DOKTORLAR

Doktorlar sık sık duygusallıktan yoksunlukları, rüĢvetle ilgili

kokuĢmuĢlukları yada aĢırı tutkunlukları yüzünden kınanırlar.
Ancak onlar; bize hayatlarının ilkbaharını feda ettiklerini,
öbür insanlara yararlı olmak üzere yirmili ve otuzlu yaĢlarında
en değerli yıllarını tümüyle yitirdiklerini hatırlatmazlar bile.
Dahası pek çok yokluğa göğüs germiĢ çoğu doktor, bütün bu zaman
dilimleri içinde bir düzine geceyi bile gerçek uykuda geçirmemiĢtir.
Pek çoğu bu yolda evliliklerini kurban etmiĢ ve çocuklarının
büyümesini izlemenin benzersiz fırsatını kaçırmıĢlardır.
Bu nedenle doktorlar Dünya'nın kendilerine zenginlik, saygınlık
ya da toplumsal yer sağlamak gibi bir bedeli borçlu olduğunu
savunduklarında onların bu istekleri tümüyle nedensiz değildir.
Ayrıca asık suratlı istatistikler göstermektedir ki,
doktorlar sık sık hastalarından daha kötü acılar çekerler.
Çünkü kimse yıkılan bir evliliği onaramaz ya da babasının sürekli
savsaklamaları yüzünden yıkıma uğramıĢ çocukların ahlakını
düzeltemez veya çocukluklarını geri getiremez.

ERICH SEGAL
 ANESTEZĠ
VE
YOĞUN BAKIMDA
MEKANĠK VENTĠLASYON

Ali GÜNERLĠ

DEÜTF
Anesteziyoloji ve Rean AD
ĠZMĠR

2
 Ventilasyon nedir?

Spontan solunum yada spontan ventilasyon ,

havanın akciğer içine ve dıĢına hareketidir.

Ventilasyonda temel amaç,

oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması,
yüksek oranda karbondioksit içeren havanın
dıĢarı atılmasıdır.

3
 Respirasyon nedir?

Respirasyon inhale edilen gazın membrandan

geçiĢ hareketidir.
Eksternal respirasyon:
Oksijenin akciğerlerden kan dolaĢımına,
karbondioksitin ise dolaĢımdan alveollere
hareketidir.
Ġnternal respirasyon
Hücresel düzeyde; oksijenin kandan hücre
içine, karbondioksitin ise hücre dıĢına ve
dolaĢımına geçiĢidir.

4
 Ġnspirasyon?
Ventilasyon sırasında, akciğerlere hava giriĢidir,
Spontan ventilasyonda, inspirasyon toraks ve göğüs
boĢluğunun ekspansiyonu ile sağlanır.
Ġnspiratuvar kasların özellikle diyafragma ve eksternal
interkostal kasların kasılmaları gerekmektedir.

Ekspirasyon ?
Akciğerlerden hava çıkıĢıdır,
Pasif bir olaydır,
Ekspirasyon sırasında, solunum kasları gevĢer, toraks
boĢluğunun hacmi azalır ve solunum havası alveol dıĢına
itilir.

5
Ġnspirasyon-ekspirasyon

6
 Hava yolları
Havanın alveollere kadar izlediği yol
 Havanın filtre edilmesi, ısıtılması, nemlendirilmesi
 Burun, (ağız), trakea, bronĢlar - bronĢioller,
 Alveoller

7
Figure 17-4: Branching of the airways
 GAZ DEĞĠġĠMĠ
Pulmoner alan
 Alveol
 Alveolar kanalları
 Respiratuvar bronĢiyoller

8
 Fonksiyonel anatomi
Orta hava yolları
Orta solunum yolu
 Trakea
 BronĢlar
 BronĢioller

BronĢioller
 Astım
 BronĢit
 Amfizemde daralır.

9
 Havayolu pasajı
Trakea
Alveol
Alveol
kesesi

1o
2o ALVEOLAR DUCT

Terminal

3o bronşiol
BronĢiyol Respiratuar
BronĢ Kıkırdaksız bronşiyol
Visseral
plevra
Kıkırdak + Bezler
bezsiz
SOLUNUM SĠSTEMĠ
Plevral
„boĢluk‟
Pariyetal plevra
Elastik içeri çeker
GÖGÜS DUVARI
BronĢioller içinde elastik lifler , Beyin sapından
duktus ve alveolar duvarlar gelen solunumu
yöneten sinirler

Ġletici Kaburga
tüpler
kaslardan
yapılmıĢtır Interkostal
kaslar + ?

Kaslar iter

Visseral
plevra Mesotelyum
 ALVEOLAR
ALVEOLUS KESE

ALVEOLAR KANAL

TERMINAL
BRONġIYOL

Visseral
plevra
Alveolar duvar
 AKCĠĞER KAN DOLAġIMI

PULMONER ARTER KAPILLER YATAK

BronĢiyal arter Alveolus

Alveolar
kese

1o
2o ALVEOLAR DUCT

Terminal
bronşiyol
3o
Respiratuvar

PULMONER VEN
bronşiyol Visseral
plevra

KAPILLER YATAK
Akciğerde hava hareketleri ?
Akciğerde oluĢan hava hareketlerinin temeli
basınç değiĢikliklerine dayanır.
Gaz ve sıvıların daima yüksek basınç
bölgelerinden, düĢük basınç bölgelerine doğru
hareket edeceği düĢünülürse
ventilasyon sırasındaki hava hareketi ağız ve
burunla baĢlayan “iletici havayolları" ile
alveoller arasındaki basınç farkları ile ortaya
çıkmakta,
ağız ve alveol arasındaki basınç farkı ortadan
kalktığında hava akımı durmaktadır.
14
 Ventilasyon sırasında oluĢan
basınç değiĢiklikleri birimi?
Ventilasyon sırasındaki basınç
değiĢikliklerinin değerlendirilmesinde
birim olarak genellikle
"santimetre su (cmH2O)" kullanılır.
Ayrıca her basınç için bir “baseline”
yani “sıfır” değerine ihtiyaç vardır.
Bu sıfır referans noktası bir atmosfer
basıncına eĢittir ve deniz seviyesinde
*760 mmHg = 1034 cmH2O’dur.
(*:1cmH2O= 1.36mmHg)
15
 ġekil: Solunum mekaniğinde gaz akımını
sağlayan basınçlar ve basınç gradiyentleri.

16
 HAVA YOLU GEÇĠġ BASINCI

Havayolu basıncı - alveolar basınç

PTA=Paw-PA

Ġletici hava yollarında havayolu

hareketinden sorumludur.

17
 TRANSTORASĠK BASINÇ

Alveolar basınç-vücut yüzey basıncı

PTT=PA-Pbs

Her iki akciğer ve göğüs duvarının aynı

zamanda geniĢlemesi ve kontrakte olması
için gerekli olan basıncı gösterir.
18
 TRANSRESPĠRATUVAR BASINÇ

 Havayolu basıncı-vücut yüzey basıncı

PTR=Pawo-Pbs
 Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında havalanma için gerekli
basınçtır.

19
 TRANSPULMONER BASINÇ

Alveolar basınç-plevral basınç

PL=PA- Ppl

Alveolar havalanmadan sorumludur.

Alveolar geniĢleme basıncı olarakta tanımlanabilir.
Tüm ventilasyon modları pL’yi artırmaya çalıĢır.

Plevra basıncını azaltarak veya üst hava yollarında basıncı

arttırarak ventilasyon gerçekleĢir.

20
21
AKCĠĞER VOLÜM VE KAPASĠTELERĠ
Tidal volüm
Ġnspiratuvar yedek volüm
Ekspiratuvar yedek volüm
Vital kapasite
Rezidüel volüm
Fonksiyonel Rezidüel Kapasite
Total akciğer kapasitesi
Zorlu vital kapasite
Zorlu ekspiratuvar volüm
 Akciğer volüm ve kapasiteleri

Total
akciğer
kapasitesi
Vital
kapasite

Tidal
Volüm

Funksiyonal Residüel
Residüel kapasite Volüm

Reference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991

 AKCĠĞER VOLÜM VE KAPASĠTELERĠ

125
IRV
100 TV
VC
% Normal TLC

IRV ERV
75
VC
TV IRV
50 FRC VC
ERV RV TV
25 FRC ERV
RV FRC RV
0
Normal Obstrüktif Restriktif
Obstrüktif hastalık:
AzalmıĢVC ArtmıĢ TLC, RV, FRC.
Restriktif hastalık:
AzalmıĢ VC AzalmıĢ TLC, RV, FRC.
24
Fonksiyonel residuel kapasite (FRK )

Normal bir ekspirasyon sonunda

akciğerde kalan hava
EriĢkinlerde total akciğer volümünün
%50’si kadar

25
Fonksiyonel residüel kapasite değiĢiklikleri
POZĠSYONA BAĞLI
DEĞĠġĠKLĠKLER
– Dik pozisyondan yatar
pozisyona geçiĢ:
– FRK 3 L’den 2L’ye düĢer
– Diyafragmanın yukarıya
hareketi ?
– Göğüs çapının azalması

ANESTEZĠ ĠNDÜKSĠYONU
(Ketamin hariç)
– FRK’de 450 ml düĢüĢ
– Kas gevĢeticiden
etkilenmez
– Solunum Ģeklinden
(spontan/kontrole)
etkilenmez.

HALOJENLĠ
ANESTEZĠKLERĠN KASLARIN
TONĠK AKTĠVĠTESĠNĠ
AZALTAN ETKĠSĠ 26
 Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri

SAF OKSĠJEN-
ABSORBSĠYON
ATELEKTAZĠSĠ-AKCĠĞER
PARANKĠMĠ
RETRAKSĠYONU ARTIġI

OBEZĠTE

a. Toraks çapının azalması

b. Diyafragmanın toraksa doğru kraniyal yer değiĢtirmesi

27
Fonksiyonel residüel kapasitenin azalma nedenleri

Atelektazi
Ekspiratuvar kas aktivitesi
Distal hava yollarında hava tuzağı
Diyafragmanın yukarı yer değiĢtirmesi
ArtmıĢ torasik kan volümü
Ġmmobilizasyon
AĢırı sıvı yüklenmesi
Yüksek FiO2 ve buna bağlı absorbsiyon atelektazisi

Supin pozisyonunda genel anestezi indüksiyonu FRK’yi

uyanık hastalara göre % 15-20 (500 ml) RV kadar azaltır
Morbid obes hastalarda FRK preanestezik değerlerine
göre >% 50 azalır

28
Fonksiyonel residüel kapasite pozisyon iliĢkisi

Yan dekübit ve litotomi pozisyonları FRK’yi azaltır

Trendelenburg pozisyonunda Akciğerin büyük kısmı sol

atriyumun altında kalır > interstisyel pulmoner ödem

Genel Anesteziye bağlı FRK’deki azalma, atelektazik

alanların varlığıyla açıklanır

10 saniye süreyle 40 cm H2O basınçlı inflasyonla yapılan

kazandırma manevrası ( recruitment manevrası)
atelektazik alanları açılmasını sağlar.

29
 FRK AZALMASININ SONUÇLARI

BRONġ ÇAPINDA
AZALMA
– Havayolu direncine
etkisi:
Normal akc: Ø
Bronkospazm: 

30
FRK AZALMASININ SONUÇLARI

KÜÇÜK HAVAYOLLARINDA KAPANMA

– Kapanma kapasitesi ( KK)
Pozisyon ve anesteziden bağımsız
YaĢla artar

Anestezi FRK 
FRK<KK Hipoksemi
YaĢ  KK 

31
 Ölü boĢluk
Hava yolları ve akciğerlerdeki gaz değiĢimine
katılmayan volüm
Anatomik ölü boĢluk (Sabit)
– Ġletici hava yollarındaki volüm (~ 1 mL/ 1kg vücut ağırlığı)
Alveoler ölü boĢluk
Perfüze olmayan, gaz değiĢimine katılmayan alveoller
Fizyolojik ölü boĢluk
– Anatomik + alveoler
– CO2 “dilusyon tekniği ile hesaplanır
VD = VT × [(PaCO2 – PeCO2)/PaCO2]

VD Fizyolojik ölü boĢluk ; VT is tidal volum; PaCO2 ,arteriyel

PCO2; ve PeCO2 , PCO2 ekspire edilen havada
32
 Kompliyans ( K ) nedir?
Kompliyans herhangi bir yapının basınç
karĢısında geniĢleyebilme yeteneğidir.
Kolaylıkla ĢiĢebilen bir balon çok kompliyanttır.
GeniĢlemeye dirençli maddeler non-kompliyant
Elastans (e) ; bir yapının gerildikten sonra
tekrar orjinal Ģekline dönme eğilimidir.
K = 1/e veya e = 1/K'dir.
Golf topu, tenis topundan daha elastiktir.
Çünkü orjinal Ģeklinde kalma eğilimindedir
Tenis topu daha kompliyanttır.

33
 Pulmoner fizyolojide kompliyansın rolü?

Kompliyans bir anlamda basınç değiĢikliklerine uygun

volüm değiĢikliği olarak ifade edilebilir
K =▲V/▲P
Solunum iĢlemi sırasında basınç etkisiyle akciğerlerin
geniĢlemesini etkileyen/engelleyen 2 önemli kuvvet
vardır:
Elastik güçler : Akciğer ve toraksın elastik özeliklerini
Sürtünme kuvveti: Ġki faktöre bağlıdır:
– Solunum sırasında hareket eden veya yer değiĢtiren doku ve
organların oluĢturdukları direnç,
– Havayollarında gaz akımına karĢı oluĢan direnç.

34
 KOMPLĠYANS

– Basınç değiĢikliğiyle uyumlu volum değiĢikliği

olarak tanımlanır.
K =▲V/▲P Normal değer:50-170mL/cmH20
• Statik: V /Pplato-PEEP
Entübe hastalarda

• Dinamik:V /Ppeak-PEEP Erkek 40-50mL/cmH20

Kadın 35-45mL/cmH20

35
 Mekanik ventilasyon sırasında
kompliyansın rolü?
Akciğer dokusu ve toraks yapısında oluĢan
değiĢiklikler kompliyansı etkileyeceğinden
mekanik ventilasyon süresince kompliyansın
monitorizasyonu hastadaki değiĢiklikleri izlemek
için değerli bir yöntemdir.
Mekanik ventilasyon sırasında kompliyans ölçümü
gaz akımının olmadığı anda yapılır ve
"statik kompliyans (SK)" veya "efektif kompliyans"
olarak tanımlanır.
Kompliyansın azaldığı durumlarda aynı volümü
verebilmek için uygulanan basıncın arttırılması
gerekir. 36
BASINÇ-HACĠM (P-V) EĞRĠSĠNĠN BĠLEġENLERĠ
Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi

SOLUNUM SİST. İSTİRAHAT HALİ

FRC
Rezidual
Volüm
37
BASINÇ-HACĠM (P-V) EĞRĠSĠNĠN BĠLEġENLERĠ
Akciğer retraksiyonu-Göğüs kafesi ekspansiyonu dengesi

Solunum Sistemi kompliyansı (CTOT)

akciğer (CP) ve göğüs kafesi (CCW)
kompliyanslarının toplamıdır.

1/ CTOT=1/CP + 1/CCW

38
 ġekil 2 - 3: Normal akciğerde bir volum- basınç eğrisi
(ĠĢaretli bölge inspiryum sırasında elastik güçleri yenen solunum iĢini gösterir)

39
40
DHFAHFDFFJSD
DFLDFŞLFD
İVŞH
41
42
43
 Ġnternal PEEP=OTO PEEP

KOAH
YaĢ>60
ArtmıĢ hava yolu direnci
ArtmıĢ akciğer kompliyansı
Yüksek solunum frekansı
Ters orantılı ventilasyon
Özellikle havayolu obstrüksiyonuyla
artmıĢ tidal volüm

44
 Dinamik pulmoner hiperinflasyon
Ġnternal PEEP belirleyicileri
Ġnternal Eksternal
Mekanik faktörler Ek dirençler
Akıma direnç Entübasyon tüpü
Ekspirasyon akımının Ventilatör devresi
sınırlanması Ventilatör ayarı
Solunum sistemlerinin Solunum hızı
direnci I:E oranı
Dakika ventilasyonu

Bronkodilatörler: BronĢ hiperaktivitesi durumunda bronĢ düz kaslarını gevĢeterek

bronĢ direncini azaltır,akciğerin boĢalma debisini iyileĢtirerek Ġnternal PEEP ve
dinamik pulmonner hiperinflasyonu azaltır.
Gazın dansitesinin azaltılması –Helium –Reynolds sayısını azaltarak, laminar akım
Ģeklini kolaylaĢtırır. 45
 Ventilasyon sırasında rezistans nedir?

Rezistans / "ventilasyonla iliĢkili sürtünme kuvveti"

gaz akımına karĢı gösterilen direnci ifade eder.
iletici havayollarının anatomik yapısına,
akciğer parankim dokusuna,
diyafragma, göğüs kafesi,
karın içi organları gibi komĢu organ/ dokuların
hareket edebilme yeteneklerine bağlıdır.
Rezistansın arttığı durumlarda alveoler düzeyde
yeterli tidal volumü oluĢturabilmek için daha güçlü bir
akım veya basınç gerekmektedir.

46
 “Havayolu rezistans eĢitliği” nedir?
Akciğerdeki gaz akımları üzerine en önemli direnç iletici
havayollarına ait anatomik yapılar tarafından oluĢturulmaktadır.
Akciğerde havayollarındaki gaz akımı, basınç ve rezistans arasındaki
etkileĢimi tanımlayan kavrama "havayolu rezistans eĢitliği (Raw)"
denilmek ve
(Raw = PTA /Akım = cm H2OL/san).
Bu eĢitliğin pratik açıklaması sabit akım hızında havayolu direncinin
arttığı durumlarda uygulanan basıncın çoğunun havayollarında
kaybedileceği ve alveollere ulaĢamayacağıdır.
Bu durum alveollerde daha düĢük basınç ve gaz değiĢimi için daha az
volüm demektir.
Diğer bir yorum da obstrükte havayollarını aĢabilmek için daha
yüksek gaz akımınına gereksinim duyulacağı yani solunum eforunun
artacağıdır.
0,5 L/saniyelik gaz akımı sırasında akciğer patolojisi olmayan
kiĢilerde rezistans değeri yaklaĢık 0,6 - 2,4 cmH2O/L/saniye,
amfizem veya astımlı hastalarda 13-18 cmH2O/L/saniyeye kadar
yükselebilmekte ve alveoler ventilasyon önemli derecede
azalmaktadır.
47
 Hava yolu rezistansı

Türbülant akım Laminar akım

48
Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ?

Havayollarındaki gaz akıĢı;

gazın viskositesine/ yoğunluğuna,
iletici havayollarının çapına,
ventilatör sistemindeki tüplerin çap ve uzunluklarına,
tüplerden geçen gazın akımının hızına bağlıdır.
Gazın viskosite ve dansitesi sabittir,
tüp çapı ve havayolu uzunlukları da değiĢmemekte
Ancak anatomik havayollarının lümen çaplarında
oluĢacak değiĢiklikler ventilatörden gelen gaz akımını
dolayısıyla hastaya ulaĢacak volümü önemli derecede
etkileyecektir.

49
Mekanik ventilasyon sırasında rezistansın rolü ?

Mekanik ventilasyon sırasında havayolu rezistans eĢitliğini

dikkatle izlemek gerekir.
Küçük çapta endotrakeal tüp kullanımı, mukozal ödem,
bronkospazm ve aĢırı sekresyon da havayolu rezistansı
artar.
Pozisyonla hastanın havayolu direnci değiĢebilir,
Yeterli tidal volümü hastaya ulaĢtırabilmek için daha
yüksek akım veya basınç uygulaması gerekir.

*:Boyle yasası; sabit sıcaklıkta volüm arttıkça basınç azalır.

**: Gerçekte pozitif basınçlı ventilasyon uygulamasında
“Paw” ve “PA” arasında çok fazla fark yoktur. Bu nedenle
“PL”, havayolu basıncı (Paw) ve azalan plevral basınç (Ppl)
arasındaki fark olarak da kabul edilebilir (PL = Paw - Ppl).
50
 Mekanik ventilasyon sırasında basınç
gradiyentleri kullanılır mı?
Hava hareketi akciğer basınç gradiyentlerinin etkilenmesi
ile oluĢturulur.
Bütün ventilatör modları ya intraplevral basıncı azaltarak
yada havayolu açılma veya intraalveoler basıncı artırarak
transpulmoner basınç değerini yükseltirler.
Negatif basınçlı ventilasyonda, vücut yüzey basıncı
negatiftir. Bu değer plevral boĢluğa yansır ve
transpulmoner basınç artar.
Pozitif basınçlı ventilasyonda vücut yüzey basıncı (Pbs)
atmosferik değerde iken havayolu açılma (Pawo) ve
havayolları (Pwa) basınçları pozitiftir. Böylece alveoler
basınç (PA)** pozitif hale gelir ve yine “PL” artar.
Spontan ventilasyon sırasında kompliyans ve rezistans ?
Ventilasyon sırasında akım ve basınç etkisi ile oluĢturulan
akciğer volümleri “komplians ve rezistans” olarak bilinen
iki kavrama bağlıdır.
51
 VENTĠLASYON HOMOJENĠTESĠ
YÜZÜKOYUN (PRONE) POZĠSYON–MEKANĠK VENTĠLASYON

Göğüs duvarı
kompliyansında
azalma
• Plevral
basıncın
vertikal
gradientinde
azalma
• Anatomik
olarak ventral
akciğer hacmi
daha az
•Daha homojen
ventilasyon
dağılımı
52
YÜZÜKOYUN POZĠSYONDA VENTĠLASYONUN DAĞILIMI

Plöral basınç, aĢağı doğru inildikçe

0.2-0.4 cmH2O/cm artar.
Göğüs kafesinin Ģekli,
Akciğerin ağırlığı,
Karın içi organların diyafragmaya basısı
(yüzükoyun pozisyonda ventilasyonun
homojenizasyonunda rol oynar)

53
 Atelektazi ve Anestezi
Genel anestezi altında geliĢen hipoksemide atelektazi
oluĢumu önemli rol oynar,
Akciğerin ventile olmayan alanlarının perfüze olması
nedeniyle ventilasyon-perfüzyon bozukluğu oluĢur,
atelektazi miktarı ile intrapulmoner Ģantlar arasında
korelasyon vardır,
Atelektazi geliĢen genç sağlıklı akciğerde hipoksik
pulmoner vazokonstriksiyon ile kan atelektazik alanlardan
sağlam alanlara yönlendirilir.
Ġnhalasyon anestezikleri, hipoksik pulmoner
vazokonstriksiyonu engelleyerek arteriyel hipoksemiye
katkıda bulunur.
Genel anestezi altında atelektazi hem eriĢkinlerde hemde
çocuklarda özellikle %90’ında dependent (altta kalan)
alanlarda geliĢir,
Fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması, rezorpsiyon
aktelektazisi hipoksiyi agreve eder.
54
 Rezorpsiyon atelektazisi
Anestezi indüksiyonu sırasında geliĢen atelektazi
Preoksijenasyon için %100 oksijen solunması ile bir dakika
içinde akciğerlerdeki nitrojenin ¾’den fazlasının yerini
oksijen almaktadır. Ġletici hava yollarının bloke olması yada
kollabe olması durumunda rezorpsiyon sonucunda
atelektazi geliĢir.
Ġntrapulmoner Ģant artar. Özellikle düĢük TV veya düĢük
basınç sikluslu ventilatörlerin kullanıldığı hastalarda tablo
daha ağırdır,
%100’e karĢın %30 oksijen ile solutmakla erken dönemde
atelektazi geliĢmesi önlenebilir.
Ayrıca akciğerler yeterli PEEP düzeyi ile (örn. 10 cmH2O)
açık tutulabilirse, %100 oksijen solutulsa bile atelektazi
önlenebilir veya azaltılabilir.
55
 Yoğun bakımda atelektazi
ARF/ARDS’de sürfaktan sistemi inaktiftir.
Sürfaktan bir yüzey-aktif ajandır ve akciğer iç yüzeyinde
ince bir tabaka oluĢturarak akciğerin yüzey gerginliğini
sağlar.
Sıvının hava dolu alanlara giriĢine önler, akciğerin kuru
kalmasını sağlar.
Yüzey gerginliği ile yüzey alanı arasında iliĢkiyi korur.
Bu sağlanmasaydı alveollerin açık kalması için çok fazla
çaba gerekirdi ve ekspirasyon sırasında alveoller kollabe
olurdu.
Sürfaktan ile alveolun açılması ve kolabe olmasının
önlenmesi daha düĢük kuvvetlerle mümkün olmaktadır.
Sürfaktan ayrıca yüzey gerginliğini koruyarak farklı
çaptaki alveollerde aynı basıncın korunmasını da sağlar.
Eğer yüzey gerginliği sabit olsaydı, basıncı yüksek olan
küçük alveoller büyük alveollerin için boĢalırdı.
56
 Yüzey basıncı ve surfaktan
Alveollerdeki likid moleküllerin oluĢturduğu yüzey
tansiyonu veya çekici güç
– OluĢturduğu basınç Laplace yasasına göre
P = 2T/r
P = büzen basınç / alveolleri açık tutan basınç
T = yüzey basıncı (sabit)
r = alveolun yarı çapı
– Küçük alveollerde yüksek basınç
Surfaktan moleküllerinin parçalanması ile çekici
güç bozulur
– Yüzey basıncı düĢer (düĢük volümlerde daha
fazla )  küçük alveoller, içi boĢ büyük
alveollere doğru kayar ve basıncın düĢmesi ile
açık alveoller kapanır
– Akciğer kompliansı artar
57
ġekil : Surfaktanın sentezi,salınımı,kaybı arasındaki denge
Sağlıklı akciğer. Yüzeyde ve
ekspirasyon sırasında kaybedilen
sürfaktan yerine yenisini
serbestleĢtirten hipofazda
(micelles) yeterli miktarda
sürfaktan vardır.
Mekanik ventilasyon sırasında
sürfaktan sentezi, salınımı ve
kaybı arasında dengesizlik vardır.
Ġnspirasyon baĢında sürfaktan
moleküllerinin belirgin eksikliği
vardır ancak hipofazda birikenler
ortaya atılmaktadır. Ekspiryum
sonunda yüzeyde genelde yeterli
sürfaktan vardır.
Sonraki ekspirasyon ile yüzey
aktif moleküller (sürfaktan)
dıĢarı doğru sıkıĢtırılmaktadır ve
yeniden ortaya atılması için
hipofazda da yeterli miktarda
yoktur ve böylece ciddi sürfaktan
eksikliğini oluĢtuğu tablo ortaya
çıkar.
58
 Shear stres

Ekspanse Kollebe,
olan sağlıklı ekspanse
alveol olan
alveolün
aĢırı gerilim
oluĢturduğu
alveol

Açılma kapanmaların alveoller üzerindeki doğrudan zararına ek olarak

end-inspirasyonda açılan alveollerle açılamayan alveoller arasında oluĢan aĢırı
gerilim çok yüksek seviyelere çıkarak ciddi hasarlanmalara neden olabilmektedir.
Hasarın engellenmesi için açılabilen tüm alveollerin açılması( recruit edilmesi ) ve
ekspiryum sonunda yeniden kapanmalarına engel olunması gerekmektedir.
Bu amaçla uygulanması kabullenilen strateji açma manevrası (recruitment),
yüksek PEEP veya IRV’dur. 59
 PEEP ve surfaktan iliĢkisi

Alveol içine protein transferi pulmoner fonksiyonlar

üzerine olumsuz etki yaratır

Çünkü alveol içindeki proteinler miktara bağlı olarak

surfaktan fonksiyonunu inhibe eder.

Lachmann B, et al. In vivo evaluation of the inhibitory capacity of human

plasma on exogenous surfactant function. Intensive Care Med 1994; 20: 6–11

60
 PEEP’in surfaktan üzerine etkisi

Deneysel ALI modellerinde yüksek PEEP ile

ventilasyon; alveol içine protein sızıntısını
azaltarak intraalveoler ödemi azaltır.

Hartog A, Vazquez de Anda GF, Gommers D, Kaisers U, Verbrugge SJC, Lachmann B.

Comparison of exogenous surfactant therapy, mechanical ventilation with high end-
expiratory pressure and partial liquid ventilation. Br J Anaesth 1999; 82: 81–6

Verbrugge SJC, Böhm SH, Gommers D, Zimmerman LJI, Lachmann B. Surfactant

impairment after mechanical ventilation with large alveolar surface area changes and
effects of positive end-expiratory pressure. Br J Anaesth 1998; 80: 360–4

61
 ATELEKTAZĠNĠN ÖNLENMESĠ
FIO2
Ventilasyon/Perfüzyon oranı düĢük hastalarda
yüksek O2 konsantrasyonları atelektazi
eğilimini arttırır.
%30 O2 kullanımı: O2 rezervlerini azaltır
(Havayolu problemi varsa risk artar)
%100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz
değiĢimini iyileĢtirir.
PEEP düzeyi:
– BaĢka patolojisi olmayanlarda +5 cmH2O,
– Obezlerde +10 cmH2O
62
 ATELEKTAZĠNĠN ÖNLENMESĠ
Açma (Recruitment) manevrası:
30-40 cmH2O ile 7-10 saniye
Olumlu yönleri:
 Gaz değiĢimi
 Mikrovasküler kaçıĢ
 kompliyans
 Sağ ventrikül fonksiyonu
Olumsuz etkiler: (süre+basınç ile iliĢkili)
 Hemodinamik
 Splanknik dolaĢım (deneysel)
Her hastaya mı?
 Atelektazi mekanizması göğüs kafesi ekspansiyon tonusu
azalması değilse: Etki ?
%100 O2 vs %30 O2+ %70 N2O (?)

63
 ATELEKTAZĠNĠN ÖNLENMESĠ
PEEP
Havayolları kollapsı (%65) + Atelektatik alveol
Toraks grafisi: Parankim dansitesinde azalma
UYGUNSUZ PEEP UYGULAMASI:
 Yetersiz açılma olduğunda sağlıklı (açık) alveollerde
overinflasyon
 Atelektatik alanın perfüzyonunda artıĢ
 Ventilasyon-Perfüzyon dengesizliği artıĢı
%100 O2 + PEEP: Atelektaziyi azaltır, gaz değiĢimini
iyileĢtirir.
PEEP düzeyi:
 BaĢka patolojisi olmayanlarda + 5 cmH2O,
 Obezlerde + 10 cmH2O

64
ATELEKTAZĠNĠN ÖNLENMESĠ

FIO2< 1.0 (?) + RM + PEEP

65
 ARDS’de hipokseminin fizyopatolojisi

Nonkardiyojenik akciğer ödemi

Akciğer kompliyansında azalma
Arteryel hipoksi
Ġntrapulmoner Ģant
Ventilasyon/perfüzyon oranının bozulması
Alveollerin kollapsı ve ödem sıvısı ile dolması
FRC’yi %50 azaltır.
Altta kalan akciğer bölgelerindeki opasiteler
nedeniyle solunan hava akciğer içinde eĢit
olarak dağılmaz.

66
 Tip 1 Hücrelerin Tip 2Hücrelerin
Hasarlanması Hasarlanması
 Sıvı geçirmeyen
 Kompliansta azalma
bariyerin kaybı nedeniyle
alveolar ödem  Surfaktan eksikliğine
 Ödeme bağlı alveolar
bağlı atelektazi
stabilitenin kaybı ile
atelektazi
 Atelektazi ve tip 1
hücrelerin büyüyüp
gerilmesine bağlı
kompliansın azalması

67
ARDS’de Radyoloji

68
 ARDS’de akciğer
Akciğerde üç bölge
H bölgesi:
( Healty = sağlıklı )
Baby Lung = Bebek akciğeri

R bölgesi
( Recrutible = açılabilen )

D bölgesi
( Diesease = hasta ) bölgeler.

69
 SÜNGER MODELİ

Etkili olan
Yerçekimi yok basınç Yerçekimi var

Gaz/Doku
Gaz/Doku
:0.6
:1
Gaz/Doku: Gaz/Doku
0.6 :0.5

Gaz/Doku Gaz/Doku
:0.6 :0.2

İnterstisiyel ödem ve İnterstisiyel ödem ve

ağırlık artışı ağırlık artışı,kollaps

Gattinoninin klasik sünger teorisi; Akciğer hasarı sonucunda inflamasyon ve ödem

sıvısı nedeni ile artan akciğer ağırlığı dependent alveollerin kapanmasına neden olur.
Bu alveollerden bir kısmı ise end-ekspiryumda kapanıp end-inspriumda yeniden açılır.

70
 Solunum mekaniği ile ilgili kriterler

Normal O2 /Fizyoterapi Entübasyon /

gözlem ventilasyon

 Solunum sayısı f/dk 12-25 25-35 f > 35

 Tidal vol (VT; ml/kg) 5-7 < 3
 Vital kapasite ml/kg 75-30 30-15 < 15
 Saniyelik kapasite ml/kg 60-40 40-10 < 10
 İnspirasyon kuvveti cmH2O 100-50 50-25 < 25

71
 Oksijenizasyon ile ilgili kriterler

Hava O2 maske O2 maske ile

 PaO2 mmHg 100-75 200-70 < 70

 AaDO2 mmHg
FIO2 =1.O (= %100 O2) 25-200 200 - 450 > 450
FIO2 =O.21 (= %21O2= Hava) 5- 20 55 - 59 > 60
 Qs/Qt ( şant vol %) 3-8 30 - 40 > 40

72
 Ventilasyon ile ilgili kriterler

Normal Gözlem Entüb/ventilasyon

 PaCO2 mmHg 35-45 45-55 > 55

( KOAH hariç)

 Vd / Vt ( Ölü boşluk/
tidal vol ) 0.25-0.40 0.4-0.6 > 0.6

73
Mekanik ventilasyonda temel prensipler

 Mekanik ventilasyon endikasyonu

 Ventilatör seçimi
 Ventilatörün ayarlanması
 Özel solutma modlarının seçilmesi
 Monitorizasyon
 Ventilatördeki hastanın takibi
 Ventilatörden ayırma

74
Mekanik ventilatörün ayarlama prensipleri

 Solunum sayısı
 Tidal volüm / dakika volümü
 Ġnspirasyon akımı
 Ekspirasyon sonu basıncı
 Solunum zaman iliĢkisi
 Ġnspirasyon sonu basınç platosu

75
 Solutma siklusları

 Ġnspirasyon fazı
 Ġnspirasyondan ekspirasyona değiĢme
 Ekspirasyon fazı
 Ekspirasyondan inspirasyona değiĢme
 Solunum zaman iliĢkisi :
I:E iliĢkisi veya I:E ratio inspirasyon
ekspirasyon sürelerinin zaman iliĢkileridir

76
 Ventilatörün ayarlanması
 Tidal volüm (VT) : 5-7 ml/kg Vücut Ağırlığı
 Respiratör solutma sayısı ( RR ) : 12-14 /dk.
 Dakika volümü = ( VT x RR )
 Ġnspirasyon / Eksprasyon : 1:2, 1:3
 Pik insüflasyon basıncı : 30 cm H2O
 Oksijen konsantrasyonu ( FIO2 ) : % 30 – 60
 PEEP : ihtiyaca göre
 Alarm :Ventilatör diskonneksiyonu,
 Pik insp. Basınç:> 30 cm H2O,
 FIO2 < O.25 veya > 0.6

77
 Solunum Modları
Volüm Kontrollü
 Kontrollü zorunlu solunum (CMV)
 Asiste kontrollü solunum (AC)
 Intermittent Mandotory Ventilation (IMV)
 Senkronize Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)
Basınç Kontrollü
 Basınç kontrollü ventilasyon (PCV)
 Basınç destekli solunum (PSV)

Noninvazif ventilasyon (NĠV)

78
Pozitif basınçlı ventilasyon V/Q iliĢkisini çeĢitli
faktörler ile etkiler

PEEP

Ġnspiratuvar-ekspiratuvar akım iliĢkisi

Ġnspiratuvar akım Ģekli

Ġntratorasik basıncın perfüzyon üzerine etkileri

79
Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP)

Volum kontrollü modlarda kullanılır

Ekspiryum sonunda hava yollarında atmosferik
basıncın üstünde pozitif basınç uygulanmasıdır.
Genellikle +5-10 cmH2O kullanılır
– Primer olumlu etkisi oksijenasyonu düzeltmesidir:
– End-ekspiratuvar akciğer volümünü artırır (FRK artar)
– Alveolar sıvı perivasküler veya intertisiel alandan
uzaklaĢır
– Ventilasyon/perfüzyon oranı iyileĢir

80
 Distansiyon Normal Kollabe

Effect of positive end-expiratory pressure (PEEP). Because PEEP acts as a

counterforce to the superimposed pressure over a given lung level (indicated by
arrows), at zero end-expiratory pressure the superimposed pressure is 0 in the
ventral regions and 20 cm H2 O in the dorsal ones. To counterbalance 20 cm H2 O
of superimposed pressure (dependent lung regions), a PEEP of 20 cm H2 O is
necessary. However, while dependent lung regions are kept open, the nondependent
ones become overinflated. (10 cm H2 O = 1 kPa.)
81
Pozitive End Expiratory Pressure (PEEP)

Yan etkileri
 Barotravma
 Kardiyak output azalması
 Rejiyonal hipoperfüzyon
 NaCl retansiyonu
 Ġntrakraniyal basınç artıĢı
 Paradoksal hipoksemi

82
 Ġnspirasyon süresini uzatmanın
fizyolojik etkileri
Uzayan gaz karıĢım süresi infiltratif akciğer
hastalıklarında V/Q uyumunu arttırır.

Ġntrensek PEEP ekstrensek PEEP’e benzer etki

gösterir. Uzun inspiratuvar süreler ile sağlanan
faydaların önemli bir kısmı PEEP etkisine bağlıdır.

Uzun inspiratuvar süreler total intratorasik basıncı

arttırır, kardiyak dolum basınçları ve kardiyak
output düĢer.

I:E oranının 1:1 i geçtiği IRV modu hasta için

konforlu değildir, sedasyon veya paralizi gerekir.

83
Ġnspirasyon sırasında basıncın
artması ile volümdeki değiĢiklik
kalın çizgi ile görülmektedir.
A noktasında alveol halen
kollabedir.
Kritik açılma basıncı P0 noktasına
B noktasından önce eriĢilmez.
Alveoler volüm artıĢı hızla olur
(kesikli çizgi) ve D notasına
ulaĢır. Alveoler recruitment ve kollapsın
olası mekanizması,
Alveol (açılmıĢ) rekrute olmuĢtur.
Basınç-volüm eğrisinin
(Bu arada alveoldeki basınç B ve Ģematik resmi
D ile eĢittir.
Volüm kapanma basıncı olan Pc’ye
C noktasında ulaĢtığında volüm
değiĢikliği tekrar kollabe olur.

84
Açılma ve kapanma basınçlarının bulunması
Hava yolu basınçları; maksimum PaO2 düzeyine ulaşılana kadar yavaş yavaş artırılması.
Bu nokta tüm akciğerin tamamen açık olduğu noktadır ( P9 )
PaO2 düşmeye başlayana kadar basınçları yavaş yavaş düşür.Bu değer bazı alveollerin kollabe
olmaya başladığı değerdir ( Pc )
Akciğerin açılması
Akciğerin açılması için basıncı kısa bir süre için P0’ya çıkar (örn. 5-10 sn)
Akciğeri açık tut
PEEP’in tam Pc’nin üstündeki bir basınçta olduğundan emin ol ve ventilatörü şu şekilde ayarla:
Hemodinamiği etkilemeden mümkün olan en düşük hava yolu basıncı (daha yüksek basınçlar
alveoler boyutun kapiller yatakta konstriksiyon yapabileceği anlamına gelir)
Akciğerde olası shear stressi azaltmak için mümkün olan en düşük basınç ve optimal
inspirasyon/ekspirasyon oranı ve frekans ayarlanır (Pc üstündeki alandaki en küük basınç
değişiklikleri volümlerde büyük değişikliklere neden olur). Aynı zamanda akciğerleden CO2
atılımının da iyi olması gerekir. Pratikte sürekli (online) PaO2 monitörizasyonun ile en küçük
atelektazi için bile hassas olduğu ve ve düzenleyici düzeltmelerinin anında yapılmasına olanak
sağladığı gösterilmiştir.
85
PEEP TĠTRASYONUNDA ĠKĠ FARKLI
STRATEJĠNĠN KIYASLANMASI

1- Minimal alveolar distansiyon stratejisi

5 cmH2O ≤PEEP ≤ 9 cmH2O
2- Maksimal alveoler recruitment stratejisi
28 cmH2O ≤ P plat ≤ 30 cm H2O
sağlayacak PEEP

Çok merkezli, Prospektif, Randomize, 800 hastalık araĢtırma

PRĠMER HEDEF: 28 Günlük Mortalite

Mercat A, Richard JC, Brochard L
86
 Açılma / Recruitment

V/Q uyumunu ve gaz değiĢimi 

Yırtılma (shear) stresi 

Webb HH, Tierney DF. Am Rev Respir Dis 1974

Surfaktan tabakasının unstabil olması

önlenir, akciğer kompliansı artar.

87
 Mekanik Ventilasyon Problemleri

Havayolu basınçları yükselen hastaya ne

yapılmalı ?
Ppeak yüksek Pplato basıncına bakılmalı.
– Eğer Pplato yüksek ise Kompliyans problemi
vardır
– Eğer Pplato düĢük ise restriktif akciğer
problemi vardır.

88
 Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu I

Oksijenizasyonun takibi
PaO2- Arteriyel,kapiller,mikst venöz kan gazı
Alveolo-arteriyel O2 basınç farkı (Aa PO2)
Alveolo-arteriyel O2 basınç oranı ( PaO2/PA O2)
Arteriyel/inspired O2 oranı (PaO2 /FIO2)
Respiratuvar indeks = Aa PO2/ PaO2
Ġntraarteriyel elektrod
Transkutanöz kan gazı ölçümü
Pulse oksimetre
Mikst venöz oksijen saturasyonu

89
Mekanik ventilasyonun monitorizasyonu II

b . PaCO2 ve pH
c . Pulmoner Kompliyans
d . Sıvı balansı
e . Akciğer grafisi
f . Kan basıncı ve nabız
g . Gaz alarmı

90
 Mekanik ventilasyonda sık yapılan hatalar

 Spontan solunuma hızlı geçiĢ

 Hastanın solunum iĢine katılıĢının çok yada az
olması
 Yüksek ölü boĢluk ventilasyonu
 Solunum kaslarının alıĢtırılması için Triger’in
yükseltilmesi
 Göğüs fizyoterapisinin gözardı edilmesi

91
 Sonuç:I
Hem anestezi uygulamalarında hem yoğun
bakımda akciğerler kollabe olma eğilimindedir
( atelektazi ve hipoksemi )

Atelektazinin önlenmesi için respiratuvar siklüs

boyunca akciğerler açık tutulmalıdır.

Bu Ģekilde intrapulmoner Ģant geliĢimi önlenir

ve arteriyel oksijenizasyon düzelir.

92
 Sonuç:II
Akciğeri açık tutma manevraları (Open Lung Management)
Akciğerde daha fazla hasar geliĢmesini önler,
FiO2’nin azaltılmasına izin verir,
Ġnterstisyel ve intrapulmoner ödemin resorpsiyonunu sağlar,
Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu da önler.
Her hasta için akciğerin açılma ve açık tutma basınçları
farklıdır. Bunlar zaman içinde akciğerdeki hastalığın
durumuna göre değiĢiklik de gösterebilir.

Bu tedavi ve erken eksojen sürfaktan kombinasyonu ile

mekanik ventilasyon gereksinimi olan hastalarda akciğer
fonksiyonları iyileĢtirilebilir ve respiratörden ayrılma
hızlandırılabilir.

93
94
TeĢekkür ederim

95
 YENĠ CESUR DÜNYA / ALDOUS HUXLEY'

Bundan 20 yıl sonra ,

yaptıkların için değil yapamadıkların için üzüleceksin.
Dolayısıyla halatları çöz. Limandan uzaklara yelken aç.
Rüzgarı yakala ,araĢtır, düĢle, keĢfet.
Yapabileceğin kadar söz ver.
Sonra Söz verdiğinden daha fazlasını yap.
Oturarak baĢarıya ulaĢan tek yaratık tavuktur...
Dalın ucuna gitmekten korkma. Meyve oradadır.
Günün sonunda kendini bir sokak köpeği kadar yorgun
hissediyorsan, bu belki bütün gün hırladığın içindir...:..
BaĢlamak için en uygun zamanı beklersen hiç baĢlamayabilirsin.
ġimdi baĢla!. ġu anda bulunduğun yerden, elindekilerle baĢla.

96
 Şekil 1. Normal kişilerde ve ARDS’li hastalarda volüm-basınç eğrileri.
ARDS’li hastalarda alveollerin kapanmaya karşı aşırı eğilimi ve artmış elastik
direnç nedeniyle pozitif basınç alt kırılma noktasına ulaşıncaya kadar volüm
artışı cevabı gerçekleşmez. Bu noktadan sonra volüm (akciğerlere
pompalanan hava miktarı) belli bir miktara ulaştığında ise (üst kırılma noktası)
ortaya çıkan karşı gerilim kuvvetleri (stretch-force) artan basınca rağmen
içeriye daha fazla volüm pompalanmasını engeller. 98
 MEKANĠK
VENTĠLASYON

Doç.Dr.Hülya ULUSOY
K.T.Ü. Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD.
Trabzon

1
MEKANĠK VENTĠLASYON (MV);
Solunum yetmezliği durumlarında hastanın
solunum yollarında siklik olarak basınç
değiĢikliği oluĢturarak akciğerlere gaz giriĢ
çıkıĢı sağlama iĢlemidir.

2
MV için kullanılan alet ve cihazlara Mekanik
Ventilatör denir.

Solunum yetmezliğinde ventilasyon/perfüzyon

(V/P) uyumsuzluğuna bağlı arteriyel hipoksemi
söz konusudur.

Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC)

Akciğer kompliyansı (C) Azalır

3
 SOLUNUM YETMEZLĠĞĠ

AKUT KRONĠK
PaCO2 ani artış PaCO2 yüksek
pH ani düşüş pH normal
(7.36-7.44)

4
HĠPOKSEMĠNĠN KLĠNĠK BULGULARI:
Takipne, taşikardi, hipertansiyon,terleme (Sempatik
stimülasyon bulguları)
Bradipne, bradikardi, hipotansiyon, aritmiler, arrest
%40 O2 verilmesine rağmen siyanoz
Yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması
Uyaranlara cevabın azalması
Reflekslerin azalması
Bilinç bulanıklığı

MONĠTORĠZASYON
Arter kan gazı-----Kapnometri-----Pulsoksimetri
5
Solunum Yetmezliği Etyolojisinde Rol Oynayan
Nedenler
I- Primer pulmoner disfonksiyon:
Obstrüktif akc hastalığı (Kr.Bronşit)
Restriktif akc hastalığı (Sarkoidoz)
Pnömoni
ARDS
Toksik gaz, duman inhalasyonu
O2 zehirlenmesi
Yağ embolisi
Pulmoner kontüzyon
Akut kardiyojenik pulmoner ödem 6
Solunum Yetmezliği Etyolojisinde Rol Oynayan
Nedenler
II- Kardiyovasküler disfonksiyon:
Hemorajik şok
Sepsis
Sol ventrikül yetmezliği
Aşırı sıvı yüklenmesi
Mikroembolizm
Masif kan transfüzyonu
DİK
Kardiyopulmoner by-pass sonrası gelişebilir
7
Solunum Yetmezliği Etyolojisinde Rol Oynayan
Nedenler
III- SSS disfonksiyonu:

İKB artışı, KİBAS oluşumunda,

Aşırı dozda depresan ilaç alımında ve
intoksikasyonlarda,
Santral alveolar hipoventilasyonda da görülür.

8
Solunum Yetmezliği Etyolojisinde Rol
Oynayan Nedenler
IV- Nöromüsküler disfonksiyon:

Myastenia Gravis
Spinal kord kesisi
Guillian Barre Sendromu
Tetanoz
Musküler distrofi
Nöromusküler bloklarda görülür

9
Solunum Yetmezliği Etyolojisinde Rol
Oynayan Nedenler
V- Sebebi Bilinmeyen:

Pankreatit
Üremi
Morbid obezite

10
SOLUNUM YETMEZLĠĞĠ TEDAVĠSĠ:

1. O2 verilmesi
2. ETE (Endotrakeal entübasyon) ve
MV(Mekanik ventilasyon)
3. PEEP uygulaması
4. İntravasküler volümün düzenlenmesi
5. Havayolundaki sekresyonların atılması
6. Enfeksiyonun kontrolü sağlanmalıdır.

11
Entübe Olamayan Hastalarda O2 VeriliĢ Yolları;

O2 Flow L/dk FiO2

Nazal kanül 1-6 %25-55

Açık yüz maskesi 6-12 %35-65
Yüz mask+Nazal k. 6-12 %44-85
O2 Çadırı 8-10 %25-55
Nonrebreathing maske (Solunum sayısına bağlı) %60-80
(Ambu)

12
Endotrakeal entübasyon uygulanmadan
%100 O2 vermekle solunum yetmezliği
düzelmiyorsa;
Endotrakeal entübasyon ve Mekanik
Ventilasyon uygulamasına geçilir.

13
MEKANĠK VENTĠLASYONA BAġLAMA
KRĠTERLERĠ:
Mekanik Kriterler:

1. SS ≥35/dk veya ≤8/dk (N:12-25)

2. VC<15ml/kg (N:30-70) (Vital kapasite)
3. Maksimal İnspirasyon Gücü <25 cmH2O
(N:50-100)
4. FEV1 <10ml/kg (N:50-60) (1.sn’de zorlu
ekspirasyon volmü)

14
MEKANĠK VENTĠLASYONA BAġLAMA
KRĠTERLERĠ:
Oksijenizasyon Kriterleri:

1. PaO2 ≤ 60-50 torr (mmHg)

(Atmosfer havasında; FiO2=%21) (N:75-100mmHg)
2. PaO2 ≤ 60 torr (mmHg) (FiO2=%50)
3. PA-Pa DO2 ≥ 350 torr (FiO2=%100) (N:10-200)
4. Qs/Qt ≥ %20

15
MEKANĠK VENTĠLASYONA BAġLAMA
KRĠTERLERĠ:
Ventilasyon Kriterleri:

1. PaCO2 ≥ 50 torr (Atmosfer havasında;

FiO2=%21) (N:35-45mmHg)
2. PaCO2 ≥ 60 torr (mmHg) (FiO2=%50)

3.VD/VT ≥ 0.60 (N<0.3)

16
PaO2 Yaş ile azalır;

PaO2= 109 – (0.43 x YaĢ)

YAŞ PaO2
_________________
≤ 30 94
31-40 87
41-50 84
51-60 81
≥ 60 75

17
Mekanik Ventilatör (MV) Tipleri;

1.BASINÇ Sikluslu ( “C” ve “R” a bağlı

hipoventilasyon olabilir.)
2.VOLÜM Sikluslu(Havayolu kaçaklarını
kompanse edemez)
3.ZAMAN Sikluslu (Volüm ayarlıdır, inspiryum
belirlenen sürenin sonunda biter)
Hiçbiri İDEAL değildir.

18
“ĠDEAL” MV ÖZELLĠKLERĠ:
1- Akım hızı (0-80 L/dk)
Tidal volüm (50-1500 ml) ayarlananbilir
Frekans (SS) (10-50/dk) olmalı
I :E oranı
2- Hava-O2-Anestezik gaz-İnhalasyon ajanları
verilebilmeli
3- Havayolu basıncı(Pap) ve Ekspire edilen dakika
volmü (Exp MV) monitorize edilebilmeli
4- İnspire edilen hava nemlendirilebilmeli
5- Verilecek ilaçlar nemlendirilebilmeli
6- Temizliği ve sterilzasyonu kolay olmalı
19
 “ĠDEAL” MV ÖZELLĠKLERĠ:
7- Non-rebreathing valv ya da kapalı sistem ile
kullanılabilmeli
8- Pediyatrik sisteme adapte edilebilmeli
9- Gaz karışımındaki O2 oranı ayarlanabilmeli ve
monitorize edilebilmeli
10- Uyarıcı sistemi ve manuele geçiş özelliği olmalı
11- Hortum ve tüp sistemini ölü mesafesi az
olmalı, hava kaçakları olmamalı
12- Aralıklı zorunlu ventilasyon (IMV) ve zorunlu
dk volüm ayarları olmalı
20
MV MODLARI:
IPPV: Aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon
CPAP: Devamlı pozitif havayolu basıncı
Atelektazi, ARDS’de Akciğer ödeminde
yararlıdır.
PEEP: Ekspirasyon sonu pozitif havayolu basıncı
FiO2=%50 iken, PaO2≤60 torr iken PEEP
gerekir.
FRC’yi ve akciğer C’nı arttırır.
Atelektaziyi önler, Vent/Perf imbalansını
düzeltir.
Barotavma, hipotansiyon ihtimali vardır.
21
NEEP: Ekspirasyon sonu negatif havayolu basıncı
Amfizem, astımda yararlı olabilir.
IMV : Aralıklı zorunlu ventlasyon
MV sonlandırmada yararlanılır. Spontan
solunuma izin verir.

