬

‫‪ )1‬گنادهای اولیه از مزودرم تشکیل میشوند‪.‬‬

‫‪ )2‬مراحل تغییر گنادها در جنین بعد از رسیدن‬

‫‪PGC‬ها به آنها آغاز میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬روند اولیه تولید گناد در هر دو جنس یکسان‬
‫است‪.‬‬

‫‪ )3‬در ابتدا تعدادی طناب اولیه و ثانویه از ‪PGC‬ها‬

‫تشکیل میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬در زنان‪ ،‬طنابها شکسته شده و به سلولهای‬

‫مبدل اووگونی (‪ )Oogonium‬و اووسیتها‬
‫(‪ )Oocyte‬تبدیل میشوند ولی در مردان تا کمی‬
‫قبل از بلوغ طنابهای جنسی به صورت توپر باقی‬
‫میمانند‪.‬‬
‫‪ ++‬کمی قبل از زمان بلوغ جنس مذکر‪ ،‬طنابهای جنسی مجرادار و توخالی شده و تبدیل‬
‫به لوله اسپرم ساز (‪ )seminiferous‬میشوند؛ در این هنگام ‪PGC‬های داخل طناب‪ ،‬سلول‪-‬‬
‫های بنیادی اسپرماتوگونی را تشکیل میدهند‪.‬‬

‫‪23‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫‪ ++‬سلولهای سرتولی نیز از سلولهای سطح گناد ایجاد میشوند‪ ،‬این سلولهای پشتیبان‪،‬‬
‫در تغذیه و حفاظت سلولها در مراحل اسپرماتوژنز نقش دارند‪.‬‬

‫‪ ++‬هنگام تولد ‪PGC‬ها را می توان در طنابهای جنسی درون بیضهها بصورت سلولهای‬
‫بزرگ و کم رنگ در تصاویر میکروسکوپ نوری که با سلولهای سرتولی احاطه شدهاند‪،‬‬
‫تشخیص داد‪.‬‬

‫نگاهی به جنینشناسی تخصصی‪:‬‬

‫از مزانشیم اصلی گناد‪ ،‬سلولهای لیدیگ (‪ )Leydig‬ایجاد میشود که از هفته هشتم شروع‬
‫به ترشح تستوسترون میکنند‪.‬‬
‫‪ ++‬در جنین مذکر‪ :‬رشد طنابهای جنسی ‪ ‬ایجاد طنابهای مرکزی ‪ ‬بیضه )‪)Testis‬‬
‫‪ ++‬طنابهای جنسی در ماه چهارم جنینی شکل نعلی میگیرند تا در هنگام بلوغ تو خالی‬
‫شوند‪.‬‬

‫انواع اسپرماتوگونیهای حاصل از تقسیم میتوز اسپرماتوگونی اولیه‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫نوع ‪ )A‬تقسیمات میتوزی پی در پی انجام می‬
‫دهند تا ذخیرهای از سلولهای اسپرماتوگونی‬
‫ایجاد کنند‪.‬‬
‫‪ ++‬تولید این نوع اسپرماتوگونی نشانگر آغاز‬
‫اسپرماتوژنز است‪.‬‬

‫نوع ‪ )B‬گاهی اسپرماتوگونیهای نوع ‪ A‬در آخرین‬

‫تقسیم خود به سلولهای گرد نوع ‪ B‬تبدیل می‬
‫شوند‪.‬‬

‫اسپرماتوگونیها تقسیم شده و اسپرماتوسیتهای‬

‫اولیه را تولید میکنند؛ اسپرماتوسیتهای اولیه‬
‫وارد مرحله پروفاز ‪ ‬میشوند؛ اسپرماتوسیتهای اولیه در پروفاز‪ ۲۲ ،‬روز متوقف میگردند؛‬
‫پس از پایان میوز ‪ ‬سلولهای اسپرماتوسیت ثانویه تشکیل که بالفاصله وارد میوز ‪ ‬شده و‬
‫اسپرماتیدها را میسازند که طی مراحلی به اسپرماتوزوئید (‪ )Spermatozoid‬تبدیل میشوند‪.‬‬

‫‪24‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در ادامه اسپرماتوگونی و اسپرماتیدها در فرورفتگیهای سلولهای سرتولی قرار گرفته و‬
‫توسط آنها محافظت میشوند‪ ،‬همچنین سلولهای سرتولی به آزادسازی اسپرماتوزوئید‬
‫کمک میکند‪.‬‬

‫‪ ++‬در تمامی مراحل اسپرماتوژنز‪ ،‬سلولها به یکدیگر چسبیدهاند و تنها اسپرماتوزوئیدها به‬
‫صورت جدا از هم دیده میشوند‪.‬‬

‫‪ ‬اسپرمیوژنز (‪:)Spermiogenesis‬‬
‫تغییراتی که باعث تبدیل اسپرماتید به اسپرماتوزوئید‬
‫و اخذ ظاهر مناسب برای فعالیت گامت میشود‪.‬‬

‫مراحل اسپرمیوژنز ‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .1‬متراکم شدن هسته‬
‫‪ .2‬تشکیل آکروموزوم روی هسته سلول (حاوی‬
‫آنزیمهای کمک کننده برای نفوذ به تخمک)‬
‫‪ .3‬تشکیل قطعات مختلف اسپرم (گردن‪ ،‬قطعه میانی‪ ،‬دم)‬
‫‪ .4‬ریزش قسمت اعظم سیتوپالسم‬

‫‪ .1‬سر (‪ :)Head‬قسمت اعظم آن هسته است (شامل ‪23‬‬

‫کروموزوم) ‪ -‬دارای آکروزوم بر روی هسته (حاوی آنزیمهای‬ ‫قطعات اسپرماتوزوئید بالغ‬
‫حذف کننده)‬
‫‪ .2‬قطعه میانی (‪)middle piece‬‬
‫‪ .3‬دم (‪ :)Tail‬دارای تاژک (کمک به حرکت اسپرم)‬

‫‪ ++‬سیکل گامتوژنز در هر دو جنس تحت تاثیر هورمونهایی قرار دارد که محور‬

‫«هیپوتاالموس‪-‬هیپوفیز‪-‬گناد» را تشکیل میدهند‪:‬‬
‫هیپوتاالموس‪ ،‬هورمونهای ‪ (Gonadotropin releasing hormones) GnRH‬را ترشح میکند‬
‫که با اثر روی هیپوفیز موجب آزادسازی هورمونهای ‪ )Luteinizing Hormone( LH‬و ‪FSH‬‬
‫(‪ )Follicle Stimulating Hormone‬میشوند که این دو هورمون نیز به نوبه خود روی گنادها‬
‫تاثیر میگذارند‪.‬‬

‫‪25‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در جنس مذکر‪:‬‬
‫‪ LH‬به گیرنده مربوطه در سلولهای لیدیگ متصل شده و موجب تحریک و ترشح هورمون‬
‫تستوسترون میگردد که این هورمون با اتصال به سلولهای سرتولی منجر به پیشرفت‬
‫اسپرماتوژنز میشود‪.‬‬
‫‪‬سلولهای لیدیگ‪ :‬سلولهایی که بین طنابهای بیضه قرار میگیرند و از هفته هشتم‬
‫بارداری شروع به ترشح تستسترون میکنند‪.‬‬
‫‪ FSH‬روی سلولهای سرتولی به طور مستقیم تاثیر میگذارد و به واسطهی آنها روند‬
‫اسپرماتوژنز را پیش میبرد و موجب تولید اسپرم میشود‪.‬‬
‫‪ FSH ++‬با اثر بر سلولهای سرتولی موجب تحریک تولید مایع مربوط به بیضهها‬
‫)‪ )testicular fluid‬و سنتز گیرندههای پروتئینی داخل سلولی مربوط به این مرحله میگردد‪.‬‬
‫‪ 10 ++‬درصد اسپرماتوزوئیدها دارای نواقص قابل مشاهده هستند‪.‬‬

‫سلولهای زایای غیر طبیعی‪ :‬مشاهده بیش از یک اووسیت در فولیکول که عمدتا تحلیل‬
‫میروند اما در صورتی که با احتمال اندک‪ ،‬از بین نروند منجر به دوقلوزایی میشوند‪.‬‬
‫‪ ++‬اسپرماتوژنز تقریبا ‪ 74‬روز طول میکشد و روزانه تقریبا ‪ 300‬میلیون اسپرم تولید میشود‪.‬‬

‫‪ ‬تفاوت اسپرماتوژنز و اووژنز‪:‬‬

‫اسپرماتوژنز برخالف اووژنز که از جنینی (در رحم مادر) شروع شده‪ ،‬از زمان بلوغ آغاز‬ ‫‪.1‬‬
‫میشود‪.‬‬
‫گنادهای جنس مذکر از همان زمان جنینی شکل گرفتهاند اما در زمان بلوغ تغییرات الزم‬
‫برای اسپرماتوژنز در آنها رخ میدهد‪.‬‬

‫‪ .2‬در اسپرماتوژنز درنهایت چهار سلول جنسی اما در اووژنز تنها یک سلول ایجاد میشود‪.‬‬

‫‪ .3‬برخالف اووژنز که از جنینی تا بلوغ طول میکشد‪ ،‬زمان اسپرماتوژنز ‪ 74‬روز است‪.‬‬
‫‪ .4‬توقف در پروفاز ‪ ‬جنس مونث از جنینی تا بلوغ ولی در جنس مذکر تنها ‪ 22‬روز طول‬
‫میکشد‪.‬‬

‫‪26‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .5‬برخالف اووژنز که سیتوکینز [تقسیم سیتوپالسمی] کامل است در اسپرماتوژنز در‬
‫تمامی مراحل سیتوکینز ناقص انجام میشود و سلول ها به واسطه پلهای‬
‫سیتوپالسمی با هم ارتباط دارند‪.‬‬

‫«فصل ‪»3‬‬

‫‪ ‬چرخه تخمدانی‬

‫در اووژنز‪ ،‬هیپوتاالموس با ترشح ‪ GnRH‬روی هیپوفیز اثر گذاشته و باعث ترشح ‪ LH‬و ‪FSH‬‬
‫از هیپوفیز میشود‪.‬‬

‫‪ FSH‬با اثر بر فولیکول اولیه‪ ،‬موجب رشد‪ ،‬بلوغ و تولید فولیکول گراف (تقریبا در میانههای‬
‫سیکل) میشود‪.‬‬

‫‪ ،FSH ++‬بلوغ سلولهای فولیکولی (گرانولوزا) را نیز تحریک کرده و سلولهای گرانولوزا‬
‫(‪ )Granulosa cell‬استروژن ترشح میکنند‪.‬‬

‫‪ ++‬در آغاز هر چرخه با اثر ‪ ، FSH‬پانزده الی بیست فولیکول اولیه تحریک شده که درنهایت‬
‫یکی از آنها به بلوغ کامل رسیده و سایر فولیکول ها از بین میروند‪.‬‬

‫‪ ‬سه مرحله اندومتر رحم در چرخه قاعدگی‪:‬‬

‫‪ .1‬مرحله فولیکولی (‪ )follicular‬یا تکثیری (‪)proliferative‬‬

‫‪ .2‬مرحله ترشحی (‪ )secretory‬یا پروژسترونی (‪)progestational‬‬

‫‪ .3‬مرحله قاعدگی یا خونریزی (‪)menstrual phase‬‬

‫فاز تکثیری (‪ )proliferative‬رحم‪:‬‬

‫در این مرحله استروژن باعث‪:‬‬

‫‪ .1‬نازک شدن مخاط گردن رحم (کمک به عبور اسپرم از ‪)cervix‬‬

‫‪27‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .2‬رشد و بزرگ شدن غدد رحم و ادماتور شدن (افزایش ضخامت) بافت آندومتر‬
‫‪ .3‬تکثیر سلولهای رحمی آندومتر (‪ )endometrium‬و بزرگ و پیچ دار شدن عروق خونی‬

‫‪ ‬تخمک گذاری‪:‬‬

‫میانه چرخه‪ :‬وقتی غلظت استروژن به حد معینی برسد‪ ،‬باعث افزایش ناگهانی ‪ LH‬میشود‪.‬‬

‫آثار افزایش ‪:LH‬‬

‫‪ .1‬افرایش ناگهانی ‪ LH‬باعث افزایش‬

‫غلظت عامل پیش برنده بلوغ‬
‫(‪)Maturation-Promoting Factor‬‬
‫میشود تا تقسیم میوز ‪ I‬تکمیل و‬
‫سلول وارد میوز ‪ II‬شود‪.‬‬

‫‪ .2‬افزایش تولید پروژسترون‬

‫‪ .3‬پاره شدن فولیکول و تخمک گذاری‬

‫همزمان با افزایش ناگهانی ‪ LH‬فولیکول اولیه هم کام ً‬

‫ال بالغ شده و به فولیکول گراف‬ ‫‪.4‬‬
‫تبدیل میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬سطح تخمدان برجسته شده و در رأس برجستگی‪ ،‬لکهی کوچک فاقد رگ به نام‬
‫آستیگما (‪ )stigma‬قابل روئیت است‪.‬‬

‫افزایش فعالیت کالژناز که باعث هضم کالژنهای اطراف فولیکول میشود‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫افزایش پروستاگالندینها که باعث انقباض موضعی و باز شدن تخمدان و آزاد شدن‬ ‫‪.6‬‬
‫تخمک میشود‪.‬‬
‫‪ ‬پروستاگالندین‪ :‬گروهی از لیپیدها که در مکانهای آسیب بافتی یا عفونت‪ ،‬ساخته شده‬
‫و در مقابله با آسیب و بیماری هایی مانند التهاب‪ ،‬جریان خون‪ ،‬تشکیل لختههای خون و‬
‫القای زایمان را نقش دارند‪.‬‬

‫‪28‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫تخمک گذاری از ناحیهی کومولوس اووفوروس (‪ )cumulus oophorus‬صورت میگیرد؛‬
‫سلولهای فولیکولی اطراف اووسیت (گرانولوزا) موجب ساخت تاج شعاعی ( ‪corona‬‬
‫‪ )radiata‬به عنوان عامل هدایت کننده آن میشود‪.‬‬
‫بعد از تخمک گذاری‪ ،‬بقایای تکا داخلی و فولیکولهای باقی مانده تحت تاثیر ‪ LH‬روند‬
‫تحلیل و رنگدانهدار شدن را پیش گرفته تا به جسم زرد (‪ )corpus luteum‬تبدیل گردند‪.‬‬

‫اگر لقاح صورت نگیرد‪ :‬به تدریج جسم زرد تحلیل (‪ )Atretic‬رفته و جسم سفید ( ‪corpus‬‬
‫‪ )albicans‬جایگزین آن میشود‪.‬‬

‫در این مرحله به علت افت‬

‫ناگهانی میزان استروژن و‬
‫پروژسترون‪ ،‬آندومتر رحم‬
‫ریزش پیدا کرده‪ ،‬وارد فاز‬
‫قاعدگی (‪)Menstrual phase‬‬
‫شده تا آغازی برای دورهی بعد‬
‫باشد‪.‬‬

‫در صورت لقاح‪ ،‬جسم زرد به جسم زرد بارداری (‪ )corpus luteum graviditatis‬تبدیل شده‬
‫و با همان روند‪ ،‬تولید‬
‫پروژسترون را ادامه داده و‬
‫همزمان سلولهای فولیکولی‪،‬‬
‫استروژن ترشح میکنند تا‬
‫بستر رحم آماده شده و به فاز‬
‫ترشحی وارد گردد‪.‬‬

‫تا پایان ماه سوم‪ ،‬جسم زرد‬

‫بارداری ممکن است یک سوم‬
‫تا نیمی از حجم کل تخمدان‬
‫‪29‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫را اشغال کند اما در ماه چهارم به علت تشکیل تروفوبالست به عنوان منشا جفت و دارای‬
‫فعالیت ترشحی‪ ،‬از بین میرود‪.‬‬

‫فاز ترشحی (‪ )Secretory‬رحم (پروژسترونی)‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫در این مرحله‪ ،‬غدد رحمی رشد کردهاند و ترشح باالیی دارند؛ فولیکولها استروژن و جسم‬
‫زرد پروژسترون ترشح میکنند تا بستر مناسب النهگزینی در رحم ایجاد گردد‪.‬‬

‫مرحله فولیکولی همزمان با مرحله تکثیری رحم (‪ )Proliferative‬و مرحله لوتئینی با مرحله‬
‫ترشحی (‪ )secretory‬رحم است‪.‬‬
‫پس از تخمک گذاری‪ ،‬در صورت وجود اسپرم در لوله رحمی‪ ،‬اسپرم وارد اووسیت شده و‬
‫هستههای این دو‪ ،‬با یکدیگر ترکیب میگردند‪.‬‬
‫اسپرمهای وارد شده به دستگاه تناسلی زن‪ ،‬تا چند روز توانایی زنده ماندن را دارند اما‬
‫صرفا یک درصد اسپرمها قابلیت رسیدن به لوله رحمی و شانس لقاح را دارند‪.‬‬

‫‪ ‬اسپرمها با نیروی پیش برنده خود (تاژکها) و انقباضات رحمی‪ ،‬در طول دو تا ‪7‬هفت‬
‫ساعت در سریعترین حالت و شش روز در کندترین حالت به لولههای رحمی میرسند‪.‬‬

‫مراحل اخذ قابلیت باروری اسپرم‪:‬‬

‫‪ .1‬ظرفیت گیری (‪:)Capacitaion‬‬

‫آماده سازی در دستگاه تولید مثل ماده (حدود ‪ 7‬ساعت)‬

‫واکنش بین اسپرم و مخاط رحم و حذف پوشش گلیکوپروتئینی آکروزوم و آزاد شدن آنزیم‬
‫های کمک کننده به نفوذ اسپرم به داخل تخمک‬

‫‪ ++‬با انجام این مرحله‪ ،‬اسپرم توانایی عبور از تاج شعاعی را به دست میآورد‪.‬‬

‫‪ .2‬آکروزومال (‪:)Acrosomal reaction‬‬

‫‪30‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫بعد از منتقل شدن اسپرم به منطقه شفاف (‪ ،)zone pellucida‬با آزادسازی آنزیمهای‬
‫آکروزومی‪ ،‬اسپرم توانایی ورود به اووسیت را خواهد داشت‪.‬‬

‫‪ ‬استاد حین تدریس اشاره کردند که در این مرحله غشای پالسمایی اسپرم از بین میرود‬
‫ولی طبق رفرنس غشای محل آکروزوم در مرحله ظرفیت گیری از بین می رود؛ توجه داشته‬
‫باشید که قسمتی از غشای اسپرم که با اووسیت ادغام میشود‪ ،‬غشای منطقه خلفی اسپرم‬
‫است‪.‬‬

‫واکنش آکروزومی‪ :‬بعد از اتصال سر اسپرم به غشای تخمک‪ ،‬آنزیمهایی مانند آکروزین و‬
‫شبه تریپسین کمک کننده به نفوذ اسپرم به درون تخمک‪ ،‬آزاد میشوند‪.‬‬

‫مراحل لقاح(‪:)Fertilization‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .1‬از بین ‪ ۲۰۰‬تا ‪ ۳۰۰‬میلیون اسپرم‪ ،‬صرفا ‪۲۰۰‬‬

‫الی ‪ ۳۰۰‬عدد به مرحله لقاح رسیده و سایر‬
‫اسپرمهای آزاد شده‪ ،‬با کمک به اسپرمی که‬
‫پیش از سایرین به اووسیت رسیده است‪،‬‬
‫ورود آن را به غشای اووسیت تسهیل نموده‬
‫و در نهایت اسپرم از تاج شعاعی (سلول‪-‬‬
‫های اطراف اووسیت) عبور میکند‪.‬‬

‫‪ ‬در رفرنس النگمن‪ ،‬تعداد اسپرمهایی که به مرحله لقاح میرسند ‪ ۳۰۰‬تا ‪ ۵۰۰‬عدد ذکر‬
‫شده است‪.‬‬

‫اسپرم آنزیمهای آکروزومی را آزاد میکند‪ ،‬و سپس میتواند از منطقه شفاف عبور کند‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ .3‬اسپرم به غشا پالسمایی اووسیت‪ ،‬متصل میشود‪.‬‬
‫با ترکیب پرونوکلئوس نر با ماده‪ ،‬سلول تخم تشکیل و پس از مدتی تقسیمات میتوزی‬ ‫‪.4‬‬
‫زیگوت آغاز می گردد‪.‬‬

‫به محض عبور اسپرم از تاج شعاعی و رسیدن به ناحیه شفاف‪ ،‬به دلیل وجود گیرندههای‬
‫خاص پروتئینی (‪ )Disintegrin Receptor‬در غشا اسپرم و پروتئین ‪ ZP3‬ناحیه شفاف‪ ،‬اسپرم‬
‫به ناحیه شفاف اتصال یافته (اتصال اولیه) و سپس به کمک آنزیمها به منطقه شفاف نفوذ‬
‫میکند‪ ،‬با ورود اسپرم به اووسیت‪ ،‬بالفاصله چندین واکنش صورت میگیرد‪:‬‬

‫‪ -1‬واکنش قشری در منطقه شفاف‪:‬‬

‫‪31‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫آزادسازی مقداری محتویات گرانولی از اووسیت؛ مانند آنزیمهای لیزوزومی‪ ،‬جهت کمک به‬
‫ادامه فرآیند لقاح‪.‬‬
‫وظیفه این آنزیمها‪:‬‬

‫‪ )a‬غیرقابل نفوذ نمودن غشا اووسیت نسبت به سایر اسپرمها‬

‫‪ )b‬اثر بر روی پروتئینهای ‪ ZP3‬و جلوگیری از اتصال سایر اسپرمها به غشا اووسیت‪.‬‬

‫‪ -2‬از سرگیری میوز ‪ II‬اووسیت‪:‬‬

‫حاصل این تقسیم تولید تخمک و جسم قطبی ‪ II‬می شود که هسته تخمک‪ ،‬پرونوکلئوس‬
‫ماده را ایجاد میکند‪.‬‬

‫‪ -3‬واکنش متابولیکی تخمک‪:‬‬

‫علت‪ :‬عامل تحریکی وارد شده توسط اسپرم‪.‬‬

‫هسته گامت نر‪ ،‬به پرونوکلئوس نر (‪ )male pronucleus‬تبدیل میشود‪.‬‬

‫پرونوکلئوس نر و ماده باهم ترکیب شده و سلول ‪ 46‬کروموزوم ایجاد شده؛ سپس با‬
‫همانندسازی ‪ DNA‬و دو برابر شدن محتوای ژنی سلول‪ ،‬تقسیم میتوزی زیگوت آغاز می‬
‫گردد‪.‬‬

‫نتایج اصلی لقاح‪:‬‬

‫‪ -1‬حفظ تعداد دیپلوئید کروموزوم در طی نسلها‬

‫‪ -2‬تعیین جنسیت [با ترکیب شدن پرونوکلئوسها و مشخص شدن ‪ X‬یا ‪ Y‬بودن گامت نر]‬

‫‪ -3‬آغاز تقسیم کلیواژی (‪[ )cleavage‬که با افزایش تعداد سلولها با تقسیم میتوز‪ ،‬اندازه‬
‫آنها کوچکتر میشود‪].‬‬

‫تقسیمات کلیواژی زایگوت‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫به هر کدام از سلولهای حاصل از تقسیم کلیواژی‪ ،‬بالستومر گفته میشود‪.‬‬

‫‪ .1‬تقریبا ‪ 30‬ساعت بعد از لقاح‪ :‬مرحله دو سلولی‬

‫‪ .2‬بعد از ‪ 40‬ساعت‪ :‬مرحله چهار سلولی‬
‫‪ .3‬متراکم شدن )‪ )Compaction‬بعد از سومین تقسیم (مرحله هشت سلولی)‪:‬‬

‫‪32‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫تماس سلولها افزایش یافته و توپ سلولی فشردهای که در آن سلولها با اتصاالت محکم‬
‫(‪ )Tj: Tight junction‬به یکدیگر متصل هستند‪ ،‬تشکیل میگردد‪.‬‬

‫‪ .4‬سه روز بعد از لقاح‪ :‬تودهی سلولی موروال (‪ )morula‬که حاوی ‪ 16‬سلول است‪ ،‬تشکیل‬
‫میگردد‪.‬‬
‫در ادامه موروال وارد حفره رحمی شده و تبدیل به بالستوسیست میشود‪.‬‬

‫‪ ‬مرحله بالستوسیست‪:‬‬

‫در روز چهارم یا پنجم‪ ،‬مایعی از منطقه شفاف (‪ )zona pellucida‬وارد توده موروال شده‪ ،‬و‬
‫فضایی به نام بالستوسل ایجاد میگردد و تودههای سلولی به قطب رانده شده و نهایتا‬
‫بالستوسیست نامیده میشود؛ در روز ششم‪ ،‬توده سلولی به رحم رسیده و بالستوسیست به‬
‫طور کامل تشکیل گردیده است‪.‬‬

‫سلولهایی که در قطب کره بالستوسیت قرار دارند‪ ،‬به امبریوبالست و سلولهای اطراف‪ ،‬به‬
‫تروفوبالست تبدیل میگردند تا در ادامه به ترتیب جنین و جفت را ایجاد کنند‪.‬‬

‫‪ ++‬با تشکیل بالستوسیست منطقه شفاف از بین میرود‪.‬‬

‫‪ ‬النهگزینی (‪:)Implantation‬‬

‫در روز ششم (حدودا) بالستوسیست به حفره رحمی وارد میشود‪.‬‬

‫‪33‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫قطب رویانی ‪ :‬امبریوبالست (توده سلولی داخلی بالستوسیست) در یک قطب قرار گرفته تا‬
‫در ادامه جنین را تشکیل دهد؛ الیه بیرونی بالستوسیست‪ ،‬تروفوبالست (سلولهای توده‬
‫سلولی خارجی مسئول تشکیل جفت) نامیده میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬بالستوسیست از قطب امبریوبالستی‬

‫به اندومتر نزدیک شده و شروع به النه‪-‬‬
‫گزینی میکند‪.‬‬

‫مطالعات جدید نشان داده که ال‪-‬سلکتین‬

‫قرار گرفته روی سلولهای تروفوبالست با‬
‫اتصال به گیرنده کربوهیدراتی خود بر روی‬
‫اپیتلیوم رحم منجر به اتصال اولیه‬
‫بالستوسیست به رحم میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬سلکتین‪ :‬پروتئین متصل شونده به کربوهیدرات‬

‫سپس اینتگرینها و آنزیمهای پروتئولیتیکی که از تروفوبالست ترشح میشوند به همراه‬

‫مولکولهای ماتریکس خارج سلولی (المینین (‪ )laminin‬و فیبرونکتین)‪ ،‬به نفوذ بالستوسیست‬
‫به داخل رحم کمک میکنند‪.‬‬

‫‪ ++‬المینین دارای گیرنده اینتگرین است که به اتصال اولیه تروفوبالست کمک میکند‪.‬‬
‫‪ ++‬فیبرونیکتین باعث تحرک و نفوذ بیشتر رویان به اندومتر داخل رحم میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬النه گزینی با همکاری دوطرفه تروفوبالست و اندومتر صورت میگیرد‪.‬‬

‫سه الیه رحم‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬اندومتر یا مخاطی (الیه داخلی)‪:‬‬

‫‪Compact )a‬‬
‫‪Spongy )b‬‬
‫‪Basal )c‬‬
‫دو الیه اول در مرحله قاعدگی ریزش پیدا میکنند و دوباره در مرحله تکثیری تکثیر میشود‬
‫اما الیه سوم (‪ )basal‬همیشه باقی میماند و ریزش پیدا نمیکند‪.‬‬
‫‪ -2‬میومتر (‪ )myometrium‬یا عضالنی (الیه میانی)‪:‬‬

‫ضخیمترین الیه‬
‫‪34‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -3‬پریمتر (‪( )perimetrium‬الیه خارجی)‪:‬‬

‫الیهای از بافت همبند که دور تا دور رحم را در بر میگیرد‪.‬‬

‫«فصل ‪»4‬‬

‫‪ ‬هفته دوم پس از لقاح‬

‫روز هشتم (آغاز هفته دوم)‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫تروفوبالست به دو الیه تقسیم میشود‪:‬‬

‫‪ -1‬سیتوتروفوبالست (‪ :)Cytotrophoblast‬الیه‬
‫پایینی دارای سلولهای مکعبی است‪.‬‬
‫مراحل تقسیم میتوز را در برخی از سلولهای این‬
‫الیه میتوان مشاهده کرد‪ ،‬این سلولها پس از‬
‫تقسیم‪ ،‬به الیه باالیی نفوذ کرده و حدود غشا‬
‫سلولی خود را از دست میدهند‪.‬‬
‫‪ -2‬سن سیشیوتروفوبالست‬
‫(‪ :)Syncytiotrophoblast‬الیه باالیی تودهای از‬
‫سلولها که محدوده سلولی مشخصی ندارند‬
‫و چند هستهای هستند‪.‬‬
‫سلولهای سن سیشیوتروفوبالست حاصل‬
‫تقسیم سلولهای سیتوتروفوبالستاند‪.‬‬

‫همزمان با دو الیه شدن تروفوبالست‪،‬‬

‫امبریوبالست (الیهی تشکیلدهنده جنین) نیز‬
‫دو الیه تشکیل میدهد‪.‬‬
‫‪ .1‬الیه پایین (‪:)Hypoblast layer‬‬
‫دارای سلولهای کوتاه و مکعبی‬
‫‪ .2‬الیه باالیی (‪:)Epiblast layer‬‬
‫دارای سلولهای بلند و استوانهای‬
‫به مرور بین سلولهای اپیبالست حفرههایی تشکیل میشود که این حفرهها به هم‬
‫پیوسته و حفرهای به نام ‪ Amniotic Cavity‬را میسازند‪.‬‬

‫‪35‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫با تشکیل حفره آمنیون‪ ،‬سلولهای اپیبالست به دو بخش تقسیم میگردند‪:‬‬
‫‪ .1‬اپیبالست‪ :‬سلولهای مجاور هایپوبالست‬
‫‪ .2‬آمنیوبالست (‪ :)amnioblast‬سلولهای باالی حفره آمنیون که در زیر سیتوتروفوبالست‬
‫قرار دارند‪.‬‬

‫‪ ‬روز نهم‪:‬‬
‫بالستوسیست بیشتر در آندومتر فرو رفته و محل نفوذ به اپیتلیوم سطحی‪ ،‬با یک لخته‬
‫فیبرینی مسدود میگردد‪.‬‬
‫در ابتدا سیتوتروفوبالست و سن سشیوم فقط در یک قطب از بالستوسیست که رویان‬
‫وجود دارد (قطب رویانی) قرار دارند اما بعد از مدتی در قطب مخالف نیز تشکیل میشوند‬
‫به طوری که دور تا دور جفت را در بر میگیرند‪.‬‬

‫‪ ++‬بین سلولهای سن سشیوم‪ ،‬فضاهایی ایجاد میشود که به آنها الکونا گفته میشود‪.‬‬
‫به همین دلیل به این مرحله (روز نهم) الکونا استیج (‪ )Lacunar Stage‬میگویند‪.‬‬

‫اتفاق مهم دیگر این مرحله‪ ،‬تشکیل یک الیه‬

‫جدید از سلولهای پهن توسط سلولهای‬
‫هایپوبالست است که جدار داخل‬
‫سیتوتروفوبالست را در برمیگیرند‪.‬‬
‫‪ ‬به مجموعه این سلولها غشاء هاوزر‬
‫(‪ )Heuser’s membrane‬یا غشای‬
‫اگزوسلومیک (‪)exocoelomic membrane‬‬
‫گفته میشود‪.‬‬
‫غشاء هاوزر به همراه سلولهای هایپوبالست‪،‬‬
‫فضایی ایجاد میکنند که کیسه زرده اولیه یا‬
‫حفره خارج رویانی (‪ )Exocoelomic Cavity‬نامیده میشود‪.‬‬

‫‪36‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در روز نهم‪ ،‬کیسه آمنیون و کیسه زرده اولیه تشکیل شده است‪( .‬کیسه آمنیون در روز‬
‫هشتم و کیسه زرده اولیه در روز نهم)‬
‫‪ ++‬همزمان اندومتر نیز آماده جایگیری جنین میشود‪( .‬وقایع دسیجوا‪ :‬عروق خونی پیچ‬
‫دار شده و اندومتر پر خون میشود‪ ،‬همچنین میزان کالژن نیز افزایش مییابد)‬

‫‪ ‬روز یازدهم و دوازدهم‪:‬‬

‫تغییرات روز نهم در این دوره نیز ادامه خواهد‬
‫داشت‪.‬‬

‫‪ ++‬الکوناها پیشرفت کرده و جفت بیشتر درون‬

‫اندومتر نفوذ میکند (رویان به طور کامل درون‬
‫آندومتر نفوذ میکند)؛ فیبرین پر کنندهی محل‬
‫رخنه‪ ،‬به اپیتلیوم رحم تبدیل میشود؛ این‬
‫فرایندها در روز دهم رخ داده و در روز ‪ 11‬و ‪12‬‬
‫قابل مشاهدهاند‪.‬‬
‫سنسشیوتروفوبالست هورمون پروتئینی ‪ HCG‬را‬
‫ترشح میکند که عامل تشخیص بارداری است و‬
‫دو هفته بعد از لقاح‪ ،‬میزان آن به حد قابل‬
‫تشخیص در تست ادرار میرسد اما تشخیص این‬
‫ً‬
‫حدودا ‪ 5‬روز بعد‬ ‫هورمون در تست خون سریعتر و‬
‫از لقاح میباشد‪.‬‬

‫‪ ‬روز سیزدهم‪:‬‬

‫‪37‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫زمانی که ممکن است مادر متوجه بارداری شود؛ زمان آغاز دوره بعدی پریودی مادر که به‬
‫دلیل عدم وقوع قاعدگی و باردار بودن مادر‪ ،‬غالب مادران در این زمان متوجه بارداری خود‬
‫میشوند‪.‬‬

‫ایجاد پرزهای اولیه‪:‬‬

‫تعدادی از سلولهای سیتوترفوبالست‬

‫تکثیر شده و به داخل سن سیشیوم‬
‫نفوذ میکنند‪.‬‬

‫در واقع ستونهایی از سیتوتروفوبالست‬

‫ایجاد میشود که دور آن سلولهای سن‬
‫سشیوم است‪ .‬به ستونهای سلولی‬
‫همراه با پوشش سن سیشیال‪ ،‬پرزهای‬
‫اولیه گفته میشود‪.‬‬

‫در این مرحله قسمتی از کیسه زرده اولیه جدا شده‪ ،‬درون حفره کوریون قرار گرفته و کیست‬
‫اگزوسلومیک (‪ )Exocoelomic cyst‬را میسازد؛ بخش باقیمانده نیز کیسه زرده ثانویه‬
‫نامیده میشود‪.‬‬

‫صفحه کوریونی‪:‬‬

‫در روز سیزدهم وقتی که حفره کوریونی بزرگ میشود‪ ،‬مزودرمی که سیتوترفوبالست را‬
‫پوشانده است‪ ،‬صفحه کوریونی نامیده میشود‪.‬‬

‫ساقه اتصالی (‪:)Chorionic Plate Connecting Stalk‬‬

‫تنها قسمتی که مزودرم خارج رویانی از حفره کوریونی رد میشود‪( .‬محل اتصال رویان با‬
‫جفت است که بعدا بند ناف را میسازد‪).‬‬

‫‪38‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫در قسمتی از رویان که سر جنین را تشکیل میدهد‪ ،‬صفحه پروکوردی (‪)Prochordial Plate‬‬
‫تشکیل میشود که در این ناحیه (صفحه پروکوردی) ضخامتی در هایپوبالست ایجاد می‪-‬‬
‫شود که سلولهای استوانهای به شکل محکمی به یکدیگر متصل هستند و در ادامهی روند‬
‫تکامل‪ ،‬مغز پیشین را میسازد‪.‬‬

‫در روز سیزدهم‪ ،‬حوضچههای خونی در قطب مقابل رویان‪ ،‬ایجاد میشوند‪.‬‬

‫گاهی در همین زمان (روز سیزدهم) ممکن است سینوزوئیدها‪ ،‬لختههای خونی را ایجاد‬
‫کنند که به دلیل نازک بودن اندومتر در آن قسمت (قطب روبهروی رویانی)‪ ،‬بتوانند دفع‬
‫شوند‪.‬‬

‫از آنجا که مادر در زمان پریودی قرار دارد‪ ،‬ممکن است این لختهها با پریود اشتباه گرفته‬
‫شده (دچار لکه بینی شود) و متوجه بارداری نشود؛ این اتفاق گاهی عوارض زیادی دارد زیرا‬
‫ممکن است مادر داروهای ممنوعه دوره بارداری را مصرف کند؛ اما از طرفی‪ ،‬معموال در‬
‫مراحل اول اگر اختالالت شدیدی وجود داشته باشد‪ ،‬جنین خود به خود دفع میشود و از‬
‫بروز مشکل جلوگیری میکنند‪.‬‬

‫پاسخ ایمنی مادر به ژنوم خارجی پدری در بارداری‪:‬‬

‫‪ 50‬درصد ژنوم رویان شکل گرفته مربوط به مادر و ‪ 50‬درصد دیگر آن مربوط به پدر است‪.‬‬
‫ورود ژنوم پدری به فضای اندومتر رحم به دلیل مادهی خارجی بودن آن‪ ،‬توسط سیستم‬
‫ایمنی بدن مادر به عنوان جسم خارجی تلقی و دستگاه ایمنی مادر نسبت به آن میبایست‬
‫واکنش نشان دهد اما در واقعیت چنین اتفاقی رخ نمیدهد‪.‬‬

‫‪ ++‬ارتباط مستقیم خونی بین مادر و جنین وجود ندارد در غیر این صورت باعث ایجاد‬
‫واکنشهای شدید ایمنی میشود‪.‬‬
‫یکی از عواملی که باعث عدم ایجاد واکنش ایمنی مادر در برابر ورود ژنوم پدری به بدن‬
‫مادر و تشکیل رویان میگردد؛ پروتئینهایی که سطح ایمنی مادر را پایین آورده به همین‬
‫دلیل مادر باردار مستعد ابتال به بیماریهای عفونی مثل آنفلوآنزا میشود؛ همچنین ایمنی‬
‫بدن مادر از حالت سلولی به ایمنی هومورال (ایمنی به واسطه آنتی بادی) تغییر مییابد‪.‬‬

‫‪ ‬ایمنی سلولی به واسطهی فاگوسیتها‪ ،‬لنفوسیتهای تی و پروتئینهای مترشحه از آن‪-‬‬

‫ها است و شامل آنتیبادی(پادتن) نیست اما ایمنی هومورال به واسطه پادتنها و توسط‬
‫مایعات بدن انجام میشود‪.‬‬

‫‪39‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬اختالالت النهگزینی‪:‬‬
‫‪ .1‬داخل رحمی (‪)intrautterin‬‬
‫جفت سر راهی (‪ :)Placenta previa‬گاهی النهگزینی‬
‫به جای رحم (در طول دیواره خلفی یا قدامی)‪ ،‬در‬
‫دهانهی رحم (انتها رحم) انجام میشود‪.‬‬

‫با بزرگ شدن جنین‪ ،‬به دلیل افزایش فشار وزن جنین‪،‬‬
‫خونریزیهای دوران بارداری ایجاد میشود که یکی از‬
‫دالیل خون ریزیهای سه ماهه آخر بارداری محسوب‬
‫میشود‪.‬‬

‫جفت سر راهی‬ ‫دالیل خونریزی در سه ماههی سوم‬

‫دکولمان جفت‬

‫‪ ++‬دکولمان جفت‪ :‬دراین اختالل‪ ،‬جفت بهجای اینکه هنگام زایمان و بعد از جنین‪ ،‬خارج‬
‫شود در سه ماه آخر بارداری‪ ،‬به تدریج شروع به جدا شدن از جدار رحم میکند‪.‬‬

