Benh Ly Ho Hap Nhi Khoa

TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
CHỦ BIÊN
PGS.TS. TRẦN MINH ĐIỂN
PGS.TS. LÊ THỊ HỒNG HANH
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

BỆNH LÝ HÔ HẤP NHI KHOA
NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2022
1
CHỦ BIÊN
PGS.TS. Trần Minh Điển
PGS.TS. Lê Thị Hồng Hanh
THAM GIA BIÊN SOẠN
PGS.TS. Lê Thị Hồng Hanh
PGS.TS. Đào Minh Tuấn
PGS.TS. Nguyễn Thị Yến
TS. Nguyễn Thị Mai Hoàn
TS. Đoàn Thị Mai Thanh
TS. Nguyễn Đăng Quyệt
BSCK2. Lê Thanh Chương
BSCK2. Trịnh Thị Dung
BSCK2. Nguyễn Thị Thanh Bình
BSCK2. Phạm Thu Nga
ThS. Phùng Đăng Việt
BSNT. Lê Thị Hoa
BSNT. Nguyễn Thị Thu Nga
ThS. Bùi Thị Thúy Nhung
ThS. Hoàng Thị Thu Hằng
BSNT. Nguyễn Thị Lê
BSNT. Lê Vũ Anh
ThS. Hoàng Phương Thanh
ThS. Vũ Tùng Lâm
ThS. Đặng Mai Liên
BSCK1. Nguyễn Phi Hùng
BSNT. Phạm Thị Bình
BS. Trương Thị Việt Nga
THƯ KÝ BIÊN SOẠN
BSNT. Lê Thị Hoa
2
LỜI NÓI ĐẦU
Bệnh lý hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất trong mô hình bệnh tật ở trẻ em tại Việt Nam.
Việc nâng cao chất lượng khám, chữa bệnh nhằm phát hiện sớm, xử trí kịp thời các trường
hợp bệnh nặng nhằm rút ngắn thời gian nằm viện, giảm tỷ lệ tử vong là một trong các
mục tiêu xuyên suốt của các tuyến điều trị bệnh trẻ em góp phần vào sự nghiệp chăm sóc
và bảo vệ sức khỏe nhân dân.
Xuất phát từ thực tế mô hình bệnh lý hô hấp ở trẻ em trong những năm gần đây tại
Bệnh viện Nhi Trung ương cũng có xu hướng thay đổi: các bệnh lý không nhiễm trùng
có xu hướng gia tăng, các bất thường bẩm sinh được phát hiện sớm nhờ sự phát triển của
các kỹ thuật thăm dò: nội soi phế quản, cắt lớp vi tính lồng ngực đa dãy. Với phương châm
không ngừng học tập, cập nhật các phác đồ chẩn đoán và điều trị mới nhất ở trong nước
và trên thế giới, chúng tôi đã cập nhật kiến thức mới nhất, các bệnh lý mới nổi trong cuốn
sách “Chẩn đoán và điều trị bệnh lý hô hấp Nhi khoa”. Cuốn sách này nhằm phục vụ
công tác đào tạo các đối tượng là học viên học tại Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Nhi Trung
ương và cung cấp kiến thức cho các đối tượng là sinh viên, là các bác sĩ nhi khoa và các
bác sĩ Hô hấp nhi.
Cuốn sách sẽ còn nhiều thiếu sót mặc dù đã được biên soạn cẩn thận, công phu.
Chúng tôi rất mong nhận được các ý kiến đóng góp quý báu của các quý đồng nghiệp để
lần tái bản sau sẽ hoàn thiện hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
Thay mặt ban biên tập

PGS.TS. LÊ THỊ HỒNG HANH
3
MỤC LỤC
Lời nói đầu ....................................................................................................................... 3
Bài 1. Suy hô hấp cấp ở trẻ em ................................................................................ 6
Bài 2. Dị vật đường thở ở trẻ em ........................................................................... 16
PGS.TS. Đào Minh Tuấn, BSCK2. Lê Thanh Chương
Bài 3. Viêm thanh quản cấp ở trẻ em .................................................................... 22
Bài 4. Viêm tiểu phế quản cấp ở trẻ em ................................................................ 29
BSNT. Lê Thị Hoa
Bài 5. Viêm phổi cộng đồng ở trẻ em .................................................................... 36
PGS.TS. Lê Thị Hồng Hanh, ThS. Hoàng Phương Thanh
BSCK1. Nguyễn Phi Hùng
Bài 6. Viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae ..................................................... 47
PGS.TS. Lê Thị Hồng Hanh, ThS. Đặng Mai Liên
Bài 7. Viêm phổi do virus ở trẻ em ....................................................................... 54
PGS.TS. Lê Thị Hồng Hanh, ThS. Vũ Tùng Lâm
Bài 8. Viêm phổi do Cytomegalovirus (CMV)...................................................... 62
TS. Đoàn Thị Mai Thanh
Bài 9. Viêm phổi do Adenovirus ở trẻ em ............................................................. 70
Bài 10. Bệnh nấm phổi Aspergillus ở trẻ em ......................................................... 76
BSCK2. Trịnh Thị Dung
Bài 11. Viêm phổi bệnh viện ................................................................................. 90
Bài 12. Viêm phổi hít ở trẻ em (Aspiration pneumonia) ..................................... 101
BSNT. Lê Vũ Anh
Bài 13. Áp xe phổi ở trẻ em................................................................................. 106
BS. Trương Thị Việt Nga, BSNT. Phạm Thị Bình
4
Bài 14. Viêm mủ màng phổi ................................................................................ 113
Bài 15. Tiếp cận chẩn đoán viêm phổi kéo dài và viêm phổi tái diễn ở trẻ em ... 122
Bài 16. Hen phế quản ở trẻ em ............................................................................ 129
PGS.TS. Nguyễn Thị Yến
Bài 17. Loạn sản phế quản phổi ở trẻ đẻ non (Bronchopulmonary dysplasia) ........ 150
ThS. Hoàng Thị Thu Hằng
Bài 18. Viêm tiểu phế quản bít tắc sau nhiễm trùng............................................ 162
Bài 19. Tràn khí màng phổi ở trẻ em ................................................................... 172
Bài 20. Tràn dịch dưỡng chấp màng phổi ........................................................... 179
ThS. Bùi Thị Thuý Nhung, BSCK2. Nguyễn Thị Thanh Bình
Bài 21. Mềm sụn thanh quản ............................................................................... 191
Bài 22. U máu hạ thanh môn ............................................................................... 198
Bài 23. Hẹp khí quản bẩm sinh do vòng sụn khép kín ........................................ 203
Bài 24. Rò khí - thực quản ở trẻ em .................................................................... 208
Bài 25. Dị dạng đường dẫn khí phổi bẩm sinh (Congenital
pulmonary airway malformation - CPAM) ............................................. 214
TS. Nguyễn Thị Mai Hoàn, PGS.TS. Đào Minh Tuấn
Bài 26. Nội soi phế quản can thiệp ở trẻ em ........................................................ 226
Bài 27. Thăm dò chức năng hô hấp ở trẻ em ....................................................... 233
5
SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Suy hô hấp (SHH) là tình trạng cơ thể nói chung và bộ máy hô hấp nói riêng mất
khả năng duy trì trao đổi khí đáp ứng phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Chẩn
đoán xác định SHH dựa vào khí máu động mạch khi:
 Giảm trao đổi oxy, với PaO2 <60 mmHg thở khí trời, hoặc PaO2/FiO2 <300 mmHg.
 Hoặc giảm thông khí, với PaCO2 >50 mmHg khi không có tăng CO2 mạn tính.
 Hoặc cả hai tình trạng trên.
1.2. Một số yếu tố làm trẻ em dễ bị SHH và diễn biến nặng

 Đường dẫn khí có khẩu kính nhỏ, dễ bị biến dạng hoặc xẹp.
 Thành ngực đàn hồi mạnh.
 Khả năng kiểm soát đường thở trên kém, nhất là khi ngủ.
 Các cơ hô hấp chưa phát triển hoàn chỉnh nên chóng mệt khi gắng sức.
 Giường mao mạch phổi có tính phản ứng mạnh.
 Số lượng phế nang ít.
 Hệ miễn dịch còn chưa hoàn thiện.
1.3. Cơ chế bệnh sinh

Quá trình hô hấp trong cơ thể diễn ra theo các giai đoạn:
Không khí Phổi Máu Tổ chức
Thông khí Khuếch tán Vận chuyển Hô hấp tế bào
Tùy vào từng giai đoạn hô hấp mà có các cơ chế gây suy hô hấp riêng. Trong bài
này chúng tôi trình bày chủ yếu cơ chế gây suy hô hấp ở giai đoạn hô hấp ngoài (bao gồm
quá trình thông khí và khuếch tán), suy hô hấp ở giai đoạn vận chuyển và hô hấp trong
(hô hấp tế bào) sẽ được trình bày ở phần riêng.
1.3.1. Giảm thông khí phế nang

Là cơ chế thường gặp nhất trong SHH, còn gọi là cơ chế "suy bơm hô hấp".
Thông khí phế nang (VA) được xác định bằng công thức:
VA = VE - VD (VE: thông khí toàn bộ, VD: thể tích khoảng chết).
6
VE = Vt x f (Vt: thể tích khí lưu thông, f: tần số thở).
Giảm thông khí phế nang xảy ra khi thông khí toàn bộ giảm hoặc thể tích khoảng
chết tăng.
a. Giảm thông khí toàn bộ
Do giảm thể tích khí lưu thông (Vt) và/hoặc giảm tần số thở (f):
 Thể tích khí lưu thông giảm do tắc nghẽn hoặc phù nề đường hô hấp (dị vật
đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản, viêm tiểu phế quản, hen phế quản…) hoặc
do bất thường lồng ngực, cột sống (biến dạng cột sống, gãy xương sườn gây mảng sườn
di động…).
 Giảm tần số thở do nhiều nguyên nhân:
 Ức chế trung tâm hô hấp do bệnh lý tại hệ thống thần kinh trung ương: ngộ độc
thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não...
 Tổn thương hệ thống thần kinh ngoại vi: chấn thương tủy sống, viêm tủy cấp,
bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh...
 Bệnh thần kinh-cơ: bệnh nhược cơ, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, phẫu thuật
vùng bụng cao...
b. Tăng thể tích khoảng chết
 Chủ yếu do hiện tượng ứ khí phế nang gây ra, thường gặp trong hen phế quản,
viêm tiểu phế quản.
 Giảm toàn bộ lượng khí lưu thông dẫn đến ứ đọng khí carbonic và thiếu oxy,
trong đó ưu thế rõ rệt là tình trạng ứ đọng khí carbonic với đặc trưng nổi bật là nhiễm
toan hô hấp là chính, không có khác biệt đáng kể giữa áp lực oxy giữa phế nang (PAO2)
và trong động mạch (PaO2): PAO2 - PaO2 <20 mmHg.
1.3.2. Shunt
 Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không tham gia vào
quá trình trao đổi khí tại phế nang gây ra giảm oxy máu động mạch với đặc trưng cơ bản
là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (PAO2 - PaO2 >20 mmHg).
Không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp.
 Shunt có 2 loại: shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vượt qua phế nang mà
không được thông khí (xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi,
ARDS…); shunt giải phẫu xuất hiện khi dòng máu đi từ tim phải tới tim trái hoàn toàn
không qua phổi, thường thấy trong các bệnh tim bẩm sinh (thông liên thất, thông liên nhĩ,
còn ống động mạch, Fallot...).
1.3.3. Bất tương xứng thông khí - tưới máu

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) sẽ dẫn đến giảm
sút tỉ lệ VA/Q. Ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với
7
$9 CKGh4 GW $! =$$(L /3"$, N. :] TVW=$$() IX
$9 CKy$(H -D ;2 Gh4 $ INH $! CD;= #$ FD:7W;I
TP -,;NH : p3}y}r--q ( TD:X $R$NH I7 #:D:
(L 5:$ N -:] E:.:] EIw::] E3x*
)*+*7*89 : $%"
'ӏFKP{NӁ

' ;V$] $() - $ T] : y--,;NCO Ch;S:]
pN -:] E:.:] ;:E3x*qEGWC ;$D CKb- : y--,;
=;O $ ?Zz T O-I-D-C9 ;V$! ; = ; 4 7ZCO
! C ;$D b- : y--,;;SCK; = ;7H ) I $ UE
; = ;Gh ;V C ;$D bN. :] 7 5;N. $] $() K$E $7
C ;V$! $9 CK$+-5;Z.} O- ( &}C9 $!
' $+ $ , $] $() :] -$ d EZ # P ;S- : y
--,;NH TD:X $! $9 CKbD-X;Gh4G;)9:E>bO;SG
=)-9:Gh;V$! ; = ;
)*+*;*<%=>!% !5%? !"

;)$ (L CYA-, ECO ! $9 CK;S;)$ $7H 1-Z$ +GW
] T &}-D
' $ @;V=# 7KTa Y $! $9 CKTZ$ +GW] T ;S&}-DpA
: bO E3x*EGR$;E -$ . -DE$ -DE$ ; VEG$> EG
q$ C CO ! TD:X 7, =G O-p (B;;)EGZ Z(u E R 7,
(H;T # O EcI() G(L E$ Z;y$ CK- :] E;(H ) Z,ZE;]
;(H qGhZz $H + $ , IO C CO ! $9 CK O-N5;
$! Ta Y $9 CKE$(L Zz T $+ $ , $! ; = ;-D
o
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân tại đường dẫn khí
2.1.1. Tổn thương đường thở ngoài lồng ngực
 Nhiễm trùng: áp xe thành sau họng, viêm nắp thanh môn, viêm thanh khí quản,
áp xe quanh amydan…
 Chấn thương: phù nề sau đặt nội khí quản hoặc can thiệp đường thở, sẹo hẹp hạ
thanh môn, bỏng nhiệt, dị vật đường thở…
 Dị tật bẩm sinh: hẹp lỗ mũi sau, bất thường vùng sọ hầu, u nhầy gốc lưỡi, tụt
lưỡi trong thiểu sản xương hàm dưới (Pierre - Robin), mềm sụn thanh quản nặng, hẹp hạ
thanh môn, màng ngăn, hẹp khí quản…
2.1.2. Tổn thương đường thở trong lồng ngực và phổi

 Bất thường giải phẫu: hẹp khí phế quản do vòng sụn khép kín hoặc do chèn ép
(vòng mạch, khối choán chỗ), rò khí - thực quản, thiểu sản hoặc bất sản phổi, hẹp khí -
phế quản mắc phải do sẹo, u sùi…
 Do bít tắc, co thắt, viêm hoặc chấn thương: dị vật, hen phế quản, hội chứng hít,
viêm tiểu phế quản, viêm phổi, ARDS, đụng dập phổi, đuối nước…
2.2. Nguyên nhân gây tổn thương bơm hô hấp

Nhão cơ hoành, thoát vị hoành, mảng sườn di động, gù vẹo cột sống, bệnh lý thần
kinh - cơ (teo cơ Duchenne, hội chứng Guillain - Barré, nhược cơ, chấn thương tủy sống,
thoái hóa cơ tủy)…
2.3. Nguyên nhân do rối loạn kiểm soát trung tâm hô hấp
Trung tâm hô hấp chưa trưởng thành, nhiễm trùng thần kinh trung ương, quá liều
thuốc, ngừng thở khi ngủ, đột quỵ, chấn thương sọ não…
2.4. Nguyên nhân tim mạch, máu

Tình trạng suy tuần hoàn cấp (sốc, suy tim), tắc mạch phổi, thiếu máu nặng,
methemoglobin (ngộ độc sắn, ngộ độc CO).
3. PHÂN LOẠI
3.1. Phân loại theo nguyên nhân
 SHH do nguyên nhân tại phổi (đơn vị hô hấp): tổn thương đường thở, phế nang,
khoảng kẽ, mạch máu phổi, màng phổi.
 SHH do suy bơm hô hấp: tổn thương cơ, xương, thần kinh… làm giảm di động
lồng ngực, cơ hoành.
 SHH do tổn thương trung tâm hô hấp: các nguyên nhân làm tổn thương hoặc ức
chế thần kinh trung ương.
9
3.2. Phân loại theo bệnh sinh
 Suy hô hấp giảm oxy máu (type 1): xảy ra do có bất thường trong quá trình trao
đổi khí. Được gọi là SHH type 1 khi PaO2 <60 mmHg mà không tăng PaCO2, thường gặp
trong các bệnh có tổn thương phổi cấp tính (viêm phổi, phù phổi, ARDS, xuất huyết phổi,
xẹp phổi…).
 SHH tăng carbonic (type 2): xảy ra bởi bất cứ lý do gì làm giảm quá trình thông
khí, tăng sức cản đường thở làm tăng CO2 trong máu với PaCO2 >50 mmHg. Tất cả các
nguyên nhân gây ra tình trạng tăng sản xuất carbonic, giảm thông khí phổi hoặc tăng tỉ lệ
khoảng chết đều có thể gây ra tăng carbonic.
 SHH thể hỗn hợp: một số bệnh lý có sự phối hợp giảm O2 và tăng CO2 máu, rối
loạn thông khí.
3.3. Phân loại theo lâm sàng

 SHH độ I: khó thở, tím ngoại biên khi gắng sức.
 SHH độ II: khó thở, tím ngoại biên thường xuyên.
 SHH độ III: khó thở, tím thường xuyên, có rối loạn nhịp thở.
4. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

4.1. Nhận biết nguy cơ suy hô hấp cấp và ảnh hưởng lên các cơ quan
4.1.1. Thở gắng sức
Thở gắng sức là dấu hiệu giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh đường hô hấp trên
lâm sàng. Cần đánh giá các chỉ số sau:
 Tần số thở: thở nhanh lúc nghỉ là dấu hiệu tăng thông khí trong bệnh phổi, đường
thở hoặc toan chuyển hóa.
 Co kéo cơ hô hấp: rút lõm lồng ngực, co kéo cơ liên sườn và các cơ hô hấp phụ
là biểu hiện thở gắng sức. Nếu trẻ lớn có dấu hiệu này là triệu chứng SHH nặng.
 Tiếng bất thường khi thở: tiếng thở rít thì hít vào là dấu hiệu tắc nghẽn thanh
quản hoặc khí quản. Tiếng rít cả 2 thì là dấu hiệu tắc nghẽn thanh quản hoặc khí quản
nặng. Tiếng thở khò khè, thường nghe rõ ở thì thở ra, thì thở ra kéo dài là dấu hiệu tắc
nghẽn đường hô hấp dưới.
 Thở rên: tiếng thở rên ở thì thở ra là dấu hiệu quan trọng, biểu hiện tình trạng rất
nặng, thường gặp ở trẻ nhũ nhi.
 Sử dụng cơ hô hấp phụ: cơ ức đòn chũm co kéo làm đầu trẻ gật gù theo nhịp thở
và làm cho thở không hiệu quả.
 Cánh mũi phập phồng: thường thấy ở trẻ nhũ nhi khi có khó thở.
4.1.2. Hiệu quả của thở gắng sức
10
 Quan sát di động lồng ngực, nghe thông khí phổi: không nghe thấy rì rào phế
nang (phổi câm) là dấu hiệu rất nặng. Sự mất tương xứng rì rào phế nang hai bên phổi có
thể gợi ý nguyên nhân SHH.
 Đo độ bão hòa O2 qua da: SpO2 <90% không thở oxy hoặc SpO2 <95% có thở
oxy là SHH rất nặng. Chỉ số này bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố như giảm tưới máu chi,
methemoglobin.
4.1.3. Hậu quả của suy hô hấp lên cơ quan khác

a. Tim mạch
Thiếu O2 hoặc tăng CO2 lúc đầu làm tăng nhịp tim và tăng huyết áp. Nhưng tình
trạng SHH nặng hoặc kéo dài sẽ làm chậm nhịp tim, hạ huyết áp. Đây là giai đoạn gần
cuối, đe dọa tính mạng.
b. Tình trạnh da, niêm mạc
Thiếu O2 làm da xanh tái do co mạch ngoại biên. Tím tái là dấu hiệu muộn. Dấu
hiệu tím trung tâm ở trẻ bị bệnh phổi cấp tính báo hiệu trẻ sắp ngừng thở.
Vã mồ hôi nhiều cũng thường gặp trong tăng CO2 hoặc giảm O2 máu.
c. Thần kinh
Thiếu O2 và tăng CO2 máu làm trẻ kích thích hoặc li bì. Tình trạng nặng trẻ có thể
hôn mê. Trẻ có thể giảm trương lực cơ toàn thân do ức chế não.
d. Thận tiết niệu
Trẻ có thể xuất hiện tình trạng thiểu niệu do suy thận chức năng (co mạch thận,
giảm tưới máu, thiếu dịch) hoặc hội chứng SIADH.
e. Tiêu hóa
Có thể gây hoại tử ống tiêu hóa do tăng hoạt động hệ giao cảm làm co mạch gây
thiếu máu.
4.2. Rối loạn nội môi trong suy hô hấp

4.2.1. Rối loạn khí máu
Tùy vào type SHH mà khí máu động mạch có rối loạn khác nhau:
 PaO2 <60 mmHg, SaO2 <90% và/hoặc
 PaCO2 >50 mmHg
 Cần xem giá trị pH, bicarbonat, kiềm dư để đánh giá hậu quả của SHH đến thăng
bằng kiềm toan và chuyển hóa.
 Sự tương quan giữa PaO2 và SaO2: được thể hiện bằng đường cong Barcroft.
Trên lâm sàng, giá trị của SaO2 và SpO2 tương đương nhau. Chú ý ở phần nằm ngang của
11
đường cong, khi PaO2 tăng nhanh thì SaO2 tăng rất ít hoặc không tăng. Cần biết điều này
để tránh ngộ độc O2 trong liệu pháp oxy.
SaO2 (%)
100 Động mạch
90
80 Tĩnh mạch
70
60
50
40
30
20
10
0 P50
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 101 102
PaO2 (mmHg)
Biểu đồ 1.1. Đường cong bão hòa O2 - Hemoglobin (đường cong Barcroft)
4.2.2. Rối loạn nội môi khác

 Rối loạn điện giải: tăng kali do toan máu nặng, hạ natri trong SIADH, tăng
hoặc hạ clo.
 Tăng ure, creatinin khi có suy thận chức năng.
 Các rối loạn khác khi có suy chức năng các tạng do hậu quả của SHH.
5. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

5.1. Nhanh chóng bình thường hóa O2 và CO2 trong máu
 Thông thoáng đường thở: tư thế đúng, mở thông đường thở bằng động tác nâng
cằm hoặc ấn hàm, hút đờm dãi, đặt sonde dạ dày tránh trào ngược, đặt canuyn miệng họng
chống tụt lưỡi. Lấy dị vật cấp cứu nếu có chỉ định.
 Cung cấp O2: liệu pháp O2 qua gọng mũi hoặc qua mask (xem phụ lục).
 Các can thiệp đặc hiệu theo nguyên nhân: chọc hút khí màng phổi, thuốc giãn
phế quản, chống phù nề thanh quản…
 Đặt nội khí quản, hô hấp hỗ trợ nếu các biện pháp trên không hiệu quả hoặc tăng
CO2 máu và toan máu nặng.
5.2. Tăng cường tác dụng của hệ thống vận chuyển O2

 Đảm bảo nồng độ hemoglobin ở mức tối ưu (>100 g/l).
 Đảm bảo lưu lượng tim: bù đủ thể tích tuần hoàn, duy trì tốt sức bóp cơ tim,
giảm hậu gánh.
12
 Tạo điều kiện cho việc cung cấp oxy tại tổ chức: tránh hạ nhiệt độ, kiềm máu
làm giảm phân ly oxy.
 Giảm tiêu thụ oxy không cần thiết: điều trị sốt, tránh kích thích.
5.3. Tạo điều kiện cho việc sửa chữa và hàn gắn tổn thương phổi
 Tránh ngộ độc oxy.
 Chế độ dinh dưỡng đầy đủ, hạn chế dùng nhiều đường làm tăng sản sinh CO2.
 Tuân thủ biện pháp chống bội nhiễm và nhiễm khuẩn bệnh viện.
5.4. Điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp

 Viêm phổi do vi khuẩn: kháng sinh phù hợp.
 Viêm tiểu phế quản: đủ dịch, dinh dưỡng, lý liệu pháp hô hấp.
 Hen phế quản: thuốc giãn phế quản, corticoid.
 Viêm mủ màng phổi: kháng sinh thích hợp, chọc hút dịch màng phổi, dẫn lưu
tối thiểu, mổ dẫn lưu màng phổi.
 Dị vật đường thở: nội soi phế quản lấy dị vật.
 Các điều trị khác phù hợp với từng nguyên nhân gây suy hô hấp.
13
Phụ lục
OXY LIỆU PHÁP TRONG SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM
1. CHỈ ĐỊNH THỞ OXY

 Trẻ có biểu hiện tím trung tâm (tím da và niêm mạc).
 SpO2 <90%.
 Không uống được, nghi ngờ do thiếu oxy.
 Dấu hiệu co kéo cơ hô hấp mạnh.
 Thở rất nhanh (>70 lần/phút ở trẻ từ 2 tháng đến 5 tuổi).
2. CÁC PHƯƠNG PHÁP THỞ OXY

2.1. Oxy qua gọng mũi
 Tiện lợi: dễ sử dụng và chăm sóc, bệnh nhân dễ chấp nhận, có thể vừa thở oxy
vừa ăn uống, nói chuyện.
 Bất lợi: dễ tắc đường ra do chất tiết, xung huyết mũi gây khó chịu.
 Chỉ định:
 Tự thở được qua mũi (mũi không tắc do xung huyết).
 Trẻ có nhu cầu oxy (FiO2) thấp <40%.
 Liều lượng:
Lưu lượng O2 cho phép từ <0,5 lít/phút (l/p) đến 4 l/p với FiO2 có thể đạt tới 40%.
Lưu lượng >4 l/p gây chướng bụng hạn chế hô hấp. Lưu lượng O2 tối đa thở gọng theo
lứa tuổi: sơ sinh 1,5-2 l/p, trẻ bú mẹ 2-3 l/p, trẻ lớn 3-4 l/p.
 Làm ẩm: không cần làm ẩm oxy thở vào, trừ một số trường hợp không dung nạp
với khí khô.
2.2. Oxy qua mask

 Phân loại: có 3 loại mask thường được sử dụng cho FiO2 tối đa khác nhau: mask
không có bóng dự trữ và van một chiều FiO2 cho phép từ 35-60%, mask có bóng dự trữ không
có van FiO2 tối đa đạt 65%, mask có bóng và van một chiều FiO2 có thể tới 80-100%.
 Chỉ định: thở oxy mask thường được chỉ định khi trẻ tự thở và có nhu cầu FiO2
>40%.
 Lưu lượng: với mask nhỏ dành cho trẻ <2 tháng tuổi, lưu lượng tối thiểu là
3 l/p, với mask lớn hơn là 5 l/p để đảm bảo FiO2 cần thiết và tránh thở lại CO2. Điều chỉnh
lưu lượng phù hợp với nhu cầu FiO2 của trẻ, tối đa có thể tới 15 l/p.
 Làm ẩm: thở oxy mask kéo dài cần phải làm ẩm.
14
2.3. Các phương pháp khác
 Thở oxy qua lều: thường sử dụng cho trẻ nhỏ, đặc biệt là sơ sinh không chịu
đựng được thở oxy qua gọng mũi hoặc mask. Theo dõi sát để điều chỉnh nồng độ oxy, độ
ẩm trong lều, tránh tích tụ CO2.
 Thở oxy qua sonde mũi: đặt một sonde nhỏ vào mũi đến tận ngã ba hầu họng,
cung cấp oxy cho trẻ qua sonde này. Đây là phương pháp xâm nhập gây khó chịu cho trẻ
và dễ làm tắc sonde do chất tiết mũi họng nên ít được sử dụng.
 Trường hợp không đáp ứng với liệu pháp oxy, trẻ vẫn suy hô hấp nặng với SpO2
<85% hoặc có cơn ngừng thở dài, cần phải bóp bóng qua mask có oxy và tiến hành đặt
nội khí quản. Sau khi đã đặt nội khí quản, trẻ được bóp bóng có oxy và chuyển đến khoa
hồi sức tích cực để thở máy hỗ trợ.
3. THEO DÕI THỞ OXY

 Đảm bảo các kết nối oxy từ nguồn oxy đến bệnh nhân hoạt động tốt.
 Dùng máy đo SpO2 để theo dõi bệnh nhân liên tục. Nếu không có máy phải theo
dõi bằng lâm sàng: dấu hiệu tím da - niêm mạc, mức độ gắng sức, tri giác, ăn uống.
 Điều dưỡng kiểm tra gọng mũi hoặc ống thông thở oxy mỗi 3 giờ để đảm bảo
không tắc dụng cụ do chất xuất tiết, đầu ống thông ở đúng vị trí và các kết nối an toàn.
 Điều chỉnh lưu lượng oxy theo SpO2 hoặc đáp ứng của bệnh nhân. Đảm bảo
SpO2 >92%, giảm thở nhanh hoặc gắng sức, không tím da - niêm mạc, trẻ tỉnh và ăn
uống được.
 Thở oxy ngắt quãng và ngừng khi lưu lượng oxy tối thiểu mà trẻ không còn các
dấu hiệu suy hô hấp.
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ Y tế (2014). Hướng dẫn xử trí viêm phổi cộng đồng ở trẻ em.
2. Đặng Phương Kiệt, Nguyễn Thanh Liêm, Trần Thị Kim Quy, Nguyễn Văn Bàng
(2003). Suy hô hấp. Hồi sức cấp cứu và gây mê trẻ em. Nhà xuất bản Y học.
3. Nhóm cấp cứu nâng cao Australia – New Zealand (2017). Cấp cứu Nhi khoa nâng
cao. Bệnh viện Nhi Trung ương.
4. Phạm Văn Thắng (2013). Suy hô hấp cấp. Bài giảng Nhi khoa, tập 2. Nhà xuất bản Y học.
5. Trần Quỵ (2002). Cấp cứu về hô hấp. Cấp cứu Nhi khoa. Nhà xuất bản Y học
6. C. Delacourt (2009). Hypoxie. Pneumologie pédiatrique. Flammarion.
7. G. Aubertin, C. Marguet, C. Delacourt et col (2013). Recommandations pour
l’oxygénothérapie chez l’enfant en situations aiguës et chroniques: évaluation du
besoin, critères de mise en route, modalités de prescription et de
surveillance.Revue des Maladies Respiratoires V.30, N.10, p. 903-911
8. Pediatric acute lung injury consensus conference Group (2015). Pediatric acute
respiratory distress syndrome: consensus recommendations from the Pediatric.
Pediatr Crit Care Med, 16(5):428-39
15
DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
 Dị vật đường thở gặp ở tất cả các lứa tuổi, thường gặp nhất là ở trẻ em. Ước tính
tỷ lệ trẻ bị dị vật đường thở vào khoảng 2-4/10.000 trẻ, trẻ trai bị nhiều hơn trẻ gái. Dị vật
có thể nằm ở các vị trí khác nhau của đường thở. Dị vật ở thanh quản - khí quản, kích
thước thường lớn hoặc góc cạnh, có nguy cơ đe dọa tính mạng. Dị vật nằm ở phế quản
bên phải có tỷ lệ cao hơn bên trái.
 Bản chất dị vật đường thở thường đa dạng, phụ thuộc vào mùa, vùng, tập quán
ăn uống hoặc giai đoạn lịch sử. Dị vật thường gặp là thức ăn hoặc hạt thực vật chiếm
khoảng 3/4 số trường hợp. Số còn lại là dị vật vô cơ hoặc chất trơ như kim loại, nhựa,
chất khoáng… Ở Việt Nam, với kinh nghiệm của chúng tôi, mùa hè gặp nhiều dị vật hạt
na, dưa hấu, quất hồng bì; hạt lạc, hạt hướng dương gặp quanh năm. Các dị vật khác có
thể gặp: đinh vít, kim băng, đầu bút bi, lò xo, đôi khi là động vật sống (đỉa, vắt).

2.1. Tiền sử tiếp xúc dị vật
Đa số trẻ bị dị vật đường thở đều khai thác được tiền sử tiếp xúc dị vật. Tình huống
tiếp xúc dị vật rất đa dạng: đang ăn, ngậm đồ chơi nhỏ, ngậm đồ dùng học tập, do ngã
xuống bùn, nước bẩn... Thông thường, trẻ bị sặc dị vật khi thay đổi trạng thái đột ngột
như khóc, cười, ngã, giật mình khi đang ngậm dị vật trong miệng. Một số trường hợp do
sự cố y khoa như nhổ răng, gây tê, diệt tủy răng.
2.2. Hội chứng xâm nhập

 Khi dị vật rơi vào đường thở, ngay lập tức có phản xạ co thắt của thanh môn kèm
theo phản xạ ho mạnh nhằm tống dị vật ra: trẻ đột ngột khó thở, tím tái, sau đó ho sặc
sụa, mặt đỏ hoặc tím tái. Cơn kéo dài ít phút rồi dịu dần. Sau hội chứng xâm nhập trẻ ho
ít đi và có thể xuất hiện dấu hiệu định khu.
 Nếu dị vật lớn, bít kín đường thở mà không tống ra được, bệnh nhân sẽ ngạt nặng
và có thể tử vong ngay tại chỗ.
2.3. Dấu hiệu suy hô hấp

 Suy hô hấp cấp tính thường gặp ngay sau khi trẻ bị sặc dị vật do bít tắc đường
thở hoặc dị vật di động ở trẻ trước đó không có bất thường về hô hấp. Nếu dị vật lớn làm
bít tắc hoàn toàn đường thở trẻ sẽ tử vong ngay sau khi sặc dị vật nếu không được cấp
cứu đúng và kịp thời.
 Suy hô hấp muộn thường do biến chứng của dị vật đường thở: tràn khí trung thất
màng phổi, viêm phổi, sùi loét đường thở gây bít tắc thứ phát…
16
2.4. Dấu hiệu định khu và thể lâm sàng
2.4.1. Dị vật thanh quản
 Sau hội chứng xâm nhập, biểu hiện chủ yếu là tình trạng khó thở thanh quản:
khó thở thì hít vào, rít thanh quản, co kéo hõm trên ức. Trẻ có thể xuất hiện cơn ho và co
thắt thanh quản, rất dễ dẫn đến tử vong đột ngột nếu dị vật lớn.
 Nếu bị bỏ quên, dấu hiệu khó thở thanh quản thuyên giảm ít khi điều trị bằng
kháng sinh và corticoid, tái lại nhanh khi ngừng điều trị.
2.4.2. Dị vật khí quản

 Sau hội chứng xâm nhập, trẻ có thể bình thường, nhưng sau đó xuất hiện các cơn
ho hoặc khó thở thanh quản do dị vật bị đẩy về phía thanh quản.
 Dấu hiệu “lật phật cờ bay” có thể nghe thấy khi dị vật mảnh di động trong khí quản.
 Khi dị vật có kích thước lớn nằm ở khí quản có thể gây đột tử hoặc khó thở cả hai
thì rất nặng, xử lý ngay lập tức: soi khí quản ống cứng lấy dị vật. Nếu không làm được cần
đặt nội khí quản đẩy sâu dị vật vào một bên phế quản, thông khí phổi bên đối diện.
2.4.3. Dị vật phế quản

Khi dị vật vào đến phế quản, tùy vào kích thước, vị trí, bản chất của dị vật sẽ có
biểu hiện lâm sàng khác nhau. Thăm khám có thể thấy:
 Mất cân xứng lồng ngực khi quan sát và gõ: ngực vồng, gõ vang nếu ứ khí; ngực
xẹp, gõ đục nếu xẹp phổi.
 Giảm thông khí một bên hoặc một vùng của phổi.
 Tam chứng: ho dai dẳng, giảm hoặc mất rì rào phế nang và tiếng khò khè khu
trú có giá trị chẩn đoán cao nhưng độ nhạy thấp.
 Khi dị vật để lâu, dấu hiệu bít tắc khu trú càng rõ do phản ứng viêm hoặc sùi
loét, đặc biệt là dị vật có bản chất hữu cơ.
 Có thể gặp tràn khí trung thất hoặc màng phổi do dị vật phế quản sắc nhọn đâm
thủng đường thở.
2.4.4. Dị vật đường thở bỏ quên

 Khi dị vật tồn tại trong đường thở quá 7 ngày mà không được chẩn đoán gọi là
dị vật bị bỏ quên. Trường hợp dị vật này thường không nguy cấp ngay, được chẩn đoán
và điều trị theo hướng một bệnh hô hấp khác, sau đó mới được soi phế quản lấy dị vật.
 Nguyên nhân dị vật bỏ quên thường có thể là: không khai thác được hội chứng
xâm nhập do người chăm sóc trẻ không chứng kiến; thầy thuốc không lưu ý hay khai thác
tiền sử có hội chứng xâm nhập; trẻ bị quá lâu nên không nhớ; Xquang phổi bình thường;
chẩn đoán sai dù có hội chứng xâm nhập.
17
 Bệnh cảnh lâm sàng có thể gặp: triệu chứng giống hen phế quản dai dẳng nhưng
không đáp ứng với điều trị hen, viêm phổi dai dẳng hoặc tái diễn, ho kéo dài, tràn khí trung
thất - màng phổi, tràn dịch màng phổi, giãn phế quản, áp xe phổi, rò màng phổi - da, dị vật
đường thở phát hiện tình cờ nhờ chụp Xquang, soi phế quản hay mổ cắt thùy phổi.
Trước một trẻ có hội chứng xâm nhập mà không có các triệu chứng lâm sàng khác
cũng không được loại trừ hoàn toàn dị vật khí - phế quản.
2.5. Chẩn đoán hình ảnh

2.5.1. Xquang ngực
 Hình ảnh cản quang trong đường thở: dị vật kim loại hoặc xương, chất khoáng.
Trường hợp này chiếm tỷ lệ ít.
 Mất cân xứng hai bên trường phổi: một bên ứ khí hoặc xẹp phổi, là dấu hiệu
thường gặp và gợi ý chẩn đoán nhất. Đối với trường hợp ứ khí khu trú do dị vật làm bít
tắc không hoàn toàn phế quản, việc so sánh 2 phim ở thì hít vào và thì thở ra có thể phát
hiện được bất thường.
 Dấu hiệu khác: viêm phổi, tràn khí trung thất, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng
phổi, áp xe phổi, là biến chứng của dị vật đường thở.
 Xquang phổi bình thường, gặp trong 10-30% các trường hợp dị vật đường thở,
không cho phép loại trừ chẩn đoán.
Hình 2.1. Ứ khí phổi phải Hình 2.2. Xẹp phổi trái
Hình 2.3. Dị vật cản quang phế quản gốc trái
18
2.5.2. Chụp cắt lớp vi tính ngực
Chỉ định không được đặt ra khi trẻ có hội chứng xâm nhập, dấu hiệu lâm sàng hoặc
Xquang gợi ý dị vật đường thở. CLVT lồng ngực bình thường không cho phép loại trừ
chẩn đoán.
3. CHẨN ĐOÁN
 Lâm sàng và Xquang ngực cho phép chẩn đoán định hướng đến dị vật đường thở:
 Tiền sử tiếp xúc dị vật và hội chứng xâm nhập, khởi phát cấp tính ở trẻ trước đó
không có các dấu hiệu về hô hấp.
 Dấu hiệu định khu dị vật: hội chứng thanh quản, dấu hiệu bất đối xứng khi thăm
khám ngực hoặc trên Xquang, dị vật cản quang.
 Nội soi phế quản ống mềm cho chẩn đoán xác định.
4. THÁI ĐỘ XỬ TRÍ
Dị vật đường thở là một cấp cứu nhi khoa. Nguyên tắc vàng trong xử trí trường hợp
nghi ngờ dị vật đường thở là nội soi phế quản để chẩn đoán xác định và lấy dị vật.
4.1. Cấp cứu tại chỗ và trước vận chuyển

4.1.1. Cấp cứu tại chỗ
Khi trẻ bị sặc dị vật, người chăm sóc trẻ cần bình tĩnh thực hiện các biện pháp sau:
 Tuyệt đối không dùng tay móc dị vật, không gây nôn hoặc cho ăn uống.
 Nếu trẻ vẫn tỉnh, ho có hiệu quả: động viên trẻ ho. Ho tự nhiên có hiệu quả hơn
bất cứ biện pháp can thiệp vật lý nào khác.
 Các biện pháp vật lý (vỗ lưng, ấn ngực, kỹ thuật Heimlich) chỉ được thực hiện
khi trẻ còn tỉnh nhưng không ho được hoặc ho không hiệu quả và khó thở tăng dần:
 Ở trẻ nhũ nhi, ấn bụng (kỹ thuật Heimlich) có thể gây chấn thương nội tạng. Vì
vậy ở lứa tuổi này nên phối hợp động tác vỗ lưng, ấn ngực để loại bỏ dị vật.
 Ở trẻ lớn, ngoài sử dụng kỹ thuật vỗ lưng ấn ngực như trẻ nhũ nhi còn có thể làm
kỹ thuật Heimlich với tư thế bệnh nhân đứng, ngồi, quỳ hoặc nằm.
 Nếu trẻ mất ý thức và ngừng thở phải ép tim ngoài lồng ngực - thổi ngạt.
4.1.2. Xử trí tại phòng cấp cứu

 Nếu tình trạng trẻ ổn định: theo dõi sát và mời hội chẩn chuyên khoa.
 Nếu có suy hô hấp: tránh kích thích, cho trẻ thở oxy lưu lượng cao.
 Nếu tình trạng suy hô hấp nặng, tiến hành đặt nội khí quản. Trong quá trình đặt
nếu thấy dị vật kẹp giữa 2 dây thanh thì dùng kìm Magill lấy dị vật. Nếu dị vật ở khí quản,
19
đẩy sâu ống nội khí quản xuống để dị vật vào 1 bên phế quản gốc, rút bớt ống lên đảm
bảo thông khí tốt bên phổi đối diện.
4.1.3. Vận chuyển bệnh nhân

 Khi nghi ngờ dị vật đường thở, trẻ phải được chuyển đến cơ sở y tế có nội soi
phế quản lấy được dị vật.
 Chuẩn bị đầy đủ phương tiện cấp cứu, có người đặt được nội khí quản đi cùng.
 Tránh kích thích trẻ khi vận chuyển.
 Nên cho trẻ nhịn ăn và có đường truyền tĩnh mạch ở những trẻ có khó thở hoặc
suy hô hấp.
4.2. Nội soi khí - phế quản lấy dị vật

Tất cả trẻ nghi ngờ dị vật đường thở đều có chỉ định nội soi khí - phế quản. Thời
điểm và phương thức tiến hành tùy vào từng trường hợp.
4.2.1. Nội soi khí - phế quản cấp cứu

Thực hiện ngay trong 6 giờ đầu khi trẻ nhập viện.
Chỉ định khi dị vật có nguy cơ đe dọa tính mạng: bít tắc đường thở gây suy hô hấp
nặng, dị vật sắc nhọn, dị vật gây biến chứng nặng (tràn khí, chảy máu).
4.2.2. Nội soi khí - phế quản cấp cứu có trì hoãn
 Khi dị vật nằm ở một bên phế quản, phổi còn lại vẫn đảm bảo thông khí. Tuy
nhiên, thời gian trì hoãn không nên quá 24 giờ vì nguy cơ dị vật có thể bật khỏi vị trí di
chuyển lên thanh - khí quản gây ngạt.
 Dị vật đường thở bỏ quên thời gian dài gây viêm phổi, sùi loét tại chỗ, nhiều
trường hợp phải điều trị ổn định tình trạng nhiễm trùng và viêm tại chỗ (kháng sinh và
corticoid), sau vài ngày mới tiến hành lấy dị vật.
4.2.3. Chỉ định nội soi khí - phế quản loại trừ
Trường hợp trẻ có hội chứng xâm nhập nhưng không có bất cứ triệu chứng lâm
sàng hay Xquang nào cần được theo dõi chặt chẽ, chỉ định nội soi khí - phế quản ống
mềm khi có triệu chứng thứ phát.
5. PHÒNG BỆNH
Cung cấp kiến thức cần thiết cho người chăm sóc trẻ, cho cộng đồng để phòng tránh
sặc dị vật:
 Không cho trẻ dưới 3 tuổi ăn thức ăn cứng, quả cứng hoặc có hạt.
 Không dùng các đồ vật có kích thước nhỏ.
 Trong phòng không để đinh ghim, kim băng…
20
 Trẻ lớn không ngậm đầu bút, đinh ốc, đinh ghim…
 Không để trẻ cười, làm trẻ khóc khi trẻ ngậm đầy thức ăn trong miệng.
 Kiểm tra răng của trẻ trước khi làm thủ thuật liên quan đến gây mê, can thiệp
vùng miệng.

1. Nhóm cấp cứu nâng cao Australia – New Zealand (2017). Cấp cứu cơ bản. Cấp
cứu nhi khoa nâng cao. Bệnh viện Nhi Trung ương (biên dịch).
2. L. Donato (2009). Corps étrangers trachéo-broonchiques. Pneumologie Pédiatrique.
Médecine-Sciences Flammarion.
3. J. de Blic (2009). Endoscopie bronchique”. Pneumologie Pédiatrique. Médecine-
Sciences Flammarion.
4. KN. Priftis, MB Anthracopoulos et al (2010). Paediatric bronchscopy. Karger.
5. Sultan TA, Van As AB (2016). Review of tracheobronchial foreign body
aspiration in the South African paediatric age group. J Thorac Dis. 8(12): p. 3787-
3796.
21
VIÊM THANH QUẢN CẤP Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm thanh quản cấp (VTQ cấp) là bệnh lý đường hô hấp gây viêm tại niêm mạc
màng nhầy thanh quản, thường xảy ra trong thời gian ngắn hoặc kéo dài dưới 3 tuần. Bệnh
được đặc trưng bởi khàn tiếng hoặc mất tiếng, do hiện tượng viêm tại dây thanh âm. Bệnh
có nhiều mức độ từ nhẹ - vừa - nặng/rất nặng. Ở thể rất nặng, trẻ khó thở dữ dội, có thể
tử vong nếu không điều trị kịp thời.
VTQ hay gặp ở trẻ dưới 6 tuổi. Bệnh hay gặp nhất ở giai đoạn 7-36 tháng.
Bệnh xảy ra quanh năm, nhưng hay gặp vào mùa thu và mùa đông.
2. GIẢI PHẪU
 Thanh quản là một thành phần của đường hô hấp, nối giữa hạ họng (phía trên)
và khí quản (phía dưới). Thanh quản chia làm 3 phần: thượng thanh môn, thanh môn và
hạ thanh môn.
 Thượng thanh môn: từ đường vào thanh quản tới bình diện ngang qua mặt trên
dây thanh với tiền đình thanh quản ở trên và buồng thanh quản ở dưới, bao gồm: mặt
thanh quản sụn nắp thanh thiệt, bờ tự do sụn nắp thanh thiệt, nẹp phễu thanh thiệt, sụn
phễu, băng thanh thất và buồng Morgagni.
 Thanh môn: nơi hẹp nhất của thanh quản, liên tiếp tầng trên thanh môn đến phía
dưới bờ tự do dây thanh khoảng 5 mm, gồm dây thanh, mép trước và mép sau.
 Hạ thanh môn: tiếp sau tầng trên thanh môn đến bờ dưới sụn nhẫn. Tầng này
tương ứng vị trí sụn nhẫn.
 Thành phần chủ yếu cấu tạo thanh quản: sụn, cơ, màng thần kinh, mạch máu
 Các sụn thanh quản: sụn giáp, sụn nhẫn, sụn nắp thanh môn, sụn phễu, sụn sừng,
sụn chêm.
 Các khớp thanh quản: khớp nhẫn giáp, khớp nhẫn phễu.
 Các cơ thanh quản: cơ căng thanh quản, cơ mở thanh môn, cơ khép thanh môn.
Phần lớn các cơ này được chi phối bởi thần kinh thanh quản dưới, riêng cơ nhẫn giáp do
thần kinh thanh quản trên chi phối.
 Động mạch cấp máu cho thanh quản: động mạch thanh quản trên, động mạch
thanh quản dưới.
 Tĩnh mạch thanh quản: đi kèm động mạch tương ứng
 Bạch huyết thanh quản: gồm 2 mạng lưới phân bố rõ rệt là mạng lưới thượng
thanh môn và mạng lưới hạ thanh môn, phân biệt bởi dây thanh.
22
 Thần kinh chi phối:
Cảm giác phần thanh quản trên nếp thanh âm do thần kinh thanh quản trên chi phối.
Phần thanh quản dưới nếp thanh âm do thần kinh quặt ngược chi phối.
Vận động: phần lớn các cơ tại thanh quản (trừ cơ nhẫn giáp) đều do thần kinh thanh
quản quặt ngược chi phối. Cơ nhẫn giáp do nhánh ngoài của thần kinh thanh quản trên
chi phối.
Nắp thanh quản
Xương móng
Sụn giáp
Sụn phễu
Dây thanh âm
Sụn thanh quản
Hình 3.1. Giải phẫu thanh quản
3. SINH LÝ THANH QUẢN

Thanh quản có 4 chức năng chính: phát âm, hô hấp, nuốt và bảo vệ.
3.1. Chức năng phát âm

Là kết quả của sự kết hợp ba quá trình cơ bản:
 Quá trình tạo luồng hơi từ ngực bụng trở lên.
 Quá trình rung động 2 dây thanh tạo ra âm thanh quản (rung thanh).
 Quá trình điều tiết những rung thanh này để tạo nên tiếng nói.
3.2. Chức năng hô hấp

Thông qua động tác hít vào và thở ra. Trong động tác hít vào, thanh môn mở ra tối
đa, trái lại khi thở ra thanh môn chỉ mở ra vừa phải. Do đó mỗi khi liệt cơ mở hoặc co
thắt cơ khép, phù nề niêm mạc, hoặc u thanh quản, lòng thanh quản sẽ bị hẹp lại và gây
nên khó thở.
3.3. Chức năng nuốt

Thanh quản tham gia vào chức năng nuốt qua 3 động tác:
23
 Thanh thiệt ngả ra sau bịt đường vào thanh quản. Động tác này có 2 vai trò:
hướng thức ăn đi về phía xoang lê, giúp tạo thành một rãnh nhỏ để hướng dòng chảy của
nước bọt và chất lỏng xuống miệng thực quản.
 Thanh quản nâng lên phía trên và ra trước, có xu hướng tỳ vào đáy lưỡi. Sự nâng
lên của thanh quản sẽ đẩy bộ khung thanh quản ra khỏi luồng thức ăn, làm cho đoạn hạ
họng dài thêm, miệng thực quản được mở ra.
 Thanh môn khép lại: quá trình đóng lại của thanh quản được bắt đầu từ bình diện
hai dây thanh sau đó đến sự đóng lại của hai băng thanh thất rồi đến sụn thanh thiệt và
sau cùng là nẹp phễu thanh thiệt.
3.4. Bảo vệ đường hô hấp

Chức năng bảo vệ đường hô hấp được thực hiện bởi phản xạ đóng thanh môn và ho
mỗi khi dị vật hay hơi cay nóng vào đến thanh quản. Thanh quản còn bảo vệ không cho
thức ăn vào đường hô hấp khi chúng ta ăn uống.
Phản xạ bảo vệ bắt nguồn từ cảm giác ở niêm mạc họng, nếu niêm mạc mất cảm
giác, phản xạ cũng sẽ giảm hoặc mất.
3.5. Mối liên quan giữa đặc điểm giải phẫu thanh quản và viêm thanh quản ở trẻ em
Thanh quản trẻ em có cấu trúc nhỏ, hình phễu hẹp, vòng sụn mềm và dễ biến dạng.
Phản xạ thanh quản gây ức chế hô hấp ở trẻ sơ sinh rất mạnh.
Tầng hạ thanh môn của thanh quản trẻ em có tổ chức liên kết dưới niêm mạc rất
lỏng lẻo nên rất dễ bị phù nề, gây chít hẹp đường thở ở đoạn này.
4. NGUYÊN NHÂN
4.1. Tác nhân gây bệnh
 Virus: chiếm 75% nguyên nhân gây bệnh.
 Hàng đầu: virus á cúm type 1, 2 và cúm A.
 Hiếm gặp Adenovirus, ECHO virus.
 Vi khuẩn: Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.
 Trực khuẩn bạch hầu ngày nay ít gặp.
4.2. Yếu tố thuận lợi

 Sau một nhiễm khuẩn đường hô hấp: bệnh mũi xoang, bệnh phổi, viêm họng
amidan, VA ở trẻ em.
 Hoạt động gắng sức của dây thanh âm: nói quá nhiều, quá to, khóc nhiều, ho quá
nhiều…
 Trào ngược dạ dày thực quản.
 Do phản ứng dị ứng với bụi hoặc phấn hoa…
24
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng thay đổi, phụ thuộc vào mức độ nặng và nguyên nhân gây bệnh.
 Triệu chứng toàn thân: tuỳ mức độ của bệnh, trẻ có thể tỉnh táo, hoặc kích thích
hoặc li bì…
 Triệu chứng cơ năng:
 Trẻ lớn:
Triệu chứng thường nghèo nàn.
Trẻ thường đau họng, khàn tiếng hoặc mất tiếng.
 Trẻ nhỏ: triệu chứng thường nặng nề hơn.
Sốt, chảy mũi, triệu chứng giống cúm.
Họng đau, khô.
Sưng hạch cổ, dưới hàm.
Buồn nôn, nôn.
Có thể khó nuốt.
Ho là triệu chứng nổi trội. Ho ông ổng, ho như chó sủa.
Khàn tiếng hoặc mất tiếng.
 Triệu chứng thực thể:
 Khám họng: niêm mạc họng đỏ, amidan có thể sưng.
 Khám thanh quản bằng gương soi gián tiếp hoặc nội soi thanh quản thấy:
Niêm mạc phù nề, đỏ ở vùng thanh môn, tiền đình thanh quản.
Dây thanh sung huyết đỏ, phù nề, khép không kín khi phát âm, có xuất tiết nhày ở
mép trước dây thanh.
 Có thể nghe thấy tiếng thở rít thì thở vào. Thở rít thường tăng khi trẻ gắng sức
như kích thích, bú hoặc khóc. Nếu thở rít nghe được cả khi trẻ yên lặng  chít hẹp đường
thở thường rất nặng.
 Trường hợp nặng có dấu hiệu suy hô hấp.
5.2. Cận lâm sàng

 Công thức máu: bạch cầu thường không tăng hoặc tăng nhẹ.
 CRP bình thường.
 Soi thanh quản: thường chỉ dùng để chẩn đoán nguyên nhân trong trường hợp
viêm thanh quản mãn.
25
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định
 Thay đổi giọng nói là dấu hiệu có giá trị nhất: có thể từ khàn tiếng đến mất tiếng.
 Ho ông ổng.
 Khó thở: khó thở chậm, khó thở vào.
 Tiếng thở rít thì thở vào.
 Suy hô hấp: tuỳ vào mức độ khó thở.
 Khám họng thanh quản: niêm mạc họng, thanh quản và dây thanh sung huyết đỏ.
6.2. Chẩn đoán phân biệt

 Dị vật đường thở: thường có hội chứng xâm nhập, có thể có ho thành cơn, khò
khè/khó thở, không liên quan thay đổi thời tiết. Nội soi thanh khí phế quản giúp chẩn
đoán xác định và lấy dị vật.
 Viêm tiểu thiệt (epiglottitis): nguyên nhân thường do HI typ B, có thể do phế
cầu, tụ cầu, Mycoplasma. Thường gặp ở trẻ dưới 7 tuổi. Triệu chứng khởi phát đột ngột:
đau vùng thanh quản, đau tăng  khó nuốt, khó nói. Khám thấy vùng tiểu thiệt phù đỏ.
Khó thở thường xuất hiện muộn.
6.3. Chẩn đoán mức độ nặng

 Thể nhẹ:
 Trẻ tỉnh.
 Không có tiếng stridor, trừ khi gắng sức.
 Ho là triệu chứng duy nhất, ho ông ổng.
 Không tím, không rút lõm lồng ngực, không suy hô hấp.
 Thể trung bình:
 Kích thích.
 Tiếng stridor cả lúc nghỉ.
 Rút lõm lồng ngực.
 Không có dấu hiệu thiếu oxy.
 Thể nặng:
 Li bì, khó đánh thức hoặc kích thích.
 Tiếng stridor liên tục.
 Rút lõm lồng ngực, thở bất thường, khó thở.
 Có dấu hiệu thiếu oxy, xanh tím, vã mồ hôi, suy hô hấp.
26
7. TIẾN TRIỂN
 Thông thường, bệnh thường kéo dài trong 7 ngày, nặng nhất ở ngày thứ 2.
 Có thể tiến triển thành nặng, tiên lượng nặng:
 Viêm thanh khí quản cấp.
 Viêm thanh khí phế quản.
 Viêm thanh khí phế quản phổi.
8. ĐIỀU TRỊ
8.1. Nguyên tắc điều trị
 Chống suy hô hấp.
 Chống viêm, phù nề thanh quản.
 Chống nhiễm khuẩn: kháng sinh nếu VTQ do vi khuẩn.
 Điều trị hỗ trợ.
8.2. Điều trị cụ thể

 Tuỳ theo nguyên nhân và mức độ nặng của bệnh.
 Corticoid là thuốc được khuyến cáo trong điều trị viêm thanh quản cấp: có thể
tiêm, uống hay khí dung.
 Epinephrine làm giảm mức độ nặng của viêm thanh quản, nhưng chỉ có tác dụng
trong 2 giờ.
 Nếu SaO2 <92% cần thở oxy.
 Kháng sinh nếu VTQ do vi khuẩn.
 Điều trị theo thể lâm sàng:
Thể nặng:
 Trẻ bắt buộc nhập viện. Trẻ nằm ở phòng cấp cứu yên tĩnh.
 Thở oxy, duy trì SpO2 >94%.
 Suy hô hấp nặng  đặt nội khí quản.
 Chống viêm, phù nề: cần dùng adrenaline phối hợp corticoid.
Dexamethasone 0,6 mg/kg, TB/TM liều duy nhất (tối đa 16 mg).
Adrenalin 1:1000, 0,5 ml/kg (tối đa 5 ml khí dung qua oxy 8 l/phút). Có thể nhắc
lại nếu tình trạng còn nặng.
Khí dung hydrocortisone 10 mg/kg hoặc budesonide 2 mg/lần. Nhắc lại sau 12 giờ
nếu không đỡ. Không quá 4 lần.
 Bệnh thường do virus gây ra nên kháng sinh ít tác dụng.
27
Thể trung bình:
 Theo dõi các dấu hiệu sống, phát hiện sớm tình trạng suy hô hấp.
 Chống viêm, phù nề: cần dùng adrenaline phối hợp corticoid.
Dexamethasone 0,6 mg/kg, uống liều duy nhất (tối đa 16 mg). Hoặc prednisolone
2 mg/kg/ngày uống chia 2 lần.
Hoặc khí dung ICS: budesonide 2 mg/lần mỗi 12 giờ, không quá 4 lần.
Nếu không hoặc ít cải thiện sau 2 giờ, khí dung adrenalin 1:1000, 0,5 ml/kg (tối đa
5 ml khí dung qua oxy 8 l/phút). Có thể nhắc lại nếu tình trạng còn nặng.
Thể nhẹ:
 Giải thích cho bố mẹ trẻ cách theo dõi trẻ.
 Dexamethasone 0,6 mg/kg, uống liều duy nhất (tối đa 16 mg). Hoặc prednisolone
2 mg/kg/ngày uống chia 2 lần. Hoặc ICS đường khí dung.
9. PHÒNG BỆNH
 Giữ ấm cho trẻ em về mùa lạnh.
 Tránh tiếp xúc trực tiếp với người đang bị viêm đường hô hấp trên, cúm…
 Tiêm vacxin phòng cúm, bạch hầu.
 Khi phát hiện viêm thanh quản cấp ở trẻ em cần theo dõi sát để phòng tiến triển xấu.

1. Cros AM, HervÐ Y (2003). Acute laryngeal dyspnea. Rev Prat; 53(9): 985-8.
2. Bjornson C, Russell KF, Vandermeer B, Durec T, Klassen TP, Johnson DW
(2011). Nebulized epinephrine for croup in children. 16;(2).
3. Russell KF, Liang Y, O'Gorman K, Johnson DW, Klassen TP (2011).
Glucocorticoids for croup.19;(1).
4. Nguyễn Thị Diệu Thúy (2015). Khó thở thanh quản. Bài giảng Nhi khoa. Trường
Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, tr. 20-24.
28
VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN CẤP Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm tiểu phế quản (Bronchiolitis) là tình trạng nhiễm trùng đường hô hấp dưới
được đặc trưng bởi tổn thương viêm cấp ở các tiểu phế quản, các đường dẫn khí có đường
kính nhỏ hơn 2 mm.
1.2. Dịch tễ học

 Theo thống kê WHO, ước tính có khoảng 150 triệu ca mắc mới hàng năm,
7-13% trong số này phải nhập viện.
 Ở các nước đang phát triển, RSV là nguyên nhân gây ra 66.000 đến 199.000 ca
tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi. Tỷ lệ này cao hơn ở các nước phát triển.
 Thể bệnh nặng thường gặp ở trẻ nam hơn trẻ nữ. Trẻ nam có nguy cơ tử vong
gấp 1,5 lần trẻ nữ.
 RSV được phân lập ở khoảng 1/3 số bệnh nhân ngoại trú viêm tiểu phế quản và
khoảng 80% bệnh nhân nội trú dưới 6 tháng tuổi.
 Bệnh xảy ra quanh năm, nhưng hay gặp vào mùa đông xuân, thời tiết lạnh.
 Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ nhỏ dưới 2 tuổi, hay gặp nhất lứa tuổi 6-18 tháng.
2. GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TIỂU PHẾ QUẢN

Đường dẫn khí bao gồm hai phần chức năng. Phần dẫn khí gần (cây phế quản) liên
tục với phần hô hấp xa (vùng phế nang), nơi diễn ra sự trao đổi khí. Khi phân chia, đường
dẫn khí chia đôi nhiều lần, trung bình trên 23 thế hệ, 14 thế hệ đầu chủ yếu là đường dẫn
khí đơn thuần. Hơn 9 thế hệ sau là những đơn vị hô hấp, nơi chứa các phế nang và diễn
ra sự trao đổi khí. Tiểu phế quản là các phế quản có đường kính dưới 2 mm, ở thế hệ thứ
16. Các nhánh của cây phế quản giảm dần về kích thước, mất đi sụn và trở thành tiểu phế
quản. Cuối cùng, tiểu phế quản tận mở vào phế nang, nơi diễn ra sự trao đổi khí của phổi.
Ở cơ thể người, vùng trao đổi khí bắt đầu từ một số thế hệ của tiểu phế quản hô hấp thông
với ống phế nang trên thành của chúng. Hầu hết ống phế nang kết thúc bằng túi phế nang.
Phần nhu mô phổi, nơi kết thúc của tiểu phế quản tận, được gọi là chùm phế nang.
Đường dẫn khí được lót bởi lớp biểu mô liên tục, chuyển đổi dần từ biểu mô trụ giả
tầng có lông chuyển ở phế quản sang biểu mô trụ đơn có lông chuyển ở các tiểu phế quản
nhỏ hơn nằm gần đơn vị trao đổi khí. Tại tất cả thế hệ của đường dẫn khí, biểu mô được
tạo thành bởi nhiều loại tế bào: tế bào lót, tế bào tiết và một số lượng ít hơn các tế bào có
chức năng chuyên biệt. Các tế bào có lông chuyển chiếm ưu thế trong biểu mô phế quản
và tiểu phế quản, có vai trò đẩy chất nhầy từ đường thở ngoại biên đến hầu họng. Hệ
thống vận chuyển chất nhầy này là một cơ chế bảo vệ quan trọng của phổi. Lớp nhầy có
29
hai phần, một lớp gel bề mặt có độ nhớt cao và lớp quanh nhung mao sâu hơn có cấu trúc
như bờ bàn chải.
Trong khi các tế bào có lông chuyển vẫn hiện diện trong các tiểu phế quản nhỏ hơn,
các tế bào goblet được thay thế dần bằng tế bào biểu mô phế quản không lông chuyển (tế
bào club). Các tế bào này đặc trưng bởi đỉnh hình vòm của chúng nhô vào lòng ống và
chứa các hạt bài tiết protein vào lớp lót tiểu phế quản. Tế bào club ngoài chức năng điều
hòa miễn dịch còn khử độc phụ thuộc cytochrom P-450 và hoạt động như các tế bào đầu
dòng để duy trì biểu mô phế quản.
3. NGUYÊN NHÂN
3.1. Nguyên nhân
 RSV (Respiratory Syncytial virus) là tác nhân hay gặp nhất, chiếm 45-90%.
 HMPV (Human metapneumovirus) chiếm 8% trong VTPQ, có thể đơn độc hoặc
kèm RSV.
 Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenza virus, Enterovirus, Influenza virus.
 Chlamydia gây VTPQ ở trẻ <3 tháng.
 Hiếm gặp: M. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis.
3.2. Yếu tố nguy cơ

 Trẻ đẻ non, cân nặng khi sinh thấp.
 Trẻ <3 tháng.
 Bệnh tim bẩm sinh, có tăng áp lực động mạch phổi.
 Bệnh phổi mạn tính: loạn sản phế quản phổi.
 Suy giảm miễn dịch.
 Suy dinh dưỡng, còi xương.
4. SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH

4.1. Sinh lý bệnh
Tổn thương đường thở của viêm tiểu phế quản là hậu quả của quá trình viêm và
hoại tử biểu mô đường hô hấp gây nên:
 Tăng tiết đờm dãi.
 Sự thu hẹp và tắc nghẽn khí quản.
 Sự chết của các tế bào phế nang, dịch nhầy, sự xâm nhập của virus.
 Bẫy khí.
 Xẹp phổi.
30
 Giảm thông khí do mất tương xứng thông khí - tưới máu.
RSV là virus hay gây bệnh nhất. Cơ chế bệnh sinh VTPQ do virus RSV:
 RSV nhân lên và lan rộng tại biểu mô đường hô hấp 1-2 ngày, tồn tại 1-2 tuần.
 Chất nhày được tạo ra do hoại tử biểu mô đường hô hấp và sự phá hủy các tế bào
biểu mô lông rụng.
 Phù nề dưới niêm mạc dẫn đến hẹp đường thở vùng ngoại biên và tắc nghẽn
đường thở dẫn tới hậu quả có vùng phổi xẹp xen lẫn vùng ứ khí.
4.2. Giải phẫu bệnh

Tổn thương chính là viêm tắc các phế quản nhỏ, thành phế quản dày lên (do phù
nề, thâm nhiễm tế bào lympho), các phế quản nhỏ tràn ngập các chất nhày và các cặn tế
bào bong tróc làm cho lòng phế quản bị tắc hẹp.
Ngoài ra, có thể gặp các tổn thương: ứ khí, xẹp phổi, trường hợp nặng có thể tổn
thương các biểu mô phế nang.
5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

5.1. Lâm sàng: thay đổi tuỳ theo mức độ nặng nhẹ.
 Giai đoạn khởi phát:
 Viêm đường hô hấp trên: chảy mũi và ho. Điển hình: chảy nước mũi trong và ho.
 Sốt thường là sốt nhẹ, đôi khi sốt rất cao, đến 40oC. Có trẻ không sốt.
 Giai đoạn toàn phát - trẻ thường được đưa đến viện trong tình trạng:
 Tinh thần: ngủ không yên giấc, hoặc kích thích, nhưng không có các triệu chứng
toàn thân hoặc li bì.
 Khò khè lan toả.
 Tắc nghẹt mũi, phập phồng cánh mũi.
 Không bú được hoặc bú kém, nôn sau ho.
 Trẻ thở nhanh nông, thì thở ra kéo dài.
 Ran rít, ran ngáy khắp hai trường phổi, giảm thông khí, thậm chí mất thông khí phổi.
 Suy hô hấp với các dấu hiệu: da tái, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh, rút lõm lồng
ngực, co kéo các cơ hô hấp phụ, tím quanh môi và đầu chi.
 Ngừng thở gặp 2-7%, hay gặp ở trẻ sơ sinh, hoặc trẻ sinh non và thường xuất
hiện trong 3 ngày đầu tiên.
31
 Xquang: dày quanh phế quản, viêm phổi kẽ, ứ khí, thâm nhiễm phổi do viêm,
xẹp khu trú, đông đặc phân thùy, xẹp thùy trên phải, xẹp thùy dưới hai bên và trên trái,
có thể gặp hình ảnh Xquang bình thường (10%).
 Bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ.
 Tăng BC, tăng CRP, tăng máu lắng khi nhiễm RSV và viêm phổi thùy.
 Natri máu giảm, tăng áp lực thẩm thấu niệu, giảm áp lực thẩm thấu máu, tăng
ADH khi có tăng tiết ADH không thích hợp, gặp ở 1/3 trường hợp VTPQ nặng.
 Khí máu để đánh giá trao đổi khí.
 Xác định virus: test nhanh từ dich tỵ hầu, miễn dịch huỳnh quang, PCR, canh
cấy. Real time PCR nhạy 100%, đặc hiệu 90%.
6. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng.
 Lâm sàng:
 Khởi phát: viêm long đường hô hấp trên.
 Toàn phát: khò khè thường xuất hiện lần đầu tiên, thở nhanh, suy hô hấp (tuỳ
theo mức độ của bệnh), trẻ sơ sinh có thể ngừng thở.
 Cận lâm sàng: test chẩn đoán nhiễm RSV có giá trị gợi ý.
6.2. Phân loại thể bệnh

 Viêm tiểu phế quản nặng khi có 1 trong các dấu hiệu sau: dấu hiệu gắng sức hô
hấp tăng lên dai dẳng (thở nhanh, phập phồng cánh mũi, co rút lồng ngực, gắng sức cơ
hô hấp phụ, thiếu oxy, ngừng thở) diễn ra ít nhất 15 phút; nhịp thở >70 lần/phút, SpO2
<95%; ngừng thở, suy hô hấp.
 Viêm tiểu phế quản không nặng khi không có tất cả các dấu hiệu nặng trên.
 Các thang điểm đánh giá mức độ nặng chủ yếu dùng trong nghiên cứu.

 Cơn hen cấp tính.
 Viêm phế quản phổi.
 Tràn khí màng phổi.
 Dị vật đường thở.
 Mạch máu chèn ép từ ngoài vào.
 Khó thở thứ phát sau nhiễm virus.
32
7. ĐIỀU TRỊ
 Hỗ trợ điều trị triệu chứng.
 Phát hiện và điều trị biến chứng.
 Điều trị đặc hiệu.
7.2. Tiêu chuẩn nhập viện

 Dấu hiệu nhiễm độc, bú kém, li bì, mất nước.
 Suy hô hấp mức độ trung bình và nặng khi có 1 trong các dấu hiệu: thở nhanh,
phập phồng cánh mũi, co rút lồng ngực, gắng sức cơ hô hấp phụ, nhịp thở >70 lần/phút,
tím tái.
 Có cơn ngừng thở.
 SpO2 <95%.
 Bố mẹ bệnh nhân không thể điều trị tại nhà.
 Các trẻ có yếu tố nguy cơ.