22
BaĢlangıç MV Ayarları:
f: 6-12/DK
Vt: 10-15ml/kg
I:E: 1:2
FiO2: %50

23
MV’ da Destek Uygulamalar:

Kan gazı takibi-Pulsoximetre-Klinik gözlem

Gazların ısıtılması-nemlendirilmesi
Gerekliyse hafif sedasyon
Hemşire bakımı(Hasta bakımı-dekübitüs
profilaksisi-Tüp bakımı)
Göğüs fizyoterapisi (Postural drenaj-Aspirasyon)
DVT (Emboli profilaksisi)
Beslenme
Sıvı replasmanı
24
MV AYIRMA KRĠTERLERĠ:
Genel olarak;
1-Bilinç açıklığı
2-Kardiyovasküler stabilite
3-Sıvı-elektrolit ve Asid-baz dengesi stabil
4-Yeterli pulmoner fonksiyon
5-Havayolu koruyucu refleksleri kazanılmış
durumda olmalı.

25
MV AYIRMA KRĠTERLERĠ:
Mekanik Olarak;
1- VC >10ml/kg
2- Maksimal İnspirasyon Gücü >20 cmH2O
3- FEV1 >10ml/kg

26
MV AYIRMA KRĠTERLERĠ:
Oksijenasyon-Ventilasyon-Kan Gazları;

1. PaO2 ≥80 torr (mmHg) (FiO2=%40)

2. PaO2 ≤ 45 torr (mmHg) (FiO2=%50)
3. PA-Pa DO2 ≤ 300 torr (FiO2=%100)
4. Qs/Qt ≤ %15
5- VD/VT ≤ 0.6

27
MV AYIRMA YÖNTEMLERĠ (Weaning)

1-T-Tüp;
Havayoluna 2-2.5cmH2O’ luk basınç uygulamak
mümkündür
2-IMV; En sık kullanılır. Ventilatörün destek
frekansları giderek azaltılır, sonra CPAP’a geçilir.

28
Mekanik Ventilasyon Kriterleri (ÖZET)
I- Solunum Mekanikleri:
PARAMETRE MV MV MV
NORMAL ÖNERİLİR ŞART SONLANDIR

SS (dk) 12-16 30-35 >35 <30

VK (ml/kg) 50-60 10-15 <10 12-15

TV (ml/kg) 6-8 3.5-4.0 <3.5 -

FEV1 (ml/kg) 50-60 <10 >10

Max.İnsp.Güç -75-100 >-25 <-25

(cmH2O)
29
 Mekanik Ventilasyon Kriterleri (ÖZET)
II- Oksijenasyon:

PARAMETRE MV MV MV
NORMAL ÖNERİLİR ŞART SONLANDIR
PaO2(mmHg) 80-90 50-60 50 -
FiO2=0.21

PaO2(mmHg) 550-630 200-300 <200 -

FiO2=1.0

P(A-a)O2 5-20 55-59 >60 <60

FiO2=0.21

Max.İnsp.Güç 25-65 350-450 >450 <400

(cmH2O)

30
Mekanik Ventilasyon Kriterleri (ÖZET)
III- Ventilasyon:

PARAMETRE MV MV MV
NORMAL ÖNERİLİR ŞART SONLANDIR
PaCO2 35-45 45-55 >55 -
(mmHg)

VD/VT 0.3-0.4 0.5-0.6 >0.6 <0.58

PaO2/FiO2 >400 <250 >400

(mmHg)

31
MV KOMPLĠKASYONLARI:
I-Fizyolojik Komplikasyonlar:

a)Artmış intratorasik basınca bağlı kardiyak output

azalması
b)Hiperventilasyona bağlı solunumsal alkaloz
c)Venöz basınç artışı

32
MV KOMPLĠKASYONLARI:
II-Pulmoner Komplikasyonlar:

a)Enfeksiyon
b)Barotravma-Pnömotoraks-Mediastinal Amfizem
c)O2 toksisitesi (24sa uzun, %60 üzerinde O2)
d)Atelektazi (Fizyolojik ölü boşluk artar
VD/VT=%40-70’e çıkar)
e) DVT-Emboli
f)Yetersiz nemlendirme
33
MV KOMPLĠKASYONLARI:
III-ETE Bağlı Komplikasyonlar:

a)Tüpe bağlı sorunlar

b)Mukozal hasar, kanama (Nazal ETE)
c)Larinks ödemi, vokal kord paralizisi, subglottik
stenoz, granülomlar
d)Trakeal erozyonlar, stenoz, trakeomalazi,
trakeoözefageal fistül

34
MEKANİK VENTİLASYON

Prof Dr Uğur KOCA

Tanım:

Solunum yetmezliğinde, toraks duvarına veya üst hava

yoluna atmosferik ortamla bir basınç gradiyenti oluşturacak

şekilde sürekli veya aralıklı olarak pozitif veya negatif

basınç uygulamasıdır.

-Negatif basınçlı ventilasyon

-Pozitif basınçlı ventilasyon

SOLUNUM SAYISI / SÜRE İLİŞKİSİ:

- Genellikle erişkinde bir solunum siklusu (inspiryumun başlangıcından ikinci inspiryumun

başlamasına kadar geçen süre) 3-5 saniyedir. Solunum sayısı 12-20/ dk dır.

- Çocuklarda solunum siklusu 3 saniye ( solunum sayısı 20/dk),

- bebeklerde solunum siklusu 1.5-2 saniye (solunum sayısı30-40/dk)

İ / E Oranı:

Normal koşullarda ekspiryum süresi inspiryumdan uzun olmalıdır ( İ:E = 1/1.5 veya 1/2 )

Obstrüktif akciğer hastalıklarında ekspiryum süresi uzatılarak İ/E oranı 1/3, hatta 1/4

olarak ayarlanmalıdır

Atelektazi eğilimi olduğunda ise bu oran 1/1, hatta tersine olabilir (IRV: ters oranlı

ventilasyon)
Normal solunumda gaz akımı inspiryum sırasında oluşan
negatif intraplevral basınç ile sağlanır.

Mekanik ventilasyonda bir hacmin yer değiştirmesini

sağlayacak gaz akımının oluşabilmesi için bir basınç

gradiyenti gerekir.
Ppeak: inspiratuvar peak hava yolu basıncı:

inflasyon volümü, hava yolu direnci ve akciğer ve gögüs duvarı

elastikiyetinin fonksiyonudur.

Sabit inflasyon volümünde..... Ppeak Direnç X Elastans

Pplato:İnspiryum sonu plato basıncı:

İnspiryum sonunda ekspiratuvar akımın (inspiratuvar hold) engellenmesi ile

elde edilir.

Bu noktada elde edilen basınç akım ve dirençten bağımsız olacağı için

tamamıyla akciğer ve toraksın elastikiyetini yansıtır.
Mekanik ventilasyonda
Akut Solunum Fonksiyonu Bozukluğu

Ppeak ?

  Değişmemiş
 sistemden gaz kaçağı
 hiperventilasyon Pplato ? * Pulmoner emboli
* Ekstratorasik olay

Değişmemiş Artmış

-Hava yolu direnci artmış: - Azalmış kompliyans:

 aspirasyon * abdominal distansiyon * ARDS
 bronkospazm * asenkronize solunum
 bronş sekresyonları * atelektazi
 endotrakel tüp oklüzyonu * Oto PEEP artışı
* pnomotoraks
* Kötüleşen pnomoni
!!!!
Ppeak ve Pplato arasındaki fark büyürse (> 5-10 cmH2O)

bronkospazm ve sekresyon gibi rezistansı artıran

faktörler söz konusudur.

Kompliyans:

Birim basınç değişikliğine karşı oluşan hacim değişikliğidir.

Solunum sisteminin elastik özelliklerini yansıtır.

C= V/P
Total solunum sistemi kompliyansı (Crs): akciğer ve göğüs duvarının
kompliyanslarının toplamına eşittir.
1/Crs= 1/Cpulmoner + 1/Ctoraks

C toraks: Özofagiyal basınç(plevra basıncı) değişikliğine karşı

oluşan solunum hacmi değişikliğidir.
Ctoraks= Tidal Volüm/P özofagus

C pulmoner: Transpulmoner basınca(P plato-P özofagus) karşı oluşan

solunum hacmi değişikliğidir
Cpulmoner=Tidal Volüm/(P plato-P özofagus )
Total Statik Kompliyans (C stattot):

Sıfır akımda (statik) ve herhangi bir soluk hacminde, solunum sisteminin

elastik kuvvetlerini yenmek için gerekli olan basınçtır. Bu nedenle solunum
sisteminin elastik özelliklerini yansıtır.

Statik durumda (P plato-PEEP total), inspiryum sonunda akım aktivitesinin

olmadığı anda, hava yolu basıncına rölatif uygulanabilen soluk hacmidir.

C stattot=Tidal Volüm/(P plato-PEEP total)

= 60-100 ml/cmH2O
= 1ml/1 cmH2O/kg
Dinamik Kompliyans:

Total dinamik kompliyans, total akciğer parankimal kompliyansını ve bir

tidal volüm uygulaması sırasında oluşan hava yolu rezistansını yenmek için
gerekli olan basınçların toplamını yansıtır.

Bu nedenle solunum sisteminin rezistif ve elastik özelliklerini yansıtır.

Küçük boyuttaki endotrakeal tüpler gaz akımına karşı rezistansı artırır.

Normal akımda(50-80 l/dk) dinamik kompliyans statik kompliyanstan
%10-20 daha düşüktür.

Cdinamik= Vt/(Ppeak-PEEP)= 50-80 ml/ cmH2O

 Rezistans

Hareket halindeki gazın, solunum yolu duvarı boyunca

sürtünmesi ile kaybettiği enerjiyi yansıtır.

Gazın dansitesi, hızı ve tribülansı rezistansı belirleyen

faktörlerdir.
inspiratuvar rezistans:

Hava yolu rezistansını yenmek için gereken basıncın, peak

inspiratuvar gaz akımına oranıdır.

Rinsp= (Ppeak-Pplato)/peak inspiratuvar akım

= 7 cmH2O/l/sn.......normal
= 12-15 cmH2O/l/sn.....ARDS
= 26 cmH2O/l/sn.......KOAH
= 7-18 cmH2O/l/sn.....Akciğer ödemi
ekspiratuvar rezistans:

Rexpr= (Ppeak-PEEPtotal)/ekspiryum başındaki akım

Ortalama Hava Yolu Basıncı(Pawmean):

Solunum döngüsü sırasında hava yolunda oluşan zamana

bağlı ortalama basınçtır.

İnspiryum sırasındaki elastik ve restriktif kuvvetleri ve

PEEP gibi ekspiryumda hava akımına karşı koyan kuvvetleri
yenmek için gereken basınçları yansıtır.
 AMAÇ:

5-7 ml/kg Vt ile

< 35 cmH2O Pplato ve

5-15 cmH2O PEEP ile

7.2-7.44 pH hedeflenir
 İNTÜBASYON VE MEKANİK VENTİLASYON İÇİN
ENDİKASYONLAR
Fizyolojik:
Oksijen verilmesine rağmen devam eden hipoksi
PaCO2> 55 mmHg ve pH< 7.25
Vital kapasite< 15 ml/kg

Klinik:
 Hava yolu kontrolunu gerektiren derecede bilinç bozukluğu
 Hemodinamik instabilite ile birlikte solunum sıkıntısı
 Üst hava yolu obstrüksiyonu
* Aspirasyon gerektiren ve hastanın klirensini sağlayamadığı
volümde bronşiyal sekresyon
Mekanik ventilasyonda başlangıç ayarları:

Sorular:
- her soluk nasıl başlatılacak..........ventilasyon modu(kontrollu,
hasta tetiklemeli, her ikisi)
- solunum frekansı ne olacak..........solunum frekansı
- oksijen konsantrasyonu ne olacak......FiO2
- inspiratuar gaz akımı ne kadar hızla olacak...inspiratuvar akım
- ne kadar PEEP gereksinimi olacak......PEEP
- ne kadar peak inspiratuvar hava yolu basıncında inspiratuvar akım
sonlanacak.....Ppeak
- inspiryum oranı ne olacak......I/E oranı
- akım paterni ne olacak..... sabit, desendan, sinuzoidal
total siklus zamanı (TCT) (sn)= inspiryum zamanı(Ti) (sn) +
ekspiryum zamanı(Te) (sn)

frekans(f)= 60sn/TCT= soluk/dk

Ti= Vt(l)/akım hızı(l/sn)

Dakika ventilasyonu(Ve):

Normal değerler: erkek; 4x vücut yüzey alanı(BSA)

kadın; 3.5x BSA

- klinik duruma göre;

-------hipotermi 35-37 C arasında %9/ C azalış,
-------metabolik asidoz...%20 artış,
-------hipermetabolizma 37C üzerinde %9/ C
artış,

- Ve= f x Vt
tidal volüm(Tv)= klinik olarak öngörülen başlangıç ayarı

5-7 ml /kg ideal vücut ağırlığı

TEMEL MEKANİK VENTİLASYON MODLARI
Ventilasyon Modları

A) Kontrole mekanik ventilasyon (CMV)

1) Volüm kontrollü ventilasyon (VCV)

2) Basınç kontrollü ventilasyon (PCV)

3) Ters oranlı ventilasyon (Inverse Ratio Ventilation- IRV)

a. Volüm kontrollü IRV ( VC-IRV)

b. Basınç kontrollü IRV ( PC-IRV)

B) Yardımlı modlar:
1) Asiste Ventilasyon (AV)
2) Asiste-kontrollu solunum (ACV)
3) Aralıklı mecburi ventilasyon (IMV), Senkronize IMV
(SIMV)
a) Volüm kontrollü
b) Basınç kontrollü
4) Basınç destekli ventilasyon (PSV)
5) Devamlı pozitif havayolu basıncı (CPAP)
Bifazik aralıklı pozitif havayolu basıncı
(BIPAP=Bifazik CPAP)
İnspiratuar akımın başlama şekline göre modlar

1. İnspirasyonu ventilatör başlatır

Zaman tetikli (kontrollü ventilasyon)
- Volüm kontrol
- Basınç kontrol
2. İnpirasyonu hasta eforu başlatır
Hasta tetikli
- Asist kontrol ventilasyon
- Senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon
(SIMV)
- Basınç destekli ventilasyon (PS)
3. Spontan ventilasyon
CPAP, BIPAP
İnspirasyondan Ekspirasyona Geçiş Şekline Göre
Ventilasyon Modları

Siklus mekanizması
Volüm
Basınç
Zaman
Volüm-basınç kontrole
Volüm-basınç asist kontrol
Volüm-basınç kontrollü SIMV
Akım
Basınç destekli
Zaman sikluslu ventilasyon
Akım sikluslu ventilasyon
 VOLÜM KONTROLLU MEKANİK VENTİLASYON

 Ventilatör ekspiryumdan inspiryuma belirli bir zaman aralığından

sonra geçer (zaman döngülü).

 Bu zaman aralığı mekanik ventilasyonun frekansını belirler.

 Hasta eforundan bağımsız olarak ayarlanmış olan sabit Vt ve f ile

sabit Ve sağlanır.

Üst inspiratuvar basıncın ayarlanması barotravmadan korur.

 VOLÜM KONTROLLU
MEKANİK VENTİLASYON

Bu mod genellikle ağır klinik tablolarda ve paralizilerde kullanılır.

Hasta uyanık ve solunum çabası varsa sedasyon ve kas paralizisi gerekir.

 Hava yolu obstrüksiyonu olan olgularda, Vt ve peak inspiratuvar akım

yeterli ekspiratuvar zaman sağlayacak şekilde ayarlanmamış ise dinamik

hiperinflasyon gelişir.

 Uzun süreli CMV, solunum kası atrofisine ve zor weaninge neden olur.
Volüm kontrollu
ventilasyon
Volüm kontrol
- Volüm kontrollü ventilasyon
- Volüm kontrollü asist
ventilasyon
-Volüm kontrollü SIMV

Volüm kontrol:
İnspirasyon akım hızı sabit
İnspirasyon akım şekli
kare
Tidal volüm sabit
Basınç değişken
 ASİSTE KONTROLLU VENTİLASYON(ACMV)(TRİGGERED
CMV):
 Devredeki bir basınç algacı hastanın negatif basınç eforunu
algılayarak solunumu tetikler.
 Tetikleme duyarlılığının ayarlanması hangi düzeydeki inspiratuvar
hasta eforunun ventilatörü tetikleyeceğini belirler.
 Ventilatör, tetikleyebilen solunum eforuna yanıt olarak , hekim
tarafından ayarlanmış olan sabit Vt ile asiste solunum oluşturur.
 Bu modda frekans hasta tarafından, Vt, tetikleme duyarlılığı,
inspiratuvar akım oranı ve frekans limiti doktor tarafından belirlenir.
 Dakika volümü hasta ve cihazın kontrolu altındadır.
 Hastanın oluşturduğu frekans doktorun belirlediği frekansın altına
düştüğünde ventilatör CMV gibi solunumu devam ettirir.
ASİSTE KONTROLLU VENTİLASYON(ACMV)(TRİGGERED
CMV):
 Tetikleme duyarlılığı ve peak inspiratuvar hava yolu basıncı
hastanın solunum işini belirler.
 Yüksek negatif tetikleme duyarlılığı ve düşük inspiratuvar
akımlar hastanın solunum işini artırır, solunum kasları yorulur
ve mekanik ventilasyon amacından uzaklaşmış olur.
 Yüksek inspiratuvar akım oranı, ekspirasyon zamanının
uzamasını doğurur ve solunum işini minimuma indirir, dinamik
hiperinflasyonu önler, gaz değişimini iyileştirir.
 Bu modda hastanın solunuma katılması solunum kası
atrofisini önler.
 Hastanın solunum sayısının artması veya azalması, asit-baz
dengesi bozukluklarına neden olabilir.
Asiste-kontrollü ventilasyon
Bu ventilatörlerde trigger yanında kontrollü
solunumlar için frekans ayarlanır.
 INTERMITTENT MANDATORY VENTILATION(IMV):

 Hastanın spontan soluyabildiği ve ek olarak ayarlanmış Vt ve IMV

frekansında zorunlu solunumun uygulanabildiği mekanik ventilasyon
modudur.
 Bu modda hasta fizyolojik mekanizmaları ile spontan solunum
yapar ve asiste özelliği yoktur.
 Belirgin fizyolojik özelliği ortalama hava yolu basıncının
azalmasıdır.
 Normal parsiyel arteriyel karbondioksit basıncının devamlılığına
katkıda bulunur.
 Bu mod devamlı gaz akımı sistemi kullanlılarak tasarlanmıştır.
Hasta devresi ve ventilatör devresinde benzer taze gaz akımları
vardır.
 Valvler ekspire edilen gazın tekrar solunmasını engeller.
INTERMITTENT MANDATORY VENTILATION(IMV)

* IMV ile weaning, hastanın spontan solunumunun

artması ve zorunlu solunumun azaltılması esasına
dayanır.
* Spontan solunumun aşırı artmasına ve tidal volümün
düşmesine izin verilmemelidir.
* IMV frekansı sıfır iken tüm solunum spontandır.
* Spontan inspiryum sonunda bir mekanik solunum
başlarsa solunum öbekleşmesi oluşur.Bu olay
barotravma ve kardiyovasküler sistemin etkilenmesine
neden olur.
 SYNCHRONIZED INTERMITTENT MANDATORY
VENTILATION(SIMV):
* IMV’den farkı mekanik ventilasyonun spontan solunumun
başlamasına uymasıdır.
* Uygun senkronizasyonda mekanik ventilasyon spontan solunumun
ortasına rastlar ve sonuçta daha fazla tidal volüm oluşur.
* IMV’ye üstünlüğü solunum öbekleşmesinin olmamasıdır.
* Önceden belirlenmiş bir SIMV frekansı ile belirli bir mekanik
tidal volüm, spontan inspiryum tarafından tetiklenerek hastaya
verilir.
* Bu belirlenmiş mekanik ventilasyonların dışında kalan sürede hasta
spontan olarak solur. Hastada apne gelişirse veya spontan solunum
eforu algılanmaz ise ventilatör devreye girip zorunlu solunum
yaptırır.
 INVERSE RATIO VENTILATION(IRV):

* I/E oranının(normal ½) 1/1’in üstünde olduğu kontrollu pozitif

basınçlı mekanik ventilasyon modudur.

* İnspiryum sırasında, kollabe alveollerin progresif olarak yeniden

açılması için daha uzun süreli pozitif basınç uygulanması
hedeflenir.

* Kısa ekspiratuvar süre, intrinsik PEEP oluşumu ile alveollerin

yeniden kollabe olmasını engeller.
 INVERSE RATIO VENTILATION(IRV):

* Kontrollu pozitif basınçlı ventilasyon ile karşılaştırıldığında, peak

hava yolu basıncı daha düşük fakat ortalama hava yolu basıncı daha
yüksektir.

* Ortalama hava yolu basıncındaki artma ile fonksiyonel rezidüel

kapasitenin artması oksijenasyonu düzeltir.

* Alveollerin stabilizasyonu ile intrapulmoner şant oranı düzelir.

 MANDATORY MINUTE VENTILATION(MMV):
* Spontan ve mekanik ventilasyon birliktedir.

* Spontan + mekanik ventilasyon ayarlanan dakika ventilasyonuna ulaşana

dek, cihaz mekanik ventilasyona devam eder.

- spontan efor yok........ayarlanan dakika ventilasyonuna ulaşana dek cihaz

CMV uygular ve sabit frekans ve tidal volümde mekanik ventilasyon yaptırır

- spontan solunum var fakat istenilen dakika ventilasyonuna ulaşamıyor ise

halen zorunlu solunum devem eder

- istenilen dakika ventilasyonu spontan solunum ile sağlanabiliyor ise,

mekanik solunumlar artık yoktur.
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION(PSV):

* Ventilatörün hekim tarafından saptanmış olan pozitif basınç

değeri ile gaz akımı sağladığı mekanik ventilasyon modudur.

* inspiratuvar akım başlangıç değerinin % 25’ine düşünce cihaz

ekspiratuvar faza geçer ve hava yolu basıncı başlangıç değerine
düşer:

Net basınç= PSV basıncı- alveolar basınç;

- inspiratuvar akım devam ettikçe alveolde artan basınç Net

Basıncın düşmesine neden olur.

- azalan net basınç inspiryum ilerledikçe inspiratuvar akımın

azalmasına neden olur.İnspiratuvar akım başlangıç değerinin ¼’üne
düştüğünde inspiratuvar akım kesilir.
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION(PSV):

* Bu modda hekim sadece gaz akımı için gerekli olan

inspiratuvar basıncı belirler.

* Hasta fizyolojik mekanizmaları ve ventilasyon

gereksinimi ve gücü ile inspiratuvar akım hızını,
inspiryum süresini ve frekansı belirler.

* Tidal volüm, Net basınç ve hastanın belirlediği

inspiratuvar zamanın bir fonksiyonudur.
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION(PSV):

* Ayarlanan inspiratuvar basınç, kompliyans, rezistans, hastanın

solunum eforunun gücü, ulaşılmak istenen tidal volüm ve dakika
ventilasyonuna göre değişir

*Genelde 20-25 cm H2O basınç ile başlanır veya tidal volümü 5-7
ml/kg değerine ulaştıracak olan basınç ayarı yapılır.

* Uygun solunum paterni oluşana ve solunum sayısı 20/dk’nın altında

olana dek basınç ayarlamaları yapılır.

*Daha düşük peak hava yolu basıncı ile daha fazla tidal volümler elde
edilmesi, akciğer mekaniklerinin iyileşmekte olduğunu yansıtır
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION(PSV):

* Hasta ve cihaz arasında iyi senkronizasyona olanak

verdiği için hasta konforu iyidir.

* Bronkospazm, sekresyon birikimi gibi hava yolu

basıncını artıran ve anksiyete ve kas güçsüzlüğü gibi
solunum paternini bozan durumlar, ulaşılan tidal volümü
azaltacağından dikkatli olunmalıdır.
 PRESSURE SUPPORT VENTILATION(PSV)
* Pratikte kan gazı kontrolu ve klinik durum ile değerlendirerek 2
cm H2O’luk basınç düşüşleri uygulanır.

* 5-10 cm H2O’luk inspiratuvar basınçlar ile uygun kan gazı değeri,

solunum sayısı(<20/dk) ve dakika ventilasyonu(10 l/dk) elde
edilmesi ventilatörden ayrılabileceğini yansıtmaktadır.

Avantajları:

-hasta konforu
-spontan solunumu desteklemesi
-solunum işini azaltması..............efektif bir weaning modudur.
 PRESSURE CONTROL VENTILATION(PCV):

* Hava yolu basıncının inspiryum süresince, doktor tarafından

ayarlanan peak hava yolu basıncında sabit tutulması amaçlanır.

* İnspiratuvar akım alveol ve hava yolu arasındaki basınç gradiyenti

değişikliklerine bağlıdır.

* Akım hızı değişkendir: yüksek başlar ve giderek azalır.

* Akım hızı inspiryum süresince, ayarlanmış olan basınç kontrol

düzeyine uygun olarak, cihaz tarafından kompliyans değişikliklerine
göre değiştirilir.
Basınç hedefli ventilasyon
- Basınç kontrollu ventilasyon
- Basınç asist kontrollu vent
- Basınç kontrollu SIMV

İnspirasyon akım hızı değişken

İnspirasyon akım şekli yavaşlayan
akım
Hava yolu basıncı sabit
Tidal volüm değişken
 PRESSURE CONTROL VENTILATION(PCV):
* Hava yolu basıncı, frekans ve I/E oranı sabit fakat tidal volüm
değişkendir.
* İnspiryum süresi, ayarlanan inspiryum zamanı veya I/E oranına
bağlıdır.
* Tidal volüm, inspiratuvar akım ve inspiryum zamanının ürünüdür.
*Hava yolunda basıncı artıracak olan sekresyon birikimi,
bronkospazm ve hastanın ventilatör ile savaşması gibi etkenler
inspiratuvar akım paternini tidal volümün azalması yönünde
değiştirecektir.
*Bu nedenle bu olguların tidal volümünü garanti altına alabilmek için
sedasyon, kas gevşemesi uygulanır ve trakeal sekresyonların efektif
şekilde temizlenmesine özel özen gösterilir.
 PRESSURE CONTROL VENTILATION(PCV):

Avantajı:
* Peak hava yolu basıncının düşük, ortalama hava yolu
basıncının yüksek olması gaz değişimini
iyileştirdiğinden ve barotravmadan koruduğundan
özellikle ARDS’de uygun bir moddur.

Dezavantajı:
* tidal volümün sabit olmayıp garanti edilememesidir.
PEEP(POZITIVE END EXPIRATORY PRESSURE)

* PEEP ekspiryum sonunda hava yollarında atmosferik basınç üstü

pozitif basınç bulunmasıdır.
* Ekspiryum hava yollarıdaki basınç PEEP düzeyinin üstünde iken
gerçekleşir.

Primer olumlu etkisi oksijenasyonu düzeltmesidir:

-End-ekspiratuvar akciğer volümünü artırır(FRC artar)

-Alveolar sıvı perivasküler veya intertisiel alandan uzaklaşır.
-Ventilasyon/perfüzyon oranı iyileşir.
PEEP ve CPAP’ın optimal kullanımı:

* PEEP intrapulmoner şant oranını azaltarak oksijenasyonu

düzeltir.

* Kardiyak debiyi toraks içi basıncı artırdığı için azaltarak

dokulara oksijen sunumunu etkiler.

* İdeal olan mixed venöz oksijen parsiyel basıncının izlenmesidir

ve özellikle 15 cm H2O PEEP değerinden itibaren pulmoner arter
katateri ile takibi önerilmektedir.
Optimal PEEP:

* Kardiyak fonksiyonlarda belirgin bir bozulma olmaksızın

intrapulmoner şant oranını minimuma indiren PEEP değeridir.

* Pratikte 3-5 cm H2O’luk artışlar uygulanır.

* Amaç:
- nontoksik FiO2(<%50) ile parsiyel arteriyel oksijen satürasyonunu
%90’ın üzerinde tutmak

- %50 FiO2’nin altında oksijen uygulaması ile intrapulmoner şant

oranının %15’in altında olması
Best PEEP:

* En iyi oksijenasyonun sağlandığı PEEP düzeyidir.

* Ve en yüksek akciğer kompliyansının ulaşıldığı nokta

ile çakışır.
Hipovolemi, PEEP uygulaması için relatif kontrendikasyondur.
Aşırı PEEP:

- alveollerin aşırı distansiyonu ile ölü boşluk

ventilasyonunun artmasına neden olur
- akciğer kompliyansının azalması ile solunum işinin
artmasına neden olur
- Pulmoner vasküler direnci artırır
- Barotravma riskini artırır.
- Ortalama hava yolu basıncının artması ortalama
torasik basıncı artırarak venöz dönüşün azalmasına
neden olur.
 Aşırı PEEP:

- Preloadun azalması ile kardiyak debi düşer.

- İnterventriküler septumun sola kayması ile sol
ventrikül dolumu azalır.
- Pulmoner vasküler direncin artması ile sağ ventrikül
afterloadu artar.
- Renal ve hepatik kan akımı azalır.
- İntrakraniyal basınç artar.
MEKANİK VENTİLASYONDA KOMLİKASYONLAR:

- İnterstisiyel amfizempnomomediastinum ekstraplevral

pnomotoraks
- Akciğer rüptürü pnomotoraks(büllöz amfizem,astma. ARDS
risklidir)
- Parankimal barotravama histopatolojik bozulma
- İntrakraniyal basınç artışı
- Pulmoner arter katateri ölçümlerinde etkilenme
- V/Q uyumsuluğunda artma
- Hipo-hiper ventilasyon
- Apne
- Kardiyak debi azalışı( venöz dönüş azalır, pulmoner vasküler
direnç artar, sol ventrikül kompliyansı azalır); mekanik
ventilasyona geçildiğinde hipotansiyon gelişirse olgu hızla
intravasküler volüm açısından değerlendirilmelidir.

- Nosokomiyal pnomoni. Özellikle 48-72 saat sonra başlamıs ise

ventilatöre bağlı olduğu düşünülür.

- Hava yolunun kazasal termal ve elektriksel yanıkları

- Aspirasyon

- Ventilatöre fizyolojik bağımlılık(KOAH)

- Oksijen toksitesi
 Solunum Yetersizlikleri
Yapay Solunum Gereksinimi
Saptanması ve Ayarları

Dr. Volkan Hancı

 Solunum yetersizliği
 Solunum sisteminin atmosferden dokuların
gereksinimi olan gaz değiĢimini
sağlayamaması
 Sınıflama
 Hipoksemik (PaO2 < 60 mmHg)
 Hiperkapnik, (PaC02>45mmHg ve pH<7.32)
 Mikst
 Hipoksemik Solunum
Yetersizliği Mekanizmaları

Mekanizma PaC02 PAO2 P(A-a)O2 %100 O2 ile Örnek

(PACO2) PaO2
Venöz karışım
Sağ-sol Ģant* N/ N  <350 ARDS, septal defekt, atelektazi
V/Q dengesizliği* N/ N  <550 Pnömoni, astım, KOAH, PE
Difüzyon sınırlaması N/ N  <550 Alveolar proteinoz
Alveolar PO2
Hipoventilasyon *   N 550 NM hastalık, obezite hipovent send
 Hiperkapnik Solunum
Yetersizliği Mekanizmaları
 Solunum pompa yetersizliği ( VE , VA )
  solunum sürümü
 BozulmuĢ solunum kas fonksiyonu
 ArtmıĢ solunum iĢi
 CO2 üretim 
 Venöz karıĢım
 Sağ-sol Ģant
 Ventilasyon perfüzyon dengesizliği
 ArtmıĢ ölü boĢluk (VD/VT )
 Anatomik
 Fizyolojik
 Hipoksemi bulunabilir (PA02)
 Akut solunum yetersizliği Epidemiyolojisi

Solunum
yetersizlikleri

Hiperkapnik Hipoksemik
(Pompa Yetersizliği) (Akciğer Yetersizliği)

Alveoler
Periferik Sinir sistemi Havayolu
MSS ve göğüs Komponenti
Komponent

komponenti duvarı komponenti

 YAPAY SOLUNUM GEREKTİREBİLEN
HASTALIKLAR (HİPOKSİ)
 Akut pulmoner parenkimal hastalıklar:
– Pnömoni
– Akciğer kontuzyonu
– ALI/ARDS
– Alveolar hemoraji
– Ġnterstisyel akciğer hastalığı
 Kardiyojenik pulmoner ödem:
– Akut miyokard infarktüsü
– Kardiyomiyopati
 Sistemik hastalıklar: ġok, Ağır Sepsis
 Pulmoner Emboli
 YAPAY SOLUNUM GEREKTİREBİLEN
HASTALIKLAR (HİPERKARBİ)

 Havayolu hastalıkları  Kas Hasatlıkları

– Astım – Polimiyosit
– KOAH – Myopati
 Santral sinir sistemi – Kritik hastalık
– Kafa Travması nöromiyopatisi
– Ensafalit
 Spinal kord
– Ġlaçlar
– Travma
 Motor son plak
– Polimiyelit
– M. Gravis
– Organik fosfor  Periferik sinirler
– Guillain Barre
 YAPAY SOLUNUM GEREKTİREBİLEN
HASTALIKLAR

 Diğer
– Genel anestezi
– KPR
– Ġleri derecede asit baz dengesi bozukluğu
– Akut intrakrayal basınç artıĢı
– GKS<8*
 Yapay Solunum kararı
 Geri dönüşümlü akut solunum yetersizliği
 YS kararı hastalığın seyrinin erken döneminde
verilmeli
 ġuur değiĢikliği, solunum mekaniği, ventilasyon
ve oksijenasyon parametreleri kullanılabilir
 Acil durumlarda bu parametrelerin ölçümü
gerekmez
 YAPAY SOLUNUM GEREKSİNİMİ
GÖSTERGELERİ (gaz değişimi)
Gösterge Normal Yapay solunum

Pa02 (mmHg) 70-95 60 ( Fi02  0.5 )

ġant (%) %2-5 %20-30

PaO2/FiO2 550 300

PaO2/PAO2 0.75 0.15

A-a (FiO2=1.0) 25-65 450

(FiO2=0.21) 5-10 20
(mmHg)
pH ve PaCO2 (mmHg) 7.35-7.45 7.30 pH
35-45 oluĢturan PaC02
 YAPAY SOLUNUM GEREKSİNİMİ
GÖSTERGELERİ
(Solunum mekaniği ve ventilasyon)
Gösterge Normal Yapay solunum
Tidal Vol. (ml/kg) 8-10 3-5
Solunum hızı 12-20 35
f/VT 40-50 100
Ġnspiratuar güç (cmH2O) -75 ile -100 -20
MV (L) 5-8 10
MVV (L/min) 120-180 <20, <2xMV
VC (ml/kg) 65-75 10 -15
FRC (öngörülenin %) >80 <50
FEV1 (ml/kg) 50-60 <10
VD/VT 0.25-0.4 0.6
 Diğer

 Torakoabdominal diskordans
 Yardımcı solunum kaslarının kullanımı
 Medikal tedavilerle iyileĢme yok
 Yapay Solunum kararı

 Kesin ve net sınırlar ile tek baĢına yardımcı

kriter yoktur
 Tüm göstergelerin, seyri ve klinik
bulgulardan yararlanılmalıdır
 Akut solunum yetersizliğinde
NIMV endikasyonları
 Klinik muayene
 Dispnede en azından orta derecede artıĢ
 TaĢipne >24-30
 Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve/veya
parodoksik solunum
 Gaz değiĢimi
 PaCO2>55 mm Hg
 pH < 7.30-7.35 >7.1
 PaO2/FiO2 <200
 NIM Ventilasyon İçin Başlangıç
Ayarları

 FiO2
 Alt basınç 4-5 cmH2O baĢlanır, hastaya
göre titre edilir
 Üst basınç 8-10 cmH2O baĢlanır, hastaya
göre titre edilir
 IMV endikasyonları
 Solunumsal veya kardiyak arrest
 Koma veya Ģuur bulanması (KOAH’a bağlı Ģuur
değiĢiklikleri hariç)
 Havayolunun korunması
 Yutma ve öksürük refleksinin bulunmaması
 AĢırı sekresyon varlığı
 Hemodinamik instabilite (Kan basıncı veya ritim)
 Yeni gastroezofageal cerrahi,üst GĠS kanaması
 Medikal instabilite
 Akut MI
 Akut yüz travması
 NIMV dan ENTÜBASYONA
GEÇİŞ
 Maske entoleransı
 Gaz değiĢimi ve/veya dispnenin düzeltilememesi
 Hemodinamik instabilite veya kardiyak iskemi
veya ventriküler disritmi
 Acil endotrakeal entübasyon gereksinimi
(sekreyon varlığı veya havayolu korunması)
 Mental durumun 30 dakika içerisinde
iyileĢmemesi
(baĢlangıçta hiperkapnik veya hipoksik hastada)
 IMV ayarları
Mod
Solunum hızı
Soluk hacmi ve basınçlar
Ġnspiratuar akım
I:E oranı
PEEP
FiO2
Ġnspiratuar tetik
Mekanik Ventilatör Kontrol Paneli
 Solunum frekansı

Hastanın gereksinimine göre 10-30/ dakika

Kontrole mod + yetiĢkin 10-16/dk
Restriktif sol. Yetmz. ≈ 20/dk
Çocuk- bebek 20-60/dk

Yüksek frekansta TE
Oto PEEP
Barotravma
Uyum poblemi
Hipervent-Hipokapni
 Soluk hacmi ayarları
 5-8 ml/kg soluk hacmi
 DüĢük Vt’de; FRC’de azalma
Atelektazide artma
 Basınç duyarlı modlarda Vt miktarı ; Basınç
Kompliyans
Hava yolu Rezistansı
Akım hızı tarafından belirlenir
Basınç ayarları - Pik İnspirasyon basıncı
(Ppik)
 Peak basınç 50 cmH2O
 Plato basınç maksimum 30 cmH2O
 AC hasarı için Pplato (Ppause) daha önemli.
 Havayolu rezistansı arttığında Ppik artsa
bile alveollere ulaĢan basınç düĢük olur.
 Barotravmadan kaçınmak için Pplato <35
cmH2O olmalı
 Ppik
kompliyans
rezistans
volüm
akım
PEEP
Basınç

PEEP

zaman
 Ppik

rezistans
akım

Pplato
İnsp. sonu
alveol basıncı

kompliyans
tidal volüm

PEEP
 İnspiratuar akım
 Vt, I:E ve solunum hızı ile değiĢir

 Normali yaklaĢık 60 l/dakika

 100- 120 l/dakika değerlerine çıkılabilir

 Akım hızı ve şekli

 Tpause ile birlikte gazların AC’lere dengele

dağılımında çok önemli.

 Asiste modlarda 40-100 L/dk

 Kontrole modlarda 40 L/dk akım hızları
yeterlidir.
 Akım hızı ve şekli
 Barotravmadan korunmak (düĢük Ppik)için;
– Ti’nin uzatılması
– DüĢük akım kullanılması
– Ġnici tarz akım kullanılması gerekir. (Burda baĢlangıç akım çok
yüksek iken insp. sonunda sıfıra kadar iner, Prez (rezistansa bağlı
basınç) düĢük olacağından Ppik düĢük olur). Ppik=Prez+Pcomp
 Havayollarının daraldığı durumlarda (Astım gibi) yüksek
akımlar Prez’i çok artıracağından düĢük hızda ve çıkıcı
akımlar tercih edilmelidir.
 İnspirasyon zamanı (Ti)
Duraklama zamanı (Tpause)
 Seçim hemodinamik yanıt, oksijenizasyon ve spontan
solunuma göre
 Çoğu V’de f ve Ġ/E ayarlanırken TE ve Ti otomatik
oluĢturulur.
 Bazılarında ise f ve Ti (Bazılarında Tpause) ayarlanırken TE
ve Ġ/E otomatik olarak hesaplanır.
 Tpause süresi Ti içerisindedir.
 I:E oranı

 1:2

 1:3, 1:4

 >1 ters orantılı (Inverse ratio-IRV) ventilasyon

 f yüksek olursa otoPEEP

 FiO2

 1.0 ile baĢla

 Oksijen toksisitesi >0.6 ve >12-24 saat
 Uzun süre yüksek FiO2 gereksinimde hedef
minimum FiO2 ile PaO2 > 60mmHg veya
Sat > % 90
 Trigger
 Bir ventilatörde ekspirasyonun son bulduğu anda
inspirasyonu baĢlatan mekanizma…

Ventilatörler;
– Basınç
– Akım
– Zaman
– Volümle iliĢkili olarak tetiklenebilir.
 İnspiratuar tetik
 Bazı ventilatörlerde

pressure
otomatik
 2 mod:
Basınç tetiği (-1 veya -2) trigger-
threshold
Akım tetiği (5lt/dakika)
time
 Trigger
 Zaman tetiklemesi: Kontrollü ventilasyon (P veya V)
 Basınç veya hasta tetiklemesi: Asiste ventilasyon
 Akım tetiklemesi
 Zaman+basınç tetiklemesi: Asiste - Kontrollü
ventilasyon
 Zaman Tetiklemesi Nedir?

 Solunum hızı belirlenir

 Solunum hızı 12 soluk/dk ise respiratuar
siklus her 5 saniyede bir oluĢturulacaktır.
 Ara zamanlarda ventilatörden akım
gelmeyeceği için solunum gerçekleĢmez
 BASINÇ TETİKLEMESİ nedir?

 Ventilatör, spontan inspiratuar efor varlığında üst

havayollarındaki basınç değiĢikliklerine duyarlı
hale getirilir.
 Havayollarında negatif basınç tespit edildiği
zaman ventilatör tetiklenir ve pozitif basınçlı
solunum oluĢturulur.
 Ventilatörün bu tip iĢlevi "asiste ventilasyon"
olarak adlandırılır
 Basınç tetiklemeli ventilasyon

 Ventilatörün ne kadarlık bir basınç değiĢikliğinde

tetiklenebileceğini saptayan “duyarlılık ayarı = trigger”
düzenlenir.
 DüĢük basınç (-1,-3 gibi) ventilatörün çok duyarlı kılınması
 Yüksek basınç (-8,-15 gibi) ventilatör hassasiyetinin azalması
 AKIM TETİKLEMESİ

 Ventilatör hastanın inspiratuar akım eforunu ölçer

ve daha sonra akım baĢlatır

 Bu özelliği içeren sınırlı sayıda ventilatör vardır

 Zaman ve basınç tetiklemeli ventilasyon
(Asiste-kontrollü ventilasyon)
 Asiste mod uygulanan bir hastada solunum eforu yetersiz olursa
ventilasyon sağlanamaz!!!

 Bu durumda hipoventilasyonu önlemek amacıyla bir dakikadaki

minumum solunum sayısını garanti edecek Ģekilde kontrollü
ventilasyon uygulayabilen ventilatörler kullanılır.
 Positive End-expiratory
Pressure (PEEP)
 Ekspiryum sonunda havayollarına pozitif basınç
uygulanması.

 PEEP ile hedeflenen ?

– Oksijenasyonu iyileĢtirmek (5-20 cmH2O)

– Solunum iĢini azaltmak (oto-PEEP < % 80’i)

 PEEP ENDİKASYONLARI
 FiO2> 0.80 olduğu halde PaO2<60 mmHg olması.
 FiO2 :1.0 iken P(A-a)O2>300 olması.
 Refraktör hipoksemi mevcudiyeti (FiO2'nin %20
artırılmasına rağmen PaO2'deki artıĢ < 10 mmHg).
 Qs/Qt>% 30 olması.
 DüĢük FRC ile tekrarlayan atelektazi.
 AzalmıĢ akciğer kompliyansı.
CPAP VE PEEP İÇİN SPESİFİK
KLİNİK ENDİKASYONLAR
 ARDS
 Hyalen membran hastalığı.
 Kardiyojenik pulmoner ödem.
 Postoperatif atelektazilerin tedavisi.
 Bilateral diffüz pnömoni.
 PEEP UYGULAMASININ
YAN ETKİLERİ
 Kardiyovasküler depresyon.

 Akciğer hasarlanması, barotravma.

 Renal fonksiyon depresyonu.

 Ġntrakranial basınç artıĢı.

 CPAP VE PEEP
KONTRENDİKASYONLARI
 Pnömotoraks
 Bronkoplevral fistül
 Barotravma
 Ġntrakranial basıncı yüksek
 Amfizem
 Hipovolemi (ġok)
 Tek taraflı akciğer hastalıkları
 Oto-PEEP Artışı
 ArtmıĢ Pplato ve aĢırı gerilme
– Solunum iĢinde artma
– Hemodinamik etkiler
– Pnömotorax

 Ventilasyon tetiklemede güçlük

Tetikleme oto-PEEP 
25

20
Alveolar pressure

15

10

-5
PEEP = 0 PEEP = 10
 Havayolu obstruksiyonu
Tetik oto-PEEP +

25

20
Alveolar pressure

15

Auto-PEEP (10 cm H2O)

10

5 external PEEP ekle

auto-PEEP %80
triggering work
0

-5
PEEP = 8
 Optimal PEEP düzeyi
 Minimal kardiyovasküler bozukluk yaparken, hedeflenen
oksijenasyonu sağlayan minumum PEEP düzeyidir.
1. P-V eğrilerindeki LĠP düzeyi
2. LĠP+2 cmH2O
3. Ġncremental PEEP
(Burda SaO2, DO2, CO düzeyleri takip edilerek optimal
PEEP düzeyi tespit edilir).

 Genellikle 8-12 cmH2O arasındadır.20-25 cmH2O PEEP

seviyelerinden (süper PEEP) kaçınmalıdır.
 Dakika soluma volümü (V)

 Vt ve f’nin ayarlandığı ventilatörlerde

V=f x Vt olarak hesaplanır.

 Bazılarında V ve f ayarlanıp V/f den Vt

hesaplanır.
 Üst basınç sınırı
 Volüm kontrollü modlarda yüksek basınca
bağlı AC hasarını önlemek için bir üst
basınç emniyet sınırı konur ve genelde 50
cmH2O’ya ayarlanır.

 Basınç bu sınıra ulaĢtığında insp.

sonlandırılıp eksp. baĢlar.
 Mod nedir?
 Pozitif basınçlı ventilasyon pratiğinde
genellikle inspiryumun baĢlama Ģekli mod
olarak isimlendirilmektedir
 Ventilasyon Modları
A) Yardımlı modlar:
1) Asiste Ventilasyon (AV)
2) Asiste-kontrollu solunum (ACV)
3) Aralıklı mecburi ventilasyon (IMV), Senkronize IMV (SIMV)
a) Volüm kontrollü
b) Basınç kontrollü
4) Basınç destekli ventilasyon (PSV)
5) Devamlı pozitif havayolu basıncı (CPAP)
Ekspirasyon sonu pozitif basınç (PEEP)
6) Airway Pressure Release Ventilation (APRV)
Bifazik aralıklı pozitif havayolu basıncı (BIPAP=Bifazik CPAP)
7) Mecburi dakika ventilasyonu (Mandatory Minute Vent.- MMV)
 Ventilasyon Modları
B) Kontrole mekanik ventilasyon (CMV)
a) Volüm kontrollü ventilasyon (VCV)
b) Basınç kontrollü ventilasyon (PCV)
c) Ters oranlı ventilasyon (Inverse Ratio Ventilation- IRV)
- Volüm kontrollü IRV ( VC-IRV)
- Basınç kontrollü IRV ( PC-IRV)
 Ventilasyon Modları

C) Yüksek frekanslı ventilasyon (HFV):

a) Yüksek frekanslı pozitif basınçlı ventilasyon

(HFPPV)

b) Yüksek frekanslı jet ventilasyon (HFJV)

c) Yüksek frekanslı ossilasyon (HFO)

 Yeni Ventilasyon Modları
 Volume Assured Pressure Support (VAPS)
 Volume Support (VS)
 Pressure Regulated Volume Control
(PRVC)
 Proportional Assited Ventilation (PAV)
 Mekanik Ventilasyon Solunumları Sınıflaması
Solunum Solunum İnspirasyon Ekspirasyon
Tipi Başlangıcı Başlangıcı

Ventilatör Ventilatör
Akım/Volüm İnspirasyon zamanı
Solunum sayısı ayarı
Kontrollü Basınç Kontrol ayarı
Hasta
İnspirasyon tetiklemesi Akım/Volüm Ventilatör
Asiste - Ventilatör Basınç Kontrol İnspirasyon zamanı
Solunum sayısı ayarı ayarı
Kontrollü
Asiste - Hasta Basınç Kontrol Hasta
İnspirasyon tetiklemesi Basınç destek ayarı Ekspirasyon tetiklemesi
Spontan
Spontan Hasta Basınç Kontrol Hasta
İnspirasyon tetiklemesi PEEP/CPAP ayarı Ekspirasyon tetiklemesi
 Volüm Kontrollü Ventilasyon
 Tidal volüm ayarlanır
 Solunum kontrollü veya asiste kontrollüdür
 Ġnspirasyon akım kontrollüdür
 Ġnspirasyon akımının kontrolü ile ayarlanan tidal
volüme ulaĢılır
 Ġnspirasyondaki hava yolu basıncı
– Ġnspiratuar akım veya volüm değiĢikliğine
– Solunum sisteminin rezistans, kompliyans, PEEP ve
hastanın kas aktivitesine bağlıdır
 Volüm Kontrollü Ventilasyonun
Avantajları/dezavantajları
 Dakika ventilasyonu sabittir
 PaCO2 düzeyleri kontrol altına alınabilir
 Sabit akım kompliyansı düĢük akciğerde gazın homojen
dağılımını sağlar
 Akım hızı değiĢtirilebilir
 Havayolu basınçları kontrol edilemez
 Kaçaklar tidal volümün düĢmesine neden olur
 YavaĢ akım hızlarında hasta eforu artar
Volüm Kontrollü Ventilasyon
 Basınç Kontrollü Ventilasyon
 Ventilatör bazal basınç değerinin üzerinde pozitif basınç uygular
 Basınç dalgası kare Ģeklindedir
 Ventilatör ayarlanan değere uygun olarak basıncı hızla yükseltir
ve inspirasyon boyunca korur
 Ġnspirasyon akımı ve volümü
– ventilatör tarafından uygulanan inspirasyon basıncına

– solunum sisteminin pasif impedansına ve

– hastanın kas aktivitesine bağlıdır.
 Basınç Hedefli Ventilasyonun
Avantajları/dezavantajları
 Havayolu basınçları sabittir
 YavaĢlayan akım rezistansı yüksek akciğerde
gazın homojen dağılımını sağlar
 Kaçaklar tidal volümün düĢmesine neden olmaz
 Tidal volüm sabit değildir
 Dakika ventilasyonu sabit değildir
Basınç KontrollüVentilasyon
 Aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon
Intermittent Positive Pressure Ventilation,IPPV)

 Belirli zaman aralıkları ile

 BelirlenmiĢ tidal volüm

 Üst limiti belirlenmiĢ pozitif basınç ile uygulanmaktadır.

 Yalnızca solunum eforu olmayan hastalarda kullanılır.

