NGÂN HÀNG CÂU HỎI MÔN DƯỢC LÝ 2

Dược sỹ Đại học

PHẦN 1: Chọn đáp án đúng – sai ( từ câu 1 đến câu 200)

STT Nội dung Đúng Sai

1 Kháng sinh được coi là những chất do vi sinh vật tiết ra x
2 Kháng sinh có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển hoặc diệt x
được vi sinh vật
3 Kháng sinh có tác dụng theo cơ chế đặc hiệu x
4 Kháng sinh diệt được cả vi rút x
5 Mỗi kháng sinh chỉ có tác dụng trên một số vi khuẩn nhất định x
6 Mỗi kháng sinh có thể tiêu diệt được tất cả các chủng vi khuẩn gây x
bệnh
7 Kháng sinh ức chế sự phát triển của vi khuẩn gọi là kháng sinh kìm x
khuẩn
8 Kháng sinh ức chế sự phát triển của vi khuẩn gọi là kháng sinh diệt x
khuẩn
9 Kháng sinh hủy hoại vĩnh viễn vi khuẩn gọi là kháng sinh diệt khuẩn x
10 Kháng sinh hủy hoại vĩnh viễn vi khuẩn gọi là kháng sinh kìm khuẩn x
11 Cùng trong một họ kháng sinh, tính chất dược động học và sự dung x
nạp thường khác nhau
12 Cùng trong một họ kháng sinh, tính chất dược động học và sự dung x
nạp thường giống nhau
13 Cùng trong một họ kháng sinh,đặc điểm về phổ kháng khuẩn cũng x
không hoàn toàn giống nhau
14 Cùng trong một họ kháng sinh,đặc điểm về phổ kháng khuẩn hoàn x
toàn giống nhau
15 Các kháng sinh nhóm beta lactam về cấu trúc đều có vòng lactam x
16 Các kháng sinh nhóm beta lactam về cấu trúc không có vòng lactam x
17 Thành phần đảm bảo cho tính bền vững cơ học của vách là mạng lưới x
peptidoglycan, gồm các chuỗi glycan nối chéo với nhau bằng chuỗi
peptid
18 Thành phần đảm bảo cho tính bền vững cơ học của vách là mạng lưới x
polypeptid, gồm các chuỗi glycan nối chéo với nhau bằng chuỗi
peptid
19 Vách vi khuẩn Gram(+) có mạng lưới peptidoglycan dầy từ 50 đến x
100 phân tử
20 Vách vi khuẩn Gram(+) có mạng lưới peptidoglycan dầy từ 80 đến x
100 phân tử
21 Muốn có tác dụng kháng sinh phải khuếch tán được qua ống dẫn của x
màng ngoài
22 Muốn có tác dụng kháng sinh phải không khuếch tán được qua ống x
dẫn của màng ngoài
23 Dựa theo cấu trúc hóa học, các beta lactam được chia thành 4 nhóm x
24 Dựa theo cấu trúc hóa học, các beta lactam được chia thành 6 nhóm x
25 Penicilin rất độc, so với thuốc khác tỷ lệ gây dị ứng cao x
26 Penicilin rất ít độc, nhưng so với thuốc khác tỷ lệ gây dị ứng cao x
27 Các cephalosporin cấu trúc cephem được chiết xuất từ nấm x
cephlosporrin hoặc bán tổng hợp, đều là dẫn xuất của acid amino-7-
cephalosporinic, không mang vòng beta lactam
28 Các cephalosporin cấu trúc cephem được chiết xuất từ nấm x
cephlosporrin hoặc bán tổng hợp, đều là dẫn xuất của acid amino-7-
cephalosporinic, có mang vòng beta lactam
29 Nhóm aminosid đều lấy từ nấm, cấu trúc hóa học đều mang đường x
(ose) và có chức amin
30 Nhóm aminosid đều lấy từ nấm, cấu trúc hóa học đều mang đường x
(ose) và không có chức amin
31 Sau khi nhập vào vi khuẩn, streptomycin gắn vào tiểu phần 30S của x
ribosom, làm vi khuẩn đọc sai mã thông tin ADNm, tổng hợp protein
bị gián đoạn
32 Sau khi nhập vào vi khuẩn, streptomycin gắn vào tiểu phần 30S của x
ribosom, làm vi khuẩn đọc sai mã thông tin ARNm, tổng hợp protein
bị gián đoạn
33 Gentamycin dùng phối hợp với penicillin trong sốt giảm bạch cầu và x
nhiễm trực khuẩn Gram (-)như viêm nội tâm mạc,nhiễm khuẩn huyết,
viêm tai ngoài ác tính
34 Gentamycin dùng phối hợp với clorocid trong sốt giảm bạch cầu và x
nhiễm trực khuẩn Gram (-)như viêm nội tâm mạc,nhiễm khuẩn huyết,
viêm tai ngoài ác tính
35 Amikacin là thuốc có phổ kháng khuẩn thấp nhất trong nhóm và x
kháng được các enzyme làm bất hoạt amynoglycosid
36 Amikacin là thuốc có phổ kháng khuẩn rộng nhất trong nhóm và x
kháng được các enzyme làm bất hoạt amynoglycosid
37 Neomycin thường dùng dưới dạng thuốc uống để điều trị nhiễm x
khuẩn da niêm mạc trong bỏng, vết thương vết loét và cá bệnh ngoài
da bội nhiễm
38 Neomycin thường dùng dưới dạng thuốc bôi để điều trị nhiễm khuẩn x
da niêm mạc trong bỏng, vết thương vết loét và cá bệnh ngoài da bội
nhiễm
39 Cloramphenicol có tác dụng kìm khuẩn, gắn vào tiểu phần 50S của x
ribosom nên ngăn cản ARNm gắn vào ribosom
40 Cloramphenicol ức chế transferase nên acid amin được mã hóa không x
gắn được vào polypeptid
41 Cloramphenicol hoạt hóa transferase nên acid amin được mã hóa x
không gắn được vào polypeptid
42 Cloramphenicol ức chế các enzyme chuyển hóa thuốc ở gan nên kéo x
dài t/2và làm tăng nồng độ huyết tương của phenytoin, tolbutamid,
warfarin…
43 Cloramphenicol ức chế các enzyme chuyển hóa thuốc ở gan nên kéo x
dài t/2và làm giảm nồng độ huyết tương của phenytoin, tolbutamid,
 warfarin
44 Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn x
rộng nhất trong các họ kháng sinh hiện có
45 Các tetracyclin đều là kháng sinh kìm khuẩn, có phổ kháng khuẩn ít x
nhất trong các họ kháng sinh hiện có
46 Các tetracyclin khác nhau về tính chất dược động học x
47 Các tetracyclin thải trừ qua gan ( có chu kỳ gan-ruột) và thải trừ qua x
thận, phần lớn dưới dạng đã chuyển hóa
48 Các tetracyclin thải trừ qua gan ( có chu kỳ gan-ruột) và thải trừ qua x
thận, phần lớn dưới dạng còn hoạt tính
49 Các quinolone đều ức chế AND-gyrase, là enzyme mở vòng xoắn x
AND, giúp cho sự sao chép và phiên mã, vì vậy kích thích sự tổng
hợp AND của vi khuẩn
50 Các quinolone đều ức chế AND-gyrase, là enzyme mở vòng xoắn x
AND, giúp cho sự sao chép và phiên mã, vì vậy ngăn cản sự tổng hợp
AND của vi khuẩn
51 Các quinolone còn tác dụng trên cả ARNm, nên ức chế tổng hợp x
protein của vi khuẩn
52 Các quinolone còn tác dụng trên cả ARNm, nên kích thích tổng hợp x
protein của vi khuẩn
53 Acid nalidixic chỉ ức chế AND-gyrase nên chỉ có tác dụng diệt khuẩn x
gram(-) đường tiết niệu và đường tiêu hóa
54 Acid nalidixic ức chế AND-gyrase nên có tác dụng diệt khuẩn x
gram(-) đường tiết niệu và đường tiêu hóavà các vi khuẩn gram(+)
55 Các fluoroquinolon có tác dụng trên 2 enzym đích là AND-gyrase và x
topoisomerase IV của vi khuẩn nên phổ kháng khuẩn rộng hơn
56 Các fluoroquinolon có tác dụng trên 2 enzym đích là AND-gyrase và x
topoisomerase IV của vi khuẩn nên phổ kháng khuẩn hẹp hơn
57 Các fluoroquinolon thế hệ mới còn gọi là quinolone thế hệ 2 x
58 Các fluoroquinolon thế hệ mới còn gọi là quinolone thế hệ 3 x
59 Acid nalidixic dễ hấp thu qua đường tiêu hóa và thải trừ nhanh qua x
phân- mật – ruột
60 Acid nalidixic dễ hấp thu qua đường tiêu hóa và thải trừ nhanh qua x
thận
61 Các fluoroquinolon có sinh khả dụng cao tới 90% hoặc trên 95% x
62 Các fluoroquinolon có sinh khả dụng cao tới 80% hoặc trên 85% x
63 Pefloxacin bị chuyển hóa thành nofloxacin vẫn còn hoạt tính và chính x
nó bị thải trừ qua thận 70%
64 Pefloxacin bị chuyển hóa thành nofloxacin vẫn còn hoạt tính và chính x
nó bị thải trừ qua thận 50%
65 Nitroimidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn hiếu khí và cả x
các tế bào trong tình trạng thiếu oxy
66 Nitroimidazol có độc tính chọn lọc trên các vi khuẩn kỵ khí và cả các x
tế bào trong tình trạng thiếu oxy
67 Nitroimidazol thải trừ qua nước tiểu dưới dạng còn hoạt tính, có thể x
làm nước tiểu bị thẫm màu
68 Nitroimidazol thải trừ qua nước tiểu dưới dạng đã chuyển hóa, có thể x
làm nước tiểu bị thẫm màu
69 Sulfamid đều là các chất tổng hơp, dẫn xuất của sulfanilamide do x
thay thế nhóm – OH hoặc nhóm
–SO2NH2
70 Sulfamid đều là các chất tổng hơp, dẫn xuất của sulfanilamide do x
thay thế nhóm – NH2 hoặc nhóm
–SO2NH2
71 Do cấu trúc hóa học gần giống với PABA( para-amino benzoic x
acid)nên sulfamid đã ức chế tranh chấp với PABA trong quá trình
tổng hợp acid folic của vi khuẩn
72 Do cấu trúc hóa học gần giống với PABA( para-amino benzoic x
acid)nên sulfamid đã ức chế tranh chấp với PABA trong quá trình
tổng hợp acid nhân của vi khuẩn
73 Ngoài ra sulfamid còn kích thích dihydrofolat synthetase x
74 Ngoài ra sulfamid còn ức chế dihydrofolat synthetase x
75 Vi khuẩn kháng thuốc bằng cách tăng tổng hợp PABAhoặc giảm tính x
thấm với sulfamid
76 Vi khuẩn kháng thuốc bằng cách giảm tổng hợp PABAhoặc tăng tính x
thấm với sulfamid
77 Từ máu sulfamid khuếch tán rất dễ dàng vào các mô, vào dịch não x
tủy( bằng1/2 hoặc tương đương với nồng độ trong máu), qua rau thai,
gây độc
78 Từ máu sulfamid khó khuếch tán vào các mô, vào dịch não x
tủy( bằng1/2 hoặc tương đương với nồng độ trong máu), qua rau thai,
gây độc
79 Vì tác dụng của sulfamid đều giống nhau, việc điều trị dựa vào dược x
động học của thuốc
80 Vì tác dụng của sulfamid khác nhau, việc điều trị dựa vào dược động x
học của thuốc
81 Do có nhiều độc tính và đã có nhiều kháng sinh thay thế, sulfamid x
ngày nay được dùng rất rộng rãi
82 Do có nhiều độc tính và đã có nhiều kháng sinh thay thế, sulfamid x
ngày nay càng ít dùng một mình
83 Trimethoprim là một chất hóa học tổng hợp có tác dụng ức chế x
dihydrofolat reductase của vi khuẩn mạnh hơn 50 000- 100 000 lần,
mạnh hơn trên người
84 Trimethoprim là một chất hóa học tổng hợp có tác dụng kích thích x
dihydrofolat reductase của vi khuẩn mạnh hơn 50 000- 100 000 lần,
mạnh hơn trên người
85 Chỉ dùng kháng sinh cho nhiễm khuẩn x
86 Dùng kháng sinh cho nhiễm khuẩn, vi rút và nhiễm nấm x
87 Amphotericin B gắn vào ergosterol của nhân tế bào nấm x
88 Amphotericin B gắn vào ergosterol của vách tế bào nấm x
89 Flucytosin được hấp thu vào tế bào nhờ enzyme cytosine permease x
90 Flucytosin được hấp thu vào tế bào nhờ enzyme dihydrofolat x
 reductase
91 Các azol ức chế enzyme cytochrom P450 của nấm nên làm giảm tổng x
hợp ergosterol của vách tế bào nấm
92 Các azol kích thích enzyme cytochrom P450 của nấm nên làm giảm x
tổng hợp ergosterol của vách tế bào nấm
93 Nystatin là kháng sinh nhóm macrolid, tương tự amphotericin B cả về x
cấu trúc và cơ chế tác dụng
94 Nystatin là kháng sinh nhóm macrolid, khác amphotericin B cả về x
cấu trúc và cơ chế tác dụng
95 INH tạo chelat với Cu+2 và ức chế cạnh tranh với nicotinamid và x
pyridocin làm rối loạn chuyển hóa của trực khuẩn lao
96 INH tạo chelat với Cu+2 và kích thích cạnh tranh với nicotinamid và x
pyridocin làm rối loạn chuyển hóa của trực khuẩn lao
97 Isoniazid khuếch tán nhanh vào các tế bào và các dịch màng phổi, x
dịch cổ trướng và nước não tủy, chất bã đậu, nước bọt,da,cơ
98 Isoniazid khuếch tán chậm vào các tế bào và các dịch màng phổi, x
dịch cổ trướng và nước não tủy, chất bã đậu, nước bọt,da,cơ