 Điều trị tại nhà:
 Ăn uống đầy đủ, uống nhiều nước.
 Thông thoáng đường thở.
 Hướng dẫn bố mẹ phát hiện dấu hiệu nặng (khó thở tăng lên, thở rên, phập phồng
cánh mũi, co kéo lồng ngực đáng kể, ăn dưới 3/4 bình thường hoặc đái rất ít (bỉm không
ướt sau 12h), mệt lả.
 Điều trị tại bệnh viện:
 Hỗ trợ hô hấp: thông thoáng đường thở, hầu hết trẻ cần hút mũi, thở oxy duy trì
SpO2 >93%, một số trường hợp cần thở oxy lưu lượng cao (humidified high flow nasal
cannula - HFNC) hoặc CPAP trước khi thở máy xâm nhập.
 Ăn qua sonde hoặc truyền dịch giúp đủ nhu cầu và lượng dịch mất đi do thở
nhanh hoặc sốt.
 Có thể khí dung bằng nước muối ưu trương 3%: cải thiện triệu chứng bệnh và
giảm thời gian nằm viện sau hơn 72 giờ.
 Cân nhắc khí dung ventolin (salbutamol) 0,15 mg/kg/lần (liều đầu tiên và theo
dõi đáp ứng của bệnh nhân).
 Steroid không được khuyến cáo sử dụng trong tất cả các trường hợp viêm tiểu
phế quản lần đầu.
 Lý liệu pháp hô hấp được khuyến cáo trong các trường hợp trẻ khó khăn tống
dịch ra ngoài: bệnh lý thần kinh cơ, xơ nang phổi, biến chứng xẹp phổi.
33
 Kháng sinh: chỉ định trong trường hợp đồng nhiễm, bội nhiễm vi khuẩn hoặc lứa
tuổi nhỏ dưới 3 tháng, những trẻ có yếu tố nguy cơ.
 Điều trị đặc hiệu: Ribavirin khí dung cho các trường hợp nhiễm RSV có yếu tố
nguy cơ cao (tim bẩm sinh, suy giảm miễn dịch, dưới 6 tuần tuổi) bị bệnh nặng đe dọa
tính mạng. Thuốc được sử dụng sớm trước 72 giờ sau khi có triệu chứng. Liều lượng 6
gam pha thành 300 ml dung dịch, khí dung 18-20 giờ/ngày trong 5 ngày.
8. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

 Hầu hết trẻ ở thể nhẹ, tỷ lệ khỏi bệnh cao.
 Biến chứng hay gặp: viêm phổi, xẹp phổi.
 Trẻ thể nặng, có kèm tim bẩm sinh, suy giảm miễn dịch, tiên lượng thường nặng,
SHH kéo dài, dễ gây tử vong.
 Tỷ lệ tử vong: 1-2%. Nếu trẻ có bệnh tim hoặc phổi, tỷ lệ tử vong lên 3-4%, trẻ
suy giảm miễn dịch: tỷ lệ tử vong 20-67%.
9. DỰ PHÒNG
 Rửa tay thường xuyên có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh.
 Cách ly trẻ khi dịch cúm hoặc ho.
 Thụ động: chỉ định cho trẻ suy giảm miễn dịch, loạn sản phế quản phổi, đẻ non,
tim bẩm sinh.
 RSV - IVIG: immunoglobulin – RSV đường tĩnh mạch với liều cao 750
mg/kg/tháng truyền tĩnh mạch có hiệu quả rõ với những trẻ đẻ non, có bệnh lý mạn tính
giúp giảm thời gian nằm viện, giảm tỷ lệ chuyển từ bệnh trung bình sang nặng.
 Palivizumab: là kháng thể đơn dòng IgG1 chống lại RSV, với liều 15
mg/kg/tháng tiêm bắp (Synagis). Cơ chế hoạt động: là kháng thể dưới dạng protein bám
dính vào RSV và làm bất hoạt hoạt động của virus. Là sản phẩm an toàn, không có tác
dụng phụ, có hiệu quả với những trẻ có nguy cơ mắc bệnh.
 Chủ động:
Hiện chưa có vaccin hiệu quả phòng RSV. Năm 1966, vacxin bất hoạt formon được
thử nghiệm nhưng thất bại.
34
1. Bronchiolitis in children: Published 22 June 2016. Nice.org.uk/guidance/qs122.
2. Claire Wainwright (2010). Acute viral bronchiolitis in children – a very common
condition with few therapeutic options, Vol 11, Issue1: 39-45.
3. Golan–Tripto I, Goldbart A, Akel K et al (2018). Modified Tal score: validated
score for prediction of bronchiolitis severity. Pediatric Pulmonol, 53(6), 796-801.
4. Baron J, El-Chaar G (2016). Hypertonic Saline for the Treatment of Bronchiolitis
in Infants and Young Children: A Critical Review of the Literature. J Pediatr
Pharmacol Ther. 21(1):7-26.
5. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Bronchiolitis in children. A national
clinical guideline. 2006. www.sign.ac.uk/pdf/sign91.pdf . (Accessed on August
25, 2015).
35
VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG Ở TRẺ EM
1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phổi (pneumonia) là tình trạng tổn thương viêm nhu mô phổi, có thể lan tỏa
cả 2 phổi hoặc tập trung ở một thùy phổi.
Viêm phổi cộng đồng (community acquired pneumonia) là viêm phổi ở ngoài cộng
đồng hoặc 48 giờ đầu tiên nằm viện.
2. DỊCH TỄ HỌC
2.1. Gánh nặng viêm phổi ở trẻ em
Viêm phổi là bệnh lý phổ biến, tỉ lệ mắc và tử vong cao ở trẻ em, nhất là trẻ dưới 5 tuổi.
Theo Tổ chức y tế thế giới, hàng năm có 150 triệu trẻ viêm phổi mắc mới, trong đó
11-20 triệu ca phải nhập viện điều trị. Ở các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong ở trẻ viêm
phổi dưới 5 tuổi theo thống kê từ 0,3-15%.
Ở Việt Nam, mỗi năm có gần 3 triệu trẻ em bị viêm phổi, nước ta nằm trong danh
sách 15 nước có tỷ lệ viêm phổi cao nhất.
2.2. Yếu tố dịch tễ

 Viêm phổi xảy ra chủ yếu ở trẻ dưới 5 tuổi, nhiều nhất ở nhóm tuổi <3 tuổi
(chiếm 80%), trong đó trẻ <12 tháng tuổi chiếm 65%.
 Trẻ nam gặp nhiều hơn trẻ nữ, nam/nữ ≈1,2:1.
 Bệnh xảy ra quanh năm, tăng cao vào mùa đông xuân. Căn nguyên nhiễm trùng
lây trực tiếp từ người bệnh sang người lành qua các giọt nước bọt, hắt hơi, tiếp xúc...

Các yếu tố nguy cơ gây viêm phổi như:
 Trẻ dưới 1 tuổi, đặc biệt là trẻ sơ sinh.
 Trẻ đẻ thiếu cân (dưới 2500g).
 Trẻ được nuôi dưỡng kém, thiếu sữa mẹ, suy dinh dưỡng, còi xương…
 Bị các bệnh hô hấp mạn tính như loạn sản phế quản phổi, các bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, viêm mũi họng, VA, hen phế quản, sau sởi, cúm, thuỷ đậu...
 Trẻ không được tiêm chủng.
 Trẻ có bệnh tim bẩm sinh nhiều máu lên phổi, bệnh lý thần kinh cơ, trào ngược
dạ dày thực quản, bệnh hồng cầu hình liềm.
 Trẻ suy giảm miễn dịch, cơ địa dị ứng, thể tạng tiết dịch...
36
 Môi trường ô nhiễm: nhà ở chật chội, ẩm thấp, khói thuốc, bụi...
 Khí hậu lạnh, thời tiết thay đổi, độ ẩm cao.
3. NGUYÊN NHÂN
Các nguyên nhân vi sinh thay đổi theo lứa tuổi.
Bảng 5.1. Nguyên nhân vi sinh theo lứa tuổi
<3 tháng 3 tháng - <5 tuổi Trên 5 tuổi
- Group B streptococcus - Streptococcus pneumoniae - Mycoplasma pneumoniae
- Listeria monocytogenes - Hemophilus influenza - S. pneumoniae,
- Escherichia coli - Moraxella catarrhalis Chlamydophilapneumonia
- Proteus - Staphylococcus aureus - S. aureus
- Chlamydia trachomatis - Group A streptococcus
- Staphylococcus aureus - Chlamydia trachomatis
- Mycoplasma pneumoniae
- Respiratory syncytial virus (RSV) - RSV - Influenza
- Influenza, Parainfluenza, - Influenza, Parainfluenza - Adenovirus
Human metapneumovirus - Adenovirus - Enterovirus
(hMPV)
Enterovirus, Rhinovirus, - Rhinovirus
- Bordetella pertussis Coronavirus - Coronavirus
4. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Các tác nhân gây viêm phổi có thể xâm nhập theo những đường lây truyền khác nhau:
 Đường hô hấp: nhiễm các vi sinh vật thường khu trú tại vùng hầu họng, hít phải
các hạt mang vi khuẩn, virus trong không khí.
 Theo đường máu: vi khuẩn theo đường máu từ ổ nhiễm trùng ban đầu tới phổi,
thường gặp nhất là viêm phổi do tụ cầu vàng (S. aureus).
 Nhiễm trực tiếp: từ các thủ thuật xâm nhập đường thở hoặc từ các vết thương
thấu ngực.
 Theo đường lân cận: vi khuẩn có thể lan tràn vào phổi từ các cơ quan lân cận bị
nhiễm khuẩn như viêm mủ màng tim, áp xe gan...
4.1. Cơ chế tổn thương phổi do vi khuẩn

Sau khi các vi khuẩn vào đến đường thở, tình trạng nhiễm khuẩn sẽ khởi phát và
diễn biến thành thâm nhiễm phổi, đông đặc hay hoại tử phổi tùy thuộc vào hai yếu tố: đặc
tính của vi khuẩn gây bệnh và khả năng miễn dịch của cơ thể. Nếu hệ thống bảo vệ của
cơ thể không toàn vẹn, số lượng vi khuẩn lớn, độc lực vi khuẩn mạnh, quá trình bệnh lý
sẽ xảy ra qua 4 giai đoạn:
37
 Nhiễm trùng: hít phải vi khuẩn gây bệnh trong không khí hoặc vi khuẩn gây bệnh
cư trú ở đường hô hấp trên xuống. Vi khuẩn muốn gây bệnh tại phổi trước tiên phải chống
lại bẫy của màng nhầy để không bị đẩy ra ngoài nhờ sự chuyển động cùng hướng của các
nhung mao hoặc phản xạ ho, hắt hơi.
 Bám dính: để bám dính vào bề mặt tế bào biểu mô hô hấp vi khuẩn phải vượt
qua lớp dịch màng biểu mô phế nang có chứa một số enzym thủy phân, IgA và nhờ vào
cấu trúc đặc biệt dạng lông bản chất là protein bám dính.
 Xâm nhập: sau khi bám dính, các vi khuẩn có thể bị thực bào hoặc bị tiêu diệt
nhờ hệ thống bảo vệ tại chỗ của phổi (IgA, lactoferin, interferon và bổ thể, một số enzym
của đại thực bào, tế bào diệt khuẩn, lympho T). Nếu vi khuẩn chống đỡ được hệ thống
đại thực bào, chúng sẽ không bị phân giải mà nhân lên gấp bội. Chúng gây tổn thương
trực tiếp mô phổi bằng cách tổng hợp và bài tiết các enzym, protein, lipid gây độc phá vỡ
màng tế bào, nguyên sinh chất, mạng lưới ngoại bào của tế bào phế nang.
 Sinh độc tố: vi khuẩn gây tổn thương gián tiếp mô phổi nhờ 2 loại độc tố.
 Ngoại độc tố: bản chất ngoại độc tố là polypeptide. Đặc tính quan trọng của
ngoại độc tố là chúng được tiết ra môi trường xung quanh chứ không gắn vào vách tế bào
như nội độc tố.
 Nội độc tố: là những thành phần của vách tế bào vi khuẩn. Chỉ có những chủng
vi khuẩn Gram âm mới có nội độc tố với bản chất là lipopolysacharid (LPS). Nội độc tố
không trực tiếp gây độc cho tế bào của tổ chức mà thông qua các cytokin như interleukin-
1, TNF (Tumor Necrosis Factor) do đại thực bào được hoạt hóa bởi LPS sản sinh ra, TNF
phát huy độc tính của nội độc tố.
4.2. Cơ chế tổn thương phổi do virus

Cơ chế gây tổn thương phổi tùy thuộc vào từng loại virus, một số loại chủ yếu gây
phá hủy tế bào (phế bào hoặc tế bào biểu mô phế quản) làm giải phóng các yếu tố viêm,
một số khác lại gây bệnh chủ yếu thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể tạo ra đáp ứng
viêm quá mức. Ví như RSV kích hoạt tế bào biểu mô đường thở giải phóng histamin,
leukotrien C4, IgE đặc hiệu. Rhinovirus kích hoạt sản xuất bradykinin, interleukin-1,
interleukin-6 và interleukin-8... Nhiễm virus còn làm thay đổi dạng cư trú của vi khuẩn,
tăng khả năng bám dính của vi khuẩn lên tế bào biểu mô đường thở, giảm bài tiết các chất
nhày và thay đổi khả năng thực bào đối với vi khuẩn của tế bào biểu mô đường thở.
5. TRIỆU CHỨNG
5.1. Triệu chứng lâm sàng
 Rối loạn thân nhiệt: sốt hoặc hạ thân nhiệt ở trẻ sơ sinh.
 Ho khan, ho có đờm, ho máu.
 Nhịp thở nhanh so với lứa tuổi.
38
 Dấu hiệu gắng sức: rút lõm lồng ngực, rút lõm hõm ức, co kéo cơ liên sườn, phập
phồng cánh mũi...
 Nghe phổi có tiếng bất thường: ran ẩm nhỏ hạt, tiếng thổi ống…

 Xquang phổi là bằng chứng khách quan chẩn đoán viêm phổi. Hình ảnh tổn
thương viêm phổi đa dạng có thể gặp:
 Các đám mờ nhỏ không đều, rải rác 2 phổi, chủ yếu tập trung vùng rốn phổi
cạnh tim.
 Đám mờ có thể tập trung ở một thuỳ hoặc một phân thuỳ phổi.
 Hình ảnh bóng hơi (nghi tụ cầu).
 Hình ảnh của các biến chứng như xẹp phổi, tràn dịch - tràn khí màng phổi…
 Xét nghiệm phản ứng viêm không đặc hiệu:
Bạch cầu máu ngoại vi (đặc biệt là tỷ lệ đa nhân trung tính) và CRP máu thường tăng
cao khi viêm phổi do vi khuẩn, bình thường nếu do virus hoặc vi khuẩn không điển hình.
 Nếu có suy hô hấp nặng: xét nghiệm khí máu (PaO2 giảm và/hoặc PaCO2 tăng).
 Xét nghiệm tìm nguyên nhân:
 Soi, cấy dịch hầu họng, đờm, dịch phế quản, dịch rửa phế quản - phế nang, cấy
dịch màng phổi, cấy máu tìm căn nguyên gây bệnh và làm kháng sinh đồ.
 Huyết thanh học: tìm kháng nguyên, kháng thể của các tác nhân gây viêm phổi
(ví dụ IgM Mycoplasma pneumoniae, IgG Mycoplasma pneumoniae...)
 Xét nghiệm PCR tìm các căn nguyên virus, vi khuẩn...
 Các thử nghiệm test nhanh tìm căn nguyên virus: cúm A, cúm B, RSV.
6. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định viêm phổi cộng đồng dựa vào:
 Triệu chứng lâm sàng: sốt, ho, thở nhanh theo tuổi, ran phổi…
 Xquang phổi: hình ảnh tổn thương viêm phổi như trên.
 Thời gian: các triệu chứng xuất hiện trước khi nhập viện hoặc nhập viện không
quá 48 giờ.
6.2. Chẩn đoán mức độ viêm phổi

6.2.1. Viêm phổi
Trẻ ho, sốt kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu:
 Thở nhanh:
39
 <2 tháng tuổi: ≥60 lần/phút.
 2-12 tháng tuổi: ≥50 lần/phút.
 1-5 tuổi: ≥40 lần/phút.
 >5 tuổi: ≥30 lần/phút.
 Rút lõm lồng ngực.
 Khám phổi thấy bất thường: giảm thông khí, có tiếng bất thường (ran ẩm nhỏ
hạt, ran phế quản, ran nổ...).
6.2.2. Viêm phổi nặng

Chẩn đoán viêm phổi nặng khi trẻ có dấu hiệu của viêm phổi kèm theo ít nhất một
trong các dấu hiệu sau:
 Dấu hiệu toàn thân nặng:
 Bỏ bú hoặc không uống được.
 Rối loạn tri giác: lơ mơ, hôn mê.
 Co giật.
 Dấu hiệu suy hô hấp nặng: thở rên, rút lõm lồng ngực nặng, tím tái hoặc SpO2 <90%.
 Trẻ <2 tháng tuổi.

 Viêm tiểu phế quản:
Thường gặp trẻ nhỏ <2 tuổi, bệnh cấp tính, thường do virus hợp bào hô hấp gây ra.
 Hen phế quản:
Trẻ có bệnh sử khò khè tái diễn nhiều đợt, có cơ địa dị ứng, đáp ứng điều trị thuốc
giãn phế quản.
 Lao phổi :
Nghi ngờ trẻ mắc lao phổi khi trẻ có yếu tố tiếp xúc với nguồn bệnh lao, hoặc trên
trẻ có cơ địa suy giảm miễn dịch, điều trị viêm phổi tái diễn nhiều đợt.
 Dị vật đường thở:
Trẻ thường có hội chứng xâm nhập đường thở, sau đó ho nhiều, khò khè và khó thở
tăng lên, Xquang phổi có hình ảnh mất đối xứng (xẹp phổi, ứ khí).
6.4. Chẩn đoán biến chứng

Vi khuẩn lan tràn trực tiếp vào khoang lồng ngực hoặc theo đường máu gây ra các
biến chứng nặng ở trẻ viêm phổi:
40
 Biến chứng ngoài phổi: suy tim, truỵ mạch, nhiễm khuẩn huyết, hội chứng huyết
tán ure máu cao, viêm nội tâm mạc, viêm màng ngoài tim, viêm màng não, viêm phúc
mạc, viêm khớp, viêm tuỷ xương...
 Biến chứng tại phổi: áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, viêm mủ màng phổi, tràn khí
màng phổi...
6.5. Tiêu chuẩn nhập viện

Dựa vào mức độ suy hô hấp, ảnh hưởng của suy hô hấp đến các cơ quan khác, bệnh
lý nền, đáp ứng điều trị và điều kiện chăm sóc, Hiệp hội các bệnh lý nhiễm trùng Nhi
khoa Mỹ đưa ra các tiêu chuẩn nhập viện sau:
 Giảm oxy máu (SpO2 <92% khi thở khí trời).
 Thở nhanh theo tuổi.
 Cơn ngưng thở, thở rên, bỏ bú.
 Thời gian đổ đầy mao mạch >2 giây.
 Trẻ có các dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm độc: nghi ngờ hoặc được xác nhận là
nhiễm Staphylococcus aureus kháng methicillin mắc phải cộng đồng hoặc Streptococcus
nhóm A.
 Có các bệnh lý mạn tính kèm theo: bệnh lý tim phổi, hội chứng di truyền, bệnh lý
thần kinh, thần kinh-cơ, rối loạn chuyển hóa, suy giảm miễn dịch, bệnh hồng cầu hình liềm…
 Viêm phổi biến chứng.
 Thất bại khi điều trị ngoại trú (48-72 giờ không có đáp ứng trên lâm sàng).
 Người chăm sóc trẻ không có khả năng theo dõi thích hợp hoặc không tuân thủ
điều trị tại nhà theo hướng dẫn.
7. ĐIỀU TRỊ
 Chống nhiễm khuẩn.
 Điều trị triệu chứng.
 Điều trị biến chứng (nếu có).
7.2. Chống suy hô hấp

Trẻ có dấu hiệu suy hô hấp phải được nhập viện cấp cứu và xử lý kịp thời:
 Thông thoáng đường thở: trẻ nằm trên giường phẳng, cổ hơi ngửa, nới lỏng quần
áo, hút rửa mũi miệng sạch sẽ; cân nhắc đặt sonde dạ dày chống trào ngược nếu suy hô
hấp nặng.
41
 Oxy liệu pháp: tùy thuộc vào nhu cầu oxy, đáp ứng của trẻ để lựa chọn phương
pháp thở oxy phù hợp.
 Thở máy không xâm nhập và thở máy xâm nhập khi có chỉ định.
7.3. Chống nhiễm khuẩn

WHO khuyến cáo nên dùng kháng sinh cho tất cả các trường hợp viêm phổi ở trẻ
em.Vì rất khó phân biệt viêm phổi do virus hay vi khuẩn hoặc có sự kết hợp giữa vi khuẩn
và virus. Kết quả nuôi cấy âm tính cũng không thể loại trừ được viêm phổi do vi khuẩn.
7.3.1. Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh

 Lựa chọn kháng sinh lý tưởng nhất là dựa vào nuôi cấy vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
 Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm dựa vào:
 Lâm sàng: mức độ nặng, nhẹ.
 Lứa tuổi.
 Tình trạng miễn dịch, dị ứng.
 Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh.
7.3.2. Điều trị nội trú

Áp dụng trong các trường hợp trẻ viêm phổi có đủ tiêu chuẩn nhập viện.
7.3.2.1. Lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm
 Đối với bệnh nhi được tiêm phòng đầy đủ vaccine Haemophillus influenza type
B, phế cầu và chưa dùng kháng sinh thì lựa chọn kháng sinh ban đầu thuộc nhóm penicillin
A: ampicillin (hoặc ampicillin - sulbactam) 150-200 mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch chia
3-4 lần trong ngày.
 Đối với bệnh nhi chưa được tiêm phòng đầy đủ hoặc điều trị thất bại với kháng
sinh trên, lựa chọn:
 Ceftriaxon 100 mg/kg/24h, tiêm tĩnh mạch chia 1-2 lần trong ngày.
 Hoặc cefotaxim 150 mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch chia 2-3 lần trong ngày.
 Nếu nghi ngờ viêm phổi màng phổi do tụ cầu nhạy với methicillin (cộng đồng)
có thể lựa chọn kháng sinh: oxacillin hoặc cloxacillin 200 mg/kg/24 giờ, tiêm tĩnh mạch
chậm chia 2-3 lần trong ngày.
 Nếu trường hợp viêm phổi nặng nghi ngờ tụ cầu kháng methicillin cân nhắc lựa
chọn thêm 1 trong các kháng sinh sau:
 Clindamycin: 30-40 mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chia 3 lần trong ngày.
 Hoặc vancomycin 40-60 mg/kg/24h pha với dung dịch huyết thanh mặn đẳng
trương 0,9% vừa đủ, tiêm tĩnh mạch trong ít nhất 60 phút chia 3 lần trong ngày.
42
 Nếu có bằng chứng viêm phổi do vi khuẩn không điển hình, lựa chọn một trong
các kháng sinh sau:
 Azithromycin tiêm tĩnh mạch hoặc uống 10 mg/kg/ngày trong ngày đầu, sau
đó 5 mg/kg/ngày trong 4 ngày sau.
 Hoặc clarithromycin: 15 mg/kg/ngày uống chia 2 lần trong 10-14 ngày.
 Hoặc erythromycin: 30-40 mg/kg/ngày uống chia 4 lần trong 10 ngày.
 Khi thất bại điều trị với macrolide thì sử dụng:
Doxycyclin 2-4 mg/kg/ngày uống chia 1-2 lần trong ngày (tối đa 200 mg/ngày) với
trẻ >7 tuổi trong 10 ngày.
Hoặc levofloxacin uống hoặc tiêm tĩnh mạch chậm 16-20 mg/kg/ngày chia 2 lần
với trẻ <5 tuổi, 10 mg/kg/ngày 1 liều duy nhất với trẻ ≥5 tuổi, tối đa 750 mg/ngày, nên
dùng ở trẻ >7 tuổi.
7.3.2.2. Điều trị kháng sinh thích hợp theo kháng sinh đồ
Bảng 5.2. Điều trị kháng sinh theo căn nguyên vi sinh
Căn nguyên Kháng sinh tiêm Kháng sinh uống
Streptococcus - Ưu tiên: - Ưu tiên:
pneumoniae nhạy Ampicillin (150-200 mg/kg/ngày chia 3-4 lần) Amoxicillin (90 mg/kg/ngày chia
penicillin với MIC 2-3 lần)
≤2,0 μg/ml - Thay thế:
Ceftriaxone (50-100 mg/kg/ngày chia 1-2 lần) - Thay thế:
Hoặc Cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3
(cefpodoxime, cefuroxime,
Cefotaxime (150 mg/kg/ngày chia 2-3 lần) cefprozil)
Streptococcus - Ceftriaxone (100 mg/kg/ngày chia 1-2 lần); - Levofloxacin (16-20
pneumoniae kháng - Thay thế: mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ 6
penicillin, với MIC ≥ tháng-5 tuổi và 8-10
4,0 μg/mL Ampicillin (300-400 mg/kg/ngày chia 3-4 lần) mg/kg/ngày một lần cho trẻ 5-
Hoặc 16 tuổi; liều tối đa mỗi ngày là
Clindamycin (40 mg/kg/ngày chia 3 lần) 750 mg)
Hoặc Hoặc
Vancomycin (40-60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần) Linezolid (30 mg/kg/ngày chia 3
lần cho trẻ <12 tuổi và 20
Hoặc
mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ
Linezolid (30 mg/kg/ngày chia 3 lần cho trẻ ≥12 tuổi)
<12 tuổi và 20 mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ
- Thay thế:
≥12 tuổi)
Uống clindamycin (30-40
Hoặc
mg/kg/ngày chia 3 lần)
Levofloxacin (16-20 mg/kg/ngày chia 12
giờ/lần cho trẻ 6 tháng - 5 tuổi và 8-10
mg/kg/ngày một lần cho trẻ 5-16 tuổi ; liều tối
đa mỗi ngày là 750 mg)
Staphylococcus - Ưu tiên: - Ưu tiên:
aureus kháng Vancomycin (40-60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần) Uống clindamycin (30-40
methicillin, nhạy với mg/kg/ngày chia 3 lần)
clindamycin Hoặc
Clindamycin (40 mg/kg/ngày chia 3 lần) - Thay thế:
43
- Thay thế: Uống linezolid (30 mg/kg/ngày
Linezolid (30 mg/kg/ngày chia 3 lần cho trẻ chia 3 lần cho trẻ <12 tuổi và 20
<12 tuổi và 20 mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ
≥12 tuổi) ≥12 tuổi)
Staphylococcus - Ưu tiên: - Ưu tiên:

aureus kháng Vancomycin (40-60 mg/kg/ngày chia 3lần) Uống linezolid (30 mg/kg/ngày
methicillin, kháng chia 3 lần cho trẻ <12 tuổi và 20
clindamycin - Thay thế:
mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ
Linezolid (30 mg/kg/ngày chia 3 lần cho trẻ ≥12 tuổi)
<12 tuổi và 20 mg/kg/ngày chia 12 giờ/lần cho
trẻ ≥12 tuổi)
Haemophilus - Ampicillin (150-200 mg/kg/ngày chia 3-4 lần) - Amoxicillin hoặc amoxicillin-
influenzae, có thể Hoặc clavulanate (90 mg/kg/ngày chia
định tuýp (A-F) hoặc 2-3 lần)
không định tuýp Ampicillin - sulbactam
- Thay thế:
Hoặc
Cefdinir, cefixime, cefpodoxime,
Ceftriaxone (100 mg/kg/ngày chia 1-2 lần) hoặc ceftibuten
- Thay thế:
Ciprofloxacin (30-40 mg/kg/ngày chia 2 lần)
Hoặc levofloxacin(16-20 mg/kg/ngày chia 2
lần cho trẻ 6 tháng - 5 tuổi và 8-10 mg/kg/ngày
một lần cho trẻ 5-16 tuổi; liều tối đa mỗi ngày
là 750 mg)
Mycoplasma - Ưu tiên: - Ưu tiên:
pneumoniae Azithromycin tiêm tĩnh mạch 10 mg/kg/ngày 1 Azithromycin 10 mg/kg ngày thứ
lần trong 2 ngày đầu, sau đó chuyển đường nhất, 5 mg/kg ngày thứ 2-5,
uống uống 1 lần/ngày
- Thay thế: - Thay thế:
Levofloxacin (16-20 mg/kg/ngày chia 2lần cho Clarithromycin (15 mg/kg/ngày
trẻ 6 tháng - 5 tuổi và 8-10 mg/kg/ngày một lần chia 2 lần)
cho trẻ 5-16 tuổi; liều tối đa mỗi ngày là 750 Hoặc erythromycin: 30-40
mg) mg/kg/ngày chia 4 lần trong 10
ngày.
Hoặc doxycycline (2-4
mg/kg/ngày chia 1-2 lần, cho trẻ
>7 tuổi)
Hoặc levofloxacin (16-20
mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ 6
tháng - 5 tuổi và 8-10
mg/kg/ngày một lần cho trẻ 5-16
tuổi; liều tối đa mỗi ngày là 750
mg) hoặc moxifloxacin
Chlamydia - Ưu tiên: - Ưu tiên:
trachomatis hoặc Azithromycin tiêm tĩnh mạch 10 mg/kg/ngày 1 Azithromycin 10 mg/kg ngày thứ
Chlamydophila lần trong 2 ngày đầu, sau đó chuyển đường nhất, 5 mg/kg ngày thứ 2 - 5,
pneumoniae uống uống 1 lần/ngày
- Thay thế: - Thay thế:
Levofloxacin (16-20 mg/kg/ngày chia 2 lần Clarithromycin (15 mg/kg/ngày
cho trẻ 6 tháng - 5 tuổi và 8-10 mg/kg/ngày chia 2 lần)
một lần cho trẻ 5-16 tuổi; liều tối đa mỗi ngày Hoặc erythromycin: 30-40
là 750 mg) mg/kg/ngày chia 4 lần trong 10
ngày
44
Hoặc doxycycline (2-4
mg/kg/ngày chia 1-2 lần, cho trẻ
>7 tuổi )
Hoặc levofloxacin (16-20
mg/kg/ngày chia 2 lần cho trẻ 6
tháng - 5 tuổi và 8-10
mg/kg/ngày một lần cho trẻ 5-16
tuổi; liều tối đa mỗi ngày là 750
mg) hoặc moxifloxacin
7.3.3. Điều trị viêm phổi ngoại trú

Áp dụng với trẻ viêm phổi không có dấu hiệu nặng (không đủ tiêu chuẩn nhập viện),
sử dụng kháng sinh ban đầu đường uống theo lứa tuổi.
Bảng 5.3. Bảng kháng sinh theo kinh nghiệm bệnh nhân ngoại trú
Nhóm tuổi Nghi ngờ vi khuẩn Nghi ngờ vi khuẩn không điển hình
<5 tuổi - Amoxicillin 90 mg/kg/ngày chia 2- - Azithromycin 10 mg/kg/ngày trong ngày
3 lần đầu, 5 mg/kg/ngày uống 1 lần trong 4
- Lựa chọn thứ 2: ngày tiếp theo.
Amoxicillin - clavulanate: Amoxicillin - Lựa chọn thứ 2:
90 mg/kg/ngày chia 2 lần Clarithromycin 15mg/kg/ngày chia 2 lần
trong 10-14 ngày. Hoặc
Erythromycin: 30-40 mg/kg/ngày chia 4
lần trong 10 ngày
5 tuổi - Amoxicillin 90 mg/kg/ngày chia 2 - Azithromycin 10 mg/kg/ngày trong ngày
lần nếu lâm sàng/Xquang nghĩ đến đầu, 5 mg/kg/ngày uống 1 lần trong 4
vi khuẩn không điển hình lựa chọn ngày tiếp theo.
kháng sinh theo hướng vi khuẩn - Lựa chọn thứ 2:
không điển hình.
Clarithromycin 15 mg/kg/ngày chia 2 lần
- Lựa chọn thứ 2: trong 10-14 ngày. Hoặc
Amoxicillin - clavulanate: Amoxicillin Erythromycin: 30-40 mg/kg/ngày chia 4
90 mg/kg/ngày chia 2-3 lần lần trong 10 ngày. Hoặc
Doxycycline, levofloxacin (>7 tuổi)
7.4. Điều trị triệu chứng

 Nếu sốt trên 38,5˚C dùng paracetamol 10-15 mg/kg cách mỗi 4-6 giờ.
 Cung cấp đầy đủ nước, dinh dưỡng và điện giải, điều chỉnh rối loạn kiềm toan.
 Dùng thuốc chống co giật nếu trẻ co giật hoặc có tiền sử co giật do sốt.
7.5. Điều trị biến chứng

Trong các trường hợp viêm phổi nặng trẻ có thể gặp các biến chứng như suy tim,
truỵ mạch, nhiễm khuẩn huyết, viêm mủ màng phổi, áp xe phổi, tràn khí màng phổi, viêm
màng não, viêm phúc mạc... Tuỳ vào biến chứng trẻ gặp phải mà chúng ta có các biện
pháp điều trị thích hợp:
45
 Nếu trẻ có biến chứng suy tim thì dùng thuốc trợ tim.
 Nếu trẻ có biến chứng tràn khí, tràn dịch màng phổi: phối hợp điều trị kháng sinh
chống nhiễm khuẩn với chọc hút, dẫn lưu khoang màng phổi khi tràn dịch, tràn khí nhiều.
8. TIÊN LƯỢNG
 Hầu hết trẻ mắc viêm phổi hồi phục hoàn toàn không để lại di chứng.
 Tỉ lệ tử vong do viêm phổi chiếm 0,3-15%.
9. PHÒNG BỆNH
 Đảm bảo tốt sức khỏe bà mẹ khi mang thai, khám thai định kỳ nhằm giảm tỉ lệ
trẻ sinh ra non tháng, nhẹ cân, dị tật bẩm sinh...
 Cho trẻ bú sữa non ngay sau sinh, bú mẹ đầy đủ, ăn dặm phù hợp lứa tuổi.
 Tiêm phòng vaccine đầy đủ theo lịch tiêm chủng. Tiêm phòng các vaccine sởi,
HIb, ho gà, cúm, phế cầu là biện pháp phòng bệnh viêm phổi chủ động hiệu quả.
 Vệ sinh môi trường sạch sẽ, thông thoáng, tránh bụi bặm, khói thuốc, ra ngoài
đeo khẩu trang và rửa tay thường xuyên…
 Đưa trẻ đến cơ sở y tế kịp thời khi phát hiện các bệnh nhiễm khuẩn hô hấp cấp
và mạn tính.

1. Bộ y tế (2014). Hướng dẫn xử trí viêm phổi cộng đồng ở trẻ em. Quyết định 101,
QĐ-BYT, ngày 09.01.2014.
2. UNICEF (2020). Save the Children and Every Breath Counts. Every child’s right
to survive: a 2020 agenda to end pneumonia deaths. UNICEF. Available
at https://www.unicef.org/reports/every-childs-right-survive-pneumonia-2020.
3. WHO (2013). Pneumonia. Guidelines for the management of common childhood
illnesses: 76- 90.
4. Harris M, Clark J, Coote N, et al (2011). British Thoracic Society guidelines for
the management of community acquired pneumonia in children: update 2011.
Thorax 2011;66:ii1-ii23.
5. Kliegman RM, Geme JSt (2019). Community acquired pneumonia in children.
Nelson Textbook of Pediatrics, Vol 2, 21st Edition. Elsevier; 2019:4264 / 15739.
46
VIÊM PHỔI DO MYCOPLASMA PNEUMONIAE
1. ĐẠI CƯƠNG
 Viêm phổi là bệnh viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh
phế nang rải rác hai phổi, làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở, dễ dẫn đến suy
hô hấp và tử vong.
 Trong các nguyên nhân gây viêm phổi ở trẻ em, vi khuẩn không điển hình chiếm 20%
đến 30% số ca viêm phổi cộng đồng. Trong các vi khuẩn không điển hình, Mycoplasma
pneumoniae (M. pneumoniae) là tác nhân gây bệnh chính, chiếm tỉ lệ 60-70%.
 Viêm phổi do M. pneumoniae gặp ở mọi lứa tuổi.
 M. pneumoniae là tác nhân quan trọng gây viêm phổi ở trẻ lớn, đặc biệt là nhóm
trẻ đi học. Theo một nghiên cứu của Mỹ, trẻ từ 5-10 tuổi, tỉ lệ mắc viêm phổi do M.
pneumoniae là 16%; trong khi đó, nhóm trẻ 10-17 tuổi, tỉ lệ này lên tới 23%.
 Tuy nhiên, theo các nghiên cứu gần đây, tỉ lệ viêm phổi do M. pneumoniae tăng
lên ở nhóm trẻ nhỏ dưới 5 tuổi.
 Viêm phổi do M. pneumoniae gặp ở hai giới với tỉ lệ tương đương, xảy ra quanh
năm, nhưng hay bùng phát vào cuối hè và mùa thu.
3. VI KHUẨN MYCOPLASMA PNEUMONIAE

 M. pneumoniae là vi khuẩn không có vách tế bào nên chúng được đặt trong một
nhóm riêng biệt là Mollicutes (mollis là mềm; cutis là da), trong họ Mycoplasmataceae.
 Đó là các vi khuẩn tự nhân lên rất nhỏ và đơn giản, với bộ gen nhỏ nhất, khoảng
500 đến 1000 gen.
Hình 6.1. Hình ảnh vi điện tử của các tế bào Mycoplasma mặt cắt mỏng.
47
4. CƠ CHẾ GÂY BỆNH
4.1. Cơ chế trực tiếp
 Khi đã gắn kết với tế bào vật chủ, M. pneumoniae sản xuất ra chất hydrogen
peroxide và superoxide, gây hủy hoại tế bào biểu mô và các lông chuyển. Các tế bào biểu
mô ở niêm mạc đường hô hấp có lông chuyển là những tế bào đích cho sự tấn công của
M. pneumoniae. Sự kết dính với màng lông chuyển là nhờ các loại protein kết dính nằm
trên đỉnh kết dính đã được biệt hóa của vi khuẩn. M. pneumoniae sau khi xâm nhập vào
đường hô hấp sẽ kết dính lên các tế bào biểu mô đường hô hấp tại các thụ thể
glycogenprotein thuộc lông chuyển và nằm ở khoảng giữa các tế bào. Kết quả làm mất
chức năng của các lông chuyển và các tế bào biểu mô bị bong ra, hoại tử.
 Ngoài ra, hydrogen peroxide do M. pneumoniae tiết ra sẽ làm tổn thương các tế
bào trên đường hô hấp và các hồng cầu. M. pneumoniae ức chế hoạt động của men
catalase của vật chủ, do vậy, tạo điều kiện cho các peroxide và superoxide hoạt động. Các
chất này được xem như các chất gây độc mô.
4.2. Cơ chế gián tiếp

 Thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể tạo ra đáp ứng viêm quá mức, kích
thích sản xuất ra các cytokine type 1, thúc đẩy miễn dịch qua trung gian tế bào. Phản ứng
qua trung gian tế bào và việc sản xuất cytokine càng nhiều, bệnh cảnh lâm sàng và tổn
thương phổi càng trầm trọng.
 Ngoài ra, M. pneumoniae còn gây bệnh qua phản ứng viêm mạch, huyết khối,
gây tắc mạch hoặc tình trạng tăng đông hệ thống.

Trên lâm sàng, viêm phổi do M. pneumoniae khó phân biệt được với viêm phổi gây
ra do các nguyên nhân khác.
 Triệu chứng tại cơ quan hô hấp:
 Triệu chứng cơ năng:
Thời gian ủ bệnh khoảng từ 2 đến 3 tuần.
Bệnh diễn biến âm thầm, khởi đầu với triệu chứng sốt nhẹ, sau đó tăng dần và rầm
rộ với các triệu chứng sốt cao, rét run.
Triệu chứng ho thường nổi bật, xuất hiện sớm. Trẻ ho liên tục, ban đầu ho khan,
sau đó ho có đờm. Ho thường nặng dần trong 2 tuần đầu của bệnh.
Ngoài ra có thể gặp các triệu chứng khác như khò khè, khó thở, viêm long đường
hô hấp trên. Trẻ lớn có thể đau họng, khàn tiếng, nặng ngực.
Triệu chứng cơ năng thường rầm rộ nhưng triệu chứng thực thể lại nghèo nàn.
 Triệu chứng thực thể:
48
Trong giai đoạn đầu của bệnh, khám phổi có thể không phát hiện gì đặc biệt, đôi
khi có thể giảm thông khí khu trú do đông đặc phổi.
Khám thấy ran ẩm to nhỏ hạt ở phổi.
Ngoài ra, có thể thấy viêm mũi họng, viêm tai, viêm xoang.
 Triệu chứng ngoài phổi:
Các triệu chứng ngoài phổi thường làm lu mờ các triệu chứng tại phổi. Khi có tổn
thương ngoài phổi thường có tiên lượng nặng. 25% trường hợp nhiễm M. pneumoniae
biểu hiện các triệu chứng ngoài phổi.
 Tim mạch: viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, viêm cơ tim.
 Da, niêm mạc: hồng ban, phát ban, mụn nước, hội chứng Steven Johnson.
 Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, mất cảm giác ngon miệng.
 Mắt: viêm kết mạc, viêm màng bồ đào, xuất huyết võng mạc, bệnh lý thần kinh
võng mạc.
 Huyết học: thiếu máu huyết tán tự miễn, giảm tiểu cầu tự miễn, đông máu nội mạch.
 Tiết niệu - sinh dục: viêm cầu thận tiến triển, hội chứng thận hư, protein niệu đại
thể thoáng qua, viêm thận kẽ cấp tính, suy thận cấp do viêm thận cấp, đái huyết sắc tố,
viêm bàng quang, viêm niệu đạo.
 Thần kinh trung ương: viêm não, hội chứng tiểu não, viêm đa rễ thần kinh, liệt
thần kinh sọ, viêm màng não vô trùng, viêm màng não tủy.
 Cơ xương khớp: đau cơ, đau khớp tiến triển và hồi phục hoàn toàn.
Những tổn thương ngoài phổi như: biểu hiện thần kinh, huyết tán, bệnh tim, viêm
đa khớp, tổn thương da, rối loạn điện giải, suy đa tạng... có liên quan đến tình trạng nặng,
thậm chí tử vong.

 Huyết học:
 Công thức máu: số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ.
 Tốc độ máu lắng: thường tăng nhẹ.
 Sinh hóa máu: CRP có thể tăng nhẹ nhưng không đặc hiệu.
 Xquang phổi có hình ảnh tổn thương đa dạng:
 Thâm nhiễm phổi thường một phía, đơn độc thuỳ dưới.
 Đông đặc thuỳ phổi, xẹp phổi thường thấy ở một bên phổi.
 Tổn thương lưới hoặc xâm nhập tổ chức kẽ chủ yếu ở thuỳ dưới có thể giống
bệnh u hạt trong lao, nấm, bệnh sacoid.
 Tràn dịch màng phổi, vách hóa màng phổi hoặc ổ cặn mủ màng phổi hiếm gặp.
49
 Nuôi cấy vi khuẩn: phát hiện vi khuẩn từ dịch tiết đường hô hấp, cho kết quả
muộn sau 7-21 ngày, ít ứng dụng.
 Phương pháp huyết thanh học có giá trị trong việc chẩn đoán và nghiên cứu dịch
tễ học. Xét nghiệm dương tính khi hiệu giá kháng thể tăng gấp 4 lần trong xét nghiệm
huyết thanh kép hoặc lớn hơn hoặc bằng 1/32 trong xét nghiệm đơn.
 Phương pháp Realtime PCR (Polymerase Chain Reaction): phát hiện chuỗi ADN
(Acid Deoxyribonucleic) đặc hiệu của vi khuẩn từ dịch tiết đường hô hấp, có độ nhạy và
độ đặc hiệu cao.
6. CHẨN ĐOÁN
 Dựa trên các đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, cận lâm sàng nói trên.
 Bệnh nhân được xác định là viêm phổi theo tiêu chuẩn của WHO năm 2013 và
 Trong bệnh phẩm dịch hô hấp có dấu ấn của M. pneumoniae: PCR M.
pneumoniae dương tính và
 Mẫu huyết thanh có phát hiện dấu ấn của M. pneumoniae: IgM M. pneumoniae
dương tính.

Bảng 6.1. Phân biệt viêm phổi do M. pneumoniae với vi khuẩn điển hình
Viêm phổi do vi khuẩn
Viêm phổi do M. pneumoniae
điển hình
Dịch tễ Trong gia đình hoặc lớp học có trẻ Không rõ dịch
mắc viêm phổi do M. pneumoniae
Bạch cầu máu ngoại vi Thường tăng nhẹ >15 G/l
CRP Thường tăng nhẹ >60 mg/l
Xquang Tổn thương đa dạng, hay gặp Tổn thương phế nang
đông đặc nhu mô phổi
PCR M. pneumoniae Dương tính Âm tính
IgM M. pneumoniae Dương tính Âm tính
Đáp ứng điều trị kháng sinh Không đáp ứng Đáp ứng nhanh
họ beta-lactam, cephalosporin
6.3. Chẩn đoán mức độ

Chia 2 mức độ viêm phổi và viêm phổi nặng.
 Viêm phổi theo tiêu chuẩn của WHO năm 2013.
 Viêm phổi nặng theo tiêu chuẩn của Hiệp hội Bệnh nhiễm trùng Nhi khoa Mỹ:
 Khi có một dấu hiệu chính trở lên:
50
Cần thông khí nhân tạo.
Sốc nhiễm khuẩn.
 Hoặc khi có hai trong các dấu hiệu sau:
Rút lõm lồng ngực.
Hạ huyết áp.
Thở nhanh (theo tuổi).
Tràn dịch màng phổi.
Ngừng thở.
SpO2 <90% thở khí trời.
Rối loạn ý thức.
Tỷ lệ PaO2/FiO2 <250.
Thâm nhiễm nhiều thùy phổi (từ 2 thùy phổi trở lên).
7. ĐIỀU TRỊ
 Điều trị suy hô hấp.

7.2.1. Điều trị suy hô hấp
 Để bệnh nhân nằm ở nơi yên tĩnh, thoáng mát. Nới rộng quần áo, tã lót.
 Giảm tắc nghẽn đường hô hấp: hút thông đường hô hấp khi có nhiều đờm.
 Thở oxy nếu có chỉ định.
7.2.2. Điều trị đặc hiệu

 Kháng sinh:
 Kháng sinh lựa chọn đầu tay cho trẻ em là macrolid.
 Khi thất bại với macrolid (trẻ còn sốt cao sau dùng macrolid, sốt sau 48 đến 72
giờ kể từ khi bắt đầu điều trị macrolid, kèm theo triệu chứng lâm sàng không thuyên giảm,
tổn thương phổi nặng lên trên phim Xquang), hoặc phân lập được gen kháng macrolid
của M. pneumoniae, cân nhắc đổi kháng sinh họ tetracycline hoặc họ quinolone. Tuy
nhiên, tetracycline không dùng cho trẻ dưới 8 tuổi và quinolone chỉ định cân nhắc cho trẻ
dưới 15 tuổi.
51
Bảng 6.2. Lựa chọn kháng sinh trong điều trị viêm phổi do M. pneumoniae
Thuốc Liều lượng
10 mg/kg/ngày, dùng 1 lần/ngày (tối đa 500 mg/ngày) vào ngày đầu tiên
Azithromycin hoặc và 5 mg/kg/ngày, dùng 1 lần/ngày (tối đa 250 mg/ngày) trong bốn ngày
tiếp theo.
Clarithromycin hoặc 15 mg/kg/ngày chia 2 lần (tối đa 1 g/ngày) trong 10 ngày.
Erythromycin 30-40 mg/kg/ngày chia 4 lần (tối đa 2 g/ngày) trong 10 ngày.
Các lựa chọn thay thế cho trẻ ≥8 tuổi bao gồm:
Doxycycline 2-4 mg/kg/ngày chia 1-2 lần (tối đa 200 mg/ngày) trong 10 ngày.
Tetracycline 20-50 mg/kg/ngày chia 4 lần (tối đa 2 g/ngày) trong 10 ngày.
Bảng 6.3. Sử dụng levofloxacin trong điều trị viêm phổi do M. pneumoniae
Tuổi bệnh nhân Liều lượng
≥6 tháng đến <5 tuổi 16-20 mg/kg/ngày chia 2 lần, (tối đa 750 mg/ngày) trong 10 ngày.
≥5 tuổi 10 mg/kg/ngày, dùng 1 lần/ngày, (tối đa 750 mg/ngày) trong 10 ngày.
 Glucocorticoid:
 Không có chỉ định thường quy.
 Khuyến cáo dùng trong 1 số trường hợp viêm phổi nặng hoặc có biểu hiện
ngoài phổi.
 Globulin miễn dịch:
 Không chỉ định thường quy.
 Khuyến cáo dùng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (Intravenous immune
globulin - IVIG) trong một số trường hợp có suy giảm miễn dịch, viêm phổi nặng, hoặc
có tổn thương ngoài phổi (viêm não, tiêu cơ vân và thiếu máu tan máu).
7.2.3. Điều trị triệu chứng

 Hạ sốt: dùng thuốc hạ nhiệt độ nếu sốt cao.
 Bù dịch: nếu bệnh nhân có mất nước.
 Đảm bảo dinh dưỡng.
8. BIẾN CHỨNG
 Một số bệnh nhân bội nhiễm vi khuẩn điển hình, virus cần phải điều trị thêm các
căn nguyên gây bệnh đó.
 Suy hô hấp có thể xảy ra trên bệnh nhân có bệnh lý nền kèm theo.
 Co giật do sốt cao.
52
9. TIÊN LƯỢNG
 Hầu hết trẻ khỏe mạnh bị viêm phổi đều bình phục mà không để lại di chứng gì,
ngay cả khi viêm phổi đã có biến chứng.
 Tỷ lệ tử vong do viêm phổi nói chung ở các nước phát triển là <1/1000 mỗi năm.
10. PHÒNG BỆNH

 Vệ sinh đường hô hấp.
 Đảm bảo dinh dưỡng.
 Nâng cao thể trạng.
 Hạn chế tiếp xúc với nguồn lây.
 Hạn chế lây nhiễm bằng đeo khẩu trang, rửa tay thường xuyên.

1. Zhu Z, Zhang T, Guo W, et al (2021). Clinical characteristics of refractory
mycoplasma pneumoniae pneumonia in children treated with glucocorticoid pulse
therapy. BMC Infect Dis, 21, 126. https://doi.org/10.1186/s12879-021-05830-4.
2. Vallejo J (2020). Mycoplasma pneumoniae infection in children - UpToDate.
<https://www.uptodate.com/contents/mycoplasma-pneumoniae-infection-in-
children>
3. Krafft C, Christy C (2020). Mycoplasma pneumoniae in children and adolescents.
Pediatr Rev, 41(1), 12–17.
4. Gordon O, Oster Y, Michael-Gayego A, et al. (2019). The Clinical Presentation of
Pediatric Mycoplasma pneumoniae Infections-A Single Center Cohort. Pediatr
Infect Dis J, 38(7), 698–705.
5. Pneumonia | Mycoplasma pneumoniae | About the Disease | CDC (2020)
<https://www.cdc.gov/pneumonia/atypical/mycoplasma/about/index.html>
53
VIÊM PHỔI DO VIRUS Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi là bệnh viêm các phế nang và tổ chức xung quanh phế nang, làm rối loạn
trao đổi khí, có thể gây suy hô hấp và tử vong.
Viêm phổi là bệnh thường gặp và vẫn đang là nguyên nhân gây tử vong đáng kể
cho trẻ em ở các nước đang phát triển. Hiện nay, vai trò của virus trong viêm phổi đang
được chú ý hơn cả. Các virus hô hấp thường gặp ở trẻ em gồm: virus hợp bào hô hấp
(RSV), cúm, á cúm (PIV), Adenovirus, Rhinovirus, Cytomegalovirus (CMV),…

Viêm phổi do virus gặp nhiều nhất ở trẻ dưới 5 tuổi. Trong số trẻ viêm phổi mắc
phải ở cộng đồng, tỉ lệ trẻ viêm phổi do virus luôn cao hơn các nguyên nhân khác ở mọi
nhóm tuổi. Ở Mỹ, trong một nghiên cứu từ năm 2010 đến năm 2012, các tác giả thu thập
được 2.358 trẻ viêm phổi có bằng chứng trên Xquang, tuổi dao động từ 1-6 (trung vị là 2
tuổi). Trong nhóm 2.222 trẻ có bằng chứng vi sinh, thì 66% trẻ có bằng chứng nhiễm
virus, 8% là vi khuẩn, 7% là đồng nhiễm virus và vi khuẩn.
Tỉ lệ tử vong của viêm phổi do virus thay đổi tùy từng loại virus. Virus gây viêm
phổi thường gặp nhất là RSV. RSV cũng là nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ. Trên toàn cầu, trong năm 2015, RSV ước tính gây ra 2,3% số ca tử vong
ở trẻ sơ sinh từ 0 đến 27 ngày tuổi, 6,7% số ca tử vong ở trẻ nhỏ từ 28 đến 364 ngày tuổi
và 1,6% số ca tử vong ở trẻ em từ 1 đến 4 tuổi. Tại Mỹ, cúm là virus hay gây viêm phổi
thứ 2 ở trẻ em, từ năm 2010 đến năm 2016, tỷ lệ tử vong do cúm trung bình hàng năm ở
trẻ em <19 tuổi ở Mỹ là 0,15/100.000 trẻ em.
Mùa: tùy thuộc vào từng loại virus gây viêm phổi. RSV thường gây ra các đợt bùng
phát theo mùa trên khắp thế giới. Ở Bắc bán cầu, những đợt này thường xảy ra từ tháng 10
hoặc tháng 11 đến tháng 4 hoặc tháng 5, với đỉnh điểm vào tháng 1 hoặc tháng 2.
Adenovirus gây nhiều vụ dịch trên toàn thế giới và xảy ra quanh năm không theo mùa. Bệnh
cúm xảy ra thành các đợt bùng phát khác nhau hàng năm, chủ yếu vào các tháng mùa đông
ở các vùng khí hậu ôn đới. Nhiễm á cúm xảy ra trên toàn thế giới và quanh năm, một số
type huyết thanh nhất định chiếm ưu thế trong mùa xuân hoặc mùa thu.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1. Nguyên nhân
 Virus gây bệnh viêm phổi thường gặp:
 RSV.
 Cúm A, B.
54
 Adenovirus.
 Á cúm.
 Virus gây bệnh viêm phổi ít gặp hơn:
 Rhinovirus.
 Coronavirus.
 Metapneumovirus (HMPV).
 Sởi.
 Varicella zoster.
 Virus gây bệnh viêm phổi thứ phát:
 CMV.
 Herpes simplex virus (HSV).

 Trẻ ở nơi tập trung đông người, môi trường kín, điều kiện vệ sinh kém.
 Suy giảm miễn dịch.
 Trẻ đẻ non.
 Trẻ càng nhỏ nguy cơ nhiễm và diễn biến nặng càng cao.
 Trẻ có bệnh lý hô hấp mạn tính kèm theo.
 Trẻ có bệnh tim bẩm sinh.
3. PHƯƠNG THỨC LÂY TRUYỀN

Cơ chế lây truyền virus khác nhau tùy theo chủng virus. Nguồn bệnh có thể là từ
người bệnh, hoặc người lành mang virus. Virus chủ yếu lây qua đường không khí. Thời
gian virus sống trong môi trường bên ngoài cơ thể cũng rất khác nhau, có virus có thể
sống đến 7 giờ trong không khí, ở trên găng tay nhân viên y tế 2 giờ và sống trên tay
người 30 phút. Đa số bị bất hoạt bởi nhiệt độ cao và chất tẩy rửa.
3.1. Đường lây truyền chính

 Giọt bắn: phần lớn virus gây viêm phổi có thể lây truyền qua giọt bắn (ho, hắt
hơi) có chứa virus.
 Tiếp xúc với chất dịch có nhiễm virus: do tiếp xúc với các dịch tiết chứa virus
(nước bọt, dịch tiết đường hô hấp), trực tiếp hoặc thông qua các bề mặt.
 Đường máu: CMV.
3.2. Phương thức lây truyền

 Hít phải giọt bắn chứa virus trong không khí.
55
 Niêm mạc mắt, mũi, miệng tiếp xúc trực tiếp với dịch tiết đường hô hấp hoặc
thông qua bàn tay, bề mặt các đồ vật nhiễm virus.
 Truyền máu, các chế phẩm máu, ghép tạng có mang virus: CMV.
4. SINH LÝ BỆNH
Hiện chưa có hiểu biết đầy đủ về cơ chế bệnh sinh của các virus gây viêm phổi. Sau
khi nhiễm, hầu hết các virus nhân lên ở biểu mô đường hô hấp trên sau đó lan xuống
đường hô hấp dưới bằng đường dịch tiết hoặc đường máu.
Cơ chế gây tổn thương nhu mô phổi tùy thuộc loại virus, một số loại chủ yếu gây
phá hủy tế bào (phế bào hoặc tế bào biểu mô phế quản) làm giải phóng các yếu tố gây
viêm, một số khác lại gây bệnh chủ yếu thông qua đáp ứng miễn dịch của cơ thể tạo ra
đáp ứng viêm quá mức. Các đáp ứng miễn dịch có thể được phân loại theo kiểu sản xuất
cytokine. Các cytokine type 1 thúc đẩy miễn dịch qua trung gian tế bào, trong khi cytokine
type 2 làm trung gian cho các phản ứng dị ứng. RSV gây viêm tiểu phế quản cấp tính ở
trẻ nhỏ mà không chỉ là viêm đường hô hấp trên, là do đáp ứng miễn dịch qua trung gian
tế bào (type 1) yếu hoặc đáp ứng miễn dịch type 2 quá mức.
Ngoài đáp ứng miễn dịch dịch thể, đáp ứng miễn dịch tế bào cũng đóng vai trò quan
trọng trong hồi phục đường thở sau nhiễm virus. Điều này có thể giải thích tại sao bệnh
nhân suy giảm miễn dịch tế bào thường có tổn thương phổi do virus nặng hơn.
Nhiễm virus làm tổn thương tế bào đường hô hấp và kích thích vật chủ tiết ra nhiều
yếu tố gây viêm. RSV kích hoạt tế bào biểu mô đường thở giải phóng histamin, leukotrien
C4, IgE đặc hiệu cho RSV. Rhinovirus kích hoạt sản xuất bradykinin, IL-1, IL-6 và IL-8.
Nhiễm RSV còn làm thay đổi dạng cư trú của vi khuẩn, tăng khả năng bám dính của vi
khuẩn lên tế bào biểu mô đường thở, giảm bài tiết các chất nhày và thay đổi khả năng
thực bào đối với vi khuẩn của tế bào biểu mô đường thở.

5.1. Lâm sàng
Viêm phổi do virus thường diễn biến qua các giai đoạn.
 Giai đoạn ủ bệnh: dài hay ngắn tùy thuộc vào từng loại virus.
 Giai đoạn khởi phát: triệu chứng viêm long đường hô hấp trên trong vài ngày
(đau họng, chảy mũi, hắt hơi, ho), có thể kèm theo sốt nhẹ.
 Giai đoạn toàn phát: trẻ sốt vừa hoặc cao. Thở nhanh kèm theo rút lõm lồng
ngực. Các trường hợp nặng có thể có tím, thở rên và mệt lả, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Khám phổi
có ran rít, ngáy hoặc ran ẩm lan tỏa, cả hai bên. Triệu chứng thực thể nghèo nàn và không
đặc hiệu. Trên lâm sàng rất khó phân biệt giữa viêm phổi virus với viêm phổi do vi khuẩn.
Các triệu chứng ngoài phổi có thể gặp: nôn trớ, tiêu chảy, phát ban, viêm kết mạc, gan
lách to…
56
 Giai đoạn hồi phục: các dấu hiệu toàn thân cũng như tổn thương phổi giảm, đỡ
khó thở. Trẻ thường còn tiếp tục ho, giảm dần trong 1 đến 2 tuần.

 Công thức máu: số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng nhẹ, tỷ lệ bạch cầu
lympho chiếm ưu thế.
 CRP, pro-calcintonin: bình thường hoặc tăng.
 Xquang phổi: tổn thương đa dạng và không điển hình, hay gặp hình ảnh thâm
nhiễm khoảng kẽ lan toả hoặc hình lưới/hình liễu rủ.
6. CHẨN ĐOÁN
 Hội chứng viêm long đường hô hấp trên.
 Biểu hiện viêm phổi: trẻ có ho sốt kèm theo 1 trong các dấu hiệu:
 Thở nhanh:
Dưới 2 tháng: ≥60 lần/phút
2 tháng - 12tháng: ≥50 lần/phút
1-5 tuổi: ≥40 lần/phút
Trên 5 tuổi: ≥30 lần/phút
 Rút lõm lồng ngực.
 Khám phổi thấy bất thường: giảm thông khí, ran ẩm, ran nổ, ran phế quản.
 Xquang: tổn thương đa dạng và không điển hình 2 bên phổi, hay gặp hình ảnh
thâm nhiễm khoảng kẽ lan toả hoặc hình lưới/hình liễu rủ.
 Tìm được virus trong dịch tiết đường hô hấp (dịch mũi, dịch tỵ hầu, đờm, dịch
rửa phế quản).
6.2. Chẩn đoán nguyên nhân

 RSV: thường gặp ở trẻ dưới 12 tháng, mùa đông hoặc ở vùng đang lưu hành dịch,
nơi tập trung đông người, chẩn đoán bằng test nhanh hoặc PCR dịch tiết đường hô hấp.
 Cúm: trẻ thường sốt cao đột ngột, có thể co giật do sốt, chẩn đoán bằng test
nhanh hoặc PCR dịch tiết đường hô hấp.
 Adenovirus: trẻ thường sốt cao kéo dài, thường kèm theo biểu hiện ngoài phổi
như tiêu chảy, viêm kết mạc, viêm gan, viêm não màng não, viêm cơ tim,… Xét nghiệm
CRP có thể tăng cao, chẩn đoán bằng PCR dịch tiết đường hô hấp.
 Á cúm: trẻ thường có biểu hiện viêm đường hô hấp trên, viêm thanh quản, viêm
tiểu phế quản. Chẩn đoán bằng PCR dịch tiết đường hô hấp.
57
 HMPV: trẻ có triệu chứng không đặc hiệu: thường gặp ngạt mũi và ho, khò khè
và sốt. Chẩn đoán bằng PCR dịch tiết đường hô hấp.
 Coronavirus: hiện nay SARS-CoV-2 đang lưu hành trên toàn thế giới. Ở trẻ em, đa số
không có biểu hiện hoặc chỉ có triệu chứng nhẹ. Sau đợt cấp một số trẻ mắc hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống, thường diễn biến nặng. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào yếu tố dịch tễ, lâm sàng và
xét nghiệm. Hiện nay có thể phát hiện virus bằng test nhanh hoặc PCR dịch tiết đường hô hấp.
 CMV: thường biểu hiện rất nhẹ ở trẻ có hệ miễn dịch bình thường. Hay xảy ra ở
bệnh nhân ghép tạng, dùng thuốc ức chế miễn dịch. Trẻ thường có hội chứng nhiễm CMV
với biểu hiện sốt, mệt mỏi, đau cơ, khớp. Chẩn đoán bằng PCR dịch tiết đường hô hấp
(tuy nhiên có thể tìm thấy virus trong máu, nước bọt, nước tiểu,…). Để biết thêm chi tiết
xin xem bài “Viêm phổi do Cytomegalovirus”.
 Sởi: trẻ có triệu chứng của bệnh sởi (sốt, dấu hiệu Koplik, nổi ban theo thứ tự,…),
chẩn đoán bằng xét nghiệm huyết thanh, PCR dịch tiết đường hô hấp (thường phát hiện
được từ ngày thứ 3 sau khi phát ban).

 Viêm phổi do vi khuẩn: viêm phổi do vi khuẩn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, diễn
biến đột ngột, biểu hiện nhiễm trùng nhiễm độc, suy hô hấp từ vừa đến nặng, nghe phổi có
thể thấy tiếng bất thường khu trú, đau ngực khu trú (trẻ lớn), bạch cầu tăng cao (thường
>15 G/l). Trên hình ảnh Xquang thường thấy tổn thương khu trú: thâm nhiễm phế nang,
đông đặc thùy hoặc phân thùy, hoặc có hình ảnh của biến chứng như áp xe, hoại tử phổi,
tràn dịch màng phổi,… Tuy nhiên trên lâm sàng đôi khi rất khó phân biệt rõ ràng với viêm
phổi do vi khuẩn cũng như xác định rõ có đồng nhiễm vi khuẩn hay không.
 Viêm phổi do nấm: thường gặp ở trẻ suy giảm miễn dịch, viêm phổi kéo dài,
kém đáp ứng với kháng sinh. Chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng, yếu tố nguy
cơ, xét nghiệm, hình ảnh đặc trưng trên Xquang và cắt lớp vi tính. Các xét nghiệm vi sinh
và huyết thanh học là bằng chứng nhiễm nấm, định hướng cho chẩn đoán viêm phổi do
nấm tùy thuộc vào từng loài nấm.
7. ĐIỀU TRỊ
 Thuốc kháng virus.
 Chống nhiễm khuẩn.
 Điều trị triệu chứng và biến chứng.

7.2.1. Chống suy hô hấp
58
 Giảm tắc nghẽn đường hô hấp: hút thông đường hô hấp khi có nhiều đờm.
 Thở oxy và hỗ trợ thông khí nếu có chỉ định.
7.2.2. Thuốc kháng virus: tùy thuộc vào loại virus được phân lập.
Viêm phổi do virus cúm
 Oseltamivir (Tamiflu): thuốc có hiệu quả tốt nếu bắt đầu dùng trong 48 giờ đầu
khi bắt đầu có triệu chứng, làm giảm thời gian bị bệnh và biến chứng.
 Trẻ em trên 13 tuổi: 75 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
 Trẻ em từ 1 - 13 tuổi: dùng dung dịch uống tùy theo trọng lượng cơ thể:
≤15kg: 30 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
>15-23 kg: 45 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
>23-40 kg: 60 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
>40 kg: 75 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
 Trẻ em dưới 12 tháng:
≤3 tháng: 12 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
4-5 tháng: 20 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
6-11 tháng: 25 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày.
 Zanamivir: dạng hít định liều. Sử dụng trong trường hợp không có oseltamivir.
Bắt đầu trong vòng 48 giờ từ khi có triệu chứng. Trẻ em trên 7 tuổi và người lớn, liều
lượng: 10 mg × 2 lần/ngày × 5 ngày (đường hít). Ngày đầu 2 liều cách nhau ít nhất
2 giờ. Những ngày sau, các liều nên cách nhau 12 giờ.
Viêm phổi do virus hợp bào hô hấp (RSV)
 Ribavirin: chỉ định trong trường hợp bệnh nhân đến sớm trước 72 giờ hoặc bệnh
nhân viêm phổi nặng, kèm theo bệnh nền như tim bẩm sinh, suy giảm miễn dịch hoặc
thiểu sản phổi. Liều lượng: 6 g pha thành 300 ml dung dịch, khí dung 18-20 giờ/ngày
trong 5 ngày.
Viêm phổi do Adenovirus
 Cidofovir: chỉ định trên bệnh nhân viêm phổi nặng, suy giảm miễn dịch. Liều
dùng: tiêm tĩnh mạch 1 mg/kg/24 giờ trong 3 ngày mỗi tuần, hoặc 5 mg/kg/lần/tuần. Trẻ
cần được truyền dịch và uống probenecid kèm theo trong khi truyền cidofovir.
 Điều trị IVIG ở những bệnh nhân có suy giảm miễn dịch như một biện pháp hỗ
trợ, liều dùng 500 mg/kg/ngày trong 3 ngày.
Viêm phổi do Cytomegalovirus: ganciclovir
59
 Liều tấn công: 10 mg/kg/ngày × 14-21 ngày chia 2 lần truyền tĩnh mạch trong 1 giờ.
 Liều duy trì: 5 mg/kg/ngày duy trì trong 5-7 ngày.
7.2.3. Chống nhiễm khuẩn
Kháng sinh không có tác dụng trong viêm phổi virus, chỉ sử dụng kháng sinh trong
trường hợp có nhiễm khuẩn.
7.2.4. Điều trị triệu chứng

 Hạ sốt: dùng thuốc hạ nhiệt độ nếu sốt cao.
 Bù dịch: nếu bệnh nhân có mất nước.
 Đảm bảo dinh dưỡng cho trẻ.
8. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

8.1. Tiên lượng
Đa số các trường hợp viêm phổi do virus đều tự khỏi. Tuy nhiên một số trường hợp
viêm phổi do RSV, Adenovirus có thể nặng ở những trẻ nhỏ dưới 6 tuần tuổi và ở những
trẻ có bệnh lí nặng (tim bẩm sinh, loạn sản phế quản phổi, đẻ non…). Đặc biệt một số
type Adenovirus có thể gây bệnh mạn tính bao gồm xẹp phổi, viêm tiểu phế quản bít tắc,
giãn phế quản.
8.2. Biến chứng

 Một số bệnh nhân bội nhiễm vi khuẩn cần phải điều trị như viêm phổi do vi khuẩn.
 Suy hô hấp có thể xảy ra trên bệnh nhân có bệnh lý nền kèm theo.
 Xẹp phổi.
 Trẻ có thể diễn biến kéo dài (viêm tiểu phế quản tắc nghẽn sau nhiễm trùng - PIBO).
 Co giật do sốt cao.
9. PHÒNG BỆNH
 Hạn chế tiếp xúc với nguồn lây.
 Hạn chế lây nhiễm bằng đeo khẩu trang, rửa tay thường xuyên.
 Tiêm phòng vắc xin cúm hàng năm.
 Cách ly bệnh nhân viêm phổi do virus.
 Dự phòng bằng kháng thể đơn dòng: palivizumab tiêm bắp hàng tháng (tối đa 5
liều) trong mùa RSV. Mặc dù thuốc hiện đã được cấp phép sử dụng cho các nhóm trẻ nguy
cơ, nhưng chi phí cao (3000-5000 bảng Anh) cho mỗi bệnh nhân mỗi mùa.
60
1. WHO (2013). Pocket Book of Hospital Care for Children: Guidelines for the
Management of Common Childhood Illnesses, 2nd edition,
<https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK154448/>.
2. Bộ Y tế (2015). Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh truyền nhiễm.
3. Kimberly Danieli Watts and Denise M. Goodman (2011). Wheezing,
Bronchiolitis, and Bronchitis. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th edition, Elsevier
Saunders, Philadelphia, 1456-1459.
4. Jain S, Williams D.J, Arnold S.R, et al (2015). Community-acquired pneumonia
requiring hospitalization among U.S children. N Engl J Med, 372(9), 835–845.
5. Stein R.T, Bont L.J, Zar H, et al (2017). Respiratory syncytial virus hospitalization and
mortality: Systematic review and meta-analysis. Pediatr Pulmonol, 52(4), 556–569.
6. Shi T, McAllister D.A, O’Brien K.L, et al (2017). Global, regional, and national
disease burden estimates of acute lower respiratory infections due to respiratory
syncytial virus in young children in 2015: a systematic review and modelling
study. Lancet, 390(10098), 946–958.
7. Liguoro I, Pilotto C, Bonanni M, et al (2020). SARS-COV-2 infection in children
and newborns: a systematic review. Eur J Pediatr, 179(7), 1029–1046.
8. Bradley J.S, Byington C.L, Shah S.S, et al (2011).The management of community-
acquired pneumonia in infants and children older than 3 months of age: clinical
practice guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis,53(7), e25-76.
9. Diseases C on I (2019). Recommendations for Prevention and Control of Influenza
in Children, 2019-2020. Pediatrics, 144(4).
10. Ganapathi L, Arnold A, Jones S, et al (2016).Use of cidofovir in pediatric patients
with adenovirus infection. F1000Res,5, 758.
61
VIÊM PHỔI DO CYTOMEGALOVIRUS (CMV)
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi là tình trạng viêm các phế quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh
phế nang rải rác hai phổi, làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở, dễ dẫn đến suy
hô hấp và tử vong.
Viêm phổi do Cytomegalovirus (CMV) được xác định khi có triệu chứng của bệnh
phổi và có xét nghiệm phát hiện kháng nguyên CMV trong dịch phế quản hay nhu mô
phổi. Phát hiện CMV thông qua nuôi cấy, nghiên cứu mô bệnh học, hóa mô miễn dịch
hay kỹ thuật lai tại chỗ.

Viêm phổi do CMV thường xảy ra ở trẻ suy giảm miễn dịch tuy nhiên gần đây có
nhiều nghiên cứu thấy rằng CMV có thể gây viêm phổi ở cả những bệnh nhân có miễn
dịch bình thường. Hình thái và mức độ nặng của viêm phổi do CMV thay đổi theo một
số yếu tố như tuổi, trạng thái miễn dịch của bệnh nhân. Bệnh dễ lây nhiễm, có khả năng
tái phát nhưng cũng có thể phòng ngừa được.
Tỷ lệ mắc bệnh: CMV phân bố trên toàn thế giới, tỷ lệ nhiễm CMV rất khác nhau ở
các nước khác nhau cũng như ở các vùng khác nhau trong cùng một quốc gia. Ở Australia
và New Zealand, tỷ lệ nhiễm CMV bẩm sinh khoảng 0,03%. Trong khi đó, khoảng 1% trẻ
mới sinh ở Hoa Kỳ bị nhiễm CMV, trong đó có 400 ca tử vong do nhiễm CMV bẩm sinh
và tỷ lệ này còn cao hơn ở các nước phát triển kém hơn. Đời sống cộng đồng và tình trạng
vệ sinh cá nhân kém làm bệnh lây lan dễ dàng. Nghiên cứu trên 21.639 người Hoa Kỳ ≥6
tuổi trong cuộc điều tra về sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia lần thứ ba từ 1988-1994 thấy
rằng: tỷ lệ nhiễm CMV ở người trên 6 tuổi là 58,9%. Tỷ lệ này cũng tăng theo tuổi, từ
36,3% ở 6-11 tuổi đến 90,8% ở những người trên 80 tuổi. Tỷ lệ nhiễm CMV cũng khác
nhau trong các chủng tộc hoặc tộc người: 51,2% ở người da trắng không phải gốc Bồ Đào
Nha; 75,8% ở người da đen không gốc Bồ Đào Nha và 81,7% ở người Mỹ gốc Mexico.
Riêng trong nhóm nữ độ tuổi 10-14 và 20-24, tỷ lệ nhiễm CMV cũng khác nhau tuỳ từng
chủng tộc/tộc người.
Tỷ lệ tử vong thay đổi theo tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Với bệnh nhân có
miễn dịch bình thường, tỷ lệ tử vong do CMV dưới 1%. Còn bệnh nhân suy giảm miễn
dịch như ghép tạng hoặc tủy xương, tỷ lệ mắc và tử vong do CMV cao hơn. Tỷ lệ tử vong
ở người nhận ghép tủy đồng loại có viêm phổi kẽ dao động từ 15-75%.
Tuổi mắc bệnh: tỷ lệ mắc bệnh do CMV tăng theo tuổi. Tuổi cũng là yếu tố nguy
của bệnh do nhiễm CMV trong một số quần thể có cấy ghép cơ quan.
62
2. CYTOMEGALOVIRUS
2.1. Cấu trúc
Cytomegalovirus lần đầu tiên được Ribbert H mô tả vào năm 1881. Cytomegalovirus
(gốc từ Hy Lạp là cyto - nghĩa là “tế bào” và megalo - nghĩa là “lớn”) là một virus được
biết đến có thuộc họ Herpesviridae hoặc Herpesviruses. Virion trưởng thành có kích thước
rất lớn, đường kính 120-200 nm. Genom là ADN chuỗi kép, thẳng với khối lượng phân tử
1,5×108 dalton, ở hai đầu và ở giữa có các đoạn lặp lại. ADN mã hóa cho ít nhất 30 protein
cấu trúc cũng như nhiều loại polypeptide khác. Capsid của CMV có cấu trúc hình đa diện
20 mặt đối xứng và bao quanh capsid là lớp vỏ bạc protein vô định hay còn gọi là chất nền
(matrix). Bao quanh nucleocapsid và chất nền là vỏ ngoài giàu phospholipid. ADN của
CMV được sao chép trong nhân tế bào, virus có thể giải phóng qua bài tiết ngoại bào, tan
hủy tế bào, hoặc cầu liên bào. CMV có thể gây ly giải tế bào, nhiễm dai dẳng hoặc tiềm ẩn.
Khi soi dưới kính hiển vi điện tử khó có thể phân biệt về mặt hình thái giữa CMV với các
virus Herpes khác. Ở trong tế bào nhiễm thường có tỷ lệ khá lớn các hạt virus không hoàn
thiện và xuất hiện các dạng hình cầu gọi là thể đậm đặc (dense bodies). Các tế bào nhiễm
CMV được coi như liên bào bị nhiễm. Chúng lớn hơn tế bào thường từ 2-4 lần và chứa 1
thể vùi trong nhân, có kích thước 8-10 µm, đôi khi cũng có thể thấy có thể vùi nhỏ hơn bên
trong tế bào chất.
CMV có thể gây ly giải tế bào, nhiễm dai dẳng hoặc tiềm ẩn. Khi soi dưới kính hiển
vi điện tử, khó có thể phân biệt về mặt hình thái giữa CMV với các virus Herpes khác.
Nhưng CMV có thể phân biệt với những virus Herpes khác bằng một số đặc tính sinh học
như loại vật chủ và loại tế bào nó gây bệnh.
Quá trình nhân lên của virus xảy ra trong nhân. Glycoprotein của vỏ ngoài rất quan
trọng cho giai đoạn virus hấp thụ lên bề mặt tế bào, sau đó dung hợp rồi đẩy nucleocapsid
vào tế bào chất. Vỏ capsid bị phân giải. ADN sau khi được giải phóng được vận chuyển
vào nhân. Tại nhân, xảy ra quá trình sao chép và phiên mã. mARN được vận chuyển ra
tế bào chất để tiến hành dịch mã. Còn các enzym và các protein cấu trúc lại được đưa vào
nhân, lắp ráp sát màng trong của nhân. Vỏ ngoài của virus được tạo thành khi
nucleocapsid nảy chồi qua màng nhân. Do đó vỏ ngoài của virus CMV có nguồn gốc từ
màng nhân.
2.2. Đặc điểm lý hóa của CMV

CMV là một virus không bền vững, dễ bị bất hoạt dưới tác động của một số tác
nhân vật lý hóa học như xử lý ở 56oC trong 30 phút, trong dung môi lipid, pH thấp dưới
5, hoặc ánh sáng cực tím trong 5 phút. Tuy nhiên CMV có thể sống sót trong nhiều giờ ở
môi trường bên ngoài. CMV có thể giữ ở 40oC trong nhiều ngày mà không mất khả năng
gây bệnh, hoặc giữ ở -70oC trong nhiều tháng mà vẫn có thể gây bệnh, ở -190oC (nitrogen
hóa lỏng) có thể giữ vĩnh viễn được.

