KIỂM NGHIỆM THUỐC VÀ ĐỘC CHẤT

ThS.DS. DƢƠNG LÊ HƢƠNG GIANG

CHẤT ĐỘC HỮU CƠ

I. ALCOL
I. ALCOL
I. ALCOL
I. ALCOL
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol
- Ethanol có mặt trong tất cả các loại rƣợu thƣờng dùng trong sinh
hoạt xã hội, từ bia đến rƣợu vang rƣợu trắng.
- Ethanol là một chất lỏng linh động, dễ cháy, không màu, mùi hắc, vị
cay, dễ hút ẩm. Tan vô hạn trong nƣớc.
- Sau khi uống rƣợu từ 0,5 – 1 giờ, ethanol chuyển nhanh vào máu, đi
tới các cơ quan. Nồng độ ethanol trong máu, thận và vỏ não tƣơng
đƣơng nhau, ở gan ít hơn. Tmax = 30 phút, T1/2 = 50 phút.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol
- Ethanol đào thải khỏi cơ thể bằng con đƣờng oxy hóa (trừ trƣờng
hợp BN hôn mê, rối loạn chức năng gan)
- Uống nhiều rƣợu: loạn thần, không chủ động động tác, mất thăng
bằng, nôn, giảm sút sự nhạy cảm thần kinh. Nặng hơn có thể làm
giảm tuần hoàn, gây trạng thái tê liệt, giãn đồng từ, mất phản xạ, có
thể hôn mê.
- Ngộ độc cấp có thể gây tử vong kể cả khi đã đƣợc đài thải khỏi cơ
thể do biến chứng ngạt, viêm màng não, sung huyết phổi.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol
- Ngộ độc trƣờng diễn gây xơ gan,
tổn thƣơng tim, thoái hóa mỡ,
loạn thần, xuất hiện hội chứng cai.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol

- Xử trí ngộ độc

nhẹ: Nghỉ ngơi
yên tĩnh; truyền
glucose và
vitamin nhóm B.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol
- Xử trí ngộ độc nặng:
+ Hôn mê sâu, co giật, ứ đọng đờm rãi, tụt lƣỡi, suy hô hấp, thở yếu,
ngừng thở: nằm nghiêng, hút đờm rãi, thở ôxy, đặt nội khí quản, thở
máy với chế độ tăng thông khí (tùy theo mức độ).
+Tụt huyết áp: truyền dịch, thuốc vận mạch nếu cần.
+ Dinh dƣỡng: Truyền glucose 10 - 20% nếu hạ đƣờng huyết, có thể
bolus ngay 25 - 50 g đƣờng 50 - 100 mL loại glucose 50% nếu hạ
đƣờng huyết ban đầu.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.1. Ngộ độc Ethanol
- Xử trí ngộ độc nặng:
+ Vitamin B1 tiêm bắp trƣớc khi truyền glucose.
+ Nôn nhiều: tiêm thuốc chống nôn, uống thuốc bọc niêm mạc dạ dày,
tiêm thuốc giảm tiết dịch vị, bù nƣớc điện giải bằng truyền tĩnh mạch.
+Tiêu cơ vân: truyền dịch theo CVP, cân bằng điện giải, đảm bảo nƣớc
tiểu 150 – 200 mL/giờ.
+ Hạ thân nhiệt: ủ ấm.
+ Lƣu ý phát hiện và xử trí chấn thƣơng và biến chứng khác.
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.2. Hội chứng cai rƣợu
- Sau khi ngƣng uống rƣợu, trong vòng từ 6-24 giờ sẽ có các biểu hiện:
+ Thèm rƣợu mãnh liệt
+ Chán ăn, buồn nôn, nôn khan hoặc nôn hết thức ăn vừa ăn, trừ rƣợu.
+ Run tay chân, đi đứng loạng choạng khó giữ thăng bằng.
