Розділ V.

Хірургічна патологія артеріальної системи кінцівок

Хронічні оклюзуючі захворювання артерій кінцівок

Хронічні окклюзирующие захворювання артерій кінцівок (ХОЗАК) займають
значне місце серед захворювань судин, носять різні назви, мають різний
етіопатогенез і морфологію, але клінічно досить схожі. Зазначені
захворювання, здебільшого, характеризуються важким, прогресуючим
перебігом і часто призводять до тривалої втрати працездатності та
інвалідизації хворих. Якщо врахувати, що ними страждають, в значній
частині, чоловіки молодого та середнього віку, а консервативні і хірургічні
методи лікування недостатньо ефективні, що підтверджується частотою
ампутацій уражених кінцівок - стає очевидною соціальна значимість
проблеми і необхідність наполегливих пошуків ефективних методів лікування
даної складної патології.
Раніше хронічними окклюзірующего захворюваннями артерій кінцівок
страждало близько 12% населення земної кулі, в наш час - 18%. Кількість
ампутацій у даної групи хворих становить 16-37%.
У США щорічно виконується близько 62 тисяч ампутацій кінцівок з приводу
окклюзирующих захворювань артерій, а збиток становить до 9 млрд. Доларів
в рік.
Серцево-судинні захворювання упевнено лідирують в невтішному рейтингу
причин смертності та інвалідності в світі, в т.ч., і у наших співвітчизників.
Статистика наполегливо констатує, що хвороби системи кровообігу щорічно
забирають півмільйона життів громадян України, а питома вага смертності
від цих захворювань становить майже 65%. Це в 12 разів більше, ніж в
країнах Європи, США, Канаді та навіть Прибалтиці і Польщі.
За даними Медінстата України, за перше півріччя 2000 року загальний
показник хворих ішемічними захворюваннями кінцівок склав 322 хворих на
10000 населення.
Анатомо-фізіологічні особливості артеріальної системи кінцівок.
Магістральні артерії верхньої кінцівки: Кровопостачання забезпечується
через підключичну артерію (праворуч - це гілка плечеголовного стовбура,
зліва - гілки дуги аорти), яка переходить в пахвову, яка переходить в плечову;
плечова артерія у верхній третині передпліччя ділиться на кінцеві гілки -
променеву і ліктьову артерії, які утворюють поверхневу і глибоку артеріальні
дуги кисті.
Пальпація пульсу на артеріях верхньої кінцівки доступна:
 пахвова - біля внутрішнього краю валика, який утворюється
клювовидно-плечовий і короткою голівкою двоголового м'яза;
 плечова - по медіальної поверхні в середній третині плеча у
внутрішній плечовій щілини, яка відмежовує внутрішній край двоголового
м'яза, а також, по медіальній поверхні над ліктьовим згином;
 променева - в нижній третині передпліччя на кордоні з
променезап'ясткових суглобів по внутрішньому кордоні плечелучевой м'язи;
 ліктьова - в нижній третині передпліччя по ліктьовому краю
лучезапястного суглоба.
Магістральні артерії нижньої кінцівки: Зовнішня клубова артерія (гілки
загальної клубової артерії в малому тазу) переходить нижче пахової зв'язки в
коротку загальну стегнову артерію, від якої у верхній третині стегна
відходить глибока артерія стегна, а сама вона триває як поверхнева стегнова
артерія, яка в підколінної ямці має назву підколінної ; остання у верхній
третині гомілки ділиться на передню і задню великогомілкової; від задньої
великогомілкової артерії відходить малоберцовая артерія. Передня
великогомілкова артерія переходить в задню артерію стопи, а задня
великогомілкова - в середню і бічну артерії підошви.
Пальпація пульсу на артеріях нижньої кінцівки:
 загальна стегнова - на стегні під пахової зв'язкою в проекції
судинного ложа (серед пахової зв'язки);
 підколінної - в підколінної ямці посередині;
 задня великогомілкова - позаду внутрішнього надвиростка (між ним
і ахілловим сухожиллям);
 тильна артерія стопи - посередині тильної поверхні стопи назовні
від сухожилля довгогорозгинача.
Хронічні окклюзирующие захворювання артерій кінцівок (ХОЗАК)
Характеризуються загальним патологічним субстратом - локальним або
дифузним, поступово наростаючим стенозирующим процесом в
магістральних артеріях, який закінчується повною оклюзією судин і
обумовлює спільність двох найважливіших клінічних ознак - наростаючу
ишемизацию і пов'язані з нею прогресуючі трофічні розлади тканин
дистальних відділів кінцівок, кінцевим результатом яких є розвиток
незворотних некробіотичні змін - гангрени кінцівки.
Це дає підставу розглядати ці захворювання в одній групі, але в той же час,
захворювання є різними за етіологією, характеру морфологічних змін в
судинах, клінічного ходу.
1. У клініці прийнята така класифікація ХОЗАК
А. По етіопатогенетичної принципом:
1. Облітеруючий атеросклероз.
2. Облітеруючий ендартеріїт.
3. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера).
4. Інші рідкісні форми (хвороба Рейно та ін.)
Друга і третя вищенаведені форми (облітеруючий ендартеріїт і облітеруючий
тромбангіїт) в західній англомовній літературі розглядаються як одне
захворювання - облітеруючий тромбангіїт або хвороба Винивартера-Бюргера,
при якому пошкоджується як артеріальний, так і венозний русло. Термін
«облітеруючий ендартеріїт» не згадується.
Разом з тим, в Медичній класифікації хвороб (МКХ-10 2000 г.)
«облітеруючий ендартеріїт» виділяється як нозологічна форма.
Б. За локалізацією патологічного процесу:
I - периферичних і магістральних артерій кінцівок (облітеруючий
атеросклероз, ендартеріїт, тромбангіїт);
II - термінального відділу черевної аорти, її біфуркації і клубовихартерій
(синдром Леріша);
III - гілок дуги аорти (хвороба Такаясу).
В. За ступенем порушення кровообігу з розвитком хронічної ішемії в
тканинах кінцівки по Fontaine-Шалімову (1954, 1979 рр.):
I стадія- повна компенсація: симптоми - мерзлякуватість стопи, підвищена
стомлюваність, парестезії, непостійна блідість шкіри дистальних відділів
кінцівки, яка змінюється яскраво рожевим забарвленням; по О.О.Шалімова -
легка ступінь.
II стадія- недостатність кровообігу при функціональному навантаженні:
провідний симптом - симптом «переміжної кульгавості» (claudicatio
intermittens), що проявляється переривчастою ходьбою з зупинками через
певну відстань в зв'язку з появою ішемічної болю, яка з'являється різко в
литкових м'язах і проходить після нетривалого відпочинку; посилення
парестезій, оніміння; стійка блідість шкіри і ціаноз пальців стопи, зниження
шкірної температури, початкові прояви трофічних розладів - ламкість нігтів,
гіперкератоз; по О.О.Шалімова - ступінь «скороминущої ішемії».
III стадія- артеріальна недостатність кінцівок в спокої: основний симптом -
постійна і нічна біль ( «біль спокою», «rest pain») в стопі, окремих пальцях,
яка порушує сон хворого; більш виражений симптом «переміжної
кульгавості» (посилення інтенсивності болю і скорочення відстані між
вимушеними зупинками); прогресування трофічних розладів - витончення,
атрофія шкіри, зменшення обсягу гомілки за рахунок атрофії м'язів,
випадання волосся, поява тріщин на пальцях і між ними, «мармуровість»
шкірних покривів дистальних відділів кінцівки; стопа холодна при пальпації;
по О.О.Шалімова - ступінь «стійкою ішемії».
IV стадія- виражені деструктивні зміни тканин дистальних відділів кінцівки:
прогресуючі трофічні виразки, вогнищеві некрози, гангрена, приєднання
інфекції; біль в пальцях, стопі, а іноді і всієї нозі постійна, нетерпима, що
позбавляє хворого сну (характерно вимушене положення хворого в ліжку з
опущеною хворою ногою і зігнутою в колінному суглобі здорової, на яку
пацієнт спирається і дрімає), яка часто усувається призначенням наркотиків -
хворі місяцями погано сплять, астенізірующіе, стають психічно
неврівноваженими, агресивними; подальше прогресування інших трофічних
розладів - «пергаментний» шкіра, атрофія м'язів гомілки, деформація нігтів;
шкіра синюшна, при приєднанні інфекції - багряного кольору, набряк тилу
стопи; різко виражений симптом «переміжної кульгавості» (хворий може
проходити без зупинки не більше 7-10 м); по О.О.Шалімова - ступінь
«ускладненої ішемії».
Етіопатогенез і патоморфологія ХОЗАК.
Облітеруючий атеросклероз
облітеруючий атеросклероз артерій кінцівок, які є, як правило, проявом
загального атеросклерозу, займає провідне місце середовищ ХОЗАК,
вражаючи близько 90% хворих даної групи у віці старше 40 років, частіше за
чоловіків.
Незважаючи на величезний інтерес до даного захворювання, багатостороннє
його вивчення, досі патогенез його залишається недостатньо ясним, а
етіологія - остаточно нез'ясованою. Є підстави розглядати атеросклероз, як
поліетіологічне захворювання, в розвитку якого грають роль гіперліпідемія,
гіпертонія, надлишкова маса тіла, малорухливий спосіб життя, психічне
перенапруження, цукровий діабет, харчової режим з перевагою м'ясної і
жирної їжі. Зазначені фактори розглядаються як фактори ризику
захворювання, особливе значення мають гіперліпідемія, гіпертонія, куріння.
Генетична схильність в поєднанні з факторами ризику також грає певну роль.
Для атеросклеротичного ураження артерій кінцівок характерні наступні
відмітні морфологічні особливості:
1) патологічний процес, в основному, розвивається у внутрішній оболонці
артерії (інтимі), де утворюються атероматозні бляшки, що містять
холестерин, ліпіди, кальцій, і, на відміну від ендартеріїту, не поширюється на
інші шари стінки і періартеріального;
2) ураження артерій великого і середнього калібру (черевна аорта, клубові,
стегнові, рідше - підколінні артерії), частіше захворювання починається в
проксимальних відділах, а потім переміщається дистальніше;
3) характер ураження, як правило, сегментарний;
4) частіше - односторонній характер ураження.
Таким чином, окклюзірующего характер ураження при атеросклерозі -
проксимальний, спадний, сегментарний, односторонній. Часто поєднується з
атеросклеротичним ураженням інших органів (серце, мозок).
Зазначені морфологічні особливості забезпечують більш сприятливі умови
для компенсації порушеного магістрального кровообігу кінцівки (освіта
колатералей) і дозволяє говорити про відносно більш «доброкачественном»
протягом атеросклерозу в порівнянні з ендартеріїтом (більш рідкісне і більш
пізніше настання незворотних некробіотичні змін в кінцівки), а також великі
можливості для виконання реконструктивних судинних операцій.
Облітеруючий ендартеріїт
облітеруючий ендартеріїт виникає у віці 20-40 років, вражає майже
виключно чоловіків (95%). Уражаються переважно артерії кінцівок, особливо
нижніх, проте захворювання системне, страждають також судини серця,
нирок, головного мозку, кишечника.
Етіологія залишається нез'ясованою. Однією з основних причин розвитку
захворювання на сьогоднішній день вважається куріння (гіперчутливість до
нікотину). У виникненні та розвитку захворювання мають значення також і
багато інших чинників: тривалі повторні охолодження кінцівок, особливо - у
вологому середовищі, травми, причому не тільки кінцівок, але черепно-
мозкова травма, алергічні процеси з аутоімунними реакціями, нервові
механізми (дегенеративне і запальне зміни в симпатичних нервових гангліях,
в периферичних нервах), ендокринні фактори, зокрема, гіперфункція
надниркових залоз - тобто, велике різноманіття патогенетичних механізмів.
Морфологічні особливості ендартеріїту (На відміну від атеросклерозу):
1) патологічний процес починається в субендотеліальному шарі артерії, де на
тлі тривалого спазму під дією зазначених вище факторів розвивається
проліферація клітин, яка призводить до поступового звуження судини, тобто
інтиму потовщується за рахунок гіперплазії субінтімальной тканини, потім
приєднується запальний процес, який носить характер панартерііта з
переходом на паравазальную клітковину і подальшим фіброзом м'язової
оболонки;
2) уражаються спочатку дистальні артерії (стопи) з наступним ураженням
більш проксимальних сегментів (артерій гомілки, підколінної артерії);
3) як правило, характер ураження дифузний;
4) уражаються обидві нижні кінцівки (можливо послідовне ураження), а
потім - верхні кінцівки.
Таким чином, окклюзірующего характер ураження при ендартеріїті -
дистальний, висхідний, дифузний, двосторонній.
Зазначені морфологічні особливості облітеруючого ендартеріїту, що
зумовлюють практично повна відсутність умов для розвитку колатерального
кровообігу, поширеність ураження магістрального артеріального русла
кінцівки, призводять до швидко прогресуючого злоякісного перебігу
захворювання у молодих людей, при якому протягом кількох років можуть
розвиватися незворотні деструктивні зміни в тканинах дистальних відділів
кінцівок (трофічні виразки, некроз, гангрена) і хворі, втрачаючи спочатку н
жніе кінцівки, а потім верхні - гинуть часто до 40 років.
Незважаючи на схожість з облітеруючим ендартеріїтом вважається, що
облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера) має відмінності в морфології і
механізмах патогенезу.
Якщо облітеруючий ендартеріїт, як уже вказувалося, морфологічно
характеризується поступовим звуженням внутрішнього просвіту артерії на
тлі тривалого спазму за рахунок гіперплазії субінтімальной тканини і
склерозу м'язової оболонки, тобто, провідним спочатку є проліферативно-
дистрофічний процес в артеріальній стінці і вже вдруге приєднується тривала
і уповільнена запальна реакція як в стінці, так і в паравазальній клітковині;
вени, як правило, не змінені, то облітеруючий тромбангіїт з самого початку
протікає як виражений запально-алергічний процес, який відразу захоплює
всю товщу стінки артерії і протікає по типу панартерііта з залученням
паравазальній клітковини і, головне - з ураженням вен.
Так само як і ендартеріїт, характеризується дистальним, висхідним, дифузним
характером окклюзірующего процесу і злоякісним перебігом з серйозною
поразкою інших органів.
Клінічна картина основних ХОЗАК.
Клінічні прояви при ХОЗАК, перш за все, залежать від ступеня хронічної
ішемії тканин дистальних відділів кінцівки, симптоматика і темп розвитку
яких, в свою чергу, залежать від багатьох анатомо-морфологічних,
біохімічних і патофізіологічних умов, з яких найважливішими є наступні:
калібр ураженої судини , рівень і вираженість оклюзії (повна або часткова),
швидкість її прогресування, масштаб поразки, інтенсивність судинного
спазму, стан системи гемостазу, центрального кровообігу і сер дечний
діяльності, швидкість і ефективність розвитку колатерального кровообігу в
ураженій кінцівці.
Наведена вище класифікація ступенів хронічної ішемії кінцівок відображає
основні симптоми і клінічний перебіг ХОЗАК.
Найбільш важливим об'єктивним симптомом ХОЗАК є відсутність пульсації
на певних сегментах магістральних артерій кінцівок.
У плані диференціальної діагностики необхідно пам'ятати, що при
облітеруючому атеросклерозі в зв'язку з поразкою проксимальних сегментів
артеріального русла нижніх кінцівок відсутність пульсації визначається на
стопі, гомілці, в підколінної ямці, а при синдромі Леріша і на загальній
стегнової артерії, в той час, як при облітеруючому ендартеріїте і тромбангіїті
в зв'язку з поразкою дистальних відділів артеріального русла кінцівок
пульсація відсутня частіше на стопі і гомілки, рідше в підколінної ямці, і, як
правило, визначається на о бщей стегнової артерії.
Пальпаторно визначається зниження шкірної температури, порушення
чутливості, аускультативно визначається систолічний шум над стенозованих
ділянкою судини (при атеросклерозі). При IV ступеня ішемії визначається
обмеження обсягу активних рухів в дистальних суглобах, може визначатися
симптом Краківського ( «симптом скорчених пальців або кігтеподібні
стопи»).
У 1982 році для позначення групи хворих з болями в спокої, трофічними
виразками і дистальними некрозами вперше був введений термін «критична
ішемія кінцівок».
Клінічними критеріями хронічної критичної ішемії нижніх кінцівокє:
постійна ішемічний біль, яка посилюється в нічний час; потреба в
постійному обезболивании протягом більше 2 тижнів; наявність трофічних
виразок або гангренозний змін, які розташовуються зазвичай на нігтьових
фалангах пальців, в області п'яти і на тилу стопи.
Синдром Леріша
Клініка синдрому Леріша при стенозировании або оклюзії термінального
відділу черевної аорти, її біфуркації і клубовихартерій (вперше детально
описав Leriche в 1923 р), як правило, атеросклеротичного генезу, на відміну
від окклюзирующих поразок, які локалізуються дистальніше пахової зв'язки,
характеризується частіше двостороннім ураженням нижніх кінцівок, біль при
ходьбі локалізуються не тільки в стопах і гомілках, але і в стегнах, сідницях,
поперекової області і навіть в нижніх відділах живота, нерідко розвивається
важка форма «переміжної кульгавості», коли лікар Перші не можуть без
зупинки пройти більше 15-20 м; характерне фарбування шкіри уражених
кінцівок в колір слонової кістки і у половини хворих відзначається імпотенція
(симптоми, описані Леріш), волосся відсутнє не тільки на гомілки, але і на
дистальних відділах стегна; при аускультації в області біфуркації аорти (з
боку спини або живота), на стегнових артеріях вислуховується систолічний
шум; головний об'єктивний симптом - відсутність пульсації на загальній
стегнової артерії. Перебіг частіше відносно сприятливий, прогресує повільно,
рідше, ніж при більш дистальних оклюзія, і досить пізно розвивається
гангрена (у зв'язку з хорошими умовами для розвитку колатералей)
А.А.Шалімов виділяє 4 типи уражень: 1 - висока оклюзія черевної аорти з
ураженням вісцеральних або ниркових артерій; 2 - оклюзія термінального
відділу аорти або обох загальних клубових артерій (типовий синдром
Леріша); 3 - одностороння оклюзія клубовихартерій; 4 - оклюзионной-
стенотическое поразки біфуркації аорти і зовнішніх клубових артерій зі
збереженням кровотоку в загальній і внутрішньої клубової артеріях.
Хвороба Такаясу
хвороба Такаясу - патологія, яка носить різні назви (неспецифічний
аортоартеріїт, «хвороба відсутності пульсу», «синдром дуги аорти»). Перший
опис цього захворювання належить Davis (1839). У 1908 році японський
офтальмолог Takayasu привів вичерпний опис даного синдрому, якому з того
часу було присвоєно ім'я японського дослідника.
Частота ураження окклюзірующего процесом брахіоцефальних артерій
неоднакова: частіше уражаються внутрішні сонні артерії і біфуркація
загальної сонної артерії - 45-50%, потім - підключичні артерії (25-30%),
плечеголовной стовбур - 10-12%, хребетні артерії - 10% і найрідше страждає
загальна сонна артерія (5%).
Етіологічні чинники, які викликають порушення кровотоку в
брахіоцефальних артеріях, можуть бути розділені на 3 групи: I - ураження
судинної стінки, II- анатомічні особливості судин, III - екстравазальний
чинники.
Переважає перша група причин - 82%, на частку другої і третьої груп
припадає відповідно 10 і 8% (Б. В. Петровський, 1970)
I. Патологічні процеси в артеріальній стінці: 1) атеросклеротичні оклюзії,
улюбленою локалізацією яких є біфуркація загальної сонної артерії, часто з
переходом на внутрішню сонну артерію, гирла хребетних артерій і
брахіоцефальних стовбур, ураження носять сегментарний характер, в
основному страждає кровопостачання голови і головного мозку ; 2)
неспецифічний артеріїт - вражає, в основному, підключичні артерії (80-90%),
носить поширений характер; 3) сифілітичний аорти і виникають на його тлі
аневризми, локалізується переважно в висхідному відділі дуги аорти, можуть
служити причиною порушення кровотоку в брахіоцефальних артеріях
(частіше - в плечеголовного стовбурі)
II. Анатомічні особливості - зміна звичайного ходу артерії за рахунок
надмірної довжини судини з утворенням кутів і петель, зсув гирла артерії,
різні аномалії можуть служити причиною порушення кровотоку в
брахіоцефальних артеріях.
III. Екстравазальний чинники. Компресія брахіоцефальних артерій можлива в
результаті анатомічних особливостей будови шийно-пахвовій каналу,
особливостей будови, прикріплення і варіантів ходу сходових і великого
грудного м'язів, специфіки рухів голови, шиї і верхніх кінцівок, вроджених
аномалій кістяка, наслідки травм, запальних процесів і новоутворень.
Зовнішньому здавлення найчастіше схильна до підключичної артерія у всіх її
відділах. Можливі варіанти цієї компресії наступні: 1) синдром додаткового
шийного ребра, 2) синдром передньої сходовому м'язи, (у людей певних
професій - слюсарі-авторемонтники, художники, малярі та ін.); 3) косто-
клавикулярной синдром; 4) гіперабдукціонний синдром.
Постійна травма підключичної артерії при зазначених синдромах,
викликаючи спочатку в результаті постійного роздратування тривалий спазм і
помірні зміни в стінці судини, в подальшому призводить до поступового
стенозированию і оклюзії артерії, можливий також її тромбоз.
Клінічна картина захворювання визначається анатомічними особливостями
ураження (втягується одна або кілька гілок аорти), локалізацією і довжиною
оклюзії і пов'язаним з цим порушенням кровообігу.
Розрізняють проксимальні і дистальні форми хвороби Такаясу в залежності
від місця, де сталася оклюзія судини: у місця його відходження від дуги аорти
або більш дистально. Зазначені обставини призводять до значного
різноманіття клінічних проявів даної патології.
Симптоматика захворювання складається з ознак недостатності
кровопостачання головного мозку і особи, а також артеріальної недостатності
верхніх кінцівок.
При стенозировании або оклюзії сонних артерій ураження центральної
нервової системи проявляється головним болем, запамороченням, втратою
свідомості; при важких ступенях ішемії можуть спостерігатися минущі
паралічі центрального походження, розлади зору у вигляді тимчасової втрати
зору різної тривалості. При значній тривалості захворювання спостерігається
атрофія шкіри і м'язів, що призводить до вираженої асиметрії особи.
При стенозировании або оклюзії підключичних артерій недостатнє
артеріальний кровопостачання м'язів верхньої кінцівки призводить до
підвищеної стомлюваності і зябкости рук, появі болю при активних рухах,
при підвищеному фізичному навантаженні (носіння або підйом ваги), до
значного зниження м'язової сили, появи болю в спокої.
При об'єктивному дослідженні виявляються відсутність пульсації
дистальніше місця оклюзії судини (на шиї, на верхніх кінцівках, гілках
зовнішньої сонної артерії), при аускультації - систолічний шум дистальніше
оклюзії, який може проводитися і вислуховувати на шиї, в надключичній
області і пахвовій ямці.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на ХОЗАК.
Незважаючи на складність розпізнавання судинних захворювань, правильний
діагноз більшості з них можна встановити при звичайному клінічному
обстеженні хворого. Важливо, щоб воно було ретельно і досить докладним.
Спеціальні методи, як правило, тільки уточнюють деталі. На різних етапах
клінічного обстеження можна виявити симптоми, важливі для діагностики
судинного захворювання.
2.1. Опитування хворого дозволяє визначити основні скарги пацієнтів.
В першу чергу зазвичай виявляються симптоми, пов'язані з недостатнім
кровопостачанням будь-якого органу. Характерно їх поява або посилення в
момент функціональної активності органу.
Біль в ногах, яка виникає при ходьбі і зникає в спокої, є патогномонічним
симптомом стенозу або оклюзії артерій нижніх кінцівок або біфуркації аорти
і носить назву «кульгавість».
Аналогічна біль в руках свідчать про поразку артерій пояса верхніх кінцівок.
Біль в животі на висоті травлення дозволяє запідозрити хронічне порушення
вісцерального кровообігу.
Головні болі можуть бути симптомом недостатнього мозкового кровообігу.
За характером, інтенсивності та локалізації болю можна судити про вид
порушення кровообігу, ступеня ішемії і темпах її розвитку.
м'язова слабкість також є постійним супутником порушеного кровообігу в
кінцівках і часто супроводжує больовий синдром.
парестезії, Особливо локалізовані, також можуть бути симптомом
порушеного кровообігу. Для них також характерна періодичність і посилення
в момент функціональної активності. Для правильної оцінки цих симптомів
важливі відомості про їх тривалості, загальній динаміці розвитку,
ефективності використаних лікарських засобів.
2.2. Клінічне фізикальне обстеження.
огляд дозволяє виявити важливі для діагностики судинних захворювань
порушення трофіки тканин.
м'язова гіпотрофія зазвичай розвивається при хронічному порушенні
артеріального кровопостачання.
Дистрофічні зміни шкіри і її придатків (потоншення її, випадання волосся,
зміна і ламкість нігтів і ін.) також часто супроводжують хронічну
недостатність кровообігу в даній зоні.
Зміна кольору шкіри (Блідість, ціаноз) при судинної патології буває зазвичай
локальним і має велику діагностичну цінність.
аускультацію необхіднопроводити у всіх випадках, особливо при обстеженні
хворого з атеросклеротичними ураженнями артеріальної системи. У нормі
над магістральною артерією можна вислухати проводиться тон удару
пульсової хвилі. При звуженні або патологічному розширенні артерії виникає
систолічний шум, а при викиді крові з артеріального в венозний русло -
систоло-діастолічний.
Фізикальне клінічне обстеження хворого ХОЗАК закінчується проведенням
функціональних клінічних проб, які дозволяють орієнтовно визначити рівень
і ступінь порушення магістрального і оцінити розвиток колатерального
кровообігу. Застосовуються наступні проби:
 опель( «Симптом плантарной ішемії») - пацієнт лежить на спині і
піднімає догори нижню кінцівку. Лікар стежить за кольором стоп і зазначає
час їх побледнения;
 Самуелса-Голдфлама - блідість шкіри стопи (Самуелса) і швидка
поява стомлюваності при роботі гомілковостопного суглоба (Голдфлама)
ураженої кінцівки в положенні нижніх кінцівок піднятими вгору на 45-70º
при горизонтальному положенні хворого;
 Леньель-Лавастіна ( «Симптом білої плями») - після натискання
двома пальцями одночасно на тильну поверхню великих пальців здорової і
хворої ноги, що з'явилося на ураженій кінцівці бліда пляма зникає значно
довше, ніж на здоровій нозі;
 козацький (З визначенням дермографізму від пахової зв'язки до
нижньої третини гомілки) - більш тривала за часом фаза білого
дермографізму в дистальних відділах ноги до певного проксимальному рівню
в порівнянні зі здоровою;
 Мошковича - визначення рівня «реактивної гіперемії» у
вертикальному положенні хворого після того, як він в горизонтальному
положенні потримає підняту вгору на 45º хвору ногу на протязі 5-7 хвилин;
 Колленза-Віленський - виявлення ступеня і швидкості заповнення
поверхневих вен при переході хворого з горизонтального у вертикальне
положення;
 «Колінний феномен» Панченко - поява симптому «повзання
мурашок» або «пересіженной ноги» при знаходженні хворого в положенні
сидячи з закинутої на здорову хворою ногою протягом 5-7 хв .;
 функціональна проба Алексєєва - вимір шкірної температури
кінцівок до і після тривалої ходьби (до 2000 м), що виявляє її зниження на
ураженій кінцівці;
 час реактивної гіперемії по Шамовай - визначення часу появи
«реактивної гіперемії» після п'ятихвилинної компресіїартерій гомілки
ураженої кінцівки манжетою апарату для вимірювання артеріального тиску (в
нормі - через 15-20 сек., при патології - значно пізніше, іноді через 2 і більше
хвилин).
Доцільно знати також діагностичні критерії облитерирующего
тромбангіїту по Оліну (2000):
1. вік до 45 років;
2. тютюнопаління постійно або в анамнезі;
3. наявність ішемії нижніх кінцівок, яка проявляється переміжною
кульгавістю, болем у спокої, ішемічними виразками або гангреною,
підтвердженої неінвазивними дослідженнями судин;
4. виключення аутоімунних захворювань, гиперкоагуляционного станів
і цукрового діабету;
5. відсутність проксимальних джерел емболії за даними УЗД або
артеріографії;
6. відповідні зміни судин за даними артериографии.
2.3. Згідно стандартними схемами, план обстеження (лабораторного та
інструментального) хворого ХОЗАК включає наступне:
1. Клінічний аналіз крові.
2. Біохімічний аналіз крові.
3. Клінічний аналіз сечі.
4. Група крові.
5. Коагулограма.
6. ЕКГ.
7. Оглядова рентгенографію органів грудної порожнини.
8. Визначення функції зовнішнього дихання.
9. Спеціальні дослідження судин (дані ангіографії, УЗД судин і т.д.).
Інструментальні методи дослідження.
Крім загальноприйнятих обов'язкових лабораторних досліджень (клінічного
аналізу крові, сечі, біохімічного аналізу крові та коагулограми),
застосовуються такі методи дослідження :.
1. Ультразвукове дослідження судин (Ультразвукова доплерографія) - метод
дослідження, завдяки наявності допплерівського датчика дозволяє не тільки
оцінити просвіт судини, виміряти товщину його стінки, наявність перешкод
кровотоку (емболи, атеросклеротичні бляшки), а й визначити напрямок,
характер і об'ємну швидкість кровотоку, визначити вік тромбів і ін . На
сьогоднішній день є одним з основних методів оцінки стану магістральних
судин.
2. Ангіографія - рентгенконтрастное дослідження судин на спеціальному
рентгенівському апараті (ангіографі) - основний метод, який дозволяє
найбільше точно діагностувати локалізацію і довжину ураження
артеріального русла і вирішити питання про можливість і характер
оперативної реконструкції уражених артерій.
Застосовується кілька видів ангіографії:
При локалізації ураження нижньої кінцівки дистальніше пахової зв'язки, коли
пульсація стегнової артерії визначається, виконують чрескожную стегнову
артеріографію по Сельдингеру, використовуючи для цього спеціальну
пункційну голку Сельдингера і перехідну трубку, яка з'єднує голку з
автоматичним шприцом-ін'єктором. Стегнову артерію пунктируют відразу
нижче пахової зв'язки, вводять 40-45 мл рідкого контрастної речовини
(уротраст, Тріомбраст, омнипак) і роблять відеозапис проходження контрасту
по різним сегментам артеріального русла кінцівки (по стегнових, підколінної,
гомілкової артерій та ін.).
При синдромі Леріша(При оклюзії аорто-клубового сегмента), коли
пульсація стегнової артерії не визначається, виконують транслюмбальной
пункційну черевну аортографію по Дос Сантосу, для чого застосовують
спеціальну довгу пункційну голку з мандреном. Місце пункції при положенні
хворого на животі - лівий реберно-хребетний кут, на 6-7 см від остистих
відростків хребців, напрямок голки - до хребта, зісковзнувши з тіла хребця,
голка пунктує аорту, вводять 60-80 мл контрастної речовини і роблять запис
проходження контрасту по черевній аорті, загальним, зовнішнім і внутрішнім
клубовим артеріях і по артеріях різних відділів кінцівки (стегнових,
підколінних, гомілкових).
При локалізації ураження в гілках дуги аорти - при хворобі Такаясу
виконують катетеризаційна грудну аортографію: за допомогою голки
Сельдингера пунктируют стегнову артерію нижче пахової зв'язки, вводять у
неї гнучкий металевий провідник, голку видаляють, а по провіднику,
проведеним в клубову артерію, вводять катетер, провідник видаляють, а
катетер просувають до дуги аорти, вводять контраст і роблять запис
проходження контрасту по дузі і грудній аорті, за загальними, внутрішнім і
зовнішнім сонних артеріях, по підключичним, пахвових, плечових, л чевим і
ліктьовим артеріях.
Основні ангиографические ознаки окклюзірующего ураження артерій:
рівномірне звуження просвіту, сегментарний стеноз або сегментарна оклюзія,
тотальна оклюзія дистальних артерій (симптом «ампутації», «культи
судини»), розширення і звивистість сегмента артерії, нерівномірне звуження,
«зазубринки» внутрішнього контуру, наявність виражених колатералей.
Два вищенаведених методи мають переважне значення в діагностиці
ХОЗАК, інші, наведена нижче - лише допоміжні методики, які
застосовуються, в основному, в поліклінічних умовах.
осцилографія- заснована на записи пульсових коливань артеріальної стінки
при різного ступеня здавлення її манжеткою апарату для вимірювання
артеріального тиску. Характеризує магістральний кровотік. За характером
кривої судять про прохідність артерії і тонусі її стінки. Визначають:
максимальне, середнє і мінімальне АТ (для середньої третини гомілки норма
МХ 120-140, Му 80-105 і Мм 60-80 мм рт.ст.), основний показник -
осцилографічний індекс (ОІ) - виміряна в мм висота найвищого зубця, норма
якого в середній третині гомілки 10-15 мм (і на променевої артерії), на
підколінної артерії - 20-25 мм, на стегнової артерії - 30-35 мм.
Реографія поздовжня сегментарная- реєструє пульсові коливання опору
тканин кінцівки змінним струмом низької частоти. Завдяки тому, що кров має
невелике електричний опір, то при припливі крові (під час систоли) опір
тканин кінцівки зменшується, а у разі відпливу (під час діастоли) -
збільшується. Характеризує загальний (магістральний і колатеральний)
кровотік в кінцівки. Вид і форма реовазограмма залежить від характеру і
швидкості пульсової хвилі, яка змінюється в залежності від периферичного
опору і систолічного об'єму крові. Нормальна реографической хвиля має
високий крутий анакротической зубець, сегмент, який йде донизу декількома
«дихальними» хвилями і дикротичний зубець. Основним показником є
реографічний індекс (РІ) - це відношення величини основний реографической
хвилі (анакротической зубця) в мм до величини каліброваного імпульсу
апарату. У нормі на стопі РІ становить 0,9-1,0, на гомілки - 1,5-1,6, на стегні -
2,5-2,7. При стенозировании магістральної артерії відзначають зниження
амплітуди кривої, її розтягнутість, зменшення РІ, зникнення додаткових
( «дихальних») хвиль.
радіоізотопний методвизначення швидкості кровотоку: 1) кліренс-метод -
дослідження м'язового кровотоку кінцівки введенням в литкових м'язах
ізотопу I 131-гіпуран (1-2 мкКu) і визначення часу напіввиведення ізотопу (N
- 11-16 хв, при патології - подовження часу); 2) дослідження швидкості
кровотоку в кінцівки шляхом введення в вену альбуміну сироватки, міченого
I131, і визначення часу появи ізотопу на стопі (норма - 20-30 сек).
Визначають, також, час насичення стоп (норма 3-5 хв). При патології -
подовження часу зазначених показників.
капіляроскопія - під мікроскопом оглядають ложі нігтя пальця стопи: в
нормі - рожева основа, капіляри в формі жіночої шпильки для волосся, при
патології - блідий фон, деформація браншей капілярів, їх звивистість, обрив,
вони мають вигляд ком, крапок, іноді - тільки їх уривки .
термометрія(-Графія) - оцінка температури поверхні кінцівки спеціальної
електротермопарой або реєстрація її інфрачервоного випромінювання за
допомогою тепловізора. У нормі на дистальних відділах (стопа) температура
29-31ºC, при патології - 22-24ºC. Через високу залежність від зовнішніх
факторів найбільше важить відмінність температур на симетричних ділянках.
З тієї ж причини має невисоку діагностичну цінність.
3. Диференціальна діагностика. Диференціальний діагноз проводиться з
захворюваннями вен (посттромбофлебітичний синдром і ін,), з
неврологічною патологією (поліневрит), з діабетичної ангіопатій, а також між
основними окклюзірующего захворюваннями - атеросклерозом,
ендартеріїтом і тромбангіітом. Незважаючи на спільність багатьох клінічних
симптомів, є досить відмінних диференціальних ознак, в тому числі -
ангіографічних, знаючи які лікар може встановити правильний клінічний
діагноз (див. Таблицю 1)
Таблиця 1
Диференціальні ознаки облітеруючого атеросклерозу
і ендартеріїту артерій нижніх кінцівок
№№
ознаки атеросклероз ендартеріїт
п/п
Клінічні ознаки
Зазвичай після 40 Зазвичай в 15-20
1. початок захворювання
років років
Симптом
Больовий синдром в Симптом «переміжної
2. початкових стадіях «переміжної кульгавості» і
захворювання кульгавості» часто болі в
спокої
Охолодження, травма,
3. інфекційні захворювання в рідко часто
анамнезі
Супутні захворювання судин
4. серця і мозку, гіпертонічна часто рідко
хвороба
Приблизно у 20% зазвичай
5. Цукровий діабет
хворих відсутній
Приблизно у 20%
6. гіперхолестеринемія рідко
хворих
 Відсутня часто (у
Відсутня рідше (у
80% хворих),
60% хворих), як
Відсутність пульсу на гангрена стопи
7. правило,
підколінної артерії при цьому
супроводжується
спостерігається
гангреною
рідко
Відсутня у 15-20%
Відсутня у 5%
хворих, гангрена
Відсутність пульсу на хворих, гангрена
8. стопи при цьому
стегновій артерії при цьому буває у
спостерігається
більшості хворих
рідко
Переважне Часте ураження
ураження нижніх нижніх і верхніх
9. Характер ураження кінцівок
кінцівок, частіше кінцівок, частіше
одностороннє двостороннє
Проксимальний, Дистальний,
Окклюзірующего тип
10 сегментарний, дифузний,
поразки
спадний висхідний
Судинний шум над стегнової
11. часто рідко
артерією
Гострий тромбоз ураженої
12. часто рідше
магістральної артерії
Більш
«злоякісне»,
важкий больовий
Щодо
синдром, біль у
«доброякісне»,
спокої може
повільне
турбувати вже в
прогресування
13. клінічний перебіг продромальной
ішемічних
стадії, швидке
розладів, пізніше і
прогресування
рідше - розвиток
ішемії, швидко і
гангрени
часто
розвивається
гангрена
ангіографічні ознаки
Рівномірно поширене
14. звуження магістральної Не буває Як правило
артерії
Нерівномірне зазубринки
15. внутрішнього контуру часто Не буває
артерії
16. Симптом «ампутації» часто Не буває
17. Сегментарна оклюзія часто зазвичай
 великих магістральних
відсутній
артерій таза і стегна
Вкрай рідко
Оклюзія артерій гомілки і (зазвичай у людей Визначається як
18.
стопи похилого віку при правило
цукровому діабеті)
19. Кальциноз стінки артерії часто рідко

4. Формулювання клінічного діагнозу:

При формулюванні клінічного діагнозу вказують 1) основний діагноз, 2)
ускладнення основного захворювання, 3) супутню патологію (п. П. 2 і 3 - при
наявності таких).
Приклад формулювання клінічного діагнозу:
1) Основний - облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок,
атеросклеротична оклюзія правої поверхневої стегнової артерії, лівої
підколінної артерії, хронічна ішемія нижніх кінцівок IIБ ступеня справа, IIIА
ступеня зліва;
2) ускладнення - гострий тромбоз лівої підколінної артерії, гостра ішемія III
ступеня;
3) супутній - ІХС, коронарокардіосклероз, гіпертонічна хвороба IIB ст.
Лікування хворих ХОЗАК.
5.1. Вибір лікувальної тактикивизначається характером поразки
(етіологією, морфологічними особливостями), стадією захворювання, віком і
загальним станом хворого, наявністю супутніх захворювань.
Консервативні методи лікування застосовуються при всіх формах
окклюзирующих захворювань в початковій стадії - при I-II стадіях хронічної
ішемії, при відмові хворого від операції, при відсутності умов для виконання
операції, а також при вкрай важкому загальному стані пацієнта.
5.2. Консервативна терапія.Повинна бути комплексною, спрямованої на
різні ланки патогенезу і усунення симптомів захворювання. Основні її
завдання:
 профілактика прогресування основного захворювання;
 ліквідація впливу несприятливих факторів (чинників ризику -
куріння, охолодження, стресів і ін.);
 ліквідація ангиоспазма;
 стимуляція розвитку колатерального кровообігу;
 нормалізація нейротрофічних і обмінних процесів в тканинах
ураженої кінцівки;
 поліпшення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові;
 нормалізація розладів системи гемостазу;
 симптоматичне лікування.
Хворим рекомендують харчування з низьким вмістом холестерину
Для профілактики прогресування атеросклеротичного процесу - застосування
гіполіпідемічних і протисклеротичних препаратів (липокаин, метіонін,
липостабил, лінетол (конопляну олію), місклерон, діоспонін, продектин,
аскорбінова кислота, йодисті препарати).
В останні роки для профілактики і лікування атеросклерозу, в т.ч. при
атеросклеротичних ураженнях артерій кінцівок, рекомендується застосування
статинів (симвастатину, аторвастатину, ін.), які мають виражені
антиатерогенні властивості - пригнічують синтез холестерину, мають
ліпідознижуючий ефект, мають важливі «плейотропними» ефектами -
зменшують системне запалення, покращують функцію ендотелію судин,
мають антитромботичну дія. Все це зумовлює зниження рівня холестерину,
стабілізує атеросклеротичної бляшки, істотно зменшує системне і місцеве
запалення стінки судин.
Ліквідація ангиоспазма і стимуляція розвитку колатерального кровообігу в
ішемізованої кінцівки досягається медикаментозними, фізіотерапевтичними і
бальнеологічними засобами:
1) застосування новокаїнові блокад (паранефральная, симпатична,
екстрадуральние іригаційна (введення 2-3 рази на добу протягом 2-3 тижнів
по катетеру суміші з 25 мл 0,25% розчину новокаїну, 0,3% розчину дикаїну 2
мл., Вітамін В1 1 мл, 2-3 мл 96  спирту), які переривають потік
патологічних імпульсів і впливають на трофічну функцію нервової системи і
капілярний кровообіг;
2) введення розчину новокаїну внутрішньовенно крапельно (20-30 мл 0,5%
розчину) і внутрішньоартеріально (за методом Єланського - 1% розчин
новокаїну 10 мл + 1 мл 1% розчину морфію кожен день або через день до 8-
10 раз; за методом Вишневського - 100-150 мл розчину Рінгера + 25 мл 0,25%
розчину новокаїну + 5000-10000 од. гепарину + 3 мл 1% розчину метиленової
сині + 0,2 мл ацетилхоліну + 4 мл но-шпи 1 раз в 3 4 дня до 6-10 введень);
3) введення вазодилататорів 3-х груп: а) миотропного дії (но-шпа, папаверин,
никошпан, Ніковерин, галідор і ін.), Б) діючих в області периферичних
холінореактивних систем - через вегетативну нервову систему (бупатол,
мідокалм, андекалин, калікреїн-депо, дельмінал, дипрофен, спазмолитин,
нікотинова кислота та ін.). в) гангліоблокірующімдією (блокуючі Н-
холінореактівниє системи вегетативних вузлів) - бензогексоній, пентамін,
дімеколін і ін .; необхідно пам'ятати, що при початкових стадіях
захворювання ефективні всі 3 групи спазмолітиків, а в IV стадії - лише 1-ї
групи, тому що препарати 2-й і 3-ї груп посилюють атонию капілярів,
збільшуючи порушення кровообігу в ураженій кінцівці.
Нормалізація нейротрофічних і обмінних процесів в тканинах ураженої
конечності- застосування комплексу вітамінів (В1, В6, В15, Е, РР).
Препарати солкосерил і актовегін - активізують окислювальні процеси в
тканинах, сприяють відновленню репаративних властивостей тканин,
впливають на обмінно-трофічну функцію тканин навіть в умовах ослабленого
кровотоку (вводяться внутрішньоартеріально по 8мл, внутрішньовенно по 6-
20 мл на 250 мл фізрозчину або розчину глюкози, внутрішньом'язово по 4 мл
на курс лікування в кількості 20-25 введень).
Поліпшення мікроциркуляції і реологічних властивостей крові досягається
застосуванням гемокорректоров - препаратів низькомолекулярного декстрану
(реополіглюкіну, реомакродекса, желатиноля, реоглюман) і похідного
полівінілпіролідону (гемодез), які поліпшують плинність крові, зменшуючи її
в'язкість за рахунок гемодилюції, зменшують клітинну агрегацію,
перешкоджають внутрисосудистому тромбозу (створюють негативно
заряджений мономолекулярний шар, відштовхуючий негативно заряджені
формені елементи крові, тромбін, фібрин), увеличи ють ОЦК, підвищуючи
колоїдно-осмотичний тиск і сприяючи переходу інтерстиціальної рідини в
судинне русло).
нормалізація гемокоагуляции(При її підвищенні) здійснюється застосуванням
антикоагулянтів прямої (гепаринів) і непрямого (пелентан, фенилин,
синкумар, варфарин та ін.) Дії, а також, дезагреганти (ацетилсаліцилова
кислота, трентал, сермион, дипіридамол).
Необхідно відзначити ефективність тривалих ВНУТРІШНЬОАРТЕРІАЛЬНА
інфузій багатокомпонентними інфузійними розчинами, які включають
перераховані вище лікарські препарати, за допомогою спеціальних апаратів
( «Капель» і ін.) Шляхом катетеризації стегнової артерії або її гілок (a.
Еpigastrica superior і ін.), Методом регіонарної перфузії. Склад інфузату по
О.О.Шалімова: фізрозчин, реополіглюкін, гепарин, нікотинова кислота, АТФ,
вітаміни С, В1, В6, 0,25% розчин новокаїну, знеболюючі засоби, через кожні
6 годин по 2 мл но-шпи, антибіотики, кортикостероїдні гормони (преднізолон
по 10-15 мг на добу 4-6 днів, потім по 5 мг 4-5 днів), димедрол або піпольфен.
фізіотерапевтичне лікування - струму Бернара, УВЧ, електрофорез з
новокаїном і спазмолітиками, а також баротерапия в камері Кравченко і
електроімпульсна баротерапия в камері Шмідта, ГБО.
Симптоматичне лікування спрямоване на усунення больового синдрому,
запальних явищ, боротьба з інфекцією, стимуляція загоєння трофічних
виразок і т.п.
5.3. Оперативне лікування.
Реконструктивне і фізіологічне спрямування - два найважливіші шляхи
розвитку сучасної судинної хірургії.
Становлення і розвиток судинної хірургії стало можливим завдяки
впровадженню і широкому поширенню ангіографічних методів дослідження.
Розроблено спеціальний судинний інструментарій та оперативні доступи до
основних магістральних артеріях і судинні шви.
Починаючи з II ступеня ішемії з появою у хворого симптому «переміжної
кульгавості» необхідно виконувати ангіографічне дослідження для вирішення
питання про можливість і характер оперативного втручання:
1) при облітеруючому атеросклерозі і проксимальному характер ураження
магістральних артерій можливе виконання реконструктивних операцій: а) при
сегментарному ураженні - один з видів ендартеректоміі або протезування
ураженої ділянки, б) при більш поширеному ураженні - операція обхідного
шунтування;
2) якщо у хворого облітеруючий ендартеріїт, є поширене ураження
дистальних відділів магістрального артеріального русла - показано виконання
«симптоматичних» операцій - черевної або грудної симпатектомії,
епінефректоміі, періартеріальной симпатектомії (операція Леріша);
3) при атеросклерозі і при ендартеріїті при IV стадії ішемії, при наявності
деструктивних змін, виконуються операції некректомія, ампутації кінцівок на
різних рівнях, екзартікуляціі.
На цей час існує 4 типи оперативних втручань при ХОЗАК:
I - реконструктивні (відновні) операції,
II - операції на симпатичної нервової системи,
III - операції на ендокринних органах,
IV - некректомія, ампутації, екзартікуляціі.
Реконструктивні операції. Показаннями до вказаних втручань на
магістральних артеріях є сегментарні оклюзії клубово-стегнової-підколінної
сегментах зі збереженням кровотоку вище і нижче місця оклюзії, тобто, в
основному, це - хворі на облітеруючий атеросклероз.
Відновлення прохідності окклюзированной артерії в більшості випадків може
бути досягнуто наступними трьома видами реконструктивних оперативних
втручань:
 ендартеректомія (Або інтімтромбектоміей), при якій
реканализация артерії досягається шляхом видалення зміненої інтими (з
атеросклеротичними бляшками) і обтуруючих тромбів (при їх наявності);
 обхідним шунтуванням окклюзирована ділянки артерії з
допомогою синтетичного протеза або аутів;
 протезуванням артерії шляхом резекції ураженого сегмента з
наступною заміною резецированного ділянки синтетичним протезом або
аутовеной (аутоартеріей).
Показанням до ендартеректомії є локалізована (сегментарна) оклюзія
магістральних артерій в аорто-клубової, стегнової-підколінної, аорто-
БРАХІОЦЕФАЛЬНИХ і підключичної-пахвовому сегментах в основному при
атеросклеротичних ураженнях. Умови для її виконання - хороша прохідність
артеріального русла дистальнее місця оклюзії і повна прохідність артерії
проксимальніше місця запланованої дезоблітераціі.
Виконуються наступні види (типи) ендартеректоміі:
1. «Відкритий» спосіб полягає в широкому поздовжньому розтині артерії над
ураженою ділянкою, видаленні тромбу разом зі зміненою інтиму і ушивання
розрізу артерії, як правило, із застосуванням латки з аутів (ділянка великої
підшкірної вени), для профілактики стенозу.
2. «Напівзакритий» спосіб - артерію над окклюзирована ділянкою розсікають
не по всій довжині, а лише в декількох місцях у вигляді невеликих отворів, з
яких роблять видалення інтими і тромбів за допомогою спеціальних
інструментів (петлі, лопатки). Запропоновано ще більш економна
модифікація цього методу, коли уражену артерію виділяють нема на всьому
протязі, а лише в проксимальному і дистальному ділянках оклюзії і через два
невеликих розрізу довжиною близько 2-2,5 см за допомогою спеціального
судинного распатором виділяється патологічний субстрат на значному
протязі. Ушивання цих отворів виконується, також за допомогою «латок» з
аутів. Спосіб має перевагу в тому, що при видаленні інтими і тромбів навіть
на великій відстані зберігаються важливі колатералі.
3. еверсіонние ендартеректомія для дезоблітераціі аорто-клубового сегмента
при синдромі Леріша, отримала ще назву ендартеректоміі методом
«вивертання», при якій роблять лапаротомію, уражені сегменти аорти і
клубових артерій виділяють, перетинають, адвентіцію цих судин звільняють
від зміненої інтими і тромбів шляхом вивертання; звільнену від патологічно
змінених тканин зовнішню оболонку вворачивают, утворюючи при цьому
тонкостінний, але досить міцний аутопротез, який вшивають на колишнє
місце.
Переваги ендартеректоміі - физиологичность (відновлення кровотоку по
анатомічно нормально розташованої артерії), видалення усть колатералей,
відсутність сторонніх предметів. Недоліки - операція тривала, можливе
виконання тільки при атеросклерозі і на великих артеріях.
Операція обхідного шунтування показана при поширеною (на значному
протязі) оклюзії артеріального русла кінцівки при атеросклерозі.
При цьому використовують 3 види шунтів: 1) судинні полімерні протези, 2)
аутів, 3) аутоартеріі.
Найбільш широкого поширення набули судинні аллопротези (з полімерних
матеріалів) і аутовенозного шунти.
Синтетичні судинні протези виготовляють з 3-х груп синтетичних матеріалів:
а) поліамідних волокон (нейлон, капрон) - викликають виражену реакцію
оточуючих тканин, втрачають з часом міцність, схильні до тромбозу; б)
поліефірних (лавсан, терилен, дакрон) - з кращими якостями; в)
політетрафторетіленових (тефлон, фторлон і ін.) - оптимальні. За
конструкцією вони бувають трубчасті і біфуркаційні.
До протезів пред'являються жорсткі вимоги: вони повинні бути
індиферентними (тобто, не викликати реакції оточуючих тканин), міцними,
еластичними, мати достатню біологічну порозность щоб забезпечити процес
«вростання», «вживлення» протеза, при якому формується нова інтиму
протеза (за рахунок судин, проростають в пори), і, в той же час, не приводити
до вираженого кровотечі з протеза з утворенням гематоми навколо протеза,
що загрожує інфікуванням, або подальшої рубцевої деформацією протеза. На
жаль, частим ускладненням є тромбоз просвіту протеза.
Щоб попередити зазначені ускладнення, були запропоновані нові модифікації
судинних протезів: полубіологіческіе протези, просочені колаген-
гепариновой комплексом (попереджають тромбоз і утворення гематоми);
електропровідні судинні протези з срібним каркасом, який створює
негативний електричний заряд на поверхні, зменшуючи можливість
тромбоутворення; синтетичні самокрепящіеся ендопротези (пріоритет
винаходу та впровадження в клініку яких належить науковим співробітникам
Інституту загальної та невідкладної хірургії м.Харкова).
Синтетичні протези застосовуються для пластики великих магістралей -
аорто подвздошного сегмента і гілок дуги аорти.
Для шунтування стегнової-підколінного сегмента використовується аутів -
велика підшкірна вена. Біологічне спорідненість аутів, простота її вилучення,
наявність незміненій інтими і еластичність роблять аутовенозного пластику
оптимальним видом операції.
Як шунта може бути використана також аутоартерія - глибока артерія стегна,
внутрішня клубова артерія та ін.
Переваги операції - менш травматична, ніж ендартеректомія, не
ушкоджуються колатералі, лімфатичні, венозні і нервові освіти, анастомоз за
типом «кінець шунта в бік артерії» може бути накладено досить широким.
Недоліки - можливий розвиток в післяопераційному періоді тромбозів
шунтів.
Операція протезування - резекція сегмента артерії з подальшим заміщенням
його аллопротезом або аутовеной (в залежності від калібру судини)
застосовується рідко в зв'язку з травматичністю.
Крім відновлювальних реконструктивних операцій на судинах при ХОЗАК
застосовують операції на нервовій і ендокринній системах, які спрямовані на
зменшення спазму артеріального русла і поліпшення колатерального
кровообігу. Показання до них для самостійного застосування - відсутність
умов для виконання реконструктивної операції (в основному - при
ендартеріїті), а також - як додаткове оперативне втручання при
реконструктивних операціях, яке покращує результативність останніх. Це
операція дієз - поперекова симпатектомія на стороні поразки (видалення
симпатичних поперекових вузлів L2-L4 екстраперітонеальним доступом по
Леріш), операція Б.В.Огнева - грудна левосторонняя симпатектомія
(видалення грудного симпатичного ганглія D3), періартеріальная
симпатектомія - операція Леріша, операція В. А.
При існуючому різноманітті методів оперативного лікування ХОЗАК вибір
виду операції для кожного хворого повинен бути строго індивідуальним, хоча
при цьому потрібно керуватися і основними принципами: при атеросклерозі
основними операціями є ендартеректомія та обхідні шунтування, які можуть
доповнюватися симпатектомію і епінефректоміей; при ендартеріїті - операції
на симпатичної і ендокринній системах (дієз, Огнєва, опель); при
тромбангіїті - ті ж втручання, що і при ендартеріїті доповнюють венектомія.
При всіх формах окклюзирующих захворювань артерій кінцівок в IV стадії
хронічної ішемії при розвитку незворотних деструктивних змін в тканинах
дистальних відділів кінцівки приходиться виконувати некректомії, ампутації,
екзартікуляціі.
Необхідно відзначити, що лікування ХОЗАК не може обмежуватися
хірургічним відновленням магістрального кровотоку, а неодмінно має
включати комплекс консервативних заходів, спрямованих на всі ланки
патогенезу захворювання, тобто, оперативне лікування повинно розглядатися
лише як етап в лікуванні хворого.
Нове в лікуванні ХОЗАК. В даний час в консервативної терапії широко
застосовують низькомолекулярні гепарини (фраксипарин, клексан),
дезагреганти - тиклид (тиклопідин), плавікс (клопідогрель).
В останні роки з'явилися нові ефективні препарати для лікування ХОЗАК. Це
енельбін 100 ретард (селективний блокатор серотонінових 5-НТ 2
рецепторів), що володіє спазмолітичну, дезагрегантну, антісеротоніновим
дією, покращує також мікроциркуляцію і реологічні властивості крові,
стимулює внутрішньоклітинний метаболізм, підвищує рівень АТФ, що
покращує утилізацію глюкози, знижує продукцію молочної кислоти в
клітинах при ішемії - тим самим покращує кровопостачання периферичних
тканин та їх забезпечення киснем і поживними речовинами, призводить до
зменшення інтенсивності ішемічної болю в кін ечності, збільшує дистанцію
безбольової ходьби.
Особливо ефективним є застосування препаратів простагландину Е1 -
Вазапростан і Алпростану, що мають виражений спазмолітичний,
антиагрегантний, ангіопротекторний і антиатерогенну ефекти: підсилюють
кровотік шляхом прямого розширення судин, стабілізують гемостаз за
рахунок активації фібринолізу, пригнічують агрегацію тромбоцитів і
активацію нейтрофілів, покращують мікроциркуляцію і реологію крові,
сприяють нормалізації метаболізму в ішемізованих тканинах за рахунок
поліпшення утилізації кисню і глюкози, здійснюють ан ісклеротіческое дію
шляхом пригнічення мітотичної активності та надмірної проліферації клітин
стінки судини, а також знижуючи синтез холестерину і його відкладення в
стінках судин.
Дозування: вазапростан - внутрішньовенно крапельно по 40-60 мкг (2-3
ампули), розведених в 50-200 мл фізіологічного розчину в день (за 3-4
години) протягом 2-6 тижнів (в залежності від тяжкості ішемії), при
внутрішньоартеріальному введенні - 20 мкг 1 раз на добу протягом 15-20
днів; алпростан - від 50 до 200 мкг (0,5 - 2 ампули) 1 раз на добу або по 50-
100 мкг 2 рази на добу в 100-500 мл ізотонічного розчину або 5% глюкози (за
2-6 годин), курс лікування 2-4 тижні.
У 2001 році запропонований метод об'ємного пневмопресингу
(пневмовакуумкомпрессіі), здійснюваний апаратним комплексом
«Біорегулятор», лікувальний ефект досягається за рахунок механічного
здавлення тканин, розтягування шкірного покриву, зміни реологічних
властивостей крові і прискорення мікроциркуляторних процесів. Фізіологічна
дія пневмопресингу є багатостороннім, обумовленим нервово-рефлекторними
реакціями, безпосередньо механічним впливом на тканини і органи, а також
змінами в організмі на гуморальній рівні: активно стимулюється
мікроциркуляція в тканинах і органах, поліпшується трофіка тканин,
периферична і системна гемодинаміка, метод впливає на екстерорецептори
(больові, термічні, барорецептори) пропріорецептори м'язів, сухожиль, а
також на інтерорецептори внутрішніх органів; під дією пневмопресингу
відновлюються функції рецепторів шкіри, м'язів, внутрішніх органів,
поліпшується провідність, регенерація нервів, зменшуються трофічні і
вазомоторні розлади; поліпшується кровотік і лімфоток, зменшуються
набряки, нормалізуються окислювально-відновні процеси в шкірі і м'язах,
активізується обмін речовин, відбувається відновлення і наростання м'язової
тканини.
У всьому світі все більшого поширення набувають мініінвазивні методи
оперативних втручань, в тому числі - в судинної хірургії. Виникла і успішно
розвивається нова галузь медицини - інтервенційна радіологія.
Методи, спрямовані на відновлення прохідності магістральних артерій -
кінцівок, коронарних, ниркових, брахіоцефальних при них
атеросклеротичномуураженні (стеноз, оклюзія), зараз носять назву
«черезшкірної транслюмінальної ангіопластики». При їх виконанні
використовують різні сучасні технології.
Це такі мініінвазивні втручання: метод рентгенендоваскулярної балонної
дилатації артерій за допомогою двопросвічуюча балонного катетера
Грюнтціга; метод механічної реканалізації за допомогою бор-роторної
конструкції (механічний катетер Кензі); лазерна ангіопластика (або теплова
реканализация), іноді в поєднанні з механічною; видалення (зрізання)
атеросклеротичної бляшки і її видалення за допомогою катетера Симсона;
ультразвукова ангіопластика; чрескожная ендартеректомія. Ці методи
проводяться під рентгентелевізіонним і ангіоскопіческім контролем.
Для профілактики розвитку рестенозу останнім часом вищевказані операції
закінчують стентуванням судини - імплантацією в реканалізірованную
ділянку ендопротеза (по конструкції найчастіше це сітчастий плетений
циліндр з тонкого металевого дроту).

