ФІЗІОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ

Вагітність – це стан адаптації функціональних систем організму жінки до проявів

гормональної активності фетоплацентарної системи.
Головна сполучна ланка між матір'ю і плодом - плацента, тобто. вагітність – це
адаптація організму вагітної жінки до функції плаценти. Гормональна функція плаценти дуже
важлива – вона виробляє понад 10 гормонів:
1. Хореонічний гонадотропін – виробляється трофобластом з 7-го дня вагітності,
максимум – до 10 тижнів вагітності. Відповідальний за розвиток та функціонування жовтого
тіла вагітності у яєчниках. Цей гормон розширює судини.
2. Плацентарний лактоген - відповідальний за білковий, вуглеводний та жировий
обмін у плода, тобто від його вироблення залежить маса плода.
3. Пролактин - виробляється і в плаценті, і в гіпофізі. Розвиває молочні залози у
вагітних жінок, збільшує масу залозистих часточок, що веде до напруги молочних залоз. Готує
молочні залози до лактації. Сприяє виробленню сурфактанту у легень у плода. При натисканні
на сосок у вагітних жінок виділяється молозиво (це також функція пролактину).
4.Гестагени:
а) Прогестерон – готує матку (ендометрій, слизову оболонку) до імплантації
заплідненого яйця, є м'язовим релаксантом (у тому числі і релаксує м'язи матки, що полегшує
розтягування матки під впливом плоду, що росте). Прогестерон релаксує та судинну стінку, що
веде до зменшення артеріального тиску, релаксує сечоводи та внаслідок здавлення їх маткою
порушується пасаж сечі, що веде до гестаційного пієлонефриту. Так як прогестерон релаксує і
жовчовивідні протоки, то у жінок з опісторхозним холецистохолангітом відбувається
загострення (внаслідок застою жовчі). Завдяки прогестерону у вагітної розвивається
імунодефіцит на плід, що розвивається і якщо є плацентарна недостатність, то виникає загроза
викидня. Крім того, у вагітної під дією прогестерону виникає гіпотонія нижніх відділів
кишківника.запори.
б) Естрогени регулюють матково-плацентарний кровотік (синестрол - синтетичний
естроген, що використовується для поліпшення маткового кровообігу, оскільки розширює
судини плаценти). Ще естрогени розширюють коронарні судини, тобто. діють так само як і
серцеві глікозидизменшують ризик розвитку ІХС. Естрогени збільшують чутливість матки до
ендогенного та екзогенного окситоцину, але естрогени не є скорочуючими матку засобами.
Екзогенний окситоцин виробляється в задній частці гіпофіза і рівень його вироблення зростає у
напрямку до кінця вагітності та співвідношення прогестерону та естрогенів змінюється на
користь естрогенів. Екзогенний окситоцин - це найсильніший засіб, що скорочує матку,
використовується для стимуляції родової діяльності, зазвичай в комбінації з синестролом. Але
окситоцин ще й скорочує молочні ходи, і тому використовується для стимуляції лактації.
в) простагландини: це БАВ (але не гормони), які збільшують або зменшують
чутливість матки до гормонів. Простагландин можна перервати вагітність в будь-якому терміні.
Вони виробляються скрізь із фосфоліпідів клітинних мембран.
 ПГ-F2(Препарат "Ензопрост") розчиняється у фосфатному буфері. Підвищує
артеріальний тиск, спричинює спазм судин, бронхів. Тому "Ензопрост" протипоказаний при
підвищеному АТ, бронхіальній астмі, спастичних бронхітах, цукровому діабеті)
 ПГ-Е (препарат "Простенон") розчиняється в ефірі. Чинить бронхолітичну дію і
дещо знижує АТ.
г)- фетопротеїн: білок сироватки крові, який синтезується у жовтковому мішку та
печінці плода з 6-тижневого терміну гестації. Рівень-фетопротеїну залежить від терміну
вагітності та не відповідає терміну вагітності при порушенні гормональної функції плаценти та
підвищений при вроджених вадах розвитку плода, особливо при дефектах невральної трубки.
 СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ

1. У зв'язку з тим, що багато субстратів, що розширюють судини у здорової жінки,

незначно знижується АТ (близько 10 мм рт ст); якщо немає зниження АТ у другому триместрі –
це означає, що у жінки дезадаптація.
2. Підвищується навантаження на серцево-судинну систему, оскільки збільшується
маса тіла (фізіологічна надбавка близько 350 грамів на добу, за всю вагітність - до 11кг) за
рахунок росту матки, плода, навколоплідних вод.
3. З'являється матково-плацентарний кровообіг, збільшується судинна мережа.
4. Підвищується потреба у кисні.
5. Збільшується МОС.
6. Підвищується ОЦК на 30-50%, але рахунок обсягу циркулюючої плазми (ОЦП).В
результаті розвивається фізіологічна аутогемодилюція (гіперволемія)фізіологічна тахікардія
(ЧСС - 80-95 за хв). Все це готує вагітну до пологів, зокрема до майбутньої крововтрати.
Фізіологічна крововтрата – 0,6% від маси тіла.
7. Серце вагітної стає "лежачим", це пов'язано з підвищенням рівня діафрагми на 3-
4см у зв'язку з маткою, що росте (кордони серця розширені вліво і верхівковий поштовх
зміщений вліво). У нормі може реєструватися дилятація лівого шлуночка та правого
передсердя.
8. Внаслідок зміни осі серця та перегину великих судин у 30% вагітних у 3
триместрі вагітності з'являється функціональний систолічний шум над легеневою артерією та
верхівкою серця. Цей шум на відміну від органічного м'який, що дме, посилюється у лежачому
положенні, а зникає у вертикальному положенні або під час глибокого вдиху. В результаті
може бути помилково зареєстрована вада серця.
9. Можливо пролапс мітрального клапана рахунок релаксації стулок під впливом
прогестерону). Ефективна мітральна комісуротомія.
10. Можливо посилення II тону над легеневою артерією.

ДИХАЛЬНА СИСТЕМА

У зв'язку з підняттям діафрагми екскурсія легень зменшується, а потреба у кисні

зростає, тому легені працюють у режимі гіпервентиляції та ЧДД.на 10%.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

1. Плацента та гіпофіз виробляють соматотропний гормон (це контрінсулярний

гормон), плацентарний лактоген діє як СТГ. СТГ збуджує рецептори-Кліток підшлункової
залози, які виробляють глюкагон, який у свою чергу збільшує розпад інсуліну.
2. Плацента та гіпофіз підвищують секрецію АКТГ, який стимулює функцію кори
надниркових залоз, що, у свою чергу, сприяє виділенню великої кількості кортизону. В
результаті глікоген перетворюється на глюкозу, рівень якої у крові підвищується.
3. Фізіологічна вагітність є діабетогенним фактором, особливо це стосується жінок,
які багато народжували. При вагітності змінюється вуглеводний обмін: підвищується
чутливість до інсуліну та стійкість до глюкози та може бути діабет вагітних (глюкозурія
вагітних). Він зустрічається в 18% випадків; симптоми: глюкозурія, гіперглікемія, зменшення
толерантності до глюкози. Глюкозурія вагітних – це потенційний цукровий діабет. Прогестерон
зменшує нирковий поріг для глюкози і, як наслідок, підвищується проникність сечовивідних
проток для глюкози.

ЗМІНА СКЛАДУ КРОВІ

 Підвищення лейкоцитів до 10,410 г/л; підвищення ШОЕ залежить від наявності
білка (зокрема фібриногену). Для кожного триместру вагітності визначено свою норму, свій
гомеостаз. Обов'язково має бути фізіологічна анемія. У нормі у невагітних Нв = 120-160 г/л.
Наприкінці вагітності Нв = 110-120 г/л; Нt (%) = 32-35 у 3 триместрі вагітності (у невагітних
близько 40%); Fe = 10,6 мкмоль/л у 3 триместрі вагітності (у невагітних 13-32 мкмоль/л).
Осмоляльність – це виміряна кількість колоїдних та осмотичних речовин в 1кг Н2О.
Складові осмоляльності - це біохімічні показники крові:

3 триместр невагітні

осмоляльність (мосм/кг) 280 (т.к.ОЦК) 290

Натрій (ммоль/л) 134 140

Глюкоза (ммоль/л) 3,8 4,5 – 5,5

Креатинін (мкмоль/л) до 47 44 - 106

Сечовина, залиш. азот (ммоль/л) 15-20 14-28

Загальний білок (г/л) до 60 60-80

альбуміни (г/л) до 25,6 34

АВР (активований час 45-55 50 - 70

рекальцифікації)
ПТІ (протромбіновий індекс) 105-108 8-100

Фібриноген (г/л) 4-5 2-4

Етаноловий тест негативний негативний

Фібриноген В позитивний негативний

Тромбоцити 250±1410/л 150-45010/л

НЕРВОВА СИСТЕМА

Під час вагітності в ЦНС має сформуватися домінантне вогнище збудження та

утворюється так звана домінанта вагітності, а потім до кінця вагітності в центрах гіпоталамуса
та спинного мозку мають сформуватися вогнища домінанти пологів.
Активність вегетативної нервової системи регулюється ЦНС і за наявності у жінки
домінанти вагітності, що формується, і пологів до кінця вагітності переважатиме активність
симпатичної нервової системи.

ТЕСТИ ГОТОВНОСТІ ОРГАНІЗМУ ДО ПОЛОГІВ

1. Вегетативний тест- у жінки має переважати активність симпатичної нервової

системи.
2. Шийковий тест: визначається під час піхвового дослідження. Шийка незріла:
довжина до 3 см, відхилена назад, щільна, зовнішній зів закритий. Крім того, у жінок з незрілою
шийкою матки ригідна промежина. Зріла шийка: укорочена, м'яка, знаходиться в центрі тазу,
зовнішній зів пропускає палець або кінчик пальця, а через склепіння можна промацати
передлежачу частину (головку).
3. Окситоциновий тест: визначають чутливість матки до екзогенного окситоцину;
вводять внутрішньовенно поштовхово, в 1 хв 1 мл розчину містить 0,01 ОД окситоцину. Для
отримання цієї концентрації потрібно 1 мл з ампули (містить 5 ОД) розчиняють у 400 мл
глюкози. Збільшувати концентрацію не можна, оскільки може бути викидень. Робимо
кардіотахограму: якщо матка скоротилася на 1-3 хв ("+" тест) - матка чутлива і організм
готовий до пологів.
4. Кольпоцитологічний тест: визначення готовності організму до пологів вивчають
клітини піхви.

3
2
1

1. Парабазальні клітини
2. Човноподібні клітини
3. Поверхневі клітини.
Мазок береться з верхньобокового склепіння піхви.
Естрогени - це гормони росту, в тому числі і епітелію піхви, і чим більше естрогенів,
тим більше епітелій. На початку вагітності естрогенів мало, а до кінця вагітності їхня кількість
збільшується.
Показники:
1. Індекс дозрівання (ІВ). Наприклад, ІВ - 0/10/90 тобто. 0 – це кількість
парабазальних клітин, 10 – проміжних клітин, 90 – поверхневих клітин. Значить у разі
переважають естрогени.
2. Каріопікнотичний індекс (КПІ) - це відношення клітин з пікнозом (ядро має бути
менше 80 мкрон) до всіх поверхневих клітин. Що більше КПІ, то більше вписувалося
естрогенів. У середині вагітності цей індекс зменшується до терміну доношеної вагітності
(протягом усієї вагітності = 5%), а потім перед пологами він збільшується.

ГЕСТОЗИ

Гестози - це захворювання вагітності, тобто вони виникають під час вагітності,

прогресують із зростанням вагітності та зникають після припинення вагітності.

Класифікація:

1. Ранні гестози (до 20 тижнів)

 блювання вагітних (легкого, середнього, тяжкого ступеня)
 птіалізм (слинотеча)
2. Пізні гестози (після 20 тижнів)
 легкого ступеня
 середнього ступеня
 важкого ступеня
 прееклампсія
 еклампсія (якщо не купірувати, то настає смерть)
3. Рідкісні форми (можуть розвиватися у будь-якому терміні)
 дерматози вагітних
 остеомаляція кісток
  бронхіальна астма вагітних
 гостра жовта атрофія печінки вагітних
 жовтяниця вагітних.

Ранні гестози

Етіологія та патогенезостаточно не зрозумілі. Є багато теорій, тобто захворювання

поліетиологічно.
1. Кортиковісцеральна теорія.
2. Нейрогуморальна теорія.
3. Імунна теорія.
4. Гестоз - це хвороба дезадаптації організму до плодового яйця та плаценти.
Дезадаптація – це відсутність фізіологічної відповіді з боку нейрорефлекторних
реакцій на подразнення нервових закінчень матки імпульсами, що йдуть від плодового яйця. В
результаті відбувається перезбудження стовбурових утворень мозку: блювотного, слинові,
вегетативних центрів. Виникає вегетативна дистонія з величезним переважанням
ваготонієських симптомів. Оскільки змінюється нервова система, порушується і функція
травних органів, гормональні зв'язки, ферментативна та імунна система. При ранніх гестозах
переважають розлади травної системи, а за пізніх - судинні порушення.
Клініка: Відраза до будь-яких продуктів (але вибірковість буває в нормі). До
раннього гестозу відноситься блювання вагітних (зустрічається у 50% випадків). Найчастіше у
жінок із екстрагенітальними захворюваннями захворюваннями (гастрит та ін). Блювота виникає
вранці і натще, розвивається поступово. Відмітна ознака блювання вагітних від блювання при
екстрагенітальних захворюваннях (шлунково-кишкові захворювання, гострі інфекційні
захворювання мозку та його оболонок (менінгіт, енцефаліт) – раптовість блювоти. Крім того,
для цих захворювань характерний рідкий випорожнення, а для вагітних – запори атонічного
характеру).
Легкий ступінь: блювання до 5 разів на день.
Середній ступінь: блювання до 10 разів на день.
Тяжкий ступінь: блювання більше 10 разів на день (надмірне, неприборкане).
При легкій мірі самопочуття страждає незначно, але в міру прогресування тяжкості
стану наростають ознаки зневоднення та голодування (жінка відмовляється від їжі та води,
лише згадка про які може викликати блювоту). Відмова від їжі не зменшує блювання, рве
слизом із домішкою крові, жовчі. В результаті – зменшення ваги, слабкість, млявість, апатія,
деякі навпаки стають дратівливими. Ознаки зневоднення: сухість шкіри, слизової оболонки губ.
Часто при блюванні вагітних може бути птіалізм, що в результаті призводить до ще більшого
зневоднення. Мова обкладена білим нальотом, запах ацетону з рота, рідке сечовипускання,
зменшений діурез (внаслідок гіповолемії), знижений артеріальний тиск, пульс - 100-120уд/хв,
може бути субфебрильна температура.
О.А.К.: внаслідок гіповолемії та згущення крові відбувається підвищення рівня Нв та
Нt.
О.А.М.: ацетон + - +++; з'являються циліндри; протеїнурія; сеча темна,
концентрована; олігурія; підвищення питомої ваги (1025 та більше).
Б/г: диспротеїнемія, підвищення рівня білірубіну, залишкового азоту, сечовини,
креатиніну, тобто ознаки ниркової недостатності; зниження рівня хлоридів.

несприятливі ознаки прогресування

ТЯЖКОСТІ ГЕСТОЗУ

1. Стійка тахікардіярозвиток серцево-судинної недостатності.

2. Гіпертермія.
 3. Іктеричність (печінкова недостатність).
4. Протеїнурія (ниркова недостатність).
5. Маячний або коматозний стан.
6. Нетримання сечі.
При розвитку таких симптомів навіть переривання вагітності може жінку не
врятувати, і загибель плоду.

Лікуванняблювання вагітних:
1. Лікування екстрагенітальних захворювань.
2. Звільнення з роботи, зміна образу режиму праці та відпочинку (санаторій для
вагітних). Якщо гестоз середнього ступеня тяжкості або важкий, то необхідна госпіталізація в
гінекологічне відділення або відділення патології вагітних і жінка повинна перебувати в палаті
одна (не повинно бути поруч з блюванням). Необхідний фізичний та психічний спокій.
3. Важливий режим харчування (особливо при легкій та середній тяжкості): вранці –
грінки, сухарики; їжа має бути охолодженою, у невеликих порціях.
4. Фізіолікування: може застосовуватися електросон, але краще психотерапія.
5. Медикаментозна терапія: під час вагітності взагалі, а в першому триместрі
особливо повинна виконуватися ознака терапевтичного нігілізму; тобто. кожен
медикаментозний препарат - строго за показаннями, з урахуванням тератогенної дії; при
блюванні вагітних (медикаменти треба призначати парентерально).
 седативні, антигістамінні (димедрол, седуксен)
 серцеві (валеріана, строфантин, корглікон)
 спленін (імуномодулюючий засіб, виготовлений із селезінки великої рогатої
худоби) п/к протягом 10 днів.
 церукал (церулан, реглан) - широко використовується для лікування блювання
вагітних, але протипоказаний у першому триместрі вагітності, але у важких випадках, іноді з
протиблювотною метою призначаємо.
 нейролептики (дроперидол 0,5-1мл 0,5%-го розчину; має екстрапірамідну побічну
дію: психомоторне збудження, тремор рук).
 вітаміни групи В (В1, В6, В12).
 поживні клізми (коли після очисної клізми вводять у пряму кишку підігрітий до
37-39З бульйон, молоко, яєчний жовток.
 у тяжких випадках використовується медикаментозний сон (для цього
застосовується оксибутират натрію) на 3-4 години. Після прокидання дається холодний
бульйон, якщо блювоти немає, знову сон.
 у тяжких випадках основним методом лікування є інфузійна терапія; проводиться
катетеризація ліктьової вени; об'єм рідини щонайменше 3 літри на день:
а) Глюкоза з інсуліном (на кожні 4 г сухої глюкози-1 ОД)
інсуліну.
б) Кокарбоксілаза.
в) Вітамін.
г) Есенціалі.
д) Сольові розчини (дисоль, ацесоль, квінтосоль, фіз.
розчин).
е) Гемодез (як дезінтоксикаційний засіб).
ж) Білкові препарати (альбумін, плазма, гідролізат
козеїну, амінопептид).
з) Амінокислоти (нефрамін, аміностерил, альвезин) - в/в
крапельно.
к) 5%-ний розчин соди-100мл (оскільки є метаб. ацидоз).
6. Можна використовувати кисень, барокамеру.
7. Глюкокортикостероїди.
 При лікуванні важких випадків необхідний обов'язковий контроль як добового
діурезу, а й кількості блювотних мас.
Показанням для переривання вагітностіє неефективність лікування неприборканої
блювотиння протягом 1-2 днів (обов'язково згода жінки, але якщо вагітність не перервати, то
гестоз все одно прогресує).
Слинотеча- може бути до 1 літра на добу; пригнічує на психіку вагітних, викликає
мацерацію шкіри, тріщини в кутах рота. Лікування: атропін (п/к), полоскання рота настоєм
шавлії, змащення шкіри навколо рота вазеліном, кремом. Рекомендуємо ковтати слину.

Рідкісні гестози

1. Дерматози:
 еритеми;
 екземи;
 кропив'янка;
 лишай;
 свербіж вульви та піхви (частіше);
Лікування:те ж, крім інфузійної терапії. Потрібно виключити латентний цукровий
діабет та глистову інвазію.
2. Жовтяниця вагітних: жовтяниця, що з'явилася під час вагітності – грізна ознака.
Необхідна термінова госпіталізація до стаціонару. Потім до вагітної жінки залучають усіх
суміжних фахівців із захворювань, при яких може бути жовтяниця (вірусний гепатит, механічна
жовтяниця, пухлина, отруєння з метою переривання вагітності та ін.). Якщо доведено
жовтяницю вагітних, то ставиться діагноз: жовта атрофія печінки. При цьому швидко наростає
білкове та жирове переродження печінки з різким зменшенням розмірів печінки, що веде до
смерті жінки. Лікування: показано негайне переривання вагітності.
3. Бронхіальна астма вагітних: трапляється рідко, часто вагітність не потрібно
переривати. Після вагітності цей стан минає.
4. Остеомаляція: в нормі у вагітних може бути остеомаляція хрящів напівсуглобів
лонного зчленування, крижово-клубового зчленування; в результаті відбувається розбіжність
суглобових поверхонь від 0,5 до 0,9 см, що збільшує розміри тазу жінки перед пологами та під
час пологів. Розбіжність суглобових поверхонь понад 0,9 см – патологія. Остеомаляція як гестоз
– це розм'якшення кісток таза, хребта. В результаті відбувається порушення ходи, деформація
кісток, біль у кістках. Необхідне переривання вагітності.

Пізні гестози
1. Чисті.
2. Поєднані (розвиваються на фоні екстрагенітальних захворювань, що існують до
вагітності).
Етіологія та патогенез: це теж хвороба дезадаптації тобто відбувається
невідповідність між здатністю організму вагітної жінки адаптуватися до потреб плоду, що
розвивається.
Група ризику:
1. Жінки з екстрагенітальними захворюваннями (розвиваються поєднані гестози).
2. Юні первородящі (до 18 років).
3. Вікові первородящі.
4. Багатоплідність.
5. Багатоводдя.
6. Ранній гестоз.
7. Пізній гестоз при вагітності.
 8. Резус-конфлікт.
9. Відсутність гіпотонії у 2 триместрі вагітності
Патогенез: Провідні теорії: імунологічна та коагуляційна.
В основі імунологічної теорії – гіперреакція матері на антиген плода (тобто
дезадаптація імунної системи). Формуються аутоімунні комплекси в судинах (спочатку в
судинах плаценти)спазм судин плацентидифузійно-перфузійна недостатність плаценти.
Розвивається спазм та інших судингіпоксія, в умовах якої активується ПОЛпродукти
пероксидації ушкоджують клітинні мембранипідвищується проникність клітинних
мембранвихід білків у позаклітинний (позасудинний) простір разом із водоюутворення
набряків та гіповолеміяспазм судин (тобто замикається порочне коло).
Коагуляційна теорія: в результаті пошкодження клітинних мембран тромбопластин,
що міститься в них, виходить в судинний кровотік і активує згортання крові до синдрому
ДВСполіорганна та полісистемна недостатність.
Якщо анемія виникла під час вагітності та поєднується з гестозом, то такий гестоз
називають чистим, а якщо вона була ще до вагітності, то гестоз – поєднаний.
Клініка та діагностика пізніх гестозів:
1. Пізні симптоми:
 синдром ниркової недостатності: набряки, гіпертензія, протеїнурія (необхідно
визначати добову втрату білка із сечею). Набряки - тільки в п/к-жировій клітковині - можуть
бути явні (спочатку на ногах, гомілках, а потім піднімаються) і приховані. Для появи явних
набряків потрібне накопичення до 4 літрів рідини. На приховані набряки ставиться проба
Макклюра-Олдріча (фіз. розчин в/к). Якщо немає прихованих набряків, то папула
розсмоктується за 30-50 хв, якщо швидше ніж за 30 хв, то говорять про підвищену
гідрофільність тканин, тобто. є приховані набряки (гестоз).
 Патологічна надбавка ваги (понад 50г) - якщо вона рахунок набряків, це гестоз, а
то й рахунок набряків - прегестоз.
Оцінка тяжкості гестозу проводиться за шкалою Савельєвої: до 7 балів – гестоз
легкого ступеня тяжкості; 7-12 балів - гестоз середнього ступеня тяжкості; більше 12 балів –
важкий. Приклад діагнозу: Поєднаний гестоз середнього ступеня тяжкості на тлі гіпертонічної
хвороби 1 ст.
2. Ранні симптомиДоклінічні, лабораторні, вказують на виникнення симптому
дезадаптації (оцінюється в динаміці).
 ОАМ: оскільки раннім симптомом гестозу є порушення концентраційної функції
нирок, то знижується питома вага (гіпоізостенурія). У нормі питома вага = 1020-1025. Можливе
загальне зниження діурезу та ніктурія.
 Проба по Нечипоренко необхідна виявлення поєднаної патології.
 ОАК: Нв = 120 г/л і більше (ознака гіповолемії), Нt = понад 35%.
 б/г: може бути гіпо-або гіперосмоляльність (понад 280мл/кг) крові; в нормі –
гіпоосмоляльність. Натрій – понад 140 ммоль/л. Глюкоза – 4,5-5,5 ммоль/л. Сечовина – понад 4
ммоль/л. Креатинін – понад 47ммоль/л. Залишковий азот - 20 ммоль/л. Загальний білок - менше
60 г/л (зменшення альбумінів відбувається за рахунок порушення функції білоксинтезуючої
нирок і виведення білка з сечею. Ці зміни паралельні зі ступенем тяжкості гестозу.
 Колоїдно-онкотичний тиск зменшується у будь-якому випадку.
 Коагулограма (гемостазіограма)
 АВР або менше 45 або більше 70;
 Фібриноген - понад 5 або менше 2;
 ПТІ - понад 110 або менше 80;
 Етаноловий та протамінсульфатний тести (на продукти деградації фібрину)
стають позитивними;
 Фібриноген В (продукт неповного перетворення фібриногену на фібрин. Якщо "+"
- це ще норма, але може бути активація ДВС-синдрому, якщо "++" і більше - це патологія.
 Зменшення кількості тромбоцитів.
 Підвищується агрегація формених елементів крові;
  Активовано фібриноліз;
 Підвищено осмотичну резистентність еритроцитів (за рахунок порушення їх
мембран).
Імунограма: гіперімунне стан.
При прогресуванні гестозу обов'язково змінюється система гемостазу як підгострого
чи хронічного ДВС.
Хронічний ДВС-синдром: гіперкоагуляція, АВР понад 45, фібриноген менше 5,
позитивні тести паракоагуляції (етаноловий тест, протамінсульфатний тест, фібриноген-В).
Підгострий ДВС-синдром: гіпокоагуляція за рахунок розвитку коагулопатії
споживання (АВР більше 70, фібриноген менше 2, ПТІ менше 80, позитивні тести
паракоагуляції).
 Очне дно: характерні ангіопатії (звуження артеріол та розширення венул очного
дна). При прогресуванні – ангіоретинопатія (тобто приєднується набряк сітківки).
 ЕКГ: метаболічні порушення в міокарді та тахікардія.
 Огляд невропатолога: при внутрішньочерепній гіпертензії виконують ЕЕГ.
Прогресуючий гестоз з тривалим порушенням мікроциркуляції в кінцевому рахунку призводить
до внутрішньочерепної гіпертензії і у жінок з'являються ознаки гіпертензивної енцефалопатії і
розвивається прееклампсія. Ознаки прееклампсії:
1. Головний біль (частіше у скроневих та потиличних областях), запаморочення,
тяжкість, відчуття жару в голові.
2. Ознаки погіршення зору (миготіння мушок перед очима, пелена, періодичне
зниження зору).
3. Болі у правому підребер'ї або епігастральній ділянці, нудота, блювання.
4. Погіршення загального стану (слабкість, сонливість, загальмованість, млявість,
апатія).
внутрішньочерепна гіпертензія веде до гострого порушення мозкового кровообігу,
з'являється судомна готовністьеклампсіякома.
Еклампсія- це клінічно виражений синдром поліорганної та полісистемної
недостатності на фоні якого розвивається 1 або кілька судомних нападів у вагітних, породілей
або породіллі з гестозом.
Кома hepatica- "Еклампсія без еклампсії" тобто. жінка непритомна, але судом до
цього не було.

ФАЗИ НАПАДУ ЕКЛАМПСІЇ

1. Фаза фібрилярних посмикування різних груп м'язів (30-60 сек).

2. Фаза тонічних судом.
3. Фаза клонічних судом.
4. Кома (можливо різної тривалості)
Зараз навіть невеликі фібрилярні посмикування можуть дати підставу для
постановки діагнозу прееклампсії (при тяжкому гестозі).

УСКЛАДНЕННЯ ПІД ЧАС НАПАДУ ЕКЛАМПСІЇ:

1. Крововиливи в мозок: характерне різке зниження артеріального тиску.
2. Відшарування плаценти та загибель плода.
3. Набряк мозку, легень.
4. Коагулопатична кровотеча.

ВПЛИВ ГЕСТОЗУ НА ПЛІД:

1. Плацентарна недостатність: по УЗД визначається симптом мозаїчності плаценти
(гіперплацентоз, шокова плацента), кістозні її зміни, ознаки ДВС-синдрому (набряк,
крововилив в одних ділянках та спазм судин, ішемія, некроз та тромбоз); старіння плаценти. В
результаті розвивається внутрішньоутробна гіпоксія, а потім і гіпотрофія плода.
2. Передчасне відшарування плаценти (як наслідок ДВС-синдрому).
 3. Передчасні пологи.
Лечення: Проводиться тільки в стаціонарі: при легкому ступені тяжкості гестозу - у
відділенні патології вагітних акушерського стаціонару; при середній та тяжкій - в
анестезіологічному відділенні стаціонару 3 ступеня ризику (при багатопрофільній лікарні):
постільний режим, дієта;
седативна терапія: настоянка собачої кропиви,
валеріани, малі транквілізатори (седуксен,
еленіум, піроксазин);
антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин);
фізіолікування (електросон)
діуретики повинні призначатися строго за показаннями:
 генералізовані набряки;
 набряк мозку чи легень;
 гостра лівошлуночкова недостатність.
Призначення діуретиків без свідчень збільшує гіповолеміюспазм
судинпрогресування тяжкості гестозу. Діуретики призначають лише після досягнення
гіпотензивного ефекту та усунення гіповолемії.
n спазмолітики: но-шпа, папаверин, еуфілін (поліпшує і нирковий кровотік);
n патогенетична терапія:
1. антиагреганти: аспірин у 2 триместрі по 0,5 г; курантил; трентал; но-шпа;
папаверин; у більш важких випадках – реополіглюкін;
2. антиоксиданти: вітамінокомплекс А, Е, С, Р та РР у післяпологовому періоді;
n боротьба з гіпоксією: зволожений кисень, кисневі коктейлі, ШВЛ;
n лікування плацентарної недостатності;
n при важких гестозах використовується керована гемодилюція гіперонкотічними
колоїдними розчинами з одночасною артеріальною керованою гіпотонією. Гіперонкотичні
розчини: реополіглюкін, альбумін, плазма. Для керованої гіпотонії використовуються
гангліоблокатори короткої дії: пентамін, іміхін, сірчанокисла магнезія, спазмолітичні
препарати, глюкозо-новокаїнова суміш, клофелін.
Об'єм інфузійної при тяжкому гестозі - 800-1000мл, а при еклампсії - 2-2,5л, тобто.
використовується малооб'ємна інфузійна терапія.

ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ЕКЛАМПСІЇ

1. Короткочасний рауш-наркоз (краще інгаляційний);

2. Після цього внутрішньовенно струминно дроперидол з фентанілом
(нейролептаналгезія).
3. Седуксен (діазепам, сибазон), піпольфен, промедол. Ці препарати діють через 5 хв
протягом 3-6 годин.
4. Після цього рауш-наркоз прибирають і проводять у стані нейролептаналгезії,
проводять піхвове дослідження, санітарну обробку, катетеризацію сечового міхура,
підключичної вени.
5. Інтубація та ШВЛ.
6. Транспортування жінок здійснюється лише у стані нейролептаналгезії.
7. В анестезіологічному відділенні продовжується створення лікувально-охоронного
режиму, що досягається шляхом повторного введення нейролептиків та аналгетиків у
зменшуваних дозах.
Лікування еклампсії буде підготовкою жінки до розродження, а тимчасовий ефект
від лікування - час для розродження. Чим важчий гестоз, тим раніше жінку треба розродити.

АКУШЕРСЬКА ТАКТИКА ПРИ ГЕСТОЗАХ

 1. Негайне розродженняпроводиться при еклампсії та її ускладненнях (крововиливи
в мозок, відшарування сітківки, О.П.Н, О.Печ.Н., кома). Найчастіше використовується кесарів
розтин.
2. Термінове розродженняпроводиться за відсутності ефекту від лікування:
 при гестозі легкого ступеня протягом 14 днів;
 середнього ступеня тяжкості – протягом 7 днів;
 тяжкого ступеня - протягом 2 днів;
 прееклампсії – протягом 6-8 годин.
Метод розродження залежить від готовності родових шляхів: або абдомінальне, або
через природні родові шляхи.
Пологи через природні родові шляхи:при зрілій шийці матки, це, як правило,
програмовані пологи (проводиться родовзбудження). Починаємо з ранньої амніотомії (розтин
плодового міхура). Через 2-4 години після злиття навколоплідних вод розвивається родова
діяльність. В іншому випадку проводиться родозбудження простагландином, який не підвищує
артеріального тиску. p align="justify"> Для розвитку родової діяльності можна використовувати
і окситоцин. Під час пологів триває все лікування.
Неефективність родозбудження є показанням до кесаревого розтину (за відсутності
протипоказань).

ПЛАН ВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ ПРИ ГЕСТОЗІ

(Зразок)
“Пологи вести шляхом операції кесарів розтин. Показання: ……”
Якщо пологи через природні родові шляхи, пишемо : “ Пологи вести через природні
родові шляхи. Під час пологів можливі такі ускладнення: .....” Ускладнення при гестозі:
1. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.
2. Внутрішньоутробна гіпоксія плода.
3. Аномалія родової діяльності (гіпоксія м'язів матки за рахунок спазму її
судинзменшення скоротливості).
4. Прогресування тяжкості гестозу.
5. Кровотеча в 3 періоді пологів та ранньому післяпологовому періоді (і
коагулопатичне та гіпотонічне).
Потім пишемо: “Для профілактики ускладнень:
1. відшарування – рання амніотомія;
2. внутрішньоутробної гіпоксії - застосовувати під час пологів препарати, що
покращують матково-плацентарний кровотік, для своєчасної діагностики внутрішньоутробної
гіпоксії та аномалії пологової діяльності проводити кардіомоніторне спостереження;
3. аномалії родової діяльності - глюкозо-вітамінно-гормонально-кальцієве тло.
4. Прогресування тяжкості гестозу - вести пологи спільно з анестезіологом,
лікування у всіх періодах пологів, контроль артеріального тиску, пульсу. При підвищеному АТ
- гіпотензивна терапія, а в 2 періоді пологів застосовується керована гіпотонія пентаміном,
іміхіном, а при неефективності цієї терапії та підвищення АТ більше 160/100 мм рт ст
застосовується виключення 2 періоду пологів при головному передлежанні і живому плоді за
допомогою акушерських а при тазовому передлежанні – екстракція плода за тазовий кінець.
При мертвому плоді – плодоруйнуючі операції. Застосовувати адекватне знеболювання:
перідуральна анестезія;
5. кровотечі у 3 періоді пологів (КК – загрозлива за кровотечею). 3 період пологів
вести з голкою у вені. Профілактично ввести в/в засоби, що скорочують матку: окситоцин,
метилергометрин. бути готовим до входження в порожнину матки; мати свіжу кров (або
плазму). Якщо пологи відбуваються в районі, то пишемо: "Викликати лікаря."
6. еклампсії - найкращий метод лікування гіпоксії - це її профілактика у жіночій
консультації. Еклампсія обов'язково розвивається із гестозу тобто. потрібна рання діагностика
гестозів, систематичне, а не короткочасне лікування гестозу в умовах стаціонару, профілактика
прогресування.

ВЕДЕННЯ ГРУПИ РИЗИКУ ЗА ГЕСТОЗАМИ

Якщо жінка спатиме не менше 8 годин, спокійна і думає тільки про вагітність, то
вона ніколи не матиме еклампсії. Необхідно уникати перевтоми та стресів.
Формуванню домінанти вагітності допомагає фізіопсихопрофілактична
підготовка.
Лікування екстрагенітальних захворювань.
Вітамін "Гендевіт": з "1 години" вагітності по 3 драже протягом всієї вагітності.
Своєчасно виявляти ознаки прегестозу: патологічне збільшення ваги за
відсутності явних і прихованих набряків. При постановці діагнозу прегестоз можна помістити
жінку на 1 день у стаціонар для перевірки адаптації. але можливе і амбулаторне лікування в
умовах жіночої консультації протягом 7-10 днів: - настоянка собачої кропиви і валеріани;
- електросон;
- спазмолітики;
- дезагреганти;
- Необхідна консультація терапевта;
- можна жінку помістити до санаторію для б/р.
При неефективному лікуванні гестозу утворюється пастозність, тобто. прегестоз
перейшов у гестоз.

РОДОВИЙ АКТ

Родовий акт - це складний багатоланковий фізіологічний процес, який виникає і

завершується внаслідок дії багатьох систем організму. Існують два шляхи регуляції: нервовий
та гуморальний. За 1,5 тижнів до пологів спостерігається значне підвищення електричної
активності мозку, в гіпофізі збільшується вироблення окситоцину тобто. формується пологова
домінанта. У крові є окситоциназа, що руйнує окситоцин, тобто. рівень окситоцину залежить
від неї. Перед пологами рівень окситоцину збільшується. Матка іннервується симпатичною та
парасимпатичною нервовою системою. Але перед пологами переважає симпатична система:
при збудженні-рецепторів матка скорочується, а при збудженні-рецепторів – розслабляється.
Матка має високу чутливість до різних гуморальних речовин: є рецептори до
естрогенів, прогестерону, є баро-, механо-, холінорецептори, рецептори до серотоніну,
простагландинів, катехоламінів, кінінів.
Рецептори до PgE2- у шийці матки; до PgF – у тілі матки. Завдяки рецепторам до
Pg підвищується рецепція матки до окситоцину; перед пологами кількість Pg підвищується
кількість рецепторів до Pg кількість рецепторів до окситоцину та кількість
окситоцинупідвищення скоротливості.
Серотонін сприяє Сав шийці матки і має антихолінестеразну дію.
Чутливість рецепторів матки залежить від гормонального тла, від співвідношення
рівня естрогенів та прогестерону. Гормони виробляються у фетоплацентарному комплексі.
Прогестерон стимулює-рецептори (матка розслаблюється) та інгібує-рецептори, синтез АцХ,
окситоцину (а окситоцин пригнічує синтез прогестерону). Естрогени (їх рівень перед пологами
підвищується) пригнічують окситоциназу тобто. її багато, але вона малоактивна. Естрогени
збуджують-рецепториматка скорочується.
У надниркових залозах плода перед пологами виробляється кортизол, який
активує-Рецептори.
Нормальне скорочення матки під час пологів відбувається на кшталт потрійного
низхідного градієнта: скорочення починається з правого кута матки, хвиля швидко (15 сек)
охоплює весь орган (дно, тіло і нижній сегмент) але з спадною силою і шийка матки наприкінці
скорочення взагалі розслаблюється - це "Нормальні реципропні відносини між тілом і шийкою
матки".
 Розрізняють:
1. Підготовчий до пологів період.
2. Прелімінарний період (хибні пологи).
3. Справжні пологи.

Підготовчий до пологів період:за 10-14 днів до пологів організм готується до них.

Визначають тести готовності: шийковий, окситоциновий, кольпоцитологічний, гормональний,
вегетативний. У цей період шийка матки та нижній сегмент розслаблюєтьсяопускається
головкаопускається дно маткиопускається діафрагмалегше дихати. За рахунок
зменшення кількості навколоплідних вод зменшується маса тіла вагітної на 400-500г. За
рахунок опускання прилеглої частини може бути часте сечовипускання. Збільшуються слизові
виділення з піхви за рахунок структурних змін у шийці матки, з'являються ниючі болі та
болючість внизу живота та попереку за рахунок періодичних скорочень у шийці матки
Прелімінарний період: тривалість 6-8 годин. З'являються спазмові болі внизу
живота, попереку, але вони нерегулярні, не порушують режим сну і неспання і через 6-8 годин
переходять у справжні пологові сутички, для яких характерна регулярність.
Початком родової діяльностіє регулярні сутички (через кожні 30 хв).
Тривалість пологів: максимум нормальної тривалості пологів – 18 годин. Середня
тривалість пологів: у першородних – 10-12 годин, у повторно-родять 7-8 годин.

ПРИНЦИПИ УПРАВЛІННЯ РОДОВИМ АКТОМ

(спрямовані на профілактику материнської та перинатальної смертності)
1. Лікар жіночої консультації повинен визначити рівень пологової допомоги, в
установі якого ступеня ризику жінка повинна бути розроджена.
2. Вагітні групи ризику (за ускладненнями) мають бути спрямовані до роду. будинок
відповідного ступеня ризику на допологову госпіталізацію у терміні вагітності 37-38 тижнів для
вирішення питання про терміни та метод розродження. У цьому терміні може бути проведено
дострокове розродження.

Методи розродження:
 Пологи через природні родові шляхи (Per vias naturalis).
 Шляхом операції кесарів розтин у плановому порядку.
 Пологи через природні родові шляхи до перших ускладнень (потім план
переглядається у бік операції кесарів в екстреному порядку).
 Витяг дитини за допомогою акушерських щипців (підвищений родовий
травматизм). Сьогодні є суворі показання для накладання акушерських щипців: гостра гіпоксія
плода, прогресування тяжкості гестозу в 2 періоді пологів при неефективності заходів, що
проводяться.
3. Принцип активного управління родовим актом: моніторне спостереження за
динамікою родової діяльності та станом плода: записування кардіотахограми та токограми
(кардіотографія) проводиться на початку, у середині та наприкінці 1 періоду пологів, протягом
всього 2 періоду пологів.
4. Своєчасна діагностика аномалій родової діяльності, своєчасне їх лікування,
неефективність лікування – відносне показання до кесаревого розтину. Оцінюється у сумі з
іншими показаннями та відсутністю протипоказань. Необхідно уникати повторної стимуляції
родової діяльності.
5. Гіпоксія плода також є відносним показанням до кесаревого розтину.
6. Необхідно повніше прогнозування протягом пологів тобто. кесарів розтин
робиться над плановому, а екстреному порядку.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ ПОЧАТКУ ПОЛОГІВ

 1. Токограма
2. Багатоканальна гістерографія (гістерограф записує скорочення різних відділів
матки).
3. Внутрішня токографія.
4. Радіотелеметрія.

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ ТОКОГРАМИ

1. Тонус матки в 1 періоді: 8-12 мм рт ст; у 2 періоді – 20-40 мм рт ст.

2. Сила сутички в 1 періоді: 30-50 мм рт ст; у 2 періоді – 90-100 мм рт ст.
3. Тривалість бою в 1 періоді: 60-100 с., У 2 періоді - 90 с.
4. Частота сутичок: 1 період – через 60 сек, 2 період – через 40 сек.
5. За 10 хв у нормі має бути 4-4,5 сутички. Сутички повинні бути однакові, але з
тенденцією до почастішання, посилення та збільшення тривалості.
ПЕРІОДИ ПОЛОГІВ
1 період: період розкриття - з початку родової діяльності до відкриття шийки матки
(повне відкриття - 10-12 см). Сутички повинні бути не тільки регулярними, а й ефективними.
Ефективність визначається за темпом відкриття шийки матки: у першородної -в середньому 1
см/годину, у повторнородної - 2 см/годину. Порядок відкриття шийки матки: у першородних
спочатку відкривається внутрішній зів і шийка матки згладжується, у повторнородять
одночасно відкривається і зовнішній і внутрішній зів. Завершується 1 період повним відкриттям
та вилитим навколоплідних вод. Під час пологів може проводитись амніотомія - це
інструментальне розтин плодового міхура, проводиться строго за показаннями
Показання до амніотомії:
1. Багатоводдя або маловоддя (плоский міхур).
2. Гестоз (програмовані пологи починаються з амніотомії).
3. Передлежання плаценти.
4. З метою родопідсилення (але зараз це не практикується).
Протипоказання до амніотомії:
1. Тазове передлежання.
2. Поперечне та косо положення.
3. Вузький таз.
Ведення 1 періоду:
1. Слідкувати за родовою діяльністю.
2. Піхвових досліджень має бути якнайменше, тому що тією чи іншою мірою
обов'язково при піхвовому дослідженні відбувається інфікування.
Показання до вагінальногодослідженню:
1. При надходженні (первинний огляд).
2. Після виливу навколоплідних вод.
3. З метою оцінки ефективності пологової діяльності.
4. Для виробництва амніотомії.
5. Для з'ясування причин гіпоксії плода.
6. При кровотечі із статевих шляхів.
7. Для виявлення умов для розродження.
2 період пологів – період вигнання. Максимальна нормальна тривалість цього
періоду – 2 години, більше 2 годин – затяжний 2 період пологів. У 2 періоді розвиваються
потуги. Показ для перекладу в родову: головка досягла м'язів тазового дна.
Ведення 2 періоду:
 Якщо немає монітора, потрібно вислуховувати серцебиття акушерським
стетоскопом після кожної потуги. Жінка за одну потугу повинна тужитися лише 3
рази.
 Акушерка під час пологів проводить захист промежини:
1. Позика тканин вульварного кільця шляхом переміщення їх зверху донизу.
2. Зняття тканини вульварного кільця з головки.
 3. Народження голівки поза потугою.
 Розсічення промежини під час пологів: перинеотомія - у середині, епізіотомія -
убік.
3 період пологів - послідовний (період народження посліду). Триває від народження
дитини до повного народження посліду. Нормальна тривалість – до 40 хв, частіше – 10-15 хв.
Це найкоротший, але найвідповідальніший період пологів. Принцип: "Руки геть від матки".
Потрібно перевірити ознаки відокремлення плаценти.
Фізіологічна крововтратапід час пологів - 0,6 від маси тіла. Для профілактики
кровотечі проводиться катетеризація сечового міхура та зовнішній масаж матки, потім можна
скорочувати.

ЗНЕБОЛЕННЯ ПОЛОГІВ
Цим має займатися не лише анестезіолог, а й акушер-гінеколог, акушерка, родичі.
Знеболення застосовують у всіх періодах.
Методи знеболювання пологів:
1. Психологічний.
2. Медикаментозна.
Максимум больової реакції спостерігається при повному відкритті шийки матки.
Для зняття страху перед пологовим болем необхідно проводити фізіопсихопрофілактику ще в
жіночій консультації (лікувальна гімнастика, голкорефлексотерапія, санітарно-просвітницька
робота та ін.). Жінка має брати активну участь у пологах. Може застосовуватись гіпноз.
Медикаментозне знеболювання:
1. Парацервікальна блокада новокаїном.
2. Пудендальна анестезія.
3. Перідуральна чи епідуральна анестезія.
4. Наркотичні аналгетики (але немає жодного наркотичного аналгетика, який би не
проходив через плацентарний бар'єр; всі вони викликають пригнічення дихального центру і
повинні вводитися не пізніше ніж через 4 години до закінчення пологів).
5. Інгаляційні аналгетики:
 закис азоту - сильний аналгетик, дається у суміші з киснем, знеболення швидко
настає, але швидко зникає. Свідомість не втрачається, абсолютно нешкідливе, протипоказань
немає, скорочення матки не пригнічує, значного пригнічення дихального центру у плода не
викликає.
 трихлоретилен (трилен) - знеболювання швидко настає, але швидко і зникає,
незначно акумулюється в організмі та забезпечує знеболювання і між сутичками.
Використовувати трохи більше 6 годин.
 фторотан - використовується тільки за суворими показаннями, оскільки є
печінковою та нирковою отрутою, пригнічує родову діяльність, негативно впливає на плід.
Може використовуватись лише при нападі еклампсії.

ХАРЧУВАННЯ ВАГІТНИХ
Парне м'ясо перекрутити, додати яєчний жовток і зробити таким чином фарш.
Розділити по 200 грамів і щодня робити парові котлети (200 грамів на день). 1 раз на тиждень
потрібно їсти печінку (200 грам), яку попередньо ріжуть на шматочки, як оладки, а потім
смажать на розігрітій олії до напівготовності (до можливості з'їсти)

ПОРУШЕННЯ НОРМАЛЬНОЇ ТРИВАЛОСТІ ВАГІТНОСТІ:недоношена та переношена

вагітність

недоношена доношена пролонгована переношена

вагітність; вагітність; зріла вагітність, зріла вагітність,
ознаки незріла дитина, дитина, дитина, перестигла
 передчасні термінові термінові дитина,
пологи пологи пологи запізнілі пологи
термін 22-37 тижнів 38-42 тижні більше 42 більше 42
вагітності тижнів тижнів
2500 і більше те саме, що і
500-2500 (4,5-великий при доношеній Більше 3 кг
вага дитини (г) плід, більше 5 вагітності.
кг -
гігантський)
те саме, що і
зріст дитини 25-47 см більше 47 см при доношеній Понад 50 см
вагітності.
бліда або рожева, волога, те саме, що і мацерована:
яскраво- тургор при доношеній "ручки прачки",
шкіра червона, нормальний вагітності. "банні стопки"
ціанотична,
суха, можуть
бути тріщини.
підшкірно- те саме, що і те саме, що і
жировий шар виражений добре при доношеній при доношеній
слабо виражений вагітності. вагітності.
Сироподібне те саме, що і
мастило багато на шкірі у пахвинних при доношеній ні
складках, на вагітності.
плічках
нігтьова нігтьова
нігті платівка може закрито закрито платівка
бути не до виступає
кінця закрита
пушкове пушкове
волосся багато волосся в волосся в немає
пушкового основному на основному на пушкового
волосся верхній частині верхній частині волосся
спинки спинки
ближче до на середині між те саме, що і те саме, що і
пупкове кільце лонного мечоподібним при доношеній при доношеній
зчленування відростком та вагітності вагітності
лоном
яєчка не яєчка опущені в яєчка опущені в яєчка опущені в
опущені в мошонку, мошонку, мошонку,
статеві органи мошонку, великі статеві великі статеві великі статеві
великі статеві губи губи губи
губи не прикривають прикривають прикривають
прикривають малі малі малі
малі
нормальні (у нормальні (у нормальні, але
знижені або тому числі і на тому числі і на можуть бути
рефлекси відсутні відсмоктування відсмоктування знижені,
слизу) слизу) дитина млява,
тонус м'язів
знижений.
Оцінка за асфіксія (менше 8-10 балів 8-10 балів асфіксія (менше
шкалою Апгар 8 балів) 8 балів)
новонароджений ознаки не- ознаки зрі- ознаки зрі- ознаки
зрілості лощі лощі перезрілості
розвивається адаптація
синдром порушена,
дихальних норма норма характерна
розладів (СДР рання
або гіпербілірубіне
респіраторний мія та
дистрес- жовтяниця,
синдром) як гормональні
результат кризи,
нестачі неврологічні
сурфактанту в порушення,
легень (хвороба втрата ваги,
“гіалінових високий ризик
мембран”. внутрішньоутр
Клінічно це обного
проявляється інфікування, є
ателектазом стафілококові
легень. ураження
Сурфактант - шкіри.
це суміш білків Підвищено
і ліпідів, які ризик
синтезуються в перинатальної
альвеолах, смертності
покриває рахунок
альвеол на асфіксії,
видиху. внутрішньочере
пних
крововиливів у
результаті
відсутності
зміни головки;
крім того, до
перинатальної
смертності
ведуть
інфекційні
захворювання,
вади розвитку
маловоддя,
при гіпоксії води світлі, води світлі, води каламутні
плода можуть прозорі 150-500 прозорі 150-500 за рахунок
бути зеленими мл мл вмісту в них
навколоплідні пушкового
води волосся,
мастила,
лусочок
епідермісу. За
рахунок
маловоддя
зменшується
рухливість
плода.
 Кістки черепа, велике тім'ячко кістки черепа кістки черепа може і не бути
джерельця (більше 2 см) середньої середньої тім'ячків, кістки
щільності, є щільності, є черепа щільні,
велике тім'ячко велике тім'ячко шви між
(грань = 2см, (грань = 2см, кістками
малого немає) малого немає) відсутні
плацентарна плацента з
недостатність ознаками
(“колюча старіння
плацента плацента”) норма норма (внаслідок
спазму судин):
кальцинати,
петрифікати,
жирове
переродження.

Пролонгована вагітність- це вагітність при якій є збільшення терміну гестації, але

немає порушень з боку плода, плаценти та навколоплідних вод.
Недоношена вагітність:
Етіологіянедоношування та переношування однакова:
1. Інфекція (як генітальна, і екстрагенітальна).
2. Ускладнення вагітності (гестоз, неправильне положення плода, багатоводдя).
3. Травми (зокрема і аборти, психічні травми).
4. Аномалії жіночих статевих органів (інфантилізм, віковий фіброматоз, дворога
матка та ін).
5. Ендокрінопатії та інші екстрагенітальні захворювання.
6. Хромосомні аномалії.
7. Соціально-професійні шкідливості.
Класифікація передчасних пологів:
 Погрозливі (характерна поява болів, що тягнуть або переймоподібні всередині
живота або попереку, збільшення кількості слизових виділень з піхви, тонус матки
підвищений).
 Розпочаті (сутички можуть бути як регулярними, так і не регулярними, але вони
ефективні (приводять до відкриття шийки матки). Якщо відкриття більше 2 см - початок
пологів. Об'єктивна діагностика ставиться на підставі кардіомоніторного спостереження за
скорочувальною діяльністю матки протягом 30 хв.
Лікування. Терапія, що зберігає у відділенні патології вагітності:
1. Постільний режим.
2. Спокій (виключаємо навіть вагінальне дослідження).
3. Психотерапія.
4. Седативи, транквілізатори.
5. Токоліз (токос (грец.) – пологи, лізис – розчиняю, розслабляю) – терапевтичні
заходи, спрямовані на розслаблення маткової мускулатури. Є 5 основних груп токолітиків:
 - адреноміметики:
-партусистен;
-сальбутамол;
-алупент;
-ритодрин;
-геніпрал;
- Бріканіл.
Партусистен призначається за схемою:
Спочатку внутрішньовенно 0,5 мг на 10 мл препарату розчинити в 400 мл фіз.
розчину або глюкози і вводити внутрішньовенно крапельно 5-20 крапель/хв протягом 8-12
годин. За 30 хв до закінчення крапельниці всередину дають 1 таб (0,5 мг) партусистена, щодня
до 6 таб. У наступні дні доза препарату знижується. Лікування має бути тривалим (до 2
місяців). Цей препарат можна призначати до 37 тижнів вагітності. Побічні ефекти: тахікардія,
гіпотонія, серцебиття, біль голови, нудота, блювання, при тривалому застосуванні - схильність
до запорів (у цьому випадку призначають регулакс). Ці побічні дії частіше бувають при
передозуванні та непереносимості. Протипоказання для призначення-міметиків: відкриття
шийки більш ніж на 2 см, внутрішньоматкова інфекція, кров'яні виділення, вроджені вади
розвитку та загибель плода, серцево-судинна патологія, гіпотонія. Для ліквідації побічних
процесів призначаються токолітики 2 групи (антагоністи кальцію).
 Антагоністи кальцію:
- ізоптин (феноптин, веропаміл);
- ніфедипін (корінфар, кордипін).
Доза: 0,04 мг (таб) 2-3р/день до 5 днів.
 Інгібітори простагландинсинтетази:
- індометацин (свічки чи таблетки). Доза: 200мг/добу.
Курс – 5 днів.
 Ігібітори вивільнення окситоцину та зв'язування його з рецепторами:
- 10% розчин етанолу (5-6 мл 96%-го етилового спирту розчинити в 500 мл
ізотонічного розчину або глюкози) вводити внутрішньовенно краплинно протягом 4-12 годин,
можна повторювати 2-3 дні. Побічна дія: алкогольна інтоксикація у плода – млявість, слабкість,
пригнічення дихального центру.
 Інші токолітики:
- спазмолітики (но-шпа, папаверин та ін).
- сірчанокисла магнезія (в/м або внутрішньовенно 25% р-р від 10 до 30 мл).
Перебіг передчасних пологів:
1. Передчасне злиття навколоплідних вод (тобто. до початку родової діяльності;
раннє злиття навколоплідних вод - при настанні родової діяльності, але до відкриття шийки
матки). тактика лікаря - пролонгування або переривання вагітності - залежить від наявності або
відсутності інфекції або ризику інфікування, від наявності або відсутності вроджених вад
плода. Якщо відхилень немає і термін вагітності менше 34 тижнів, вагітність можна
пролонгувати.
2. Аномалії родової діяльності.
3. Гіпоксія плода (зміна ЧСС, зелені навколоплідні води).
4. Травми матері та плоду (частіше інтранатальні).
5. Кровотечі із матки, статевих шляхів.
Ведення передчасних пологів (у спеціальному пологовому будинку з
недоношування):
1. Лікування гіпоксії.
2. Кардіомоніторне дослідження (для виявлення аномалій родової діяльності та
патології плода).
3. Особливість знеболювання – промедол застосовувати не рекомендується, краще –
тривалу перидуральну анестезію.
4. Глюкозо-вітамінно-гормонально-кальцієве тло (ГВГКФ).
5. Профілактика в 1 періоді СПЗ глюкокортикоїдами, а якщо вони протипоказані –
еуфіліном.
6. У 2 періоді обов'язково присутність педіатра, необхідне дбайливе, щадне ведення.
Педіатр повинен приготувати все для реанімації н/р: теплу білизну, пелюшки, підігрітий кювез,
в якому проводиться первинна обробка н/р.
7. Зменшення опору м'язів промежини голівці дитини (для цього робиться
пудендальна анестезія, зрошення промежини лідокаїном).
8. Якщо вага плода до 2 кг пологи ведуться без захисту промежини. Якщо вага
плода більше 2 кг – перинео-або епізіотомія.
9. Акушерські щипці при недоношеній вагітності не використовуються.
Профілактика недоношування:
 1. Здоровий спосіб життя, спокій.
2. Доклінічна діагностика (кольпоцитологія, каріопікнотичний індекс та ін).
3. Санаторії для вагітних
4. Госпіталізація у критичні терміни (індивідуальні, наприклад, час попереднього
викидня).
5. Своєчасна госпіталізація.
6. Післяпологова відпустка.
Переношена вагітність.
Ознаки:
1. Припинення збільшення ваги вагітної.
2. Зменшення кола живота (за рахунок маловоддя).
3. Високе стояння дна матки.
4. Обмеження рухливості плода.
5. Ознаки гіпоксії плода (зміна ЧСС плода та зелені навколоплідні води).
6. Відсутність зрілості шийки матки, щільні кістки черепа, вузькість тім'ячків (при
вагінальному дослідженні).
7. При доплерометрії – зниження матково-плацентарного кровотоку.
8. УЗД: зменшення товщини плаценти, кальциноз, маловоддя, великий плід, рідко –
гіпотрофія, відсутність наростання біпарієтального розміру, потовщення кісток черепа.
9. Організм до пологів не готовий. Крім шийного тесту негативними є
окситоциновий, кольпоцитологічний тест, характерне пролонгування 3 та 4 типу мазків.
10. Гормональний тест:вмісту рівня естрогенів у плазмі (для цього терміну).
Тактика:
 При пролонгованій вагітності – вичікувальна.
 При переношеній вагітності:
1. Переношена вагітність - це відносне показання до кесаревого розтину.
2. після підготовки організму до пологів (ГВГКФ, ендоцервікальна аплікація
простагландинів (препедил-гель (PgЕ2)) проводять родозбудження (простагландини з
окситоцином). Неефективність родозбудження є також відносним показанням до операції КС.
Профілактика переношування:
 Здоровий спосіб життя.
Своєчасна госпіталізація жінки у відділення патології вагітних, особливо тих, хто
має причину переношування.