99 Isoniazid được chuyển hóa ở gan nhờ phản ứng acetyl hóa, thủy phân x
và liên hợp với glycin
100 Isoniazid được chuyển hóa ở gan nhờ phản ứng diazo hóa, thủy phân x
và liên hợp với glycin
101 Rifampicin là kháng sinh bán tổng hợp từ rifampicin B có tác dụng x
kìm khuẩn cả trong và ngoài tế bào
102 Rifampicin là kháng sinh bán tổng hợp từ rifampicin B có tác dụng x
diệt khuẩn cả trong và ngoài tế bào
103 Rifampicin gắn vào chuỗi β của ARN-polymerase phụ thuộc AND x
của vi khuẩn làm ngăn cản sự tạo thành chuỗi ban đầu trong quá trình
tổng hợp của ARN
104 Rifampicin gắn vào chuỗi β của ARN-polymerase phụ thuộc AND x
của vi khuẩn làm kích thích sự tạo thành chuỗi ban đầu trong quá
trình tổng hợp của ARN
105 Rifampicin làm tăng chuyển hóa của một số thuốc qua tác dụng gây x
ức chế cytochrom P450
106 Rifampicin làm tăng chuyển hóa của một số thuốc qua tác dụng gây x
cảm ứng cytochrom P450
107 Ethambutol là thuốc kìm khuẩn lao mạnh nhất khi đang kỳ nhân lên, x
không có tác dụng trên các vi khuẩn khác
108 Ethambutol là thuốc kìm khuẩn lao mạnh nhất khi đang kỳ nhân lên, x
tác dụng tốt trên các vi khuẩn khác
109 Ethambutol ức chế sự nhập acid mycolic vào thành tế bào trực khuẩn x
lao, làm rối loạn sự tạo màng trực khuẩn lao
110 Ethambutol ức chế sự nhập acid acetic vào thành tế bào trực khuẩn x
lao, làm rối loạn sự tạo màng trực khuẩn lao
111 Streptomycin là kháng sinh nhóm macrolid, có tác dụng diệt khuẩn x
lao mạnh
112 Streptomycin là kháng sinh nhóm aminoglycosid, có tác dụng diệt x
 khuẩn lao mạnh
113 Pyrazinamid là thuốc kìm khuẩn lao có cấu trúc tượng tự nicotinamid x
114 Pyrazinamid là thuốc kìm khuẩn lao có cấu trúc tượng tự rifampicin x
115 Ethionamid là thuốc vừa kìm khuẩn vừa diệt khuẩn x
( do ức chế tổng hợp acid acetic)
116 Ethionamid là thuốc vừa kìm khuẩn vừa diệt khuẩn x
( do ức chế tổng hợp acid mycolic)
117 Acyclovir là một dẫn xuất guanosin không vòng có tác dụng kháng x
herpes
118 Acyclovir là một dẫn xuất cyclo không vòng có tác dụng kháng x
herpes
119 Cloroquin có hiệu lực cao với thể vô tính trong hồng cầu của cả 4 loài x
ký sinh trùng sốt rét
120 Cloroquin không có hiệu lưc với thể vô tính trong hồng cầu của cả 4 x
loài ký sinh trùng sốt rét
121 Furosemid(Lasic) là dẫn xuất của acid anthranilic, có chứa gốc x
sulfonamide trong công thức
122 Furosemid(Lasic) là dẫn xuất của acid anthranilic, có chứa gốc acetyl x
trong công thức
123 Spironolacton( Aldacton) công thức gần giống với aldosterone, tranh x
chấp với aldosterone tại reseptor ở ống lượn xa, nên gọi là thuốc
cường aldosteron
124 Spironolacton( Aldacton) công thức gần giống với aldosterone, tranh x
chấp với aldosterone tại reseptor ở ống lượn xa, nên gọi là thuốc
kháng aldosteron
125 Theophylin tác dụng lợi niệu mạnh hơn theobromin nhưng thời gian x
tác dụng ngắn
126 Theophylin tác dụng lợi niệu yếu hơn theobromin nhưng thời gian tác x
dụng kéo dài
127 Mất Na+ có thể đi kèm theo mất dịch, làm giảm thể tích dịch ngoại tế x
bào
128 Mất K+ có thể đi kèm theo mất dịch, làm giảm thể tích dịch ngoại tế x
bào
129 Khi K+tăng cấp tính trong máu, thận giảm thải K+,tăng thải H+, nước x
tiểu base và máu càng acid
130 Khi K+tăng cấp tính trong máu, thận tăng thải K+,giảm thải H+, nước x
tiểu base và máu càng acid
131 Calci có vai trò sinh lý tạo xương, răng dưới dạng calci phosphat x
132 Calci có vai trò sinh lý : co cơ, dẫn truyền thần kinh, bài xuất của các x
tuyến tiết
133 Calci có vai trò sinh lý:Đông máu, tính thấm của màng tế bào x
134 Phosphat và calci có tác dụng qua lại: phosphate huyết tăng thì calci x
huyết tăng và ngược lại
135 Phosphat và calci có tác dụng qua lại: phosphate huyết tăng thì calci x
huyết giảm và ngược lại
136 Vitamin D có vai trò quan trọng trong hấp thu và thải trừ magnesi x
 137 Vitamin D không có vai trò trong hấp thu và thải trừ magnesi x
138 Các dung dịch glucose ưu trương dễ làm viêm tắc tĩnh mạch tại nơi x
truyền và gây hoại tử nếu truyền ra ngoài tĩnh mạch
139 Các acid amin là dung dịch có chứa các acid amin cần thiết như x
leucin,isoleucine,lycin,methionine,arginine…dưới dạng L dễ hấp thu
140 Các acid amin là dung dịch có chứa các acid amin cần thiết như x
leucin,isoleucine,lycin,methionine,arginine…dưới dạng T dễ hấp thu
141 Lipid là dung dịch cung cấp năng lượng và các acid béo cần thiết cho x
cơ thể, không gây ưu trương huyết tương
142 Lipid là dung dịch cung cấp năng lượng và các acid béo cần thiết cho x
cơ thể, gây ưu trương huyết tương
143 Việc điều hòa bài tiết HCl của tế bào thành là do x
histamine,acetylcholine và gastrin thông qua H+/ K+ ATPase ( bơm
proton)
144 Việc điều hòa bài tiết NaCl của tế bào thành là do x
histamine,acetylcholine và gastrin thông qua H+/ K+ ATPase ( bơm
proton)
145 Các thuốc kháng acid là những thuốc có tác dụng trung hòa dịch vị dạ x
dày, nâng pH của dạ dày lên gần 7
146 Các thuốc kháng acid là những thuốc có tác dụng trung hòa dịch vị dạ x
dày, nâng pH của dạ dày lên gần 4
147 Khi dạ dày rỗng các thuốc kháng acid thoát dạ dày sau 30 phút, khi x
có thức ăn thì khoảng 2 giờ
148 Khi dạ dày rỗng các thuốc kháng acid thoát dạ dày sau 1 giờ , khi có x
thức ăn thì khoảng 3 giờ
149 Nhôm hydrocid thường làm tăng nhu động đường tiêu hóa, cho nên x
trong thực tế thường dùng chế phẩm kết hợp
150 Nhôm hydrocid thường làm giảm nhu động đường tiêu hóa, cho nên x
trong thực tế thường dùng chế phẩm kết hợp
151 Tỷ lệ tai biến do dùng cimetidine hoảng 5% và thường không nặng x
152 Tỷ lệ tai biến do dùng cimetidine hoảng 10% và thường không nặng x
153 Ranitidin mạnh gấp 4-10 lần cimetidin x
154 Ranitidin mạnh gấp 10-20 lần cimetidin x
155 Famotidin mạnh gấp 30 lần cimetidin x
156 Famotidin mạnh gấp 20 lần cimetidin x
157 Omeprazon ức chế đặc hiệu và không hồi phục H+/K+-ATP ase là” x
bơm proton”của tế bào thành dạ dày,do đó làm giảm tiết acid
158 Omeprazon kích thích đặc hiệu và không hồi phục H+/K+-ATP ase là” x
bơm proton”của tế bào thành dạ dày,do đó làm giảm tiết acid
159 Các chất ức chế bơm proton đều chứa nhóm sulfinyl x
160 Các chất ức chế bơm proton đều chứa nhóm carbonyl x
161 Các muối bitmuth được dùng dưới dạng keo subsalicylate và x
subcitrat, có tác dụng kháng acid bảo vệ niêm mạc dạ dày
162 Các muối bitmuth được dùng dưới dạng keo subsalicylate và x
subcitrat, không có tác dụng kháng acid
163 Sucralfat là saccarose sulfat base của nhôm, có cấu trúc tương tự x
heparin
164 Sucralfat là saccarose sulfat base của magnesi, có cấu trúc tương tự x
heparin
165 Thuốc nhuận tràng chống táo bón là thuốc làm tăng nhu động chủ yếu x
ở ruột già
166 Thuốc nhuận tràng chống táo bón là thuốc làm tăng nhu động chủ yếu x
ở ruột non
167 Thuốc tẩy là thuốc tác dụng ở cả ruột non và ruột già, dùng tống mọi x
chất chứa trong ruột ra ngoài (chất độc, giun sán) nên thường chỉ
dùng 1 lần
168 Thuốc tẩy là thuốc tác dụng ở cả ruột non và ruột già, dùng tống mọi x
chất chứa trong ruột ra ngoài (chất độc, giun sán) nên thường phải
dùng nhiều lần
169 Thuốc thông mật là những thuốc làm giãn túi mật, đồng thời làm giãn x
cơ tròn oddi
170 Thuốc thông mật là những thuốc gây co thắt túi mật, đồng thời làm x
giãn cơ tròn oddi
171 Đặc điểm của viêm do hen là tăng hoạt tính phế quản, kết quả là phù, x
phì đại cơ trơn , bong biểu mô
172 Đặc điểm của viêm do hen là giảm hoạt tính phế quản, kết quả là phù, x
phì đại cơ trơn , bong biểu mô
173 Theophylin là base xanthin, cùng với cafein và theobromin có nhiều x
trong chè, cà phê , ca cao. Có tác dụng làm tăng AMPc
174 Theophylin là base xanthin, cùng với cafein và theobromin có nhiều x
trong chè, cà phê , ca cao. Có tác dụng làm giảm AMPc
175 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid : ức chế giải phóng chất trung x
gian hóa học gây viêm
176 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid : kích thích giải phóng chất trung x
gian hóa học gây viêm
177 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid: giảm số lượng dưỡng bào x
178 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid: tăng số lượng dưỡng bào x
179 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid: ức chế di chuyển bạch cầu, giảm x
tiết dịch nhầy do giảm viêm
180 Cơ chế tác dụng của glucocorticoid: Phục hồi đáp ứng các reseptor β- x
adrenergic
181 Cafein và các alkaloid dẫn chất xanthyl có cơ chế tác dụng: giải x
phóng catecholamin
182 Cafein và các alkaloid dẫn chất xanthyl có cơ chế tác dụng: huy động x
calci và ức chế sự thu hồi calci vào túi lưới nội bào
183 Cafein và các alkaloid dẫn chất xanthyl có cơ chế tác dụng:ức chế x
phosphodiesterase,làm vững bền và tăng AMPv
184 Bổ sung sắt là biện pháp rất quan trọng để điều tri thiếu máu nhược x
sắc
185 Tế bào cơ thể không tự tổng hợp được vitamin B12 x
186 Tế bào cơ thể tự tổng hợp vitamin B12 x
 187 Trong máu vitamin B12 gắn vào β- globulin có nguồn gốc ở gan gọi là x
transcobalamin II
188 Trong máu vitamin B12 gắn vào β- globulin có nguồn gốc ở gan gọi là x
transcobalamin III
189 Vitamin B12 được thải trừ qua phân, nước tiểu x
190 Vitamin B12 được thải trừ qua phân, da x
191 Vitamin B12 là chất cho methyl nên rất cần cho sự chuyển hóa acid x
forlic để tổng hợp acid nhân giúp cho tế bào nhân lên và phát triển
192 Vitamin B12 là chất cho acethyl nên rất cần cho sự chuyển hóa acid x
forlic để tổng hợp acid nhân giúp cho tế bào nhân lên và phát triển
192 Nhu cầu hàng ngày của vitamin B12 phụ thuộc vào tuổi, giới, tình x
trạng bệnh lý và nằm trong khoảng 0,3-2,6μg
194 Nhu cầu hàng ngày của vitamin B12 phụ thuộc vào tuổi, giới, tình x
trạng bệnh lý và nằm trong khoảng 5-10μg
195 Acid forlic trong thức ăn tồn tại dưới dạng folat polyglutamat x
196 Acid forlic trong thức ăn tồn tại dưới dạng folat amino glycolat x
197 Trong tế bào của mô, methyltetrahydroforlat đóng vai trò là chất cho x
acethyl để chuyển vitamin B12thành methylcobalamin
198 Trong tế bào của mô, methyltetrahydroforlat đóng vai trò là chất cho x
methyl để chuyển vitamin B12thành methylcobalamin
199 Vitamin B6 tham gia vào quá trình chuyển tetrahydroforlat thành 5,10 x
methyl tetrahydroforlat
200 Vitamin B6 tham gia vào quá trình chuyển tetrahydroforlat thành 4,9 x
methyl tetrahydroforlat
Phần 2: Chọn đáp án đúng nhất( Từ câu 1 đến câu 50)