Артеріальні тромбози та емболії кінцівок (Синдром гострої артеріальної

непрохідності)
Статистичні дані ВООЗ останніх десятиліть свідчать про неухильне
зростання гострих тромбоемболічних поразок магістральних артерій кінцівок
і біфуркації аорти, є важкими ускладненнями ряду захворювань серцево-
судинної системи. Результати лікування цієї складної патології в даний час
не можна ще вважати задовільними. Так, смертність у цієї групи хворих, за
даними різних авторів, становить від 25 до 35%, а у кожного п'ятого хворого,
що залишився в живих, тобто майже у 20% хворих, розвивається гангрена
кінцівки, що вимагає високої ампутації і яка веде до інвалідизації хворого.
На Україні частота ампутацій при гострій артеріальній непрохідності (ОАН)
кінцівок становить 12-28%, а летальність досягає 25%.
У США щорічно з приводу гангрени виконується близько 62000 ампутацій
кінцівок, що становить щорічний збиток в сумі близько 9 млрд доларів.
Крім того, при даній патології часті рецидиви.
З огляду на, що з даної ургентної патологією доводиться зустрічатися
лікарям усіх спеціальностей, вони повинні бути добре знайомі з клінікою
синдрому ОАН кінцівок, щоб вміти її діагностувати і своєчасно направити
таких хворих в спеціалізоване судинне відділення, тільки в умовах якого
хворому може бути надана кваліфікована ефективна допомога, причому,
результати останньої багато в чому залежать від термінів доставки хворого.
Гостра артеріальна непрохідність кінцівок (ОАН)
Гостра артеріальна непрохідність кінцівок (ОАН)- синдром, в основі якого
лежить гостре порушення артеріального кровообігу в кінцівки, що є
наслідком припинення кровотоку по 1 або більше магістральних артеріях і
приводить до розвитку в тканинах кінцівки гострих ішемічних розладів, що
викликають в кінцевому результаті (при відсутності лікування) розвиток
незворотних некробіотичні змін в тканинах дистальних відділів кінцівки -
розвиток гангрени.
Артеріальна емболія кінцівки
1.2. Артеріальна емболія кінцівки -це раптове припинення кровотоку в
магістральній артерії, викликане закупоркою, як правило, здорової до цього
артерії тромбом-емболом, що відірвався і занесеним потоком крові з
порожнин серця або великих артеріальних стовбурів, що приводить до
різкого порушення кровообігу в кінцівки і розвитку важких гострих
ішемічних розладів тканин, до цього нормально які живлять.
Гострий артеріальний тромбоз кінцівки
1.3. Гострий артеріальний тромбоз кінцівки - це раптове припинення
кровотоку в магістральній артерії, викликане місцевим освітою
внутрішньосудинного тромбу, повністю закупорює просвіт артерії в її
сегменті, до цього, як правило, ураженого і стенозированного хронічним
окклюзірующего процесом, і приводить до гострого порушення кровообігу в
кінцівки і розвитку гострих ішемічних розладів тканин , до цього перебували
в стані хронічної ішемії тій чи іншій мірі.
2. Етіопатогенез емболій і гострих тромбозів, гострої ішемії тканин
кінцівок
2.1. Артеріальна емболія (АЕ) кінцівок- ускладнення різних ембологенних
захворювань. У 90-95% хворих причиною емболії артеріальних судин
великого кола кровообігу є захворювання серця, при яких в його порожнинах
утворюються тромботичні маси.
В останні роки в структурі ембологенних захворювань відбулися зміни:
значно збільшилася питома вага атеросклеротичних уражень серця - т.зв.
«Атеросклеротичних кардіопатій» (гострий інфаркт міокарда, дифузний і
постінфарктний кардіосклероз, постінфарктний аневризми серця і ін.), Які
посіли перше місце по частоті і приблизно в 55% випадків є причиною ОАН
кінцівок; ревматичні ураження клапанів серця (і серед них переважно
мітральний стеноз) посідають друге місце і складають 43%; септичний
ендокардит та вроджені вади серця спричиняють емболії тільки в 1-2%
випадків. При цьому, у хворих з атеросклеротичними ураженнями серця
емболіческіе тромботичнімаси найчастіше локалізуються в порожнині лівого
шлуночка, а у хворих з ревматичними пороками - в лівому передсерді;
Серед внесердечних ембологенних захворювань перше місце займають
аневризми аорти та її великих гілок - 3-4% випадків, атеросклероз аорти в
тромбонекротіческой стадії (освіта пристінкових тромбів); вкрай рідко
периферичні АЕ можуть виникати при пневмоніях, пухлинах легень (джерело
- тромби легеневих вен), при гострому тромбозі периферичних вен (т.зв.
«парадоксальні емболії», коли через вроджені дефекти перегородок і
відкритий артеріальна протока спостерігаються випадки аномального
переміщення тромбу з правих в ліві порожнини серця).
Найчастіше (приблизно в 75% випадків) АЕ спостерігаються у хворих з
порушенням ритму серцевих скорочень, особливо з різними видами
миготливої аритмії, яка у хворих з атеросклеротичними кардіопатії і
ревматичними пороками серця сприяє утворенню тромбів в порожнинах
серця внаслідок значного порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.
Відрив внутрішньосерцевої тромбунайчастіше відбувається при посиленні
серцевої діяльності - внаслідок емоційного і рухового збудження,
застосуванні серцевих глікозидів, після дефібриляції з метою усунення
аритмії (т.зв. постконверсіонние емболії); підвищення фібринолітичної
активності крові може сприяти фрагментації і відриву тромбу (в зв'язку з чим
застосування потужних тромболітиків для лікування АЕ вважається
недоцільним - В. С. Савельєв та с., 1974).
Важливо відзначити, що при всіх ембологенних захворюваннях існує
схильність до виникнення повторних емболій (якщо не робиться радикальне
лікування основного захворювання).
Потоком крові відірваний тромб може бути занесений в будь-яку артерію
великого кола кровообігу. Відзначено, що найбільш часто тромб-емболії
заноситься в галузі дуги аорти (в т.ч. в церебральні артерії) - 36%, на другому
місці - біфуркація аорти і магістральні артерії нижніх кінцівок - 24%, в
вісцеральні артерії - 22% (в т.ч. в ниркові - 18%), рідше - в артерії верхніх
кінцівок.
Зазвичай емболи окклюзірующего магістральні судини в області їх
біфуркацій або відходження великих гілок, де діаметр судини різко
зменшується, внаслідок чого вони отримали назву «емболи-наїзники».
Найбільш типові місця або т.зв. «Хірургічні поверхи» емболіческіх
окклюзий: біфуркації загальної стегнової, загальної клубової, підколінної
артерій, біфуркація аорти, плечової артерії, місце відходження від плечової
артерії глибокої артерії плеча і ін .. Емболії артерій гомілки і передпліччя
зустрічаються частіше, ніж діагностуються, і протікають як приховані
емболії. Ембол може мігрувати в дистальному напрямку з одного «поверху»
на іншій (після введення знеболюючих, спазмолітиків, при транспортуванні),
що пояснює випадки самостійного деякого поліпшення стану кінцівки.
Нерідко спостерігаються «поверхові» емболії - АЕ одночасно на різних
рівнях магістральних судин однієї кінцівки, «комбіновані» емболії - АЕ
різних кінцівок, «поєднані» емболії - коли АЕ кінцівки поєднуються з АЕ
вісцеральних або мозкових судин.
Таким чином, у патогенезі ОАН кінцівок на грунті АЕ грають роль такі
моменти: 1) тому що емболії локалізується в області біфуркації або
відходження великих стовбурів, це, як правило, призводить до виключення з
кровообігу всіх магістральних артерій, тобто, дистальніше емболіческой
оклюзії практично припиняється магістральний артеріальний кровообіг; 2)
внаслідок того, що гострої оклюзії піддається здорова артерія - гостра ішемія
виникає в тканинах, до цього не відчували недостатнього кровопостачання, в
зв'язку з чим до моменту катастрофи (припинення магістрального кровотоку
дистальніше оклюзії) відсутня будь-яка мережа колатералей, яка могла б хоч в
якійсь мірі компенсувати порушений магістральний кровотік тобто
дистальніше емболіческой оклюзії повністю припиняється артеріальний
кровообіг; 3) при АЕ місцеві порушення кровообігу посилюються розладами
центральної гемодинаміки внаслідок наявності важкої патології серця або
великих судин. Все це обумовлює розвиток при АЕ важкої, різко вираженою
гострій ішемії тканин кінцівки і швидкий розвиток гангрени.
2.2Основною причиною гострих артеріальних тромбозів (ОАТ) кінцівок є
хронічні окклюзирующие захворювання їх артерій - облітеруючий
атеросклероз (найбільш часто), облітеруючий ендартеріїт, облітеруючий
тромбангіїт, що призводять до прогресуючого стенозированию магістральних
артерій, до наростаючої хронічної ішемії тканин, і виникнення при
критичному стенозі в 75% і більше (особливо при наявності інших факторів
ризику злоякісного новоутворення, вираженої артеріальної гіпертензії,
підвищеної фізичної перегр ЗКІ і ін.) гострого тромбозу, повністю
оклюзірующего посудину.
У патогенезі патологічного внутрішньосудинного тромбоутворення провідна
роль належить трьом основним факторам, відомим як патогенетична тріада
Вірхова: 1) звуження просвіту судини з уповільненням в ньому струму крові,
2) зміни судинної стінки (порушення гладкості і незмочуваність внутрішньої
оболонки в результаті механічних, термічних, хімічних, бактеріальних
впливів , порушення мікроциркуляції), підвищення тромбопластичних
активності ураженої артеріальної стінки, в т.ч. зниження в ній синтезу
простоциклина - потужного інгібітора агрегації тромбоцитів і підвищення
синтезу тромбоксану - потужного індуктора агрегаційної активності
тромбоцитів, 3) порушення функціонального стану системи гемокоагуляції з
підвищенням коагуляційних властивостей (перш за все,
У патогенезі ОАН кінцівок на грунті ОАТє відмінності від АЕ, що впливають
на ступінь вираженнності розвивається гострої ішемії: 1) при ОАТ, як
правило, гострої оклюзії піддається спочатку обмежений сегмент однієї
артеріальної магістралі, найбільш стенозірованной хронічним
окклюзірующего процесом, в той час як по інший артерії кровотік триває; 2)
повна оклюзія артерії відбувається на тлі тривало існуючої хронічної ішемії
тканин і розвивається в зв'язку з цим колатерального кровообігу в кінцівці,
що в якійсь мірі компенсує прекратившийся магістаральний кровотік в одній
з артерій, тобто на відміну від АЕ при ОАТ дистальніше гострої оклюзії
артеріальний кровопостачання тканин повністю не припиняється, хоча і
знижується; 3) у таких хворих відносно рідко відзначаються важкі порушення
центральної гемодинаміки.
Таким чином, і АЕ і ОАТ магістральних артерій кінцівки призводять до
розвитку гострої ішемії тканин дистальніше оклюзії, до порушення
функції кінцівки і до неврологічне розладів в кінцівки.
2.3 У патогенезі гострої ішемії мають значення наступні фактори:
1. Розвиток гострої гіпоксії - кисневого голодування тканин, що приводить: а)
до порушення всіх видів обміну в тканинах і, перш за все, до розвитку
метаболічного ацидозу в результаті переходу аеробного окислення в
анаеробний з накопиченням в тканинах недоокислених продуктів обміну -
молочної і піровиноградної кислот; б) до появи активних ферментів (кініни,
креатин-фосфотаза та ін.), що призводить до порушення проникності
клітинних мембран і загибелі м'язових клітин, в свою чергу призводять до
накопичення внутрішньоклітинного калію і міоглобіну в міжтканинної
рідини і розвитку в) гіперкаліємії і «міоглобінуріческого нефроза »;
порушення клітинної проникності та іонної рівноваги призводить до
розвитку г) субфасциальную набряку м'язів, що посилює порушення
кровотоку в тканинах; д) утворюються макроагрегати формених елементів
крові.
2. У відповідь на гостру оклюзію магістральної артерії дистальніше
розвивається виражений артеріоспазм, що утруднює включення колатералей і
посилюють порушення кровотоку.
3. Порушення гемодинаміки (стаз крові), артеріоспазм, патологічні зміни
судинної стінки в результаті гіпоксії, наявність макроагрегатов формених
елементів крові і зміни системи згортання створюють умови для подальшого
внутрішньосудинного тромбоутворення - розвивається продовжений тромбоз
в проксимальному (висхідний) і в дистальному (спадний) напрямку по
відношенню до місця первісної оклюзії. У перші години тромб флотірующій,
не пов'язаний з артеріальною стінкою, легко видалимо, а в подальшому
збільшується, спаивается зі стінкою судини, поширюється на бічні гілки,
м'язові артерії, капіляри і навіть на вени, що посилює ішемію, призводить до
розвитку незворотних змін в тканинах кінцівки, роблячи оперативне
втручання неефективним. Межі продовженого тромбозу зазвичай обмежені
місцями відходження великих гілок.
4. Порушення місцевого кровообігу викликають зміни в центральній
гемодинаміці - відбувається зниження артеріального тиску, погіршення
показників серцевої діяльності (зниження ударного об'єму, серцевого
індексу).
Чутливість до гіпоксії тканин різна:першими страждають нервові, а потім
м'язові клітини - в них незворотні зміни настають через 10-12 годин; шкіра
стійкіша до ішемії - в ній незворотні зміни настають майже через 24 години.
Розлади кровообігу і ішемічні пошкодження тканин найбільш виражені в
дистальних відділах кінцівки, зменшуючись в інтенсивності в
проксимальному напрвлении.
3. В клініці прийнята класифікація ступенів (стадій) гострої ішемії
тканин кінцівок при синдромі ОАН розроблена В.С. Савельєвим і співав.
(1987). Вона включає «ішемію напруги», а також ішемію I, II і III ступенів,
які, в свою чергу, діляться на 2 стадії - А і Б. Кожна з них характеризується
певними суб'єктивними ії об'єктивними ознаками.
ішемія напруги - відсутність ознак ішемії в спокої і поява їх при
навантаженні.
При ішемії I ступеня відсутні порушення чутливості і рухів в ураженій
кінцівці: ІIА ступеня характеризується наявністю відчуття оніміння,
похолодання, парестезіями, при ІIБ ступеня з'являються болі в дистальних
відділах кінцівки.
Для ішемії II ступеня характерні рассройства чутливості, а також активних
рухів в суглобах від парезу (II А ступінь) до плегии (IIБ ступінь).
Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами, що
виражається клінічно в появі субфасциальную набряку м'язів (IIIА ступінь), а
згодом - м'язової контрактури: парціальної (ІІІБ ступінь) або тотальної (IIIВ
ступінь).
Залежно від клінічного перебігу автори виділяють ішемію: 1) прогресуючу, 2)
помірно стабільну і 3) регресуючу (результатом першої форми є гангрена,
другий і третій - хронічна артеріальна недостатність).
В.С.Савельевим і співавторами запропонована класифікація стадій розвитку
гострої ішемії тканин кінцівки:
I стадія - стадія гострих ішемічних розладів - розвивається в найближчим
часом після емболії або гострого тромбозу і характеризується вираженими
ознаками ішемічного ураження кінцівки, клінічно вона проявляється всіма
перерахованими симптомами.
II стадія - стадія відносної колатеральної компенсації кровообігу кінцівки -
розвивається через кілька годин (6-12); наступила компенсація
колатерального кровообігу призводить до ослаблення болів в кінцівки,
зменшення блідості шкірних покривів, кінцівку теплішає, в ній з'являються
руху і шкірна чутливість (відзначається, в основному, при гострих тромбозах,
рідше - при емболії).
III стадія - стадія декомпенсації кровообігу - розвивається приблизно через 8-
14 годин, але може слідувати безпосередньо за I-ой стадією, характеризується
появою ознак починаються некробіотичні змін м'язів, що проявляється у
вигляді субфасциальную набряку, хворобливості м'язів при пальпації,
ригідності і обмеження пасивних рухів в суглобах аж до м'язової контрактури
.
IV стадія - стадія незворотних змін в тканинах кінцівки, стадія гангрени - по
закінченню 24 годин і більше з моменту розвитку гострої оклюзії,
характеризується тотальною контрактурой великих суглобів, набряком м'язів,
різким болем при пальпації і пасивних рухах, появою некротичних змін
шкіри на периферії або зони демаркації, загальною інтокусікаціей організму.
У практичній роботі зручно користуватися класифікацією ступенів гострої
ішемії О.О.Шалімова і співавторів (1979), які виділяють 4 ступеня ішемічного
ураження тканин кінцівки: I - легка, II - середня, III - важка і IV - стадія
гангрени або незворотних змін тканин кінцівки .
I - легка ступінь включає випадки стертих і легких клінічних проявів у
вигляді болю при навантаженні або слабо вираженою болю в спокої,
парестезій, похолодання клонечності, а також початкову стадію гострих
ішемічних розладів, які виникають відразу після закупорки і
характеризуються інтенсивним болем в кінцівки, похолоданням і
парестезіями, але без виражених порушень чутливості і рухової функції
кінцівки. Своєчасно виконана операція при АЕ призводить до повного
відновлення функції кінцівки.
II - середній ступінь- характеризується ознаками ішемічного ураження,
головним чином, нервового апарату, порушенням больової і тактильної
чутливості, обмеженням рухів в пальцях або Отсутст активних рухів аж до
повного паралічу, проте, отстутствуют ригідність, контрактура, набряк м'язів.
Відновлення кровотоку в цій стадії зазвичай призводить до відновлення
функції кінцівки, проте може спостерігатися ішемічний неврит, що вимагає
тривалого лікування.
III - важка ступінь (або «повний ішемічний синдром») - характеризується
ознаками починаються некробіотичні змін м'язів: ригідність, болючість м'язів
при пальпації, обмеження пасивних рухів в дистальних суглобах кінцівки
внаслідок контрактури окремих м'язових груп; може спостерігатися
субфасциальную набряк окремих груп м'язів. «Повний ішемічний синдром»
клінічно характеризується виникненням прогностично грізного поєднання
трьох «А» - акинезії, арефлексии, анестезії. Відновлення кровообігу в
кінцівки у таких хворих зазвичай призводить до розвитку постішеміческіх
розладів місцевого і загального характеру. можливий некроз окремих м'язів і
м'язових груп з подальшим їх фіброзом, повного відновлення функції
кінцівки зазвичай не спостерігається (залишаються наслідки у вигляді
контрактур Фолькмана, м'язової слабкості, ішемічних невритів,
IV - стадія гангрени - характеризується тотальною контрактурой великих
суглобів (гомілковостопного, колінного, лучезапястного, ліктьового), різким
болем м'язів при пальпації і пасивних рухах, їх набряком, незворотними
змінами тканин дистальних відділів кінцівки з появою зони демаркації і
некротичних змін шкіри на периферії, загальною інтоксикацією організму. У
цих випадках тромботический процес поширюється на м'язові артерії і
венозні судини (вторинний тромбоз). Єдино можливе лікування - ампутація
кінцівки.
Ступінь вираженості гострої ішемії тканин кінцівки при розвитку синдрому
ОАН, як і клінічна картина, з якої вони взаємопов'язані, залежить, в
основному, від причини гострої оклюзії, від ступеня розвитку колатералей,
супутнього артеріоспазма, розвитку продовженого тромбозу, стану
центральної гемодинаміки.
4. Особливості обстеження хворого з підозрою на АЕ і ОАТ магістральних
артерій кінцівки (План практичної підготовки студента на практичному
занятті).
4.1. При опитуванні хворого:
1. Скарги характерні для синдрому ОАН кінцівок.
Найбільш характерний симптом - раптово з'явилася сильна біль у кінцівці,
настільки інтенсивна, що хворі порівнюють її з «ударом хлиста», а деякі
просять «відрізати ногу». Характерні скарги на відчуття похолодання,
оніміння, збліднення ноги, «повзання мурашок»; розвивається слабкість
кінцівки, що позбавляє хворого можливості ходити і навіть стояти, потім
можуть з'явитися парез або параліч кінцівки.
2. Додатковий розпитування про скарги по системам дозволяє запідозрити
або встановити причину виниклої гострої артеріальної непрохідності: або
наявність одного з ембологенних захворювань (атеросклеротичні кардіопатії,
пороки серця, порушення серцевого ритму і т.д.), або ознаки хронічного
окклюзірующего ураження артерій кінцівки - " симптоми перемежающей
кульгавості ", трофічні розлади і ін.
3. Анамнез захворювання (дата і час захворювання, можлива причина, чи
звертався за медичною допомогою і куди, або займався самолікуванням, які
медикаменти приймав і какао ефект від їх прийому, дані попередніх
додаткових методів дослідження - лабораторних, рентгенологічних,
інструментальних). Дані про анамнез допомагають встановити причину
гострої патології.
4. Анамнез життя (в т.ч. умови роботи, професійні шкідливості і т.д., у жінок
акушерсько-гінекологічний анамнез).
4.2. Клінічне фізикальне обстеження (Характерні особливості при даному
захворюванні):
1. Оцінка загального стану хворого з синдромом ОАН кінцівки (свідомість,
конституція, харчування).
2. Збирання інформації про зовнішній вигляд хворого з синдромом ОАН
кінцівки (огляд шкіри, підшкірного шару, пальпація лімфатичних вузлів,
щитовидної та молочної залоз).
3. Стан серцевої системи хворого з синдромом ОАН кінцівки в т.ч. (Огляд і
пальпація області серця і магістральних судин шиї в проекційних точках,
визначення перкуторний меж серця, аускультація серця і судин; визначення
спеціальних симптомів.
4. Стан органів дихання (огляд грудної клітки та верхніх дихальних шляхів,
пальпація грудної клітки, перкусія та аускультація легенів; визначення
спеціальних симптомів).
5. Стан органів черевної порожнини (огляд живота, пальпація та сукуссія
шлунка, пальпація кишок, печінки, селезінки, підшлункової залози, нирок,
органів малого таза, аускультація живота).
6. Обстеження кістково-м'язового апарату (огляд та пальпація).
7. Локальний статус: а) зміна кольору шкірних покривів (від блідості до
ціанозу і «мраморности» шкіри); б) виражене зниження шкірної
темпепратури (в порівнянні зі здоровою кінцівкою); в) порушення чутливості
(спочатку зниження тактильної і больової, потім - глибокої і до повної
анестезії); г) порушення рухової функції кінцівки (від зниження м'язової сили
і обмеження активних рухів в пальцях до відсутності активних рухів спочатку
в дистальних суглобах, а потім і в більш проксимальних аж до повного
паралічу кінцівки - розвиток акинезії, арефлексии; д) розвиток
субфасциальную набряку м'язів, обмеження пасивних рухів в зв'язку з
розвитком ригідності і контрактури окремих груп м'язів, болючість при
пальпації м'язів гомілки (ознаки починаються некробіотичні змін в тканинах);
е) розвиток надалі тотальної контрактури великих суглобів, набряк кінцівки,
некротичні зміни на периферії і як кінцевий результат ішемії - гангрена
кінцівки, поява зони демаркації; Основний об'єктивний симптом - відсутність
пульсації артерій дистальніше місця оклюзії, що дозволяє визначити її рівень.
Основна клінічна симптоматика при ОАН кінцівок варіабільності. Гострота
розвитку, вираженість і динаміка розвитку клінічних проявів залежить, перш
за все, від причини (АЕ або ОАТ), а також від калібру судини (тобто, місця
оклюзії), характеру закупорки (повна або часткова), вираженості
артеріоспазма і від ступеня гострої ішемії кінцівки, яка, в свою чергу,
залежить від усіх перерахованих факторів.
для АЕ характерні найгостріше початок, вираженість клінічних симптомів,
проксимальна межа ішемічних розладів чітка і найчастіше відповідає рівню
емболізації, як правило, важка ступінь гострої ішемії і швидке її
прогресування з розвитком гангрени.
Емболія біфуркації аорти. При ній наступають важкі розлади кровообігу в
нижніх кінцівках і тазових органах, що проявляється загальними та
місцевими симптомами: початок гостре - раптово виникають настільки
інтенсивні болі в обох нижніх кінцівках і в нижній половині живота, що
нерідко призводить хворих в стан шоку; болю іррадіюють в крижі, поперек,
промежину; відзначається швидке похолодання ніг з відчуттям їх оніміння і
м'язової слабкості; шкірні покриви (аж дло пахових складок і сідниць) стають
блідими, потім - «мармуровими»; швидко настає порушення всіх видів
чутливості; нижні кінцівки знаходяться у витягнутому положенні, активні
рухи в них відсутні, стопи звисають, пальці кігтеподібні викривляються;
пульсація відсутня на всіх сегментах артеріального русла кінцівки;
Картина ішемії спочатку може бути більш виржена в одній кінцівки (тому що
емболії має вигляд «наїзника» і може неповністю окклюзирована одну із
загальних клубових артерій). При відсутності кваліфікованої ургентної
допомоги захворювання швидко прогресує, в результаті висхідного
продовженого тромбозу настає оклюзія усть ниркових артерій з розвитком
гострої ниркової недостатності, швидко настає гангрена обех кінцівок і
хворий гине від ендогенної інтоксикації та поліорганної недостатності.
Емболія клубовихартерій. Ембол найчастіше локалізується в області
біфуркації загальної клубової артерії або над пахової зв'язкою, клінічна
картина нагадує емболію біфуркації аорти, але з одного боку (визначається
пульсація аорти та магістральних артерій іншої кінцівки).
Емболія стегнових артерій. Найбільш часта локалізація на кінцівках.
Найчастіше емболії локалізується в області біфуркації загальної стегнової
артерії (в місці відходження глибокої артерії стегна) або над входом в Гунтер
канал. Клінічна картина проявляється симптомами гострої ішемії гомілки і
стопи (або стопи і дистальної половини гомілки).
Емболія підколінної артеріїв області її біфуркації у верхній третині гомілки
або артерій гомілки зустрічається рідше, не завжди дає ясну клінічну картину
- виражені болі в стопі і в нижніх відділах гомілки, але незначні порушення
шкірної чутливості і рухової функції гомілковостопного суглоба і стопи; хоча
іноді може розвинутися ішемічний некроз м'язів (претібіальной групи),
пов'язаний з наростаючим набряком м'язів, що викликає здавлення тканин і
судин в тісному фасциальном ложе.
при ОАТ, На відміну від АЕ, початок захворювання частіше більш поступове
і клінічні прояви менш виражені - під час ходьби або при іншій фізичному
навантаженні (а іноді і в спокої) у хворих з'являється помірної інтенсивності
біль у м'язах гомілки, в стопі, неприємні відчуття похолодання, оніміння
кінцівки, різка слабкість, судорожне скорочення м'язів; можливі випадки,
коли болю можуть розвиватися поступово протягом декількох годин, а іноді і
днів, повільно прогресуючи; ступінь порушення чутливості (поверхневої та
глибокої) варіює в широких межах - від незначної гипостезии до повної
анестезії; можливе виникнення прогностично грізного поєднання трьох «А» -
акинезії, арефлексии, анестезії (такі випадки, як правило, закінчуються
гангреною).
Явища декомпенсації кровообігу і розвиток гангрени кінцівки зазвичай
відбуваються протягом 5-10 діб з моменту виникнення ОАТ і наступають
щодо рідше, ніж при емболії (за рахунок особливостей патогенезу - наявність
до моменту гострого тромбозу мережі колатералей і оклюзія тільки однієї
судини у хворих з ХОЗАК)
При ОАТ проксимальна межа гострої ішемії не настільки чітка, відсутня
суворе відповідність локалізації тромбу та рівня ішемічних розладів, самі
прояви гострої ішемії менш виражені, рідше розвивається важка ступінь
гострої ішемії, ніж при АЕ.
8. На підставі отриманих даних опитування, анамнезу захворювання і
клінічного фізикального обстеження хворого поставити попередній клінічний
діагноз.
Діагностика синдрому ОАН кінцівок у більшості хворих не представляє
труднощів, тому що для нього характерна яскрава клінічна картина. Деякий
утруднення може викликати питання встановлення етіологічного діагнозу,
тобто причини виникнення даного синдрому - артеріальної емболії або
гострого артеріального тромбозу. У цьому плані значну допомогу надають
анамнестичні дані - виявлення у хворого ембологенних захворювань або
хронічних окклюзирующих захворювань артерій кінцівки. Важливе значення
має встановлення рівня гострої оклюзії, який може визначатися клінічно
шляхом пальпації кінцівки в проекційних точках магістральних артерій
(визначення наявності або відсутності пульсації).
Приклади попереднього клінічного діагнозу:
І-й варіант: Постінфарктний кардіосклероз, миготлива аритмія; артеріальна
емболія правої (лівої) нижньої (верхньої) кінцівки (передбачувана локалізація
-біфуркація загальної стегнової артерії), гостра ішемія ІІІ ступеня.
ІІ-й варіант:облітеруючий атеросклероз правої (лівої) нижньої кінцівки
хронічна ішемія ІІІ ступеня; гострий артеріальний тромбоз (передбачувана
локалізація - поверхнева стегнова артерія), гостра ішемія ІІ ступеня.
5. У відповідності зі стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) хворого з синдромом ОАН
кінцівки в умовах спеціалізованого судинного хірургічного відділення
включає:
1. Клінічний аналіз крові - можливі лейкоцитоз і підвищення ШОЕ.
2. Клінічний аналіз сечі - можливі ознаки токсичний нефропатії.
3. Біохімічний аналіз крові: при атеросклеротичних ураженнях серця і
магістральних артерій характерно підвищений вміст холестерину,
ліпопротеїдів низької щільності.
4. Коагулограма: характерна гиперкоагуляция (вкорочення часу згортання,
підвищення протромбінового індексу, фібриногену А, фібриногену Б,
фібрину і ін.
5) Осцилографи (в умовах поліклініки) - різке зниження осцілляторного
індексу (ОІ).
6. Реовазографія поздовжня сегментарная (в умовах поліклініки) - різке
зниження реографічного індексу (РІ), різке зниження форми реографической
кривизни.
7. Ультразвукове дослідження судин (в тому числі ультразвукову
доплерографію), що дозволяє визначити локалізацію і терміни утворення
тромбів.
8. Ангіографія, що дозволяє найбільш точно визначити не тільки рівень і
протяжність гострої оклюзії і хронічного стенозуючого процесу, а й отримати
чітке уявлення про її протяжності, вираженості супутнього артеріоспазма,
інтенсивності колатеральногокровообігу; виробляють пункційну стегнову
артеріографію по Сельдингеру, пункційну транслюмбальной черевну
аортографію (по Дос Сантосу), пункційну артеріографію (по Сельдингеру)
артерій верхньої кінцівки.
Ангіографічні ознаки:при АЕ при частковій обтурації артерії емболії добре
обтекается контрастом і на аретеріограмме має вигляд овального або круглого
освіти; при повній оклюзії відзначається різке «обрив» тіні судини з добре
видимою опуклою верхньою межею ембола (у вигляді симптому
«перевернутої чашечки» - В. С. Савельєв), контури приводить сегмента
обтуріровать артерії рівні, гладкі, колатералі, як правило, відсутні; при ОАТ
внутрішні контури артерії нерівні, заповнення контрастувало кров'ю
нерівномірне, іноді спостерігається феномен поступового зникнення
контрастної речовини, рівень тромбозу має форму нерівній лінії з виїмками,
часто добре розвинена колатеральних мережу.
6. Диференціальна діагностика. Диференціальну діагностику проводять
між синдромом ОАН кінцівки і аневризмою аорти, з "білою больовий
флегмазія", а потім - між артеріальною емболією і гострим артеріальним
тромбозом кінцівки.
Таблиця 1.
Диференціальна діагностика різних видів ОАН кінцівок

№
№ Диференційно-
п/ діагностична ознака емболія тромбоз
п
1. Атеросклеротичні і Хронічні
Основне рев-матические окклюзирующие
захворювання ураження серця, захворювання
миготлива аритмія артерій кінцівки
2. початок щодо повільне
раптове
захворювання
3. найчастіше
Больовий синдром дуже інтенсивний
помірний
4. Різко виражена, чітко Помірно виражена,
гостра ішемія
обмежена різко окреслена
5. Забарвлення шкіри Бліда, майже біла або бліда
кінцівки «мармурова»
6. шкірна температура різко знижена знижено помірно
7. Зниження м'язової
рухова функція ішемічний параліч
сили
8. Знижено, але
шкірна чутливість анестезія
збережена
9. ангіографія Контрастували Магістральний
магістральний посудину з
посудину з нерівними «поїдені»
нормальною стінкою, з контурами, лінія
чітким рівнем обриву з обриву нерівна,
опуклою і гладкою виражена мережу
верхньою межею у колатералей
вигляді «перевернутої
чашечки», колатералі
відсутні

7. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу у хворого (з

урахуванням класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої
патології - можливі варіанти):
І-й варіант:
1) основний - постінфарктний кардіосклероз, постинфарктная аневризма
лівого шлуночка серця, миготлива аритмія.
2) ускладнення (основного захворювання) - артеріальна емболія лівої
нижньої кінцівки (біфуркація загальної стегнової артерії) гостра ішемія ІІІ
ступеня.
3) супутня патологія (якщо є).
ІІ-й варіант:
1) основний - облітеруючий атеросклероз правої нижньої кінцівки, хронічна
ішемія ІІІ ступеня.
2) ускладнення (основного захворювання) - гострий артеріальний тромбоз
(права поверхнева стегнова артерія в її середньої третини), гостра ішемія ІІ
ступеня.
3) супутня патологія (якщо є): ЖКХ І стадії, хронічний рецидивний
холецистит.
Лікування хворого з синдромом ОАН кінцівки.
8.1. Вибір лікувальної тактики:
Лікування хворих з синдромом ОАН кінцівок повинно починатися відразу ж
після встановлення діагнозу.
Надання першої лікарської допомоги на догоспітальному етапі полягає в
застосуванні медикаментозних засобів, спрямованих на попередження
прогресування гострої ішемії і продовження тим самим життєздатності
тканин кінцівки. Для зняття болю - внутрішньовенне введення промедолу з
димедролом або навіть морфію; для боротьби з артеріоспазмом і з метою
розкриття колатералей - внутрішньовенне введення великих доз
спазмолітиків (но-шпа, папаверин, компламин, галідор і ін.); для запобігання
подальшого зростання тромбу (продовженого тромбозу) - внутрішньовенне
введення 5-10 тис. од. гепарину. Для поліпшення центральної гемодинаміки -
внутрішньовенно серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), за показаннями -
антиаритмічні засоби (новокаїнамід та ін.). Необхідно заборонити проведення
масажу, зігрівання дистальних відділів кінцівки і терміново госпіталізувати
обов'язково в спеціалізоване судинне відділення.
У спеціалізованому стаціонарі вибір методу лікування залежить, в першу
чергу, від етіології синдрому ОАН кінцівок.
Встановлення діагнозу «артеріальної емболії» з гострою ішемією I-III
ступенів є показанням до термінового оперативного втручання - виконання
операції емболектоміі, тобто АЕ повинні лікуватися хірургічним методом.
Виняток становлять хворі, у яких є абсолютні протипоказання до даної
операції: 1) вкрай важкий стан хворого, який виключає виконання будь-якого
за обсягом оперативного втручання, 2) при емболії периферичних артерій
невеликого діаметра (гомілки і передпліччя), коли застосовується
консервативна терапія, 3) відмова хворого і родичів від операції. Всі інші
можливі протипоказання є відносними і розцінюються індивідуально в
кожному окремому випадку.
Вибір методу лікування хворих з гострими артеіальнимі тромбозами - більш
складне завдання і залежить, в основному, від ступеня гострої ішемії: при I-
ой легкого ступеня ішемії показана консервативна терапія; при II-го ступеня
ішемії (середньої тяжкості) - пробна консервативна терапія, при відсутності
ефекту - ургентне відстрочене оперативне лікування, при III-їй тяжкого
ступеня гострої ішемії і при IV-го ступеня в стадії гангрени - термінове
оперативне лікування після необхідного, мінімального за обсягом,
обстеження і короткочасної передопераційної підготовки.
8.2. Хірургічне лікування артеріальних емболій.
Для лікування АЕ кінцівок і біфуркації аорти в даний час застосовується
операція емболектомія, яку можна вважати радикальним методом лікування.
Застосовують 2 методи емболектоміі: 1) пряма емболектомія з оголенням
ділянки гострої оклюзії артерії в легко доступних для виділення сегментах -
біфуркації загальної стегнової, плечової артерій, рідше - підколінної артерій;
2) непряма емболектомія, виконується при гострій оклюзії магістральних
артерій в сегментах, важкодоступних для виділення (біфуркація загальної
клубової артерії, аорти, при локалізації емболії в поверхневої стегнової
артерії над входом в Гунтер канал, в плечовій артерії на плечі і т.д.),
проводиться за допомогою балонного катетара Фогарти (тонкий діаметром до
2-2,5 мм еластичний зонд з роздуваються на кінці латексним балончиком).
При виробництві обох видів емболектомія найбільш типовими є доступи: у
верхній третині стегна нижче пахової зв'язки з оголенням біфуркації
загальної стегнової артерії, у верхній третині передпліччя нижче ліктьового
згину з оголенням біфуркації плечової артерії, в в / 3 гомілки по задній
поверхні нижче підколінної ямки.
Після виконання прямої або непрямої емболектоміі накладають шов артерії
(найчастіше по Каррелю) якщо проводилася поперечна артеріотомія, після
поздовжньої артеріотоміі щоб уникнути стенозирования і післяопераційного
тромбозу - закриття артеріотомного отвори шляхом вшивання «латки» з аутів
(сегмента великої підшкірної вени).
При відсутності балонного катетера для виконання непрямий емболектоміі
можна використовувати поліетиленові катетери різного діаметру для
відсмоктування ембола.
Для видалення дистального Продовження тромбу або дистальних
«поверхових» емболів може бути застосований метод «ретроградного
вимивання» (на нижньої кінцівки шляхом виділення за внутрішньою
кісточкою і катетеризації заднійвеликогомілкової артерії, на верхній -
променевої артерії).
Всі види емболектомія виробляються під місцевим знеболенням, що дозволяє
їх виконувати без особливого ризику навіть у важких хворих.
В післяопераційному періоді - антикоагулянтна терапія (гепарин, краще -
НМГ), дезагреганти, гемокоррекция (для профілактики післяопераційного
тромбозу), лікування основного захворювання, вирішення питання про
можливість його радикальної корекції для профілактики можливого рецидиву
АЕ.
Необхідно відзначити, що і в цій області ургентної судинної хірургії
впроваджуються малоінвазивні операції - виконання черезшкірної
аспіраційної емболектоміі.

8.3. Лікування гострих артеріальних тромбозів.

Консервативна терапія показана: 1) при легкому ступені гострої ішемії
тканин кінцівки, 2) в якості пробної терапії при среднетяжелой ступеня
ішемії, 3) коли тяжкість хворого не дозволяє провести операцію незважаючи
на наявні показання до неї, 4) при відмові хворого від операції, 5) при
гострих тромбозах периферичних артерій невеликого діаметра (гомілки і
передпліччя).
Завдання консервативного лікування: Лізис тромбу - відновлення кровотоку в
тромбированной артерії, профілактика росту і поширення тромбу,
поліпшення кровообігу і тканинного метаболізму в зоні гострої ішемії,
поліпшення функції життєво важливих органів, профілактика прогресування
основного захворювання (атеросклерозу).
Патогенетично обгрунтованою терапією при ОАТ є тромболітична і
антикоагулянтна терапія, спрямовані на відновлення прохідності
окклюзированной артерії, на боротьбу зі зростанням і поширенням
продовженого тромбозу, тим самим - на поліпшення кровообігу і тканинного
метаболізму в ураженій кінцівці.
тромболітичні препарати мають високий лізуючого ефектом, або
безпосередньо впливаючи на тромб, або активізуючи власну
фибринолитическую систему хворого, будучи активаторами проактіваторов
неактивного плазміногену (фибринолизина) і блокуючи дію інгібіторів
фібринолізу.
Початку тромболітичної терапії поклав вітчизняний препарат
«фибринолизин», який вводився внутрішньовенно в добовій дозі 20 000-100
000 ОД на фізіологічному розчині хлориду натрію з обов'язковим додаванням
гепарину (10 000 ОД на кожні 20 000 ОД фибринолизина) за 3-4 години
протягом 2 -3 доби. Від нього швидко відмовилися у зв'язку з малою
ефективністю (слабо активував фибринолиз, не викликав лізис тромбу, в той
же час приводив до гіперкоагуляції і підвищенню агрегації тромбоцитів,
швидко інактивувався в організмі антиплазміном).
Значно ефективнішим виявився тромболітичної препарат «стрептокиназа»
( «стрептаза» - ФРН) - високоочищений білок, що продукується активно
зростаючим -гемолитический стрептококом групи С, що володіє
властивостями активатора проактіватора плазміногену і викликає лізис
тромбу (тобто "непрямий" тромболітик).
У зв'язку з наявними практично у всіх людей в крові антистрептококовими
антитілами, тромболітичну терапію цими препаратами починають з
внутрішньовенного введення початкової «інактивуючої» дози 250 000 ОД на
300 мл фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози протягом 30-40 хв,
після чого проводиться безперервна внутрішньовенна крапельна інфузія
лікувальної дози препарату, яка може досягати 1 500 000 - 3 000 000 ОД
препарату (швидкість інфузії - 750 000 ОД за 8 годин), проводиться під
ангіографічним контролем, з наступним переходом на гепарінот ерапію.
Щоб уникнути основного ускладнення тромболітичної терапії - різних
кровотеч, необхідний ретельний лабораторний контроль за станом системи
гемокоагуляції: дослідження кожні 8 год показників коагулограми: часу
згортання крові, концентрації фібриногену А, тромбінового часу,
фібринолітичноїактивності крові.
При виникненні геморагічних ускладнень (кровоточивість ран, мікро- і
макрогематурія, показники коагулограми) - тимчасово припиняють введення
тромболітики, як антидотную терапію використовують введення фібриногену,
5% розчину -аміно-капронової кислоти, 1% розчину хлористого кальцію,
нативной або свіжозамороженої плазми, 1% розчину амбена, в особливо
важких випадках використовують пряме переливання крові. Після
припинення маніфестації геморагії продовжують тромболітичну терапію до
одержання терапевтичного ефекту, але більш повільним введенням препарату.
Для зменшення токсичних і антигенних впливів тромболітіка застосовують
гормональні (преднізолон та ін.) І десенсебілізірующіе (супрастин, тавегіл,
піпольфен та ін.) Препарати.
Інші препарати цієї групи - кабікіназа (Швеція), стрептодеказа, Стрептоліаза
(СРСР), в останні роки - целіаза (СРСР, в даний час не проводиться).
Природний ендогенний фізіологічний активатор плазміногену - урокіназа
виходить з сечі людини і вигідно відрізняється від попередніх препаратів
відсутністю токсичних і антигенних властивостей, але в зв'язку з труднощами
отримання і високою собівартістю має обмежене застосування (добова доза -
від 200 000 до 2 700 000 ОД).
Підвищення ефективності тромболізису пов'язано зі створенням у 90-х роках
ХХ століття нового фібринспецифічних тромболітичної препарату -
синтетичного тканинного активатора плазміногену актилізе (діюча речовина -
альтеплаза), потім металізе, ретеплаза, тенектеплза (група "прямих"
тромболітиків).
антикоагулянтна терапія, На яку переходять після закінчення тромболітичної,
володіючи антитромботичну дію (пригнічує тромбокіназу і інактивує
тромбін), викликає зниження коагуляційного потенціалу крові, перешкоджає
формуванню і зростанню продовженого тромбу, закупорці колатералей, має
спазмолітичну дію і знижує в'язкість крові, але не розчиняє утворився тромб і
не ліквідує емболії (хоча прохідність судини може частково відновлюватися
за рахунок подальшої ретракції згустку в умовах гіпокоагуляції крові).
Антикоагулянтну терапію, як правило, починають призначенням прямого
антикоагулянту - гепарину, який вводиться тільки парентерально, оптимально
внутрішньовенно, по 5000-10000 од (1-2 мл) через кожні 3-4 години (тому що
за цей час виводиться з організму) , добова лікувальна доза становить від 40
000 до 80 000 од (в залежності від калібру окклюзирована судини); курс
лікування гепарином - до 5 діб з поступовим зниженням дози і подальшим
переходом на непрямі антикоагулянти.
Гепарин, як і тромболітики, може викликати геморагічні ускладнення (хоча
це зазначається відносно рідко в зв'язку з тим, що він не кумулюється в
печінці). Тому при його пріменененіі також потрібен ретельний лабораторний
контроль: щоденне дослідження основних показників коагулограми
(основний контрольний показник - час згортання крові по Лі-Уайту, яке для
ефективної терапії подовжується до 20-30 хв), і мікроскопія сечі на предмет
виявлення микрогематурии.
При появі ознак передозування (кровоточивість ран, мікро- і макрогематурія,
показники коагулограми) - пропускають 1-2 введення гепарину, застосовують
як антидот розчин протаміну-хлориду або протамин-сульфату
(внутрішньовенно 5-10 мл на фізіологічному розчині), потім продовжують
гепаринотерапии зниженими дозами. Неприпустимо різко припиняти
гепаринотерапии, тому що можливий розвиток протилежного ускладнення -
т.зв. «Рикошетного ефекту», коли після раптової відміни гепарину різко
зростає згортання крові і може розвинутися ретромбоз.
В останні роки гепарин успішно замінюється НМГ (НМГ- продуктами
фракціонування гепарину) - фраксипарин (по 30 мг - 0,3 мл в шприці - 2-3
рази на добу), клексаном (еноксапарином - по 20-40-80 мг - 0 , 2-0,4-0,8 мл в
шприці - 2-3 рази на добу); ці препарати вводяться тільки підшкірно в ділянці
передньої черевної стінки.
Після закінчення курсу гепаринотерапии переходять на непрямі
антикоагулянти - неодікумарін (пелентан), фенилин, синкумар, омефін,
варфарин., Які мають, крім використовуваного антитромботического
властивості, негативними ефектами: вкрай варіабільності до них чутливістю
різних хворих (у деяких - підвищена, коли навіть від звичайних доз і при
короткочасному застосуванні розвивається кровотеча, у інших - виражена
толерантність, коли навіть підвищені дози мають незначний ефект), здатністю
кумулироваться в пече ні і при тривалому застосуванні викликати масивні
кровотечі.
У зв'язку з цим кожному хворому лікувальну дозу непрямого антикоагулянту
необхідно підбирати індивідуально, починаючи зі стандартною дозування (по
1 таблетці 3 рази на день), а потім, щодня перевіряючи рівень
протромбінового індексу, підібрати таку дозу, яка буде підтримувати цей
показник коагулограми на необхідному для лікувального ефекту рівні - 35-
40%. Щоб уникнути небезпечної кумуляції препарату, курс лікування
повинен становити не більше 7-10 днів.
Правила терапії непрямими антикоагулянтами такі ж, як і прямими: вони
можуть давати аналогічні ускладнення - геморагії (при передозуванні або
тривалому застосуванні), «рикошетний ефект» (при раптовому припиненні
застосування), а в зв'язку з зазначеними вище особливостями (різна до них
чутливість, здатність до кумуляції) ці ускладнення бувають більш
непередбачуваними. Тому необхідний дуже ретельний лабораторний
контроль: після підбору дози кожні 3 дні досліджується основний
контрольний показник коагулограми для непрямих антикоагулянтів -
протромбіновий індекс (який не повинен знижуватися нижче терапевтичного
рівня 35-40%) і проводиться мікроскопія сечі на предмет микрогематурии, а
до кінця курсу - поступове зниження дози до мінімальної (0,5 табл. 1-2 рази
на день).
Необхідно пам'ятати правило переходу від прямого до непрямого
антикоагулянту: непрямі антикоагулянти мають ще одну особливість,
пов'язану з механізмом дії - при введенні в організм вони знижують згортання
не відразу, а через певний час (частіше це 12-24 години), в зв'язку з чим існує
правило «перехрещення», яке полягає в тому, що в день початку терапії
непрямим антикоагулянтом ще протягом доби продовжують введення
прямого антикоагулянту в мінімальній дозі, скасовуючи його на наступну
добу від початку застосування непрямого а тікоагулянта.
При появі ознак передозування непрямого антикоагулянту (кровоточивість
ран, мікро- і макрогематурія, показники коагулограми) - пропускають 1-2
введення препарату, застосовують як антидот 1% розчин вікасолу
(внутрішньовенно 5-10 мл), потім продовжують лікування зниженими
дозами. Неприпустимо різко припиняти введення непрямого антикоагулянту,
оскільки як і при гепаринотерапия, можливий розвиток протилежного
ускладнення - т.зв. «Рикошетного ефекту», коли після раптової відміни
препарату різко зростає згортання крові і може розвинутися ретромбоз.
В даний час запропоновані нові стандарти тромболітичної і антикоагулянтної
терапії дозволяє поліпшити найближчі і віддалені результати "системного"
тромболізису шляхом вдосконалення т.зв. ад'ювантної антикоагулянтної і
антиагрегантної терапії, застосовуваної одночасно з тромболітиками.
Передумовою для використання антикоагулянтів при проведенні
тромболітичної терапії (т.зв. антікоагуянтное "супровід" тромболізису) є
звільнення в ході фібринолізу тромбіну з тромбу, що призводить до
збільшення претромботіческого стану і підвищує ризик ретромбоза на
поверхні нестабільної бляшки.
Для підвищення клінічної ефективності тромболітичної терапії доведено
перевагу застосування НМГ (НМГ), в основному еноксіпаріна (клексану), в
порівнянні з нефракціонованим гепарином (НФГ) причому не тільки при
використанні фібринспецифічних тромболітиків, але і при застосуванні
стрептокінази.
Доведено доцільність пролангірованной (до 7 - 8 діб) антикоагулянтної
терапії еноксіпаріном або прямим антикоагулянтом нового класу Арикстрою
(фондапарінукс - синтетичний селективний інгібітор фактора Х-а).
В комплексну консервативну терапію включають гемокорректори,
дезагреганти (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель (плавікс), тиклопідин),
спазмолітики, серцеві глікозиди, антиаритмічні препарати (за показаннями),
проводять корекцію кислотно-лужного стану, заходи щодо нормалізації
функції нирок (при її порушенні).
Консервативна терапія застосовується як самостійний метод лікування і є
обов'язковим доповненням до оперативного лікування.
У хірургічному лікуванні ОАТ кінцівок використовуються наступні
відновлювальні операції: «ідеальна» тромбектомія (рідко) або поєднання її з
Ендартеректомія, ендартеректомія з аутовенозного пластикою,
ендартеректомія методом «вивертання» з подальшою реімплантаціей
аутотрансплантата (при тромбозі біфуркації аорти), резекція артерії з
протезуванням і постійне обхідні шунтування (в області біфуркації аорти і
клубових артерій - синтетичними протезами, на кінцівки - аутовеной).
Операції виконуються під загальним знеболенням.
У разі контрактури м'язів гомілки при гострих артеріальних порушеннях
кровообігу (і при емболії і при тромбозах) з метою зменшення небезпеки
розвитку грізних постішеміческіх розладів рекомендується, поряд з
видаленням тромбу-ембола і продовженого тромбу, зробити флеботомій
супутньої магістральної вени з кровопусканням і ревізією її балонним
катетером для видалення токсичних продуктів розпаду і тромбів, промивання
по системі артерія-вена, або проведення регіональної перфузії кінцівки. При
розвиненому набряку м'язів з метою декомпресії і поліпшення кровотоку в
м'язах показана також широка фасціотомія.
При розвитку IV ступеня гострої ішемії - стадії гангрени як при АЕ, так і при
ОАТ показана ампутація кінцівки. При виборі рівня ампутації необхідно
пам'ятати, що ішемічне ураження м'язів зазвичай виражено більшою мірою і
більш проксимально, ніж шкіри. Іноді доцільно ампутацію доповнювати
емболектомія, що дозволяє знизити рівень ампутації кінцівки.
6. Профілактика емболій і гострих тромбозів артерій кінцівок полягає в
радикальній хірургічної корекції ембологенних захворювань (виконання
комиссуротомии при мітральному стенозі, висічення постінфарктної
аневризми серця, резекція аневризми аорти) і хронічних окклюзирующих
захворювань артерій кнечностей (виконання реконструктивних операцій). У
випадках, коли тяжкість загального стану або вік хворих не дозволяють
зробити ці втручання, показана довічна антикоагулянтна терапія препаратами
непрямого виряджаючи з індивідуальним підбором дози, при якій
протромбіновий індекс не перевищував би 60% (найчастіше
використовується варфарин).
7. Принципи проведення експертизи непрацездатності та
диспансеризації. Хворі з синдромом ОАН кінцівок повинні перебувати під
диспансерним наглядом. Два рази на рік, а за показаннями і частіше повинні
бути оглянуті сімейним лікарем і судинним хірургом. Обов'язково необхідно
контролювати показники коагулограми. При необхідності судинний хірург
призначає УЗД магістральних артерій кінцівок.

Абдомінальний ішемічний синдром

Частота виникнення абдомінального ішемічного синдрому (АІС) досить
висока: у 75,5% при аутопсії померлих від ішемічної хвороби серця, в
результаті атеросклерозу церебральних артерій або судин нижніх кінцівок,
також виявляють атеросклероз черевної аорти і її непарних вісцеральних
гілок; у 50% -57% випадків абдомінальний ішемія діагностується лише при
розвитку гострого порушення мезентериального кровообігу, тобто інфаркту
кишечника. Всі інші випадки, як правило, пов'язують з банальними
захворюваннями - гастродуоденіт, гепатитом, панкреатитом та ін. Рання
діагностика і лікування абдомінального атеросклерозу в
гастроентерологічних стаціонарах не проводяться.
Частота стенозуючих уражень вісцеральних гілок черевної аорти, за даними
аутопсії, - 19,2-70%, ангіографії - 4,1-53,5%. У той же час оперативні
втручання при цій патології становлять лише 2% від числа всіх операцій на
черевній частині аорти та її гілках.
Анатомія судин, які живлять шлунково-кишковий тракт
Артерії, які забезпечують шлунково-кишковий тракт, відходять від аорти
трьома основними стовбурами: черевний стовбур, верхня і нижня брижових
артерії (рис. 1).

Рис. 1. Схема розташування основних непарних гілок черевної аорти.

1-черевний стовбур; 2 - верхня брижова артерія; 3 - нижня брижова артерія.
Черевний стовбур є найбільшою гілкою черевної аорти і представлений
короткою (1,5-2,0 см) артерією, діаметром близько 8 мм, яка відходить від
аорти на рівні XII грудного хребця в місці аортального отвору діафрагми.
Спочатку він йде вперед і вправо і над верхнім краєм підшлункової залози
ділиться на три артерії: ліва шлункова, загальна печінкова і селезінкова (рис.
2).

Рис. 2. Черевний стовбур і його гілки.

1 - черевний стовбур; 2 - загальна печінкова артерія; 3 - ліва шлункова
артерія; 4 - селезеночная артерія.
Верхня брижова артерія відходить від аорти в тому ж напрямку той час нижче
чревного стовбура (рис.3) і йде в щілину між нижнім краєм підшлункової
залози спереду і горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки ззаду,
входить в брижі тонкої кишки і спускається до правої клубової ямці. На
протязі від неї відходить ряд гілок: 1) нижня підшлункової-дванадцятипала
артерія, 2) дрібні кишкові гілки в кількості 10-16 гілок відходять в ліву
сторону до худої і клубової кишках, 3) клубово-ободова артерія, 4) права
ободова артерія, 5) середня ободова артерія.
 Рис. 3. Верхня брижова артерія.
Нижня брижова артерія відходить на рівні нижнього краю III поперекового
хребця і направляється вниз, трохи ліворуч, розташовуючись позаду
очеревини на передній поверхні лівої поперекової м'язи.
Виділяють такі основні гілки нижньої брижової артерії: ліва ободова артерія,
сигмовидної артерії (від 1 до 5), верхня прямокишкова артерія.

Рис 4. Нижня брижова артерія.

1 - нижня брижова артерія; 2 - ліва ободова артерія; 3 - сигмовидної артерії; 4
- верхня прямокишкова артерія; 5 - дуга Ріолан.
Пряма кишка забезпечується кров'ю, головним чином, з верхньої ректальної
артерії, яка є прямим продовженням нижньої брижової артерії. Середні
ректальні артерії не постійні, відходять від маткової артерії, але можуть
відходити і від інших гілок внутрішніх клубових артерій і підходять до
прямої кишки на рівні діафрагми таза, де анастомозируют з гілками верхньої
ректальної артерії. Нижні ректальні артерії є кінцевими гілками внутрішніх
сороміцьких артерій. У сідничного-прямокишково ямці по дві гілки від
внутрішньої сороміцької артерії підходять з двох сторін до зовнішнього
сфінктера заднього проходу і розгалужуються в ньому на численні гілки.
Сполучні артерії. Між артеріальними басейнами трьох непарних гілок аорти
знаходиться мережа досить великих анастомозів, які є важливими з клінічної
точки зору. Оклюзія будь-якої окремої артерії цієї системи не призводить ні
до вираженого розладу кровообігу ділянку кишки, ні до порушення функції
кишечника. Однак більш поширене ураження декількох судин, як це може
мати місце при емболії або тромбозу на тлі атероматоза, в результаті
поранення або утворення гематоми в результаті хірургічного втручання, може
бути причиною значних розладів аж до некрозу кишки. Особливість
архітектоніки цих судин така, що пошкодженні судин в правій половині
товстої кишки, менш небезпечні, ніж в лівій.
Гілки, які відходять від верхньої брижової артерії, йдуть до тонкій кишці, на
самому початку мають невеликий діаметр, розташовані з інтервалом 1-2 см і
не формують аркадной систему. Проходячи вниз уздовж тонкої кишки,
судинна система стає складніше з утворенням трьох-чотирьох ярусів аркад.
Маргінальну артерію товстої кишки утворює з'єднання трьох основних
товстокишковій гілок, які відходять від правого боку верхньої брижової
артерії, які потім йдуть навколо селезінкової кута, де анастомозируют з тієї,
яка прямує вгору лівої товстокишкової гілкою верхньої брижової артерії.
Судини, які йдуть до правій половині товстої кишки, мають досить постійне
розташування. Є одна маргінальна артерія. Анастомози менш розвинені, ніж
в аркадах тонкої кишки. Анатомія судин в місці з'єднання системи верхньої та
нижньої брижових артерій (в зоні селезінкової кута) відрізняється великою
складністю і варіабельністю.
Нижня брижова артерія ділиться на дві або три гілки, сама верхня з яких (ліва
ободова артерія) майже завжди досягає селезінкової кута. Тут вона
поділяється на біфуркацію, тонка зовнішня гілка якої анастомозирует з лівого
гілкою середньої ободової артерії, формуючи маргінальну артерію Драммонд
ободової кишки, тоді як внутрішня, більш велика гілка, з'єднується з
основним стволом середньої ободової артерії, утворюючи додаткову аркаду,
так звану дугу Ріолан. Дуга Ріолан - основний хірургічний анастомоз між
верхньою і нижньою брижових артеріями, який кровоснабжает поперечно -
ободову кишку. Точну кордон місця злиття анастомозирующих гілок
визначити важко, але найменший діаметр анастомозу на рівні лівої третини
поперечно - ободової кишки, ближче до лівого вигину,
Хронічна ішемія органів травлення обумовлена оклюзією вісцеральних гілок
черевної аорти і розвивається в зв'язку з дефіцитом кровотоку в тому чи
іншому відділі шлунково-кишкового тракту на різних етапах травлення. Вона
починається зазвичай з функціональних розладів і призводить до органічних
змін. Перше повідомлення про інфаркт кишечника, якому передувала
хронічна ішемія кишечника, зробив Despre в 1834 році. Термін angina
abdominalis, що зберігся до наших днів, ввів в клінічну практику G. Bacelli
(1905). Першу успішну операцію на верхньої брижової артерії
(тромбендартеректомію) провели в 1957 році R. Shaw і співавт. В основі
абдомінальної ішемії лежить атеросклероз.
Причини порушення вісцерального кровообігу можуть бути різноманітні.
Характер і ступінь дисциркуляции залежать від етіології ураження
вісцеральних гілок аорти. У зв'язку з цим було запропоновано кілька
класифікацій причин хронічних ишемий вісцеральних органів.
У своїй роботі Ю. Л. Шальков (1971) запропонував класифікацію, в якій
виділив 3 групи етіологічних факторів:
1. механічні:
а) звуження артерій на грунті облітеруючого атеросклерозу, артеріїту,
часткового тромбозу артерії;
б) екстравазальний здавлення артерій рубцями, пухлиною;
в) порушення кровотоку в аневрізматіческій змінених судинах;
г) порушення кровотоку на грунті вроджених дефектів вісцеральних артерій.
2. функціональні:
а) ангиоспазму;
б) гіпотонія.
3. інші:
а) полицитемия;
б) інші захворювання крові, при яких створюються умови для розвитку
порушень вісцерального кровообігу.
Відповідно до класифікації абдомінального ішемічного синдрому по причин
факторів (В.І.Бураковскій і співавт., 1989), що прийнята в клініці, виділяють:
І. Функціональні порушення вісцеральних гілок черевної аорти:
артеріоспазм, гіпотензії центрального походження, гіпоглікемії, лікарські
захворювання, полицитемии
ІІ. Органічні зміни вісцеральних гілок черевної аорти:
5. внеартеріальние компресійні фактори:
а) вроджені - аномалії відходження і положення артерій, серповидная зв'язка
діафрагми, медіальні ніжки діафрагми, елементи сонячного сплетення; б)
придбані - пухлини, аневризми черевної аорти, періартеріального і
ретроперитонеальний фіброз.
2) аномалії розвитку вісцеральних гілок - аплазія, гіпоплазія артерій або самої
аорти в інтервісцеральном сегменті, фибромускулярная дисплазія, вроджені
артеріовенозні свищі і гемангіоми.
3) захворювання вісцеральних гілок - атеросклероз, артеріїти, які
розшаровують аневризми низхідній частини аорти, травматичні
артеріовенозні свищі і аневризми.
Найчастіше вражаються - черевної стовбур і брижових артерії.
Класифікація абдомінального ішемічного синдрому за стадіями
захворювання (В.І.Бураковскій і співавт., 1989):
І. Стадія компенсації: а) безсимптомний перебіг; б) стадія
мікросимптоматики - ішемія в результаті функціонального перевантаження
органів травлення.
ІІ. Стадія субкомпенсації - ішемія в результаті функціонального
навантаження на органи травлення.
ІІІ. Стадія декомпенсації - ішемія функціонального спокою органів
травлення.
ІV. Стадія виразково-некротичних змін в органах травлення: особлива
популяція виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, ентерити, коліти,
постінфарктний стриктури тонкої і товстої кишки.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на АІС складається з збору
скарг, анамнезу, огляду, пальпації, перкусії та аускультації живота.
2.1. При опитуванні хворого слід визначити:
1. Скарги: біль, після прийому їжі; часто болі передує нудота, можлива печія,
відрижка, відчуття переповнення шлунка, блювота. Хворі іноді відзначають
розпирання живота, запори, що змінюються проносом.
2. Анамнез захворювання:
 терміни виникнення і перші симптоми захворювання;
 послідовність розвитку процесу;
 наявність больового синдрому, характер болю;
 раніше проведені лікувальні заходи та їх результати; операції.
3. Анамнез життя:
- перенесені і супутні захворювання органів черевної порожнини.
- соціально-побутова характеристика та професійні фактори:
2. сімейний стан;
3. наявність стресових ситуацій;
4. професійні шкідливості.
- захворювання по лінії батька і матері: ендокринні, обмінні, онкологічні.
Клінічна картина у хворих з абдомінальної ішемією відрізняється великою
різноманітністю і не завжди має виражену специфічність. Весь
симптомокомплекс можна розділити на чотири групи симптомів:
• Больовий абдомінальний синдром.
• Дисфункція шлунково-кишкового тракту.
• Прогресуюче зниження ваги.
• Депресивний астено-іпохондричний синдром.
Біль в животі є основною скаргою хворих з хронічною абдомінальної
ішемією. За характером біль може бути схваткообразной (31,3%), ниючий
глибоко всередині або з іррадіацією в спину (27,6%), або тупий (41,2%).
Починається через 15-30 хв. після їжі і триває 1-3 години в основному в
залежності від кількості, а також і складу з'їденої їжі. Локалізація болю
різноманітна. Більше половини (52,7%) хворих зазначає строго певну зону
хворобливості, розташовану в однієї анатомічної області. Інша частина має
біль, яка поширюється на кілька анатомічних областей. Найчастіше це
больові відчуття в епігастральній ділянці з іррадіацією в спину, або біль, яка
поширюється на всю передню черевну стінку.
Для визначення зв'язку зони хворобливості з локалізацією ураження
вісцеральних гілок можна виділити наступні особливості. У разі стенозу
черевного стовбура біль найчастіше локалізується в епігастральній ділянці.
Звуження верхньої брижової артерії викликає хворобливість переважно в
умбілікальним і правої клубової областях. Поразка нижньої брижової артерії
викликає хворобливість в лівих відділах живота. Звичайно, різні супутні
захворювання органів черевної порожнини можуть вносити свої корективи в
локалізацію зон хворобливості у хворих з хронічною абдомінальної ішемією.
 Рис. 5. Частота локалізації болю в анатомічних ділянках
Ряд факторів впливає на зменшення болю або її зникнення. Серед них:
прийом спазмолітиків (53,9%), колінно-ліктьове положення (28,7%), місцеве
застосування тепла (13,3%). У крайніх випадках (4,2%) доводиться вдаватися
до прийому аналгетиків. Звертає на себе увагу, що колінно-ліктьове
положення ефективніше при «екстравазальна» компресіях. Пояснюється це
тим, що подібне вимушене положення тіла призводить до розслаблення
серединної дугоподібної зв'язки діафрагми і тим самим знижує компресію
черевного стовбура.
У початкових стадіях захворювання вживання легкої їжі може не
супроводжуватися больовий реакцією, тоді як прийом м'ясної, молочної та
іншої їжі, яка важко перетравлюється, викликає досить інтенсивний больовий
синдром, який викликає огиду у хворих до цих продуктів.
З урахуванням того, що це дуже рідкісна патологія, у лікарів виникає перша
думка про можливість злоякісного процесу в черевній порожнині. Можливе
підозра на гастрит, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки,
хронічний холецистит.
При ретельному зборі анамнезу деякі хворі відзначають появу болю в животі
при інтенсивних фізичних навантаженнях (біг, підняття тяжкості, фізична
робота і так далі), затримка дихання під час болю в животі, поява болю в
нічний час в горизонтальному положенні з певною періодичністю. В окремих
випадках буває іррадіація болів в ліве плече і за грудину.
У міру прогресування захворювання хворі починають втрачати вагу, який ще
більше переконує лікаря в наявності у них злоякісного новоутворення.
Інтенсивність больових нападів така, що вони готові повністю відмовитися
від їжі. У межболевой період хворі відзначають відчуття дискомфорту в
животі. Об'єктивні методи дослідження органів черевної порожнини не
знаходять ніякої патології, адекватної больового синдрому.
Середній час з моменту появи перших симптомів до встановлення
правильного діагнозу становить 7,5 + 0,4 років.
Дисфункція шлунково-кишкового тракту у хворих з хронічною абдомінальної
ішемією проявляє себе різними проявами і ступенем вираженості. Найбільш
частими бувають тяжкість, відчуття розпирання в животі, порушення стільця.
Як правило, диспепсичні симптоми збігаються з активізацією травлення, і
вираженість їх залежить від кількості і складу прийнятої їжі.
Сезонний характер дисфункції кишечника визначається у четвертій частині
(26,1%) хворих. Це виражається в тому, що явища диспепсії посилюються в
холодну і стають менш вираженими в теплу пору року.

