1.1 Phù Phổi Cấp

You might also like

Download as pdf or txt
Download as pdf or txt
You are on page 1of 48

BS NGÔ QUANG THI

Sinh lý
Sinh lý tuần hòan phổi
Độ chênh áp lực đáy -
đỉnh: 25cmH2O.

Phù sẽ xảy ra trước
tiên ở vùng đáy
phổi.

1/3 trên: ASPN > ASĐM > ASTM


1/3 giữa: ASĐM > ASPN > ASTM
1/3 dưới: ASĐM > ASTM > ASPN
Sinh lý
Màng phế nang mao mạch

Lớp nội mạc mao mạch; mô kẽ;


biểu mô phế nang.
Hệ thống cân bằng dịch ở phổi
Các lực Starling
Phương trình Starling.
Q = K (PTTMM -PTTMK) - l(PKMM - PKMK)

P TTMM: áp lực thủy tĩnh mao mạch, P TTMK: áp lực thủy tĩnh
mô kẻ, P KMM: áp lực keo mao mạch, P KMM: áp lực keo mô kẻ.
K là hằng số, l là hệ số phản xạ protein.

Trong giới hạn bình thường,


lượng dịch thóat ra mô kẽ khỏang
500ml/24giờ/70kg.
Hệ thống cân bằng dịch ở phổi

Hệ bạch mạch

Có vai trò vận chuyển dịch, chất keo và
chất hòa tan từ mô kẽ về nhĩ phải với tốc độ khỏang 10
- 20 ml/giờ.
Trong trường hợp gia tăng áp lực nhĩ trái mạn
tính (vd: hẹp 2 lá), tốc độ vận chuyển của hệ bạch
mạch có thể tăng đến 200ml/giờ.
Sinh lý bệnh
Cơ chế của phù phổi cấp

1. Mất cân bằng giữa các áp lực Starling
(phù phổi do huyết động).
2. Tổn thương màng phế nang- mao
mạch.
3. Suy giảm chức năng hệ bạch mạch.
4. Vô căn hay không rõ cơ chế.
Sinh lý bệnh
Các giai đọan phù phổi theo cơ chế
bệnh sinh

➢ Giai đọan 1:Tăng lượng dịch trao đổi
qua màng phế nang mao mạch . Dịch thóat
ra mô kẽ được hệ bạch mạch dẫn lưu hết .
➢ Giai đọan 2: quá khả năng vận chuyển
của hệ bạch mạch, dịch bắt đầu ứ đọng ở
mô kẽ lỏng lẻo.
➢ Giai đọan 3: dịch tràn vào mô kẽ chặt
(giai đọan 3a). Lượng dịch chứa trong mô
kẽ có thể đến 500 ml. Sau đó tràn ngập phế
nang (gđọan 3b)
Sinh lý bệnh
Sinh lý bệnh phù phổi do tim

➢ Tăng áp lực thủy tĩnh thứ


phát do tăng áp lực tĩnh
mạch phổi.
➢ Lượng dịch vượt quá khả
năng cân bằng của hệ bạch
mạch.
➢ Thể tích dịch trong mô kẽ
tăng lên và cuối cùng tràn
ngập vào phế nang.
Sinh lý bệnh

Các cơ chế gây tăng áp lực tĩnh mạch phổi do
tim
➢ Tắc nghẽn đường ra nhĩ trái.
➢ Suy chức năng thất trái
➢ Qua tải thể tích thất trái.
➢ Tắc nghẽn đường ra thất trái.
Nguyên nhân
Tắc nghẽn nhĩ trái:
➢ Hẹp van 2 lá
➢ U nhầy nhĩ trái, Huyết khối nhĩ trái
➢ Bẩm sinh: 3 buồng nhĩ.
Suy thất trái
Suy chức năng tâm thu
➢ NMCT thất trái
➢ Đợt cấp của suy tim trái mạn tính
➢ Viêm cơ tim
➢ Nhiễm độc cơ tim do rượu, cocaine, doxorubicin…
➢ Bệnh van tim mạn tính: hẹp van ĐMC,
hở van ĐMC, hở 2 lá…
Nguyên nhân
Suy chức năng tâm trương thất trái