 Asiste ventilasyon

 Hastanın solunum eforu ile tetiklenir

 Ventilatör Vt’yi belirler
 Desteksiz spontan solunuma izin verilmez
 Destek P veya V hedefli olabilir
 Spontan soluyan, Ģuuru açık olgularda kısa
süreli destek için kullanılır
 Apne durumunda kontrole moda geçmez.
 Asiste kontrollü ventilasyon (ACV)

 Hastanın solunum eforu ile tetiklenir

 Ventilatör Vt’yi belirler
 Desteksiz spontan solunuma izin verilmez
 Apne durumunda önceden belirlenen f ve Vt’de
kontrole moda geçer.
 Ġki Ģekilde uygulanır;
– Volüm hedefli (Vt, flow, trigger, kontrol f ayarlanır)
– Basınç hedefli (Ps, Ti, f ve trigger ayarlanır)
 ARALIKLI ZORUNLU VENTİLASYON
(INTERMITTANT MANDATORY VENTILATION = IMV)

 Spontan + kontrollü solunumun bir kombinasyonu

 Ventilatöre bağlı olarak spontan soluyan hastaya;
 Spontan solunumlardan bağımsız olarak
 Belirli aralıklarla
 Belirli basınç veya volümde ventilasyon yaptırılır.
 Bu kontrollü solunumlar arasında hasta spontan olarak
solur.
 IMV

Aralıklı zorunlu ventilasyon (IMV) örneği (CPAP ile destekleniyor)

 IMV‘nin üstünlükleri
1. Ventilatörle uyum
2. Sedasyon ve paralizi gereksinimini azaltır
3. CPAP/PEEP ile rahatlıkla kombine edilebilir
4. CMV‘ye göre hemodinamik etkiler ve barotravma riski
daha azdır
5. Ventilasyon / Perfüzyon bozuklukları ve respiratuar
alkaloz daha az görülür.
 Senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon
Syncronized Intermittent Mandatory Ventilation, SIMV
 Spontan solunumuna izin verilir.
 Önceden saptanan zaman intervallerinde ventilatör
hastadan gelecek inspiratuar eforu bekler. Efor
algılandığında senkronize olarak pozitif basınçlı
ventilasyon uygulanarak hastanın spontan solunumu
asiste edilir.
 Solunum hızı, tidal volüm, akım ve duyarlılık
ayarlanır.
 Bu mod “basınç tetiklemeli, akım veya volüm
sınırlı”dır.
 SIMV
 Ventilatör, pozitif basınçlı solunum uyguladıktan
sonra, bir sonraki mekanik solunuma kadar
hastanın havayolu basınç değiĢikliklerine duyarsız
kalır.
 Ayarlanan zaman aralığına ulaĢıldığında ventilatör
yine duyarlı hale gelir ve hastanın oluĢturacağı ilk
inspiratuar efor mekanik solunumunu tetikler.
 Eğer hasta ayarlanan zamanda ventilasyonu
baĢlatamazsa ventilatör genellikle bir kontrollü
solunum verir.
SIMV
Basınç Destekli Ventilasyon (PSV)

 Hastanın inspirasyon çabası ayarlanmıĢ olan

inspirasyon basıncına uygun Ģekilde
ventilatör tarafından asiste edilir

 Ġnspirasyon tetiklemesi ve siklusu hasta

çabası ile düzenlenir
 Basınç Destekli Ventilasyon
Pressure Support Ventilation (PSV=ASB)
 Bu mod asiste (basınç tetiklemeli) ve basınç sınırlı
ventilasyonun özel bir Ģeklidir.
 Ventilatör, hastanın inspiratuar eforuna duyarlıdır ve
inspiryum sırasında havayollarına sabit basınç uygulayan
bir ventilasyon sağlar.
 Ġnspirasyon sırasında oluĢturulacak basınç kullanıcı
tarafından ayarlanır.
 Önceden ayarlanmıĢ akım seviyesine ulaĢıldığında
inspirasyon genellikle durur.
 AyarlanmıĢ basınçdan hastanın ne kadar volüm alacağı
akciğer özelliklerine (Havayolu rezistansı ve akciğer
kompliyansı) ve hastanın eforuna bağlıdır.
 PSV
 Hasta çok etkin olarak inspire ederse; ağız, alveolar seviye
ve intraplevral boĢluk arasında büyük bir basınç farkı
yaratılır. Daha güçlü hasta eforu daha fazla volüm
dağılımıyla sonuçlanır.
 Bu mod spontan solunuma yardımcı olmak amacıyla diğer
ventilasyon formlarıyla birlikte kullanılabilir ve solunum
iĢini azaltmaya yardımcı olur
Basınç Destekli Ventilasyon
 Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı
(CPAP)
 Zorunlu ventilasyon uygulanmayan spontan soluma
modudur
 Ventilasyon siklusu boyunca ayarlanan pozitif basınç
seviyesi korunur
 Spontan soluyan hastada oksijenasyonu iyileĢtirmek için
havayollarına sürekli olarak çevre basıncı üzerinde basınç
uygulanmasıdır.
CPAP
Mekanik Ventilasyon Uygulanan
Hastanın İzlemi
 Solunum monitörizasyonu
– Oksijenlenmenin Monitörizasyonu
 Oksijen satürasyonu (Devamlı)

 Arter kan gazı (Günlük+Ayar değiĢikliğinde)

– Ventilasyon monitörizasyonu
 Kapnograf

 Ventilatör grafikleri
Ventilatör Grafikleri
 ALI/ARDS
Report of American-European consensus ICM 1994 20:225-232

 Akut baĢlangıç
 AP grafide bilateral
infiltratlar
 PaO2/FiO2300 /
PaO2/FiO2200 (PEEP’ten
bağımsız)
 PCWP  18 veya sol atrial
hipertansiyonun klinik
bulgularının yokluğu

Yapay solunum
Kaçınılmaz

Hayat kurtarıcı
 Akut Sıkıntılı Solunum
Sendromunda Ventilasyon
 Akciğer koruyucu ventilasyon
– Tidal volüm 6 ml/kg
– Plato basınçları < 30 cmH2O
– Yüksek PEEP
– “Recruitment” manevraları
 YavaĢ akım hızları
 Ters oranlı ventilasyon
– PH > 7.20 ve/veya PaCO2 80 mmHg
 KOAH ve ASTIM
 Hedef
– Dinamik hiperinflasyonu azaltmak
– Solunum iĢini azaltmak
– Permissif hiperkapni
 Dinamik hiperinflasyonu azaltmak
  Vt (5-8 cc/kg)
  RR (8-10 b/min)
 Ekspirasyon zamanı maksimin
 Solunum iĢini azaltmak (0to-PEEP < % 80 )
 Permissif hiperkapni (Basınç )
 Kronik Obstrüktif Akciğer
Hastalığında Ventilasyon
 Noninvazif ventilasyon
 Yardımlı solunum modları
 Oto-PEEP ölçerek PEEP düzeyi
 Akut solunumsal alkaloza dikkat
 Uzun ekspirasyon süresi
 Akut Astımda Ventilasyon
 Entübasyon bronkospazmı arttırabilir
 Ağır sedasyon ve kontrole ventilasyon
 Havayolu basınçlarına dikkat
 Deselere akım ile ventilasyon
 Ekspirasyon zamanı uzun olmalı
 PEEP < Oto-PEEP
 Nöromüsküler bloker kullanımı DĠKKAT
 Postoperatif hastalarda
Ventilasyon
 Akciğer sorunu yok
 Tidal volüm 6-8 ml/kg
 Normokapni
 Yardımlı solunum modları
 PEEP 3-5 cmH2O
 Kafa Travmalı Hastada
Ventilasyon
 Kontrole ventilasyon gerekebilir
 Hafif hiperventilasyon gerekebilir
 Göğüs içi basınç düĢük tutulmalıdır
– Basınç kontrollü ventilasyon
– PEEP düzeyi minimum
Mekanik Ventilasyonun Zararları
 Hemodinamik etkiler
 Barotravma
 Ventilatörle iliĢkili Akc hasarı
 Oksijen toksititesi
 Ventilatörle iliĢkili pnömoni
 Hastanın huzursuzluğu veya ventilatör ile
uyumsuzluk
 AĢırı sedasyon gereksinimi
WEANING
 WEANİNG
 Ventilatör tedavisinin sonlandırılmasıdır

1-Mekanik ventilasyonun,
2-Yapay havayolunun,
3-Terapötik gaz ve aerosollerin,
 Weaning-Zamanlama
 Weaning: MV’a baĢlar baĢlanmaz.
 Hastanın weaning açısından uygun klinik-
laboratuvar özelliklere gelmesi,
 Weaning uygulanmasını engelleyecek
kriterlerin olmaması sağlanmalı,
 Weaning indeksleri kullanılmalı.
 Weaning - Uygun Klinik-
Laboratuar Bulgular
 MV’a baĢlama nedeni düzeltilmeli,
 Hiper/hipotermi olmamalı,
 Anemi olmamalı,
 Yeterli gaz değiĢimi olmalı,
 Son 24 saat içerisinde sedatif verilmemiĢ olmalı, GKS>13,
 Havayolunu koruyabilmeli ve sekresyonları atabilmeli,
 LVF, ritm veya ileti bozukluğu, vazoaktif ilaç kullanımı olmamalı,
hemodinamik stabilite sağlanmalı.
 WEANING’ DE HASTA İZLEMİ
 Bilinç düzeyi, konuĢma ve iĢitme yeteneği değerlendirilir.
 15-30 dakika aralıklar ile T.A. takibi
 Kalp atım hızı ve ritmi
 Solunum hızı
 Tidal volüm
 Arteriyel kan gazı
monitörize edilir.

 Kalp hızı 20/dk yükselirse; >110/dk olursa; aritmi geliĢirse,

 Solunum hızı > 30/dk olursa,
 Tidal volüm <300ml ise ,
 PaCO2 fizyolojik sınırlarda değilse ,

TEKRAR MEKANĠK VENTĠLASYON DESTEĞĠNE GEÇĠLĠR.

 Weaning-Trakeotomi
 Hasta rahatlığı
 Hava yolu aspirasyonu daha etkin
 Hava yolu direnci azalır
 Hasta mobilizasyonu kolay
 KonuĢma ve oral alım
 Daha stabil hava yolu
 MV >10-14 gün
OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU
ve ANESTEZİ

Dr.Nilay Boztaş
Dr.Ertuğrul Öğün
Uzm.Dr.Bahattin Tuncalı
 UYKU

 Uyku kişinin duysal veya diğer uyarılarla

uyanabileceği bir bilinçsizlik durumudur

 Kişinin uyandırılamadığı bilinçsizlik

durumu olan komadan farklı tutulmalıdır
 UYKU

 İlk kez M.Ö. 8.yy da Hesiod uykuyu ölümün kardeşi

olarak tanımlamıştır

 İnsan ömrünün üçte biri uykuda geçer

 Sirkadiyen ritm içerisinde olan uykunun anlaşılması

elektroensefalik kayıtlar ve polisomnografik çalışmalar
ile olmuştur
 UYKUNUN SİRKADİYEN RİTMİ

 Hipotalamusta bulunan supra-kiazmatik nükleus

tarafından sağlanır
 Non-REM uykusu bazal ön beyin ve medulladaki
nöronlarla,mezensefalon ve diensefalondaki nöron
gruplarının kompleks ilişkileriyle ortaya çıkar
 REM uykusu mezensefalonun alt kısmı ile ponsun üst
kısmındaki nöronlarca tetiklenir,bu nöronlarda medulla ve
ön beyindeki nöronlarla interaksiyon halindedir
 Böylece uykunun;beynin birçok bölgesinin birbiriyle
interaksiyonu sonucu ortaya çıktığı söylenebilir
 UYKUNUN FONKSİYONLARI

 Bazal metabolizma geceleri özellikle uykuda %5-25

oranında azalır
 Uykunun ilk saatlerinde;yavaş dalgalı uyku ile O2
tüketimi,kalp hızı,vücut ısısı düşer
 Uyku sırasında katabolizmanın azalıp anabolizmanın
artması ile net protein konsantrasyonu artar
 BH geceleri yavaş dalgalı uyku periyodunda
salgılanır,yavaş dalgalı uyku periyodu bebeklerde hakim
olup yaşla azalır
 UYKUNUN FONKSİYONLARI
 Enerji ihtiyacı fazla olduğunda total uyku süresi ve
içindeki yavaş dalgalı uyku komponenti artar
(NREM 3-4)
örn.gebelik,hipertiroidi,adolesan dönemi,egzersiz ve
uykusuzluk sonrası
 Daha az enerji harcandığında yavaş dalgalı uyku süresi
azalır,örn. Hipotiroidi
 ATP sentezi artar,mitotik aktivite pik yapar
 REM dönemi ise sinaptik bağlantıların devamlılığı
açısından önemlidir(zihinsel fonksiyonların devamlılığı)
 uyku-uyanıklık süreleri yaş ile orantılıdır
 Uyku süresi-YD;16-20 saat
çocuk;10-12 saat
erişkin;7-8 saat
 Yaşlılarda gece ölümlerinin en sık nedeni uyku apneleri
ve MI
 Epileptik nöbetlerin 1/4’i gece görülmektedir
 UYKU FİZYOLOJİSİ

 İki fizyolojik mekanizma ve beş evreden oluşur

 Uykunun ilk 4 evresi: hızlı göz hareketleri olmayan,sessiz
ve ya senkronize uyku (Non-REM)
 Son evre ise non-senkronize uyku(REM);ort. 90 dk.da bir
5-30 dk süren uyku dilimleri şeklindedir
 Normal sağlıklı bir kişi uykuya dalınca sırasıyla Non-REM
uykusunun 4 evresinden geçip REM uykusuna başlar
 İlk 4 evre 70-100 dk sürer,REM ve Non-REM uyku
siklusları bir gecede 4-6 kez tekrarlanır
UYKU PERİYODU
•Uyku sikluslarından oluşur
•NREM evre I ile başlayan
uyku siklusu evre II ve
ardından evre III-IV ile
devam eder, kısa süreli
evre II uykusu ardından
REM uykusu başlar.
•Tam bir uyku siklusu 90-
110 dakikadır.
•Gece boyunca 4-6 siklus
izlenir.
•SWS uyku; uykunun ilk
1/3’ünde
•REM uyku; uykunun son
1/3’ünde baskındır.
 UYKU SİKLUSU
NON-REM UYKU DÖNEMİ
 EVRE 1-uykunun %5’i

 EVRE 2-%50-60

 EVRE 3 %15-20
 EVRE 4-

REM UYKU DÖNEMİ-%20-25

 UYKU SİKLUSU
0-10 dk,yavaş göz küresi
hareketleri
NON-REM UYKU SS azalır
DÖNEMİ KAH azalmış ama düzenli
 EVRE 1 TA ve beyin ısısı ve beyin
 EVRE 2 kan akımı azalır
 EVRE 3
vücut hareketi yok
beyin dalgaları küçük ve
 EVRE 4
irregüler
REM UYKU DÖNEMİ kişi kolayca uyandırılabilir
 10-20 dk
UYKU uykunun
SİKLUSU ara dönemi
uyku derinleşir, uyandırmak
NON-REM UYKU zorlaşır
DÖNEMİ beyin dalgaları genişler
 EVRE 1
sıkça burst paterni görülür
kan basıncı, metabolizma,
 EVRE 2
sekresyonlar, kardiyak akt.
 EVRE 3
azalır.
 EVRE 4

REM UYKU DÖNEMİ

 UYKU SİKLUSU
30-45 dk
derin uykunun başlangıcı
NON-REM UYKU beyin dalgaları yavaş
DÖNEMİ (0.5-4/sn), oldukça geniş
 EVRE 1
(Delta)
uyandırmak oldukça zor.
 EVRE 2

 EVRE 3

 EVRE 4

REM UYKU DÖNEMİ

 UYKU SİKLUSU
45-60 dk
en derin uyku
NON-REM UYKU beyin dalgaları çok geniş
DÖNEMİ uyurgezerlik ve yatak
 EVRE 1 ıslatma bu evrede gözlenir
kişi eğer uyandırılırsa
 EVRE 2
sarhoş,konfü ve
 EVRE 3
dezoryantedir
 EVRE 4 vücut fonksiyonlarının en az
REM UYKU DÖNEMİ olduğu evredir
 UYKU SİKLUSU
NON-REM UYKU Beyin dalgaları küçük ve irregüler
Evre 4 ‘ün tam tersi
DÖNEMİ Kan basıncı oldukça yükselir
 EVRE 1 KAH ve SS artar, irregülerdir
Kardiyak problemi olan için risk
 EVRE 2 O2 tüketimi artar
Çene kayabilir
 EVRE 3 Yüz ve parmaklarda çekilmeler
 EVRE 4 Penil erek.(+)
Vücut kendi ısısını arttırır
REM UYKU DÖNEMİ Kas tonusu tümüyle ortadan kalkar
Pupiller myotik(parasem.hakimiyet)
•Gece boyunca giderek non-REM periyodları kısalırken,
REM periyodlarının süresi artar.
Carskadon MA, Dement WC. Normal human sleep: an overview. In: Kryer MH, Roth T, Dement
WC, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: WB Saunders. 1994;16-25.
 Kompleks vizüel rüyalar REM uykusu sırasında
görülür,kişi uyanınca rüyasını en ince detayına kadar
hatırlayabilir

 REM uykusunda bir kişinin uyandırılması oldukça

kolaydır

 Non-REM evre 3 ve 4 te oldukça zor olup tam uyanıklık

haline geçilmesi 5 dakikadan uzun sürer
 Solunum, beyin sapındaki santral solunum merkezi
tarafından kontrol edilir

 Bu merkez pH’yı,arteriyel Pco2 ve Po2 düzeylerini

algılayan kemoreseptörlerden gelen eksitatör uyarılar ile
aktive olur

 Uyku sırasında üst hava yolu direncinin artması

solunumu etkileyen diğer bir faktördür,nedeni azalmış
üst hava yolu kas aktivitesine bağlı olarak artmış
faringeal rezistanstır
 Solunum yollarının büyük bir kısmı kartilaj veya
kemikle korunsada,farinksin açık kalması
inspiriyumda onu açık tutacak kas tonusuna
bağlıdır
 UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI

 Obstrüktif UAS

 Santral UAS

 ÜSY Rezistansı sendromu

 Obezite-hipoventilasyon sendromu

 Overlap sendromu(KOAH+OUAS)
 Uyku-apne sendromu
 Apne 10 saniye ve üstündeki solunum durmaları için
kullanılan tanımdır.
 Hipopne; hava akımının %50 azaldığı veya arteryel
oksijen saturasyonunun %4 azaldığı durumdur
 Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F. Dierdorf;
Churchill Livingstone, 1993
 Saatte 5 apne ve gecede 30 apne üstü patolojiktir.
300'e kadar çıkabilir, uykuda ani ölüm nedeni olabilir

 Obstrüktif, santral ve mikst olmak üzere 3 tipi

tanımlanmıştır.

 En sık obstrüktif tipi görülür

 Coleman J. Overview of sleep disorders. Otolaryngologic Clinics of North America
32(2):187-93, 1999 Apr.
 Santral uyku Apnesi
•Apne > 10 sn / respiratuar efor yok
•Diafragmatik fonksiyon bozukluğu yada santral
respiratuvar merkezde sorun
•Artmış vagal tonus
•Ensefalit
•DM’ a bağlı otonom nöropati
 OUAS TANIM

 Horlamayla kendini gösteren bir hava yolu

obstrüksiyonunun olduğu,uyku sırasında sık
apne ve hipopne ataklarıyla karakterize bir
sendromdur

 ÜSY’da yapısal ve dinamik darlık nedeniyle

ortaya çıkar
 Obesite, hipersomnolans ve uyku apneleri ile
seyreden tablolara, ünlü yazar Charles
Dickens’ın bir roman kahramanı olan şişman,
tembel ve uykucu çocuğun isminden
esinlenerek “pickwick sendromu” adı
verilirken, özellikle bebek ve küçük
çocuklarda, yine uyku apneleri nedeniyle gece
uykuda ani ölümle sonuçlanan tablolara da
“Ondine Laneti” adı verilmiştir.

Anonymous. Cost justification for diagnosis and treatment of obstructive sleep

apnea: position statement of the American Academy of Sleep Medicine. Sleep
23(8):1017-8, 2000 Dec
 OUAS PATOGENEZ
 Respiratuvar efora rağmen hava yolu açıklığının kesintiye
uğramasıdır
 Bu hastaların hemen tümünde horlama mevcuttur
 Farengeal hava yolu kollabe olduğunda apne görülmektedir
 Farengeal bütünlük ÜSY kollapsını önleyen dilatatör
kasların etkisiyle sağlanır
 Bu farengeal kas tonusu uyku sırasında azalır, türbülan hava
akımı ve horlamayla beraber anlamlı hava yolu daralmasına
yol açar
 Artmış inspiratuvar çaba,arteriyel hipoksemi ve
hiperkarbiye yanıt sonucu uyanma ile ÜSY tonusu yeniden
sağlanır
 Küçük farengeal lümen Merkezi sinir sisteminden azalmış uyarı

Subatmosferik Pozitif Üst solunum yolu Solunum kas

intraluminal extraluminal kas aktivitesi aktivitesi
basınç azalması basınç artış azalması azalması

Farengeal daralma

Farengeal obstruksiyon
PATOGENEZ
Apne oluşumu ve uzaması

Hipoksemi ve hiperkapni gelişir

Hasta uyanır
 HORLAMA

 Üst hava yollarının çeşitli seviyelerinde oluşan

yumuşak doku vibrasyonu sonucu mg
 Yumuşak dokunun çeşitli seviyelerde solunum
yolunu tıkamasının bir işaretidir
 OUAS’u olan hastaların hepsinde horlama
görülmesine rağmen,horlayan her kişide OUA
olduğu söylenemez
 >40 yaş üzerinde horlama oranı %50,E>K
 Ayrıca tanı kriterlerinden en önemlisi apnedir
Havayolunun yumuşak dokular
tarafından tıkanması
 Uykuda özellikle REM döneminde hiperkapni ve
hipoksiye olan ventilasyon cevabı azalmıştır
 AKG kemoreseptörleri,ÜSY dilatatör kaslarını kontrol
eder
 Ayrıca toraks,ağız ve çenedeki kas reseptörleri,ÜSY
kaslarına sinyaller gönderirler
 Bu iki kontrol sistemi uyumlu çalışmazsa inspiratuvar
kaslar(diyafragma),ÜSY kasları uyarılmadığı halde
dışardan hava çekmeye çalışır buda solunum yollarının
kollabe olup kapanmasına yol açar bu durumda kişi
uyanır
 SEMPTOMLAR

 Gün içinde aşırı uyku veya uyuklama

 Tümünde gürültülü horlama hikayesi
 Geceleri sık apneler sonrası uyanırlar
 Kişilik değişiklikleri,çevreye uyum güçlüğü
 Sabah konfüzyonu,baş ağrısı,impotans,nokturi
 Bellek zayıflaması,depresyon,anksiyete,nokturnal epilepsi
 Uykuda boğulma hissi,atipik göğüs ağrısı
 Ağız kuruluğu,gece terlemesi,GÖR
 Aritmiler;sinus aritmisi,prematür ventriküler atım,A-V
blok,sinus arresti
 SEMPTOMLAR

 Gündüz aşırı uyumanın nedeni,uyku bölünmesi ve uyku

kalitesinin iyi olmamasıdır(motorlu taşıt kazaları)
 Hastalar genelde solunum zorluğunun ve aşırı
uyanmaların farkında değildir
 Uyku sırasında aritmiye bağlı ölüm riski yüksektir
 Apne atakları Non-REM uykusunun E1-2’nde ve REM
uykusunda gözlenir
 TANI-ÖYKÜ

 hastanın nokturnal davranışlarını gözlemleyen

bir kişiden alınır
 aşırı horlama,nefes durması,gündüz aşırı uyku
hali,aşırı horlamayı takiben solunumun aniden
durması,hastanın uğraşmasına rağmen 10-60 sn
nefes alamaması ve bunun sonucu gelişen
uyanma ve solunumun tekrar başlaması ile
oluşan siklus
 konsantrasyon bzk,hafıza kaybı,baş ağrısı,kişilik
değişiklikleri,…
 TANI-FM
 %30-50’sinde sistemik HT
 Obesite,kısa ve kalın boyun

 ÜSY’na ait bulgular:büyük ve gevşek yumuşak

damak,ödemli uvula,hipertrofik tonsil,artmış

orofarengeal katlantılar,küçük orofarengeal orifis
 gn orta yaş ve üzerinde erkeklerde

 nokturnal hipoksemisi fazla olanlarda polisitemiye

bağlı pletore
 eşlik eden hastalıklar(KOAH,hipotiroidi,akromegali)

 şiddetli formunda kardiyomegali,sağ/sol kalp yetm.

 TANI

 KBB muayenesi;septal deviasyon,rinit,polip

nazofarinkste adenoid vejetasyon,makroglossi
retrognati/mikrognathi,çene malformasyonları
tonsil veya dil kökü hipertrofisi,laringomalazi
geniş yumuşak damak ve uvula,kord paralizisi
gibi predispozan patolojiler

 FM’de hastanın tamamen normal olması OUAS

varlığını dışlamaz
 TANI
 Sefalometrik inceleme;baş ve boynun yan görünümünü
içeren standart planda çekilen grafi
 Polisomnografi

-EEG,elektro-okulografi,submental EMG,EKG oro-nazal

hava akımı(nazal/oral hava akım termistörü) torakal ve
abdominal pletismografi ile solunum hareketleri, pulse
oksimetre,özefageal P kateteri ile intraplevral
P,horlama,vücut postür değişiklikleri kaydedilir
-Bir saatte oluşan apne ve ya hipopne sayısı >20 ise kesin
tanı konur
 OUAS TANI

 Yedi saat süren uyku sırasında,devam eden

solunum eforuna rağmen bir saat içinde 10 sn
ve ya daha uzun süre,beş veya daha fazla kez
hava akımının kesilmesi veya
 Bir saat içinde onbeş ya da daha fazla hipopneik
atak ile 10 sn veya daha uzun süre hava
akımının >%50 azalması,yada O2 saturasyonunda %4
düşme görülmesi ile tanı konur
 OUAS TANI
 Arousal;uyku sırasında daha yüzeyel uyku evresine yada
uyanıklık durumuna ani geçişlerdir,apne ve hipopneyi
sonlandırır
 Apne indeksi;uyku sırasında saatteki apne sayısına
 Apne-hipopne indeksi;saat başı görülen apne+hipopne
sayısına denir(AHİ=solunum sıkıntısı indeksi)
 OUAS TANI

 Horlama,tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku hali ile

birlikte AHİ>5 olduğu klinik durumdur
 PSG sonucuna göre saptanan AHİ değerine göre
hastalık derecesi saptanır
-AHİ<5 normal
-AHİ 5-15 hafif
-AHİ 16-30 orta
-AHİ >30 ağır
 EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR

KARDİYO-VASKÜLER
 Apne sırasında kalp hızı düşerken,solunumun başlaması
ile artar
 Artmış (-) intratorasik P vagusu,hipoksemi de karotis
cisimciği uyarır böylece bradikardi,2. derece blok ve 40
sn.ye kadar asistoli
 Uyanma ile beraber asidoz ve hipoksemi sonucu
sempatik aktivite artarak sinus taşikardisi,prematür
atımlar ve VT
 Hipoksemi ve asidoz; karotis kemoreseptörler aracığıyla
vazomotor merkezi uyararak sistemik vasküler rezistansı
arrtırır,sistemik HT,sol kalp yetm,sağ kalp yetm
 Sürekli hipoksemi PAP’nı arttırıp kor pulmonaleye yol
açar
 EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR

SEREBRO-VASKÜLER
 Hipoksiye vücut cevabı serebral ve koroner kan
akımında artma,hiperkapninin vazodilatasyon
etkisine rağmen OUA hastalarında serebral kan
akımı uyku sırasında azalmıştır
 Apnede serebral kan akımı azalmasına ek
olarak,artmış kortikosteroid ve katekolamin
seviyeleri;artmış kan P,kalp hızı ve trombosit
agregasyonu SVO riskini arttırır
 EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR

RENAL
 OUA’de uyku sırasında ANP artar

 Bu peptid Renin-Anjiotensin sistemini inhibe

ederek idrar hacmini ve Na atılımını arttırır(noktüri)
 TEDAVİ

 Hastanın eğitimi ön koşuldur

 Hastaya değişik tedavi yöntemlerinin tanıtımı ve en
uygun tedavi yönteminin seçilmesi gerekir
 OUAS’da tedavi için genel endikasyonlar;

-gündüz aşırı uyuma

-respiratuvar disturbance indeks >20
-Spo2 <90
-obstrüksiyonla beraber aritmi ve hemodinamik
değişikliklerin varlığı
 OUAS TEDAVİ

 Eşlik eden tıbbi sorunların tedavisi(kardiyo-

vas.,nörolojik,pulmoner,hipotiroidi,obesite..)
 Hazırlayıcı faktörlere yönelik tedavi
 İlaç tedavisi
 Noninvaziv mekanik ventilasyon(CPAP/BİPAP)
 ÜSY’nı açık tutan ağız içi araçlar
 Cerrahi tedavi
 Kombine tedavi
 HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK
TEDAVİ
a)obesite;tüm obes hastalarda mutlaka OUA görülmemesine
rağmen,obesite OUA ile ilişkili en önemli fiziksel özelliktir
 OUA’li hastaların %60-90’ı obestir

 Obezlerde lateral farengeal yağ dokusu ve farenks

seviyesinde SC yağ dokusu artmıştır
 Özellikle santral obesite hem ÜSY kesitsel alanını
daraltır,hemde abdominal yağ birikimi ile akciğer
volümlerinde restriktif değişikliğe yol açarak OUAS’ na
eğilim yaratır
 Obesite ve OUA’si olan hastalar daha yüksek postoperatif
komplikasyon riskine sahiptirler
 HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK
TEDAVİ
b)yatış pozisyonu;yatış pozisyonunda yerçekiminin de
etkisiyle hem apneli hem de normal bireylerde farenks
açıklığı daralır
 Bu daralma supin pozisyonda dilin arkaya kaymasıyla
daha da fazladır
 Bu nedenle OUAS’lu hastalarda sırt bölgesine kum
torbası,tenis topu yerleştirilerek sırtüstü dönmesi
engellenmeye çalışılsada bu metod uyku hijyeni
açısından uygun değildir
 Ancak pozisyonel OUAS denen ve yalnızca sırtüstü
yatış pozisyonunda apneleri gelişen hastalarda alternatif
bir tedavi olabilir
 HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK
TEDAVİ

c)alkol;uykuda ÜSY’nın açık kalması farenksin

dilatatör kasları ve diyafragma arasındaki kuvvet
dengesi ile sağlanır
 Alkol farinksin dilatatör kaslarını uyaran
hipoglossal sinirde uyarıyı azaltırken
diyafragmayı uyaran frenik siniri etkilemez
 Böylece güç dengesi farinksin dilatatör kasları
aleyhine bozulur ve inspiryum sırasında ÜSY’da
obstruksiyon mg ve farenks kollapsı kolaylaşır
 HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK
TEDAVİ

c)sedatifler;bnz ve narkotikler hipoksik ve

hiperkapnik uyarılabilme eşiğini yükselterek
solunum cevabını baskılarlar
d)barbitüratlar;aynı alkol gibi hipoglossal sinir
iletisini azaltarak etki gösterirler,diyafragma
kasılması normaldir
diyafragma kasılması sırasında ÜSY dilatatör
kaslarının yetersiz kasılması ile fazla emme
basıncı oluşarak ÜSY obstruksiyonu mg
 İLAÇ TEDAVİSİ
Protriptilin(10-40 mg/gün)
 sedatif olmayan TCA’dır,bilinmeyen bir mekanizma
ile bazı hastalarda rahatlama sağlar
 O2 saturasyonunu düzelttiği,gündüz uyku eğilimini ve
apne sıklığını azalttığı gözlenmiş bunuda REM uyku
dönemini azaltarak yaptığı düşünülüyor
 ÜSY dilatatör kaslarının tonusunu arttırır
 antikolinerjik yan etkileri mevcut

O2 tedavisi; O2 kullanımı ile apne epizotlarının arası

açılıp,REM dönemindeki desaturasyon şiddeti azalır
 OUAS TIBBİ TEDAVİ

 CPAP/BİPAP tedavisi özellikle orta ve ağır

OUAS için altın standart değerindedir
 İnspiriyumda intraluminal negatif basınç ile ÜSY
duvarları içeri doğru çekilir ve hava yolu
rezistansı oluşarak obstrüksiyona neden olur
 Bu nedenle uykuda gelişen bu olayın ÜSY’ye
sürekli pozitif basınç vererek engellenmesi
düşünülmüş ve 1981’de Sullivan ve ark. CPAP
adını verdikleri cihazı geliştirmişlerdir
 OUAS TIBBİ TEDAVİ

 Maske ile burun pasajlarından 5-15 cmH2O basınçla

sıkıştırılmış hava verilmesi ile ÜSY obstrüksiyonu
tamamen ortadan kalkar
 >15 cmH2O basınca ihtiyaç duyan hastalarda BİPAP
tavsiye edilir,uykuda hava yolunun kapanmaya eğilimi
inspiriyumda ekspiriyuma göre daha fazladır bu nedenle
ekspiriyumda daha düşük basınç uygulanarak hastanın
daha düşük basınca karşı ekspirasyon yapması sağlanır
 CPAP cihazı tüm bir solunum boyunca basıncı sabit
tutmak için ekspiryum sırasında basınç arttığı ölçüde
akımı azaltır,inspiryumda basınç arttığı ölçüde akımı
arttırır böylece ÜSY’da sürekli sabit basınç sağlanır
 OUAS’DA CPAP ENDİKASYONLARI
 Apne-hipopne indeksi >20/saat
 Apne-hipopne indeksi 5-20/saat ve ek bir risk
faktörü(obesite,sigara,yüksek kolesterol,HT) varsa
 OUA+hiperkapni varsa
-CPAP tedavisi ile apne nöbetleri ortadan kalkar
-Cerrahiye,anestezik ve analjezik ilaçlara bağlı
komplikasyonları önlemek için peroperatif ve postoperatif
dönemde kullanılmalıdır
-Cerrahi tedavi uygulanamayan veya başarılı olunamamış
orta/şiddetli OUA’de uzun dönemde bu tedavi şekli %80-
85 başarılıdır
 CPAP KOMPLİKASYONLARI

 Maskeden hava kaçağı

 Yüzde ve gözlerde irritasyon,tekrarlayan rinitler

 Kulakta dolgunluk hissi,tinnitus

 Klostrofobik ataklar,abdominal huzursuzluk

 AĞIZ İÇİ ARAÇLAR
 OUAS’nda ilk seçenek değildirler
 ÜSY’nı açık tutan ve dişe takılan cihazlar
-nazofarengeal tüp
-mandibulayı öne ilerleten araçlar;dil ve çenenin
pozisyonunu değiştirerek ÜSY’nın açık kalmasını
sağlar,horlama düzelir apne indeksi düşer
hafif OUAS’u veya horlaması olan,CPAP tedavisi
alamayan olgularda alternatif tedavidir
 Dili önde tutan araçlar
 OUAS CERRAHİ TEDAVİ

 ENDİKASYONLARI
-AHİ>20 olması
-en düşük oksihemoglobin saturasyonunun<%90
-gün içi uyuklama eğiliminin varlığı
-cerrahi dışı tedavileri kabul etmemek
-önerilen cerrahi için tıbbi ve cerrahi uygunluk
 Nazal rekonstrüksiyon,uvulopalatoplasti,dil kökü
cerrahileri,maksillo-fasiyal cerrahi,genioglossus
ilerletmesi..
 OUAS CERRAHİ TEDAVİ

 UPPP;apne tedavisinde en popüler cerrahi tedavidir

 Başarı şansı %50
 Palatal seviyedeki darlık azaltılarak tedavi amaçlanır
 CPAP’tan fayda görmeyen ve izole hipofarinks
seviyesinde darlık olmayan hastalarda uygulanır
 Uvula,yumuşak damak distali ve gevşek mukoza ile
beraber tonsillerin eksizyonudur
 OUAS TEDAVİ

 OUAS’nun en son tedavisi trakeotomidir

 Şiddetli apne ile beraber hayatı tehlikeye atan kalp
hastalığı olanlarda tavsiye edilir
 Şiddetli OUA komplikasyonları;
pulmoner HT,kor pulmonale,kalp ve akciğer yetmezliği
 OUAS ANESTEZİK YAKLAŞIM

A)Uykuya bağlı kas gevşekliği,sedasyon ve anestezi

indüksiyonu yumuşak damağın posterior farenkse
doğru kollabe olmasına yol açar
-dil posterior orofarinkse doğru geri kaçar
-hipofarinksin yan duvarları solunumla ortaya doğru
kollabe olur
-apne hastalarında bu dokuların aşırı fazlalığı lümeni
barsakların ön yüzüne benzer hale getirir,hava yolu
pasajı bu dokuların arasında kaybolur
 OUAS ANESTEZİK YAKLAŞIM

B)Apne hastalarının tipik anatomik yapısı;geri çekilmiş

çene,kısa-kalın ense,büyük dil,ağız açıklığını engelleyen
kısa mandibuladır
-bu nedenle güç entübasyon olabilir
-hava yolu güvenceye alınmadan indüksiyona
başlanmamalıdır
C)Kor pulmonale,HT,kardiyak aritmiler eşlik edebilir
 OUAS PREMEDİKASYON

 Sedatif ve narkotiklerden kaçınılmalı

 Atropin veya glikopirolat ile premedikasyon tekrarlanan
entübasyon durumunda antisiyalogog etki nedeniyle
istenir
 Preoperatif ziyaret sırasında ;orofarinks,temporo-
mandibuler eklem ve boyun hareketleri,ağız
açıklığı,tiromental mesafe,öne çıkık dişler
mallampati skoru,retro/mikrognati yönünden
değerlendirilir
 İndüksiyon
 Bu hastalar uyanıkken anatomileri etkilenmiş
havayolunu açmak için kraniyoservikal
angülasyonu arttırırlar böylece mandibula ve
servikal omurga arasındaki mesafe artarak,
boyun ve dildeki yumuşak dokular elonge olur
 Bu postüral kompansazyon mekanizması
hastaların bilinci kapandığında veya paralizi
geliştiğinde ortadan kalkar
• Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F. Dierdorf;
Churchill Livingstone, 1993
 OUAS İNDÜKSİYON

 OUA’si olan hastalarda indüksiyon hayatı tehdit eden

bir durum oluşturabilir
 Bu hastalarda çenenin kaldırılması veya
nazo/orofaringeal airway ile düzelebilen solunum
obstrüksiyonu gelişebilir
 Kısa-kalın boyun,obesite,mikrognati gibi eşlik eden
anomaliler nedeniyle zor entübasyon olabilir
 Şüphe varsa fiberoptik laringoskopi ile uyanık
entübasyon denenebilir
 OUAS İNDÜKSİYON

 Nadirde olsa acil trakeotomi şartları hazır

bulundurulmalıdır
 Uyanık entübasyonda ağız ve orofarinksin topikal
anestezisi %2 lidokain gargara ve ya %4
lidokain/cetacain ile sağlanır
 Gerektiğinde hava yolu yönetiminde anesteziste
yardımcı olmak cerrahın sorumluluğudur
 İndüksiyon ve idame

 Tüm anestezik ajanların titrasyonu istenen etkiyi

sağlayacak kadar yapılmalı, tercihen kısa etkili
inhalasyon ajanları (sevofluran, desfluran, N2O)
ve/veya propofol kullanılmalıdır.
 Yandaş bir pulmoner hipertansiyonu olan kişilerde N2O
dan kaçınılabilir.
 Hızlı spontan derlenmesi olan kas gevşeticiler tercih
edilmelidir.

• Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F. Dierdorf;

Churchill Livingstone, 1993
 Postoperatif yönetim

 Obstrüktif uyku apneli hastalarda postoperatif dönemde

arteriyel hipoksemi gelişme riski oldukça artmıştır.
 Arterial hipoksemi erken (ilk 24 saat) ve geç
(postoperatif 2-5. gün) dönemlerde görülebilir.
 Erken hipoksemi atakları; intraoperatif yada
postoperatif ağrı tedavisi için opioid kullanımı sonucu
oluşmaktadır.

 Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F. Dierdorf;

Churchill Livingstone, 1993
 Postoperatif yönetim

 Özellikle morbid obez hastalarda, oturur pozisyon

hipoksemiyi düzeltebilir.
 Postoperatif dönemde rutin oksijen uygulaması
tartışmalıdır çünkü oksijen arteriyel hipokseminin
apneyi uyarıcı etkisini geciktirebilir bu nedenle
oksijen sadece pulse oksimetre ile desaturasyon
gösterildiğinde uygulanmalıdır.

 Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F.

Dierdorf; Churchill Livingstone, 1993
 Postoperatif yönetim

 Postoperatif ağrı tedavisinde, opioid kullanımında

dikkatli olunmalıdır.
 Nöroaksiyel opioidler bile beklenmeyen derecelerde
solunum depresyonuna neden olabilir.
 Rejyonel anestezi uygunsa postoperatif dönemde ağrı
gideriminde kullanılabilir.
 Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F.
Dierdorf; Churchill Livingstone, 1993
 Postoperatif yönetim
 OUA’li hastaların dar hava yolu vardır,hava yolu ödemi
azaltılmalıdır
 Pre/postoperatif sistemik steroid, (deksametazon 10-15
mg/kg) ÜSY’daki ödemi azaltabilir
 Steroidler cerrahi öncesi ve sonrası birkaç doz
verilmelidir
 Baş ve boyun venlerinde valv olmadığı için düz yatmak
baş ve boyunda ödemi arttırır,postoperatif baş yukarı
kaldırılmalıdır
 Topikal ve sistemik dekonjestanlar nazal havayolunu
rahatlatır
 Postoperatif yönetim

 Postoperatif analjezik olarak minimum solunum

depresyonu yapan kodein,hidrokodon gibi ilaçlar
 Ağrı az ise asetaminofen verilebilir
 NSAİ, cerrahi yerinden uzamış kanamaya ve
gastrik erozyona neden olabilir
 CPAP/BİPAP;doku ödemini azalttığı biliniyor,
postoperatif desaturasyonu önlemek için kullanılır
 OLGU SUNUMU
 34 y,E,110 kg,BMI 39,ağır derecede OUAS(+)
 Kalp ve solunum yetmezliği nedeniyle hospitalize
 GAA tonsillektomi planlanıyor
 FM kısa boyun,hipertrofik dil ve tonsiller
 Zor entübasyon riski nedeniyle anestezi indüksiyonu
propofol ve fentanil ile spontan solunum korunarak
fiberoptik entübasyon yapılmış
 Postoperatif yoğun bakıma alınmış,faringeal ödem
nedeniyle 6 gün mekanik ventilasyonda izlenmiş
 Başarılı olarak ekstübe edilmiş,BİPAP uygulanmış

Masui.2003 june;52, Critical Care Medicine

 ÇOCUKLARDA OUAS

 ETYOLOJİ
-Anatomiye bağlı nedenler;septum deviasyonu
nazal polipler,konka hipertrofisi,koanal stenoz/atrofi
makroglossi,tonsil/adenoid hipertrofisi,mikrognati
t-mandibuler eklem ankilozu,larinks/trake webleri
trake atrezisi,eksternal trakeal bası
-konjenital nedenler;Apert send,Cri du chat,Down
send,Prader Willi send,KistikFibrosis
Mukopolisakkaridozis,A-Chiari Malf.
 ÇOCUKLARDA OUA KLİNİĞİ

 İnfantlarda apne kendini metabolik alkaloz ile gösterebilir

 Tekrarlayan ciddi apne atakları beyinde asfiksiye bağlı
bozukluklara buda ani ölüme yol açabilir
 Çocuklarda gelişme geriliği,kısa boy,düşük kilo
görülür,gündüz uyku hali görülmez nedeni tam olarak
bilinmiyor
 Konuşma bzk,hiperaktivite,iştah azlığı,yutma güçlüğü
ağız solunumu,sabah baş ağrısı,kuru ağız
 Çoğunda horlama eşlik eder,enürezis,idrar üretimi ve tuz
atılımında artış,noktüri görülür
 ÇOCUKLARDA OUA TANISI

 ÖYKÜ;uyku zamanı,kalitesi,uykuda postür,gece

kabusları,gün içi performansı,horlama sıklığı ve
miktarı,ani uyanmalar,büyüme-gelişme durumu
 FM;üst hava yolları detaylı muayene edilir
 Boy,vücut ağırlığı,tansiyon
 Kranial gelişim,retro/mikrognati,dil boyutları,sert ve
yumuşak damak ile tonsil boyutları izlenmeli
 En önemli semptomlar horlama ve enürezistir
 ÇOCUKLARDA OUA TANISI

 POLİSOMNOGRAFİ;erişkinde uygulanana benzerdir

ancak erişkinde obstrüktif apneler en az 10 sn sürecek
şekilde kabul edilmiştir
 Çocuklarda solunum daha hızlı olduğu için 3-4 sn
içinde desaturasyon olabilir
 ÇOCUKLARDA OUA TEDAVİSİ

 CERRAHİ;adenotonsillektomi,trakeotomi,diğer
maksillo-fasiyal cerrahi
 CPAP/BİPAP;a-tonsillektominin uygulanamadığı veya
başarısız olduğu olgularda
 KONSERVATİF;kilo verdirilmesi,pozisyonel tedavi
 MEDİKAL;O2 veya ilaç kullanımı,çocuklarda tercih
edilmez
TEŞEKKÜR EDERİM
Obstrüktif Havayolu Hastalıkları’nda Tedavi
Astım ve KOAH Tedavisi
Dr. Alev GÜRGÜN
Dr. Ersin Aslan’ a saygı ile
 Astım tedavisinin amacı
Hastalık Kontrolünü Sağlamak
ve
Sürdürmek
 Minimal gündüz semptomu
 Aktivite kısıtlaması yok
 Gece semptomu yok
 Minimal kurtarıcı ilaç gereksinimi
 Normal akciğer fonksiyonları
 Atak yok

GINA, 2006
3
 GINA
Astım şiddeti

4 Ağır persistan
Sınıflama
3 Orta persistan • Semptomlar
• Günlük aktiviteler
2 Hafif persistan
• Ataklar
1 Hafif intermittan • FEV1/PEFR
• PEF değişkenliği
4
 GINA 2006
KISMİ KONTROL ALTINDA
İYİ KONTROL KONTROL DEĞİL
Gündüz semptomları Yok Haftada
(haftada 2 den az) ikiden fazla

Gece semptomları
Yok Var ise
Kısmi kontrol
Aktivite kısıtlaması Var ise kriterlerinden
Yok
bir haftada üç
Semptom giderici Yok Haftada veya daha
gereksinimi (haftada 2 den az) ikiden fazla fazlası olursa

PEF veya FEV1

Normal Beklenenin < 80%
Atak Haftada bir
Yok Yılda bir ve daha fazla
Anket ya da testler ACT: 25 ACT: 20-24 ACT < 20
ACQ ≤ 0.75 ACQ: 0.75-1.5 ACQ ≥ 1.5

5
 ASTIM BASAMAK TEDAVİSİ
Erişkinler – GINA 2005
Astım Kontrolü Olası en iyi durum

Kontrol edici:
 Yüksek doz
inhale steroid Astım kontrol
Kontrol edici: 

Kontrol edici:  Uzun etkili altında ise

 Orta doz tedaviyi azalt
Kontrol edici: inhale β2-agonist
 Düşük doz inhale steroid
Gerek yok inhale steroid  Uzun etkili -Teofilin-SR  Monitorizasyon
inhale β2-
agonist -Lökotrien antagonisti
-Uzun etkili inhale
β2- agonist
-Oral steroid
Semptom - Anti-IgE tedavi
giderici:
Hızlı etkili inhale β2-agonist (gereğinde)
1.Basamak:
2. Basamak: 3. Basamak: 2. Basamak:
Hafif
Hafif Persistan Orta Persistan Ağır Persistan
Intermittan 7
Adapted from GINA Workshop Report 2004 (published 2005)
Ne kadar kontrol ?????

8
 Olgu ( Hafif Persistan)
• 40y, K.
Düşük doz İKS
• 2 yıldır astım

• Haftada 2-3 kez aktivitesini

kısıtlayan nefes darlığı atakları

• Ayda 3-4 kez gece semptomu

• Semptom haftada 1 den çok, hergün değil

• Gece, ayda 2 den çok
• Ataklar aktiviteleri etkiliyor
• FEV1 veya PEF >%80
• PEF değişkenliği %20-30
•DÜZENLİ TEDAVİ ALMALI
9
 İNHALER STEROİDLER
1. Budesonid: İnhaler kapsül, turbuhaler, 2) Flutikazon: İnhaler, diskus,
ÖDİ , nebül nebül
Miflonide inh kap 200-400 100, 250 µg

Pulmicort trb 100-200-400

İnflacort 200 µg inhaler

LÖKOTRİEN RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ

Montelukast : Zespira, Clast, Singulair, Airfix, Notta 10mg 1x1
 Tedaviniz ….?
Düşük Doz İKS
Rp)
1)Pulmicort 200 µg Turbuhaler
S: 2x1
Veya
2) Flixotide 100 µg Diskus
S: 2X1
Veya
3) Miflonide 200 µg İnhaler Kapsül
S: 2x1

LTRA
İnhalasyon tedavisini Zespira/ Clast/ Singulair / Notta / Onceair / Airfix
kullanamıyor , yan etki 10 mg tab DIB (Bir)

S: 1X1 (akşam)
11
Nefes darlığı haftada 4-5 gün
Haftada en az 1 gece nefes darlığı
FEV1: %70
Çok sık kurtarıcı ilaç kullanıyor

Tek başına inhaler steroid ile kontrol altında değil

Bu durumda ne yaparsınız ???

12
a) Uzun etkili Beta 2 agonist eklerim (LABA)
b) İKS dozunu arttırırım

13
 GINA 2006: Kontrole Dayalı Tedavi Yaklaşımı

Azalt
Kontrol Düzeyi Tedavi Planı
Kontrol Sürdür / basamak azalt
Kısmi kontrol Basamak artır

Artır
Kontrolsüz Kontrol sağlayana kadar basamak artır
Atak Atak tedavisi

Azalt Artır
Tedavi Basamakları
Basamak 1 Basamak 2 Basamak 3 Basamak 4 Basamak 5
Eğitim ve çevresel kontrol
Gereğinde hızlı etkili
Gereğinde hızlı etkili B2 agonist
B2 agonist
Bir veya daha
Birini seç Birini seç Bir veya ikisini ekle
fazlasını ekle
Düşük doz IKS + Orta veya yüksek doz
Düşük doz IKS Sistemik steroid
LABA IKS + LABA
Kontrol edici ilaç Orta veya yüksek doz
seçenekleri LTRA LTRA Anti-IgE
IKS
Düşük doz IKS + LTRA
Düşük doz IKS +
Teofilin
14
 Kombinasyon Preparatları
1. Diskus: Fluticasone + Salmeterol (50 µg)

Seretide Diskus 100, 250, 500 µg (2x1)

2. Turbuhaler: Budesonid/Formoterol
Symbicort Turbuhaler 160/4.5  2x2
Forte 320/9  2x1

3. Ölçülü doz inhaler: Budesonid/Formoterol 100/6

100/6 µg (Foster İnhaler 2x2) Foster

4. İnhaler Kapsül: Formoterol/Budesonid

12 µg/400 µg 2x1
• Ventofor Combi
• Foradil Combi
15
 Astım kontrolünü zorlaştıran durumlar
 Yanlış Tanı: Vokal kord disfonksiyonu, SFT tekniğinde hata,
hiperventilasyon, KOAH, KKY, malignite,
sistemik hastalık

 Yetersiz Tedavi : Şiddetin doğru değerlendirilememesi, maliyet

 Kötü Uyum: Tedaviye uyum<%50 , İlaçtan korku, psikososyal faktörler
 Tanımlanmamış Tetikleyiciler + komorbid durumlar:
* Allerjenler ve mesleksel maruziyet, sigara
* İlaçlar (-blokerler, salisilatlar)
* Rinosinüzit, Obezite, GÖRH
* Psikolojik bozukluklar
 Tedaviye Yanıtsızlık: Steroid direnci, Zor astım

16
 Diğer Seçenek ……
Orta doz İKS Orta doz İKS

Rp ) 1. Flixotide Diskus 250 µg Rp ) 1. Miflonide İnhaler Kapsül

DIB (Bir) 200 µg DIB (Bir)
S: 2X1 S: 2X1

Orta doz İKS İlaç Orta doz

Beclomethasone 200-400
Rp ) 1. Pulmicort 200 µg Dip.(HFA)

Turbuhaler DIB (Bir) Budesonide 400-800

S: 2X1
Fluticasone 250-500

17
 Düşük doz İKS + LABA alıyor
3 ay sonra
 Gündüz ve gece
semptomu çok nadir
 FEV1 %90 Basamak azaltma için hangisini tercih
edersiniz?
 Kurtarıcı gereksinimi yok
1. Steroid dozu %50 azaltılır, LABA devam
edilir

2. LABA kesilir, aynı doz steroid ile devam

edilir

3. LABA kesilir, steroid dozu % 50 azaltılır

Tam kontrol
4. Steroid + LABA günde tek doza düşülür
Aynı tedaviye devam?
5. Steroid kesilir, LABA ile devam edilir
Basamak azalt ?