Таблиця 1
Характеристика диспепсичних симптомів у хворих з АІС

симптоми Частота (%)

Важкість у животі 39,8

Відчуття розпирання в животі 36,8
нудота 25,7
відрижка 21,1
печія 11,1
блювота 11,7
закреп 36,8

Прогресуюча втрата ваги спостерігається в 88,0% хворих з абдомінальної

ішемією кишечника. Вона обумовлена, з одного боку, відмовою від прийому
їжі в зв'язку з больовим синдромом, а з іншого, зниженням основної функції
кишечника в зв'язку з ішемією його стінки. Наявність больового
абдомінального синдрому примушує хворих приймати їжу в меншому обсязі,
менш калорійну, легко засвоювану, більш одноманітну. Вимушене обмеження
кількості їжі, яка приймається, викликає необхідність здійснювати більш
частий прийом фолієвої кислоти, так зване дробове харчування.
До надходження в стаціонар втрата ваги у хворих становить 7,9 + 0,5 кг.
Причому вона знаходиться в прямій залежності від тривалості захворювання,
вираженості больового синдрому та диспепсії.
Пригнічення психо-неврологічного статусу є невід'ємною ознакою хворих з
хронічною абдомінальної ішемією. Це виражається у вигляді астенії (апатія,
дратівливість, плаксивість, запаморочення, неспокій, тривога), іпохондрії
(онкофобія, кардіофобія), сенестопатии (тривога, страх, наполегливо
вимагають оперативного лікування), депресій (виражені добові коливання
настрою, деперсоналізація) та інших невротичних проявах. Яскравим
підтвердженням існування психопатій і те, що у деяких хворих, після
успішно проведеного ним хірургічного лікування, в ранньому
післяопераційному періоді зберігаються больові реакції, страх прийому їжі і
так далі
Особливості клінічної картини хворих з хронічною абдомінальної ішемією
дозволяють виділити кілька клінічних форм цього захворювання.
1.Болевая форма (52,6%), яка характеризується вираженою больовий
симптоматикою і частіше зустрічається при стенозах черевного стовбура.
2.Тонкокішечная ентеропатія (5,8%), при якій переважають порушення
секреторної і абсорбційної функції кишечника; проявляє себе нестійкістю
стільця, метеоризмом, відчуттям переїдання, відрижкою, печією, блювотою;
спостерігається при порушенні верхнебрижеечной кровообігу.
3.Толстокішечная колонопатія (13,5%), що проявляє себе порушеннями
моторної функції товстої кишки у вигляді закрепів, в деяких випадках, може
привести до рубцевих стенозу лівих відділів товстої кишки в результаті
деструктивних форм ішемічного коліту. Зустрічається при стенозах нижньої
брижової артерії.
4. До змішаній формі (23,1%) можна приєднати як все комбінації
вищезазначених форм, так і супутні захворювання органів травлення.
Виділення цих клінічних форм дозволяє вже після первинного огляду хворого
в ряді випадків визначитися з подальшим діагностичним пошуком.
Як всяке хронічне захворювання, АІС в своєму розвитку проходить кілька
стадій розвитку.
До 1-ї стадії, відносної компенсації, відносяться хворі, у яких ураження
непарних вісцеральних гілок була виявлена випадково при обстеженні їх з
приводу іншої артеріальної патології (окклюзирующие захворювання аорто-
клубової зони, ниркових артерій, аневризм аорти). Прі не направленому зборі
скарг та анамнезу у цих пацієнтів можна відзначити диспепсичні явища. Крім
того, в поняття відносної компенсації укладається і той зміст, що ці хворі
становлять групу високого ризику розвитку гострого ішемічного коліту при
реконструкції аорто-клубового сегмента.
Розвиток окклюзірующего поразки непарних гілок черевної аорти, при
неспроможною системі вісцерального колатеральногокровообігу, призводить
до 2-ї стадії, так званої субкомпенсации. Вона характеризується появою болю
після їжі і виражених явищ диспепсії, які можна коригувати дієтою і
медикаментозною терапією.
Подальший прогрес окклюзірующего процесу у цих хворих призводить до
розвитку 3-й стадії - декомпенсації вісцерального кровообігу. Клінічно це
виражається постійними болями в животі, які посилюються після їжі, в
прогресуючому схудненні хворого, пригніченні психоневрологічного статусу.
2.2. Клінічне фізикальне обстеження
За морфометричними ознаками (зріст, вага, будова скелета) визначається тип
конституції хворого.
Оглядаються шкірні покриви, при цьому звертається увага на еластичність,
колір, пігментацію. Оцінюється характер оволосіння - ріст волосся на ногах,
середньої лінії живота, грудей.
Виконують огляд і пальпацію щитовидної залози: визначаються її розміри і
наявність ущільнень.
Оглядають надключичні, підключичні і пахвові області на предмет
збільшення лімфатичних вузлів.
Однак, крім даних анамнезу захворювання і рецидивуючих абдомінальних
болів після їжі, немає специфічних симптомів хронічної ішемії кишечника.
При пальпації живота болючість можна відзначити у половини (55,9%)
хворих. Зазвичай ці місця збігаються з ділянками спонтанних, або болів
викликаних харчовим навантаженням. За результатами пальпації можна
припустити локалізацію ураження тієї чи іншої артерії. Реагування хворого
пальпацією верхніх і правих відділів живота дозволяє припустити поразку
черевного стовбура або верхньої брижової артерії. Хворобливість при
пальпації лівих відділів і низу живота вказує на можливість ураження
нижньої брижових артерії. Однак ці дані, досить відносні.
Аускультація дозволяє визначити систолічний шум менш ніж у половини
хворих (47,3%). Тобто відсутність систолічного шуму в проекції вісцеральних
артерій не виключає їх ураження. Аускультацію краще проводити в місцях,
розташованих по серединній лінії вище пупка і на 2-4 см правіше. Найбільш
інформативне дослідження проводити в положенні хворого, лежачи,
натщесерце і на видиху. Необхідно відрізняти шум систоли вісцеральних
артерій від кардіального і аортального. Серцеві шуми проводяться на всі
магістральні артерії. Для контролю можна провести аускультацію сонних або
підключичних артерій. При стенозах черевного відділу аорти шум
проводиться на стегнові артерії.

Рис. 6 Локалізація місць аускультації непарних вісцеральних артерій у хворих

з АІС.
Ведучий клінічний симптом - больовий.
На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обстеження хворого виставляється попередній клінічний діагноз хворому.
2.3. Лабораторна та інструментальна діагностика.
На сьогодні не існує чітких клініко-лабораторних показників, які б
характеризували протягом АІС. Найчастіше зміни в лабораторних показниках
характеризують ускладнення основного захворювання або супутню
патологію.
Інструментальні методи діагностики АІС.
Їх можна розділити на 4 групи:
1) дослідження функцій всмоктування і виділення кишечника;
2) неінвазивні методи дослідження;
3) контрастна ангіографія;
4) интраоперационная діагностика.
Дослідження функцій всмоктування і виділення кишечника в діагностиці
хронічної абдомінальної ішемії не є основним.
Неінвазивні методи дослідження:
Функціональна проба з харчовим навантаженням.Суть її полягає в провокації
больового абдомінального симптомокомплексу харчовим навантаженням: до
звичайного триразового харчування (до обіду, який складається з трьох страв)
додають 500 мл молока або 200 г пісного вареного м'яса. Виключаються
смажені, гострі і газообразующие продукти. Проба вважається позитивною,
якщо через 20-40 хв. після прийому їжі виникає типовий больовий
абдомінальний симптомокомплекс.
нітрогліцериновими пробаполягає в тому, що хворому на висоті больового
нападу (можна після функціональної проби з харчовим навантаженням)
рекомендується прийом нітрогліцерину. Якщо після його вживання болю в
животі зменшуються або повністю проходять протягом 15-20 хв., Проба
вважається позитивною.
термографіявикористовується для реєстрації теплового поля. У хворих з
хронічною абдомінальної ішемією визначається нерівномірність теплового
поля живота у вигляді ділянок зниженої світності. При цьому різниця
температур між визначальним ділянкою ішемії і незміненій частиною живота
досягає 2,7 ° С. Цей метод можна застосовувати як для діагностики
абдомінальної ішемії, так і для контролю результату виконаного хірургічного
втручання.
Ультразвукове дослідженняна звичайних ультразвукових апаратах можна
використовувати для діагностики супутніх захворювань органів черевної
порожнини (хронічний панкреатит, холецистит, пухлина і так далі). Ці дані
становлять інтерес для проведення диференціальної діагностики
абдомінальної ішемії.
дуплексне скануванняє найбільш сучасним методом діагностики і може
широко застосовуватися для виявлення гемодинамічно значущих ушкоджень
(стенозирование, оклюзія) магістральних артерій у хворих з хронічною
ішемією кишечника. Не можна перебільшувати значення цього методу,
завдяки його атравматичного і можливостями більш широкого використання,
в порівнянні з ангіографією. Зрозуміло, такий підхід допускає раннє
виявлення уражених вісцеральних гілок.
Застосування дуплексного сканування дозволяє провести прицільне
дослідження черевного стовбура і верхньої брижової артерії для виявлення
гемодинамічно значущих уражень.
Акупунктурний тест «Редораку-Акабане», Будучи нетрадиційним методом
дослідження, дозволяє виявити зміни різних систем організму. Він
заснований на визначенні електричного опору шкіри кистей і стоп в 54
репрезентативних точках. Отримані дані зазначають в спеціальній карті, яку
запропонував автор методу J. Nakatani (1977), з подальшим їх аналізом. При
цьому на карті будується так званий «фізіологічний коридор», щодо якого
аналізуються дані акупунктурних меридіанів. У хворих з хронічною
абдомінальної ішемією зазначена закономірність в розташуванні меридіана
«тонкої кишки» і «потрійного обігрівача», до яких іноді приєднувався
меридіан «товстої кишки». Ці меридіани розташовуються нижче
«фізіологічного коридору», який побічно вказує на наявність ішемії органів
черевної порожнини.
Контрастна ангіографія.До теперішнього часу контрастна ангіографія є
основним методом дослідження в діагностиці АІС. Показаннями до її
виконання є наявність клініки черевної ангіни з підозрою на стеноз
вісцеральних гілок. Інформація, яка виходить в результаті дослідження, має
більше значення для хірурга, ніж для інших фахівців. Тому проводити
дослідження доцільно хворим, які згодні на хірургічне лікування і якщо у них
немає до нього протипоказань.
Для контрастування вісцеральних гілок аорти використовується черевна
аортографії. Оскільки черевної стовбур і брижових артерії відходять на
різних рівнях і різних проекції переднього півкола аорти, стенозованої
ділянки цих судин можуть нашаровуватися на контрастіруемую аорту. У
зв'язку з цим ряд авторів рекомендує проводити знімки, крім передньо -
задньої і бічний проекціях, в атипових випадках - в косих проекціях.
При аналізі отриманих аортограмме необхідно оцінити стан черевної аорти,
всіх вісцеральних гілок, а також ниркових артерій, оскільки можливі поєднані
ураження цих судин.
За характером ураження можна допустити причину стенозу. Наприклад,
відсутність атеросклеротичних змін аорти дозволяє допустити
екстравазальний звуження черевного стовбура. А. В. Покровський (1979)
характерною ознакою атеросклеротичного ураження черевного стовбура
вважає протяжність стенозу на 1-2,5 см відразу від гирла. При цьому можливе
наявність нечітких і нерівних контурів. При неспецифічний аортоартеріїт
контури просвіту ураженої судини рівніші.
Багато авторів ділять ангиографические ознаки порушення прохідності
непарних вісцеральних артерій на прямі і непрямі (Покровський А.В. та
співавт., 1970; 1975; Шалімов О.О. і співавт., 1979, Поташов Л.В. і співавт.,
1983 і ін.).
До прямих ознак відносять стеноз з постстенотіческое розширенням або
оклюзією судини, різні деформації стінки артерії. Як і в інших артеріальних
басейнах, стенози можуть бути центричні, коли звуження просвіту
відбувається рівномірно з усіх боків, і ексцентричні, коли переважає стеноз з
боку однієї зі стінок.
Непрямі ангиографические ознакипорушення прохідності однієї або
декількох судин відображають перебудову вісцерального кровообігу. До них
відносяться: поява колатерального кровотоку від верхньої брижової артерії до
басейну черевного стовбура по підшлункової-дванадцятипалої артерій і
шлунково-дванадцятипалої артерії, компенсаторне розширення верхньої
брижової, а іноді і нижньої брижових артерії та ін.
Ангіографічна картина екстравазального стенозу черевного стовбура
характеризується наступними ознаками. До них відносять зігнутість
черевного стовбура, ексцентричний стеноз у вигляді зубця по верхньому
контуру судини. Нерідко ділянку черевного стовбура в зоні звуження
притиснутий до аорти, тоді як він повинен йти паралельно верхньої брижової
артерії. Дистальнее звуження артерія під кутом зігнута догори. Ділянка
звуження судини може розташовуватися в гирлі або в декількох міліметрах
від нього на невеликій відстані. Ступінь стенозу може бути різною. Можлива
одномоментна компресія черевного стовбура і верхньої брижової артерії, яка
спостерігається в 8% хворих.
Таким чином, при оцінці ангіографічних ознак ішемії органів травлення
враховують стан черевної аорти, місця відходження, розміри і форму
черевного стовбура і брижових артерій, стан колатерального
кровопостачання, наявність одночасного ураження інших гілок черевної
аорти (ниркових, здухвинних артерій).
Ступінь стенозирования судин оцінюють по відношенню діаметра
стенозированного ділянки до діаметру дистальніше розташованого ділянки
артерії, вираженого у відсотках.
Проводять оцінку локалізації, форми і протяжність звуження судини,
наявність деформації і постстенотіческое розширення, кут відходження
артерії від аорти і зміна цього кута дистальніше місця звуження.
У ряді випадків, для уточнення характеру стенозирования черевного
стовбура, ангіографічне дослідження доцільно виконувати в фазах глибокого
вдиху і видиху. Це дозволяє з більшою вірогідністю припустити
екстравазальна характер звуження черевного стовбура.
інтраопераційна діагностикадозволяє остаточно констатувати поразку
непарних вісцеральних гілок черевної аорти. У интраоперационную
діагностику входить:
1) ревізія органів черевної порожнини;
2) огляд і пальпація непарних вісцеральних гілок і черевної аорти в місці їх
відходження;
3) пряме вимірювання артеріального тиску дистальніше стенозу;
4) визначення об'ємного кровотоку за допомогою електромагнітної
флоуметрии;
5) оцінка лінійного кровотоку методом доплерометріі.
Ревізія органів черевної порожнини проводиться в тих випадках, коли
операція здійснюється з лапаротоміческім доступу, або виникає необхідність
розтину брюшинного мішка при торакофренолапаротоміческом доступі. Це
проводиться з метою виявлення можливої органічної патології з боку органів
черевної порожнини до виконання реконструктивної операції і як
контрольний огляд перед закриттям рани.
Огляд і пальпація непарних вісцеральних гілок проводиться на всіх етапах їх
виділення. Спочатку пальпується черевної стовбур або верхня брижова
артерія після виділення м'язової частини медіальної ніжки діафрагми. В
цьому випадку можна визначити ослаблену пульсацію артерії і тремтіння
систоли. При критичному стенозі або оклюзії артерії пульсація зазвичай не
визначається. На цьому етапі можна провести доплерометріі для реєстрації
лінійної швидкості кровотоку. Проведення флоуметрии не завжди можливо,
оскільки вимагає достатньої мобілізації артерії для встановлення датчика на
посудину.
При стисненні дугоподібної зв'язкою діафрагми виявляється наявність
белесоватой тканини у вигляді тонкого джгута, щільного при пальпації. У
міру розсічення тканин можливе посилення пульсації і зникнення тремтіння
систоли.
Гіпертрофований черевної ганглій має вигляд білястого павукоподібних
освіти, яке охоплює артерію і досить щільний при пальпації.
Гіпертрофована фіброзна тканина являє собою грубий рубцевий процес.
Артерія при цьому як би замурована в волокнах, щільних на дотик.
Виділення її пов'язано з певними складнощами.
У всіх випадках екстравазального здавлення після виділення артерії з
навколишніх тканин спостерігається посилення пульсації, відсутність
тремтіння систоли, наявність м'якої стінки артерії і аорти. На цьому обсяг
хірургічного втручання закінчується. Слід зазначити, що в 21,7% хворих з
екстравазальної компресією черевного стовбура відзначається
невідповідність ангіографічної картини інтраопераційним знахідкам.
Виявляється більшу поразку, ніж при ангіографії. Це пов'язано з тим, що
здавлювання черевного стовбура серединної дугоподібної зв'язкою, її
ніжками і фіброзної тканиною відбувається не тільки спереду і зверху, але і з
боків за рахунок медіальних ніжок діафрагми. У цих випадках черевної
стовбур відходив не строго від передньої поверхні аорти, а від лівої передньо-
бічній.
При інтравазального уражені артерій характер патології визначався, в
більшості випадків, вже при виділенні їх. У разі атеросклеротичного
ураження виділення артерії проходити без труднощів. Артерія зовні не
змінена, з чіткими контурами, легко відділяється від навколишніх тканин,
через витончену стінку часто просвічують жовтуваті атероматозні
накладення. Пальпаторно в просвіті визначається характерне ущільнення.
У разі фіброзно-м'язової дисплазії виділення артерії, також як і при
атеросклерозі, не представляє особливі складності. Однак визначається
перекалібровка зовнішній діаметр або у вигляді «чоток намист», або
тубулярного звуження.
Зовсім інша картина прі не специфічному аортоартериит. Аорта і вісцеральні
гілки оповиті фіброзно-запальним періпроцесси. Стінки аорти і артерій
потовщені, деформовані і оповиті перівазальним переплетенням вен і артерій
малого діаметра. При виділенні артерій спостерігається, як правило, дифузна
кровоточивість тканин.
В значній більшості випадків дані інтраопераційної ревізії збігаються з
результатами планового гістологічного дослідження.
Пряме вимірювання артеріального тискудистальніше місця звуження артерії
дозволяє оцінити ступінь порушення вісцерального кровообігу і дозволяє
дати оцінку патогенетичного втручання, яке проводиться. З цією метою
проводиться канюляция артерії дистальніше стенозу тефлоновим катетером
№ 22-24, який за схемою з'єднується з вимірювальним приладом. Дані
реєструються на моніторі анестезіологом. Ставлення артеріального тиску
систоли, отриманого при вимірюванні дистальніше стенозу, до системного
артеріального тиску систоли є вісцеральним індексом. Зниження його нижче
0,6 свідчить про патогенетично обгрунтованому втручанні. Після
реконструкції він наближається до одиниці.
електромагнітна флоуметриядозволяє визначити об'ємну швидкість
кровотоку по вісцеральним артеріях. Сучасні флоуметрія використовують
принцип вимірювання часу проходження ультразвуку в рухомому середовищі
для визначення струму крові або інших рідин від 0,05 мл / хв до 200 л / хв.
доплерометрія, Будучи менш інформативним методом дослідження, ніж
флоуметрия, однак, досить широко використовується в интраоперационной
діагностиці.
Решта методи дослідження, такі як лабораторні, оглядові рентгеноскопії,
ендоскопії шлунково-кишкового тракту і інші, не мають вирішального
значення в діагностиці хронічної абдомінальної ішемії. Вони дозволяють
виявити різні функціональні і можливі органічні зміни, які розвиваються в
умовах хронічної ішемії органів травлення. При цьому не можна виключити
інших супутніх захворювань органів черевної порожнини і заочеревинного
простору.
Таким чином, для діагностики хронічної абдомінальної ішемії
використовується комплекс діагностичних досліджень, які дозволяють
отримати досить повну інформацію про порушення вісцерального кровообігу.
Найбільшою інформативністю до теперішнього часу володіє черевна
ангіографія і дуплексне сканування.
3. Диференціальна діагностика.
Захворювання, з якими доведеться диференціювати абдоминальную ішемію,
вельми різноманітні. Переважно це хвороби органів травлення, які клінічно
проявляються болями в животі і дисфункцією кишечника. У зв'язку з цим
необхідно ретельне клінічне обстеження хворих з використанням сучасних
методів дослідження.
Несвоєчасне взяття діагнозу обумовлена низкою причин. Головною з них є
відсутність настороженості у широкого кола лікарів до абдомінальної ішемії в
зв'язку з рідкістю даної патології. Крім того, як будь-яке хронічне
захворювання, абдомінальна ішемія має свої особливості розвитку, які
виражаються в не зовсім типових клінічних проявах в початкових стадіях. Це
пояснює тривалий анамнез захворювання, а також той факт, що правильний
діагноз встановлюється як правило, вже в стадії декомпенсації.
Значна кількість хворих раніше госпіталізувалися в різні стаціонари, де їм
проводили малоефективне консервативне лікування, а іноді і хірургічні
втручання з приводу захворювань органів черевної порожнини.
Найчастіше проводилося лікування з приводу хронічного панкреатиту,
гастродуоденита, холециститу і коліту. З них деякі оперировались на органах
черевної порожнини. Це були холецистектомії, апендектомії. Має місце
висока частина діагностичних лапаротомії. Все це досить повно характеризує
тяжкість больового синдрому, який мав місце у спостережуваних хворих.
Однак слід підкреслити, що наявність хронічної абдомінальної ішемії не
виключає можливість супутнього захворювання органів черевної порожнини.
Ця обставина вимагає ретельного аналізу і критичної оцінки клінічної
картини, а також лабораторних досліджень.
Хронічну абдомінальної ішемію, в першу чергу, слід диференціювати з
хронічним панкреатитом. Диференціальна діагностика їх представляє певні
труднощі. Обидві патології клінічно проявляються ниючі болями в
епігастральній ділянці, пов'язані з їжею, схожою дисфункцією кишечника і
даними ко-прологіческого дослідження (стеаторея, креаторея і так далі).
Однак болю при хронічному панкреатиті, які посилюються після прийому
їжі, яка важко перетравлюється, можуть приймати постійний, оперізуючий
характер і в подальшому вже не залежать від циклу травлення. Почавшись
після їжі, болі тривають значно довше і посилюються в нічний час доби. Тоді
як при хронічній абдомінальної ішемії проходить чітка кореляція з їжею і
урахуванням її кількості і складу.
Важливе значення в цих випадках мають дані анамнезу. Хворі вказують на
раніше перенесені напади гострих, оперізують болів, які супроводжуються
неприборканою блювотою, ознобом, підвищенням температури. Проведене
лікування давало клінічний ефект, мав місце досить тривалий період ремісії, і
при дотриманні харчової дієти пацієнти почували себе цілком задовільно.
Найважче буває віддиференціювати больову форму хронічного панкреатиту,
яка зустрічається в 20% всіх різновидів хронічного панкреатиту. У цих
випадках часті порушення ендокринного апарату залози. У 12,6-38,3% хворих
спостерігаються основні прояв синдрому біліарної гіпертензії - холангіт і
механічна жовтяниця.
У цих випадках важливе значення мають дані лабораторних досліджень:
амілаза, трипсин в дуоденальному вмісті, діастазурія і ряд інших показників.
Простіше поставити правильний діагноз в період загострення хронічного
панкреатиту. При цьому захворювання характеризується більшою вагою
стану хворого і бурхливою течією. При хронічної абдомінальної ішемії руху
хворих не обмежені. При гострому ж панкреатиті на початку нападу хворі
неспокійні, «кидаються» в ліжку, в подальшому вважають найкращим лежати
на спині і не виконують активних рухів щоб уникнути посилення
хворобливих відчуттів.
Болі, в більшості випадків, гострі, носять оперізувальний характер, часто вже
не купіруються прийомом спазмолітиків. Застосування наркотиків приносить
лише тимчасове стихання болю. Болі тривають набагато довше і зовсім не
збігаються з циклом травлення, часто супроводжуються блювотою, яка не
приносить полегшення. Характерна іррадіація болів, яка при загостренні
панкреатиту поширюється в плече, надпліччя, реберно-хребетний кут
(симптом Мейо-Робсона). Мова обкладений, сухий. Можна відзначити здуття
верхніх відділів живота, болючість епігастральній ділянці (симптом Керте). У
міру поширення запального процесу на тканини, які оточують підшлункову
залозу, і очеревину з'являється хворобливість в подреберьях, захисне
напруження м'язів передньої черевної стінки і можливий позитивний
симптом Щоткіна-Блюмберга.
При загостренні панкреатиту перистальтика кишечника млява або не
вислуховується. У разі вираженого набряку залози може не визначатися
пульсація аорти (симптом Воскресенського). При хронічної абдомінальної
ішемії перистальтика кишечника звичайна або ж посилена, пульсація аорти,
як правило, не змінена.
Високий лейкоцитоз, підвищення амілази, діастаза і інші лабораторні
показники доповнюють клінічну картину.
Певні труднощі викликає диференціальна діагностика хронічної
абдомінальної ішемії з раком підшлункової залози. Клінічна картина при цих
захворюваннях має багато схожого. У разі здавлювання пухлиною черевного
стовбура при аускультації в епігастральній ділянці можна прослуховувати
шум систоли.
На відміну від хронічної абдомінальної ішемії для пухлини характерний
більш швидкий прогрес захворювання. Болі згодом набувають постійного, що
виснажують характер спостерігаються в епігастральній ділянці і
иррадиирующие в поперек. Найчастіше рак головки підшлункової залози
метастазує в ворота печінки, де при стисненні жовчовивідних шляхів може
розвинутися механічна жовтяниця. У більш пізній стадії спостерігається
збільшення печінки, пальпується напружений жовчний міхур через передню
черевну стінку (симптом Курвуазьє).
При раку тіла і хвоста підшлункової залози часто розвивається цукровий
діабет або зниження толерантності до вуглеводів. Спостерігається збільшення
селезінки, частіше ніж при раку головки, а також асцит.
Велике значення мають дані рентгеноскопії шлунка і 12-палої кишки. При
раку підшлункової залози можливий дефект наповнення кишки по
медіального контуру її вертикальної частини, ригідність медіального контуру
кишки з відсутністю зубчастості складок, зазубринки слизової оболонки,
звуження просвіту. Якщо пухлина проростає стінку 12-палої кишки, то
діагноз може бути встановлений за даними ендоскопічного дослідження з
біопсією освіти, яке розташовується найчастіше в області Фатерова соска.
За даними комп'ютерної томографії можна виявити розмір і контури освіти в
області розташування підшлункової залози.
Радіоізотопна сцинтиграфія виявляє збільшення розмірів підшлункової
залози з дефектами наповнення ізотопу в тканині.
Ангіографічне дослідження, яке виконується для виключення черевної
ангіни, дозволяє визначити гіпер- або аваскулярізірованние ділянки в
проекції підшлункової залози. Можливі нерівномірні звуження, «ампутації»
артеріальних гілок і інші зміни.
Хронічний гастродуоденіт, є другим за частотою діагнозом, з яким хворі з
хронічною абдомінальної ішемією помилково спостерігаються і лікуються до
встановлення правильної патології.
Хронічний гастрит, який виражається в запаленні слизової оболонки шлунка
з порушенням секреторної, моторної і частково инкреторной функцій, має
багато спільного з клінічною картиною хронічної абдомінальної ішемією.
Клініка хронічного гастриту в період загострення проявляє себе синдромом
шлункової диспепсії, вагою в епігастральній ділянці, відчуттям важкості і
переповнення шлунка після їжі, відрижкою повітрям, їжею, печією. Також
характерний так званий «ранковий синдром», який виявляється у вигляді
неприємного, частіше «металевого», смаку в роті, нудота, блювотою гіркою
водою, зниження апетиту. Часто спостерігається синдром кишкової диспепсії:
бурчання і переливання в животі, метеоризм, порушення стільця (діарея,
запор, нестійкі випорожнення). Больовий синдром характеризується
ниючими, тупими болями в епігастрії, частіше після їжі, особливо гострої,
грубої, рідше натщесерце.
Загальний стан страждає мало. При пальпації епігастрію визначається
помірна розлита болючість.
Для уточнення діагнозу показана рентгеноскопія і ендоскопічне дослідження
шлунка, при яких виявляються всі ознаки запалення: набряк слизової, її
гіперемія, можливі поверхневі ерозії і ін.
Хронічні дуоденіти,які характеризуються запаленням слизової 12-палої
кишки, в 3 рази частіше трапляються у чоловіків, тоді як хронічна
абдомінальний ішемія у жінок. В ході захворювання спостерігаються періоди
загострення і ремісії, на відміну від ішемії кишечника, для якої характерне
стабільне протягом.
Гострі дуоденіти проявляються болем, відчуттям повноти і розпирання в
надчеревній області, відсутністю апетиту, нападами слюнотечения, нудотою,
нерідко блювотою. Характерні загальні симптоми - головний біль, іноді у
вигляді мігрені, слабкість, нездужання, іноді колапс. Мова обкладений, сухий,
іноді спостерігається швидкоплинна жовтяниця. При пальпації передньої
черевної стінки справа і трохи вище пупка, по краю прямого м'яза живота,
може прощупується інфільтрат або циліндричне ущільнення. Хронічні
дуоденіти проявляються надзвичайною різноманітністю. Розрізняють
язвообразную, холецістоподобную, панкреатоподобную і змішану форми
хронічного дуоденіту. При язвообразной формі дуоденіту спостерігаються
болі в надчеревній ділянці (голодні, нічні, пов'язані з їжею), печія, відрижка,
підвищення секреторної функції шлунка, схильність до закрепів. На відміну
від виразкової хвороби дванадцятипалої кишки при хронічному дуоденіт не
спостерігається суворої сезонності, спостерігаються своєрідні порушення
апетиту - періоди відсутності апетиту часто змінюються періодами так
званого «вовчого голоду». Разом з болями в надчеревній області можливі болі
за грудиною іноді супроводжуються порушеннями при ковтанні
(стравохідний симптом дуоденіту); часто турбують головні болі, які
з'являються через 2-3 год. після їди, напади адинамії, вегетативні розлади.
Разом з болями в надчеревній області можливі болі за грудиною іноді
супроводжуються порушеннями при ковтанні (стравохідний симптом
дуоденіту); часто турбують головні болі, які з'являються через 2-3 год. після
їди, напади адинамії, вегетативні розлади. Разом з болями в надчеревній
області можливі болі за грудиною іноді супроводжуються порушеннями при
ковтанні (стравохідний симптом дуоденіту); часто турбують головні болі, які
з'являються через 2-3 год. після їди, напади адинамії, вегетативні розлади.
При холецисто і панкреатоподобной формах хронічного дуоденіту разом з
симптомами, властивими поразки дванадцятипалої кишки, відзначаються
ознаки порушення функції жовчного міхура та підшлункової залози (болі в
правому або лівому підребер'ї, болі, помірне і нетривалий підвищення
активності панкреатичних ферментів в крові і сечі). Зазвичай при цьому
відсутні ознаки запалення. Ці форми дуоденіту найчастіше розвиваються при
локалізації запальних змін навколо Фатерова соска. Згодом функціональні
розлади жовчного міхура та підшлункової залози можуть змінитися
розвитком морфологічних змін в цих органах (холецистит, панкреатит).
У диференціальної діагностики хронічного дуоденіту на відміну від
хронічної абдомінальної ішемії важливе значення мають дуоденофіброскопія,
рентгенологічне дослідження і аспіраційна дуоденобіопсіі. При
дуоденофіброскопіі виявляють ознаки запалення і набряку, іноді рубцеві
зміни і деформацію переважно в цибулині дванадцятипалої кишки, рідше в
низхідній частині.
При рентгенологічному дослідженні виявляють зміни рельєфу слизової
оболонки, контурів і деформацію, найбільш виражені в цибулині в поєднанні
зі змінами рельєфу антрального відділу шлунка (гастродуоденіт). Рідше
рельєф слизової оболонки змінений на всьому протязі дванадцятипалої
кишки.
Аспіраційна дуоденобіопсіі в більшості випадків виявляє набряк слизової
оболонки, клітинну інфільтрацію, зміни ворсинок різного ступеня
вираженості аж до їх атрофії.
Виразкова хвороба шлункамає багато спільного в перебігу захворювання з
хронічної абдомінальної ішемією. Клінічна картина різноманітна, в значній
мірі визначається локалізацією виразки, менш типова, ніж при локалізації
виразки в дванадцятипалій кишці.
При кардіальних виразках і виразках на задній стінці тіла шлунка болю
виникають незабаром після їжі. Локалізуються вони переважно під
мечовиднимвідростком, тут же визначається і позитивний симптом Менделя.
Болі ниючі, тупі, часто залежать від якості їжі, нерідко вони іррадіюють за
грудину, в область серця, симулюючи напади стенокардії. Блювота
спостерігається рідко, переважають нудота і печія. Зазвичай хворіють особи
старше 40 років. Захворювання протікає на тлі вираженого хронічного
гастриту із секреторною недостатністю. Маса тіла часто знижена.
Для виразок малої кривизни типові епігастралгія, чіткий ритм болів (через
15-60 хв. Після їжі). Антральні виразки зазвичай спостерігаються у молодих
людей. Для цієї форми характерні чітка періодичність протягом доби,
«голодні» болю. Тоді як при хронічній абдомінальної ішемії мають місце болі
насичення. Часто зустрічаються відрижка і печія. Спостерігається схильність
до профузні кровотеча.
Кілька своєрідна симптоматика виразок пілоричного каналу. При цій
локалізації частіше, ніж при інших локалізаціях, спостерігається нудота,
блювота, значна втрата маси тіла і інтенсивні болі, не пов'язані з їжею.
Нерідко відсутні ритмічність і сезонність клінічних проявів хвороби.
Виразкова хвороба дванадцятипалої кишкизустрічається у всіх країнах світу,
причому на неї хворіють частіше, ніж на виразкову хворобу шлунка. При
цьому співвідношення коливається в інтервалі від 4: 1 до 30: 1. Виразкову
хворобу дванадцятипалої кишки хворіють частіше в молодому віці, а шлунка
- в зрілому.
Найголовнішим симптомом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки є
пізні болі (через 1,5-3 год. Після їди), голодні, нічні, дедалі менші після їжі і
лугів, часто не зв'язані зі складом їжі. Болі локалізуються в епігастральній
ділянці, біля пупка і в правому верхньому квадранті живота, нерідко
іррадіюють в спину, іноді за грудину. Біль часто носить ріжучий,
пронизливий і розриває характер, рідше спостерігаються тупі болі. Постійні
болі з певною локалізацією характерні для пенетрирующих виразок.
Блювота - другий найважливіший симптом. Вона спостерігається зазвичай на
висоті загострення, особливо при ускладнених формах захворювання. Після
блювоти хворі, як правило, відзначають зменшення болю.
Печія - одна з найбільш частих диспепсичних скарг, а в ряді випадків перший
і єдиний симптом хвороби. Відрижка кислим має менше значення, виникає
вона головним чином після їжі.
Апетит зазвичай збережений, іноді хворі утримуються від їжі через страх
появи болю. Часто мають місце запори.
Вельми характерною ознакою є сезонність загострень, які зазвичай
виникають в весняно-осінній період.
Об'єктивними ознаками є підвищена пітливість, дисгідроз, мова звичайно
обкладений білим нальотом, при пальпації живота визначаються
хворобливість і напруга м'язів в області верхньої третини правого прямого
м'яза живота, з'являються ознаки невротичного стану. Секреторна функція
шлунка підвищена: посилення базальної, що стимулюється гістаміном
кислотної секреції, нічний, а також протеолітичної активності шлункового
соку в середньому в 1,5-2 рази в порівнянні з показниками секреції у
здорових людей. Рухова функція шлунка зазвичай посилена, що виражається
в гіпертонусі і гіперперистальтиці.
У ряду хворих зустрічаються поєднані виразки, тобто одночасно в шлунку і в
дванадцятипалій кишці. Больовий синдром в цьому випадку характеризується
двома хвилями: через 40-60 хв. з'являються больові відчуття, які різко
посилюються через 1,5 - 2 год. і тривало тривають. Повторний прийом їжі
зазвичай не заспокоює біль. Спостерігаються блювання і наполеглива печія.
Кислотність шлункового соку підвищена. Частіше, ніж при інших формах,
спостерігаються профузні кровотечі. При пальпації іноді вдається виявити
два болючих ділянки (один по середній лінії живота вище пупка, інший в
пілородуоденальних зоні). При виразковій хворобі шлунка сезонність
загострень виражена нечітко. Вона більш характерна для виразок вихідного
відділу.
Основними методами диференціальної діагностики хронічної абдомінальної
ішемії з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки є рентгено-
та гастродуоденоскопія. Ці методи добре доповнюють один одного, але
гастродуоденоскопія, особливо з прицільною біопсією, може дати більше
інформації для оцінки характеру виразки і динаміки її зміни в процесі
лікування.
Третьою за частотою патологією, за яку приймають хронічну абдомінальної
ішемію є хронічний холецистит. На користь останнього вказують дані
анамнезу. Хворі відзначають перенесені раніше напади переймоподібних
болів в правому підребер'ї, що супроводжуються підвищенням температури, з
можливою жовтяницею склер і шкірних покривів, потемніння сечі,
знебарвлення калу. При відсутності ускладнень хронічний холецистит тече
роками без схильності до прогресування.
Освіта жовчних конкрементів сприяє прогресуванню холециститу, але в
більшості випадків хронічні форми його розвиваються поза зв'язку з
холелітіазом.
Біль локалізується в правому підребер'ї з можливим поширенням в
надчревную область. Іррадіює вона найчастіше в праву лопатку, ключицю,
плечовий суглоб і плече, рідше в ліве підребер'я. За характером біль ниє,
триває протягом багатьох годин, днів і навіть тижнів. Зазвичай вона
посилюється при фізичному навантаженні, носінні тяжкості в правій руці,
трясці, переохолодженні, під впливом нервово-психічної напруги.
Характерна наявність зон шкірної гіперестезії Захар'їна-Геда в правому
підребер'ї, під правою лопаткою, в меншій мірі в цих же областях зліва. Цей
симптом зберігається найбільш стійко. Типовим пальпаторним симптомом є
біль у ділянці жовчного міхура, особливо при вдиху (симптом Кера). Часто
спостерігається біль при постукуванні в правій підреберній області (симптом
Лепене), особливо на висоті вдиху при випинання живота. Нерідко неприємні
відчуття при пальпації в області жовчного міхура виявляються більше в
сидячому положенні хворого. При хронічної абдомінальної ішемії немає
суворої визначеності в локалізації хворобливості при пальпації живота.
Діагноз підтверджується даними ультразвукового дослідження порожнини
живота і контрастною Холангіографія, при яких можна виявити зміна стінки
жовчного міхура, порушення його моторики або визначити конкременти,
якщо вони вже сформовані.
Хронічна часткова артеріо-мезентериальная непрохідність виникає в
результаті механічного здавлювання горизонтальної частини дванадцятипалої
кишки верхній бріжеечной артерією.
Клініка захворювання характеризується постійним болем в епігастральній
ділянці, яка не пов'язана з їжею або посилюється після їди, відчуттям
важкості і розпирання в цій зоні, яке виникає після прийому навіть невеликої
кількості їжі, втратою апетиту, схудненням, вираженими неврологічними
розладами. Останні в ряді випадків є провідними в клініці захворювання.
Особливістю клініки є також те, що біль в колінно-ліктьовому положенні
зменшується, що характерно для деяких форм хронічної абдомінальної
ішемії.
Як правило, захворювання починається в молодому віці і носить
прогресуючий характер з періодами загострень і ремісій. Характерний
зовнішній вигляд хворих - астенічний тип статури зі зниженим харчуванням.
Факторами до розвитку артеріо-мезентериальной непрохідності є: втрата
ваги, вісцеро- і гастроптоз. При поєднанні артеріо-мезентериальной
непрохідності з виразковою хворобою, холециститом, разом з основними
симптомами є ознаки, властиві і першої.
Діагноз встановлюється на підставі рентгеноскопії шлунка і дванадцятипалої
кишки, де при контрастировании останньої визначається її розширення вище
місця перетяжки і саме місце здавлювання.
гострий апендицитє серйозним захворюванням, з яким необхідно
диференціювати хронічну абдомінальної ішемію. Серед наших спостережень
11 хворих оперували раніше з приводу гострого апендициту. Однак ні в
одному випадку не було деструктивних форм запалення червоподібного
відростка, і проведена операція не принесла полегшення стану і зниження
больового синдрому. У зв'язку з цим вважаємо за необхідне докладніше
зупинитися на клініці захворювання.
Як правило, захворювання починається раптовим больовим приступом, іноді
відразу в правої клубової області, але частіше спочатку в епігастральній
ділянці, а в правої клубової ямці локалізується лише через кілька годин.
При простій формі запалення больовий напад зберігає інтенсивність
протягом декількох днів, при деструктивної - вона більш виражена спочатку і
в міру розвитку деструкції слабшає аж до повного зникнення на деякий час
(омертвіння зони рецепторів). Особливо інтенсивні болі, які примушують
кидатися хворого в ліжку, характерні для емпієми червоподібного відростка.
Для недеструктивного запалення характерна відсутність загальної реакції -
нормальна температура, відсутність блювоти і так далі. Деструктивна форма,
навпаки, супроводжується підвищенням температури до 38 ° С, блювотою,
яка з'являється слідом за виникненням болю, запорами (частіше) або
проносами (рідше). Характерне підвищення лейкоцитарної реакції і
активності лужної фосфатази в лейкоцитах периферичної крові.
У типових випадках пальпація правої клубової ямки болюча, має місце
локальне напруження м'язів і позитивний симптом запалення очеревини.
Мова обкладений білясті нальотом. У ряді випадків захворювання
розвивається типово. Наприклад, напад починається нестримним блюванням,
проносом, розлитими болями в животі без типової локалізації. Температура
може залишатися нормальною, але може підвищуватися вище 38 ° С. При
пальпації передньої черевної стінки симптом запалення виражений на всьому
протязі, але не різко. В інших випадках різкий больовий напад є єдиною
скаргою хворого.
Рясна і інтимна рефлекторна зв'язок червоподібного відростка і сліпої кишки
зі шлунком і дванадцятипалої кишкою пояснює в ряді випадків схожістю
симптоматики з хронічної абдомінальної ішемією, виразкову хворобу шлунка
і дванадцятипалої кишки та іншими захворюваннями органів черевної
порожнини.
Атиповість симптоматики гострого апендициту пояснюється і розташуванням
відростка. Наприклад, при заочеревинному розташуванні органу симптоми з
боку черевної порожнини відсутні і клінічна картина подібна до ниркової
кольки. При подпеченочном розташуванні відростка характерні симптоми
холециститу, проте без іррадіації в надключичні область. При тазової
локалізації на перший план у жінок виступають симптоми з боку геніталій.
Не слід забувати і про лівосторонньому розташуванні червоподібного
відростка.
Перебіг залежить від форми захворювання. Недеструктивні запалення
зазвичай не таїть небезпеку для хворого. Болі тримаються протягом декількох
годин або днів і вирішуються або спонтанно, або під впливом терапії. Саме
ця форма має схожу з хронічної абдомінальної ішемією клінічну
симптоматику.
Деструктивні ж форми гострого апендициту завжди небезпечні, оскільки
розвиток патологічного процесу часто протікає стрімко і веде до різних
ускладнень - утворення інфільтрату, периапендикулярних абсцесу,
перитоніту, пілефлебіта, сепсису, а при атиповому розташуванні - флегмоні
заочеревинного і Навколохребцеві просторів.
Діагноз встановлюється на підставі анамнезу і клініки захворювання.
Значення анамнезу неоціненно, і саме його недооцінка часто призводить до
діагностичних помилок. Сильний больовий напад, слідом за яким виникають
блювота і інші диспепсичні розлади, як би на короткий час він не тривав, слід
розцінити як прояв гострого деструктивного запалення в черевній порожнині.
При деструктивних формах гострого апендициту, а також у всіх сумнівних
випадках показана апендектомія.
Хвороба Крона, яка є хронічним рецидивуючим захворюванням шлунково-
кишкового тракту, характеризується запальним і гранулематозно-виразковим
ураженням різних відділів травного каналу.
Клінічні прояви обумовлені локалізацією ураження в тому чи іншому відділі
шлунково-кишкового тракту. У більшості випадків хвороба розвивається
повільно, але спостерігаються і гострі, раптово виникають форми
термінального ілеїт. Перебіг, на відміну від хронічної абдомінальної ішемії,
рецидивуючий.
Для хвороби Крона характерний больовий і диспепсичний синдром. Часті
розладу стільця. Як правило, спостерігаються загальні симптоми - лихоманка,
схуднення, анемія, в важких випадках - синдром порушеного всмоктування.
При пальпації через передню черевну стінку може визначатися
пухлиноподібнеосвіта в місці локалізації процесу.
гастроентероколітє запальним ураженням одночасно шлунка, тонкої і товстої
кишок. Причиною його може бути бактеріальне зараження, харчова і
лікарська алергія, а також різні інтоксикації.
На відміну від хронічної абдомінальної ішемії початок захворювання
гострий, раптове, що характеризується виникненням явищ шлунково-
кишкової диспепсії: відрижка, печія, тяжкість в надчеревній області, розлиті
або локалізуються у верхній половині живота або навколо пупка болю,
блювота їжею, пронос, іноді після затримки стільця протягом 1-2 діб. Разом з
цим мають місце і загальні симптоми інтоксикації: підвищення температури,
розбитість, сплутаність свідомості, серцево-судинні розлади аж до колапсу,
головні болі. У деяких випадках диспепсичні симптоми спочатку слабо
виражені або зовсім відсутні, і провідними є ознаки загальної інтоксикації.
При легкому перебігу захворювання і своєчасному лікуванні гострий
гастроентероколіт проходить через кілька днів, не залишаючи ніяких
наслідків.
хронічний колітє наслідком пізно розпочатого або незавершеного лікування
гострих форм коліту. У зв'язку з цим в плані диференціальної діагностики
хронічної абдомінальної ішемії з хронічним колітом велике значення мають
дані анамнезу.
Клінічна картина характеризується болями в животі, однак, на відміну від
хронічної абдомінальної ішемії, вони посилюються перед актом дефекації, а
також при метеоризмі. Відзначається підвищений відходження газів,
метеоризм, диспепсичні явища при ураженні шлунка, біль у правому
підребер'ї, гіркота в роті при ураженні печінки і жовчовивідних шляхів.
Загальний стан довгий час задовільний, погіршується тільки під час
загострення. Перебіг рецидивирующее, без прогресування. Залежно від
переважної локалізації ураження розрізняю ряд форм.
тифліт- ураження сліпої кишки. При цій патології спостерігаються болі в
правій гипогастральной області з іррадіацією в пах, ногу, поперек, рідше в
праву епігастральній ділянці, чергування проносів і запорів, спазм або
дилатація сліпої кишки, болючість при пальпації. Часто зустрічаються
поєднання з дуоденітом, хронічним холециститом, тонзилітом і гранулезний
фарингіт.
трансверзит- ураження поперечної ободової кишки (частіше при панколіт,
самостійно - дуже рідко). Характерні болі, які виникають безпосередньо після
їжі в середній частині живота, бурчання, чергування проносів і запорів, іноді
дисфагія - порушення ковтання (рефлекторно). Поперечна ободова кишка
болюча при пальпації, спазмированная або роздута, розширена.
проктосигмоидит- ураження прямої та сигмовидної кишок. Спостерігаються
болі в лівій гипогастральной області і прямій кишці, відчуття тиску,
переповнення, часто помилкові позиви з відходженням газів, а в періоди
вираженого загострення - слизу, іноді з прожилками крові. Порушення
стільця: частіше проявляється запорами або синдромом недостатнього,
фракційного спорожнення (мізерний рідкий, кашкоподібний або
гетерогенний стілець 3-4 рази на день частіше в ранкові години з короткими
інтервалами або після кожного прийому їжі, без відчуття повного
спорожнення). Сигмовиднакишка спастически скорочена або роздута, болюча
при пальпації. При цій формі диференційний діагноз з хронічної
абдомінальної ішемією сумніву не викликає. Важлива диференціальна
діагностика з пухлинами сигмовидної і прямої кишок (необхідні
ректороманоскопія і колоноскопія,
Діагноз хронічного коліту грунтується переважно на клінічній картині.
Рентгенологічно (при дослідженні пасажу барію по товстій кишці і після
бариевой клізми) виявляються зміни рельєфу слизової оболонки, порушення
тонусу і моторної функції. Може визначатися гіперсекреція слизу. При
ректороманоскопії - катаральний або атрофічний ректосігмоідіт. При
мікроскопічному дослідженні фекалій - підвищена кількість клітковини,
крохмалю та йодофільних бактерій, слизу, лейкоцитів, еритроцитів.
Підвищене виділення з калом Ентерокиназа і лужної фосфатази,
дисбактеріоз. Аналіз калу може бути і нормальним.
Пухлини заочеревинного простору в деяких випадках можуть мати схожу
клінічну картину з хронічної абдомінальної ішемією.
Для пухлин, розташованих у верхньому поверсі заочеревинного простору,
характерна поява шлункового дискомфорту - нерізкі больові відчуття,
відчуття переповнення шлунка, відрижка, нудота і навіть блювота, яка при
пухлинах правобічної локалізації може прийняти досить стійкий характер
через порушення евакуації при стисненні або відтискуванні вихідного відділу
шлунка і дванадцятипалої кишки. Пухлини, розташовані в середньому
поверсі заочеревинного простору в латеральних його відділах і навіть по
середньої лінії, викликаючи значний зсув або здавлювання товстої кишки,
можуть супроводжуватися симптомами кишкового дискомфорту -
періодичним здуттям живота, запорами, а також невизначеними тупими
болями в животі. На початку захворювання ці відчуття швидше обумовлені
рефлекторними розладами функції кишечника, можливо за рахунок
подразнення нервових сплетінь в зоні брижі. У пізні терміни, коли
розвивається механічна, спочатку часткова, а потім і повна кишкова
непрохідність диференційний діагноз з хронічної абдомінальної ішемією
сумніву не викликає.
У плані диференціальної діагностики хронічної абдомінальної ішемії з
пухлинами заочеревинного простору в останніх випадках часто мають місце
корінцеві симптоми з можливим випаданням больової чутливості,
парестезіями на животі і нижніх кінцівках. Біль також поширюється в
поперекову область і можлива іррадіація в нижні кінцівки.
Діагноз підтверджується даними ультразвукових методів дослідження, а
також комп'ютерною томографією.
Абдоменалгііє іншими патологічними станами, які характеризуються болями
в животі. У цей розділ будуть віднесені захворювання, які не були
перераховані вище, але з якими необхідно диференціювати хронічну
абдомінальної ішемію.
Швидкоплинні епізоди болю в животі зустрічаються у дітей в 12% випадків. З
них тільки в 10% вдається знайти органічну основу цих абдоменалгій. Серед
хворих з психогенними порушеннями шлунково-кишкового тракту біль у
животі, як провідний симптом, зустрічається в 30% випадків. Психогенний
характер хронічних болів визначається у 40% пацієнтів з абдоменалгіямі.
Слід підкреслити, що абдоменалгіі мають, як правило, многофакторную
етіологію і патогенез, головними ланками яких виступають психогенні,
нейрогенні, ендокринні, метаболічні та інші механізми або їх поєднання.
Часто в літературі подібні болі відображаються розпливчастим терміном
"неорганічні".
Біль у животі у пацієнтів з так званими солярита, гангліоневрітамі, зазвичай
тісно пов'язані з розладами аффектной сфери, перенесеними емоційними
стресами або порушеннями вегетативної регуляції, а не з інфекційними
ураженнями вегетативних сплетінь і вузлів. Соматичний генез болю у цих
хворих при ретельному обстеженні зазвичай виключається.
Нижче ми розглянемо різні варіанти абдомінальних болів.
Абдоменалгіі психогенної природи. Взаємозв'язок між динамікою ряду
параметрів психічної сфери, подій в житті хворого з дебютом, динамікою
перебігу і маніфестацією клінічної картини абдомінальних болів є сильним
аргументом на користь діагнозу абдомінальних болів психогенної природи.
Пацієнти, як правило, протягом тривалого періоду (місяці, роки) націлені на
пошук органічного субстрату свого захворювання. Можливість взаємозв'язку
болю з соціальними та психологічними чинниками найчастіше
представляється їм малоймовірною. Більш того, думка про те, що стреси,
переживання можуть спровокувати або загострити соматичне страждання є
цілком реальним і логічним. У цих випадках важливо уточнити внутрішню
картину хвороби, анамнез життя і пережитих стресів, життєвих подій і
встановити причинно-наслідковий механізм психогенної природи
захворювання.
Характерною рисою абдомінальних болів психогенної природи є наявність
супутніх полісистемних перманентних і пароксизмальних вегетативних
проявів. Абдоменалгіі в картині вегетативного кризу - досить часта клінічна
ситуація. При цьому болю в животі можуть бути першим симптомом або
виникають на висоті кризу, нерідко супроводжуючись посиленою
перистальтикою кишечника.
Абдоменалгіі при психічних захворюваннях.Серед пацієнтів психіатричних
клінік, які скаржаться на біль, абдоменалгія посідає третє місце. Існують різні
описи подібних болів. Їх відзначають як "абдомінальні психалгії" і
підкреслюють такі особливості прояву захворювання, як відсутність зв'язку
між болем і топографією органів, мінливість локалізації, інтенсивності,
характеру болю, незвичайні опису "розмальовки" болів. Зазвичай відзначають
також і дисоціацію між описом болів як "надлишкових", "нестерпних" і
досить задовільним загальним станом пацієнта, його настроєм, апетитом,
сном і поведінкою, які відзначаються на тлі інших психічних порушень.
Представлені характеристики дозволяють запідозрити в хворих сенесто-
іпохондричні і депресивні порушення ендогенного походження, при яких біль
у животі є лише частиною проявів клінічної картини захворювання.
Патогенез болю пов'язаний по суті з психічним захворюванням, коли "біль в
животі" є сверхценной, божевільною ідеєю, що організує патологічна
поведінка хворий.
Абдомінальна мігрень.Біль в животі при абдомінальній мігрені найчастіше
зустрічається у дітей і підлітків, однак, нерідко виявляється і у дорослих. Для
неї характерний інтенсивний, дифузний характер, але іноді може
локалізуватися в області пупка, супроводжуватися нудотою, блювотою,
проносом, блідістю і похолоданням кінцівок. Вегетативні супутні прояви
можуть варіювати від помірно виражених до яскравого вегетативного кризу.
Тривалість болю коливається від півгодини до декількох годин або навіть
декількох діб. Можливі різні поєднання з мигренозной цефалгией - одночасна
поява абдомінальної і цефалгіческой болю, їх зміну, домінування однієї з
форм при одночасному їх присутності. При діагностиці необхідно
враховувати наступні фактори: зв'язок абдомінальної болю з головним болем
мігренозного характеру,
Абдоменалгіі при епілепсії.Болі в животі можуть бути проявом простого
нападу з вегетативно-вісцеральними проявами або проявом вегетативно-
вісцеральної аури. При цьому характерне поширення болю і неприємних
відчуттів, іноді в поєднанні з нудотою, від живота вгору до голови, після чого
виникає виключення свідомості і / або з'являються різні парціальні
порушення або розгортається генералізований напад.
Відзначено, що біль у животі при епілепсії більш характерні для локалізації
вогнищ в правій півкулі, яке підкреслює його особливу роль у формуванні
алгических і вегетативних проявів. Діагностичними критеріями
абдомінальних болів епілептичної природи є пароксизмальность і
короткочасність (секунди) нападу на тлі інших проявів епілепсії, виражені
аффектно-вегетативні прояви, наявність в самому нападі ряду епілептичних
феноменів, оглушення після нападу, специфічні зміни на ЕЕГ.
Абдоменалгіі при тетанії.Характерною ознакою болю при тетанії є їх
періодичний, спазматичний і хворобливий характер. Болі можуть бути як
пароксизмальними, так і перманентними. Хворі скаржаться на "коліки",
відчуття скорочення, стиснення, спазми в животі. В діагностиці тетанічних
природи абдоменалгій мають значення: виявлення парестезії і м'язово-
тонічних феноменів в кінцівках (феномен руки акушера, педальні або з'єднані
карпопедальние спазми); симптоми підвищеної нервово-м'язової збудливості
(симптоми Хвостека, Трусо, Трусо-Бонсдорфа); зміни електроміограми
(дуплети, триплети при проведенні ішемічної проби з гіпервентиляцією) при
дослідженні м'язів в першому міжпальцевих проміжку; гіпокальціємія,
гіпомагнезіемія, гіпофосфатемія.
Ідентичні за характером болю зустрічаються і при гіпервентіляціонном
синдромі, для якого тетанические порушення (підвищена нервово-м'язова
збудливість) є досить характерними. Патогенез абдомінальних болів при
тетанії обумовлений підвищеним нервово-м'язової збудливістю, пов'язаної з
виникненням м'язових скорочень і спазмів у поперечно-смугастої і гладкої
мускулатури, порушенням мінерального балансу, вираженою вегетативною
дисфункцією.
Абдоменалгіі при періодичної хвороби.Захворювання характеризується
періодично виникаючими нападами гострого болю в животі і суглобах, які
супроводжуються підйомом температури до високих цифр (40-42 ° С).
Подібні стани тривають кілька днів. Після цього вони зникають, але через
деякий час знову виникають (звідси термін "періодична").
Пароксизми болю нагадують картину "гострого живота". Спостерігається
нудота, блювота, пронос; при пальпації живота визначається різка напруга
м'язів передньої стінки живота, різко позитивний симптом Щоткіна-
Блюмберга. З урахуванням того, що біль і животі, крім лихоманки,
супроводжується також підвищенням ШОЕ і лейкоцитозом, ці хворі нерідко
піддаються оперативних втручань, а частина з них і повторним. У таких
пацієнтів описаний феномен "географічного живота", який характеризується
наявністю на животі численних післяопераційних рубців.
Періодична хвороба вражає хворих майже всіх національностей, однак,
найчастіше вона виявляється у представників певних етнічних груп,
головним чином, у жителів регіону Середземного моря (євреї, араби,
вірмени).
Абдоменалгіі при порфірії.Порфирія - велика група захворювань різної
етіології, в основі яких лежить порушення обміну порфірину. Одним з
варіантів захворювання, які найчастіше зустрічаються, є переміжна порфірія.
Провідною ознакою зазначеної форми хвороби є абдомінальний синдром,
який характеризується періодично виникає болем у животі з тривалістю від 2-
3 годин до декількох діб. До болю можуть приєднатися блювота, запор і
рідше діарея. Патогномонічною є виділення сечі червоного кольору (симптом
"бургундського вина"), інтенсивність якого залежить від вираженості
захворювання. Відзначено, що вживання барбітуратів (як снодійні засоби)
провокує у цих хворих загострення захворювання, яке виявляється появою
сечі червоного кольору. Спеціальний аналіз виявляє позитивну реакцію на
порфобилиноген в калі і уропорфірін в сечі. У міру прогресування хвороби
приєднуються ознаки ураження і нервової системи (полінейропатії,
радикулопатії).
Абдоменалгіі вертебро- і миогенной природи.Болі в животі можуть бути
наслідком дегенеративних змін в хребті, спондильозу, туберкульозу, пухлин
або травм хребта. Виникнення болю в животі реалізується через вегетативно-
ірітатівние, корінцеві, вісцеромоторние, міофасціальні механізми.
Міофасциальний синдроми (ураження прямої та косих м'язів живота) можуть
формуватися не тільки на тлі вертеброгенной патології, але також і в
результаті тривалого м'язового напруги (спортивне веслування), травми
передньої черевної стінки і в результаті інших невертеброгенние причин.
Важливими характеристиками подібних болів є зв'язок з рухом тулуба,
зміною внутрішньочеревного тиску, обмеженням рухів. Найчастіше вони
виявляються односторонньою локалізацією і поєднанням з болем в попереку
і спині перманентного характеру. При міофасциальних болях виявляють
болючі при пальпації м'язи, тригерні зони. Слід зазначити, що корінцеві
синдроми на грудному рівні хребта зустрічаються рідко, і тому абдоменалгіі
корешкового характеру зустрічаються нечасто.
Абдоменалгіі при органічних ураженнях головного та спинного мозку.В
даний час в неврологічній практиці найчастіше болю в животі можуть
зустрічатися при Сухоті спинного мозку. При цьому захворюванні вони
проявляють себе так званим табетических кризом, який відрізняється
раптовістю виникнення, гострими, переймоподібними, "рвуться" болями, які
швидко досягають максимальної виразності. Біль частіше локалізується в
епігастрії, але може бути иррадиирующей в ліве підребер'я або в область
попереку. Періодично посилюючись, біль може зберігатися протягом
декількох днів. Можливі функціональні порушення шлунково-кишкового
тракту.
Для діагностики представляють важливість серологічні дослідження та аналіз
неврологічної симптоматики. Патогенез цих абдоменалгій остаточно неясний.
Значно рідше абдоменалгіі можуть спостерігатися при розсіяному склерозі,
сирінгомієлії і при пухлинах головного мозку. Гострий біль в животі описана
і зустрічається при гострому енцефаліт, судинних ураженнях нервової
системи, енцефалопатії та інших хворобах. Абдоменалгіі при пухлинах IV
шлуночка характеризуються високою інтенсивністю, супроводжуються
спонтанної блювотою без попередньої нудоти. Пухлини скроневої і
верхнетеменной локалізації можуть викликати яскраві вісцеральні,
найчастіше епігастральні болю.
Абдоменалгіі при захворюваннях шлунково-кишкового тракту неясної
етіології.В останні роки все більш очевидним стає той факт, що психічні
фактори і вегетативна дисфункція грають найважливішу роль в патогенезі так
званих неорганічних захворювань шлунково-кишкового тракту. При цьому
існують дві ситуації, коли абдоменалгіческій синдром може бути головним
або одним з провідних проявів хвороби. Це синдром роздратованого
кишечника і синдром невиразкової диспепсії.
А. Синдром роздратованого кишечника- хронічне патологічний стан, що
характеризується наявністю болю в животі, розладами функцій кишечника
(пронос, запор), які поєднуються з розладами, без порушення апетиту і
зниження маси тіла. Тривалість розладів не менше 3 місяців при відсутності
органічних змін шлунково-кишкового тракту, які могли б зумовити наявні
розлади. Больовий синдром характеризується різноманіттям проявів - від
дифузних тупих до гострих, спастичних; від постійних до пароксизмальних
болів в животі. Тривалість больових епізодів - від декількох хвилин до
декількох годин. У 90% випадків біль супроводжується диспепсією (пронос
або запор). При цьому зміна психічної сфери у вигляді тривожних і
депресивних розладів зустрічається в 70-90% хворих з синдромом
подразненого кишечника.
Б. Синдром невиразкової диспепсіїпроявляється болем в животі,
дискомфортом або нудотою, яка виникає періодично, триває не менше місяця,
не пов'язана з фізичним навантаженням і не зникає протягом 5 хв. відпочинку.
Болі при диспепсії багато в чому ідентичні болів при синдромі подразненого
кишечника. Вони, як правило, супроводжуються відчуттям важкості,
переповнення після їжі в епігастральній ділянці, супроводжуються
відрижкою повітрям або їжею, неприємним металевим смаком в роті і іноді
зниженням апетиту. Хворих зазвичай, до всього іншого, турбують бурчання,
відчуття переливання і посилення перистальтики кишечника. Найчастіше у
них розвивається пронос, рідше - запор. Однак потрібно зазначити, що
подібні розлади, незважаючи на те, що вони завдають хворим численні
страждання, викликаючи астенічні і вегетативні розлади,
Таким чином, є ряд захворювань, які за своїм клінічним перебігом дуже схожі
з хронічної абдомінальної ішемією. Хронічні запальні захворювання органів
травлення відрізняються рецидивної течією. При діагностиці гострого
апендициту, крім клінічної картини, велике значення має початок
захворювання. Для пухлин заочеревинного простору характерна наявність
корешковой симптоматики з можливими зонами парестезії і порушеннями
больової чутливості. У всіх сумнівних випадках показано ангіографічне
дослідження.
4.Обоснованіе і формулювання клінічного діагнозу хворого (з
урахуванням класифікації захворювання, наявності ускладнень і
супутньої патології):
2) Основний.
3) ускладнення (основного захворювання, якщо воно є).
4) супутня патологія (якщо вона є).
Приклад: Абдомінальний ішемічний синдром. Облітеруючий
атеросклероз вісцеральних гілок аорти, з переважним ураженням
верхньої брижової артерії. Больова форма. Стадія субкомпенсації.
5.Леченія хворого з абдомінальним ішемічним синдромом.
5.1. Вибір лікувальної тактики.
У лікуванні АІС використовують два шляхи - оперативний і
консервативний.Одним з найбільш важливих питань є вибір лікувальної
тактики та показання до хірургічного лікування. Гемодинамічні зміни
непарних вісцеральних гілок, окрім розвитку хронічної абдомінальної ішемії,
становлять загрозу розвитку гострих порушень мезентериального кровообігу.
Показання до хірургічного лікування ґрунтуються на тому, що на
сьогоднішній день немає достатньо ефективних консервативних засобів
лікування, здатних зупинити прогрес хронічної абдомінальної ішемії.
Консервативна терапія носить симптоматичний характер і тому ефективність
її дуже відносна. В результаті прогресу окклюзірующего процесу і створює
загрозу завдання тромбозу вісцеральних артерій у цих хворих постійно існує
загроза гострого порушення мезентериального кровообігу, яке в більшості
випадків (75-95%) закінчується летальним результатом.
При визначенні показань до хірургічного лікування хворих з хронічною
абдомінальної ішемією необхідно враховувати стадію захворювання,
характер ураження непарних вісцеральних гілок, поширеність і поєднання
поразок, а також наявність супутніх захворювань.
Стадія хронічної абдомінальної ішемії вирішує у визначенні показань до
операції. Хірургічне втручання проводять при ІІ (субкомпенсації) і ІІІ
(декомпенсації) стадіях вісцерального кровообігу.
Оперативне лікування в I-ой стадії (відносної компенсації) виправдано лише
в тих випадках, коли хворим виконується основна реконструкція з приводу
поразки черевної аорти, артерій нижніх кінцівок та інших її гілок. Йдеться
про реконструкції аорто-клубового сегмента або ниркових артерій з
одномоментною реваскуляризацією вісцеральної артерії для профілактики
гострого порушення мезентериального кровообігу в ранньому
післяопераційному періоді. Інакше можливе посилення гемодинамічних
порушень в висцеральном артеріальному басейні в результаті перерозподілу
кровотоку. Виконання реконструкції тим більше виправдано, що мобілізація
вісцеральної артерії здійснюється з того ж доступу.
Супутні захворювання також необхідно враховувати при визначенні показань
до хірургічного лікування хворих з хронічною абдомінальної ішемією. Слід
розрізняти такі групи супутніх захворювань: 1) поєднання поразок непарних
вісцеральних гілок в інших судинних зонах; 2) супутні захворювання органів
травлення.
Хронічні захворювання органів травлення, такі як гастрит, дуоденіт,
виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, коліт і інший, не є
протипоказанням до операції. Єдина умова, яку необхідно дотримуватися, -
це проводити хірургічне втручання в період ремісії. При цьому артеріальна
реконструкція вісцеральної артерії у деяких хворих може призвести до
лікування хронічної патології органів травлення.
5.2. Основні напрямки консервативного лікування:
• дієта;
• судинорозширювальні засоби;
• симптоматична терапія, спрямована на зменшення структурних змін і
поліпшення функціонального стану органів травлення;
• корекція гіпер-і дисліпідемії для зменшення прогресування атеросклерозу -
препарати, які містять есенціальні фосфоліпіди, статини;
• антиоксидантні засоби;
• антіаггрегантная терапія, препарати, які зменшують в'язкість крові, -
клопідогрель;
• гіпоглікемічнізасоби при наявності цукрового діабету;
• лікування ускладнень.
Дієтичні заходи, які необхідні кожному хворому АІС, полягають в
призначенні столу №5 (5п) по М.І. Певзнером (залежно від переважної
поразки гастродуоденальної зони, печінки або ПЖ). Раціон харчування
хворих з АІС допускає:
• 5-6-разове харчування;
• обмеження або виключення висококалорійних рафінованих продуктів і
страв (цукру, кондитерських виробів, маргарину, тваринних жирів,
борошняних виробів і т. д.);
• джерелом вуглеводів повинні бути овочі, зокрема трохи картоплі
(запеченого чи відвареного);
• ліпотропні продукти (нежирний сир, гречана, пшенична, вівсяна каші в
помірній кількості);
• незамінні компоненти їжі (сезонні овочі, свіжі некислі соки, зелень, відвар
шипшини, аптечні дріжджі);
• продукти, які містять повноцінний білок (риба, нежирні сорти м'яса, птиця,
кролик, яйця, сир, молочнокислі продукти);
• продукти функціонального харчування і харчові добавки (соєвий лецитин,
морепродукти, морські водорості, спіруліна, вітамінно-мінеральні суміші);
• заміна тваринних жирів (крім, риб'ячого) рослинними - соєвим, оливковою,
соняшниковою, арахісовим, кукурудзяним маслом;
• збагачення їжі лецитином, холін, інозитол, магнієм, йодом, вітамінами А, В,
Е;
• вживання харчових волокон, особливо пектину (хліб із зерна грубого
помелу, пшоно, капуста, сухофрукти, пшеничні висівки, овочі, фрукти і т. д.).
Для зменшення вираженості оксидантного стресу при АІС рекомендують
збагачувати їжу антиоксидантами (вітаміни C, E, селен, метіонін). Такий
захід безпечна, не збільшує значно вартість раціону харчування, її
ефективність щодо зменшення болю при ХП доведена в контрольованих
дослідженнях (рівень B). Зменшенню болю сприяє включення в раціон
середньоланцюгові тригліцеридів і гідралізірованних пептидів.
При АІС виникають як первинна внешнесекреторная недостатність ПЖ через
хронічної ішемії органу, атрофії паренхіми, фіброзу, так і вторинна
панкреатична недостатність - ентерогенним, судинна. Крім того, при АІС
розвивається мальабсорбція через атрофії ворсинок тонкої кишки. А
результат - втрата маси тіла. Тобто в лікуванні хворих з АІС замісна терапія
ферментними препаратами абсолютно необхідна.
Для планового лікування порушень стільця у хворих на АІС доцільно
застосовувати Дуспаталін (мебеверин), оскільки це засіб вибірково
(селективно) діє на кишечник, біліарний тракт; у нього відсутні системні
ефекти; не надає атропіноподобних побічних впливів; володіє передбаченим і
пролонгованим клінічним ефектом. Дуспаталін має подвійну дію: ліквідує
спазм гладких м'язів кишки, але не викликає гіпотонію, що дуже важливо в
лікуванні немолодих пацієнтів, в яких нерідко має місце гіпотонія товстої
кишки.
5.3.На сьогоднішній день всі типи хірургічних втручань з приводу хронічної
абдомінальної ішемії поділяються на реконструктивні, декомпрессионниє і
профілактичні. До останньої групи належать операції, які виконуються на
непарних вісцеральних артеріях при безсимптомних їх ураженнях в разі
з'єднаних поразок аорти або ниркових артерій, коли виникає необхідність в
реконструкції останніх.
Є інша класифікація (Wylie E. і співавт., 1980), згідно з якою автори всі типи
операцій ділять на три групи:
1) екстравазальна декомпресія;
2) пряма реконструкція;
3) непряма реконструкція.
екстравазальна декомпресія має на увазі розсічення серединної дугоподібної
зв'язки діафрагми, нейрофіброзной тканини і так далі.
Під прямий реконструкцією мають на увазі ендартеректомію, резекцію
ділянки стенозу з анастомозом «кінець в кінець» або реімплантацію в аорту.
Тобто мова йде про «анатомічних» втручаннях без застосування інших
пластичних матеріалів.
непряма реконструкція має на увазі застосування різних шунтуючих втручань
з використанням різних протезів (ауто-, ало-, синтетичних) або
екстраанатоміческіе переключають реконструкції (сплено-ренальний,
мезентеріко-ренальний, сплено-мезентеріальний і ін. анастомози).
Вибір того чи іншого виду хірургічного втручання визначається характером
поразки з урахуванням прийнятої тактики лікування таких хворих в кожній
конкретній клініці.
передопераційна підготовка не відрізняється від загальнохірургічної для
хворих із захворюваннями шлунково-кишкового тракту.
У осіб з ІІІ-ій стадією захворювання, якщо має місце кахексія, необхідно
проводити корекцію водно-електролітного і білкового балансу. При
відповідних свідченнях необхідно вводити водно-сольові розчини, вітаміни,
білковий гідролізат, компоненти крові.
Якщо має місце не специфічний аортоартериит в активній фазі, необхідна
відповідна протизапальна терапія, а в разі необхідності, гормональні
препарати.
Хворим з поєднаною (ішемічна хвороба серця, ішемія головного мозку,
нижніх кінцівок і ін.) І супутньої (гіпертонічна хвороба, загострення
виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, коліту і так далі)
патологією проводиться за показаннями відповідна терапія.
анестезіологічна допомогупри хірургічних втручаннях включає
ендотрахеальний наркоз з нейролептаналгезией і міорелаксацією. Під час
застосування ангіопластики застосовується місцеве знеболення. Присутність
анестезіолога при цих маніпуляціях вважається обов'язковим.
хірургічні доступи. При реконструкції черевного стовбура і верхньої
брижової артерії застосовується левосторонняя торакофренолюмботомія по
VII-IX межреберью і серединна лапаротомія. У разі необхідності
торакофренолюмботоміческій розріз можна розширити за параректальной
лінії.
Вибір оптимального хірургічного доступу є важливим етапом, який багато в
чому визначає успіх майбутньої операції. Хороший огляд і достатній кут рани
є одними з основних умов виконання реконструкції.
1. Для хірургічного втручання на черевному стовбурі або верхньої брижової
артерії рекомендується виконувати торакофренолюмботомію зліва по VII-IX
межреберью в залежності від конституційних особливостей хворого.
Під правий бік встановлюють валик діаметром близько 10 см так, щоб він
припадав на вертикальну проекції черевних артерій. Потім проводять «злам»
хворого, опустивши трохи головну і ножну частини столу. Такий стан
дозволяє зробити оптимальний доступ до черевного стовбура і верхньої
брижової артерії. Хірург розташовується ззаду від хворого.
Шкірний розріз починають від параректальной лінії, продовжують на
відповідне міжребер'ї і досягають задньої пахвовій лінії. Пошарово
розкривають нижні латеральні волокна трапецієподібної, найширшої м'язів
спини і передньої сходової м'язи. Перетинають хрящ реберної дуги. На
животі по ходу розрізу розкривають зовнішня, внутрішня косий і поперечна
м'язи. Плевральну порожнину розкривають через відповідне міжребер'ї,
розкриваючи міжреберні м'язи ближче до верхнього краю нижнього ребра.
Тупим шляхом отсепаровивают очеревину від діафрагми і латеральної
м'язової стінки. Проводити цю маніпуляцію потрібно обережно, щоб не
пошкодити очеревину і селезінку, розташовану поруч в очеревинної мішку. У
міру відділення очеревини від діафрагми останню розкривають. Очеревинний
мішок, паранефральную клітковину з лівою ниркою відводять заздалегідь і
вправо. Перетинають лівий пучок медіальної ніжки діафрагми і тупим і
гострим шляхом виділяють грудну і черевну аорту з її гілками в міру
необхідності. У більшості випадків виділення черевного стовбура вимагає
перетину нервових волокон або видалення лівого полулунного ганглія.
Даний доступ дозволяє виділити аорту на достатньому протязі для зручної та
адекватної реконструкції вісцеральних артерій. При цьому хворі переносять
його без особливих ускладнень, і парези шлунково-кишкового тракту, які
мають місце після лапаротомії, при торакофренолюмботоміі спостерігаються
вкрай рідко.
Для більш зручного виділення гілок аорти, її можна обійти і взяти на
держалку відразу ж проксимальніше черевного стовбура.
Безпосереднє виділення черевного стовбура, як правило, супроводжується
перетинанням нервових волокон сонячного переплетення або навіть
видаленням лівого полулунного ганглія.
У разі необхідності виділення черевної аорти протягом розріз продовжують
по параректальной лінії вниз (торакофренолапаротомія).