Người là vật chủ duy nhất của CMV. Việc phát hiện ra virus CMV trong một số dịch
như nước bọt, nước tiểu, sữa mẹ, nước mắt, phân, dịch âm đạo, dịch tiết cổ tử cung, máu
63
và tinh dịch cho thấy chúng có thể nhiễm vào cơ thể theo nhiều đường khác nhau. Ở trẻ
em virus CMV thường truyền qua truyền máu, các sản phẩm từ máu, mẹ sang con... Sau
khi gây nhiễm, virus ở dạng tiềm ẩn và cơ thể bị mang virus suốt đời. Virus tiềm ẩn có
thể tái kích hoạt để gây bệnh.
3. SINH LÝ BỆNH
CMV là một loại virus ly giải (lytic virus) có thể gây nên các hiệu ứng tác động
cytopathic trên invitro và invivo. Điểm đặc trưng về bệnh học nhiễm CMV là tế bào trương
phình với các tiểu thể. Các tế bào lớn, trương phình cũng đã được quan sát thấy trong các
ca bệnh nhiễm các virus khác thuộc Betaherpesvirinae. Đặc điểm vi thể hay gặp nhất là
mắt cú (“owl's eye”). Những tế bào khổng lồ trong cơ thể sống (được cho là những tế bào
biểu mô bị nhiễm) lớn gấp 2-4 lần so với những tế bào xung quanh và thường chứa thể vùi
trong nhân kích thước 8 đến 10 µm, nằm lệch trung tâm và được bao quanh một vòng sáng
tạo ra hình ảnh “mắt cú”. Những thể vùi dạng hạt nhỏ hơn nằm trong bào tương thì đôi khi
mới gặp. Các tế bào khổng lồ được tìm thấy trong nhiều cơ quan khác nhau, bao gồm tuyến
nước bọt, tuyến thượng thận và hệ thần kinh trung ương.

Ở những người khỏe mạnh, nhiễm CMV thường không có triệu chứng, hoặc gây ra
bệnh bạch cầu đơn nhân tạm thời. Tuy nhiên, những người có hệ thống miễn dịch yếu có thể
xuất hiện các triệu chứng nghiêm trọng. Các triệu chứng có thể gặp bao gồm:
 Triệu chứng lâm sàng thường gặp:
 Sốt.
 Ho: thường ho khan.
 Khó thở khi gắng sức hoặc khó thở liên tục.
 Thiếu oxy do giảm nồng độ oxy trong máu. Đây là dấu hiệu nặng báo hiệu bệnh
nhân nặng có nguy cơ tử vong (đặc biệt với những bệnh nhân thở máy).
 Triệu chứng khác: mệt mỏi, kém ăn, đau mỏi cơ hoặc khớp, hụt hơi, đổ mồ hôi
nhiều chủ yếu về đêm.
 Bệnh thường diễn biến theo từng giai đoạn:
 Giai đoạn ủ bệnh: thường kéo dài và âm ỉ.
 Giai đoạn khởi phát: triệu chứng viêm long đường hô hấp trên trong vài ngày
(đau họng, chảy mũi, hắt hơi, ho), có thể kèm theo sốt nhẹ.
 Giai đoạn toàn phát: trẻ sốt vừa hoặc cao. Thở nhanh kèm theo rút lõm lồng
ngực. Các trường hợp nặng có thể có tím, thở rên và mệt lả, đặc biệt ở trẻ nhỏ. Khám phổi
có ran rít, ngáy hoặc ít ran ẩm. Triệu chứng thực thể nghèo nàn và không đặc hiệu. Trên
lâm sàng rất khó phân biệt giữa viêm phổi virus với viêm phổi do vi khuẩn.
64
 Các triệu chứng ngoài phổi có thể gặp: nôn trớ, tiêu chảy, phát ban, viêm kết
mạc, gan lách to…

4.2.1. Xquang phổi: tổn thương đa dạng và không điển hình, hay gặp hình ảnh thâm
nhiễm khoảng kẽ lan toả hoặc hình lưới/hình liễu rủ.
4.2.2. Chẩn đoán nhiễm CMV

 Phương pháp xác định trực tiếp:
 Xác định kháng nguyên huỳnh quang sớm (DEAFF).
 Xác định kháng nguyên bạch cầu (CMV antigenemia).
 Phản ứng khuếch đại chuỗi (PCR):
Xét nghiệm PCR định tính (Qualitative polymerase chain reaction).
Xét nghiệm PCR định lượng (Quantitative polymerase chain reaction).
 Xét nghiệm nuôi cấy trên phiến kính (Shell vial culture assay - SVA).
 Nuôi cấy truyền thống trên mô tế bào.
 Xét nghiệm tế bào.
 Phương pháp xác định gián tiếp (phương pháp huyết thanh học - serology): phản
ứng ELISA dùng để xác định IgM, IgG.
 Việc phát hiện kháng nguyên CMV trong dịch rửa phế quản hay nhu mô phổi
thông qua nuôi cấy, nghiên cứu mô bệnh học, hóa mô miễn dịch hay kỹ thuật lai tại chỗ
là tiêu chuẩn vàng đẻ chẩn đoán viêm phổi do CMV.
4.2.3. Các xét nghiệm khác

 Công thức máu: bạch cầu bình thường hoặc tăng, chủ yếu dòng bạch cầu lympho;
thiếu máu; giảm tiểu cầu.
 CRP, pro-calcitonin: bình thường hoặc tăng khi có tình trạng bội nhiễm.
 Men gan tăng nhẹ.
 Bilirubin tăng nhẹ hoặc trung bình ở trẻ nhỏ.
 LDH tăng trong 94% trường hợp, trung bình 450 IU/l.
 Khí máu: PaO2 giảm trong hầu hết trường hợp viêm phổi. Giảm nặng là yếu tố
tiên lượng tăng tỷ lệ tử vong.
 Nội soi phế quản, sinh thiết phổi.
65
5. CHẨN ĐOÁN
 Triệu chứng lâm sàng: bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi theo
WHO 2013
 Ho xuất tiết đờm.
 Nhịp thở nhanh.
 Rút lõm lồng ngực, rút lõm cơ liên sườn nặng, khó thở nặng, tím tái, rối loạn
nhịp thở, ngừng thở…
 Nghe phổi: ran ẩm nhỏ hạt, có thể kèm ran rít, ran ngáy…
 Xét nghiệm cận lâm sàng:
Xác định sự có mặt của CMV có giá trị nhất dựa vào nuôi cấy, nghiên cứu mô bệnh
học, hóa mô miễn dịch hay kỹ thuật lai tại chỗ và bệnh phẩm là dịch rửa phế quản hoặc
nhu mô phổi. Tuy nhiên cũng có thể sử dụng phương pháp xác định ADN của CMV trong
bệnh phẩm máu, dịch rửa phế quản bằng phản ứng khuếch đại chuỗi gen PCR với nồng
độ ≥10.000 copies/1 ml.

 Viêm phổi do vi khuẩn.
 Viêm phổi do nấm.
 Viêm phổi do Mycobacteria.
 Viêm phổi do P. carinii.
6. ĐIỀU TRỊ

6.2.1. Chống suy hô hấp
 Giảm tắc nghẽn đường thở: hút thông đường thở khi có nhiều đờm.
 Thở oxy nếu có suy hô hấp: tùy mức độ suy hô hấp.
6.2.2. Điều trị hỗ trợ chức năng các cơ quan

 Ổn định huyết động: đảm bảo khối lượng tuần hoàn, thuốc trợ tim, vận mạch
nếu cần.
66
 Hỗ trợ chức năng thận:
 Đảm bảo cân bằng dịch, duy trì huyết động ổn định, thuốc lợi tiểu.
 Lọc máu (ngắt quãng hoặc liên tục) hay lọc màng bụng khi có chỉ định.
6.2.3. Điều trị hỗ trợ khác

 Dùng thuốc giảm ho nếu bệnh nhân ho nhiều, nhỏ mũi bằng các thuốc nhỏ mũi
thông thường.
 Hạ sốt: khi sốt trên 38,5 độ, dùng hạ sốt với liều 10-15 mg/kg/lần, cách 4-6
giờ/lần.
 Điều chỉnh rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan.
 Đảm bảo dinh dưỡng, kiểm soát đường huyết.
 Trường hợp bội nhiễm gây viêm phổi, nên dùng kháng sinh phổ rộng và có tác
dụng với vi khuẩn gây nhiễm khuẩn bệnh viện.
 Đối với trường hợp nặng, cân nhắc dùng gamma globulin truyền tĩnh mạch.
 Điều trị bệnh nền (nếu có).
6.2.4. Điều trị đặc hiệu

Mục tiêu của điều trị là sử dụng thuốc kháng virus để ngăn chặn virus tự sao chép
trong cơ thể. Một số người bị viêm phổi do CMV cần dùng thuốc tiêm tĩnh mạch.
Chỉ định: dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm đo tải lượng virus. Nếu nồng
độ virus trong máu >10.000 copies/ml và IgM (+), bệnh dai dẳng không đáp ứng với
kháng sinh.
Thuốc điều trị:
 Ganciclovir (Cymevene - do hãng Roche sản xuất): có thành phần ganciclovir
dưới dạng muối Na. Hàm lượng 500 mg/1 lọ. Hoạt tính kìm virus của ganciclovir là do
ức chế sự tổng hợp DNA của virus bởi sự cạnh tranh của hợp chất deoxyuanosine
triphosphate vào trong DNA bởi men polymerase DNA. Hợp chất ganciclovir
triphosphate vào trong DNA của virus làm cho DNA của virus không kéo dài được hoặc
bị hạn chế rất nhiều. Liều tấn công là 10 mg/kg/24 giờ chia 2 lần, tiêm máy trong 1 giờ.
Thời gian điều trị 2 tuần. Liều duy trì là 5 mg/kg/24 giờ, tiêm máy 1 lần trong 1 giờ. Điều
trị cho đến khi PCR CMV máu (-). Thời gian điều trị 7 ngày hoặc hơn tùy từng bệnh
nhân. Không trộn cymevene với các thuốc tiêm khác. Không dùng cymevene với tienam
vì tăng nguy cơ co giật. Bệnh nhân cần được cách ly tương đối với các bệnh nhân khác
và theo dõi sát để phát hiện sớm các biến chứng và tác dụng phụ có thể gặp. Tác dụng
phụ quan trọng nhất của ganciclovir gồm có sốt, phát ban, tiêu chảy, xuất huyết, giảm
bạch cầu trung tính, thiếu máu và giảm tiểu cầu, ức chế tủy xương, thiếu máu bất sản. Do
đó không nên bắt đầu điều trị nếu số lượng bạch cầu trung tính dưới 500 tế bào/µl hoặc
67
Hb dưới 8 g/dl. Giảm bạch cầu được điều chỉnh bằng giảm liều và/hoặc thêm các thuốc
kích bạch cầu hạt (G-CSF, GM-CSF).
 Các thuốc kháng virus khác được sử dụng như: foscarnet, vaganciclovir
(valcyte), cytomegalovirus immune globulin. Vaccine CMV còn đang trong giai đoạn
nghiên cứu.
 Theo dõi điều trị: lâm sàng, nhiệt độ, nhịp thở, SpO2, rút lõm lồng ngực, nghe ran
ở phổi, tình trạng xuất huyết, khí máu, chức năng gan, thận, điện giải đồ, canxi, công thức
máu, tiểu cầu, tỷ lệ prothrombin, PCR CMV máu, Xquang tim phổi.
7. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

 Đa số các trường hợp viêm phổi do virus đều tự khỏi.
 Viêm phổi do CMV có thể nặng ở những trẻ nhỏ dưới 6 tuần tuổi hoặc ở những
trẻ có bệnh nền nặng (tim bẩm sinh, loạn sản phế quản phổi, đẻ non…).
 Suy thận do dùng thuốc kháng virus.
 Giảm bạch cầu do tác dụng phụ dùng thuốc kháng virus.
 Nhiễm trùng lan tỏa không đáp ứng với điều trị.
 Kháng với điều trị thuốc kháng virus.
8. PHÒNG BỆNH
 Phòng bệnh CMV cần đặc biệt lưu ý đến nhóm phụ nữ có thai và đang cho con
bú bằng cách giữ gìn vệ sinh, bảo vệ cơ thể, tránh tiếp xúc trực tiếp với các dịch tiết của
người nhiễm CMV:
 Đeo khẩu trang khi thăm khám, chăm sóc trẻ nghi nhiễm CMV ở các nhà hộ sinh
và nhà trẻ.
 Duy trì vệ sinh thật tốt bằng cách rửa tay kỹ bằng xà phòng sau khi thay tã lót
hoặc sau khi tiếp xúc với nước bọt, nước tiểu hoặc các dịch khác của trẻ.
 Tránh hôn trẻ hoặc dùng chung dụng cụ ăn uống với trẻ nghi nhiễm CMV.
 Tại bệnh viện:
 Sử dụng bộ phận ghép của người cho không nhiễm CMV.
 Sử dụng chế phẩm máu của người cho không nhiễm CMV.
 Sử dụng CMV immuglobulin cho đối tượng này.
 Phòng HIV/AIDS ở bệnh nhi nhiễm CMV, nó có thể xảy ra ở những bệnh nhân
suy giảm miễn dịch.
68
1. Nguyễn Huy Chính (2003). Bài giảng vi sinh.Nhà xuất bản Y học.Trường Đại học
Y Hà Nội, tr.387-394.
2. Biron K.K (2006). Antiviral drugs for cytomegalovirus diseases. Antiviral
Research, 71, pp. 154–163.
3. Cunha B.A (2004). Cytomegalovirus Pneumonia: Community-Acquired
Pneumonia in Immunocompetent Hosts. Infect Dis Clin N Am, 24, pp. 147–158.
4. Demirkazık F.B, Akın A, Uzun Ö (2008). CT findings in immunocompromised
patients with pulmonary infections. Diagn Interv Radiol; 14, pp. 75-82.
5. Doan Thi Mai Thanh, Phung Thi Bich Thuy, Pham Viet Hung, Pham Hong Son
(2013). Effect of ganciclovir for the treatment of severe cytomegalovirus-
associated pneumonia in children without a specific immunocompromised state.
BMC Infectious Diseases (13), 424.
6. Liu Z (2011). Cytomegalovirus pneumonia in children in clinical analysis.
Chinese and Foreign Women Health, 5, pp. 05.
7. Restrepo-Gualteros S.M, Jaramillo-Barberi L.E, Gonzalez-Santos M, et al (2014).
Characterization of Cytomegalovirus Lung Infection in Non-HIV Infected
Children. Viruses, 6, pp, 2038-2051.
8. Tamm M, Traenkle P, Grilli B, et al(2001). Pulmonary Cytomegalovirus Infection
in Immunocompromised Patients. Chest, 119, pp, 838-843.
69
VIÊM PHỔI DO ADENOVIRUS Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm phổi do adenovirus là tình trạng nhiễm adenovirus gây tổn thương lan tỏa
đường hô hấp dưới, gây hoại tử các phế quản, tiểu phế quản và nhu mô phổi. Viêm phổi
do adenovirus có thể gây nên bệnh cảnh toàn thân, gây nhiều biến chứng nặng nề và dẫn
tới tử vong.
1.2. Dịch tễ học của viêm phổi do adenovirus

Viêm phổi do adenovirus lưu hành rộng rãi trên toàn thế giới. Ở Việt Nam, bệnh
xảy ra tản phát trong năm, tập trung vào những tháng xuân – hè. Các type huyết thanh 3,
7, 7a, 21 và 55 là các type thường gặp gây viêm đường hô hấp dưới và liên quan tới các
tình trạng tổn thương phổi nặng như xẹp phổi, viêm tiểu phế quản bít tắc và bất thường
chức năng phổi dai dẳng.
Viêm phổi do adenovirus có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Trên 90% trẻ sơ sinh có
kháng thể với một số type adenovirus phổ biến do được truyền từ mẹ qua rau thai, vì vậy
trẻ được bảo vệ cho đến 6 tháng đầu đời. Sau 6 tháng, chỉ còn 14% trẻ còn đáp ứng miễn
dịch tự nhiên với adenovirus. Tỉ lệ mắc bệnh cao nhất ở lứa tuổi từ 6 tháng đến 5 tuổi, rất
hiếm khi viêm phổi adenovirus xảy ra ở trẻ sơ sinh. Sinh bệnh học nhiễm adenovirus thời
kỳ sơ sinh hiện nay vẫn chưa được hiểu biết đầy đủ. Có thể do lây truyền ngang từ bà mẹ
hoặc các thành viên khác trong gia đình trong quá trình chăm sóc trẻ, cũng có thể do
nhiễm trước hoặc ngay sau sinh đặc biệt ở những trẻ đẻ thường, tiếp xúc với dịch tiết
đường âm đạo của bà mẹ có nhiễm adenovirus. Những trường hợp viêm phổi adenovirus
thời kỳ sơ sinh thường nặng và có thể tử vong. Đến nay vẫn chưa biết rõ về vai trò và thời
gian miễn dịch sau khi mắc adenovirus. Có đến 70-80% trẻ trên 5 tuổi có kháng thể trung
hòa kháng nguyên adenovirus type 1 và 2, 50% với type 5, gần 100% người lớn đã có
kháng thể đặc hiệu với nhiều type adenovirus.
2. TỔNG QUAN VỀ ADENOVIRUS

2.1. Cấu trúc adenovirus
Adenovirus là những virus không có vỏ bọc, chứa DNA mạch kép, đường kính từ
70-90 nm. Capsid có hình đa giác đều đối xứng tạo nên bởi 252 capsome. Có 2 loại
capsome chính: 240 capsome loại hexon nằm trên 20 mặt hình đa giác đều và 12 capsome
loại penton nằm ở 12 đỉnh của hình đa giác đều. Mỗi penton mang một sợi nhô ra bên
ngoài và tận cùng bởi một khối hình cầu nhỏ. Genome DNA kép, dạng thẳng, mã hóa cho
một lượng lớn protein cấu trúc và không cấu trúc. Protein cấu trúc gồm 10 phân tử trong
đó 3 phân tử polypeptid tạo hexon, 1 phân tử polypeptid tạo penton và 1 phân tử
glycoprotein tạo sợi đỉnh. Cả 5 phân tử này nằm trên bề mặt hạt virut còn các phân tử
khác nằm bên trong hạt.
70
2.2. Đặc tính của adenovirus
Với cấu trúc không có vỏ bọc nên adenovirus có khả năng đề kháng với nhiều chất
sát khuẩn làm tan màng lipid như cồn, ete,… nhưng nhạy cảm với nhiệt, formaldehyde,
và một số chất tẩy rửa. Nó bền vững trong phạm vi pH rộng từ 2-10. Adenovirus có thể
tồn tại mà không giảm hoạt tính xâm nhiễm khi ở 400C trong nhiều tuần hoặc ở -25oC
trong nhiều tháng.

Bệnh nhân nhiễm adenovirus là nguồn lây truyền trong suốt thời kỳ mắc bệnh. Thời
gian ủ bệnh từ 5-12 ngày, trung bình là 8 ngày, có thể kéo dài trên 12 ngày. Bệnh bắt đầu
lây truyền vào cuối thời kỳ ủ bệnh và kéo dài đến 14 ngày sau khi phát bệnh hoặc có thể
lâu hơn khi cơ thể vẫn còn đào thải adenovirus ra ngoài.
Bệnh lây truyền do tiếp xúc trực tiếp giữa người với người, qua đường hô hấp, qua
giọt bắn nước bọt. Bệnh có thể lây qua niêm mạc mắt, mũi, phân của bệnh nhân hoặc tiếp
xúc gián tiếp qua đồ dùng của bệnh nhân bị nhiễm adenovirus.
3. SINH LÝ BỆNH
Trong viêm phổi do adenovirus, virus xâm nhập vào đường hô hấp trên, tấn công
vào các màng nhầy của mũi, họng, miệng, và kết mạc. Bình thường đường hô hấp dưới
được bảo vệ bằng các cơ chế phòng vệ sinh lý, bao gồm phản xạ ho, sự vận chuyển của
tế bào lông chuyển, lớp dịch nhầy, các đại thực bào có mặt ở trong phế nang và tiểu phế
quản, IgA tiết và globulin miễn dịch khác. Nếu các cơ chế phòng vệ không đủ khả năng
loại bỏ virus ra khỏi đường hô hấp, virus từ đường hô hấp trên sẽ nhanh chóng lan xuống
đường hô hấp dưới. Hệ thống biểu mô lông chuyển bị tổn thương trực tiếp dẫn đến tắc
nghẽn đường thở do phù nề, tăng tiết, ứ đọng dịch và do các mảnh vỡ tế bào. Có thể phân
lập được adenovirus từ đờm và các dịch tiết đường hô hấp 2 ngày trước khi có triệu chứng
cho đến 8 ngày sau xuất hiện triệu chứng.
4. TRIỆU CHỨNG
 Triệu chứng hô hấp: ho, khò khè, thở nhanh, khó thở, suy hô hấp, nghe phổi có
ran ngáy, ran ẩm nhỏ hạt, có thể có ran ẩm to hạt và ran rít.
 Triệu chứng toàn thân: sốt cao liên tục, rét run, vân tím, đáp ứng kém với thuốc
hạ sốt. Thời gian sốt thường trên 5 ngày.
 Biểu hiện ở cơ quan khác: gan to, lách to, tiêu chảy, viêm da, viêm kết mạc, viêm
cơ tim, co giật.
4.2. Triệu chứng cận lâm sàng

 Xquang phổi
 Xquang phổi hay gặp là tổn thương dạng đám mờ tiến triển nhanh lan tỏa hai phổi.
71
 Ứ khí xen kẽ các đám mờ rải rác.
 Phù khoảng kẽ.
 Tràn dịch màng phổi.
 Bằng chứng nhiễm adenovirus: xét nghiệm Real-time PCR adenovirus từ dịch
mũi họng, dịch nội khí quản hoặc dịch rửa phế quản phế nang có giá trị trong chẩn đoán
căn nguyên gây viêm phế quản phổi với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Chẩn đoán huyết thanh học, xác định hiệu giá kháng thể sau 1 tuần, ít được sử dụng.
 Xét nghiệm khác:
 CTM: bạch cầu, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng, có trường hợp giảm bạch
cầu và thiếu máu.
 CRP có thể bình thường hoặc tăng.
 Pro-calcitonin thường tăng rất cao trong giai đoạn toàn phát.
 Đông máu cơ bản, chức năng gan, thận, protein máu, albumin: rối loạn trong thể nặng.
 Khí máu: bình thường hoặc toan hóa máu.
 LDH: tăng cao trong thể nặng.
 Tăng cytokine: IL-1, IL-6, IL-8.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán viêm phổi do adenovirus
 Chẩn đoán viêm phổi: theo tiêu chuẩn của WHO, gồm ho, sốt (thân nhiệt
≥37,5oC), thở nhanh, Xquang phổi có hình ảnh thâm nhiễm nhu mô phổi: rải rác hai bên,
tập trung từng thùy, phân thùy, thâm nhiễm mô kẽ, hoặc hình ảnh hỗn hợp.
 Xét nghiệm Real-time PCR với các bệnh phẩm đường hô hấp như dịch mũi họng,
dịch nội khí quản hoặc dịch rửa phế quản phế nang cho kết quả dương tính với adenovirus.
5.2. Chẩn đoán mức độ nặng của viêm phổi: theo tiêu chuẩn chẩn đoán viêm phổi
nặng của Hiệp hội Bệnh nhiễm trùng Nhi khoa Mỹ
 Viêm phổi: thở nhanh theo lứa tuổi.
 Viêm phổi nặng: khi có một dấu hiệu chính trở lên
 Đòi hỏi phải thông khí nhân tạo.
 Sốc nhiễm khuẩn.
Hoặc khi có hai trong các dấu hiệu sau:
 Rút lõm lồng ngực + Hạ huyết áp
 Thở nhanh (theo tuổi) + Tràn dịch màng phổi
72
 Ngừng thở + SPO2 <90% thở khí trời
 Rối loạn ý thức + Tỷ lệ PaO2/FiO2 <250
 Thâm nhiễm nhiều thùy phổi (từ 2 thùy phổi trở lên)

 Viêm phổi do các tác nhân khác: virus khác, vi khuẩn, vi khuẩn không điển
hình, lao…
 Nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng.
 Viêm não, màng não: sốt cao, thay đổi ý thức, co giật…
5.4. Chẩn đoán biến chứng

 Biến chứng gần:
 Hội chứng suy hô hấp cấp - ARDS.
 Nhiễm trùng máu, sốc nhiễm trùng.
 Suy đa tạng.
 Tử vong.
 Biến chứng xa:
 Viêm phổi kẽ.
 Viêm tiểu phế quản bít tắc sau nhiễm trùng (PIBO).
 Giãn phế quản.
 Xơ phổi.
6. ĐIỀU TRỊ
 Cách ly bệnh nhân.
 Điều trị đặc hiệu: thuốc kháng virus.
 Điều trị triệu chứng: chống suy hô hấp tùy theo mức độ, chống mất nước, rối
loạn điện giải, thăng bằng toan kiềm, đảm bảo thân nhiệt, đảm bảo dinh dưỡng.
 Điều trị hỗ trợ: kháng sinh và hỗ trợ miễn dịch, lọc máu.

6.2.1. Thuốc kháng virus
Cidofovir là chất có tác dụng mạnh chống lại adenovirus và là liệu pháp kháng
virus được nghiên cứu trên thế giới. Liều dùng 1 mg/kg/24 giờ trong 3 ngày mỗi tuần,
hoặc 5 mg/kg/lần/tuần. Tuy nhiên, tác dụng phụ thường gặp gồm độc cho thận và gây suy
73
tủy. Do vậy, việc điều trị thuốc kháng virus cần được cân nhắc cẩn trọng, thậm chí chưa
có khuyến cáo sử dụng thuốc kháng virus thường quy trong điều trị adenovirus ở trẻ em.
6.2.2. Điều trị hỗ trợ

 Thở oxy, hỗ trợ hô hấp: tư thế bệnh nhân phù hợp, làm sạch các chất tiết vùng mũi
họng. Chú ý vấn đề xử lý chất tiết trong và sau khi làm liệu pháp để tránh lây lan virus.
 Kháng sinh: trong thực tế, phần lớn trường hợp, kháng sinh thường được dùng
vì nguy cơ bội nhiễm vi khuẩn và thường chọn kháng sinh có phổ bảo vệ rộng
 Thể không nặng: dùng kháng sinh đường uống, cân nhắc kháng sinh tiêm tĩnh mạch.
 Thể nặng: điều trị kháng sinh tiêm tĩnh mạch phổ rộng và phối hợp nhiều kháng sinh.
 Liệu pháp miễn dịch: sử dụng đối với các trường hợp suy giảm miễn dịch, bệnh
cảnh nhiễm trùng huyết nặng, sốc nhiễm trùng. Thuốc: gammaglobulin truyền tĩnh mạch
với liều 500 mg/kg/ngày x 3 ngày.
 Cân bằng kiềm toan, điện giải.
 Hạ sốt.
 Cung cấp đủ dịch và nhu cầu dinh dưỡng: bù lượng dịch thiếu do ăn uống kém,
sốt, thở nhanh, nôn trớ. Đủ dịch giúp làm loãng đờm, đủ năng lượng cho hệ thống lông
chuyển hoạt động và trẻ ho có hiệu quả.
6.2.3. Điều trị biến chứng

 ARDS: thở máy áp lực cao, HFO.
 Chống sốc: bù dịch, vận mạch.
 Điều chỉnh thăng bằng kiềm toan, điện giải.
 Bồi phụ yếu tố đông máu.
 Lọc máu trong thể nặng có suy đa tạng.
7. THEO DÕI VÀ PHÒNG BỆNH

 Theo dõi và quản lý những biến chứng của viêm phổi do adenovius như bệnh phổi
kẽ, viêm tiểu phế quản bít tắc sau nhiễm adenovirus (PIBO),…
 Đảm bảo nuôi trẻ bằng sữa mẹ, cho trẻ bú mẹ sau khi đẻ càng sớm càng tốt, ăn
dặm một cách khoa học đảm bảo chế độ dinh dưỡng, đủ vitamin đặc biệt là vitamin A.
 Tiêm chủng đầy đủ và đúng lịch.
 Vệ sinh cá nhân và môi trường sạch sẽ. Nhà ở và lớp học của trẻ cần thoáng mát
về mùa hè, ấm về mùa đông, không đun bếp trong nhà, không hút thuốc trong buồng trẻ.
 Giữ ấm cho trẻ về mùa đông và khi thay đổi thời tiết.
74
 Phát hiện sớm và xử lý đúng các trường hợp mắc bệnh nhiễm khuẩn hô hấp cấp
tính theo phác đồ.
 Cách ly kịp thời các trường hợp viêm phổi do adenovirus.

1. Do AH, van Doorn HR, Nghiem MN, Bryant JE, Hoang TH, et al (2011). Viral
etiologies of acute respiratory infections among hospitalized Vietnamese children
in Ho Chi Minh City (2004–2008). PLoS One, Mar 24 6(3): e18176.
2. Cherry JD (2014). Adenoviruses. Textbook of pediatric infectious diseases, 7th ed,
WB Saunders, Philadelphia, 1888-1911.
3. Đào Minh Tuấn, Nguyễn Thị Ngọc Trân và cs (2010). Nghiên cứu đặc điểm dịch
tễ và lâm sàng ở một số bệnh nhi viêm phế quản phổi do adenovirus tại bệnh viện
nhi Trung Ương từ tháng 1/2010 – 6/2010. Y học thực hành, 739(10), 72- 75.
4. Avraham Sofer, Nicholas Arger, Michael Vest, et al (2013). Successful treatment
of Adenovirus-induced ARDS with Cidofovir and IVIG. Chest Infections;
144(4):229A.
5. L. Xie, B. Zhang, J. Zhou, et al (2018). Human adenovirus load in respiratory tract
secretions are predictors for disease severity in children with human adenovirus
pneumonia. Virology journal, 15 (1), 123-123.
6. J. G. Smith, C. M. Wiethoff, P. L. Stewart, et al (2010). Adenovirus. Current topics
in microbiology and immunology, 343, 195-224.
7. S.Khanal, P. Ghimire và A. S. Dhamoon (2018). The Repertoire of Adenovirus in
Human Disease: The Innocuous to the Deadly. Biomedicines, 6 (1), 30.
8. Lim LM, Woo YY, de Bruyne JA, Nathan AM, Kee SY, Chan YF, et al (2018).
Epidemiology, clinical presentation and respiratory sequelae of adenovirus
pneumonia in children in Kuala Lumpur, Malaysia. PLOS ONE 13(10): e0205795.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0205795.
75
BỆNH NẤM PHỔI ASPERGILLUS Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
Aspergillus là loài nấm mốc có mặt ở khắp mọi nơi. Có hơn 100 loài nhưng gây
bệnh ở người chủ yếu do A. fumigatus, A. niger, A. flavus và A. tereus.
Đường vào chủ yếu là đường hô hấp, do đó hay gặp tổn thương ở phổi, đường máu
ít gặp. Aspergillus có kích thước nhỏ 2-3 micromet nên dễ dàng đi đến các phế nang và
lắng đọng tại phế nang.
Khả năng gây bệnh: ở người có miễn dịch bình thường, không có bệnh phổi nền, bào
tử Aspergillus hít vào được hàng rào miễn dịch bẩm sinh tiêu diệt. Bất thường cấu trúc phổi
hoặc hệ thống miễn dịch tạo điều kiện thuận lợi cho nấm xâm lấn và phát triển. Mức độ nặng
của bệnh phụ thuộc vào mức độ suy giảm hệ miễn dịch và đáp ứng viêm của cơ thể, từ quá
mẫn với Aspergillus cho đến nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn mạch máu.
Sơ đồ yếu tố thuận lợi và các thể bệnh nấm phổi Aspergillus
2. CÁC THỂ BỆNH NẤM PHỔI ASPERGILLUS

2.1. Bệnh nấm phổi Aspergillus mạn tính
Nhiễm trùng mãn tính, phá huỷ nhu mô phổi, thường gặp ở trẻ không hoặc có suy
giảm miễn dịch thoáng qua và ở trẻ đã hoặc đang có bệnh phổi. Thể hang hay gặp nhất.
Chẩn đoán hình ảnh đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi bệnh.
2.1.1. Các thể bệnh nấm phổi Aspergilus mạn tính

2.1.1.1. U nấm Aspergillus
Aspergillus cư trú và phát triển tạo thành u nấm trong hang phổi có từ trước.
U nấm phát triển trong 1 hang duy nhất, ổn định kích thước và không xâm lấn.
76
Bệnh lý tạo hang phổi: lao phổi, sarcoidosis, nang phế quản, nang phổi, áp xe phổi,
nhồi máu phổi, giãn phế quản, bóng khí phổi.
Xquang phổi: khối tròn đặc, đậm độ dịch trong hang phổi, ngăn cách với thành hang
là khoang chứa khí (liềm khí), thường nằm ở thuỳ trên phổi.
IgG-Aspergillus dương tính nhưng có thể âm tính nếu đang điều trị corticoid.
2.1.1.2. Nấm phổi Aspergillus thể nốt
Thường không có triệu chứng, phát hiện trên chẩn đoán hình ảnh, kháng thể kháng
nấm thường âm tính. Chẩn đoán thường dựa vào sinh thiết phổi.
Tổn thương 1 hoặc nhiều nốt, không có hang, không xâm lấn nhu mô phổi.
2.1.1.3. Nấm phổi Aspergillus thể hang mãn tính
Có ít nhất 1 hang, hang mới tạo thành hoặc lan rộng trên các hang từ trước đó. Có
thể có u nấm trong hang. Hang tiến triển sau ít nhất 3 tháng: hang tăng kích thước, thêm
hang mới, tổn thương xung quanh hang nhiều lên.
Có kháng thể kháng nấm. Kháng nguyên Galactomannan thường âm tính.
2.1.1.4. Nấm phổi Aspergillus thể xơ hóa
Thể gây phá hủy phổi, ảnh hưởng nhiều đến chức năng phổi. Tổn thương ít nhất 2
thùy phổi, thường gặp là đông đặc, xẹp, xơ hóa co kéo. Vùng đông đặc thấy hang hoặc u
nấm trong hang.
Có kháng thể kháng nấm. Kháng nguyên Galactomannan thường âm tính.
2.1.1.5. Nấm phổi Aspergillus thể hoại tử mạn tính
Thể bán xâm lấn, thường xảy ra trên cơ địa có suy giảm miễn dịch nhẹ. Tiến triển
nhanh dưới 3 tháng. Hình ảnh nấm thể hang hoặc đông đặc sau đó hoại tử dần và tạo
thành hang. Mô bệnh có xâm lấn sợi nấm trong nhu mô phổi.
Có kháng thể kháng nấm và kháng nguyên Galactomannan.
2.1.2. Chẩn đoán bệnh nấm phổi Aspergillus mạn tính

Chẩn đoán bệnh nấm phổi mạn tính dựa vào 6 yếu tố:
 Tiền sử bệnh phổi mạn: các tổn thương có từ trước tạo hốc rỗng ở phổi (hang,
nang, áp xe, nhồi máu, giãn phế quản, u phổi, sarcoidosis…).
 Thời gian diễn biến bệnh: ít nhất là 3 tháng.
 Dấu hiệu lâm sàng: đan xen giữa bệnh nền với nhiễm nấm mạn tính, thường
không đặc hiệu, các triệu chứng kéo dài, có thể ho khan, ho máu, sụt cân, sốt nếu có gợi
ý nấm hoại tử.
77
 Bằng chứng nhiễm nấm: có kháng thể kháng nấm, kháng nguyên trong dịch rửa
phế quản hoặc nuôi cấy đờm, dịch rửa phế quản dương tính.
 Chẩn đoán hình ảnh: tổn thương phổi phối hợp do bệnh nền và nhiễm nấm mạn
tính, hay gặp nhất là hang, hang phát triển theo thời gian (tăng kích thước hoặc thêm hang
mới), có thể có u nấm trong hang, tổn thương lan rộng ra xung quanh hang và dày màng
phổi. Có thể gặp tổn thương khác như: nốt, đông đặc, giãn phế quản, xẹp phổi, rò phế
quản màng phổi.
 Loại trừ các chẩn đoán khác: lao, u phổi…
Bệnh cảnh lâm sàng có thể tiến triển thay đổi theo thời gian. Tổn thương lúc đầu là
đông đặc có ranh giới rõ, sau đó hoại tử tạo thành hang đơn độc hoặc nhiều hang chứa
dịch, mảnh vụn tế bào hoặc u nấm, thành hang có vỏ dày và có phản ứng dày màng phổi
(thể hang mạn tính). Nếu không được điều trị tổn thương xơ hoá phổi tiến triển (thể xơ
hoá mạn tính). Nếu có suy giảm miễn dịch như dùng corticoid kéo dài, đái tháo đường,
bệnh sẽ tiến triển nhanh trong vài tuần đến vài tháng, tổn thương phổi là hang thành mỏng
hoặc đông đặc có hoặc không có hang phổi và có xâm lấn sợi nấm trong nhu mô phổi (thể
hoại tử mạn tính).
Chẩn đoán nấm phổi thể hang mạn tính hoặc thể xơ hoá dựa vào chẩn đoán hình
ảnh và huyết thanh học IgG-Aspergillus dương tính.
Chẩn đoán nấm phổi thể hoại tử mạn tính dựa vào Galactomannan và IgG-Aspergillus,
một số cần dựa vào sinh thiết phổi có hình ảnh sợi nấm xâm lấn.
2.1.3. Điều trị bệnh nấm phổi Aspergillus mạn tính

Mục tiêu điều trị: kéo dài thời gian sống, hạn chế lan rộng tổn thương, đề phòng
biến chứng ho ra máu và dùng thuốc kháng nấm kéo dài >6 tháng.
 U nấm: theo dõi và đánh giá tiến triển tổn thương trong 6 đến 24 tháng, phẫu
thuật cắt bỏ u nấm nếu có triệu chứng lâm sàng đặc biệt là ho máu. Sử dụng thuốc kháng
nấm nếu có chống chỉ định phẫu thuật.
 Thể nốt: theo dõi và đánh giá tiến triển tổn thương trên chẩn đoán hình ảnh và
hiệu giá kháng thể kháng nấm Aspergillus để đánh giá nhiễm nấm tái phát. Chỉ định thuốc
kháng nấm khi có triệu chứng lâm sàng.
 Thể hang và thể xơ hóa phổi: điều trị thuốc kháng nấm, theo dõi lâu dài.
 Thể hoại tử mạn tính: điều trị như nấm xâm lấn.
Thuốc kháng nấm ưu tiên là voriconazole hoặc itraconazole. Truyền tĩnh mạch
micafungin hoặc caspofungin hoặc amphotericin B trong trường hợp kháng hoặc chống
chỉ định với các azole.
Ho máu điều trị bằng tranexamic hoặc nút mạch phế quản.
Phẫu thuật với những tổn thương phổi khu trú không đáp ứng với điều trị nội khoa
hoặc ho máu dai dẳng sau nút mạch phế quản.
78
2.2. Dị ứng phế quản phổi do nấm Aspegillus (Allergic Bronchopulmonary
Aspergillosis-ABPA)
Là hậu quả của đáp ứng viêm quá mẫn với kháng nguyên Aspergillus cư trú trên
đường thở. Bệnh đặc trưng bởi cơn co thắt, tổn thương thâm nhiễm phổi, tăng bạch cầu
ái toan và đáp ứng quá mẫn với kháng nguyên Aspergillus, dẫn đến tăng phản ứng tái tạo
tại đường thở, giãn phế quản, sẹo hoá và thay đổi cấu trúc phổi.
2.2.1. Dịch tễ học

ABPA thường gặp ở hen khó kiểm soát và xơ nang. Có thể gặp ABPA ở trẻ mắc
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hoặc hang phổi sau lao.
2.2.2. Cơ chế bệnh sinh

Bào tử A. fumigatus hít vào với lượng đủ lớn sẽ hoạt động như chất gây dị ứng.
Bình thường, người khoẻ mạnh sản xuất một lượng IgG và IgA kháng nấm thấp, có thể
loại bỏ hiệu quả các bào tử nấm. Ở bệnh nhân dị ứng với bào tử nấm hoặc sợi nấm, sự
hình thành các kháng thể IgE và IgG cao trong máu.
Tế bào Th2 đóng vai trò chủ yếu trong phản ứng quá mẫn với kháng nguyên
A.fumigatus, dẫn đến tăng sản xuất IgE, tăng bạch cầu ái toan, giáng hoá tế bào mast và
giãn phế quản.
Quá mẫn type 1 với tăng IgE toàn phần và IgE-Aspegillus, quá mẫn type 3 trong đợt
bệnh nặng với IgG-Aspergillus, tồn tại phức hợp miễn dịch trong máu ở đợt bệnh nặng.
Mẫn cảm với Aspegillus là thường gặp, nhưng có thể gặp với các loại nấm khác và gộp
chung vào nhóm dị ứng phế quản phổi do nấm (Allergic Bronchopulmonary Mycosis-ABPM).
2.2.3. Mô bệnh học

Mô bệnh học ABPA là hình ảnh viêm phế quản mạn tính, tăng bạch cầu ái toan, tái
tạo đường thở và giãn phế quản. Nút nhầy trong đường thở có chứa sợi nấm, fibrin, tinh
thể Charcot-Leyden, Curschmann.
2.2.4. Lâm sàng

Các đợt khò khè, ho máu hoặc đờm nâu, đau ngực, khó thở kèm thâm nhiễm và
giãn phế quản trên Xquang hoặc đông đặc ở phổi kém đáp ứng với kháng sinh.
Hen không kiểm soát được, tăng tần suất và mức độ nặng mặc dù đã được điều trị
tối ưu.
2.2.5. Cận lâm sàng

Xét nghiệm chứng tỏ Aspergillus là dị nguyên đặc hiệu: tăng IgE-Aspergillus
fumigatus hoặc test lẩy da Aspergillus fumigatus dương tính.
Xét nghiệm chứng tỏ tăng mẫn cảm với dị nguyên nấm Aspergillus:
 Tăng bạch cầu ái toan >1000 tế bào/mm3.
79
 Tăng IgE toàn phần (thường >1000 UI/ml). IgE không tăng khi đã điều trị
corticoid. Lặp lại xét nghiệm để đánh giá mức IgE nền.
Xét nghiệm quá mẫn type 3 với Aspergillus: Tăng IgG-Aspergillus fumigatus hoặc
kháng thể kết tủa IgG-Aspergillus dương tính.
Chẩn đoán hình ảnh: hay gặp là tổn thương thâm nhiễm và giãn phế quản trung
tâm, tập trung chủ yếu ở thuỳ trên phổi.
 Xquang phổi:
 Tổn thương giai đoạn cấp: thường gặp là đông đặc, xẹp phổi, ngón tay đeo găng.
Ít gặp dày thành phế quản, mức khí dịch trong phế quản giãn, thâm nhiễm rốn phổi, nốt
nhỏ, tràn dịch màng phổi.
 Tổn thương mạn tính: hình đường ray, hình nhẫn, xơ phổi, hang phổi.
 Cắt lớp vi tính lồng ngực: dấu hiệu ngón tay đeo găng, dấu hiệu đường ray xe
lửa, dấu hiệu bàn chải, dấu hiệu hình nhẫn, nốt trung tâm tiểu thùy, nụ trên cành, xẹp
phổi, đông đặc phổi, tưới máu thể khảm với ứ khí phổi ở thì thở ra.
 Không có tổn thương phổi trên cắt lớp vi tính thì xếp vào nhóm ABPA type
huyết thanh (ABPA-S).
 Có giãn phế quản trung tâm trên cắt lớp vi tính thì xếp vào nhóm ABPA type
giãn phế quản trung tâm (ABPA-CB).
Thăm dò chức năng hô hấp: Đánh giá mức độ nặng rối loạn thông khí và theo dõi
cải thiện chức năng hô hấp trong điều trị.
2.2.6. Các giai đoạn bệnh dị ứng phế quản phổi do nấm Aspergillus
Agarwal (2016) đã chia làm 7 giai đoạn tiến triển ABPA:
 Giai đoạn 0 (không có triệu chứng): hen kiểm soát được.
 Giai đoạn 1 (cấp tính): hen không kiểm soát được.
 Giai đoạn 2 (đáp ứng): lâm sàng và hoặc Xquang cải thiện và giảm IgE ≥25%
so với IgE nền lúc 8 tuần điều trị.
 Giai đoạn 3 (đợt cấp nặng): lâm sàng và/hoặc Xquang nặng lên và IgE tăng lên
50% so với IgE nền ở giai đoạn đáp ứng/thuyên giảm.
 Giai đoạn 4 (thuyên giảm): cải thiện liên tục về lâm sàng, Xquang và IgE ≤ mức
cơ bản (hoặc tăng <50%) trong ≥6 tháng sau khi điều trị.
 Giai đoạn 5a (phụ thuộc vào điều trị): có ≥2 đợt cấp trong 6 tháng sau khi ngừng
điều trị hoặc lâm sàng và/hoặc X quang xấu đi, cùng với xấu đi về miễn dịch (tăng IgE)
khi giảm liều Corticoid/Azoles đường uống.
 Giai đoạn 5b (hen phụ thuộc corticoid): corticoid toàn thân để kiểm soát hen,
ABPA (dựa trên nồng độ IgE và hình ảnh Xquang ngực).
 Giai đoạn 6 (xơ hóa phổi): giãn phế quản, tăng áp phổi.
80
2.2.7. Tiêu chuẩn chẩn đoán dị ứng phế quản phổi do nấm Aspergillus
Chẩn đoán ABPA dựa vào lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh và miễn dịch học. Năm
2016, Hiệp hội nấm quốc tế (ISHAM- International Society for Human and Animal
Mycology) đưa ra tiêu chí chẩn đoán mới cho bệnh nhân hen và xơ nang.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ABPA của ISHAM (hiệp hội nấm quốc tế):
 Điều kiện tiên quyết (phải có 1 trong các bệnh lý): hen, xơ nang, bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, hang phổi sau lao.
 Tiêu chuẩn bắt buộc phải có: IgE-Aspergillus fumigatus (>0,35 kUA/L) hoặc test
lẩy da Aspergillus dương tính. Tăng IgE toàn phần (>1000 UI/ml), IgE <1000 UI/ml có
thể chấp nhận nếu đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn khác đặc biệt IgG-Aspergillus fumigatus
(>27 mgA/L).
 Các tiêu chuẩn khác (ít nhất phải có 2/3 tiêu chuẩn):
+ IgG-Aspergillus >27 mgA/L.
 Có tổn thương phổi phù hợp với ABPA: nốt, đông đặc, bít tắc đờm, hình mờ,
hình ngón tay đeo găng, hình đường ray, hình nhẫn, xơ phổi…
 Bạch cầu ái toan >500 tế bào/µl ở bệnh nhân chưa dùng Corticoid.
Sơ đồ 10.1. Tiếp cận chẩn đoán ABPA
81
2.2.8. Điều trị
2.2.8.1. Mục tiêu điều trị
Ức chế đáp ứng viêm (Corticoid), loại bỏ Aspergillus (kháng sinh chống nấm), ngăn
ngừa các đợt viêm cấp tính nặng, hạn chế tổn thương xơ hóa phổi tiến triển. Do đó,
corticoid và kháng sinh chống nấm là liệu pháp điều trị chính.
2.2.8.2. Các thuốc điều trị
Corticosteroid: lựa chọn đầu tiên cho đợt cấp và các đợt cấp nặng.
 Prednisolon hay được sử dụng, liều từ 0,5 mg/kg/ngày trong hai tuần, giảm liều
dần trong 12 đến 16 tuần tiếp theo. Hoặc 0,75 mg/kg/ngày trong 6 tuần, sau đó 0,5
mg/kg/ngày trong 6 tuần tiếp theo, giảm liều dần trong vòng 6 đến 12 tháng.
 Corticoid dạng hít giúp kiểm soát cơn co thắt và có thể làm giảm liều corticoid
toàn thân.
Kháng nấm: chỉ định khi phụ thuộc liều corticoid và thường xuyên tái phát đợt cấp
nặng, thay thế corticoid khi có tác dụng phụ do điều trị corticoid.
 Itraconazole được sử dụng nhiều nhất, dùng trong 16 tuần. Liều 5 mg/kg.
 Thuốc kháng nấm thế hệ mới: voriconazole, posaconazole là lựa chọn thứ 2 sau
itraconazole.
 Các thuốc kháng nấm khác: nystatin, amphotericin B, miconazole, clotrimazole
và natamycin không hiệu quả trong kiểm soát bệnh.
Kháng sinh: dự phòng và điều trị các đợt cấp bội nhiễm vi khuẩn.
Omalizumab: chỉ định khi không kiểm soát được cơn hen, phụ thuộc corticoid và
có chống chỉ định với corticoid.
2.2.8.3. Đánh giá điều trị
Đánh giá lâm sàng, Xquang, chức năng hô hấp, IgE mỗi 8 tuần (tìm mức IgE nền):
giảm IgE 35% cùng với cải thiện lâm sàng, Xquang được đánh giá là đáp ứng với điều
trị. Tăng IgE gấp đôi so với giá trị nền hoặc lâm sàng và Xquang xấu đi được đánh giá là
đợt cấp nặng. Theo dõi các tác dụng phụ corticoid và azoles.
82
Sơ đồ 10.2. Tiếp cận điều trị ABPA
83
2.3. Nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn phế quản phổi
2.3.1. Nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn đường thở
2.3.1.1. Phân loại nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn đường thở
Dựa trên nội soi phế quản chia làm 3 thể bệnh: viêm khí phế quản thể tắc nghẽn;
viêm khí phế quản thể giả mạc và viêm khí phế quản thể loét.
2.3.1.2. Yếu tố nguy cơ nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn đường thở
Sử dụng corticoid kéo dài, giảm bạch cầu hạt >3 tuần, sau ghép tạng đặc, ghép tế
bào gốc tạo máu, bệnh phổi mạn tính và bệnh nặng nằm khoa hồi sức.
2.3.1.3. Lâm sàng
Rất khác nhau từ không có triệu chứng cho đến suy hô hấp nặng.
Khò khè dai dẳng, ho máu ở bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, suy giảm miễn dịch nặng
hoặc sau ghép phổi nên nghĩ đến nhiễm nấm xâm lấn đường thở.
2.3.1.4. Cận lâm sàng
Chẩn đoán hình ảnh: dày thành khí phế quản, hẹp đường thở hoặc các nốt trung tâm
tiểu thùy gợi ý đến tổn thương viêm loét lan rộng ở giai đoạn cuối.
Nội soi phế quản: hình ảnh viêm loét hoại tử tạo giả mạc hoặc khối nấm và đờm
gây tắc nghẽn trong đường thở.
2.3.1.5. Chẩn đoán
Dựa vào hình ảnh nội soi phế quản và mô bệnh học chứng tỏ Aspergillus xâm lấn
niêm mạc và/hoặc sụn phế quản. Thể giả mạc có các mảnh vụn hoại tử và Aspergillus phủ
lên niêm mạc. Trong thể tắc nghẽn, nút nhầy đặc chứa nhiều sợi nấm Aspergillus và không
xâm lấn niêm mạc.
Hoặc kết quả cấy dương tính với Aspergillus.
2.3.1.6. Điều trị
Lựa chọn số 1 là voriconazol, lựa chọn số 2 là amphotericin B.
2.3.2. Nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn phổi

2.3.2.1. Lâm sàng
Không đặc hiệu, giống với nhiễm trùng do vi khuẩn, vi rút và nấm khác. Tuy nhiên,
sốt khi giảm bạch cầu và không đáp ứng với kháng sinh phổ rộng phải nghĩ đến nhiễm
nấm xâm lấn.
Có thể gặp: ho khan hoặc ho đờm, ho máu, đau ngực.
2.3.2.2. Cận lâm sàng
Nuôi cấy dương tính kết hợp với hình ảnh sợi nấm trên mô bệnh học là bằng chứng
chắc chắn chẩn đoán nhiễm nấm xâm lấn. Tuy nhiên sinh thiết phổi trẻ em khó khả thi do
84
nguy cơ biến chứng, do đó các xét nghiệm không xâm lấn (máu, dịch rửa phế quản) được
thay thế.
Nhuộm soi tươi: bệnh phẩm đường hô hấp được nhuộm bằng Calcofluor hoặc Bạc
Gomori methenamine tìm thấy sợi nấm, đường kính sợi nấm và kiểu phân chia.
Nuôi cấy: cấy máu cho tất cả trẻ nghi ngờ nhiễm nấm xâm lấn. Kết quả âm tính
cũng không loại trừ nhiễm nấm xâm lấn.
Xét nghiệm tìm kháng nguyên nấm Aspergillus
 Galactomannan: kháng nguyên polysaccharid trên thành tế bào Aspergillus,
được giải phóng ra trong quá trình Aspergillus phát triển.
 Kết quả được thể hiện bằng chỉ số OD (tỉ lệ mật độ quang học so với ngưỡng
của nhà sản xuất). Chỉ số OD trên 0,5 là dương tính. Galactomannan trong dịch rửa phế
quản có giá trị hơn Galactomannan trong huyết thanh và PCR Aspergillus.
 Độ nhạy Galactomannan giảm ở nhóm không có giảm bạch cầu hạt và nhóm sử
dụng thuốc kháng nấm, có thể dương tính giả với piperacillin – tazobactam ngay cả khi
dừng thuốc 5 ngày và amoxicilin – clavulanate.
 1,3 β-D-glucan: Có ở thành tế bào nấm mốc, không đặc hiệu đối với Aspergillus
và có thể dương tính với Candida, Fusariosis, Pneumocystis jirovecii.
 1,3 β-D-glucan chưa được sử dụng ở trẻ em.
 Test nhanh bằng phương pháp sắc ký miễn dịch đặc hiệu Aspergillus (LFD): xét
nghiệm phát hiện kháng nguyên glycoprotein ngoại bào trong huyết thanh và dịch rửa
phế quản được Aspergillus tiết ra trong quá trình phát triển.
 Ưu điểm: cho kết quả nhanh, dễ thực hiện, rẻ tiền, độ nhạy và độ đặc hiệu dao
động tùy xét nghiệm thương mại từ 71-89% và 88-100%.
 Phương pháp sinh học phân tử (PCR) trong máu: hiện nay đang dần được chuẩn hóa.
Một xét nghiệm PCR âm đủ để loại trừ nhưng phải 2 xét nghiệm PCR dương mới khẳng định.
Chẩn đoán hình ảnh: Nên chụp cắt lớp vi tính ngực bất kể hình ảnh Xquang ngực,
kiểm tra lại ít nhất sau 2 tuần điều trị hoặc khi bệnh nhân nặng.
 Những tổn thương điển hình trên CT ngực như: dấu hiệu quầng sáng, dấu hiệu
lưỡi liềm hoặc hang ít gặp ở trẻ em. Những tổn thương như: dạng nốt, khối, đông đặc,
tràn dịch màng phổi hoặc thâm nhiễm ngoại vi chiếm ưu thế ở trẻ em.
 Tổn thương thâm nhiễm mới ở trẻ sốt kéo dài có giảm bạch cầu hạt và không
đáp ứng với kháng sinh phổ rộng thì nên nghĩ đến nhiễm nấm xâm lấn phổi.
Nội soi phế quản: nên tiến hành khi nghi ngờ nhiễm nấm xâm lấn phổi, lấy dịch rửa
để làm nhuộm soi, tế bào, nuôi cấy và các xét nghiệm khác (Galactomannan, LFD…).
2.3.2.2. Chẩn đoán nấm Aspergillus xâm lấn phổi
Để tránh bỏ sót, chẩn đoán nấm Aspergillus xâm lấn phổi chia làm 3 mức độ: chẩn
đoán chắc chắn, chẩn đoán nhiều khả năng và chẩn đoán có thể.
85
Các tiêu chuẩn chẩn đoán nấm phổi xâm lấn:
 Tiêu chuẩn chẩn đoán của Tổ chức nghiên cứu ung thư và nấm xâm lấn châu Âu
EORCT/MSG (2008, 2019)
 Chẩn đoán chắc chắn: mô bệnh học, tế bào học, nhuộm soi trực tiếp hoặc nuôi
cấy nấm hoặc khuếch đại DNA nấm bằng PCR kết hợp với giải trình tự DNA từ bệnh
phẩm vô trùng bằng kim chọc hút hoặc sinh thiết thấy sợi nấm và tổn thương mô liên
quan. Áp dụng cho bất kỳ bệnh nhân nào kể cả có hoặc không có suy giảm miễn dịch.
 Chẩn đoán nhiều khả năng (bắt buộc phải có 3 yếu tố)
Yếu tố nguy cơ:
Giảm bạch cầu trung tính gần đây (<500 G/L trong 10 ngày).
Bệnh huyết học ác tính (đang hoạt động hoặc thuyên giảm).
Ghép tế bào gốc tạo máu.
Ghép tạng đặc.
Dùng Corticoid kéo dài (>0,3 mg/kg/ngày ≥3 tuần trong 60 ngày).
Điều trị ức chế miễn dịch tế bào T, B trong 90 ngày qua.
Suy giảm miễn dịch nặng bẩm sinh.
Cận lâm sàng:
Nấm phổi: Trên cắt lớp vi tính có 1 trong 4 tổn thương: nốt đặc ranh giới rõ có thể
kèm theo kính mờ xung quanh (dấu hiệu quầng sáng), dấu hiệu liềm hơi, hang và đông
đặc thùy hoặc phân thùy hình chêm.
Nấm xâm lấn khí phế quản: nội soi phế quản có loét, nốt, giả mạc hoặc mảng bám.
Vi sinh:
Nuôi cấy hoặc soi kính hiển vi trực tiếp thấy Aspergillus trong bệnh phẩm đờm hoặc
dịch rửa phế quản.
Galactomannan: có 1 trong các xét nghiệm sau: 1 mẫu huyết thanh ≥1 hoặc 1 mẫu dịch
rửa phế quản ≥1 hoặc 1 mẫu huyết thanh ≥0,7 và 1 mẫu dịch rửa phế quản ≥0,8.
Aspergillus PCR: có ≥2 mẫu PCR liên tiếp dương tính trong dịch rửa phế quản hoặc
≥2 mẫu PCR liên tiếp dương tính trong huyết thanh hoặc 1 mẫu PCR dương tính trong
huyết thanh và 1 mẫu PCR dương tính trong dịch rửa phế quản.
+ Chẩn đoán có thể: có yếu tố nguy cơ + lâm sàng ở trên.
Áp dụng tiêu chuẩn của EORCT/MSG cho nhóm bệnh nhân nặng nằm hồi sức gặp
nhiều khó khăn: khó khăn sinh thiết phổi; trẻ không có suy giảm miễn dịch nặng; tổn
thương phổi không điển hình và Galactomannan có độ nhạy thấp.
86
Do đó năm 2012, Blot và cộng sự đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm nấm
Aspergillus xâm lấn phổi cho nhóm bệnh nhân nặng nằm hồi sức (AspICU): sử dụng tiêu
chí lâm sàng, nuôi cấy Aspergillus, hạn chế nhóm nguy cơ, không sử dụng
Galactomannan và PCR trong chẩn đoán vì độ nhạy kém.
Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm nấm Aspergillus xâm lấn phổi cho AspICU
 Chẩn đoán chắc chắn: tương tự EORCT/MSG.
 Chẩn đoán nhiều khả năng (bắt buộc phải có 4 tiêu chuẩn)
 Nuôi cấy bệnh phẩm đường hô hấp dưới dương tính Aspergillus.
 Có 1 trong các dấu hiệu lâm sàng sau:
 Sốt liên tục ≥3 ngày mặc dù đã điều trị kháng sinh thích hợp.
 Sốt lại sau khi hết sốt 48 giờ dù đang điều trị kháng sinh mà không tìm thấy
thêm ổ nhiễm khuẩn.
 Suy hô hấp dù đã điều trị kháng sinh thích hợp và thở máy.
 Đau ngực kiểu màng phổi.
 Cọ màng phổi.
 Ho máu.
 Bất thường trên phim xquang ngực hoặc cắt lớp vi tính: liềm hơi, quầng sáng,
hang, đông đặc, thâm nhiễm, lưới, nốt, nụ trên cành, tràn dịch màng phổi…
 Có A hoặc B:
A. Có 1 trong 4 yếu tố nguy cơ: giảm bạch cầu trung tính trước hoặc trong khi nằm
hồi sức; bệnh máu ác tính hoặc ung thư có điều trị hóa chất; điều trị corticoid; suy giảm
miễn dịch bẩm sinh.
B. Nuôi cấy dịch rửa phế quản dương tính Aspergilus.
 Cư trú: khi không có ≥1 tiêu chuẩn chẩn đoán nhiều khả năng.
87
Sơ đồ 10.3. Tiếp cận chẩn đoán nhiễm nấm xâm lấn phổi
2.3.2.3. Điều trị nấm Aspergillus xâm lấn phổi

Nên bắt đầu điều trị sớm ngay khi nghi ngờ cao nhiễm nấm phổi xâm lấn trong khi
đợi các kết quả để chẩn đoán.
Nhóm kháng sinh chống nấm Aspergillus có 3 loại: nhóm Azole (voriconazole,
posaconazole itraconazole, nhóm Polyen (amphotericin B deoxycholate, liposomal
amphotericin) và nhóm Echinocandins (caspofungin).
Voriconazole là thuốc được lựa chọn đầu tay, các thuốc thay thế như amphotericin
B và itraconazole. Echinocandins không được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay, chỉ sử
dụng khi có chống chỉ định hoặc kháng với Azole và Polyen, có thể phối hợp với thuốc
kháng nấm khác (Azole hoặc Polyen). Điều trị tối thiểu từ 6 đến 12 tuần tùy thuộc vào
mức độ nặng, thời gian sử dụng thuốc ức chế miễn dịch cũng như các bằng chứng cải
thiện bệnh.
88
Hướng dẫn điều trị IDSA 2016
Chẩn đoán Lựa chọn ưu tiên Lựa chọn thay thế
- Amphotericin B deoxycholat 1-
Voriconazole 1,5 mg/kg/ngày hoặc amphotericin B
9 mg/kg/12 giờ, lipid 5 mg/kg/ngày
Aspergillus tĩnh mạch ngày 1 - Itraconazole 2,5-5 mg/kg/12 giờ
xâm lấn phổi và 8 mg/kg/12 giờ, - Posaconazole 200 mg/6 giờ hoặc
tĩnh mạch ngày 400 mg/12 giờ.
tiếp theo - Caspofungin 70 mg/m2 ngày 1 và
50 mg/m2 ngày tiếp theo
Aspergillus Tương tự thể xâm
Tương tự thể xâm lấn phổi
khí phế quản lấn phổi
U nấm Không điều trị
Itraconazole hoặc voriconazole như xâm lấn phổi
Aspergilloma hoặc phẫu thuật
Thể hang Tương tự thể xâm
Tương tự thể xâm lấn phổi
mãn tính lấn phổi
ABPA Itraconazole Voriconazole hoặc posaconazole

1. Ritesh Agarwal, Inderpaul S Sehgal, et al (2020). Developments in the diagnosis
and treatment of allergic bronchopulmonary aspergillosis. Indian J Med Res, 151:
529-49.
2. Thomas F. Patterson, George R. Thompson, et al (2016). Practice Guidelines for
the Diagnosis and Management of Aspergillosis. Clinical Infectious Diseases,
63(4): 1–60.
3. Joffrey Hamam, Jean-Christophe Navellou, et al (2021). New clinical algorithm
including fungal biomarkers to better diagnose probable invasive pulmonary
aspergillosis in ICU. Annals of Intensive Care, 11: 41.
4. Athanasia Apsemidou, Nikolaos Petridis, et al (2018). Invasive Aspergillosis in
Children: Update on Current Guidelines. Mediterr J Hematol Infect Dis, 10(1):
2018048.
5. M. Kousha, R. Tadi, et al (2011). Pulmonary aspergillosis: a clinical review.
European Respiratory Review, 20: 156-174.
6. Giulio S. Dominelli, Tawimas Shaipanich (2013). Ulcerative Tracheobronchitis
Due to Aspergillus. J Bronchol Intervent Pulmonol, 20: 326–329.
7. Archana Chacko, Richard B. Moss (2020). Manifestations of pulmonary
aspergillosis in pediatrics. Curr Opin Pediatr, 32(3): 389-394.
8. David W. Denning, Jacques Cadranel, et al (2016). Chronic pulmonary
aspergillosis: rationale and clinical guidelines for diagnosis and management.
European Respiratory Journal, 47: 45-68.
89
VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
 Viêm phổi bệnh viện (Hospital-Acquired Pneumonia - HAP/nosocomial
pneumonia) là viêm phổi xuất hiện sau khi nhập viện ít nhất 48 giờ.
 Viêm phổi thở máy (Ventilation Associated Pneumonia - VAP) là viêm phổi
xuất hiện sau khi đặt nội khí quản ít nhất 48 giờ, đa số gây ra bởi các vi khuẩn kháng
kháng sinh. Đây là một nhóm lớn trong viêm phổi bệnh viện.
 Viêm phổi bệnh viện có thể chia thành viêm phổi bệnh viện sớm và viêm phổi
bệnh viện muộn:
 Viêm phổi bệnh viện sớm: xuất hiện trong 4 ngày đầu nhập viện, thường do các
vi khuẩn còn nhạy cảm với kháng sinh.
 Viêm phổi bệnh viện muộn: xuất hiện từ ngày thứ 5 sau khi nhập viện, thường
do các vi khuẩn kháng kháng sinh.
1.2. Dịch tễ
Viêm phổi bệnh viện là loại nhiễm khuẩn bệnh viện thường gặp nhất, chiếm 22%
các nhiễm khuẩn bệnh viện. Viêm phổi bệnh viện xảy ra ở 2-10% bệnh nhân nhập viện.
1/3 số ca viêm phổi bệnh viện xảy ra ở khoa điều trị tích cực, trong đó 90% là viêm phổi
thở máy.
Khoảng 10% bệnh nhân thở máy mắc viêm phổi bệnh viện, với tỷ lệ tử vong cao, từ
10-13%. Tỷ lệ viêm phổi thở máy tăng dần theo số ngày thở máy, tăng khoảng 3%/ngày
trong 5 ngày đầu tiên, 2% trong ngày 6-10 và 1% trong 10 ngày tiếp theo. Khoảng thời gian
thường xảy ra viêm phổi thở máy nhất là 5-9 ngày sau đặt nội khí quản.
2. NGUYÊN NHÂN
Các tác nhân gây viêm phổi bệnh viện đa số là các vi khuẩn gram âm hiếu khí. Bên
cạnh đó tụ cầu, đặc biệt là tụ cầu kháng methicillin cũng là một tác nhân quan trọng.
 Trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa): là căn nguyên hàng đầu gây
viêm phổi bệnh viện. Vi khuẩn này có thể tồn tại kéo dài trong nước, đất, bề mặt dụng cụ
chăm sóc y tế.
 Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus), bao gồm cả tụ cầu vàng kháng methicillin
(MRSA).
 Klebsiella pneumoniae: là một vi khuẩn gram âm đường ruột hay gây viêm phổi
bệnh viện nặng, có thể dẫn đến hoại tử phổi nhanh chóng.
 Escherichia coli.
90
 Các vi khuẩn không xuất phát từ đường ruột gồm: các chủng Acinetobacter,
Stenotrophomonas maltophilia. Nhóm vi khuẩn này tồn tại kéo dài trong nước, đất, là
nhóm gây viêm phổi thở máy kháng nhiều kháng sinh.
 Phế cầu (S. pneumonia), H. influenza: chỉ gặp trong nhiễm khuẩn bệnh viện sớm.
 Các virus như cúm A, RSV, á cúm, Human metapneumovirus (hMPV) có thể
gây viêm phổi bệnh viện và dễ dàng tạo thành các ổ dịch trong bệnh viện.
 Nấm: các chủng Candidas, Aspergillus, P. carinii (PCP). Nấm thường gây viêm
phổi bệnh viện ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân thở máy kéo dài, nằm viện
kéo dài, có nhiều dụng cụ xâm lấn như catheter tĩnh mạch trung tâm, nội khí quản.
Căn nguyên viêm phổi bệnh viện thay đổi theo từng cơ sở y tế và biến đổi theo thời
gian. Do đó, việc nghiên cứu, cập nhật các căn nguyên vi sinh thường gặp là việc làm cần
thiết, thường xuyên ở mỗi bệnh viện.
Viêm phổi bệnh viện muộn đa số gây ra bởi căn nguyên vi khuẩn kháng thuốc.
Trong khi viêm phổi bệnh viện sớm thường gây ra bởi các tác nhân ít kháng thuốc như
Enterobacteraciea, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumonia và Staphylococcus
aureus nhạy cảm với methicillin. Tuy nhiên viêm phổi bệnh viện sớm cũng có thể gặp
những vi khuẩn có tỷ lệ kháng thuốc cao như trực khuẩn mủ xanh, Klebsiella pneumoniae,
E. coli, tụ cầu vàng kháng methicillin (MRSA), đặc biệt ở những bệnh nhân đã nằm viện
nhiều lần, có dùng kháng sinh trong vòng 90 ngày trước đó.
Tác nhân gây viêm phổi bệnh viện không liên quan tới thở máy cũng tương tự nhóm
có liên quan thở máy, nhưng thường ít gây bởi các vi khuẩn thuộc nhóm không xuất phát
từ đường ruột (non-Enterobacteriaceae gram-negative bacilli) như Acinetobacter, S.
maltophilia.
3. SINH LÝ BỆNH
3.1. Đường vào
Vi khuẩn có thể xâm nhập vào đường hô hấp dưới qua những đường sau:
 Đường hít: sau 48 giờ nằm viện, có tới 75% bệnh nhân nặng sẽ bị nhiễm các vi
khuẩn trong bệnh viện vào đường hô hấp trên hoặc đường tiêu hóa. Khi bệnh nhân hít
phải vi khuẩn cư ngụ trong đường hô hấp trên hoặc hít phải dịch trào ngược từ đường tiêu
hóa, các vi khuẩn này xâm nhập vào đường hô hấp dưới. Ống nội khí quản làm gia tăng
nguy cơ viêm phổi hít. Bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế tiết acid dạ dày, đặc biệt là ức
chế bơm proton làm tăng nguy cơ viêm phổi do vi khuẩn đường ruột.
 Đường hô hấp: bệnh nhân hít phải tác nhân gây bệnh trong không khí, giọt bắn
trực tiếp hoặc gián tiếp (khí dung) trong môi trường bệnh viện hoặc trong các dụng cụ hỗ
trợ hô hấp (máy thở, mask thở, máy khí dung…), dụng cụ chăm sóc (máy hút, bàn tay
nhân viên y tế…).
 Đường máu: vi khuẩn từ những đường xâm nhập (tiêm, catheter, vết thương…)
vào máu, sau đó tới phổi gây viêm phổi.
91
Khi vi khuẩn xâm nhập vào phổi, tùy theo số lượng, độc lực của vi khuẩn và phản
ứng của người bệnh, có thể gây viêm phổi bệnh viện.

3.2.1. Yếu tố làm tăng nguy cơ mắc viêm phổi bệnh viện
 Suy dinh dưỡng.
 Hôn mê.
 Suy thận mạn.
 Thiếu máu.
 Tiền sử nhập viện trước đó vài tháng, tiền sử sử dụng kháng sinh trước đó.
 Phẫu thuật lồng ngực.
 Sử dụng thuốc giảm tiết acid dạ dày.
 Đặt sonde dạ dày.
 Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, giảm bạch cầu hạt.
 Thở máy.
 Suy đa tạng.
3.2.2. Yếu tố nguy cơ nhiễm trực khuẩn mủ xanh và vi khuẩn gram âm kháng thuốc
 Bệnh bất thường cấu trúc phổi (giãn phế quản, bệnh xơ nang).
 Viêm phổi bệnh viện khi đang điều trị ở ICU với >10% vi khuẩn gram âm phân
lập được kháng với 1 loại thuốc kháng sinh.
 Viêm phổi bệnh viện khi đang điều trị ở ICU mà không rõ tỷ lệ vi khuẩn nhạy
cảm kháng sinh.
 Đã từng phân lập được hoặc đang có trực khuẩn mủ xanh/vi khuẩn gram âm
cư ngụ ở đường hô hấp trên.
3.2.3. Yếu tố nguy cơ nhiễm MRSA

 Điều trị ở đơn vị có tỷ lệ phân lập được tụ cầu vàng kháng thuốc >20% (trên
tổng số tụ cầu phân lập được).
 Đã từng phân lập được/đang có tụ cầu vàng kháng methicillin cư ngụ ở đường
hô hấp trên.
3.2.4. Yếu tố nguy cơ tử vong cao

 Sốc nhiễm khuẩn cùng thời điểm.
 ARDS do viêm phổi.
 Phải sử dụng các phương pháp lọc thay thế thận cùng thời điểm.
92
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
4.1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của viêm phổi bệnh viện không đặc hiệu, cũng tương tự triệu
chứng của viêm phổi cộng đồng. Các triệu chứng xuất hiện sau nhập viện ít nhất 48 giờ
gồm có:
 Sốt mới xuất hiện >38oC hoặc hạ nhiệt độ <36oC.
 Ho đờm mủ mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chất đờm hoặc tăng tiết đờm hoặc
cần tăng số lần hút đờm.
 Khó thở, ngừng thở, thở rên mới xuất hiện hoặc tăng lên.
 Đau ngực: có thể được ghi nhận ở trẻ lớn.
 Nghe phổi: ran ẩm hoặc ran rít, ran ngáy mới xuất hiện.
 PaO2 giảm, SpO2 giảm, cần tăng nhu cầu FiO2 và/hoặc tăng PEEP.
 Với trẻ nhỏ có thể gặp dấu hiệu nhịp tim nhanh (>170 chu kỳ/phút) hoặc chậm
(dưới 100 chu kỳ/phút).
 Với bệnh nhân suy giảm miễn dịch, triệu chứng bệnh có thể nghèo nàn, không
đặc hiệu. Có thể gặp dấu hiệu ho ra máu hoặc đau ngực ở trẻ lớn.