18
Olgu 1
28 yaşında kadın hasta, Ordu’lu, ev hanımı
Bir yıldır nefes darlığı, öksürük, hırıltı var
Sigara dumanı, toz rahatsız ediyor
Kalabalık havasız ortamlarda göğsünde sıkıntı
oluyor
Çok sayıda antibiyotik ve öksürük şurubu
kullanmış
Fizik muayene normal
SFT: Prick testler:
FVC : %98 Pozitif kontrol 7x6
FEV1: % 87 Der p: 5x5
FEV1/FVC : %78 Der f: 5x4
FEF25-75: %69 Çayır poleni: -
Reverzibilite : %8 / 120 ml Alternaria: 3x3

SFT normal, erken reverzibilite negatif

Bronş provokasyon testi yapar mısınız?

Daha önceden tedavi almamış hasta;
Ağırlığa göre sınıflama Orta Persistan
Hafif İntermittan
•
•
Hergün SEMPTOM
Ataklar aktivite ve uykuyu
etkileyebilir
?
• Haftada 1 den az semptom
• Gece semptomları haftada >1
• Kısa atak
• Günlük kurtarıcı kullanımı
• Gece semptomu ayda 2 den az
• FEV1 veya PEF %60 - %80
• FEV1 veya PEF ≥%80
• PEF değişkenliği >%30
• PEF değişkenliği <%20

Ağır persistan
Hafif persistan
• Günlük semptomlar
• Semptomlar haftada >1, günde

? •
•
<1
Ataklar aktiviteyi etkileyebilir
Gece semptomları ayda >2
•
•
•
•
Sık atak
Sık gece semptomu
Fiziksel aktivitede kısıtlanma
FEV1 veya PEF ≤%60
• FEV1 veya PEF ≥%80
• PEF değişkenliği %20-%30 • PEF değişkenliği >%30

TTD Astım Rehberi 2009

Antibiyotik ve öksürük şurubu dışında astım
ilacı kullanmamış
Semptomları hemen hergün oluyor
Noktürnal semptomları sık
Son 15 gündür 3 kez gece kurtarıcı almış
Gündüz de kullanıyor

Tam kontrol hedefliyoruz
ACQ<1 ACT<20 olmalı
Haftada <2 semptom
Ayda< 4 gece semptomu
Haftada<2 kurtarıcı gereksinimi
FEV1 ≥ %80
Son yıl atak geçirmiş miydiniz?
Bu da önemli, bir de gelecekteki
risk var………
Bir dolu ilaç yazmasa
bari,
Kortizon mu verecek?
İlaçları ne zaman
keseceğimi sorayım,
Hemen kontrole falan
çağırmasa, kızımın
düğünü var
 Kontrole dayalı tedavi

Azalt
Kontrol Düzeyi Tedavi Planı
Kontrol Sürdür / basamak azalt
Kısmi kontrol Basamak artır

Artır
Kontrolsüz Kontrol sağlayana kadar basamak artır
Atak Atak tedavisi

Azalt Artır
Tedavi Basamakları
Basamak 1 Basamak 2 Basamak 3 Basamak 4 Basamak 5
Eğitim ve çevresel kontrol
Gereğinde hızlı
Gereğinde hızlı etkili 2 agonist
etkili 2 agonist
Bir veya daha Bir veya ikisini
Birini seç Birini seç
fazlasını ekle ekle
Düşük doz IKS + Orta veya yüksek
Düşük doz IKS Sistemik steroid
LABA doz IKS + LABA
Kontrol edici ilaç Orta veya yüksek
LTRA LTRA Anti-IgE
seçenekleri doz IKS
Düşük doz IKS +
LTRA
Düşük doz IKS +
Teofilin
 İLAÇ Düşük Doz Orta Doz Yüksek Doz (μg)
(μg) (μg)
Hangi tedavi seçeneği bu hasta için
Beklametazon 100-200 200-400 400-800
dipropionat(HFA)
Budesonid uygun? 200-400 400-800 800-1600
Flutikazon propionat 100-250 250-500 500-1000

1) Düşük doz IKS + Uzun etkili 2 agonist

Seretide 250 g 1x1
Symbicort Turbuhaler 2x1
Foster inhaler 2x1
2) Orta veya yüksek doz IKS ( Flixotide 250 g 2x1,
Miflonide inhaler kapsül 400 g 2x1 vb)
3)Düşük doz IKS+ LTRA (Notta 10 mg tab 1x1, Once
air tab 1x1)
 Kontrol değerlendirmesi
Kısmi kontrol (biri /
Kriter Kontrol (hepsi) Kontrolsüz
herhangi bir haftada)

Gündüz Yok (<2 kez / Herhangi bir

>2 kez / hafta
semptomları hafta) haftada
kısmi kontrol
Aktivite kriterlerinden
Yok Var
kısıtlaması ≥3
Gece semptomları Yok Var
Kurtarıcı ilaç
Yok >2 kez/ hafta
kullanımı

<%80 (beklenen veya

SFT (PEF. FEV1) Normal
kendi en iyi değeri)
Ataklar Yok 1 veya daha fazla / yıl Haftada 1 kez

TTD Astım rehberi 2009

Olgu-1
32 yaşında kadın hasta
5 yıldır nonallerjik astım ve rinit tanılarıyla izleniyor
12 haftalık gebe
Flutikazon/salmeterol 250/50 g kullanıyormuş,
gebelik nedeniyle kesmiş

Rinit semptomları bu dönemde çok artmış

Astım semptomları seyrek (10 günde bir)
Kurtarıcı ihtiyacı seyrek (15günde 2 kez)
Fizik muayene normal, FEV1 % 85
Olgu-2
23 yaşında kadın hasta
11 haftalık gebe
8 yıldır allerjik astımı var, son yıllarda kötüleşmiş
Düzenli astım tedavisini gebelik nedeniyle bırakmış
Evde kedisi var (kediye duyarlı olup olmadığını
bilmiyor)

Son haftalarda nefes darlığı nedeniyle çok sık

kurtarıcı alıyor, gece semptomları var
FEV1: %70
Astımı ve gebeliği nedeniyle oldukça endişeli
Bu iki hasta için ortak yaklaşımınız ne olur?

1) Kontrole göre astım tedavisi başlarım

2) İlaçsız izlemeye alırım
3) Ağırlığa göre astım tedavisi başlarım
Ağırlığa göre sınıflama
Hafif İntermittan
• Haftada 1 den az semptom
• Kısa atak
• Gece semptomu ayda 2 den az
• FEV1 veya PEF ≥%80
• PEF değişkenliği <%20
Hafif persistan Olgu 1
• Semptomlar haftada >1, günde
<1
• Ataklar aktiviteyi etkileyebilir
• Gece semptomları ayda >2
• FEV1 veya PEF ≥%80
• PEF değişkenliği %20-%30
Orta Persistan Olgu 2
• Semptomlar günlük
• Ataklar aktivite ve uykuyu
etkileyebilir
• Gece semptomları haftada >1
• Günlük kurtarıcı kullanımı
• FEV1 veya PEF %60 - %80
• PEF değişkenliği >%30
Ağır persistan
• Günlük semptomlar
• Sık atak
• Sık gece semptomu
• Fiziksel aktivitede kısıtlanma
• FEV1 veya PEF ≤%60
• PEF değişkenliği >%30
TTD Astım Rehberi 2009
Her iki hastaya da başlanacak IKS hangisi
olmalıdır?

1) Flutikazon propionat
2) Beclametazon dipropionat HFA
3) Mometazon
4) Budesonid
5) Siklesonid
Olgu 1 çözümü
Düşük doz IKS başlanmalı
400 g budesonide geçilmeli
Rinit semptomları için nazal steroid verilmeli
Olgu 2 çözümü
Orta doz (400-800 g ) inhaler steroid
(BUDESONİD) verilmeli, gerekiyorsa basamak
artırılabilir
 Gebelik Astımı ile İlgili Önemli
Noktalar
Gebelik nedeniyle Gebelik süresince
astımının kötüleşme
astımımda bozulma olasılığı yaklaşık 1/3
/kötüleşme olur mu? Astım ilaçlarını
gerekiyorsa kullanmalıdır,
Astım ilaçlarımı kullanırsa daha sağlıklı bir
kullanmam bebek süreç yaşar
açısından sakıncalı mı? Bebek astım açısından
genetik bir risk taşır,
Çocuğum da astım yapılacak öneri gebeyken
adayı mı? ve doğduktan sonra
yanında SİGARA
İÇMEMESİDİR
Bu hasta “kediyi ne yapayım” diye
soruyor, öneriniz?
1) Kediye allerjisi varsa kedi gitsin
2) Kediye duyarlı değilse kalabilir
3) Doğacak çocuk açısından mutlaka gitmeli
4) Doğacak çocuk açısından kalsa daha iyi olur
 40 yaş, erkek

• Son 1 yıldır artan nefes darlığı, hırıltı, hışıltı

– 20’li yaşlarından bu yana  sürekli burun akıntısı
yıllar içerisinde giderek şiddetlenmiş

– 3 yıl önce sinüzit operasyonu

– Burunda sürekli dolgunluk ve tıkanıklık, anosmi

35
 3500 yıllık mucizevi küçük beyaz
ilaç……..

Aspirin Aldıktan Sonrası !

• Özellikle aspirin ile ilk yarım saat içinde
– Göğüste daralma, burun tıkanıklığı, nefes darlığı
• Sadece parasetamol tablet kullanabiliyor
Aspirin duyarlılığı olan hastaların
% 39-96’sında polip (+)
Nazal polibi olan hastaların ise
% 29-70’inde astım (+)

36
 Tanı ve Tedavi
Nazal polip+Aspirin intoleransı+
Astım+Rinosinüzit
İKS’ler SAMTER SENDROMU
1)Budesonid:
• İKS’ler Miflonide inh kap 200-400
• Lökotrien Reseptör Antagonistleri
Pulmicort trb 100-200-400
İnflacort 200 µg inhaler
• Nazal steroidler
2) Flutikazon: Flixotide Diskus 100, 250 µg

• LTRA
Aspirin Desensitizasyonu
• Cerrahi
1) Montelukast : Zespira, Clast, Singulair, Airfix, Notta 10mg 1x1

37
 Astım Atak Tedavisi
İlk Değerlendirme: Öykü, fizik bakı (oskültasyon, yardımcı
solunum kasları, nabız, solunum sayısı, PEF veya FEV1,
Sa O2, gerekirse AKG)

İlk Tedavi:
• Oksijen ( Sa O2 > % 90 olacak şekilde)
•1 saat içinde kısa etkili Beta 2  20 dk. ara ile 2-4 puff
•Sistemik Steroid : Ortalama 40 mg/gün Prednizolon
•Sedasyon Kontrendike !

• Nebülizasyon:
– Salbutamol (Ventolin Nebules) 2,5-5
mg
Teofilinden önce !!!
İpratropium + Salbutamol
(Combivent) : 20-30 dk aralıklarla
tekrarlanabilir 38
 Olgu
• 54 yaşında erkek
• Öksürük, balgam çıkarma ve nefes darlığı
• 40 paket yılı sigara, 2 yıldır içmiyor
• 4 yıldır eforla olan nefes darlığı
• Kış aylarında artıyor
• Pürülan ve miktarında artış
• 1 yıl önce doktora başvurmuş, kısa etkili
Beta-2 Agonist  Yarar Ǿ

39
I: Hafif II: Orta III: Ağır IV: Çok Ağır
FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70
FEV1 < %30 ya da FEV1
FEV1 ≥ %80 %50 ≤ FEV1 ≤ %80 %30
40 ≤ FEV1 ≤ %50
<%50 beklenen ve kronik
beklenen beklenen beklenen solunum yetmezliği ya da
Y.A sağ kalp yetmezliği

ORTA KOAH
 GOLD TEDAVİ REHBERİ 2010

I: Hafif II: Orta III: Ağır IV: Çok Ağır

FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70 FEV1/FVC < %70
FEV1 < %30 ya da FEV1
FEV1 ≥ %80 beklenen %50 ≤ FEV1 ≤ %80 %30 ≤ FEV1 ≤ %50 <%50 beklenen ve kronik
beklenen beklenen solunum yetmezliği ya da
sağ kalp yetmezliği

Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı

FEV1 < %40 ve/veya 65 yaş üzeri olgularda pnömokok aşısı
Gerektiğinde kısa etkili bronkodilatatörler
Pulmoner Rehabilitasyon
Semptomları kısa etkili bronkodilatatörler ile kontrol altına alınamayanlarda bir
veya daha fazla uzun etkili bronkodilatatörle düzenli tedavi başlanması

Tekrarlayan ataklar varlığında İKS ± teofilin

Kronik solunum
yetmezliği varsa USOT
Cerrahi tedavi
değerlendirilmesi
41
 BU OLGUNUN TEDAVİSİ

LABA ve/veya uzun etkili antikolinerjik

Pulmoner Rehabilitasyon
Rp)
1. Spiriva Handihaler 18 µg DIB (Bir)
S: 1X1
VE / VEYA
2. Foradil / Ventofor İnhaler Kapsül 12
µg
Oxis Turbuhaler 9 µg
S: 2X1
42
 Olgu
58 y, E, 60 paket-yılı sigara
43
(+), nefes darlığı

PARAMETRE PRED ÖLÇÜM %

FVC (lt) 4.13 4.10 97

FEV1 (lt) 3.40 1.65 49

FEV1/FVC% 80 37

FEF25-75(lt/sn) 3.99 0.49 12

 AĞIR ve ÇOK AĞIR KOAH
FARMAKOLOJİK NON-FARMAKOLOJİK
Rp) Uzun Süreli O2 Tedavisi
1) Spiriva handihaler 18 DIB (Bir)  PaO2<55 mmHg veya SaO2
S: 1X1 < %88
2) Seretide Diskus 500 µg DIB (Bir)  PaO2 <55 - 60 mmHg
ve/veya SaO2 < %89 ancak
Symbicort 320/9 µg Turbuhaler aşağıdakilerden biri (+):
S: 2X1  Pulmoner hipertansiyon

3) Teokap 100 mg Cap DIB (Bir)  Polisitemi (hematokrit > %

55)
S: 2X1, 2x2  Periferik ödem
4) Ventolin İnhaler DIB (Bir)  Kalp yetersizliği

S: Gereğinde

44
KOAH Alevlenme Düzeyi ?
 KOAH ALEVLENME- EVDE TEDAVİ
• Önceden kullanmakta olduğu bronkodilatatör ilaçlardan
– Kısa etkili Beta2 dozu ve sıklığı arttırılır
– Semptomlara göre kısa etkili antikolinerjik ilaç eklenir ya da
– Önceden uzun etkili bronkodilatatör almıyorsa eklenebilir

Beta2-agonist: 6-8 sıkım / 1.5-2 saat

2.5 mg / 1.5-2 saat (neb)

Salbutamol/İpratropium 100 µg/ 20 µg

6-8 sıkım / 3-4 saat
2.5 mg/ 0.50 mg (neb) (6-8 saatte 1 kez)

46
 Sistemik Steroid

• FEV1 de düzelme
• Hastanede kalış süresinde
• Semptomlarda daha hızlı düzelme

Başlangıç FEV1 < % 50 ise

 Prednizolon 30-40 mg/gün, 7-10 gün

 Oral / parenteral tedavilerde etkinlik farkı yok

47
 Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD

KOAH alevlenme J 44.1

Rp) 1. Augmentin 625 veya 1 gr. BID 10 tab

S: 2X1
Ya da

Aksef 500 mg 10 tab

S: 2X1

Yarar ? 2) NAC 600 20 Efervesan tab

S: 1X1 (suda eritilerek)
 Non-invazif Ventilasyon

Ali GÜNERLĠ

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi

Anesteziyoloji ve Rean AD
ĠZMĠR

1
 Sunum Planı
 Neden ventilasyon desteği?
 Non-invazif ventilasyon tanımı,avantajları
 Gereksinimler
 Hasta seçimi, kontraendikasyonları
 Uygulama yolları
 Uygulama alanları
 NIV baĢarısı
 Uygulama
 NIV? IMV?
 Sonuç
2
ş

3
4
 Tarihçe
1930 Alvan Barach, (CPAP)

1950‟lere kadar Çelik Akciğer

1952 pozitif basınçlı ventilasyon

(polio epidemisi)
 1960-70  CPAP, PEEP,IMV
 1980  HFPPV
 1980  Bilgisayar, mikroçip
1989 Kern ve Sanders 'Respironics'
Bi-PAP

5
 Non-invazif Ventilasyon ( NIV )
Spontan soluyan hastaların
Endotrakeal entübasyonsuz (veya trakeotomisiz)
solutulmasıdır

Amaç; Endotrakeal entübasyonla oluĢabilecek

komplikasyonlardan kaçınmak 6
 Etki Mekanizmaları

 Transpulmoner basınç artıĢı FRC

 Sağdan sola intrapulmoner Ģant ↓
Oksijenasyon ↑
 Akciğer kompliyansı ↑
 Dakika ventilasyonu ↑
 Solunum iĢi ↓
 Sol ventrikül transmural basıncı ↓
Afterload ve KD ↓

7
 NIV Hedefleri
Kısa dönem (akut)
1. Semptomları iyileĢtirmek
2. Solunum iĢini azaltmak
3. Gaz değiĢimini düzeltmek
4. Hasta konforunu sağlamak
5. Hasta /ventilatör uyumu
6. Riskin azaltılması
7. Entübasyondan kaçınmak
Uzun dönem (kronik)
1. Uyku süresini ve kalitesini
arttırmak
2. YaĢam kalitesini arttırmak
3. Fonksiyonel durumu
düzeltmek
4. YaĢamı uzatmak
8
 Spontan Endotrakeal entübasyon
solunum NĠV +
mekanik ventilasyon

Altta yatan nedenin tedavisi sırasında zaman kazandırmalıdır

9
 Ġnvazif Ventilasyona bağlı sorunlar

Endotrakeal Entübasyon
 Ventilatör ĠliĢkili Pnömoni ( VĠP )
 Sinüzit ( nazal entübasyon)
 Silier aktivitenin azalması
 KonuĢamama
 Yiyip, içememe

10
 Ġnvazif Ventilasyona bağlı sorunlar

 Ekstübasyon sonrası
 Vokalkord disfonksiyonu
 Trakeal stenoz
 Sedasyon ihtiyacı
 Kardiyo-vasküler instabilite
 GecikmiĢ weaning
 AzalmıĢ öksürük
 AzalmıĢ barsak aktivitesi

11
 Nourdin‟e göre NIV ve ET entübasyon ile
iliĢkili giriĢimler
NIV Ġnvazif V.
 Santral venoz yol, % 24 69
 Ġdrar sondası, % 44 94
 Foley sondası kalıĢ süresi, gün 5 10
 NG sonda, % 12 90
 ĠV sedasyon, % 3 55
 Mortalite, % 12 29

 Intensive Care Med.,1999,25,567-573

12
 NIV gereksinimler

 Maske
 Ventilatör
 Ventilatör tüpleri

13
 NIV – Endotrakeal Entübasyon
NIV Endotrakeal Entübasyon
 Non-invazif Ġnvazif yöntem
 Kolaylıkla Travmatik
uygulanabilir ArtmıĢ enfeksiyon riski
 Kolaylıkla Genellikle sedasyon ve
sonlandırılabilir analjezi gerektirir
 Sedasyon Sözel iletiĢim
gerektirmez
sağlanamaz
 Konforlu
 Sözel iletiĢim
mümkün
14
 Maske
 Nazal
 Oro-nazal
 Tam yüz maskesi

 Helmet ( Miğfer )

15
Nazal maske Nazal yastık
16
17
 NAZAL YASTIK

Burun üstünde
irritasyon, ülser
oluĢanlarda
Klostrofobisi
olanlarda
YumuĢak kauçuk,
silikon materyal

18
Yüz maskesi (oro-nazal maske) Tam yüz maskesi (Full face mask)
19
20
21
 Yüz maskesi ve nazal maskenin avantaj (+)
ve dezavantajları (-)

Yüz maskesi Nazal maske

Ağızdan kaçak + -
Ağızdan soluma ve NĠV kalitesi + -
Hava yolu basıncı + -
Arter kan gazlarını etkileme hızı + -
Ölü boĢluk - +
ĠletiĢim - +
Yiyebilme-içebilme - +
Balgam çıkarma - +
Aspirasyon riski - +
Aerofaji riski - +
Klostrofobi - +

22
Maske Uyumsuzlukları

23
Helmet (Miğfer)

24
 Helmet Maskeleri Ailesi

Hacimler: 6 L; 8 L; 8,5 L; 10,5 L; 12 L; 18 L; 19 L

25
 Helmet maskeleri

 Cilt nekrozu
 Gözlerde tahriĢ
 Hava kaçağı

 Ölü boĢluk fazla

 ĠĢitsel sorunlar ???

26
 Helmet maskelerine bağlı sorunlar

 Boğulma hissi
 Yüz dokusunda yaralanma
 Omuz ve boyun yaralanması
 Göz irritasyonu
 Sinüs ağrısı
 Kulak rahatsızlığı
 Abdominal distansiyon

27
 Physiologic
Evaluation of Different Levels of
Assistance During Noninvasive Ventilation Delivered
Through a Helmet*
 Roberta Costa, MD; Paolo Navalesi, MD; Massimo Antonelli, MD et all;


 Gönüllülerde yapılan araĢtırmada helmet ile yeterli

ventilasyon sağlandığı,tidal volümün arttığı, solunum
sayısının azaldığı saptanmıĢ.Sadece yüksek destek
düzeylerinde konforlu olmadığı/rahatsızlık verdiği,
hasta/ventilatör uyumsuzluğuna neden olmadığı
bildirilmiĢtir.

 CHEST 2005; 128:2984–2990

28
 Is
the Helmet Different Than the Face
Mask in Delivering Noninvasive Ventilation?
Davide Chiumello, MD Milan, Italy

 Uygun klinik koĢullarda uygulanıp, dikkatli

monitorize edildiğinde, hastaların helmeti daha iyi
tolare ettiklerini bildirmiĢtir.

 Chest 2006;129;1402-1403

29
Ventilatörler

30
 Ventilatör Seçimi

 NIV‟da tüm ventilatörler kullanılabilir

 Ġnvazif mekanik ventilatörler
 Avantajlar: yüksek basınç ve FiO2 sağlanabilir,
detaylı monitorizasyon.
 Dezavantajlar: Pahalı, sık alarm.
 Non-invazif mekanik ventilatörler
 Avantajlar:
Daha ucuz, hava kaçağı
kompansasyonu daha iyi

31
 Yoğun Bakım Ventilatörleri
Noninvazif Ventilatörler
Değişken Yoğun Bakım Noninvazif
Ġnspirasyon basıncı ++ ++
Kaçak toleransı + ++
DeğiĢik modlar ++ +
Geri soluma - +
Alarmlar ++ +
Monitörizasyon ++ +
Batarya - -+
Oksijen karıĢtırıcı ++ -
Kompakt yapı + ++
32
 Ventilasyon Modları

 CPAP / BiPAP

 PSV

 Volum limited ventilasyon

 Proportional assist ventilasyon (PAV)

33
 Ventilatör Devreleri

 Tek hortumlu devreler (NĠV ventilatörleri)

 ÖlüboĢluk artabilir
 Akım düĢük tutulursa geri soluma ve CO2 retansiyonu

 Çift hortumlu devreler (YB ventilatörleri)

 Ölü boĢluk az
 Geri soluma yok

34
 NĠV
aralıklı ventilasyon desteği modudur !!!!

35
 NIV için Hasta Seçimi

 Geri döndürülebilir hastalık

 Spontan solunum aktivitesi
 Havayolu reflekslerinin varlığı
 Etkin öksürebilme
 Maskenin uyumu

36
 NIV Kontrendikasyonları
ATS 2001,AJRCCM

 Kardiyopulmoner arrest
 Diğer organ yetersizlikleri
 Ağır ensefalopati (GKS< 10)
 Üst GĠS kanaması
 Hemodinamik instabilite veya ağır aritmiler

37
 NIV Kontrendikasyonları
ATS. 2001, AJRCCM

 Yüz cerrahisi, travma veya Ģekil bozuklukları

 Üst hava yolu tıkanması
 Hastanın koopere olamaması
 Hastanın havayolunu koruyamaması
 Hastanın sekresyonlarını atamaması
 Aspirasyon riski

38
 Non-invazif Ventilasyon
 Ġnspiratuvar kas iĢi azalır
( IPAP ile tidal volüm artırılarak)
( EPAP ile oto PEEP kompanse edilerek)
SOLUNUM KASLARI DĠNLENĠR
 Akciğerdeki mikroatalektazileri düzelterek
AKCĠĞERLER HOMOJEN HAVALANIR
 Solunum sisteminin CO2‟e yanıtını artırarak
SOLUNUM MERKEZĠ DUYARLILIĞI ARTAR
IPAP: VT ↑ ------- CO2↓
EPAP: V/Q ------- O2↑

39
 BĠPAP= bilevel pozitive airway pressure

 Ġnspiriyum ve ekspiriyumda pozitif basınç

verilerek maske ile uygulanan bir
ventilasyondur
 Ġnspirasyon basıncı (IPAP) baĢlangıç olarak
8-10 cmH2O seçilir, düzelme olmazsa saat
baĢı 1-2 cmH2O artıĢlar yapılabilir
 IPAP solunum kasları dinlendirerek
solunum sıkıntısını azaltmaktadır
40
 BĠPAP= bilevel pozitive airway pressure

 Ekspiriyum basıncı ( EPAP) ise baĢlangıçta

4-6 cmH2O seçilir ve SpO2‟ye göre
1-2 cmH2O arttırılabilir

 EPAP‟ta amaç inspiratuvar basınç desteğini

güçlendirmektir

41
42
 Akut KOAH alevlenmesi
 KOAH„da NĠV tercih edildiğinde entübasyon sıklığında
(11/13'e karĢılık 1/13) ve yoğun bakımda kalıĢ süresinde
azalma
Brochard L. N Engl J Med 1990; 323: 1523-1530

 NĠV uygulanan hastalarda endotrakeal entübasyon

sıklığında konvansiyonel tedavi grubuna göre 3 ila 4 kez
azalma; ventilasyon ve yoğun bakımda kalıĢ süresinde,
nozokomiyal pnömoni insidansında ve mortalitede azalma

Keenam SP. Crit Care Med 1997; 25: 1685-1692

Keenam SP. Critical Care Clinics 1998; 14: 359-372
Lightowler JV. Br Med J 2003; 326: 185-195
Peter JV. Crit Care Med 2002; 30: 555-562

43
 Akut KOAH alevlenmesi

 Ġnspiratuvar destek ventilasyonu arttırır ve

solunum iĢini azaltır
 PEEP gaz değiĢimini düzeltir, ekspiratuvar
rezistansı azaltır ( hava yollarının dinamik
kollapsına karĢı durarak ) ve oto - PEEP'in
etkilerini dengeler
Kondili E. Intensive Care Med 2004; 30: 1311-1318
Appendini L. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069-1076

44
 Akut KOAH alevlenmesi
 NĠV acil servislerde, hatta hastane öncesinde
daha erken uygulanabilir
 NĠV'a geç baĢlanması baĢarı Ģansını azaltır
Conti G. Intensive Care Med 2002; 28: 1701-1707
Squadrone E. Intensive Care Med 2004; 30: 1303-1310

 Ġlaç tedavisi baĢarısız olduğunda, NĠV

entübasyona alternatif olmaktan çok, erken bir
strateji olmalıdır

 Akut KOAH alevlenmesinde kanıta dayalı tıpta

NĠV'un hastanın yararına olduğu kabul
edilmektedir
45
 Akut KOAH alevlenmesi
 BaĢlangıçta tedaviye verilen iyi yanıt (klinik ve kan gazlarında) daha
sonraki olası bir baĢarısızlığı (yeniden alevlenme, kalp yetmezliği,
pnömopati) kesinlikle ekarte ettirmez
 Moretti M. Thorax 2000; 55: 819-825
 BaĢarısızlığın erken belirtileri;
 pH NĠV'dan önce < 7.20 ve NĠV'dan bir-iki saat sonra < 7.30
 BaĢlangıçta ve ilk NĠV seansından sonra PaC02 > 90 mmHg
 Yüksek risk (eĢlik eden hastalıklar)
 Ajitasyon
 Koopere olmama
 NĠV'u tolere edememe
 Hava kaçakları
 Yetersiz sekresyon çıkarma
 Personelin yetersiz bilgi ve tecrübesi
 Anton A. Chest 2000; 117: 828-833
 Carlucci A. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 874-880
 Squadrone E. Intensive Care Med 2004; 30: 1303-1310
46
 AKUT KOAH ALEVLENMESĠNDE NĠV

META-ANALĠZLER
Lightowler ve ark; (cochrane systematic review)

 Mortaliteriski %10 azalıyor

 Entübasyon gereksinimi %28 azalıyor
 Hastanede yatıĢ süresi 4.57 gün azalıyor
Lightowler JV, BMJ 2003;326:185

47
 KOAH‟ta NIV
Hasta Sayısı Ortalama PaCO2 İntübasyon Oranı (%)
Çalışma/yıl NIV Kontrol NIV NIV NIV Kontrol p
Öncesi Sonrası değeri
Bott/1993 30 30 65 55 10 30 0,014

Kramer/1995 16 15 74 67 31,1 73,3 < 0,05

Brochard/1995 43 42 70 68 25,6 73,8 < 0,001

Angus/1996 9 8 76 65 0 37,5 -

Çelikel/1998 15 15 69 64 6,6 40 < 0,05

Plant/2000 118 118 66 61 15,3 27,1 0,02

Barbe/1996 14 10 59 28,6 0 -
48
 Astımda NIV

 Kullanımıdestekleyen RKÇ yok

 17 hiperkarbik astımlıdan 2‟si entübe edilmiĢ
Meduri 1996, Chest

 Teorik yararları
 Bronkodilatörler daha etkin uygulanması
 otoPEEP‟in azaltılması
 sekresyonların atılmasının kolaylaĢması

 Ani kötüleĢme açısından dikkatle izlenmeli

49
 Hipoksik Solunum Yetersizliğinde NIV

Antonelli ve ark. ARDS tedavisinde non-invazif ventilasyonun bir seçenek oluşturup oluşturmayacağını araştırdıkları
çalışmalarında akut hipoksik solunum yetersizliği olan ARDS hastalarında non-invazif mekanik ventilasyon uygulaması
hastalarının ancak % 50’sinde başarılı/etkili olabilmektedir.
Antonelli 2001, ICM 50
 Akut Solunum Yetersizliği (ARDS)
 ARDS
Rocker GM. Chest 1999; 115: 173-177
 Kontrollürandomize yayın yetersizdir.
 PaO2/FiO2 < 146 entübasyon için bağımsız bir risk
faktörüdür.
Antonelli M, Intensive Care Med 2001;27:1718-28
Rana S, Crit Care 2006 10:(3):R79

 SAPS > 34 ise ve

 PaO2/FiO2 < 175 ise baĢarısızlık beklenir.
Antonelli M Crit Care Med 2007; 35(1):18-25

51
52
 Hipoksik Solunum Yetersizliği

 Hastane kökenli olmayan pnömopatiler

Confalonieri M. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1585-1591

 Hastanekaynaklı pnömopatiler ve
postoperatif solunum yetersizlikleri
Antonelli M. N Engl J Med 1998; 339: 429-435

 BaĢarısızlık
oranı % 50 - 100 arasında
değiĢmektedir.

53
 Hipoksik Solunum Yetersizliği
Endotrakeal entübasyon sıklıkla Ģu durumlarda gerekir:
 Ciddi ve uzamıĢ hipoksi
 Yüksek FiO2'ye uzamıĢ ihtiyaç, oksijene bağımlılık
 Yüksek PEEP„e uzamıĢ ihtiyaç
 Pulmoner rekuritment manevralarına gereksinim olması
 BronĢlarda hipersekresyon, sekresyonların atılmasında
yetersizlik
 Hemodinamik instabilite
 Komplikasyonlar (sepsis, multipl-organ yetersizliği vb.)

54
 Kardiyojenik Akciğer Ödemi

 Rezistans artar, kompliyans azalır

 ġant artar, hipoksi geliĢir
 Ventrikül ön ve son yükü artar
 Solunum iĢi ve O2 tüketimi artar

55
Kardiyojenik Akciğer Ödeminde NIV

 Sağ ve sol ventrikül ön-yükünde azalma ile

kardiyak performans düzelir
 Solunum kaslarının O2 tüketimi azalır
 Alveoler recruitment, FRC'nin artması,
intrapulmoner Ģantın azalması, kompliyansın
düzelmesi ile gaz değiĢimi düzelir
 Endotrakeal entübasyon sıklığında azalma

 Yan AT. Chest 2001; 120: 1675-1685

 Chadda K. Crit Care Med 2002; 30: 2457-2461
 Kaneko Y. N Engl J Med 2003; 348: 1233-1241
 Mansfield DR. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 361-366
56
 Kardiyojenik Akciğer Ödeminde NIV

Hasta Sayısı Entübasyon Oranı (%)

ÇalıĢma/Yıl NIV Kontrol NIV Kontrol p
değeri
Rasanen/1985 20 20 35 65 0,068
Viasanen/1987 40 17,5
Lin/1991 25 30 28 60 < 0,05
Bersten/1991 19 20 0 35 < 0,05
Lin/1995 50 50 16 36 < 0,05
Nava/2003 65 65 20 25 0.530

57
 Obstrüktif Uyku Apnesi (OSA)

 CPAPĢiddetli dekompanze OSA‟da baĢarılı

sonuçlar vermiĢtir.
Shivaram U, Chest 1993;104:770-4
A consensus conference report. Chest 1999;116:521-34

 Obesite hipoventilasyon sendromunda da

klinik durum ve gaz değiĢimini
düzeltmektedir
Cuvelier A, Chest 2005;128:483-5

58
 Postoperatif Solunum Yetersizliği

 Riskli hastalarda (ileri yaĢ, obezite,

beslenme bozukluğu, KOAH, sigara
kullanımı, genel anestezi)
 FRC düĢüklüğü solunum iĢinin ve kas
yorgunluğunun artması ile hipoksemiye
neden olur

59
 Postoperatif Solunum Yetersizliği

 Morbid obezitesi olan hastalarda postoperatif ilk 24 saat

içinde uygulanan Bi-PAP FVC, FEV ve ekspiratuvar tepe
akımını iyileĢtirmiĢtir
Joris JL. Chest 1997; 111: 665-670

 Kardiyak cerrahi sonrasında CPAP ve Bi-PAP tidal volümü

ve FEV'i iyileĢtirmiĢtir
Matte P. Acta Anaesthesiol Scand 2000; 44: 75-81

 Optimal bir etkinlik için NĠV'un neredeyse devamlı

uygulanmasını sağlamak gerekir (nazal CPAP„ın olası yararı)
Kindgen-Milles D. Chest 2000; 117: 1106-1111

60
Postoperatif Solunum Yetersizliği
80
70
60
50
NİV
(%) 40
Standart
30
20
10
0
Entübasyon Sepsis/MOF YB Hastane
mortalitesi mortalitesi

Antonelli M. JAMA 2000; 283: 235-241

61
 Postoperatif Solunum Yetersizliği

 Postoperatif “profilaktik” NIV?

 FRC
 CPAP ve Bi-PAP

62
 Postoperatif “Profilaktik” NIV
Kindgen-Miles 2005, Chest

 56 torakoabdominal anevrizma
 Ekstübasyon sonrası standart vs nazal CPAP

63
 TORAKS DUVARI ġEKĠL BOZUKLUKLARI

 Skolyoz ve ileri derecede kifoz

 Randomize kontrollü çalıĢma yoktur.

 Nokturnal hipoventilasyon semptomlarını düzeltir.

Finlay G, Ir J Med Sci 1995;164:28-30.

A consensus conference report. Chest 1999;116:521-34

64
 TORAKS TRAVMASI
 Toraks travması
Gregoretti C. Intensive Care Med 1998; 24: 785-790

 Yelken göğüs ve hafif akciğer hasarında baĢarılı sonuç alınabilir.

Gunduz M, Emerg Med J 2005;22;325-329
Xirouchaki N, Respiration 2005;72:517-22.
Beltrame F, Modali Arch Chest Dis 1999;54:109-14

 Prospektif randomize kontrollü tek çalıĢma

Gunduz M, Emerg Med J 2005;22;325-329.

65
66
67
 Ventilatörden Ayırmada NĠV

 ProgramlanmıĢ erken ekstübasyon

 Ekstübasyon sonrasında solunum yetersizliği

68
 ProgramlanmıĢ erken ekstübasyon
Ferrer M. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 70- 76

 3 günlük weaning baĢarısızlığı olan mekanik ventilatör

desteğindeki 43 hasta
 Ekstübasyon + NĠV grubu (n = 21)
 Entübe kalan konvansiyonel tedavi grubu (n = 22)

69
 Ekstübasyon Sonrası Solunum Yetersizliği

 Klinik ve kan gazı parametrelerinde iyileĢme

Hilbert G. Eur Resp J 1998; 11: 1349-1353
Kilger E. Intensive Care Med 1999; 25: 1374-1380

 Yeniden entübasyon sıklığında ve hastanede kalıĢ

süresinde azalma (özellikle KOAH'lı hastalarda)
Hilbert G. Eur Resp J 1998; 11: 1349-1353

70
 Ventilatörden Ayırmada NĠV

 KOAH‟a bağlı hiperkapni

 Akut pulmoner ödem
 Ekstübasyon sonrası glottik ödem
olgularında
 seçkin weaning yöntemi

71
 Ventilatörden Ayırma Stratejileri

 Basınç ve FiO2 desteği azaltılır

 Daha sonra NIV‟siz zamanların süresi
uzatılır
 NĠV sadece gece uygulanır
 Hasta 24 saati maskesiz tolere
edebiliyorsa NIV‟den ayrılmıĢ sayılır

72
 Ġmmün Yetersizliği Olan Hastalar ve
'DNR' Kararı Alınan Hastalar

 Entübasyon ve mekanik ventilasyon çok

önemli bir morbidite (hastane kökenli
pnömoni, organ yetersizliği) ve mortalite
nedenidir (% 90)
Hilbert G. N Engl J Med 2001; 344: 481-487

73
 Ġmmün Yetersizliği Olan Hastalar ve
'DNR' Kararı Alınan Hastalar
90
80
70
60
50 Standart
(%)
40 NİV
30
20
10
0
Entübasyon YB mortalitesi Hastane
mortalitesi

Hilbert G. N Engl J Med 2001; 344: 481-487

 Uzun dönemdeki prognoz altta yatan hastalığa ve onun

geliĢimine bağlıdır
 „DNR‟ kararı alınan hasta konforu desteklendiğinde NĠV'dan
fayda görebilir
74
 NĠV Nozokomiyal Enfeksiyonları
Engellermi?
Nourdine 1999, ICM

NPPV-ETI
NPPV (n=129) ETI (n=607) P değeri
(n=25)
Ventilasyon günü 5±4 10±12 19±13 < 0,01
YB günü 6±5 12±16 21±13 < 0,01
SVK % 24 69 80 < 0,01
Ġdrar sondası % 44 94 92 < 0,01
Mortalite % 10 26 12 < 0,01
Nozokomiyal Enfeksiyon Ventilatöre Bağlı Pnömoni
RO %95 KĠ RO % 95 KĠ
NPPV-ETI 2,27 0,95-5,44 1,01 0,11-9,78
ETI 1,95 1,06-3,58 4,07 1,25-13,24
75
76
 NIV BAġARISININ BELĠRTĠLERĠ

 AĢırı Ģiddetli olmayan asidemi

(pH<7.35 >7.10)
 AĢırı Ģiddetli olmayan hiperkapni
(PaCO2>45 mmHg, <92 mmHg)
 PaCO2 ve pH da 2 saat sonra düzelme
Ambrosino N, Thorax 1995;50:755-7.
Anton A, Chest 2000;117:828-33.

77
 NIV BAġARISININ ÖNCEDEN
ĠġARETLERĠ

 GCS >11, APACHE II < 29

Confalonieri M, Eur Respir J 2005;25:1130-1.

 Kooperasyon ve ensefalopati yokluğu

Carlucci A, Am J Respir Crit Care Med 2001;163:874-880.

78
79
 NIV BAġARISININ ÖNCEDEN ĠġARETLERĠ

 Öğrenme ve deneyim

Carlucci A, Intensive Care Med 2003;29:419-425

80
 Nasıl BaĢlanmalı?
 Hastaya açıklama yapılmalı
 Hastanın baĢı 45o‟ye yükseltilmeli
 Uygun maske seçilmeli
 O cmH2O PEEP ve 8-10 cmH2O PS ile baĢlanmalı
 BaĢlangıçta maske elle tutulmalı
 Maske sabitlenmeli
 PEEP ve PS yükseltilmeli
(5 cmH2O PEEP ve 12-15 cmH2O basınç desteği)
 IPAP (8-20cmH20)
EPAP (3-5 cmH20)
VT (10-15 ml/kg)
 Tepe basıncı 20 cmH2O aĢmamalı
 Monitorizasyon (SaO2, AKG, EtCO2)
 Gerekirse sedasyon
81
 NĠV‟e BaĢlama Algoritmi
Başla

Hastalar Kontrendike
•KOAH •Apne
•Akut hiperkapnik
Evet •Kooperasyon yok
Solunum Yetmezliği •Havayolunu koruyamıyor
•Muhtemel Entübasyon •SAB <90mmHg
•GeçirilmiĢ travma/cerrahi
•ACS
Hayır Evet
Ġzle Başlangıç Ayarları
•Hasta Konforunu •Oronasal maske
•Dispne düzeyini •PSV
•KH,SS,SpO2 •IP‟ı hastaya göre titre et
•Yardımcı solunum kasları •EP‟ı <5 cm H2O‟a ayarla
•Solunumsal paradox •FiO2‟ yi SpO2 >90% olacak Ģekilde
•Hasta-ventilatör uyumu titre et
•Maskeden kaçaklar Entübasyonu düşün
•30-60 dk sonra kan gazı

Uyumu Artırmak için Başarısız Evet

•Hastayı yönlendir •Mental durum bozuluyor
•Maske uyumunu sağla, nasal veya oronasal •Solunum sayısı>35
•FiO2 ayarla •Hemodinamik instabilite
•Sedasyon sağla •Solunumsal asidozun kçtüleĢmesi
•SpO2>%90 tutulamıyor/maske tolere edilemiyor/sekresyonlar atılamıyor
•Sürekli veya aralıklı kullanıma karar ver •Hasta istemiyor
82
 Hasta tolere edebiliyorsa 12 saat NIV uygula

Bakım:
•Gastrik distansiyon?
•Bronkodilatatör tedavi
•Gözlerde kuruma? Yüzde çatlak?

Tolere edebildiği kadar titre et:

•PS hedefi 10 cm H2O, tolere ediyorsa ayır
•FiO2 of %40, SpO2 > % 90 ise ayır

Yorgunluk belirtilerini izle, şayet:

•Solunum sayısı>25
NIV’dan ayırma •Dispnede kötüleĢme
denemeleri •Yardımcı solunum kaslarının kullanımında artıĢ
•Hasta istiyorsa
Tekrar NIV’a başla
Hayır
NIV kullanılmadan geçen sorunsuz 24 saat
Evet

NIV’u sonlandır
83
 NIMV baĢarının belirleyicileri
 Maske uyumu
 Yapay solunum cihazı ile uyum
 Ġyi nörolojik tablo
 YaĢ
 DiĢlerin varlığı
 Oral veya havayollarında az sekresyon
 Pnömoni olmaması
 Hiperkarbinin aĢırı olmaması (>45 <100 mmHg)
 Asideminin aĢırı olması (<7.35 >7.1)
 APACHE skoru (>21)
 2 saat uygulama sonrası vital parametrelerin ve kan
gazlarının düzelmesi
84
 BaĢarısızlığın iĢaretleri
 pH, NIMV‟dan önce < 7.20 ve NIMV‟dan 1-2 saat
sonra < 7.30 ise
 Hasta baĢvurduğunda ve ilk NIMV seansından sonra
PaCO2 > 90mmHg ise
 EĢlik eden diğer hastalıklar mevcudiyeti
 Ajitasyon, koopere olmama, NIMV‟u tolere edememe
 Hava kaçakları
 Yetersiz sekresyon çıkarma
 Personelin yetersiz bilgi ve tecrübeye sahip olması

85
 NĠV BaĢarısını Belirleyen Etkenler

 Ventilatör senkronizasyonu
 DüĢük Apache II skoru
 Kaçak olmaması
 Az sekresyon olması
 pH‟nın düzelmesi
 Oksijenasyonun düzelmesi
 Solunum hızının düĢmesi
 PaCO2‟nin düĢmesi
 Nörolojik skorun düzelmesi

86
 NĠV uygulaması baĢarısız ise Endotrakeal
entübasyon + Mekanik Ventilasyon her an
bir seçenektir.

 2 saat içinde düzelme yoksa Endotrakeal

entübasyon geciktirilmemelidir.

87
 NIV? IMV?
 Komplikasyon varlığı (sepsis, pnömoni, pulmoner
emboli, masif plevral effüzyon)
 Ağır asidoz
 YaĢamı tehdit eden hipoksemi ( PaO2 < 40 veya
PaO2/FiO2 < 100)
 NĠMV‟nun kontrendike olduğu durumlar
 AKG‟da pH < 7.25 ve/veya ensefalopati
bulguları olan hastalarda genellikle NIMV
tedavisi yetersiz

88
 Noninvaziv ventilasyonun
istenmeyen etkileri ve komplikasyonları
 Hava kaçağı % 80-100
 Rahatsızlık hissi % 30-50
 Eritem % 20-34
 Cilt nekrozu % 13-46
 Mukozalarda kuruma % 10-20
 Göz irritasyonu % 10-20
 Aerofaji % 5-10
 Klostrofobi % 5-10
 Aspirasyon pnömonisi <%5
 Pnömotoraks <%5
Perrin C. Muscle Nerve 2004;29:5-27
89
 Kanıta Dayalı Tıp NĠV
Güçlü (randomize KOAH alevlenmeleri
kontrollü çalıĢmalar) Kardiyojenik pulmoner ödem
Ġmmünsuprese hastalar
KOAH hastalarında weaning
Güçsüz (tek kontrollü Astım
çalıĢma, olgu serileri) Kistik fibroz
Postop solunum yetersizliği
DNR hastalar
Zayıf (olgu serisi veya ARDS
tek olgular) Travma

90
 91
Crit Care Med 2007; 35:2402–2407.
 Sonuç
 NIV genel bir çözüm değildir,
 BaĢarı doğru hasta seçimi ve uygun
metodolojiye bağlıdır,
 Ġnvazif ventilasyonun çoğu
komplikasyonlarını engeller

92
 Sonuç
 Solunum yetersizliği olan hastaların önemli bir
kısmı NIV ile baĢarılı olarak tedavi edilebilir
(%50-90),
 NIV kan gazlarında düzelme sağlar, solunum iĢ
yükünü ve nefes darlığını azaltır,
 En fazla faydalanan hastalar KOAH alevlenmesi
ve akut kardiyojenik pulmoner ödemi ve
postoperatif solunum yetmezliği olan hastalardır.

93
 Sonuç
 NIV‟un ilk bir saati oldukça kritik olup, deneyimli
sağlık personelinin yatak baĢında bulunması
gerekir,
 Ġlk 30 dakika içerisinde nefes darlığı, solunum
hızı ve kan gazlarında bir iyileĢme olmassa
invazif mekanik ventilasyon düĢünülmelidir
 NIV uygulanan ortam invazif mekanik ventilasyon
uygun Ģekilde organize edilmelidir
94
 Noninvasive ventilation in acute respiratory
failure
 Nicholas S. Hill, MD; John Brennan, MD; Erik Garpestad, MD; Stefano Nava, MD

 Noninvazif ventilasyonun akut respiratuvar yetersizlik tedavisinde

etkin olduğu, hastalarda NIV sırasında oluĢacak ventilasyon
yetersizliğini erken tanımak için güvenli bir Ģekilde monitorize
edilmeleri gerektiği, böylece akut solunum kriz baĢlamadan entübe
edilmelerinin sağlanacağını, Noninvazif ventilasyon uygulamasının
uygun hasta seçimi ve deneyimli yoğun bakım ekibi tarafından
yapılmasıyla hasta sonuçlarının daha iyi olacağını belirtmiĢlerdir.

 Crit Care Med 2007; 35:2402–2407.

95
TEġEKKÜR EDERĠM 96
Ventilasyon Modları
Ali GÜNERLİ

Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi

Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
İZMİR
Mekanik Ventilasyonun Klinik Amaçları

Akc. Gaz değişiminin Akciğer volümünün

desteklenmesi arttırılması
• Alveoler ventilasyonun,
PaCO2 ve pH’ın normalize • Atelektatik alanların
edilmesi açılması
• Arterial oksijenizasyonun • Akciğer
hedeflenen değerlere
kompliansının
• ( PaO2: 60 mmHg,
iyileştirilmesi
SaO2: %90 ) getirilmesi.
 KLİNİK HEDEFLER
• Hipokseminin düzeltilmesi
• Akut respiratuvar asidozun düzeltilmesi
• Solunum distresinin giderilmesi
• Atelektazi oluşumuna engel olmak varsa
atelektatik alanların açılmasını sağlamak
• Solunum kaslarının yorulmasına engel olmak
• Oksijen tüketiminin azaltılması
• Toraks deformitesi ve travmalarında göğüs
duvarının stabilitesinin sağlanması
Mekanik Ventilasyonla ilişkili sorunlar
• Hemodinamik etkiler
• Ventilatörle ilişkili Akc hasarı
• Oksijen toksisitesi
• Ventilatörle ilişkili pnömoni
• Hastanın huzursuzluğu veya
ventilatör ile uyumsuzluk
• Aşırı sedasyon gereksinimi
Mekanik Ventilasyonda Hedefler

Akciğer hasarından kaçınılması

- Low lung pressure and High PEEP
Amato, AJRCCM 1995;152:1835-1846
Amato, NEJM 1998; 338:347-354
“Minimizing cyclic parenchymal stretch”
 MOD Nedir?
• Mekanik Ventilasyon pratiğinde
inspirasyonun başlama şekli
genel olarak MOD olarak isimlendirilir.