‫‪ .2‬حاملگی خارج رحمی یا نابهجا (‪ Extrauterin‬یا ‪ : ([EP] Ectopic Pregnancy‬النه گزینی‬

‫خارج از رحم صورت میگیرد‪.‬‬
‫حاملگی خارج رحم بیشتر (‪ )۹۵%‬در لوله‬ ‫‪‬‬
‫رحمی (بیشتر در آمپوال )محل لقاح) به دلیل‬
‫قطر بیشتر آن) اتفاق میافتد‪.‬‬
‫گاهی ممکن است در حفره شکمی ایجاد‬ ‫‪‬‬
‫شود‪)Abdomen Cavity( .‬‬
‫بین رحم و رکتوم (بن بست به نام ‪Pouch‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ )]Douglass[ Rectouterine‬وجود دارد که‬
‫حاملگی در آن اتفاق میافتد‪.‬‬
‫روی پرده صفاق (‪)Omentom‬‬ ‫‪‬‬
‫روی سطح تخمدان (‪)Pregnancy Orarian‬‬ ‫‪‬‬
‫مدت این بارداری نابجا دو ماه است و بعد از‬

‫‪40‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫آن به دلیل فضای کمی که در محل تشکیل رویان وجود دارد‪ ،‬معموالً مادر با درد شدید‬
‫و خونریزی به اورژانس مراجعه کرده و سریعا به اتاق عمل منتقل میشود‪.‬‬

‫‪ ‬بارداریهای نابهجا عامل ‪ %9‬از تمام مرگ و میرهای مرتبط با بارداری در مادران هستند‪.‬‬

‫‪ ‬ناهنجاری های بالستوسیست‪:‬‬

‫عموما جنین خیلی زود دفع میشوند‪( .‬حتی قبل از اینکه مادر متوجه بارداری شود)‬

‫‪ :Hypoplastic Blastocyste .1‬سلول های بالستوسیست رشد زیادی ندارند و رویان کامل‬
‫ایجاد نمیکنند بعد از مدتی نیز دفع میشوند‪.‬‬

‫‪ :Hydatidiform Mole .2‬حالتی که سلولها دیپلوید هستند تمام ژنوم آنها از طرف پدری‬
‫است؛ در این موارد بافت رویانی اندک بوده و یا اصال وجود ندارد؛ تروفوبالست رشد کرده‬
‫و پردههای جفت را میسازد که به این حالت مول هیداتیدیفرم میگویند‪.‬‬

‫ترشح ‪ HCG‬در مول هیداتیدیفرم بسیار زیاد است و امکان ایجاد تومور وجود دارد‪.‬‬

‫این اختالل نشان میدهد که ژنهای پدر مسئول بخش عمده رشد و تکامل تروفوبالست‬
‫هستند‪ ،‬چرا که در عدم حضور ژنهای مادری نیز تروفوبالست تشکیل شده است‪.‬‬

‫در هنگام نفوذ جفت به آندومتر‪ ،‬تروفوبالست به عروق خونی درون آندومتر رحم مادر نفوذ‬
‫کرده و در نتیجه‪ ،‬الکوناهای تشکیل شده‪ ،‬از خون مادر پر میشوند‪( .‬شکل گیری ابتدایی‪-‬‬
‫ترین ارتباط خونی جفت و مادر ولی این به معنای ایجاد ارتباط خونی و گردش خون‬
‫نیست) و تشکیل حوضچههای خونی (‪ )Sinusoids‬را میدهند‪.‬‬

‫‪41‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫الکوناها و حوضچههای خونی ابتدا در قطب رویانی و به دنبال آن‪ ،‬در دیگر قسمتها شکل‬
‫میگیرند‪.‬‬

‫در این زمان نسل جدیدی از سلولها که از کیسه زرده اولیه منشأ میگیرند‪ ،‬بین سطح‬
‫داخلی سیتوتروفوبالست و سطح خارجی حفره اگزوسلومی پدیدار میشوند؛ این سلولها‬
‫یک بافت همبند سست و ظریف به نام مزودرم خارج رویانی را ایجاد میکنند که در نهایت‬
‫تمام فضای بین سیتوتروفوبالست به سمت داخل و کیسه زرده و حفره آمنیونی به سمت‬
‫خارج را میپوشاند‪.‬‬

‫حفره کوریونی‪ :‬در مزودرم خارج رویانی فضاهایی ایجاد میشود که به هم میپیوندد و‬
‫حفرهای به نام کوریون را میسازند؛ با تشکیل این حفره‪ ،‬مزودرم خارج رویانی به دو‬
‫قسمت تقسیم میشود‪.‬‬

‫‪ .1‬الیهای که در مجاورت کیسه قراردارد و داخلیتر است (احشایی [ ‪Extraembryonic‬‬

‫‪)]mesoderm splanchnic‬‬
‫‪ .2‬الیهای که به سمت خارج قرار دارد (تنهای [‪)]Extraembryonic somatic mesoderm‬؛ که‬
‫روی آمنیون و داخل سیتوتروفوبالست قراردارد‪.‬‬

‫«فصل ‪»5‬‬

‫‪ ‬هفته سوم پس از لقاح‬

‫اتفاقات مهم هر هفته‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫هفته اول‪ :‬النه گزینی‬

‫هفته دوم (هفته دوتایی)‪ :‬ایجاد دیسک ژرمینال دو الیه (اپی بالست و هایپوبالست) و‬
‫گردش خون ابتدایی رحمی جفتی‬
‫‪42‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫هفته سوم‪ :‬گاستروالسیون‬

‫‪ ‬گاستروالسیون (‪:)Gastrulation‬‬

‫فرایندی که در طی آن هر سه الیه زایای رویان‬

‫(اکتودرم‪ ،‬مزودرم و آندودرم) شکل میگیرند‪ ،‬که در‬
‫ادامه تکامل تمام بخشهای بدن جنین از این سه‬
‫الیه منشا میگیرند‪ .‬در شروع هفته سوم در قسمت‬
‫دمی جنین در سطح اپی بالست شیاری به نام شیار‬
‫ابتدایی (‪ )Primitive Streak‬ایجاد میشود‪ .‬این‬
‫شیار در قسمت انتهایی یا خط وسط ایجاد میشود‬
‫و نشانه شروع گاستروالسیون است‪.‬‬

‫این شیار در روز پانزدهم ایجاد شده و تقریبا تا نیمی از اپیبالست پیش میرود‪.‬‬

‫در قسمت سری شیار گرهای به نام گره اولیه (‪ )Node Primitive‬ایجاد میشود که اطراف‬
‫این گره یک فرورفتگی به نام گوده اولیه (‪ )Primitive Pit‬ایجاد میشود‪.‬‬

‫اینواژیناسیون (‪:)Invagination‬‬

‫در طی گاستریالسیون‪ ،‬سلولهای اپی بالست به‬

‫سمت شیار اولیه حرکت کرده و تغییر شکل می‪-‬‬
‫دهند (بطری شکل میشوند) تا به الیه زیری لیز‬
‫بخورند‪ ،‬سپس حالت مزانشیمی پیدا کرده و‬
‫دارای زوائدی میشوند؛ پیش از این مرحله‪،‬‬
‫سلولهای اپی بالست حالت اپیتلیومی دارند و‬
‫به شکل استوانههای به هم چسبیده دیده می‪-‬‬
‫شوند‪.‬‬

‫مهاجرت و تخصص یافتن سلولها توسط‬

‫فاکتور ‪ FGF8‬که توسط سلولهای شیار ساخته میشود‪ ،‬کنترل میگردد‪.‬‬

‫‪43‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫نحوه عمل ‪( FGF8‬فاکتور فیبروبالست ‪:)۸‬‬

‫‪ .1‬عاملی تحت عنوان ‪ E-Cadherin‬را مهار میکند؛‬

‫این عامل نوعی پروتئین است که باعث اتصال‬
‫سلولهای اپیبالست به هم میشود؛ زمانی که‬
‫این عامل مهار میشود سلولهای اپیبالست از‬
‫هم جدا شده و به الیه زیرین لیز میخورند‪.‬‬
‫‪ .2‬باعث کنترل بیان عاملی به نام )‪Barachyury(T‬‬
‫میشود‪.‬‬
‫براکیوری ‪ T‬موجب تخصصی شدن سلولها به‬
‫سمت مزودرمی شدن‪ ،‬میگردد‪.‬‬

‫عامل دیگری که در مهاجرت سلولهای مزانشیمی‬

‫در طول گاستروالسیون نقش دارد ‪ slug‬نام دارد‪.‬‬

‫مولکولهای ماتریکس خارج سلولی مثل‬

‫هیالورونیک اسید نیز در مهاجرت سلولهای اپیبالست‪ /‬مزانشیمی نقش دارند‪.‬‬

‫در هفته سوم محورهای رویانی نیز مشخص میشود‪.‬‬

‫نحوه تشکیل الیه زایا‪:‬‬

‫بعد از مهاجرت‪ ،‬سلولهای مزانشیمی در ابتدا جایگزین هاپیوبالست شده و آندودرم را می‪-‬‬
‫سازند‪ .‬بعد از شکلگیری آندودرم‪ ،‬در ادامه مهاجرت‪ ،‬سلولها بین اپیبالست و آندودرم‬
‫تازه تشکیل شده جای گرفته و مزودرم را تشکیل میدهند‪.‬‬

‫سایر سلولهای اپیبالست باقیمانده‪ ،‬اکتودرم را میسازند‪.‬‬

‫‪ ++‬اپیبالست منشأ سه الیه زایا جنین میباشد‪.‬‬

‫مهمترین اتفاق هفته سوم جنینی‪ ،‬گاستروالسیون (‪ )Gastrulation‬است که در طی آن‪ ،‬سه‬

‫الیه زایای اکتودرم (‪ ،)Ectoderm‬مزودرم (‪ )Mesoderm‬و آندودرم (‪ )Endoderm‬تشکیل می‪-‬‬
‫شوند و در ادامه ی تکامل‪ ،‬تمامی بافتها و اندامهای بدن از این سه الیه‪ ،‬تشکیل خواهند‬
‫شد‪.‬‬

‫‪44‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬اپی بالست منشاء تمام الیههای زایا با فرایند گاستروالسیون است‪.‬‬

‫همزمان با گاستروالسیون‪ ،‬سه الیه در قسمت دمی (‪ )Caudal‬و به شکل شیار شکل می‪-‬‬
‫گیرد‪ .‬سلولهایی به نام پرینوتوکوردال (‪ )Prenotochordal‬از رأس شیار اولیه (گره اولیه)‪ ،‬به‬
‫سمت قدامی (سری) مهاجرت میکنند تا به صفحه پروکوردی (‪ )Prochordal Plate‬برسند‪.‬‬
‫[صفحه پروکوردی‪ :‬توضیحات مندرج در صفحه ‪ 3‬جزوه]‬

‫در ادامهی تکامل‪ ،‬سلولهای پری‬

‫نوتوکوردال با القای عواملی بر اکتودرم‬
‫واقع در قسمت فوقانی خود‪ ،‬منجر به‬
‫ایجاد صفحه عصبی (لوله عصبی‪ ،‬مغز و‬
‫نخاع) میگردد‪.‬‬
‫سلولهای پری نوتوکوردی‬
‫(‪ )Prenotochordal‬در کنار الیه اندودرم‬
‫قرار گرفته و با یکدیگر‪ ،‬صفحه پروکوردی را‬
‫میسازند‪.‬‬
‫سلولهای پرینوتوکوردی ابتدا در کنار الیه هایپوبالست قرار داشته که با این سلولها صفحه‬
‫نوتوکوردی (‪ )Notochordal‬را ایجاد میکنند؛ با جایگزینی سلولهای آندودرم به جای سلول‪-‬‬
‫های هایپوبالست‪ ،‬سلولهای نوتوکوردی به تدریج شروع به جدا شدن از آندودرم زیرین می‪-‬‬
‫کنند و طنابی توپر به نام طناب نوتوکوردی (‪ )Notochord‬را تشکیل میدهند‪ .‬سپس‪ ،‬با‬
‫جایگزین شدن هرچه بیشتر سلولهای هایپوبالست‪ ،‬سلولهای نوتوکوردی بصورت کامل از‬
‫سلولهای آندودرم زیرین جدا شده و یک طناب توپر (شکل ‪ )C‬به نام نوتوکورد قطعی ایجاد‬
‫میکنند‪.‬‬

‫ً‬
‫دقیقا در خط وسط بدن قرار گرفته و در روند تکامل‪ ،‬محور و پایهای برای‬ ‫این طناب‬
‫استخوانبندی است و در آینده‪ ،‬محور و پایهای برای اسکلت محوری (‪‬شامل ستون‬
‫فقرات‪ ،‬دندهها‪ ،‬جمجمه و ‪ )...‬خواهد بود‪ .‬سلولهای نوتوکورد قطعی (نهایی) ‪[Defective‬‬
‫]‪ Notochord‬در ادامه‪ ،‬بخشی از دیسک بین مهرهای را میسازند‪.‬‬

‫در همین حال‪ ،‬مزودرم داخل رویانی (مزودرم در حال تشکیل از گاستروالسیون) به سمت‬
‫جانبی رشد کرده و تا قسمتهای طرفین پیش رفته و سپس با مزودرم خارج رویانی‬
‫(مزودرم خارج رویانی در اطراف کیسه زرده و آمنیون) ارتباط برقرار میکند؛ همزمان‪ ،‬مزودرم‬

‫‪45‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در حال حرکت به سمت سری بوده و از طرفین نوتوکورد (‪ )Notochord‬و صفحه پروکوردی‬
‫(‪ )Prochordal plate‬میگذرد و در نتیجه در قسمت ابتدایی سری (قسمت سریتر) این سه‬
‫الیه زاینده یعنی اندودرم‪ ،‬مزودرم و اکتودرم شکل میگیرند‪.‬‬

‫‪ ++‬تنها در دو ناحیه‪ ،‬اندودرم و اکتودرم محکم به همدیگر منطبقاند و در این نواحی‬

‫مزودرمی شکل نمیگیرد‪:‬‬

‫‪ -1‬در ناحیه سری (صفحه اورفارنژیال [‪)]Oropharyngeal‬‬

‫‪ -2‬در ناحیه دمی (صفحه کلوآکال [‪)]Cloacal‬‬

‫صفحه اوروفارینژیال تشکیل غشای اورفارنژیال (دهانی‪-‬حلقی) (‪Oropharyngeal‬‬

‫‪ )membrane‬را میدهد؛ طی تکامل جنین این غشاء پاره و حفره دهانی تشکیل میگردد که‬
‫منجر به ارتباط محیط خارج با داخل رویان و رودهها‪ ،‬از طریق راه دهانی میگردد‪ .‬پس از‬
‫پاره شدن این غشاء‪ ،‬رویان میتواند مایع آمنیون را ببلعد‪.‬‬

‫غشاء کلوآکال نیز در ناحیه مقعد‪ ،‬سوراخ آنوس (‪ )Anus‬را میسازد که دفع (‪ )Defecation‬از‬
‫آن انجام میشود‪.‬‬

‫در گوده (گره) اولیه که مهاجرت سلولها رخ میدهد‪ ،‬مجرای موقتی نوروانتریک‬
‫(‪ )Neurenteric Canal‬به عنوان رابط بین کیسه آمنیون و کیسه زرده شکل گرفته و در طی‬
‫روند تکامل بسته خواهد شد‪.‬‬

‫از قسمت انتهایی جداره کیسه زرده‪ ،‬یک دیورتیکول (‪ )Diverticula‬یا بیرونزدگی به نام‬
‫آالنتوئیس (‪ )Alantios‬ایجاد شده که در مهره داران پستتر‪ ،‬آالنتوئیس حائز اهمیت‬
‫بیشتری است و به عنوان مخزنی برای فراوردههای دفعی دستگاه کلیوی به شمار میآید‪.‬‬

‫‪ ++‬در انسان‪ ،‬آالنتوئیس رشد چشمگیر نداشته و در حد ابتدایی باقی میماند اما گاهی‬
‫ممکن است در برخی ناهنجاریهای ناحیه مثانه نقش داشته باشد‪.‬‬

‫فرایند تمایز روند سری‪-‬دمی (‪ )Cephalo-Caudal‬دارد‪ :‬تمایز اختصاصی سه الیه زاینده‬

‫(‪ )Germinal‬در ناحیه سری‪ ،‬تقریبا از اواسط هفته سوم و تمایز ناحیه دمی‪ ،‬از اواخر هفته‬
‫چهارم آغاز میگردد؛ لذا تمایز از قسمت سر آغاز‪ ،‬سپس در سمت دمی ادامه مییابد؛‬
‫تشکیل اندامها بر همین اساس‪ ،‬یعنی ابتدا در قسمت سری (ابتدایی‪ )Proximal-‬اندامها‬
‫شکل میگیرند‪ ،‬سپس در قسمت دمی (‪ )Distal‬تمایز اندامها انجام میگردد‪.‬‬

‫‪46‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫* طبق النگمن ‪ ،2019‬تمایز سه الیه زایا در ناحیه سری‪ ،‬در اواخر هفته سوم و در ناحیه‬
‫دمی در اواخر هفته چهارم تا اوایل هفته پنجم به پایان میرسد‪.‬‬

‫دیگر اتفاق مهم هفته سوم‪ ،‬تعیین محورهای بدن رویان است یعنی نواحی سری‪ ،‬دمی‪،‬‬
‫شکمی‪ ،‬پشتی‪ ،‬چپ و راست تعیین و مشخص میشوند‪.‬‬

‫برخی سلولها در مرحله بالستوسیست‪ ،‬در ناحیه‬

‫هایپوبالست به صورت پراکنده وجود دارند که به مرور در‬
‫ناحیه سری تجمع پیدا کرده و متراکم میشوند این سلول‪-‬‬
‫ها به طور اختصار‪َ( AVE ،‬آندودرم احشایی قدامی‪-‬‬
‫‪ )Anterior Visceral Endoderm‬نامیده میشوند‪.‬‬

‫وجود این سلولها در زمان بالستوسیست نشانگر وجود محور سری‪-‬دمی در این مرحله‬
‫میباشد؛ در روند تکامل رویان سلولهای ‪ ،AVE‬ناحیه سری را مشخص کرده و در القا و‬
‫تشکیل مغز قدامی و مغز میانی نقش دارند‪ AVE( .‬تعیین کننده ناحیه سری است)‬

‫‪ HESX1 ،LIM1 ،OTX2 ++‬و عوامل ترشحی ‪ Cereberus‬و ‪ ،Lefty‬مشخص کننده ناحیه سری‬
‫هستند که توسط ‪ AVE‬بیان میشوند‪.‬‬

‫در ناحیه گره و شیار اولیه‪ ،‬عامل نودال (‪ )Nodal‬از خانواده بتا در ژنهای ‪TGF-β‬‬
‫(‪ )Transforming Growth Factor‬ترشح میشود که عامل آغاز شکل گیری گره و شیار اولیه‬
‫در ناحیه دمی است‪.‬‬

‫نودال در تعیین ناحیه دمی و ‪ AVE‬در تعیین ناحیه سری شرکت دارند‪.‬‬

‫‪ ++‬عامل ‪ BMP4‬در حضور ‪ FGF‬باعث حرکت مزودرم به سمت شکمی و تشکیل مزودرم‬
‫شکمی (بینابینی و صفحه جانبی) میشود‪.‬‬

‫مزودرم اطراف نوتوکورد به سه قسمت تقسیم میشود‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ .1‬مجاور محوری (‪)paraxial mesoderm‬‬
‫‪ .2‬بینابینی (‪)intermediate mesoderm‬‬
‫‪ .3‬صفحه جانبی (‪)lateral plate mesoderm‬‬

‫برای کنترل بیان ژن ‪ BMP4‬و حرکت مزودرم به میزان‬

‫مناسب به سمت ناحیه شکمی‪ ،‬از گره اولیه به کمک‬
‫گاسکوئید (‪ )Goosecoid‬سه عامل بیان میگردد‪:‬‬

‫‪47‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪Follistatin .1‬‬
‫‪Noggin .2‬‬
‫‪Chordin .3‬‬

‫عوامل سهگانه مذکور عالوه بر مهار ‪ ،BMP4‬موجب حرکت مزودرم به سطح پشتی‪ ،‬ایجاد‬
‫مزودرم مجاور محوری و نیز در قسمت باالتر ناحیه سری باعث تشکیل مزودرم پشتی می‪-‬‬
‫شوند؛ اما در قسمت پایینتر ناحیه دمی عامل ‪ Brachury T‬جایگزین این سه عامل است‪.‬‬

‫‪ ++‬اگر عوامل متوقف کننده ‪ BMP4‬عمل نکنند و بیان نشوند‪ ،‬مزودرم به طور کنترل نشده‬
‫به سمت شکمی حرکت میکند‪)Ventralization( .‬‬

‫گره تنظیم کننده (‪ :)Organizer‬گره اولیه که میزان و زمان بیان عوامل سهگانه را تنظیم میکند‪.‬‬

‫‪ ‬خالصه تمایز بخش شکمی و پشتی‪:‬‬

‫‪Ventral part: BMP4 + FGF‬‬

‫)‪Dorsal part: Noggin, chordin, follistatin (inhibitation of BMP 4‬‬

‫عاملی به نام ‪ HNF3β‬در استقرار گره اولیه نقش دارد؛ این عامل‪ ،‬گره را حفظ کرده و در‬
‫ادامه روند تکامل‪ ،‬تخصصی شدن ناحیهای در مغز پیشین و مغز میانی را القا میکند؛ بدون‬
‫وجود عامل ‪ ،HNF3β‬رویان قادر به انجام گاستروالسیون مناسب نیست که در این صورت‪،‬‬
‫ساختارهایی که از مغز قدامی و میانی ساخته میشوند‪ ،‬تشکیل نخواهند شد‪.‬‬

‫نگاهی به جنینشناسی تخصصی‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫قسمت سری لوله عصبی به سه بخش قدامی‪ ،‬میانی و خلفی تقسیم میشود و مغز را‬
‫میسازد؛ قسمت دمی لوله عصبی‪ ،‬نخاع را میسازد‪.‬‬

‫‪48‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫مغز قدامی (‪ )Forebrain‬نیمکرههای مغز را میسازد و بخش خلفی نیز‪ ،‬مغز میانی و پل‪-‬‬
‫مغزی (‪ )Medulla, Pons‬را میسازد؛ لذا جهش در ‪ HNF3β‬باعث ایجاد ناهنجاریهایی در‬
‫گاستروالسیون میشود‪.‬‬
‫عامل ‪ ،Goosecoid‬مهارکنندههای ‪ BMP4‬را فعال میکند؛ اگر این عوامل‪ ،‬دچار تغییر بیان‬
‫بیش از حد (‪ )Over Expression‬یا کمتر از حد معمول (‪ )Under Expression‬شوند‪ ،‬می‪-‬‬
‫توانند باعث ایجاد ناهنجاریهای شدیدی (‪ )Malformation‬در ناحیه سر شوند‪.‬‬

‫‪ ++‬فعالیت درست ژن ‪ Goosecoid‬نقش مهمی در تشکیل ساختارهای ناحیه سر دارد‪.‬‬

‫‪ ++‬تنظیم بیان ژن در زمان مناسب‪ ،‬به اندازه کافی‪ ،‬در‬

‫محل مناسب و مورد نیاز‪ ،‬بسیار حیاتی و مهم است‪.‬‬

‫از جمله ناهنجاریهایی که در اثر ‪ Over Expression‬و‬

‫‪ Under Expression‬ژن ‪ Goosecoid‬رخ میدهد‪ ،‬ایجاد‬
‫دو سر در بدن (‪ )Duplication‬است‪.‬‬

‫‪« ‬تعیین بخشهای راست و چپ بدن (‪»Laterality )Left-Right Axis‬‬

‫این امر توسط آبشاری از ژنها صورت میگیرد؛ عامل مهم القاکننده سمت راست بدن‪،‬‬
‫‪ Snail‬و عامل مهم ایجاد کنندهی سمت چپ بدن‪ PITX2 ،‬است‪.‬‬

‫در سمت چپ‪:‬‬

‫‪( FGF8 .1‬فاکتور رشد فیبروبالست) ← بیان ‪Nodal‬‬

‫‪ .2‬سروتونین (‪ ← )5-HT‬بیان ‪ ← MAD3‬محدودیت فعالیت ‪ Nodal‬صرفا سمت چپ‬

‫‪49‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬فعالیت ‪ Nodal‬در سمت‬
‫چپ موجب فعالسازی عامل‬
‫‪ PITX2‬به عنوان فرمانده تعیین‬
‫سمت چپ بدن میگردد‪.‬‬

‫همزمان‪ ،‬از کف لوله عصبی (که‬

‫از دو طرف نوتوکورد در‬
‫اکتوردم‪ ،‬ایجاد میشود) در‬
‫سمت چپ‪ ،‬عامل ‪ Lefty1‬ترشح شده و مانع تبادل پیام سمت چپ با سمت راست می‬
‫شود‪.‬‬

‫تمامی عوامل ذکر شده‪ ،‬در تعیین سمت راست و چپ بدن و موقعیت اندامها مثل قلب‪،‬‬
‫معده‪ ،‬روده و ‪ ...‬نقش دارند‪.‬‬

‫در صورت ایجاد مشکل و اختالل در ژن ‪ ،PITX2‬احشاء جابهجا میشوند‪ ،‬به طور مثال‪ :‬به‬
‫جای وجود طحال در سمت چپ‪ ،‬کبد در سمت چپ و طحال در سمت راست قرار میگیرد‪.‬‬

‫همانطور که اشاره شد‪ ،‬نوروترنسمیتر سروتونین (‪ )Serotonin 5_HT‬نقش مهمی در تعیین‬

‫بخش چپ و راست بدن (‪ )Laterality‬دارد؛ با تجمع سروتونین در سمت چپ‪ Nodal ،‬فقط‬
‫در این سمت بیان میشود؛ در صورت اختالل در پیامرسانی سروتونین‪ ،‬عوارضی مانند‪:‬‬
‫معکوس قرار گرفتن اعضا (‪ )Situs Inversus‬مثل قلب راستی (‪ )Dextrocardia‬ایجاد میکند‪.‬‬

‫ژنهای خط وسط مثل ‪ Lefty1 ،ZIC3 ،)Sonic Hedgehog( SHH‬در ایجاد خط وسط بدن‬
‫دخالت دارند‪ SHH .‬عاملی بسیار مهم در تعیین خط وسط است‪ ،‬به طور مثال با تعیین خط‬
‫وسط مشخص میکند که باید چشمها در دو طرف خط وسط قرار بگیرند و همچنین‬
‫موقعیت نیمکرههای مغز را تعیین میکند‪.‬‬

‫وجود سه ژن مذکور‪ ،‬از بیان نودال در سمت راست بدن جلوگیری کرده و بیان آن را به‬
‫سمت چپ محدود میکنند؛ ژن مسئول شکلگیری سمت چپ ‪ PITX2‬است که بیان‬
‫نابهجای آن (مثال در سمت راست) منجر به نواقص یکطرفهشدگی و سمت گزینی‬
‫(‪ )Laterality defects‬مثل جابهجایی قلب به سمت راست و معکوس شدن ( ‪situs‬‬
‫‪ )inversus‬میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬سروتونین و ‪ PITX2‬هر دو در سمتگزینی نقش دارند‪.‬‬

‫‪50‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬در بیان سه عامل ‪ Lefty1‬و ‪ Lefty2‬و ‪ ،Nodal‬ژن ‪ Brachyury T‬اهمیت دارد‪.‬‬

‫در گره اولیه‪ ،‬سلولهای مژکدار وجود دارند که جهت و شیب این مژکها باعث حرکت مواد‬
‫به سمت چپ یا راست میشود‪ ،‬جهت حرکت مژکها حائز اهمیت است و ناهنجاریهایی‬
‫مثل برونشکتازی و یا سینوزیت مزمن‪ ،‬باعث بی تحرکی مژکها و سندرم کارتاژنز میشود‬
‫که منجربه ایجاد اختالالت متعدد میگردد‪.‬‬

‫‪ ‬اختالالت گاستروالسیون‪:‬‬
‫یکی از مشکالت گاستروالسیون‪Holoprosencephaly ،‬‬
‫است‪.‬‬
‫اختالل‪ ،‬مصرف الکل در زمان بیان شدن‪ ،‬عدم بیان ژن‬
‫‪ SHH‬منجر به از بین رفتن سلولهای خط وسط قدامی‬
‫ً‬
‫نهایتا ناهنجاری در ساختارهای جمجمه‪-‬صورت‬ ‫دیسک و‬
‫(‪ )Craniofacial‬میگردد‪.‬‬

‫در ‪ ،Holoprosencephaly‬مغز قدامی (‪ )Forebrain‬کوچک‬

‫شده‪ ،‬دو بطن یکی شده و ادغام نیمکرهها صورت میگیرد‪ ،‬بعالوه هیپوتلوریسم‬
‫(‪[ )Hypotelorism‬نزدیک شدگی چشمها] رخ میدهد‪.‬‬

‫دیگر ناهنجاری مربوط به دوره گاستروالسیون‪ ،‬سیرنوملیا (‪Caudal =Cirnomelia‬‬

‫‪ )Dysgenesis‬به علت کمبود مزودرم در بخش دمی‪ ،‬هنگام مهاجرت سلولها از شیار اولیه‬
‫است‪.‬‬

‫به علت شرکت مزودرم در تشکیل اندامهای‬

‫تحتانی‪ ،‬دستگاه ادراری_تناسلی و مهرههای کمری‬
‫و خاجی (‪ )Lumbosacral vertebrae‬در بیماری‬
‫سیرنوملیا‪ ،‬ساختارهای این نواحی طیف وسیعی‬
‫از نواقص مانند جوش خوردن اندامهای تحتانی‪،‬‬
‫عدم تشکیل کلیهها (‪ )Renal agenesis‬و ‪ ...‬می‬
‫شوند‪.‬‬

‫‪51‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫این ناهنجاری ممکن است در نوزاد مادران دیابتی نیز مشاهده شود زیرا دیابت میتواند در‬
‫ایجاد ناهنجاریهای مختلف نقش داشته باشد‪.‬‬

‫مثال در موش‪ ،‬ناهنجاریهای ژن ‪ WNT، Brachury T‬و ‪ AVA‬باعث ایجاد فنوتیپی شبیه به‬
‫سیرنوملیا (‪ )Cirnomelia‬میشود‪.‬‬
‫در ناهنجاری دیگری به نام معکوس شدن (‪ )Situs Inversus‬که در دوران گاستروالسیون‬
‫میتواند رخ دهد‪ ،‬بعضی احشاء درموقعیت مخالف‬
‫قرار میگیرند؛ در حدود ‪ %20‬افراد جابهجایی کامل‬
‫احشا به نام ‪ Situs Inversus‬کامل اتفاق میافتد‪.‬‬

‫ناهنجاری قرارگیری احشا یا عدم قرارگیری احشا به طور‬

‫کامال آینهای (‪:)lateral sequence‬‬
‫‪ :Left Sided Lateral Sequence .1‬تمایل احشا بیشتر‬
‫به سمت چپ بدن‬
‫‪ :Right Sided Lateral Sequence .2‬تمایل احشا‬
‫بیشتر به سمت راست بدن‬

‫‪( Bilateral Left Sideness ++‬اختالل از نوع ‪ :)left‬تمایل سمت چپ بدن به الگوپذیری از‬
‫سمت راست‪ .‬به طور مثال در سمت چپ بدن نیز طحال شکل میگیرد‪)polysplenia( .‬‬

‫‪( Bilateral Right Sideness ++‬اختالل از نوع ‪ :)right‬تمایل سمت راست بدن به الگوپذیری‬
‫از سمت چپ‪ .‬به طور مثال عدم وجود طحال در سمت چپ در سمت راست هم تکرار می‬
‫شود (‪ )asplenia‬؛ این ناهنجاری با مشکالت قلبی همراه شوند‪.‬‬
‫‪‬طحال هایپوپالستیک (فاقد طحال) نشانگر دو سمت گزینی و راست است‪.‬‬

‫‪52‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ Laterality defectus = situs ambiguous = hetrotaxy‬‬
‫در مرحله گاستروالسیون‪ ،‬مهاجرت و‬
‫اینواژیناسیون سلولها تا انتهای هفته‬
‫چهارم ادامه پیدا میکند و بعد از آن با از‬
‫بین رفتن شیار اولیه‪ ،‬به سرعت پایان می‬
‫یابد‪ ،‬در غیر اینصورت مهاجرت سلولها‬
‫ادامه پیدا میکند و باعث ایجاد‬
‫ناهنجاری تراتومای خاجی_دنبالچهای‬
‫میشود (‪.)Sacro Coccygeal Teratoma‬‬
‫این اختالل از هر ‪ 37000‬نوزاد در یک نوزاد اتفاق افتاده و به عنوان شایعترین تومور نوزادان‬
‫محسوب میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬یکی دیگر از شایعترین تومور شیرخواران‪ ،‬همانژیومای مویرگی (‪)Capillary hemangiomas‬‬
‫است‪ .‬همانژیوماهای مویرگی‪ ،‬تجمعات متراکم غیر طبیعی از عروق خونی مویرگی هستند که‬
‫تقریبا در ‪ %10‬تولدها‪ ،‬اتفاق میافتد (شایع ترین تومور کودکی)‪.‬‬
‫همانژیوما در هر محلی ممکن است اتفاق بیافتد اما اغلب در ساختارهای جمجمه_صورت‬
‫(‪ )Craniofacial‬دیده میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬یک عامل به نام ‪( Insulin-Like Growth Factor‬عامل رشد انسولینی) وجود دارد که‬
‫درصورت بیان بیش از حد‪ ،‬موجب همانژینومای مویرگی میگردد‪.‬‬

‫‪ ++‬گاهی ممکن است این تراتوماهای خاجی_دنبالچهای از ‪ PGC‬هایی که در مسیر‬

‫مهاجرت خود به سمت ستیغ گنادی منحرف شدهاند‪ ،‬منشأ گرفته باشند‪.‬‬

‫‪ ‬رشد و تکامل تروفوبالست‬

‫در روز سیزدهم‪ ،‬پرزهای اولیه ( ‪Primary‬‬
‫‪ )Villus‬تشکیل شده که سیتوتروفوبالست در‬
‫مرکز و اطراف آن را هم‬
‫سینسیشیوتروفوبالست احاطه کرده است‪.‬‬

‫‪53‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪primary villi = cytotrophoblast + Syncytiotrophoblast‬‬

‫در آغاز هفته سوم‪ ،‬پرزهای اولیه تکوین بیشتری مییابند و سلولهای مزودرمی به پرز اولیه‬
‫نفوذ پیدا کرده و پرز ثانویه تشکیل میشود‪:‬‬
‫‪Secondery villi = Syncytiotrophoblast + cytotrophoblast + mesoderm cell‬‬

‫تا انتهای هفته سوم‪ ،‬سلولهای مزودرم که در مرکز قرار گرفته اند شروع به تمایز به سلول‬
‫های خونی و نیز عروق خونی کوچک کرده و دستگاه مویرگی پرزی را به نام پرز ثالثیه می‪-‬‬
‫سازند‪.‬‬
‫‪ ++‬منشا سلولهای خونی و نیز منشا عروق‪ ،‬مزودرم است‪.‬‬
‫‪Tertiary villus = Syncytiotrophoblast + Cytotrophoblast + Mesoderm + Villus‬‬
‫‪capillary system‬‬

‫‪54‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬مویرگهای درون پرز‪ ،‬با مویرگهای‬
‫صفحه کوریونی ارتباط برقرار کرده و در‬
‫تشکیل بند ناف شرکت میکنند‪.‬‬

‫سلولهای سیتوتروفوبالست‬
‫(‪ )Cytotrophoblast‬به تدریج داخل‬
‫سنسیشیال نفوذ میکنند و برخی به قدری‬
‫نفوذ میکنند که به آندومتر رحم میرسند؛‬
‫این باعث ایجاد یک الیه یا پوسته‬
‫سیتوتروفوبالست میشود؛ این پوسته‬
‫حاصل به هم پیوستن سیتوتروفوبالست‪-‬‬
‫هایی است که تا سطح نفوذ کرده و به هم‬
‫رسیدهاند‪.‬‬

‫‪ -1‬لنگری یا پایهای (‪ :)stem or anchoring villi‬از صفحه کوریونی‬

‫هستند و به دسیدوا یا دسیجیوا (‪ )decidua‬کمک میکنند‪.‬‬
‫انواع پرز‬

‫‪ -2‬انتهایی یا آزاد (‪ :)free or terminal villi‬پرزهایی که از پرزهای لنگری‬

‫منشعب میگردند و در تبادل مواد غذایی و سایر مواد نقش دارند‪.‬‬

‫«فصل ‪»6‬‬

‫‪ ‬هفته سوم تا هشتم‪:‬‬

‫هفته سوم الی هشتم دوره رویانی (‪ )Embryonic period‬و اندامزایی (‪)Organogenesis‬‬
‫نامیده میشود‪.‬‬

‫در این دوره‪ ،‬هر سه الیه زایا به بخشهای مختلف‪ ،‬تمایز مییابند‪ .‬بنابراین حساسترین‬
‫دوره بارداری‪ ،‬دوره رویانی (هفته سوم الی هشتم) است؛ زیرا اندامها و دستگاههای مختلف‬
‫در حال شکلگیری هستند و وجود عوامل خارجی و بیگانه [تراتوژن ‪ ]Teratogen‬در این دوره‬
‫میتواند باعث ایجاد ناهنجاری شود‪.‬‬

‫‪55‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫عصبدار شدن رویان (‪:)Neurulation‬‬ ‫‪‬‬

‫بسیاری از مراحل تکامل به دنبال تاثیر دو بافت در کنار یکدیگر است؛ پس مجاور هم بودن‬
‫بعضی از بافتها به دلیل تقابل و اثری که روی یکدیگر میگذارند‪ ،‬بسیار مهم است‪.‬‬

‫طناب نوتوکورد در زیر اکتودرم قرار دارد و همراه با مزودرم پرهکوردال ( ‪Prechordal‬‬
‫‪ ،)mesoderm‬با القای عواملی بر اکتودرم در قسمت فوقانی خود‪ ،‬باعث تکثیر سلول‪ ،‬ضخیم‬
‫ً‬
‫نهایتا تشکیل صفحه عصبی میشوند؛ به عبارت دیگر قسمتی از اکتودرم که‬ ‫شدن اکتودرم و‬
‫روی نوتوکورد و صفحه پرهکوردال است‪ ،‬تحت القای آنها‪ ،‬صفحه عصبی را میسازد‬
‫(‪)Neural plate‬؛ سلولهای این صفحه‪ ،‬نورواکتودرم (‪ )Neur ectoderm‬نامیده میشوند‪.‬‬

‫صفحه عصبی (‪:)Neural plate‬‬ ‫‪‬‬

‫ظاهر شدن نوتوکورد (‪ )Notochord‬و مزودرم پرهکوردال (‪ )Prechordal mesoderm‬منجر به‬

‫ضخیم شدن اکتودرم رویی شده و صفحه عصبی را میسازد؛ سلولهای صفحه عصبی‪،‬‬
‫اکتودرم عصبی (‪ )Neuroectoderm‬را در روز نوزدهم [اواخر هفته سوم] میسازد که اولین‬
‫مرحله در روند نوروالسیون (‪ )Neurulation‬میباشد‪.‬‬

