Interne Geneeskunde Jungen

basiswerk
niveau 5
interne
genees-
kunde
Drs. J.T.E. de Jong
Drs. IJ.D. Jüngen
Dr. M.J. Zaagman-van Buuren

Interne geneeskunde
Interne geneeskunde
Drs. IJ.D. Jüngen

Drs. J.T.E de Jong
Dr. M.J. Zaagman-van Buuren
Drs. D.J.M. de Vries
Vijfde, herziene druk
Bohn Stafleu van Loghum

Houten 2007
Ó 2007 Bohn Stafleu van Loghum, Houten
Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een
geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij
elektronisch, mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder
voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b
Auteurswet 1912 jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van
23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk
verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB
Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers
en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uitgever te wenden.
Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te
verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere
onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen.
ISBN 978 90 313 4965 4

NUR 897
Ontwerp omslag: Bottenheft bno, Marijenkampen

Ontwerp binnenwerk: Studio Bassa, Culemborg
Automatische opmaak: Pre Press, Zeist
Foto’s: Hans Oostrum, Den Haag
Tekeningen: Hans Brik, Callantsoog
Eerste druk, eerste oplage 1991

Eerste druk, tweede oplage 1992
Eerste druk, derde oplage 1994
Tweede druk, eerste oplage 1995
Derde druk, eerste oplage 1998
Vierde druk, eerste oplage 2003
Vierde druk, tweede oplage 2004
Vijfde druk, eerste oplage 2007
www.hbovoorsprong.nl
Bohn Stafleu van Loghum

Het Spoor 2
Postbus 246
3990 GA Houten
www.bsl.nl
Inhoud
Woord vooraf 14
Over de auteurs 15
Redactionele verantwoording 17
1 Klinisch redeneren 21
1.1 Inleiding 21
1.2 Anamnese 22
1.3 Speciële anamnese 24
1.4 Algemene anamnese 28
1.5 Onderzoek 30
1.5.1 Lichamelijk onderzoek 31
1.5.2 Specieel onderzoek 31
1.6 Klinisch redeneren in acute situaties 32
1.7 Diagnose 35
1.8 Behandeling 36
2 Infectieziekten 37
2.1 Inleiding 38
2.1.1 Besmetting, infectie en ontsteking 38
2.1.2 Ziektekiemen en besmettingswegen 38
2.1.3 Belangrijke begrippen bij infectieziekten 39
2.1.4 A-, B- en C-ziekten 39
2.1.5 Afweer en vaccinatie 39
2.1.6 Door het rijksvaccinatieprogramma ‘uitgestorven’
infectieziekten 41
2.1.7 Importziekten door wereldreizen, asielzoekers en
vluchtelingen 41
2.2 Virale infecties 42
2.2.1 Aërogene virusinfecties 43
2.2.2 Enterale virusinfecties 54
2.2.3 Virusinfecties via de huid en slijmvliezen 58
2.3 Bacteriële infecties 73
6 Interne geneeskunde
2.3.1 Aërogene bacteriële infecties 74

2.3.2 Enterale bacteriële infecties 85
2.3.3 Bacteriële infecties via de huid en slijmvliezen 89
2.4 Infecties door andere ziektekiemen dan bacteriën en
virussen 96
2.4.1 Toxoplasmose 96
2.4.2 Malaria 98
2.4.3 Candida-infectie 99
3 Reumatische ziekten 101

3.1 Inleiding 1 02
3.2 Reumatische aandoeningen algemeen 1 02
3.2.1 Symptomen 1 03
3.2.2 Aanvullend onderzoek 1 04
3.2.3 Behandeling 1 04
3.3 Inflammatoire aandoeningen 1 07
3.3.1 Reumatoı̈de artritis 1 07
3.3.2 Systemische lupus erythematodes 1 15
3.3.3 Sclerodermie 1 16
3.3.4 Polymyositis en dermatomyositis 1 17
3.3.5 Syndroom van Sjögren 1 18
3.3.6 Polymyalgia reumatica 1 18
3.4 Spondylartropathieën 1 19
3.4.1 Ziekte van Bechterew 1 19
3.4.2 Artritis psoriatica 1 20
3.5 Arthrosis deformans 121
3.6 Metabole gewrichtsaandoeningen 1 23
3.6.1 Jicht 1 23
3.6.2 Pseudojicht 1 23
3.7 Gewrichtsaandoeningen en interne ziektebeelden 1 24
3.8 Gewrichtsaandoeningen en infecties 1 25
3.8.1 Infectieuze artritis 1 25
3.8.2 Lyme-artritis (ziekte van Lyme) 1 26
3.8.3 Acuut reuma 1 26
3.9 Botaandoeningen 1 27
3.9.1 Osteoporose 1 27
3.9.2 Osteomalacie en rachitis 1 30
3.9.3 Ziekte van Paget 131
3.10 Wekedelenaandoeningen 131
3.10.1 Myalgie 131
3.10.2 Fibromyalgie (fibrositis) 131
3.10.3 Periartritis humeroscapularis 131
Inhoud 7
3.10.4 Lumbago 1 32
4 Bloed 1 33
4.1 Inleiding 1 34
4.2 Afwijkingen van het rode bloed 1 34
4.2.1 Anemie 1 34
4.2.2 Polycytemie 1 42
4.3 Afwijkingen van het witte bloedbeeld 1 43
4.3.1 Algemeen 1 43
4.3.2 Leukemie 1 44
4.3.3 Hodgkin- en non-hodgkinlymfomen 1 50
4.3.4 Ziekte van Kahler 1 52
4.3.5 Ziekte van Waldenström 1 53
4.4 Normaal stollingsmechanisme 1 53
4.4.1 Bloedstolling 1 54
4.5 Afwijkingen in de bloedplaatjes 1 58
4.5.1 Symptomatische trombocytopenie 1 58
4.5.2 Idiopathische trombocytopenie (ITP = ziekte van
Werlhof ) 1 58
4.5.3 Trombocytopathie 1 59
4.5.4 Trombocytose 1 59
4.6 Afwijkingen in de stollingseiwitten 1 60
4.6.1 Hemofilie A en B en de ziekte van Von Willebrand 1 60
4.6.2 Vitamine-K-deficiëntie 161
4.6.3 Vitamine-C-deficiëntie 161
4.7 Behandeling van stollingsafwijkingen (medica-
menteus) 1 62
4.7.1 Anticoagulantia 1 62
4.7.2 Trombocytenaggregatieremmers 1 63
4.7.3 Fibrinolytica 1 63
5 Bloedvaten 1 64
5.1 Inleiding 1 64
5.2 Atherosclerose 1 65
5.2.1 Oorzaken 1 66
5.2.2 Cholesterol: de stand van zaken 1 68
5.2.3 Eiwitkoppeling 1 68
5.2.4 Grenswaarden en gevaren 1 69
5.2.5 Preventie en behandeling van hypercholesterolemie 1 69
5.2.6 Atherosclerose van de perifere vaten 171
5.3 Afwijkingen van de coronairarteriën 1 72
5.3.1 Oorzaken 1 73
5.3.2 Angina pectoris 1 73

5.3.3 Hartinfarct 1 77
5.4 Afwijkingen van de andere arteriën 1 83
5.4.1 Trombose en embolie 1 83
5.4.2 Aneurysma (aorta, arterie) 1 85
5.4.3 Ontsteking 1 86
5.5 Afwijkingen van de venen 1 86
5.5.1 Trombose 1 86
5.5.2 Varices 1 87
6 Hart 1 90
6.1 Inleiding 191
6.2 Endocard 191
6.2.1 Endocarditis 191
6.2.2 Hartklepafwijkingen 1 93
6.3 Myocard 1 98
6.3.1 Myocarditis 1 98
6.3.2 Cardiomyopathie 1 99
6.4 Pericard 200
6.4.1 Droge pericarditis 200
6.4.2 Natte pericarditis 20 1
6.5 Afwijkingen prikkelgeleidingssysteem 20 1
6.5.1 Sinusbradycardie 203
6.5.2 Sinustachycardie 203
6.5.3 Vroegtijdige contracties 204
6.5.4 Paroxysmale atriumtachycardie (PAT) 205
6.5.5 Paroxysmale ventrikeltachycardie (PVT) 205
6.5.6 Atriumfibrilleren 206
6.5.7 Ventrikelfibrilleren 207
6.5.8 Hartblock 210
6.5.9 Asystolie 21 1
6.5.10 ‘Sick-sinus’-syndroom 212
6.6 Reanimatie 212
6.6.1 Symptomen bij een primaire stilstand van de circu-
latie 213
6.6.2 Symptomen bij een primaire uitval van de ademhaling 214
6.6.3 Techniek van de reanimatie 216
6.6.4 Controles tijdens reanimatie 220
6.6.5 Kansen voor de patiënt 22 1
Inhoud 9
7 Ademhaling 224
7.1 Inleiding 225
7.2 Respiratie en respiratoire insufficiëntie 225
7.2.1 Oorzaken 227
7.2.2 Verschijnselen 228
7.2.3 Behandeling 229
7.2.4 Cor pulmonale als complicatie 230
7.3 Symptomen en onderzoek bij longziekten 230
7.3.1 Specifieke klachten 230
7.3.2 Lichamelijk onderzoek 23 1
7.3.3 Aanvullend specifiek (laboratorium)onderzoek 232
7.4 Ontstekingen van de luchtwegen en longen 238
7.4.1 Acute bronchitis 238
7.4.2 Pneumonieën 240
7.5 Astma en COPD 246
7.5.1 Inleiding 246
7.5.2 Astma bronchiale 250
7.5.3 COPD 25 1
7.5.4 Behandeling van astma en COPD 255
7.6 Longembolie en longinfarct 258
7.6.1 Symptomen en onderzoek 258
7.7 Longcarcinoom 26 1
7.7.1 Oorzaken 262
7.7.2 Typen 262
7.7.3 Symptomen 263
7.7.4 Onderzoek 266
7.8 Sarcoı̈dose 268
7.8.1 Symptomen 269
7.8.2 Onderzoek 269
7.9 Bronchiëctasieën 270
7.9.1 Oorzaken 270
7.9.2 Symptomen 270
7.9.3 Onderzoek 270
7.10 Pleura-aandoeningen 27 1
7.10.1 Hydrothorax 27 1
7.10.2 Pleuritis 272
7.10.3 Pleuratumoren 273
7.10.4 Hematothorax 274
7.11 Pneumothorax (klaplong) 274

7.11.1 Vormen 275
7.11.2 Symptomen 277
7.11.3 Onderzoek 277
7.11.5 Complicaties 279
8 Spijsvertering 280
8.1 Inleiding 28 1
8.2 Mondholte 28 1
8.2.1 Stomatitis 282
8.2.2 Cariës 283
8.2.3 Speekselklierstenen en -ontstekingen 283
8.2.4 Lip- en tongcarcinoom 284
8.3 Slokdarm 284
8.3.1 Oesofagitis 285
8.3.2 Hernia hiatus oesophagei 286
8.3.3 Oesofaguscarcinoom 289
8.3.4 Oesofagusdivertikels 29 1
8.3.5 Oesofagusvarices 29 1
8.3.6 Achalasie 292
8.4 Maag 292
8.4.1 Gastritis 293
8.4.2 Ulcus pepticum 296
8.4.3 Maagcarcinoom 304
8.5 Alvleesklier 306
8.5.1 Pancreatitis 308
8.5.2 Pancreascarcinoom 31 1
8.6 Lever en galblaas 313
8.6.1 Hepatitis 315
8.6.2 Levercirrose 315
8.6.3 Levertumoren 319
8.6.4 Galstenen 320
8.6.5 Galblaasontsteking 323
8.6.6 Galwegontsteking 324
8.6.7 Galblaascarcinoom 325
8.7 Dunne darm 325
8.7.1 Ontstekingen 325
8.7.2 Verteringsstoornissen 330
8.7.3 Malabsorptie 33 1
8.7.4 Tumoren 332
8.8 Dikke darm 333
Inhoud 11

8.8.2 Malabsorptie 338
8.8.3 Benigne tumoren 338
8.8.4 Maligne tumoren 339
8.8.5 Spastisch colon 34 1
8.8.6 Aambeien 342
8.9 Vermagering 343
8.10 Vetzucht 346
9 Nieren en urinewegen 350

9.1 Inleiding 35 1
9.1.1 Anatomie van de nier 35 1
9.1.2 Fysiologie van de nier 35 1
9.1.3 Nieronderzoek 354
9.2 Aangeboren afwijkingen 357
9.2.1 Cystenieren 357
9.2.2 Hoefijzernier 359
9.3 Glomerulaire aandoeningen 359
9.3.1 Inleiding 359
9.3.2 Pathologie 360
9.3.3 Nefritisch syndroom 36 1
9.3.4 Chronische glomerulonefritis 365
9.4 Interstitiële nefritis 368
9.4.1 Bacterieel 368
9.4.2 Niet-bacterieel 369
9.5 Nierinsufficiëntie 370
9.5.1 Acute nierinsufficiëntie 370
9.5.2 Chronische nierinsufficiëntie 372
9.6 Tumoren van de nieren 375
9.6.1 Grawitz-tumor 375
9.7 Aandoeningen van de urinewegen 376
9.7.1 Infecties van de urinewegen 376
9.7.2 Nierstenen 378
9.7.3 Tumoren van de urinewegen 38 1
9.8 Prostaataandoeningen 382
9.8.1 Prostaathypertrofie 382
9.8.2 Prostaatcarcinoom 383
9.8.3 Prostatitis 383
9.9 Dialyse 384
9.9.1 Werkingsprincipe van hemodialyse 385
9.9.2 Peritoneale dialyse 386
9.9.3 Indicaties voor dialyse 387
9.9.4 Effect van de behandeling 387
10 Hormonaal stelsel 389

10.1 Inleiding 390
10.2 Regulatiemechanisme 392
10.2.1 Algemeen overzicht 392
10.2.2 Nadere uitwerking 393
10.3 Hyperfunctie 397
10.3.1 Syndroom en ziekte van Cushing 398
10.3.2 Syndroom van Conn 40 1
10.3.3 Adrenogenitaal syndroom 40 1
10.3.4 Feochromocytoom 402
10.4 Hypofunctie 403
10.5.1 Ziekte van Graves 405
10.7 Struma 41 1
10.8 Carcinoom 412
10.9 Thyreoı̈ditis 413
10.12 Voorkwab 417
10.12.1 Hyperfunctie 417
10.12.2 Hypofunctie 419
10.13 Achterkwab 420
10.14.1 Insulinoom 422
10.14.2 Syndroom van Zollinger-Ellison 422
Inhoud 13

10.15.1 Diabetes mellitus 422
Verklaring van afkortingen en andere termen 439
Referenties 444
Register 446
Woord vooraf
De zelfwerkzaamheid en zelfstandigheid van studenten in het hoger

beroepsonderwijs is een onderwerp dat meer en meer de nadruk
krijgt. Studenten moeten in staat zijn zelf kennis te verwerven door
gebruik te maken van de onderwijsleermiddelen die daarbij voorhan-
den zijn. In dit tijdperk van computers wordt dan vaak in eerste
instantie gedacht aan zaken als computerondersteund onderwijs, in-
ternet en dergelijke. Het (traditionele) boek wordt in de praktijk echter
nog steeds het meest gebruikt als informatiebron. Interne geneeskunde
voor verpleegkundigen is naar onze mening een zeer bruikbaar on-
derwijsleermiddel. Het is geschreven met het doel een leerboek te zijn
waarbij niet uit het oog is verloren dat het voor onderwijsvormen zoals
probleemgestuurd onderwijs dienst kan doen als naslagwerk. Ik hoop
dan ook dat we hiermee zoveel mogelijk aan de wensen van de ge-
bruikers van dit boek tegemoet zijn gekomen.
Deze geheel herziene druk verschilt substantieel ten opzichte van de
vorige drukken. Naar aanleiding van opmerkingen uit het veld zijn
fouten en onvolkomenheden hersteld. Hoofdstuk 1 is door IJ. Jüngen
meer vanuit een verpleegkundig uitgangspunt beschreven; we komen
hiermee tegemoet aan de wensen die zijn geuit door de praktijk.
Diverse hoofdstukken zijn eruit gehaald omdat ze in andere boeken
worden behandeld. Verspreid over het gehele boek zijn ziekten opge-
nomen die voorheen nog niet werden besproken, zijn teksten her-
schreven en zijn wensen uit de praktijk toegevoegd. Het voert te ver
om hier tot in detail op in te gaan. Hoofdstuk 7 en de paragraaf
Diabetes mellitus zijn herschreven door M. Zaagman. De paragrafen
Aids, Vermagering en Vetzucht zijn herzien door D. de Vries.
Mede namens de hoofdredactie en de medeauteurs nodig ik alle lezers
uit kritiek en opmerkingen te uiten, opdat het boek zal blijven voldoen
aan de zich steeds wijzigende wensen en de ontwikkelingen in de
praktijk.
Drs. J.T.E. de Jong

Over de auteurs
J.T.E. de Jong studeerde, na een propedeusejaar psychologie, genees-

kunde aan de Rijksuniversiteit Utrecht.
In 1986 behaalde hij het artsexamen en verbond zich parttime aan het
Grenslandcollege in Tilburg als docent medische vakken ten behoeve
van de opleiding tot A-verpleegkundige. Een jaar later combineerde hij
dit met een functie bij de afdeling Ambulancehulpverlening van de
GGD Midden-Brabant. In 1993 was hij medeoprichter van een firma
voor de ontwikkeling van software voor verpleegkundig onderwijs.
Sinds 1995 is de heer De Jong werkzaam bij defensie. Hij begon zijn
carrière bij de Koninklijke Landmacht als hoofd van de geneeskundige
instructiegroep van het Opleidingscentrum Militair Geneeskundige
Diensten te Hilversum. Van 1998 tot 2004 was hij werkzaam als huis-
arts/bedrijfarts bij de Koninklijke Luchtmacht, om vervolgens weer
terug te keren naar de landmacht als stafarts van het Korps Com-
mandotroepen te Roosendaal. Vanaf medio 2007 zal hij werkzaam zijn
als General Practitioner (GP) in Australië. Naast zijn werk is hij auteur
van diverse boeken in de BGO-reeks.
M.J. Zaagman-van Buuren studeerde geneeskunde aan de Rijksuni-

versiteit te Groningen. Na enige ervaring als huisarts te hebben op-
gedaan, besloot zij de opleiding tot longarts te volgen. In 1980 pro-
moveerde zij tot doctor in de geneeskunde.
Sinds 1976 is Zaagman-van Buuren als docent/onderwijsontwikkelaar
verbonden aan opleidingen in de gezondheidszorg op hbo- en mbo-
niveau, met name de verpleegkunde. Zij had zitting in de Werkgroep
integratie theorie en praktijk en nam vele jaren deel aan verschillende
werkgroepen voor het ontwikkelen van itembanken en casuı̈stiek/in-
tegratieve toetsen voor de opleiding tot verpleegkundige. Als auteur
was zij betrokken bij diverse uitgaven binnen de BGO-reeks en zij is
auteur voor en lid van de redactie Verpleegkundig vademecum.
D.J.M. de Vries studeerde geneeskunde aan de Rijksuniversiteit

Utrecht. In 1981 behaalde hij het artsexamen waarna hij in Tilburg als
docent medische vakken gedurende ruim twaalf jaar verbonden was
aan ‘de Heiningen’, later het Grenslandcollege, in het kader van de
opleidingen tot A-verpleegkundige en ziekenverzorgende. Van 1984
tot en met 1989 was hij werkzaam bij de afdeling ambulancehulp-
verlening van de GGD Midden-Brabant. Direct na het artsexamen, in
1981, begon hij aan de parttime studie theologie aan de Theologische
Faculteit Tilburg. Deze studie, met als hoofdvak moraaltheologie,
rondde hij in 1992 af met het doctoraalexamen. Van 1993 tot 2000 was
hij als docent ethiek van het verpleegkundig handelen en als docent
medische vakken werkzaam bij de opleidingen verpleegkunde, res-
pectievelijk logopedie van de Hogeschool Windesheim te Zwolle.
Momenteel zet hij zich als zelfstandig gevestigd ethicus in voor de
ontwikkeling van ethiek in de zorgpraktijk van verpleging en verzor-
ging.
IJ.D. Jüngen studeerde geneeskunde aan de Vrije Universiteit te Am-

sterdam. Al voor het behalen van het artsexamen (1985) was zij als
docent geneeskunde verbonden aan de opleiding tot A-verpleegkun-
dige in Zaandam.
Vanaf 1995 was Jüngen als docent geneeskunde, coördinator en ge-
neeskundig ontwikkelaar verbonden aan de Hogeschool INHOL-
LAND. Ook was zij als docent geneeskunde betrokken bij de specia-
listenopleiding van de Stichting voor Beroepsopleidingen in de Intra-
murale Gezondheidszorg Regio Amsterdam (BIGRA) en bij het ont-
wikkelen van bijscholing op vele fronten.
Vanaf 2001 was zij docent klinische vaardigheden aan de masterop-
leiding (ANP en later ook PA). Momenteel is zij werkzaam als arts-
docent bij het Teaching Hospital van het Onze Lieve Vrouwe Gasthuis
(OLVG) te Amsterdam.
Redactionele verantwoording
De ontwikkelingen binnen het verpleegkundig en verzorgend be-

roepsonderwijs gaan snel.
Zo is onder meer sprake van een aanpassing van de kwalificatiestruc-
tuur die gebaseerd is op (beroeps)competenties. Centraal daarbij staat
de vraag welke kennis, vaardigheden en attitudes noodzakelijk zijn om
binnen de verpleegkundige beroepscontext de juiste taken en de
daaruit voortvloeiende acties uit te voeren met een effectief resultaat.
Er is een centrale plaats voor de beroepspraktijk (de praktijk als
krachtige leeromgeving), een scherpere profilering van de verzor-
gende en verpleegkundige functies/rollen en de daaraan gerelateerde
functie-eisen. De toenemende aandacht voor flexibele leerwegen in
het onderwijs, het toenemende gebruik van elektronische leeromge-
vingen en leermiddelen die gebruik maken van de computer, alsmede
een toenemende zelfstandigheid en eigen verantwoordelijkheid van de
student binnen het leerproces, leiden tot een nieuwe rol voor de
docent, een andere organisatie van het onderwijs en andere toetsvor-
men. Deze ontwikkelingen vragen om leermiddelen die effectief aan-
sluiten op de actuele situatie binnen het verpleegkundig en verzorgend
beroepsonderwijs.
Curriculummodel
Voor de ontwikkeling van de serie Basiswerken is het curriculummo-
del van de reeks leerboeken Bouwstenen voor het gezondheidszorgonderwijs
gehandhaafd. Dit curriculummodel sluit aan bij de kwalificatiedos-
siers voor de verpleegkundige en verzorgende beroepen op mbo-ni-
veau, de diverse beroepsprofielen op hbo-niveau en het rapport ‘Met
het oog op de toekomst; beroepscompetenties van hbo-verpleegkun-
digen’.
Bij de ontwikkeling van het curriculummodel waren twee uitgangs-
punten belangrijk:
1 Een theoretisch uitgangspunt waarbij het beroepsopleidinsgprofiel
centraal staat, dat wil zeggen de competenties en eindtermen voor

de onderscheiden kwalificatieniveaus.
2 Een praktisch uitgangspunt waarin de beroepsprofielen en de daarvan
afgeleide functie- en taakprofielen in de verschillende beroepscon-
texten centraal staan. Belangrijk is daarbij de vraag welke kennis,
vaardigheden en attitudes nodig zijn om in een gegeven beroeps-
context de vereiste taken, het adequate gedrag en het effectieve
resultaat te bereiken.
De eindtermen gerelateerd aan de taakprofielen en de competenties
(algemeen, algemeen professioneel en beroepsspecifiek) zijn rich-
tinggevend voor de invulling van de leer- en vormingsgebieden ver-
pleegkunde, ziekteleer, gezondheidsleer en methoden en technieken.
Centraal daarin staat de verpleegkunde. In de verpleegkunde leert de
verpleegkundige competent te worden in belangrijke beroeps- en ver-
pleegsituaties afgeleid uit de zorgsituaties (multidisciplinair aan-
dachtsgebied). Evidence-based werken, klinisch redeneren en reflectie
op de beroepspraktijk (het ontwikkelen van professioneel gedrag) zijn
belangrijke peilers om in de verpleegsituatie elementen uit de andere
leer- en vormingsgebieden toe te passen en te integreren.
In de verpleegsituatie heeft de beroepsbeoefenaar te maken met ge-
zondheid en gezondheidsproblematiek. In het kader van gezond ge-
drag heeft de beroepsbeoefenaar te maken met zorgvragen vanuit het
zelfzorgproces dat gericht is op het in stand houden en/of onder-
steunen van het gezond functioneren van de mens. In het kader van
gezondheidsproblematiek heeft hij te maken met zorgvragen van het
patiëntenzorgproces. Uiteraard hebben beide processen een nauwe
relatie met elkaar.
Didactisch concept
Het uitgangspunt voor de inhoud van de serie Basiswerken zijn de
verpleegkundige en verzorgende beroepsprofielen en de taakprofielen
(competenties) binnen de algemene en geestelijke gezondheidszorg,
de verzorgings- en verpleeghuizen (intramurale en extramurale zorg)
en de thuiszorg. In de verpleegkundige en verzorgende beroepsuit-
oefening zijn generieke en specifieke elementen op respectievelijk
hbo- en mbo-niveau te onderscheiden.
Een belangrijke overweging bij het concept van de serie Basiswerken is
dat de student de ‘grammatica’ van de diverse vakken goed leert
beheersen. Om competent te kunnen functioneren in de beroeps-
praktijk zal de beroepsbeoefenaar verpleegsituaties moeten kunnen
beoordelen vanuit medische en psychosociale vakgebieden en de juiste
vaardigheden moeten kunnen toepassen. Daarbij gaat het om de leer-
taak- leer- en vormgevingsgebied gezondheidsleer
profielen zorgvraag
toepassing t.b.v.
(zelfzorgproces)
mens zijn in relatie tot de omgeving participatie in
theoriecomponent 1 hulpverleningssituatie zelfzorgproces
gezondheidssituatie (competentie-
competenties ontwikkeling)
- algemeen
- algemeen ontwikkeling als persoon, hulpverlener/functionaris
Redactionele verantwoording
professio- en beroepsbeoefenaar (reflective practice)

neel
- beroeps-
specifiek toepassing en integratie in de verpleegsituatie 1. algemene
gezondheid (evidence-based/klinisch redeneren) vaardigheden
leer- en
eindtermen 2. algemene
vormgevings-
voor leer- en vormgevingsgebied professionele
gebied
begin- verpleeg- verpleegkundige vaardigheden
methoden en
situatie kundig gezondheids- technieken
student onderwijs problematiek toepassing en integratie in de verpleegsituatie 3. beroeps-
(evidence-based/klinisch redeneren) specifieke
vaardigheden
ontwikkeling als persoon, hulpverlener/functionaris

en beroepsbeoefenaar (reflective practice)
toepassing t.b.v.
patiënt zijn in relatie tot de omgeving participatie in
theoriecomponent 2 hulpverleningssituatie patiëntenzorgproces
gezondheidsproblematiek (competentie-
zorgvra(a)g(en) ontwikkeling)
(patiëntenzorgproces)
leer- en vormgevingsgebied
ziekteleer/diagnostiek/therapie
Curriculummodel voor de opleiding tot verpleegkundige op kwalificatieniveau 4 en 5.

19
en vormingsgebieden gezondheidsleer en ziekteleer, diagnostiek en

therapie.
In de serie Basiswerken is ervoor gekozen om de algemeen geldende
structuur van het vak te volgen. Ieder vak(gebied) kent haar eigen
systematiek. Er wordt een basispakket kennis en vaardigheden aan-
gereikt waarmee de koppeling naar andere en meer specifieke be-
roepscontexten gerealiseerd kan worden. Verdieping kan plaatsvinden
via internet, elektronische leeromgeving, specifieke stages, aanvul-
lende reeks op de serie Basiswerken (verdieping, specifieke onder-
werpen), digitale bibliotheek enzovoorts.
Hoe het opleidingsprofiel eruit moet zien wordt niet bepaald door de
serie Basiswerken. Op basis van de gekozen onderwijsvorm(en) kan
iedere opleiding de leermiddelen naar eigen inzicht toepassen. De
verantwoordelijkheid voor de organisatie van het leerproces ligt bij de
opleidingsinstelling. Doelstellingen, opdrachten en toetsen zijn niet in
de serie Basiswerken opgenomen, omdat niet is gekozen voor een
methode. Dit is het domein van de opleidingsinstelling zelf.
De hoofdredactie
1 Klinisch redeneren
1.1 Inleiding 21
1.2 Anamnese 22
1.3 Speciële anamnese 24
1.4 Algemene anamnese 28
1.5 Onderzoek 30
1.5.1 Lichamelijk onderzoek 31
1.5.2 Specieel onderzoek 31
1.6 Klinisch redeneren in acute situaties 32
1.7 Diagnose 35
1.8 Behandeling 36
1.1 Inleiding
Als zorgverlener verleent de hbo-verpleegkundige op een professio-

nele en verantwoorde wijze verpleegkundige zorg om de last van
ziekte, handicap of sterven te verlichten. Om het verpleegkundig pro-
ces op professionele wijze vorm te geven, verzamelt de verpleegkun-
dige gegevens met speciale aandacht voor de parameters en de labo-
ratoriumwaarden die een beeld geven van de vitale functies. De ver-
pleegkundige neemt de anamnese af en voert (beperkt) lichamelijk
onderzoek uit. Op basis van theoretische en praktische kennis van de
anatomie, fysiologie en pathologie moet men in staat zijn gericht te
observeren en van daaruit te beredeneren wat er mogelijk aan de hand
is en de arts zo concreet mogelijk te informeren.
IJ.D. Jüngen et al., Interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-7416-8_1, © 2007 Bohn Stafleu van Loghum, Houten
Het klinisch redeneren omvat het proces van het koppelen van de
eigen observaties en interpretaties aan de medische kennis om zo-
doende te beredeneren welke volgende stappen genomen moeten
worden voor het verpleegkundig handelen.
Het klinisch redeneren met als doel het komen tot een verantwoorde
diagnose was vroeger bij uitstek het terrein van de medicus. De laatste
jaren is het inzicht gekomen dat ook verpleegkundigen dit altijd al
deden. Het werd alleen anders benoemd.
Bij alle onderdelen van het diagnostisch proces heeft de verpleegkun-
dige een belangrijk aandeel. Het uiteindelijk stellen van de medische
diagnose en het opstellen en uitvoeren van de medische behandeling
behoren tot de verantwoordelijkheid van de arts of in sommige set-
tingen de nursepractitioner.
Het klinisch redeneren wordt in de volgende paragrafen geı̈llustreerd

aan de hand van een voorbeeld in een niet-acute en een acute situatie.
1.2 Anamnese
De anamnese is het gesprek waarbij de patiënt vertelt over zijn klach-

ten, hoe hij deze ervaart, wat ze voor hem betekenen en hoe het beloop
van de klachten is. Anamnesis (Grieks) betekent herinnering. In de
anamnese staan de klachten beschreven zoals ze door de patiënt
worden herinnerd en verteld. Bij de heteroanamnese worden de
klachten en verschijnselen van de patiënt beschreven zoals ze door
anderen herinnerd en beschreven worden.
De anamnese bestaat globaal uit drie onderdelen (tabel 1.1).
1 Het eerste deel, waarin de verkenning van de hulpvraag en de
hoofdklacht(en) centraal staat. Dit deel is ‘patiënt-centerd’. De
patiënt wordt uitgenodigd om zijn verhaal op zijn eigen wijze te
vertellen. Men doet dit met een neutrale, open vraag, bijvoorbeeld:
wat is de reden van uw komst? Het is de bedoeling dat de patiënt
enkele minuten zonder onderbreken over zijn klacht(en) kan ver-
tellen met daarbij hoe hij de klacht beleeft, de invloed van de klacht
op het dagelijks leven, de verwachting en/of de hulpvraag. Alleen
als de patiënt te lang uitwijdt of allerlei zijwegen betreedt, kan men
met een sturende vraag proberen hem weer bij de hoofdklacht te
brengen. In dit deel van de anamnese worden de meeste hypothe-
sen gevormd ten aanzien van de mogelijke diagnose(n).
2 In dit deel neemt degene die de anamnese afneemt het gesprek in
handen. Er worden gerichte vragen gesteld om een hypothese te
kunnen bevestigen of te kunnen verwerpen (hypothesetoetsende

vragen). Het zijn meestal korte gesloten vragen. Er wordt getracht
een idee te krijgen van de oorzaak. Op grond van klachtenpatronen
die behoren bij een of meer ziektebeelden zal een probleemlijst
worden geformuleerd. Vervolgens wordt een (voorlopige) diagnose
gesteld (werkdiagnose). Door het verrichten van lichamelijk on-
derzoek zullen de hypothesen getoetst worden. Door middel van
aanvullend onderzoek zal de differentiaal diagnose (dd) nog verder
getoetst worden.
3 De laatste fase bestaat uit uitleg en informatie over de bevindingen
en de differentiaal diagnose. Het beleid wordt besproken en uitge-
voerd.
Tabel 1.1 Samenvatting inhoud consultfase.

fase 1 fase 2 fase 3
vraagverheldering diagnostiek het beleid
contactreden speciële anamnese uitleg en informatie over de

bevindingen en de dd
aanleiding hypothesetoetsende vragen bespreken beleid
hulpvraag-verwachting algemene anamnese met daarin uitvoeren beleid

de tractusanamnese
hoofdklacht-nevenklacht lichamelijk onderzoek
aanvullend onderzoek
De anamnese verloopt op een vaste, gestructureerde manier. Hierdoor

wordt een zo goed mogelijk beeld van de klacht verkregen en is de
kans iets te vergeten of over het hoofd te zien zo klein mogelijk. Deze
vaste structuur omvat een speciële anamnese (uitvragen van de klacht
zelf ) en de algemene anamnese met daarin de tractusanamnese. De
algemene anamnese heeft tot doel om de gezondheidstoestand van de
patiënt in zijn geheel in kaart te brengen. Afhankelijk van de situatie
wordt deze uitgebreid afgenomen of wordt er een selectie gemaakt van
de meest kernachtige zaken.
Door de toegenomen mogelijkheden van aanvullend onderzoek be-

staat het risico de anamnese te verwaarlozen. Het is gebleken dat bij
een nieuwe klacht door een goede anamnese in 80-90% van de ge-
vallen de diagnose kan worden gesteld. Bij twijfel over de diagnose is
het vaak beter om de anamnese weer op nieuw af te nemen in plaats
van het aanvullende onderzoek te herhalen. Ter illustratie een casus

uit het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde (februari 2006).
Casus
Een patiënt wordt verwezen voor een second opinion in verband
met chronisch diarree (vijf tot tien keer per dag zonder bloed of
slijm) gedurende drie jaar. Dit heeft ertoe geleid dat hij zijn werk
nauwelijks meer kan uitvoeren. De patiënt is uitgebreid onder-
zocht (laboratoriumonderzoek, gastroscopie met duodenum-
biopten, herhaalde feceskweken, coloscopie en CT-scan van het
abdomen), maar een oorzaak werd niet gevonden. Nu wordt een
gerichte anamnese afgenomen, waaronder de voedingsanam-
nese. Het blijkt dat de patiënt minstens acht koppen koffie en
thee per dag drinkt met daarin elke keer negen scheppen suiker.
Daarbij drinkt hij nog elke dag anderhalve liter cola.
Op basis van deze anamnese wordt verder geen aanvullend on-
derzoek verricht. De patiënt wordt geadviseerd de inname van
suiker en cola te staken. Drie weken later zijn de diarreeklachten
volledig verdwenen en kan hij zijn werk weer hervatten.
Er zijn veel voedingsmiddelen die kunnen leiden tot verandering van

het defecatiepatroon. De oorzaak kan een voedselallergie zijn, maar
meestal is er sprake van een individuele overgevoeligheid voor be-
paalde voedingsmiddelen of een overmatige inname ervan. Voorbeel-
den zijn koffie/cafeı̈nehoudende dranken, suiker, sorbitol, xylitol
(kauwgum) en fructose (vruchtensappen).
1.3 Speciële anamnese
De speciële anamnese bestaat globaal uit drie onderdelen:

1 Het uitvragen van de klacht volgens de acht dimensies (ezelsbrug:
VALTIS, zie tabel 1.2). De verschillende dimensies moeten zo ge-
detailleerd mogelijk worden uitgevraagd:
– de voorgeschiedenis;
– de aard of het karakter van de klacht;
– de lokalisatie en eventuele uitstraling;
– het ontstaan van de klacht;
– het beloop in de tijd (chronologie);
– de ernst van de klacht;
– begeleidende verschijnselen;
– verergerende en verzachtende factoren:

Wat heeft de patiënt zelf gedaan om de klachten te verlichten?
.
Wat denk hij zelf wat de oorzaak is?

.
2 De hypothesetoetsende vragen.
3 Hulpvragen/verwachtingen exploreren.
Tabel 1.2 Het uitvragen van de hoofdklacht volgens een vaste structuur.
V Voorgeschiede- Welke aandoeningen, operaties heeft de patiënt de afgelopen jaren
nis doorgemaakt?
A Aard Aard van de klacht, wat voor soort vermoeidheid, wat voor soort pijn (stekend,
drukkend, zeurend, bonkend, enz.).
L Lokalisatie Waar zit het precies? Mogelijk kan de patiënt het aanwijzen of omschrijven.
Zijn er op andere plekken ook klachten?
Is er sprake van uitstraling, en zo ja waarheen dan?
T Tijd Hoe lang bestaat de klacht al (uren tot maanden)?

Wanneer is het begonnen en is het geleidelijk of acuut begonnen?
Is er sprake van aanvallen of is het meer continu?
Neemt het toe, af of blijft het min of meer gelijk?
Heeft de patiënt een dergelijke klacht als eens eerder gehad?
I Intensiteit Hoe hevig is de klacht? Heeft de klacht invloed op het dagelijks leven (privé,
werk, slapen en dergelijke)? Opvatting en beleving van de klacht.
S Samenhang Begeleidende verschijnselen (koorts, pijn, misselijkheid, jeuk, enz.).

Wat verergert of vermindert de klacht?
Is er een verband tussen de klacht en werk, thuis, medicijngebruik, voedsel of
reizen (een vakantie in de tropen bijvoorbeeld)?
Heeft de patiënt de klacht al eens eerder gehad?
Komt de klacht in de familie voor?
De hypothesetoetsende vragen moeten natuurlijk uit een kader gesteld

worden, anders wordt er in het wilde weg gevraagd. Een grondige
kennis van de ziektebeelden met hun verschijnselen en pathofysiolo-
gische achtergrond is een vereiste.
Breed en systematisch denken bevordert het vormen van diagnosti-
sche hypothesen. Men kan bijvoorbeeld uitgaan van anatomische
structuren of pathofysiologische processen waardoor de klacht zou
kunnen zijn ontstaan.
Ter illustratie een voorbeeld van een patiënt met klachten van pijn op
de borst.
Pijn op de borst komt veel voor. Uit onderzoek is gebleken dat 5% van
de Nederlanders ouder dan twaalf jaar zegt in de afgelopen twee
weken pijn op de borst te hebben gehad. Patiënten met pijn op de
borst denken vaak aan een cardiale oorzaak. Zoals uit tabel 1.3 blijkt,
kunnen veel aandoeningen zich presenteren met deze klacht. Breed en
systematisch denken vergemakkelijkt het diagnostisch proces.
Tabel 1.3 Schema mogelijke oorzaken van pijn op de borst (niet volledig).
somatisch psychisch
thorax abdo-
men
thoraxwand in de thorax
botaandoe- tumor, hart: ischemie: galstenen hyperventi-

ning: fractuur angina blaas: latie,
pectoris, angststoor-
hartinfarct, nis
pericarditis
spieraan- trauma longaandoe- pneumo- maag: ulcusperfo-

doening: intercos- ning: nie, ratie
taal pneumo-
spieren, thorax,
myalgie longem-
bolie
huidaandoe- herpes vaten: aneurysma

ning: zoster dissecans1
van de
thoracale
aorta
furunkel oesofagus: refluxspas-

men
kraakbeen: syn-
droom
van
Tietze2
1. Loslaten van de intima van het omliggende bloedvatweefsel.

2. Onbegrepen pijn ter plaatse van het kraakbeen tussen sternum en ribben.
Door het gericht uitvragen van de klacht in de speciële anamnese

(VALTIS) kan gedifferentieerd worden tussen deze groepen aandoe-
ningen.
Voorgeschiedenis
Een voorgeschiedenis van atherosclerotische aandoeningen doet de
kans op het bestaan van een cardiale- of vaataandoening toenemen.
Bij patiënt met een grawitz-tumor (maligne niertumor) met pijn op de

borst zal men eerder denken aan een botmetastase in een rib.
Aard
Drukkende pijn (baksteen op de borst) is karakteristiek voor angina
pectoris. Dit kan verwarring geven met een drukkend gevoel op de
borst bij hyperventilatie. Bij een pericarditis is de pijn stekend en bij
reflux van zure maaginhoud scherp en brandend. Scheurende pijn bij
aneurysma dissecans.
Lokalisatie
Goed lokaliseerbare pijn (met één vinger aan te wijzen) komt voor bij
bot-, huid- of spieraandoeningen. Bij aandoeningen in de bovenbuik
is dit soms ook het geval.
Diffuse pijn is slecht te lokaliseren en komt voor bij ischemie van het
hart en kan voorkomen bij pijn van oesofageale oorsprong.
Retrosternale pijn wijst op ischemie van het hart, pericarditis, of is
afkomstig van oesofaguspathologie. Tevens kan er uitstraling zijn naar
arm of kaken.
Bij aneurysma dissecans bestaat er uitstraling naar de rug.
Pijn in de zij kan behalve bij aandoeningen van de thoraxwand ook
voorkomen bij longpathologie (pneumothorax, longembolie).
Tijd
De pijn bij ischemie van het hart, longembolie en pneumothorax ont-
staat acuut. Bij een hartinfarct houdt de pijn aan, terwijl bij angina
pectoris na enige tijd de pijn (rust genomen) verdwijnt.
Intensiteit
De pijn bij een hartinfarct is zeer hevig (olifant op de borst).
Samenhang
– Inspanningsafhankelijk:
.
verergering van de pijn bij ischemie van het hart en oesofageale
pathologie (kan echter ook zonder inspanning ontstaan);
.
huid-, spieren botaandoeningen;
.
vermindering van de pijn: hyperventilatie.
– Pijn bij bewegen:
.
huid-, spieren botaandoeningen;
.
pericarditis (pijn bij beweging mediastinum: hoesten, slikken).
– Houdingsafhankelijk:
.pericarditis (pijn wordt minder bij vooroverbuigen);
oesofageale reflux (pijn erger bij vooroverbuigen of gaan liggen).

.
– Pijn vastzittend aan ademhaling: longaandoeningen.

– Begeleidende verschijnselen:
vegetatieve verschijnselen; misselijk, klam, zweten (hartinfarct,
.
paniekaanval);
koorts (pneumonie, ontsteking luchtwegen, pericarditis);
.
tintelingen, hartkloppingen (paniekaanval).

.
1.4 Algemene anamnese
Zodra de klacht voldoende verduidelijkt is, volgt de algemene anam-

nese. Deze bevat gegevens over het functioneren van de verschillende
orgaansystemen (de tractusanamnese) en andere zaken (zoals psy-
chosociale omstandigheden) die van belang zijn voor de diagnostiek
en latere behandeling.
In het gesprek wordt voor de patiënt meestal een duidelijke overgang
van speciële anamnese naar de algemene anamnese kenbaar gemaakt.
Deze kan als volgt verlopen: ‘Ik heb nu een duidelijk beeld van uw
klacht gekregen. Ik wil nu door middel van een aantal vragen inzicht
krijgen in uw algehele gezondheidstoestand en psychosociale om-
standigheden die van belang kunnen zijn voor het onderzoek en de
behandeling.’
Na deze introductie volgen de vragen van de bij de klacht behorende
tractusanamnese (tabel 1.4); dit is uiteraard afhankelijk van de
hoofdklacht. Indien een patiënt bijvoorbeeld komt met buikpijn-
klachten, zal in ieder geval de tractusanamnese van het maag-darm-
kanaal uitgevraagd gaan worden, mogelijk ook van het urogenitaal-
stelsel. Wanneer de klacht dyspneu is, moeten zowel vragen gesteld
worden van de tractus circulatorius als van de tractus respiratorius.
Voor de overzichtelijkheid worden deze gegevens meestal bij de spe-
ciële anamnese vermeld.
Vervolgens worden algemene symptomen uitgevraagd, die vaak ge-
combineerd met andere ziekteverschijnselen voorkomen (koorts, ge-
wichtsverandering, slaapproblemen, enz.).
Wanneer bij het afnemen van de tractusanamnese een nieuwe klacht
naar voren komt, worden ook bij deze klacht de dimensies (VALTIS)
uitgevraagd.
De uitgebreidheid van de algemene anamnese hangt onder andere af
van de aard van de klachten en de setting waarin de anamnese
plaatsvindt. Bij een patiënt met kortademigheid, koorts en hoesten is
het vragen naar wisselende seksuele contacten meestal niet zinvol. Op
de afdeling Spoedeisende hulp wordt geen uitgebreide algemene
anamnese afgenomen (zie casus klinisch redeneren in acute situaties).

Ook in de huisartspraktijk wordt meestal alleen de speciële anamnese
afgenomen. Alleen als daar aanleiding toe is, wordt met enkele stan-
daardvragen de tractusanamnese afgenomen.
Tabel 1.4 Onderdelen van de algemene anamnese.

Algemene symptomen vermoeidheid, lusteloosheid;
anorexie, gewichtsverlies of -toename;
dorst en polyurie;
jeuk;
koorts, al dan niet met koude rillingen;
slaappatroon.
Tractus circulatorius dyspneu (bij inspanning of in rust), orthopneu (op hoeveel

kussens slaapt u?);
pijn op de borst (alleen bij inspanning of ook in rust?);
hartkloppingen, enkeloedeem, nycturie;
bekend met hypertensie en/of hypercholesterolemie;
claudicatio klachten, veneuze trombose.
Tractus repiratorius verkoudheid, heesheid;

pijn bij ademhaling;
hoesten, sputumproductie (kleur, bloedbijmenging);
kortademigheid (alleen bij inspanning of ook in rust);
bekend met astma, COPD;
voorgeschiedenis pneumonie, tbc.
Tractus digestivus slikproblemen, passageproblemen (dysfagie);

misselijkheid, braken, boeren (ructus), zuurbranden (pyrosis);
maagpijn, buikpijn;
icterus;
defecatiepatroon (veranderingen in frequentie, consistentie,
kleur, bloed of slijmbijmenging);
voedingspatroon.
Tractus urogenitalis urine (frequentie, nycturie, abnormale geur of kleur,

hematurie);
prostatismeklachten (slappe straal, persen, nadruppelen);
incontinent (urge, stress, functioneel, etc);
abnormale afscheiding;
eventueel seksueel overdraagbare aandoeningen;
menstruatie (menarche, menopauze, cyclus, problemen);
zwangerschappen en bevallingen (verloop en eventuele
complicaties);
eventueel probleem op het gebied van seksualiteit.
Hormonaal stelsel dorst, polyurie;

gejaagdheid, warmte-intolerantie, tremoren;
gewichtstoename, koude-intolerantie.
Bloed snel last van blauwe plekken, nabloedingen (abnormale

bloedingsneiging/hemorragische diathese);
extra gevoelig voor infecties (te lang en te frequent).
Tractus locomotorius kunnen alle ledematen voldoende bewogen worden;

spiervermoeidheid, spierpijn;
pijn in botten en/of gewrichten;
startpijn, ochtendstijfheid.
Huid huidafwijkingen aanwezig of zijn er veranderingen van reeds

bestaande huidafwijkingen;
huidirritaties (jeuk, uitslag, roodheid).
Zintuig- en zenuwstelsel problemen met zien, horen, ruiken, smaak;

sensibiliteit (doofheid, tintelingen, paresthesieën);
motoriek (krachtsvermindering, parese);
duizeligheid, tremoren, wegrakingen, trekkingen;
hoofdpijn.
Eventueel aanwezigheid van depressiviteit, angst, hypochondrie

psychiatrische symptomen
Voorgeschiedenis vroegere ziekten, operaties of andere behandelingen.
Intoxicaties koffie (hoeveelheid per dag);

roken (hoeveel per dag of week en hoe lang al, pakjaren);
alcohol (hoeveel per dag of week en hoe lang al);
drugs (soort en hoeveelheid).
Medicijnen ook zelfzorgmedicijnen (bijvoorbeeld vitaminepreparaten);

dosis in mg en aantal per dag.
Verblijf buitenland verblijf buitenland laatste halfjaar.
Allergieën allergieën aanwezig, zoals voor huisdieren, huisstof, hooikoorts,

jodium, pleisters, penicilline of andere medicijnen;
aanwezigheid van huisdieren.
Psychosociale omstandigheden beroep, werkomstandigheden, tevredenheid omtrent werk;

gezin (samenstelling, onderlinge contacten, gezondheid);
vrijetijdsbesteding (hobby’s, sport);
copingstijl.
Familie-anamnese leeftijd vader, moeder, eventuele doodsoorzaak en reden van

overlijden;
gezondheid van zusters en broers;
ziekten in de familie (diabetes mellitus, epilepsie, hart- en
vaatziekten, maligniteiten, erfelijke ziekten).
1.5 Onderzoek
Verder onderzoek is onder te verdelen in een lichamelijk en een spe-

cieel onderzoek. Met het eerste zal de arts in eerste instantie op zoek
gaan naar lichamelijke afwijkingen die passen bij de gestelde voorlo-
pige diagnose. Daarbij wordt de patiënt als geheel natuurlijk niet uit
het oog verloren. Ook afwijkingen die niet met de voorlopige diagnose
te verklaren zijn, worden genoteerd. Mogelijk zijn ze in een later
stadium toch van belang. Ook de verpleegkundige doet onderzoek.