➢ Hở 2 lá cấp do VNTMNT
➢ Hở van ĐMC mạn.
➢ Viêm màng ngoài tim co thắt
➢ Tràn dịch màng ngoài tim
➢ Lọan nhịp
➢ Phì đại thất trái và bệnh cơ tim
➢ Hẹp van ĐMC mạn tính…
Nguyên nhân
Quá tải thể tích thất trái

➢ Suy chức năng tâm thu thất trái không tuân thủ điều
trị và chế độ ăn. Truyền dịch quá mức.
➢ Hở van ĐMC cấp gây ra tình trạng quá tải thể tích thất
trái. Là cơ chế chính gây ra phù phổi cấp do hở van Đmc.
Tắc nghẽn đường ra thất trái
➢ Hẹp van ĐMC cấp gây tắc nghẽn đường ra thất trái.
➢ Bệnh cơ tim phì đại.
➢ Tăng huyết áp cấp tính
Triệu chứng
Triệu chứng cơ năng

➢ Khó thở khởi phát nhanh: khi nghỉ ngơi, phải
ngồi dậy để thở.
➢ Lo lắng, hốt hỏang
➢ Tóat mồ hôi
➢ Đau ngực nếu phù phổi cấp do NMCT cấp hay
phình ĐMC bóc tách gây ra hở van ĐMC cấp.
Triệu chứng
Tiền căn

➢ Có tiền căn bệnh trước đó: tăng huyết áp, bệnh tim
thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim, bệnh van tim,
bệnh cơ tim, suy tim, đái tháo đường, suy thận…
➢ Có thể hoàn toàn bình thường
Triệu chứng
Triệu chứng thực thể

➢ Mạch nhanh
➢ Khó thở nhanh, khó thở phải ngồi
➢ Thường gặp tăng huyết áp vì kích thích hệ giao cảm.
➢ Ho khạc bọt hồng
➢ Rối loạn tri giác
➢ Da xanh hay nổi bông do co mạch
ngoại biên, cung lượng tim thấp.
Triệu chứng
Triệu chứng thực thể

➢ Nghe phổi có ran ẩm, bọt từ đáy dâng nhanh lên
đỉnh tràn ngập 2 phế trường có thể nghe ran rít hay
khò khè.
➢ Nghe tim có thể khó do ran phổi lớn. Nổi bật là tiếng
T3. Âm thổi của bệnh van tim sẳn có hoặc bệnh van
tim cấp gây ra phù phổi cấp.
➢ Có thể có các dấu hiệu gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi,
PHGTMC trên bệnh nhân suy tim phải .
Cận lâm sàng
Xét nghiệm máu thường qui

 Điện giải đồ
 Urê, creatinin
 Huyết đồ
 ALT, AST
 Glucose
 …
Cận lâm sàng
Brain Natriuretic peptide (BNP -B type natriuretic peptide)



Bình thường BNP < 100 pg/ml, NT-proBNP < 450
pg/mL ở bệnh nhân > 50t và ít chính xác khi so với
BNP ở nhóm bệnh nhân > 85t.
 Có vai trò chẩn đóan khó thở do tim hay không do
tim.
 Bệnh nhân phù phổi với BNP > 500 pg/ml, có thể
nghỉ đến phù phổi do tim
Cận lâm sàng
Các cận lâm sàng khác

➢ Men tim: CKMB, Troponin T, I
➢ Khí máu động mạch:
➢ Rất quan trọng để đánh giá tình trạng oxy, Co2 máu
và thăng bằng kiềm toan.
➢ Khỏang 50% bệnh nhân có tình trạng CO2 bình thường
hay tăng nhẹ và 80% bệnh nhân toan huyết nhẹ.
➢ Giảm oxy máu.
Xét nghiệm hình ảnh
X quang phổi