АНОМАЛІЇ РОДОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Аномалії родової діяльності- це порушення скорочувальної активності матки, які

призводять до патологічного перебігу родового акта, збільшення кількості оперативних
втручань, виникнення ускладнень у матері та новонародженого.
Класифікація:
 Патологічний прелімінарний період.
 Слабкість родової діяльності:
а) первинну;
б)вторинну;
в) слабкість потуг.
 Надмірна родова діяльність.
 Дискоординована пологова діяльність.
Патологічний прелімінарний період - це нерегулярні за частотою, тривалістю та
інтенсивністю переймоподібні болі внизу живота, в області крижів та попереку. Вони тривають
більше 6 годин, порушується ритм сну та неспання (за рахунок болю), що веде до втоми жінки,
відсутня готовність організму до пологів.
 Тактикапри патологічному прелімінарному періоді: жінку поміщають у
передпологову палату, виконують кардіотокографію (КТГ) та проводять моніторинг. КТГ
дозволяє реєструвати описані вище бою. Спостереження – не менше 6 годин. Патологічний
прелімінарний період – це відносне показання до КС.
Лікування:
1. Електроаналгезія.
2. Голкорефлексотерапія.
3. Комбіноване введення седативних, аналгетичних, спазмолітичних (промедол,
піпольфен, димедрол, седуксен, но-шпа, папаверин, апрофен, баралгін) та естрогенних
препаратів (синестрол, фолікулін).
4. При вираженому патологічному прелімінарному періоді розпочинати лікування
треба з лікувального акушерського наркозу (натрію оксибутират 20%-10 мл внутрішньовенно
або ГАМК), що проводиться анестезіологом.
5. Потім можна застосовувати-адреноміметики, які знижують патологічну родову
діяльність
Слабкість родової діяльності- це родова діяльність з регулярними сутичками, але
вони короткі, рідкісні, слабкі, без тенденції до почастішання, посилення та подовження та
неефективні (тобто не призводять до відкриття шийки матки). Діагностика має бути
своєчасною. Пальпація не дозволяє рано діагностувати слабкість пологової діяльності, тому
основним методом ранньої діагностики слабкості пологової діяльності є кардіотографія: тонус
матки знижений (у нормі 8-10 мм рт ст), інтенсивність сутички менше 30 мм рт ст, тривалість
сутички менше 60 сек, інтервал між сутичками більше 60 сек, частота сутичок за 10 хв менше 5
(у нормі має дорівнювати цим значенням).
Лікування слабкості пологової діяльності:
1. Це відносне свідчення до КС.
2. Якщо пологи вирішено проводити через родові природні шляхи, то проводять
родоусиление.
3. Перед пологами призначається рицинова олія, яка стимулює функцію кишечника
(вісцеро-вісцеральний рефлекс), застосовується прозерин, потім клізма та душ.
4. При втомі жінки і якщо вона під час пологів понад 9 годин (енергетичні ресурси
матки вже вичерпані) застосовується лікувальний акушерський наркоз.
5. Після пробудження жінки від наркозу знову оцінюють родову діяльність і якщо
вона залишається, то проводять родопідсилення (простагландин та окситоцин поєднано чи
послідовно). Окситоцин може застосовуватися у таблетках – дезаміноокситоцин – до 4 таб
трансбукально. П/показання до застосування окситоцину: рубець на матці, неправильне
положення плода, невідповідність між розмірами плода та тазу (клінічно вузький таз), гіпоксія
плода, що загрожує розриву матки.
6. Неефективність родопідсилення – це відносне показання до кесаревого розтину.
7. Якщо є п/показання до КС, можна провести повторне родопідсилення, але не
раніше ніж через 12 годин.
8. Немедикаментозні методи: електроаналгезія, голкорефлексотерапія, лазерна
акупунктура.
9. Пітуїтрин, пахікарпін, хініну гідрохлорид раніше застосовувалися для лікування
слабкості пологової діяльності. Гіфотоцин застосовується тільки при слабкості потуг та
первинній слабкості пологової діяльності.
Вторинна слабкість родової діяльності: спочатку була нормальна родова діяльність,
потім на 1 етапі сутички стали коротшими, рідше зменшилася їх інтенсивність. Тут обов'язково
має бути якась причина, наприклад, невміле, нераціональне, недоцільне призначення під час
пологів спазмолітичних препаратів. Тому їх призначають не всім жінкам. Іншою причиною
вторинної слабкості пологової діяльності може бути клінічно тонкий таз. Лікування: усунення
причини (вузький тазКС); якщо причина не встановлена, проводиться родопідсилення
окситоцином; лікувальний акушерський наркоз та ін. Лікування, як при первинній слабкості
пологової діяльності.
 Слабкість потуг - це неефективні потуги, які призводять до подовження 2 періоду
пологів. Розвивається набряк зовнішніх статевих органів, порушення венозного відтоку та
здавлення тканин у місці зіткнення, в результаті – гіпоксія та ЧМТ у плода, кишково-статеві
нориці у матері.
Лікування:
1. В/в краплинно окситоцин.
2. П/к пітуїтрин або гіфотоцин (1 мл) або прямо в шийку матки.
3. Перінео-або епізіотомія.
4. Бінт Вербова.
5. Витискання плода за Крістеллером п/показано за рахунок високої травматичності.
6. Можна накласти акушерські щипці.
Надмірно сильна родова діяльністьставиться за фактом розродження: 6 годин і
менше - швидкі пологи, 2 години і менше - стрімкі пологи. Характерні часті тривалі, сильні
сутички та потуги, болі, породілля збуджена.
Ускладнення надмірно сильної родової діяльності:
 Високий травматизм (як із боку плода, і з боку матері).
 Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.
 Кровотеча у 3 та ранньому післяпологовому періоді.
Тактика:
 Застосування препаратів, що знижують родову діяльність та проведення токолізу.
 Жінку повернути на бік протилежної позиції плода.
 Якщо пологи пройшли поза лікувальним закладом, жінка має бути госпіталізована
до 2 акушерського відділення, де проводять огляд родових шляхів на цілісність, вводять
правцевий анатоксин (0,5 п/к) та породіллі та н/р.
Дискоординована родова діяльність – порушення координації скорочень між
різними відділами матки.
Діагностика:
1. Зовнішня гістерографія.
2. Кардіотокографія (не зовсім точно): характерні різні за силою, тривалістю,
інтенсивністю та частотою сутички.
3. Гіпертонус нижнього сегмента (важко визначити передлежну частину), його
болючість.
4. Дискоординована родова діяльність буває за відсутності готовності організму до
пологів.
Тактика:
1. Це відносне показання до кесаревого розтину.
2. Посилення п/показано.
3. Скасування всіх засобів, що скорочують матку.
4. Немедикаментозні методи: психотерапія, електроаналгезія, акушерський наркоз –
при втомі).
5. -міметики - для зняття дискоординації (протипоказання для призначення-
міметиків: відкриття шийки більш ніж на 2 см, внутрішньоматкова інфекція, кров'яні виділення,
вроджені вади розвитку та загибель плода, серцево-судинна патологія, гіпотонія).
6. Спазмолітики.
7. Препарати, що покращують матково-плацентарний кровообіг (трентал, курантил,
естрогени).
8. Сигетин – препарат естрогеноподібної дії, вибірково розширює судини матково-
плацентарного кола.
9. Попередники простагландинів: лінетол (30 мл усередину), арахіден (20 крапель 2-
3 рази на день).
Ускладнення аномалій родової діяльності:
 Затяжні пологи (понад 18 годин).
 Інфікування під час пологів.
 Гнійно-септичні післяпологові захворювання.
  Метроендометріт.
 Раніше вилив навколоплідних вод.
 Гіпоксія та внутрішньоутробне інфікування плода.
 Аспірація навколоплідних водаспіраційна гнійна пневмонія
 Травматизм матері та плоду.
 Високий % оперативних втручань (щипці, КС).
 Сечостатеві та кишково-статеві нориці (м'які тканини здавлюються кістками
черепа плода та кістками тазу жінки).
 Кровотеча (тобто такі жінки загрожують кровотечею).
Профілактика аномалій родової діяльності:
Задовго до пологів:
а) у сім'ї;
б) у жіночій консультації - виділення груп ризику з аномалій родової діяльності:
 часті гострі інфекційні захворювання у дитинстві та юнацтві;
 хронічні інфекційно-алергічні захворювання (тонзиліт, пієлонефрит та ін);
 раннє і пізнє настання менархе;
 порушення менструальної функції;
 загальний та генітальний інфантилізм;
 безпліддя в анамнезі;
 аборти в анамнезі;
 запальні захворювання жіночих статевих органів (хронічний ендометрит та ін);
 ендокринопатія, ожиріння;
 ускладнений перебіг попередніх пологів;
 ускладнений перебіг справжньої вагітності (погрозливий викидень, загрозливі
передчасні пологи, гестоз, екстрагенітальні захворювання);
 донне розташування плаценти;
 юні та вікові первородящі;
 відсутність готовності організму до пологів;
 аномалії розвитку та пухлини матки;
 наявність механічних перешкод для просування плода (вузький таз, пухлина,
екзостози та ін);
 багатоводдя, маловоддя, багатоплідність.
 надмірна нервово-психічна напруга та негативні емоції.
Профілактикау групах ризику:
у дитячому та шкільному віці – раціональне харчування, фізкультура та інші
складові здорового способу життя.
 раціональне харчування вагітних (необхідно включати олію (містяться
попередники простагландинів), рибу).
 Дотримання вагітними режиму сну та неспання (мають спати не менше 8 годин на
добу), прогулянки на свіжому повітрі.
 "Гендевіт" (полівітаміни для вагітних) - "з першого дня вагітності".
 З 36 тижнів вагітності призначають галаскорбін, який підвищує чутливість матки
до ендогенного окситоцину.
 Одночасно з цим застосовуються лінетол та арахіден, електроаналгезія та
рефлексотерапія.
 У 38 тижні допологова госпіталізація у відділення патології вагітних для оцінки
готовності організму до пологів, вирішення питання про терміни та метод
розродження. Неготовність організму до пологів - відносне показання до
кесаревого розтину.
 Якщо вирішено пологи вести через природні родові шляхи, проводиться
підготовка жінки до пологів:
 а) немедикаментозні методи, у тому числі й анодична гальванізація головного мозку
(АГГМ);
б) простагландини у вигляді вагінального або інтрацервікального введення у
целюлозному гелі (препедил-гель);
в) ДВГКФ.
Профілактика аномалій родової діяльності під час пологів:
1. Фізичний та психічний спокій.
2. ГВГКФ: 40% розчин глюкози - внутрішньовенно 2 мл, Pg - 5 мг (мінімум):
синестрол 2% -2 мл, аскорбінова кислота - 5%, 10% розчин СаСl - 10 мл внутрішньовенно .
3. АТФ, ККЛ.
Перша допомога при різних ступенях асфіксії н/р:
1 ступінь асфіксії (6-7 балів):
n відсмоктування слизу з дихальних шляхів;
n допоміжна вентиляція легень;
n 10% розчин глюкози 5 мл/кг маси тіла.
n ККБ (8 мг/кг маси тіла).
2 ступінь (4-5 балів):
 відсмоктування слизу;
 допоміжне дихання;
 глюкоза 10%-5 мл/кг маси тіла;
3 ступінь (1-3 бали):
n відсмоктування слизу;
n ШВЛ протягом 2 хв;
n Глюкоза 10%-4 мл/кг маси тіла у пуповину;
n ККЛ;
n преднізолон 1 мг/кг маси тіла;
n масаж;
n Глюкоза +Са;
n при зупинці серця - у вену пуповини або під язик 0,1%-0,1 мл адреналіну.
Лікування хронічної гіпоксії:
 глюкоза + віт С + ККЛ;
 глюкоза + рибоксин;
 можна одномоментно: есенціал, курантил, ККБ, персантин, барокамера.

ВУЗЬКИЙ ТАЗ

Розрізняють анатомічно вузький таз (3-7%) та клінічно вузький таз (3-5%).

Діагностика анатомічно вузького тазу проводиться до або під час вагітності та після пологів,
клінічно вузького тазу – тільки під час пологів.
Анатомічно вузький таз- це звуження одного або декількох зовнішніх розмірів тазу
на 1,5-2 і більше см.
Клінічно вузький таз- це невідповідність розмірів плода та розмірів тазу жінки.
Класифікація:
 За формою:
а) часто зустрічаються:
 поперечно-звужений таз (1 місце за рахунок акселерації, емансипації, появи
рентгенопельвіометрії);
 плоскі тази:
- таз із зменшеним прямим розміром площини широкої частини порожнини малого
тазу;
- Простий плоский таз;
 - Плоскарохітичний таз;
 загальнорівномірнозвужений таз.
б) рідко зустрічаються:
 косозміщений таз;
 таз звужений різними пухлинами.
За ступенем звуження (в основі розмір – conjugata verae, яка в нормі = 11см).
Класифікація за Ліцманом:
 1 ступінь звуження-11-9см;
 2 ступінь - 9-7см;
 3 ступінь - 7-5 см;
 4 ступінь – менше 5 см.
Методи вимірювання істиною кон'югати:
1. По зовнішній кон'югаті (НК): НК – 9 см . У нормі НК = 20см.
2. По діагональній кон'югаті: 13 см – 2 см = 11 см.
3. За вертикальним розміром ромба Міхаеліса (розмір Ліцмана), який дорівнює
істиній кон'югаті.
4. Ренттгенопельвіометрія (проводиться до передбачуваної вагітності).
5. УЗД-дослідження.
6. ЯМР.

Розміри малого тазу:

1. Прямий розмір поверхні входу в малий таз (conjugata verae) = 11см.
2. Поперечний розмір поверхні входу в малий таз (найбільший розмір малого таз) =
13см.
3. Поперечний розмір поверхні тонкої частини малого таза (найменший розмір) = 10
см.
4. Площина широкої частини порожнини малого таза - кругла Д=12см.
5. Решта розмірів малого таза = 11см.

Поперечно-звужений таз

Тазовимірювання малоінформативно. Діагностика проводиться за допомогою

рентгенопельвіометрії. В основу класифікації за ступенем звуження покладено розмір площини
входу в малий таз:
 1 ступінь звуження – 11,5-12,5 см.
 2 ступінь звуження – 11,5-10,5 см.
 3 ступінь звуження – менше 10,5 см.
Діагностика:
1. Мала розгорнутість крил клубових кісток.
2. Гострий лонний кут.
3. Зближення сідничних остюків.
4. Легка досяжність термінальної лінії.
5. Розмір Триданданія (поперечний розмір ромба Міхаеліса) зменшений (у нормі
10см).
6. Поперечний розмір виходу (між сідничними пагорбами) менше 11 см (у нормі 11
см).
7. Чоловічий тип статури.
Пологи при 1 та 2 ст можливі через природні родові шляхи при сприятливому
механізмі пологів. 3ст – показання до КС.
Особливості біомеханізму пологів:
1. Високе пряме стояння головки (при передньому вигляді – стрілоподібний шов у
прямому розмірі).
2. Косий передній асинклітизм (передня тім'яна кістка в косому розмірі та у стані
легкого згинання).
 Таз із зменшеним прямим розміром площини широкої частини порожнини малого
таза
Характерно:
1. Ущільнення крижів аж до відсутності кривизни.
2. Подовження крижів.
3. Відсутність різниці між прямими розмірами всіх площин.
4. Зменшення лобково-крижового розміру (відстань від середини симфізу до
зчленування між 2-3 крижовими хребцями; в нормі = 22см).
Особливості біомеханізму пологів:
 Вставлення та просування головки стрілоподібним швом у поперечному розмірі.
 Внутрішній поворот головки потилицею допереду відбувається при переході з
широкої частини у вузьку.
Перебіг вагітності: характерне високе стояння діафрагми, обмеження екскурсії
легень, задишка, неправильне положення плода, передчасне вилив навколоплідних вод,
оскільки головка довго не опускається, характерний гострий відвислий живіт.
Ведення вагітності:
1. Анамнез.
2. Акушерський анамнез.
3. УЗД (але не більше 5 разів тому, що кістки черепа плода стають більш щільними,
зменшуються тім'ячко і конфігурація головки може бути відсутнім).
4. Допологова госпіталізація для профілактики передчасного злиття навколоплідних
вод, профілактики аномалій, визначення готовності організму до пологів.
5. Профілактика великого плода (зараз 10% вагітних мають великий плід).
6. Провести анатомічну оцінку тазу.
Ведення пологів:
1. При вузькому тазі трапляються всі ускладнення пологів, щипці не накладаються.
2. Тактика залежить від ступеня звуження: 1 та 2 ст - відносне показання до КС; 3 ст
– при живому плоді – КС, при мертвому плоді – можлива плодоруйнівна операція. 4 ст
звуження – абсолютне показання до КС.
Можливі ускладнення під час пологів:
1. Тривале стояння головки в одній площині (відсутність просування головки
протягом 1 години), що веде до здавлення м'яких тканин між кістками черепа плода та кістками
тазу та утворення кишково-статевих нориць.
2. Неправильне вставлення головки.
3. Високий травматизм з боку матері: розрив промежини, перинео- та епізіотомія,
розриви матки, лонного та крижово-клубового зчленування.
4. Високий травматизм з боку плода: внутрішньочерепні крововиливи (внаслідок
підвищення внутрішньочерепного тиску), кефалогематоми (піднадкісткові
крововиливи),мертвонародження.
5. Передчасні потуги (головка ще перебуває у площині входу малий таз.
6. Клінічно тонкий таз.
Профілактика ускладнень при пологах з вузьким тазом:
1. Враховувати особливості біомеханізму пологів. Для більш сприятливого
вставлення головки рекомендується в першому періоді лежати на боці, відповідно до позиції
плода, поки не вставиться головка і не ходити.
2. Перінео- та епізіотомія.
3. Функціональна оцінка тазу під час пологів.
Ознаки клінічно вузького тазу:
1. Неправильне вставлення головки.
2. Позитивна ознака Вастена.
3. Позитивна ознака Цангемайстера (гудзик тазомеру переміщують з верхнього
краю лонного зчленування на голівку плода (передлежну частину) і якщо розмір збільшується,
то ознака Цангемайстера позитивна, якщо зменшується - негативна.
 4. Симптоми загрозливого розриву матки.
5. Тривале стояння головки в одній площині або відсутність поступального руху
головки при відкритті шийки матки, яка набрякає.
6. Симптоми перетискання сечових шляхів (неможлива катетеризація, сечовий міхур
переповнений, в результаті травми уретри може бути гематурія, підвищення температури тіла).
При діагностиці клінічно вузького тазу – розродити шляхом КС в екстреному
порядку. Родовисилення протипоказане, оскільки може бути розрив матки.

ПЕРЕРИВАННЯ ВАГІТНОСТІ У РАННІ ТЕРМІНИ

Штучне переривання вагітності за бажанням жінки проводиться до 12 тижнів, по

соц. показанням - до 22 тижнів, за медичними показаннями - в будь-якому терміні.
Протипоказання до переривання вагітності:
 Гострі та підгострі захворювання жіночих статевих та сусідніх органів.
 Гонорея.
 Гарячковий стан.
 Підозра на позаматкову вагітність.
Соц. показання для штучного переривання вагітності:
 Інвалідність 1 та 2 гр у чоловіка.
 Смерть чоловіка під час вагітності
 Перебування одного з подружжя в місцях позбавлення волі.
 Хоча б один із батьків офіційно має статус безробітного.
 Наявність рішення суду про позбавлення чи обмеження батьківських прав.
 Жінки не одружені або при розірванні шлюбу під час вагітності.
 Вагітність внаслідок згвалтування.
 Відсутність житла, проживання у гуртожитку чи приватній квартирі.
 Жінка-біженець (переселенець).
 Багатодітність.
 Наявність у сім'ї дитини-інваліда.
 Дохід на 1 члена сім'ї менше 1-го прожиткового мінімуму у цьому регіоні.
Для отримання направлення на переривання вагітності жінка звертається до жіночої
консультації або до сімейного лікаря. Якщо вагітність переривають по мед. свідченням
необхідний висновок комісії. Перед направленням на переривання вагітності проводиться
обстеження: ОАК, РВ, бактеріоскопічне обстеження мазків із піхви, першовагітним жінкам –
визначення резус-фактора. У пізні терміни жінка підлягає повнішому клінічному обстеженню
(як перед операцією): б/г (трансамінази, білірубін, сечовина, креатинін, залишковий азот),
гемостазіограма, імунограма, ЕКГ та ін.
Методи переривання вагітності:
1. Вакуумаспірація (міні-аборт) проводиться в амбулаторних умовах при затримці
до 20 днів. Проводиться під цервікальною анестезією або парацервікальною анестезією. Суть
операції: беруть еластичний катетер, який підключається до електровідсмоктування, останній
вводять у порожнину матки та аспірують плодове яйце.
2. Вишкрібання порожнини матки або вакуумекскохлеація проводяться після 20 днів
до 12 тижнів. Проводиться у стаціонарах денного перебування, стаціонарах 1-го дня, у
багатопрофільних лікарнях. Вакуумекскохлеація - спочатку кюреткою механічно прибирають
вміст, а потім це все відсмоктується через металеву трубку.
3. Переривання вагітності в пізні терміни (після 12 тижнів) – проводиться в умовах
багатопрофільного стаціонару або у спеціальних відділеннях рід. будинків:
 амніоцентез - пункція амніону з метою вилучення амніотичної рідини та введення
фарм. препаратів із метою плодоруйнування. Фарм. препарати: 20% р-рNaClабо ензапрост.
Розрахунок введення в-в: евакуювати – 5 мл на 1 тиж вагітності, вводити – 6 мл на 1 тиж
вагітності. Методики: а) трансцервікальна (прокол оболонок міхура через цервікальний канал);
б) трансабдомінальний (пункція амніону через передню черевну стінку під місцевим
знеболенням), позитивними сторонами якого є відсутність умов для інфікування матки. Перед
амніоцентезом призначають ГВГКФ;
 амніотомія з накладенням шкірно-головних щипців (при нежиттєздатності чи
загибелі плода). Призначають ГВГКФ (мінімальна доза простагландинів = 5 мг).
 мале КС (тому що у малому терміні). Використовується наркоз, якщо потрібно
зробити жінці наступну стерилізацію. Операція аналогічна КС.
Протипоказання для введення гіпертонічних розчинів під час проведення
амніоцентезу: гіпертензія, захворювання нирок.
Протипоказання для введення простагландинів: органічні захворювання серця,
гіпертензія, тяжкі захворювання дихальної системи, захворювання нирок (ензапрост – не
можна, простенон – можна).

Мед. показання для переривання вагітності:

 Активний туберкульоз.
 Вірусний гепатит.
 Сифіліс.
 Краснуха.
 Онкопатологія.
 Ендокринна патологія (тяжкий та середньої тяжкості тиреотоксикоз, важкий
цукровий діабет, цукровий діабет у подружжя).
 Хвороби крові (апластична анемія, пурпура та ін).
 Психічні розлади (психози, хронічний алкоголізм, наркоманія, токсикоманія, стан
лікарської залежності, олігофренія).
 Хвороби нервової системи та органів чуття (запалення ЦНС, епілепсія,
відшарування та дефект сітківки, глаукома).
 Хвороби системи кровообігу (активний ревматизм, вади серця з недостатністю
кровообігу, ГХ 2 та 3 ст, ІХС, міокардити).
 Хвороби органів дихання (стеноз гортані та важка бронхіальна астма).
 Хвороби органів травлення: ЯБ шлунка та ДПК, захворювання підшлункової
залози у стадії загострення.
 Хвороби сечовидільної системи (гострий та хронічний Гн).
 Ускладнення вагітності:
1. міхурове занесення;
2. тяжкий гестоз, що не піддається терапії;
3. тяжкий ранній гестоз (невгамовне блювання);
4. рубець на матці давністю трохи більше 1 року;
5. хоріонепітеліома.
Ускладнення переривання вагітності:
1. У ранні терміни: пролонгування вагітності, септичні ускладнення
(сальпінгоофоріт, метроендометріт), перфорація.
2. Після 12 тижнів: перфорація матки, септичні ускладнення, гематометр, піометр.
3. Ускладнення амніоцентезу: септичні стани, анафілактичні реакцію введення
препаратів.

ІЗОСЕРОЛОГІЧНА НЕСУМІСНІСТЬ КРОВІ МАТЕРІ ТА ПЛОДА ПО RH,

ГЕМОЛІТИЧНА ХВОРОБА ПЛОДА ТА НОВОНАРОДЖЕНОГО

Rh - антиген, що представляє білок (протеїн), що міститься в еритроцитах людини.

Різновидів Rh багато, найбільш відомі: С, Д, Е та ін, виявлено поєднання цих різновидів з
іншими – виходить новий а/р. Найнебезпечнішим у плані Rh-конфлікту є різновид
Дгемолітична хвороба плода та н/р. Різновид Д - у 85% всіх людей. На 1 тис. пологів
зустрічається 170 Rh - жінок і у 100 з них буде Rh + плід. 15% всіх шлюбів мають Rh-конфлікт
(РК).
Етіологія та патогенез РК: розвивається тільки якщо у матері Rh”-“ кров, а у плода
Rh”+” (успадкований від батька). Через плаценту до крові матері надходять еритроцити плода,
що містять Rh, який є а/г. Це веде до вироблення в організмі матері антирезус-а/т, які через
плаценту надходять у кров плода. Відбувається реакція а/г-а/т, що веде до гемолізу еритроцитів
та гемолітичної хвороби плода. Розвивається анемія, накопичується багато непрямого Бн, який
є токсичним для всіх ферментних, метаболічних та обмінних процесів в організмі.порушення
всіх видів обміну, розвивається тканинна гіпоксія. Бн має спорідненість і накопичується в
жировій тканині гангліозних ядер головного мозку.білірубінове просочування ядерЯдерна
жовтяниця. В умовах тканинної гіпоксії активується ПОЛ, а продукти пероксидації
ушкоджують мембранипідвищення проникності мембран судинвипотівання рідини з судин
у тканиніуніверсальний набряк (анасарка). Анемія у плодасерцева недостатністьзастій з
БККгепатоспленомегалія; у печінці формується вогнище екстрамедулярного
кровотворенняпечінкова недостатність, порушення синтезу білків (в т.ч. та факторів
згортання).
Форми ГБ плода та новонародженого:
1. Анемічна форма (гемолітична анемія без жовтяниці та водянки).
2. Жовтянична (гемолітична анемія з жовтяницею, але без водянки).
3. Набрякла (гемолітична анемія з жовтяницею та водянкою).
Клініка:
1. Анемічна форма:блідість шкірних покривів, низький рівень Нв і ер у н/р (у нормі
у н/р>150 г/л (240-250 г/л, до 1 міс. рівень Нвдо 145 г/л; ер – 5,6х10/л, до 1 міс – до 4,7х10/л).
При анемічній формі може бути деяке збільшення печінки та селезінки.
2. Жовтянична форма: анемія супроводжується появою жовтяниці на 1-2 добу;
гепатоспленомегалія; петехії на шкірі; нерезко виражена пастозність; підвищення температури
тіла (внаслідок інтоксикації); млявість; темний колір сечі; підвищення рівня Бн. Ця форма
діагностується найчастіше. Характерні жовтяничні навколоплідні води, сироподібне мастило. У
важких випадках – ураження ЦНС.
3. Набрякла форма: анемія + набряки + невелика жовтушність, блідість, петехії;
великі розміри печінки, селезінки, асцит, анасарка (поза Будди). Такі діти нежиттєздатні.
Шляхи сенсибілізації жінки до Rh:
1. В/м або внутрішньовенно введення крові або її препаратів (несумісної).
2. Вагітність, що закінчилася абортом не раніше 7-8 тижнів вагітності.
Диференціація Rh плода відбувається до 7-8 тижнів вагітності.
3. Пологи - велика кількість а/г надходить у кров матері (з кожними пологами
сенсибілізація збільшується на 10 %. При першій вагітності може не бути РК, оскільки кількість
а/г невелика та імунна відповідь незначна, але при повторній вагітності навіть незначне
надходження а/ г викликає держбезпеки плода.
Ведення Rh-негативних жінок у жіночій консультації:
1. Визначення Rh батька, якщо Rh-негативний, то ведемо як звичайну вагітну,
якщо Rh-позитивний:
визначення зиготності крові батька (визначити Rh батьків батька: якщо у
батьків Rh”+”, то 100% у плода Rh”+”, якщо батько гетерозиготний – 50%;
зібрати акушерський та гемотрансфузійний анамнез;
кров на титр а/т (не рідше 1 разу на місяць, якщо титр
а/тнегативний, то треба в 28 тижнів вагітності ввести антиRh-Д-
-глобулін (1 доза) та після пологів (якщо у н/рRh”+”) знову
повторюють введення; якщо є титр а/т, то вести вагітну як з
імунізацією;
профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія повинна
проводитись усім вагітним, навіть якщо немає титру а/т (для
зняття підвищеної чутливості до ізо-а/г);
 ретельний контроль за станом плода та антенатальна
діагностика ГБ плода.
Антенатальна (пренатальна) діагностика ГБ плода:
ЕКГ.
Кардіотокографія (КТГ).
Доплерометрія.
При набряковій формі збільшення матки не відповідає
терміну вагітності (більше за термін).
УЗД (при набряковій та жовтяничній формах - гепатоспленомегалія у плода; при
набряковій формі плацента набрякла, повнокровна, більше 50 мм, з ділянками крововиливів та
некрозів; подвійний контур головки (німб)).
Амніоскопія - огляд плодових оболонок і навколоплідних вод, що просвічують, які
при ГБ жовті.
Амніоцентез: пунктують навколоплідні води через стінку плодового міхура і
отримують 5-10 мл вод, визначають їх колір, оптичну щільність, білірубін (оцінюють ступінь
тяжкості ГБ, оптимальний термін пологів), який в нормі 0,1 і менше, 0,1-0 ,2 – легка форма, 0,2-
0,35 – середня форма, більше 0,35 – важка форма, 0,7 – загибель плода. Перший амніоцентез
роблять у 24-31 тиж. У навколоплідних водах спочатку визначають групу крові плода, якщо
вона збігається з материнською – прогноз хороший, визначають підлогу плода (якщо хлопчик –
гірше), кількість білка.
Показання до амніоцентезу:
 Жінки з високим титром а/т або їх раптовим підйомом.
 Обтяжений акушерський анамнез.
Ускладнення вагітності у імунізованих жінок:
 Невиношування вагітності.
 Недоношування вагітності.
 Анемія.
 Гіпотонія.
 Гіпоксія плода.
 Гестоз.
 Порушення функціонального стану жінки.
Профілактична неспецифічна десенсибілізуюча терапія без титру а/т: курси по 8-
14 днів у денному стаціонарі у терміни вагітності 10-12 тижнів, 24-25 тижнів та 32-35 тижнів.
Для цієї мети застосовується: 2 мл – 40% глюкози, вітамін С, кокарбоксилаза, метіонін,
димедрол, глюконат кальцію, антианемічна терапія, аскорутин.
Лікування вагітних за наявності тиру а/т:
 Гіпербарична оксигенація.
 УФО (суберитемні дози).
 Винний спирт 70% (по 30 крапель 3 рази на день через 2 тижні по 2 тижні до
пологів, можна рекомендувати спиртові настоянки різних трав (пустирника, елеутерококу).
 Після 16-20 тижневого терміну - преднізолон по 5 мг протягом всієї вагітності або
ін'єкції гідрокортизону за схемою (малі дози ГК мають виражений імунодепресивний ефект).
 в/в реополіглюкін, поліглюкін, гемодез, желатиноль.
 алотрансплантація шкірного клаптя батька застосовується якщо:
а) титр а/т 1:16 та вище;
б) "скача" титр в 2, 3 триместрі вагітності;
в) акушерський анамнез обтяжений щодо сенсибілізації;
г) міжгестаційний період менше ніж 2 роки;
Техніка алотрансплантації: в операційній викроюються 2 клаптя (у батька та матері)
2х3 см, 3 мм товщиною, по середній аксілярній лінії в 5 м/р і підсаджують клапоть чоловіка в
ранове ложе дружини. Через 7-10 днів клапоть самостійно відторгається. Клінічний ефект дуже
виражений: наступного дня титр а/т різко знижений, оскільки всі а/т місцево спрямовуються до
клаптя. Ефект 7-10 днів. Щоб клапоть довше не відторгався його опромінюють гелій-неоновим
лазером і протягом усього періоду опромінення клапоть буде діяти, оскільки лазер має потужну
імунодепресивну дію.
 Плазмоферрез.
 Імуносорбція плазми у поєднанні з лейкофорезом.
 Внутрішньоматкове переливання крові (за кордоном), тобто. замінне переливання
крові плоду (високий ризик смертності).
Розродження імунізованих жінок:
 Дострокове: оптимальний термін – 36-38 тиж. Вибір терміну визначається станом
плода. Розродження до 36 тижнів - за суворими показаннями.
 Метод розродження - через природні родові шляхи, тому що будь-які оперативні
втручання (у тому числі КС, вичавлювання посліду та ін) збільшують частоту сенсибілізації
жінок. Крім того, дитина може бути нежиттєздатною і КС не має сенсу.
Ведення пологів:
 Вони мають бути програмованими та індукованими.
 Для підготовки призначається ГВГКФ, проводиться амніотомія та індукція
простагландинами.
 Під час пологів - профілактика та лікування гіпоксії плода.
 Готовність до реанімації новонародженого.
 Готовність до замінного переливання крові.
 Раннє перетискання пуповини.
 Будь-які оперативні втручання протипоказані, оскільки вони сприяють
сенсибілізації.
 Забирають кров із пуповини (кров плода) на групу крові, Rh, ОАК, кров на
білірубін, коагулограму.
Лікування ГБ:
 Вітамінотерапія.
 Фототерапія.
 Боротьба з анемією.
 Боротьба з гіповолемією (білкові препарати).
 Замінне переливання крові з метою виведення Rh-а/т та токсичного білірубіну.
Кров переливають одногрупну, Rh”-“ та сумісну до 150 мл на 1 кг ваги. Техніка: проводять
неонатологи протягом 6-8 годин (повільно). У пупочну артерію вводять пластиковий катетер,
потім струминно роблять ексфузію (виведення) крові, а кількість введеної крові має бути на 50
мл більше, ніж виведеної. Обов'язково кров має бути теплою, дитину зігрівають.
Показання до замінного переливання крові:
 Високий рівень білірубіну в крові (у крові пуповини він вищий за 51 мкмоль/л).
Потім рівень білірубіну в нормі зростає: перші години в крові н/р - більше 68 мкмоль/л -
показник для переливання. Порівнюється і погодинний приріст білірубіну, який має бути не
вище 5,1 мкмоль/л.
 Низький рівень гемоглобіну (менше 90 г/л).
 Зниження гематокриту.
 Підвищення кількості ретикулоцитів (у нормі до 42 промілі).
 Позитивна проба Кумбса.
 Оцінка катамнезу.
Грудне вигодовування: не раніше ніж через 10 днів після пологів, оскільки а/т
передаються через молоко.
Профілактика ГБ:
 За відсутності а/т - запровадження анти Rh-Д--глобуліну після пологів, абортів,
викиднів, позаматкової вагітності у перші 72 години.
 Профілактика першого аборту.
 Переливання крові з урахуванням Rh.
 Бережне розродження.
 ЕКСТРАГЕНІТАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ ТА ВАГІТНІСТЬ

Серцево-судинні захворювання(перше місце серед усіх екстрагенітальних

захворювань): вади серця, гіпо- та гіпертонічна хвороба, порушення ритму серця,
ревмокардити, інфаркти. Екстрагенітальні захворювання займають у структурі материнської
смертності 3 місце (1 місце – кровотечі та гестози, 4 місце – гнійно-септичні захворювання).
Висока перинатальна смертність (27-29%), високий % оперативних втручань під час пологів
(акушерські щипці, епізіотомія тощо). У 25% із вадами серця під час вагітності визначають
показання до переривання вагітності і лише 2-3% дають згоду. Жінки, які відмовляються
перервати вагітність протягом усієї вагітності перебувають у стаціонарі. Деякі під час вагітності
легко погоджуються на операцію щодо пороку.
Перебіг вагітності:
1. Поєднаний тривалий і несприятливо впливає на плід гестоз (гіпоксія і гіпотрофія
плода, його загибель, асфіксія н / р).
2. Невиношування вагітності (передчасні пологи).
3. Тромбогеморагічні ускладнення: хрон. ДВС-синдром внаслідок прогресування
гестозу; хрон. ДВС-синдром переходить у гострий і може розвинутися передчасне
відшарування плаценти.
4. Хронічний ДВС-синдром веде до плацентарної недостатності (внаслідок
порушення мікроциркуляції) і, як наслідок, внутрішньоутробна гіпоксія.
Течія пологів:
1. Аномалії родової діяльності (різні, як слабкість, і надмірно сильна родова
діяльність.
2. Гіпоксія плода під час пологів.
3. Прогресування тяжкості гестозу під час пологів.
4. Під час пологів після народження дитини з матки в кровотік жінки викидається
800 мл - 1 літр крові, що веде до підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу і у жінок з
мітральним стенозом (19%) відразу після пологів буде набряк легень (це основна причина
материнської смертності при пороках).

Ведення вагітності:
1. Під час вагітності треба як мінімум 3 рази госпіталізувати:
а) перший при зверненні жінки в жіночу консультацію (до 12 тижнів). Якщо є
серцево-судинна патологія, треба жінку госпіталізувати до кардіохірургічного відділення для
обстеження, точної постановки діагнозу та вирішення питання про можливість виношування
вагітності.
б) Друга госпіталізація - в 22-24 тижнів, оскільки у другій половині вагітності
навантаження попри всі органи, зокрема і серце, істотно зростає. Це може призвести до
прогресування тяжкості захворювання (ДН, серцева недостатність). Госпіталізують також до
профільного стаціонару для обстеження, можливої зміни ведення вагітності та лікування цих
станів. Обов'язковою є консультація акушера-гінеколога, оскільки може бути гестоз.
в) 3-я госпіталізація - в 34-36 тижнів (краще в спеціалізований акушерський
стаціонар) необхідна для вирішення питання про термін та метод розродження.
2. Тактика лікаря при пороках серця щодо виношування вагітності залежить від
ступеня порушення кровообігу та активності ревматичного процесу. При інших видах
придбаних вад не залежить від виду вад.

Класифікація недостатності кровообігу (по Стражеску):

1. НКо – немає НК.
2. НК1 – задишка, серцебиття після значного фізичного навантаження.
3. НК2а - задишка, серцебиття постійні або після легкого фізичного навантаження.
4. НК2б - застійні явища по МКК та БКК.
5. НК3 – незворотні порушення функції всіх органів чи дистрофічні зміни органів.
 Активність ревматичного процесу оцінюється по Нестерову.
Протипоказання до виношування:
1. Декомпенсована вада серця (вагітність можна виношувати тільки без ознак ПК і
активності ревматичного процесу або при початкових ознаках НК (НКо-1).
2. Перші 2 роки після атаки ревматизму.
3. Активність ревматичного процесу 2 і більше.
4. Багатоклапанні комбіновані вади.
5. Вроджені вади (крім декстракардії, якщо немає ПК).
6. Опероване серце (мітральна комісуротомія при мітральному стенозі; з
імплантацією штучних клапанів; з імплантацією електростимуляторів). Усі випадки
оперованого серця – абсолютне протипоказання до виношування вагітності. Однак, якщо
мітральна комісуротомія зроблена за 1,5-2 роки до вагітності з хорошим результатом (немає
ПК) вона не є протипоказанням до виношування вагітності. У зв'язку із досягненнями сучасної
медицини тактика може бути гнучкою.

Методи переривання вагітності

1. До 12 тижнів - мед. аборт;
2. З 12 до 28 тижнів - трансцервікальний амніоцентез, але при серцево-судинній
патології він не рекомендується, краще зробити мале кесарів розтин або переривання вагітності
за допомогою PgЕ (простенон), PgF протипоказані.
3. У 3 триместрі – КС.

Пороки
Мітральний стеноз - найнесприятливіша вада через "гемодинамічного удару",
особливо при кесаревому перерізі. Пролапс мітрального клапана не є протипоказанням до
виношування. Показання до мітральної комісуротомії при мітральному стенозі під час
вагітності: ПК 1-2а,б ступеня. при НК0 – операція не показана, а при НК3 – не ефективна.
Краще виконати таку операцію в терміні вагітності 11-16 тижнів, щоб серцево-судинна система
жінки встигла адаптуватися до терміну пологів. Якщо операція не може бути виконана,
вагітність необхідно перервати. Екстрена комісуротомія виконується при набряку легень та
неефективності його консервативного лікування.

Пологи після комісуротомії

1. Вибір методу для розродження залежить від терміну вагітності, в який була
виконана кардіохірургічна операція. Якщо в 1-му триместрі зробили операцію та НК0 – пологи
через природні родові шляхи.
2. У 2-му триместрі - пологи через природні родові шляхи з накладенням
акушерських щипців або кесарів розтин.
3. У 3-му триместрі вагітності (34-35 тижнів) одноетапно 2 бригади роблять кесарів
розтин і кардіохірургічну операцію.

Аортальний стеноз
Поки компенсований стеноз вагітність не протипоказана, але навіть початкові
ознаки НК - показання до переривання вагітності, так як при аортальних стенозах час з моменту
НК до exitus letalis 2-2,5 року. Під час вагітності аортальну комісуротомію проводять дуже
рідко, оскільки ця вада часто поєднується з мітральним стенозом.
Ведення пологів у жінок із вадами серця
1. Метод вибору - ведення пологів через природні родові шляхи (щадний
розродження).
2. За пологами повинен спостерігати терапевт чи кардіолог, анестезіолог,
реаніматолог, неонатолог та кардіохірург.
 3. Спостерігати в динаміці за ЕКГ, пульсом, тиском, ЧДД, температурою і т.д.) і у
матері, і у плода.
4. Під час пологів у жінок з вадами серця необхідне напівсидяче становище.
5. Під час пологів необхідна кардіометаболічна терапія: серцеві глікозиди
(строфантин, корглікон), АТФ, ККБ, рибоксин, призначення спазмолітиків (еуфілін, папаверин,
но-шпа), обов'язкове знеболювання пологів.
6. При вираженому гіпоксичному синдромі, уроджених вади синього типу необхідні
пологи в барокамері.
7. При НК1 та погіршенні стану жінки та плода, при тривалості 2 періоди понад 30-
40 хв можливе накладення акушерських щипців (у 2 періоді).
8. Кесарів розтин виконується коли вагітність протипоказана, під час цієї операції
може бути виконана хірургічна стерилізація, але тільки за згодою жінки.
Перебіг та ведення післяпологового періоду
У післяпологовому періоді виділяють 2 критичні моменти:
 До 3-5 днів. Жінка повинна дотримуватися постільного режиму.
 До кінця першого тижня підвищується можливість загострення ревматичного
процесу (ревмокардит, септичний ендокардит).
Жінок з вадами виписують не раніше ніж через 2 тижні і за відсутності ПК. Якщо є
ПК, то жінку переводять у профільний стаціонар. Годування груддю при ПК 2-3 протипоказане.
Рекомендації під час виписки:
1. Спостереження у кардіолога.
2. Дотримання режиму проведення підтримуючої терапії.
3. Консультація кардіохірурга для вирішення питання про хірургічну корекцію.
4. Протипоказані гормональні контрацептиви.
5. Спостереження дитини у неонатолога.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Протипоказання до виношування: ГБ 2б та 3 стадії.
За наявності протипоказань проводять переривання вагітності та стерилізацію за
згодою жінки.
Перебіг вагітності:
1. Прогресуючий гестоз.
2. Тромбогеморагічні ускладнення.
3. Невиношування та недоношування вагітності
Перебіг та ведення пологів:
 Пологи за відсутності протипоказань вести через природні родові шляхи, але
оскільки під час пологів можливе підвищення артеріального тиску, то застосовується керована
гіпотонія, а за її неефективності - акушерські щипці.
Після вагітності відбувається прогрес тяжкості ГБ.

ХВОРОБИ НИРОК
Пієлонефрит: є групи ризику невиношування вагітності при пієлонефритах:
 Гестаційний пієлонефрит.
 Загострення хронічного пієлонефриту (у 1/3 жінок).
Протипоказання до виношування вагітності при пієлонефриті:
1. Пієлонефрит єдиної нирки.
2. Пієлонефрит у поєднанні з гіпертензією (як правило, ГБ).
3. Пієлонефрит у поєднанні з азотемією.
4. Гострий генералізований гнійний процес.
Методи переривання вагітності: залежить від терміну вагітності. У 1 триместрі - мед
аборт, у 2 триместрі - амніоцентез. Кесарів розтин за рахунок наявності інфекції
протипоказаний.
 ГЕСТАЦІЙНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ:
10% вагітних жінок.
Сприятливі фактори:
1. Зростання матки.
2. Релаксуюча дія прогестерону.
3. Гіпотонія кишківника.
Всі ці фактори порушують відтік сечі, сприяє її застою, інфікуванню та виникненню
пієлонефриту. Гестаційний пієлонефрит розвивається частіше після 20 тижнів вагітності. Він
частіше правосторонній, оскільки, по-перше, правий сечовод з правою яєчниковою веною
проходить в одному футлярі, по-друге, матку відхилено дещо вправо.

ЗАГОСТРЕННЯ ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ:

Характерна клініка гострого пієлонефриту, що розвивається на тлі гестозу, анемія
(як наслідок інтоксикації).
Лікування пієлонефриту: краще проводити у відділенні патології вагітних, де є
уролог.
Принципи лікування
 Принцип терапевтичного нігілізму:
n позиційний дренаж (колінно-ліктьове положення або положення на здоровому
боці 3-4 рази на день по 30 - 40 хв);
n застосування рослинних сечогінних та уросептиків;
n дієта (обмеження копченостей, солінь; рясне питво не можна, оскільки є гестоз).
 Медикаментозна терапія з урахуванням терміну вагітності,
тератогенного впливу на плід, побічних дій.
Спазмолітики не призначаються, оскільки вони зменшують
матково-плацентарний кровотік. Необхідно враховувати
ускладнення вагітності, сумісність препаратів,
наявну екстрагенітальну патологію.
n антибіотики протипоказані при вагітності:
а)левомецітін;
б)тетрациклін;
в) стрептоміцин;
г)аміноглікозиди - в 1 триместрі протипоказані, у 2 та 3
триместрах - за показаннями;
антибіотики, що застосовуються при вагітності:
а) пеніциліни;
б)макроліди (еритроміцин, ровоміцин);
в) олеандоміцин;
г) цефалоспорини (кефзол – протипоказаний, краще –
клофоран);
Уросептики:
а) нітрофурани можна лише у 2 триместрі;
б) неграм, полін - лише у 2 триместрі вагітності;
в) нітроксолін (5-НОК) - оптимально - по 0,1 х 4 рази на день
до 3 тижнів (при позитивній динаміці).
Сульфаніламіди - протипоказані всі, крім уросульфану,
який можна використовувати лише у 2 триместрі.

Гломерулонефрит
Протипоказання до виношування:
1. Гострий нефрит.
2. Загострення хронічного нефриту.
3. Хронічний нефрит у поєднанні з ГНН.
4. Хронічний нефрит у поєднанні із гіпертонічною хворобою.
 5. Хронічний нефрит у поєднанні із нефрозом.
Методи переривання вагітності:
Найкраще використовувати Pg. Кесарів розтин та амніоцентез протипоказані.
Гідронефроз
Протипоказання до виношування:
1. Двосторонній гідронефроз.
2. Гідронефроз єдиної нирки.
Мочекам'яна хвороба
Не є протипоказанням до виношування вагітності. Можлива урологічна операція з
видалення каміння при:
 двосторонній поразці;
 МКБ у поєднанні з пієлонефритом;
 МКБ у поєднанні з нирковою недостатністю.
У 1 триместрі вагітність при цих станах краще перервати. У 2 триместрі – операція
за показаннями, вагітність не переривати. У 3 триместрі - жінку краще розродити (як правило,
через природні статеві шляхи), а потім провести операцію з приводу МКЛ.

ЕНДОКРИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТА ВАГІТНІСТЬ

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТА ВАГІТНІСТЬ

ЦД – це хвороба століття, у доінсулінову епоху вагітність не виношували (висока
перинатальна та материнська смертність). Нині такі жінки можуть народити, материнська
смертність при цьому невисока, але перинатальна смертність дуже висока (15-20%, частіше
анте- та постнатальна).
Течія ЦД під час вагітності хвилеподібна.
 У 1 триместрі (до 12 тижнів) може бути невелике покращення і навіть
гіпоглікемічний стан, який може бути першою ознакою вагітності. У 2 триместрі (20 - 32
тижнів) - погіршення стану, прогресування тяжкості, може бути декомпенсація: утворюється
слабкість, спрага, сухість у роті, свербіж шкіри, гіперглікемія, глюкозурія, може розвиватися
кетоацидоз.
Механізм прогресування тяжкості ЦД:
1. У передній частці гіпофіза та плаценті підвищується вироблення
АКТГстимуляція вироблення наднирниками кортизолу, який сприяє перетворенню глікогену
печінки на глюкозу.гіперглікемія, тобто. діабетогенний фактор
2. У передній частці гіпофіза підвищується вироблення СТГ, а в плаценті -
плацентарного лактогену (гормон росту для плода) - це контрінсулярні гормони, вони сприяють
виробленню-клітинами підшлункової залози антагоніста інсуліну глюкагону, що веде до
підвищення рівня цукру
 Після 32 тижнів рівень глікемії зменшується, є небезпека гіпоглікемії, необхідно
переглянути дозу інсуліну. Це пов'язано з початком роботи підшлункової залози плода і, хоча
інсулін плода не проходить до матері, плід починає споживати підвищену кількість
глюкози.зниження рівня цукру в матері
Перебіг вагітності:
 в 1 триместрі може бути блювання (схильність до ацидозу);
 у 2 триместрі:
- специфічним ускладненням ЦД є багатоводдя
(гідрамніон) - 37% серед хворих на ЦД; багатоводдя
пов'язано з підвищенням концентрації глюкози в
навколоплідні води, частіше при декомпенсації ЦД;
-пізні гестози (до 80%) швидкопрогресуючого
характеру, ангіопатія, ангіоретинопатія;
-Недоношування вагітності;
-гестаційні пієлонефрити (особливо на тлі
 діабетичної нефропатії);
 у 3 триместрі погіршується тяжкість цих ускладнень, може прогресувати гіпоксія
плодазагибель плоду.
Перебіг пологів: найменш прогнозований період у хворих на ЦД, під час пологів
може бути як гіпо-, так і гіперглікемія. Механізм гіперглікемії: больові
подразникипідвищення адреналіну та кортикостероїдівнебезпека розвитку гіперглікемічної
коми Механізм розвитку гіпоглікемії: підвищена м'язова робота, порушення режиму дня, жінка
не їсть, може бути блювання. Таким чином, рівень цукру під час пологів повинен визначатися
часто (кожну годину), потрібна корекція дози інсуліну.
Ускладнення під час пологів:
 несвоєчасне вилив навколоплідних вод (внаслідок багатоводдя)випадання
петель пуповини;
 вторинна слабкість родової діяльності (як результат перерозтягування матки
внаслідок багатоводдя та великого плоду (макросомія);
 прогресування під час пологів тяжкості гіпоксії плода;
 клінічно вузький таз;
 утруднення при народженні плечового пояса (дистазія плічок - після народження
головки відсутня народження плічок протягом 2 хв; це пов'язано з превалюванням об'єму
головки над об'ємом плічок); це спричиняє підвищену травматизацію матері (розриви матки,
піхви тощо) та плоду (кефалогематома, внутрішньочерепні крововиливи);
 вади розвитку плода.
Перебіг післяпологового періоду: припинення вироблення плацентою лактогену
плацентарного призводить до зниження рівня цукру (особливо різко при операції КС). Різко
знижується потреба в інсулінінебезпека гіпоглікемічної коми. При лактації відбувається
посилене перетворення вуглеводів на жири, тобто. гіпоглікемія підтримується. Вихідний рівень
цукру відновлюється до кінця 1 тижня післяпологового періоду.
Ускладнення у післяпологовому періоді:
1. Гіпогалактія.
2. Схильність до післяпологової інфекції.
3. Зменшення регенераторної здатності тканин.
Вплив ЦД на плід та новонародженого (діабетична фетопатія):
1. Висока перинатальна смертність.
2. Збільшення частоти вад розвитку (дефекти невральної трубки, ССС, нирок,
кісткової та інших систем).
3. Макросомія (великий плід – 4,0 – 4,999 кг, гігантський – 5 і більше кг). Вага
наростає рахунок збільшення жирової тканини. Характерний вид новонародженого:
кушінгоїдний тип (широкі плечі та ін) з синдромом каудальної регресії (тіло звужується донизу,
який недорозвинений. Цей синдром характерний тільки для ЦД. Крім того, є рясна оволосіння,
коротка шия, очі, що запливли, може бути набряклість і ціаноз.
4. Для важкої, декомпенсованої течії ЦД характерна гіпотрофія плода, незрілість
органів та систем (навіть за нормальної ваги). Крім того, є виражений метаболічний ацидоз у
поєднанні з гіпоглікемією. Все це може призвести до загибелі новонародженого.
Ведення вагітних із ЦД у жіночій консультації:
1. Виявлення вагітних з високим ризиком ЦД, ретельне їхнє обстеження.
2. Диспансерне спостереження за вагітними з потенційним ЦД або з глюкозурією.
3. Є 3 групи ризику вагітних за ЦД:
 В анамнезі є ЦД або інші обмінно-ендокринні захворювання в сім'ї, пологи
великим або мертвим плодом при неясній причині, народження дитини з вадами розвитку; під
час цієї вагітності пред'являє скарги на слабкість, спрагу, свербіж шкіри, багатоводдя, гестоз.
 Наявність специфічних ускладнень ЦД при цій вагітності: багатоводдя, великий
плід, гестоз; скарги ті самі.
 Глюкозурія при цій вагітності, оскільки підвищується проникність канальців
нирок для глюкози, знижується поріг фільтрації.
 4. Обстеження всіх груп ризику лікарем жіночої консультації:
n цукор у добовій порції сечі (у нормі – негативний);
n цукор крові натще (у нормі 3,3 - 5,5 ммоль/л, для фізіологічної вагітності
характерне зниження рівня цукру);
n тест на толерантність до глюкози (проводиться в ендокринологічному стаціонарі).
5. Принципи ведення вагітних і породіль з ЦД:
n виношування вагітності можливе лише за повної компенсації ЦД;
n профілактика та лікування ускладнень (огляд окуліста та ін);
n раціональний вибір терміну та методу розродження, краще у спеціалізованому
акушерському стаціонарі;
n ретельне виходжування немовлят, диспансерне спостереження всіх дітей від
хворих матерів.
Протипоказання до виношування вагітності при ЦД:
1. ЦД в обох батьків.
2. Інсулінорезистентний діабет зі схильністю до кетоацидозу (оскільки ЦД під час
вагітності лікують тільки інсуліном, всі інші цукрознижувальні препарати протипоказані у
зв'язку з їх тератогенним ефектом).
3. Діабет, ускладнений ангіопатією.
4. Поєднання ЦД з активним туберкульозом.
5. Поєднання ЦД із Rh-конфліктом.
6. Ювенільний ЦД, ускладнений ангіопатією, яка при вагітності
прогресуєангіоретинопатіявідшарування сітківки та сліпота.
Ведення вагітних з ЦД:
1. У ранні терміни направляють до ендокринологічного відділення для вирішення
питання про можливість виношування вагітності та корекції дози інсуліну.
2. У 20-24 тижні - підбір дози інсуліну (збільшення дози); Прогресування
ретинопатії - показання для переривання вагітності в будь-якому терміні.
3. У 32-33 тижні - жінка перекладається на інсулін короткої дії, її треба
госпіталізувати до стаціонару багатопрофільної лікарні; Головна умова для виношування
вагітності - коливання цукру трохи більше 5,5 - 8,8 ммоль/л, відсутність кетонурії, глюкозурії.
4. Терміни розродження: при повній компенсації ЦД та неускладненої вагітності
можливі термінові пологи, в інших випадках – пологи дострокові: у 36-38 тижнів, оскільки
після цього терміну настає фізіологічне старіння плаценти.
Ведення пологів:
1. Метод вибору – пологи через природні родові шляхи до перших ускладнень.
2. Лікування гіпоксії плода.
3. Якщо дострокові пологи – профілактика синдрому дихальних розладів у
новонародженого (призначають глюкокортикоїди).
Показання до кесаревого розтину (КС) при ЦД:
1. Прогресування діабетичної ангіопатії.
2. Лабільний діабет із схильністю до кетоацидозу.
3. Прогресування гіпоксії плода при терміні понад 36 тижнів.
4. Тазове передлежання плода.
5. Гігантський плід.
6. Неефективність родовисилення або родозбудження.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Тактика залежить від виду та ступеня порушення функції щитовидної залози.
Гіперфункція (тиреотоксикоз):
1. Скарги на безсоння, підвищену стомлюваність, нервозність, дратівливість,
плаксивість, може бути серцебиття, відчуття жару.
2. Об'єктивно: швидка мова, метушливість, симптом вологих долонь, тремтіння рук,
екзофтальм, збільшення щитовидної залози.
 3. Лабораторні методи обстеження: за загальноприйнятою схемою (у напрямку
ендокринолога) обов'язково досліджувати рівень тиреотропних гормонів.
4. При легкій формі вагітність протипоказана. До 20 тижнів може бути тахікардія. У
2 половині вагітності настає поліпшення та у 1/3 жінок розвивається еутиреоїдний стан. Це
пов'язано з підвищенням гормонозв'язувальних властивостей крові (концентрації білка, який
зв'язує тироксин). У першу половину вагітності призначають триіодтиронін та інші йодисті
препарати.
5. Середній та важкий ступінь тиреотоксикозу - протипоказання до виношування
вагітності. З 28 тижнів розвивається серцева недостатність (виражена тахікардія, аритмія,
тахіпне). Лікування тиреотоксикозу: мерказоліл, але він протипоказаний при вагітності
(тератогенен, ембріотоксічне). При середньому та тяжкому ступені може бути виконане
оперативне лікування тиреотоксикозу на межі 1 та 2 триместру вагітності (за призначенням
ендокринолога).
Перебіг вагітності на тлі тиреотоксикозу: 46% – ранні викидні, оскільки
підвищується концентрація тироксину.порушення імплантації та розвитку ембріона.
Найчастіше спостерігаються ранні гестози.
Течія та ведення пологів: швидкі пологи (менше 9 годин), що загрожують
кровотечею, оскільки при тиреотоксикозі є порушення гемостазу; під час пологів необхідне
динамічне спостереження за станом серцево-судинної системи.
Післяпологовий період: загострення тиреотоксикозу майже у всіх жінок, пов'язане з
початком лактації. Мерказоліл проходить через молоко, тому лактацію пригнічують та лікують
тиреотоксикоз.
Гіпотиреоз:
1. Симптоми гіпотиреозу: блідість, млявість, сонливість, погіршення пам'яті, сухість
шкірних покривів, уповільнена мова, повільність рухів, запори, ламкість нігтів, випадання
волосся, хрипкий голос, брадикардія, зниження рівня тиреоїдних гормонів.
2. Негативно впливає на репродуктивну функцію жінки: йде затримка дозрівання
премордіальних фолікулів, процесу овуляції та розвитку жовтого тіла. Тому такі жінки можуть
мати безпліддя, звичні викидні, народження неповноцінних дітей (з різними вадами розвитку).
3. Внаслідок замісної терапії тиреоїдними гормонами (до вагітності) жінки можуть
завагітніти.
4. Ускладнення вагітності:
 невиношування вагітності;
 швидкопрогресуючі гестози (аж до еклампсії);
 вроджені вади плода та новонародженого.
5. Ускладнення під час пологів:
n наполеглива слабкість пологової діяльності (родопідсилення неефективно);
6. Перебіг та ведення вагітності:при гіпотиреозі вагітність не протипоказана. У 1
половину вагітності слід застосовувати тиреоїдні гормони (під контролем їхньої концентрації в
крові). У 2 половину вагітності починає функціонувати щитовидна залоза плода, внаслідок чого
можуть з'являтися ознаки гіперфункції щитовидної залози. При цьому не варто припиняти
прийом тиреоїдних гормонів. Але доза їх має бути зменшена. Ведення вагітної здійснюється
спільно з ендокринологом, необхідна медико-генетична консультація на ймовірність
народження неповноцінної дитини. Всіх новонароджених обстежують на гіпотиреоз (кров із
п'яти на 5 день)у медико-генетичну консультацію.