+ Lo lắng quá mức, lú lẫn, ảo giác
+ Kích động tâm thần vật động, co giật, động kinh
+ Nhịp tim nhanh, huyết áp cao, vã mồ hôi
+ Mất ngủ
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.2. Hội chứng cai rƣợu
- Điều trị:
+ Benzodiazepin: Diazepam, Chlordiazepoxide và Lorazepam
+ Phenyltoin
+ Bù nƣớc, điện giải
+ Clonidin: giảm các triệu chứng cai rƣợu (tăng huyết áp và nhịp tim
nhanh), ngăn ngừa cơn co giật do rƣợu hoặc cơn mê rƣợu.
+ Acamprosate, naltrexone, topiramate, Acamprosate : giảm tỷ lệ tái
phát nghiện và số ngày uống rƣợu
I. ALCOL
1.1. Ethanol
1.1.2. Hội chứng cai rƣợu
I. ALCOL
1.2. Methanol
- Methanol thƣờng dùng
làm dung môi. Nguyên
nhân ngộ độc: không khí
có nhiều hơi methanol,
uống nhầm hoặc uống
loại rƣợu có nhiều tạp
chất methanol.
I. ALCOL
1.2. Methanol
- Methanol sau khi xâm nhập vào cơ thể đƣợc phân bố khắp các cơ
quan nhƣ tim, não, gan, thận, phổi. Methanol không gây ngộ độc cấp
nhƣ ethanol nhƣng nguy hiểm hơn do tích lũy (đặc biệt ngọn dây thần
kinh thị giác) và đào thải chậm.
- Trong cơ thể, methanol chuyển hóa thành formaldehyd, acid formic
+ Formaldehyd gây độc thần kinh thị giác, tế bào võng mạc, liên kết với -
NH2 của protein (enzym)
+ Acid formic: liên kết với enzym chứa sắt, ức chế hô hấp, đặc biệt tế
bào thần kinh và thị giác
I. ALCOL
1.2. Methanol
- Liều độc ở ngƣời lớn 30 – 100ml
- Xử trí:
+ Điều trị cấp cứu:
◉ Suy hô hấp: Oxy, nội khí quản
◉ Co giật: Diazepam
+ Loại bỏ độc chất: gây nôn, rửa dạ dày, than hoạt tính.
+ Giữ ấm, tránh ánh sáng
I. ALCOL
1.2. Methanol
- Xử trí:
+ Chất đối kháng đặc hiệu
◉ Fomepizol và ethanol ngăn cản việc Methanol chuyển hóa thành các
chất độc (axit formic và format), methanol tự do sẽ đƣợc đào thải khỏi
cơ thể qua thận hoặc lọc máu
◉ Acid folic hoặc leucovorin: giúp chuyển hóa format thành CO2 và
nƣớc
I. ALCOL
1.2. Methanol
I. ALCOL
1.2. Methanol
II. ALDEHYD VÀ CETON
2.1. Aldehyd formic
- Aldehyd formic (Formaldehyd) thƣờng dùng trong tổng hợp polyme,
công nghiệp dệt, sát khuẩn
- Aldehyd formic có tính kích thích và gây hoại tử do phản ứng với –
NH2 của protein, gây đông vón, tê liệt hệ thống enzym. Liều chết 10 -
20 ml, nồng độ cho phép trong không khí 5ml/m3 hoặc 6mg/m2.
- Triệu chứng ngộ độc:
+ Qua hô hấp: khó chịu, cay mắt, ho, co thắt, khó thở, phù phổi
+ Qua đƣờng tiêu hóa: tổn thƣơng đƣờng tiêu hóa, nôn ra máu, rối loạn
tim mạch, hô hấp
II. ALDEHYD VÀ CETON
2.1. Aldehyd formic
- Triệu chứng ngộ độc:
+ Qua da: kích thích niêm mạc gây eczema, bong móng tay
+ Xâm nhập nhiều vào máu: tổn thƣơng thận, albumin niệu và vô niệu.