• Kontrollü Mod ( Kontrollü ventilasyon )

• Asiste Mod ( Asiste ventilasyon )
 Kontrollü ventilasyon

• Açık döngü ( open- loop )

• Kapalı döngü ( closed- loop )
 GELENEKSEL ALTERNATİF YÖNTEMLER

• CMV • PRVC *VS

•AV •APRV *P aug
•A/C Ventilasyon •BİPAP * DuoPAP
•IMV, SIMV •PAV *ASV
•MMV •HFJV
•CPAP •IRV

•PSV •ILV

•Kontrollü Hipoventilasyon ( Permissive Hipercapni)

•Parsiyel Likit Ventilasyon ( Perfluorakarbonlar )
•İnhale Nitrik Oksit (NO) ile MV
•Açık Akciğer Stratejisi
 Yeni modlar?
AutoFlow

Auto Mode

VS

APV
 Kapalı döngü ( closed- loop ) modlar
1. Mandatory ( minimum ) minute ventilasyon
( zorunlu/minimum dakika ventilasyonu ( MMV )
2. Basınç hedefli ( kontrollü ) ve her solukta volüm garantili ventilasyon
a. Pressure augmentation ( Paug) (Basınç arttırımı )
b.Volume assured pressure support ( VAPS ) Volüm garantili basınç desteği

3. Basınç hedefli ( kontrollü ) ve belli bir periyodda/ birden fazla solukta volüm
garantili ventilasyon
a.Pressure regulated volume control (basınç ayarlı volüm kontrol) ( PRVC )
b. Volume support ( Volüm desteği ) ( VS )
c. Autoflow
4. Proportional assist ventilation ( PAV ) ( Orantılı yardımlı ventilasyon )

5. Adaptive Support Ventilation ( ASV ) ( Uyumlu Destek Ventilasyonu )

 Kapalı döngü modların özellikleri
• Her hastaya uygulanabilmeli
• Ventilasyon tedavisinin herhangi bir safhasında
( kontollü ve asiste ventilasyon ) uygulanabilmeli
• Kullanımı kolay, kullanıcının ayarlayacağı parametre sayısı
az olmalı,
• Kullanıcı tarafından ayarlanacak parametreler fizyolojik
hedefler ve kapalı döngü sisteminin çalışma limitleri
olmalı,
• Hastanın solunum sistemi fonksiyonu her solukta
monitorize edilmeli ve otomatik olarak analiz edilmeli,
• Sistem monitorize ettiği parametrelerdeki değişikliklere
göre kullanıcı tarafından ayarlanılan fizyolojik hedefleri
de gözeterek mekanik desteğe ait özellikleri her solukta
ve otomatik olarak değiştirebilmelidir.
Kapalı döngü kontrolü için metodlar

• Soluklar arası ( inter-breath ) bir

önceki solukta monitorize edilen
parametreye göre takip eden
soluklarda değişiklik yapmak
• Soluk içi ( intra-breath ) soluk
verilirken monitorize edilen
parametrelere göre soluğun
ayarlanmasıdır.
En Sık Kullanılan Ventilasyon Modları

Esteban Esteban Esteban

1992 1996 1998
Asist % 55 % 47 % 53
kontrol
PCV %1 - %5
SIMV % 26 %6 %8
SIMV + PS %8 % 25 % 15
PS %8 % 15 %4
En Sık Kullanılan Ventilasyon Modları

Türkiye’de 13 YB (2003) 69 ARDS hastası

PCV 26 (37.7 %)
VCV 19 (27.5 %)
PRVC 13 (18.8 %)
SIMV ± PS 8 (11.5 %)
BIPAP 2 (2.9 %)
CPAP 1 (1.4 %)
 Ventilasyon Modları
• Ventilasyon modları genel olarak
– Göğüs içinde oluşan basınç şekline
• Pozitif basınçlı ventilasyon
• Negatif basınçlı ventilasyon
– Hasta ventilatör bağlantısına
• Noninvazif ventilasyon
• İnvazif ventilasyon
– İnspirasyon akımının başlama şekline
– İnspirasyon akımının hedefine
– İnspirasyondan ekspirasyona geçiş şekline
göre isimlendirilir
 Noninvazif Ventilasyon
• Avantajları Kontrendikasyonları
• İntübasyona bağlı • CPR uygulaması
komplikasyonlar  • Solunum arresti
•  MV süresi ve  • Ciddi hemodinamik
bozukluk
yatış
• GKS< 8
•  Mortalite • Status astmatikus
• Hasta konforu • Status epileptikus
• Sedasyon • İki yada daha çok organ
gereksinimi  yetersizliği
• Trakeostomi/yüz
• Aralıklı kullanım deformitesi olan hastalar
• Oronazal/üst GİS
cerrahisi, üst GİS
kanaması
• Dolaşım şoku
 İnspirasyon Akımının Başlama Şekline
Göre Ventilasyon Modları

• İnspirasyonu ventilatör başlatır

– Zaman tetikli (Kontrole ventilasyon)
• Volüm kontrole
• Basınç kontrole
• İnspirasyonu hasta başlatır
– Hasta tetikli (Yardımlı ventilasyon)
• Asist kontrole ventilasyon
• Senkronize aralıklı zorunlu ventilasyon (SIMV)
• Basınç destekli ventilasyon (PSV)
• Spontan ventilasyon
– CPAP, BIPAP
İnspirasyon Akımının Başlamasına Göre modlar

Hasta tetiklemeli
Senkronize Aralıklı Zorunlu Ventilasyon (SIMV)

Basınç Destekli Ventilasyon (PSV)

Hasta tetiklemeli
 İnspirasyon Akımının Hedefine
Göre ventilasyon modları
• Volüm hedefli • Basınç hedefli
– Volüm kontrole – Basınç kontrole
ventilasyon ventilasyon
– Volüm asist – Basınç asist
kontrole kontrole
ventilasyon ventilasyon
– Volüm kontrollü – Basınç kontrollü
SIMV SIMV
İnspirasyon Akımının Hedefine Göre Modlar
• Volüm hedefli • Basınç hedefli
• İnspirasyon akım hızı • İnspirasyon akım hızı
sabit, değişken,
• İnspirasyon akım şekli • İnspirasyon akım şekli
kare, yavaşlayan akım,
• Tidal volüm sabit, • Tidal volüm değişken,
• Basınç değişkendir • Hava yolu basınçları sabit
Kontrole Ventilasyon Endikasyonları
• Tüm solunum işi ventilatör tarafından
yapılır
1) Ağır solunum yetersizlikleri (ARDS)
2) Hemodinamik instabilite
3) Kompleks yaralanmaları olan hastalar
4) Kas gevşetici uygulanan hastalar
 Kontrole Ventilasyonda Sorunlar

1) Sedasyon ve paralizi gereksinimi

2) Diyafram kas gücünde azalma
3) Uzayan YB ve MV süresi
4) Nozokomial enfeksiyonlarda artış
5) Derin Ven Trombozu insidansında artış
 Kontrollü Mekanik Ventilasyon (CMV)
Volüm Ayarlı CMV

• Tidal volüm, Frekans, Akım hızı, Akım

paterni, I / E oranı ayarlanır.
• Hastanın; Hava yolu rezistansı, komplians
ve basınçları değişse bile set edilen VT
hastaya verilir.
• Basınç sınırlama ayarı varsa; Hava yolu
basıncı set edilen değerlerin üzerine
çıktığında VT tamamı verilmemiş olsa bile
ekspiratuar periyoda geçilir.
Kontrollü Mekanik Ventilasyon (CMV)
Basınç ayarlı CMV
• Hedeflenen Hava yolu basıncı,
Frekans,
I /E oranı
İnspiratuar plato süresi ayarlanır.
• Hastaya verilen VT ; Set edilen basınç limiti,
solunum sistemi rezistansı ve kompliansın
fonksiyonu olarak kendiliğinden ortaya çıkar.
• Akım hızı ve akım paterni ayarlanmaz.
Yardımlı Ventilasyon Endikasyonları

• Solunum işi ventilatör ile hasta

arasında paylaştırılır
1) KOAH
2) Modere solunum yetersizlikleri
3) Ventilatörden ayırma süreci
 Yardımlı Ventilasyonda Sorunlar

• Hasta ventilatör senkronizasyonu

• Yeterli alveol ventilasyonu hastanın
çabasına bağlıdır
Aralıklı Zorunlu Ventilasyon (IMV)
Spontan solunum + Kontrollü Mekanik Solunum

• Vt, Frekans, Akım hızı, Akım paterni, I/E

oranı
• Mekanik Ventilasyonlar arasında hasta
istediği kadar spontan solunum yapabilir
Spontan solunumlarla Mekanik
solunumların uyumsuzluğu
 Senkronize Aralıklı Solunum ( SIMV)
Volüm ayarlı ve Basınç ayarlı olarak uygulanabilir

Tidal volüm,akım hızı ve /veya frekansı, Triger duyarlılığı,

kontrollü solunum hızı ve duyarlılığı önceden belirlenir.

 Spontan solunum Tetikleme

Frekans
desteklenir
 Spontan solunum yoksa
bu soluklar mekanik olarak Ekspiratuvar
verilir
 Sürekli Pozitif havayolu Basıncı ( CPAP )

Tüm solunum siklusu boyunca sabit bir pozitif

hava yolu basıncı oluşturulması esasına dayanır.
Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı ( CPAP)

Devamlı Akım
MV: 2-3 katı taze gaz akımı, esnek bir rezervuar,
Bir ekspirasyon valvi ( PEEP valve ) ile T veya Y
parçası ile uygulanabilir

BASINÇ TETİKLEMELİ FLOW TETİKLEMELİ

İnspirasyon akımı bir tetik 5-20L/dak. Bazal gaz akımı
valvinin ( basınç ) uyarılışı gelir İnspirasyon ile akımdaki
ile aktive olur azalma algılanarak hasta ile
PSV ile kombine edilebilir senkronizasyon sağlanır.
İSTEM - POZİTİF HAVAYOLU BASINCI ( DPAP )

 DPAP hastanın hava yolu değişikliklerini

yanıtlayan
 Kritik hava akımı azalmasına veya azalmış
solunum eforuna yanıt veren bir moddur.
 Pressure Support Ventilasyon (PSV)
Basınç ayarlı akım siklik bir solunum modudur
İnspirasyonda hava yollarına sabit bir basınç uygulanır,
İnspiryum belli bir akım hızına ( %25) ulaşınca sonlanır.

Basınç destek seviyesi Tetikleme hassasiyeti

düzeyi ayarlanır

Azalan paternde ve Basınç Akım

hastanın solunum gayreti
ile uyumlu bir gaz akımı -0.5 - -1.5 cmH2O 1 - 3 L / dak.
solunum yollarına
uygulanır.
 Yeni Ventilasyon Modları
• Volume Assured Pressure Support (VAPS)
• Volume Support (VS)
• Pressure Regulated Volume Control (PRVC )
• Proportional Assited Ventilation (PAV)
• Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)
• Duo Positive Airway Pressure ( DuoPAP )
• Airway Pressure Release Ventilation ( APRV )
• Adaptive Pressure Ventilation ( APV )
• Adaptive Support Ventilation ( ASV )
 Volume Assured Pressure Support (VAPS)
• Yüksek değişken akım ile sabit tidal volümü birleştirir. Tidal volüm
geri bildirim ( feedback ) kontrol sağlar.Basınç esaslı A/C veya SIMV
sırasında kullanılabilir
• Esas mod ile ilgili ventilatör üzerinde ayarlanan parametreler
– Basınç kontrol, Basınç destek
– PEEP
– FiO2
– Tetik (istenirse)
– Minimum tidal volüm
– İnspirasyon pause ve basınç düzeyi
– Alarm ayarları
– VAPS ile ilgili olarak
– Solunum frekansı
– Tepe inspirasyon akım hızı ( pik flow )
– Hedeflenen kadar veya fazla VT’lerde inspiasyondan/ekspirasyona
geçişteki akm sikling seviyesidir. Bu seviye
Volume Assured Pressure Support (VAPS)
 Volüm desteği-Volume Support (VS)
• Hasta tetiklemeli, basınç limitli, akım sikluslu (pik akımın %5’i )
volüm garantisi sağlayan basınç destekli ventilasyon (PSV ) bir
dual moddur. Ancak PSV den farklı olarak her solukta VT
ölçümü yapılarak hedeflenen VT ile kıyaslanmakta ve aktuel
VT’nin daha fazla olduğu durumda bir sonraki solukta
uygulanan inspiratuvar basınç ve VT’yi azaltmaktadır.
* Tidal volüm, basınç destek seviyesinin kontrolü için geri
bildirim (feedback) sağlar. Hasta apneik olursa PRVC moduna
geçer.
• Ventilatör üzerinde ayarlanan parametreler
– Tidal volüm (dakika ventilasyonu)
– Yüksek basınç alarmı (üst basınç seviyesi)
– FiO2
– PEEP
– Solunum hızı
– Tetik
Volume Support (VS)
“Pressure Regulated Volume Control” (PRVC)
• Hasta veya zaman tetiklemeli, basınç limitli, zaman
sikluslu, istenilen volümün verilmesini sağlamak için
basınç seviyesi ayarlamalı bir dual moddur.
• Volüm garantisi dışındaki özellikleri basınç kontrollü
SIMV gibidir.
• Tidal volüm basınç limitini ayarlamak için feedback
kontrol sağlar.
• Ventilatör üzerinde ayarlanan parametreler
– Tidal volüm-dakika ventilasyonu
– Yüksek basınç alarmı (üst basınç seviyesi)
– Solunum hızı ve inspirasyon süresi
– FiO2
– PEEP
– Tetik (istenirse)
“Pressure Regulated Volume Control”
(PRVC)
 Orantılı Yardımcı ventilasyon ( PAV)

Basınç, Akım ve Volüm sunumunun hastanın

spontan eforuna orantılı olduğu yeni bir
MOD’dur

Ventilatörün ürettiği basınç

Flow (FA ) PEEP Hastanın eforu ile istenen basınç

ve Volüm miktarına göre+feedback
Volüm asist (VA) FiO2
•Hastalara kendi solunum ritmlerini
Total assist (% ) kontrol olanağı verilir
“Biphasic Positive Airway Pressure”
BIPAP
 Duo positive airway pressure (DuoPAP )
Airway pressure release ventilation (APRV)
• Bu modlar iki alternatif seviyede CPAP ile
spontan solunumu desteklemeye yarayan
benzer basınç modlarıdır.
• Ventilatör otomatik olarak operatörün
seçtiği iki seçenekten ( pozitif hava yolu
basıncı veya CPAP ( P high ve low ) biri ile
solunumu destekler
• Her iki mod zorunlu ve spontan solunuma
izin verir
“Airway Pressure Release Ventilation”
(APRV)
 DuoPAP Ventilasyonun tanımı
Spontaneous Breaths
Synchronized Transitions
PHIGH
Spontaneous Breaths
P
PLOW/PEEP/CPAP

Clock Transition

PHIGH PHIGH + PS

P
PLOW PLOW + Psupport

T
 Airway Pressure-Release Ventilation
( APRV )
• CPAP gibi alveoler ventilasyon oluşturur
• Spontan solunuma respiratuvar sıklus
sırasında herhangi bir dönemde izin verir
• Yüksek hava yolu basıncına bağlı hasarları
minimalize eder ??
• Sedasyon ihtiyacını azaltır ??
• APRV BIPAP’a benzer ; I:E oranı
değişmemiştir; Faz değişiklikleri hasta ile
senkronizedir
 APRV nin şekli

* Spontaneous Breath † Synchronized Transition

* * * *† * * *
† † PHIGH

P
PLOW

T
 Klinik avantajları
• Akciğer volümünün düşük PIP ile idamesi sağlanır,
ve yüksek FRC , MAP ( CPAP w/gevşeme ) gibidir
• Yüksek kardiyak indeks, V/Q iyileşme , yüksek
DO2, küçük ölü boşluk (intratorasik pompa)
Putensen, AM J RESPIR CRIT CARE MED 1999; 159 Bonn, Germany
• Belirgin parankimal volüm değişikliklerinden korur

* Spontan soluklar
Paw 40
cmH2O * * * * * *
20

0
-10
0 2 4 6 8 10 12s
100

60
Flow
0
60

-100
 APRV Basınç ve C02 iyileştirme
• Üst basınç ; MAP’ı ve oksijenizasyonu iyileştirmek
amacıyla akciğerleri koruyacak peak alveolar basınçları
dikkate alınarak ayarlanır
• PaCO2 yi azaltmak için solunum frekansı arttırılır fakat
gevşeme zamanı korunur,
• PS, PEEP’in üzerinde ayarlanır, WOB azalır, ve Vt artar
– PEEP seviyesi solunum işi ile ilişkili olarak azaltılır
Paw 40 Gevşeme sayısında atma Basınç desteği eklenmesi
cmH2O
20

0
-10 0.6 sec

0 2 4 6 8 10 12s
100

60

Flow 0

60

-100
 APRV ile spontan solunumun
ARDS’de klinik yararları

• Spontan APRV with spontaneous breathing showed a

decrease in V/Q mismatch that increased over time
Sydow, Am J Respir Crit Care Med, 1994:149
• Spontaneous breaths in APRV as small as 70-150 ml
in adults improved oxygenation and CO2 removal
Hormann, Acta Anesthesiol Scand Suppl, 1997:111
• Similar oxygenation at lower peak alveolar pressures and
improved cardiovascular function - too many papers to
quote
– more literature on APRV than any other new mode of
ventilation
 Spontan solunumun iki PEEP
seviyesinde klinik avantajları

• Sedasyonda azalma
– Sedasyon, hasta / ventilatör uyumsuzluğunda
minimal düzeyde olmalı
• Düşük sedasyona bağlı olarak,
– Organ fonksiyonları ile daha az etkileşim,
– Sedasyonun maskelediği komplikasyonları
tanımada kolaylık, hastanın erken mobilize olması
– Aktif öksürük sekresyonların atılmasını
kolaylaştırır
 Spontaneous Breathing During
Ventilation-Perfusion Distributions
in Patients with ARDS
• 24 hastada mekanik ventilasyon sırasında spontan
solunumun etkisi araştırılmış;
– PS ile PCV (w/o spontan solunum ) ve PCV (w/
spontan solunum ) aynı ortalama basınç değerleri ,
• APRV kullanılmışsa Uzun I-zamanı ve düşük peak basıncı
• Spontan solunumun üst basınç seviyesine etkisi ile
– Yüksek CI
– V/Q düzelme
– DO2 daha yüksek
– Daha az ölü boşluk

– Putensen C, et al.Am J Respir Crit Care Med 1999; 159; 1241-48

 Spontaneous Breathing During
Ventilation-Perfusion Distributions
in Patients with ARDS

• Komplians ve gaz değişiminde iyileşme ;

PEEP LIP’in üzerinde, üst basınç UIP’nin
altında
• Bu nedenle spontan solunum komplians
kurvesinde oldukça etkilidir.
– Putensen C, et al.Am J Respir Crit Care Med 1999; 159; 1241-48
 APRV Klinik
Uygulama Klavuzu
• APRV sadece erken faz ARDS
(<24hrs) gibi restriktif hastalarda
– Yüksek komplianslı ve yavaş zaman konstant
obstrüktif hastalarda kolayca belirgin air-
traping gelişir

• CPAP’a erken başlayıp APRV’ye geçilerek

CO2 klirensinin iyileşmesi ve WOB’un
azalması sağlanır
– Üst basınç zamanı, yüksek seviyeli CPAP
olarak düşünülür
– CO2 uzaklaştırma manevrası aynıdır
Adaptive Pressure Ventilation (APV )
• Basınç esasına göre çalışan modların üzerine ( P-A/C,
P-CMV,P-SIMV) eklenen moddur.
• Uygulamacı basınç kontrollü moddaki tüm ayarları
yapar.
• Tek istisna inspiratuvar basınç ayarı yerine
hedeflenen tidal volümü ayarlar
• Ventilatör ayar öncesi basınçla veya bu mevcut değilse
enaz +5cmH2O PEEP olacak bir basınçla bir
ventilasyon yaptırır.
• Elde edilen basınç-volüm diyagramı değerlendirir
• Elde edilen volüm hedeflenenden az/çok ise takip eden
soluklarda uygulanan basınçları 2 cmH2O’luk
kademelerle azaltıp/arttırarak hedef volümü
sağlayacak ideal basıncı uygulamaya başlar.
• Basınç alşt sınırı +5cmH2O PEEP , üst sınır ayarlanan
üst basınç alarm limitinin 10 cmH2O altındadır.
Adaptive Support Ventilation (ASV )
• MMV nin ; hızlı yüzeysel solunum, dikkatsiz
PEEP oluşumu, aşırı ölü boşluk ventilasyonu,
karmaşık kullanışa göre dikkatsiz yanlış
kullanıcı ayarlarını azaltmak için geliştirilen,
operatörce-önceden ayarlanmış, hastanın
aktivitesinden bağımsız minimum dakika
ventilasyonu sağlar.
• Hedef solunum modeli( Vt ve oran ) Otis
denklemi ile hesaplanır.
• ASV klinikçiden gelen emirleri uygular, klinikçi
emri değiştirebilir.
ASV nedir? Amaç : Basit kullanım
Geleneksel

PCV CMV
Modlar
SIMV PSV

Psup Tp Vt

Rate Ti Pinsp

Te @ Kontrol düğmeleri
PEEP

FiO2
ASV nedir? Amaç : Basit kullanım

Geleneksel ASV
PCV CMV
SIMV PSV

Psup Tp Vt

Rate Ti Pinsp

Te @ Kontrol düğmeleri
PEEP

FiO2
ASV nedir? Amaç : Basit kullanım

Geleneksel ASV
PCV CMV
SIMV PSV

Psup Tp Vt

Rate Ti Pinsp

Te @

PEEP

FiO2
ASV nedir? Amaç : Basit kullanım

Geleneksel ASV
PCV CMV
SIMV PSV

Psup Tp Vt

Rate Ti Pinsp

Te @

PEEP

FiO2
 ASV’yi nasıl uygularım? Monitorize et

You ASV

•Minute volume
Adjustment •Safe frame
% dakika volümü •Optimal breath pattern

1
3
Monitors

Ventilates
İdeal vücut ağırlığı 2
Başlangıç ayarları
• PBW : boy/cins

• %MV : 100%

• PEEP: mutad

• FiO2 : PaO2 ‘göre

•Trigg insp: - 2 l/mn

• Rise time: 25 ms

• ETS: 40%
 Dakika ventilasyonun ayarlanması

• 100 %MV=100 ml/Kg/mn: normal dakika ventilasyonu

• Hedeflenen PaCO2’a göre arttır

• Nörotravma, yüksek ICB : 35 -38 mmHg

• KOAH : Asidozun düzeltilmesi

• ARDS : normokapni eğer Pplat< 30 cmH2O

• Diğer : normokapni

•Yüksek %MV’nin manası Ventilasyon/perfusyon oranının

bozulması
 Ayarlama
Değiştirme

PaCO2’ye göre %10

arttır/azalt

Senkronizasyonu
sağlar

PaO2, P/V kurve

göre…
ASV’yi nasıl uygularım?
Ventilasyon – CO2 nin atılması
Oksijenizasyon – P/V kullan

3-kontrol
düğmeli
ventilasyon

Oksijenizasyon
 İnce ayar
ASV’yi nasıl uygularım?
Basınç rampası

Flow trigger

İnce ayar

Ekspirasyon triger
ASV’yi nasıl uygularım? Emniyet alanı/çerçevesi
 İkinci fikir
2000

1500
Tidal Volum

KOAH, astım, amfizem

1000

ARDS, fibrozis, pnömoni

500

DkVol (l/dk)
0
0 20 40 60

Solunum sayısı
Akut Sıkıntılı Solunum Sendromunda(ARDS )
Mekanik Ventilasyon

• Akciğer koruyucu ventilasyon

– Tidal volüm 6 -8 ml/kg
– Plato basınçları < 30 cmH2O
– Yüksek PEEP
– Açma “Recruitment” manevraları
• Yavaş akım hızları (Ters oranlı ventilasyon)
 Kronik Obstrüktif Akciğer
Hastalığında Ventilasyon

• Noninvazif ventilasyon
• Yardımlı solunum modları
• Oto-PEEP ölçerek PEEP düzeyi
• Akut solunumsal alkaloza dikkat
• Uzun ekspirasyon süresi
 Akut Astımda Ventilasyon

• Entübasyon bronkospazmı arttırabilir

• Ağır sedasyon ve kontrole ventilasyon
• Havayolu basınçlarına dikkat
• Deselere akım ile ventilasyon
• Ekspirasyon zamanı uzun olmalı
• PEEP < Oto-PEEP
• Nöromüsküler bloker kullanımı DİKKAT
Postoperatif hastalarda Ventilasyon
• Akciğer sorunu yok (genellikle)
• Tidal volüm 8-10 ml/kg
• Normokapni
• Yardımlı solunum modları
• PEEP 3-5 cmH2O
• Akc rezeksiyonları ve transplantasyonu
plato basıncı < 30 cmH2O
Kafa Travmalı Hastada Ventilasyon

• Kontrole ventilasyon gerekebilir

• Normoventilasyon
• Göğüs içi basınç düşük tutulmalıdır
– Basınç kontrollü ventilasyon
– PEEP düzeyi minimum
 Hastadaki problemlere göre
mod seçimi
• ARDS
 APV veya volume kontrol?
 PCV, DuoPAP veya APRV ?

 İyileşen hasta / ventilator ile senkronizasyon

 APV, PAV veya ASV?
 PS, PCV veya DuoPAP?

 Weaning hastaları
 APV veya ASV?
 PS veya DuoPAP?
Mekanik ventilasyon uygulamasında
MOD seçimi
Hastalığın nedeni ve hastanın
solunum sisteminin özellikleri
dikkate alınarak yapılmalıdır.

“Mekanik ventilasyon bilim değil

sanattır”
TEŞEKKÜR EDERİM
Ventilatör ile İndüklenen
Akciğer Hasarı

Prof.Dr. Ali GÜNERLİ

 Mekanik ventilasyon

Ventilatör ilişkili Akciğer Kalp

Pnömoni

VALI Pnömotoraks
Biyotravma Pnömomediyastinum

SIRS / Sepsis Organ perfüzyon

CO, DO2

Çoklu organ yetmezliği

Multipl Organ Failure( MOF ) Lancet 2003;361:332-340
 VENTİLATÖR İLİŞKİLİ AKCİĞER HASARININ
NEDENLERİ
• Barotravma
• Yüksek basınç ile indüklenen akciğer hasarıdır.
• Volutravma
• Aşırı gerilme ile oluşan hasardır. Bazen yüksek volüm veya yüksek
end-inspiratuvar (inspirasyon sonu) volüm hasarı olarak da tanımlanır.
• Atelektotravma
• Tekrarlanan açılma (recruitment) ve kapanma (kollaps) ile ilişkili akciğer
hasarıdır. Teorik olarak lower inflection point üstündeki pozitif end-
ekspiratuvar (ekspirasyon sonu) basınçlar ile önlenebilir. Zaman zaman düşük
volüm veya düşük end-ekspiratuvar volüm hasarı da denir.
• Biyotravma
• Hasar oluşturan mekanik ventilasyona maruz kalan akciğerlerden salındığı
düşünülen mediyatörlerin oluşturduğu pulmoner ve sistemik inflamasyon.
• Oksijenin toksik etkisi
• Yüksek inspiratuvar oksijen konsantrasyonunun oluşturduğu hasardır.
• Oksijen konsantrasyonu: Hasarlı akciğerde toksik etki ile O2 konsantrasyonu
arasındaki ilişki bilinmemektedir.
Lancet 2003;361:332-340
 Basınç etkisi
• Barotravma
– Plevral aralığa hava
sızması (girmesi)
– İnterstisyel aralığa
hava sızması
– Akciğerlerin açılması ve
kapanması sırasında
bronkoalveoler
bileşkede ayrılma
– Çoğunlukla altta kalan
(dependan) akciğer
zonlarında (geçiş zonu)
ortaya çıkmaktadır
45 cmH2O Peak Airway Pressure etkisi
• Gerilme hasarı
– transmural kapiller
basınçları değiştirir
– transmural basınçtakı
değişiklikler kapiller
endoteli ve epitelinde
kırılmalara yol açalar
– protein benzeri maddelerin
sızmasını (kaçak olmasını)
artırır
• atelektazi gelişmesini
kolaylaştırır
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
Gerilme hasarı ( Stretch Injury )

Alveolar
boşluk

Alveolakapiller
membran
Alveoler ödem ve hyalin membran
Hemoraji ve ödem
 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• Volüm travması (Volutravma )

– akciğerdeki siklik değişiklikler
ile oluşur
( yüzey alanında değişiklik )
– surfaktan fonksiyonunu
değiştirir
– protein benzeri maddelerin
sızmasını (kaçak olmasını)
artırır
• Atelektazi gelişimini
kolaylaştırır
• Am Rev Respir Dis 1988;137:1159
 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Üç farklı ventilasyon
modu ile solutulan
kemirgenlerde:
– Yüksek basınç (45 cmH2O),
yüksek volüm
– Düşük basınç (negatif
basınçlı ventilasyon), yüksek
volüm
– Yüksek basınç (45 cmH2O),
düşük volüm (abdomen ve
toraks bağlanmış-
sabitlenmiş)

• Am Rev Respir Dis 1988;137:1159

 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Hiyalen membran hastalığı
gerçekte bir hastalık değildir,
akciğerler içindeki siklik volüm
değişikliklerinin bir sonucudur
• CMV (Konvansiyel mekanik
ventilasyon) konsolidasyon
oluşturur, aşırı inflasyon ve
hiyalen membran oluşumuna
neden olur
• HFOV (Yüksek Frekanslı
Ossilasyon Ventilasyon) ile
akciğerler üniform olarak
inflasyona uğrar (devamlı
inflasyon halinde kalır) ve
hiyalen membran gelişmez

•
Meredith K, JAP 1989; 66:2150
 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• HFOV – Erişkinin içindeki bebeğin Aşırı gerilmiş bölgeler
bakımı
– Konsolide akciğerin tepesinde
oturan bebek akciğeri
• Vücut ağırlığına dayalı
olarak 6-10 ml/kg tidal
volüm
• Açık olan akciğer ünitlerine
dayalı olarak 20-50 ml/kg
tidal volüm
– Histoloji infant akciğer hasarı Atelektazik bölgeler
ile benzer
 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Erişkin ARDS
– Atelektazi
– Aşırı gerilmiş hava
yolları ve alveoller
– Hücresel birikim
– Hiyalen membranlar
 Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• Erişkin ARDS geç

dönem yapısal
değişiklikler
– Hava dolu alanlarda
artış
– Septalarda harabiyet
– Fibrotik lezyonlar
Ware and Matthay, NEJM 2000;341:1334-1349
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Faz 1 : Erken eksudatif faz
• Endo/Epitelyal hasar
• Tip 1 Alveoler hücre hasarı ve/veya kaybı
• Kapiller konjesyon
• İnterstisyel/alveolar ödem, hemoraji
• Protein birikimi
• Surfaktan deaktivasyonu
• Atelektazi
• Hiyalen Membran Oluşumu
• İnflamatuvar hücre migrasyonu (göçü)
• Volutrauma – Artmış protein kaçağı, atelektazi vb.
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• Faz 2: Proliferatif faz ( 5-10.gün)

• Tip 2 hücrelerin proliferasyonu
• Fibroblast migrasyonu
• İnterstisiyel kollejen oluşumu
• Artmış ölü boşluk
• Azalmış kompliyans
• Artmış Pulmoner Vasküler Rezistans
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• Faz 3 : Fibrotik faz ( 10-14.gün )

• Akciğer hasarı
• Amfizematöz değişiklikler
• Fibrozis
• Pulmoner vasküler tıkanma
• Kronik akciğer hastalığı
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
Atelektotravma

Pinhu et al Lancet 2003;361:332-340

Pinhu et al Lancet 2003;361:332-340
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Mekanik ventilasyon
sırasında hasar
gelişebilecek iki bölge
vardır
– Düşük akciğer volümlü
ventilasyon adheziv
yüzeylerin ayrılmasını
sağlar ( HFOV )
– Yüksek akciğer volümlü
ventilasyon aşırı
gerilmeye neden olur ve
Volutravma ile sonuçlanır
• Zor olan, “Sweet Spot” Froese AB,
(Tatlı noktayı)
bulmaktır Crit Care Med 1997; 25:906
 Pinhu et al Lancet 2003;361:332-340

Physiological distension of healthy alveolar epithelium

AT1=alveolar type-1 epithelial cell; AT2=alveolar type-2 epithelial cell; 1=signalling dependent onstretch (and gadolinium)-sensitive ion channels.
2=extracellular signalling pathway between thematrix, integrin, and cytoskeleton signalling pathway. 3=signalling and intercellular solute transpo
through intercellular contacts. 4=non-specific fluxes caused by sublethal temporary cell membranedisruption. (Upper) type-1 and 2 cells constitute
the normal adult alveolar epithelium. Focal contactsor adhesions occur at sites of cell adhesion to underlying matrix from highly organised
aggregates of integrins, other adhesion molecules and their connections to signalling molecules and thecytoskeleton. Stretch-sensitive ion
channels may occur on AT1 as well as AT2 and facilitate fluxes ineither direction. Intercellular adhesions (and their functions) include: gap
junctions (intercellular solutetransfer), adherens junctions (cadherin mediated signalling) and desmosomes (bonding cells in asheet with the help
 Pinhu et al Lancet 2003;361:332-340

pathological over-distension of injured alveolar epithelium

The alveolar epithelium that is recovering frominjury is constituted by proliferating dedifferentiated AT2
that may express a distinct repertoire ofadhesion molecules. The provisional matrix formed after injury is
rich in plasma-derived proteins andproteins produced in response to injury.
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Hücreler
• Biyokimyasal Hasar • Makrofajlar
– Biyokimyasal ajanlar • Endotelyal ve Epitelyal
Hücreler
(mediyatörler) akciğere • Trombositler
saldırır • Nötrofiller
• Fibrotik proliferasyon • Mediyatörler
hücreleri akciğere • Sitokinler
toplanır
• Lökotriyenler
– Atelektazi kimyasal • PAF (Platelet
mediyatörlerin Activating Factor)
salınımını kolaylaştırır • Tromboksan
• TNF (Tumor
– Akciğerde salınan Necrotizing Factor)
mediyatörler diğer • Kompleman Proteinler
organ sistemlerine • Interlökin-1,8
saldırabilir

Curr Opin Crit Care 11:82-86,2005

Ware and Matthay, NEJM 2000;341:1334-1349
Orfanos SE, et al. Intensive Care Med 2004; 30: 1702-14.
Orfanos SE, et al. Intensive Care Med 2004; 30: 1702-14.
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• Prematür Primatlarda
• HFOV + Surfaktan ile Alveolar Protein
CMV + Surfaktanın
karşılaştırılması 30%

– HFOV 25%

Percent Debris
20%
• Daha az radyografik 15%
hasar 10%
• Daha az oksijenasyon 5%
hasarı 0%

HFOV

HFOV-S
CMV

CMV-S
• Daha az alveoler protein
benzeri atıklar
Mode
– İle sonuçlanmıştır

Jackson C AJRCCM 1994; 150:534

Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• HFOV ile yüksek volüm
stratejilerine göre
– Daha iyi sürfaktanaktivitesi
– Normalize Lamellar Body
Phospholipid düzeyleri
– İyileşmiş akciğer mekanikleri
• Tüm konvansiyonel
ventilasyon stratejileri
– Ölümle veya azalmış sürfaktan
performansı ile sonuçlanmıştır

• Froese A, ARRD 1993; 148:569

Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı
• HFOV ile ventilasyonda
CMV’ye göre nötrofiller
belirgin olarak daha az
uyarılmaktadır
• Nötrofil aktivitesi,
aktif oksijen türevleri,
proteinazlar ve araşidonik
asit metabolitleri salınımı
aracılığıyla ARDS
oluşumunda rol oynar.

• Sugiura M, JAP 1994; 77:1355

Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• inflamatuvar markerler HFOV ile solutulan hastalarda

CMV’ye göre daha az oluşur.
Imai Y, AJRCCM 1994; 150:1550
High-frequency ossilatory ventilation and ventilator-induced lung injury
Yumiko Imai,MD,PhD; Arthur S. Slutsky,MD
Crit Care Med 2005;33(Suppl.)129-134
Ventilatör ile İndüklenen Akciğer Hasarı

• Alveoler makrofajların
aktivasyonu ve
proinflamatuvar
sitokinler VILI’de
önemli rol oynar.

Takata M, AJRCCM 1997; 156:272

• Koruyucu ventilasyon stratejilerinin, ALI’li hastalarda
surviyi iyileştirdiğini desteklemesine karşın, koruyucu
ventilasyon uygulanan hastaların sayılarının yinede çok
artmadığına değinilmiş,
• VILI nin gelişmesinde ; mekanik gerilmeye hücresel yanıt
PMN recuitment ve aktivasyonu ile apopitoz/nekroz dengesi
üzerinde durulmuş
• Mekanik ventilasyonun iyatrojenik sonuçlarından sakınmak
için, sinyal transdüksiyon ( iletimi ) mekanizmalarının
anlaşılmasının ve akciğerin gerilmesinin moleküler – hücresel
etkilerini düzenlemede olası farmakolojik hedeflerin
geliştirlmesinin gerekli olduğu vurgulanmıştır.
Crit Care Med 2005;33(Suppl.)129-134
TEŞEKKÜR EDERİM
Dönem Adı : 2.sınıf

Dilim Adı : Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Ders Adı : Yapay Solunum Mekaniği

Sorumlu Öğretim Üyesi: Evren ŞENTÜRK, Perihan Ergin ÖZCAN

Sorumlu Öğretim Üyesi ABD: Anesteziyoloji ve Reanimasyon ABD

Hedefler: Bu dersin amacı

*Spontan solunum (nefes alarak verme işlemi) ile yapay solunum arasındaki mekanik ilişkiyi
anlatmak,

*Solunum mekaniğindeki komplians, elastans, PEEP (pozitif end expiratuar basınç) gibi
temel kavramları anlatmak,

*Yapay solunum uygulama yöntemlerini anlatarak kısa bir giriş yapmaktır.

Kaynaklar;

1) Guyton Fizyoloji kitabı

2) West Solunum Fizyolojisi kitabı

1
Yapay Solunum Mekaniği

Solunumun amacı, dokulara oksijen (O2) sağlamak ve karbondioksidi (CO2) uzaklaştırmaktır.

Bu amaçla birkaç fizyolojik sistemin beraberce çalışması, birbirini tamamlamasıyla
dokulardaki oksijenlenme sağlanmaktadır.

Bu basamaklar;

1) Solunum merkezinin uyarılması ile nefes alınması ve solunumun regülâsyonu

2)Havanın atmosfer ve akciğer alveolleri arasında içe dışa akımı; akciğer ventilasyonu

3) Alveoler ile kan arasında O2 ve CO2’ nin diffüzyonu

4) Gerekli O2 hücrelere taşımak ve oluşan CO2 hücrelerden uzaklaştırmak üzere O2 ve

CO2’nin taşınmasıdır. Bu dersde ağırlıklı olarak akciğer ventilasyonu ve solunum mekaniği
üzerinde durulacaktır.

Ventilasyon nedir?

Spontan solunum ya da spontan ventilasyon basitçe, havanın akciğerin içine ve dışına doğru
hareketidir. Ventilasyonda temel amaç, oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması ve
yüksek oranda CO2 içeren solunum havasının dışarı atılmasıdır.

Göğüs duvarı ve diyaframın hareketi ile ventilasyon yapılır. Göğüs duvarının yukarıya doğru
hareketi, diyafram kubbesinin aşağıya doğru hareketi akciğer dokusunu genişletir ve hava
alveolden içeri doğru girer. Normalde havanın içeri girişi için harcadığımız enerji dinlenirken
harcadığımız enerjinin %1-2’sidir. Yani inspirasyon (nefes almak) enerji gerektiren,
ekspirasyon (nefes vermek) pasif bir iştir. Akciğerin elastik dokusunun geri dönmesiyle
solunum kaslarını kullanmadan hava dışarıya çıkar. Akciğer hastalıklarında ise nefes almak
zorlaşır, aşırı bir egzersiz yaptığımızda da solunum işi dramatik olarak artar ve ekspirasyon
(nefes vermek) de bir iş gerektirir. Solunum iş yükü çok arttığında fiziksel egzersiz tolere
edilemez ve bazal gaz değişimi için oksijen verilmesi veya yapay solunum gerekebilir.

Gazların fiziği gereği akım yüksek basınçtan → düşük basınca doğru olur.

(Boyle Yasası)

İnspiryum: İnspiratuar kaslara uyarı gider. Diyafragma ve eksternal interkostal kaslar kasılır.
Solunum işini en çok üstlenen kas diyaframdır. Göğüs kafesini yükselten eksternal interkostal
kaslar, sternumu yukarı kaldıran M. Sternocleidomastoideus, kaburgaları yukarı kaldıran
M.serratus anterior ve M. Scaleni’dir. Göğüs duvarının genişlemesiyle toraksın hacmi artar.
İntraplevral (plevra yaprakları arasındaki) basınç daha da negatifleşir. Alveoller genişler.
Alveoler basınç, alveol hacminin artmasıyla birlikte atmosferik basıncın altına düşer ve
dışarıdan içeri doğru hava akımı oluşur. Hava akımı alveoler basınç ile atmosferik basınç
arası denge oluşana kadar devam eder.

2
Ekspiryum; Ekspirasyon sırasında göğüs kafesini aşağıya doğru çeken kaslar; M. Rectus
abdominis ve internal interkostal kaslardır. Ekspirasyonda kaburgalar öne aşağıya doğru bir
açı yapar. Akciğerler şişmiş durumda kalmasını sağlayacak bir kuvvet olmadığı sürece balon
gibi kollabe (sönecek) olacak ve içindeki havayı trakea (nefes borusu) yolu ile dışarı
çıkaracak elastik bir yapıya sahiptir. Akciğerlerin; mediastende hilumda asıldığı yer dışında
akciğer ve göğüs duvarının arasında bağlantı bulunmamakta plevral sıvı tabakası ile çevrili
olarak göğüs boşluğunda yüzmektedir. Her iki plevral yaprak arasında hafif negatif bir basınç
söz konusudur. İnspiratuar uyarı sona erdiğinde, inspiratuar kaslar gevşer. Toraks hacmi azalır
ve intraplevral basınç daha az negatif olur. Alveoler transmural basınç gradyenti (farkı) azalır.
Alveoler hacim azalınca alveoler basınç atmosferik basınçtan daha yüksek hale gelir. Bunun
sonucunda hava akımı oluşur. Hava, alveoler basınç ile atmosferik basınç dengelenene kadar
dışarı doğru akar.

Transpulmoner basınç inspirasyonun sonunda veya ekspirasyonun sonunda alveoler

basınçtan plevral basıncın çıkarılmasıdır. Plevral basınç normalde -5cmH2O civarındadır.
İnspiryum sırasında göğüs kafesinin genişlemesi ile ortalama -7,5cmH2O ya kadar düşen daha
negatif bir basınç yaratır. Alveoler basınç akciğerde alveollerin içindeki basınçtır. Glotis
(hava yolunda ses tellerinin olduğu bölümü) açık olduğunda ve akciğerlerden içeri veya dışarı
hiçbir akım olmadığında solunum ağacının tüm bölümlerinde basınçlar 0’dır. Atmosferik
basınca eşittir. İnspiryumda alveoldeki basınç -1 cmH2O iken ekspiryumda + 1 cmH2O dur.

Komplians; Birim volüm değişikliğinin yaptığı basınç değişikliğine komplians denir. Göğüs
duvarının ve akciğer parenkiminin ayrı ayrı kompliansları vardır. Komplians herhangi bir
yapının basınç karşısında genişleyebilme bir diğer anlamda distansiyon haline geçebilme
yeteneğidir. Örneğin kolaylıkla şişebilen bir balon çok kompliyandır. Genişlemeye dirençli
maddeler ise non-kompliyan kabul edilir. Elastans (E) ise kompliansın zıttıdır. Bu durum
formüle edilirse C = 1/E veya E = 1/C. Elastans bir yapının gerildikten sonra orijinal şekline
dönme eğilimidir. Akciğerlerin normal kompliansı, akciğer dokusu ve onu çevreleyen toraks
dokularının kompliansları toplamıdır. Spontan solunum sırasında total komplians yaklaşık
“0,1 L/cmH2O”dur. Ancak komplians değeri kişinin postürü, pozisyonu ve bilinç durumuna
bağlı olarak değişiklik gösterir. Akciğerin kompliansına etki eden en önemli faktörde yüzey
gerilimini etkileyen surfaktandır. Surfaktan yüzey gerilimini azaltır. Pulmoner hastalıklarda
ve akciğer fibrozisinde komplians yani genişleyebilme azalır. Kompliansın azaldığı
durumlarda aynı volümü verebilmek için uygulanan basıncın arttırılması gerekir.

Yapay solunumda ventilasyonu etkileyen faktörler;

• Basınç farkı, Direnç (rezistans), Akımdır.

Rezistans nedir?

Ventilasyon sırasında rezistans veya "ventilasyonla ilişkili sürtünme kuvveti" gaz akımına
karşı gösterilen direnci ifade eder. Solunum sırasında hava akımına karşı oluşturulan direnç
başlıca iletici havayollarının anatomik yapısına, akciğerin parankim dokusuna ve diyafragma,
göğüs kafesi, karın içi organları gibi komşu organ/ dokuların hareket edebilme yeteneklerine

3
bağlıdır. Rezistansın arttığı durumlarda alveoler düzeyde yeterli tidal volumü oluşturabilmek
için daha güçlü bir akım veya basınç gerekmektedir.

Solunum fonksiyonlarını değerlendirmek için bilmeniz gereken akciğer volümleri ve akciğer

kapasiteleri diğer derslerde de anlatılmıştır. Burada sadece fonksiyonel rezidüel kapasiteden
bahsedilecektir. Fonksiyonel rezidüel kapasite; normal pasif ekspirasyondan sonra akciğerde
kalan hacimdir.

PEEP nedir?

PEEP, ekspiryum sonunda havayollarına pozitif basınç uygulanmasıdır. Yapay solunum

sırasında kullanılır. PEEP ekspirasyonun sonunda havayolunun kapanmasını önler.
Hipoksemi tedavisinde kullanılır.

OtoPEEP/AutoPEEP nedir?

Ekspirasyonun sonunda akciğerde istemsiz olarak kalan pozitif basınçdır. (= İnternsek PEEP)
KOAH tanılı hastalarda havayolu obstrüksiyonu nedeniyle istemsiz olarak alveollerde kalan
ve giderek alveollerin genişlemesine neden olan alveol içi pozitif basınçtır.

Yapay solunum ne işe yarar?

• Pulmoner gaz değişimini destekler,

• Akciğer volümünü arttır,
• Solunum iş yükünü azaltır.

Hangi yöntemler ile yapay solunum uygulayabiliriz?

İnvazif ve non invazif yöntemler ile yapay solunum uygulanabilir. Ders de resimler ile
örnekleri gösterilecektir.

Önemli mesajlar;

*Ventilasyonda temel amaç, oksijenden zengin havanın akciğerlere alınması ve yüksek

oranda CO2 içeren solunum havasının dışarı atılmasıdır.

*Birim volüm değişikliğinin yaptığı basınç değişikliğine komplians denir, tersi Elastans.

*Fonksiyonel rezidüel kapasite; normal pasif ekspirasyondan sonra akciğerde kalan

hacimdir.

4
Yoğun Bakımda Ağrı Ve Stres

Dr. Seda Güzeldağ

Dr. Sinem Erfidan
Yrd.Doç.Dr.F.Günenç
Olgu

 52 y, E, AİTK, emniyet kemeri yok, airbag yok,

kafa travması var, 30 dk arabada mahsur kalmış,

 Kaza yerinden → Acil Servise transport

 Uykuya meyilli
Olgu

 Bilateral pnömotoraksı mevcut, kaza yerinde tüp

drenaj takılmış

 3,4,5. sol kostalarda fraktür,

 Sağ kol ve dizde derin yaraları mevcut

 Geniş mezenterik yırtık – 5 sa laparotomi

Olgu

 Tahmini kan kaybı 5lt, koagülopatik, postop plt:50

bin

 Perop. kan ve ürünleri transfüzyonu

 Anürik, hipotermik ( 34 oC )

 İleri bakım ve tedavi amacıyla YB’a devredilmiş

 YB ve sonrasında düşünülmesi
gereken konular
 Ağrı kaynağı (artıran faktörler)

 Tedavi edilmemiş ağrının etkileri ( ağrı kontrolünün

avantajları, aşırı analjezik ve sedatiflerin dezavantajları)

 Ağrı ve sedasyon değerlendirilmesi, tedavinin amaçları

 Ağrı yönetimi teknikleri ( farmakolojik ajanların kullanım

rotası,analjezikler, anksiyolitikler ve lokal anestetik
yöntemler)

 Farmakolojik ajanlara ekler ( YB ortamı, komforsuzluk

yaratan faktörlerin azaltılması, alternatifler, fizyolojik
ölçümler)
 YB ve sonrasında düşünülmesi
gereken konular
 YB hastalarının çoğunluğu ağrıdan rahatsızdır, derecesi
kişiye ve YB da kalış süresine göre de değişebilmektedir

 1970’lerden bugüne yapılan çalışmalarda YB hastalarının

en kötü anılarının ağrı hissi olduğu ve çok merkezli bir
çalışmada YB dan taburcu olan hastaların %64’nün YB
dayken değişen derecelerde en çok ağrıdan şikayetçi
oldukları tespit edilmiştir

 YB’dan sağ çıkamayan hastaların yaşadıkları hala

bilinmemektedir

 YB’da daha uzun süreli kalan hastaların ağrılarının daha

fazla olduğu raporlanmıştır
Ağrının kaynakları?

 Primer patoloji; yanıklar, travmatik hasarlar,

kırıklar, yaralar ( cerrahi veya travmatik )

 Mevcut durumun komplikasyonları veya yeni

problemler; barsak perforasyonu veya peritonit,
iskemik barsak, pankratite neden olabilen barsak
anastomoz hasarları

 Diğer; abse, cilt enf., yara enf., sıyrıklar,

döküntüler
Ağrının kaynakları?

 Destek sistemler ve monitörizasyon; periferik ve

santral intravenöz yol girişimleri/yerleşim yerleri,
kateterler, drenler, basit aspirasyonlar,
fizyoterapi, pozisyon/ giysi/çarşaf değişimi

 Düşük kardiyak output, düşük O2 sat. veya

hemoglobinde ani ciddi düşüşle oluşan
myokardiyal iskeminin neden olduğu doku
hipoksisi
Ağrı hissini arttıran etkenler?

 Kontrol kaybı ve çaresizlikle ilişkili olarak bilinmeyen

bir ortamda bulunma korkusu

 YB’da bulunma nedenini hatırlayamama ve

anlayamama

 Kendi ve ailesi hakkında emin olamama, anksiyete,

gelecek ve şimdiki zaman endişesi

 Ortamdaki telefon sesleri, gürültü, makine alarmları

 Akşamda çalışmanın gündüz gibi devam etmesi,

başka hastaya uygulanan girişimler/resüsitasyon
Ağrı hissini arttıran etkenler?
 İletişim kuramama, hareket edememe, pozisyon
değişikliği yapamama

 Uykusuzluk, uyku düzeninin bölünmesi

 Diğer; susama, acıkma, sıcak, soğuk, kramp, kaşıntı,

bulantı

 Cerrahi sonrası halsizlik; yorgunluk hissi

 Uğraş olmaması, sıkılma

Bütün bunlar hastanın ağrıya toleransını
azaltmakta ve yönetimi zorlaştırmaktadır
Tedavi edilmeyen ağrının etkileri?

 Ağrı; sempatik yolakları aktive eder ve KVS

değişiklere neden olur(artmış kalp işi ve O2
tüketimi)

 Katabolizmaya neden olan artmış stres hormon

cevabı, Na ve su tutulumu, hiperglisemi,
immunsupresyon ve yara iyileşmesinde gecikme

 İnefektif öksürme ve sekresyonları birikimi,

oksijenizasyonda azalma ve enfeksiyon
Tedavi edilmeyen ağrının etkileri?

 Göğüs yaralanmaları ve abdominal insizyonlar;

ağrıya bağlı olarak karın ve göğüs duvar
hareketini kısıtlar, weaningi geciktirir, enfeksiyon
riskini ve YB’da kalış süresini artırır

 Ağrının kendisi de uyku kalite ve süresinde

azalmaya yol açar
 Ağrı kontrolünün avantajları?
 ETT, MV, trakeal aspirasyon ve diğer stres faktörlerine
tolerans artar

 Weaning süresince ve ekstübasyon sonrası eğer göğüs

hareketleri ağrıyla kısıtlanıyorsa yeterli analjezi
sağlanması tidal volümde artışa, daha iyi gaz
değişimine, balgam atılımında artışa ve fizyoterapide
kooperasyona neden olur

 Stres cevap engellenir

 YB’la ilgili rahatsız edici anılar azalır

Aşırı? yetersiz?

 Ortak görüş; dezavantajlar olmadan yarar

sağlamada, ağrının basitçe değelendirilmesi ve
bunun da “sedation vacation” şeklinde günlük
sedasyon araları ile yapılması gerektiğidir
Ağrı ve sedasyon değerlendirilmesi?

 Normal durumlarda bile ağrının değerlendirilmesi

/derecelendirilmesi zordur
 Bu zorluk entübe olan, konuşamayan, iletişim
kurulması zor olan YB hastalarında çok daha büyük
olmaktadır
 Operasyon odasında olduğu gibi YB’da da uyanık bir
hastada paraliziden kaçınılmalıdır, hasta için korkunç
bir tecrübedir
 Hasta paralize olacaksa uygun dozda sedasyon ve
analjezi sağlandığından emin olunmalı ve uyanık
fakat hareket edemeyen bir hasta oluşumundan
kaçınılmalıdır
Ağrı ve sedasyon değerlendirilmesi?