Câu 1:Kháng sinh là những chất do:

a. Vi sinh vật tiết ra

b. Bán tổng hợp, tổng hợp hóa học
c. Với nồng độ rất thấp có khả năng đặc hiệu kìm hãm sự phát triển, hoặc diệt được vi
sinh vật
d. Cả ba đáp án trên đều đúng

Câu 2: Các penicillin có phổ tác dụng:

a. Cầu khuẩn G(+)(liên cầu, tụ cầu,phế cầu), trực khuẩn G(+).

b. Cầu khuẩn G(-) ( não mô cầu, lậu cầu)
c. Không tác dụng trên trực khuẩn G(-) và tụ cầu tiết penicilinase.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng

Câu 3: Các penicillin bán tổng hợp:

a. Không bị dịch vị phá hủy, có thể uống được.

b. Không bị β-lactamase phá hủy
 c. Phổ kháng khuẩn rộng, tác dụng trên cả G(-).
d. Cả ba đáp án trên đều đúng

Câu 4: Penicilin V:

a. Không bị dịch vị phá hủy, hấp thu tốt ở tá tràng

b. Bị dịch và men tiêu hóa phá hủy.
c. Tác dụng tốt với vi khuẩn và vi rút.
d. Diệt ký sinh trùng sốt rét plasmodium fanciparum

Câu 5: Ampicilin, amoxicillin là penicillin bán tổng hợp:

a. Tác dụng trên các khuẩn G(+) như penicillin

b. Tác dụng trên một số khuẩn G(-) như coli, salmonella, shigella, proteus,
hemophilus influenza
c. Bị penicilinase phá hủy, không bị dịch vị phá hủy.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 6: Vancomycin là kháng sinh có nguồn gốc từ Streptococcus orientalis:

a. Tác dụng cả trên vi khuẩn G(+) và G(-)

b. Hiệp đồng với gentamycin và streptomycin trên Enterococcus
c. Thời gian bán thải 10 giờ
d. Hấp thu tốt ở ruột.

Câu 7: Streptomycin là kháng sinh lấy từ nấm Streptomyces griseus:phổ kháng khuẩn rộng:

a. G(+) tụ cầu , phế cầu ,liên cầu

b. G(-) salmonella, shigella, haemophylus, brucella.
c. Xoắn khuẩn giang mai và trực khuẩn lao
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 8: Tetracyclin tác dụng:

a. Cầu khuẩn G(+) và G(-) nhưng kém penicillin.

b. Trực khuẩn G(+) và G(-) ái khí và yếm khí. Proteus và trực khuẩn
mủ xanh rất ít nhạy cảm.
c. Xoắn khuẩn ( kém penicillin) Rickettsia,a míp, trichomonas.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 9: Chỉ định điều trị chung của nhóm quinolone:

a. Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm tuyến tiền liệt.

b. Bệnh lây theo đường tình dục.
 c. Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa, hô hấp trên và dưới, nhiễm
khuẩn xương
d. Cả ba đáp án trên đều đúng

Câu 10: Ketokonazol:

a. Có tác dụng trên vi khuẩn G(-)

b. Có tác dụng trên vi khuẩn G(+)
c. Ức chế enzyme cytochrome P450 của nấm.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 11: Isoniazid có tác dụng không mong muốn:

a. Dị ứng thuốc, viêm dây thần kinh ngoại biên.