КРОВОТЕЧІ

У 1996 р. - у структурі материнської смертності - 1 місце. Дуже висока та

перинатальна смертність. У жінок під час вагітності повинно бути кров'янистих виділень.

Класифікація (етіологічна) кровотеч

 1. Кровотечі під час вагітності.
а) у ранніх термінах (до 22 тижнів);
б) у пізніх термінах.
2. Кровотечі під час пологів.
3. Післяпологові кровотечі.
Причини:
1. Кровотеч у ранні терміни:
n викидень;
n шийкова вагітність.

2. У пізні терміни вагітності:

n передлежання плаценти;
n передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (ПОНРП);
n розриви матки.
3. Під час пологів:
n ПОНРП у 1 та 2 періоді пологів;
n збільшення плаценти в 3 періоді пологів;
n розрив матки під час пологів;
n пухлини піхви, шийки матки, зовнішніх статевих органів;
n варикозне розширення вен піхви тощо.
4. У ранньому післяпологовому періоді:
n гіпотонія матки;
n атонія матки;
n розриви матки, шийки матки, піхви, статевих губ;
n дефекти гемостазу.
Кровотечі призводять до розвитку геморагічного шоку та/або ДВЗ синдрому.

Кровотечі у пізні терміни вагітності

Кров'янисті виділення в терміні понад 22 тижні ніколи не є симптомом передчасних
пологів, це завжди симптом патології плаценти (до 22 тижнів - це може бути симптом
загрозливого викидня).
його викидня).
ШИЙНА ВАГІТНІСТЬ(аномалія розташування плаценти) розвивається якщо
плодове яйце імплантується у шийці маткипроростання ворсин хоріону через усі шари шийки
матки аж до м'язового та серозного шару.кровотечі у дуже ранньому терміні вагітності. У
нормі плацента розташована в дні матки або на якійсь стінці матки (краще на задній), але
нижній край плаценти повинен бути вищим за рівень внутрішнього зіва на 7 см. Якщо він
нижче 7 см - низьке розташування плаценти. Якщо край плаценти частково або повністю
перекриває внутрішній зів - передлежання плаценти (якщо повністю перекрито - повне
(центральне) передлежання плаценти, якщо не повністю - неповне передлежання плаценти
(бічне або крайове). Ps: шийка матки гіпертрофована, бочкоподібної форми, є виражений її
ціаноз ексцентричне розташування зовнішнього зіву; може бути деформація шийки плодовим
яйцем.

ПЕРЕДЛЕЖАННЯ ПЛАЦЕНТИ ТА ПЕРЕДЧАСНЕ ВІДШАРУВАННЯ НОРМАЛЬНО

РОЗТАШОВАНОЇ ПЛАЦЕНТИ (ПОНРП)

симптоми передлежання плаценти ПОНРП

Анамнез аборти або ін ОАА поєднаний гестоз і натомість ГБ
(обов'язково)рубецьплодо (тобто є зміна стінки
ве яйце осідає на внутрішній судин)хронічний ДВС-
зівіпередлежання плаценти. синдромпідгострий та гострий
хронічний ендометрит. ДВС-синдромкрововиливу та
 ПОНРП
Кровотеча Кровотеча завжди зовнішня, кровотеча - неповторна, може бути
(кров'яні кров завжди червона; тяжкість як внутрішньою, так і
виділення) стану жінки залежить від зовнішньовнутрішньою; тяжкість
внаслідок ступеня кровотечі; характерні стану не залежить від ступеня
відокремлення мідні або помірні кров'янисті зовнішньої кровотечі (більше
плаценти від виділення, що повторюються, кров'янистого виділення на тлі
стінок матки. і чим центральніше клініки анемії може взагалі не
передлежання плаценти, тим у бути); це пов'язано з формуванням
більш ранньому терміні ретроплацентарної гематоми (між
починається кровотеча і стає стінкою матки та плацентою); кров
рясним темна або червона

Болі болю не буде, пальпація може бути локальна болючість у

матки безболісна місці відшарування, матка в
гіпертонусі і не розслабляється,
пальпація її болюча, матка щільна,
напружена, можуть бути симптоми
подразнення очеревини, випинання
черевної стінки (за рахунок
ретроплацентарної гематоми).
Частини плода не визначаються.
Паралелізму між болями та
кровотечею немає. Можливо
больовий шок.
Зовнішнє матка м'яка, визначається
акушерське положення та передлежання
дослідження плода; частіше передлежання
косе, поперечне, тазове
серцебиття страждає пізно страждає рано, прогресує зі
плода збільшенням ступеня відшарування
піхвове визначаємо наскільки визначається передлежача частина
дослідження плацента перекриває (плацента не визначається);
(тільки при внутрішній зів виробляється амніотомія для
розгорнутій зменшення подальшого
операційній, у прогресування відшарування
рід будинку плаценти
високого
ступеня
ризику)
вид передлежання плаценти ретроплацентарна гематома (5х5
(центральне, бічне, крайове) см)
тактика лікаря 1. З'ясування анамнезу.
жіночої 2. Огляд у дзеркалах для виключення “шийних” причин
консультації кровотечі.
3. Виробництво вагінального дослідження лікарю жіночої
консультації протипоказане (тільки в умовах операційної,
оскільки воно може посилити відшарування плаценти).
4. Виклик швидкої допомоги та госпіталізація до стаціонару
високого ступеня ризику.
5. Повідомити рід будинку про доставку жінки з підозрою на
передлежання плаценти або ПОНРП.
6. Інфузійно-гемотрансфузійна терапія.
Тактика лікаря Залежить від ступеня Як тільки поставлено діагноз
стаціонару зовнішньої кровотечі: ПОНРП, вагітність потрібно
1. Убогі, що мажуть перервати. Якщо ПОНРП відбулася
кров'янисті виділення ---- у 2 періоді пологів (коли є відкриття
вагітність пролонгується. шийки матки) негайно накласти
2. Помірні кров'янисті акушерські щипці. Якщо
виділення --- вагітність відшарування відбулося під час
можна пролонгувати при вагітності – КС, обсяг якого може
строгому постільному бути розширений до екстирпації
режимі, під наглядом матки; показанням до розширення
лікаря. обсягу операції є маточно-
3. Помірні кров'янисті плацентарна апоплексія (матка
виділення, що Кювелера) – при огляді матки
повторюються, протягом 4 бачимо, що вона синюшного
днів і більше – переривання (бордового) кольору внаслідок
вагітності (КС). просочування стінки матки вмістом
4. Рясні кров'янисті ретроплацентарної гематоми, матка
виділення - негайне в'яла, гіпотонічна, не скорочується.
розродження. Обов'язкове видалення матки !! Далі
Центральне передлежання (якщо не видалити матку) у таких
плаценти – абсолютне жінок розвивається ДВС-синдром
показання до КС, а бічне та (коагулопатична кровотеча). Іноді
крайове – відносні (тактика діагноз ПОНРП ставлять після
насамперед визначається пологів під час огляду плаценти:
ступенем кровотечі). При ретроплацентарний потік.
центральному передлежанні При повному відшаруванні
можна пролонгувати плаценти та внутрішньоутробної
вагітність (жінка всю загибелі плода може бути виконана
вагітність перебуває у операція ПОРРО – екстирпація
стаціонарі), виконується матки разом із плодом.
дострокове розродження
шляхом операції КС терміном
37 нед. При неповному
передлежанні можливі пологи
через природні родові шляхи,
але найчастіше – КС.

Збільшення плаценти
- Аномалія прикріплення. При нормальному прикріпленні плаценти ворсини хоріону
знаходяться у функціональному шарі ендометрію. Якщо ворсини, пройшовши весь
функціональний шар, прикріплюється до базальної мембрани – хибне збільшення плаценти.
Якщо ворсини досягли міометрію, периметрію або черевної порожнини - справжнє збільшення
плаценти. Приріст може бути повним (вся плацента) та неповним (частина плаценти).
Патогенез збільшення плаценти:ворсини, розвиваючись, потрапляють на рубець і
“починає шукати собі інше місце”виходять у міометрій, а якщо і там рубець – у черевну
порожнину.
Основним симптомом збільшення плаценти є кровотеча в 3 періоді пологів.
Тактика лікаря: визначити наявність ознак відокремлення плаценти. Якщо вони "+",
то треба застосувати способи виділення посліду, що відокремився; якщо ознаки відділення “-“,
тоді під наркозом потрібно зробити ручне відділення плаценти і виділення посліду, якщо це
вдається - хибне збільшення плаценти. Якщо вручну не вдається видалити плаценту, то ставимо
діагноз істинного збільшення плаценти і в екстреному порядку проводять екстирпацію матки.
 Кровотечі у післяпологовому періоді

Причини:
1. Атонія матки- повна відсутність скорочувальної діяльності матки, вона не реагує
на зовнішній масаж та введення скорочувальних засобів. Буде масивна кровотеча, потрібно
оперувати на місці (екстирпація або надхвильова ампутація матки).
2. Гіпотонія матки- матка реагує на лікувальні заходи, але скорочення її нетривалі,
невдовзі вона знову розслаблюється. Кровотеча може бути різною (від рясної до мізерної).
Причини гіпо- та атонії:
1. Обтяжений акушерський анамнез (ОАА).
2. Гестозгіпоксія всіх тканин, у тому числі і маткизниження скорочувальної
функції міометрію.
3. Затримка частин посліду в матці (тому обов'язковий огляд посліду на цілісність).
4. Пороки розвитку матки.
5. Хронічні запальні захворювання матки.
6. Великий плід, багатоплідність, багатоводдя.
7. Аномалії родової діяльності (особливо, якщо проводили родопідсилення).

Послідовність заходів щодо боротьби з гіпотонічною кровотечею

1. Катетеризація сечового міхура.
2. Зовнішній масаж матки.
3. В/в утеротоніки (що скорочують матку засоби).
4. Якщо це не допомогло (кровотеча не зупиняється), то жінці даємо наркоз і
проводимо наведені нижче заходи.
5. Ручне обстеження порожнини матки (для визначення залишків у порожнині матки
часточок).
6. Якщо часточку не знайшли – обережно масаж матки на кулаку.
7. Якщо 6 неефективно - екстирпація або надвохвилинна ампутація матки.
8. На час підготовки жінки до операції можуть бути застосовані способи тимчасової
зупинки кровотечі:
 притискання абдомінального відділу аорти кулаком;
 клемування матки (клеми за Башкеєвим, Васильєвим, Генкелем-Тіканадзе,
Квантіліані);
 електростимуляція матки по Чиладзе;
 шов Лосицькою;
 лапаротомія з перев'язкою яєчникових судин Цицишвілі;
 тампон з ефіром у заднє склепіння піхви.
9. Операція (при масивній крововтраті, геморагічному шоці, тяжкому стані жінки)
може проводитись у 3 етапи:
 лапаротомія, зупинка кровотечі (лігування, перев'язування маткових та
яєчникових судин);
 інтенсивна терапія та реанімація;
 власне екстирпація матки.
10. Якщо кровотеча продовжується, то проводиться перев'язка внутрішніх
клубових артерій.
У боротьбі з гіпотонічним кровотечею дуже важливо дотримуватися послідовності
заходів, чітку організацію роботи, необхідна постійна готовність до надання необхідної
медичної допомоги (у тому числі і оперативної).
NB!
1. Вишкрібання матки категорично заборонено.
 2. Паралельно акушерській тактиці проводиться інфузійно-трансфузійна терапія.
3. Тампонада матки не застосовується.
4. Холод на низ живота в режимі інтерміту (застосовується і для профілактики
кровотеч, особливо у жінок з груп ризику.

МАСИВНІ КРОВОТЕЧІ В АКУШЕРСТВІ

- це кровотечі, при яких крововтрата становить понад 2 літри крові.
Фізіологічна крововтрата - це крововтрата до 0,6% від маси тіла (при КС - це до 1
літра).
Патологічна крововтрата - це крововтрата понад 0,6% від маси тіла.
Класифікація акушерських кровотеч
1. Некоагулопатичні (внаслідок розриву, гіпо- та атонії матки).
2. Коагулопатичні (внаслідок ДВС-синдрому).
Для акушерських кровотеч характерні раптовість, рясність, труднощі зупинки,
розвиток кровотеч і натомість гиповолемии (гестоз, анемія, предлежание плаценти). Саме
внаслідок гіповолемії у жінок навіть за фізіологічної крововтрати може розвинутися
геморагічний шок.

Геморагічний шок
Патогенез його універсальний. В основі – крововтрата (як правило –
некоагулопатична кровотеча), криза макроциркуляції (централізація кровообігу) та
мікроциркуляції (спазм)шокове легеня (порушення мікроциркуляції в судинах легені), нирки
та ін.набряк легень, ГННшокова плацента, матка (спочатку в цих органах ішемія, а потім
некроз та крововилив).
Стадії шоку:
1. Компенсований геморагічний шок (крововтрата до 1 літра): характерна помірна
тахікардія, помірна гіпотонія, зниження ЦВД, задишка, похолодання кінцівок.
2. Декомпенсований оборотний геморагічний шок (крововтрата 1-2 літри): ЧСС -
120-140 за хв, систолічний тиск (ЦД) менше 100 мм рт ст, ЦВД менше 80 мм вод ст, блідість
шкірних покривів, акро- або загальний ціаноз, олігурія.
3. Декомпенсований незворотний шок (крововтрата більше 2 літрів): ЦД менше 70
мм рт ст. ЧСС більше 140 хв, ЦВД менше 50 мм вод ст, свідомість може бути відсутній, анурія
тобто. це термінальний стан.
Тактика:
1. Зупинка кровотечі.
2. Суворий облік крововтрати.
3. ШВЛ (своєчасна, високочастотна, продовжена).
4. Інфузійно-трансфузійна терапія.
Методи вимірювання крововтрати:
1. Облік крові, що втрачається шляхом зважування серветок, простирадлом, ватних
кульок.
2. Метод Рєпіної (гравіметричний) - вимірюють кількість втраченої крові в
спеціальних мірних судинах (вужчий -300 мл, ширший - 500 мл), а потім цю кількість множать
на 2 (якщо пологи проходили per vias naturalis).
Інфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) геморагічного шоку: важливим є своєчасний
початок цієї терапії, обов'язково в присутності анестезіолога, який складає програму терапії.
Завдання №1 - поповнення ОЦК (боротьба з гіповолемією), для чого проводять інфузії розчинів
з високою осмотичною (кристалоїди) та онкотичною (колоїди) активністю.
 Колоїди – це розчини на основі білків, декстрану та желатину. Білки: альбумін,
протеїн, плазма (суха, нативна, заморожена (попередньо розморожують 15 хв у воді за
температури 37)С)).
 Декстрани: реополіглюкін (вища разова доза (ВРД) - 500 мл, щодня або через 1-2
дні); поліглюкін (ВРД - 1,5 літра, тому що може викликати анафілактичну реакцію,
гіпокоагуляціюгемодилюційна гіпокоагулоємія).
Желатиноль – ВРД = 2-2,5 літра.
 Кристалоїди - сольові розчини:
- хлорид натрію, калію;
- "Лактосоль" (лакований розчин Рінгера);
- Концентровані розчини глюкози (понад 10%);
– 5% сода.
Кристалоїди можна вводити у великих кількостях при хорошій функції нирок.
Введення кристалоїдів без колоїдів може призвести до набряку легень, тканинних набряків.
 Препарати крові (гемотрансфузія)
n еритромаса (на відміну від цільної крові, де Ht=40, в еритромасі Ht=70);
n еритровзвесь (завись еритроцитів у суспензійному розчині);
n розморожені нативні відмиті еритроцити.
Показання до гемотрансфузії:
1. Крововтрата 1 літр і більше.
2. Нв - 80 г/л і менше.
3. Ht – 25 і нижче.
Об'єм гемотрансфузії:
У перші 2 години вводять 70% обсягу крововтрати.
К/втрата еритромаса колоїди кристалоїди
до 1 літра - + +
до 1,2 літри 0,25 – 0,3 л 1,2 л 0,6 л
1,2-2,5 літри 0,8 – 1,2 л 1,2 – 1,5 л 1,5 – 2 л
2,5 літрів не менше 1,5 л 1,5 л не менше 2 л
Темп інфузії: від 100 до 300 мл/хв (останнє у 2 або 3 вени). Це залежить від:
1. ЦВД (у нормі 50-120 мм вод ст).
2. Шокового індексу Альговера (ІА): ІА = Ps/АТ (норма в середньому 0,5); при
геморагічному шоці ІА збільшується за рахунок тахікардії таАТ, критичний рівень ЦД –
менше 70 мм рт ст (розвивається поліорганна та полісистемна недостатність), критичний ІА – 2.
3. Погодинний діурез (встановлюємо постійний катетер), який в нормі 30-50 мл на
годину.
Якщо тлі ІТТ АТ залишається низьким, а ЦВД підвищується до 150 і від, настає
декомпенсація серцевої діяльності; потрібна кардіальна терапія. Збільшення Ht – теж
несприятлива ознака; це свідчить про зникнення рідини в тканині, наслідком чого є незворотні
зміни в органах та тканинах.

КОАГУЛОПАТИЧНІ КРОВОТЕЧІ
- це кровотечі внаслідок ДВЗ-синдрому (первинного).
Етіологія:
1. ПОНРП (вміст ретроплацентарної гематоми йде в кровотік матері).
2. Мертвий плід, особливо коли він довго перебуває в матці (більше 2
тижнів)продукти аутолізу плода, плаценти, оболонок потрапляють у кровотік матері.
3. Емболія навколоплідними водами (містять багато тромбопластину).
4. Кесарів розтинвнаслідок розрізу на матці в кровотік матері потрапляє
тканинний тромбопластин, який є пусковим фактором ДВЗ-синдрому.
Патогенез:
 Тромбопластин запускає процес активації внутрішньосудинного згортання
кровіна утворення згустків йде споживання факторів згортання кровікоагулопатія
споживання (в ОАК - гіпо-або афібриногенемія, тромбоцитопенія)гіпокоагуляціяу судинах
плацентарного майданчика утворюється неповноцінний, пухкий, легко лізований
потіккровотеча із судин плацентарного майданчика. Крововиливи відбуваються і у
внутрішніх органах, у місцях інфузії (коагулопатична кровотеча).
 При ДВЗ-синдромі підвищено утворення БАВ (кінінів, простагландинів,
серотоніну, гістаміну. БАВспазм судин, порушення судинної проникностіактивація ПОЛ,
порушення мікроциркуляції (депонування крові)поліорганна гіпоксіяпосилення виділення
в кровотік із судинної стінки судинного тромбопластину (цьому безпосередньо сприяють і
БАВ)внутрішньосудинна активація згортання (тобто утворюється порочне коло).
Стадії ДВС-синдрому
1. Гіперкоагулемічна.
2. Гіпокоагулемічна (коагулопатія споживання).
3. Глибока гіпокоагулемія.
4. Виходи.
Кожна стадія має свою клініко-лабораторну характеристику.
 1 стадія – гіперкоагуляція, у клініці – шок. Кровотечі не характерні, є задишка,
ціаноз, зниження артеріального тиску, тахікардія. Характерним є зменшення часу
рекальцифікації (ВР), збільшення ПТІ. Розвивається тромбоз судин легені (шокова легеня), а
потім тромбоз судин усіх органів. Ця стадія короткочасна (7-8 хв) і в клініці не вловлюється.
 2 стадія - масивна кровотеча, для якої характерна певна динаміка: спочатку з
матки, а потім з операційної рани, місць ін'єкцій, порізів, травм і т.ін., потім з порожнин
(носова, у черевній та грудній порожнині), а в кінці - капілярна кровотеча. Кров практично не
згортається. Для цієї стадії характерна коагулопатія споживання (зниження фібриногену,
тромбоцитів) внаслідок активації згортання.
Фібриноген Б - це продукт неповного перетворення фібриногену на фібрин, він "+"
при активації системи згортання. Фібриноліз: плазміноген переходить у плазмінрозчинення
згусткуутворення продуктів деградації фібрину (ПДФ), які визначаються за допомогою
етанолового та протамінсульфатного тестів.
Принципи лікування коагулопатичної кровотечі:
1. Припинити надходження тромбопластину до крові (відповідна акушерська
тактика).
2. Високочастотна та продовжена ШВЛ для ліквідації гіпоксії.
3. Перервати внутрішньосудинне згортання крові:
 гепарин (антикоагулянт прямої швидкої короткої дії) при 100%-му хірургічному
гемостазі: внутрішньовенно 5 тис ОД (1 мл гепарину, темп введення - 1 тис на годину,
максимальна внутрішньовенна інфузія протягом 72 годин);
 гепаринізована плазма, гепаринізована кров.
4. Антиагреганти:
 трентал, курантил, еуфілін, но-шпа, папаверин.
5. Компонентна терапія (тільки після введення гепарину):
 кріопреципітати (всі фактори згортання крові);
 тромбомаса (при зменшенні тромбоцитів до 50х10/л і менше).
6. Фібринолітична терапія:
 нікотинова кислота (віт РР) у дозі 40-50 мг на день (1 мл = 10 мг). Фібринолітики
необхідні для активації вторинного фібринолізу та розчинення згустків, так як на них гепарин
не діє, він лише перериває внутрішньосудинне згортання.
7. Антифібринолітична терапія (паралельно з фібринолітиками):
 призначення антипротеазу широкого спектра дії (гордокс, контрикал), які, однак,
повинні використовуватися при доведеному лабораторному гіперфібринолізі.
Профілактика ДВЗ-синдрому:
1. Специфічна:
 введення гепарину у профілактичній дозі 5 тис ОД внутрішньовенно струминно
при всіх станах, що призводять до ДВС-синдрому.
2. Неспецифічна:
  ДВС-синдром – це не самостійне захворювання, а ускладнення вагітності, пологів
або післяпологового періоду, тому необхідно проводити профілактику тромбогеморагічних
ускладнень.

ТРАВМИ М'ЯКИХ ТКАНИН

Травми м'яких тканин можуть бути вхідними воротами інфекції. Тому обов'язкова
обробка зовнішніх статевих органів йодонатом тощо. Всім жінкам після пологів проводять
огляд родових шляхів на цілісність (зокрема огляд кожного сантиметра шийки матки в
дзеркалах за допомогою затиску).
Холод на живіт треба призначати в режимі інтерміту (на 10-15 хв, а потім перерву),
так як при тривалому безперервному триманні холоду спазмовані спочатку судини надалі
розширюються.

РОЗРИВИ МАТКИ
Найбільший внесок у структуру материнської смертності, якщо вчасно поставити
діагноз - 80% загине, дуже висока перинатальна смертність.
Класифікація
1. За часом появи:
 під час вагітності (9-20%);
 під час пологів (80–91%).
2. По локалізації:
 тіло;
 дно;
 нижній сегмент;
 відрив матки від склепінь.
3. За характером ушкодження:
 повний;
 неповний.
4. За етіопатогенезу:
 гістеопатичний (мимовільний)75%;
 насильницький (травматичний)25%;
 змішаний.
5. По клініці:
 загрозливий;
 починається;
 що відбувся.
Теорії етіопатогенезу:
теорія Вербова - не сила, а слабкість причина мимовільного розриву (тобто
внаслідок слабкості, неповноцінності стінки матки внаслідок запальних, дегенеративних змін у
ній; це характерно для жінок, що багато народжували, для жінок з рубцем на матці (після КС,
ушивання перфоративного отвору) після мед аборту, консервативної міомектомії та ін).
механічна теорія Бандля (насильницький розрив) - розрив внаслідок непереборної
перешкоди для просування плоду та наростаючої родової діяльності; це буває при вузькому
тазі, плодоруйнівних операціях, добуванні плоду за допомогою акушерських щипців.

Погрозливий гістеопатичний розрив

Буде слабкість пологової діяльності, при родопідсиленні – ефект короткочасний,
може бути дискоординована пологова діяльність (повільне просування передлежної частини),
внутрішньоутробна гіпоксія плода.
 Погрозливий насильницький розрив
1. Бурхлива родова діяльність.
2. Симптом: “матка встає дибки” (не розслабляється між сутичками).
3. Різка болючість унизу живота (але на тлі прийому спазмолітиків цього може і не
бути).
4. Занепокоєння жінки.
5. Ознаки клінічно вузького тазу.
6. Непродуктивна (без просування передлежачої частини) родова діяльність за
повного відкриття шийки матки.
7. Перетискання м'яких тканиннабряк зовнішніх статевих органів, шийки матки,
утруднення сечовипускання, утворення сечостатевих та кишково-статевих нориць.
8. Аномалії вставлення та передлежання головки.
9. Кефалогематома, що поступово виконує порожнину малого тазу.
10. Передчасне або раннє злиття навколоплідних вод, тривалий безводний
період, його наростання.
Тактика при загрозливому розриві
- тільки оперативна: прямо в пологовий - лапаротомія, до якої потрібно зупинити
родову діяльність шляхом дачі лікувального акушерського наркозу, після чого проводять КС, а
якщо немає умов для КС - плодоруйнівну операцію, але дуже обережно; після плодоруйнівної
операції – ручне обстеження порожнини матки.
Прогноз: залежить від рівня, місця розриву, преморбідного фону жінки.

Розрив, що відбувся
Діагностика утруднена. Характерно:
1. Болі до травматичного шоку (але якщо розрив по рубцю, то болів може бути).
2. Блювота, нудота, запаморочення.
3. Болючість при пальпації матки.
4. Відсутність контурів матки.
5. У рубці при пальпації може бути симптом "ніші".
6. Кровотеча як внутрішня, і внутрішньо-зовнішнє.
7. Відходження передлежної частини від площини входу до малого таза.
8. Сутички можуть зникнути, але болі зберігаються.
Діагностика розриву в ранньому післяпологовому періоді:
1. Ознаки кровотечі у черевну порожнину.
2. Симптоми подразнення очеревини.
3. Матка гіпо-або атонічна.
4. Слід самостійно не відокремлюється, необхідно ручне відділення посліду.
Тактика: жінки з розривами нетранспортабельні, необхідно оперувати дома.
Зашивання розривів піхви та промежини проводиться після операції.
Обсяг операції:
1. Зашивання розриву матки (розрив невеликий, по рубцю, без розриву великих
судин тощо).
2. Надпіхвова ампутація матки (великий розмозжений розрив, але крововтрата до 2 л
і немає інфекції), видалення яєчників - за показаннями.
3. Екстирпація матки.
Amputatio uteri supravaginalis sine adnexis – надвохвильова ампутація матки без
придатків.
Amputatio uteri supravaginalis cum adnexis sinistra et tubaria uteri dextra –
надвохвильова ампутація матки з лівосторонньою аднексектомією (видалення лівих придатків)
та правосторонньою тубектомією (видалення правої труби).
Під час операції проводиться ревізія кишківника, сечового міхура; реінфузія крові
категорично заборонена.
Профілактика розривів:
 1. Раціональне ведення вагітності та пологів, особливо у жінок з хронічними
запальними та деструктивними захворюваннями матки, з рубцем на матці.
2. Виділення груп ризику по розриву матки (перераховані вище).
3. Рубець на матці – відносне показання до КС. Спосіб розродження залежить від
стану рубця та наявності або відсутності інших показань до КС. Стан рубця краще
досліджувати до вагітності за допомогою гістероскопії, гістеросальпінгографії, УЗД, КТ. Стан
рубця під час вагітності визначається за допомогою УЗД. Чим більший міжгестаційний період,
тим більше тканини рубця сполучно-тканинних елементів. Якщо рубець заможний, то можливі
пологи per vias naturalis, але така жінка ведеться як загрозлива по розриву матки. Якщо у жінки
залишилися ті ж показання до КС, які були при попередній вагітності (клінічно вузький таз та
ін) - розродження в терміні 37 -38 тижнів проводимо КС (з попередньою допологовою
госпіталізацією).

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Септичний шок - особлива реакція організму, що виявляється у розвитку важких

системних розладів організму у відповідь використання мікроорганізмів та його токсинів.
Етіологія:
1. Гр”+” м/о (стрептококи, стафілококи та ін), що виділяють екзотоксин.
2. Гр”-“ м/о (протей, кишкова та синьогнійна палички ідр), що виділяють
ендотоксин.
Токсини ушкоджують ендотелій судин (клітинні мембрани)тромбопластин
переходить на плазматичну поверхню або більш поверхневий шар судинної стінки,
концентрація його в кровотоку збільшується, він активує згортання кровіДВС-
синдромпорушення мікроциркуляції у всіх тканинах та органах, їх гіпоксіяактивація ПОЛ,
продукти якого ушкоджують клітинну мембрану (тобто замкнене коло).

Стадії септичного шоку:

1. Тепла нормотонія
 за кілька годин до яскравої клініки з'являється підвищення температури до 38С і
вище, озноб, невмотивована задишка (ЧДД - 30-60 за хв), тахікардія, зміна поведінкової реакції
(можливо психомоторне збудження).
2. Тепла гіпотонія (5-8 годин)
 характерна артеріальна вазодилятація (ЦД менше 90 мм рт ст), підвищення
температури до 39-40С, еритродермія, може бути акроціаноз, петехіальний висип; слизові
оболонки: гіперемія, кон'юнктивіт; потім розвивається синдром поліорганної та полісистемної
недостатності (ниркова, печінкова, дихальна, серцево-судинна); з боку шлунково-кишкового
тракту: нудота, блювання, діарея, біль у животі; неврологічна симптоматика: порушення
свідомості, головний біль, біль у м'язах. У сучасних умовах на тлі терапії спостерігається стерта
клініка септичного шоку, що призводить до пізньої його діагностики. Загибель настає від
серцево-судинної недостатності.
3. Холодна гіпотонія
 наростає спазм судин, порушення мікроциркуляції, тахіпне, температура
знижується до 34-35З, знижується АТ. Тахікардія може перейти до брадикардії. Біль у грудній
клітці, животі, попереку, головний біль. Шкірні покриви холодні, бліді, липкий піт, акроціаноз,
іктеричність (ознака печінкової недостатності), крововилив у місцях ін'єкцій (ознака
прогресуючого ДВС-синдрому) до коагулопатичних кровотеч. Наростає поліорганна та
полісистемна недостатність.
 Діагностика:
1. Наявність первинного гнійного септичного вогнища (найчастіше матка),
хірургічне втручання, проведене в найближчі 48 годин.
2. Ступінь гіпотонії відповідає ступеня кровотечі.
3. Диспропорція між незначними місцевими змінами у первинному осередку та
тяжкістю загального стану.
Ускладнення септичного шоку:
1. Гостра ниркова недостатність.
2. Набряк легенів.
3. Прогресування ДВС-синдрому та коагулопатичної кровотечі.
Лікування:
Проводиться в анестезіологічному відділенні акушерського стаціонару
спеціалізованого з гнійних післяпологових інфекцій.
Лікування проводиться одночасно за формулою: VIP-PhS
 V - вентиляція (ШВЛ, ГБО та ін).
 I – інфузійна терапія, яка проводиться в режимі керованої гемодилюції: у першу
добу 3-4,5 (до 6) літрів – реополіглюкін, поліглюкін, желатиноль, гемодез, білкові препарати,
кристалоїди; гемодилюція проводиться під контролем АТ, ЦВС та погодинного діурезу; про
стабілізацію процесу свідчить нормальне забарвлення шкіри, ЦД90 мм рт ст, ЦВД = 50-100 мм
вод ст, погодинний діурез30 мл/година.
 Р - підтримка серцевого викиду та АТ: глюкокортикоїди (преднізолон,
гідрокортизон), серцеві глікозиди, антибіотики (спочатку широкого спектра дії: гентаміцин,
тоброміцин, напівсинтетичні пеніциліни та цефалоспорини, які можна поєднувати між собою).
 S - специфічна терапія (стосовно первинного гнійного вогнища).
За відсутності ефекту від консервативної терапії протягом 6-8 годин проводиться
екстирпація матки з трубами без яєчників (якщо немає показань для їх видалення)

СЕПСИС
Це самостійне захворювання, але він, зазвичай, виникає вдруге і натомість
існуючого первинного гнійного септичного вогнища. Флора найчастіше змішана. Генералізація
септичного процесу після пологів пов'язана зі зниженням клітинного та гуморального імунітету
у породіль. У жінок з сепсисом пологи затяжні, травматичні, тривалий безводний період, є
затримка частин посліду в матці. Велике значення має стрес під час пологів, крововтрата та
гестоз.
Патогенез: при інфікуванні пологових шляхів (зокрема матки) із залишками згустків
крові, плацентарної тканини чи децидуальної оболонки створюються умови термостату, які
сприяють швидкому розмноженню мікроорганізмів (а/б не ефективні, оскільки вони мети не
потрапляють). Внаслідок імунодефіциту відбувається генералізація процесу.
Форми сепсису:
1. Септицемія (на 2-3 добу).
2. Септикопіємія (на 6-9 добу після пологів).
Діагностика:
1. Наявність первинного гнійного осередку.
2. Висока лихоманка.
3. Виявлення збудника в крові (лише у 25% випадків)
Септицемія: підвищення температури, повторювані озноби, швидко наростає
інтоксикація (зміна поведінкової реакції, характерна загальмованість, сплутаність мови),
поліорганна та полісистемна недостатність (тахікардія, малий, частий пульс, зниження АТ,
тахіпне, шкірні покриви бліді з серком , Рідкий, рясний, смердючий стілець, здуття кишечника).
ОАК: лейкоцитоз, токсична зернистість, анемія.
Септикопіємія: токсична фаза, в основі – інтоксикація, збільшення всіх ознак
поліорганної та полісистемної недостатності; з'являються нові гнійні вогнища (найчастіше у
легенях, нирках, печінці, мозку)клініка порушень у цьому органі. Тому септикопіємія
протікає хвилеподібно. Якщо гнійне відсівання відбувається в ендокард, то розвивається
септичний ендокардитзагибель. Тривалість септикопіємії близько 2 тижнів. Потім може бути
перехід у хроніосепсис.
Лікування:
1. Проводиться в анестезіологічному відділенні акушерського стаціонару
спеціалізованого з гнійних післяпологових інфекцій.
2. Стосовно первинного осередку інфекції застосовується хірургічна тактика:
видалення чи спорожнення матки. Випорожнення проводиться при кровотечі, підозрі на
залишки в порожнині матки плацентарної тканини, гематометрі, або лохіометрі, суб'інволюції
матки, поєднанні з кров'янистими виділеннями, що не піддаються консервативної терапії
протягом 3-5 днів. Спорожнення порожнини матки проводиться шляхом аспірації (до 5 днів
післяпологового періоду) або abrasio cavi uteri (після 5 днів післяпологового періоду).
3. Після спорожнення встановлюють аспіраційно-промивний дренаж або проводять
тривале промивання матки дезінфікуючими розчинами.
4. Антибіотикотерапія: спочатку призначають антибіотики широкого спектра дії, а
потім з урахуванням чутливості. Тривалість антибіотикотерапії – 2-3 тижні. Обов'язково
поєднання 2-3 антибіотиків (наприклад, аміноглікозиди та цефалоспорини). Не поєднуються
тетрацикліни, левоміцетини та макроліди).
5. Гемо- та лімфосорбція, УФО крові.
6. Інфузійна терапія (боротьба з гіповолемією, корекція водно-електролітної та
кислотно-лужної рівноваги, колоїдно-осмотичного тиску). Програма інфузійної терапії: 1 тиж -
3-3,5 л/добу (колоїди: кристалоїди = 2:1), 2-га тиж - 2-2,5 л/добу (колоїди: кристалоїди = 3:1), 3-
я тиж - 0,8-1,5 л/добу (колоїди: кристалоїди = 1:1,5).
7. Парентеральне харчування.
8. Загальнозміцнююча, десенсибілізуюча терапія.
Показання до екстирпації матки при сепсисі:
1. Перитоніт після КС.
2. Неефективність консервативної терапії сепсису з розвитком нирково-печінкової
недостатності.
3. Некротичний ендометрит.

ВРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ (ВПР) ТА

МЕДИКО-ГЕНЕТИЧНЕ КОНСУЛЬТУВАННЯ

Класифікація:
1. Екзогенні (тератогенні).
2. Ендогенні:
 хромосомні хвороби;
 генні хвороби.
3. Полігенні мультифакторіальні захворювання (внаслідок дії як екзогенних, так і
ендогенних факторів).
ХРОМОСОМНІ ХВОРОБИ
1. Хвороба Дауна
Це типове хромосомне захворювання (аутосомне). Генотип: 47ху, +21 (трисомія по
21 парі хромосом). Діагноз можна поставити відразу після народження, тому що такі діти, як
правило, не схожі на батьків і мають характерний зовнішній вигляд: брахіцефалія
(короткоголовість), плоска потилиця, деформація вух (відстовбурчені) недостатній ріст і маса
тіла, відкритий рот (за рахунок макроглосії ), короткий ніс з широким переніссям,
монголоїдний розріз очей, широкі короткі пальці, викривлення мізинців, на стопах – синдром
сандалевидної щілини, часто аномалії внутрішніх органів (пороки серця, атрезія ДПК та ін).
Частота народження: 1 випадок на 800 новонароджених. Ці діти згодом відстають у розумовому
та фізичному розвитку (гіпотонія м'язів, ожиріння, недорікуватість, грубість голосу, гіпотиреоз,
зниження або відсутність репродуктивної функції. Ризик народження хворого потомства30%.
Підвищена чутливість до інфекційних захворювань, особливо дихальних шляхів. Тривалість
життя зменшена: 20 – 30% гинуть на 1-му році життя, 2,6% доживають до старості.

2. Хромосомні хвороби, зчеплені зі статтю (пов'язані з аномалією:

 синдром Шерешевського-Тернера Пов'язані з аномалією
Х-хромосоми
 Сидром Клайндфельтера

Синдром Шерешевського-ТернераДозвілля: дівчинки з типовою дисгенезією гонад,

хромосомний набір: 45 Х (немає однієї Х-хромосоми). Діагностика також можлива при
народженні: лімфатичний набряк стоп, гомілок (симптом слоновості) аж до верхніх кінцівок та
шиї. У 3-6 років спостерігається відставання у зростанні, але статура правильна. У період
статевого дозрівання: низьке зростання, молочні залози гіпопластичні, соски втягнуті, зовнішні
статеві органи сформовані за жіночим типом, але вони гіпопластичні. Яєчники відсутні, матка
недорозвинена або є у вигляді сполучно-тканинного тяжу. Менструальна функція відсутня,
безпліддя невиліковна. Соматичні ознаки: антимонголоїдний розріз очей (зовнішній кут
опущений вниз), деформація вух, високе піднебіння, коротка шия, вдавлення грудини,
вкорочення IV п'ясткової кістки, низький ріст волосся на шиї, велика кількість пігментних
плям, вади серця, сечовивідних шляхів. Розумовий розвиток відповідає нормі, інтелект не
знижений, характерна самозакоханість, ейфорія.
Лікування:
 Замісна терапія: естроген-гестагенні препарати (для появи менструальної
функції); необхідна настороженість щодо появи естрогензалежної пухлини.
 Діетилстилбестролова мазь (для зростання молочних залоз).
 Анаболічні стероїди (для збільшення зростання).
Сидром Клайндфельтера:
1% серед усіх безплідних чоловіків. Це дисгенезія насіннєвих канальців,
хромосомний набір: 47ХХУ (зайва Х-хромосома). Діагностика у новонароджених неможлива.
Перша типова скарга – відсутнє зростання бороди (вуси ростуть). Підлоговий апарат
формується за чоловічим типом. Характерна дисгенезія та гіаліноз насіннєвих
канальцівбезпліддя. Побічні статеві ознаки розвинені недостатньо: гінекомастія, оволосіння
за чоловічим типом, розвиток статевого члена не порушено, мікроорхідизм (маленькі, щільні
яєчка), рано розвивається імпотенція. Зростання нормальне або вище середнього. Підшкірно-
жирова клітковина може бути розподілена за жіночим типом. Психічний розвиток може бути
нормальним, але часто спостерігається розумова відсталість, яка тим глибша, що більше Х-
хромосом.
Лікування: Безпліддя невиліковне. Імпотенція лікується андрогенами, гінекомастія –
пластична операція.

ГЕННІ ХВОРОБИ
Понад 3 тис.
Класифікація:
1. Моногенні:
 домінантні;
 рецесивні.
2. Полігенні:
 домінантні;
 рецесивні.
Моногенні – передача одного мутантного гена. Домінантні: патологічний ген
домінантний і передається дітям у 50% випадків, захворювання простежується у кожному
поколінні чи через покоління. До моногенних домінантних захворювань відносяться: цукровий
діабет, атеросклероз, ахондроплазія, вроджений птоз та ін Рецесивні моногенні хвороби
зустрічаються частіше, шанс народження хворої дитини - 25%. Рецесивний ген може довго
передаватися у спадок без клінічних проявів. До моногенних рецесивних захворювань
відносяться: шизофренія, фенілкетонурія, олігофренія, гіпофізарний нанізм та ін.

ПОЛІГЕННІ МУЛЬТИФАКТОРІАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

1. Дефекти невральної трубки (найчастіша патологія)
 аненцефалія (відсутність мозкової частини черепа);
 енцефалоцеле (черепно-мозкова грижа);
 Spina bifida (спинномозкова грижа);
 гідроцефалія (водянка мозку);
 поренцефалія (відсутність ділянки мозкової тканини у якомусь місці).
2. Ущелини піднебіння і губи (заяча губа і вовча паща).
3. Атрезія ануса.
4. Вроджені вади серця, ШКТ та нирок.
5. Природжений вивих стегна і клишоногість.

Основне завдання медико-генетичного консультування – діагностика спадкових

захворювань.
Методи діагностики спадкових захворювань:
I. Клініко-генеалогічний (вивчення родоводу).
II. Цитогенетичний (каріологічний, каріотипування) - підрахунок набору хромосом
(можна зробити в клітинах зіскрібка щічного епітелію, лімфоцитах крові, фібробластів шкіри
плода, клітинах статевих залоз).
III. Визначення статевого хроматину (при зіскрібку буккального епітелію),
який відсутній при синдромі Шерешевського-Тернера (в нормі він до 30%).
IV. Гормональні методи дослідження (визначення рівня гормонів).
V. Визначення-фетопротеїну сироватки крові (це білок, який у кожному терміні
вагітності має свою кількісну норму, це маркер ВПР та страждання плоду). При дефектах
невральної трубки рівень-Фетопротеїну різко підвищений.
VI. Визначення фенілаланіну в крові та сечі новонародженого. Фенілаланін –
це біохімічний маркер фенілкетонурії (порушення амінокислотного обміну)фенілаланіну в
крові в крові). Для діагностики на 5 добу береться кров з п'яти новонародженого. Для хворих на
фенілкетонурію характерний мишачий запах сечі, відставання в розумовому розвитку.
Лікування: білкові гідролізати – берлафен, нофелан, апоніт, лофенолак.
VII. Зондова діагностика.
VIII. Дерматогліфічний метод:
 для хвороби Дауна характерна мавпа борозна (поперечна, безперервна), яка,
однак, зустрічається і у 5% здорових людей;
 дистальний трирадіус. В основі 5 і 2 пальців папілярні лінії шкіри утворюють
трикутник, від вершини якого йдуть лінії, що сходяться на проксимальній частині долонь в
одній точці. Якщо трирадіус гострий, то він називається аксіальним, якщо точка перетину
наближається ближче до основи пальців і кут стає тупим, то говорять про дистальний
трирадіус.
IX. Пренатальна діагностика:
 Рентгенографія у терміні понад 30 тижнів зараз практично
не використовуються;
 Амніографія у терміні понад 30 тижнів;
 фетографія - 28-30 тижнів;
 Фетоскопія - 18-20 тижнів
 УЗД: перший раз у терміні до 12 тижнів (можна виявити анембріонію (порожнє
плодове яйце), регресуючу вагітність (частіше за рахунок хромосомної аномалії)), другий раз у
терміні 17-20 тижнів (для діагностики ВПР: у 100% реєструється аненцефалія) дефекти
невральної трубки, міхурний занос), третій раз - у терміні 37 тижнів (дивляться зрілість
плаценти, є обвитня пуповини).
 Амніоцентез (за показаннями, у терміні 16-17 тижнів): пунктують амніон,
одержують амніотичну рідину. У навколоплідних водах досліджують рівень-фетопротеїну,
можна отримати для дослідження фібробласти шкіри для дослідження каріотипу Амніоцентез
можна виконувати за допомогою спеціального датчика пункції. За допомогою
трансцервікального амніоцентезу можна перервати вагітність.
 Кардоцентез (у терміні 16-17 тижнів): пунктується пуповинна вена за допомогою
пункційного датчика, береться кров і в лімфоцитах визначають каріотип;
 Біопсія хоріону (8-10 тижнів вагітності) - у клітинах біоптату визначають каріотип
плода.
Завдання медико-генетичного консультування:
I. Діагностика спадкових хвороб.
II. Прогнозування ВВР у потомства (для цієї мети є спеціальні таблиці).
III. Облік, спостереження та лікування всіх хворих з вродженими вадами
розвитку, їх консультування:
a) вік матері старше 35 років;
b) ВВР у дітей або родичів;
c) наявність ВВР у батьків;
d) анамнез обтяжений звичними викиднями (2 та більше), особливо з анембріонією.

ЕКЗОГЕННІ (ТЕРАТОГЕННІ) ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ РОЗВИТКУ:

1. - До 2 тижнів - передімплантаційний період, специфічності у наслідках дії

тератогенних факторів немає, тератоген має ембріотоксичну дію. Чинний закон: "Все чи
нічого", тобто дитина розвивається або без пороків або буде регресуюча вагітність
(анембріогенез).
2. - До 12 тижнів – ембріональний період (період органогенезу). Характерна висока
чутливість ембріона до будь-якого тератогену, під впливом якого розвиваються грубі ВВР. Це
свідчить велике значення ранньої явки.
3. Фетальний період – тератогенна чутливість зменшується.

Види тератогенів:
I. Фізичні:
A. Іонізуюча радіація.
II. Хімічні:
A. Лікарські;
B. Куріння;
C. Алкоголізм;
D. Наркоманія.
III. Інфекційні
A. Вірусні:
1. грип;
2. краснуха;
3. гепатит;
4. ЦМВ та ін.
B. Бактеріальні:
 1. Сифіліс та ін.

Іонізуюча радіація: висока чутливість до іонізуючого випромінювання є до 2 тижнів

(загибель у 100% випадків). Найбільш чутливі нервова тканина, органи зору та кровотворення.
При опроміненні у фетальний період (після 12 тижнів) у дитини може бути променева хвороба
(цитопенія, гіпотрофія плода).
Наркоманія: тривалий прийом наркотичних аналгетиків (морфіну, героїну, кодеїну)
викликає артеріальну гіпотензію та наркотичну залежність у плода, погіршення матково-
плацентарного кровообігу, недоношування вагітності. Після народження розвивається синдром
відміни: рясна пітливість, тахікардія, тахіпне, тремор, тремтіння, судоми, гіперзбудження,
блювання, діарея, закладеність носа, чхання, субфебрильна температура, вперте ссання кисті,
втрата ваги, пригнічення дихального центру. Може статися раптова загибель новонародженого.
Куріння: нікотин проникає через плаценту і чинить пряму токсичну дію на плід:
інтоксикація, мутагенний вплив, діє на спермогенез та яйцеклітинунеповноцінний зародок.
Ускладнення вагітності: внутрішньоутробна гіпоксія плода, невиношування та недоношування
вагітності, підвищення рівня перинатальної смертності.
Алкоголізм: тяжкість та тривалість алкоголізму паралельна ступеню розумової
відсталості у дитини (в 3 рази частіше внаслідок алкоголізму матері, ніж алкоголізму батька).
Етанол проникає через плаценту та впливає на плід: в 1 триместрі може бути загибель плода,
потім – його гіпотрофія. Це стосується і пива. Алкогольний синдром плода: відставання у
фізичному розвитку, ураження ЦНС, олігофренія, епілепсія.
Лікарські фактори:
1. Гормональні препарати: гестагени (прогестерон, туринал, 17-ОПК) можуть
призвести до вірильного синдрому – гетеросексуальний тип статури у плода. У
плодів чоловічої статі – гермафродитизм.
2. Антибіотики:
 протипоказані при вагітності: тетрацикліни, стрептоміцини, левоміцетини,
аміноглікозиди;
 застосовуються при вагітності: ампіциліни (може накопичуватися у
навколоплідних водах та лікувально впливати на плід), напівсинтетичні
пеніциліни, цефалоспорини (краще використовувати після 12 тижнів).
3. Антидіабетичні – per os протипоказані, застосовується інсулін.
4. Антикоагулянти: непрямої дії протипоказані (крім гепарину).
5. Сульфаніламіди – застосовуються обережно, оскільки можуть викликати гемоліз
еритроцитів та підвищення рівня білірубіну у плода.
ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ
1. Вірус грипу: недоношування вагітності, ВВР плода, збільшення перинатальної
смертності, може бути гіпоксія плода внаслідок порушення плацентарного кровообігу
внаслідок ураження судин плаценти, гіпотрофія плода, багато-або маловоддя. Необхідно
вирішити питання можливості виношування вагітності. Якщо грип виник у 1 триместрі і якщо є
вже діти – вагітність краще перервати. Якщо вагітність перша, дитина бажана, вагітність можна
не переривати. Якщо грип у 2 або 3 триместрі – лікуємо плацентарну недостатність.
Профілактика грипу: обмеження контактів, використання інтерферону (краплі), оксолінової
мазі, протигрипозної вакцини. Ремантадин протипоказаний. Лікування грипу: обов'язково з
урахуванням тератогенності препаратів. Госпіталізують лише при тяжких ускладненнях.
2. Вірус краснухи: має тропізм до тканини ембріона Класична картина синдрому
краснухи: катаракта, вада серця, глухота. Крім того, може бути мікроцефалія та інші порушення
ЦНС, розщеплення піднебіння, ураження кісток. Якщо краснуха виникла у 1 триместрі
вагітності, то вагітність потрібно перервати, у 2 та 3 триместрі – вагітність переривається за
бажанням жінки. Діагностика краснухи у вагітних: кров на ІФА (а/т цього вірусу). Якщо жінка
перенесла краснуху не пізніше 6 місяців до вагітності, то на вагітність це не вплине.
3. Вірус гепатиту: недоношування та невиношування вагітності, коагулопатична
кровотеча під час пологів (у 25% жінок) у зв'язку з гіперпротромбінемією, може бути
гіпотонічну кровотечу внаслідок метаболічних порушень у матці. Однак гострий гепатит не є
протипоказанням до виношування вагітності, особливо якщо він виникає у 2 або 3 триместрі
вагітності. Вірус через плаценту не проникає, зараження може відбуватися при проходженні
через родові шляхи. Кесарів розтин не проводиться. При контакті з хворим слід ввести
сироватковий-глобулін. Протягом 2 років – контрацепція.
4. Сифіліс: Бліда трепонема теж ембріотропна Якщо сифіліс в 1 і 2 триместрі -
вагітність краще перервати (грубі вади розвитку), в 3 триместрі - дитина народжується з
вродженим сифілісом: на долонях і підошвах - бульбашки, які підсихають, утворюються кірки,
характерний сифілітичний нежить і сифіліт.
5. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВ): дитина заражається внутрішньоутробно
Характерна жовтяниця, геморагічний синдром, гепатоспленомегалія, ундулююча лихоманка,
ураження ЦНС, ШКТ, легень (пневмонія).
6. Токсоплазмоз: це антропозооноз; Toxoplasma gondii – сімейство найпростіших.
Має тропізм до клітин РЕМ та ЦНС. Встановлено природне осередкове захворювання, воно
частіше зустрічається у ветеринарних працівників, працівників боєн, м'ясокомбінатів, віваріїв.
Шлях зараження: аліментарний (при недотриманні правил особистої гігієни), рідше –
контактний (використання збудника через слизову оболонку), повітряно-краплинний,
трансплацентарний (вроджений токсаплазмоз). Зараження плода може статися лише при
гострому, свіжому процесі, тобто при зараженні жінки під час вагітності. Особливо
небезпечним є зараження жінки в періоді з 3 по 12 тижнів вагітності (період
ембріогенезугрубі вади розвитку). Може бути внутрішньоутробна загибель плода, так і
народження дитини з вродженим токсоплазмозом: гідро- або аненцефалія, мікроцефалія,
менінгоенцефаліт, внутрішньомозкові кальцинати. Якщо зараження відбувається у фетальному
періоді (після 12 тижнів), то ВВР зустрічається рідше, а вроджений токсоплазмоз
характеризується хоріоретинітом, менінгоенцефалітом (розвивається внутрішньоутробно).
Лікування: профілактичне лікування проводиться за такими показаннями: ОАА (обтяжений
акушерський анамнез), "+"-ні діагностичні тести (РСК, внутрішньошкірні проби (раніше), в
даний час - ІФА на наявність а/т до токсоплазм: IgM (збільшення титру)1:100 – гостре
зараження) та IgG (зараження до вагітності, є імунітет). Профілактика вродженого
токсаплазмозу при вагітності: хлоридин, сульфодімізін. Акушерська тактика: зараження у 1
триместрі – вагітність перервати, у 2 триместрі – лікування, у 3 триместрі – ймовірність
вродженого токсоплазмозу низька. Пологи проводять у 2 відділенні, обов'язковий огляд
плаценти (некрози, потовщення стінок судин). Грудне вигодовування не протипоказане.
7. Туберкульоз: Тб жіночих статевих органів часто є причиною безпліддя При
закритій формі туберкульозу та відсутності ДН вагітність можна виношувати. У 2 триместрі -
протирецидивне лікування, пологи через природні родові шляхи, можливе годування груддю.
Протягом перших 6 - 8 тижнів дитина не повинна контактувати з хворими на відкриту форму
туберкульозу. Відкрита форма туберкульозу – протипоказання до виношування вагітності. При
необхідності проводять КС за захисним варіантом. Дитині, народженій від матері, що хворіє на
туберкульоз дають мед. відведення від БЦЖ.

ДІЯ УШКОДЖУЮЧИХ ФАКТОРІВ НА Плід

Періоди розвитку плода:
1. Преембріональний період – до 4 тижнів – мітоз (розподіл зиготи), формування
зародкового міхура і на 7-8 день – запліднена бластоциста імплантується.
2. Ембріональний період - від 7 до 12 тижнів - органогенез та плацентація.
3. Фетальний період (до 40 тижнів).

Пошкоджуючі фактори:
1. У передімплантаційний період - за принципом "Все чи нічого".
2. Ембріотропні (ембріотоксичні) - діють до 12 тижнів і викликають грубі ВВР.
3. Фетотропні (викликають фетопатії – функціональні зміни в органах та тканинах
плода).

Періоди закладки органів та систем:

  3 тижні - формуються серцеві трубки, головна складка, нервові пластинки,
клоаку.
 4 тижні - серцеві трубки з'єднуються, формуються ларинготрахеальні кишені,
зачатки щитовидної залози, печінковий дивертикул, мозкові та очні бульбашки, зачатки
кришталика та слухового органу, зачатки кінцівок, ниркові канальці, нефрогенний тяж.
 5 тижнів - формується первинна перегородка серця, атріовентрикулярні
прокладки, органи нюху, зачатки язика, легень, вигин середнього мозку, коріння спинного
мозку, суглоби, стопи, кисті, ниркові канальці, статеві горбки.
 6 тижнів - формується серцевий м'яз, зубні пластинки, селезінка, кишечник,
півкулі мозку, мозочка, нервові сплетення, хрящі, починається гемопоез, з'являються ділянки
осифікації, протоки Мюллера, які, зливаючись, утворюють уретральну пластинку.