➢ Giúp chẩn đóan loại trừ phù phổi do phổi, gợi ý
nguyên nhân, chẩn đóan giai đọan phù phổi.
➢ Hình ảnh XQ sớm nhất của phù mô kẽ là hình ảnh
nhòa mạch máu phổi, tái phân phối tuần hòan phổi,
giãn gốc động mạch phổi. Tuy nhiên giai đọan này ít
rỏ ràng nên dể bị bỏ sót.
➢ Khi tràn dịch vào các vách ngăn các tiểu phân
thùy. Xuất hiện đường Kerley B, Kerley A.
Xét nghiệm hình ảnh
X quang phổi

➢ Có thể có tràn dịch màng phổi, biểu hiện với mờ
góc sườn hòanh.
➢ Các hình ảnh gợi ý nguyên nhân: bóng tim to, cung
động mạch chủ rộng.
➢ Hình ảnh điển hình của phù phổi cấp xuất hiện
trong giai đọan phù phế nang.
➢ Các nốt mờ liên kết lại với nhau như
hình bông tuyết, lan tỏa từ trong ra
ngoài xếp theo hình cánh bướm.
Xét nghiệm hình ảnh
X quang phổi

Xét nghiệm hình ảnh
Điện tâm đồ

➢ Không có vai trò trong chẩn đóan xác định phù
phổi cấp nhưng góp phần chẩn đóan nguyên nhân.
➢ Nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim.
➢ Phát hiện các rối lọan nhịp
➢ Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẳn có như:
bệnh cơ tim phì đại, giãn nở, bệnh van tim...
Xét nghiệm hình ảnh
Siêu âm tim

➢ Cần thực hiện sớm



➢ Siêu âm tại giường có thể giúp xác định bệnh lý gốc
gây ra phù phổi cấp do tim.
▪ Phát hiện rối lọan chức năng thất phải, thất trái.
▪ Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi.
▪ Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng nhồi
máu, vùng giảm động hay vô động.
▪ Phát hiện nhanh các biến chứng
cơ học của nhồi máu cơ tim.
4. Triệu chứng
Theo dõi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz

➢ Có thể hửu ích trong chẩn đóan xác định phù phổi cấp
do tim (PCWP >18mmHg) và phù phổi cấp không do
tim (PCWP < 18mmHg).
Chẩn đóan phân biệt


Chẩn đóan phân biệt
Phù phổi cấp do tim và không do tim
Phù phổi cấp do tim Phù phổi cấp ngoài tim
Tiền căn Tiền căn bệnh tim Tiền căn bệnh ngoài tim
Da niêm Chi lạnh Chi nóng
Tiếng T3 Có Không
Tĩnh mạch cổ nổi Có Không
Ran ẩm Ran ẩm, rít lan tỏa 2 phế Ít có ran ẩm hay không có
trường
XQ phổi Mờ từ rốn phổi ra ngoài Mờ ở ngoại biên
ECG Thường có bất thường Bình thường
Men tim Bình thường hay tăng Bình thường
Áp lực mao mạch phổi > 18 mmHg <18 mmHg
BNP Tăng > 500 pg/ml Bình thường <100 pg/ml
Protein dịch/ huyết thanh < 0,5 > 0,7
Chẩn đóan phân biệt
Phù phổi cấp do tim và hen phế quản
Phù phổi cấp do tim Hen phế quản
Tiền căn hen Không có hay không Biết rỏ
rỏ
Khó thở phải ngồi Có Có
Khò khè Có Có
Đổ mồ hôi Nhiều Ít
Ran phổi Ran ẩm, rít lan tỏa 2 Ran rít tần số cao hơn,
phế trường ran ẩm và ngáy ít
Giảm oxy máu Nhiều Thường ít hơn
BNP Tăng Bình thường
6. Điều trị
Điều trị hổ trợ ban đầu

➢ Đảm bảo thông khí:
▪ Mục đích đạt được và duy trì SaO2 > 92% Tuy nhiên trì
SaO2 > 98% có thể bất lợi
▪ Thở oxy qua sonde mũi NIPT có chỉ định tuyệt đối khi không đáp ứng
▪ Không đáp ứng: thông khí xâm lấn hay không xâm lấn
➢ Lập đường truyền tĩnh mạch
➢ Monitoring theo dõi
Điều trị
Tư thế bệnh nhân

