პარკინსონის დაავადება არის ნელ-ნელა პროგრესირებადი, დეგენერაციული

აშლილობა, რომელსაც ახასიათებს მოსვენების ტრემორი, ნელი და შემცირებული

მოძრაობა (ბრადიკინეზია) და საბოლოოდ პოზური არასტაბილურობა. დიაგნოზი
კლინიკურია. მკურნალობა მიზნად ისახავს თავის ტვინში დოფამინერგული
ფუნქციის აღდგენას ლევოდოპას პლუს კარბიდოპას და/ან სხვა მედიკამენტებით
(მაგ., დოფამინის აგონისტები, მონოამინ ოქსიდაზას ტიპის B [MAO-B]
ინჰიბიტორები, ამანტადინი ). რეფრაქტერული სიმპტომების დროს პაციენტებში
დემენციის გარეშე, სტერეოტაქსიური ღრმა ტვინის სტიმულაცია ან დაზიანებების
ქირურგია და ლევოდოპა ასევე აპომორფინის ტუმბო შეიძლება დაგეხმაროთ.

არასრულწლოვანთა პარკინსონიზმი, რომელიც იშვიათია, იწყება ბავშვობაში ან

მოზარდობაში 20 წლამდე. 21-დან 40 წლამდე ასაკის დაწყებას ზოგჯერ
ახალგაზრდა ან ადრეულ პარკინსონის დაავადებას უწოდებენ. გენეტიკური
მიზეზები უფრო სავარაუდოა არასრულწლოვანთა და ადრეული პარკინსონის
დაავადების დროს; ეს ფორმები შეიძლება განსხვავდებოდეს მოგვიანებით
დაწყებული პარკინსონის დაავადებისგან, რადგან

 ისინი უფრო ნელა პროგრესირებენ.

 ისინი ძალიან მგრძნობიარენი არიან დოფამინერგული მკურნალობის მიმართ.
 უმეტესობა გამოწვეულია არამოტორული სიმპტომებით, როგორიცაა
დეპრესია, შფოთვა და ტკივილი.

პარკინსონის დაავადების პათოფიზიოლოგია

სინუკლეინი, უპირველეს ყოვლისა, არის ნეირონული უჯრედის ცილა, რომელსაც
შეუძლია აგრეგირება უხსნად ფიბრილებში და წარმოქმნის ლევის სხეულებს.

სპორადული ან იდიოპათიური პარკინსონის დაავადების პათოლოგიური ნიშანია

სინუკლეინით სავსე ლევის სხეულები ნიგროსტრიატალურ სისტემაში.

თუმცა, სინუკლეინი შეიძლება დაგროვდეს ნერვული სისტემის ბევრ სხვა

ნაწილში,როგორიცაა მათ შორის საშოს ნერვის დორსალური საავტომობილო
ბირთვი, მაინერტის ბაზალური ბირთვი, ჰიპოთალამუსი, ნეოკორტექსი, ყნოსვითი
ბოლქვი, სიმპათიკური განგლიები და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მიენტერული წნული.
ლევის სხეულები დროებითი თანმიმდევრობით ჩნდება და ბევრი ექსპერტი თვლის,
რომ პარკინსონის დაავადება შედარებით გვიანი განვითარებაა სისტემური
სინუკლეინოპათიის დროს. სხვა სინუკლეინოპათიები მოიცავს მრავალჯერადი
სისტემის ატროფიას,დემენციასა და ლევის სხეულების დაგროვებას . პარკინსონის
დაავადებამ შეიძლება გაიზიაროს სხვა სინუკლეინოპათიის მახასიათებლები,
როგორიცაა ავტონომიური დისფუნქცია და დემენცია.

იშვიათად, პარკინსონის დაავადება ვითარდება ლევის სხეულების გარეშე

პარკინსონის დაავადების დროს შავი სუბსტანციის პიგმენტური ნეირონები, ლურჯი

ლაქა და ტვინის ღეროვანი დოფამინერგული უჯრედების სხვა ჯგუფები
დეგენერირებულია. შავი სუბსტანციის ნეირონების დაკარგვა
იწვევს დოფამინის დაქვეითებას.

პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია

მიუხედავად იმისა, რომ პარკინსონის დაავადება თავდაპირველად სპორადულად
ითვლებოდა, დაგროვილი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ პარკინსონის
დაავადებას აქვს მნიშვნელოვანი გენეტიკური კომპონენტი, რომელიც, სავარაუდოდ,
იწვევს ან გავლენას ახდენს შემთხვევების 10-დან 25%-მდე, უფრო ხშირად
ახალგაზრდა პაციენტებში ( 1 ). გენეტიკური მუტაციების სიხშირე განსხვავდება
ეთნიკურობის მიხედვით.

მსოფლიო მასშტაბით, მუტაციები LRRK2- ში , რომელიც აკოდირებს ლეიცინით

მდიდარ განმეორებით პროტეინ კინაზა 2-ს) და GBA (კოდირებს
გლუკოცერებროზიდაზას), რომლებიც პარკინსონის დაავადების ორი ყველაზე
გავრცელებული გენეტიკური დეტერმინანტია. ალფა-სინუკლეინის გენში
მუტაციები, გაორმაგება ან სამჯერ გამრავლება პარკინსონის დაავადების ძალიან
იშვიათი, ოჯახური შემთხვევებია.