Види вад розвитку залежно від терміну дії на плід тератогенних факторів:
1. 3 тижні - ектопія серця, пупкова грижа, відсутність або зрощення кінцівок.
2. 4 тижні - пупкова грижа, вроджена відсутність кінцівок, свищ трахеї та
стравоходу, гемівертебра.
3. 5 тижнів - при впливі несприятливих факторів можуть бути свищі трахеї та
стравоходу, катаракта, мікроофтальмопатія, заяча губа, вовча паща, відсутність кисті або стопи.
4. 6 тижнів - мікроофтальмопатія, відсутність кистей або стоп, вроджена відсутність
щелепи, ураження кришталика, вроджена вада серця (перегородка аорти).
5. 7 тижнів - вроджені вади серця, дефекти міжшлуночкової перегородки, стеноз
легеневої артерії, відсутність пальців, круглоголовість.
6. 8 тижнів - вроджені вади серця, незарощення міжпередсердного отвору,
відсутність носової кістки, скорочення пальців.
З 4 до 8 тижнів – найбільш грубі порушення формування жіночих статевих органів.
МАТИ – ПЛІД – ЦЕ ЄДИНИЙ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНИЙ КОМПЛЕКС. Плід:
виробляє кортизол, естрадіол, бере участь у синтезі прогестерону, простагландину F. Плацента:
1. Хоріонічний гонадотропний гормон - виражена гонадотропна дія, що стимулює
статеві залози (особливо до 12 тижнів), сприяє формуванню жовтого тіла вагітності, яке
гіпертрофується.
2. Плацентарний лактоген – хоріонічний соматомаммотропін: стимулює зростання
ембріона, впливає на молочну залозу.
3. Плацентарний тиротропін (викликає деяке збільшення щитовидної залози).
4. Стероїдні гормони (естрогени, естрадіол, прогестерон та 17-гідроксипрогестерон).
5. Плацента є гарною механічною ізоляцією між матір'ю і плодом, який по суті є
чужорідним.
Хронічна гіпоксія у матері під час вагітності може наводити:
1. До 10% – психічні захворювання;
2. 40% – інфекційно-алергічні захворювання;
3. 7% – формуються вади розвитку.
Захворювання серцево-судинної системи у матері може наводити:
1. Вроджені вади серця.
2. Дистрофія міокарда.
3. Інфекційно-алергічні захворювання.
4. Порушення функції центральної нервової системи.
5. Різні вади розвитку, гіпотрофія плода.
6. Антенатальна загибель плоду.
Пізній гестоз у матері:
1. Внутрішньоутробна гіпоксія плода.
2. Внутрішньоутробна гіпотрофія плода.
3. Загибель плоду.
Анемія вагітних (у 90% жінок):
1. Формується після 18 тижнів вагітності – ацидоз у плода на тлі хронічної
гіпоксіїпорушення ЦНС (нейроциркуляторна дистонія, затримка психічного розвитку).
 Цукровий діабет: може призвести до антенатальної загибелі плода, недоношування
вагітності. У 100% – функціонально незрілі діти. Гідроцефалія, аненцефалія, плід
кушінгоїдного типу. Формується гіпертрофія серця, гіперплазія щитовидної залози, кори
надниркових залоз, міокардіодистрофія.
Захворювання щитовидної залози: гіпофункціякретинізм, гіпотрофія та незрілість
новонародженого; гіперфункціянедорозвинення ЦНС, ендокринної системи, підвищена
нервова збудливість, може бути епілепсія, мікро-, гідроцефалія та інші вади розвитку, діти
можуть бути гіпокінетичні, з порушенням розвитку кістково-м'язової та статевої системи.
Захворювання надниркових залозу жінок може призвести до вродженого
адреногенітального синдрому; при хворобі Аддісона може бути адреналова недостатність у
дитини (сонливість, гіпорефлексія тощо).
Антибіотики:
1. найбільш нешкідливі всі пеніциліни;
2. аміноглікозиди викликають дегенерацію слухового нерва у плода;
3. тетрацикліни протипоказані при вагітності, оскільки викликають:
 затримку розвитку плода;
 множинний карієс зубів у плода;
 розщеплення піднебіння;
 гіпоплазію емалі молочних зубів;
 гіпоплазію нижньої щелепи;
 синдактилію;
 хромосомні аберації.
4. Група хлорамфеніколу: 25% від дози, що вводиться, левоміцетину проникає до
плода, викликає порушення процесів глюкоронізації (порушення сполучної тканини,
функціональна незрілість печінки), лейкемію та гіпопластичну анемію.
5. Фторхінолонові препарати: флоксацин, дифлокс, вінтер та ін. - Протипоказані під
час вагітності, оскільки викликають множинні аномалії та вади розвитку плодів.
6. Макроліди:
 еритроміцин, олеандоміцин - 12% від дози, що вводиться, проникає через
плаценту, негативного впливу на плід не надає, проте до 8 тижнів вагітності - призначати
обережно.
 Сумамед (азитроміцин) – не можна призначати в 1 триместрі вагітності.
 Рулід (рокситроміцин) – можна використовувати лише у 3 триместрі вагітності.
 Ристоміцин – не проникає через плаценту.
7. Фузидин – індекс проникнення – 36%; в 1 триместрі протипоказаний.
8. Цефалоспорини: не мають ембріотоксичної та тератогенної дії.
9. Нітрофуранові антибіотики викликають гемоліз крові плода та мегалобластічну
анемію. Призначати можна лише за гострої необхідності, лише у 3 триместрі.
10. Сульфаніламіди - мають тератогенну дію, особливо пролонговані (бісептол
та ін), викликають жовтяницю у плода (гемоліз еритроцитів), ядерну жовтяницю (блокує
ферменти печінки, що зв'язують білірубін).
11. Гормональні засоби: естрогени (синестрол, естрадіол і тд) здатні викликати
псевдогермафродитизм, кісти епідідімусу у плодів чоловічої статі, пухлини піхви та шийки
матки у плодів жіночої статі. Синтетичні естрогени під час вагітності протипоказані.
Прогестерон не викликає ембріопатії.
12. Барбітурати: якщо приймають перед пологамиПорушення функції
дихального центру у дитини.
13. Фенотіазинові похідні (піпольфен, дипразин, тазепам) можуть викликати
жовтяницю у плода, холестаз, гепатотоксичні, деякі навіть мають тератогенну дію.
14. Препарати раувольфії – їх призначення призводить до резерпінової
інтоксикації, порушення дихальної функції, брадикардії, гіпотермії.
 15. Антикоагулянти: гепарин не проходить через плаценту. Інші непрямі та
прямі антикоагулянти добре проникають через плацентарний бар'єр.крововиливу в мозкові
оболонки та внутрішні органи плода
16. Саліцилати - у великих дозах мають помірну тератогенну дію.

ПЛАНУВАННЯ РОДИНИ

- це відповідальне батьківство та материнство.

-це система соціальних, медичних, економічних заходів, що передбачають
народження здорових та бажаних дітей, профілактика переривань вагітності (абортів та ін),
збереження репродуктивного здоров'я жінки, профілактика гінекологічних захворювань.
"Тільки здорова жінка може народити здорову дитину". У нас нині регулятором
народжуваності залишається мед аборт.
Методи контрацепції:
1. Внутрішньоматкова контрацепція (дуже популярна в Росії).
2. Гормональна контрацепція.
3. Бар'єрні методи контрацепції.
4. Хімічні способи.
5. Ритм-метод.
6. Перервані статеві зносини.
7. Хірургічна контрацепція.
8. Фітоконтрацепція.
9. Посткоїтальна контрацепція.
Внутрішньоматкові контрацептиви: ВМС (внутрішньоматковий засіб). ВМС
використовують 35% всіх жінок, які застосовують контрацептиви. Ефективність ВМС – 98%.
ВМС збільшують ризик позаматкової вагітності вдвічі.
ВМС:
1. Інертні.
2. Мідьмісткі (Au, Ag).
3. Гестогеновмісні.
Інертні:
 1962 року з'явилася петля Ліплса (інертна спіраль, виготовлена з поліетилену, що
містить усередині рентгенконтрастну речовину і має сигнальні вусики).
 внутрішньоматкові оклюзійні контрацептиви

Оклюзія труб

Мідьсодержащіе: Ag-містять - на поліетилен намотаний мідний дріт, а стрижень

покритий сріблом або золотом. Au та Ag профілактують окислення Щодо механізму їх дії існує
2 теорії:
1. ВМС при введенні в матку викликає асептичне запалення, що посилюється під
дією міді.поліморфно-ядерна лейкоцитарна інфільтрація ендометріюпорушення
імплантації заплідненої яйцеклітини.
2. ВМС викликає антиперистальтичні рухи маткових труб.
Гестагеновмісні(левоноргестролсодержащие): контрацептивний ефект, тривалість
часу контрацепції вище, менше частота позаматкової вагітності, оскільки вони лише інгібують
ендометрій, меншою мірою викликаючи запальний процес у матці.
Зараз переважно використовують Т-подібні Сu і Ag-містять спіралі. Сучасна Т-Cu-
380 має обсяг мідного обплетення 380 мм2. (Встановлюється на 10 років).
Протипоказання до ВМС:
 1. Вагітність чи підозра на неї.
2. Запальні захворювання жіночих статевих органів.
3. Перші 3 міс. після септичного викидня або післяпологових гнійно-септичних
захворювань.
4. Аномалії розвитку та будови матки.
5. Порушення менструальної функції.
6. Доброякісні чи злоякісні захворювання жіночих статевих органів чи підозра на
них.
7. Повторні експульсії (випадання) ВМС.
8. Алергія на мідь, срібло чи золото.
9. Істмікоцервікальна недостатність.
10. Ерозія шийки матки (зараз не є протипоказанням).
11. Порушення системи згортання крові, анемія (можливо при
гіперменструальному синдромі та ін.).
Час запровадження ВМС:
1. 4-й день менструального циклу.
2. Безпосередньо після неускладненого медичного аборту.
3. 6-й день після пологів.
4. Через 3-6 міс. після КС.
Вибір розміру спіралі проводиться після зондування порожнини матки: якщо
довжина порожнини матки до 2,5 см – №1; 2,5-3 см - №2; 4-6 см - №3; більше 6 см - №4 (в
нормі довжина порожнини матки – 5 см, шийки – 3 см).
Після введення ВМС необхідно обов'язково вказати її вигляд (у письмовій формі).
На 7-8 днів призначають статевий спокій та обмеження фізичного навантаження. Тривалість
введення ВМС: чим довше ВМС у порожнині матки, тим більший контрацептивний ефект, крім
того, зменшується бактеріальна забрудненість матки. Відкладення кальцію та корозія металів
не зменшує контрацептивний ефект, який залежить від площі мідного дроту, намотаного на
стрижень.
Ускладненнявведення ВМС:
1. Експульсія (2%).
2. Болі.
3. Гіперменструальний синдром.
4. Загострення хронічного запального процесу.
5. Вагітність (якщо ВМС інертна, то вагітність можна пролонгувати і спіраль
народжується разом із плацентою; якщо введена Cu-містить ВМС, то вагітність необхідно
перервати (за згодою жінки, яку попереджають про цитотоксичний ефект).
6. Перфорація матки.
Показання до видалення спіралі:
1. Тривалий біль.
2. Кровотеча.
3. Часткове вигнання.
4. Загострення запального процесу.
5. Закінчення терміну використання спіралі (підходять індивідуально).
Повторне введення ВМС – краще через 2 міс.
ГОРМОНАЛЬНИЙ МЕТОД:100% ефект. Гормональні контрацептиви -
антигонадотропіни, що оберігають не тільки від маткової кровотечі, а й від позаматкової. Ефект
заснований на придушенні овуляціїгальмування синтезу риллізинг-гормонів у гіпоталамусі та
гонадотропних гормонів (ФСГ та ЛГ) у гіпофізі.
Види гормональних контрацептивів:
1. Оральні.
2. Ін'єкційні.
3. Підшивані (імплантанти).
Оральні:
 Комбіновані (КЗК) - містять естрогени та гестагени; пригнічують лактацію:
  однофазні: усі таблетки містять однакову кількість гормонів;
 двофазні: містять два види таблеток ((з різним вмістом гормонів) - антеовін та ін);
 трифазні: 3 види таблеток (трирегол, тризістон, триквіларів та ін.).
21 таб – з 5-го дня менструального циклу; 28 таб – з 1-го дня менструального циклу
(7 таблеток містять фумарат заліза). Вибір препаратів здійснюють індивідуально. Побічні
ефекти виявляються лише при тривалому прийомі препаратів.
 Міні-пили (містять мікродози гестагенів):
 екслютон;
 овред (норгестрел);
 континуїн.
 посткоїтальний норгестрел (постинор) - max 4 таб на міс.; викликає безладні
кров'янисті виділення.

Протипоказання до призначення препаратів:

1. Серцево-судинні захворювання.
2. Тромбоемболія, тромбофлебіт.
3. Міома, ендометріоз, тобто. естрогензалежні захворювання.
4. Пухлини.
5. Захворювання крові.
6. Ендокринні захворювання (ЦД та ін).
7. Неврологічні захворювання (психози, неврози, епілепсія та ін.).
8. Захворювання печінки.
9. Вагітність та лактація.
10. Курці (після 35 років).
Ін'єкційні контрацептиви: депо-перевірка (в/м 1раз на 3 міс. - 150 мг); викликає
менструальноподібну реакцію.
Імплантанти, що підшиваються: Норплант - імплантат левоноргестрела, вводиться на
5 років, а потім знову можливе його введення. Це низькодозований препарат. Ефективність – до
99%. Не протипоказаний жінкам із гінекологічними захворюваннями.
БАР'ЄРНІ МЕТОДИ: презервативи (є і жіночі), діафрагми, ковпачки та ін.
Хімічні контрацептиви: сік 1 лимона на 1/2 літри води (ефективність – 60-73%);
Фарматекс (60-70%) - має антисептичний ефект, можна призначати під час лактації. Вводиться
перед статевими зносинами.
РИТМ-МЕТОД: це фізіологічний метод, використовується лише за регулярної
менструальної функції. Овуляція – вихід яйцеклітини з яєчника. Для визначення часу овуляції
необхідно вимірювати ректальну температуру (градусник вранці у пряму кишку на 10 хв). При
овуляції температура підвищується понад 37С. Сперматозоїд живе 2 доби, яйцеклітина – від 7
годин до 7 діб. Тобто небезпечний період – 2 доби до овуляції + 7 діб після овуляції.

Хірургічна контрацепція (стерилізація):

1. Жіноча – перетинають, перев'язують, коагулюють маткові відділи труб під час
мінілапаротомії, лапароскопії або гістероскопії). Дозволена з 1990 року як метод контрацепції,
яка до цього проводилася за медичними показаннями. В даний час проводиться за такими
показаннями: жінка старше 30 років, яка має 2 дітей; наявність 3 та більше дітей незалежно від
віку; жінка старше 40 років; повторне КС за наявності 2 дітей; екстрагенітальні захворювання, у
яких виношування вагітності протипоказано; повторне народження дітей із вадами розвитку.
2. Чоловіча (вазектомія) - це добровільна чоловіча стерилізація шляхом перев'язки
сім'явивідних проток.
ПОСТКОІТАЛЬНА КОНТРАЦЕПЦІЯ:
 метод Юспе – протягом 72 годин після незахищеного статевого акту прийняти 2
таблетки: бісекурин та нонавлон, через 12 годин прийом таблеток повторюють. Це робиться
тільки в аварійних цілях - при згвалтуванні, пропуск прийому таблеток, розриві презервативу і
т.д.
 протягом перших 5 діб після незахищеного статевого акту запровадити ВМС.
 Фітоконтрацепція: 250 лікарських рослин: пижма, молоко незрілих кокосових
горіхів, сік незрілих ананасів, проломник північний. Механізм дії ще вивчений.

ЕВОЛЮЦІЯ ЖІНОЧОГО ОРГАНІЗМУ.

СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ

1. Внутрішньоутробний (фетальний) період розвитку людини – статеві органи

закладаються на внутрішній поверхні первинної нирки. Підлога визначається не за зовнішніми
статевими органами, а за статевими залозами. Первинну гонаду становлять: зовнішній кірковий
шар (ціломічний епітелій), внутрішній мозковий шар (паренхіма), статеві клітини (гоноцити),
що мігрують у гонади. На 6-8 тижнів закінчується індиферентна стадія гонад. У-хромосома
визначає розвиток яєчок; Х-хромосома – яєчників. До 8-10 тижнів формуються гонади жіночого
типу. На момент народження яєчники морфологічно сформовані. З 13-14 тижнів - злиття
верхніх 1/3 парамезонефральних проток утворює маткові труби, тіло та шийку матки. Спочатку
матка дворога, а потім сідлоподібна (на момент народження), а далі – звичайного типу.
Зовнішні статеві органи до 16 тижнів – індиферентного виду. З 17 тижнів - зростання зовнішніх
статевих губ. Розвиток гонад визначається статевими хромосомами. Розвиток внутрішніх та
зовнішніх статевих органів за чоловічим типом визначаються чинниками, секретируемыми
яєчниками плоду, але де вони грають головну роль. За відсутності статевих залоз (агенезії) або
їх дисгенезії статеві органи (як внутрішні, так і зовнішні) розвиваються за жіночим типом
(незалежно від типу статевих хромосом).
2. Період новонародженості та дитинства: Яєчники витягнутої форми (1,5-2 х 0,5х
0,1х 0,4) див. Премордіальних фолікулів - близько 700 тис. є фолікули, що зріють під впливом
материнських естрогенів. Рн вагінального середовища кисла (за рахунок лактобацил), є слиз.
Матка близько 3 см завдовжки, маса близько 4 грам. Шийка матки: тіло матки = 3:1. Труби
довгі, звивисті. У 3% дівчаток можуть бути менструальноподібні виділення (статеві кризи), у
25% у вагінальних мазках можна знайти змінені еритроцити (мікроскопічні
менструальноподібні явища). До 10 днів ці явища зникають (немає естрогенного впливу
матері). Материнські естрогени гальмують виділення гонадотропіну плодастимуляція
вироблення ФСГ та ЛГ. Естрогени стимулюють вироблення пролактинунагрубання молочних
залоз. При гіпоестрогенії стоншується слизова оболонка піхви, сплощуються молочні залози.
При народженні статеві органи у дівчинки набряклі, соковита плева, гіперемована, малі статеві
губи і плева можуть вибухати за великі статеві губи, можуть спостерігатися в'язкі слизові
виділення (за рахунок гіперестрогенемії).
3. Період дитинства (до 7-8 років) – нейтральний період (період статевого спокою,
асексуальний). Розміри матки у перший рік зменшуються до 2,5 см (маса – 2,3 грама). До 6
років розміри повертаються до таких при народженні. У перший рік співвідношення шийки до
тіла = 2:1, а до 8 років - 1,4: 1. Маткові труби довгі, звивисті, слизова оболонка витончена. Йде
зростання яєчників та його маса до 8 років збільшується до 8 років від 0,5 до 1,5 грам. У 7-8
років гіпоталамо-гіпофізарна система незріланемає вторинних статевих ознак; статева щілина
зімкнута, малі статеві губи закриті великими, слизова оболонка вульви тонка, блідо-рожева,
піхва вузьке, з лужним середовищем, статева щілина зяє, в мазку можуть бути лейкоцити,
виділень в нормі бути не повинно.
4. Період статевого дозрівання: від часу розвитку вторинних статевих ознак до
появи менархе). Менархе у нормі у віці близько 10 років (з 7 до 18 років). У цей час йде
дозрівання репродуктивної системи та фізичний розвиток жіночого організму, окостенівають
зони росту трубчастих кісток, відкладення жиру – за жіночим типом, змінюється статура:
 Препубертатний період (7-9 років): підвищується секреція та виділення
гонадотропіну. Процес триває періодично, ациклічно. З'являються перші ознаки формування
постаті;
 пубертатний період (10-13 років): секреція естрогенів стає циклічною; період
закінчується менархе; збільшуються молочні залози (белархе) та оволосіння лобка (пубархе).
 з 14 до 17 років: характерна циклічність виділення гонадотропінів, високий рівень
виділення ЛГ та ФСГ. Цикл стає овуляторним. Процес розвитку (під впливом естрогенів
яєчників та надниркових залоз) молочних залоз, оволосіння лобка та пахвових западин
завершується. Перші 1,5-3 роки після менархе спостерігається недостатність жовтого тіла та 1/3
циклів можуть бути ановуляторними (цим пояснюються дисфункціональні маткові кровотечі).
Характерний швидке зростання, округлення форм тіла, зміна тембру голосу, формування
психологічних характеристик жіночого організму, підвищення інтересу до зовнішності. За
рахунок гіперсекреції залоз стінки матки можуть турбувати білі (але мазок при цьому має
відповідати нормі). Шийка: матка = 1: 1, а потім 1: 3.
5. Період статевої зрілості (з 16-18 років до 45 років) – репродуктивна система
функціонує у циклічному режимі.
6. Клімактеричний період:
 пременопаузальний: від 45 років до менопаузи;
 періменопаузальний: пременопаузальний + 2 роки після менопаузи;
 менопаузальний (менопауза-остання менопауза, у середньому 50,8 років.)
 постменопаузальний (після менопаузи на смерть жінки).
Перименопауза – починається зниження імунного захисту, дегенеративні зміни в
ССС, остеопороз, підвищується метеолабільність, відсоток неінфекційної захворюваності.
Підвищується поріг чутливості гіпоталамуса до естрогенів, порушується механізм зворотного
зв'язку – підвищується виділення гонадотропінів: рівень ФСГ підвищується з 40 років і в
постменопаузу він у 14 разів більший, ніж у репродуктивний період; рівень ЛГ підвищується з
45 років утричі. Порушується овуляція, розвивається недостатність жовтого тіла, різко
знижується синтез прогестерону, дефіцит якого лежить в основі дисфункціональних маткових
кровотеч та диспластичних процесів статевих органів.
У постменопаузу прогресують інволютивні процеси та уповільнюються
регенеративні процеси у клітинах-мішенях. У рік після менопаузи зменшуються розміри матки і
яєчників (вид волоських горіхів), тобто. фізіологічні процеси в постменопаузальному періоді
призводять до патологічних станів ССС, обмінної, кісткової та ін. систем організму.

СТРУКТУРА ТА ФУНКЦІОНУВАННЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ:

Функціональна система репродукції включає центральні і периферичні ланки, що

функціонують за принципом зворотного зв'язку, що забезпечують відтворення біологічного
виду. Оптимальна активність репродуктивної системи посідає період від 16 до 45 років. Потім
іде згасання репродуктивної функції, а до 55 років згасає і гормональна функція репродуктивної
системи.

СХЕМА РЕГУЛЮВАННЯ МЕНСТРУАЛЬНОЇ ФУНКЦІЇ (СХЕМА КЕРА)

Виділяють 5 рівнів регуляції репродуктивної системи:
1. Кора головного мозку: екстрагіпоталамічні церебральні структури, що
сприймають імпульси із зовнішнього середовища (екстрорецепторів) та від інтерорецепторів
через синаптичні нейротрансмітери (біогенні котехоламіни: дофамін, норадреналін, індоли,
серотонін, опіоїдні нейропептиди). Різні психічні впливу (стрес та інших.) можуть значно
змінити характер функціонування репродуктивної системи.
2. Гіпоталамус: гіпофізотропна зона - скупчення нейронів, що утворюють вентро-
дорсомедіальні аркуатні ядра; тут секретуються ліберини (релізинг-гормони (РГ)): РГ-ЛГ, РГ-
ФСГ (ще не синтезований), РГ-гонадотропінів (СТГ, ТТГ, АКТГ). Секреція РГ-ЛГ генетично
запрограмована, відбувається цирхорально (погодинне виділення) та запускає гіпоталамо-
гіпофізарно-яєчникову систему в цілому. Інгібін ФСГ синтезується в гіпоталамусі.
3. Гіпофіз: у передній частці (аденогіпофізі) відбувається синтез гонадотропних
гормонів: ЛГ, ФСГ, пролактину. ЛГ та ФСГ – глікопротеїди, пролактин – пептид. ФСГ
стимулює зростання фолікулів, ЛГ сприяє дозріванню та овуляції фолікулів, пролактин регулює
функцію яєчників, молочних залоз.
4. Яєчники: у них відбувається синтез та розвиток фолікулів. Людина за цикл
народжується, зазвичай, одна яйцеклітина. Менструальний цикл – це проміжок між початком
сусідніх менструацій (перший день початку менструації – перший день циклу). Тривалість
циклу в нормі – від 21 до 35 днів (у середньому – 28 днів). 10-15% менструальних циклів у
нормі можуть бути ановуляторними (без народження яйцеклітини). Переважна більшість
фолікулів (близько 90%) піддаються атрезії.
Циклічні зміни у яєчниках:
I. Премордіальний.
II. Дозріваючий.
III. Зрілий.
IV. Період овуляції (народження яйцеклітини).
V. Формування жовтого тіла.
VI. Розквіт жовтого тіла.
VII. Регрес жовтого тіла (якщо не настала вагітність).
Домінантний фолікул протягом 2 тижнів збільшується в 100 разів за рахунок
збільшення обсягу фолікулярної рідини, підвищується рівень виділення PgE2, ФСГ, а потім ЛГ.
Збільшення секреції PgE2 та ЛГ сприяють овуляції. Під дією колагенази відбувається розрив
базальної мембрани, капілярна кровотеча та овуляція. Жовте тіло продукує прогестерон,
естрадіол та андрогени. У яєчниках відбувається синтез стероїдів. Стероїдпродукуючої зоною є
гранульоза яєчників і, меншою мірою, строма. Гранулёза і тека-тканина синтезують естрогени,
текальна оболонка – андрогени.
5. Органи-мішені: статеві органи, молочні залози, шкіра, волосяні фолікули; в цих
органах закладені цитозольні рецептори (до статевих гормонів), які мають сувору
специфічність до естродіолу, прогестерону і тестостерону. Дослідження гормонів проводять як
мінімум у 4 "точках" менструального циклу (але не в ановуляторний цикл), протягом 2-3
циклів. При низькому загальному рівні гормонів у нормі можуть бути у міжменструальний
період менструальноподібні виділення.
Циклічні зміни ендометрію:
1. Фаза десквамації (при зменшенні секреції естрогенів та прогестерону).
2. Фаза регенерації
3. Фаза проліферації
4. Фаза секреції (після овуляції).

НЕСПЕЦИФІЧНА АНТИОКСИДАНТНА
ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ

Гестоз - часте ускладнення вагітності, яке прогресує зі зростанням вагітності і може

призвести до коагулопатичних акушерських кровотеч під час пологів і післяпологового періоду,
що займають одне з перших місць у структурі материнської смертності.
Фізіологічна вагітність супроводжується змінами в системі гемостазу у бік
гіперкоагуляції та гіпофібринолізу, що є проявом адаптації системи до майбутньої крововтрати
під час пологів. Ці зміни забезпечують швидкий та надійний гемостаз у ранньому
післяпологовому періоді, зумовлюючи обсяг крововтрати фізіологічними межами.
У жінок з патологічним перебігом вагітності, зокрема, ускладненою пізнім гестозом
легкого (найпоширенішого) ступеня, у 100% випадків реєструється порушення у системі
гемокоагуляції. Для гестозу характерно дезадаптація системи гемостазу та формування
хронічного синдрому ДВС крові, що є патогенетичним фоном для виникнення
тромбогеморагічних ускладнень під час пологів та післяпологового періоду.
Гіпоксія внаслідок спазму судин та порушення мікроциркуляції, що супроводжує
гестоз, а також зниження ендогенного антиоксидантного потенціалу, створюють умови для
активації вільно-радикальних процесів. Простежується взаємозв'язок ПОЛ із процесами
згортання крові: активація ПОЛ тягне за собою активацію згортання крові, а останнє прискорює
ПОЛ. Таким чином, фактор, що активує тромбіногенез або ПОЛ, ініціює порочне коло:
 гіпертромбінемія

порушення мікроциркуляції

гіпоксія

деструкція мембран

активація ПОЛ

гіпертромбінемія і тд (коло замикається).
Існуюча пряма залежність між інтенсивністю ПОЛ та гіперкоагуляцією виправдовує
спробу обмежити розвиток ДВЗ крові та пов'язаних з ним ускладнень. Профілактичне
використання непрямих антикоагулянтів обмежене їх куммулятивними властивостями та
необхідністю постійного контролю за станом згортання крові, використання гепарину з цією
метою утруднено необхідністю їхнього парентерального введення, антитромбінів-пептидів – їх
короткочасністю дії.
У зв'язку з цим профілактика тромбогеморагічних ускладнень засобами, близькими
до фізіологічних, є доцільною. До таких засобів можна віднести деякі вітаміни, особливо ті з
них, які не будучи специфічно пов'язаними з компонентами гемостазу, можуть опосередковано
впливати на згортання крові як антиоксиданти. Вони впливаючи на антиоксидантну активність
крові та інгібуючі ПОЛ, стабілізують клітинні мембрани та блокують подальше прогресування
виходу тромбопластину.
Беручи до уваги дані про слабовиражену протизгортальну дію віт А і позитивний
вплив віт Е протягом тромбозу, відомості про ангіопротекторні властивості віт С і Р спонукали
нас вивчати вплив цих вітамінів як засоби м'якого впливу на гемокоагуляцію, тим більше, що ці
вітаміни порізно або в складі різних комбінацій широко призначаються вагітним комплексі
інших заходів, зокрема і на лікування гестозів. Істотно й те, що ці вітаміни здатні послаблювати
гемокоагуляційні зрушення, що викликаються тромбінемією. Враховувалося й те, що
протипоказання до застосування вітамінів гранично обмежені, їх призначення може
здійснюватися як у стаціонарі, так і амбулаторно, відсутність необхідності в частому
коагулогічному контролі, що спрощує використання вітамінотерапії у клінічній практиці
порівняно з гепарином.
Крім цього, вагітність, ускладнена пізнім гестозом – стан, що супроводжується
вітамінною недостатністю. У зв'язку з цим, запровадження вітамінного комплексу виконує ще й
функцію поповнення зазначеного дефіциту, а отже, обмеження патології, пов'язаної з ним,
зокрема, активації мембранодеструктивних процесів.
Комбінація вітамінів, їх дози, способи та терміни введення, що впливають на
активність ПОЛ та стан гемостазу, були відпрацьовані на великому експериментальному
матеріалі у співпраці з кафедрою біохімії ТГМА під керівництвом проф. Бишевського А.Ш.
Обстеження коагуляційного гемостазу проводилось у 100 жінок.
Розподіл жінок, що спостерігалися, проводилося за такими групами:

Таблиця №1
Обстежувані групи n
1. Здорові невагітні жінки дітородного віку (26,0+ 0,5 років) 20
2. Здорові вагітні (термін гестації 39-40 тижнів) 20
3. Вагітні з пізнім гестозом легкого ступеня (звичайне лікування) 30
4. Вагітні з гестозом легкого ступеня (звичайне лікування + комплекс віт 30
А, Е, С, Р)

Для вивчення гемостазу у всіх жінок використовувалися сучасні гемокоагуляційні

тести:
1. АЧТВ (у нормі 35-45) подовжується при дефіциті плазмових факторів.
 2. Концентрація ФГ у плазмі (у здорових людей 2-4 г/л). При фізіологічній
вагітності наприкінці 3 триместру характерна гіперфібриногенемія, а при ускладненій гестозом,
у міру прогресування його тяжкості рівень фібриногену падає.
3. Фібринолітична активність (ФА) методом Аструпа. ФА плазми крові здорових
невагітних жінок дорівнює 100,0+10,0 мм. Збільшення площі лізису (мм) на фібринових
платівках свідчить про активацію фібринолізу, зменшення - придушення. ФА плазми за
Коваржиком у нормі дорівнює 6-12 хв. Збільшення часу фібринолізу більше 12 хв свідчить про
пригнічення процесу, і навпаки, скорочення часу до 6 хв і менше і відсутність згустку – про
активацію фібринолізу.
4. Фібриноген В (-нафтоловий тест) - проміжний продукт перетворення
Фібриногену на фібрин, що вказує на активацію згортання крові. У нормі – негативний, до
кінця вагітності можлива слабопозитивна реакція (+).
5. Якісні тести або тести паракоагуляції на виявлення ПДФ та фібриногену -
етаноловий (ЕТ) та протамінсульфатний (ПСТ) тести (у нормі негативний). Позитивний ЕТ
говорить про те, що в організмі йде дисеменоване або локальне внутрішньосудинне згортання
крові, що супроводжується лізисом фібрину, що утворився. Позитивним він частіше буває на
ранніх етапах процесу і може стати негативним у період різко вираженої гіпофібриногенемії
(менше 50 мг%). При хвилеподібному перебігу ДВЗ-синдрому в різні періоди захворювання
може спостерігатися чергування позитивних та негативних результатів тесту. ЕТ більш
специфічний, ніж тест на фібриноген В - оскільки-нафтол тримає в облозі не тільки
заблоковані фібринмономерні комплекси (з ПДФ), але й інші білки, що не мають відношення до
системи згортання крові. ПСТ при ДВС-синдромі рідше дає позитивний результат, ніж
етаноловий, але нерідко визначається позитивним тоді, коли останній стає негативним. Тому ці
тести доповнюють, а чи не замінюють одне одного.
6. Метод кількісного визначення концентрації ПДФ – 13-15 мг%.

Таблиця №2 "Гемокоагуляція у вагітних з гестозом перед пологами"

показники неускладнена звичайне лікування Звичайне лікування

вагітність без застосування вітамінів. + вітаміни А, Е, С,
Р
АЧТВ, з 40,0+1,9 37,9+1,3 49,0+1,3**
ФГ, г/л 4,9+0,7 3,9+0,6* 5,2+0,6**
ФА, мм 37,3+2,3 58,4+6,4* 53,0+5,0**
ПДФ, мг% 7,1+1,6 30,3+2,8* 22,7+2,0**
ЕТ, % 14,0 37,2 31,0
ПСТ, % 0,0 18,5* 12,5
ФГ-Б,% 12,0 27,4* 16,1
ДЕ 2,3+0,3 1,4+0,2* 2,0+0,3*
ПУЕ 68,0+1,8 78,0+2,1* 70,1+1,3*

Примітка: знаком * відзначені значення показників, що достовірно відрізняються від

значень показників при фізіологічній вагітності (р0,05).
При аналізі отриманих результатів дослідження встановлено, що у жінок з
нормальною вагітністю є перед пологами помірна гіперкоагулемія. У вагітних з гестозом
легкого ступеня зрушення гемокоагуляції були більш виражені: прискорено АЧТВ, помітно
збільшено вміст ПДФ та частоту паракоагуляційних проб, активовано фібриноліз та знижено
рівень фібриногену. У жінок з гестозом, які отримували вітаміни А,Е,С,Р, всі ці зміни
згладжені, а їх показники малою мірою відрізняються від виявлених при неускладненій
вагітності (спрямованість змін та ж, але ступінь помітно менший). Крім цього, загальна
згортаюча активність у цих жінок не підвищена, а наближалася до дітородного віку, що
спостерігається у здорових жінок.
Важливо й те, що у породіллі з ускладненою вагітністю обмежена деформованість
еритроцитів. Це може посилювати порушення мікроциркуляції, що супроводжує ДВЗ крові.
Знижено і ПУ еритроцитів, а отже, підвищено можливість виходу в кровотік еритроцитарного
тромбопластину – фактора, що прискорює аутокаталітичне утворення тромбіну. У породіллі з
аналогічними ускладненнями вагітності введення вітамінів обмежило ці зміни клітин крові -
вони були менш вираженими та менш тривалими.
У післяпологовому періоді гемокоагуляційні зрушення у здорових вагітних свідчать
про активацію внутрішньосудинного згортання крові, причому на тлі гестозу це виражено
помітно інтенсивніше. Попереднє і триває після пологів введення вітамінів обмежує
гемокоагуляційні зрушення і скорочує період відновлення вихідного стану коагуляційного
гемостазу.
Суттєві відмінності виявляються між перебігом пологів та післяпологового періоду у
невітамінізованих та вітамінізованих жінок з гестозом. Те саме стосується і стану
новонароджених (таб №3).

Таблиця №3 “Плин пологів, післяпологового періоду та стан новонароджених при

вагітності, ускладненій гестозом”

показники неускладнена звичайне Звичайне лікування +

вагітність лікування без вітаміни А, Е, С, Р
застосування
вітамінів.
крововтрати під 208 +9 302+17* 232+12*
час пологів, мл
ускладнений 0,0 58,0* 45,3*
перебіг пологів, %
кровотечі у 0,0 24,7* 5,7*
послідовному та
ранньому
післяпологовому
періодах, частота
%
ручне відділення 0,0 4,0* 0.0*
та виділення
посліду, частота
%
ручне обстеження 0,0 18,0* 7,6*
матки, частота %
прогресування 0,0 6,0* 0,0*
тяжкості гестозу,
частота %
оцінка за шкалою 0,0 6,9+0,1* 7,5+0,1
Апгар на 1 хв,
бали
Асфіксія н/р,
частота %
1ст (6-7 балів) 0,0 67,3* 37,0*
2ст (4-5 балів) 0,0 7,6* 3,7*
ускладнений 0,0 38,0* 15,1 *
післяпологовий
період, частота %
анемія легкого 3,5+0,1 34,0* 13,2*
ступеня, частота
%
метроендометрит, 8,3+0,1 2,0* 0,0*
частота %
 Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати під
час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморагій у
послідовному та ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій,
поліпшення перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.
Зрозуміло не всі сприятливі зрушення у стані породіллі та новонароджених можна
безпосередньо пов'язати з доповненням комплексу лікувальних заходів вітамінами, проте все
вищевказане можна розглядати як наслідок послаблення інтенсивності процесу ДВЗ. Таким
чином, передбачуваний комплекс вітамінів-антиоксидантів може виявитися корисним у
профілактиці пов'язаних з гестозом ускладнень під час пологів та післяпологового періоду.
Наприкінці хочеться зробити такі висновки:
1. Вагітність, ускладнена пізнім гестозом легкого ступеня супроводжується
неузгодженістю показників гемокоагуляції, що вказує на формування початкової та перехідної
(I, II) стадій синдрому ДВЗ крові.
2. При гестозі необхідно контролювати стан гемостазу під час вагітності (в
динаміці), перед пологами та післяпологовому періоді.
3. Найбільш інформативні для виявлення ДВЗ крові такі показники стану
гемокоагуляції: АВР, АЧТВ, фібринолітична активність та паракоагуляційні проби (етанолова,
протамінсульфатна та ФГ-Б), а також концентрація ПДФ.
4. Призначення вітамінів-антиоксидантів при вагітності, ускладненій гестозом,
обмежує гіперкоагулемію та глибину розвитку ознак ДВЗ, скорочує час, необхідний для
нормалізації коагуляційного гемостазу.
5. Введення вітамінів-антиоксидантів, пом'якшуючи як гемокоагуляционные
зрушення, але зберігаючи міцність і деформабельність еритроцитів, сприяє наближенню стану
досліджуваних показників до фізіологічної нормі.
6. Клінічний ефект антиоксидантної терапії проявляється зниженням крововтрати
під час пологів, частоти випадків прогресування тяжкості гестозу, частоти тромбогеморагій у
послідовному та ранньому післяпологовому періодах, частоти показань до гемотрансфузій,
поліпшення перебігу післяпологового періоду, стану новонароджених.
Таким чином, проведені дослідження доводять доцільність призначення при гестозі
вітамінів-антиоксидантів А,С,Е,Р для корекції коагуляційного гемостазу з метою профілактики
ТГО.

Схема застосування вітамінів А, Е, С, Р у комплексній терапії гестозів.

До пологів (операції) за 5-7 днів у дозах:

-віт А – 200.000 МО всередину або в/м;
- віт Е - 200 мг на добу внутрішньо або внутрішньом'язово;
- віт С - 600 мг на добу всередину, внутрішньом'язово або внутрішньовенно;
- віт Р - 120 мг на добу всередину
Після пологів (операцій) протягом 10-12 днів:
-віт А – 200.000 МО всередину або в/м;
- віт Е - 200 мг на добу внутрішньо або внутрішньом'язово;
- віт С - 600 мг на добу всередину, внутрішньом'язово або внутрішньовенно;
- Віт Р - 120 мг на добу всередину;
- віт РР - 50 мг внутрішньо або внутрішньом'язово.
Парентерально всі вітаміни вводяться 1 раз на добу, прийом віт С та Р внутрішньо
здійснюється 3 рази, віт А та Е 2 рази на добу в межах зазначеної добової дози.

Таблиця № 4 "Лікарські форми зазначеного комплексу"

назва для парентерального для перорального введення

вітамінів введення
Вітамін А (ретинолу Ампули по 1 мл 3,44% капсули по 0,5 г 6,88% розчину,
 ацетат) у маслі. розчину, що містить 100 вміст. 100 тис МО препарату.
тис МО препарату
Вітамін Е Ампули по 1 мл 10% Капсули 0,2 мл (100 мг). Флакони
(токоферол) у маслі. розчину (100 мг) 10% розчину (1 мл - 100 мг)
Вітамін Р (рутин) таблетки по 0,02 г (20 мг)
Вітамін С Ампули по 1 мл 5 і 10% драже, таблетки по 0,05 та 0,1 г
(аскорбінова розчину (відповідно 50 і
кислота) 100 мг) або по 2 мл 5 і
10% розчину (100 і 200
мг). Застосовуються також
внутрішньовенно.
комбіновані форми: Ампули, що містять по 1 капсули по 0,2 мл, що містять 100
Аевіт мл (100 мг) віт Е та 100 мг віт Е та 100 тис МО віт А
тис МО віт А
Аскорутін Таблетки, що містять по 50 мг віт
С та Р

Лікарські препарати при вагітності та годуванні груддю.

Вплив ліків на плід та новонароджених
До теперішнього часу накопичено значний досвід, що свідчить про те, що багато
лікарських засобів можуть надавати несприятливий вплив на плід, що розвивається, і
новонароджених. Найбільшу небезпеку становлять тератогенні ефекти препаратів, під якими
розуміють розвиток уроджених каліцтв у плода.
Ліки можуть впливати на плід на всіх термінах вагітності, але найбільше
достовірних даних отримано щодо їх впливу в період органогенезу (18-55 днів) і період росту
та розвитку плода (понад 56 днів).
На жаль, тератогенні ефекти у людини важко передбачити на підставі
експериментальних даних, одержаних на тваринах. Наприклад, талідомід, снодійний засіб, який
дуже широко призначався вагітним жінкам у всьому світі, є справжнім тератогеном. Однак у
дослідженнях на тваринах не було виявлено тератогенних властивостей препарату.
Крім того, виявлення цих серйозних ускладнень лікарської терапії утруднено тим,
що є певне природне тло аномалій розвитку плода, пов'язаних з іншими причинами (вірусні
інфекції, екологія, алкоголізм та ін.).
Уроджені каліцтва реєструються приблизно в 1-2% новонароджених. Очевидно, що
виявлення тератогенних властивостей у препарату найбільш ймовірне тоді, коли вроджені
потворності виникають часто, коли вони незвичайні або тяжкі. Також очевидно, що лікарські
засоби з низькою тератогенною активністю, дія яких реалізується на практиці рідко або
спричиняють незначні порушення, залишаються непоміченими та неврахованими.
Існує дуже багато препаратів, які потенційно небезпечні з погляду тератогенезу, і
їхня дія може виявлятися за наявності певних сприятливих факторів. У зв'язку з цим важливо
при призначенні ліків жінкам дітородного періоду дуже серйозно поставитися до оцінки
співвідношення користі та ризику препарату в період вагітності. Не менш важливим є виняток
вагітності при призначенні препаратів з тератогенними властивостями.
Ґрунтуючись на даних, отриманих на людях і, переважно, на тваринах, лікарські
засоби в даний час класифікуються за ступенем ризику для плоду в ряді країн (США,
Австралія) на категорії від А (безпечні) до D (протипоказані в період вагітності) . Виділяють
також категорію Х, куди входять препарати абсолютно протипоказані вагітним жінкам.
Доведено, що препарати категорії Х не мають достатнього терапевтичного ефекту у жінок, і
ризик їх застосування перевищує користь (табл. 1).
Препарати, що належать до категорії D (табл. 2), мають необхідну терапевтичну дію,
але перевагу в певних ситуаціях слід віддати іншим препаратам зі подібними
фармакологічними властивостями і лише в рідкісних, надзвичайних обставинах препарати цієї
категорії можуть бути призначені вагітним.
 Наприклад, відомо, що всі протисудомні препарати є тератогенними. Це свідчить
про необхідність обмежити застосування препаратів цієї групи вагітним.
Однак не можна не враховувати і те, що й самі епілептичні судоми без лікарської
корекції можуть мати небажані наслідки для плода.

табл.1 Лікарські засоби, абсолютно протипоказані під час вагітності (категорія X)

За даними Lock and Kacev (1988), Schardеin and Kеller (1989), Kacev and Lock (1990),
Cordero (1990), Kauffman (1990), Kacev (1993)

Ліки Наслідки для плоду

Аміноптерин Множинні аномалії, постнатальна затримка розвитку плода, аномалії
черепно-лицьового відділу, смерть плода
Андрогени Вірилізація, укорочення кінцівок, аномалії трахеї, стравоходу, дефекти
серцево-судинної системи
Діетілстілбестрол Аденокарцинома піхви, дефекти шийки матки, пеніса, гіпотрофія яєчок
Стрептоміцин Глухота
Дисульфірам Спонтанні аборти, розщеплення кінцівок, клишоногість
Ерготамін Спонтанні аборти, симптоми подразнення ЦНС
Естрогени Вроджені дефекти серця, фемінізація чоловічого плода, аномалії судин
Газові анестетики Спонтанні аборти
(галотан)
Йод131 Кретинізм, гіпотиреоз
Метилтестостерон Маскулінізація жіночого плоду
Прогестіни Маскулінізація жіночого плода, збільшення клітора, попереково-
крижове зрощення.
Хінін Затримка психічного розвитку, ототоксичність, вроджена глаукома,
аномалії сечостатевої системи, смерть плода
Талідомід Дефекти кінцівок, аномалії серця, нирок та шлунково-кишкового
тракту
Триметадон Характерна особа (V-подібні брови та низько поставлені очі), аномалії
серця, очей, затримка психічного розвитку
Ретиноїди Аномалії кінцівок, черепно-лицьових відділів, аномалії серця та ЦНС,
(ізотретиноїн, сечостатевої системи, недорозвинення вушних раковин
роанккутан,
етретинат,
тигазон,
ацитретин)

табл.2 Лікарські засоби, які мають тератогенну дію (категорія D)

Ліки Наслідки для плоду
Антибіотики
Стрептоміцин Ототоксичність
Тетрациклін Дисколорація зубів, гіпоплазія зубної емалі
Антидепресанти
Літій Вроджені захворювання серця, зоб, гіпотонія, неонатальний ціаноз
Діазепам Гіпотермія, гіпотонія, роздвоєння та аномалії кінцівок
Іміпрамін Порушення з боку органів дихання, дефекти кінцівок, тахікардія,
затримка сечі, неонатальний дистрес-синдром
Нортриптілін Неонатальний дистрес-синдром, ціаноз, гіпертонія, тремор, затримка
сечі
Аналгетики
Аспірин Неонатальна кровотеча, внутрішньочерепна кровотеча у недоношених,
стійка гіпертензія легеневої артерії
Індометацин Неонатальна гіпертензія легеневих артерій, порушення серцево-
легеневої адаптації, смерть плода
Антикоагулянти
Варфарін Ембріопатія, затримка розвитку, атрофія зорового нерва, судоми,
кровотеча, що призводить до смерті
Протисудомні
Фенобарбітал Погіршення слуху, пригнічення ЦНС, анемія, тремор, синдром відміни,
гіпертензія
Фенітоїн Аномалії кінцівок та черепно-лицьового відділу, затримка розумового
розвитку, вроджені захворювання серця, кровотечі
Вальпроат Ущелина хребта
натрію
Цесуксимід Монголоїдна зовнішність, коротка шия, зайвий сосок, затримка
розвитку, дермоїдна фістула
Гіпотензивні
Хлоротіазид Холестаз, панкреатит
Резерпін Гіперемія слизової носа, летаргія, гіпотермія, брадикардія
Протималярійні
Хлорохін Ототоксичність
Протипухлинні
Азатіопірін Стеноз легень, полідактилія, лицьовий дисморфогенез
Бусульфан Затримка внутрішньоутробного та післяпологового розвитку,
помутніння рогівки
Хлорамбуцил Порушення функції нирок
5-фторурацил Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу
Колхіцін Спонтанні аборти, трисомія 21
Меркаптопурін Аборти, дефекти черепно-лицьового відділу
Метотрексат Відсутність лобової кістки, зрощення кісток черепа, аборти, затримка
післяпологового розвитку
Вінкрістін Маленький плід, неправильне становище плода
Антитиреоїдні
Метімазол Зоб, виразка серединного відділу волосистої частини голови
Гіпоглікемічні
Хлорпропамід Часті вади розвитку, гіпоглікемія
Транквілізатори
Хлордіазепо- Депресія, напівсвідомий стан, синдром абстиненції гіперзбудливість
ксид
Мепробамат Уроджені дефекти серця, синдром абстиненції, вади діафрагми
Вітаміни
Вітамін А у дозах Дефекти серцево-судинної системи, вушних раковин та ін.
понад 10.000 МО
на добу
За даними Lock on Kacev (1988), Schardein and Keller (1989), Kacev and Lock (1990),
de Vires et al. (1993), Farrar and Blumer (1991), Cordero (1990)

Проблеми, пов'язані з вибором ліків для лікування вагітних жінок

Крім впливу препаратів на організм матері та плода, слід враховувати і вплив самої
вагітності на фармакокінетику препаратів (всмоктування, розподіл та виведення), що пов'язано
зі зміною їх ефектів. Так, уповільнення моторики шлунково-кишкового тракту в останні місяці
вагітності може призводити або до збільшення всмоктування погано розчинних препаратів
(наприклад, таких як дигоксин), або до зменшення всмоктування тих препаратів, які
метаболізуються в стінці шлунково-кишкового тракту (наприклад, хлорпромазину).
Відомо, що останній триместр вагітності значно збільшується обсяг (на 50%)
позаклітинної рідини, концентрація білків плазми падає приблизно на 20%, а концентрація
кислого альфа-глікопротеїну збільшується приблизно на 40%. Ці зміни посилюються у стані
прееклампсії. Все це призводить до того, що в останньому триместрі вагітності вміст одних
препаратів у крові значно збільшується, а інших - знижується, що в кінцевому підсумку змінює
ймовірний ефект препаратів, наприклад таких, як діазепам, фенітоїн, вальпроат натрію.
Наприкінці терміну вагітності значно змінюється функція печінки та нирок, що
беруть участь у виведенні та метаболізмі препаратів. В результаті кліренс одних препаратів
може збільшуватися, а інших - знижуватися з усіма клінічними наслідками, що звідси
випливають.
Наприклад, у період вагітності концентрація в крові таких препаратів, як вальпроат
натрію, карбамазепін, фенітоїн, фенобарбітал, може знижуватися настільки, що це вимагатиме
корекції доз під контролем їхнього рівня в крові.
Отже, вибір препаратів для лікування в період вагітності є досить важким клінічним
завданням, при вирішенні якої необхідно враховувати як вплив препаратів на плід, так і вплив
вагітності на обмін препаратів.
Під час вагітності дуже часто у породіль виникають інфекції сечового тракту.
Перевагу в цих випадках надають пеніцилінам (за умови відсутності алергії до них) порівняно з
тетрациклінами. Рекомендується уникати призначення ко-тримоксазолу (бісептолу, бактриму)
для лікування цієї інфекції, оскільки один з його компонентів, триметоприм, на ранніх термінах
вагітності може бути причиною розвитку вовчої пащі у плода, а інший його компонент,
сульфаніламід, на останніх термінах вагітності здатний проникати через плаценту та витісняти
білірубін з його зв'язків з білками у плода, що супроводжується відповідними
фармакокінетичними та клінічними наслідками.
Слід пам'ятати про те, що антибіотики-аміноглікозиди вражають восьму пару
черепно-мозкових нервів, що призводить до зниження або втрати слуху. Стрептоміцин
безперечно вражає слуховий нерв, тому його не слід призначати вагітним. Хлорамфенікол
(левоміцетин) також небезпечний в останні місяці вагітності, оскільки може спричинити
серцево-судинний колапс у новонароджених.
Лікування зпілепсії у вагітних - ще одне важке клінічне завдання, оскільки багато
протиепілептичних засобів мають тератогенні властивості. Цей ефект зазвичай залежить від
дози. У зв'язку з цим лікування протиепілептичними препаратами необхідно проводити під
контролем їх концентрації в крові.
Підвищений артеріальний тиск у матері є частою причиною загибелі плода,
особливо коли гіпертонія поєднується з протеїнурією. Примітно, що у Великій Британії
гіпертонія є провідною причиною смерті у вагітних.
Найбільш широко як антигіпертензивний засіб у вагітних використовується
метилдофа. Цей препарат значно знижує артеріальний тиск та зменшує кількість абортів у
хворих з есенціальною гіпертензією. Метилдоф не тератогенний.
Під час вагітності можливе застосування бета-адреноблокаторів, які також не є
тератогенними.
Діуретичні засоби протипоказані для лікування гіпертензії під час вагітності,
оскільки у цих хворих вже є низка порушень водного балансу та діуретики ще більшою мірою
можуть впливати на перфузійні процеси плодоплацентарної зони.
Ліки та вигодовування грудним молоком
Вплив ліків на плід можливий і при попаданні ліків дитині через грудне молоко під
час годування. Багато лікарських засобів у тому чи іншою мірою проникають у молоко матері.
У табл. 3 дається перелік препаратів, концентрація яких у молоці жінки, що годує,
досягає досить високих величин і може надавати небажаний вплив на дитину.
 табл. 3 Ліки, протипоказані для жінок у період лактації
Ліки Побічні ефекти
Алкоголь Запаморочення, затримка росту, синдром Кушинга, зниження
вироблення молока
Амфетаміни Дратівливість, порушення сну
Бромокриптін Пригнічення лактації
Левоміцетин Пригнічення кісткового мозку. нудота, відмова від їжі
Ціметідін Пригнічення кислотності шлунка у дитини, пригнічення обміну
ліків, стимуляція ЦНС
Кокаїн Синдром скасування, судоми, порушення поведінкових реакцій
Циклофосфамід Пригнічення імунітету
Циклоспорин Потенційна нефротоксичність
Доксорубіцин Кардіотоксичність та пригнічення кісткового мозку
Ерготамін Нудота, блювання, судоми, пригнічення лактації
Солі золота Висипання, запальне ураження нирок та печінки
Героїн Розвиток наркотичної залежності у новонароджених
Йод125 Пригнічення функції щитовидної залози
Йод121 Ризик розвитку раку щитовидної залози
Ізотретиноїн Можливі пухлини
Літій Порушення функції ЦНС, серцево-судинні порушення
Метадон При різкій відміні - синдром відміни опіату
Метімазол Зниження функції щитовидної залози, використання
пропілтіоурацилу як альтернативного засобу
Метотрексат Пригнічення імунітету
Метронізадол У молоці грудної залози присутня в тій же концентрації, що і в
плазмі жінки, тому можливий прояв мутагенних і канцерогенних
ефектів.
Морфін Розвиток звикання
фенциклідин Геморагії
Галій Пригнічення кісткового мозку
Саліцилати Метаболічний ацидоз, висипання; в якості альтернативи
пропонується парацетамол
Тінідазол У грудному молоці присутня в тій же концентрації, що і в плазмі
матері, тому можливі мутагенні та канцерогенні ефекти
Жінці слід уникати лікування цими препаратами під час грудного вигодовування.

табл. 4 Препарати, які слід використовувати з

обережністю під час лактації
Ліки Побічні ефекти
Антациди з Затримка розвитку
алюмінієм
Амантадін Затримка сечі, нудота, висипання на шкірі
Атропін Пригнічення лактації, антихолінергічні ефекти
Хлорпромазин Запаморочення, летаргія, гінекомастія у хлопчиків, галакторея у
дівчаток
Діазепам Седативний ефект, акумуляція у дітей
Доксепін Блідість, втрата реакції у відповідь
Естрогени Фемінізація
Індометацин Судоми
Ізоніазид Розвиток дефіциту піридоксину (вітамін В6)
Нітрофурантоїн Гемоліз у дітей з дефіцитом гпюкозо-6-фосфату дегідрогенази
Налідіксова кислота Гемолітична анемія
Новобіоцин Гіпербілірубінемія
Антикоагулянти Цефалогематома, підвищення ризику кровотеч
Оральні Збільшення грудної залози, зниження продукції молока та вмісту
контрацептиви білка, фемінізація, зниження ваги тіла
Фенобарбітал Седативний ефект, зниження реакції у відповідь, метгемоглобінемія,
ослаблення смоктального рефлексу
Фенітоїн Метгемоглобінемія
Преднізон Пригнічення росту, пригнічення функцій надниркових залоз
Сульфаніламіди Підвищення ризику забарвлення склер, алергічні реакції, жовтяниця
новонароджених
Метотрексат Пригнічення імунітет
Теофілін Дратівливість, порушення сну
Толбутамід Жовтяниця, гіпоглікемія

Американська академія педіатрії (ААП) підготувала інформаційний довідник, що

включає дані про здатність різних препаратів та хімічних сполук проникати у грудне молоко
жінки.
У довіднику підсумовано всі дані літератури з цього питання, і наступні видання
міститимуть інформацію, засновану на повідомленнях, що надходять від лікарів до ААП та
FDA (Управління з контролю за продуктами та ліками, США). Метою такого видання є
допомогти лікарям орієнтуватися у цих питаннях та призначати своїм пацієнтам безпечні
лікарські засоби.
До переліку препаратів, протипоказаних для застосування під час годування,
увійшли, наприклад, бромокриптин, циклофосфамід, циклоспорин, доксорубіцин, метотрексат.
Такі рекомендації щодо цих препаратів пов'язані з наявністю у них імунодепресивних та
канцерогенних властивостей. До цього переліку увійшли також літій, зрготамін та феніндіон.
Як з'ясувалося, літій добре проникає в грудне молоко (50% від концентрації в крові
матері). Два інші препарати включені до цього переліку у зв'язку з тим, що були зареєстровані
побічні реакції у дітей у вигляді нудоти, блювання, судом та збільшення рівня протромбіну та
тромбопластинового часу відповідно. Матері цих дітей приймали в одному випадку ерготамін
для лікування мігрені та в іншому - феніндіон як антикоагулянт у рекомендованих дозах.
Шість інших препаратів - 5% аміносаліцилова кислота, ацетилсаліцилова кислота,
сульфасалазин, фенонбарбітал, примідон і клемастин увійшли до списку як потенційно
небезпечні при потраплянні в організм дитини через грудне молоко. Було зареєстровано
поодинокі випадки розвитку у дітей побічних реакцій, характерних для цих препаратів.
Протипоказання до призначення не є абсолютними.
Відповідні переліки зроблено для радіофармацевтичних, психотропних препаратів та
ліків, що викликають зловживання.
Препарати трьох останніх груп шкідливі як для плода, але й матері.
Лікарям рекомендується керуватися цими даними до отримання додаткової та більш
достовірної інформації. Крім того, рекомендується дуже виважено підходити до призначення
препаратів жінкам, що годують.
За даними Kacev S. in J.Clin.Pharm., 1993, 33/3
WHO Drug Information. 1994,1,v.8

Міома матки та генітальний ендометріоз

 Міома матки- це доброякісне захворювання, яке зустрічається дуже часто:

після 30 років - у 15-17% жінок (до 25% за даними пат. дослідження)

Співвідношення міоми тіла матки та міоми шийки матки 95:5 %. Якщо переважають
м'язові компоненти, використовуємо термін міома; фіброміома - переважання
сполучнотканинного компонента. Рабдоміома - переважають поперечні м'язові волокна;
лейоміома – переважає гладком'язова тканина.

Провідна теорія етіології – дисгармонійна (порушення в системі гіпоталямус –

гіпофіз – кора надниркових залоз – яєчники), у жінок, які мають міому, дуже часто
зустрічаються запалення матки, придатків, порушення менструального циклу, проблема
безпліддя. У жінок з міомами часто трапляється гіпертонічна хвороба, анемія, порушення
жирового обміну.