➢ Ngồi với 2 chân thòng xuống giuờng hoặc nằm đầu
cao nhằm mục đích tăng thông khí và tăng ứ trệ máu
ở tĩnh mạch nhằm giảm lượng máu về tim.
Giảm công cơ tim
➢ Nghỉ ngơi tuyệt đối
➢ Dùng thuốc an thần nhẹ, giảm đau.
Điều trị
Truyền dịch

➢ Phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng và huyết áp của
bệnh nhân.
➢ Có thể gây thêm tình trạng phù phổi do truyền dịch
quá mức.
➢ Nếu huyết áp >90 mmHg, không truyền dịch.
➢ Khi huyết áp thấp cần truyền dịch nhằm mục đích
nâng huyết áp và tránh tụt huyết áp thêm khi dùng lợi
tiểu do thiếu thể tích nội mạch.
Điều trị
Điều trị bằng thuốc


3 mục đích của điều trị thuốc

I. Giảm tiền tải: Giảm áp lực thủy tĩnh


mao mạch phổi, giảm trao đổi dịch qua màng
phế nang mao mạch.
II. Giảm hậu tải: Tăng cung lượng tim,
tăng tưới máu thận, tăng lượng nước tiểu.
III. Tăng co bóp cơ tim
Giảm tiền tải
Lợi tiểu quai

➢ Furosemide, bumetanide, and torasemide đều hiệu quả
➢ Giảm tiền tải qua 2 cơ chế là dãn mạch và lợi tiểu.
➢ Furosemide là thường được sử dụng nhất.
➢ Khởi đầu với liều 0,5mg/kg TM trên bệnh nhân chưa
dùng Furosemide, 1mg/kg TM trong 1 - 2 phút trên bệnh
nhân đã dùng Furosemide ngoại trú, bệnh thân mạn...
➢ Có thể tăng liều đến 200 mg, nếu đáp ứng kém chuyển
sang dùng truyền TM
liên tục 10 - 40 mg/giờ.
Giảm tiền tải
Nitroglycerin và isosorbide dinitrate

➢ Có tác dụng dãn tiểu tĩnh mạch, làm tăng khả năng
chứa của hệ tĩnh mạch, giảm lượng máu từ tĩnh mạch
về tim và giảm áp lực mao mạch phổi
➢ Ngậm 0,4 mg NTG mổi 5 phút trong khi chờ lập
đường truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương 1,5
µg/kg/p TM).
Giảm tiền tải
Nitroglycerin và isosorbide dinitrate


➢ NTG TM khởi đầu với liều 5 - 10 µg/phút và tăng
dần mổi 5 µg/phút mổi 5 phút (liều tối đa có thể >
100 µg/phút) đến khi có hiệu quả hay có tác dung
phụ. Phải theo dỏi sát tình trạng huyết áp và mạch.
➢ Chống chỉ định NTG
▪ HA tâm thu < 90mmHg
▪ Nhịp >110 hay < 50 l/p
▪ NMCT thất phải.
➢ Tác dung phụ: đau đầu, tụt huyết áp.
Giảm tiền tải
Nitroprusside

➢ Giãn động và tĩnh mạch
➢ Hiệu quả với phù phổi đi kèm tăng huyết áp
➢ Không khuyến cáo trong trường hợp có bệnh mạch
vành
➢ Truyền tĩnh mạch 0.1–5 μg/kg mổi phút
Giảm tiền tải
Morphine sulfate

➢ Tác dụng chính là an thần làm giảm tiết
cathecholamin và giảm kháng lưc mạch máu ngoại vi.
Ngoài ra còn có tác dụng dãn tĩnh mạch phổi và dãn
tĩnh mạch ngoại biên
➢ Liều dùng 2 - 4 mg TM mổi 10 - 25 phút đến khi có
hiệu quả hoặc xuất hiện tác dụng phụ.
➢ Một số nghiên cứu cho thấy tăng tỷ lệ tử vong
Giảm tiền tải
Morphine sulfate