- Xử trí:
+ Ngộ độc hô hấp: ngửi NH3 loãng (chuyển thành urotropin không độc)
+ Ngộ độc tiêu hóa: rửa dạ dày, dùng thêm ure để khử aldehyd formic
+ Ngộ độc qua da: rửa bằng dung dịch NH3 5%
+Nếu ngạt: thở oxy, dùng thuốc trợ tim
II. ALDEHYD VÀ CETON
2.2. Aceton
- Dùng rộng rãi trong công nghiệp vecni,
tẩy, sơn dầu. Là dung môi hòa tan. Độc
tính thấp hơn aldehyd formic
- Hít aceton nồng độ cao: gây ngủ, buồn
nôn, hoa mắt, rối loạn hô hấp
- Uống aceton: nôn, đi ngoài ra máu, rối
loạn chuyển hóa đƣờng
- Xử trí: rửa dạ dày, hô hấp nhân tạo, điều
trị triệu chứng
II. ALDEHYD VÀ CETON
2.2. Aceton
- Dùng rộng rãi trong công nghiệp vecni, tẩy, sơn dầu. Là dung môi hòa
tan. Độc tính thấp hơn aldehyd formic
- Hít aceton nồng độ cao: gây ngủ, buồn nôn, hoa mắt, rối loạn hô hấp
- Uống aceton: nôn, đi ngoài ra máu, rối loạn chuyển hóa đƣờng
- Xử trí: rửa dạ dày, hô hấp nhân tạo, điều trị triệu chứng
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
Phần lớn các hợp chất này bay hơi, dễ tan trong mỡ, không bốc cháy.
Dùng làm dung môi hòa tan mỡ, nhựa, gây mê (CHCl3), BVTV (ethyl
bromid). Chúng độc với hệ thần kinh, dễ tích lũy trong tổ chức mỡ, gây
ngủ, gây mê và dẫn đến liệt hành tủy, thoái hóa gan và thận
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.1 Cloroform
- Thƣờng dùng làm dung môi trong công nghiệp và y học (gây mê). Đầu
độc do CHCl3 ít gặp nhƣng tai biến trong gây mê thƣờng xảy ra do
CHCl3 bị oxi hóa thành phosgen:
2CHCl3 + O2  2COCl2 + 2HCl
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.1 Cloroform
- Phân bố trong cơ thể:
+ Phân bố vào não, tủy sống và các tổ chức khác. Tích lũy trong tổ chức
mỡ và chậm phân hủy.
+ Hàm lƣợng CHCl3/máu động mạch: bắt đầu gây mê 300-400mg/l, đã
mê 500mg/l, chết 600-700mg/l
+ Đào thải nhanh lúc đầu, càng về sau càng chậm
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.1 Cloroform
- Liều độc: uống 10ml, hít không khí chứa 200mg/l sẽ gây chết ngƣời
sau khoảng 30-60 phút. Nồng độ tối đa cho phép trong không khí
50ml/m3 hoặc 240mg/m3
+ Ngộ độc qua hô hấp: kích thích nhƣ say rƣợu, lúc đầu đồng tử co lại
sau giãn ra, mạch yếu và chậm, thở yếu, thân nhiệt hạ
+ Ngộ độc qua tiêu hóa: nôn, đi ngoài ra máu, vàng da, rối loạn hô hấp,
mất tri giác và mạch chậm
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.1 Cloroform
- Xử trí ngộ độc cấp:
+ Khi gây mê nếu phát hiện BN có biểu hiện ngộ độc thì ngừng thuốc,
cho ra chỗ thoáng, hô hấp nhân tạo, truyền huyết thanh mặn đẳng
trƣơng, giữ ấm, dùng các thuốc trợ tim
+ Ngộ độc qua tiêu hóa cần rửa dạ dày, uống thuốc tẩy, thở nhân tạo,
tiêm dƣới da cafein, long não, atropin, glucose 40%
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.2 Carbon tetraclorid
- Là chất lỏng không màu, không bắt lửa, dùng làm dung môi, chất
BVTV và thuốc tẩy sạch bề mặt.
- Nếu uống hoặc hít liều cao có thể gây hôn mê dẫn tới ngạt, trụy tim
mạch, rối loạn tiêu hóa, vô niệu. Liều trung bình gây vô niệu, tổn
thƣơng gan, tăng huyết áp, phù phổi, phù não. Tiếp xúc bên ngoài có
thể gây viêm da, tổn thƣơng niêm mạc
- Xử trí: Nếu BN không hôn mê thì rửa dạ dày, dùng thuốc tẩy muối.
Nếu hôn mê thì đặt BN nơi thoáng khí, điều trị triệu chứng hôn mê, vô
niệu, trụy tim mạch.