 Eğer hasta uyanıksa ağrının karakteristiği ve

niceliği hakkında bilgi alınabilir.
 Hasta anlıyor, fakat konuşamıyorsa; VAS veya
NRS gibi ağrısının boyutu gösterebileceği araçlar
kullanılabilir.
 NRS 0-10 arası hastanın ağrısının
numaralandırabileceği bir skor sistemidir.
 İletişim kurulamıyorsa; sempatik sistem bulguları
yol gösterici olabilir; taşikardi,hipertansiyon ve
lakrimasyon.
 Ağrı ve sedasyon değerlendirilmesi?

Pratikte kullanılan klavuzlarda; iletişim

kurulamayan hastanın ağrısının
değerlendirilmesinde,

 Subjektif veriler ; hareket, yüz ifadeleri, postür

 Fizyolojik işaretlerdeki ( KAH, KB, SS )

değişimler göz önünde bulundurularak ağrının
yönetiminin yapılabileceği belirtilmektedir
Ağrı ve sedasyon değerlendirilmesi?
 Hareket; ağrıyı şiddetlendirebilir ve karakterini
değiştirebilir

 Hareket ettirme, hastanın pozisyonunu değiştirme,

ETT aspirasyonu ve fizyoterapi ağrı yönetiminin
efektifliği hakkında bilgi vericidir

 Çocuklarda; pediatrik ve neonatal olarak ayrılmış

Riley Infant Neonatal Pain Scale gibi skalalar
bulunmaktadır

 Hangi metod seçilirse seçilsin yöntem basit olmalıdır

 Hasta da ilaçlara yanıt da değişmektedir, bu yüzden

ilaçlar ve dozları duruma göre ayarlanmalıdır
Olgu için YB’daki ana problemler?

 Ağır sedasyon ve MV uygulaması ve iletişim

kuramama
 Kritik hasta olması- çoklu hasarı olması; akc.
kontüzyonu ve olası serebral hasar
 Masif kan kaybı ve masif transfüzyon ve koagülopati

 Hipotermi

 Anüri

 Birden fazla ağrı kaynağı varlığı; interkostal drenler,

kırık kostalar, bilek ve diz yaraları ve laparotomi skarı
Tedavinin amaçları?

 Ana hedef; koopere, ağrısız bir hastadır (aşırı

sedasyondan kaçınma )

 The United Kingdom Intensive Care Unit Society

klavuzlarına göre:

 Tüm hastalar rahat ve ağrısız olmalı (analjezi ilk

hedef)

 Anksiyete minimuma indirilmeli. Anksiyete

beklenen ve zor bir histir. Azaltılmasında en etkin
yöntem empati kurmak, gönüllü hizmet etmek ve
iletişim sağlamaktır
Tedavinin amaçları?

 Hasta sakin, koopere ve düzenli uyku düzenine

sahip olmalıdır
 Hastalar; uygulanan destek sistemleri ve tedavileri
tolere edebilmelidir. Gaz değişimi kötü olan, ters
oranlı ventilasyon veya erken evre permisif
hiperkapni uygulanılması gereken hastalarda
nöromuskuler blokaj uygulanabilir. Stimulatörle
blok derecesinin monitorize edilmesi bazı
durumlarda yararlı olacaktır
 Hastalar asla uyanık ve paralitik olmamalıdır!
YB’da ağrı yönetimi

 YB hastalarının çoğunun analjeziye ihtiyacı vardır

 1995’de the Society of Critical Care Medicine

YB’da iv analjezi ve sedasyon pratiği
parametrelerini yayınlamıştır

 Morfin ve fentanil en çok tercih edilen

ajanlarken, kısa süreli sedasyon için propofol ve
midazolam önerilmiş ve hızlı uyanma sağlaması
propofolü tercih etme nedeni olmuştur
YB’da ağrı yönetimi

 Son olarak Avrupa YB’larında sedatif ve analjezi

pratiği araştırılmış ve opioidlerin ağrı sağaltımında
en çok kullanılan grup olduğu, sıklıkla infüzyon
şeklinde kullanıldığı ve en sık tercih edilenin de
morfin olduğu belirtilmiştir
 Daha kısa etkili olan fentanil, alfentanil ve ultra kısa
etkili remifentanilin de kullanıldığı ama maliyetinin
daha yüksek olduğu,
 Propofol ve benzodiazepamların sedasyon amaçlı
kullanıldığı, diazepam, lorazepam ve midazolamın
en tercih edilenler olduğu sunulmuştur
Farmakolojik ajanların kullanımında
izlenecek rota?
 İdeali intravenöz yoldur, alternatiflerinden daha
güvenlidir

 Kısa aralıklı iv bolus veya intravenöz infüzyon

analjezikler için en iyi kullanımdır

 İnfüzyon hızlı yükseliş ve inişleri önler ancak

birikime neden olabilir

 Bolus dozlar; düzenli ve diğer doza gereksinim

görünür biçimde artmış olmadan yapılmalıdır
Farmakolojik ajanların kullanımında
izlenecek rota?

 Kullanım şekli ne olursa olsun analjezi ihtiyacı

düzenli olarak yeniden gözden geçirilmelidir;

 Bu şekilde birikim önlenebilir, ağrı

değerlendirilebilir ve doz ayarlaması yapılabilir

 İlaç lara karşı direnç gelişimi azalır

Farmakolojik ajanların kullanımında
izlenecek rota?
 GİS absorbsiyonu tahmin edilemeyebilir;
opioidlerin emilimi düşüktür

 Suppozituvar formu olan ilaçlar için rektal

uygulanım daha iyi absorbsiyon sağlayabilir

 Bazı grup analjeziklerin sadece parenteral

formları mevcuttur

 NSAID ve parasetamol ilaçların iv formları

kullanılmaktadır
Olgu için hangi analjezik daha iyi?

 Parasetamol/asetaminofen (iv veya NG)

 Nonsteroidal analjezikler ( NG ) mide koruyucu

ilaçlarla kombine olarak koagülopati düzeldikten
sonra

 Opioidler (tercihen sürekli iv infüzyon)

 Sinir bloğu (single-shot veya epidural analjezi)

YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?

 2001 yılında yapılan bir ankete göre Avrupa’da en sık

kullanılan analjezikler morfin ve fentanil-morfinin
ucuz olması avantaj sağlıyormuş

 Morfin, sentetik opioidlerden daha uzun etkilidir ve

birikime daha yatkındır

 İleri yaş hastalar daha hassastır-özellikle kc ve bb

hasarı olanlar
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?

 Aktif metaboliti, morfin-6-glukuronid, renal

yetersizlikte birikebilir, uzamış sedasyon, solunum
yetersizliği veya uyanmada zorluğa neden olabilir

 Diamorfin de de aynı kontrendikasyon mevcuttur

 Renal hasarlı hastalarda başka alternatif yoksa doz

azaltılmalıdır
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?
 YB’da kullanılan opioidlerin sistemik etkileri
(morfin);

 SSS; morfin, diamorfin ve papaveretum sedatif

etkileri vardır, ancak sedasyon için çok yüksek
dozlara ihtiyaç gösterir

 SS; analjezik dozla orantılı olarak tüm opiatların

depresan etkisi vardır. MV’deki hastada major bir
sorun değildir
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?
 KVS; küçük dozlarda kullanımda TA çok az değişikliğe
neden olurlar

 GİS; barsaklarda antimotilitik etkileri vardır, paralitik ileus

ve konstipasyona neden olabilirler. Bulantı ve kusma
morfinin iyi bilinen yan etkileridir

 Diğer; kaşıntı rahatsız edici bir histir. Ciddi ağrısı olan

hastalarda kullanım da bağımlılık sorunu olmamakta,
YB’dan çıkan hastalarda endişe yaratmamaktadır. Ancak
uzun süren inf tedavisinden sonra, tdv aniden kesilmişse
yoksunluk bulguları ortaya çıkabilmektedir. Başlangıçta
%30 azaltma sonrasında her 12-24 saatte %10 azaltma
yapılarak kesilmesi yoksunluk send. engelleyebilmektedir
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?
 Diğer opiatların da sistemik etkileri benzerdir

 Diamorfin veya papaveretum eğer morfinden

daha hızlı ulaşılabiliyorsa kullanılabilir

 Fentanil; daha kısa etkili sentetik bir opioid

ancak infüzyon şeklinde YB’da kullanıldığında
birikime neden olabilir. Kısa süreli ağrılı
işlemlerde kullanışlıdır
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?

 Alfentanil; fentanille aynı avantajlara sahiptir.

Ancak daha hızlı etki gösterir ve daha uzun süreli
infüzyon şeklinde kullanılsa bile birikime daha az
neden olur,

 Renal hasarda tercih edilecek ilaç olabilir.

Fentanil gibi kısa etkili analjezide kullanılabilir,
etkisi yaklaşık 10-15 dk sürer. Ancak daha
pahalıdır
YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?

 Remifentanil; pahalıdır, özellikle entübe hastanın

takibinde ve weaning sürecinde YB’da sıkça
kullanılan bir ilaçtır

 Hızla metabolize olur ve süre, renal veya kc

hasarına bağlı olmaksızın birikime neden olmaz
 YB’da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?
 Ağrıyı azaltmada petidin ve tramadol de kullanılabilir

 Petidin/tramadol; ağrı tedavisinde bolus dozlar şeklinde

uygulanır, infüzyon olarak kullanılmaz çünkü metabolitleri
birikebilir ve kaşıntı/nöbete neden olabilir
 Tramadol, ağrı yönetiminde iki avantaja sahiptir; opiat
rs’lerine bağlanıp, opiat benzeri etki gösterme ve özellikle
spinal kord da serotonin ve norepinefrin reuptake’ni
engelleme
 GİS stazı ve solunum depresyonuna neden olmaz.

 Hızlı iv infüzyonu nöbeti tetikleyebilir, gebelikte ve emziren

annelerde önerilmez
YB da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?
 Buprenorfin ve pentazosinin; YB da analjezi için kullanımı
uygun değildir

 Solunum depresyonuna neden olacak dozda verilen ilaç

güvenilir olarak naloksanla geri döndürülemez

 Ek olarak; diğer opiatları reseptörlere güçlü

bağlanmalarıyla antagonize ederler ve rs den ayırırlar

 Geri çekilme semptomlarına neden olabilirler

 Pentazosin; halüsinasyon ve gerçekdışı düşünceler

oluşturabilir
YB da opioid kullanırken akılda
tutulması gerekenler?

 Diğer opiatlar; meptanizol ve kodein

 Meptazinol; solunum depresyonuna daha az

neden olup, bulantı yapar. İV enj yavaş olmalıdır

 Kodein; hafif ve orta derecede ağrıda kullanılır

Öksürük depresyonu etkisi de vardır

 Kodein Kc’de morfin ve diğer ürünlere

metabolize olur ve ciddi yan etkilere sahiptir
Gerektiğinde opiad etkileri nasıl
geri döner?

 Naloksan; buprenorfin ve pentazosin hariç

tüm opiad etkileri geri çevirebilir (solunum
depresyonu ve analjezik etkileri dahil)
 Yüksek doz naloksanın hızlı enjeksiyonu sonrası
analjezik etkinin geçmesi; huzursuzluk, HT, aritmi,
ve duyarlı olan hastalarda kardiak arreste neden
olabilmektedir
 Naloksan 0.1 mg/ml olacak şekilde hazırlanmalı,
titre edilerek uygulanmalıdır
Gerektiğinde opiad etkileri nasıl
geri döner?

 Opiadlara göre daha kısa etki süresine sahiptir ve

hasta da tekrar solunum depresyonu gelişebilir

 Tekrarlayan bolus dozlar ya da infüzyon ihtiyaç

halinde kullanılabilir
YB’da analjezide nonopiad kullanımı

 Nonopiad analjezikler; opioidlerle kombine

kullanılıp daha etkin bir analjezi sağlamaktadır

 IV ve IM preparatları olmakla beraber GİS

absorbsiyonu sağlam olan hastalarda genellikle
enteral yoldan kullanılmaktadırlar

 Bazılarının sıvı süspansiyon şeklinde

suppozituvar formları da bulunmaktadır
YB’da analjezide nonopiad ?

 Parasetamol/asetaminofen antipiretik özelliği olan

non-narkotik analjeziktir

 Hafif/orta ağrıda kullanışlıdır ve opioidlere additif

etkileri vardır

 Ağızda eriyen tb, oral süspansiyon ve suppozituvar

formları vardır

 Antiinflamatuvar etkileri yoktur ve NSAID’lerin yan

etkilerini engellerler
YB’da analjezide nonopiad ?

 Klonidin; alfa2 adrenerjik agonisttir, sedatif etkiyi

hem de opioidlerin analjezik etkilerini artırmada
kullanılırlar

 Opioid ihtiyacında belirgin azalma düşük doz

klonidin kullanılmasıyla elde edilmiştir
YB’da analjezide nonopiad ?

 Diklofenak/ketoprofen/ibuprofen ve diğer NSAID

kemik/yumuşak doku ağrısı olan, renal hasarı ve
astımı olmayan gençlerde etkilidir ve opioid
ihtiyacını azaltmaktadır

 Oral, ng, iv ve rektal yoldan kullanılabilirler

 Gastrik irritasyona neden olabilirler

 Bu nedenle ülser profilaksisi verilmelidir

YB’da analjezide nonopiad ?
YB’da NSAID kullanımı;

 Bronkospazm, kanamaya eğilimi artırabilir,

 Platelet inhibisyonu ile mukozal ülseri olanlarda
GİS kanamasına neden olabilir ve renal hasar
yapabilirler
 Özellikle yaşlı hastalarda artmış gastrik
komplikasyonlar ve renal hasar açısından dikkatli
kullanılmalıdır
 Aspirin, indometazin ve COX2 inh.leri YB’da yan
etkileri nedeniyle önerilmemektedir
YB’da Ketamin?

 İyi bir analjezik etki düşük doz ketaminle elde

edilebilir

 Kısa süreli prosedürlerde tercih edilmektedir

 YB hastalarında cerrahi girişimlerde opioid

ihtiyacını azalttığını gösteren çalışmalar vardır

 Psikomimetik yan etkileri önlemede kullanılacak

doz aralığı 0.2-0.5 mg/kg olarak belirtilmektedir
YB’da Ketamin?
 S-ketamin kullanılıyorsa doz ikiye bölünmelidir. Uzun
süreli kullanım mümkün olabilir

 Ketamin; bronkospazm öyküsü olan hastalarda

bronkodilatör etkinliği ile analjezide iyi bir seçenek
olabilir ancak aminofilin kullanılacaksa aritmiye
dikkat edilmelidir

 Nöropatik ağrıda amitriptilin, karbamazepin ve

gabapentin gibi ko-analjeziklerin İV preparatları
yoksa etki başlangıcı uzun süreceğinden ketamin
kullanım endikasyonu olabilir
YB’da lokal anestezik yöntemler?

 İnterkostal, paravertebral bloklar, epidural

analjezi, transversus abdominis plane- TAP blok,
femoral sinir bloğu ve interskalen/brakial pleksus
bloğu single shot veya kateterle (interkostal blok
hariç) sürekli infüzyon şeklinde kullanılabilir

 Hasta sedatize ve paresteziliyse iletişim

kurulamıyorsa sinir hasarını önlemek için USG
veya sinir stimülatörleri kullanılabilir
YB’da lokal anestezik yöntemler?

 Koagülasyon testleri, tam kan sayımı, platelet sayısı

mutlaka rejyonel teknikler yapılmadan önce kontrol
edilmeli, not alınmalıdır

 Kanamaya eğilimi, koagülopatisi ve

trombositopenisi olanlarda kontrendikasyon vardır

 Kalıcı kateterle sürekli teknik kullanılacaksa açıkça

belirtilmeli ve enfeksiyonları önlemek için filtre
kullanılmalıdır
Olgu için uygun analjezi?

 Analjeziklerin erişilebilirliği ( tipleri ve formları)

 Hastanın koagülopatisi ve renal hasarlanması

dolayısı ile uygun analjezik seçimi

 Opioidler (tercihen sürekli infüzyon )

 Sinir blokları ve/veya epidural yöntem hastanın

renal hasarı azaldığında ve koagülopatisi
geçtiğinde
Anksiyolitik ve sedatifler
Ne zaman? Nasıl?

 Analjezik efektleri olmamakla beraber ağrı kontrolünde

diğer ilaçların dozlarında azalma sağlarlar

 Batı Avrupa’da 2001’de yapılan bir survey de midazolam’ın

YB’da en çok tercih edilen sedatif olduğu, özellikle
diazepam’a göre kısa etkili ve birikime daha az sebebiyet
verdiği belirtilmiştir

 Lorazepam; cost-effective bir ilaç olmakla beraber (uzun

etki süresi uzun tedavilerde faydalı olmakta) anksiyolitik
kullanımda oversedasyon olabilmektedir.
Anksiyolitik ve sedatifler
Ne zaman? Nasıl?
 American Society of Critical Care Medicine
Guidelines lorazepam’ı uzun süreli tedavide
önermektedir.

 Propofol infüzyonu; Avrupa ülkelerinde sıklıkla

kullanılmaktadır.

 Kolayca titre edilebilir olması avantaj

sağlamakta, infüzyon kesildiğinde etkisi hızlıca
ortadan kalkmakta ve sedation vacation imkanı
sağlamaktadır.
Anksiyolitik ve sedatifler
Ne zaman? Nasıl?

 Benzodiazepinler ve propofol’e ek olarak

geçmişte kullanılmış fakat şimdi kullanılmayan
sedatif ilaçlar; fenotiazinler, barbitüratlar ve
butirofenon’lardır

 Opioidler; sedasyon amacıyla kullanılmamalıdır

Anksiyolitik ve sedatifler
Ne zaman? Nasıl?
 Aşırı sedasyonun negatif etkileri vardır → azalmış
mobilizasyon derin ven trombozu ve pulmoner
tromboemboli risklerinde artışa neden olabilir

 Ayrıca gecikmiş weaning ve gecikmiş ekstübasyona,

hastanın YB’da kalış süresinde uzamaya ve YB
giderlerinde artışa neden olmaktadır

 Günlerce süren bzp ve propofol infüzyonu sonrası

geri çekilme send. yaşanabilmektedir, dozun
azaltılarak kesilmesi önerilmektedir
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 YB’da basit monitör alarmları, telefonlar ve çağrı

cihazları gürültü yaratmaktadırlar

 Monitör alarmlarının gürültüsü, alarm limitlerini

hastanın beklenen değerlerine göre
ayarlanmasıyla bir miktar azaltılabilir

 Böylece beklenmeyen durumlarda alarmlar

aktifleşecektir
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 Hasta, uykuda gibi veya sedatize görünse bile

hatırlayabilir ve duyabilir, hasta hakkındaki
konuşmalar hastanın limitli anlayışı ile yanlış
izlenimlere, korkulara neden olabilir, kulak tıkacı
kullanılması faydalı olabilir

 Bu uygulama başka hastalar hakkında konuşulurken

de yapılmalıdır çünkü hasta kendi hakkında
konuşulduğunu zannedebilir
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 Aydınlatmanın gün/gece dönümüne uygun

olarak yapılması uygun olacaktır

 Hasta çok yorgun hissetse bile tüm gün süren

ışıklı ortamda uyumak zor olmaktadır ve YB
hastası yatak örtüsünün altına saklanma
imkanına sahip değildir!

 Susama, acıkma, sıcak ve soğuk hisleri normal

fizyolojide koruyucu mekanizmalarla
dengelenirken YB hastası bunları yapamaz
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 Hemşirelik hizmetlerinin iyi yapılması;

 Katlanmış çarşafta yatmayı,
 Bası yarasını,
 ETT-MV ayrılmasını,
 EKG elektrotlarının cildi çekmesini,
 Damar yollarının açık
tutulmasını/damlamasını/çıkmasını önler.
( her girişim yeni enf. riski demektir)
 Bütün bu detaylara önem verilmesi komforu
artıracaktır
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 PS gibi modern ventilatörlerde bulunan yeni

modlar, sürekli zorunlu ventilasyon modlarına
göre hastanın komforunu artırmakta ve daha az
analjezik ve sedatif ilaç gereksinimi
yaratmaktadır

 Kas aktivitesinin desteklenmesi respiratuvar kas

yıkımını azaltacaktır
YB’da farmakolojik ajanlara ek?

 Bulantı, kusma, kaşınma, ateş ve kramplar gibi

diğer semptomların her biri özel tedavi
gerektirmektedir

 Kırıklar; cerrahi olarak uygun zamanda

düzeltilmeli ve hareketsizlikleri sağlanmalıdır

 Mesane ve rektumda doluluk hissi ajitasyona

neden olabilmektedir, boşaltım sağlanmalıdır
Hastanın yarar göreceği alternatif
yöntemler?
 Relaksasyon teknikleri; koopere, tercihen
spontan soluyan bir hasta gerektirir çünkü
baştan ayağa tüm kas gruplarında gevşeme
yaratmak için derin nefes alıp verme eş zamanlı
yapılabilmelidir

 Müzik, eğer hastanın zevkine uygunsa arka

planda faydalı olabilir ya da kulaklıkla hastaya
özel olarak dinletilebilir
Hastanın yarar sağlayacağı
alternatif yöntemler?
 Hastaya ismiyle seslenmek, hasta sedatize olsa
bile yapılan işlemleri anlatarak uygulamak hem
hasta hem de ziyaretçileri için faydalı olacaktır

 Hastaya kim olduğunu hatırlatmada ailesinin

faydası olacaktır

 Anlayabilecek durumdaki hastalara herşeyin

yolunda gittiği ve iyileşme sürecinde olduğunun
söylenmesi iyi progres sağlayacaktır
Hastanın yarar sağlayacağı
alternatif yöntemler?

 Hastaların rahatsızlık ve ağrılarını

aktarabilmesini sağlamak, YB ekibine karşı güven
ve sempati sağlar

 Yazı yazmak, şekil çizmek yardımcı olacaktır

 Resimler de hastayla iletişimde yaygın olarak

kullanılan yöntemlerdendir
 Hastanın yarar sağlayacağı alternatif
yöntemler?
 Hastanın YB’da yatışı planlıysa örn; major cerrahilerden
sonrası gibi, hastaya ETT, MV, kateterler, monitorizasyon, iv
yollar ve standart prosedürlerin anlatılması, YB’da uyanan
hastayı beklenmedik bir yerde olma ve bir şeylerin yanlış
gittiği düşüncesinden koruyacaktır

 Hissedilen ağrıyı şiddetlendiren dış faktörleri anlatılanlara

dikkat ederek, azaltmak ve dayanılabilecek düzeye indirmek
mümkün olacaktır

 Böylece gerekli analjezik ve sedatif dozunda azalma

sağlanacaktır
Olguya devam…
 Yoğun şekilde sedatize ve MV’de olan hastaya iv morfin
10 mg/sa inf başlandı

 Hasta mücadele etmeye, MV sürekli alarm vermeye

başladı

 Taşikardi ve HT meydana geldi ve bu da ekipte endişeye

yol açtı

 Sedasyon ve analjezi uygulaması gözden geçirildi

( enf, yağ embolisi, yetersiz analjezi/sedasyon,

pulmoner hasarlanmaya neden olabilecek respiratuvar
distres, vb değerlendirildi)
Olguya devam…

 BK hafifçe, ateş sınırda yükseldi, plt arttı ve

koagülasyon testleri iyi yönde gelişti
 Yağ embolisi lehine herhangi bir klinik kanıt
yoktu
 Hastaya uygulanan sedasyon ve analjezide
yetersizlik olduğu düşünüldü
 NGS’ dan parasetamol başlandı, midazolam
sedasyon dozu yükseltildi, morfin inf 5 mg
bolusun ardından 15 mg/sa dozuna yükseltildi
 Bütün veriler normale döndü endişeler kayboldu
Ekstübasyona hazırlık ve weaning
için neler düşünülmeli?
 Başarılı bir ekstübasyon ve weaning öncesi ilk kural,
hastanın ağrı kontrolünü sağlamaktır
 Parasetamol devam
 Morfin ve midazolam azalt
 Tam kan sayımı, koagülasyon parametreleri ve renal
fonk. kontrol et
 İnterkostal drenlerin gerekliliği/süresi gözden geçir
 Daha iyi bir analjezi kontrolü sağlamak için gastrik
profilaksi ile beraber renal hasar ve koagülopati
yoksa NSAID’ler eklenebilir ya da sinir blokları
yapılabilir
Olgu devam…

 Respiratuvar parametreler weaningi desteklediği

dönemde, morfin inf. devam edilmiş,
paravertebral/epidural blok yapılmamış ve hasta
ekstübe edilmiş

 Ekstübasyonun 2. saatinde göğüs ağrısından ( kosta

kırıkları ve laparatomi skarının olduğu bölgede)
şikayet etmeye başlamış

 Progresif olarak nefes almada zorluk çeken hastanın

saturasyonu düşmüş ve kısa süre sonra hasta re-
entübe edilmiş
 Olgu devam…

 Hastanın değerleri stabilize olunca yetersiz

analjezi yönetimi ekstübasyon başarısızlığından
sorumlu major faktör olarak düşünülmüş

 Torasik epidural kateter takılarak epidural bolus

lokal anestezik dozu uygulanmış ve sürekli inf.
başlanmış

 Sol paravertebral blok uygulanmış

Olgu devam…
 Bir sonraki adım ?

 Analjezi tekrar değerlendirilmiş, epidural doz ve

paravertebral bloğun yeterli olacağı düşünülerek
morfin inf. azaltılarak kapatılmış.

 Hasta ertesi gün tekrar değerlendirilmiş; sedasyon

ve morfin minimal, hasta uyanık ve tüpün
çıkarılmasına istekliymiş.

 Analjezisinin yeterli olduğundan, hastanın

bulgularının normal ve komforlu olduğundan emin
olunduktan sonra ekstübasyon başarıyla
gerçekleştirilmiş
PEARLS OF WISDOM - genel

 Hastaya adıyla seslen

 Hasta yakınlarını hastayla konuşması için
cesaretlendir
 Hastaya iyileşme sürecinin iyi gittiğini söyle; çok
iyi değilse pozitif bulguları söyle
 Komforsuzluğa yol açan/arttıran ek sorunları
azalt
 Hastada rahatsızlık verici YB deneyimi iyi
iletişimle aşılabilir
 “ne söylediğin değil nasıl söylediğin” empati kur -
ses tonu ve vücut dili
PEARLS OF WISDOM - ağrı

 Hastaya düzenli aralıklarla ağrısını ve

rahatsızlıklarını sor
 Yetersiz veya aşırı sedasyon ve analjezik
infüzyonlarını engellemek için aralıklı
değerlendirmeler yap – sonuçlar iyileşir ve
maliyet azalır
 Kırıklar destekle/sargıyla/cerrahi olarak en kısa
zamanda stabilize edilmeli
 Ağrının dinlenmeyle değil hareketle artacağını
unutma
 Ağrılı işlemlerden veya pozisyonlardan önce ek
analjezik unutma
 PEARLS OF WISDOM - ağrı

 İnfüzyon başlamadan/doz arttırmadan önce opiad

bolus dozu yap
 Multimodal analjezik yaklaşım opiad ihtiyacını ve
yan etkilerini azaltacaktır ancak nonopiad ilaçlara
da dikkat!
 Yaşlı hastalar daha az gençlerse daha fazla
analjeziğe ihtiyaç duyar
 Yoğun bakımdaki hastalarda bağımlılık
olmamaktadır
 Yetersiz analjezi genel olarak yüksek dozdan daha
büyük bir problemdir
Hayat ellerimizde…
 YOĞUN BAKIM
ENFEKSİYONLARININ
ETİK BOYUTU

Ali GÜNERLİ

DEÜTF
Anesteziyoloji ve Rean AD
İZMİR

1
 Tedavide Etik Boyut
Klinik koşularda o anda yapılması gereken,
tıbbi tercihle ilgili olarak hastaya yardım
edilmesi konusunda pratikteki kararlardır.

Etik açıdan Hipokratik bir gelenek olan;

“yararlılık ve zarar vermeme ilkeleri”
primum no nocere ( first,do no harm)
yanında çağdaş dünyanın getirisi olan;
hasta özerkliğine saygı ve adalet ilkelerini
göz önünde bulundurmak gerekir.
2
 Hekim - hasta ilişkisi

Hasta reddi,

Hasta gizliliğinin nasıl korunacağı?

3
 Kurum açısından

Kurumun ve verilen sağlık hizmetinin

güvenilirliği ve kalitesi açısından
yoğun bakım birimlerinde
enfeksiyonlarla mücadele ederken,
bazı durumlarda hastanın
reddedilmesi hakkını bize verir mi?

4
 Hekim hakları açısından

Hekim olmak demek, tüm enfeksiyonları

“de facto” meslek riski olarak kabul ettiğimiz
anlamına gelir mi?

SARS vb. gibi "yeni tanınan " enfeksiyonlar

karşısında tavrımız ne olacaktır?

5
Bu tartışmalı konuyu nasıl düzenlemeliyiz?

Hastaların mantıksız istekleri için doktorların

yararı olmayan tedavilere değerli zaman ve
kaynakları boş yere kullanma hakları var mıdır?

Doktorların keyfi olarak hastaların değerleri ve

tercihlerini görmezlikten gelme ve başkalarının
yaşama veya ölme kararını kendi değerlendirme
sistemine göre vermeye hakları var mıdır?

6
Yararsızlık rehberleri tasarruf sağlar mı?

“Erişkin yoğun bakım ünitesinde düşük oranda

yararsızlık”
Halevy et al. Arch Int Med 1996; 156:100-4.

Birkaç ay daha yaşayabilecek hastaların

tanımlamasının yapılmaması durumunda,
yararsız girişimlerin sıklığı düşük
görünmektedir….bu da yararsızlık ile ilgili
konseptlerin maliyet konusunda büyük bir rol
oynamadığını göstermektedir.
7
Yararsızlık rehberleri tasarruf sağlar mı?

Pediatrik yoğun bakım ünitelerinde

kaynak tüketimi ve yararsız bakımın yaygınlığı
Sachdeva et al. J Pediatr 1996; 128:742-7.

Tıbbi yararsızlık konusunda yapılan geniş

tanımlamalara rağmen PICU’da oldukça düşük
oranda kaynak yararsız PICU bakımı için
kullanılmıştır.
PICU’larda tıbbi yararsızlığa odaklanarak
kaynak tüketiminin azaltılması denemeleri
yararsız olacaktır.
8
 "Do Not Resuscitate", DNR
Yaşam destek sistemleri ile ilgili olarak; diyalizin
kesilmesi veya suni beslenmenin-sıvı desteğinin
sonlandırılması aşamalarındaki kararlar son derece
kritiktir.

Potansiyel vekiller; eş, çocukları veya hekimdir.

-Klinisyenlerin göz önünde bulundurması gereken
önemli bir nokta şudur: Hasta tercihi ile vekil tercihleri
arasında ciddi farklılıklar olabilir!
-Tıbbi vasiyetin büyük önemi vardır.
-Yeterlilik kaybı önceden görülebilmeli, vekil tayini ihmal
edilmemelidir.

Hasta ile yakınları arasındaki çıkar çatışmasında; hekim

hastadan yana tavır almalıdır .
Arslan Ş, Geriatri ve Etik. Yaşama dair etik bir bakış.
ATO yayınları, 2002; 112-132. 9
 Destekleyici bir araştırma
4301 hastadan 115’inde iki ay yaşama şansı < %1 olarak belirlenmiş

Biri hariç hepsi 6 ay içinde ölmüş, çoğu 5 gün içinde

Bu hastalardan yaşamı destekleyici tedavi kesilseydi

1.2 milyon dolar tasarruf sağlanabilirdi

Ancak bu tasarrufun çoğu daha çok 12 hastadan

sağlanabilirdi
– 6’sı 51 yaş altı
– Biri 10 ay yaşadı
– Tüm hastaların dini inancı desteklerin kesilmemesi
yönündeydi

Teno et al, J.Am.Geriatr.Soc. (1994) 42: 1202

10
 Kim HAYIR diyecek?
70’li 80’li yılların sorusu:
hastanın tıbbi tedaviyi red etme hakları

Etik ve yasal olarak çözümü sağlanmış ancak

pratikte halen sorun olarak görülmektedir

90’lı 2000’li yılların sorusu:

hastanın tıbbi tedaviyi talep etme hakları

Etik, yasal ve siyasi olarak çelişkiler

içermektedir. 11
Yararsızlık tartışması altında neler yatıyor?
(What’s underneath the futility debate?)

Güç Güven

Para

Umut Dürüstlük

Lantos. J Am Geriatr Soc 1994; 42:868. 12

 Umut

İki temel gerçek ölüme geçişin zor kalacağını

kanıtlayacaktır
– yaygın ve derin bir istek olan “ölü olmama”
isteğidir
– ikincisi tıbbın geleceği görememesi ve hastalara
ne zaman ölecekleri konusunda kesin ve güvenilir
bir öngörüde bulunamamasıdır.

Tek alternatif ölüm ise, çok küçük de olsa bir

umudu olan hastalar mücadeleyi sürdürmek için
yüksek bedeller ödemeye hazırdırlar
13
 Dürüstlük
TS Eliot bizi:
“iyilik olsun diye değil de bir şey yapılmamış
olmasın diye” bir eylemde bulunmamamız için
uyarmıştır.

Bazı durumlarda klinisyenler hastanın hayatta

kalması için harcadıkları çabanın yanlış olduğuna
inandıkları için etik açıdan stres yaşamaktadırlar.

Etik stres ise, etik olarak doğru olanın ne olduğu

bilindiği halde o yönde davranılmamasının
yarattığı psikolojik denge bozukluğudur.
Meltzer et al. Am.J.Crit.Care 2004; 13:202.
14
 Dürüstlük

Hemşireler etik stresin kendi psikolojik ve fizyolojik iyi

olma halini, ben-imgelerini ve dini duygularını olumsuz
etkilediğini bildirmektedirler

Ben mesleğimi sıklıkla “ölü insanları hayatta tutmak ile eş

anlamlı buluyorum”. Bu günlerde işe gelmekte zorlanıyorum”

Gereksiz yere ağrı oluşturduğumu ve acı çektirdiğimi

düşünüyorum, bu da bende stres yaratıyor

Bazı günlerde kendimi (fiziksel olarak) hasta hissediyorum.

Elpern et al. Am.J.Crit.Care 2005; 14:523 15

 I’m afraid there’s
very little I can do

Korkarım yapabileceğim pek fazla bir şey yok…

16
 A debate about “Odds and Ends”
Bu sorular tıp doktorluğu mesleğinin uzmanlık alanında mıdır?
(Are these questions within the expertise of the medical profession?)

Bunları kurtarmaya değip değmedine karar vermek

bizim işimiz değil !
17
 Commentary
Ethics roundtable debate: A patient dies from an ICU-acquired
infection related to methicillin-resistant Staphylococcus aureus –
how do you defend your case and your team?
Jean-Louis Vincent , et al.

Critical Care 2005, 9:5-9

Abstract
An elderly patient dies from septic shock in the intensive care
unit. This is perhaps not an unusual scenario, but in this case the
sepsis happens to have been due to methicillin-resistant
Staphylococcus aureus, possibly related to a catheter, and
possibly transmitted from a patient in a neighbouring room by
less than adequate compliance with infection control procedures.
The family decides to sue. We present how experts from four
different countries assess the medicolegal issues involved in
this case.
Keywords infection control procedures, medicolegal, MRSA,
transmission

18
 OLGU
İki hafta önce subaraknoid kanama geçiren hasta uyanmamış,
Yaşlıca bir hasta yoğun bakım ünitesinde septik şok nedeniyle ölür.
Hastanın çocukları fatal enfeksiyonun MRSA denen multiresistan
stafilokokus ile muhtemelen kateter ilişkili olduğunu rastlantısal
olarak işitmişler ve bu patojen ile enfekte olan (kırmızı ile kapıya
yazılmış) bir hastaya bakan hemşirenin daha sonra ellerini yıkamadan
babalarının odalarına girdiğini,

Kapıda asılı enfeksiyon kontrolü talimatlarında belirtilmiş olduğu halde)

Başka bir hemşirenin de, koruyucu kıyafet giymeden sonraki hastanın
odasına girdiğini gördüklerini söyler,

Ayrıca enfeksiyona neden olan kateterin babaları için gerçekten

gerekli olup olmadığını merak etmektedirler?
Hastanın çocukları bu YB kökenli enfeksiyonun babalarında ortaya
çıkmasının sizin hatanız olduğunu düşünerek sizi mahkemeye
vereceklerini söylerler.

Bu olguyu ve ekibinizi savunmak için ne yaparsınız?

19
 Amerikan görüşü (Michael Neiderman)
Bu senaryoda YB ekibini savunmak ve durumu hastaya anlatmak için ;
Ekibin MRSA’yı hastaya taşıma olasılığı, bariyer ve temas ile ilgili önlemlerin
yerinin çok net olmadığı belirtilmelidir.
Kateter enfeksiyonun takılırken olabileceği, steriliteye uyulduğu,kolaylıkla
takıldığı belirtilmelidir.
Koruyucu kıyafet ve eldiven vb. “bariyer önlemlerin” her zaman etkili olmadığı,
YB’da santral kateterin gerekliliği, Nazokomiyal enfeksiyonun oluşmasında
hastalığın ağırlığı, vücudun savunma yetersizliği ile ilgili olduğu,anlatılmalı
MRSA gibi dirençli patojenler ile enfeksiyon oranlarının yüksek olduğu
Bu olgu senaryosundaki ekibin davranışı sıra dışı değildir. Gerçekten de 34
araştırmada sağlık çalışanlarının el yıkama alışkanlığının %40 olduğu (%5-81)
olduğu gösterilmiştir. Kateter enfeksiyonlarında hastada diyabet gibi yandaş
hastalıkların olması da etkilidir (yüksek APACHE II skoru). Ancak kateterin
steril koşullarda takılması da çok önemlidir.
Özet olarak ağır nazokomiyal enfeksiyonlar, kritik hastalığın
kötü sonuçlanmasına neden olabilir. Bu sonuç her zaman tıbbi
bakımın kötü olduğu anlamına gelmez. “Temas önlemleri”nden
başka bir çok faktör bu olguda önemli rol oynamış olabilir.
Enfeksiyonun önlenmesi bir çok aşamada iyi bakım gerektirir.
Örneğin tedaviye hızlı yanıt veren bir hastalık, invazif
girişimleri maruziyetin az olması, hastane çevresi bunlara
örnek sayılabilir. 20
 Fransız görüşü (Christian Brun-Buisson)
Yoğun bakımın yasal durumu ile ilgili; ilk soru, hastanın ölümünün MRSA
enfeksiyonuna bağlanıp bağlanamayacağı,
İkincisi enfeksiyon kontrol prosedürleri yeterlimiydi, olay önlenebilir miydi
Hastanın yaşı, CT veya MR bulguları subaraknoid kanamanın hastada uzamış
koma ve uyanmamaya neden olabilecek kalıcı lezyonların olduğu tahmin
edilebilir.
Hastanın ölümünden enfeksiyon sorumlu tutulamaz. Enfeksiyon kontrolü ile ilgili
yeterli organizasyon açık, çünkü MRSA taşıyan hastalar izolasyona alınmış. YB
sorumluları izolasyonun rehberdeki önerilere göre yapıldığını kanıtlamalı.
Literatürde de izolasyon önlemlerine %100 uyulmadığına ilişkin veriler vardır.
Mümkünse senaryodaki YB’da bu önlemlere uyumun literatürde bildirilen %50
oranında veya üstünde olduğu gösterilmelidir.
YB ünitelerinde iş yükünün artmasıyla birlikte kurallara uyumun azaldığı
belirtilebilir. Tam uyum için hasta/hemşire oranın bire yakın olması gerekir.
Acil durumlarda iki veya daha fazla hastaya bakılması durumunda el yıkama
önlemlerine tam uyum beklenemez. Hastanın ailesi hemşirenin el yıkamadığını
bildirmektedir, acaba bu durum acil bir durum muydu?
“Şikayetin ortaya çıkmasını önlemek şikayet dinlemekten iyidir.”
Hasta ailelerine YB’da görülebilen nazokomiyal enfeksiyonlar konusunda
bilgi verilmesi şikayeti önlemede bir etken olabilir. Aile ile yaşam
desteğinin önceden konuşulmamış olması da şaşırtıcıdır. Konuşulsaydı
uzamış YB süresi ile ilgili riskler de dile getirilmiş olurdu.
21
 İsviçreli görüşü (Christian Haenni ET al. )

İsviçre yasalarına göre bir hastanenin veya sağlık çalışanının sorumluluğu.

Birincisi bir hasarın,ölümün kanıtlanması gerekir.
İkincisi kuralına uygun davranma konusunda ihmal olduğu için bu sonucun doğduğu
kanıtlanmalıdır. Bu belli bir çalışan ile ilgili olabilir (el yıkamama) veya hastane
organizasyonu ile ilgili (enfeksiyon kontrol kurallarının olmaması) olabilir.
Üçüncüsü mevcut hasar ve ihmal arasındaki ilişkinin kanıtlanması gerekir.
Hastaların doktorları veya hemşireleri, eğer mesleklerinde minimal standartlara uygun
davranıyorlarsa, mahkemeye vermeleri çok zordur.
Bilgilendirilmiş onam eksikliği de sorumlu tutulabilir. Ancak bu hastada gerçek bir acil
durum söz konusuydu ve doktorlar olası nazokomiyal enfeksiyon riskine rağmen hastanın
tedaviye onam vereceğine inanmışlardır. Buna “hipotetik (farazi)onam” denir. Hasta
bilinçi olsaydı, bu durumu yaşamı tehdit edici olmasyadı bile nazokomiyal enfeksiyon
riski konusunda bilgilendirildiğini tedaviyi ret edeceğinin kanıtlanması gerekir.
Son ve zor konu çocuklarına babalarını ölüm nedeni konusunda bilgi verilmesi hakkıdır.
Bazılarına göre çocukların, babalarının ölüme neden olan enfeksiyonun kanıtlanmış
hastane kökenli MRSA enfeksiyonuna mı, yoksa başka bir fatal bir enfeksiyona mı bağlı
olduğunu bilme hakkına sahipler. Bunun için de hastane politikalarında hastalara ve
yakınlarına nazokomiyal pnömoni ile ilgili olası risklerin bildirilmesi yer almalıdır.
Bize göre böyle açık bir politikanın izlenmesi hem personel hem de hastalar için daha
iyidir, çünkü şeffaflık getirir. Bu olguda yasal eylemin başlatılmasını önleyebilirdi.
Bir çok şikayet veya yasal işlemler yanlış anlamalar ve tarafların iletişimsizliği nedeniyle
olmaktadır.

22
İspanyol görüşü (Mauricio Valencia and AntoniTorres)

Hastanın gerçekten santral katetere gereksinimi var mıydı?

Hastanın tanısı SAK. YB da yattığı iki haftalık dönem içinde bilinci
açılmadığına göre hemorajinin oldukça ağır olduğu düşünülmelidir.
Günümüzde SAK’lı hastaların ölüm nedenlerinin çoğunun serebral
vazospazma bağlı olduğu bilinmektedir. Buna bağlı komplikasyonların
önlenmesi için “triple H” denen tedavinin uygulanması gerekir. Bu sırada da
santral venöz kateter (hatta pulmoner kateter) ile monitörizasyon şarttır.
Kateter ile kana MRSA bulaşının olabileceği bilinmelidir,
Başka bir hastanın MRSA ile enfekte olması, hastanın bu kaynaktan
enfekte olduğunu kanıtlamaz. Bir çalışmaya göre hastaların %6.8’i YB’a
alındıklarında MRSA ile kolonize olarak bulunmuşlardır.
MRSA’lı her iki hastadan da örnek alınarak ayrıntılı test ile ikisinin de aynı
tip ile enfekte olup olmadığının araştırılması ve enfeksiyon kaynağının
kanıtlanmasını sağlar. Bu hastada tedavi döneminde ayrıca MRSA
enfeksiyonu için çeşitli risk faktörleri vardı.
Bunların yanında ekibin izolasyon önlemlerine uymaması da rol almaktadır.
US enfeksiyon kontrol merkezi MRSA enfeksiyonunu önlemede temas
izolasyonu önermektedir ve bu konuda çeşitli araştırmalar vardır. Bu
nedenle günlük pratikte buna uyulmalıdır.
Sonuç olarak YB ekibi izolasyon önlemleri konusunda önemli hatalar
yapmıştır. Ancak bunun hastanın ölümü ile doğrudan ilişkili olduğu
söylenemez.
23
 What’s underneath the futility
debate?
Power

Trust

Money

Hope

Integrity

24
 Doktora güvenmemek için nedenler

“Survey” (hayatta kalma) konusundaki tahminleri iyi

değildir ve hayatta kalanların yaşam kalitesinin
tahmininde ise daha da kötüdürler.
Frick et al. Crit Care Med 2003; 31:456.
Yoğun bakım doktorlarının %82’si yararsız
gördüklerinde yoğun bakım tedavisi
uygulamamaktadırlar ve bazen ailelere bile söylemezler
Asch et al. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:288.

Kanıta dayalı mortalite tahminleri tüm hastalara

uygulanamaz, güvenilir değildir
Rapoport et al. Crit Care Med 1998; 26:1781.

25
 Her şey para mı?
(Is it all just a question of money?)

Futility debates
rarely arise around
therapies that are
cheap and easy to
provide

26
 Yararsızlık kararları
Sıklıkla klinisyenler kendi değerlerini güçsüz
hasta ve yakınlarına kabul ettirmek isterler.

Hasta doktor ilişkisinde güven sarsıntısı

olduğunda gösterişli ancak yararı olmayan
görüntüde bir bakım şeklini almaktadır.

Umut edilen her türlü tedavi yöntemini

(ne kadar mantıksız olursa olsun) sona
erdirmektedir.

En optimal durumlarda bile çok az para

tasarrufu sağlar.
27
 Yararsızlığı tanımlama denemeleri
Yatağa bağımlı hale getiren metastatik
kanser
Çocukta klas C siroz
İkiden fazla PCP pnömoni atağı olan HIV
enfeksiyonu
Uzun süre bakım gerektiren demans
>48 saat süren koma hali
>3 gün süreyle iyileşme göstermeyen çoklu
organ yetmezliği
Başarısız hastane dışı CPR

Murphy et al. Arch.Intern.Med. 1993;153:1641

28
.
 Boston çocuk hastanesi,
işleme dayalı yararsızlık politikası

Bu politika iki yönlüdür, hem klinisyenin hem ailenin

“overtreatment” durumunu sorgular
Klinisyenlerin “overtreatment” uyguladığına inanan
aileler bir konsültan ile durumu irdeleyebilir
Ailelerin “overtreatment” talep ettiğine inanan
doktorlar bir konsültan ile durumu irdeleyebilir
Rivera et al. Chest 2001; 119:1944.

İki yönlü politikanın önemi

“Yararsız” tedavi gören 100 olguyu içeren
retrospektif bir çalışmada
– Bunun %62’sinin sorumlusu ailelerdi
– %37’sinin sorumlusu doktorlardı
Bazı doktorlar ne pahasına olursa olsun hastanın
yaşatılmasından yanadır. 29
 Teksas’daki bir hastanede
24 aylık bir dönemin sonuçları
Toplam yararsızlık konsültasyonu 47

Etik komitenin onayladıkları 43

Yararsız tedavinin kesilmesi kararına 37

katılan aile sayısı
Ailelerin onayını alana kadar geçen süre Saatler
/ günler
Tedavinin kesilmesini reddeden aile 6

Fine et al. Ann Intern Med 2003; 138:743.

30
 Challenges in the provision of ICU
services to HIV infected children in
resource poor settings: a SouthAfrican
case study

P M Jeena et all, Med. Ethics 2005;31;226-230

31
 PYB’a yatırılan
HIV enfeksiyonu olan çocuklarda standart bakım

Başlangıçta profilaktik veya antiretroviral tedavi

olanakları olmadığı için semptomatik tedavi
uygulanmaktaydı.

Daha sonra antibakteriyel ve PCP profilaksisi standart

uygulama haline geldi.

Son zamanlarda da HAART dahil antiretroviral tedavi

yoğun bakım tedavisi sırasında veya hemen sonra rutin
haline geldi.

Gelişmekte olan ülkelerin çoğunda HIV enfeksiyonu olan

çocuklarda tedavi fırsatçı enfeksionların akut tedavisi ile
sınırlıdır.
32
Amerikan Pediyatri Akademisi HIV enfeksiyonu olan
çocuklarda pnömokok aşısı önermektedir, ancak mevcut
aşının etkili olmadığından, yeni aşı denenmekte, fakat
maliyeti yüksektir.

Antiretroviral tedavi (ART) ancak anneden çocuğa

geçişin (MTCT) profilaksisinde, tecavüze uğrayanlara ve
iğne yaralanmalarına uygulanmaktadır. Bu sınırlama
siyasi nedenlerle yapılmıştır ve sağlık sistemindeki alt
yapı yetersizliği ve tahmin edilen mali yük sorumlu
tutulmaktadır.

Ancak MTCT profilaksisinde nevirapine’nin başarılı

olması üzerine hükümet program değişikliğinin
gerekliliğine inanmıştır. Kasım 2003’de Güney Afrika
hükümeti ART planını maliyeti ile birlikte açıklamıştır.
Ancak buna rağmen tüm çocukların bundan yararlanması
birkaç yıl sürebilir.
33
 MEKANİK VENTİLASYON GEREKTİREN HIV
ENFEKSİYONU OLAN ÇOCUKLARDA SONUÇLAR

Mekanik ventilasyon gerektiren HIV enfeksiyonu olan çocuklarda

yaşam oranları solunumsal problemi olmayanlara göre daha
düşüktür (%47 ’e karşın %78).
HIV ilişkili akut solunum yetmezliği olan infantlarda yoğum
bakımda yaşam oranları %50-81 olarak saptanmıştır.
Pnömosistis karini pnömonisi (PC P) AIDS ile ilişkili mekanik
ventilasyon gerektiren en sık ve en kötü sonuca sahip
enfeksiyondur. Ortalama 3 aylık yaşam süresi %68-90 iken orta
vadeli yaşam süresi %0-60 arasındadır.
Londrada yapılan bir araştırmada PCP nedeniyle ventilasyon
gerektiren çocuklarda iki yıllık mortalite %87.5 olarak
belirlenmiş, mekanik ventilasyon gerekmeyenlerde hiç ölüm
olmamıştır.
Böylece kaynakları bol olan ülkelerde de PCP’li çocuklara mekanik
ventilasyon uygulaması çok açık bir tedavi yöntemi değildir.
Gelişmekte olan ülkelerde veriler sınırlıdır. HIV enfeksiyonu olan
Afrikalı çocuklarda ilk bir yaş içinde ölüm oranı %26-45’dir ve
çok azı 5 yaşına kadar yaşar.
34
ETİK KARAR MI ? PRATİK KARAR MI?

HIV pozitif ve PCP enfeksiyonu olan çocukların

PYB’a yatırılmasında klinik ve etik nedenler var mıdır?

Makro dağıtım (bütçeden pay ayrıma): HIV pozitif ve PCP

enfeksiyonu olan ve PYB tedavisi gerektiren çocuklara
daha fazla kaynak ayrılmalımı?
– Milli bütceden sağlık bütçesine daha fazla pay ayrılmalımı?
– Sağlık bütçesinden daha fazla pay HIV/AİDS tedavisi ve bakımına
ayrılmalımı?
– AIDS programı çerçevesinde PYB ile ilgili olanak ve ekibin
geliştirilmesine daha fazla pay ayrılmalımı?