b. Viêm dây thần kinh thị giác
c. Vàng da, viêm gan và hoại tử tế bào gan
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 12: Dapson(DDS) có tác dụng kìm trực khuẩn phong do:

a. Thuốc được hấp thu gần hoàn toàn qua ống tiêu hóa, chuyển hóa ở gan nhờ phản ứng
acetyl hóa
b. Thuốc tác dụng cả G(+) và G(-)
c. Thuốc ít độc
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 13: Hiện nay có:

a. Ba phác đồ điều trị phong

b. Năm phác đồ điều trị phong
c. Bốn phác đồ điều trị phong
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 14: Astemisinin và các dẫn xuất có hiệu quả cao trong điều trị sốt rét:

a. Thuốc có tác dụng diệt thể vô tính trong hồng cầu của cả 4 loài ký sinh trùng sốt rét
b. Thuốc không có tác dụng trên giai đoạn ở gan, trên thoa trùng và giao bào của
Plasmodium.
c. Thuốc tập trung chọn lọc vào các tế bào nhiễm ký sinh trùng và phản ứng với hemozoin
trong ký sinh trùng.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 15: Metronidazol có tác dụng với:

a. Amip ngoài ruột ( áp xe gan, amip não, phổi, nách)

 b. Amip ở thành ruột, thuốc có tác dụng diệt amip thể hoạt động, ít có tác dụng với thể kén.
c. Tricomonas đường niệu- sinh dục, bệnh do Giardia lamblia và các vi khuẩn kỵ khí bắt
buộc
d. Cả ba đáp án trên đều đúng

Câu 16: Albendazol:

a. Là một dẫn xuất benzimidazol carbamat, cấu trúc hóa học có nhiều liên quan đến
mebendazol.
b. Là một dẫn xuất acetyl carbamat, cấu trúc hóa học có nhiều liên quan đến cimetidin
c. Là một dẫn xuất phenyl carbamat, cấu trúc hóa học có nhiều liên quan đến mebendazol
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 17: Niclosamid:

a. Có hiệu lực cao với sán bò, sán lợn , sán cá, sán dây ruột, không có tác dụng trên ấu trùng
sán lợn.
b. Có hiệu lực cao với vi khuẩn G(+)
c. Có hiệu lực cao với candida và tricomonas
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 18: Các thuốc chống loạn nhịp tim tác động theo các cơ chế:

a. Làm chậm khử cực thời tâm trương.

b. Làm giảm tác động phóng xung tác ngoại lai, chống lại hiện tượng tái nhập.
c. Ức chế trực tiếp trên cơ tim
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 19: Các thuốc chống cơn đau thắt ngực làm:

a. Tăng cung cấp oxy tưới máu cho cơ tim

b. Giảm sử dụng oxy bằng cách giảm công năng tim
c. Giảm cơn đau
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 20: Loét dạ dày là sự mất cân bằng giữa :

a. Các yếu tố xâm hại: acid, pepsin và Helicobarcter pylori(HP), sự bảo vệ niêm mạc tại
chỗ: bicarbonate, chất nhầy và prostaglandin (PG)
b. Thể trạng yếu
c. Ăn uống vệ sinh môi trường kém
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 21: Các thuốc kháng acid trong điều trị loét dạ dày:
 a. Có tác dụng tại bìa niêm mạc dạ dày

b. Hấp thu được vào máu nên có tác dụng toàn thân.

c. Có tác dụng vào sự co bóp của cơ trơn dạ dày.

d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 22: Sucralfat(Ulcar):

a. Là saccharose sulfat base của nhôm, có cấu trúc tương tự heparin.

b. Là anhydride sulfit
c. Là muối bitsmut.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 23: Sucralfat(Ulcar):

a. Tác dụng điều trị kéo dài 24 giờ, kết quả tương tự cimetidine.
b. Tác dụng điều trị kéo dài 12 giờ, kết quả tương tự cimetidine.
c. Tác dụng điều trị kéo dài 6 giờ, kết quả tương tự cimetidine.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 24: Thuốc nhuận tràng chống táo bón:

a. Kích ứng trực tiếp niêm mạc ruột, hoặc gián tiếp do làm tăng khối lượng phân, hoặc giữ
nước làm mềm phân
b. Có trọng lượng phân tử thấp.
c. Có cấu trúc phân tử phức tạp
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 25: Macrogol:

a. Là một acid.

b. Là polymer mạch dài, có trọng lượng phân tử cao nên giữ nước theo đường nối hydro, làm
tăng thể tích và nhão phân.

c. Là một base.

d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 26: Thuốc cường phó giao cảm đường tiêu hóa: Cicaprid có tác dụng:

a. Tăng nhu động thực quản, tăng áp lực qua tâm vị.
b. Tăng nhu động dạ dày – tá tràng: nhanh làm rỗng dạ dày.
c. Tăng chuyển vận của dạ dày – ruột non – ruột già.
 d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 27: Thuốc chống co thắt cơ trơn trực tiếp papaverin:

a. Tác dụng làm giảm trương lực và nhu động ruột, các cơ trơn nội tạng(tử cung, đường
mật, đường niệu) nên làm giảm đau do co thắt.
b. Là thuốc làm tăng vận cơ.
c. Là thuốc kích thích thần kinh trung ương.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 28: Smecta: gói bột 3gx2-3 gói/ ngày:

a. Uống trong bữa ăn.

b. Uống sau bữa ăn.
c. Pha thành dịch treo, uống xa bữa ăn
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 29: Loperamid oxyd( Arestal):

a. Là chất tiền thân của loperamid, vào cơ thể sẽ chuyển dần thành loperamid.
b. Là thuốc điều trị rối loạn tâm thần.
c. Là thuốc kháng viêm
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 30: Lactobacillus acidophilus có tác dụng:

a. Lập lại thăng bằng vi khuẩn cộng sinh trong ruột.

b. Kích thích vi khuẩn hủy saccharose phát triển.
c. Kích thích miễn dịch không đặc hiệu của niêm mạc ruột( tăng tổng hợp IgA) Diệt khuẩn
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 31: Saccharomyces boulacdii là nấm men có tác dụng:

a.Tổng hợp vitamin nhóm B( B1, B2, B5, PP)

b. Kìm khuẩn invtro và invivo, diệt candia albicans.

c.Kích thích miễn dịch không đặc hiệu

d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 32: Dịch phế quản được bài tiết do:

a. Từ các tế bào đài có dịch sánh, nhờn là do có nhiều mucoprotein và mucopolysaccharid.

Không có dây thần kinh chi phối.
 b. Từ các tuyến tiết của niêm mạc và thành mạc, có dịch lỏng. có nhiều dây thần kinh thực
vật chi phối.
c. Ngoài ra còn có dịch thấm của thành phế quản là dịch lỏng.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 33: Dextromethorphan hydroclorid:

a. Là chất tổng hợp, đồng phân D của morphin, nên tác dụng giống codein (đồng phân L) về
mặt chống ho, nhưng lại không tác dụng lên các receptor của morphin nên không gây
nhiện
b. Là chất tổng hợp, đồng phân D của morphin, nên tác dụng giống codein (đồng phân L) về
mặt chống ho, tác dụng lên các receptor của morphin nên gây nhiện
c. Là chất tổng hợp, đồng phân L của morphin, nên tác dụng giống codein (đồng phân L) về
mặt chống ho, nhưng lại không tác dụng lên các receptor của morphin nên không gây
nhiện
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 34: Dextrophan là chất chuyển hóa vẫn còn hoạt tính:

a. Không gây nghiện.

b. Dùng được cho trẻ em.
c. Không cần kê đơn
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 35: Cafein và các dẫn chất xanthin có cơ chế tác dụng:

a. Giải phóng catecholamine.

b. Huy động calci và ức chế thu hồi calci vào các túi lưới nội bào.
c. ức chế phosphodiesterasa, làm vững bền và tăng AMPv.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 36: Nikethamid ( Coramine, Cordiamin):

a. Thuốc tổng hợp là diethylamin của acid nicotinic.

b. Thuốc thiên nhiên chiết xuất từ chè, café.
c. Thuốc nội tiết.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 37: Người thiếu máu mãn tính do:

a. Mất máu mãn tính do giun móc, giun tóc, rong kinh, trĩ, loét dạ dày tá tràng
b. Tan máu gặp ở người có bất thường về hemoglobin, thiếu G6PD, bệnh tự miễn, do thuốc
hoặc hóa chất, sốt rét.
c. Do giảm sản xuất hồng cầu.
 d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 38: Nguyên nhân của sự thiếu hụt sắt trong cơ thể do:

a. Cung cấp không đủ, gặp ở những người có mức sống thấp
b. Mất cân bằng giữa cung và cầu: phụ nữ mang thai, cho con bú, trẻ em đang lớn.
c. Giảm sự hấp thu sắt ở đường tiêu hóa, chảy máu dường tiêu hóa, chảy máu tử cung cấp
và mãn tính
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 39: Trong điều trị sắt có thể dùng riêng hoặc kết hợp với các ion khác như: đồng, cobal,
mangan và các vitamin B1, B2, B3, B6. B9 và vitamin B12:

a. Người lớn liều trung bình 2-3mg/kg cân nặng tương đương 200mg/ngày.
b. Trẻ nhỏ liều trung bình 5mg/kg cân nặng / ngày.
c. Phụ nữ có thai hoặc cho con bú liều trung bình 15-30mg/kg cân nặng/ngày.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 40: Cyanocobalamin và hydroxo cobalamin được dùng trong điều trị vì:

a. Các cobalamid này đóng vai trò coenzyme của nhiều phản ứng chuyển hóa, đặc biệt là sự
tổng hợp AND.
b. Có đồng phân giống nhau.
c. Hòa tan được trong phospholipid
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 41: Tại mô mỡ insulin làm tăng dự trữ triglyceride và làm giảm acid béo tự do trong tuần
hoàn theo cơ chế:

a. Gây cảm ứng lipoproteinlipase tuần hoàn nên làm tăng thủy phân triglyceride từ
lipoprotein tuần hoàn.
b. Ester hóa các acid béo từ thủy phân lipoprotein.
c. Ức chế trực tiếp lipase trong tế bào nên làm giảm lipolyse của triglyceride dự trữ.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 42: Cơ chế tác dụng trên tim của các digitalis:

a. Ức chế các ATPase màng.