4.2.1. Công thức máu, phản ứng viêm
 Công thức máu: tăng bạch cầu >12 G/L hoặc giảm bạch cầu <4 G/L.
 CRP, pro-calcitonin: thường tăng. Các chỉ số này được chỉ định để góp phần hỗ
trợ chẩn đoán, đặc biệt giúp phân biệt tình trạng nhiễm khuẩn và nhiễm virus. Tuy nhiên,
theo khuyến cáo 2016 của Hiệp hội truyền nhiễm và Hiệp hội lồng ngực Hoa Kỳ, nên sử
dụng các tiêu chuẩn lâm sàng thay vì PCT và CRP khi quyết định có nên bắt đầu điều trị
kháng sinh hay không. CRP và PCT có thể có ích trong theo dõi diễn biến điều trị của
người bệnh.
4.2.2. X quang
 Là công cụ quan trọng trong chẩn đoán, theo dõi điều trị bệnh nhân viêm phổi
bệnh viện.
 Xquang: hình ảnh tổn thương mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng lên và không
mất đi nhanh. Có thể gặp các kiểu tổn thương:
 Thâm nhiễm.
 Đông đặc.
 Tạo hang.
 Bóng khí (pneumatocele) ở trẻ nhỏ (<1 tuổi).
93
 Với bệnh nhân có bệnh lý nền tim mạch hoặc hô hấp, cần xuất hiện tổn thương
mới hoặc tổn thương tiến triển nặng trên 2 phim Xquang liên tiếp.
4.2.3. CLVT lồng ngực

 Không chỉ định thường quy.
 Chỉ định trong trường hợp tổn thương không rõ ràng trên Xquang, đặc biệt tổn
thương sau tim, tổn thương dạng nang, dạng khối cần đánh giá kĩ hơn.
 Tổn thương trên CLVT lồng ngực có giá trị tương tự Xquang phổi trong chẩn
đoán viêm phổi bệnh viện.
4.2.4. Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân

 Cấy định lượng/bán định lượng các dịch hô hấp.
 Cấy dịch tỵ hầu: ở trẻ nhỏ, do khả năng khạc đờm kém nên cấy bệnh phẩm dịch
tỵ hầu. Bệnh phẩm (+) nếu nồng độ vi khuẩn >106 cfu/ml. Tuy nhiên đây là bệnh phẩm
đường hô hấp trên nên có thể gây dương tính giả. Cần kết hợp lâm sàng trong nhận định
kết quả cấy dịch tỵ hầu.
 Cấy đờm cho trẻ lớn có khả năng khạc đờm. Bệnh phẩm (+) nếu nồng độ vi
khuẩn >106 cfu/ml.
 Cấy dịch nội khí quản: chỉ định sớm cho bệnh nhân thở máy xâm nhập, có giá
trị cao. Bệnh phẩm (+) nếu nồng độ vi khuẩn >106 cfu/ml.
 Cấy dịch rửa phế quản. Bệnh phẩm (+) nếu nồng độ vi khuẩn >104 cfu/ml.
 Cấy máu: chỉ định thường quy ở bệnh nhân nghi ngờ viêm phổi bệnh viện, nên
thực hiện sớm trước khi sử dụng kháng sinh.
 PCR đa mồi dịch rửa phế quản hoặc máu: có giá trị, tuy nhiên cần phối hợp lâm
sàng dể dự đoán căn nguyên phù hợp.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện không thở máy
Chẩn đoán viêm phổi bệnh viện chủ yếu dựa vào tiêu chuẩn Xquang và các tiêu
chuẩn lâm sàng. Một số trường hợp không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng, có thể phối
hợp thêm các tiêu chuẩn vi sinh.
94
Xuất hiện mới hoặc tiến triển nặng một trong các dạng tổn thương sau:
- Thâm nhiễm.
- Đông đặc.
Tiêu chuẩn Xquang - Tạo hang.
- Bóng khí (pneumatocele) ở trẻ nhỏ (<1 tuổi).
Với bệnh nhân có bệnh lý nền tim mạch hoặc hô hấp, cần xuất hiện
tổn thương trên 2 phim Xquang liên tiếp mới có giá trị chẩn đoán.
- Toàn thân:
+ Sốt mới xuất hiện >38oC hoặc hạ nhiệt độ <36oC.
+ Bạch cầu máu tăng hoặc giảm theo lứa tuổi.
Tiêu chuẩn lâm sàng - Triệu chứng tại chỗ:
+ Đờm mủ mới xuất hiện hoặc thay đổi tính chất đờm hoặc tăng tiết
đờm hoặc cần tăng số lần hút đờm.
+ Khó thở, ngừng thở, thở rên, mới xuất hiện hoặc tăng lên.
+ Ran ẩm hoặc ran rít mới xuất hiện.
+ Giảm oxy máu, tăng nhu cầu FiO2 và/hoặc PEEP.
+ Nhịp tim chậm <100 hoặc nhanh >170 chu kỳ/phút (chỉ áp dụng cho
nhóm <1 tuổi).
+ Ho máu hoặc đau ngực kiểu màng phổi (chỉ áp dụng cho nhóm suy
giảm miễn dịch).
- Cấy định lượng bệnh phẩm đường hô hấp dưới dương tính:
+ Dịch nội khí quản: >106 cfu/ml.
Tiêu chuẩn vi sinh + Dịch rửa phế quản - phế nang: >104 cfu/ml.
+ Dịch chải có bảo vệ: >103 cfu/ml.
- Cấy máu hoặc dịch màng phổi dương tính.
 Chẩn đoán lâm sàng:

 Trẻ dưới 12 tuổi: ít nhất 1 tiêu chuẩn Xquang và 3 tiêu chuẩn lâm sàng. Với trẻ
nhỏ (<1 tuổi), tiêu chuẩn giảm oxy máu là bắt buộc.
 Trẻ lớn >12 tuổi: ít nhất 1 tiêu chuẩn Xquang, 1 tiêu chuẩn toàn thân, 2 tiêu
chuẩn hô hấp.
 Chẩn đoán khi không đủ tiêu chuẩn lâm sàng: khi tiêu chuẩn lâm sàng không đủ
để chẩn đoán, có thể phối hợp thêm tiêu chuẩn vi sinh.
 Với bệnh nhân không suy giảm miễn dịch: ít nhất 1 tiêu chuẩn Xquang, 1 tiêu
chuẩn toàn thân, 1 tiêu chuẩn tại chỗ và 1 tiêu chuẩn vi sinh.
 Với bệnh nhân suy giảm miễn dịch: 1 tiêu chuẩn Xquang, 1 tiêu chuẩn lâm sàng
bất kỳ và 1 tiêu chuẩn vi sinh.
5.2. Chẩn đoán viêm phổi thở máy

Chẩn đoán viêm phổi thở máy khi bệnh nhân đạt tiêu chuẩn viêm phổi bệnh viện
sau khi đặt nội khí quản ít nhất 48 giờ.
95
6. ĐIỀU TRỊ
 Kháng sinh chống nhiễm khuẩn sớm.
6.2. Kháng sinh

6.2.1. Nguyên tắc dùng kháng sinh
 Kháng sinh nên bắt đầu càng sớm càng tốt, trong vòng một giờ đầu nếu có kèm
sốc nhiễm khuẩn.
 Ưu tiên dùng kháng sinh đường tĩnh mạch.
 Kháng sinh cần bao phủ các căn nguyên thường gặp gây viêm phổi bệnh viện.
Lựa chọn kháng sinh ban đầu dựa vào các tiêu chí:
 Nhiễm khuẩn bệnh viện sớm (<5 ngày) hay muộn (≥5 ngày).
 Có yếu tố nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng thuốc hay không.
 Nguy cơ tử vong hay không.
 Căn nguyên vi sinh thường gặp tại cơ sở y tế đó.
6.2.2. Lựa chọn kháng sinh trong viêm phổi bệnh viện không thở máy
Viêm phổi bệnh viện sớm và không có Viêm phổi bệnh viện muộn và/hoặc có yếu tố nguy cơ
nguy cơ nhiễm vi khuẩn kháng thuốc nhiễm vi khuẩn gram âm kháng thuốc
Sử dụng một trong các thuốc: Sử dụng một trong các thuốc:
- Ceftriaxone - Piperacillin - tazobactam
- Cefotaxime - Ceftazidime
- Cefoperazone - Cefepime
- Imipenem
- Meropenem
- Aztreonam
Tùy mức độ nặng có thể phối hợp với một trong các thuốc:
- Aminoglycoside
- Một fluoroquinolone kháng trực khuẩn mủ xanh:
ciprofloxacin hoặc levofloxacin
Nếu có thêm nguy cơ nhiễm MRSA, cân nhắc phối hợp
vancomycin hoặc linezolid.
96
6.2.3. Lựa chọn kháng sinh trong viêm phổi thở máy (VAP)
Không có nguy cơ tử vong Không có nguy cơ tử vong cao,
cao, không có nguy cơ nhiễm có nguy cơ nhiễm trực khuẩn Có nguy cơ tử vong cao
trực khuẩn mủ xanh và gram mủ xanh và gram âm kháng
âm kháng thuốc. thuốc.
Sử dụng đơn độc một trong Phối hợp 2 nhóm: Phối hợp 3 nhóm:
các thuốc: - Nhóm beta-lactam kháng trực - Nhóm beta-lactam kháng
- Piperacillin - tazobactam khuẩn mủ xanh: trực khuẩn mủ xanh:
- Ceftazidime + Piperacillin - tazobactam + Piperacillin - tazobactam
- Cefepime + Ceftazidime + Ceftazidime
+ Cefepime + Cefepime
+ Imipenem + Imipenem
+ Meropenem + Meropenem
+ Aztreonam + Aztreonam
- Nhóm kháng trực khuẩn mủ - Nhóm kháng trực khuẩn
xanh ngoài beta-lactam: mủ xanh ngoài beta-lactam:
+ Aminoglycoside + Aminoglycoside
+ Fluoroquinolone kháng trực + Fluoroquinolone kháng trực
khuẩn mủ xanh: ciprofloxacin khuẩn mủ xanh: ciprofloxaxin
hoặc levofloxacin hoặc levofloxacin
+ Kháng sinh nhóm polymycin: + Kháng sinh nhóm polymycin:
colistin, polymyxin B. colistin, polymyxin B.
Nếu có nguy cơ nhiễm Nếu có nguy cơ nhiễm MRSA, Nhóm chống MRSA:
MRSA, cân nhắc thêm cân nhắc thêm vancomycin Vancomycin hoặc
vancomycin hoặc linezolid. hoặc linezolid. linezolid.
Bảng liều dùng kháng sinh

Ceftriaxone 80-100 mg/kg/ngày chia 1-2 lần
Cefotaxime 150-200 mg/kg/ngày chia 3-4 lần
Cefoperazone 150 mg/kg/ngày chia 3-4 lần
Ceftazidime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần

Cefepime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần
Piperacillin - tazobactam 300 mg/kg/ngày chia 3 lần
Imipenem 60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần
Meropenem 60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần. Có thể tăng liều đến 120
mg/kg/ngày truyền kéo dài với viêm phổi bệnh viện
do vi khuẩn đa kháng
Amikacin 15-20 mg/kg/ngày
Gentamicin 5-7 mg/kg/ngày
Tobramycin 5-7 mg/kg/ngày
Ciprofloxacin 6-10 mg/kg/mỗi 8 giờ
97
Levofloxacin 16-20 mg/kg/ngày chia 2 lần với trẻ dưới 5 tuổi và 8-
10 mg/kg/ngày với trẻ trên 5 tuổi, liều tối đa 750
mg/ngày
Vancomycin 40-60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần
Linezolid 10 mg/kg/mỗi 8 giờ với trẻ dưới 12 tuổi và 600 mg/mỗi
12 giờ với trẻ từ 12 tuổi trở lên
Đánh giá hiệu quả của điều trị kháng sinh ban đầu sau 48-72 giờ. Lưu ý, đáp ứng
lâm sàng có ý nghĩa quan trọng hơn xét nghiệm.
Nếu bệnh nhân đáp ứng điều trị và kháng sinh ban đầu phù hợp với kháng sinh đồ
thì giữ nguyên kháng sinh đang điều trị và xem xét xuống thang kháng sinh.
Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị và kháng sinh ban đầu không phù hợp
cần điều chỉnh kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ.
Nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị mặc dù kháng sinh đang dùng phù hợp
với kết quả kháng sinh đồ, cần làm lại xét nghiệm vi sinh, tìm ổ di bệnh hoặc một nguyên
nhân khác gây sốt (nấm,…).
Thời gian sử dụng kháng sinh: thời gian sử dụng kháng sinh khuyến cáo cho viêm
phổi bệnh viện nói chung là 7 ngày. Tuy nhiên thời gian này sẽ thay đổi tùy bệnh nhân.
Pro-calcitonin có thể được sử dụng phối hợp với lâm sàng để quyết định dừng liệu pháp
kháng sinh. Nồng độ pro-calcitonin được khuyến cáo để xem xét ngừng kháng sinh là
<0,25 microgam/L.
6.3. Điều trị triệu chứng

 Điều trị suy hô hấp: tùy mức độ suy hô hấp mà có biện pháp can thiệp phù hợp như:
 Thông thoáng đường thở.
 Thở oxy.
 Thở máy không xâm nhập.
 Thở máy xâm nhập.
 Hạ sốt.
 Dinh dưỡng: ưu tiên duy trì nuôi dưỡng đường tiêu hóa, đảm bảo đủ năng lượng.
 Cân bằng dịch: điều chỉnh hiện tượng thiếu thừa dịch. Đây là vấn đề quan trọng
trong viêm phổi nặng.
 Phòng lây chéo: phát hiện sớm và cách ly các bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện.
7. PHÒNG BỆNH
 Nhân viên y tế cần tuân thủ nguyên tắc chống nhiễm khuẩn trong bệnh viện, vệ
sinh tay đúng cách, đúng thời điểm.
98
 Giáo dục người chăm sóc bệnh nhân (bố, mẹ, người giám hộ…) hiểu và thực
hiện các biện pháp phòng chống nhiễm khuẩn trong bệnh viện.
 Lưu ý khoảng cách tối thiểu phù hợp với các bệnh nhân hô hấp.
 Chỉ định liệu pháp khí dung đúng, tránh lãng phí và tăng lây chéo.
 Giảm tối đa thời gian thở máy xâm nhập, không xâm nhập, thời gian thở oxy và thời
gian nằm viện. Nên cho bệnh nhân xuất viện ngay khi đủ tiêu chuẩn điều trị ngoại trú.
 Giảm tối đa các thủ thuật trên bệnh nhân nếu không cần thiết như hút đờm, ăn
qua sonde, truyền dịch…

1. AN, Kieninger and PA, Lipsett (2009). Hospital-acquired pneumonia: pathophysiology,
diagnosis, and treatment. Surg Clin North Am. 89(2), pp. 439-461.
2. Cunha, Burke A, Editor, Chief, and Brusch, John L (2018). Hospital-Acquired
Pneumonia (Nosocomial Pneumonia) and Ventilator-Associated Pneumonia.
Medscape.
3. F Barbier, A Andremont, M Wolff, et al(2013). Hospital-acquired pneumonia and
ventilator-associated pneumonia: recent advances in epidemiology and
management. Curr Opin Pulm Med. 19(3), pp. 216-228.
4. FortalezaI, Carlos Magno Castelo Branco, AbatiI, Paulo Afonso Martins, BatistaII,
Márcia Regina, et al(2009). Risk factors for Hospital-Acquired Pneumonia in
nonventilated adults. Brazilian Journal of Infectious Diseases. 13(4).
5. Jiang, Lucan, Mu, Dezhi, and Zhang, Lingli (2016). Antibiotics for hospital-
acquired pneumonia in children (Protocol). Cochrane Database of Systematic
Reviews. 2016(6).
6. Kalil, Andre C, Metersky, Mark L, Klompas, Michael, et al(2016). Management
of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016
Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and
the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases. 2016(63).
7. Kieninger, Alicia N. and Lipsett, Pamela A (2009). Hospital-Acquired Pneumonia:
Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Surg Clin N Am.
8. Klompas, Michael (2019). Treatment of hospital-acquired and ventilator-associated
pneumonia in adults. uptodate.
9. Klompas, Michael (2020). Epidemiology, pathogenesis, microbiology, and
diagnosis of hospital- acquired and ventilator-associated pneumonia in adults.
uptodate.
99
10. Torres, Antoni, Niederman, Michael S, and Chastre, Jean (2017). International
ERS/ESICM/ESCMID/ALAT guidelines for the management of hospital-
acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Eur Respir J, 50.
11. Nguyễn Gia Bình, Ngô Quý Châu, Đỗ Quyết và cs (2017). Khuyến cáo chẩn đoán
và điều trị viêm phổi bệnh viện, viêm phổi thở máy. Nhà xuất bản Y học.
12. National healthcare safety network (2021). Pneumonia (Ventilation-associated
[VAP] and non-ventilator-associated Pneumonia [PNEU]) Event.
100
VIÊM PHỔI HÍT Ở TRẺ EM (ASPIRATION PNEUMONIA)
1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phổi hít là tình trạng tổn thương nhu mô phổi do phản ứng viêm của đường
hô hấp đối với dịch bài tiết trong dạ dày thực quản và vùng hầu họng, nơi có mang vi
khuẩn và/hoặc có nồng độ pH thấp, hoặc đối với các chất hoá học từ bên ngoài (các mảnh
thức ăn, các dung dịch chất lỏng, nước bẩn...) khi đi vào đường hô hấp dưới. Viêm phổi
hít bao gồm ba nhóm dựa trên tính chất của tác nhân bị hít vào:
 Tổn thương phổi hít do hóa chất (chemical pneumonitis) do phản ứng viêm của
đường hô hấp dưới với acid dạ dày, còn được gọi là hội chứng Mendelson.
 Viêm phổi hít do vi khuẩn (bacteria aspiration pneumonia) có nguyên nhân là
các vi khuẩn tại vùng miệng và hầu họng.
 Tắc nghẽn cơ học do hít phải các dạng chất lỏng hoặc dị vật rắn gây cản trở
đường thở.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI

Viêm phổi hít gây ra bởi các vi khuẩn cư trú ở vùng miệng và mũi họng. Đối với
viêm phổi hít mắc phải tại cộng đồng, các nghiên cứu vi sinh trước đây cho rằng nhóm vi
khuẩn kỵ khí ít độc lực là nguyên nhân gây bệnh thường gặp. Tuy nhiên trong các nghiên
cứu gần đây đã cho thấy Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, và Enterobacteriaceae mới là các nguyên nhân gây bệnh thường
gặp nhất.
Viêm phổi hít mắc phải tại bệnh viện thường gây ra bởi nhóm vi khuẩn Gram âm như
Pseudomonas aeruginosa, đặc biệt ở những bệnh nhân được đặt ống nội khí quản.
Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến hội chứng hít ở trẻ em:
 Trẻ có các can thiệp kéo dài tại đường thở: thở máy kéo dài, mở khí quản.
 Trào ngược dạ dày - thực quản: trẻ đẻ non, các bất thường ở đường tiêu hóa như
rò khí - thực quản, teo thực quản, teo tá tràng, ruột quay dở dang...
 Các bất thường giải phẫu ở vùng mũi họng: tắc lỗ mũi sau, khe hở vòm, Pierre
- Robin...
 Rối loạn nuốt: trẻ đẻ non, bệnh lý thần kinh...
3. SINH LÝ BỆNH
Hoạt động nuốt được chia làm 4 giai đoạn không liền mạch: miệng - chuẩn bị,
miệng - đẩy/vận chuyển, hầu và thực quản.
 Giai đoạn miệng - chuẩn bị bắt đầu khi thức ăn và các chất lỏng được đưa vào
khoang miệng, trộn lẫn với nước bọt và hình thành một khối thức ăn.
101
 Giai đoạn miệng - vận chuyển bao gồm sự di chuyển của khối thức ăn đến vùng
hầu họng và kích thích phản xạ nuốt.
 Giai đoạn hầu: dây thanh âm nâng lên và đóng lại ngang mức sụn nắp thanh môn,
nếp sụn phễu - nắp thanh môn, dây thanh âm giả và dây thanh âm thật. Thông thường,
phản xạ của thanh quản trong giai đoạn hầu đóng vai trò là cơ chế bảo vệ đối với nguy cơ
hít trực tiếp và gián tiếp.
 Giai đoạn thực quản bắt đầu khi khối thức ăn vượt qua cơ nhẫn hầu đang giãn ra
và đi vào thực quản.
Hội chứng hít xảy ra khi vật chất từ bên ngoài đi vào vùng hạ thanh môn trước khi
cơ nhẫn hầu mở ra hoặc trước khi cơ vòng ở thanh quản đóng lại. Ở những bệnh nhân tổn
thương thần kinh có ảnh hưởng đến phản xạ nuốt, sự biến mất của phản xạ này trong 30
giây sau khi kết thúc giai đoạn miệng - chuẩn bị dẫn đến hội chứng hít trực tiếp. Hội
chứng hít trực tiếp là sự hít vào khối thức ăn trong khi nuốt, trong khi hội chứng hít gián
tiếp là do sự trào ngược của thức ăn trong dạ dày vào thực quản và đường hô hấp.
Một số cơ chế bao gồm phản xạ ho, đại thực bào phế nang và vận động của lông
chuyển có tác dụng bảo vệ trước hội chứng hít. Nếu một trong các cơ chế trên bị mất đi
hoặc suy giảm sẽ gây ra các triệu chứng của hội chứng hít cấp tính hoặc mạn tính. Mức
độ tổn thương phụ thuộc vào số lượng và tính chất của chất hít vào, tần suất xảy ra và sự
hiệu quả của các cơ chế bảo vệ và làm sạch đường thở.

Biểu hiện lâm sàng đa dạng:
 Có thể có biểu hiện triệu chứng lâm sàng về cơ năng và thực thể tương tự như
viêm phổi cộng đồng thông thường nhưng cũng có thể là các triệu chứng nguy kịch của
hội chứng suy hô hấp cấp và/hoặc sốc nhiễm khuẩn.
 Khởi phát:
 Cấp tính: ho có đờm mủ, sốt, khò khè, tức ngực, tím tái, phù phổi cấp.
 Mạn tính: khò khè, ho kéo dài, cơn tím, viêm phổi tái diễn.
 Hội chứng hít im lặng: không có triệu chứng rõ ràng.

4.2.1. Các xét nghiệm chẩn đoán viêm phổi
 Công thức máu, CRP: số lượng bạch cầu máu ngoại vi, tỷ lệ bạch cầu đa nhân
trung tính, CRP thường tăng trong trường hợp có nhiễm khuẩn.
 Cấy đờm, cấy dịch tỵ hầu.
 Cấy máu nếu có nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết hoặc sốc nhiễm khuẩn.
102
 Khí máu nếu có tình trạng suy hô hấp.
 Xquang ngực: vị trí tổn thương phụ thuộc vào tư thế của bệnh nhân khi hội chứng
hít xảy ra. Thùy dưới phổi phải là vị trí thường gặp nhất do phế quản gốc phải có đường
kính lớn hơn và hướng thẳng đứng hơn.
 Tổn thương phổi hít do hóa chất: hình ảnh thâm nhiễm chủ yếu ở phế nang, có
thể ở thuỳ dưới một hoặc cả hai phổi, hoặc tổn thương lan tỏa do phù phổi.
 Viêm phổi hít do vi khuẩn: hình ảnh tổn thương đa dạng tùy thuộc theo nguyên
nhân vi khuẩn.
 Có thể thấy hình ảnh dị vật nếu là dị vật cản quang.
 Siêu âm: trong trường hợp nghi ngờ có tràn dịch màng phổi.
 CLVT lồng ngực: không phải là xét nghiệm thường quy đối với viêm phổi hít,
được chỉ định khi cần đánh giá rõ hơn trong các trường hợp tràn dịch màng phổi, viêm
mủ màng phổi, viêm phổi hoại tử, các tổn thương phổi có tạo hang (áp xe phổi) hoặc các
bất thường gây hẹp đường thở.
 Nội soi phế quản nếu nghi ngờ có dị vật đường thở.
4.2.2. Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân gây hội chứng hít
 Trào ngược dạ dày - thực quản: theo dõi pH thực quản 24 giờ, chụp thực quản
cản quang, nội soi dạ dày tá tràng.
 Đánh giá rối loạn nuốt: thăm dò nuốt qua quay video có cản quang (VFSS), nội soi
ống mềm đánh giá nuốt, nội soi phế quản tìm pepsin trong dịch rửa phế quản phế nang.
 Đánh giá tình trạng tăng tiết nước bọt: chụp xạ hình tuyến nước bọt.
5. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán viêm phổi hít cũng dựa vào các triệu chứng lâm sàng và tổn thương trên
phim chụp Xquang như đối với viêm phổi thông thường. Tuy nhiên có một số dấu hiệu
sau đây giúp nghĩ đến viêm phổi hít:
 Ho kéo dài (trên 4 tuần).
 Hội chứng xâm nhập khi ăn.
 Tăng đờm/bài tiết họng khi ăn.
 Từ chối ăn/bú.
 Thở rít, khàn tiếng.
 Khò khè kéo dài.
 Viêm phổi tái diễn.
 Chậm tăng trưởng.
 Cơn ngừng thở, tím.
103
 Giãn phế quản kèm ngón tay dùi trống.
 Hình ảnh xẹp phổi hoặc ứ khí kéo dài không giải thích được.
6. ĐIỀU TRỊ
 Điều trị theo nguyên nhân những bệnh nền gây hội chứng hít.
 Điều trị viêm phổi hít do vi khuẩn.
 Hạn chế nguy cơ hít ở trẻ.

6.2.1. Điều trị viêm phổi hít
6.2.1.1. Tổn thương phổi hít do hoá chất
 Nếu quan sát thấy hội chứng hít cần ngay lập tức hút sạch mũi họng, nằm nghiêng
đầu sang một bên.
 Điều trị hỗ trợ nếu có suy hô hấp: thở oxy, thở máy.
 Sử dụng kháng sinh dự phòng sớm không được khuyến cáo do nguy cơ tạo ra các
chủng vi khuẩn kháng thuốc. Có thể sử dụng kháng sinh trong những trường hợp sau:
 Tình trạng viêm phổi không cải thiện sau 48 giờ.
 Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ nhiễm khuẩn từ dịch dạ dày (tắc ruột thấp, giảm
nồng độ acid dạ dày).
 Không khuyến cáo sử dụng corticosteroid do hiệu quả chưa rõ ràng.
6.2.1.2. Viêm phổi hít do vi khuẩn
 Đối với viêm phổi hít mắc phải tại cộng đồng: lựa chọn kháng sinh bao phủ được
các vi khuẩn hiếu khí gây viêm phổi cộng đồng thông thường.
 Đối với bệnh nhân điều trị ngoại trú: uống amoxicillin/clavunanate 80-90
mg/kg/24h chia 2 lần.
 Đối với bệnh nhân viêm phổi nhập viện điều trị nhưng chưa có tình trạng viêm
phổi nặng: ampicillin/sulbactam 150-200 mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chia 3-4 lần.
 Nếu dị ứng với beta-lactam có thể dùng phác đồ thay thế: clindamycin 30 mg/kg/24h
uống hoặc tiêm tĩnh mạch chia 3 lần.
 Đối với bệnh nhân có tình trạng nhiễm trùng nhiễm độc nặng hoặc bệnh nhân
đang điều trị tại bệnh viện: lựa chọn kháng sinh cần bao phủ được cả nhóm vi khuẩn hiếu
khí và kỵ khí, đặc biệt là các vi khuẩn Gram âm như Pseudomonas và Klebsiella.
 Nhóm carbapenem: imipenem hoặc meropenem 60-120 mg/kg/24h tiêm tĩnh
mạch chia 3-4 lần hoặc
 Piperacillin/tazobactam 300 mg/kg/24h tiêm tĩnh mạch chia 3-4 lần.
104
 Nếu có các yếu tố nguy cơ nhiễm tụ cầu kháng methicillin (có khuẩn lạc cư trú
trước đó hoặc áp xe vùng miệng họng): kết hợp thêm vancomycin hoặc linezolid.
 Nếu có kháng sinh đồ, thay đổi kháng sinh sao cho phù hợp với kết quả kháng
sinh đồ.
6.2.2. Điều trị hỗ trợ

6.2.2.1. Chế độ ăn và tư thế
 Tư thế đầu cao 30o trong khi ăn và sau ăn khoảng 60-90 phút.
 Tránh cho trẻ ăn trước khi ngủ. Ăn trước khi ngủ tối thiểu 90 phút.
 Hạn chế thức ăn lỏng, giảm số lượng ăn và tăng tần suất bữa ăn, bú mẹ.
 Tránh một số loại thức ăn gây luồng trào ngược ở trẻ lớn như cà phê, đồ uống có
đường, thức ăn cay, nhiều chất béo.
 Nếu lượng thức ăn hít vào lớn hơn 10% lượng thức ăn đưa vào cần cho ăn qua
sonde dạ dày.
6.2.2.2. Điều trị luồng trào ngược
 Thuốc: kháng histamin H2 (ranitidine, cimetidine...), PPI (omeprazole,
esomeprazole, lansoprazole...).
 Phẫu thuật tạo van chống trào ngược khi điều trị nội khoa thất bại (hiếm
khi gặp).
7. BIẾN CHỨNG
 Viêm phổi hít không được điều trị kịp thời có thể dẫn đến một số biến chứng
nặng nề như áp xe phổi, rò khí phế quản - màng phổi, nhiễm trùng bệnh viện làm tăng
thời gian nằm viện cũng như tăng nguy cơ tử vong.
 Có thể tiến triển theo thời gian thành bệnh phổi mạn tính nếu viêm phổi hít tái
diễn nhiều lần do hít liên tục dịch bài tiết của dạ dày, làm kích thích phản ứng xơ hóa của
đường thở, cuối cùng dẫn đến giãn phế quản.

1. Mandell LA, Niederman MS(2019).Aspiration Pneumonia. N Engl J Med,
380(7):651-663.
2. de Benedictis FM, Carnielli VP, de Benedictis D (2009). Aspiration lung disease.
Pediatr Clin North Am, 56(1):173-90, xi.
3. Infectious diseases management program at USCF. Pediatric Guidelines:
Respiratory Infections - Aspiration Pneumonia. https://idmp.ucsf.edu/pediatric-
guidelines-respiratory-infections-aspiration-pneumonia.
105
ÁP XE PHỔI Ở TRẺ EM
ĐẠI CƯƠNG
Áp xe phổi là một hang hình tròn hoặc bầu dục có bờ rõ, thành dày, kích thước trên
2 cm, bên trong chứa mủ được tạo thành do tình trạng viêm hoại tử cấp tính của nhu mô
phổi gây ra bởi vi sinh vật.
Áp xe phổi ít gặp ở trẻ em so với người lớn, tỷ lệ khoảng 0,7/100.000 trẻ mắc mỗi năm.
2. PHÂN LOẠI
 Theo thời gian diễn biến bệnh
 Cấp tính: diễn biến bệnh dưới 4-6 tuần.
 Mạn tính: diễn biến kéo dài trên 6 tuần.
 Theo bệnh lý nền
 Nguyên phát: xảy ra ở trẻ hoàn toàn khoẻ mạnh không có bệnh lý nền trước đó.
 Thứ phát: xảy ra sau tắc hẹp phế quản do u hoặc dị vật đường thở, ổ áp xe phổi
di bệnh do nhiễm khuẩn huyết, suy giảm miễn dịch…
 Theo tác nhân gây bệnh
 Như áp xe phổi do Staphylococcus aureus, áp xe phổi do Pseudomonas aeruginosa,
áp xe phổi do Aspergillus,…
3. NGUYÊN NHÂN
 Vi khuẩn: nguyên nhân chính gây áp xe.
 Hay gặp nhất: tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) và phế cầu (Streptococcus
pneumoniae).
 Nhóm vi khuẩn gram âm: trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas aeruginosa) và
Klebsiella pneumoniae.
 Nhóm vi khuẩn kỵ khí.
 Hiếm gặp Mycoplasma pneumoniae.
 Ký sinh trùng: amíp, sán lá phổi (Paragonimus Westermanii).
 Nấm Aspergillus, Blastomyces,… hay gặp ở trẻ suy giảm miễn dịch.
 Một số bệnh lý khác có thể dẫn đến áp xe phổi: như viêm phổi, hội chứng hít,
trào ngược dạ dày thực quản, rò khí - thực quản, bệnh xơ nang, suy giảm miễn dịch, biến
chứng sau phẫu thuật vùng tai mũi họng, răng hàm mặt, bại não, bệnh thần kinh - cơ, và
các bệnh lý khác gây giảm khả năng thanh thải đờm. Ở trẻ em, có thể gặp áp xe phổi do
dị vật đường thở bỏ quên.
106
4.1. Đường vào của vi khuẩn
Vi khuẩn gây áp xe phổi vào theo ba con đường sau:
 Đường thở: hay gặp nhất, do hít phải vi khuẩn trong không khí, hít chất tiết hay
các mảnh tổ chức, máu, mủ khi phẫu thuật vùng tai mũi họng, răng hàm mặt, dị vật đường
thở…
 Đường máu: do nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng catheter tĩnh mạch,…
 Đường kế cận: từ các ổ áp xe dưới cơ hoành, áp xe gan do amip, áp xe trung thất,
áp xe thực quản, viêm mủ màng phổi, viêm màng ngoài tim… hay do đường bạch mạch.
4.2. Sự hình thành ổ áp xe

Ổ áp xe hình thành và tiến triển theo các giai đoạn:
 Giai đoạn đầu: khi vi khuẩn xâm nhập vào phổi gây phù nề, viêm nhiễm phế
nang, dần hoại tử tạo thành một hay nhiều ổ viêm hóa mủ, nhu mô phổi đông đặc.
 Giai đoạn nung mủ cấp: các ổ viêm này sẽ hoại tử lan rộng và kết hợp lại thành
một ổ lớn hoại tử, có vỏ mỏng bao bọc.
 Giai đoạn tạo hang: những phế quản lân cận bị tổn thương, mủ được dẫn lưu
theo đường phế quản ra ngoài để lại hang có hình mức nước - hơi.
Sau khoảng 6-8 tuần thì viêm xơ bắt đầu bao quanh ổ áp xe tạo nên nhiều vách
ngăn, hoặc là mủ sẽ lan rộng ra các vùng lân cận gây nên các thương tổn mới.
Sau 12 tuần lễ thì vỏ xơ đã dày và trở thành áp xe phổi mạn tính, bên trong có mô
hạt và biểu bì hóa từ các nhánh phế quản, nhu mô ngấm nhiều fibrin và nhiều tế bào
lympho, có khi thương tổn mạch máu gây ra ho ra máu, nếu thành phế quản bị phá hủy
nhiều sẽ dẫn đến giãn phế quản.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1.1. Lâm sàng
 Sốt: 38,5°C-39°C hoặc cao hơn, có thể kèm rét run hoặc không.
 Đau ngực bên tổn thương, có thể đau bụng trong trường hợp áp xe phổi thuỳ dưới.
 Ho khạc đờm có mủ, mủ thường có mùi hôi thối, có thể khạc mủ số lượng nhiều
(ộc mủ), đôi khi có lẫn máu hoặc thậm chí ho máu nhiều.
 Có thể có biểu hiện suy hô hấp: thở nhanh, rút lõm lồng ngực, co kéo các cơ hô
hấp phụ, tím môi đầu chi, SpO2 giảm.
 Khám phổi: có thể thấy ran ngáy, ran nổ, ran ẩm, có khi thấy hội chứng hang,
hội chứng đông đặc.
107
 Xquang ngực: điển hình là tổn thương dạng hang, bờ dày rõ bên trong có mức
nước - hơi. Có thể có một hay nhiều ổ áp xe, ở một hoặc cả hai bên phổi.
Hình 13.1. Áp xe phổi điển hình với tổn thương dạng hang
bên trong có mức nước-hơi trên phim Xquang ngực thẳng và nghiêng.
 Chụp cắt lớp vi tính (CLVT): thấy hình ảnh khối áp xe rõ hơn về vị trí và kích
thước, thường là hình ảnh hang thành dày có tỷ trọng thấp ở trung tâm tiến triển dần thành
hình mức nước - hơi. CLVT cũng có giá trị hướng dẫn chọc dò ổ áp xe.
 Siêu âm màng phổi: có giá trị chẩn đoán và hướng dẫn chọc dò ổ áp xe. Đánh
giá được vị trí, kích thước ổ áp xe và khoảng cách với thành ngực. Tổn thương dạng khối
với thành dày, bờ không đều, bên trong hoại tử không đồng nhất.
 Xét nghiệm máu: bạch cầu và bạch cầu đa nhân trung tính tăng, có thể thiếu máu
nhẹ, CRP tăng, máu lắng cao.
 Cấy máu khi có sốt >38,5°C, nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy vi khuẩn từ đờm,
mủ ổ áp xe.

Xác định tác nhân gây bệnh phải dựa vào xét nghiệm vi sinh: nhuộm soi trực tiếp
hoặc nuôi cấy đờm, mủ trực tiếp từ ổ áp xe. Nếu tìm amip thì phải lấy đờm có máu và
đem xét nghiệm ngay. Lưu ý hỏi kỹ bệnh sử để tìm yếu tố thuận lợi gây bệnh.
Các phương pháp lấy mẫu bệnh phẩm:
 Chọc hút ổ áp xe xuyên thành ngực: áp dụng cho những ổ áp xe lớn (kích thước
>4 cm), ở sát thành ngực (khoảng cách <1,5 cm).
 Nội soi phế quản: lấy dịch rửa phế quản, áp dụng cho những ổ áp xe ở trung tâm
gần khí phế quản lớn.
 Trực tiếp qua phẫu thuật lấy bệnh phẩm.
108
 Giai đoạn viêm: chẩn đoán phân biệt với viêm phổi, tuy nhiên khá khó để phân
biệt ở giai đoạn này.
 Giai đoạn ộc mủ và tạo thành hang:
 Nang phổi bội nhiễm: biểu hiện lâm sàng giống áp xe phổi, Xquang ngực có hình
hang thành mỏng <1 mm, có mức nước - hơi và sau khi điều trị như một áp xe phổi thì
nang khí vẫn còn tồn tại.
 Tràn dịch màng phổi khu trú: siêu âm hoặc chụp CLVT giúp phân biệt dịch mủ
trong khoang màng phổi.
 Viêm phổi hoại tử: chụp CLVT thấy có nhiều nang nhỏ <2 cm chứa khí hoặc
dịch, trong khi áp xe phổi kích thước ổ hoại tử >2 cm, vách dày >2 mm.
 U lao hay hang lao: bệnh tiến triển từ từ với triệu chứng gầy sút, sốt về chiều, ho
khạc đờm hoặc ho máu. Tìm thấy trực khuẩn lao trong mẫu đờm hoặc dịch mủ từ ổ viêm.
Xquang thấy một hoặc nhiều hang trên nền tổn thương thâm nhiễm hoặc xơ hoá, có thể
thấy hạch rốn phổi hoặc hạch trung thất trên phim chụp CLVT.
 Giãn phế quản bội nhiễm: tiền sử có ho khạc đờm kéo dài. Xquang thấy hình ảnh
nhiều ổ sáng xen kẽ vùng mờ không đều, chụp CLVT lớp mỏng 1mm độ phân giải cao hoặc
chụp phế quản cản quang giúp chẩn đoán xác định.
 Áp xe gan vỡ vào phổi: thường có triệu chứng ở gan trước sau đó đến phổi. Siêu
âm, Xquang giúp chẩn đoán.
 Ung thư phổi áp xe hoá: hiếm gặp ở trẻ em.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Điều trị nội khoa
6.1.1. Nguyên tắc điều trị
 Kháng sinh.
 Dẫn lưu mủ.
6.1.2. Kháng sinh

* Nguyên tắc dùng kháng sinh
 Dùng kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ các tác nhân vi khuẩn thường gặp
bao gồm tụ cầu và phế cầu. Nếu nghi ngờ do vi khuẩn kỵ khí, phối hợp thêm kháng sinh
diệt vi khuẩn kỵ khí.
 Khi có kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ.
 Kháng sinh dùng đường tĩnh mạch, có khả năng ngấm tốt vào nhu mô tổn thương
và ít độc nhất có thể.
109
* Lựa chọn kháng sinh ban đầu
 Cefotaxim 200 mg/kg/ngày chia 3-4 lần hoặc ceftriaxone 100 mg/kg/ngày chia
2 lần, tiêm tĩnh mạch.
 Trường hợp bệnh nhân có tình trạng nặng như sốt cao liên tục, nhiễm trùng
nhiễm độc, suy hô hấp cần phối hợp thêm vancomycin 60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần, truyền
tĩnh mạch 60 phút hoặc linezolid 30 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Nếu nghi ngờ vi khuẩn kỵ khí: phối hợp thêm clindamycin 40-60 mg/kg/ngày
chia 3 lần truyền tĩnh mạch 60 phút hoặc metronidazole 30 mg/kg/ngày chia 2 lần.
 Nếu nghi ngờ nhiễm trực khuẩn Gram âm đa kháng (Pseudomonas aeruginosa)
nên bắt đầu điều trị với một trong các kháng sinh sau:
 Ceftazidim 150 mg/kg/ngày chia 3 lần, hoặc
 Piperacillin - tazobactam 300 mg/kg/ngày chia 3-4 lần.
 Meropenem 60 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Cefepime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Thời gian điều trị: tuỳ theo mức độ nặng của bệnh, thường từ 4-6 tuần. Nếu ổ áp
xe được dẫn lưu mủ tốt thì thời gian điều trị có thể ngắn hơn. Tuy nhiên, có trường hợp
phải kéo dài điều trị đến 3-4 tháng để phòng tái phát. Có thể dừng kháng sinh khi lâm sàng
hết đờm mủ, mất hình ảnh mức nước-hơi hoặc không còn tổn thương trên Xquang.
6.1.3. Dẫn lưu ổ áp xe

* Dẫn lưu theo đường thở:
Các ổ áp xe ở gần phế quản có xu hướng tự vỡ và thông với đường thở, trong những
trường hợp đó có thể sử dụng phương pháp dẫn lưu tư thế hoặc nội soi phế quản để giúp
giải phóng nhanh ổ áp xe.
 Dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực:
 Dựa vào Xquang ngực (thẳng, nghiêng) hoặc chụp CLVT chọn tư thế bệnh nhân
để dẫn lưu kết hợp với vỗ rung lồng ngực. Để bệnh nhân ở tư thế sao cho ổ áp xe được
dẫn lưu tốt nhất, thực hiện nhiều lần/ngày, thời gian 15-20 phút/lần. Vỗ rung 2-3 lần/ngày.
 Chống chỉ định trong suy hô hấp, suy tim, ho ra máu, áp xe chưa khu trú, bệnh
nhân hôn mê.
 Nội soi phế quản:
 Qua nội soi có thể hút bớt mủ giúp dẫn lưu ổ áp xe, lấy bệnh phẩm làm xét
nghiệm, phát hiện các tổn thương gây tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật nếu có.
 Tai biến: có thể tràn mủ vào vùng phổi lành.
* Dẫn lưu qua thành ngực
 Chọc dẫn lưu mủ qua thành ngực:
110
 Chỉ định khi ổ áp xe phổi khu trú và cách thành ngực ≤1 cm, đường kính >4 cm.
Thủ thuật được thực hiện dưới hướng dẫn siêu âm.
 Tai biến: tràn mủ, tràn máu, tràn khí màng phổi, ho ra máu.
 Đặt catheter nhỏ dẫn lưu tạm thời ổ áp xe:
 Chỉ định trong trường hợp ổ áp xe có chỉ định điều trị ngoại khoa nhưng cơ địa
bệnh nhân không cho phép.
 Tai biến: nguy cơ rò mủ vào màng phổi.
6.1.4.Điều trị hỗ trợ

 Thở oxy nếu có suy hô hấp.
 Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho trẻ.
 Đảm bảo cân bằng nước, điện giải, thăng bằng kiềm toan.
 Giảm đau, hạ sốt.
6.2. Điều trị phẫu thuật

Chỉ định phẫu thuật cắt phân thuỳ phổi, thuỳ phổi hoặc cả một bên phổi tuỳ theo
mức độ lan rộng của tổn thương. Áp dụng cho những trường hợp áp xe phổi khu trú ở
một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép, bao gồm những chỉ định sau:
 Điều trị nội khoa thất bại (lâm sàng, Xquang không cải thiện sau 21 ngày điều trị).
 Ổ áp xe lớn >6 cm.
 Áp xe phổi mạn tính.
 Ho ra máu số lượng nhiều, hay ho ra máu tái phát nhiều lần.
 Biến chứng viêm mủ màng phổi, rò phế quản - màng phổi điều trị nội khoa không
kết quả.
7. BIẾN CHỨNG
 Tràn mủ màng phổi.
 Tràn mủ trung thất.
 Tràn mủ màng ngoài tim.
 Ho máu.
 Nhiễm khuẩn huyết.
 Suy kiệt.
8. DIỄN BIẾN VÀ TIÊN LƯỢNG

Các triệu chứng thường hết trong vòng 7-10 ngày, tuy nhiên có trường hợp sốt có
thể kéo dài đến 3 tuần. Hình ảnh Xquang thường trở về bình thường trong vòng 1-3 tháng
nhưng cũng có thể tồn tại hàng năm.
111
Áp xe phổi nguyên phát ở trẻ em tiên lượng thường tốt nếu không kèm biến chứng
(tỷ lệ khỏi bệnh 90-95%).
Ở những trẻ có bệnh lý nền hoặc suy sinh dưỡng, suy giảm miễn dịch… có tiên
lượng xấu hơn, tỉ lệ tử vong thường cao.
9. PHÒNG BỆNH
 Vệ sinh và điều trị tốt các nhiễm khuẩn vùng răng-hàm-mặt, tai-mũi-họng.
 Phòng ngừa các dị vật rơi vào đường thở, tránh để sặc thức ăn.
 Chế độ dinh dưỡng hợp lý, nâng cao thể trạng và tiêm phòng đầy đủ.
 Đối với trẻ có bệnh lý nền chú ý theo dõi và tái khám theo chỉ dẫn của bác sĩ.

1. Alsubie H, Fitzgerald DA (2009). Lung abscess in children. Journal of Pediatric
Infectious Diseases, (4), pp. 27–35.
2. Choi MS, Chun JH, Lee KS, et al (2015). Clinical experience of lung abscess in
children: 15 year experience at two university hospitals. Korean J
Pediatr;58(12):476–483.
3. Madhani K, McGrath E, Guglani L (2016). A 10-year retrospective review of
pediatric lung abscesses from a single center. Ann Thorac Med;11:191–196.
4. Oliveira, A., L. Martins, and M. Félix (2015). Lung abscesses in children-Twenty
four years of experience.Revista Portuguesa de Cardiologia, 21(5): pp.280-281.
5. Saxena A, Vatkar A, Chaudhary P, et al (2015). Lung abscess in children: current
perspective. J Dent and Med Sciences;14(3):13–14.
112
VIÊM MỦ MÀNG PHỔI
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm mủ màng phổi (Empyema) là hiện tượng viêm và ứ mủ trong khoang màng phổi.
Đây có thể là dịch mủ thật sự, nhưng cũng có khi là chất dịch đục hoặc màu nâu nhạt nhưng
bao giờ cũng chứa xác bạch cầu đa nhân trung tính, thành phần cơ bản của mủ.
1.2. Dịch tễ
Viêm mủ màng phổi gặp ở 2-12% trẻ em viêm phổi. Trẻ nam và nữ có tỷ lệ bị bệnh
ngang nhau. Tỷ lệ tử vong thấp, chủ yếu do sốc nhiễm khuẩn hoặc kèm theo viêm phổi
nặng.
1.3. Phân loại
 Theo nguyên nhân:
 Viêm mủ màng phổi tiên phát: viêm mủ màng phổi xuất phát từ nhiễm trùng lân
cận như viêm phổi, áp xe trung thất…
 Viêm mủ màng phổi thứ phát: viêm mủ màng phổi xảy ra sau phẫu thuật, chấn
thương…
 Theo vị trí tổn thương:
 Viêm mủ màng phổi khu trú: ổ mủ màng phổi khu trú chiếm một phần khoang
màng phổi.
 Viêm mủ màng phổi lan tràn: ổ mủ lan tràn toàn bộ khoang màng phổi.
2. CĂN NGUYÊN
2.1. Tiên phát
Căn nguyên hàng đầu gây viêm mủ màng phổi tiên phát là phế cầu, tụ cầu. Dù đã
có vaccin phòng phế cầu nhưng tỷ lệ viêm mủ màng phổi do phế cầu còn cao, hay gặp
các typ 19A, 20, 13. Tụ cầu là căn nguyên khá thường gặp, kể cả tụ cầu kháng methicillin
(MRSA).
Các căn nguyên ít gặp hơn: lao, Mycoplasma pneumonia, S. pyogenes, Haemophilus
influenzae.
2.2. Thứ phát

Viêm mủ màng phổi sau phẫu thuật, chấn thương có thể do các vi khuẩn trong bệnh
viện như: trực khuẩn mủ xanh, K. pneumoniae, các vi khuẩn gram âm đường ruột (đặc
biệt phẫu thuật ổ bụng), tụ cầu vàng kháng methicillin.
113
3. SINH LÝ BỆNH
 Đường vào:
Vi khuẩn vào màng phổi và gây bệnh qua một trong hai con đường là đường máu
hoặc đường lân cận. Vi khuẩn từ một nhiễm trùng kế cận màng phổi như viêm phổi, áp
xe trung thất có thể lan tràn trực tiếp và gây bệnh tại màng phổi hoặc vi khuẩn từ một ổ
nhiễm trùng tiên phát xa màng phổi như nhọt, áp xe dưới da, vết mổ sau phẫu thuật vào
máu gây nhiễm khuẩn huyết rồi gây bệnh tại màng phổi.
 Quá trình gây bệnh tại khoang màng phổi có thể chia thành 3 giai đoạn:
 Giai đoạn dịch thanh tơ: đây là giai đoạn sớm khi dịch màng phổi còn trong,
lượng dịch ít, số lượng bạch cầu đa nhân thoái hóa và tơ huyết ít, hai lá thành và lá tạng
màng phổi phù nề, mất bóng, chưa bị dày dính.
 Giai đoạn tụ mủ thực sự: dịch màng phổi là dịch mủ thực sự với nhiều bạch cầu
đa nhân (>5000 BC/ml) và tơ huyết. Giai đoạn này có thể chia thành 2 giai đoạn: giai
đoạn sớm (2a) mủ màng phổi chưa có hoặc có ít fibrin, giai đoạn muộn (2b) dịch màng
phổi nhiều fibrin, hai lá màng phổi bắt đầu viêm dày.
 Giai đoạn ổ cặn màng phổi: lá thành và lá tạng màng phổi viêm dày, vách hóa,
khoang màng phổi trở thành một ổ chứa mủ, nếu lấy hết mủ thì khoang đó cũng không tự
xẹp lại được, do vậy gọi là ổ cặn màng phổi. Đây là giai đoạn muộn thường sau ngày thứ
5 của bệnh.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG

 Toàn thân:
Hội chứng nhiễm trùng rầm rộ: trẻ sốt cao, mệt mỏi, bộ mặt nhiễm trùng, lưỡi bẩn,
hơi thở hôi. Trẻ viêm mủ màng phổi do tụ cầu thường kèm theo biểu hiện nhiễm độc: da
xanh tái, mệt nhiều, bụng chướng, chán ăn.
 Cơ năng:
 Đau ngực kiểu màng phổi: đau nhói, tăng lên khi hít sâu, ho hoặc cử động, thay
đổi tư thế do màng phổi viêm bị kích thích. Khi tràn dịch màng phổi nhiều, triệu chứng
đau có thể giảm đi, thay vào đó là tình trạng khó thở tăng lên.
 Khó thở: xuất hiện khi bệnh nhân có viêm phổi kèm theo hoặc lượng dịch màng
phổi nhiều. Bệnh nhân có xu hướng nằm nghiêng về bên bệnh để giảm khó thở. Mức độ khó
thở sẽ thay đổi phụ thuộc vào mức độ tràn dịch và tốc độ tràn dịch màng phổi. Nếu dịch nhiều
nhưng xuất hiện từ từ, bệnh nhân có thể có xu hướng thích nghi nên giảm khó thở.
 Thực thể thay đổi tùy giai đoạn:
 Giai đoạn sớm khi dịch ít có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi. Tiếng này sẽ mất
đi khi lượng dịch nhiều lên.
114
 Giai đoạn muộn khi tràn dịch màng phổi nhiều có thể khám thấy hội chứng 3
giảm: rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm. Tràn dịch nhiều sẽ thấy lồng ngực
vồng, kém di động và mỏm tim bị đẩy lệch sang bên đối diện. Khi viêm mủ màng phổi
kèm viêm phổi có thể nghe thấy ran ẩm.
 Bệnh nhân tràn dịch màng phổi nhiều có dấu hiệu suy hô hấp: thở nhanh, co kéo
cơ hô hấp phụ, tím, SpO2 giảm tùy mức độ.
 Các biểu hiện ngoài phổi có thể góp phần gợi ý đường vào:
 Viêm tai giữa: gợi ý căn nguyên phế cầu.
 Nhọt trên da, vết thương trên da: gợi ý căn nguyên tụ cầu.
 Sau phẫu thuật ổ bụng: gợi ý căn nguyên vi khuẩn gram âm.
 Dấu hiệu của ổ di bệnh: tiếng thổi ở tim, sưng đau khớp.
 Chọc dò màng phổi có dịch đục: đây là tiêu chuẩn vàng cho phép chẩn đoán xác
định viêm mủ màng phổi.

 Xét nghiệm máu ngoại vi:
 Tình trạng nhiễm trùng: số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung
tính tăng, CRP tăng.
 Với bệnh nhân tràn mủ màng phổi nhiều có thể có tình trạng giảm protein máu.
Với viêm mủ màng phổi do tụ cầu, có thể gặp tình trạng rối loạn điện giải, hiện tượng
tăng đông, hội chứng đông máu rải rác lòng mạch.
 Xquang phổi (thẳng, nghiêng):
Giúp chẩn đoán có dịch trong khoang màng phổi và xác định mức độ tràn dịch. Có
thể gặp hình ảnh góc sườn hoành tù, mờ đồng nhất hay không đều, mờ nhiều hay ít, tự do
hay không tự do, phụ thuộc vào mức độ tràn dịch và giai đoạn bệnh. Để chẩn đoán mức
độ tràn dịch cần chụp phim Xquang ngực tư thế nằm nghiêng về phía tràn dịch. Các mức
độ như sau:
 Tràn dịch ít: dịch dưới 10 mm ở tư thế chụp nằm nghiêng về bên tràn dịch hoặc
kích thước dịch dưới ¼ nửa lồng ngực bên tràn dịch.
 Tràn dịch mức độ trung bình: dịch trên 10 mm nhưng ít hơn ½ nửa lồng ngực
bên tràn dịch.
 Tràn dịch nhiều: dịch nhiều hơn ½ nửa lồng ngực bên tràn dịch.
 Dịch vách hóa: dịch không còn tự do, tức là không thay đổi theo tư thế chụp phim.
 Siêu âm khoang màng phổi:
Là xét nghiệm rất có giá trị trong viêm mủ màng phổi. Siêu âm cho nhiều thông tin
quan trọng như mức độ tràn dịch, tính chất dịch trong hay đục, hiện tượng vách hóa
115
khoang màng phổi. Siêu âm ưu việt hơn CLVT lồng ngực trong đánh giá tính chất dịch
màng phổi, đặc biệt là hiện tượng vách hóa khoang màng phổi. Hơn nữa đây là phương
pháp thăm dò an toàn, không phơi nhiễm tia xạ, không cần gây mê, có thể làm tại giường
bệnh, làm lại nhiều lần để theo dõi lượng dịch. Siêu âm cũng có hiệu quả trong hướng
dẫn chọc hút dịch.
 CLVT lồng ngực:
Không chỉ định thường quy trong viêm mủ màng phổi. CLVT được khuyến cáo
trong trường hợp thất bại điều trị hoặc nghi ngờ có tổn thương kèm theo cần can thiệp
như áp xe phổi, viêm phổi hoại tử, bệnh nhân suy giảm miễn dịch có nguy cơ kèm theo
nhiều tổn thương nghiêm trọng.
 Xét nghiệm dịch màng phổi:
 Sinh hóa, tế bào (dịch tiết với tiêu chuẩn Light): LDH >1000 U/L hoặc LDH
dịch/huyết thanh >0,6; Glucose <2,2 mmol/L; Protein >2,5 g/L; pH <7,2; TB dịch >1000
BC/ml, chủ yếu là bạch cầu đa nhân thoái hóa.
 Vi sinh: nhuộm Gram; PCR tìm phế cầu, lao; nuôi cấy tìm vi khuẩn, làm kháng
sinh đồ.
 Cấy máu: có khả năng tìm được căn nguyên đặc biệt khi bệnh nhân chưa được
dùng kháng sinh.
5. CHẤN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán sơ bộ
 Lâm sàng: hội chứng nhiễm trùng, hội chứng 3 giảm bên tổn thương.
 Xquang, siêu âm: tràn dịch màng phổi ± viêm phổi.

Dựa vào lâm sàng có hội chứng nhiễm trùng, hội chứng ba giảm, Xquang, siêu âm
có dịch màng phổi và chọc hút màng phổi có dịch mủ, xét nghiệm dịch màng phổi là dịch
tiết giàu tế bào.

 Tràn dịch màng phổi do lao: dịch vàng chanh, tế bào chủ yếu là bạch cầu đơn
nhân, protein tăng cao, ADA (adenosine deaminase) >40 UI/L, PCR lao (+).
 Tràn dịch màng phổi dưỡng chấp: dịch trắng như dịch sữa, xét nghiệm tăng cao
triglycerid, tế bào dịch cũng tăng cao nhưng chủ yếu là bạch cầu đơn nhân, thường bẩm
sinh hoặc xuất hiện sau các phẫu thuật lồng ngực.
5.4. Chẩn đoán giai đoạn

 Giai đoạn 1 - xuất tiết (exudative):
116
 Thời gian: 24-48h.
 Chẩn đoán hình ảnh: dịch trong, tự do (chưa có vách, đọng ở vùng thấp theo tư thế).
 Tính chất dịch chọc dò: dịch trong, ít tế bào viêm và vi khuẩn, chưa có fibrin.
 Xét nghiệm: TB <5000/mL, LDH <1000 UI/L, Glucose >3,5 mmol/L, Protein
<2,5 g/L, pH >7,2.
 Giai đoạn 2 - viêm mủ và lắng đọng fibrin (fibropurulent):
 Thời gian: 3 ngày - 2 tuần.
 Chẩn đoán hình ảnh: Xquang có dịch vừa đến nhiều. Siêu âm: giai đoạn 2 sớm
(2a) dịch đục nhưng tự do, ít sợi fibrin, không có vách. Giai đoạn 2 muộn (2b) dịch đục,
nhiều fibrin, có vách, dịch không còn tự do nhưng màng phổi chưa dày nhiều.
 Tính chất dịch chọc dò: dịch đục, giàu tế bào và vi khuẩn gây bệnh.
 Xét nghiệm: TB >10.000 tế bào/mL, LDH >1.000 UI/L, Glucose <2,2 mg/dl,
Protein <2 g/L, pH <7,2.
 Giai đoạn 3 - ổ cặn (organisational):
 Thường sau 1 tuần.
 Hình ảnh: Xquang có ổ mủ mức độ vừa đến nhiều, màng phổi dày, dịch không
tự do. Siêu âm màng phổi viêm dày, không xẹp lại theo nhịp thở bệnh nhân, có nhiều
vách trong khoang màng phổi cả lá thành và lá tạng.
 Tính chất dịch chọc dò: dịch đục, nhiều fibrin, giàu tế bào viêm và vi khuẩn.
 Xét nghiệm: TB >10.000 tế bào/µL, LDH >1.000 UI/L, Glucose <2,2 mg/dl, Protein
<2 g/L, pH <7,2.
6. ĐIỀU TRỊ
 Dùng kháng sinh đường tĩnh mạch, bao phủ các căn nguyên thường gặp như phế
cầu, tụ cầu.
 Làm sạch khoang màng phổi tối đa, giúp phổi nở lại.
6.2. Điều trị kháng sinh

6.2.1. Nguyên tắc lựa chọn kháng sinh
 Khi chưa có kháng sinh đồ: dùng kháng sinh theo kinh nghiệm bao phủ các căn
nguyên thường gặp, gồm tụ cầu và phế cầu. Ở vùng có tỷ lệ tụ cầu kháng methicillin
(MRSA) cao, ưu tiên sử dụng kháng sinh bao phủ MRSA. Khi có kháng sinh đồ, dùng
kháng sinh theo kháng sinh đồ.
 Kháng sinh dùng đường tĩnh mạch, có khả năng ngấm tốt vào khoang màng phổi.
 Ít độc nhất có thể.
117
6.2.2. Điều trị cụ thể
 Với bệnh nhân viêm mủ màng phổi lượng ít, tình trạng lâm sàng tốt, kháng sinh
có thể sử dụng như trong viêm phổi cộng đồng. Tuy nhiên trong quá trình điều trị cần
theo dõi sát đáp ứng điều trị về mặt lâm sàng, Xquang, siêu âm. Các kháng sinh được lựa
chọn gồm:
 Ampicillin 150-200 mg/kg/ngày chia 3-4 lần.
 Ceftriaxone 100 mg/kg/ngày chia 2 lần.
 Cefotaxime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Với bệnh nhân viêm mủ màng phổi lượng vừa - nhiều hoặc bệnh nhân có toàn
trạng nặng như sốt cao liên tục, nhiễm trùng nhiễm độc nặng, suy hô hấp, cần phối hợp
kháng sinh:
 Ceftriaxone 100 mg/kg/ngày chia 2 lần hoặc cefotaxime 150 mg/kg/ngày chia 3-
4 lần, phối hợp với
 Vancomycin 40-60 mg/kg/ngày chia 3-4 lần hoặc linezolid 30 mg/kg/ngày chia
3 lần.
 Với viêm mủ màng phổi do nhiễm trùng bệnh viện, kháng sinh nên bao phủ vi
khuẩn gram âm, có thể phối hợp vancomycin/linezolid với một trong các thuốc:
 Piperacillin - tazobactam 300 mg/kg/ngày chia 3-4 lần.
 Ceftazidime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Meropenem 60 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Cefepime 150 mg/kg/ngày chia 3 lần.
 Không nên lựa chọn aminoglycoside trong điều trị viêm mủ màng phổi bởi nhóm
thuốc này có khả năng ngấm kém vào khoang màng phổi, gây độc nhiều cho thận, đặc
biệt khi sử dụng cùng vancomycin, thời gian dùng ngắn thường dưới 10 ngày không đáp
ứng được thời gian điều trị viêm mủ màng phổi.
 Thời gian sử dụng kháng sinh: thay đổi tùy theo mức độ nặng của bệnh, căn
nguyên gây bệnh, đáp ứng điều trị. Thông thường viêm mủ màng phổi giai đoạn 2, 3 nên
điều trị kháng sinh tối thiểu 3 tuần. Kháng sinh tiêm có thể chuyển sang đường uống phù
hợp sau khi cắt sốt 10 ngày.
6.3. Làm sạch mủ khoang màng phổi

 Làm sạch khoang màng phổi là yếu tố quan trọng, mang tính quyết định trong
điều trị. Có các biện pháp làm sạch khoang màng phổi như:
 Chọc hút dịch màng phổi.
 Dẫn lưu dịch màng phổi.
 Nội soi bóc tách khoang màng phổi.
 Phẫu thuật mở ngực.
118
Lựa chọn phương pháp nào tùy thuộc giai đoạn bệnh, mức độ nặng và thể trạng
người bệnh.
6.3.1. Chọc hút dịch màng phổi

 Chọc dịch màng phổi chẩn đoán: chỉ định cho tất cả các bệnh nhân có dịch màng
phổi >10 mm trên phim nằm nghiêng hoặc siêu âm.
 Chọc dịch màng phổi điều trị: dịch màng phổi giai đoạn 1 hoặc giai đoạn 2a, số lượng
>10 mm. Trong quá trình chọc dịch lấy tối đa lượng dịch để làm sạch khoang màng phổi.
 Theo dõi siêu âm và/hoặc Xquang trong vòng 24h sau chọc hút dịch để đánh giá
lượng dịch còn lại hoặc tái xuất hiện. Nếu trên siêu âm thấy dịch >10 mm và có một trong
các tiêu chuẩn sau thì nên dẫn lưu màng phổi sớm:
 Dịch mủ đục đại thể.
 Nhuộm gram (+).
 LDH >1000 U/L.
 Glucose <40 mg/dL.
 pH <7,2 hoặc >0,005 so với pH máu động mạch.
6.3.2. Dẫn lưu dịch màng phổi

 Chỉ định:
 Dịch màng phổi giai đoạn 1 đã chọc hút nhưng tái xuất hiện nhiều trong vòng 24h.
 Dịch màng phổi giai đoạn 2a, số lượng vừa đến nhiều.
 Dịch màng phổi giai đoạn 2b khi kết hợp cùng thuốc tiêu sợi huyết.
 Thời gian dẫn lưu trung bình 5-7 ngày, rút ống dẫn lưu khi lượng dịch <1-2
ml/kg/ngày và không có khí ra.
6.3.3. Phẫu thuật

 Chỉ định:
 Viêm mủ màng phổi giai đoạn 2b lượng vừa đến nhiều (>10 mm), dịch đục,
nhiều fibrin và vách hóa.
 Ổ cặn màng phổi >10 mm trên siêu âm.
 Viêm mủ màng phổi điều trị bằng kháng sinh và dẫn lưu sau 5-7 ngày không có
đáp ứng về lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh (vách hóa, ổ cặn).
 Rò khí phế mạc dai dẳng kèm xẹp phổi.
 Các phương pháp phẫu thuật:
 Nội soi lồng ngực bóc tách ổ cặn màng phổi: là phương pháp xâm lấn ít, đơn
giản, nhanh chóng, thường được lựa chọn nhất. Ưu tiên cho các trường hợp ổ cặn màng
phổi không kèm theo biến chứng.
119
 Phẫu thuật mở ngực: là phẫu thuật lớn, thời gian phẫu thuật, hồi sức sau phẫu
thuật kéo dài, sử dụng khi viêm mủ màng phổi kèm biến chứng như rò khí phế mạc, viêm
phổi hoại tử, áp xe phổi.
Viêm mủ MP
DPM<10mm DMP>10mm
Giai đoạn 1, 2 ổ cặn MP Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn 3:

2a 2b ổ cặn MP
Chọc hút
và/hoặc Phẫu thuật
dẫn lưu
Điều trị nội khoa
Điều trị
Siêu âm mỗi 24h nội khoa
Lưu đồ xử trí viêm mủ màng phổi theo giai đoạn
6.4. Điều trị hỗ trợ, triệu chứng

 Với bệnh nhân suy hô hấp: thở oxy theo mức độ suy hô hấp. Thở máy nếu không
đáp ứng với thở oxy hoặc bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn.
 Liệu pháp bù dịch, thăng bằng toan kiềm: bệnh nhân viêm mủ màng phổi thường
sốt cao, ăn kém nên dễ dẫn đến tình trạng thiếu dịch, thiếu năng lượng. Bác sĩ lâm sàng
luôn phải theo dõi phát hiện và xử trí vấn đề này.
 Kiểm soát albumin máu, điện giải: dịch mủ màng phổi thường giàu albumin, kết
hợp tình trạng tiêu thụ nhiều năng lượng do sốt, nhiễm trùng làm albumin máu có thể
giảm nặng, rối loạn điện giải cũng có thể xảy ra. Việc xét nghiệm theo dõi nồng độ
albumin cũng như điện giải là cần thiết ở bệnh nhân viêm mủ màng phổi.
 Đảm bảo về dinh dưỡng, năng lượng, nâng cao thể trạng: cho bệnh nhân ăn uống
tốt, truyền máu.
 Tập thở để phục hồi khả năng đàn hồi của nhu mô phổi và làm phổi nở.
7. BIẾN CHỨNG
Viêm mủ màng phổi nếu không được điều trị đúng, kịp thời có thể dẫn đến các
biến chứng:
120
 Sốc nhiễm khuẩn.
 Rò mủ qua thành ngực.
 Rò khí phế mạc.
 Rò màng phổi thực quản.
 Ổ mủ vỡ qua cơ hoành vào ổ bụng.
 Nhiễm khuẩn huyết gây ổ di bệnh ở các cơ quan khác: viêm nội tâm mạc, áp xe
não, nhồi máu não do tăng đông.
8. TIÊN LƯỢNG
Viêm mủ màng phổi là bệnh nhiễm trùng. Nếu được chẩn đoán và điều trị đúng và
kịp thời, bệnh có thể khỏi hoàn toàn sau 2 - 4 tuần. Tỷ lệ tử vong nhìn chung thấp.
9. PHÒNG BỆNH
 Tiêm phòng vaccine phế cầu.
 Nâng cao thể trạng.
 Phát hiện và điều trị sớm tình trạng viêm phổi, viêm da mô mềm.