‫لبههای صفحه عصبی (‪ )Neural Plate‬در دو طرف خط عصبی‪ ،‬برجسته میشوند و چین‬
‫عصبی (‪ )Neural fold‬را ایجاد میکنند‪ ،‬همزمان در وسط‪ ،‬فرورفتگی ایجاد شده که شیار‬
‫عصبی (‪ )Neural groove‬نامیده میشود؛ به تدریج چینها به طرف باال برجستهتر شده و به‬
‫سمت یکدیگر در خط وسط متمایل شده تا در نقطهای به یکدیگر میرسند؛ محل اتصال‬
‫چینهای عصبی به یکدیگر‪ ،‬در دو طرف خط وسط و در ناحیهای که پس از تکامل‪ ،‬گردن‬
‫جنین را تشکیل میدهد‪ ،‬اتفاق میافتد‪.‬‬

‫سپس‪ ،‬اتصاالت چین های عصبی همچنان در دو جهت سری و دمی پیش میروند و از طریق‬
‫لبهها به یکدیگر متصل میشوند؛ تقریبا در روز ‪ ،23‬لوله عصبی (‪ )Neural Tube‬تشکیل می‬
‫گردد‪.‬‬

‫لولهی عصبی‪ ،‬در ابتدای تکامل‪ ،‬دارای دو سوراخ در قسمت سری و دمی است که به آنها‬
‫نوروپور قدامی (سری‪ )Cranial Neuropore-‬و نوروپور خلفی (دمی‪ )Caudal Neuropore-‬گفته‬
‫میشود؛ در روز ‪ 25‬ام‪ ،‬نوروپور قدامی و در روز ‪ 28‬ام‪ ،‬نوروپور دمی بسته میشوند‪.‬‬

‫‪56‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در انتهای هفته چهارم‪ ،‬لوله عصبی تقریبا به طور کامل‬
‫شکل گرفته است‪.‬‬

‫در دو طرف لوله عصبی‪ ،‬برآمدگیهایی به نام سومیت‬

‫(‪ )somite‬وجود دارد؛ هنگامی که نوروپور قدامی‬
‫(‪ )neuropore cranial‬در روز ‪ 25‬ام بسته میشود‪،‬‬
‫رویان حدود ‪ 20-18‬عدد سومیت دارد و هنگامی که‬
‫نوروپور خلفی (‪ )caudal neuropore‬بسته میشود‪،‬‬
‫رویان دارای ‪ 25‬سومیت است؛ لذا در مراحل اولیه‪ ،‬سن‬
‫رویان را میتوان از روی تعداد سومیتها (‪)somite‬‬
‫تشخیص داد‪.‬‬

‫قسمت سری لوله عصبی (‪ )Neural Tube‬متسع بوده و‬

‫مغز را ایجاد میکند؛ قسمت خلفی‪ ،‬باریک و لولهای‬
‫است و نخاع (‪ )Spinal Cord‬را شکل میدهد‪.‬‬

‫قسمت سری‪ ،‬طی تکامل سه عدد وزیکول به نام قدام یا وزیکولهای مغز ایجاد میکند‪:‬‬

‫‪Prosencephalon .1‬‬
‫‪Mesencephalon .2‬‬
‫‪Rhombencephalon .3‬‬

‫‪57‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫ستیغ عصبی (‪:)]Neural Crest Cells[ NCC‬‬

‫در رأس چینهای عصبی‪ ،‬سلولهایی به نام ستیغ عصبی (‪ )NCC‬قرار دارند که به تدریج از‬
‫سلولهای مجاور خود جدا شده‪ ،‬به الیه زیرین نفوذ کرده و حالت مزانشیمی مییابند‪.‬‬

‫‪ NCC++‬در روند تکامل سر و صورت‪ ،‬اهمیت زیادی دارند‪.‬‬

‫‪ ++‬مزانشیم‪ :‬بافت همبند سست رویانی بدون توجه به منشا آن [ اکتودرم‪ ،‬اندودرم و‪] ...‬‬

‫‪ NCC‬در دو جهت جابهجا میشوند‪:‬‬

‫‪ -1‬مسیر پشتی که از طریق درم و منافذ غشای پایه‪ ،‬وارد اکتودرم شده و فولیکول مو و‬
‫[مالنوسیتهای] پوست در اپیدرم را ایجاد میکنند‪.‬‬
‫‪ -2‬مسیر شکمی که از طریق سومیتها‪ ،‬گانگلیونهای حسی نخاع (‪،)Sensory Ganglion‬‬
‫اعصاب سمپاتیک و رودهای (‪ ،)Sympathetic & Enteric Neurons‬سلولهای‬
‫شوآن(‪ )Schwan Cells‬و مدوالی آدرنال (‪ )Adrenal Medulla‬را تشکیل میدهند‪.‬‬

‫‪ NCC‬میتوانند بخشهای مختلفی از جمله گانگلیونهای حسی نخاع‪ ، ،‬بخشهایی از‬

‫مدوال (‪ ،)medulla‬مرکز آدرنال [غده فوق کلیه] (‪ ،)suprarenal gland‬سیستم ادراری_تناسلی‬
‫(‪ )Urogenital‬و گانگلیونهای سمپاتیک را ایجاد کنند‪.‬‬

‫مشتقات ستیغ عصبی‬

‫قسمت اعظم سلولهای گلیال‬
‫سلولهای مالنوسیتها (‪)Melanocytes‬‬
‫سلولهای ‪ C‬تیروئید (‪)C Cells of Thyroid‬‬
‫ادونتوبالستها (‪)Odontoblast‬‬
‫گانگلیونهای حسی‬
‫بافت همبند (‪)Connective Tissue‬‬
‫اعصاب سمپاتیک و رودهای‬
‫گانگلیونهای پرهآئورتیک در جلوی آئورت‬
‫مننژ (‪)Menanj‬‬
‫اسکلت جمجمه صورت (‪)Craniofacial‬‬
‫مدوالی آدرنال‬
‫نورونهای گانگلیون جمجمه‬
‫(‪)Neurons of Cranial Ganglia‬‬
‫‪‬درم‬
‫ماهیچه صاف برخی از عروق‬
‫سلولهای شوآن‬
‫(‪)Preaortic Ganglion‬‬

‫‪58‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬آدرنال از دو قسمت کورتکس و مدوال تشکیل شده که منشا کورتکس‪ ،‬مزودرم و منشأ‬
‫مدوال‪ NCC ،‬است‪.‬‬

‫در زمان تشکیل سر و گردن‪ ،‬ناحیههایی به نام کمانهای حلقی (‪ )Pharyngeal Arch‬در‬
‫رویان شکل گرفته که بخش اعظمی از سر و صورت را میسازند؛ ‪ NCC‬نقش زیادی در ساختن‬
‫این نواحی ایفا میکنند بنابراین اگر اختاللی در سلولهای ستیغ به وجود آید‪ ،‬میتواند‬
‫انواعی از ناهنجاریها را در ناحیه سر و گردن ایجاد کند‪.‬‬

‫سلولهای ‪ ،C‬همان پارافولیکولهای تیروئیدی هستند که کلسیتونین را ترشح میکنند‪.‬‬

‫[سلولهای فولیکولی تیروئید با منشا اندودرم در ترشح هورمونهای تیروئیدی نقش دارند]‬

‫‪ NCC ++‬عالوه بر گانگلیونهای حسی نخاع‪ ،‬گانگلیونهای مغزی را نیز میسازند‪.‬‬

‫‪ NCC ++‬همچنین قسمت درم پوست ناحیه گردن و صورت‪ ،‬ادنتوبالست (‪ )Odontoblast‬و‬
‫جمجمهای (‪ )Cranial‬را ایجاد میکنند‪.‬‬

‫ادونتوبالست‪ :‬سلولهایی که در دندانها‪ ،‬تولید عاج (‪ )Dentine‬میکنند‪.‬‬

‫همزمان با ایجاد بخشهای مختلف از ‪ ،NCC‬ضخامتهای اکتودرمی در رویان در حدود روز‬

‫بیست و هشتم ایجاد شده که پالکود (‪ )Placode‬نامیده میشوند‪.‬‬

‫پالکودها در تشکیل چشم‪ ،‬گوش و بینی اهمیت زیادی دارند؛ پالکودهای گوشی ( ‪Otic‬‬
‫‪ )Placode‬در دو طرف رویان‪ ،‬در طرفین از حبابهای مغزی ایجاد شده سپس به بافت زیرین‬
‫خود فرو رفته و حبابی به نام وزیکول شنوایی (‪ )otic vesicule‬را ایجاد میکند؛ در نهایت‬
‫گوش داخلی از این وزیکول‪ ،‬ساخته میشود‪ .‬منشاء گوش داخلی و گوش خارجی‪ ،‬اکتودرم‬
‫است‪.‬‬

‫‪ ++‬منشا گوش میانی اندودرم بوده و از بن بستهای حلقی ایجاد میگردد‪.‬‬

‫ضخامت اکتودرمی دیگر در رویان در دو طرف حبابهای مغزی ایجاد میشود که ‪Lens‬‬
‫‪ Placode‬نام داشته و در هفته پنجم به بافت زیرین خود فرو رفته و تشکیل عدسی ( ‪l‬‬
‫‪ )ens‬را میدهد‪[ .‬منشاء عدسی اکتودرم است‪].‬‬
‫عامل تعیین کننده تمایز اکتودرم به بخشهای مختلف‪ ،‬غلظت ‪Bone Morphogenic ( BMP‬‬
‫‪[ Protein‬پروتئین شکل دهنده استخوانها]) است‪.‬‬

‫‪59‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫آثار غلظتهای مختلف ‪:BMP‬‬
‫غلظت باال (‪ :)High concentration‬اکتودرم و‬
‫اپیدرم‬
‫غلظت پایین (‪ :)Low concentration‬صفحه‬
‫عصبی (‪)neural plate‬‬
‫غلظت متوسط (‪ :)Moderate concentration‬ستیغ‬
‫عصبی (‪)NCC‬‬

‫‪ ++‬در منطقهی رأس چینها غلظت ‪ BMP‬متوسط‪،‬‬

‫لذا ‪ NCC‬ایجاد میشوند‪.‬‬

‫مشتقات اکتودرم (‪:)Ectoderm‬‬

‫‪( CNS -1‬سیستم مرکزی)‬
‫‪( PNS -2‬سیستم محیطی)‬
‫‪ -3‬اپی تلیوم حسی (‪ :)Sensory Epithelium‬چشم‪ ،‬گوش و بینی (منشاء رسپتورهای بینایی‬
‫و بویایی و شنوایی از اکتودرم است)‬

‫مو (‪)Hair‬‬
‫‪ -4‬اپیدرم‬
‫(‪)Epiderm‬‬
‫ناخن (‪)Nail‬‬

‫‪ -5‬غدههای زیر جلدی (‪ :)Subcutaneous Glands‬ناشی از نفود اکتودرم به مزودرم زیرین‬

‫خود‬
‫‪ -6‬غده هیپوفیز (‪)Hypophyseal Gland‬‬
‫‪ -7‬مینای دندان (‪)Enamel‬‬
‫‪ -8‬غدد پستان (‪)Mammary Glands‬‬

‫‪ ++‬در کل‪ ،‬منشاء اعصاب از اکتودرم است‪.‬‬

‫‪60‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مینا (‪ :)Enamel‬اکتودرم‬
‫‪Ectoderm→ Ameloblast→ Enamel‬‬
‫جمعبندی منشاء‬
‫دندان‬
‫عاج (‪NCC :)Dentin‬‬
‫‪NCC→ Odontoblast→ Dentin‬‬

‫‪ ++‬بخش زیادی از تکامل به علت تقابل دو بافت مجاور هم است‪ ،‬به طور مثال در اثر‬
‫تعامل اکتودرم عصبی و اکتودرم غیر عصبی‪ NCC ،‬تشکیل میشود‪.‬‬

‫ناهنجاریهای لولهی عصبی‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫در صورت بروز اختالل در بیان عوامل‪ ،‬احتمال نقص لوله عصبی (‪)Neural Tube Defect‬‬
‫افزایش مییابد‪.‬‬
‫‪ -1‬مهره شکافدار (‪ :)Spina Bifida‬عدم بسته شدن کامل لوله عصبی در ناحیه کمری_خاجی‬
‫(‪)lumbosacral‬؛ مهرهها در این محل تشکیل نشده و نخاع در سطح قابل مشاهده است‪.‬‬
‫(نقص مهره و لوله عصبی)‬
‫‪ -2‬آنانسفالی (‪ :)Anaencephaly‬عدم بسته شدن نوروپور قدامی (‪ )Cranial Neuropore‬و‬
‫تداوم تماس با مایع آمنیون ← عدم تشکیل کامل مغز و جمجمه‬
‫‪ -3‬کرانیوشیسیس (‪ :)Cranioshisis‬عدم بسته شدن کامل لوله عصبی و تشکیل مهرهها‬
‫‪ -4‬مننگوسل (‪ :)Meningocele‬نقص در تشکیل جمجمه (باز ماندن بخشی از جمجمه و‬
‫خروج پردههای مننژ از آن)‬

‫‪ :Meningoencephalocele ++‬در موارد شدیدتر‪ ،‬عالوه بر مننژ‪ ،‬بافت مغز نیز همراه با پرده‬
‫مننژ بیرون زده و باعث ایجاد این ناهنجاری میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬خوردن اسید فولیک‪ ،‬تا حد‬

‫زیادی از ایجاد نواقص لوله عصبی‬
‫جلوگیری میکند‪.‬‬

‫* گاهی لوله کامال باز‪ ،‬مشخص و‬

‫واضح است اما گاهی اوقات روی آن‬
‫را پوست میپوشاند و ‪Spina Bifida‬‬
‫‪61‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ Occulta‬نامیده میشود‪ .‬پوست این ناحیه دارای موهای بیشتر و بلندتر است‪ .‬این نوع‬
‫عارضه نیز معموال در ناحیه کمری_خاجی رخ داده و با عدم تشکیل مهرهها همراه است‪.‬‬

‫مزودرم (‪:)Mesoderm‬‬ ‫‪‬‬

‫الیه مزودرم بین الیههای اکتودرم و اندودرم قرار گرفته است (زیر اکتودرم و روی اندودرم)‪.‬‬
‫در دو طرف خط وسط (‪ ،)Notochord‬حوالی روز هفدهم‪ ،‬سلولهای الیه زایای مزودرم به‬
‫سه بخش تقسیم میشوند‪:‬‬
‫‪ -1‬مزودرم مجاور محوری )‪ :(Paraxial mesoderm‬تودهای ضخیم از بافت سست اطراف‬
‫نوتوکورد‬
‫‪ -2‬مزودرم صفحه جانبی (‪ :)Lateral Plate Mesoderm‬بخشهای باریک و نازک باقیمانده‬
‫از مزودرم در دو قسمت کناری‬
‫‪ -3‬مزودرم میانی یا بینابینی (‪ :)Intermediate Mesoderm‬بخشی از مزودرم با ضخامتی‬
‫متوسط و بین مزودرم محوری و جانبی‬

‫‪ ++‬به تدریج در بین سلولهای مزودرم صفحه جانبی فضاهایی به وجود آمده که در‬
‫نهایت به هم پیوسته و حفره داخل رویانی را‬
‫ایجاد میکنند‪.‬‬
‫مزودرم صفحه جانبی (داخل رویانی) به دو‬
‫بخش تقسیم میشود‪:‬‬
‫‪ -1‬مزودرم احشایی (‪ Splanchnic‬یا‬
‫‪ :)Visceral‬در امتداد مزودرم دور کیسه‬
‫زرده‬
‫‪ -2‬مزودرم جداری (‪ Somatic‬یا ‪:)Parietal‬‬
‫در امتداد مزودرم دور آمنیون‬

‫در اوایل هفته سوم‪ ،‬از مزودرم مجاور محوری‪،‬‬

‫بخشهایی به نام سومیتومر (‪)Somitomere‬‬
‫ساخته میشود‪.‬‬
‫هر سومیتومر‪ ،‬از سلولهای مزودرمی به شکل دوایر متحدالمرکز‪ ،‬تشکیل شده است؛ این‬
‫سومیتومرها از ناحیه سری به سمت دمی (‪ )Cranio Caudal‬شکل گرفته و در دو طرف خط‬
‫وسط (به صورت زوج) قرار میگیرند‪.‬‬

‫‪62‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫از ناحیه پس سری (‪ )Occipital‬به سمت پایین‪ ،‬سومیتومرها به سومیت (‪( )Somite‬توده‬
‫مزودرمی) تبدیل میشوند‪.‬‬
‫سومیتومرها در ناحیه سری‪ ،‬نورومرها را تشکیل میدهند که در تشکیل اعصاب جمجمهای‬
‫(‪ )Cranial Nerve‬نقش دارند‪.‬‬

‫اولین زوج سومیتها در ناحیه پس سری‪ ،‬در روز بیستم (اواخر هفته سوم) ساخته می‬
‫شود؛ این روند ادامه یافته و روزی سه جفت سومیت ساخته میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬یکی از راههای تشخیص سن رویان‪ ،‬شمارش سومیتها است؛ در اواخر هفته پنجم‪۴۲ ،‬‬
‫الی ‪ ۴۴‬سومیت قابل مشاهده میباشد‪.‬‬

‫‪ ۴‬عدد پس سری (‪)Occipital‬‬

‫‪ ۸‬عدد گردنی (‪)Cervical‬‬
‫‪ ۱۲‬عدد سینهای (‪)Thoracic‬‬ ‫تقسیم بندی سومیتها اواخر هفته پنجم‬
‫‪ ۵‬عدد کمری (‪)Lumbar‬‬
‫‪ ۵‬عدد خاجی (‪)Sacral‬‬
‫‪ ۸‬الی ‪ ۱۰‬عدد دنبالچه ای (‪)Coccygeal‬‬

‫در روند تکامل‪ ،‬زوج اول پس سری و پنج تا هفت سومیت آخر دنبالچهای‪ ،‬از بین رفته و‬
‫سایر سومیتهای باقی مانده‪ ،‬اسکلت محوری [ستون فقرات (‪ ])vertebrae column‬را می‪-‬‬
‫سازند‪.‬‬

‫مزودرم مجاور محوری (پیش سومیتی) ابتدا به صورت تودهای یکپارچه بوده ولی با کمک‬
‫ژنهای دورهای (‪ )Cyclic Genes‬قطعه قطعه میگردد‪.‬‬

‫عوامل موثر در تشکیل سومیتها از مزودرم مجاور محوری (‪:)Paraxial Meso‬‬ ‫‪‬‬

‫ژنهای دورهای‪ :‬از دو مسیر پیامرسانی مهم به صورت دورهای بیان شده و هر دوره قطعه‬
‫های جدیدی از سومیتها را تشکیل میدهد‪.‬‬

‫پروتئینهای ‪ Notch‬و ‪ :WNT‬بر فعالسازی مسیرهای مذکور اثر گذاشته و سبب فعالیت دوره‬
‫ای این مسیرها و به تبع آن فعالسازی دورهای ژنها میگردد‪.‬‬

‫‪ :)RA( Retinoic Acid‬بر افزایش فعالیت پروتئینهای ‪ Notch‬و ‪ WNT‬اثر گذاشته و به تمایز‬
‫سومیتها کمک میکند‪.‬‬
‫‪63‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ WNT3a‬و ‪ :FGF8‬با مهار فعالیت ‪ RA‬منجر به محدود شدن تبدیل مزودرم به سومیت می‬
‫گردد‪.‬‬

‫غلظت ‪ FGF8‬و ‪ WNT3a‬برخالف ‪ ،RA‬در‬

‫قسمت سری زیاد بوده و با حرکت به‬
‫بخش دمی کاهش مییابد؛ این‬
‫همپوشانی شیب بیان ژن های سازنده‬
‫پروتئین ها‪ ،‬زمان تشکیل قطعات و فعالیت‬
‫مسیر ‪ NoTCH‬را کنترل میکند‪.‬‬

‫‪ ‬طبق النگمن ‪ ۲۰۱۹‬غلطت ‪ RA‬برخالف‬

‫غلظت ترکیب پروتئین های ‪ FGF8‬و‬
‫‪ WNT3a‬در ناحیه جمجمه ای زیاد و در‬
‫ناحیه دمی کاهش می یابد‪.‬‬

‫‪ ++‬با آغاز هفته چهارم‪ ،‬تمایز سومیتها‬

‫شروع میشود‪ .‬پروتئین ‪ Notch‬در بخشی‬
‫از مزودرم که به سومیت تبدیل میگردد‪ ،‬تجمع یافته (به تبع آن افزایش فعالیت سایر ژن‬
‫های الگودهنده) و با ایجاد سومیت‪ ،‬مقدار آن کم میشود‪ .‬با افزایش ‪ ،NoTCH‬سایر ژن‪-‬‬
‫های الگو دهنده که سومیت میسازند را فعال میشوند‪:‬‬

‫‪ -1‬قسمت شکمی و داخلی سومیت ← از دست دادن ویژگیهای اپی تلیالی ← ایجاد بافت‬
‫همبند سست مزانشیمی ← قرارگیری این سلولها در اطراف لوله عصبی و نوتوکورد ←‬
‫تشکیل اسکلروتوم و تمایز آن به مهره و دندهها‬

‫‪ -2‬درماتوم (‪ :)Dermatoma‬سلولهای قسمت پشتی_میانی سومیت [سلولهای موجود بین‬

‫گروه میوتوم و اسکلروتوم]‬

‫‪ -3‬میوتوم (‪ :)Myotome‬سلولهای بخش پشتی‪-‬داخلی سومیت و شکمی خارجی‪ ،‬قسمت‬

‫میوتومی سومیت را میسازند‪.‬‬

‫سلولهای پیشساز عضالنی (میوتوم) مجددا مزانشیمی شده و به منظور تشکیل‬

‫درمومیوتوم (‪ ،)Dermomyotome‬به سمت زیرین درماتوم مهاجرت کرده و سلولهای لبه‬
‫شکمی_خارجی اکثرا بافت عضالنی جدار بدن و بیشتر عضالت اندامها را تشکیل میدهند؛‬
‫سلولهای درمومیوتوم‪ ،‬بافت درم پوست پشت‪ ،‬عضالت پشت و جدار بدن و نیز برخی‬
‫عضالت اندامها را تشکیل میدهند‪.‬‬
‫‪64‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫‪ ++‬چون سومیتها قطعه قطعه هستند‪ ،‬بخشهای مختلف هر قطعه‪ ،‬قسمتهای مختلف‬
‫عضالنی و درم آن منطقه را میسازد‪ :‬به طور مثال قسمت شکمی‪ ،‬مهره و دنده ها‪ ،‬قسمت‬
‫پشتی‪ ،‬عضالت همان منطقه قسمت شکمی خارجی‪ ،‬عضالت جداری درماتوم‪ ،‬درم را در آن‬
‫منطقه میسازد‪.‬‬

‫‪ ++‬مزودرم‪ ،‬عروق و سلولهای خونی را هم میسازد‪.‬‬

‫تنظیم مولکولی تمایز سومیتها‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫گروهی از پروتئینها و ژنها تعیین میکنند که هر بخش سومیت‪ ،‬چه قسمتی از رویان را‬
‫تولید کند‪:‬‬

‫‪ -1‬از قسمت تحتانی لوله عصبی و ‪ SHH ،Notochord‬و ناگین (‪ )Noggin‬بیان و ترشح‬
‫میشود که روی قسمت شکمی‪-‬داخلی سومیت اثر گذاشته آن را به اسکلروتوم تبدیل‬
‫میکند‪.‬‬

‫‪ -2‬عامل دیگری به نام «‪ »Pox I‬که توسط اسکلروتوم ساخته شده توسط ‪ WNT‬فعال و بیان‬
‫شده و اسکلروتوم به سمت تولید غضروف‪ ،‬استخوان و در نهایت مهره و دنده میرود‪.‬‬

‫قسمت پشتی لوله عصبی‪ WNT ،‬را ترشح و‬

‫بیان شده و ‪ WNT‬بر روی قسمت پشتی‪-‬داخلی‬
‫تاثیر گذاشته و آن را به سمت تولید میوتومی‬
‫میبرد که دارای عامل اختصاصی ‪ MYF5‬است؛‬
‫این عامل‪ ،‬نوعی ژن بوده و با بیان آن باعث‬
‫ایجاد عضالت ناحیه پشت (‪ )Epimer‬توسط‬
‫میوتوم میشود‪.‬‬

‫‪ WNT‬همچنین باعث بیان «پاکس‪ »۳‬میشود‬

‫که حدود ناحیه درمامیوتوم را مشخص میکند‪.‬‬

‫‪65‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫قسمت پشتی لوله عصبی‪ ،‬عالوه بر ‪ ،WNT‬نوروتروفین‪ ])Neuroterophin( NT-3[ 3‬را نیز‬
‫ترشح میکند که روی قسمت پشتی‪-‬میانی سومیت‬
‫اثر گذاشته و باعث تبدیل قسمت میانی به درماتوم‬
‫(سازنده درم پوست) میشود‪.‬‬

‫از مزودرم صفحه جانبی‪ ،‬عامل دیگری به نام ‪BMP4‬‬

‫بیان میشود که با کمک ‪ WNT‬باعث تبدیل قسمت‬
‫شکمی خارجی سومیت به میوتوم میگردد که این‬
‫میوتوم‪ ،‬ژن اختصاصی ‪ MYOD‬را بیان کرده و این‬
‫ژن اختصاصی باعث ایجاد عضالت اندامها و جداره‬
‫بدن و شکم (‪ )Hypomer‬میشود‪.‬‬

‫همزمان با ایجاد شیار اولیه و مهاجرت سلولها‪ ،‬هدف نهایی سلولها جهت تبدیل به‬
‫قسمتهای مختلف مزودرم‪ ،‬برنامه ریزی شده است‪.‬‬

‫‪ -1‬سلولهایی که از طرفین گره اولیه و قسمت سری شیار عصبی خارج شده و مهاجرت‬
‫میکنند‪ ،‬مزودرم مجاور محوری را میسازند‪.‬‬

‫‪ -2‬قسمتی که از بخش میانی شیار اولیه خارج شده‪ ،‬در جهت تشکیل مزودرم میانی عمل‬
‫میکند‪.‬‬

‫‪ -3‬قسمتی از بخش انتهایی شیار اولیه از دوطرف خارج میشود‪ ،‬مزودرم صفحه جانبی را‬
‫میسازد‪.‬‬

‫‪ -4‬در انتهاییترین بخش شیار نیز‪ ،‬سلولها مزودرم خارج رویانی ( ‪Extraembryonic‬‬
‫‪ )Mesoderm‬را میسازند‪.‬‬

‫مشتقات مزودرم (‪:)mesoderm derivatives‬‬ ‫‪‬‬

‫در بخش زیرین لوله عصبی‪ ،‬نوتوکورد قرار گرفته و در دوطرف خط وسط نیز اسکلروتوم‬
‫مشاهده میشود؛ مزودرم مجاور محوری‪ ،‬سومیتها را ایجاد میکند و سومیتها نیز منشأ‬
‫تشکیل بخشهای مختلفی از جمله موارد زیر هستند‪:‬‬

‫‪66‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫اسکلروتوم‬ ‫‪.1‬‬
‫غضروفها‬ ‫‪.2‬‬
‫استخوانها‬ ‫‪.3‬‬
‫میوتوم (ماهیچه اسکلتی‪)Skeletal Muscle-‬‬ ‫‪.4‬‬
‫درماتوم )‪[ (Dermatome‬منشأ بخشی از‬ ‫‪.5‬‬
‫پوست]‬
‫سلول های آندوتلیال (‪)Endothelial Cells‬‬ ‫‪.6‬‬
‫[سازنده عروق]‬
‫سلولهای خونی [مزودرم منشأ تمام سلول‪-‬‬ ‫‪.7‬‬
‫های خونی]‬

‫از مزودرم بینابینی در قسمتهای گردنی و فوقانی سینه‪ ،‬بخشهای قطعه قطعهای به نام‬
‫‪ Nephrotome‬ایجاد میشوند؛ اما در قسمتهای انتهایی (دمی) بخشهای یکپارچهای به‬
‫نام طناب ‪ Nephrogenic‬ایجاد شده‬
‫که در ادامه فرایند تکامل‪ ،‬به‬
‫واحدهای دفعی تمایز مییابند‪.‬‬
‫(مزودرم بینابینی در تشکیل سیستم‬
‫اوروجیتال شامل گنادها (‪)Gonads‬‬
‫و کلیه (‪ )Kidney‬و نیز کورتکس‬
‫آدرنال نقش دارد‪).‬‬

‫مزودرم صفحه جانبی منشأ‪:‬‬

‫‪ -1‬مزودرم احشایی‪ :‬موجب تشکیل سیستم گردش خون و مزودرم خارج رویانی میشود‪.‬‬

‫الیه احشایی (ویسرال‪ )visceral-‬احشا را میپوشاند؛ در نتیجه در تشکیل پرده پلور (پرده‬
‫جنب ـ ‪ ،)pleura‬پریکارد و پرده صفاق (‪ )peritoneum‬نقش دارد‪.‬‬

‫‪ -2‬سوماتیک‪ :‬حفرههای بدن‪ ،‬لگن‪ ،‬استخوانهای اندامهای فوقانی و تحتانی (‪)limb bones‬‬
‫را میپوشاند‪.‬‬

‫الیه مزودرم جداری‪ ،‬مزودرم صفحه جانبی‪ ،‬حفره شکمی و لگنی را از داخل میپوشاند‪.‬‬

‫‪67‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬مزودرم در تشکیل رباطها‪ ،‬بافت همبند و تاندونها نیز نقش دارد‪.‬‬

‫هفته سوم الی هشتم‪ ،‬حساس ترین دوره جنینی به جهت تشکیل اندامهای مختلف از سه‬
‫الیه زاینده است‪.‬‬

‫از دیگر رخدادهای مهم این دوره‪ ،‬تشکیل عروق و سلولهای خونی از الیه مزودرم است‪.‬‬

‫‪ ++‬تشکیل اندامها طی هفتههای سوم تا هشتم‪ ،‬ارگانوژنز (‪ )Organogenesis‬نام دارد‪.‬‬

‫‪ ++‬اولین سلولهای خونی که منشأ مزانشیمی دارند‪ ،‬طی هفته سوم و در دیواره کیسه زرده‬
‫تشکیل میشوند‪.‬‬

‫با کنار هم قرار گرفتن سلولهای مزانشیمی در کیسه زرده‪ ،‬تودههای سلولی به شکل جزایر‬
‫متعدد ایجاد میشوند؛ بخشی از سلولهای همانژیوبالست (‪ )Hemangioblast‬به عنوان‬
‫قسمت مرکزی این جزایر و سایر سلولها در محیط اطراف جزایر‪ ،‬قرار میگیرند‪.‬‬

‫‪ ++‬همانژیوبالستها نوعی از سلولهای پیش ساز‪ ،‬برای تشکیل عروق و سلولهای خونی‬
‫هستند‪.‬‬

‫در مراحل بعدی تکامل؛ جزایر خونی‪ ،‬ابتدا در مزودرم صفحه جانبی (‪)lateral plate mesoderm‬‬
‫و سپس در سایر بخشهای مزودرم ساخته میشوند‪.‬‬

‫‪ ++‬منشأ جزایر خونی در تمام قسمتهای رویانی‪ ،‬مزودرم است‪.‬‬

‫‪68‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مرکزی ‪ ‬سلولهای بنیادی خونی ← پیشساز تمام ردههای‬
‫سلولهای خونی‬ ‫سلولهای جزایر خونی‬
‫)‪)Blood Islands Cells‬‬

‫محیطی ‪( ‬آنژیوبالستها) پیشساز عروق خونی‬

‫‪ ]Fibroblast Growth Factor[ FGF2 ++‬عامل محرک سلولهای مزانشیم برای تولید جزایر‬
‫خونی است‪.‬‬

‫‪++‬فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (‪ )VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor‬عامل مهم‬
‫و موثر دیگر در تشکیل عروق خونی طی دوران جنینی میباشد‪.‬‬

‫‪ ‬تولید عروق خونی‪:‬‬

‫واسکولوژنز (‪ :)Vasculogenesis‬تشکیل عروق خونی توسط سلولهای مزانشیمی‬ ‫‪.1‬‬

‫سلولهای اندوتلیال از سلولهای محیطی جزایر خونی ساخته میشوند؛ سپس‬
‫تحت تاثیر عامل ‪ VEGF‬به یکدیگر متصل شده و پس از تکثیر‪ ،‬منجر به ساخت‬
‫عروق خونی اولیه مثل آئورت پشتی و دو ورید کاردینال میگردد‪.‬‬

‫‪69‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫آنژیوژنز (‪ :)Angiogenesis‬تشکیل عروق فرعی با جوانه زدن از عروق اولیه پس از‬ ‫‪.2‬‬
‫تشکیل عروق اولیه‪ ،‬سلولهای اندوتلیال به صورت موضعی تکثیر شده و موجب‬
‫جوانه زدن عروق فرعی از عروق اولیه‪ ،‬میشوند‪.‬‬

‫‪ ++‬سلولهای بنیادی خونی که در جزایر خونی کیسه زرده قرار دارند موقتی بوده و‬
‫سلولهای بنیادی خونساز نهایی‪ ،‬در مزودرم اطراف آئورت در منطقهای نزدیک به محل‬
‫ساخت گناد و کلیه مزونفروس به نام آئورت_گناد_مزونفروس (‪Aorta_ [ )AGM‬‬
‫‪ ]Gonado_Mesonephros‬ساخته میشود‪.‬‬

‫سلولهای خونساز نهایی که در ‪ AGM‬تشکیل شدهاند‪ ،‬پس از مدت کوتاهی در کبد استقرار‬
‫یافته و خونسازی را آغاز میکنند؛ بنابراین بین ماههای دوم الی هفتم‪ ،‬کبد اصلیترین‬
‫ارگان خونساز در جنین (‪ )fetus‬محسوب میشود‪.‬‬

‫از ماه هفتم‪ ،‬خونسازی در مغز استخوان (‪ )Bone Marrow‬که بافت نهایی خونسازی است‬
‫انجام شده؛ بنابرین با تجمع سلولهای خونساز در مغز استخوان‪ ،‬فرایند خون سازی در کبد‬
‫متوقف میگردد‪.‬‬

‫عامل ‪ HOXB5‬از مزودرم اطراف جزایر در حال نمو (در حال تشکیل عروق و سلولهای‬
‫بنیادی خونی) ترشح میشود و ممکن است بر مزودرم اطراف اثر گذاشته و باعث بیان‬
‫عامل ‪ VEGF‬و گیرنده ‪ VEGF‬به نام ‪ FLK1‬شود‪.‬‬

‫اثرات ‪ VEGF‬بر روند تمایز همانژیوبالستها‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ )1‬اثر ‪ VEGF‬بر همانژویبالستها در مرکز جزایر خونی‪ :‬به وجود آوردن سلولهای‬
‫بنیادی خونساز )‪(Stem Cells‬‬
‫‪ )2‬اثر ‪ VEGF‬بر همانژیوبالستهای محیطی‪ :‬تمایز به آنژیوبالستها (پیش سازهای‬
‫ً‬
‫نهایتا عروق خونی اولیه‬ ‫عروق خونی) و‬
‫‪ )3‬اثر ‪ VGEF‬بر ساخت عروق متعدد‪ :‬آنژیوژنز پس از تشکیل عروق اولیه‬
‫‪ ++‬عروق خونی اولیه‪ :‬آئورت پشتی (‪ )Dorsal aorta‬و دو ورید کاردینال (‪)Cardinal veins‬‬

‫‪ SHH‬که عامل بسیار مهمی در روند تکامل رویان است‪ ،‬از نوتوکورد ترشح میشود‪.‬‬

‫‪ SHH‬بر مزانشیم اطراف اثر گذاشته و باعث بیان ‪ VEGF‬میشود‪ VEGF .‬نیز سبب القای‬
‫مسیر ‪ Notch‬میگردد‪.‬‬

‫‪70‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مسیر ‪ NOTCH‬با بیان عوامل متعدد‪ ،‬در اختصاصی شدن (‪ (specification‬عروق نقش دارد‪:‬‬
‫{این مسیر در قطعه قطعه شدن سومیتها هم نقش مهمی دارد‪}.‬‬

‫عامل ‪ ← EPHRINB2‬ایجاد شریان (‪)Artery‬‬ ‫‪.1‬‬

‫عامل ‪ ← EPHB4‬ایجاد ورید (‪)veins‬‬ ‫‪.2‬‬
‫بیان عامل ‪ ← PROX1‬تشکیل عروق لنفاوی (‪)Lymphatic Vessels‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪ ++‬هر دو عامل ‪ EPHRINB2‬و ‪ EPHB4‬تحت تاثیر مسیر ‪ Notch‬میباشند و توسط ‪VEGF‬‬

‫فعال میشوند‪.‬‬

‫‪ ++‬عامل ‪ EPHRINB2‬عالوه بر ایجاد شریان‪ ،‬منجر به سرکوب شدن عامل ‪ EPHB4‬هم میشود‪.‬‬

‫عوامل متعددی به شکلگیری و بلوغ رگها در جایگاه مناسب و منطبق بر آناتومی عروق‬
‫بالغین‪ ،‬کمک میکنند‪:‬‬

‫‪ )1‬فاکتور رشد مشتق از پالکت (‪)PDGF‬‬

‫‪ )2‬فاکتور رشد استحالهای بتا (عامل تشکیل دهنده بتا ‪)TGF‬‬
‫‪ ++‬آناتومی عروق بالغین‪ :‬قرارگیری عروق در محل مناسب و با انشعابات مورد نیاز بدن‪.‬‬

‫اختالالت روند تکامل عروق‬ ‫‪‬‬

‫گاهی عروق به شکل غیر طبیعی و بیش از حد تکثیر میشوند؛ در این حالت‪ ،‬تودههای‬
‫سلولی متشکل از مویرگهای فراوان ایجاد میشود که هم آنژیوما نام دارد‪.‬‬

‫‪ ++‬هم آنژیوما شایعترین تومور در بین شیرخواران است و در حدود ‪ % 10‬از کل تولدها‬
‫دیده میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬بیان بیش از حد فاکتور رشد شبه انسولینی که در روند رشد جنین نقش دارد نیز‬
‫میتواند باعث بروز این تومور شود‪.‬‬
‫‪ ++‬احتمال ایجاد هم آنژیوما در تمام بدن وجود دارد اما بروز آن در ناحیه صورت و دهان‬
‫شایع تر است‪.‬‬
‫‪ ++‬هم آنژیوما در همان ابتدا برداشته میشود مخصوصا اگر داخل دهان بوده و مانع‬
‫تغذیه کافی نوزاد شود‪.‬‬

‫‪71‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬اندودرم‬
‫دستگاه اصلی منشأ گرفته از الیه زایای اندودرمی‪ ،‬دستگاه گوارش میباشد‪.‬‬
‫به دنبال رشد وزیکولهای مغزی‪ ،‬خمیدگیهای سری و دمی در رویان ایجاد میشود‪.‬‬
‫‪ ++‬در حین رشد و نمو وزیکولهای مغزی و طویل شدن لوله عصبی‪ ،‬همگام با حرکت‬
‫نواحی سر و دم در جهت شکمی‪ ،‬رویان به موقعیت جنینی انحنا بر میدارد‪.‬‬
‫‪ ++‬رشد سومیتها در دو طرف‪ ،‬سبب ایجاد خمیدگی عرضی میشود‪.‬‬
‫با شکل گیری خمیدگیهای سری دمی و عرضی‪ ،‬لبههای دیسک در ناحیه شکمی به هم‬
‫میرسند‪ .‬همچنین لبههای باالیی و پایینی نیز روی یکدیگر قرار گرفته و حالت دیسک از‬
‫بین رفته و جدار قدامی و لوله گوارش شکل میگیرند‪.‬‬
‫‪ ++‬بر اثر رشد سری و دمی و بسته شدن چینهای دیواره خارجی بدن‪ ،‬بخش پیوسته‬
‫بزرگتری از الیه زایا اندودرمی به داخل بدن رویان الحاق میشود تا لوله روده را بسازد‪.‬‬