b. Khi ATPase bị ức chế, nồng độ Na+ tăng sẽ ảnh hưởng đến hệ thống trao đổi Na+-Ca2+.
c. Nồng độ Na+ tăng sẽ làm nồng độ Ca2+ trong tế bào tăng cao, gây tăng lực co bóp của cơ
tim.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 43: Trên thận digitalis làm tăng thải nước và muối nên làm giảm phù do suy tim theo cơ chế
tác dụng:
 a. Digitalis làm tăng cung lượng tim, nên nước qua cầu thận cũng tăng, mặt khác thuốc ức
chế ATPase ở màng tế bào ống thận làm giảm tái hấp thu natri và nước.
b. Digitalis làm giảm cung lượng tim, nên nước qua cầu thận cũng tăng, mặt khác thuốc ức
chế ATPase ở màng tế bào ống thận làm giảm tái hấp thu natri và nước.
c. Digitalis làm tăng cung lượng tim, nên nước qua cầu thận cũng tăng, mặt khác thuốc kích
thích ATPase ở màng tế bào ống thận làm giảm tái hấp thu natri và nước.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 44: Digitalis chỉ định dùng trong các trường hợp:

a. Giãn tâm thất.

b. Nhịp nhanh và loạn.
c. Suy tim do tổn thương van
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 45: Cơ chế gây loạn nhịp tim:

a. Rối loạn việc tạo ra xung tác, rối loạn việc dẫn truyền xung tác, hoặc đôi khi là phối hợp
cả hai yếu tố
b. Các nút xoang hoạt động quá mức.
c. Thần kinh trung ương chỉ đạo.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 46: Thuốc chống loạn nhịp tim hoạt động theo các cơ chế:

a. Làm chậm khử cực thời tâm trương.

b. Làm giảm tốc độ xung tác ngoại lai. Chống lại hiện tượng tái nhập.
c. Ức chế trực tiếp trên cơ tim.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 47: Trên tim, quinidine làm thay đổi tính chất cơ bản của tim:

a. Kéo dài thời gian trơ, giảm tính kích thích.

b. Giảm tốc độ dẫn truyền, liều cao làm nhịp tim chậm lại.
c. Giảm co bóp cơ tim,làm giảm cung lượng tim, làm giãn mạch ngoại biên và hạ huyết áp.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 48: Nitroglycerin giãn cơ trơn theo cơ chế:

a. Trong tế bào cơ trơn, dưới tác dụng của hệ enzyme,NO được giải phóng từ các nitrit,
nitrat và các hợp chất nitriso. Sẽ hoạt hóa guanylyl cyclase và làm tăng tổng hợp GMPc,
khử chuỗi nhẹ của myosin gây giãn cơ trơn.
 b. Trong tế bào cơ trơn, dưới tác dụng của hệ enzyme,NO được giải phóng từ các nitrit,
nitrat và các hợp chất nitriso. Sẽ ức chế guanylyl cyclase và làm tăng tổng hợp GMPc,
khử chuỗi nhẹ của myosin gây giãn cơ trơn.
c. Trong tế bào cơ trơn, dưới tác dụng của hệ enzyme,NO được giải phóng từ các nitrit,
nitrat và các hợp chất nitriso. Sẽ hoạt hóa guanylyl cyclase và làm giảm tổng hợp GMPc,
khử chuỗi nhẹ của myosin gây giãn cơ trơn.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 49: Các thuốc chẹn kênh Ca2+ có tác dụng hạ huyết áp theo cơ chế:

a. Gắn chủ yếu vào kênh L , là kênh có nhiều ở tế bào cơ tim và cơ trơn thành mạch kết quả
làm giãn cơ trơn
b. Tác động trên hệ thống enzyme điều hòa huyết áp
c. Tác động trên thần kinh trung ương.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Câu 50: Trên chức năng miễn dịch vitamin A có tác dụng:

a. Làm mất sức đề kháng của cơ thể đối với sự nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng và vi rút.
b. Làm tăng sức đề kháng của cơ thể đối với sự nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng và vi rút.
c. Làm giảm sức đề kháng của cơ thể đối với sự nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng và vi rút.
d. Cả ba đáp án trên đều đúng.

Phần 3: Điền từ hoặc cụm từ thích hợp vào chỗ trống( từ câu 1 đến câu 50)

Câu 1:

Do kháng sinh có tác dụng theo… cơ chế …..(a)…..đặc hiệu, nên mỗi kháng sinh chỉ có… tác
dụng.(b)…..trên một số chủng vi khuẩn nhất định , gọi là phổ kháng khuẩn của kháng sinh

Câu 2:

Penicilin rất ít độc, nhưng so với ….(a)…., tỷ lệ gây….(b)….cao (1-10%).

Câu 3:

Amikacin là thuốc có…phổ kháng khuẩn..(a)….rộng nhất trong nhóm và kháng được….các
enzym (b)….làm bất hoạt aminoglycoside.

Câu 4:
Neomycin thường dùng …dưới dạng.(a)…. thuốc bôi để … điều trị.(b)…. Nhiễm khuẩn da,niêm
mạc trong bỏng,vết thương, vết loét, các bệnh ngoài da bội nhiễm.

Câu 5:

Cloramphenicol….ức chế.(a)….các enzyme chuyển hóa thuốc ở gan nên kéo dài t/2 và làm …
tăng nồng độ thuốc trong.(b)….huyết tương của phenytoin, tolbutamid, warfarin…

Câu 6:

Acid nalidixic dễ hấp thu nhanh, gần hoàn toàn …..(a)…. qua đường tiêu hóa và ….(b) Thải
trừ…. Nhanh qua thận.

Câu 7:

Do cấu trúc hóa học gần giống với PABA ( para- amino benzoic acid)nên … Sulfamethoxazol..
(a)….đã ức chế tranh chấp với PABA, trong quá trình tổng hợp… acid folic.(b)….của vi khuẩn.

Câu 8:

Amphotericin B gắn vào ergosterol của vách tế bào nấm, tạo nên các …lỗ hổng.(a)…làm rò rỉ
các ion và các phân tử nhỏ từ…màng tế bào.(b)…. nấm ra ngoài.

Câu 9:

Nystatin tác dụng … kìm hoặc diệt nấm..(a)…với các loại nấm… men và nấm Candida.(b)….ở
niêm mạc và kẽ móng.

Câu 10:

Isoniazid là dẫn xuất của acid isonicotinic (INH) …..(a)…., vừa có tác dụng … kìm khuẩn.(b)…,
vừa có tác dụng diệt khuẩn.

Câu 11:

Digitoxin và digoxin ….thải trừ.(a)….thận và qua gan, ở những nơi đó một phần thuốc được…
tái hấp thu.(b)….nên làm tăng tích lũy trong cơ thể.

Câu 12:

Uabain không bị ….chuyển hóa ở gan.(a)…., thải trừ qua thận…dưới dạng ..(b)…..còn hoạt tính.

Câu 13:

Các glycosid trợ tim đều…..(a)….các …..(b)….màng.

Câu 14:
Trên thận digitalis làm … lợi niệu và do thuốc làm tăng cung lượng tim nên máu qua thận tăng,
tăng sức lọc cầu thận.(a)…. thải nước và muối nên làm gây. suy thận.(b)…. Do suy tim.

Câu 15:

Ngoài tác dụng tim mạch, isoprenalin còn làm…tăng glucose máu, (a)…., tăng hủy …lipid ….
(b)….và do đó sinh năng lượng.

Câu 16:

Điện thế hoạt động của…cơ tim.(a)….được chia làm…5 giao đoạn.(b)….liên quan đến sự
chuyển vận của các ion qua màng tế bào.

Câu 17:

Acetylcholin tác động…bằng.(a)….ưu cực hóa các…tế bào.(b)….dẫn nhịp và làm giảm độ dốc ở
pha 4, làm chậm nhịp tim.

Câu 18:

Lidocain dùng chính trong gây tê (a)…., khi cấp cứu. Các loạn nhịp thất do…nhiễm độc tim (b)
…., mổ tim, do quá liều digitalis.

Câu 19:

Các thuốc chẹn β adrenecgic có tác dụng… chống rốỉ loạn nhịp tim là do ức chế β - ađrenergie.
(a) nên làm giảm … tính tự động, giảm tính chịu… kích thích của các nút dẫn nhịp dẫn đến cắt
được các xung động phụ; (B)…., giảm tốc độ dẫn truyền và giảm lực co bóp của cơ tim.

Câu 20:

Verapamil(Isoptin) làm … chậm dẫn truyền Nhĩ – thất, giảm co bóp cơ tim.(a)….và dẫn truyền,
kéo dài thời gian…phục hồi kênh Ca2+.(b)…, giãn mạch vành.

Câu 21:

Nitroglycerin đặt… dưới lưõi (a)…, đạt… nồng độ trong máu (b)….tối đa sau 4 phút.

Câu 22:

Các thuốc chẹn kênh calci do làm giảm… hình thành xung động, giảm dẫn truyền và giảm co
bóp cơ tim.(a)…của cơ tim nên làm …giảm (b)…nhu cầu oxy của cơ tim.

Câu 23:

Trimetazidin ( Vastaren) duy trì…bảo tồn.(a)….năng lượng ở các tế bào bị…thiếu.(b)…oxy

hoặc thiếu máu.
Câu 24:

Trên cơ tim, Ca2+ gắn vào… phức hợp troponin - tropomyosin (a)…., làm mất tác dụng ức chế
của troponin,trên …tim làm giảm.(b)…co bóp.

Câu 25:

Verapamin, diltiazem làm… ức chế sự phục hồi kênh Ca++ ở các nút dẫn nhịp như: nút xoang,
nút nhĩ thất làm chậm .(a) …dẫn truyền nhĩ thất,được chỉ định trong…rối loạn nhịp tim.(b)
….trên thất do tái nhập.

Câu 26:

Các thuốc do ức chế enzyme carbonat anhydraza (ECA) nên làm ….(a)…không chuyển thành
angiotensin II có hoạt tính và ngăn cản giáng hóa bradykinin, kết quả là làm…giãn mạch.(b)….,
tăng thải Na+và hạ huyết áp.

Câu 27:

Các thuốc lợi niệu “quai”, có thể làm…thải (a)….tới 30% số lượng…nước tiểu .(b)….lọc qua
cầu thận.

Câu 28:

Spironolacton (Aldacton),công thức gần… giống với.(a)…aldosterone, … theo cơ chế đối

kháng.(b)….với aldosterone tại reseptor ở ống lượn xa, nên gọi là thuốc kháng aldosterone.

Câu 29:

Calcitonin là … một hormon polypeptid .(a)…. của tế bào C tuyến giáp trạng, làm… giảm nồng
độ.(b)…calci máu.

Câu 30:

Dextran là chất trùng phân có… trọng lượng.(a)….phân tử rất cao, được… tạo ra.(b)…từ glucose
dưới tác động của vi khuẩn leuconostoc mesenteroides.