1. Balfour-Lynn, I M, Abrahamson, E, Cohen, G, et al (2018). BTS guidelines for the
management of pleural infection in children. BMJ Thorax Journal,60(1).
2. Bradley, John S, Byington, Carrie L, and Shah, Samir S (2011). The Management
of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months
of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society
and the Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis, 53(7).
3. Islam, Saleem, Calkins, Casey M., and Goldin, Adam B (2012).The diagnosis and
management of empyema in children: a comprehensive review from the APSA
Outcomes and Clinical Trials Committee. Journal of Pediatric Surgery, 47, pp.
2101-2110.
4. Janahi, Ibrahim A and Fakhoury, Khoulood (2020). Epidemiology, clinical
presentation, and evaluation of parapneumonic effusion and empyema in children.
uptodate.
5. Janahi, Ibrahim A and Fakhoury, Khoulood (2020). Management and prognosis of
parapneumonic effusion and empyema in children. uptodate.
6. Strachan R.E, Gulliver T, and Martin A (2011). Paediatric Empyema Thoracis:
Recommendations for Management.
121
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VIÊM PHỔI KÉO DÀI
VÀ VIÊM PHỔI TÁI DIỄN Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm phổi là bệnh thường gặp ở trẻ em và là một trong những nguyên nhân chính
gây tử vong ở trẻ em. Tỷ lệ không nhỏ trẻ mắc viêm phổi sẽ tiến triển thành viêm phổi
kéo dài (VPKD) và/hoặc tái diễn (VPTD).
Viêm phổi: là tình trạng tổn thương viêm nhu mô phổi, có thể lan tỏa cả hai bên
hoặc tập trung ở một thùy phổi. Theo hình thái tổn thương, viêm phổi có thể chia làm các
loại gồm viêm phế quản phổi, viêm phổi mô kẽ và viêm phổi thùy.
Viêm phổi kéo dài:
Định nghĩa về viêm phổi kéo dài trên thế giới và ở Việt Nam thay đổi theo thời gian
và tùy vào quan điểm của các tác giả khác nhau, cho đến nay vẫn chưa thống nhất.
VPKD đề cập đến đầu tiên năm 1975 bởi Hendin A.S. với định nghĩa là viêm phổi
mà các triệu chứng tại phổi tồn tại bền vững trên 21 ngày.
Theo Wani A. và cộng sự (2012), VPKD được đặc trưng bởi sự kéo dài của các
triệu chứng và bất thường trên hình ảnh Xquang trên 3 tháng.
Gần đây, phần lớn các tác giả xác định VPKD là tình trạng viêm phổi với các triệu
chứng lâm sàng và tổn thương viêm phổi trên Xquang kéo dài từ 30 ngày trở lên, mặc dù
đã được điều trị liệu trình kháng sinh tối thiểu 10 ngày.
Viêm phổi tái diễn: được xác định khi trẻ có từ hai đợt viêm phổi trở lên trong một
năm, hoặc từ ba đợt viêm phổi trở lên tại bất kì thời điểm nào mà không còn các triệu
chứng lâm sàng và tổn thương viêm phổi trên Xquang giữa các đợt viêm phổi.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ THUẬN LỢI

2.1. Nguyên nhân
 Vi khuẩn: thường gặp vi khuẩn Gram âm như Klebsiella, Pseudomonas,
Acinetobacter, Enterobacter… Ngoài ra, có thể gặp lao hoặc vi khuẩn không điển hình
như Chlamydia, Mycoplasma…
 Virus: hay gặp Cytomegalovirus (CMV), adenovirus, sởi…
 Nấm: Candida species, Aspergillus species, Mucor species, Cryptococcus
neoformans… có xu hướng gây viêm phổi trên bệnh nhân bị các dị tật bẩm sinh hoặc mắc
phải của hệ miễn dịch bảo vệ cơ thể.
 Không xác định được nguyên nhân: khoảng trên 30% trường hợp không tìm
được nguyên nhân.
122
Bất thường bẩm sinh đường hô hấp và phổi: hẹp lỗ mũi sau, Pierre Robin, mềm sụn
thanh quản, hẹp hạ thanh môn, u máu hạ thanh môn, hẹp khí quản, nhuyễn khí quản, rò
khí - thực quản, giãn phế quản, bất thường bẩm sinh phổi (bệnh phổi biệt lập, nang phổi
bẩm sinh, nang phế quản)...
Bệnh tim bẩm sinh, đặc biệt tim bẩm sinh shunt trái - phải, bất thường mạch máu
như vòng mạch máu (vascular ring), sling động mạch phổi…
Hội chứng hít: trào ngược dạ dày thực quản (GERD), hội chứng rối loạn nhu động
thực quản, khe hở thanh quản...
Dị vật đường thở bỏ quên.
Bất thường trong quá trình làm sạch chất tiết đường thở: bệnh xơ nang (CF), rối
loạn vận động lông mao tiên phát.
Suy giảm miễn dịch.
3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN TRẺ VIÊM PHỔI KÉO DÀI/VIÊM PHỔI TÁI DIỄN
3.1. Khai thác bệnh sử và tiền sử
Khai thác bệnh sử và tiền sử một cách tỉ mỉ là bước đầu tiên quan trọng trong đánh
giá trẻ VPKD/VPTD. Cần khai thác các thông tin: thời gian bị bệnh, tính chất và diễn
biến các triệu chứng, thời gian điều trị, tiền sử và các thông tin của những đợt viêm phổi
trước... để khẳng định chẩn đoán và tìm các yếu tố thuận lợi liên quan.
Khai thác tiền sử bao gồm tuổi mà bệnh nhi khởi phát viêm phổi hoặc tuổi mắc
viêm phổi lần đầu có thể giúp hướng tới các bất thường bẩm sinh hoặc một rối loạn di
truyền. Tiền sử viêm da hoặc nhiễm trùng tái diễn có thể là biểu hiện của bất thường hệ
thống miễn dịch. Tiền sử sử dụng thuốc ức chế miễn dịch hoặc một liệu trình điều trị
steroids kéo dài cũng rất quan trọng. Tiền sử đẻ non và thở oxy, thở máy giúp xác định
những trẻ mắc bệnh phổi mạn tính hoặc loạn sản phổi. Tiền sử chậm tăng cân đôi khi là
yếu tố gợi ý duy nhất ở bệnh nhân lao phổi, bệnh xơ nang. Tiền sử gia đình về các bệnh
hen, dị ứng, CF, bất thường hệ miễn dịch hoặc nhiễm trùng tái diễn, cũng như tiền sử môi
trường (khói thuốc lá, khói than, bụi, lông súc vật…) cũng rất quan trọng trong tìm yếu
tố thuận lợi của bệnh.
Những thông tin chi tiết về đặc điểm ho như ho đêm, thời gian kéo dài và tính chất
ho rất quan trọng. Ho kịch phát thường gợi ý tới dị vật đường thở, trong khi ho liên quan
đến ăn hoặc nuốt có thể gợi ý GERD, rối loạn chức năng nuốt hoặc đơn giản là kĩ thuật
cho trẻ ăn chưa đúng. Ho ông ổng kèm theo tiếng thở rít thì hít vào gợi ý tình trạng viêm
thanh quản hoặc nắp thanh môn.
123
Bảng 15. 1. Những điểm quan trọng trong khai thác tiền sử, bệnh sử
ở trẻ VPKD/VPTD
Bệnh sử Các yếu tố cần tìm Ý nghĩa
Đợt bệnh này Tiền sử và tính chất ho chi tiết, tính chất, Có thể hướng đến GERD, hen,
liên quan đến ăn uống hoặc gắng sức, tăng phản ứng đường thở hoặc
sau nhiễm lạnh và màu sắc đờm (nếu viêm phổi
có)
Thường nôn trớ (có thể kèm tím) sau ăn Gợi ý co thắt thanh quản hoặc
GERD
Ho kịch phát (paroxysmal cough) Có thể gợi ý hít phải dị vật
Toàn trạng Thường đi ngoài phân lỏng, đôi khi kịch Gợi ý CF ở trẻ em da trắng
phát, kèm theo chậm lớn
Tiền sử Đủ tháng hay thiếu tháng Loại trừ bệnh phổi mạn tính
sản khoa Cần đặt nội khí quản
Chậm thải phân su Có thể gợi ý xơ nang
Tiền sử Tuổi khởi phát các nhiễm trùng Nếu ở lứa tuổi nhỏ, có thể gợi ý
bệnh tật các bất thường bẩm sinh
Các kiểu hình nhiễm khuẩn trước đó Nếu theo sau các đợt nhiễm
virus, có thể gợi ý bệnh do phản
ứng đường thở
Tiền sử nhiều đợt nhiễm trùng hô hấp Khẳng định viêm phổi tái diễn?
dưới cần nhập viện, ho đêm
Tiền sử tiêu chảy kéo dài, nhiễm trùng Gợi ý suy giảm miễn dịch
da, áp xe phần mềm, nhọt…
Các rối loạn liên quan đến đảo ngược Rối loan vận động nhung mao
phủ tạng, tim quay phải tiên phát
Tiền sử phơi nhiễm với người bị ho mạn Loại trừ lao
tính
Tiền sử chảy nước mũi liên tục kèm Rối loạn vận động nhung mao
thủng màng nhĩ tiên phát
Tiền sử gia đình Tiền sử gia đình ho mạn tính Loại trừ lao
và xã hội Tiền sử gia đình về suy giảm miễn dịch Loại trừ suy giảm miễn dịch
Tiền sử tiếp xúc với môi trường khói Tăng phản ứng đường thở
thuốc lá hoặc hen
Tiền sử Sử dụng thuốc ức chế miễn dịch Gợi ý suy giảm miễn dịch
dùng thuốc Sử dụng steroid kéo dài
Tiền sử Được tiêm chủng các loại vắc xin theo Loại trừ lao, ho gà
tiêm chủng lịch tiêm phù hợp với tuổi
124
3.2. Thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng
3.2.1. Khám lâm sàng
Các thăm khám lâm sàng cần được tiến hành một cách có hệ thống ở tất cả các
cơ quan:
Khám toàn thân có thể giúp phát hiện những dị tật bẩm sinh, đánh giá sự tăng trưởng
và phát triển của trẻ, phát hiện dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy mạn tính trong bệnh phổi
mạn tính hoặc bệnh tim bẩm sinh có tím.
Khám tai mũi họng: phát hiện các bất thường bẩm sinh cũng như đánh giá các dấu
hiệu gợi ý căn nguyên/yếu tố thuận lợi gây bệnh.
Khám ngực: tiến hành toàn diện, kiểm tra các sẹo mổ từ các lần phẫu thuật trước
đó, nghe thông khí phổi, phát hiện tiếng khò khè, so sánh với các ghi nhận trong các hồ
sơ y tế trước đó có thể giúp định khu tổn thương.

Tùy tình trạng bệnh nhân và định hướng lâm sàng, có thể đề xuất các thăm dò cận
lâm sàng sau:
 Chẩn đoán hình ảnh và thăm dò chức năng hô hấp:
Xquang ngực: là xét nghiệm quan trọng ban đầu để chẩn đoán viêm phổi.
Chụp CLVT lồng ngực, MRI lồng ngực và chụp cây phế quản: giúp đánh giá một
số bất thường giải phẫu của đường hô hấp, đánh giá mức độ nặng và tình trạng tổn thương
phổi hoặc đánh giá một số bất thường mạch máu (động mạch chủ đôi, sling động mạch
phổi...).
Nội soi phế quản: giúp phát hiện các bất thường bẩm sinh đường thở, dị vật đường
thở, ngoài ra có thể lấy dịch rửa phế quản để làm xét nghiệm tìm nguyên nhân gây bệnh.
Transit dạ dày - thực quản: phát hiện rò khí - thực quản, rối loạn nuốt…
Đo pH thực quản: đánh giá tình trạng trào ngược dạ dày thực quản.
Thăm dò chức năng hô hấp.
 Xét nghiệm:
Công thức máu, CRP.
Xét nghiệm tìm căn nguyên vi sinh vật: nuôi cấy, xét nghiệm PCR tìm căn nguyên
vi khuẩn/virus trong dịch tỵ hầu/dịch rửa phế quản/dịch màng phổi…
Test mồ hôi: giúp chẩn đoán xác định bệnh xơ nang.
Xét nghiệm miễn dịch: miễn dịch dịch thể (IgA, IgM, IgE, IgG), miễn dịch tế bào
(CD 3, 4, 8, 19, 56 (NK)) loại trừ suy giảm miễn dịch.
125
3.3. Tiếp cận chẩn đoán
Hình 15.2. Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán VPKD
Khai thác bệnh sử và khám lâm sàng
Nội soi phế quản + BAL

Chưa thể chẩn đoán
+ CLVT lồng ngực (có hoặc không tiêm thuốc cản quang)
+ MRI lồng ngực (nếu nghi ngờ bệnh lý trung thất, mô mềm)
+ Sàng lọc lao (nếu có hạch bất thường)
+ Làm chuẩn độ kháng thể chẩn đoán nấm (nếu bệnh sử gợi ý)
+ Siêu âm tim
+ Đo chức năng hô hấp

+ Phẫu thuật
+ Sinh thiết hạch lympho
+ Nội soi trung thất
Hình 15.3. Tiếp cận chẩn đoán trẻ VPKD/VPTD với tổn thương lặp lại tại một thùy phổi
126
Khai thác bệnh sử và khám lâm sàng
+ Kiểm tra tình trạng miễn dịch
+ Đo nitric oxide mũi
+ Sàng lọc lao
+ Đo pH thực quản 24 giờ
+ Nội soi mũi ống mềm
+ Siêu âm tim
+ Đo chức năng hô hấp
+ Test mồ hôi  phân tích gen chẩn đoán CF
+ CT ngực (có hoặc không tiêm thuốc cản quang)

+ Nội soi phế quản + BAL
+ Pepsin test
+ Sàng lọc các bệnh mô liên kết
Sinh thiết phổi
Hình 15.4. Tiếp cận chẩn đoán trẻ VPKD/VPTD với tổn thương đa thùy phổi
4. KẾT LUẬN
VPKD/VPTD là một thách thức với các bác sỹ nhi khoa.
Chẩn đoán sớm bệnh cũng như phát hiện được nguyên nhân và các yếu tố liên quan
tới VPKD/VPTD có vai trò quan trọng trong điều trị.
Tiếp cận chẩn đoán cần hỏi bệnh, khám lâm sàng và cận lâm sàng tỉ mỉ để tìm ra
nguyên nhân hoặc yếu tố liên quan tới VPKD/VPTD.

1. Nguyễn Thị Diệu Thúy (2020). Viêm phế quản phổi, Bài giảng Nhi khoa tập 1,
Trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, tr. 205-211.
2. Rudan I, O’Brien KL, Nair H, et al (2013). Epidemiology and etiology of
childhood pneumonia in 2010: Estimates of incidence, severe morbidity, mortality,
underlying risk factors and causative pathogens for 192 countries. J Glob Health,
3(1), doi:10.7189/jogh.03.010401.
3. Kumar M, Biswal N, Bhuvaneswari V, Srinivasan S (2009). Persistent pneumonia:
Underlying cause and outcome. Indian J Pediatr,76(12):1223-1226,
doi:10.1007/s12098-009-0272-1.
127
4. Hossain N, Kamrul K, Sultana AT, Rahman MS, Amin MR (2018). Recurrent and
Persistent Pneumonia in Dhaka Shishu (Children) Hospital: Clinical Profile and
Etiology. Bangladesh J Child Heal,42(3):125-129, doi:10.3329/bjch.v42i3.39261.
5. Saad K, Mohamed SA, Metwalley KA (2013). Recurrent/Persistent Pneumonia
among Children in Upper Egypt. Mediterr J Hematol Infect Dis, 5(1):e2013028,
doi:10.4084/MJHID.2013.028.
128
HEN PHẾ QUẢN Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
 Hội nghị quốc tế năm 1958 đưa ra và sau này được bổ sung và thống nhất
lại vào năm 1971:
Hen phế quản là tình trạng tăng phản ứng của phế quản khi tiếp xúc với các dị
nguyên và các kích thích khác nhau, gây nên tình trạng co thắt, phù nề, tăng xuất tiết phế
quản, làm tắc hẹp đường thở, biểu hiện trên lâm sàng bằng những cơn khó thở kịch phát
chủ yếu là khó thở ra. Cơn khó thở đó thường tái phát nhiều lần, có thể thuyên giảm tự
nhiên hoặc do dùng thuốc.
 Định nghĩa của GINA năm 2002:
Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều loại
tế bào và thành phần tế bào, làm tăng tính phản ứng phế quản, gây nên tình trạng co thắt,
phù nề, tăng xuất tiết phế quản, làm tắc nghẽn phế quản, hạn chế luồng khí đường thở,
biểu hiện trên lâm sàng bằng cơn khó thở chủ yếu là khó thở ra, khò khè, nặng ngực và
ho tái diễn nhiều lần, thường xảy ra ban đêm và sáng sớm, có thể hồi phục tự nhiên hoặc
do dùng thuốc.
 Định nghĩa theo GINA 2019 (Pocket Guide for Asthma Management and Prevention):
Hen phế quản là bệnh không đồng nhất, thường đặc trưng bởi viêm mạn tính đường
thở. Hen phế quản có hai đặc điểm cơ bản là:
 Tiền sử có các triệu chứng về hô hấp như khò khè, thở gấp, nặng ngực và ho
thay đổi theo thời gian và cường độ.
 Giới hạn luồng khí thở ra dao động.
1.2. Hen - vấn đề sức khỏe toàn cầu
 Hen là một trong những bệnh mạn tính phổ biến trên thế giới và ở nước ta, có xu
hướng ngày càng gia tăng, tỷ lệ tử vong còn cao.
Tổ chức Y tế thế giới (WHO) ước tính hiện có khoảng 300 triệu người mắc bệnh
hen trên phạm vi toàn cầu và đến năm 2025 con số này sẽ tăng lên 400 triệu và 20 vạn ca
tử vong do hen. Tỉ lệ mắc hen tăng nhanh chóng ở nhiều nước từ năm 1980. Theo ISAAC
(International Study of Asthma and Allergies in Children) tỷ lệ mắc HPQ ở trẻ em thay
đổi tuỳ theo từng nước, dao động từ 3-20%.
Tại Việt Nam, theo điều tra trước năm 1985 tỷ lệ mắc hen là 1-2%, ở nội thành Hà
Nội tỷ lệ mắc hen phế quản ở học sinh dưới 13 tuổi là 3,3%. Năm 2001 ước tính có 4 triệu
người mắc hen phế quản. Tỷ lệ hen tại một số vùng dân cư nội thành Hà Nội năm 1997
là 3,15%.
129
Một nghiên cứu tại Hà Nội năm 2003 trên trẻ em từ 5-11 tuổi chỉ ra rằng: tỷ lệ trẻ
đã từng khò khè 24,9%, khò khè trong vòng 12 tháng qua 14,9%, từng bị HPQ 12,1%,
HPQ được chẩn đoán bởi bác sĩ 13,9% (Nguyễn Ngọc Nga 2003).
Nghiên cứu tại Trung tâm Miễn dịch dị ứng - Miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch
Mai năm 2011 đưa ra tỷ lệ mắc hen phế quản ở nước ta là 3,9%, trong đó tỷ lệ mắc hen ở
trẻ em là 3,2%.
 Hen là một bệnh rất nguy hiểm với nhiều hậu quả nghiêm trọng.
Tử vong do hen cũng tăng rõ rệt ở nhiều nước. Mỗi năm trên thế giới có khoảng
250.000 trường hợp tử vong do hen, tỉ lệ tử vong do hen so với tỉ lệ tử vong chung là
1/250, điều quan trọng hơn là 85% những trường hợp tử vong do hen có thể tránh được
nếu được phát hiện sớm, điều trị đúng và kịp thời. Hen làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến
chất lượng cuộc sống (nghỉ học, nghỉ việc, giảm năng suất lao động, tàn phế, chết sớm).
Hen gây ra gánh nặng lớn cho người bệnh, gia đình và xã hội.
2. NGUYÊN NHÂN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Những yếu tố chủ thể của người bệnh
 Yếu tố di truyền, cơ địa dị ứng, với những gen liên quan đến sự hình thành IgE,
các chất trung gian hóa học, sự gia tăng đáp ứng đường thở và yếu tố quyết định tỷ lệ
giữa đáp ứng miễn dịch Th1 và Th2.
 Béo phì, suy dinh dưỡng, đẻ non là yếu tố nguy cơ mắc hen.
 Giới tính: Trẻ nam có nguy cơ mắc hen nhiều hơn trẻ nữ, nhưng ở người lớn thì
nữ giới lại mắc hen nhiều hơn ở nam giới.
2.2. Những yếu tố môi trường

 Dị nguyên trong nhà: mạt bụi nhà, lông thú (chó, mèo, chuột...), gián, nấm, mốc,
thuốc men, hóa chất,...
 Dị nguyên ngoài nhà: bụi đường phố, phấn hoa, nấm mốc, các hóa chất, chất lên
men, hương khói các loại.
 Nhiễm trùng: chủ yếu là nhiễm virus.
 Các yếu tố nghề nghiệp: than, bụi bông, hoá chất.
 Thuốc lá: hút thuốc chủ động và bị động.
 Ô nhiễm môi trường không khí: khí thải của phương tiện giao thông, các loại khí
thải ô nhiễm, hoá chất,...
2.3. Những yếu tố nguy cơ khởi phát cơn hen cấp

 Tiếp xúc với các dị nguyên: trong nhà như mạt nhà, lông súc vật, bào tử nấm...
Ngoài nhà như phấn hoa, bào tử nấm…
 Thay đổi thời tiết, khí hậu, không khí lạnh.
130
 Vận động quá sức, gắng sức.
 Một số mùi vị đặc biệt, hương khói các loại (đặc biệt khói thuốc lá).
 Yếu tố tâm lý như cảm xúc mạnh, cười, buồn bực, stress...

Cơ chế HPQ rất đa dạng và phức tạp, phối hợp tác động lẫn nhau. Có nhiều giả
thuyết được đặt ra, nhưng đa số công nhận cơ chế sau:
 Viêm mạn tính đường thở.
 Tăng tính phản ứng (tính mẫn cảm) của đường thở với các tác nhân kích thích.
 Đường thở bị tắc nghẽn ở các mức độ khác nhau.
 Có tái tạo lại đường thở.
Trong đó viêm mạn tính đường thở là trung tâm. Quá trình tương tác này có sự tác
động bởi các yếu tố chủ thể của người bệnh và các yếu tố kích phát dẫn đến hậu quả làm
xuất hiện các triệu chứng hen và cơn hen.
Yếu tố nguy cơ gây hen

(yếu tố bản thân và môi trường)
VIÊM MẠN TÍNH

ĐƯỜNG THỞ
Tăng tính mẫn Co thắt, phù nề,

cảm đường thở xuất tiết
Yếu tố kích phát hen

Triệu chứng HEN
Hình 16.1. Cơ chế bệnh sinh hen phế quản
3.1. Viêm mạn tính tại đường thở

Là quá trình chủ yếu trong cơ chế bệnh sinh của hen phế quản.
Hiện tượng viêm trong HPQ theo cơ chế miễn dịch dị ứng với sự tham gia của nhiều
yếu tố khác nhau:
 Đặc điểm của viêm trong hen phế quản:
131
 Viêm đường thở gặp ở tất cả các bệnh nhân hen ngay cả trường hợp hen nhẹ.
 Kiểu viêm không giống nhau ở các lứa tuổi và các thể lâm sàng của hen (dị ứng,
không dị ứng, do thuốc như aspirin…).
 Các tế bào gây viêm đa dạng bao gồm: đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính,
bạch cầu ái kiềm, bạch cầu ái toan, dưỡng bào, tế bào gai, tế bào lympho T và B.
 Các cytokine được giải phóng từ bạch cầu ái toan, đại thực bào, tế bào B như
IL4, IL5, IL6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor) gây phản
ứng viêm dữ dội làm co thắt, phù nề, xung huyết phế quản. Leukotrien làm tổn thương
nhung mao niêm mạc đường hô hấp.
 Các yếu tố gây viêm, các dị nguyên như là một kháng nguyên vào cơ thể kết hợp
với kháng thể trên bề mặt dưỡng bào làm thoái hoá hạt, giải phóng nhiều chất trung gian
hoá học tiên phát và thứ phát như histamin, serotonine, bradykinine, prostaglandin,
leukotrien, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (Platelet Activating Factor - PAF) gây co thắt, viêm
nhiễm, phù nề phế quản.
 Vai trò của các phần tử kết dính (Adhesion Molecule - AM): các AM và các
cytokine có mối quan hệ tương hỗ rất gắn bó trong quá trình viêm dị ứng.
Co thắt phế quản
Hậu quả của hiện tượng viêm đã gây nên tình trạng co thắt phế quản như cơ chế đã
trình bày. Ngoài ra ở trẻ bị hen phế quản thụ thể β2 bị suy giảm làm cho men
adenylcyclase kém hoạt hoá, gây nên thiếu hụt AMPc ở cơ trơn phế quản. Tình trạng này
làm cho ion calci xâm nhập vào tế bào, đồng thời dưỡng bào (mastocyte) bị thoái hoá hạt,
giải phóng các chất trung gian hoá học gây co thắt phế quản.
Sự rối loạn hệ thần kinh giao cảm làm tăng tiết cholin, kích thích hệ cholinergic giải
phóng các chất trung gian hoá học và làm tăng AMPc nội bào gây phản xạ co thắt phế
quản.
Trong các tế bào và các chất hoá học trung gian gây viêm cần lưu ý vai trò của
leukotrien, đó là những sản phẩm chuyển hóa của acid arachinodic theo đường 5-
lipooxygenese hình thành hai type leukotrien: sulfido - peptid và LTB4. Thực chất các
sulfido - peptid là chất SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylasic) chất gây phản
ứng quá mẫn chậm có tác dụng co thắt phế quản rất mạnh.
Prostaglandin, đặc biệt là prostaglandin 2 do mastocyte tiết ra thúc đẩy sự giải
phóng histamin từ basophil (bạch cầu ưa kiềm) cũng chịu trách nhiệm cho sự co thắt và
gia tăng tính mẫn cảm của phế quản.
3.2. Tăng tính phản ứng (mẫn cảm) đường thở (phế quản)
Tăng tính phản ứng phế quản là đặc điểm quan trọng trong bệnh sinh HPQ. Sự biến
đổi tính phản ứng phế quản liên quan đến nhịp ngày đêm của sức cản phế quản.
Tăng tính phản ứng đường thở là đặc điểm quan trọng ở hen nhưng không phải là
duy nhất. Tăng tính phản ứng đường thở còn gặp trong viêm phế quản mạn tính, viêm
mũi dị ứng, nấm phổi, bệnh nhầy quánh niêm dịch (mucoviscidose).
132
Tăng tính phản ứng phế quản làm mất cân bằng giữa hệ adrenegic và hệ cholinergic
dẫn đến tình trạng ưu thế thụ thể alpha và beta, tăng ưu thế của GMPc nội bào, biến đổi
hàm lượng men phosphodiesterase nội bào, rối loạn chuyển hoá prostaglandin.
Sự gia tăng tính phản ứng phế quản là cơ sở để giải thích sự xuất hiện cơn HPQ do
gắng sức, do khói các loại (khói bếp than, thuốc lá…), nhiễm không khí lạnh và các mùi
khó chịu khác. Tăng phản ứng phế quản được chứng minh bằng thử nghiệm acetylcholin
hoặc methacholin.
3.3. Tái tạo lại đường thở

Hen là tình trạng viêm mạn tính đường thở, hậu quả là thay đổi cấu trúc và chức
năng đường thở dẫn tới tái tạo lại đường thở.
Sự thay đổi về tế bào học và mô bệnh học cấu trúc đường thở giải thích sự giảm
chức năng hô hấp theo thời gian ở bệnh nhân hen phế quản.
Tái tạo lại đường thở bao gồm tăng sinh các tế bào có chân, xơ hoá dưới biểu mô,
tăng số lượng và kích thước các tân mạch dưới niêm mạc, loạn sản và phì đại cơ trơn phế
quản, phì đại các tuyến dưới biểu mô.
Tái tạo lại đường thở liên quan chặt chẽ với quá trình viêm thông qua các cytokine
và các chất trung gian gây viêm trong hen.
Cơ trơn phế quản đóng vai trò quan trọng trong tái tạo lại đường thở. Thay đổi chức
năng cơ trơn đường thở có thể tác động trực tiếp lên quá trình viêm ở lớp dưới niêm mạc
và gây tái tạo lại đường thở. Hơn nữa, tăng khối lượng cơ trơn đường thở góp phần làm
nặng thêm tắc nghẽn đường thở.
Từ hiện tượng viêm mạn tính đường thở và tăng phản ứng phế quản dần dần làm
thay đổi hình thái tổ chức giải phẫu bệnh của phế quản ở trẻ bị hen, với đặc điểm:
 Thâm nhiễm tế bào viêm.
 Phù nề mô kẽ.
 Phá huỷ biểu mô phế quản và làm dày lớp dưới màng đáy.
 Tăng số lượng tế bào tiết nhầy và phì đại các tuyến dưới niêm mạc.
 Giãn mạch.
 Nút nhầy trong lòng phế quản.

4.1. Đặc điểm lâm sàng của cơn hen cấp
Cơn hen cấp: là đợt xấu đi cấp tính hay bán cấp các triệu chứng lâm sàng và chức
năng hô hấp so với tình trạng thông thường của bệnh nhân. Cơn hen cấp có thể xảy ra
ngay cả khi bệnh nhân đang điều trị dự phòng hen. Cơn hen cấp thường xảy ra vào nửa
đêm hoặc vào sáng sớm hoặc sau gắng sức.
133
4.1.1. Triệu chứng cơ năng
 Ho: khởi đầu là ho khan, sau xuất tiết nhiều đờm dãi, ho dai dẳng, ho nhiều nửa
đêm về sáng, nhất là khi thay đổi thời tiết.
 Khạc đờm: đờm trắng, bóng, dính. Soi kính hiển vi thấy nhiều BC ái toan.
 Khó thở: chủ yếu khó thở thì thở ra, thở ra kéo dài. Trường hợp nhẹ khó thở xuất
hiện khi gắng sức, khi ho, khi cười, thay đổi cảm xúc.
Trường hợp điển hình khó thở thường xuyên kiểu khó thở ra, có tiếng khò khè, cò
cử chủ yếu vào nửa đêm về sáng. Trước khi khò khè thường xuất hiện một số dấu hiệu
báo trước như ngứa mũi, ngạt mũi, hắt hơi, chảy nước mũi, hoặc một số triệu chứng khác
như chán ăn, đau bụng, nặng ngực...
4.1.2. Triệu chứng thực thể

 Gõ phổi: có thể thấy vang hơn bình thường, lồng ngực như bị giãn ra.
 Nghe phổi: có ran rít, ran ngáy, tiếng thở khò khè, rì rào phế nang âm sắc trở nên
rít, đặc biệt rõ khi thở ra mạnh và kéo dài.
Ngoài ran rít, ran ngáy, ở trẻ nhỏ có thể nghe ran ẩm nhỏ hạt 2 bên. Trường hợp
HPQ kéo dài, lồng ngực có thể bị nhô ra phía trước, biến dạng.
4.1.3. Chẩn đoán mức độ nặng của cơn hen cấp

4.1.3.1. Ở trẻ trên 5 tuổi
Dấu hiệu Nhẹ Trung bình Nặng Đe dọa tính mạng
Ý thức Tỉnh Tỉnh, ít kích thích Kích thích U ám, lẫn
Nói Nói câu dài Nói câu ngắn Nói từng cụm từ Không nói được
Tư thế Có thể nằm Thích tư thế ngồi Ngồi gập mình
được hơn nằm về phía trước
Nhịp thở Tăng Tăng >30 lần/phút
Khò khè Trung bình Nặng Nặng Phổi câm
Co kéo cơ hô Không Không Co kéo cơ hô Di động ngực bụng
hấp phụ hấp phụ bất thường
Bão hòa oxy >95% 90-95% <90%
Mạch <100 100-120 >120 Mạch chậm
(lần/phút)
PEF >50% giá trị dự >50% giá trị dự ≤50% giá trị dự
đoán hoặc tốt hơn đoán hoặc tốt hơn đoán hoặc tốt hơn
(GINA 2019 - Pocket Guide for Asthma Management and Prevention)
134
4.1.3.2. Ở trẻ dưới 5 tuổi
Nhẹ hoặc trung bình Nặng hoặc đe dọa tính mạng (Có một
trong các dấu hiệu dưới đây)
Ý thức Tỉnh hoặc kích thích nhẹ Li bì hoặc u ám
Không uống hoặc nói được
Hô hấp Khó thở Rút lõm lồng ngực hoặc rút lõm khoang
liên sườn
Bão hòa oxy ≥92% <92%
Tím Không Tím trung ương
Khò khè Thay đổi Phổi câm
Mạch Mạch ≤200 lần/phút (0-3 tuổi) Mạch >200 lần/phút (0-3 tuổi) hoặc >180
hoặc ≤180 lần/phút (4-5 tuổi) lần/phút (4-5 tuổi)
(GINA 2015 - Pocket Guide for Asthma Management and Prevention)

 Xét nghiệm đờm: trẻ lớn có thể khạc ra đờm màu trắng bóng, dính. Trong đờm
có nhiều bạch cầu ái toan, vòng xoắn Cushman và tinh thể Charcot-Leyden.
 Máu:
 Tăng BC ái toan, thường trên 5%.
 Nồng độ globulin miễn dịch (IgA, IgM....) bình thường hoặc giảm.
 IgE thường tăng.
 Khí máu: khi có suy hô hấp.
Trường hợp hen nặng, có hiện tượng tắc nghẽn đường thở, pH có thể giảm do nhiễm
toan. PaO2 giảm, PaCO2 tăng. Độ bão hoà oxy giảm theo mức độ hen, hen càng nặng, độ
bão hòa càng giảm.
 Thăm dò chức năng hô hấp: đánh giá mức độ nặng của hen, mức độ tắc nghẽn
đường thở cũng như kết quả điều trị.
VC (dung tích sống) giảm.
FVC (dung tích sống thở mạnh) giảm.
FEV1 (VEMS) (thể tích khí thở ra tối đa trong giây đầu) giảm.
Tỷ lệ FEV1/FVC (chỉ số Gaensler); FEV1/VC (chỉ số Tiffeneau) giảm.
RV (dung tích cặn) tăng.
135
 Đo lưu lượng đỉnh (Peak Flow meter): phương tiện gọn nhẹ, đơn giản, để đo lưu
lượng đỉnh thì thở ra (PEF), phương pháp này giúp chẩn đoán, đánh giá mức độ nặng của
hen.
 Xquang: giai đoạn đầu phim chụp phổi thường bình thường, sau đó xuất hiện
hiện tượng khí phế thũng, lồng ngực giãn rộng, có hiện tượng ứ khí. Nếu bệnh nhân ho
khạc nhiều đờm có thể thấy các biến chứng tắc nghẽn trên phim Xquang, có thể thấy hình
ảnh rối loạn thông khí, xẹp phổi.
5. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán HPQ ở trẻ em khó hơn người lớn nhất là trẻ nhỏ dưới 5 tuổi vì trẻ em
triệu chứng lâm sàng rất quan trọng, thường không rõ ràng, khó phát hiện. Nguyên nhân
khò khè, ho, khó thở… ở lứa tuổi này rất phức tạp và sự hợp tác của trẻ trong việc tiến
hành các thăm dò chức năng hô hấp khó thực hiện. Phân nhóm hen và mức độ nặng của
hen ở trẻ em khác người lớn. Ở phần lớn trẻ em, hen có thể khỏi hoặc cải thiện triệu chứng
theo thời gian. Vì vậy phải khai thác kỹ tiền sử, thăm khám tỉ mỉ, toàn diện để xác định
chẩn đoán.

5.1.1. Chẩn đoán hen ở trẻ trên 5 tuổi (GINA 2019)
 Tiền sử các triệu chứng hô hấp thay đổi:
Triệu chứng điển hình: khò khè, khó thở, nặng ngực và ho.
 Thông thường có nhiều hơn một triệu chứng này.
 Các triệu chứng xảy ra thay đổi theo thời gian và cường độ.
 Triệu chứng hay xảy ra vào ban đêm hoặc lúc thức giấc.
 Các triệu chứng thường khởi phát sau tập thể dục, cười lớn, tiếp xúc với dị
nguyên hoặc không khí lạnh.
 Các triệu chứng thường xảy ra hoặc xấu đi sau nhiễm virus.
 Bằng chứng của luồng thông khí thở ra thay đổi:
 Ít nhất trong một lần thăm dò có FEV1 thấp, tỷ số FEV1/FVC giảm.
 Bằng chứng của thay đổi chức năng hô hấp cao hơn người bình thường.
 FEV1 tăng hơn 12% và 200mL (ở trẻ em, >12% giá trị dự đoán) sau khi hít thuốc
giãn phế quản. Được gọi là “test phục hồi phế quản dương tính”.
 Trung bình hằng ngày PEF thay đổi >10% (ở trẻ em, >13%).
 FEV1 tăng hơn 12% và 200mL so với giá trị ban đầu (ở trẻ em, >12% giá trị dự
đoán) sau 4 tuần điều trị chống viêm (ngoài các đợt nhiễm trùng hô hấp).
 Sự thay đổi vượt mức càng lớn trong nhiều lần đánh giá thì việc chẩn đoán càng
chắc chắn hơn.
136
 Việc thăm dò nên được lặp lại khi xảy ra các triệu chứng, vào sáng sớm hay sau
khi sử dụng các thuốc giãn phế quản.
 Test phục hồi phế quản có thể không thấy trong cơn hen kịch phát nặng hay
nhiễm virus.
 Nếu tính phục hồi phế quản không được ghi nhận ở thăm dò lần đầu, thì bước
tiếp theo phụ thuộc vào mức độ nặng trên lâm sàng và các thăm dò khác.
 Các thăm dò khác để hỗ trợ chẩn đoán bao gồm test kích thích phế quản; đo nồng
độ NO.
5.1.2. Chẩn đoán hen phế quản ở trẻ ≤5 tuổi (GINA 2015)
 Đây là một thách thức.
 Chẩn đoán chủ yếu dựa vào lâm sàng, thỏa mãn 5 tiêu chuẩn sau:
1) Khò khè ± ho tái đi tái lại.
2) Hội chứng tắc nghẽn đường thở: lâm sàng có ran rít, ran ngáy (± dao động xung ký).
3) Có đáp ứng thuốc giãn phế quản và/hoặc đáp ứng với điều trị thử (4-8 tuần) và
xấu đi khi ngừng thuốc.
4) Có tiền sử bản thân hay gia đình dị ứng ± có yếu tố khởi phát.
5) Đã loại trừ các nguyên nhân gây khò khè khác.
Để phát hiện sớm hen ở trẻ em, có thể dựa vào 10 điểm sau đây:
 Dấu hiệu khò khè xuất hiện >1 lần/tháng.
 Ho hoặc khò khè tái đi tái lại khi trẻ hoạt động (chạy nhảy, nô đùa nhiều).
 Ho nhiều về đêm làm trẻ thức giấc mặc dù không có nhiễm khuẩn, nhiễm virus.
 Khò khè không thay đổi theo mùa.
 Khó thở, nặng ngực tái đi tái lại, xuất hiện rõ và nặng hơn về đêm.
 Triệu chứng ho, khò khè kéo dài dai dẳng sau 3 tuổi.
 Triệu chứng xuất hiện hoặc nặng lên khi tiếp xúc với yếu tố nguy cơ (lông thú,
khói, bụi, hoá chất, thuốc, nhiệt độ thay đổi, ô nhiễm môi trường, nhiễm khuẩn hô hấp,
luyện tập gắng sức, xúc động mạnh,…).
 Trẻ hay bị “cảm cúm” lặp đi lặp lại hoặc kéo dài trên 10 ngày.
 Các triệu chứng cải thiện khi sử dụng thuốc điều trị hen.
 Có tiền sử gia đình và bản thân bị hen hoặc các bệnh dị ứng.
Nếu có một trong những dấu hiệu trên, cần thăm khám lâm sàng, đo chức năng hô
hấp, làm một số xét nghiệm, khai thác kỹ tiền sử để chẩn đoán xác định và điều trị.
137
5.2.1. Khò khè khởi phát sớm trong 3 năm đầu - cần phân biệt:
 Trẻ đẻ non, mềm sụn thanh quản, hút thuốc thụ động…
 Nhiễm khuẩn hô hấp do virus:
 Trẻ <2 tuổi: thường do virus hợp bào hô hấp (Respiratory Syncitial Virus). Thư-
ờng là khò khè lần đầu với triệu chứng cấp tính, khó thở, suy hô hấp nặng do tắc nghẽn
các phế quản nhỏ (tiểu phế quản). Có thể khò khè tái phát mỗi khi nhiễm khuẩn đường
hô hấp.
 Trẻ ≥2 tuổi: thường do nhiều loại virus khác. Đặc điểm của loại khò khè này là
trẻ không có cơ địa dị ứng. Phần lớn khò khè dưới 3 tuổi mà không có cơ địa dị ứng
thường là nhiễm khuẩn hô hấp do virus. Trẻ thường không có triệu chứng giữa các giai
đoạn bệnh, thường là trẻ không có cơ địa quá mẫn và khò khè mất đi khi trẻ lớn.
5.2.2. Khò khè xuất hiện muộn sau 3 tuổi: phần lớn khò khè sau 3 tuổi là hen, tuy nhiên
cần phân biệt với:
5.2.2.1. Bệnh bẩm sinh
Cấu trúc đường thở bất thường: xảy ra ngay sau đẻ.
 Mềm sụn thanh khí phế quản.
 Hẹp khí quản, hẹp phế quản.
 Rối loạn miễn dịch.
 Trào ngược dạ dày - thực quản.
 Rò khí quản - thực quản.
 Tim bẩm sinh.
 Bệnh xơ nang (cystic fibrosis): khò khè tái đi tái lại giống hen và chậm lớn. Chẩn
đoán xác định bằng test mồ hôi.
5.2.2.2. Bệnh mắc phải
 Các nguyên nhân gây tắc hẹp đường thở tại đường hô hấp trên: hẹp lỗ mũi sau,
polyp mũi, amidan quá phát.
 Dị vật đường thở: xảy ra đột ngột, khai thác hội chứng xâm nhập.
 Viêm mũi xoang.
 Lao sơ nhiễm.
 Các đợt nhiễm khuẩn hô hấp do virus.
 Các nguyên nhân chèn ép từ ngoài vào đường thở như lao hạch, tuyến hung to
gây khò khè giống hen.
138
 Thâm nhiễm phổi tăng BC ái toan (hội chứng Loeffler): triệu chứng lâm sàng
giống hen, nguyên nhân do giun đũa. Bệnh tiến triển tốt và có thể tự khỏi.
 Suy tim: thường kết hợp với bệnh tim bẩm sinh.
 Viêm mủ ở phổi (viêm phế quản mạn hoặc giãn phế quản): ho là triệu chứng nổi
bật, ho không ảnh hưởng đến giấc ngủ, ho về sáng, khạc nhiều đờm.
5.3. Phân loại hen

5.3.1. Phân loại hen trẻ em theo mức độ nặng nhẹ
Bảng 16.1. Phân loại hen trẻ em theo mức độ nặng nhẹ
FEV1 hoặc Dao động
Triệu chứng Hạn chế hoạt Triệu chứng
Bậc PEF (% theo FEV1 hoặc
ban ngày động về đêm
dự tính) PEF
Nhẹ từng
<1 lần/tuần Nhẹ ≤2 lần/tháng >80% <20%
cơn
>1 lần/tuần Có thể ảnh

Nhẹ dai
hưởng đến hoạt >2 lần/tháng >80% 20-30%
dẳng <1 lần/ngày động và giấc ngủ
Có thể ảnh
Vừa dai
Hàng ngày hưởng đến hoạt >1 lần/tuần 60%-80% >30%
dẳng
động và giấc ngủ
Nặng dai Thường
Hàng ngày Thường xuyên <60% >30%
dẳng xuyên
5.3.2. Phân loại hen trẻ em theo mức độ kiểm soát

Bảng 16.2. Phân loại hen trẻ em theo mức độ kiểm soát
Đã được Kiểm soát Chưa được
Đặc điểm
kiểm soát một phần kiểm soát
Triệu chứng ban ngày Không ≥2 lần/tuần
(hoặc ≤2 lần/tuần) ≥3 đặc điểm của
hen kiểm soát
Triệu chứng thức giấc ban đêm Không Có
một phần trong
bất kỳ tuần nào
Hạn chế hoạt động Không Có
Nhu cầu dùng thuốc cắt cơn Không >2 lần/tuần

điều trị cấp cứu (hoặc ≤2 lần/tuần)
Chức năng hô hấp (PEF hoặc Bình thường <80% dự đoán
FEV1) hoặc số tốt nhất
của bệnh nhi
Cơn kịch phát cấp Không ≥1 lần/năm 1 lần trong bất kỳ
tuần nào
139
5.3.3. Đo lường mức độ kiểm soát hen bằng TEST kiểm soát hen (ACT)
Trẻ ≥12 tuổi có thể sử dụng TEST kiểm soát hen (ACT) của người lớn.
Trẻ 4-11 tuổi sử dụng TEST kiểm soát hen (ACT) cho trẻ em.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc
Điều trị hen bao gồm điều trị cắt cơn và điều trị dự phòng ngoài cơn hen.
 Dùng SABA làm giãn phế quản cho tất cả các trẻ có triệu chứng cơn hen cấp.
 Hầu hết trẻ nhỏ HPQ thể nhẹ, vì vậy dùng SABA được khuyến cáo, không nên
dùng thuốc phòng hen kéo dài.
 Trẻ nhỏ, khởi đầu điều trị dự phòng bằng các thuốc ICS liều thấp, montelukast.
6.2. Mục tiêu điều trị hen phế quản

Điều trị hen nhằm đạt 6 mục tiêu kiểm soát hen:
 Không có (hoặc có ít nhất) triệu chứng hen.
 Không thức giấc do hen.
 Không có cơn kịch phát.
 Không phải dùng thuốc cắt cơn (hoặc dùng ít nhất).
 Không hạn chế hoạt động thể lực và sinh hoạt của trẻ.
 Chức năng phổi (PEF; FEV1) trở lại bình thường.
Điều trị HPQ chủ yếu là khống chế 3 yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh:
 Viêm nhiễm phù nề niêm mạc phế quản.
 Co thắt phế quản.
 Tăng tính phản ứng phế quản, tăng tiết dịch nhầy phế quản.
6.3. Phác đồ điều trị hen phế quản ở trẻ em

Xu hướng mới trong điều trị hen phế quản hiện nay là phải phân loại đúng mức độ
nặng nhẹ của hen theo từng bậc để có chỉ định điều trị hợp lý.
Bảng 16.3. Phác đồ điều trị hen phế quản theo phân loại bậc
Bậc Điều trị cắt cơn Điều trị dự phòng lâu dài
1 SABA khi cần Không cần thuốc dự phòng, nếu phải dùng thuốc cắt cơn trên 2
lần/tuần thì dùng như bậc 2
2 SABA ICS liều thấp
3 SABA ICS liều trung bình + LABA
4 SABA ICS liều cao + LABA  corticoisteroid uống hoặc tiêm
140
SABA (Short-acting 2 agonists: thuốc chủ vận 2 tác dụng ngắn).
LABA (Long-acting 2 agonists: thuốc chủ vận 2 tác dụng dài).
6.4. Thuốc điều trị hen

Có 3 nhóm thuốc chính để điều trị HPQ:
 Giảm triệu chứng.
 Phòng bệnh.
 Kiểm soát bệnh.
6.4.1. Thuốc làm giảm triệu chứng

Là thuốc trực tiếp làm giãn phế quản và làm giảm triệu chứng của hen. Thuốc có
tác dụng làm giảm nhanh triệu chứng của bệnh. Thuốc gồm 2 nhóm: SABA và LABA.
6.4.1.1. SABA (Short-acting 2 agonists)

Salbutamol (ventolin) hoặc terbutaline (bricanyl).
Cơ chế: thuốc làm giãn cơ trơn phế quản bằng cách kích thích lên thụ thể beta-2 ở
đường thở, hệ cơ xương và tim.
Tác dụng phụ: làm nhịp tim nhanh và run.
Chỉ định:
 Giảm triệu chứng trong cơn hen cấp.
 Giảm triệu chứng trong quá trình điều trị duy trì.
 Phòng khó thở khi gắng sức.
Liều dùng:
 Hít định liều: 200 mcg/1 lần hít, 1-2 lần trong mỗi 3-6 giờ.
Triệu chứng cấp tính: 2-4 nhát/lần ở trẻ <6 tuổi; 4-10 nhát/lần nếu >6 tuổi. Nhắc lại
sau 20 phút nếu cần.
 Dạng khí dung 1 liều:
Salbutamol: 4-12 tuổi: 2,5 mg mỗi 3-6 giờ.
>12 tuổi: 5 mg mỗi 3-6 giờ.
Terbutaline: 4-12 tuổi: 2,5 mg (1ml) mỗi 3 - 6 giờ.
>12 tuổi: 5 mg (2ml) mỗi 3-6 giờ.
Dung dịch khí dung: cần pha loãng với nước muối sinh lý 3-4 ml để tránh thể
tích cặn.
141
6.4.1.2. LABA (Long-acting 2 agonists)
6.4.1.3. Ipratropium bromide
Ipratropium bromide là thuốc giãn phế quản kháng cholinergic tác dụng chậm hơn
nhóm SABA (30-60 phút).
Nó bị hạn chế tác dụng nếu dùng hàng ngày, tuy nhiên khi phối hợp SABA thì có
thể điều trị cơn hen cấp trung bình hoặc nặng.
Có thể dùng dưới dạng bình định liều, thở qua buồng đệm hay khí dung.
Tác dụng phụ chủ yếu là do kháng cholinergic như khô miệng, kích thích họng,
nhìn mờ, quầng ở mắt. Khuyến cáo: nên đeo bảo vệ mắt khi khí dung ipratropium
bromide.
Liều thuốc khí dung: dung dịch 0,025% (250 mcg/ml) pha với nước muối sinh lý.
250 mcg/3 lần/ngày.
6.4.1.4. Theophylline
Theophylline làm giãn cơ trơn phế quản, có tác dụng chống viêm, tăng co rút cơ
hoành. Tác dụng chống viêm có hiệu quả hơn giãn phế quản.
Vai trò theophylline trong điều trị hen không được nhấn mạnh. Nó không được sử
dụng là thuốc đầu tay điều trị hen.
Chỉ định: điều trị cơn hen cấp nặng.
Liều thuốc: thuốc được chỉ định cho trẻ trên 6 tháng và không có nguy cơ giảm độ
thanh thải theophylline.
Liều khởi đầu: 10 mg/kg/ngày, tối đa 300 mg/ngày. Nếu liều này được dung nạp
tốt, có thể tăng liều sau 3 ngày.
6.4.2. Thuốc phòng bệnh

Thuốc phòng bệnh chủ yếu là thuốc chống viêm và phải dùng hàng ngày để làm
giảm triệu chứng và các cơn hen cấp. Có 3 nhóm bao gồm:
 ICS.
 Leukotriene receptor antagonists (LTRAs).
 Cromones: cromoglycate và nedocromil.
Corticoid dạng uống chống viêm trong cơn hen cấp tính hoặc hen dai dẳng rất nặng.
142
Motelukast hoặc ICS liều thấp
Cromones dạng hít (FP/BDP 100-200 mcg/ngày
BUD 200-400 mcg/ngày)
Liều thấp ICS

(FP/BDP 100-200 mcg/ngày
Tăng liều ICS

(FP/BDP 200-250 mcg/ngày
Cộng LABA
Tăng liều ICS tối đa

(FP/BDP 500 mcg/ngày
BUD 800 mcg/ngày)
Phác đồ phòng HPQ
6.4.2.1. ICS
 ICS duy trì kiểm soát hen. Sử dụng ICS làm giảm tỷ lệ tử vong do hen, giảm tỷ
lệ nhập viện, nâng cao chất lượng cuộc sống.
 Dùng ICS sớm ở người hen dai dẳng có chức năng phổi giảm giúp cải thiện chức
năng phổi, phòng ngừa tắc nghẽn đường thở không hồi phục, có tác dụng phòng tái tạo
lại tổ chức phổi, góp phần làm tăng lưu lượng đỉnh.
 Tác dụng phụ của ICS: đục thuỷ tinh thể, loãng xương, glaucoma, rám da nếu
dùng ICS liều cao.
Liều ICS hàng ngày phải phù hợp với lâm sàng và chức năng hô hấp của bệnh nhân.
Điều quan trọng là phải cân bằng giữa hiệu quả của thuốc và tác dụng phụ.
143
 Có 4 nhóm:
CIC: ciclesonide.
BDP-HFA: beclomethasone dipropionate-HFA.
BUD: budesonide.
FP: fluticasone propionate.
Bảng 16.4. Liều hàng ngày ICS
Liều (mcg) CIC BDP-HFA FP BUD
Thấp 80-160 100-200 100-200 200-400
Trung bình 160-320 200-400 200-400 400-800
Cao >320 >400 >400 >800
6.4.2.2. Leukotriene receptor antagonists

Chỉ định:
 Phòng các triệu chứng ban ngày và ban đêm của HPQ.
 Điều trị cơn hen gây ra bởi aspirin.
 Phòng ngừa co thắt phế quản khi gắng sức.
 Kết hợp với ICS khi LABA không dung nạp tốt, hoặc không kiểm soát được.
Ở trẻ em, LTRAs có thể dùng một mình ở trẻ hen gián đoạn thường xuyên hoặc hen
nhẹ dai dẳng. LTRAs có tác dụng tương tự ICS liều thấp trong hen nhẹ dai dẳng. LTRAs
làm giảm cơn hen cấp tính ở trẻ nhỏ.
Ưu điểm của LTRAs:
 Dùng đường uống.
 Dùng hàng ngày.
 Không tác dụng phụ.
 Có tác dụng cả trên HPQ và viêm mũi dị ứng.
Montelukast sodium (singulair): viên 10 mg, 5 mg, 4 mg. Gói 4 mg.
 Trên 15 tuổi: 10 mg.
 6-14 tuổi: 5 mg nhai ban đêm.
 2-5 tuổi: 4 mg nhai hoặc uống, ban đêm.
6.4.2.3. Cromones
 Sodium cromoglycate:
Sodium cromoglycate ức chế đáp ứng ngay lập tức và cả phản ứng muộn khi tiếp
xúc với dị nguyên, có tác dụng tốt nếu sử dụng trước khi tiếp xúc với dị nguyên mà cơ
thể nhạy cảm.
144
Thường phải dùng thường xuyên và thuốc thường có tác dụng chậm.
Thuốc ít tác dụng phụ. Hiệu quả điều trị trong vòng 1-2 tuần nhưng cần thử nghiệm
4 tuần trước khi đổi sang thuốc khác.
Cách sử dụng: khởi đầu với 2 nhát, 3-4 lần/ngày. Tuy nhiên dùng 2 lần/ngày là có
hiệu quả duy trì.
 Nedocromil sodium:
Nedocromil sodium là một chất khác biệt với sodium cromoglycate và corticoid.
Nó ức chế phản ứng quá mẫn sớm và muộn của bệnh nhân hen đối với dị nguyên, hen do
gắng sức và các kích thích gián tiếp khác.
Nedocromil sodium có tác dụng ở người lớn và trẻ trên 5 tuổi.
6.4.2.4. Corticoid dạng uống
Dùng để điều trị cơn hen cấp tính nặng. Dùng điều trị cơn hen cấp khi đã tăng liều
ICS hoặc thuốc phối hợp mà không cắt được cơn.
Liều: 1 mg/kg tới tối đa 60 mg/liều. Được sử dụng khi cơn hen ở mức độ trung bình
hoặc nặng, dùng tới 5 ngày.
6.4.3. Kiểm soát triệu chứng

Kiểm soát triệu chứng (LABA) làm giãn phế quản lên đến 12 giờ. Nó phòng ngừa
co thắt phế quản thứ phát khi tiếp xúc với dị nguyên, chất kích thích không đặc hiệu hoặc
hoạt động gắng sức. Thuốc thường được phối hợp với ICS. Thuốc có tác dụng làm cải
thiện chức năng hô hấp, cải thiện triệu chứng, giảm cơn hen cấp tính so với dùng ICS đơn
thuần.
Chỉ định:
 Triệu chứng và chức năng hô hấp không cải thiện với ICS đơn thuần.
 Mong muốn làm giảm liều ICS mà vẫn muốn duy trì kiểm soát hen.
 Là thuốc khởi phát để điều trị hen trung bình hoặc nặng làm triệu chứng hồi
phục nhanh.
Nếu triệu chứng lâm sàng không cải thiện sau 1 tháng dùng LABA, thuốc cần được
loại bỏ.
Tác dụng phụ của thuốc tương tự SABA bao gồm run cơ, đau đầu, xanh tái. Một số
bệnh nhân có thể có co thắt phế quản bất thường với phản ứng tức thì sau nhát bóp của
thuốc. Một số có thể có phản ứng mất ngủ.
6.4.3.1. Salmeterol
Salmeterol tác dụng chậm và không được chỉ định để làm giảm triệu chứng cấp.
Dùng cho trẻ >4 tuổi.
145
6.4.3.2. Eformoterol
Eformoterol là thuốc có tác dụng nhanh và dùng để giảm các triệu chứng cấp.
Dùng cho trẻ >5 tuổi.
6.4.3.3. Thuốc điều trị phối hợp
Fluticasone và salmeterol (seretide).
Budesonide và eformoterol (symbicort).
Mỗi liều thuốc phối hợp cả ICS và LABA, có tác dụng như hai thuốc điều trị riêng rẽ.
Seretide
MDI: 50/25; 125/25; 250/25.
50, 125, 250 mcg fluticasone; 25 mcg salmeterol.
Symbicort
Turbuhaler 100/6; 200/6; 400/12.
100, 200, 400 mcg budesonide; 6, 12 mcg eformoterol.
Liều duy trì: 100/6 và 200/6.
6.5. Các thuốc khác

6.5.1. Kháng sinh
Kháng sinh chỉ dùng khi có các nhiễm khuẩn đặc hiệu, hiếm khi sử dụng trong cơn
hen cấp.
Tăng tiết nhầy và ho có đờm là triệu chứng thường gặp trong hen. Đờm bởi viêm
dị ứng, không nói lên tình trạng nhiễm khuẩn nếu không kèm các triệu chứng khác.
6.5.2. Kháng Histamin

Dùng điều trị các triệu chứng tại mũi hoặc các triệu chứng dị ứng kèm theo.
Kháng histamin có hiệu quả, tuy nhiên còn gây tác dụng lên hệ phó giao cảm, gây
buồn ngủ, không tỉnh táo và làm khô niêm mạc.
6.5.3. An thần
Chống chỉ định trong cơn hen cấp
Kích thích trong cơn hen cấp là bởi co thắt phế quản và bởi thiếu oxy, vì thế phải
dùng nhóm β2 agonists và oxygen. Hầu hết thuốc an thần làm giảm nhịp thở.
6.6. Điều trị cơn hen cấp tính

Nguyên tắc:
 Nếu trẻ đang có cơn hen nặng, dùng oxygen và SABA ngay lập tức, sau hỏi tiền
sử và khám lâm sàng.
146
Liều SABA cấp cứu:
Salbutamol 4-6 nhát (<6 tuổi), và 8-12 nhát (>6 tuổi) qua MDI ngay lập tức.
Khí dung trong trường hợp cơn hen rất nặng, ảnh hưởng đến tính mạng.
 Theo dõi đáp ứng và nhắc lại SABA nếu cần. Nhắc lại mỗi 20 phút đến khi hen
được kiểm soát.
 Nếu điều trị steroid đường uống (prednisolone 1 mg/kg tới 60 mg/ngày, dùng liều
duy nhất) được sử dụng khi cơn hen ở mức độ trung bình hoặc nặng, dùng tới 5 ngày.
 Adrenaline được chỉ định nếu triệu chứng hen là một biểu hiện của shock phản
vệ, tuỳ theo mức độ nặng của bệnh.
 Trẻ đang dùng thuốc phòng cần tiếp tục dùng thuốc ngay trong cơn hen cấp.
 Trẻ hen gián đoạn có cơn hen cấp gây ra bởi virus, LTRAs có thể được kê trong
thời gian ngắn (7-10 ngày) giúp làm giảm mức độ nặng của cơn hen.
Bảng 16.5. Điều trị cơn hen cấp: Tùy thuộc vào mức độ nặng nhẹ của cơn hen
Điều trị Nhẹ Trung bình Nặng đe doạ tính mạng
Yêu cầu nhập Không cần Cần Bắt buộc, hồi sức
viện
Cung cấp oxy Không Có thể cần Bắt buộc
Giám sát SpO2 Giám sát oxy, khí máu
Salbutamol 4-6 nhát 6 nhát (<6T) 6 nhát (<6T)
(<6T) 12 nhát (>6T) 12 nhát (>6T) mỗi 20 phút/3 lần trong
8-12 nhát Nếu không đáp ứng, 1 giờ đầu.
(>6T) nhắc lại sau 20 phút thêm Nếu trẻ có dấu hiệu đe doạ cuộc
Khám lại 2 lần sống, dùng salbutamol khí dung
sau 20 phút Sau đó cho thuốc mỗi Nếu không đáp ứng, salbutamol tĩnh
1-4 giờ mạch 15 mcg/kg/10 phút, sau đó
1mcg/kg/phút.
Ipratropium Không Có thể 2 nhát (<6T) và 4 nhát (>6T) mỗi 20
phút x 3 lần trong giờ đầu tiên hoặc
khí dung ipratropium.
Corticoid toàn Có thể Uống prednisolon Uống prednisolon 1 mg/kg/ngày x 5
thân 1 mg/kg/ngày x 3ngày ngày
Methyprednisolon IV
1 mg/kg/6 giờ ngày 1, mỗi 12 giờ
ngày 2 và hàng ngày.
Amino Không Không Tại khoa hồi sức:
phylline liều 10 mg/kg.
Duy trì 1,1 mg/kg/giờ <9T;
0,7 mg/kg/giờ >9T
Đánh giá 20 phút sau 1 giờ sau liều cuối Bắt buộc nhập viện
dùng thuốc
147
Những thuốc và phương pháp điều trị không nên dùng trong đợt hen kịch phát:
 Thuốc an thần (không được dùng).
 Thuốc long đờm (có thể làm trẻ ho nặng hơn).
 Vật lý trị liệu vùng ngực (có thể làm trẻ khó chịu hơn).
 Truyền quá nhiều dịch.
 Kháng sinh (không chỉ định trong điều trị hen, chỉ sử dụng khi có bội nhiễm hoặc
có bệnh nhiễm khuẩn kèm theo).
 Epinephrine (adrenalin) có thể được chỉ định trong sốc phản vệ phù mạch nhưng
không dùng trong đợt hen kịch phát nếu đã có thuốc cường 2.
6.7. Điều trị ngoài cơn hen

Ngoài việc sử dụng các loại thuốc điều trị hen phế quản lâu dài và cắt cơn nhanh
kể trên, trong quá trình điều trị hen phế quản ở trẻ em cũng như ở người lớn phải lưu ý
các biện pháp:
 Đề phòng, loại trừ và cách ly với các yếu tố phát sinh cơn hen như: không ăn
những thức ăn có khả năng gây dị ứng có nguồn gốc động vật như: sữa, tôm, cua, cá
trứng... nhất là trẻ đã bị dị ứng với các loại thức ăn nào đó từ trước.
 Môi trường sinh hoạt, nhà cửa phải thoáng mát, giảm bớt hoặc loại trừ các dị
nguyên hô hấp như bụi nhà, lông súc vật, khói bếp, khói thuốc lá, phấn hoa...
 Điều trị giải mẫn cảm đặc hiệu với các dị nguyên đã được phát hiện.
 Loại trừ các gai kích thích, viêm nhiễm tái phát nhiều lần đường hô hấp trên, các
nhiễm khuẩn tai mũi họng (viêm xoang, VA, amidan...).
 Thể dục liệu pháp, tập thở để tăng khả năng hô hấp, làm co giãn phổi tốt bằng
các môn thể thao thích hợp.
 Không khí trị liệu, thay đổi môi trường khí hậu, chuyển đến những nơi có môi
trường khí hậu tốt, thích hợp với người bị hen phế quản, các bệnh dị ứng...
 Cuối cùng phải lưu ý phục hồi chức năng sinh lý, tinh thần, kinh tế, xã hội, tạo
điều kiện cho trẻ hoà nhập với cuộc sống học tập, sinh hoạt, vui chơi giải trí với cộng
đồng xã hội.
 Hen phế quản là bệnh phổ biến do nhiều nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh phức
tạp, điều trị khống chế được nhưng còn nhiều khó khăn đặc biệt là ở trẻ em. Vì vậy phải
có một kế hoạch tổng thể để khống chế bệnh một cách hữu hiệu.
Ngoài những vấn đề cơ bản đã trình bày ở trên, chúng ta cần lưu ý:
1. Luôn luôn phối hợp chặt chẽ với người bệnh và gia đình trong quá trình điều trị,
hướng dẫn bà mẹ các kỹ năng cơ bản, động viên trẻ an tâm điều trị.
148
2. Theo dõi, đánh giá và sử dụng hợp lý các biện pháp thăm dò chức năng hô hấp,
đặc biệt là theo dõi thường xuyên lưu lượng đỉnh.
3. Tránh hoặc hạn chế tiếp xúc với các yếu tố khởi phát cơn hen, các dị nguyên thức
ăn, dị nguyên hô hấp và các yếu tố khác.
4. Điều trị đúng phác đồ, sử dụng đúng thuốc, đúng liều, đúng kỹ thuật theo bậc
thang phân loại.
5. Theo dõi và xử lý kịp thời những cơn hen kịch phát, khống chế cơn hen bằng các
thuốc giãn phế quản cường 2 tác dụng nhanh (dạng hít hoặc khí dung) kết hợp corticoid
hít hoặc dạng uống hoặc tiêm tĩnh mạch (nếu cần).
6. Chăm sóc toàn diện, thường xuyên quan tâm tư vấn, hướng dẫn bà mẹ và trẻ
luyện tập, nâng cao sức khoẻ giúp trẻ hoà nhập với sinh hoạt xã hội.

1. Quyết định số 1851/QĐ-BYT ngày 24 tháng 4 năm 2020 của Bộ Y tế Việt Nam.
Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị hen phế quản người lớn và trẻ em từ 12 tuổi trở lên.
2. Quyết định số 4888/QĐ/BYT ngày 12.9.2016 của Bộ Y tế Việt Nam. Hướng dẫn
chẩn đoán, điều trị hen phế quản ở trẻ em dưới 5 tuổi.
3. Nguyễn Thị Diệu Thúy, Nguyễn Thị Yến, Phạm Thu Nga, Nguyễn Thị Hà (2020).
Bài giảng nhi khoa, tập 1, 223- 233.
4. Hội hen - dị ứng - miễn dịch lâm sàng TPHCM (2020). Chiến lược toàn cầu về xử
trí hen 2020. Hội nghị khoa học thường niên.
5. Global initiative for asthma (2012). Global stratergy for asthma management and
prevention.
prevention.
7. Global initiative for asthma (2019). Pocket guide for asthma management and
prevention (for adults and children older than 5 years).
prevention.
9. Global initiative for asthma (2019). Difficult-To-Treat & Severe Asthma in
adolescent and adult patients diagnosis and management.
10. ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Children) (2020). Trends
in worldwide asthma prevalence.
149
LOẠN SẢN PHẾ QUẢN PHỔI Ở TRẺ ĐẺ NON
(BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA)
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Loạn sản phế quản phổi (LSPQP) là một dạng bệnh phổi mạn tính ảnh hưởng đến
trẻ sơ sinh, thường là những trẻ sinh non cần phải điều trị bằng oxy và thông khí áp lực
dương kéo dài. Trong LSPQP, phổi và đường dẫn khi bị tổn thương, gây ra sự phá huỷ
mô (loạn sản) tại các phế nang. Bệnh đặc trưng bởi: giảm sản phế nang, phát triển mạch
máu phổi bất thường, tổn thương đường thở nhỏ và lớn. Bệnh phổ biến nhất ở trẻ sinh
non và cân nặng khi sinh thấp.
1.2. Lịch sử nghiên cứu

Bệnh loạn sản phế quản phổi được William Northway, một bác sĩ chuyên khoa
Xquang tại Trường đại học Stanford mô tả lần đầu tiên năm 1967. Ông nhận thấy tổn
thương đặc trưng trên phim Xquang phổi ở những trẻ đẻ non phải thở oxy và thở máy lâu
dài sau sinh tiến triển trải qua 4 giai đoạn.
 Giai đoạn 1 (1-3 ngày): các biểu hiện giống bệnh màng trong.
 Giai đoạn 2 (4-10 ngày): trong giai đoạn này có sự tắc nghẽn phế quản, các phế quản
hoại tử, xơ hóa, và loạn sản biểu mô dạng vảy gây ra viêm tiểu phế quản tắc nghẽn. Hình ảnh
màng trong có thể kéo dài đến giai đoạn này. Có thể thấy ứ khí của phế nang kèm theo.
 Giai đoạn 3 (11-20 ngày) những sửa chữa ở phổi, với số lượng phế nang giảm
đi, sự bù trừ của những phế nang còn lại và sự phì đại các tuyến và cơ thành phế quản.
Sự phục hồi các tế bào và xuất tiết của các đại thực bào phế nang, mô bào và rối loạn
chức năng nhung mao được quan sát thấy. Hình ảnh ứ khí, tăng tưới máu phổi, phù mô
kẽ có thể gặp.
 Giai đoạn 4 (>1 tháng): có thể gặp ứ khí phế nang. Hình ảnh của tăng áp lực
động mạch phổi do sự dày lên của nội mạc các tiểu động mạch phổi, hậu quả của tổn
thương phổi mạn tính (cung động mạch phổi vồng, cung nhĩ phải và thất phải giãn, trường
phổi mờ). Xơ hóa, xẹp phổi và hình ảnh cobblestone (giống dải đá cuội) do sự trao đổi
khí bất thường ở phổi và các rãnh giả màng phổi.
Theo cơ chế bệnh sinh, LSPQP được phân loại thành LSPQP cũ (thể cổ điển) và
LSPQP mới. Trước khi có liệu pháp surfactant và tiến bộ trong thở máy, thể cổ điển rất
thường gặp nhưng hiện nay không còn phổ biến nữa. Giải phẫu bệnh ở bệnh nhân có loạn
sản phế quản phổi cũ đã tử vong thường thấy có sự căng giãn quá mức các vùng phế nang
xen kẽ với vùng xẹp phổi, hình ảnh loạn sản vảy của biểu mô đường hô hấp, viêm tiểu phế
quản tắc nghẽn, xơ hóa quanh phế quản, phì đại cơ trơn đường thở và tổn thương tăng áp
động mạch phổi. Những phát hiện bệnh lý nổi bật trong LSPQP "cũ" là tổn thương biểu mô
đường hô hấp, viêm và xơ hóa nhu mô do thở máy và độc tính của oxy.
150
Gần đây, với sự tiến bộ trong chăm sóc sơ sinh, ngày càng có nhiều trẻ đẻ non trước
28 tuần và cân nặng khi sinh rất thấp <1000 gram đã được cứu sống. Những trẻ này
thường được điều trị corticoid trước sinh và sử dụng surfactant sau sinh, mức độ suy hô
hấp nhẹ hơn và đòi hỏi hô hấp hỗ trợ với thời gian ngắn hơn so với những trẻ LSPQP
trước đây. Những trẻ LSPQP này được gọi là LSPQP mới, với đặc trưng là sự gián đoạn
phát triển của phổi, giảm phân thùy và thiểu sản phế nang dẫn đến phế nang ít hơn và lớn
hơn cùng với việc giảm diện tích bề mặt trao đổi khí. Ngoài ra còn có sự mất điều hoà
phát triển mạch máu phổi (bất thường phân phối các phế nang - mao mạch, và dày lên
của lớp cơ các tiểu động mạch phổi mà kết quả làm tăng kháng trở mạch phổi). So với
LSPQP "cũ", tổn thương đường hô hấp và viêm ít nổi bật.
Bảng 17.1. Phân biệt LSPQP cũ và LSPQP mới
Đặc điểm LSPQP cũ LSPQP mới
Tuổi thai Trung bình 32 tuần 24-26 tuần
Cân nặng khi sinh trung 1900 gram 600 gram
bình
Tổn thương đường thở Nặng nề Không hoặc nhẹ
Xơ hóa Nặng nề Ở mức tối thiểu
Sự phát triển của phế nang Phát triển tốt ở những vùng Gián đoạn, ngừng phát triển của
không xơ hóa phế quản, phế nang
Nguyên nhân Ngộ độc oxy, chấn thương Gián đoạn, ngừng phát triển của
thông khí cơ học phế quản, phế nang
Định nghĩa ban đầu của Northway được sửa đổi nhiều trong hơn 4 thập kỉ qua. Đến
năm 2001, Viện quốc gia sức khỏe trẻ em và phát triển con người Mỹ (National Institute
of Child Health and Human - NICHD) đã có hội nghị đồng thuận về loạn sản phế quản
phổi, sau đó được 2 tác giả Jobe và Bancalari tóm tắt lại với định nghĩa đi kèm theo mức
độ nặng dựa trên nhu cầu oxy và sự cần thiết hỗ trợ hô hấp.
Bệnh thường gặp ở trẻ đẻ non 22 đến 32 tuần thai, cân nặng khi sinh (birth weight
- BW) dưới 1000 gram. BW <1250 gram chiếm 97%.
NICHD từ 1997 – 2002 thống kê 18.000 trẻ cân nặng khi sinh thấp, tỷ lệ LSPQP
chung là 22%:
 BW từ 1251-1500 g: 6%.
 BW từ 1001-1250 g: 14%.
 BW từ 751-1000 g: 33%.
 BW từ 501-750 g: 46%.
NICDH từ năm 2003 đến năm 2007 thống kê trên 9575 trẻ sơ sinh tuổi thai 22-28
tuần, tỷ lệ mắc LSPQP đã không thay đổi.
Có ít nhất 10.000 trường hợp mắc bệnh LSPQP mới ở Hoa Kỳ mỗi năm.
151
3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
Bệnh sinh của LSPQP vẫn còn phức tạp và chưa được hiểu rõ ràng. Loạn sản phế
quản phổi là kết quả tác động của rất nhiều yếu tố khác nhau: đẻ non, sự tiếp xúc với oxy,
thở máy, kháng nguyên gây viêm, nhiễm khuẩn. Các yếu tố này có thể làm chấn thương
các đường dẫn khí nhỏ và có thể gây cản trở sự phân chia phế nang, tổn thương hệ vi
mạch phổi. Sự phát triển của phế nang và mạch máu phổi liên quan mật thiết với nhau,
tổn thương một trong hai có thể làm giảm phát triển của thành phần còn lại. Tổn thương
phổi suốt giai đoạn phổi đang phát triển có thể gây ra rối loạn chức năng hô hấp đáng kể
trên lâm sàng.
Giai đoạn
PT của phổi
Tuần thai
Giai đoạn
tiểu nang
Yếu tố
 Trước sinh
Di truyền
Viêm
Nhiễm khuẩn
Điều trị steroid trước sinh
Giai đoạn Nguy cơ Chậm hay
 Sau sinh túi tận cao nhất ngừng phát triển
Thở máy cùng của LSPQP (LSPQP mới)
Độc tính oxy
Viêm
Thiếu hụt surfactant
Thiếu dinh dưỡng
Quá tải dịch phổi
Giai đoạn
phế nang Tổn
thương
cấu trúc
(LSPQP
cũ)
Hình 17.1. Các nguyên nhân và yếu tố nguy cơ gây LSPQP
3.1. Viêm màng ối

Viêm màng ối do vi khuẩn kéo dài có thể gây tăng nguy cơ bệnh phổi mạn tính cho
trẻ. Giả thuyết này dựa trên sự phát hiện có tăng các cytokine tiền viêm (IL-1, IL-6 và IL-
8) trong nước ối của những trẻ sơ sinh mà sau này phát triển thành LSPQP. Đặc biệt, nhiễm
trùng Ureaplasma urealyticum gây ra một đáp ứng viêm kéo dài, rối loạn quá trình điều
hòa phản ứng viêm, ảnh hưởng đến sự phát triển của phổi, dẫn đến LSPQP.
152
3.2. Đẻ non
Trẻ đẻ non, đặc biệt dưới 28 tuần tuổi thai có nguy cơ bị bệnh phổi mạn tính. Những
trẻ này thường cân nặng thấp, suy hô hấp sơ sinh phải thở máy áp lực cao và/hoặc oxy nồng
độ cao. Phổi dễ bị tổn thương nhất trong giai đoạn từ 23 đến 32 tuần thai. Ở giai đoạn này,
phổi kém phát triển về cấu trúc hỗ trợ, thiếu hụt chất hoạt động bề mặt, cơ chế chống oxy hóa
kém phát triển. Cấu trúc non kém và chức năng phổi non làm tăng nguy cơ chấn thương và
phá vỡ các vi mạch phổi từ những chấn thương bên ngoài trước và sau sinh.
3.3. Thở máy
Tổn thương do thở máy là do sự quá tải về thể tích khí thở vào hoặc do thở máy áp
lực cao. Nhiều bằng chứng cho thấy rằng, thở máy đóng vai trò quan trọng trong cơ chế
bệnh sinh của LSPQP.
3.4. Ngộ độc oxy
Nồng độ cao của oxy hít vào có thể gây tổn thương phổi, mặc dù mức độ chính xác
hoặc thời gian tiếp xúc bao nhiêu là không an toàn thì chưa được xác định chắc chắn. Tế
bào bị tổn thương do sản xuất quá mức các chất oxy hóa gây độc tế bào (ví dụ như các
gốc tự do superoxide, hydrogen peroxide, gốc hydroxyl tự do, gốc lipid…). Các gốc này
cản trở hoạt động của các enzyme có gốc sulhydryle, đặc biệt trong chuyển hóa pyruvat…
làm giảm sản xuất năng lượng. Gốc lipid làm mất tính ổn định của màng tế bào. Trong
khi đó, hệ thống chống oxy hóa của trẻ sơ sinh, đặc biệt là trẻ đẻ non chưa trưởng thành
vì thiếu dinh dưỡng (vitamin A và E, sắt, đồng, kẽm, selen) hoặc các enzyme chống oxy
hóa chưa trưởng thành (superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase,
glutathione - S - tranferase). Ngoài ra còn có bằng chứng về biến dị di truyền trong hệ
thống chống oxy hóa.
3.5. Nhiễm khuẩn sau sinh
Nhiễm khuẩn sau sinh làm tăng nguy cơ LSPQP do việc điều trị chống nhiễm khuẩn
kéo dài thời gian nằm viện, phụ thuộc máy thở và oxy.
Tỷ lệ mắc LSPQP cũng tăng khi nhiễm khuẩn huyết kết hợp với còn ống động mạch.
Luồng shunt trái - phải qua ống động mạch làm tăng lưu lượng mạch máu phổi, ảnh hưởng
xấu tới chức năng phổi và trao đổi khí, do đó làm tăng nguy cơ LSPQP. Tình trạng nhiễm
khuẩn toàn thân gây bất lợi trong việc đóng ống động mạch và làm mở ống giai đoạn 1 tuần
sau sinh, đồng thời gây kém đáp ứng với thuốc điều trị đóng ống như indomethacin.
3.6. Thiếu hụt surfactant
Sự phục hồi chậm hoặc thiếu hụt của chất căng bề mặt sau sinh có thể đóng vai trò
quan trọng trong bệnh sinh của LSPQP. Ở những bệnh nhân này, protein hoạt động bề
mặt A, B, C giảm tương ứng.
3.7. Di truyền
Khuynh hướng di truyền có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh. Điều này đã
được chứng minh trong một nghiên cứu cặp song sinh đẻ non dưới 30 tuần. Tuy nhiên
153
cần có nghiên cứu sâu hơn để xác định có hoặc không có yếu tố di truyền và nếu có thì
yếu tố di truyền cơ bản là gì.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

Loạn sản phế quản phổi gây hậu quả suy hô hấp mạn tính và phụ thuộc oxy kéo dài
trong nhiều tuần hay nhiều tháng. Biểu hiện lâm sàng là hội chứng suy hô hấp ở các mức
độ và ảnh hưởng của suy hô hấp lên các cơ quan.
 Hô hấp: thở nhanh, co rút lồng ngực, tím tái. Nhịp thở chậm hoặc rối loạn nhịp
thở trong giai đoạn nặng. Có thể thấy tiếng thở bất thường: thở rít, cò cử, thở rên thì thở
ra… nghe phổi rì rào phế nang giảm hoặc mất, ran ẩm, ran rít. Da xanh, tím môi, đầu chi,
khi tím rõ là nặng.
 Tim mạch: nhịp tim nhanh trong giai đoạn còn bù trừ, nhịp chậm hoặc ngừng tim
nếu giảm oxy nặng. Huyết áp tăng giai đoạn đầu, sau giảm, trụy mạch giai đoạn nặng.
 Tình trạng thần kinh: trẻ có thể kích thích, vật vã hoặc li bì, hôn mê giai đoạn nặng.
 Lâm sàng tiến triển xấu khi kết hợp phù phổi, nhiễm khuẩn bội nhiễm hay tăng
áp động mạch phổi, suy thất phải. Triệu chứng suy thất phải có thể thấy: dấu hiệu Harzer,
gan to đàn xếp, phù, phản hồi gan - tĩnh mạch cổ (+)…

4.2.1. Xét nghiệm đánh giá chức năng phổi
Khí máu: sự bất tương xứng giữa thông khí/tưới máu phổi và tăng khoảng chết giải
phẫu gây ra tăng CO2 máu và thiếu oxy. Vì vậy bệnh nhân bị loạn sản phế quản phổi
thường có tình trạng nhiễm toan hô hấp biểu hiện pH <7,35 và tăng CO2 máu.
4.2.2. Xét nghiệm đánh giá chức năng tim

 Siêu âm tim: tổn thương tuần hoàn phổi có thể dẫn đến tăng áp động mạch phổi và
bệnh tâm phế mạn. Trên siêu âm có thể thấy phì đại tâm thất và tăng áp động mạch phổi.
Chỉ định: thực hiện càng sớm càng tốt để có thể bắt đầu liệu trình điều trị sớm.
 Tổn thương hô hấp nghiêm trọng xuất hiện ở bất kỳ trẻ sinh non nào <28 tuần
tuổi thai.
 LSPQP trung bình, nặng.
 Nhu cầu oxy kéo dài, tăng trưởng kém, cải thiện lâm sàng không đạt yêu cầu.
 Trẻ sinh non với LSPQP nhẹ có thể được theo dõi lâm sàng, tuy nhiên nếu diễn
biến xấu đi hoặc không cải thiện, cần chỉ định để sàng lọc TAĐMP.
 Thông tim: trẻ LSPQP có TAĐMP nặng không cải thiện với các biện pháp điều
trị thích hợp cần tiến hành thông tim.
154
 ProBNP: là 1 peptit lợi niệu được tiết ra từ tâm thất đáp ứng với tình trạng căng
giãn của tim do tăng áp động mạch phổi và suy tim. Marker này tăng cao ở những bệnh
nhân LSPQP có biến chứng TAĐMP và có giá trị hỗ trợ chẩn đoán, theo dõi, tiên lượng
bệnh. Tuy nhiên chưa có giá trị điểm cắt nào được thống nhất khuyến cáo dùng để chẩn
đoán TAĐMP, nhiều giá trị khác nhau phụ thuộc vào từng nghiên cứu cho độ nhạy và độ
đặc hiệu khác nhau.
4.2.3. Chẩn đoán hình ảnh

 Xquang ngực: là xét nghiệm cơ bản và đầu tay để chẩn đoán LSPQP. Các tổn
thương trên phim Xquang ngực như giảm thể tích phổi, vùng xẹp phổi và vùng căng
phồng quá mức, phù phổi, khí phế thũng.
 CLVT và MRI lồng ngực: cung cấp hình ảnh chi tiết và chính xác hơn phim
Xquang phổi.
155
Điển hình: dày màng phổi hình tam giác (do các dải xơ của nhu mô kéo dài đến màng
phổi lá tạng, tạo ra sự co kéo lá tạng), khí phế thũng khoảng kẽ, hình ảnh kính mờ.
4.2.4. Phân tích gen di truyền

Những nghiên cứu tương lai về DNA trong thử nghiệm đa trung tâm có thể chỉ ra 1
số gen đột biến gây sự phát triển bất thường của phổi, mạch máu phổi và elastin.
5. CHẨN ĐOÁN
Tuổi thai
<32 tuần ≥32 tuần
36 tuần thai hiệu chỉnh >28 ngày nhưng <56 ngày sau
Thời điểm
hoặc lúc xuất viện (*) đẻ hoặc lúc xuất viện (*)
đánh giá
Điều trị bằng oxy >21% trong vòng ít nhất 28 ngày
Thở không khí phòng lúc 36 Thở không khí phòng tới 56 ngày
LSPQP
tuần thai hiệu chỉnh hoặc sau đẻ hoặc lúc xuất viện (*)
nhẹ
lúc xuất viện (*)
Cần nhu cầu oxy <30% lúc Cần nhu cầu oxy <30% lúc 56
LSPQP
36 tuần thai hiệu chỉnh hoặc ngày sau đẻ hoặc lúc xuất viện (*)
vừa
lúc xuất viện (*)
Cần nhu cầu oxy >30% Cần nhu cầu oxy >30% và/hoặc
và/hoặc áp lực dương áp lực dương (PPV hoặc NCPAP)
LSPQP
(PPV, NCPAP) lúc 36 tuần lúc 56 ngày sau đẻ hoặc lúc xuất
nặng
thai hiệu chỉnh hoặc lúc viện (*)
xuất viện (*)
(*) Thời điểm nào đến trước thì tính trước.
Trẻ điều trị bằng thở oxy >21% và/hoặc áp lực dương cho các bệnh lý ngoài phổi
(như ngừng thở trung ương hoặc thoát vị hoành) không phải là LSPQP, trừ trường hợp có
bệnh nhu mô phổi cùng phát triển và gây ra các đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp.