Етапи розвитку міоматозного вузла:

1. зачаток активного зростання (можна побачити лише мікроскопічно);

2. зростання вузла без його диференціювання;
3. зростання пухлини з диференціюванням;

"Множинна міома" - говорити неправильно, але виділяють провідні вузли, які

великих розмірів і мають наступну локалізацію:

1. Субсерозна форма:
а) на широкій основі;
б) на тонкій ніжці;
2. Інтерстиціальна форма (у товщі стінки матки);
3. Субмукозна форма:
а) на широкій основі;
б) на тонкій ніжці;

Залежно від того, де розташовуються провідні вузли та буде різноманітна клініка. По

локалізації виділяють вузли:

1. Шийкові;
2. Міжзв'язкові;
3. У дні матки;
4. У шийно-перешийковому відділі;

Клінічна картина:

1. Субмукозна форма: розміри матки не збільшені або трохи збільшені. Під час
менструації – рясна кровотеча (гіперменструальний синдром), як наслідок розвивається анемія.
Можуть бути болі переймоподібного характеру під час менструацій, тому що міома, як
стороннє тіло в порожнині матки, яка намагається його виштовхнути. Проблема безплідності.
2. Інтерстиціальна форма: якщо міома має малі розміри, то скарг може бути. Якщо
розміри міоми великі, розвивається гіперменструальний синдром, оскільки збільшується
порожнину матки, спостерігається ненормальне скорочення м'язів матки, перерозтягнення
судин матки. Може бути проблема безпліддя при великих розмірах та локалізації в області кута
матки зі здавленням інтерстиціальної частини труби. При збільшенні розмірів матки можуть
бути симптоми здавлення сусідніх органів:
а) сечового міхура: почастішання сечовипускання;
 б) здавлення кишківника: запори;

3. Субсерозна форма: збільшення розмірів матки, деформація її контурів, може бути

матка на кшталт "картопляного бульби". Характерна болючість при статевому житті
(диспаруенемія). Міоматозні вузли на тонкій ніжці можуть перекручуватися, порушується їхнє
харчування з наступною клінікою гострого живота.

Можливі ускладнення міоми:

1. Гіперполіменорея (гіперменструальний синдром);

2. Анемія;
3. Безпліддя;
4. Порушення трофіки вузла:
а) некроз вузла (тканина сіра, на кшталт вареного м'яса - клініка острого
живота);
б) кальцинати;
в) кіста міоматозного вузла;
5. Швидке зростання пухлини (на 4 і більше тижнів; це показання до операції для
виключення саркоми);
6. Симптом здавлення сусідніх органів;
7. Перекрут ніжки субсерозного вузла;
8. Народження міоматозного вузла може призвести до онкогенетичного вивернення
матки - треба робити гістеректомію;
9. Переродження міоми у саркому;

Клініка народження субмукозного фіброматозного вузла: на фоні кровотечі або

менструації з'являються переймоподібні болі, збільшується кровотеча. При огляді: у порожнині
піхви з шийного каналу можна побачити збільшений вузол, який може бути багряно-
синюшного кольору (за рахунок порушення трофіки) із кров'ю у вигляді згустків. Це створює
враження аборту у ході. Але це щільніша тканина. Народжуватися можуть і поліпи ендометрію:
у вигляді згустку крові з шийного каналу, він важко видаляється з шийного каналу (його треба
відрізати або вилущувати). Щільність фіброматозного вузла відповідає площині хряща.

Клініка некрозу міоматозного вузла: постійний біль, ні з чим не пов'язаний,

починається локалізовано в якійсь частині матки (тобто спочатку біль локальний). Згодом біль
посилюється. Потім біль поширюється по всьому животу, приєднується інтоксикація
(підвищується темпратура тіла, тахікардія, нудота, блювання і т.д.), потім симптоми
подразнення очеревини, здуття живота, порушення перистальтики випорожнень, а далі вся
клініка перитоніту.

Клініка перекрута ніжки вузла: локальний біль у ділянці пухлини, а потім гострий
живіт та ознаки інтоксикації. Об'єктивно: збільшення розмірів матки, різка болючість будь-якої
її частини. При перитоніті локального болю вже не буде.

Діагностика міоми:

1. Анамнестична
 у матері, сестер чи інших родичок – виявлення міоми;
 щось “зростає” у животі;
 здавлення сусідніх органів (почастішання сечовипускання, запори);
 скарги на рясні менструації останнім часом, їх болючість, болючість при
статевому житті;
 безпліддя;
 2. Пальпація живота: збільшення розмірів матки, дифузно чи локально до доношеної
вагітності.
3. Ознаки анемії;
4. Піхвове дослідження:
 збільшення розмірів матки, вона щільна, поверхня нерівна, може бути горбиста;
 немає ознак вагітності;

5. Додаткові методи дослідження:

 УЗД;
 Гістероскопія;
 Діагностичне вишкрібання порожнини матки;
 Гістеросальпінгографія.

Ці методи (5) дозволяють визначити є чи ні субмукозний вузол. Діагностичне

вишкрібання: нерівність стінок матки, досліджується результат зішкрібання. Остаточне
підтвердження дає гістероскопія, а краще гістеросальпінгографія. Часто не зрозуміло міома це
чи пухлина яєчника.

Диференціальна діагностика міоми:

1. Із вагітністю: є затримка менструацій, ознаки вагітності, гравітест, УЗД. Якщо
вагітність не потрібна, потрібно провести діагностичне вишкрібання.
2. З раком матки: дані діагностичного вишкрібання, експресбіопсії (тобто дані
гістологічного дослідження віддаленого органу);
3. З тубооваріальною пухлиною: анамнез, скарги, зондування матки, діагностичне
вишкрібання, пункція заднього склепіння (при тубооваріальному абсцесі – гній), у загальному
аналізі крові – збільшення ШОЕ, анемія;
4. З кістою ... (з субсерозним вузлом): проба з кульовими щипцями (беремо ними
шийку матки і одночасно пальпуємо матку; якщо поштовх передається на пухлину, то це
субсерозний фіброматозний вузол; якщо не передається, то це кіста).

Диференціальна діагностика вузла, що народжується, або аборту див. Вище.

Лікування:

1. Картопляний сік: 1/4 склянки на худобу не більше 1/2 року (це нормалізує
функцію печінки внаслідок чого нормалізується утилізація естрогенів);
2. Вітамінотерапія: вітаміни А, С, В1;
3. Гормональна терапія:
 естроген – гестагенні препарати: нон-овлон, регівідон;
 гестагени – у другу фазу менструального циклу: нарколут (з 5 по 26 день
менструального циклу – для запобігання, а у 2 фазу препарат нормалізує р. обмін),
норплант.
 - ОПК;
 андрогени – у період згасання менструальної функції;
 декапептил, золадекс (зменшення матки у 2 рази за 3 ін'єкції, але через
один рік вона відновлює свій розмір та розвивається остеопороз). Зараз золадекс
призначають лише перед лапароскопічною операцією, щоб можна було витягти цю
міому;
 мілаїф (діє добре)

Показання до екстреного оперативного лікування:

1. Некроз міоматозного вузла;
2. Перекрут ніжки;
 3. Народження вузла на широкій основі;
4. Рясні маткові кровотечі, що не піддаються лікуванню;
5. Наявність субмукозного вузла;
6. Онкогенетичний виворот матки;

Показання до планового оперативного лікування:

1.Гіперменструальний синдром;
2. Ациклічні маткові кровотечі, що не піддаються терапії та доводять жінку до
анемізації;
3. Розміри пухлини 12-13 тижнів, що поєднуються із симптомами здавлення сусідніх
органів;
4. Швидке зростання пухлини (за рік на 3-4 тижні, але до 12 тижнів і більше);
5. Пухлина розміром більше 15 тижнів навіть при відсутності скарг;
6. Підслизова форма міоми (субмукозний вузол);
7. Здавлення сечоводу;
8. Шийкові вузли;
9. Субсерозний вузол на ніжці;
10. Міома у поєднанні з безпліддям;
11. Міома з рецидивною гіперплазією ендометрію, пухлинами яєчників.

Обсяг оперативного лікування залежить від віку пацієнтки, бажання зберегти

дітородну функцію:
1. Хоче народжувати: проводимо консервативну міомектомію, але оскільки міома це
множинне захворювання, може вирости новий вузол;
2. Не хоче народжувати:
а) до 50 років із кольпоскопічно незміненою шийкою матки, тобто. немає
ніякої онкопатології: ампутація матки (без шийки)
б) якщо шийка матки змінена: екстирпація матки, субтотальна
(залишається шийка) або тотальна (видалення з шийкою) гістеректомія.

ЕНДОМЕТРІОЗ

Це патологічне розростання ендометрію поза порожниною матки. 7 – 50 % серед

гінекологічних хворих. Якщо осередки ендометрії розростаються поза статевими органами
(нирки, легені, черевна порожнина та ін.) – екстрагенітальний ендометріоз.

Зовнішній ендометріоз: на шийці матки, на стінці піхви, яєчнику, очеревині.

Внутрішній ендометріоз: у товщі матки чи інтерстиціальному відділі труб.

Виділяють:

1. Малі форми (невеликі осередки, спайок немає);

2. Середні форми (поверхневі ураження яєчників, поверхневі періоваріальні,
перитубарні спайки, поверхневі імплантанти на очеревині, стінках піхви, без інвазії на
кишечник, сечовод);
3. Поширені форми.

Клініка:

1. Болі циклічні (збільшуються під час менструації);

2. Тривалі кров'янисті виділення, тобто передменструальний та постменструальний);
3. Безпліддя.
 Знімок гістеросальпінгографії: законтурні тіні (за маткою). Термін проведення
ендоскопічного дослідження до 7 - 9 дня менструального циклу (гістероскопія, лапароскопія
для виявлення вогнищ жндометріозу).

Лікування:

1. Естроген – гестагенні препарати;

2. Гестагени;
3. Антигонадотропіни;
4. Андрогени;
5. Інгібітори простагландинів (НПЗП);
6. Даназол, дановал, даноген – 200 мг 2 рази на день. Ефективність препарату
визначається припинення менструальної функції. Призначаються препарати на 6-9 місяців;
7. Оргаметріл;
8. Золадекс;
9. Декапептил;
10. Депо-перевірка;
11. Норплант;
12. Норколут;

При поєднанні міоми та ендометріозу – оперативне лікування (видалення кісти

яєчника, ампутація або екстирпація матки). До 45 років нікому придатки не видаляють.

ДИСФУНКЦІОНАЛЬНІ МАТОЧНІ КРОВОТЕЧІ

Тривалість нормального менструального циклу – 21-35 днів, менструацій – 3-7 днів.

Класифікація порушень менструальної функції
1. За частотою менструацій:
 опсоменорея (рідше як за 35-40 днів);
 пройоменорея (частіше як за 21 день);
 аменорея (відсутність менструацій);
 спаніоменорея (1 раз на 6 міс).
2. За кількістю крові, що втрачається:
 гіперменорея (рясні, понад 60-80 мл);
 гопоменорея (мізерні).
3. Гіперменструальний синдром (поєднання гіпер- та поліменореї).
4. Гіпоменструальний синдром (гіпоолігоопсоменорея).
5. Залежно від віку (у нормі менархе має з'явитися до 16 років, до 50 років –
виключення менструальної функції):
 у ювенільному періоді;
 у репродуктивному періоді;
 у клімактеричному періоді.
Дисфункціональні маткові кровотечі обумовлені дисфункцією гіпоталамо-
гіпофізарно-яєчникової системи регуляції менструального циклу.
Класифікація дисфункціональних маткових кровотеч
1. Ановуляторні (протягом менструального циклу не відбувається овуляції –
ациклічні кровотечі, метрорагії).
 атрезія фолікулів на ранніх стадіях дозрівання (гіпоестрогенія, неповноцінна
проліферація ендометрію, осередкова його гіпоплазія);
 множинна атрезія фолікулів на стадії середньої фолікулінової фази (може бути
слабка гіперестрогенія, в ендометрії – гіпоплазія та нерівномірна проліферація;
 персистенція великих порожнинних фолікулів (гіперестрогенія, гіперплазія
ендометрію, можуть бути залізисто-кістозні зміни).
 2. Овуляторні
 недостатність лютеїнової фази (гіполютеїнізм, тобто жовте тіло недостатньо
дозріває);
 кіста жовтого тіла (жовте тіло дозріває та довго персистує).
NB!Рання лютеїнова фаза – 7 діб (період формування жовтого тіла та період
нормальної імплантації). З 8 діб – середня лютеїнова фаза (в нормі за відсутності бластоцисти –
2-3 дні). ЗА 1 тиждень до передбачуваної менструації – пізня лютеїнова фаза, під час якої
знижується гормональний фон, що спричиняє функціональну менструальну кровотечу.
Діагностика:
Використовуються гормональні методи діагностики: дослідження ФСГ, пролактину,
естрадіолу (краще на 5 день циклу) тобто при переході з ранньої фолікулінової фази до
середньої. У разі підозри на персистенцію жовтого тіла досліджується рівень тестостерону та
прогестерону, ТТГ.
Лікування: у 2 етапи:
1. У період кровотечі.
2. Профілактика рецидивів кровотечі та відновлення нормальної менструальної
функції.

I. У період кровотечі:
 госпіталізація;
 створення лікувально-охоронного режиму:
 виключення стресових факторів;
 іноді - седативна терапія (валеріана, собача кропива, півонія, препарати брому,
малі дози транквілізаторів (12-25 мг); перевага віддається нексаміну, який сприятливо впливає
на ГГС;
 негормональна гомеостатична терапія (якщо немає гіперпластичних процесів
ендометрію);
 утеротонічні препарати (окситоцин, гіфотоцин (в/м дрібно (0,5-1 мл 4-6 разів на
день) або внутрішньовенно);
 препарати ріжків (спастична дія): метилергометр (парентерально), ергометр
(всередину);
 препарати, що підвищують контрактильну активність міометрію (препарати
кальцію, АТФ, ККБ, фізіотерапія (п/п хворим з порушенням гемостазу), у період кровотечі
призначається електрофорез із Са, електростимуляція шийки матки, масаж сосків, діатермія на
ділянку молочних залоз, сонячного;
 фітотерапія: лагохімус, кропива, грицики, деревій, кровохлібка, польовий хвощ,
лісова суниця, кора калини, водяний перець, котячі лапки;
 гемостазіокорекція:
1. препарати, що підвищують агрегацію: діцинон, андроксон, тонзилат натрію,
амінокапронова кислота, ПАБК (всередину) під контролем гемостазіограми.
2. вітамінотерапія: аскорбінова кислота, віт Е, віт В1, В6, В12, К. Проводиться
протягом 3-5 днів, максимум – 7-10 днів.
 Якщо протягом перших 3 днів немає ефекту від негормональної гемостатичної
терапії (кровотеча продовжується, наростає анемізація (Нв менше 100 г/л) вдаються до
гормональної гемостатичної терапії; проведення гормонального гемостазу протипоказано при
наявності гіперкоагуляції (за даними гемостазіограми), активному. гемостазу: спочатку
максимальна доза, з наступним зниженням (переважно використовувати помірні дози, оскільки
великі дози погіршують функцію печінки, ризик розвитку ДВЗ-синдрому.
 комбіновані естроген-гестагенні препарати (найстійкіший гемостатичний ефект),
переважно монофазні препарати з високим вмістом естрогенів (бісекурин, гравістат, овідон,
нонавлон). Схема: у 1 добу - по 1 таб до отримання гемостатичного ефекту (але не більше 6
таблеток), у наступні 21 день добову дозу знижують на 2 таблетки (по 1 таб протягом 2 днів). За
наявності високих цифр гемостазіограм лікування може бути пролонговано. Як правило, цей
вид лікування показаний хворим з вираженою гіпоестрогенією та відсутністю гіперпластичних
процесів.
 Спочатку для досягнення гемостазу використовують естрадіол, фолліккулін або
синесторл (у крайньому випадку) per os; тривалість лікування естрогенами – 8-12 днів. Загальна
курсова доза для мікрофоліну – 12 таб, фолікуліну – 12 тис ОД. Після курсу терапії естрогенами
призначають гестагени (можна призначити за 2-3 дні до відміни естрогенів, крім (мікрофоліну-
форте)). Як гестаген використовують норколут та інші синтетичні або нативні гестагени: 1%
пргестерон в/м, 17-ОПК (1-2 мл 12,5% розчину (250 мг)).
 гестагенний гемостаз іноді використовується при вираженій гіперестрогенії (за
наявності гіперпластичних процесів ендометрію): нарколут (5-10 мг на добу протягом 10-12
днів); якщо була менструально подібна реакція і вона завершується, якщо є підозра на
гіперпластичні процеси – робимо діагностичне вишкрібання. Протипоказання до гестагенного
гемостазу: анемія, рясні, яскраві виділення.
 Діагностичне вишкрібання. Показання: сильна кровотеча з вираженою
анемізацією, відсутність ефекту від гемостатичної терапії при виділеннях, що постійно мажуть,
поліпоз ендометрію. Якщо є аденоматоз ендометрію, треба проводити контрольне діагностичне
вишкрібання на 24-26 день циклу.
 Антианемічна терапія: гемотрансфузія проводиться за втрати близько 15% ОЦК,
переливаються лише препарати крові.
 Протизапальна терапія похідними метронідазолу.
II.Профілактика рецидивів кровотечі та відновлення нормальної менструальної
функції (2 етап):
 усунення етіологічних факторів (стрес, надмірне фізичне та емоційне
навантаження);
 нормалізація гіпоталамо-гіпофізарної системи (протягом 3-4 циклів):
 циклічна вітамінотерапія: в 1 фазу – вітаміни В1, В6, фолієва кислота; у 2 фазу -
аскорбінова кислота, рутин, віт Е.
 седативна терапія (переважно рослинні препарати);
 препарати, що покращують мікроциркуляцію, ноотропи.
 коригуюча гормональна терапія (на 2-4 тижні) протягом 6 місяців тільки при
важких гіперпластичних процесах. З цією метою використовують регивидон, фемоден,
фемоват. Призначаються з 1-го дня циклу протягом 21 дня, якщо на 16-17 день з'явилися
виділення, що мажуть, переводимо на 3-фазні естроген-гестагенні препарати: три-квілари, три-
зістон, три-регол, три-нол. У жінок з вираженою гіпоестрогенією використання цих препаратів
може викликати синдром гіперторможення (тривале відновлення циклу)в 1 фазу
використовують чисті естрагени, в 2 фазу - гестагени. У жінок з гіперпластичними процесами
лікування проводять чистими гестагенами (17-ГКК, 1-3 таб на день норколуту).
ПЕРСИСТЕНЦІЯ ЖОВТОГО ТІЛА (кіста в яєчнику) – призначають прогестерон
1%-1мл протягом 3-5 днів.
Гіполютеїнізм (недостатність жовтого тілапроводять підтримку 2 фази вітамінами
або використовують прогестерон чи синтетичні прогестагени.

АМЕНОРЕЯ. ГІПОМЕНСТРУАЛЬНИЙ СИНДРОМ

Аменорея - це стан, що характеризується відсутністю менструацій дівчат

фертильного віку (тобто до 16 років).
Класифікація аменореї
А.
I. Первинна (не було менструацій);
II. Вторинна (була хоча б 1 менструація).
Ст.
I. Фізіологічна (до пубертатного періоду, під час вагітності, лактації, період
менопаузи).
 II. Патологічна:
 істинна (порушення функціонування системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-
матка);
 хибна (септаменорея) - зарощення цноти, перегородка у піхву, синдром Ашермана
(зрощення передньої та задньої стінок матки (зазвичай після аборту)) та інші зміни, в результаті
яких відбувається закриття виходу для менструальної крові.
За рівнем ураження:
 церебральні;
 гіпоталамічні;
 гіпофізарні;
 яєчникові;
 маткові.

ПЕРВИННА АМЕНОРЕЯ
Етіологія:
I. Порушення статевого дозрівання:
 передчасне статеве дозрівання за гетеросексуальним типом (дозрівання не
відповідає генетичній статі. Це буває при вродженому адреногенітальному синдромі;
 затримка статевого дозрівання (майже повністю відсутні статеві ознаки, але
підлогу можна простежити);
 повна відсутність статевого дозрівання (статевих ознак повністю відсутні,
спостерігається при дискенезії гонад.
II. Пороки розвитку та набуті захворювання:
 гіратрезії (різні зарощення):
 зарощення незайманої пліви;
 поперечні вагінальні перегородки;
 зарощення піхви;
 аплазії (відсутність розвитку піхви, шийки матки чи матки (при глибокому
порушенні ембріогенезу).
ВТОРИНА АМЕНОРЕЯ
Характеризується розвитком нейрообмінноендокринних симптомів:
I. Нейрообмінноендокринні симптоми, пов'язані з вагітністю:
 гіпопітуїтаризм (після пологів зменшується вироблення гіпофізарних гормонів);
 післяпологова гіперпролактинемія.
II. Нейрообміноендокринні симптоми, не пов'язані з вагітністю:
 функціональна гіперпролактинемія (при пухлинах гіпофіза, посткастраційному
синдромі, клімактеричному синдромі).
III. Нейрообмінноендокринні симптоми, пов'язані з ятрогенними
захворюваннями:
 при гіперстимуляції яєчників;
 при гіпергальмуванні функції яєчників.
IV. Нейрообмінноендокринні симптоми при захворюваннях невстановленого
генезу:
 синдром виснаження яєчників (медикаментозні маніпуляції з яєчникомзагибель
частини фолікулів;
 синдром резистентних яєчників (всі гормони виробляються у достатній кількості,
але яєчники не реагують на них)
V. Нейрообмінноендокринні симптоми, пов'язані з набутими захворюваннями:
 синдром Ашермана;
 туберкульоз маткифіброз та кальцинозоблітерація
просвітугіпоменструальний синдром та аменорея.
АМЕНОРЕЯ ПРИ ПЕРЕДЧАСОВОМУ РОЗВИТКУ
ПО ГЕТЕРОСЕКСУАЛЬНОМУ ТИПУ
 Характеризується вродженим дефіцитом ферменту С21-оксидазидефіцит
кортизолупідвищується вироблення гіпофізом АКТГгіперстимуляція кори
н/ппідвищення рівня андрогенів (тестостерону та дегідроепіандростерон)передчасний
статевий розвиток за гетеросексуальним типом (невисоке зростання,м'язова маса, ознаки
гірсутизму (волосатість у місцях, характерних для чоловіків), гіпертрихізм. Можуть з'явитися
ознаки хибного жіночого гермафродитизму (при жіночих гонадах – гіпертрофія клітора,
великих статевих губ). Таким хворим довічно показаний прийом глюкокортикоїдів.
Затримка статевого розвитку
I. Церебральна- при пухлинах гіпофіза, функціональної гіперпродукції пролактину,
уроджений дефект передньої частки гіпофіза, нейрогенної анорексії. Для нормального
функціонування системи регулювання менструального циклу необхідно близько 16% жирової
тканини від маси тіла, оскільки стероїди беруть участь у процесі ароматизації. При дефіциті
стероїдів виникає аменорея. Оволосіння утворюється при 19% жирової тканини, менархе - при
24%. Аменорея у фертильних жінок можлива за різкої втрати маси тіла більше 10 кг.
II. Яєчникова- При гіпоплазії яєчника.

ВІДСУТНІСТЬ ПОЛОВОГО РОЗВИТКУ

I. Аплазія гонад або вада їх розвитку: при синдромі Шерешевського Тернера
(низьке зростання, коротка шия, низьке зростання волосся на шиї, низько розташовані вушні
раковини, широко розставлені соски, пігментні плями на шкірі; генотип: замість пари - одна Х
хромосома).
II. Дисгенезія гонад – гонади представлені фіброзними тяжами.
III. Змішана форма - 46ХУ, 45Х.
Методи діагностики: у 3 етапи:
I. У жіночій консультації:
 вивчення анамнезу, складання менограми (вимірювання ректальної температури
протягом 3-6 менструальних циклів (гіперпролактинемія)підвищення ректальної
температури);
 загальногінекологічний огляд;
 загальноклінічне дослідження;
 УЗД органів малого тазу;
 обстеження за тестами функціональної діагностики (вимір базальної температури,
кольпоцитологія (КПІ, індекс дозрівання), симптом зіниці та кристалізації);
 рентгенографія черепа в 2-х проекціях (прямий та бічний);
 дослідження очного дна (виключення супрахіазмального процесу);
 для виключення ураження діенцефальних структур проводять аналіз цукрової
кривої, холестеролу;
 дослідження статевого хроматину;
 скринінг-тест на гормони та їх метаболіти (17-КС – це маркери андрогенів, 17-
ОКС – це маркери глюкокортикоїдів); досліджують вміст тестостерону та естрадіолу, ФСГ та
ЛГ, пролактину (!), Д3, Д4, ТТГ;
 консультація невропатолога та ендокринолога;
 обстеження на наявність сексуально-трансмісивних захворювань (особливо
хламідіозу);
II. У стаціонарі (гінекологічне відділення з лікарями суміжних спеціальностей):
 оцінка функції печінки (грає роль метаболізмі стероїдів);
 функціональні гормональні проби (ГКС, статеві гормони та ін);
 дослідження каріотипу;
 ЕЕГ;
 рентгенографія органів грудної клітки, при необхідності – туберкулінова проба
для виключення синдрому Ашермана;
 рентгенографія органів малого тазу;
  біопсія ендометрію;
 ендоскопічні методи: гістероскопія, лапароскопія та ін.
III. Цільове обстеження (при суттєвих порушеннях):
 КТ черепа з прицілом на турецьке сідло (парагіпофізарну область) або ЯМР;
 пневмоенцефалографія;
 визначення статевих та гонадотропних гормонів (скринінгові та гормональні
проби);
 біопсія яєчників (при лапароскопії);
 діагностичне вишкрібання порожнини матки.
Синдроми, що викликають аменорею (клінічні нейроендокринні синдроми):
I. Синдром Штейна-Левенталя (синдром склерокістозних яєчників): є порушення на
різних рівнях регуляції менструального циклу, яєчник представлений безліччю склерозованих
фолікулів різного ступеня зрілості. При цьому спочатку можуть бути дисфункціональні маткові
кровотечі, а потім анемія. Лікування: можна проводити замісну гормональну терапію, якщо
потрібна генераторна функція - хірургічне лікування (клиноподібна резекція яєчника). Але
оперативне лікування має тимчасовий ефект (2-3 роки). Сучасна методика –
діатермоелектрокаутеризація яєчника (частина тканин випалюють за допомогою спеціального
електрода).
II. Адреногенітальний синдром – синдром Аперта-Галле. Характерна дефімінізація
(гіпотрофія молочних залоз, зміна фігури та ін) та вірилізація ("перетворення на чоловіка)".
Лікування: ГКС.
III. Синдром Шихана (післяпологовий гіпопітуїтаризм): при масивній
крововтраті різко порушується обмін гіпофіза аж до повного чи часткового його некрозу. Поряд
із цим буде гіпокортицизм, гіпотиреоїдизм та зниження секреції інших гормонів. Необхідна
замісна гормонотерапія.
IV. Синдроми Кіарі-Фромеля та Форбса-Олбрайта характеризуються
гіперсекрецією пролактину. Перший виникає після пологів, поява другого пов'язана не з
вагітністю, а з психогенними факторами або зі зловживанням деякими лікарськими засобами,
що блокують ФСГ: резерпін, транквілізатори. Лікування: парлодел за схемою - 1 день - 1/2 таб
на ніч; 2-й день – 1/2 таб 3 рази на день; з 3-го дня – по 1/2 таб (2,5 мг) кожні 12 годин або 1 таб
1 раз на ніч протягом 1 міс.
V. Синдром Ван-Вік-Росс-Еннес – аменорея (гіпергалакторея) на тлі гіперсекреції
ТТГгіперпролактинеміяаменорея. Тиреоїдні гормони у поєднанні з парлоделом.
VI. Синдром Аргонца-дель-Кастілло – аменорея з галактореєю, обумовлені
пухлиною гіпофіза – пролактиномою або пухлинами, розташованими поряд з турецьким
сідлом. Лікування: хірургічне + парлодел.
VII. Синдром "порожнього турецького сідла": гіпофіз знаходиться не в
турецькому сідлі, а між кістками черепа та основою мозкупорушення функції гіпофіза
(гіпопітуїтаризм). Лікування: замісна терапія.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЖІНОЧИХ статевих органів

Класифікація:

По локалізації За течією За специфічністю Ускладнення

поразки
I. Бартолініт I. Гострі. I. Неспецифічні I. Формуван
(флора викликає ня гнійних
подібні прояви) процесів:
 піосальпін
кс (у трубі);
 піовар (у
яєчнику);
  тубооваріа
льний абсцес
(гнійне мішчасте
запалення труби
та яєчника);
II. Кольпіт II. Підгострі II. Специфічні II. Гідросалпі
(клініка слабо (після інвазії нкс (труба у
виражена – 1-2 збудника вигляді довгого
симптоми) з'являються тонкостінного
патоморфологічні міхура,
зміни, характерні наповненого
для певних рідиною).
захворювань)
III. Цервіцит III. Хронічні III. Порушенн
(більше 2 тижнів - я репродуктивної
хронізація, більше 1 функції
міс - хронічний (безпліддя ідр).
процес)
IV. Ендоцервіцит
V. Метроендометрит
VI. Сальпінгіт
VII. Оофоріт
VIII. Пельвіоперитоніт
IX. Дифузний перитоніт
X. Параметрит (задній, передній, бічний)
XI. Пельвіоцелюліт (в процес залучається вся клітковина тазу)
У нормальних умовах є багато фізіологічних бар'єрів, які перешкоджають розвитку
запалення геніталіях.
I. Перший фізіологічний бар'єр - незаймана плева.
II. Другий - вульварне кільце (м'язи тазового дна, що стискає вхід у піхву), яке
зникає після перших пологів.
III. Основний бар'єр - нормальне середовище піхви (у нормі кисле). Підтримці
кислого середовища піхви сприяють естрогени. Цей бар'єр може бути порушений при інвазії
великої кількості м/о (анаеробів, ГР"-" та ін).
IV. Четвертий бар'єр - шийка матки (середовище в цервікальному каналі
лужне, але там міститься велика кількість лізоциму та імуноглобуліну А). При ерозіях шийки
матки або її розривах спостерігається зяяння внутрішнього зіва, що сприяє потраплянню
інфекції у верхні відділи генітального тракту (тобто до внутрішнього зіва - інфекція нижнього
відділу генітального тракту, а вище - верхнього відділу генітального тракту).
Бартолініт
Інфекція потрапляє в порожнину великої залози напередодні піхви, викликає
запальну реакцію, в порожнині залози накопичується багато ексудату, відбувається злипання
стінок протоки залози та порушується відтік із неї. Надалі відбувається нагноєння вмісту залози
з формуванням псевдоабсцесу. Збудники: як правило, анаеробні мікроорганізми: гонококи =
1:4.
Шлях зараження - як правило, статевий, рідше - проникнення інфекції з уретри та
піхви, 1% - гематогенний та лімфогенний шляхи. Провокуючий фактор – переохолодження.
Клініка:
I. Скарги на гострий пульсуючий біль з відповідного боку, що збільшується при
ходінні та сидінні.
II. Об'єктивно: на стороні поразки – гіперемія та набряк статевої губи; загальний
стан страждає рідко.
Тактика:
I. Консервативне (протизапальне, симптоматичне) лікування – у період інфільтрації.
 II. Оперативне лікування - при утворенні абсцесу: розтин та дренування абсцесу.
Розтин проводиться в місці найбільшого випинання (можна як з боку слизової, так і шкіри).
Після розтину проводиться промивання порожнини абсцесу фурациліном, перекисом водню,
протеолітичних ферментів. На 1-2 доби залишають турунду з гіпертонічним розчином. Потім
мазеві аплікації: мазь Вишневського, солкосерил та ін. Загоєння відбувається вторинним
натягом. У ряді випадків (при повторних запаленнях) може утворитися кіста бартолінієвої
залози.
КОЛЬПІТ - як правило, трихоманадної етіології, а БАКТЕРІАЛЬНИЙ ВАГІНОЗ -
анаеробної.
МЕТРОЕНДОМЕТРИТ
Настає в результаті інфікування з нижчих відділів (при статевому шляху передачі)
або інвазії (аборт, міні аборт, введення ВМК).
Клініка: біль внизу живота з іррадіацією в поперек або криж, слизово-гнійні білі
(може зі специфічним запахом, характер якого залежить від виду збудника).
Пальпаторно: матка болюча, м'якувата, після аборту – погано скорочується.
Лікування: проводиться у стаціонарі.
I. У гострій фазі:
 холод над лобком;
 змінне магнітне поле низької частоти або УФО на область трусів;
 після аборту - аспіраційно-промивне дренування матки (2 катетери - товстий і
тонкий і через один вводимо розчини ферментів та антибіотиків);
 якщо є ВМС – терміново видалити;
 обов'язкове введення засобів, що скорочують матку (препарати ріжків, після
аборту - пітуїтрин, окситоцин (вони, крім того, мають і хороший десенсибілізуючий ефект);
 обов'язкова антибактеріальна, десенсибілізуюча та протизапальна терапія.
II. Після стихання гостроти процесу: дециметрова хвильова терапія вагінальним
індуктором (ДМВ-терапія).
САЛЬПІНГООФОРИТ
Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання,
рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве
життя, тривале використання ВМС (понад 5 років).
Клініка: загальна та локальна. Місцево - болючість у здухвинній ділянці за
ураження.
PV: розширені болючі придатки.
Діф діагноз: із позаматковою вагітністю, перекрутом ніжки кісти яєчника,
перекрутом ніжки фіброматозного вузла, апендикулярним інфільтратом, сечокам'яною
хворобою.
Найбільш важким ускладненням є гнійні мішчасті утворення придатків.
ГНІЙНІ МІШЧАСТІ УТВОРЕННЯ ПРИДАТКІВ
Клініка: постійний біль, що не купується аналгетиками, з іррадіацією в криж і
поперек, посилюється при русі, дещо зменшується в положенні зі зігнутими або приведеними
до живота ногами. Локально: симптоми подразнення очеревини та пельвіоперитоніту, напруга
м'язів живота, ригідність черевної стінки.
Ускладнення: перфорація абсцесу з недостатнім розвитком перитоніту.
Лікування:
1. За відсутності перфорації та невеликого гнійного процесу:
 постільний режим;
 інфузійна терапія;
 холод;
 антибіотикотерапія (метронідазол та ін);
 видалення ВМС.
2. Якщо немає ефекту – оперативне лікування. Показання для хірургічного
лікування: відсутність ефекту від консервативної терапії, перфорація, інфекційно-токсичний
(септичний) шок, септичний тромбофлебіт. Обсяг операції: необхідно видалити всі тканини,
залучені до патологічного процесу (частіше аднексектомія з двосторонньою туб'ектомією). У
разі поєднання гнійних мішчастих утворень придатків з гнійним ендометритом виконується
гістеректомія
ПЕЛЬВІОПЕРИТОНІТ
Джерело - висхідна інфекція з матки та маткових труб. У процес залучається
очеревина малого тазу. Основна причина – свіжа, гостра гонорея. При банальній мікрофлорі
запалення проходить до кінця 3 доби.
Це завжди вторинний процес. Причини: прогресування інфекції з органів:
сальпінгоофорит, метроендометрит, післяопераційне пошкодження очеревини, ВМС.
Клініка: гострий початок, різка болючість у нижньому відділі живота. Загальні
прояви: астеновегетативний синдром, нудота, блювання, фібрилітет, біль при сечовипусканні та
дефекації. Локально: перитонеальні симптоми.
Діф діагностика – при PV. Пункція заднього склепіння - наявність гнійного вмісту в
задньому склепіння піхви.
Лікування: консервативна терапія протягом 4-6 годин. Якщо динаміка позитивна –
прогноз сприятливий. Якщо ефекту від консервативного лікування немає – оперативне
лікування.
Принципи консервативної терапії:
1. Інфузійна терапія (не менше 2 літрів).
2. Дезінтоксикаційна терапія.
3. Антибіотикотерапія (один а/б внутрішньовенно (краще пеніцилін) + два а/б
внутрішньовенно (має пеніциліни, аміноглікозиди).
4. Протизапальні засоби.
5. Десенсибілізуючі препарати.
6. Імунокоректори.
7. Якщо є ефект, то з другої доби
 змінне магнітне поле низької частоти;
 УВЧ, ДМВ – у гострому періоді протипоказані.
 Електрофорез – при стиханні гострих явищ – з 4-5 діб від моменту лікування (за
30 хв ставлять мікроклізму);
 Мікроелементи: мідь, цинк, магній.
 Біогенні стимулятори (парентерально).
 Інфрачервоне випромінювання (лазеротерапія).

ПАРАМЕТРИТ
Це запалення околоматочной клітковини. Він є наслідком переходу запалення, як
правило, гнійного, з генітального тракту на навколоматкову клітковину (метроендометріт,
піосальпінкс та ін.). Збудниками у більшості випадків є бактероїди, анаеробні мікроорганізми.
Провокуючі фактори: пологи, аборти, зондування, діагностичне вишкрібання,
рентгеноконтрастні методи, введення внутрішньоматкових контрацептивів, безладне статеве
життя, тривале використання ВМС (понад 5 років), диспротеїнемія.
Клініка: інтенсивні болі в нижніх відділах живота на стороні поразки з іррадіацією в
криж і поперек. Порушення акту сечовипускання та дефекації. Вимушене положення: нога
зігнута в кульшовому суглобі.
Діагностика: PV - матка відхилена у здорову сторону (sinistro- або dextropositio
матки), практично не зміщується, вона ніби в панцирі, пальпується дерев'янистою щільністю
інфільтрат. При зміщенні матки – різка болючість. Перкуторно – притуплення в області spina
iliaca anterior superior.
Лікування: аналогічно до лікування пельвіоперитоніту + інфузія білкових
препаратів, парентеральне ведення антибіотиків. При задньому параметрі розтин проводиться
трансректально (через заднє склепіння), при бічному - через бічні склепіння.

ГОСТРИЙ ЖИВОТ
 Спочатку спостерігаються гемоперитонеум (кровотеча у черевну порожнину), а
потім симптоми перитоніту (симптоми подразнення очеревини).
Етіологія:
A. Гемоперитонеум:
1. Позаматкова вагітність;
2. апоплексія яєчника;
3. Деструктуючий міхурний замет (з проривом стінки матки);
4. Оперативні втручання (аборт).
Б. Зв'язок із запальними процесами, які поширюються із статевих органів на
очеревину, викликаючи перитоніт:
1. Перфорація піосальпінксу;
2. Перфорація пиовара;
3. Тубооваріальний абсцес;
4. Пельвіоперитоніт як ускладнення ендометриту після пологів, абортів;
5. Порушення трофіки та некроз міоматозного вузла;
6. Перекрут пухлини яєчника та її некроз внаслідок порушення харчування; при
повертанні разом з пухлиною можуть некротизуватися і придатки;
7. Висхідна гонорея (найкласичніша причина гострого живота), необхідно провести
бактеріологічну діагностику, тому що при гонореї в жодному разі не можна оперувати.

Позаматкова вагітність
Graviditas extrauterina (g. extopika). Запліднена яйцеклітина розвивається поза
порожниною матки (1611 - Ріолані, 1669 - Вассел вперше описав причину загибелі пацієнток
від ВМБ, 1784 - Амбодик-Максимович). ВМБ – 1-6% у структурі гінекологічної
захворюваності. Найчастіше зустрічається у віці 25-35 років. Уражається переважно права
труба. Частота повторної ВМБ (у культі труби, в іншій трубі) – 1-12%.
Види позаматкової вагітності:
1. Трубна (98-99%):
 довжина труби - до 12 см:
 близько 10% – в інтерстиціальній частині (перехід з матки в трубу) – довжина – 1
см, просвіт – 1 мм.
 близько 40% – в істмічній частині (перехід в анулярну) – довжина 4-5 см, просвіт
– 4 мм;
 близько 50% – в анулярній частині – довжина 6-7 см, просвіт – 8-12 мм;
 лійка труби з яєчниковим виростом.
 яєчникова (0,2%);
інтрафолікулярна;
епіоофоріальна (на яєчнику);
 очеревинна (0,1%);
 первинна;
 вторинна (спочатку плодове яйце було в трубі, потім стався як би викидень і яйце
імплантувалася на очеревині).
 у рудиментарному розі (0,1-0,2%);
 міжзв'язкова (0,1%);
 трубно-яєчникова;
 трубно-черевна.
 багатоплідна вагітність: і в матці, і в трубі.
 двосторонні трубні вагітності (одночасно).
Етіопатогенез:
1. Прискорення розвитку трофобласту та імплантація відбувається раніше часу.
2. Порушення механізму транспортування яйцеклітини внаслідок:
 порушення темпу скорочення труби внаслідок порушення іннервації;
  порушення структури епітелію;
 дивертикули або звуження труби внаслідок запального процесу, ендометріозу,
пухлини, інфантилізму, спайкового процесу в черевній порожнині.
3. Запальні захворювання.
4. Аборт (44%).
5. Інфантилізм + безпліддя – 58%.
6. апендицитспайковий процес.
Течія:
1. Прогресування ВМБ (до доношеної).
2. ВМБ, що перервалася, за типом:
 розрив труби;
 трубного викидня;
3. Регресуюча ВМБ.
Клініка:
1. Наявність ознак вагітності (затримка менструації, нудота та ін.).
2. Ознаки гострої патології за ураження.
3. Ознаки кровотечі.
Переривання відбувається у терміні 4-6-8 тижнів (залежить від місця імплантації).
При локалізації ВМБ в інтерстиціальному відділі клініка виражена сильніше. Якщо вагітність
переривається на кшталт трубного викидня, то клініка затушовується і часто ставиться діагноз
запалення. Ворсини хоріону ушкоджують цілість стінки трубимажучі виділення або
внутрішня кровотеча. Труба потовщена, багряно-синюшного кольору, у животі – кров.
Гострий живіт – здуття, рідина в черевній порожнині, різка болючість, симптоми
подразнення очеревини (при перкусії, пальпації, ректальному та вагінальному дослідженні).
Порушення менструального - спочатку затримка, потім тривале кровомазання (темна кров)
різного ступеня інтенсивності, що не піддається консервативної терапії.
Діагностика:
1. Скарги. При ВМБ, що перервалася: різкі болі в пахвинній ділянці, що іррадіюють
у пряму кишку або в праве підребер'я, постійного характеру, але можуть часом посилюватися,
поширюються по всьому животу; слабкість; запаморочення, втрата свідомості, кров'янисті
виділення, що мажуть, не піддаються консервативної терапії.
2. Анамнез: затримка менструації, прояв вагітності, наявність спіралі.
3. Об'єктивно: ознаки анемії (шкіра, слизові, пульс, артеріальний тиск); здуття
живота, його болючість у пахвинній ділянці та нерізко виражену напругу, симптоми
подразнення очеревини слабо "+", перкуторно визначається рідина в черевній порожнині.
4. Гінекологічне дослідження: ціаноз слизової оболонки, темні, мажучі, кров'янисті
виділення, нависання склепінь, стінки піхви дещо розм'якшені, є деяке збільшення розмірів
матки, може пальпуватися збільшена хвороблива труба; рухи за шийку матки різко болючі.
5. Додаткові методи діагностики:
 тест на вагітність (граві-тест);
 УЗД (відповісти на запитання: "Чи є щось у матці"? "Чи визначається щось у
трубі"? "Чи є рідина в задньому зводі піхви"?);
 пункція заднього склепіння піхви (обов'язково під наркозом) з оцінкою характеру
одержуваної рідини (серозна, пофарбована кров'ю, кров, наявність згустків), її кількість, колір.
 лікувально-діагностична лапароскопія;
 ОАК: анемія, ознаки запалення.
 Мазок на гонококах.
Лікування:
1. Госпіталізація.
2. Якщо підтверджено діагноз - оперативне лікування:
 черевосічення;
 Лапароскопічний метод.
3. Підходи до оперативного лікування:
 1) Органозберігаючий:
 видавлювання плодового яйця з труби, гемостаз, виведення назовні або в
порожнину матки протекторів (з синтетичної або гетерогенної очеревини, надалі
розсмоктуються) для профілактики зарощення просвіту труби;
 трубний кесарів розтин (розкривають просвіт труби, витягають плодове яйце,
коагулюють ділянки, що кровоточать, ушивають трубу);
 висічення ділянки труби з подальшим накладенням тубо-тубарного анастомозу та
встановленням протектора; при локалізації ВМБ в істмічному відділі залишок труби
безпосередньо імплантується в кут матки. Ефект такої операції незначний.
2) Туб'ектомія (сальпінгектомія):
 накладається затискач на матковий відділ труби, а другий затискач - на
мезосальпінкс; змінена труба висікається між затискачами; кукс прошивається двома
лігатурами, обережно перитонізується.
4. Консервативне лікування – тільки при прогресуючій ВМБ:
 цитостатики під контролем УЗД, гістеросальпінгографії: метотрексат у
порожнину матки, в/м, у порожнину плодового яйця.
5. Реабілітація: якщо збережена труба – з 4-5 дня проводиться гідротубація (але є
ризик ендометріозу); фізіолікування: через 3-6 міс. після операції - грязі-, водолікування;
контрацепція на 3-6 міс.

НЕЙРОЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ

НЕС:
1. передменструальний
2. посткастраційний
3. клімактеричний

1. Передменструальний синдром: проявляється за 2-14 днів до менструації.

Психоемоційні порушення, соматовегетативний, обмінно-ендокринний.
Легкі форми виявляються у молодих жінок. У більшості випадків виникає після
пологів (особливо патологічних), стресів, інфекцій та при зміні кліматичних зон.
Клінічні симптоми:
1. Психоемоційні розлади:
дратівливість збудливість
відчуття занепокоєння тривога
нав'язливий страх агресивність
апатія депресія
плаксивість розсіяність
підвищена стомлюваність порушення сну тощо.
2. Вегетативно-судинний та обмінно-ендокринний синдроми:
підвищення температури припливи спека
зміна АТ серцебиття та болі в області серця
головні болі порушення дихання
хворобливі нагрубання молочних залоз здуття живота
набряки запаморочення
нудота парестезії
алергічні реакції порушення апетиту
Клінічні форми:
1. Легка форма - наявність 3-4 симптомів, що виявляються за 2-10 днів до
менструації при значній виразності 1-2 симптомів.
2. Тяжка форма - наявність 5-15 симптомів, що виявляються за 3-14 днів до
менструації, різко виражені 2-5 симптомів, або все.
За переважанням груп симптомів виділяють:
 1. Набряклу форму - частіше у 20-25 років
2. Нейропсихічну – частіше у 30-35 років
3. Цефалгічну – 40-45 років
4. Кризову - найважча форма у 45-49 років

Діагностика ПМС:
1. Усі симптоми виявляються у другу фазу менструального циклу
2. Необхідно обстежити за тестами функціональної діагностики
3. Визначити рівень пролактину, естрадіолу, прогестерону в обидві фази
менструального циклу
4. ЕЕГ та краніограма
5. При нагрубанні молочних залоз та їх болісності в 1 фазу необхідно провести
мамографію
6. При набряковій формі - контроль діурезу (кількість випитої рідини та кількість
виділеної із сечею протягом 3-4 днів в обидві фази циклу)
7. При нейропсихічній формі - консультації невропатолога та психіатра
8. При цефалгічній формі – обстеження очного дна, полів зору, рентгенографія
черепа та турецького сідла, шийного відділу хребта, ЕЕГ, РЕГ, стан мозку
9. При кризовій формі – контроль діурезу, АТ, УЗД (для профілактики
феохромоцитоми)

Необхідно пам'ятати, що в передментруальні дні погіршується перебіг більшості

хронічних захворювань, що може бути розцінено як ПМС.
Набрякова форма- Найхарактерніша для ювенільного віку.
Сприяючі фактори:
стресові ситуації, аборти, перехід у старшу вікову групу, нейротропні вірусні
інфекції, запальні захворювання жіночих статевих органів, пологи (особливо патологічні).
Клініка:
болісне нагрубання молочних залоз; набряклість обличчя, гомілок та кистей рук;
здуття живота; дратівливість, слабкість, пітливість, свербіж шкіри; збільшення маси тіла перед
менструацією.
Параклінічні дані: У крові підвищується вміст альдостерону, серотоніну, гістаміну,
кортизолу. А в лютеїнову фазузміст прогестерону.

Нейропсихічна форма
Провокуючі чинники – стрес, пологи, аборти, зміна кліматогеографічної зони.
Клініка:
Переважають психоемоційні розлади. Хворі, як правило, звертаються до психіатра
чи невропатолога.
Параклінічні показники: У кровірівень пролактину, гістаміну, серотоніну, часто
АКТГ (особливо у перехідному віці), кортизолу, альдостерону та естрадіолу (в 1 фазу).

Цефалгічнаформа ПМС
Сприяючі фактори – нейроінфекції, ангіна, хр. тонзиліт, травми черепа, кожна друга
пацієнтка має шийний остеохондроз, обтяжена спадковість.
Клініка:
1. Головний біль - на кшталт «здавлюючої пов'язки», що розпирає, мігренеподібна
(одностороння пульсуюча, особливо в лобово-скронево-очниковій ділянці). Провісники болю –
занепокоєння, страх, підвищена збудливість.
2. нудота, можливе блювання.
3. блідість шкіри обличчя
4. гіперестезія до світла.
 Параклінічні дані: зниження прогестерону та підвищення гістаміну, серотоніну, у
другу фазу циклу, підвищення ПgЕ. Ця форма протікає важко, може рецидивувати чи
трансформуватись у кризову форму.

Кризова форма ПМС

Чинники сприяють захворюванню - стрес, вірусні інфекції, тяжкі екстрагенітальні
захворювання, неліковані попередні ПМС.
Клініка:
Найбільш тяжка форма, після 30 років. Виникають кризи на кшталт
симпатоадреналових, виникають гостро. При цьому різко підвищується артеріальний тиск,
виникає гострий головний біль, озноб, серцебиття, відчуття страху смерті. Завершується рясним
виділенням світлої сечі – захворювання нирок.
Параклінічні показники: високий рівень у другу фазу пролактину, серотоніну,
гістаміну, кортизолу, альдостерону та зниження рівня АКТГ.

Атипові форми
Характеризується появою циклічних симптомокомплексів.
Прояви:
1. циклічна гіпертонія
2. циклічні напади БА
3. різке погіршення зору у другу фазу циклу
4. циклічна алергія
5. циклічний дерматит
6. циклічна гіпертермія (підвищення температури до субфебрильної у другу фазу).

Лікування
Принципи терапії:
1. психотерапія
2. режим – активний, прогулянки на свіжому повітрі, заняття спортом тощо.
3. дієта - обмеження різких, дратівливих страв (солона, гостра, сильно солодка). У
цей період менше гострого, виключити міцний чай, обмеження солі та рідини (особливо при
набряковій формі), більше рослинної клітковини та рослинних жирів. Молоко не бажане.
4. Масаж - особливо комірної зони
5. бальнеотерапія, імпульс струму, гальвано-терапія.
6. т.к. виникає гіперестрогенемія, то лікують гестгеноми:
- нарколут у дозі 5 мг з 16 по 25 день менструального циклу
- лінестренол по 5 мг з 16 по 25 день менструального циклу
- оргометрил - так само
- чистий прогестерон – ін'єкції з 16 по 25 день м.ц.
- Прегнін по 10 мг - по 30-40 мг на добу під язик.
Якщо лікування малоефективно призначають комбіновані оральні контрацептиви з
низьким вмістом естрогенів (50 мкг) та 150 мкг гестагенів (не нижче). Регівідон, мініністон,
іноді марвелон.
Трифазні препарати не показані.
Можна переходити прийом чистих гестагенів з 5-го дня м.ц.
7. Антигістамінні препарати за 2 дні до м.ц.
8. терален - (антигістамін + нейролептик)
9. амінолон, кавентон, актовегіл – застосовують для зміцнення ЦНС.
Якщо при лабораторному дослідженні виявлено підвищений пролактин,
призначають парноділ по 1/2 таблетки у другу фазу циклу за 2 дні до передбачуваного
погіршення протягом 8-10 днів.
Дигідроерготамін - на цукор або з водою по 15 крапель 2-3 рази на день. Він має
антидопамінову дію, призначається у другу фазу м.ц. протягом 10 днів.
При набряку - верошпірон за 2-3 дні до появи симптомів по 25 мг 3-4 рази на день.
 Напросін
Нейролептики з 10 дня м.ц. - санофакс, сибазон, рудотель.

Схеми лікування:
При набряковій формі
1. Нарколут по 5 мг з 15 - 16 днів протягом 10-12 днів
2. Верошпірон – за 4 дні до появи симптомів по 25 мг 2-3 рази на день або
тренальдин (за 1 день до появи набряків по 5 мг 1 раз на день).
3. Антигістамінні препарати - тавегіл по 1/2 таблетки 2 рази на день, терален по 1/2
таблетки 2 рази на день.
4. Піридоксин (вітамін В6)
Усі препарати, крім зазначених із захворювань, призначаються за 1-2 дні до появи
симптомів або до 1-2 дня від початку менструації.

При нейропсихічній формі:

1. електроанальгезія
2. нарколут
3. парнороб по 1/2 таблетки за 2-3 дні до передбачуваної овуляції (довжина циклу 14
днів) + 2-3 дні наступного циклу
4. психотропні препарати по 1/4 таблетки 2-3 десь у день, френалон, аміназин,
трифтазин.

Цефалгічна форма:
1. обзидан по 20-40 мг на день
2. клофелін (допігіт)
3. белатомінал (білоспон) по 3 драже на день
4. на-шпа, папаверин - за свідченнями
5. стугерол, кавінтон, трентал, ноотропіл

Кризова форма:
1. парнороб
2. ображений
3. клофелін (допігіт)
4. тіазепам, сибазон, седуксен, реланіум, трентал та ін.
Лікування проводиться безперервно 2-3 місяці. А за попередніх форм лікування
циклічне.

Посткастраційний синдром
П.С. - це симптомокомплекс, що виникає в результаті повного незворотного,
одномоментного та раптового припинення функції яєчників у жінок репродуктивного віку
(тобто настає типова абстиненція). Загалом рівень зниження до 60-80%.
Клінічні форми: (типові)
1. Нейровегетативна
2. Обмінно-ендокринна
3. Психоемоційна

Нейровегетативна форма характеризується появою припливів (хвиля спека раптово

поширюється на все тіло) частіше на обличчя, шию та іноді на груди або у вигляді вогнищ (на
тулуб, на стопи та ін.). На вказаних ділянках помітна гіперемія шкіри. Чим раніше з'являється
захворювання після видалення яєчників, тим гірший прогноз. На початкових етапах припливи
чимось індукуються.
 У хворих визначається пітливість, зниження діурезу, мацерація шкіри, піодермія,
фурункульоз, функціональні кардіальні порушення (симптоми серцебиття, кардіалгії,
тахікардії).
Може бути запаморочення, потемніння в очах, шум у вухах, біль голови, підвищення
артеріального тиску, судоми в кінцівках. У 1/3 хворих спостерігається порушення
терморегуляції – озноби, гіпертермія, погана переносимість високої температури.
Парестезії, непритомність, відраза до окремих видів продуктів харчування, запахів
та ін., нудота, нерідко блювання.
Ряд жінок відзначає розвиток синестопатії, тяжкі відчуття у різних частинах тіла.
У 20% – симпатоадреналові кризи.

ФОНОВІ ПЕРЕДРАКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ І РАК ШИЙКИ МАТКИ

Фонові захворювання шийки матки:

А. Гіперпластичні утворення пов'язані з такими порушеннями як
1. ендоцервікоз (псевдоерозія)
 простий
 прогресуючий (з новоутворенням залізистих структур)
 гоячий (є перекриття залізистих структур багатошаровим плоским епітелієм)
2. Поліпи
* прості
* проліферуючі
* епідермізуються
3. Папіломи шийки матки
4. Лейкоплакія (проста форма)
5. Ендометріоз шийки матки
Б. Запальні процеси шийки матки:
1. справжня ерозія
2. цервіцит (гострий, хронічний)
В. Посттравматичні зміни шийки матки:
1. старі розриви
2. екстропіум (виворіт)
3. рубцеві зміни шийки матки
4. шийно-піхвові нориці

Псевдоерозії (ендоцервікоз)
Термін запропонував у 1834 р. Лісфранк, у 1878 р. Рузі та Б'єт морфологічно
досліджували ЕШМ і виявили, що це псевдоерозія. У 1959 р. термін ендоцервікоз був внесений
Глазуновим (цей термін відображає суть цієї патології.

Сагітальний розріз шийки матки. Малюнок

1. Залізисті структури з циліндричним 1

епітелієм (у шийковому каналі)
2. Плоский неороговіюючий епітелій 2
складається з трьох шарів - базального, парабазального
та поверхневого.
При псевдоерозії залізисті структури зміщуються в область плоского епітелію
неороговірующего.
Виділяють:
1. Вроджену ерозію
2. Справжню ерозію
3. Псевдоерозію
 Вроджена ерозія- це ектопія (ектопічна зміна слизової оболонки шийки матки).
Циліндричний епітелій шийного каналу зміщується (в нормі він може зміщуватися на частину
шийки каналу на 0,5 см) на шийкову частину більше 0,5 см вже в ранньому періоді онтогенезу.
Мають округлу (неправ.) форму, з яскраво-червоною гладкою поверхнею, немає проявів
запалення (набряку, слизу та ін.). Ці ерозії можуть зазнавати зворотного розвитку без лікування.
Справжня ерозія- Пошкодження (десквамація) багатошарового плоского епітелію з
утворенням ранової поверхні (є дефект епітелію). Може приєднатися запальний процес. Має
неправильно округлу форму, яскраво-червоного кольору, дає контактну кровотечу. На
кольпоцитоскопії ознаки запалення (накладення фібрину, слиз, кров, судини розширені,
мікротромбоз, набряк та лімфоцитарна інфільтрація міжклітинного простору).

Теорії виникнення:
П.Е. 10-25% гінекологічних хворих, у 5% всіх оглянутих на проф. огляді.
1. ранова виразкова поверхня і на неї наповзає циліндричний епітелій
2. травматологічна теорія: ушкодження нервових закінчень при пологах, абортах,
порушення трофіки шийки маткиутворення виразкової поверхні і потім як 1.
3. дисгормональна теорія: гіперплазія залізистих структур та метоплазія резервних
клітинзсув стику плоского і циліндричного епітеліїв, формуються залізисті структури ПЕ, які
утворюють часом скупчення залоз і коли ці залізисті структури все ж таки закриваються
наростаючим плоским епітелієм, то може наступити:
 загоєння – якщо буде атрофія залізистих структур
 якщо заліза продовжує функціонувати (виділяти секрет)скупчення
секретуформування залізистої кісти (під плоским епітелієм)ovuli nabothii (наботіви залози)
- видно при УЗД та при дослідженні в дзеркалах у вигляді бульбашок на шийці матки.
Відбувається зміна та епітеліального шару: диспластичні процеси в епітелії (є передраковим
станом).

Клініка
Навколо зовнішнього зіва бархатисті (нерівні) поверхні червоного кольору,
турбують білі, при приєднанні інфекції гнійної білі, у 2-9% порушення менструації, у 3,5% -
безпліддя. У 19-30% можуть не пред'являти скарг (безсимптомний перебіг).
Ризик малігнізації ПЕ мінімальний.

Діагностика
1. Опитування - біль у ділянці нирок, білі, контактні кров'янисті виділення
2. Огляд у дзеркалах (основний)
3. Кольпоцитоскопія:
 проста - огляд шийки матки за допомогою збільшення та освітлення: відбувається
спазм периферичних судин і якщо слизова оболонка в нормі, то вона біліє і на ній виявляється
ПЕ (яскравіша)
 розширена - із застосуванням обробки ш.м. А. 3% розчином оцтової кислоти, Б.
2% розчином йоду (проба Шиллера) - нормальна слизова оболонка набуває темно-коричневого
або чорного кольору і на її тлі виявляється більш чітка ПЕ, якщо лейкоплакія - ця ділянка
взагалі не забарвлюється.
 Слиз забирається содою.
4. Забір біопсійного матеріалу за допомогою скальпеля або конхотома. Якщо
процедура виконується під час кольпоскопії – це прицільна біопсія. Попередньо проводять
забір крові на RW, мазок на ступінь чистоти піхви, онкоцитологію (зіскребаємо шпателем
Ейлера невеликий шар епітелію).