‫‪ ‬لوله گوارش شامل سه قسمت است‪:‬‬

‫‪ -1‬پیشین روده (‪)Foregut‬‬

‫‪ -2‬میان روده (‪(Midgut‬‬

‫‪ -3‬پسین روده (‪)Hindgut‬‬

‫‪ ++‬پیشین روده (‪ :)Foregut‬در انتهای سری یک غشای اکتودرمی‪-‬اندودرمی به نام غشای‬

‫دهانی حلقی (اوروفارنژیال ‪ )Oropharyngeal‬به طور موقت آن را محدود میکند‪.‬‬

‫‪72‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫اکتواندودرم (اتصال محکم اندودرم به اکتودرم)‪ :‬در دیسک ژرمینال در قسمتهای سری و‬
‫دمی دو ناحیه فاقد مزودرم بوده و الیههای اکتودرم و اندودرم به طور محکم به یکدیگر‬
‫متصل هستند‪.‬‬

‫به این بخش در قسمت سری اوروفارنژیال ممبرین (‪ )Oropharyngeal Membrane‬و در‬
‫قسمت دمی آنال(‪ )Anal‬یا کلوآکال(‪ )Cloacal‬گفته میشود‪.‬‬

‫اوروفارنژیال پردهای بین روده اولیه (‪ )foregut‬و حفره دهانی (استمودئوم ‪)stomodeum‬‬
‫است؛ این پرده (غشا حلقی دهانی) در هفته چهارم باز (پاره) میگردد و موجب ارتباط‬
‫دهان اولیه (استمودئوم) با روده اولیه (‪ )foregut‬میشود‪[ .‬ایجاد ارتباط بین حفره دهانی و‬
‫روده ابتدایی]‬

‫‪ ++‬بعد از آن پیش روده با آمنیون به واسطه پاره شدن پرده اوروفارنژیال ارتباط داشته و‬
‫جنین پس از مدتی مایع آمنیون را میبلعد‪.‬‬

‫‪ ++‬میان روده (‪ :)midgut‬به طور موقت باز بوده و از طریق ساقهای به نام مجرای زردهای‬
‫(‪ )Vitellin duct‬با کیسه زرده در ارتباط است‪.‬‬

‫‪ ++‬پسین روده (‪ :)hindgut‬به یک غشای اکتواندودرمی به نام کلوآک (‪ )cloacal‬ختم می‬

‫شود سپس در هفته هفتم پاره شده و خروجی مقعد (آنوس‪ :Anus/‬با منشأ اندودرم) را‬
‫ایجاد میکند‪.‬‬

‫بخش فوقانی ناحیه کلواک‪ ،‬آنوس و بخش تحتانی موسوم به پروکتودئوم (‪)proctodeum‬‬
‫با غشای کلوآک جدا میگردند‪.‬‬

‫‪ ++‬پروکتودئوم‪ :‬چاله تورفته مفروش شده با اکتودرم‬

‫الیه زایای اندودرمی‪ ،‬ابتدا لوله گوارش و سپس سیستم تنفس را تشکیل داده و به عنوان‬
‫بخش اپیتلیومی این دستگاهها عمل میکند‪.‬‬

‫‪73‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫بخشهایی با منشأ اندودرم‪:‬‬

‫پارانشیم تیروئید‪ ،‬پاراتیروئید‪ ،‬کبد و پانکراس‬ ‫اپیتلیوم بافت پوششی دستگاه تنفسی و گوارش‬

‫اپیتلیوم بافت پوششی مثانه و پیش آبراه‬ ‫لوزهها و استرومای تیموس‬

‫اپیتلیوم حفره تیمپانیک (‪ )Tympanic‬یا صندوق صماخ و شیپور استاش‬

‫(منشأ از اولین بنبست حلقی)‬

‫‪ ++‬گوش خارجی و داخلی از اکتودرم اما گوش میانی از اندودرم منشأ میگیرند‪.‬‬

‫کل دوره بارداری به ‪ 3‬بخش اصلی تقسیم میشود‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬دوره ژرمینال (‪ :)Germinal‬از تشکیل زایگوت تا پایان هفته دوم‬

‫‪ -2‬دوره رویانی (‪ :)Embryonic‬از هفته سوم تا پایان هفته هشتم‬

‫‪ -3‬دوره جنینی (‪ :)Fetal‬از هفته نهم تا پایان دوره بارداری‬

‫شیوه تشخیص سن رویان در مراحل مختلف‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬ماه اول‪ :‬عامل تعیین کننده سن رویان‪ ،‬وجود قوسهای حلقی (فارنژیال آرچ‬
‫[‪ )]pharyngeal arch‬و تعداد ‪28‬تایی سومیتها در سونوگرافی است‪.‬‬

‫‪ -2‬ماه دوم‪ :‬به تدریج صورت‪ ،‬گوش‪ ،‬بینی و چشمها شکل میگیرند؛ سن رویان در این ماه‬
‫با اندازهگیری طول فرق سر تا نشیمنگاه رویان (]‪ )Crown-Rump length [CRL‬بر حسب‬
‫میلیمتر‪ ،‬محاسبه میشود‪.‬‬

‫‪ -3‬هفتهی پنجم‪ :‬جوانههای اندامها (‪ ،)limb buds‬در قسمت جلویی بدن رویان تشکیل‬
‫شده بنابراین مشاهده بخشهای پارومانند (جوانهها) حاکی از ‪ 5‬هفته بودن رویان است‪.‬‬

‫در ادامه فرایند تکامل‪ ،‬چهار ناودان شعاعی در بخش دیستال جوانههای اندامها تشکیل و‬
‫پس از مدتی با فرایند آپوپتوز (مرگ برنامهریزیشده) از بین رفته و انگشتان ساخته می‪-‬‬
‫شود‪ .‬جوانهها طویلتر شده دو تنگی در آنها ظاهر میگردد؛ تنگی اول موجب تفکیک مچ‪-‬‬
‫دست از ساعد و تنگی دوم موجب جدا شدن ساعد و بازو از یکدیگر میشود‪.‬‬

‫‪74‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫به طور کلی شکلگیری سر و دمی محور بدن و شکلگیری قسمت انتهایی مغز (‪)Hind brain‬‬
‫تحت کنترل ژنهای هومئوباکس (‪ )Homeo Box Gene‬است که در انسان محافظت شده و‬
‫به چهار گروه ‪ HOXA, HOXB, HOXC, HOXD‬تقسیم میشوند که روی چهار کروموزوم‬
‫مختلف قرار دارند؛ هر یک از این چهار گروه شامل ‪ 13‬ژن هستند که از ‪ 1‬تا ‪ 13‬شمارهگذاری‬
‫میشوند‪.‬‬

‫ژنهایی که بیشتر نزدیک به انتهای ‪( DNA 3′‬مثل ‪ HOXB5‬در تمایز عروق) هستند در تنظیم‬
‫تمایز ساختمانهای سری و آنهایی که متمایل به سمت ‪ 5′‬هستند در تنظیم تمایز‬
‫ساختارهای انتهایی نقش دارند‪.‬‬

‫ژنهای پارالوگ‪ :‬ژنهایی با شماره یکسان اما متعلق به خوشههای متفاوت مثل ‪HOXA4,‬‬
‫‪HOXB4‬؛ تداخل عمل این ژنها باعث شکلگیری ‪ Hind brain‬و سپس محور رویانی میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬ژنهای ‪ HOX‬در شکلگیری محورهای بدن‪ ،‬قطعه قطعه شدن و شکل گیری ‪Hind brain‬‬
‫نقش دارند‪.‬‬

‫_ دوره ارگانوژنز‪ :‬شروع شکلگیری اندامها‬ ‫دوره رویانی (‪)Embrionic‬‬

‫_ حساسترین دوره نسبت به تراتوژنها (عوامل خارجی)‬

‫که میتوانند اختالل‪ ،‬آسیب و ناهنجاری ایجاد کنند‪.‬‬

‫نمای خارجی رویان در هفته چهارم‪:‬‬

‫‪ .1‬دارای ‪ 28‬سومیت‬

‫‪ .2‬مشاهدهی قوسهای حلقی در دو طرف‬ ‫بارزترین‬

‫‪ .3‬برجستگی پریکاردی‪-‬کبدی‪ :‬به علت تشکیل قلب و کبد‪ ،‬در قسمت قدامی‬ ‫نمادها‬

‫شکم جنین‪ ،‬برجستگی مشاهده میشود‪.‬‬

‫‪75‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫«فصل ‪»8‬‬

‫‪ ‬دوران جنینی (‪:)Fetal period‬‬

‫دوره جنینی از ابتدای هفته نهم الی تولد را شامل میشود‪.‬‬

‫استفاده از ‪LMP‬‬ ‫روشهای تخمین زمان زایمان‬

‫اندازه گیری ارتفاع رحم‬

‫تخمین توسط ‪:LMP‬‬

‫‪ :)Last Menstrual Period( LMP‬اولین روز آخرین قاعدگی مادر‬

‫پزشک متخصص زنان‪-‬زایمان برای تعیین تاریخ زایمان‪ 40 ،‬هفته (‪ 280‬روز) بعد از اولین روز‬
‫‪ LMP‬محاسبه میکند‪.‬‬

‫برای تخمین دقیقتر‪ 38 ،‬هفته (‪ 288‬روز) بعد از لقاح محاسبه میشود که در این بازه‬
‫زمانی‪ ،‬یک هفته به علت قاعدگی و هفتهای دیگر به علت لقاح (در روز ‪-14‬میانهی چرخه)‬
‫اضافه شده است‪.‬‬

‫به بیان دیگر‪:‬‬

‫به علت قاعدگی‪ ،‬به تاریخ ‪ 7 ،LMP‬روز اضافه کرده و ‪ 3‬ماه از تاریخ به دست آمده به عقب‬
‫بازمیگردیم‪ ،‬این تاریخ در سال آتی (با ‪ 2‬هفته تلورانس) زمان احتمالی زایمان خواهد بود‪.‬‬

‫تخمین توسط ارتفاع رحم‪:‬‬

‫‪ ++‬این نوع تخمین توسط معاینه لمسی (‪ )palpation‬انجام میشود‪.‬‬

‫تا ‪ 3‬ماهگی بعلت قرار گیری رحم در لگن‪ ،‬با معاینات رحم (‪ )Palpation‬قابل لمس نخواهد‬
‫بود اما به تدریج وارد حفره شکمی میشود؛ به طوری که در ‪ 5‬ماهگی (‪ 20‬هفتگی) به زیر‬
‫ناف میرسد‪.‬‬

‫‪76‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫پره اکالمپسی (‪:)preeclampsia‬‬

‫از نیمه دوم بارداری ممکن است اتفاق بیفتد‪ ،‬به همین دلیل از اواسط دوران بارداری‪ ،‬عالئم‬
‫پره اکالمپسی به مادران باردار آموزش داده میشود تا در صورت مشاهدهی این عالئم‪،‬‬
‫سریعا به کلینیک مراجعه کنند‪.‬‬

‫‪ ‬پره اکالمپسی یکی از عوارض بارداری است که موجب فشار خون باال و آسیب رسیدن به‬
‫اندامهای بدن جنین میشود‪ .‬معموالً پره اکالمپسی در زنانی بروز میکند که پیش از‬
‫بارداری‪ ،‬چاقی یا بیماریهایی مانند فشارخون باال و دیابت داشتهاند‪.‬‬

‫‪ ++‬عدم درمان پرهاکالمپسی در بارداری میتواند منجر به عوارض خطرناک و حتی مرگبار‬
‫برای مادر و کودک شود‪.‬‬

‫تلورانس دو هفتهای زایمان‪:‬‬

‫زایمان ممکن است‪ ،‬دو هفته دیرتر و یا زودتر از زمان تخمین زده شده‪ ،‬اتفاق بیافتد‪.‬‬

‫این اختالف به دو علت ممکن است رخ دهد‪:‬‬

‫‪ )1‬تخمین زایمان از روز اول آخرین قاعدگی (‪ )LMP‬صورت میگیرد و تخمکگذاری و لقاح‬
‫دو هفته بعد از آن برآورد شده و به دلیل عدم قطعیت تاریخ تخمک گذاری‪ ،‬به جای‬
‫تاریخ دقیق برای زایمان‪ ،‬بازه تعیین می گردد‪.‬‬
‫‪ )2‬در روز سیزدهم بارداری‪ ،‬پر خون شدن حوضچهها و الکوناها در سمت غیر رویانی (در‬
‫محل اپیتلیوم تازه تشکیل شده) اتفاق میافتد که تحت فشار و یا بعلت عدم تشکیل‬
‫کامل اپیتلیوم‪ ،‬ممکن است خون ریزی و لکهبینی مشاهده شده و با دوران قاعدگی‬
‫اشتباه گرفته شود‪ ،‬بنابراین زایمان ممکن است دو هفته زودتر انجام شود‪.‬‬

‫عوامل مهم تعیین سن‪:‬‬

‫هفته چهارم و پنجم‪ :‬تعداد سومیتها‬ ‫‪‬‬

‫سه ماهه اول (‪{ )first trimester‬هفته هفتم تا چهاردهم}‪ :‬اندازه گیری ‪CRL‬‬ ‫‪‬‬
‫سه ماهه دوم و سوم (‪{ )second and third trimesters‬هفته شانزدهم تا سیام}‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫شاخصهای (‪ )Index‬دیگر‪ ،‬مانند‪:‬‬
‫‪ )1‬اندازه گیری دور سر و شکم‬

‫‪77‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ )2‬طول استخوان ران (‪)Femur‬‬
‫‪ )3‬اندازه گیری ‪:)Crown Heel Length( CHL‬‬
‫طول فرق سر تا پاشنه پا‬

‫در طی ماه سوم تا زمان تولد (دوران جنینی)‪ ،‬بافت‪-‬‬

‫ها و اندامهای اولیه شکل گرفته‪ ،‬رشد کرده‪ ،‬تمایز‬
‫یافته و کامل میشوند‪.‬‬

‫در طی ماه سوم تا پنجم طول قد به طور قابل‬

‫مالحظهای افزایش پیدا میکند؛ به طوری که جنین‬
‫تقریبا هر ماه ‪ 5‬سانتیمتر افزایش قد خواهد داشت‪.‬‬

‫در ابتدای دوران جنینی اندازهی سر به طور ناگهانی‬

‫افزایش مییابد اما در ادامه این دوران‪ ،‬رشد سر‬
‫کاهش یافته و رشد دیگر بخشها افزایش مییابد به‬
‫گونهای که میتوان شاهد رشد نسبتا آهسته سر در‬
‫مقایسه با بدن بود‪.‬‬

‫در انتهای دو ماهگی (شروع سه ماهگی)‪ ،‬سر به اندازه نصف ‪ CRL‬میباشد و با مشاهده‬
‫اندازهی سر و صورت‪ ،‬موقعیت گوشها‪ ،‬چشمها و همچنین سونوگرافی میتوان سن جنین‬
‫سقط شده را تعیین نمود‪.‬‬

‫‪1‬‬
‫در ‪ 5‬ماهگی طول سر به اندازه ‪CHL ،3‬‬
‫است‪ .‬در زمان تولد طول سر به اندازه‬
‫‪1‬‬
‫‪ CHL ،4‬است که این روند نشان دهنده‬
‫کاهش رشد سر در دوران جنینی و‬
‫افزایش قابل مالحظه قد به خصوص‬
‫در طی ماه سوم تا پنجم میباشد‪.‬‬
‫در ‪ 2‬ماهگی‪ ،‬چشمهای جنین در‬
‫طرفین سر (جانبی تر از حالت عادی)‬
‫قرار دارند؛ در طی ماه سوم به جلوی‬
‫صورت جابهجا شده و گوشها در‬
‫طرفین قرار میگیرند‪.‬‬

‫‪78‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در طی هفته ششم‪ ،‬قوس های روده ای از ناحیه بند ناف به علت نداشتن فضای کافی‬
‫برای روده های طویل در شکم‪ ،‬به بیرون زده و یک فتق فیزیولوژیک طبیعی در بند ناف‬
‫ایجاد می کند‪ .‬تا هفته دوازدهم‪ ،‬به تدریج جنین رشد کرده و حفره شکم فضای کافی برای‬
‫روده ها را پیدا می کند‪ .‬پس به داخل حفره شکمی برمی گردد‪( .‬برگشت فتق به داخل‬
‫شکم در هفته دوازدهم) اما ممکن است به طور غیر طبیعی روده ها در خارج حفره شکمی‬
‫باقی بمانند و باعث بیماری امفالوسل [‪ ]Omphalocele‬شوند‪.‬‬

‫در هفته یازدهم‪ ،‬محل چشم‪ ،‬گوش‪ ،‬صورت‪ ،‬بینی و گردن در ماه دوم تا حدودی مشخص‬
‫میگردد و در ماه سوم‪ ،‬این اعضا تا حدی شکل می گیرند‪.‬‬
‫مراکز استخوانسازی اولیه در استخوانهای بلند و جمجمه‪ ،‬اولین قالب غضروفی برای‬
‫تشکیل استخوانهای بلند و نیز اولین اندامهای تناسلی خارجی تا هفته دوازدهم (ماه‬
‫سوم) تشکیل میشوند‪.‬‬

‫‪ ++‬پشت جنین در ماه دوم یک سر امتداد یافته‬

‫ولی در ماه سوم گردن به طور مجزا قابل تشخیص‬
‫است‪.‬‬
‫در اواخر ماه سوم‪ ،‬رفلکسها که نشاندهنده‬
‫فعالیت عضالنی (‪ )function‬در جنین است‪ ،‬ایجاد‬
‫میشوند‪.‬‬

‫‪ ‬ماه چهارم و پنجم‬

‫در ماه چهارم و پنجم به سرعت طول جنین افزایش مییابد و در پایان نیمۀ بارداری ‪CRL‬‬
‫ً‬
‫حدودا ‪( 15cm‬نصف کل طول جنین) است‪.‬‬
‫در ماه پنجم (هفته بیستم) مادر اولین حرکات‬
‫جنین (‪ )quickening‬را حس میکند‪.‬‬

‫‪79‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫جمع بندی وقایع بارداری از هفته ‪ 6‬تا پایان بارداری‬

‫فتق فیزیولوژیک (‪)Umbilical hernia‬‬ ‫هفته ‪6‬‬

‫ظهور جوانههای چشایی‬ ‫هفته ‪7‬‬

‫جنین مایع آمنیون را میبلعد {آغاز بلع}‬ ‫هفته ‪10‬‬

‫‪ ،CRL‬ایندکس تخمین سن جنین‬ ‫هفته ‪7-14‬‬

‫آغاز حرکات تنفسی‬ ‫هفته ‪14-16‬‬

‫ورود مایع آمنیون به ریه های جنین‬

‫‪ HC ،BPD ،FL‬و ‪ AC‬ایندکس های تخمین سن جنین‬ ‫هفته ‪16-30‬‬

‫برگشت فتق به حفره شکمی‬ ‫هفته ‪12‬‬

‫پایان هفته ‪ 12‬تشکیل اولین مراکز استخوان سازی در استخوانهای دراز‬

‫تعیین جنسیت با اندامهای خارجی تناسلی (‪)ext. genital sys‬‬

‫رفلکس به علت فعالیت عضالنی جنین (‪)muscular function‬‬ ‫ماه ‪3‬‬

‫افزایش قد (‪ )CRL=15cm‬و وزن‪ :‬کمتر از ‪500g‬‬ ‫ماه ‪ 4‬و ‪5‬‬

‫رشد اولین موها بر سطح بدن جنین (‪ =lanugo hair‬موهای کرکی)‬

‫‪‬در این زمان موهای سر و ابروها قابل رویت هستند‪.‬‬

‫احساس اولین حرکات جنین توسط مادر در ماه پنجم‬

‫افزایش وزن‪ :‬در ‪ 2.5‬ماه آخر‪( 1600g ،‬بیش از نیمی از کل وزن دوران تولد) به‬ ‫نیمه دوم‬
‫وزن جنین افزوده میشود‪.‬‬ ‫دوران جنینی‬

‫‪ 25cm :CRL‬و وزن‪1100g :‬‬ ‫‪7.5-6.5‬‬

‫ماهگی (هفته‬
‫‪‬در صورتی که جنین در این بازه متولد شود به احتمال ‪ %90‬زنده میماند‪.‬‬
‫‪)26-24‬‬
‫امکان شنیدن برخی اصوات (توصیه بر صحبت کردن و شعر خواندن برای جنین)‬

‫آغاز حرکات مکشی‬ ‫هفته ‪24‬‬

‫حساس شدن چشم ها به نور‬ ‫هفته ‪28‬‬

‫بر سطح بدن جنین چربی (‪ )vernix caseosa‬قرار میگیرد به طوری که حتی بعد‬ ‫دو ماه آخر‬
‫از تولد امکان مشاهده قسمتهایی از چربی بر سطح بدن وجود دارد‪.‬‬

‫‪80‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬شناسایی رنگ و شکل اجسام بعد از تولد امکان پذیر میشود‪( .‬تکامل بینایی)‬

‫ویژگیهای نوزاد در حین تولد‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬وزن طبیعی‪3000-3500g :‬‬

‫‪ -1‬آزمایش خون از بند ناف در بیمارستان برای تست دیابت‬

‫وزن ‪ :‬بیش از ‪(4kg‬تقریبی)‬
‫‪ -2‬مادر ماکروزوم (چاق و درشت) موجب تولد نوزاد ماکروزوم اما‬
‫طبیعی میشود‪.‬‬

‫‪CRL= 36cm‬‬
‫اندازهها به طور میانگین و با تلورانس (کمتر یا بیشتر از میزان‬ ‫‪-2‬‬
‫بیان شده است ‪.‬‬ ‫بیان شده) 𝑚𝑐‪±2‬‬
‫‪CHL= 50cm‬‬

‫‪ -3‬عالوه بر موارد باال‪ ،‬بیشترین قطر سر‪ ،‬دور سینه و دور شکم نیز اندازهگیری میشود‪.‬‬

‫بیشترین قطر بین دو استخوان آهیانه‬

‫(‪ )Parietal‬جمجمه‪Bi Parietal ،‬‬
‫)‪ Diameter (BPD‬نامیده میشود که‬
‫بیشترین قطر در کل بدن نوزاد محسوب‬
‫میشود‪ ،‬به طوریکه با خروج این‬
‫قسمت از گردن رحم و آزاد کردن شانه‪-‬‬
‫ها‪ ،‬سایر بخشهای بدن نوزاد به‬
‫سادگی از کانال زایمانی خارج میشود‪.‬‬

‫یکی از ایندکسهای سونوگرافی‪ BPD ،‬میباشد‪.‬‬

‫‪81‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در نوزادان (به خصوص نوزادان درشت)‬
‫ابتدا شانه فوقانی و سپس تحتانی‪ ،‬حین‬
‫زایمان طبیعی از مجرای زایمان آزاد می‪-‬‬
‫شود‪.‬‬

‫‪:)CPD( Cephalopelvic Disproportion‬‬

‫عدم تناسب سر جنین با لگن مادر (مثال به‬
‫علت بزرگ بودن سر‪ ،‬کوچک بودن لگن یا‬
‫هر دو)‬
‫‪ ++‬در ‪ ،CPD‬زایمان طبیعی امکان پذیر نمیباشد و حتما باید سزارین (‪Caesarean‬‬
‫‪ )Section‬صورت بگیرد‪.‬‬
‫جمجمه جنین کام ً‬
‫ال استخوانی نیست به طوریکه محل رسیدن گوشها (‪ )Fontanel‬و‬
‫درزهای بین استخوانها (‪ )Suturs‬غضروفی است و استخوانی نشده؛ گاه به علت فشار و‬
‫لغزش استخوانها‪ ،‬برجستگیها و قوسهایی در جمجمه شکل میگیرد‪.‬‬
‫تشخیص سونوگرافی و معاینه مادر‪ ،‬تعیین کننده نوع زایمان (طبیعی‪-‬سزارین) است؛ اما‬
‫گاهی در حین دردهای زایمان (‪ )Labor‬تشخیص صورت میگیرد‪.‬‬

‫ایندکسهای سن جنین در سونوگرافی‬ ‫‪‬‬

‫‪ :)Bi Parietal Diameter( BPD‬قطر بین دو استخوان آهیانه جمجمه‬

‫‪:)Abdominal Circumference( AC‬‬ ‫‪:)Head Circumference( HC‬‬
‫اندازه دور شکم‬ ‫اندازه محیط (دور) سر‬

‫‪ :CRL‬طول فرق سر تا نشیمنگاه‬ ‫‪ :)Femur Length( FL‬طول استخوان فمور‬

‫‪82‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫چند اصطالح مربوط به زایمان‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ :)Low Birth weight( LBW -1‬وزن تولد کمتر از ‪( 2500g‬پایین بودن وزن تولد) [نوزاد‬
‫نابالغ یا ‪]Immature‬‬
‫‪ :)Small for Gestational Age( SGA -2‬اندازه کوچک نوزاد کامل (‪ 9 )Term‬ماهه‪ /‬وزن زیر‬
‫صدک دهم‪ /‬احتمال وجود سوء تغذیه‬

‫‪-1‬طبیعی (به علت الغری و ریز اندام بودن مادر)‬

‫‪SGA‬‬
‫‪-2‬غیر طبیعی (‪)IUGR‬‬

‫‪ :)Intrauterine Growth Restriction( IUGR‬تاخیر رشد به علت محدودیت رشد داخل رحمی‬
‫(عاملی مانع رشد کامل جنین در رحم میشود)‪ .‬همه موارد ‪ IUGR‬ناهنجاری و مشکالتی‬
‫دارند‪.‬‬

‫‪ -1‬دوران جنینی‪ :‬فاکتور رشد شبه انسولین ])‪]Insulin-like growth factor I (IGF-I‬‬
‫عوامل موثر‬
‫بر رشد‬
‫‪ -2‬بعد تولد‪ :‬هورمون رشد [)‪]Growth Hormone (GH‬‬

‫‪ GH ++‬بعد از تولد موجب افزایش ‪ 1-IGH‬میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬جهش بر ژن یا رسپتور عامل شبه انسولین‪ ،‬موجب ‪ IUGR‬میشود‪.‬‬
‫عوامل موثر بر ‪ IUGR‬جنین‪:‬‬

‫تراتوژنها (عوامل خارجی)‬ ‫ناهنجاریهای کروموزومی‬

‫اعتیاد مادر به الکل و مواد مخدر‬ ‫تغذیه و وضعیت اقتصادی نامناسب مادر‬

‫نارسایی جفت‬ ‫چند قلوزایی‬

‫عفونتهای مادرزادی (مثل سرخجه و سیفلیکس‪-‬توکسوپالسموز و‪)...‬‬

‫وضعیت نامناسب بدن مادر (مثل فشار خون باال‪-‬دیابت‪-‬بیماریهای قلبی و عروقی و کلیوی)‬

‫‪83‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کوتولگی الرن (‪ :)Laron Dwarfism‬در صورت ایجاد جهش در ژن رسپتور عامل رشد بعد‬
‫تولد (]‪ ،)Growth Hormone Reseptore [GHR‬این نوع کوتولگی پدید میآید که موجب‬
‫عقب ماندگی رشد‪ ،‬هایپوپالزی وسط صورت‪ ،‬صلبیه آبی رنگ و عدم توانایی در باز کردن‬
‫کامل آرنج میشود‪.‬‬

‫پره اکالمپسی (مسمومیت بارداری) و اکالمپسی (فاز تشنج)‪:‬‬

‫نوع شدید پرهاکالمپسی نیاز به بستری داشته و دارای پروتئینوریای باال (وجود پروتئین در‬
‫ادرار) و فشار خون حدود باالی ‪ 17‬تا ‪ 18‬میباشد و مبتال به ادم بسیار شدید هستند‪( .‬در‬
‫وضعیت ظاهری نیز‪ ،‬دارای صورت بسیار متورم هستند)‬
‫در بارداری به علت فشار شکم بزرگ شده بر وریدها‪( ،‬عدم توانایی ورید در بازگرداندن مایع‬
‫میانبافتی به خون) ادم مشاهده میشود‪.‬‬
‫عارضه پره اکالمپسی که همراه با ادم در صورت و اندامهای فوقانی است‪ ،‬از نیمه دوم‬
‫بارداری (‪ 4-4.5‬ماهگی) به بعد ایجاد میشود‪.‬‬

‫فشار خون باال‬

‫پروتئین در ادرار (‪)Proteinuria‬‬ ‫اصلی‬

‫نتایج و نشانههای پره‬

‫اکالمپسی‬
‫ادم‬ ‫فرعی‬
‫(تبعات نتایج اصلی)‬ ‫دارای سه رده خفیف‪ ،‬متوسط‬
‫و شدید‬

‫عالئم اولیه هشداردهنده پره اکالمپسی‪:‬‬

‫‪ +‬سوزش سر دل‬
‫‪ +‬سرگیجه‬
‫‪ +‬سردرد شدید‬
‫‪ +‬تاری دید‬

‫‪84‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫زنان باردار ممکن است عالئم ذکر شده را به مقدار خفیف تجربه کنند اما در صورت بروز این‬
‫عالئم به مقدار شدید‪ ،‬مراجعه به پزشک الزامی است‪.‬‬

‫در صورت بروز ادم و فشار خون باال‪ ،‬درخواست آزمایش ‪ Urinanalysis‬شده و در صورت وجود‬
‫پروتئین در ادرار (‪ ،)proteinuria‬ممکن است فرد دچار پره اکالمپسی باشد‪.‬‬
‫در نوع متوسط (‪ )Mild‬آموزشهای الزم داده شده و نیاز به مراجعه به پزشک‪ ،‬هر دو هفته‬
‫یک بار یا هر هفته‪ ،‬برای کنترل عالئم در صورت بروز‪ ،‬میباشد‪.‬‬

‫‪ ++‬مبتالیان به این عارضه‪ ،‬به علت داشتن ادم‪ ،‬دارای رژیم محدودیت نمک هستند‪.‬‬

‫از آنجا که نوع شدید پره اکالمپسی منجر به ورود به فاز اکالمپسی (تشنج) میشود و ممکن‬
‫است باعث مرگ جنین شود‪ ،‬باید به طور مداوم کنترل شده و از طریق مصرف مداوم سرم‬
‫سولفات‪-‬منیزیم از ورود به این فاز جلوگیری شود؛ اما در این حالت ممکن است‪ ،‬مسمومیت‬
‫با منیزیم مشاهده شود‪.‬‬
‫از عالئم مسمومیت با منیزیم‪ ،‬کمادراری (‪ )oliguria‬است؛ بنابراین بیماران مبتال به پره‪-‬‬
‫اکالمپسی یا اکالمپسی‪ ،‬عالوه بر دریافت دارو (سرم ‪24‬ساعته منیزیم)‪ ،‬سونداژ (قرار دادن‬
‫سوند در مجرای ادراری) نیز میشوند تا ورودی و خروجی مایعات بهصورت ‪ 24‬ساعته بررسی‬
‫شده و عدم ابتال به الیگوری (عدم مسمومیت با منیزیم) اطمینان حاصل شود؛ در صورت بروز‬
‫مسمومیت‪ ،‬با استفاده از تزریق آنتیدوت یا قطع دارو (سولفات منیزیم) وضعیت بیمار را‬
‫بهبود میبخشند‪.‬‬

‫علت دقیق پرهاکالمپسی مشخص نیست‪ ،‬اما مانند میتواند به علت تمایز ناقص‬
‫سیتوتروفوبالست به آندوتلیال رخ دهد‪.‬‬
‫برخی جمعیتها‪ ،‬زنانی با سابقه زایمان قبلی مبتال به پرهاکالمپسی و زنانی با سابقه‬
‫خانوادگی‪ ،‬شانس بیشتری برای ابتال دارند‪.‬‬

‫عارضهی پرهاکالمپسی مادر بر جنین محدودیت رشد داخل رحمی ( ‪Intra Uterine Growth‬‬
‫]‪ )Restriction[IUGR‬نام دارد‪ ،‬که در صورت مشاهده عالئمی از آن و قادر بودن جنین به ادامه‬
‫حیات خارج از رحم‪ ،‬فورا جنین را از بدن مادر خارج کرده و ختم بارداری میدهند‪.‬‬

‫‪85‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬احتمال بروز اکالمپسی‪ ،‬تا ‪ 24‬ساعت بعد از زایمان نیز وجود دارد‪.‬‬

‫سندرم نادر مادران دچار پرهاکالمیسی ‪HELLPsyndrome:‬‬

‫همولیز گلبولهای قرمز →‪H: Hemolysis of RBC‬‬
‫افزایش سطح آنزیمهای کبدی →‪EL: Elevated Liver anzyme‬‬
‫کاهش مقدار پالکت →‪LP: Low Platelet count‬‬

‫‪ ‬پردههای جنینی و جفت‪:‬‬

‫در هفته سوم پرزها شکل گرفته و با نفوذ سیتوتروفوبالست به عروق خونی مادر‪ ،‬جدارۀ‬
‫عروق پاره شده و موجب تخلیهی خون به داخل سینوزوئیدها میگردد‪.‬‬

‫‪ ++‬منشأ بخش جنینی جفت‪ ،‬تروفوبالست و مزودرم خارج رویانی (صفحه کوریونی) می‪-‬‬
‫باشد اما بخش مادری آن‪ ،‬از آندودرم رحم منشا میگیرد‪.‬‬

‫جدار سلولهای تروفوبالست ابتدا حالت اپیتلیالی دارد؛ با قرارگیری در مجاورت عروق‬
‫خونی‪ ،‬به آندوتلیالی تغییر حالت داده؛ در نتیجه عروق مارپیچ‪ ،‬باریک و مقاوم به عروقی با‬
‫مقاومت کمتر و قطورتر تبدیل شده بنابراین میتوانند خون را راحتتر وارد فضای بین پرزی‬
‫(در سینوزوئیدها) کرده و تبادل غیرمستقیم میان خون مادر و جنین (در داخل پرزها)‬
‫صورت میگیرد‪.‬‬
‫خون مادر توسط شریانهای مارپیچی رحم وارد جفت میشود؛ سلولهای‬
‫سیتوتروفوبالست به آندوتلیوم مادر عروق تهاجم کرده که نتیجه آن زخمی شدن و فرسایش‬
‫(‪ )erosion‬عروق مادر و آزاد شدن خون به فضاهای بین سدی است؛ پس این سلولها‬
‫جایگزین سلولهای آندوتلیومی عروق مادری میشود‪.‬‬

‫در ماه دوم‪ ،‬پرزها بهصورت شعاعی در سمت جنینی و نیز در سمت مخالف آن وجود دارند‪،‬‬
‫اما در ماه چهارم به تدریج پرزهای سمت مقابل جنین از بین میروند‪.‬‬

‫‪86‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -1‬سنسشیوم (‪)Syncytium‬‬
‫‪ -2‬سیتوتروفوبالست‬ ‫سد خونی اولیه (‪ 4‬الیه)‬
‫‪ -3‬بافت همبند )با منشا مزودرم وارد شده به جفت(‬
‫‪ -4‬عروق جفت (آندوتلیال)‬

‫با شروع ماه چهارم رشد و نمو‪ ،‬سلولهای‬

‫سیتوتروفوبالستی و بعضی از سلولهای بافت‬
‫همبندی از بین میروند‪ ،‬بنابراین سنسیشیوم‬
‫و دیوارۀ آندوتلیال عروق خونی تنها الیههایی‬
‫خواهند بود که جریان خون مادری را از جریان‬
‫خون جنینی جدا میکنند‪ .‬سنسیشیوم اغلب‬
‫بسیار نازک میشود و قطعات بزرگی از آن که‬
‫حاوی چندین هسته است‪ ،‬جدا شده و وارد‬
‫حوضچههای خونی بین پرزی میشود‪.‬‬
‫این قطعات‪ ،‬گرههای سنسشیال نام دارند‪.‬‬
‫‪‬گرههای سنسشیال اغلب بدون ایجاد هیچ‬
‫عالمتی دژنره میشوند‪.‬‬

‫‪87‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫نقش جفت از ماه چهارم به بعد اهمیت‬
‫بیشتری مییابد‪ ،‬زیرا نیاز جنین به مواد غذایی‪،‬‬
‫هورمونی و عوامل ایمنی افزایش یافته و الزم‬
‫است ضخامت این سد به حداقل رسیده تا‬
‫تبادل بین خون مادر و جنین بیشتر شود‪.‬‬
‫از شریانهای مادر‪ ،‬خون وارد سینوزوئید شده و‬
‫با پرزهای جانبی تبادالتی را انجام میدهد؛ این‬
‫خون توسط ورید از فضای جفتی گردآوری می‪-‬‬
‫شود‪.‬‬

‫تغییرات جفت در ماه چهارم‪:‬‬

‫‪ )1‬پرزهای بخش رویانی جفت شروع به رشد‪ ،‬افزایش تعداد و افزایش انشعابات کرده و‬
‫بخشی به نام کوریون بوتهای یا پرزی (‪ )Chorion frondosum‬را ایجاد میکند‪.‬‬
‫‪ )2‬قطب مقابل رویانی جفت نیز بهتدریج تحلیل رفته که موجب ایجاد کوریون صاف‬
‫(‪ )chorion leave‬در ماه چهارم میشوند‪.‬‬

‫تغییرات دسیجوا در ماه چهارم‪:‬‬

‫دسیجوا به ‪ 3‬بخش اصلی تقسیم میگردد‪:‬‬
‫‪ )1‬دسیجوا قاعدهای (‪ :)Desidua basalis‬دسیجوای سمت کوریون بوتهای‬
‫‪ )2‬دسیجوا کپسولی (‪ :)Desidua capsularis‬دسیجوا در سمت مقابل رویانی‬
‫‪ )3‬دسیجوا جداری (‪ :)Desidua parietalis‬سایر قسمتهای پوشیده شدهی رحم با دسیجوا‬

‫‪ ++‬با رشد تدریجی جنین در انتهای ماه سوم و ابتدای ماه چهارم‪ ،‬حفره آمنیون‪ ،‬حفره‬
‫کوریون را پر کرده و تنها حفره آمنیون باقی‬
‫میماند‪.‬‬

‫همزمان دسیجوا کپسولی نیز محو میشود زیرا‬

‫کوریون صاف در مجاور دسیجوا جداری قرار‬
‫میگیرد و تنها دسیجوا جداری و دسیجوا‬
‫قاعدهای باقی میمانند‪.‬‬

‫‪88‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬دسیجوا قاعدهای از سلولهای بزرگی در یک الیه متراکم تشکیل شده است که سلول‪-‬‬
‫های دسیجوایی نام دارند و حاوی مقادیر فراوان چربی و گلیکوژن هستند؛ این الیه که‬
‫صفحه دسیجوایی (‪ )Desidua plate‬نامیده میشود‪،‬‬
‫محکم به کوریون چسبیده است‪.‬‬

‫‪ ++‬تنها قسمت کوریون که در فرایند تبادالت شرکت‬

‫میکند‪ ،‬کوریون فروندوزم است که همراه با دسیجوا‬
‫قاعدهای‪ ،‬جفت را به وجود میآورند‪.‬‬

‫کوریون فروندوزوم (‪)Chorion Frondosum‬‬

‫جفت (‪)Placenta‬‬
‫دسیجوا قاعدهای (‪)Decidua basils‬‬

‫در آغاز ماه چهارم‪ ،‬جفت دارای یک بخش جنینی (کوریون فروندوزوم) و یک بخش مادری‬
‫(دسیجوا قاعدهای) است‪.‬‬
‫در طی ماه چهارم و پنجم بخشهایی از‬
‫دسیجوا به فضای بین پرزها نفوذ کرده و‬
‫دیوارههای دسیجوایی (‪ )Decidual septum‬را‬
‫ایجاد میکنند که این دیوارهها جفت را به‬
‫بخشهایی به نام کوتیلودون (‪)Cotyledon‬‬
‫تقسیم میکنند‪.‬‬