Mikro dağıtım (bütçeden pay ayırma): PYB hastaları etik

değerler açısından nasıl seçilmelidir?
35
 HIV POZİTİF VE PCP ENFEKSİYONU OLAN ÇOCUKLARIN
PYB’A YATIRILMASINDA
KLİNİK VE ETİK NEDENLER VAR MIDIR?
İlk yanıt “evet” olabilir, doktorların deontolojik açıdan
“tüm hastaları tedavi etme görevi” vardır.
Bu görevin bazı sınırları olmalıdır. Mevcut klinik verilere göre
PCP enfeksiyonu olan ve mekanik ventilasyon gerektiren HIV
pozitif çocukların prognozoları kötüdür. Bu çocukların tedavi
edilmesi tıbbi açıdan anlamsızdır.
Burada iki konu göz önünde bulundurulmalı,
Birisi bu prognostik verilerin antiretroviral tedavinin olmadığı
senaryoya göre olması ve Güney Afrika hükümetinin yakın
zamanda halk sağlığına yönelik antiretroviral tedaviyi
sağlayacağını temenni etmesidir.
Diğeri , bu hastalığın çocuk ölümlerinde çok büyük rol
oynamasıdır. Örneğin PCP enfeksiyonu olan ve mekanik
ventilasyon tedavisinde olan HIV pozitif çocukların %0-60
arasında YB tedavisi sırasında kaybedildiği varsayılsa bile bu
çocukların %40’ının orta vadede yaşadığını da göz ardı etmemek
gerekir. Az sayıdaki çocuk için bu oran önemli olmasa da Güney
Afrikada’daki ölümlerde bu hastalığın yüküne bakılacak olursa
çocuk ölümlerinde önemli rakamlara ulaşılabilir.
36
 HIV POZİTİF VE PCP ENFEKSİYONU OLAN ÇOCUKLARIN
PYB’A YATIRILMASINDA
KLİNİK VE ETİK NEDENLER VAR MIDIR?

Doktorun geleneksel “tedavi etme görevi” yanı sıra çocuğun

hayatının ebeveynleri için değerine ve topluma ekonomik katkısına
karşın, kamu hesapları ve tedavinin yararlılığı göz önünde
tutulmaktadır. Hesaplanması gereken toplumsal yararlılığa (yani bu
çocukların tedavi giderlerinin kamu yararının hesaplanmasında )
Güney Afrikadaki sosyal yetersizlik ve yatırım eksikliği gibi
faktörler de HIV pozitif çocukların bilerek terk edilmesine katkıda
bulunmaktadır.
Bu yaşamlar basit olarak tıbbın başarısı veya yetersizliği olarak
ölçülemez. PCP enfeksiyonu olan HIV pozitif çocukların PYB’alınıp
alınmamaları sorusuna gerekçeli yanıt; güncel durumun güçlü bir
akıntıya kapılmış gidiyor olması ve herhangi bir karar verilmesine
yer olmadığı gibi “tedavi etme görevi” prensibini de çiğneyip
geçmesi olabilir.
Bunlar aslında her hastanın tedavi edilmesini gerektiren deontolojik
davranışın ihmale zorlanmasının açıklaması olmaktan uzaktır, esas
sorun basitçe bunu gerçekleştirecek kaynakların olmamasıdır. Ancak
devletin sınırlı kaynaklarının bu tür çaba için harcanmasının uygun
olup olmadığı tartışmaya açıktır.

37
 MACRO-ALLOCATİON:
HIV POZİTİF VE PCPENFEKSİYONU OLAN
PYB TEDAVİSİ GEREKTİREN ÇOCUKLARA
DAHA FAZLA KAYNAK AYRILMALI MIDIR?

Milli bütçeden sağlık bütçesine daha fazla pay

ayrılmalı mı?
Sağlık bütçesinden daha fazla pay HIV/AIDS
tedavisi ve bakımına ayrılmalı mı?
AIDS programı çerçevesinde PYB ile ilgili
olanak ve ekibin geliştirilmesine daha fazla
pay ayrılmalı mı?

38
Güney Afrika’nın Anayasasına bakılacak olursa bazı
maddelerinde
“herkes sağlık hizmetlerine ulaşabilme hakkına sahiptir”….
”hiç kimseden acil tıbbi tedavi esirgenemez”….
her çoçuğun temel sağlık hizmeti alma hakkı vardır”…..
Bunlara bakılacak olursa temel ve/veya acil tıbbi bakım için
mümkün olduğunca çok kaynak ayrılmalıdır.
Ancak burada Anayasa Mahkemesi tarafından bilinen iki
sorun vardır.
Birisi basitçe böyle bir durumun pratik olmayışı. Tüm
acillerin bakılabilmesi için muhtemelen diğer sağlık
alanlarından, eğitimden, savunmadan vb. kaynakların buraya
pay aktarılması gerekmektedir. Böyle yapılsa bile kaynakların
ne sonlu ne sonsuz olduğu, daha çok anlaşılmaz olduğu ve
herhangi bir bütçenin artırılabilmesi için diğer bütçelerin
buna karşın azaltılması gerektiği anlaşılmaktadır. Soru daha
çok nasıl paylaşım yapılması gerektiği yönünde olmalıdır, 39
“Acil” tıbbi tedavinin tanımı tartışmalıdır!
Bir böbrek hastasının devletin diyaliz tedavisini
karşılaması için Anayasa Mahkemesine başvurması ve
davasının durumun acil olmadığı gerekçesiyle
reddedilmesi üzerine Anayasa Mahkemesi
acil tıbbi tedavi tanımını “ani felaketler (katastroflar)”
olarak belirlemiş, terminal hastalıkların tedavisinin bu
kapsama girmediği sonucuna varmıştır.
Buna dayalı olarak PCP enfeksiyonu olan pediyatrik
hastaların yoğun bakıma alınarak ventilasyon
tedavilerinin sağlanması da hak sayılmamaktadır, çünkü
bu durum öngörülebilir bir durumdur ve “ani gelişen bir
katastrof” değildir.
Anayasanın bu şekildeki yorumu bir bakıma deontolojik
sistemin katılığını bypass etmek ve yararlılık
düşünülmek amacıyla yapılmış olabilir, çünkü terminal
hasta olanlar tedavi edilseler de topluma yararlılıkları
artırılamaz.
40
 MİKRO DAĞITIM: PYB’a ALINACAK HASTALAR
ETİK DEĞERLER AÇISINDAN NASIL SEÇİLMELİDİR?

Buna verilen en sık yanıt: yararlanma kapasitesi ne kadar

yüksekse, gereksinim o kadar fazladır. Gereksinim ne kadar
fazlaysa olgu o kadar kötü durumdadır. Burada önemli olan
sağlıklı olma gereksinimi ile tıbbi bakım gereksimi arasındaki
farkın ayırt edilmesidir, çünkü herkes tıbbi bakımdan yarar
görmez ancak herkes sağlıklı olmaktan yarar görür. Bu tanım
triyaj kavramının anlaşılması için gereklidir.

Triyaj bir çeşit mikro dağıtım yöntemidir.

Birinci grupta tedaviye rağmen yaşama şansı zayıf olanlar,

ikinci grupta tedavi ile yaşamaları garanti olanlar,
üçüncü grupta tedavi olmadan da yaşayacak olanlar yer
almaktadır. Kar hesaplama yöntemlerine göre öncelikli tedavinin
yararlı olacağı grup ikinci gruptur. Triyaj bazılarına itici bir
çözüm olarak görünse de kaynakların sınırlı olduğu durumlarda
sistematik bir yöntemdir. 41
Royal College of Paediatrics and Child Health (RCPCH) rehberine göre
çocuklarda yoğun bakım tedavisinin red edilmesini gerektiren durumlar

1. Beyin ölümü olan çocuk,

2. 6 aydan uzun süredir sürekli vejetatif durumda olan çocuk,
3. tedavinin hastalığını hafifletemeyeceği ve sadece ölümü
geciktirecek kadar ağır hastalığı olan “hiç şans yok” grubundaki
çocuk,
4. “anlamı yok” durumunda olan, yani tedavi ile yaşatılabilecek ancak
fiziksel veya mental yetersizliği katlanılamayacak kadar ağır
olacak olan çocuk ve
5. çocuk ve/veya ailenin hastalığın tedaviye rağmen giderek
ilerlemesinin veya irreversibl hale gelmesinin “dayanılmaz” bir hal
almış durumda olan çocuk .
HIV positif çocuklar üç veya beş triyaj grubundan herhangi
birinde olabilirler ve bir gruptan diğerine de kayabilirler. Güney
Afrika’daki bu çocukların YB tedavisine alınıp alınmayacakları
selektif bir yaklaşım gerektirmektedir. Ancak günümüzde bu
hastaların YB’a alınmasını red ettirecek tatmin edici kanıtlanmış
bir kriter henüz mevcut değildir.

42
Makro dağıtım politikalarının oluşturulmasında
kamu yararını belirleyen daha net yöntemler

Quality Adjusted Life Years (QALYs) (Kaliteli Yaşam Yılı),

Disability Adjusted Life Years (DALYs) (Sakat Geçirilen Yaşam

Yılı),

Cost effectiveness anlyses (CEA) kar analizleri ve cost benefit

analyses (CBA) kar-yarar analizleri kullanılmaktadır.

Gerçekci olmak gerekirse tüm bu yaklaşımlar ile aynı soru ortaya

çıkmaktadır: “sonuçlar kullanılan yöntemleri haklı çıkarır
mı?”Özellikle yukarıdaki yöntemlere göre daha yüksek puanlara
sahip olan çocukların aleyhine olacaksa, PCP’li ve mekanik
ventilasyon gerektiren HIV pozitif çocuklar için önemli
miktarların aktarılması akılcı bir yaklaşım olmamaktadır. Buna
rağmen etik ve klinik gerçekler hiç değilse bazı çocukların PYB’da
izlenmesini düşündürecek kadar değerlendirmeye alınmalıdır. Bu
çocukların seçiminde bazı kar-yarar analizleri yapılmak
zorundadır ve bu da aşağıdaki satırlarda tartışılacaktır. 43
 SONUÇ-1

Merhametsizce görünse de gerçek şu ki, pediyatrik YB

ünitelerinde çalışanlar buraya hasta kabulu ile ilgili zor
kişisel ve etkili triyaj kararları almak zorundadırlar.
Eldeki en iyi kanıta göre en çok yaşama şansı olan
hasta hangisidir?
Optimal düzeyde pratik uygulamalara olanak verecek
kaynaklar olmadığı sürece Güney Afrika’da pediyatrik
yoğun bakımlarda tedaviye deontojolik yaklaşım lüksü
söz konusu olamaz. Öyle olsa bile tüm hastalara en iyi
yoğun bakım tedavisinin sunulması pratik değildir. Eğer
mekanik ventilasyon yaşam kurtarıcı değilse, bu tip
hastalara pragmatik politika gereğince ventilasyon
tedavisinin sunulmaması gerekmektedir.
Bir çocuğun yoğun bakımdan sakat olarak çıkarılması
veya çıkarıldıktan kısa süre sonra ölmesi yüksek
teknolojinin uygulandığı tıp için bir zafer değildir.
Gelişmekte olan ülkelerde toplumsal yarar açısından
yaklasim gerekmektedir. 44
 SONUÇ-2

Etik korkular tedavinin reddedilmesiyle kanıta dayalı tıp

maskesi altında paternalizm sağlanması kaygısından
kaynaklanmaktadır. Bu kararlar hastaya zarar vermeme
ilkesine karşı bir tutum içermektedirler.
Zayıf bir ihtimal de olsa, dezavantajda olan çocuklar İnsan
Hakları Mahkemesi’ne başvursalar ve Yaşama Haklarını
isteseler, onların PYB’da geçirdikleri süreleri kim karşılar?
Bu hastalara HIV’la ilişkili olmayan yaşamı tehdit eden
hastalığı olan ve mekanik ventilasyon gerektiren başka
çocuklara yatak açacak kaynak olmamasını kim açıklar ?
Gelişmekte olan ülkelerde pediyatrik YB maliyeti ile ilgili
güncel veriler çok azdır. Bu kaynakların birinci basamak
sağlık programlarına yönlendirilmesi daha yararlı olabilir
mi? HIV enfeksiyonu olan çocukların ventile edilmesinin
reddedilmesi ve bu paranın anneden çocuğa bulaş şeklinde
olan neonatal HIV bulaşının önlenmesine yönelik eğitim
programlarına harcanması Güney Afrika veya diğer
kaynakları kısıtlı olan ülkeler için daha yararlı olacaktır.45
TEŞEKKÜR EDERİM
46
 BEYİN ÖLÜMÜ ve ETİK
Yard. Doç. Dr. Hacer Ayşen YAVRU

AMAÇ

Bu dersin amacı genellikle hekimler arasında bile yanlış tanımlanan ve tanınan “beyin ölümü”
kavramının tanınmasını ve bu kavramın organ nakli açısından öneminin anlaşılmasını
sağlamaktır.

ÖĞRENİM HEDEFLERİ
Bu dersin sonunda öğrenciler:
1. Öğrenci beyin ölümü tanımının önemini anlamalı.
2. Beyin ölümünün klinik ve labaratuvar bulgularını tanıyabilmeli.
3. Beyin ölümü kavramının organ nakli açısından anlam ve önemini değerlendirmeli.

Beyin ölümünün ve tanı koyma aşamalarının önemini anlayabilmek için tarihteki

yolculuğunu öğrenmek gerekir.

Tarihçe
Ölümün tanımı ve belirlenmesi tarih boyunca insanlık için bir sorun olagelmiştir. Ölüm
binyıllardır dolaşım ve solunum işlevlerinin sona ermesi olarak algılanmıştır. Yoğun bakım
ünitelerinin ve yapay solunum desteğinin yıllar içinde gösterdiği gelişmeler ölümün tanımında
da değişikliğe neden olmuştur. 19. yüzyılın ikinci yarısından sonra beyin patofizyolojisi ile
ilgili yapılan kapsamlı çalışmalar ölüm kavramına yeni yorumlar katmışlardır. Örneğin
Leyden, 1866’da “yapay solunum uygulanırsa kafa içi basıncını arttırarak hayvanları
öldürebilmenin mümkün olmadığını”kanıtlamıştır.
Beyin cerrahı ve patolog olan Horsley, 1894'te “ölümden sonra kalbin çalışmaya devam
ettiğini” söyleyerek bu konuda bir ilki gerçekleştirmiştir. Cushing 1901’de, Philadelphia’da
vermiş olduğu bir derste bu bilgilere dayanarak kafa içi basıncı yüksek hastalarda solunumun
aniden durduğunu ve kan basıncının düştüğünü ve “gerçek ölüm meydana geldikten sonra
kalbin bir müddet çarpmaya devam ettiğini” söylemiştir. Tıp literatüründe “beyin ölümü”
kavramının geçtiği ilk iki kaynağın bunlar olduğu belirtilmektedir.
Dünyada bunlar olurken ülkemizde de üniversitemiz öğretim üyesi Prof. Dr. Alfred Heilbronn
1938 yılında “Biyoloji Bakımından Ölüm ve Baka” isimli konferansında “Vücudun ölümü ile
bunu teşkil eden aksamın ölümü arasında kısa veya uzun bir fasıla mevcuttur” diyerek
ölümün bir süreç olduğuna dikkat çekmiştir.
Gene aynı şekilde üniversitemiz öğretim üyesi Prof. Dr. Hans Winterstein da 1939’da
“hekimin ölümü saptadığı zaman vücudun %90’ının canlı olduğunu ve uygun önlemlerle
yeniden hayata döndürülebileceğini” belirtmiş ve “ilk ölen sistemin santral sinir sistemi
olduğunu; bu sistemin ölmesi durumunda tüm vücudu ölmüş kabul edebileceğimizi” ifade
etmiştir.
1959’da ise Wertheimer “sinir sisteminin ölümü, P. Mollaret ve Goulon’da coma dépassé
(geri dönüşümsüz koma) terimlerini kullanarak olaya yeni bir boyut kazandırmışlardır.
Fakültemiz reanimasyon servisinin kurucusu ve eski dekanlarımızdan Prof.Dr. Cemalettin
Öner de bu bilim adamları ile birlikte çalışmış ve coma dépassé kavramının ülkemizde
yerleşmesini sağlamıştır.
1968 yılına dek yapay solunum uygulanan hastalarda beyinsel işlevlerin geri dönüşümsüz
kaybının saptanması günlük pratikte yer almakta ancak hala “beyin ölümü” kavramından söz
edilmemekteydi. Ancak 1968’de Harvard Tıp Fakültesi’nin Ad Hoc Komitesinin sonuç
 ARDS
Akut Sıkıntıılı Solunum Sendromu
Prof.  Dr.  Yalım  Dikmen  
ARDS’nin Önceki İsimleri
— Şok  akciğeri  
— Islak  akciğer  
— Da  Nang  akciğeri  
— Pompa  akciğeri  
— Hyalen  membran  hastalığı  
— Artmış  permeabilite  akciğer  ödemi  
— Sert  akciğer  
Colorado Üniversite Hastanesi 1965
— Akut  hemorajik  pankreaEt  hastası  
— Hipotansif  
— SiyanoEk  
— PaO2  44  mmHg  
— Engstrom  venElatör  ile  10  cmH2O  PEEP  
— PaO2  120  mmHg  
— Arter  basıncı  normal  
— PEEP  0  cmH2O  
— Siyanoz  
— PaO2  45  mmHg  
Asbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute
Respiratory Distress in Adults Lancet 1967;2:319-323

272  yeEşkin  hasta    

 12  Hasta  (travma,  viral  pnömoni,  hemorajik  pankreaEt)  
— sert  akciğerler  
— oksijene  yanıtsız  hipoksemi  
—  bilateral  infiltrasyon  

5  Hastada  tam  ya  da  tama  yakın  iyileşme    

Asbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute
Respiratory Distress in Adults Lancet 1967;2:319-323

Ölen  7  hastanın  otopsisinde  

— Ağır  akciğerler  
— Alveol  ve  intersEsyumda  ödem  
— Atelektazi  gelişimi  
— Hyalen  membran  gelişimi  
— Akciğer  sıvısının  yüzey  geriliminin  azalması    
(surfaktan  eksikliği)  
ARDS’de Prognoz

— Mortalite  %  40  á  

— Ölüm  nedeni,  hipoksi  (%  20)  ve  diğer  organ  
yetersizlikleri  
— Risk  faktörleri  ileri  yaş  ve  ARDS  nedeni  
— Travma  nedeniyle  è  Mortalite  %  10  
— Sepsis  nedeniyle  è  Mortalite  %  50  á  
ARDS Mortalitesi
Yazar   Yıl   Tanım   Mortalite  
Asbaugh   1967   %  58  
Ulusal  Sağlık  EnsEtüleri   1983   %  50  
Webster   1988   %  65  
Knaus   1994   YB   %  24  
Hastane   %  37  
Lebandowski   1995   LIS  0-­‐2,5   %  41  
LIS  >  2,5   %  59  
Luhr   1999   90  gün   %  42  
Valta   1999   YB   %  37  
6  ay   %  42  
ARDS İnsidansı

— ABD  yılda  75/100.000  

— Avustralya  yılda  28-­‐34/100.000  
— Avrupa  Topluluğu  tüm  YB  hastalarının  %  12,5  
— ABD  yılda  150.000  ARDS  olgusu  
ARDS tanımları
Avrupa-Amerikan Konsensus Tanımları
Akut Akciğer Hasarı ARDS
— Akut  başlayan  solunum   — Akut  başlayan  solunum  
yetersizliği   yetersizliği  
— Akc  filminde  bilateral   — Akc  filminde  bilateral  
infiltrasyon   infiltrasyon  
— Kalp  yetersizliği  bulgusu   — Kalp  yetersizliği  bulgusu  
olmaması   olmaması  
PKUB<  18  mmHg   PKUB<  18  mmHg  
— PaO2/FiO2  <  300   — PaO2/FiO2  <  200  
Klinik Görünüm
— Başlangıçta  değişkendir  
— Dispne,  takipne,  solunum  sıkınksı  
— Yüksek  oksijen  konsantrasyonuna  rağmen  
— Puls  oksimetrede  hipoksi  
— Arter  kan  gazı  analizinde  hipoksemi  
— Akciğer  kompliyansının  azalması  
— Ölü  mesafe  solunumunun  artması  
— Akc  grafisinde  yaygın  infiltrasyon  
— Akciğer  BT  özellikle  sırt  bölgelerinde  konsolidasyon  
buzlu  cam  görünümü  
Ayırıcı Tanı
Kardiyojenik  akciğer  ödemi  
Yaygın  alveol  kanaması  
Akut  eozinofilik  pnömoni  
HipersensiAvite  pnömoniA  
Lösemik  infiltrasyon  
BronşioliAs  obliterans  organize  olan  pnömoni  
Akut  pulmoner  emboli  
Sarkoidoz  
İntersAsyel  pulmoner  fibroz  
ARDS’de akciğer grafisi
Bilateral  infiltrasyon  
ARDS’de BT incelemesi
Buzlu  cam  görünümü  
Konsolidasyon  
Pulmoner ve Ekstrapulmoner ARDS
Sebepleri
Pulmoner Nedenler Ekstrapulmoner Nedenler
— Pnömoni   — Sepsis  –  SIRS  
— Asit  aspirasyonu   — Şok,  hipotansiyon  
— İnhalasyon  yaralanması   — PankreaEt  
— Göğüs  travması   — Travma  
— Boğulayazma   — Masif  transfüzyonlar  
— Yanıklar  
— Kardiyopulmoner  
bypass  
 TRALI
Transfüzyon  ile  İlişkili  Akut  
Akciğer  Hasarı  
TRALI
— Plazma  içeren  herhangi  bir  kan  ürününün  
transfüzyonu  ile  oluşur  
— Transfüzyon  sırasında  veya  hemen  ardından  (1-­‐2  saat)  
gelişen  akut  hipoksemik  solunum  yetersizliği  
— En  önemli  transfüzyon  komplikasyonudur  
— Mortalitesi  %  3  düzeyindedir.  
— Tüm  transfüzyon  ile  ilişkili  ölümlerin  %  15’i  
— Ayırıcı  tanı  sıvı  yüklenmesi  ve  kardiyojenik  akciğer  
ödemi  
ARDS Gelişimi
Hudson, AJRCCM, 1995
ARDS’nin Patalojik Seyri
Patalojik Görünüm
— Alveol  epiteli  ve/veya  kapiller  endoteli  hücre  hasarı  
— Alveolokapiller  bariyer  bozukluğu  
— Proteinden  zengin  alveol  ödemi  
— İnflasyon  hücresi  infiltrasyonu  
— Alveol  surfaktanının  inakEvasyonu  
 
— Atelektaziler  
— Sert  akciğerler  
— Gaz  değişiminin  bozulması  
Patalojik Görünüm
ARDS’de Alveoller Çöker
— Surfaktan  fonksiyonunun  bozulması  
Vasquez  de  Anda,  Intensive  Care  Med  2001  
— Ödemli  akciğerin  ağırlığı  
Pelosi,  AJRCCM  1994  
— Kalp  ve  mediastenin  ağırlığı  
Malbouisson,  AJRCCM  2000  
— Karın  içi  basınç  artması  
Froese,  Anesthesiology  1976  
— Düşük  Edal  volüm  ile  mekanik  venElasyon  
Bendixen,  NEJM  1963  
SÜNGER MODELİ
 AÇILMA BASINÇLARI
Alveollerin  içine  hava  girmesi  için  uygulanması  gereken  basınç  düzeyi  
Alveollerin kapanması

òAkciğer  kompliyansı  azalır  

òVenElasyon  –  perfüzyon  dengesi  bozulur  
òŞant  akımı  artar  
òHipoksemi  gelişir  
òAkciğer  Kapasiteleri  azalır  è  Akc  hasarı  
Bebek Akciğeri
ARDS Tedavisi
— Destek  Tedavisi  èMekanik  venElasyon  

Akciğer  Hasarından  Kaçınılması  

 Konvansiyonel Akciğer Koruyucu Ventilasyon
Stratejisi

— “Akciğerin  Fizik  Tedavisi”  

— İnspirasyon  sonu  basıncı/hacmi  kısıtla  
— Ekspirasyon  sonu  bsıncı/hacmi  arur  
— Kapanmış  alveollerin  tekrar  açılmasını  sağla  
Ventilasyonun dağılımı
ARDS’de çökmüş alveoller ve döngüsel
açılıp kapanma
PEEP uygulaması
Konvansiyonel  venElasyon   Koruyucu  venElasyon  
VT  12  ml/kg   PİP<  40  cmH2O  
f  10-­‐24/dk   VT  6  ml/kg  
PaCO2  35-­‐38  mmHg   f  <  30/dk  
Permisif  hiperkapni  

PEEP LİP
Her ventilatörden ayrılma sonrası ‘recruitment’ manevraları
Geleneksel  Edal  volüm   Düşük  Edal  volüm  
432  hasta   429  hasta  
Vt  12  ml/kg   Vt  6  ml/kg  
Plato  P  ≤  50  cmH2O   Plato  P  ≤  30  cmH2O  
70%  

60%   65,70%  

50%   55%  

40%  
39,80%  
30%  
31%  
20%  

10%  

0%  
28.  Gün  Mortalite   28.  Gün  "Weaning"  
Geleneksel  Vt   Düşük    Vt  
Recruitment Manevraları

— Akciğerlerde  kapalı  olan  alveollerin  tekrar  

açılması  
— VenElasyon  perfüzyon  oranının  düzelElmesi  
— Toplam  akciğer  kapasitesinin  arurılması  
— Akciğer  kompliyansının  arurılması  
— Alveol  hasarının  engellenmesi  
ARDS’de Açılma ve Kapanma
ARDS’de Alveol Açılması
Recruitment manevraları
ne zaman?

— ARDS  tanısı  konduğunda  

— Kan  gazlarında  bir  bozulma  olduğunda  
— Akciğerde  krepitasyon  duyulduğunda  
 
Pron Pozisyon
Akut Sıkıntılı Solunum Sendromu
Prof. Dr. Yalım Dikmen

Akciğerler atmosfer ile kan arasında oksijen alımı ve karbondioksit atılımından oluşan
gaz değişimini sağlamakla görevlidirler. Bu şekilde hücrelere metabolik gereksinimleri
olan oksijen alınmış ve metabolizma sonucu oluşan karbondioksit atılmış olur.
Akciğerlerin bu görevinin yerine gelebilmesi için alveollerinin içine gaz (hava) girip
çıkabilmeli ve alveollerin etrafındaki pulmoner kapillerlerde kan akımı normal olmalıdır.
Alveol ventilasyonu ile kapiller perfüzyonu arasındaki denge vücuda alınan oksijen
miktarının ana belirleyicilerindendir; ve bu dengenin bozulması hayatı tehtid eden
hipoksemilerin yaşanmasına neden olur.
Akut sıkıntılı solunum sendromu,ventilasyon perfüzyon dengesinin ciddi şekilde
bozulmasına ve arter kanında oksijen parsiyel basıncının (PaO2) belirgin düzeyde
düşmesine neden olur.
İlk kez 1967 yılında Kolorado, ABD’den bir grup tarafından tanımlanan akut sıkıntılı
solunum sendromu (ARDS) yoğun bakım biliminin en önemli konularından biridir. Akut
hioksemik solunum yetersizlikleri için bir prototip olan bu sendrom aslında daha önceden
beri bir sorun olarak görülmekte ve farklı klinisyenler tarafından farklı isimlerle
anılmaktaydı. Şok akciğeri, ıslak akciğer, Da-Nang akciğeri gibi isimler ARDS yerine
kullanılan isimlerin bazılarıdır.
Kolorado’da 1965’ten itibaren akut solunum yetersizliklerinin tedavisi ile uğraşan ekip
272 hastalık serilerinde ortak özellikler gösteren 12 hastayı ayırd etmişlerdir. Bu
hastalardaki ortak özellikler olarak oksijen tedavisine yanıt vermeyen ancak ekspirasyon
sonu pozitif basınç ile düzelen hipoksemi, sert akciğerler ve akciğer filminde çift taraflı
infiltrasyonlar gözlenmiştir. Bu ilk 12 hastanın 7’si ölmüş ve bu hastalara yapılan
otopside, akciğerlerin normalden ağır olduğu, alveol içinde ve interstisyumda ödem
meydana geldiği ve alveol cidarlarında hyalen membranlar oluştuğu görülmüştür.
Araştırıcılar bu klinik ve patalojik tabloyu yeni doğanda surfaktan eksikliğine bağlı
olarak meydana gelen sıkıntılı solunum sendromuna benzeterek yetişkinin sıkıntılı
solunum sendromu adını vermişlerdir1.
Daha sonra Avrupa ve Amerika’dan solunum yetersizlikleri ile uğraşan yoğun
bakımcıları bir araya getiren konsensus konferanslarında ARDS ile ilgili tanımlar
tartışılmış ve bu konuda önemli adımlar atılmıştır. Bu adımlardan biri ARDS’de bulunan
yetişkin (adult) teriminin akut olarak değiştirilmesidir. İkincisi ise daha önce literatürde
yer almayan “akut akciğer hasarı” tanımının kabul edilmesidir2.
Bu konsensus konferansına göre akut akciğer hasarı (ALI) kalp yetersizliğine
bağlanamayacak klinik ve radyolojik değişikliklere neden olan bir inflamasyon
sendromudur. ARDS ise bu sendromun en ağır şeklidir. ARDS ile ilgili konsensus
konferansına göre ALI ve ARDS kriterleri tabloda gösterilmiştir.
ARDS tanımları ile ilgili bilinmesi gereken bir başka nokta ise bu konsensus
konferansından çok önce tanımlanmış olan akciğer hasarı skorudur3. Bu skorda akciğerin
radyolojik görünümü, hipoksemi (PaO2/FiO2), uygulanan PEEP düzeyi ve kompliyans 0-
4 arasında puanlanır ve toplam puan hesaplanan parametre sayısına bölünür.

İnsidans ve Mortalite.
ARDS insidansı ile ilgili pek çok çalışma vardır, bunlar uygulandıkları popülasyona,
kullanılan tanımlamaya göre 100.000’de 5 ile 100.000’de 75 arasında, oldukça farklı
sonuçlar vermişlerdir. Buna göre yapılan bir hesaplamaya göre ABD’de yılda en az
150.000 ARDS olgusu meydana gelmektedir.
ARDS ile ilgili bir başka önemli konu da neden olduğu mortalitedir.
Yukarıdaki tablodan da görüleceği üzere yıllar içinde ARDS mortalitesinde belirgin bir
azalma eğilimi vardır ve son yıllarda % 30’un da altına düşmüştür. Bu düşüşte en önemli
sebepler hasta bakımının iyileşmesi ve uygulanan mekanik ventilasyon şekilleridir.
ALI/ARDS meydana gelmesinde farklı etkenler rol oynar. Bu etkenler ya doğrudan
akciğerde hasara yol açan pnömoni, zararlı duman inhalasyonu, mide içeriği aspirasyonu,
göğüs travması ve boğulma gibi etkenlerdir ya da sepsis, dolaşım şoku, masif
transfüzyon, yanık, pankreatit ve kardiyopulmoner bypass gibi akciğeri ikincil olarak
etkileyen faktörlerdir. ARDS meydana gelmesine neden olan etkene göre primer
(pulmoner) veya sekonder (ekstrapulmoner) olarak ayrılabilir.

Fizyopatoloji
ALI/ARDS fizyopatalojisi halen tam olarak aydınlatılabilmiş değildir. Doğrudan veya
dolaylı akciğer hasarı yaratan etken hücresel ve hümoral yanıt ile akciğerde inflamasyona
neden olur. İnflamasyonu başlatan etken için akciğer içinde iki hedef vardır; bunlar
alveol içini döşeyen epitel ile pulmoner kapillerlerin içini döşeyen endotel tabakasıdır.
Pulmoner ARDS’de hasar alveol epitelinden başlayarak ilerler; ekstrapulmoner ARDS’de
ise inflamasyona neden olan etkenler (başlıca inflamasyon yapıcı medyatörler) kan yolu
ile pulmoner kapillere gelir ve hasar buradan başlayarak ilerler.
ALI/ARDS gelişimi genellikle altta yatan neden oluştuktan 48-72 saat sonra ortaya çıkar.
İlk önce yaklaşık 4-6 gün kadar süren eksüdatif faz gelişir. Bu dönemde akciğer içinde
inlamatuar hücre infiltrasyonu, interstisyum ve alveol içinde proteinden zengin ödem
birikimi ve alveol cidarında eozinofilik hyalen membran gelişmi görülür.
Bu değişiklikler alveollerin bir bölümünün ventile olmayarak gaz değişiminin dışında
kalmasına, şant miktarının artması sonucu hipoksemiye neden olur.
ALI/ARDS fizyopatolojisinde ikinci dönem fibroproliferatif dönemdir. Bu dönem yara
iyileşmesi ve reorganizasyon dönemidir. Akciğer büyür, alveoller arası septumlar
parçalanır ve alveol keseleri birleşerek büller oluşur. Bu dönemde ölü mesafe ve solunum
işi artışı ön plana çıkar. Bu dönem 8-10 gün kadar sürer ve yaşayan hastaların büyük
çoğunluğunda önemli bir sekel bırakmadan iyileşir. Yapılan çalışmalar hastaların bir
bölümünde hafif düzeyde obstrüktif ve restriktif soluma bozukluğu oluştuğunu
göstermiştir4,5.
Fizyopatoloji ile ilgili yapılan çalışmalar, akciğerlerin bilgisayarlı tomografi ile
incelenmeye başladığı 1980’li yıllardan itibaren önemli bir atılım yapmıştır. Bu
incelemeler öncelikle akciğerdeki değişikliklerin homojen olmadığını ve alveollerin farklı
durumlarda bulunduklarını ortaya çıkartmıştır. Buna göre sırtüstü yatan bir hastada
akciğerin dorsal bölümünde kalan alveollerin büyük çoğunluğu ödemli akciğerin kendi
ağırlığı altında ezilmesi sonucu atelektaziktir. Orta alanlardaki alveoller basınç düzeyine
bağlı olarak açık veya kapalı olabilir, üst (ventral) alanlarda ise alveoller açıktır. Akciğer
kapasitesi ve kompliyansı çok düşüktür6. Ayrıca alveollerin bir kısmının içi ödem ve
hücre kalıntıları ile dolu olduğundan içlerine gaz giriş çıkışı da mümkün olamaz.
Bu değişimler sonucu yeterli gaz değişiminin yapılamaması ciddi solunum yetersizliğine
neden olarak mekanik ventilasyon endikasyonu oluştururlar. Bu uygulamada amaç, gaz
değişiminin düzeltilmesi ve solunum işinin azaltılmasıdır.
Ancak akciğerlerde meydana gelen hasar, mekanik ventilasyon uygulaması sonucu daha
da ağırlaşabilir. Aslında, bizzat mekanik ventilasyon uygulamasına bağlı akciğer hasarı
meydana gelebilir. Nitekim mortalitenin önemli ölçüde bu hasar sonucu ortaya çıktığı
ileri sürülmektedir7.
Tanı
ALI/ARDS tanısı olukça kolay konur. Akut hioksemik solunum yetersizliği gelişen
hastalarda yukarıdaki Avrupa/Amerikan konsensus konferansı kriterlerinin bulunması
ALI veya ARDS tanısı koymak için yeterlidir. Bundan sonra asıl çaba bunu ortaya
çıkartan nedeni bulmak için sarf edilmelidir.

Tedavi
Günümüzde ALI/ARDS tedavisi önemli ölçüde mekanik ventilasyon uygulaması ve
destek tedavisidir. Yıllar içinde yoğun bakım ünitlerinde uygulanan destek tedavisi
yöntemlerinin gelişmesi mortalitenin önemli ölçüde düşmesine katkıda bulunmuştur.
ALI/ARDS mortalitesini düşürdüğü kanıtlanan mekanik ventilasyon uygulaması ise
“akciğer koruyucu ventilasyon” adı alır; amaç inspirasyon sonunda akciğer hacmini
kısıtlarken ekspirasyon sonu hacmi arttırmaktır. Bunu yapabilmek için tidal volümün
azaltılması (öngürülen vücut ağırlığının her kilogramı için 6 ml) ve PEEP düzeyinin
arttırılmasıdır. Bu uygulamanın mortaliteyi azalttığı çok merkezli randomize kontrollü bir
çalışma ile kanıtlanmıştır8.
Akciğer koruyucu ventilasyon uyglamasının yanında hastalar, sekonder akciğer
infeksiyonlarının önlenmesinden, oksijen tüketiminin azaltılmasını sağlayacak
uygulamalardan ve antioksidanlardan zengin beslenme tedavisinden yarar görürler.

Literatür

1- Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults .Lancet 1967; 2:
319–323
2- Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, LeGall JR, Morris A,
Spragg R. Report of the American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trial coordination. The Consensus Committee. Intensive Care Med. 1994;
20: 225-232.
3- Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988; 138: 720-723.
4- Neff TA, Stocker R, Frey HR, Stein S, Russi EW. Lng-term assessment of lung function in survivors of
severe ARDS. Chest. 2003; 123: 845-853
5- Ben-Abraham R, Weinbroum AA, Roizin H, Efrati O, Augarten A, Harel R, Moreh O, Barzilay Z, Paret
G. Long-term assessment of pulmonary function tests in pediatric survivors of acute respiratory distress
syndrome. Med Sci Monit. 2002; 8: CR153-157
6- Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the
acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: 1701-1711
7- Matthay MA, Bhattacharya S, Gaver D, Ware LB, Lim LH, Syrkina O, Eyal F, Hubmayr R. Ventilator-
induced lung injury: in vivo and in vitro mechanisms. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2002; 283:
L678-682
8- ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome
Network. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-8
 AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİ
Doç. Dr. Perihan ERGİN ÖZCAN

AMAÇ

Ani gelişen solunum sıkıntısı durumunda tanısal yaklaşımları belirleyebilmek ve yapay

solunum da dahil olmak üzere tedavi endikasyonları hakkında bilgi edinmek.

ÖĞRENİM HEDEFLERİ
Bu dersin sonunda öğrenci:
1. Akut solunum yetersizliği sebeplerini sayabilmeli.
2. Acil girişim gerektiren durumları tanıyabilmeli.
3. Solunum yetersizliğindeki hastaya tedavi uygulamalarının neler olduğunu sayabilmeli.

TANIM: Alveollerin ventilasyon/perfüzyon ilişkisinin bozularak oksijen alımı ve/veya

karbondioksit atılımının bozularak gaz değişiminin kötüleşmesidir.

Akut solunum yetersizliği (ASY) ve mekanik ventilasyon ihtiyacı yoğun bakıma alınma
nedenlerinin başında gelmektedir. Yüksek morbidite ve mortaliteye sahip olmak yanında
tedavi maliyeti de oldukça yüksektir. Normal solunum, solunum sistemini oluşturan
komponentlerin bir arada normal fonksiyonu ile sağlanır. Bunların herhangi birinin düzenli
çalışmaması ile normal gaz değişimi bozulur ve ASY tablosu gelişerek mekanik ventilasyon
ihtiyacı doğar. Altta yatan patofizyolojik mekanizmaya göre ASY 4 gruba ayrılır (Tablo 1).
Tip I (hipoksemik) ve Tip II (hiperkapnik) solunum yetersizlikleri gaz değişim anomalileri ile
görülür. Mekanik ventilasyon ihtiyacı da genel olarak klinik kriterlere göre (artmış solunum
hızı, yardımcı sonlum kaslarının kullanılması, paradoksal göğüs duvarı hareketi, mental
durumda değişiklik) konulmaktadır.
Akut solunum yetersizliği insidansı kullanılan tanımlamaya ve çalışılan hasta
popülasyonuna göre değişmektedir. Avrupa ve USA verileri birbirinden oldukça farklıdır,
ülkemizde bu konuya ait net veriler yoktur. Akut solunum yetersizliğine sıklıkla başka organ
yetersizlikleri de eşlik edebilir ve ölüm sebebi çoğunlukla çoğul organ yetersizliğidir.

Akut akciğer hasarı (ALI) /Akut respiratuar distres sendromu (ARDS)

Sol atrial hipertansiyon bulguları olmadan difüz pulmoner infiltrasyon ve akut hipoksemik
solunum yetersizliği tablosudur.
Pulmoner ödem ile karakterize difüz alveoler hasar, oksijen tedavisine dirençli ciddi
hipoksemi, azalmış pulmoner kompliyans ve akciğer grafisinde bilateral alveoler
infiltrasyonla seyreden klinik tablodur. Yeni yayınlanan ARDS tanımlanmasındaki (2012
Berlin Tanımlamaları) kriterler Tablo 2 de görülebilir. ALI/ARDS yoğun bakım ünitesinde
akut solunum yetersizliğinin en sık sebeplerindendir, yüksek morbidite ve mortaliteye
sahiptir. Mortalite hastanın yaşı, altta yatan kronik hastalık, akut akciğer hasarının risk
faktörleri ve akciğer dışı organ yetersizliklerine bağlıdır. Akut akciğer hasarının klinik risk
faktörleri pulmoner ve nonpulmoner olarak ikiye ayrılır (Tablo 3, primer-pulmoner ve
sekonder-nonpulmoner nedenler).
Genel destekleyici tedavi yöntemlerinin gelişmesi ve mekanik ventilasyon uygulama
alanlarındaki ilerlemeler ile sağ kalım oranlarının azalması beklenmektedir. Herhangi bir
mekanik ventilsyon modunun diğerine üstünlüğü gösterilememiştir. Akut solunum
yetersizliğinde mekanik ventilsyon hayat kurtarıcı olmakla birlikte yanlış uygulanırsa ciddi
tehlikeler oluşturabilir. Yüksek havayolu basınçlarına bağlı barotravma, yüksek tidal
volümlere bağlı volütravma, tekrarlayan alveoler açılıp kapanmalara bağlı atelektotravma ve
sistemik proinflamatuar sitokinlere bağlı biyotravma direkt veya indirekt olarak akciğer
hasarına sebep olabilir. Ventilatöre bağlı diafragma disfonksiyonu ve oksijen toksisitesi de
diğer komplikasyonlardır. Düşük tidal volüm (6 mL/kg) düşük plato basınç(< 30 cmH 2 0) ile
mortalite oranının azaldığı gösterilmiştir. Sadece ventilasyon parametreleri değil ventile olan
hastanın yarı oturur pozisyonda olması da aspirasyon pnömonisini önlemek açısından oldukça
önemlidir.

Kardiyojenik pulmoner ödem

Akut solunum yetersizliğinin sık görülen sebeplerinden biridir. Alveollerde yapısal hasar
yoktur. Artmış pulmoner hidrostatik basınç ve azalmış pulmoner onkotik basınç söz
konusudur. Pulmoner ödemin kardiyak yetersizliğe bağlı geliştiği gösterilmelidir. Santral
venöz basınçta yükselme, 3. kalp sesinin duyulması gibi önemli tanı bulgularını kritik
hastalıkta değerlendirmek zordur. Mekanik ventilasyon uygulanan vakaların yaklaşık
%10’nda sebep kardiyojenik pulmoner ödemken son yıllarda noninvazif mekanik ventilasyon
uygulamaları ile bu oran azalmaktadır. Noninvazif CPAP (Continuous positive airway
pressure) ve BİPAP (Bilevel pozitive airway pressure) uygulamaları kardiyojenik pulmoner
ödemde ilk tedavi seçeneği olarak kabul edilmiştir. Noninvazif ventilasyon ile fonksiyonel
rezidüel kapasite artar, preload ve afterload azalır, solunum işi azaltıldığından oksijen
tüketimi azalır, gaz değişimi iyileştiğinden koronerlere sunulan oksijen artar.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı alevlenmesi

Kronik inflamasyonun sebep olduğu hava akımının sınırlanması ile karakterize bir
tablodur. Dinamik hiperinflasyon, obstrüksiyon, ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ve
solunum kas yorgunluğu mevcuttur. Kronik Obstrüktive Akciğer Hastalığı (KOAH)
alevlenmesi sıklıkla yoğun bakım takip ve tedavisi gerektiren akut solunum yetersizliği
tablolarındandır. Bu hastalarda akut atağın sebepleri arasında pnömoni birinci sırayı almakla
birlikte hava kirliliği, pulmoner emboli ve kardiyak yetersizlik de akut atağın diğer
sebeplerindendir. Bu hastalarda kontrolsüz oksijen tedavisi solunum dürtüsünü
zayıflatabilmesi ve hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonu arttırıp ölü boşluğu artırarak
hiperkarbiyi daha da kötüleştirebilir. Salbutamol, ipatropium bromidve kortikosteroidler
tedavideki en önemli ajanlardır. Pürulan balgam söz konusu ise antibiotik başlanmalıdır.
Hiperkapnik solunum yetersizliğinde noninvazif ventilasyon mortalite, morbidite ve
kaynakların kullanımı açısında invazif mekanik ventilasyona göre daha üstün bulunmuştur.
Sadece başlangıç tedavisinde değil invazif ventilasyondan weaning sırasında ve ekstübasyon
sonrası solunum yetersizliği geliştiğinde de noninvazif ventilasyondan yararlanılabilir.

Astım
İnflamasyon, düz kas kasılması ve mukus tıkaçları ile karakterize astımda oluşan dinamik
hiperinflasyona bağlı solunum yetersizliği ve hipotansiyon gelişir. Ciddi statua astmatkus,
mekanik ventilasyon gerektiren akut solunum yetersizliğine nadir olarak sebep olmaktadır.
Medikal tedavide bronşial inflamasyonu ve bronkokonstrüksiyonun azaltılması amaçlanır.
Mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda pnömotoraks, kardiyopulmoner arrest gibi
komplikasyonlar gelişebilir. Yine mekanik ventilasyon sırasında dinamik hiperinflasyonun
artması ve intrensek PEEP oluşması açısından dikkatli olunmalıdır. Düşük tidal volüm, düşük
solunum sayısı ve uzun ekspiryum süresi rahat solumaya yardımcı olacaktır.

Pnömoni
 Mekanik ventilasyon gerektiren akut solunum yetersizliği vakalarının yaklaşık %14-23’ü
pnömoni vakalarıdır. Pnömoni vakalarında septik şok ve akut akciğer hasarı gelişmesi
mekanik ventilasyon gereksinimini doğurmaktadır.

Şok
Global hipoperfüzyon, laktik asidoz, hiperventilasyon ve solunum kaslarının
hipoperfüzyonuna bağlı tip IV akut solunum yetersizliği oluşur. Şokta oksijen tüketiminin
yaklaşık %30’u solunum kasları tarafından kullanılır. Ciddi şokta erken dönemde mekanik
ventilasyon kullanımı solunum kaslarının oksijen tüketimini azaltır ve solunum işini
sınırlayabilir.

Akut solunum yetersizliğinin nöromusküler sebepleri

Çoğunlukla otoimmün orijinli inflamatuar polinöropati olan Gullian-Barre Sendromu
ASY’ye sebep olabilir. Klinik olarak assendan, simetrik flask paralizi, duyusal değişiklikler
ve otonom disfonksiyon söz konusudur. Miyastenia Gravis nöromusküler kavşağın otoimmün
hastalığıdır. Miyastenik krize sebep olabilen enfeksiyon, ilaç değişikliği, cerrahi ve travma
solunum yetersizliğine sebep olarak mekanik ventilasyon ihtiyacını doğurur. Tedavi
yetersizliğine bağlı miyastenik kriz olabileceği gibi, fazla ilaç tedavisine bağlı kolinerjik kriz
de tabloyu kötüleştirebilir. Gullian Barre ve Miyastenia Graviste ASY’ye sebep olabilecek
durumlar, bulbar tutuluma bağlı faringial ve laringial kas zayıflığı olabilir. Böylece üst hava
yollarının açıklığı ve reflekslerin azalması ile aspirasyon riski artar. Pnömoniye inspiratuar
kas zayıflığına bağlı atelektazi de eklenince solunum yetersizliği tablosu daha da
ağırlaşmaktadır. Ekspiratuar kas aktivitesinin azalması ile öksürük kısıtlanır ve sekresyonlar
atılamazsa ventilasyon perfüzyon ilişkisi iyice bozulur. Mekanik ventlasyon endikasyonu
hastanın kötüleşme hızına ve hava yolunu koruyamamasına bağlıdır. Bu hastalarda
entübasyonda özellikle kas gevşeticilere dikkat etmek gerekir, çoğu zaman kas gevşetici
gerekmez. Mekanik ventilasyon süresi uzarsa ventilatör ilişkili pnömoni açısından dikkat
etmek gerekir. Yine uzamış entübasyonda trakeostomi açısından da hasta değerlendirilmelidir.

ÖNERİLEN KAYNAKLAR:

1. Sweeney RM, McAuley DF, Matthay MA. Acute Lung Failure. Seminars in
Respiratory and Critical Care Medicine 2011;32:607-625
2. Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition JAMA 2012; 307
Tablo 1: Akut Solunum Yetersizliğinin patofizyolojik sınıflandırılması
Tip I Tip II Tip III Tip IV
Mekanizma V/Q uyumsuzluğu Alveolar Atelektazi Hipoperfüzyon
Şant (Qs/Qt) hipoventilasyon Şant (Qs/Qt) Metabolik asidoz

Anatomik Alveoler SSS Bölgesel alveoler Bütün dokular

komponent yetersizlik disfonksiyonu kollaps Solunum kasları
Pulmoner Nöromusküler
vasküler yetersizlik
yetersizlik Havayolu
disfonksiyonu

Klinik Pulmoner ödem Koma Peripoperatif Şok

sendromlar ALI, KPÖ NMH
Pnömoni KOAH
Travma Astım
IAH
KOAH: Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İAH: İnterstisiyel Akciğer Hastalığı, KPÖ:
Kardiyojenik Pulmoner Ödem, NMH: Nöromusküler Hastalık, ALI: Akut Akciğer Hasarı

Tablo 2: ARDS de Berlin tanımlaması

ARDS Berlin Tanımlaması

Zamanlama: ARDS tablosunun, klinik durumda kötüleşme olmasından sonraki ilk 7 gün
içinde gelişmesi
Akciğer görüntüleme: Efüzyon, atelektazi ve nodülle açıklanamayacak bilateral opasite
Ödem kaynağı: Kardiyojenik pulmoner ödem veya akciğerde volüm yükü ile
açıklanamayacak solunum yetersizliği
Oksijenizasyon: PaO2/FiO2 oranı ≥ 5 PEEP ile
Hafif ARDS: 201-300
Orta ARDS: 101-200
Ağır ARDS: < 100
Tablo 3. Primer ve sekonder ARDS sebepleri
Primer ARDS Sekonder ARDS
Pnömoni Nonpulmoner sepsis
Gastrik içeriğin aspirasyonu Ciddi travma
Akciğer kontüzyonu Kardiyopulmoner bypass
Sude boğulma İlaç zehirlenmesi
İnhalasyon hasarı Akut pankreatit
Reperfüzyon pulmoner ödem TRALİ
Emboli
bildirgesi JAMA Ağustos sayısında yayınlanmış ve böylelikle “beyin ölümü” tanımı
literatürde yerini almıştır. Report of the Ad Hoc Committee of the Harvard
Medical School to Examine the Definition of Brain Death der ki: “Beynin tüm bölümlerinde,
geri dönüşsüz fonksiyon kaybı yerleşmesi durumunda, hukuki ölümün gerçekleştiği kabul
edilmelidir. Çünkü, bu durumda, uygulanan tüm tıbbi girişime (solunum ve dolaşım desteği)
rağmen, koma durumu kalıcıdır.”

BEYİN ÖLÜMÜ

DİKKAT: Klinik ölüm olarak da adlandırabileceğimiz beyin ölümü ile hücresel ölüm arasında
bir süreç söz konusudur ve bunun sonunda biyolojik anlamda ölüm gerçekleşir. İşte bu süreç
“Organ Nakli” açısından son derece önemli ve değerlidir.

Beyin ölümü tanımı yapabilmek için ön koşullar

Beyin ölümü tanısı koymadan önce bir dizi koşulun gerçekleşmiş olduğundan emin olmak
gerekir. Aksi halde ciddi mediko-legal sorunlarla karşı karşıya gelebiliriz.
Bu koşulları sıralayacak olursak:
1. Beyin ve/veya beyin sapını içine alan hasar geri dönüşümsüz olmalıdır.
2. Hipotermi ( vücut ısısı ˂ 32 ̊ C ) olmamalıdır.
3. Herhangi bir şekilde zehirlenme olasılığı bulunmamalıdır.
4. Hasta, sedatif, hipnotik, kas gevşetici gibi herhangi bir anestezik ilaç etkisi altında
olmamalıdır.
5. Ağır endokrin hastalık, asit-baz dengesinde bozukluk, elektrolit dengesizliği gibi tabloyu
taklit edecek ve ayırıcı tanıyı güçleştirecek bir durum olmamalıdır.

Beyin ölümü tanısı

Beyin ölümü tanısı koymak için 29.5.1979 tarih, 2238 sayılı Organ ve Doku Alınması,
Saklanması, Aşılanması ve Nakli Hakkında Kanun uyarınca 4 uzman hekim imzası
gereklidir:Kardiyolog, beyin cerrahı, nörolog ve anestezi-reanimasyon uzmanı.