➢ Tác dụng phụ: buồn nôn, nôn, dị ứng, suy hô hấp.
➢ Cẩn thận khi sử dụng trên bệnh nhân có COPD vì
có thể gây ra tình trạng suy hô hấp.
➢ Có thể thay thế với benzodiazepam liều thấp
(loradiazepam 0,5 mg TM) trong tình trạng bệnh
nhân lo lắng quá mức và có chống chỉ định với
morphin.
Giảm hậu tải
Ức chế men chuyển

➢ Là thuốc nền tảng trong điều trị suy tim.
➢ UCMC làm dãn động mạch và tĩnh mạch, vì vậy làm
giảm hậu tải, tăng thể tích mổi nhát bóp, tăng cung
lượng tim và giảm nhẹ tiền tải.
➢ Trên bệnh nhân NMCT có suy tim. UCMC làm giảm
tử vong ngắn hạn và dài hạn.
➢ Xử dụng loại có tác dụng ngắn đường uống như
Captopril
Giảm hậu tải
Nesiritide

➢ Là B-type Natriuretic Peptide tổng hợp, có tác dụng
lợi tiểu và giãn mạch
➢ Sử dụng khi bệnh nhân phù phổi kháng trị hay có
chống chỉ định với NTG (n/c ASCEND-HF)
➢ Không khuyến cáo nếu có NMCT hay TMCT
Thuốc vận mạch/ tăng co bóp


Được sử dụng khi đã điều trị với các thuốc giảm tiền tải,
hậu tải nhưng không hiệu quả hay có bắt đầu tụt huyết
áp.
➢ Dobutamin
➢ Dopamin
➢ Noradrenaline
➢ Milrinone
➢ Digoxin
Thuốc tăng co bóp
Digitalis

➢ Ít được sử dụng trong suy tim cấp.
➢ Khống chế nhịp thất trong các trường hợp suy
chức năng thất trái có rung cuồng nhĩ đáp ứng
thất nhanh.
Điều trị

Harrison's Principles of Internal


Medicine, 19e ; Cardiogenic
Shock and Pulmonary Edema
Điều trị
Hổ trợ tuần hoàn cơ học

➢ Khi các thuốc dùng tỏ ra ít đáp ứng hoặc thất bại,
cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ cơ
học đặc biệt khi cần phải can thiệp ngoại khoa để điều
trị nguyên nhân như: tái thông ĐMV, mổ cầu nối, hở
van 2 lá cấp, thủ vách liên thất...
➢ Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (IABP) có
hiệu quả trong hở van 2 lá cấp do viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng
Các phương tiện điều trị hỗ trợ
Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (ECMO –
Extra Corporeal Membrane Oxygenation).

➢ Bệnh nhân phù phổi nặng không do tim, mà
nguyên nhân có thể điều trị nhanh chóng, ECMO
có thể khuyến cáo sử dụng tạm thời để đạt được
mục tiêu đảm bảo oxy máu.
➢ Thường sử dụng VVECMO
➢ Giai đoạn cầu nối để can thiệp để can thiệp hay
thay thế
6. Điều trị
Điều trị thay thế thận liên tục

➢ Khuyến cáo khi quá tải thể tích kháng trị, toan máu
(pH < 7,15 – 7,25), tăng kali máu
➢ An toàn hơn thẩm tách máu ngắt quãng truyền thống
(Intermittent hemodialysis : thận nhân tạo) trên bệnh
nhân huyết áp thấp cần sử dụng thuốc tăng co bóp.
Điều trị theo nguyên nhân
Phù phổi cấp do nhồi máu cơ tim cấp

➢ Tử vong 20 – 40%
➢ NMCT ST chênh lên: Tái thông mạch vành sớm: can
thiệp mạch vành qua da, tiêu sợi huyết
➢ NMCTKST chênh: tái thông mạch vành sớm với can
thiệp mạch vành qua da hay bắt cầu nối mạch vành.
Điều trị yếu tố thúc đẩy


➢ Tăng huyết áp
➢ Bệnh tim thiếu máu cục bộ
➢ Lọan nhịp
➢ Nhiễm trùng
➢ Thiếu máu
➢ Cường giáp
➢ Suy thận
➢ Các thuốc làm giảm khả năng co bóp hay giử muối,
nước.

You might also like