Рис. 7. Доступи при реконструкції вісцеральних гілок.

1 -торакофренолюмботомія; 1, 2 - розріз при торакофренолапаротоміі; 3 -
серединна лапаротомія.
При цьому хворого укладають на правий бік. Ліву верхню кінцівку відводять
заздалегідь і трохи вгору, фіксують на спеціальному підлокітнику.
 Рис. 8 Положення хворого при проведенні торакофренолюмботоміческого
доступу.
2. Серединний лапаротомного доступ для виконання реконструкції черевного
відведення і верхньої брижової артерії менш зручний, ніж
торакофренолюмботомний. Він пригнічує в тих випадках, коли має місце
екстравазальна компресія черевного стовбура. Можливо його застосування
при реваскуляризації верхньої брижової артерії методом шунтування або при
всіх видах реконструкції нижньої брижової артерії.
При лапаротомному доступі виділення черевного стовбура і верхньої
брижової артерії здійснюють декількома шляхами.
Найбільш переважний підхід через малий сальник. Для цього потрібно
шлунок натягнути донизу і вліво і розсікти малий сальник. Після цього
пальпаторно визначається пульсуюча аорта. Щоб вийти безпосередньо на
стінку аорти необхідно звільнитися від листків малого сальника, розвести або
розсікти м'язову тканину медіальної ніжки діафрагми і парааортальной
клітковини. Оголивши передню стінку аорти, визначають аортальний отвір
діафрагми. Від нього в дистальному напрямку продовжують виділяти
передню стінку аорти до гирла черевного стовбура.
Ряд авторів застосовували підхід до черевного стовбуру через шлунково-
ободову зв'язку і шлунок. Підшлункову залозу після мобілізації зміщати
догори. Однак мобілізація підшлункової залози після операції може привести
до серйозних розладів її функції.
Черевний стовбур можна виділити і в ретроградним напрямку по ходу лівої
шлункової артерії, розташованої уздовж малої кривизни шлунка, або
загальної печінкової артерії, яку можна знайти по верхньому краю
підшлункової залози правіше серединної лінії. Виділяючи артерію в
проксимальному напрямку до біфуркації, експлоріруют черевної стовбур. Цей
метод виділення більш тривалий і травматичний, проте не слід його забувати
якщо виникнуть проблеми з оголенням черевного стовбура попереднім
способом через малий сальник.
Лівобічний підхід до черевного стовбура, пов'язаний з мобілізацією
селезінки, лівої половини товстої кишки і підшлункової залози, а також
правобічний, при якому мобілізується права половина товстої кишки з
дванадцятипалої кишкою, в даний час ніким не рекомендується.
Експлорація верхньої брижової артерії через лапаротомного доступ
представляє певні складності, обумовлені топографією розташування.
Спереду від стовбура верхньої брижової артерії розташована підшлункова
залоза, праворуч - однойменна вена, а трохи нижче, зліва направо і вниз
перетинає його нижня брижова вена.
Для виділення гирла верхньої брижової артерії розкривають задній листок
очеревини над дуоденальним і дуоденоеюнального вигинами, продовжують
по нижньому краю підшлункової залози і вниз зліва від брижі тонкої кишки.
Потім тупим способом відокремлюють і відводять догори нижній край
горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, перетинають нижню
брижових вену, мобілізують і відводять донизу ліву ниркову вену. При цьому
відкривається передня стінка аорти і стовбур верхньої брижової артерії.
Просуваючись в проксимальному напрямку, мобілізуючи підшлункову залозу
і підтягуючи її догори, виділяють гирло верхньої брижової артерії.
Таким чином, торакофренолюмботоміческій доступ є доступом вибору при
реконструкції черевного стовбура і верхньої брижової артерії.
Виділення нижньої брижової артерії при лапаротомному доступі, коли
експлоріруют черевної відділ аорти, особливих труднощів не викликає.
3. У тих випадках, коли виникає необхідність в одномоментної поєднаної
реконструкції черевної аорти та артерій нижніх кінцівок, виконують повну
серединну лапаротомію або торакофренолапаротомію.
Торакофренолапаротоміяполягає в тому, що спочатку виконується типова
торакофренолюмботомія по VII-IX межреберьях в залежності від обсягу
майбутнього втручання і конституційних особливостей хворого. Після
перетину реберної дуги розріз параректальної продовжують вниз по мірі
необхідності до пахової області. Як і при торакофренолюмботоміі,
очеревинний мішок тупим методом отслаивают заздалегідь до
заочеревинному клітинних просторів, а потім виділяють черевну аорту.
Хірургічна корекція патології вісцеральних артерій. Залежно від виду і
характеру уражень вісцеральних артерій застосовують відповідне хірургічне
втручання. Якщо причиною захворювання є зовнішнє здавлення судини, то
здійснюють тільки ліквідацію екстравазального фактора. Коли причиною
стенозу є зміна власне стінки судини, який спостерігається при атеросклерозі,
артериите, фіброзно-м'язової дисплазії, то виконують різні види
реконструктивних операцій. Реконструктивні операції застосовують і при
аневризмах вісцеральних артерій.
У зв'язку з цим всі види хірургічних втручань на вісцеральних артеріях ділять
на:
1. реконструктивні;
2. умовно реконструктивні (декомпрессионниє).
Умовно реконструктивні операції. Якщо причиною хронічної абдомінальної
ішемії є екстравазальна компресія черевного стовбура, то цим хворим
виконують екстравазальна декомпресію, яка полягає в розтині або резекції
сдавливающего фактора. Ці втручання можна умовно розділити на:
 розсічення серповидної зв'язки діафрагми або перетин медіальної
ніжки діафрагми (круротомія);
 Рис.9. Схема поразки і етапи перетину серединної дугоподібної зв'язки
діафрагми
 резекція нервових гангліїв і перетин волокон сонячного сплетення
(спланхнікгангліонектомія);

АБВ
Рис.10. Схема поразки (А), видалення гіпертрофованого ганглія сонячного
сплетення (Б) і вид черевного стовбура після операції (В).
 дезоблітерація артерії від тканин, які огортають її, при
ретроперитонеальном фіброзі;

Рис.11. Схема поразки і звільнення черевного стовбура від фіброзних тканин

 звільнення артерії від пухлини, яка здавлює її.

Рис.12. Схема ураження черевної артерії при стисненні пухлиною.

При змішаному характері екстравазальної компресії зазначені втручання
можуть поєднуватися.
Першим критерієм адекватності виконаного втручання є повне розпрямлення
артерії і зникнення тремтіння систоли. На цьому етапі також проводять і
интраоперационную інструментальну діагностику (флоуметрия,
доплерографія) для об'єктивізації отриманих даних.
Після виконання основного етапу операції і контрольного обстеження
здійснюють зашиття рани з залишенням активних дренажів в заочеревинному
просторі і плевральної порожнини на 18-24 години.
реконструктивні операції. У тих випадках, коли причиною хронічної
абдомінальної ішемії є ураження власне артеріальної стінки (атеросклероз,
артеріїт, фіброзно-м'язова дисплазія) виникає необхідність в
реконструктивної операції.
Доступом при ізольованій реконструкції черевного стовбура і верхньої
брижової артерії є торакофрено-люмботомія зліва. Якщо виникає
необхідність у втручанні на інфраренальной аорті і нижній брижових артерії,
виконують серединну лапаротомію або параректальної доступ зліва. У більш
складних випадках, коли виникає необхідність в торакоабдомінальної
операції з реконструкцією вісцеральних гілок, використовують
торакофренолапаротомію.
Всі види реконструктивних операцій можна умовно розділити на наступні
види:
1) ендартеректомія:
2) реимплантация;
3) протезування;
4) шунтування;
5) мініінвазивні методи.
Виконання того чи іншого виду реваскулярізірующіх операції визначається
етіологією захворювання, протяжністю ураження, а також локалізацією
патологічного процесу. Виконання реконструкції можливо тільки при
задовільному стані дистального судинного русла. Остаточне рішення про
необхідність артеріальної реконструкції та її вигляді завжди приймають після
інтраопераційної діагностики, яка включає огляд, пальпацію, а також
інструментальні дослідження (доплерографія, флоуметрия).
З метою профілактики тромбоутворення перед пережатием артерії вводять
розчин гепарину з урахуванням ваги хворого. На хворого вагою близько 70 кг
зазвичай вводять 5000 ОД гепарину.
1. Чрезаортальная ендартеректомія показана при локальному
атеросклеротичномуураженні в гирлі артерії, яке поширюється не більше ніж
на 1,0-1,5 см від стінки аорти.
Для цього необхідно виділити передню стінку аорти на достатньому протязі
вище і нижче гирла артерії. Бажано аорту обійти тасьмою. У цьому випадку
може виникнути необхідність в перев'язці і перетині 1-2 поперекових артерій
і мобілізації лівої ниркової артерії. Саму артерію мобілізують на протяженііне
менше 1 см дистальніше місця звуження в межах незміненої стінки. Тому
черевної стовбур виділяють до початкових відділах його гілок. При
мобілізації верхньої брижової артерії необхідно пам'ятати, що під нею
проходити ліва ниркова вена, яка може бути з нею інтимно спаяна. Поранення
ниркової вени може привести до серйозного кровотечі. Тому виділення
верхньої брижової артерії необхідно проводити під ретельним візуальним
контролем.
Проводять бічній віджимання аорти і накладають атравматичний зажим на
артерію дистальніше бляшки. На відстані 5 мм від гирла і паралельно йому
роблять напівмісячний розріз. Потім спеціальною лопаткою отслаивают
змінену інтиму аорти з переходом на артерію або інтиму з медіей
(дезоблітерація) по колу гирла з подальшим її відсіканням. Наступним етапом
асистент затискачем поступово підтаскує артерію до аорти. Хірург в цей час,
вивертаючи внутрішню стінку артерії, проводить лопаткою акуратне
відшаровування її від бляшки, поки остання повністю не вийде. Ця методика
ендартеректоміі отримала назву еверсіонние тому, що при цьому відбувається
вивертання артерії як панчохи або гумової рукавички, коли її знімають з руки.

Рис.13. Методика чрезаортальной ендартеректоміі з черевного стовбура:

1) черевної стовбур, 2) верхня брижова артерія, 3) ліва ниркова артерія.
Ця методика може бути застосована лише при непротяжних
атеросклеротичних бляшках. Інакше не завжди вдається повністю видалити
змінену інтиму, а це може привести до її завороту і розвитку тромбозу
судини.
Реконструкція закінчується накладанням однорядного шва на
аортотоміческое отвір. Перед протягування нитки і зав'язуванням вузла
знімають затискач з артерії для евакуації залишку повітря з просвіту судини і
профілактики повітряної емболії. Після другого затягування вузла знімають
затискач з аорти і остаточне зав'язування вузла проводять на кровотоці.
Може застосовуватися також ендартеректомія з поздовжньою артеріотомію,
тобто артерію розкривають поздовжньо в місці звуження і проводять відкриту
ендартеректомію. Потім, щоб не звузити просвіт артерії при її вшивання,
накладають подовжню латку.

Рис.14. Пряма ендартеректомія з черевного стовбура з накладенням латки.

Перевага еверсіонние методики ендартеректоміі при непротяжних
атеросклеротичних бляшках полягає в скороченні часу перетискання артерії.
Також еверсіонние ендартеректомія не змінює природне положення і
зовнішній діаметр артерії, яка не створює небажаних гемодинамічних явищ
(завихрень, уповільнення пристінкового кровотоку і так далі). Це є умовою
більш тривалого збереження успіху операції.
Щодо реконструкцій непарних вісцеральних гілок може бути застосована
ультразвукова ендартеректомія. Методика реконструкції полягає в тому, що на
бічному віджиманні аорти, як і при еверсіонние чрезаортальной
ендартеректоміі, проводять аортотомію. Через цей отвір в просвіт зміненої
судини в працюючому стані вводять відповідний хвилевід з урахуванням
внутрішнього діаметра артерії на необхідну глибину. Після завершення
ендартеректоміі прибирають хвилевід і за допомогою пінцета видаляють
залишки бляшки. Перед вшиванням аортотоміі за допомогою шприца
фізрозчином промивають просвіт артерії і аорти з метою видалення
можливих фрагментів бляшок, які залишилися. Перед затягуванням шва
відкривають дистальний кровотік з метою евакуації повітря,

Рис. 15. Схема операції ультразвукової ендартеректомії.

2. Реімплантація непарних вісцеральних гілок. У тих випадках, коли має
місце ураження гирла артерії, а виконати адекватну ендартеректомію не
представляється можливим через аортоартериит або фіброзно-м'язову
дисплазію і артеріальну стінку є рубцево-зміненими конгломератом, однією з
різновидом реконструкцій є резекція артерії з реімплантаціей її в стінку
аорти.
Після мобілізації зміненої артерії і прилеглої ділянки стінки аорти проводить
бічній віджимання аорти і перетискання артерії атравматичними зажимами.
Уражена ділянка артерії резецируют до незміненій стінці і потім відновлюють
прохідність судини, вживляючи артерію в старе гирло, або після формування
нового гирла вище або нижче старого.

IIIШ
Рис. 16. Реімплантація черевного стовбура в аорту:
I - вище гирла, II - в старе гирло, III нижче природного гирла.
Найчастіше виникає необхідність в реимплантации верхньої брижової
артерії. Для цього використовують торакофренолапаротомний доступ.
Верхню брижових артерію мобілізують на необхідному протязі. Також
готують передню стінку аорти в інтер і інфраренальном відділі - місце
передбачуваного нового гирла. Артерію перетинають в межах незміненої
стінки. Аортальну культю перев'язують з прошивкою. Дистальний ділянка
судини реімплантіруется в інфраренальном відділ аорти. Для цього на
бічному віджиманні викроюють відповідний отвір в аорті і формують
анастомоз з аортою по типу «кінець в бік».
Реімплантація вісцеральної артерії в аорту можлива тільки за умови, що
стінка аорти незмінена, а це буває далеко ні в усіх випадках, особливо при
атеросклерозі і аорто-артериите. У зв'язку з цим використовують
реконструктивні операції із застосуванням пластичних матеріалів (ауто-, ало-,
ксено-і синтетичних протезів).

Рис.17. Схема реимплантации верхньої брижової артерії в інфраренальном

аорту.
3. Протезування вісцеральних артерій. Протезування вісцеральних артерій
передбачає виконання дистального анастомозу з артерією по типу «кінець в
кінець». Використовують цей метод реконструкції при протяжних ураженнях
артерій (більше 1,5 см), коли здійснити реконструкцію з використанням
тільки власної тканини артерії не представляється можливим.
Залежно від місця виконання проксимального анастомозу ми поділяємо
протезування вісцеральних артерій на два види: 1) проксимальний анастомоз
накладають в старе гирло артерії, 2) аортальний анастомоз формують в
іншому місці аортальной стінки.

Рис. 18. Різновиди реконструкції черевного стовбура протезуванням

Власне реконструкція вісцеральної артерії складається з двох етапів. Першим
етапом виконують проксимальний анастомоз протеза з аортою по типу
«кінець в бік» безперервним швом. Для цього проводять бічній віджимання
аорти в місці передбачуваного анастомозу. Потім затиск переміщують з аорти
на протез, моделюють його довжину і остаточно перетискають протез поруч з
анастомозом. Просвіт протеза і артерії промивають від крові фізіологічним
розчином для профілактики пристінкового тромбоутворення. Після
завершення дистального анастомозу проводять евакуацію повітря і пуск
кровотоку.
4. Шунтування непарних вісцеральних гілок. Метод шунтування
вісцеральних гілок допускає виконання дистального анастомозу протеза з
артерією по типу «кінець в бік». При цьому розрізняють антеградное і
ретроградний шунтування.
Як і протезування, шунтування складається з двох етапів. Першим -
виконують анастомоз протеза з аортою на бічному її віджиманні по типу
«кінець в бік». Другим етапом здійснюють анастомоз з артерією при повному
її перетискання. Остаточний пуск кровотоку проводять за схемою після
евакуації повітря з шунта.
5. Рентгенангіопластіка в лікуванні хворих з хронічною абдомінальної
ішемією. Великі можливості в реконструкції кровотоку по вісцеральних
артеріях відкриває рентгенангіопластіка. Ангіопластика вигідно відрізняється
від традиційних хірургічних методів лікування хворих з хронічною
абдомінальної ішемією. Це менша травматичність втручання, менша
крововтрата в порівнянні з хірургічним доступом, скорочення часу
перебування в стаціонарі.
Однак ефективність цих втручань нетривала і відзначаються ранні рецидиви
протягом 3-6 місяців. Це пояснюється тим, що причиною звуження
вісцеральних артерій, як правило, є атеросклероз, який поширюється з стінки
аорти, ураженої цим процесом. Виконання в цих випадках хірургічного
втручання, такого як чрезаортальная ендартеректомія, або шунтирующей
реваскуляризації, дозволяє досягти тривалого стійкого ефекту.
В останні роки використовуються в рентгенангіопластіке металеві стенти для
отримання більш тривалого ефекту.
хірургічна профілактикаішемії кишечника при реконструктивних операціях з
приводу аневризми черевного відділу аорти. У більшості випадків
проведення операції супроводжується тривалим пережатием аорти. Це сприяє
розвитку ряду післяопераційних ускладнень, одним з яких є ішемія
кишечника. З метою її профілактики здійснюється реимплантация нижньої
брижової артерії.
Електромагнітна флоуметрия, доплерографія та вимірювання артеріального
тиску в басейні нижньої брижової артерії, дозволяють здійснювати контроль
за станом вісцерального кровообігу під час операції. Зміна об'ємного
кровотоку по нижній брижових артерії проводять в тому випадку, якщо до
реконструкції по ній визначалася пульсація.
Показанням до виконання реконструкції нижньої брижової артерії можуть
бути дані прямого вимірювання артеріального тиску в ній. Якщо
ретроградний тиск в нижній брижових артерії становить менше 50% від
системного артеріального тиску або менше 50 мм рт.ст. вважається
обов'язковим виконання реимплантации її в протез.
Результати лікування.
Відповідно ж до принципів міжнародної класифікації хвороб і враховуючи
спільність етіологічних і патогенетичних механізмів, абдомінальний
ішемічний синдром включений в VII клас захворювань органів кровообігу.
Дуже важливим на сьогодні є соціальний аспект ішемічної хвороби органів
травлення.
При ішемічної хвороби органів травлення хвороба виявляється обмеженням
життєдіяльності, функціональною неповноцінністю системи травлення,
зниженням соціальної і трудової активності. Вона вражає значно більше
числа людей, ніж це раніше передбачалося, люди ці перебувають у розквіті
сил і творчого потенціалу. Своєчасне виявлення у них хвороби і адекватно
виконане хірургічне втручання повертає хворим здоров'я, а суспільству -
корисних, працездатних його членів.
Хірургічне лікування дозволяє добитися стійкого позитивного результату у
переважної більшості хворих (93%). Це дозволяє поліпшити якість життя
пацієнтів і збільшити виживаність їх у порівнянні з хворими, яким проводили
тільки консервативне лікування. Консервативне ж лікування хворих з
хронічною абдомінальної ішемією є малоперспективним і не дозволяє
добитися компенсації кровообігу вісцеральних органів.
6. Ускладненням перебігу АІС може стати гостре порушення кровотоку в
басейні брижових судин.
Гостра оклюзія брижових судин - відносне рідкісне захворювання.
Найчастіше інфаркт кишечника викликається закупоркою верхньої брижової
артерії і її гілок в результаті емболії (60 - 90%) або гострого тромбозу (10 -
30%). Основним джерелом емболії служать тромби серця при ревматичних і
атеросклеротичних його ураженнях, інфаркті міокарда, ендокардиті, рідше -
тромби аорти. Гострий тромбоз зазвичай розвивається на тлі патологічно
змінених артерій в результаті атеросклерозу, аорто-артеріїту, облітеруючого
ендартеріїту, фіброзно-м'язової гіперплазії, вузликового периартериита,
цукрового діабету. Гострої непрохідності брижових артерій часто (в 40 - 50%
хворих) передують продромальний симптоми хронічної недостатності
брижєєчного кровообігу. Цим пояснюється,
Гостра оклюзія брижових судин часто призводить до інфаркту кишечника,
оскільки не встигає розвинутися колатеральний кровообіг. Частота і умови
розвитку гангрени кишечника після оклюзії брижових судин недостатньо
вивчені, омертвіння слід не завжди. При оклюзії однієї нижньої брижової
артерії омертвіння кишечника настає рідко.
Інфаркт кишечника може бути наслідком не тільки гострою артеріальної
оклюзії, але і венозного тромбозу, поєднання артеріальної і венозної оклюзії,
тривалого спазму гілок брижових артерії; у хворих з тяжкою серцевою
недостатністю, ендотоксеміческім шоком, алергією в результаті порушення
мікроциркуляції в кишковій стінці, у молодих жінок - в зв'язку з прийомом
гормональних протизаплідних засобів.
Гостра ішемія кишечника викликає прогресуючі зміни при відсутності
колатерального кровотоку, які через 2 - 4 - 6 год. стають незворотними.
Життєздатність кишки може бути відновлена, якщо протягом цього періоду
усуваються порушення кровотоку. Однак навіть якщо резекція кишки не буде
потрібна, залишаються наслідки ішемічного інфаркту у вигляді фіброзу з
порушенням всмоктувальної і моторно-секреторних функцій кишечника при
нормальній макроскопічної картині.
Клінічна картина гострої непрохідності брижових артерій багато в чому
схожа з синдромом гострого живота іншої етіології. Вельми характерне
гостро прогресуючий перебіг і в той же час, особливо в початковий період,
мізерні об'єктивні дані.
Біль в животі - перший і основний симптом - виникають раптово. Біль
сильний, зазвичай постійна, в пупкової області, а потім по всьому животу,
нерідко віддає в спину. Дуже часто спочатку захисне напруження м'язів
живота відсутня, але завжди є різка чутливість при поверхневій пальпації
живота. Хворобливість частіше зліва від пупка. Напруга (Дефанс) виникає в
пізні терміни при розвитку перитоніту. Через кілька годин біль може
зникнути або зменшитися на деякий час (прихований період).
Здуття живота виражено в різній мірі, звичайно в більш пізній стадії. У перші
години від початку захворювання спостерігається нудота, блювота, іноді з
кров'ю, блідість, пітливість, стілець зі слизом і кров'ю; перистальтика
зазвичай прослуховується. Температура підвищується тільки у поодиноких
хворих.
Через 3 - 12 (24) годину. від початку захворювання на тлі деякого зменшення
болю розвивається клініка паралітичної кишкової непрохідності зі
зникненням перистальтики, здуттям живота і важким загальним станом,
ендотоксеміческім шоком, в результаті зменшення об'єму циркулюючої
рідини, інтоксикації. У кінцевій стадії перитоніту з класичною картиною
паралітичної кишкової непрохідності, яка характеризується важкою
інтоксикацією, коли встановлюють діагноз гострої брижових непрохідності і
виконують часто запізнілу лапаротомию, зміни в кишечнику зазвичай
незворотні.
При гострому тромбозі брижових судин, який розвивається на тлі хронічної
недостатності мезентериального кровообігу, розвиток клінічної
симптоматики більш поступово. В такому випадку незворотні зміни
кишечника виникають в більш пізні терміни, що створює сприятливі
можливості для своєчасної діагностики та хірургічного лікування
захворювання.
Характерним і постійним є високий лейкоцитоз - 15-20х109 / л лейкоцитів,
який виявляється у хворих вже через кілька годин від початку захворювання
(в поєднанні з вираженим больовим синдромом і мізерними об'єктивними
даними). При рентгенологічному дослідженні в ранній стадії зазвичай не
виявляють патологічних змін (на відміну від механічної, странгуляційної
кишкової непрохідності, перфоративної виразки), а в пізній стадії
спостерігається картина паралітичної кишкової непрохідності, тобто
непатогномонічние ознаки, які мають місце при будь-кишкової непрохідності,
незалежно від її етіології.
Описана вище клініка характерна для хворих з гострою непрохідністю в
басейні верхньої брижової артерії. Гостра оклюзія чревного стовбура
спостерігається рідко і характеризується появою болю у верхньому відділі
живота, в спині, в правому підребер'ї, рано виникає нудотою, кривавою
блювотою. Захворювання необхідно диференціювати з проривної виразкою
шлунка, гострим панкреатитом, холециститом, інфарктом міокарда, який
протікає з синдромом псевдоабдомінальний ангіни.
Рання своєчасна діагностика захворювання важка навіть в типових випадках.
Приблизно в 6% хворих його діагностують своєчасно. Труднощі діагностики,
з одного боку, полягають в рідкості захворювання, а з іншого - в дуже
короткому періоді з моменту розвитку інфаркту кишечника і появи перших
клінічних симптомів до розвитку незворотних змін в кишечнику. При
диференціальної діагностики необхідно враховувати такі особливості.
1. Наявність можливих джерел емболії (атеросклероз, кардіосклероз, інфаркт
міокарда, порок серця і ін.). 2. Раптове виникнення болю в животі, зазвичай
сильною, невизначеної локалізації. 3. Невідповідність між сильним больовим
абдомінальним синдромом, важким загальним станом (ендотоксеміческій
шок) і мізерними даними при клінічному і рентгенологічному дослідженні. 4.
Високий лейкоцитоз в ранній період захворювання. 5. Стілець і блювота з
домішкою крові.
При гострому розвитку синдрому гострого живота у хворих похилого та
старечого віку з вадами серця, інфарктом міокарда, виражений атеросклероз в
першу чергу необхідно виключити непрохідність брижових артерій.
Диференціювати гострий артеріальний і венозний тромбоз брижових судин
надзвичайно важко. В інтересах венозного тромбозу можуть свідчити
наявність венозних тромбозів іншої локалізації, ознак портальної гіпертензії,
пухлини панкреато-дуоденальної зони.
До сучасних методів ранньої діагностики інфаркту кишечника відносяться
ангіографія і лапароскопія. При лапароскопії діагноз інфаркту кишечника
ставлять по зміні кольору кишки, наявності геморагічного випоту, набряку
брижі. Встановлення точного раннього діагнозу можливо тільки за
допомогою ангіографії. Абдомінальна аорто-артеріографія і селективна
ангіграфія, що зазвичай виконується шляхом ретроградної катетеризації
аорти через стегнову артерію, дозволяють поставити діагноз в перших 5-6
год. При тяжкому стані хворого в пізній стадії захворювання ангіографія
застосовувати недоцільно, а краще терміново провести лапаротомію.
Тільки агонірующее стан змушує відмовитися від оперативного втручання
при гострій оклюзії брижових артерій. Виправданою слід вважати свідому
гіпердіагностику інфаркту кишечника з негайною госпіталізацією в разі
сумнівного діагнозу. При підозрі на інфаркт кишечника лапаротомія є
обов'язковою, навіть якщо вона може залишитися тільки пробної.
Лікування гострої непрохідності брижових судин - хірургічне. Мета операції
- відновити кровопостачання в басейні окклюзірующего судини, якщо це
можливо, і провести резекцію некротизованих петель кишечника. Вибір
методу операції визначається станом хворого, характером окклюзірующего
ураження судин, термінами від початку захворювання і станом кишечника.
При відсутності явних ознак гангрени кишки в перші 6 год. з моменту
захворювання виконують операцію на судинах з тим, щоб усунути їх
закупорку. При розвиненому некрозі кишечника доцільно поєднувати
резекцію кишечника з операцією на брижових судинах, якщо дозволяє стан
хворого, оскільки усунення закупорки і відновлення кровообігу
перешкоджають прогресу тромбоутворення, покращують післяопераційний
перебіг, є дієвою профілактикою неспроможності анастомозу.
При обмежених інфарктах і розвиненому коллатеральном кровообігу
операція на судинах не завжди доцільна. У цих випадках виконують резекцію
ураженого відділу кишечника.
При наявності інфаркту кишечника необхідний максимальний радикалізм.
Якщо операцію на судинах не проводять, то резекцію кишечника необхідно
виконувати в межах басейну окклюзирована судини. При високій оклюзії
головного стовбура брижової артерії показана радикальна резекція, навіть
якщо ділянка некрозу кишечника обмежений. Однак резекція майже всього
тонкого кишечника і правої половини товстого, як правило, несумісна з
життям. При тяжкому стані хворого обмежуються зазвичай резекцією
кишечника або експлоратівной лапаротомією.

Аневризми аорти
Частота аневризм аорти (АА), за даними патологоанатомічних розтинів
варіює від 0,9 - 1,1%. У структурі смертності населення аневризма аорти
займає 13-е місце. Близько 0,6% жінок і 1,2% чоловіків вмирають від її
розриву. У дослідженнях вітчизняних і зару-бажаних авторів встановлено,
що протягом 3-5 років з моменту постановки діагнозу аневризми грудної
аорти настає фатальний - розшарування і розрив. За даними A.Hirst близько
50% хворих по-мирають протягом перших 48 годин з моменту розшарування,
84% - протягом першого місяця, 90% - протягом 3 місяців, і тільки 8%
залишаються в живих протягом 1 року. Масив-ве кровотеча виникає в
заочеревинного простору, вільну черевну порожнину, при наявності соустя в
просвіт травного тракту або нижню порожнисту вену, летальність при цьому
становить понад 90%.
Під аневризмою аорти розуміють збільшення діаметра аорти більш ніж в
два рази в порівнянні з нормальним або ло-вертикальне вибухне її стінки.
В середньому діаметр черевного відділу аорти дорівнює 18 - 20 мм. Діаметр
кореня аорти не повинен перевищувати - 31 мм, висхідної аорти - 32 мм, дуги
аорти - 32 мм, проксимальної порції спадного відділу аорти - 28 мм, середній
порції спадного відділу аорти - 27 мм.
У клініці прийнята і використовується така класифікація аневризм аорти.
Класифікація аневризм черевної аорти (О.О.Шалімов, Н.Ф.Дрюк, 1979):
І. Інфраренальні.
ІІ. Супраренальні.
ІІІ. Інфраренальні і супраренальні форми бувають:
1) безсимптомні;
2) типові неускладнені;
3) аневризми, поєднані з оклюзійним процесом в гілках аорти;
4) аневризми, ускладнені розшаруванням або розривом.
Хірургічна класифікація аневризм черевної аорти (В.І.Бураковський і
співавт., 1989):
І. Супраренального аневризми ізольовані, дифузні без залучення до процесу
біфуркації черевної частини аорти та дифузні з залученням до процесу
біфуркації черевної частини аорти.
ІІ. Інфраренальном аневризми без залучення до процесу біфуркації та
залученням до процесу біфуркації черевної частини аорти.
ІІІ. Супраренального і інфраренальном форми бувають:
1) неускладнені
2) ускладнені
ІV. Ускладнені форми аневризм черевної частини аорти:
1) неповний розрив - надрив або розшарування стінки аневризми з
утворенням субад-вентіціальной гематоми, іноді з дистальної фенестраціі в
області біфуркації
2) повний розрив з крововиливом в заочеревинного простору, вільну брюш-
ву порожнину, органи шлунково-кишкового тракту і в систему нижньої
порожнистої вени (безпосереднє ного в стовбур нижньої порожнистої вени, в
ліву ниркову вену, в праву клубову вену).
Класифікація А.В.Пок¬ровского (1968 г.)
За етіології:
1. Вроджені.
2. Придбані:
а) запальні (специфічні і неспецифічні
б) незапальні (атеросклеротичні, травматичні).
За морфології:
1. Справжні.
2. Помилкові.
3. розшаровується.
По формі:
1. Мішкоподібні.
2. Дифузні.
За клінічним перебігом:
1. Неускладнені.
2. Ускладнені (розрив).
3. розшаровується.
За локалізацією:
I тип - аневризми проксимального сегмента черевної аорти з залученням
Висці-ральних гілок.
II тип - аневризма інфраренального сегмента без залучення біфуркації.
III тип - аневризма інфраренального сегмента із залученням біфуркації аорти
і клубових артерій
IV тип - тотальне ураження черевної аорти.
Відповідно до локалізацією виділяють аневризми грудного відділу
аорти:

Рис. 1. Локалізація аневризм грудної аорти.

а - аневризми синусів Вальсальви; б - аневризми висхідної аорти; в -
аневризми дуги аорти; г - аневризми низхідної аорти; д - аневризми
торакоабдомінального відділу аорти.

• аневризми синусів Вальсальви тобто включають початковий сегмент аорти

від фиб-ворожнечі кільця аортального клапана до сінотубулярной борозни -
лінії, на яку про-Єцира верхні точки комиссур напівмісячних клапанів
висхідної аорти. Ці аневризми як правило, носять вроджений характер;
• аневризми висхідної аорти тобто від рівня сінотубулярной борозни до гирла
бра-хіоцефального стовбура;
• за пропозицією D.Cooley (1990), аневризми висхідної аорти, що
супроводжуються розширенням фіброзного кільця аортального клапана,
синусів Вальсальви і втратою сіноту-булярной борозни, були виділені в
окрему категорію під назвою «аннулоаортальная ектазія»;
• аневризми дуги аорти, що включають сегмент грудної аорти від гирла
безіменної артерії до рівня відходження лівої підключичної артерії;
• аневризми низхідній аорти, що розташовуються в сегменті грудної аорти
між лівої підключичної артерією і аортальним отвором діафрагми;
• аневризми торакоабдоміналього відділу аорти, що починаються в низхідній
аорті і поширюються на її черевної відділ.
Для характеристики останніх використовують класифікацію Crawford E.S.
(1986 рік) (ри-Сунок 2):
▲ при I типі торакоабдомінальної аневризм поразку починається в
проксималь-ної половині низхідній аорти і закінчується вище рівня
відходження ниркових артерій;
▲ при II типі аневризма поширюється також від проксимальної половини
нісх-дящей грудної аорти до рівня нижче відходження ниркових артерій;
▲ при III типі поразки починається в дистальній половині низхідній аорти і
про-продовжували на різному протязі в черевній аорті;
▲ при IV типі аневризма починається на рівні аортального отвору діафрагми
і включає черевний відділ аорти.

Рис.2. Типи торакоабдомінальних аневризм по Crawford E.S. (1986 р.).

За етіології аневризми грудної аорти поділяються на дві великі групи: врож-

денние і придбані.
I. Вроджені захворювання.
1. Серцево-судинної системи (дво- або одностулковий аортальний клапан,
стеноз аортального клапана, коарктація аорти, звивистість перешийка аорти).
2. Сполучної тканини (синдроми Марфана, Елерса-Данло та ін.).
II. Придбані захворювання.
1. Незапальні, дегене¬ратівние:
• атеросклероз або дегене¬рація медії;
• післяопераційні (місця канюляціі аорти, лінія шва анастомозів протезів або
латок аорти).
2. Запальні:
• інфекційні та неінфекційні аортити;
• мікотіческіе;
• інфекція протеза аорти.
3. Посттравматические.
4. Ятрогенні (катетеризація аорти, балонна контрпульсация і ін.).
5. Ідіопатичні (медіонекроз Ердгейма).
6. Гормонально-обумовлені (медіонекроз вагітних).
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на аневризму грудного
відділу аорти.
Клінічна картина при аневризмах грудного відділу аорти вельми варіабельна
і залежить від локалізації і розмірів аневризми.
2.1. При опитуванні хворого:
1). Скарги по основному захворюванню: приблизно в 75% спостережень
захворювання протікає абсолютно безсимптомно.
Найбільш характерним суб'єктивним симптомом при аневризмах висхідного
відділу аорти є загрудинні болі внаслідок або самого ураження стінки аорти,
або здавши-лення оточуючих органів, або стенокардитического характеру
при ураженні коронарних артерій. Компресія верхньої порожнистої вени
супроводжується набряканням верхніх кінцівок, голови та шиї. Також
відзначаються симптоми серцевої недостатності: серцебиття, одиш-ка,
запаморочення, зниження фізичного навантаження при супутньому ураженні
аорталь-ного клапана.
При аневризмах дуги і нисхідного відділу грудної аорти больовий синдром
може воз-никать як за грудиною, так і в межлопаточной області. При цьому
розташування аневризм більш характерна симптоматика, пов'язана з
компресією оточуючих органів і тканин. Так, здавлення стравоходу
проявляється дисфагією, при компресії поворотного нерва розвивається
дисфонія, а при стисненні блукаючого нерва відзначається брадикардія і
слинотеча. Компресія трахеї і лівого головного бронха може
супроводжуватися задишкою, стридором, розвитком застійних явищ в
легенях.
Поразка аневрізматіческого процесом гілок дуги аорти сопроваждается
клини-кою хронічної судинно - мозкової недостатності, симптомами
минущих або гострих порушень мозкового кровообігу по полушарной або
віялові типу.
Аневризми торакоабдомінального відділу аорти часто супроводжуються
болем в жи-Воте, особливо в епігастральній ділянці; для них характерна
симптоматика, пов'язана з по-потягом в процес гілок черевного відділу аорти
та розвитком ішемії відповідних органів. Це ознаки хронічної абдомінальної
ішемії при ураженні черевного стовбура, верхньої брижової артерії, важка
вазоренальна гіпертензія при звуженні ниркових ар-терій, в деяких випадках
ішемія нижніх кінцівок.
Дуже рідко при оклюзії міжреберних артерій розвиваються ішемічні
ураження спинного мозку аж до парапарезу і параплегій.
2). Анамнез захворювання: в більшості випадків розвиток аневріз аорти
відбувається повільно, симптоматика наростає поступово. Перебіг хвороби
прогресуючий, однак, зустрічаються випадки гострого розвитку
захворювання.
3). Анамнез життя: Збір анамнезу може вказати на наявність вроджених
захворювань у родичів (синдром Марфана), перенесена травма грудної
клітини. Важливо з'ясувати факт захворювання в анамнезі сифілісом,
перенесений епізод гострого системного запалитися-ня (неспецифічний
аортоартеріїт). Наявність оперативних втручань на аорті (ане-врізми можуть
розвинутися в області судинного шва).
2.2. Клінічне фізикальне обстеження (характерні особливості при даному
захворюванні):
1). Оцінка загального стану хворого
Свідомість як правило ясна. Конституціональні особливості - астеніки.
2). Збір інформація про зовнішній вигляд хворого:
Аневризма грудного відділу аорти:
Зовнішній огляд пацієнта з аневризмою грудного відділу аорти зазвичай
малоінформа-тівен, за винятком хворих з синдромом Марфана, в основі
якого лежить аномалія розвитку сполучної тканини, має характерний
зовнішній вигляд: високий зріст, вузьке обличчя, непропорційно довгі
кінцівки і павукоподібні пальці.
3). «Locus morbi»:
Слід звернути увагу на видиму неозброєним поглядом пульсацію в
надключичних областях і яремної вирізки, що в ряді випадків є ознакою
аневризми грудної аорти. Рідко при гігантських аневризмах (в основному
сифилитических) відбувається узурація і деструкція ребер, грудини, так, що
пульсація аневризми видно прямо під шкірою. У худих пацієнтів
зторакоабдомінальної аневризмами великих розмірів можна побачити
пульсацію передньої черевної стінки. Затиснення шийної симпатичного
стовбура проявляє-ся синдромом Бернара - Горнера.
Пальпація ефективна при визначенні асиметрії пульсації периферичних
артерій, що може вказувати на залучення в аневрізматіческій процес гілок
дуги аорти і клубових артерій. Асиметрію пульсації слід так само визначати в
надключичних областях і яремної вирізки.
При аневризмах торакоабдомінального відділу аорти пульсація в
епігастральній і мезогастральной областях допомагає визначити розміри
аневризми, її співвідношення з органу-ми черевної порожнини, і провести
диференційну діагностику між торакоабдоміналь-ної аневризмою та
аневризмою інфраренального відділу черевної аорти.
Якщо до поперечно розташованої до ходу аорти долонею вдається
відмежувати аневризму від реберної дуги, т. Е. Акуратно і повільно завести
її між пульсуючим утворенням і реберної дугою, то, як правило, аневризма
не поширюється вище рівня відходження ниркових артерій від черевної
аорти.
Найбільш важливим серед фізикальних методів є аускультація. Наявність
систем-ного шуму над аортою визначається в 70% випадків при аневризмах
грудної аорти. При аускультації аортального клапана можна зробити
висновок про наявність аортальної недостатньо-сти (при вислуховуванні
діастолічного або сістолодіастоліческого шуму). Ослаблене дихання над
поверхнею легких.
4). Обстеження стану кістково-м'язового апарату: у хворих з аневризмою
грудного відділу аорти кіфосколіоз, воронкоподібна грудна клітка,
патологічна рухливість і деформація суглобів.
5). Провідний клінічний симптом при аневризмі грудного відділу аорти:
біль в грудній клітці.
6). На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обстеження біль-ного, можливо, виставити наступний клінічний діагноз:
АНЕВРИЗМА ГРУДНОГО ВІДДІЛУ АОРТИ.
2.3 Додаткові методи дослідження:
1. Клінічний аналіз крові.
2. Коагулограма
3. Вимірювання АТ на всіх чотирьох кінцівках
4. Рентгенологічне дослідження.
5. Комп'ютерна томографія.
6. Ангіографічне дослідження.
7. Трансторакальна ехокардіографія.
8. чрезпищеводной ехокардіографія.
1). Клінічний аналіз крові: зміни неспецифічні: можливі анемія, незначи-
тельное підвищення ШОЕ.
2). Коагулограма - явища гіперкоагуляції.
3). Вимірювання артеріального тиску на всіх чотирьох кінцівках виконується
манжеточной методом або за допомогою доплерографії. У нормі
артеріальний тиск на ногах має дорівнювати АТ на руках або переви-щувати
його не більше ніж на 10 - 20 мм рт. ст. Градієнт АТ більше 10 мм рт. ст. між
руками мо-же свідчити про поразку гілок дуги аорти або стенозі аорти при
аневризмах дуги і спадного відділу. Градієнт АТ між руками і ногами (зі
зниженням артеріального тиску на ногах) мо-же говорити про
стенозировании аорти при аневризмах спадного або торакоабдоминальном-го
відділу.
4). Рентгенологічне дослідження: рентгенологічним ознакою аневризми
грудного відділу аорти є наявність гомогенного освіти з чіткими контурами,
що не відокремлюється від тіні аорти і пульсуючого синхронно з нею. Можна
також виявити сме-щення аневризмою трахеї, бронхів, стравоходу. Звапніння
по контуру аорти в блешні-стве випадків свідчить про аневрізматіческого
ураженні аорти.
5). Комп'ютерна томографія (КТ) дозволяє визначити розміри, локалізацію
ане-врізми аорти. Дуже важливою при КТ є інформація про екстравазації
крові і перебуваючи-ванні оточуючих аорту тканин. При КТ уточнюються
розміри стінок аорти і їх зміни, з-держімому просвіту аорти (тромб,
відшарування інтиму), прохідність і залучення гілок аорти, залучення
кісткових структур (грудина, хребет), розташування, ступінь залучення і
розмір прилеглих магістральних судин, наявність аортовенозних фістул,
наявність жид-кістки в порожнині перикарда.
При расслаивающейся аневризмі аорти визначається два просвіту і два
контури стін-ки аорти.
6). Ангіографічне дослідження. Для повноцінної оцінки стану грудної АОР-
ти дослідження проводиться в 3 проекціях - прямий, лівої і косою бічних
проекціях. Визначається локалізація, протяжність аневризми, наявність
тромботичних мас.
Основним ангіографічним ознакою расслаивающейся аневризми є двой-ної
контур аорти
7) Трансторакальна ехокардіографія. У більшості пацієнтів дозволяє
візуалізі-ровать корінь аорти і проксимальну частина висхідної аорти,
виявити розширення цього сегмента, потовщення стінки, наявність
відшарованої інтими, здавлення лівого передсердя. Відлуння-кардиография
також дозволяє отримати інформацію про вираженої артеріальної
недостатності-точності, випоту в порожнині перикарда, систолічної та
діастолічної дисфункції лівого шлуночка серця. Візуалізація дуги аорти і
низхідного відділу грудної аорти є зазвичай більш проблематичною і може
вимагати дослідження з додаткових доступів (супрастернального, лівих і
правих високих парастернальних, над - і підключичних).
8). Чрезпищеводная ехокардіографія. Дозволяє встановити точну локалізацію
і розміри аневризми в висхідному і низхідному відділах грудної аорти,
наявність тромбів в просвіті, оцінити функцію аортальних клапанів і
вираженість аортальної регургітації, достовірно диференціювати аневризму
аорти від розшарування і інрамуральной гематоми.
2.4. Диференціальна діагностика: аневризма грудного відділу аорти -
пухлини середостіння, легень.
2.5. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу (З урахуванням
класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої патології):
1) основний - аневризма грудного відділу аорти
2) ускладнення (основного захворювання якщо вони є)
3) супутня патологія (якщо вона є).
2.6. Лікування хворого з аневризмою грудного відділу аорти
2.6.1. Вибір лікувальної тактики: лікування хворих з аневризмами аорти
тільки хірургічне.
2.6.2. Види оперативних втручань.
Аневризма висхідного відділу грудної аорти - оперативне лікування
показано при наростаючих гемодинамічних порушеннях, обумовлюються
ленних недостатністю аортального клапана і / або прогресуючим
розширенням зрост-дящей аорти. Операція полягає в протезуванні висхідної
аорти і аортальних клапа-нів.
Аневризма дуги аорти - аллопротезірованіе дуги аорти і її гілок.
Аневризма спадного відділу грудної аорти - висічення аневризми з
аллопротезуванням.
2.6.3. Можливі післяопераційні ускладнення:
- внутрішньопорожнинне кровотеча;
- динамічна кишкова непрохідність;
- тромбоемболічні ускладнення;
- гостра серцево - легенева недостатність.
2.6.4. Невідкладні стани
Розшарування аорти називається розбіжність (поділ) медії аорти на два шари
за рахунок попадання всередині про-светной крові через розрив інтими і
виникнення патологічного сполучення між ис-тінним просвітом аорти і
утворився каналом в середньому шарі аорти, званим лож-ним просвітом.
При розшаруванні аорти відзначають періоди:
• гострий (до 48 годин з моменту розшарування);
• підгострий (до 2 - 4неделі);
• хронічний (до 2 місяців з моменту розшарування).