Диф. діагностика
1. ектропіум
2. ІЕ
 3. сифілітична виразка
4. трофічні виразки при випаданні, опущення ш.м. (декубітальні виразки)
5. рак

Лікування
1. Визначається, що це за патологія: ВЕ, ІЕ, ПЕ.
2. Визначають, чи треба лікувати ПЕ чи краще спочатку поспостерігати (так роблять
для виключення запального процесу та інфекційних захворювань.
3. Консервативні методи лікування: ванни, мазеві тампони ультразвук з
гідрокортизолом проводяться протягом 1 місяця. Якщо буде тривалий курс, що стимулює
епітеліальну структуру, то це може призвести до стимуляції гіперпластичних процесів і може
викликати малігнізацію.
4. Руйнування запальних вогнищ на ш.м.
 ДЕК (найпоширеніший метод лікування). Краще ДЕК проводити перед місячними
або після них, т.к. епітелізація ранової поверхні відбувається в межах 1 місяця і необхідно, щоб
ранова поверхня встигла зажити і уникнути ендометріозу на ш.м. (Т.к. клітини ендометрію
можуть імплантуватися в рану. При використанні ДЕК: т.к. нагріваються і навколишні точки
ДЕК-ції тканини, то утворюється зона паранекрозу і з'являються труднощі у визначенні об'єму
тканин, які піддадуться некрозу. Тому випалювати потрібно тільки змінену поверхня. Після
виконання процедури утворюється струп, який на 10-15 добу відторгається.кров'янисті
виділення. Епітелізація ранової поверхні плоским епітелієм.
 Кріодеструкція (рідким азотом). Основним ускладненням є невгамовна лейкорея
(жінка може втрачати до 10 л/сут серозної рідини.
 Лазеродеструкція дозволяє випалити (провести лапаризацію) змінену частину
ш.м. Процедура проводиться певний час, т.к. при передозуванні часу марнотратство може піти
глибше. Є особливі підходи: 1/. Починаємо та продовжуємо на 2 мм від зміненої поверхні на
периферію. 2./ Від центру (краще) до периферії. Потрібно припікати всю поверхню ерозії на
однакову глибину.
 Використання хімічних речовин: ваготил (вживався раніше) та солкогіл.
5. Стимуляція епітелізації після деструкції: солкосерилова мазь, синтоміцинова
емульсія, метилурацилова мазь, гелій-неоновий лазер стимулює утворення повноцінного
епітелію.

Ектропіум
Це виворот шийного каналу, що виникає найчастіше після розриву під час пологів.
Видно поверхню ш.м. покрита циліндричним епітелієм, який перебуваючи в кислому
середовищі, запалюється і приєднується інфекція.
Етіологія – Травма шийки матки при пологах, абортах. Порушення цілісності всіх
стін ш.м. , включаючи циркулярні м'язи та за рахунок поздовжніх м'язів відбувається зміщення
та виворот шийного каналу, при цьому ушкоджуються судини, нервові закінченнядисплазія
епітелію (порушується трофіка).

Діагностика та диф.діагностика така ж, як і при ПЕ.

Лікування
1. При невеликому ступені вивернення призначають ДЕК, лазеркоагуляцію або
солкогіл.
При великих виворотах: електроконізація ш.м. (за допомогою спеціального
2.
наконечника-електрода як циркулем вирізають конусом тканину в шийному каналізагоєння
частини, що залишилася.
3. Хірургічний метод лікування: конусоподібно вирізають частину, що вивернулася,
створюють канал і зашивають. Шовний матеріал – вікрил, полігліколіт, ерседекс, дексон (ці
нитки розсмоктуються через 15-20 днів).
 Поліпи та гіперплазія ш.м. та шийного каналу
Можуть бути в області зовнішнього зіва, в середній або верхній частині
ендоцервіксу, можуть бути на ніжці або на широкій основі, можуть бути:
* м'які - містять більше залізистої тканини
* фіброзні - більше строми
* аденоматозні
Колір – від червоного до фіолетового.
Найчастіше зустрічаються у жінок після 40 років.
Клінічних виявів немає. Якщо приєднується інфекція чи запалення – біль, виділення,
контактні кровотечі.
Діагностика: Біопсія

Лікування
1. відкручування поліпа в шийному каналі з наступним припіканням основи поліпа.
2. висічення поліпа на ш.м.
3. діагностичне роздільне вишкрібання (окремо січуть канал і порожнину матки).
У 10-15% з'являються рецидиви.

Лейкоплакія
Це ураження слизової та (або) шкіри, проявляється потовщенням та зроговінням
епітелію. З'являються гермінативні елементи базального шару (кератогіаліновий та роговий
шар).
Форми:
1. Плоска - епітелій потовщується за рахунок базального та зернистого шару, є пара-
і гіперкератоз. Це фонове захворювання.
2. Бородавчаста (лейкокератоз) – проліферація та розростання базального шару з
безладним розташуванням базальних клітин з елементами атипії. На поверхні лейкоплакії
утворюються борозенки, заповнені ороговілими масами. У 15-17% дає рак (тобто це
передракове захворювання).
Етіологія недостатньо вивчена:
1. Ендогенні фактори – порушення гормонального гомеостазу
2. Екзогенні фактори – інфекції, хімічні речовини.
Клінічна картина – безсимптомна.
Діагностика – проводиться розширена кольпоскопія із застосуванням проби
Шіллера. Лейкоплакічні бляшки можуть бути і на склепіннях піхви, вульві – це ділянки білого
кольору з перламутровим відтінком.
Тактика – при простій формі спостереження за жінкою; при бородавчастій формі
проводиться деструкція лазером, конізація, висічення скальпелем.
Часто рецидиви. Якщо знаходять атипові клітини – проводиться екстирпація матки
разом із шийкою, склепіннями та піхвою.

Ерітроплакія- Це ділянка темно-червоного кольору, що видається над поверхнею

ш.м., частіше одиночний.
Етіологія - атрофія поверхневих та проміжних шарів, гіпер-і паракератозу немає!
При спробі Шіллера вона зникає.
Тактика - спостереження чи екстирпація.

Папілома -розростання у вигляді "цвітної капусти" на ш.м. білого кольору.

Діагностика та диф.діагностика з кондиломами.
 ЗПСШ - СЕКСУАЛЬНО-ТРАНСМІСІВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Класифікація
1. Вірусні
 Простого герпесу - тип 2 (ВПГ2-генітальний). (ВПГ1 - оральний - "до пояса")
 вірус папіломи людини (папіломно-вірусна інфекція – ПВІ) – роль у розвитку
раку ш.м.
 ЦМВ (передається через кров, еякулят і слиз шийки) - фетопатії, ембріопатії.
 ВМЛ-інфекція.
 Вірус гепатиту Ст.
2. Хламідії (15 серотипів)
 хламідійний трахоматис (тип Д – К) – урогенітальний хламідіоз.
 урогенітальна гранульома – венеричне захворювання, що зустрічається в Африці.
3. Мікоплазми (урогенітальна – 10 серотипів).
4. Бактеріальні інфекції, що передаються статевим шляхом:
 гонорея
 Гр+ та Гр- палички, що викликають бактеріальний вагіноз (гарднарелла,
пептококи та ін.)
 спірохетози (СИФІЛІС - Treponema pallidum)
5. Грибкові захворювання (урогенітальний кандидоз)
6. Протозойні інфекції (трихомонада піхви)

Жінка при першому статевому контакті заражаються у 2-3 рази частіше (особливо у
передменструальний період у 10 разів), при дефлорації та грубому сексі ризик багаторазово
збільшується, тобто. у всіх випадках, коли є травми та інфікований раніше партнер.
Найбільш актуальні в даний час: хламідіоз (до 60% від усіх захворювань)
зустрічається в 3-5 разів частіше за інші захворювання (гонорея); уреоплазмоз; бактеріальний
вагіноз.
Гонорея зараз легко лікується, а при вірусних інфекціях є маса проблем
(ускладнення).

Діагностика
1. Раніше використовувалася бактеріоскопія, але цей метод не ідентифікує збудника
і може дати хибно-позитивну відповідь. У жінок ймовірність до 10-15%, у чоловіків до 30-40%
вірогідність правильної діагностики.
2. Хламідіоз, уреоплазмоз, бактеріальний вагіноз у 20% випадків сприяє
виникненню трихомонозу, у 40% – гонореї.
3. Асоціація хламідій та бактеріального вагінозу – рідкісна. Гарднарелла зазвичай
конфліктує з хламідіями.

Характеристика хламідій - це облігатний внутрішньоклітинний паразит, що існує у

вигляді 2-х видів:
1. елементарне тільце – це інфекційна форма, адаптована до позаклітинного
існування.
2. ретикулярне тільце – внутрішньоклітинна форма.
Тобто. інфікування відбувається за допомогою елементарних тілецьприкипають
до епітеліюутворюють загальний канал у мембрані епітелію, через який проникають у
клітинупоступово перетворюється на ретикулярне тільце (сприятливе середовище для
розмноження та метаболізму)розвиток мікроорганізмів та загибель клітинивихід збудника
(сотні хламідій)ураження нових клітин цервікального каналу, ендометрію і навіть очеревини.
Інкубаційний період до 30 днів.
Клініка
 Поразка уретри, прямої кишки, епідидиміти, сальпінгіти, вульвовагініти,
кон'юнктивіт, фарингіт, та ін. Найважчий прояв - хвороба Рейтера. Плід може заражатись
внутрішньоутробно. У новонародженого кон'юнктивіт, бронхіт, вроджена пневмонія.
Хвороба Рейтера: ураження очей (кон'юнктивіт, іридоцикліт); суглобів (артрит,
частіше ніг та несиметричне сходове ураження (вгору); шкіри (гіперкератоз, кератодермія) та
слизових оболонок (ерозія слизових).
При мішчастих утвореннях у придатках у 60% хворих виявляються хламідії, при
позаматковій вагітності зустрічається у 40-60% випадків.
Перша атака за 21 день. Наслідків немає, але це не одужання. Наступна атака
(загострення) – проявляється вираженими анатомічними змінами (м.б. латентна течія):
адгезивний (спайковий) пельвіоперитоніт, труби припаюються до матки ззаду, труба
обтурується, може бути загин матки кзади. Якщо хламідії проникають у черевну
порожнинуутворюються спайки в печінці. Результат несприятливий для одужання та
дітородної функції.

Методи обстеження (неспецифічне запалення) – всіх жінок із запальними

захворюваннями перевіряють на наявність хламідій.
1. РІФ (зішкріб із "с" на скло з флуоресцентним реактивомМікроскопія. Але якщо
є латентна інфекція хламідій у “с” та при негативному аналізі, необхідно шукати інфекцію в
матці, трубах тощо)
2. ІФА (виявлення імуноглобулінів, характеризують гостру фазу або
загострення.IgG з титром 1:100 (діагноз - хронічний хламідіоз).
3. Якщо виявляється збудник, то з огляду на % можливих ускладнень необхідно
лікувати жінку.

Принципи терапії:
1. Вплив на організм загалом т.к. є імунодепресія
2. Антибактеріальна терапія
3. Елементарні тільця практично не чутливі до а/б, ретикулярні тільця - при
загостренні чутливі до а/б (тобто необхідно індукувати загострення процесу) -гоновакцину,
пірогенал (з 25 мкг з подальшим збільшенням до 200 мкг; починаючи з 5-го) дня показана а/б
терапія. Якщо реакція слабка, то парентерально вводять ферментні препарати.
4. Антибіотики: тетрацикліни (доксициклін, метациклін); хінолонові препарати
(препарати резерву, тому що паразит швидко виробляє до них високу резистентність).
тетрациклін по 500 мг 3 рази на день
доксициклін по 100 мг 2 рази на день
метациклін по 300 мг 3 рази на день
Курс лікування щонайменше 12 днів.
5. Макроліди – еритроміцин по 50 мг 4 рази на день, азитроміцин по 500 мг 1 раз на
добу (мінімум 12 днів). Рулід по 300 мг двічі на день.
6. Альтернативні а/б:
Фторхінолонові препарати – біофлоксацин по 400 мг 2 рази на добу; пролонгований
препарат – ломефлоксацин по 600 мг 1 раз на добу; спіроміцин (ровоміцин) – призначається
вагітним у будь-якому терміні.
7. Після проведеного лікування призначають імуномодулятори:
 левомізол
 тималін, Т-активін та ін.
Контроль титру Ig через 1,5-2 місяці.
Якщо титр зберігається, проводиться повторний курс терапії.
Вчасно лікування обов'язково використовують бар'єрні методи (до “-“ результатів
контролю) та синхронне лікування для обох партнерів.

Уреоплазмоз
 Уреоплазма - це дрібний, Гр-коккобацилярноподібні збудники, але в Д. + коків.
Вони можуть розщеплювати сечовину. На 2-му місці по урогенітальної патології після
хламідіозу (особливо небезпечні в плані розвитку гнійних мішчастих утворень. За циклом
розвитку схожі на віруси. Може утворювати в хромосомному апараті внутрішньоядерні та
внутрішньоклітинні включення (мають власну ДНК та РНК), може утворювати асоціації.
Інкубаційний період до 20 днів. Поразка характеризується поліорганністю:
вульвовагініт, оофорит, цервіцит, метроендометрит, сальпінгіт часто із формуванням
піосальпінгів; тубооваріальних абсцесів. Рідко сепсис, але може спричинити його при асоціації
з іншими мікроорганізмами. Часто цистит, ГН та ПН.
Високий % внутрішньоутробного інфікування, м.б. загроза викидня, у плода
токсичний гепатит до внутрішньоутробної загибелі плода.
Методи діагностики:
1. бактеріологічний - забір матеріалупоміщають у живильне середовище з
сечовиною (жовта)уреоплазма руйнує сечовинусередовище стає зеленим або синім.
2. За допомогою фарбника на уреоплазму.
3. ІФА (у Тюмені поки немає, але він більш інформативний)
Необхідно брати не епітелій, а ватним тампоном з цервікального каналу.

Лікування
Якщо хламідіоз супроводжує уреоплазмоз – лікування однакове, але уреоплазми ще
чутливі до деяких інших а/б (сумамед до 250 мг на добу; гентаміцин до 80 мг 2 рази на день на
курс лікування протягом 10 днів).
Іноді рекомендується місцеве лікування для уреоплазмозу: ванни (для профілактики
розвитку кольпіту) з 3% Н2О2 або свічки Бетадин.

Бактеріальний вагіноз
Найчастіше викликається гарднареллою, але може бути викликаний і іншою
мікрофлорою (Гр-Анаероби).
БВ – це захворювання, що призводить до зміни мікробіоцинозу у піхву (дисбактеріоз
піхви). Зменшується вміст лактобацилярних м/о, заселення піхви патогенною мікрофлорою.
Сприяючі фактори:
1. неправильне застосування антибіотиків
2. часта зміна статевих партнерів
3. вживання ВМС

Клініка
Жінки відзначають білі (запах риби характерний для гарднарелл, який посилюється
після застосування гігієнічних процедур із лужним розчином). Печіння, свербіж, дискомфорт.
Білі – мають в'язкий, клейкий характер. Може настати "злипання" стінок піхви.

Діагностика
1. Бактеріоскопія епітелію піхви (ключові клітини - епітелій піхви обліплений м/о,
які їх пожирають).
2. Вимірювання рН вагінального відокремлюваного
3. Амінотест з 10% КОН (на склі) з появою специфічного рибного запаху.

Лікування
1. А/б – вплив на аеробну мікрофлору.
2. Емідазольна - метронідозол (гель 0,75% інтравагінально по 5 г; пер по 500 мг 2
рази на добу протягом 7 днів), тинідозол (1, 2 день по 2 г одноразово, 3-й день і 4 день по 0, 5г 2
десь у день).
3. Кліндоміцин – далюцин (кліндоміцин – 2% мазь або вагінальний крем 1 раз на
добу на ніч протягом 7-10 днів).
 4. Доксициклін по 100 мг 2 рази на добу протягом 7 днів (проте він мало
ефективний)

Урогенітальний кандидоз
Клініка - рясна сирна відокремлюване, гіперемія, свербіж статевих органів.
Лікування
1. Місцево:
 препарати групи імідазолу:
- гінодакторин, що містить міконазол по 100 мг у вигляді вагінальних свічок по 1
свічці на ніч одноразово
- гінопеварил, що містить еконазол по 150 мг у вигляді вагінальних свічок
одноразово на ніч протягом 3 днів.
- гінотравоген, що містить ізоконазол по 600 мг вагінальні кульки в заднє склепіння
піхви на ніч одноразово.
- клотримазол у вигляді вагінальних таблеток або у вигляді 1-2% вагінальним
кремом протягом 6-10 днів.
2. Протигрибкові а/б:
 натоміцин (пімафуцин) – вагінальні таблетки по 25 мг протягом тижня або
вагінальні свічки по 100 мг протягом 3 днів.
3. При хронічному рецидивному кандидозі призначають:
 нізорал по 1 таблетці 2 рази на добу протягом? днів,
 ороназол по 200 мг у таблетках,
 флупаназол (диплюкан) капсули 50, 100, 150 мг; Досить 1 капсули, дуже
ефективний препарат.
 пімафуцин по 1 таблетці 4 рази на добу протягом 7-12 днів (це місцевий
препарат),
 Бетадин (можна застосовувати вагітним) - вагінальні свічки та кульки -
ефективний для лікування бактеріальних вагінозів та кандидозів, т.к. містить йод.

Трихоманоз
Експрес-метод при свіжому трихоманоз (1-й раз) знижується? печінка.

Лікування
1. метронідазол 8 таблеток по 2 г вранці одноразово натщесерце (ефект до 90%) або
по 0,25 г 3 рази на день протягом 7 днів.
2. Місцево: бетадин, кліон-Д., метронідазол-гель, глобулін трихоміцину (кабіцину)
по 1-2 рази на день протягом 12-14 днів;
3. Трихоміцин (а/б) по 100 мг двічі на день протягом семи днів.
4. За наявності хронічних запальних процесів у геніталіях у молодому віці може
розвинутися склерокістоз та полікістоз яєчників, міома матки та ендометріоз, патологічний
клімакс.
5. Фарматекс – це хімічний метод захисту від ЗПСШ та важкої вагітності.

БАКТЕРІАЛЬНИЙ ВАГІНОЗ: ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО

ТЕЧІЇ, ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

В останні роки як у нас у країні, так і в багатьох країнах світу проблема інфекційних
захворювань піхви набула особливої ваги. Незважаючи на численні дослідження, присвячені
даній проблемі, все ще залишається високою питома вага даної патології у структурі
акушерсько-гінекологічної захворюваності.
 Останніми роками відзначено зростання інфекційних захворювань піхви, зокрема і
бактеріального вагінозу (БВ), частота якого коливається від 12 до 64% у структурі запальних
захворювань статевих органів.
За даними Наукового центру АГіП РАМН, БВ виявляють у 24% практично здорових
жінок та у 61% пацієнток із клінічними проявами неспецифічного кольпіту переважно у
ранньому репродуктивному віці.
Відомо, що БВ є фактором ризику, а іноді й однією з причин виникнення тяжкої
патології жіночих статевих органів та ускладнень вагітності та пологів. Дослідження низки
авторів показали, що БВ може призвести до розвитку хоріоамніоніту, післяпологового
ендометриту, передчасних пологів та народження дітей із низькою масою тіла, запальних
процесів статевих органів тощо.
Важливо, що у час основна роль виникненні БВ відводиться порушенням
мікроценозу піхви.
БВ можна розглядати як інфекційний незапальний синдром, що характеризується
різким зниженням або відсутністю лактофлори та її заміною на полімікробні асоціації суворих
анаеробів і гарднерелли, концентрація яких досягає 109 - 1011 КУО/мл вагінального виділення.
У здорових жінок репродуктивного віку на тлі видового розмаїття провідне місце у
вагінальному мікроценозі займають лактобацили як аеробного, так і анаеробного походження,
титр яких може досягати 10" КУО/мл. Колонізуючи слизову оболонку піхви -Нального біотопу.
Захисні властивості лактобацил реалізуються по-різному: за рахунок антагоністичної
активності, здатності продукувати лізоцим, адгезивних властивостей. кислу реакцію (3,8 – 4,5),
яка визначається присутністю молочної кислоти – продукту метаболізму лактобактерій, що
утворюється в процесі деструкції глікогену вагінального епітелію.
Особливістю мікрофлори піхви є її мінливість під впливом як екзогенних, і
ендогенних чинників. На мікроценоз впливають фізіологічні та гормональні зміни (пубертат,
менопауза, вагітність), фази менструального циклу, порушення менструальної функції. Велике
значення мають рівень статевої активності, використання антибактеріальних препаратів,
гормонотерапія, хірургічні втручання. При бактеріальному вагінозі, який можна розцінити як
стан вагінального дисбіозу, здатного розвиватися на тлі перерахованих факторів, відбувається
елімінація лактобацил, що супроводжується колонізацією піхви строгими анаеробами
(Prevotella/Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacte, sp. У ряді випадків на тлі
абсолютної переважання мікроорганізмів, асоційованих з БВ, можуть бути лактобактерії в
низькому титрі і, як правило, це лактобактерії анаеробного походження, не здатні продукувати
перекис водню.
За нашими даними, у пацієнток з БВ облігатні анаероби було виявлено у 100%
випадків. У вагінальному виділенні однієї пацієнтки виділено в середньому 2,8 штаму
облігатних анаеробів. Найчастіше виділяли мікроорганізми сімейства Бактероїдів. Найчастіше й
у високій концентрації висівали Рг. melaninogenica (39,5%), Pr. bivia (20,5%), з високою
частотою виділяли пептострептококи, особливо P.magnus та P.productus (по 25,6%). Значно
рідше виявляли Propionibacterium spp., Clostridium ramosum, Veillonella parvula та Fusobacterium
spp. Сумарна концентрація їх перевищувала 10' КУО/мл. Gardnerella vaginalis, що відноситься
до мікроаерофільних мікроорганізмів, була виявлена у 69% жінок завжди у високому титрі
(10МО* КУО/мл). Лактобацили виділені лише у 27% пацієнток з БВ у концентрації, що не
перевищує 10* к.ое/мл, і лише у 28% штамів були продуцентами перекису водню.
Нині дискусійним залишається питання передачі БВ статевим шляхом. Відомо, що
БВ переважно виявляють у жінок, які ведуть активне статеве життя, часто змінюють статевих
партнерів. Скептична точка зору на статевий шлях передачі бактеріального вагінозу спирається
на ряд досліджень, в яких описані результати спостережень за подружжям і підлітками, що
мають регулярні статеві зносини, в яких статистична достовірність передачі БВ статевим
шляхом не виявлена. Крім того, спроби лікування статевих партнерів не знизили кількість
рецидивів захворювання у жінок, які страждають на БВ.
Клінічний перебіг
Пацієнтки з БВ, як правило, пред'являють скарги на рясні виділення зі статевих
шляхів (біля) білого або сірого кольору, часто з неприємним запахом, особливо після статевого
акту або під час менструації.
Тривалість існування цих симптомів може обчислюватись роками. При
прогресуючому процесі виділення набувають жовтувато-зеленого забарвлення, стають більш
густими, мають властивість пінитися, злегка тягучі і липкі, рівномірно розподіляються по
стінках піхви. Кількість білків варіює від помірних до дуже рясні. Інші скарги, такі як свербіж,
дизуричні розлади, диспареунія, трапляються рідше і можуть бути зовсім відсутніми або
з'являтися періодично. Водночас деякі автори зазначають, що більш ніж у половини всіх жінок
з БВ якісь суб'єктивні скарги можуть взагалі бути відсутніми.
Результати проведених досліджень дозволили нам виділити 2 варіанти клінічного
перебігу БВ: безсимптомне та з клінічними симптомами.
При безсимптомному перебігу відсутні клінічні прояви захворювання разом із
позитивними лабораторними ознаками.
Другий варіант перебігу БВ характеризується тривалими (в середньому 2-3 роки),
рясними, рідкими, молочного або сірого кольору виділеннями, переважно з неприємним
запахом гнилої риби; частим поєднанням із патологічними процесами шийки матки;
рецидивуючим перебігом.
Серед перенесених гінекологічних захворювань у пацієнток із БВ найчастіше
зустрічаються кольпіти (63,9%). Крім того, у більшості пацієнток виявляється висока частота
фонових захворювань шийки матки, таких як ектопія шийки матки, рідше – лейкоплакія шийки
матки, ендоцервіцит та ендометріоз шийки матки з частим рецидивуванням патологічного
процесу після проведеної терапії.
Слід зазначити, що БВ нерідко виникає і натомість порушень менструального циклу
переважно за типом олігоменореї чи неповноцінної лютеїнової фази.
До груп високого ризику виникнення БВ належать пацієнтки:
-перенесли раніше запальні захворювання статевих органів;
-довгостроково та безконтрольно застосовували антибіотики;
-страждають на порушення менструального циклу;
-з фоновими процесами шийки матки;
-довгострокові ВМС з метою контрацепції.
Діагностика БВ
Діагностика БВ нині не становить труднощів. Класичне мікробіологічне
дослідження, що дозволяє визначити як видовий спектр всіх складових вагінального
мікроценозу, а й їх кількісне співвідношення, переважно використовується у наукових цілях. У
поточній роботі цей метод не застосовується через дорожнечу, трудомісткість і тривалість
дослідження. В даний час набули широкого поширення альтернативні діагностичні методи, що
підкуповують простотою, доступністю і швидкістю виконання. Серед них тести скринінг-
діагностики - комплекс діагностичних критеріїв, запропонований R.Amsel. та співавт. та
названий у літературі "золотим діагностичним стандартом". Він включає чотири діагностичні
тести, які можуть бути виконані в кабінеті лікаря:
-патологічний характер вагінальних виділень;
-рН вагінального відокремлюваного більше 4,5;
-позитивний амінний тест;
-виявлення "ключових" клітин при мікроскопічному дослідженні вологих
незабарвлених препаратів вагінального виділення.
Виконання одного з чотирьох тестів недостатньо для встановлення діагнозу, тому
діагностично значущим слід вважати наявність трьох позитивних ознак з чотирьох.
Для БВ характерний позитивний амінотест. Вагінальний вміст часто має запах
гнилої риби, який є результатом вироблення діамінів (путресцин, кадаверин, триметиламін) у
процесі реакції декарбоксилювання амінокислот облігатними анаеробами. Солі цих сполук
перетворюються на леткі аміни при лужному значенні рН. Разом з тим гарднерелла, яка з
високою частотою виділяється при БВ, не продукує ці сполуки. Тому у випадках повного
домінування гарднерелли у складі вагінального мікроценозу амінотест буде негативним. За
нашими даними, чутливість та специфічність цього діагностичного тесту дорівнюють 79 та 97%
відповідно.
Значення рН вагінального виділення при БВ перевищує нормативні показники
(більше 4,5), що визначається елімінацією лактофлори або різким зниженням її вмісту. p
align="justify"> Для виконання рН-метрії можна використовувати універсальний індикаторний
папір з еталонною шкалою або різні модифікації рН-метрів. Матеріалом для дослідження може
бути або вагінальне відокремлюване або змив вмісту піхви стерильним фізіологічним розчином
з нейтральним значенням рН.
Слід враховувати можливість хибнопозитивних результатів рН-метрії при попаданні
у вагінальне відділення цервікального слизу, крові, насіннєвої рідини. Чутливість та
специфічність тесту щодо невисокі (89 та 85% відповідно).
Важливе діагностичне значення має виявлення "ключових" клітин - зрілих
епітеліальних клітин з адгезованими на них мікроорганізмами, асоційованими з БВ
(гарднерелла, мобілункус, грампозитивні коки). Однак виявлення "ключових" клітин при
мікроскопії вологого незабарвленого мазка збільшує ймовірність отримання хибнопозитивного
результату, так як часто "хибноключові" клітини (епітеліальні клітини з адгезованими на них
лак-тобацилами) ототожнюють з істинними, що веде до гіпердіагностики БВ. Більш достовірну
інформацію можна отримати при мікроскопії вагінальних мазків, пофарбованих за Грамом,
коли "ключові" клітини легко диференціювати з "хибноключевими". Чутливість та
специфічність тесту в цьому випадку підвищуються до 100%.
Крім скринінг-тестів для діагностики БВ використовують лабораторні прискорені
методи: мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом, хроматографічне
дослідження мікробних метаболітів у вагінальному вмісті, виявлення ферментів пролін-
амінопептидази, сіалідази та деякі інші.
Метод газорідинної хроматографії дозволяє порівняти вміст у вагінальному
відокремлюваному основних продуктів метаболізму лактобацил і облігатно анаеробних
мікроорганізмів: гарднерелли молочної (Lactic acid) та янтарної (Succinic acid). У нормі
співвідношення бурштинової та молочної кислот менше 0,4, а за БВ більше 0,4.
Чутливість та специфічність методу варіюють і, за даними різних авторів, становлять
від 78-81 до 100%. За нашими даними, чутливість та специфічність методу становить
відповідно 80 та 88,6%. При БВ також виявляють високі концентрації летких жирних кислот,
що продукуються строгими анаеробами. На практиці цей метод використовується рідко через
високий ступінь складності та дорожнечі.
Методом вибору при діагностиці БВ нині вважають мікроскопію вагінального
мазка, пофарбованого за Грамом.Чутливість та специфічність методу близькі до 100%.
Мікроскопічний метод дає можливість об'єктивної оцінки стану вагінальної мікроекології. Цей
метод дозволяє оцінити не тільки морфологічні особливості та співвідношення окремих
компонентів вагінальної мікрофлори, але й отримати інформацію про стан слизової оболонки
піхви та наявність лейкоцитарної реакції макроорганізму.
Оцінку мікроскопічної картини проводять за сукупністю наступних показників:
1)стан вагінального епітелію (кількість епітеліальних клітин, належність до
поверхневих, проміжних та глибоких шарів слизової оболонки піхви), наявність "ключових"
клітин;
2)наявність та вираженість лейкоцитарної реакції;
3)загальна мікробна обсіменність (масивна, велика, помірна, низька);
4)склад мікрофлори (диференціація мікроорганізмів за їх морфологічними та
тинкторіальними властивостями, визначення співвідношення бактеріальних морфотипів).
Для БВ характерні масивна загальна мікробна обсіменність. У мікробному пейзажі
переважають морфотипи облігатних анаеробів та гарднерелли; лактоморфотипи лактобацил або
відсутні, або їх кількість обчислюється одиничними в рідкісних полях зору. Вагінальний
епітелій представлений епітеліальними клітинами поверхневих шарів, у 100% випадків
виявляють "ключові" клітини, відмічено відсутність вираженої лейкоцитарної реакції.
Мікроскопія вагінального мазка, пофарбованого за Грамом - найбільш
інформативний, достовірний, доступний та дешевий метод діагностики БВ. Всі інші методи,
включаючи скринінг-діагностику, доцільно проводити у разі неможливості виконання
мікроскопічного дослідження.
Лікування
В даний час для лікування БВ пропонують різні методи терапії.
Оскільки донедавна БВ багато дослідників розглядали як неспецифічний вагініт, a
Gardner і Dukes ще 1955р. причиною неспецифічного вагініту назвали Haemophilus vaginalis, то
й запропоновані методи лікування були спрямовані проти цього мікроаерофільного
мікроорганізму. Використовували перорально тетрациклін та інтравагінально - містить сірку
крем.
Подальші дослідження показали, що застосування таких антибіотиків, як
тетрациклін, ампіцилін, еритроміцин, офлоксацилін для лікування БВ ефективне лише у 14 –
54% випадків. Ефективність таких антибіотиків, як ампіцилін-сульбактам та амоксицилін-
клавуланат залишається спірною.
В останні роки у вітчизняній та зарубіжній літературі з'явилися дослідження щодо
застосування для лікування БВ препарату "Поліжинакс", який складається з двох
бактерицидних антибіотиків - неоміцину та поліміксину В. Неоміцин є аміногліко-зидом,
активний щодо більшості грам-тільних і грампозитивних коків, S. aureus, Enterococcus faecium,
грампозитивних паличок, таких як коринебактерії, грамнегативних паличок, таких як Е. coli,
Enterobacter spp., Haemophilus influencae, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris. Поліміксин В -
антибіотик поліпептидного ряду, активний, переважно, щодо грамнегативних бактерій, крім
Proteus і Neisseria. Більшість анаеробних мікроорганізмів є природно стійкими до цих двох
антибіотиків. До складу цього препарату також входить ністатин – протигрибковий препарат,
який є активним щодо дріжджоподібних грибів. До нашого часу дискусійним залишається
питання його ефективності під час лікування БВ. А.А. Курбатова та співавт. повідомляють про
позитивні результати при інтравагінальному застосуванні препарату поліжинакс у 26 хворих на
БВ. Позитивний ефект відмічено у 84,6%. Побічних проявів не встановлено, хороша
переносимість: препарат був оцінений як новий ефективний засіб для лікування БВ. Іншими
авторами показано, що поліжинакс ефективний у хворих з кольпітом неспецифічної етіології, а
також при залишкових місцевих постінфекційних запальних процесах. Наші дані узгоджуються
з думкою низки авторів, які вважають, що поліжинакс неефективний щодо анаеробних
мікроорганізмів і гарднерелл, а отже, неефективний при цьому захворюванні.
В даний час препаратами вибору для етіотропної терапії БВ є метронідазол і
кліндаміцин, які мають антианаеробний спектр дії.
Метронідазол відноситься до групи антибактеріальних препаратів, що містять
імідазольне кільце. Протягом багатьох років препарат застосовується при трихомонадній
інфекції, лямбліозі та амебіазі. Препарат почали використовувати при анаеробних інфекціях
після повідомлення одного з дантистів про те, що його пацієнт вилікувався від гінгівіту,
одержуючи метронідазол щодо трихомонадної інфекції.
Проникаючи внутрішньо мікробної клітини, метронідазол перетворюється на
активну форму, зв'язується з ДНК і блокує синтез нуклеїнових кислот.
Відомо, що застосування метронідазолу в різному режимі є ефективним і при БВ.
Зокрема, одноразове пероральне застосування метронідазолу в дозі 2 г так само ефективно, як і
5 - 7-денний пероральний прийом. Однак пероральне застосування препарату нерідко
спричиняє побічні явища, такі як металевий смак у роті, диспептичні розлади, алергічні реакції.
При тривалому його застосуванні може розвинутись так званий нейропатичний синдром. Крім
того, деякі автори вважають, що метронідазол має слабкі канцерогенні властивості. Є
повідомлення про можливу мутагенну дію метронідазолу, що має особливе значення при
лікуванні БВ у вагітних. У літературі можна зустріти дані про гіперчутливість до
метронідазолу. Хоча непереносимість метронідазолу відзначають рідко, лікарям необхідно
пам'ятати про цю можливу побічну дію даного препарату.
Особливо широке застосування в лікуванні інфекційних захворювань геніталій
знайшов кліндаміцин, який є хлорованим похідним лінкоміцином і має перевагу перед
останнім, оскільки має більшу антибактеріальну активність і легше адсорбується з кишечника.
Препарат зв'язується з рибосомами та інгібує синтез білка. Він активний щодо облігатно-
анаеробних мікроорганізмів. Значна частина його екскретується через кишечник. Період
напіввиведення кліндаміцину становить 3 год.
Результати порівняльних досліджень продемонстрували високу ефективність
кліндаміцину (91%), що застосовується per os та інтравагінально у вигляді крему при лікуванні
БВ. Однак оральний прийом препарату ускладнюється діареєю.
Враховуючи те, що поряд з високою ефективністю при пероральному застосуванні
даних терапевтичних засобів спостерігається велика кількість небажаних побічних реакцій,
багато клініцисти віддають перевагу піхвовому шляху введення препаратів при БВ, який не
поступається ефективності оральної терапії. Він є кращим через меншу ймовірність розвитку
побічних реакцій, а також можливості лікування вагітних та жінок у період лактації.
В даний час широке застосування знайшов 0,75% метронідазоловий гель, який
використовують інтравагінально протягом 2 тижнів. Ефективність його застосування становить
85 – 91%.
В останні роки особливу популярність набув кліндаміцину у вигляді вагінального
крему (2% кліндаміцину фосфат). Препарат випускається в тубах по 40 г з 7 разовими
аплікаторами, що додаються. Ефективність його становить, за даними різних авторів, від 86 до
92%.
Серед найчастіших ускладнень при застосуванні перелічених препаратів слід
зазначити кандидозний вульвовагініт, який трапляється у 6 -16% випадків.
Разом з тим, при всіх даних методах лікування, кількість рецидивів, що виникають у
різні терміни після лікування, досить велика і досягає, за даними різних авторів, 40-70%.
Очевидно, це з тим, що антибіотикотерапія, ліквідуючи умовно-патогенні мікроорганізми,
часто створює умов для досить швидкого відновлення нормальної мікрофлори піхви.
Для її відновлення нині використовують біопрепарати, такі як ацилакт, біфікол,
лактобактерин, які сприяють відновленню нормальної мікрофлори піхви. Їх застосовують
протягом 10 -14 днів інтравагінально у вигляді свічок або тампонів, попередньо розвівши сухий
порошок 5 мл кип'яченої води.
Проведені нами дослідження показали високу ефективність комплексного
двоетапного методу лікування БВ, який полягає у застосуванні на першому етапі кліндаміцин-
вагінального крему в дозі 5 мг протягом 7 днів у поєднанні з препаратом флуконазол в
одноразовій дозі 150 мг. Поєднання цих двох препаратів дозволило різко знизити концентрацію
анаеробів, запобігти розвитку вагінального кандидозу, який виявили у кожної 4-ї пацієнтки при
застосуванні лише кліндаміцин-вагінального крему.
Другий етап передбачає відновлення нормального мікроценозу піхви шляхом
застосування еубіотика, зокрема ацилакту, який, стимулюючи зростання власної лактофлори,
сприяє зниженню кількості рецидивів захворювання за рахунок підвищення захисних
властивостей піхви. Ацилакт призначається інтравагінально по 1 свічці на ніч протягом 10 днів.
Необхідно підкреслити, що призначення ацилакту є доцільним після контрольного
мікробіологічного дослідження на наявність грибів, що підтверджує їх відсутність.
Рецидиви захворювання після застосування комплексного двоетапного методу
терапії зустрічаються у 132% хворих, тобто. в 1,6 рази рідше, ніж при застосуванні
кліндаміцин-вагінального крему у вигляді монотерапії.
Таким чином, комплексна діагностика та лікування БВ, виділення груп ризику
дозволять клініцистам своєчасно розпізнати дане захворювання та провести етіотропну
терапію.
УРОГЕНІТАЛЬНИЙ МІКОПЛАЗМОЗ
В. Н. Прилепська, І. Ю. Абуд

Етіологічна структура урогенітальних інфекцій змінюється. Останнім часом різко

зросла частота хламідійної, вірусної, мікоплазмової і змішаної інфекції, боротьба з якими
представляє значні труднощі у зв'язку з стійкістю до антибіотиків, що розвивається, і
особливостями відповідних реакцій організму.
Захворювання людини, викликані мікоплазмами, об'єднують у групу мікоплазмозів.
Збудники цієї групи інфекцій - мікоплазми - є найдрібнішими прокаріотами, що вільно живуть.
Відповідно до сучасної класифікації, вони належать до сімейства Mycoplas-mataceae. Це
сімейство поділяють на 2 роди - рід Mycoplasma, що включає близько 100 видів, і рід
Ureaplasma, в якому налічується лише 3 види. Широкий спектр захворювань, що викликаються
цими мікроорганізмами, змушує вчених останнім часом уважно вивчати мікоплазми.
З-поміж мікоплазм, виділених від людини, 5 видів - М. pneumonic, М. hominis, М.
genitalium, М. incognitis, U. urealiticum патогенні для людини.
М. pneumonic є збудниками респіраторного мікоплазмозу, М. incognitis –
генералізованого малодослідженого інфекційного процесу, М. fermentans та М. penetrans, за
даними досліджень останніх років, відіграють певну роль у розвитку СНІДу, а три інші –
мікоплазмозу урогенітального тракту.
Широке поширення урогенітальних мікоплазм та їх часте виявлення у практично
здорових людей ускладнює вирішення питання щодо ролі цих мікроорганізмів у патогенезі
захворювань урогенітального тракту. З погляду одних дослідників, вони належать до
абсолютних патогенів, інші дослідники вважають мікоплазми умовно-патогенними
мікроорганізмами.
На думку ряду авторів (І.І. Мавров, 1991; В.В. Делекторський, 1991), труднощі
діагностики мікоплазмових інфекцій, поширеність захворювання, статевий шлях передачі та
неадекватність проведеної терапії незабаром призведуть до переважання цих інфекцій над
класичними венеричними захворюваннями.
Епідеміологія
Урогенітальний мікоплазмоз досить поширений серед різних груп населення. З
найбільшою частотою він виявляється у осіб з підвищеною статевою активністю, повій,
гомосексуалістів, при деяких захворюваннях, що передаються статевим шляхом - гонореї,
трихомоніазі, і, що особливо важливо, під час вагітності.
Поширеність інфекції М. hominis серед населення, за даними різних авторів, варіює
від 10 до 50%.
За даними американських авторів, уреаплазми були виявлені у 80 ° про жінок з
симптомами генітальної інфекції і у 51 ° про жінок з порушеннями репродуктивної функції.
Згідно з даними А. Naessen (1993), уреаплазми набагато частіше виявляються у хворих з такими
інфекціями, як герпес та кандидамікоз. ричем у жінок вони виявляються частіше, ніж у
чоловіків, і у вищих титрах.
Факт передачі мікоплазмової інфекції статевим шляхом не викликає сумніву. Крім
того, існує вертикальний шлях передачі, що призводить до інфікування внутрішньоутробного
плоду. Про це свідчать дані про виділення уреаплазм з амніотичної рідини, плаценти та крові
плода при цілості плодових оболонок, а також про виділення уреаплазм у дітей, матерям яких
допомога здійснювалася за допомогою кесаревого розтину.
Обстеження 2000 вагітних у шпиталі Бостона (США) виявило, що 40 - 50% вагітних
жінок були колонізовані М. hominis, 80 ° про - Ureaplasma ure-aliticum, і 30% - обома видами.
Обстеження груп недоношених та доношених новонароджених показало, що у 53% проб
сироватки недоношених та 42% проб сироватки доношених новонароджених є антитіла до
мікоплазми. Ці дані свідчать про можливість трансплацентарної передачі антитіл, а також про
те, що близько 50% жінок на період вагітності або під час вагітності інфіковані мікоплазмами.
Відомо, що в 40% випадків негонококові уретрити викликаються Chlamidia
trachomatis. Іншим важливим патологічним агентом є, очевидно, М. hominis, яку виявляють у 35
– 49% випадків. Численні дослідження показали, що при неспецифічних кольпітах та
цервіцитах М. hominis висівається в 2 -2,5 рази частіше, ніж у здорових жінок. Титри антитіл до
М. hominis у крові у жінок із запальними захворюваннями статевих шляхів у 2-3,5 рази вищі,
ніж у здорових жінок. Аналіз даних, отриманих різними авторами, свідчить у тому, що це
мікроорганізм виділяється приблизно в 50% пацієнток із запальними захворюваннями органів
малого таза і в 25% їх спостерігається 4-кратный підйом титрів антитіл, тобто. у 25% випадків
мікоплазма є причиною інфекції.
Однією з актуальних проблем медичної мікоплазмології є з'ясування зв'язку
урогенітальних мікоплазм із репродуктивною функцією. Відомості про це вкрай суперечливі,
проте при експериментальному моделюванні безпліддя, пов'язаного з інфікуванням М. hominis,
інтратестикулярне введення мікоплазм призводило до токсичних уражень тканини аж до
некрозу насінних канальців. Уреаплазми були виділені із секрету простати та сечі у 30 – 44%
хворих на простатит. Показано, що присутність у секреті передміхурової залози уреаплазм у
кількості 10 000 - 100 000 колонієутворюючих одиниць (КОЕ) на 1 мл вказує на їхню
етіологічну роль у розвитку простатиту.
Причиною безплідності чоловіків можуть бути не лише запальні процеси, а й
порушення процесу сперматогенезу. Уреаплазмова інфекція призводить до порушення
рухливості сперматозоїдів, появі незрілих форм та морфологічних змін клітин - їх спіралізації
та виникнення так званих пухнастих хвостиків, що утворюються в результаті адсорбції
множини уреаплазм на хвостовій частині сперматозоїда. Уреаплазми можуть безпосередньо
інгібувати процес пенетрації сперматозоїдів в яйцеклітину.
Безпліддя жінок також може бути наслідком запальних процесів урогенітального
тракту, викликаних мікоплазмами. Зараження ендометрію мікоплазмами призводить до
інфікування плодового яйця та переривання вагітності на ранніх термінах. Виявлено, що однією
з причин переривання вагітності може бути індукція М. hominis синтезу простагландинів та їх
попередників. Крім того, роботи ряду авторів показали, що штами уреаплазм, виділені від
жінок зі спонтанними абортами, викликали хромосомні аберації у культурах лімфоцитів та у
статевих клітинах.
Характеристика мікоплазм
Мікоплазми – група різноманітних та характерних за морфологією мікроорганізмів
(150 – 200 нм), здатних до реплікації на безклітинних середовищах.
Відмітними ознаками мікоплазм та уреаплазм є відсутність клітинної стінки та
здатність паразитувати (персистувати) на мембрані клітин господаря.
Структурна організація мікоплазм досить проста. Усі вони представлені клітинами,
обмеженими лише тришаровою цитоплазматичною мембраною. У цитоплазмі клітин є
нуклеотид, дифузно розподілений у вигляді ниток ДНК, рибосоми та інколи
внутрішньоцитоплазматичні мембранні структури. Клітини можуть бути поліморфними за
формою: глобули, ниткоподібні, грушоподібні і т.д.
Діаметр сферичних клітин варіює від 03 до 08 мкм. Зустрічаються і більш дрібні
структури, що наближаються за розмірами вірусів.
Мікоплазми грамнегативні, мають вкрай низьку чутливість до більшості барвників.
Хоча за розміром мікоплазми дуже близькі до вірусів, вони, як і бактерії, містять обидві
нуклеїнові кислоти РНК і ДНК, здатні розмножуватися в умовах штучних поживних
середовищ.
Розмноження мікоплазм відбувається внутрішньоклітинно та дуже інтенсивно
шляхом поділу материнських клітин, а також шляхом відпочкування дочірніх клітин від
поверхні мембрани материнської клітини. Цикл розвитку займає близько 6 діб.
Хотілося б зупинитися на окремих особливостях мікоплазм, які важливі для
розуміння патогенезу їх шкідливого впливу на макроорганізм. Доведено, що всі мікоплазми
викликають дуже великі зміни у метаболізмі клітин організму господаря: порушують обмін
амінокислот, синтез білків, нуклеїнових кислот, приносять нову генетичну інформацію. Вони
збільшують кількість вільної арахідонової кислоти, приводячи до активації синтезу
простагландинів, що, у свою чергу, може бути причиною спонтанних абортів, передчасних
пологів, мертвонароджень, патології вагітності та пологів.
Однією з найважливіших ланок у ланцюзі захисту макроорганізму від інфекційних
агентів є фагоцити. Здавалося б, через відсутність клітинної стінки мікоплазми повинні легко і
легко перетравлюватися фагоцитами. Однак насправді біологічні властивості мікоплазм
перешкоджають фагоцитозу, або перетравленню їх у фагоцитах. У випадках, коли мікоплазми
не перетравлюються фагоцитами, останні стають рознощиками інфекції, сприяючи
генералізації інфекції. Мікоплазми мають також цитотоксичну дію на лімфоцити, здатні
пригнічувати проліферацію лімфоцитів та активацію природних Т-кілерів. Ще в 1965 р. було
опубліковано повідомлення про здатність мікоплазм викликати в клітинах хромосомні зміни,
що зачіпають і хромосомний апарат диплоїдних клітин ембріона людини. Цікаво відзначити,
що зміни в клітинах, викликані М. hominis, були подібні до таких при хворобі Дауна. Поява
хромосомних аберацій відмічено в лейкоцитах людини при зараженні їх V. urealiticum,
виділеної від жінок зі звичним невиношуванням. Остання обставина є особливо важливою,
оскільки відомо, що уреаплазми адсорбуються на сперматозоїдах людини і часто виявляються у
жінок при спонтанних абортах, при цьому частота хромосомних аномалій, що виявляються у
плода, становить близько 20%.
Домінуючим фактором, що визначає патогенність мікоплазм, є, мабуть, їхня
здатність тісно зв'язуватися з мембраною клітини, вступати з нею в міжмембранну взаємодію,
при якій можливий обмін окремими мембранними компонентами. Внаслідок цього
порушується процес розпізнавання антигенів і починається вироблення антитіл проти своїх
тканин і клітин, тобто. відбувається розвиток аутоімунного процесу. Аутоімунні антитіла,
характерні для аутоімунних процесів, часто виявляються при мікоплазмових інфекціях, зокрема
при мікоплазмових пневмоніях. Такі ж антитіла виявляються при ідіопатичній
тромбоцитопенічній пурпурі, гемолітичній анемії, вовчаковому нефриті, ревматоїдному артриті
і т.д. У хворих на мікоплазмову пневмонію іноді відзначається хибнопозитивна реакція
Вассермана.
Контакт мікоплазм з мембранами клітин миготливого епітелію верхніх дихальних
шляхів або епітелію урогенітального тракту настільки міцний, що організм не в змозі вивести
мікроорганізми зі струмом сечі або рухом слизу. Часто мікоплазми розташовані в інвагінатах
клітинної мембрани або захищені мікроворсинками та недоступні дії антитіл. Подібність
мікоплазмових мембран з мембранами клітин господаря обумовлює їхню слабку імуногенність
та тривалу персистенцію в організмі. Наявність загальних антигенних структур у мікоплазм і
клітин організму є причиною розвитку аутоімунних процесів, що призводять до важких
ускладнень, що потребують специфічної терапії.
Запальні захворювання органів малого тазу
У жінок запальний процес у геніталіях при мікоплазмовій інфекції виражений
слабко та нерідко майже не викликає суб'єктивних відчуттів. Однак необхідно зазначити, що як
моноінфекція мікоплазмоз зустрічається лише в 12-18% випадків, а в асоціації з іншими
патогенними мікробами - у 87-90%, з хламідіями - у 25-30% випадків.
Розрізняють свіжий уреаплазмоз (гострий, підгострий, млявий) і хронічний, для
якого характерні малосимптомний перебіг і давність захворювання понад 2 місяці. Крім того,
враховують наявність запального процесу в різних відділах сечостатевих органів -уретриту,
простатиту, кольпіту, ендоцервіциту, ендометриту, сальпінгіту тощо. Зазначено, що М. hominis
виділяється при кольпітах та цервіцитах неясної етіології у 2-4 рази частіше, ніж у клінічно
здорових жінок.
У багатьох випадках уреаплазми викликають латентну інфекцію, яка під впливом
різних стресових факторів може перейти в хронічну рецидивуючу або гостру форму.
Інкубаційний періодтриває 3 - 5 тижнів. Жінки найчастіше є носіями, а чоловіки
заражаються статевим шляхом. Багато дослідників пропонують віднести захворювання до
венеричних, проте досі це питання не вирішено.
Факторами, що провокують розвиток інфекційного процесу, можуть з'явитися
інфекція різної природи, що приєдналася; зміна гормонального тла у зв'язку з фазою
менструального циклу; вагітність, пологи; зміна імунного статусу організму. Для розвитку
інфекційного процесу велике значення має не так сам факт наявності чи відсутності
уреаплазми, як широта та масивність її дисемінації. Крім того, нам досі мало відомо про
диференціальну патогенність різних серотипів, їх поєднання впливу.
Проникнення уреаплазм у глибші відділи сечовивідної системи може призвести до
розвитку уретрального синдрому. У 20% випадків уреаплазми були виділені із сечового каміння
при сечокам'яній хворобі. Описано випадки гострого геморагічного циститу, пов'язаного з
мікоплазмовою інфекцією, із залученням верхніх та нижніх відділів сечостатевого тракту, є
також повідомлення про виділення мікоплазм у хворих з гострою бактеріальною піурією.
Етіологічна роль М. hominis у розвитку негонококкового уретриту (НГУ)
дискутується. За визначенням Міжнародного симпозіуму, що проводився в Канаді, до НГУ
відносять захворювання неясної етіології з інкубаційним періодом від 10 днів до 4 тижнів,
резистентні до антибіотикотерапії, що мають тенденцію переходити до латентної форми, яка
дає часті рецидиви. В даний час накопичується все більше даних про можливу етіологічну роль
мікоплазм у цьому патологічному процесі. Частота виявлення мікоплазм у хворих на НГУ
коливається від 7,4 до 70%, при цьому в контролі (у здорових) вона становить від 0 до 18%. У
деяких хворих цей процес захоплює інші відділи урогенітального тракту (простатит, везикуліт,
епідидиміт).
У ряді випадків уретрит може поєднуватись з ураженням суглобів, кон'юнктивітом,
супроводжуватися лихоманкою. Це своєрідне захворювання відоме під назвою "синдром
Рейтера".
Найбільшу небезпеку мікоплазмова та уреаплазмова інфекція становить для
вагітних,у яких вона зустрічається з найбільшою частотою і призводить не лише до
патологічних змін урогенітального тракту, а й ураження плодового яйця на різних стадіях його
розвитку. При цьому досі точно невідомо, що визначає патогенність інфекції: її масивність чи
інші механізми. Однак дослідники з Казанського медичного університету показали, що навіть
персистуюча мікоплазмова інфекція викликає різноманітні виражені зміни системи гемостазу
(високий рівень фактора Віллебрандта, накопичення продуктів деградації фібрину, виражена
агрегація тромбоцитів та активація фібринолітичної системи), що свідчать про посилення.
Зміни гемостазу є провідними у виникненні плацентарної недостатності, що розвивається з
ранніх термінів вагітності з усіма наслідками, що звідси випливають.
Під час вагітності висівання мікоплазм збільшується в 1,5-2 рази; у жінок, які
страждають на звичне невиношування вагітності, частота виявлення мікоплазм навіть поза
вагітністю становить 24 - 30%, а при вагітності вона ще вища.
Соціальну значущість цієї інфекції підтверджують дані, що інфікованість М. hominis
призводить до переривання вагітності в 70 - 80% випадків. Практично у всіх випадках
вагітність у жінок, інфікованих мікоплазмами, протікає з ускладненнями, основними з яких є
загроза переривання, пізній токсикоз, багатоводдя, передчасне відшарування плаценти та її
аномальне прикріплення. Результат вагітності характеризується частим недо-нашиванием - в
1,5 рази частіше, ніж у контрольній групі. Часто спостерігається обсіменіння навколоплідних
вод при висхідному шляху інфікування. Так, за даними О. Gauthier (1994), при амніоцентезі
частота виділення М. hominis склала 35% у вагітних, які страждають на хоріоамніонітом, проти
8% у клінічно здорових вагітних.
Спеціальне вивчення плацент, інфікованих мікоплазмами, було здійснено О.В.
Цинзерлінгом (1984). При дослідженні 300 довільно взятих плацент мікоплазмова інфекція була
виявлена у 65 із них. Не вдаючись у морфологічні особливості будови плацент, хотілося б
відзначити лише такі закономірності, із якими у практичній роботі доводиться стикатися досить
часто. Так, у хоріоні відзначали значне збільшення розмірів ворсин, зменшення
міжворсинчастих просторів. На поверхні ворсин спостерігали відкладення фібрину, у якому
ворсини виявлялися замурованими. Макроскопічно це мало вигляд білих інфарктів. Відзначено
також фіброз строми, редукція або повну відсутність судин, що свідчило про хронічну
плацентарну недостатність і часто призводило до антенатальної загибелі плода. У стінках судин
спостерігалися крововиливи, що призводили до утворення гематом. Ці ділянки мали вигляд
червоних інфарктів.
При цьому бактеріальні ураження плаценти докорінно відрізнялися від
мікоплазмових. Для бактеріальних характерні гнійне запалення в оболонках, субхоріальному
інтервільозному просторі та стінках великих судин, а також гнійні тромбоваскуліти з
утворенням гематогенних абсцесів. Для мікоплазмових інфекцій характерні проліферативні,
дистрофічні та некротичні зміни у всіх шарах органу.
Внутрішньоутробні мікоплазмози розвиваються досить часто: за даними зарубіжних
дослідників - у 5,5-23% дітей, дані російських дослідників ще вищі. Недоношені діти інфіковані
мікоплазмами у 3 рази частіше, ніж доношені. При внутрішньоутробному мікоплазмозі
розвивається генералізований патологічний процес – уражаються органи дихання та зору плода,
печінка, нирки, ЦНС, шкірні покриви. Внутрішньоутробна мікоплазмова пневмонія, викликана
мікоплазмою, протікає, як правило, у вигляді інтерстиціальної пневмонії, що супроводжується
вираженими циркуляторними розладами, крововиливами в альвеоли, утворенням тромбів та
гіалінових мембран.
 Привертає увагу той факт, що, за даними різних авторів, частота вроджених вад у
групі мертвонароджених дітей і померлих новонароджених, інфікованих мікоплазмами,
становила близько 50%, що в 3 рази вище, ніж у контрольній групі неінфікованих дітей.
Найчастіше це були вади розвитку ЦНС.
Простежується певний зв'язок між інфікуванням вагітних жінок та породіль та
розвитком у них септичних ускладнень після абортів та пологів. Клінічний перебіг
післяпологового мікоплазмового сепсису характеризується раптовим початком без
попереднього субфебрилітету та відносно благополучним станом пацієнтів. Зазвичай,
септичний стан зникає без спеціального лікування (транзиторна лихоманка).
Діагностика
Широке поширення урогенітальних мікоплазмозів серед населення, часте
безсимптомне протягом є підставою для організації служби епідеміологічного нагляду,
особливо за особами, що піддаються підвищеному ризику захворювання, до яких можна
віднести повій, гомосексуалістів та ін. Вкрай необхідно обстежити всіх жінок дітородного віку,
які страждають на хронічні тракту неясної етіології. Слід також цілеспрямовано обстежити
вагітних із обтяженим акушерським анамнезом та несприятливим перебігом даної вагітності.
До групи підвищеного ризику захворювання на мікоплазмоз відносяться також хворі
на пієлонефрити, сечокам'яну хворобу. Обов'язковому обстеженню підлягають хворі на
простатити, уретрити, безпліддя.
Для ідентифікації урогенітальних мікоплазмозів використовуються різні методи
діагностики: мікробіологічний, серологічний, метод прямої та непрямої імунофлюоресценції,
імуноферментний аналіз, метод генетичних зондів, метод полімеразної ланцюгової реакції
(ПЛР).
Для мікробіологічного аналізу беруть проби зі слизової оболонки уретри, склепіння
піхви, з каналу шийки матки, периуретральної області. Проби сечі виділення мікоплазм
переважно брати з ранкової першої порції. Можна брати для посіву секрет передміхурової
залози. Мікробіологічному дослідженню підлягають тканини абортованих та
мертвонароджених плодів, води, отримані при амніоцентезі, можна досліджувати також
сперму.
Серологічні реакції доцільно використовувати під час масових обстежень груп
населення. Однак серологічна діагностика мікоплазмозів дуже скрутна у зв'язку з великою
кількістю серотипів збудника, особливостями імунітету, про які ми вже згадували.
Дуже ефективним є застосування методів люмінесцентної та імунолюмінесцентної
мікроскопії. Проте найбільшого поширення нині отримав метод ПЛР. При цьому способі
досліджуються зіскрібки з уретри, стінок піхви, цервікального каналу.
При взятті матеріалу із цервікального каналу важливим моментом є видалення
слизової оболонки. Від цієї процедури може залежати результат дослідження. Слизову пробку
видаляють ватним тампоном і потім беруть матеріал. Краще для взяття матеріалу
використовувати щіточку фірми "Роверс" (Голландія), що дозволяє отримати для дослідження
достатню кількість клітин із цервікального каналу.
Лікування
Враховуючи, що мікоплазмова інфекція в даний час займає одне з провідних місць
серед інфекцій, що передаються статевим шляхом, велика кількість ускладнень, до яких
призводять неліковані стани, все більше дослідників приходить до висновку, що мікоплазмоз -
інфекційне захворювання, яке потребує лікування.
Підбір лікарських засобів при мікоплазмозах визначається особливостями біології
збудника та станом імунітету макроорганізму.
Лікування генітального мікоплазмозу має бути комплексним і включати як засоби,
що впливають на збудник, так і засоби, що стимулюють неспецифічну опірність організму.
На наш погляд, терапії підлягають усі пацієнти, у яких виділені мікоплазми зі
статевих органів (незалежно від наявності ознак запалення), а також їх статеві партнери.
З урахуванням клінічної форми, тяжкості захворювання, наявності ускладнень,
супутніх захворювань набір препаратів, тривалість та кількість курсів лікування мають бути
індивідуальними.
 Розмову про фармакотерапію мікоплазмозів хотілося б розпочати з перерахування
препаратів, до яких мікоплазми абсолютно нечутливі: це бензилпеніцилін, ампіцилін,
цефалоспорини, сульфаніламіди.
Крім того, М. hominis стійка до таких раніше відомих макролідів, як еритроміцин,
олеандоміцин, спіраміцин.
U.urealiticum стійка до лінкозамін (лінкоміцину). Близько 10% штамів М. hominis та
U. urealiticum стійкі до тетрациклінів та еритроміцину.
Крім того, доводиться враховувати, що мікоплазмова інфекція протікає на тлі
змінених, пригнічених захисних сил організму. Препаратами вибору під час лікування
мікоплазмозу є антибіотики, активні щодо мікоплазм. У клінічній практиці використовуються
наведені нижче схеми лікування.
Група тетрациклін.
Тетрациклінпри свіжому неускладненому мікоплазмозі призначають по 500 мг 4
рази на день після їди протягом 12-14 днів, при решті форм тривалість лікування становить від
14 до 21 дня.
Доксициклінпри свіжому неускладненому мікоплазмозі приймають по 100 мг після
їди 2 рази на добу протягом 10 днів, при решті форм - 14-21 день.
Міноциклін.Перша доза препарату становить 0,2 г, потім приймають по 0,1 г 2 рази
на добу протягом такого періоду часу.
Метациклін. Перша доза становить 600 мг, потім препарат приймають по 300 мг 3
рази на добу протягом 9 днів або по 300 мг 4 рази на добу.
Препарати цієї групи протипоказані під час вагітності. Група макролідів та азалідів.
Еритроміцинпризначають по 500 мг 4 десь у день протягом 14 днів.
Вагітним еритроміцином призначають у II триместрі по 0,25 г 4 рази на день
протягом 14 днів або по 0,5 г 2 рази на день протягом 10 днів.
Ерициклінявляє собою комбінований препарат, що складається з еритроміцину та
окситетрацикліну дигідрату у співвідношенні 1:1. Одна капсула містить 0,125 мг кожного
компонента. Призначають по 500 мг (2 капсули) 4 десь у день їжі протягом 14 днів.
Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди двічі на день протягом 10 днів.
Джозаміцинпризначають по 500 мг двічі на добу протягом 14 днів. В даний час
проводяться дослідження щодо застосування препарату при вагітності.
Кларитроміцинпризначають по 0,25 мг двічі на добу протягом 10-14 днів.
Слід пам'ятати, що М. hominis може бути стійкою до макролідів.
Група фторхінолонів
Клінічний досвід застосування фторхінолонів (ФГ) показує, що ці препарати є
високоефективними у великої категорії хворих. Одна з найважливіших переваг ФГ – висока
терапевтична ефективність при пероральному застосуванні. При цьому після перорального
застосування в сечі, тканинах нирок і статевих органах створюються концентрації препаратів,
що значно перевищують мінімальну переважну концентрацію відносно практично всіх
збудників інфекцій сечостатевої сфери.
Вивчення ефективності препаратів цієї групи щодо мікоплазми показало, що
найефективнішим є офлоксацин. Його призначають по 200-400 мг 3 рази на добу протягом 10-
14 днів.
Клінічна ефективність становить від 80 до 100%.
Дещо менш ефективний при лікуванні мікоплазмозів ципрофлоксацин, який
призначається по 500 мг двічі на добу протягом 12-14 днів.
Є дані про високу ефективність спарфлоксацину, проте цей препарат у Росії поки що
не зареєстрований.
При уреаплазмозі у жінок, як і раніше, ефективним є гентаміцин. Препарат вводять
парентерально по 40 мг кожні 8 годин протягом 5-7 днів.
Враховуючи, що мікоплазмова інфекція як моноінфекція зустрічається надзвичайно
рідко, а в основному присутня в поєднаннях з хламідіозом, трихомоніазом, гарднереллезом та
іншими інфекціями, у схему лікування мікоплазмозів необхідно додавати препарати групи
метронідазолу та протимікотичні препарати, тим більше що мікоплазму цих препаратів.
Відомо, що з хронізації інфекційного процесу значно змінюється стан імунної
системи. При цьому показано, що за мікоплазмової інфекції імунна система функціонує
неадекватно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Крім цього, у крові
з'являються транзиторні білки, які блокують функцію інтерферонової системи. Тому необхідно
до схеми лікування додавати препарати, що впливають на неспецифічну активність організму.
До таких препаратів належать адаптогени, протеолітичні ферменти.
Група адаптогенів
За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної
системи, гіперкінези) застосовують: сапарал по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день після їди;
екстракт елеутерококу по 20 – 30 крапель 2 – 3 рази на день за 30 хв до їди; настоянку аралії по
30-40 крапель 2 - 3 десь у день 30 хв до їжі; пантокрин по 30-40 крапель або 1 – 2 таблетки 2 – 3
рази на день за 30 хв до їди; екстракт левзеї по 30-40 крапель 2-3 рази на день за 30 хв до їди;
настоянку лимонника по 20-30 крапель 2 - 3 десь у день; настоянку женьшеню по 20 крапель 2-
3 рази на день за 30 хв до їди.
Група протеолітичних ферментів
Протеолітичні ферменти, розсмоктуючи ділянки запалення та спайок, вивільняють
збудника і роблять його доступним для медикаментів, крім того, ефект протеолітичних
ферментів, можливо, пов'язаний з руйнуванням блокуючих інтерферонову систему білків і
відновленням певною мірою інтерферонутворюючої здатності клітин організму.
Одночасно з антибіотиками призначається ихимотрипсин (по 5 мл
внутрішньом'язово через день протягом 20 днів) або вобензим (перорально в середньому по 5
капсул 3 рази на день до їди).
З метою відновлення мікробіоценозу піхви та корекції місцевого імунітету після
лікування антибіотиками рекомендуються еубіотики – біфідумбактерин або ацилакт у свічках
для ректального та вагінального застосування.
Критерії вилікуваності
У жінок проводять контрольне дослідження через 10 днів після закінчення
лікування. Надалі проводять триразове дослідження протягом трьох менструальних циклів,
краще перед менструацією або через 1-2 дні після закінчення.
Хворі вважаються залікованими, якщо після закінчення лікування не вдається
виявити збудника протягом 1 місяця у чоловіків і протягом трьох менструальних циклів у
жінок.
Профілактика
Профілактика урогенітальних мікоплазмозів досі залишається нерозробленою.
Ймовірно, заходи профілактики повинні бути такими ж, як і за інших захворювань, що
передаються статевим шляхом.
Таким чином, носійство мікоплазм у практично здорових людей не заперечує їхню
етіологічну роль, оскільки подібне носійство спостерігається при багатьох інфекціях. Як і при
інших інфекціях, що безсимптомно протікають, при мікоплазмозах мікроорганізми можуть
активізуватися під впливом різних екзо- та ендогенних факторів. Тому так зване
мікоплазмоносійство має строго контролюватись клініцистами та враховуватися при виявленні
деяких аутоімунних станів.
Цілеспрямоване обстеження всіх жінок дітородного віку, які страждають на хронічні
запальні захворювання урогенітального тракту неясної етіології, а також вагітних з обтяженим
акушерським анамнезом і неблагополучним перебігом даної вагітності з метою виявлення та
лікування урогенітального мікоплазмозу, з нашого погляду, призведе до підвищення
перинатальних показників
На закінчення хотілося б ще раз наголосити, що мікоплазмові інфекції, особливо їх
змішані варіанти, широко поширені в природі. У світлі нових даних зовсім іншу оцінку
отримують такі властивості мікоплазм, як здатність впливати на кровотворення, викликаючи
лейкопенію, індукувати імуносупресію та аутоімунні реакції організму, викликати незворотні
хромосомні аберації та давати тератогенний ефект при дії на статеві клітини. Цілком імовірно,
що носії мікоплазм являють собою групу підвищеного ризику розвитку у них неопластичного
процесу, проте ці питання вимагають подальшого вивчення.