გარემოსდაცვითი რისკის ფაქტორები მოიცავს ნახშირბადის მონოქსიდის

ზემოქმედებას, პესტიციდების გამოყენებას და ჭაბურღილის წყლის ქრონიკულ
მოხმარებას. კოფეინის მიღება, მოწევა და ფიზიკური აქტივობა პროგნოზირებს
დაბალ რისკს.

პარკინსონის დაავადების სიმპტომები და ნიშნები

ერთი ხელის მოსვენების ტრემორი ხშირად პირველი სიმპტომია. ტრემორი
ხასიათდება შემდეგნაირად:
  ნელი და უხეში
 მაქსიმალური დასვენების დროს, მცირდება მოძრაობის დროს და არ არის
ძილის დროს
 ამპლიტუდა გაიზარდა ემოციური დაძაბულობის ან დაღლილობის გამო

ჩვეულებრივ, ხელები ან ფეხები ზიანდება პირველ რიგში. ასევე შეიძლებზ ზიანი

მიადგეს ყბას და ენას თუმცა ხმა უცვლელია. მეტყველება შეიძლება გახდეს
ჰიპოფონიური, დამახასიათებელი ერთფეროვანი, ხანდახან დაბნეული
დიზართრიით.

დემენცია ვითარდება პაციენტთა დაახლოებით ერთ მესამედში, ჩვეულებრივ

პარკინსონის დაავადების გვიან პერიოდში. მისი განვითარების ადრეული
პროგნოზირებადია ვიზუალურ-სივრცითი უკმარისობა (მაგ., მართვის დროს
დაკარგვა) და სიტყვიერი მეტყველების დაქვეითება.

ხშირია ძილის დარღვევა . უძილობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ნოქტურიით ან

საწოლში მობრუნების უუნარობით. ძილის ნაკლებობამ შეიძლება გაამწვავოს
დეპრესია და კოგნიტური დაქვეითება და ხელი შეუწყოს გადაჭარბებულ
ძილიანობას დღისით. .

პარკინსონის დაავადების დიაგნოზი

 ძირითადად კლინიკური შეფასება, მოტორული სიმპტომების საფუძველზე

პარკინსონის დაავადების დიაგნოზი კლინიკურია. პარკინსონის დაავადება

პაციენტებში ხასიათდება ცალმხრივი მოსვენების ტრემორით, მოძრაობის
დაქვეითებით ან რიგიდობით. თითიდან ცხვირთან კოორდინაციის ტესტის დროს
ტრემორი ქრება (ან სუსტდება) შესამოწმებელ კიდურში.

ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს პაციენტები კარგად ვერ ასრულებენ სწრაფად

მონაცვლეობით ან სწრაფ თანმიმდევრულ მოძრაობებს. შეგრძნება და ძალა
ჩვეულებრივ ნორმალურია. რეფლექსები ნორმალურია, მაგრამ შეიძლება რთულად
იყოს გამოხატული ტრემორის ან რიგიდობის გამო.

პარკინსონის დაავადების გამო მოძრაობის შენელებული და შემცირებული მოძრაობა

უნდა განვასხვავოთ კორტიკოსპინალური ტრაქტის დაზიანებების გამო მოძრაობის
და სპასტიურობის შემცირებისგან.
პარკინსონის დაავადების დიაგნოზს მხარს უჭერს სხვა ნიშნების არსებობა,
როგორიცაა იშვიათი მოციმციმე, სახის გამომეტყველების ნაკლებობა და სიარულის
დარღვევები. ასევე არსებობს პოსტურალური არასტაბილურობა.

ხანდაზმულებში პარკინსონის დაავადების დიაგნოსტირებამდე უნდა გამოირიცხოს

სპონტანური მოძრაობების შემცირების ან მოკლე სიარულის სხვა შესაძლო
მიზეზები, როგორიცაა მძიმე დეპრესია, ჰიპოთირეოზი, ან ანტიფსიქოტიკის ან
გარკვეული ანტიემიტური საშუალებების გამოყენება.

მეორადი ან ატიპიური პარკინსონიზმის მიზეზების იდენტიფიცირება

შესაძლებელია

 საფუძვლიანი ისტორით, მათ შორის პროფესიული, მედიკამენტების და

ოჯახის ისტორიით
 პარკინსონის დაავადების გარდა სხვა დარღვევებისთვის დამახასიათებელი
ნევროლოგიური დეფიციტის შეფასება
 ნეიროვიზუალიზაცია, როდესაც პაციენტებს აქვთ ატიპიური ნიშნები (მაგ.,
ადრეული დაცემა, ადრეული კოგნიტური დაქვეითება, იდეომოტორული
აპრაქსია [ხელის ჟესტების იმიტაციის შეუძლებლობა], ჰიპერრეფლექსია)

პარკინსონის დაავადების მკურნალობა

 კარბიდოპა/ლევოდოპა (მკურნალობის ძირითადი ნაწილი)
 ამანტადინი , MAO ტიპის B (MAO-B) ინჰიბიტორები, ან ზოგიერთ პაციენტში
ანტიქოლინერგული მედიკამენტები
 დოფამინის აგონისტები
 კატექოლ ო- მეთილტრანსფერაზას (COMT) ინჰიბიტორები, რომლებიც
ყოველთვის გამოიყენება ლევოდოპასთან ერთად, განსაკუთრებით მაშინ,
როდესაც ლევოდოპას რეაქცია ქრება.
 ქირურგია, თუ მედიკამენტები საკმარისად არ აკონტროლებენ სიმპტომებს ან
აქვთ აუტანელი გვერდითი მოვლენები
 ვარჯიში და ადაპტაციური ზომები