Câu 31:

Việc điều hòa …tiết HCl.(a)….của tế bào thành là do histamine, … acetylcholin..(b)….và gastrin
thông qua H+/K+ ATPase(bơm proton).

Câu 32:

Nhôm hydrocid là..(a) thuốc làm trung hòa acid dạ dày…., tác dụng … kháng acid.(b)….yếu nên
không gây phản ứng tăng tiết acid hồi ứng.
Câu 33:

Các thuốc kháng histamine H2… đối kháng cạnh tranh …(a)….với histamine tại reseptor H2 và
không có ….(b)….trên reseptor H1..

Câu 34:

Actafulgite ngoài tác dụng ….bảo vệ.(a)….niêm mạc ruột, actafulgite còn hấp phụ các …độc tố..
(b)….của vi khuẩn, các hơi khí trong ruột.

Câu 35:

Glucose được hấp thu …chủ yếu.(a)…ở ruột, kéo theo …hấp thu.(b)….Na+,K+ và nước.

Câu 36:

Vitamin B12 là chất …đồng vận chuyển..(a)….nên rất cần cho sự chuyển hóa acid forlic, để …..
(b)…..acid nhân giúp tế bào nhân lên và phát triển.

Câu 37:

Khi thiếu vitamin B6, gây nên… các bệnh ở da và thần kinh (a)…., biểu hiện giảm… tổng hợp
acid arachidonic từ acid linoleic.(b)…, hemoglobin dự trữ sắt trong ty thể của tiền hồng cầu.

Câu 38:

Vitamin K tan…trong dầu..(a)…., khi …hấp thu.(b)….cần có mặt của acid mật.

Câu 39:

Histamin gắn vào ….(a)….có liên quan với sự kích thích adenylcyclase, làm ….(b)….protein
kinase phụ thuốc AMPv ở các tế bào đích gây nên phản ứng sinh học.

Câu 40:

Vitamin rất …quan trọng..(a)….cho sự phát triển và duy trì … hoạt động .(b)….bình thường của
người và động vật.

Câu 41:

Vitamin tan trong nước …hấp thu và thải trừ.(a)…nhanh ra khỏi cơ thể, nhưng nếu dùng …quá
liều.(b)….cũng gây nên ngộ độc.

Câu 42:

Các vitamin …tan trong dầu.(a)…..thải trừ chậm, thừa sẽ gây nên ...tích lũy (b)….thừa vitamin.

Câu 43:
 hoạt tính enzyme hydroxylase xúc tác cho …quá trình chuyển hóa…(a)…. vitamin D tạo thành
chất có hoạt tính được …hình thành.(b)….theo cơ chế điều khiển ngược thông qua nồng độ ion
calci trong máu.

Câu 44:

Vitamin D …có tác dụng..(a)…..tăng sinh vận chuyển calci ở …máu vào xương..(b)….thông qua
tạo ARNm.

Câu 45:

Nếu ….thiếu (a)….vitamin B1 nặng, kéo dài có thể ……gây bệnh (b)…..tê phù beriberi và có
thể dần đến suy tim.

Câu 46:

Hay gặp …thiếu (a)…vitamin B2 ở trẻ nuôi ăn nhân tạo, chiếu tia cực tím, điều trị …tăng.(b)…
bilirubin máu.

Câu 47:

Vitamin PP được ….hấp thu.(a)….ở ống tiêu hóa và được ….phân bố.(b)….ở tất cả các mô,
không có hiện tượng tích lũy.

Câu 48:

Biotin là cofactor của enzyme carboxylase tham gia ….quá trình.(a)….khử carboxy của 4 cơ
chất: pyruvate CoA, acetyl CoA,Propyonyl CoA và β – methylcrotonyl CoA giúp cho sự …
chuyển hóa..(b)….glucid và lipid.

Câu 49:

Trong cơ thể acid ascorbic bị …khử.(a)…tạo thành acid dehydroascorbic vẫn còn đầy đủ …hoạt
tính sinh học.(b)….và hai điện tử.

Câu 50:

Nhờ cơ chế…..(a)tan tốt trong nước……,vitamin C được hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa,
phân phối trong tất cả các mô và được …thải trừ..(b)….qua thận dưới dạng chưa chuyển hóa và
đã qua chuyển hóa.

Phần 4: Trả lời câu hỏi ngắn( Từ câu 1 đến câu 10)

Câu 1: Trình bày chỉ định và cơ chế của thuốc amid procainic( procainamide)?

1. Chỉ định :
- Procainamid được chỉ định cho rối loạn nhịp thất đe doạ sự sống như nhịp nhanh thất dai dẳng.

- Không sử dụng Procainamid cho các trường hợp rối loạn nhịp không có triệu chứng.

- Ngoài raprocainamid còn được chỉ định cho nhịp nhanh thất đơn hình thái hoặc đa hình thái,
ngoại tâm thu thất, rối loạn nhịp nhanh trên thất , rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, cơn nhịp nhanh
kịch phát trên thất.

- Procainamid có thể được sử dụng cho tim nhịp nhanh với phức bộ QRS ( trên 120 ms) không rõ
cơ chế, tuy nhiên không phải thuốc chống loạn nhịp được lựa chọn đầu tiên cho trường hợp này.

2. Cơ chế.

- Cơ chế tác dụng chính xác của procainamid (PA) chưa được nghiên cứu đầy đủ, nhưng PA có
tác dụng điện sinh lý giống quinidin và được xếp vào nhóm thuốc chống loạn nhịp Ia.

- PA được cho rằng gắn với kênh natri nhanh ở trạng thái bất hoạt và vì vậy PA có tác dụng ức
chế phục hồi sau tái cực.

- PA cũng ức chế điện thế hoạt động do ức chế dòng kali đi ra ngoài tế bào.

- PA làm giảm tính kích thích , giảm tốc độ dẫn truyền xung động ở tâm nhĩ , qua nút nhĩ- thất và
ở tâm thất, kéo dài thời kì điện thế hoạt động và thời kì trơ hiệu quả.

- Sự thay đổi nồng độ kali( K+) ngoài tế bào ảnh hưởng đến tác dụng của PA. Nồng độ kali thấp
thì tác dụng giảm, nồng độ kali cao thì tác dụng tăng. Do đó nồng độ kali ngoài tế bào là một
thông số quan trọng trong điều trị bằng PA.

- PA còn có tác dụng kháng cholin nhưng tác dụng này yếu nên vai trò lâm sàng hạn chế so với
tác dụng điện sinh lý của N- acetyl procainamid ( NAPA).

Câu 2: Trình bày cơ chế tác dụng chống cơn đau thắt ngực của các thuốc chẹn kênh calci?

-Trên tim:

+ Giảm sức co bóp cơ tim và giảm dẫn truyền do ức chế kênh Ca ở pha 2 trong điện thế hoạt
động của tim, làm giảm nhịp tim, giảm nhu cầu sử dụng oxy của cơ tim

+ Phân phối lại máu trong cơ tim có lợi cho vùng dưới nội tâm mạc là vùng dễ thiếu máu
nhất

+ Giảm tính tự động của nút xoang do làm chậm song xung động của nút dẫn nhịp

+ Giảm tính dẫn truyền nhĩ-thất và tăng tính trơ ở nút nhĩ – thất
-Trên mạch:

+ Làm giãn mạch vành, vì vậy tăng cung cấp oxy cho tim

+ Giãn mạch ngoại vi chủ yếu là giãn động mạch nên giảm hậu gánh, giảm sức cản ngoại vi và
giảm co bóp cơ tim, vì vậy giảm tiêu thụ oxy của cơ tim, hạ huyết áp

+ Giãn mạch não, tăng cung cấp oxy cho tế bào thần kinh

-Tác dụng trên tim,mạch của các thuốc chẹn kênh Ca không giống nhau:

+ Nhóm tác dụng ưu tiên trên tim: verapamil và diltiazem ức chế sự phục hồi kênh Ca ở các nút
dẫn nhịp như: nút xoang, nút nhĩ – thất làm chậm dẫn truyền nhĩ – thất, giảm co bóp cơ tim,
giảm dẫn truyền, làm nhịp tim chậm. Đối với người suy tim sung huyết khả năng bù trừ kém có
thể nguy hiểm

+ Nhóm tác dụng ưu tiên trên mạch: nhóm dihydropyridin (nifedipin). Chủ yếu làm giãn mạch
vành và mạch ngoại vi mạnh. Do giãn mạch mạnh nên gây phản xạ nhịp tim nhanh. Liều điều trị
không ảnh hưởng đến dẫn truyền nút nhĩ – thất, ít hoặc không ức chế co bóp tim và không ức chế
dẫn truyền tim

-Cơ chế:

Chủ yếu thuốc gắn đặc hiệu vào kênh Ca có ở tế bào cơ tim và cơ trơn thành mạch, phong tỏa
kênh không cho Ca đi vào trong tế bào nên làm giãn cơ trơn. Nhóm thuốc còn ức chế nucleotid
phosphodiesterase vòng ở tế bào cơ trơn, dẫn đến tăng nucleotid vòng gây giãn cơ trơn mạch
máu làm giảm huyết áp.

Câu 3: Trình bày cơ chế và đặc điểm tác dụng của các thuốc ức chế enzyme chuyển
angiotensin(ECA)?

. Cơ chế: các thuốc do ức chế ECA nên làm angiotensin I không chuyển
thành angiotensin II có hoạt tính và ngăn cản giáng hóa bradykinin, kết quả là làm
giãn mạch, tăng thải Na+ và hạ huyết áp.
Đặc điểm tác dụng:
Trong điều trị cao huyết áp các thuốc này có đặc điểm sau:
- Làm giảm sức cản ngoại biên nhưng ko làm tăng nhịp tim do ức chế
trương lực giao cảm và tăng trương lực phó giao cảm.
- Không gây tụt huyết áp tư thế đứng dùng được cho mọi lứa tuổi.
- Tác dụng hạ huyết áp từ từ êm dịu kéo dài.
- Làm giảm cả huyết áp tâm thu và tâm trương.
 - Làm giảm thiếu máu cơ tim do tăng cung cấp máu cho mạch vành.
- Làm chậm phì đại thất trái, giảm hậu quả của tăng huyết áp.
- Trên thần kinh trung ương: không gây trầm cảm, ko gây rối loạn giấc ngủ
và ko gây suy giảm tình dục.
Câu 4: Trình bày tiêu chuẩn của một thuốc hạ huyết áp lý tưởng?