ХЛАМІДІЙНА ІНФЕКЦІЯ В АКУШЕРСТВІ ТА ГІНЕКОЛОГІЇ

В. Н. ПРИЛЕПСЬКА, І. Ю. АБУД

Інфекції, викликані мікроорганізмом Chlamydia Trachomatis (СТ), нині визнані

одними з найпоширеніших захворювань, що передаються статевим шляхом.
За оцінками ВООЗ, 1995 р. у світі зареєстровано 89 млн нових випадків хламідіозу
порівняно з 50 млн 1989 р.
Інфекції, викликані СТ, - найпоширеніші і "дорогі" з бактеріальних захворювань, що
передаються статевим шляхом. Наслідки невиявленої та нелікованої інфекції завдають
суспільству демографічних та економічних збитків, що оцінюються астрономічними сумами.
Наприклад, у США реєструється приблизно 4 млн нових випадків на рік. При цьому економічні
втрати від хламідіозу оцінені в 1 млрд. доларів, а втрати від нелікованої хламідійної інфекції
досягають 4 млрд. доларів щорічно.
У вітчизняній літературі наводяться вельми суперечливі дані про поширеність
хламідіозу. При цьому треба брати до уваги, що реєстрація урогенітального хламідіозу (УХ) в
Росії почалася лише з грудня 1993 р. За цими даними, захворюваність на УХ в 2-3 рази вище,
ніж гонореєю.
У багатьох досліджень показано, що поширення хламідійної інфекції (ХІ) серед
сексуально активних дівчат-підлітків зазвичай становить 10 -12%, серед жінок молодого віку
(до 25 років) - 20 - 22%.
Клінічний спектр урогенітальних ХІ включає уретрити, проктити, цервіцити,
епідидиміти, запальні захворювання органів малого тазу. За даними клініки ім. Гельмгольца
(Москва), протягом останніх 5 років від 10 до 30% від загальної кількості кон'юнктивітів -
паратрахомного походження. Зростає частота хвороби Рейтера в дітей віком, атипових
пневмоній. Нині налічується понад 20 нозологічних форм, що з ХІ. Використання сучасних
методів діагностики дозволяє виявити хламідії у кожної другої жінки з хронічним запаленням
урогенітальної сфери, у 57% жінок, які страждають на безпліддя, у 87% жінок з невиношування
вагітності. Частота ХІ при трубному безплідді становить 41 – 51%. Велику роль ХІ грає у
розвитку фонових та передракових захворювань шийки матки. 50% випадків позаматкової
вагітності, що є основною причиною смерті в 1 триместрі вагітності серед чорношкірих жінок
(за даними ВООЗ), - результат ускладнень, пов'язаних з УХ. Вчасно не діагностована і не
лікована інфекція у вагітних призводить до зараження новонароджених. За даними різних
авторів, у 20 – 30% новонароджених розвивається кон'юнктивіт, а у 10 – 20% – пневмонія. За
даними експертів ВООЗ (1993), 40 - 50% дітей, народжених від матерів з хламідійним
цервіцитом, мають ті чи інші клінічні ознаки ХІ. Це свідчить про те, що ХІ є "сімейним
захворюванням", що передається не лише статевим шляхом.
УХ у жінок характеризується рядом особливостей, що визначають клінічний перебіг
та тактику лікування: переважання латентних, асимптомних форм перебігу (85 -90%) та велика
кількість змішаних форм (поєднання з гарднереллезом зустрічається у 14 - 24% випадків, з
каїдидозом - у 13-15 %, з трихомоніазом - 5- 10%, з гонореєю - 3- 5%, з вірусом простого
герпесу - 18- 20% випадків).
В даний час відомі 3 види хламідій: Chlamydia psittaci, що переважає у тварин,
особливо поширена у птахів, вражає людину лише випадково; Chlamidia pneumoniae, що
викликає у дорослих пневмонії, і найбільш важлива група, що зустрічається тільки у людини -
Chlamidia trachomadis (СТ), в якій відомо багато серотипів, що викликають у людини
абсолютно різні картини хвороби. Серед СТ розрізняють серотипи від А до З, що є збудниками
трахоми. Серотипи LI, 2, 3 характеризуються розмноженням насамперед у лімфатичній тканині
та є збудниками тропічної венеричної хвороби lymphogranulema venereum. Інфікування сертипів
СТ від D до К. відбувається при статевому контакті, новонароджений заражається від матері
при пологах.
Хламідій є облігатними внутрішньоклітинними паразитами та мають вигляд дрібних
грамнегативних коків. Це дуже малі (діаметром 0,2 - 0,15 мкм) нерухомі сферичні паразитичні
мікроорганізми, які нагадують бактерії, але, як і віруси, нездатні до розмноження поза клітиною
господаря. Життєдіяльність хламідій здійснюється за рахунок двох стадій життєвого циклу:
інфекційних позаклітинних форм та неінфекційних внутрішньоклітинних форм. Елементарні
(інфекційні) тільця інфікують головним чином клітини циліндричного епітелію, після чого
реструктуруються з утворенням метаболічно активних ретикулярних тілець і, пройшовши
стадію проміжних форм, заміщуються елементарними тільцями.
Клінічні прояви хламідіозу
Як і при інших захворюваннях сечостатевих органів, розрізняють свіжий (гострий,
підгострий, торпідний) та хронічний хламідіоз. Оскільки інкубаційний період при хламідіозі
коливається від 15 до 35 днів, гострі форми захворювання трапляються лише як казуїстика.
Значно частіше зустрічаються підгострі та торпідні форми, близько 75% складають хронічні
форми.
Приблизно 80% випадків на початкових етапах хламідіоз протікає безсимптомно.
Відсутність клінічних симптомів захворювання лише вказує на тимчасову рівновагу між
паразитом та господарем в умовах, що обмежують розмноження паразиту, але не
перешкоджають йому. ХІ з клінічно безсимптомним перебігом є не менш небезпечною, ніж її
маніфестні форми, і обов'язково вимагає проведення лікувальних та профілактичних заходів,
що впливають на збудника та підвищують захисні сили організму.
За топографією поразки можна виділити хламідійну поразку нижнього відділу
урогенітального тракту і висхідну ХІ.
До уражень нижнього відділу урогенітального тракту можна віднести хламідійний
уретрит, парауретрит, бартолініт, кольпіт, ендоцервіцит.
Хламідійні уретрити не мають специфічних проявів і хворі рідко пред'являють
скарги на дизурію.
Первинні кольпіти при ХІ зустрічаються нечасто. Це з тим, що хламідій у дорослих
нездатні розмножуватися в багатошаровому плоскому епітелії, а поза клітини вони
високочутливі до кислої реакції піхви.
Первинні хламідійні кольпіти можливі лише у випадках значно зміненої
гормональної активності, зокрема у літніх жінок, вагітних та дівчаток.
Цервіцитиспостерігаються як первинний та найчастіший прояв ХІ.
Висхідна ХІ найчастіше поширюється: - каналікулярно, тобто через цервікальний
канал на тканини та органи малого тазу;
-лімфогенно - по лімфатичних капілярах:
-гематогенно, про що свідчить наявність екстрагенітальних вогнищ (ковтка –
хламідійний фарингіт, суглобові сумки – артрит);
-за участю сперматозоїдів;
-внутрішньоматкові втручання також сприяють поширенню хламідіозного процесу.
"Вихідна ХІ" - ураження слизової оболонки матки, труб, яєчників,
очеревини.Описані ускладнення у формі перигепатиту (синдром Фітц-Х'ю – Куртіса),
периколіту та періапендіциту.
Хотілося б ще раз наголосити, що оскільки в 80% випадків УХ протікає мало- або
асимптомно, до найчастіших ускладнень хламідійного процесу відносяться хламідійний
сальпінгіт і перисальпінгіт, наслідком яких є трубна безплідність.
У рекомендаціях Центрального науково-дослідного шкірно-венерологічного
інституту від 1996 р. пропонується використовувати термін "сімейний хламідіоз". Приблизно 30
- 35% дітей у сім'ях, де батьки хворі на УХ, також уражені цим захворюванням, причому у 7%
випадків це екстрагенітальні форми (кон'юнктивіти, артрити і т.д.). Зараження дітей
відбувається при проходженні через родові шляхи, або побутовим шляхом при використанні
предметів туалету (рушник, мочалка).
Малосимптомний перебіг призводить до пізньої оборотності вже за наявності
сформованого патологічного процесу. Авторами підкреслюється думка про можливість
розвитку згодом безпліддя у дітей внаслідок рубцевих змін фалопієвих труб у дівчаток і
перенесеного хламідійного орхоепідідіміту у хлопчиків.
Діагностика
Враховуючи клінічні особливості перебігу хламідіозу, тяжкі наслідки несвоєчасного
та неправильно проведеного лікування, особливої важливості набувають лабораторних методів
діагностики цієї інфекції.
Обов'язковому обстеженню на урогенітальний хламідіоз підлягають:
-хворі із запальними захворюваннями геніталій, особливо з наявністю ураження
шийки матки (цервіцити, ерозії тощо);
-хворі на безпліддя в анамнезі протягом 2-3 років;
-сексуально активні жінки віком до 25 років;
-пацієнти із звичним невиношуванням;
-вагітні з обтяженим акушерським анамнезом (нерозвивається вагітність, мимовільні
викидні, передчасні пологи, народження дітей з низькою масою тіла, багатоводдя) та з
ускладненим перебігом даної вагітності - загроза переривання, багатоводдя, плацентит тощо.
У Німеччині, наприклад, з 1 квітня 1995 р. обстеження на хламідіоз включено до
програми обстеження всіх вагітних. При цьому важливо підкреслити, що дослідження на
хламідії треба проводити незалежно від картини мазка піхви і наявності супутньої умовно-
патогенної флори в статевих шляхах, так як доведено, що в 80% випадків генітальний хламідіоз
протікає при нормальній картині піхвового мазка.
Існуючі методи діагностики хламідіозу можна поділити на три групи: цитологічні,
виділення хламідій на культурі тканин та серологічні. Неодноразово проводили порівняльний
аналіз діагностичної цінності цих методів.
Найбільш чутливим та специфічним виявився метод виділення хламідій на культурі
тканин ("золотий стандарт").Однак через трудомісткість, високу вартість і необхідність
великого часу для постановки реакції цей метод в даний час застосовується обмежено.
ЦитологічнийМетод діагностики – це бактеріоскопія зіскрібків зі слизових після їх
забарвлення за Романовським – Гімзою або розчином Люголя. За даними різних авторів, цей
метод дозволяє ідентифікувати хламідійні включення лише у 40 – 60% випадків, результат
залежить від досвіду дослідника та потрібно багато часу на перегляд кожного препарату.
Найбільш об'єктивними методами діагностики хламідіозу є серологічні методи:
метод гібридизації ДНК, полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), імуноферментний аналіз,
методи прямої та непрямої імму-нофлюоресценції з використанням вітчизняних (Хламислайд,
Хламіскан, Хламімоноскрин); , Фінляндія) та ін. тест-систем.
Усі хламідії мають загальний груповий антиген, що використовується при
діагностиці хламідіозу імунофлюоресцентними методами.
Відзначено, що чутливість ПЛР у 5-10 разів вища за чутливість методу прямої
імунофлюоресценції.
Дуже важливою для діагностики хламідіозу є правильне взяття матеріалу для
дослідження.
Хворі не повинні приймати антибіотики тетрациклінового ряду протягом 3 - 4
тижнів до дослідження. Перед взяттям матеріалу хворі повинні мочитися протягом 1-1,5 год.
При взятті матеріалу слід пам'ятати, що хламідій переважно персистують в
циліндричному епітелії сечостатевих шляхів (передня уретра на глибині 2,5-4 см у чоловіків і
слизова оболонка цервікального каналу на глибині 1,5 см у жінок). При взятті матеріалу з
цервікального каналу ключовим моментом є видалення слизової оболонки, яку видаляють
ватним тампоном і пінцетом, а потім беруть матеріал. Перевага має взяття матеріалу щіточкою
фірми "Rovers" (Голландія), так як для отримання репрезентативного результату важлива
присутність у зіскрібці клітин з усієї поверхні шийки матки, цервікального каналу, зони
трансформації.
Найбільш точно діагноз УХ можна поставити шляхом зіставлення даних про
наявність збудника в зіскрібках тканин з вогнищ ураження та виявлення антитіл у крові. Так, у
дослідженнях П. А. Мерд вказується, що діагноз хламідійного сальпінгіту може бути
поставлений за наявності антихламідійних антитіл у титрі 1:256 або за 4-кратного збільшення
титру антихламідійних lgG-антитіл у парних сироватках. За результатами серологічного
скринінгу, проведеного в СРСР та Франції, автори роблять висновок про те, що діагностувати
захворювання можна і при виявленні антихламідійних антитіл у розведенні 1:128.
Лікування
При лікуванні УХ доводиться стикатися з багатьма проблемами. Це і полімікробна
етіологія симптомокомплексу, і висока частота рецидивів (за даними різних авторів, вона
коливається від 2 до 30%), і наявність резистентних форм хламідій до існуючих препаратів, та
особливості стану імунітету хворих.
Характеристики ідеального препарату для лікування УХ
-висока активність щодо СТ;
-досягнення високих концентрацій у тканинах;
-значна внутрішньоклітинна проникність;
-тривалі концентрації в тканинах і клітинах;
-проста схема застосування;
-низька токсичність;
-прийнятна ціна.
Оскільки хламідія – внутрішньоклітинний паразит, то вибір препаратів, активних
щодо цього мікроорганізму, обмежується лише тими, що накопичуються внутрішньоклітинно.
При лікуванні УХ застосовують такі групи препаратів: тетрацикліни, макроліди,
фторхінолони.
Група тетрациклін.Тетрациклін при свіжому неускладненому хламідіозі
призначають по 500 мг після їди 4 рази на добу протягом 7 днів, при решті форм тривалість
лікування становить 14-21 день.
Доксициклін при свіжому неускладненому хламідіозі призначають по 100 мг після
їди 2 рази на добу протягом 7 днів, при решті форм - протягом 14-21 дня.
Препарати цієї групи протипоказані під час вагітності.
Група макролідів.З 14 відомих на сьогоднішній день макролідів лише у двох –
еритроміцину та спіраміцину – у рекомендаціях фірм-виробників заявлено про безпеку
застосування при вагітності. Еритроміцин давно використовується при лікуванні УХ у вагітних
з 1952 р. Спіраміцин відомий з 1955 р., використовується на практиці, проте в Росії препарат
зареєстрований лише з 1994 р.
Еритроміцин застосовують починаючи з другої половини вагітності у дозі 500 мг 4
рази на добу протягом 14 днів. Невагітним жінкам у гострій фазі призначають еритроміцин по
500 мг кожні 6 годин протягом 7 – 10 днів. Курсова доза -12 р.
Рокситроміцин призначають по 0,15 г за 15 хв до їди двічі на день протягом 10 днів.
Джозаміцин призначають по 500 мг двічі на добу протягом 10-14 днів. В даний час
проводяться дослідження щодо застосування джозаміцину у вагітних.
Азитроміцин є кислотостійким, засвоюється при пероральному застосуванні,
здатний досягати високих концентрацій у тканинах, особливо запалених, та зберігатися у них у
терапевтичних концентраціях протягом кількох діб. Азітроміцин виявився першим
антибіотиком, який після одноразового прийому виліковує ХІ, проте це стосується лише
гострих свіжих процесів. Дослідження показали неприйнятність одноразового лікування при
тривалому ХІ.
Рекомендується наступна схема лікування: 1-й день -1 г, у наступні - по 500 мг на
добу протягом 5 днів або по 250 мг протягом 9 днів. У численних дослідженнях відмічено
хорошу переносимість препарату, побічні явища виникають рідко.
Група фторхінолонів.Фторхінолони є синтетичними антибактеріальними
препаратами з широким спектром дії, що характеризуються високою біологічною доступністю
та тривалим періодом напіввиведення, що дозволяє призначати їх 1-2 рази на добу, ефективні
при гонореї, хламідіозі, уреа-плазмозі.
Рекомендуються такі схеми лікування цими препаратами: пефлоксацин – по 0,6 г 1
раз на добу протягом 14 днів, на курс 8,4 г, або по 400 мг під час їди 2 рази на добу протягом 10
днів; ломефлоксацин по 0,6 г 1 раз на добу, на курс 8,4 г; ципроф-локсацин – по 500 мг 2 рази
на добу протягом 12 днів; офлоксацин – по 200 мг 2 рази на добу протягом 15 днів.
При лікуванні УХ необхідно пам'ятати, що моноінфекція зустрічається лише в 20 -
25% випадків, в інших випадках мають місце поєднання з гарднереллезом, уреаплазмоз,
кандидоз, трихомоніаз.
Враховуючи цю обставину, має сенс у схему лікування УХ додавати метронідазол та
протимікотичні препарати.
При хронічній хламідійній інфекції значно змінюється імунітет. Багато
дослідженнях було показано, що з даної інфекції імунна система функціонує неадекватно,
відповідь формується пізно і над захисними реакціями переважають імунопатологічні. Однак
повсюдне, широке та безконтрольне застосування імуномодуляторів не показано, особливо за
відсутності ретельного динамічного контролю за станом імунної системи.
При хронічній формі УХ доцільне призначення препаратів, що впливають на
неспецифічну реактивність організму, що активізують репаративно-відновлювальні процеси
(екстракт алое, ФІБС, склоподібне тіло, трипсин, рибону-клеазу, вітаміни групи В, фолієва
кислота, аскорбінова кислота). Препарати призначають у звичайних терапевтичних дозах.
Рекомендується застосування протеолітичних ферментів: ораза – всередину по 1
чайній ложці 3 рази на день під час їжі протягом усього курсу антибактеріальної терапії,
вагінально вводиться кілька гранул орази у свічках “Апілак”; хімотрипсин - внутрішньом'язово
по 5-10 мг 1-2 рази на день протягом 10 днів. Уретру, цервікальний канал та піхву обробляють
5% розчином хімотрипсину, всього 10 -15 процедур; хімопсин використовується тільки
місцево, 25 мг препарату розчиняють у 10 -25 мл води або ізотонічного розчину, встановлюють
в уретру, обробляють цервікальний канал, у піхву на 2 години вводять тампон, який потім
хвора самостійно видаляє.
За відсутності протипоказань (гіпертонічна хвороба, порушення серцево-судинної
діяльності, гіперкінези) при проведенні антибіотикотерапії показано застосування адаптогенів:
сапарал
внутрішньо після їди по 0,05 г (1 таблетка) 2 - 3 рази на день; екстракт елеутерококу
рідкий
-по 20-30 крапель за півгодини до їди 2 - 3 десь у день; настоянка аралії - по 30 - 40
крапель за півгодини до їди 2 - 3 десь у день; пантокрин - по 30-40 крапель або 1 - 2 таблетки за
півгодини до їди 2 - 3 рази на день; екстракт левзеї – по 30 крапель за півгодини до їди 2 – 3
рази на день; настоянка лимонника - по 20-30 крапель 2 - 3 десь у день півгодини до їжі;
настоянка женьшеню - по 20 крапель 2 - 3 десь у день півгодини до їжі.
З метою відновлення мікробіоценозу піхви та корекції місцевого імунітету
рекомендуються еубіотики – біфідумбактерин, ацилакт – у свічках для вагінального та
ректального застосування.
Критерії вилікуваності
За даними різних авторів, частота рецидивів коливається від 2 до 20%. З'являється
все більше повідомлень про індукцію персистентних форм у відповідь на лікування. Виявлено,
штами хламідій, резистентні до еритроміцину та тетрациклінів.
У зв'язку з викладеним необхідно проводити обов'язкове контрольне обстеження
хворих через 4 тижні і через 3 місяці після проведення терапії.
Профілактика
Профілактика ускладнень ХІ привертає особливу увагу, оскільки хворі, які не мають
симптомів, не звертаються за допомогою.
Профілактика хламідіозу успішно здійснюється в Норвегії та Данії, де відзначено
тенденцію до зменшення частоти захворювання на хламідіоз. Профілактика хламідіозу цих
країнах включає такі основні заходи: створення мережі діагностичних лабораторій по всій
країні; обов'язкове обстеження жінок віком до 25 років.
- 2рази на рік; обов'язкове обстеження жінок після переривання вагітності;
безкоштовне лікування хламідіозу; підвищення моральної відповідальності партнерів за
поширення ХІ.
 Лікування бактеріальних інфекцій,
супутніхгенітальному герпесу
Унадаліроки спостерігається інтенсивне зростання частоти запальних
захворюваньвульви,піхви таектоцервіксуу популяції жінок репродуктивного віку. Серед
гінекологічних захворювань запальні процеси статевих органів бактеріально-вірусної природи
займають 50-55%..Змінилася структура збудників інфекційно-запального процесу геніталій.
Поряд із патологічними станами, викликаними умовно-патогенними мікроорганізмами, різко
зросла кількість патологічних станів, спричинениххламідіями, міко-іуреаплазмами,вірусами.
Зросла частота таких дисбіотичних станів піхви, як «бактеріальнийвагіноз»ікандидоз.Останній
розглядається нами як маркер неблагополучного піхвового біоценозу та імунодефіциту. Не
втратили свого значеннятрихомонади,відзначається зростання сифілітичної та гонорейної
інфекцій.
Успіх профілактики та лікуванняурогенітальної(Як правило, змішаної вірусно-
бактеріальної) інфекції безпосередньо залежить від досконалості використовуваних
діагностичних методів, які застосовуються не менше 2 разів при роботі з пацієнтом – при
ідентифікації збудників та при визначенні ступеня вилікуваності. Як ми вже зазначали вище,
необхідно використати комплекс методів лабораторної діагностикиурогенітальнихінфекцій, а
саме класичні вірусологічні, бактеріологічні, серологічні, молекулярно-біологічні(ПЛР,дот-
гібридизація) методи, а також визначення чутливостіпатогенівдо антибіотиків та
противірусниххіміопрепаратів (ХЛП).Добре зарекомендувала себе реакція
прямоїімунофлюоресценції.Показано, що у 76% хворихгенітальнийгерпес(РР)викликанийВПГ-
2, а у 24% -ВПГ-1 тип. ПричомуГРякмоноінфекціяпротікав лише у22%хворих, у 78% випадків
було виявлено мікробні асоціації. У46% осібвиявленопаразитоценоз,обумовлений двома
збудниками, у тому числіхламідіїбули виявлені у 40% випадків. Рідше у мазках
визначалигарднерелли, трихомонади,гонококи. У 27% хворихпаразитоценозбуло представлено
трьома, у 5,2% - чотирма збудниками.Причому частішевідзначалося
поєднанняхламідійзгарднереламита грибами родуСандіда.Отримані дані доводять необхідність
ретельного бактеріологічного обстеження хворихГРз метою виявлення поєднань патогенних
агентів, а також поглибленого вивчення патогенезу змішаних інфекційурогенітальноготракту,
що дозволить проводити диференційовану комплексну терапіюгерпетичноїінфекції.
Таке обстеження має багатокомпонентний характер і є дорогим. Тому особливого
значення набуває розширенакольпо-скопія-високоінформативнийта доступний метод
діагностики для виявлення якманіфестного,так і хронічноготорпіднопротікаючого запалення
слизової оболонки піхви таектоцервіксу.
Огляд шкірних покривів та слизових оболонок дозволяє уточнити-характер
запального процесу (вогнищевий, дифузний чи фолікулярний)кольпіт),а також достовірно
виявититрихомонаднута вірусну етіологію запалення.Виявлення причинних факторів поряд з
можливістю топічної діагностики дозволить забезпечити своєчасну та адекватну терапію.
За нашими даними,ВПГна слизових оболонках нижнього відділу геніталій часто
асоціює змікоплазмово-хламідійнийконтамінацією, яка, як правило, дає мізерну клінічну
картину ураження (дискомфорт в області зовнішніх статевих органів у вигляді легкого печіння,
збільшення кількості виділень з піхви).
Методом розширеноїкольпоскопіїпри цьому можна діагностувати набряквульвиу
вигляді нерівногососочковогорельєфу, особливо в області зовнішнього отвору сечівника, з
сіруватим відокремлюваним у складках; вовагаліще- явища фолікулярногоцервіциту,йод-
позитивною під час проведення проби Шиллера.При мікроскопії мазків характерна наявність
великої кількості лейкоцитів, а
такожпатогномонічнадлямікоплазміхламідійвідповіднодрібнопухирчастаікрупнопухирчаста,вак
уолізація цитоплазми клітин. Таким чином,мікоплазмово-хламідійнаінфекція викликає зміни в
епітелії не на рівні міжклітинної взаємодії, а бере участь безпосередньо
втрансформаціїмембрани та цитоплазми самої клітини, будучипротективноюконтамінацією
щодо виусної інфекції. Особливістюперебігу всіх захворювань, зумовлених урогенітальною
інфекцією,є часта асоціація збудників один з одним, а також з іншими патогенними
мікроорганізмами,багатоосередковістьпоразки,малосимптомность, наявність важкихускладнень
іскладність терапії.Змішані інфекції захворювань, що передаються статевим шляхом, виявлено
в 52% випадків, з них понад третину мали поєднання трьох і більше
збудників.урогенітальнихзахворювань, спричинениххламідіями,
мікоплазмамиігарднерелами,представляє суттєві труднощі. Справа в тому, що дані збудники
мають не тільки високий тропізм до епітеліальних клітин вогнищ ураження, але іперсистуютьв
особливихмембранообмеженихзонах епітелію, що є передумовою для переживання збудниками
періоду лікарської терапії і може призвести до невдач у лікуванні. Цим обумовлено
застосування не тількиетіотропних,а й патогенетичних засобів, враховуючи можливість
переходу захворювання наасимптомнета латентний стан.
При лікуванні бактеріальних захворювань, супутніхРР,необхідно враховувати низку
факторів: вид збудника та спектр його чутливості до антибактеріальних препаратів, фазу
менструального циклу у жінок, наявність супутніх хронічних запальних
захворюваньурогенітальноготракту, тривалість хвороби та частоту рецидивів. Терапіювірусно-
бактеріальних ііфекцій (герпесу поєднанні з бактеріальним захворюванням) слід починати з
призначенняетіотропнихкоштів, активних щодохламідій, мікоплазмта інших збудників.
Ефективне лікування бактеріальної(протозойний)інфекції нерідко сприяє настанню ремісіїРР.
Лікуванняхламідіозу.1 етап – призначенняімуностимуляторів: тималін(аботимоген,
пірогеналза схемою) по 1 мл парентерально щодня протягом 5 днів (у жінок перед місячними).
Добре зарекомендували себе індукториінтерферону-циклоферонірідостін.За 2 дні до місячних
призначають по 1 ампулі(150мг) циклоферону внутрішньом'язово1 раз на день 2 дні
поспільіпотім ще 4-5 ін'єкцій препарату з інтервалом 48 год на тліантибіотикотерапії.
2 етап -Антибіотикотерапія.Показані препаратитетрацикліновоїгрупи:доксициклін,
метациклінпротягом 3тиж,абомакроліди.Використовуютьазитроміцин (сумамед)за схемою 2
кед,рокситрочицин(рулад) – по 150мг2 рази на день 1 за 30 хв до їди протягом 10
днів,макропен(Мидекаміцин)- по 400-600мг3 рази протягом 3тиж.Важливо, щоазитроміцині
рокситроміцинмають низьку токсичність і стимулюють фагоцитоз, щовигідно відрізняєїх від
інших антибіотиків.Можливе використання фторхінолонів(курс 3тиж). Препаратамирезерву
вважаютьрифампіцин, далацин С, сульфаніламіднізасоби(бісептою).
З 5-годня прийому антибіотиків призначають нутролін Б по 2 капсули 2 рази на день
під часантибіотикотерапії. нафоні прийому антибіотиків призначають ін'єкції трипсину 1 раз на
деньчення10 днів. Трипсин допомагає антибіотикам активно проникативнутрішньоклітинно.
3етап- усім хворим у зв'язку з розвитком дисбактеріозу кишечника та порушенням
біоценозу піхви можна рекомендувати 10 сеансівоксигенобаротерапіїпо 40 хв. Призначають
також біопрепарати внутрішньо та місцево. Рекомендують нутродин Б по 1 капсулі 1 раз на
день протягом 10 днів. Місцево у піхву: 1,5 чайних ложки живоїкулетури лактобактерінуу
поєднанні з 0,5 чайною ложкоюбіфідумбактеріну,у склянку додають 10-15 мл охолодженої
кип'яченої води, після чого змоченітурундочкизалишають у піхву на 2 год. Процедури
виконують протягом 10 днів.
Деякі автори рекомендують місцеве застосуванняімуномодуляторіву комплексному
лікуванніхламідійнихуретритів у чоловіків. Так, призначення хворому щоденнихінстиляційв
сечівник розчинутимогенуаботимоптинупротягом 10-15 днів у складі комплексної терапії
уретритів посилювало регенерацію епітеліальної тканини, стимулювало
нормальнудиференціюванняепітеліальних клітин та сприяло відновленню морфологічної
структури епітелію сечівника у чоловіків.
Лікуваннягарднерельозу.Хороший ефект мають препарати з групи5-
нітроімідазолу.Курс лікуваннятінідазоломслід проводити за схемою: у перші 2 дні - по 2г
одномоментно,на 3-4добу- по 0,5г2 рази на день. Лікування триває 4 дні, на курс необхідно
6гпрепарату. Застосування у жінок.%-горозчину перекису водню у
виглядівагніальногозрошення сприяє ранньому зникненнюгарднерелл.
При ускладнених та хронічних формах захворювання призначаютьтинідазолза
наступноюсхемою:1-йдень – по 0,5г4 рази на день, 2-йдень – по 0,5г2 рази на день, 3-йдень – по
0,5г4 рази на день, 4-йдень – по 0,5г2 рази на день. Курсова доза - б р. Паралельно
призначаютьамінокапроновукислоту всередину по 2г3 десь у день протягом 6 днів. Місцево
проводятьвагінальнізрошення розчиномтомоциду(6-8 процедур).
Або призначають курсметронідазолупо 0,5г3 рази на день 6 днів поспіль, на 7-йдень
– по 0,5г2 рази на день. Місцево рекомендують вагінальні свічкикліону Дна ніч упродовж 7
днів. Після курсу лікуваннягарднереллезапроводять терапію біопрепаратами (як зазначено
вище).
Хороший ефект має місцеве використаннявагінальногокрему«Далацин»
(кліцдаміцинуфосфат 2%).Застосовують по одномуаплікатору вагінальногокрему на ніч 7 днів
поспіль. Протипоказання:гіперчутливістьдокліцдаміцинуаболінкоміцину.Чудово себе
зарекомендував 1% крем«Пенцикловір»при місцевому застосуванні.
Лікуваннямікоплазмозу (уреаплазмозу).Принцип лікування такий самий, як при
терапіїхламідіозу,але курсантибіотикотерапіїкоротше – від 10до14 днів.
добрезарекомендувалисеберокситроміцин, макропен, доксициклін, азитроміцин.
Лікуваннятрихомоніазу.Застосовують"Атрікан 250"(Франція) по 250мг2 десь у день
протягом 4 днів під час місячних. Через 1місповторюють курс лікування.
При змішанійтрихомонадно-уреаплазмово-хламідійнийінфекції рекомендують таку
методику лікування. Спочатку проводять курспротистоциднийтерапії(метронідазол,на курс
лікування – 5,5г)на фонідіамінодифенілсульфонотерапії:перші 2 дні - по 0,1г2 рази на день, далі
– по 0.05г2 рази на день; на курс – 1,2 р. З 3-годня додаютьерициклінпо 0,5г4 рази на добу, курс
лікування – 16 г.
Нерідко використовуютьсягепатопротектори,зокрема,«Есенціаліфорте» по 1 капсулі
3 рази на день під час прийому антибіотиків.

ТРИХОМОНАДНА ІНФЕКЦІЯ: КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ,

ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

EA Межевітінова, О. І. Михайлова

Трихомоноз є одним із найпоширеніших захворювань сечостатевого тракту. У світі

на трихомоніаз щорічно хворіють 170 млн осіб.
Це захворювання однаково часто вражає як жінок, і чоловіків. У дівчаток
трихомонадна інвазія трапляється вкрай рідко.
Збудником сечостатевого трихомоніазу є піхвова трихомонада, що відноситься до
найпростіших, до класу джгутикових, роду трихомонад, що є рухомим одноклітинним
організмом, що пристосувався в процесі еволюції до життя в органах сечостатевої системи
людини.
На цей час відомо понад 50 різновидів трихомонад. У людини паразитують лише 3
види трихомонад: урогенітальні, ротові та кишкові. Урогенітальні трихомонади є самостійним
видом, що морфологічно і культурально відрізняється від ротових і кишкових трихомонад.
У жінок місцем проживання трихомонад є піхва, у чоловіків - передміхурова залоза
та насіннєві бульбашки. Сечівник може уражатися як у чоловіків, так і у жінок.
Зараження трихомоніазом походить від хворої людини. Жінки, що мають випадкові
статеві зв'язки, страждають на трихомоніаз у 3,5 рази частіше, ніж мають одного статевого
партнера.
На слизові оболонки сечостатевого тракту найпростіші потрапляють при контакті з
хворим на трихомоніаз або носієм трихомонад. Трихомонади фіксуються на клітинах плоского
епітелію слизової оболонки, проникають у залози та лакуни. Потрапляючи в сечостатеві органи,
трихомонади можуть спричинити розвиток запального процесу.
Клінічні ознаки
Внутрішній зів шийки матки є свого роду кордоном поширення урогенітальних
трихомонад вгору завдяки циркулярному стиску мускулатури шийки матки та різко лужній
реакції секрету ендометрію. Ці захисні бар'єри втрачають чинність під час менструацій, абортів
і пологів. Крім того, ритмічні рухи матки під час статевого акту є сприятливими факторами для
всмоктування урогенітальних трихомонад, що знаходяться в шийці матки, у її порожнину. При
проникненні трихомонад у труби виникає трихомонадний сальпінгіт. Ізольованого запалення
яєчників, зазвичай, немає, зазвичай це поразка спостерігається разом із поразкою труб.
Урогенітальні трихомонади проникають всередину яєчника через ранову поверхню граафового
бульбашки, що лопнув. Можуть виникнути тубооваріальні утворення. Уретрит може бути як
первинним, і вторинним. Найчастіше уражається передня частина уретри, проте іноді інфекція
поширюється в задню частину уретри і виникає тотальний уретрит, при тривалому перебігу
можливе утворення багатьох стриктур. Можуть приєднатись парауретрит, цистит і навіть пієліт.
Залежно від тривалості захворювання та інтенсивності реакції організму на
використання збудника розрізняють такі форми трихомоніазу:
•свіжий (гострий, підгострий, торпідний):
•хронічний (торпідний перебіг та давність захворювання понад 2 місяці або не
встановлені);
•трихомонадоносительство (за наявності трихомонад відсутні об'єктивні та
суб'єктивні симптоми захворювання).
Жоден із клінічних ознак трихомонадної інфекції не є строго специфічним.
При гострому трихомоніазі запальний процес протікає бурхливо з рясними
дратівливими шкіру виділеннями і сильним свербінням зовнішніх статевих органів. Турбують
печіння та болючість при сечовипусканні. Скарги з'являються незабаром після початку
статевого життя або випадкового статевого зв'язку. Інкубаційний період при трихомоніазі
дорівнює середньому 5-15 дням. Клінічні прояви запального процесу посилюються після
менструації. При огляді виявляють запальні зміни від помірної гіперемії склепіння піхви та
шийки матки до великих ерозій, петехіальних геморагій та попрілості в ділянці промежини.
Дуже характерним, але не постійним симптомом є наявність гранулематозних, пухких уражень
слизової оболонки шийки матки червоного кольору (малинова шийка матки). В області
заднього склепіння відзначається скупчення рідких сірувато-жовтих, пінистих виділень, які
вільно витікають із піхви, подразнюючи шкіру. В області напередодні піхви можуть
утворюватися гострі кондиломи. При залученні до запального процесу уретри її губки нерідко
набряклі і гіперемовані, можна видавити невелику кількість гнійних виділень при масажі. При
пальпації уретри відзначаються її болючість і пастозність. Може мати місце гіперемія усть
протоки великої вестибулярної залози. При кольпоскопії на слизовій оболонці піхви та піхвової
частини шийки матки виявляють точкові крововиливи (симптом полуничної шийки). Осередки
запалення при фарбуванні розчином Люголя йоднегативні.
При підгострому процесі симптоми незначні, виділення невеликі.
Для торпідної форми трихомоніазу, яка найчастіше зустрічається у чоловіків,
характерна мізерність об'єктивних та суб'єктивних симптомів або їх повна відсутність. У жінок
слизові оболонки піхви та зовнішніх статевих органів мають нормальне забарвлення або злегка
гіперемовані, виділення з піхви молочного кольору, їхня кількість незначна. Стерті ознаки
запального процесу (нерідко виражена осередкова або дифузна гіперемія, петехії) виявляються
лише за кольпоскопії.
Перехід інфекції в хронічну стадію відбувається шляхом поступового стихання
гострих та підгострих явищ. Однак можуть виникати періодичні загострення, які найчастіше
зумовлені статевими зносинами, вживанням алкоголю, зниженням опірності організму,
порушеннями функції яєчників та змінами рН вмісту піхви.
Хронічний сечостатевий трихомоніаз,як правило, є змішаним протозойно-
бактеріальним процесом (Б.А. Терехов, А.А.Летучих, 1982), оскільки трихомонада є
резервуаром для хламідій, уреаплазм, гонококів, стафілококів та іншої флори. Тільки у 10,5%
хворих на трихомоніаз протікає як моноінфекція, в 89,5% випадків виявляють змішані
трихомонадні інфекції в різних комбінаціях. За нашими даними, найчастіше піхвова
трихомонада зустрічається в асоціації з мікоплазмами (47,3%), гонококом (29,1%),
гарднереллами (31,4%), уреаплазмами (20,9%), хламідіями (18,2%). ), грибами (15,7%).
Під впливом протистоцидної терапії урогенітальні трихомонади, як правило,
зникають. Однак клінічне одужання настає не завжди – залишаються постгрихомонадні
запальні процеси. Формуванню їх сприяє та обставина, що із загибеллю урогенітальних
трихомонад запалення підтримує рясна мікрофлора, що супроводжує трихомоніаз. При
змішаних ураженнях ускладнення у хворих спостерігаються в 2 рази частіше і мають глибший
характер.
Постгрихомонадний запальний процес після лікування діагностується у 146 - 482%
жінок.
Лікування трихомоніазу протистоцидними препаратами веде до звільнення флори,
що знаходиться всередині трихомонади, та підтримання процесу запалення. Значні порушення,
що розвиваються в організмі хворих на змішані урогенітальні інфекції, важко піддаються
корекції терапевтичними засобами, що сприяє появі рецидивів і зумовлює вкрай завзятий
перебіг процесу, незважаючи на застосування етіотропної терапії. Рецидиви виникають у 20%
випадків.
Під трихомонадоносітельством слід розуміти наявність трихомонад в організмі
людини за відсутності клінічних ознак захворювання.
Частота трихомонадоносітельства, за даними різних авторів, становить від 2 до 41%.
Справжнє число трихомонадоносіїв невідоме. Трихомонадоносітельство залежить як від штаму
трихомонад, так і від особливостей організму господаря.
У трихомонадоносія природна імунна відповідь на використання трихомонадних
антигенів, споріднених з антигенами власних еритроцитів, розвивається недостатньо. Відіграє
роль і місцевий клітинний імунітет. Трихомонадоносії, як і хворі з уповільненим запальним
процесом, становлять серйозну небезпеку в епідеміологічному відношенні, будучи джерелом
поширення трихомоніазу. Трихомонадна інфекція не призводить до розвитку вираженого
імунітету. Сироваткові або секреторні антитіла (AT), що виявляються у хворих або перехворіли
на трихомоніаз, є лише ознаками існуючої або раніше перенесеної інфекції, але не здатні
забезпечити імунітет. Виявляються вони протягом року після перенесеного захворювання.
Діагностика
Діагноз сечостатевого трихомоніазу встановлюють на підставі клінічних ознак
захворювання та виявлення у досліджуваному матеріалі трихомонад.
p align="justify"> Для якісного проведення лабораторного дослідження важливе
значення має правильна підготовка хворого до лабораторного обстеження. Необхідною умовою
є припинення застосування зовнішніх та внутрішніх трихомоноцидних засобів за 5 – 7 днів
перед взяттям матеріалу.
Матеріал для дослідження беруть з піхви, уретри, прямої кишки у жінок і
сечовипускального каналу, прямої кишки у чоловіків, використовують також центрифугат сечі
та промивні води.
Матеріал беруть металевою петлею, піпеткою з гумовим балончиком або
використовують жолобуватий зонд. Для лабораторної діагностики трихомоніазу
застосовуються такі методи:
•мікроскопія нативного препарату;
•мікроскопія забарвленого препарату;
•культуральні;
•імунологічні.
У нативних препаратахзбудник виявляється за його рухом серед клітинних
елементів та мікроорганізмів. Піхвова трихомонада визначається за грушоподібною та
овальною формою величиною трохи більше лейкоциту, характерним поштовхоподібним рухам
та джгутикам, які особливо добре видно при дослідженні у фазовоконтрастному мікроскопі.
Зважаючи на те, що при тривалому перебування нативного препарату при кімнатній
температурі трихомонади втрачають рухливість, дослідження слід проводити якнайшвидше
після отримання матеріалу.
Перевагою дослідження трихомонад в забарвлених препаратах є можливість їхнього
дослідження через тривалий час після взяття матеріалу.
У забарвлених препаратах трихомонади мають овальну, круглу або грушоподібну
форму з добре вираженими контурами та ніжнокористуваною будовою цитоплазми.
Інформативність цього вища, оскільки визначаються як рухливі форми, а й нерухомі.
 При негативних результатах безпосереднього дослідження патологічного матеріалу
трихомонади можуть бути виявлені за допомогою культивування відокремлюваного з уретри,
піхви, секрету простати та сперми. Культуральний метод має велику цінність при розпізнаванні
атипових форм з метою діагностики трихомоніазу та при контролі за результатами лікування.
Імунологічніметоди також неодноразово пропонувалися для діагностики
трихомоніазу, проте вони не дають задовільних результатів.
Жоден із зазначених методів не гарантує повного виявлення трихомонад. Тому для
підвищення відсотка виявлення трихомонад слід у всіх хворих вдаватися до неодноразових
повторних досліджень із застосуванням усіх доступних методів лабораторної діагностики. Усі
названі методи обстеження доповнюють одне одного. Їх поєднання різко підвищує виявлення
піхвових трихомонад.
Лікування
Лікування сечостатевого трихомоніазу є одним з актуальних і серйозних завдань, які
стоять перед лікарями всіх країн світу, що обумовлено високим рівнем захворюваності на цю
інфекцію, відсутністю гарантованого етіологічного лікування трихомоніазу та значною
питомою вагою постгрихомонадних ускладнень.
При лікуванні трихомоніазу необхідно дотримуватись наступних принципів:
•лікувати слід одночасно обох статевих партнерів;
•статеве життя та вживання алкоголю в період лікування не рекомендуються;
•усуваються, по можливості, фактори, що знижують опірність організму (супутні
захворювання, гіповітаміноз);
використовувати трихомоноцидні препарати необхідно на тлі проведення загальних
та місцевих гігієнічних процедур:
•лікуванню підлягають хворі за всіх форм захворювання (включаючи і
трихомонадоносіїв, і хворих із запальними процесами, у яких трихомонади не виявлені, але ці
збудники виявлені у статевого партнера).
Головним принципом лікування сечостатевого трихомоніазу є індивідуальний підхід
до хворого, заснований на ретельному аналізі анамнезу та всебічному клінічному та
лабораторному обстеженні.
Одним із найефективніших препаратів загальної дії при трихомоніазі є метронідазол.
Метронідазол діє не лише на найпростіших, а й на анаеробну флору. Крім того,
метронідазол може індукувати вироблення інтерферону.
Мінімальна переважна концентрація метронідазолу в аеробних умовах становить 1-
10 мкг/мл, анаеробних - 0,1 - 7,0 мкг/мл. Більшість (76%) штамів піхвових трихомонад гинуть
при концентрації метронідазолу серед 3,0 - 5,0 мкг/мл.
Найбільш прийнятним способом введення метронідазолу в організм для досягнення
максимальної концентрації його в сироватці є пероральний.
Для лікування сечостатевого трихомоніазу запропоновано найрізноманітніші
методики, що відрізняються використанням як разових, так і курсових доз, інтервалами між
прийомами та тривалістю курсу лікування. Однак етіологічна вилікуваність під час
використання існуючих схем не гарантується. Відсоток рецидивів варіює від 2,2 до 44,1.
Існує кілька методик лікування метронідазолом:
-по 0,5 г 3 десь у день протягом 5 днів; курсова доза 7,5 г.
-одноразова пероральна доза 2 г. В даний час, крім метронідазолу, застосовується
ряд інших похідних нітроімідазолу.
Тінідазол. Призначається по 0,5 г кожні 15 хв протягом години; курсова доза 2 г або
0,5 г 2 рази на день щодня протягом тижня.
Орнідазол.Антимікробний засіб для лікування інфекцій, спричинених
трихомонадами, амебами, лямбліями, анаеробними бактеріями, призначають одноразово 1,5 г
або 0,5 г 2 рази на день протягом 5 днів; на курс лікування
5м.
Тенонітразол.Капсули по 0,25 г. по 8 штук в упаковці. Має протитрихомоноцидну
та антимікотичну дію, призначають по 1 капсулі 2 рази на день 4 дні. Німоразол призначають
по 0,5 г 2 рази на день протягом
 6днів або одноразово у дозі 2 г на день (4 таблетки).
При торпідному та хронічному процесі через порушення васкуляризації з
подальшим розвитком рубцевої тканини в уражених органах порушується морфологічна
структура слизової оболонки піхви, і протистоцидні препарати проникають в осередки
ураження у меншій концентрації, яка для придушення паразита недостатня, що у свою чергу
призводить до лікарської стійкості трихо. до призначених доз.
При лікуванні млявого, хронічного, рецидивуючого, ускладненого сечостатевого
трихомоніазу рекомендують наступні схеми лікування:
•метронідазол по 0,5 г 4 рази на добу протягом 5 днів, курсова доза 10 г або в
добовій дозі 1-1,5 г протягом 10 днів, курсова доза 10 -15 г (при надмірній масі тіла – понад 90
кг – добова доза підвищується до 2 г), або 100 мл розчину метронідазолу (що містить 0,5 г
препарату), внутрішньовенно вводять крапельно протягом 20 хв 3 рази на добу протягом 5-7
днів;
•тинідазол призначають по 2 г на день одноразово протягом 2 днів, курсова доза 4 г.
Лікування хронічного процесу має бути комплексним і включати неспецифічні
методи лікування, спрямовані на підвищення захисних сил організму хворого. З цією метою
при хронічних та торпідних формах трихомоніазу рекомендують неспецифічну імунотерапію
(пірогенові препарати, біогенні стимулятори, склоподібне тіло, алое, ФІБС), вітамінотерапію,
протеолітичні ферменти.
Протеолітичні ферменти -високоактивні біологічні препарати, що мають
некролітичну, фібринолітичну, муколітичну та протизапальну дію. Вони посилюють дію
антибактеріальних препаратів та знижують стійкість до них мікрофлори. Протеолітичні
ферменти посилюють трихомонадну активність метронідазолу у 2-10 разів. Вони сприяють
прискоренню проліферативних процесів у тканинах, активізують клітинні реакції, посилюють
фагоцитарну активність лейкоцитів.
Протеолітичні ферменти можуть бути тваринного (трипсин, хімотрипсин) та
рослинного (терилітин) походження. Є у продажу препарати, які включають і ті й інші
ферменти.
Застосування цих препаратів значно підвищує ефективність комплексної терапії,
сприяє зменшенню рецидивів захворювання, запобігає та знижує частоту перитубарних
зрощень.
Кристалічний трипсин призначають по 10 мг 1 раз на день щодня внутрішньом'язово
протягом 5 днів. Потім або одночасно проводиться етіотропна терапія.
Терилітин вводять ректально або вагінально у дозі 600 – 1000 ОД 2 – 3 рази на день
протягом 5 – 10 днів. Потім проводиться етіотропне лікування. Введення терилітину
продовжують протягом усього курсу лікування.
Вобензим – це таблетки, вкриті оболонкою, стійкі до дії шлункового соку, до їх
складу входять бромелаїн (45 мг), папаїн (60 мг), панкреатин (100 мг), хімотрипсин (1 мг),
трипсин (24 мг), амілаза ( 10 мг), ліпаза (10 мг), рутин (50 мг).
При лікуванні трихомонадної інфекції можна використовувати солко-триховак.
Солько-триховакє ліофілізат інактивованих мікроорганізмів спеціально відібраних
штамів Lactobacilus acidophilus. Один флакон (разова доза) містить 7 • 10" інактивованих
лактобацизЕ1, 5 мг реполімеризованого желатину, 0,2 мг фенолу як консервант.
Основними показаннями до застосування є піхвовий трихомоніаз та бактеріальний
вагіноз. Вакцину застосовують одночасно з хіміотерапією, оскільки розвиток AT триває 2 – 3
тижні. Вакцину можна застосовувати як монотерапію при торпідному перебігу трихомоніазу та
у випадках резистентності до хіміотерапії. Індуковані вакцинацією сопко-триховаком AT здатні
безпосередньо впливати не тільки на піхвові трихомонади, але і на анаеробну флору
(стафілококи, стрептококи В та Д, ентеробактерії тощо).
Основна вакцинація – 3 ін'єкції по 0,5 мл внутрішньом'язово з інтервалом у 2 тижні –
забезпечує річний захист. Через рік проводиться повторна вакцинація – одноразово 0,5 мл.
Вакцинація солко-триховаком призводить до стабілізації нормальної піхвової мікрофлори.
Після 3 ін'єкцій препарату стабілізується нормальна вагінальна флора, підвищується
імунітет, внаслідок чого трихомонади та інші патогенні збудники витісняються та зникають.
 При амбулаторному лікуванні протистоцидні препарати та імунотерапія
призначаються одночасно.
Місцеве лікування трихомоніазупризначають за наявності протипоказань до
застосування метронідазолу, а також хворим з торпідним рецидивним перебігом захворювання.
При призначенні місцевої терапії необхідно враховувати стадію запального процесу. При
гострому процесі використовують спринцювання, ванни з настоєм квіток ромашки, трави
шавлії.
Для місцевого лікування при кольпітах застосовують кліон, який застосовують у
вигляді піхвових таблеток 1 раз на день протягом 10 днів. Препарат містить 0,5 г метронідазолу
та 0,15 г нітрату міконазолу, тому особливо ефективний при змішаній кандидозно-
трихомонадній інфекції.
Препарат для місцевого лікування тержинану. Цей препарат містить тернідазол (200
мг), неоміцину сульфат (100 мг), ністатин (100 000 ОД), преднізолон (3 мг), олії гвоздики та
герані у складі ексципієнта. Тернідазол ефективний при трихомонадній та аеробній інфекції,
ністатин має протигрибкову дію, неоміцину сульфат – антибактеріальну дію на грампозитивні
та грамнегативні бактерії, преднізолон – протизапальну дію. Тому цей препарат може бути
корисним при лікуванні змішаних інфекцій.
Хронічний запальний процес у 89,5% випадків протікає як змішана інфекція.
Порушення, що розвиваються в організмі хворих зі змішаними урогенітальними інфекціями і
важко піддаються корекції терапевтичними засобами, сприяють рецидиву захворювання,
обумовлюючи вкрай завзятий перебіг процесу незважаючи на застосування досить ефективних
етіотропних препаратів.
Похідні нітроімідазолу впливають на трихомонади, викликаючи їх загибель, не
діють на супутню флору піхви, яка сприяє розвитку постгрихомонадного запального процесу.
За змішаної інфекції рекомендується в амбулаторних умовах протистоцидні засоби
призначати одночасно з препаратами, що діють на супутню флору.
Лікування трихомонадної інфекції під час вагітності
У 1 триместрі вагітності в період органогенезу та плацентації лікування
протистоцидними препаратами не показано, оскільки в результаті патогенної дії метронідазолу
у ембріона та плода можуть уражатися насамперед ті органи та системи, які перебувають у цей
час у процесі диференціювання. Рекомендують щоденне змащування уретри та піхви 4%
водним розчином метиленового синього або діамантового зеленого або розчином
марганцевокислого калію (1:10 000).
У II триместрі вагітності допустиме застосування вагінальних свічок з
метронідазолом (по 1 свічці на ніч протягом 8 -10 днів), тому що в цьому періоді розвиваються
окисно-відновні реакції плода, пов'язані з інактивацією лікарських засобів. Можливе також
застосування тержинану.
Лікування таблетованим метронідазолом можна призначати лише у III триместрі
вагітності. Однак при його призначенні необхідно враховувати зниження дезінтоксикаційної та
видільної функції нирок, характерне для вагітності, та уповільнення метаболізму та виведення
хімічних сполук з організму. Метронідазол під час вагітності призначають у меншій дозі, ніж
поза нею (по 0,25 г 2 рази на день протягом 8 днів; курсова доза 3 - 4 г).
Диспансеризація
Одним із невирішених завдань у боротьбі з трихомоніазом є проблема
диспансеризації хворих.
Згідно з наказом 286 МОЗ РФ від 07.12.93 р. роботу з виявлення хворих,
діагностики, лікування та профілактики трихомоніазу можуть проводити лікарі в шкірно-
венерологічних диспансерах, акушерсько-гінекологічних, урологічних та інших лікувально-
профілактичних установах.
Лікування сечостатевого трихомоніазу встановлюється за допомогою
бактеріоскопічного та культурального методів дослідження. Перші контрольні дослідження у
жінок проводять через 7-8 днів після закінчення лікування. При необхідності проводять
провокацію: ін'єкцію гоновакцини (500 млн мікробних клітин) або пірогеналу (200 МПД) і
через 24, 48 і 72 год досліджують уретри, піхви, прямої кишки, що відокремлюється.
Друге контрольне обстеження проводять відразу після чергової менструації.
Матеріал для дослідження необхідно брати з усіх осередків поразки.
Хвора на трихомоніаз знаходиться під наглядом лікаря для встановлення
вилікуваності після закінчення лікування при свіжому трихомоніазі протягом 2 міс, при
хронічному - 3 міс.
Хворим із невиявленим джерелом зараження термін контрольного спостереження
збільшують до 6 міс. При цьому проводять щомісячні клінічні та серологічні обстеження для
виявлення сифілісу, оскільки метронідазол має трепонемоцидну властивість і може утруднити
його діагностику.
Критерії вилікуваності:
•відсутність трихомонад при дослідженні виділень із сечівника, уретри, піхви,
прямої кишки;
•сприятливі результати клінічного та лабораторного дослідження протягом 2-3
менструальних циклів;
•відсутність клінічних проявів трихомонадної інфекції
Враховуючи критерії лікування, за сприятливих результатів клініко-лабораторного
дослідження хворих знімають з обліку.
Профілактика
Профілактичні заходи при трихомоніазі мають бути спрямовані на своєчасне та
повне виявлення заражених трихомонадами. Вони включають: виявлення та лікування хворих
на трихомоніаз; виявлення, обстеження та лікування статевого партнера; обстеження на
трихомоніаз усіх осіб, які страждають на запальні захворювання сечостатевих органів;
періодичне обстеження на трихомоніаз осіб, які працюють у дитячих колективах, лікарнях,
пологових будинках; санітарно-гігієнічні заходи (одноразові інструменти, стерилізація);
санітарно - просвітницьку та виховну роботу серед населення; Використання бар'єрних методів
контрацепції.