 Viêm phế quản phổi.
 Viêm tiểu phế quản.
 Tăng áp động mạch phổi do nguyên nhân khác.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Hỗ trợ hô hấp
Mục tiêu điều trị là phục hồi chức năng phế nang và phòng chống xẹp phổi trong
trường hợp phổi chưa trưởng thành, nhưng các điều trị này có thể gây ra tổn thương phổi
và các đợt nhiễm trùng tái diễn.
156
Chiến lược thông khí nhẹ nhàng, Vt 6-8 ml/kg, PEEP 5-7 mmHg. Ưu tiên thở máy
không xâm nhập, liệu pháp oxy với FiO2 thấp nhất mà bệnh nhân có đáp ứng.
Đích điều trị: mức tốt nhất cần duy trì khí máu bình thường: pH 7,35-7,45, PCO2:
40-50 mmHg, P02 >60 mmHg.
 SpO2 ở trẻ LSPQP không TAĐMP 90-92%.
 SpO2 ở trẻ LSPQP nghi ngờ TAĐMP ≥93%.
 SpO2 ở trẻ LSPQP kèm theo TAĐMP ≥95%.
6.2. Chế độ dinh dưỡng

Trẻ bị bệnh loạn sản phế quản phổi cần tăng nhu cầu năng lượng. Trẻ có thể cần
120 - 150 kcal/kg/ngày để tăng cân.
Cung cấp protein khoảng 3-3,5 g/kg/ngày. Cung cấp vitamin A và những chất
khoáng vi lượng như đồng, kẽm, mangan vì chúng là các yếu tố cần thiết trong các enzyme
chống oxy hóa.
Tuy nhiên, tổng lượng dịch đưa vào cần hạn chế. Hầu hết trẻ sơ sinh cần được hạn
chế lượng dịch đưa vào 140-150 ml/kg/ngày để tránh phù phổi và cải thiện chức năng
phổi. Do đó, đậm độ năng lượng cần được tăng lên trong lượng thức ăn đưa vào.
Ở những trẻ nặng, lượng dịch có thể bị giới hạn 110 đến 120 ml/kg/ngày. Trong
những trường hợp này cần bổ sung thêm sữa công thức năng lượng cao. Tuy nhiên vẫn
khuyến cáo trẻ LSPQP cần được tăng cường nuôi dưỡng bằng sữa mẹ để đáp ứng nhu cầu
cho sự phát triển đầy đủ của trẻ vì những lợi ích thực sự của sữa mẹ.
6.3. Thuốc
 Corticosteroids: corticoid dạng toàn thân và dạng hít đã được nghiên cứu ở trẻ
đẻ non để phòng và điều trị bệnh loạn sản phế quản phổi. Tuy nhiên do các tác dụng phụ
nên hiện nay không khuyến cáo sử dụng rộng rãi.
 Kháng sinh: khi có bội nhiễm.
 Lợi tiểu: có rất ít bằng chứng cho thấy việc sử dụng kéo dài thuốc lợi tiểu cải
thiện được kết quả lâu dài của trẻ LSPQP. Chỉ nên sử dụng ở những trẻ LSPQP nặng có
tình trạng quá tải dịch hoặc suy tim kèm theo.
 Thuốc giãn phế quản: thuốc giãn phế quản beta-2 tác dụng ngắn dạng hít hoặc
tiêm có tác dụng làm giảm sức cản đường thở. Tuy nhiên không khuyến cáo sử dụng
thường xuyên và lâu dài, chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân có những cơn co thắt phế
quản nặng.
 Các thuốc điều trị TAĐMP:
 Prostacyclin: chỉ định trong trường hợp TAĐMP cấp tính mức độ vừa - nặng.
157
 Iloprost: truyền tĩnh mạch liên tục. Liều 1-2 ng/kg/phút, có thể tăng tối đa 8
ng/kg/phút (tăng 0,5 ng/kg/phút mỗi 30 phút nếu bệnh nhân dung nạp). Chú ý nguy cơ hạ
huyết áp.
Nếu dung nạp sau 2-3 ngày, có thể truyền liên tục tới 4 tuần, không dừng đột ngột.
Các thuốc khác sử dụng phổ biến như: epoprostenol truyền tĩnh mạch, treprostinil
truyền tĩnh mạch, treprostinil khí dung, iloprost khí dung.
 Ức chế phosphodiesterase-5 (sildenafil):
Được chỉ định trên bênh nhân có biểu hiện tăng áp phổi, có thể dùng đơn độc hoặc
phối hợp với các thuốc điều trị tăng áp khác.
Liều 2-3 mg/kg/ngày. Rất thận trọng nếu sử dụng liều >3 mg/kg/ngày.
Dùng tối thiểu trong 2-3 tháng, không dừng thuốc đột ngột.
 Ức chế Endothelin-1 (bosentan):
Là nhóm thuốc giảm tăng áp phổi chậm (chronic therapy), sử dụng phối hợp với
các thuốc khác như sildenafil hay iloprost.
Liều 2 mg/kg/ngày chia 2 lần, sau 2 tuần không có biểu hiện tăng men gan có thể
tăng liều 3 mg/kg/ngày chia 2 lần.
Thời gian dùng tối thiểu trong vài tháng, tránh tối đa dừng thuốc đột ngột.
158
6.4. Tiêu chuẩn ra viện
 Ổn định thân nhiệt.
 Ổn định về hô hấp, tim mạch: không có các cơn ngừng thở, không có các đợt
nhiễm trùng cấp hoặc nhịp tim chậm.
 Bú tốt và tăng cân hợp lý: đối với trẻ có cân nặng dưới 2 kg, mục tiêu tăng cân
từ 15 đến 20 gram/ngày và đối với trẻ sinh non lớn hơn 2 kg, mức tăng cân từ 20 đến 30
gram/ngày.
 Hoàn thành sàng lọc định kỳ trước khi ra viện:
 Rối loạn chuyển hóa và di truyền.
 Bệnh võng mạc.
 Kiểm tra thính giác.
 Các xét nghiệm sàng lọc khác dựa trên bệnh cảnh lâm sàng cụ thể như: chụp
MRI sọ não, điện não đồ, siêu âm qua thóp…
7. BIẾN CHỨNG
7.1. Các biến chứng thường gặp
7.1.1. Tăng áp động mạch phổi và suy tim
Là biến chứng hay gặp và nặng nề, chiếm tỷ lệ từ 20-50%, gây bệnh cảnh suy hô
hấp nặng và dai dẳng, làm tăng tỷ lệ tử vong và gánh nặng điều trị. Các yếu tố nguy cơ
chưa được hiểu rõ, nhưng những bằng chứng mới cho thấy rằng giới hạn tăng trưởng
bào thai là một yếu tố tiên đoán đáng kể về TAĐMP. LSPQP thường phức tạp do
TAĐMP. Mặc dù TAĐMP được giải quyết ở phần lớn trẻ nhỏ, nhưng TAĐMP ở trẻ
non tháng bị LSPQP có thể gây tử vong. Cần phải kiểm tra thường xuyên về TAĐMP
và quản lý thích hợp.
Tiêu chẩn đoán vàng chẩn đoán TAĐMP dựa vào thông tim: khi ALĐMP trung
bình (mPAP) ≥20 mmHg so với mực nước biển ở trẻ >3 tháng tuổi. Tuy nhiên do thông
tim không thể tiến hành thường quy nên hiện nay chẩn đoán TAĐMP dựa chủ yếu vào
các dấu hiệu lâm sàng, các phương pháp ước tính ALĐMP trên siêu âm tim và xét nghiệm
NT-ProBNP.
7.1.2. Chậm phát triển và tăng trưởng về thể chất

Tăng trưởng kém và chậm phát triển thường được quan sát ở trẻ bị bệnh loạn sản
phế quản phổi, đặc biệt những trẻ có chức năng phổi bất thường rõ rệt.
7.1.3. Biến chứng mắt: bệnh võng mạc trẻ đẻ non.

7.1.4. Biến chứng tai: điếc
159
7.1.5. Biến chứng thần kinh
Quan sát vào thời điểm 8-22 tháng với tuổi hiệu chỉnh ở những trẻ có cân nặng khi
sinh cực kì thấp, phát triển bất thường xảy ra ở 50-60% trẻ bị loạn sản phế quản phổi.
Nguy cơ kém phát triển tinh thần vận động, bại não và giảm chỉ số thông minh tăng hơn
2 lần ở trẻ bị bệnh loạn sản phế quản phổi nặng so với trẻ chỉ bị bệnh với mức độ nhẹ.
7.1.6. Biến chứng về đường thở: hay gặp hẹp khí quản sau thở máy kéo dài.
7.2. Quản lý và theo dõi bệnh nhân
 Lần đầu: 2 tuần sau khi xuất viện hoặc 40 tuần tuổi thai hiệu chỉnh.
 Trong năm đầu: 1-3 tháng tùy theo tình hình cụ thể của bệnh nhân (liệu pháp
oxy, mở khí quản, thuốc lợi tiểu).
 Từ năm thứ 2: 3-6 tháng.
 Từ năm thứ 3: nếu kết quả bệnh nhân thuận lợi thì 1 lần/năm cho đến khi 18 tuổi (hoặc
1 lần/2 năm từ 10 tuổi); nếu kết quả kém thì theo lịch trình cụ thể của từng bệnh nhân.
 Bắt đầu từ 14 tuổi: chuyển sang khoa phổi người lớn, đặc biệt là trong trường
hợp LSPQP trung bình đến nặng.
 Tiêu chí đánh giá đáp ứng thuốc khi tái khám:
 Lâm sàng: dựa vào tiêu chuẩn Ross, đánh giá sự tăng trưởng, mức độ phụ thuộc
oxy, khám phát hiện các biến chứng kèm theo.
 Mức độ TAĐMP: giảm mức độ trên siêu âm tim.
 Cải thiện huyết động học: giảm độ trầm trọng của TAĐMP ít nhất một mức.
8. TIÊN LƯỢNG
 Phụ thuộc vào mức độ non tháng, cân nặng khi sinh và tiền sử thở máy, thở oxy.
 Tiên lượng gần: nặng nề. Giai đoạn đầu là những thời kỳ non yếu nhất, dễ mắc
nhiễm trùng, suy hô hấp nặng và TAĐMP. Tỷ lệ tử vong cao chủ yếu trong vòng 6 tháng
đầu đời. Khi trẻ vượt qua giai đoạn này, tỷ lệ sống cao hơn, nhu mô phổi tiếp tục sửa
chữa, tăng sinh, suy hô hấp được cải thiện.
 Tiên lượng xa: dè dặt tùy từng bệnh nhân, phụ thuộc vào các biến chứng do bệnh
gây ra.
9. PHÒNG BỆNH
 Liệu pháp corticoid trước sinh cho mẹ, liệu pháp corticoid sớm sau sinh và
surfactant đã cải thiện tỷ lệ sống và làm giảm bớt mức độ nặng của bệnh loạn sản phế
quản phổi. Phòng ngừa sinh non và nhiễm trùng ối cũng làm giảm tỷ lệ mắc bệnh loạn
sản phổi.
 Chú ý liệu pháp oxy, thông khí (rút ống sớm, tăng sử dụng CPAP thay cho thở
máy xâm nhập), kiểm soát dịch có thể giảm tỷ lệ và mức độ nặng của bệnh loạn sản phế
quản phổi.
160
 Hỗ trợ năng lượng tối ưu, theo dõi cẩn thận lượng dịch đưa vào và thận trọng
trong sử dụng lợi tiểu hỗ trợ quá trình phục hồi ở phổi.

1. Northway WH Jr, Rosan RC, Potter DY (1967). Pulmonary disease following
respirator therapy of hyaline membrane disease. Bronchopulmonary dysplasia. N
Engl J Med, 276(7): 357-368.
2. Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia (2001). Am J Respir Crit Care
Med,163(7):1723-9.
3. Prabhakar Rajiah. Imaging in Bronchopulmonary Dysplasia (2011). Medscape e-new.
4. U.Krishnan, J. A. Feinstein, et al (2017). Evaluation and Management of
Pulmonary Hypertension in Children with Bronchopulmonary Dysplasia. J
Pediatr, 188, 24-34.e21.
5. Jensen EA, Dysart K, Gantz MG, McDonald S, Bamat NA, Keszler M, Kirpalani
H, Laughon MM, Poindexter BB, Duncan AF, Yoder BA, Eichenwald EC,
DeMauro SB (2019). The Diagnosis of Bronchopulmonary Dysplasia in Very
Preterm Infants. An Evidence-based Approach. Am J Respir Crit Care Med,
200(6):751-759, doi: 10.1164/rccm.201812-2348OC. PMID: 30995069; PMCID:
PMC6775872.
161
VIÊM TIỂU PHẾ QUẢN BÍT TẮC SAU NHIỄM TRÙNG
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
Viêm tiểu phế quản bít tắc (Bronchiolitis obliterans) là một hội chứng tắc nghẽn
mạn tính ở đường thở nhỏ có đường kính dưới 2 mm, tức là các tiểu phế quản. Bản chất
là quá trình viêm mạn tính, xơ hóa và tạo sẹo trong lòng tiểu phế quản, dẫn tới hiện tượng
bít tắc cố định các đường thở nhỏ.
Viêm tiểu phế quản bít tắc có 3 nhóm: sau nhiễm trùng hô hấp cấp tính, sau ghép
tạng và nguyên nhân khác (hội chứng Steven Johnson).
Viêm tiểu phế quản bít tắc sau nhiễm trùng (Post-infectious bronchiolitis obliterans)
là viêm tiểu phế quản bít tắc sau nhiễm trùng đường hô hấp dưới nặng do virus và/hoặc
vi khuẩn.
1.2. Dịch tễ
Tỷ lệ: khoảng 1% viêm tiểu phế quản cấp, nhưng có thể gặp tới 30-60% viêm
phổi/viêm tiểu phế quản do Adenovirus.
Tuổi: chủ yếu gặp ở trẻ <2 tuổi.
Giới: bệnh ưu thế ở trẻ trai, với tỷ lệ nam/nữ khoảng 2/1-3/1.
Mùa: bệnh xảy ra sau nhiễm trùng, đa số là nhiễm virus nên thường nổi trội vào
mùa đông xuân.
Bệnh chủ yếu tập trung ở Nam bán cầu và các nước châu Á như Trung Quốc, Hàn
Quốc, Nhật Bản, Ấn Độ, Nam Mỹ.
2. CĂN NGUYÊN VÀ YẾU TỐ NGUY CƠ

2.1. Căn nguyên
 Adenovirus : căn nguyên thường gặp nhất, chiếm 50-70%.
 Mycoplasma pneumonia.
 Sởi.
 RSV.
 Cúm.
 Á cúm.

 Nhiễm Adenovirus các typ gây bệnh nặng: typ 3, 7, 21, 11.
162
 Đồng nhiễm Adenovirus và các virus, vi khuẩn khác.
 Phải thở máy.
 Tăng CO2 máu.
 Tuổi nhỏ.

Bệnh bắt đầu bằng tổn thương tiên phát trong đợt nhiễm trùng cấp tính với tình
trạng viêm, hoại tử biểu mô tiểu phế quản gây tích tụ đờm và phù nề tiểu phế quản dẫn
đến tình trạng tắc nghẽn đường thở nhỏ. Bình thường tình trạng viêm sẽ tự giới hạn và
bệnh sẽ cải thiện sau 1-2 tuần.
Ở các bệnh nhân PIBO, tình trạng viêm không tự giới hạn mà kéo dài với sự tham
gia của nhiều yếu tố viêm như IL-6, IL-8, TNF alpha, CD8 gây nên 2 hậu quả:
 Lắng đọng collagen, mucopolysaccharid ở thành các tiểu phế quản, dẫn tới xơ
hóa quanh tiểu phế quản, khiến cho đường thở hẹp dần.
 Tăng sinh mô bào, mạch máu, tạo mô hạt trong lòng tiểu phế quản, làm trầm
trọng thêm tình trạng tắc nghẽn tiểu phế quản.
Các hiện tượng trên tiến triển dần dần, khiến cho tiểu phế quản bị bít tắc “cố định”,
có nghĩa là tình trạng bít tắc này không cải thiện hoặc chỉ cải thiện một phần khi sử dụng
các thuốc giãn phế quản và thuốc chống viêm. Trong PIBO, đường thở trung bình và
đường thở lớn cũng có thể bị ảnh hưởng với hiện tượng viêm, dày niêm mạc đường thở,
đôi khi hình thành màng xơ, làm tình trạng lâm sàng nặng hơn.
Một số tác giả phân chia PIBO thành 2 nhóm: PIBO kiểu tăng sinh và kiểu hạn chế
dựa trên giải phẫu bệnh ưu thế hiện tượng xơ hóa hay tăng sinh mô hạt. Tuy nhiên đây
chỉ là cách phân chia tương đối, 2 hiện tượng này có thể gặp ở các mức độ khác nhau tùy
bệnh nhân.

4.1. Lâm sàng
Sau nhiễm trùng cấp tính như viêm phổi, viêm tiểu phế quản do Adenovirus, sởi,
M. pneumonia… bệnh nhân không hồi phục hoàn toàn mà biểu hiện tình trạng tắc nghẽn
đường thở kéo dài: thở nhanh, khò khè, ho đờm, khó thở, ran rít, ran ẩm, những bệnh
nhân nặng có thể phải phụ thuộc máy thở và oxy kéo dài trên 4 tuần. Tình trạng tắc nghẽn
này có tính chất cố định: ít hoặc không đáp ứng với thuốc giãn phế quản, corticoid hít hay
toàn thân sau ít nhất 2 tuần điều trị.
Các biểu hiện hay gặp gồm:
 Khò khè dai dẳng: gặp ở hầu hết các bệnh nhân (90-100%), với tính chất không
hồi phục khi sử dụng salbutamol. Đây là dấu hiệu quan trọng để phân biệt với hen phế
163
quản. Mức độ khò khè có thể thay đổi theo tình trạng viêm, có thể cải thiện một phần ở
từng thời điểm nhưng không bao giờ hết hoàn toàn.
 Ho đờm dai dẳng: là biểu hiện thường gặp, chiếm 80-100%, là hậu quả của quá
trình viêm mạn tính.
 Ran rít: tương ứng với khò khè, ran rít hầu như luôn xuất hiện ở bệnh nhân PIBO.
 Ran ẩm khu trú hoặc lan tỏa: thường gặp, là dấu hiệu khác biệt của PIBO so với
hen và khò khè tái diễn sau nhiễm virus.
 Suy hô hấp: giảm oxy máu dưới 90% gặp ở 20-25% bệnh nhân đi kèm các biểu
hiện khó thở ra, thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, sử dụng các cơ hô hấp phụ.
 Hạn chế vận động.
 Các bệnh nhân bị bệnh kéo dài có thể có biểu hiện: ngón tay dùi trống, lồng ngực
biến dạng, chậm phát triển thể chất.

4.2.1. X quang phổi
 Xét nghiệm cơ bản, nhưng tổn thương trên Xquang thường không đặc hiệu, chỉ
mang tính gợi ý, không có giá trị trong theo dõi, chẩn đoán bệnh.
 Thường gặp các dấu hiệu:
 Ứ khí 1 hoặc 2 phổi.
 Xẹp phổi kéo dài một hoặc nhiều thùy.
 Dày thành phế quản.
4.2.2. CT ngực độ phân giải cao – HRCT

Là công cụ quan trọng, có giá trị trong chẩn đoán bệnh. Các hình ảnh thường gặp
trong PIBO:
 Hình ảnh thể khảm: tổn thương kính mờ xen lẫn vùng ứ khí. Hình ảnh thể khảm
gặp ở 70-90% các trường hợp PIBO. Ngoài ra có thể gặp các dấu hiệu:
 Giãn phế quản (45-85%).
 Dày thành phế quản (60%).
 Xẹp phổi (40%).
 Ứ khí từng vùng.
 Đông đặc từng vùng.
 Nút đờm.
164
Hình 18.1. CT ngực bệnh nhân PIBO: hình ảnh thể khảm (ứ khí xen lẫn kính mờ),
hình ảnh xẹp phổi, hình ảnh viêm dày thành phế quản.
4.2.3. Đo chức năng hô hấp

Đo chức năng hô hấp cho thấy tình trạng rối loạn thông khí tắc nghẽn cố định hay
không hồi phục với giảm FEV1 (dung tích sống thở mạnh trong 1 giây đầu), giảm chỉ số
Tiffeneau (FEV1/VC) và lưu lượng cuối thì thở ra MEF25 (lưu lượng thở ra tại vị trí còn
25% của FVC)
Tuy nhiên bệnh hay gặp ở trẻ nhỏ nên thăm dò này rất hạn chế, thường chỉ sử dụng
cho trẻ lớn (≥6 tuổi) có khả năng hợp tác tốt.
4.2.4. Sinh thiết phổi

Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh.
Hình ảnh mô bệnh học đặc trưng: xơ hóa quanh tiểu phế quản, tăng sinh mô hạt
trong lòng tiểu phế quản, phế nang bình thường.
Tuy nhiên, nhiều trường hợp có mức độ tổn thương mô bệnh học không tương xứng
lâm sàng. Điều này có thể giải thích do PIBO là bệnh tổn thương lan tỏa nhưng không đồng
đều. Vị trí sinh thiết ảnh hưởng nhiều đến tổn thương trên mô bệnh học.
Chẩn đoán PIBO có thể dựa vào tiền sử nhiễm trùng, dấu hiệu lâm sàng đặc trưng
và hình ảnh trên cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT), nên ít khi phải sử dụng sinh thiết.
Sinh thiết chỉ đặt ra trong những trường hợp khó chẩn đoán.
5. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán chủ yếu dựa vào: triệu chứng lâm sàng + tổn thương trên HRCT + tiền
sử nhiễm trùng + loại trừ các căn nguyên gây khò khè khác. Cụ thể như sau:
165
 Tiền sử có viêm phổi hoặc viêm tiểu phế quản nặng trước đó trên một trẻ khỏe mạnh.
 Bằng chứng tắc nghẽn đường thở dai dẳng trên 6 tuần sau đợt nhiễm khuẩn hô hấp
cấp, xác định bằng khám lâm sàng hoặc đo chức năng hô hấp. Tình trạng tắc nghẽn này không
đáp ứng với corticoid toàn thân và thuốc giãn phế quản sau ít nhất 2 tuần điều trị.
 Xquang ngực cho thấy dấu hiệu của tắc nghẽn như ứ khí, xẹp phổi, dày phế quản
và giãn phế quản.
 CT ngực cho thấy hình ảnh thể khảm và bẫy khí, có thể kèm dày thành phế quản,
giãn phế quản, xẹp phổi.
 Loại trừ các nguyên nhân khác gây triệu chứng hô hấp dai dẳng gồm lao, xơ
nang, loạn sản phế quản phổi, suy giảm miễn dịch, hen nặng, thiếu alpha-1-antitrypsin.
Một số tác giả sử dụng thang điểm BO-Score để chẩn đoán. Thang điểm này gồm
3 tiểu chuẩn:
 Tiền sử nhiễm adenovirus: 3 điểm
 Biểu hiện lâm sàng đặc trưng: 4 điểm
 Hình ảnh thể khảm trên CT: 3 điểm
Bệnh nhân có BO-Score ≥7 sẽ chẩn đoán PIBO. Thang điểm này cho phép chẩn
đoán PIBO với độ nhạy 68%, độ đặc hiệu 100%. Tuy nhiên, điểm BO-score <7 cũng
không loại trừ chẩn đoán PIBO.

5.2.1. Khò khè tái diễn sau nhiễm virus
Đây là tình trạng khá thường gặp ở trẻ em sau nhiễm trùng hô hấp cấp. Tuy nhiên,
tình trạng này thường không nặng, có khả năng tự giới hạn và ổn định dần. Khò khè xuất
hiện tái diễn nhưng không dai dẳng, tức là bệnh nhân có những thời điểm hết hoàn toàn
khò khè, khác hẳn PIBO. Bảng sau cho thấy những dấu hiệu gợi ý để phân biệt hai tình
trạng này:
Triệu chứng PIBO Khò khè tái diễn
Khò khè, ho Dai dẳng Tái diễn
Ran ẩm Dai dẳng Không có
Hình ảnh Xquang bất thường Dai dẳng Tái diễn
Bệnh sinh Tắc nghẽn cố định đường Tăng mẫn cảm đường thở
thở
Đáp ứng với giãn phế quản Không/ít Có đáp ứng đáng kể
Tiên lượng Không tốt Tốt
166
5.2.2. Hen
 Là bệnh lý tắc nghẽn đường thở nhưng tổn thương chủ yếu ở đường thở trung
bình - lớn.
 Là tổn thương tắc nghẽn có hồi phục: đáp ứng với thuốc giãn phế quản và corticoid.
 Triệu chứng từng đợt, không liên tục: có giai đoạn hết hẳn triệu chứng, khác
PIBO khò khè kéo dài liên tục, đỡ nhưng không hết.
 Kiểm soát được bằng phác đồ điều trị hen.
 Bệnh khởi phát hoặc tăng nặng có tham gia của yếu tố dị nguyên.
5.2.3. Viêm phổi tổ chức hóa (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia)

 Đây cũng là bệnh phổi mạn tính, có thể xảy ra sau nhiễm trùng.
 Trong bệnh này cũng có hiện tượng tắc nghẽn đường thở. Tuy nhiên bệnh còn
kèm tổn thương phế nang, có hiện tượng tăng sinh mô hạt trong đường thở nhỏ và trong
lòng phế nang.
 Trên lâm sàng bệnh nhân có tình trạng khó thở, có thể có tắc nghẽn đường thở
mạn tính, nhưng trên Xquang và CT luôn có hình ảnh đông đặc phổi.
 Sinh thiết phổi cho thấy hình ảnh tăng sinh mô hạt trong lòng phế nang, khác với
PIBO chỉ có xơ hoá.
6. ĐIỀU TRỊ
 Điều trị suy hô hấp.
 Chống viêm.
 Phòng đợt bội nhiễm.
6.2. Điều trị suy hô hấp

 Hơn 80% bệnh nhân PIBO có giảm oxy máu và cần thở oxy ngắt quãng hoặc
liên tục kéo dài. Tình trạng thiếu oxy kéo dài sẽ làm ảnh hưởng đến phát triển tinh thần
vận động của trẻ, góp phần gây ra hoặc làm tăng nặng tăng áp động mạch phổi.
 Khi bệnh nhân ngủ hoặc gắng sức, oxy máu thường giảm hơn khi thức. Do vậy
cần phải theo dõi SpO2 của bệnh nhân cả khi thức và khi ngủ.
 Chỉ định thở oxy khi SpO2 <92%.
 Đích duy trì: SpO2 ≥94%.
167
6.3. Điều trị chống viêm
Thuốc chống viêm nên được sử dụng sớm ở bệnh nhân PIBO để làm giảm tình trạng
xơ hóa quanh tiểu phế quản và tạo sẹo trong lòng tiểu phế quản. Corticoid là thuốc hàng
đầu được lựa chọn sử dụng. Bên cạnh đó, các thuốc nhóm Macrolid như azithromycin,
clarithromycin và thuốc montelukast cũng được sử dụng phối hợp với corticoid trong điều
trị bệnh nhân PIBO.
6.3.1. Corticoid toàn thân

 Corticoid dạng uống hoặc tiêm truyền nên được sử dụng sớm, trong vòng 3 tháng
từ khi khởi phát bệnh.
 Chỉ định: các trường hợp PIBO nặng có giảm oxy máu cần thở oxy (SpO2 <92%).
 Có thể lựa chọn một trong 2 đường dùng corticoid.
 Corticoid liều cao ngắt quãng: methyprednisolon 10-30 mg/kg/ngày x 3 ngày/tháng.
 Corticoid liều thấp kéo dài : prednisolon uống 0,5-1,5 mg/kg/ngày hàng ngày.
 Corticoid dạng tiêm truyền liều cao có ít tác dụng phụ hơn, nhưng bệnh nhân cần
nhập viện 3 ngày/tháng, không phù hợp với bệnh nhân ở xa, bệnh nhân có điều kiện kinh
tế khó khăn. Corticoid liều cao ưu tiên chỉ định ở những bệnh nhân PIBO nặng, khó cai
máy thở hoặc phụ thuộc oxy lưu lượng cao. Corticoid dạng uống có thể lựa chọn ở bệnh
nhân PIBO nặng vừa, cần duy trì thở oxy nhưng không phải thở máy. Tuy nhiên, corticoid
dạng uống hay gây biến chứng suy thượng thận hơn, nhiều tác dụng phụ hơn, nên giảm
liều thấp nhất và ngừng thuốc sớm nếu tình trạng bệnh nhân ổn định.
 Thời gian dùng corticoid thay đổi theo từng bệnh nhân, thông thường duy trì 6
tháng - 1 năm. Trước khi bắt đầu điều trị corticoid, bệnh nhân cần được điều trị ổn định
tình trạng nhiễm trùng, loại trừ nhiễm lao, nấm, tầm soát tình trạng cao huyết áp, tăng
đường máu, rối loạn điện giải.
 Trong quá trình điều trị cần theo dõi các biến chứng của dùng thuốc corticoid.
Bệnh nhân cần được xét nghiệm thường quy các chỉ số: cortisol máu 8h sáng, ACTH,
canxi máu, đường máu, điện giải đồ, chức năng thận.
6.3.2. Corticoid dạng hít: fluticasone hoặc budesonide

 Chỉ định ở tất cả các bệnh nhân PIBO, dùng đơn độc (nếu PIBO nhẹ) hoặc phối
hợp với corticoid toàn thân (với PIBO nặng).
 Corticoid dạng hít có tác dụng chống viêm tại chỗ, giảm mẫn cảm đường thở.
Thuốc dạng hít an toàn hơn, ít gây các biến chứng toàn thân và có thể duy trì kéo dài. Tuy
nhiên cần theo dõi khả năng tuân thủ dùng thuốc của người bệnh.
 Các thuốc:
 Fluticasone 250-500 mcg/ngày.
 Budesonide 400-800 mcg/ngày.
168
6.3.3. Kháng sinh nhóm macrolide
 Macrolide là nhóm kháng sinh có tác dụng chống viêm và điều hòa miễn dịch.
Trong PIBO, sử dụng macrolid kéo dài giúp giảm tình trạng viêm đường thở.
Azithromycin là thuốc được sử dụng và đã được chứng minh có hiệu quả trong điều trị
bệnh nhân BO sau ghép tạng. Với bệnh nhân PIBO, thuốc được sử dụng phối hợp với
corticoid trong vòng 6-9 tháng.
 Thuốc hay được sử dụng là azithromycin liều 5-10 mg/kg/ngày x 3 ngày/tuần.
 Clarithromycin cũng có thể được sử dụng.
6.3.4. Montelukast
 Montelukast là thuốc chống viêm được sử dụng trong điều trị hen. Với PIBO,
nhiều tác giả sử dụng montelukast kéo dài để điều trị phối hợp cùng corticoid dạng hít
hoặc toàn thân.
 Liều dùng tương tự như điều trị hen phế quản:
 Trẻ <5 tuổi: 4 mg/kg/ngày.
 Trẻ ≥5 tuổi: 5 mg/kg/ngày.
6.3.5. Các thuốc chống viêm khác

 Thuốc ức chế TNF-alpha: infliximab đã được sử dụng và có hiệu quả với bệnh
BO sau ghép tạng. Thuốc này cũng có thể được phối hợp trong điều trị PIBO.
 Một vài nghiên cứu đã chỉ ra chloroquin, hydroxychloroquin cũng có thể có hiệu
quả trong điều trị PIBO. Thuốc được lựa chọn nếu bệnh nhân không đáp ứng với corticoid
hoặc không thể duy trì corticoid do tác dụng phụ của thuốc.
6.3.6. Phối hợp các thuốc chống viêm

 Ở những bệnh nhân rất nặng, khó cai máy thở có thể sử dụng corticoid liều cao
trong 3 ngày/tháng sau đó duy trì corticoid dạng uống kéo dài phối hợp cùng corticoid
dạng hít, azithromycin và montelukast.
 Với bệnh nhân phụ thuộc oxy kéo dài tại nhà, có thể lựa chọn corticoid tiêm liều
cao hàng tháng x 6-9 tháng hoặc corticoid dạng uống, phối hợp corticoid dạng hít,
azithromycin, monterlukast. Thời gian điều trị tùy thuộc đáp ứng của từng bệnh nhân.
 Ở bệnh nhân PIBO không nặng, không cần thở oxy: có thể lựa chọn liệu pháp FAM:
phối hợp fluticasone, azithromycin, montelukast. Đây là liệu pháp an toàn, dễ tuân thủ và
cũng đã được chứng minh có hiệu quả trong một số nghiên cứu điều trị PIBO.
169
6.4. Thuốc điều trị triệu chứng
 Thuốc giãn phế quản
 Nên sử dụng nếu bệnh nhân có đáp ứng với thuốc. Tuy nhiên không cần thiết sử
dụng kéo dài thuốc giãn phế quản.
 Trong đợt cấp với triệu chứng tắc nghẽn đường thở nặng, có thể phối hợp nhiều
thuốc giãn phế quản: salbutamol, ipratropium.
 Thuốc điều trị chống trào ngược:
 20-50% bệnh nhân PIBO có tình trạng trào trược dạ dày thực quản. Tình trạng
này làm tăng nặng hiện tượng viêm đường thở và trầm trọng hơn các triệu chứng hô hấp
như ho, khò khè, khó thở.
 Nên phối hợp các biện pháp không dùng thuốc (tư thế, sử dụng sữa đặc trị) với
các thuốc điều trị trào ngược dạ dày thực quản như thuốc bao niêm mạc dạ dày, ức chế
bơm proton.
 Điều trị tăng áp phổi:
 Thiếu oxy mạn tính (khi ngủ, gắng sức) dễ dẫn đến và làm nặng tăng áp phổi.
Các nghiên cứu chỉ ra có 6,5-15% bệnh nhân PIBO có tăng áp phổi.
 Do vậy, ở bệnh nhân PIBO có giảm oxy máu cần đánh giá tăng áp phổi bằng lâm
sàng, siêu âm tim, ECG, thông tim và điều trị nếu có.
6.5. Các biện pháp không dùng thuốc khác

 Tránh khói thuốc lá: khói thuốc lá làm tăng mẫn cảm đường thở, tăng tần suất
và mức độ nặng trong đợt cấp.
 Tiêm phòng cúm hàng năm được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân PIBO. Nên
tiêm phòng vaccine phế cầu cho các bệnh nhân PIBO.
 Lý liệu pháp hô hấp giúp tống đờm hiệu quả, đặc biệt các trường hợp có giãn
phế quản.
6.6. Một số biện pháp khác

 Ghép phổi : là lựa chọn điều trị cho các bệnh nhân nặng, phụ thuộc máy thở và
oxy kéo dài, hạn chế vận động và giảm trầm trọng chất lượng cuộc sống.
 Ghép tế bào gốc: đã có một số nghiên cứu cho thấy hiệu quả của ghép tế bào gốc
trong điều trị bệnh nhân PIBO, tuy nhiên vẫn chưa được sử dụng rộng rãi.
TIÊN LƯỢNG
 Đa số bệnh kéo dài 3-5 năm, triệu chứng cải thiện chậm, chủ yếu do đường thở
lớn dần làm cải thiện tình trạng bít tắc.
 80% tái nhập viện trong năm đầu, 20% tái nhập viện trong năm thứ 2.
 Bệnh tuy dai dẳng, bệnh nhân phải điều trị kéo dài nhưng tỷ lệ tử vong thấp.
170
1. Champs, Natália da Silva and Lasmar, Laura M. L. B. F (2011). Post-infectious
bronchiolitis obliterans in children. Jornal de Pediatria, 87(3), pp. 187-198.
2. Fischer, Gilberto B, Sarria, Edgar E, and Mattiello, Rita (2010). Post infectious
bronchiolitis obliterans in children. Paediatric Respiratory Reviews. 11, pp. 233-239.
3. Huang, Li (2017). Clinical and follow-up study of bronchiolitis obliterans in
pediatric patient in China. European Journal of Inflammation,15(3), pp. 152-159.
4. Li, Ya-Nan, Liu, Li, Qiao, Hong-Mei, et al(2014). Post-infectious bronchiolitis
obliterans in children: a review of 42 cases. BMC Pediatrics 2014, 14(238).
5. Moonnumakal, Siby P and Fan, Leland L (2008). Bronchiolitis obliterans in
children. Current Opinion in Pediatrics, 20, pp. 272-278.
6. Zhang, L (2000). Bronchiolitis obliterans in children. Jornal de Pediatria, 76.
171
TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
Tràn khí màng phổi (TKMP) là sự xuất hiện khí giữa lá thành và lá tạng của màng
phổi gây xẹp phổi. Đây là tình trạng bệnh lý cấp cứu, có thể gây suy hô hấp đột ngột và
dẫn đến tử vong.
Ở giai đoạn sơ sinh TKMP chiếm 2-3/1000 trẻ, cao hơn ở trẻ mổ đẻ, hít phân su,
hít nước ối, giảm sản phổi, thoát vị hoành, bệnh thần kinh cơ. Giai đoạn trẻ nhỏ, TKMP
hiếm gặp và thường thứ phát. Giai đoạn trẻ lớn trên 10 tuổi, TKMP chủ yếu ở phổi phải.
2. PHÂN LOẠI
2.1. Phân loại theo nguyên nhân
 TKMP tự phát nguyên phát (Primary spontaneous pneumothorax - PSP): do vỡ
kén khí (Bleb), túi khí (Bulla), không rõ nguyên nhân.
 TKMP tự phát thứ phát (Secondary spontaneous pneumothorax - SSP): do lao
phổi, viêm phổi do tụ cầu hoặc một số vi khuẩn Gram âm, trong cơn hen phế quản, bệnh
phổi kẽ, xơ phổi, Sarcoidosis.
 TKMP do chấn thương, thủ thuật thăm dò: dị vật đường thở, chấn thương thủng
lồng ngực, hồi sức tim phổi, gãy xương sườn làm thủng phổi, thủ thuật chọc dò màng phổi,
sinh thiết màng phổi, đặt nội khí quản, chọc tĩnh mạch dưới đòn, dẫn lưu màng phổi.
 Toàn thân và nguyên nhân khác: hít cocain “Crack”, bệnh Marfan, Ehlers-
Danlos, u củ Bourneville, giảm α1-antitrypsin, bệnh cơ trơn mạch bạch huyết, tổn thương
phổi trong một số bệnh ung thư (bạch cầu cấp, bệnh Hogdkin, sarcome Ewing),
histiocystose X, u phổi, Catamen.
2.2. Phân loại dựa vào áp lực trong khoang màng phổi
Bằng máy đo áp lực (máy Kuss hoặc bơm tiêm thủy tinh) chia tràn khí màng phổi
ra làm ba thể:
 TKMP kín: chỗ rách của màng phổi đã được bịt lại, áp lực khoang màng phổi
âm, tiên lượng tốt, nếu tràn khí màng phổi ít (dưới 10% một bên phổi) thì khí sẽ được tái
hấp thu.
 TKMP hở: chỗ rách của màng phổi vẫn tồn tại, áp lực khoang màng phổi
bằng 0 (tương đương với áp lực khí quyển).
 TKMP có van: chỗ rách của màng phổi vẫn tồn tại, tạo van 1 chiều, áp lực khoang
màng phổi dương; ngực bên tràn khí căng phồng, đẩy trung thất sang bên đối diện, dẫn
đến suy hô hấp cấp tính và trụy mạch, cần cấp cứu khẩn cấp.
172
2.3. Phân loại dựa vào mức độ tràn khí màng phổi
 Nhẹ: tràn khí chiếm đến 1/3 ngoài phổi.
 Vừa: tràn khí chiếm đến 1/3 giữa phổi.
 Nặng: tràn khí chiếm đến 1/3 trong phổi.
2.4. Phân loại dựa theo các thể lâm sàng:

 TKMP toàn bộ.
 TKMP khu trú: do có dày dính màng phổi cũ.
 TKMP có van: không khí vào màng phổi nhưng không thoát ra được, đây là thể
nặng có thể đưa đến tử vong nếu không can thiệp kịp thời.
 TKMP cả 2 bên: hiếm gặp, thường tử vong nhanh.
 TKMP thể im lặng: thường khu trú, nhẹ, đi kèm với hen phế quản, khí phế thũng
chỉ phát hiện khi chụp phim phổi.

 Bình thường áp lực trong khoang màng phổi là âm (-3 đến -5 cmH20) khi không
khí lọt vào màng phổi thì sẽ làm nhu mô phổi co lại, lồng ngực dãn ra nên dung tích sống,
dung tích toàn phần và dung tích cặn giảm...
 Mức độ rối loạn chức năng hô hấp do tràn khí màng phổi phụ thuộc vào mức độ
tràn khí (xẹp phổi) và chức năng của phổi trước khi bị tràn khí.
 Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở
ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng
dần và đưa đến suy hô hấp trầm trọng, đẩy lệch trung thất.
 TKMP có thể gây nên do vết thương xuyên thành ngực hay qua lá tạng do thủng,
vỡ phế nang, vỡ bóng khí, vỡ áp xe phổi.
 Nếu lỗ của màng phổi được bít lại thì tràn khí sẽ được tái hấp thu dần.
 Nếu tràn khí màng phổi xảy ra trên bệnh nhân bị dày dính màng phổi thì sẽ gây
tràn khí màng phổi không hoàn toàn.
4. TRIỆU CHỨNG
4.1. Lâm sàng
 Kích thích, quấy khóc.
 Khó thở, suy hô hấp: TKMP áp lực gây khó thở đột ngột kèm da xanh tái, mạch
nhanh, huyết áp giảm.
 Có thể có sốc nếu tràn khí màng phổi nhanh và nhiều: tím tái, vật vã, mạch
nhanh, huyết áp tụt.
 Ho khan kích ứng, ho dữ dội và ho làm đau tăng lên.
173
 Trẻ lớn có thể thấy đau ngực đột ngột: đau kiểu bóc tách, như dao đâm, tăng dần
đến không thay đổi rồi giảm dần sau 24 giờ.
 Lồng ngực dô, kém di động, di lệch mỏm tim.
 Tam chứng cổ điển của Galliard: rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm
hoặc mất, gõ vang.
Sau đó triệu chứng giảm dần sau vài giờ, vài ngày. Giai đoạn sau có thể có gõ đục
ở đáy phổi do tràn máu hay tràn dịch sau tràn khí.

 Xquang ngực: thẳng và nghiêng
 Hình ảnh khoảng tăng sáng đồng nhất ngay dưới thành ngực đẩy nhu mô phổi
dần về rốn phổi và không thấy vân phổi. Trong trường hợp tràn khí hoàn toàn, phổi co về
rốn phổi tạo thành một đám mờ.
 Hình ảnh gián tiếp: khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, vòm
hoành hạ thấp, trung thất bị đẩy về phía đối diện.
 Có thể phát hiện nguyên nhân TKMP: giãn phế quản, hang lao, xơ tổ chức kẽ
lan tỏa, dị vật cản quang phế quản, viêm phổi, kén khí.
 Chẩn đoán mức độ TKMP: TKMP hoàn toàn, một phần, khu trú, kiểu dây cương,
áp lực, hai bên.
TKMP hoàn toàn TKMP một phần TKMP hai bên
TKMP dây cương TKMP khu trú TKMP áp lực
Dựa vào Xquang ngực để đánh giá thể tích tràn khí màng phổi (theo công thức của
Light). Thể tích tràn khí màng phổi :
174
Siêu âm phổi, màng phổi: tìm các dấu hiệu của bệnh phổi nguyên phát như đông
đặc nhu mô phổi, tràn dịch màng phổi.
 Chụp cắt lớp vi tính
 Xác định được thương tổn phổi ở dưới vùng tràn khí.
 Xác định nguyên nhân tràn khí, nhưng không phải lúc nào cũng xác định được.
 Đánh giá nguy cơ tái phát và giúp chọn phương pháp xử trí ban đầu, thời điểm
can thiệp.
 Các thăm dò khác
 Áp lực kế: xác định áp lực trong màng phổi để đánh giá là TKMP có van hay
không, đã bít lổ dò lại chưa.
 Soi màng phổi: đánh giá thương tổn nhu mô phổi gây TKMP nhất là khi có chỉ
định phải dẫn lưu màng phổi và giúp dự phòng TKMP tái phát.
5. CHẨN ĐOÁN
 Triệu chứng cơ năng rầm rộ: ho, kích thích, quấy khóc kèm biểu hiện suy hô hấp
cấp (khó thở nhanh, nông, tím, vã mồ hôi...) hay kèm sốc (mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt,
biểu hiện của suy tim phải cấp, tay chân lạnh...) và tam chứng Galliard. Trẻ lớn kêu đau,
cơn đau xé ngực như dao đâm.
 Chẩn đoán chính dựa vào Xquang. Với các thể khu trú, im lặng thì phải kết hợp
với tiền sử, bệnh lý hô hấp nhưng yếu tố quan trọng là Xquang.

Thường rất khó vì khoảng 50% trường hợp tràn khí màng phổi là không rõ nguyên
nhân. Phải dựa vào tiền sử, bệnh sử và triệu chứng lâm sàng cùng với các xét nghiệm
khác để xác định bệnh chính gây tràn khí màng phổi.
 Đa số các tràn khí màng phổi là tự phát và có yếu tố thuận lợi như gắng sức, ho
mạnh, cơn hen phế quản nặng…
 Phải lưu ý các thủ thuật thăm dò lồng ngực như đặt nội khí quản, soi phế quản,
đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn, sinh thiết phổi, màng phổi xuyên thành, chọc dịch màng
phổi, dẫn lưu màng phổi... một số trường hợp chọc dò, sinh thiết gan, châm cứu và một
số các thủ thuật khác.
 Chấn thương lồng ngực: thường gặp là gãy xương sườn.

 Khí phế thũng: thường cả 2 phổi, không có triệu chứng cơ năng cấp tính, rì rào
phế nang giảm toàn bộ 2 bên, có thể có biểu hiện suy hô hấp mạn, xác định bằng Xquang.
175
 Nang phổi: nang khí xuất hiện từ trước, bệnh nhân không có triệu chứng lâm
sàng. Hình ảnh Xquang hoặc cắt lớp vi tính lồng ngực thấy thành kén khí mỏng, góc tiếp
giáp với thành ngực là góc nhọn.
 Hang phổi: căn cứ tiền sử, bệnh sử và hình ảnh Xquang.
 Giãn phế quản nặng: có biểu hiện suy hô hấp mạn tính, Xquang phổi thấy trường
phổi 2 bên quá sáng, còn thấy nhu mô phổi đến sát thành ngực.
6. BIẾN CHỨNG VÀ DI CHỨNG

6.1. Biến chứng
 Tràn máu, dịch màng phổi sau tràn khí.
 Viêm mủ màng phổi qua đường không khí vào khoang màng phổi.
 Suy tim phải cấp, suy hô hấp cấp.
 Tràn khí màng phổi có van.
6.2. Di chứng
 Dày dính màng phổi.
 Tràn khí màng phổi mạn (không hồi phục).
 Tràn khí màng phổi tái phát sau nhiều năm.
7. ĐIỀU TRỊ
 Điều trị hỗ trợ, điều trị triệu chứng.
 Giải phóng hết khí trong khoang màng phổi, phòng tái phát.
 Điều trị nguyên nhân.

7.2.1 Điều trị nội khoa (điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ)
 Nghỉ ngơi tại giường với tư thế nửa nằm nửa ngồi (tư thế Fowler).
 Liệu pháp oxy: thở oxy ấm 100%.
 Giảm đau: paracetamol, morphin.
 An thần, giảm ho.
7.2.2. Chọc hút bằng kim

 Chỉ định cho hầu hết các TKMP tự phát nguyên phát có thể tích >15%, hoặc
trước khi chờ dẫn lưu khí trong trường hợp thể tích tràn khí tăng dần hoặc quá nhiều hoặc
suy hô hấp.
176
 Vị trí: đường giữa xương đòn ở khoang liên sườn 2 hoặc đường nách giữa ở mức
khoang liên sườn 4-5.
7.2.3. Dẫn lưu khí màng phổi

 Chỉ định: TKMP lớn trên 15% và/hoặc có triệu chứng lâm sàng, TKMP tự phát
nguyên phát chọc hút thất bại, TKMP tự phát thứ phát.
 Đặt ống dẫn lưu với đầu ống dẫn lưu hướng lên trên và ra trước, sau đó hút khí
với áp lực -15 đến -20 cmH2O hoặc nối ống dẫn lưu với van một chiều Heimlich, khí chỉ
đi ra qua van, kiểm tra ống dẫn lưu bằng chụp Xquang thẳng và nghiêng.
 Thời gian lưu ống dẫn lưu: từ 5 đến 10 ngày.
 Các bước trước khi rút ống dẫn lưu: theo trường phái cổ điển, hút liên tục cho
đến khi hết khí 24 giờ, kẹp ống dẫn lưu và theo dõi thêm 24 giờ nếu không có tràn khí lại
thì rút ống dẫn lưu.
 Nguy cơ khi phổi tái giãn nở: trong TKMP nhiều, đẩy lệch trung thất. Sự di
chuyển vị trí đột ngột của trung thất khi dẫn lưu khí gây hạ huyết áp dẫn đến ngừng tim,
sự tái giãn nở phổi đột ngột gây phù phổi cấp.
7.2.4. Điều trị ngoại khoa, dự phòng tràn khí tái phát
 Chỉ định ngoại khoa khi:
 TKMP tồn tại dai dẳng sau 10 ngày dẫn lưu khí.
 TKMP đồng thời 2 bên.
 TKMP tái phát lần thứ 2.
 Các phương pháp:
 Mổ nội soi lồng ngực có video hỗ trợ và mở màng phổi tối thiểu qua đường hõm
nách kết hợp với gây dính màng phổi hay cắt bỏ màng phổi.
Bảng 19.1. Phân loại các túi khí (Bulle) và kén khí (Bleb) dựa vào hình ảnh nội soi
và chọn phương pháp can thiệp
Hình ảnh tổn thương Phương pháp can thiệp
Tổn thương ở đỉnh Dính màng phổi cơ học
Kén khí
Type I Duy nhất, dưới màng phổi, đường Cắt bấm, thắt vòng, khâu, laser, dính
kính dưới 1 cm màng phổi cơ học (chà màng phổi một
phần hay toàn bộ)
Type II Trên 1 kén khí, dưới màng phổi, trong Thắt vòng, cắt bấm, khâu lại, dính màng
một thùy phổi phổi cơ học
Type III Trên 1 kén khí, dưới màng phổi, trong Cắt bỏ màng phổi hoặc dính màng phổi cơ
nhiều thùy phổi học
177
Túi khí
Type I Duy nhất, thành mỏng , đường kính Cắt bấm, thắt vòng, khâu
trên 1 cm
Type II Một hay nhiều túi khí kết hợp với các Thắt vòng, cắt bấm, khâu lại, dính màng
kén khí, trong một thùy phổi phổi cơ học
Type III Ứ khí dạng túi lan tỏa xâm lấn nhiều Thắt vòng, cắt bấm, cắt bỏ màng phổi
thùy phổi hoặc dính màng phổi cơ học
 Làm dày dính màng phổi bằng keo sinh học.

 Gây dính màng phổi bằng cơ học: gạc vô khuẩn, xốp kiểu Scotch-Brite, đệm đặc
hiệu, laser (điện đông, quang đông), bàn chải quay.
 Gây dính màng phổi bằng hóa học: chất talc (bột hay dịch treo), kháng sinh
(tetracyclin, doxycyclin, minocyclin), chống sốt rét (quinacrine, mepacrine), thuốc chống
ung thư (bleomycin, mitomycin, thiotepa), thuốc điều hòa miễn dịch (INFα, INFβ), máu
tự thân, nitrat bạc, keo fibrin.
7.2.5. Điều trị nguyên nhân

 Điều trị kháng sinh nếu nguyên nhân vi khuẩn.
 Điều trị lao trẻ em theo công thức: 2RHZ/4RH. Dùng 3 thuốc (R,H,Z) trong 2
tháng đầu, uống hàng ngày; 4 tháng sau dùng 2 loại thuốc (R,H), uống hàng ngày.
 Kiểm soát bệnh hen phế quản.

1. Claudet I (2003). Pneumothorax. Pneumologie de l’enfant, deuxième édition,
Arnette; Chapitre 46: 445-464.
2. Dotson, Kurtis; Johnson, Laurie H (2012).Pediatric Spontaneous Pnemothoraxn.
Pediatric Emergency Care, 28(7):715-720.
3. Dutau G, Claudet I, Bremont F (19960. Pneumothorax. Pneumologie de l’enfant.
Arnette Blackwell S.A: 219-233.
4. Seguier-Lipszyc E, Elizur A, Klin B, et al (2011). Management of primary
spontaneous pneumothorax in children. Clin Pediatr (Phila), 50:797.
5. Tschopp J-M, Brutsch M (2009). Traitement du pneumothrax spontané. Traité de
Pneumologie. deuxième édition, Médecine-Sciences/Flammarion: 484-489.
178
TRÀN DỊCH DƯỠNG CHẤP MÀNG PHỔI
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: tràn dịch dưỡng chấp (TDDC) màng phổi là hiện tượng dịch dưỡng
chấp xuất hiện trong khoang màng phổi. Đây là một tình trạng hiếm gặp xảy ra do có sự
tổn thương của ống ngực, rò rỉ dưỡng chấp từ hệ thống bạch huyết vào khoang màng phổi
hay do tăng cao áp lực trong hệ thống bạch huyết, có thể gây ra nhiều biến chứng như suy
hô hấp, suy sinh dưỡng, suy giảm miễn dịch…
Dịch tễ học: chưa có các thống kê chính xác về tỷ lệ mắc TDDC ở trẻ em. Mặc dù
đây là một nguyên nhân hiếm gặp trong các trường hợp tràn dịch màng phổi ở trẻ em,
nhưng lại là nguyên nhân thường gặp gây tràn dịch màng phổi ở trẻ sơ sinh.
2. GIẢI PHẪU ỐNG NGỰC

Ống ngực là ống bạch huyết, thu nhận bạch huyết của toàn bộ cơ thể, trừ một nửa
của đầu, cổ, ngực và chi trên bên phải. Ống ngực đi lên từ bể dưỡng chấp, là 1 chỗ phình
nằm ngay trước đốt sống thắt lưng I hoặc II. Trong trường hợp không có bể dưỡng chấp,
ống ngực do các thân thắt lưng và thân ruột hợp lại với nhau ở ngang mức đốt sống ngực
XII hoặc thắt lưng I. Nó chui qua lỗ động mạch chủ của cơ hoành lên ngực vào trung thất
sau. Ở ngực, ống ngực đi chếch lên trên và sang trái ở sau thực quản, trước cột sống tới
nền cổ trái ngang mức đốt sống ngực V. Vị trí giải phẫu của ống ngực giúp xác định vị
trí TDDC màng phổi. Nếu chấn thương hoặc tắc nghẽn bạch huyết dưới đốt sống ngực V
(vị trí ống ngực bắt chéo qua đường giữa sang trái) gây TDDC màng phổi bên phải. Ngược
lại, ở trên mức này thường gây TDDC màng phổi bên trái. Gián đoạn ống ngực đoạn
trong ổ bụng gây nên TDDC màng bụng.
3. SINH HỌC HỆ BẠCH HUYẾT

Hệ thống bạch huyết có 3 chức năng chính:
 Vận chuyển 60-70% chất béo đã được tiêu hóa từ ruột vào hệ tuần hoàn. Do đó
dịch dưỡng chấp sẽ chứa nhiều cholesterol, triglyceride, chylomicron (chất béo được nhũ
tương hóa), vitamin tan trong dầu. Chất béo trong chế độ ăn phần lớn là triglyceride với
acid béo chuỗi dài. Acid béo chuỗi dài - LCT (>12 Cacbon) cấu thành nên 95%
triglyceride và không tan trong nước do đó chúng phải chuyển dạng thành lipoprotein
(chylomicrons) để có thể được vận chuyển trong máu. Một dạng nữa là triglycerid chuỗi
trung bình - MCT (8-12 Cacbon). MCT có thể hấp thu trực tiếp vào hệ cửa để vào máu
mà không cần qua hệ bạch huyết. Do đó trong TDDC thì MCT có thể được sử dụng để
cung cấp năng lượng cho cơ thể mà không làm tăng lưu lượng bạch huyết.
 Thu nhận dịch thừa từ khoảng kẽ và protein không được tái hấp thu toàn bộ vào
tuần hoàn qua thành mao mạch. Do đó bất cứ yếu tố nào làm tăng lượng dịch trong khoảng
kẽ cũng có thể làm tăng lưu lượng bạch huyết.
179
 Đưa tế bào lympho trở lại tuần hoàn, 400-6800 bạch cầu/ml, chủ yếu là tế bào
lympho (>80%) trong đó quan trọng là lympho T. Ngoài ra trong dịch dưỡng chấp còn có
thể chứa immunoglobulin, yếu tố đông máu…
Do dịch dưỡng chấp chứa hàm lượng cao triglyceride dưới dạng chylomicron làm dịch
có màu trắng đục. Màu sắc của dịch dưỡng chấp thay đổi theo chế độ ăn. Nếu ăn chay, dịch
có thể có màu trong và nhanh chóng có màu trắng đục khi chế độ ăn có chất béo.
Năng lượng có trong 1 lít dưỡng chấp khoảng 200 kCal và điện giải tương tự như
điện giải trong huyết tương do đó khi mất dưỡng chấp gây mất nhiều năng lượng và điện
giải. Lưu lượng bạch huyết phụ thuộc vào nhiều yếu tố như chế độ ăn, thuốc, hoạt động
và chức năng ruột.
Lưu lượng bạch huyết sẽ tăng cao sau một bữa ăn giàu chất béo (2-10 lần), thậm
chí tăng 20% sau uống nước và sẽ giảm tối thiểu khi nhịn đói. Ngoài ra bất cứ yếu tố nào
làm tăng lưu lượng máu đều làm tăng lưu lượng dưỡng chấp bao gồm cả hoạt động thể
lực. Các yếu tố làm tăng áp lực trong ổ bụng như ho, cổ chướng... cũng có thể ảnh hưởng
đến lưu lượng dưỡng chấp.
Bảng 20.1. Thành phần và đặc điểm hóa sinh của dịch dưỡng chấp
Thành phần Đặc điểm
pH 7,4-7,8
Màu sắc Trắng đục hoặc trong nếu ăn chay
Vô trùng Có
Tính kháng khuẩn Có
Chất béo toàn phần 0,4-0,6 g/dl
Cholesterol 65-220 mg/dl
Triglycerides >1,24 mmol/L (110 mg/dL)
Protein toàn phần 2-6 g/dl
Albumin 1,2-4,1 g/dl
Globulin 1,1-3,1 g/dl
Điện giải Tương tự huyết tương
Glucose 2,7-11 mmol/L
Tế bào
Tổng số tế bào >1000 tế bào/ L
Tế bào lympho Chiếm >80% tổng số tế bào
Tế bào hồng cầu 50-600 tế bào/mm3
Chylomicron Có
180
4. NGUYÊN NHÂN TRÀN DỊCH DƯỠNG CHẤP MÀNG PHỔI
Có nhiều nguyên nhân gây TDDC màng phổi ở trẻ em (bảng 20.2), tùy thuộc theo
lứa tuổi hoặc cơ chế gây tổn thương ống ngực. Có thể chia thành 2 nhóm nguyên nhân
lớn: do chấn thương và không do chấn thương.
4.1. TDDC màng phổi không do chấn thương

 Ở trẻ sơ sinh, TDDC màng phổi là dạng tràn dịch màng phổi hay gặp, có thể do
bất thường bẩm sinh khác nhau của ống ngực như hẹp hoặc khuyết mạch bạch huyết, u
mạch bạch huyết, giãn mạch bạch huyết. Trong đó, u mạch bạch huyết và giãn mạch bạch
huyết phổi là 2 bất thường chính của hệ bạch mạch gây ra TDDC màng phổi.
 TDDC màng phổi cũng có thể biểu hiện trong hội chứng Down, Turner, Noonan.
Trong những hội chứng này có giãn mạch bạch huyết phổi bẩm sinh. Các hội chứng khác
liên quan đến TDDC là bệnh cơ Myotubular liên kết nhiễm sắc thể giới tính X, đột biến
sai nghĩa ở protein xuyên màng intergrin a91 và hội chứng Gorham Stout.
 Bệnh ác tính là nguyên nhân hàng đầu gây TDDC màng phổi không do chấn
thương ở trẻ lớn nhưng ít gặp ở trẻ nhỏ: thường do u lympho, bệnh leukemia thể lympho
mạn tính, ung thư di căn.
 Khoảng 5-10% bệnh nhân TDDC màng phổi là tự phát. Tuy nhiên nhiều trường
hợp TDDC màng phổi tự phát có liên quan đến khối u sâu sau khi bệnh nhân được thăm
dò rộng rãi hoặc theo dõi lâu dài. U lympho là dạng u hay gây TDDC màng phổi nhất
(60-70% các trường hợp), tuy nhiên bất cứ khối u trung thất nào cũng có khả năng gây
TDDC màng phổi.
4.2. Nguyên nhân do chấn thương

 Trong TDDC màng phổi do chấn thương có tới 80% do tác động của điều trị gây
nên. Chấn thương có thể gây rách trực tiếp ống ngực hoặc tổn thương tổ chức xung quanh
gây chèn ép hoặc bất cứ nguyên nhân nào khác gây tăng cao áp lực ống ngực có thể dẫn
tới hậu quả cuối cùng là vỡ ống ngực. Các chấn thương do điều trị hay gặp như sau các
phẫu thuật lồng ngực, catheter tĩnh mạch dưới đòn, huyết khối tĩnh mạch trung tâm, xạ
trị… Tỷ lệ TDDC màng phổi ở trẻ em sau phẫu thuật lồng ngực được ghi nhận dao động
0,85-6,6%, trong đó thường gặp là sau phẫu thuật tim.
 Các chấn thương không do điều trị như chấn thương ngực kín, chấn thương ngực
hở, gãy di lệch cột sống, ho hoặc nôn mạnh... Ngoài ra, ở trẻ nhỏ, lực tác dụng trong cơ chế
đẻ (sang chấn sản khoa) được cho là có thể có liên quan đến TDDC màng phổi.
181
Bảng 20.2. Các nguyên nhân gây TDDC ở trẻ em
I. TDDC bẩm sinh
A. Bất thường mạch bạch huyết bẩm sinh
1. U mạch bạch huyết
2. Giãn mạch bạch huyết
3. Hẹp ống ngực
B. Các hội chứng
1. Hội chứng Down
2. Hội chứng Noonan
3. Hội chứng Turner
4. Hội chứng Gorham-Stout
5. Myotubular myopathy liên kết NST X
6. Missense mutation in integrin α9β1
7. Hydrops fetalis
8. Hội chứng móng vàng
II. TDDC do chấn thương
A. Do phẫu thuật
1. Cắt hạch lympho
2. Bệnh tim bẩm sinh
3. Vẹo cột sống
4. Vòng mạch
5. Thoát vị hoành
B. Điều trị và thăm dò xâm nhập
1. Đặt catheter tĩnh mạch dưới xương đòn
C. Chấn thương khác
1. Chấn thương ngực kín hoặc chấn thương ngực hở
2. Chấn thương gây di lệch cột sống ngực
3. Ho
4. Nôn
5. Sang chấn sản khoa
6. Lạm dụng trẻ em
182
III. Áp lực tĩnh mạch trung tâm cao
A. Huyết khối tĩnh mạch chủ trên
B. Sau phẫu thuật Fontan
IV. Do khối u
A. U thần kinh
B. U bạch mạch
C. Teratoma
D. Wilms
E. Ovarian
F. Kaposi sarcoma
V. Nguyên nhân khác
A. Nhiễm trùng u hạt (Granulomatous infections)
1. Lao
2. Histoplasmosis
3. Sarcoidosis
B. Khác
1. Nhiễm phế cầu
2. Ban xuất huyết Henoch-Schönlein
5. CHẨN ĐOÁN
 Triệu chứng lâm sàng bao gồm các biểu hiện của hội chứng tràn dịch màng phổi
và mất dưỡng chấp.
 Các biểu hiện của tràn dịch màng phổi phụ thuộc vào lượng dịch nhiều hay ít,
có thể gặp các triệu chứng ho, đau ngực, khó thở từ nhẹ đến nặng.
 Mất một lượng dịch quá nhanh và nhiều vào khoang màng phổi có thể gây ra
giảm thể tích tuần hoàn, suy hô hấp, rối loạn điện giải (hạ Ca và Na). Mất dịch dưỡng
chấp gây ra mất protein, lipid và các vitamin tan trong dầu, về lâu dài dẫn đến suy dinh
dưỡng. Ngoài ra, việc mất các immunoglobulin, lympho T và protein có thể gây suy giảm
miễn dịch, dễ mắc các nhiễm trùng cơ hội.
 Thăm khám lâm sàng có thể thấy:
 Quan sát thấy lồng ngực bên tràn dịch căng giãn, vồng lên, hạn chế cử động thở.
 Hội chứng ba giảm: rung thanh giảm hoặc mất, gõ đục, rì rào phế nang giảm
hoặc mất. Ngoài ra có thể nghe thấy tiếng cọ màng phổi hoặc nghe thấy tiếng thổi màng
phổi, trong trường hợp tràn dịch nhiều, phổi bị ép lại giống như hội chứng đông đặc.
183
 Vị trí tràn dịch dưỡng chấp hiếm khi xuất hiện hai bên và thường ở bên phổi phải.
 Ở trẻ bị TDDC màng phổi không do chấn thương, các triệu chứng lâm sàng
thường khởi phát từ từ với các biểu hiện giảm hoạt động thể lực, khó thở, nặng ngực và
mệt mỏi. Sốt và đau ngực hiếm gặp bởi vì dịch dưỡng chấp trong khoang màng phổi
không gây đáp ứng viêm. Bởi vì có nhiều cách thức điều trị có thể gây TDDC màng phổi
(như đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, phẫu thuật thực quản và các phẫu thuật khác) nên
cần phải khai thác kỹ tiền sử về những can thiệp này.
 Ở trẻ sơ sinh, tràn dịch màng phổi có thể phát hiện trước sinh nhờ siêu âm và
các tính chất của dịch màng phổi có thể không điển hình nếu trẻ chưa được cho ăn qua
đường ruột.