Vooral bij de inspectie speelt de verpleegkundige een belangrijke rol
(zie observaties vitale functies).
1.5.1 lichamelijk onderzoek

Het lichamelijk onderzoek bestaat van oudsher uit vier onderdelen:
– inspectie (het kijken naar de patiënt);
– auscultatie (het beluisteren van door organen voortgebrachte ge-
luiden);
– percussie (het ‘uitkloppen’ van organen);
– palpatie (het bevoelen van organen, lichaamsdelen, enz.).
In het boek Pathologie uit de serie Basiswerken zijn deze onderzoeken

gedetailleerd uitgewerkt.
Het lichamelijk onderzoek bij de casus uit paragraaf 1.3

De verpleegkundige heeft een belangrijk aandeel in het lichamelijk
onderzoek, met name de inspectie. Zo zal bij roodheid en blaasjes op
de huid eerder gedacht worden aan herpes zoster en bij de aanwezig-
heid van een pijnlijk rood infiltraat met centrale necrose een furunkel
(steenpuist).
Bij lichte drukpijn op de thorax kan gedacht worden aan bot- of
spierpijn.
In sommige afdelingen van ziekenhuizen hebben de verpleegkundi-
gen ook een taak bij de auscultatie. Zo zal bij een opgeheven of heel
zwak ademgeruis gedacht worden aan een pneumothorax en bij peri-
cardwrijven aan een pericarditis.
1.5.2 specieel onderzoek

Voor verder onderzoek naar de oorzaak van de klachten zijn tegen-
woordig een groot aantal mogelijkheden beschikbaar.
– Laboratoriumonderzoek (bloed, urine, andere lichaamsvloeistoffen
zoals liquor).
– Radiologisch onderzoek:
.
eenvoudig röntgenonderzoek (met of zonder contrast);
.
CT-scanning;
.
angiografie;
.digital vascular imaging (dvi), ofwel digitale sub-stractie-angio-
grafie (dsa);
.
echografie;
.
nuclear magnetic resonance (nmr) ofwel magnetic resonance
imaging (mri), in het Nederlands: kernspinresonantietomografie;
– Doppleronderzoek.
– Endoscopie.
– Scintigrafie.
Voor verdere uitwerking van deze onderzoeken, de technieken, indi-

caties enzovoort verwijzen we naar het boek Pathologie uit de serie
Basiswerken.
Het aanvragen en interpreteren van de uitkomsten wordt voor het
grootste gedeelte gedaan door medici. Ook verpleegkundigen doen
vaak gericht specieel onderzoek en moeten verschillende laboratori-
umwaarden kunnen interpreteren.
Wanneer een patiënt met diabetes mellitus verward of suf wordt, zal
de verpleegkundige, zonder eerst de arts te raadplegen, het bloed-
glucosegehalte bepalen, de uitslag interpreteren en daarop actie on-
dernemen.
Op sommige afdelingen van het ziekenhuis interpreteren verpleeg-
kundigen het ecg of het CTG in eerste instantie bij het uitvoeren van
het onderzoek, waarna het vervolgens nader wordt bekeken door de
arts.
1.6 Klinisch redeneren in acute situaties
Bij het analyseren van de casus wordt gebruikgemaakt van de AMVIL

(Engels: AMPLE), een systematiek vanuit het klinisch redeneren.
– Allergie.
– Medicatie.
– Voorgeschiedenis.
– Incident.
– Laatste maaltijd.
Het klinisch redeneren verloopt volgens een vast stappenplan.
1 Analyse en interpretatie van de AMVIL: welke medicatie gebruikt de
patiënt, wat is de indicatie voor deze medicatie, wat zijn de bijwer-
kingen, waar moet men bij deze medicatie op bedacht zijn? Wat is
van belang in de voorgeschiedenis en welke relatie heeft de voor-
geschiedenis met het incident?
2 In kaart brengen van de parameters ten tijde van het incident via een
vaste structuur (zie schema casus).
3 Analyse van de vitale functies: zijn ze functioneel of is er sprake van
compensatie en waarom? Zijn ze disfunctioneel en waarom?
4 Is de situatie urgent? Zo ja waarom?
5 Wat moet er nu gebeuren? Wat zijn daarbij de prioriteiten?
Casus
Vrouw, leeftijd 81 jaar, lengte 165 cm, gewicht 83 kg.
Voorgeschiedenis
Mevrouw is al jaren bekend met hypertensie waarvoor zij medi-
catie krijgt. Tien jaar geleden is diabetes mellitus geconstateerd.
Afvallen lukt niet goed en volgens haar echtgenoot vergeet zij wel
eens de medicijnen. Twee jaar geleden is zij opgenomen geweest
wegens astma cardiale. Toen is ook atriumfibrilleren vastgesteld.
Huidige situatie
Vannacht is zij heel erg benauwd geworden. Vanochtend hield zij
het niet meer en heeft haar man de huisarts gebeld. Deze is
gekomen en heeft patiënte na onderzoek direct doorgestuurd
naar het ziekenhuis. Door de benauwdheid en de nervositeit
heeft zij vanochtend niet gegeten.
Medicatie bij opname

Metformine (Glucophage1), Digoxine (Lanoxin1), Verapamil
(Isoptin1) en Acenocoumarol (Sintrom1).
Stap1
Allergie: niet bekend
Medicatie:
– metformine; een oraal bloedglucoseverlagend middel. Indicatie:
diabetes mellitus type II. Bijwerking: maag-darmklachten, metaal-
smaak, zelden lactaatacidose;
– digoxine; hartglycoside. Indicatie: chronisch hartfalen en atriumfi-
brilleren met een snel ventrikelritme. Bijwerkingen: vooral bij te
hoge dosering maag-darmklachten, ritmestoornissen (bradycar-
die), verwardheid en spierklachten;
– verapamil (Isoptin1); Ca-antagonist. Indicatie: milde tot matige
hypertensie, atriumfibrilleren met hoge kamerfrequentie. Bijwer-
kingen: hypotensie en bradycardie;
– acenocoumarol (Sintrom1); oraal anticoagulantium. Indicatie:
profylaxe trombo-embolische aandoeningen. Bijwerkingen: ver-
hoogde kans op bloedingen.
Analyse en interpretatie:
Patiënte krijgt metformine vanwege haar diabetes mellitus type II. Zij
krijgt waarschijnlijk digoxine en verapamil omdat zij atriumfibrilleren
heeft. Ook kan digoxine gegeven zijn om de contractiekracht van het

hart te vergroten. Verapamil kan ook gegeven zijn vanwege de hyper-
tensie. Acenocoumarol is gegeven omdat bij atriumfibrilleren de kans
op trombose en embolie vergroot is.
Stap 2
Basis parametrie
ademfrequentie 25/minuut
saturatie 87%
ademgeluid expiratoire stridor
ademarbeid verhoogd
adempatroon regelmatig, oppervlakkig
RR 175/100 mm Hg
pulsaties zwak, onregelmatig, inequaal
hartfrequentie 160/minuut
perifere kleur cyanose
cap. refill > 1 sec.
halsvenen licht gezwollen
EMV 14
oriëntatie in trias goed
diurese onbekend
turgor goed
kerntemperatuur 37.0 8C
Stap 3
De ademhaling van patiënte is disfunctioneel door de verhoogde
ademarbeid, versnelde ademhaling, expiratoire stridor en de lage sa-
turatie.
Haar circulatie is disfunctioneel vanwege haar snelle irregulaire pols,
hoge bloeddruk en gestuwde halsvenen.
Haar bewustzijn is nog functioneel.
Haar vocht- en elektrolytenbalans zijn nog niet goed te beoordelen,
omdat de diurese niet bekend is. Haar turgor is goed. Mogelijk is de
vocht- en elektrolytenbalans nog functioneel.
Haar thermobalans is functioneel.
Stap 4
De situatie is zeer urgent. Patiënte ontwikkelt een respiratoire insuf-
ficiëntie. Haar CO2 zal stijgen en de pH dalen.
De verhoogde ademarbeid, hoge bloeddruk en snelle pols vragen zeer
veel van het al zwakke hart.
Waarschijnlijk is de diagnose astma cardiale. Bij acute linksdecom-
pensatie, waarbij hevige kortademigheid met longoedeem optreedt,
ontstaat een levensbedreigende situatie.
Stap 5
– Prioriteiten:
patiënt rechtop in bed verplegen;
.
cardioloog waarschuwen: onderzoek van onder andere longen

.
(crepitaties);
in overleg met arts: verlichten van de dyspneu door toediening
.
van morfine, verlagen van de voor- en nabelasting door toedie-

ning van nitraten (vaatverwijding) en diuretica (furosemide) in-
traveneus;
zo snel mogelijk starten met zuurstoftoediening;
.
diurese bepalen (katheter);

.
infuus aanleggen.
.
Onderzoek X-thorax, (longstuwing aan tonen, eventueel pneumonie),

ecg (atriumfibrilleren, grote belasting hart met kans op ischemie).
– Laboratorium:
arteriële bloedgassen (pH, PO2, PCO2, HCO3, saturatie);
.
Hb, Ht (bij laag Hb nog slechtere zuurstofvoorziening);

.
glucose (diabetes en niet gegeten);

.
CRP, leukocyten (ontstekingsparameters wegens eventueel be-

.
staande pneumonie);
Na, K, kreatinine (nierfunctie);
.
CPK, troponine (hartenzymen wegens eventuele ischemie);

.
INR (wegens orale antistolling).

.
Afhankelijk van het lichamelijk onderzoek en de uitslagen van de

onderzoeken wordt het beleid verder bepaald.
1.7 Diagnose
Nadat alle uitslagen van de onderzoeken bekend zijn, zal de arts tot
een definitieve diagnose komen, soms meer dan één. In het zieken-
huis hebben patiënten vaak meerdere aandoeningen. Patiënten verto-
nen niet altijd de klassieke symptomen zoals deze in de leerboeken
vermeld staan. Bij jonge kinderen en oude mensen zijn de verschijn-
selen vaak atypisch, bijvoorbeeld geen temperatuur of ondertempera-

tuur in plaats van hoge koorts. In plaats van zeer heftige pijn op de
borst kan bij een ouder iemand een stil infarct optreden.
Ook verpleegkundigen stellen (verpleegkundige) diagnosen. In het
voorbeeld van de casus van een patiënt met pijn op de borst, besluit de
verpleegkundige meteen actie te ondernemen wanneer zij denkt aan
angina pectoris of hartinfarct door de arts te waarschuwen, een ecg te
maken en nitroglycerinespray te geven.
Wanneer er sprake is van herpes zoster zal dit ook aan de arts gemeld
worden, maar tot andere acties leiden. Dit geldt ook bij hyperventila-
tie.
1.8 Behandeling
Na het stellen van de diagnose verwacht de patiënt meestal dat de arts

hem behandelt met het doel om hem te genezen. Echt genezen is niet
altijd mogelijk. Een behandeling is over het algemeen wel mogelijk.
Na elke diagnose moet worden nagegaan welke behandeling nood-
zakelijk is, of behandeling wel nodig is en of de patiënt wel behandeld
wil worden.
Een behandeling kan gericht zijn op het bestrijden van de verschijn-
selen (symptomatische behandeling), de oorzaak (causale behande-
ling), maar het kan ook gaan om preventie of verlichting van de
klachten (palliatie).
De behandeling is dus niet altijd medicamenteus of operatief, maar
kan ook bestaan uit voorlichting, adviseren en geruststellen.
De verpleegkundige heeft een belangrijk aandeel in de behandeling.
Uitleg, voorlichting en advisering behoren voor een groot deel tot haar
terrein. Ook het bevorderen van therapietrouw is een belangrijk aspect
van haar werk.
2 Infectieziekten
2.1 Inleiding 38
2.1.1 Besmetting, infectie en ontsteking 38
2.1.2 Ziektekiemen en besmettingswegen 38
2.1.3 Belangrijke begrippen bij infectieziekten 39
2.1.4 A-, B- en C-ziekten 39
2.1.5 Afweer en vaccinatie 39
2.1.6 Door het rijksvaccinatieprogramma ‘uitge-
storven’ infectieziekten 41
2.1.7 Importziekten door wereldreizen, asiel-
zoekers en vluchtelingen 41
2.2 Virale infecties 42

2.2.1 Aërogene virusinfecties 43
2.2.2 Enterale virusinfecties 54
2.2.3 Virusinfecties via de huid en slijmvliezen 58
2.3 Bacteriële infecties 73

2.3.1 Aërogene bacteriële infecties 74
2.3.2 Enterale bacteriële infecties 85
2.3.3 Bacteriële infecties via de huid en slijm-
vliezen 89

virussen 96
2.4.1 Toxoplasmose 96
2.4.2 Malaria 98
2.4.3 Candida-infectie 99
2.1 Inleiding
Infecties met micro-organismen als bacteriën, virussen en dergelijke

vormen een belangrijke bron van ergernis en ellende. Elk jaar opnieuw
hebben we te maken met een griepepidemie en reizigers naar tropi-
sche gebieden ontwikkelen vaak een meer of minder ernstige diarree.
Dit zijn slechts twee van de vele voorbeelden die in dit kader te
noemen zijn. De meest voorkomende ziektebeelden behorende tot de
categorie infectieziekten zullen in dit hoofdstuk ter sprake komen.
Alvorens hierop in te gaan, zullen eerst enige algemene aspecten die
hierbij van belang zijn worden behandeld. De bespreking is slechts
globaal, want in het boek Pathologie uit de serie Basiswerken wordt hier
dieper op ingegaan. Ook voor aan infectieziekten gerelateerde onder-
werpen, zoals antimicrobiële therapie, wordt verwezen naar datzelfde
boek.
2.1.1 besmetting, infectie en ontsteking

Een besmetting met een ziektekiem hoeft niet altijd te leiden tot een
ziekte. Pas wanneer de aanvalskracht en/of het aantal ziektekiemen
groot genoeg is en de verdediging te zwak, leidt de besmetting tot een
infectie. De ziektekiemen gaan zich dan vermenigvuldigen en de cel-
len van het lichaam worden beschadigd. Het lichaam gaat hier ver-
volgens op reageren en er ontwikkelt zich een ontsteking, gepaard
gaande met de bekende vijf verschijnselen: rubor, tumor, calor, dolor
en functio laesa (roodheid, zwelling, warmte, pijn en gestoorde func-
tie).
2.1.2 ziektekiemen en besmettingswegen

De pathogene micro-organismen worden als volgt onderverdeeld:
– virussen;
– bacteriën;
– schimmels en gisten;
– protozoën.
Deze ziektekiemen kunnen het lichaam op verschillende manieren

binnendringen:
– via de lucht (aërogeen);
– via het spijsverteringskanaal (enteraal);
– via de huid of slijmvliezen (cutaan);
– via het bloed (hematogeen).
De indeling van dit hoofdstuk is gemaakt naar aanleiding van deze

verschillende soorten ziektekiemen en de mogelijke besmettingswe-
gen.
2.1.3 belangrijke begrippen bij infectieziekten

Na besmetting treden niet altijd meteen verschijnselen op. Vaak duurt
het enige tijd, enkele dagen tot weken (soms zelfs jaren), alvorens de
patiënt ziek wordt. Men spreekt van een zogenaamde incubatietijd. De
patiënt weet in die tijd vaak nog niet dat hij besmet is, maar is ge-
durende een deel van de tijd wel besmettelijk voor de omgeving.
Hierdoor is verspreiding vaak heel moeilijk te voorkomen en kan er
zodoende in korte tijd een (zeer) groot aantal mensen ziek worden. We
spreken van een epidemie indien plotseling veel personen in een stad,
bepaald gebied of een heel land ziek worden. Het is ook mogelijk dat
de infectie zich wereldwijd verspreidt. Dan spreekt men van een pan-
demie. In dit kader wordt verder ook nog gesproken over een endemie.
Hiermee wordt bedoeld dat een ziekte in een bepaald gebied of land
regelmatig voorkomt. Verkoudheid komt endemisch in Nederland
voor en malaria is een besmettingsziekte die endemisch is in Afrika.
2.1.4 a-, b- en c-ziekten

Bepaalde infectieziekten moeten worden gemeld aan de burgemees-
ter, GGD of aan de inspecteur van de Volksgezondheid. Dit is vooral
ter voorkoming van epidemieën of om bestrijdingsmaatregelen te
nemen indien een epidemie al is opgetreden. Men deelt de ziekten in
drie groepen in al naargelang de ernst van het ziektebeeld. Een ziekte
die valt in groep A moet meteen worden gemeld omdat de gevolgen
(zeer) ernstig kunnen zijn. Melding van B-ziekten is nodig om een
opeenhoping van ziektegevallen te kunnen vaststellen. Melding van
C-ziekten is statistisch van belang. In tabel 2.1 zijn de verschillende
ziekten opgenomen.
2.1.5 afweer en vaccinatie

Reeds vele honderden jaren geleden werd ontdekt dat men na het
doormaken van een ziekte als mazelen deze ziekte nooit meer kon
oplopen (actieve, natuurlijke immuniteit).
Nog relatief kort geleden kwam men op het idee een patiënt te be-
smetten met verzwakte/gedode ziektekiemen of verzwakte toxinen. In
Nederland wordt men bijvoorbeeld op kinderleeftijd ingeënt tegen
diverse ziektebeelden zoals difterie, kinkhoest, tetanus, poliomyelitis,
mazelen, bof en rodehond (tabel 2.2). Uiteindelijk wordt ongeveer
90% van de bevolking in Nederland gevaccineerd. Ongeveer 10% van
Tabel 2.1 Infectieziekten waarvoor een aangifteplicht geldt.

Groep A kinderverlamming
Groep B buiktyfus
virale hemorragische koorts
pest
hondsdolheid
botulisme
cholera
difterie
bacillaire dysenterie
febris recurrens
hepatitis A, B en C
meningokokkose
mazelen
paratyfus A, B en C
tuberculose
vlektyfus
acute voedselvergiftiging of voedselinfectie
Groep C miltvuur
brucellose
gele koorts
legionellose
leptospirose
malaria
ornithose-psittacose
Q-koorts
rode hond
trichinose
de bevolking weigert vaccinaties, meestal op religieuze gronden. In

die bevolkingsgroepen komen zodoende nog wel eens epidemieën
voor, zoals mag blijken uit de mazelenepidemie van 1987.
Indien een patiënt reeds besmet is met de ziektekiem, heeft vaccinatie
meestal geen zin meer (vaccinatie tegen rabiës vormt hierop een uit-
zondering), maar in die gevallen kan de patiënt nog op een andere
Tabel 2.2 Het rijksvaccinatieprogramma (RVP) in Nederland (2002).

vaccinatie leeftijd
difterie, kinkhoest, tetanus, polio 2, 3, 4 en 11 maanden
difterie, tetanus, polio 4 en 9 jaar
bof, mazelen, rodehond 14 maanden, 9 jaar
HI-B (Haemophilus influenza type B) 2, 3, 4 en 11 maanden
kinkhoest 4 jaar
meningokokken type C 14 maanden
manier geholpen worden (passieve, kunstmatige immuniteit). Infec-

tieziekten zoals mazelen, rodehond, kinkhoest, difterie en dergelijke
zijn door het vaccinatieprogramma, door antisera en door genees-
middelen zoals antibiotica steeds onbelangrijker geworden, omdat ze
minder voorkomen of door antisera niet meer tot uiting komen. Een
aantal ziektebeelden zal dan ook slechts globaal ter sprake komen.
Belangrijke en/of frequent voorkomende ziekten zullen uitgebreider
worden besproken.
2.1.6 door het rijksvaccinatieprogramma

‘uitgestorven’ infectieziekten
Een aantal ziekteverwekkers kan worden uitgeroeid door vaccinatie.
Het virus krijgt bijvoorbeeld de kans niet meer zich te verspreiden
wanneer voldoende mensen immuun zijn doordat ze zijn gevacci-
neerd. Tot op heden is pokken echter de enige ziekte die door vacci-
natie wereldwijd is uitgeroeid. Omdat de ziekte niet meer voorkomt, is
het nu niet meer nodig om ertegen te vaccineren; sinds 1976 gebeurt
dit ook niet meer. Mocht het virus in de toekomst weer moedwillig
worden verspreid of spontaan de kop op steken, dan is er voldoende
vaccin aanwezig om weer te starten met de vaccinatie. In de komende
jaren zal het waarschijnlijk ook lukken om poliomyelitis (kinderver-
lamming) uit te roeien. Daarna staat uitroeiing van mazelen op de
agenda.
2.1.7 importziekten door wereldreizen,

asielzoekers en vluchtelingen
Nederlanders die naar het buitenland reizen (onder wie migranten die
in het land van herkomst familie bezoeken), maar ook reizigers uit
andere landen die naar Nederland komen (onder wie asielzoekers en
vluchtelingen), kunnen bepaalde infectieziekten meebrengen. Deze
ziekten noemt men ook wel importziekten. De meest voorkomende

importziekten zijn reizigersdiarree, malaria, hepatitis A, buiktyfus en
tuberculose. Ook andere aandoeningen, zoals leptospirose, dengue en
legionellose, komen regelmatig voor bij reizigers.
Bij asielzoekers komen vooral scabiës (schurft), tuberculose, malaria,
mazelen en gonorroe voor. Het type infectieziekten verschilt naarmate
de asielzoeker of vluchteling korter of langer in Nederland is. Tijdens
de eerste maanden spelen vooral acute infectieziekten en parasitaire
darminfecties een rol. In de jaren daarna kunnen juist klachten ont-
staan door al langer aanwezige infectiehaarden.
In de periode 1985-1995 vertoonden de aangiften en ziekenhuisopna-
men voor malaria in Nederland een licht stijgende tendens. Voor
buiktyfus is dit eveneens het geval, zij het in iets mindere mate. Deze
tendensen hangen deels samen met trends in het reisgedrag: het
aantal vliegreizen van en naar (sub)tropische bestemmingen is de
afgelopen jaren verder toegenomen.
Het aantal nieuwe gevallen van tuberculose onder de Nederlanders
daalde in die periode vrijwel continu. Onder niet-Nederlanders is het
aantal nieuwe gevallen sinds 1988 echter sterk gestegen. Dit hangt
samen met de toename van het aantal asielaanvragen; alleen al in de
periode 1990-1994 is het aantal asielaanvragen meer dan verdubbeld.
Door de groei van de economie en het vervagen van de grenzen zal het
internationale reizigersverkeer van en naar Nederland verder toene-
men. Of daardoor ook het aantal importziekten zal toenemen, is mede
afhankelijk van (onvoorspelbare) trends in reisbestemmingen en van
ontwikkelingen op het gebied van preventie en de resistentieproble-
matiek. Naar verwachting zullen in de komende decennia nieuwe
vaccins ontwikkeld worden; de vaccins tegen malaria en reizigersdi-
arree zijn waarschijnlijk als eerste beschikbaar.
2.2 Virale infecties
Virussen zijn de kleinste voor de mens infectieuze deeltjes. De bete-

kenis van het woord virus is ‘gif’.
Het is moeilijk precies te omschrijven wat virussen zijn; ze onder-
scheiden zich ten opzichte van bacteriën en andere pathogene micro-
organismen door de volgende punten:
– virussen zijn zeer klein, 3-100 maal kleiner dan bacteriën;
– virussen zijn obligaat intracellulaire parasieten, dat wil zeggen: ze
kunnen alleen leven en zich vermenigvuldigen in de cel. Ze hebben
de enzymen en het eiwitsynthetiserende materiaal van die cel nodig
(afb. 2.1);
– virussen leven intracellulair. Omdat antibiotica de cel niet kunnen

binnendringen, zijn virussen niet gevoelig voor deze medicijnen;
– virussen bestaan uit nucleı̈nezuur (DNA of RNA), vaak omgeven
door een eiwitkapsel (enveloppe). In het weinige vocht daartussen
bevindt zich een enkel enzym waarmee het virus de lichaamscel kan
doorboren en binnendringen (afb. 2.2);
– het verloop van een virusinfectie hangt af van de aard, de soort en
het aantal cellen dat door het virus wordt aangetast. Daarnaast
speelt de kwaliteit van de afweer een rol.
1. adsorptie van het virus aan de celmembraan
2. penetratie in de cel
3. ontmanteling van het virus
4. transcriptie vroeg-boodschapper-RNA
5. productie van vroege eiwitten
6. replicatie van het nucleïnezuur
7. transcriptie van laat-boodschapper-RNA
8. translatie van late eiwitten
9. assemblage van virussen
10. vrijkomen van virussen
Afbeelding 2.1 Schematische weergave van het vermenigvuldigingsproces van

een virus. Na binnendringen (2) van het virus wordt het eerst ontmanteld (3).
Het nucleı̈nezuur en het materiaal waaruit de enveloppe is opgebouwd, worden
geproduceerd (4, 5, 6, 7 en 8), waarbij gebruik wordt gemaakt van enzymen en
andere materialen uit de cel. Tot slot wordt het virus weer in elkaar gezet (9). De
cel gaat dan kapot en de intacte virussen komen vrij (10).
2.2.1 aërogene virusinfecties

Veel virussen hebben een redelijke doch kortdurende overleving in de
lucht. Zij bevinden zich in microscopisch kleine druppels en kunnen
aanleiding geven tot zogenaamde luchtweginfecties indien deze ‘be-
smette’ druppels door anderen worden ingeademd.
Mazelen (morbilli)
Mazelen is een exanthemateuze aandoening. Dat wil zeggen: het gaat
gepaard met een (vlekkige) rode verkleuring van huid en slijmvliezen.
De ziekte komt vooral voor gedurende de kinderleeftijd en wordt
capside
capsomeren
kern
DNA
of
RNA
enveloppe
peplomeren
Afbeelding 2.2 Schematische voorstelling van de bouw van virussen. Het

eigenlijke nucleı̈nezuur van het virus bevindt zich in het midden. In dit geval
wordt het virus verder nog omgeven door een enveloppe; dit is niet bij alle
virussen het geval.
veroorzaakt door het mazelenvirus. Een duidelijke mazelenepidemie

was te zien in 1992-1993 (afb. 2.3). Van mazelen is bekend dat het om
de twee jaar epidemisch voorkomt. Medio 1999 is een nieuwe epide-
mische fase van mazelen begonnen; drie ongevaccineerde kinderen
zijn overleden. Van de gevallen was 97% niet gevaccineerd. De We-
reldgezondheidsorganisatie WHO maakt zich sterk voor eliminatie
van mazelen en heeft zich als doel gesteld om in 2007 een mazelenvrij
Europa te hebben. De kans dat dit gaat lukken lijkt nihil.
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Afbeelding 2.3 Mazelenepidemie in Nederland begin jaren negentig.

Na besmetting volgt een incubatietijd van ongeveer één tot drie weken,
waarin de patiënt nauwelijks ziek is. Soms treedt rond de zesde dag
een geringe temperatuurverhoging op met lichte verkoudheidssymp-
tomen; deze verdwijnen echter snel. Na de incubatieperiode stijgt de
temperatuur tot 39 à 40 graden Celsius en ontwikkelen zich duidelijke
verkoudheidssymptomen. Enkele dagen later verschijnt een typische
rode verkleuring van de huid (exantheem) en slijmvliezen (enantheem). In
de mond zijn soms witte stippen met een rode hof zichtbaar (koplik-
vlekken), die vrijwel bewijzend zijn voor mazelen. Weer enkele dagen
later verbleekt het exantheem en gaat de huid schilferen. De andere
verschijnselen verdwijnen eveneens geleidelijk en de patiënt herstelt.
Na het doormaken van de ziekte is de patiënt levenslang immuun.
Vanaf enkele dagen voor tot enkele dagen na het uitbreken van het
exantheem is de patiënt besmettelijk voor de omgeving. Het virus
wordt vooral overgebracht door hoesten, niezen en praten.
De behandeling bestaat vooral uit ondersteuning en symptoombe-
strijding. In bijzondere gevallen kan passieve immunisatie met anti-
lichamen worden toegepast. Dit geschiedt bijvoorbeeld wanneer de
patiënt een verhoogde kans heeft op complicaties (encephalitis) ten
gevolge van mazelen (kinderen jonger dan een jaar bijvoorbeeld).
Preventie is mogelijk door vaccinatie met een verzwakt virus. In Ne-
derland wordt meer dan 90% van de kleuters op een leeftijd van
veertien maanden en negen jaar gevaccineerd, gecombineerd met een
vaccin tegen bof en rodehond (BMR-vaccin).
Rodehond (rubella)
Dit is een kinderziekte die gekenmerkt wordt door koorts, rode ogen
en een exantheem dat begint in het gelaat en zich van daaruit verder
naar beneden uitbreidt. Op volwassen leeftijd komt ook vaak pijn in
gewrichten voor. Soms verloopt de ziekte subklinisch en weet de
patiënt niet dat hij ooit rodehond heeft gehad. Na inademing van het
virus vermenigvuldigt het virus zich in de keel en regionale klieren en
verspreidt zich dan via de bloedbaan door de rest van het lichaam.
De incubatietijd is twee tot drie weken. De besmettelijkheid begint
ongeveer vijf dagen voor het uitbreken van het exantheem en duurt
ongeveer tien dagen.
Complicaties treden zelden op, behalve wanneer een patiënt gedu-
rende de eerste drie maanden van de zwangerschap voor de eerste
maal geı̈nfecteerd wordt. In dat geval bestaat er een gevaar voor de
ontwikkeling van aangeboren afwijkingen bij het kind. Het betreft
vooral oogafwijkingen (cataract, irisatrofie en papilatrofie) en hart-
aandoeningen (septumdefecten en een persisterende open ductus

Botalli).
Behandeling is normaal gesproken niet nodig; het lichaam overwint
het virus zelf. Indien een vrouw gedurende de eerste drie maanden van
de zwangerschap in contact komt met een kind dat rodehond heeft,
kunnen antilichamen tegen het virus worden toegediend ter voorko-
ming van complicaties. Het is echter niet zeker of hiermee complica-
ties zoals aangeboren afwijkingen bij het kind kunnen worden voor-
komen.
Preventie is mogelijk door vaccinatie. In Nederland worden alle kin-
deren op een leeftijd van veertien maanden en negen jaar gevacci-
neerd, onder andere ter voorkoming van eerdergenoemde problemen.
Tegenwoordig wordt dit gecombineerd met een vaccin tegen bof en
mazelen (BMR-vaccin).
Waterpokken/gordelroos
Waterpokken (varicella) en gordelroos (herpes zoster) worden ver-
oorzaakt door een infectie met het varicellazostervirus.
Een eerste infectie met dit virus geeft aanleiding tot het ziektebeeld
waterpokken. Na een incubatietijd van twee tot drie weken treedt er
koorts op met een exantheem en forse jeuk. Na enkele uren verschij-
nen blaasjes gevuld met vocht. Deze blaasjes gaan gemakkelijk kapot,
waarna zich korstjes ontwikkelen. Vanaf het verschijnen van het
exantheem is de ziekte ongeveer een week (zeer) besmettelijk. Nadat
de verschijnselen zijn verdwenen, blijft het virus meestal latent aan-
wezig in het lichaam, hetgeen later kan leiden tot een herinfectie.
De behandeling bestaat uit toepassing van mentholpoeder tegen de
jeuk. Bij ernstig verloop wordt soms gebruikgemaakt van aciclovir i.v.
of valaciclovir p.o. 5-7 dagen bij een gestoorde afweer.
Een herinfectie met een latent geworden varicellavirus leidt tot het
ziektebeeld gordelroos. Dit gebeurt nogal eens bij patiënten met een
verminderde weerstand, bijvoorbeeld wanneer zij behandeld worden
met corticosteroı̈den en cytostatica. Het virus verplaatst zich vanaf de
rug via de ruggenmergzenuw naar de huid. De verschijnselen begin-
nen meestal met een hevige pijn in een huidsegment (dermatoom) dat
verzorgd wordt door de aangetaste ruggenmergzenuw. Enige dagen
later ontwikkelen zich in datzelfde gebied blaasjes op een rood ver-
kleurde ondergrond. Deze blaasjes gaan kapot, drogen in en er vor-
men zich korstjes. Hieruit ontwikkelen zich uiteindelijk littekens. Men
noemt het gordelroos omdat de huidafwijkingen meestal in het gebied
van de gordel gelokaliseerd zijn. Tijdens het blaasjesstadium is de
patiënt besmettelijk en kunnen hiervoor gevoelige kinderen water-

pokken ontwikkelen.
De behandeling bestaat uit pijnbestrijding, toediening van een zalf of
poeder. Toediening van aciclovir is geı̈ndiceerd bij lokalisaties in het
gelaat ter voorkoming van keratitis, bij herpes zoster met ernstige pijn
die niet reageert op pijnstillers en bij patiënten met een verminderde
weerstand wegens het gevaar van generalisatie.
Erythema infectiosum (vijfde ziekte)

De verwekker is het humaan parvovirus B19 en besmetting vindt plaats
via druppelinfectie.
Het is een ziekte van het schoolgaande kind. De besmettelijkheid
begint vermoedelijk enkele dagen voor het verschijnen van het exan-
theem en duurt vervolgens ongeveer drie tot vijf dagen. De incubatie-
tijd bedraagt circa tien dagen.
Klinisch uit zich de ziekte doordat er een exantheem op de wangen
ontstaat. Het begint met kleine rode vlekjes en breidt zich uit tot een
diffuus rode verkleuring tot voorbij de kaakrand. Het is scherp be-
grensd, de neusrug en -wortel zijn vrij van erytheem. Daarna volgt
verdere uitbreiding naar de bovenste extremiteiten (rugzijde), on-
derste extremiteiten (voorzijde) en billen. Genezing treedt op in drie
tot vijf dagen. Op kinderleeftijd ontwikkelen zich zelden gewrichts-
klachten, bij volwassenen staan symmetrische gewrichtsklachten vaak
op de voorgrond. Behandeling is niet mogelijk. Complicaties komen
weinig voor.
Exanthema subitum
De verwekker is het humaan herpesvirus type 6. Besmetting vindt
plaats via druppelinfectie.
Het is het meest voorkomende exantheem bij het jonge kind. De
besmettelijkheid is klein en de incubatietijd bedraagt acht tot tien
dagen.
De aandoening komt voor bij kinderen tot vier jaar. Ze worden acuut
ziek met hoge koorts. Na enkele dagen daalt de koorts en verschijnt
het exantheem (kleinvlekkig, licht roze, vooral op de romp maar ook
in het gelaat zichtbaar, soms op de ledematen). Na ongeveer drie
dagen verdwijnt het exantheem en is het kind genezen. Behandeling is
niet mogelijk en ook niet nodig. Complicaties komen nauwelijks voor.
Griep (influenza)
Griep is voor de lezer waarschijnlijk een bekend gegeven. Een vol-
wassene maakt het ziektebeeld gedurende zijn leven enige malen
door. Opname in de kliniek is zelden noodzakelijk, omdat de ziekte

meestal met enige dagen rust vanzelf weer geneest. Slechts in bijzon-
dere omstandigheden, zoals een verminderde afweer, is nauwgezette
controle en behandeling noodzakelijk.
Oorzaken
De veroorzakers van het ziektebeeld zijn de influenzavirussen beho-
rend tot de RNA-virusfamilie. We kennen zowel laagpathogene als
hoogpathogene stammen. De eerstgenoemde veroorzaken weinig
symptomen, de laatstgenoemde geven ziektebeelden met een hogere
morbiditeit met soms zelf dodelijke afloop.
Het virus-RNA is aanwezig in de vorm van acht losse fragmenten
(genen) die elk coderen voor een ander viruseiwit. Wanneer twee
verschillende virussen het lichaam infecteren, worden deze fragmen-
ten willekeurig over de nakomelingen verdeeld. Hierdoor zijn theore-
tisch 28 = 256 verschillende gencombinaties mogelijk (men spreekt
van reassortment). Het virus wordt vervolgens omsloten door een lipi-
demembraan waarop twee verschillende eiwitantigenen voorkomen:
het hemagglutinine (H) en neuraminidase (N). Hierdoor ontstaan
verschillende subtypen virussen. Bij vogels (aviaire influenza ofwel
vogelgriep) zijn via reassortment in de loop der tijd vele H-N-combi-
naties ontstaan (H1 t/m 15 en N1 t/m 9). Een drietal van die subtypen
zijn inmiddels in staat ook de mens te infecteren, namelijk H1N1,
H2N2 en H3N2. Vervanging van het ene door het andere subtype van
het influenza-A-virus, waarbij het H en soms ook het N sprongsgewijs
verandert, heet antigene shift en gaat vaak gepaard met een pandemie
(zie verder hierna). Pandemieën in de vorige eeuw hebben plaatsge-
vonden in 1918 (H1N1, ‘Spaanse griep’), 1957 (H2N2, ‘Aziatische
griep’) en 1968 (H3N2, ‘Hongkonggriep’). De meest recente bedrei-
ging vormt het subtype H5N1, het type dat in Zuidoost-Azië op uit-
gebreide schaal bij vogels is vastgesteld. Zodra deze vorm overspringt
op de mens, zullen we wederom te maken krijgen met een pandemie.
Begin 2005 is bij 41 personen in Vietnam dit type voor het eerst ge-
lokaliseerd; zestien (!) van hen zijn overleden.
Voor de verspreiding van virussen van de ene diersoort (bijv. de vogel)
op de andere diersoort (bijv. de mens) is het noodzakelijk dat een
organisme als ‘mengvat’ fungeert. Dit organisme raakt dan besmet
met een humane en een dierlijke variant van het influenzavirus. De
nakomelingen zijn virussen die beide kunnen infecteren. Tot 1997
dacht men dat alleen varkens als mengvat konden fungeren, maar
inmiddels is ook duidelijk geworden dat de mens zelf als menger
dienst kan doen.
Antigene variatie
Zoals hierboven is aangegeven variëren de antigene eigenschappen
van influenza-A-virussen. Sterk vereenvoudigd kan dit worden weer-
gegeven als in afbeelding 2.4.
a b c d
Afbeelding 2.4 Schematische voorstelling van de antigene variatie van

influenza-A-virussen. Voor uitleg zie tekst.
We stellen het virus even voor als een lange tak met een drietal zij-
takjes (afb. 2.4a). Dit komt niet overeen met de werkelijkheid; aan de
hand hiervan is het echter wat eenvoudiger voor te stellen wat er
ongeveer gebeurt. Krijgen we dit virus voor de eerste maal binnen, dan
bezit ons lichaam er in het geheel geen antilichamen tegen. We wor-
den flink ziek, we maken een forse griep door en bezitten daarna
antilichamen tegen die ene tak met de drie zijtakjes. Een jaar later
komt er een takje bij (b); de antilichamen die we eerder gemaakt
hebben functioneren voldoende om niet of nauwelijks ziek te worden.
Tien jaar later treedt er een grotere verandering op (c); er komt bij-
voorbeeld een ‘knik’ in de grote tak (er zijn in de voorgaande jaren
bovendien ook nog tien zijtakjes bijgekomen). Onze antilichamen
functioneren niet meer voldoende en we worden ziek, meestal echter
wat minder ernstig omdat de aanwezige antilichamen toch nog wel
iets bijdragen aan de afweer. Incidenteel komt er een totaal andere
grote tak voor in de plaats (d). De in het lichaam aanwezige antili-
chamen herkennen het virus totaal niet meer en we krijgen weer een
heftig verlopende griep.
Influenza-A-virussen
In de praktijk onderscheiden we nu type A, B en C. Het type A is hierbij
de belangrijkste en verschijnt periodiek in epidemische vorm (zie
eerder). Het type B leidt tot een gelijksoortig klinisch beeld, maar
verloopt minder epidemisch. Het type C leidt meer tot een verkoud-
heidachtig beeld, geeft minder complicaties en is om die reden ook
van minder belang.
Symptomen
Na een incubatietijd van enkele dagen stijgt plotseling de temperatuur.
Binnen enkele uren kan die oplopen tot 40 graden Celsius of hoger,
vaak gepaard gaande met koude rillingen. Tegelijkertijd ontwikkelt
zich een gevoel van algeheel ziekzijn met hoofdpijn, spierpijn en
algemene malaise. Daarnaast kunnen verschijnselen van een ver-
koudheid aanwezig zijn, zoals hoesten, ‘loopneus’, keelklachten en
dergelijke. Soms gaat de aandoening gepaard met verschijnselen van
het maag-darmkanaal (misselijkheid, braken, enz.). Een enkele keer
treden (tijdelijke) neurologische uitvalsverschijnselen op. Bij een on-
gecompliceerd verloop daalt de koorts weer na enkele dagen en treedt
genezing in. Doordat de weerstand verminderd is tijdens de grieppe-
riode treden er frequent secundaire bacteriële infecties op. In dat geval
laat het herstel wat langer op zich wachten en is behandeling met
antibiotica noodzakelijk. Ook bij patiënten die horen tot de risico-
groepen duurt het herstel langer en is vaak behandeling noodzakelijk.
Complicaties
Afdaling van het virus kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van
een tracheobronchitis met hevige retrosternale pijn en een droge
hoest.
Verdere afdaling kan leiden tot de ontwikkeling van een pneumonie.
Er ontwikkelt zich een toenemende kortademigheid en de patiënt gaat
bloederig sputum ophoesten. Indien het een patiënt treft die hoort tot
een van de risicogroepen (zie hierna), kan deze complicatie zelfs
leiden tot de dood.
Secundaire bacteriële infecties komen zeer vaak voor. Het meest fre-
quent betreft het infecties met stafylokokken, pneumokokken en de
Haemophilus influenzae. Deze superinfecties treden het meest op in de
acute fase van de griep, maar kunnen wel tot tien dagen na de eerste
verschijnselen optreden.
Neurologische complicaties zoals een encephalitis komen ook voor,
maar zijn gelukkig zeldzaam. Het kan jaren duren voordat een patiënt
van zo’n aandoening hersteld is, maar vaak blijven restverschijnselen
achter.
Epidemiologie en preventie
Bij een uitbraak met een ‘nieuw’ hoog pathogeen influenzavirus is er
kans op besmetting van personen. Dit vormt in de eerste plaats een
risico voor de persoon zelf omdat hij een potentieel ernstig, soms zelfs
levensbedreigend ziektebeeld oploopt. Maar in de tweede plaats is het
van belang voor de samenleving in verband met het risico op de
ontwikkeling van een pandemie. Na afloop van de pandemie van 1957-

1958 kon in Nederland worden vastgesteld dat in de leeftijdsgroep van
1-30 jaar 80%, en in de leeftijdsgroep van 30-70 jaar 55% een infectie
had doorgemaakt. Gedurende een dergelijk pandemie is er ook nog
een sterk verhoogde sterfte onder patiënten behorende tot de risico-
groepen. Denk hierbij aan patiënten met cardiovasculaire aandoenin-
gen, chronische respiratoire aandoeningen, chronische nieraandoe-
ningen en diabetes mellitus. Ook hoogbejaarden, kleine kinderen en
zwangeren worden hiertoe gerekend. Een en ander blijkt duidelijk uit
afbeelding 2.5.
Vanwege al dit soort redenen hebben we in Nederland het beleid zo
veel mogelijk patiënten die behoren tot de risicogroep tegen griep te
vaccineren. Dit is gezien de besproken antigene variatie slechts be-
perkt mogelijk en moeilijk, maar vormt voor degenen die behoren tot
de risicogroepen wel een belangrijke manier om ernstige complicaties
zoveel mogelijk te voorkomen. Desondanks blijkt uit onderzoek dat in
Nederland slechts ongeveer 50% van de patiënten met een verhoogd
risico ook daadwerkelijk wordt gevaccineerd. Het ontbreken van een
goede organisatie van voorlichting aan patiënten, bijvoorbeeld via de
huisarts, lijkt hiervoor verantwoordelijk te zijn. Een vaccinatiegraad
van ongeveer 100% (zoals bijvoorbeeld voor polio) zou het aantal
sterfgevallen in Nederland ten gevolge van influenza met enkele hon-
derden per jaar verminderen. Het vaccin moet wel jaarlijks opnieuw
worden aangemaakt en toegediend en de verkregen immuniteit is
slechts kortdurend. De op die manier verkregen bescherming is ove-
rigens niet volledig; in ongeveer 30% van de gevallen krijgen ook
gevaccineerden toch nog influenza. Het gevaar op (ernstige) compli-
caties van griep bij gezonde volwassenen is veel kleiner; algemene
vaccinatie onder die groep is dus ook niet strikt noodzakelijk. Secun-
daire preventie door het slikken van antivirale middelen (bijv. oselta-
mivir = Tamiflu1) is eveneens mogelijk (uitgezonderd zwangeren en
kinderen jonger dan een jaar). Het middel dient dan binnen 48 uur na
contact met een geı̈nfecteerd persoon toegediend te zijn.
Behandeling
Een echte, oorzakelijke behandeling van griep is niet mogelijk. Bij
patiënten die behoren tot de risicogroepen is soms een ondersteu-
nende behandeling noodzakelijk indien zich levensbedreigende toe-
standen voordoen. Bij superinfecties zijn antibiotica noodzakelijk.
Soms wordt gebruikgemaakt van antivirale middelen zoals oseltami-
vir. Dit is een middel dat werkt tegen het influenza-A- en -B-virus. Het
is een selectieve neuramidaseremmer. Het neuramidase speelt een rol
1889 - 1890
pandemie
1900
'A2-era'
ca. 1910
1918 - 1919
pandemie
'Spaanse griep'
ca. 1926
1934
'A-
swine era'
1946
1957 - 1958
pandemie
'A2-era' 1968
1978
Afbeelding 2.5 Epidemiologie van het influenza-A-virus. In deze afbeelding zijn

drie pandemieën voorgesteld. De eerste in het winterseizoen van 1889. Er
verscheen toen plotseling een virus dat het A2-virus werd genoemd. Dit virus
veroorzaakte nog twee keer een wat grotere epidemie (geen pandemie echter),
waarna een nieuw virus ten tonele verscheen dat in het winterseizoen van 1918
een tweede pandemie veroorzaakte. Deze pandemie, die bekend staat als de
Spaanse griep, eiste wereldwijd ongeveer veertien miljoen dodelijke slachtoffers.
Dit nieuwe virus werd het A-swine-virus genoemd. In 1957 kwam hier weer een
nieuw virus voor in de plaats, het reeds bekende A2-virus. Dit veroorzaakte
wederom een pandemie, zij het met beduidend minder slachtoffers dan de Spaanse
griep. De verbeterde sociale omstandigheden en betere algemene lichamelijke
conditie en weerstand van de patiënten zullen hier ongetwijfeld een rol bij hebben
gespeeld.
bij het vrijkomen van virusdeeltjes uit de geı̈nfecteerde cellen en ver-

spreiding van het virus over het lichaam. Indien tijdig toegediend
(binnen 48 uur na het begin van de klachten) wordt het ziektebeloop
verkort en minder ernstig. Indien pas later toegediend, zal het middel
nauwelijks enige invloed hebben op het ongecompliceerde verloop van
de ziekte. Bij complicaties kan het middel toegediend na 48 uur echter
nog steeds van nut zijn. Misselijkheid, braken en buikpijn zijn de
meest genoemde bijwerkingen. Naast oseltamivir zijn nog diverse
andere antivirale middelen op de markt gekomen; zie hiervoor het
boek Algemene pathologie.
Influenza-B-virussen
Dit virus veroorzaakt eens in de drie tot vier jaar gedurende de winter
een epidemie die zich meestal tot een kleinere regio beperkt dan het
influenza-A-virus. De verspreiding is minder snel. Het ziekteverloop is
gelijk aan dat van het A-virus en de complicaties die kunnen voor-
komen zijn dezelfde maar komen minder frequent voor. De mortaliteit
is lager. Het B-virus veroorzaakt geen pandemieën.
Influenza-C-virussen
Het virus veroorzaakt een op verkoudheid gelijkend beeld. Ernstige
complicaties komen niet voor; hetzelfde geldt voor de epidemieën en
pandemieën. Het belang van het influenza-C-virus is dus sterk on-
dergeschikt aan dat van de influenza-A- en -B-virussen.
Hersenvlies- en hersenontsteking
De virusmeningitis wordt weliswaar hier bij de aërogene infecties be-
sproken, maar deze kan ook veroorzaakt worden door enterovirussen
die de enterale besmettingsweg volgen.
De patiënten worden over het algemeen plotseling ziek met hoofdpijn,
koorts, misselijkheid en soms braken. Het meest kenmerkende
symptoom is de nekstijfheid, in de volksmond ook wel nekkramp ge-
noemd. Officieel wordt met de term nekkramp meestal de meningitis
bedoeld die veroorzaakt wordt door meningokokken. Dit komt later in
dit hoofdstuk ter sprake.
Vroeger was het poliovirus berucht als oorzaak. Na invoering van de
dktp-vaccinatie komt deze ziekte nog maar zelden voor. Vaccinatie is
overigens de belangrijkste factor die in de toekomst van invloed kan
zijn op de trends in meningitis. Voorlopig echter zullen alleen vaccins
beschikbaar zijn tegen serogroep-C-meningokokken en tegen een deel
van de pneumokokken, maar niet tegen de meest voorkomende ver-
wekker van hersenvliesontsteking, serogroep-B-meningokokken. In
de loop van 2002 is een begin gemaakt met de inenting van alle
kinderen met een vaccin tegen Neisseria meningitidis serogroep C. De
meningitis die veroorzaakt wordt door andere virussen dan het polio-
virus verloopt meestal goedaardig. De verschijnselen verdwijnen bin-

nen enkele dagen en de patiënt geneest zonder restverschijnselen.
Bedrust en een symptomatische behandeling zijn in het algemeen
voldoende. Bij het vermoeden op het bestaan van een bacteriële me-
ningitis dienen uiteraard snel antibiotica te worden gegeven.
Soms ontwikkelt zich echter een encephalitis. Het ziektebeeld neemt
dan plotseling in ernst toe en gaat gepaard met hoge koorts, convul-
sies en daling van het bewustzijn, soms tot coma toe. Door aantasting
van hersenweefsel ontwikkelen zich uitvalsverschijnselen afhankelijk
van de lokalisatie van de ontsteking. De behandeling is veel intensiever
dan bij de meningitis. Voortdurende controle van vitale functies en zo
nodig behandeling bij stoornissen is noodzakelijk. Neurologische en
psychische restverschijnselen zijn niet ongewoon en de periode van
herstel kan jaren duren. Vaak treedt geen volledig herstel op. Mede
vanwege deze ernstige complicatie is besloten om meningitis aan het
rijksvaccinatieprogramma toe te voegen.
Bof (parotitis epidemica)

De bof is een kinderziekte die wordt veroorzaakt door het bofvirus.
Het is een besmettelijke ziekte die na een incubatietijd van twee tot
drie weken leidt tot een zwelling van speekselklieren, vooral van de
oorspeekselklier (glandula parotis). De ziekte leidt tot de ontwikkeling
van een karakteristiek bol gelaat met koorts, hoofdpijn en pijn in de
speekselklier. Na ongeveer een week neemt de zwelling geleidelijk af
en ongeveer een week later is de patiënt genezen. Indien de ziekte op
volwassen leeftijd bij de man optreedt, bestaat er een gevaar voor de
ontwikkeling van een meestal eenzijdige orchitis (ontsteking van de
zaadbal). De ontsteking kan zich uitbreiden naar de bijbal (epididy-
mitis) en zaadstreng (funiculitis) en indien dit dubbelzijdig optreedt,
kan het aanleiding geven tot steriliteit. Na het doormaken van de
ziekte (klinisch of subklinisch) ontstaat een (vermoedelijk) levens-
lange immuniteit, in ieder geval ten minste gedurende een tiental
jaren. Tegenwoordig bestaat de mogelijkheid tot vaccinatie. Het vaccin
wordt gecombineerd met een vaccin tegen mazelen en rodehond
(BMR-vaccin).
Behandeling is meestal niet noodzakelijk.
2.2.2 enterale virusinfecties

De virussen die via het maag-darmkanaal de patiënt besmetten hebben
zeer goede overlevingskansen, veel beter dan de virussen die zich via
de lucht verspreiden. Het besmettingsgevaar van dit soort virussen is
dan ook veel groter. Tijdens de infectie verlaten ze het lichaam met de
feces en kunnen van daaruit andere mensen besmetten. Het is daarom

voor werknemers in de gezondheidszorg zeer belangrijk een zorgvul-
dige hygiëne te betrachten en na elk contact met een patiënt op zijn
minst de handen goed te wassen. Niet alleen contact met feces is
gevaarlijk, heel veel virussen kunnen ook in oppervlaktewater gedu-
rende geruime tijd infectieus blijven.
Hepatitis A (hepatitis infectiosa)