‫‪ ++‬در هنگام زایمان‪ ،‬بعد از خروج جنین‪ ،‬جفت خارج میشود‪.‬‬

‫‪89‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫بعد از خروج جفت‪ ،‬پرده آمنیون بر روی جفت کشیده میشود و این پرده باید ‪ 1.5‬برابر‬
‫سطح جفت باشد؛ در گام بعد‪ ،‬سطح جفت را خشک نموده و کوتیلودونها را بررسی می‪-‬‬
‫کنند؛ اگر قطعاتی از آن جدا شده بود‪ ،‬نشاندهنده باقی ماندن بخشی از جفت در رحم مادر‬
‫است که باید سریعا تخلیه گردد‪.‬‬

‫‪ ‬ویژگیهای جفت (‪:)Placenta‬‬

‫وزن‪500-600g :‬‬ ‫ضخامت‪3cm :‬‬ ‫قطر‪15-20cm :‬‬

‫سطح پرزها در حالت گسترده‪ 4-14 :‬مترمربع‬
‫فضای بین پرزها‪ 150cc :‬خون که هر دقیقه ‪ 3‬یا ‪4‬بار‬
‫عوض میشود‪.‬‬

‫محل اتصال بندناف به جفت‪ ،‬در حالت طبیعی کمی‬

‫خارج از مرکز جفت میباشد‪.‬‬
‫گاهی‪ ،‬ممکن است اتصال ‪ Marginal‬بوده و بندناف از‬
‫لبه جفت خارج شده باشد‪.‬‬

‫‪90‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫حالت دیگر نیز ‪ Velamentous‬بوده که این حالت برخالف حالت نرمال و ‪( Marginal‬اتصال‬
‫مستقیم و بدون فاصله رگها به بند ناف)‪ ،‬عروق با فاصله از محل اتصال بندناف و جفت‪،‬‬
‫به بندناف وارد شده است که این امر موجب کشیدگی و پارگی این عروق هنگام خروج‬
‫جفت است‪.‬‬

‫گاز و مواد متابولیک‪ :‬تبادل گازهای تنفسی از طریق انتشار‬ ‫‪ -1‬انجام‬

‫(اواخر بارداری در هر دقیقه ‪ 20-30cc‬اکسیژن بین خون مادر و‬ ‫تبادالت‬
‫جنین بطور غیر مستقیم مبادله میشود)‬
‫موادغذایی‪ :‬اسید آمینه‪ -‬کربوهیدرات‪ -‬ویتامین‪ -‬اسید چرب‬ ‫عملکردجفت‬
‫آنتی بادیها‪ :‬از مادر به جنین‬

‫‪ -2‬تولید‬
‫هورمون‬

‫‪ ++‬با افزایش سن و متناسب با نیاز جنین‪ ،‬میزان تبادالت از طریق جفت افزایش مییابد‪.‬‬

‫‪91‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫توانایی عملکرد سیستم ایمنی جنین از انتهای سه ماه اول شروع به تکوین میکند؛ در‬
‫اواخر این سه ماهه‪ ،‬کمپلمانها ساخته شده و ایمنی اولیه در جنین تکامل پیدا میکند اما‬
‫ایمنوگلوبین تماما از مادر به جنین میرسد‪.‬‬

‫ایمنوگلوبین ‪ IgG‬به علت اندازه کوچکی که دارد به راحتی از جفت عبور میکند‪ ،‬لذا جنین‬
‫ایمنوگلوبینهای خود را به صورت ‪ IgG‬از مادر دریافت میکند‪.‬‬
‫‪ ++‬انتقال این ایمنوگلوبینها از حدود هفته چهاردهم صورت میگیرد که باعث شکلگیری‬
‫ایمنی غیر فعال در جنین میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬هنگامی که نوزاد متولد میشود‪ ،‬از بدو تولد شروع به تولید ایمنوگلوبینهای ‪ IgG‬می‪-‬‬
‫کند اما سطح ‪ IgG‬نوزادی تا سه سالگی به سطح ‪ IgG‬بالغین نمیرسد‪.‬‬

‫بیش از ‪ 400‬آنتیژن شناخته شده بر روی سطح گلبولهای قرمز (‪ )RBC‬جنین وجود دارد‬
‫که برخی از آنها باعث ایجاد واکنش ایمنی بدن مادر نسبت به خون جنین و تولید آنتی‬
‫بادی میشوند اما به علت عدم ارتباط مستقیم خون مادر و جنین‪ ،‬این واکنش رخ نخواهد‬
‫داد؛ درشرایط استثناء که این ارتباط برقرار میشود؛ اگر واکنش ایمنی بدن مادر به اندازه‬
‫کافی قوی باشد‪ ،‬موجب همولیز ‪ RBC‬جنینی (تجزیه گلبولهای قرمز خون جنین) و در‬
‫نتیجه ایجاد اریتروبالستوز جنینی میگردد‪.‬‬

‫در موارد شدید نیز به دنبال ادم و افیوژن (ریزش) مایع به داخل حفرات بدن جنین‪ ،‬موجب‬
‫هیدروپسی و مرگ جنین میگردد‪.‬‬

‫دو مورد از آنتیژنهای موجود بر روی گلبولهای قرمز‪ ،‬مربوط به گروههای ‪ ABO‬و ‪)D( Rh‬‬
‫است‪ .‬آنتیژن مربوط به ‪ ABO‬به میزان کمتری موجب بروز واکنش ایمنی می گردد‪ ،‬اما ‪Rh‬‬
‫موجب واکنش شدید میگردد زیرا در اولین مواجه نیز واکنش شدیدی در بدن مادر صورت‬
‫می گیرد‪.‬‬

‫پاسخ آنتیبادیها وقتی که جنین دارای ‪ Rh‬مثبت و مادر ‪ Rh‬منفی باشد و ‪ RBC‬جنین به‬
‫دلیل خونریزیهای کوچک در سطح پرزهای جفتی در هنگام ایجاد پرزها‪ ،‬وارد گردش خون‬
‫مادر می شوند‪ ،‬اتفاق میافتد‪.‬‬

‫‪92‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫بنابراین به مادران باردار دارای ‪ Rh‬منفی‪ ،‬آمپولی به نام روگام تزریق میشود تا از این‬
‫واکنش جلوگیری شود‪.‬‬

‫‪ ++‬در شرایط طبیعی‪ ،‬تنها زمانی که ارتباط مستقیم میان خون مادر و جنین برقرار میشود‪،‬‬
‫هنگام قطع بند ناف است؛ بنابراین ممکن است در بارداری بعدی واکنش ایمنی بروز کند که‬
‫این اتفاق اهمیت تزریق روگام را مشخص میکند‪.‬‬

‫‪ ‬هورمونهای ترشحی جفت‪:‬‬

‫به احتمال زیاد همه هورمونها توسط تروفوبالست سنسیشیال ساخته میشوند‪.‬‬

‫‪ .1‬پروژسترون‪:‬‬
‫ابتدا از جسم زرد و در پایان ماه چهارم به مقدار مناسبی از جفت تولید و ترشح میشود‪.‬‬

‫‪ .2‬استروژنها به خصوص استریول (‪:)Estriol‬‬

‫تا قبل از پایان حاملگی هورمونهای استروژنی به خصوص استریول از جفت ترشح شده و‬
‫در اواخر دوره بارداری به حداکثر میزان خود میرسند‪.‬‬

‫‪‬مقادیر باالی استروژن رشد رحم و نمو غدد پستانی را تحریک میکند‪.‬‬

‫‪:HCG‬‬ ‫‪.3‬‬
‫در دو ماهه اول بارداری‪ ،‬از سن سیشیوتروفوبالست ترشح و موجب فعال ماندن جسم زرد‬
‫میشود‪.‬‬

‫‪ .4‬الکتوژن جفتی (‪:)Human lacental Lactogen‬‬

‫مشابه هورمون رشد‪ ،‬بر روی جنین عمل می کند‪.‬‬

‫مستعد کردن مادر در‬ ‫‪ )a‬تقدم یافتن جنین در مصرف گلوکز خون مادر‬
‫ابتال به دیابت‬
‫‪ )b‬تحریک تکوین پستانها برای تولید شیر‬

‫‪93‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .5‬هورمون های استروئیدی مادر‪:‬‬
‫این هورمونها بالفاصله از جفت عبور می کنند‪ ،‬در حالیکه بیشتر هورمونها نمیتوانند از‬
‫آن عبور کنند‪.‬‬

‫‪ ++‬یکی از هورمونهایی که قابلیت عبور از جفت را دارد تیروکسین است که عبور آن از‬
‫جفت به آهستگی صورت می گیرد‪.‬‬

‫هورمونهای مصنوعی به راحتی از جفت عبور میکنند و عوارض مخربی بر جنین دارند‪ .‬به‬
‫طور مثال پروژستین (پروژسترون مصنوعی) به سرعت از جفت عبور کرده و در جنین مونث‪،‬‬
‫ایجاد صفات مردانه می کند‪.‬‬

‫استروژن مصنوعی [دی اتیل استیل بسترول(‪ ])DES‬به راحتی از جفت عبور میکند و منجر‬
‫به کارسینومای سلول شفاف واژن (نوعی سرطان)‪ ،‬ناهنجاریهایی در سرویکس و رحم در‬
‫جنین مونث و بیضهها در جنین مذکر میشود‪.‬‬

‫بسیاری از ویروسها به راحتی از جفت عبور میکنند‪ ،‬مانند‪:‬‬

‫‪ -1‬سرخجه (‪ )Rubella‬و سرخک‬

‫‪ -2‬سیتومگالوویروس (‪)Rytomegalovirus‬‬
‫‪ -3‬کوکساکی (‪)Koksaki‬‬
‫‪ -4‬آبله (‪)Variole‬‬
‫‪ -5‬وارسیال‬
‫‪ -6‬اوریون‬
‫‪ -7‬پولیومیلیت‬

‫در هفته پنجم‪ ،‬حلقه نافی واقع در محل اتصال اکتودرم و آمنیون (پیوستگاه اکتودرم‪-‬‬
‫آمونیونی) وجود دارد‪.‬‬

‫حلقهی نافی (‪ ،)primitive umbilical ring‬بیضی شکل بوده و مجرای زردهای ( ‪Vitelline‬‬
‫‪-duct‬حاوی عروق زرده)‪ ،‬ساقه اتصالی (حاوی عروق بند ناف) و مجرای ارتباطی بین سلوم‬
‫داخل و خارج رویانی از این حلقه‪ ،‬عبور میکنند‪.‬‬

‫‪94‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫طی روند تکامل جنین‪ ،‬حفره آمنیونی به مرور بزرگ شده‬
‫و کوریون را پر می کند‪ ،‬با بزرگ شدن آمنیون اجزای حلقه‬
‫نافی به سمت وسط حرکت کرده و فشرده می شوند که‬
‫موجب تشکیل بند ناف اولیه می گردد‪.‬‬

‫بند ناف در قسمت پروکسیمالتر‪ ،‬حاوی قوسهای رودهای‬

‫و بقایای آالنتوئیس (تا قبل از هفته‪ )12‬و در نواحی‬
‫دیستالتر‪ ،‬ساقه کیسه زرده و عروق بند ناف قرار میگیرد‪.‬‬

‫به مرور زمان‪ ،‬مجرای آالنتوئیس و مجرای‬

‫ً‬
‫صرفا عروق بند ناف‬ ‫زردهای مسدود شده و‬
‫(یک ورید و دو شریان نافی) و ژله وارتون‬
‫(سرشار از پروتئوگلیکان) باقی میمانند‪.‬‬

‫‪‬ژله وارتون به عنوان یک الیه محافظ برای‬

‫عروق خونی عمل میکند‪.‬‬

‫‪ ‬ناهنجاریها و مشکالت مربوط به بند ناف‪:‬‬

‫‪ -1‬گره کاذب [‪:]false knot‬‬

‫برجستگیهایی در ناف‬
‫که ناشی از پیچ خوردگی‬
‫عروق نافی میباشند‪.‬‬

‫‪95‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫‪ -2‬گره واقعی (‪ :)true knot‬معموال در بند نافهای بلند [بلندتر از ‪ ]60cm‬رخ داده و یک گره‬
‫کامل حاصل پیچ خوردگی بند ناف است‪.‬‬

‫‪ -3‬بند ناف بلند عالوه بر گره می تواند دور گردن جنین بپیچد و در هنگام زایمان موجب‬
‫خفگی نوزاد گردد‪.‬‬

‫‪ -4‬بند ناف کوتاه نیز می تواند باعث اختالل در حرکت جنین‪ ،‬کشیدگی و جدا شدن جفت‬
‫شود‪.‬‬

‫‪ -5‬از هر دویست جنین یک مورد‪ ،‬به جای دو شریان‪ ،‬یک شریان در بند ناف وجود دارد که‬
‫در ‪ 20‬درصد این موارد ممکن است مشکالت قلبی و عروقی مشاهده شود‪.‬‬

‫‪ Syndrome Amniotic ++‬گاهی به دلیل برخی عفونتها یا تروما(ضربه)‪ ،‬بخشهایی از‬

‫پرده‬

‫‪96‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫آمنیون به نام نوارهای آمنیونی [‪ ]Amniotic band‬جدا شده و ممکن است؛ دور بخشهایی‬
‫از جنین مثل اندامها و به ویژه انگشتان بپیچد؛ در این موارد‪ ،‬گاهی صرفا تنگی در اندام و‬
‫گاهی می تواند در حد قطع شدن بخشی از اندام مثل انگشت جنین باشد‪.‬‬

‫‪ ‬تغییرات جفت در اواخر بارداری‪:‬‬

‫‪ .A‬افزایش بافت فیبری در مرکز هر پرز‬

‫‪ .B‬افزایش ضخامت غشای پایهی مویرگهای جنین‬
‫‪ .C‬تغییراتی در جهت انسداد مویرگهای کوچک جفت‬
‫‪ .D‬جمع شدن فیبرینوئید بر سطح پرزها‬

‫رسوب مواد فیبرینوئید در سطح پرزها در منطقه پیوستگاه و در صفحه کوریونیک است‪.‬‬

‫‪ ++‬تشکیل بیش از حد فیبرینوئید‪ ،‬اغلب باعث آنفارکتوس یکی از دریچههای بین پرزی و‬
‫حتی یک کوتیلدون کامل میشود؛ ‪‬سپس کوتیلدون ظاهر متمایل به سفید‪ ،‬به خود می‪-‬‬
‫گیرد‪.‬‬

‫مایع آمنیون‪:‬‬

‫حفره آمنیونی با یک مایع شفاف و آبکی پر شده که بخشی از آن را سلولهای آمنیونی‬

‫تولید میکنند‪ ،‬ولی عمدتا از خون مادر منشاء میگیرند‪.‬‬

‫مقدار مایع آمنیون در برهههای زمانی مختلف از بارداری‪:‬‬

‫هفته دهم‪ 30 :‬سیسی‬

‫هفته بیستم‪ 450 :‬سیسی‬

‫هفته سی و هفتم‪1000-800 :‬سیسی‬

‫‪ ++‬در ماه پنجم جنین شروع به بلعیدن مایع آمنیون کرده که مقدار این مایع ‪ 450‬سیسی‬
‫در روز است‪.‬این مایع عالوه بر ورود به دستگاه گوارش و کلیه‪ ،‬پس از بلع و دفع از بدن‬
‫جنین به ریهها نیز وارد شده و در روند تکامل ریهها دارای نقش مهمی است؛ بنابراین به‬
‫دلیل دفع این مایع بلعیده شده‪ ،‬ادرار نیز وارد مایع آمنیونی می گردد‪.‬‬

‫‪97‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫هر سه ساعت یک بار مایع آمنیونی تعویض میگردد‪.‬‬

‫در این دوره‪ ،‬کلیه عمل فیلتراسیون نداشته و صرفا به دفع مستقیم مایع ورودی به بدن‬
‫جنین میپردازد‪.‬‬

‫نقشهای مایع آمنیونی‪:‬‬

‫‪ .1‬ضربه گیری‪ :‬که در اطراف جنین حضور دارد و مانع ورود ضربه به طور مستقیم به جنین‬
‫می گردد‪.‬‬
‫‪ .2‬مانع چسبندگی رویان یا جنین به پرده آمنیون می گردد‪.‬‬
‫‪ .3‬کمک به حرکت آزادانه جنین‬

‫ازدیاد بیش از حد مایع (پلی هیدرآمنیوس‪)Poliyidramnies‬‬

‫از بین ‪ 1500‬تا ‪cc2000‬‬

‫اختالل در مایع آمنیون‬

‫کمتر از حد بودن مایع (اولیگوهیدرآمنیوس ‪)Oligohidroamnios‬‬

‫کمتر از ‪cc400‬‬

‫‪ ++‬کمبود مایع در حفره آمنیون ممکن است جنین را تحت فشار قرار دهد و باعث پا‬
‫چماقی (‪ )clubfeet‬شود‪.‬‬

‫‪ 35‬درصد آیدیوپاتیک (با منشاء ناشناخته)‬

‫‪ 25‬درصد دیابت مادر‬ ‫علل پلی هیدرآمنیوس‬

‫‪ ++‬نقایص ‪( CNS‬مانند آنانسفالی [‪ ]Anencephaly‬عدم بسته‬

‫شدن لوله عصبی) و اختالل دستگاه گوارش (مانند آترزی مری‬
‫[بنبست مری ‪ ]Esophageal Atresia‬که در نتیجه جنین نمی‪-‬‬
‫تواند مایع آمنیوتیک را ببلعد) از ناهنجاریهای پلیهیدرآمنیوس‬
‫میباشند‪.‬‬

‫‪98‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫اولیگوهیدرآمینوس بهعلت آژنزی (‪ )Agensis‬کلیهها (عدم تشکیل کلیهها) بروز میکند‪.‬‬

‫در جنین ورود مایع آمنیوتیک به درون ریهها در فرایند‬

‫تکامل این اندام بسیار موثر بوده بنابراین در‬
‫اولیگوهیدرآمنیوس به علت میزان کم مایع آمنیوتیک در‬
‫اطراف جنین‪ ،‬ورود این مایع به ریهها دچار مشکل میگردد و‬
‫هایپوپالزی ریهها در جنین رخ میدهد‪.‬‬

‫در صورت عدم وجود مایع آمنیوتیک به میزان مناسب (اولیگوهیدرآمنیوس)‪ ،‬جنین آزادی‬
‫حرکت نداشته و در موقعیت نامناسب قرار میگیرد که این حالت‪ ،‬موجب ناهنجاریهایی در‬
‫اندامها مانند ناهنجاریهای پاچماقی (‪-clubfeet‬پاشنه پا به سمت داخل و اختالل در راه‬
‫رفتن)‪ ،‬میشوند‪.‬‬

‫گاهی‪ ،‬پرده جنینی زودتر از حد ممکن پاره شود که به آن پارگی زودرس غشاها‬
‫(]‪ )Premature Rupture of Membrane[PROM‬گفته میشود که میتواند به علت عفونت‪،‬‬
‫ضربه و ‪ ...‬صورت گیرد‪.‬‬

‫‪ ++‬به طور طبیعی پرده آمنیون باید در هنگام زایمان پاره شود‪ PROM .‬به پارگی پردههای‬
‫جنین قبل از شروع انقباضات رحمی اطالق میشود‪.‬‬

‫‪ PROM‬از دالیل زایمان زودرس است‪.‬‬

‫در ‪ 10‬درصد از حاملگیها‪ ،‬احتمال بروز ‪ PROM‬وجود دارد‪.‬‬

‫در برخی موارد خروج مایع آمنیوتیک از بدن مادر صرفا نشت (‪ )leak‬بوده و ‪ PROM‬به طور‬
‫کامل اتفاق نیفتاده است؛ در این موارد برای مادر باردار استراحت مطلق تجویز شده تا از‬
‫‪ PROM‬جلوگیری شود؛ اما اگر ‪ PROM‬تشخیص داده شود به علت احتمال عفونت و‬
‫مشکالت ناشی از آن برای مادر و جنین‪ ،‬باید زایمان صورت گیرد‪.‬‬

‫‪99‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬دوقلوها‪:‬‬

‫‪ )1‬دیزیگوت‪ :‬ژنتیک متفاوت‬

‫در دوره تخمکگذاری‪ ،‬دو تخمک آزاد شده و با دو‬
‫اسپرم ترکیب میگردند که موجب ایجاد دو سلول‬
‫زیگوت جدا شده که در ادامه به صورت جداگانه‬
‫وارد مراحل بعدی تکامل میگردند (مراحل جداگانه‬
‫دو سلولی و نیز تشکیل مستقل آمنیون و کوریون)‬
‫این دو سلول زیگوت از لحاظ ژنتیکی متفاوت‬
‫هستند‪.‬‬

‫گاهی جفتها در هم فرو میروند‪ ،‬که ممکن است‬

‫تبادل خونی صورت گرفته و منجر به واکنش شود‪.‬‬

‫گاهی جدار دو کوریون به هم نزدیک و جوش میخورند‪.‬‬

‫همچنین ممکن است دو جفت نیز به هم جوش بخورند که با افزایش سن مادر و فناوری‪-‬‬
‫های بارورسازی احتمال بروز آن بیشتر میشود‪.‬‬

‫‪ )2‬مونوزیگوت‪ :‬ژنتیک یکسان‬

‫انواع حاالت ممکن برای ایجاد دوقلوها از‬
‫یک سلول تخم‪( :‬مطابق تصویر)‬

‫‪ -A‬در مونوزیگوتها‪ ،‬اولین زمانی که ممکن‬

‫است جدا شدن دوقلو صورت گیرد‪ ،‬مرحله‬
‫دو سلولی میباشد‪ .‬اگر جدا شدن در مرحله‬
‫دو سلولی صورت گیرد‪ ،‬روند رشد و تکامل‪ ،‬از‬
‫ابتدا مستقل از یکدیگر بوده و هر یک به‬
‫صورت جداگانه وارد مرحله بالستوسیست‬
‫شده‪ ،‬آمنیون و کوریون را مختص خود را‬
‫ایجاد کرده و فرایند تکامل مانند دی زایگوت‬
‫به صورت مجزا و مستقل طی میگردد‪.‬‬

‫‪100‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -B‬جدا شدن در مراحل بعدی نیز ممکن است اتفاق بیفتد‪ ،‬به طور مثال در مرحله‬
‫بالستوسیست توده درونی تقسیم شده و دو بخش را ایجاد کند که هر کدام از این دو‬
‫بخش‪ ،‬روند تکامل را جداگانه طی میکنند؛ این دو دارای کوریون (‪‬و جفت) مشترک اما‬
‫آمنیون متفاوت هستند‪.‬‬

‫‪ -C‬در موارد نادر‪ ،‬جداشدگی در مرحله دیسک زایای دو الیهای و دقیقا پیش از ظهور شیار‬
‫اولیه روی میدهد‪ ،‬که این شیوه جداشدگی به تشکیل دو رویان با یک کیسه کوریونی‪،‬‬
‫آمنیون و جفت مشترک میانجامد‪.‬‬

‫حالت خاص ‪ :C‬اگر پس از تشکیل شیار اولیه‪ ،‬جداشدگی صورت گیرد‪ ،‬احتمال تشکیل‬
‫دوقلوهای بههم چسبیده وجود خواهد داشت‪.‬‬

‫گاسکویید (‪ ،)Goosecoid‬عامل دیگر موثر بر ایجاد دوقلوهای چسبیده است‪.‬‬

‫‪2‬‬
‫دوقلوها (‪‬طبق النگمن ‪ 90‬درصد دوقلوها) دیزایگوت هستند و در ‪ 7‬تا ‪ 11‬مورد از هر‬ ‫‪3‬‬
‫‪ 1000‬تولد دیده میشود؛ هر چه سن مادر بیشتر شود‪ ،‬شانس دوقلوزایی افزایش مییابد‪.‬‬

‫در صورت نزدیک بودن جفت دیزایگوتها به یکدیگر‪ ،‬جفتها در هم فرو رفته و تبادل‬
‫‪ RBC‬صورت میگیرد؛ در این حالت ناهنجاری موزائیسم اریتروسیت (وجود دو نوع ‪ RBC‬در‬
‫خون)‪ ،‬پدید آمده که منجر به اختالل در سالمتی جنینها میگردد‪.‬‬

‫به طور کلی‪ ،‬مرگ و میر و اختالالت در دوقلوها بیشتر است‪ ،‬به طوری که احتمال مرگ‬
‫دوقلوها ‪ 10‬تا ‪ 20‬درصد است که نسبت به تکقلوها (‪ 2‬درصد)‪ ،‬بسیار بیشتر است‪.‬‬

‫‪ ‬انواع ناهنجاریها در دوقلوها‪:‬‬

‫‪ :Transfusion syndrome -1‬زمانی که جفتها‬

‫مشترک است و یا در هم ادغام میگردند‪ ،‬یکی از‬
‫جنینها مقدار بیشتری از خون و دیگری مقدار‬
‫کمتری را دریافت میکند‪.‬‬

‫معموال هر دوی این جنینها از بین میروند؛ جنین‬

‫بزرگتر ممکن است به علت واکنش ایمنی حاصل از‬
‫تبادالت خونی و جنین کوچکتر به علت دریافت‬
‫مواد غذایی کمتر از بین بروند‪.‬‬

‫‪101‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫‪ :Vanishing Twins-2‬در اوایل بارداری (‪ 3‬ماهه اول یا حتی ‪ 3‬ماهه دوم) یکی از جنینها‬
‫توانایی رشد نداشته و زنده نمیماند؛جنین کوچکتر یا از بین رفته و جذب میگردد یا‬
‫دچار پاپیروسی خواهد شد‪.‬‬

‫‪ ++‬جنین پاپیروسی‪ :‬در حالتی که یک یا چند جنین بزرگ‪-‬‬

‫تر بوده و جنین کوچکتر را تحت فشار قرار داده‪ ،‬به این‬
‫حالت جنین پاپیروسی یا به اصطالح مومیایی شده گفته‬
‫میشود‪.‬‬

‫جنین (جنینها) باقی مانده‪ ،‬معموال با ناهنجاری همراه‬

‫است ولی عمدتا هر دو از بین میروند‪.‬‬

‫‪ ++‬عوامل موثر بر مرگ جنینهای مونوزایگوت جدا شده‪:‬‬

‫‪ )2‬ونیشینگ تویین‬ ‫‪ )1‬سندرم انتقال خون‬

‫انواع دوقلوهای چسبیده‬

‫(‪:)Conjoined Twins‬‬

‫این دوقلوها میتوانند از نواحی‬

‫مختلفی به یکدیگر متصل شوند‬
‫(مطابق شکل)‪:‬‬

‫‪( Thoracopagus )A‬ترکوپاگوس)‪:‬‬

‫اتصال از ناحیه قفسه سینه (‪)Thorax‬‬

‫‪ :Omphalopagus )B‬ارتباط توسط‬

‫پل کبدی‬

‫‪( Pyopagus )C‬پایپاگوس)‪ :‬اتصال از ناحیه انتهایی‬

‫‪102‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪Ischiopagus tetrapus )D‬‬

‫‪Ischiopagus tripus )E‬‬

‫‪( craniopagus )F‬کرانیوپاگوس)‪ :‬اتصال از ناحیه جمجمه‬

‫‪ ‬علل زایمان زودرس‪:‬‬

‫‪ )1‬عفونت مادر مثل واژینوز باکتریایی‬

‫‪ )2‬هایپرتنش و دیابت مادر‬

‫‪ )3‬دکولمان جفت (یکی از علل خونریزی در سه ماه آخر)‬

‫‪ ‬روند پیشرفت زایمان‪:‬‬

‫درد زایمان (‪ )labor‬که دارای دو فاز ‪ Active‬و ‪ Passive‬است‪.‬‬

‫فاز ‪ Passive‬تا زمانیست که دهانه رحم به طور کامل باز نشده است‪( .‬تا ‪)4 cm‬‬

‫سپس‪ ،‬فاز اکتیو آغاز شده و دهانه رحم بیش از ‪ 4‬سانتی متر باز میشود‪.‬‬

‫فاز اکتیو خود نیز دارای سه مرحله است‪:‬‬

‫‪ .A‬از وقتی که درد زایمانی آغاز تا زمانی که دهانه رحم کامل باز شده و خروج جنین‬
‫اتفاق میافتد‪.‬‬
‫‪ .B‬از خروج جنین تا خروج جفت‬
‫‪ .C‬بعد خروج جفت که گاهی یک ساعت بعدی را هم به علت کنترل خونریزی با این‬
‫مرحله در نظر میگیرند‪.‬‬

‫در روند زایمان سه عامل در نظر گرفته میشود که نشاندهندهی وضعیت پیشرفت زایمان است‪:‬‬

‫‪ )1‬دیالتاسیون (‪ :)Dilatation‬میزان باز شدن دهانه رحم‬

‫‪ )2‬افاسمان (‪ :)Effacement‬نرم و نازک شدن گردن رحم‬

‫‪ )3‬استیشن (‪ :)Station‬موقعیت عضو پرازنتاسیون جنین‬

‫‪103‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫پرازنتاسیون‪ ،‬عضوی از جنین‬
‫است که در جلوتر قرار‬
‫میگیرد‪ .‬به طور مثال در این‬
‫شکل‪ ،‬پرازنتاسیون این‬
‫جنین‪ ،‬سفالیک است‪ ،‬زیرا سر‬
‫در پایین قرار داشته و با سر‬
‫به دنیا میآید؛ حال اگر‬
‫موقعیت جنین برعکس بود‪ ،‬بریچ (‪ )Breech‬نامیده میشد که اشاره بر به دنیا آمدن از‬
‫ناحیه تحتانی دارد‪.‬‬

‫‪ ++‬موقعیت پرازنتاسیون را نسبت به خار اسکیال لگن میسنجند و بسته به موقعیت به‬
‫دست آمده‪ ،‬استیشن را تعیین میکنند‪.‬‬

‫در حالت ‪ ،early labor‬تنها یک انگشت میتواند‬

‫از دهانه رحم عبور کند و در مرحله آخر‬
‫(‪ ،)Transition‬دهانه رحم ‪ 10‬سانتیمتر باز شده‬
‫و قابل لمس خواهد بود؛ در صورتی که در‬
‫مرحله دوم (‪ )active labor‬با معاینه واژینال‪،‬‬
‫میتوان لبههای سرویکس (گردن رحم) را لمس‬
‫کرد‪.‬‬

‫افاسمان به صورت درصد بیان میشود‪ ،‬به طور مثال در حالت ‪ Early labor‬شکل‪ ،‬افاسمان‬
‫‪ 10‬درصد‪ ،‬اما در حالت ‪ Transition‬که زایمان صورت میگیرد ‪ 100‬درصد است؛ لذا افاسمان‬
‫از ‪ 20-10‬درصد شروع شده تا به ‪ 100‬درصد (نازک شدن و رسیدن و ضخامتی همانند کاغذ)‬
‫میرسد‪.‬‬

‫برای تعیین استیشن در شکل‪ ،‬سر جنین در باالی خار اسکیال قرار داشته و گفته میشود‪،‬‬
‫استیشن آن منفی است‪ .‬با پیشرفت روند زایمان استیشن از ‪ -3‬حرکت کرده‪ ،‬صفر شده (در‬
‫سطح خار اسکیال قرار میگیرد) و سپس مثبت میگردد‪( .‬تا ‪ +3‬که جنین به دنیا میآید)‬

‫‪ ++‬با توجه به دردهای افزایشی مادر و عواملی مانند استیشن و افاسمان میتوان متوجه‬
‫روند نرمال زایمان شد‪.‬‬

‫درد زایمان به صورت متناوب و با انقباض رحم همراه است‪.‬‬

‫انقباضات رحم از قسمت فوقانی رحم آغاز میگردد‪.‬‬

‫‪104‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫گاهی در اواخر بارداری‪ ،‬ممکن است مادران باردار دردهای کاذب را تجربه کنند‪ .‬به طور‬
‫مثال‪ ،‬دردهایی در قسمتهای فوقانی رحم و کشاله ران احساس شود که همگی آنها‬
‫دردهای کاذب هستند؛ دردهای حقیقی از فوندوس رحم آغاز شده و همراه با انقباضات به‬
‫تمامی قسمتهای رحمی میرود‪.‬‬

‫با گذر زمان‪ ،‬طول مدت دردها (‪ )Duration‬افزایش یافته و فاصله بین آنها (‪)Interval‬‬
‫کوتاهتر میشود؛ زیرا انقباضات به صورت متناوب بوده و درد همراه با این انقباضات خواهد‬
‫بود‪.‬‬

‫همراه با پیشرفت درد‪ ،‬در سه مورد تحت بررسی زایمان نیز پیشرفت مشاهده میگردد؛ به‬
‫طوری که دیالتاسیون و افاسمان بیشتر شده و استیشن نیز پایینتر میآید؛ در صورتی که‬
‫همراه با پیشرفت درد‪ ،‬عوامل تحت بررسی پیشرفت قابل قبولی نداشتند‪ ،‬نیازمند بررسی‬
‫است؛ به طور مثال اگر با ادامه درد‪ ،‬دهانه رحم کمتر از حد الزم باز شده باشد‪ ،‬ممکن است‬
‫عضو پرزاتاسیون بزرگ و لگن مادر کوچک باشد (‪ )CDP‬که در چنین شرایطی زایمان طبیعی‬
‫ممکن نبوده و باید سزارین انجام شود‪.‬‬

‫بعد از کامل شدن سه عامل تحت بررسی در زایمان‪ ،‬ابتدا سر و سپس شانهها را بیرون‬
‫میآورند؛ به طوری که ابتدا شانه فوقانی و سپس شانه تحتانی را خارج کرده و در ادامه‪،‬‬
‫بدن جنین نیز بیرون آورده میشود‪.‬‬

‫در نهایت بندناف جدا شده و سپس جفت نیز به صورت تدریجی شروع به جدا شدن‬
‫میکند؛ هیچ نیرویی نباید در جدا شدن جفت به صورت تدریجی و طبیعی مداخله ایجاد‬
‫کند‪ ،‬زیرا در صورت اعمال نیرو ممکن است کوتیلودونها یا قطعاتی از جفت در رحم باقی‬
‫مانده و موجب خونریزی بعد از زایمان گردد‪.‬‬

‫‪105‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬شیوههای جدا شدن جفت از جداره رحم‪:‬‬

‫‪ )1‬شولتز که در طی آن قسمت‬
‫مرکزی و سپس اطراف جفت جدا‬
‫میشود‪ .‬در این روش بعد از خروج‬
‫جفت حجمی از خون نیز خارج‬
‫میشود‪.‬‬

‫‪ )2‬دانکن که ابتدا کنارهها و سپس‬

‫مرکز خارج میشود‪ .‬در این روش‬
‫احتمال باقی ماندن اجزا و‬
‫کوتیلودون بیشتر است‪.‬‬

‫هنگامی که جفت خارج میشود تا یک ساعت بعد‪ ،‬رحم معاینه میشود که نرم نباشد زیرا‬
‫رحم بعد از خروج جفت‪ ،‬سفت و منقبض میشود؛ منقبض نشدن ‪ ،‬نشانه باقی ماندن‬
‫بخشی از جفت یا پردهها در رحم است که در این صورت نیاز به بررسی میباشد‪.‬‬

‫«فصل ‪»9‬‬

‫‪ ‬ناهنجاریهای مادرزادی‪:‬‬

‫ناهنجاریهایی که از بدو تولد‪ ،‬با نوزاد همراه است‪.‬‬

‫ناهنجاریهای متنوع مادرزادی یکی از علل اصلی مرگ و میر نوزادان است‪.‬‬

‫در ‪ 40‬تا ‪ 60‬درصد موارد‪ ،‬علت این ناهنجاریها آیدیوپاتیک (‪-Idiopathic‬ناشناخته) است‪.‬‬

‫‪ ۳۰%‬ژنتیکی‬ ‫‪-1‬‬

‫‪ ۱۵%‬محیطی‬ ‫‪-2‬‬ ‫علل شناخته شده ناهنجاریهای مادرزادی‬

‫‪ ۵۵%‬هر دو عامل‬ ‫‪-3‬‬

‫‪106‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ -1‬عوامل ژنتیکی (ناهنجاریهای کروموزومی)‬

‫این ناهنجاریها انواع گوناگونی دارند به طوری که گفته میشود؛ ‪ 21‬درصد از مرگ و‬
‫میرهای نوزادان به علت ناهنجاریهای مادرزادی است‪.‬‬

‫‪ ‬بر اساس کتاب‪ ۲۵% ،‬علت اصلی مرگ نوزادان را نواقص مادرزادی تشکیل میدهد‪.‬‬

‫(اما عوامل ژنتیکی نیز میتوانند باعث ایجاد ناهنجاری شوند)‬

‫ساختاری (‪ -1 :)Structural‬میکرودیلیشن (از مادر‪Angleman :‬‬

‫از پدر‪ )Prader willi :‬ـ ‪ -2‬جدا شدن قطعه ای از کروموزوم (‪cat‬‬

‫‪ )cry syndrom‬ـ ‪ -3‬نقاط مختصر شکستگی (‪)Fragile site‬‬

‫مروری بر ناهنجاریهای کروموزومی‪:‬‬

‫عددی (‪ :)Numerical‬درگیری کروموزومهای اتوزوم یا جنسی‬

‫(موتاسیونهای رخ داده در ژن)‬

‫‪ -2‬عوامل محیطی )‪:(environmental‬‬

‫‪ -c‬شیمیایی‬ ‫‪ -b‬شرایط فیزیکی‬ ‫‪ -a‬داروها‬

‫‪ -3‬هر دو عامل (ژنتیکی‪-‬محیطی)‬

‫‪ ‬ناهنجاریهای کوچک (‪:)Miner anomalies‬‬

‫ناهنجاریهای کوچک برای سالمت نوزادان آسیب جدی بههمراه نداشته و در روند زندگی‬
‫آنان اختالل ایجاد نمیکند‪.‬‬

‫‪ ++‬مثال‪ :‬گوشهای کوچک تر از حالت عادی‪ ،‬لکههای رنگی پوست‪ ،‬ماه گرفتگی‬
‫(‪ ،)Mongolian spot‬شکاف کوتاه پلک و ‪...‬‬

‫‪107‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ++‬اهمیت بررسی ناهنجاری مینور به دلیل احتمال وجود و همراهی با یک ناهنجاری ماژور‬
‫است‪.‬‬

‫وجود ناهنجاری مینور← ‪ & %3‬احتمال وجود ماژور‪ 10 ←2 :‬و ‪20 ←3‬‬

‫ناهنجاریهای بزرگ در ‪ ۲‬الی ‪ ۳‬درصد نوزادان زنده متولد شده وجود داشته و در ‪ ۲‬الی ‪۳‬‬
‫درصد موارد دیگر نیز‪ ،‬ممکن است تا سن ‪ ۵‬سالگی بروز کند؛ بنابراین ممکن است ‪ ۴‬الی ‪۶‬‬
‫درصد از متولدشدگان‪ ،‬دچار ناهنجاریهای بزرگ باشند‪.‬‬

‫‪ ‬انواع ناهنجاریها‬

‫‪ .1‬بدشکلیها (‪)malformations‬‬
‫هنگام تشکیل ارگان (مرحله ارگانوژنز طی هفته سوم تا هشتم) و تحت تاثیر فاکتورهای‬
‫ژنی و محیطی رخ میدهد‪.‬‬

‫به علت بروز در دورهی ارگانوژنز‪ ،‬ممکن است بخشی از یک ارگان یا تمام آن وجود نداشته‬
‫باشد‪.‬‬

‫برخی نواقص پیچیدهتر‪ ،‬مانند موارد سندرم هتروتاکسی‪ ،‬زودتر و در هفته دوم هنگامی که‬
‫محورهای رویانی شکل میگیرند ایجاد میشوند‪.‬‬

‫هتروتاکسی‪ :‬قرارگیری غیرطبیعی اندامهای شکم و قفسه سینه‬

‫‪ .2‬تخریب (‪)Disruptions‬‬
‫قطع شدگیها منجر به تغییرات مرفولوژیک ساختارهای شکلگرفته (سایتوس آمبیگوس)‬
‫میشود و به دلیل وقوع فرایندهای تخریبی به وجود میآیند‪.‬‬