Тип розшарування аорти по локализації і протяжності представлені двома

класифікаціями:
De Bakey (1965 р) розділив розшарування аорти наступним чином:
I тип - розшарування починається в висхідному відділі, переходить через
дугу в сходячи-щий відділ, а далі може поширюватися на будь-якому
протягом;
II тип - розшарування захоплює тільки висхідну аорту;
IIIа тип - розшарування починається нижче гирла лівої підключичної артерії і
поширенням рюється в межах спадного відділу аорти;
IIIb тип - розшарування таке ж, як і при IIIa, але поширюється через
аортальне від-верст діафрагми на черевну аорту.
Другий оригінальної класифікацією з'явилася класифікація Стенфордського
універ-тету, запропонована Daily P.O. і співавт. в 1970 р.:
• тип А - будь розшарування, що залучає висхідну аорту;
• тип В - будь розшарування, що розташоване нижче рівня відходження лівої
подклю-чічной артерії.
Клінічна картина розшарування аорти характеризується гострим, практично
миттєвим початком на тлі підвищена-шення артеріального тиску з розвитком
інтенсивного больового синдрому, вираженого настільки, що зовні, не
дивлячись на гіпертензію, хворий виглядає як що знаходиться в колап-
тоідном стані (загальмованість, фіксація погляду, холодний липкий піт,
слабка перифе-річеская пульсація). Зниження артеріального тиску
призводить до припинення розшарування аорти і зменшується больовий
синдром зі стабілізацією загального стану, але потім можливо наростання
цього процесу знову і знову.
Локалізація болю залежить від місця початку розшарування: за грудиною -
при I і II типах, в межлопаточной області - при III типі.
Відзначається прояв ішемії інших органів і систем: коронарна недостатність,
інсульт або минуще порушення мозкового кровообігу, парапарез або
параплегія, клініка мезентериального тромбозу, гострої ниркової
недостатності, гострої артеріальної непрохідності нижніх кінцівок.
Діагностика. При физикальной діагностиці необхідно звертати увагу на
відмінність пульсації між артеріями верхніх або верхніх і нижніх кінцівок,
наявність ознак тампонади серця (парадоксальна пульсація, ослаблення тонів
серця) і аортальнийнедостатності (диаст-металевий шум).
Лікування
Тактика ведення хворого полягає в ургентної госпіталізації в стаціонари
судинного профілю в пала-ти інтенсивної терапії та виконанні наступних
заходів:
• медикаментозна терапія;
• виконання діагностичних досліджень;
• підготовка до можливої операції.
Хворому з підозрою на розшарування аорти встановлюють центральний
венозний катетер великого діаметра і максимально швидко починають
введення b - блокаторів і вазо-дилятатори для уповільнення ритму і зниження
артеріального тиску. Частота серцевих скорочень повинна ко-Леба в межах
60 - 70 ударів в 1 хвилину, а систолічний тиск необхідно підтрим-проживати
в межах 90 - 100 мм рт. ст. Одночасно з введенням артеріального катетера в
лу-чевую артерію, катетера Свана - Ганц - в легеневу налагоджують ЕКГ -
моніторування, проводять катетеризацію сечового міхура з визначенням
погодинного діурезу, виконують рентгенологічне дослідження органів
грудної клітини. Проводять збір анамнезу і прово-дять фізикальний огляд з
урахуванням неврологічного статусу і прохідності кінцівок. Як і останньої
обставина важливо для вибору схеми підключення АІК. Больовий синдром
контролюють на підставі частоти серцевих скорочень і артеріального тиску,
але якщо вони знижені до зазначений-них меж, а болю зберігаються, то
вводять наркотичні анальгетики. В обов'язковому по-рядку забезпечують
інгаляцію кисню, встановлюють групу крові, визначають і моні-Торір рівень
гемоглобіну, гематокриту, електролітів, газового складу і основних біо-
хімічних показників крові. Слід уникати переливання великого об'єму рідин з
- за небезпеки підвищення артеріального тиску внаслідок гіперволемії.
Перш ніж починати діагностичні заходи, необхідно провести
диференціальну діагностику між гострим розшаруванням аорти і гострої
ішемією міокарда. Остаточне і швидке вирішення цього питання життєво
важливо для таких хворих, по-кільки необхідне при коронарної недостатності
негайне введення тромболітиків призведе до фатального результату
розшарування.
Мета діагностичної стратегії при гострому розшаруванні - перш за все
виявлення рас-листковий мембрани і її диференціація з інтрамуральної
гематомою, тобто підтвердження або виключення діагнозу власне
розшарування. Другим принциповим моментом в діа-гностики гострих
розшарувань є визначення локалізації процесу. У разі виявлення мембрани
при гострому проксимальному розшаруванні операція є абсолютно
показаною без додаткової діагностики за відсутності ускладнюють факторів,
так як стан дуги аорти і усть коронарних артерій може бути адекватно
оцінений интраоперационно.
Хворих з нестабільною гемоді¬намікой і відсутністю ефекту від первинних
немед-ленних медіка¬ментозних впливів при подо¬зреніі на проксимальное
расслое¬ніе перев-дять в операційну, де після початку загальної анестезії
одно¬временно з підготовкою до хіруріі-гі¬ческому втручанню
(подключе¬ніе ліній моніторування) ви¬полняют чреспіщевод-ву ЕхоКГ.
При підтвердженні діагнозу про¬ізводят операцію. У разі ісклю¬ченія діа-
гноза розшарування або за¬труднітельності візуалізації аор¬ти хворий після
стабілізації або початку відносної контроліруе¬мості стану може бути
пере¬веден в блок інтенсивної терапії для подальшого лікування або
пере¬мещен в інші діагностичні ка¬бінети ( КТ, ан-гіографія).
При відносно стабільному стані пацієнтів з гострим рас¬слоеніем аорти
мето-дом вибору в діагностиці є та сама чреспі¬щеводная ЕхоКГ. Наступне
місце за до-злочинності, швидкості, аккурат¬ності і поширеності зані¬мает
КТ з контрастуванням, прі¬чем використання спірального КТ з тривимірною
реконструкцією, воз¬можно, підвищить точність методу. Пріме¬неніе МРТ
при гострому розшаруванні аорти обмежена, хоча по точно-сті цей метод
діагностики навіть дещо випереджає чреспіщевод¬ную ЕхоКГ. Викорис-ня
МРТ можливо в окремих випадках гострого розшарування тільки у повністю
стабільних па-ціент, здатних обійтися значний час без медикаментозної
підтримки і мо-ніторінга. Крім того, дана ме¬тодіка іноді абсолютно
необхідна при гострому розшарування-ванні для виявлення стану дуги аорти
(неможливість візуалізації при черезстравохідної ЕхоКГ) в разі підозри на
ретроградний рас¬слоеніе при III і В-типах расслое¬нія.
Частота використання ангіогра¬фіі при гострих розшарування посте¬пенно
знижується насамперед через травматичності методу для вкрай важких
пацієнтів. Проте, якщо враховувати стан (прохідність) гілок аорти при
розшаруванні, ангіографія залишається ме-тодом вибору. Про необхідність
виконання коронарографії при гострому розшаруванні єдиної думки у
хірургів немає. З одного боку, ряд авторів вважають, що у 10-30% пацієнтів з
ураженням коронар¬них артерій і проксимальним рас¬слоеніем аорти
интраоперационная оцінка цілком достатня для вирішення питання про
одномомент¬ной реваскуляризації міокар-да. З іншого сторо¬ни, було
доведено, що виконання одномоментного аортокоронарного шунтування у
хворих з проксі¬мальним розшаруванням аорти не впливало на госпітальну
вижівае¬мость, хоча віддалена вижівае¬мость у хворих з супутньою ІХС без
реваску-ляризации міокар¬да була достовірно нижче.
Показання до оперативного лікування:
▲ при гострому проксимальному рас¬слоеніі аорти показана екстрена
операція через вкрай високого ризику розриву аорти або тампона¬ди серця.
При вираженій тампо¬наде серця і гіпотензії під час підготовки до операції
для восста¬новленія життєво важливих функ¬цій організму показана пункція
перикарда з поступовим дреніро¬ваніем для профі-лактики возмож¬ного
розриву аорти внаслідок рез¬кого зростання АТ. Неврологіче¬скій де фіціт
перестав бути протіво¬показаніем к операції, так як у більшості пацієнтів
відбувається із-дит його повний регрес після вмешате¬льства;
▲ при хронічному проксимальному розшаруванні аорти показано плано¬вое
оперативне втручання незалежно від розміру аорти, симптоматики,
зумовленої рас-розширенням аорти, ускладнень внаслідок події гострого
розшарування або виконаний-них раніше хірургічних втручань;
▲ при гострому дистальному розшаруванні аорти оперативне лікування
вважається показаний-ним в випадкурефрактерності артеріальної гіпертензії
або больового синдрому до медикамен-тозние терапії, реціді¬ве болів,
збільшення діаметра аор¬ти понад 5 см, виникненні ускладнень, пов'язаних з
наруше¬ніем прохідності гілок аорти (ниркова недостатність, парапарез /
параплегія, ішемія конечно¬стей і / або кишечника), розрив аорти;
▲ при хронічному дистальному розшаруванні аорти оперативне лікування
показано хворим з симптомним перебігом захворювання, при розмірах аорти
більше 5 см і при зростанні діа-метра аорти більше 1 см в рік.
Операції на проксимальній грудної аорти при дегенеративних
забо¬леваніях.
До важливих во¬просам, що виникають при плані¬рованіі оперативної
тактики під час зазначених втручань, от¬носятся два: наскільки збережена
сінотубулярная бороз-та й насколь¬ко виражені аневрізматіческого зміни
дуги аорти. При сохра¬неніі сіноту-булярной борозни до¬статочно лінійного
протезірова¬нія висхідної аорти в завісімо¬сті від стану аортального
кла¬пана, доповненого роздільним протезуванням. У зворотній ситу-ації, при
розширенні кореня аор¬ти, показано протезування аор¬тального клапана і
простуючи-щей порції аорти клапансодержащім кондуїтом.
Якщо дистальна порція восходя¬щей аорти має нормальний раз¬мер або
помірно розширена на рівні безіменної артерії, то мо¬жет бути накладено
прямий дистальний анастомоз з проксимальної порцією дуги або косою під
зажі¬мом, розташованим від точки той-годину проксимальніше гирла
брахіоце¬фального стовбура і косо захватива¬ющім проксимальную частина
ніж¬ней півкола дуги аорти. При аневрізматіческого расшіре¬ніі більшої ча-
сти дуги необході¬мо використання глибокої гіпо¬терміі з зупинкою
кровообраще¬нія і ретроградної перфузії го¬ловного мозку. При розширенні
проксимального відділу сходячи-щей грудної аорти або необхідності
застосування техніки «хобот слона» необхідна їм-плантація гілок дуги аорти
в протез дуги на пло¬щадке, а якщо розширення оканчі¬вается
проксимальніше лівої под¬ключічной артерії, то можливе формування
дистального Анастейша -моза з косо зрізаним лінійним протезом або з таким,
викроен¬ним у вигляді мови, Анастейша-мозірованним наперед і ззаду гілок
дуги, коли сам анастомоз заверша¬ется на рівні від-ходіння бези¬мянной
артерії.
Лінійне протезування висхідної аорти.
Операцію починають з серединною стернотомии, вскри¬вают порожнину
перикарда на всьому протязі по його передній повер¬хності, на його
розсічені краю накладають держалкі і розводять (рис. 3). Підключають АІК
за схемою праве передсердя (або порожнисті вени) - проксі-мальна частина
дуги аорти (рідше стегнова арте¬рія). Аорту віджимають негайно
проксимальніше рівня відходження брахіоцефальних стовбура, вскрива¬ют
порожнину аневризми і аорту пів-ністю перетинають відразу над верх¬німі
точками прикріплення коммісур аортального клапана і про¬ксімальнее
аортального затиску. Повний перетин аорти облегча¬ет контроль за герме-
тичність ана¬стомоза і знижує ризик розвитку помилкових аневризм у
віддаленому пе¬ріоде. Про-переводять ревізію аор¬тального клапана і
підтверджують його спроможність. Першим на-кладивают дистальний
анастомоз з лінійним протезом ниткою Пролен 3-0 безперервним про-Вівня
швом, спочатку зшивають задню стінку, потім передню. Проксі¬мальний
анастомоз виконують та¬кім же чином. Хворого перево¬дят в положення
Тренделенбурга, евакуюють повітря, починають паралельне ікуственное
кровообіг (ІК), під час якого кон-контролюють герметичність ана¬стомозов.
Після відновлення серцевих скорочень і по-степен¬ной стабілізації
гемодинаміки паралельно знижують обсяг перфу¬зіі, а потім аорту
деканюліруют. Далі деканюліруют праві отде¬ли серця, здійснюють гемостаз
і остат-ками аневризматического мішка вкривають протез.
Перікардотоміческое отвір закривають латкою. Дренують порожнину
пері¬карда і переднє середостіння через контрапертури нижче мечоподібного
відростка. Сталевий дротом зводять краю грудини. Розріз груді¬ни повністю
вкривають м'язово-фасціальними швами і заші¬вают шкіру.

Рис. 3. Лінійне протезування висхідної аорти.

Роздільне протезування аортального клапана і висхідної аорти показано

хворим при поєднанні аортального пороку і аневризми висхідної аорти без
рас-ширення аортального кільця. Після вскри¬тія порожнини аневризми і
пересече¬нія аорти, як описано вище, іс¬секают стулки аортального
клапа¬на і імплантують його протез із використанням користуванням
стандартної техніки. Далі хід операції повністю по¬вторяет лінійне про-
тезірованіе висхідної аорти. При більш ви¬раженном аннулярная
расшіре¬ніі, особливо у літніх паціен¬тов, допустимо використовувати
техні¬ку, розроблену M.N. Wheat (1964), ко-ли аорту перетинають
про¬ксімально негайно над фіброзним кільцем з залишенням стінок, ви-
кроенная над гирлами коронарних артерій. У цій ситуації первона¬чально
накладають проксімаль¬ний анастомоз з обрізаним соот¬ветственно ходу
лінії резекції аорти линів-ним протезом, так що гирла коронарних артерій як
би инкорпорируются в анастомоз і ховаються ім. Для посилення
про¬ксімального анастомозу в шви за¬хвативают протез аорталь-ного
клапана.
Протезування аортального кла¬пана і висхідної аорти клапансо-тримає
кондуїтом
Показано пацієнтам з розширенням кільця аортального клапана,
сінотубулярной борозни або синусів Вальсальви. Після початку ІК,
стискання аорти і зупинки серця зрост-дящую аорту перетинають в
дистальному відділі, січуть стулки аортального клапана з залишати-ленням
1-2 мм обідка на фіброзному кільці, накладають шви на коміссури і
вимірюють діаметр клапанного кільця для підбору кондуїту.
Далі хід втручання залежить від вибору способу оперативної корекції.
Існують три класичні методики протезування висхідної аорти
клапансодержащім кондуїтом, що розрізняються по техніці включення в
кровотік коронарних артерій.
При методиці Бенталл-Де Боно гирла коронарних артерій безпосередньо, у
своїй природній позиції в стінці аневризматического мішка, анастомозируют
з отворами в стінці кондуїту.
Було також запропоновано викроювати гирла коронарних артерій на
майданчиках і вироб-водити мобілізацію початкових відділів вінцевих
артерій на протязі, що дозволяє збільшити довжину судин і вільно
реплантіровать їх в стінку аортального протеза.
Третьою класичною методикою є техніка Каброл, коли гирла коронарних
артерій анастомозируют з 8- або 10-мілліметро¬вим лінійним протезом, який
підшивають по типу бік у бік до кондуїти. Спочатку останній анастомоз
розміщували на передній поверхні аортального протеза, потім методика була
вдосконалена і анастомоз стали накладати із задньою поверхнею кондуїту.
Методика Каброл значно полегшує доступ до коронарних анастомозам і лінії
шва на клапанному кільці при необхідності додаткового гемостазу, але в
подальшому за рахунок анастомозу бік у бік між лінійним протезом до
коронарних артерій і кондуїтом залишається високою ймовірність перегину
першого протеза аж до розвитку оклюзії будь-якої з браншей до коронарних
артерій.
Для усунення наведених недоліків L.G. Svensson (1997 г.) запропонував
включати в кровотік ліву вінцеву артерію протезом від кондуїту, а праву -
реплантіровать на майданчику (рис.4). Остання методика дозволяє легко
візуалізувати все анастомози, виключає ризик перегину коронарної бранши,
робить можливим повне поперечне перетин аорти (не потрібно обкутування
кондуїту через надійності гемостазу), що знижує ризик розвитку помилкових
аневризм анастомозів у віддаленому періоді.
Рис. 4. Протезування аортального клапана і висхідної аорти
клапансодержащім кондуїтом в модифікації Svensson.
Протезування дуги аорти.
По¬сле канюляціі стегнової артерії виконують повну подовжню
стернотомію, канюліруют раздель¬но порожнисті вени, починають ІК,
бо¬льного охолоджують, а після ісчезно¬венія активності мозку, за даними
ЕЕГ, зупиняють кровообраще¬ніе і починають ретроградну пер¬фузію
мозку.
Дугу аорти виділяють тільки по передньо поверх¬ності максимально близько
до адвентиції, щоб не пошкодити діафрагмальний, поворотний глоточ¬ний і
блукаючий нерви, а також випадково не розкрити ліву плевра¬льную
порожнину. Гілки дуги НЕ тре¬буют мо-зації, крім спеці¬альних показань
(залучення в аневрізматіческій процес, стеноз або оклюзія), оскільки їх
виде¬леніе може супроводжуватися кро¬вотеченіем, а гирла добре
візуа¬лізіруются і з просвіту аорти. Під час охолодження до аортальному
протезу подшива-ють безперервним обвівним швом ниткою Пролен 4-0
лінійний 10-міліметровий про¬тез по типу кінець в бік для артері¬альной
перфузії. Хворого перево¬дят в положення Тренделенбур-га, після чого
розкривають просвіт дуги аорти на 1 см від гирл брахіоцефальних артерій.
Ді-сталево розріз по переднелатеральной поверхно¬сті дуги продовжують до
рівня, на якому можливо резеціювати розширений сегмент повністю. На
кордоні між висхідним від-ділом і дугою аорту повністю пе¬ресекают (рис.
5. а).
Подальший хід операції заві¬сіт від характеру залучення дуги аорти. Якщо
вражений-ня НЕ распро¬страняется на спадну грудну аорту і / або не
потрібно виполне¬нія реконструкції по техніці «хобот слона», то дистальну
порцію дуги в місці перешийка аорти пол¬ностью не перетинають і можливі
два варіанти реконструкції. У слу¬чае, якщо аневризма дуги аорти
за¬канчівается до рівня відходження лівої підключичної артерії, меж¬ду косо
зрізаним аортальним протезом і косо пересіченій ду¬гой аорти від точки
проксимальніше гирла безіменної артерії до ніж¬ней точки окружності дуги
на рівні лівої подклю -чічной арте¬ріі накладають дистальний ко¬сой
анастомоз за типом кінець у ко¬нец. При поширенні анев¬різми до рівня
лівої подключіч¬ной артерії дистальну частину АОР-тального протеза
викроюють у вигляді мови з шириною зрізу по верхній поверхні 2 см. При
обох зазначених випадках в пер¬вую чергу накладають шов по задній, а
потім по передній повер ¬хності анастомозу.
При залученні в аневрізматіческій процес початкового відділу низхідній
грудної аорти, але не бо¬лее ніж в проксимальної третини, ука¬занний відділ
аорти повністю пе¬ресекают нижче аневризми, першим етапом накладають
обвівним швом анастомоз між низхідною аортою і аортальним протезом по
типу кінець в кінець . Далі гілки дуги аорти резецируют на єдиному
майданчику і реплантіруют в оваль¬ное вікно, вирізане по верх¬ней поверхні
про- теза (див. Рис. 5 б). У даній ситуації для об¬легченія доступу до
проксимальному відділу НІС-ходить аорти можливо доповнення
стернотомии передньолатеральну доступом зліва.

Рис. 5. Протезування висхідного відділу і дуги аорти при поширенні

аневризми дуги аорти до рівня перешийка аорти;
а - локалізація аневризми; б - схема операції.
Операції на проксимальній грудній аорті при гострому розшаруванні.
При будь-якому гострому розшаруванні, за¬хвативающем висхідну аорту,
після підключення АІК за схемою порожнисті вени - стегнова артерія
хворого охолоджують до стану глибокої гіпотермії, останавліва¬ют
кровообіг і починають ретроградну перфузію головного мозку.
Тільки після цього вскрива¬ют просвіт висхідної аорти по¬следовательним
розсікти-ням на¬ружного і внутрішнього расслоен¬них циліндрів, що
становлять стінку аорти, і по-останньої пересе¬кают повністю проксимально
над аортальним клапаном (на 1 см вище верх-них точок прикріплення
комміссур) і дистально в місці пе¬рехода в дугу.
Якщо при ревізії дуга аорти виявляється интактной (НЕ расслое¬на) або
«тактично интактной» (при наявності розшарування дуги немає розривів
інтими, аневризматического роз-ренію, розшарування чи не продовжується в
дистальні відділи грудної аорти, не порушена прохо-ність гілок дуги), то
зшивають безперервним обвівним або мат¬рацним швом інтімаль-ний і
адвентіціальние шари аорти відразу проксимальніше брахіоцефальних
стовбура, а потім накладають дистальний косою анастомоз між про¬тезом
висхідної аорти і дугою аорти від точки проксимальніше гирла
рахіоцефального стовбура до нижньої поверхні дуги аорти.
При розшаруванні висхідної аорти з переходом на дугу, сопро¬вождающімся
зна-ве раз¬ривамі інтими в дузі аорти або її розширенням, потрібно
проте¬зірованіе дуги аорти. У цій сіту¬аціі аорту перетинають відразу за
ле¬вой підключичної артерією, СШІ-ють, як описано вище, наруж¬ний і
внутрішній її шари і накла¬дивают дистальний анастомоз з лінійним
аортальним протезом. Брахіоцефальних артерії резеці¬руют на майданчику,
яку про¬шівают циркулярно по краю для зіставлення розшарованих верств
аорти. Шов зміцнюють тефлоновим смужкою, розрізаний у вигляді ова¬ла і
укладається по периметру майданчика. Далі сформовану майданчик з
гирлами гілок дуги аорти ре-плантіруют безперервним обвівним швом в
аортальний протез.
При ураженні аортального кла¬пана за рахунок розшарування, особливо
поширює-ся на корінь аорти або міжшлуночкової перегородки, наявності
низької фенестраціі в самій проксимальної точці розшарування, вроджених
або прі¬обретенних вад аортального клапана, вроджених захворюваннях
сполучної тканини показано протезування аортального клапа¬ на.
Принципи проведення операцій на низхідному грудному і
торакоабдоминальном відділах аорти.
Пере¬жатіе аорти і вилучення зі кро¬вотока її низхідного грудного і
торакоабдо-номінального сегментів не вимагають проведення повного
іс¬кусственного кровообігу. Проте в такій ситуації стано¬вятся актуальними
проблеми пред¬отвращенія гострої Систо-вої перевантаження лівого
шлуночка на момент стискання аорти і захисту органів і тка-ній, живляться
ветвя¬мі аорти, що відходять нижче уров¬ня стискання, від ішемічного по-
врежденія. Сьогодні найбільш адек¬ватно відповідає поставленим цілям
комплекс заходів, головними з яких є три: вспомо¬гательное штучне
кровооб¬ращеніе за схемою ліві відділи серця - стегнова артерія,
моніторування тиску цереброспі¬нальной рідини і її дренірова¬ніе,
проведення стискання аорти в умовах загальної помірної гіпотермії.
Принципи моніторингу при операціях на дистальній аорті аналогічні опи-
санним вище для втручань на проксимальних відділах аорти. Для
достатнього огляду операційного поля при цих операціях обов'язкове
інтуба¬ція двухпросветной трубкою з пе-переходи на однолегочной
вентіля¬цію і коллабірованіе лівого лег¬кого під час основного етапу
вме¬шательства.
Протезування низхідній груд¬ной аорти при дегенеративних
забо¬леваніях.
Положення хворого на операційному столі - на боці, плечі повернені під
кутом 80-90 °, а таз - 60 ° по відношенню до столу. Спочатку виділяють ліву
бедрен¬ную артерію. При операції на проксимальної порції нісходя¬щей
аорти розріз проводять по четвертому-п'ятому межреберьям від краю
грудини до внутрішнього краю лопатки, огинаючи нижній край лопатки, з
подальшою резекцією V ребра. При ураженні дистальної порції аорти такий
же розріз про¬водят по п'ятому-шостому межребе¬рьям з резекцією VI
ребра, а медіа¬льно розріз плавно загинають і шкіру розсікають в напрямку
пуп¬ка для подальшого радіального рас-перетину діафрагми після перетину
реберної дуги. Після раз¬реза шкіри перетинають межре-бер¬ние, зубчасті
м'язи, шірочай¬шую м'яз спини і подлопаточ¬ную м'яз. Після розтину
плев¬ральной порожнини починають однолегочной вентиляцію, аорту
обходять вище передбачуваного місця нало¬женія проксимального
анастомозу і підключають апарат для проведе¬нія допоміжного
кровообра¬щенія.
Для кращої мобілізації аорти перетинають артеріальну зв'язку. Проксимально
аорту віджимають між лівими сонної і подклю¬чічной артеріями і окремо
пере¬жімают ліву підключичну арте¬рію. Дистальний затиск наклади¬вают
на аневрізматіческій мішок НЕ-скільки нижче передбачуваного місця
накладення проксимального анастомозу. За рахунок розтину небо¬льшого по
протягу проксіма¬льного сегмента аневризми потрібно менше часу на
прошіва¬ніе устий міжреберних артерій, а також подовжується час
дистальної перфузії міжреберних артерій містяться в аневрізматіческого
мішку нижче рівня наложе¬нія ді-сталевого затиску. Аорту повністю
перетинають проксимальніше аневризми, відводять від їжі-во¬да і
анастомозируют з аортальним протезом ниткою Пролен 3-0 по типу кінець в
кінець. Особливу вніма¬ніе на даному етапі операції сле¬дует приділяти
атравматично обра¬щенію з блукаючим, поворотним гортанним і
діафрагмовим нер¬вамі. Блукаючий нерв мобілі-зу¬ют на деякому протязі
нижче рівня відходження поворотного горлового для того, щоб обеспе¬чіть
останньому велику подвіж¬ность. Дуже важливо не захопити в шов задньої
стінки аорти стравохід. Подібна технічна помилка в подальшому може
призвести до фор-мування аорто-стравохідної фіс¬тули. Після закінчення
формування проксимального анастомозу пере¬жімают протез нижче
проксімаль¬ного анастомозу і відновлюють кровотік по лівої підключичної
артерії.
Дистальний затиск на аневрізматіческого мішку переносять на інтактний
ділянку НІС-ходить аор¬ти. Розкривають залишилася порцію
аневризматического мішка, проші¬вают залишилися гирла межребер¬них
артерій. Під час прошивання одного гирла ретроградний крово¬ток в інших
блокують катетерами Фогарти з кранами, удержіваю¬щімі балончик в
роздутому состо¬яніі. Далі аорту повністю пере¬секают над затискачем і
накладають дисталь-ний прямий анастомоз за типом кінець у кінець (рис. 6).
 Рис. 6. Протезування низхідній грудної аорти.

Протезування торакоабдомінальної відділу аорти при дегенеративних

захворюваннях.
У положенні хворого на боці з плечима під уг¬лом 60 ° і тазом - 30 ° до
поверхно¬сті столу після виділення лівої стегнової артерії від точки
посе¬редіне між остистими від-ростка¬мі і внутрішньої поверхні ло¬паткі
починають розріз шкіри, огі¬бающій нижній кут лопатки і триває до переду
по шес-ому-сьомого межреберьям, а да¬лее загинають-ся до пупка або
іду¬щій параректальних вниз до лобка при необхідності реконструкції ін-
фраренальной аорти. При низько розташованому проксимальному по¬люсе
торакоабдоміналь-них анев¬різм (зазвичай III і IV типи) доступ здійснюється
через більш низькі міжреберні проміжки (від VII до IX) і питання про
необхідність резекції відповідного ребра реша-ється в залежності від
сітуа¬ціі.
Після підключення предсердно-стегнового обходу проксімаль¬ний анастомоз
при I і II типах то¬ракоабдомінальних аневризм фор¬міруют для аневризм
низхідній грудної аорти. При аневризмах III і IV типів проксимальний
анасто¬моз накладають в середній або со-відповідально нижньої третини
нісхо¬дящей грудної аорти. Далі аорту віджимають над чревного стволом,
розкривають її просвіт на всьому про¬тяженіі до затиску і визначають
кількість і ло-калізацію усть міжреберних артерій, які бу¬дут реплантіровать
в протез. Зазвичай ре-плантіруют артерії на рівні ThvII-LII, але якщо велике
гирлі розташовується на одну пару вище або нижче, то реплантіруемая
майданчик може бути розширена або відповідно сме-щена на один рівень. У
задній поверхно¬сті протеза викроюють вікно, куди на майданчику не-
переривчастим обвівним швом реплантіруют гирла ука¬занних міжреберних
артерій. За¬жім на аортальному протезі перено¬сят нижче реплантіровать
пло¬щадкі і відновлюють перфузію спинного мозку через реплантіро¬ванние
міжреберні артерії.
Затиск на аорті переносять в інфраренальном сегмент і розкривають просвіт
супра- і ін-терренальноі аорти. Устя чревного стовбура, верх¬ней брижової і
правої почеч¬ной артерій, як правило, вдається анастомозірованной з
протезом на єдиному майданчику безперервним обвивши-ним швом (рис. 7).
При I ті¬пе і в частині випадків при III типі (ураження закінчується в су-
праренальном відділі аорти) аневризм торакоабдомінальної відділу аор¬ти
вказаний Анастейша-моз наклади¬вают з аортальним протезом по типу
кінець в кінець. При II, IV ті¬пах і в залишати-шейся частині випадків при III
типі аневризм торакоабдо¬мінального відділу аорти даний ана-стомоз
формують з боковим вікном в протезі, а дистальний ана¬стомоз накладають з
інфра-ренальної аортою по типу кінець в ко ¬нец. Ліву ниркову артерію
реп¬лантіруют в протез на окремому майданчику після пуску кровотоку в
праву ниркову артерію і вісце¬ральние вет-ві. Використання кро¬вяной
перфузії нирок через допол¬нітельние магістралі апарату допоміжного
кровообігу або їх холодової перфузії соле¬вимі розчинами шляхом
селектів¬ной катетеризації усть ниркових артерій знижує ризик ішемічного
поврежде-ня нирок на даному етапі операції. Також на етапах формування
анастомозів з вис-церальнимі або міжреберних ар¬теріямі великого діаметра
воз¬можна селективна Перфо зія ука¬занних артерій через дополнітель¬ние
магістралі апарату. При не¬проходімості (по-потязі в анев¬різму ниркових і /
або вісцераль¬них артерій) реплантації в аорта¬льний протез виконують
після ендартеректомії або артерії шун¬тіруют окремими лінійними
протезами від аортального.
При поширенні аневризми на клубові артерії або не¬проходімості під-
вздошно-стегнових сегментів після деканюляціі хворого виконують
аортоклубового або аортобедренного біфуркаційних протезування від
аор¬тального протеза в інфрареналь-ної позиції (анастомоз між аорталь¬ним
протезом і біфуркаційним протезом по типу кінець в кінець ). При интактном
стані под¬вздошних артерій після заверше¬нія дистально-го анастомозу (з
інтер або інфраренальном відділом аорти) виробляють деканюляціі, протез
вкривають залишками аневризматического мішка, дренують заочеревинний
простір і ле-ву плевральну порожнину і по¬слойно вшивають рану.

Рис. 7. Протезування торакоабдомінальної відділу аорти.

Операції при гострому розшаруванні дистальної аорти
Загальні принципи виконання таких опе¬рацій ідентичні описаним ра¬нее,
але уточнення вимагають следую¬щіе моменти. Протезування аор¬ти
намагаються виконати в межах груд-ної порожнини, навіть якщо рассло¬еніе
триває нижче. Показа¬ніем до реконструкції торако-абдо¬мінального відділу
є боль¬шой діаметр аорти в черевному от¬деле або порушення функції
жіз¬ненно важливих органів внаслідок залучення в розшарування гілок
черевного відділу аорти. Якщо немає необхідності реконструювати черевну
аорту, спадну груд-ву аорту в умовах левопредсердного-стегнового обходу
перетинають повністю відразу нижче подключіч¬ной артерії і дистальніше в
завісі¬мості від ситуації. Розшаровані інтімальний і адвентіціальние шари
аорти зшивають безперервним обвівним швом, як при проксі-мінімальних
гострих розшарування, а за¬тем послідовно накладають проксимальний і ді-
сталеві ана¬стомози з аортальним протезом, діаметр якого кілька мень¬ше
нор-мального діаметра аорти (20 або 22 мм). Використання мень¬шіх за
розміром протезів умень-ша¬ет пульсову хвилю в дистальних відділах
расслоенной аорти, що знижує ризик прогресування-вання розшарування,
формування анев¬різми або розриву аорти. Як пра¬віло, міжреберні артерії
проші¬вают і намагаються не реплантіро¬вать в протез, оскільки стінка
аорти при гострому розшаруванні дуже тендітна і має схильність легко
рватися.
Операції при хронічному розшаруванні дистальної аорти
Виполня¬ют за тими ж принципами, що і при аневризмах спадного грудного
і тора-коабдомінального відділів аорти. Якщо міжреберні артерії, що
вимагають реплантації, або віс¬церальние і ниркові артерії раз¬делени між
собою расслоенной мембраною, то требу-ется її іссече¬ніе в області
формування ана¬стомозов. При проведенні другого етапу вме-шательство по
техніці «хобот слона» після підключення предсердно-стегнового обходу пе-
режатіе низхідній грудної аорти здійснюють таким чином, что¬би в затиск
був внутрішньо-просвітні захоплений раніше імплантований протез
проксимальної аорти. Потім сходячи-щую аорту розкривають над затиском
нижче лінії шва на пере¬шейке аорти і перетискають ді-сталеві кінець
проксимально ім¬плантірованного протеза. Далі операцію продовжують по
ізложен¬ним вище принципам за одним винятком - немає необхідності
перетину НІС-ходить грудної аорти в проксимальному сегменті.
Ендоваскулярні втручання при аневризмах і розшарування аорти.
Розвиток ендоваскулярних ме¬тодов лікування серцево-судинних
захворювань в по-останньої десятіле¬тіе призвело до спроб іспользо¬ванія
внутрішньосудинних технологій, а саме ендопротезування зі стентуванням, в
хірургії аневризм і розшарувань грудної аорти.
Найбільш ефективним в насто¬ящее час представляється пріме¬неніе
ендоваскуляр-них протезів, що фіксуються стентами до стінки аорти, для
закриття проксімаль¬ной фе-нестраціі при гострих дистальних
розшарування. Вельми перспективним видається іс¬пользованіе стентування
для відновлення прохідності вет¬вей черевної аорти при гострому
дистальному розшаруванні. Тут мова йде, перш за все, про лівої почеч¬ной
арте-рії, найбільш часто вовле¬каемой в розшарування. Показано, що
стентування в такий ситу-ації здатне ефективно усунути наростаючу ниркову
недостатність і про-грессірующую арте¬ріальную гіпертензію.
Ряд авторів виконують ендопротезування зі стентуванням низхідній
груд¬ной аорти тільки при істинних ло¬кальних аневризмах, хтось пита¬ется
застосувати методику у всіх клінічних ситуаціях: і при хро¬ніческіх
дистальних розшарування, і при торакоабдо-номінальних анев¬різмах, і при
посттравматичних аневризмах. Основною проблемою таких вмеша¬тельств
на низхідній грудній аорті є негерметичність ен¬допротезов - від 12 до 53%
случа¬ев, і це ускладнення можна счі¬тать нешкідливим.
Підсумовуючи розділ по ендоваскулярного лікування аневризм і
розшарувань грудної аорти, слід сказати наступне. На сегодняш¬ній день
очевидні переваги ендопроте-зирования зі стентірова¬ніем проксимальної
фенестраціі при гострому дистальному розшаруванні без ішемічного
ушкодження внутрішніх органів, особливо у бо¬льних з ризиком
продовженням-ня рас¬слоенія аорти і виникненням такого пошкодження.
Очевидна так ¬ целесообраз-ність ендоваскулярного відновлення прохідності
лівої ниркової артерії, вовлечен¬ной в розшарування. Зазначені меро¬пріятія
здатні значною мірою стабілізувати перебуваючи-ня пацієнта і уникнути або
відстрочити виконання з високим ризиком для життя хворого великої
откри¬той операції. Ця проблема тре¬бует подальшого вивчення,
накоп¬ленія опи-та, технічного со¬вершенствованія ендоваскулярних
пристроїв і часу для отримання від-Дален результатів.
Розрив аневризми грудного відділу аорти.
Клінічна картина в першу чергу характеризується вираженим колапсом часто
на тлі попереднього або зберігається больового синдрому. Інші симптоми
пов'язані з локалізацією розриву. Для аневризм висхідної аорти, перш за все
масивний гемоперикард. Кровотеча в клітковину середостіння можливо для
аневризм, як восходяще-го відділу, так і дуги аорти.
Для локалізації розриву в низхідному відділі або дузі аорти характерний
гемоторакс, рідше масивне стравоходу або легенева кровотеча. Невелика
рецидивирующая блювота яскраво-червоною кров'ю може передувати
великому прориву в стравохід або трахеобронхиальное дерево. Дуже рідко
розрив аневризми низхідного відділу аорти відбувається субплеврально (між
парієтальної плеврою і м'язово-реберним каркасом грудної клітини).
Для аневризм торакоабдомінальної відділу характерний розрив в вільну
черевну порожнину або заочеревинний простір, рідше в шлунок або
дванадцятипалу кишку, ко-ли відзначається блювота яскраво-червоною
кров'ю.
Найбільш рідкісна локалізація розриву аневризм висхідної аорти і
торакоабдомі-нального відділу - прорив в верхню порожнисту і нижню
порожнисту вени відповідно. Кліні-чна картина в цих ситуаціях
характеризується остроразвівающейся серцевої недостатність-ності.
Лікувально - діагностичний алгоритм подібний до дій при гострому
розшаруванні ане-врізми аорти.
Летальність при розривах аневризми грудного відділу аорти за даними
Bickerstaff L.K. et al. 1982 р досягає 94%.
2.6.5. Перелік лікарських діагностичних і лікувальних медичних
маніпулято-цій:
- аускультація; контрастна аортография
2.7. Можливі ускладнень аневризм аорти:
-разрив расслаивающейся аневризми аорти - термінове оперативне лікування;
-ішеміческій інсульт (аневризма дуги аорти) - консервативна терапія,
хірургічне лікування.
2.8. Експертиза непрацездатності та диспансеризація хворих з
аневризмою грудної аорти. При аневризмах аорти прогноз несприятливий.
Майже всі хворі поги-бают протягом 3 років після встановлення діагнозу від
розриву аневризми. Хворі проопері-рова з приводу аневризми грудного
відділу аорти знаходяться під диспансерним спостереження-ням у судинного
хірурга.
2.9. Особливості обстеження хворого з підозрою на аневризму черевного
від-справи аорти.
2.9.1. При опитуванні хворого:
1). Скарги по основному захворюванню:
Клінічна картина неускладнених аневризм черевної аорти раз¬нообразна і
залежить від характеру ос¬новного захворювання, локалізації та розмірів
розширення, залучення в про-процес вісцеральних і ниркових артерій.
Важливо, що у більшості хворих аневризми аорти протека¬ют безсимптомно.
Неускладнені аневризми ха¬рактерізуются класичної тріа¬дой симптомів:
тупий, ниючий біль в животі, наявність пульсуючого освіти в черевній
порожнині і систолічного-ський шум над ним. Біль в животі - найбільш часта
(90%) скарга, з якою звертаються боль¬ние. Зазвичай вона носить тупий,
ною¬щій характер і локалізується в мезо-гастрит зліва від пупка, іноді з
ір¬радіаціей в поперекову, пахову область, нижні кінцівки. Біль в жи-Воте
пов'язана з тиском анев¬різми на нервові сплетення і ко¬решкі спинного
мозку, що ні-рідко розцінюється як прояв не¬врологіческой, урологічної або
абдомінальної па-тологіі. Нараста¬ніе больового синдрому вказує на
збільшення аневризми і можливий швидкий її розрив, проте навіть при
великій аневризмі болю в животі може і не бути. Ні-рідкісним сімпто¬мом
(40%) є почуття усілен¬ной пульсації в животі, неприємне ощу-щення
тяжкості або розпирання.
У хворих з даною патологією відзначаються наступні синдроми:
1. Ішіорадікулярний синдром. Він в основному обумовлений компрес¬сіей
корінців спинного мозку в по¬яснічном відділі, в результаті чого виникають
болі в попереку з Ирра-ДІАЦ донизу, чутливі і рухові розлади в нижніх
кінцівках.
2. Абдомінальний синдром, про¬являющійся в відрижці, блювоті, нестійкому
стільці або запорах, отсут¬ствіі апетиту і схуднення. Він обус¬ловлен або
компресією двенадца-палої кишки, або залученням до патологічного процесу
вісцераль¬них гілок брюш-ної аорти і наблю¬дается рідко.
3. Урологічний синдром, заклю¬чающійся в болях, тяжкості в пояс¬нічной
області, гематурії, дизурических розладах. Він пов'язаний з на¬рушеніямі
уродинаміки внаслідок стискання балії або сечоводу.
4. Синдром хронічної ішемії нижніх кінцівок виникає при залученні в
патологічний про¬цесс клубових і стегнових ар¬терій. При цьому виникає
переме-лишнього кульгавість, можливі болі спокою, порушення трофіки
нижніх кінцівок.
2). Анамнез захворювання: в більшості випадків розвиток аневризма аорти
відбувається повільно, симптоматика наростає поступово. Перебіг хвороби
прогресуючий, однак, зустрічаються випадки гострого розвитку
захворювання.
3). Анамнез життя: уточнюється наявність вроджених захворювань (синдром
Марфана, фибромускулярная дисплазія), так і придбані (атеросклероз,
сифіліс, ревматизм, ту-беркулез), а також наявність травм черевної
порожнини. Наявність оперативних втручань і маніпуляцій на аорті.
8.2. Клінічне фізикальне обстеження (характерні особливості при даному
захворюванні):
1). Оцінка загального стану хворого
Свідомість як правило ясне. Конституціональні особливості - астеники.
2). Обстеження стану серцево-судинної системи: характерно серцебиття,
наростаюче при фізичному навантаженні. Тахікардія постійна, не змінюється
при зміні положення тіла, зберігається уві сні.
3). Обстеження органів дихання: грудна клітка без особливостей у хворих з
аневризмою черевного відділу аорти
4). «Locus morbi»: Пульсуюче освіту в черевній порожнині зазвичай
визначаються-ється в середній і верхній половині живота, частіше зліва.
Воно має плотноеластіческую конс-Стенц, ок¬руглую або овальну форму,
погано зміщується, частіше безболісно. Пульсація аневризми передається на
всі боки. Якщо при пальпації верхній полюс аневризми вдається от¬гранічіть
від реберної дуги, то вона, швидше за все, має інфраренальном локалізацію.
У худих хворих, особливо гіпертоніків, при пальпа¬ціі живота можна
визначити нор-мальную або звиту аорту, що дає привід для помилкового
діагнозу. У той же час у огрядних хворих іноді важко пропальпувати
аневризму, особливо невеликого розміру. Сле¬дует пам'ятати, що якщо
аневризма виявляється клінічно, то вона вже значних розмірів і ве-
роят¬ность її розриву дуже велика.
При аускультації живота у 75% хворих виявляється третій головний симптом
- систолічний шум над аневризмою. Він обумовлений турбулентним потоком
крові і дро-жанием стінки аневризми, але також може бути пов'язаний з
стенозірованіем її вісцеральних гілок.
5). Провідні клінічні симптоми: аневризма черевного відділу аорти: болі в
животі, наявність пульсуючого утворення.
6). На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обследова-ня хворого можливо виставити наступний клінічний діагноз:
АНЕВРИЗМА ЧЕРЕВНОГО ВІДДІЛУ АОРТИ.

2.3.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження

(лабораторного та інструментального) хворого з аневризмою черевного
відділу аорти:
1. Клінічний аналіз крові.
2. Коагулограма
3. Ультразвукове дослідження.
4. Рентгенологічне дослідження.
5. Комп'ютерна томографія.
6. Ангіографічне дослідження.
1). Клінічний аналіз крові: зміни неспецифічні: можливі анемія, лейкопен-ня
на тлі лимфоцитоза, незначне підвищення ШОЕ.
2). Коагулограма - явища гіперкоагуляції.
3). Ультразвукове дослідження: Ультразвукові методи досліджень, особливо
дуп-Лексне сканування, будучи доступними, безпечними і економічними,
дозволяють про-вести скринінг хворим і отримати відомості про локалізацію
і розмірах аневризми, перебуваючи-ванні стінок, наявності тромбів.
Дуплексне сканування дає можливість диференціювати аневризму з
девіацією аорти, подковообразной ниркою, заочеревинних пухлиною.
4). Рентгенологічне дослідження: При підозрі на аневризму черевної аорти
може бути іспользо¬вана оглядова рентгенографія брю¬шной порожнини в
передньозадній і бо-кової проекції. На рентгенограмах виявляється тінь
аневризматического мішка і сер-повідно кальциноз її стінки, значно рідше
відзначається узурація тел II-IV поперекових хребців.
5). Рентгенівська комп'ютерна томографія дає високоточну формацію про
структу-ре аневризми, зовнішньому і внутрішньому контурі, наявності
надривів інтими, тромбатіческіх мас. Вона дозволяє оцінити стан прилеглих
органів і анатомічних утворень. Іссле¬дованіе проводять до і після введення
контрастного вещест¬ва з подальшою комп'ютерах терной ре¬конструкціей
зображення аорти, що дає можливість судити про сінтопіі, особ-ності зміни її
діаметра і конфігурації за протя¬женності, виявити важливі морфо-логічні
деталі (тромби, кальцифікати, надриви, розшарування тощо.).
Інформативність і роздільна здатність КТ зростають при іс¬пользованіі
методики компьютер¬но-томографічної ангіографії, магнітно-резонансної
ангіогра¬фіі, спіральної і електрон-но-лу¬чевой томографії, що володіють ще
більшими можливостями і дають вичерпну-щую інформацію про
іме¬ющейся патології аорти та її гілок.
6). Ангіографічне дослідження. Рентгеноконтрастная ангіографія в
діагностиці аневризм черевної аорти в даний час пріменяется рідко, в
основному для уточнення стану вісцеральних судин, що визначає характер і
обсяг хі¬рургіческого вмешательства. При аналізі ангіографічної картини
слід пам'ятати, що діаметр аорти більше 3 см вже є патологією. Так як
аневрізматіческій мішок часто містить тромботические мас¬си, розміри
аневризми на аортограмме в більшості випадків мень¬ше її справжніх розмі-
рів, а у 13% хворих просвіт аорти виглядає як в нормі. При оцінці розмірів
ізме¬ненной частини аорти слід сравні¬вать її з вище-і нижележащими
ділянками аорти. Основною ангіграфічною ознакою расслаивающейся
аневризми є подвійний контур аорти.
2.10. Диференціальна діагностика:
Так, пухлини шлунка, підшлункової залози і конгломерати лімфатичних
вузлів, перебуваючи поряд з аортою, можуть мати передавальний пульсацію і
сі¬муліровать аневріз-му. Однак опу¬холь зазвичай має щільну
консіс¬тенцію, горбисту поверхню, по-лігональние контури, малорухливі і не
має екстенсивної пульсації. Над пухлиною, як правило, не ви¬слушівается
систолічний шум. У сумнівних випадках проводиться ультра-звукове,
рентгенологічне, ендоскопічне дослідження же¬лудка і дванадцятипалої
кишки або лапароскопія.
Помилковий діагноз можливий при наявності пухлини або подково¬образной
нирки, а також при опу¬щенной, блукає нирці, коли вона прилягає до аорті і
має пере¬даточную пульсацію, однак нирка зміщується при пальпації, а
шумо¬вая симптоматика відсутня. УЗД, внутрішньовенна екскреторна
урографія, радіонуклідна сцинтиграфія і ангіографія допомагають поставити
правильний діагноз.
Велику лімфосаркому брижі тонкого кишечника можна помилково прийняти
за аневризму черевної аор¬ти. Ультразвукове дослідження, КТ та МРТ
полегшують діагностику.
Девіація черевної аорти, нерідко виявляється у гіпертоніків, може бути
помилково прийнята за аневріз¬му. Правильний діагноз устанавлі¬вают за
допомогою ультрасонографії, комп'ютерної томографії.
2.11. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу (з
урахуванням классифи-кации захворювання, наявності ускладнень і
супутньої патології):
1) основний - аневризма черевного відділу аорти
2) ускладнення (основного захворювання якщо вони є)
3) супутня патологія (якщо вона є)
2.12. Лікування хворого з аневризмою черевного відділу аорти.
2.12.1. Вибір лікувальної тактики: лікування хворих з аневризмами
черевного відділу аорти хірургічне.
Показання і тактика хірургічного лікування аневризм черевної аорти
Консервативних методів лікування хворих з аневризмою черевної аор¬ти не
існує-ет. При виявленні за¬болеванія хворий повинен бути направлений до
спеціалізованого сосу-дист відділення, де після всесто¬роннего і ретельного
обстеження можлива квалифиц-рова оцен¬ка наявних факторів ризику
(со¬путствующіе захворювання, пораже¬ніе жит-ненно важливих органів).
Воз¬раст сам по собі не є проті¬вопоказаніем до операції. При аневризмах
черевної аорти показана рання операція, до розвитку раз¬лічних
ускладнений-ний.
Планове хірургічне лікування хворих з аневризмою черевної аор¬ти
протипожежні-казано при наявності свіжих порушень коронарного або
мозкового кровообігу, Вира-женном порушення функції печінки і нирок,
недостатності кровооб¬ращенія I Б-III сте-пені. Однак че¬рез 3 міс після
інфаркту міокарда і через 6 тижнів після гострого наруше¬нія мозкового
кровообігу, за умови стабільної гемодинаміки і відсутності грубих
неврологічес¬кіх дефіцитів хворих можна ус¬пешно оперувати. Раніше
перене¬сенние ін-фаркти або інсульти не є протипоказанням до опе¬раціі.
При загрозі або наступив раз¬риве аневризми черевної аорти опе¬рація є
єдиною мірою порятунку життя хворого і повинна бути виконана негайно
при лю-Бих обставин.
До операції необхідно тщатель¬но оцінити функцію серця, легенів, нирок і
прове-сти відповідну інтенсивну лікарську тера¬пію. Кардиальная патологія
явля¬ется найбільш значущим фактором ризику хірургічного лікування.
Ін¬фаркт міокарда як причина после¬операціонной летальності
наблюда¬ется найчастіше. Тому в протокол доопераційного-них досліджень
обя¬зательно включають різні прово¬каціонние навантажувальні тести, що
дозволяють встановити резерв коронарного кровообігу. Зазвичай
призначають коронаро-літичні, серцеві та гіпотензивні препарати, седативні
засоби. При серцевої НЕ-достатності необхідні серцеві глікозиди і сечогінні
препарати.
2.12.2. Хірургічне лікування.
Сучасна техніка оперативного втручання при аневризмі черевної аорти ін-
фраренальной локалізації полягає в резекції аневризми з наступним
внутрімешко-вим протезуванням аорти лінійним або біфуркаційним
синтетичним трансплантатом.
Повне видалення аневризматического мішка пов'язане з небезпекою
пошкодження нижньої порожнистої, клубових вен, сечоводу, нервнихстволов
і т.д. Тому така методика практично не застосовується.
При інфраренальном аневризмах оптимальним хірургічним доступом
служить пів-ва серединна лапаротомія, що дає широку експозицію всієї
інфраренальной аорти і під-вздошних артерій. В окремих випадках
використовують внебрюшинний доступ по Робу або параректальної розріз. У
хворих з II і IV типами аневризм доступом вибору є тора-
кофренолюмботомія по VII - VIII межреберью. При необхідності
реваскуляризації нижніх кінцівок ці доступи доповнюються одно- або
двостороннім стегнових розрізом.
2.12.3. Техніка резекції аневризми інфраренального відділу аорти з
внутрімеш-ковим протезуванням
Після повної серединної лапаротомії розсікають задній листок брю¬шіни і
зв'язку Трейтца. Тонку і дванадцятипалу кишку відводять вправо і вгору.
Спочатку виокрем-ляють аорту проксимальніше аневріз¬ми, при цьому
звільняють тільки пе¬реднюю і бічні її стінки. Анало¬гічно мобілізують
термінальний відділ аорти або клубові арте¬ріі. Ес-ли виділенню аорти і
нало¬женію проксимального затиску ме¬шает зазвичай розпластані на
аневрізматіческого мішку ліва ниркова вена, вона повинна бути виділена на
протязі і відведена, в крайньому випадку тимчасово пересічена. Після
внутрішньовенного введення 5000 ОД ге-Парина аорта негайно вище шийки
аневризми повільно під контролем артеріального тиску-ня пережіма¬ется.
На нижню брижових артерію накладають затискач. Після стискання
подвздош-них артерій аневрізматіческій мішок поздовжньо по передній
стінці широко вскри¬вают, видаляють тромботичну чашу і зсередини
прошивають гирла функці¬онірующіх поперекових артерій. У
проксимального кінця розрізу бо¬ковие стінки аорти поперечно рассе¬кают,
созда-вая конфігурацію в фор¬ме літери "Т" (рис. 8). Задню стінку аорти не
перетинають. В зави-ності від протяжності аневріз¬ми аналогічно розсікають
термі¬нальний відділ аорти або загальні клубові артерії. Збереження
неперетинання задніх стінок аорти і під-вздошних артерій дозволяє уникнути
випадкового поранення под¬вздошних вен і зміцнити зад-нюю півколо
анастомозу. Лінійний або (при ураженні подвздош¬них артерій) бі-
фуркаціонний про¬тез анастомозируют з аортою зсередини порожнини
аневризми безперервним обвівним швом монофіламентной ниткою 3/0 (рис.
9). При ураженні под¬вздошних артерій бранши протеза виводять на стегна і
анастомозируют з попередньо виділеними бід-реннимі артеріями за типом
"кінець в бік".
При збереженій прохідності але поганому ретроградном кровотоці в нижній
Бриж-ечной артерії її імплантують в протез майданчику з стінки аорти, при
необхідності в со-четанія з Ендартеректомія. Після пуску кровотоку по
нижній брижових артерії стінки аневризматического мішка частково січуть і
зшивають над протезом для ізоляції його від кишечника (рис. 10).
Заочеревинного простору дренують через контрапертуру.
Дана методика є обще¬прінятой, вона значно уменьша¬ет продолжитель-
ність і травматичність операції, знижує ризик пов¬режденія суміжних
органів і судин.
Одним з нових методів лікування аневризм черевної аорти є дистанційне
ендоваскулярне протезування ураженого сегмента аорти трансплантатом,
що вводиться че¬рез розріз стегнової або частіше під-вздошной артерії і
фіксується в області шийки і дистально від аневризматического мішка за
допомогою каркасних конструкцій стентів. В цілому подібні втручання
зазвичай позво-ляють звести до мінімуму ризик у важких хворих і отримати
хороші резуль¬тати.

А Б
Рис. 8. Розріз передньої стінки аневризматического мішка.
А - розріз передньої стінки аневризматического мішка, коли в аневризму НЕ
залучаючи-ються клубові артерії; Б - форма розрізу при залученні в
аневризму загальних клубових артерій.

А
Б
Рис. 9. Накладення
анастомозу. А -
накладення
проксимального
анастомозу. Б -
накладення дистального анастомозу.

Рис. 10. Зшивання аневризматического мішка над аортальним протезом.