Hepatitis A is een leverontsteking op basis van een virusinfectie. De
andere vorm, hepatitis B, komt in de volgende paragraaf omdat het
hepatitis-B-virus (hbv) een andere besmettingsweg volgt.
Oorzaak
Hepatitis infectiosa wordt veroorzaakt door een infectie met het he-
patitis-A-virus (hav). Het virus is vrij ongevoelig voor fysische invloe-
den. Om besmette materialen te desinfecteren met verwarming moet
de temperatuur hoog (meer dan 60-80 graden Celsius) worden opge-
voerd. Het virus is resistent tegen vele chemische desinfectantia.
Voorzichtigheid is dan ook geboden bij het behandelen van materiaal
dat afkomstig is van aan virushepatitis lijdende patiënten.
Symptomen
Na een incubatietijd van twee tot zes weken treden de eerste ver-
schijnselen op. Het begint met een gevoel van algemene malaise en
een sterke afkeer van voedsel. Daarna ontstaat misselijkheid, zo nu en
dan met braken. De patiënt klaagt over pijn rechtsboven in de buik, de
urine wordt donker en de ontlasting wordt lichter van kleur. Bij een
groot deel van de patiënten ontstaat er een icterus met meestal een vrij
ernstige jeuk. Een anicterisch verloop van het ziektebeeld is echter niet
ongewoon. Na ongeveer twee weken heeft de geelzucht zijn hoogte-
punt bereikt en neemt dan geleidelijk af gedurende de herstelfase van
de patiënt. De moeheid verdwijnt zeer langzaam; dit gaat gelijk op met
de verbetering van de leverfuncties. Pas na een tot drie maanden zijn
de verschijnselen weer verdwenen; een enkele keer duurt het nog
langer.
Laboratoriumonderzoek
Het hav veroorzaakt een afsluiting van de intrahepatische galwegen en
leidt tot leverfunctiestoornissen. Urine en bloed tonen afwijkingen die
daar dan ook mee overeenstemmen. Beide bevatten grote hoeveel-
heden geconjugeerd bilirubine duidend op een obstructie van de gal-
wegen. Het gehalte aan urobiline in de urine zou door de afsluiting
van de galwegen op zijn minst verlaagd moeten zijn. Doordat een deel
van de levercellen te gronde gaat, bevat de urine soms echter veel
urobiline. Bij bloedonderzoek zijn de gehalten aan ALAT en ASAT
sterk verhoogd, eveneens ten gevolge van de verwoesting van lever-
cellen. Indien het een recente infectie betreft, kunnen in het bloed van
de patiënt specifieke antistoffen van het IgM-type worden aangetoond.
Bij twijfel kan een leverbiopsie worden verricht, die karakteristieke
histologische afwijkingen toont (het geeft geen uitsluitsel met be-
trekking tot de oorzaak van de hepatitis).
Complicaties
Deze komen zelden voor. Soms overlijden patiënten vroeg, in het
begin van de icterische fase of zelfs nog voordat zich een duidelijke
geelzucht heeft gemanifesteerd. De ontwikkeling van een levercirrose
is zo mogelijk nog uitzonderlijker. Hetzelfde geldt voor het ontstaan
van een nierinsufficiëntie (hepatorenaal syndroom).
Behandeling
In het acute stadium is bedrust noodzakelijk, die gecontinueerd moet
worden totdat de leverfuncties genormaliseerd zijn. Patiënten hebben
over het algemeen een sterke afkeer van vet. Meestal wordt dan ook
een vetarm en licht verteerbaar eiwitrijk dieet gegeven. Alcoholgebruik
moet tot ten minste een halfjaar na herstel van de leverfuncties ver-
meden worden.
Hepatitis A is in Nederland van oudsher een ziekte die veel voorkomt
bij kinderen. Tegenwoordig zien we de ziekte ook steeds vaker bij
reizigers die terugkomen uit de (sub)tropen. Door de goede hygiëne in
ons land heeft namelijk slechts 20% van de volwassenen antilichamen
opgebouwd tegen het hav (in ontwikkelingslanden is dit vrijwel
100%). Een reis naar de (sub)tropen is voor het merendeel van ons dus
potentieel gevaarlijk. Indien men op vakantie gaat naar gebieden waar
hepatitis A vaak voorkomt, wordt het dus ook sterk aangeraden om
voorafgaande aan de reis passief te immuniseren met immuunglobu-
linen tegen hav. Men is dan tijdelijk, maximaal een zestal maanden,
beschermd. Degenen die regelmatig deze gebieden bezoeken of een
langdurig verblijf gepland hebben wordt geadviseerd zich actief te
laten immuniseren (vaccineren) tegen hepatitis A. Dit betreft de toe-
diening van drie doses verzwakt virus. De tweede injectie één maand
na de eerste, de derde 6-12 maanden na de eerste dosis. Men is dan
naar schatting minimaal 5-10 jaar beschermd. Het vaccin is uitermate
effectief: 97% van de gevaccineerden heeft voldoende afweer tegen het

hepatitis A-virus.
N.B. In diverse (sub)tropische gebieden blijkt inmiddels steeds vaker

een andere vorm van hepatitis voor te komen: hepatitis E. Op klinische
gronden is deze ziekte niet te onderscheiden van hepatitis A; de be-
smettingsweg is ook gelijk. Vooral bij zwangere vrouwen gaat deze
ziekte gepaard met een hoge mortaliteit. Hepatitis E zien we in Ne-
derland nog vrijwel uitsluitend bij reizigers die terugkomen uit (sub)-
tropische landstreken. Het is nog niet mogelijk om preventie toe te
passen door middel van immuunglobulinen tegen het hev; ook een
vaccin is nog niet voorhanden.
Poliomyelitis
Poliomyelitis anterior acuta staat in de volksmond bekend onder de
naam polio of kinderverlamming. Het is een ontsteking van het ruggen-
merg ten gevolge van een infectie met het poliovirus. Veruit de meeste
besmettingen verlopen via het maag-darmkanaal. Na een incubatietijd
van een tot twee weken ontstaan gastro-intestinale verschijnselen die
sterk lijken op een ‘zomergriep’ of ‘buikgriep’. Het verloop is verder
meestal goedaardig en patiënten genezen zonder restverschijnselen.
Verlammingsverschijnselen treden slechts bij een deel van de infecties
op. Gezien de ernstige gevolgen van dit laatste is dit echter bij de
meeste mensen in herinnering gebleven. Sinds de invoering van het
dktp-vaccin komt kinderverlamming nog slechts zeer sporadisch voor,
vooral in die groepen die om religieuze of andere redenen niet deel-
nemen aan het vaccinatieprogramma (afb. 2.6). In riool- en opper-
vlaktewater kunnen de virussen zich lange tijd handhaven. Besmetting
vindt dan ook van daaruit plaats.
Behandeling van een manifeste poliomyelitis is niet mogelijk. Vaak
blijven (ernstige) neurologische restverschijnselen achter na het
doormaken van de ziekte. Na vaccinatie of na het doormaken van de
ziekte bestaat een levenslange immuniteit.
‘Buikgriep’
Wanneer men spreekt over ‘buikgriep’ wordt vrijwel altijd een virale
dysenterie bedoeld. Het is een acute met koorts gepaard gaande ziekte.
Er treden kenmerkende gastro-intestinale verschijnselen op zoals
misselijkheid, braken en diarree. Verkoudheidsverschijnselen, hoofd-
pijn en duizeligheid zijn meestal ook aanwezig. Waarschijnlijk is een
viraal endotoxine (giftige stof die geproduceerd wordt door het virus)
verantwoordelijk voor de plotseling optredende gastro-intestinale
40
35
30
25
20
15
10
5
0
1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
Afbeelding 2.6 Epidemie van poliomyelitis bij een groep niet-gevaccineerden in

Nederland.
symptomen. Bedrust en voldoende toevoer van vocht ter voorkoming

van dehydratie vormen vrijwel altijd een afdoende behandeling. De
verschijnselen verdwijnen over het algemeen binnen een week.
2.2.3 virusinfecties via de huid en slijmvliezen

Slijmvliezen bieden een redelijke weerstand tegen virussen. Toch zijn
enkele virussen bekend die deze barrière kunnen passeren. Voorbeel-
den zijn het epstein-barrvirus (ebv), de infecties met het herpessim-
plexvirus en het aidsvirus. De virussen zijn niet zo sterk. Slechts door
wat intiemere contacten is overdracht mogelijk. Deze virussen zullen
allemaal uitgebreid ter sprake komen.
Ziekte van Pfeiffer (mononucleosis infectiosa)

Dit ziektebeeld, ook bekend onder de naam klierkoorts, wordt ver-
oorzaak door een infectie met het epstein-barrvirus. Strikt genomen is
de ziekte van Pfeiffer niet gelijk aan mononucleosis infectiosa; er be-
staan namelijk geringe verschillen (zie tabel 2.3). Ondanks deze ver-
schillen worden beide onder één noemer besproken.
Symptomen
Na een lange incubatietijd (vermoedelijk een tot twee maanden) ont-
staat een moeheid die geleidelijk extreme vormen kan aannemen. Een
tot twee weken na het begin ontstaat koorts met keelpijn, spoedig
gevolgd door pijnlijke lymfklierzwellingen, vooral onder de kaak en in
de hals. Op de huid kan een exantheem verschijnen, meestal vlekkig
van aard. Indien per ongeluk penicilline wordt voorgeschreven omdat
wordt gedacht aan een bacteriële infectie, ontstaat er een gegenerali-
Tabel 2.3 Ziekte van Pfeiffer vergeleken met mononucleosis infectiosa.

ziekte van Pfeiffer mononucleosis infectiosa
treft vooral jonge kinderen. de patiënten zijn meestal 15-25 jaar oud.
de koorts duurt slechts kort. de koorts houdt ongeveer twee weken aan.
een angina tonsillaris komt zelden voor. er treedt vaak een angina tonsillaris op.
de serologische test is vaak negatief. de serologie is meestal positief.
seerde, jeukende rode verkleuring van de huid. De eetlust is tegen die

tijd veelal verdwenen en doordat de lever vaak bij het proces betrokken
wordt kunnen patiënten gaan klagen over pijn rechtsboven in de buik.
De milt is meestal licht tot matig vergroot. De keel is rood, de tonsillen
zijn gezwollen met een vettig wit tot geel beslag. In het verloop van
enkele weken nemen de meeste klachten in ernst af, terwijl de moe-
heid en de gestoorde leverfuncties nog wekenlang aanwezig kunnen
blijven.
Indien het vermoeden bestaat op de aanwezigheid van de ziekte van
Pfeiffer, wordt meestal eerst een serologisch onderzoek aangevraagd.
Men gaat in het bloed van de patiënt op zoek naar de aanwezigheid
van antilichamen tegen het ebv. Van oudsher wordt gebruikgemaakt
van de reactie van Paul-Bunnell. Het serum van de patiënt wordt
hierbij toegevoegd aan schapenerytrocyten. Indien in het serum anti-
lichamen aanwezig zijn, gaan deze een reactie aan met de erytrocyten
waardoor klontering optreedt (afb. 2.7). Ongeveer 10% van de
patiënten heeft echter een negatieve reactie terwijl de ziekte toch
duidelijk aanwezig lijkt te zijn. Een ander onderzoek dat ook wordt
gebruikt, is de Monosticon-test. Dit is eenzelfde soort reactie als
beschreven bij de paul-bunnell-test. Er wordt in dit geval gewerkt met
latexdeeltjes in plaats van schapenerytrocyten. Ook hier zit een nadeel
aan: bij een deel blijkt de reactie positief te zijn terwijl er geen Pfeiffer
bestaat. Mede hierdoor worden beide tests meestal gelijktijdig uitge-
voerd. Bestudering van een bloeduitstrijkje kan de diagnose verder
bevestigen. De lymfocyten overheersen en een groot aantal ervan is
abnormaal van grootte, vorm en kleur. Bij 90% van de patiënten zijn
de leverfuncties gestoord.
Complicaties
Complicaties komen zelden voor. Meningitis serosa, pneumonie, he-
molytische anemie en trombocytopenie zijn het minst zeldzaam. In
serum van de patiënt

met antilichamen
vloeistof met
schapenerytrocyten
klontering
Afbeelding 2.7 Schematische voorstelling van de reactie van Paul-Bunnell. Voor

uitleg zie tekst.
zeer zeldzame gevallen wordt de milt zo groot dat een ruptuur kan
optreden.
Behandeling
In het acute stadium wordt symptomatisch behandeld en bedrust
voorgeschreven. Zodra de leverfuncties weer normaal zijn geworden,
kan de patiënt zijn normale werkzaamheden hervatten; de moeheid is
dan inmiddels ook weer verdwenen.
Een groot deel van de bevolking komt gedurende het leven in contact
met het ebv. Zij bezitten ook antilichamen tegen het virus en zijn
immuun geworden. Besmetting vindt plaats door intiem contact via
het speeksel; de ziekte wordt dan ook de ‘kissing disease’ genoemd. De
infectie vindt meestal plaats op kinderleeftijd en verloopt dan in het
merendeel van de gevallen subklinisch; er ontwikkelt zich wel een
levenslange immuniteit. Indien iemand de infectie op (jong)volwassen
leeftijd doormaakt, ontstaat er in 50% van de gevallen een klassieke
mononucleosis. Preventie door middel van vaccinatie is niet alleen
onmogelijk, maar ook niet noodzakelijk gezien het feit dat het ziek-
tebeeld meestal een mild verloop kent.
Herpes simplex 1 en 2
Het herpessimplexvirus type 1 veroorzaakt onder andere de welbe-
kende koortsuitslag. Men noemt het type 1 ook wel het orale type
omdat het overgebracht wordt via het speeksel. Type 2 wordt het ge-
nitale type genoemd omdat het verspreid wordt door de geslachts-

gemeenschap.
Symptomen type 1
Velen hebben wellicht al eens last gehad van koortsuitslag op de
lippen. Er verschijnen dan kleine blaasjes op de huid van de lippen of
rond de mond. In het najaar en de winter komen deze bij vele patiën-
ten steeds weer voor. De eerste besmetting wordt meestal in de vroege
jeugd opgedaan. Na een incubatietijd van enkele dagen tot twee weken
ontwikkelen zich verschijnselen van een stomatitis aphthosa (een
pijnlijke zweervormige ontsteking in de mond), soms met algemene
verschijnselen en koorts. De eerste infectie kan echter ook subklinisch
verlopen. In beide gevallen blijft het virus na genezing latent in het
lichaam aanwezig en kan later leiden tot de zogenaamde koortsuit-
slag. Het virus kan ook in het oog tot uiting komen. Het leidt dan tot
een keratoconjunctivitis met een droog, zanderig gevoel in het oog.
Een ernstige vorm van recidivering is de herpes encephalitis. In dit
laatste geval is een snelle behandeling noodzakelijk, want zonder
adequate therapie overlijdt een groot deel van de patiënten.
Symptomen type 2
De huidafwijkingen bij een infectie met het herpessimplex-type-2-vi-
rus lijken sterk op die van het type 1, maar de lokalisatie is anders. Bij
de vrouw zitten de laesies op de cervix, in de vagina of op de labia. Bij
de man op de penis, voorhuid, scrotum en op de huid rond de anus en
het slijmvlies in het rectum. Een eerste infectie is meestal dubbelzijdig
symmetrisch aanwezig, een herinfectie vaak eenzijdig. Kinderen kun-
nen tijdens de geboorte door de moeder besmet raken. De ziekte die
hieruit voortvloeit, kan zeer ernstig verlopen met leveraandoeningen
en verschijnselen van een encephalitis. Onderzoek heeft uitgewezen
dat er bovendien een duidelijk oorzakelijk verband bestaat tussen de
besmetting met een herpesvirus en het cervixcarcinoom. Naarmate de
vrouw op jongere leeftijd seksueel actief is en meer verschillende
partners heeft gehad, is de kans op een herpesbesmetting en een
daaruit voortvloeiend cervixcarcinoom groter.
Indien noodzakelijk, bij twijfel op het bestaan van een herpes ence-
phalitis bijvoorbeeld, kan men het virus proberen te kweken uit afge-
nomen patiëntenmateriaal (blaasjesinhoud, mond-keeluitstrijk, liquor
cerebrospinalis, hersenweefsel en dergelijke). Antistofbepaling in het
bloed is mogelijk; in bijzonder moeilijke gevallen komt beoordeling

van bijvoorbeeld hersenweefselbiopten in aanmerking.
Behandeling
Ernstige primaire infecties en patiënten met verlaagde immuniteit
kunnen behandeld worden met een antiviraal middel, aciclovir i.v. of
valaciclovir p.o. 5-7 dagen. Dit is vooral bij oogafwijkingen en herpes
encephalitis van belang om ernstige gevolgen en/of restverschijnselen
te voorkomen.
Complicaties
Deze zijn reeds ter sprake gekomen. Oogbeschadigingen en ence-
phalitis zijn de belangrijkste.
De meeste infecties met het type 1 treden op bij jonge kinderen; 90%
daarvan verloopt symptoomloos. Op volwassen leeftijd is een groot
deel van de bevolking al met het virus in contact gekomen en is het
virus latent in het lichaam aanwezig. Preventie is dan ook niet moge-
lijk. Het type-2-virus wordt door geslachtsverkeer overgedragen. Pre-
ventie is mogelijk door veilige seks. Gezien het grotere belang van het
onderwerp veilige seks bij aids, wordt dit verder besproken in de
paragraaf over aids.
Chlamydia
Chlamydia werd vroeger gerekend tot de groep der virussen vanwege
de obligaat intracellulaire groei. Het organisme vertoont echter ook
bacteriële kenmerken en kan zodoende worden gezien als een tus-
sengroep. Er bestaan twee groepen: de C. trachomatis en de C. psittaci.
De C. trachomatis wordt tegenwoordig bij veel ziektebeelden geı̈so-
leerd. Bij infectie van de ogen kunnen aandoeningen ontstaan als
conjunctivitis, keratitis en trachoom (dit laatste vooral in gebieden als
Noord-Afrika en het Midden-Oosten). Het ziektebeeld komt onder
andere voor bij pasgeborenen doordat ze besmet worden tijdens de
passage van het geboortekanaal. Behalve met betrekking tot het oog
komen ziektebeelden voor zoals urethritis, prostatitis en cervicitis.
Verspreiding vindt onder andere plaats door onbeschermd seksueel
contact. Chlamydia hoort daarom tot de seksueel overdraagbare aan-
doeningen. Chlamydia-infecties komen bij bezoekers van de polikli-
nieken voor geslachtsziekten twee- of driemaal zo vaak voor als go-
nokokkeninfecties en behoren inmiddels dus ook tot de belangrijke
geslachtsziekten.
Symptomen
Het zijn in het bijzonder mannen die last hebben. De belangrijkste
klacht betreft een branderige en frequente mictie. Soms komt er een
helder slijmerig secreet uit de urethra; men spreekt hier ook wel van
een non-gonokokken-urethritis. Zelden zien we tegelijkertijd een
conjunctivitis. Vrouwen hebben veel minder klachten. Soms is er
sprake van een lichte afscheiding of dysurie. Bij onderzoek komen
echter wel duidelijke verschijnselen van een acute ontsteking van de
cervix of vagina aan het licht. Een opstijgende infectie bij vrouwen kan
daarnaast nog aanleiding zijn tot een ‘pelvic inflammatory disease’,
kortweg pid genoemd. Dit kan gepaard gaan met een beschadiging
van urineleiders en ten gevolge daarvan fertiliteitsproblemen.
De meest betrouwbare methode van onderzoek betreft het maken van
een uitstrijkje uit de cervix en urethra, en vervolgens inzetten van een
kweek. Uit onderzoek is gebleken dat deze vorm van diagnostiek de
voorkeur geniet boven het bepalen van antilichamen in het bloed. De
serologische test blijkt namelijk vaak negatief te zijn terwijl er wel
degelijk een infectie aanwezig is. Het kweken is echter een arbeids-
intensieve en tijdrovende zaak.
Behandeling
De behandeling is relatief eenvoudig en bestaat uit het toedienen van
tetracycline of Bactrimel1.
Complicaties
Bij infectie van de luchtwegen tijdens de baring kan bij pasgeborenen
een pneumonie en/of een conjunctivitis optreden.
Bij mannen komt bij ongeveer 2% de ontwikkeling van het syndroom
van Reiter voor. Dit is het gecombineerd voorkomen van urethritis,
artritis en conjunctivitis. Het is met antibiotica wederom relatief een-
voudig te behandelen, maar neigt tot recidiveren. Bij 50% van de
patiënten komen recidieven voor. Bij veelvuldig voorkomen kan het
uiteindelijk aanleiding zijn tot permanente beschadiging van weefsels.
Hepatitis B (serumhepatitis)
Oorzaak
Hepatitis B wordt veroorzaakt door het hepatitis-B-virus (hbv). Ook dit
virus is, net als het hepatitis-A-virus (hav), zeer resistent tegen fysische
invloeden. Dezelfde voorzichtigheid is dus geboden als bij hepatitis A.
Symptomen
De incubatietijd varieert van twee tot zes maanden. Het begin van de
ziekte is meestal sluipend met een geringe temperatuurverhoging en
gewrichtsklachten (vooral pijn). De geelzucht ontwikkelt zich later
dan bij hepatitis A, maar blijft wel langer aanwezig, evenals de lever-
functiestoornissen. De klachten verschillen verder nauwelijks van die
van hepatitis A. Bij ongeveer 10% van de patiënten ontwikkelt zich een
chronische hepatitis met een geleidelijke maar progressieve achter-
uitgang van de leverfunctie. Een deel geneest hiervan na enkele jaren;
bij de rest van de patiënten zijn de genezingskansen gering.
Dit is gelijk aan dat van hepatitis A. Indien het hepatitis-B-surface-
antigeen (HBsAg, vroeger het australië-antigeen genoemd) wordt
aangetoond, is dit bewijzend voor het bestaan van een hepatitis B. Dit
antigeen kan onder andere worden aangetoond in bloed, speeksel,
urine, semen en moedermelk.
Complicaties
De chronische hepatitis is al genoemd; ook een levercirrose kan zich
ontwikkelen. Een ernstig, soms dodelijk verloop komt bij hepatitis B
vaker voor dan bij hepatitis A. Een levercelcarcinoom (bij levercirrose)
en nierinsufficiëntie (als hepatorenaal syndroom) zijn beschreven
maar komen weinig voor.
Behandeling
Deze is gelijk aan die van de hepatitis A. Bij een deel van de patiënten
ontstaat een chronische hepatitis. Men heeft al op verschillende ma-
nieren geprobeerd om deze tot genezing te brengen, met zeer wis-
selend resultaat. Toediening van alfa-interferon lijkt de beste resulta-
ten te bieden.
Zowel gezien de vaak voorkomende milde bijwerkingen als de spora-
disch optredende maar ernstige bijwerkingen, is bij de behandeling
van patiënten met alfa-interferon een intensieve begeleiding door de
behandelend arts noodzakelijk.
Behandeling met corticosteroı̈den wordt ook toegepast met wisselend
resultaat. Na het staken van de behandeling treedt echter niet zelden
een verslechtering op van de toestand van de patiënt. In die gevallen
kiest men voor een onderhoudsdosering, ondanks de forse bijwer-
kingen die aan de therapie met corticosteroı̈den verbonden zijn.
Hepatitis B is in tegenstelling tot hepatitis A vooral een ziekte van
volwassenen. In West-Europa zijn intieme contacten het meest ver-
antwoordelijk voor verspreiding van het virus. Hepatitis B hoort dan
ook tot de seksueel overdraagbare aandoeningen (soa). Parenterale
besmetting (besmette injectienaalden bij druggebruikers!) is ook mo-
gelijk, maar komt wat minder frequent voor. Vaccinatie is tegenwoor-
dig mogelijk. Bepaalde patiëntengroepen zoals dialysepatiënten en
hemofiliepatiënten die bedreigd worden door toediening van bloed-
producten, risicogroepen zoals pasgeborenen van HBsAg-positieve
moeders, seksuele partners van hepatitis-B-patiënten evenals medisch
en paramedisch personeel komen hiervoor in aanmerking. Over de
duur van de immuniteit bestaat nog veel discussie; deze bedraagt
vermoedelijk ten minste enkele jaren, mogelijk enkele tientallen jaren.
Toediening van anti-HBsAg-immunoglobuline is mogelijk mits dit zo
spoedig mogelijk, uiterlijk binnen 48 uur na de besmetting geschiedt.
Gelijktijdig toedienen van immuunglobulinen en een vaccin kan bij
een groot deel van de patiënten een chronisch dragerschap voorko-
men.
N.B. Inmiddels zijn twee andere vormen van hepatitis, namelijk C en

D, ontdekt die een vergelijkbaar ziektebeeld geven en op eenzelfde
manier worden verspreid (parenteraal dus). Hepatitis D komt voor als
superinfectie bij patiënten met een chronische hepatitis B of gelijk-
tijdig bij een acute hepatitis-B-infectie. We zien deze vorm in ons land
tegenwoordig vooral bij drugverslaafden die hbv-dragers zijn. Hepa-
titis C is voornamelijk een vorm van postbloedtransfusiehepatitis. Bij
de vorm die vroeger (en nu nog steeds overigens) ‘serumhepatitis’
werd genoemd, was er vooral sprake van hepatitis C en in de tweede
plaats van hepatitis B. Seksuele overdracht van het hcv is zeldzaam.
Cytomegalie
Infectie met het cytomegalievirus kan congenitaal optreden via de
placenta, tijdens de bevalling en via de luchtwegen. In dit laatste geval
leidt deze na een onbekende incubatietijd tot een ziektebeeld dat sterk
kan lijken op de ziekte van Pfeiffer. De reactie van Paul-Bunnell is
echter negatief. Het merendeel van de infecties verloopt symptoom-
loos. Een infectie tijdens de bevalling veroorzaakt een ziektebeeld dat
gepaard gaat met hepatosplenomegalie (leveren miltvergroting),
trombocytopenie en cerebrale verschijnselen. Een primaire infectie
tijdens de eerste drie maanden van de zwangerschap kan consequen-
ties hebben voor het ongeboren kind, vergelijkbaar met rodehond
maar met minder ernstige gevolgen. Een infectie kan ook optreden bij
transplantatiepatiënten die behandeld worden met immunosupressi-
va. Bij aidspatiënten is de ziekte ook al beschreven.
De behandeling is alleen symptomatisch. Bij patiënten met een sterk
verlaagde weerstand kan gekozen worden voor een behandeling met
ganciclovir. Dit is een antiviraal middel zoals aciclovir. De bijwerkin-
gen zijn echter fors en het middel wordt daarom op beperkte schaal
gebruikt.
Aids
In 1981 werd in de Verenigde Staten voor het eerst melding gemaakt
van een ziekte die op onverklaarbare wijze het menselijk immuun-
systeem aantastte. De ziekte werd Acquired Immune Deficiency Syndrome
genoemd, afgekort aids. In april 1982 deed zich het eerste geval in
Nederland voor.
De aandoening verspreidde zich relatief snel, deed zich vooral voor bij
mannen met homoseksuele contacten en bleek zonder uitzondering
dodelijk te zijn. Aanvankelijk kwam het onderzoek naar de oorzaak
traag op gang, maar toen er steeds meer patiënten kwamen en de
ziekte zich ook bij heteroseksuelen bleek voor te doen, raakten de
ontwikkelingen in een stroomversnelling. In 1983 werd de verwekker
geı̈soleerd: een virus dat uiteindelijk wereldwijd human immunodefi-
ciency virus, ofwel hiv werd genoemd. Tot nu toe is het niet gelukt een
vaccin tegen het virus te ontwikkelen. Wel zijn er middelen beschik-
baar gekomen die het virus remmen in zijn ontwikkeling.
Omdat er voortdurend nieuwe feiten aan het licht komen, raken be-
staande gegevens over aids snel verouderd en juist omdat een goede
voorlichting over de ziekte voorlopig het belangrijkste wapen is in de
strijd tegen aids, is het van belang goed op de hoogte te blijven van de
nieuwste ontwikkelingen. Goede voorlichting en nuchtere kennis
kunnen er bovendien voor zorgen dat op een verstandige manier met
aidspatiënten en met besmettingsrisico’s wordt omgegaan. De
nieuwste cijfers (2006) geven aan dat het aantal nieuwe besmettingen
wereldwijd eind jaren negentig een top heeft bereikt en dat de epide-
mie zich nu in de stabilisatiefase bevindt. Het aantal hiv-geı̈nfecteer-
den, eind 2005, wordt geschat op 38,6 miljoen. In 2005 zijn 4,1
miljoen mensen met hiv besmet geraakt en zijn er 2, 8 miljoen aan
aids overleden. Nederland telde in juni 2005 10.600 geregistreerde
seropositieven.
Het virus
Hiv is een virus dat zich waarschijnlijk pas relatief kort geleden aan de
mens heeft aangepast. Momenteel worden er twee hoofdstammen van
het virus onderscheiden: het hiv-1 en het hiv-2. Hiv-1 komt veruit het
meest voor. In de westerse wereld wordt hiv-1 vooral gezien bij man-
nen met homoseksuele contacten, bij intraveneuze druggebruikers, bij
prostitués/prostituees en bij mensen die (vóór 1985) bloed(producten)
hebben ontvangen. Elders (in Afrika, Zuidoost-Azië en Latijns-Ame-
rika) komt hiv-1 in gelijke mate bij mannen en vrouwen voor, omdat
het daar vooral wordt doorgegeven via heteroseksueel contact en via
bloedtransfusies. Hiv-2 heeft zich vooral in West-Afrika verspreid.
Gebleken is dat de hoofdstammen weer onderverdeeld kunnen wor-
den in subgroepen en dat het virus bovendien in staat is zich van tijd
tot tijd te veranderen wat betreft zijn antigene eigenschappen (verge-
lijkbaar met het influenzavirus). Mede hierdoor is het zo moeilijk een
vaccin tegen hiv te ontwikkelen.
Hoe kan besmetting met het virus optreden?

Door de uitgebreide voorlichtingscampagnes is het de meeste mensen
nu wel bekend dat het virus vooral wordt overgebracht door bloed-
bloeden bloed-spermacontact. Elk contact waarbij een uitwisseling
van deze stoffen plaatsvindt, is in principe risicovol en kan leiden tot
een infectie. Het doet er niet toe of zo’n contact vaak voorkomt of niet.
Ook een eenmalig contact kan fataal zijn. Komt een risicovol contact
dikwijls voor, dan maakt dat de kans dat er een keer een besmetting
optreedt natuurlijk wel groter. Het doet er ook niet toe of iemand
homo- of heteroseksueel is. Het gaat erom of er wel of niet onveilig
wordt gehandeld. Het is dan ook beter om van risicohandelingen en
niet van risicogroepen te spreken. Risicohandelingen zijn bijvoorbeeld
onveilig vrijen (onbeschermd anaal of vaginaal seksueel contact en
contact waarbij sperma in de mond komt, terwijl ten minste één van
de partners het virus bij zich draagt), of onzorgvuldig gebruik van met
hiv besmette injectienaalden.
Gelukkig is het hiv niet erg besmettelijk. De kans op een infectie door
aanprikken met een besmette naald is klein: ongeveer 0,3%. Ter ver-
gelijking: de kans om via een besmette naald hepatitis B op te lopen is
6 tot 30%. De kans op een infectie met hiv doordat wat bloed of
sperma terechtkomt op een toevallig aanwezig wondje is beduidend
kleiner dan 0,3%. De geringe besmettelijkheid blijkt ook hieruit dat
het virus weliswaar aanwezig is in speeksel en zweet, maar dat, voor
zover bekend, nog nooit iemand hierdoor geı̈nfecteerd is geraakt. De
concentratie van het virus is daarvoor te klein. Gewoon sociaal contact
met mensen die met hiv besmet zijn, is zonder meer veilig. Aanraken,
zoenen, gemeenschappelijk gebruik van toilet, douche of keuken,
aanhoesten of handen geven kan allemaal zonder enig risico. De kans
op besmetting binnen het ziekenhuis is minimaal wanneer de gewone
hygiënische maatregelen in acht genomen worden die in principe
gelden voor de omgang met elke besmettelijke patiënt, in het bijzon-
der een patiënt met hepatitis B. Dus: voorzichtig omgaan met be-
smette naalden, handschoenen gebruiken bij contact met lichaams-
vloeistoffen, wondjes zo snel mogelijk afdekken en verontreinigde
oppervlakken met alcohol 70% schoonmaken.
Wat gebeurt er wanneer besmetting met het virus is opgetreden?

Zodra het virus het lichaam binnengedrongen is, nestelt het zich in de
zogenaamde CD4-lymfocyt (T-helpercel). Dat is een lymfocyt die een
sleutelrol speelt in het menselijk afweersysteem. In eerste instantie
heeft de cel nog niet zoveel van het virus te lijden, maar na korte of
langere tijd gaat de lymfocyt slechter functioneren. Daarnaast blijkt de
aanmaak van de CD4-lymfocyten door het virus geblokkeerd te wor-
den. Op deze manier wordt het afweersysteem uiteindelijk ernstig
aangetast, zodat er een grote gevoeligheid ontstaat voor allerlei in-
fectieziekten. Het virus kan ook bepaalde cellen van het centraal ze-
nuwstelsel aantasten en zo een directe infectie van de hersenen ver-
oorzaken (hiv-encefalopathie).
Eén tot zes weken na de feitelijke besmetting kan de patiënt klachten
krijgen die lijken op die van de ziekte van Pfeiffer, namelijk koorts,
spierpijn, keelpijn, lymfklierzwelling en vermoeidheid. Vaak zijn de
klachten zo gering dat er nauwelijks aandacht aan wordt besteed.
Soms zijn er in het geheel geen klachten. Het lichaam reageert in dit
acute stadium met de vorming van antilichamen tegen het virus. Met
behulp van laboratoriumtests, de aidstest, is aan te tonen of er inder-
daad hiv-antilichamen aanwezig zijn. De patiënt is in dat geval sero-
positief. Dit betekent overigens niet dat de patiënt nu aids heeft!
Tussen het moment van besmetting en het seropositief worden ligt
doorgaans een periode van drie tot twaalf weken. Omdat in een klein
aantal gevallen de antistoffen pas na drie tot zes maanden gevormd
worden, kan in de praktijk pas zes maanden na het vermoedelijke
contact met het virus met voldoende zekerheid gezegd worden of
iemand toen ook werkelijk besmet werd. Vanaf het moment van be-
smetting kan de patiënt het virus op anderen overdragen. Dit kan dus
ook wanneer de patiënt nog seronegatief is! Is het virus eenmaal het
lichaam binnengedrongen, dan blijkt het afweersysteem niet in staat
het virus te elimineren, ondanks het feit dat er wel antilichamen ont-
staan. Voorlopig moet worden aangenomen dat het virus levenslang

aanwezig blijft.
Na de acute fase treedt doorgaans een periode op waarin er geen
klachten zijn. Deze periode kan variëren van enkele maanden tot vele
jaren. De patiënt is symptoomloos drager; hij blijft wel seropositief!
Voordat de diagnose aids gesteld mag worden, moet aan een aantal
criteria worden voldaan. Zo moet de patiënt in ieder geval seropositief
zijn. Daarnaast moet minstens één van de zogenaamde aids-indica-
torziekten bestaan. De meest voorkomende vormen hiervan zijn de
pneumocystis-carinii-pneumonie (pcp), het hiv-wastingsyndroom (al-
gemene verschijnselen, langer dan dertig dagen, met koorts en een
gewichtsverlies van meer dan 10%, bij uitsluiting van andere oorza-
ken) en de candida-oesophagitis. Doorgaans ontstaan deze ziekten
wanneer het CD4-getal gedaald is tot onder de 200 per mm3 bloed.
Het is aan de vroeg of laat bijkomende (opportunistische) ziekten dat
de patiënt uiteindelijk overlijdt. Vaak gaat het om een proces dat jaren
kan duren, met perioden waarin de patiënt ernstig ziek is en veel moet
inleveren, afgewisseld door perioden waarin het relatief goed gaat en
de patiënt min of meer normaal kan functioneren. Met de ontwikke-
ling van de nieuwste behandelingsmethoden is er veel veranderd. De
ziekte kan weliswaar nog niet worden genezen, maar door in een
vroeg stadium met de behandeling te beginnen kan het verloop sterk
worden beı̈nvloed. Het ontstaan van aids wordt doorgaans vele jaren
uitgesteld en de kwaliteit van leven is sterk verbeterd. De behandeling,
die bestaat uit het innemen van een combinatie van medicijnen, weet
het virus in belangrijke mate te remmen in zijn ontwikkeling, waar-
door ook het aantal lymfocyten op peil blijft. Het immuunsysteem kan
hierdoor min of meer normaal blijven functioneren. Waar vooral in
Oost-Europa, Afrika en Azië de ziekte zich nu bij grote aantallen
mensen als een acute en dodelijke ziekte voordoet, is aids in de Wes-
terse wereld een chronische ziekte geworden. Van homoziekte werd
het een ziekte van de armen.
Welke mogelijkheden voor behandeling zijn er?

Op de eerste plaats moet geconstateerd worden dat er nog geen enkele
mogelijkheid bestaat om de ziekte te genezen. Hoewel er overal ter
wereld naarstig naar een geneesmiddel wordt gezocht, lijkt het erop
dat het voorlopig niet lukt een dergelijk middel te ontwikkelen. Toch is
er recentelijk belangrijke vooruitgang geboekt bij de aanpak van de
ziekte en is het beleid ten aanzien van de behandeling drastisch ge-
wijzigd. Beter inzicht in het gedrag van het virus in het lichaam en de
ontwikkeling van nieuwe antivirale middelen hebben het, samen met
nauwkeuriger mogelijkheden om de effecten van de behandeling te

meten, mogelijk gemaakt de levensverwachting van aidspatiënten
aanmerkelijk te vergroten en de kwaliteit van leven te verbeteren.
Op het moment staat, naast maatregelen ter preventie van een be-
smetting, de medicamenteuze therapie centraal. Enerzijds zijn er de
anti-hiv-middelen, anderzijds zijn er de middelen die de gelegen-
heidsinfecties bestrijden. Wat de anti-hiv-middelen betreft worden er
drie hoofdgroepen onderscheiden: de nucleoside reverse-transcripta-
seremmers (nrti), de non-nucleoside reverse-transcriptaseremmers
(nnrti) en de proteaseremmers (pi). De eerste twee soorten helpen
voorkomen dat nieuwe gastheercellen geı̈nfecteerd worden, de derde
soort blokkeert de virusproductie in reeds geı̈nfecteerde cellen. Voor-
beelden van de nrti zijn zidovudine (azt) en abacavir, van de nnrti
nevirapine en efavirenz; voorbeelden van de proteaseremmers zijn
lopinavir en ritonavir. Onderzoek laat zien dat behandeling met een
combinatie van middelen (HAART: Highly Active AntiRetroviral The-
rapy genoemd) meer effect heeft dan behandeling met slechts één
middel. Bovendien wordt de kans op resistentie van het virus voor één
van de middelen daardoor verminderd. Meest gebruikt is de triple-
therapie: een combinatie van drie antivirale middelen, bijvoorbeeld
twee nrt-remmers en één proteaseremmer of twee nrt-remmers en één
nnrt-remmer. Helaas zijn er van de bestaande middelen ook veel
bijwerkingen bekend en is het nog de vraag wat de effecten zullen zijn
op langere termijn. De opvallend gunstige resultaten van de behan-
deling van asymptomatische seropositieven maakt het zinvol om de
behandeling in een zo vroeg mogelijk stadium te beginnen, ondanks
alle negatieve aspecten die daaraan verbonden zijn, zoals het optreden
van bijwerkingen en het selecteren van resistente virusvarianten. In
principe wordt een behandeling aanbevolen indien de patiënt symp-
tomen van de hiv-infectie heeft of wanneer bij hiv-positiviteit zonder
symptomen het aantal CD4-cellen of de hoeveelheid viraal RNA in het
bloed (de viruslast) onder respectievelijk boven een bepaalde waarde
komt. Normaal (bij een hiv-negatieve) schommelt het aantal CD4-
cellen tussen de 500 en 1700 per mm3 bloed. Doorgaans wordt met de
combinatietherapie begonnen als de CD4-aantallen onder de 350 ko-
men. Onder de 200 cellen per mm3 bloed wordt bovendien begonnen
met de profylaxe tegen de pneumocystis-carinii-pneumonie. Therapie
wordt ook gestart als het aantal virusdeeltjes boven de 30.000 per ml
stijgt. Aan de hand van het aantal CD4-cellen en de viruslast kan ook
beoordeeld worden of de therapie aanslaat. Het aantal CD4-cellen zal
dan stijgen en het aantal virusdeeltjes dalen. Bestond de therapie
aanvankelijk uit het slikken van een groot aantal tabletten op vaste
tijdstippen, tegenwoordig kan worden volstaan met het innemen van

slechts enkele pillen per dag, wat de therapietrouw in hoge mate
bevordert. Wel blijft er kans op ernstige bijwerkingen zoals diabetes
mellitus, gestoorde vetstofwisseling en osteoporose. De huidige the-
rapie maakt het mogelijk gedurende vele jaren een min of meer nor-
maal leven te leiden. Van een op korte termijn dodelijke ziekte is een
infectie met hiv, in de Westerse wereld althans, een chronische aan-
doening geworden. Toch moeten de psychosociale gevolgen niet on-
derschat worden: er is altijd de dreiging van plotselinge achteruitgang
van de afweer, van stigmatisering en van complicaties als gevolg van
de langdurige therapie met een cocktail van middelen. Van heel andere
orde zijn de geneesmiddelen die de gelegenheidsinfecties bestrijden.
In het algemeen zijn dat antibiotica. Hoewel zij in staat zijn de be-
staande infecties tegen te gaan, kunnen ze slechts tijdelijk soelaas
bieden omdat de belangrijkste factor in de bestrijding van infectie-
ziekten, het afweersysteem, bedreigd wordt. Telkens opnieuw zullen
infecties de kop opsteken.
Duidelijk is dat wereldwijd voorlopig het meest verwacht mag worden
van een goede preventie. Goede voorlichting en, in veel landen, ver-
betering van de sociaal-economische omstandigheden staan daarbij
centraal. Omdat het om een relatief weinig besmettelijke aandoening
gaat, die met eenvoudige middelen te voorkomen is, mag van pre-
ventieve maatregelen veel worden verwacht. In een groot aantal landen
zijn aidscampagnes van start gegaan. Zij benadrukken allereerst het
veilig vrijen. Vooral het gebruik van condooms wordt daarbij gepro-
pageerd. In de Westerse landen valt bij mannen met homoseksuele
contacten inmiddels een belangrijke daling van het aantal nieuwe
aidsgevallen te constateren. De aandacht voor het veilig vrijen kan
overigens maar al te gemakkelijk weer verslappen, zoals blijkt uit het
recentelijk plotseling sterk oplopen van het aantal hiv-besmettingen
en, parallel daaraan, de toename van het aantal gonorroe- en chla-
mydiapatiënten. Moeilijker ligt de benadering van de intraveneuze-
druggebruikers, terwijl juist vanuit deze groep besmetting via hetero-
seksueel contact optreedt. Getracht wordt om besmettingsrisico’s te
verkleinen door het gratis verstrekken van schone spuiten. In het
ziekenhuis blijft een goede algemene hygiëne, zoals hiervoor be-
schreven, van het grootste belang ter voorkoming van verdere ver-
spreiding van de ziekte. Sinds het beschikbaar komen van een relatief
eenvoudige medicamenteuze therapie heeft bestrijding van aids meer
en meer een politieke en sociaal-economische dimensie gekregen. Is
de rijke Westerse wereld bereid om de grote groepen die de medicij-
nen niet kunnen betalen toch te laten meedelen in de mogelijkheden

die er nu zijn?
De aidstest
De aidstest die nu meestal gebruikt wordt is niet in staat het aidsvirus
zelf aan te tonen. Met de test kunnen alleen de antilichamen tegen het
virus gevonden worden. Dit is geen probleem, omdat vrijwel iedere
patiënt die het virus bij zich draagt ook antilichamen tegen het virus
ontwikkelt. In Nederland worden twee testen gebruikt. De ene, elisa
genoemd, is bedoeld voor toepassing op grote schaal, de andere wordt
gebruikt om een eventuele positieve uitslag van de elisa te bevestigen.
De aidstest valt dus pas positief uit wanneer na de elisa de tweede test,
de zogenaamde Westernblot, ook positief uitvalt. Bedacht moet wor-
den dat men eigenlijk pas zes maanden na een mogelijk contact met
het virus met zekerheid kan zeggen of er wel of geen infectie is
opgetreden. Behalve meting van de antilichamen tegen het virus kun-
nen inmiddels, zoals gezegd, ook de virusdeeltjes zelf gemeten wor-
den. Deze meting wordt doorgaans gereserveerd voor het begin en de
evaluatie van de therapie.
Ondanks de nieuwe mogelijkheden van behandeling blijft het lastig
om uit te maken wie wel en wie niet voor een aidstest in aanmerking
komt. Belangrijke argumenten voor het doen van een test zijn: symp-
tomen die wijzen op een hiv-infectie, kinderwens, ongewenste onze-
kerheid omtrent hiv-status of de eis van bepaalde instanties. Argu-
menten die ervoor pleiten om af te zien van een aidstest zijn: onver-
mogen om met de wetenschap seropositief te zijn om te gaan en
dreigende afwijzing ten aanzien van werk, verzekering of sociale om-
gang. Vooral omdat een positieve uitslag toch weinig of geen gevolgen
had voor een eventuele behandeling, werd tot nu toe in principe een
terughoudend beleid gevoerd. Daarin is nu verandering gekomen: de
nieuwe medicijnen maken een vroege behandeling zinvol. Dit bete-
kent dat mensen die besmet zijn in een zo vroeg mogelijk stadium
herkend en behandeld zouden moeten worden. Vooralsnog lijkt een
oproep tot screening van grote delen van de bevolking niet aangewe-
zen. De voorkeur wordt momenteel gegeven aan het geven van voor-
lichting aan specifieke groepen: homoseksuele mannen, (voormalige)
druggebruikers en personen die veel bloedproducten hebben ontvan-
gen. In de gebruikelijke afweging van voor- en nadelen dient dan het
belang van een vroege behandeling meegewogen te worden.
Beleid bij prikaccidenten

De nieuwe behandelingsmogelijkheden hebben ook invloed op het
beleid bij prikaccidenten. Aangeraden wordt nu om na een prikacci-
dent met een naald met bewezen hiv-positief bloed bij voorkeur bin-
nen 2 uur en uiterlijk binnen 72 uur na het incident te beginnen met
een combinatietherapie van 2 nrt-remmers en 1 proteaseremmer.
Hondsdolheid (rabiës)
Het rabiësvirus, ook wel bekend onder de naam razernijvirus, wordt
via besmet speeksel door beten van dier op dier en van dier op de mens
overgebracht. De dieren sterven allemaal aan een encefalitis. In Eu-
ropa verspreidt het virus zich vooral via vossen en van daar naar
honden, katten en vee. Na besmetting migreert het virus langs ze-
nuwen naar het centrale zenuwstelsel. Na een incubatietijd van vier tot
vijf weken komt de ziekte in twee vormen voor, de dolle en de paraly-
tische vorm. In het eerste geval wordt de patiënt agressief. Er ont-
wikkelen zich slikstoornissen en een overvloedige speekselvloed. De
patiënt krijgt koorts en heeft een sterke afkeer van tocht en vocht
(hydrofobie). Ten slotte ontstaat een echte hyperthermie en sterft de
patiënt in coma. In het tweede geval uit de ziekte zich met een op-
stijgende verlamming die sterk kan lijken op een poliomyelitis.
De behandeling bestaat uit het toedienen van een antiserum, 24 uur
later gevolgd door een vaccin. Rabiës is de enige infectie waarbij men,
nadat de infectie al is opgetreden, nog kan vaccineren. Gezien de
geringe kans op infectie behoort het rabiësvaccin niet tot het vacci-
natieprogramma. Slechts personen met een verhoogd risico (bijv.
dierenartsen) kunnen preventief gevaccineerd worden. Vaccinatie van
dieren (i.c. honden) is wel mogelijk en gebeurt ook. De verspreiding
van het virus wordt hierdoor enigszins geremd, maar bij vossen is dit
minder goed mogelijk, zodat de verspreiding niet geheel tot staan
gebracht kan worden. In gebieden waar hondsdolheid heerst of dreigt
te gaan heersen, tracht men dit te bereiken door een vaccin door
voedsel te mengen. Dit voedsel wordt dan op diverse plaatsen ver-
spreid in de hoop dat het door vossen genuttigd wordt.
2.3 Bacteriële infecties
Bacteriën zijn eencellige organismen die als volgt zijn onder te ver-
delen:
– ronde bacteriën (kokken). Voorbeelden hiervan zijn streptokokken,
stafylokokken, gonokokken enzovoort;
– staafvormige bacteriën (bacillen). Hiertoe horen bijvoorbeeld teta-

nus-, tuberkel-, difterie- en colibacillen;
– kommavormige bacteriën (vibrionen of kommabacillen), zoals de
verwekker van cholera;
– spiraalvormige bacteriën (spirillen of spirocheten), bijvoorbeeld de
verwekker van syfilis.
Het ziekmakende vermogen (pathogeniteit) van een bacterie hangt af

van een aantal factoren, waaronder het aantal bacteriën dat het li-
chaam binnendringt, de aanvalskracht (virulentie) ervan en de afweer
van de patiënt.
2.3.1 aërogene bacteriële infecties

Veel bacteriën kunnen gedurende kortere of langere tijd in druppels
blijven leven. De lucht die langs de slijmvliezen strijkt neemt kleine
waterdruppels met zich mee. Men kan besmet worden door direct
aanhoesten of door een stofinfectie. De wat grotere druppels vallen
namelijk na het verlaten van de mond van een besmette persoon naar
beneden en komen in zakdoeken, kleding en dergelijke terecht. Con-
tact met deze stoffen kan dan leiden tot een besmetting met de bac-
terie die erin zit.
Roodvonk (scarlatina) en angina tonsillaris

Beide ziektebeelden worden veroorzaakt door de Streptococcus pyogenes,
ook wel bekend onder de naam hemolytische streptokok, behorend tot
groep A.
Roodvonk
Na een incubatietijd van gewoonlijk een tot twee dagen krijgt de
patiënt plotseling koorts, keelpijn en algemene klachten van hoofd-
pijn, misselijkheid en braken. De koorts normaliseert zich binnen
enkele dagen. Enkele uren tot een à twee dagen na het begin van het
ziektebeeld ontstaat er een wegdrukbare rode puntvormige verkleu-
ring van de huid, die op rood ‘kippenvel’ lijkt. Karakteristiek is het
verschijnsel dat de neus-kindriehoek vrij van exantheem blijft. In de
mond is de verkleuring eveneens zichtbaar en er is bovendien een wit
beslag op de tonsillen. De tong heeft aanvankelijk ook een beslag;
later wordt hij felrood en krijgt hij het uiterlijk van een framboos
(frambozentong). De lymfklieren in de hals zijn pijnlijk en gezwollen.
Na genezing treedt een karakteristieke vervelling op, die gepaard gaat
met een fijne schilfering van de huid. In afbeelding 2.8 is het klassieke
verloop van roodvonk nogmaals weergegeven.
ºC
39
otitis
38
37
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 dagen
tonsillitis
exantheem
schilfering
Afbeelding 2.8 Het klinische verloop van roodvonk. Verschillende complicaties

zijn mogelijk; otitis media is gegeven als voorbeeld van zo’n complicatie.
Gedurende de eerste dagen na de incubatietijd overheerst het beeld van de
keelontsteking, daarna ontwikkelt zich exantheem en rond de achtste dag treedt
schilfering van de huid in.
Bloedonderzoek vormt een belangrijk onderdeel bij de laboratorium-

diagnostiek. De streptokok vormt verschillende toxische producten
waaronder het streptolysine, waartegen het lichaam antilichamen (anti-
streptolysine) maakt. Een hoog gehalte hiervan in het bloed, de anti-
streptolysinetiter (ast), levert het bewijs van een streptokokkeninfectie.
In het acute stadium is de bacterie soms ook uit de keel te kweken.
De behandeling bestaat uit het toedienen van penicilline (bijv. feneti-
cilline 500 mg 4 x daags). Totdat de koorts verdwenen is, dient de
patiënt bedrust te houden. Bij ernstige pijnklachten kunnen eventueel
pijnstillers worden toegediend. Er kunnen verschillende complicaties
voorkomen, waaronder een peritonsillitis, otitis media acuta en een
lymfklierontsteking. Vooral acuut reuma met hartafwijkingen en acute
glomerulonefritis zijn gevaarlijk en maken het noodzakelijk dat de
patiënt gedurende enige tijd na genezing wordt gecontroleerd. Bij
acuut reuma kan een tweede infectie levensbedreigende gevolgen
hebben, die dan ook voorkomen moeten worden. Er wordt hiertoe
gedurende minimaal vijf jaar penicilline toegediend. Profylaxe tegen
acute glomerulonefritis is niet mogelijk. De ontwikkeling van geruisen
aan het hart en het ontstaan van nierfunctiestoornissen nopen tot
verder onderzoek en nauwgezette behandeling.
Preventie is niet mogelijk.
Angina tonsillaris
Angina tonsillaris kan worden veroorzaakt door de Streptococcus pyoge-
nes, maar ook door virussen.
De patiënt met een streptokokkeninfectie wordt meestal plotseling
ziek met koorts en ontwikkelt keel- en slikpijn. Bij onderzoek zijn de
tonsillen rood, gezwollen en bedekt met een wit beslag. De rest van de
keel is eveneens rood verkleurd. De klieren in de hals zijn pijnlijk en
gezwollen. Het betreft eigenlijk roodvonk zonder de bekende huid-
veranderingen.
Het onderzoek bestaat uit het maken van een keeluitstrijk. Indien
streptokokken worden gekweekt, wordt een behandeling met penicil-
line ingesteld. De complicaties zijn gelijk aan die van roodvonk.
Tuberculose
Nog maar enkele tientallen jaren geleden kwam tuberculose, toen
vooral bekend onder de naam ‘tering’, nog zeer vaak voor. De angst
voor het krijgen van tuberculose was in die tijd dan ook groot. Niet
zelden werden hele families plotseling weggevaagd door ‘open tuber-
culose’ (vliegende tering). Tegenwoordig komt de ziekte in Nederland
nog maar relatief weinig voor (afb. 2.9a) en door een effectieve be-
handeling is de angst voor het oplopen van een infectie vrijwel ver-
dwenen. Wereldwijd gezien echter worden nog jaarlijks tien miljoen
mensen ziek; elk jaar sterven ongeveer drie miljoen mensen aan tu-
berculose. De sterfte aan tuberculose in Nederland is sinds het begin
van deze eeuw zeer sterk gedaald (afb. 2.9b). Toch is tuberculose
allerminst uitgeroeid en de behandeling is niet altijd zo eenvoudig als
het lijkt. Er dient dan ook bij het vermoeden op tuberculose snel een
nauwkeurig onderzoek te worden ingezet om vooral de open vormen
snel op te sporen, gezien de grote besmettelijkheid ervan.
Oorzaak
De verwekker van tuberculose is Mycobacterium tuberculosis.
Pathogenese
Een tuberkelbacil die een alveolus bereikt veroorzaakt daar een ont-
stekingsreactie (primaire haard). Bacteriën die gefagocyteerd zijn,
worden naar de lymfklieren in de longhilus getransporteerd (samen
met de primaire haard het primair complex genoemd). Het lichaam
zal vrij snel een beschermende wal van leukocyten en epitheelcellen
rond de primaire haard opbouwen om verdere verspreiding te voor-
komen. De patiënt heeft dan over het algemeen nog geen klinische
verschijnselen. Bij een onvoldoende afweer of een te sterke aanvals-
aantal sterfgevallen
10.000
aantal per 10.000 inwoners
11
10
9
1000
6
100
5
3
10
2
0
a 1950 1960 1970 1980 1990 2000
1
b 1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000
Afbeelding 2.9 Incidentie van tuberculose per 10 000 inwoners in Nederland (a)
en sterfte aan tuberculose in Nederland per miljoen inwoners (b).
kracht van de bacteriën treedt necrose op in de afgekapselde haard.