5.2.1. Chụp X-quang ngực thẳng và nghiêng
Hình ảnh mờ đậm thuần nhất ở đáy phổi, mất góc sườn hoành, giãn khoảng gian
sườn, đẩy tim và trung thất sang bên đối diện. Tuỳ theo các mức độ của tràn dịch màng
phổi mà có những hình ảnh khác nhau:
 Tràn dịch màng phổi mức độ ít: góc sườn hoành tù, hoặc mức dịch ở dưới khoang
gian sườn.
 Tràn dịch màng phổi mức độ vừa: mức dịch tương ứng với khoang gian sườn
III, có đường cong Damoiseau.
 Tràn dịch màng phổi mức độ nhiều: mức dịch ở liên sườn II trở lên, đẩy trung
thất và tim sang bên đối diện.
 Tràn dịch màng phổi khu trú: Có thể khu trú trên vòm hoành, góc tâm hoành,
rãnh liên thuỳ, trung thất hoặc thành ngực... chủ yếu dựa vào Xquang để phát hiện. Có
thể khám thấy hội chứng ba giảm khu trú ở các vùng đó.
5.2.2. Siêu âm phổi, màng phổi

Siêu âm là phương tiện không xấm lấn, rất có giá trị trong chẩn đoán xác định tràn
dịch màng phổi, cho phép đánh giá sự có mặt của dịch và lượng dịch cũng như xác định
chính xác vị trí của nó trong khoang màng phổi. Siêu âm thường hữu ích trong xác định
các trường hợp tràn dịch màng phổi khu trú. Trên siêu âm, dịch dưỡng chấp màng phổi
có đặc điểm là một khoang trống âm giữa thành ngực và phổi, dịch trong không có vách
(trừ khi bội nhiễm).
5.2.3. Chọc dò màng phổi

 Để chẩn đoán xác định và tìm nguyên nhân tràn dịch màng phổi.
 Màu sắc của dịch màng phổi là một trong những đặc điểm quan trọng có thể giúp
các nhà lâm sàng định hướng phần nào đến nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi. Tràn dịch
dưỡng chấp màng phổi có màu sắc điển hình là màu trắng như sữa gặp ở gần 50% các trường
184
hợp. Tuy nhiên, vẫn có thể gặp các màu sắc khác tùy vào lượng chất béo cũng như là tế
bào máu có trong dịch. Trên lâm sàng, tràn dịch dưỡng chấp màng phổi rất dễ nhầm với
dịch giả dưỡng chấp (pseudochylothorax). Trong cả hai trường hợp, đặc điểm của dịch
màng phổi là màu trắng sữa, màu cà phê hoặc socola sữa do thành phần chứa nhiều chất
béo, vì vậy để phân biệt hai trường hợp này cần phải tiến hành các xét nghiệm dịch màng
phổi.
 Chẩn đoán xác định TDDCMP dưạ vào sự có mặt của chylomicron trong dịch
màng phổi, chylomicron là phức hợp phân tử của protein và lipid được tổng hợp ở hỗng
tràng và vận chuyển vào tuần hoàn qua ống ngực. Chylomicron chỉ thấy trong tuần hoàn
sau bữa ăn và đạt đỉnh ở 3h sau ăn. Trong tràn máu màng phổi đôi khi có thể thấy
chylomicron nhưng xét nghiệm nhiều lần có thể giúp chẩn đoán phân biệt có phải dưỡng
chấp hay không.
 Ở một vài trung tâm có thể phân tích lipoprotein, xác định sự có mặt của
chylomicron là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán TDDC màng phổi. Ở những cơ sở không
có sẵn kỹ thuật trên, có thể dựa vào lượng cholesterol và triglyceride trong dịch màng
phổi. Tiêu chuẩn chẩn đoán là:
 Triglyceride dịch màng phổi >1,24 mmol/l (110 mg/dL), 99% đó là dịch dưỡng
chấp, nếu triglyceride dịch màng phổi <0,56 mmol/l thì chỉ có 5% đó là dịch dưỡng chấp.
 Và cholesterol <5,18 mmol/l (200 mg/dL), tỉ lệ cholesterol dịch màng phổi/huyết
thanh <1.
5.2.4. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực

Chụp cắt lớp vi tính (computer tomography – CT) được tiến hành để tìm kiếm hạch
hoặc khối trong trung thất và ổ bụng. Chụp CT cũng giúp phát hiện những bất thường khác
ở trung thất (bướu giáp dưới xương ức, huyết khối mạch), ở hệ tim mạch (viêm màng ngoài
tim co thắt) hoặc ở phổi (u cơ trơn bạch mạch - Lymphangioleiomyomatosis - LAM).
5.2.5. Chụp mạch bạch huyết có thuốc cản quang (lymphangiography)

Chụp mạch bạch huyết không chỉ giúp xác định cấu trúc giải phẫu hệ bạch huyết
mà còn xác định chính xác vị trí rò rỉ dưỡng chấp, giải quyết luôn được nguyên nhân.
5.2.6. Xạ hình hệ bạch huyết (lymphacitigraphy)

Đưa chất phóng xạ (Tc99m) vào hệ bạch mạch và ghi hình bằng SPECT. Đây là
phương pháp khá an toàn, nhanh, ít xâm lấn, phát hiện được lỗ rò dù nhỏ.
5.2.7. Chụp cộng hưởng từ hệ bạch huyết (MR lymphagiography)

Chụp phóng xạ hệ bạch huyết có thể thay thế cho chụp mạch bạch huyết vì nó nhanh
hơn và ít biến chứng hơn tuy nhiên chỉ cho phép thấy được vị trí rò rỉ chứ không can thiệp
giải quyết được.
185
6. ĐIỀU TRỊ
Tràn dịch dưỡng chấp màng phổi cần phải được chăm sóc và điều trị hợp lý, việc
lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân và bệnh lý đi kèm (ví dụ như
mức độ tràn dịch, tốc độ tràn dịch, bệnh nền…)
6.2. Điều trị căn nguyên

Với những bệnh nhân tràn dịch dưỡng chấp màng phổi không do chấn thương như
nhiễm trùng, sarcoidosis, u lympho, ung thư di căn, điều trị căn nguyên là quan trọng, có
thể điều trị đơn độc hoặc kết hợp với các phương pháp khác, phụ thuộc vào mức độ rò rỉ
dịch dưỡng chấp và đáp ứng với điều trị.
6.3. Điều trị bảo tồn

6.3.1. Điều chỉnh chế độ dinh dưỡng
 Mục đích của điều chỉnh chế độ dinh dưỡng:
 Giảm lưu lượng dịch bạch huyết để giảm triệu chứng, tránh làm rộng thêm lỗ rò
và tạo điều kiện để lỗ rò tự đóng nếu có thể.
 Bổ sung dịch và điện giải bị mất.
 Phòng suy dinh dưỡng và đảm bảo năng lượng cho hoạt động hàng ngày của trẻ.
 Các lựa chọn bao gồm: chế độ ăn ít hoặc không có chất béo, nuôi dưỡng đường
tĩnh mạch.
 Trẻ được cho ăn một chế độ ăn không có chất béo và được bổ sung thêm acid béo
chuỗi trung bình (tạo bởi Triglycerid với acid béo bão hòa chuỗi từ 8-12 Cacbon).
 Tuy nhiên chất béo là một nguồn cung cấp năng lượng lớn cho cơ thể nên với
những bệnh nhân có chế độ ăn giảm chất béo cần phải được bổ sung bằng những cách
khác như: khối lượng thức ăn cần phải nhiều hơn, thêm nhiều bữa phụ trong ngày.
 Cần bổ sung thêm cho trẻ một số loại vitamin tan trong dầu, multivitamin.
 Chất béo chuỗi trung bình (medium chain triglycerides - MCT), được hấp thu
trực tiếp vào các tế bào khoảng kẽ và vận chuyển trực tiếp vào gan thông qua tĩnh mạch
cửa, do đó không qua ống ngực. MCT có trong dầu MCT (Mead Johnson, Mỹ). Liều uống
bổ sung ban đầu cho trẻ lớn là một thìa canh 3-4 lần/ngày. Tác dụng phụ thường gặp là
buồn nôn, nôn chu kỳ, đau bụng và tiêu chảy.
 MCT không chứa các acid béo thiết yếu do đó khi ăn chế độ không có chất béo
>3 tuần cũng cần bổ sung thêm acid béo thiết yếu (như acid linoleic) bằng cách truyền
lipid nhũ tương hóa đường tĩnh mạch. Một số sản phẩm sữa giàu MCT cũng được khuyến
cáo sử dụng như: Pregestimilk (MCT 55%), Peptamen junior (MCT 51%), Peptamen 1,5
(MCT 70%), Monogen (MCT 85%).
186
 Ngoài ra còn có thể nhịn ăn nuôi dưỡng hoàn toàn đường tĩnh mạch (TPN). Theo
dõi sát điện giải, lympho, albumin, protein toàn phần và cân nặng. Dù là nuôi dưỡng
đường miệng hay tĩnh mạch đều cần đảm bảo cung cấp đủ năng lượng, điện giải, nhu cầu
dịch, ít nhất là tương ứng với lượng mất theo dịch dưỡng chấp.
6.3.2. Somatostatin/ octreotide

 Somatostatin là hormone nội sinh tác động lên đường tiêu hóa và Octreotide là
dạng tổng hợp, tương tự somatostatin nhưng tác dụng kéo dài. Cơ chế của chúng trong
điều trị tràn dịch dưỡng chấp còn chưa được biết rõ, tuy nhiên có giả thuyết cho rằng do
nó làm giảm lưu lượng máu đến ruột bằng cách co mạch nội tạng, giảm nhu động ruột,
giảm thể tích dạ dày, giảm tiết dịch tụy, dịch mật, giảm quá trình sản xuất dịch dưỡng
chấp làm giảm lưu lượng dưỡng chấp, giảm rò rỉ qua chỗ tổn thương. Ngoài ra, octreotide
còn có tác dụng làm giảm hấp thu triglycerid.
 Octreotide có thể tiêm dưới da liều 20-70 mcg/kg/ngày chia 3 lần hoặc truyền
tĩnh mạch liều khởi đầu là 0,5 mcg/kg/giờ, thường là 1-4 mcg/kg/giờ có thể tăng lên
10 mcg/kg/giờ nếu cần.
 Thời gian điều trị được xác định dựa trên sự giảm thể tích dịch màng phổi ra qua
dẫn lưu. Các trường hợp đã được báo cáo, thời gian điều trị dao động 3-29 ngày, trung
bình là 11 ngày.
 Bệnh nhân điều trị octreotide kéo dài cần được theo dõi rối loạn hấp thu chất
béo, bổ sung chất béo đường tĩnh mạch để tránh thiếu hụt acid béo cần thiết.
6.3.3. Dẫn lưu màng phổi

Nếu lượng dịch quá nhiều gây ảnh hưởng tới hô hấp hoặc có xu hướng tái lại, thất
bại điều trị với chế độ ăn thì nên đặt ống dẫn lưu màng phổi liên tục. Dẫn lưu màng phổi
giúp giảm triệu chứng và làm cho phổi nở trở lại. Theo dõi lượng dịch dẫn lưu rất hữu ích
để đánh giá cải thiện lâm sàng và giúp bác sỹ điều chỉnh cân bằng dịch.
Một số trung tâm dùng thể tích dịch được dẫn lưu ra để đánh giá điều trị thành công
hay thất bại (<10 ml/kg/ngày: cải thiện; >10 ml/kg/ngày: thất bại; sau 4 tuần điều trị nội
khoa).
6.4. Điều trị ngoại khoa

 Điều trị ngoại khoa cần được xem xét khi điều trị bảo tồn thất bại sau 2-4 tuần.
 Thắt ống ngực: nếu phát hiện được vị trí thủng hoặc lưu lượng bạch huyết cao gây
cản trở quá trình tự hàn gắn thì ngoại khoa được chỉ định sớm hơn phẫu thuật trực tiếp
thắt ống ngực, nếu không tìm ra được vị trí thủng thì thắt toàn bộ ống dẫn ngực.
 Điều trị can thiệp bít rò qua da (TDE): hiện nay, có nhiều phương pháp can thiệp
qua da dưới hướng dẫn của điện quang được áp dụng để điều trị tràn dịch màng phổi
dưỡng trấp ở các trung tâm có điều kiện chụp bạch mạch. Phương pháp này có thể được
thực hiện như một phương pháp thay thế cho phẫu thuật thắt ống ngực. Đầu tiên cần chụp
187
hệ bạch huyết, trong đó có ống ngực. Sau khi luồn canuyn vào mạch bạch huyết thích
hợp, ống ngực có thể được đánh giá với 1 dây dẫn mảnh (0/018 inch) và
1 catheter nhỏ được đặt phía dưới chỗ được xác định là chỗ rò rỉ dưỡng chấp. Chất sử
dụng bít rò có thể là n-butyl cyanoacrylate pha loãng 1:2 trong dầu hạt anh túc ethiod hóa
hoặc các hợp chất fibrinogen tổng hợp.
 Gây dính màng phổi bằng hóa chất. Các chất được sử dụng để gây dính màng
phổi bao gồm: tetracycline, talc, bleomycin, fibrin glue, và povidone-iodine. Gây dính
bằng hóa chất thường được sử dụng ở những bệnh nhân TDDC màng phổi không đáp ứng
với điều trị nội khoa.
 Dẫn lưu màng phổi - ổ bụng: là một phương pháp khác để dẫn lưu dịch màng
phổi mà không gây thất thoát dưỡng chấp, là con đường một chiều, dưới da nối màng
phổi và khoang phúc mạc. Nó được coi là một phương pháp an toàn và hiệu quả điều trị
tràn dịch dưỡng chấp kéo dài ở trẻ sơ sinh. Phương pháp này hầu như không được sử
dụng ở trẻ nhỏ và tuổi thiếu niên.
7. DỰ PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG

 Tỉ lệ gặp biến chứng khoảng 3%. Các biến chứng:
 Nhiễm trùng.
 Suy dinh dưỡng, thiếu vi chất.
 Suy hô hấp.
 Mất cân bằng dịch, hạ Na máu.
 Giảm albumin máu và các biến chứng kèm theo.
 Tăng nguy cơ huyết khối.
 Suy giảm miễn dịch thứ phát.
 Theo dõi sát bệnh nhân, kiểm soát tốt dịch và điện giải. Chế độ ăn cần thiết để phòng
và điều trị biến chứng suy dinh dưỡng, đảm bảo cung cấp đủ năng lượng, tăng cường protein,
hạn chế chất béo LCT, tăng MCT. Đảm bảo bổ sung vitamin và khoáng chất.
 Để dự phòng và điều trị suy giảm miễn dịch thứ phát, một số tác giả khuyến cáo
sử dụng globulin miễn dịch đường tĩnh mạch (IVIG) để duy trì nồng độ globulin trong
giới hạn bình thường, tuy nhiên hiệu quả của phương pháp này còn chưa được chứng
minh đầy đủ.
188
Sơ đồ quản lý bệnh nhân tràn dịch dưỡng chấp
189
1. Bộ Môn Giải Phẫu (2011). Giải Phẫu Người. Nhà xuất bản Y học.
2. Heffner J.E (2012). Etiology, clinical presentation, and diagnosis of chylothorax.
uptodate.
3. Schild H, Strassburg C.P, Welz A, Kalff J (2013). Treatment options in chylothorax.
Dtsch Arztebl Int, 110(48), 819-26.
4. James D.T (2014). Chylothorax in infants and children. Pediatrics,133(4), 722-733.
5. Glenna B, Winnie, Steven V.L (2015). Nelson Pediatric textbook 20th Edition, 415,
2141-2142.
6. Clinical Guidelines (Nursing) (2019). Chylothorax management.
190
MỀM SỤN THANH QUẢN
1. ĐỊNH NGHĨA
Mềm sụn thanh quản (MSTQ) là tình trạng các cấu trúc thượng thanh môn đổ vào
trong lòng thanh quản ở thì thở vào, dẫn tới tắc nghẽn một phần đường thở. Mềm sụn
thanh quản là nguyên nhân hay gặp nhất (chiếm tới 60-70%) trường hợp thở rít ở trẻ sơ
sinh và trẻ nhỏ.

Nguyên nhân chính của MSTQ còn chưa rõ ràng và vẫn đang tiếp tục được nghiên
cứu. Một số giả thuyết được đề cập gồm thuyết giải phẫu học, thuyết về sụn và thuyết
thần kinh học.
2.1. Thuyết giải phẫu: cho rằng những bất thường ở các mô lỏng lẻo dẫn đến đổ vào
lòng thanh quản.
2.2. Thuyết về sụn: cho rằng các sụn của thanh quản gồm thanh thiệt và sụn phễu chưa
trưởng thành và dễ bị mềm, biến dạng. Những cơ quan này bị đổ vào lòng thanh quản ở
thì thở vào gây tình trạng tắc nghẽn một phần đường thở.
2.3. Thuyết thần kinh học: nhận được sự đồng thuận cao nhất, nhận thấy rằng MSTQ
có thể là hậu quả của sự chậm phát triển hoặc thiếu sự phối hợp của thần kinh trung ương,
thần kinh ngoại biên và đáp ứng của thân não với việc thở và mở đường thở. Khi trẻ lớn
hơn, hệ thống thần kinh trung ương trưởng thành hơn nên MSTQ hồi phục dần.
Phản xạ thần kinh thanh quản được chi phối bởi thần kinh thanh quản trên nằm tại
nếp phễu - thanh thiệt. Tiến hành thử phản xạ thanh quản cho thấy phản xạ thanh quản bị
mất ở trẻ bị MSTQ mức độ vừa đến nặng. Thử nghiệm này ủng hộ quan điểm về sự kém
phát triển hoặc bất thường của hệ thần kinh trung ương cũng như ngoại biên đối với chức
năng thanh quản và phát âm trong bệnh MSTQ.
3. PHÂN LOẠI MỀM SỤN THANH QUẢN

3.1. Phân loại theo Olney
Type I: sụn phễu đổ vào lòng thanh quản.
Type II: nếp phễu thanh thiệt ngắn.
Type III: thanh thiệt đổ hoàn toàn ra phía sau.
191
Hình 21.1. Phân loại MSTQ theo Olney
3.2. Phân loại của Holinger

 Type 1: sụn phễu và sụn sừng đổ ra trước.
 Type 2: thanh thiệt hình ống cuộn lại, phối hợp với type 1.
 Type 3: sụn phễu đổ vào lòng thanh quản.
 Type 4: thanh thiệt đổ ra sau.
 Type 5: nếp phễu thanh thiệt ngắn.
Hình 21.2. Phân loại MSTQ theo Hollinger
192
 Triệu chứng cơ năng:
Các triệu chứng bắt đầu biểu hiện rõ ở khoảng 6 đến 8 tuần tuổi và thuyên giảm
khi 12 đến 24 tháng tuổi. MSTQ thường được chẩn đoán trong vòng 4 tháng đầu đời với
các triệu chứng cơ năng như:
 Tiếng thở rít.
 Sặc, ho.
 Ăn kém, khó nuốt, chậm tăng cân.
 Quấy khóc và kích thích.
 Tư thế ưỡn ngửa.
 Các triệu chứng liên quan gồm nôn chớ, ho, sặc và ăn chậm.
 Triệu chứng thực thể: thăm khám bệnh nhân MSTQ có thể nhận thấy các triệu
chứng thực thể như sau:
 Kích thích.
 Thở rít thì thở vào, âm sắc cao.
 Co kéo liên sườn, hõm trên ức và hố thượng đòn.
 Phập phồng cánh mũi.
 Thiếu oxy, tím tái.
 Ngừng thở.
 Triệu chứng của các bệnh lý phối hợp:
 Trào ngược dạ dày thực quản:
Trào ngược dạ dày thực quản được ghi nhận ở 65-100% trẻ bị MSTQ. Sự tắc
nghẽn của thanh quản tạo ra áp lực âm khiến axít dạ dày trào ngược lên các mô thanh
quản gây phù nề thanh quản và khiến đường thở tắc nghẽn hơn nữa. Việc tiếp xúc với
axít kéo dài cũng làm giảm cảm giác thanh quản, giảm phản xạ vận động khi nuốt để đáp
ứng với dịch tiết.
 Các bệnh lý thần kinh:
Có khoảng 45% trẻ MSTQ có các bệnh lý thần kinh liên quan như: co giật, chậm
phát triển trí tuệ, bại não,… Bệnh lý thần kinh có thể làm giảm chức năng thần kinh phế
vị làm giảm trương lực thanh quản.
 Các bất thường bẩm sinh và rối loạn di truyền:
Bất thường bẩm sinh và rối loạn di truyền xảy ra với tỷ lệ khoảng 8-20% gồm các
bất thường phối hợp ở đường thở và phổi, tim bẩm sinh, chậm phát triển, các hội chứng
bất thường gen, nhiễm sắc thể (CHARGE, Pierre Robin, Down, mất đoạn NST 22q11).
193
 Xquang ngực, siêu âm phổi, màng phổi: đánh giá các tổn thương phổi và các
bệnh lý phối hợp ở đường hô hấp.
 Siêu âm tim: đánh giá các bất thường hệ tim mạch.
 Chụp cắt lớp vi tính sọ não: đánh giá các bệnh lý hệ thần kinh.
 Đo pH thực quản: chẩn đoán trào ngược dạ dày thực quản.
 Công thức nhiễm sắc thể: điều tra các rối loạn di truyền bẩm sinh.
5. CHẨN ĐOÁN
 Dựa vào triệu chứng lâm sàng gợi ý: thở rít thì thở vào âm sắc cao, co kéo hõm
trên ức, khó nuốt, hay sặc khi ăn.
 Nội soi thanh quản:
Phương pháp chẩn đoán MSTQ tốt nhất là nội soi thanh quản ống mềm và nên thực
hiện khi trẻ thức. Việc an thần mạnh hoặc gây mê có thể làm giảm nhịp tự thở của trẻ dẫn
tới nguy cơ âm tính giả. Nội soi ống mềm cũng giúp loại trừ các bệnh lý khác ở thanh
quản, hạ thanh môn như u máu hoặc hẹp hạ thanh môn.
4.2. Chẩn đoán mức độ mềm sụn thanh quản

 Mềm sụn thanh quản nhẹ hoặc trung bình:
Hầu hết các trẻ bị MSTQ đều ở mức độ nhẹ đến trung bình (70-90%) với biểu hiện
thở rít stridor ngắt quãng, không thay đổi khi khóc hay ho, không khó thở và không có
hội chứng khó nuốt. Do đó, MSTQ nhẹ không ảnh hưởng đến sự phát triển của trẻ.
 Mềm sụn thanh quản nặng:
MSTQ nặng chiếm 10-20% các trường hợp, có các biểu hiện:
 Các đợt suy hô hấp.
 Tắc nghẽn đường hô hấp trên, ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn.
 Khó thở kèm co kéo liên sườn và rút lõm lồng ngực.
 Biến dạng lồng ngực.
 Khó ăn, nuốt; sặc hoặc cơn tím khi ăn.
 Chậm tăng cân (là triệu chứng hay gặp nhất).

 Viêm thanh quản.
 Dị vật thanh quản, khí quản.
194
 Papilloma thanh quản.
 Hẹp hạ thanh môn, hẹp khí quản.
 U máu hạ thanh môn.
 Liệt dây thanh.
6. ĐIỀU TRỊ
 Đảm bảo thông khí, chống suy hô hấp hoặc ngừng thở khi ngủ.
 Đảm bảo cung cấp dinh dưỡng và năng lượng cho trẻ nhằm đảm bảo tăng cân và
phát triển thể chất theo đúng lứa tuổi.
 Điều trị MSQT phụ thuộc vào mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở. Đa số tự
khỏi khi trẻ 18-24 tháng tuổi mà không cần can thiệp phẫu thuật.

Đa số trẻ bị MSTQ có thể tự khỏi mà không cần điều trị. Bệnh không có thuốc điều
trị đặc hiệu, chỉ điều trị tăng cường bổ sung vitamin D và canxi; điều trị các bệnh lý kèm
theo như trào ngược dạ dày thực quản hoặc nhiễm trùng hô hấp.
Điều trị trào ngược dạ dày thực quản: dùng PPI hoặc kháng H2 nhằm làm giảm viêm
nhiễm và phù nề: omeprazole 0,7 mg/kg/liều/ngày hoặc ranitidine 3 mg/kg x 3 lần/ngày. Chú
ý không nên dùng PPI cho trẻ sinh non do làm tăng nguy cơ viêm ruột hoại tử.
Hình 21.3. Khuyến cáo điều trị ức chế tiết acid

(Theo “Đồng thuận xử trí MSTQ của IPOG 2016”)
195
Trẻ bị MSTQ cần được đánh giá và điều trị đảm bảo tăng cân phù hợp lứa tuổi. Khuyến
khích cho trẻ ăn ở tư thế cao đầu, lưng thẳng nhằm tránh nuốt hơi và giảm xuất hiện trào
ngược. Chia nhỏ bữa ăn và tăng số bữa ăn cũng làm giảm triệu chứng trào ngược.
Hỗ trợ hô hấp: Những trường hợp MSTQ nặng kèm theo suy hô hấp hoặc ngừng
thở khi ngủ, cần được cung cấp oxy hoặc thở CPAP.
6.3. Điều trị ngoại khoa

Điều trị can thiệp ngoại khoa được chỉ định ở 5-20% trẻ MSTQ nặng, khi có tổn
thương đường thở hoặc có biểu hiện nặng như:
 Tắc nghẽn đường thở đe dọa tính mạng.
 Thiếu oxy/cơn tím.
 Xanh tím tái phát.
 Tăng áp phổi.
Cách thức phẫu thuật tạo hình thượng thanh môn: tách nếp phễu thanh thiệt và lấy
đi mô thừa ở niêm mạc sụn phễu. Một số trường hợp MSTQ dai dẳng và không đáp ứng
sau điều trị ngoại khoa cần cân nhắc mở khí quản.
Hình 21.4. Lưu đồ xử trí mềm sụn thanh quản

(Theo “Đồng thuận xử trí MSTQ của IPOG 2016)
196
1. Daniel R. Olney; John H. Greinwald Jr MD; Richard J. H. Smith MD; Nancy M.
Bauman MD (1999). Laryngomalacia and its Treatment. The Laryngoscope.
2. April Landry, Dana Thompson (2012). Laryngomalacia: Disease Presentation,
Spectrum, and Management. International Journal of Pediatrics Volume 2012,
Article ID 753526, 6 pages.
3. David L. Walner, Daniel B. Neumann (2017). The Classification of
Laryngomalacia. Ann Otolaryngol Rhinol 4(2): 1165.
4. Hisham Abedl Fattah, Alaa Hazem Gaafar, Zeyad Mohamed Mandour (2011).
Laryngomalacia: Diagnosis and management. Egyptian Journal of Ear, Nose,
Throat and Allied Sciences,12, 149–153.
5. S. Ayari, G. Aubertinb, H. Girschig, T. Van Den Abbeeled, M. Mondaine (2012).
Pathophysiology and diagnostic approach to laryngomalacia in infants. European
Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases, 129, 257-263.
6. John Carter, Reza Rahbar, Matthew Brigger et al (2016). International Pediatric
ORL Group (IPOG) laryngomalacia consensus recommendations. International
Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, doi:10.1016/j.ijporl.2016.04.007.
197
U MÁU HẠ THANH MÔN
1. ĐẠI CƯƠNG
U máu hạ thanh môn (UMHTM) - Hemangioma subglottic là một bệnh lý tăng sinh
tế bào nội mạch, tạo thành khối lành tính ngay dưới dây thanh, gây tắc nghẽn đường thở
từ vừa đến nặng. Bệnh xuất hiện ở giai đoạn sơ sinh, tiến triển trong 12-18 tháng, qua 3
giai đoạn: tăng sinh, ổn định, thoái triển.
U máu nói chung có thể gặp 4-5% ở trẻ sơ sinh, chiếm 1,5% các bất thường bẩm
sinh thanh quản và là nguyên nhân hàng đầu trong u đầu, cổ ở trẻ em. Tỷ lệ mắc bệnh
nữ/nam là 2:1, thường hay gặp ở trẻ sinh non, nhẹ cân. UMHTM hiếm gặp hơn u máu ở
các vị trí khác, thường gây suy hô hấp tiến triển nhanh. Tỷ lệ tử vong gần 50% khi không
được điều trị, dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh lý khác gây suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Vì
vậy, cần chẩn đoán đúng UMHTM và có hướng điều trị thích hợp cũng như tiên lượng
trước, sau điều trị.
3. CĂN NGUYÊN
Chưa rõ ràng, có nhiều giả thuyết liên quan đến căn nguyên gây u máu:
 Từ phôi thai, do di tích của trung bì phôi thai.
 Do nhiễm virus gây u nhú trên người (Human Papillomavirus), dẫn tới mất kiểm
soát điều hòa tăng sinh tế bào nội mạch của mạch máu.
 Do nội tiết: người ta thấy nồng độ cao của 17β-estradiol ở trẻ u máu.
 Heparine do các dưỡng bào tiết ra gây kích thích tế bào sợi và tế bào nội mạch
tăng sinh ở các trẻ u máu.
4. TRIỆU CHỨNG
UMHTM thường đi kèm với u máu ngoài da, đặc biệt hay đi kèm với u máu vùng
ria mép - vùng “bread” (cổ trước, cằm, môi dưới) hoặc có thể nằm trong hội chứng
PHACE (P = Posterior fossa - dị tật não, thường là tiểu não, H = Hemangioma - u máu,
A = Arterial - bất thường mạch máu ở não, cổ, ngực, C = Cardiac - dị tật ở tim và mạch
máu lớn, E = Eyes - giảm thị lực).
Các triệu chứng có thể gặp:
 Khóc yếu, tiếng khóc âm sắc bất thường.
 Ho ông ổng (như tiếng chó sủa), ho khan, khàn tiếng.
198
 Khò khè, thở rít stridor âm sắc cao thì hít vào hoặc cả hai thì xuất hiện sớm trong
giai đoạn sơ sinh khoảng 6-12 tuần sau đẻ, tiến triển tăng dần từng ngày, thậm chí tăng
lên từng giờ, có đáp ứng với khí dung epinephrin và corticoids.
 Không kèm theo các dấu hiệu nhiễm trùng như: sốt, chảy nước mũi.
 Rút lõm hõm trên ức.
 Nặng có thể tím tái, ngừng thở.

 Chụp Xquang vùng cổ: hẹp đường thở, hẹp đối xứng vùng hạ thanh môn.
Hình 22.1. Hình ảnh Xquang cổ - hẹp khí quản đoạn cổ

 Nội soi thanh quản: xác định được tính chất bề mặt khối u ở vị trí hạ thanh môn
có thể chẩn đoán sơ bộ u máu, tuy nhiên không đánh giá được mức độ xâm lấn của u máu
trong đường hô hấp dưới.
 Nội soi phế quản: đánh giá ước lượng được kích thước khối u, màu sắc, tính chất,
và mức độ phát triển, ảnh hưởng đến thông khí đường thở. Khối u có thể ở hạ thanh môn
hoặc lan xuống khí quản, có thể ở 1 thành bên hoặc cả 2 thành bên đường thở. Niêm mạc
khối u màu đỏ, thành thường nhẵn, bóng.
Hình 22.2. Hình ảnh khối u máu hạ thanh môn qua nội soi phế quản ống mềm
199
 Chụp MRI cổ và sọ não có thể hữu ích để đánh giá ranh giới của u máu trong cổ
và sọ não.
 MSCT ngực dựng hình cây khí phế quản có thể phát hiện được vị trí, kích thước
của khối u trong lồng ngực.
Hình 22.3. Chụp CLVT cổ ngực - khối hạ thanh môn xâm lấn > 2/3 khẩu kính đường thở
5. CHẨN ĐOÁN
 Lâm sàng có tính chất gợi ý: stridor thanh quản xuất hiện sớm trong giai đoạn
sơ sinh, có thể tái diễn hoặc tăng dần trong một vài tuần đầu hoặc một vài tháng đầu đời
của trẻ mà không có triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp hay bất thường tim mạch;
đặc biệt khi có kèm theo u máu ở các cơ quan khác.
 Cận lâm sàng: dựa vào nội soi phế quản chẩn đoán xác định, mức độ nghiêm
trọng của khối u máu, kích thước khối u tỷ lệ thuận với mức độ suy hô hấp.

 Các nguyên nhân gây tắc nghẽn vùng mũi họng: viêm mũi, dị tật teo tịt lỗ mũi,
u nhầy hạ họng.
 Bệnh lý thanh quản:
 Viêm thanh quản cấp.
 Các dị tật vùng thanh quản: mềm sụn thanh quản, chẻ dọc thành sau thanh quản,
liệt dây thanh, hẹp sụn nhẫn gây hẹp thanh môn…
 Bệnh lý đường hô hấp dưới: viêm tiểu phế quản, viêm phổi, mềm khí quản…
200
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Lịch sử điều trị UMHTM
Trong vài thập kỷ qua, đã phát triển nhiều phương pháp điều trị cho UMHTM. Các
phương thức điều trị bao gồm:
 Corticosteroid đường toàn thân: được sử dụng trong một thời gian dài, nghiên
cứu cho thấy khoảng 25% bệnh nhân đáp ứng điều trị, tuy nhiên trẻ có nguy cơ cao ảnh
hưởng bởi tác dụng phụ của thuốc.
 Corticosteroid tại chỗ tổn thương: nghiên cứu cho thấy hiệu quả điều trị thành
công trong 82% trường hợp, trong 6 lần tiêm steroids tại vị trí u.
 Đốt laser carbon dioxide: tỷ lệ thành công cao tới 89% nhưng với tỷ lệ biến
chứng cao như hẹp hạ thanh môn.
 Mở khí quản: vì bản chất u máu có thể tự thoái triển trong khoảng 1 năm, do đó
mở khí quản có thể giải quyết thông khí đường thở tạm thời. Tuy nhiên, biến chứng của
mở khí quản có thể gây tăng sinh mô hạt do viêm làm hẹp khí quản, hoặc tạo đường rò
khí quản.
 Phẫu thuật cắt khối u: có thể coi là biện pháp điều trị triệt để khối u máu, tỷ lệ
thành công tới 94% với tỷ lệ biến chứng tương đối thấp bằng các kỹ thuật tái tạo hiện đại.
 Năm 2008, một bước ngoặt mới trong điều trị UMHTM đã được đăng trong Tạp
chí Y học New England, tác giả bài báo đã theo dõi một trẻ được chẩn đoán UMHTM từ
sơ sinh, điều trị bệnh cơ tim phì đại bằng propranolol thấy u máu thoái triển nhanh chóng
sau vài ngày. Các bác sỹ đã thử nghiệm trên 10 bệnh nhân UMHTM tiếp theo cho thấy
khó thở do u máu giảm đáng kể trong vòng 24 giờ điều trị. Kể từ thời điểm đó, propranolol
đã trở thành phương pháp điều trị mới cho bệnh u máu ở trẻ sơ sinh, bao gồm cả các biểu
mô dưới da, tạo ra kết quả tuyệt vời.
6.2. Các phương pháp điều trị UMHTM hiện nay

6.2.1. Propranolol
Cơ chế hoạt động của propranolol chưa rõ ràng. Giả thuyết đưa ra rằng chất đối
kháng β - adrenergic trong thành phần của thuốc gây ra co mạch, dẫn đến thay đổi màu
sắc và làm mềm u máu.
Các xét nghiệm, thăm dò chức năng cần kiểm tra trước khi điều trị bằng propranolol:
điện tâm đồ, siêu âm tim, đo huyết áp, đường máu.
Nếu ổn định, bắt đầu điều trị với liều 1 mg/kg/ngày trong 1 tuần, sau đó tăng lên tới
2-3 mg/kg/ngày khi dung nạp.
Tác dụng của propranolol lên huyết áp và nhịp tim có thể xuất hiện sau 1-3 giờ uống
thuốc. Do vậy, cần phải theo dõi mạch và huyết áp 1 giờ và 3 giờ sau dùng thuốc liều đầu,
sau tăng liều và sau khi đạt liều ổn định duy trì.
201
Liều duy trì sẽ được điều chỉnh trong các tháng tùy thuộc vào sự dung nạp và cân
nặng của trẻ.
Thời gian điều trị có thể lên tới 12 tháng, không được dừng thuốc đột ngột, giảm
liều dần trong 4 tuần trước khi kết thúc điều trị.
Kiểm tra khối u máu qua nội soi phế quản sau 3 tháng, 6 tháng và 1 năm, đến khi
khối u thoái triển hoàn toàn.
Tác dụng phụ của propranolol rất hiếm nhưng có thể xảy ra bao gồm: nhịp tim
chậm, hạ huyết áp và hạ đường huyết. Các tác dụng phụ tiềm ẩn khác bao gồm: co thắt
phế quản, mệt mỏi, ác mộng, suy tim và co mạch ngoại biên. Tuy nhiên, những tác dụng
phụ của propranolol tốt hơn rất nhiều so với những rủi ro của phương pháp điều trị khác,
đặc biệt là phẫu thuật và tác dụng phụ toàn thân của steroid.
6.2.2. Dùng corticoid tiêm tại chỗ tổn thương

Triamcinolone 2 mg/kg/lần x 2-5 lần, cách 1 tháng/lần. Thuốc được tiêm trực tiếp
vào khối u máu bằng kim kích thước 22 gauge. Theo dõi cân nặng, chiều cao, huyết áp,
cortisol máu buổi sáng, hormon vỏ thượng thận (ACTH), glucose máu lúc đói và điện
giải đồ máu trước mỗi lần tiêm và trong khoảng thời gian 4 tuần để đánh giá tác dụng phụ
của corticosteroid.
6.2.3. Laser carbon dioxide

Đốt giảm kích thước khối u trong trường hợp khối u cản trở nặng thông khí đường
thở, sau đó có thể tiếp tục phối hợp liệu trình propranolol.
6.2.4. Phẫu thuật cắt khối u: giải quyết khối u lớn, vị trí khu trú.

1. Subglottic hemagioma, website of Boston Children’s Hospital.
2. Haggstrom AM, Drolet BA, Baselga E, et al (2006). Prospective study of infantile
hemangiomas: clinical characteristics predicting complications and treatment. J
Pediatr, 118:882–7.
3. Holinger PH, Brown WT (1967). Congenital webs, cysts, laryngoceles and other
anomalies of the larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol, 76:744–52.
4. Truong MT, Chang KW, Berk DR, Heerema-McKenney A, Bruckner AL (2010).
Propranolol for the treatment of a life-threatening subglottic and mediastinal
infantile hemangioma. J Pediatr, 156:335–8.
5. U máu, website Bệnh viện Da liễu Trung ương.
202
HẸP KHÍ QUẢN BẨM SINH DO VÒNG SỤN KHÉP KÍN
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm hẹp khí quản bẩm sinh
 Hẹp khí quản bẩm sinh (congenital tracheal stenosis) là hẹp khí quản xuất hiện
ngay từ trong quá trình phát triển phôi thai, tồn tại kéo dài trong quá trình phát triển của
trẻ. Hẹp khí quản bẩm sinh là bệnh lý hiếm gặp nhưng đe dọa tính mạng. Tỷ lệ mắc bệnh
được báo cáo trong một nghiên cứu là 1/6.400 ca sinh sống. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc bệnh
thực sự không rõ ràng vì nhiều trẻ sơ sinh hẹp khí quản có thể chết mà không được chẩn
đoán. Hẹp khí quản bẩm sinh ở trẻ em thường là hẹp do vòng sụn khép kín, do vòng mạch
chèn ép, do mềm khí quản hoặc do các khối bẩm sinh trong lòng khí quản.
 Hẹp khí quản bẩm sinh do vòng sụn khép kín (congenital complete tracheal
rings) xuất hiện từ thời kỳ phôi thai do một phần hoặc toàn bộ khí quản không có phần
màng ở thành sau, các vòng sụn tạo thành vòng khép kín. Mức độ trầm trọng của hẹp khí
quản phụ thuộc vào chiều dài đoạn hẹp, mức độ hẹp và các bất thường kèm theo.
1.2. Giải phẫu khí quản ở trẻ em

Khí quản là 1 ống hình trụ, phía trên tiếp nối với thanh quản ở bờ dưới sụn nhẫn,
phía dưới chia thành 2 phế quản gốc, hợp thành cựa khí quản (carina) lồi vào trong lòng
khí quản.
Khí quản cấu tạo gồm 16-20 vòng sụn hình chữ C, các sụn nối với nhau bằng các
dây chằng vòng. Phía sau các sụn được đóng kín bằng các cơ trơn khí quản, tạo thành
màng. Phần màng ở người bình thường sẽ <1/4 chu vi khí quản.
Tùy vào lứa tuổi mà khí quản có chiều dài và đường kính khác nhau. Khí quản dài
khoảng 3 cm khi sinh và 12 cm ở tuổi trưởng thành.
Khí quản được chia làm 2 phần là phần cổ và phần ngực.
Phần cổ nằm trên đường giữa, nông, có thể sờ thấy được. Phía trước, từ nông vào
sâu gồm có da, tổ chức dưới da, mạc nông, lá nông mạc cổ, lá trước khí quản, eo tuyến
giáp. Phía sau là thực quản và thần kinh quặt ngược thanh quản. Hai bên là bao cảnh và
các thành phần của nó, thùy bên tuyến giáp.
Phần ngực nằm trong trung thất. Phía sau là thực quản. Phía trước có cung động
mạch chủ, động mạch cảnh chung trái, thân động mạch cánh tay đầu.
203

@ 4 3A= <=4

* -O,8WPB>w0A9WF-Be7>9BQWP,I-J^7\,-V
, ^w:O (? T $ =P; UZ ;SCKbO p3q
, ^w:+ :E;V; UZ NN$ K$T] p%q
, ^w::4 T, M p&q
, /^: bO $.$ = :O ;V R;$\CKbO ENH -P$T,
w:=-: I;SCKbO N : bO R;p*q

t463 <=4sK _ :KD 3 m
rj
2.2. Phân loại mức độ hẹp khí quản
Là mức độ giảm thiết diện hoặc khẩu kính khí quản so với bình thường. Mức độ
hẹp được chia làm 4 mức độ:
 Hẹp nhẹ: khẩu kính giảm 25-50%.
 Hẹp vừa: khẩu kính giảm 50-75%.
 Hẹp nặng: khẩu kính giảm >75%.
 Hẹp rất nặng: khẩu kính giảm >90%, còn lỗ thông khí rất nhỏ.
Ghi nhớ rằng, đường kính giảm ít nhưng khẩu kính giảm nhiều. Ví dụ: đường kính
khí quản giảm 1/2 thì khẩu kính giảm 3/4, tức 75%.
Khẩu kính hẹp từ 75% trở lên thường có triệu chứng lâm sàng rõ và cần phải can thiệp.
Hẹp khí quản bẩm sinh do vòng sụn khép kín thường hay kèm theo các bất thường
tim mạch phức tạp: quai động mạch chủ đôi, bất thường động mạch phổi trái, Fallot, đảo
gốc động mạch…
2.3. Hẹp khí quản do vòng sụn khép kín và bất thường mạch lớn
Vì xuất hiện sớm trong quá trình phát triển phôi thai nên hẹp khí quản do vòng sụn
khép kín thường kèm theo các bất thường tim mạch phức tạp. Các bất thường do vòng
mạch có thể làm trầm trọng thêm tình trạng hẹp khí quản. Vòng mạch (vascular rings and
slings) hay gặp là quai động mạch chủ đôi và động mạch phổi trái xuất phát bất thường
từ động mạch phổi phải.
Hình 23.3. Quai ĐMC đôi Hình 23.4. ĐMP trái xuất phát bất thường
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Lâm sàng
Tùy vào vị trí, chiều dài, mức độ đoạn hẹp mà biểu hiện lâm sàng khác nhau:
 Thở rít kéo dài, không đáp ứng với điều trị viêm thanh quản.
205
 Khò khè kéo dài không đáp ứng với điều trị hen và các điều trị khác.
 Khó thở: tùy vị trí hẹp có khó thở vào hoặc hai thì, tăng lên khi gắng sức.
 Suy hô hấp: suy hô hấp sớm nếu mức độ hẹp nặng, suy hô hấp nhanh và nặng
khi có viêm hoặc sau các thủ thuật đường thở.
 Chậm lên cân: do trẻ khó thở, hay viêm nhiễm, ăn kém.
Đặc biệt, tình trạng lâm sàng tăng nặng nhanh chóng khi có viêm nhiễm, không
tương xứng với tổn thương phổi. Nếu đoạn hẹp dài, mức độ nặng, dấu hiệu khó thở và
suy hô hấp xuất hiện sớm và dai dẳng.

 Xquang phổi: có giá trị định hướng, có thể thấy khí quản hẹp trên phim thẳng.
 Soi phế quản ống mềm cho chẩn đoán xác định: vị trí vòng sụn hẹp đầu tiên đến
thanh môn, mức độ hẹp, nếu ống soi đi qua vị trí hẹp được sẽ cho biết độ dài đoạn hẹp,
tình trạng cây phế quản.
 CLVT lồng ngực: cho biết chiều dài, mức độ hẹp, các bất thường kèm theo, đặc
biệt là bất thường mạch máu lớn khi chụp có cản quang.
4. ĐIỀU TRỊ
Tùy vào mức độ hẹp, các bất thường kèm theo mà quyết định điều trị phẫu thuật
hay bảo tồn.

Chủ yếu là điều trị tình trạng khó thở, suy hô hấp, viêm phổi và suy dinh dưỡng.
 Chống suy hô hấp: thông thoáng đường thở trên, thở oxy khi có suy hô hấp, đặt
nội khí quản hô hấp nhân tạo nếu có chỉ định.
 Chống viêm tốt: corticoid đường khí dung hoặc toàn thân nếu nghi ngờ phù nề
do viêm thanh - khí quản.
 Kháng sinh dùng sớm khi nghi ngờ nhiễm khuẩn: lựa chọn kháng sinh phù hợp
với tổn thương, mức độ bệnh và đường dùng phù hợp.
 Dinh dưỡng đầy đủ: cung cấp đủ dịch, năng lượng và vi chất. Khi trẻ suy hô hấp
có thể cho ăn sonde dạ dày, cung cấp thêm dịch qua đường truyền tĩnh mạch.
 Tiêm vaccine, đặc biệt là các vaccine bảo vệ đường hô hấp (cúm, HI, phế cầu,
sởi), vệ sinh môi trường sống.
4.2. Điều trị phẫu thuật

Có nhiều phương pháp điều trị can thiệp hẹp khí quản do vòng sụn khép kín như
nong khí quản phá vòng sụn, laser can thiệp… nhưng hiện nay chủ yếu điều trị bằng phẫu
thuật với phương pháp trượt. Tỷ lệ thành công của phương pháp này tùy vào chiều dài,
mức độ hẹp, dị tật kèm theo và trình độ phẫu thuật viên.
206
Chỉ định phẫu thuật khi trẻ có hẹp khí quản nặng (giảm >75% khẩu kính), ảnh hưởng
rõ rệt đến tình trạng hô hấp và toàn trạng (khó thở, suy hô hấp, chậm lên cân) hoặc kèm bất
thường mạch nặng (quai động mạch chủ đôi, bất thường động mạch phổi…).
Người ta thường kết hợp phẫu thuật trượt tạo hình lại khí quản và sửa chữa bất thường
tim mạch trong cùng một thì phẫu thuật. Ở Bệnh viện Nhi Trung ương, tỷ lệ thành công
của phẫu thuật hẹp khí quản bẩm sinh do vòng sụn khép kín khoảng 80-90%.
Hình 23.5. Phương pháp phẫu thuật trượt tạo hình hẹp khí quản bẩm sinh
Sau phẫu thuật trẻ được theo dõi định kỳ để phát hiện các hẹp thứ phát nếu có: khám
tim mạch và nội soi phế quản.
5. KẾT LUẬN
Hẹp khí quản bẩm sinh do vòng sụn khép kín là tình trạng bệnh lý hô hấp phức tạp.
Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ hẹp và bệnh kèm theo. Chẩn đoán xác định
chủ yếu dựa vào nội soi phế quản ống mềm và CLVT lồng ngực. Điều trị tùy thuộc nhiều
yếu tố, có thể theo dõi nếu mức độ hẹp nhẹ hoặc vừa, trường hợp nặng phải can thiệp
chuyên khoa.

1. SC. Hofferberth, K. Watters, R. Rahbar, et al (2015). Management of congenital
tracheal stenosis. Pediatrics, 136 (3) 660-669.
2. Yokoi (2018). Congenital tracheal stenosis: what should we look at for successful
tracheoplasty. Transl Pediatr, 7(3): 229–232.
3. Goyal V, Masters IB, Chang AB (2012). Interventions for primary (intrinsic)
tracheomalacia in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue
10. Art. No.: CD005304.
4. A. LaRosa (2019). Tracheal Collapse: Medical Management Versus Implantable
Stents.Vhc.missouri.edu.
207
RÒ KHÍ - THỰC QUẢN Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Rò khí - thực quản là lỗ thông bất thường giữa thực quản và khí quản làm dịch tiêu
hóa đi từ thực quản vào đường thở gây nên các biến chứng về hô hấp.
1.2. Phân loại

1.2.1. Rò khí - thực quản bẩm sinh
Trường hợp này nằm trong bệnh cảnh teo thực quản và rò khí - thực quản. Bệnh teo
thực quản là hậu quả của rối loạn trong quá trình tạo phôi giữa tuần thứ 4 và tuần thứ 6
của thai kỳ. Điều này giải thích cho hiện tượng teo thực quản thường kèm theo nhiều dị
tật phối hợp khác, điển hình là hội chứng VACTERL (V: Vertebral - cột sống, A: Anal
atresia - bất thường hậu môn, C: Cardiac - tim mạch, T: Trachea - khí quản, E: Esophagus
- thực quản, R: Renal abnormalities - bất thường thận tiết niệu, L: Limb anomalies - bất
thường về chi). Tần số teo thực quản gặp khoảng 1/2.500 trẻ sơ sinh. Tùy theo sự tồn tại
của đường rò và vị trí của nó mà có các phân loại khác nhau, phổ biến nhất là bảng phân
loại của Gross:
Bảng 24.1. Phân loại teo thực quản theo Gross
Type Nội dung Tỷ lệ (%)
A Teo thực quản không có rò 10
B Teo thực quản có rò đầu gần thực quản - khí quản <1%
C Teo thực quản có rò đầu xa thực quản - khí quản 85%
D Teo thực quản có rò hai đầu thực quản - khí quản <1%
E Rò thực quản - khí quản không teo (rò dạng H) 4%
F Hẹp thực quản <1%
208
Hình 24.1. Phân loại teo thực quản bẩm sinh của Gross
1.2.2. Rò khí - thực quản thứ phát sau mổ teo thực quản bẩm sinh
Đây là biến chứng nặng thường gặp sau mổ teo thực quản bẩm sinh ở nhóm có rò
khí - thực quản. Tỷ lệ rò khí - thực quản thứ phát sau mổ teo thực quản bẩm sinh phụ
thuộc vào nhiều yếu tố, đặc biệt là kỹ thuật mổ. Lỗ rò thứ phát thường gặp đúng vị trí lỗ
rò tiên phát phía khí quản.
1.2.3. Rò khí - thực quản mắc phải

Nhiều nguyên nhân có thể dẫn tới rò khí - thực quản mắc phải. Trên lâm sàng hay
gặp các tình huống sau:
 Đặt nội khí quản: lỗ rò thường ở vị trí bóng chèn của nội khí quản trên bệnh nhân
có đặt sonde dạ dày.
 Tai biến của mở khí quản.
 Dị vật thực quản, khí quản.
 Can thiệp ngoại khoa vùng cổ hoặc trung thất, đặc biệt là phẫu thuật thực quản,
khí quản.
 Nhiễm trùng hoặc khối u vùng cổ, trung thất.
 Chấn thương xuyên thấu khí - thực quản.

2.1. Teo thực quản bẩm sinh có rò khí thực quản
 Thai kỳ: thường có đa ối.
 Trẻ hay bị đẻ non.
 Sau đẻ có tình trạng tăng tiết nước bọt, “sùi bọt cua”.
 Đặt sonde dạ dày không xuống được dạ dày.
 Ăn sữa bị sặc, tím ngay từ những bữa ăn đầu tiên.
209
 Bụng chướng nếu có thông đầu dưới thực quản với đường thở, bụng lõm nếu
không có thông hoặc chỉ thông đầu trên.
 Chụp Xquang ngực bụng không chuẩn bị: sonde dạ dày trong thực quản không
xuống được dạ dày, bụng có hơi (rò đầu dưới thực quản với đường thở) hoặc không có hơi.
 Chụp thực quản cản quang: thấy túi cùng thực quản, có thể có thuốc cản quang
vào đường thở (rò đầu trên với khí quản). Cần loại trừ trường hợp trào ngược thuốc cản
quang từ thực quản vào khí quản.
 Nội soi phế quản thấy lỗ rò phía thực quản. Nội soi phế quản có thể tiến hành
trong phẫu thuật giúp đặt một dây dẫn vào lỗ rò từ khí quản sang thực quản giúp phẫu
thuật viên dễ dàng xác định đường rò.
2.2. Rò khí - thực quản mắc phải

Ở trẻ có yếu tố nguy cơ (mở khí quản; đặt nội khí quản có bóng chèn và sonde dạ
dày; dị vật thực quản, khí quản; can thiệp ngoại khoa vùng cổ - trung thất; khối u, nhiễm
trùng vùng cổ, trung thất) xuất hiện:
 Ho, sặc khi ăn uống.
 Viêm phổi hít.
 Hút nội khí quản hoặc canuyn mở khí quản có sữa.
 Chụp thực quản cản quang có thể phát hiện đường rò.
 Soi phế quản thấy đường rò, test xanh methylen dương tính. Test xanh methylen
được tiến hành như sau: trong nội soi phế quản (thường soi bằng ống cứng có camera), đặt
sonde dạ dày vào thực quản đến vị trí lỗ rò, bơm xanh methylen pha loãng 1% qua sonde,
quan sát lỗ rò bên khí quản xem chất chỉ thị có qua lỗ rò không. Test dương tính khi xanh
methylen trào qua lỗ rò vào đường thở, âm tính khi không có hiện tượng này.
2.3. Rò khí - thực quản thứ phát sau mổ teo thực quản
Hình 24.2. Rò khí - thực quản thứ phát trên Xquang cản quang
210
Trẻ sau mổ teo thực quản bẩm sinh xuất hiện:
 Ho, sặc khi ăn uống.
 Bụng chướng hơi do khí hít vào dạ dày qua lỗ rò.
 Viêm phổi kéo dài hoặc tái diễn.
 Chụp thực quản cản quang có thể thấy đường rò.
 Soi phế quản thấy lỗ rò phía khí, phế quản, test xanh methylen dương tính.
3. CHẨN ĐOÁN
 Triệu chứng lâm sàng và Xquang thực quản cản quang gợi ý chẩn đoán rò khí -
thực quản.
 Nội soi phế quản ống mềm xác định vị trí lỗ rò phía khí quản, test xanh methylen
cho chẩn đoán xác định có đường rò từ thực quản sang khí quản.

 Chẩn đoán phân biệt khi triệu chứng lâm sàng tương tự hoặc Xquang thực quản
cản quang nghi ngờ có rò khí - thực quản. Nội soi phế quản và làm test xanh methylen
cho phép xác định chẩn đoán.
 Một số bệnh lý có triệu chứng lâm sàng tương tự rò khí - thực quản:
 Trào ngược dạ dày thực quản.
 Rối loạn nuốt.
 Chẻ dọc thành sau thanh quản.
 Viêm phổi kéo dài hoặc tái diễn do các nguyên nhân khác.
 Xquang thực quản cản quang có thuốc vào đường thở do bệnh lý (trào ngược,
chẻ dọc thành sau thanh quản, rối loạn nuốt) hoặc do kỹ thuật.
4. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị teo thực quản bẩm sinh có rò khí - thực quản
 Phẫu thuật nối thực quản và thắt đường rò được chỉ định sớm trong những ngày
đầu sau sinh. Tùy vào từng trẻ mà chỉ định mổ mở ngực hoặc phẫu thuật nội soi, mổ một
thì hoặc hai thì. Trong quá trình phẫu thuật, có thể nội soi phế quản đặt dây dẫn vào đường
rò khí - thực quản giúp xác định đường rò dễ dàng hơn.
 Biến chứng thường gặp sau mổ teo thực quản là bục miệng nối thực quản, rò khí
- thực quản thứ phát, hẹp thực quản, trào ngược dạ dày thực quản.
4.2. Đóng rò khí - thực quản bằng Trichloacetic acid qua nội soi phế quản
Rò khí - thực quản thứ phát là biến chứng nặng thường gặp sau mổ teo thực quản
bẩm sinh. Tỷ lệ rò thứ phát tùy vào từng báo cáo. Theo y văn kinh điển, khi chẩn đoán rò
211
khí - thực quản thứ phát, bệnh nhân sẽ được phẫu thuật mở ngực thắt đường rò. Đây là
cuộc mổ phức tạp, xâm lấn nhiều, hồi sức khó khăn và có thể có nhiều biến chứng và di
chứng. Thời gian gần đây, người ta đã tiến hành đóng đường rò này qua nội soi phế quản
ống cứng bằng TCA (trichloacetic acid). Kết quả thu được rất khả quan, trong khi giá
thành rất rẻ và bệnh nhân chỉ chịu xâm lấn tối thiểu.
4.2.1. Chỉ định đóng rò bằng TCA qua nội soi phế quản
 Rò khí - thực quản thứ phát sau mổ teo thực quản.
 Rò khí - thực quản bẩm sinh không có teo thực quản (nhóm E - type H).
Chúng tôi cũng đã tiến hành kỹ thuật này trên nhóm rò khí - thực quản mắc phải,
tuy nhiên chưa đánh giá được kết quả vì số lượng bệnh nhân ít.
4.2.2. Kỹ thuật đóng rò bằng TCA

 Nội soi phế quản ống mềm xác định vị trí lỗ rò và các bất thường đường thở kèm
theo. Nội soi phế quản ống cứng có camera thực hiện test xanh methylen. Nếu test dương
tính sẽ tiến hành đóng rò bằng TCA.
 Nội soi phế quản ống cứng có camera bộc lộ lỗ rò. Đưa kìm kẹp bông có tẩm
ACT 50% qua ống cứng tiếp cận chính xác miệng lỗ rò. Đẩy đầu bông vào sâu trong lỗ
rò, giữ 30 giây. Rút kìm kẹp bông ra khỏi ống cứng, tẩm lại ACT, lặp lại quy trình trên 3
lần. Kiểm tra lại đường thở sau khi kết thúc thủ thuật.
Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, từ năm 2017, kỹ thuật đóng rò khí - thực quản bằng
TCA qua nội soi phế quản ống cứng đã được triển khai và cho kết quả rất tốt.
4.2.3. Theo dõi và điều trị sau thủ thuật

 Trẻ được ăn qua sonde dạ dày 5 - 7 ngày sau thủ thuật.
 Có thể dùng prednisolon 1 mg/kg/ngày trong 3 - 5 ngày để chống phù nề.
 Kháng sinh tĩnh mạch để điều trị viêm phổi hoặc chống bội nhiễm.
Vì TCA gây bỏng và tổn thương khu trú tại lỗ rò nên tránh đặt nội khí quản thở máy
sau khi làm thủ thuật, có thể gây loét, thủng khí quản. Để đảm bảo điều này, bệnh nhân
trước khi làm thủ thuật phải tự thở.
4.3. Điều trị rò khí - thực quản mắc phải

 Điều trị nguyên nhân được tiến hành đầu tiên (điều trị nhiễm trùng, điều trị u,
lấy dị vật…).
 Đóng lỗ rò khí - thực quản qua mở ngực hoặc mổ nội soi.
 Đôi khi phải phối hợp nhiều phương pháp điều trị: phẫu thuật, đặt stent khí quản,
thực quản, mở thông dạ dày…
212
5. DỰ PHÒNG
 Teo thực quản và rò khí - thực quản bẩm sinh chưa biết rõ nguyên nhân và cơ
chế nên việc dự phòng còn nhiều khó khăn. Điều quan trọng là quản lý thai sản phát hiện
sớm teo thực quản và các bất thường kèm theo để điều trị sớm.
 Rò khí - thực quản thứ phát là biến chứng của mổ teo thực quản bẩm sinh. Để
hạn chế tình trạng này, kỹ thuật mổ, hồi sức sau mổ có vai trò quan trọng. Sau phẫu thuật
cần được theo dõi và phát hiện sớm rò thứ phát.
 Rò khí - thực quản mắc phải là biến chứng của nhiều quá trình bệnh lý. Để dự
phòng tình trạng này, cần thực hiện tốt quy trình đặt nội khí quản, chăm sóc thở máy;
phẫu thuật mở khí quản; phẫu thuật lồng ngực. Điều trị sớm, đúng các nhiễm trùng, khối
u trung thất. Phòng tránh và điều trị tốt dị vật thực quản, khí quản.

1. Nguyễn Công Khanh, Lê Thanh Hải (2015). Teo thực quản. Hướng dẫn chẩn đoán,
điều trị bệnh trẻ em. NXB Y học – Hà Nội: 510 – 512.
2. Đỗ Kính (2015). Hệ hô hấp. Phôi thai học thực nghiệm và ứng dụng lâm sàng.
NXB Y học – Hà Nội: 635 – 650.
3. G W. Holcomb III, SS. Rothenberg (2005). Thoracoscopic repair of esophageal
atresia and tracheoesophageal fistula. Ann Surg, 242: 422– 430.
4. Okamoto T, Takamizawa S, Arai H, et al (2009). Esophageal atresia: prognostic
classification revisited.Surgery, 145(6), 675-81.
5. Hospitaux Universitaires Est Parisien (2012). Fibroscopie bronchique chez l’
enfant. https://epar.iplesp.upmc.fr.
6. Y. Lelonge, F. Varlet, et al (2016). Chemocauterization with trichloroacetic acid
in congenitaland recurrent tracheoesophageal fistula: a minimally invasive
treatment. Surg Endosc, 30:1662–1666.
213
Bài 25
DỊ DẠNG ĐƯỜNG DẪN KHÍ PHỔI BẨM SINH

CONGENITAL PULMONARY AIRWAY MALFORMATION (CPAM)
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Dị dạng đường dẫn khí phổi bẩm sinh (Congenital Pulmonary Airway
Malformation - CPAM), trước đây được gọi là dị dạng u nang tuyến bẩm sinh (CCAM)
là một bệnh bất thường ở phổi có tính chất tiến triển, được đặc trưng bởi tổn thương là
các u mô thừa bao gồm nang và tuyến cơ bản phát sinh từ mô khí quản, phế quản, tiểu
phế quản và phế nang. Tổn thương lớn có thể ảnh hưởng đến sự phát sinh, phát triển của
phổi do sự đè ép vào các mô lành liền kề.

CPAM là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh dị dạng phổi bẩm sinh, chiếm khoảng
từ 30% đến 40%. Con số thống kê tỉ lệ thường gặp của bệnh là 1/25.000-35.000 trường
hợp mang thai. Tuy nhiên với sự tiến bộ của công nghệ chẩn đoán trước sinh, người ta
thấy con số thực tế còn lớn hơn rất nhiều, tỷ lệ gặp đã tăng lên từ 1/27.400 đến 1/7.200
trẻ được sinh ra. Mặc dù vậy cũng có một số trường hợp chỉ phát hiện được qua giám
định pháp y.
Bệnh thường gặp ở trẻ trai hơn là trẻ gái.
1.3. Nguyên nhân

CPAM là kết quả của sự ngừng hoặc phát triển bất thường của phế quản với sự tăng
sinh của các đơn vị hô hấp cuối cùng giống như tuyến (adenomatoid) mà không hình
thành phế nang thích hợp.
Về mặt mô học, chúng được đặc trưng bởi sự tăng sinh adenomatoid của các cấu
trúc giống như phế quản và các vi nang hoặc vi mô được lót bởi biểu mô cột hoặc hình
khối và không có sụn, tuyến phế quản.
Những tổn thương này không giống như u nang phế quản, chúng là kết quả do sự
phân nhánh bất thường ở phổi. Các type CPAM khác nhau được bắt nguồn từ sự phát
triển của cây khí phế quản và phổi ở các giai đoạn khác nhau.
1.4. Quá trình phát triển bào thai học hệ hô hấp

Sự phát triển của hệ hô hấp bắt đầu vào khoảng tuần thứ 4 của thời kỳ bào thai. Ở
đoạn sau ruột trước, ngang mức với mặt phẳng đi qua phía trên cung mang cuối cùng,
phía sau mầm của nắp thanh quản và mỏm phễu, biểu mô nội bì dày lên, lồi ra phía trước
và tạo thành một cái rãnh gọi là rãnh thanh - khí quản hay còn gọi là túi hô hấp nguyên
214
thuỷ, rãnh này ngày càng sâu và uốn cong tạo thành một ống gọi là ống thanh - khí quản.
Sự khép kín của rãnh thành ống lan từ dưới lên trên.
Đầu dưới của ống thanh - khí quản khép kín nhưng đầu trên thông với khoang họng
và bờ của rãnh định ranh giới cho một lỗ thông dưới dạng một cái khe. Như vậy hai bờ
của rãnh khi sát nhập với nhau, tạo thành một vách ngăn ruột họng làm hai ống, ống ở
phía lưng là thực quản, còn ống phía bụng là ống thanh-khí quản.
Đầu dưới của ống thanh - khí quản nảy ra hai cái nụ, tạo ra mầm của các phế quản
gốc và cũng là mầm của hai lá phổi tương lai. Hai mầm ấy tiến vào khoang màng phổi và
được phủ bởi trung mô lá tạng phổi. Trung mô ấy sẽ tạo ra các thành phần liên kết, sụn,
cơ của các phế quản và thành phần liên kết của các phế nang.
Vào khoảng ngày thứ 30 của thời kỳ bào thai, những động mạch phổi xuất hiện.
Sau đó những tĩnh mạch phổi, rồi hệ thống mạch máu của hệ phế quản hình thành. Những
tĩnh mạch phế quản sẽ dẫn máu về tâm nhĩ phải qua trung gian hệ thống tĩnh mạch chính
và qua xoang tĩnh mạch. Những tĩnh mạch nguyên phát ấy sẽ nối thông tĩnh mạch phế
quản và tĩnh mạch phổi.
Hình 25.1. Sơ đồ phát triển bào thai học của hệ hô hấp

Các dị dạng bẩm sinh về hệ mạch máu của phổi và phế quản cũng thường xảy ra
trong thời kỳ tháng thứ 2 và 3 của bào thai.
Cuối tháng thứ 3 về cơ bản cấu trúc của phổi và phế quản đã được hình thành. Tuy
nhiên, sự phát triển và phân nhánh của cây phế quản vẫn còn tiếp tục cho đến tận sau đẻ.
215
Hình 25.2. Sơ đồ quá trình phát triển và các dị dạng của hệ hô hấp
1.5. Sinh bệnh học

Dị dạng đường dẫn khí phổi bẩm sinh (CPAM) có 5 type đã được Stocker mô tả và
phân loại. Mỗi type CPAM bắt nguồn từ một vị trí khác nhau của cây phế quản, dẫn đến
sự khác nhau về mô bệnh học, đặc điểm lâm sàng, khả năng ác tính và tiên lượng của
từng type.
Mặc dù các cơ chế tế bào chính xác liên quan đến bệnh sinh vẫn chưa được biết rõ,
nhưng đã có ý kiến cho rằng yếu tố gen có liên quan đến sự hình thành các nang phổi.
CPAM xuất hiện do sự ngừng phát triển khu trú của phổi ở các giai đoạn khác nhau
trong quá trình phân nhánh của cây phế quản phổi: bất thường đầu tiên của tiểu phế quản
sẽ xuất hiện CPAM type I, II và III ở giai đoạn giả mạc và CPAM type IV bắt nguồn từ
các cấu trúc ống phế nang của phổi.
Yếu tố gen Hoxb-5Y tăng cao trong các mẫu CPAM được cắt bỏ, là yếu tố có nguồn
gốc từ tế bào thần kinh đệm có liên quan đến sự phân nhánh của phổi có biểu hiện bất
thường trong biểu mô lót đường thở của phổi người chưa trưởng thành.
Gen protein liên kết axit béo FABP-7 bị giảm trong các mẫu CPAM của thai nhi.
Sự tăng quá mức của SOX2 chuyển yếu tố phiên mã quan trọng trong quá trình phân
nhánh của phổi gây ra sự xuất hiện của các cấu trúc giống như u nang chuyển. Nó được biểu
hiện ở lớp biểu mô của tổn thương dạng nang ở CPAM type II, nhưng không có ở CPAM
type I.
Một nghiên cứu khác cho rằng FGF10 có thể là một trong những thành phần cơ học
quan trọng nhất của sự hình thành CPAM. Tuy nhiên, sự hình thành quá mức của FGF10
vẫn còn chưa được xác định.
216
Một tác giả khác nhận thấy rằng tắc nghẽn đường thở trong tử cung là cơ sở và cơ
chế hình thành dị tật phổi bẩm sinh. Tuỳ theo mức độ và thời gian tắc nghẽn đường thở
cùng với những thay đổi loạn sản phổi thứ phát có thể giải thích sự xuất hiện của các dị
dạng phổi bẩm sinh.
1.6. Phân type CPAM

Khi còn được biết đến với cái tên là CCAM, Stoker và cộng sự phân chia thành 3
type như sau:
 CCAM type I có đặc điểm các nang lớn một hay nhiều nang, type này hay gặp
chiếm khoảng 50%, đường kính nang có thể 2-10 cm và có tiên lượng tốt.
 CCAM type II đặc điểm là các nang nhỏ, nhiều nang, đường kính các nang dưới
2cm. Type này chiếm khoảng 40% các trường hợp, tiên lượng không tốt.
 CCAM type III có đặc điểm là mô phổi kết đặc lại thành một khối chắc, không
chứa không khí. Type này có tiên lượng xấu.
Tổn thương dạng nang hay gặp nhất, đôi khi là một khoang với các vách ngăn hoặc do
nhiều khoang nhỏ tạo nên. Tổn thương dạng đặc, dạng hỗn dịch (đặc và nang) ít gặp hơn.
Tuy nhiên người ta lại thấy rằng có một số trường hợp tổn thương không phải là
nang và cũng chỉ có một loại type là u do đó vào năm 2002 Stoker và cộng sự đã chia
CPAM thành 5 type như sau:
Hình 25.3. Sơ đồ phân type của CPAM theo giải phẫu cây khí phế quản
 CPAM type 0: tần suất gặp 1-3%, là nang khí phế quản, do tình trạng thiểu sản
nang tuyến
Vị trí: gần đầu cây khí-phế quản, có thể gặp tất cả các thùy phổi.
Độ dày của nang: 100-500 µm, thành phần nang gồm các tế bào nhầy và sụn, không
có nguy cơ ác tính.
Tế bào biểu mô: là các tế bào biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển và tế bào mỡ.
Dị tật phối hợp: bất thường tim mạch, thiểu sản thận, thiểu sản da.
217
Tuổi phát hiện: ngay sau sinh vì khối nang gây chèn ép toàn bộ đường thở, trẻ
thường tử vong sau sinh do phổi không có thông khí.
Tiên lượng: thường tử vong sau đẻ.
 CPAM type I: tỷ lệ gặp 60 -70%, nang có nguồn gốc từ phế quản, do biệt hóa tế
bào biểu mô dạng phế quản. Gồm nhiều nang lớn hoặc một nang đơn độc kích thước nang
thường lớn có thể 3- 10 cm.
Vị trí: là nang phế quản gần cùng tận, thường gặp 1 thuỳ phổi, chiếm 95%.
Độ dày nang 100-300 µm, thành phần các nang là tế bào nhầy chiếm 33%, khoảng
5-10% là các tế bào sụn.
Tế bào biểu mô: là các tế bảo biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển.
Dị tật phối hợp: ít gặp, chiếm 5-12%.
Tuổi phát hiện: có thể phát hiện từ thời kỳ bào thai qua siêu âm, hoặc nhiều năm
sau mới phát hiện nếu kích thước nang nhỏ.
Tiên lượng: tốt.
 CPAM type II: chiếm tỷ lệ 10-15%, gồm nhiều nang nhỏ kích thước khá đều
nhau giống như xốp bọt biển, kích thước từ 1-2 cm…
Vị trí: là các nang tiểu phế quản, đoạn giữa (phế quản), thường gặp ở 1 thuỳ phổi.
Độ dày nang: 50-100 µm.
Dị tật phối hợp: bất thường tim mạch, thoát vị hoành, phổi biệt lập ngoài thùy, bất
sản hoặc loạn dưỡng thận.
Tế bào biểu mô: là các tế bào lập phương hoặc trụ có lông chuyển.
Tuổi phát hiện: thường trong những tháng đầu sau sinh và thường được phát hiện
do các bất thường khác ngoài phổi.
Tiên lượng: tốt
 CPAM type III: chiếm tỷ lệ 5-8%, gồm các nang đặc, kích thước nang nhỏ dưới
0,2 cm.
Vị trí: là các nang trung gian, vị trí ở giữa phế quản/ ống phế nang. Nang cũng có
nguồn gốc từ tiểu phế quản nhưng ít gặp hơn type II, nang chiếm toàn bộ 1 thuỳ hoặc 1
bên phổi hoặc cả 2 phổi.
Tế bào biểu mô: là các tế bào lập phương có lông chuyển.
Tuổi phát hiện: trong thời kỳ bào thai hoặc ngay sau sinh.
Tiên lượng: thường là thai lưu hoặc tử vong ngay sau sinh do suy hô hấp nặng.
218
 CPAM type IV: tỉ lệ gặp 10-15%, là các nang phế nang (nang ngoại vi), do biệt
hoá tế bào biểu mô nang tuyến, kích thước nang lớn có thể 3-7 cm.
Vị trí: vị trí đầu xa nang (vùng túi phế nang), nang thường chiếm 1 thuỳ phổi.
Tế bào biểu mô: là các tế bào phế nang dẹt.
Tuổi phát hiện: thường sau khi sinh đến 6 tuổi, hiếm khi xuất hiện muộn.
Tiên lượng: nguy cơ tiến triển u màng phổi ác tính.
2. TRIỆU CHỨNG
Biểu hiện lâm sàng của bệnh thường đa dạng:
Trẻ có thể có biểu hiện sớm ngay sau sinh do bội nhiễm hoặc nang to gây chèn ép
đường thở và có thể suy hô hấp, tử vong.
Hoặc có thể bệnh nhân không có biểu hiện gì cho tới khi trưởng thành.
 CPAM type 0: trẻ tử vong ngay sau sinh do đường thở bị tắc nghẽn, phổi không
thể trao đổi khí được.
 CPAM type I: trẻ có thể có biểu hiện khó thở, thở gắng sức và tím tái, suy hô
hấp ngay sau sinh do nang to chèn ép hoặc vô tình phát hiện do trẻ bị ho, sốt với nang
kích thước không quá lớn.
 CPAM type II: có biểu hiện suy hô hấp, có thể phối hợp với các dị tật khác.
 CPAM type III: có thể gặp ở cả hai bên phổi dẫn đến phù thai do thiểu sản phổi.
 CPAM type IV có thể có biểu hiện tràn khí màng phổi, nhiễm trùng nang…
Nhìn chung, CPAM thường được phát hiện tình cờ qua chẩn đoán hình ảnh do tình
trạng nhiễm khuẩn hô hấp. Type I, II và IV thường chỉ gặp ở một bên phổi, ngược lại type
0 và III gặp ở cả hai bên.