‫‪ ++‬فرآیندهای مخرب‪:‬‬

‫‪ .1‬نقص عرضی اندامها به علت حوادث (مشکالت) عروقی )‪(Transverse Limb Defects‬‬

‫‪ .2‬نواقص ایجاد شده توسط نوارهای آمنیونی (‪)amniotic bands‬‬

‫‪108‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫بعد از ارگانوژنز‪ ،‬اندام شکل صلیبی داشته اما قطع شدگی موجب تخریب در ساختار ایجاد‬
‫شده و تغییر شکل آن میگردد‪.‬‬

‫در عارضه باند آمنیوتیک به علت پیچیدگی باندهای آمنیوتیک به دور اعضا صلیبی و سالم‪،‬‬
‫روند تخریبی آغاز و قطع شدگی یا تنگی ایجاد میشود‪.‬‬

‫مثال دیگر برای این ناهنجاری‪ ،‬آترزی روده است؛ روده به طور طبیعی شکل گرفته اما به‬
‫علت اختالل در روند خونرسانی‪ ،‬قسمتی از روده دچار آترزی (انسداد‪ )Atresia-‬شده و در‬
‫آن اختالل مشاهده میگردد‪.‬‬

‫‪ .3‬تغییر شکل (‪)deformation‬‬

‫تغییر شکل‪ ،‬معموال به دنبال یک نیروی مکانیکی یا بر اثر وارد شدن فشار‪ ،‬ایجاد میشوند؛‬
‫این ناهنجاری به طور معمول سیستم عضالنی ـ اسکلتی (اندامها) را درگیر میکند‪.‬‬

‫‪ ++‬گاهی بعد از زایمان‪ ،‬ناهنجاریهای قابل اصالح و بازگشت است‪.‬‬

‫مثال این ناهنجاری‪ ،‬پاچماقی (‪ )Club feet‬است که به علت کمبود مایع آمنیوتیک‪ ،‬به‬
‫جنین فشار وارد شده و موجب بدشکلی پا میگردد‪.‬‬

‫‪ .4‬سندرم (‪)Syndrome‬‬
‫مجموعه ای از ناهنجاریها که همراه با هم رخ میدهند‪.‬‬

‫مانند سندرم داون که مجموعه ای از ناهنجاریها با علت و منشا مشترک است‪.‬‬

‫‪ .5‬همراهی (‪)Association‬‬
‫ظهور غیر تصادفی دو یا سه نقص که اغلب با یکدیگر و نه تکی‪ ،‬اتفاق میافتند؛ این‬
‫ناهنجاریها برخالف ناهنجاریهای سندرم‪ ،‬منشا و علت مشترکی ندارند‪.‬‬

‫‪109‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مثال‪:‬‬

‫مهرهای=)‪V (Vertebral defect‬‬ ‫‪:VACTERL )1‬‬

‫مقعدی=)‪A (Anal atresia‬‬ ‫حروف این کلمه‪،‬حرف ابتدای نام‬
‫قلبی=)‪C (Cardiac defect‬‬ ‫ناهنجاریهایی است که همواره با‬

‫نایی‪-‬مری=)‪T-E (Trachea Fistula-Esophageal‬‬ ‫یکدیگر هم ظاهر میشوند‪.‬‬

‫کلیوی=)‪R (Renal Anomalies‬‬

‫اندامی=)‪L (Limb Abnormalities‬‬
‫‪CHARGE )2‬‬
‫فنوتیپ افراد مبتال به این ناهنجاری‪:‬‬

‫شکاف چشم ـ نقص قلبی ـ آتروزی کوانا (‪ :Choana‬سوراخ انتهای بینی) ـ اختالل رشد ـ‬
‫ناهنجاری تناسلی ـ نقایص گوشی‬

‫‪ ‬قواعد تراتولوژی (‪:)Principles of Teratology‬‬

‫فا کتورهایی که توانایی یک ماده یا دارو را در ایجاد ناهنجاریهای مادرزادی‪ ،‬مشخص‬

‫میکنند‪.‬‬

‫ژنوتیپ (جنین و مادر)‪:‬‬ ‫‪.1‬‬

‫میزان آسیب رسانی عوامل خارجی [تراتوژن] به ژنوتیپ جنین وابسته است‪.‬‬
‫تفاوت در بروز میزان حساسیت در افراد مختلف نسبت به یک ماده یکسان‪ ،‬به علت‬
‫تفاوت ژنتیکی افراد است‪.‬‬
‫‪ ++‬ژنوم مادر به دلیل تفاوت در نحوه متابولیسم دارویی (حساسیت یا عدم حساسیت به‬
‫آن) در قواعد تراتولوژی و بررسی اثر تراتوژنها‪ ،‬موثر است‪،‬‬

‫‪ .2‬مرحله تکامل‪:‬‬
‫مرحله ای که عامل موثر در ایجاد ناهنجاری‪ ،‬به جنین وارد شده و اثر خود را میگذارد؛‬
‫حساس ترین و با اهمیتترین بخش دورهی تکامل‪ ،‬مرحله ارگانوژنز (هفته سوم تا هشتم)‬
‫میباشد که اگر عامل تراتوژن دراین بازه وارد بدن جنین شود‪ ،‬موجب بروز بیشترین عارضه‬
‫خواهد شد‪.‬‬

‫‪110‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .3‬دوز و مدت زمان در معرض قرار گرفتن جنین‪:‬‬
‫مقدار ماده خارجی و مدت زمان تماس با آن نیز موثر است؛ تماس طوالنی مدت با فرد‬
‫بیمار موجب ورود عامل خارجی به بدن میشود ولی مدت زمان کوتاه و یا دوز اندک آن‬
‫مشکل جدی ایجاد نمیکند؛ برخی عوامل که بسیار مشکلزا هستند‪ ،‬در دوزهای اندک و‬
‫مدت زمان کوتاه نیز میتوانند باعث ایجاد ناهنجاری شوند‪.‬‬

‫‪ .4‬مکانیسم تراتوژن (عامل خارجی)‪:‬‬

‫به دلیل تفاوت در مکانیسم اثر تراتوژنها (مهار تقسیم‪ ،‬توقف رشد‪ ،‬مرگ سلولی و‪،) ...‬‬
‫این عوامل بسته به مکانیسم نحوه اثر خود موجب عارضههایی مختلف با شدت اثر‬
‫متفاوت میشوند‪.‬‬

‫برهمکنش تراتوژنها با بدن جنین میتواند باعث اختالل در عملکرد‪ ،‬وقفه در رشد‪،‬‬
‫ناهنجاری و نقص و حتی مرگ شود‪.‬‬

‫فاكتور های محیطی )‪ )Environmental factor‬ایجادکنندهی ناهنجاریها در جنین‪:‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ -1‬عوامل عفونی‪ :‬مثل ویروسها‬

‫‪ -2‬عوامل فیزیکی‪ :‬مثل اشعه ایکس‬

‫‪ -3‬عوامل شیمیایی‪ :‬انواع داروها و سرمها‬

‫‪ -4‬هورمونها‪ :‬هورمونهای مصنوعی‬

‫‪ .1‬عوامل عفونی)‪:(Infectious agent‬‬

‫ویروس سرخچه )‪:(Rubella virus‬‬
‫این ویروس‪،‬میتواند بر تکامل قسمتهای مختلف اثر بگذارد‪.‬‬
‫باعث ایجاد آب مروارید ( ‪ -Cataract‬کدر شدن قرنیه)‪ ،‬آب سیاه (‪،Glaucoma‬افزایش فشار‬
‫کره چشم)‪ ،‬نقایص قلبی‪ ،‬کاهش شنوایی و ناهنجاری دندان میشود‪.‬‬

‫‪111‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫سیتومگالوویروس (‪:)Cytomegalovirus‬‬

‫اغلب باعث مرگ میشود اما در صورت زنده ماندن جنین‪ ،‬باعث ایجاد التهاب مغزی‬
‫(‪( microcephaly ،)meningoencephalitis‬سر کوچکتر از حد معمول) که با کم توانی ذهنی‬
‫(‪ )Mental Retard‬همراه بوده و باعث اختالالت بینایی میشود‪.‬‬

‫ویروس تبخال (‪:)Herpes simplex‬‬

‫دو نوع دارد‪:‬‬

‫‪ .A‬تبخال لب‬
‫‪ .B‬تناسلی (‪ :)Genital‬انتقال از طریق مقاربت‬
‫منجر به‪:‬‬

‫‪ )1‬میکروفتالمی (‪ - Microphthalmia‬کوچک بودن چشم)‬

‫‪ )2‬میکروسفالی (‪ - Microcephaly‬کوچک ماندن سر)‬
‫‪( Retinal dysplasia )3‬عدم تکامل ناحیه ‪ Retina‬یا شبکیه)‬

‫توکسوپالسموز (‪:)Toxoplasmosis‬‬

‫توسط تک سلولیای به نام ‪ Toxoplasmosis Gondii‬انتقال پیدا میکند‪.‬‬

‫میتواند موارد زیر را ایجاد کند‪:‬‬

‫‪ )1‬هیدروسفالوس (‪)Hydrocephalus‬‬
‫‪ )2‬کلسیفیکاسیون مغزی (‪)Cerebral calcification‬‬

‫‪ )3‬میکروفتالمی (‪)Microphthalmia‬‬

‫ویروس آبله مرغان (‪:)Varicella virus‬‬

‫میتواند موارد زیر را ایجاد کند‪:‬‬
‫‪ )1‬زونا‬
‫‪ )2‬آتروفی عضالنی (‪)Muscle atrophy‬‬
‫‪ )3‬اسکارهای پوستی (‪)Skin scarring‬‬
‫‪ )4‬كمتوانی ذهنی (‪)Intellectual disability‬‬

‫‪112‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ )5‬هیپوپالزی اندامها (‪ :)Limb hypoplasia‬عدم شکلگیری طبیعی اندامها‬

‫سیفیلیس (‪:)Syphilis‬‬

‫نوعی بیماری مقاربتی است که به علت باکتری ترپونماپالیدوم به وجود میآید‪.‬‬

‫میتواند موارد زیر را ایجاد کند‪:‬‬

‫‪ )1‬ناتوانی ذهنی (‪)Intellectual Disability‬‬

‫‪ )2‬کری (‪)Hearing loss‬‬

‫‪ .2‬عوامل فیزیکی (‪:)physical agent‬‬

‫اشعه ایکس (‪:)X-ray‬‬

‫عامل جهش زا محسوب میشود؛ سلولهای در حال تکثیر جنینی را از بین میبرد در نتیجه‬
‫ناهنجاریهای متعددی (مانند میکروسفالیس‪ spina bifida ،‬و نقص اندامها) را ایجاد میکند‪.‬‬

‫باال بودن دمای بدن (‪:)Hyperthermia‬‬

‫با اثر بر سیستم عصبی (لوله عصبی) منجر به ایجاد ناهنجاریهایی از جمله آنانسفالی‪،‬‬
‫‪ Spina Bifida‬و ناتوانی ذهنی (‪ )MR‬میگردد‪.‬‬

‫‪113‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫میتواند بر اثر تبهای باال یا عوامل فیزیکی خارجی مانند سونا (دمای سونا به عنوان‬
‫تراتوژن در بدن مادر) ایجاد گردد‪.‬‬

‫‪ .3‬عوامل شیمیایی (‪:)chemical agent‬‬

‫تری متادیون (‪:)Trimethadione‬‬

‫داروی ضد صر ع میباشد‪.‬‬

‫میتواند ایجاد سندرم کند ← نقایص سر و صورت و ناهنجاری های رشد و عقب ماندگی ذهنی‬

‫والپورات (‪:)Valporic acid‬‬

‫این دارو برای درمان صر ع کاربرد دارد‪ ،‬باعث اختالالت جمجمهای‪-‬صورتی میشود که اغلب‬
‫در نقص لوله عصبی نقش دارند‪.‬‬

‫لیتیم (‪:)Lithium‬‬

‫داروی ضد جنون است که میتواند باعث نواقص قلبی شود‪.‬‬

‫در داروهای ضد اضطراب (آرامبخشهای قوی و ضعیف) مانند دیازپام (‪ )Diazepam‬و‬

‫کلرودیازپوکساید (‪ )Chlordiazepoxide‬از لیتیم استفاده شده که میتوانند باعث ایجاد کام و‬
‫لب شکری شود‪.‬‬

‫مهارکنندههای انتخابی برداشتکننده سرتونین (‪:)SSRls‬‬

‫مهارکننده گیرندههای سروتونین که میتواند موجب ایجاد نواقص قلبی میشود‪.‬‬

‫‪114‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫آمفتامینها (‪:)Amphetamines‬‬

‫موجب ایجاد شکاف کام‪ ،‬شکاف لب و نواقص قلبی میشوند‪.‬‬

‫وارفارین (‪:)Warfarin‬‬

‫هپارین و وارفارین هر دو داروی ضد انعقاد خون (‪ )Anticoagulation‬میباشند؛ اما وارفارین‬

‫معموال در بیماریهای قلبی استفاده میشود‪.‬‬

‫وارفارین برخالف هپارین‪ ،‬تراتوژیک (آسیب زا) میباشد‪.‬‬

‫مهارکنندههای ‪:)ACE inhibitor( ACE‬‬

‫‪Ace=Angiotensin Converting Enzyme‬‬

‫داروی مهارکننده تبدیل کننده آنزیم آنژیوتانسین هستند که برای درمان فشار خون باال‬
‫کاربرد دارد‪.‬‬

‫میتواند باعث اختالالت رشد‪ ،‬اختالل در عملکرد کلیه و در نهایت مرگ جنین شود‪.‬‬

‫یدید پتاسیم‪:‬‬

‫موجب گواتر و کند ذهنی (‪ )MR‬میشود‪.‬‬

‫الکل (‪:)Alcohol‬‬

‫الکل موجب ایجاد سندرم (مجموعهای از اختالالت) تحت عنوان ‪Fetal Alcohol ( FAS‬‬
‫‪ )syndrome‬میشود؛ در نتیجه باعث ایجاد شکاف پلکی کوتاه (‪ ،)Maxillary Hypoplasia‬عدم‬
‫رشد کافی فک فوقانی‪ ،‬نقص قلبی‪ ،‬ناتوانی ذهنی‪ ،‬لب باالیی نازک‪ ،‬بینی کوتاه و چانه کوچک‬
‫میشود‪.‬‬

‫‪115‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫یکی از علل اصلی ایجاد کم توانی ذهنی (‪)MR=Mental Retard‬‬
‫مصرف الکل میباشد‪.‬‬

‫الکل روی سیستم عصبی مرکزی ( ‪CNS=Central Nervous‬‬

‫‪ )System‬نیز تاثیرات منفی زیادی دارد‪.‬‬

‫ایزوترتینویین (‪:)Isotretinoin‬‬

‫از پیشسازهای ویتامین ‪ A‬میباشد‪.‬‬

‫تقریبا میتواند موجب ایجاد هر ناهنجاریی شود‪.‬‬

‫شدیدا تراتوژنیک (آسیب زا) است‪.‬‬

‫میتواند موارد زیر را ایجاد کند‪:‬‬

‫‪ -1‬امبریوپاتی (‪ ،embryopathy‬سندرم وارفارین جنینی)‬

‫‪ -2‬گوشهای کوچک با شکل ناهنجار‬

‫‪ -3‬هیپوپالزی مندیبوالر (‪ ،Mandibular Hypoplasia‬عدم رشد خوب و طبیعی فک تحتانی)‬

‫‪ -4‬شکاف کام‬

‫‪ -5‬نواقص قلبی‬

‫حاللهای صنعتی (‪:)Industrial solvents‬‬

‫میتوانند موارد زیر را ایجاد کنند‪:‬‬

‫‪-1‬وزن کم هنگام تولد‬

‫‪-2‬نقایص جمجمه ای‪-‬صورتی‬

‫‪-3‬نقایص لوله عصبی‬

‫‪116‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫جیوه طبیعی (‪:)Organic mercury‬‬

‫جیوه طبیعی موجب ایجاد ناهنجاریهای عصبی میشود؛ همچنین میتواند باعث ‪CP‬‬
‫(‪ )cerebral palsy‬یا فلج مغزی شود‪.‬‬

‫سرب (‪:)Lead‬‬

‫باعث اختالالت رشد و اختالالت عصبی میشود و میزان سقط را افزایش میدهد‪.‬‬

‫‪ .4‬هورمونها (‪:)Hormones‬‬
‫داروهای آندروژنیک (‪:)Androgenic agents‬‬

‫میتواند باعث چسبیدن البیاها‪ ،‬بزرگ شدن کلیتوریس شود؛ در حقیقت موجب ایجاد‬
‫صفات مردانه در دستگاه تولید مثلی زن میشود‪.‬‬

‫‪ :labia ++‬بخش اصلی قابل مشاهده دهانه واژن در دستگاه تناسلی زنان‬

‫‪ :clitoris ++‬محلی در باالی مجرای خروجی میزراه در دستگاه تناسلی زنان‬

‫‪117‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫استروژن مصنوعی (‪:)diethylstilbestrol-DES‬‬

‫بسیار تراتوژنیک است‪.‬‬

‫میتواند موارد زیر را ایجاد کند‪:‬‬

‫‪-1‬ناهنجاری رحم‪ ،‬لولههای رحمی و قسمت فوقانی واژن‬

‫‪-2‬سرطان واژن‬

‫‪-3‬ناهنجاریهای بیضه‬

‫‪‬در النگمن این مورد را از برهمزنندههای درونریز (‪ )Endocrine Disrypters‬به شمار آورده‬
‫است‪.‬‬

‫‪118‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪‬جدول زیر از رفرنس النگمن اضافه شده است‪.‬‬

‫‪119‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬بیماریهای مادر‪:‬‬

‫‪ .1‬دیابت (‪:)Maternal diabetes‬‬

‫موجب بروز باالی مردهزایی‪ ،‬نوزادان ماکروزومی (به طور غیر طبیعی بزرگ) و ناهنجاریهای‬
‫مادرزادی میشود‪ .‬اگر وزن جنین حدود ‪ 4‬کیلوگرم و بیشتر باشد‪ ،‬از بند ناف برای آزمایش‬
‫قند‪ ،‬خون گرفته میشود‪.‬‬

‫میتواند ناهنجاریهای زیر را ایجاد کند‪:‬‬

‫‪-1‬نقص لولهی عصبی‬

‫‪-2‬نقایص قلبی‬

‫‪ ‬خطر ناهنجاری های مادرزادی در کودکان متولد شده از مادران مبتال به دیابت‪ ،‬سه تا‬
‫چهار برابر بیشتر از کودکان مادران غیر دیابتی است و تا ‪ 80‬درصد در نوزادان مادران دیابتی‬
‫که این بیماری را در طوالنی مدت داشتهاند‪ ،‬گزارش شده است‪.‬‬

‫عاملی که موجب تراتوژنیک بودن آن میشود‪ ،‬تغییرات سطح گلوکز میباشد به طوری که‬
‫میتواند باعث ایجاد ‪( Cadual Dysgenesis‬تشکیل ناکافی مزودرم در ناحیه دمی) گردد‪.‬‬

‫‪ .2‬فنیل کتونوری (‪:)Phenylketonuria=PKU‬‬

‫در مادران مبتال به فنیل کتونوری (نقص آنزیم فنیل آالنین هیدروکسیالز)‪ ،‬خطرات زیر‬
‫محتمل است‪:‬‬

‫‪ .1‬میکروسفالی (‪)microcephaly‬‬
‫‪ .2‬نواقص قلبی‬
‫‪ .3‬کم توانی ذهنی (‪)Mental retard‬‬

‫‪ .3‬چاقی (‪:)Mental obesity‬‬

‫در زنانی که ‪( BMI‬شاخص تودهی بدنی) آنها بیش از ‪ 30 kg/m2‬باشد‪ ،‬خطر نقص لولهی‬
‫عصبی‪ ،‬دو تا سه برابر افزایش پیدا میکند؛ همچنین خطر فتق نافی و نقایص قلبی در این‬
‫نوزادان افزایش مییابد‪.‬‬

‫‪120‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .4‬کمبود تغذیهای‪:‬‬
‫مثال کرتنیسم (‪ )Cretinism‬در اثر کمبود ید (‪ )Iodine Deficiency‬مادر ایجاد میشود‪.‬‬

‫‪‬کرتنیسم به کندی رشد ذهنی و نیز رشد فیزیکی میانجامد‪.‬‬

‫مطالعات نشان میدهد که تغذیهی ضعیف مادر قبل از بارداری و در حین بارداری باعث‬
‫وزن کم هنگام تولد و نواقص مادرزادی میشود‪.‬‬

‫‪ ‬تراتوژنزیس در اثر عوامل مردانه (‪:)male mediated teratogenesis‬‬

‫‪ )1‬قرار گیری مردان در معرض اشعهها و مواد شیمیایی باعث جهش در سلولهای زایا‬
‫و در نتیجه جهش در زایگوت میشود‪.‬‬
‫‪ )2‬قرار گرفتن در معرض جیوه‪ ،‬سرب و حاللهای صنعتی‪ ،‬مصرف الکل و استعمال‬
‫دخانیات میتواند باعث کم بودن وزن نوزاد در هنگام تولد و حتی سقط خود به خودی‬
‫و نقایص مادرزادی شود‪.‬‬
‫‪ )3‬سن پدر هم عامل غالبی در تعیین تعداد جهشهای جدید که در کودکان ظاهر می‪-‬‬
‫شود‪ ،‬است‪.‬‬
‫در پدران جوان کمتر از بیست سال‪ ،‬احتمال ایجاد نقایص مادرزادی نوزادان بیشتر است؛‬
‫همچنین فرزنددار شدن پدران با سن خیلی باال موجب افزایش خطر بیماری سندرم داون‪،‬‬
‫نقص اندامها و نقص لولهی عصبی در فرزندان میشود‪.‬‬

‫‪‬مردان در مقایسه با زنان‪ ،‬جهشهای بیشتری به کودکان خود انتقال میدهند‪.‬‬

‫آقایانی که نقص مادرزادی دارند‪ ،‬احتمال بروز ناهنجاری در فرزندشان دو برابر مردان سالم‬
‫میباشد‪.‬‬

‫‪ ‬تشخیص ناهنجاری (‪:)Diagnosing abnormality‬‬

‫تشخیص پیش از تولد (‪:)prenatal diagnosis‬‬

‫‪ -1‬سونوگرافی (‪:)ultra sound‬‬

‫کاربرد‪:‬‬

‫‪ .A‬میزان رشد جنین‬

‫‪121‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ .B‬سن جنین‬
‫‪ .C‬ناهنجاریهای مادرزادی‬
‫‪ .D‬میزان مایع آمنیون‬
‫‪ .E‬موقعیت جفت‪ :‬برای مثال جفت سرراهی (‪ )placenta previa‬بودن یا نبودن‬
‫معموال در هفتههای ‪ 5‬تا ‪ ،10‬با اندازهگیری طول فرق سر تا نشیمنگاه (‪ )CRL‬و بعد از هفته‬
‫دهم بارداری با قطر دو آهیانه (‪ ،)BPD‬طول استخوان فمور (‪ )FL‬و اندازهگیری محیط شکم‬
‫(‪ )AC‬سن جنین و میزان رشد آن را مشخص میکنند‪.‬‬

‫سونوگرافی نواقص مادرزادی زیر را نشان میدهد‪:‬‬

‫‪ )1‬نواقص لولهی عصبی‬

‫‪ )2‬شکاف مهرهها (‪)spina bifida‬‬
‫‪ )3‬بیمخ زایی (‪)Anencephaly‬‬
‫‪ )4‬ناهنجاریهای شکم شل یا آمفالوسل (‪ )Omphalocele‬و گاستروشیزی‬
‫(‪ )Gastroschisis‬که طی این نارسایی در کنارهی راست ناف‪ ،‬احشاء مستقیما خارج‬
‫شده و هیچ گونه پوششی ندارند‪.‬‬
‫‪ )5‬نواقص قلبی‬

‫گاهی در سونوگرافی بخش شفافی در ناحیهی گردن (‪ )Nuchal Translucency=NT‬به علت‬

‫تجمع مایع در قسمت خلفی گردن دیده میشود که همراه با تست سرم مادر میتوانند تا‬
‫حدودی سندرم داون را در هفتهی ‪ 11‬الی ‪ 14‬تشخیص دهند‪.‬‬

‫‪ -2‬غربالگری سرم مادر (‪:)maternal serum screening‬‬

‫از طریق اندازهگیری غلظت ‪ )Alpha Feto Protein( AFP‬انجام میشود‪.‬‬
‫در حالت طبیعی ‪ AFP‬در کبد جنین ساخته شده و در هفتهی چهاردهم به حداکثر میزان‬
‫خود میرسد‪.‬‬
‫‪ AFP‬در طی سه ماهه دوم بارداری (‪ )trimester‬افزایش پیدا میکند و از هفته سیام شروع‬
‫به کاهش میکند‪.‬‬

‫‪122‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫اگر ‪ AFP‬در مایع آمنیون و سرم مادر بیشتر از حد طبیعی باشد‪ ،‬میتواند اختالالت زیر را‬
‫ایجاد کند‪:‬‬

‫‪ :Bladder Extrophy )A‬قسمت انتهایی جدار قدامی شکاف دارد و مثانه خارج از بدن قرار‬
‫میگیرد‪.‬‬

‫‪ )B‬گاستروشیزی (‪)Gastroschisis‬‬

‫‪Omphalocele )C‬‬

‫‪ )D‬آترزی رودهای (‪)Intestinal Atresia‬‬

‫‪ )E‬نواقص لوله عصبی‬

‫‪Amniotic Band )F‬‬

‫‪Sacrococcygeal Teratoma )G‬‬

‫‪ ++‬در کل افزایش ‪ AFP‬سرمی‪ ،‬با نقص یک عضو و باز ماندن یک بخش همراه است‪.‬‬

‫اگر ‪ AFP‬در مایع آمنیون کمتر از حد طبیعی باشد‪ ،‬موجب ایجاد موارد زیر شود‪:‬‬

‫‪ )a‬سندرم داون (‪)Down Syndrome‬‬

‫‪ )b‬تریزومی ‪)Trisomy 18( 18‬‬
‫‪ )c‬تریپلوئیدی (‪)Triploidy‬‬
‫‪ )d‬ناهنجاری کروموزومهای جنسی (‪)Sex Chromosome Abnormalities‬‬
‫‪ ++‬در کل کاهش ‪ AFP‬سرمی با مشکالت کروموزومی همراه است‪.‬‬

‫‪ -3‬آمنیوسنتز‪ :‬بررسی مایع آمنیون (‪)amniocentesis‬‬

‫این روش بعد از هفته چهاردهم استفاده میگردد که میزان مایع آمنیون به حدی برسد که‬
‫بتوان از آن نمونه گرفت‪.‬‬

‫‪123‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫برای این کار با سرنگ مخصوص و استفاده از دستگاه سونوگرافی جهت پیشگیری از برخورد‬
‫سرنگ با جنین‪ ،‬حدود ‪ 20-30cc‬مایع آمنیون کشیده میشود؛ مایع آمنیون جهت بررسی عوامل‬
‫بیوشیمیایی مثل ‪ ATP‬و استیل کولین‬
‫استراز (‪ )acetylcholinesterase‬مورد‬
‫استفاده قرار میگیرد‪.‬‬
‫عالوه بر این میتوان سلولهای جنینی‬
‫موجود در مایع آمنیونی را کشت داد‬
‫(زمان کشت بین ‪ 8-14‬روز) و برای‬
‫بررسی کاریوتایپ و آنالیز ژنتیکی از آن‬
‫استفاده کرد‪.‬‬

‫‪ -4‬نمونهبرداری از پرزهای جفت (‪)chronic villus sampling=CVS‬‬

‫با وارد کردن نیدل (‪ )Needle‬از طریق شکم یا واژن به رحم نمونه برداری انجام میگیرد‪.‬‬
‫تقریبا ‪ 30-5‬میلی گرم بافت پرزی برداشت و سپس‬
‫کشت داده میشود‪ ،‬تنها ‪ 2‬تا ‪ 3‬روز کشت برای‬
‫امکان پذیر شدن آنالیز ژنتیکی الزم است؛ بنابراین‬
‫زمان برای تعیین ماهیت ژنتیکی جنین در مقایسه‬
‫با روش آمنیوسنتزیس کاهش مییابد ولی‬
‫تهاجمیتر (‪ )invasive‬است و احتمال مرگ جنین را‬
‫تا ‪ 2‬برابر افزایش میدهد‪.‬‬

‫نمونه برداری از خون بند نافی (کوردوسنتزیس ‪:)Cordocentesis‬‬ ‫‪‬‬

‫یک روش برای تهیه خون جنین از بندناف میباشد که در هفته چهاردهم انجام میشود‪.‬‬
‫اغلب برای تشخیص بیماریهای خونی (‪ )Hematologic‬استفاده میشود‪.‬‬
‫آزمایشهای تشخیصی پرخطر مثل آمینوسنتزیس‪ CVS ،‬و کوردوسنتزیس برای زنانی انجام‬
‫میشود که در معرض خطر بیشتری قرار دارند‪.‬‬

‫‪124‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫عواملی که زنان را در معرض خطر بیشتری قرار میدهند (شاخصها یا ‪ ،)Indications‬عبارت‬
‫است از‪:‬‬
‫‪ )1‬سن باالی مادر (‪ 35‬سال و باالتر)‬
‫‪ )2‬سابقه خانوادگی قبلی ابتال به یک مشکل ژنتیکی‪ :‬مانند والدین مبتال به سندرم داون یا‬
‫نقص لوله عصبی‬
‫‪ )3‬وجود بیماری مادری مثل دیابت‬
‫‪ )4‬اختالل کروموزومی در والدین‬
‫‪ )5‬مادر حامل یک اختالل وابسته به ‪X‬‬

‫‪ ‬درمان جنین (‪:)Fetal therapy‬‬

‫‪ )1‬انتقال خون جنین (‪:)Fetal transfusion‬‬

‫مثال در کم خونیها (‪ )anemia‬که به واسطه آنتی بادیهای مادری یا سایر علل ایجاد می‪-‬‬
‫شود‪.‬‬
‫اولتراسوند برای هدایت و وارد کردن سوزن به ورید نافی به کار میرود و خون مستقیما به‬
‫جنین منتقل میشود‪.‬‬

‫‪ )2‬درمان پزشکی و دارویی جنین (‪)Fetal medical treatment‬‬

‫درمان عفونتها‪ ،‬آریتمیهای قلبی جنین‪ ،‬اختالل عملکرد تیروئید جنین و سایر مشکالت‬
‫پزشکی معموال بر روی مادر انجام میشود که بعد از عبور از جفت به جنین میرسد‪.‬‬
‫با این وجود در بعضی موارد میتوان دارو را با تزریق داخل عضالنی به ناحیه گلوتئال جنین‬
‫و یا تزریق از طریق ورید نافی تجویز کرد‪.‬‬
‫‪‬آریتمی قلبی‪ :‬منفک شدن ضربان دهلیز از بطن به طوری که هر یک توسط مراکز مجزا و‬
‫ریتمهای متفاوت به ضربان در میآیند‪.‬‬

‫‪ )3‬جراحی جنین (‪)Fetal surgery‬‬

‫بسیار پرخطر و تهاجمی است‪ ،‬پس تنها زمانی انجام میگیرد که هیچ جایگزین مناسبی‬
‫وجود نداشته و درصورت عدم انجام آن‪ ،‬مرگ جنین قطعی میباشد‪.‬‬
‫برای ترمیم نقایص لوله عصبی مثل اسپینا بیفیدا (‪  =spina bifida‬شکاف مادرزادی مهره‪-‬‬
‫ها)‪ ،‬ناهنجاریهای قلبی‪ ،‬فتقهای مادرزادی و سایر اختالالت به کار میرود‪.‬‬

‫‪125‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫برای جایگذاری شانتها (‪  =Shunts‬لولههای جابهجا کنند مایعات) در موارد انسداد مجاری‬
‫ادراری نیز از جراحی استفاده میکنند‪.‬‬

‫‪ )4‬پیوند سلولهای بنیادی و ژنی (‪)stem cell transplantation & gene therapy‬‬
‫به طور معمول‪ ،‬قبل از هفته هجدهم انجام میگیرد‪ ،‬زیرا بعد از هفته هجدهم‪ ،‬سیستم ایمنی‬
‫جنین قادر به دفع عوامل خارجی میباشد‪ ،‬پس بهمنظور پیشگیری از دفع پیوند‪ ،‬این کار باید تا‬
‫قبل هفته هجدهم صورت گیرد‪.‬‬

‫«فصل ‪»1‬‬

‫‪ ‬مقدمهای بر تنظیم مولکولی و پیامرسانی‪:‬‬

‫در بسیاری از موارد در روند تکامل‪ ،‬عاملی با مهار یا فعال کردن یک بخش‪ ،‬میتواند باعث‬
‫ادامه تکامل یا افزایش فعالیت شود‪.‬‬
‫حدود ًا ‪ 23000‬ژن در ژنوم انسانی وجود دارد‪.‬‬
‫امروزه فرضیه یک ژن‪-‬یک پروتئین مردود شده زیرا‬
‫یک ژن از طریق مکانیسمهای مختلف‪ ،‬ممکن‬
‫است پروتئینهای متنوعی را بوجود آورد‪.‬‬
‫هر نوکلئوزوم از یک واحد هشتتایی (اکتومر)‪،‬‬
‫پروتئینهای هیستون (‪ )histon protein‬و حدود‬
‫‪ 140‬جفت باز ‪ DNA‬تشکیل شده است‪.‬‬
‫نوکلئوزومها بهوسیله ‪ DNA‬اتصال دهنده (‪ )DNA linker‬و پروتئین هیستون ‪ H1‬به یکدیگر‬
‫متصل میشود و حالت خوشهای پیدا میکند‪.‬‬

‫کروماتین‬ ‫نوکلئوزوم‬ ‫(عمدتا هیستون [‪DNA + protein )]histon‬‬

‫در هتروکروماتین نوکلئوزومها ‪ DNA‬را بطور محکم بصورت پیچ خورده نگه میدارند تا قابل‬
‫رونویسی نباشند‪.‬‬
‫وقتی ‪ DNA‬از حال پیچخورده باز و قابل رونویسی شود‪ ،‬به آن یوکروماتین میگویند‪.‬‬

‫‪126‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫ژنها درون رشته ‪ DNA‬قرار دارند و حاوی مناطقی بهنام اگزون (‪ )Exon‬که به پروتئین‬
‫ترجمه میشوند؛ و اینترونها (‪ )Intron‬در بین اگزونها قرار گرفته و به پروتئین ترجمه‬
‫نمیشوند‪ ،‬هستند‪.‬‬

‫یک ژن معموال عالوه بر اگزونها و اینترونها‪ ،‬حاوی مناطق زیر نیز میباشند‪:‬‬
‫‪ )1‬منطقهی پیش برنده (‪ :)promotor region‬اتصال به ‪ RNA‬پلیمراز‪ ،‬جهت آغاز نسخه‬
‫برداری (رونویسی)‬
‫‪ )2‬جایگاه آغاز رونویسی (‪)Transcription initiation site‬‬
‫‪ )3‬جایگاه آغاز ترجمه (‪)Translation initiation site‬‬
‫‪ )4‬کدون پایان ترجمه (‪ :)Translation terminal codon‬باعث اتمام ترجمه میشود‪.‬‬
‫‪ )5‬جایگاه اضافی ‪ :poly A‬منطقه غیرترجمهای در انتهای ‪ DNA 3 ′‬که دارای یک توالی است‬
‫و به پایداری ‪ mRNA‬کمک میکند‪.‬‬

‫‪ DNA‬از انتهای ‪ 5 ′‬به انتهای ‪ 3 ′‬رونویسی میشود‪.‬‬

‫منطقه پیشبرنده که ‪ RNA‬پلیمراز به آن متصل میشود‪ ،‬معموال حاوی توالی ‪ TATA‬بوده‬
‫که تحت عنوان جعبه ‪ TATA‬شناخته میشود‪ RNA .‬پلیمراز جهت اتصال به این محل‪ ،‬نیاز‬
‫به پروتئینهای اضافهتری بهنام عوامل رونویسی (‪ )Transcription factors‬دارد‪.‬‬

‫عوامل رونویسی دارای دو بخش زیر هستند‪:‬‬

‫‪ )1‬بخش متصل شونده به ‪DNA‬‬

‫‪127‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ )2‬بخش فعالسازی متقابل‪ :‬رونویسی از ژنی را که به منطقه پیشبرنده (‪ )promotor‬یا‬
‫تقویت کننده (‪ )enhancer‬آن متصل شده‪ ،‬فعال یا مهار میکند‪.‬‬

‫رونوشت اولیه ژن‪ )Nuclear RNA( nRNA ،‬نام دارد‪.‬‬

‫‪ nRNA‬از ‪ mRNA‬طوالنیتر است زیرا ‪ nRNA‬دارای اینترونها میباشد که در هنگام انتقال‬

‫آن از هسته به سیتوپالسم حذف میشوند؛ فرایند حذف شدن اینترونها و اتصال اگزونها‬
‫باعث ساخت پروتئینهای مختلف از یک ژن خاص میشود؛ پس با حذف شدن اینترون‪-‬‬
‫های مختلف‪ ،‬اگزونها در الگوهای متفاوت به یکدیگر متصل شده و این روند توسط‬
‫اتصال دهندهها (‪ )Spliceosomes‬انجام میگیرد‪.‬‬

‫اتصال دهندهها مجموعههایی از ‪RNA‬های کوچک هستهای ( ‪Small nuclear‬‬

‫‪ )RNA=snRNA‬و پروتئینهایی که جایگاه برش را مشخص میکنند‪ ،‬هستند‪.‬‬

‫‪128‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫عمل متقابل اپی تلیوم‪-‬مزانشیم (‪:)Epithelial-mesenchymal interaction‬‬
‫در روند تکامل اهمیت بسیاری دارد‪.‬‬
‫یک بافت موجب القای بافت دیگری‬
‫میشود [بافت القا کننده (‪ )inducer‬و‬
‫بافت پاسخ دهنده (‪])responder‬‬
‫در این شکل اپی تلیوم و مزانشیم هر‬
‫دو بر یکدیگر اثر میگذارند‪.‬‬

‫مثال‪:‬‬
‫‪ )1‬اینتراکشن (برهم کنش) بین آندودرم روده و بافت مزانشیمی اطراف آن که برای ایجاد‬
‫مشتقات روده مثل کبد و پانکراس صورت میگیرد‪.‬‬
‫‪ )2‬اینتراکشن بین اکتودرم پوشاننده اندام و مزانشیم آن باعث رشد و تمایز اندامها می‪-‬‬
‫شود‪.‬‬
‫‪ )3‬در جوانۀ حالب (میزنای) برهم کنش بین مزانشیم و آندودرم جوانۀ حالب باعث تکامل‬
‫نفرونها میشود‪.‬‬

‫تعامالت القایی اپیتلیوم‪-‬مزانشیم بسیار مهم است‪ .‬برای اثبات این موضوع اپیتلیوم بافتی‬
‫را کنار مزانشیم بافت دیگری قرار داده و مشاهده شده که اندام مورد نظر تشکیل نمیشود؛‬
‫بنابراین برای تشکیل هر اندام‪ ،‬مزانشیم باید در کنار اپیتلیوم مخصوص خود قرار بگیرد‪.‬‬
‫تعامالت القایی همیشه محدود به اپیتلیوم و مزانشیم نمیشود؛ گاه ممکن است اثر‬
‫متقابل بین دو اپیتلیوم صورت بگیرد‪.‬‬
‫مثال‪ :‬القای عدسی چشم به وسیلۀ جام بینایی که هر دو اپیتلیوم هستند‪.‬‬