Nadat het necrotisch materiaal via de bronchus is afgestoten, blijft een
holte (caverne) over. In deze primaire haard kan de bacterie soms nog
jarenlang aanwezig blijven en later op momenten van verminderde
weerstand weer tot uiting komen. Bij voldoende afweer verlittekent de
haard later treedt verkalking op of de haard verdwijnt helemaal.
In het verloop van vier tot zes weken na het ontstaan van de primaire
haard komt de afweer op gang en wordt ook de reactie op tuberculine
positief (mantouxreactie). Verdere uitbreiding wordt nu tegengegaan
en de haardjes van verspreide tuberkelbacillen worden geleidelijk op-
geruimd. De gastheer blijft zonder verdere symptomen. Bij een on-
voldoende afweer (aidspatiënten, patiënten die behandeld worden met
ontstekingsremmende middelen en dergelijke) treedt een verspreiding
op via de bloedbaan (secundaire tuberculose) die kan leiden tot pleu-
ritis en meningitis. In principe kan secundaire tuberculose (orgaan-
tuberculose) in elk orgaan optreden. In een enkel geval treedt een
massale verspreiding op die aanleiding geeft tot de zogenaamde mi-
liaire tuberculose die vooral bij kinderen jonger dan vier jaar voor-
komt.
Symptomen
Zeventig procent van de tuberculosegevallen beperkt zich tot de long.
De klinische verschijnselen ervan zijn aspecifiek en passen bij elke
chronische longaandoening. Hoesten en vermoeidheid zijn de be-
langrijkste klachten. Bij het bestaan van een longbloeding geeft de
patiënt duidelijk helder rood sputum op (hemoptoë). Daarnaast ko-
men vage klachten voor als algemene malaise, moeheid, gebrek aan
eetlust, vermagering en nachtzweten. De temperatuur blijft meestal
subfebriel.
Naast de longtuberculose komen extrapulmonale vormen voor waarbij
de verschijnselen afhankelijk zijn van het orgaan dat is aangetast.
Vooral bij bottuberculose verloopt het ziektebeeld sluipend en wordt
de diagnose vaak pas laat gesteld.
Onderzoek
Bij het vermoeden van aanwezigheid van tuberculose kunnen ver-
schillende onderzoeken worden verricht. De mantouxreactie wordt al
sinds het begin van deze eeuw gebruikt. Hierbij wordt subcutaan
tuberculine (dit is een toxine) ingespoten. Indien een patiënt antili-
chamen tegen dit toxine bezit, zal de mantouxreactie positief zijn en
rond de inspuiting ontwikkelt zich dan een zwelling en roodheid.
Deze reactie geeft alleen aan dat de patiënt een tuberculosebesmetting
en -infectie heeft gehad, maar zegt niets over het feit of de patiënt op
dat moment ook een actieve tuberculose heeft. Orgaanafwijkingen
kunnen met röntgenfoto’s soms zichtbaar worden gemaakt. Op een
thoraxfoto kunnen bijvoorbeeld duidelijke afwijkingen (holten) zicht-
baar zijn bij personen die tuberculose hebben doorgemaakt. In een
sputumpreparaat kan men met een speciale kleuring (auramine of
Ziehl-Neelsen) op zoek gaan naar de bacterie. Het uiteindelijke bewijs
voor het bestaan van de ziekte kan alleen maar geleverd worden door
een kweek van de bacterie (Löwenstein-kweek). Dit duurt vrij lang:
twee tot acht weken (het kweken van andere bacteriën duurt over het
algemeen niet veel langer dan enkele dagen). De laatste jaren wordt
steeds vaker gebruik gemaakt van de PCR-techniek. Hiermee kan in
korte tijd de aanwezigheid van tuberkelbacillen waarschijnlijk ge-
maakt worden. Een nadeel hiervan is dat het niets zegt over het feit of
de patiënt het ziektebeeld tuberculose heeft en dus kan leiden tot
overbehandeling.
Behandeling
Algemene maatregelen zoals bedrust, goede voeding en frisse lucht
blijven nog steeds belangrijk bij de behandeling van tuberculose. Het
belangrijkste onderdeel echter is toediening van tuberculostatica.

Hiertoe behoren ethambutol, isoniazide, pyrazinamide, rifampicine
en streptomycine. Deze middelen worden in een bepaalde combinatie
voorgeschreven. De meest actieve combinatie is volgens de huidige
inzichten isoniazide met rifampicine. Andere combinaties worden
echter ook toegepast. Gewoonlijk wordt de behandeling gedurende
negen maanden gecontinueerd, waarbij in de eerste twee maanden
een combinatie van drie middelen wordt gegeven.
Preventie
De doeltreffendheid van het bcg-vaccin is omstreden, omdat bij een
groot deel van de gevaccineerden geen afdoende bescherming blijkt te
zijn opgetreden. Bovendien wordt de mantouxreactie positief, waar-
door een belangrijk diagnostisch criterium (de omslag van de man-
touxreactie) wegvalt. Door de lage tuberculosefrequentie in Nederland
is een positieve mantouxreactie een belangrijk signaal voor (recent)
contact met de tuberkelbacil. Hierdoor en door de twijfel die er bestaat
over de effectiviteit, is de bcg-vaccinatie steeds minder belangrijk ge-
worden.
Wanneer bij personen recent (minder dan een jaar geleden) een om-
slag van de Mantoux-reactie is opgetreden, is het bij een deel toch nog
mogelijk de ontwikkeling van een klinisch manifeste tuberculose te
voorkomen (secundaire profylaxe). Dit is te bereiken door de patiënt
gedurende zes maanden 300 mg isoniazide toe te dienen. Profylaxe is
ook nog mogelijk indien de besmetting langer dan twee jaar geleden
heeft plaatsgevonden en om een of andere reden een behandeling met
cytostatica of prednison (daling van de immuniteit!) noodzakelijk is.
Toediening van geneesmiddelen voordat een besmetting heeft plaats-
gevonden of (nog) niet aantoonbaar is (primaire profylaxe) geschiedt
vooral bij kinderen jonger dan vier jaar, vanwege het grote gevaar op
de ontwikkeling van miliaire tuberculose en meningitis tuberculosa.
Complicaties
Een pleuritis tuberculosa, een longbloeding en een tuberculeus em-
pyeem zijn drie complicaties die kunnen voorkomen bij longtubercu-
lose. Een vierde, vrij zeldzame complicatie is een doorbraak van een
haard naar de bloedbaan en verspreiding over het gehele lichaam. Dit
kan zich uiten als een zogenaamde miliaire tuberculose en/of als een
meningitis tuberculosa.
De extrapulmonale lokalisaties kunnen allemaal wel tot de complica-
ties gerekend worden. Voorbeelden hiervan zijn de lupus vulgaris
(tuberculose in de huid), klierzwelling in de hals (lijkt soms heel sterk
op de ziekte van Pfeiffer), iridocyclitis, bottuberculose, niertubercu-

lose, salpingitis (gevaar voor steriliteit), epididymitis, pericarditis en
peritonitis.
Kinkhoest (pertussis)
De verwekker van kinkhoest is Bordetella pertussis. De incubatietijd be-
draagt één tot drie weken.
Het meest bekende verschijnsel van kinkhoest is wel de aanvalsgewijs
optredende hoestaanval. Tijdens een dergelijke aanval is het kind
hevig benauwd, wordt cyanotisch van kleur en vaak hangen slijm-
draden uit de mond. De aanval wordt meestal afgesloten met braken,
waarschijnlijk ten gevolge van een overprikkeling van het braakcen-
trum in de hersenen. Aan deze hoestaanvallen (convulsieve stadium
van kinkhoest) gaat een minder bekend stadium vooraf, het catarraal
stadium. In deze fase bestaan er slechts verkoudheidssymptomen,
zodat men aanvankelijk ook vaak denkt dat het een verkoudheid be-
treft die wat langer duurt dan normaal. Gedurende deze fase is het
kind wel besmettelijk. De bacterie is te kweken uit materiaal afkomstig
uit de neus- of keelholte. Na het doormaken van de ziekte en na
vaccinatie, verschijnen er antilichamen in het bloed die met bloed-
onderzoek zijn aan te tonen.
Antibiotica hebben zelden nog zin; de diagnose van het ziektebeeld
wordt meestal pas gesteld in het convulsieve stadium en toediening
van antibiotica kan de volledige ontwikkeling van dit stadium niet
meer verhinderen. Belangrijk is een ondersteunende therapie in de
vorm van het handhaven van een goede vochtbalans en voedingstoe-
stand. Door te frequent braken kan deze namelijk snel verstoord
raken, zeker gezien het feit dat het vaak jonge kinderen betreft.
Door systematische vaccinatie met het dktp-vaccin is kinkhoest in
Nederland een zeldzame ziekte geworden. Sinds het midden van de
jaren tachtig blijft het aantal constant wat hoger met enkele forse
pieken (afb. 2.10), waarvoor verschillende oorzaken zijn aan te wijzen;
het komt bijvoorbeeld steeds meer voor bij kinderen van buitenlandse
werknemers, die vaak niet of niet voldoende gevaccineerd worden. De
factor die echter waarschijnlijk het belangrijkst is geweest voor de
eerste piek, is de vermindering van de sterkte van het vaccin vanwege
de forse bijwerkingen die verbonden waren aan het bestaande vaccin.
De sterkte is daarna ook weer opgehoogd, waardoor weer een sterke
daling is ingezet. Eind jaren negentig ontstond er dan weer een piek.
Uit onderzoek bleek dat er antigene varianten waren ontstaan die
afweken van het vaccin. Hierdoor bood het bestaande vaccin geen
bescherming meer. Kinkhoest komt daarnaast ook voor bij kinderen
van ouders die vaccinatie weigeren, vergelijkbaar met de situatie bij de

vaccinatie tegen poliomyelitis (zie eerder in dit hoofdstuk). Een andere
oorzaak voor toename van de frequentie is de verbeterde serologische
diagnostiek en de grotere alertheid van de artsen. Er zijn echter geen
aanwijzingen dat de vaccinatiegraad van de bevolking in een belang-
rijke mate is afgenomen.
aantal x1000
6
0
1979 '80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87 '88 '89 1990 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98 '99
Afbeelding 2.10 Incidentie van kinkhoest in Nederland (1980-1999).
Hersenvlies- en hersenontsteking
De bacteriële meningitis, in de volksmond bekend onder de term
nekkramp, is een ziektebeeld dat zo nu en dan in (beperkte) epide-
mieën de kop opsteekt (bijv. die van het winterseizoen ’88/’89). Vaak
gaat het in die gevallen ook gepaard met een of meer ziekten met
dodelijke afloop. Ondanks de antibiotica is de meningitis nog altijd
een gevaarlijke ziekte. De meest voorkomende verwekker is de me-
ningokok; de Haemophilus influenzae en de Streptococcus pneumoniae ko-
men echter ook relatief frequent voor (afb. 2.11). Het klinische beeld
verschilt niet veel en bij de bespreking van het ziektebeeld wordt
daarom uitgegaan van een besmetting met de meningokok.
De meest voorkomende verwekker van nekkramp is Neisseria menin-
gitidis. De incubatietijd is kort, meestal slechts enkele dagen.
De ziekte begint acuut met hoofdpijn, koorts, misselijkheid en braken.
Daarnaast zijn soms convulsies aanwezig en is het bewustzijn ge-
stoord. Druk op hersenzenuwen kan aanleiding geven tot tijdelijke of
blijvende uitvalsverschijnselen (oogspierverlamming, doofheid, facia-
S.agalactiae (3%)
overige (12%)
E.coli (3%)
N.meningitidis (39%)
S.pneumoniae (18%)
H.influenzae (25%)
Afbeelding 2.11 Bacteriële meningitis in Nederland; onderverdeling naar

oorzaak.
lisparese, enz.). Het meest bekende verschijnsel bij meningitis is de

nekkramp. Door de meningeale prikkeling treedt een kramptoestand
op van de nekspieren, waardoor het hoofd in een achterovergebogen
stand staat. Soms verloopt het ziektebeeld veel minder acuut en duurt
het enige dagen voordat zich wat duidelijker verschijnselen van een
meningitis ontwikkelen.
Onderzoek van de liquor cerebrospinalis levert een duidelijk bewijs
voor het bestaan van een infectie (veel leukocyten aanwezig). Ook een
kweek (keel, bloed, liquor) of grampreparaat kan de veroorzaker
aantonen.
Door toedienen van penicilline (voor volwassenen: 12 miljoen een-
heden i.v. verdeeld in zes giften over 24 uur) verdwijnen de sympto-
men vrij snel. Indien hiermee op tijd wordt begonnen, geneest de
ziekte meestal zonder restverschijnselen.
Een meningokokkensepsis (zich uitend met koorts, sufheid, algehele
malaise en bloedinkjes in de huid en de bijnieren, al dan niet met
shockverschijnselen) is een ernstige, soms dodelijk verlopende com-
plicatie. Het wordt ook wel het syndroom van Waterhouse-Friderich-
sen genoemd. Bij een vermoeden op het bestaan van deze complicatie
moet snel een behandeling worden ingesteld die in eerste instantie
gericht is op infectie- en shockbestrijding en toediening van cortico-
steroı̈den. Hydrocefalus, doofheid en achterlijkheid zijn complicaties
die vooral kunnen optreden bij jonge kinderen. Otitis media acuta,
artropathieën en een purulente artritis zijn eveneens in het verloop van
dit ziektebeeld beschreven.
Voor leden van het gezin van een patiënt wordt aangeraden een che-
moprofylaxe te geven in de vorm van rifampicine (tweemaal per dag 10
mg/kg p.o. gedurende twee dagen, maximaal 600 mg per dosis).
Vaccinatie tegen groep-A-meningokokken en groep-C-meningokok-

ken is inmiddels mogelijk. Vaccinatie tegen groep-C-meningokokken
is gezien de ernst van het ziektebeeld dan ook opgenomen in het
rijksvaccinatieprogramma. De meningokokkenmeningitis komt het
meest voor bij kinderen van drie maanden tot vier jaar, bij wie de
natuurlijke weerstand veel zwakker is dan bij volwassenen. Kinderen
jonger dan drie maanden zijn beschermd door afweerstoffen verkre-
gen via de moeder. Uit onderzoek is gebleken dat vooral tegen het eind
van de eeuwwisseling het aantal patiënten met meningitis is toege-
nomen (afb. 2.12). De oorzaak hiervan is niet geheel bekend.
Difterie
Difterie is lange tijd een belangrijk en soms levensbedreigend ziekte-
beeld geweest. Sinds de invoering van het landelijke vaccinatiepro-
gramma speelt deze ziekte nauwelijks nog een rol. In de laatste tien
jaar zijn vijf ziektegevallen gemeld. De verkregen immuniteit is le-
venslang.
De oorzaak is de Corynebacterium difteriae. De incubatietijd bedraagt
gemiddeld twee tot vijf dagen, soms langer.
De bacteriën veroorzaken een ontsteking van de tonsillen, neusholte
of neus-keelholte en soms van het strottenhoofd. Op het slijmvlies
ontwikkelt zich een grijs beslag dat plaatselijk zelfs zwart van kleur
wordt. Dit laatste duidt op het ontstaan van weefselnecrose. De koorts
is meestal gering, tot ongeveer 38 graden Celsius. Men spreekt hier
wel van de keeldifterie. Er bestaat een fetor ex ore; de uitademings-
lucht ruikt naar knoflook. De halsklieren zijn pijnlijk en gezwollen. De
bacterie produceert een exotoxine dat vooral inwerkt op de hartspier,
maar het veroorzaakt ook beschadiging van hersenzenuwen en een
polyneuropathie. Aantasting van hartspierweefsel leidt tot een snelle
pols, bloeddrukdaling, oligurie en een perifere cyanose. Door een
ernstige myocardbeschadiging kan een acute hartdood optreden. In
latere stadia van het ziektebeeld ontwikkelen zich soms verlammin-
gen, vooral van het verhemelte en van de accommodatiespieren. In
afbeelding 2.13 is het verloop nogmaals schematisch voorgesteld.
Larynxdifterie leidt tot een ziektebeeld met een toenemende heesheid,
blafhoest en inspiratoire stridor. Men spreekt hier van kroep, ter
onderscheiding van pseudokroep die het gevolg is van een virusin-
fectie.
Het laboratoriumonderzoek bestaat uit het kweken van de bacterie uit
de keel en neus.
De behandeling bestaat uit het toedienen van een antiserum i.v. met
antibiotica (bijv. erytromycine twee gram per dag oraal). Bij de le-
bacteriële meningitis in Nederland

500
N. meningitidis
S. pneumonia
H. influenza
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
1982
1983
1984
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
Afbeelding 2.12 Bacteriële meningitis in Nederland, de drie meest voorkomende

verwekkers in 1996: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae en
Haemophilus influenzae.
vensbedreigende kroep is soms een tracheotomie noodzakelijk om

verstikking te voorkomen. Bij een juiste eerste hulp (stomen, rechtop
ºC
vroege hartdood
38
accessoire
speeksel-
klieren late
palatum hartdood
2-5 dagen
37
1 2 3 4 5 6
tonsillitis weken
beslag
fetor
halsklier-
zwelling
verlamming van
palatumspieren en
toxinemie accommodatiespieren
cyanose
snelle pols
oligurie
bloeddrukdaling
Afbeelding 2.13 Schematische weergave van het klinische verloop van difterie.
vervoeren en verder in halfzittende houding behandelen) is dit meestal

niet noodzakelijk.
Na de invoering van het dktp-vaccin is difterie in Nederland een zeer
zeldzame ziekte geworden.
2.3.2 enterale bacteriële infecties

Elke zomer verschijnen er in de media wel berichten over (grote)
groepen mensen die een voedselvergiftiging hebben opgelopen door
het nuttigen van ‘verdacht’ voedsel. Dit kunnen vergiftigingen zijn
door chemische stoffen en bacteriële toxinen of door bacterieel be-
smet voedsel. Men spreekt in het laatste geval vaker van een gastritis
en gastro-enteritis in plaats van voedselvergiftiging. Bij voedselvergif-
tiging treden de verschijnselen snel op, binnen enkele minuten tot
uren. Bij infectie kan het wel enkele dagen op zich laten wachten. In
het volgende zullen we alleen aandacht besteden aan een aantal ziek-
ten die optreden door bacterieel besmet voedsel.
Tyfus en paratyfus
Infecties met Salmonella typhi en S. paratyphi geven in de regel aanlei-
ding tot een gelijksoortig tyfeus beeld; infecties met andere Salmo-
nelleae doen dit zelden. Vandaar dat tyfus c.q. paratyfus en infecties
met de andere Salmonelleae gescheiden besproken worden in twee

paragrafen. De meeste tyfusgevallen in Nederland worden tegen-
woordig opgedaan tijdens vakanties in het buitenland, vooral in lan-
den rondom de Middellandse Zee. Bij verschijnselen die lijken op tyfus
of paratyfus moet dan ook altijd geı̈nformeerd worden naar een re-
cente vakantie in een van die landen. Vaccinatie voorafgaande aan een
wat langduriger verblijf aldaar is mogelijk en wenselijk. De immuniteit
die is verkregen na het doormaken van de ziekte of na vaccinatie blijft
lang aanwezig (enkele jaren) maar is niet absoluut; bij een hoge
besmettingsdosis bestaat nog steeds de kans dat de ziekte zich ont-
wikkelt.
De incubatietijd hangt af van de infectiedosis. Naarmate deze kleiner
is, zal de incubatietijd langer zijn. Over het algemeen bedraagt deze
zeven tot veertien dagen.
De ziekte begint met eetlustverlies, klachten van algemene malaise en
koorts (oplopend tot 39-40 graden Celsius). De patiënt klaagt boven-
dien vaak over hoofdpijn, vage spierpijn en gewrichtsklachten. In het
begin kan de aandoening dus sterk lijken op een ‘griepje’. De patiënt
wordt later wat suf en krijgt last van een vage buikpijn. Aanvankelijk is
er constipatie, later gaat dit over in forse diarree. De pols is relatief
langzaam ten opzichte van de temperatuur (relatieve bradycardie) en
dikwijls hoest de patiënt. In de tweede ziekteweek zwelt de buik op.
Vaak ontstaat er een miltvergroting en op de buikhuid ontwikkelen
zich vrij scherp omschreven roze vlekken (roseolen). Hierop kan kli-
nisch een vrijwel zekere diagnose worden gesteld. Het klinische ver-
loop is schematisch nogmaals weergegeven in afbeelding 2.14.
Behalve bloedonderzoek (leukopenie, relatieve lymfocytose en lichte
verhoging van de BSE) is de kweek van bacteriën uit bloed, feces en
urine het belangrijkste onderdeel van de laboratoriumdiagnostiek. De
widalreactie (onderzoek op antistoffen) blijkt van geen waarde te zijn
en wordt niet meer toegepast.
De behandeling bestaat uit het toedienen van antibiotica; ciprofloxa-
cine 500 mg oraal tweemaal per dag heeft op dit ogenblik de voorkeur,
maar er zijn nog diverse andere mogelijkheden.
De belangrijkste complicaties zijn darmbloedingen, perforaties en
veneuze trombose. Patiënten kunnen bacteriedrager worden in urine
en/of feces. Bacteriën kunnen zich ook nestelen in botten (osteomye-
litis), in arteriewanden (mycotisch aneurysma) of in de longen
(pneumonie).
ºC
hemorragie
perforatie
40 relatief langzame pols

roseolen
leukopenie
miltvergroting
39
myocard
38
osteomyelitis
7-14 dagen
incubatietijd
37
0 1 2 3 4 5 weken
diarree intoxicatie
miltvergroting
bloedkweek +
feceskweek +
reactie van Widal +
Afbeelding 2.14 Schematische weergave van het ziekteverloop bij tyfus.
Andere salmonellosen
Bij een besmetting met andere Salmonelleae dan S. typhi en S. paratyphi
beperken de ziekteverschijnselen zich meestal tot een enteritis met
koorts. De patiënt heeft diarree en als de ziekte wat langer duurt,
kunnen zich verschijnselen van uitdroging voordoen. Na een aantal
dagen zijn de meeste symptomen weer verdwenen. De belangrijkste
besmettingsbronnen voor de mens vormen de dieren die ons tot
voedsel dienen (varken, kip, kalf en koe). De infectiedosis is zeer hoog
en om een infectie te kunnen veroorzaken moet de bacterie zich eerst
in het voedsel fors vermenigvuldigd hebben. Het gevaarlijkst is voed-
sel dat te lang of op een onjuiste manier bewaard is. Gecontamineerd
varkensvlees en producten waarin varkensvlees is verwerkt (‘gemengd’
gehakt) vormen de hoofdoorzaak voor salmonellose. Kippenvlees en
kippeneieren zijn eveneens bekend als een belangrijke besmettings-
bron. In Nederland steeg het aantal isolaties van Salmonelleae bij de
mens van 2,1% in 1984 en 8% in 1988 tot 20% in 1989. Kippenvlees en
besmette eieren bleken hier voor een deel verantwoordelijk voor te
zijn.
De ongecompliceerde salmonella-enteritis behoeft alleen symptoma-
tische therapie, zoals de toediening van vocht en elektrolyten. Anti-
bacteriële behandeling wordt slechts bij neonaten en oudere mensen
toegepast.
Dysenterie
Er zijn verschillende mogelijke oorzaken, zoals virussen, amoeben en
bacillen. De bacillaire dysenterie, veroorzaakt door de Shigella dysente-
riae, zal in het volgende ter sprake komen. Deze vorm van dysenterie is
een ziekte die onder slechte hygiënische omstandigheden optreedt bij
concentraties van mensen in gesloten gemeenschappen (militairen,
kindertehuizen, gevangenkampen en dergelijke).
Na een incubatietijd van een tot drie dagen begint de ziekte relatief
acuut met koorts, buikkrampen en een waterige diarree. Dit wordt vrij
snel gevolgd door een frequente pijnlijke defecatiedrang (tenesmus)
waarbij slechts geringe hoeveelheden slijmerige en bloederige ontlas-
ting worden geloosd. Bij een normale weerstand verdwijnen de ver-
schijnselen vanzelf en herstelt de patiënt na ongeveer een week. Door
de productie van een enterotoxine kunnen ernstige algemene ver-
schijnselen ontstaan, soms met complicaties in de vorm van neuritis
en iridocyclitis.
Shigella-bacteriën kunnen alleen uit de feces gekweekt worden; de
laboratoriumdiagnostiek is dan ook daarop gericht.
De behandeling bestaat uit het toedienen van ciprofloxacine oraal 500
mg tweemal per dag of andere antibacteriële middelen. Vooral bij
kleine kinderen en (hoog)bejaarden dient daarnaast de vocht- en
elektrolythuishouding gereguleerd te worden. Uitgezonderd deze
leeftijdscategorieën zijn bedrust en ondersteunende behandeling vaak
afdoende.
Na het doormaken van de ziekte is men gedurende korte tijd be-
schermd tegen een herinfectie, die op langere termijn zeer wel mo-
gelijk is. Het ziekteverloop is dan wel minder ernstig.
Campylobacter jejuni
Een infectie met de campylobacterbacterie is een frequent voorko-
mende aandoening in Nederland. Naast de salmonellosen zijn cam-
pylobacter-infecties de meest voorkomende voedselbesmettingen.
Voor een deel zijn die besmettingen in Nederland opgelopen, voor een
deel ook in het buitenland. Jaarlijks keren meer dan 400.000 reizigers
vanuit de (sub)tropen terug naar Nederland met ziekteverschijnselen
(reizigersdiarree). De campylobacterbacterie is als oorzakelijke factor
hiervoor steeds vaker verantwoordelijk.
Na een incubatietijd van ongeveer twee tot vier dagen begint de ziekte
vrij acuut met koorts tot 39-40 graden Celsius, algemene klachten met
hoofdpijn en soms verwardheid. Enkele dagen later openbaren zich
misselijkheid, buikkrampen en diarree. De feces zijn waterdun, slij-
merig en stinkend, soms bevatten ze ook bloed. De duur van deze
verschijnselen kan variëren van enkele dagen tot soms wel drie tot zes
weken.
Het onderzoek is gericht op het inzetten van een kweek van feces en/of
bloed.
De behandeling bestaat uit een dieet en het regelen van de vochthuis-
houding. In ernstige gevallen worden antibiotica ingezet om de bac-
terie te vernietigen (bijvoorbeeld erytromycine twee gram oraal).
De belangrijkste complicatie is uitdroging door een te groot vocht-
verlies.
2.3.3 bacteriële infecties via de huid en

slijmvliezen
De intacte huid levert over het algemeen voldoende weerstand tegen
bacteriën. Bacteriële infecties via de huid komen ook niet zo frequent
voor, behalve wanneer de huid beschadigd wordt. Slijmvliezen bieden
wat minder weerstand tegen bacteriën, zodat infecties via deze weg
(denk aan luchtweginfecties) vaker voorkomen.
Erysipelas (belroos, wondroos)

Via wonden van de huid kunnen allerlei bacteriën en andere ziekte-
kiemen vrij eenvoudig het lichaam binnenkomen. Indien een besmet-
ting optreedt met de Streptococcus pyogenes, kan zich een erysipelas
ontwikkelen.
Symptomen
Na een incubatietijd van een tot twee dagen ontwikkelt zich vanuit de
plaats van de besmetting een felrode verkleuring van de huid. De rode
huid verheft zich door een zwelling iets boven de oppervlakte en is
mede daardoor scherp begrensd van de omgevende gezonde huid.
Indien geen behandeling wordt ingesteld, ontstaan slappe, vlakke,
met een troebel geel vocht gevulde blaren. De huid voelt pijnlijk strak
aan en aanraking is zeer pijnlijk. Na genezing gaat de huid schilferen.
In het begin van de ziekte voelt de patiënt zich ziek en heeft hij over
het algemeen hoge koorts.
Onderzoek
Uit de blaren is de streptokok zelden te kweken. Zoals bij elke ont-
steking is ook hier de BSE verhoogd en bestaat er een leukocytose.
Behandeling
De aandoening wordt lokaal vaak behandeld met een nat verband en
een indifferente zalf. De algemene behandeling bestaat uit het toe-
dienen van penicilline (bijv. feneticilline vier maal per dag 1 gram) of
een ander antibioticum indien de bacterie resistent is geworden of de
patiënt allergisch is. In de acute fase dient de patiënt bedrust te
houden. Tegen de pijn en de koorts kan eventueel een aspirine worden
gegeven.
Complicaties
Plaatselijk komt als complicatie abcesvorming voor. Net als bij rood-
vonk is de ontwikkeling van een acute glomerulonefritis mogelijk. Bij
jonge kinderen en oude mensen was erysipelas vroeger een levens-
bedreigend ziektebeeld, maar tegenwoordig is dat gevaar met toedie-
ning van antibiotica vrijwel verdwenen.
Gonorroe
Gonorroe hoort, net als de lues die hierna besproken wordt, tot de
geslachtsziekten ofwel seksueel overdraagbare aandoeningen (soa).
Het heeft tot 1935 geduurd alvorens men door een behandeling de
ziekte kon genezen. Tot die tijd was slechts een symptomatische be-
handeling mogelijk. De verwekker van dit ziektebeeld is Neisseria
gonorrhoeae, ontdekt door Neisser in 1879. Tot 1984 werden er jaar-
lijks tussen de 11.000 en 14.000 nieuwe ziektegevallen gemeld, daarna
is dit aantal voortdurend gedaald (in 1989 in totaal 3021). Rond 1984
kwam aids in de openbaarheid en werd het begrip veilige seks sterk
gepropageerd om besmetting met het hiv te voorkomen. Als ‘bijwer-
king’ blijken sinds die tijd ook de andere seksueel overdraagbare
aandoeningen in frequentie af te nemen (afb. 2.15).
Symptomen
De verschijnselen beperken zich meestal tot het slijmvlies van de ge-
slachtsdelen omdat de bacterie zich bij voorkeur nestelt in cilinder-
epitheel. Het slijmvlies van de urethra is meestal het eerst geı̈nfec-
teerd; het cervixslijmvlies vormt echter ook een voorkeursplaats. Bij de
man kan de infectie zich uitbreiden naar de para-urethrale klieren, de
prostaat, de vesiculae seminales en de epididymis. Bij de vrouw kun-
nen de klieren van Skene, de klieren van Bartholin en de eileider in het
proces betrokken worden. Zowel bij de man als bij de vrouw kan ook
het rectumslijmvlies aangetast zijn. Door oraal geslachtsverkeer kan
een tonsillitis gonorrhoica ontstaan.
Na een incubatietijd van twee tot tien dagen ontstaat meestal als eerste
verschijnsel een pijnlijke mictie. Bij de man zal pus uit de urethra
komen. Bij de vrouw ontbreken deze initiële klachten meestal en
wordt de diagnose dus ook vaak pas veel later gesteld (‘stille dragers’).
aantal x1000
16
14
12
10
0
1979 '80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87 '88 '89 1990 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98 '99
Afbeelding 2.15 Incidentie van gonorroe in Nederland (1979-1998). Voor

bespreking zie tekst.
Vanwege dit stille dragerschap zijn vrouwen ook voornamelijk de

verspreiders van de bacterie. Chronische ontsteking bij de man geeft
aanleiding tot strictuurvorming in de urethra met alle gevolgen van
dien. Verspreiding van de infectie geeft vooral bij vrouwen aanleiding
tot de ontwikkeling van een purulente artritis en huidafwijkingen.
Een infectie tijdens de bevalling kan leiden tot de ontwikkeling van
een conjunctivitis bij het kind.
Onderzoek
Van materiaal afkomstig uit de urethra bij de man en uit de urethra en
het ostium van de cervix van de vrouw kan de bacterie gekweekt
worden.
Behandeling
Van oudsher wordt de bacterie bestreden met penicilline, een middel
waarvoor de bacterie het meest gevoelig is. Er verschijnen echter
steeds meer gonokokken die resistent zijn voor penicilline, vooral in
gebieden en in populaties waar infecties en herinfecties vaak optre-
den. Er moet daarom steeds vaker naar andere middelen gegrepen
worden, zoals ampicilline en tetracyclinen.
Er ontwikkelt zich geen immuniteit tegen gonokokken; supra- en
reı̈nfecties kunnen dus steeds voorkomen. De bacterie is zeer gevoelig
voor uitdroging buiten het lichaam en voor desinfectantia. Overdracht
vindt dan ook eigenlijk alleen plaats door geslachtsverkeer. Bij perso-
nen met veelvuldig wisselende contacten is de kans op het oplopen
van een soa dan ook vrij groot. Dit geldt voor aids, maar zeker ook
voor gonorroe. Zoals al is gezegd zijn vooral vrouwen, bij wie de ziekte
voor een groot deel asymptomatisch verloopt, verantwoordelijk voor
de verspreiding van de bacterie. Een vroege diagnostiek en een snelle,
doeltreffende behandeling zijn noodzakelijk om verspreiding te voor-
komen. Dit geldt vooral voor vrouwen met veel wisselende partners;
denk hierbij vooral aan prostituees. Desondanks is preventie vaak heel
moeilijk. Een eenvoudiger vorm van preventie is het gebruikmaken
van een condoom, de zogenaamde veilige seks.
Een aangeboren gonorroı̈sche conjunctivitis kan worden genezen
door het indruppelen van de ogen met zilvernitraat.
Lues (syfilis)
Voor de geslachtsziekte lues werd al in het begin van deze eeuw een
vorm van behandeling gevonden. Direct na de ontdekking van peni-
cilline werd echter hiermee behandeld omdat de behandelingsduur
korter was en de bijwerkingen geringer. Lues wordt veroorzaakt door
een infectie met Treponema pallidum, een bacterie die behoort tot de
spirillen of spirocheten.
Symptomen
Een infectie met Treponema pallidum vindt meestal plaats bij het slijm-
vlies van de geslachtsdelen. Na de lokale verschijnselen treden ach-
tereenvolgens een regionale lymfklierontsteking en een bacteriëmie
op. Lues is dus vanaf het begin een ziekte die het gehele lichaam kan
aantasten. Het verloopt in een viertal stadia: het primaire, secundaire,
tertiaire en latente stadium. Het tertiaire en latente stadium komen
tegenwoordig door de adequate behandeling zelden of niet meer voor.
De neurosyfilis die vooral in het eindstadium van de ziekte voorkomt
veroorzaakt een afzonderlijk klinisch beeld, dat tegenwoordig nog
maar zelden voorkomt en daarom niet wordt besproken. De congeni-
tale syfilis komt eveneens niet meer voor omdat vrouwen voor de
bevalling gecontroleerd worden op de aanwezigheid van de ziekte.
Ook dit wordt verder niet besproken. Voor geı̈nteresseerden die hier-
over meer willen weten verwijzen wij naar de literatuurlijst.
Primair stadium
Na een incubatietijd van tien tot negentig dagen (gemiddeld drie
weken), ontstaat er op de plaats van de besmetting een zweertje. Dit
kenmerkt zich door een oppervlakkige schijfvormige verharding, door
het ontbreken van pijnklachten en door een neiging tot spontane ge-
nezing met littekenvorming in een tot twee maanden. Vrij snel na de
ontwikkeling van het ulcus ontstaat er een regionale lymfklierontste-
king. Dit betreft meestal de lymfklieren in de lies, gezien het feit dat de
meeste besmettingen plaatsvinden in het gebied van de geslachtsde-
len.
Secundair stadium
Ongeveer zes tot acht weken na het begin van de ziekte ontstaan
algemene verschijnselen zoals koorts, hoofdpijn, eetlustverlies, bot-
pijn en haaruitval. Daarna verschijnt een exantheem. Rond die tijd is er
meestal ook al een gegeneraliseerde lymfklierontsteking. Het exan-
theem kan zich op allerlei manieren uiten: maculeus (slechts een
scherp omschreven kleurverandering van de huid), papuleus (met
knobbeltjes gepaard gaande kleurverandering) en pustuleus (met etter
gevulde blaasjes). Na het verdwijnen van deze huidveranderingen
blijven vaak gedepigmenteerde gebieden achter. Indien dit stadium
onbehandeld blijft, krijgt het geleidelijk een intermitterend karakter
waarbij de afwijkingen telkens na het verschijnen weer genezen en
later weer terugkomen. Twee jaar na het begin van de infectie zijn de
klinische verschijnselen meestal verdwenen.
Tertiair stadium
Indien geen behandeling wordt ingesteld, wat tegenwoordig in Ne-
derland eigenlijk niet meer voorkomt, ontstaan enkele jaren na het
secundaire stadium (3-15 jaar) opnieuw huid- en slijmvliesafwijkin-
gen. Bovendien worden ook vaak de botten (meestal de schedelbeen-
deren en lange pijpbeenderen) en gewrichten aangetast, en ontstaan
er neurologische en cardiovasculaire afwijkingen. Er ontwikkelen zich
knobbelvormige huidafwijkingen, soms subcutane noduli die leiden
tot ulcera. De cardiovasculaire syfilis uit zich over het algemeen door
een aantasting van de aorta gepaard gaande met een vernauwing van
het ostium van de coronairvaten, een aorta-insufficiëntie en aneurys-
mata van de aorta. Bij de neurosyfilis zijn de hersenvliezen en de
hersenvaten meestal aangedaan, wat leidt tot het ontstaan van onder
andere dementie-achtige verschijnselen.
Onderzoek
Een infectie met Treponema pallidum doet in het serum van de patiënt
verschillende antilichamen ontstaan. Deze kunnen met verschillende
tests worden aangetoond. De zogenaamde wassermannreactie (een
complementbindingsreactie) vormt daarbij een van de meest bekende
en meest uitgevoerde reacties (afb. 2.16). Hiervoor zijn verschillende
technieken ontwikkeld. Tegenwoordig wordt vooral gebruikgemaakt
van de vdrl-test (Venereal Disease Reference Laboratory). Vele andere
tests zijn mogelijk, waarop verder niet wordt ingegaan.
serum van de
patiënt met daarin
antigeen antilichamen complement
de overgebleven
hoeveelheid
complement is te
meten
Afbeelding 2.16 Schematische weergave van de complementbindingsreactie

(cbr). Het principe van de cbr is heel simpel. Men brengt een bekende hoeveelheid
antigenen, een onbekende hoeveelheid antilichamen (het serum van de patiënt) en
een bekende hoeveelheid complement bij elkaar. De antigenen gaan een reactie
aan met de antilichamen, de gevormde complexen reageren met het complement.
De hoeveelheid complement die overblijft zegt zodoende iets over de hoeveelheid
antilichamen die in het serum van de patiënt aanwezig is. Indien veel
complement overblijft, zijn er weinig antilichamen aanwezig en omgekeerd.
Behandeling
Deze bestaat uit het toedienen van penicilline, zeer effectief en al jaren
gebruikt. Resistentie komt, in tegenstelling tot bij de gonorroe, rela-
tief weinig voor. De patiënt is 24 uur na aanvang van de behandeling al
niet meer besmettelijk.
Epidemiologie
Lues komt vooral voor in de jongere leeftijdscategorie (15-30 jaar). De
ziekte wordt verspreid van mens op mens door intiem contact en
wordt dan ook tot de geslachtsziekten gerekend. Infectie van de vrouw
na de vierde zwangerschapsmaand kan leiden tot een aangeboren
syfilis. Omdat zwangeren in Nederland hierop worden gecontroleerd,
komt de ziekte bij hen niet meer voor. Na de Tweede Wereldoorlog
nam het aantal infecties alsmaar af en dacht men met een uitstervende
ziekte te maken te hebben. Sinds 1954 echter is het aantal ziektege-
vallen alleen maar toegenomen tot het eind van de jaren zeventig,
waarna weer een daling is ingezet. De oorzaak van de toename is de
veranderde seksuele moraal. De kans op besmetting bij veel wisse-
lende seksuele contacten is vrij hoog. Het bekend worden van de
ziekte aids heeft hier weer verandering in gebracht. De angst voor het
oplopen van aids heeft ervoor gezorgd dat personen met wisselende
contacten steeds vaker het condoom gebruiken (veilige seks). Hier-
door is vooral na 1984 het aantal nieuwe gevallen van syfilis weer sterk
teruggedrongen, vergelijkbaar met gonorroe (afb. 2.17).
aantal x1000
1,4
1,2
0,8
0,6
0,4
0,2
0
1979 '80 '81 '82 '83 '84 '85 '86 '87 '88 '89 1990 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98
Afbeelding 2.17 Incidentie van syfilis in Nederland (1979-1998). Voor

bespreking zie tekst.
Preventie
Preventie door middel van vaccinatie is niet mogelijk. Alleen het
voorkomen van besmetting (condoomgebruik) is mogelijk. Vroege
opsporing en behandeling van patiënten vormen een absoluut vereiste

om tot een effectieve bestrijding van het ziektebeeld te komen.
Tetanus
Dat tetanus in Nederland nog maar zelden voorkomt en dan eigenlijk
alleen nog maar bij oudere niet-gevaccineerde personen, heeft te ma-
ken met het dktp-vaccinatieprogramma, het toedienen van een vaccin
(eventueel gecombineerd met een antiseruminjectie) wanneer patiën-
ten een wond hebben opgelopen en hiervoor in het ziekenhuis worden
behandeld en een betere algemene wondverzorging. De bespreking
van het ziektebeeld zal zich dan ook slechts beperken tot een be-
gripsbepaling.
Tetanus is een infectie met een staafvormige bacterie, Clostridium tetani.
De bacterie nestelt en vermenigvuldigt zich in zuurstofarm, bij voor-
keur dood weefsel en produceert een toxine dat spierstijfheid en
-krampen veroorzaakt. Patiënten ontwikkelen een levensbedreigend
ziektebeeld en moeten vaak gedurende enige tijd op de afdeling In-
tensive Care behandeld worden omdat ook de ademhalingsspieren
aangedaan worden en dus de ademhaling gestoord wordt. Ondanks de
huidige medische kennis en behandelingsmethoden blijft het een le-
vensbedreigend ziektebeeld en heeft men dus door uitgebreide pre-
ventieve maatregelen ervoor gezorgd dat het nog maar zelden voor-
komt. Bij een grote (kans op) besmetting kan men toch nog voorko-
men dat het ziektebeeld zich ontwikkelt door immuunglobulinen toe
te dienen gecombineerd met penicilline. Het Menselijk AntiTetanus
ImmuunGlobuline (MATIG), dat zo spoedig mogelijk na besmetting
wordt gegeven op twee opeenvolgende dagen, vangt het toxine weg
dat zich richting het centrale zenuwstelsel beweegt. Penicilline doodt
de bacteriën die eventueel nog aanwezig zijn.

virussen
Naast de virussen en bacteriën kennen we nog een aantal andere

pathogene micro-organismen. Deze kunnen worden onderverdeeld in
de parasieten, de schimmels en de gisten. Van de parasitaire infecties
zullen de toxoplasmose en de malaria besproken worden. De Candida-
infectie zal als enige bij de gist/schimmelinfecties ter sprake komen.
2.4.1 toxoplasmose
Zeer veel mensen en dieren zijn besmet of besmet geweest met Toxo-
plasma gondii. De kat is de gastheer waarin de seksuele ontwikkeling
van de parasiet plaatsvindt. In het darmepitheel vormen zich de zo-

genaamde oöcyten die met de feces uitgescheiden worden. Hieruit
ontstaan de zogenaamde sporozoı̈eten die, bij orale opname, be-
smettelijk zijn.
Na infectie dringen de parasieten via het bloed de cellen binnen; ze
zijn dan in vrijwel alle organen aan te tonen. Binnen de cel vindt
vervolgens vermenigvuldiging plaats en nadat de cel te gronde is ge-
gaan komen nieuwe parasieten vrij die zich weer verder verspreiden.
Meer of minder grote groepen verwoeste cellen kunnen ontstekings-
en necrosehaarden vormen. Indien de deling wat langzamer gaat,
blijven de nieuwe parasieten als een groep bijeen. Ze worden dan door
een vrij sterke membraan omgeven en vormen een zogenaamde
weefselcyste. Als een dergelijke cyste door het eten van vlees of een
prooi het maag-darmkanaal van de kat binnenkomt, kan een nieuwe
seksuele ontwikkeling van de parasiet plaatsvinden. Directe opname
van zo’n cyste door de mens is ook mogelijk, mits hij rauw of on-
voldoende verwarmd voedsel nuttigt.
De klinische verschijnselen beperken zich meestal tot vage klachten in
de vorm van algemene malaise en koorts. Het meest karakteristieke
symptoom is wel de ontwikkeling van lymfklierzwellingen. Choriore-
tinitis kan aanleiding geven tot een vermindering van het gezichts-
vermogen. Besmetting van het kind gedurende de zwangerschap en
tijdens de geboorte kan leiden tot een meningo-encephalitis, hydro-
cephalus en de vorming van kalkhaarden in de hersenen. Daarnaast
kunnen verschijnselen voorkomen van een myocarditis, hepatomega-
lie en/of splenomegalia.
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van antilichamen in het
serum van de patiënt.
Een acute toxoplasma-infectie bij patiënten met een normale afweer
behoeft meestal geen behandeling. Bij ernstige ziekteverschijnselen,
persisterende infecties, verminderde afweer en infecties tijdens de
zwangerschap worden antiprotozoı̈ca gegeven, vaak gecombineerd
met een sulfapreparaat.
Preventie is nauwelijks mogelijk omdat het organisme zo wijdver-
spreid voorkomt. Het vermijden van rauw vlees waar de weefselcyste
in zou kunnen voorkomen is een belangrijke preventieve maatregel.
Bij het vermoeden op de aanwezigheid van een eerste infectie tijdens
de zwangerschap moet onderzoek worden verricht vanwege het gevaar
voor een congenitale infectie bij het kind.
2.4.2 malaria
Malaria is een wijdverspreid ziektebeeld; ruim 150 miljoen mensen
zijn besmet met de malariaparasiet en jaarlijks sterven naar schatting
anderhalf miljoen mensen aan de ziekte. De parasiet (Plasmodium)
wordt van mens op mens overgebracht door de malariamug (Ano-
pheles). Er zijn vier verschillende soorten parasieten bekend die ver-
schillende klinische beelden geven.
De malaria tropica (Plasmodium falciparum) komt overal in de tropen
voor, vooral in Afrika, de malaria tertiana (Pl. vivax of Pl. ovale) in de
tropen en subtropen en de quartana (Pl. malariae) ook in de tropen en
subtropen, maar weinig frequent.
Wanneer de mug met Plasmodium geı̈nfecteerd bloed heeft opgeno-
men, ontwikkelt en vermenigvuldigt de parasiet zich op de wand van
het maag-darmkanaal tot spoelvormige sporozoı̈eten. Deze begeven
zich naar de speekselklieren van de mug en worden dan bij een vol-
gende persoon weer ingespoten. Via de bloedbaan komen ze dan in de
lever waar ze zich verder ontwikkelen. Na enige tijd (een tot drie
weken) komt de parasiet vanuit de lever weer in de bloedbaan terecht
waardoor de erytrocyten geı̈nfecteerd worden. Sommige parasieten
kunnen jarenlang inactief in de lever aanwezig blijven en dus ook pas
jaren later een infectie van de erytrocyten veroorzaken; men spreekt
hier wel van een recidief. Na de invasie van de erytrocyten vindt een
verdere ontwikkeling plaats totdat de rode bloedcel te gronde gaat en
de parasieten weer vrijkomen. Deze infecteren weer nieuwe bloed-
cellen. Tijdens dit vrijkomen treedt bij de patiënt een koortsaanval op.
Periodieke koortsaanvallen met koude rillingen vormen dan ook de
meest typische klinische verschijnselen bij malaria, onafhankelijk van
het type parasiet waarmee de patiënt geı̈nfecteerd is. Hoe zich dit
precies uit (frequentie van de aanvallen, snelheid waarmee ze elkaar
opvolgen, enz.) hangt af van de soort parasiet waarmee men besmet
is.
Bij de malaria tropica begint de ziekte met koorts na een incubatietijd
van ongeveer tien dagen. De koorts kan zich bij deze vorm op ver-
schillende manieren uiten (intermitterend, remitterend of continu) en
kan al dan niet met koude rillingen gepaard gaan. Hoofdpijn, spier-
pijn, misselijkheid, braken en diarree komen vaak gelijktijdig voor.
Geleidelijk ontwikkelt zich een grote milt en als gevolg van de hoge
bloedafbraak ontstaat er een anemie. Soms ontwikkelt de patiënt een
icterus (hemolytisch). Daarnaast komen ernstige verschijnselen voor
die soms al na enkele dagen zichtbaar worden. Dit kunnen zaken zijn
als:
– acute nierinsufficiëntie (albuminurie, oligurie, anurie en uremie);
– hersenafwijkingen (coma, verwardheid, delier);