 Xquang ngực
Trên phim Xquang ngực, hình ảnh thường gặp nhất là một khối chứa nhiều nang
khí ở một bên ngực và trung thất bị đè đẩy về phía bên đối diện. Khi nang phát triển (do
có thông thương với cây khí phế quản), nó sẽ tạo ra một vùng sáng trông giống với khí
thũng thùy phổi.
Tuy nhiên, do đặc điểm bệnh lý, trẻ thường vào viện vì viêm phổi, tổn thương phổi
có thể che lấp hình ảnh nang khí nên thường dễ bỏ sót chẩn đoán.
Nhìn chung, hình ảnh tổn thương trên Xquang ngực tùy thuộc theo type của nang:
 CPAM type I thường là một hoặc vài nang lớn, xung quanh các nang lớn này là
các nang nhỏ hơn.
219
 CPAM type II gồm nhiều nang có kích thước nhỏ hơn, đều nhau và thường rỗng
trong chứa khí.
 CPAM type IV thường biểu hiện là một khối đặc.
Thường thấy có mức dịch - khí trong các nang, tuy nhiên không phải là đều gặp trong
tất cả các CPAM. Mức dịch - khí trong nang thường là do nhiễm trùng. Trong trường hợp
phát hiện muộn hoặc do nhiễm trùng, nang bị vỡ sẽ xuất hiện tràn khí màng phổi.
Do type 0 và type III trẻ thường tử vong ngay sau sinh do đó những CPAM type
này thường được chẩn đoán qua autopsies.
CPAM type I CPAM type II CPAM type IV
Hình 25.4. Hình ảnh CPAM trên phim Xquang ngực thẳng
 Siêu âm ( trước sinh): Trong thời kì bào thai, CPAM thường bắt đầu phát triển
trong vòng 6 tuần đầu thời kì bào thai và đạt kích thước lớn nhất vào khoảng tuần 25.
Kích thước lớn của CPAM gây ra hiệu ứng đè đẩy trung thất, đa ối và tắc nghẽn tĩnh mạch
chủ, từ đó gây ra hiện tượng phù thai nhi và tử vong nếu không được điều trị. CPAM biểu
hiện là một nang đơn độc trong lồng ngực, khối nang rắn thường là biểu hiện của CPAM
type III và thường là tăng âm.
Siêu âm thai là phương tiện chính để chẩn đoán và theo dõi. CPAM thường xuất
hiện từ tháng thứ 4 đến thứ 6 của thai kì. Ngoài ra có thể siêu âm Doppler để tìm các bất
thường về tim mạch phối hợp hay để phân biệt với phổi biệt lập.
Có thể kếp hợp với chụp MRI để chẩn đoán.
Hình 25.5. Hình ảnh CPAM ở bào thai trong siêu âm trước sinh
220
 Các tổn thương nang nhỏ bao gồm các nang kích thước <5 mm và hình ảnh siêu
âm dạng đặc, trong khi những tổn thương nang lớn bao gồm 1 hoặc nhiều nang kích thước
>5 mm.
 Tỷ số thể tích CPAM (CVR) là 1 chỉ số của thể tích CPAM tương quan đến đầu
thai nhi, và là 1 chỉ điểm chẩn đoán khá hữu ích. Đánh giá bổ sung bằng MRI trước sinh
có giá trị trong việc phân biệt CPAM với các bất thường phổi khác, bao gồm phổi biệt
lập, thoát vị hoành bẩm sinh và ứ khí thùy phổi bẩm sinh.
 Khoảng 25% trẻ sơ sinh được phát hiện CPAM trước sinh cũng có bất thường
cấu trúc khác, phần lớn các trường hợp này đều liên quan đến CPAM type II.
 Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực
Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực có một số vai trò trong việc quản lý CPAM, cho hình
ảnh chính xác vị trí và mức độ tổn thương.
Thương tổn trên phim CT phụ thuộc vào type của bệnh. Trên phim CT có thể đo
được kích thước của các nang. Theo phân loại của Stocker thì type I có thể thấy nang kích
thước lên tới 10 cm, type II là 2,5 cm và type IV là 7,0 cm.
Type I và type IV có kích thước nang lớn nhất, thường trên 2,5 cm, trong khi đó
type II thường là tập hợp các nang nhỏ, kích thước dưới 2,5 cm. Do đó, dựa trên phim CT
có thể sơ bộ chẩn đoán type của CPAM. Tuy nhiên, tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán CPAM
vẫn là giải phẫu bệnh.
CPAM type 0 CPAM type I CPAM type II
CPAM type III CPAM type IV
Hình 25.6. Hình ảnh CPAM trên phim CT lồng ngực
221
 Trên phim CT khó phân biệt được đó là nang bẩm sinh hay áp xe (trừ khi bệnh
nhân không có hình ảnh nang ở những phim chụp trước đó).
 Hình ảnh nang thấy được trên phim nếu do bẩm sinh thì cũng có thể là CPAM,
phổi biệt lập, ứ khí thùy phổi khổng lồ hay u nguyên bào phổi. Thậm chí có trường hợp
là phổi biệt lập CPAM tồn tại trong phổi biệt lập.
 Mô bệnh học
 CPAM type 0: về mặt đại thể, thấy nhu mô phổi nhỏ, chắc và bề mặt không đều.
Vi thể, mô bao gồm các cấu trúc giống phế quản với cơ, tuyến và một số cấu trúc sụn.
Các tế bào trung mô chiếm ưu thế ngăn cách những cấu trúc này và chứa thành phần tủy
tạo huyết, các ống mạch lớn có thành mỏng và chứa các mảnh ưa bazơ không định hình,
một số có các cấu trúc tương tự tiểu phế quản cùng với các cấu trúc nang rải rác ở vùng
ngoại biên.
Hình 25.7. Hình ảnh đại thể và mô bệnh học của CPAM type 0
(a) Hình ảnh giãn rộng của phổi. (b và c) u nang lớn (giống như phế quản) bao
quanh bởi các nang nhỏ lót biểu mô cột phân tầng, có vách ngăn sợi cơ mỏng. (d) u nang
lớn thấy biểu mô lót (H và E, ×400)
 CPAM type I: thường nang lớn, các nang đơn độc hay nhiều nang đường kính
3-10 cm, vây quanh là các nang nhỏ, chèn ép tổ chức nhu mô bình thường. Vi thể, thành
nang được lót bởi tế bào biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển, các nang nhỏ được lót bởi
tế bào biểu mô có hình dạng từ hình trụ đến hình hộp.
222
Hình 25.8. Hình ảnh đại thể và mô bệnh học của CPAM type I
(2A) Tổn thương CPAM type I với nhiều nang 3-4,5 cm; (2B) Hình lớp biểu mô
trụ, hộp lót lòng nang (HE x 25); (2C) Các tế bào trụ có lông chuyển trên thành xơ cơ
(HE x 100); (2D) Hình các đám tế bào biểu mô tiết nhày (mũi tên đen)
 CPAM type II: đường kính từ 0,5 đến 2,5 cm (hiếm khi thấy lớn hơn) được phân
bố đều và xen lẫn với tổ chức nhu mô bình thường. Các nang thường ở xung quanh các
phế quản bình thường. Vi thể, thấy những cấu trúc giống tiểu phế quản được lót bởi tế
bào biểu mô hộp đơn đến trụ đơn với lớp xơ cơ ở dưới, xen lẫn thành phần tiểu phế quản
bình thường. Đôi khi có tình trạng loạn sản cơ vân với các dải xơ ngang cùng với ống phế
nang và các mạch máu xung quanh.
Hình 25.9. Hình ảnh đại thể và mô bệnh học của CPAM type II
(3A) CPAM type II, các nang 5-8 mm; (3B) Nang lót bởi biểu mô tiểu phế quản
xếp từng lớp, xen với các tổ chức ống phế nang (HE × 100).
223
 CPAM type III: đại thể là nang nhỏ hoặc khối đặc, thường đường kính kính dưới
0,2 cm, các trường hợp đặc biệt có cấu trúc giống tiểu phế quản rải rác. Vi thể, tổ chức
có cấu trúc giống phổi chưa trưởng thành không có phế quản. Các cấu trúc giống tiểu phế
quản hình sao được lót bởi các tế bào biểu mô hộp đơn được bao quanh bởi các ống, túi
phế nang, không thấy có tế bào nhày, sụn và các tế bào cơ vân, chỉ có một số lượng ít
mạch máu.
Hình 25.10. Hình ảnh đại thể và mô bệnh học của CPAM type III
(3C) CPAM type III, phổi thai chết lưu 24 tuần, có các nang nhỏ; (3D) CPAM type
III, các cấu trúc biểu mô lót dạng tế bào tiểu phế quản, phế nang (HE × 40).
 CPAM type IV: là nang ở ngoại vi, đại thể là các nang lớn thành mỏng ở ngoại
vi của phổi và được bao bọc bởi một lớp màng mịn nhẵn. Vi thể, nang được lót bởi các
phế bào type I và II, đôi khi thấy có tế bào biểu mô hộp đơn. Thành nang được cấu thành
từ các tế bào trung mô lỏng lẻo với các động mạch và tiểu động mạch.
Hình 25.11. Hình ảnh đại thể và mô bệnh học của CPAM type IV
CPAM type IV, nhiều nang ngoại vi (mũi tên) với thành mỏng (HE x 100); (B) Biểu
mô phế nang với các tế bào hộp ở thành nang, không có tế bào ác tính.
224
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. X quang ngực
CPAM type I và II có thể cho thấy tổn thương đa nang (chứa đầy không khí). Các
tổn thương lớn có thể gây ra hiệu ứng khối với hậu quả gây đè đẩy trung thất, lõm và
thậm chí đảo ngược cơ hoành. Trong thời kỳ sơ sinh, các nang có thể chứa đầy dịch hoặc
một phần, trong trường hợp này, tổn thương có thể rắn hoặc có các mức khí - dịch. Tổn
thương có thể thay đổi kích thước trên hình ảnh.
3.2. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực (CT)

CT có vai trò trong việc quản lý CPAM. Nó phân định chính xác hơn vị trí và mức
độ tổn thương, kích thước, số lượng các nang và có thể xác định nguồn cung cấp động
mạch hệ thống nếu có.
3.3. Mô bệnh học

Mô bệnh học là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định và phân loại type của CPAM.
4. ĐIỀU TRỊ
Điều trị chính của CPAM là phẫu thuật. Đối với những trường hợp không biểu hiện
triệu chứng có thể trì hoãn tuy nhiên nếu có triệu chứng, ảnh hưởng đến chức năng hô
hấp thì cần phẫu thuật cắt bỏ.
5. BIẾN CHỨNG
Nhiễm trùng là biến chứng thường gặp nhất của CPAM, đây cũng chính là lí do
khiến trẻ thường phải nhập viện. Trong những đợt nhiễm trùng này, các nang có thể tạo
thành áp xe, tràn dịch, tràn khí màng phổi.

1. Kliegman R, Stanton B, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, Nelson WE (2016).
Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier.
2. Lynn Taussig, Louis Landau (2008). Pediatric Respiratory Medicine. LWW.
3. Stocker JT, Dehner LP, Ovid Technologies I (2002). Pediatric pathology.
Lippincott Williams & Wilkins.
4. Shimohira M, Hara M, Kitase M, Takeuchi M, Shibamoto Y, Kurono K, et al
(2007). Congenital pulmonary airway malformation: CT-pathologic correlation. J
Thorac Imaging, 22 pp.149-5.
5. Wu Z.J, Narula N, Beneck D, et al (2016). Congenital Pulmonary Airway
Malformation. Clinical Pulmonary Medicine, 23(5): 227–230.
225
NỘI SOI PHẾ QUẢN CAN THIỆP Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Nội soi phế quản (NSPQ) can thiệp là các thủ thuật được thực hiện thông qua ống
NSPQ nhằm mục đích chẩn đoán và can thiệp điều trị các bệnh lý hô hấp.
Cùng với sự phát triển về khoa học, các loại ống nội soi được cải tiến về hình dáng,
kích thước và tích hợp các công nghệ hiện đại; qua đó, thủ thuật NSPQ được ứng dụng
rộng hơn, sâu hơn, có khả năng can thiệp, điều trị hiệu quả các bệnh lý hô hấp bẩm sinh
cũng như mắc phải ở trẻ em.
1.2. Lịch sử phát triển

Nhà nghiên cứu Tai Mũi Họng người
Đức, Gustav Killian, được coi là cha đẻ của
NSPQ đã thực hiện NSPQ đầu tiên vào năm
1897 khi sử dụng ống soi cứng để lấy dị vật
mảnh xương lợn ở phế quản gốc phải của một
người nông dân.
Vào những năm 1900, Bác sĩ Tai Mũi
Họng người Mỹ Chevalier Jackson, đã phát
triển ống NSPQ ống cứng có kết nối nguồn
sáng và ống hút. Bác sĩ Jackson đã dành nhiều
thời gian và công sức để lấy dị vật đường thở
cho các bệnh nhân người lớn và cả trẻ em. Ông
đã mở nhiều khóa đào tạo thực hành NSPQ, góp
vai trò quan trọng trong việc phát triển NSPQ.
Shigeto Ikeda đã tạo ra một cuộc cách
mạng trong lĩnh vực NSPQ nhờ phát minh của
ông về ống soi phế quản mềm dựa trên công
nghệ sợi quang vào năm 1967. Ống soi này sử Gustav Killian (1860-1921)
dụng các bó sợi quang với nguồn sáng bên
ngoài để chiếu sáng và có khả năng uốn cong 180 độ và mở rộng 120 độ, cho phép đi vào
phế quản thùy và phế quản phân thùy. Ngày nay, sợi quang đã được thay thế bằng video
điện tử được gắn ở đầu xa của ống soi giúp cho kết quả hình ảnh thu được rõ nét và chính
xác.
Những năm đầu thập niên 1980, Ko-Pen Wang đã phát minh và giới thiệu kim chọc
hút xuyên thành phế quản để lấy mẫu mô bệnh học từ trung thất. Cùng thời gian đó,
226
Lucien Toty và Jean-François Dumon đã phát triển các phương pháp nội soi lazer và đặt
stent khí quản thông qua ống soi phế quản.
Ở Việt Nam, thủ thuật NSPQ ở trẻ em được ứng dụng vào những năm 1990. Cùng
với sự phát triển của y học Thế giới và trong nước, NSPQ can thiệp ở trẻ em ngày càng
được ứng dụng rộng rãi nhằm điều trị các bệnh lý đường thở như giải phóng nút nhầy phế
quản, lấy dị vật đường thở, nong hẹp khí phế quản, đặt stent đường thở,…
2. CÁC THỦ THUẬT NỘI SOI PHẾ QUẢN CAN THIỆP

2.1. Rửa phế quản phế nang
Rửa phế quản phế nang (PQPN): thủ thuật được thực hiện trong quá trình NSPQ
bằng cách bơm một lượng dung dịch muối qua ống soi phế quản để rửa đường thở và lấy
mẫu bệnh phẩm phục vụ xét nghiệm, chẩn đoán. Thủ thuật rửa PQPN ngày càng được
ứng dụng rộng rãi nhằm chẩn đoán căn nguyên gây bệnh một cách chính xác, góp phần
nâng cao hiệu quả điều trị bệnh lý đường hô hấp.
Chỉ định rửa PQPN: rửa PQPN được chỉ định trong chẩn đoán nhiễm trùng hô hấp
như: thực hiện rửa PQPN trước khi dùng kháng sinh, hoặc khi dùng kháng sinh mà không
hiệu quả; viêm phế quản phổi kéo dài, tái nhiễm; ở bệnh nhân không xác định được căn
nguyên hoặc bệnh nhân đã xác định được vi sinh vật , dùng đúng thuốc nhưng điều trị
không đáp ứng; bệnh phổi kẽ mạn tính; chẩn đoán các bệnh không nhiễm khuẩn:
protenosis, chảy máu phế nang, histiocytosis; đánh giá quá trình viêm: định lượng các
cytokine, chymokine.
Một chỉ định rất quan trọng của rửa PQPN có vai trò can thiệp điều trị là loại bỏ các
dịch tiết ở đường hô hấp, giải phóng nút nhầy mủ bít tắc tại các nhánh phế quản, giúp trả
lại sự thông thoáng của đường thở, phục hồi chức năng hô hấp.
Chống chỉ định rửa PQPN: không thực hiện rửa PQPN trên bệnh nhân hít sặc hóa
chất lỏng có tính chất ăn mòn vào đường thở, hoặc bệnh nhân có tình trạng rối loạn đông
máu nặng, phù phổi cấp, suy tim nặng, tăng áp lực động mạch phổi nặng, tăng áp lực nội
sọ nặng.
Dung dịch để rửa PQPN là nước muối sinh lý vô khuẩn ở nhiệt độ cơ thể (khoảng
o
37 C). Lượng dịch rửa phế quản tùy vào bệnh cảnh lâm sàng. Dịch rửa đưa vào để lấy xét
nghiệm sẽ bằng cân nặng cơ thể nhân với 3 ml/kg nước muối sinh lý vô khuẩn ấm, và
chia thành ba phần bằng nhau. Tiến hành bơm rửa PQPN ở vị trí có tổn thương được xác
định dựa trên phim chụp X-quang ngực hoặc nhìn thấy khi nội soi. Ở các bệnh lý tổn
thương phổi lan tỏa, tiến hành rửa PQPN tại thùy giữa phổi phải.
Thực hiện rửa PQPN làm tăng thời gian thủ thuật NSPQ, làm tăng nguy cơ thiếu
oxy. Rửa PQPN có thể thực hiện an toàn tại khoa điều trị tích cực trên các bệnh nhân
nặng thở máy nhưng huyết động và hô hấp ổn định. Nguy cơ chảy máu sẽ tăng cao ở các
bệnh nhân có rối loạn đông máu. Tuy nhiên 40% bệnh nhi thực hiện rửa PQPN không
gặp biến chứng.
227
2.2. Lấy dị vật đường thở
Dị vật đường thở (DVĐT) là tai nạn do dị vật mắc lại ở đường thở từ thanh quản tới
phế quản có thể gây nguy hiểm đến tính mạng và phải được xử trí cấp cứu. DVĐT chủ yếu
xảy ra ở trẻ em dưới 3 tuổi và là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong
do tai nạn cho trẻ dưới 12 tháng tuổi. Yếu tố nguy cơ gây DVĐT ở trẻ em là do cấu trúc hầu
họng và đường hô hấp trên hẹp, tính chất đàn hồi kém. Ngoài ra, trẻ em có phản xạ thanh
quản và cơ chế nuốt chưa trưởng thành. Trẻ thường hút thức ăn hơn là nuốt.
NSPQ là phương pháp chẩn đoán và điều trị DVĐT hiệu quả và an toàn nhất. Tùy vào
lứa tuổi của người bệnh, kích thước ống nội soi, bản chất và kích thước của dị vật mà thực hiện
gắp dị vật bằng ống NSPQ mềm hoặc cứng hoặc phối hợp cả ống mềm và ống cứng.
Quy trình lấy DVĐT ở trẻ em thường được thực hiện trước tiên bằng NSPQ ống
mềm để chẩn đoán, nhận định vị trí, kích thước, tính chất của dị vật. Tiếp theo, tiến hành
NSPQ ống cứng với các dụng cụ chuyên dụng (dùng kìm, thòng lọng…) đưa qua ống nội
soi cứng để lấy dị vật. Bước thứ ba, NSPQ lại bằng ống soi mềm, kiểm tra đường thở đảm
bảo không còn dị vật mắc lại; đồng thời đánh giá tổn thương đường thở sau NSPQ gắp dị
vật như phù nề đường thở, chảy máu đường thở… xử lý ngay các tổn thương này bằng
các biện pháp như bơm rửa phế quản, cầm máu, hút dịch tiết phế quản.
2.3. Sinh thiết khí phế quản

Sinh thiết khí phế quản (Endobronchial biopsy) là phương pháp lấy mẫu mô học ở
khí phế quản bằng kìm sinh thiết dưới sự dẫn đường của nội soi phế quản. Các bệnh
phẩm từ mẫu mô sinh thiết đường thở có giá trị rất lớn trong chẩn đoán, định hướng điều
trị và tiên lượng các bệnh lý hô hấp.
Sinh thiết khí phế quản được chỉ định trong những trường hợp như:
 Bất thường niêm mạc khí, phế quản.
 Khối hoặc u trong lòng khí, phế quản.
 Viêm phổi kéo dài không rõ nguyên nhân.
 Khò khè kéo dài không rõ nguyên nhân.
 Nghi ngờ Sarcoidosis (kể cả khi niêm mạc đường thở bình thường).
 Hình ảnh bất thường trong nội soi phế quản tự phát huỳnh quang (loạn sản, ung
thư biểu mô…).
Vị trí sinh thiết được xác định là tại cựa phế quản phân thùy hoặc những vị trí có
bất thường niêm mạc, u, khối phát hiện qua NSPQ. Tùy vào bệnh lý và tính hiệu quả, cần
lấy ít nhất ba mẫu sinh thiết trên cùng một đối tượng. Mẫu sinh thiết đạt yêu cầu là mẫu
có kích thước từ 1mm trở lên. Đánh giá mô học có đủ thành phần biểu mô, dưới biểu mô,
vùng cơ trơn và tuyến dưới niêm mạc. Bệnh phẩm cần được cố định trong dung dịch
formol ngay sau khi được sinh thiết nhằm đảm bảo chất lượng và hình thái mô học.
228
Những tai biến có thể xảy ra trong quá trình NSPQ và sinh thiết khí phế quản gồm
suy hô hấp, giảm SpO2 trong quá trình NSPQ, chảy máu tại chỗ sinh thiết; gãy đứt kìm
sinh thiết trong lòng phế quản. Vì vậy, thủ thuật này đòi hỏi được thực hiện bởi đội ngũ
NSPQ thành thạo và có sự phối hợp tốt trong công tác gây mê, gây tê.
2.4. Nong hẹp khí phế quản

Nong hẹp khí phế quản là thủ thuật đưa các dụng cụ nong qua ống NSPQ hoặc dùng
ống nội soi cứng vào khí phế quản, nhằm mở rộng đường kính khí phế quản trở lại điều
kiện gần như bình thường.
Nong hẹp khí phế quản được chỉ định với những trường hợp sẹo hẹp khí phế quản,
hẹp khí quản bẩm sinh hoặc mắc phải đoạn ngắn. Tùy vào vị trí, tính chất và mức độ hẹp
của đường thở mà sử dụng các dụng cụ phù hợp như ống nội soi cứng, bóng nong để nong
đường thở.
Nong hẹp khí quản bằng ống nội soi phế quản cứng: đưa ống nội soi cứng có kích
thước phù hợp vào khí quản, tiếp cận vị trí hẹp. Xoay và di chuyển ống cứng nhẹ nhàng
đi qua chỗ hẹp. Thay ống cứng các kích cỡ tăng dần để làm giãn nở vùng khí phế quản bị
hẹp tới kích thước mong muốn. Có thể kết hợp optic có camera trong quá trình nong để
tránh biến chứng thủng đường thở.
Một số trường hợp có thể dùng bóng để nong sẹo hẹp: đưa bóng nong qua ống nội
soi vào đúng vị trí hẹp; tiến hành bơm dung dịch Natrichlorid 0,9% vào trong bóng, giữ
cho bóng căng trong khoảng 30 giây sau đó tháo nước, làm xẹp bóng để đảm bảo thông
khí cho bệnh nhân. Lặp lại quy trình cho đến khi đạt được kích thước chỗ hẹp rộng ra như
mong muốn. Nong hẹp khí phế quản cũng có thể kết hợp với các thủ thuật khác như đốt
laser, áp Mitomycin hoặc đặt stent để làm tăng hiệu quả điều trị hẹp đường thở.
2.5. Nội soi hỗ trợ đặt nội khí quản khó

Đặt nội khí quản (NKQ) khó là tình huống khó đặt NKQ với phương pháp thông
thường bằng đèn soi thanh quản. Tình huống này thường xảy ra ở những bệnh nhân có
bất thường cấu trúc, giải phẫu ở hầu họng thanh quản hoặc hạn chế mở miệng hoặc có cột
sống cổ không ổn định.
Một số nguyên nhân gây nên khó đặt NKQ gồm:
 Các dị tật bẩm sinh: mềm sụn thanh quản nặng, u hạ họng, hội chứng Pierre – Robin,...
 Tổn thương mắc phải: phù nề thanh quản do viêm hoặc phản vệ, áp xe thành
sau họng, chấn thương, bỏng,…
 Chèn ép từ ngoài: u vùng hàm mặt, béo phì,...
 Các bất thường về hàm: uốn ván, cứng khớp thái dương hàm,…
 Các bất thường về cột sống cổ khiến bệnh nhân không thể ngửa cổ: chấn thương
cột sống cổ, gù vẹo cột sống,…
229
NSPQ ống mềm là một công cụ hữu ích trong việc hỗ trợ đặt nội khí quản khó ở trẻ
em. Ống nội soi mềm có tác dụng như một dụng cụ dẫn đường và có ưu điểm là đảm bảo sự
ổn định của cột sống cổ hơn so với các phương pháp khác. Ống NSPQ mềm phù hợp để hỗ
trợ đặt NKQ khó thường là các ống soi có kích thước nhỏ đi qua lòng ống NKQ dễ dàng.
Dẫn đường đặt NKQ khó qua đường mũi thường được ưu tiên lựa chọn; tuy nhiên,
cần lựa chọn ống NKQ có kích cỡ phù hợp để tránh gây tổn thương thứ phát ở mũi, thậm
chí thất bại trong đặt NKQ. Đường miệng được lựa chọn khi có các tổn thương ở mũi và
cần phải có ngáng miệng để tránh trường hợp trẻ cắn gãy ống soi mềm.
Yêu cầu chung đối với đặt ống nội khí quản qua NSPQ là cần lên kế hoạch chuẩn
bị tốt từ trang thiết bị, dụng cụ; sự phối hợp gây tê tại chỗ, gây mê toàn thân; đảm bảo
cung cấp oxy; chuẩn bị các phương tiện cấp cứu, dự phòng.
2.6. Đặt stent khí phế quản

Đặt stent khí phế quản là thủ thuật đặt một dụng cụ có chức năng như giá đỡ vào
khí phế quản nhằm phục hồi khẩu kính đường thở bị mềm hoặc hẹp do các nguyên nhân
khác nhau.
Đặt stent đường thở được áp dụng trong các trường hợp mềm, hẹp khí phế quản
không cải thiện sau phẫu thuật hoặc nong, can thiệp bằng các phương pháp khác gồm:
mềm khí - phế quản tiên phát hoặc thứ phát; hẹp khí - phế quản bẩm sinh hoặc mắc phải;
chèn ép đường thở do các cấu trúc ở trung thất (quai động mạch chủ đôi, sling động mạch
phổi, u trung thất…).
Việc lựa chọn loại stent phụ thuộc vào vị trí giải phẫu của tổn thương, tuổi của bệnh
nhân và tính sẵn có của stent. Một số loại stent hiện đang được sử dụng trong nội soi phế
quản can thiệp:
 Stent bằng silicone: ngăn được hẹp khí phế quản do tổ chức u phát triển trong
đường thở. Ưu điểm là dễ thay đổi vị trí, dễ lấy ra khỏi đường thở. Tuy nhiên loại stent
này có khả năng bị trượt khỏi vị trí ban đầu và gây bít tắc đường thở.
 Stent lưới kim loại (để trần, che phủ một phần hoặc toàn bộ bằng vỏ bọc silicon):
có thể được đặt qua NSPQ ống mềm hoặc ống cứng, chống được các chèn ép từ trung
thất vào đường thở, và không bị trượt khỏi vị trí đặt. Nhược điểm của stent kim loại là
khó lấy ra khỏi đường thở và có xu hướng tạo tổ chức hạt (granuloma), gây tổn thương
thành đường thở hoặc gây hẹp thứ phát.
 Stent phân hủy sinh học có ưu điểm là thời gian lưu trong đường thở ngắn, không
phải lấy stent ra. Stent này chống được các chèn ép từ trung thất và sự phát triển của u
trong đường thở, nhưng có nguy cơ tự hủy sớm hơn thời gian cần thiết và các biến chứng
nặng (tử vong do mảnh vỡ của stent và chọc hút).
Đặt stent trong điều trị bệnh lý hẹp, mềm khí phế quản là giá đỡ giúp ổn định đường
thở sau phẫu thuật, làm giảm hẹp hoặc bít tắc đường thở. Tuy nhiên, stent tồn tại trong
đường thở được coi như một dị vật, khiến đường thở có xu hướng phản ứng chống lại,
230
gây nên nguy cơ các biến chứng như di lệch stent, tạo u hạt, bít tắc đường thở thứ phát,…
Vì vậy, thủ thuật đặt stent khí phế quản cần được thực hiện tại cơ sở y tế có chuyên môn
cao trong công tác NSPQ. Việc theo dõi sau đặt stent cần phải được thực hiện định kỳ
nhằm đánh giá đường thở, phát hiện sớm biến chứng và giải phóng stent càng sớm càng
tốt khi đường thở ổn định.
2.7. Điều trị đốt u, sẹo hẹp khí phế quản bằng laser
Từ những năm 1960, tia laser đã được đưa vào ứng dụng trong y học và nhanh
chóng phát triển trong nhiều chuyên khoa, ở người lớn và cả trẻ em. Sự phát triển công
nghệ đã giúp sản xuất các ống nội soi phế quản mềm và cứng kích thước nhỏ và các phụ
kiện tương thích, cho phép thăm dò và can thiệp đường thở của trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh. Tia
laser là chùm ánh sáng đơn sắc, theo từng giai đoạn và chuẩn trực có thể gây ra hiện tượng
hóa hơi mô, đông máu và hoại tử. Hiệu ứng sinh học phụ thuộc vào bước sóng do nguồn
laser phát ra.
Các tổn thương đường thở có thể được điều trị hiệu quả và an toàn qua nội soi hỗ trợ
bằng laser như hẹp khí quản dạng màng mắc phải mà không can thiệp được bằng phương
pháp nong thông thường hoặc các tổ chức u đường thở gây tắc nghẽn đường thở.
Thủ thuật NSPQ can thiệp bằng laser cần được thực hiện dưới gây mê toàn thân
thậm chí dùng giãn cơ để đảm bảo bệnh nhân nằm yên, không cử động nhằm tránh lệch
mục tiêu khi phát tia laser. Một lưu ý để đảm bảo an toàn, cần tắt nguồn oxy hoặc giảm
nồng độ oxy hít vào (FiO2) dưới 25% khi chiếu tia laze để giảm nguy cơ tạo lửa, gây bỏng
đường thở.
2.8. Đóng rò khí thực quản bằng acid Trichloacetic

Rò khí thực quản là sự tồn tại lỗ thông bất thường giữa thực quản với khí quản khiến
dịch và thức ăn từ đường tiêu hóa tràn sang đường thở gây nên những triệu chứng như cơn
tím, suy hô hấp, ho sặc nặng khi ăn, viêm phổi hít. Rò khí - thực quản tiên phát thường gặp
trong bệnh cảnh teo thực quản bẩm sinh và một số bệnh lý bẩm sinh khác. Rò khí - thực
quản thứ phát là đường rò xuất hiện sau mổ teo thực quản, vị trí thường đúng vào lỗ rò tiên
phát. Rò khí – thực quản mắc phải là đường rò xuất hiện sau các chấn thương, dị vật khí
quản, dị vật thực quản, tai biến phẫu thuật trung thất… Phương pháp kinh điển được áp
dụng để điều trị rò khí - thực quản là phẫu thuật mở ngực hoặc mổ nội soi. Thời gian gần
đây, rò khí - thực quản được điều trị đóng rò bằng tricholacetic acid (TCA) nồng độ 50%
thông qua NSPQ ống cứng đã đạt hiệu quả tốt. Ưu điểm của phương pháp này là can thiệp
tối thiểu, tính an toàn và hiệu quả cao, chi phí thấp.
Tai biến có thể xảy ra khi làm thủ thuật đóng rò khí thực quản bằng TCA là gây
bỏng lan rộng niêm mạc đường thở do đưa bông sai vị trí hoặc acid quá nhiều. Vì vậy
việc thực hiện thủ thuật đòi hỏi đội ngũ kỹ thuật thành thạo. Sau khi thực hiện thủ thuật,
trẻ cần được cho ăn qua sonde dạ dày 5-7; dùng corticoid nhằm giảm phù nề đường thở;
chống nhiễm trùng. Tiến hành NSPQ kiểm tra lại sau 10 đến 15 ngày nếu bệnh nhân còn
các triệu chứng của rò khí thực quản.
231
3. KẾT LUẬN
NSPQ can thiệp đã phát huy được vai trò lớn lao trong chẩn đoán và điều trị các
bệnh lý hô hấp, đặc biệt là bệnh lý liên quan đến đường thở. Sự phát triển của NSPQ can
thiệp trong Nhi khoa đã mang đến những lợi ích cho người bệnh, giúp điều trị đạt hiệu
quả, xâm nhập tối thiểu và tính an toàn cao. Trong tương lai gần, cần tăng cường đào tạo,
nâng cao năng lực NSPQ can thiệp cho các bác sĩ hô hấp nhi; đồng thời tiếp cận các trang
thiết bị hiện đại, nghiên cứu các kỹ thuật mới, giúp đẩy mạnh công tác NSPQ can thiệp
tại Việt Nam.

1. Panchabhai T S, Ghobrial M, Mehta A C (2018). History of Bronchoscopy: The
Evolution of Interventional Pulmonology. Interventions in Pulmonary Medicine,
Springer, pp 609-621. doi: 10.1007/978-3-319-58036-4_39.
2. Donato L, Tran T M H, Mihailidou E (2010). Interventional Bronchoscopy. Prog
Respir Res, Basel, Karger, vol 38, pp 64–74.
3. Eber E, Antón-Pacheco JL, de Blic J, et al (2017). ERS statement: interventional
bronchoscopy in children. Eur Respir J, 50: 1700901
doi:10.1183/13993003.00901-2017.
4. Walker R W M, Ellwood J F (2009). The Management of difficult intubation in
children. Pediatric Anesthesia, 19 (Suppl. 1): 77–87; doi:10.1111/j.1460-
9592.2009.03014.x.
5. Folch E, Keyes C (2018). Airway stents. Ann Cardiothorac Surg, 7(2): 273–283.
doi: 10.21037/acs.2018.03.08.
232
THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP Ở TRẺ EM
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Khái niệm
Chức năng hô hấp: chức năng chủ yếu của phổi là trao đổi khí, kết quả là đáp ứng
nhu cầu về năng lượng của tổ chức nhờ lấy oxy từ khí hít vào và đảm bảo đào thải CO2
qua khí thở ra.
Thăm dò chức năng hô hấp (TDCNHH) là toàn bộ các xét nghiệm cho phép đánh
giá khả năng hô hấp, là áp dụng quan trọng của sinh lý hô hấp.
1.2. Cấu trúc của phổi

 Màng phế nang - mao mạch: là một màng cực mỏng, khoảng 0,3 µm, tổng diện
tích từ 50-100 m2. Oxy và CO2 trao đổi giữa khí và máu bằng sự khuyếch tán đơn thuần từ
nơi có áp suất riêng phần cao đến nơi có áp suất riêng phần thấp, lượng khí trao đổi qua
màng phế nang mao mạch tỷ lệ thuận với diện tích và tỷ lệ nghịch với bề dầy của màng.
 Đường thở và lưu lượng khí: một ống từ khí quản được phân chia ra nhiều thế
hệ, càng vào sâu bên trong của phổi thì các ống nhỏ hơn, ngắn hơn và nhiều hơn. 16 thế
hệ đầu là vùng dẫn khí, 7 thế hệ sau là vùng vừa dẫn truyền vừa hô hấp. Ở thì hít vào,
thể tích lồng ngực tăng lên do cơ hoành co lại kéo vòm hoành xuống dưới, cơ liên sườn
ngoài nâng các xương sườn lên, khí hít vào phổi được chảy liên tục cho đến tiểu phế
quản tận, từ đây sự phân chia rất lớn, tổng diện tích bề mặt của đường thở ở vùng hô
hấp tăng rất cao do đó lưu lượng dòng chảy trở nên rất chậm tạo điều kiện thuận lợi cho
việc trao đổi khí.
 Mạch máu phổi và lưu lượng máu: mạch máu phổi được chia nhánh ra từ động
mạch phổi và trở về bằng tĩnh mạch phổi. Mao mạch tạo nên một mạng lưới dày đặc trong
thành phế nang, đường kính của mao mạch phân thùy khoảng 10 µm, đủ cho một hồng
cầu đi qua, chiều dài của đoạn mao mạch ngắn đến mức mạng lưới dày đặc này tạo nên
một lớp hầu như liên tục máu trong thành phế nang, sự bố trí đặc biệt hiệu quả cho quá
trình trao đổi khí. Mạch phổi nhận tất cả thể tích máu tống lên từ thất phải, nhưng sức cản
của mạng lưới mạch phổi thấp đáng kinh ngạc, áp lực động mạch phổi trung bình chỉ 20
cmH2O đủ để đảm bảo một lưu lượng 6 l/phút mà thông thường phải cần một áp lực 120
cmH2O.
1.3. Đặc tính cơ học của quá trình hô hấp

 Các cơ hô hấp
 Thở vào: cơ hoành là cơ thở vào quan trọng nhất, là lớp cơ mỏng xếp thành vòm,
gắn chặt với các xương sườn bên dưới. Khi cơ hoành co lại, đẩy ổ bụng xuống dưới và ra
trước làm lồng ngực dài ra. Các cơ liên sườn ngoài khi co lại sẽ kéo các xương sườn lên
trên và ra trước làm cho lồng ngực tăng kích thước chiều trước sau. Các cơ hô hấp phụ
233
như cơ bậc thang, cơ ức đòn chũm ít có vai trò khi thở bình thường, chỉ co mạnh khi thở
gắng sức.
 Thở ra: bình thường thở ra là thụ động nhưng khi thở ra gắng sức hay khi tự ý
tăng thông khí thì thở ra là chủ động. Các cơ thành bụng đóng vai trò quan trọng nhất,
khi các cơ này co lại làm tăng áp lực trong ổ bụng và đẩy vòm hoành lên trên. Các cơ liên
sườn trong tạo điều kiện cho thở ra chủ động vì khi các cơ này co sẽ kéo các xương sườn
xuống dưới và ra sau nên làm khoang lồng ngực nhỏ lại.
 Tính đàn hồi của phổi.
 Giãn suất phổi (compliance): là sự thay đổi thể tích phổi theo sự thay đổi áp lực
của một đơn vị.
 Sức căng bề mặt (T) : là lực tác động lên chiều dài 1 cm trên mặt chất lỏng, sức
căng bề mặt của phế nang rất thấp nhờ được phủ bên trong một lớp chất sulfactant, theo
định luật Laplace thì áp suất trong phế nang (P) bằng 4 lần sức căng bề mặt của phế nang
đó chia cho bán kính của phế nang (r): P = .
 Tính đàn hồi của thành ngực: là khả năng căng giãn của lồng ngực trong quá
trình hô hấp theo sự căng giãn của phổi.
 Sức cản đường thở (R)
 Lưu lượng khí chảy trong một ống: theo định luật Poiseuille
. . ..
Q= , mà R = do đó R = (l: chiều dài ống, r: bán kín ống, n: độ quánh
.. .
của chất lỏng), vậy khi bán kính của ống giảm một nửa thì sức cản đường thở tăng 16 lần.
 Các yếu tố ảnh hưởng đến sức cản đường thở: lưu lượng khí, co thắt cơ trơn phế
quản, thuốc giãn phế quản, mật độ và độ quánh của khí, hoạt động của hệ phó giao cảm gây
co thắt phế quản như acetylcholin, giảm Pco2 ở phế nang, tăng histamin trong
mạch phổi.
 Nén động học của đường hô hấp
Sau khi thở vào tối đa đến thể tích toàn phổi rồi thở ra mạnh nhất có thể và kéo dài
cho đến thể tích khí cặn (nghiệm pháp thở ra mạnh). Quá trình này được ghi lại bằng một
đồ thị biểu diễn giá trị của lưu lượng theo thể tích. Lưu lượng tăng rất nhanh cho đến giá
trị lớn nhất rồi giảm dần trong phần lớn thời gian thở ra. Dù chúng ta thực hiện theo những
cách khác nhau nhưng phần đi xuống của đồ thị gần như nhau ở cùng một người. Như
vậy, một cơ chế rất hiệu quả để hạn chế lưu lượng thở ra, lưu lượng độc lập với gắng sức
trong phần lớn thể tích phổi.
234
Lưu lượng
RV
TLC Thể tích
Hình 27.1. Đồ thị biểu diễn giá trị lưu lượng thở ra theo thể tích: Phần đi xuống
của đồ thị gần giống nhau trong cả 3 cách thể hiện.
1.4. Thông khí phổi

 Các thể tích và dung tích của phổi
TV (Tidal Volume) - thể tích khí lưu thông: thể tích khí hít vào và thở ra bình thường.
IRV (Inspiratory Reserve Volume - thể tích khí dự trữ hít vào): thể tích khí hít vào
hết sức sau khi hít vào bình thường.
ERV (Expiratory Reserve Volume - thể tích khí dự trữ thở ra): thể tích khí thở ra
hết sức sau khi thở ra bình thường.
RV (Residual volume - thể tích khí cặn): thể tích khí còn lại trong phổi sau khi thở
ra hết sức.
FRC (Functional Residual Capacity : dung tích cặn chức năng): thể tích khí còn lại
trong phổi sau khi thở ra bình thường.
VC (Vital Capacity - dung tích sống): thể tích khí hít vào hết sức và thở ra hết sức.
IVC (dung tích sống hít vào): thở ra hết sức rồi hít vào hết sức.
TLC (Total Lung Capacity - dung tích toàn phổi): khả năng chứa đựng tối đa của phổi.
235
Hình 27.2. Các thể tích và dung tích của phổi
RV
FRC
FRC
n
ERC
VT IRC
FRC
TLC
Thở bình thường Thở vào gắng sức Thở ra gắng sức
Hình 27.3. Minh họa các thể tích phổi ở các thì khác nhau
236
 Các lưu lượng thở ra
Lưu lượng
PEF
FEF75
FEF50
Thở ra FEV1
FEF25
1s
Thể tích
FVC
Thở vào
Hình 27.4. Biểu diễn lưu lượng thở ra theo thể tích trong nghiệm pháp thở ra mạnh
FVC (Forced Vital Capacity): dung tích sống gắng sức.

FEV1 (Forced expiratory volume in one second): thể tích thở ra tối đa ở giây đầu tiên.
FEF25-75% (Forced Expiratory Flow at 25-75%): lưu lượng thở ra gắng sức trong
khoảng 25-75% dung tích sống gắng sức: lưu lượng thở ra tối đa trung bình.
FEF75% (Forced Expiratory Flow at 75%): lưu lượng thở ra gắng sức ở 75% dung
tích sống gắng sức.
FEF50% (Forced Expiratory Flow at 50%): lưu lượng thở ra gắng sức ở 50 % dung
FEF25% (Forced Expiratory Flow at 25%): lưu lượng thở ra gắng sức ở 25% dung
PEF (Peak Expiratory Flow): lưu lượng đỉnh thở ra.
FEV1/VC x 100: chỉ số Tiffeneau (%).
FEV1/FVC x 100: chỉ số Gaensler (%).
237
1.5. Khả năng khuếch tán khí
 Luật khuếch tán (luật Flick): lưu lượng của một khí qua một lớp mô tỷ lệ thuận
với diện tích bề mặt của lớp, chênh lệch áp suất riêng phần của khí giữa 2 bên lớp và tỷ
lệ nghịch với bề dày lớp mô. Màng phế nang-mao mạch rộng 50-100 m2 và dày dưới
0,3 µm, là cấu trúc lý tưởng cho khuếch tán các khí.
 Đo khả năng khuếch tán của màng phế nang - mao mạch: khả năng khuếch tán
của CO.
Vì CO khi khuếch tán qua màng chỉ bị hạn chế bởi khuếch tán chứ không bị hạn
chế bởi áp suất riêng phần nên khả năng khuếch tán của màng với CO dại diện cho khả
năng khuếch tán của màng.
Ta có Qco = DLCO.(P1 - P2) suy ra DLCO = Qco/(P1 - P2) = Qco/PACO.
1.6. Vai trò của thăm dò chức năng hô hấp

 Chẩn đoán một số bệnh hô hấp.
 Theo dõi tiến triển của các bệnh hô hấp hoặc tim mạch.
 Đánh giá kết quả điều trị, mức độ kiểm soát của hen, dự đoán cơn hen xuất hiện
trong thời gian tới để có chiến lược điều trị dự phòng thích hợp.
 Trong ghép tủy xương, ghép tạng để đánh giá bệnh mảnh ghép chống chủ (Graft
Versus Host Disease: GVHD), bệnh phổi do dùng hóa chất.
 Lượng hóa các tổn thương hô hấp của các bệnh khác (suy giảm miễn dịch bẩm
sinh, viêm da cơ, gù vẹo cột sống, bệnh hồng cầu hình liềm).
 Trong y học lao động: đánh giá mức độ ảnh hưởng của một số thuốc, hóa chất
độc hại, bệnh nghề nghiệp lên chức năng hô hấp.
 Nghiên cứu dịch tễ đánh giá tác động công nghiệp hóa, tiêu chuẩn để xác định
tỷ lệ mắc của một bệnh trong cộng đồng.
2. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP

2.1. Chỉ định, chống chỉ định, chuẩn bị bệnh nhân
Chỉ định
 Chẩn đoán:
Đánh giá các triệu chứng hoặc kết quả xét nghiệm bất thường.
Đo lường hiệu quả sinh lý của bệnh hoặc rối loạn.
Sàng lọc những trẻ có nguy cơ mắc bệnh phổi.
Đánh giá rủi ro trước phẫu thuật.
Đánh giá tiên lượng.
238
 Theo dõi: đáp ứng với điều trị, tiến triển bệnh, các đợt kịch phát của bệnh và
phục hồi sau các đợt kịch phát, tác động của việc tiếp xúc với các tác nhân gây thương
tích, tác dụng phụ của các thuốc có độc tính phổi đã biết.
 Đánh giá khuyết tật, suy giảm chức năng hô hấp: đánh giá bệnh nhân trước và
sau phục hồi chức năng, đánh giá rủi ro trước tham gia bảo hiểm, đánh giá cá nhân vì lý
do pháp lý.
 Chỉ định khác: nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng, khảo sát dịch tễ học, tìm giá
trị của phương trình tham chiếu, tuyển lao động và theo dõi sức khỏe phổi đối với các
ngành nghề có nguy cơ, đánh giá tình trạng sức khỏe trước khi bắt đầu các hoạt động thể
chất có nguy cơ.
Chống chỉ định (tương đối)
 Khi có bệnh cơ tim hoặc tăng/hạ huyết áp: nhồi máu cơ tim cấp tính trong vòng
1 tuần, hạ huyết áp toàn thân hoặc tăng huyết áp nặng, rối loạn nhịp nhĩ, thất, suy tim mất
bù, tăng áp động mạch phổi chưa được kiểm soát, tắc mạch phổi chưa ổn định, tiền sử có
cơn ngất liên quan đến thở ra mạnh hoặc ho mạnh.
 Do tăng áp lực nội sọ, tăng áp nội nhãn: bệnh phình động mạch não, phẫu thuật não
trong vòng 4 tuần, chấn động não mới còn triệu chứng, phẫu thuật mắt trong vòng 1 tuần.
 Do tăng áp lực xoang và tai giữa: phẫu thuật xoang hoặc phẫu thuật tai giữa hoặc
nhiễm trùng trong vòng 1 tuần.
 Do tăng áp lực trong lồng ngực và trong ổ bụng: tràn dịch, tràn khí màng phổi,
phẫu thuật lồng ngực trong vòng 4 tuần, phẫu thuật bụng trong vòng 4 tuần.
 Một số bệnh nhiễm trùng: nhiễm trùng đường hô hấp hoặc toàn thân, lao, ho ra
máu, xuất tiết nhiều, tổn thương miệng hoặc chảy máu miệng.
 Bệnh nhân xuất hiện các biểu hiện bất thường trong quá trình đo.
 Bệnh nhân không hợp tác: bệnh nhân tâm thần, giảm thính lực.
Chuẩn bị bệnh nhân
 Giải thích cho trẻ, cho bố mẹ về mục đích và những việc cần thực hiện, tạo quan
hệ tốt, môi trường thoải mái có trang bị những trò chơi phù hợp giúp trẻ yên tâm hợp tác.
Không nên mặc quần áo quá chật.
 Dừng các thuốc giãn phế quản trước khi đo.
 Thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh: ngừng >8 giờ.
 Thuốc giãn phế quản tác dụng chậm: ngừng >24 giờ.
 Kháng cholinergic ngừng >8 giờ.
 Cromone ngừng >24 giờ.
 Kháng histamin ngừng trên 48 giờ.
 Corticoid hít: để chẩn đoán thì ngừng.
239
 Cho bệnh nhân đo chiều cao, cân nặng sau đó nghỉ ngơi.
 Hướng dẫn cho trẻ cách đo, làm mẫu cho trẻ và có thể cho trẻ làm thử. Tư thế
trẻ ngồi thoải mái, thả lỏng. Trước khi đo phải kẹp mũi, ngậm kín ống thở để đảm bảo
nguyên tắc máy và phổi là một hệ thống ống kín.
2.2. Hô hấp ký (Spirometry)

2.2.1. Nguyên lý hoạt động
Hình 27.5. Nguyên lý hoạt động của hô hấp ký

Dựa vào định luật Poiseuille, có mối quan hệ tỷ lệ thuận giữa chênh lệch áp suất
tại 2 đầu của đoạn ống và tốc độ dòng khí đi qua đoạn ống đó. Đồng hồ đo lưu lượng của
dòng khí được kết nối với cảm biến chênh lệch áp suất, chênh lệch áp suất được tính dựa
vào tốc độ dòng chảy của khí thở ra bằng cách áp dụng định luật Poiseuille. Dữ liệu được
số hóa và xử lý bằng phần mềm đặc biệt. Máy hô hấp được kết nối với máy tính, phân
tích lưu lượng để cho các kết quả về thể tích.
2.2.2. Các thể tích, dung tích của phổi có thể huy động
Các thể tích và dung tích phổi có thể đo được bằng phương pháp phế dung kế trừ
RV và FRC, nhưng khó thực hiện ở trẻ em đặc biệt ở trẻ nhỏ, độ chính xác kém, nên đo
bằng phương pháp phế thân kế
 SVC (Slow Vital Capacity): dung tích sống thở chậm: thì thở ra chậm và kéo dài
sau khi đã thở vào gắng sức. SVC gần VC hơn FVC nên có giá trị hơn trong hen.
 MVV (Maximal Voluntary Ventilation): thông khí phút tối đa là thể tích thông
khí tối đa trong một phút.
240
Ghi chú: RV (Residual volume-thể tích khí cặn), FRC (Functional Residual
Capacity) - dung tích cặn chức năng) và TLC (Total Lung Capacity - dung tích toàn phổi)
không thể đo được bằng phương pháp phế dung kế mà chỉ đo được bằng phương pháp
phế thân kế hoặc bằng phương pháp pha loãng khí He hay phương pháp làm sạch bằng
khí trơ.
2.2.3. Xác định các lưu lượng thở ra bằng nghiệm pháp thở ra mạnh
 FEV1 và FEV1/FVC là 2 chỉ số quan trọng để đánh giá mức độ tắc nghẽn đường
hô hấp.
A: Bình thường B: HC thông khí tắc nghẽn C: HC thông khí hạn chế
FEV1
FVC FEV FVC
FEV1 FVC
1s
1s
1s
FEV1 = 4 FEV1 = 1,3 FEV1 = 2,8

FVC = 5 FVC = 3,1 FVC = 3,1
% = 80 % = 42 % = 90
Hình 27.6. Đo FEV1 và FVC

 FEF25-75%: lưu lượng thở ra tối đa trung bình tương đối độc lập với gắng sức
và là bằng chứng biểu hiện tình trạng của đường hô hấp nhỏ, khá nhạy trong phát hiện sự
tắc nghẽn nhẹ, sớm, được sử dụng để phát hiện đáp ứng với thuốc giãn phế quản.
Tuy nhiên, chỉ số này thay đổi nhiều giữa các lần đo, phụ thuộc vào FVC, khó đánh
giá khi VC không bình thường.
 Lưu lượng đỉnh thở ra (PEF)
Lưu lượng đỉnh thở ra là lưu lượng lớn nhất. Chỉ số này phụ thuộc vào sự gắng sức của
bệnh nhân, phản ánh tình trạng của đường hô hấp có khẩu kính trung bình và lớn. Chỉ số này
thay đổi nhiều giữa các lần đo. Thời gian để đo lưu lượng thở ra tối đa là 20% giây.
 FEF 75%: là lưu lượng ở thể tích lớn của phổi. Chỉ số này có ý nghĩa tương
đương với lưu lượng đỉnh thở ra.
 FEF 50%: ý nghĩa lý thuyết gần với lưu lượng thở ra tối đa trung bình, nhưng
chỉ là lưu lượng tức thời, thay đổi lớn hơn, độ nhạy như nhau.
241
 FEF 25% lưu lượng ở thể tích thấp: thay đổi nhiều, ít đồng nhất, nguy cơ sai số
do dụng cụ, giảm sớm trong bệnh lý tắc nghẽn, giải thích khó khi VC bất thường, nguy
cơ tăng giả khi nghiệm pháp làm không đúng
2.2.4. Đo lưu lượng tối đa bằng kỹ thuật áo giáp

Ngực và bụng được quấn quanh trong một áo giáp có hai lớp. Một áp lực từ 40 đến
90 cmH2O được bóp vào cuối thì thở vào, trong thời gian nhỏ hơn 20% giây, khởi phát
một thở ra mạnh không hoàn toàn trong thời gian 1-2 giây. Lưu lượng thở ra tối đa nhận
được qua một mặt nạ nối với máy đo. Nhiều lần bóp được thực hiện với tăng dần áp lực
mỗi 10 cm nước.
Đường cong nhận được phải có hình dạng giống như hình tam giác đi từ đầu đến điểm
cuối của trục phải vượt qua điểm cuối thở ra bình thường của TV, tức là mức FRC.
Hình 27.7. Hệ thống đo lưu lượng tối đa bằng kĩ thuật áo giáp

Trẻ cần được gây mê, do đó cần chú ý chống chỉ định của chloral hydrat:
 Sốt.
 Nguy cơ ngừng thở trung ương hay ngoại biên.
 Tắc nghẽn cấp đường hô hấp trên.
 Tăng áp nội sọ.
 Tổn thương thân não.
 Suy hô hấp (SaO2 <94% và/hoặc PaO2 dưới ngưỡng sinh lý của tuổi).
 Suy thận, suy tim, rối loạn nhịp tim, suy gan.
 Quá mẫn với chloral hydrat.
Phương pháp nhạy và có khả năng thực hiện để chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng
của rối loạn thông khí tắc nghẽn, nhưng không được chuẩn hóa.
Phân tích định lượng: FRC tối đa
242
Phân tích định tính:
 PEF xuất hiện sau khi thở ra 50% TV.
 Đường đi xuống phải thẳng và lồi.
 Thở ra gắng sức phải vượt quá mức FRC.
LL lớn nhất ở FRC Lưu

Lưu
lượng
lượng
(LL) LL lớn nhất ở FRC
(LL)
Thể tích Thể tích

FRC FRC
Bình thường RLTK Tắc nghẽn
Hình 27.8. Biễu diễn lưu lượng thở ra bằng kỹ thuật áo giáp
2.3. Phế thân ký (Body Plethysmography)

2.3.1. Nguyên lý hoạt động
Dựa vào định luật Boyle-Mariotte: khi điều kiện nhiệt độ như nhau thì tích của thể
tích (V) và áp suất (P) của một hộp kín là không đổi. Thể tích chưa biết của một hộp kín
có thể được xác định nếu tạo ra sự thay đổi của thể tích hộp và có thể đo được những thay
đổi tương ứng của áp suất hộp. Do đó, việc xác định thể tích của phổi sẽ thực hiện được
nếu phổi có thể được coi như một hộp kín và nếu người ta có thể đo những thay đổi của
áp lực phế nang song song với những thay đổi về thể tích.
2.3.2. Ưu điểm
Phương pháp phế thân kế có khả năng đo chính xác tất cả các thể tích và dung tích
của phổi, ngoài ra còn kết hợp với các phương pháp khác như phương pháp làm sạch khí
trơ, đo sức cản đường thở và đo khả năng khuếch tán khí CO.
2.4. Sức cản đường thở

Đo sức cản đường thở là đánh giá mức độ lưu thông của đường thở trong điều kiện
thông khí bình thường, không cần thực hiện những nghiệm pháp gắng sức nên có thể thực
hiện ở những trẻ tiền học đường. Sức cản đường thở là tỷ lệ giữa áp suất phế nang và lưu
243
lượng của đường thở, bằng các phương pháp xác định áp suất phế nang khác nhau mà
chúng ta có các loại sức cản đường thở tương ứng.
2.4.1. Sức cản đường thở xác định bằng phương pháp dao động mạnh (Forced oscillation)
Sử dụng những biến thiên áp suất thấp hình sin ở hệ hô hấp nhờ một máy phát từ
bên ngoài. Nghiên cứu mối liên hệ giữa biến thiên áp suất và lưu lượng hô hấp đã tạo ra
kết quả mong muốn. Dùng một dãy các tần số từ 30-50 Hz ở miệng của trẻ trong thời gian
ngắn khoảng 10 giây ta được Rrs (FOT: Forced Oscilliation Technique) hoặc đồng thời
trong một xung động duy nhất (dao động xung ký: IOs: Impulse Oscillometry). Phân tích
phức bộ tín hiệu, ta có sức cản đường thở (Rrs), kháng trở đường thở (Reactance: Xrs,
phản ánh tính đàn hồi hay trơ của phổi) và tổng trở (Impedance: Zrs)
2.4.2. Sức cản đường thở được xác định bằng chặn dòng thở (Rint)
Chặn lưu lượng thở ra trong thời gian 80-100 ms, áp suất đo ở miệng trong thời
gian này là áp suất phế nang.
2.4.3. Sức cản đường thở đo bằng phương pháp phế thân kế (sRaw: sức cản đường thở
đặc hiệu)
2.5. Đo khả năng khuếch tán khí của phổi

Chức năng trao đổi khí của phổi được đánh giá thông qua các chỉ số SpO2, các thông
số khí máu và khả năng khuếch tán khí CO (DLCO).
Do DLCO bằng thở vào duy nhất có thể thực hiện ở những trẻ có khả năng duy trì
ngừng thở 4 đến 10 giây trong TLC. Đối với trẻ nhỏ hoặc trẻ sơ sinh, có thể sử dụng phép
đo bằng trạng thái ổn định. Giá trị thấp của DLCO nên được giải thích theo tỷ lệ
hemoglobin.
244
FEV1/VC ≥ LIN
Đ
VC ≥ LIN VC ≥ LIN
Đ
Đ Đ
TLC ≥ LIN TLC ≥ LIN
Đ
RLTK hạn chế RLTK tắc nghẽn RLTK hổn hợp
DLCO ≥ LIN DLCO ≥ LIN DLCO ≥ LIN
Đ Đ Đ
Bình Bất Bất thường Viêm phổi, Hen, Viêm
thường
Ứ khí
thường lồng ngực, bệnh phổi kẽ phế quản
mạch
máu phổi Bệnh thần mạn
kinh cơ
Hình 27.9. Sơ đồ đánh giá chức năng hô hấp trong thực hành lâm sàng
(LIN: Giới hạn dưới của giá trị bình thường, Đ: đúng)
2.6. Đo NO trong khí thở ra (FeNO)

 NOS nội sinh có 3 đồng phân:
 cNOS: NO tổng hợp.
 nNOS hay NOS-1 trong tế bào thần kinh.
 eNOS hay NOS-3 trong tế bào nội mô.
 iNOS hay NOS-2 trong tế bào biểu mô đường hô hấp. Glucocorticoid ức chế sự
sản xuất iNOS-2.
 Nguồn gốc các NO nội sinh:
 Tế bào biểu mô xoang, mũi
 Đại thực bào, bạch cầu ưa axít phế quản, phế nang
 Tế bào cơ trơn phế quản
 Vai trò của NO trong khí thở ra:
 Giúp chẩn đoán sớm hen.
 Đánh giá mức độ viêm đường hô hấp.
 Đánh giá đáp ứng với điều trị chống viêm.
245
 Tối ưu hóa điều trị chống viêm.
 Phát hiện mất kiểm soát hen.
 Dự đoán sự xuất hiện cơn hen.
 Phát hiện tăng phản ứng phế quản với gắng sức ở trẻ bị hen.
2.7. Các xét nghiệm khác

Phân tích đờm, dịch rửa phế quản, ECP (Eosinophile Cationic Protein) huyết thanh,
phân tích thành phần khí thở ra (IL8, CysLT, INF…).
2.8. Một số thử nghiệm trong thăm dò chức năng hô hấp

2.8.1. Thử nghiệm phục hồi phế quản
 Cần tìm ở tất cả bệnh nhân do giới hạn bình thường rất rộng. Trong quá trình đo,
sử dụng thuốc giãn phế quản tác dụng nhanh, dạng xịt hoặc khí dung.
 Đáp ứng với thuốc giãn phế quản phải tính đến nhiều yếu tố:
Đáp ứng của trẻ với thuốc giãn phế quản, cách đo trước và sau dùng thuốc.
 Chỉ số đánh giá:
 Lý tưởng: biên độ thay đổi/giá trị thay đổi lớn nhất.
 Các chỉ số của thở ra mạnh:
FEV1 là chỉ số được chọn đầu tiên: cải thiện ≥12%.
FVC cũng là một chỉ số tốt.
FEF25-75% và các lưu lượng tức thời có biên độ thay đổi nhiều nhưng ít ổn định
hơn FEV1 và phụ thuộc nhiều vào FVC.
 Sức cản đường thở: biên độ thay đổi nhiều nhưng tính ổn định thấp, giảm ít nhất 30%.
2.8.2. Thử nghiệm kích thích phế quản

Thử nghiệm kích thích phế quản hay còn gọi là phương pháp thăm dò tính tăng
phản ứng phế quản. Bao gồm:
 Thử nghiệm không đặc hiệu:
 Trực tiếp: thử nghiệm với methacholin.
 Gián tiếp: thử nghiệm gắng sức.
 Thử nghiệm đặc hiệu: hiện nay không được sử dụng
246
Bảng 27.1. Tiêu chuẩn đánh giá rối loạn thông khí và các thử nghiệm
Rối loạn thông Test phục hồi

Các thông số Test metacholin (+)
khí tắc nghẽn phế quản (+)
FEV1 ≤80%/Lý thuyết ≥12%/Ban đầu -20%/Ban đầu
FEV1/SVC ≤80%
sRaw ≥140%/Lý thuyết ≤30%/Ban đầu ≥100%/Ban đầu
≤25%/Lý thuyết
Rrs(FOT) ≥140%/Lý thuyết Rrs0 ≤24,5%/Ban đầu ≥40%
Rrs10 ≤30%/Ban đầu
Rint ≥140% hay 146%/ ≤35%/Lý thuyết ≥35%
Lý thuyết
Dạng đường cong Lõm Lồi
2.9. Phân tích kết quả

2.9.1. Tiêu chuẩn ổn định giữa các lần đo
 Đo ít nhất 3 lần trong đó ít nhất 2 lần đo có kết quả ổn định.
 Hình dạng đường cong tương tự, không bị tẹt, tức PEF khác biệt không vượt
quá 10%.
 Lấy kết quả của các thông số khác:
 FVC: lớn nhất với điều kiện các giá trị khác biệt không quá 5%.
 FEV1 là lớn nhất, thậm chí hai giá trị lấy từ hai đường cong khác nhau.
 Các lưu lượng: FEF25-75, FEF75, FEF50, FEF25 phải lấy từ các lần đo có
đường biểu diễn đẹp nhất, có nghĩa là có FVC và FEV1 lớn nhất.
2.9.2. Giá trị tham khảo

 Phương pháp khoảng tin cậy 95%: những giá trị nằm dưới 5 đơn vị bách phân là
tương tự nhau và nằm dưới giá trị mong muốn.
 Phương pháp 80%: kết quả được thể hiện theo % của giá trị lý thuyết.
2.9.3. Rối loạn thông khí tắc nghẽn

Hạn chế lưu lượng khí trong đường hô hấp:
 FEV1<80% so với lý thuyết.
 FEV1/FVC <80%.
 Hoặc sRaw >140% so với lý thuyết.
247
Bảng 27.2. Phân loại mức độ nặng của rối loạn thông khí tắc nghẽn theo FEV1
Mức độ nặng FEV1 (%) so với giá trị bình thường
Nhẹ 70-<80
Vừa 60-69
Khá nặng 50-59
Nặng 35-49
Rất nặng <35
2.9.4. Rối loạn thông khí hạn chế

 Hội chứng rối loạn thông khí hạn chế thật sự:
 Giảm đồng nhất toàn bộ các dung tích của phổi.
 Giảm TLC và VC 20% so với giá trị lý thuyết.
 Hội chứng giảm vận động: thay đổi chỉ số VC/TLC
 TLC bình thường, thậm chí tăng nhưng VC giảm.
 Gặp trong suy hô hấp mạn của bệnh thần kinh cơ.
2.9.5. Hội chứng rối loạn thông khí hỗn hợp

Hội chứng rối loạn thông khí tắc nghẽn và hạn chế.
2.9.6. Hội chứng ứ khí phổi

RV/TLC tăng >30% và FRC/TLC tăng >45%.
3. KHẢ NĂNG TDCNHH THEO TUỔI VÀ ÁP DỤNG TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ THEO
DÕI HEN
3.1. Khả năng TDCNHH theo tuổi
Trẻ trước 3 tuổi:
Trẻ phải ngủ, thở nhẹ nhàng đều đặn: dùng chloral hydrate 60-100 microgr/ kg.
 Lưu lượng thở ra mạnh bằng kỹ thuật áo giáp
 Dạng đường cong biểu diễn bằng thông khí tự phát với TV.
 PEF ở FRC, bình thường từ 0,2-0,3 giảm trong rối loạn thông khí tắc nghẽn,
 FEV0,4; FEV0,5.
 Giãn xuất phổi.
 Sức cản đường thở.
 Đo dung tích cặn chức năng.
 Thử nghiệm kích thích phế quản.
248
Trẻ từ 4 đến 6 tuổi:
Khó có nghiệm pháp chủ động nào để thực hiện được cho kết quả tốt. Tuy nhiên
khi trẻ hợp tác tốt, chúng ta có thể đo:
 FEV1.
 Sức cản đường thở.
 Đo dung tích cặn chức năng.
 Khả năng khuếch tán khí CO.
 Thử nghiệm kích ứng phế quản.
Trẻ trên 6 tuổi: những nghiệm pháp TDCNHH đều có thể thực hiện được.
3.2. Áp dụng TDCNHH trong chẩn đoán và theo dõi hen
 Ho kéo dài hoặc tái diễn: Thực hiện TDCNHH cơ bản
Đo các lưu lượng hô hấp, các thể tích và dung tích của phổi, FeNO, sức cản đường
thở, khả năng khuếch tán khí CO và test phục hồi phế quản. Dựa vào bảng 27.1, hình 27.9
và hình 27.10 để loại trừ hay chẩn đoán hen.
TDCNHH
Tắc nghẽn Bình thường
Test phục hồi + Tăng phản ứng phế quản
Điều trị thử +

+
Test gắng sức
HEN
+
Test methacholin
Tìm nguyên nhân khác
Hình 27.10. Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán hen.

 Hen đã được chẩn đoán: TDCNHH cơ bản cho tất cả các lần đến khám theo hẹn.
Mục đích: theo dõi tiến triển của bệnh, đánh giá mức độ kiểm soát, hiệu quả của
điều trị dự phòng, dự báo xuất hiện cơn hen.
249
Bảng 27.3. Độ nhạy và độ đặc hiệu của các phương pháp chẩn đoán hen
Thông số Độ nhạy Độ đặc hiệu
PEF(thay đổi >20%) 0 100
FEV1 <80%/Lý thuyết 0 100
FEV1/FCV <70%/Lý thuyết 35 100
FEV1 cải thiện trên 15%. 12 100
Tỉ lệ BC ưa acide trong đờm (>3%). 86 88
FeNO >20ppb. 88 79
 Chẩn đoán và theo dõi hen khởi phát bởi gắng sức: TDCNHH cơ bản và thực
hiện test gắng sức để khẳng định chẩn đoán.

1. N. Beydon, J. de Blic, I. Boucot, F. Brémont, et al (2003). Place des EFR dans
l’évaluation et la surveillance de l’asthme chez l’enfant de plus de 3 ans. Rev Mal
Respir, 20, 638-843.
2. M. Boulé (2003). Explorations fonctionnelles respiratoires pédiatriques:
techniques et résultats selon l’âge. Archives de pédiatrie, 10, 932–937.
3. L. Delaunois, J-P Delwich (2005). Exploration fonctionnelle respiratoire. EMC, 6-
000-A-71.
4. P. Forey, M-A. Giroux-Metges, D. Sarni, et al (2005). Intérêt d’une nouvelle
méthode de détection du trouble obstructif dans l’asthme de l’enfant: la pression
négative expiratoire (NEP). Archives de pédiatrie, 12, 1338–1343.
5. Graham, B. L, et al(2019). Standardization of Spirometry 2019 Update. An Official
American Thoracic Society and European Respiratory Society Technical
Statement. Am J Respir Crit Care Med, 200(8), pp. e70-e88.
6. F. Marchal, N. Looc, C. Schweitzer, et al (2000). Quelques aspects de l’exploration
fonctionnelle respiratoire chez l’enfant. Rev Mal Respir, 17, 67-75.
7. P. Ruﬁn (2008). Les explorations fonctionnelles respiratoires chez l’enfant.
Archives de pédiatrie, 15, 1606–1610.
8. L. Teetu, G Prévot, A Didier (2007). Mesure du NO exhalé et monitoring de
l’asthme. Revue francaise d’allergologie et d’immunologie clinique, 47, 150-152.
9. C Traus, T Similowski (2001). Recommandations européennes pour les
explorations fontionnelles respiratoires. Masson.
10. J. Wanger, J.L. Clausen, A. Coates, et al (2006). Standardisation de la mesure des
volumes pulmonaires. Rev Mal Respir, 23, 17S47-17S60.
250

Benh Ly Ho Hap Nhi Khoa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Benh Ly Ho Hap Nhi Khoa

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Benh Ly Ho Hap Nhi Khoa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRUNG TÂM HÔ HẤP BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC

Thay mặt ban biên tập

1.2. Một số yếu tố làm trẻ em dễ bị SHH và diễn biến nặng

1.3. Cơ chế bệnh sinh

Không khí Phổi Máu Tổ chức

Thông khí Khuếch tán Vận chuyển Hô hấp tế bào

1.3.1. Giảm thông khí phế nang

1.3.3. Bất tương xứng thông khí - tưới máu

)*+*7*89 : $%"

)*+*;*<%=>!% !5%? !"

2.1.2. Tổn thương đường thở trong lồng ngực và phổi

2.2. Nguyên nhân gây tổn thương bơm hô hấp

2.4. Nguyên nhân tim mạch, máu

3.3. Phân loại theo lâm sàng

4. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

4.1.2. Hiệu quả của thở gắng sức

4.1.3. Hậu quả của suy hô hấp lên cơ quan khác

4.2. Rối loạn nội môi trong suy hô hấp

4.2.2. Rối loạn nội môi khác

5. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

5.2. Tăng cường tác dụng của hệ thống vận chuyển O2

5.4. Điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp

OXY LIỆU PHÁP TRONG SUY HÔ HẤP CẤP Ở TRẺ EM

1. CHỈ ĐỊNH THỞ OXY

2. CÁC PHƯƠNG PHÁP THỞ OXY

2.2. Oxy qua mask

3. THEO DÕI THỞ OXY

TÀI LIỆU THAM KHẢO

2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

2.2. Hội chứng xâm nhập

2.3. Dấu hiệu suy hô hấp

2.4.2. Dị vật khí quản

2.4.3. Dị vật phế quản

2.4.4. Dị vật đường thở bỏ quên

2.5. Chẩn đoán hình ảnh

Hình 2.3. Dị vật cản quang phế quản gốc trái

4.1. Cấp cứu tại chỗ và trước vận chuyển

4.1.2. Xử trí tại phòng cấp cứu

4.1.3. Vận chuyển bệnh nhân

4.2. Nội soi khí - phế quản lấy dị vật

4.2.1. Nội soi khí - phế quản cấp cứu

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Sụn thanh quản

Hình 3.1. Giải phẫu thanh quản

3. SINH LÝ THANH QUẢN

3.1. Chức năng phát âm

3.2. Chức năng hô hấp

3.3. Chức năng nuốt

3.4. Bảo vệ đường hô hấp

4.2. Yếu tố thuận lợi

5.2. Cận lâm sàng

6.2. Chẩn đoán phân biệt

6.3. Chẩn đoán mức độ nặng

8.2. Điều trị cụ thể

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.2. Dịch tễ học

)+7*89 : $%"

)+;*<%=>!% !5%? !"