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.3 Cloral hydrat
- Trong y học, cloral hydrat đƣợc dùng làm thuốc an thần. Độc tính xảy
ra do quá mẫn hoặc quá liều.
- Triệu chứng ngộ độc: BN ngủ say, mê man, thân nhiệt hạ, nhịp thở
không đều, huyết áp thấp, mạch nhỏ ngắt quãng, cuối cùng ngừng
thở và tử vong. Dùng quá liều gây rối loạn tiêu hóa, chóng mặt. Liều
độc tối đa là 20g
III. HYDROCARBON HALOGENID MẠCH THẲNG
3.3 Cloral hydrat
- Chuyển hóa trong cơ thể nhanh, chuyển thành tricloroethanol. Tốc độ
đào thải của tricloroethanol rất chậm. Khi uống cloral hydrat trong
máu BN chỉ có tricloroethanol, đào thải qua nƣớc tiểu dƣới dạng acid
urocloralic (tricloethanol liên hợp acid glucuronic)
- Xử trí: rửa ruột, giữ ấm. Sử dụng thuốc trợ tim, thuốc bảo vệ gan. Hô
hấp nhân tạo, thở carbogen. Không gây nôn đƣợc vì cloral hydrat làm
liệt trung khu gây nôn.
IV. HYDROCARBON THƠM
4.1 Benzen
- Benzen là sản phẩm chƣng cất nhựa than, là chất lỏng không màu,
rất linh động, ít tan trong nƣớc. Nó là dung môi của nhiều chất hữu
cơ, rất dễ cháy. Benzen dễ bị than và silicagel hấp phụ
- Benzen độc gấp 2 lần các loại xăng và dầu đốt. Nồng đô 400-500mg/l
gây ngủ 2 giờ. Nồng độ tối đa cho phép trong không khí là 25mg/m3.
- Benzen bị oxy hóa thành phenol, sản phẩm này kết hợp với H2SO4 và
acid glucuronic để khử độc (đào thải ra nƣớc tiểu), tuy nhiên phản
ứng này lại gây rối loạn chức năng gan
IV. HYDROCARBON THƠM
4.1 Benzen
- Benzen phản ứng với L-acetylcystein – một acid amin cần cho sự
sinh trƣởng tạo ra acid L-phenylmercapturic.
- Ngoài ra Benzen còn ảnh hƣởng đến tế bào thần kinh và tủy sống.
- Liều độc: nồng độ 10mg/l không khí gây khó chịu rõ rệt. Nồng độ
65mg/l gây tử vong. Ngộ độc trƣờng diễn gây rối loạn tủy sống, thay
đổi thành phần máu.
- Xử trí: thở carbogen, dùng thuốc trợ hô hấp, trợ tim. Rửa dạ dày với
nƣớc than hoạt. Ngộ độc trƣờng diễn cần dùng thuốc chống suy tủy
và tán huyết.
IV. HYDROCARBON THƠM
4.2 Phenol
- Phenol là sản phẩm chƣng cất nhựa than
hoặc tổng hợp, đƣợc sử dụng trong công
nghiệp polyme, tổng hợp phẩm màu. Trong
y học dùng để khử khuẩn.
- Phenol ăn da mạnh, làm vón protein, uống vào dạ dạ sẽ gây loét,
uống 2 – 3g có thể tử vong. Trẻ em rất nhạy cảm với phenol, liều chết
khoảng 10ml. Nồng độ cho phép trong không khí cho phép là 3ml/m3
hoặc 19mg/m3.
IV. HYDROCARBON THƠM
4.2 Phenol
- Xử trí:
+ Phenol bắn lên da: rửa ngay bằng nƣớc
+ Uống phải phenol: gây nôn và rửa dạ dày. Uống lòng trắng trứng hoặc
dung dịch vôi có đƣờng, ngăn phenol hòa tan
+ Điều trị các triệu chứng cần thiết
V. ACID HỮU CƠ VÀ DẪN XUẤT
5.1 Acid oxalic
- Có khả năng hòa tan một số phẩm màu, dùng để làm mực, làm chất
hãm khi in vải hoa, phối hợp với kali oxalat để đánh sáng đồng, tẩy
vết mực hay gỉ sắt. Các muối oxalat kim loại đều không tan, thƣờng
gặp calci oxalat trong thực vật, trong nƣớc tiểu (sỏi thận)
- Acid oxalic và muối của nó gây kích thích, đau bụng, tiêu chảy, xuất
huyết đƣờng tiêu hóa. Khi vào máu kích thích thận, gây co giật và liệt
thần kinh. Liều tử vong 10 – 15g.