– progressieve circulatiestoornis eindigend in shock.
Vanwege deze zaken wordt deze vorm van malaria ook tot de ern-
stigste vormen gerekend.
De malaria tertiana en quartana worden gekenmerkt door regelmatig
terugkerende koude rillingen (resp. om de 48 en 72 uur). Na enkele
episodes met koorts is ook hier de milt vergroot. Hoewel deze vormen
kunnen leiden tot een ernstig ziektegevoel, worden ze gerekend tot de
milde vormen van malaria. Ze kunnen ook na maanden tot jaren nog
recidiveren.
Met microscopisch bloedonderzoek is de parasiet aan te tonen (dik-
kedruppelpreparaat en bloeduitstrijk).
De behandeling bestaat uit het toedienen van antimalariamiddelen.
Kinine is hiervan een voorbeeld; dit is het middel dat het eerst gebruikt
werd in de bestrijding van malaria. Veel andere middelen zijn inmid-
dels ontwikkeld, zoals chloroquine, primaquine en Fansidar (een
combinatie van sulfadoxine met pyrimethamine).
Preventie is vrijwel onmogelijk. Contact van de huid met malaria-
muggen dient zoveel mogelijk vermeden te worden. In landen waar
malaria veel voorkomt dient men dan ook ’s avonds armen en benen te
bedekken, muggen uit de zit- en slaapkamer te houden en zoveel
mogelijk gebruik te maken van een muskietennet. Preventief toedie-
nen van antimalariamiddelen (bijv. proguanil (Paludrine) en chloro-
quine) wordt wel gebruikt bij personen die gedurende enige tijd naar
gebieden gaan waar malaria endemisch voorkomt. Dit biedt overigens
geen 100% bescherming. Resistentie tegen de middelen die gebruikt
worden komt zeer vaak voor. Welke middelen waar, hoe lang en in
welke dosering geslikt moeten worden hangt van vele factoren af,
onder andere het gebied waar je precies naar toe gaat. Gegevens
hierover zijn via de GGD te verkrijgen.
2.4.3 candida-infectie
De Candida albicans hoort tot de gisten/schimmels (hij zit een beetje
tussen beide stoffen in) die onder normale omstandigheden niet pa-
thogeen zijn. Slechts bij een verminderde weerstand van de patiënt
komt het tot klinische verschijnselen. Het is zelfs zo dat de gist bij
65% van de populatie gewoon als commensaal (commensalisme wil
zeggen dat de mens en de gist/schimmel samenleven zonder dat de
een de ander schaadt) voorkomt op huid, slijmvliezen en in het maag-
darmkanaal. Mondspruw, een candida-infectie van de mond, komt
elders ter sprake. Hier wordt slechts de algemene ofwel systemische

candida-infectie behandeld.
Risicopatiënten voor de ontwikkeling van een algemeen lichamelijk
candidiasis zijn:
– patiënten met een neoplasie van de bloedvormende organen;
– patiënten bij wie het immuunsysteem wordt onderdrukt, hetzij door
een ziekte, hetzij door therapie;
– postoperatieve patiënten;
– mensen die langdurige (breedspectrum)antibioticakuren onder-
gaan (hebben).
Men onderscheidt twee typen systemische infecties. De ene is de

endocarditis waarbij reeds beschadigde hartkleppen worden aange-
tast. Deze kan ontstaan na hartchirurgie of na intraveneuze injectie
met besmette naalden of katheters en gaat gepaard met splenomega-
lia, petechiae (bloedingen in de huid) en soms embolieën. Bij de
andere vorm is het bovenste deel van de tractus digestivus meestal de
infectiebron. Er treedt meestal een verspreiding op wanneer patiënten
behandeld worden met antibiotica of cytostatica. Ogen, nieren, milt,
lever, longen en hart zijn de organen die het vaakst worden aangetast.
Serologisch onderzoek kan de diagnose bevestigen. Kweken van uit de
mond afgenomen materiaal is ook mogelijk, maar is zelden nood-
zakelijk.
Bij een gegeneraliseerde infectie is intraveneuze toediening van anti-

gistmiddelen noodzakelijk (bijv. amfotericine B, miconazol). Lokale
infecties worden ook lokaal behandeld (bijv. nystatine-zuigtabletten).
De prognose is over het algemeen goed; uitzondering hierop vormt de
endocarditis. Hierbij is meestal chirurgische vervanging van de aan-
getaste klep noodzakelijk.
3 Reumatische ziekten
3.1 Inleiding 1 02
3.2 Reumatische aandoeningen algemeen 1 02

3.2.1 Symptomen 1 03
3.2.2 Aanvullend onderzoek 1 04
3.3 Inflammatoire aandoeningen 1 07

3.3.1 Reumatoı̈de artritis 1 07
3.3.2 Systemische lupus erythematodes 1 15
3.3.3 Sclerodermie 1 16
3.3.4 Polymyositis en dermatomyositis 1 17
3.3.5 Syndroom van Sjögren 1 18
3.3.6 Polymyalgia reumatica 1 18
3.4 Spondylartropathieën 1 19
3.4.1 Ziekte van Bechterew 1 19
3.4.2 Artritis psoriatica 1 20
3.5 Arthrosis deformans 121
3.6 Metabole gewrichtsaandoeningen 1 23

3.6.1 Jicht 1 23
3.6.2 Pseudojicht 1 23
3.7 Gewrichtsaandoeningen en interne ziektebeelden 1 24
3.8 Gewrichtsaandoeningen en infecties 1 25

3.8.1 Infectieuze artritis 1 25
3.8.2 Lyme-artritis (ziekte van Lyme) 1 26
3.8.3 Acuut reuma 1 26
3.9 Botaandoeningen 1 27
3.9.1 Osteoporose 1 27
3.9.2 Osteomalacie en rachitis 1 30
3.9.3 Ziekte van Paget 131
3.10 Wekedelenaandoeningen 131

3.10.1 Myalgie 131
3.10.2 Fibromyalgie (fibrositis) 131
3.10.3 Periartritis humeroscapularis 131
3.10.4 Lumbago 1 32
3.1 Inleiding
Reumatische ziektebeelden omvatten aandoeningen van het skelet, de

spieren en andere weke delen. De ziekten die in dit hoofdstuk ter
sprake zullen komen, betreffen dan ook aandoeningen van deze li-
chaamsonderdelen. Reumatische ziekten kunnen grofweg worden
onderverdeeld in inflammatoire aandoeningen (bijv. reumatoı̈de ar-
tritis), degeneratieve aandoeningen (bijv. arthrosis deformans) en
overige. Dit hoofdstuk is globaal op basis van deze indeling vorm-
gegeven.
3.2 Reumatische aandoeningen algemeen
Met reumatische ziekten worden de pijnlijke, niet-traumatische aan-

doeningen van het bewegingsapparaat aangeduid. De oorzaak kan
hierbij liggen in het bewegingsapparaat, maar hiertoe worden ook de
ziektebeelden gerekend waarvan de oorzaak elders is gelegen.
Reumatische ziekten komen zeer frequent voor; miljoenen Nederlan-
ders klagen over een of meer hieraan gerelateerde klachten. Soms
betreft het weliswaar geringe maar lastige klachten, soms heeft het
echter zeer invaliderende gevolgen voor de patiënt (denk bijvoorbeeld
aan een patiënt met ernstige reumatoı̈de artritis). Er is een groot scala
aan reumatische ziekten die ieder hun eigen oorzaak en ziekteverloop
kennen. In tabel 3.1 is een overzicht opgenomen zoals opgesteld door
de American College of Rheumatology (ACR, was voorheen de Ame-
rican Rheumatism Association, ARA). In dit hoofdstuk zullen alleen
die ziektebeelden besproken worden die voor het vakgebied interne
geneeskunde van belang zijn.
Tabel 3.1 Indeling van reumatische ziekten volgens de American College of Rheumatology (ACR).
Systemische bindweefsel Reumatoı̈de artritis (RA) en de meer zeldzame ziekten zoals systemische
ziekten lupus erythematodes (SLE), sclerodermie en het syndroom van Sjögren.
Spondylartropathieën Ziekte van Bechterew, syndroom van Reiter, artritis psoriatica en artritis
bij chronische darmaandoeningen.
Artrose Primair en secundair.
Reumatische syndromen Aandoeningen die direct het gevolg zijn van infecties en aandoeningen
gecombineerd met infecties waarbij het micro-organisme niet in het gewricht kan worden
aangetoond.
Reumatische ziekten Jicht en pseudo-jicht.

gecombineerd met metabole
en endocriene ziekten
Neoplasmata Bindweefseltumoren en metastasen van tumoren elders in het lichaam.
Neuromusculaire Bijvoorbeeld het carpale tunnelsyndroom.

aandoeningen
Bot- en Osteoporose bijvoorbeeld.

kraakbeenaandoeningen
Extra-articulaire Aandoeningen vaak samengevat onder de term wekedelenreuma.

aandoeningen
3.2.1 symptomen
De belangrijkste verschijnselen bij reumatische ziekten bestaan uit
pijn en functiebeperking; het meest frequent betreft het klachten van
de rug en gewrichten. De pijn in gewrichten kan dan veroorzaakt
worden door een proces in het gewricht (articulair) of dicht bij het
gewricht (periarticulair). Daarnaast kan een onderscheid gemaakt
worden naar oorzaak: inflammatoir of mechanisch van origine.
Articulaire aandoeningen geven pijn ter hoogte van de gewrichts-
spleet, gewrichtszwelling en een beperkte beweeglijkheid. De pijn is
vooral aanwezig in het laatste stuk van het bewegingtraject van een
gewricht.
Bij periarticulaire aandoeningen is de pijn locaal aanwezig ter hoogte
van het weefsel dat is aangetast. De pijn neemt toe bij druk en bij
bewegingen waar juist het aangetaste weefsel wordt gebruikt.
Inflammatoire aandoeningen gaan gepaard met de kenmerkende ver-
schijnselen van een ontsteking zoals warmte, roodheid en zwelling.
Aandoeningen op basis van een mechanische oorzaak (bijv. sporton-
geval) kunnen ook gepaard gaan met een zwelling, maar de warmte en
roodheid ontbreken. Slotklachten en een eventuele relatie met een
recent trauma sturen onmiskenbaar naar een mechanische oorzaak.
Kortom, na het afnemen van een goede anamnese kunnen vaak al
meerdere potentiële oorzaken van de klachten worden uitgesloten,

zodat vervolgens met een lichamelijk en aanvullend onderzoek gericht
kan worden gezocht naar een oorzaak die wel voor de hand ligt.
3.2.2 aanvullend onderzoek

Er zijn diverse onderzoeksmethoden waarmee men achter de moge-
lijke oorzaak van reumatische ziekten kan komen.
De gewrichtsvloeistof kan bijvoorbeeld worden onderzocht op bacte-
riën (vermoeden op infecties) of op kristallen (jicht). De standaard
röntgenfoto is mogelijk; deze geeft echter meestal pas in een laat
stadium afwijkingen te zien en is dus ook van ondergeschikt belang.
Meer specifieke technieken als botscintigrafie of MRI (zie boek alge-
mene pathologie) zijn in dit kader belangrijker.
Algemeen bloedonderzoek in de zin van BSE, CRP en Hb-gehalte
worden gebruikt. De bloedbezinking (BSE) is een grove maat voor de
aanwezigheid van een ontstekingsproces. Het CRP-gehalte zegt meer
iets over de activiteit van de bestaande ontsteking en wordt door
minder verschillende factoren beı̈nvloed. Tot slot, een chronisch ont-
stekingsproces veroorzaakt een daling van het Hb-gehalte (anemie) en
een stijging van het aantal trombocyten (trombocytose).
Meer reumaspecifiek onderzoek betreft het serologisch onderzoek.
Belangrijke voorbeelden:
– reumafactoren;
– antinucleaire antistoffen.
Reumafactoren (RF) zijn antistoffen die gericht zijn tegen lichaams-

eigen stoffen. Iedereen is in staat deze te maken; patiënten met reu-
matoı̈de artritis maken ze in grotere hoeveelheden.
Antinucleaire antistoffen (ANA) kunnen wijzen op het bestaan van een
bindweefselziekte. Zoals de naam al doet vermoeden, zijn dit antili-
chamen tegen antigenen die in de kern van een cel aanwezig zijn.
3.2.3 behandeling
Wordt een oorzaak voor de reumaklacht vastgesteld, dan zal dit oor-
zakelijk behandeld worden (antibiotica bij een infectie bijvoorbeeld).
Vaak zal echter, ook na uitgebreid onderzoek, de oorzaak van de
aandoening niet achterhaald worden. In die gevallen kan de behan-
deling dus ook alleen maar symptomatisch zijn. Dit betreft meestal
een combinatie van behandelingen: medicijnen gecombineerd met
orthopedische, fysiotherapeutische, ergotherapeutische behandeling
en dergelijke. Het algemene doel is pijnbestrijding en het tegengaan
van stijfheid en bewegingsbeperking.
Analgetica
Pijn is meestal een van de hoofdklachten; bestrijding van deze pijn is
dus ook een van de belangrijkste verwachtingen die de patiënt heeft.
Dit kan met niet-opioı̈den en opioı̈den zoals morfinepreparaten. Ge-
zien het feit dat deze patiënten vaak jarenlang of zelfs levenslang
pijnstilling moeten gebruiken, valt de tweede groep eigenlijk af omdat
ze verslavend werken. Binnen de eerste groep kan gekozen worden
voor de pure pijnstillers (paracetamol en aanverwanten) en de pijn-
stillers die ook nog een ontstekingsremmend effect hebben (NSAID’S,
niet-steroı̈de anti-inflammatoire drugs). In tabel 3.2 is een overzicht
opgenomen van de veelgebruikte NSAID’S in Nederland. Het nadeel
van deze groep is de bijwerkingen van gastro-intestinale aard (maag-
zweer/bloeding).
Tabel 3.2 De verschillende groepen geneesmiddelen behorend tot de NSAID’s met enkele
veelgebruikte middelen als voorbeeld.
groep voorbeelden
Salicylaten Acetylsalicylzuur, carbasalaatcalcium, diflunisal
Arylazijnzuurderivaten Diclofenac, indometacine
Arylpropionzuurderivaten Ibuprofen, naproxen
Oxicamen Piroxicam
Pyrazolinonderivaten Fenylbutazon
Overige Benzydamine
Langzaamwerkende antireumatica
NSAID’s kunnen zeker enige verlichting van klachten geven, maar
hebben verder geen enkele invloed op het verloop van het ziektebeeld.
Zeker om de progressie te remmen, dienen andere middelen in stel-
ling gebracht te worden. Sommige middelen zijn zelfs in staat het
ziekteproces geheel in remissie te brengen. Tot deze groep horen
antimalariapreparaten (chloroquine), goudverbindingen (auranofine),
d-penicillamine, sulfasalazine en de cytostatica zoals methotrexaat,
azathioprine en cyclofosfamide. Dit soort middelen wordt vooral ge-
bruikt in de behandeling van reumatoı̈de artritis (RA), maar worden
ook bij enkele andere reumatische ziektebeelden toegepast.
Kenmerk van deze middelen is dat ze geen direct effect geven, maar op
de lange termijn (3-6 maanden) leiden tot een vermindering van
klachten; vandaar ook de term langzaamwerkende middelen. De
werking van deze middelen uit zich door het verminderen of geheel
verdwijnen van ontstekingsverschijnselen en het dalen van de BSE. De

specifieke middelen komen verder aan bod in de paragraaf over RA.
Corticosteroı̈den
Door de sterke ontstekingsremmende werking vormen deze middelen
een belangrijk onderdeel in de behandeling van reumatische ziekten.
Ze worden zowel in hoge (SLE) als in lage dosering (RA) voorge-
schreven. Lokaal kunnen ze eventueel ook geı̈njecteerd worden (bijv.
in het gewricht of t.h.v. van de peesschede). Corticosteroı̈den hebben
een groot nadeel: de vele bijwerkingen (osteoporose, verhoogde ge-
voeligheid voor infecties, gastro-intestinale klachten, hypertensie en
diabetes mellitus). Het optreden van deze bijwerkingen hangt af van
de hoogte van de dosering en de totale duur van de behandeling.
Niet-medicamenteuze behandeling
Er zijn vele opties die veelal in combinatie mogelijk zijn en vaak ook
worden toegepast.
Oefeningen afgewisseld met (bed)rust wordt vooral in het acute sta-
dium gebruikt als behandeling. Doel is de activiteit van het ontste-
kingsproces te onderdrukken. Eventueel worden zelfs spalken ge-
bruikt ter ondersteuning.
Fysiotherapie speelt een belangrijke rol. Grofweg zijn er twee moge-
lijkheden. Bewegingstherapie: door passieve bewegingen zoveel mo-
gelijk voorkomen van bewegingsbeperkingen. Actieve therapie kan de
bewegingsmogelijkheden verder uitbreiden. Fysische therapie: diverse
mogelijkheden zoals het toepassen van lokale warmte (paraffine) of
koude (ijspakkingen). Hiermee kan bewegingstherapie worden on-
dersteund en het werkt soms ook pijnstillend.
Ergotherapie speelt een belangrijke rol in het ondersteunen van de
beperkingen die de patiënt door zijn ziekte heeft en/of als zodanig
ervaart. Het verstrekken van hulpmiddelen, aanpassen van de woon-
en werkomgeving en een adviserende rol in het in balans brengen van
rust en activiteiten zijn taken die voor de ergotherapeut zijn wegge-
legd.
Diverse andere hulpverleners zijn in het behandeltraject ingeschakeld
omdat deze ziektebeelden vaak een chronisch en zeer langdurig ka-
rakter hebben en daardoor veel invloed hebben op het dagelijks
functioneren van een patiënt. Een greep uit de vele mogelijkheden zijn
reuma- en wijkverpleegkundigen, instrumentmakers, maatschappelijk
werker, psycholoog en dergelijke.
3.3 Inflammatoire aandoeningen
3.3.1 reumatoı̈de artritis

Chronisch reuma ofwel reumatoı̈de artritis is een ziekte waarvan de
oorzaak niet bekend is. Het begint vaak al op jong volwassen leeftijd
en heeft een typisch chronisch progressief beloop. De ziekte uit zich
vooral door verschijnselen van gewrichtsontstekingen (polyartritis),
maar daarnaast komen vele zogenaamde extra-articulaire symptomen
voor. De eerste veranderingen worden meestal gezien in het ge-
wrichtsslijmvlies, de synovia. De hoeveelheid gewrichtssmeer neemt
toe, wat leidt tot een zwelling. Daarna treedt een degeneratie op van
bot en kraakbeen waardoor deformiteiten (vervormingen) van ge-
wrichten optreden. Bij 15-30% van de patiënten ontwikkelen zich zo-
genaamde reumatoı̈de noduli. Dit zijn knobbeltjes in het onderhuidse
bindweefsel, vooral gelokaliseerd aan de strekzijde van gewrichten. Ze
kunnen echter ook in organen (hart, longen, enz.) voorkomen.
Waarom de immuunstoornis die aan de aandoening ten grondslag ligt
optreedt, is niet bekend. Erfelijke factoren lijken duidelijk een rol te
spelen. Er zijn in het gewrichtssmeer vrijwel altijd immuunglobulinen
aan te tonen. Deze immuuncomplexen activeren waarschijnlijk het
complementsysteem en veroorzaken een vaatverwijding waardoor fa-
gocyterende cellen worden aangetrokken. Dit zijn vooral granulocyten
die de immuuncomplexen gaan fagocyteren. Na verloop van tijd gaan
deze granulocyten te gronde waardoor stoffen vrijkomen die verant-
woordelijk zijn voor de beschadiging van het kraakbeen, waaruit zich
vervolgens de ziekte verder ontwikkelt.
Symptomen
De ‘echte verschijnselen’ van de ziekte worden meestal voorafgegaan
door zogenaamde voortekenen of prodromale verschijnselen zoals
algemene malaise, koorts en gewichtsverlies. Patiënten kunnen klagen
over klamme handen en voeten, prikkelingen in extremiteiten en het
fenomeen van Raynaud. Dit laatste is het aanvalsgewijs koud en bleek
worden van vingers, soms gevolgd door het ontstaan van zweertjes.
Geleidelijk ontstaan meer specifieke verschijnselen zoals de symme-
trische zwellingen van vinger- en teengewrichten. Soms begint het
ziektebeeld ook met een aandoening van maar één gewricht. De ge-
wrichten zijn warm, rood en pijnlijk; de functie is meer of minder
sterk beperkt afhankelijk van het stadium van de ziekte. De pijn is
vooral ’s morgens hevig, evenals de stijfheid (ochtendstijfheid). Beide
worden minder naarmate de dag vordert. In een later stadium van de
ziekte ontstaan vervormingen van gewrichten (afb. 3.1).
zwelling van enkele vingergewrichten
zwelling van gewricht op overgang

van hand naar vingers
soms ook zwelling van de polsschede
Afbeelding 3.1 De handen van een reumapatiënt.
Zoals reeds gezegd, zijn de klachten niet beperkt tot de gewrichten.

Andere verschijnselen zijn onder andere: erythema palmare (rode
verkleuring van de handpalm); pleuritis (longvliesontsteking); peri-
carditis (ontsteking van het hartzakje); noduli in onderhuids bind-
weefsel, longen en hart en verbindweefseling van deze organen. Soms
komt het syndroom van Sjögren voor, een combinatie van een hoorn-
vliesontsteking en abnormaal droge mondslijmvliezen. Dit laatste
komt door een verminderde secretie door de traan- en speekselklieren
en slijmproducerende kliertjes van de keelholte, waardoor een ver-
minderde productie van traanvocht en speeksel ontstaat.
Onderzoek
Belangrijk in het onderzoek bij het vermoeden op reumatoı̈de artritis is
het aantonen van zogenaamde reumafactoren. Dit zijn immuunglobu-
linen die bij patiënten met reumatoı̈de artritis in verhoogde mate in het
bloed aanwezig zijn. Ze kunnen het vermoeden op een RA bevestigen,
maar zeggen bovendien iets over de prognose van het ziektebeeld.
Bij bloedonderzoek zal de bezinking (BSE) verhoogd zijn en kan er een
hypochrome of normochrome, normocytaire anemie (zie hoofdstuk 7)
bestaan. Het ijzergehalte in het serum is vaak verlaagd, terwijl de
ijzerbindingscapaciteit normaal is.
Röntgenonderzoek toont in wat verder gevorderde stadia duidelijke
afwijkingen. In het begin van de ziekte zijn deze slechts gering
(zwelling van weke delen en ontkalking van bot rondom gewrichten,
later ontwikkelt zich een versmalling van de gewrichtsspleet).
De diagnose reumatoı̈de artritis is dus zeker in de beginfase van het
ziektebeeld moeilijk te stellen. De American College of Rheumatology
(ACR) heeft ter vereenvoudiging en om meer eenheid tussen klinieken
onderling te krijgen, een aantal criteria opgesteld waarmee al sinds
1956 wordt gewerkt, de zogenaamde ACR-criteria.
In 1987 zijn deze ACR-criteria totaal gereviseerd (zie tabel 3.3); in veel
ziekenhuizen wordt al gewerkt met deze revisie. Het aantal criteria is
verminderd tot zeven, waarvan er vier vereist zijn voor classificatie als
reumatoı̈de artritis. Voor de eerste vier criteria geldt dat ze ten minste
zes weken aanwezig moeten zijn. Het onderscheid tussen een klas-
sieke en definitieve reumatoı̈de artritis zoals dat jarenlang is gemaakt,
bleek niet zinvol te zijn en wordt dus niet meer gemaakt. Met de
criteria kan ook een beslisboom worden gecreëerd zoals voorgesteld
in afbeelding 3.2. Het criterium van een artritis van drie of meer ge-
wrichten en artritis van pols en (of ) vingers of symmetrische artritis is
minimaal noodzakelijk.
Behandeling
Zeer onlangs is het idee ontstaan om reumatoı̈de artritis preventief te
behandelen met een vaccin. Mogelijk zal deze in de toekomst een rol
gaan spelen; vooralsnog is echter alleen een symptomatische behan-
deling mogelijk. Het belangrijkste dat nagestreefd wordt is een ver-
mindering van pijn en ontsteking, een behoud van functie en het
voorkomen van gewrichtsdeformiteiten en invaliditeit. De behande-
ling kan opgesplitst worden in drie onderdelen:
– de basis- of conservatieve behandeling;
– de meer specifieke medicamenteuze behandeling;
– de chirurgische behandeling.
Tabel 3.3 Nieuwe, in 1987 door de American College of Rheumatology (ACR) opgestelde, criteria voor
de classificatie van reumatoı̈de artritis.
criterium definitie*
ochtendstijfheid stijfheid in of rondom gewrichten gedurende ten minste

een uur (tot maximale verbetering)
artritis van 3 of meer gewrichten of wekedelenzwelling of hydrops (geen benige verdikking)

gewrichtsgroepen van ten minste 3 gewrichten of gewrichtsgroepen
(vastgesteld door een arts)
de mogelijke lokalisaties zijn:
rechter of linker PIP-gewrichten, MCP-gewrichten, pols,
elleboog, knie, enkel en MTP-gewrichten
artritis van handen of polsen zwelling van ten minste een pols, MCP- of PIP-gewricht
symmetrische artritis gelijktijdig aangetast zijn van hetzelfde gewricht

beiderzijds (voor PIP-, MCP- en MRP-gewrichten is geen
absolute symmetrie vereist)
reumanoduli subcutane noduli ter plaatse van benige uitsteeksels,

strekzijde van gewrichten of juxta-articulair, dat wil zeggen
in de buurt van een gewricht (door een arts vastgesteld)
reumafactor in het serum aantonen van verhoogde reumafactorspiegel met een

methode die bij minder dan 5% van normale
controlepersonen een positieve uitslag geeft
afwijkingen op röntgenfoto’s aanwezigheid van voor reumatoı̈de atritis karakteristieke

afwijkingen op röntgenfoto’s van hand en (of) pols ten
minste bestaande uit erosies of duidelijke periarticulaire
ontkalking
*
Afkortingen:
PIP = proximaal interfalangeaal (tussen eerste en middelste vingerkootje);
MCP = metacarpofalangeaal (tussen middenhandsbeentje en eerste vingerkootje);
MTP = metatarsofalangeaal (tussen middenvoetsbeentje en eerste teenkootje).
Basisbehandeling
Rust en andere leefregels

De rust is onder te verdelen in algemene lichamelijke rust en bewe-
gingsbeperking van de aangedane gewrichten. Het eerste varieert van
volledige bedrust bij ernstig zieke patiënten tot gedoseerde rust van
een of meer uren naast de normale bedrust. Afhankelijk van het ver-
dere beloop van het ziektebeeld dient dit meer of minder lang ge-
continueerd te worden. Rust van de aangedane gewrichten wordt in de
lichtere gevallen bereikt door de belasting te verminderen; in het geval
van ernstig zieke patiënten wordt soms gebruikgemaakt van spalken.
Het dieet moet samengesteld en aangepast worden aan de individuele
artritis van 3 of meer gewrichten

ja (of gewrichtsgroepen) nee
afwijkingen op röntgenfoto reumafactor

geen RA
van handen of polsen positief
nee
ja
nee
reumafactor indien
symmetrische
positief ja dan
zwelling
wel RA
nee nee
zwelling metecarpofalangeaal- zwelling metecarpofalangeaal-

of polsgewricht of polsgewricht
nee nee
geen RA geen RA
Afbeelding 3.2 Beslisboom voor de nieuwe in 1987 opgestelde criteria voor de

classificatie van reumatoı̈de artritis (RA).
behoeften van de patiënt. In principe zijn alle soorten voedingsmid-

delen toegestaan. Visolie schijnt een gunstige invloed te hebben; de
pijn, zwelling en stijfheid nemen hierdoor af. Het voert te ver om het
werkingsmechanisme uit te leggen, bovendien is dit nog niet exact
bekend.
Oefentherapie
Naast rust dient de patiënt ook regelmatig te oefenen om de beweeg-
lijkheid van gewrichten te behouden. In de actieve fase van het ziek-
tebeeld dienen dit onbelaste oefeningen te zijn, in minder actieve
stadia kan begonnen worden met belaste oefeningen. Het inschakelen
van fysiotherapie en/of ergotherapie kan hierbij van groot nut zijn.
Ontstekingsremmende pijnstillers (antiflogistische analgetica)

Als eerste worden in het algemeen salicylaten gegeven. Indien ade-
quaat gedoseerd (vrij hoog) en regelmatig toegediend, hebben ze een
duidelijk ontstekingsremmend effect. Oorsuizen en maagklachten
duiden op overdosering; de dosis dient dan verlaagd te worden. An-
dere middelen die gebruikt kunnen worden indien salicylaten onvol-
doende helpen zijn onder andere ibuprofen (Brufen1), indometacine
(Indocid1) en diclofenacnatrium (Voltaren1). Men noemt deze mid-
delen niet-steroı̈de anti-inflammatoire ‘drugs’ ofwel NSAID’s.
Specifiek medicamenteuze therapie

Indien de gewrichtsontsteking langer dan zes weken aanhoudt, wordt
gekozen voor meer specifieke medicamenteuze therapie in de vorm
van langzaam werkende antireumatica. Deze middelen verlagen de
algehele activiteit van het ziektebeeld; ze geven zelden een remissie.
Chloroquinederivaten (antimalariamiddelen)
Bij mild verlopende vormen van reumatoı̈de artritis kunnen antimala-
riamiddelen worden voorgeschreven in lage dosering. Regelmatige
oogheelkundige controle is tijdens de therapie noodzakelijk gezien de
bijwerkingen van deze middelen (ontstekingen van het netvlies en
hoornvlies).
Goudzouten
Deze blijken bij ongeveer 60% van de patiënten effect te sorteren. Het
exacte werkingsmechanisme is niet bekend.
Penicillamine
Dit wordt in de minderheid van de gevallen gebruikt gezien het feit dat
de toxiciteit van het middel hoog is. In ernstige gevallen en bij het
uitblijven van reactie op eerdergenoemde middelen, wordt het gebruik
van penicillamine soms overwogen. Ook hiervan is het werkingsme-
chanisme niet exact bekend.
Corticosteroı̈den
Hoewel ze een duidelijke ontstekingsremmende werking bezitten,
worden corticosteroı̈den in de minderheid van de gevallen toegepast.
Ze hebben nauwelijks enige invloed op het progressieve beloop van de
ziekte en bovendien treedt vaak een recidief op na stoppen met de
medicatie. De ernstige bijwerkingen vormen daarnaast een contra-
indicatie voor langdurig gebruik van het middel.
Cytostatica
Cytostatica zoals methotrexaat worden zo nu en dan wel voorge-
schreven bij patiënten met ernstige vormen van reumatoı̈de artritis. In
verband met de forse bijwerkingen werd hiervan op zeer beperkte
schaal gebruikgemaakt. De tendens is echter aanwezig om deze mid-
delen frequenter en eerder in het ziekteverloop voor te schrijven.
Chirurgische behandeling
Voor een uitgebreide behandeling van de chirurgische technieken die
ingeschakeld (kunnen) worden bij de behandeling van reuma verwij-
zen wij naar het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken.
Synovectomie
Dit is een verwijdering van het gewrichtsvlies. De waarde van de
therapie is (nog) niet voldoende aangetoond. De behandeling is ge-
ı̈ndiceerd indien er een extreme pijnlijkheid bestaat van één gewricht.
Kunstgewrichten (afb. 3.3)

Vervanging van een aangetast gewricht door een prothese geeft vaak
goede resultaten. De behandelingsmogelijkheden nemen snel toe met
de steeds verdergaande ontwikkeling van nieuwe prothesen.
Afbeelding 3.3 Tekening van een kunstmatig kniegewricht.
Artroplastieken
Bij een klein aantal patiënten is het mogelijk een of meer gewrichten te
reconstrueren.
Artrodese
Artrodese ofwel vastzetten van een gewricht wordt steeds minder
toegepast gezien het feit dat vaak andere en meer functionele thera-
pieën mogelijk zijn.
Complicaties
Tot de complicaties die bij reumatoı̈de artritis voorkomen behoren:
Nieraandoeningen
Amyloı̈dose is de belangrijkste. Dit is een afzetting van amyloı̈d (be-
tekent letterlijk: op zetmeel gelijkend) in de nier waardoor de functie
wordt verstoord.
Neurologische syndromen
Vooral het carpaletunnelsyndroom komt voor. De nervus medianus
verloopt ter hoogte van de pols onder een bindweefselband als het
ware door een tunnel (de carpale tunnel). Druk op die zenuw leidt tot
prikkelings- en uitvalsverschijnselen in het verzorgingsgebied van de
zenuw (zie ook het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken).
Kniekuilcyste (bakercyste)
Ontstekingen van het kniegewricht kunnen leiden tot het ontstaan van
een kniekuilcyste (afb. 3.4). De cyste kan aanleiding geven tot bewe-
gingsbeperking van het gewricht. Een ruptuur van de cyste kan een
klinisch beeld veroorzaken dat moeilijk te onderscheiden is van het
trombosebeen (zie ook het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken).
Afbeelding 3.4 Tekening van een bakercyste.
Iatrogene complicaties
Gezien het feit dat patiënten met reumatoı̈de artritis vaak jarenlang
behandeld moeten worden met, vaak veel verschillende, medicijnen,
zijn complicaties als gevolg van deze medicijnen (of als gevolg van de
‘bijwerkingen’) niet ondenkbaar. Hiertoe behoren vooral maagklach-

ten als gevolg van NSAID’s.
3.3.2 systemische lupus erythematodes

Systemische lupus erythematodes (SLE) is een chronisch inflamma-
toire ziekte waarvan de oorzaak niet bekend is. Hij komt vooral bij
jonge vrouwen voor en wordt steeds vaker gediagnosticeerd. Het ver-
loop van de ziekte is meestal mild met exacerbaties die goed te be-
handelen zijn. Stoornissen in vitale organen kunnen echter ook leiden
tot een fatale afloop van de ziekte.
Symptomen
Er is een grote verscheidenheid aan klachten tussen patiënten onder-
ling. Vrijwel alle patiënten hebben algemene klachten bestaande uit
moeheid, algehele malaise en koorts. Pijn in gewrichten, gewrichts-
ontstekingen en huidafwijkingen kunnen meer specifiek wijzen op het
bestaan van SLE. De huidafwijkingen zijn redelijk kenmerkend en
bestaan uit een vlindervormig exantheem (rode verkleuring over de
wangen en neusrug), schotelvormige plekken met hyperkeratose en
atrofie, livide-rode chronische erupties, purpura, ulceraties en haar-
uitval. Deze afwijkingen nemen vaak toe na blootstelling aan zonlicht.
Onderzoek
Algemeen bloedonderzoek brengt vaak een anemie, trombocytopenie
of leukopenie aan het licht. De BSE hoeft zelfs tijdens een exacerba-
tiefase niet verhoogd te zijn. Bijna alle patiënten hebben een verhoogd
gehalte aan antinucleaire antistoffen (ANA) in het bloed. Weefselon-
derzoek (van een huidbiopt bijvoorbeeld) kan afwijkingen aan het licht
brengen die specifiek zijn voor SLE.
Behandeling
De behandeling van SLE is sterk afhankelijk van de mate van activiteit
van het ziektebeeld. NSAID’s en antimalariamiddelen (zie eerder) zijn
middelen die min of meer standaard worden gebruikt bij SLE. Bij
ernstige exacerbaties worden corticosteroı̈den gegeven in hoge dose-
ring, al dan niet gecombineerd met cytostatica. Bij minder ernstige
opvlammingen worden ze lager gedoseerd gegeven. Bij de aanwezig-
heid van het fenomeen van Raynaud (zie bij sclerodermie) worden
vaatverwijdende medicijnen gegeven. Voor een dermatitis worden ste-
roı̈dhoudende crèmes gegeven.
Ten gevolge van het beschikbaar komen van deze diverse vormen van
therapie is de prognose voor een patiënt enorm gestegen (tienjaars-
overleving inmiddels 90%). Desondanks kan het ziektebeeld fataal

verlopen; oorzaken hiervoor zijn gelegen in uitgebreide ontwikkeling
van atherosclerose en complicaties ten gevolge van de behandeling.
3.3.3 sclerodermie
Sclerodermie is een relatief zeldzaam ziektebeeld dat gekenmerkt
wordt door fibrosering van vooral huid en spieren. Daarnaast kunnen
echter ook gewrichten en inwendige organen bij het proces betrokken
zijn. De oorzaak van het ziektebeeld is niet bekend; men neemt aan
dat een afwijkende immuunreactie een rol speelt.
Symptomen
Bij vrijwel alle patiënten is het fenomeen van Raynaud het eerste
ziekteverschijnsel. Dit is een verkleuring van de vingers (soms doen
neus, oren of tong ook mee) die verloopt in fases. Eerst bleekheid,
vervolgens cyanose gevolgd door roodheid. Naast de verkleuring
klaagt de patiënt over een pijnlijk of doof gevoel. Het treedt meestal op
na blootstelling aan koude of door stress. Het fenomeen van Raynaud
komt overigens bij 10-20% van de bevolking voor en bij slechts 10%
ontwikkelt zich een sclerodermie.
Bij sclerodermie zwellen de handen op en voelt de huid strak aan.
Deze strakke huid kan zich vanuit de handen geleidelijk verder uit-
breiden over armen, romp en gelaat. In de huid zijn depigmentaties en
puntvormige bloedingen te zien. Ten gevolge van de strakke huid en
slechte doorbloeding kunnen de uiteinden van het lichaam necrotise-
ren.
Door motiliteitsstoornissen van de slokdarm klaagt een deel van de
patiënten over slikklachten. Uitbreiding naar de darm kan aanleiding
zijn tot de ontwikkeling van buikkrampen. Kortademigheid kan wij-
zen op het ontstaan van longfibrose. Uitbreiding van de fibrose naar
het hart is zeldzaam. De nieren worden soms wel aangetast; hierdoor
kan een snel progressieve nierinsufficiëntie ontstaan, samengaand
met de ontwikkeling van een maligne hypertensie.
Onderzoek
De diagnose van het ziektebeeld wordt vooral gesteld op het klinische
beeld. Met behulp van bloedonderzoek kunnen antinucleaire antili-
chamen (ANA) worden aangetoond; deze zijn bij 90% van de patiënten
aanwezig.
Behandeling
De behandeling van sclerodermie zal vooral symptomatisch zijn, aan-
gezien de oorzaak niet bekend is. Stoffen als d-penicillamine, ciclo-
sporine, methotrexaat en corticosteroı̈den zouden een remmend effect
hebben op de progressiviteit van het ziektebeeld. Circulatiestoornissen
en het fenomeen van Raynaud moet met vaatverwijdende medicijnen
behandeld worden. De maligne hypertensie moet met antihypertensi-
va (ACE-remmers) behandeld worden. Met fysiotherapie tracht men
contractuurvorming zoveel mogelijk te voorkomen. De uiteindelijke
levensverwachting van de patiënt is vooral afhankelijk van het feit of
vitale organen bij het proces betrokken zijn of niet. In het eerste geval
is de mortaliteit van sclerodermie hoog.
3.3.4 polymyositis en dermatomyositis

Polymyositis is een ziektebeeld dat gepaard gaat met een gegenerali-
seerde ontsteking van dwarsgestreepte spieren. Bij dermatomyositis
doet ook de huid mee. Op oudere leeftijd gaat het vaak samen met de
aanwezigheid van een maligniteit. De oorzaak van dit ziektebeeld is
niet bekend.
Symptomen
Het gros van de patiënten klaagt over een zwakte van spieren proxi-
maal in de extremiteiten (bovenbeen en bovenarm). Aanvankelijk is
aan de spieren niet veel te zien; uiteindelijk ontwikkelt zich een atro-
fie. De huidafwijkingen zijn karakteristiek. Er ontwikkelen zich rode,
glanzende plekken over de metacarpophalangeale en proximale in-
terphalangeale gewrichten; daarnaast ontstaat er een paarsrode ver-
kleuring van het gelaat. In een laat stadium ontstaan verkalkingen in
de huid en spieren.
Onderzoek
In het bloed is een verhoogd gehalte aan spierenzymen aanwezig. Op
het EMG (elektromyogram) en in een spierbiopt zijn karakteristieke
afwijkingen zichtbaar. Gezien het specialistische karakter wordt hier-
op verder niet ingegaan.
Behandeling
Met corticosteroı̈den tracht men in eerste instantie de progressie van
het ziektebeeld te remmen ofwel tot stilstand te brengen. Indien dit
niet lukt, worden cytostatica eraan toegevoegd. Bij wel voldoende
resultaat wordt op geleide van het klinische beeld de dosering ge-
leidelijk aan teruggebracht. Voor de preventie van contracturen is fy-
siotherapie weer van belang. De tienjaarsoverleving is inmiddels ge-

stegen tot 70%. Patiënten overlijden meestal door ademhalingspro-
blemen, insufficiëntie van de farynxspieren of door complicaties van
de behandeling.
3.3.5 syndroom van sjögren

Het syndroom van Sjögren kenmerkt zich door een verminderde pro-
ductie van traanvocht en speeksel. Na reumatoı̈de artritis is dit de
meest voorkomende vorm van een auto-imuunziekte. We kennen een
primaire vorm (de ziekte komt op zichzelf voor) en een secundaire
vorm samen met ziektebeelden als reumatoı̈de artritis of SLE.
Symptomen
Door de verminderde traanproductie ontwikkelt zich een ontsteking
(keratoconjunctivitis sicca) die gepaard gaat met droge, brandende
ogen en een gevoel dat er iets in het oog zit. Daarnaast zijn er sicca-
klachten (‘droge klachten’) van mond, huid of vagina. Daarnaast
kunnen klachten van algemene aard voorkomen met gewrichtspijnen.
Onderzoek
Met de schirmertest kan de traanproductie gemeten worden. Men
hangt hierbij een filtreerpapiertje in het onderste ooglid en kijkt na 5
minuten hoeveel van dit papiertje vochtig is geworden. Bij minder dan
5 mm is de traanproductie gestoord. Met een speekselklierbiopt kun-
nen de voor deze ziekte typische afwijkingen worden aangetoond.
Behandeling
De behandeling is symptomatisch met kunsttranen, kauwgum voor de
speekselproductie, voedingsadviezen en dergelijke. Meestal is het
verdere verloop van dit ziektebeeld goedaardig en niet ernstig.
3.3.6 polymyalgia reumatica

Polymyalgia reumatica is een syndroom dat gepaard gaat met pijn en
stijfheid in de schouder- en/of bekkengordel. Het treedt vooral op bij
ouderen, ouder dan vijftig jaar. De oorzaak is niet bekend; mogelijk
speelt een infectieuze factor een rol.
Symptomen
Pijn en stijfheid van de schouder- en/of bekkengordel vaak in combi-
natie met algemene ziekteverschijnselen (koorts, algehele malaise,
gewichtsverlies), ochtendstijfheid en nachtelijke pijnklachten. Pas-
sieve bewegingen zijn redelijk goed mogelijk; vooral de actieve bewe-
gingen zijn beperkt. Dit ziektebeeld komt vaak gelijktijdig voor met
arteriitis temporalis, een ontsteking van de slagader ter hoogte van de
slaap. Hierdoor kan blindheid optreden; snelle herkenning is dus
essentieel.
Onderzoek
De diagnose wordt vooral op het klinisch beeld gesteld. De BSE is
verhoogd, maar de betekenis van deze uitslag is gering omdat bekende
aandoeningen van schouders (periartritis humeroscapularis) en heu-
pen (coxartrose) eveneens BSE-afwijkingen veroorzaken.
Behandeling
Corticosteroı̈den hebben in het algemeen een zeer gunstig effect op
het ziekteverloop. De behandeling is echter langdurig; na een jaar is
pas de helft van de patiënten gestopt met therapie. Men begint hoog
gedoseerd en vermindert de dosering op geleide van de klachten en de
BSE.
3.4 Spondylartropathieën
Spondylartropathieën zijn verschillende ziektebeelden die overeenko-

men met elkaar voor wat betreft symptomen en kenmerken op ge-
netisch en radiologisch gebied. Hier zullen ter sprake komen de ziekte
van Bechterew en kort de zelden voorkomende artritis psoriatica.
3.4.1 ziekte van bechterew

De ziekte van Bechterew ofwel spondylitis ankylopoetica is een chro-
nische inflammatoire reumatische ziekte waarvan de oorzaak niet
bekend is. Met name de wervelkolom is aangedaan; de ontsteking van
de sacroiliacale gewrichten (sacro-iliitis) is kenmerkend voor deze
aandoening. Voor de ziekte geldt dat er een sterke erfelijke belasting
aanwezig is.
Symptomen
De ziekte begint meestal op vrij jonge leeftijd (adolescentie) en de
diagnose wordt voornamelijk gesteld op het klinische beeld.
Chronische lage rugklachten zijn de meest voorkomende klachten
waarmee het ziektebeeld begint. De pijn begint meestal geleidelijk,
heeft een dof karakter en is moeilijk exact te lokaliseren (meestal
lateraal in de bilstreek). De pijn en stijfheid nemen toe door rustpe-
rioden, vandaar de aanwezigheid van ochtendstijfheid en nachtelijke
pijnklachten. Opstaan en in beweging komen ’s morgens leidt tot een
verbetering van klachten. Daarnaast komen bij een deel van de

patiënten algemene symptomen voor zoals een gebrek aan eetlust,
malaise en temperatuursverhoging.
Doorgaans is er een beperking van de beweeglijkheid van de lumbale
wervelkolom. Geleidelijk verdwijnt de lumbale lordose en raakt de
wervelkolom meer en meer gefixeerd. Als ook het thoracale deel van
de wervelkolom in het proces betrokken raakt, kunnen ademhalings-
problemen gaan optreden. Uiteindelijk kan ook de cervicale wervel-
kolom aangetast worden. Bij een deel van de patiënten ontstaan be-
nige vergroeiingen.
Bij een deel van de patiënten ontwikkelt zich een iridocyclitis, meestal
eenzijdig. Dit gaat gepaard met een plotselinge pijn aan het oog. Het
oog wordt rood, de visus is verminderd en er bestaat een lichtschuw-
heid. Uitbreiding van het ziektebeeld met aantasting van inwendige
organen (hart, longen, nieren) komen weinig voor.
Onderzoek
In eerste instantie moet het vermoeden op deze diagnose komen van-
uit de anamnese en het lichamelijk onderzoek. De familieanamnese is
vaak positief, er bestaan chronische rugklachten en bij onderzoek is er
een bewegingsbeperking van de lumbale wervelkolom.
De meest typische afwijking die kan worden gezien bij dit ziektebeeld
is de radiologisch aan te tonen dubbelzijdige sacro-iliitis. Het duurt
echter enige tijd voordat deze afwijking op een röntgenfoto aantoon-
baar is. Ook de radiologische afwijkingen van de wervelkolom laten
enige tijd op zich wachten. 90% van de patiënten met Bechterew is
HLA-B27-positief; dit onderzoek wordt echter alleen in twijfelgevallen
uitgevoerd.
Behandeling
Essentieel in deze is het zo vroeg mogelijk stellen van de diagnose en
vervolgens met oefentherapie zo lang mogelijk handhaven van bewe-
gingsmogelijkheden en voorkomen van verkrommingen van de wer-
velkolom. De houding in rust is ook van belang: slapen dient zo plat
mogelijk plaats te vinden op een stevig matras met een klein zacht
kussen. Met NSAID’s worden de oefening vaak ondersteund. Met een
stringent regime van leefregels, oefentherapie en NSAID’s is het ver-
loop van het ziektebeeld in redelijk goede banen te leiden.
3.4.2 artritis psoriatica

Artritis psoriatica is het gezamenlijke voorkomen van de huidafwij-
king psoriasis vulgaris en gewrichtsklachten door artritis. Het wordt
tot de spondylartropathieën gerekend vanwege de neiging tot sacro-

iliitis en spondylitis. De artritis ontwikkelt zich bij ongeveer 5% van de
psoriasispatiënten.
De behandeling komt grotendeels overeen met de behandelingsmo-
gelijkheden zoals die bij reumatoı̈de artritis worden toegepast (zie
aldaar).
3.5 Arthrosis deformans
Arthrosis deformans is een ‘niet’-ontstekingsachtige aandoening van

gewrichten waarbij het gewrichtskraakbeen te gronde gaat en nieuw
bot wordt gevormd onder het kraakbeen en aan de gewrichtsranden.
Op oudere leeftijd wordt deze stoornis bij vrijwel iedereen aangetrof-
fen. De aandoening kan dan ook gezien worden als een ‘normaal’
ouderdomsverschijnsel. Indien ze zich op jongere leeftijd ontwikkelt,
is een voorafgaand trauma (bijv. een bloeding of fractuur in het ge-
wricht) vrijwel altijd de oorzaak. Behalve genoemde oorzaken kunnen
overgewicht, extreem gebruik van het gewricht en onregelmatigheden
in het gewricht leiden tot ontwikkeling van een artrose. Artrose kan in
vele gewrichten voorkomen zoals in de heup (coxartrose), knie (gon-
artrose) en wervelkolom (spondylartrose). De uitgebreidheid van de
aandoening, dat wil zeggen het aantal gewrichten dat in het proces is
betrokken, de mate van progressie en de aard van de klachten, variëren
tussen individuen onderling.
Symptomen
In het begin klagen patiënten vaak over het feit dat ze als het ware
zand in het gewricht hebben. Later ontstaat pijn; vooral startpijn is
typisch voor een artrose. Dat wil dus zeggen dat patiënten vooral bij
het beginnen van een beweging en tijdens de eerste belasting van het
gewricht pijn hebben. Daarna neemt de pijn weer geleidelijk af.
Naarmate de beschadiging van het gewricht groter is, nemen deze
klachten toe en ontstaat ten slotte ook rustpijn. Wanneer men de hand
op het gewricht legt en een beweging uitvoert, kan het gewrichtskra-
ken worden gevoeld. De functie raakt geleidelijk steeds meer gestoord.
Stijfheid kan aanwezig zijn, vooral na een rustperiode, en losse
kraakbeenfragmenten kunnen verschijnselen van inklemming ver-
oorzaken (‘op slot schieten’). De klachten blijven altijd beperkt tot het
gewricht. Algemene ziekteverschijnselen komen niet voor.
Onderzoek
Het laboratoriumonderzoek bij dit ziektebeeld kan soms beperkt blij-
ven tot het bepalen van de BSE. Deze mag in principe niet verhoogd
zijn, anders moeten andere oorzaken worden overwogen. Op een
röntgenfoto (afb. 3.5) van het gewricht kunnen afhankelijk van het
stadium van het ziektebeeld een of meer afwijkingen worden gezien,
zoals een versmalling van de gewrichtsspleet, verlies van (delen van)
het gewrichtsoppervlak en het ontstaan van osteofyten (botuitsteek-
sels).
Afbeelding 3.5 Röntgenfoto van een ernstig aangetast gewricht bij een patiënt
met arthrosis deformans (zie kleine pijlen).
Behandeling
Deze bestaat uit algemene maatregelen zoals het voorkómen van
overbelasting, vermageringsadviezen indien er overgewicht bestaat en
lokale warmtetoediening, evenals andere vormen van fysiotherapie.
Indien de dragende gewrichten zijn aangedaan, dient trapklimmen,
lang staan of lopen zoveel mogelijk te worden vermeden.
Pijnstilling in de vorm van salicylaten kan tijdelijk ter ondersteuning
van de behandeling gebruikt worden. In ernstige gevallen kunnen
intra-articulair toegediende corticosteroı̈den kortdurend enige ver-
lichting geven.
Bij het bestaan van ontwikkelingsstoornissen, deformiteiten, lengte-

verschil in extremiteiten en dergelijke, kunnen orthopedische vormen
van behandeling van nut zijn.
3.6 Metabole gewrichtsaandoeningen
3.6.1 jicht
Jicht is een stofwisselingsziekte die leidt tot een te hoog gehalte aan
urinezuur in het lichaam. Dit kan zijn omdat te veel urinezuur in het
lichaam vrijkomt of doordat de nieren te weinig urinezuur uitschei-
den. Jicht wordt wel gerekend tot de welvaartsziekten met als risico-
factoren een overmatige consumptie van alcohol en overgewicht. Het
kan leiden tot aanvalsgewijze, acute ontstekingen van gewrichten. De
eerste aanval is bij meer dan 60% van de patiënten gelokaliseerd in de
grote teen (podagra). Het gewricht is tijdens de aanval rood, warm,
pijnlijk en gezwollen. Binnen enkele dagen tot weken treedt een
spontaan herstel in. Naast de lokale klachten treden algemene ver-
schijnselen op in de vorm van koorts, eetlustverlies en hoofdpijn.
De behandeling van een aanval bestaat uit het toedienen van medicij-
nen (pijnstillers, ontstekingsremmers zoals NSAID’s en colchicine) en
bedrust. Met NSAID’s verminderen de klachten en wordt de duur van
de aanval verkort. Cholchicine vermindert de ontstekingsreactie en
daarmee dus de pijn.
Tussen de aanvallen door wordt over het algemeen volstaan met het
aanpassen van het dieet, vermijden van risicofactoren als alcohol en
eventueel het verlagen van het gehalte aan urinezuur in het bloed door
de vorming van urinezuur uit celkerneiwitten te remmen met allopu-
rinol. Ook kan getracht worden de uitscheiding van urinezuur door de
nieren met geneesmiddelen te bevorderen (probenecide). Bij cytosta-
tische behandeling van maligne aandoeningen van bloed en weefsels
worden vele kerneiwitten afgebroken. Dan is toediening van allopuri-
nol aangewezen.
3.6.2 pseudojicht
Pseudojicht is een acute gewrichtsontsteking als gevolg van de neer-
slag van calciumpyrofosfaatkristallen. Het komt minder vaak voor dan
jicht, op oudere leeftijd en iets vaker bij vrouwen dan bij mannen.
De verschijnselen lijken sterk op die van jicht, maar de lokalisatie van
de aangedane gewrichten is anders (knie, pols, elleboog en schouder).
Tijdens een aanval kan de temperatuur verhoogd zijn. Een aanval
ontstaat vaak na een periode van lichamelijke stress (bijv. sport).
De diagnose wordt gesteld door het aantonen van de kristallen in de
gewrichtsvloeistof. Op een röntgenfoto is vaak artrose te zien en

kunnen verkalkingen van het kraakbeen zichtbaar zijn.
De behandeling is gelijk aan die van jicht. Ook zonder behandeling
verdwijnen de klachten overigens.
3.7 Gewrichtsaandoeningen en interne ziektebeelden
Vele interne ziektebeelden kunnen, naast de verschijnselen die speci-

fiek bij dat betreffende ziektebeeld horen, gepaard gaan met ge-
wrichtsaandoeningen.
Een greep uit de lange lijst van mogelijkheden:
– auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus (SLE),
sclerodermie, dermatomyositis (zie eerder);
– colitis ulcerosa, ziekte van Crohn en andere darmaandoeningen.
Het klinische beeld uit zich bij deze aandoeningen in het algemeen
met een acute ontsteking van meer dan één gewricht; vooral de wat
grotere gewrichten zijn aangedaan. De ernst van de gewrichts-
klachten loopt meestal parallel met de exacerbaties van de darm-
aandoening. De gewrichtsaandoeningen zijn over het algemeen van
voorbijgaande aard en leiden zelden tot blijvende deformiteiten;
– ziekte van Besnier-Boeck (sarcoı̈dose). Bij 10-30% van de patiënten
met sarcoı̈dose komt een artritis voor, die meestal in enkels of
knieën is gelokaliseerd. De ontstekingen zijn vrijwel altijd van
voorbijgaande aard. Het beloop is over het algemeen mild; zelden
ontstaan blijvende gewrichtsdeformiteiten.
Hemofilie
Het moge duidelijk zijn dat de steeds weer optredende bloedingen in
gewrichten geleidelijk kunnen leiden tot destructie van kraakbeen en
ten slotte tot meer of minder ernstige artrotische gewrichtsafwijkin-
gen.
Chronische hepatitis
De chronische agressieve hepatitis berust in de meeste gevallen op een
auto-immuunproces. In het verloop van het ziektebeeld kunnen pijn-
klachten optreden in een of meer gewrichten.
Maligniteiten
Bij veel verschillende maligne aandoeningen treden gelijktijdig een of
meer gewrichtsontstekingen op. De oorzaken zijn velerlei, zoals in-
filtratie in het gewrichtsvlies of in botweefsel rondom de gewrichten,
neerslag van amyloı̈d en ontstekingen van botten rondom het ge-
wricht. Ook behandeling met cytostatica kan aanleiding geven tot ge-
wrichtsklachten (jicht, zie eerder).
3.8 Gewrichtsaandoeningen en infecties
Micro-organismen kunnen op diverse manieren aanleiding zijn tot de

ontwikkeling van gewrichtsklachten. Zodra deze organismen in het
gewricht zijn binnengedrongen en zich vermenigvuldigen, spreken we
van een infectieuze of septische artritis. Dit hoeft echter zeker niet
altijd het geval te zijn. Bij acuut reuma bijvoorbeeld heeft de infectie
zich afgespeeld in de keel en later geleid tot gewrichtsklachten zonder
de aanwezigheid van micro-organismen in het gewricht zelf.
3.8.1 infectieuze artritis