2.12.4. Можливі післяопераційні ускладнення:
- внутрішньопорожнинне кровотеча;
- динамічна кишкова непрохідність;
- тромбоемболічні ускладнення;
- гостра серцево - легенева недостатність
2.12.5. Невідкладні стани
До ускладненим аневризмам брюш¬ной аорти відносяться розрив
(непол¬ний і повний) і тромбоз аневріз¬матіческого мішка. Розрив
анев¬різми найбільш часте і важке ускладнення даного захворювання і при
відсутності своєчасної хірургічної допомоги гіда-шееся стовідсотковою
летальністю.
Виділення серед ускладнених аневризм черевної аорти форм із загрозливим
або НЕ-повним розрив має важливе практичне значення, так як ранні, до
розвитку масивної кровотечі, операції супроводжуються набагато меншою
летальністю. Хворі з подозре-ням на цей вид ускладнення повинні бути
негайно госпіталізовані в Ангіохірург-чеський відділення для екстреної
операції.
Неповний розрив — це надрив стінки аневризми з утворенням
субадвентіціальной гематоми, іноді з ді-сталевий фенестраціі в області
біфуркації. Неповний розрив аневризми з плином ча-мени завжди стає
повним, особливо при наявності артеріальної гіпертензії і є закономірним
результатом, цього захворювання. Для розриву аневризми необхідні дві
головні умови: деструктивно-некротичні зміни в стінці аневризматического
мішка і гемо- динамічні на¬рушенія (прогресивно увелічіваю¬щееся бічний
тиск крові на його стінку).
Клінічна картина осложнен¬них аневризм черевної аорти різноманітна і
залежить від форми і ло¬калізаціі розриву, але при першій-ліпшій нагоді
основною клінічною ознакою є больовий сінд¬ром. Провісниками розриву
може бути посилення болю на тлі появ-лення значною хворобливості і
"вбитому" аневризми при пальпації. Зазвичай у хворих з не¬полним
розривом аорти відзначаються різкі болі "морфін" характеру без колапсу і
наростаючої анемії. Біль локалізується в середині жіво¬та, частіше зліва, і
ірраді-ірует в по¬ясніцу, пахову область і промеж¬ность. У черевній
порожнині опреде¬ляется пульс-ючий освіту, над яким вислуховується
сісто¬ліческій шум. Якщо хворий наблю-дався раніше, то можна відзначити
уве¬ліченіе аневризми і поява бо¬лезненності при її пальпації.
У більшості хворих проісхо¬діт прорив аневризми в заочеревинного
простору (65-85%). На другому місці (26%) стоїть прорив в дванадцятипалу
кишку, на тре¬тьем - у вільну черевну по¬лость (14-23%) і найбільш рідко - в
нижню порожнисту вену.
Дуже важливо, що у більшості хворих розрив аневризми брюш¬ной аорти
нема приво-дить до моментальної смерті. Лише 13% з них погі¬бают
протягом перших 6 год, 45% жі¬вут до 24 год, 36% - від 1 до 6 днів, а 6% -
навіть до 9 днів з моменту розриву. Тривалість цього періо¬да пов'язана з
локалізацією розриву і наявністю артеріальної гіпертензії. Висока ар-
териальное тиск сприяє більшій крововтраті і швидкої смерті хворого.
Навпаки, колапс може бути позитивним фактором, так як при низькому арте-
ріального тиску утворився тромб в стані тимчасово закрити місце розриву і
призупинити кро¬вотеченіе.
Клінічна симптоматика і перебіг розриву аневризми черевної аорти в
першу чергу залежать від локалізації даного ускладнення. Найбільш
характерна тріада симптомів: біль, пульсуюче образова¬ніе в животі і
гіпотонія.
При прориві аневризми в заочеревинного простору хворі отме¬чают раптова
поява або усіле¬ніе болів в животі, попереку. Лока¬лізація і іррадіація болю
залежать від поширення гематоми. Так, якщо утворилася гематома
рас¬пространяется донизу і до-Стігала ма¬лого таза, то характерна іррадіація
болів в пахову область, стегно, по¬ловие орга-ни. При високому
располо¬женіі гематоми болю іррадіюють вгору, частіше в область серця.
Важ¬ним обставиною є те, що у більшої частини хворих інтен¬сівность
больового синдрому НЕ соот¬ветствует об'єктивними даними з боку черевної
порожнини, які ви-ражени досить помірковано. Перитоніальні симптоми
відсутні або слабопозитивний, живіт дифузно роздутий, малоболезненний
при пальпації. Ця невідповідність об'¬ясняется, з одного боку, неболь¬шім
(зазвичай близько 200 мл) колічес¬твом крові у вільній черевній порожнині,
а з іншого - значною компресією нервових стовбурів і спле¬теній в
заочеревинному-ном просторі. Важливим симптомом є обнару¬женіе
пульсуючого освіти в черевній порожнині, причому контури аневризми
стають нечіткими, а саме раніше пальпується-вавшего обра¬зованіе
змінюється в розмірах.
Вирішальну роль у встановленні діагнозу розриву аневризми брюш¬ной
аорти грають ознаки внут¬реннего кровотечі, виражені в різному ступені. У
більшості біль-них синдром крововтрати вира¬жен помірно, так як кровотеча
в заочеревинного простору-ство проіс¬ходіт порівняно повільно. На¬іболее
гострі прояви кровопо¬тері (колапс, втрата свідомості) на¬блюдаются лише
у 20% хворих.
Прорив аневризми в забрюшін¬ное простір нерідко протікає в два етапи:
внача-ле невеликий розрив зазвичай лівої заднебоковой стінки аневризми
тампонується згустками крові на тлі розвиненої гіпотензії. Остаточний
розрив зі смер¬тельним кровотечі третьому може насту¬піть через різні
проміжки часу. Пізніми ознаками со-стояти кровотечі можуть бути великі
крововиливи в бічних відділах живота, в паху, на стегнах.
Важливо підкреслити, що у боль¬шінства хворих з розривом анев¬різми
черевної АОР-ти встановити правильний діагноз можна на осно¬ваніі
звичайних клінічних даних: у 80% з них є болі в животі і попереку, колапс,
пульсуюче освіту в черевній порожнині; в 65% випадків спостерігається
швидке збільшення розмірів освіти; у 70% біль-них є анемія.
При внутрибрюшном розриві, ког¬да швидко розвиваються симптоми
ос¬трого кровотечі, у всіх хворих спостерігаються ост-які болі в животі,
нудота, блювота, важкий колапс. Звертають на себе увагу різка блідість
хворого, холодний піт. Пульс частий, ниткоподібний, артері¬альное тиск
низький. Живіт роздутий, різко болючий у всіх відділах, виражені симптоми
подразнення брюш-ни. У черевній порожнині вияв¬ляется вільна рідина.
Вслед¬ствіе гіпотонії зазвичай наблюдает¬ся олігурія або анурія.
Прорив аневризми в органи же¬лудочно-кишкового тракту частіше все¬го
відбувається в дванадцятипалій кишці. Основний симптом розриву - гостра
раптовий біль в животі, зазвичай в епі- або мезогастральной області.
Виражені ознаки профузного шлунково-кишкової кровотечі: раптовий
колапс, кривава блювота. Більш пізніми симптомами є баріться стілець,
анемія. При огляді хворого, як правило, виявляється хворобливе пульсуюче
освіту черевної порожнини з шумовий симптоматикою над ним.
У більшості хворих з аорто-кишковиминорицями першої кровотечі не буває
смертельним і половина з них живе більше доби.
При прориві аневризми в нижню порожнисту вену характерні скарги на
задишку, серд-цебіеніе, набряки нижніх кінцівок, болі в нижній половині
живота і пульсуюче обра-тання в ньому. Швидко наростає серцева
недостатність по правошлуночковою типу з збільшений печінки і набряками
на ногах. Патогномонічною симптомом є раптове появ-ня грубого
сістолодіастоліческого шуму, який проводиться по току венозної крові, і
тремтіння по типу "котячого муркотіння". Зазначені симптоми неухильно
прогресують, приводячи до важкої серцевої недостатності та смерті, хворих
через кілька днів з мо-мента появи перших симптомів.
Аневризма черевної аорти в абсолютній більшості випадків є продовженням
шарування грудного відділу аорти, виникнення аневризми сприяє
артеріальна гіпертензія. Протягом даного ускладнення прийнято виділяти два
періоди. Перший відповідає розриву інтими і утворення інтрамуральної
гематоми з діссекціей стінки аорти на тому чи іншому протязі. Раптово
з'являються сильні в животі і попереку, що супроводжуються нудотою,
блювотою. Розвивається колапс. Живіт внача-ле м'який, без ознак
подразнення очеревини, в подальшому з'являються здуття і болез-ненность
при пальци. Цей період триває від декількох хвилин до декількох годин.
Другий період настає в момент розриву зовнішньої стінки аневризми з
мас¬сівним кровотечею, зазвичай фа¬тальним. У ряді випадків при
розшаруванні черевної аорти внаслідок здавлення гирл ниркових і
вісце¬ральних артерій розвивається кліні¬ка гострої ішемії органів желу-
доч¬но-кишкового тракту, вазоренальної гіпертензії. Внаслідок виключе¬нія
з кровообра-щення поперекових і корінцевих артерій можливі неврологічні
порушення з рас-Стройство функції органів таза і нижніх кінцівок
(параплегія). У момент розриву хворі відзначають посилення болю в животі,
попереку, пахової області. Швидко наростають симптоми внутрішньої
кровотечі з колапсом. Прогресують слабкість, задишка, ядуха. Черевна стінка
на¬пряжена, болюча при пальпації. У черевній порожнині визначається пу-
льсірующее освіту. За часом між першим і другим етапом мно¬гіе автори
виокрем-ляють гостру і хро¬ніческую форми цього ускладнення. Хронічний
перебіг розшарування аор¬ти спостерігається у 10-20% хворих.
Діагностика і диференціальна діагностика.
Знання клінічної симптоматики і ретельне ісследо¬ваніе хворих у багатьох
випадках поз¬воляют правильно встановити діагноз ускладненої аневризми
черевної аорти. Проте до 60% хворих з цією патологією оперуються з
помилковим діагнозом, а зна-чітель¬ная частина хворих гинуть в
тера¬певтіческіх, неврологічних і про¬чіх стаціонарах зумовлені
нерозпізнаними розриву. Найбільш часто неправіль¬но діагностуються
гострий панкрео-тит, інфаркт і непрохідність кі¬шечніка, інфаркт міокарда,
почеч¬ная колька, гострий заради-кулоневріт.
Встановленню правильного діа¬гноза допомагають спеціальні методи
дослідження, серед яких пред¬почтітельни неінвазивні методі¬кі. Високою
інформативністю про-ладают ультразвукове сканування і особливо
комп'ютерна та магніт¬но-резонансна Томо-графія, що не требу¬ющая
спеціальної підготовки боль¬них. У ряді випадків необхідне дослі-нанням
(для з'ясування со¬стоянія вісцеральних гілок аорти) є рентгеноконтраст-ва
аортография, однак при вкрай тяже¬лом стані хворого і неста¬більной
гемодіна-номіці вона не іс¬пользуется.
Для екстрених ситуацій в усло¬віях неспеціалізованого стаці¬онара для
діагно-стики ускладнених аневризм доцільно ультразвуко¬вое дослідження
черевної порожнини. Таким чином, основне значе¬ніе в розпізнаванні
ускладнених аневризм черевної аорти прінадле¬жіт сучасним методам
неінвазивної променевої діагностики. При дуплексному по-перцевому і
продоль¬ном скануванні з великою точнос¬тью можна визначити
локалізацію, форму, розміри аневризми, наявність надриву, розриву або
розшарування її стінки; виявити забрюшинную гематому; судити про стан
вісце¬ральних гілок і наявності патології під-вздошних артерій.
Комп'ютерна томографія обла¬дает найбільшою роздільною спо¬собностью і
позво-ляет з граничною точністю оцінити стан стінки аневризматического
мішка, локалі-зацію і протяжність розривів або розшарувань. Інформація,
получен¬ная за допомогою КТ, дозволяє чітко виявити зміни, що передують
розвитку ускладнень аневризми, і визначити показання до екстреного
хірургічного втручання.
Магнітно-резонансна та спіраль¬ная томографія, проведені в тра¬діціонном і
ан-гіографіческом ва¬ріанте, дозволяють отримати про¬странственное
зображення анев¬різми аорти і її гілок шляхом пост¬роенія багатовимірної
реконструкції судин і вибрати опти-мальний об'¬ем і метод хірургічної
операції.
У деяких випадках допомога в діагностиці і диференціальній діагностиці
ослож-наних аневризм від гострих захворювань органів брюш¬ной
порожнини надає лапароско¬пія, при якій виявляється кров в черевній
порожнині, гематома в бри¬жейке кишечника і забру-шинної клітковині.
При розриві аневризми черевної аорти абсолютно показана екстрен¬ная
операція, є едінс¬твенним способом врятувати хворого. Успіх її залежить від
дотримання ряду важливих умов:
1) при наявності геморагічного шоку до операції не слід стре¬міться до
повного заповнення крововтрати, вводити вазопресори і підвищувати
систолічний артеріаль¬ное тиск вище 80 мм рт.ст .;
2) з цієї ж причини необхідно виключити всі заходи, пріво¬дящіе до вище-
нію внутрішньочеревного тиску, що сприяє крово¬теченію (промивання
шлунка, очис-тітельние клізми, катетеризація сечового міхура);
3) до введення в наркоз і інтуба¬ціі хворого (без міорелаксантів!) Можна
приступати лише після пол¬ной готовності хірургів до екстреної лапаротомії
і зупинці крово- течії, так як при наркозі вследс¬твіе розслаблення м'язів
черевної стінки кровотеча може усіліть¬ся .
Оперативне втручання при заочеревинному розриві аневризми черевної
аорти в технічному відношенні ідентично планової операції при цій
патології. Першочергові-ва і основне завдання - зупинка кровотечі
поперечним пережатием аорти вище ане-врізми, після чого здійснюють
повну програму заходів по відновленню Гомі-стазу. При великій имбибиции
заочеревиннійклітковини кров'ю, порушених взаимоотно-шениях і скруті в
орієнтуванні доцільно не розкривати задній листок паріе-ментальною
очеревини і, не видаляючи гематому (рецидив кровотечі), перетиснути аорту
під діа-фрагменти рукою або тупфером, розкрити аневрізматіческій мішок і
швидко ввести балонний катетер в просвіт аорти і обтуріровать її просвіт.
В окремих випадках для тимчасової зупинки кровотечі через окремий розріз
перетискають грудну аорту над діафрагмою. Хірургічне втручання далі
полягає в резекції аневризми і внутрімешковом протезуванні аорти
трансплантатом (рис. 11).

Рис. 11. Операція при заочеревинному розриві аневризми черевної аорти.

2.12.6. Перелік лікарських діагностичних і лікувальних медичних
лікарських маніпуляцій:
-контрастна аортографія (катетеризація по Сельдингеру).
2.13. Діагностика і лікування можливих післяопераційних ускладнень:
- Після операції хворий протягом декількох годин залишається на
керованому нку-ванні. Екстубація проводиться за умови повної стабілізації
гомеостазу і нормальних показниках газообміну.
Для профілактики серцево-ле¬гочной недостатності необхідна підтримка
стабільної гемодіна¬мікі, адекватного зовнішнього диха¬нія, контроль і
корекція водно-електролітного балансу. При необ¬ходімості призначають
коронаролітичну і кардиальную терапію. Внаслідок тривалої доопераційної
гіпотензії, масивної кро¬вопотері і гемотрансфузії після операції у хворих
часто наблюдает¬ся гостра ниркова недостатність-ність. Залежно від ступеня
її вира¬женності на тлі корекції гомеостазу проводять стимуляцію ді¬уреза
(еуфілін, лазикс) або гемо¬діаліз. Необхідно підкреслити, що слід
утриматися від гепаринотерапии зважаючи на можливість обра¬зованія
великих гематом, нарас¬танія інтоксикації і ниркової не¬достаточності.
Більш доцільно призначення ан-тіагрегантной і спаз¬молітіческой терапії,
що поліпшують, мікроциркуляцію і періферічес-кое кровообіг. Протягом
не¬делі продовжують введення антібіо¬тіков. Велике значен-ня надають
активної стимуляції кишечника і ранньої активізації хворих.
2.14. Експертиза непрацездатності та диспансеризація хворих з
аневризмою аорти. При аневризмах черевного відділу аорти без
оперативного лікування прогноз несприятливих-приємний. Виживання
оперованих хворих в 5 разів вище, чим не оперованих. Більшість хворих
після операції повертаються до нормального життя і живуть також дол-го, як
і всі люди їх віку. Після оперативного лікування хворі повинні перебувати
під диспансерним наглядом судинного хірурга.

РОЗДІЛ VІ. ХІРУРГІЧНА ПАТОЛОГІЯ ВЕНОЗНОЇ І ЛІМФАТИЧНОЇ

СИСТЕМ КІНЦІВОК

Варикозна хвороба нижніх кінцівок

Варикозне розширення вен нижніх кінцівок (варикозна хвороба - СБ) являє
собою за-хворювання венозної стінки і клапанів, яке призводить до хронічної
венозної недостатності.
За даними літератури, 10 - 17% популяції людей хворіють на варикозну
хворобу. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2: 4. Найчастіше
уражається ліва нижня кінцівка, а також велика підшкірна вена в порівнянні з
малою.
Венозна система нижніх кінцівок
Венозна система нижніх кінцівок складається з двох відносно ізольованих
систем, межею яких є поверхнева фасція: поверхневі або підшкірні вени
(надфасціальние) і глибокі (субфасціальних), зв'язок між якими здійснюється
коммунікантного (перфорує). Особливістю вен нижніх кінцівок є наявність в
них венозних клапанів, які перешкоджають зворотному току крові і
забезпечують її рух в напрямку серця. У нормі потік крові йде від периферії
до центру, а по коммунікантним венах - з поверхневих в глибокі. Необхідно
пам'ятати фактори, які забезпечують нормальну венозну гемодинаміку. Це,
перш за все, венозні клапани. Просуванню крові в центральному напрямі
сприяють також скорочення серця, м'язів гомілки (м'язово-венозної помпа) і
стегна, присмоктуються дію груднойполості; також важлива роль належить
тонусу венозної стінки. Причини розвитку варикозного розширення вен
нижніх кінцівок точно невідомий. Запропоновано такі теорії: спадково-
генетична, ендокринна, нейротрофічна, механічна, різні фізіологічні та
патологічні фактори, які сприяють підвищенню внутрішньочеревного тиску.
Виділяють фактори, які сприяють і виробляють фактори. До перших
відносяться анатомо-фізіологічні умови кровотоку в нижніх кінцівках, вікові
зміни венозної стінки, вроджену слабкість еластичних і м'язових волокон. До
других відносять механічне перешкода відтоку, скидання крові з системи
глибоких вен в поверхневу. ендокринна, нейротрофічна, механічна, різні
фізіологічні та патологічні фактори, які сприяють підвищенню
внутрішньочеревного тиску. Виділяють фактори, які сприяють і виробляють
фактори. До перших відносяться анатомо-фізіологічні умови кровотоку в
нижніх кінцівках, вікові зміни венозної стінки, вроджену слабкість
еластичних і м'язових волокон. До других відносять механічне перешкода
відтоку, скидання крові з системи глибоких вен в поверхневу. ендокринна,
нейротрофічна, механічна, різні фізіологічні та патологічні фактори, які
сприяють підвищенню внутрішньочеревного тиску. Виділяють фактори, які
сприяють і виробляють фактори. До перших відносяться анатомо-фізіологічні
умови кровотоку в нижніх кінцівках, вікові зміни венозної стінки, вроджену
слабкість еластичних і м'язових волокон. До других відносять механічне
перешкода відтоку, скидання крові з системи глибоких вен в поверхневу.
вроджену слабкість еластичних і м'язових волокон. До других відносять
механічне перешкода відтоку, скидання крові з системи глибоких вен в
поверхневу. вроджену слабкість еластичних і м'язових волокон. До других
відносять механічне перешкода відтоку, скидання крові з системи глибоких
вен в поверхневу.
Перераховані фактори призводять до клапанної недостатності поверхневих
вен. У патологічних умовах при ураженні клапанного апарату починається
ретроградний заповнення вен нижніх кінцівок зверху, а кровоток у
перфорантних венах йде з глибоких у поверхневі вени ( «збочений
кровотік»).
Тривале існування нелеченной варикозної хвороби в результаті її
прогресування призводить до виникнення хронічної венозної недостатності
нижніх кінцівок.
Ступені хронічної венозної недостатності
Клінічна характеристика хронічної венозної недостатності І ступеня.
Хронічної венозної недостатності І ступеня відповідає стадії компенсації.
Для неї характерним є відсутність скарг. Хворі відзначають відчуття тяжкості
і повноти після фізичного навантаження. При огляді хворих в вертикальному
положенні можливо незначно виражене розширення гілок великої і малої
підшкірних вен. При проведенні функціональних проб клапанний апарат
непошкоджений.
Клінічна характеристика хронічної венозної недостатності ІI A ступеня. Для
хронічної венозної недостатності ІI A ступеня, що відповідає стадії
субкомпенсації, характерними є скарги на відчуття тяжкості, розпирання,
набряклості і пастозности ураженої кінцівки, що виникають в кінці дня і
проходять до ранку, больпекучего характеру в області розширених вен. При
огляді хворого у вертикальному положенні можна відзначити значне
варикозне розширення вен нижніх кінцівок. Набряк стопи і гомілки.
Функціональне дослідження клапанного апарату виявляє недостатність
підшкірних і комунікантних вен.
При хронічної венозної недостатності ІI Б ступеня наростає тяжкість
суб'єктивної симптоматики: постійна важкість у ногах, швидка
стомлюваність, набряк і судоми м'язів гомілки. Також характерним є трофічні
зміни м'яких ткаенй з явищами индурации, гіперпігментації, значний набряк,
гемосидероз, дерматит, випадання волосся і уплотнеіе підшкірної клітковини.
Варикозно розширені вени добре контурируются. При функціональному
дослідженні виявляється недостатність підшкірних, комунікантних та
глибоких вен нижніх кінцівок.
Клінічна характеристика хронічної венозної недостатності ІII ступеня. Для
хронічної венозної недостатності ІII ступеня, яка розвивається в стадії
виражених клінічних форм декомпенсації, характерним є виражений набряк,
формування на тлі вишеопісаних трофічних змін трофічних виразок, які
локалізуються, переважно, в нижній третині гомілки (найбільш часто над
медіальної кісточкою).
6. У клініці використовується наступна класифікація СБ
 За етіологічним фактором: первинне і вторинне варикозне
роасшіреніе вен нижніх кінцівок;
 За анатомічному принципі віделяют розширення:
1. великої підшкірної вени;
2. малої підшкірної вени;
3. підшкірних вен;
 За формою варикозного розширення виділяють наступні форми:
1. циліндрична;
2. звита, розсипна;
3. змішана;
 Стадії розвитку захворювання:
1. компенсації;
2. субкомпенсации;
3. декомпенсації;
 За вираженості порушень венозного кровообігу виділяють І, ІІ А, ІІ
Б та ІІІ ступеня;
6. Станом клапанного апарату вен: без порушення функцій клапанного
апарату, з недостататочностью клапанів;
 За характером осложененій:
1. ускладнена кровотечею;
2. осложеній гострим варикотромбофлебіту;
3. ускладнена трофічними арушеніямі.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на варикозну хворий
кінцівки (План практичної підготовки студента на практичному занятті)
1. . При опитуванні хворого:
хворі скаржаться на відчуття тяжкості, повноти і розпирання, стомлюваності
в ураженій конечнсті, її набряклість або набряклість, який опікувався біль в
області раширение вен, нічні судоми литкових м'язів, біль.
1. Клінічне фізикальне обстеження.
"Locus morbi". При огляді виявляються розширені варикозні вузли, їх
конгломерати, які спадають в горизонтальному положенні. Існує ряд типових
локалізацій варикозних вузлів, які відповідають локалізації перфорантов:
область сафенобедренного соустя, межа середньої та нижньої третини стегна,
верхня третина гомілки по медіальній поверхні, надлодижечная область.
Також при огляді можна виявити ускладнення СБ, який є відображенням
стадії декомпенсації. До нас ставляться: гострий варікотромбофлебіт,
кровотеча з варикозного вузла при його пошкодженні, трофічні розлади -
гіперпігментація шкіри, індуратівний целюліт, дерматит, варикозна трофічна
виразка, ліфангііт, ін.
Виявляється також ступінь хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок.
В кінці клінічного обстеження проводяться функціональні проби для
визначення стану клапанів поверхневих, комунікантних та глибоких вен
нижніх кінцівок.
2.3. 2.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) у хворих на варикозну хворобу
нижніх кінцівок включає:
Флебографію застосовують для визначення стану глибоких і магістральних
вен і їх клапанного апарату, з'ясування особливостей кровотоку в венах і його
напрямок в комунікантних венах. При захворюваннях глибоких вен нижніх
кінцівок застосовують дистальную вертикальну функціональність.
флебографию. Для цього пунктируют або оголюють і катетеризують одну з
вен тилу стопи або велику підшкірну вену попереду медіальної щиколотки.
Щоб запобігти заповнення поверхневих вен, контрастний розчин вводять
після накладення джгута на нижню третину гомілки. Рентгенівський стіл
встановлюють під кутом 45 - 900. флебографію Віполняем в кілька етапів:
гомілка, стегно в момент скорочення м'язів при підйомі на пальці стопи.
Внутрішньокістковими флебографию, частіше через кістку п'яти, виконують
тільки при неможливості провести внутрішньовенну (набряк стопи, трофічні
виразки). Для з'ясування стану стану стегнової вени і її клапанного апарату,
флебографию проводять шляхом через шкірних пункції стегнової вени.
Контраст вводять в момент затримки дихання (проба Вальсальви). При
недостатності клапанів виявляється ретроградний кровотік - скидання
контрастної речовини в дистальні відділи стегнової вени, підколінну вену,
вени гомілки.
3. Діференціальная діагностика передбачуваного у хворого варікрзного
розширення вен нижніх кінцівок проводиться із захворюваннями, які мають
подібну клінічну картину: Вржденнимі дисплазиями, стегнової грижею.
Диференціальна діагностика СБ і вродженої дисплазії вен. Останні являють
собою капілярні, кавернозні або гіллясті гемангіоми. Диференціальна
діагностика базується на зборі анамнестичних даних про прояви
захворювання, особливо в молодому віці, проте основним методом в
розпізнаванні є флебографія.
Диференціальна діагностика варикозного вузла пахової області і сбедренной
грижі проводиться на підставі даних обстеження хворого. Для стегнової
грижі характерним є можливість вправляння в черевну порожнину грижового
випинання в вертикальному положенні хворого, що неможливо зробити при
наявності варикозного вузла пахової області. Також важливим є збір
анамнестичних даних (були чи ні ушемленія, після чого виникло
пухлиноподібне утворення пахової області), також для диференціальної
діагностики можнопріменніть флебографию.
4. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу у хворого (з
урахуванням класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої
патології)
1. основнойй - первинне варикозне розширення вен правих / лівих
нижніх кінцівок (в області великий / малої підшкірної вени); стадія
компенсації, суб-, декомпенсації; хронічна венозна недостатність І ст. / ІІ АВ,
ІІІ ступеня.
2. ускладнення - гострий варікотробофлебіт / ін.
3. супутній - якщо є.
Лікування хворого.
 В лікуванні СБ виділяють наступні методи: консервативні,
склерозуючі та оперативні.
5.1. Вибір лікувальної тактики.
Хворим в будь-якій стадії показано хірургічне лікування.
Консервативна і склерозирующая терапії проводяться при відмові хворих від
операції.
Консервативна терапія необхідна в плані передопераційної підготовки у
хворих з вираженою ступенем хронічної венозної недостатності, особливо
при наявності інфікованої виразки.
При ускладненні СБ гострим варикотромбофлебіту з тенденцією швидкого
поширення в проксимальному напрямку (з гомілки до рівня верхньої третини
стегна) у зв'язку з виникненням загрози розвитку грізного ускладнення -
тромбоемболії легеневої артерії через сафено-феморальное з'єднання -
показано термінове оперативне втручання, спрямоване на запобігання
зазначеного ускладнення.
5.2. консервативне лікуванняварикозного розширення вен нижніх кінцівок
направлено на попередження подальшого розвитку захворювання, або якщо є
протипоказання до застосування інших методів лікування. Хворим необхідно
рекомендувати туге бинтування ураженої кінцівки, носіння зручного взуття.
Під час сну - надавати ніг піднесене положення. Рекомендується обмежити
прийом рідини, солі, нормалізувати вагу. Призначають препарати, які
поліпшують мікроциркуляцію в тканинах (троксевазін, еськузан і т.п.),
венотоникі (детралекс), сечогінні препарати, серцеві глікозиди, фізіотерапія,
ЛФК, при неускладнених формах варикозної хвороби призначають водні
процедури, особливо плавання.
Склерозуюча терапія: введення в варикозні вузли склерозирующих розчинів
(варікоцід, вістарін, тромбовар і т.п.) Препарати викликають деструкцію
інтими, стінки вени склесклерозіруются, настає облітерація їх просвіту.
Показання до склеротерапії: для облітерації окремих вузлів або ділянок
разширения вен в початковій стадії захворювання або негативній пробі
Троянова; для облітерації окремих вузлів і невеликих вен, які залишилися
після видалення основних; у вигляді комбінованого лікування (склерозування
бічних гілок поверхневих вен перед операцією). Протипоказанням до
проведення склерозуючою терапії: тромбофлебіт, облітеруючі, гнійничкові
захворювання.
1. Хірургічне лікування варикозного розширення вен нижніх кінцівок.
Хірургічне лікування варикозного розширення вен нижніх кінцівок
застосовується при: прогресуванні суб'єктивних симптомів, декомпенсації
варикозної хвороби з недостатністю клапанів вен нижніх кінцівок,
ускладненнях варикозної хвороби (гострий тромбофлебіт. Трофічна виразка,
кровотеча з варикозного вузла.
Протипоказанням до хірургічного лікування можуть служити: непрохідність
Глибока вен, декомпенсація вади серця, захворювання печінки, нирок з
вираженим порушенням їх функції, ожиріння ІІІ ступеня. До відносних
протипоказань відносяться дерматити, екземи та ін.
Сьогодні Применяються комбіновані способи хірургічного лікування
варикозної хвороби, які складаються із з'єднання декількох класичних
операцій. Які були раніше запропоновані як самостійні.
Оперативний втручання починають, як правило, з сучасної модифікації
операції Троянова - Тренделенбурга. З невеликого розрізу шкіри наже пахової
складки виділяють велику підшкірну вену, перев'язують її в місці впадання в
стегнову вену і перетинають між двома лігатурами. Одночасно перев'язують
все вени, які впадають у велику підшкірну в зоні сафено-стегнового співустя.
На стегні боьлшую підшкірну вену видаляють за методом Бебкокка. Для
цього в просвіт пересіченій вени що вводять спеціальний зонд Бебкокка з
оливою на кінці. Який максимально просувають в дистальному напрямку.
Потім над оливою зонда роблять невеликий розріз шкіри, перетинають вену і
її кінець фіксують лігатурою до зонду. Після чого зодн витягають разом з
веною. На гомілки магістральний стовбур великої підшкірної вени також
видаляють за допомогою зонда Бебкокка, а бокове розширені підшкірні вени
видаляють з окремих невеликих розрізів шкіри по наратив.
При недостатності клапанів глибоких вен стегна, підколінної вени виконують
екстравазальний методи усунення клапанної недостатності-операція
Віденського, принцип якої полягає в створенні екстравазальної спіралі, яка
звужує вену в місці великого клапана, або підшивають атравматической
ниткою по Kisner.
Після операції хворим рекомендується активний режим - ходити дозволяють
на наступну добу після операції, але тільки з еластичне бинтування для
ПРОФІЛАКТИКИ післяопераційних ослоненій і поліпшення венозного
кровотоку.
Еластичне бинтування рекомендовано протягом 1,5 - 3 місяців після операції.
Причиною розвитку рецидиву варикозної хвороби після сафенектоміі є вени,
які впадають у велику підшкірну вену в зоні сафено-стегнового анастомозу.
Тому перев'язка даних вен має велике значення для профілактики рецидиву
захворювання.
Обов'язковою є перев'язка неспроможних комунікантних вен, які найбільш
часто локалізуються на Внетренняя поверхні гомілки. При відсутності
трофічних порушень виправданим є надфасціальная перев'язка вен.
При виражених трофічних порушеннях необхідно провести субфасциальную
перев'язку комунікантних вен - операція Линтона. Операцію проводять з
розрізу по внутрішній поверхні гомілки довжиною 10 - 15 см. Розсікають
шкіру, підшкірну клітковину, власну фасцію гомілки. Знаходять, перев'язують
і перетинають коммунікантние вени. Цілісність глибокої фасції відновлюють
зшиваючи її край у вигляді дублікатури.
При наявності индурации шкіри і підшкірної клітковини на внутрішній і
зовнішній сторонах гомілки необхідно виконувати субфасциальную
перев'язку комунікантних вен з розрізу по задній поверхні гомілки (операцію
Фелдера).
Для ПРОФІЛАКТИКИ варикозного розширення вен нижніх кінцівок
рекомендується застосування компресійного трикотажу або еластичного
бинтування кінцівок, носіння зручного взуття на невисокому каблуці, уникати
тривалого перебування стоячи, важкої фізичної завантаження. Роботи в
гарячих і вологих приміщеннях, оптимізація ваги.
5.5. Варикозна хвороба може ослоняться невідкладним станом - гострий
венозний кровотечею з пошкодженого варикозного вузла або з варикозно
розширеної вени, яке вимагає невідкладної медичної допомоги на
догоспітальному етапі: 1) накладення гнітючої асептіческойй пов'язки на
область з кровоточить варикозним вузлом або веною; 2) підняття нижньої
кінцівки вгору; 3) термінова госпіталізація в ургентний хірургічний стаціонар
або в спеціалізоване хірургічне судинне відділення.
5.6. Техніка діагностичних і лікувальних маніпуляцій.
Проби для визначення стану клапанів поверхневих вен.
Проба Броді - Троянова - Тренделенбургавиконується в положенні хворого
лежачи на спині. Хвору кінцівку піднімають для спорожнення варикозно
розширених вен. На верхню третину стегна накладають м'який гумовий
джгут або притискають пальцем місце впадання великої підшкірної вени в
стегнову. Хворий встає на ноги. Після декомпресії великої підшкірної вени
вона протягом декількох секунд заповнюється ретроградним потоком крові,
що трактується як позитивна проба, що свідчить про недостатність клапана
устя і стовбурових клапанів великої підшкірної вени.
проба Гаккенбруха. У хворого, який стоїть у вертикальному положенні,
пальцями передавлюють венозну магістраль і просять покашляти. При
недостатності клапанів вен, особливо осціального, поштовх зворотної хвилі
крові передається на пальці, які лежать на посудині.
Проби для визначення стану клапанів вен.
проба Праттавиконується в положенні больноголежа на спині. Хвору кінцівку
піднімати і спорожняють варикозно розширені вени. Після чого на кінцівку
від пальців до паху накладають еластичний бинт. На верхню третину стегна
накладають м'який гумовий джгут. Хворий встає на ноги. Накладення джгута
зверху поступово розмотують. І, одночасно, від пахової області накладають
інший бинт таким чином, щоб між ними була відстань 5 - 6 см. При цьому в
місцях недостатності комунікантних клапанів виникає набухання підшкірних
вен.
проба Шейніса(Трехжгутовая). Джгути накладають в горизонтальному
положенні хворого на верхню третину стегна. Над і під коліном. Заповнення
поверхневих вен між джгутами при перекладі хворого у вертикальне
положення свідчить про наявність в цих сегментах неспроможних клапанів
вен.
проба Тальман(Модифікація проби Шейніса). Для виконання даної проби
використовується гумовий джгут довжиною 2 - 3 м. Після спорожнення
поверхневих вен його накладають на ногу хворого. Переводять хворого у
вертикальне положення і знімають джгут. Спостерігаючи за заповненням вен.
Дають оцінку недостатності клапанів вен, як при пробі Шейніса.
Проби для визначення стану клапанів глибоких вен.
Проба Мейо - Пратта. На досліджувану кінцівку в положенні хворого лежачи
накладають джгут в верхній третині стегна, кінцівку щільно бинтують від
пальців стопи до верхній третині стегна і пропонують хворому походити
протягом 20 - 30 хвилин. Поява сильної розпирала болю в кінцівки пов'язано
з порушенням проходь мости Глибока вен. Відсутність неприємних опущень
свідчить про хорошу функції Глибока вен.
Проба Дельбе - Пертеса( «Маршова проба»). Хворому в положенні стоячи на
верхню третину стегна накладають джгут. Після чого хворий 10 - 15 хвилин
ходить. При прохідності глибоких вен, збереження їх клапанного апарату і
спроможності вен відбувається спадання підшкірних вен.

Гострі тромбози магістральних вен кінцівок

Гострі окклюзирующие захворювання магістральних вен кінцівок - важлива і
ще оста-точно не дозволена проблема медицини. Актуальність її зумовлена
великою поширеністю за-хворювань вен, які спостерігаються в 7-8 разів
частіше, ніж захворювання артерій кінцівок, хворі з даною патологією
складають значний відсоток поліклінічних хірургічних відвідувань.
У всьому світі статистика відзначає постійне зростання гострої венозної
оклюзуючих патології, що вчені пов'язують із зростанням серцево-судинних і
онкологічних захворювань, з появою і все більшим поширенням складних
оперативних втручань на серці та великих суди-нах, по трансплантації
органів, що вимагають тривалих внутрішньовенних інфузій, зі збіль-шенням
їх травматичності і крововтрати при них, з широким застосуванням
препаратів, що підвищують згортання крові і т.д.
В даний час за даними вітчизняних вчених гострі тромбози глибоких вен і їх
ускладнен-ня вражають 1,5% населення, велика частина якого знаходиться в
працездатному віці; на 100 000 населення відзначається 160 випадків
гострого венозного тромбозу.
Гострий венозний тромбоз (виявляється радиометрией і флебографія)
діагностується у 5-20% хворих з інфарктом міокарда, у 60-70% - з інсультом
головного мозку, у 10-15% - із за-хворюваннями внутрішніх органів.
ОТГВ і тромбоемболія легеневої артерії починають займати провідне
значення серед післяопераційних ускладнень: за даними Bergqvist D. і
співавт. (2005) ОТГВ розвивається після ортопедичних операцій у 50-75%
хворих, після простатектомії - у 40%, в абдомінальній та то-ракальної хірургії
- у 30% пацієнтів.
Аналогічні дані вітчизняних вчених (В. С. Савельєв, Г.Д. Константинова,
2006): після за-гальнохірургічних оперцій гострий тромбоз глибоких вен
розвивається в середньому у 29% оперованих (тобто, у кожного третього
хворого), після гінекологічних - у 19% хворих, після урологічних операцій
(чрезпузирная аденомектомія) - у 38%, після травматологічних (з приво-ду
перелому стегна) - у 53% оперованих, після ортопедичних операцій
(протезування тазостег-нового суглоба) - у 59% хворих; після операцій з
приводу злоякісних новоутворень у хворих старше 60 років гострий тромбоз
глибоких вен виникає в 66% випадків.
В останні роки у вітчизняній і зарубіжній літературі все частіше вживається
термін ве-нозна тромбоемболія (ВТЕ), найбільш частим проявом якої є
тромбоз глибоких вен (ТГВ) ниж-ніх кінцівок, найбільш небезпечним для
життя - легенева емболія (ЛЕ). Ці два прояви ВТЕ тісно пов'язані -
безсимптомна ЛЕ зустрічається у 40% хворих з ТГВ, а 70% пацієнтів з симп-
томной ЛЕ мають ТГВ нижніх кінцівок (White RH, 2003).
ВТЕ посідає третє місце серед причин смерті від серцево-судинних
захворювань після інфаркту міокарда та ішемічного інсульту головного
мозку (Heit JA et al., 1999), що обумовлює виняткову важливість
вдосконалення її діагностики, лікування і профілактики (В.Г. Мешалов і ін.,
2008 ).
Класифікація
У клініці застосовується класифікація гострих венозних тромбозів
Л.І.Кліонера (1969), критеріями якої є: локалізація первинного тромбозу,
шляхи його поширення, етіологія, клінічний перебіг, ступінь трофічних
порушень і розладів гемодинаміки.
I. За локалізацією первинного тромботичного процесу та шляхи його
поширення:
А. Тромбоз системи нижньої порожнистої вени:
1) тромбоз вен, дренуючих м'язи гомілки;
2) клубово-стегновий тромбоз;
3) тромбоз подпочечного, ниркового, надниркової сегментів нижньої
порожнистої вени або тромбоз всього стовбура нижньої порожнистої вени;
4) кава-ілеофеморальний тромбоз;
5) поєднаний тотальний тромбоз усієї глибокої венозної системи нижньої
порожнистої вени;
Б. Тромбоз системи верхньої порожнистої вени:
1) тромбоз стовбура верхньої порожнистої вени на рівні гирла непарної вени,
вище і нижче його
2) тромбоз всього стовбура верхньої порожнистої вени
3) тромбоз стовбура верхньої порожнистої вени і безіменних вен
4) тромбоз пахвовій і підключичної вен
5) тотальний тромбоз усієї глибокої венозної мережі верхньої кінцівки
II. За етіологічним фактором:
1) після інфекційних захворювань
2) після травм
3) після операцій
4) після пологів
5) при варикозному розширенні поверхневих вен
6) при алергії
7) при наявності внутрішньосудинних вроджених і набутих факторів
(перегородки, діафрагми, спайки, атрезії)
8) при наявності позасудинним вроджених і набутих факторів (здавлення вен
артеріями, пухлинами, аневризмами)
III. За клінічним перебігом:
1) гострий тромбофлебіт
2) підгострий тромбофлебіт
3) посттромбофлебітичний синдром
4) гострий тромбофлебіт на фоні посттромбофлебитического синдрому
IV. За ступенем трофічних порушень і розладів гемодинаміки:
1) легка форма
2) среднетяжелая форма
3) важка форма
Вважаємо за необхідне поділ гострих венозних тромбозів на гострі тромбози
поверхневих вен і гострі тромбози глибоких вен кінцівок. До тромбозів
поверхневих вен і в даний час застосовують термін «тромбофлебіт
підшкірних вен», який часто зустрічається у хворих з варикозним
розширенням вен нижніх кінцівок (в 34-65% випадків) і який ми називаємо
«гострим варикотромбофлебіту». Розвитку тромбофлебіту поверхневих вен
сприяють інфекції, травми, злоякісні новоутворення.
А.А.Шалімов вважає за доцільне виділити 3 послідовні стадії венозного
тромбозу: гостру (7-14 днів), підгостру (до 3-х місяців) і хронічну -
посттромбофлебітичний синдром (після 3-х місяців).
Гострий тромбоз поверхневих вен кінцівок
Уражаються магістральні поверхневі вени нижніх кінцівок як незмінені, так і
варікознорасшіренние (частіше). Як наслідок внутрішньовенних ін'єкцій
(забір аналізів, проведення інфузійної терапії, в т.ч. за допомогою постійних
венозних катетерів) виникають тромбози поверхневих вен верхніх кінцівок.
Залежно від локалізації гострого тромботичного процесу виділяють гострий
тромбоз великої підшкірної вени і її гілок по передньо-внутрішній поверхні
гомілки і стегна і малої підшкірної вени і її гілок по задньо-зовнішньої
поверхні гомілки.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на гострий тромбоз
поверхневих вен нижньої кінцівки.
2.1. При опитуванні хворого:
1). Характерні скарги з основного захворювання: на дискомфорт, нездужання,
загальну слабкість, субфебрильна температура (іноді може відзначатися
озноб), на біль і наявність хворобливого ущільнення на стегні або на гомілці
(по ходу ураженого сегмента поверхневої вени), кілька утруднене через біль в
нозі ходьбу.
При гострому варикотромбофлебите хворі відзначають біль в області одного
або декількох варикозних вузлів на гомілки, біль на стегні в області
тромбірованного стовбура великої підшкірної вени стегна; відзначають, що
уражені вузли стали щільними, хворобливими, «почервонілими» і перестали
зникати в горизонтальному положенні.
2). Скарги з боку інших органів і систем: для їх виявлення проводиться
детальний розпитування за органами і системами для виявлення супутньої
патології.
3). Анамнез захворювання: найчастіше розвиток гострого тромбозу
поверхневих вен нижніх кінцівок як незмінених, так і варікознорасшіренних,
відбувається гостро. Серед причин, що сприяють розвитку гострого процесу,
важливе значення мають перенесені напередодні інфекційні захворювання,
операції, травматичні ушкодження, наявність злоякісного новоутворення,
алергічні захворювання. Перебіг хвороби гострий, прогресуюче.
4). Анамнез життя: зазвичай хворі тривалий час відзначають у себе наявність
варікознорасшіренних вен на кінцівках. Часто такі пацієнти займаються
важкою фізичною працею або спортом.
2.2. Клінічне фізикальне обстеження (характерні особливості при даному
захворюванні):
1). Оцінка загального стану хворого: загальний стан, як правило, відносно
задовільний. Свідомість ясна. Відзначається субфебрильна температура.
2). Зовнішній вигляд хворого: хворий кілька адінамічен за рахунок болів в
кінцівки. Болі більш виражені при ходьбі.
3). Обстеження стану серцево-судинної системи: помірна тахікардія,
наявність варікознорасшіренних вен на нижніх кінцівках.
4). Обстеження органів дихання: без характерних особливостей.
5). Обстеження стану органів черевної порожнини: без характерних
особливостей.
6). Обстеження стану кістково-м'язового апарату: без характерних
особливостей.
7). «Locus morbi»:
При огляді ураженої нижньої кінцівки зі здоровими до цього венами
визначається хворобливе «шнуровідноє» ущільнення в області ураженого
сегмента поверхневої вени на гомілки або стегні, зазвичай чітко відмежоване
від оточуючих тканин, можливі гіперемія і набряк шкіри над ним.
При тромбозі сегмента стовбура великої підшкірної вени патологічний
осередок розташовується по передньо-внутрішній поверхні гомілки і стегна.
При тромбозі сегмента стовбура малої підшкірної вени вогнище
розташовується по задньо-зовнішньої поверхні гомілки.
Гострий тромбоз незмінених поверхневих вен кінцівки, особливо при
відсутності в анамнезі причини (операції, травми та ін.) Слід трактувати як
симптом Фішера, який вказує на велику ймовірність наявності у хворого
(особливо у віці понад 40 років) злоякісного новоутворення будь-якої
локалізації і на необхідність термінового обстеження для його виявлення.
Окружність ураженого відділу кінцівки, як правило, не змінюється, тобто
набряк не характерний.
При гострому тромбозі варікознорасшіренних вен відзначається гіперемія і
набряк шкіри в проекції ураженої варікознорасшіренние вени,
тромбірованние варикозні вузли щільні, хворобливі при пальпації, шкіра над
ними гіперемована, вони не спадаються при піднятті ноги вгору.
При Постін'єкційних тромбозі поверхневих вен верхньої кінцівки по ходу
ураженої вени визначається смуга гіперемії і пальпується щільний болючий
шнуровідний тяж.
8). Провідні клінічні симптоми: біль і хворобливе ущільнення в проекції
підшкірних вен кінцівки.
9). На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обстеження хворого можливо виставити один з наступних клінічних
діагнозів:
а). Гострий тромбоз великий (малої) підшкірної вени в області гомілки
(стегна);
б). Варикозна хвороба правої / лівої нижньої кінцівки, ускладнена гострим
варикотромбофлебіту гомілки (стегна);
в). Гострий постін'єкційних тромбофлебіт підшкірних вен плеча
(передпліччя).
2.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) хворого з гострими тромбозами
поверхневих вен кінцівок включає:
1). Клінічний аналіз крові.
2). Клінічний аналіз сечі.
3). Біохімічний аналіз крові.
4). Коагулограма.
5). Ургентне ультразвукове дослідження вен нижніх кінцівок з
допплерографией.
1). Клінічний аналіз крові: зміни неспецифічні: можливі лейкоцитоз, незначне
підвищення ШОЕ.
2). Клінічний аналіз сечі: без характерних особливостей.
3). Біохімічний аналіз крові: без характерних особливостей.
4). Коагулограма: порушення згортання крові в бік гіперкоагуляції.
5). Ургентне ультразвукове дослідження: дає можливість з абсолютною
точністю виявити наявність, локалізацію та справжню протяжність тромбозу.
Особлива увага приділяється проксимальної кордоні тромбозу, в зв'язку з
можливістю відриву тромбу і розвитком ТЕЛА.
3. Диференціальна діагностика: проводиться з іншими патологічними
процесами, найчастіше запальної природи, що локалізуються в шкірі і
підшкірній клітковині, такими як: лимфангит, бешиха, вузлувата еритема,
алергічний дерматит, защемлена стегнова грижа.
4. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу (З урахуванням
класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої патології):
Можливі варіанти:
А. а) Оновная - гострий тромбоз великий (малої) підшкірної вени в області
гомілки (стегна) правої / лівої нижньої кінцівки;
б) ускладнення основного захворювання (якщо воно є);
в) супутня патологія (якщо вона є)
Б. а) Оновная - варикозна хвороба правої / лівої нижньої кінцівки, стадія
декомпенсації;
б) ускладнення - гострий варікотромбофлебіт гомілки (стегна) правою /
лівою;
в) супутня патологія (якщо вона є)
В. а) Оновная - основне захворювання, з приводу которго хворому
проводилися внутрішньовенні ін'єкції;
б) ускладнення основного захворювання (якщо вони є);
в) супутня патологія - гострий постін'єкційних тромбофлебіт підшкірних вен
плеча (передпліччя).
5. Лікування хворих з гострим тромбозом поверхневих вен кінцівок
Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на вирішення наступних завдань:
1 - запобігання поширенню тромбозу на глибокі вени і розвитку ТЕЛА;
2 - швидке купірування запальних явищ в стінках вени і оточуючих тканинах;
3 - виняток рецидиву тромбозу поверхневих вен.
5.1. Вибір лікувальної тактики:
При гострому тромбозі поверхневих вен нижніх кінцівок показано хірургічне
лікування в ургентному порядку для виключення рецедиви тромбозу і
розвитку ТЕЛА.
Можлива короткочасна відстрочка операції (на 1-2 доби) для проведення
консервативної терапії, спрямованої на зняття вираженого процеса
періфлебіти.
Консервативна терапія проводиться при відмові хворого від операції або при
наявності серйозних протипоказань (вкрай важкий загальний стан, ін.), А
також як передопераційна підготовка.
При постіньекціонном тромбофлебіті підшкірної вени плеча також
проводиться консервативна терапія.
5.2. хірургічне лікування гострих тромбозів поверхневих вен нижньої
кінцівки.
Хірургічне лікування може бать паліативним і радикальним.
Метою паліативних операцій і при гострому тромбозі незмінених
поверхневих вен і при гострому варікотромбофлеьіте є запобігання переходу
тромбозу на глибокі вени через сафенофеморальне або сафенопоплітеальное
сполучення і попередження розвитку ТЕЛА. Для цього роблять класичну
операцію Троянова-Тренделенбурга або її модифікацію.
Операція Троянова-Тренделенбурга: Перев'язка і резекція ділянки великої
підшкірної вени негайно у місця впадання її в стегнову вену (ділянка вени
січуть між двома лігатурами). Хірургічний доступ - поздовжній проекційний
розріз у верхній третині стегна нижче пахової святки.
Сучасна модифікація цієї операції: висока лігування великої підшкірної вени
з обов'язковою перев'язкою всіх пріустьевих приток і видаленням стовбура
підшкірної вени в межах рани. При поширенні тромбозу вище остиального
клапана виполняютт ромбектомію з стегнової або навіть зовнішньої клубової
вени з обтисненням зовнішньої клубової вени вище верхівки флоттірующего
тромбу.
Радикальне хірургічне лікування передбачає не тільки усунення загрози
розвитку тромбозу Глибока вен і ТЕЛА, але і лікування від самого
тромбофлебіту і від варикозної хвороби при варикотромбофлебите.
При гострому тромбозі незмінених поверхневих вен починають з операції
Трояна-Тренделенбурга (при тромбозі сегмента малої підшкірної вени -
перев'язка і перетин її у місця впадання в підколінну вену) з подальшим
видаленням тромбірованних сегментів на гомілки або стегні проекційними
доступами по наратив з використанням методу «тунелювання» .
При гострому варикотромбофлебите проводиться традиційна радикальна
операція - венектомія бо Бебкокку-наратив, яку починають сучасної
модифікованої операцією Троянова-Тренделенбурга, проводять обов'язкове
видаленні всіх варикозно-розширених вен (тромбірованних і
нетромбірованних) з проекційних доступів по наратив з обов'язковою
перев'язкою перфорантних вен з клапанної недостатністю з використанням
методу «тунелювання» для видалення тромбірованних сегментів вен.
Операція в обох випадках закінчується еластичним бинтуванням кінцівки,
застосовується активне ведення хворого після операції (раннє вставання з
першого післяопераційного дня).
5.3. Патогенетично обгрунтована консервативна терапіягострого
тромбозу поверхневих вен нижніх кінцівок (при відмові хворого від операції)
спрямована на купірування запального і локального тромботичного процесів,
запобігання поширенню тромбозу на глибокі вени і розвитку ТЕЛА.
1) Режим - 2 - 3 дні постільний з подальшим переходом на напівпостільний
режим з обов'язковим еластичним бинтуванням ураженої кінцівки від стопи
до паху, що забезпечує більш інтенсивний кровотік в глибоких венах, що
перешкоджає прогресуванню в них тромбозу, і попереджає розвиток ТЕЛА.
2) Дієта - заборона прийому алкоголю, гострих страв.
3) Медикаментозна терапія: неспецифічні протизапальні засоби (НПЗЗ) -
диклофенак і його похідні (вольтарен, ортофен, артротек) і кетопрофен і його
похідні (орувель, кетонал, фастум), які можуть застосовуватися у вигляді
ін'кціонних, таблетованих і мазевих форм; дезагреганти і гемокорректори -
внутрішньовенне введення реополіглюкіну по 400 мл 1 раз на день, трентал в
добовій дозі 800-1200 мг, мале дози ацетилсаліцилової кислоти;
антикоагулянти кращі місцеві: ліотон-гель, гепатромбин і ін. (прямі
антикоагулянти - гепарин, фрагмін, фраксипарин застосовуються при
наполегливому рецидивуванні тромбофлебіту у хворих з патологією системи
гемостазу); венотоникі - венорутон, троксевазін, детралекс, діовенор, що
представляють собою протектори венозної стінки і надають протизапальний
ефект;
Якщо в процесі проведення консервативної терапії з'являються дані за
поширення тромботичного процесу (незважаючи на лікування) в
проксимальному напрямку (висхідний тромбофлебіт незмінених або
варікознорасшіренних вен) ставиться показання до ургентної операції за
життєвими показаннями в зв'язку з реальною загрозою розвитку ТЕЛА (через
сафенобедренное сполучення).
Проводиться або мінімальне оперативне втручання під місцевою анастезії -
операція Троянова-Тренделенбурга (при висхідному тромбозі незміненій
великої підшкірної вени або відмову хворого від радикальної операції при
гострому висхідному варикотромбофлебите), або радикальна операція
венектоміі по Бебкокку-наратив із застосуванням способу тунелювання ін
варикозної хвороби (під загальним знеболенням).
5.4. Правила ведення післяопераційного періоду, можливі
післяопераційні ускладнення.
В післяопераційному періоді триває застосування еластичного бинтування,
введення НМГ (фраксипарин), нестероїдні протизапальні засоби,
дезагреганти і знеболюючих. Для хворих рекомендується з першого дня після
операції помірно активний руховий режим.
5.5. Ускладнення гострого тромбозу підшкірних вен
Абсцедування, перехід тромбозу на глибокі вени кінцівки, ТЕЛА.
Гострий тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок (ОТГВ)
Гострий тромбоз глибоких вен кінцівок - небезпечне своїми наслідками
захворювання. Значний діаметр магістральних вен уможливлює формування
в них емболонебезпечним тромбу великих розмірів, а інтенсивний кровотік
створює умови для легкого його відриву і розвитку ТЕЛА з можливим
летальним результатом. У великому відсотку випадків тромбоз глибоких вен
нижніх кінцівок веде до розвитку посттромбофлебитического синдрому
(ПТФС), який проявляється хронічною венозною недостатністю, наполегливо
прогресуючої часто з розвитком трофічних виразок, що істотно знижує
працездатність і якість життя пацієнтів.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на ОТГВ нижніх кінцівок.
2.1. При опитуванні хворого:
1). Скарги по основному захворюванню: на набряк, «синюшність» кінцівки,
розпираючий біль в області гомілки, в підколінної ямці, на стегні, що
посилюються при русі, локальне підвищення шкірної температури, високу
температуру, загальну слабкість, утруднене через біль ходьбу.
2). Скарги з боку інших органів і систем: головний біль, серцебиття.
3). Анамнез захворювання: найчастіше розвиток гострого тромбозу глибоких
вен нижніх кінцівок відбувається гостро. Серед причин, що сприяють
розвитку гострого процесу, важливе значення мають перенесені напередодні
інфекційні захворювання, операції, травматичні ушкодження, що призводять
до вимушеної т.зв. «Іммобілізації» хворого різних термінів, злоякісні
новоутворення, алергічні захворювання, у жінок частою причиною служать
пухлини матки і придатків, ускладнені пологи і післяпологовий період.
Перебіг хвороби гострий, прогресуюче.
4). Анамнез життя: характерних особливостей немає.
2.2. Клінічне фізикальне обстеження (характерні особливості при даному
захворюванні):
1). Оцінка загального стану хворого: загальний стан частіше середньої
тяжкості. Свідомість ясна. Відзначається вимушене положення в зв'язку з
утрудненою через біль ходьбою, фебрильна температура.
2). Збір інформації про зовнішній вигляд хворого: хворий адінамічен за
рахунок болів в кінцівки.
3). Обстеження стану серцево-судинної системи: описано в «Locus morbi».
4). Обстеження органів дихання: без характерних особливостей.
5). Обстеження стану органів черевної порожнини: без характерних
особливостей.
6). Обстеження стану кістково-м'язового апарату: без характерних
особливостей.
7). «Locus morbi»:
З боку серця - тахікардія.
Об'єктивна симптоматика аналогічна суб'єктивної. Основні симптоми:
різного ступеня вираженості і рівня набряк кінцівки (в залежності від
локалізації тромбозу), цианотичная забарвлення шкірних покривів і
підвищення шкірної температури ураженої кінцівки, розширення підшкірної
венозної мережі; головний симптом - біль при пальпації в проекції уражених
глибоких вен: на гомілці - по задній поверхні між черевцями литкового м'яза,
в підколінної ямці, по передньо-внутрішній поверхні стегна, в стегновому
трикутнику, в пахово-клубової області живота.
При тромбозі глибоких вен гомілки визначається ряд патогномонічних
симптомів: Гоманса (Homans, 1941) - поява сильного болю в литкового м'яза
при різкій дорсальній флексії стопи; Мейєра - болючість при пальпації по
внутрішньому краю великогомілкової кістки в середній третині гомілки;
Пайра - болючість при пальпації медіальної поверхні склепіння стопи; Опітц-
Рамінеса - хворобливість при стисненні литкового м'яза рукою; позитивна
проба Ловенберга (Lowenberg, 1954) - поява сильного болю в литкового м'яза
при здавленні гомілки в середній її третини манжеткой сфигмоманометра вже
при мінімальному тиску в 30-40 мм рт.ст .; Мозеса (Moses, 1946) - поява болю
при здавленні гомілки руками в передньо-задньому напрямку і відсутність
болю при здавленні з боків.
Необхідно відзначити, що клінічна симптоматика ОТГВ значно
варіабільності по вираженості симптомів і, особливо, за рівнем локалізації
набряку, що дає можливість орієнтовно діагностувати локалізацію
тромботического ураження глибоких вен.
Так, при тромбозі глибоких вен нижньої кінцівки нижче гирла глибокої вени
стегна ( «критична точка») у зв'язку з відносно високою ефективністю
колатерального компенсаторного кровообігу, симптоми і, зокрема, набряк
кінцівки будуть виражені помірно: тромбоз однієї або двох глибоких вен
гомілки набряклість буде визначатися тільки на рівні стопи і
гомілковостопного суглоба, при тромбозі підколінної вени - в області стопи і
гомілки, при тромбозі поверхневої стегнової вени нижче гирла глибокої вени
стегна набряк буде распростра няться і на дистальні відділи стегна.
При гострому тромбозі всіх глибоких вен гомілки (передніх і задніх
великогомілкової, малогомілкової), так само як і при тромбозі підколінної
вени в гомілки відзначається виражене порушення відтоку венозної крові,
гомілку стає набряклою, напруженою, периметр її в порівнянні зі здоровою
гомілкою збільшується на 4 5 см і більше, виражений больовий синдром,
хворого турбує відчуття розпирання, напруги в гомілки, на стопі і в нижній
третині гомілки - ціаноз шкіри, через 2-3 дня дещо зменшується набряк і
з'являються розширені підшкірні вени на гомілки, ре зкая хворобливість
литкового м'яза при пальпації, болючість в підколінної ямці, позитивні всі
описані вище симптоми.
При поширенні процесу на поверхневу стегнову вену, так само як і при її
первинному тромбозі, хворі відзначають болю по медіальної поверхні стегна
відповідно проекції гунтерова каналу, тут же визначається хворобливість при
пальпації, зона якої приблизно відповідає довжині тромбірованного ділянки
вени; може порушуватися венозний кровообіг в області колінного суглоба - в
ньому з'являються болі, визначається згладженість контурів, збільшення його
обсягу, порушення функції; відзначається набряк і розширення підшкірної
венозної мережі в дистальних відділах стегна.
Найбільш виражена клінічна картина спостерігається при виділеному в
окрему нозологічну форму гострому ілеофеморальном венозній тромбозі
нижніх кінцівок (при гострій оклюзії загальної стегнової і зовнішньої, а іноді
і загальної клубових вен) в зв'язку з малою ефективністю компенсаторного
колатерального кровообігу.
Часто розвивається у жінок в ранньому післяпологовому періоді (особливо
після ускладнених пологів, що вимагають маніпуляцій на матці), має
початкову продромальную стадію (стадію компенсації) і стадію виражених
клінічних проявів (стадію декомпенсації).
У продромальной стадії основними симптомами є підвищення температури і
болю різної локалізації (в кінцівки, в нижніх відділах живота, в попереково-
крижової області), можлива ТЕЛА.
Стадія виражених клінічних проявів характеризується класичної тріадою
ознак: біль, набряк і зміна забарвлення кінцівки.
боліінтенсивні, локалізуються в паховій області, по передньо-медіальної
поверхні стегна, можуть поширюватися на литкові м'язи, обумовлені
розтягуванням стінок магістральної вени внаслідок венозної гіпертензії та
наявності тромбу в просвіті вени, а також розвитком періфлебіти; хворі
відзначають відчуття тяжкості, напруження в кінцівки, її швидке збільшення
в обсязі.
набряк кінцівки - найбільш патогномонічний симптом гострого
ілеофеморальний венозного тромбозу, через високу локалізації венозної
оклюзії (вище «критичної точки») він має поширений характер, захоплюючи
всю нижню кінцівку (від стопи до пахової зв'язки), часто поширюючись на
нижні відділи живота і сідниць, в його походження грають роль як венозний
стаз, так і порушення лімфовідтоку.
Зміна забарвлення шкіри - частіше синюшна забарвлення дифузного
характеру, рідше - «плямистий ціаноз», іноді може відзначатися блідість
шкіри (дифузний ціаноз пояснюється розширенням венул і капілярів, а також
підвищеної утилізацією кисню, пов'язаної з уповільненням кровотоку в
кінцівки; плямистий ціаноз обумовлений розтягуванням дрібних вен і
екстравазатами з еритроцитів; молочно-біле забарвлення шкіри обумовлена
вираженим порушенням лімфовідтоку, рідше - артеріоспазмом).
Посилення «малюнка» підшкірних вен на стегні і особливо в паховій області
є частим і дуже важливим симптомом гострого ілеофеморальний венозного
тромбозу, не будучи в той же час раннім симптомом (з'являється на 3-5 добу
захворювання після зменшення набряку кінцівки).
У деяких хворих можуть спостерігатися симптоми «псоіта» - болі і
хворобливість в клубової області при максимальному згинанні стегна,
згинальних контрактура стегна, симптом «прилиплої п'яти» (обумовлені
вираженим періфлебітіческім процесом в області загальної клубової вени, що
знаходиться в безпосередній близькості з клубово-поперекової м'язом ).
8). Провідні клінічні симптоми: больовий, набряклий.
9). На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обстеження хворого можливо виставити наступний клінічний діагноз:
гострий тромбоз глибоких вен правої (лівої) нижньої когнечності (гомілки /
стегна / подвздошнобедренний).
Відносно рідко зустрічається тромбоз глибоких вен верхніх кінцівок
(плечовий, подкрильцовой, підключичної), відомий як синдром Педжета-
Шреттера. Зустрічається частіше у людей, професія яких пов'язана з
підвищеною динамічним навантаженням на верхні кінцівки (машиністи
тепловозів і т.д.). Характерний сімптомокомлекс, описаний для нижньої
кінцівки.
2.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) хворого з гострими тромбозами
глибоких вен кінцівок включає:
1). Клінічний аналіз крові.
2). Клінічний аналіз сечі.
3). Біохімічний аналіз крові.
4). Коагулограма.
5). Визначення рівня D-димеру в плазмі (D-dimertest, dimertest) - тест на
активність тромботичного процесу.
6). Ургентне ультразвукове дослідження вен нижніх або верхніх кінцівок з
допплерографией, органів черевної порожнини і малого таза
7). Рентгеноскопія органів грудної клітини.
1). Клінічний аналіз крові: зміни неспецифічні: можливі лейкоцитоз, незначне
підвищення ШОЕ.
2). Клінічний аналіз сечі: без характерних особливостей.
3). Біохімічний аналіз крові: без характерних особливостей.
4). Коагулограма: показники згортання частіше відповідають гіперкоагуляції
(укорочення часу згортання крові, поваишеніе протромбінового індексу,
фібриногену А і Б, толерантності плазми до гепарину, подовження часу
фібринолізу, ін.), Однак може визначаться «гипокоагуляция споживання».
5). Підвищення рівня D-димеру в плазмі більше 500 мкг / л-1.
6). Ультразвукове дослідження венозних судин дає можливість з абсолютною
точністю виявити наявність, локалізацію, терміни і справжню протяжність
тромбозу; особлива увага приділяється проксимальної кордоні тромбозу, в
зв'язку з можливістю відриву тромбу і розвитком ТЕЛА. УЗД органів малого
тазу може виявити пухлину, як причину тромбозу.
3. Диференціальна діагностика: проводиться з іншими патологічними
процесами, в симптоматиці яких провідними є набряклість і болі в кінцівки
кінцівки, такими як: недостатність кровообігу, лімфостаз, травматичний
набряк, анаеробна флегмона, пухлини кісток і м'яких тканин, пухлини
органів малого таза, артрозоартрити, гостра артеріальна непрохідність,
водянка вагітних, синдром тривалого здавлення тканин.
4. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу (З урахуванням
класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої патології):
1) основний - гострий тромбоз глибоких вен гомілки / підколінної / стегна /
клубово-стегнового сегмента правої / лівої нижньої кінцівки;
2) ускладнення (основного захворювання якщо вони є)
3) супутня патологія (якщо вона є)
5. Лікування хворого з гострим тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок
1). Лікування має бать стаціонарним і по можливості проводитися в
спеціалізованому судинному відділенні.
2). Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на вирішення наступних
завдань: зупинити поширення тромбозу; запобігти ТЕЛА; не допустити
прогресування набряку і тим самим запобігти можливій венозну гангрену і
втрату кінцівки; відновити прохідність тромбированной вени для
нормалізації венозного кровообігу в кінцівки профілактики розвитку ПТФС.
3). Терапія проводиться відповідно до рекомендацій Українського
національного консенсусу (2006).
5.1. Вибір лікувальної тактики
В даний час у зв'язку з доступністю ефективних сучасних тромболітиків і
антикоагулянтних препаратів навіть при локалізації гострого тромботичного
процесу в великих магістральних венах кінцівок і при своєчасній
госпіталізації хворого методом вибору є консервативний спосіб лікування.
Оперативне лікування застосовується при масивному тромбозі здухвинних і
нижньої порожнистої вен з наявністю флотирующих тромбів при
неможливості виконати тромболізис (висока небезпека розвитку масивної
ТЕЛА з летальним результатом)
5.2. Патогенетично обгрунтована консервативна терапія
1) Режим: перші 3-5 днів строгий постільний режим (до зменшення болю і
можливості ходьби, зниження температури, зменшення ймовірності розвитку
ТЕЛА), потім - помірно активний (дозована ходьба) при обов'язковому
еластичної бинтуванні кінцівки ..
2) Дієта - обмеження гострих страв, прийому алкоголю і харчових алергенів.
3) Медикаментозна терапія.
Патогенетично обгрунтованою і найбільш ефективною є тромболітична
терапія, відновлює прохідність тромбированной венозної магістралі.
Застосовується при масивному ОТГВ з залученням ілеокавальном сегмента і
наявністю флотирующих тромбів давністю до 5 днів, а також у випадках
поєднання ОТГВ з ТЕЛА.
Найбільш ефективною є тромболітична терапія сучасним препаратом
синтетичним тканинним активатором плазміногену - актилізе ( «прямий»
тромболітик, діюча речовина - альтеплаза) в дозі 100 мг протягом 2 годин з
наступним переходом на прямі антикоагулянти.
Застосовуються й інші тромболітичні препарати - стрептокіназа, кабікіназа
( «непрямі» тромболітики), урокіназа і ін.
Схема лікування тромболітиками передбачає інфузійну терапію і включає при
застосуванні стрептокінази введення т.зв. «Інактивуючої» дози препарату для
блокування наявних у кожного хворого антистрептококових антитіл (250
тис.од. в 300 мл 5% розчину глюкози протягом 20-30 хв) з подальшим
повільним введенням лікувальної дози стрептокінази (750 тис.од. в 500 мл 5
% розчину глюкози - протягом 8 годин!). При необхідності (керуються
динамікою в клінічній картині) - лікувальну дозу повторюють (загальна доза
може досягати 1500000-3000000 од.).
Контролем тромболітичної терапії є показники коагулограми - концентрація
фібриногену А і Б, тромбіновий час, активність фібринолізу.
Після закінчення тромболітичної терапії переходять на антикоагулянтну
терапію, яка підтримуючи стан гіпокоагуляції, запобігає рецидив тромбозу,
висхідний тромбоз і ТЕЛА.
При використанні нефракціонованого гепарину (НФГ) ефективною є
наступна схема лікування: протягом першої доби НФГ вводиться шляхом
внутрішньовенних інфузій під контролем часу згортання крові по Лі-Уайту
або бюргерів (цільовим вважається його збільшення в 1,5-2 рази), а потім
підшкірно (в околопупочной області) кожні 4-6 годин. Середня добова доза
становить близько 30-40 тис. ОД (тривалість терапії від 2 до 5 діб).
При застосуванні НМГ (НМГ) - клексану (еноксапарину), фраксипарин
(надропарину) рекомендована доза 1 мг / кг маси тіла кожні 12 годин або 1,5
мг / кг 1 раз на добу, тривалість терапії в середньому до 5 діб. Терапія НМГ
особливого лабораторного контролю не вимагає.
Потім переходять на непрямі антикоагулянти (пелентан, неодікумарін,
фенилин, синкумар, омефін, варфарин, варфарекс і ін.), Гіпокоагуляціонную
дія яких пов'язана зі зниженням синтезу протромбіну в печінці, в зв'язку з
чим контролем ефективності лікування непрямими антикоагулянтами є
визначення протромбінового індексу і особливістю яких, на відміну від
гепарину, є: наявність латентного періоду (після прийому першої дози
препарату гіпокоагуляціонную дія настає через 12-24 години),
найрізноманітніша до них чутливість ор ганизма, здатність до кумуляції в
печінці, що може викликати різке зниження протромбінового індексу і
виникнення кровотечі.
У зв'язку з цим необхідно: 1) для попередження розвитку «рикошетного
ефекту» (різкого підвищення згортання крові) дотримуватися правила
«ПЕРЕКРЕСТОВ», коли при переході на непрямі антикоагулянти протягом
доби хворий ще отримує гепарин в зменшеній дозі і одночасно непрямий
антикоагулянт; 2) ретельно індивідуально підбирати необхідну лікувальну
дозу, починаючи зі стандартною - 1 таблетка 3 рази на день, щоб домогтися
зниження протромбінового індексу до 40-35%, при якому буде ефективна
терапія. Тривалість лікування непрямими антикоагулянтами 5-7-10 днів (в
залежності від клінічного ефекту).
В останні роки при застосуванні непрямого антикоагулянту варфарину
застосовується дещо змінена схема лікування: добова лікувальна доза
препарату (індивідуально підібрана) вводиться одноразово вранці (або
ввечері) протягом всього курсу терапії в клініці, який далі продовжується в
амбулаторних умовах протягом 4-6 місяців на підтримуючої дозі (1-1,5-2
таблетки) при рівні протромбінового індексу 40-50% (контроль 1 раз в 2
тижні).
Якщо раніше перехід на непрямі антикоагулянти починали в останній день
застосування прямих (т.зв. правило «перехрещення» в зв'язку з урахуванням
«латентного періоду» дії непрямих антикоагулянтів, обчислюємо від 12-14 до
24 годин, коли їх гіпокоагуляціонную дію ще не проявляється) , то в даний
час призначення непрямих антикоагулянтів (варфарин, синкумар, фенилин)
рекомендується через 2 доби після початку терапії НФГ або НМГ під
контролем міжнародного нормалізованого відношення (МНО). Введення
непрямих антикоагулянтів припиняють після досягнення МНО від 2 до 3.
При відсутності даної методики контролем є рівень протромбінового індексу,
який рекомендується знижувати до 35-45%. Частота контролю 1 раз 2-3 дня.
Дозування: варфарин 7,5 мг 1 раз на добу, фенилин 0,3 2-3 рази на добу,
синкумар 0,4 2-3 рази на добу (з огляду на різну чутливість організму до
непрямих антикоагулянтів, дози рекомендується підбирати індивідуально).
Критерієм ефективності антикоагулянтної терапії вважається відсутність
висхідних тромбозів і рецидивів ОТГВ, розвитку ТЕЛА, а також гострий
регрес основних симптомів ОТГВ.
При проведенні тромболітичної і антикоагулянтної терапії можливі серйозні
ускладнення, перш за все геморагічні - від підвищеної кровоточивості ясен
під час чищення зубів, носових кровотеч, невеликих підшкірних гематом,
микрогематурии до порожнинних і внутрішньочерепних кровотеч, вираженої
макрогематурии зі зниженням Hb більш ніж на 30 г / л. Контролем в цьому
плані є не тільки показники коагулограми, а й регулярний аналіз сечі
(міарогематурія), спостереження за ранами (поява геморагічного виділень).
При передозуванні тромболітіказ'являється кровоточивість ран, мікро- або
макрогематурія, в крові може зникнути фібриноген, а фібринолітична
активність може досягти 100%. При цьому необхідно призупинити введення
препарату, застосувати в якості антидотів нативную або свіжозамороженої
плазми, препарат фібриногену, 1% розчин хлориду кальцію і 5% розчин
амінокапронової кислоти (у важких випадках - навіть пряме переливання
крові), а при зникненні зазначених ознак закінчити терапію в більш
повільному темпі.
При розвитку геморагічного ускладнення антидот прямих антикоагулянтів є
протаміносульфат і протамінохлорід (внутрішньовенні інфузії 5-10 мл на
фізіологічному розчині), антидотом непрямихантикоагулянтів є вікасол
(внутрішньовенне введення 2-3 мл на фізіологічному розчині).
Можливо протилежне ускладнення зване «рикошетні ефектом», коли після
різкого припинення застосування антикоагулянтів розвивається ретромбоз -
необхідна поступова відміна препаратів.
Гемокорректори і дезагреганти для поліпшення мікроциркуляції крові,
зниження її в'язкості, зменшення агрегації формених елементів -
реополіглюкін, пентоксифілін, трентал, аспірин в малих дозах.
НПЗЗ - диклофенак і його похідні (вольтарен, ортофен, артротек) і
кетопрофен (орувель, кетонал, фастум), які можуть застосовуватися у вигляді
ін'кціонних і таблетованих форм].
венотоникі - венорутон, троксевазін, детралекс та ін. Представляють собою
протектори венозної стінки, що поліпшують венозну гемодинаміку і надають
протизапальний ефект.
симптоматична терапія - знеболюючі, кардіотропну і інші препарати.
5.3. Методи оперативного лікування:
Завданнями оперативних втручань при гострому венозному тромбозі Глибока
вен служать: 1) відновлення прохідності венозного русла; 2) запобігання
масивної легеневої емболії.
Застосовують наступні види втручань.
1. Ідеальну тромбектомію (яку можна вважати радикальною операцією при
ОТГВ) при ранньому надходженні (до 5-7 діб) хворого і при локалізації
тромботичного процесу в великих венозних магістралях (ілеофеморальний
сегмент, клубові вени, нижня порожниста вена). Тромбектомія буває прямий і
непрямий.
Пряма (відкрита) тромбектомія виконується на легкодоступному сегменті
глибоких венозних магістралей - в області загальної стегнової вени (відразу
нижче пахової складки в області стегнового трикутника) шляхом флеботоміі,
видалення тромботичних мас з наступною пластикою вени.
Непряма (напіввідчинені) тромбектомія проводиться за допомогою катетера
Фогарті при локалізації тромбозу в важкодоступних сегментах магістральних
вен (в клубових венах і в нижньої порожнистої вени).
2. Паліативні операції, спрямовані на запобігання ТЕЛА.
Це пликация нижньої порожнистої Вени спосіб парціальної оклюзії нижньої
порожнистої вени (FC Spenser, 1959 і M. Ravitch, 1964). Суть операції полягає
в тому, що просвіт вени розділяється на ряд каналів діаметром трохи більше 3
мм за допомогою зшивачів або окремих швів.
Більш ефективною є операція по ендоваскулярної установці кавафільтра.
Перев'язка магістральних вен - вид оперативного втручання, спрямований на
блокування тільки тієї частини венозного русла, звідки загрожує легенева
емболія (в даний час практично не застосовується).
5.4. Правила ведення післяопераційного періоду, можливі
післяопераційні ускладнення:
В післяопераційному періоді застосовується з 1 дня після операції помірно
активний руховий режим з обов'язковим застосуванням еластичного
бинтування, антикоагулянтна терапія (спочатку прямими, потім непрямими
антикоагулянтами, призначення дезагрегантов і гемокорректоров,
симптоматична терапія.
Можливі ускладнення: кровотеча під час операції; интраоперационная ТЕЛА;
післяопераційний ретромбоз; запальні ускладнення ран; пошкодження нервів
і лімфатичних судин.
7. Діагностика і лікування можливих ускладнень гострих тромбозів
магістральних вен нижніх кінцівок
ТЕЛА
Самим грізним ускладненням гострих тромбозів магістральних вен кінцівок є
тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА). Джерелом ТЕЛА найчастіше
бувають тромби, що утворюються в ілеофеморальном сегменті глибоких вен
нижніх кінцівок (до 40%), рідше - в глибоких венах гомілки.
Відриву і занесенню тромбу-ембола сприяють всякого роду різкі рухи і
напруга хворого, найбільш часто - коли хворий після тривалого суворого
постільного режиму вперше постає або сідає (іноді - під час акту дефекації).
патофізіологічною основою ТЕЛА є обтурація тромбоцитопенія емболії
основного стовбура або гілок легеневих артерій з подальшим розвитком
гіпоксемії і легеневої артеріальної гіпертензії. Внаслідок цього різко
порушується кровообіг легкого, виникає перевантаження правої половини
серця з розвитком гострої або підгострої правошлуночковоюнедостатності,
розвиваються великі нервово-рефлекторні порушення.
Клінічний перебіг ТЕЛА, перш за все, залежить від того, окклюзірующего чи
основний стовбур і головні гілки, або середні і дрібні її розгалуження, а також
від повноти оклюзії.
Клінічна картина. Загальні симптоми: сильний біль у грудях, занепокоєння,
викликане страхом смерті, підвищення температури тіла (з-м Міхаела), втрата
свідомості, загальна слабкість, зменшення діурезу.
Серцево-судинні симптоми: наростаюча тахікардія (з-м Малера), артеріальна
гіпотензія (аж до розвитку колапсу), ціаноз обличчя, шиї та верхньої
половини тулуба, набухання шийних вен, підвищення ЦВТ, біль в області
серця і збільшення печінки.
легеневі симптоми: Задишка, ціаноз, кашель, кровохаркання, шум і тертя
плеври.
Рідше можуть виникати симптоми: церебральні (втрата свідомості, судоми,
геміплегії - у осіб похилого віку внаслідок гіпоксії мозку), абдомінальні (болі
у верхній правій половині живота внаслідок подразнення купола діафрагми і
розтягування глиссоновой капсули печінки при розвитку гострої
правошлуночкової недостатності міокарда), ниркові ( секреторна анурія
внаслідок гіпоксії нирок).
Додаткові методи дослідження.
Електрокардіографія (ЕКГ): характерно гостра перевантаження правої
половини серця, порушення правошлуночкової провідності - порушення
ритму, синусова тахікардія, миготлива аритмія, блокада правої ніжки пучка
Гіса, глибокий зубець S в першому відведенні, нверсія зубця Т в правих
грудних відведеннях.
Рентгенографія грудної клітки: збільшення правих порожнин серця, вибухне
дуги легеневої артерії, відсутність пульсації і розширення кореня легені,
збіднення легеневого малюнка в зоні розгалуження тромбированной гілки
легеневої артерії (з-м Westermark, 1958), наявність клиноподібної тіні, високе
стояння купола діафрагми і обмеження її рухливості на стороні ураження (з-м
Цвейфеля).
ангіопульмонографія- найбільш надійний, точний і інформативний метод
діагностики ТЕЛА. «Прямими» ангіографічними ознаками ТЕЛА є:
центральний або крайової дефект наповнення контрастом стовбура або гілок
легеневої артерії і симптом «ампутації» гілок легеневої артерії, коли
дистальніше визначається аваскулярная зона. Можуть бути виявлені
«непрямі» ознаки ТЕЛА - розширення стовбура і головних гілок легеневої
артерії, нерівномірність контрастування дрібних судин, затримка контрастної
речовини в артеріях, запізнювання венозної фази контрастування.
Так як в 65-85% випадків джерелом ТЕЛА є іліокавального сегмент
венозного русла, для виявлення ембологенного вогнища
ангиопульмонографию доцільно доповнювати іліокаваграфіей.
Лікування ТЕЛА.
При встановленні діагнозу або підозрі на ТЕЛА хворий повинен бути
терміново госпіталізований (або переведений з іншого стаціонару) в
спеціалізоване судинне відділення (при можливості транспортування).
Перша лікарська невідкладна допомога, Яка повинна здійснюватися в
перші ж хвилини при розвитку даної ургентної ситуації, спрямована на
боротьбу з шоком, серцево-судинної та дихальної недостатністю, на
припинення продовженого тромбозу: внутрішньовенне введення пентамина,
еуфіліну, папаверину, піпольфену або супрастину, строфантину, гепарину або
НМГ ( клексан або фраксипарин), киснева терапія, при необхідності - морфій,
гідрокортизон або преднізолон.
Всі методи лікування ТЕЛА можна розділити на 3 групи: 1) консервативний
метод; 2) консервативна терапія в поєднанні з хірургічним втручанням; 3)
термінове оперативне лікування.
Раніше єдиним ефективним методом лікування масивної ТЕЛА вважалося
термінове хірургічне втручання за життєвими показаннями - операція
Тренделенбурга прямий емболектоміі з легеневої артерії з застосуванням
апарату штучного кровообігу (АІКа).
В даний час методом вибору є консервативна тромболітична терапія: після
виконання ангіопульмонографіі і підтвердження діагнозу ТЕЛА залишають
катетер в основному стовбурі легеневої артерії, по якому виробляють інфузію
тромболітичної препарату (стрептаза, урокіназа, актилізе) з подальшим
ангіографічним контролем до повного лізису тромбу-ембола.
Після закінчення тромболітичної терапії переходять на терапію прямими
антикоагулянтами (гепарин або НМГ) з последующеім переходом на непрямі
антикоагулянти (за стандартною схемою).
В комплексну консервативну терапію включають гемокорректори
(реополіглюкін тощо.), Дезагреганти (плавекс), бронхолітики, кардиотоники,
антибіотики, антигістамінні препарати і аналгетики, проводять корекцію
кислотно-лужного балансу і підвищену оксигенацію і іншу симптоматичну
терапію.
Лише при неефективності тромболітичної терапії ставлять показання до
хірургічного лікування.
В даний час поряд зі складною операцією відкритої прямої емболектоміі з
легеневої артерії, яка виконується з стернотоміей і застосуванням АІКа,
застосовують малоінвазивне ендоваскулярне оперативне втручання - непряму
емболектомія через стегнову вену катетером Грюнфільда.
профілактика ТЕЛА полягає у своєчасній діагнотіке і ефективному
лікуванні ОТГВ нижніх кінцівок, в заборону різкого вставання з ліжка після
тривалого постільного режиму з обов'язковим еластичним бинтуванням
нижніх кінцівок, в профілактичному застосуванні в післяопераційному
періоді антикоагулянтної терапії (оптимально - НМГ) з постійним контролем
коагулограми.
Для профілактики повторних ТЕЛА - ендоваскулярна імплантація кава-
фільтра (зонтичного по Mobin-Uddin, 1967, конусовидного Grunfield, 1973).
Синя та біла флегмазія
У клінічному перебігу ілеофеморального тромбозу розрізняють дві
форми, які відрізняються одна від одної : синя флегмазія і біла больова
флегмазія. Вони різняться за швидкістю розвитку ілеофеморального
тромбозу і ступенем ураженням інших судин.
Біла больова флегмазія починається раптово, виникає пульсуючий біль у
кінцівці. Кінцівка бліда, холодна, затерпла, як при артеріальній емболії.
Через набрякання кінцівки, яке з’являється першими годинами
ілеофеморального тромбозу, хворий відчуває нестерпне розпирання. Біль
посилюється, рух пальців ступні стає обмеженим, знижуються чутливість
шкіри та її температура. Все це прояви псевдоемболічного венозного
тромбозу, або білої больової флегмазії, в основі якої - поєднання
тромбозу глибоких вен зі значним артеріальним спазмом. Для синьої
флегмазії, навпаки, більш характерні різкий набряк, ціаноз, напруженість.
Шкіра стає синьою, блискучою. Її не можна зібрати в складку навіть при
підвищеному положенні кінцівки. Зникає пульсація на периферичних
судинах. Обидві флегмазії можуть призводити до розвитку венозної
гангрени. При висхідному тромбозі нижньої порожнистої вени набряк і
ціаноз захоплюють і здорову кінцівку, поширюються на нижню половину
тулуба. З’являється захисне напруження м’язів живота.
Больова флегмазія — гостра форма венозного тромбозу більшості вен, по
яких кров відтікає від кінцівки, з больовим синдромом і масивним набряком:
а) біла больова флегмазія — масивний набряк, спазм артеріол шкіри і
порушення капілярного кровотоку;
б) синя больова флегмазія — найтяжча форма, з високим ризиком втрати
кінцівки або смерті; оклюзія практично усіх вен кінцівки → значне
підвищення венозного тиску, порушення притоку крові до переповненого
русла → гіпоксія тканин.