DİKKAT: Beyin ölümü nörolojik bulgularla saptanan bir klinik tanıdır. Bazı durumlarda bu
klinik tanı yardımcı laboratuvar ( özellikle radyolojik ) incelemelerle desteklenmelidir.

1. Pupillalar fikse ve ışığa cevapsızdır: Parlak ışık kaynağı ile pupilaların ışık reflekslerinin
olmadığı görülmelidir. Pupillalar genelde ortada 4-6 cm çapında ve eğer spinal sempatik
yol sağlamsa daha da dilate olabilir
2. Korneal refleksler yoktur : Temiz bir pamukla, çok nazik bir şekilde korneaya zarar
vermeden uygulanmalıdır ve herhangi bir hareket gözlenmemelidir.
3. Vestibulo-oküler refleksler yoktur:
Serviko-oküler refleks, servikal hasar söz konusu değil ise yapılabilir ve göz kapakları elle
açılıp başı güçlü bir şekilde bir yandan diğer tarafa çevirerek herhangi bir göz hareketinin
olup olmadığına bakılır. Hiçbir hareketin olmaması gereklidir.
Serviko-oküller refleks bakılamıyorsa, kalorik test yapılmalıdır. Önce timpanik membran
muayenesi ile perforasyon araştırılır. Kalorik test oldukça önemlidir. Nörolojik kriterler beyin
ölümünü gösteriyorsa timpanik membran delik olsada test yapılabilir. Baş 30 derece kaldırılır,
buzlu 50 ml su, enjektöre konur enjektör dış kulak yoluna yerleştirilir. Gözler açık tutulurken
soğuk irrigasyon yapılır ve gözlerde herhangi bir hareketin olmadığı görülürse beyin ölümü
doğrulanmış olur. Buzlu su ile irrigasyon bittikten sonra da 1 dakika gözlere dikkatle
bakılmalıdır.
4. Ağrılı uyaranlara motor cevap yoktur:
 Ağrılı uyaranlara karşı, spinal refleksler hariç, hastanın hiçbir motor cevabı olmamalıdır.
Ağrılı uyaran, tırnak yatakları, supraorbital bölge ve temporomandibular ekleme
uygulanmalıdır.
Tüm bu test ve muayene bulguları bize beyin ölümü tanısını düşündürüyorsa bu kez “Apne
testi” uygulamasına geçmeliyiz. Apne testi şu şekilde uygulanır.
I. Hasta, %100 oksijenle 10 dk ventile edilir.
II. PaCO 2 40 mmHg olacak şekilde mekanik ventilasyon uygulanır.
III. İlk kan gaz örneği alınarak ventilatörden ayrılır.
IV. 6 L/dk olacak şekilde trakeal kateter yardımıyla O 2 insüflasyonu uygulanır.
V. 10 dk sonra ikinci kan gazı örneklemesi yapılır.
VI. Hasta, ventilatöre bağlanır.
VII. PaCO 2’ deki artış > 20 mmHg ise apne testi pozitif olarak değerlendirilir.

Morbid obez ya da kronik obstrüriktif akciğer hastalığı olanlara apne testi uygulanmaz.
Uygulama sırasında herhangi bir hemodinamik instabilite (hipo/hiper-tansiyon, aritmi)
gelişirse ya da yeterli PaCO 2 artışı olmaksızın hipoksi gelişiyorsa teste son verilir.
Destekleyici testlerden yardım alınır. Bunlar çok çeşitlidir ve hastanenin mevcut koşullarına
uygun olarak uygulanmalıdır:
1. Elektrofizyolojik Ölçümler: EEG, sabit potansiyeller, sensoriyel uyarılmış
potansiyeller
2. Serebral kan akımı ölçümleri: Anjiografi, ekoensefalografi, transkranial doppler
ultrasonografi, intrakraniyal basınç ve serebral perfüzyon basıncı ölçümü
3. Serebral metabolizma ölçümleri: Oksijenin serebral metabolik hızı, juguler venöz
oksijen saturasyonu, pozitron-emisyon tomografisi
4. Patomorfolojik ölçümler: Bilgisayarlı tomografi, magnetik rezonans görüntüleme,
beyin omurilik sıvısı sitolojisi.
5. Atropin testi
DİKKAT: Eğer etyoloji belirli ise 12 saat, belirsiz ise 24 saat gözlem sonucu muayene
tekrarlanır ve bulgular sabit kalıyorsa beyin ölümü tanısı kesinleşir.

Sağlık Bakanlığı’nın Resmi Gazete’de yayınlanan, 1993, 2000 ve 2002 tarihli Beyin
Ölümü Kriterleri:
1. Bilinç kaybı,
2. Spontan hareket olmaması,
3. Ağrılı uyaranlara motor yanıtın olmaması,
4. Spontan solunum bulunmaması (apne testi),
5. Beyin sapı reflekslerinin tamamen kaybolması:
I. Kornea refleksi yokluğu
II. Vestibulo-oküler refleks yokluğu
III. Okülo-sefalik refleks yokluğu
IV. Farengeal ve trakeal refleks yokluğu
6. Pupiller dilate, ışığa yanıtsız (4-9 mm),
Ayırıcı tanı, yeterli süre gözlem (12-24 saat).

Tıbbi desteğin kesilmesi

Beyin ölümü tanısı konan hastalarda tıbbi desteğin kesilmesi de yasalarla belirlenmiştir.
20 Ağustos 1993 tarihli Organ Nakli Merkezleri Yönetmeliği (Ek-1) ve 1 Haziran 2000 tarihli
Organ Nakli Hizmetleri Yönetmeliği (Ek-1) maddelerine göre “Hasta yakınına beyin ölümü
deklare edildikten sonra hastaya uygulanan tıbbi destek kesilebilir.”
 Günümüzde onbinlerce hastanın organ nakli için yıllarca beklemek zorunda kaldığı ve bu
süreçte kaybedildikleri gerçeği düşünüldüğünde “beyin ölümü” tanısını koyarak ve hasta
yakınlarını organ nakli konusunda cesaretlendirerek bu hastaların büyük çoğunluğunu
kurtarmak mümkündür.

ÖNERİLEN KAYNAK

A Definition of Irreversible Coma: Report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical
School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA, Aug 5,1968-Vol 205, No:6
Ağır Sepsis

Yalım Dikmen
 Ağır Sepsis

¾ Dünyada önemli bir mortalite ve morbidite sebebidir.

ƒ YB’larda önde gelen ölüm nedenidir (ABD).
ƒ Tüm ölüm nedenleri arasında 11. sıradadır (ABD).

¾ ABD’de yılda 750.000’den fazla sepsis olgusu

bildirilmektedir.

¾ Dünyada günde 1400’den fazla hastanın sepsis

nedeniyle öldüğü ileri sürülmüştür.
*Sands KE et al. JAMA. 1997;278:234-40; Murphy SL. National Vital Statistics Reports. Angus DC et al. Crit Care
Med. 2001
 Ağır Sepsis:
Büyüyen Bir Sağlık Problemi
Bugün Gelecekte
1,800,000 600,000

Toplam ABD Nüfusu / 1,000

Ağır Sepsis vaka sayısı
1,600,000 ABD Nüfusu
500,000

Sepsis vaka sayısı

1,400,000

>750,000 1,200,000 400,000

ağır sepsis 1,000,000

vakası/Yıl 800,000
300,000

(ABD)* 600,000 200,000

400,000
100,000
200,000

2001 2025 2050

Yıl
*Angus DC. Crit Care Med. 2001 .
 Ağır Sepsis:
Diğer Majör Hastalıklarla Karşılaştırma
Ağır Sepsis İnsidansı Ağır Sepsis Mortalitesi
300
250.000
250
Vaka / 100,000

200.000
200

Ölüm / yıl
150
150.000

100 100.000

50 50.000
0 0
AIDS* Kolon Meme KKY† Ağır AIDS* Meme AMI† Ağır
Kanseri§ Sepsis‡ Kanseri§ Sepsis

†NationalCenter for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association.
2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.
 Çalışması

Türkiye Dünya
Merkez 16 281
Hasta sayısı 124 9.375
Yaş ortalaması (yıl) 52.9 ± 18.9 58.1±18.4
Apache (%95 CI) 22,4 (20,7-24,2) 22,9 (22,7-23,1)
SOFA (%95 CI) 9,4 (8,7-10,1) 9,2 (9,0-9,3)
YB mortalitesi (%) 66,9 40,53
Ülke ve Hastalık Ağırlığına Göre
Ağır Sepsis Mortalitesi
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Israel Hungary Saudi Turkey Romania

Mortality Apache II
F. Laterre’den izin (!) ile 2003
 Çalışması

60

50
Hasta Sayısı (%)

40

30

20

10

0
1 Organ 2 Organ 3 Organ > 4 Organ
Dünya Türkiye
 ACCP/SCCM Konsensus Tanımları

Enfeksiyon SIRS Sepsis Ağır Sepsis

¾ SIRS: Aşağıdakilerden ¾Sepsis:

≥2 ‘nın bulunmasıyla tariflenen
klinik cevap: Bilinen ya da Şüphelenilen
enfeksiyon varlığı
ƒ Ateş ≥38°C veya ≤36°C
ƒ Kalp Hızı ≥90 atım/dk +
ƒ Solunum Hızı ≥20/dk
İki veya daha fazla
ƒ Lökosit sayısı ≥12,000/mL veya
≤4,000/mL SIRS kriteri tespiti
ƒ veya >10% immatur nötrofiller

SIRS = sistemik enflamatuar yanıt sendromu.

Bone et al. Chest. 1992;101:1644
 ACCP/SCCM Konsensus Tanımları
Enfeksiyon SIRS Sepsis Ağır Sepsis
Enfeksiyon SIRS Sepsis Ağır Sepsis

¾ Ağır Sepsis:
Sepsisle birlikte aşağıdaki
sistemlerden ≥1’nda görülen organ
fonksiyon bozukluğu.
ƒ Kardiovasküler (Dirençli Hipotansiyon)
ƒ Renal
ƒ Respiratuar Septik
ƒ Hepatik
ƒ Hematolojik
Şok
Bone et al. Chest. 1992;101:1644;
ƒ MSS
Wheeler ve Bernard. N Engl J Med. ƒ Açıklanamayan metabolik asidozis
1999;340:207.
 ACCP/SCCM Konsensus Tanımları
Enfeksiyon SIRS Sepsis Ağır Sepsis
Çoklu Organ Yetersizliği

Bir ya da daha fazla organda fonksiyon bozukluğu

ve
Homeostazisin sürdürülebilmesi için girişim
gerekliliği

Bone et al. Chest. 1992;101:1644;

Wheeler ve Bernard. N Engl J Med.
1999;340:207.
Ağır Sepsiste Tanı Koydurucu olarak:
Akut Organ Fonksiyon Bozukluğu

Bilinçsizlik Taşikardi
Konfüzyon Hipotansiyon
Pisikoz ↑ CVP
↑ PAOP

Takipne
PaO2 <70 mm Hg Oligüri
SaO2 <90% Anüri
PaO2/FiO2 ≤300 ↑ Kreatinin

Sarılık
↑ Enzimler
↓ Trombositler
↓ Albumin
↑ PT/APTT
↑ PT
↓ Protein C
↑ D-dimer
 Organ Yetersizlikleri ve
Mortalite
90
80
70
60
50
%
40
30
20
10
0
1 Organ 2 Organ 3 Organ > 4 Organ

Angus DC, CCM 2001 Vincent JL, CCM 1998

 Ağır Sepsis:
Kompleks ve Öngörülemeyen Bir Klinik Sendrom

Enfeksiyon SIRS Sepsis Ağır Sepsis

¾ Yüksek mortalite oranları (35%-45%)

¾ Heterojen hasta popülasyonu
¾ Öngörülemeyen hastalık seyri
¾ Tam açıklanamamış etioloji ve
patogenez

Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler ve Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207.

Ağır Sepsiste Homeostazis Bozulur

Carvalho AC, Freeman NJ. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock.
1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44.
 Ağır Sepsis
Endotelial Disfonksiyon ve
Mikrovaskuler Trombozis

Hipoperfüzyon/İskemi

Akut Organ Disfonksiyonu

(Ağır Sepsis)

Ölüm
Ağır Sepsisin 3 başı: hipotansiyon, hipoperfüzyon ve organ disfonksiyonu. Crit Care Med
2004; 320(Suppl):S595-S597
Prospektif, Çok Merkezli, Randomize Çalışmalarda
Sepsis Mortalitesinin Karşılaştırılması

Ajan Plasebo Tedavi

Methylprednisolone 25% 34%
Methylprednisolone 22% 21%
HA-1A (anti-LPS) 43% 40%
E-5 (anti-LPS) 41% 40%
IL-1ra 34% 30%
Anti-TNF mAb 33% 30%
Anti-TNF mAb 40% 37%
TNF-R-Fc fusion protein 30% 44%
P55 TNF-R fusion protein 39% 35%
Ibuprofen 40% 37%
Olumlu Sonuç Veren Randomize
Kontrollü Çalışmalar

nALI/ARDS’de düşük tidal volüm

oSeptik şokta kortikosteroid uygulaması
pErken hedefe yönelik tedavi
qKan şekerinin sıkı kontrolü (yoğun
insülin tedavisi)
rAktive protein C
Surviving Sepsis
Faz 1 Barselona Deklarasyonu
Faz 2 Kanıta Dayalı Rehberler
Faz 3 Eğitim ve Uygulama
 Sponsor Organizasyonlar
¾ American Association of Critical Care Nurses
¾ American College of Chest Physicians
¾ American College of Emergency Physicians
¾ American Thoracic Society
¾ Australian and New Zealand Intensive Care Society
¾ European Society of Clinical Microbiology and Infectious
Diseases
¾ European Society of Intensive Care Medicine
¾ European Respiratory Society
¾ International Sepsis Forum
¾ Society of Critical Care Medicine
¾ Surgical Infection Society
 Rehber Hazırlama Komitesi
Ramsay Sprung
Zimmerman Torres
Dellinger (RP) Beale Harvey
Vendor
Carlet Bonten
Hazelzet
Masur Hollenberg Bennet
Brun-Buisson Bochud
Gerlach Jorgensen
Carcillo Maier Cariou
Levy
Vincent Cordonnier Maki Murphy
Calandra Dellinger (EP) Marini Nitsun
Cohen Dhainaut Opal Szokol
Gea-Banacloche Finch Osborn
Trzeciak
Keh Finfer Parrillo
Visonneau
Marshall Rhodes
Fourrier
Sevransky
Parker
Surviving Sepsis Campaign (SSC) Guidelines
for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock

Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, Gerlach H, Calandra T,

Cohen J, Gea-Banacloche J, Keh D, Marshall JC, Parker MM,
Ramsay G, Zimmerman JL, Vincent JL, Levy MM and the
SSC Management Guidelines Committee

Crit Care Med 2004;32:858-873

Intensive Care Med 2004;30:536-555
available online at
www.springerlink.com
www.sccm.org
www.sepsisforum.com
 Ağır Sepsis Tedavisi
Grade A En az iki 1. Derece delile dayanır
Grade B Yalnız bir 1. Derece delile dayanır
Grade C 2. Derece delillere dayanır
Grade D En az bir 3. Derece delile dayanır
Grade E 4. Ve 5. Derece delillere dayanır
1. Derece Büyük randomize kontrollü çalışma, sonuçlar belirgin
2. Derece Küçük randomize kontrollü çalışmalar, sonuçlar belirsiz,
alfa, beta hata ihtimali yüksek
3. Derece Randomize olmayan çalışmalar
4. Derece Randomize olmayan, geçmiş kontollü çalışmalar ve
uzman görüşü
5. Derece Olgu serileri, kontrollü olmayan çalışmalar, uzman görüşü
 Ağır Sepsis Tedavisi
¾ Resüsitasyon • Aktive protein C
¾ Mikrobiyolojik tanı • Kan transfüzyonu
¾ Antibiyotik tedavisi • Mekanik ventilasyon
¾ Kaynak kontrolü • Sedasyon analjezi
¾ Sıvı tedavisi • Glukoz kontrolü
¾ Vazopresör ve inotroplar • Renal replasman tedavisi
¾ Kortikosteroidler • Bikarbonat tedavisi
• Stres ülser profilaksisi
Şekil B, sf. 948, Dellinger RP. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care
Med 2003;31:946-955, izin ile.
 İlk Resüsitasyon

¾ Sepsise bağlı hipoperfüzyon

varlığında
ƒ Hipotansiyon
ƒ Laktik asidoz
 Resüsitasyon

¾Klasik ölçütler
ƒ Santral ven basıncı 12-15 mmHg
ƒ Ortalama arter basıncı ≥ 65 mmHg
ƒ İdrar çıkışı ≥ 0.5 ml/kg/saat
¾Santral venöz veya mikst venöz O2
saturasyonu ≥ % 70 (Grade B)
 Sepsise Bağlı Hipoperfüzyonda Erken
Hedefe Yönelik Tedavinin Önemi
NNT 1 ölümü engellemek için = 6-8
60 Standart Tedavi
EHYT
50
Mortalite (%)

40
30
20
10
0
Hastane 28 gün 60 gün
Mortalitesi mortalite mortalite
(Tüm hastalar)

Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377, adapte edilmiştir
 MAP
65 mm Hg 75 mm Hg 85 mm Hg F/LT

Urinary
output (mL) 49 +18 56 + 21 43 +13 .60/.71

Capillary blood flow

(mL/min/100 g) 6.0 + 1.6 5.8 + 11 5.3 + 0.9 .59/.55

Red Cell
Velocity (au) 0.42 + 0.06 0.44 +016 0.42 + 0.06 .74/.97

Pico2 (mm Hg) 41 + 2 47 + 2 46 + 2 .11/.12

Pa-Pico2 (mm Hg) 13 + 3 17 + 3 16 + 3 .27/.40

Adapted from Table 4, page 2731, with permission from LeDoux, Astiz ME, Carpati CM,
Rackow ED. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med
2000; 28:2729-2732
 Mikrobiyolojik Tanı

¾Antibiyotik başlanmadan önce kültür için

ƒ Kan, idrar, SSS, endobronşiyal sekresyon,
diğer vücut sıvıları alınır
ƒ Alınan örnekler hızla incelenmelidir
(Grade D)
¾İnfeksiyon kaynağının bulunması için
gerekli görüntüleme vb yapılmalıdır
(Grade E)
 Antibiyotik Tedavisi

¾ Ağır sepsis tanısı konulduktan ve kültür için

örnekler alındıktan sonra hızla başlanmalıdır
(Grade E)
¾ Antibiyotik tedavisi
ƒ İnfeksiyon kaynağına ulaşabilecek
ƒ Olası mikroorganizmalar üzerine etkin olmalıdır
ƒ Seçim toplum ve hastanedeki hassasiyet verilerine
dayanmalıdır (Grade D)
 Kaynak Kontrolü
Kaynak kontrol girişimi Örnek
Drenaj İntraabdominal abse
Ampiyem
Septik artrit
Piyelonefrit, kolanjit
Debridman Nekrotizan fasiit
İnfekte pankreas nekrozu
İntestinal infarkt
Cihaz çıkarılması İnfekte santral kateter
İdrar sondası
Definitif girişimler Divertikülit için sigmoid rezeksiyonu
Gangrene kolesistit için kolesistektomi
Klostridyum myonekrozu için amputasyon
 Sıvı Tedavisi

¾Sıvı replasmanı için kristalloidler veya

kolloidler kulanılabilir (Grade C)
¾Hipovolemiden şüphelenilen hastalarda
sıvı bolus
ƒ Kristalloid 500-1000 ml
ƒ Kolloid 300-500 ml
ƒ Yanıta göre tekrar edilir (Grade E)
 Kortikosteroidler

¾Septik şoktaki hastalarda

ƒ 7 gün boyunca
ƒ 200-300 mg/gün hidrokortizon (Grade C)
 Aktive Protein C

¾Ağır sepsis nedeniyle yüksek ölüm riski

olan hastalarda
ƒ APACHE II ≥ 25
ƒ Çoklu organ yetersizliği ≥ 2 organ
ƒ Spesifik kontrendikasyonları yoksa
kullanılmalıdır (Grade B)
• 25 μg/kg/gün 96 saat
Aktive Protein C
¾ Ağır sepsiste rekombinan insan aktive protein C
tedavisinin etkinliği
¾ Çok merkezli
¾ Çift kör
¾ Randomize
¾ Plasebo kontrollü çalışma
ƒ Kontrol 840 hasta
ƒ Protein C 850 hasta
 ENHANCE Çalışması

Açık etiketli nonrandomize çalışma

¾Çalışmaya alınma ve çıkartılma kriterleri
PROWESS ile aynı
¾Xigris infüzyonu ilk 48 saat içinde
başlanmış
 ENHANCE – Yetişkin Hasta
N=2434
Ağır sepsis
N=56
Tedavi
almamış N=3
N=2378 28 gün sonuç
Tedavi edilmiş bilinmiyor

N=2375
Protokolü
tamamlamış
 ENHANCE Çalışma Protokolü
Drotrekogin Alfa infüzyonu
başlangıcı 28-gün tüm
Tarama ve nedenlere bağlı
Onam
mortalite
alınması

≤48 hrs

Sepsise bağlı Rutin hasta bakımı

organ
yetersizliği
başlangıcı
96 saat infüzyon sonu
PROWESS and ENHANCE Survival Curves
100 ENHANCE DrotA(a)
EVAD DrotA(a)
EVAD Placebo

90

PROWESS DrotAA
(24.7% mortality)
Survival (%)

80

70

PROWESS Placebo
(30.8% mortality) ENHANCE DrotAA
(25.3% mortality)

60
0 7 14 21 28
Days After the Start of the Infusion
 Xigris Kontrendikasyonları
¾ Kafa içinde arteriyovenöz malformasyon
veya anevrizma
¾ Bilinen kanama diyatezi
¾ Kronik ağır karaciğer yetersizliği (Child C)
¾ Kanama tehlikesi oluşturan ve yerleşim
olarak ulaşılması zor olan hasarlar (ör.
Retroperitoneal kanamaya neden olan çoklu
travma)
 Xigris Kullanılırken Dikkat
Beklenen yarar olası zarar yönünden değerlendirilmeli
¾ Heparin tedavisi (> 15U/kg/h)
¾ Trombosit < 30,000/mL
¾ INR > 3
¾ Yeni GI kanama (< 6 hafta) (tedavi edilmemişse)
¾ Yeni oral antikoagülan kullanımı (< 7 gün)
¾ Yeni trombolitik tedavi (< 3 gün)
¾ Aspirin kullanımı (> 650mg) veya trombosit
inhibitörleri (< 7 days)
¾ Yeni geçirilmiş iskemik inme (< 3 ay)
INR: international normalised ratio, GI: Gastrointestinal
 Kan Transfüzyonu

¾Eğer
ƒ Kanama beklentisi,
ƒ Koroner arter hastalığı
ƒ Laktik asidoz yoksa
¾Hemoglobin düzeyleri 7-9 g/dl yeterlidir
(Grade B)
 Glukoz Kontrolü

¾Resüsitasyon döneminden sonra glukoz

düzeyi < 150 mg/dl tutulmalıdır
¾Bunun için devamlı insülin infüzyonu
gerekir
¾Başlangıçta 30-60 dakikada kan şekeri
ölçümü gerekir
(Grade D)
 Sonuç
¾ Erken tanı
¾ Erken resüsitasyon
¾ Erken kaynak kontrolü
¾ Erken ve etkin antibiyotik tedavisi
¾ Etkin hasta bakımı
¾ Seçilmiş hastalarda
ƒ Kortikosteroid
ƒ Rekombinan aktive protein C
¾ Mortaliteyi azaltır
Ağır Sepsis ve Septik Şok
Prof. Dr. Yalım Dikmen

Sepsis, infeksiyon nedeniyle başlayan ve sistemik inflamasyon yanıtı ile karakterize,

karmaşık bir sendromdur. Amerika Birleşik Devletleri istatistiklerine göre her yıl
750.000 ağır sepsis hastası görülmektedir. Bir ağır sepsis hastasının tedavi maliyeti
ortalama olarak 50.000 ABD Doları tutmakta ve bir yılda bu hastalarının tedavisi için
17 milyar ABD Doları harcanmaktadır1.
Sepsis mortalitesi % 30-60 arasında değişmektedir. Yoğun bakım hastalarının ölüm
sebepleri arasında birinci sırada ve tüm ölüm nedenleri arasında 10-11. sıralarda
bulunmaktadır. Bir hesaba göre dünyada her gün 1400 kişi sepsis ve komplikasyonları
nedeniyle ölmektedir2.
Ağır sepsis olgularının önümüzdeki dönemde artması beklenmektedir. Örneğin Angus
ve arkadaşları1 ABD’de olgu sayısında her yıl % 1,5 artış öngörmüşlerdir. Bu artış
öncelikle yaşlı nüfusun artışına bağlanmaktadır. Her ne kadar sepsis her yaşta
görülebilirse de 50 yaşın üstünde daha sık rastlanmaktadır. Sepsis olgularında artışa
neden olan diğer risk faktörleri; antibiyotiklere dirençli mikroorganizmaların yayılması;
travma, yanık ve cerrahi girişimlerin ve bağışıklığı baskılanmış nüfusun artmasıdır.
Sepsis tanım olarak infeksiyona karşı oluşan sistemik inflamatuar yanıttır. Bu
sendromun çeşitli özellikleri ve tanımları 1991 ve 2001’de düzenlenen iki uzlaşı
konferansında tartışılmış ve günümüzde herkes tarafından kullanılan sepsis tanımları
yayınlanmıştır3,4.
Akut inflamasyonun klinik belirti ve bulguları yanlızca infeksiyon varlığında
görülmeyebilir. Büyük cerrahi, masif kanama, pankreatit, yanık veya
iskemi/reperfüzyon hasarı gibi durumlarda herhangi bir infeksiyon veya etkeni ortada
yokken de aynı tablo ile karşılaşmak olasıdır. Bu tip hastaları tanımlamak için
konsensus konferansında “Sistemik İnflamasyon Yanıtı Sendromu (Systemic
Inflamatory Response Syndrome-SIRS)” tanımlanmıştır (Resim 1).

Şekil 1. Sepsis ve SIRS

Sepsis tanısının konabilmesi için ise hastada bir infeksiyon şüphesi bulunmalı yada
infeksiyon kanıtlanmış olmalıdır. Tanım olarak SIRS tablo 1’deki kriterlerden iki veya
daha fazlasının bir arada bulunmasıdır.

Tablo 1. SIRS Kriterleri

Lökosit Sayısı > 11.000 veya < 4000 yada > % 10 band şekilleri
Kalp atım hızı > 90/dakika
Solunum hzı > 20/dakika veya mekanik ventilasyon uygulaması
Vücut sıcaklığı > 38,0 °C veya < 35,0 °C

Bu tanımlar itibarı ile Sepsis veya SIRS çok kritik bir klinik tablo oluşturmamaktadır.
Çok hassas olan bu tanımlar gerçekten de ağır bir egzersiz yapmış bir atleti veya grip
olmuş bir kişiyi kapsayıp sepsis tanısı konmasına neden olabilir. Bu nedenle bu tanımlar
çok eleştirilmektedir. Ancak klinik olarak önemli tablo ağır sepsis tablosudur. Ağır
sepsis; sepsis ile birlikte bir veya daha fazla organ veya sistemde fonksiyon bozukluğu
bulunmasıdır. Bu fonksiyon bozukluğu kardiyovasküler sistemde oluştuğunda tabloda
tedaviye dirençli hipotansiyon hakim olacaktır ki; bu durumda septik şoktan bahsetmek
gerekecektir. Septik şok klinik olarak en ağır tablodur ve mortalitesi % 60’ın üstüne
çıkmaktadır. Bu konsensus tanımlarından sonuncusu da “çoklu organ disfonksiyonu
sendromudur (ÇODS)”. Bu sendrom ile akut hastalık durumunda, organların
fonksiyonlarındaki bozukluklar sonucu homeostazisin hekimin girişimleri olmadan
sağlanamadığı bir tablo tanımlanmaktadır. Çoklu organ disfonksiyonu, kafa travması
sonrası koma veya pnömoni sonrası solunum yetersizliğinde olduğu gibi birincil
olabilir, ya da bir saldırıya karşı gelişen konak yanıtı sonucu ikincil olarak meydana
gelebilir. Organ yetersizliklerinin ölçüsü ve yetersizlik gelişen organ sayısı ağır sepsis
mortalitesinin belirleyicisidir. Ağır sepsiste karşımıza çıkabilecek organ yetersizlikleri
tablo 2’de sıralanmıştır.

Tablo 2. Organ Yetersizliklerinin Tanımı

Kardiyovasküler SAB ≤ 90 mmHg
OAB ≤ 70 mmHg
Laktat ≥ 4 mmol/L
Vazopresör/inotrop kullanımı
Solunum PaO2/FiO2 ≤ 250
Hematolojik Trombosit sayısı < 80.000
Trombosit sayısında >% 50 düşme
Metabolik pH ≤ 7.30 veya BE ≤ -5 mmol/L
Böbrek İdrar çıkışı ≤ 0,5ml/kg/saat
Üre > 50 mg/dl
Kreatinin > 1,5 mg/dl
Karaciğer Bilirübin ≥ 1,2 mg/dL
SGOT ≥ 37 U/L
SGPT ≥ 37 U/L
Serebral Organik ensefalopati
GKS < 13
SAB: Sistolik arter basıncı; OAB: Ortalama arter basıncı; GKS: Glasgow
Koma Skalası
Etyoloji ve Patogenez
Sepsis etyolojisinde mikroorganizmalar vardır ve teorik olarak tüm mikroorganizmalar
sepsisi oluşturan sistemik inflamasyon yanıtını başlatabilirler. Önceleri en sık görülen
sepsis etkeni gram negatif bakterilerken günümüzde gram pozitif bakteriler ve
mantarların sıklığı artmaktadır. Tüm bu mikroorganizmalar çeşitli yollar ile kalıtsal
bağışıklık sistemini uyarırlar ve bir yanıt oluştururlar.
Genellikle bu yanıtın ilk basamağı mikroorganizma veya onun bir ürününün bağışıklık
sisteminin hücreleri tarafından tanınmasıdır. Makrofajlar, dendritik hücreler, nötrofiller
ve diğer hücre grupları, zarları üzerinde “toll benzeri reseptörler (TLR)” bulundururlar.
Bu reseptörler (en önemlileri TLR2 ve TLR4) kendilerine özgü mikroorganizma veya
ürünü ile birleştiklerinde hücre içinde bir takım iletilerin oluşmasına yol açarlar. Bu
sinyaller sitoplazmada bulunan “nükleer faktör-κB (NF-κB)”nin hücre çekirdeğine
girmesine ve burada inflamasyon genlerine bağlanarak aktive olmalarına ve
inflamasyon yapıcı medyatörlerin salgılanmasına neden olurlar. Tümör nekroz faktörü
(TNF) ve interlökin 1 (IL-1) gibi inflamasyon yapıcı medyatörler ile birbirlerinden
sonra gelen başka mekanizmaları tetikleyerek sistemik inflamasyon yanıtını oluştururlar
(Resim 2).
Bu inflamasyon yanıtı normal
şartlarda organizmanın
bütünlüğünü korumaya ve
meydana gelen hasarları tamir
etmeye yönelik son derece
etkin bir mekanizmadır.
Başlayan inflamasyon yanıtı, eş
zamanlı inflamasyon karşıtı
yanıt ile kontrol edilir. Bu iki
yanıt mekanizması bir denge
içinde bulunduğunda ortaya
çok önemli bir sorun çıkmaz.
Ancak denge bozulduğunda, ya
yaygın ve kontrolden çıkmış bir
inflamasyon yada inflamasyon
karşıtı mekanizmanın ağır
basması sonucu ikincil
Şekil 2. Sepsis sürecinin başlaması infeksiyonlara eğilim oluşur.
Konumuz olan ağır sepsisi
oluşturan mekanizma, normal inflamasyon yanıtının kontrolden çıkarak aşırı bir hal
almasıdır5.
İnflamasyon ile birlikte aktive olan bir başka mekanizma da koagülasyondur.
Organizmanın korunasına yönelik bu ikinci mekanizma filogenetik olarak inflamasyon
ile el eledir ve inflamasyona benzer olarak çok sıkı bir şekilde kontrol edilir. Ağır
sepsiste aynı inflamasyon gibi bu mekanizmanın da kontrolden çıktığı görülmektedir.
Aşırı inflamasyon sonucu oluşan ağır sepsiste en önemli bozukluk dolaşım sisteminde
meydana gelir. Endotel, inflamasyon medyatörlerinden etkilenerek belirgin
değişikliklere uğrar, damar tonusunun düzenlenmesi bozulur6, lökositler aktive olarak
endotele yapışır7, koagülasyonun aktivasyonu sonucu mikrotrombüsler oluşur,
eritrositler sertleşerek ince kapillerlerin tıkanmasına neden olurlar8. Sonuç olarak
mikrodolaşım önemli ölçüde bozulur.
Mikrodolaşımda meydana gelen değişiklikleri inceleyen en önemli çalışma DeBacker
ve arkadaşları tarafından yapılmıştır9. Bu çalışmada ağır sepsis hastalarında dil altı
kapillerlerindeki kan akım özellikleri “intravital vidyomikroskopi” yöntemi ile
incelenmiş ve bu alandaki mikrodolaşım sağlıklı gönüllüler ile karşılaştırılmıştır. Ağır
sepsiste, incelenen alandaki akım bazı kapillerlerde hızlanmış, bazılarında yavaşlamış
bazılarında ise durmuş olarak görüntülenmiştir. Bir başka çalışmada ise ağır sepsiste
mikrodolaşımdan oksijen alımının ileri derecede bozulduğu gösterilmiştir10. Bu
değişiklikler sonucu doku oksijen parsiyel basıncı düşer, hücrelere yeterli oksijen
sağlanamaz ve organ fonksiyonları bozulur.
Organ fonksiyonlarını akut olarak bozan tek sorun oksijen taşınmasının azalması
değildir. Yapılan çalışmalarda dokuya oksijen taşınsa bile mitokondri membranının ve
elektron taşınma zincirinin bozulması nedeniyle oksidatif fosforilasyonun yetersiz
kaldığı gösterilmiştir11. Yetersiz oksidatif fosforilasyon ATP üretiminin azalması ve
organ fonksiyonlarının bozulmasına neden olur.
Yukarıda değinilen mekanizmalardan ilki sonucu doku hipoksisi nekroz şeklinde hücre
ölümüne yol açarken, ikinci mekanizma programlanmış hücre ölümüne yani apoptoza
neden olur. Ağır sepsiste her iki türde hücre ölümü bir arada görülmektedir.
Son yıllarda araştırmacılar her iki bozukluğu bir araya getiren bir mekanizma
tanımlamışlardır. Buna göre, önce mikrovasküler dolaşım ve dokuya oksijen taşınması
bozulmaktadır, ancak septik medyatörlerin ve özellikle reaktif oksijen radikallerinin
etkisi ile kısa bir süre sonra mitokondri fonksiyonu bozulmakta ve bu noktadan sonra
dokuya oksijen taşınması sağlansa bile kullanılması mümkün olmamaktadır.
Araştırmacılar bu olayı “mikrovasküler mitokondrial distres sendromu” olarak
tanımlamışlardır12.
Araştırmacıların üzerinde çalıştığı bir başka konu ise inflamasyonun kontrolden çıkarak
ağır sepsise neden olmasına yol açan etkenlerin bulunmasıdır. Günümüzde sepsis ile
ilgili yapılan binlerce çalışmanın önemli bir bölümü, neden benzer infeksiyonları olan
hastaların bazılarında ağır sepsis gelişirken bazılarında gelişmediği sorusuna yanıt
aramaktadır. Yapılan çalışmalar ağır sepsis gelişen hastalarda inflamasyonu kontrol
eden mekanizmalarla ilgili pek çok gende değişiklik olduğunu göstermiştir. Genetik
polimorfizm insanların infeksiyona verdikleri cevabı değiştirmekte ve bazılarını sepsise
daha yatkın hale getirmektedir13.

Sepsis tanısı
Bir hastada sepsis tanısı koymak genellikle problem yaratmaz. Çok hassas olan sepsis
tanımları zaten oldukça geniş bir hasta popülasyonunu kapsamaktadır. Ancak bu
hastalarda organ fonksiyon bozukluğunun başladığı anda, ağır sepsis tanısının konması
hastanın hayatta kalması açısından kritik önem taşır. Bu nedenle sepsis hastaları organ
fonksiyon bozuklukları açısından yakından izlenmelidir. Arter kan gazlarının takibi
gelişen metabolik asidozu gösterecektir; oksijen satürasyonunun veya arter oksijen
parsiyel basıncının düşmesi solunum yetersizliğini, idrar miktarının azalması böbrek
yetersizliğini, sarılık karaciğer yetersizliğini düşündürmelidir. Sepsis hastası izlenirken
serebral fonksiyon bozukluğu üzerinde özellikle durulmalıdır. Serebral fonksiyon
bozukluğu, davranış değişikliklerinden ajitasyona veya komaya kadar oldukça fazla
değişiklik gösterir. Septik ensefalopati çok sıklıkla atlanan bir tablodur ve klinisyenler
tarafından tanınmadığı için gereksiz bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans
görüntülemesi gibi tetkikler ile zaman kaybedilmektedir.
Ağır sepsis hastasında akut faz reaktanları özellikle C reaktif protein belirgin derecede
yükselmektedir. İlk saldırıdan 3-4 saat sonra düzeyi yükselmeye başlar ve 36 saate
kadar en yüksek seviyesine ulaşır. İnfeksiyon dışında travma gibi etkenlerle de yükselir.
Bu nedenle sepsis tanısı için kullanımı çok güvenilir değildir.
Prokalsitonin bakteri infeksiyonlarında daha hızlı yanıt veren ve daha özgün bir
laboratuar testidir. Prokalsitonin düzeylerinin takibi hem tanı konması, hem de klinik
gidişin takibi açısından faydalı olabilir.
Laboratuar incelemeleri sepsis nedeni olan mikroorganizmanın bulunmasına yönelik
olmalıdır. Sepsis odağının yerini saptamaya yönelik olarak hasta dikkatle muayene
edilmeli, sepsise işaret edebilecek tüm dış bulgular (yaralar, selülit, vb) incelenmelidir.
Anamnez alınmalı ve görüntüleme girişimleri hızla yapılmalıdır. Vücut sıvılarından
(kan, idrar, bronş sekresyonu) örnekler alınarak mikrobiyolojik incelemeler
yapılmalıdır. Burada çok önemli olan ve hiç unutulmaması gereken nokta, örneklerin
antibiyotik başlanmadan önce alınmasıdır. Mikrobiyolojik inceleme ile,
mikroorganizma ve ona etki edecek antibiyotiğin saptanması mümkündür.
Mikrobiyoloji laboratuarının yapacağı ilk inceleme örneklerin gram boyaması ile
infeksiyon etkeninin saptanmaya çalışılmasıdır.

Sepsis Tedavisi
Ağır sepsis hastalarında mortalitenin düşürülmesi için tedavi arayışı çok uzun süredir
devam etmektedir. Ancak bu çalışmalar ikinci bir yılın başına kadar olumlu cevap
vermemiştir. Son yıllarda yayınlanan çalışmalar mortalitenin düşürülebileceğini
göstermiştir.
Bu çalışmaların ilki ağır sepsis sırasında gelişen akut solunum sıkıntısı sendromunda
(ARDS) akciğer koruyucu ventilasyon stratejisi ile belirgin bir fayda sağlandığını
bildirmiştir14. Bu çok merkezli çalışmada ARDS gelişmiş hastaların normalden düşük
tidal volümler (6 ml/kg) ve yüksek PEEP düzeyleri ile ventilasyonu mortalite ve
morbiditeyi belirgin düzeyde azaltmıştır.
İkinci olumlu çalışma Belçika’da yapılmıştır. Bu çalışmada yoğun bakım ünitesinde
yatan kritik hastalarda kan şekeri düzeylerinin insülin infüzyonu ile normal düzeyde
(80-110 mg/dL) tutulmasının yoğun bakım ve hastane mortalitesini azalttığı
gösterilmiştir15.
Ağır sepsiste mortalitenin azaltılabileceğini gösteren çok önemli bir çalışma da acil
hekimlerinden gelmiştir16. ABD’de acil serviste ağır sepsis tanısı konan hastalar
üzerinde yapılan bu çalışmada ilk tedavinin hedeflerinin doğru seçilmesi ve hızlı ve
etkin bir tedavi ile mortalite önemli düzeyde azaltılabilmiştir.
Septik şokta adrenal yetersizliğin önemli bir yeri olduğu hipotezinden yola çıkan bir
başka çalışmada, septik şoktaki hastalara düşük dozda ancak uzun süreli kortikosteroid
verilmesinin hem şok tablosunu gerilettiği hem de sağ kalım şansını arttırdığı
gösterilmiştir17.
Son olarak yapılan çok merkezli bir çalışmada rekombinan aktive protein C tedavisinin
etkisi araştırılmıştır18. Protein C, koagülasyon sistemi içinde yer alan doğal bir
antikoagülan maddedir. Trombin trombomodülin birleşmesi ile aktive olan protein C,
koagülasyon faktörlerinden 5a ve 8a’yı inaktive ederek etki gösterir. Ancak aktive
protein C, inflamasyon karşıtı, antiapoptotik etkiler de gösterir. Böylece farklı yollardan
olumlu etkileri olabilir. Tüm dünyadan 1700 civarında ağır sepsis hastasının alındığı bu
çalışmada (PROWESS) rekombinan insan aktive protein C’si (rhAPC) ile mortalitenin
düşürülebileceği gösterilmiştir.
Görüleceği gibi 2000’li yılların hemen başlarında yapılan bu çalışmalar sonucunda
sepsis mortalitesini azaltılabileceği doğrultusunda oluşan yeni duyarlılık, tüm dünyada
“Sepsiste Sağ Kalım Kampanyası”nın başlatılmasına neden olmuştur. Bu kampanyanın
ilk adımı Barselona Deklarasyonu ile atılmıştır Bu deklarasyonda sepsisin önemli bir
sağlık sorunu olduğu vurgulanmış ve bu konuda ortak bir çaba sarfedilmesi gerektiği
vurgulanmıştır. Kampanyanın ikinci adımı 2009 yılına kadar ağır sepsis mortalitesini %
25 düşürmek amacıyla “kanıta dayalı” tedavi rehberinin oluşturulması olmuştur. Delile
dayalı tıp tekniklerinin kullanıldığı tedavi rehberi 2004 Mart ayında iki önemli dergide19
ve çeşitli web sitelerinde20,21 yayınlanarak uygulamaya konulmuştur. Bu gün
kampanyanın 3. basamağı olan tedavi rehberinin klinik kullanıma uyarlanması, eğitim
ve değerlendirme aşaması yürürlüktedir.

Bu rehberle birlikte ağır sepsis hastalarının tedavisi ile ilgili bazı önemli özellikler de
saptanmaya başlamıştır. Bu özelliklerin başında tedavi başlangıç zamanı gelmektedir.
Aslında tüm tıbbi sorunların tedavisine yanıt alabilmek için belirli bir zaman dilimi
içinde başlanması gerekir. Hastalık belirtilerinin başlaması ile tedavi girişiminin
başlaması arasındaki bu süreye “fırsat penceresi” adı verilir. Ağır sepsis için bu fırsat
penceresi çok dar bir zaman aralığını kapsamaktadır. Ağır sepsisin belirtisi olan organ
fonksiyon bozukluğu bulguları başladığı anda saptanmalı ve tedavi girişimlerine
başlanmalıdır. Bu iddianın en önemli kanıtı Rivers ve arkadaşlarının16 çalışmasıdır. Bir
başka kanıt da daha yeni bir rhAPC çalışmasından22 gelmektedir. Bu çalışmada organ
fonksiyon bozukluğu başladıktan sonraki ik 24 saat içinde rhAPC başlanan hastalar ile
ikinci 24 saatte başlanan hastalardaki mortalite ornaları karşılaştırılmıştır. Mortalite, ilk
24 saat içinde ilaç başlananlarda % 23, ikinci 24 saatte başlananlarda % 27 olarak
bulunmuştur ki bu fark istatistiksel olarak anlamlıdır.
Yukarıda adı geçen tedavi rehberinine göre ağır sepsis hastasının tedavisinde yapılması
gerekenler aşağıdaki şekilde sıralanmıştır.
Sepsis düşünülen bir hastada organ fonksiyon bozukluğu görüldüğünde:
1. Şok tablosunun var olup olmadığı kontrol edilmelidir. Sistolik arter basıncının
90 mmHg’nın altında, ortalama arter basıncının 65 mmHg’nın altında olması
 ve/veya Laktat düzeyinin 4 mmol/L’nin üzerinde olması şok tanısı
koyduracaktır. Bu durumda santral ven basıncı (SVB) 8-12 mmHg oluncaya
kadar sıvı replasmanı yapılmalıdır. Bu değere ulaşıldığı halde şok tablosu devam
ediyorsa tedaviye vazopresör (noradrenalin veya dopamin) eklenmelidir. Santral
ven kateterinden kan alınarak oksijen satürasyonu (SvO2) ölçülmelidir, eğer bu
değer % 70’in altındaysa ve hematokrit değeri de % 30’un altındaysa eritrosit
transfüzyonu yapılmalıdı. Hematokrit % 30’un üstünde ise transfüzyonun yararı
yoktur. Bu durumda öncelikle inotrop (dobutamin) başlanmalıdır. Eğer şok
nedeniyle tedavi başlanmışsa kortikosteroid tedavisi de (hidrokortizon 200-300
mg/gün (veya eşdeğeri); 7 gün süresince) başlanmalıdır.
2. Organ fonksiyonları başladıktan maksimum bir saat içinde kan kültürü alınmalı
ve geniş spektrumlu antibiyotik başlanmalıdır. Antibiyotik tedavisi,
mikrobiyolojik tetkik sonuçları geldiğinde tekrar değerlendirilmeli ve gerekirse
tedavi değiştirilmelidir.
3. Sepsis odağı saptanmalı ve ortadan kaldırılması için gereken tüm girişimler hızla
yapılmalıdır. Kaynak kontrol girişimlerine örnekler aşağıdaki tabloda
verilmiştir.
Kaynak kontrol girişimi Örnek
Drenaj İntraabdominal abse
Ampiyem
Septik artrit
Piyelonefrit, kolanjit
Debridman Nekrotizan fasiit
İnfekte pankreas nekrozu
İntestinal infarkt
Cihaz çıkarılması İnfekte santral kateter
İdrar sondası
Definitif girişimler Divertikülit için sigmoid rezeksiyonu
Gangrene kolesistit için kolesistektomi
Klostridyum myonekrozu için amputasyon
4. Sepsis nedeniyle hipoksemik solunum yetersizliği gelişmiş ve mekanik
ventilasyona başlanmışsa koruyucu ventilasyon yöntemleri uygulanmalıdır.
5. Kan şekeri düzeyleri 150mg/dL’nin altında kalacak şekilde intravenöz insülin
infüzyonuna başlanmalıdır. Bu arada intravenöz insülin infüzyonu
uygulamasının son derece riskli bir girişim olduğu ve bu süreçte hastanın
devamlı olarak yakından izlenmesi gerektiği hatırlanmalıdır.
6. Eğer hastada hesaplanan APACHE II skoru 25’in üstündeyse ve
kontrendiksyonları yoksa rhAPC tedavisi başlamalıdır.
7. Bunların yanında iyi bir yoğun bakım takibi ve bakım hastanın hayatta kalması
açısından çok önemlidir.
8. Sepsis tedavi rehberinin yayınlanmasından daha sonra yayınlanan iki çok yeni
çalışmada farklı besin maddelerinin sepsiste sağ kalımı arttırdığı gösterilmiştir.
Bunlardan ilkinde antioksidanlar ve balık yağı ile beslemenin, sepsis
 mortalitesini azalttığı gösterilmiştir23. İkinci çalışma ise sepsis hastalarında
selenyum kullanımının olumlu etkisini göstermiştir24
Sonuç olarak; ağır sepsis yaygın, tedavisi pahalı ve mortalitesi yüksek bir sağlık
sorunudur. Klinikte çalışan tüm hekimlerin bilmesi gereken, yatan hastalarının her
hangi birinde tedavi sürecinin herhangi bir anında bu tablonun ortaya çıkabileceği ve
organ yetersizlikleri başladıktan sonra ağır sepsise yönelik tedavinin erkenden
başlatılması ve etkin bir şekilde uygulanması ile hastalara yaşam şansı verilebileceğidir.

Tablo: Sepsis ile ilgili konsensus tanımları:

İnfeksiyon Steril olması gereken dokularda
mikroorganizmaların bulunması ve
bunlara karşı inflamasyon yanıtının
gelişmesi
SIRS (iki veya daha fazlasının Lökositoz veya lökopeni
bulunması) Hipo veya hipertermi
Taşikardi
Taşipne
Sepsis İnfeksiyon varlığı veya şüphesi + 2 veya
daha fazla SIRS kriteri
Ağır sepsis Sepsis ile birlikte bir veya daha fazla
organ fonksiyon bozukluğu
Septik şok Sıvı replasmanına rağmen düşük arter
basıncı veya hiperlaktatemi
Çoklu Organ Disfonksiyonu Sendromu Bir veya daha fazla organda fonksiyon
bozukluğu sonucu homeostazisin
girişimsiz sağlanamaması
Literatür:
1- Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al. Epidemiology of severe sepsis in the
United States: analysis of incidence,outcome, and associated costs of care. Crit Care
Med. 2001; 29: 1303-10.
2- http://www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/
3- Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein
RM,Sibbald WJ.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American
College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992; 101:1644-
55.
4- Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal
SM, Vincent JL, Ramsay G; International Sepsis Definitions Conference. 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive
Care Med. 2003; 29: 530-8.
5- Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic shock. Lancet. 2005 Jan 1-
7;365(9453):63-78.
6- Wang P, Zheng F, Chaudry IH. Endothelium-dependent relaxation is depressed at the
macro- and microcirculatory levels during sepsis. Am. J. Physiol. 1995; 269: R988-
R994.
7- McCormack DG, Mehta S, Tyml K, et al. Pulmonary microvascular changes during
sepsis: Evaluation using intravital videomicroscopy. Microvascular Research 2000; 60:
131-40.
8- PiagnerelliM, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, Vincent JL. Red blood cell
rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 1052-61.
9- De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood
flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166: 98-104.
10-Ellis CG, Bateman RM, Sharpe MD, Sibbald WJ, Gill R. Effect of a maldistribution
of microvascular blood flow on capillary O2 extraction in sepsis. Am J Physiol Heart
Circ Physiol. 2002; 282: H156-64.
11- Fink MP. Cytopathic hypoxia in sepsis. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1997,
110:87-95.
12- Spronk PE, Kanoore-Edul VS, Ince C: Microcirculatory and mitochondrial distress
syndrome (MMDS): a new look at sepsis. In Functional Hemodynamic Monitoring.
Edited by Pinsky MR, Payen D. Berlin: Springer-Verlag; 2004. Update in Intensive
Care Emergency Medicine 2004, 42:47-69.
13- Arcaroli J, Fessler MB, Abraham E. Genetic polymorphism and sepsis. Shock 2005;
24: 300-12.
14- Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for
acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory
Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000; 342: 1301-8.
15- van den Berghe G, Wouters P,et al. Intensive insulin therapy in the critically ill
patients. N Engl J Med. 2001; 345: 1359-67.
16- Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment
of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-77.
17- Annane D, Sebille V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of
hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA.
2002; 288: 862-71.
18- Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant
human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med. 2001; 344: 699-709.
19- Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004; 32: 858-73.
20- http://www.survivingsepsis.org
21- http://www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis/
22- Vincent JL, Bernard GR, Beale R, et al. Drotrecogin alfa (activated) treatment in
severe sepsis from the global open-label trial ENHANCE: further evidence for survival
and safety and implications for early treatment. Crit Care Med. 2005; 33: 2266-77.
23- Pontes-Arruda A, Aragao AM, Albuquerque JD. Effects of enteral feeding with
eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically
ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2006; 34: 2325-
33.
24- Angstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T, et al. Selenium in Intensive Care
(SIC) study: Results of a prospective randomized, placebo-controlled, multiple-center
study in patients with severe systemic inflammatory response syndrome, sepsis, and
septic shock. Crit Care Med. 2006 6