Bij een infectieuze artritis kan het micro-organisme uit de gewrichts-
vloeistof gekweekt worden. Meestal is het een bacterie; schimmel- en
virusinfecties komen echter ook voor. De infectieuze artritis is meestal
beperkt tot een gewricht; we spreken dan ook van een mono-artritis.
Symptomen
Binnen enkele uren na besmetting ontwikkelt zich een rood, warm,
gezwollen en pijnlijk gewricht. De bewegingsmogelijkheden zijn be-
perkt. De patiënt heeft koorts, vaak met koude rillingen en hij voelt
zich ziek. De tuberculeuze artritis, overigens nog maar zelden voor-
komend in Nederland, kan op een veel meer sluipende manier ver-
lopen.
Onderzoek
Direct onderzoek op de aanwezigheid van bacteriën in de gewrichts-
vloeistof door middel van een kweek is geı̈ndiceerd. Voor de prognose
van de gewrichtsfunctie is het namelijk van belang dat zo snel moge-
lijk een diagnose gesteld wordt en gestart kan worden met een be-
handeling. Bij het vermoeden op tuberculose kan een mantouxtest
aanvullende informatie verschaffen. Bij een lyme-artritis (zie later) kan
serologisch onderzoek van het bloed van waarde zijn.
Behandeling
In eerste instantie moeten antibiotica worden gegeven. Antibiotica
moeten parenteraal en in hoge dosering worden toegediend, anders
bereiken ze in onvoldoende concentratie de gewrichtsvloeistof. Ge-
produceerde pus dient (regelmatig) verwijderd te worden om schade
aan het kraakbeen te voorkomen. Daarnaast dient het gewricht geı̈m-
mobiliseerd te worden. Naarmate sneller gestart wordt met deze be-

handeling is de prognose voor herstel groter.
3.8.2 lyme-artritis (ziekte van lyme)

Na een beet van een teek kan zich soms een systeemziekte openbaren
met afwijkingen in huid, zenuwstelsel, hart en gewrichten (ziekte van
Lyme). Voorwaarde voor de ontwikkeling is dat de teek besmet moet
zijn met Borrelia burgdorferi. Per jaar zien we in Nederland ongeveer 200
nieuwe gevallen.
Symptomen
Het meest kenmerkende verschijnsel is de huidafwijking in aanslui-
ting op een tekenbeet. Het is een cirkelvormige roodheid rondom de
locatie van de beet die zich naar buiten toe uitbreidt en centraal kan
verbleken (erythema migrans). Onbehandeld blijft dit ongeveer een
maand aanwezig. Bij de helft van de patiënten breidt zich het ziekte-
beeld verder uit. Ongeveer 20% ontwikkelt neurologische verschijn-
selen (meningitis, radiculitis, neuritis van de hersenzenuwen met als
gevolg bijvoorbeeld een facialisparese). In ongeveer 5% van de ge-
vallen is het hart betrokken in het proces (geleidingsstoornissen,
bijvoorbeeld een AV-blok). Een artritis treedt meestal al vroeg op in het
verloop van het ziektebeeld. Meestal betreft het acute en intermitte-
rende ontstekingen van de grote gewrichten zoals de knie. Huid-
afwijkingen uiten zich met de ontwikkeling van een atrofie.
Onderzoek
Klinisch rijst meestal het vermoeden op de ziekte; serologisch onder-
zoek op de aanwezigheid van antistoffen tegen Borrelia burgdorferi kan
dit bevestigen.
Behandeling
Als behandeling wordt meestal doxycycline of amoxicilline toegepast
gedurende een periode van dertig dagen, beduidend langer dus dan de
‘normale’ antibioticakuren. Ondanks adequate behandeling kunnen
de verschijnselen recidiveren of persisteren. Het is dus ook belangrijk
bij de eerste zichtbare afwijkingen (meestal het erytheem) zo snel
mogelijk met therapie te starten.
3.8.3 acuut reuma

Acuut reuma is een ziektebeeld dat zich soms ontwikkelt enkele we-
ken na een infectie met bètahemolytische streptokokken. Penicilline
heeft ervoor gezorgd dat acuut reuma nog maar zelden voorkomt. In
1968 werden er gemiddeld nog drie tot vier patiënten opgenomen per
100.000, in 1987 was dit getal afgenomen tot minder dan 0,5. De
sterfte aan acuut reuma is zo mogelijk nog spectaculairder gedaald:
sinds 1976 zijn geen sterfgevallen door acuut reuma meer voorgeko-
men.
Een infectie met streptokokken uit zich meestal met een angina ton-
sillaris (keelontsteking) of roodvonk. Acuut reuma komt vooral voor
bij kinderen en jonge volwassenen. De oorzaak is waarschijnlijk een
sterke antigeen-antilichaamreactie in het bindweefsel van het hart en
de gewrichten.
Het gaat gepaard met koorts, gewrichtsafwijkingen (roodheid, zwel-
ling en bewegingsbeperking van de grote gewrichten), hartaandoe-
ningen (vooral klepgebreken) en nieraandoeningen (acute glomeru-
lonefritis). De behandeling bestaat onder andere uit bedrust in de
actieve fase van het ziektebeeld, koortswerende middelen en penicil-
line. Een nauwgezette controle van de hartfunctie is aangewezen in
verband met de mogelijke ontwikkeling van klepgebreken.
3.9 Botaandoeningen
3.9.1 osteoporose
Osteoporose is een ziektebeeld dat gepaard gaat met een verlaging van
het kalkgehalte van het skelet. Het gevolg hiervan is een verzwakking
van de botten waardoor al bij geringe traumata fracturen kunnen
optreden. Voordat deze breuken zich openbaren, vooral van de pols,
de wervels en de heup, is er vaak al gedurende tientallen jaren bot-
verlies geweest. Dit laatste hangt samen met geslachtshormonen en
mobiliteit. Het gebeurt vooral ’s nachts door botresorptie onder in-
vloed van het parathormoon om het calciumgehalte in het bloed
constant te houden (het calciumgehalte is namelijk ’s nachts laag).
Hormonale deficiëntie (denk aan vrouwen in de postmenopauze) en
immobilisatie verhogen de gevoeligheid van het bot voor parathor-
moon, en versterken daardoor het botverlies.
Osteoporose treedt het duidelijkst op bij vrouwen in de eerste tien jaar
na de menopauze; daarna neemt de snelheid van het botverlies weer
af. Bij mannen zien we het verschijnsel botontkalking ook, maar in
veel mindere mate. Naast de genoemde oorzaken zijn er nog diverse
andere factoren die een rol spelen. Bij West-Europese blanke vrouwen
komt osteoporose het meest voor, bij zwarte mensen is het zeldzaam.
Ook een lage calciuminname, kinderloosheid, tabak- en alcoholge-
bruik verhogen de kans op osteoporose. Een familiale voorgeschie-
denis is een belangrijke risicofactor. Ook medicijnen zoals cortico-
steroı̈den doen het kalkgehalte van het skelet dalen; men spreekt in
een dergelijk geval ook wel van secundaire osteoporose.
Symptomen
De patiënt wordt kleiner vanwege het ‘inzakken’ van de wervelkolom.
Ook verkrommingen treden op. Pijnklachten zijn vooral aanwezig
indien een wervel inzakt, meestal ten gevolge van een gering trauma of
plotselinge krachtsinspanning (de stevigheid van de botten is dan te
gering geworden voor de kracht van de spieren). Pijn kan ook meer
continu aanwezig zijn of geheel ontbreken. Vanwege de verminderde
stevigheid van het skelet kunnen spontane fracturen optreden. Een
verkeerde beweging die voor jongere volwassenen niets betekent kan
bij de (hoog)bejaarde patiënt een fractuur tot gevolg hebben. Berucht
in dit kader zijn de fracturen van de dijbeenhals, die vrij makkelijk
optreden bij oudere vrouwen (afb. 3.6).
Afbeelding 3.6 Röntgenfoto van een fractuur van het collum femoris.
Onderzoek
Een uitgesproken osteoporose kan met behulp van een röntgenon-
derzoek onmiskenbaar worden aangetoond. Om een verhoogde
doorlaatbaarheid van röntgenstralen door het bot te kunnen aanto-

nen, moet een groot deel van het kalk verloren zijn gegaan (ongeveer
30%). Naast deze verhoogde doorlaatbaarheid treden er andere ver-
anderingen in het röntgenbeeld op die al eerder zichtbaar worden.
Het calcium-, fosfaat- en alkalische-fosfatasegehalte in het bloed is
normaal. De uitscheiding van calcium via de nieren is soms verhoogd.
Bij fracturen is het alkalische-fosfatasegehalte in het bloed wel ver-
hoogd.
Het is tegenwoordig mogelijk op betrekkelijk eenvoudige, betrouw-
bare en voor de patiënt aanvaardbare manier de botmassa te meten
(botdensitometrie). Dit blijkt van grote betekenis te zijn ten aanzien
van het opsporen van osteoporose in een vroege fase. Door vervolgens
eerder te starten met een behandeling c.q. preventie kunnen proble-
men in de vorm van fracturen voor een deel voorkómen of in ieder
geval vertraagd worden. Met betrekking tot de botdensintometrie
worden diverse technieken gebruikt, die buiten het bestek van dit boek
vallen.
Behandeling
Voor vrouwen met een geringe botmassa rond de leeftijd van de
menopauze luidt het advies oestrogenen te gebruiken (al dan niet in
combinatie met progestativa). Zolang men oestrogeensubstitutie toe-
past, wordt hierdoor het postmenopauzale botverlies grotendeels of
geheel voorkomen en in belangrijke mate het optreden van fracturen,
mits de behandeling ten minste vijf jaar (bij voorkeur tien tot vijftien
jaar) wordt volgehouden. Het risico van borstkanker wordt door deze
therapie niet of nauwelijks verhoogd, de kans op endometriumcarci-
noom is verhoogd (ter verkleining van dit risico combineert men
oestrogenen met progestagenen) en het risico op hart- en vaatziekten
wordt er aanzienlijk door verkleind. Tijdens de behandeling dient de
vrouw wel nauwkeurig onder controle te blijven van de arts. Het
nadeel van deze therapie met oestrogenen is de geringe therapietrouw:
een paar jaar later gebruikt nog slechts 10 tot 20% van de vrouwen de
medicijnen. De redenen hiervan vormen onttrekkingsbloedingen,
herhaalde gynaecologische controles en dergelijke, verhoogde curet-
tagefrequentie, hysterectomie-ingrepen, de noodzaak van een mam-
mografie (jaarlijks of tweejaarlijks) en kankervrees.
Naast oestrogeensubstitutie worden er inmiddels diverse andere ge-
neesmiddelen gebruikt. Anabole steroı̈den stimuleren de botaanmaak
en leiden gedurende de eerste twee jaar van het gebruik tot een toe-
name van de botmassa. Het optreden van virilisatie echter vormt voor
veel vrouwen een onoverkomelijk probleem. Calcitonine heeft even-
eens een positief effect op de botmassa. Door de hoge prijs en de

noodzaak van parenterale toediening wordt het in de praktijk nog
weinig gebruikt. Met betrekking tot het gebruik van bisfosfonaten en
fluoride zijn er nog onvoldoende gegevens bekend. Uit de voorlopige
resultaten van enkele onderzoeken lijken de bisfosfonaten de bot-
dichtheid van in het bijzonder de wervelkolom te doen toenemen en
dus gunstig te zijn. Bisfosfonaten (etidronaat, alendronaat) en fluo-
ride zijn middelen die op dit ogenblik steeds vaker toegepast worden
in de behandeling van osteoporose. Naast deze strikt medicamenteuze
therapie zijn er nog andere behandelingsmogelijkheden. De patiënt
wordt geadviseerd regelmatig lichamelijke activiteit te ontplooien, ’s
avonds een calciumrijke drank te nuttigen en regelmatig vitamine D te
nemen. Het wordt aangeraden calcium vooral ’s avonds te nemen,
omdat ’s nachts het calciumgehalte door het normale dagen nacht-
ritme het laagst is. Extra vitamine D kan in tabletvorm of via de voe-
ding verkregen worden (vooral in de winter) of via het zonlicht (in de
zomer uiteraard). Naast dit alles wordt fysiotherapie voorgeschreven
in de vorm van strekoefeningen in bed, leren met rechte rug uit bed te
komen en dergelijke.
3.9.2 osteomalacie en rachitis

Een vitamine-D-tekort leidt op kinderleeftijd tot rachitis en bij volwas-
senen tot osteomalacie. Een tekort kan op verschillende manieren ont-
staan, bijvoorbeeld als gevolg van een gebrek aan vitamine D in het
dieet, een verminderde blootstelling aan zonlicht (het lichaam syn-
thetiseert vitamine D in de huid met behulp van ultraviolet licht), als
gevolg van een chronische nierinsufficiëntie (de nieren spelen een rol
bij de vorming van de actieve vorm van vitamine D), malabsorptie
(onvoldoende opname van in vet oplosbare vitaminen) enzovoort.
De ziekte wordt gekenmerkt door spierzwakte, pijn in de botten en
botmisvormingen indien het kinderen betreft. Door een tekort aan
calcium in het bloed kunnen spierkrampen ontstaan, zogenaamde
tetanie.
De ziekte is met röntgenonderzoek aantoonbaar. Karakteristiek zijn
de vaak multipel voorkomende pseudofracturen. Op een röntgenfoto
zijn lijntjes zichtbaar die er ongeveer hetzelfde uitzien als bij een
fractuur van het bot. In werkelijkheid is het bot hier niet gebroken,
maar bevat het weefsel op die plaats weinig of geen kalk.
De behandeling bestaat uit het toedienen van vitamine D. Het dieet
dient daarnaast voldoende kalk te bevatten. Zijn eventuele oorzaken
aangetoond (slecht dieet, te kortdurende blootstelling aan zonlicht,
enz.), dan dienen deze zo mogelijk te worden behandeld.
3.9.3 ziekte van paget

De ziekte van Paget is een lokale botziekte die gekenmerkt wordt door
een sterke aanmaak en afbraak van bot. De normale opbouw gaat
verloren en wordt vervangen door minder sterk botweefsel, waardoor
misvormingen en fracturen ontstaan. De ziekte blijft beperkt tot een
deel van het skelet of tast het gehele lichaam aan.
In lichte gevallen is geen behandeling nodig, maar in meer gevorderde
stadia is behandeling met calcitonine, een hormoon uit de schildklier,
aangewezen. Het nadeel van calcitonine is dat het effect van de be-
handeling snel verdwijnt na het stoppen met het middel. Bifosfonaten
zijn inmiddels de therapie van eerste keuze geworden. Bij 90% van de
patiënten kunnen remissies bereikt worden.
3.10 Wekedelenaandoeningen
3.10.1 myalgie
Myalgie (letterlijk spierpijn) is een klacht waarmee veel patiënten naar
de huisarts gaan. Soms wordt er geen oorzaak voor gevonden (pri-
maire vorm), soms is een ander onderliggend lijden de oorzaak, zoals
reumatoı̈de artritis (secundaire vorm). De klachten nemen toe bij
vermoeidheid, spanningen en temperatuurwisselingen. Vaak komen
gelijktijdig klachten van meer algemene aard voor: vermoeidheid,
slaapstoornissen en spierzwakte.
Behandeling is niet noodzakelijk; geruststelling, ontspanning en af-
zien van medicalisering is voldoende.
3.10.2 fibromyalgie (fibrositis)

Fibromyalgie is een vorm van wekedelenreuma. De aandoening wordt
gekenmerkt door pijnklachten van het gehele bewegingsapparaat.
Andere symptomen die kunnen voorkomen zijn ochtendstijfheid,
moeheid, hoofdpijn, nekpijn en slaapstoornissen. De ernst van de
symptomen staat echter niet in verhouding tot de waarneembare af-
wijkingen. Bij onderzoek wordt namelijk doorgaans geen objectief
aantoonbare aandoening gevonden. Een verbetering van de slaap-
stoornissen geeft vaak al een vermindering van alle andere klachten.
3.10.3 periartritis humeroscapularis

Bij dit ziektebeeld bestaat er pijn en bewegingsbeperking van de
schouder, terwijl er röntgenologisch geen afwijkingen kunnen worden
aangetoond. In een deel van de gevallen zit de oorzaak van de klachten
buiten de schouder (ischemische hartziekten, diafragmaprikkeling,
enz.). Bij een deel is het een gevolg van degeneratie van structuren in
het schoudergebied door traumata, een lokale infectie (klein percen-

tage), een beginnende reumatoı̈de artritis enzovoort. De behandeling
hangt vooral af van de oorzaak.
3.10.4 lumbago
Lumbago ofwel spit is eigenlijk geen ziekte maar een symptoom.
Zonder duidelijke aanleiding ontstaat plotseling een heftige pijn in de
lendenstreek die veelal dermate hevig is dat de patiënt zich nauwelijks
meer kan bewegen. Met rust en warmte herstelt de aandoening in het
algemeen binnen enkele dagen.
4 Bloed
4.1 Inleiding 1 34
4.2 Afwijkingen van het rode bloed 1 34

4.2.1 Anemie 1 34
4.2.2 Polycytemie 1 42
4.3 Afwijkingen van het witte bloedbeeld 1 43

4.3.1 Algemeen 1 43
4.3.2 Leukemie 1 44
4.3.3 Hodgkin- en non-hodgkinlymfomen 1 50
4.3.4 Ziekte van Kahler 1 52
4.3.5 Ziekte van Waldenström 1 53
4.4 Normaal stollingsmechanisme 1 53

4.4.1 Bloedstolling 1 54
4.5 Afwijkingen in de bloedplaatjes 1 58

4.5.1 Symptomatische trombocytopenie 1 58
4.5.2 Idiopathische trombocytopenie (ITP =
ziekte van Werlhof ) 1 58
4.5.3 Trombocytopathie 1 59
4.5.4 Trombocytose 1 59
4.6 Afwijkingen in de stollingseiwitten 1 60

4.6.1 Hemofilie A en B en de ziekte van Von
Willebrand 1 60
4.6.2 Vitamine-K-deficiëntie 161
4.6.3 Vitamine-C-deficiëntie 161
4.7 Behandeling van stollingsafwijkingen (medica-

menteus) 1 62
4.7.1 Anticoagulantia 1 62
4.7.2 Trombocytenaggregatieremmers 1 63
4.7.3 Fibrinolytica 1 63
4.1 Inleiding
Bloed is opgebouwd uit cellen (rood, wit, bloedplaatjes), vocht (het

bloedplasma) en de hierin opgeloste en rondstromende stoffen (ei-
witten, mineralen en dergelijke). Met al die onderdelen kan iets mis
gaan. We beperken ons hier tot aandoeningen die te maken hebben
met de cellen in het bloed en de ziekten die gerelateerd zijn aan het
stollingssysteem.
4.2 Afwijkingen van het rode bloed
Het rode bloed bestaat uit erytrocyten gevuld met ijzerhoudend he-
moglobine. Het zijn afgeplatte, biconcave schijfjes die door hun sterke
vervormbaarheid de dunne haarvaten makkelijk kunnen passeren. Bij
de beoordeling omtrent de oorzaken of vormen van anemie en andere
afwijkingen van het rode bloedbeeld, speelt een aantal parameters een
belangrijke rol (de aangegeven waarde zijn gemiddelden):
– Aantal erytrocyten: 5 6 109 per liter;
– Hemoglobinegehalte (Hb):
8,5-10,5 mmol/l (mannen)
7,5-9,5 mmol/l (vrouwen).
Hematocriet (Ht): 0,45 l/l. Dit is het uit erytrocyten bestaande deel
wanneer een bloedkolom wordt opgedeeld in plasma en bloedcellen.
Erytrocyten worden verder beoordeeld op vorm (ovaal, sikkel en ge-
fragmenteerd), grootte (normo-, macro-, microcytair) en kleuring
(normo-, hyper- en hypochroom). De grootte wordt uitgedrukt in
MCV; dit staat voor mean cell volume. Het MCH is het mean cell
hemoglobine, de gemiddelde hoeveelheid Hb per cel.
4.2.1 anemie
Anemie is een tekort aan hemoglobine door een te laag aantal rode
bloedcellen en/of een tekort aan hemoglobine in de cellen.
Aangezien er grote verschillen bestaan tussen kinderen en volwasse-
nen (en tussen vrouwen en mannen onderling), moet bovenstaande
definitie worden gerelateerd aan geslacht en leeftijd. In de praktijk
spreekt men van een anemie als het Hb bij mannen lager is dan 8,0
mmol/l en bij vrouwen lager is dan 7,0 mmol/l.
4 Bloed 135
Aanmaak
De aanmaak van erytrocyten (en andere bloedcellen) vindt vooral
plaats in het rode beenmerg, aanwezig in de platte beenderen (afb.
4.1). Er zijn veel bouwstoffen en andere materialen bij nodig waar-
onder ijzer en vitaminen (B12 en foliumzuur). Daarnaast speelt ery-
tropoëtine (een hormoon dat geproduceerd wordt door de nier) nog
een stimulerende rol bij de aanmaak. Een tekort in een of meer van
deze factoren leidt tot een gestoorde aanmaak van erytrocyten en
uiteindelijk tot een anemie. IJzer, vitamine B12 en foliumzuur komen
hierna nog ter sprake. De prikkel tot aanmaak van erytropoëtine ont-
staat door de verhouding tussen de behoefte aan en het aanbod van
zuurstof aan de weefsels. Stijgt de zuurstofbehoefte van het weefsel,
dan zal de productie van erytropoëtine toenemen. De aanmaak van
erytrocyten neemt toe en het verstoorde evenwicht wordt weer her-
steld. Hypoxie leidt tot een verstoring van het evenwicht. Hypoxie,
bijvoorbeeld door een verblijf op grote hoogte of door een anemie, zal
op den duur leiden tot een polyglobulie. Vele chronische nierafwij-
kingen leiden tot een tekort aan erytropoëtine en zo tot een anemie.
Een uitzondering hierop vormen de cystenieren die gepaard gaan met
een normale productie van erytropoëtine en waarbij dus ook geen
anemie voorkomt. Bij elke vorm van anemie zal een verhoogde ery-
tropoëtineproductie aanwezig zijn.
primitieve reticulumcel
hematocytoblast (=’stamcel’)
erytroblast myeloblast lymfoïde stamcel monoblast megakaryoblast
thymusafhankelijke beenmergafhankelijke
reticulocyt promyelocyt promonocyt megakaryocyt
lymfoblast lymfoblast
myelocyt
metamyelocyt
staafkernige
granulocyt
segmentkernige
erytrocyt T-lymfocyt B-lymfocyt monocyt trombocyt
granulocyt
Afbeelding 4.1 Bloedcelvorming in het beenmerg.

Afbraak
Na een levensduur van ongeveer 120 dagen moeten de erytrocyten
worden afgebroken. Dit vindt vooral plaats in de milt, de lever en het
beenmerg.
Symptomen
Betrekkelijk vage klachten als moeheid, duizeligheid, oorsuizen,
kouwelijkheid en gebrek aan eetlust, kunnen allemaal het gevolg zijn
van een anemie. Ze kunnen echter even goed veroorzaakt worden door
een ander ziektebeeld. De meeste verschijnselen zijn meer of minder
eenvoudig te verklaren.
Bleekheid (de slijmvliezen zijn hierbij het meest betrouwbaar te be-
oordelen) ontstaat door een afname van de hoeveelheid hemoglobine
die door de huid en slijmvliezen stroomt. De snelle hartslag ontstaat
doordat de viscositeit (stroperigheid) van het bloed is afgenomen.
Hierdoor stromen de erytrocyten sneller en eenvoudiger door de pe-
rifere vaten waardoor het aanbod aan het hart toeneemt. Dit heeft als
gevolg dat het hart het bloed sneller gaat rondpompen. Oorsuizen
ontstaat doordat het bloed sneller en met meer wervelingen langs het
binnenoor stroomt. Duizeligheid heeft te maken met het verminderde
zuurstofaanbod aan de hersenen. Visusstoornissen ontstaan door het
afgenomen zuurstofaanbod aan de ogen.
Onderzoek
In driekwart van de gevallen is relatief eenvoudig met een anamnese,
lichamelijk onderzoek en ‘standaard’ laboratoriumonderzoek vast te
stellen wat de vermoedelijke oorzaak van de anemie is (tabel 4.1). Als
het MCV en het percentage reticulocyten (jonge cellen) daarbij als
uitgangspunt genomen worden, kan een beslisboom worden opge-
steld zoals weergegeven in afbeelding 4.2. Het standaard laboratori-
umonderzoek kan vervolgens daar waar nodig verder aangevuld wor-
den met specifieke onderzoeken. IJzergebrek, een aangetoonde he-
molytische anemie of tekort aan vitamine B12/foliumzuur nopen alle-
maal tot verder onderzoek. Beenmergonderzoek is slechts in een klein
aantal gevallen noodzakelijk. Het voert te ver om dit alles meer ge-
detailleerd te behandelen.
Behandeling
Deze hangt vooral af van de oorzaak. Bij ernstige vormen van anemie
worden bloedtransfusies gegeven, ongeacht de oorzaak. Aanvullende
maatregelen worden bij de desbetreffende ziektebeelden besproken.
N.B. IJzertherapie heeft alleen zin en dient alleen te worden toegepast
4 Bloed 137
Tabel 4.1 Onderzoeken die verricht (kunnen) worden om de oorzaak van een anemie te achterhalen.
onderzoek afwijking/ziekte
bloed
ijzergehalte verlaagd bij ijzergebreksanemie

1
ijzerbindingscapaciteit verhoogd bij ijzergebreksanemie
vitamine-B12-gehalte verlaagd bij vitamine-B12-gebreksanemie/pernicieuze anemie
foliumzuurgehalte verlaagd bij anemie door foliumzuurdeficiëntie
reticulocyten verhoogd bij compensatoire bloedaanmaak
bilirubine (ongekoppeld) verhoogd bij hemolytische anemie
ferritine verlaagd bij ijzergebreksanemie
antistofbepaling antistoffen tegen pariëtale cellen van de maag, soms antistoffen tegen
intrinsic factor bij pernicieuze anemie
microscopie bijv. sikkelcellen bij sikkelcelanemie, ovaalvormige cellen (ovalocyten)

en zgn. sferocyten bij hemolytische anemie
beenmergpunctie afwijkend bij beenmergbeschadiging, bijv. als gevolg van een ziekte als
leukemie of door bestraling
coombstest2 gestoord bij auto-immuun-hemolytische anemie

3
proef van Schilling gestoord bij resorptiestoornis van vintamine B12
feces benzidine positief bij occult bloedverlies met de ontlasting
1 IJzer wordt in het bloed gebonden aan eiwitten. Door een langdurig tekort aan ijzer zal er slechts weinig ijzer
aan eiwitten gebonden zijn en is de bindingcapaciteit dus groter.
2 Met deze test kan men nagaan of er op erytrocyten antistoffen aanwezig zijn, wat het geval is bij een auto-
immuun-hemolytische anemie.
3 Hierbij geeft men de patiënt per os 1 microgram radioactief gelabeld vitamine B12. Een uur later en de
volgende dag nogmaals krijgt de patiënt 1 milligram niet-gelabeld vitamine B12 intramusculair, om alle depots
in het lichaam te verzadigen met vitamine B12 zodat het gelabelde vitamine B12 met de urine uitgescheiden
wordt. Gedurende twee dagen wordt de urine verzameld en op radioactiviteit gecontroleerd. Gezonde mensen
nemen het radioactief gelabelde vitamine B12 op uit het maag-darmkanaal. Doordat niet-gelabelde vitamine
intramusculair is gegeven, is van het gelabeld vitamine weinig nodig (dit wordt uitgescheiden in de urine).
Hierdoor wordt dus normaal ongeveer 15-45% radioactie gemeten in de urine. Bij patiënten met pernicieuze
anemie is dit getal veel kleiner; ze nemen het gelabelde vitamine namelijk niet op uit het maag-darmkanaal en
scheiden het uit met de feces. Toediening van intrinsic factor samen met de orale dosis leidt bij een pernicieuze
anemie tot correctie. Vitamine B12 wordt geabsorbeerd in het laatste deel van de dunne darm, het distale
ileum. Bij ziekte van dit gedeelte (bijv. de ziekte van Crohn) of als dit deel van de darm geresecteerd is, kan
vitamine B12 niet in het lichaam worden opgenomen en ontstaat ook pernicieuze anemie. Dan zal toediening
van intrinsic factor geen effect hebben.
MCV / reticulocytenbepaling
MCV verlaagd MCV normaal MCV verhoogd
reti’s <2% reti’s >2% reti’s <2% reti’s >2% reti’s <2%
ijzersaturatie hemoglobino- creatinine vit. B12 / foliumzuur

ferritine pathie
normaal verhoogd verlaagd normaal
verlaagd normaal verhoogd nierziekte

(ferritine hoog)
schildklier-
ijzergebrek chronische sideroblastaire aanmaakstoornis hemolytische vit. B12 of
en lever-
ziekte anemie anemie foliumzuurtekort
onderzoek
oorzaak oorzaak oorzaak

opsporen beenmergonderzoek beenmergonderzoek opsporen opsporen
Afbeelding 4.2 Beslisboom voor de diagnostiek van anemie uitgaande van de

MCV (mean cell volume) van de rode bloedcel en het percentage reticulocyten
(reti).
bij een ijzergebreksanemie; bij alle andere vormen van anemie waar
gebrek aan ijzer geen rol speelt, is het van generlei waarde en kan het
zelfs schadelijk zijn door stapeling van ijzer in allerlei organen!
Indelingscriteria
Anemie kan op verschillende manieren worden ingedeeld (tabel 4.2).
Met de indeling naar oorzaak is het best te werken. Aan de hand
hiervan kan immers een snelle behandeling worden ingesteld.
Anemie door bloedverlies

Acuut bloedverlies leidt in eerste instantie niet tot een anemie maar tot
shock (indien het bloedverlies tenminste groot genoeg is). Pas later
ontwikkelt zich mogelijk een anemie. Het plasmaverlies wordt name-
lijk relatief snel aangevuld met vocht uit de weefsels, terwijl de aan-
maak van erytrocyten veel trager geschiedt; er treedt zodoende dus een
verdunning op. Chronisch bloedverlies zal tot een anemie aanleiding
geven omdat de bloedaanmaak het verlies niet kan compenseren. Het
betreft hier meestal ziekten van het spijsverteringskanaal (maagzweer,
darmkanker). Ook andere aandoeningen zijn echter mogelijk (bijv.
4 Bloed 139
Tabel 4.2 Indeling anemieën naar microscopisch beeld en naar oorzaak.

indeling anemie voorbeeld van een ziekte
naar microscopisch beeld normocytair, normochroom bloedverlies (acuut)
microcytair, hypochroom ijzergebreksanemie
microcytair, hyperchroom sferocytose
macrocytair, hyperchroom vitamine-B12-gebrek
naar oorzaak bloedverlies acuut
chronisch
verhoogde afbraak van intracellulaire oorzaken (meestal

erytrocyten aangeboren)
extracellulaire oorzaken (meestal

verworven)
verminderde aanmaak van gebrek aan bouwstoffen (ijzer,

erytrocyten vitamine B12, foliumzuur,
eiwitten)
onvoldoende actief beenmerg

(infecties, beenmergziekten,
verdringing van het beenmerg
door bijv. een tumor, stoffen met
toxische werking op het
beenmerg)
menstruatiestoornissen). Het betreft vrijwel altijd een hypochrome,

microcytaire anemie. Als behandeling van de oorzaak mogelijk is, zal
deze leiden tot herstel van de anemie. IJzertherapie zal vaak nodig zijn
om de periode van de versterkte bloedaanmaak te overbruggen. Hier-
mee kan gestopt worden wanneer het bloedbeeld genormaliseerd is en
de ijzervoorraden van het lichaam zijn aangevuld.
Anemie door verhoogde bloedafbraak

Een ander woord voor het te gronde gaan van erytrocyten is hemolyse.
Een anemie door een verhoogde bloedafbraak noemt men dan ook een
hemolytische anemie. De oorzaak kan in of buiten de erytrocyt ge-
legen zijn. De intracellulaire afwijkingen zijn meestal aangeboren
afwijkingen zoals enzymstoornissen (glucose-6-fosfaatdeficiëntie),
hemoglobinopathieën (sikkelcelanemie) en membraanafwijkingen
(sferocytose). De extracellulaire oorzaken zijn meestal verworven,
zoals bij het gebruik van sommige medicamenten, verkeerde bloed-
transfusies, resusantagonisme enzovoort.
De verschijnselen van de hemolytische anemie bestaan uit die van de
bloedarmoede met daarnaast meer specifieke verschijnselen zoals

geelzucht (de lever kan het aanbod van bilirubine niet verwerken en
een deel ervan komt in de huid terecht) en splenomegalie (vergroting
van de milt doordat deze een veel grotere hoeveelheid erytrocyten
moet verwerken dan normaal). Soms ontstaan nierfunctiestoornissen
(oligurie/anurie) wanneer een massale intravasale hemolyse optreedt.
Door een massaal te gronde gaan van erytrocyten slibben de vaten in
de nieren dicht en vindt minder filtratie plaats. Bij snelle bloedafbraak
treedt een acute, met koorts gepaard gaande ziekte op, soms met
koude rillingen. Dit is het gevolg van het feit dat temperatuurverho-
gende stoffen plotseling in grote hoeveelheden in het bloed verschij-
nen.
De meeste vormen van hemolytische anemie kunnen slechts sympto-
matisch behandeld worden. Bij een klein aantal is een oorzakelijke
behandeling mogelijk (bij geneesmiddelenintoxicaties, bijvoorbeeld
door te stoppen met het innemen van het middel).
Anemie door gestoorde bloedaanmaak

Anemie door een gestoorde aanmaak van erytrocyten komt zeer fre-
quent voor. De meest voorkomende oorzaken zijn:
– deficiëntie van essentiële voedingsmiddelen (ijzer, vitamine B12,
foliumzuur);
– verminderde aanmaak van erytropoëtine;
– beenmergbeschadiging (bijv. verdringing door maligniteiten).
IJzerdeficiëntie komt vooral voor bij vrouwen en is de meest voorko-

mende oorzaak van bloedarmoede. De reden van dit ijzertekort is
meestal chronisch bloedverlies, bijvoorbeeld via het maag-darmkanaal
of door overmatige en/of onregelmatige menstruatie. Omdat de
groeiende foetus ook veel ijzer verbruikt, is zwangerschap eveneens
predisponerend. Minder frequente oorzaken zijn een verminderde
opname van ijzer door een deficiënte voeding of door absorptiestoor-
nissen. Anemie bij patiënten ouder dan zestig jaar wordt nogal eens
veroorzaakt door chronisch bloedverlies uit een coloncarcinoom ge-
lokaliseerd in het rechter deel, vooral het coecum.
Naast de anemie leidt het ijzertekort tot enkele min of meer specifieke
verschijnselen zoals een gladde tong, slikstoornissen (syndroom van
Plummer-Vinson) en afgeplatte, soms holle, vaak brokkelige nagels
(lepeltjesnagels).
Het laboratoriumonderzoek toont doorgaans een hypochroom en mi-
crocytair beeld. Het ijzer- en ferritinegehalte van het plasma is ver-
laagd, de ijzerbindingscapaciteit is verhoogd.
4 Bloed 141
De therapie moet indien mogelijk primair gericht zijn op het behan-

delen van de oorzaak. Kortdurende ijzertherapie ter overbrugging van
de periode van versterkte bloedaanmaak is vaak noodzakelijk.
Vitamine-B12-deficiëntie komt veel minder vaak voor. Bij de pernicieuze

anemie wordt er te weinig vitamine B12 geabsorbeerd als gevolg van
een gestoorde productie van intrinsic factor in de maag door een auto-
immuunproces. Deze factor is nodig om het vitamine B12 uit de voe-
ding te kunnen opnemen. Hetzelfde ziektebeeld treedt op wanneer
patiënten na een totale maagresectie geen vitaminesubstitutie krijgen.
We noemen dit geen pernicieuze anemie maar een vitamine-B12-ge-
breksanemie.
Specifieke verschijnselen ten gevolge van een vitamine-B12-deficiëntie
zijn:
– een gelig/bleke verkleuring van de huid;
– een glossitis met een pijnlijke tong (vooral bij het gebruik van zure
dranken);
– een gladde tong in latere instantie;
– vitiligo (witte vlekken in de huid);
– prikkelingen in handen/voeten, later met loop- en gevoelsstoornis-
sen (dit staat bekend onder de term gecombineerde strengziekte; de
beide achterstrengen in het ruggenmerg worden namelijk aange-
tast).
Het laboratoriumonderzoek brengt een macrocytaire anemie aan het

licht; dit ziektebeeld wordt daarom ook wel megaloblastaire anemie ge-
noemd. De maagzuurproductie is gestoord, het vitamine-B12-gehalte
in het bloed is verlaagd en soms zijn er antilichamen tegen pariëtale
cellen in de maag aantoonbaar. De schilling-test is gestoord (tabel
4.1).
De behandeling bestaat uit levenslange substitutie met vitamine B12.
Dit geschiedt met tweemaandelijkse intramusculaire injecties, aan-
vankelijk iets vaker totdat het bloedbeeld genormaliseerd is.
Foliumzuurdeficiëntie veroorzaakt een klinisch beeld dat lijkt op dat van

de vitamine-B12-deficiëntie. Neurologische verschijnselen (de ge-
combineerde strengziekte) treden echter niet op. De oorzaken zijn een
deficiënt dieet (oude, alleenstaande mensen, alcoholici), een verhoogd
verbruik (zwangerschap), onvoldoende absorptie (diarree) en gebruik
van medicijnen (sommige cytostatica, anti-epileptica, enz.). Behande-
ling bestaat uit het aanpakken van de oorzaak indien mogelijk en
substitutie van foliumzuur per os.
Bij aplastische anemie zal een beschadiging van stamcellen leiden tot
onvoldoende aanmaak van alle bloedcellijnen. Naast de anemie be-
staat hierbij dus ook een leucopenie en trombocytopenie; men spreekt
ook wel van de term pancytopenie. Dit kan congenitaal zijn of ver-
worven, door medicijnen bijvoorbeeld. Een greep uit de vele medicij-
nen die dit kunnen veroorzaken: fenylbutazon, chlooramfenicol,
goud, penicillamine, thyreostatica, anticonvulsiva.
De verschijnselen die hierbij optreden zijn dus ook een combinatie van
verschijnselen van anemie, tekort aan witte bloedcellen (infecties) en
bloedplaatjes (huidbloedingen zoals hematomen en bloedingen uit
neus, mond en tandvlees).
Bij het bloedonderzoek wordt meestal een normochrome, normocy-
taire anemie gevonden met een laag reticulocytenaantal. Daarnaast
een te laag aantal witte bloedcellen en bloedplaatjes.
In de behandeling is het essentieel dat een eventuele oorzaak op het
spoor gekomen en zo mogelijk behandeld wordt. Indien een genees-
middel de oorzaak is, dient hiermee gestopt te worden bijvoorbeeld.
In het geval er geen echte oorzaak wordt gevonden, is ondersteunende
therapie van essentieel belang. Deze bestaat uit het voorkomen van
infectie en het geven van transfusies met rode bloedcellen, gecombi-
neerd met bloedplaatjes bij levenbedreigende bloedingen. Androgene
hormonen die de bloedcelaanmaak stimuleren helpen bij sommige
patiënten. Bij ongeveer de helft van de patiënten treedt een gunstig
resultaat op door het geven van antithymocytenglobuline (ATG). Cy-
closporine A lijkt een zeer veelbelovende vorm van behandeling te zijn.
Soms bestaat de mogelijkheid een beenmergtransplantatie uit te voe-
ren. Kortom, de behandeling is divers en vaak ingrijpend.
De andere oorzaken van een gestoorde aanmaak komen respectievelijk

bij de nier en bij leukemie ter sprake.
4.2.2 polycytemie
Bij polycytemie is het aantal erytrocyten toegenomen. Men onder-
scheidt een primaire en een secundaire vorm.
Primaire polycythemie
De primaire vorm ofwel de polycythaemia vera wordt veroorzaakt door
een woekering van beenmergcellen die uitrijpen tot erytrocyten. Een
oorzaak van het ziektebeeld is (nog) niet bekend. Het kan uitlopen in
een leukemie of myelofibrose (verbindweefseling van het beenmerg).
4 Bloed 143
Secundaire polycythemie
Dit is min of meer een compensatieverschijnsel. Door chronische
hypoxie van de weefsels stijgt namelijk de productie van erytropoëtine
en zal de aanmaak van erytrocyten sterk toenemen. Zo’n hypoxie
treedt bijvoorbeeld op bij langdurig verblijf op grote hoogten en door
hart- en/of longziekten. Overproductie van erytropoëtine vindt ook
plaats bij nieraandoeningen, zoals sommige niertumoren.
4.3 Afwijkingen van het witte bloedbeeld
Het witte bloedbeeld bestaat uit de witte bloedcellen, ofwel de leuko-

cyten (referentiewaarde 4-10 x 109 per liter).
De leukocyten worden verder onderverdeeld in:
– granulocyten (eosinofiele, basofiele en neutrofiele granulocyten);
– lymfocyten (T- en B-lymfocyten);
– monocyten (voorlopers van de macrofagen).
De neutrofiele granulocyten en monocyten kunnen fagocyteren en

spelen zodoende een rol bij de directe afweer tegen ziektekiemen. De
lymfocyten spelen hier eveneens een rol bij; ze bezitten bovendien een
herinneringsvermogen. Na een besmetting met bijvoorbeeld het ma-
zelenvirus, het doormaken van de ziekte en genezing ervan, blijven de
lymfocyten in het bloed aanwezig. Ze herkennen als het ware de
ziektekiem en kunnen er hierdoor sneller op reageren. Hernieuwde
besmetting zal leiden tot een onmiddellijke aanval van de lymfocyten
en een snelle aanmaak in het beenmerg. Hierdoor maakt men de
ziekte niet voor de tweede maal door. Men spreekt hierbij ook wel van
actieve immuniteit: het lichaam draagt zelf zorg voor genezing en
maakt cellen aan die een hernieuwde infectie voorkomen.
4.3.1 algemeen
De verschillende afwijkingen van het witte bloedbeeld worden slechts
summier besproken. Een verdere uitsplitsing zou te ver voeren; voor
belangstellenden verwijzen wij naar de desbetreffende medische lite-
ratuur.
Leukocytose
Bij de leukocytose is er een toename van het aantal leukocyten boven
de waarde 10 x 109 per liter. Men maakt daarbij nog een onderscheid in
een granulocytose, waarbij alleen de granulocyten in aantal zijn toege-
nomen, en een lymfocytose, waarbij er te veel lymfocyten zijn. De eerste
wordt vooral gezien bij bacteriële infecties, intoxicaties, acuut bloed-
verlies, myeloı̈de leukemie en dergelijke. De tweede treedt onder an-

dere op bij de ziekte van Pfeiffer, andere virusinfecties, chronische
infecties zoals tuberculose en lymfatische leukemie. Een leukocytose
geeft weinig klinische verschijnselen.
Leukopenie
Een leukopenie is een vermindering van het aantal leukocyten onder
de 4 x 109 per liter, doch hoger dan 1 x 109 per liter. Tot de oorzaken
behoren infecties, geneesmiddelen, auto-immuunziekten, verdringing
van het beenmerg door maligniteiten, beschadiging van het beenmerg
door bijvoorbeeld straling et cetera. Evenals de leukocytose geeft de
leukopenie weinig klinische verschijnselen.
Agranulocytose
Is het aantal granulocyten sterk verminderd (minder dan 1 x 109 per
liter) of vrijwel afwezig, dan spreekt men van een agranulocytose. Het
is bekend dat een aantal geneesmiddelen dit kan veroorzaken; voor-
beelden zijn amidopyrine, sulfapreparaten, thio-ureumderivaten (car-
bimasol). De patiënten zijn in dat geval vaak overgevoelig voor dat
middel en hebben er vaak reeds eerder contact mee gehad. De ge-
neesmiddelen gaan een reactie aan met granulocyten en het complex
dat zo gevormd wordt, gaat als antigeen werken. Het lichaam maakt
hiertegen antistoffen, zoals het dat doet bij elk ander antigeen dat het
lichaam binnenkomt. Dit leidt tot een sterke afbraak van granulocy-
ten. Een agranulocytose gaat gepaard met een gestoorde immuniteit;
de patiënt bezit een sterk verhoogde kans op het krijgen van infecties
en dient dan ook geı̈soleerd te worden, om beschermd te worden
tegen infecties van buitenaf (omgekeerde isolatie). Vroeger ging 75%
van deze patiënten dood, tegenwoordig zijn de kansen met antibiotica
sterk verbeterd maar het blijft een ernstig en levensbedreigend ziek-
tebeeld.
4.3.2 leukemie
Bij leukemie is er een ongecontroleerde aanmaak, rijping en afgifte
van witte bloedcellen in beenmerg, klieren en/of milt. De oorzaak van
leukemie is niet bekend; mogelijk spelen virale factoren hierin een rol.
Straling en chemische stoffen (bijv. benzeen) spelen een rol in de
acute vormen van leukemie. Doordat de aanmaak van de witte bloed-
cellen blijft doorgaan, wordt de productie van de andere bloedcellen
tegengegaan. Dit leidt tot een verminderde aanmaak van rode bloed-
cellen (anemie) en trombocyten (bloedingsneiging). Naast deze twee
complicaties bestaat er een verhoogde kans op infecties doordat de
4 Bloed 145
leukocyten slecht functioneren. Leukemie kende vroeger vrijwel altijd

een dodelijke afloop; tegenwoordig bezit een aantal vormen een re-
delijk tot goede prognose (dit geldt vooral voor de acute lymfatische
leukemie).
Men maakt een onderscheid tussen leukemie uitgaande van de lymfoı̈de
reeks en uitgaande van de myeloı̈de reeks, beide verder onderverdeeld in
de acute en chronische vorm.
Acute lymfatische leukemie (ALL)