Ілеофеморальний тромбоз слід лікувати в точності так само, як і інші форми

тромбозів. Найчастіше терапію цього захворювання проводять в умовах
стаціонару. Вона заснована на прийнятті таких лікарських препаратів:
протизапальних засобів, антиагрегантів, антикоагулянтів.

Якщо клубова або стегнова артерія вражені не сильно, і захворювання

знаходиться на початкових стадіях розвитку, то для його лікування можуть
використовуватися методики, які сприяють розчинення тромбу. Якщо є
загроза розвитку тромбоемболії, то проводиться її профілактика. Така
процедура здійснюється за допомогою перев'язки стегнової вени,
встановлення кава-фільтра або ж пликации нижньої порожнистої вени. Якщо
у пацієнта спостерігається гострий илеофеморальный тромбоз, то
здійснюють його транспортування в стаціонар. При цьому хворий повинен
перебувати в положенні лежачи. До обстеження йому призначається
постільний режим, після чого роблять ультразвукове сканування і
флебографію. У тому випадку, якщо умови для обстеження пацієнта відсутні,
то під наглядом спеціалістів йому призначають антикоагулянти, які слід
приймати протягом десяти днів. Згідно з повідомленнями фахівців, гострі
венозні тромбози необхідно лікувати комплексно, використовуючи три групи
препаратів:

 тромболітики або фибринолитики;

 антикоагулянти;
 дезагреганти.

При цьому слід зазначити, що антикоагулянтну лікування ґрунтується на

застосуванні таких засобів:
низькомолекулярних гепаринів;
нефракционированных гепаринів;
пентасахарида фондапаринукса.
При розвитку тромболізису, який вимагає використання стрептокіназа або
урокіназа, значно підвищується смертність пацієнтів з-за збільшення частоти
кровотеч. У зв'язку з цим такий метод застосовується лише в крайніх
випадках, наприклад, якщо поширений тромбоз розвинувся зовсім недавно,
тобто не більше тижня тому. Тромболітичну лікування при тромбозі
илеофеморального виду здійснюється після того, як буде встановлено кава-
фільтр. Це пов'язано з тим, що така терапія сприяє переходу тромбу в
легеневу артерію, що може призвести до розвитку тромбоемболії.
Хірургічне втручання
При илеофеморальном тромбозі можливий варіант оперативного втручання.
Воно проводиться за життєвими показниками і залежить від небезпеки
розвитку тромбоемболії легеневої артерії. Також слід зазначити, що операцію
нерідко проводять при наявності загрози венозної гангрени і при поширенні
патологічного процесу на нижню порожнисту вену. Також можна видалити
утворився в лівій клубовій вені тромб ретроградно. Таку процедуру
здійснюють через флеботомическое отвір, яке роблять у стегновій вені. При
цьому необхідно зазначити, що такий варіант можливий не завжди, так як
права здухвинна вена може чинити значний тиск.
Згідно з твердженнями фахівців, операцію з видалення тромбів ні в якому
разі не можна проводити при спайковому процесі, що відбувається в просвіті
вени, а також при наявності внутрішньосудинних перегородок.
Ускладнення
При несвоєчасному зверненні до лікаря, а також при неправильному
лікуванні илеофеморального тромбозу у пацієнта може розвинутися досить
небезпечне ускладнення у вигляді тромбоемболії легеневих артерій. Тому
дуже важливо розуміти, що при спостереженні будь-якого симптому, а також
при підозрах на тромбоз, необхідно відразу ж звернутися до досвідченого
лікаря.
Посттромботичний хвороба нижніх кінцівок
Посттромбофлебітичний синдром
Посттромбофлебітичний синдром (ПТФС) являє собою симптомокомплекс,
що розви-вається у хворих, які перенесли гострий тромбоз глибоких вен, і є
наслідком циркуляторних венозних розладів в кінцівки через неспроможність
клапанного апарату глибоких вен після тромбозу в ділянках реканализации,
відсутність прохідності глибоких вен в нереканалізірован-них сегментах і
клапанну недостатність підшкірних і перфорантних вен в зв'язку з переванта-
женням венозних кровотоком основних шляхів колатерального венозного
відтоку.
Характеризується болем, набряком, вторинним варикозним розширенням
підшкірних вен, трофічними змінами з гіперпігментацією шкіри, индурацией
м'яких тканин дистальних відділів кінцівки, трофічними виразками.
Згідно зі статистичними даними, в різних країнах це захворювання страждає
1, 5 - 5% населення. ПТФС є причиною хронічної венозної недостатності у
96% хворих з ураженням си-стеми нижньої порожнистої вени і тільки у 4%
хворих хронічна венозна недостатність обумов-лена іншими факторами.
Основний контингент хворих з ПТФС складають особи молодого і
середнього віку від 20 до 50 років. Причому у жінок ПТФС розвивається
частіше, ніж у чолові-ків. Це пояснюється більш частим виникненням у
жінок гострих венозних тромбозів, пов'яза-них з пологами, абортами.
У Німеччині ПТФС зустрічається більш ніж у 1 млн чоловік, в США - у 6-8
млн хворих (з них у 500 тисяч - трофічні виразки). У країнах СНД ПТФС
зустрічається у 28% хворих з різ-ними видами венозної патології, в 43-79%
випадків він приводив до розвитку трофічних вира-зок. Ці хворі, як правило,
інваліди ІІ-ІІІ груп, вони становлять значний відсоток хірургічних
поліклінічних прийомів, в зв'язку з труднощами і малою ефективністю
лікування трофічних виразок даної етіології хірурги називають цей
контингент хворих «хрестом хірурга».
Анатомія вен нижніх коннечностей
Відня нижніх кінцівок є добре розвинену густу мережу з численними
варіантами розгалуження. Розріз просвіту вен нижніх кінцівок в 10-12 разів
більший, ніж артерій. Розрізняють підшкірні, глибокі і коммунікантние вени.
підшкірні венина периферії утворюють густу мережу і анастомозируют між
собою і з глибокими венами. Велика підшкірна вена (v. Saphena magna) -
найдовша вена людини - збирає кров з 2/3 поверхні кінцівки. Вона
піднімається по передньо-внутрішній поверхні нижньої кінцівки і в паховій
області вливається в стегнову вену. У верхній третині стегна велика
підшкірна вена має два великих протока: w. saphena accessoria medialis et
lateralis. Біля місця впадання їх у велику підшкірну вену в неї вливаються v.
pudenda externa superficial, v. epigastrica superficialis et v. citcumflexa ilium
superficialis. Перед впаданням вони можуть зливатися в один стовбур або
представляють собою окремі маленькі стовбури (від 1 до 5-6 і більше) і
грають важливу роль в розвитку післяопераційних рецидивів варикозного
розширення вен.
Мала підшкірна вена(V. Saphena parva) збирає кров із зовнішнього поверхні
стопи і задньої поверхні гомілки. У верхній частині гомілки вона проходить
між головками литкових м'язів в дубликатура фасції гомілки і впадає в
підколінну вену. Існує багато варіантів впадання і анастомозірованія малої
підшкірної вени.
глибокі венигомілки по дві супроводжують однойменні артерії. Це: 2 задні
великогомілкової, 2 передні великогомілкової, і 2 малогомілкові. У верхній
третині гомілки підколінної ямці вони зливаються у велику підколінну вену,
яка проходить в підколінної ямці і на стегні триває як поверхнева стегнова
вена, у верхній третині стегна вона з'єднується з глибокої веною стегна,
образуюя коротку загальну стегнову вену, яка вище пахової зв'язки в малому
тазу переходить в зовнішнє клубову вену. Остання з'єднується з внутрішньої
клубової веною, образуюя загальну клубову вену, З'єднання правої і лівої
загальних клубових вен утворює нижню порожнисту вену.
коммунікантние венирозміщені під фасцією гомілки і стегна, в м'язах і між
ними. Частина їх перфорує фасції і з'єднує підшкірні вени з глибокими, їх
називають перфорантних (прямі і непрямі). Прямих перфорантних вен
найбільше в нижній частині гомілки. Коммунікантние вени забезпечують
функціонування м'язового насоса венозного відтоку крові.
Важливою анатомічної особливістю вен кінцівок є наявність в них
двостулкових клапанів.
У поверхневих і глибоких венах клапани пропускають кров тільки в
центральному напрямку, запобігаючи ретроградний потік крові у
вертикальному положенні і при фізичних навантаженнях, тим самим
захищаючи вени від значного підвищення внутрівенозное тиску.
Клапани вен нижніх кінцівок пропускають кров тільки з поверхневих вен у
глибокі, запобігаючи перевантаження слабших поверхневих вен. Крім того,
закриваючи при ретроградним струмі венозної крові по глибоких венах,
клапани фрагментують венозний стовп крові на окремі сегменти, значно
зменшуючи негативний вплив гідростатичного тиску стовпа крові, особливо
на стінки вен дистальних відділів кінцівки.
Глибокі і поверхневі вени верхньої кінцівки широко анастомозируют один з
іншим, причому ці анастомози не мають клапанів і кровотік може вільно
здійснюватися як з поверхневих в глибокі вени, так і навпаки.
Нормальне функціонування венозної системи нижні кінцівки обумовлено
ефективною діяльністю ряду фізіологічних механізмів: клапанного апарату
(про значення якого для фізіології венозного кровотоку сказано вище);
механізмом дії литкових м'язів, які називають «м'язовим насосом» і
«венозним серцем»; «Насосної» функцією серця; негативним
внутрішньогрудних тиском, яке «присмоктується» венозну кров;
фасциальних піхв кінцівки, які виконують роль «підпори» для глибоких вен.
Стінки вен, як і артерій, мають три шари, але м'язовий шар і адвентиція менш
розвинені, стінка тонше, що обумовлює легке спадання венозних судин.
1. Етіологія, патогенез, класифікація ПТФС. Патогенез виникнення
трофічної виразки у хворих з ПТФС.
В основі виникнення хронічної венозної недостатності при ПТФС лежать два
патофізіологічні механізми: 1) порушення клапанного апарату глибоких і
перфорантних вен, 2) стійка венозна гіпертензія в нижньої кінцівки.
У патогенезі ПТФС виділяють стадію оклюзії і стадію реканализации.
Як уже відзначено, в основі патогенезу ПТФС лежить розвиток регіонарної
венозної гіпертензії, яка в стадії оклюзії глибоких вен обумовлена наявністю
перешкоди (тромб) венозного кровообігу, а в стадії реканалізації -
недостатністю клапанного апарату і, як наслідок, патологічним впливом
значного гравітаційного стовпа венозної крові, виникненням патологічного
ретроградного кровотоку в глибоких і перфорантних венах; характерні
рецидивуючі тромбози.
Венозна гіпертензія збільшує навантаження на коммунікантние і підшкірні
вени, на лімфатичні колектори, які на початку захворювання в певній мірі
компенсують порушену магістральну венозну гемодинаміку; але незабаром
настає декомпенсація крово- і лімфообігу (до рівня мікроциркуляції), що є
причиною розвитку: 1) вторинного варикозного розширення підшкірних вен,
2) збільшення набряків за рахунок вираженого регіонарного депонування
венозної крові - хронічного венозного стазу ( «венозного болота») , 3)
глибоких порушень мікроциркуляції зі зниженням транскапиллярного обміну,
який веде до ішемії тканин і прогресуванню трофічних порушень в тканинах
дистальних відділів нижньої кінцівки - до розвитку і прогресування
гіперпігментації, индуративного целюліту і трофічних виразок (найбільш
часто в області внутрішньої кісточки). Таким чином, у хворого розвивається
виражена клінічна картина синдрому хронічної венозної недостатності
нижніх кінцівок.
Патоморфологія. У магістральних венах спостерігають значно виражені
склеротичні зміни із залученням до процесу клапанів. Гістологічно
визначають склероз всіх венозних оболонок з атрофією і некробіозом
функціонально активних елементів (гладких м'язів і еластичних мембран).
Інтиму таких судин буває різко і нерівномірно потовщеною. При цьому є як
ділянки гіпертрофії, так і зони різкого стоншення аж до зникнення
структурних елементів. У таких венах спостерігають також відсутність
клапанного апарату (С.А. Боровков, 1978).
Патогенез виникнення трофічної виразки у хворих з ПТФС і хронічною
венозною недостатністю.
Характерним проявом ПТФС є индурация м'яких тканин в нижній третині
гомілки, обумовлена розвитком фіброзних змін в шкірі і підшкірній
клітковині (ліподерматосклероз). Зміни особливо різко виражені в ділянці
медіальної кісточки. Шкіра в цій ділянці приймає буру або темно-коричневе
забарвлення, стає щільною і нерухомою.
На зміненому ділянці шкіри часто виникає мокнуча екзема, яка
супроводжується свербінням. Нерідко зона гіперпігментації і індурації шкіри
кільцем охоплює нижню третину гомілки ( "панцирний" фіброз). На цій
ділянці гомілки набряк відсутній, вище він чітко виражений.
Важким ускладненням захворювання є трофічні венозні виразки, які зазвичай
розташовуються на переднє-внутрішній поверхні нижньої третини гомілки
над внутрішньою кісточкою в зоні ліподерматосклероза. Вони
характеризуються наполегливою рецидивуючим перебігом. Найчастіше
зустрічаються виразки поодинокі, рідше - множинні з склерозірованнимі
краями. Дно виразки зазвичай плоске, покрито млявими грануляціями,
виділення убоге з неприємним запахом. Розміри виразок варіюють від 1-2 см
до виразок, які займають всю окружність нижньої третини гомілки. При
інфікуванні вони стають різко болючими, ускладнюються мікробної екземою,
піодермією, дерматитом.
Найбільш поширена теорія патогенезу венозних виразок гомілки і попередніх
їй змін шкіри і підшкірної клітковини пов'язує появу їх з підвищенням тиску
в венозних кінцях капілярів мікроциркуляторного русла шкіри, порушенням
дифузії в капілярах, збільшенням проникності їх стінок, виходом білка (в
тому числі фібрину) в інтерстиціальний простір . Це призводить до
накопичення фібрину навколо капілярів у вигляді манжетки, яка їх здавлює
(підтверджується гістологічним вивченням біоптатів шкіри). Припускають,
що зосередження фібрину навколо капілярів шкіри є бар'єром, який
перешкоджає дифузії кисню і поживних речовин до клітин шкіри і підшкірної
клітковини. В результаті цього виникає тканинна гіпоксія, порушення
харчування клітин і вогнищевий некроз. Ендотелій капілярів і клітини, які
утримуються в фибриновой манжетке, можуть діяти як хемоаттрактанти і
активатори лейкоцитів і тромбоцитів, які виділяють протизапальні
інтерлейкіни, активні кисневі радикали, фактор активації тромбоцитів.
Внаслідок цього виникають сприятливі умови для тромбозу капілярів,
гіпоксії тканин, пошкодження клітин шкіри і підшкірної клітковини
кисневими радикалами. В результаті виникають мікронекрози тканин і
хронічне запалення, які призводять до утворення трофічних венозних
виразок. Доведено, що у хворих з хронічною венозною недостатністю і
ліподерматосклероза знижена фібринолітична активність крові в порівнянні з
контрольною групою, яка створює передумови для тромбозу капілярів. які
виділяють протизапальні інтерлейкіни, активні кисневі радикали, фактор
активації тромбоцитів. Внаслідок цього виникають сприятливі умови для
тромбозу капілярів, гіпоксії тканин, пошкодження клітин шкіри і підшкірної
клітковини кисневими радикалами. В результаті виникають мікронекрози
тканин і хронічне запалення, які призводять до утворення трофічних
венозних виразок. Доведено, що у хворих з хронічною венозною
недостатністю і ліподерматосклероза знижена фібринолітична активність
крові в порівнянні з контрольною групою, яка створює передумови для
тромбозу капілярів. які виділяють протизапальні інтерлейкіни, активні
кисневі радикали, фактор активації тромбоцитів. Внаслідок цього виникають
сприятливі умови для тромбозу капілярів, гіпоксії тканин, пошкодження
клітин шкіри і підшкірної клітковини кисневими радикалами. В результаті
виникають мікронекрози тканин і хронічне запалення, які призводять до
утворення трофічних венозних виразок. Доведено, що у хворих з хронічною
венозною недостатністю і ліподерматосклероза знижена фібринолітична
активність крові в порівнянні з контрольною групою, яка створює
передумови для тромбозу капілярів. пошкодження клітин шкіри і підшкірної
клітковини кисневими радикалами. В результаті виникають мікронекрози
тканин і хронічне запалення, які призводять до утворення трофічних
венозних виразок. Доведено, що у хворих з хронічною венозною
недостатністю і ліподерматосклероза знижена фібринолітична активність
крові в порівнянні з контрольною групою, яка створює передумови для
тромбозу капілярів. пошкодження клітин шкіри і підшкірної клітковини
кисневими радикалами. В результаті виникають мікронекрози тканин і
хронічне запалення, які призводять до утворення трофічних венозних
виразок. Доведено, що у хворих з хронічною венозною недостатністю і
ліподерматосклероза знижена фібринолітична активність крові в порівнянні з
контрольною групою, яка створює передумови для тромбозу капілярів.
Деякі автори вважають, що венозна гіпертензія, властива хронічної венозної
недостатності, сприяє виділенню ендотеліальними клітинами інтерлейкінів і
адгезивних молекул. У зв'язку з цим лейкоцити прилипають до ендотелію
капілярів микроциркуляторной системи шкіри (крайове стояння лейкоцитів),
що є першим кроком до створення сприятливих умов для затримки їх в
капілярах микроциркуляторной системи шкіри і утруднення кровообігу в
мікроциркуляторному руслі. У зв'язку з цим виникає застій крові, тромбоз
капілярів, розкриття артеріоловенулярних шунтів внаслідок утруднення
відтоку венозної крові по капілярах, ішемія тканин. Фіксовані в капілярах
шкіри лейкоцити проникають в інтерстиціальний простір, виділяють там
руйнують шкіру активні кисневі радикали і лізосомальні ферменти,
В процесі розвитку трофічної виразки виділяють фази ексудації, репарації та
епітелізації. Фаза ексудації супроводжується вираженим перифокальним
запаленням, вогнищами некрозу тканин, значним обсеменением виразки
мікроорганізмами, густим раневим виділенням з неприємним гнійним
запахом. Іноді запальний процес з виразки поширюється на лімфатичні
судини, що виявляється екземою, бешихове запалення, лімфангітом,
тромбофлебітом. Часті загострення місцевої інфекції можуть привести до
облітерації лімфатичних судин і появи вторинної лімфадемой дистальних
відділів кінцівки.
У фазі репарації поверхню виразки поступово очищається від некротичних
тканин, покривається свіжими грануляціями. Перифокальнезапалення і
гнійне виділення зменшуються.
фаза епітелізаціїхарактеризується появою смужки свіжого епітелію по краях
виразки. Поверхня її до цього часу покривається чистими, свіжими
грануляціями з скуднимм серозним виділенням і з часом рубцуется.
У клініці використовується класифікація ПТФС В. С. Савельєва і
співавт. (1972)
За локалізацією:
- нижній (стегнової-підколінний) сегмент,
- середній (клубово-стегновий) сегмент,
- верхній (нижня порожниста вена) сегмент;
за типу:
- локалізований,
- поширений;
По формі:
- набряклий,
- набряково-варикозний;
За стадіями:
- компенсації,
- декомпенсації без трофічних
порушень,
- декомпенсації з трофічними порушеннями.
А.А.Шалімов (1984) виділяє наступні форми ПТФС: 1) набряково-больову, 2)
варикозно-виразкову, 3) змішану.
А.Н.Веденскій(1986) виділяє дві форми захворювання - склеротичну і
варикозну і три стадії: I-я стадія - оклюзії і початку реканализации,
характеризується вираженою венозною гіпертензією і недостатністю венозної
гемодинаміки без розвитку трофічних порушень; II-а стадія - повної або
часткової реканалізації, руйнування клапанного апарату і розвитку
патологічного ретроградного кровотоку в глибоких і перфорантних венах,
характеризується деяким зменшенням вираженості патологічних симптомів
(стомлюваності і набряклості кінцівки), появою початкових ознак трофічних
розладів в тканинах - гіперпігментації і индуративного целюліту; ІII -я стадія
- вираженою хронічною лімфовенозної недостатності, характеризується
розвитком важких трофічних змін м'яких тканин кінцівки - трофічних
виразок.
Класифікація хронічної венозної недостатності (Е. Г. Яблоков і співавт.,
1972):
ступінь Основні симптоми
0 відсутні
І Синдром «важких ніг», швидкоплинний набряк
ІІ Стійкий набряк, гіпер-або гіпопігментація, ліподерматосклероз,
екзема
ІІІ Венозна трофічна виразка відкрита або зажівшая
Варіанти клінічного перебігу.
Склеротична форма. Характерним для цієї форми є відсутність патологічно
розширених вен кінцівки на стадії захворювання і помірне розширення
приток магістральних підшкірних вен в зонах локалізації перфорантних вен в
II і III стадіях. Основні стовбури великої і малої підшкірних вен не мають
ознак патологічного розширення. Індуративний процес в підшкірній
клітковині і гіперпігментація шкіри гомілки більш виражені, порівняно з
іншими формами посттромбофлебітной хвороби. При склеротичній формі
зустрічається так званий панцирний фіброз клітковини, який буває
локалізований в нижній третині гомілки. З огляду на це, в цій частині гомілки
набряк помітний, але під ним він різко виражений.
Варикозна форма. У хворих шкіра ніг звичайного пофарбування, набряк
гомілок виражений незначно, але підшкірні вени розширені і варикозно
змінені. Їх локалізація зазвичай вказує на рівень ураження магістральних вен.
Так, для залучення в процес клубово-стегнового сегмента характерні
розширення одночасно великої і малої підшкірних вен і недостатність вен
дистальнихвідділів гомілки. При повній оклюзії магістральних вен таза або
обмеженою оклюзії клубового ділянки вени варикозне розширення
поверхневих вен буває локалізованим, в основному, у верхній третині стегна і
нижньої частини передньої черевної стінки. При оклюзії ж дистальних
відділів нижньої порожнистої вени варикозно змінені поверхневі вени можна
помітити на обох ногах і бічній поверхні живота і грудної клітини.
Набряково-больова форма. Вона розвивається відразу після гострих явищ
тромбозу магістральних вен з притаманними їй проявами болю, набряків і
помірного ціанозу.
Біль носить сегментарний характер, буває локалізованої по ходу нервів,
судинного пучка гомілки і стегна. Проте, коли хворі займають горизонтальне
положення з піднятою кінцівкою, поширення болю, відчуття важкості і
підвищена стомлюваність ураженої кінцівки поступово зникають. Ступінь
набряку знаходиться в прямій залежності від тяжкості гемодинамічних змін в
магістральних венах. Так, при обмеженому ураженні стегнового і
підколінного сегментів спостерігають помірне збільшення обсягу гомілки і
невеликий набряк третини стегна. Разом з тим, поширення процесу на
клубово-стегновий сегмент різко збільшує обсяг всієї кінцівки і служить
причиною набряку на сідниці. При повному або обмеженою оклюзії тазових
вен також може виникнути дифузний набряк кінцівки. У випадках ураження
дистальних відділів нижньої порожнистої вени спостерігають надзвичайно
виражений набряк обох кінцівок аж до слоновості. Хоча при цій формі
захворювання розширення підшкірних вен відсутня.
При задовільному стані компенсації венозного відтоку набрякла форма
захворювання іноді зникає протягом декількох місяців. У окремих хворих
компенсація настільки добре розвинена, що не виникає жодного видимого
підстави для діагнозу посттромбофлебітичній хвороби, хоча в глибоких венах
є сегментарна облітерація.
Виразкова форма. У хворих з цією формою захворювання можна відзначити
всі перераховані вище симптоми, до того ж різко виражені. Набряки ноги
навіть після перебування кінцівки в стані спокою повністю не зникають;
збільшується ступінь і поширення варикозного розширення підшкірних вен,
виникають пігментація шкіри і інфільтрація підшкірної клітковини з
дифузним їх розповсюдженням всієї нижньої половиною гомілки. Трофічні
виразки, які формуються на медіальної поверхні нижньої третини гомілки,
супроводжуються сверблячкою і трофічними змінами шкіри та підшкірної
клітковини.
Клінічна симптоматика при ілеофеморальном ПТФС така ж, як і при
ураженніглибоких вен нижньої кінцівки, але має деякі особливості. Біль
частіше локалізується в паховій області, на передній поверхні стегна або
литкових м'язах, частіше розпирала, тягне характеру. Іноді біль у кінцівках
супроводжується болями в попереково-крижової області. Характерною
особливістю набряку при такій локалізації ПТФС є його поширеність не
тільки на всю кінцівку на ураженій стороні, але іноді і на статеві органи і
сідницю, однак, найбільш виражений набряк буває завжди на стегні. Через
різке набряку окружність стегна може збільшуватися на 10 см і більше. У
деяких хворих з довгостроково існуючим ілеофеморальний тромбозом
відзначається значне варикозне розширення підшкірних вен передньої
черевної стінки на боці ураження і над лобком.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою наПТФС. (План практичної
підготовки студента на практичному занятті)
2.1. При опитуванні хворого:
1). Скарги з основного захворювання: набряк, відчуття тяжкості, варикозне
розширення підшкірних вен і біль в ураженій кінцівці, який посилюється при
тривалому перебуванні на ногах. Біль тягне, тупа, лише зрідка буває
інтенсивної, заспокоюється в положенні хворого лежачи з піднятою ногою.
Нерідко хворих турбують судоми литкових м'язів під час тривалого стояння і
в нічний час. Набряки зазвичай виникають до кінця дня, після нічного
відпочинку з піднесеним становищем ніг вони зменшуються. Також хворі
можуть скаржитися на гиперпигментацию шкірних покривів і на наявність
виразок гомілки.
2). Скарги з боку інших органів і систем (якщо вони є).
3). Анамнез захворювання: хворі відзначають перенесений раніше гострий
тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок. Захворювання повільно прогресує,
простежується стадійність перебігу. Уточнюється, чи звертався за медичною
допомогою і куди, або займався самолікуванням, які медикаменти приймав і
ефект від них. Віддалений анамнез - з якого часу хворіє, де і чим лікувався, з
яким ефектом, дані попередніх допоміжних методів обстеження -
лабораторних, рентгенологічних, інструментальних.
4). Анамнез життя: інфекційні захворювання, травма, оперативні втручання,
пологи у жінок, злоякісні новоутворення, алергічні захворювання, шкідливі
звички, умови роботи, професійні шкідливості, ін.
2.2. Клінічне фізикальне обстеження (Характерні особливості при даному
захворюванні):
1) Оцінка загального стану хворого.
Свідомість ясна. Характерні конституціональні риси, вгодованість при
даному захворюванні не простежуються.
2) Збір інформації про зовнішній вигляд хворого (огляд шкіри, підшкірного
жирового шару, пальпація лімфатичних вузлів, щитовидної та молочних
залоз) - без особливостей.
3) Обстеження стану органів дихання: (огляд грудної клітки та верхніх
дихальних шляхів, пальпація грудної клітки, перкусія та аускультація легенів;
визначення спеціальних симптомів) - без особливостей.
4) Обстеження стану органів черевної порожнини: (огляд живота, пальпація
та сукуссія жолуді, пальпація кишечника, печінки, селезінки, підшлункової
залози, нирок, органів малого таза, аускультація живота) - частіше без
особливостей (іноді може бути варикозне розширення підшкірних вен
передньої черевної стінки на боці ураження і над лобком).
5) Обстеження стану кістково-м'язового апарату: (огляд і пальпація) - без
особливостей.
7) «Locus morbi» - обстеження стану серцево-судинної системи: огляд і
пальпація ділянки серця та поверхневих судин, визначення пульсації
магістральних артерій кінцівок і шиї в проекційних точках, визначення
перкуторних меж серця, аускультація серця і судин (патологія може не
визначатися).
З боку хворої кінцівки: набряклість стопи і гомілки, вираженість і
поширеність якої дозволяють судити про рівень ураження; частим симптомом
є компенсаторне розвиток вторинного варикозного розширення підшкірних
вен гомілки і стегна, передньої черевної стінки; стійкі дерматити; трофічні
розлади на шкірі і в підшкірній клітковині різного ступеня вираженості - від
плям гіперпігментації і індурації (индуративного целюліт), дерматиту та
екземи до найтяжчого прояви - трофічних виразок (звичайна локалізація
трофічних порушень - дистальна третина гомілки, головним чином в
медіальній надщіколоточной області, іноді вони циркулярно охоплюють
дистальную третину гомілки у вигляді кільця);
Подання про прохідності глибоких вен дають "маршова проба" Дельбе-
Пертеса і проба Пратта-1.
"Маршевая проба" Дельбе-Пертеса. Хворому у вертикальному положенні при
максимально наповнених підшкірних венах нижче колінного суглоба
накладають джгут, який здавлює тільки поверхневі вени. Потім просять
хворого походити протягом 5-10 хв. (Або поприседать 10-15 разів). Якщо при
цьому підшкірні вени і варикозні вузли на гомілці спадаются, це означає, що
глибокі вени прохідні (позитивна проба). Якщо вени після навантаження не
випорожнюються, напруга їх навпомацки не зменшується, а навпаки
збільшується, у хворого з'являються розпираючий біль в гомілці, то результат
проби, частіше за все, вказує на непрохідність глибоких вен (негативна
проба). Іноді негативний результат проби може бути обумовлений значною
неспроможністю клапанів перфорантних вен або може залежати від
неправильного проведення проби (здавлення глибоких вен надмірно туго
накладеним джгутом), від наявності різкого склерозу поверхневих вен, який
перешкоджає спаданню їх стінок. У таких випадках пробу слід повторити.
Проба Пратта-1. Після вимірювання окружності гомілки (рівень слід
зазначити, щоб повторне вимірювання провести на цьому ж рівні) хворого
укладають на спину і спорожняють вени від крові. На ногу (починаючи
знизу) туго накладають еластичний бинт, щоб надійно здавити підшкірні
вени. Потім хворому пропонують походити протягом 10 хв. Поява болю в
литкових м'язах вказує на непрохідність глибоких вен. Збільшення
окружності гомілки після ходьби при повторному вимірі підтверджує це
припущення.
8) Провідні клінічні симптоми (синдроми) характерні для ПТФС: біль у
кінцівці, набряклий.
9) На підставі отриманих даних опитування і клінічного фізикального
обстеження хворого виставити попередній клінічний діагноз хворому
(приклад): посттромбофлебітичний синдром, локалізований тип (нижній
сегмент), набряково-варикозна форма, стадія декомпенсації без трофічних
розладів.
2.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) хворого з ПТФС включає:
5) Клінічний аналіз крові: зміни неспецифічні - можливі лейкоцитоз зі
зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.
6) Клінічний аналіз сечі: змін може не бути.
7) Біохімічний аналіз крові: можливе підвищення трансаміназ, С-
реактивного білка.
8) Коагулограма: часто гиперкоагуляция (вкорочення часу згортання крові,
підвищення протромбінового індексу, толерантності плазми до гепарину,
збільшення вмісту фібриногену А і Б з одночасним зниженням
фібринолітичної активності або подовження часу фібринолізу, зменшення
вільного гепарину).
9) УЗД венозних судин і доплерографія:
ультразвукова доплерографія дозволяє виявити розширення просвіту вен,
підвищення ехогенності стінок, стадію організації процесу і ступінь
порушення прохідності просвіту вен, а також ступінь вираженості клапанної
недостатності.
Ультразвукова класифікація гемодинамічних порушень при ПТФС
(В.Г.Лелюк, 2003):
Початкова ступінь - при фоновому дослідженні ретроградний кровотік
відсутній, амплітуда індукованого ретроградного кровотоку менше амплітуди
базового, Довжина його не більше 200 мс.
Помірно виражений ступінь - при фоновому дослідженні ретроградний
кровотік відсутній, поява пролонгованої ретроградного кровотоку (більше
200 мс), що перевищує базову амплітуду.
важка ступінь - спостерігається спонтанний ретроградний кровотік,
амплітуда якого значно збільшується при навантажувальних пробах, або
спонтанний ретроградний кровотік відсутній, після навантажувальної проби
з'являється високоамплітудний двоякого напрямки кровотік
10) флебографія: контрастне дослідження венозних судин кінцівки дозволяє
охарактеризувати стан глибоких, поверхневих, перфорантних вен і
колатерального кровотоку, а також встановити всі патологічні зміни в
венозної системі нижньої кінцівки, які визначають необхідність і обсяг
операції.
Залежно від локалізації ПТФС виконується дистальная (висхідна) і
проксимальна (тазовий) флебографії.
Ангіографічними ознаками ПТФС є: відсутність або нечіткість
контрастування магістральних глибоких вен на гомілці і стегні, звуження їх
просвіту, контрастування поверхневих, часто варикозно змінених
поверхневих вен (чого не повинно бути при спроможності клапанів вен).
3. Диференціальна діагностика. Перш за все, диференціальну діагностику
необхідно проводити між варикозну хворобу нижніх кінцівок з первинним
варикозним розширенням вен і вторинним варикозним розширенням вен
нижніх кінцівок при ПТФС.
Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок частіше діагностують у жінок. Вона
виникає непомітно і повільно прогресує, розвивається вище і нижче
колінного суглоба і може мати циліндричний, мішкоподібний, змієподібний
типи, набряки в стадії компенсації зменшуються після відпочинку. При цьому
функція клапанів глибоких вен не порушена, глибокі вени прохідні
(позитивний результат "маршової проби"). Трофічні виразки є ознаками,
властивими стадії декомпенсації венозного кровообігу нижньої кінцівки.
Для варикозної форми ПТФС характерним є те, що розширення підшкірних
вен передує гострий тромбоз глибоких вен з вираженим набряком. При
ПТФС спостерігають порушення функції клапанів глибоких вен, негативний
результат "маршової проби" свідчить про непрохідність глибоких вен з
швидким розвитком склеротичних змін підшкірної клітковини і трофічних
змін шкірних покривів. Кінцевий висновок визначають дані флебографії.
Певні труднощі завжди виникають при диференціальної діагностики з
лимфостазом. У хворих з лимфостазом набряк дифузний, захоплює голено-
стопи суглоб, тил ступні, різко переходить на гомілку і стегно. Набряк за
характером еластичний і зменшується після відпочинку. Важливим є те, що
симптоми лимфостаза в переважній більшості випадків з'являються після
перенесеного бешихи.
При ПТФС набряки напружені з локалізацією на протязі всієї нижньої
кінцівки і нечастим їх розповсюдженням на ступню. Вони мало зменшуються
після відпочинку і поєднуються з трофічними змінами шкіри.
Посттромбофлебітичній хвороба необхідно диференціювати з вродженими
ангіодісплазіямі, які проявляються потовщенням і подовженням ураженої
кінцівки, пігментними плямами і ангіоматозних розширенням підшкірних вен
атипової локалізації (стопа, сідниці, зовнішня поверхня кінцівки). Рідше
спостерігаються пульсація і систоло-діастолічний шум в ділянці ангиом і
артеріовенозних фістул, утворення виразок і декомпенсація серця. Діагноз
підтверджують артерио- і флебографія, пігментацією шкіри, визначенням
напруги кисню в крові.
На II стадії ПТФС, переважно на медіальній поверхні нижньої третини
гомілки, з'являються гіперпігментація шкіри і індурація підшкірної
клітковини, трофічні зміни розвиваються на тлі дерматиту. Крім того,
локалізація змін шкіри не завжди типова. У зв'язку з цим, виникає потреба в
проведенні диференціальної діагностики з такими шкірними
захворюваннями, як індуративний еритема і хвороби нервової системи.
Також необхідно проводити диференційний діагноз ПТФС із
захворюваннями, які супроводжуються розвитком хронічної ішемії тканин
кінцівки з прогресуючими симптомами трофічних розладів (облітеруючий
атеросклероз, ендартеріїт і тромбангіїт).
4. Обгрунтування та формулювання клінічного діагнозу хворого (з
урахуванням класифікації захворювання, наявності ускладнень і супутньої
патології) - приклад:
1) основний - Посттромбофлебітичний синдром бедренно- підколінного
сегмента, локалізований тип, набрякла форма в стадії компенсації.
2) ускладнення - гострий венозний тромбоз стегнової-підколінного сегмента
(якщо він є).
3) супутня патологія (якщо вона є).
5. Лікування хворого з посттромбофлебітичний синдромом.
5.1. Вибір лікувальної тактики:існує консервативне і хірургічне лікування
ПТФС.
Основним методом лікування ПТФС є консервативний (хоча В. С. Савельєв
вважає, що ефективним може бути тільки хірургічний спосіб лікування в
стадії оклюзії, так як консервативне лікування дає позитивний ефект лише
приблизно у 8% хворих).
Однак у зв'язку з тим, що результати оперативного лікування не можна
назвати досить ефективними, хірургічний метод лікування ПТФС
застосовують тільки при важкому прогресуючому перебігу захворювання
5.2 Провідне місце в консервативному лікуванні займає компресійна терапія
кінцівки за допомогою еластичного бинтування (еластичними бинтами) або
«компресійного трикотажу» (носіння еластичних панчіх, колгот, гольфів),
бажано постійно зі зняттям їх на ніч.
Найбільш ефективним в цьому плані є застосування компресійної цинк-
желатинової пов'язки - «чобітка» Унна, яка накладається на 1,5-2 місяці, який
призводить до значного зменшення набряку кінцівки і до загоєнню трофічних
виразок (у зв'язку з усуненням «венозного болота» і поліпшенням трофіки
тканин); її рецепт: Zinci oxydati, Gelatini aa 60,0, Glycerini 200,0, Aqvae
destillatae 180,0.
Медикаментозна терапія, спрямована на зменшення набряку, поліпшення
обмінних процесів в тканинах кінцівки і венозної гемодинаміки, корекцію
гемокоагуляции, боротьбу з дерматитом, з інфекцією в виразці, на
стимулювання загоєння виразки - сечогінні, вітамінотерапія, дезагреганти,
гемокорректори, при необхідності - антикоагулянти, а також венотоникі -
венорутон, троксевазін, діовенор, цикло 3 форт, детралекс; при наявності
трофічних виразок - мазеві препарати протимікробної, санаційного дії в 1-й
фазі ранового процесу в основному на гідрофільній основі - левомиколь,
левосин, левомиколь-М, діоксіколь, Офлокаїн, мирамистина 0,5%, нитацид і
метрогил-желе (для впливу на неклостридиальную анаеробну флору),
аргосульфан (срібна сіль сульфатіазолу), тітріолін-крем (діючий початок -
екстракт масла чайного дерева), рідка форма йоддіцерину; для стимуляції
грануляцій у 2-й фазі - метилурацил-дурниці (5%), Пантестин-дурниці,
стрептонітол, іруксол (з ферментним компонентом), інші індиферентні мазі,
які містять антибіотик або антисептик (фураціліновая, стрептоцидова,
синтоміцинова емульсія, тетрациклінова, гентаміціновая та ін.); в 3-ій фазі
єпітелізаціі і рубцювання - масло обліпихи, метилурацил 10%, куріазон
(краплі і желе); універсальний (для всіх фаз) препарат для місцевого
застосування на гідрофільній основі - комплар (димексид, диоксидин,
анестезин, екстракт Аріна). гентаміціновая і ін.); в 3-ій фазі єпітелізаціі і
рубцювання - масло обліпихи, метилурацил 10%, куріазон (краплі і желе);
універсальний (для всіх фаз) препарат для місцевого застосування на
гідрофільній основі - комплар (димексид, диоксидин, анестезин, екстракт
Аріна). гентаміціновая і ін.); в 3-ій фазі єпітелізаціі і рубцювання - масло
обліпихи, метилурацил 10%, куріазон (краплі і желе); універсальний (для всіх
фаз) препарат для місцевого застосування на гідрофільній основі - комплар
(димексид, диоксидин, анестезин, екстракт Аріна).
Доцільне застосування фізіотерапевтичного лікування - ионогальванизация з
йодистим калієм, курси сірководневих, радонових і інших ванн, єлектрофорез
з лидазой і ін.
Лікування ПТФС надзвичайно складно. Консервативна терапія розрахована
лише на відстрочку важких наслідків порушення венозної гемодинаміки і
часто є симптоматичною, незважаючи на суворе дотримання її принципів.
Захворювання неухильно прогресує.
Тому в клінічній практиці застосовуються різні методи оперативного
лікування ПТФС.
5.3. Хірургічне лікування.Всі реконструктивні оперативні втручання при
ПТФС діляться на дві групи: 1) виконуються в 1-й стадії оклюзії - спрямовані
на нормалізацію або поліпшення кровотоку по глибоких венах і на створення
додаткових шляхів венозного відтоку і 2) виконуються в 2-й стадії
реканалізації - спрямовані на зниження гідростатичного тиску в глибоких
венах, які усувають скидання крові в поверхневі вени, які зменшують
артеріальний приплив в кінцівку.
І-а група:
1. Операції, які повністю усувають порушення магістрального венозного
кровотоку:
а) повна тромбінтімектоміі
б) протезування ділянки окклюзированной вени (сегментом здорової вени,
синтетичним протезом)
2. Операції, які покращують магістральний венозний кровотік:
а) часткова тромбінтімектоміі
б) бужування окклюзированной вени
в) фасціопластіка - операція Аскара-Зеленіна (розсічення з заднього доступу
на гомілки глибокої фасції і зшивання її у вигляді дуплікатури - звужується
м'язовий футляр, який призводить до більш щільному здавлення глибоких вен
в період м'язових скорочень, який майже повністю усуває відносну клапанну
недостатність глибоких вен , покращує насосоную функцію литкових м'язів)
г) операції створення додаткових шляхів венозного відтоку - операції
обхідного шунтування Пальма-Есперона (в стегнової-клубової сегменті) і
Уорена-Тайра (в стегно-підколінної сегменті)
ІІ -а група:
1. Операції, які знижують гідростатичний (гравітаційне) тиск стовпа венозної
крові, які запобігають ретроградний струм венозної крові і її депонування в
дистальних відділах кінцівки:
а) створення штучних клапанів - екстравазальна Псатакіса з сухожилля
m.gracillis і інтравазального Караванова - з гирла v.Saphena magna.
б) резекція глибоких вен в різних сегментах - операція Бауера (резекція
підколінної вени, 1948), операція Линтона-Харді (резекція стегнової вени,
1948), дистальна резекція заднебольшеберцових вен в нижній третині
гомілки (А.Н.Веденскій, 1976).
2. Операції, які усувають скидання крові в поверхневі вени:
а) венектомія по Бебкокку-наратив
б) операція Линтона - субфасціальних перев'язка вен з медіального доступу
(1938)
в) операція Фельдер - субфасціальних перев'язка вен з заднього доступу
(1955)
г) операція Коккета - надфасціальная перев'язка вен в ділянці внутрішньої
кісточки.
3. Операції, спрямовані на зменшення артеріального притоку в кінцівку -
звуження магістральних артерій, їх резекція.
5.4. Правила ведення післяопераційного періоду,заходи з профілактики,
діагностики та лікування можливих післяопераційних ускладнень при даному
захворюванні.
Стабільність результатів оперативного лікування багато в чому залежить від
періодичного проведення курсів консервативної терапії, санаторно-
курортного лікування, організації раціонального режиму праці та відпочинку,
включаючи працевлаштування.
Крім медикаментозної терапії ПТФС, надзвичайно важливе значення має
застосування еластичних пов'язок і організація раціонального режиму
фізичних навантажень. Орієнтиром для правильного вибору рухового режиму
є контроль ступеня набряклості кінцівки.
Зменшення надлишкової маси тіла, нормалізація діяльності кишечника,
обмеження фізичних навантажень - основні лікарські рекомендації при
ПТФС. Хворий повинен під час денного відпочинку займати підняте
положення ніг, краще - лежачи. Сприятливий вплив на кровообіг в нижніх
кінцівках надає плавання. Протипоказані перегрівання на сонці, гарячі
загальні та ножні ванни.
Профілактика ПТФС полягає в своєчасному та ефективному лікуванні
гострого венозного тромбозу, в тривалому застосуванні компресійної терапії і
підтримуваної антикоагулянтної терапії (непрямі антикоагулянти) в періоді
реабілітації.
5.5. При ПТФС можливе виникнення таких невідкладних станів, як
тромбоемболія легеневої артерії, кровотеча з варикозних вен, які потребують
надання невідкладної медичної допомоги (див. Відповідні метод. Вказівки).
5.6. При ПТФС необхідно вміти виконувати лікарські, діагностичні та
лікувальні маніпуляції: функціональні проби на визначення прохідності
глибоких вен ( "маршова" і Пратта-І), еластичне бинтування кінцівки,
накладення цинк-желатинової пов'язки Унна.
Техніку проведення та оцінку проб "маршової" Дельбе-Пертеса і Пратта-І
представлено на с. 10-11.
еластичне бинтуваннякінцівки проводять щодня після нічного відпочинку і
зменшення набряку на підняту догори кінцівку. Починають з циркулярних
турів на стопі. Потім роблять 2 -3 восьмиобразного турів на голено-стопи
суглоб, далі переходячи на накладення черепіцевідной пов'язки на гомілку і
стегно до пахової зв'язки (необхідно 2 еластичних бинта), закріплюючи бинт
спеціальною застібкою. Знімають пов'язку на ніч.
При проведенні еластичного бинтування кінцівки необхідно дотримуватися
наступних рекомендацій:
- пов'язку накладають при тильному згинанні ступні, це запобігає утворенню
складок в ділянці щиколоток, так як складки можуть пошкодити шкіру під
час рухів;
 пов'язка повинна досягати проксимальних суглобів пальців стопи і
захоплювати п'яту;
 тиск бинта має плавно послаблюватися від кісточок в проксимальному
напрямку.
Накладення цинк-желатинової пов'язки Унна ( "чобітка Унна").
Рецепт цинк-желатинової пасти: Zinci oxydati, Gelatini aa 60,0, Glycerini 200,0,
Aqvae destillatae 180,0.
Гліцерин і желатину надають заспокійливе і болезаспокійливу дію на шкіру і
виразку, а окис цинку володіє легкими антисептичними властивостями, сама
пов'язка має виражений компресійний ефект.
Перед накладенням пов'язки в умовах стаціонару перебування в ліжку з
піднятим ножним кінцем протягом доби для зменшення набряку м'яких
тканин.
Техніка накладення цинк-желатинової пов'язки.
Необхідно, щоб паста була дуже теплою, але не гарячою (її розігрівають на
водяній бані). Правильне накладення пов'язки - від основи пальців на стопі
до колінного суглобу, кінцівку піднята догори на 450. Починають з того, що
ногу бинтують марлевим бинтом не туго, в один шар, від підстави пальців до
коліна, дуже рівно, без складок (особливо на стопі і вздовж гребеня і
медіальної поверхні великогомілкової кістки), модулюючи бинт за формою
гомілки за допомогою надрізів бинта, де це потрібно. Потім за допомогою
широкої(5-6 см) пензлика на бинт наносять пасту, зверху знову бинтують
ногу так само, як в перший раз, на бинт знову наносять пасту і так
накладають їх у 3-4 шари.
Чобіток, який утворився, закривають бинтом.
Після охолодження і висихання чобітка, на що йде близько години, він
ущільнюється і хворий може ходити, наступаючи на хвору ногу.
Якщо немає гострих запальних явищ в ділянці виразки і немає густих
виділень з неї і тим більше, якщо немає виразки, такий чобіток накладається
на 3-4 тижні, а потім знімають його і накладають новий, так як значно
зменшується набряк і чобіток стає дуже вільним, не надаючи компресійного
дії.
При гострих запальних явищах в виразці чобіток доводиться міняти через 8-
10- 12 днів (2-3 рази за курс лікування).
Загалом, "чобіток Унна" накладається на 1,5 - 2 місяці.
6. При ПТФС можливе виникнення ускладнення захворювання - гострого
тромбозу глибоких вен в ушкодженому сегменті, яке потребує ургентної
госпіталізації (бажано в спеціалізоване судинне відділення) і інтенсивного
лікування (Дивись метод. Вказівки по темі "Гострі тромбози магістральних
вен кінцівок").
7. Визначити принципи проведення експертизи непрацездатності та
диспансеризації хворого при ПТФС.
Хворі з ПТФС з вираженою хронічною недостатністю (з трофічними
виразками) часто або мають знижену працездатність, або втрачають її зовсім,
а тому потребують оформленні інвалідності ІІІ-ій або ІІ-ї груп та перебування
на диспансерному спостереженні у хірурга з систематичним проведенням
курсів планової консервативної терапії (бажано в умовах стаціонару) і навіть
за показаннями - хірургічного лікування.