‫‪ ++‬تعامالت القایی یا گفتمان متقابل (‪ ،)Cross Talk‬برای تداوم تمایز ضروری هستند‪.‬‬

‫تغییرات بافتها به دنبال ارسال پیام سلولی اتفاق میافتد و ارتباط بین سلولهای اطراف‬
‫توسط سیگنالها تنظیم میشود که میتوانند به صورت مولکولهای جابهجا شونده باشند‪.‬‬

‫‪129‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫انواع روشهای ارسال پیام سلولی (‪:)cell signaling‬‬
‫‪:Paracrine interactions)1‬‬
‫این برهمکنش از طریق پروتئینهایی که منتشر شونده (‪ )Paracrine factors‬انجام میشود‬
‫و به واسطۀ این فاکتورها‪ ،‬سلول ترشح کننده بر سلولهای نزدیک خود اثر میگذارد و آن‪-‬‬
‫ها را فعال یا وادار به عدم فعالیت میکند‪.‬‬

‫این فاکتورهای انتقال دهنده پیام به روش پاراکرین‪Growth and Differentiation ( GDFs ،‬‬
‫‪ )Factor‬یا عوامل رشد و تمایز نامیده میشوند و شامل ‪ 4‬گروه میباشند‪:‬‬

‫‪ )Fibroblast Growth Factor( FGF .a‬در محلهای متفاوت کاربردهای‬

‫متفاوتی دارند‪ .‬مثال‪ :‬گاستروژنز←‪FGF2‬‬
‫‪WNT .b‬‬ ‫‪GDFs‬‬
‫‪Hedgehog .c‬‬
‫‪)Transforming Growth Factor-β( TGF-β .d‬‬

‫‪:)Fibroblast Growth Factor( FGF .a‬‬

‫حدود ‪ 2( 24‬جین) ژن ‪ FGF‬شناسایی شده است که توانایی تولید صدها نوع پروتئین را‬
‫تولید دارند‪.‬‬

‫پروتئین ‪ ،FGF‬کینازهای رسپتور تیروزین (‪ )Tyrosine Receptor Kinases‬و رسپتورهای ‪FGF‬‬

‫را فعال میکنند‪.‬‬

‫‪FGF‬ها به طور ویژه‪ ،‬در فرایندهای زیر دارای اهمیت هستند‪:‬‬

‫_ تولید عروق (‪)Angiogenesis‬‬

‫_ رشد آکسون اعصاب‬

‫_ تمایز سندرمها‬

‫_ تکاملهای اختصاصی؛ برای مثال ‪ FGF8‬برای تکوین اندامها و بخشهایی از مغز مهم است‪.‬‬

‫‪130‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ . b‬پروتئینهای ‪:WNT‬‬
‫حدود ‪ 15‬ژن مختلف ‪ WNT‬وجود دارد‪.‬‬

‫ژن قطبیت سگمان (‪ [ )Segment Polarity Genes‬بیبالی در مگس سرکه] هستند‪.‬‬

‫پروتئینهای ‪ WNT‬در موارد زیر دخیل هستند‪:‬‬

‫_ طراحی و تنظیم تکامل اندامها‬

‫_ در تکامل مغز میانی (‪)Midbrain‬‬

‫_ تمایز سومیتها و سیستم اوروژنیتال (ادراری‪-‬تناسلی)‬

‫‪ . c‬پروتئینهای ‪:Hedgehog‬‬
‫ژنهای ‪ Hedgehog‬در پستانداران در ‪ 3‬گروه قرار میگیرد‪:.‬‬

‫_ ‪Desert‬‬

‫_ ‪Indian‬‬

‫_ ‪( )SHH( Sonic Hedgehog‬عامل بسیار مهمی است)‪ :‬در شکل گیری قسمتهای مختلف‬
‫بدن جنین ضروری هستند؛ مثل تمایز سومیتها‪ ،‬بندهای روده و چندین تکامل دیگر‬

‫درفرایند تکامل یکی از مهمترین عوامل‪ SHH ،‬میباشد که بهخاطر نقش آن در شکلگیری‬
‫میدالین (حدواسط)‪ ،‬مخچه و اندام‪ ،‬طراحی عضالت صاف‪ ،‬تنظیم قلب‪ ،‬ریه‪ ،‬روده و حلق‪،‬‬
‫فولیکولهای مو‪ ،‬دندان‪ ،‬کلیه‪ ،‬مثانه‪ ،‬گوش داخلی‪ ،‬جوانههای چشایی و چشم‪ ،‬مورفوژن‬
‫نامیده میشود‪.‬‬

‫‪ ‬چگونگی عملکرد ‪:SHH‬‬

‫باند شدن بر رسپتورهای سطح سلول (‪  )Patched‬فعال شدن عوامل داخل سلولی توسط‬
‫پروتئینهای ‪  patched‬رفع مهار پروتئین ‪  )Smoothed Protein( SMO‬فعالیت ‪SMO‬‬
‫‪ ‬فعال شدن عواملی در داخل سیتوپالسم ‪ ‬شروع اثرگذاری ‪ SHH‬در تکامل‬

‫‪ ++‬درحالت عادی ‪ PTC‬بر ‪ SMO‬اثر مهاری دارد اما با اتصال ‪ SHH‬به این رسپتورها‪ ،‬اثر‬
‫مهاری آنها رفع و ‪ SMO‬فعال میشود‪.‬‬

‫‪131‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪:TGF-β super family .d‬‬
‫خانواده بزرگی را شامل میشوند‪ .‬بیش از ‪ 30‬عضو دارند که شامل موارد زیر است‪:‬‬

‫‪:)Bone Morphogenetic Protiens( BMPs -1‬‬

‫در تشکیل استخوان‪ ،‬تقسیم سلولی‪ ،‬آپوپتوز و مهاجرت سلولی نقش دارند‪.‬‬

‫‪ -2‬اکتیوین (‪:)Activin Family‬‬

‫یک نمونه آن ‪ )Mullerian Enhibiting Factor( MIF‬میباشد که مهار مولرین (عامل تمایز‬
‫لولههای جنسی در زنان) در زمان تشکیل بخش ژنیتال را برعهده دارد‪.‬‬

‫‪ -3‬دیگر مولکولهای انتقال دهنده پیام پاراکراینی‪:‬‬

‫نوروترنسمیترها که در محل سیناپس بیان میشوند (محل ارتباط دو نورون)‬
‫‪ -1‬سرتونین (‪:)]5-HT[sertonin‬‬
‫نوعی ‪ G-protein‬است‪.‬‬
‫در مهاجرت (‪ )migration‬و تکثیر (‪ )proliferation‬سلولها‪ ،‬تثبیت محور راست و چپ‬
‫بدن‪ ،‬گاستروالسیون‪ ،‬اختالالت و ناهنجاریهای قلبی نقش دارد‪.‬‬
‫‪)Gama Amino Butyric Acid( GABA -2‬‬
‫‪ -3‬اپینفرین و نوراپینفرین‬
‫به عنوان لیگاند در سیستم عصبی عمل میکنند‪.‬‬

‫نوراپینفرین (‪ ،)Norepinephrine‬ابتدا در اپوپتوز و به تدریج در ایجاد فضای بین چهار‬

‫شعاع جوانهی اندامها (بین انگشتان) نقش دارد‪.‬‬

‫‪132‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫روش القای پیام (‪:)Paracrine Signaling‬‬
‫انتقال پیام توسط فعال سازی مستقیم یک مسیر یا مسدود کردن فعالیت مهارکننده یک‬
‫مسیر صورت میگیرد‪.‬‬
‫مسیر انتقال پیام شامل دو بخش میباشد‪:‬‬
‫‪ .1‬مولکول پیام (‪)ligand‬‬
‫‪ .2‬گیرنده (‪)receptor‬‬

‫‪ ++‬اتصال لیگاند به رسپتور باعث تغییر شکل آن و در نتیجه‪ ،‬باعث فعالسازی بخش داخل‬
‫سیتوپالسمی میشود؛ بخش سیتوپالسمی نیز فعالیت روند آنزیمی را القا میکند؛ آنزیمها‬
‫اغلب کینازی بوده که با مصرف ‪ ، ATP‬پروتئینها را فسفریله میکنند و در فعالسازی‬
‫فاکتور نسخه برداری (‪ )Transduction Factor‬نقش دارند‪.‬‬

‫خالصه روند‪:‬‬
‫اتصال لیگاند به رسپتور ‪ ‬تغییر شکل رسپتور ‪ ‬فعال شدن پروتئين های متصل به رسپتور‬
‫‪ ‬فعال شدن کمپلکس های پروتئینی ‪ ‬فعال شدن فاکتور نسخه برداری ‪ ‬نسخه‬
‫برداری از ژن ‪ ‬فعال یا مهار کردن ژن‬

‫‪ )1‬بخش خارج سلولی (‪:)Extracellular Domain‬‬

‫محل اتصال لیگاند‬ ‫گیرنده (‪ :)Receptor‬از غشا سلول‬
‫‪ )2‬بخش خالل غشایی (‪)Transmembrane Domain‬‬ ‫عبور میکند و شامل ‪ ۳‬بخش است‬
‫‪ )3‬بخش داخل سیتوپالسمی (‪)cytoplasmic Domain‬‬

‫‪133‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪:Juxtacrine Signaling (2‬‬
‫فاکتورهای قابل انتشار در این پیام رسانی برخالف پیام رسانی پاراکرین دخیل نیستند‪.‬‬
‫سه مسیر پیامرسانی جوکستاکرین‪:‬‬
‫‪:Notch pathway )a‬‬
‫پروتئینهای خالل غشائی سلول که فقط با گیرنده آنها روی سطح سلول مجاور‪ ،‬برهم‪-‬‬
‫کنش دارند و یک مجرا یا شکاف بین این دو سلول به نام ‪ Notch pathway‬ایجاد میکنند‪.‬‬
‫گیرنده پروتئین ‪ Notch‬و لیگاند که از خانواده ‪ DSL‬میباشد هر دو پروتئینهای عرض‬
‫غشایی (‪ )Transmembrane‬بر روی دو سلول مجاور یکدیگر میباشند‪.‬‬

‫نحوه عملکرد مسیر ‪:Notch‬‬

‫هر فاکتور پیامرسان‪ ،‬مسیر متفاوتی را برای اعمال اثر خود طی میکند‪ .‬این مسیر در‬
‫عملکرد پروتئین ‪ Notch‬به شکل زیر است‪:‬‬
‫یک عامل پروتئولیز موجب قطع ارتباط پروتئین ‪ Notch‬در عرض غشای یک سلول و لیگاند‬
‫‪ DSL‬در غشای سلول مجاور خود میگردد؛ این امر منجر به جدا شدن بخش داخلی‬
‫پروتئین ‪ ]NICD[)Notch intracellular domain( Notch‬میگردد؛ ‪ NICD‬در درون سیتوپالسم‬
‫مستقیما وارد هسته سلول شده و بر عوامل مهارکننده هدف فعالیت ‪ ،Notch‬به طور‬
‫مستقیم اثر میگذارد؛ لذا در عملکرد مسیر ‪ Notch‬هیچگونه پروتئین واسطهای غیر از بخش‬
‫داخلی ‪ )NICD( Notch‬رابط بین رسپتور و بخش هدف سلول نخواهد بود‪.‬‬

‫جهش در ژنهای این مسیر‪ ،‬موجب بروز اختالل میشود برای مثال جهش در ‪ Notch‬یا‬
‫‪ JAG1‬باعث ایجاد سندرم آالژیل (اختالل در تکامل قلب‪ ،‬اختالالت چشمی‪ ،‬کلیوی‪ ،‬قلبی و‬
‫کبدی) میباشد‪.‬‬

‫‪134‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫جهش ژن ‪ JAG1‬موجب ناهنجاری تترالوژی فالوت میشود که ‪ ۴‬مشخصه دارد‪:‬‬
‫‪ )1‬خروجی بطن راست تنگ شده و دچار هایپرتروفی است‪.‬‬
‫‪ )2‬دیواره آئورت بین دو بطن قرار میگیرد‪ ،‬طوری که به نظر میرسد آئورت از هر دو‬
‫بطن منشا میگیرد‪.‬‬
‫‪ )3‬بی حسی‬
‫‪ )4‬سوراخ بین دو بطن‬

‫این مسیر پیامرسانی در تمایز سیستم عصبی‪ ،‬تخصصی شدن عروق‪ ،‬قطعه قطعه شدن‬
‫سومیتها‪ ،‬تکثیر سلولی‪ ،‬آپپتوز‪ ،‬جابجایی اپی تلیوم ـ مزانشیم‪ ،‬آنژیوژنز و تمایز سلولهای‬
‫بتا پانکراس نقش دارد‪.‬‬
‫بسیاری از برهمکنشهای ضروری در فرایند تکامل‪ ،‬از طریق مسیر ‪ Notch‬اتفاق میافتد‪،‬‬
‫بنابراین مسیر برای ایجاد تکامل و تمایز ضروری است‪.‬‬

‫‪ )b‬لیگاندهای ماده زمینهای خارج سلولی توسط یک سلول ترشح میشوند و با گیرنده‪-‬‬
‫ی خود در سلولهای مجاور وارد تعامل میشوند‪.‬‬

‫‪ ++‬در ماده زمینه ای مولکول های بزرگی مانند کالژن‪ ،‬پروتئوگلیکانها (مثل کندروئیتین‬
‫سولفات‪ ،‬هیالورنیک اسید)‪ ،‬گلیکوپروتئین ها (مثل المینین و فیبرونکتین)‪ ،‬اینتگرین‪،‬‬
‫میکروفیلمانتهای اکتین و ‪ Cytoskeletal Machinery‬وجود دارند که از طریق ژوکستاکراین‬
‫سیگنالها‪ ،‬عمل میکند‪.‬‬
‫‪ ++‬المینین و کالژن نوع چهار در غشای پایه وجود دارد‪.‬‬
‫‪ ++‬در اتصال اولیه بالستوسیت به جدار رحمی‪ ،‬فیبرونکتین به روند مهاجرت کمک میکند‪.‬‬

‫‪ )c‬اتصاالت شکافدار (‪: Gap junction )Gj‬‬

‫بین سلولهای کنار هم‪ ،‬کانالهایی قرار میگیرد که از این طریق‪ ،‬سلولها با یکدیگر اتصال‬
‫محکم برقرار میکنند؛ مثل سلولهای پوششی لوله عصبی و سطح روده که با اتصال محکم‬
‫به یکدیگر چسبیدهاند‪.‬‬
‫‪ ++‬پروتئین های کانکسین در ساخت کانالهای ‪ ،Gj‬مورد استفاده قرار میگیرند‪.‬‬

‫قطبیت سلول صفحهای (گسترش ناشی از همگرایی‪Planar cell polarity ،‬‬

‫)‪:)Converjent extension ، (PCP‬‬
‫پدیدهای است که در طی آن‪ ،‬یک بافت طی فرایند تکامل طویلتر و باریکتر میشود‪.‬‬

‫‪135‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مثال‪:‬‬
‫‪ )1‬نوروالسیون‪ :‬باریک و بلند شدن لوله عصبی و تشکیل نخاع‬
‫‪ )2‬گاستروالسیون‪ :‬حرکت سلولها به سمت سری و طویل شدن محور رویانی‬
‫‪ )3‬طویل شدن راه خروجی قلب‬
‫‪ )4‬حرکت قسمتهای طرفی بدن به سمت خط وسط‬

‫‪ ++‬در این فرایند‪ ،‬سلولها مقداری تغییر شکل مییابند‪ ،‬سپس در کنار یکدیگر آرایش‬
‫خاصی پیدا میکنند که موجب طویل شدن آن قسمت میشود‪.‬‬

‫‪ ++‬مسیر پیام رسانی ‪( PCP‬قطبیت سلول صفحهای) یک مسیر ‪ WNT‬غیر معمول است‪.‬‬

‫‪ WNT‬گیرنده ای به نام ‪ (FZ) Frizzled‬دارد؛ در دو طرف این گیرنده در غشا سلول‪ ،‬دو‬
‫پروتئین خالل غشایی (‪ )Transmembrane‬به نام ‪ )C( Celsr‬و ‪ )V( Vangl‬وجود دارند‪.‬‬
‫با اتصال ‪ WNT‬به رسپتور و همکاری دو پروتئین مجاور ‪ C‬و ‪ ،V‬گیرنده فعال شده و موجب‬
‫فعال شدن ‪ :Dishevelled( DVL‬پروتئین انتقالدهنده پیام ‪ WNT‬از رسپتور به داخل سلول)‬
‫در داخل سیتوپالسم میگردد؛ ‪ ،DVL‬دیگر پروتئینها (کینازها) را فعال میکند و موجب‬
‫فعال شدن یا مهار فاکتور نسخه برداری و تغییر اسکلت سلولی (‪ )Cytoskeleton‬آن ناحیه‬
‫میشود‪.‬‬

‫گاهی ‪ WNT‬متصل به رسپتور‪ ،‬پروتئین های سیتوپالسم را مستقیما فعال کرده (‪ )DVL‬اما‬
‫گاهی میتوانند با فعالسازی عوامل دیگر مثل ‪ Dgo‬و پریکل (‪ )PK‬موجب فعالسازی ‪DVL‬‬
‫و عملکرد آن شوند‪.‬‬
‫‪ ++‬جهش در ژنهای این مسیر‪ ،‬میتواند موجب نقایص لوله عصبی شود که در روند‬
‫نوروالسیون حائز اهمیت است‪.‬‬

‫‪136‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬سواالت علوم پایه‪:‬‬

‫«فصل ‪»2‬‬

‫همهی عبارات زیر در مورد سلولهای ژرمینال بدوی )‪ (PGC‬درست است‪ ،‬بجز‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪PGC )1‬ها در طی هفتهی پنجم جنینی از دیوارهی کیسه زرده به سمت غدد جنسی در حال‬
‫تمایز مهاجرت میکنند‪.‬‬
‫‪PGC )2‬ها از الیهی اپیبالست منشا میگیرند‪.‬‬
‫‪ )3‬مهاجرت ‪PGC‬ها از نزدیکی دیوارهی کیسه زرده به سمت غدد جنسی در حال رشد است‪.‬‬
‫‪PGC )4‬ها سلولهای ‪ 2n‬کروموروزمی هستند‪.‬‬

‫طی فرآیند اول میوز کدام عمل زیر انجام نمیشود؟‬ ‫‪.2‬‬

‫‪ )2‬جفت شدن کروموزومهای همولوگ‬ ‫‪ )1‬کراسینگ آور‬

‫‪ )4‬تشکیل کیاسما‬ ‫‪ )3‬جدا شدن کروموزومهای خواهری‬

‫کودکی که با سندرم داون به دنیا آمده‪ ،‬حاصل کدام اختالل کروموزومی است؟‬ ‫‪.3‬‬

‫‪ )2‬موزائیسم کروموزوم ‪21‬‬ ‫‪ )۱‬مونوزومی کروموزوم ‪21‬‬

‫‪ )4‬تریزومی کروموزم ‪21‬‬ ‫‪ )3‬حذف شدگی کروموزوم ‪21‬‬

‫سلولهای زایای بدوی (‪ )PGCs‬در چه زمانی به غدد تناسلی (گنادها) میرسند؟‬ ‫‪.4‬‬

‫‪ )2‬هفتهی دوم‬ ‫‪ )۱‬اواخر هفتهی پنجم‬

‫‪ )4‬هفتهی هفتم‬ ‫‪ )3‬پایان هفتهی سوم‬

‫فراوانترین تعداد فولیکولهای آغازین (‪ )primordial‬مربوط به چه زمانی است؟‬ ‫‪.5‬‬

‫‪ )2‬ماه پنجم قبل از تولد‬ ‫‪ )۱‬ماه هفتم قبل از تولد‬

‫‪ )4‬آغاز بلوغ‬ ‫‪ )3‬دورهی نوزادی‬

‫‪137‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در زمان اووالسیون‪ ،‬اووسیت در چه مرحلهای از تقسیم است؟‬ ‫‪.6‬‬

‫‪ )4‬متافاز ‪II‬‬ ‫‪ )3‬متافاز ‪I‬‬ ‫‪ )2‬پروفاز ‪II‬‬ ‫‪ )۱‬پروفاز ‪I‬‬

‫یک تخمک لقاح یافته بعد از چند روز به حفرهی رحم میرسد؟‬ ‫‪.7‬‬

‫‪ )4‬چهارده‬ ‫‪ )3‬ده‬ ‫‪ )2‬چهار‬ ‫‪ )1‬یک‬

‫طوالنیترین مرحله میوز ‪ I‬در سلول جنسی ماده کدام است؟‬ ‫‪.8‬‬

‫‪ )4‬تلوفاز‬ ‫‪ )3‬آنافاز‬ ‫‪ )2‬متافاز‬ ‫‪ )۱‬پروفاز‬

‫کدامیک از سلولهای زیر عامل ترشح فاکتور مهارکنندهی بلوغ اووسیت (‪ )OMI‬است؟‬ ‫‪.9‬‬

‫‪ )2‬اووسیت اولیه‬ ‫‪ )۱‬فولیکولی‬

‫‪ )4‬اووگونیوم‬ ‫‪ )3‬تکای داخلی‬

‫کدام یک از عوامل زیر در تشکیل اولین جسم قطبی موثر است؟‬ ‫‪.10‬‬

‫‪ )2‬واکنش آکروزومی‬ ‫‪ )1‬افزایش هورمون ‪LH‬‬

‫‪ )۴‬اتصال اسپرم با اووسیت‬ ‫‪ )3‬مادهی مهارکنندهی بلوغ اووسیت‬

‫در طی تکامل فولیکولهای تخمدان‪ ،‬حفرهی آنتروم در چه مرحلهای شکل میگیرد؟‬ ‫‪.11‬‬

‫‪ )4‬فولیکول ثانویه‬ ‫‪ )3‬فولیکول گراف‬ ‫‪ )2‬فولیکول اولیه‬ ‫‪ )1‬فولیکول بدوی‬

‫مرحله دیپلوتندر اووسیتهای اولیه کدام است؟‬ ‫‪.12‬‬

‫‪ )2‬مرحلهی استراحت در حین تلوفاز‬ ‫‪ )1‬مرحلهی استراحت در حین پروفاز‬

‫‪ )4‬توقف در مرحلهی تلوفاز ‪II‬‬ ‫‪ )3‬توقف در مرحلهی تلوفاز‬

‫‪138‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫اووسیتی که به مدت ‪ 42‬سال در تخمدان یک زن وجود دارد‪ ،‬در چه مرحلهای از تقسیم‬ ‫‪.13‬‬
‫سلولی قرار دارد؟‬

‫‪ )4‬وارد تقسیم نشده‬ ‫‪ )3‬میوز دوم‬ ‫‪ )2‬میوز اول‬ ‫‪ )1‬میتوز‬

‫منشا سلولهای زایای بدوی کدامیک از موارد زیر است؟‬ ‫‪.14‬‬

‫‪)4‬مزودرم‬ ‫‪ )3‬اکتودرم‬ ‫‪ )2‬هایپوبالست‬ ‫‪ )1‬اپیبالست‬

‫تکامل اسپرمها از چه زمانی آغاز میشود؟‬ ‫‪.15‬‬

‫‪ )2‬یک ماه قبل از تولد‬ ‫‪ )1‬از ماه پنجم حاملگی‬

‫‪ )4‬از زمان بلوغ‬ ‫‪ )3‬بالفاصله بعد از تولد‬

‫اکتساب حرکت کامل اسپرماتوزویید در کدامیک از موارد زیر بهوجود میآید؟‬ ‫‪.16‬‬

‫‪ )2‬داخل لولههای منیساز‬ ‫‪ )1‬زمان ورود به واژینال‬

‫‪)4‬لولههای رحمی‬ ‫‪ )3‬داخل اپیدیدیم‬

‫کدامیک از تغییرات زیر در فرایند اسپرماتوژنز رخ نمیدهد؟‬ ‫‪.17‬‬

‫‪ )2‬تشکیل دم‬ ‫‪ )1‬تشکیل آکروزوم‬

‫‪ )4‬تقسیم میوز‬ ‫‪ )3‬از بین رفتن سیتوپالسم اضافی‬

‫‪139‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫«فصل ‪»3‬‬

‫تمام رویدادهای زیر به دنبال افزایش ناگهانی هورمون ‪ LH‬رخ میدهد‪ ،‬بجز‪:‬‬ ‫‪.18‬‬

‫‪ )2‬پاره شدن فولیکول‬ ‫‪ )1‬ترشح کالژناز‬

‫‪ )۴‬تولید پروژسترون از سلولهای فولیکوالر‬ ‫‪ )3‬کامل شدن تقسیم دوم میوز‬

‫منشا استروژن تخمدان کدام سلول زیر است؟‬ ‫‪.19‬‬

‫‪ )4‬کومولوس اووفروس‬ ‫‪ )3‬گرانولوزا‬ ‫‪ )2‬تکای داخلی‬ ‫‪ )1‬تکای خارجی‬

‫کدام الیههای فولیکول بالغ در ساختار جسم زرد شرکت میکند؟‬ ‫‪.20‬‬

‫‪ )2‬تک خارجی و گرانولوزا‬ ‫‪ )1‬تک داخلی و تک خارجی‬

‫‪ )4‬ناحیه شفاف و تک خارجی‬ ‫تک داخلی و گرانولوزا‬ ‫‪)3‬‬

‫فرایند ظرفیتگیری (‪ )Capacitation‬اسپرم‪ ،‬در کدامیک از بخشهای زیر انجام میپذیرد؟‬ ‫‪.21‬‬

‫‪ )2‬مجرای اپیدیدیم‬ ‫‪ )1‬لوله اسپرمساز‬

‫‪ )۴‬دستگاه تولیدمثل زن‬ ‫‪ )3‬آمپول واز دفران‬

‫تا قبل از نفوذ اسپرم به داخل تخمک تمام گزینههای زیر جزء مراحل لقاح به حساب‬ ‫‪.22‬‬
‫میآیند‪ ،‬بجز‪:‬‬

‫‪ )2‬نفوذ به ناحیه شفاف‬ ‫‪ ) ۱‬نفوذ به تاج شعاعی‬

‫‪ )4‬فعالسازی متابولیک‬ ‫‪ )3‬ادغام غشاهای سلولی اووسیت و اسپرم‬

‫هدف از ایجاد و انجام واکنش قشری اووسیت چیست؟‬ ‫‪.23‬‬

‫‪ )2‬تسهیل ورود اسپرم به اووسیت‬ ‫‪ )1‬جلوگیری از پلیاسپرمی‬

‫‪ )4‬فعال شدن متابولیک اووسیت‬ ‫‪ )3‬فعال شدن واکنش آکروزومی‬

‫‪140‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در طی مراحل لقاح کدام مرحله زودتراز مراحل دیگر اتفاق میافتد؟‬ ‫‪.24‬‬

‫‪ )2‬واکنش زونا (منطقه شفاف)‬ ‫‪ )1‬واکنش قشری‬

‫‪ )4‬ادغام غشاهای اووسیت و اسپرم‬ ‫‪ )3‬واکنش آکروزمی‬

‫بالفاصله بعد از ورود اسپرماتوزوئید به داخل اووسیت کدام گزینهی زیر درمورد تخمک‬ ‫‪.25‬‬
‫اتفاق میافتد؟‬

‫‪ )4‬پایان تقسیم‬ ‫‪ )3‬تشکیل اووسیت ثانویه‬ ‫‪ )2‬پایان تقسیم میوز ‪II‬‬ ‫‪ )1‬از سر گیری میوز ‪I‬‬
‫میوز ‪I‬‬

‫کدام مورد پس از انجام لقاح اتفاق میافتد؟‬ ‫‪.26‬‬

‫‪ )2‬کامل شدن اولین تقسیم میوزی‬ ‫‪ )1‬تشکیل اووسیت بالغ‬

‫‪ )4‬بروز واکنش آکروزومی‬ ‫‪ )3‬تشکیل اووسیت ثانویه‬

‫النهگزینی (‪ )conceptus‬در چه روز و چه مرحلهای میباشد؟‬ ‫‪.27‬‬

‫‪ )1‬در اولین روز تکامل و به صورت زیگوت است‪.‬‬
‫‪ )2‬در اوایل روز ششم و به صورت بالستوسیت است‪.‬‬
‫‪ )3‬در روز چهارم و به صورت موروال است‪.‬‬
‫‪ )4‬در اوایل دوران رویانی و به صورت بالستوسیت است‪.‬‬

‫کدامیک از حفرههای زیر در مرحلهی قبل از النهگزینی تشکیل میگردد؟‬ ‫‪.28‬‬

‫‪ )4‬کوریون‬ ‫‪ )3‬بالستوسل‬ ‫‪ )2‬کیسهی زرده‬ ‫‪ )1‬آمنیون‬

‫بالفاصله بعد از ورود اسپرم به داخل اووسیت تمام گزینههای زیر اتفاق میافتد‪ ،‬بجز‪:‬‬ ‫‪.29‬‬

‫‪ )2‬از سرگیری تقسیم دوم میوز‬ ‫‪ )1‬واکنش کورتیکال (قشری)‬

‫‪ )4‬فعالیت متابولیک تخمک‬ ‫‪ )3‬افزایش ‪LH‬‬

‫‪141‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫تقسیم میوز ‪ 2‬اووسیت ثانویه زمانی کامل میشود که‪:‬‬ ‫‪.30‬‬

‫‪ )2‬اسپرم به دیوارهی شفاف اووسیت ثانویه‬ ‫‪ )1‬اسپرم وارد سیتوپالسم میشود‪.‬‬

‫میرسد‪.‬‬

‫‪ )4‬در حین تشکیل پردهی شفاف‬ ‫‪ )3‬اووسیت اولیه به لولهی فالوپ میرسد‪.‬‬

‫در طی مراحل لقاح کدام مرحله زودتر اتفاق میافتد؟‬ ‫‪.31‬‬

‫‪ )2‬واکنش زونا (منطقه شفاف)‬ ‫‪)1‬واکنش قشری‬

‫‪ )4‬ادغام غشاهای اووسیت و اسپرم‬ ‫‪ )3‬واکنش آکروزومی‬

‫مدت زنده ماندن اسپرم در دستگاه تولیدمثل زنان که قادر به لقاح هستند‪ ،‬چه مدت است؟‬ ‫‪.32‬‬

‫‪ 24 )4‬روز‬ ‫‪ 3 )3‬روز‬ ‫‪ 6 )2‬روز‬ ‫‪ 24 )1‬ساعت‬

‫کدام مورد پس از لقاح صورت میگیرد؟‬ ‫‪.33‬‬

‫‪ )2‬واکنش آکروزومی‬ ‫‪ )1‬تشکیل اولین گویچهی قطبی‬

‫‪ )4‬کلیواژ‬ ‫‪ )3‬ظرفیتیابی‬

‫کدامیک از موارد زیر منشا جسم هموراژیک تخمدانی است؟‬ ‫‪.34‬‬

‫‪ )2‬بقایای فولیکول گراف‬ ‫‪ )1‬جسم زرد‬

‫‪ )4‬جسم سفید‬ ‫‪ )3‬استرومای مدوالی تخمدان‬

‫کدام مورد قبل از لقاح انجام میگیرد؟‬ ‫‪.35‬‬

‫‪ )2‬تشکیل دومین گویچهی قطبی‬ ‫‪ )1‬قابلیتیابی (‪)Capacitation‬‬

‫‪ )4‬کامل شدن دومین تقسیم میوزی‬ ‫‪ )3‬واکنش کورتیکال‬

‫‪142‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در جنس مونث‪ ،‬تقسیم میوز در چه زمانی به اتمام میرسد؟‬ ‫‪.36‬‬

‫‪ )4‬اووالسیون‬ ‫‪ )3‬دوران رویانی‬ ‫‪ )2‬در طی فرآیند لقاح‬ ‫‪ )1‬زمان تولد‬

‫واکنش آکروزومی در چه زمانی اتفاق میافتد؟‬ ‫‪.37‬‬

‫‪ )2‬عبور اسپرم از سلولهای تاج شعاعی‬ ‫‪ )1‬ورود اسپرم به لولهی رحمی‬

‫‪ )4‬اتصال اسپرم به غشای اووسیت‬ ‫‪ )3‬اتصال اسپرم به منطقهی شفاف‬

‫در تمامی مراحل تکاملی زیر الیهی شفاف دیده میشود‪ ،‬بجز‪:‬‬ ‫‪.38‬‬

‫‪ )4‬دو سلولی‬ ‫‪ )3‬بالستوسیت نهایی‬ ‫‪ )2‬موروال‬ ‫‪ )1‬چهار سلولی‬

‫آنزیمهای آکروزومی بیشتر برای عبور از کدام اللهی اطراف اووسیت ثانویه کاربرد دارد؟‬ ‫‪.39‬‬

‫‪ )4‬زونا پلوسیدا‬ ‫‪ )3‬کومولوس اووفوروس‬ ‫‪ )2‬غشای اووسیت‬ ‫‪ )1‬کرونا رادیاتا‬

‫«فصل ‪»4‬‬

‫مول هیداتیدیفرم یا بچه خوره (‪ )hydatidiform mole‬در اثر رشد کدام یک از ساختمان‪-‬‬ ‫‪.40‬‬
‫های زیر ایجاد میشود؟ (پزشکی اسفند ‪ -93‬قطب شیراز)‬
‫‪ )2‬فولیکول آترتیک (‪)Atretic follicle‬‬ ‫‪ )1‬جسم زرد (‪)corpus luteum‬‬
‫‪ )4‬تروفوبالست (‪)Trophoblast‬‬ ‫‪ )3‬تودهی سلولی داخلی (‪)Inner cell mass‬‬

‫اولین ارتباط خونی بین مادر و جنین (‪ )Utero placental circulation‬در چه روزی برقرار‬ ‫‪.41‬‬
‫میشود؟ (پزشکی شهریور ‪ -95‬قطب همدان)‬
‫‪ )2‬روز ‪ 20‬و ‪21‬‬ ‫‪ )1‬روز ‪13‬‬
‫‪ )4‬روز ‪ 11‬و ‪12‬‬ ‫‪ )3‬روز ‪9‬‬

‫‪143‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کدام یک از موارد زیر در روند تکاملی زودتر شکل میگیرد؟ (پزشکی شهریور ‪ -95‬قطب شیراز)‬ ‫‪.42‬‬
‫‪ )1‬مزودرم خارج رویانی (‪ )2 )Extraembryonic mesoderm‬سیتوتروفوبالست (‪)Cytotrophoblast‬‬
‫‪ )4‬پردهی هوزر (‪)Heuser’s membrane‬‬ ‫‪ )3‬صفحهی کوریونی (‪)Chorionic plate‬‬

‫کدام یک از هیپوبالست ایجاد میشود؟(پزشکی اسفند ‪ -95‬قطب همدان)‬ ‫‪.43‬‬

‫‪ )2‬مزودرم اسپالنکوپلوریک‬ ‫‪ ) 1‬مزودرم سوماتوپلوریک‬
‫‪ )4‬پردهی هوزر (اگزوسلومیک)‬ ‫‪ ) 3‬سیتوتروفوبالست‬

‫کدام گزینه زیر در روز نهم (هفتهی دوم) رخ میدهد؟(پزشکی و دندانپزشکی اسفند ‪-96‬‬ ‫‪.44‬‬
‫قطب اهواز)‬
‫‪ )2‬تشکیل حفرهی اگزوسلومیک‬ ‫‪ )1‬تشکیل حفرهی آمنیوتیک‬
‫‪ )4‬کیسه زردهی ثانویه‬ ‫‪ )3‬گردش خون رحمی‪ -‬جفتی‬

‫صفحهی کوریونیک (‪ )Chorionic plate‬در کجا قرار دارد؟(پزشکی و دندانپزشکی اسفند ‪-93‬‬ ‫‪.45‬‬
‫قطب اهواز)‬
‫‪ )2‬سطح برونی کیست اگزوسلومیک‬ ‫‪ )1‬سطح درونی کیسهی آمنیون‬
‫‪ )4‬سطح درونی سلولهای سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬سطح بیرونی کیسهی زرده ثانویه‬

‫تمام وقایع زیر طی هفتهی دوم تکامل جنینی رخ میدهند‪ ،‬بجز‪( :‬دندانپزشکی شهریور‬ ‫‪.46‬‬
‫‪ -96‬قطب مشهد)‬
‫‪ )2‬شروع اولین گردش خون رحمی‪ -‬جفتی‬ ‫‪ )1‬ظهور سلولهای سنسیتوتروفوبالست‬
‫‪ )4‬ظهور مزودرم خارج رویانی‬ ‫‪ )3‬ظهور سومایتها‬

‫پیدایش سلولهای آمنیوبالست و تشکیل کیسهی آمنیون در کدام هفتهی تکامل جنین ر خ‬ ‫‪.47‬‬
‫میدهد؟‬
‫(دندانپزشکی اردیبهشت ‪ -97‬میاندورهی کشوری)‬
‫‪ )2‬هفتهی دوم تکامل جنین‬ ‫‪ )1‬هفتهی اول تکامل جنین‬
‫‪ )4‬هفتهی چهارم تکامل جنین‬ ‫‪ )3‬هفتهی سوم تکامل جنین‬

‫وجود کدام هورمون در ادرار مادر شاخص بارداری محسوب میشود؟ (دندانپزشکی‬ ‫‪.48‬‬
‫شهریور ‪ -97‬قطب تبریز)‬
‫‪ )2‬گنادوتروپین جفتی‬ ‫‪ )1‬استروژن‬
‫‪ )4‬الکتوژن جفتی‬ ‫‪ ) 3‬پروژسترون‬

‫‪144‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کدام یک از ساختمانهای زیر‪ ،‬منشأ مزودرم خارجی رویانی میباشند؟(دندانپزشکی‬ ‫‪.49‬‬
‫اسفند ‪ -97‬قطب شیراز)‬
‫‪ )2‬سنسیشیو تروفوبالست‬ ‫‪ )1‬سیتوتروفوبالست‬
‫‪ )4‬ساقهی اتصالی‬ ‫‪ )3‬کیسهی زردهی اولیه‬

‫کیستهای اگزوسلومیک (‪ )exocelomic cyst‬در چه روزی تشکیل میشوند؟ (پزشکی‬ ‫‪.50‬‬

‫شهریور ‪ -97‬قطب آزاد)‬
‫‪ )2‬سیزدهم‬ ‫‪ )1‬نهم‬
‫‪ )4‬دوازدهم‬ ‫‪ ) 3‬هشتم‬

‫کدام یک از مزودرم خارج رویانی سوماتوپلوریک ایجاد میشود؟ (پزشکی اسفند ‪ -94‬قطب‬ ‫‪.51‬‬
‫همدان)‬
‫‪ )2‬صفحهی کلوآکی‬ ‫‪ )1‬صفحهی کوریونی‬
‫‪ )4‬دیوارهی کیسه زرده‬ ‫‪ )3‬الیهی سیتوتروفوبالستی‬

‫کدام گزینهی ذیل سقف کیسهی زرده را تشکیل میدهد؟(دندانپزشکی اسفند ‪ -95‬قطب‬ ‫‪.52‬‬
‫کرمان و شهریور ‪ -96‬هشت قطب مشترک)‬

‫‪ )2‬هیپوبالست‬ ‫‪ )1‬اپیبالست‬

‫‪ )4‬سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ ) 3‬آمینوبالست‬

‫«فصل ‪»5‬‬

‫ظاهر شدن شیار و گره اولیه نمایانگر کدام مرحله زندگی داخل رحمی است؟ (پزشکی در‬ ‫‪.53‬‬

‫‪ ۹۹‬ـ میان دوره کشوری)‬

‫‪ )2‬بالستوال‬ ‫‪ )1‬موروال‬

‫‪ )4‬نوروال‬ ‫‪)3‬گاستروال‬

‫‪145‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫در تشکیل شیار اول کدام عامل نقش دارد؟ (پزشکی شهریور ‪۹۵‬ـ قطب کرمان)‬ ‫‪.54‬‬