De ziekte wordt vooral gezien bij kinderen in de eerste zes levensjaren.
Ze gaat uit van de voorvormen (voorlopers) van lymfocyten.
De prognose van ALL bij kinderen is de laatste decennia enorm ver-
beterd, onder andere afhankelijk van de leeftijd van het kind. Kinderen
tussen de anderhalf en tien jaar hebben de beste prognose, oudere een
slechtere en kinderen jonger dan anderhalf jaar hebben de slechtste
prognose. Op dit ogenblik bereikt 95% van alle kinderen een complete
remissie en blijft driekwart leukemievrij. Bij ongeveer 25% treedt
echter een recidief op. De prognose na zo’n recidief is beduidend
slechter: er is slechts ongeveer 30% overlevingskans, afhankelijk van
het tijdstip en de plaats van het recidief. Belangrijkste reden hiervoor
is resistentieontwikkeling van de leukemiecellen voor de toegediende
cytostatica.
Symptomen
Het beeld ontwikkelt zich over het algemeen min of meer acuut met:
– een klinisch beeld dat veel kan lijken op een acute infectieziekte met
een pijnlijke keel (angina tonsillaris = keelontsteking) en hoge
koorts;
– gezwollen ontstoken tandvlees;
– bloedingen;
– toenemende bleekheid;
– soms klierzwellingen, milt- en leververgroting;
– verschijnselen van een sepsis.
Soms begint het ziektebeeld meer sluipend met algemene malaise,

hoofdpijn en koorts. Pas later ontstaan een of meer van bovenge-
noemde verschijnselen.
Onderzoek
Bloedonderzoek toont een daling van het Hb-gehalte (waarden van 2-3
mmol/l zijn niet ongewoon) en een daling van het trombocytenge-
halte. Het aantal leukocyten kan normaal, verhoogd of verlaagd zijn.
Het beenmerg dat verkregen kan worden via een borstbeen- of bek-
kenpunctie zit vol met blasten (voorlopers van de leukocyten).
Behandeling
In de behandeling onderscheidt men een aantal fasen:
– remissie-inductiebehandeling; in de acute fase van het ziektebeeld tracht
men de klinisch zichtbare verschijnselen en laboratoriumafwijkin-
gen terug te dringen met cytostatica en corticosteroı̈den;
– onderhoudstherapie en consolidatie; is de remissie (‘rustige fase’ van het
ziektebeeld) eenmaal verkregen, dan wordt deze met behulp van
een combinatie van cytostatica zoveel mogelijk onderhouden;
– reı̈nductiebehandeling; bij een eventueel recidief wordt opnieuw ge-
tracht een remissie te bereiken. Het verkrijgen van een tweede of
nog latere remissie wordt steeds moeilijker in verband met resis-
tentieontwikkeling. Waarschijnlijk veranderen de cellen of het me-
tabolisme ervan zodanig dat een tweede behandeling steeds minder
effect sorteert;
– ondersteunende therapie; naast cytostatische behandeling zijn onder-
steunende maatregelen essentieel. Hiertoe behoren transfusies met
erytrocyten en trombocyten, snelle en juiste infectiebestrijding en
zorgdragen voor een ruime diurese. Sterke celafbraak gaat gepaard
met een hoge productie van urinezuur dat via de nieren het lichaam
moet kunnen verlaten. Eventueel kunnen medicijnen worden ge-
geven om de aanmaak van urinezuur uit de purines afkomstig uit de
celkernen te remmen, zoals allopurinol. Het toedienen van urine-
zuuruitdrijvende middelen is niet juist omdat hierdoor de kans op
het ontstaan van urinezuurstenen sterk wordt verhoogd.
Mogelijkheid van beenmergtransplantatie (BMT)

Beenmergtransplantaties worden vooral toegepast bij (moeilijk te be-
handelen) chronische leukemie; ze zijn echter ook van belang bij
recidieven van de acute lymfatische leukemie. We kennen de allogene
BMT waarbij gebruik wordt gemaakt van donorbeenmerg van een
HLA-identieke donor (meestal broers, zussen enz.) en de autologe BMT
waarbij gebruik wordt gemaakt van beenmerg van de patiënt zelf.
Allogene BMT
Allereerst wordt hierbij gezocht naar een HLA-identieke donor. HLA
staat voor humaan leukocyten antigeen. Iedereen heeft antigenen op
leukocyten zitten die voor die persoon uniek zijn. Worden deze in een
ander lichaam ingebracht, dan worden ze als lichaamsvreemd ervaren
en vernietigd. Toediening van niet-identiek beenmerg heeft dus geen
4 Bloed 147
zin. Indien een geschikte donor aanwezig is, krijgt de patiënt een
intensieve chemo- en radiotherapie waarbij het gehele beenmerg
wordt vernietigd. Daarna wordt donorbeenmerg toegediend zodat dit
de functie kan overnemen. De twee grootste problemen die nu kunnen
optreden zijn infecties en een ‘graft-versus-hostreactie’ (GVH). Infec-
ties treden op omdat de patiënt afweerremmende middelen krijgt
toegediend, die afstoting van het donorbeenmerg moeten voorkomen
(volledig identiek beenmerg is namelijk alleen aanwezig bij eeneiige
tweelingen). Dit geschiedt bijvoorbeeld ook wanneer een patiënt een
donornier ontvangt. Het tweede grote probleem (de GVH-reactie)
treedt op omdat de toegediende T-lymfocyten de lichaamscellen van
de patiënt als vreemd ervaren en deze gaan aanvallen. Tegenwoordig
verwijdert men de T-cellen dan ook zoveel mogelijk uit het toege-
diende beenmerg.
Autologe BMT
Hierbij neemt men bij de patiënt in een rustige fase van het ziekte-
beeld wat beenmerg af. Daarna krijgt de patiënt net als hiervoor
beschreven een intensieve chemo- en radiotherapie, waarna het
beenmerg van de patiënt zelf weer wordt ingebracht. Dit heeft als
voordeel dat infecties en een graft-versus-hostreactie niet optreden.
Hierbij ontstaat wel een ander probleem. Het afgenomen beenmerg in
de rustige fase is niet altijd ‘leukemievrij’. Bij deze vorm van BMT zien
we dan ook vaker een recidief van de leukemie optreden.
Uiteindelijk blijkt ongeveer 20-40% van de ALL-patiënten die in eerste
instantie niet gereageerd hebben op therapie, gunstig te reageren op
BMT. Bij de allogene BMT overlijdt een groot deel van de patiënten aan
de complicaties (infecties en GVH), bij de autologe BMT overlijdt een
groot deel aan recidieven van de leukemie. Van de AML-patiënten
reageert 40-60% gunstig op BMT.
Acute myeloı̈de leukemie (AML)

Dit ziektebeeld komt in alle leeftijdsklassen voor, maar in tegenstel-
ling tot bij de acute lymfatische leukemie meer op volwassen leeftijd
dan op kinderleeftijd. Het gaat uit van de voorlopers van de granulo-
cyten of monocyten. Verschijnselen, onderzoek en behandeling zijn
vrijwel gelijk aan die van de ALL (zie hiervoor). De resultaten van de
behandeling zijn slechter. In combinatie met beenmergtransplantaties
treedt bij ongeveer 50% van de patiënten een remissie in. Uitsluitend
cytostatische behandeling leidt weliswaar bij 60-80% van de patiënten
tot een remissie, deze wordt echter in meer dan de helft van de ge-
vallen binnen kortere of langere tijd gevolgd door een (dodelijk ver-
lopend) recidief. Recent is een nieuwe vorm van therapie ontwikkeld

die in de toekomst mogelijk wel eens de belangrijkste vorm van be-
handeling zou kunnen worden. Dit betreft de toepassing van een anti-
CD33-antilichaam dat het antigeen CD33, bij meer dan 90% van de
patiënten op de leukemiecellen aanwezig, aanvalt. Het grote voordeel
van dit middel is dat alleen de leukemiecellen worden aangevallen en
de overige cellen ongemoeid gelaten worden.
Chronische lymfatische leukemie (CLL)

CLL is de meest voorkomende leukemie bij volwassenen en komt
vooral voor op oudere leeftijd (90% van de patiënten is ouder dan
vijftig jaar bij het stellen van de diagnose). Bij jongere volwassenen
komt het weinig voor, bij kinderen is CLL zeer zeldzaam. De ziekte
heeft in het algemeen een sluipend beloop en wordt vaak bij toeval
ontdekt. De gemiddelde levensduur nadat de diagnose is gesteld be-
draagt twee tot tien jaar, onder andere afhankelijk van het stadium.
Het is bij deze vorm van leukemie niet ongewoon dat patiënten tien tot
vijftien jaar na het stellen van de diagnose nog in leven zijn.
Symptomen
De verschijnselen bij CLL bestaan uit:
– gegeneraliseerde klierzwellingen, vast aanvoelend, vergroeid en
niet pijnlijk;
– anemie (door afbraak of verdringing van het beenmerg);
– vermagering;
– infecties (bacterieel);
– vergroting van milt en/of lever.
Onderzoek
In het bloed is het aantal leukocyten sterk verhoogd en het hemoglo-
binegehalte normaal of verlaagd. Het aantal trombocyten is pas in een
later stadium verlaagd. In het beenmerg zitten veel lymfocyten.
Behandeling
Indien er geen klachten bestaan, wordt niet overgegaan tot een be-
handeling. De tot nu toe ontwikkelde vormen van behandeling geven
namelijk nauwelijks of geen verlenging van de levensduur. De kwali-
teit van het leven gaat daarentegen gedurende de behandeling sterk
achteruit, gezien de sterke bijwerkingen die verbonden zijn aan een
behandeling met cytostatica. De klierzwellingen kunnen worden be-
handeld met cytostatica, eventueel met radiotherapie. Corticosteroı̈-
den worden gegeven bij het bestaan van een hemolytische anemie of
4 Bloed 149
bloedingen als gevolg van een trombocytopenie. Net als bij de acute
lymfatische leukemie wordt de vorming van urinezuur geremd met
medicijnen zoals allopurinol; de diurese kan bovendien worden ge-
stimuleerd om de urinezuren te kunnen uitscheiden. Patiënten gaan
gezien hun (hoge) leeftijd nogal eens dood aan een andere ziekte, die
vóór de leukemie fataal wordt.
Chronische myeloı̈de leukemie (CML)

Deze ziekte komt zelden voor op kinderleeftijd, de frequentie van
voorkomen stijgt met de toename van de leeftijd. Een oorzaak is niet
bekend; intensieve röntgenbestraling en radioactieve straling (bijv.
slachtoffers van de atoombommen in Japan) leiden tot een duidelijke
toename in de frequentie van voorkomen. De gemiddelde levensduur
na het stellen van de diagnose bedraagt drie tot vier jaar. De prognose
is in ieder geval slechter dan die van de CLL.
Symptomen
CML is een ziekte met een sluipend beloop, die zich uitstrekt over een
periode van maanden tot jaren. De symptomen bestaan uit:
– een zwaar gevoel in de bovenbuik door een vergroting van de milt
(soms tot in het bekken); dit is meestal een van de eerste klachten
waar een patiënt mee komt;
– anemie;
– vergroting van de lever (minder dan die van de milt);
– soms klierzwellingen;
– pijn in de linker bovenbuik, soms lijkend op koliekaanvallen. Deze
zijn het gevolg van steeds optredende infarcering (afsterving) van
kleine gebieden in de sterk groeiende milt.
Onderzoek
Het hemoglobinegehalte in het bloed is gedaald en het leukocytenge-
halte is sterk verhoogd. Het aantal trombocyten is aanvankelijk ook
sterk verhoogd. Cytogenetisch onderzoek in delende cellen toont het
philadelphia-chromosoom (Ph1-chromosoom). Dit is een translocatie
(verplaatsing) van een stukje van chromosoom 9 naar chromosoom
22.
Behandeling
Net als bij de CLL verlengt cytostatische therapie het leven niet of
nauwelijks. Over alfa-interferon verschijnen steeds vaker positieve
berichten: het remt het delingsproces en vermindert het percentage
philadelphia-positieve cellen. Beenmergtransplantatie (BMT) is de
enige vorm van curatieve behandeling; hiermee bereikt men tegen-

woordig ongeveer 50% genezing.
Cytostatica geven aanvankelijk vaak een gunstig tot zeer gunstig re-
sultaat. Na een of meer jaren worden patiënten echter plotseling
resistent en treedt een sterke woekering op van blasten. Het eindigt
dan vaak in een zogenaamde blastencrise, een beeld dat lijkt op dat van
de acute leukemie. BMT lijkt nog de beste resultaten op te leveren,
vooral indien deze wordt verricht gedurende de chronische fase van de
ziekte. Behandeling in de chronische fase geeft 50-70% kans op re-
missie en 20% kans op recidief. Behandeling tijdens de blastaire fase
geeft vrijwel geen kans op remissie.
4.3.3 hodgkin- en non-hodgkinlymfomen

Bij de hodgkin- en non-hodgkinlymfomen bestaat een kwaadaardige
woekering van cellen in het lymfatisch weefsel van lymfklieren en milt.
De oorzaak is niet bekend; mogelijk speelt een ‘trage’ virusinfectie
hierbij een rol. De maligne lymfklieraandoeningen worden ingedeeld
in de hodgkin- en non-hodgkintumoren, waarbij de tweede groep een
duidelijk slechtere prognose bezit. De hodgkinlymfomen, ook wel
ziekte van Hodgkin genoemd, komt tweemaal zoveel voor bij mannen
als bij vrouwen, meestal in twee leeftijdscategorieën, namelijk van 20-
40 jaar en rond de 70 jaar. Men hanteert twee indelingen, een histo-
logische en een klinische.
De meest gebruikte histologische is die naar Lukes:
– het lymfocytenrijke type (meestal aan de hals gelokaliseerd);
– het nodulair scleroserende type (vaak gelokaliseerd in klieren van
het mediastinum);
– de gemengdcellige vorm;
– de lymfocytarme vorm.
De beide eerste vormen lijken de beste prognose te hebben.
De meest gebruikte klinische indeling (deze wordt overigens voor

beide typen lymfomen gebruikt) is die volgens Ann Arbor:
– stadium I: één lymfkliergroep aangedaan;
– stadium II: twee of meer kliergroepen van de bovenste of onderste
lichaamshelft aangedaan;
– stadium III: klieren zowel in onderste als bovenste lichaamshelft
aangedaan, maar beperkt tot lymfklieren, milt en/of ring van Wal-
deyer (de neus-, keel- en tongamandelen);
– stadium IV: ziekte is aangetoond buiten de lymfklieren.
Elk stadium wordt dan nog onderverdeeld in A en B, respectievelijk
zonder en met algemene ziekteverschijnselen.
4 Bloed 151
Symptomen
De ziekte begint meestal met een zwelling van de oppervlakkige
lymfklieren, vooral die van de hals, oksels of liezen, aanvankelijk
meestal beperkt tot één kliergroep. Geleidelijk worden meer groepen
in het proces betrokken. De klieren zijn glad, vast van consistentie en
niet pijnlijk, aanvankelijk los van elkaar en niet vergroeid met huid of
onderlaag. Op den duur treden ook algemene verschijnselen op. Deze
bestaan uit klachten van moeheid, malaise en veel transpireren
(nachtzweten). Er is gewichtsverlies van meer dan 10% in een periode
van zes maanden, mede door een gebrek aan eetlust. Dikwijls komt
een temperatuurverhoging voor. In vergevorderde gevallen kunnen
lever en milt vergroot zijn.
Onderzoek
Bij gegeneraliseerde vormen komt vaak een normocytaire anemie
voor; de BSE is in die gevallen sterk verhoogd. Met een lymfklier-
punctie of -biopsie is met zekerheid een diagnose te stellen. Onder de
microscoop zijn dan duidelijk afwijkende cellen zichtbaar, de zoge-
naamde sternberg-reed-cellen. Ze zijn veel groter dan de normale cellen en
bezitten een afwijkende kern.
Behandeling
Deze is afhankelijk van het stadium van de ziekte.
De voorkeursbehandeling voor stadium I en II is toepassing van een
aantal chemotherapiekuren, gevolgd door bestraling van de aange-
taste en eerstvolgend gelegen lymfkliergroep. Chemotherapie alleen
wordt toegepast voor stadium IIIB en IV. De op dit ogenblik meest
gebruikte combinatie is ABVD-kuur (adriamycine, bleomycine, vin-
blastine, dacarbazine). Hierbij zijn minder kansen op infertiliteit en
secundaire tumoren dan bij de klassieke MOPP-kuur (mitoxine, on-
covin, procarbazine, prednison). De gemiddelde 10-jaarsoverleving is
nu ongeveer 70% (85% voorstadium IA, IIA en IIIA, 55% voor IB en
IIIB en 45% voor IIIB en IV).
Nu het genezingspercentage van patiënten met de ziekte van Hodgkin
alsmaar toeneemt, ziet men ook steeds vaker de nadelen van behan-
deling. Het is inmiddels gebleken dat vooral patiënten die een ge-
combineerde behandeling met cytostatica en bestraling hebben ont-
vangen een sterk toegenomen kans hebben op de ontwikkeling van
secundaire maligne tumoren. Het betreft vooral een toename van de
kans op het krijgen van leukemie, non-hodgkinlymfomen en andere
solide tumoren (resp. 66, 33, en 2 maal zoveel kans ten opzichte van
de ‘normale’ gezonde bevolking). Inmiddels is ook bekend geworden
dat het mammacarcinoom duidelijk frequenter voorkomt bij patiënten

die worden behandeld voor Hodgkin. Radiotherapie bij kinderen leidt
vaak tot groeistoornissen en hypothyreoı̈die (indien de hals bestraald
moet worden). Kinderen behandelt men dan ook bij voorkeur alleen
met cytostatica, afhankelijk van het stadium en de lokalisatie. De
MOPP-kuur heeft hierbij als nadeel dat nogal eens infertiliteit ontstaat
en de kans op secundaire tumoren hoger is. Er wordt daarom gezocht
naar een combinatie van chemotherapeutica die minder bijwerkingen
met zich meebrengen. Men probeert ook steeds minder te geven, maar
dient daarbij uiteraard rekening te houden met het behoud van een
optimale kans op genezing.
4.3.4 ziekte van kahler

De ziekte van Kahler (multipele myeloom) is een altijd dodelijk ver-
lopende ziekte die wordt gekenmerkt door een sterke groei van pa-
thologische plasmacellen. De groei wordt vooral gezien in het been-
merg en meestal op divers gelokaliseerde plaatsen, soms diffuus ver-
spreid met zodoende een diffuse osteoporose als gevolg. De plasma-
cellen leiden tot een sterke overproductie van een bepaalde soort
immuunglobulinen (antilichamen), gewoonlijk IgA of IgG, die vrij
eenvoudig in het bloed zijn aan te tonen. De ziekte komt meer voor bij
mannen dan bij vrouwen. Meestal zijn de patiënten ouder dan veertig
jaar.
Symptomen
Het eerste symptoom is dikwijls pijn in de borst of rug; vaak is er
drukpijn op de botten. Moeheid is ook snel aanwezig ten gevolge van
de bloedarmoede. De verzwakking van de botten leidt tot zogenaamde
spontane fracturen of breuken die al ontstaan bij geringe traumata.
Vooral bij de snel verlopende gevallen treedt een temperatuurverho-
ging op. Soms zijn bottumoren voelbaar. Het slecht kunnen ophoes-
ten vanwege de pijn in combinatie met de stoornissen in de antili-
chaamproductie heeft betrekkelijk snel luchtweginfecties tot gevolg.
Onderzoek
Een van de meest opvallende verschijnselen is de sterk verhoogde BSE.
Het Hb-gehalte is verlaagd, vaak zelfs sterk verlaagd. Het abnormale
IgG- en IgA-gehalte (paraproteı̈nen genaamd) in het bloed is sterk
verhoogd, de normale immuunglobulinen zijn vaak verlaagd. Deze
paraproteı̈nen zijn opgebouwd uit twee paren aminozuurketens: twee
lichte en twee zware. Soms worden te veel lichte ketens gevormd
waardoor er eiwitten ontstaan die opgebouwd zijn uit vier lichte ke-
4 Bloed 153
tens (bence-jones-eiwit). In de urine van deze patiënten kunnen deze

eiwitten worden aangetoond (men spreekt van een bence-jones-pro-
teı̈nurie). Kenmerkend is dat deze proteı̈nurie niet zoals normaal met
strips kan worden aangetoond. In het materiaal dat is verkregen door
middel van een sternumpunctie kunnen de pathologische plasmacel-
len worden aangetoond. Bij röntgenonderzoek van het skelet kunnen
osteolytische haarden (plaatsen waar het calcium verdwenen is) wor-
den gezien, vooral in de schedel, het bekken en de ribben.
Behandeling
De patiënten worden meestal behandeld met een combinatie van een
aantal cytostatica, al dan niet gecombineerd met prednison. Dit leidt
meestal tot een verbetering van het eiwitspectrum in het bloed en tot
het verdwijnen van de pijn. De bothaarden verdwijnen niet, maar de
geneesmiddelen remmen wel de uitbreiding. Ook bij deze patiënten
wordt inmiddels alfa-interferon toegepast; het leidt tot een duidelijke
verlenging van de overleving. Genezing echter is niet mogelijk.
Prognose
Zoals reeds eerder vermeld is de kans op herstel nihil: de meeste
patiënten overlijden binnen anderhalf tot twee jaar na de diagnose.
4.3.5 ziekte van waldenström

Bij de ziekte van Waldenström bestaat een woekering van pathologi-
sche lymfocytachtige cellen die evenals bij de ziekte van Kahler een
afwijkend eiwit produceren, in dit geval het IgM. Het klinisch beeld
kan aanvankelijk sterk lijken op dat van de chronische lymfatische
leukemie met klierzwellingen en malaise. De viscositeit van het bloed
neemt toe als gevolg van het hoge gehalte aan IgM, de BSE is verhoogd
en er ontstaan afwijkingen in het bot. Evenals de ziekte van Kahler is
de ziekte van Waldenström met bloedonderzoek eenvoudig aan te
tonen: het plasma bevat grote hoeveelheden immuunglobulinen type
M. Voor verdere informatie omtrent de ziekte van Waldenström wordt
verwezen naar de betreffende medische literatuur.
4.4 Normaal stollingsmechanisme
Voor het normaal kunnen functioneren van het bloed in de zin van
transport van zuurstof, voedingsstoffen, afvalstoffen en dergelijke is
het nodig dat bloed vloeibaar is. Zodra er echter een wond is en
bloedvaten kapot gaan, dient bloed te kunnen overgaan in een vaste
vorm om bloedverlies zo snel mogelijk tegen te gaan. In een intact
bloedvat mag dit echter niet gebeuren, omdat op die manier het
stromen van het bloed, en dus ook de functie, tot stilstand komt. Er
dient dus voortdurend een balans te zijn tussen het vloeibaar houden
van het bloed binnen de bloedvaten en het laten stollen buiten de
vaten. Dit geschiedt met behulp van het stollingsmechanisme.
4.4.1 bloedstolling
De bloedstolling bestaat uit:
– het proces van de primaire hemostase;
– de vorming van een bloedstolsel;
– het opruimen van het stolsel (fibrinolyse).
De primaire hemostase is de eerste verdedigingslinie tegen bloedver-

lies. Hierbij spelen de bloedplaatjes (trombocyten) de belangrijkste
rol. Overigens is ook het optreden van vaatvernauwing hierbij van
belang, iets wat op zich los staat van het proces van bloedstolling. Het
stollingsproces dat direct aansluit aan de bloedpropvorming geschiedt
met behulp van stollingsfactoren. Het fibrinolytisch systeem ten slotte
ruimt het stolsel weer op zodra het zijn werk gedaan heeft en niet
meer nodig is.
Primaire hemostase
Ten gevolge van een verwonding komen trombocyten in aanraking
met structuren (vooral collageen) die onder de oppervlakte van het
endotheel liggen. Hierdoor worden ze geactiveerd en gaan ze zich
binden aan een eiwit dat in het bloed circuleert (vonwillebrandfactor),
dat zich op zijn beurt weer aan het collageen gaat binden. Deze
onderlinge binding zorgt voor een verdere activering van het bloed-
plaatje en leidt tot een vormverandering. De receptor die hierdoor
vrijkomt, maakt vervolgens weer verbindingen met andere bloedplaa-
tjes. Het systeem van de bloedpropvorming (trombocytenaggregatie) is
hiermee voltooid. Het gat in de bloedwand zal gesloten worden, bloed
komt niet meer in aanraking met collageen en het proces stopt (tabel
4.3).
Tijdens dit proces van activering van trombocyten komen een scala
aan stoffen vrij die ieder voor zich een versterkende werking hebben
op het activeringsproces. Voorbeelden zijn ADP, collageen, adrenaline
en trombine. Tromboxaan-A2 hoort ook in dit rijtje thuis; het is een
omzettingsprodukt van arachidonzuur uit de membraan van de
bloedplaatjes. Deze stof heeft overigens ook nog een sterk vaatver-
nauwend effect waardoor bloedpropvorming gestimuleerd wordt en
bloedverlies zo snel mogelijk tegengegaan wordt. Voor de omzetting is
4 Bloed 155
Tabel 4.3 Stollingsfactoren.

factor naam taak
I fibrinogeen voorstadium van fibrine
II protrombine voorstadium van trombine
III weefseltromboplastine ulpeiwit factor VII
IV calcium fungeert als een soort lijm tussen de factoren en

de celmembraan
V proaccelerine
VII proconvertine hulpeiwit voor factor X
VIII antihemofilie globuline A activeert factor X (extrinsiek)
IX stuart-factor hulpeiwit in de intrinsieke stolling
X plasma-tromboplastine-antecedent activeert factor X
XI hageman-factor activeert factor II
XII activeert factor IX
activeert factor XI
cyclo-oxygenase nodig. Deze laatste stof is belangrijk omdat die ge-

remd kan worden met acetylsalicylzuur, een medicijn dat wordt ge-
bruikt om het stollingsproces te remmen. Het wordt bijvoorbeeld ge-
geven aan patiënten die een hartinfarct hebben doorgemaakt om de
kans op een hernieuwd infarct te verkleinen.
De vorming van het bloedstolsel.

De bloedprop is vrij zwak en moet met het stollingsproces verder
verstevigd worden. Dit geschiedt met behulp van stollingsfactoren; dit
zijn eiwitten die zich in het bloed bevinden. In inactieve vorm (zymo-
genen) doen ze niets; zodra ze geactiveerd worden echter, zetten ze
het gehele stollingsproces in gang. Alle geactiveerde stollingsfactoren
zijn ieder voor zich in staat inactieve factoren te activeren. Op deze
manier kunnen geactiveerde factoren zich snel en in grote hoeveel-
heden ontwikkelen. Het einddoel is de vorming van een onoplosbare
stof, fibrine genaamd. Dit ontstaat door de omzetting van fibrinogeen
in fibrine.
De bloedstolling (afb. 4.3) begint als een eiwit dat gelegen is onder het
endotheel, tissue factor of tromboplastine genoemd, in aanraking
komt met het bloed. Dit bindt zich aan factor VII waardoor factor VII
geactiveerd wordt, vanaf dat moment factor VIIa genoemd. Het com-
plex bindt zich ook aan factor X, waardoor factor Xa ontstaat. Samen
met factor Va zorgt Xa ervoor dat protrombine (factor II) omgezet

wordt in trombine (factor IIa); dit laatste zet fibrinogeen om in fibrine.
TPFI (tissue factor pathway inhibitor)

factor IX factor IX
tissue-factor/factor-VIIa-complex
factor IXa
(+ factor VIIIa)
factor Xa
(+ factor Va)
factor XIa
antithrombine
factor IIa
factor XI (=thrombine)
fibrogeen fibrine
Afbeelding 4.3 Het stollingsmechanisme.
Dit proces van bloedstolling wordt daarnaast nog versterkt via een
tweetal omwegen.
Het tissue-factor/factor-VIIa-complex kan ook factor IX activeren en
op die manier factor IXa produceren. IXa kan samen met VIIIa factor X
activeren en op die manier de fibrineproductie stimuleren.
Het gevormde trombine zet zoals gezegd fibrinogeen om, maar heeft
een tweede effect: het activeert namelijk factor XI. Het hierdoor ont-
stane factor XIa activeert factor IX dat samen met factor VIIIa weer
factor X activeert. Op deze manier stimuleert trombine eigenlijk zijn
eigen productie.
Voor verdere versteviging worden vervolgens dwarsverbindingen ge-
maakt (crosslinking) van fibrinepolymeren; dit vindt plaats onder in-
vloed van factor VIIIa.
Vrijwel alle stollingsfactoren worden in de lever aangemaakt; het
spreekt dus ook voor zich dat een gestoorde leverfunctie vaak gepaard
gaan met een gestoord stollingsproces. Daarnaast kan een aantal
stollingsfactoren pas geactiveerd worden als een van de aminozuren,
glutaminezuur, gecarbolyseerd wordt. Dit geschiedt onder invloed van
vitamine K; we spreken in dit kader dus ook van vitamine-K-afhanke-
lijke stollingsfactoren. Een tekort aan vitamine K leidt dus eveneens
tot stollingsstoornissen.
4 Bloed 157
Naast deze stollingsactiverende elementen bezit het bloed stollings-

remmende factoren; dit om te voorkomen dat stolselvorming optreedt
in intacte bloedvaten (trombose). De remming kan op drie niveaus
plaatsvinden:
– remming van het tissue-factor/factor-VIIa-complex door de tissue
factor pathway inhibitor (TFPI);
– remming van de cofactoren V en VIII door het geactiveerde proteı̈-
ne-C-systeem;
– remming van factor Xa en IIa door antitrombine.
Vooral antitrombine is van belang: het bindt zich aan factor Xa en IIa
en maakt ze inactief (irreversibel). In aanwezigheid van heparineach-
tige stoffen die de snelheid van de reactie verduizendvoudigen, werkt
dit uitstekend; zonder deze stoffen is de reactie veel te traag. Hierop
berust dus ook de werking van heparine en heparinederivaten.
Het opruimen van het stolsel

Zodra het defect en de omgeving ervan weer hersteld is, dient het
stolsel te worden opgeruimd om een goede bloeddoorstroming te
kunnen garanderen. Dit verloopt via het proces fibrinolyse. De werk-
zame stof hierbij, dat wil zeggen de stof die fibrine afbreekt en het
stolsel dus doet verdwijnen, is plasmine. Plasmine ontstaat uit plasmi-
nogeen (een zymogeen analoog aan de stollingsfactoren) onder in-
vloed van plasminogeenactivatoren. De twee belangrijkste zijn: de
weefselplasminogeenactivator (tissue-plasminogen activator, t-PA) en
de urokinaseplasminogeenactivator (u-Pa). Beide komen voor in het
lichaam, zijn natuurlijke activatoren dus en bevinden zich in endo-
theelcellen van de vaatwand. Ze worden daaruit vrijgemaakt zodra ze
nodig zijn. Een kunstmatige activator is door streptokokken aange-
maakte streptokinase; dit wordt als medicijn toegepast (bijv. in het
acute stadium van het hartinfarct om het stolsel zo snel mogelijk op te
lossen en de uitbreiding van necrotisch hartspierweefsel zoveel mo-
gelijk te beperken).
Net als het stollingssysteem kent ook het fibrinolytisch systeem rem-
mers. Zo remt bijvoorbeeld alfa-2-antiplasmine het gevormde plas-
mine en gaat daardoor het afbraakproces van het stolsel tegen. Daar-
naast beschikt het lichaam over remmers van de plasminogeenactiva-
toren (plasminogeenactivator-inhibitor type 1, PAI1) met eenzelfde
effect (afb. 4.4).
plasminogeen
plasminogeenactivatie
- t-PA en u-PA
- urokinase
(streptokinase)
plasmine alfa-2-antiplasmine
PAI1
fibrine fibrine-afbraakproducten
Afbeelding 4.4 Het fibrinolytisch systeem.
4.5 Afwijkingen in de bloedplaatjes
4.5.1 symptomatische trombocytopenie

Men spreekt van een trombocytopenie wanneer het aantal bloedplaa-
tjes lager is dan 150 x 109 per liter. Pas wanneer het daalt onder de 50 x
109 per liter ontstaan verschijnselen en spreken we van een symptoma-
tische trombocytopenie. De symptomen bestaan uit bloedingen in huid,
slijmvliezen en inwendige organen. Gewrichtsbloedingen horen niet
tot het ziektebeeld; dit komt meer bij hemofilie voor. Een tekort kan
worden veroorzaakt door een te geringe aanmaak, een te grote afbraak
of door een combinatie van beide (tabel 4.4).
4.5.2 idiopathische trombocytopenie (itp =

ziekte van werlhof)
Dit is een ziekte waarvan de oorzaak onbekend (idiopathisch) is. Er
bestaat een acute (vooral op kinderleeftijd) en chronische vorm (vooral
bij vrouwen in de leeftijdscategorie van 20-30 jaar). De verschijnselen
zijn gelijk aan die van de symptomatische trombocytopenie. Naast het
tekort aan bloedplaatjes bestaat er vaak ook nog een trombocytopa-
thie, dat wil zeggen een functiestoornis van de bloedplaatjes. Behan-
deling is alleen noodzakelijk wanneer er een bloedingsneiging be-
staat. Bij kinderen treedt er vaak een spontaan herstel op, bij volwas-
senen zijn soms corticosteroı̈den en een splenectomie noodzakelijk.
In verband met het gevaar op de ontwikkeling van een pneumokok-
kensepsis, vooral bij kinderen, is men met een miltverwijdering zeer
terughoudend en zal men na de ingreep altijd overgaan tot de vacci-
natie tegen pneumokokken. De oorzaak van het frequent optreden van
pneumokokkensepsis is tot op heden onduidelijk.
4 Bloed 159
Tabel 4.4 Oorzaken van trombocytopenie.

A te weinig aanmaak beenmergremming door medicamenten (antibiotica,
sulfonamiden, cytostatica)
verdringing door een tumor, leukemie, enz.
beschadiging door bestraling, infectie, enz.
stofwisselingsstoornissen (hypothyreoı̈die, vitamine-B12-

deficiëntie, foliumzuurdeficiëntie, enz.)
B te grote afbraak idiopathische trombocytopenische purpura (ITP)
overgevoeligheid voor geneesmiddelen, bacteriën,

virussen, bloedgroepantigenen, enz.
auto-immuunziekten
verhoogd verbruik (diffuse intravasale stolling)
splenomegalie, bijv. bij levercirrose, ziekte van Pfeiffer,

enz.
C een combinatie van bovengenoemde
4.5.3 trombocytopathie
Dit is een stoornis in de functie van bloedplaatjes die aangeboren of
verworven kan zijn. Zij gaat gepaard met een verhoogde bloedings-
neiging in huid, slijmvliezen en inwendige organen. Het is over het
algemeen een zeldzaam ziektebeeld en wordt daarom niet verder be-
sproken. Aspirine is wellicht een van de meest bekende medicijnen die
een trombocytopathie geven. De trombocytenaggregatie wordt ge-
remd, waardoor bloedingen kunnen ontstaan.
4.5.4 trombocytose
Indien het aantal bloedplaatjes hoger is dan 350 x 109 per liter, spreekt
men van een trombocytose. Deze kan reactief optreden zoals bij car-
cinoompatiënten en bij infectieziekten. Het is bekend als een van de
onthoudingsverschijnselen na langdurig alcoholgebruik en is be-
schreven bij ijzergebreksanemie. Er komt ook een primaire vorm voor
waarbij de productie in het beenmerg sterk is toegenomen, meestal als
complicatie van een ander hematologisch ziektebeeld. Een trombocy-
tose leidt tot een verhoogde kans op de ontwikkeling van trombose en
embolie.
4.6 Afwijkingen in de stollingseiwitten
4.6.1 hemofilie a en b en de ziekte van von

willebrand
Wellicht de bekendste vorm van de aangeboren bloedingsneiging is de
hemofilie. Het is een recessief, geslachtsgebonden erfelijke ziekte,
waarbij het X-chromosoom de afwijking overbrengt. Het X-chromo-
soom dat normaal is compenseert het andere. Vrouwen bezitten de
verschijnselen zodoende niet, maar kunnen de ziekte wel overdragen.
In theorie is het mogelijk dat een vrouw twee X-chromosomen bezit
die beide de hemofiliefactor bezitten; ze heeft dan ook het ziektebeeld.
Dit komt uitermate zelden voor. Men maakt onderscheid tussen he-
mofilie A en B. De tweede vorm is klinisch niet van de eerste te
onderscheiden en ontstaat door een tekort aan factor IX. Deze komt
veel minder frequent voor dan de hemofilie A. Hierbij is de factor-VIII-
stollingsactiviteit verlaagd door een tekort aan normaal gebouwd fac-
tor VIII (soms is een normale hoeveelheid maar een abnormale factor
VIII aantoonbaar).
Bij de ziekte van Von Willebrand is er te weinig van de von-wille-
brandfactor in het bloed. Dit eiwit heeft een functie bij de primaire
hemostase en het stollingsproces (zie normaal stollingsmechanisme);
beide processen verlopen bij deze ziekte dus gestoord. De verschijn-
selen zijn vergelijkbaar met die van hemofilie.
Symptomen
Ernstige vorm (minder dan 2% stollingsactiviteit)

Deze gaat gepaard met spontane bloedingen, vaak in gewrichten. Op
den duur leidt dit tot meer of minder uitgebreide gewrichtsletsels. De
aanwezigheid van bloed in een gewricht is namelijk schadelijk voor
het gewrichtskraakbeen. Beschadiging van het kraakbeen zal geleide-
lijk leiden tot aantasting van het gehele gewricht en functiestoornissen
ervan.
Matige vorm (2-5% stollingsactiviteit)

Nabloedingen bij traumata zoals kiesextracties. Geen spontane bloe-
dingen.
Lichte vorm (meer dan 5% stollingsactiviteit)

Slechts bij operatieve ingrepen treden problemen op. Voorafgaande
aan een operatie dienen bij deze mensen dan ook maatregelen ge-
nomen te worden.
4 Bloed 161
Vrouwen die draagster zijn (de hemofiliefactor op één van de twee

X-chromosomen) bezitten ongeveer 50% stollingsactiviteit en hebben
dus geen problemen. De ziekte van Von Willebrand gaat zelden ge-
paard met gewrichtsbloedingen en is over het algemeen ook veel
minder ernstig van aard.
Onderzoek
Dit bestaat uit het afnemen van een familieanamnese, beoordeling van
het klinisch beeld en het aantonen van een factor-VIII-deficiëntie.
Behandeling
De behandeling van hemofilie A bestaat uit het toedienen van Factor-
VIII-concentraat. Dit kan geschieden op indicatie indien een patiënt
bijvoorbeeld geopereerd moet worden. Het kan ook levenslang 2-3
maal per week worden gegeven als een onderhoudsdosering. Hier-
door is de door hemofilie optredende schade aan spieren, gewrichten
en dergelijke beduidend verminderd. Ook de levensverwachting van de
hemofiliepatiënt is sterk verbeterd en komt overeen met die van ge-
zonde personen.
Milde vormen van hemofilie A worden de laatste jaren steeds vaker
behandeld met DDAVP (desmopressine). Dit middel maakt waar-
schijnlijk factor VIII vrij uit opslagplaatsen, waardoor het gehalte in
het bloed subnormale of zelfs normale waarden bereikt, indien toe-
gepast bij milde vormen tenminste. Het middel is goedkoper en de
nadelen, zoals risico op besmetting via bloedproducten, ontbreken.
Hemofilie B wordt behandeld met een factor-IX-concentraat of het
vierfactorenconcentraat.
De behandeling van de ziekte van Von Willebrand verschilt in wezen
niet van die van hemofilie A. De voorkeur gaat uit naar de toediening
van DDAVP, maar in milde en ernstige vormen moet noodgedwongen
factor-VIII-concentraat worden toegediend.
4.6.2 vitamine-k-deficiëntie
Vitamine K is nodig voor de opbouw van factor II, VIIi, IX en X. Een
tekort aan dit vitamine leidt zodoende tot een tekort aan deze factoren.
Vitamine K1 en K2 zijn in vet oplosbare vitaminen; stoornissen in de
vetresorptie kunnen uiteindelijk leiden tot een tekort eraan, met als
gevolg een stollingsstoornis.
4.6.3 vitamine-c-deficiëntie
Vitamine C speelt een rol bij de vorming van collageenvezels die van
belang zijn voor de samenhang van weefsels. Bij een stoornis in de
collageenvorming treedt gemakkelijk beschadiging op van de vaat-

wand, waardoor bloedingen ontstaan. Het ziektebeeld staat bekend
onder de term scheurbuik. Het komt in Nederland eigenlijk niet of
nauwelijks meer voor. Alleen personen die een zeer eenzijdige voeding
nuttigen kunnen het nog ontwikkelen.
4.7 Behandeling van stollingsafwijkingen (medicamenteus)
Bestaat bij een patiënt een verhoogde kans op trombose (zie aldaar),
dan dienen medicijnen gegeven te worden ter voorkoming of bestrij-
ding ervan (antitrombotica). Men kan daartoe beschikken over vier
groepen van antitrombotica:
– heparine;
– coumarinederivaten (vitamine-K-antagonisten);
– trombocytenaggregatieremmers (bijv. acetylsalicylzuur);
– fibrinolytica.
4.7.1 anticoagulantia
Heparine en Sintrom1 (coumarinederivaat) zijn twee verschillende
soorten anticoagulantia. Heparine activeert factor antitrombine III
waardoor de factoren IX, X, Xa, XI en trombine geı̈nactiveerd worden.
Bovendien treedt een zekere remming van de trombocytenaggregatie
(bloedpropvorming) op. Bij hoge bloedspiegels (wanneer heparine in
hoge doses wordt toegediend) overheerst de invloed op de stollings-
factoren; bij lage spiegels (dus laag gedoseerd) wordt vooral de ag-
gregatie beı̈nvloed. Overdosering waardoor bloedingen optreden,
kunnen worden behandeld met stoffen als protaminesulfaat, die de
werking van het heparine neutraliseren. Herstel van de stollingsacti-
viteit treedt snel op. Pre- en postoperatieve tromboseprofylaxe ge-
schiedt vooral met heparine, gezien het feit dat het subcutaan is toe te
dienen en snel en kortdurend werkzaam is.
Coumarinederivaten zijn zogenaamde indirect werkende anticoagu-
lantia. De meest bekende zijn wellicht Sintrom1 en Marcoumar1. Ze
worden gebruikt voor kortdurende kuren evenals voor langdurige
(jaren tot levenslang) behandeling. Ze remmen in de lever de aanmaak
van stollingsfactoren II, VII, IX en X door verdringing van vitamine K.
Het duurt gemiddeld vijf dagen voordat een patiënt goed ontstold is.
Indien men niet zo lang kan wachten, bijvoorbeeld bij een pas ont-
stane trombose of bij embolie, kan gedurende die eerste vijf dagen
tegelijkertijd heparine worden toegediend. Overdosering kan behan-
deld worden met het toedienen van vitamine K. Het duurt dan echter
nog een tot twee dagen voordat hiervan effect kan worden verwacht. In
4 Bloed 163
het geval dat acuut ingrijpen noodzakelijk is, moet vierfactorencon-

centraat worden toegediend.
4.7.2 trombocytenaggregatieremmers
De trombocytenaggregatie verloopt als volgt:
– eerst kleven de plaatjes aan de beschadigde vaatwand (de zoge-
naamde adhesie);
– daarna klonteren de trombocyten samen, de eigenlijke aggregatie.
Deze aggregatie wordt versneld en versterkt door een enzym dat vrij-
komt in de bloedplaatjes. Acetylsalicylzuur is een stof die dit enzym
remt; hierdoor wordt de aggregatie geremd.
4.7.3 fibrinolytica
Fibrine wordt in het lichaam normaal gesproken opgelost door het
enzym plasmine dat onder bepaalde omstandigheden gevormd wordt
uit de voorloper plasminogeen (afb. 4.4). De fibrinolytica (bijv. strep-
tokinase) zijn enzymen die de omzetting van plasminogeen in plas-
mine stimuleren. Een eenmaal gevormde trombus kan door de sterke
werking van plasmine worden opgelost omdat het fibrine weer wordt
afgebroken. De resultaten die tot nu toe bereikt zijn met deze midde-
len zijn bemoedigend maar vooral afhankelijk van het tijdstip waarop
met de behandeling is gestart. Oude trombi reageren niet of nauwe-
lijks op deze vorm van behandeling.
Bloedvaten 5
5.1 Inleiding 1 64
5.2 Atherosclerose 1 65
5.2.1 Oorzaken 1 66
5.2.2 Cholesterol: de stand van zaken 1 68
5.2.3 Eiwitkoppeling 1 68
5.2.4 Grenswaarden en gevaren 1 69
5.2.5 Preventie en behandeling van hypercholes-
terolemie 1 69
5.2.6 Atherosclerose van de perifere vaten 171
5.3 Afwijkingen van de coronairarteriën 1 72

5.3.1 Oorzaken 1 73
5.3.2 Angina pectoris 1 73
5.3.3 Hartinfarct 1 77
5.4 Afwijkingen van de andere arteriën 1 83

5.4.1 Trombose en embolie 1 83
5.4.2 Aneurysma (aorta, arterie) 1 85
5.5 Afwijkingen van de venen 1 86

5.5.1 Trombose 1 86
5.5.2 Varices 1 87
5.1 Inleiding
In dit hoofdstuk komen de meest voorkomende en relevante onder-

werpen aan bod die te maken hebben met de bloedvaten en bloeddruk.
Voor wat betreft de bloedvaten is daarbij een indeling gemaakt naar
5 Bloedvaten 165
anatomie (arteriën en venen), waarbij de arteriële aandoeningen nog

verder onderverdeeld zijn naar aandoeningen van de kransslagaders
en ziektebeelden horend bij de overige slagaders. Atherosclerose is
‘vaatoverschrijdend’ en wordt als eerste besproken.
5.2 Atherosclerose
Atherosclerose, vaak ook arteriosclerose genoemd, is een ziektebeeld

dat in de volksmond bekend staat onder de term aderverkalking; dit is
echter niet juist. De afwijking is namelijk ten eerste gelokaliseerd in de
slagaders (beter zou dus zijn slagaderverkalking) en ten tweede betreft
het niet uitsluitend verkalking, maar zijn er ook andere stoffen bij
betrokken. Atherosclerose ontstaat wanneer zich door beschadiging
van endotheel vet ophoopt in de vaatwand. Hierdoor ontstaat een
verdikking van de vaatwand en een vermindering van de diameter van
het vat. De bloeddoorstroming distaal (stroomafwaarts) van de ver-
nauwing neemt zodoende af, waardoor verschijnselen van zuurstofte-
kort optreden. De klachten die dan ontstaan hangen af van de loka-
lisatie van de aandoening (tabel 5.1). Atherosclerose en arteriosclerose
zijn twee begrippen die vaak door elkaar worden gebruikt, maar wel
een duidelijke verschillende betekenis hebben. Met arteriosclerose
wordt een groep van aandoeningen omschreven die worden geken-
merkt door een degeneratie, verdikking en verharding van een of meer
lagen van de arteriewand. Atherosclerose wordt min of meer gereser-
veerd voor aandoeningen die vooral de intima van de grote en mid-
delgrote slagaders aantast. In het vervolg van dit hoofdstuk zullen we
dit onderscheid niet meer gebruiken en voor de eenvoud alleen spre-
ken over het begrip atherosclerose.
Tabel 5.1 Verschillende lokalisaties van atherosclerose met bijbehorende ziektebeelden.

lokalisatie ziektebeelden
kransslagaders angina pectoris,

myocardinfarct
nierslagader hypertensie,
nierinsufficiëntie
perifere slagaders claudicatio intermittens,

necrose/gangreen
hersenslagaders transient ischaemic attack (tia),

reversibel ischaemic neurological deficit (rind),
stroke (herseninfarct)
5.2.1 oorzaken
Er bestaan veel oorzaken voor atherosclerose. Eigenlijk is het beter te
spreken van risicofactoren die de ontwikkeling van atherosclerose
bevorderen (zie ook tabel 5.2).
De drie belangrijkste en niet te beı̈nvloeden factoren zijn leeftijd, ge-
slacht en familiaire belasting. Voor wat betreft de leeftijd geldt dat het
hartinfarct onder de leeftijd van 30 jaar zelden voorkomt, maar boven
de leeftijd van 65 jaar is het een van de meeste voorkomende aandoe-
ningen. Voor mannen geldt dat de kans op dit soort aandoeningen 6-7
keer hoger is dan voor vrouwen (in de premenopauzale periode ten-
minste). De familaire belasting tot slot is aanwezig indien een broer/
zus, vader/moeder voor hun 40ste levensjaar getroffen zijn door hart-
klachten.
Tot de overige risicofactoren horen vooral hypertensie, diabetes mel-
litus, roken (vooral van sigaretten), hoog cholesterolgehalte in het
bloed (zie hierna) en overgewicht. Het hoge cholesterolgehalte is
waarschijnlijk een voorwaarde om de andere factoren ook daadwer-
kelijk risicofactoren te doen zijn. Indien er geen hypercholesterolemie
is, valt het moeilijk aan te tonen dat roken en hypertensie risicofac-
toren zijn voor het ontstaan van coronaire hartziekten. De geringere
bijdrage van de overige risicofactoren blijkt ook uit de situatie in
Japan. Hypertensie en het roken van sigaretten is wijd verbreid in
Japan; desondanks was de incidentie en mortaliteit van atherosclero-
tische ziekten de laagste in de wereld. Sinds enkele jaren echter loopt
de incidentie op, parallel met de verandering in voedingsgewoonten
naar een meer westers eetpatroon. Men vermoedt dat de lage inci-
dentie in Japan haar ontsprong vindt in het gemiddeld lage LDL-
cholesterolgehalte.
Een uitgebreide bespreking van het exacte ontstaansmechanisme van
atherosclerose zou te ver voeren; bovendien bestaan hierover ver-
schillende theorieën. Als het bloed te veel vetten in de vorm van
cholesterol en lipoproteı̈nen bevat, worden deze in de vaatwand afge-
zet, vooral op plaatsen waar scheurtjes zijn ontstaan door bijvoorbeeld
hoge bloeddruk. Op de plaats van de scheurtjes gaan zich macrofagen
vestigen. Deze bevatten holten waarin vet (vooral de LDL-lipoproteı̈-
nen, die veel cholesterol bevatten) wordt opgehoopt. Wordt er veel vet
in de macrofaag afgezet, dan barst deze open en komt de uit de LDL
vrijgemaakte cholesterol vrij te liggen tussen de elastische vezels van
de vaatwand. Zo ontstaat op den duur een grote ophoping van cho-
lesterol: de atheromateuze plaque. Ten slotte vindt nog een ophoping van
bindweefselafbraakproducten plaats op de plaque en treedt er woe-
5 Bloedvaten 167
Tabel 5.2 Atherosclerosebevorderende factoren en bijbehorende preventieve maatregelen.

atherosclerosebevorderende maatregelen preventie enkele voorbeelden*
1. hypertensie verlaag de bloeddruk medicijnen, dieet, sporten
2. roken stoppen met roken
3. lipoproteı̈nen (deze hebben invloed op de

coronairvaten, aorta en beenvaten, niet op
hersenvaten)
- een hoog LDL-gehalte verlaag het LDL-gehalte dieet, medicijnen

(simvastatine)
- een laag HDL-gehalte verhoog het HDL-gehalte dieet, sporten, alcohol

(beperkt)
4. glucose, diabetes mellitus, overgewicht bestrijden dieet, antidiabetica,

sporten
5. verzadigd vet inname verminderen geheugensteuntje: vetten

die in de koelkast stollen
zijn verzadigd.
6. trombocytenaggregatie remmen acetylsalicylzuur
7. een hoog gehalte aan homocystine in het verlagen foliumzuur, vitamine B12
bloed en vitamine B6
8. stress en leefstijl verbeteren stress zoveel mogelijk

tegengaan en ongezonde
leefstijl corrigeren
9. laag oestrogeengehalte verhogen hormonen toedienen**

(postmenopauzale vrouwen)
* zie verder ook tekst in het boek.