Лімфадема кінцівок
Лімфадемой в перекладі з латинської мови означає набряк тканин внаслідок
застою лімфи і є хронічне захворювання, що виникає внаслідок недостатності
лімфатичної системи, порушення транспортування лімфи, в результаті чого
розвивається порушення всмоктування білків і метаболітів з шкіри,
підшкірної клітковини, а також виникнення лімфатичного набряку.
За даним літератури лімфадемой кінцівок (ЛК) або слоновість зустрічається у
0,25% пацієнтів з числа звернулися в клініку. Слоновість в 3 рази частіше
виникає у жінок. Цей факт пов'язаний з вагітністю, гормональними змінами,
підвищеною інсоляцією і т.п.
Для розуміння питань діагностики та лікування хворих з лімфадемой
кінцівок необхідно знати анатомо-фізіологічні особливості лімфатичної
системи кінцівок, етіологію і патогенез захворювання.
Виділяють поверхневі і глибокі лімфатичні судини. Перші збирають лімфу
від шкіри і підшкірної клітковини, другі з підлеглих тканин. Поверхневі
лімфатичні судини йдуть по ходу підшкірних вен, глибокі розташовані по
ходу відповідних кровоносних судин. У нижньої кінцівки вони впадають в
підколінні і глибокі пахові лімфатичні вузли, які приймають лімфу від
поверхневих лімфатичних вузлів.
Стінка лімфатичних судин містить мішечние елементи, які сприяють току
лімфи в проксимальному напрямку. Її зворотному току перешкоджають
клапани, яких особливо багато в судинах дистальних відділів.
Розвиток лімфадемой відбувається внаслідок конституційного (гіпоплазія,
гіперплазія, недостатність клапанів) або придбаного характеру (запалення,
найбільш часто повторно перенесені рожістие запалення, травма, операція,
паразитарна інфекція та ін.) Порушення лімфовідтоку на різних рівнях
лімфатичної системи, що призводить до втрати нормальної резорбціонной і
транспортної здатності лімфатичних судин. Вони не здатні відводити білкову
рідину, яка накопичується в проміжній тканині, що призводить до скупчення
в ній патологічних білків і ін, що в свою чергу призводить до увеличеие
фібробластів і розвитку склерозу.
Таким чином, стійка недостатність лімфатичної системи призводить до
розростання сполучної тканини, яка здавлює лімфатичні капіляри і судини,
посилюючи явища гіпоксії, наростає лімфостаз, лімфектазія, клітинна
інфільтрація. Все це сприяє стимуляції розвитку сполучної тканини. В
результаті розвивається різко виражений фіброз шкіри, підшкірної клітковини
і фасції. Порушення ллімфообращенія создають умови для розвитку
запальних процесів, головним чином бешихи, що також сприяє подальшому
прогресуванню захворювання
1. У клініці використовується наступна класифікація лімфадемой кінцівок:
форми: Первинна (вроджена і ідіопатична), вторинна (запального і
незапального походження).
стадії: лімфедема, фібредема.
2. Особливості обстеження хворого з підозрою на лімфадему кінцівки
(План практичної підготовки студента на практичному занятті)
1. . При опитуванні хворого:
Скарги хворих лімфадемой кінцівки носять місцевий характер. Загальне
самопочуття, як правило, не порушено. Хворі скаржаться на потовщення і
деформацію кінцівки, відчуття набряклості і тяжкості в ній, іноді можливі
скарги на "стріляє" біль і нездужання.
1. Клінічне фізикальне обстеження.
У клінічному перебігу хвороби виділяють стадії лімфедеми і фібредеми.
«Locus morbi». В стадії лімфедеми, яка характеризується в основному
функціональними порушеннями лімфообігу, клінічні прояви виражаються в
невеликому набряку стопи і нижньої третини гомілки, які з'являються в кінці
дня, після довгого перебування на ногах. Набряк має м'яку консистенцію,
шкірна температура звичайна. Шкіра не спаяна з підшкірної клітковиною і
фасцією, рухливість її збережена, що дозволяє зібрати шкіру в складку.
Набряклість кінцівки зникає після надання їй піднятого положення, причому
коло ураженої кінцівки після цього відповідає здоровій або незначно
збільшена.
В стадії фібредеминаступають стійкі органічні зміни. Набряклість при цьому
набуває постійний характер. Вона не зникає повністю при тривалому
перебуванні хворого в горизонтальному положенні, асиметрія обсягу кінцівки
набуває стійкого характеру і з временекнм збільшується. Набряк набуває
щільний, дерев'янистий характер, ямка при натисканні пальцем не виникає,
шкіра в складку не береться, зміщуваність шкіри по відношенню до
підлеглих тканин відсутня. У цих випадках мають місце незворотні фірозние
изменеия в шкірі, підшкірній клітковині і фасціях.
Основний клінічний симптом - стійкий набряк кінцівки.
2.3. Згідно стандартними схемами план додаткового обстеження
(лабораторного та інструментального) у хворих з лімфадемой нижніх
кінцівок включає:
Клінічнескіе аналізи крові, сечі, біохімію крові, коагулограму; ЕКГ, оглядову
рентгенографію грудної та черевної порожнини.
Заключний діагноз лімфадемой встановлюється на підставі даних
лімфографії.
Методика даного дослідження полягає в тому, що за 10 - 15 хвилин після
попередньої місцевої анестезії в області першого межпальцевого проміжку
стопи під шкіру вводиться 1 - 2 мл ліфмотропного барвника (індигокармін і
ін.). Потім на рівні середньої третини тилу стопи між І і ІІ плесновими
кістками делають поперечний або косий розріз шкіри довжиною 1,5 - 2 см. У
підшкірній клітковині знаходять забарвлені лімфатичні судини, в один з яких
за допомогою голки або тонкого катетера вводять 5 - 10 мл водорозчинного
контрастної речовини (Тріомбраст і ін.), після чого виконують рентгенівські
знімки. На лімфограммах зазвичай добре видно шляху відтоку лімфи,
наявність і рівень перешкоди при вторинних формах лимфостаза.
3. Диференціальну діагностику лімфадемой кінцівок необхідно проводити
не тільки із захворюваннями кінцівок, а й із захворюваннями інших органів.
Для кращого засвоєння діффернціальной діагностики рекомендуються
наступні таблиці:
Диференціальна діагностика набряків при лімфадемой кінцівок з набряками
при захворюваннях серця ( "серцевий" набряк) і нирок ( "нефротичний"
набряк)
.
11) Лімфадемой "Серцевий" "Нефротический"
Прінакі
(ЛК) набряк набряк
Первинна -
частіше
локалізація завжди завжди
двостороння,
ураження двостороння двостороння
вторіяная - частіше
одностороння
Характерно Гомілка, ділянку Гомілка, ділянку
локалізація
набряк-тил стопи + голено-стопного голено-стопного
набряку
гомілка (стегно) суглоба суглоба
 Мякго, щільним
М'який спочатку, стає при тривалому
характер
щільний в пізніх перебігу м'який
набряку
стадіях недостатності
кровообігу
Відтінок шкіри
блідий рожевий блідий
в зоні набряку
шкірна
звичайна знижено підвищено
температура
У ранніх стадіях
добова динаміка зникає до ранку, в
немає немає
набряку пізніх стадіях
динаміки немає
При первинній ЛК
набряк виникає до Виражені ознаки Виражені ознаки
додаткові
35 років, при основного основного
критерії
вторинної після 40 захворювання захворювання
років

Диференціальна діагностика лімфадемой нижніх кінцівок

з посттромбофлебітичний синдромом і варикозної хворобою
ознаки Лімфадемой
ПТФС варикозна хвороба
(ЛК)

Етіологія Бешиха, Вроджені

Гострий тромбоз
вроджена ендокринні,
глубоккіх вен
патологія механіческіефактор
кінцівки
лімфатичної и тощо
системи
анамнез Глибокий венозний Повільний розвиток,
прогресуючий
тромбоз після у жінок, як правило,
перебіг
пологів, операцій, після пологів
травм тощо
Больовий Постійний, різної
синдром інтенсивності в
Постійна, помірний
глибині кінцівки,
біль в гомілці і
немає стихає при
стопі, посилюються
поступальний
до вечора
дренаж,
посилюється при
ходьбі і до вечора
набряки Рівномірні, Постійні, різного Скороминучі,
щільні, з чіткою ступеня вираженості захоплюючі
 в підшкірній
межею рівні
клітковині,
перенесеного клітковину
Підапоневротична
захворювання
тканинах

пігментація немає є Можлива

індурація є є возмож

дерматит немає є Можливий

целюліт немає є Можливий

виразки немає У більшості можливі

Варикозне немає вторинне первинне

розширення
вен

Проба Неможлива через позитивна позитивна

Троянова- остутствия
Тренделенбурга варікознорасшіре
нних вен
Дельбе-Пертеса Неможлива через негативна позитивна
остутствия (Глибокі вени (Глибокі вени
варікознорасшіре непрохідні) прохідні)
нних вен
Пратта І Неможлива через позитивна позитивна
остутствия
варікознорасшіре
нних вен
симетричність характерна рідко часто
поразки
флебографія Поразка клапанів Варикозне
вен, варикозне розширення
розширення підшкірних вен,
без патології поверхневих і рідко рефлюкс по
глибоких вен, коммуникантам,
рефлюкс контрасту глибокі вени не
змінені

лімфографія Постійне Розширення і Зміни наступають

ураження розриви, ураження пізно, не завжди
лімфатичної клапанів,
 системи,
найбільш
лімфотромбоз
виражена в
переважно глибокої
поверхневому
системи
басейні

лімфатичні Узлі Можуть Не змінено,

Поодинокі, щільні,
змінюватися, аж ущільнені при
різної величини
до утворення ускладненій формі
конгломератів

4. Формулірованіе клінічного діагнозу: А) основний - лімфадемой нижніх

кінцівок, стадія лімфедеми / фібредеми; ускладнення - (якщо воно є); в)
супутня патологія - (якщо є).
5. Лікування лімфадемой кінцівок.
5.1. Вибір лікувальної тактики.консервативне лікування лімфадемой
кінцівок ефективно і проводиться тільки в стадії, коли отсутствкют стійкі
органічні зміни м'яких тканин уражених кінцівок, тобто в стадії ламфедеми.
При розвитку стійких, незворотних змін, коли підшкірна клітковина
заміщається щільною сполучною тканиною, а фасція склерозується (стадія
фібредеми) єдиним раціоальним методом лікування є оперативне втручання.
5.2. Комплекс консервативних заходів включає в себе: туге бинтувати
ураженої кінцівки еластичними бинтами; призначення препаратів, які
поліпшують трофіку тканин (вітаміни), переферическое кровообіг (но-шпа,
галідор, ін.), мікроциркуляцію (реополюглюкін, трентал, детралекс,
троксевазин, ескузан); антігістаміновие препарати (супрастин, димедрол, ін.);
нестероїдні протизапальні препарати (бутадіон, індометацин, диклофенак,
мовилося, ін.); сечогінні (фуросемід, ін.); препаратів, які перешкоджають
утворенню рубцевої тканини (кортикостероїди, лидаза, ін.).
Також хворим призначають дренуючих масаж ураженої кінцівки, лікувальну
фізкультуру, фізіотерапевтичне і бальнеологічне лікування.
Для профілактики рецидивів пики і прогресування захворювання проводять
курси антибактеріальної терапії та ультрафіолетового опромінення кінцівки.
Однак консервативне лікування дає нетривалий ефект і не виліковує больніго.
5.3. Запропоновано багато різних способів хірургічного лікування
лімфадемой кінцівок, що свідчить про незадовільні результати лікування.
При лімфадемой, яка супроводжується розростанням і индурацией сполучної
тканини в підшкірній клітковині, застосовується повне видалення зміненої
підшкірної клітковини разом з глибокою фасцією, яка покриває м'язи. Шкіру
при цій операції перфорируют невеликими розрізами і пересаджують на
«голі» м'язи. Надлишок шкіри січуть. Шкірні клапті підшивають кетгутом до
м'язів і зшивають між собою. Кінцівка туго бинтують і иммобилизируют
гіпсової лангетой.
Одним з найбільш раціональних і патогенетично обгрунтованих способів
оперативного лікування є операції, які спрямовані на відновлення відтоку
лімфи. Прямі лімфовенозна анастомози накладають між поверхневими
лімфатичними судинами і гілками підшкірних вен в області стегнового
трикутника або підколінної ямки на гомілки. За 1 - 1,5 години до операції
вводять лімфотропний барвник для забарвлення лімфатичних судин.
Виділяють максимально можливу кількість лімфатичних судин і рядо лежать
гілок підшкірних вен. Лімфатичні судини перетинають, їх центральні кінці
коагулюють, а периферичного анастомозируют з венами по типу «кінець в
бік» або «кінець в кінець». При цьому виконують до 6 - 10 лімфовенозна
анатомозов. Якщо операція вифполнена в початкових стадіях захворювання,

Сучасні мініінвазивні технології в хірургії магістральних судин і серця

(стентування судин, ендоскопічне аортокоронарне шунтування).
Аллотрансплантанти і лазерна хірургія в ангіології.
Останні досягнення науково-технічного прогресу і розвиток нових технологій
і методик дозволило з великим успіхом здійснювати мініінвазивні процедури
широкого кола пацієнтів. В даний час одним з нових напрямків є поєднання
хірургічної та ендоваскулярної реваскуляризації міокарда. Цей підхід став
особливо актуальним у зв'язку з розвитком мініінвазівной хірургії.
Відеоендохірургіческіе маніпуляції, що виконуються на закритій грудній
клітці, в найбільш повній мірі відповідають принципам мініінвазівной
хірургії. Справжня торакоскопічна кардіохірургія була фактично недоцільна в
минулому в зв'язку з технічною недосконалістю існуючих ендоскопічних
інструментів. З метою проведення ендоскопічної реконструктивної
мікрохірургії потрібно нове інтелектуальне покоління інструментів з
поліпшеною керованістю і з більш високою точністю. На сьогоднішній день в
арсеналі кардіохірургів є всі необхідні інструменти і методи для виконання
ендоскопічної реконструктивної мікрохірургії.
Багато кардіохірурги висловлюються про необхідно привернути увагу
широкого кола лікарів до нових можливостей коронарної хірургії, яка стала
потужним соціальним фактором в житті будь-якого суспільства. Вона має
величезними можливостями, веде до попередження інфаркту міокарда та
його ускладнень. В майбутньому її перспективи очевидні, а роль
спеціалізованих центрів, які займатимуться вирішенням цих питань, буде
незмінно рости за умови чіткої організації, фінансування та своєчасного
направлення хворих на хірургічне лікування.
Ендоваскулярні методи лікування - це окремий величезний розділ проблеми
лікування атеросклеротичного ураження судин. У 1977 році Грюнтціг
запропонував балонний катетер, який шляхом пункції загальної стегнової
артерії вводиться в коронарне русло і при роздуванні розширює просвіт
звужених ділянок коронарних артерій. Цей метод, названий ТЛБА, швидко
набув широкого поширення при лікуванні хронічної ІХС, нестабільній
стенокардії, гострого порушення коронарного кровообігу. Методи
ендоваскулярного лікування і хірургія атеросклерозу не конкурують, а
доповнюють один одного. Число ангіопластики з використанням стента в
економічно розвинених країнах неухильно зростає. Кожен з цих методів має
свої показання та протипоказання.
Стентування магістральних судин.
Протягом останніх 30 років, на основі діагностичної ангіографії виникла одна
з найбільш бурхливо розвиваються галузей сучасної малоінвазивної
медицини - інтервенційна радіологія. Черезшкірна транслюмінальна
ангіопластика, запропонована Ч.Т.Доттером, стала початком нової ери в
лікуванні атеросклеротичного ураження периферичних артерій і основою для
подальшого розвитку чрескожних інтервенцій в різних областях медицини.
Завдяки таланту і винахідливості вчених, які стояли біля витоків
інтервенційної радіології, вона з прикладної діагностичної спеціальності
перетворилася в самостійний напрям медицини, пропонуючи унікальні
малоінвазивні методи лікування. Основним показанням до встановлення
стентів є стенози магістральних артерій понад 60%. В даний час стенти
встановлюють практично в усі магістральні артерії, які можуть бути вражені
атеросклерозом: сонні артерії, коронарні артерії, ниркові артерії, артерії
нижніх кінцівок. Крім того, розроблені стенти для артерій з
аневрізматіческого поразкою. Перед втручанням обов'язково виконується
ангіографія ураженої області, яка дозволяє оцінити: наявність стенозу;
ступінь стенозу; характер бляшки; діаметр судини; протяжність поразки.
Ангіографію можна виконати безпосередньо перед інтервенційними
втручанням. протяжність поразки. Ангіографію можна виконати
безпосередньо перед інтервенційними втручанням. протяжність поразки.
Ангіографію можна виконати безпосередньо перед інтервенційними
втручанням.
Під коронароангіопластікі | мається на увазі балонна ангіопластика і
стентування коронарних артерій. При балонної ангіопластики в
ангіографічної | відділенні в уражену коронарну артерію вводиться катетер з
балончиком на кінці, під рентгенологічно контролем він встановлюється в
місці звуження коронарної артерії і роздувається на 1-2 хвилини. Таким
чином, атеросклеротична бляшка раздавливается, і просвіт судини
збільшується. При стентування потім | потім | в просвіті судини
розкривається металевий каркасний циліндр із спеціальним лікувальним
покриттям - стент, який підтримує форму судини. Лікувальна покриття на
стінках стента служить профілактикою тромбозу всередині нього. Після
встановлення | імплантації | стента необхідно проведення контрольної
коронарографії | через | через | 4-6 місяців | місяця |. Даний метод лікування
прийнятний при ураженні однієї або двох артерій, при невеликих
атеросклеротичних бляшках. У разі множинного і важкого | важкого |
ураження коронарних артерій доводиться вдаватися до оперативного
лікування. Переваги ТЛБА: 1) більш висока ефективність в порівнянні з
консервативним лікуванням; 2) не потребує загального знеболення | і
торакотомии (для пацієнтів, у яких АКШ нестерпно | переносний |); 3) не
вимагає тривалого реабілітаційного періоду. Недоліки | недолік |: ризик
розвитку небезпечних | небезпечних | для життя ускладнень | ускладнення |
при проведенні балонної ангіопластики і стентування становить | здає |
близько | порядку | 2%. Коронарне стентування - метод внутрішньосудинного
протезування вінцевих артерій при різних | різних | патологічних змінах |
зміні | структури їх стінки. Для реконструкції вінцевих артерій
застосовуються стенти | стент |. Стент це металевий каркас, який є маленькою
металевою трубочкою з | із | дроти | дроту |. Стент вводять в артерію після її
розширення і встановлюють в місці ураження артерії з метою запобігання
рестенозу. Стент підтримує стінки артерії. В даний час запропоновано більше
| більше | 60 різних | різних | конструкцій коронарних стентів | стента |.
Залежно від дизайну стенти | стент | поділяють на: В даний час
запропоновано більше | більше | 60 різних | різних | конструкцій коронарних
стентів | стента |. Залежно від дизайну стенти | стент | поділяють на: В даний
час запропоновано більше | більше | 60 різних | різних | конструкцій
коронарних стентів | стента |. Залежно від дизайну стенти | стент | поділяють
на:
- дротяні (виготовлені з | із | одного проводу | дроту |);
- тубулярні | (Виготовлені з | із | циліндричної трубки);
- кільця (виготовлені з | із | окремих ланок);
- сітчасті (у вигляді плетеної сітки).
Залежно від техніки встановлення | імплантація | розрізняють
самораспрямляющіеся стенти | стент | і ті, які розпрямляються за допомогою |
допомогою | балона-катетера. Даний метод виконується | виконує |, як і
ангіографія |, шляхом | через | пункції стегнової артерії. Операція проводиться
під місцевим знеболенням. Через | через | прокол в стегнової артерії за
спеціальним проводниковому катетеру в місце звуження коронарної артерії
встановлюється балон зі стентів. При роздуванні балона стент розправляється
і відновлює просвіт артерії. Серце отримує необхідний обсяг крові по
відновленій | відновив | артерії, яка в свою чергу призводить до | до |
зменшення | сбавкі | або зникнення болю за грудиною при фізичних
навантаженнях.
Переваги стентування: триває | триває | кілька | незначний | довше ТЛБА;
використання | вживання | стента зменшує необхідність повторних операцій;
тривалість госпіталізації коротше - 3-4 добу; стентування може бути виконано
| пацієнтам, яким | яким | не може бути виконано | виконав | АКШ, а ТЛБА не
відображено; в порівнянні з | порівняно з | ТЛБА зменшує необхідність
виконання ургентного АКШ; нарешті, менш травматична, ніж АКШ.
Недоліки | недолік | стентування: тромбоз стента; рестеноз в стенті.
Виділяють три типи | стентування: 1) bailout | (Рятівне, невідкладного |
невідкладне |) стентування - проводиться при гострій закупорці коронарної
артерії фрагментами | частинкою | атеросклеротичної бляшки після ТЛБА
замість ургентного | невідкладного | АКШ; 2) планове (елективні |, первинне)
стентування - стентування проводиться первинне незалежно від результатів
ТЛБА (при різних | різних | формах | формі | ІХС); 3) стентування за
показаннями (provisional |) - застосовується за результатами | за наслідками |
ангіографії | після ТЛБА, коли її результати не є оптимальними, з метою
запобігання гострої закупорки коронарної артерії або розвитку її рестеноза.

Ендоскопічне аортокоронарне шунтування

У 1995 році в клінічну практику кардіохірургії увійшов новий метод -
мініінвазивна коронарна хірургія. Це новий розділ коронарної хірургії. В його
основі - виконання операцій на працюючому серці без застосування штучного
кровообігу (ІК) і використання мінімального доступу.
В даний час в клінічній практиці використовуються кілька методів
мінііінвазівной хірургії при ІХС:
5. Без штучного кровообігу з застосуванням "стабілізатора" для
шунтування. (Для того щоб стабілізувати певну ділянку серця і накласти на
цій ділянці шунт використовуються спеціальні стабілізуючі системи).
6. Застосування мінімальних хірургічних розрізів, в тому числі і
ендоскопічні операції (ендовідеоассістірованіе, Мірму - мініінвазивна
реваскуляризація міокарда).
7. Із застосуванням робототехніки (в цьому випадку робот, керований
хірургом, здійснює формування анастомозу між коронарної артерією і
внутрішньою грудної артерією. Дана методика знаходиться в стадії
освоєння).
8. Трансміокардіальная лазерна реваскуляризація міокарда (ТМЛР) - має
на увазі створення численних штучних трансміокардіальная каналів від
епікарда до ендокарда лівого шлуночка за допомогою потужного СО2 лазера.
Основоположником даного методу є колишній провідний співробітник
лабораторії патоморфології та експериментальної медицини Харківського
НДІ загальної та невідкладної хірургії Кононов Анатолій Якович. У 1979 -
1982 рр. їм вперше в світі були проведені експерименти по реваскуляризації
ішемізованого міокарда дистанційним мініінвазивним методом за допомогою
лазерного катетера і канюлі для поліпшення кровообігу міокарда. В даний час
даний метод використовується переважно у хворих, коли лікарська терапія
неефективна і немає можливості здійснити пряму реваскуляризацію міокарда.
Іншими словами,
Перший великий клінічний досвід мініінвазивних операцій прямої
реваскуляризації міокарда представлений F.Benetti і співавт., А також
V.Subramanian в Римі в листопаді 1994 року на міжнародній конференції
«Артеріальні кондуїти для реваскуляризації міокарда».
Найбільш ємне визначення терміну мініінвазивна реваскуляризація міокарда
дав A.Calafiore (1996): Мірму - реваскуляризація міокарда через торакотомія
не більше 10 см, без ІК, з використанням тільки артеріальних кондуїтах `in
situ`. З 1996 року коронарну хірургію буквально захлеснула хвиля
мінінвазівних втручань (A. Calafiore і співавт., 1996 р., F.Benneti і співавт.
1996р., J.Grandjean і співавт., 1996 р.).
Накопичений досвід виконання операцій на працюючому серці створив
передумови для розвитку мініінвазівной реваскуляризації міокарда, в тому
числі з використанням ендоскопічних методик. Піонерами впровадження
ендоскопічної техніки в коронарну хірургію є F.Benetti (1995) і P.Nataff
(1996), що визначили основні напрямки її застосування.
Як відзначають основоположники методу мініінвазівной коронарної хірургії
F.Benetti і P.Nataff, операції з ендоскопічної підтримкою мають поки що дуже
коротку історію, незважаючи на свою безумовну перспективність.
Показання для цього виду хірургічного лікування поки досить обмежені: в
провідних клініках світу метод використовують в 10-20% всіх операцій з
приводу ІХС. Показання до операції грунтуються на даних клінічного
обстеження і аортокоронарографіі.
Мірму проводиться хворим із стенозом коронарних артерій більше 50%
діаметра, в тому випадку, якщо консервативні методи, баллонированию або
стентування провести неможливо, або вони вже не допомагають. Це операція
проводиться при значному звуженні однієї з коронарних артерій.
За даними деяких німецьких фахівців в тому випадку якщо у людини
відбулося звуження правої коронарної артерії або її гілок, то можливе
проведення мініінвазівной операції, без широкого розтину грудної клітини і
без застосування апарату штучного кровообігу. У тому випадку якщо вражені
інші артерії серця, і звуження їх більш 70-75%, а також у випадках поєднаної
патології серця (наявність постінфарктної аневризми лівого шлуночка,
вродженого або набутого пороку серця вимагає хірургічної корекції),
показана класична операція аорто-коронарне шунтування , з підключенням
апарату штучного кровообігу.
Підсумком 2-го всесвітнього конгресу з мініінвазівной реваскуляризації
міокарда (Іспанія, Барселона, 1998 г.) було визначення показань для Мірму:
1. Повторні операції.
2. Одно-, двухсосудістое ураження коронарних артерій в групі пацієнтів
підвищеного ризику для операцій з використанням ІК.
3. рестенозов коронарних артерій після транслюмінальної балонної
ангіопластики (ТЛБАП).
Технічні аспекти мініінвазівной реваскуляризації міокарда.
На сьогодні розроблено понад 10 різних методик мінінвазівной ендоскопічної
коронарної хірургії з використанням тих чи інших мінідоступу, що дозволяє
шунтировать одну, дві і навіть три коронарні артерії, а потім з маленького
доступу пришивати дистальний кінець цієї артерії безпосередньо до
ураженого коронарного судини, відновлюючи тим самим кровообіг в серце.
Найбільш поширеними мінідоступу в даний час які застосовуються під час
шунтування коронарних артерій є: право- і лівостороння мініторакотомія з
видаленням ребрових хрящів або без їх видалення (Bennetti F. і співавт., 1995,
V.Subramanian і співавт., 1996); Субксіфоідальний доступ (Grandjean і
співавт., 1996 р.); парастернальна левосторонняя мініторакотомія з
видаленням ребрових хрящів (P.Nataff і співавт., 1996 р., Власов Г. П. та
співавт., 1998 р.). Також були розроблені кілька доступів, що дозволяють
зробити реваскуляризацию кількох КА: «Г-подібний» нижній
міністернотоміческій доступ для множинного маммаро - коронарного
шунтування передньої міжшлуночкової гілки (ПМЖВ), діагональної гілки
(ДВ), лівої коронарної артерії (ПКА);
При мінідоступу утруднені повноцінне виділення внутрішньої грудної артерії
на великій відстані і лігування всіх її гілок. Успішно впоратися з цим
завданням дозволяють спеціальні ендоскопічні інструменти, що вводяться
всередину грудної порожнини. Використання ендоскопічної техніки дозволяє
зменшити доступ до 4-5 см.
Однією з найбільших проблем мініінвазівной коронарної хірургії є нестача
артеріальних шунтів для повністю артеріальної реваскуляризації міокарда, а
також питання методу їх мобілізації. Багато в чому цю проблему вирішує
методика ендоскопічного виділення артеріальних трансплантатів.
В останні роки в провідних кардіохірургічних центрах в якості анастомозу
прийнято використовувати внутрішню грудну артерію, тоді вшивання
байпаса в аорту не проводиться, а підшивається дистальна частина
внутрішньої грудної артерії, нижче місця стенозу, в коронарну артерію. Якщо
такий варіант неможливий, через аномалії розвитку внутрішньої грудної
артерії, то використовують артерії предлечья (променеву або ліктьову). Ці
артерії найбільш підходящий матеріал для накладання анастомозів. Зазвичай
дані анастомози працюють десятки років на відміну від венозних. З причини
того, що артерія довговічніша, і пристосована функціонувати саме в умовах
високого кров'яного тиску, яке в аорті максимально. Слід зазначити, що
багато кардіохірурги анастомози з вен нижніх кінцівок практично не
застосовують.
Мобілізація внутрішньої грудної артерії (ВГА) в скелетізірованном вигляді
здійснюється набагато простіше, забезпечує виграш в довжині трансплантата
до 25%, що, в свою чергу, дозволяє вирішити проблему нестачі довжини і
уникнути його натягу.
На сьогоднішній день, вже розроблені і впроваджені методи ендоскопічної
мобілізації обох внутрішніх грудних і правої шлунково - сальниковой артерії
(ПЖСА) (Nataff P. і Власов Г.П.).
При ендоскопічному виділення ВГА використовують роздільну інтубацію
бронхів за допомогою двухпросветной трубки «Carlens» і проводять
однолегочной (праву) вентиляцію. Хворого укладають на правий бік з
нахилом 30 градусів і з відведеною вгору лівою рукою. Артеріальні шунти
виділяють ендоскопічно через три торакопортов, проведених в ліву
плевральну порожнину. При цьому камера знаходиться праворуч від
ендоскопічних інструментів в 3 міжребер'ї по передній пахвовій лінії. Другий
порт вводиться в 4 - 5 міжребер'ї по середній пахвовій лінії і третій порт - в 6
- 7 межреберье по передній пахвовій лінії. Подібне розташування портів,
думку Власова Г.П. і співавт., значно покращує можливість візуалізації і
залишає більше можливості для виконання хірургічних маніпуляцій.
Розташування портів по відношенню до міжреберних проміжків визначається
в кожному конкретному випадку індивідуально і залежить від
конструкційних особливостей пацієнтів.
Виділення лівої внутрішньої грудної артерії (ЛВГА) проводять на всьому
протязі з кліпування і перетином бічних гілок. Мобілізацію ВГА завжди
починають в середній частині з поздовжнього розсічення парієтальної плеври
в проекції артерії в проксимальному і дистальному напрямках. Далі
проводять розсічення внутрішньої поперечної грудної м'язи в проекції артерії
в дистальному напрямку. З огляду на виражену схильність ВГА до спазму,
після відсікання її дистальної частини в просвіт артерії вводять розчин
папаверину, що дозволяє домогтися адекватного антеградного кровотоку. За
даними окремих авторів (Власов Г.П., 1998), ні в одному випадку
ендоскопічного виділення ВГА не було зафіксовано значного пошкодження
артерії або розвитку профузного кровотечі, в разі ж відриву дрібних бічних
гілок, після зупинки активної кровотечі шляхом тимчасової компресії
марлевим тупфером пошкоджену гілку кліпіруют. Середній час мобілізації
ЛВГА становить 40 ± 10 хв.
Застосування ендоскопічної методики в мобілізації ВГА дозволяє, в разі
потреби, виконання двухсосудістой реваскуляризації міокарда разом з ЛВГА,
зробити виділення і правої внутрішньої грудної артерії (ПВГА). При цьому
обидва кондуїту виділяють через лівобічний доступ без зміни розташування
портів. Необхідно відзначити, що мобілізація ПВГА повинна проводитися в
першу чергу, в іншому випадку, мобілізована першої ЛВГА, значно
ускладнює подальші маніпуляції. Техніка виділення ПВГА не відрізняється
від такої при мобілізації ЛВГА.
Після ретельного ендоскопічного контролю гемостазу здійснюють доступ до
коронарної артерії - лівобічний парастернальних доступ довжиною 4 см з
резекцією ділянок хрящів 4-го або 5-го ребер або лівостороннім передню
мініторакотомія довжиною 4-5 см. Перікард розсікають поздовжньо і
фіксують на держалкамі. На ділянку коронарної артерії в місці
передбачуваного анастомозу накладають турнікети, і після проведення проби
з пережатием коронарної артерії накладають анастомоз безперервним
обвівним швом ниткою Пролен 8/0.
Накопичений досвід ендоскопічного виділення ВГА дозволяє зробити
висновок, що дана методика цілком безпечна і може бути застосована в
переважній більшості випадків. Однак ряд факторів значно ускладнює
мобілізацію кондуїту, роблячи її не тільки неефективною, але і, часом,
ризикованою. До такого роду ускладнює факторів належать вузькі міжреберні
проміжки, значні жирові відкладення в передньому середостінні і виражений
спайковий процес в плевральній порожнині.
Мобілізація правої шлунково-сальникової артерії (ПЖСА) може також
проводитися з використанням ендоскопічної підтримки, що має переваги
перед виділенням артерії через мінілапаротомія.
Ендоскопічну мобілізацію ПЖСА виконують через три лапаропорта. При
цьому через голку Вереша, проведену через пупкове кільце, в черевну
порожнину нагнітають повітря, після чого, завжди через пупкове кільце
проводять перший порт для відеокамери. Другий і третій порти для
ендоскопічних інструментів встановлюють в лівому мезогастрии. При
необхідності забезпечення адекватної тракції шлунка в епігастрії може бути
встановлений додатковий порт для затиску Бебкока.
Мобілізацію ПЖСА проводять від цибулини 12 палої кишки до селезінкової
кута шлунка. Парні короткі гілки кліпіруют і перетинають. Необхідно
відзначити, що передні і задні гілки повинні кліпіроваться окремо, що
дозволяє уникнути деформації кондуїту. Для виключення «зайвої»
мобільності ПЖСА під час мобілізації бажано залишати 1 - 2 перемички з
коротких гілок.
Після відсікання і клипирования дистальної частини ПЖСА через 1 - 1.5 см
отвір, виконаний в сухожильно центрі діафрагми, артерію проводять в
порожнину перикарда з контролем її можливого перекручення. Середній час
мобілізації ПЖСА становить приблизно 65 хв. Для запобігання спазмування
артерії в її просвіт вводиться розчин папаверину.
Завдяки широкому впровадженню в клінічну практику методу
ендоскопічного виділення артеріальних кондуїтах, з'явилася можливість
розширити показання до Мірму. Пацієнтам з поразки ПМЖВ і ДВ можуть
бути використані кілька схем Мірму: секвенційного шунтування двох
коронарних судин за допомогою лівої внутрішньої грудної артерії і
використання "У-обр." Композитного шунта з ЛВГА і променевої артерії, в
якості вільного трансплантата, а також роздільне шунтування ПМЖВ і ПКА
за допомогою ВГА і ПЖСА.
Можливо також шунтування 3-х КА (ПМЖВ, ДВ і ПКА) однієї ЛВГА, з
використанням, як антеградного, так і ретроградного кровотоку по ній. При
цьому виконують секвенційного шунтування ПМЖВ і ДВ, а за допомогою
дистальної частини ЛВГА, над вставленої променевої артерією, проводять
реваскуляризацию ПКА.
Переваги мініінвазівной реваскуляризації міокарда:
• Міні-доступ (5-6 см) чи не порушує стабільність грудини, дозволяє не
тільки мінімально травмувати грудну клітку, а й швидше вийти з наркозу -
людина прокидається вже на операційному столі. Крім цього пацієнт
повертається до звичних фізичних навантажень вже в ранньому
післяопераційному періоді.
• Операція проводиться на працюючому серці.
• прецизійні і малотравматичної ендоскопічної техніки дозволяє виділяти
артеріальні кондуїти на всьому протязі з перетином всіх бічних гілок артерії
без технічних складнощів.
• Менша травма крові, так як при АКШ з ІК застосовується апарат штучного
кровообігу, що і є найбільш негативним.
• Зниження ризику розвитку шкідливих ефектів ІК.
• Мірму розширює показання до операції у хворих з низькою фракцією
викиду, гострий інфаркт міокарда, важкими супутніми захворюваннями і у
хворих похилого віку.
• Особливу цінність мініінвазивна реваскуляризація міокарда набуває в разі
повторних операцій. Можливість відмовитися від поздовжньої рестернотоміі,
канюляціі аорти і порожнистих вен, а також виконання кардіоліза, дозволяє
значно знизити ризик повторного хірургічного втручання.
• Косметичний ефект (від перенесеного втручання через півроку не
залишається ніяких слідів).
У мініінвазівной реваскуляризації міокарда, розвиток якої немислиме без
ендоскопічної підтримки, з'являється все більше прихильників. Різноманіття
доступів, мінімальна травматичність, відмова від зупинки серця і
застосування штучного кровообігу дозволяють, по-перше, в десятки разів
здешевити операцію - один апарат штучного кровообігу варто 150-170
тис.у.о., не кажучи про одноразові оксигенатори, фільтрах, кардіоплегічним
розчині, теплообмінниках, масі дорогих препаратів, а також тривалому
післяопераційному лікуванні і догляді. По-друге, нова методика дає шанс
повернути до нормального життя людей, для яких традиційна операція була
нестерпна: це хворі з гострим інфарктом міокарда, а також мають важкі
супутні захворювання - цукровий діабет, хронічну ниркову недостатність,
виразкову хворобу,
На думку багатьох провідних кардіохірургів розроблена оригінальна
методика ендоскопічної коронарної хірургії - аортокоронарного і
маммарокоронарного шунтування - дозволить незабаром взагалі відмовитися
навіть від мінімальних розрізів, замінивши їх декількома невеликими
проколами.
Аллотрансплантанти в судинної хірургії.
1. Історіязаміщення судин починається з 1882 року, коли Th. Gluck (1883) для
з'єднання кінців артерії вперше застосував металеві і кістяні трубочки.
Allexis Carrel в 1910 році запропонував в якості замінників судин синтетичні
протези судин. Однак багато років все попутки замінити артерії штучними
судинами різноманітних конструкцій і з різних матеріалів (трубки зі слонової
кістки, перев, птахів, скла, покриттям зсередини парафіном, алюмінію,
срібла, поліетилену та ін.) Були безуспішними і практично залишалися на
етапі експериментальних ісследовнаій.
Основним видом сосудозаменітеля в наш час являються аллотрансплантанти
з синтетичних волокон. Перше клінічне застосування текстильних
експлантантов відноситься до 1952 року і пов'язане з появою роботи AB
Voorhees і співавт., Які запропонували ткані протези з синтетичного
матеріалу "Віньон-М».
В кінці 50-х років Ангіохірург почали пріманять поліаміди - нейлон і капрон,
а потім - дакрон, лавсан і тефлон; спочатку це були в'язання протези, а потім
- ткані.
У 1955 р WA Edwerds і JS Tapp запропонували еластичні гофровані протези.
У 1960 р. M. De Bakey і співавт. Мали найбільший досвід застосування
дакроновий експлантантов, а в 70-і роки Де Бейки запропонував «велюрові»
експлантати.
Їх випуск трубчасті і біфуркаційні протези (SA Wesolowski та DA Cooley
фірма "Meadox Medicals")
У 80-х роках в США став застосовуватися для виготовлення судинних
протезів новий синтетичний матеріал політетрафторетилен (ПТФЕ) - протези
«Gore-Tex».
До теперішнього часу не створено «ідеального» штучного замінника судин-
експлантанта. Тривають дослідження, спрямовані на їх подальше
удосконалення, перш за все, на зменшення таких недоліків, як тромбоз
протезів, виникнення періексплантантних гематом, інфікування протезів.
2. Вимоги до штучного судинному протезу-експлантанту:
1) Судинний протез повинен битьізготовлен з хімічно нейтрального
синтетичного волокна, яке викликає мінімальну місцеву реакцію тканин
живого організму без будь-якого шкідливого впливу на нього, тобто його
біологічна індиферентності.
2) Судинний протез повинен бать проникним для живих тканин. Що багато в
чому визначає його здатність до «імплантації», до створення «неоінтими».
3) Проникність (прозорість) стінки судинного протеза повинна бути такою,
щоб при імплантації кпротеза крововтрата через його стіни не погіршувала
стану хворого, чи не виникала велика періексплантантная гематома.
4) Стінка судинного протеза повинна бути шорсткою, що досягається
різними способами (підвищена ворсистість протеза, комбінація синтетичних
волокон з різними властивостями велюрова поверх протеза і ін.).
5) Судинний протез повинен Кметь механічні властивості, які забезпечують
найбільш вигідні умови для кровотоку по протезу.
До цих механічними властивостями можна віднести наступні:
1) трубка повинна бути безшовної і не Кметь шва на місці поділу
бифуркационного протеза;
2) протез повинен бути еластичним і здатним до пасивної пульсації
відразу після імплантації;
3) трубка повинна бути здатною до моделювання по впливом потоку
крові;
4) трубка не повинна згинатися по гострим кутом;
5) трубка не повинна перекручуватися по осі;
6) трубка повинна бути міцною і не змінювати своїх властивостей
протягом тривалого часу перебування в організмі;
7) протез додлжен Кметь тонку стінку і легко проколюватися
атравматической голкою;
8) протез повинен добре зіставлятися з посудиною, а кінці трубки не
повинні разволокняется.
Крім перерахованих механічних властивостей, мають значення і деякі інші:
1) протез повинен швидко і легко стерилізувати;
2) він повинен бути простим в обігу;
3) протез повинен бути стійким до мікробів, володіти протигнильними
властивостями.
Таким чином, до протезів пред'являють основні вимоги: вони повинні бути
індиферентності (тесть не викликати реакції оточуючих тканин), міцними,
еластичними, володіти достатньою біологічною прозорістю, щоб забезпечити
процес «вростання», «імплантації» протеза, при якому формується нова
інтиму протеза ( за рахунок судин, що проростають по порам протеза) і, в той
же час, не привести до вираженого кровотече нию з протеза з утворенням
великої гематоми близько протеза, що загрожує інфікуванням або
подальшим рубцюванням прот за. На жаль, частим ускладненням є тромб
всередині просвіту протеза.
3. Основними синтетичними матеріалами для судинних аллотрансплантантов
є лавсан, фторлон, тефлон, дакрон.
Існують 3 основних типи синтетичних текстильних судинних протезів: 1)
в'язані, 2) ткані, 3) плетені.
Позитивними властивостями в'язаних протезів являються вираженнная
еластичність і гнучкість, хороша «вжівляемость» їх в тканини організму
завдяки високій прозорості їх стінки, однак через це такі протези дають
значне кровотеча і виникнення періексплантантних гематом.
Основною перевагою тканинах протезів є їх міцність і низька проникність
стінки, що забезпечує невелику крововтрату при їх застосуванні; проте
отмечаетсяіх ригідність, жорсткість, що є їх не достатком.
Судинні протези плетених конструкції займають проміжне положення між
в'язаними та тканинами - вони дають відносно невелику крововтрату під час
імплантації, еластичні, розтяжні в поздовжньому і поперечному напрямках,
але вони використовуються рідше, як більш грубі, краю їх розволокняються
при розрізанні.
гофрування судинного протеза має велике значення для забезпечення
несжимаемости і еластичності трубки, для пасивної пульсації, до згинання
під. різними уграми без тенденції перекручування.
Гофрування буває типу «ялинки», гвинтова і кільцева.
4. Найбільш значною групою хворих, яким показано застосування штучних
судинних протезів-експлантантов, являються хворі на облітеруючий
атеросклероз різної локалізації з сегментарної оклюзії магістральних
артеріальних судин. Це синдром Леріша і хвороба Такаяси.
Безумовним показанням до застосування експлантантов являються
аневризми будь-якого походження (в першу чергу - атеросклеротичні) аорти і
великих артерій, корду необхідно відновити кровотік.
Показанням до застосування експлантантов яляется коарктация аорти при
значному протязі пошкодження, а також травмвтіческіе пошкодження
крупних артерій і аорти (за умови відсутності розвитку ранової інфекції), ін.
Судинні експлантанти застосовуються при виконанні реконструктивних
операцій обхідного шунтування і протезування при синдромі Леріша (в
аорто-клубової сегменті атеросклеротичного ушкодження), при хворобі
Такаяси (при пошкодженні брахіоцефальних гілок дуги аорти), при
коарктації і аневризмах аорти, при травматичному пошкодженні аорти і
великих артерій, ін.
У різних судинних басейнах доцільно застосовувати спеціальні
експлантанти, які найбільш добре зарекомендувалі себе для даної ділянки.
З урахуванням того, що операції на висхідній дузі аорти виробляються в
умовах штучного кровообігу, при погнили гепаринизации хворого, що
застосовуються судинні експлантанти повинні бути низькопористою і
гофрованими, щоб уникнути їх перегинів при формуванні відповідних дузі
аорти вигинів.
При реконструкції низхідній, торакоабдомінальної та черевної аорти
застосовуються експлантанти з малою проникністю. Однак можна
застосовувати високопроніцаемие експлантанти після їх попереднього
просочування кров'ю.
Низькопористою експлантанти абсолютно показані в тих випадках, коли
необхідно уникнути навіть мінімальної крововтрати, наприклад у хворих з
факторами ризику - початковій анемією, нирковою, печінковою
недостатністю, у виснажених хворих і т.п.
При реконструкції бедренно- підколінної зони в разі відсутності адекватної
аутів, з експлантантов найкраще зарекомендувалі неткані сосудозаменітелі їх
політетрафторетилену. Застосування тканинних або в'язання експлантантов в
цій зоні, де не обходимо застосовувати судини діаметром менше 8 мм,
вимагає модифікації експлантантов з урахуванням повзшенія їх
тромборезистентности.
При реконструкції ниркових артерій і непарних вісцеральних вервей аорти
матеріалом вибору являються експлантанти з PTFE.
Для реконструкції плечеголовного стовбура можна застосовувати будь-який
високоякісний експлантант. Як бифуркационного пластичного матеріалу
доцільно застосовувати гофровані експлантанти для профілактики перегину.
Для реконструкції загальної сонної, підключичної і пахвовій артерій
особливо важливо імпользовать тромборезістентность замінники судин. У
двох останніх випадках при проведенні експлантанта в підключичної-
реберном просторі необхідно застосовувати армовані сосудозаменітелі для
запобігання їх здавлення при рухах верхніх кінцівок.
Впровадження в клінічну ангіології балонних катетерів для ембол- і
тромбектоміі (T. Fogarti, 1968 p.), Авторські розробки Ch. Dotter, які дали
початок розвитку транслюмінальної ангіопластики - основні чинники
виникнення нового напряму в аллотрансплантологіі судин дистанційного
ендопротезування та інтраопераційного протезування і шунтування судин
самофіксуються ендопротезом.
У 70-е годи в Харківському НДІ загальної та невідкладної хірургії створені і
розроблені основні винаходи, які відносяться до цього виду судинної
аллопластики, а також пристрій для його реалізації (Кононов А.Я., 2000).
5. Найбільш частим ускладненням аллопротезірованія судин є:
1) тромбози експлантантов;
2) гостра кровотеча під час операції при накладенні анастомозу протеза з
аортою або артерією і в перші дні післяопераційного періоду;
3) освіту аневризми в зоні анастомозу протеза з артерією (частіше -
помилковою);
4) розвиток ранової інфекції в зоні судинного протеза.
Для ПРОФІЛАКТИКИ вказівки ускладнень і зменшення ризику їх
виникнення раз роблені різні технології.
Для профілактики тромбозу створені експлантанти з антитромботичні
властивості, які мають антітромбогенное порита з гепарином;
електропровідні судинні протези з срібним каркасом, який створює
негативний електричний заряд на протезі, зменшуючи можливість
тромбоутворення.
Чеські вчені (M. Chvapil V. і Krajicek, 1966) створили тромборезістентность
комінірованние експлантанти, які складаються з нерозчинного еластичного
синтетичного каркаса великий пористості, всередину котрого вставлена туба
з колагену просякнута розчином гепарину.
Для профілактики кровотечі при аллопротезірованііі судин випускають
експлантанти, для герметизації яких використовують колагенові і желатинові
покриття (експлантати «Жельвів», «Uni-Graft», ін.).
Для профілактики інфікування були створені експлантанти з антимікробними
властивостями (протези з антимікробної синтетичного волокна летілана в
комбінації з лавсаном - Лебедєв Л.В. і співавт., 1963; протези з
антибактеріальним препаратом геоміціном - Шалімов О.О. і співавт., 1977).
З 1993 р в Санкт-Петербурзі серійно виробляють експлантанти з ПТФЕ
«Вітафлон» з високою біологічною інертністю і тромборезістентностью.
У Москві з 1996 р серійно виробляють нове антимікробні,
тромборезістентность і низькопористою експлантанти «БАСЕКС».
Лазерна хірургія в ангіології
Лазер або квантовий генератор - це технічний прилад, який випромінює
світло у вузькому спектральному діапазоні у вигляді спрямованого,
високогерентного, монохроматичного, поляризація пучка електромагнітних
хвиль. У лазеротерапії застосовують світлові потоки низької інтенсивності,
не більше 100 мВт / см кв., Що відповідає випромінюванню Сонця на
поверхні Землі в ясний день. Тому такий вид лазерного взаємодії називають
низькоінтенсивних лазерним випромінюванням (Low Level Laser Therapy).
Однією з найважливіших характеристик лазерного випромінювання є
багаторазовим його спектральна характеристика або довжина хвилі.
Фотобіологічні активність має світло в ультрафіолетовій, видимій та
інфрачервоній частині спектра. Фотобіологічні процеси досить різнопланові і
специфічні. В їх основі лежать фотофизические і фотохімічні реакції, що
виникають в організмі під. дію світла. Фотофізичні реакції обумовлені, в
основному, нагріванням об'єкта і поширенням тепла в біотканинах.
Фотохімічні реакції обумовлені порушенням електронів в атомах, що
поглинає світло об'єкта. Дія низькоінтенсивних лазерів призводить до бістро
стихання запальних і стимулює репаративні процеси, покращує
мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи, підвищує
резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. Фотофізичні реакції обумовлені, в
основному, нагріванням об'єкта і поширенням тепла в біотканинах.
Фотохімічні реакції обумовлені порушенням електронів в атомах, що
поглинає світло об'єкта. Дія низькоінтенсивних лазерів призводить до бістро
стихання запальних і стимулює репаративні процеси, покращує
мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи, підвищує
резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. Фотофізичні реакції обумовлені, в
основному, нагріванням об'єкта і поширенням тепла в біотканинах.
Фотохімічні реакції обумовлені порушенням електронів в атомах, що
поглинає світло об'єкта. Дія низькоінтенсивних лазерів призводить до бістро
стихання запальних і стимулює репаративні процеси, покращує
мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи, підвищує
резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. нагріванням об'єкта і поширенням тепла
в біотканинах. Фотохімічні реакції обумовлені порушенням електронів в
атомах, що поглинає світло об'єкта. Дія низькоінтенсивних лазерів
призводить до бістро стихання запальних і стимулює репаративні процеси,
покращує мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи,
підвищує резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. нагріванням об'єкта і поширенням тепла
в біотканинах. Фотохімічні реакції обумовлені порушенням електронів в
атомах, що поглинає світло об'єкта. Дія низькоінтенсивних лазерів
призводить до бістро стихання запальних і стимулює репаративні процеси,
покращує мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи,
підвищує резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. Фотохімічні реакції обумовлені
порушенням електронів в атомах, що поглинає світло об'єкта. Дія
низькоінтенсивних лазерів призводить до бістро стихання запальних і
стимулює репаративні процеси, покращує мікроциркуляцію тканин,
нормалізує стан імунної системи, підвищує резистентність організму.
Доведено, що низькоінтенсивне лазерне випромінювання має виражену
терапевтичну дію. Залежно від пристрою лазера його випромінювання може
відбуватися у вигляді імпульсного або безперервного. До перших належить
рубіновий лазер, до другої - газові. Напівпровідникові лазери когут рабо тать
в обох режимах. Лазерне випромінювання має характерістічесіке риси - це
когерентність, монохроматичністю і спрямованість. Фотохімічні реакції
обумовлені порушенням електронів в атомах, що поглинає світло об'єкта. Дія
низькоінтенсивних лазерів призводить до бістро стихання запальних і
стимулює репаративні процеси, покращує мікроциркуляцію тканин,
нормалізує стан імунної системи, підвищує резистентність організму.
Доведено, що низькоінтенсивне лазерне випромінювання має виражену
терапевтичну дію. Залежно від пристрою лазера його випромінювання може
відбуватися у вигляді імпульсного або безперервного. До перших належить
рубіновий лазер, до другої - газові. Напівпровідникові лазери когут рабо тать
в обох режимах. Лазерне випромінювання має характерістічесіке риси - це
когерентність, монохроматичністю і спрямованість. Дія низькоінтенсивних
лазерів призводить до бістро стихання запальних і стимулює репаративні
процеси, покращує мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної
системи, підвищує резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне
лазерне випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від
пристрою лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді
імпульсного або безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до
другої - газові. Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах.
Лазерне випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. Дія низькоінтенсивних лазерів
призводить до бістро стихання запальних і стимулює репаративні процеси,
покращує мікроциркуляцію тканин, нормалізує стан імунної системи,
підвищує резистентність організму. Доведено, що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість. що низькоінтенсивне лазерне
випромінювання має виражену терапевтичну дію. Залежно від пристрою
лазера його випромінювання може відбуватися у вигляді імпульсного або
безперервного. До перших належить рубіновий лазер, до другої - газові.
Напівпровідникові лазери когут рабо тать в обох режимах. Лазерне
випромінювання має характерістічесіке риси - це когерентність,
монохроматичністю і спрямованість.
Джерелом лазерного випромінювання служать оптичні квантові генератори.
Вони бувають твердотільними, газовими, рідинними і напівпровідниковими.
Лазер може працювати в імпульсному або безперервному режимах.
Залежно від характеру взаємодії лазерного випромінювання з біологічними
тканинами розрізняють наступні види фотобиологических процесів:
1) фотодеструктівное дію, при якому тепловий, гідродинамічний,
фотохімічний ефекти випромінювання викликають деструкцію тканин; цей
вид лазерного взаємодії застосовують в лазерної хірургії;
2) фотофізичних і фотохімічні дію, при якому поглинене біотканямі
випромінювання збуджує в них атоми і молекули, викликає фотохімічні і
фотофизические реакції. На цьому виді взаємодії базується застосування
лазерного випромінювання як терапевтичного;
3) невозбуждающее дію, корду біосубстанція не змінює своих властивостей в
процес се взаємодії з випромінюванням; це такі ефекти, як розсіювання,
відображення і проникнення; даний вид застосовують для діагностики
(наприклад лазерна спектроскопія).
Розрізняють чотири основних способи доставки лазерного випромінювання
до пацієнта:
1) зовнішнє або через шкірних дію: орган, судини, нерви, больові зони і
ділянки опромінюються через неушкоджену шкіру у відповідній області тіла.
Якщо патологічний процес локалізований в поверхневих шарах шкіри, то дія
лазера направлено безпосередньо на нього. Черезшкірна дія базується на
тому, що лазерне випромінювання ближній інфрачервоній області добре
проникає через тканини на глибину ло 5 - 7 см і досягає посадженого органу.
Доставка випромінювання до поверхні тіла забезпечується безпосередньо
випромінюючої головкою, або за допомогою світловода і световодной
насадки.
2) дія лазерного випромінювання на точки аккупунктура: При лазерної
аккупунктура можливо пріменненіе безперервного випромінювання або
імпульсного випромінювання з застосуванням різних частот для різної
патології. Доставка лазерного випромінювання відбувається або световодним
волокном або безпосередньо випромінюючої головкою зі спеціальною
насадкою.
3) внутриполостной шлях здійснюється або через ендоскопічну апаратуру,
або за допомогою спеціальних насадок; при цьому застосовується як червоне,
так і інфрачервоне злученіе.
4) внутрвенное опромінення крові проводиться шляхом пункції в ліктьову
або підключичну вену; в вену вводиться тонкий світлодіод, через який
опромінюється кров.
Основою механізму взаємодії низькоенергетичного випромінювання з
біооб'єктів є фотофизические і фотохімімческіе реакції, які пов'язані з
резонансним полощеніем тканинами світла і порушенням слабких
межмоллекулярних свіязей, а також сприйняттям і перенесенням ефекту
лазерного випромінювання рідкими Середи організму.
Основними показаннями до застосування лазерних технологій в ангіології є:
облітеруючий ендартеріїт і атеросклероз кінцівок, діабетична ангіопатія
судин нижніх кінцівок, флебіт, посттромбофлебітичний синдром, варикозна
хвороба нижніх кінцівок.
Протипоказаннями до застосування лазерної терапії є:
абсолютні: Онкологічні захворювання, кровотечі, захворювання, які
знижують згортання крові.
відносні:серцево-судинні захворювання в стадії декомпенсації, церебральний
склероз з вираженим порушенням мозкового кровообігу, гострі порушення
мозкового кровообігу, захворювання легенів з дихальною недостатністю,
печінкова і ниркова недостатність, первак половина вагітності, активний
туберкульоз легенів.
При варикозної хвороби нижніх кінцівок ендовазальной лазерна облітерація
(коагуляція) застосовується в стадії трофічних порушень, а також
недостатності префорантних вен, при відмові хворих від радикальної
операції. Безконтактні вплив на перфорантні вени лазерним
випромінюванням дозволяє домогтися надійної їх облітерації. В
післяопераційному періоді спостерігається регрес проявів венозної
недостатності. Також з метою досягнення малої травматичності операції з її
радикальністю і косметичним ефектом при різних формах варикозної
хвороби застосовується ендовазальной розфокусовані лазерне
випромінювання після катетеризації стегнової вени по Сельдингеру. Це
викликає коагуляти внутрішньої поверхні вени з утворенням асептичного
тромбу. В післяопераційному періоді досягається повне і рівномірне
заміщення рубцевої тканиною.
У комплексному лікуванні облітеруючого ендартеріїту і атеросклерозу
кінцівок, діабетичній ангіопатії нижніх кінцівок, варикозної хвороби з
трофічними виразками, флебіту і ПТФС застосовують протизапальну дію
лазерного випромінювання і здатність лазерів улучает мікроциркуляцію
шляхом внутрішньовенного опромінення крові.
Також лазерне випромінювання знаходить застосування в діагностиці
захворювань судин. Так, лазерна допплерівська флуометр застосовується для
оцінки ішемії кінцівок у хворих з облітеруючі захворювання судин ..