- Xử trí: uống dung dịch CaCl2, KMnO4 1%, Calci gluconat 10%, thuốc
tẩy, lợi niệu
V. ACID HỮU CƠ VÀ DẪN XUẤT
5.1 Acid oxalic
V. ACID HỮU CƠ VÀ DẪN XUẤT
5.2 Acid salicylic
- Dùng làm nguyên liệu tổng hợp hữu cơ. Ngộ độc xảy ra khi dùng quá
liều các dẫn xuất của nó nhƣ natri salicylat, methyl salicylat, aspirin
- Acid salicylic thƣờng dùng làm chất sát khuẩn ngoài da ở dạng cồn
hoặc thuốc mỡ. Methyl salicylat dùng ngoài; khi uống có thể bị ngộ
độc. Natri salicylat dùng điều trị thấp khớp. Aspirin dùng hạ nhiệt giảm
đau.
- Ngộ độc đƣờng tiêu hóa: gây cảm giác cháy bỏng đƣờng tiêu hóa,
nôn và đi ngoài ra máu, đau tăng vùng thƣợng vị, ra mồ hôi, khó thở.
V. ACID HỮU CƠ VÀ DẪN XUẤT
5.3 Acid salicylic
- Xử trí: Gây nôn bằng apomorphin, rửa dạ dày bằng dung dịch
NaHCO3 0,3%; uống và thụt bằng NaHCO3. Tiêm tĩnh mạch NaHCO3
- Apomorphine, đây là thuốc chủ vận Dopaminergic,
dùng để điều trị Parkinson, có tác dụng
nhƣ Dopamine, nó là một chất kích thích trực tiếp các
thụ thể Dopamine. Mặc dù Apomorphine có cả hai đặc
tính chủ vận thụ thể D1 và D2 ​nhƣng nó không có
chung con đƣờng vận chuyển hoặc chuyển hóa với
Levodopa.
VI. DẪN XUẤT NITROPHENOL
- 2,4-dinitrophenol; 2,4-dinitro-o-crerol: diệt sâu bọ, tăng quá trình oxy
hóa tế bào, tăng tiêu thụ oxy
+ Ngộ độc nhẹ: toát mồ hôi, mệt mỏi, khát nƣớc, tim đập yếu, huyết áp
giảm, nƣớc tiểu vàng; nếu ngấm qua da thì da và tóc có màu vàng
+ Ngộ độc nặng: khó thở, nôn mửa, mệt mỏi, vã mồ hôi, rối loạn nhịp tim,
ngất, phồng rộp da
- 2,4,6-trinitrophenol (acid picric): chữa bỏng, độc tính thấp hơn 2 dẫn
xuất dinitro. Khi ngộ độc gây hủy hồng cầu, biến chứng gan thận.
VI. DẪN XUẤT NITROPHENOL
- Cả 3 chất trên đều tích lũy, đào thải chậm dễ gây ngộ đôc trƣờng diễn
- Xử lý ngộ độc 2 dẫn xuất dinitro
+ Phƣơng tiện phòng hộ tốt, tránh xa nguồn độc
+ Rửa dạ dày bằng NaHCO3, hạ thân nhiệt bằng túi chƣờm đá, ủ lạnh,
tránh dùng thuốc hạ nhiệt
+ Giữ bệnh nhân yên tĩnh, điều trị triệu chứng
+ Thở oxy, dùng thuốc trợ tim
- Xử lý ngộ độ acid picric: rửa dạ dày với lòng trắng trứng, cho uống sữa.
KIỂM NGHIỆM THUỐC VÀ ĐỘC CHẤT
ThS.DS. DƢƠNG LÊ HƢƠNG GIANG

CHẤT ĐỘC HỮU CƠ