- Có tác dụng hạ HA tốt.

+ Hạ HA từ từ, êm dịu, kéo dài.
+ Giảm cả HA tối đa và tối thiểu.
+ Giảm cả ở người trẻ và người cao tuổi.
+ Làm mất đỉnh tăng huyết áp trong ngày .
- Không làm mạch nhanh do đó không làm tăng công cơ tim và tăng nhu cầu oxy.
- Không làm mạch chậm, tránh được nghẽn nhĩ – thất .
- Không làm giảm sức co bóp của cơ tim, nhất là thất trái .
- Dùng được cho nhiều đối tượng : suy thận, tiểu đường, tăng lipid máu .
- Khi ngừng thuốc, không có nguy cơ “Phản hồi”
Câu 5: Trình bày tai biến do sử dụng thuốc lợi niệu tác dụng mạnh hay thuốc lợi niệu
“quai”?

Trả lời

- Do thải trừ quá nhanh nước và điện giải nên có thể gây mệt mỏi, chuột rút, tiền hôn mê gan, hạ
huyết áp.

- Giống nhóm thiazid, có thể gặp tăng acid uric máu, tăng đường máu

- Dùng lâu do tăng thải trừ CL-, K+, và H+ nên có thể gây nhiễm base giảm Cl-, hoặc gây nhiễm
base giảm K+.

- Do làm tăng thải trừ Mg2+ và Ca2+ nên có thể gây hạ Mg2+ máu( dễ gây loạn nhịp tim) và hạ
Ca2+ máu( hiếm khi dẫn đến co cứng).

- Những biểu hiện khác có thể gặp: rối loạn tiêu hoá( có khi là chảy máu) giảm số lượng hồng
bạch cầu, rối loạn chức phận gan, thận, sẩn da, tê bì.

- Duy nhất với nhóm này là độc tính với dây VIII, có thể gây điếc tai do rối loạn ion trong nội
dịch hoặc do đặc ứng. Vì vậy không nên dùng cùng với kháng sinh nhóm aminosid

Câu 6: Trình bày phân loại kháng sinh?

Có nhiều cách để phân loại kháng sinh nhưng cách phân loại hay gặp là phân loại theo phổ tác
dụng và theo cơ chế tác dụng của kháng sinh.
2.1 Phân loại theo phổ tác dụng

Do cơ chế đặc hiệu của từng loại kháng sinh mà mỗi nhóm chỉ tác dụng trên một số chủng vi
khuẩn nhất định. Giới hạn này gọi là phổ kháng khuẩn của kháng sinh.

 Kháng sinh phổ hẹp (kháng sinh chọn lọc): Kháng sinh chỉ tác dụng trên 1 hoặc 1 số
loài vi sinh vật nhất định. Ví dụ, isoniazid chỉ tác dụng trên Mycobacterium
tuberculosis.

 Kháng sinh phổ rộng: Kháng sinh có tác dụng trên nhiều loại vi khuẩn, cả vi khuẩn
gram âm và vi khuẩn gram dương, ví dụ như nhóm quinolone, macrolide,
carbapenem.

Việc sử dụng kháng sinh phổ rộng không hợp lý có thể gây ảnh hưởng đến hệ vi khuẩn thường
trú ở cơ thể và gây ra nhiễm khuẩn (ví dụ nhiễm Clostridium difficile) sau khi dùng kháng sinh.

2.2 Phân loại theo cấu trúc hóa học

Nhóm Beta lactam: Gồm các kháng sinh có cấu trúc hóa học chứa vòng Beta lactam, được chia
thành bốn nhóm:

 Penicillin: Là dẫn xuất của acid 6 aminopenicillanic. Bao gồm: benzylpenicillin,

methicillin, amoxicillin, piperacillin v.v. Penicillin có phổ trên gram âm và gram
dương. Tuy nhiên do vi khuẩn có cơ chế đề kháng bằng cách tiết men bêta-lactamase,
một số kháng sinh được kết hợp thêm hoạt chất chống men beta-lactamase để tăng tác
dụng diệt khuẩn như amoxiciclin/acid clavuclanic; piperacillin/tazobactam.

 Cephalosporin: Được cấu tạo từ vòng beta lactam và vòng dihydrothiazine. Sự thay
đổi các nhóm thế trên vòng sẽ dẫn đến thay đổi đặc tính và tác dụng sinh học của
kháng sinh. Cephalosporin được chia làm 4 thế hệ.

o Thế hệ 1: Tác dụng lên Gram dương là chủ yếu: cefazolin, cefalexin

o Thế hệ 2: Tăng phổ tác dụng trên Gram âm : cefuroxime, cefamandol,

cefaclor, và tác dụng lên vi khuẩn kỵ khí Bacteroides fraginalis: cefotetan,
cefoxitin

o Thế hệ 3: Tác dụng mạnh trên Gram âm: cefotaxime, ceftriaxone,

ceftazidime, cefixime.

o Thế hệ 4: Phổ rộng trên Gram dương và Gram âm, bao gồm
cả Pseudomonas: cefepime.

o Thế hệ 5: Bao gồm phổ trên MRSA (Methicillin resistant staphylococcus

aureus): ceftaroline

 Carbapenem: Do thuốc có ái lực cao với PBP của vi khuẩn gram âm và gram dương,
kèm theo cấu trúc khó phá hủy bới các men beta-lactamase nên đây là nhóm kháng
 sinh có phổ rộng nhất trong nhóm beta lactam, ví dụ như meropenem, imipenem-
cilastatin, ertapenem. Đây là nhóm kháng sinh “dự trữ”, chỉ dùng trong trường hợp
nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn đa kháng.

 Monobactam: là kháng sinh chỉ có vòng beta lactam, chỉ có tác đông trên vi khuẩn
gram âm: Aztreonam

Nhóm aminoglycosid (amikacin, tobramycin, gentamycin): Trong cấu trúc hóa học có chứa gốc
đường (ose) và nhóm chức amino nên có tên là aminoglycosid. Đây là kháng sinh tác dụng trên
vi khuẩn gram âm, và đồng vận trên gram dương (gentamycin).

Nhóm macrolid: Được phân lập từ Streptomyces. Các hoạt chất thường gặp là erythromycin,
clarithromycin, azithromycin. Nhóm kháng sinh này có phổ trên gram âm, gram dương và vi
khuẩn không điển hình.

Nhóm lincosamid: Nhóm này gồm có hai thuốc là lincomycin và clindamycin. Clindamycin có
phổ tác dụng chủ yếu trên vi khuẩn gram dương và kỵ khí.

Nhóm Quinolon: Là kháng sinh tổng hợp hoàn toàn. Thế hệ 1 là acid nalidixic, các thế hệ sau
được gắn thêm fluor vào vòng nên có tên là fluoroquinolon. Ví dụ: ciprofloxacin, levofloxacin,
moxifloxacin. Đấy là nhóm kháng sinh có tác dụng mạnh trên gram âm như Enterobacteriaceae,
Haemophillus spp, Neisseria spp. Ngoài ra, ciprofloxacin và levofloxacin còn có phổ tác dụng
trên Pseudomonas aeruginosa.

Nhóm Glycopeptide (Vancomycin,Teicoplanin): đây là nhóm kháng sinh bán tổng hợp, có phổ
tác dụng trên gram dương, bao gồm các chủng gram dương kháng thuốc. Khi sử dụng, các kháng
sinh này cần được đo nồng độ trong máu để đảm bảo hiệu quả điều trị và giảm độc tính trên thận.

Các nhóm khác:

 Oxazolidone (linezolid) : là kháng sinh tổng hợp hoàn toàn, tác dụng mạnh trên gram
dương như staphylococcal và streptococcal. Ngoài ra thuốc còn có tác dụng trên vi
khuẩn gram dương đa kháng như MRSA, VRE.

 Chloramphenicol (cloramphenicol, thiamphenicol). Vì đã sử dụng từ lâu nên tỉ lệ

kháng thuốc cao. Bên cạnh đó, thuốc có độc tính nghiêm trọng trên cơ quan tạo máu là
gây bất sản tủy làm thiếu máu trầm trọng nên hiện nay thuốc không còn được sử dụng
nhiều trên lâm sàng.

 Tetracyclin (tetracyclin, doxycyclin, minocyclin): Là kháng sinh có 4 vòng 6 cạnh,

phân lập từ Streptomyces Aureofaciens hoặc bán tổng hợp. Thuốc có phổ tác dụng
trên gram dương, gram âm và vi khuẩn nội bào. Không dùng thuốc cho trẻ em nhỏ vì
thuốc gắn mạnh vào xương và răng gây chậm phát triển, hỏng răng và biến đổi màu
răng.
  Nitro-imidazol: Là các kháng sinh có nguồn gốc tổng hợp hóa học: metronidazole,
tinidazole. Thuốc có phổ trên vi khuẩn đơn bào và kỵ khí như Bacteroides, C.difficile,
H.Pylori.

 Sulphonamid: Có tác dụng kìm khuẩn, không dùng đơn độc. Thuốc có phổ trên gram
âm, gram dương, Actinomyces, Chlamydia, Plasmodium, Toxoplasma.

 Trimethoprime: thường được kết hợp với sulphonamide để điều trị nhiễm khuẩn
gram âm và gram dương, trong đó có các vi khuẩn đa kháng như: Acinetobacter,
B.Cepacia, Stenotrophomonas maltophilia.

 Polymyxin (Polymyxin B, Colistin): Là kháng sinh được tổng hợp từ Bacillus

polymyxa. Sau khi nhóm aminoglycoside ra đời, polymyxin ít được sử dụng do độc
tính trên thận cao. Tuy nhiên với tình hình xuất hiện nhiều vi khuẩn gram âm đa kháng
thuốc, polymyxin lại được sử dụng lại để điều trị Acinetobacter spp, Pseudomonas
spp.

Nhóm các kháng sinh kháng vi khuẩn lao:rifampicin, isoniazid, pyrazinamide, ethambutol.

Câu 7: Trình bày cơ chế tác dụng kháng herpes của thuốc acyclovir?