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО ВАГІНАЛЬНИЙ КАНДИДОЗ

Запальні захворювання статевих органів є однією з актуальних проблем акушерства

та гінекології. За останнє десятиліття поряд із зростанням захворюваності на бактеріальний
вагіноз, генітальний хламідіоз, трихомоніаз, неспецифічний вагініт та інші хвороби реальну
клінічну значимість набула проблема вагінального кандидозу (ВК), частота якого в останні
роки зросла в 2 рази і становить, за даними різних 2 до 40-45% у структурі інфекційної
патології нижнього відділу статевої системи.
Під назвою "молочниця" кандидоз відомий ще з часів Гіппократа. Термін "кандидоз"
був прийнятий у 1957 р. на Всеросійській конференції дерматологів і є нині найбільш
уживаним.
Збудник
Збудник кандидозу дріжджоподібних грибів роду Candida. В даний час налічується
понад 150 видів цього роду (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis та ін). Основну роль
виникнення захворювання грає C.aibicans, що є збудником кандидозу в 95% випадків. Гриби
роду Candida відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів. Клітини гриба мають круглу
чи овальну форму, їх розмір варіює від 1,5 до 10 мкм. Вони живуть як у навколишньому
середовищі, так і на поверхні шкірних покривів та слизових оболонках здорової людини. Під
впливом певних факторів гриби можуть спричинити оленення. Не маючи справжнього міцелію,
дріжджоподібні гриби утворюють псевдоміцелій, який формується за рахунок подовження
клітин гриба та розташування їх у ланцюзі. На відміну від істинного міцелію псевдоміцелій
немає загальної оболонки і перегородок. У місцях зчленування псевдоміцелію дріжджоподібні
гриби можуть відбрунькувати бластоспори (групи брунькових клітин), а всередині
псевдоміцелію можуть формуватися колбоподібні здуття, з яких утворюються хламідоспори. У
процесі інвазії бластоспори дріжджоподібних грибів трансформуються на псевдоміцелій.
Клітина С. albicans має шестишарову клітинну стінку, цитоплазматичну мембрану, цитоплазму
з розетками глікогену та великою кількістю рибосом, центральну та кілька дрібних вакуолей,
обмежених мембраною, мітохондрії, велике ядро та ядерну мембрану. Дріжджоподібні гриби є
аеробами. Найбільш сприятлива температура для їх зростання – 21-37 °С. Деякі дослідники
відзначають, що при температурі 40 ° С зростання грибів затримується, при температурі вище
50 ° С відбувається повне відмирання клітин, а кип'ятіння протягом декількох хвилин
призводить до загибелі грибів. Вважається, що сприятливим для зростання грибів є рН 6,0-6,5,
але вони можуть довго перебувати і в дуже кислих середовищах (рН 2,5-3,0), хоча розвиток їх
сповільнюється. Для грибів роду кандида характерний тропізм до тканин, багатих на глікоген.
C.albicans продукує про-теолітичні та ліполітичні ферменти. Є відомості про те, що кандида
стимулює вироблення в організмі людини різних антитіл.
Епідеміологія
В останні роки все частіше зустрічаються тривалі поточні, рецидивні форми ВК. ВК
найчастіше вражає жінок репродуктивного віку, але може зустрічатися також у періоді мено- та
постменопаузи та у дитячому віці.
Відзначається у всьому світі зростання захворюваності пов'язане в першу чергу з
впливом різних факторів зовнішнього середовища на організм людини, що змінюється
екологією навколишнього середовища, широким використанням хімічних засобів,
забрудненням повітря, тривалим і не завжди раціональним застосуванням антибактеріальних
препаратів, особливо антибіотиків широкого спектра дії, та в певною мірою з розширенням
використання кортикостероїдів, цитостатичних препаратів та інших лікарських засобів з
імунодепресивними властивостями тощо. В даний час виділяють такі групи ризику щодо
виникнення кандидозу:
-хворі з патологією крові, зокрема, залізодефіцитною анемією, діабетом,
новоутвореннями, туберкульозом, тяжкими гнійними процесами та іншою патологією;
-пацієнти, які одержують тривалу терапію антибіотиками, імунодепресантами,
гормонами;
-особи, які зазнають опромінення;
-жінки, які тривалий час використовують гормональні контрацептиви;
-діти з первинними імунодефіцитами та (або) народилися від хворих кандидозом
матерів та (або) батьків, які страждають на хронічний генералізований гранулематозний
кандидоз;
-працівники заводів із переробки фруктів, овочів, виробництва антибіотиків,
білково-вітамінних концентратів та інших біологічно активних речовин.
Інфікування
У певних умовах, що призводять до порушення гомеостаз організму (наприклад,
гормональний дисбаланс та ін), відбувається зсув рН піхвового вмісту в лужний бік, що, у свою
чергу, сприяє пригніченню росту лактобацил. Пригнічення нормальної мікрофлори піхви, у
свою чергу, сприяє колонізації слизової оболонки піхви грибами і розглядається як фактор
ризику розвитку ВК.
У розвитку кандидозної інфекції розрізняють такі етапи: прикріплення (адгезію)
грибів до поверхні слизової оболонки з її колонізацією, впровадження (інвазію) в епітелій,
подолання епітеліального бар'єру слизової оболонки, попадання в сполучну тканину власної
платівки, подолання тканинних і клітинних судини, гематогенну дисемінацію з ураженням
різних органів та систем.
При ВК інфекційний процес найчастіше локалізується у поверхневих шарах епітелію
піхви. На цьому рівні інфекція може персистувати тривалий час через те, що встановлюється
динамічна рівновага між грибами, які не можуть проникнути в глибші шари слизової оболонки,
і макроорганізмом, який стримує таку можливість, але не здатний повністю елімінувати
збудник. Порушення цієї рівноваги призводить або до загострення захворювання, або до
одужання або ремісії.
До цього часу питання шляхах передачі ВК залишається предметом широкої
дискусії.
Деякі автори вважають, що у 30 - 40% випадків ВК передача інфекції відбувається
статевим шляхом. Однак лише у 5-25% статевих партнерів жінок із ВК виявляють носійство
грибів. При цьому титр колонізації шкіри головки статевого члена найчастіше низький та
недостатній для інфікування піхви. Відомо також, що кандидоз сечостатевої системи у жінок
зустрічається у 10 разів частіше, ніж у чоловіків. Слід зазначити і те, що багато жінок, які
страждають на рецидивуючий ВК, не живуть статевим життям. Крім того, проти ролі статевої
передачі ВК свідчить низька ефективність лікування статевих партнерів у профілактиці
рецидивів ВК. Є дані про те, що при резервуаром грибів, що рецидивує ВК, і джерелом
реінфекції піхви служить шлунково-кишковий тракт. При знаходженні грибів у піхві вони дуже
часто виявляються і у фекаліях, при цьому у більшості хворих вагінальні та кишкові штами
ідентичні. Згідно з іншою точкою зору, провідне значення у розвитку ВК має активація
ендогенної грибкової інфекції внаслідок порушення захисної ролі нормальної мікрофлори
піхви. Слід наголосити, що ВК часто проявляється при місцевому або системному застосуванні
антибіотиків. Так, за даними різних авторів, антибіотикотерапія захворювань, що передаються
статевим шляхом, супроводжується виникненням ВК або кандидоносій у 18 – 40% пацієнток.
Мабуть, зниження титру лактобацил або порушення видового їх співвідношення з втратою
перекиспродукуючих властивостей сприяє або первинному проникненню грибів у піхву, або їх
інтенсивному розмноженню, якщо вони вже були в невеликій кількості. Не викликає сумніву
значення порушення місцевого імунного статусу у патогенезі ВК, але конкретні прояви цього
процесу ще погано вивчені. Немає чіткого уявлення про роль секреторних антитіл. Що
стосується клітинних механізмів імунної відповіді, то в даний час можна вважати, що розвиток
гострого ВК є наслідком тимчасового дефекту локальної Т-лімфоцитарної відповіді. Це
дозволяє грибам активно розмножуватися і сприяє їхній інвазії в епітелій піхви.
Клініка
В даний час розрізняють три клінічні форми генітального кандидозу:
-кандидоносійство;
-гострий урогенітальний кандидоз;
-хронічний (рецидивний) урогенітальний кандидоз.
Для кандидоносійства, як правило, характерні відсутність скарг хворих та вираженої
клінічної картини захворювання. Однак при мікробіологічному дослідженні в піхви, що
відокремлюється, в невеликій кількості виявляються брунькові форми дріжджоподібних грибів
за відсутності в більшості випадків псевдоміцелію.
Слід враховувати, що кандидоносійство у певних умовах може переходити до
клінічно вираженої форми. Крім того, не можна виключити можливість передачі
дріжджоподібних грибів від матері до плода; можливість інфікування статевого партнера,
дисемінацію кандидозної інфекції з піхви до інших органів.
Гостра форма ВКхарактеризується яскраво вираженою запальною картиною:
гіперемією, набряком, висипаннями у вигляді везикул на шкірі та слизових оболонках вульви та
піхви. Тривалість захворювання на гостру форму кандидозу вбирається у 2 міс.
Хронічна форма ВК характеризується тривалістю захворювання більше 2 місяців,
при цьому на шкірі та слизових оболонках вульви та піхви переважають вторинні елементи у
вигляді інфільтрації, ліхенізації, атрофічності тканин.
При ВК жінки найчастіше пред'являють скарги на рясні або помірні сирні або
вершкоподібні виділення зі статевих шляхів, свербіж, печіння в області зовнішніх статевих
органів.
При огляді нерідко спостерігаються набряклість, гіперемія слизової оболонки вульви
та піхви, а також білуваті або сірувато-білі відкладення у вигляді плівок або плям, які легко
видаляються ватним тампоном.
ВК характеризується наступними клінічними симптомами:
-рясні або помірні сирні виділення з піхви;
-свербіж, печіння, подразнення у сфері зовнішніх статевих органів;
 -посилення сверблячки під час сну або після водних процедур та статевого акту;
-неприємний запах, що посилюється після статевих контактів.
Нерідко кандидоз геніталій поєднується з кандидозом сечової системи, що
супроводжується розвитком таких клінічних проявів, як вульвіт, кольпіт, ендоцервіцит,
уретрит, цистит. При цьому в досліджуваному матеріалі виявляються клітини гриба в кількості
від 1000 КУО/мл. Необхідно відзначити, що кандидоз сечостатевих органів у вагітних жінок
зустрічається у 2-3 рази частіше, ніж у невагітних. При вагітності розвитку кандидозу сприяють
зсув рН вагінального відокремлюваного в більш кислий бік, гормональні зміни в організмі, які
ведуть до зниження клітинного імунітету та активності лейкоцитів.
Однією з основних особливостей перебігу генітального кандидозу є нерідке
поєднання кандида-інфекції з бактеріальною умовно-патогенною флорою, що має високу
ферментативну та літичну активність, що створює сприятливі умови для впровадження грибів у
тканині.
Істотними ознаками урогенітального кандидозу є багатоосередковість ураження
сечостатевих органів грибами, іноді із залученням до патологічного процесу і внутрішніх
статевих органів, а також завзятий, хронічний та рецидивуючий перебіг, резистентний до
терапії. Це можна пояснити глибоким проникненням гриба в клітини багатошарового епітелію
та утворенням фагосом, у яких морфологічно незмінені кандиди можуть тривалий час існувати і
навіть розмножуватися, будучи захищеними від дії лікарських речовин.
У ряді випадків при поєднанні певних факторів ризику в патологічний процес
залучаються різні органи і настає генералізація кандидозного процесу.
Для генералізованої форми кандидозу характерне гематогенне інфікування кількох,
котрий іноді всіх органів із формуванням вторинних метастатичних вогнищ. Генералізований
кандидоз відрізняється торпідністю перебігу. При цьому часто відзначаються виражена
лихоманка, реакція з боку центральної нервової системи, дисфункція шлунково-кишкового
тракту, зміни складу периферичної крові, гомеостазу, з'являються метастатичні вогнища в
органах, з яких виділяється культура грибів роду Candida.
Важливо, що останнім часом зросла захворюваність на кандидоз серед
новонароджених. Постнатальне інфікування досі залишається основним шляхом передачі
інфекції. Розвиток кандидозу у новонароджених відбувається в результаті ендогенної активації
грибів роду Candida після внутрішньоутробного зараження або госпітального зараження. рН
вагінального вмісту при ВК коливається, за даними різних авторів, від 4,5 до 6,7 у невагітних та
від 3,8 до 6,0 у вагітних жінок.
Залежно від стану вагінального мікро-ценозу виділяють три форми Candida-інфекції
піхви:
1.Безсимптомне кандвдоносітельство,при якому відсутні клінічні прояви
захворювання, дріжджоподібні гриби виявляються в низькому титрі (менше 10 КУО/мл), а у
складі мікробних асоціантів вагінального мікроценозу абсолютно домінують лактобацили в
помірно великій кількості (6-8 lg КУО/мл).
2.Справжнійкандидоз, у якому гриби виступають у ролі монозбудника, викликаючи
клінічно виражену картину вагінального кандидозу. При цьому у вагінальному мікроценозі у
високому титрі присутні гриби Candida поряд з високим титром лактобацил за відсутності
діагностично значущих титрів будь-яких інших умовно-патогенних мікроорганізмів.
3.Поєднання вагінального кандидозу та бактеріального вагінозу,при якому
дріжджоподібні гриби беруть участь у полімікробних асоціаціях як збудники захворювання. У
цих випадках дріжджоподібні гриби (частіше у високому титрі виявляють на тлі масивної
кількості (понад 10 КУО/мл) облігатно анаеробних бактерій і гарднерелл при різкому зниженні
концентрації або відсутності лактобацил.
Діагностика
Діагностика ВК нині не становить великих труднощів. Провідна роль при постановці
діагнозу ВК поряд із клінічними ознаками належить мікробіологічним методам дослідження,
діагностична точність яких сягає 95%.
Для вивчення мікроекології піхви необхідна комплексна оцінка результатів
культуральної діагностики та мікроскопії мазків вагінального виділення.
 Культуральне дослідження дозволяє визначити родову та видову приналежність
грибів, їх чутливість до антифунгальних препаратів та супутню бактеріальну флору.
Простим методом визначення мікроекологічної форми ВК є мікроскопія
вагінального мазка, забарвленого за Грамом. Вона дозволяє встановити загальну кількість
мікробів-асоціантів та за їх морфологічними та тинкторіальними властивостями визначити
приналежність до облігатно анаеробних видів або лактобацил. Мікроскопічне дослідження є
найбільш доступним методом діагностики ВК, який легко здійснити в амбулаторно-
поліклінічних умовах. Дослідження проводять у нативних та пофарбованих препаратах.
В останні роки у клінічній практиці з великим успіхом застосовують методи
експрес-діагностики, які дозволяють за допомогою готових тест-систем із сприятливими для
росту грибів середовищами в мінімально короткий час із високою точністю виявити наявність
гриба у патологічному матеріалі. Використання експрес-діагностикумів є дуже перспективним,
воно не потребує великих витрат часу, проведення таких аналізів нескладне, але потребує
певних матеріальних витрат.
У стерильну пробірку вміщена середовище, яку наносять виділення з піхви, взяті під
час огляду. Зростання на середовищі враховують через 24 години витримки в термостаті при
температурі 37 ° С або через 3 доби при кімнатній температурі. Зростання колоній із
коричневим пігментом свідчить про наявність грибів C.aibicans.
Своєчасна діагностика ВК не завжди можлива, оскільки клінічні прояви цього
захворювання дуже різноманітні і нерідко мають неспецифічний характер. Тяжкі форми ВК
часто супроводжуються порушеннями з боку клітинної ланки імунітету, проте реакції
гуморального імунітету, як правило, збережені.
У комплексній діагностиці кандидозу використовують визначення титрів антитіл до
гриба-збудника у сироватці крові. Однак цей метод діагностики недостатньо ефективний через
високу частоту хибнонегативних і хибнопозитивних результатів.
Кольпоскопічнийметод діагностики не є специфічним та не дозволяє визначити
етіологію захворювання. Разом з тим, при кольпоскопії виявляють зміни епітелію, характерні
для запального процесу: йоднегативні ділянки, розмір та кількість яких залежать від ступеня
вираженості захворювання. При кольпоскопічному дослідженні можна також діагностувати
суб'єктивно безсимптомні форми кольпіту. При розширеній кольпоскопії ознаки кольпіту після
фарбування розчином Люголя характеризуються дрібноточковими вкрапленнями (у вигляді
манної крупи), часто з вираженим судинним малюнком.
Таким чином, діагностика ВК має бути комплексною, клініко-мікробіологічною, а
серед лабораторних методів дослідження перевага має бути віддана культуральній діагностиці
(посіву вагінального виділення). Цей метод дозволяє визначити етіологію захворювання,
видову приналежність та кількість збудника. Культуральне дослідження є методом вибору та
при контролі ефективності лікування. Паралельно проведена мікроскопія вагінального мазка,
пофарбованого за Грамом, дозволяє оцінити супутню грибів мікрофлору (облігатні анаероби
або лактобацили), від якої повинен залежати вибір раціональної етіотропної терапії.
Лікування
У зв'язку з вираженою тенденцією до поширення кандидозу особливу важливість
набуває проблема його лікування.
Для лікування ВК використовують як специфічні, і неспецифічні методи лікування.
До неспецифічнихДо методів терапії відносяться широко відомі препарати:
тетраборат натрію в гліцерині, рідина Кастелані, генціановий фіолетовий та ін. Слід
підкреслити, що всі ці препарати не є етіотропними через те, що вони не мають фунгіцидної та
фунгістатичної дії. Крім того, недоліком цих методів є необхідність проведення лікувальних
процедур медичним персоналом, багаторазовість обробок, що в свою чергу може призвести до
того, що залишається ризик затримки у криптах піхви клітин гриба, а отже – частішого
рецидивування процесу.
В даний час відповідно до класифікації Страчунського Л.С. (1994) для лікування ВК
використовуються такі основні протигрибкові препарати:
-препарати полієнового ряду: ністатин, леворин, амфотерицин В;
-препарати імідазолового ряду: кетоконазол, клотримазол, міконазол, біфоназол;
 -препарати триазолового ряду: флуконазол, інтраконазол;
-інші: гризеофульвін, флуцитзин, нітрофунгін, декамін, препарати йоду та інші.
Одним із перших полієнових антибіотиків у лікуванні кандидозу був ністатин, який
за хімічною структурою відноситься до тетраєн. Препарат малотоксичний, і зазвичай добре
переноситься хворими. Однак він майже не всмоктується в шлунково-кишковому тракті і
велика частина його виділяється з калом. Біодоступність ністатину вбирається у 3-5%. Як
правило, ністатин застосовують по 500 000 ОД 4-5 разів на добу протягом 10-14 днів.
Нерідко підвищення ефективності лікування ВК ністатин перорально поєднують з
місцевим його запровадженням як свічок по 100 000 ОД протягом 7-14 днів. Важливо
відзначити, що нерідко при використанні ністатину утворюються стійкі до ністатину штами
кандида. Побічних реакцій, зазвичай, немає. Однак в окремих випадках можливі місцеві реакції
у вигляді підвищеної індивідуальної чутливості, іноді може спостерігатися нудота, блювання,
почастішання випорожнень.
Донедавна одним із ефективних препаратів вважали також леворин. Однак препарат
є токсичним, має тератогенні властивості, протипоказаний при захворюваннях печінки,
шлунково-кишкового тракту, вагітності. Препарат призначають по 500 000 ОД 3-4 рази на добу
після їди протягом 10-15 днів. Однак ефективність застосування леворину, як і ністатину,
задоволена низька. Можливі побічні реакції у вигляді диспепсичних явищ, алергічних проявів у
вигляді сверблячки та появи шкірних алергічних висипів.
Досить ефективним препаратом, який має високу протикандидозну активність, є
амфотерицин В. Однак застосування його різко обмежене у зв'язку з високою токсичністю, а
вагітним він взагалі протипоказаний.
Новим препаратом цієї групи є натаміцин - протигрибковий пентаєновий антибіотик,
що має широкий спектр дії та містить як активну субстанцію натаміцин. Натаміцин пов'язує
стероли клітинних мембран, порушуючи їх цілісність та функцію, що призводить до загибелі
мікроорганізмів. До натаміцину чутливі більшість патогенних дріжджоподібних грибів,
особливо С. aibicans. Натаміцин малотоксичний, не викликає подразнення шкіри та слизових
оболонок і, що дуже важливо, може застосовуватися при вагітності та в період лактації.
Форма випуску препарату: кишково-розчинні таблетки по 100 мг, вагінальні свічки
по 100 мг, крем (30 г у тюбику), а також суспензія для лікування кандидозу ротової порожнини
та ВК у дітей.
Застосовують натаміцин за наступною схемою: кишково-розчинні таблетки: по 1
таблетці 4 рази на день протягом 5-10 днів; вагінальні свічки: по 1 свічці на ніч протягом 6 днів;
крем наноситься тонким шаром на поверхню слизових оболонок та шкіри 2-3 рази на день.
Однак при застосуванні препарату досить висока частота рецидивів захворювання.
Для лікування генітального кандидозу застосовують також пімафукорт –
комбінований препарат, до складу якого входять натаміцин, неоміцин сульфат та
гідрокортизон. Препарат випускається у вигляді крему (15 г у тубах), мазі (15г у тубах) та
лосьйону (20 мл у флаконах).
В даний час серед препаратів імідазолового ряду найбільшу поширеність при
лікуванні ВК набули антимікотики клотримазол та кетоконазол. Препарати цієї групи є
малотоксичними, високоефективними.
Клотримазол-викликає гальмування синтезу нуклеїнових кислот, ліпідів,
полісахаридів клітини гриба, що у свою чергу призводить до пошкодження клітинної оболонки
та збільшення проникності оболонок фосфоліпідних лізосом. Препарат випускають у вигляді
вагінальних пігулок, крему, песаріїв.
Дані деяких авторів свідчать про досить високу ефективність клотримазолу при
інтравагінальному застосуванні протягом днів. Інші дослідники відзначають позитивний ефект
при одноразовому застосуванні 500 мг канестену як інтравагінальних таблеток. Широке
застосування отримав вагінальний крем, що містить 1% та 2% клотримазол. Однак препарат
протипоказаний у першому триместрі вагітності.
Кетоконазол – високоефективний водорозчинний препарат із групи імідазолів.
Механізм дії кетоконазолу полягає у придушенні ергостерольного біосинтезу. При цьому,
взаємодіючи з цитохромоксидазою клітини гриба, він не пригнічує інші окислювальні та
ферментативні процеси. Однак прийом препарату у високих дозах дає кумулятивний ефект.
Крім того, при прийомі нізоралу можуть спостерігатися такі побічні реакції, як нудота,
блювання, гепатит, алопеція, артралгії, гіпертензія, тромбофлебіт, розвиток флебіту, отиту, а
також чинить пригнічуючу дію на функцію надниркових залоз, імунну систему.
Рекомендована доза препарату – не більше 400 мг на добу протягом 5 днів.
Кетоконазол слід приймати під час їди. Протипоказанням до призначення препарату є
нечутливість виділеного штаму гриба до кетоконазолу, виражені порушення функції печінки та
нирок, вагітність, лактація.
В останні роки широке застосування в лікуванні ВК знайшов препарат флуконазол
(дифлюкан), що відноситься до нового класу триазольних сполук, який пригнічує біосинтез
стеролів мембрани грибів, пов'язує групу гемазалежного від цитохрому Р-450 ферменту
ланостерол-14-деметила, в результаті чого інгібується зростання грибів. Препарат вибірково діє
на клітину гриба і, на відміну від інших антимікотичних засобів, не впливає на метаболізм
гормонів, не змінює концентрацію тестостерону в крові у чоловіків та вмісту стероїдів у жінок,
часто виключає розвиток побічних реакцій, таких як гіне-комастія, гіпокаліємія, імпотенція та
ін. Біодоступність флуконазолу висока та досягає 94%. Флуконазол добре абсорбується у
шлунково-кишковому тракті, проникає через гістогематичні бар'єри. Його рівень у плазмі крові
після прийому внутрішньо досягає 90% від такого при внутрішньовенному введенні.
Максимальна концентрація флуконазолу в плазмі через 2 години після прийому 150 мг
внутрішньо дорівнює 2,44-3,58 мг/л. Важливо відзначити, що абсорбція препарату з кишечника
не залежить від їди.
Препарат виводиться з організму переважно нирками, при цьому метаболіти в
периферичній крові не виявляються.
Близько 80% введеної дози виділяється із сечею у незміненому вигляді. Зв'язування
флуконазолу з білками плазми невелике і становить 11-12%.
Враховуючи тривалий період напіввиведення флуконазолу з плазми (близько 30
годин), цей препарат можна призначати одноразово. Препарат випускається у вигляді
желатинових капсул по 50, 100, 150 і 200 мг і у вигляді розчину для внутрішньовенного
введення містить 50-100 мл розчину з концентрацією флюконазолу 2 мг/мл. Швидкість
внутрішньовенного введення препарату не повинна перевищувати 10 мл/хв.
В даний час флуконазол є препаратом вибору для лікування гострого та/або
хронічного рецидивуючого ВК та профілактики розвитку кандидозу у пацієнток високого
ризику.
Найбільш оптимальною дозою лікування вагінального кандидозу, як за нашими
даними, так і за даними світової літератури, є одноразове пероральне призначення препарату в
дозі 150 мг, що визначає його перевагу перед іншими антимікотичні засоби.
Так, нами було оцінено клінічну ефективність та прийнятність флуконазолу, що
призначається у дозі 150 мг одноразово у 38 пацієнток, яким за даними клініко-лабораторного
дослідження було поставлено діагноз вагінального кандидозу. Дані опитування показали, що
покращення стану більшість пацієнток відзначили вже на 2-3й день прийому препарату. При
клініко-лабораторному дослідженні через 6-10 днів у 34 (90%) пацієнток були відсутні запальні
зміни слизової оболонки та шкіри, у 33 (86,8%) жінок виділення припинилися. При
мікроскопічному дослідженні мазків гриби роду Candida були виявлені у (18,4%) пацієнток, у
зв'язку з чим цим хворим було призначено повторну дозу - 150 мг флуконазолу з наступною
явкою через 5-7 днів. При повторному клініко-лабораторному дослідженні через 5 - 7 днів у
92,1% пацієнток відмічено мікологічне та терапевтичне лікування. Наші результати
узгоджуються з даними літератури про те, що недостатня ефективність терапії відзначається в
тих випадках, коли жінка страждає на тривалий рецидивуючий ВК, із зазначенням на
неодноразові курси лікування різними препаратами, що, мабуть, може зумовити видову
селекцію штамів Candida, стійких до традиційно. застосовуваним лікарським середовищам.
Одним із препаратів, запропонованих останнім часом для лікування ВК є Еконазол.
Препарат, змінюючи проникності клітинних мембран гриба, має виражену фунгіцидну дію. На
відміну від більшості імідазолів, молекула його містить 3 атоми хлору, що полегшує
розчинність еконазолу в ліпідах, що дозволяє препарату краще проникати в глиб тканин.
 Еконазол випускається у вигляді вагінальних свічок по 0,05 г-15 штук в упаковці, по
0,15 г - 3 штуки в упаковці, а також у вигляді 1% вагінального крему.
Вагінальні свічки вводять глибоко в заднє склепіння піхви на ніч протягом 3 - 15
днів.
Іншим препаратом із групи імдазолів, які застосовують у лікуванні ВК, є ізоконазол,
що містить у своєму складі 600 мг ізоконазолу нітрат.
Препарат активний щодо дріжджоподібних грибів, а також грампозитивних
мікроорганізмів, у тому числі стафілококів та стрептококів. З огляду на це, ізокеназол може
бути використаний при інфекціях піхви грибкового та змішаного генезу.
Випускається препарат у вигляді вагінальних кульок. Кульку вводять глибоко у
піхву один раз на ніч за допомогою напальчника, що додається.
В останні роки у вітчизняній та зарубіжній літературі з'явилися результати
досліджень із застосування препарату поліжинакс, який складається з комбінації антимікотика
ністатину та двох антибактеріальних антибіотиків: неоміцину та поліміксину В.
Препарат рекомендовано застосовувати при лікуванні вульвовагінітів грибкового
або змішаного генезу. Поліжинакс вводять інтравагінально по 1 вагінальній капсулі на ніч
протягом б – 12 днів.
Для корекції імунітету, особливо при рецидивному ВК, нерідко призначають
імуностимулюючі препарати: спленін, нуклеїнат натрію, т-активін, тималін, метилурацил та ін.
За даними Антонова Л.В., до комплексу лікувальних заходів пацієнткам з кандидозною
інфекцією доцільно нормалізацію інтерферонового статусу. Для цього можуть бути
рекомендовані препарати індукторів інтерферону.
Таким чином,терапія ВК повинна бути комплексною, поетапною, включати не
тільки етіотропне лікування, а й ліквідацію факторів, що схиляють, і лікування супутніх
захворювань. Впровадження сучасних протигрибкових препаратів у клінічну практику
дозволить підвищити ефективність терапії ВК та знизити кількість рецидивів захворювання.

КОНДИЛОМИ ГЕНІТАЛІЙ, ОБУМОВЛЕНІ

ПАПІЛОМАВІРУСНОЮ ІНФЕКЦІЄЮ
Кондиломи статевих органів, викликані вірусом папіломи людини (ВПЛ), є одним із
найпоширеніших у світі захворювань, що передаються статевим шляхом. Проблема їхньої
діагностики та лікування привертає увагу дослідників різних спеціальностей багатьох країн
через високу контагіозність та зазначену тенденцію до зростання частоти даного захворювання,
а також здатність ВПЛ ініціювати злоякісні процеси нижніх відділів статевих шляхів жінки.
Доведено, що при раку шийки матки більш ніж у 90% випадків виявляють найбільш онкогенні
типи ВПЛ (типи 16 та 18).
Є дані про те, що кількість людей, інфікованих ВПЛ, за останнє десятиліття у світі
збільшилася більш ніж у 10 разів. Найбільш типові прояви папіломавірусної інфекції (ПВІ) -
гострі кондиломи (ОК) аногенітальної області, частота яких, за даними МОЗ РФ, в 1994 р.
склала 20,3 на 100 000 населення, що в порівнянні з аналогічними даними 1993 збільшилося на
25 %. 46 – 67% хворих передають ВПЛ сексуальному партнеру, у гомосексуалістів передача
інфекції відзначається у 5 – 10 разів частіше, ніж у гетеросексуалів.
Потрапляючи до організму жінки, ВПЛ який завжди призводить до розвитку
захворювання. Це відбувається лише за наявності сприятливих чинників, яких ставляться
висока сексуальна активність (раннє початок статевого життя, велика кількість партнерів, часті
статеві контакти); наявність партнерів, які мали контакти з жінкою, що хворіє на рак шийки
матки або аногенітальними кондиломами; інші захворювання, що передаються статевим
шляхом; молодий вік; куріння; алкоголь; вагітність; ендометріоз; авітаміноз та ін.
Вважають, що розвиток вірусної інфекції відбувається на тлі змін в імунній системі
організму, що обумовлює необхідність імунокорекції при ВПЛ-інфекції.
 Клінічні ознаки та діагностика
Клінічні прояви ПВІ геніталій дуже варіабельні. Можливість їх спонтанної регресії
та рецидивування ускладнює діагностику. Тривалий час вони малозрозумілі для клініцистів. В
даний час умовно виділяють екзофітні та ендофітні форми кондилом, які можуть поєднуватись
між собою або бути одиничним проявом інфекції і, як правило, бувають зумовлені різними
серотипами ВПЛ.
Екзофітніформи ПВІ прийнято називати ОК; вони вважаються найбільш
специфічним проявом ВПЛ-інфекції та відомі з давніх-давен. Погляди з їхньої природу зазнали
великої еволюції: їх поява вважали наслідком різних чинників (трихомоніаз, сифіліс, гонорея,
кандидоз, прийом антибіотиків і сульфаніламідів та інших.) чи розглядали як варіант будови
нормальної слизової оболонки. Навіть нині не всі лікарі здатні своєчасно діагностувати цю
інфекцію.
OK являють собою фіброепітеліальні утворення на поверхні шкіри і слизових
оболонок, з тонкою ніжкою, рідше - широкою основою у вигляді одиночного вузлика або у
формі множинних виростів, що нагадують цвітну капусту або півнячі гребені. Їхня поверхня
покрита багатошаровим плоским епітелієм (МПЕ), нерідко з зроговінням. У сполучній тканині
можуть виникнути явища запалення, розлади мікроциркуляції та набряки, що сприяє
приєднанню вторинної інфекції. Діагностика великих ОК, як правило, труднощів не викликає.
ОК невеликих розмірів на вульві, піхву та шийці матки нерідко можна побачити лише за
допомогою кольпоскопу.
Генітальні кондиломи локалізуються переважно у місцях можливої мацерації: малі
статеві губи, піхву, шийка матки, гирло уретри, область ануса, шкірні покрови. Інкубаційний
період коливається від 1 до 12 місяців (в середньому 3 місяці).
Дослідження останніх десятиліть свідчать про те, що 85% пацієнток з типовими ОК
вульви та промежини мають додаткові осередки ВПЛ-інфекції у піхві або шийці матки і майже
у кожної четвертої з них виявляють асоційовані з нею захворювання – цервікальні
внутрішньоепітеліальні неоплазії (ЦВН) – різного ступеня. тяжкості (G. Grinberg, М. Spitzer та
співавт., 1990).
Найбільш уразливою для ВПЛ є зона трансформації (ЗТ), або місце стику
багатошарового та циліндричного епітелію на шийці матки.
Прояви ПВІ можуть бути представлені також гістологічними різновидами
ендофітних кондилом (плоських, інвертуючих та атипових) на шийці матки, які ще звуться
субклінічних форм, і картиною кондиломатозного вагініту та цервіциту. Ендофітні форми ВПЛ-
інфекції геніталій прийнято називати плоскими кондиломами (ПК).
ПК розташовуються в товщі епітелію і побачити їх на шийці матки неозброєним
оком буває дуже важко. Це можливо тільки у разі поєднання з ОК або при вираженому
зроговіння. Тому незамінними у діагностиці ПВІ стають кольпоскопічний та
цитоморфологічний методи обстеження.
Злоякісність ПК без атипії відбувається у 5% випадків протягом 60 міс.
На відміну від ПК, кондиломатозний вагініт і цервіцит не мають чітких меж і
можуть бути представлені у вигляді найдрібніших шилоподібних піднесень на поверхні
епітелію або бути видимими лише кольпоскопічно за допомогою спеціального приладу при
використанні певних судинно-епітеліальних тестів.
Більшість вчених у даний час вважають, що обов'язково при виявленні ОК
аногенітальної області жінку слід спрямувати на скринінг кольпоскопічний і цитологічний
шийки матки. При виявленні відповідних ознак ПВІ слід проводити прицільну біопсію з
вишкрібанням слизової оболонки цервікального каналу.
Ознаками ПВЧ-інфекції при розширеній кольпоскопії на шийці матки можуть бути
наявність ЗТ (нормальної та атипічної), ацетобілих ділянок, ши-подібних виростів епітелію,
мозаїки, пунктації, німих йоднегативних ділянок, атипових судин. Тому жінки з подібними
змінами шийки матки та піхви також входять до групи ризику за ПВІ.
З поверхні зміненого МПЕ слід обов'язково брати мазок для цитологічного
дослідження (по Папаніколау), навіть при нормальному Пап-мазку при великих аномальних
утвореннях на шийці матки слід виробляти біопсію. Характерними ознаками кондилом є
наявність койлоцитів та дискератоцитів при цитологічному дослідженні та специфічна
гістологічна картина залежно від ступеня тяжкості процесу (наявність ЦВН тощо).
Принципи лікування захворювань, зумовлених ПВІ
Хворих на ОК і ПК слід попереджати про те, що вони є контагіозними для статевих
партнерів і на період лікування їм має бути рекомендований бар'єрний метод контрацепції.
Необхідне також обов'язкове обстеження та при виявленні інфекції лікування всіх партнерів, з
яким пацієнтки контактували за останні 6 місяців.
Лікування кондилом проводиться відповідно до локалізації, характеру процесу
(наявність або відсутність ЦВН) та врахування супутніх захворювань (інші інфекції, порушення
мікробіоценозу піхви).
Всі види локального лікування спрямовані на видалення кондилом та атипово
зміненого епітелію залежно від їхньої локалізації. Використовуються різні види хімічних
коагулянтів, цитостатичних препаратів та фізіохірургічних методів (кріо-, електро-,
лазертерапія, хірургічне висічення). Для лікування шийки матки кращі останні.
Однак висока частота рецидивування диктує необхідність пошуку засобів терапії, що
впливають на збудника та на макроорганізм. Є дані про добрі результати застосування різних
методів системної неспецифічної противірусної терапії.
Широко використовуються в останні роки інтерферони (ІФ) та їх індуктори. ІФ є
ендогенними цитокінами, які мають противірусні, антипроліферативні та імуномодулюючі
властивості. Використовують місцеве, внутрішньоосередкове та системне введення ІФ.
Найбільш перспективною вважається комбінована терапія, що поєднує місцеве та системне
лікування. Локальне видалення вогнищ ПВІ доцільно проводити не раніше ніж через 2 - 3 тижні
після початку системної противірусної терапії, оскільки клінічний досвід свідчить про
можливість повного зникнення кондилом або їх значного зменшення кількості і розмірів тільки
на тлі правильно підібраної системної терапії.
Локальних методівлікування запропоновано безліч. Наводимо найвідоміші та
найдоступніші з них.
•Подофілін (ПД) - смола, отримана з рослин, і має цитотоксичну дію. Зазвичай
застосовуються 10 - 25% розчин в амбулаторних умовах 1 - 2 рази на тиждень протягом
максимум 5 тижнів.
•Подофіллотоксин (ПДТ) – найбільш активна речовина у складі ПД. Є діючою
речовиною препарату кондилін (0,5% розчин ПДТ у 96% спирті). Застосовують також 20%
мазь.
•Ферезол є сумішшю фенолу (60%) і трикрезолу (40%). Обробку кондилом
проводять з перервою в 1 тиж,
-Солкодерм - суміш органічних та неорганічних кислот. Препарат наносять на
патологічну ділянку за допомогою спеціального аплікатора (капіляра) після обробки спиртом
або ефіром. Перерва між сеансами 1-2тиж.
”Трихлороцтова кислота в концентрації 80 - 90% є слабким деструктивним хімічним
препаратом, який викликає утворення локального коагуляційного некрозу. Рекомендується при
слабовираженому процесі та вагітності.
•Місцеве введення ІФ роблять у вигляді аплікацій (людський ІФ), свічок або
внутрішньокондиломно - 3 рази на тиждень по 5 млн МБ протягом 3 тижнів. Аплікації можна
проводити до та після лазертерапії.
Серед фізіохірургічних методів в останні роки перевагу віддають лазертерапії, яка
дозволяє руйнувати практично будь-які утворення локально і щадно під контролем
кольпоскопа, її доцільно проводити на 5-7 день циклу. Метод характеризується меншим числом
рецидивів і менш вираженим рубцюванням, однак у ряді робіт доведено високий ризик
зараження ВПЛ лікаря, що виробляє лазервапорізацію через дим, що виникає при
випаровуванні тканин. Рекомендується працювати в масці та використовувати вакуумну
евакуацію диму.
Кожен із перерахованих методів локального лікування має переваги та недоліки,
тому тільки лікар здатний правильно підібрати спосіб лікування індивідуально для кожної
хворої.
 Системне лікування ПВІ
Специфічних анти-ВПЛ-препаратів для системної терапії не існує. Є поодинокі дані
літератури про те, що ацикловір та інші протигерпетичні засоби можуть застосовуватися для
лікування ВПЛ-інфекції, проте більшість досліджень не підтверджують їхньої ефективності.
Вакцин проти ВПЛ для широкої практики немає. Зазвичай проводять неспецифічну
противірусну терапію (вітаміни Bg, С, Е), призначають десенсибілізуючі засоби,
транквілізатори, ІФ та його індуктори, озонотерапію, адаптогени (настойка еле-утерококу,
китайського лимонника), синтетичні імуномодулятори (де) ін.
Таким чином, до діагностики та лікування захворювань, обумовлених ПВЧ, слід
підходити комплексно. Обов'язковими є обстеження та лікування обох партнерів, цитологічний
та кольпоскопічний скринінг та використання бар'єрних методів контрацепції як мінімум
протягом 6 місяців після закінчення терапії.

ГОРМОНАЛЬНА КОНТРАЦЕПЦІЯ
Гормональні контрацептиви – переважно синтетичні препарати (стероїди), що мають
різні ефекти.
Види:
1. Комбіновані оральні контрацептиви (КЗК) - естроген-гестагенні препарати.
а) фазні;
б) комбіновані щомісячні;
в) ін'єкційні;
г) оральні комбіновані контрацептиви;
д) підшкірні імплантанти;
е) вагінальні контрацептиви (кільця та ін.);
ж) надшкірні контрацептиви;
з) посткоїтальні контрацептиви;
і) гормон-виділяючі внутрішньоматкові контрацептиви (містять гестагени, на 1, 3, 5
років).
Естрогени:
 стимулюють проліферацію репродуктивної системи:
 сенсибілізують ендометрій до прогестерону;
 підвищують секрецію слизу шийкою матки;
 підвищує лібідо;
 забезпечує затримку натрію та води;
 впливає на гемостаз (тромбоутворення);
 зміцнює структуру кістки (затримка кальцію, фосфору);
 пригнічує кровотворення.
Прогестагени:
 готують статеві шляхи (секреторні зміни слизової оболонки матки; густий, в'язкий
слиз шийки матки)у 2 фазу мікроорганізми не проникають);
 блокують скорочення матки;
 підвищують базальну температуру;
 стимулюють секреторну діяльність молочних залоз;
 катоболічний ефект
Фармація:
Естрогени: етинілестрадіол, естранол Після всмоктування метаболізуються у
печінці, період напіврозпаду – 24 години.
Прогестини - 19-норстероїди та 17--гідроксипрогестерон та їх похідні. 19-
норстероїди: норепістерон, левоноргестрел (слабка андрогенна дія); дезогестрел, норгестимат,
гестоден, ціпротерон (атерогенний ефект). 17--гідроксипрогестерон: метроксипрогестерон
(депо-перевірка та ін).
Всі гестагени блокують овуляцію без андрогенної та естрогенної дії.
КІК
Надають пряму дію:
 блокада овуляції (через систему ГГЯ);
 виключається овуляторний пік лютеїнізуючого гормону.
Не можна комбінувати з препаратами, що активізують функцію печінки
(барбітурати, рифампіцин). Ефективність КОК висока: 0,2-1 випадок вагітності на 1200 жінок,
які приймають КОК (індекс Перла).
Сприятливі неконтрацептивні ефекти: на 50% зменшується частота запальних
захворювань органів малого тазу, знижується частота раку ендометрію, функціональних
оваріальних кіст, мастопатії; на 17% зменшується ризик розвитку міоми матки; сприятливо
впливає на функцію щитовидної залози (модулююча дія) та протягом ревматоїдного артриту.
Несприятливі ефекти (особливо у курців), що виявляються при вмісті
етинілестрадіолу більше 30 мкг: тромбоемболія (зниження антитромбіну), гіпертензія (на 10 мм
рт ст), церебральна патологія, інфаркт міокарда, метаболічні зміни (атерогенний ефект),В2,
В6, В12, Zn,Fe.
Після припинення прийому препаратів овуляція відновлюється і вагітність настає у
90% випадків протягом 2 років.
Побічні ефекти:
1. Естрогенів:
 кровотечі, нудота, дратівливість, метеоризм, вагінальні білі, нагрубання молочних
залоз, ефект помилкової вагітності, хлазма на обличчі.
2. Гестагенів:
 депресія, сухість у піхві, вугри, стабільне збільшення маси тіла.
Абсолютні протипоказання:
1. Вагітність.
2. Тромбози.
3. ІХС.
4. ГБ.
5. Гіперкоагуляція.
6. Церебральна ішемія.
7. Хвороби печінки (холестаз під час вагітності, в анамнезі, інфекційний гепатит –
до нормалізації функції, аденома печінки).
8. Герпес під час вагітності (анамнестично).
9. Атеросклероз.
10. Гормон-залежні пухлини.
11. Кровотечі невстановленої етіології.
12. Лактація.
13. Не раніше ніж 6 міс. після пологів.
14. Нездатність використовувати КОК регулярно.
Відносні протипоказання:
1. Куріння.
2. Незначна гіпертензія.
3. Вік понад 50 років.
4. Ожиріння.
5. ЦД, за наявності ретинопатії, порушення функції нирок.
6. Спадкова цереброваскулярна патологія, ІХС.
7. Варикоз.
8. Пороки серця.
9. Гіперпролактинемія.
10. Тяжка депресія.
11. Хрон захворювання нирок.
 12. Тривала іммобілізація.
13. Перенесені трофобластичні захворювання.
14. Серповидно-клітинна анемія.
Вибір препаратів:
Для постійного прийому рекомендуються препарати, що містять 35 і менше мкг
етинілестрадіолу. Якщо препарати приймаються 3-5 дні на місяць, паралельно протягом 2-х
тижнів потрібно приймати додаткові засоби контрацепції.
Спостереження та контроль: необхідно негайно звернутися до лікаря, якщо
з'явилися: біль у литкових м'язах, сильний головний біль, задишка, біль за грудиною, у животі,
слабкість, порушення зору, слуху. Жінка у прєві 3 міс. прийому КОК має 1 раз відвідати лікаря,
а потім - 1 раз на 6 міс. У разі необхідності хірургічного втручання - скасувати КОК; при
плановому хірургічному втручанні – за 4 тижні до нього.
МІНІ-ПИЛИ
Містять малі дози гестагенів (30 мкг).
Механізм дії:кількості цервікального слизу,її в'язкості; початок дії – через 5
годин, максимум дії – через 1 добу; перешкоджають імплантації; блокують функцію яєчників.
Ефективність – до 5 вагітностей на 1200 жінок. Антибіотики не впливають на ефективність
міні-пілей (крім рифампіцину).
Переваги: після припинення прийому фертильність негайно відновлюється; незначно
впливає на ліпідний обмін та функцію печінки, не впливає на коагуляцію.
Протипоказання: ті ж будь-яке судинне захворювання, ектопічна вагітність в
анамнезі.
Побічні ефекти: ациклічні кровотечі, аменорея, мастопатія.
Препарати: мікронорм, екслютон, континуїн, овред.

ПОСТКІТАЛЬНА КОТРАЦЕПЦІЯ
Естроген-гестагенні препарати: 50 мкг етинілестрадіолу, 150 мкг левоноргестрелу.
2 таб овідону відразу ж, через 12 годин – ще 2 таб.
Даназол: 3Д по 400 мг через 12 годин.
Міфіпрістон: 1Д - 600мг на 27 день циклу; можна по 200 мг з 23 по 27 день циклу.
Будь-який інший препарат: 80-100 мкг етинілестрадіолу, 400-500 мкг
лівоногестрелу.
Ін'єкційні контрацептиви
Депо-Провера - 150 мг 1 раз на 13 тиж. Норепістероненантан (250 мг) – протягом 8
тижнів.

КЕСАРІВ РОЗТИН
1. Піхвовий.
2. Абдомінальне.
 Інтраперитонеальний;
а) корпоральне – у тілі матки;
б) у нижньому сегменті матки:
 за Гусаковим (розводять тупим шляхом);
 по Дефлер (гострим шляхом, за допомогою дугоподібних ножиць).
в) у нижньому сегменті з тимчасовим відмежуванням черевної порожнини
(захисний варіант КС, який проводиться в умовах високого
інфекційного ризику).
 Екстраперитонеальний (захисний варіант КС, який проводиться в умовах високого
інфекційного ризику).
Якщо КС виконується в умовах інфекції, то обсяг операції розширюється (екстирпація).
Шви:
1. На шкірі:
n внутрішньошкірний (косметичний) - менше відбувається виворот, краще гояться шви;
 n звичайні вузлові шви
Антибіотикотерапія проводиться у жінок із високим ступенем ризику з інфекційних
ускладнень (1-5).
Інтраопераційне введення антибіотиків: в/м (у шов) у добовій дозі, в/в, зрошення
порожнини матки. А/б до та після операції не дуже ефективні.
Шовний матеріал: вікрил (краще кетгуту), максол, капроат (частота гнійно-септичних
ускладнень зменшується у 2-2,5 раза).
Розширення обсягу операції до екстирпації роблять у разі:
1. Матки Кювелера.
2. Гострому ДВС-синдромі.
3. Геморагічний шок 3 ст.
4. Розрив матки.
5. Необхідність виконання КС в умовах інфекції (хоріоамніоніт, метроендометрит,
перитоніт).
6. Субмукозна форма міоми або порушення харчування вузла.
Стерилізація під час КС проводиться якщо:
1. Жінка сама ухвалює рішення про стерилізацію.
2. Документи оформлені письмово.
3. Стерилізація згідно з наказом № 303 може бути здійснена за письмовою заявою
громадянина не молодше 35 років або має не менше 3 дітей; за наявності медичних показань та
згоди громадянина незалежно від віку та наявності дітей.
Контрацепція після КС:
1. Мідь-містять ВМС. Вводити на 7 тижнів після КС.
2. Гормональна контрацепція - в період лактації: гестаген-містять:
 міні-пили (ексклютон).
 пролонговані (норплант).
3. Якщо жінка не лактує, то застосовуються будь-які естроген-гестаген- гормональні
контрацептиви, що містять.
Ознаки неспроможності рубця:
1. Різко витончений рубець (менше 0,5 см), але містить м'язові волокна або рубець з
ознаками розволокнення м'язової тканини.
2. різке стоншення рубця, що складається із сполучної тканини без елементів м'язової
тканини (класифікується як гістеопатичний розрив).
Тактика при неспроможності рубця на матці під час КС:
- Розріз проходить по рубцю з обов'язковим його висіченням у межах здорової тканини з
обов'язковим подальшим гістологічним дослідженням
Післяопераційний період:
Місцево: аспіраційно-промивне дренування (АПД) за допомогою водоструминного
насоса, тривале промивання порожнини матки (ДПМ) на 3-й день. З цією метою використовуються
2 катетери: проточний та провідний, фурацилін, гепарин на фіз. розчин, діоксидин. хлоргексидин,
розчин антибіотиків, димексіду.
Показання для гемотрансфузії під час КС:
1. Hb – 80 г/л і менше.
2. Ер - 3х10/л і менше.
3. Ht – 20% і менше.
 ОГЛОВЛЕНІЕ

IАКУШЕРСТВО
1. Загальні поняття в акушерстві.............................................. ..........................1
2. Фізіологія вагітності................................................ .............................3
3. Гестози................................................. .................................................. .........7
4. Родовий акт................................................ .................................................. .14
5. Аномалії родової діяльності............................................... .................22
6. Вузький таз................................................ .................................................. .....26
7. Переривання вагітності................................................ .......................... 29
8. Ізосерологічна несумісність матері та плода.
Гемолітична хвороба плода та новонароджених......................... 30
9. Екстрагенітальна патологія та вагітність.........................................................33
10. Ендокринні захворювання та вагітність.............................................. ...37
11. Кровотечі ................................................. ...............................................41
12. Травми м'яких тканин............................................... ...................................48
13. Септичний шок................................................ ...........................................50
14. Сепсис................................................. .................................................. ..........51
15. ВПР та медико-генетичне консультування.........................................52
16. Дія факторів, що пошкоджують ............................................... ..............57
17. Планування сім'ї................................................ .....................................59
18. Еволюція жіночого організму, структура та функції
репродуктивної системи................................................ ..............................62
19. Неспецифічна антиоксидантна терапія пізніх гестозів................126
20. Лікарські препарати при вагітності та годуванні груддю........137

II Г І Н Е К О Л О Г І Я
1. Бактеріальний вагіноз................................................ ................................65
2. Урогенітальний мікоплазмоз................................................ .....................71
3. Хламідійна інфекція................................................ ................................79
4. Трихомонадна інфекція................................................ .............................85
5. Сучасні уявлення про вагінальний кандидоз.............................92
6. Кондиломи геніталій................................................ ..................................101
7. Міома матки та генітальний ендометріоз............................................. ....104
8. Дисфункціональні маткові кровотечі............................................107
9. Аменорея та гіпоменструальний синдром.............................................. .....109
10. Запальні захворювання ЖПО............................................... ..............112
11. Гострий живіт................................................ .................................................114
12. Нейроендокринні синдроми................................................ ......................116
13. Фонові передракові захворювання. Рак шийки матки...............................120
14. ЗПСШ - сексуально-трансмісивні захворювання...............123
15. Вроджені пророки розвитку статевої системи......................................................135