‫‪ )1‬اینواژیناسیون سلولهای اپیبالستی‬

‫‪ )2‬اینواژیناسیون سلولهای هیپوبالستی‬
‫‪ )3‬افزایش ‪ E‬ـ کادهین‬
‫‪ )4‬جدا شدن سلولهای بطری شکل از گودهی اولیه‬

‫کانال نوروآنتریک در دوره رویانی کدام یک از حفرات زیر را به یکدیگر ارتباط میدهند؟‬ ‫‪.55‬‬
‫(پزشکی ‪۹۶‬ـ قطب شیراز ‪ /‬پزشکی شهریور ‪۹۴‬ـ قطب همدان ‪ /‬پزشکی شهریور ‪۹۳‬ـ‬
‫قطب همدان)‬

‫‪ )1‬آمینیون ـ کوریون‬
‫‪ )2‬کیسه زرده ثانویه ـ کوریون‬
‫‪ )3‬آمینیون ـ کیسه زرده ثانویه‬
‫‪ )4‬سلول داخل رویانی ـ سلول خارج رویانی‬

‫آالنتویس که به عنوان مخزنی برای دفع فراورده های کلیوی به کار میرود در روز‬ ‫‪.56‬‬
‫چهاردهم چگونه تشکیل میشوند؟ (پزشکی و دندان پزشکی اسفند ‪۹۵‬ـ قطب شیراز)‬

‫‪ )1‬از تورفتگی سلولها از ناحیه گره اولیه‬

‫‪ )2‬از تو رفتگی سلولها از شیار اولیه‬
‫‪ )3‬بقایای شیار اولیه در ناحیه خاجی ـ دنبالچه ای‬
‫‪ )4‬دیورتیکول کوچکی از دیواره خلفی کیسه زرد‬

‫تشکیل کدام گزینه مربوط به هفته سوم تکامل است؟ (دندان پزشکی شهریور ‪۹۵‬ـ قطب‬ ‫‪.57‬‬
‫شیراز)‬

‫‪ )2‬اپی بالست (‪)Epiblast‬‬ ‫‪ )1‬پرز ها اولیه (‪)Primary Villus‬‬

‫‪ )4‬الکونا (‪)Lacunae‬‬ ‫‪ )3‬االنتوئیس (‪)Allantois‬‬

‫کدام اتفاق مهم در هفته سوم زندگی داخل رحمی میافتد؟ (دندان پزشکی شهریور ‪۹۴‬ـ‬ ‫‪.58‬‬
‫مشترک کشوری)‬

‫‪ )2‬ایجاد شدن مزودرم خارج رویانی‬ ‫‪ )1‬تشکیل حباب های مغزی‬

‫‪ )4‬تشکیل کوریون فروندوزوم‬ ‫‪ )3‬تشکیل نوتوکورد‬

‫‪146‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫تمام حوادث زیر در هفته سوم تکامل رخ میدهد بجز‪( :‬دندان پزشکی اسفند ‪۹۵‬ـ قطب آزاد)‬ ‫‪.59‬‬

‫‪ )2‬ایجاد شیار اولیه‬ ‫‪ )1‬گاستروالسیون‬

‫‪ )4‬تشکیل حفره آمنیوتیک‬ ‫‪ )3‬تشکیل نوتوکورد‬

‫انتهای دمی نوتوکورد تا کدام ناحیه دیسک زایا امتداد دارد؟ (دندان پزشکی اسفند ‪۹۷‬ـ‬ ‫‪.60‬‬
‫قطب زنجان)‬

‫‪ )2‬گره اولیه‬ ‫‪ )1‬دیواره عرضی‬

‫‪ )4‬غشای کلواکی‬ ‫‪ )3‬غشای دهانی حلقی‬

‫باقی ماندن شیار اولیه کدام ناهنجاری را به وجود میآورد؟ (دندان پزشکی اسفند ‪۹۵‬ـ‬ ‫‪.61‬‬
‫قطب همدان ‪ /‬دندان پزشکی شهریور ‪۹۴‬ـ قطب تبریز)‬

‫‪ )2‬تراتوم خاجی دنبالچهای‬ ‫‪ )1‬سیرنوملیا‬

‫‪ )4‬یک طرفه شدن احشا‬ ‫‪ )3‬هولوپروزنسفالی‬

‫عدم کفایت مزودرم در ناحیه دمی و دیسک زایاس رویانی‪ ،‬کدام ناهنجاری را به وجود‬ ‫‪.62‬‬
‫میآورد؟ (پزشکی شهریور ‪۹۴‬ـ قطب همدان)‬

‫‪ )2‬تراتوم‬ ‫‪ )1‬سیرنوملیا‬
‫‪ )4‬یک طرفه شدن‬ ‫‪ )3‬هولوپروزنسفالی‬

‫منشا سلولهای پیش نوتوکوردی از کدام ناحیه است؟ (دندان پزشکی اسفند ‪۹۷‬ـ قطب‬ ‫‪.63‬‬
‫اهواز)‬

‫‪ )2‬قسمت میانی شیار اولیه‬ ‫‪ )1‬قسمت دمی شیار اولیه‬

‫‪ )4‬از راس گره اولیه‬ ‫‪ )3‬قسمت قدامی شیار اولیه‬

‫پرز ثانویه فاقد کدامیک از موارد زیر است؟ (پزشکی کالسیک شهریور ‪98‬ـ قطب همدان ‪/‬‬ ‫‪.64‬‬
‫پزشکی ریفرم شهریور ‪۹۸‬ـ قطب مشهد و همدان)‬

‫‪ )2‬مزودرم‬ ‫‪ )1‬عروق خونی‬

‫‪ )4‬سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬سن سیتیوتروفوبالست‬

‫‪147‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کدام عبارت زیر به معنای قرارگیری غیر طبیعی یک یا چند اندام بدن است؟ (پزشکی‬ ‫‪.65‬‬
‫اسفند ‪۹۹‬ـ مشترک کشوری)‬

‫‪Situs solitus )2‬‬ ‫‪Situs ambiguous )1‬‬

‫‪Hemangioblast )4‬‬ ‫‪Situs inversus )3‬‬

‫«فصل ‪»6‬‬

‫در روند عصبی شدن (نوروالسیون) کدام یک از موارد زیر نقش القا کننده دارد؟ (دندان‪-‬‬ ‫‪.66‬‬
‫پزشکی اسفند ‪ – 97‬قطب همدان)‬

‫‪ )۲‬هیپوبالست‬ ‫‪ )۱‬اپیبالست‬
‫‪ )۴‬مزودرم‬ ‫‪ )۳‬نوتوکورد‬

‫کدام ساختار زیر از اکتودرم منشأ میگیرد؟ (پزشکی دی ‪ – 99‬میاندوره کشوری)‬ ‫‪.67‬‬

‫‪ )۲‬غده هیپوفیز‬ ‫‪ )۱‬اپیتلیوم نای‬

‫‪ )۴‬درم پوست‬ ‫‪ )۳‬الیه صفاقی‬

‫بیان کم ‪ BMP4‬به القای تشکیل کدام ساختار منجر میشود؟ (پزشکی شهریور ‪– 95‬‬ ‫‪.68‬‬
‫قطب کرمان)‬

‫‪ )۲‬نورواکتودرم‬ ‫‪ )۱‬اپیدرم‬
‫‪ )۴‬ستیغ عصبی‬ ‫‪ )۳‬پالکودهای عدسی‬

‫منشأ عاج دندان از کدام ساختار جنین است؟ (پزشکی شهریور ‪ – 99‬مشترک کشوری)‬ ‫‪.69‬‬

‫‪ )۲‬ستیغ عصبی‬ ‫‪ )۱‬اکتودرم عصبی‬

‫‪ )۴‬مزودرم سوماتیک‬ ‫‪ )۳‬اکتودرم سطحی‬

‫‪148‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کدام یک از بخشهای مزودرمی زیر در ساخت چینهای جدار طرفی بدن نقش دارند؟‬ ‫‪.70‬‬

‫(پزشکی ریفرم شهریور ‪ – 98‬قطب همدان و مشهد)‬

‫‪ )۲‬مزودرم کنار محوری‬ ‫‪ )۱‬الیه سوماتیک مزودرم صفحه جانبی‬

‫‪ )۴‬الیه احشایی مزودرم صفحه جانبی‬ ‫‪ )۳‬مزودرم بینابینی‬

‫سلولهای اپیبالستی که از بخش میانی شیار اولیه مهاجرت میکنند‪ ،‬در تشکیل کدام‬ ‫‪.71‬‬
‫یک از موارد زیر شرکت دارند؟ (پزشکی اسفند ‪ – 97‬قطب زنجان)‬

‫‪ )۲‬ستون فقرات‬ ‫‪ )۱‬عضالت اطراف مهرهها‬

‫‪ )۴‬عضله صاف دیواره لوله گوارش‬ ‫‪ )۳‬کلیهها و گونادها‬

‫محل قرارگیری نورومرها در رویان کدام ناحیه است؟ (پزشکی دی ‪ – 99‬میاندوره کشوری)‬ ‫‪.72‬‬

‫‪ )۲‬گردن‬ ‫‪ )۱‬سر‬
‫‪ )۴‬کمر‬ ‫‪ )۳‬سینه‬

‫کدام ساختار زیر از سومیتها منشأ میگیرد؟ (پزشکی شهریور ‪ – 97‬قطب اصفهان)‬ ‫‪.73‬‬

‫‪ )۲‬جناغ‬ ‫‪ )۱‬استخوان بازو‬

‫‪ )۴‬مهره‬ ‫‪ )۳‬استخوان فک پایین‬

‫فرآیند تشکیل عروق خونی از جزایر خونی را چه مینامند؟ (پزشکی اسفند ‪ – 99‬مشترک‬ ‫‪.74‬‬

‫کشوری)‬

‫‪Hemangiogenesis )۲‬‬ ‫‪Angiogenesis )۱‬‬

‫‪Blood formation )۴‬‬ ‫‪Vasculogenesis )۳‬‬

‫نوروالسیون همزمان با کدام واقعه کامل میشود؟ (پزشکی شهریور ‪ – 93‬قطب اصفهان)‬ ‫‪.75‬‬

‫‪ )۲‬بسته شدن نوروپور خلفی‬ ‫‪ )۱‬بسته شدن نوروپور قدامی‬

‫‪ )۴‬تشکیل گره اولیه‬ ‫‪ )۳‬تشکیل شیار اولیه‬

‫‪149‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫ضخیم شدگی در کدامیک از ساختمانهای زیر منجر به تشکیل صفحهی شنوایی می‪-‬‬ ‫‪.76‬‬
‫شود؟ (پزشکی شهریور ‪ – 93‬قطب شیراز)‬

‫‪Ectoderm )۲‬‬ ‫‪Neural crest )۱‬‬

‫‪Endoderm )۴‬‬ ‫‪Mesoderm )۳‬‬

‫تودهی بافت مزانشیمی اسکلروتومی از کدام مزودرم مشتق میشود؟ (پزشکی شهریور‬ ‫‪.77‬‬
‫‪ – 93‬قطب اهواز)‬

‫‪ )۲‬سوماتیک‬ ‫‪ )۱‬پاراگزیال‬
‫‪ )۴‬اسپالنکنیک‬ ‫‪ )۳‬جانبی‬

‫کدام ساختمان از سلولهای آندودرمی منشأ میگیرد؟ (پزشکی شهریور ‪ – 93‬قطب‬ ‫‪.78‬‬
‫تبریز)‬

‫‪ )۲‬جزایر النگرهانس‬ ‫‪ )۱‬سلولهای کوپفر‬

‫‪ )۴‬الیهی احشایی پردهی سروزی‬ ‫‪ )۳‬سلولهای خونساز کبد‬

‫بخش استخوانی دنده از کدامیک از موارد زیر منشأ میگیرد؟ (پزشکی شهریور ‪– 94‬‬ ‫‪.79‬‬
‫قطب اهواز)‬

‫‪ )۲‬سومیتومر‬ ‫‪ )۱‬سومیت‬
‫‪ )۴‬مزودرم بینایی‬ ‫‪ )۳‬مزودرم جانبی‬

‫کدامیک از ساختارهای زیر منشأ مزودرمی دارد؟ (پزشکی اسفند ‪ – 94‬قطب آزاد)‬ ‫‪.80‬‬

‫‪ )۲‬پردهی جنب یا پلورا‬ ‫‪ )۱‬پارانشیم غدهی تیروئید‬

‫‪ )۴‬مالنوسیت‬ ‫‪ )۳‬غدهی پستان‬

‫کدامیک از سلولهای زیر منشأ ستیغ عصبی ندارد؟ (پزشکی شهریور ‪ – 94‬قطب تبریز)‬ ‫‪.81‬‬

‫‪ )۲‬بخش مرکزی آدرنال‬ ‫‪ )۱‬مالنوسیت پوست‬

‫‪ )۴‬هپاتوسیتهای کبدی‬ ‫‪ )۳‬سلولهای دیوارهی مخروطی‪-‬تنهای در قلب‬
‫(‪)conotruncal septum‬‬

‫‪150‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫منشأ جنینی کدامیک از سلولهای زیر از ستیغ عصبی است؟ (پزشکی شهریور ‪ – 95‬قطب‬ ‫‪.82‬‬
‫شمال)‬

‫‪ )۲‬آملوبالست‬ ‫‪ )۱‬هپاتوسیت‬
‫‪ )۴‬گانگلیون ریشهی خلفی‬ ‫‪ )۳‬شاخ قدامی نخاع‬

‫مزودرم خارج رویانی اسپالنکینک کدامیک از ساختمانهای زیر را میپوشاند؟ (پزشکی‬ ‫‪.83‬‬
‫شهریور ‪ – 94‬قطب شیراز)‬

‫‪ )۲‬حفرهی آمنیون‬ ‫‪ )۱‬کیسهی زرده‬

‫‪ )۴‬ساقه اتصالی‬ ‫‪ )۳‬حفرهی کوریون‬

‫کدامیک از ساختارهای زیر منشأ اکتودرمی دارد؟ (دندانپزشکی شهریور ‪ – 95‬قطب‬ ‫‪.84‬‬
‫اصفهان ‪ /‬دندانپزشکی اسفند ‪ – 95‬قطب آزاد ‪ /‬دندانپزشکی اسفند ‪ – 97‬قطب تبریز ‪/‬‬
‫دندانپزشکی شهریور ‪ – 97‬قطب آزاد)‬

‫‪ )۲‬تیموس‬ ‫‪ )۱‬مینای دندان‬

‫‪ )۴‬اپیتلیوم حفرهی صماخی‬ ‫‪ )۳‬تیروئید‬

‫منشأ جنینی قشر غدهی فوق کلیه‪ ،‬غضروف و پارانشیم پانکراس بهترتیب کدامیک از‬ ‫‪.85‬‬
‫الیههای جنینی است؟ (پزشکی شهریور ‪ – 95‬قطب مشهد)‬

‫‪ )۲‬اکتودرم‪ ،‬مزودرم‪ ،‬اندودرم‬ ‫‪ )۱‬اکتودرم‪ ،‬اکتودرم‪ ،‬اندودرم‬

‫‪ )۴‬مزودرم‪ ،‬مزودرم‪ ،‬اندودرم‬ ‫‪ )۳‬اکتودرم‪ ،‬اندودرم‪ ،‬اندودرم‬

‫پوشش کدامیک از اکتودرم سطحی است؟ (دندانپزشکی شهریور ‪ – 94‬قطب اصفهان)‬ ‫‪.86‬‬

‫‪ )۲‬مثانه‬ ‫‪ )۱‬دهان اولیه‬

‫‪ )۴‬حفرهی صماخی‬ ‫‪ )۳‬مری‬

‫همهی ساختارهای زیر از سلولهای ستیغ عصبی منشأ میگیرند‪ ،‬بجز‪( :‬دندانپزشکی‬ ‫‪.87‬‬
‫اسفند ‪ – 94‬قطب تبریز)‬

‫‪ )۲‬ادونتوبالست‬ ‫‪ )۱‬آملوبالست‬
‫‪ )۴‬گانگلیون پشتی نخاع‬ ‫‪ )۳‬مالنوسیت‬

‫‪151‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫منشأ عدسی چشم چیست؟ (پزشکی اسفند ‪ – 94‬قطب مشهد)‬ ‫‪.88‬‬

‫‪ )۲‬نورواکتودرم‬ ‫‪ )۱‬سلولهای نورال کرست‬

‫‪ )۴‬اکتودرم سطحی‬ ‫‪ )۳‬لبههای جام بینایی‬

‫قسمت میانی شیار اولیه در تشکیل کدام نوع مزودرم رویانی شرکت میکند؟ (دندان‪-‬‬ ‫‪.89‬‬

‫پزشکی اسفند ‪ – 93‬قطب اهواز)‬

‫‪Lateral )۲‬‬ ‫‪Paraxial )۱‬‬

‫‪Extraembryonic )۴‬‬ ‫‪Intermediate )۳‬‬

‫منشأ قسمت مرکزی غدهی فوق کلیوی کدام مورد زیر است؟ (پزشکی اسفند ‪ – 95‬قطب‬ ‫‪.90‬‬
‫مشهد)‬

‫‪ )۲‬مزودرم بینابینی‬ ‫‪ )۱‬الیهی مزودرم‬

‫‪ )۴‬مزوتلیوم جدار سلول داخلی جنینی‬ ‫‪ )۳‬سلولهای نورالکرست‬

‫منشأ جنینی مینای دندان‪ ،‬لنف و پارانشیم پانکراس بهترتیب کدامیک از الیههای جنینی‬ ‫‪.91‬‬
‫است؟ (پزشکی شهریور ‪ – 94‬قطب مشهد)‬

‫‪ )۲‬اکتودرم‪ ،‬مزودرم‪ ،‬آندودرم‬ ‫‪ )۱‬مزودرم‪ ،‬مزودرم‪ ،‬آندودرم‬

‫‪ )۴‬اکتودرم‪ ،‬اکتودرم‪ ،‬آندودرم‬ ‫‪ )۳‬اکتودرم‪ ،‬آندودرم‪ ،‬آندودرم‬

‫کدامیک از موارد زیر‪ ،‬منشأ مویرگهای داخل پرزی جفت است؟ (دندانپزشکی اسفند‬ ‫‪.92‬‬
‫‪ – 94‬قطب شمال)‬

‫‪ )۲‬مزودرم خارج رویانی‬ ‫‪ )۱‬سن سی سیو تروفوبالست‬

‫‪ )۴‬دیسیدوای بازال‬ ‫‪ )۳‬سلولهای سیتوتروفوبالست‬

‫لولهی عصبی (‪ )Neural tube‬از کدام الیهی جنینی و به دنبال القاء کدام مورد زیر به‪-‬‬ ‫‪.93‬‬
‫وجود میآید؟ (دندان پزشکی شهریور ‪ – 96‬قطب مشهد)‬

‫‪ )۲‬اکتودرم – نوتوکورد‬ ‫‪ )۱‬اکتودرم – مزودرم‬

‫‪ )۴‬مزودرم – نوتوکورد‬ ‫‪ )۳‬مزودرم – سلولهای ستیغ عصبی‬

‫‪152‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫منشأ کدامیک از موارد زیر ستیغ عصبی است؟ (پزشکی کالسیک شهریور ‪ – 98‬قطب‬ ‫‪.94‬‬
‫شیراز)‬

‫‪ )۲‬اپیتلیوم مجرای تنفسی‬ ‫‪ )۱‬مینای دندان‬

‫‪ )۴‬سلول شوان‬ ‫‪ )۳‬اپیتلیوم لولهی شنوایی‬

‫منشأ جنینی استخوان استرنوم (جناغ) کدامیک از موارد زیر است؟ (پزشکی اسفند ‪– 97‬‬ ‫‪.95‬‬
‫قطب همدان)‬

‫‪ )۲‬الیهی جداری مزودرم صفحهی جانبی‬ ‫‪ )۱‬مزودرم مجاور محوری‬

‫‪ )۴‬اسکلروتوم‬ ‫‪ )۳‬مزودرم بینابینی‬

‫«فصل ‪»8‬‬

‫حرکات جنین در چندمین ماه بارداری توسط مادر حس میشود؟ (پزشکی شهریور ‪– 94‬‬ ‫‪.96‬‬
‫قطب آزاد)‬

‫‪ )2‬سوم‬ ‫‪ )1‬دوم‬
‫‪ )4‬پنجم‬ ‫‪ )3‬چهارم‬

‫موهای النگو در کدام مرحلهی تکاملی ظاهر میشوند؟ (پزشکی اسفند ‪ – 94‬قطب‬ ‫‪.97‬‬
‫تبریز)‬

‫‪ )2‬پایان دورهی رویانی‬ ‫‪ )1‬پنجمین هفتهی تکاملی‬

‫‪ )4‬ششمین ماه تکاملی‬ ‫‪ )3‬پنجمین ماه تکاملی‬

‫کدام الیهی زیر در پرزهای جنینی در ماه چهارم در تماس با خون مادر است؟ (پزشکی‬ ‫‪.98‬‬
‫اسفند ‪ – 93‬قطب تهران)‬

‫‪ )2‬سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ )1‬بافت همبند مزودرم خارج رویانی‬

‫‪ )4‬سنسیشیوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬آندوتلیوم‬

‫‪153‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫بیشترین رشد طولی جنین در کدام دوره اتفاق میافتد؟ (دندانپزشکی شهریور ‪– 94‬‬ ‫‪.99‬‬
‫قطب زنجان)‬

‫‪ )2‬دو ماه اول‬ ‫‪ )1‬دو هفتهی اول‬

‫‪ )4‬ماههای هشتم و نهم‬ ‫‪ )3‬ماههای چهارم و پنجم‬

‫در طی تکامل جفت کدام ساختار زیر نهایتا تحلیل میرود؟ (پزشکی اسفند ‪ – 95‬قطب‬ ‫‪.100‬‬
‫اصفهان)‬

‫‪ )2‬دسیدوای کپسولی‬ ‫‪ )1‬کوریون صاف‬

‫‪ )4‬سنسیشیوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬ژلهی وارتون‬

‫همهی موارد زیر برای تشخیص سن جنین بعد از هفتهی چهاردهم کاربرد دارد بجز‪:‬‬ ‫‪.101‬‬
‫(پزشکی و دندانپزشکی اسفند ‪ – 95‬قطب اصفهان)‬

‫‪ )2‬طول استخوان ران‬ ‫‪ )1‬قطر دو آهیانه‬

‫‪ )4‬تعداد سومیتها‬ ‫‪ )3‬محیط سر‬

‫کدامیک از ساختارهای زیر بخش جنینی جفت را تشکیل میدهد؟ (پزشکی اسفند ‪– 95‬‬ ‫‪.102‬‬
‫قطب تهران و دندانپزشکی اسفند ‪ – 96‬قطب اصفهان و مشهد)‬

‫‪ )2‬کوریون صاف‬ ‫‪ )1‬دسیدوای کپسولی‬

‫‪ )۴‬کوریون فروندوزوم‬ ‫‪ )3‬دسیدوای قاعدهای‬

‫کدامیک از موارد زیر‪ ،‬منشأ مویرگهای داخل پرزی جفت است؟ (دندانپزشکی اسفند‬ ‫‪.103‬‬
‫‪ – 94‬قطب شمال)‬

‫‪ )2‬مزودرم خارج رویانی‬ ‫‪ )1‬سنسیشیوتروفوبالست‬

‫‪ )4‬دسیدوای بازال‬ ‫‪ )3‬سلولهای سیتوتروفوبالست‬

‫‪154‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مراکز استخوانسازی اولیه در استخوانهای بلند و جمجمه در کدام هفته ظاهر می‪-‬‬ ‫‪.104‬‬
‫شوند؟ (پزشکی و دندانپزشکی شهریور ‪ – 96‬قطب اهواز)‬

‫‪12 )2‬‬ ‫‪8 )1‬‬

‫‪20 )4‬‬ ‫‪16 )3‬‬

‫سن رویان در حال تکامل‪ ،‬در چه زمانی بر اساس تعداد سومیتها تخمین زده می‪-‬‬ ‫‪.105‬‬
‫شود؟ (دندانپزشکی شهریور ‪ – 97‬قطب مشهد)‬

‫‪ )2‬هفتههای سوم تا پنجم‬ ‫‪ )1‬دو هفتهی اول تکامل‬

‫‪ )4‬هفتهی نهم تا سی و هشتم‬ ‫‪ )3‬هفتهی پنجم تا نهم‬

‫افزایش بیش از حد بیان گاسکوئید سبب کدامیک از ناهنجاریهای زیر در جنین می‪-‬‬ ‫‪.106‬‬
‫شود؟ (دندانپزشکی و پزشکی کالسیک و ریفرم شهریور ‪ – 98‬قطب اهواز)‬

‫‪ )2‬جنین دو سر‬ ‫‪ )1‬کودال دیسژنزی‬

‫‪ )4‬سینوس اینورسوس‬ ‫‪ )3‬ساکروکوکسیژال‬

‫سطح بیرونی پرزهای جفتی توسط کدام سلولها پوشیده میشوند؟ (پزشکی شهریور ‪99‬‬ ‫‪.107‬‬
‫– کشوری)‬

‫‪ )2‬سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ )1‬اپیتلیوم اندومتر‬

‫‪ )4‬سنسیشیوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬دسیدوآ‬

‫وجود دو رویان با جفت و کیسهی آمنیونی جداگانه‪ ،‬نشان دهندهی جدایی سلولها در‬ ‫‪.108‬‬
‫کدام مرحلهی تکامل است؟ (پزشکی شهریور ‪ – 95‬قطب اصفهان)‬

‫‪ )2‬مراحل اولیهی بالستوسیست‬ ‫‪ )1‬دو سلولی‬

‫‪ )4‬دیسک زایای سه الیهای‬ ‫‪ )3‬دیسک زایای دو الیهای‬

‫کدام الیهی زیر در پرزهای جنینی در ماه چهارم در تماس با خون مادر است؟ (پزشکی‬ ‫‪.109‬‬
‫اسفند ‪ – 93‬قطب تهران)‬

‫‪ )2‬سیتوتروفوبالست‬ ‫‪ )1‬بافت همبند مزودرم خارج رویانی‬

‫‪ )4‬سنسیشیوتروفوبالست‬ ‫‪ )3‬آندوتلیوم‬

‫‪155‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
‫کدامیک از موارد زیر در تشکیل ساختمان جفت نقش دارد؟ (پزشکی شهریور ‪ – 94‬قطب‬ ‫‪.110‬‬
‫اصفهان و دندانپزشکی اسفند ‪ – 96‬قطب شیراز‪ ،‬همدان و زنجان ‪ /‬دندانپزشکی‬
‫شهریور ‪ – 97‬قطب مشهد ‪ /‬پزشکی شهریور ‪ – 95‬قطب تهران)‬

‫‪ )2‬کوریون بوتهای ‪ +‬دسیدوای جداری‬ ‫‪ )1‬کوریون بوتهای ‪ +‬دسیوای قاعدهای‬

‫‪ )4‬کوریون صاف ‪ +‬دسیدوای جداری‬ ‫‪ )3‬کوریون صاف ‪ +‬دسیدوای قاعدهای‬

‫دوقلوهای بهم چسبیده حاصل جداشدن بالستومرهای جنین در کدام مرحله است؟‬ ‫‪.111‬‬
‫(پزشکی شهریور ‪ – 93‬قطب کرمان)‬

‫‪ )2‬موروال‬ ‫‪ )1‬دو تا چهار سلولی‬

‫‪ )4‬تشکیل شیار اولیه‬ ‫‪ )3‬بالستوسیست‬

‫در کدام مرحله از دوران تکوین جنینی‪ ،‬جدایی ناکامل جنینها منجر به ایجاد دوقلوهای‬ ‫‪.112‬‬
‫به هم چسبیده خواهد شد؟ (پزشکی اسفند ‪ – 95‬قطب شهید بهشتی)‬

‫‪ )2‬موروال‬ ‫‪ )1‬دو سلولی‬

‫‪ )4‬دو الیهای‬ ‫‪ )3‬بالستوسیست‬

‫کوریون صاف در نهایت در مجاورت مستقیم کدامیک از بخشهای آندومتر رحم قرار‬ ‫‪.113‬‬
‫میگیرد؟ (پزشکی اسفند ‪ – 94‬قطب کرمان)‬

‫‪)2‬دسیدوای قاعدهای‬ ‫‪ )1‬دسیدوای جداری‬

‫‪ )4‬صفحهی دسیدوایی‬ ‫‪)3‬دسیدوای کپسولی‬

‫بخش مادری جفت ‪ Maternal portion‬چه نام دارد؟ (پزشکی شهریور ‪ – 97‬قطب شیراز ‪/‬‬ ‫‪.114‬‬
‫پزشکی شهریور ‪ – 97‬قطب تهران و کرمان ‪ /‬پزشکی اسفند ‪ – 96‬قطب تهران)‬

‫‪ )1‬دسیدوای کپسولی ‪Decidua Capsularis‬‬

‫‪ )2‬دسیدوای قاعدهای ‪Decidua Basalis‬‬

‫‪ )3‬کوریون بوتهای ‪Chorionic Frondosum‬‬

‫‪ )4‬کوریون صاف ‪Chorionic Leave‬‬

‫‪156‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫«فصل ‪»9‬‬

‫کدام تراتوژن در آتروفی عضله و هیپوپالزی اندام دخالت میکند؟ (دندانپزشکی شهریور‬ ‫‪.115‬‬
‫‪ -94‬قطب اصفهان)‬

‫‪ )2‬آبلهمرغان‬ ‫‪ )1‬سرخچه‬
‫‪ )4‬اشعه ایکس‬ ‫‪ )3‬توکسوپالسموز‬

‫بیشترین زمان حساسیت جنین به عامل ناهنجاریزا کدامیک است؟ (دندانپزشکی‬ ‫‪.116‬‬
‫اسفند ‪ -94‬قطب تهران)‬

‫‪ )2‬هفتهی نهم تا هنگام تولد‬ ‫‪ )1‬هفتهی سوم تا هفتم‬

‫‪ )4‬هفتهی اول تا سوم‬ ‫‪ )3‬هفتهی اول‬

‫همهی موارد زیر در بروز ناهنجاریهای مادرزادی نقش دارد‪ ،‬بجز‪( :‬دندانپزشکی شهریور‬ ‫‪.117‬‬
‫‪ -94‬قطب زنجان)‬

‫‪ )2‬مرحلهی تکاملی جنین در زمان تماس با‬ ‫‪ )1‬فنوتیپ مادر‬

‫تراتوژن‬
‫‪ )4‬طول مدت تماس با تراتوژن‬ ‫‪ )3‬غلظت تراتوژن‬

‫دیابت مادر با افزایش بروز کدامیک از ناهنجاریهای زیر همراه است؟ (دندانپزشکی‬ ‫‪.118‬‬
‫اسفند ‪ -93‬قطب شمال)‬

‫‪ )2‬شکاف لب و کام‬ ‫‪ )1‬نقایص لولهی عصبی‬

‫‪ )4‬هیپوپالزی فک تحتانی‬ ‫‪ )3‬نقایص اندام فوقانی‬

‫چاقی مادر باعث بروز کدامیک از سندرمهای زیر میشود؟ (پزشکی شهریور ‪ -93‬قطب‬ ‫‪.119‬‬
‫شمال)‬

‫‪ )2‬آترزی کلیه‬ ‫‪ )1‬آژنزی کلیه‬

‫‪ )4‬امفالوسل‬ ‫‪ )3‬آملیا‬

‫‪157‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫مناسبترین زمان برای انجام آزمایش قبل از تولد به روش نمونهگیری از پرزهای‬ ‫‪.120‬‬
‫کوریونی و آمینوسنتز به ترتیب از راست به چپ‪ ،‬چه موقع از بارداری است؟ (پزشکی‬
‫شهریور ‪ -93‬قطب شهید بهشتی)‬

‫‪ )2‬هفتهی ‪ 15 -17‬و هفتهی ‪17 -20‬‬ ‫‪ )1‬هفتهی ‪ 10 -12‬و هفتهی ‪14 -16‬‬
‫‪ )4‬هفتهی ‪ 17 -20‬و هفتهی ‪20 -22‬‬ ‫‪ )3‬هفتهی ‪ 7 -10‬و هفتهی ‪10 -12‬‬

‫حساسترین مرحلهی زندگی قبل از تولد نسبت به عوامل تراتوژن کدام است؟ (دندان‪-‬‬ ‫‪.121‬‬
‫پزشکی شهریور ‪ -94‬قطب تهران)‬

‫‪ )2‬رویانی‬ ‫‪ )1‬پیش رویانی‬

‫‪ )4‬لقاح‬ ‫‪ )3‬جنینی‬

‫افزایش آلفا فتوپروتئین ‪ AFP‬در سرم مادر ناشی از کدامیک از ناهنجاریهای زیر است؟‬ ‫‪.122‬‬
‫(پزشکی شهریور ‪ -96‬قطب آزاد)‬

‫‪ )2‬سندرم داون‬ ‫‪ )1‬تترالوژی فالوت‬

‫‪ )4‬آنانسفالی‬ ‫‪ )3‬آترزی مری‬

‫مصرف کدامیک از داروهای زیر در دوران بارداری توسط مادر منجر به بروز آملیا ‪amelia‬‬ ‫‪.123‬‬
‫در جنین میگردد؟ (پزشکی شهریور ‪ -97‬قطب آزاد)‬

‫‪ )2‬وارفارین‬ ‫‪ )1‬لیتیم‬
‫د) کدئین‬ ‫‪ )3‬تالیدومید‬

‫عارضهای به نام انکلیوگلوسا به چه معناست؟ (پزشکی اسفند ‪ -97‬قطب آزاد)‬ ‫‪.124‬‬

‫‪ )1‬حالتی که در آن زبان از کف دهان آزاد نمیشود‪.‬‬

‫‪ )2‬حالتی که در آن بافت شبه تیروئیدی در داخل بافت دهان یافت میشود‪.‬‬

‫‪ )3‬حالتی که در آن لوزههای زبانی تشکیل نشدهاند‪.‬‬

‫‪ )4‬حالتی که در آن زبان کوچک به اندازهی کافی رشد نکردهاست‪.‬‬

‫‪158‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫کدام روش تشخیصی قبل از تولد برای جنین غیر تهاجمی است؟ (پزشکی اسفند ‪-97‬‬ ‫‪.125‬‬
‫قطب شیراز)‬

‫‪ )2‬نمونهبرداری پرزهای کوریونی‬ ‫‪ )1‬آمینو سنتز‬

‫‪ )4‬سنجش آلفا فیتوپروتئین در مایع آمنیون‬ ‫‪ )3‬سونوگرافی‬

‫کلسیفیکاسیون مغزی جنین در اثر کدامیک از عوامل زیر ایجاد میشود؟ (پزشکی اسفند‬ ‫‪.126‬‬
‫‪ -97‬قطب همدان)‬

‫‪ )2‬ابتالی مادر به سرخچه‬ ‫‪ )1‬ابتالی مادر به تو کسوپالسموز‬

‫‪ )4‬ابتالی مادر به دیابت‬ ‫‪ )3‬هیپرترمی مادر‬

‫«پاسخنامه کلیدی»‬

‫‪ ‬فصل ‪:2‬‬

‫‪3 )16‬‬ ‫‪4 )11‬‬ ‫‪4 )6‬‬ ‫‪1 )1‬‬

‫‪4 )17‬‬ ‫‪1 )12‬‬ ‫‪2 )7‬‬ ‫‪3 )2‬‬

‫‪2 )13‬‬ ‫‪1 )8‬‬ ‫‪4 )3‬‬
‫‪1 )14‬‬ ‫‪1 )9‬‬ ‫‪1 )4‬‬
‫‪4 )15‬‬ ‫‪1 )10‬‬ ‫‪2 )5‬‬

‫‪ ‬فصل ‪:3‬‬

‫‪3 )38‬‬ ‫‪4 )33‬‬ ‫‪3 )28‬‬ ‫‪1 )23‬‬ ‫‪3 )18‬‬

‫‪4 )39‬‬ ‫‪2 )34‬‬ ‫‪3 )29‬‬ ‫‪3 )24‬‬ ‫‪2 )19‬‬
‫‪1 )35‬‬ ‫‪1 )30‬‬ ‫‪2 )25‬‬ ‫‪3 )20‬‬
‫‪2 )36‬‬ ‫‪3 )31‬‬ ‫‪1 )26‬‬ ‫‪4 )21‬‬
‫‪3 )37‬‬ ‫‪2 )32‬‬ ‫‪2 )27‬‬ ‫‪4 )22‬‬

‫‪159‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬
 ‫‪ ‬فصل‪:5‬‬ ‫‪ ‬فصل‪:4‬‬
‫‪4 )63‬‬ ‫‪3 )58‬‬ ‫‪3 )53‬‬ ‫‪2 )50‬‬ ‫‪4 )45‬‬ ‫‪4 )40‬‬
‫‪1 )64‬‬ ‫‪4 )59‬‬ ‫‪1 )54‬‬ ‫‪1 )51‬‬ ‫‪3 )46‬‬ ‫‪4 )41‬‬
‫‪1 )65‬‬ ‫‪2 )60‬‬ ‫‪3 )55‬‬ ‫‪2 )52‬‬ ‫‪2 )47‬‬ ‫‪2 )42‬‬
‫‪2 )61‬‬ ‫‪4 )56‬‬ ‫‪2 )۴۸‬‬ ‫‪4 )43‬‬
‫‪1 )62‬‬ ‫‪3 )57‬‬ ‫‪3 )49‬‬ ‫‪2 )44‬‬

‫‪ ‬فصل ‪:6‬‬

‫‪3 )90‬‬ ‫‪1 )84‬‬ ‫‪2 )78‬‬ ‫‪1 )72‬‬ ‫‪3 )66‬‬

‫‪2 )91‬‬ ‫‪4 )85‬‬ ‫‪1 )79‬‬ ‫‪4 )73‬‬ ‫‪2 )67‬‬
‫‪2 )92‬‬ ‫‪1 )86‬‬ ‫‪2 )80‬‬ ‫‪3 )74‬‬ ‫‪2 )68‬‬
‫‪2 )93‬‬ ‫‪1 )87‬‬ ‫‪4 )81‬‬ ‫‪2 )75‬‬ ‫‪2 )69‬‬
‫‪4 )94‬‬ ‫‪4 )88‬‬ ‫‪4 )82‬‬ ‫‪2 )76‬‬ ‫‪1 )70‬‬
‫‪2 )95‬‬ ‫‪3 )89‬‬ ‫‪1 )83‬‬ ‫‪1 )77‬‬ ‫‪3 )71‬‬

‫‪ ‬فصل ‪:8‬‬

‫‪4 )111‬‬ ‫‪2 )106‬‬ ‫‪4 )101‬‬ ‫‪4 )96‬‬

‫‪4 )112‬‬ ‫‪4 )107‬‬ ‫‪4 )102‬‬ ‫‪3 )97‬‬

‫‪1 )113‬‬ ‫‪1 )108‬‬ ‫‪2 )103‬‬ ‫‪4 )98‬‬
‫‪2 )114‬‬ ‫‪4 )109‬‬ ‫‪2 )104‬‬ ‫‪3 )99‬‬
‫‪1 )110‬‬ ‫‪2 )105‬‬ ‫‪2 )100‬‬

‫‪ ‬فصل ‪:9‬‬

‫‪1 )124‬‬ ‫‪2 )121‬‬ ‫‪1 )118‬‬ ‫‪2 )115‬‬

‫‪3 )125‬‬ ‫‪4 )122‬‬ ‫‪4 )119‬‬ ‫‪1 )116‬‬

‫‪1 )126‬‬ ‫‪3 )123‬‬ ‫‪1 )120‬‬ ‫‪1 )117‬‬

‫‪160‬‬
‫‪@IAUTMEDIO‬‬