Acyclovir là một dẫn xuất guanosin không vòng có tác dụng kháng Herpes simplex 1 và 2
(HSV-1 và 2), kháng Varicella-zoster (VZV)
Cơ chế tác dụng.
- Để có hoạt tính, Acyclovir cần phải được phosphoryl hóa, lần thứ 1 do thymidin kinase
đặc hiệu của virus (HSV) tạo thành dẫn xuất monophosphat; lần thứ 2 và 3 do các enzym
của tế bào vật chủ để thành các hợp chất di- và triphosphat. Ái lực của HSV thymidin kinase
mạnh hơn khoảng 200 lần so với enzym của vật chủ, vì vậy Acyclovir được hoạt hóa hầu
như chọn lọc trong các tế bào nhiễm HSV. Acyclovir triphosphat ức chế tổng hợp AND
virut theo 2 cơ chế.
- Tranh chấp với deoxyguanosin triphosphat (dGTP) nội sinh dùng cho AND polymerase
của virut nên ức chế AND polymerase của virut mạnh hơn nhiều so với tế bào vật chủ
- Gắn chặt vào AND virut như chất kết thúc chuỗi AND
- Cơ chế kháng thuốc thường gặp nhất của ASV và VZV với Acyclovir là sự thiếu hụt
hoạt tính thymidin kinase của virut và vì thế có kháng chéo với valacyclovir, famciclovir và
ganciclovir.

Câu 8: Trình bày cơ chế tác dụng của thuốc điều trị sốt rét cloroquin?
Clonidin là thuốc chủ vận chọn lọc alpha 2 - adrenergic. Khác với hoạt hóa thụ thể alpha 1 -
adrenergic gây tăng huyết áp rõ rệt, hoạt hóa chọn lọc thụ thể alpha 2 - adrenergic do clonidin
gây tác dụng hạ huyết áp.
Tác dụng dược lý chủ yếu của clonidin bao gồm những thay đổi về huyết áp và nhịp tim, mặc
dù thuốc còn có những tác dụng quan trọng khác. Khoảng 2 giờ sau khi dùng thuốc đã thấy tác
dụng chống tăng huyết áp tối đa, và thời gian tác dụng kéo dài phụ thuộc vào liều. Khoảng 10
giờ sau một liều duy nhất 75 microgam, tác dụng chống tăng huyết áp tối đa vẫn còn 70 - 75%.
Khoảng 24 đến 48 giờ sau đó, thường huyết áp không bị ảnh hưởng.
Tác dụng hạ huyết áp là do hoạt hóa thụ thể alpha 2 - adrenergic ở những trung tâm kiểm soát
tim mạch của hệ thần kinh trung ương; sự hoạt hóa này làm giảm luồng hoạt động của thần
kinh giao cảm từ não, do đó giảm tiết noradrenalin ở các dây thần kinh giao cảm.
Mặt khác, những thụ thể noradrenergic gắn với imidazolin có ở não và ở những mô ngoại biên
cũng có thể làm trung gian cho tác dụng hạ huyết áp của clonidin.
Clonidin làm giảm tiết ở những sợi giao cảm trước hạch trong dây thần kinh tạng cũng như ở
những sợi giao cảm sau hạch của những dây thần kinh tim.
Ngoài ra, tác dụng chống tăng huyết áp của clonidin còn có thể được trung gian hóa nhờ hoạt
hóa những thụ thể alpha 2 trước si - náp, làm giảm tiết noradrenalin từ những đầu tận dây thần
kinh ngoại biên. Clonidin làm giảm nồng độ noradrenalin trong huyết tương và cũng làm giảm
nồng độ renin và aldosteron ở một số người bệnh tăng huyết áp.
Có thể phối hợp clonidin với phần lớn những thuốc chống tăng huyết áp và với thuốc lợi tiểu.
Tiêm ngoài màng cứng clonidin có thể làm giảm đau tại các thụ thể adrenergic alpha 2 trước si -
náp và sau si - náp ở cột sống do ngăn cản truyền tín hiệu đau; chỉ xảy ra giảm đau ở những
vùng cơ thể được phân bố thần kinh bởi những đoạn tủy sống có đủ nồng độ gây giảm đau của
clonidin. Clonidin cũng làm giảm những triệu chứng cai thuốc xảy ra ở những người bệnh
ngừng sử dụng những thuốc ngủ có thuốc phiện. Khi đó, clonidin có tác dụng qua thụ thể
alpha2ở não (ở nhân lục, locus ceruleus).
Clonidin sau khi uống được hấp thu tốt và khả dụng sinh học là 75% đến 95%. Ðã thấy nồng độ
đỉnh trong huyết tương và tác dụng hạ huyết áp tối đa từ 1 đến 3 giờ sau khi uống thuốc. Clonidin
tan trong lipid có thể tích phân phối lớn và thâm nhập tốt vào hệ thần kinh trung ương.
Nửa đời thải trừ của thuốc từ 6 đến 24 giờ, trung bình khoảng 12 giờ. Khoảng một nửa liều
uống thải trừ dưới dạng không thay đổi trong nước tiểu, và nửa đời của thuốc có thể tăng lên
tới 18 - 41 giờ trong trường hợp suy thận. Có sự tương quan chặt chẽ giữa nồng độ clonidin
trong huyết tương và tác dụng chống tăng huyết áp của thuốc.
Một miếng dán chứa thuốc ngấm qua da cho phép dùng clonidin liên tục thay thế cho liệu pháp
uống. Tốc độ giải phóng gần như không đổi trong một tuần; cần 3 hoặc 4 ngày để đạt nồng độ
ổn định trong huyết tương. Sau khi bóc bỏ miếng dán, nồng độ trong huyết tương vẫn ổn định
trong khoảng 8 giờ, sau đó giảm dần trong vài ngày; sự giảm này cùng xảy ra với tăng huyết
áp.
Clonidin được chuyển hóa phần lớn trong gan thành những chất chuyển hóa không có hoạt
tính. 65% chất chuyển hóa thải trừ trong nước tiểu, 22% trong phân, và 40 - 50% thải trừ dưới
dạng clonidin không thay đổi. Loại bỏ clonidin bằng thẩm tách máu là không đáng kể. Nửa đời
kéo dài hơn trong trường hợp loạn chức năng thận, và đặc biệt trong trường hợp suy thận nặng,
do đó cần phải điều chỉnh liều đối với người bệnh suy thận nặng.

Câu 9: Trình bày dược động học của thuốc điều trị sốt rét artemisinin?

Artemisinin có thể dùng uống hoặc đặt hậu môn. Sau khi uống, artemisinin hấp thu nhanh,
nồng độ đỉnh đạt được trong huyết tương trong vòng 3 giờ. Sự hấp thu qua trực tràng của hỗn
dịch trong nước kém và thay đổi so với dùng uống hoặc tiêm bắp dung dịch dầu. Sau khi đặt
hậu môn, liều 10mg/kg ở người, nồng độ trong máu của artemisinin là 8,6 nanogam/ml sau 30
phút, và đạt tới nồng độ tối đa trong máu khoảng 110 nanogam/ml 6 giờ sau khi dùng thuốc.
Sau khi tiêm bắp, artemisinin hấp thu chậm hơn chút ít so với khi uống hoặc tiêm tĩnh mạch,
thời gian bán thải là 3,85 - 5,38 giờ. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được khoảng 2 giờ
sau khi dùng.
Sau khi tiêm tĩnh mạch artemisinin cho chuột, thấy một lượng đáng kể chất này trong não,
chứng tỏ thuốc đi qua được hàng rào máu - não. Điều này có thể minh chứng cho tác dụng của
artemisinin đối với sốt rét thể não.
Artemisinin liên kết mạnh với protein huyết tương và với hồng cầu (hemoglobin). Sự liên kết
với protein huyết tương ở người là 64%. Thuốc phân bố rất rộng vào cơ thể với thể tích phân
bố ở chuột cống trắng là 1,1 lít/kg. Thực nghiệm cho thấy gan là nơi chuyển hóa chính của
artemisinin.
Artemisinin bị thủy phân nhanh trong cơ thể thành chất chuyển hóa còn hoạt tính là
dihydroartemisinin (arterimol). Artemisinin chuyển hóa thành chất không hoạt tính thông qua
enzym cytocrom P450 CYP2B6 và các enzyme khác. Người uống artemisinin sẽ cho 4 chất
chuyển hóa là deoxyartemisinin, deoxydihydroartemisinin, dihydroxydihydroartemisinin và
một chất được gọi là crystal - 7 có thể phân lập được ở nước tiểu. Các chất này đều không có
nhóm peroxid và đều không còn hoạt tính trên ký sinh trùng. 80% liều dùng được thải qua
phân và nước tiểu trong vòng 24 giờ. Sau khi tiêm tĩnh mạch cho chuột cống trắng và thỏ, thời
gian bán thải trong huyết tương của artemisinin khoảng 30 phút, còn của dihydroartemisinin là
5 - 21 giờ. Chỉ một lượng rất nhỏ artemisinin được thải nguyên dạng qua nước tiểu.
Câu 10: Trình bày nguyên tắc điều trị sốt rét?

Khi nhận thấy các triệu chứng ban đầu của bệnh sốt rét, người bệnh thường rất lo lắng và không
biết khi bị bệnh sốt rét nên làm gì? Sốt rét phải làm sao?

Theo đó, điều đầu tiên mà người mắc bệnh sốt rét cần làm là tuyệt đối không được tự điều trị tại
nhà, mà cần đến các cơ sở y tế để được chẩn đoán và điều trị, tránh trường hợp lây nhiễm bệnh
sang người lành, bên cạnh đó nếu tình trạng bệnh kéo dài, không thuyên giảm sẽ xuất hiện các
biến chứng nguy hiểm và có thể gây tử vong cho người bệnh.

Trong điều trị sốt rét, các nguyên tắc điều trị như sau:

 Điều trị sớm: Nhận biết dấu hiệu bệnh sớn để được điều trị càng sớm càng tốt, ngay
sau khi các triệu chứng bệnh xuất hiện (trẻ em trong vòng 12 giờ, người lớn trong
vòng 24 giờ).

 Điều trị đúng thuốc, đủ liều, đủ thời gian (theo đúng phác đồ). Phải đảm bảo người
bệnh uống được và uống đủ liều thuốc cần thiết.

 Điều trị chống lây lan và điều trị chống tái phát (diệt thể ngủ trong gan với
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale).

 Theo dõi chặt chẽ kết quả điều trị để có biện pháp xử lý kịp thời và thích hợp.

Ghi chú :

Cơ cấu cho một đề thi thời gian làm bài 90 phút gồm:

Phần 1: 20 câu (4 điểm)

Phần 2: 10 câu ( 2 điểm)
Phần 3: 10 câu (2 điểm)
Phần 4: 1 câu ( 2 điểm)