** niet alle onderzoeken tonen een gunstig effect aan van hormoonsubstitutie.
kering op van fibroblasten (jonge bindweefselcellen). Deze dragen bij

tot het star worden van de vaatwand.
Opvallend is dat de laesie in de intima meestal gelegen is aan één zijde
van het lumen, terwijl de tegenovergestelde zijde gezond is gebleven.
De plaque belemmert de bloedstroom, maar het ontstaan ervan is
traag, zodat zich collateralen kunnen vormen. Vindt collateraalvor-
ming onvoldoende plaats, dan ontstaat op den duur een chronische
doorbloedingsstoornis. Een acute vaatafsluiting echter wordt meestal
veroorzaakt door een scheur aan de rand van de atheromateuze
plaque, met trombusvorming als gevolg.
5.2.2 cholesterol: de stand van zaken

In het bijzonder de laatste jaren is het belang van de factor cholesterol
bij de ontwikkeling van atherosclerose onder de aandacht gekomen
van medici en van daaruit ook onder de bevolking. Over cholesterol is
de laatste jaren ook steeds meer bekend geworden. Gezien het belang
van dit onderwerp gaan we hier even wat dieper op in.
Uit onderzoek is bekend geworden dat 16% van de Nederlandse be-
volking in de leeftijd van 33-37 jaar een te hoog cholesterolgehalte (>
6,5 mmol/l) in het bloed heeft. (In afb. 5.1 is dit verder opgesplitst
naar leeftijd.) Hierdoor heeft deze categorie door de ontwikkeling van
atherosclerose een verhoogd risico van hart- en vaatziekten.
50%
mannen
vrouwen
40
30
20
10
0
20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59
leeftijd
Afbeelding 5.1 Frequentie van verhoogde totaal cholesterolwaarden uitgesplitst

naar leeftijd.
5.2.3 eiwitkoppeling
Cholesterol circuleert in de bloedbaan gekoppeld aan eiwitten. Er zijn
twee soorten eiwitten waaraan ze gekoppeld worden, namelijk low-
density lipoproteı̈ne (LDL) en high-density lipoproteı̈ne (HDL). LDL-
cholesterol stimuleert de afzetting van cholesterol in de intima van de
vaatwand, met als gevolg een verhoogd risico van hart- en vaatziekten.
HDL-cholesterol verwijdert cholesterol van de vaatwand en heeft
daardoor een beschermende werking. Het extra risico van atheroscle-
5 Bloedvaten 169
rose door een licht verhoogd totaal-cholesterolgehalte kan op die

manier door een verhoogd HDL-cholesterolgehalte teniet worden ge-
daan: de verhouding tussen het totaal- en HDL-cholesterolgehalte
(ratio genoemd) is dus uitermate belangrijk. Het HDL-cholesterol
daalt onder invloed van zaken als roken, weinig lichaamsbeweging,
overgewicht en sommige geneesmiddelen (zoals bètablokkers). Van-
daar ook dat patiënten met angina pectoris (zie later in dit hoofdstuk)
het advies krijgen te stoppen met roken, meer te bewegen en derge-
lijke.
5.2.4 grenswaarden en gevaren

In Nederland hanteert men 6,5 mmol/l als grenswaarde. Heeft iemand
minder cholesterol in het bloed – de meesten van ons hebben een
waarde die ligt tussen de 3 en 5 mmol/l – dan heeft hij geen verhoogd
risico (mits het HDL-cholesterol niet te laag is). Tot 8 mmol/l spreekt
men van een licht verhoogde waarde met een eveneens licht verhoogd
risico. Stijgt de waarde boven de 8 mmol/l, dan spreekt men van een
sterk verhoogde waarde. De kans op de ontwikkeling van hart- en
vaatziekten is hierbij fors gestegen. In afbeelding 5.2 is een behande-
lingsprotocol weergegeven indien er afwijkingen worden gevonden bij
bloedonderzoek. Een licht verhoogde waarde wordt meestal veroor-
zaakt door een matig tot slechte voeding; de sterk verhoogde waarden
kunnen eveneens op die manier ontstaan, maar zijn vaker erfelijk
bepaald (familiaire hypercholesterolemie). Dit laatste is een autoso-
maal dominant ziektebeeld; het gaat dus in 50% van de gevallen over
van ouder op kind. Het cholesterolgehalte bij deze patiënten, voorna-
melijk LDL-cholesterol, ligt meestal tussen de 7,5-16 mmol/l, matig
tot extreem verhoogd dus. Het gevolg hiervan is dat veel van deze
patiënten voor het 50ste levensjaar angina pectoris hebben of een
hartinfarct hebben doorgemaakt. Voor degenen die een cholesterol-
gehalte hebben in de buurt van de 16 mmol/l treedt dit zelfs al voor het
twintigste levensjaar op. Vooral voor deze patiënten is het van belang
vroegtijdig te starten met een stringente behandeling en controle.
5.2.5 preventie en behandeling van

hypercholesterolemie
Afgezien van patiënten met familiaire hypercholesterolemie is pre-
ventie betrekkelijk eenvoudig. De meest voorkomende oorzaak van
hypercholesterolemie is een vetrijk dieet; vooral de meervoudig ver-
zadigde vetzuren zijn een probleem. Door te starten met een vetarm
dieet en de verzadigde vetten zoveel mogelijk te vervangen door
meervoudig onverzadigde vetzuren (Becel1 en aanverwante produc-
eerste bepaling:
totaal-cholesterolgehalte
< 6,5 mmol/l 6,5 - 8 mmol/l > 8 mmol/l
geen verdere actie nodig behandelen
tweede bepaling:
totaal-cholesterolgehalte en HDL-cholesterolgehalte: berekenen van de ratio
<5 5-7 >7
vaststellen aanwezigheid overige risicofactoren:

hypertensie, roken, overgewicht, diabetes mellitus, aanwijzingen in de familie-anamnese:
-/+ - + +/-
regelmatig regelmatig behandelen

controleren controleren
Afbeelding 5.2 Handelwijze na bepaling van het cholesterolgehalte in het bloed.
ten, de laatste zijn overigens meestal beduidend goedkoper) kan een

licht verhoogd cholesterol meestal al tot een normale waarde worden
teruggebracht. Met een strenger dieet kunnen ook de hogere waarden
nog worden gecorrigeerd. Uit onderzoek is gebleken dat men met een
dergelijk dieet een maximale daling van 13-15% kan bewerkstelligen.
Tegelijk met het dieet wordt ook nog het advies gegeven te stoppen
met roken en meer te gaan bewegen. Uiteraard kan men door van
meet af aan gezond te eten en te leven een hypercholesterolemie
voorkomen, zodat behandeling op deze manier niet noodzakelijk is.
Sorteren al deze maatregelen onvoldoende effect, dan kunnen ze ge-
combineerd worden met medicijnen. Er zijn inmiddels twee soorten
middelen op de markt. We kennen de zogenaamde galzuurbindende
harsen (hiertoe behoort o.a. nicotinezuur) en de co-enzym-A-reductase-
remmers (bijv. simvastine). Nicotinezuur onttrekt galzuren aan de en-
terohepatische kringloop waardoor de galzuurvoorraad daalt en de
galzuursynthese stijgt. LDL-cholesterol is nodig voor het maken van
galzuren; het gehalte hiervan zal dus dalen. Zo kan een daling van
ruim 20% worden bewerkstelligd. Simvastine werkt op een andere
manier: het remt het snelheidsbeperkende enzym in de cholesterol-
synthese, waarmee een daling van ruim 30% kan worden bereikt.
Beide middelen worden inmiddels met succes toegepast.
Als dit voor sommige patiënten met een extreem verhoogd choleste-
rolgehalte allemaal nog niet voldoende is, komen meer specifieke
maatregelen aan bod. Wisseltransfusies bijvoorbeeld worden toege-
5 Bloedvaten 171
past en soms wordt operatief ingegrepen. Het valt buiten het bestek
van dit boek om hier verder op in te gaan.
5.2.6 atherosclerose van de perifere vaten

Deze aandoening wordt uitgebreid behandeld in het boek Chirurgie uit
de serie Basiswerken; een verkorte weergave hiervan is hier opgeno-
men.
Symptomen
Het ziektebeeld in de onderste lichaamshelft verloopt in een viertal
stadia:
– stadium I: asymptomatische afsluiting;
– stadium II: claudicatio intermittens. Tijdens inspanning ontstaat een
hevige krampende pijn die verder lopen onmogelijk maakt. Na een
kleine rustperiode nemen de klachten weer af;
– stadium III: rustpijn. Zelfs wanneer de patiënt in rust is bestaan er
pijnklachten;
– stadium IV: weefselversterf. De doorbloeding is zo slecht dat weefsel
afsterft door het tekort aan zuurstof.
Onderzoek
Het onderzoek bestaat uit:
– lichamelijk onderzoek (kleur, pulsaties, vaatgeruis, bloeddruk) en
bloedonderzoek (cholesterol, triglyceriden, glucose);
– looptest (reactieve hyperemietest). Hiermee kan worden vastgesteld
hoe ver de patiënt nog kan lopen zonder pijn te krijgen;
– angiografie. Translumbale arteriografie (TLA), seldinger-arteriogra-
fie (afb. 5.3) en digital vascular imaging (dvi). Indien vaten rönt-
genologisch zichtbaar gemaakt kunnen worden door middel van
een röntgencontrastmiddel, zijn vernauwingen duidelijk te lokali-
seren;
– doppleronderzoek. Met dit onderzoek kan alleen worden vastgesteld of
er wel of geen bloeddoorstroming bestaat. Een vermindering van de
doorstroming is niet vast te stellen;
– echografie. Echografisch onderzoek van bloedvaten is nog groten-
deels in onderzoek. De eerste gegevens lijken veelbelovend.
Behandeling
De behandeling van atherosclerose in de onderste extremiteit bestaat
uit een conservatieve en operatieve therapie.
1 Conservatief:
– bewegingstherapie;
Afbeelding 5.3 Arteriogram. Rechts boven is de naald zichtbaar waarmee de

aorta is aangeprikt. Links onder, ter hoogte van de bifurcatie, is door een
afsluiting het vat niet meer zichtbaar.
– medicamenteus (bloeddrukverlagers, cholesterolverlagers, anti-

coagulantia);
– intraluminale dilatatie (‘dotteren’). Dit is eigenlijk geen conser-
vatieve maar een semi-operatieve behandeling. Om het duidelijk
af te grenzen van de operatieve vormen is het toch onder deze
kop gerangschikt.
2 Operatief:
– reconstructieve operaties (endarteriëctomie, bypass, resectie);
– vaatverwijdende ingrepen (sympathectomie).
5.3 Afwijkingen van de coronairarteriën
De twee belangrijkste coronaire hartziekten zijn angina pectoris en het

hartinfarct. De eerste is een syndroom gekenmerkt door een aanvals-
gewijze voorbijgaande pijn op de borst, vooral tijdens perioden van
5 Bloedvaten 173
inspanning. Bij het hartinfarct sterft een deel van de hartspier af

doordat een coronairvat wordt afgesloten en de zuurstofvoorziening
geheel wegvalt. In Nederland sterft ongeveer 40% van de bevolking
aan hart- en vaatziekten. In het merendeel van de gevallen betreft dit
ischemische hartziekten.
5.3.1 oorzaken
De oorzaken zijn onder te verdelen in:
– atherosclerose (zie hiervoor);
– spasmen van de kransslagader. Indien er plotseling een kramp ontstaat
in een coronairvat, neemt de doorbloeding van de hartspier af. Het
zuurstoftekort dat hierdoor ontstaat, leidt onder andere tot pijn op
de borst (angina pectoris). Deze vorm van pijn op de borst staat
bekend onder de naam prinzmetalangina-pectoris of variantangina-
pectoris;
– trombose of embolie. Deze leidt over het algemeen tot een totale af-
sluiting van een coronairvat waardoor de hartspier geen bloed meer
ontvangt en afsterft (hartinfarct);
– anemie. Bloedarmoede geeft aanleiding tot minder zuurstoftrans-
port;
– aortaklepstenose. De coronaire bloedvaten ontvangen minder bloed en
onder een lagere druk doordat er per hartslag minder bloed in de
aorta komt.
5.3.2 angina pectoris

Angina pectoris is een syndroom dat optreedt wanneer hartspier-
weefsel in zuurstofnood verkeert. Er sterven nog geen spiercellen af,
maar er is een tijdelijke verstoring tussen de vraag en het aanbod van
zuurstof.
Er wordt een onderscheid gemaakt tussen stabiele en instabiele angina
pectoris.
Stabiele angina pectoris betekent dat de ernst van de klacht steeds
gelijk is, dat de klacht alleen optreedt onder steeds dezelfde omstan-
digheden (bijv. tijdens hardlopen na enkele minuten) en door rust of
nitroglycerine nemen de klachten snel af.
Er wordt van instabiele angina pectoris gesproken wanneer de klach-
ten recent zijn ontstaan of wanneer bestaande klachten in ernst toe-
nemen (hevigere pijn, minder reactie op nitroglycerine, pijn zonder
inspanning, enz.).
Deze onderverdeling is van belang voor de prognose. Stelregel is dat
de patiënt met een stabiele angina pectoris een redelijk goede prog-
nose heeft in de nabije toekomst. De instabiele patiënt heeft een

minder goede prognose en moet verder onderzocht worden.
Symptomen
Angina pectoris gaat gepaard met een kenmerkende pijn op de borst
met typische lokalisatie en uitstraling. De pijn is snoerend, drukkend
of beklemmend van aard, meestal gelokaliseerd links op de borst
naast of onder het borstbeen. De pijn straalt uit naar de linkerschou-
der, arm of hand en soms naar de hals, kaken of naar de rechterarm.
Tijdens de aanval is de patiënt angstig en vaak kortademig. De klach-
ten treden vooral op tijdens inspanning, emoties, plotselinge overgang
van warmte naar koude en na een stevige maaltijd (afb. 5.4). Ken-
merkend voor angina pectoris is het feit dat de verschijnselen door
rust of gebruik van nitroglycerine snel verdwijnen. Er is ook vaak een
dagritme aanwezig, dat wil zeggen: in de ochtend zijn de klachten
heviger.
RESTAURANT ON
RR
PE
+ + +
Afbeelding 5.4 Factoren die van invloed zijn op het ontstaan van angina
pectoris. De man komt in de winter (overgang van warmte naar koude) na een
stevige maaltijd genuttigd te hebben uit het restaurant waarbij hij een zware
koffer de trap moet opdragen (inspanning). Mogelijk is hij zelfs ook nog bijna te
laat om de trein te halen (emotie).
Onderzoek
Mogelijkheden tot onderzoek zijn:
– ecg. Op het elektrocardiogram is bij de patiënt in rust in ongeveer de
helft van de gevallen geen afwijking te zien. Tijdens inspanning
(inspanningselektrocardiografie) ontstaan er meestal wel afwijkin-
gen die duiden op een tekort aan zuurstofvoorziening van de
hartspier;
– angiografie (hartkatheterisatie). Wanneer een röntgenfoto van het
hart wordt gemaakt terwijl in de coronairvaten een röntgencon-
trastmiddel is ingespoten, zullen de vernauwingen die verantwoor-
5 Bloedvaten 175
delijk zijn voor de klachten over het algemeen duidelijk zichtbaar

worden (zie afb. 5.5).
Afbeelding 5.5 Selectieve coronairangiografie. De katheterpunt ligt in de

opening van de rechter kransslagader. Een deel van het contrastmiddel vloeit
terug. In het midden van de rechter kransslagader is een aanzienlijke vernauwing
zichtbaar met daaronder en -boven wandonregelmatigheden.
Behandeling
De behandeling kan worden onderverdeed in conservatieve therapie en
operatieve en semi-operatieve therapie.
Conservatieve therapie
– Medicijnen. Nitroglycerinepreparaten, bijvoorbeeld Nitrobaat1,
zijn de middelen die tijdens een aanval het meeste effect sorteren.
Zij vormen bij angina pectoris de eerste keuze van behandeling en
veroorzaken een vaatverwijding. Ze worden in de vorm van een
pilletje of spray onder de tong toegediend. De stof komt via de
haarvaten in de mondslijmvliezen in het bloed en wordt direct via
de holle ader naar het hart getransporteerd. Het werkt waarschijn-
lijk niet vaatverwijdend op de zieke kransslagaders, maar vermin-
dert de zwaarte van de arbeid die het hart moet verrichten door een
daling van de bloeddruk en vermindering van de veneuze terug-
vloed naar het hart. Beide effecten treden op door een afgenomen
perifere weerstand als gevolg van een verwijding van de perifere
vaten. Als onderhoudsdosering om een aanval te voorkómen, heeft
Nitrobaat1 geen zin. Hiervoor worden andere middelen gebruikt
zoals langwerkende nitroglycerinepreparaten (bijv. Isordil1 en ni-
troglycerinepleisters zoals Deponit1), bètablokkers (bijv. Tenor-
min1) of calciumantagonisten (bijv. Verapamil, nifedipine, diltia-
zem). Bètablokkers veroorzaken een daling van polsfrequentie en
bloeddruk en zorgen er op die manier voor dat de zuurstofbehoefte
van het myocard daalt en tegelijkertijd de toevoer van zuurstof
stijgt. Calciumantagonisten zorgen juist voor een vaatverwijding
van de coronairarteriën (en bloeddrukdaling overigens) en gaan op

die manier het zuurstoftekort van de hartspier tegen. Al deze mid-
delen kunnen eventueel ook in combinatie worden gegeven. Naast
deze vaatverwijders en bloeddrukverlagende medicamenten wordt
vaak gebruikgemaakt van trombocytenaggregatieremmers zoals
acetylsalicylzuur (Aspirine1). Deze middelen blijken de incidentie
van en de sterfte aan het myocardinfarct sterk te verminderen door
de vorming van een arteriële trombus te remmen.
– Algemeen. Naast een medicamenteuze behandeling dienen alge-
mene maatregelen genomen te worden. De levensstijl moet aange-
past worden (meer beweging, minder roken, minder vet eten, enz.).
Operatieve en semi-operatieve therapie

Aan de oorzaak wordt met al deze conservatieve maatregelen niets
gedaan. Meer causale vormen van behandeling zijn:
– bypass-operatie. Het principe van behandeling is eenvoudig. De
plaats van de vernauwing wordt kortgesloten door een ader af-
komstig van de patiënt zelf of door gebruik te maken van kunststof
materiaal (zie ook het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken);
– percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA). PTCA (ballondi-
latatie of dotterprocedure) is een vorm van therapie waarbij via een
katheter een ballon wordt opgevoerd tot bij de vernauwing. Deze
ballon wordt vervolgens opgepompt waardoor de atheroscleroti-
sche plaque de wand van het bloedvat wordt ingeperst en de dia-
meter van het vernauwde vat weer groter wordt. Na behandeling
zijn de meeste patiënten vrij van klachten. Het succespercentage
van deze vorm van behandeling is hoog (90%) en complicaties
komen weinig voor. In 5-10% van de behandelingen treedt een
infarct op of is een acute bypassoperatie noodzakelijk. Bij 10-20%
van de patiënten treedt binnen een halfjaar een recidief op waar-
door opnieuw behandeling noodzakelijk is of waardoor moet wor-
den overgegaan op bypasschirurgie;
– lasercoagulatie (experimenteel). Gezien enkele bezwaren die verbonden
zijn aan PTCA (20-30% recidiefkans en soms niet mogelijk omdat
de obstructie niet gepasseerd kan worden of omdat de vernauwing
te diffuus en over een te lang traject aanwezig is) zoekt men voort-
durend naar nieuwe vormen van behandeling. Een techniek die,
zoals blijkt uit de voorlopige onderzoeksresultaten, beter lijkt te zijn
is de lasercoagulatie. Hierbij brengt men via een katheter een ap-
paraatje in dat laserstralen kan uitzenden. Met die laserstralen lost
men als het ware de atherosclerotische plaque op.
5 Bloedvaten 177
5.3.3 hartinfarct
Sinds 1972 is de sterfte aan een hartinfarct procentueel gezien alleen
maar gedaald (vermindering van ruim 30%). Toch worden jaarlijks
nog 40.000 patiënten getroffen, van wie een kwart in het acute stadi-
um overlijdt. Door de toegenomen vergrijzing en groei van de bevol-
king is het absolute aantal vrijwel gelijk gebleven (afb. 5.6). Uit on-
derzoek is bovendien gebleken dat de sterfte vooral is gedaald bij
jongere patiënten. Uit onderzoek is ook gebleken dat de prognose op
langere termijn voor een patiënt met een hartinfarct beter is naarmate
hij jonger is. De reden hiervan is waarschijnlijk dat bij jongere
patiënten de afsluiting beperkter en de pompfunctie van het hart beter
is.
110
105
100
95
90
85
80
75
70
65
1972 1974 1976 1978 1980 1982 1984 1986 '87
absolute aantal gevallen per jaar x 200 jaar
percentueel gezien ten opzichte van het jaar 1972
Afbeelding 5.6 Overzicht van het aantal sterfgevallen per jaar ten gevolge van
een myocardinfarct (1972-1987). Hierbij valt meteen op dat het absolute aantal
sterfgevallen per jaar ongeveer gelijk is gebleven sinds 1972. Gecorrigeerd naar de
toegenomen vergrijzing en grootte van de bevolking is een duidelijke afname
zichtbaar.
Het hartinfarct komt vooral bij oudere mensen voor (ongeveer 70%
van de patiënten is ouder dan zeventig jaar) en er spelen vele factoren
een rol zoals roken, erfelijkheid, geslacht enzovoort (tabel 5.3).
Een infarct treedt vaak tegen de ochtend (’s nachts) op omdat het
bloed op dat moment van het etmaal de meeste neiging tot bloed-
stolling vertoont. Dit heeft te maken met het dagen nachtritme van
de stolling.
Tabel 5.3 Verschillende aspecten die van belang zijn bij het hartinfarct, uitgesplitst naar drie
leeftijdscategorieën.
leef- freq. van man- familiai- ro- max. 1 meerdere acute sterf-
tijd voorko- nen re be- kers vernau- vernauwin- sterfte in
(ja- men (%) (%) lasting (%) wing (%) gen (%) te het
ren) (%) (%) eer-
ste
jaar
(%)
<46 8 92 41 80 63 17 2,5 2,6
46-70 25 78 28 56 40 ? 9 10,3
>70 67 60 12 24 20 33 21,3 24,4
Pathofysiologie
De oorzaak van het hartinfarct (en ook van angina pectoris) ligt in het
optreden van atherosclerose van de kransslagaders. Dit wordt veroor-
zaakt door diverse factoren, maar inmiddels is duidelijk geworden dat
cholesterol hierbij een centrale rol speelt (zie ook de paragraaf over
atherosclerose eerder in dit hoofdstuk). Het gehele proces van athe-
rosclerose ontwikkelt zich chronisch en buitengewoon traag. Pas na
enkele jaren zullen er klachten door ontstaan. Soms is de ontwikke-
ling zo langzaam dat er collateraalvorming optreedt, dat wil zeggen: er
worden nieuwe en extra vaten gevormd die het gebied dat een tekort
aan zuurstof heeft weer van bloed gaan voorzien. Het lichaam zorgt
dus in feite zelf voor een oplossing van de problemen (afb. 5.7). Een
beruchte complicatie van coronaire atherosclerose is acute trombose,
vermoedelijk doordat de atherosclerotische plaque scheurt. Er ont-
wikkelt zich dan een bloedstolsel op de plaque die het vat volledig of
vrijwel volledig afsluit. Indien er geen collaterale bloedvoorziening
aanwezig is, zal dit aanleiding zijn tot een hartinfarct. Bij een onvol-
ledige afsluiting ontstaat het beeld van een instabiele angina pectoris
of een dreigend hartinfarct met pijnaanvallen in rust, die niet of nau-
welijks reageren op Nitrobaat1. We kennen met betrekking tot de
ischemische hartziekte dus twee fasen: de chronische, langzaam pro-
gressieve atherosclerose (langzame fase) en de acute coronaire trom-
bose (snelle fase). Bij de preventie van coronaire hartziekten moeten
maatregelen genomen worden die gericht zijn op beide fasen.
Symptomen
De aard en lokalisatie van de pijnklachten, evenals de uitstraling, zijn
vrijwel gelijk aan die van angina pectoris. De pijn is over het algemeen
5 Bloedvaten 179
a b
Afbeelding 5.7 Tekening van een collaterale circulatie ter hoogte van een
vernauwing in een kransslagader. a. Indien een vat plotseling wordt afgesloten,
ontvangt het gedeelte achter de vernauwing geen bloed meer. Het gevolg is dat dit
gedeelte afsterft (hartinfarct). b. Indien de vernauwing zich geleidelijk ontwikkelt,
zullen er vanuit het vat proximaal van de vernauwing vaten uitgroeien. Wanneer
het aangedane vat nu plotseling wordt afgesloten, zal de bloedvoorziening via
deze collaterale vaten worden overgenomen en het weefsel sterft niet af.
wel heviger van aard, evenals de angst (doodsangst!). Daarnaast tre-

den diverse verschijnselen op zoals bleekheid, hevig transpireren,
misselijkheid, braken en lage bloeddruk in combinatie met een trage
pols. Deze verschijnselen zijn allemaal terug te voeren op een stimu-
lering van de n. vagus en worden daarom ook wel vegetatieve verschijn-
selen genoemd. De pijn gaat soms samen met hartritmestoornissen,
hypotensie, astma cardiale of shock. Shockverschijnselen als bleek-
heid en lage bloeddruk zouden verward kunnen worden met de vege-
tatieve verschijnselen. Ze gaan in dit geval echter gepaard met een
snelle polsfrequentie als compensatiemechanisme. Binnen 24 uur na
het infarct krijgt de patiënt koorts, variërend van 37,5 - 39,58C, zelden
meer dan 408C. De klachten verdwijnen niet in rust of na gebruik van
Nitrobaat1. Bij angina pectoris was dit wel het geval. De klachten zijn
ook niet beperkt tot perioden tijdens inspanning, emoties en derge-
lijke. Ook wanneer een patiënt in volledige rust is, kan een hartinfarct
optreden.
Onderzoek
Het onderzoek bestaat uit:
– ecg (bij een infarct zijn hierop in rust al afwijkingen zichtbaar);

– angiografie;
– enzymbepaling in het bloed;
– radio-isotopisch onderzoek (myocardscintigrafie).
Het ecg en de angiografie zijn bij angina pectoris reeds besproken. In

de hartspier komen verschillende enzymen voor, zoals creatinefosfo-
kinase (CPK), melkzuurdehydrogenase (LDH), aspartaattransaminase
(ASAT). Indien hartspiercellen afsterven, komen deze enzymen uit de
cellen vrij en worden in het bloed opgenomen. De hoeveelheid van
deze stoffen die vrijkomen is een maat voor de grootte van het infarct.
Een verhoging van het gehalte van CPK-mb (de voor het hart specifieke
creatine-fosfokinase) in het bloed treedt het eerst op en duidt het
meest specifiek op afsterving van hartspiercellen en dus op een hart-
infarct. Troponine-t is nog specifieker voor het hart, maar dit ver-
schijnt pas later in het bloed en is dus voor de acute diagnostiek van
ondergeschikt belang.
Met behulp van scintigrafie kan de plaats van een infarct redelijk
nauwkeurig worden aangetoond. De radioactieve stof (het meest ge-
bruikte materiaal is technetium-99 m pyrofosfaat) hoopt zich op in de
hartcellen die necrotisch zijn en de plaats van het infarct verschijnt als
een goed omschreven ‘hot spot’ op het scintigram (afb. 5.8).
Behandeling
De patiënt met een hartinfarct wordt in het acute stadium behandeld
op een speciale afdeling met gespecialiseerde verpleging en bewa-
kingsapparatuur, de ccu ofwel coronary care unit. In de eerste paar uur
na een infarct is het risico van ventrikelfibrilleren en plotseling over-
lijden van een patiënt het grootst. Bij een continue bewaking van de
patiënt wordt dit soort complicaties snel opgemerkt en kan soms door
snel ingrijpen het leven van de patiënt gered worden.
– Sedativa. Geneesmiddelen zoals diazepam (Valium1) verminderen
niet alleen de aanwezige angst en onrust van de patiënt, maar
verlichten ook de pijn. Slaapstoornissen verbeteren eveneens met
deze middelen.
– Pijnbestrijding. De pijn bij infarctpatiënten is meestal zo heftig dat
wat pijnbestrijding betreft teruggevallen moet worden op opiaten
(morfine, thalamonal).
– Zuurstof.
5 Bloedvaten 181
Afbeelding 5.8 Scintigram van het hart direct na inspanning en in rust,

gemaakt in drie richtingen: voor-achterwaarts (ap), links voor schuin (lao) en
links zijdelings (ll). Centraal in de opnamen zijn duidelijk de ‘hot spots’
zichtbaar.
– Antistollingstherapie. Zeker gedurende de eerste weken zal elke

patiënt met een hartinfarct anticoagulantia krijgen toegediend
(Sintrom1, Marcoumar1).
– Trombolyse. Trombolyse is het oplossen van het stolsel dat verant-
woordelijk is voor de afsluiting van het coronairvat. Deze therapie,
die wordt verricht met streptokinase (Streptase1), vindt meer en
meer toepassing. Bij verse trombi blijkt intraveneuze infusie met
streptokinase bij een deel van de patiënten de bloeddoorstroming
van het hart te verbeteren, mits hiermee binnen zes uur na het
infarct is begonnen. De infarctgrootte wordt daardoor beperkt, de
restfunctie van het hart is groter en de overlevingskans is zowel op
korte als op langere termijn groter. De laatste tijd wordt streptoki-

nase steeds vaker gecombineerd met Aspirine1. Het werkingsme-
chanisme lijkt hierdoor nog beter te zijn. Men past zelfs al trom-
bolyse toe buiten het ziekenhuis. De ambulanceverpleegkundige
moet soms protocollair al starten met trombolyse, een en ander
afhankelijk van aard en toestand van de patiënt. Recent onderzoek
heeft aangetoond dat de prognose voor patiënten verbetert en de
risico’s gering zijn.
Wanneer na enkele dagen de toestand van de patiënt gestabiliseerd is,

kan hij naar de afdeling cardiologie worden overgeplaatst. Daar zal de
therapie grotendeels gecontinueerd worden (behalve zuurstoftoedie-
ning en trombolyse). Sedativa en pijnstilling worden gestaakt indien
de patiënt dit niet meer nodig heeft. Er zal langzaam worden begon-
nen met het mobiliseren van de patiënt op geleide van de klachten.
Zodra de conditie van de patiënt weer ‘genormaliseerd’ is, kan hij
ontslagen worden.
Indien er bij verder onderzoek in een of meer andere kransslagaders
ernstige vernauwingen aanwezig blijken te zijn, kan dit voor de patiënt
betekenen dat hij binnen kortere of langere tijd hieraan geopereerd
moet worden. Dit is vooral afhankelijk van de toestand van de patiënt,
de ernst van de vernauwing(en) en de klachten die hij er nog van heeft.
Complicaties
In het acute stadium komen drie complicaties frequent voor. Dit zijn
decompensatio cordis en shock alsmede hartritmestoornissen (tachycardie
of juist bradycardie, onregelmatige pols, ventrikelfibrilleren of asys-
tolie).
Een CVA (meestal door een bloeddrukdaling, zelden door een embo-
lie) komt als complicatie minder frequent voor.
Bij ongeveer 5% van de patiënten treedt een recidief infarct op in de
herstelfase van de ziekte.
Een aneurysma cordis (dit is een uitstulping van de wand van het hart)
kan in het acute stadium optreden en tot enkele maanden na het
infarct. Een ruptuur van zo’n aneurysma treedt in het acute stadium
zelden op. De bloeding als gevolg van een ruptuur van een aneurysma
leidt tot ophoping van bloed tussen de wand van het hart en het
hartzakje (harttamponnade). Het hart wordt hierdoor als het ware
platgedrukt en pompt geen bloed meer uit. De prognose voor deze
patiënten is slecht; het overgrote deel overlijdt binnen enkele minuten
na het optreden van de ruptuur.
5 Bloedvaten 183
Preventie
Primaire preventie (het daadwerkelijk voorkomen van klachten in de
vorm van angina pectoris, e.d.) is volledig gericht op het voorkomen
van atherosclerose (de langzame fase van ischemische hartziekten, zie
eerder). Dit geschiedt door middel van adviezen en leefregels. Hiertoe
behoren zaken als zorgen voor meer lichaamsbeweging, vermageren,
stoppen met roken, zoveel mogelijk vermijden van stress en in het
bijzonder het verlagen van het cholesterolgehalte in het bloed (dieet al
dan niet gecombineerd met cholesterolverlagende medicijnen). Een
eventueel verhoogde bloeddruk zal hierdoor vaak ook normaliseren;
indien deze echter toch nog te hoog blijft, zal men ook antihyperten-
siva gaan toedienen.
Secundaire preventie (het tot staan en terugbrengen van reeds be-
staande afwijkingen) is eveneens gericht op bovengenoemde adviezen
en leefregels. Dit blijkt weliswaar te werken, maar het effect van de
behandeling wordt pas na een aantal jaren duidelijk. Daarnaast wor-
den maatregelen genomen om de snelle fase (trombosering) te voor-
komen met behulp van medicijnen (orale anticoagulantia en bloed-
plaatjesaggregatieremmers). Ook dit heeft duidelijk gunstige effecten,
vooral in de eerste maanden na het optreden van de beginsymptomen.
Stoppen met roken heeft daarnaast ook nog een gunstig effect op deze
snelle fase.
Overige maatregelen zoals de toepassing van bètablokkers, operatie
en dergelijke zijn bij het ziektebeeld angina pectoris al ter sprake
gekomen.
5.4 Afwijkingen van de andere arteriën
In alle arteriën van ons lichaam kunnen afwijkingen optreden zoals

atherosclerose, trombose, embolie, aneurysmata en ontstekingen. De
atherosclerose is al ter sprake gekomen. Van de trombose en embolie
zal alleen de longembolie ter sprake komen. De hersenembolie wordt
niet meer apart besproken. Deze geeft namelijk het beeld van een CVA,
dat niet tot het bestek van dit boek hoort. De aneurysmata en ontste-
kingen zullen slechts summier besproken worden.
5.4.1 trombose en embolie

Trombose is het ziektebeeld waarbij er stolselvorming optreedt in de
intacte bloedbaan. Als een deel van het stolsel loslaat en met de
bloedstroom wordt meegevoerd naar een ander deel van het lichaam,
spreken we van een embolie.
We maken een onderscheid tussen de veneuze trombose en de arte-

riële trombose.
Arteriële trombose
Deze ontwikkelt zich meestal op een arteriosclerotisch veranderde
vaatwand. De kans op het ontstaan ervan neemt toe als de bloeddruk
daalt, de bloedstroom trager wordt en het bloed indikt door een
vermindering van de hoeveelheid plasma. Trombusvorming leidt tot
een vermindering van de diameter of tot een totale afsluiting van de
slagader. De symptomen die hierdoor optreden variëren afhankelijk
van het vat dat is aangetast (hartinfarct, CVA, enz.).
Een arteriële trombose dient snel behandeld te worden omdat ze leidt
tot het afsterven van weefsel dat door de afgesloten slagader van
zuurstof wordt voorzien. Behandeling kan bestaan uit het operatief
opnieuw doorgankelijk maken; vooral bij emboli in de grote vaten
geeft men hieraan de voorkeur. Het oprekken van het vernauwde vat
(dotterprocedure) is een andere mogelijkheid. Behandeling met
trombolytische stoffen zoals streptokinase is een meer onlangs ont-
wikkelde therapie; hiermee lost men als het ware het stolsel op. Anti-
coagulantia in de vorm van heparine en Sintrom1 komen eveneens in
aanmerking. Soms gaat de ontwikkeling van de arteriële trombose zo
snel, dat een extremiteit zo ernstig beschadigd wordt dat alleen am-
putatie nog maar mogelijk is.
Longembolie
Indien een deel van een trombus die gelokaliseerd is in de diepe
kuitvenen, grote bekkenvenen of in het rechterdeel van het hart los-
laat, bestaat het risico dat het trombusdeel (embolus) met de bloed-
stroom meegevoerd wordt tot in de long. We spreken in dat geval van
een longembolie.
Een longembolie leidt tot een plotseling optredende kortademigheid
met hyperventilatie, tachycardie, bloeddrukdaling en temperatuurver-
hoging. In ernstigere gevallen komt cyanose voor. Soms komen
klachten voor zoals pijn, hoesten en opgeven van bloed. De patiënt
kan er zelfs plotseling aan overlijden. Dit geschiedt als het een grote
embolus betreft die vastloopt op de splitsing van de longslagader in
rechter en linker tak (dit wordt ook wel de ruiterembolus genoemd,
afb. 5.9); de bloedvoorziening naar de long raakt dan plotseling ern-
stig verstoord.
Het onderzoek bij de kleinere embolie bestaat uit een perfusiescan. Dit
is een scintigrafisch onderzoek van de long waarmee de doorbloeding
(= perfusie) van de long gemeten kan worden. Bij de aanwezigheid van
5 Bloedvaten 185
RA LA
LV
RV
Afbeelding 5.9 Tekening van een ruiterembolus. De embolus zit als een ruiter op
een paard (vandaar ook de naam) op de afsplitsing van de longslagader in een
linker en rechter tak. Achter de embolus komt geen bloed meer; de longen blijven
dus plotseling verstoken van bloed. Een volledige afsluiting zoals op de tekening
is dodelijk voor de patiënt.
een longembolie is er in een meer of minder groot gedeelte van de

long een stoornis in de doorbloeding. Dit zal op een scan duidelijk
zichtbaar worden. Eventueel kan de stoornis met angiografisch on-
derzoek nader gelokaliseerd worden.
Indien het een grote embolus betreft, is meestal een acute operatie
noodzakelijk om het leven van de patiënt te redden. In minder ernstige
gevallen worden anticoagulantia, antifibrinolytica en vaatverwijders
voorgeschreven.
5.4.2 aneurysma (aorta, arterie)

Een aneurysma is een abnormale verwijding van een slagader. De drie
belangrijkste vormen zijn het ware aneurysma, het valse aneurysma en
het aneurysma dissecans. De eerste is een abnormale verwijding als
gevolg van een zwakke plek in de wand van de slagader. De tweede is
eigenlijk geen aneurysma. Door een defect in de wand van het vat is er
een bloeding opgetreden. Dit heeft geleid tot een hematoom aan de
buitenkant van het vat dat meebeweegt met de pulsaties van de slag-
ader. Bij de derde vorm is er een scheur in het endotheel van de aorta.
Hierdoor ontwikkelt er zich een ‘vals lumen’ tussen het endotheel en
de spierwand van de slagader. In dit tweede lumen is de bloedstroom
over het algemeen trager en het risico van trombose dus groter.
Zie het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken voor een uitgebreidere
bespreking.
5.4.3 ontsteking
Ontstekingen van bloedvaten komen niet erg vaak voor. Het betreft
meestal ontstekingen op basis van de aanwezigheid van auto-im-
muuncomplexen. Het kan verschillende oorzaken hebben en komt
onder andere voor na virale luchtweginfecties, na infecties met strep-
tokokken, bij sarcoı̈dose (ziekte van Besnier-Boeck), bij overgevoelig-
heidsreacties op geneesmiddelen zoals penicilline en bij algemeen
lichamelijke auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythema-
todes, arteriitis perinodosa, reumatoı̈de artritis et cetera.
5.5 Afwijkingen van de venen
5.5.1 trombose
Men maakt hierbij een onderscheid tussen de oppervlakkige veneuze
trombose (trombophlebitis) en de diepe veneuze trombose (flebotrombose).
Het proces begint vrijwel altijd met een endotheelbeschadiging. De
spierlaag van de vaatwand komt hierdoor in contact met de bloed-
plaatjes waardoor stolselvorming optreedt. Hierna ontwikkelen zich
ontstekingsverschijnselen die geleidelijk met littekenvorming gene-
zen. Dit alles gaat gepaard met de afsluiting van het vat en een stoor-
nis in de bloeddoorstroming.
Trombophlebitis
Deze kan spontaan optreden zoals bij zwangerschap of bij mensen
met varices. Het komt ook voor na traumata, bijvoorbeeld na intrave-
neuze therapie, al dan niet met irriterende oplossingen. Bij een peri-
feer infuus is dan ook dagelijkse controle van de insteekopening
noodzakelijk op de aanwezigheid van een lokale ontsteking.
De patiënt klaagt in het algemeen over pijn en zwelling in het gebied
van de aangedane vaten. De plaats van de ontsteking is rood. Bij een
complicatie in de vorm van sepsis ontstaan koude rillingen en hoge
koorts.
Behandeling in de acute fase bestaat uit bedrust, hoogleggen van de
aangedane extremiteit, pijnstilling en soms ontstekingsremmers; in-
dien mogelijk behandelen van de oorzaak, bijvoorbeeld verwijdering
van het infuus. Anticoagulantia zijn in het algemeen niet noodzakelijk.
Snelle mobilisatie na de acute fase is gewenst.
Flebotrombose
De diepe veneuze trombose is meestal gelokaliseerd in de diepe kuit-
venen, soms in de venen van het bekken. Bedrust is een van de meest
voorkomende oorzaken. Hierdoor wordt voortdurend druk uitgeoe-
5 Bloedvaten 187
fend op het vat en wordt de doorstroming vertraagd, waardoor de kans

op stolselvorming groter is.
De patiënt kan klagen over een zeurende of juist hevige pijn in het
been en een strak gevoel in de kuit, vooral tijdens het lopen. Het been
is gezwollen, de huid is rood, glanzend en warm. De kuitspieren zijn
gespannen, soms pijnlijk bij dorsale flexie van de voet (teken van
Homan). Daarnaast komen algemene verschijnselen voor in de vorm
van koorts en tachycardie. Verschijnselen van benauwdheid en derge-
lijke duiden op het feit dat (een deel van) de trombus met de bloed-
stroom naar de longen is vervoerd; we spreken dan van een long-
embolie (zie aldaar).
Een van de belangrijkste onderzoeken is flebografie. Dit is het met
röntgenstralen zichtbaar maken van de venen die gevuld zijn met een
röntgencontrastmiddel. Hiermee kan de lokalisatie en uitbreiding van
het proces precies worden vastgesteld. Sinds kort wordt ook gebruik-
gemaakt van echografisch onderzoek. Dit voor de patiënt minder
belastende onderzoek lijkt voor trombose van bekkenvenen van groot
belang te worden; het kan echter (nog) geen trombose in de kuitvenen
zichtbaar maken.
Een veilige en effectieve niet-invasieve methode is de plethysmografie.
Met dit onderzoek is het mogelijk verandering in omtrek van bijvoor-
beeld een been te meten en volumepulsaties te registreren die door de
bloedstroom worden veroorzaakt. Het geschiedt meestal door rek-
strookjes om lichaamsdelen aan te leggen. Een toegenomen door-
stroming van het onderbeen, bijvoorbeeld omdat de veneuze afvloed
belemmerd wordt door een bloeddrukmanchet, zal leiden tot een
toename in volume van de extremiteit. De rekstrookjes zullen dit
registreren. Bij veneuze trombose gebeurt hetzelfde. De behandeling
bestaat uit pijnstilling, bedrust en hoogleggen van de benen. Dit wordt
gecontinueerd totdat de pijn en zwelling zijn verdwenen. Daarna moet
de patiënt snel gemobiliseerd worden. Anticoagulantia verminderen
de kans op longembolie en worden dus ook altijd voorgeschreven.
Trombolytische middelen worden bij diepe veneuze trombose van de
kuitvenen nog maar weinig toegepast. Chirurgische behandelingen
zoals trombectomie zijn zelden noodzakelijk.
5.5.2 varices
Varices zijn kronkelige, knobbelvormige, onregelmatige en verwijde
venen. Ze komen vooral voor bij vrouwen die een zittend of staand
beroep hebben. Mannen hebben veel minder kans op de ontwikkeling
van varices.
Anatomie van de venen

Zowel in de bovenste als in de onderste extremiteit kunnen een op-
pervlakkig en een diep veneus systeem met onderlinge verbindingen
wordt onderscheiden. In het been wordt het oppervlakkige systeem
gevormd door de vena saphena magna die aan de binnenzijde over de
gehele lengte van het been gelokaliseerd is, en de vena saphena parva
die op de kuit gelokaliseerd is. De diepe venen liggen tussen de
spieren van het been. De verbinding tussen het diepe en oppervlakkige
systeem wordt gevormd door zogenaamde venae perforantes. In de
venen van het been zijn kleppen aanwezig die ervoor zorgen dat de
bloedstroom altijd naar het hart toe gericht is. Onder normale om-
standigheden functioneren de kleppen goed en zorgen die ervoor dat
de bloedstroom in deze aders gericht is van het oppervlakkige naar het
diepe systeem. Van de veneuze terugvloed verloopt 90% via het diepe
en slechts 10% via het oppervlakkige systeem. Bij de afvoer van het
bloed speelt een aantal mechanismen een rol:
– het kleppensysteem; hierdoor is slechts eenrichtingsverkeer moge-
lijk;
– de ‘aanzuigende’ werking van het hart;
– de aanzuigende werking van de borstholte (tijdens inspiratie);
– de spierpomp; tijdens contractie van spieren wordt het vat leegge-
drukt, de kleppen zorgen ervoor dat het bloed alleen richting het
hart kan;
– de eigen spanning in de vaatwand.
Vooral uitval van de klepfunctie verstoort dit gehele mechanisme. Het

bloed gaat van het diepe naar het oppervlakkige veneuze systeem
stromen. Er ontstaat stuwing in de aders, ze zetten uit en komen
duidelijk boven op de huid te liggen. In de volksmond staat dit syn-
droom bekend als spataderen.
Symptomen
De symptomen doorlopen een aantal stadia. In het eerste stadium
klagen de patiënten over een gevoel van zwaarte en moeheid in de
benen, vooral na lang stilstaan of zitten. Tijdens het lopen verminde-
ren de klachten. Soms is er sprake van ‘krampaanvallen’ met pijn. In
het tweede stadium worden de spataderen duidelijk zichtbaar (afb.
5.10). De klachten nemen in ernst toe. In het derde stadium ontstaan
verschijnselen van chronische veneuze insufficiëntie (trofische stoor-
nissen, slecht genezende wondjes, afwijkende kleur van de huid,
enz.).
5 Bloedvaten 189
Afbeelding 5.10 Overzichtsfoto en close-up van spataderen.
Behandeling
De behandeling bestaat uit:
– compressietherapie. Door het gebruik van elastische kousen of ver-
banden tracht men de varices te comprimeren. Dit is een sympto-
matische behandeling en dient te worden beschouwd als een tijde-
lijke maatregel;
– sclerotherapie. Bij deze vorm van behandeling spuit men een sclero-
serende (letterlijk: verhardende) vloeistof in een spatader. Daarna
brengt men een drukkend verband aan, zodat de wand van het vat
goed wordt platgedrukt. De vloeistof zorgt ervoor dat de vaatwan-
den tegen elkaar aan ‘plakken’ en de spatader is ‘verdwenen’, dat
wil zeggen niet meer zichtbaar;
– chirurgische behandeling. Deze bestaat uit het strippen of uit resectie
van spataderen (zie het leerboek Chirurgie uit de serie Basiswerken).
5.5.3 ontsteking
Ontstekingen van aders komen weinig voor, behalve de tromboflebitis
en de ontstekingen op basis van de aanwezigheid van varices. Beide
zijn reeds ter sprake gekomen.
Hart 6
6.1 Inleiding 191
6.2 Endocard 191

6.2.1 Endocarditis 191
6.2.2 Hartklepafwijkingen 1 93
6.3 Myocard 1 98
6.3.1 Myocarditis 1 98
6.3.2 Cardiomyopathie 1 99
6.4 Pericard 200

6.4.1 Droge pericarditis 200
6.4.2 Natte pericarditis 20 1
6.5 Afwijkingen prikkelgeleidingssysteem 20 1

6.5.1 Sinusbradycardie 203
6.5.2 Sinustachycardie 203
6.5.3 Vroegtijdige contracties 204
6.5.4 Paroxysmale atriumtachycardie (PAT) 205
6.5.5 Paroxysmale ventrikeltachycardie (PVT) 205
6.5.6 Atriumfibrilleren 206
6.5.7 Ventrikelfibrilleren 207
6.5.8 Hartblock 210
6.5.9 Asystolie 21 1
6.5.10 ‘Sick-sinus’-syndroom 212
6.6 Reanimatie 212

6.6.1 Symptomen bij een primaire stilstand van
de circulatie 213
6.6.2 Symptomen bij een primaire uitval van de
ademhaling 214
6.6.3 Techniek van de reanimatie 216
6 Hart 191
6.6.4 Controles tijdens reanimatie 220

6.6.5 Kansen voor de patiënt 22 1
6.1 Inleiding
Het hart is een van de meest vitale organen van ons lichaam en hart-
afwijkingen vormen daarom ook een belangrijk onderdeel van de
inwendige ziekten. De cardiologie is geleidelijk een zelfstandig spe-
cialisme geworden dat zich heeft afgescheiden van de interne ge-
neeskunde. Voor vrijwel alle aandoeningen van het hart geldt dat ze tot
levensbedreigende toestanden kunnen leiden. Een snelle behandeling
is vaak noodzakelijk om het leven van de patiënt te behouden. In de
behandeling van de verschillende aandoeningen is een verdeling ge-
maakt naar anatomie (endo-, myo- en pericard) en fysiologie (het prik-
kelgeleidingssysteem). De reanimatie is eveneens opgenomen gezien
het grote belang ervan. Een verpleegkundige behoort niet alleen in het
ziekenhuis adequate assistentie te kunnen verlenen, ook op straat
wordt van hem of haar verwacht dat de eerste levensreddende hande-
lingen worden verricht.
Shock, flauwte en decompensatio cordis zijn alle in het basisboek
Algemene pathologie uit de serie Basiswerken uitgebreid besproken en
worden hier volledig buiten beschouwing gelaten.
6.2 Endocard
Het endocard vormt de binnenbekleding van het hart en is slechts

enkele cellagen dik. Het is verwant aan het endotheel dat de binnen-
zijde van bloedvaten bekleedt. Beschadiging leidt vrij snel tot stolsel-
vorming door een reactie van de bloedplaatjes ten gevolge van bloot-
stelling aan het myocard. In de slagaders vormt een soortgelijke re-
actie waarschijnlijk het begin van atherosclerose (zie hoofdstuk 8).
Wordt het endotheel dat zich op de hartkleppen bevindt beschadigd,
dan kan dit leiden tot stoornissen in de functie van de hartkleppen.
6.2.1 endocarditis
Tijdens medische ingrepen (vooral tandheelkundige behandelingen)
kunnen bacteriën die in grote hoeveelheden in de mond voorkomen,
eenvoudig met de bloedstroom naar het hart worden gevoerd. Bij ge-
zonde mensen gaan deze bacteriën snel te gronde en komt endocar-
ditis dus zelden voor. Bij aanwezigheid van een hartaandoening (bijv.
ventrikelseptumdefect) of een klepgebrek (bijv. mitralisstenose) of als
de patiënt een hartoperatie heeft ondergaan waarbij kunststoffen zijn

achtergelaten (bijv. kunstklep), dan bestaat het risico dat deze bacte-
riën zich nestelen in het endocard en spreken we van een endocarditis.
De veroorzakende bacterie is meestal de Streptococcus viridans. Bij im-
plantatie van een kunststof hartklep en bloedvat wordt vaak een in-
fectie met Staphylococcus epidermidis gezien.
Symptomen
Bij patiënten met een endocarditis is een constante bacteriëmie in het
spel doordat steeds kleine hoeveelheden bacteriën vanuit het hart naar
de rest van het lichaam uitzaaien. Dit leidt tot een karakteristiek beeld
bestaande uit een subfebriele temperatuur, een matige tot ernstige
anemie, een geringe miltvergroting en het ontstaan van nieuwe of
verandering van al bestaande hartgeruisen. Vanuit het hart kunnen
zich ook steeds weer kleine micro-emboli verspreiden over het gehele
lichaam. De verschijnselen die daardoor ontstaan variëren sterk en
hangen af van de plaats waar de emboli ‘vastlopen’ (rood knobbeltje
onder de huid, splinterbloedinkjes in het hoornvlies, nierfunctie-
stoornissen, neurologische verschijnselen, enz.).
Onderzoek
Het laboratoriumonderzoek toont een hoge bezinking, een anemie en
geringe verhoging van het aantal witte bloedcellen (leukocytose). Met
behulp van een bloedkweek kan de verwekker worden aangetoond.
Vaak dient deze kweek meermalen te worden afgenomen. Met echo-
cardiografie kunnen klepafwijkingen worden aangetoond.
Behandeling
Ter behandeling dient gedurende lange tijd en in hoge dosering een
antibioticum te worden gegeven. De voorkeur gaat meestal uit naar
een combinatie van penicilline en streptomycine. Deze is het meest
effectief gebleken indien Streptococcus viridans inderdaad de veroorza-
kende bacterie is. Ondanks een geslaagde antibacteriële behandeling
treedt zo nu en dan toch een verslechtering van de klepfunctie op met
als gevolg een achteruitgang van de toestand van de patiënt.
Profylaxe
Bij patiënten die behoren tot een risicogroep voor de ontwikkeling van
endocarditis is antibioticaprofylaxe altijd noodzakelijk bij ingrepen
waarbij bacteriën in de bloedbaan kunnen komen. Tot de risicogroe-
pen behoren patiënten met klepgebreken, met kunstkleppen, aan-
doeningen aan de hartwand en dergelijke. Advies volgens de Neder-
6 Hart 193
landse Hartstichting is 3 g amoxicilline per os een uur voor ingrepen

aan het gebit. In het geval van een allergie tegen amoxicilline dient
erytromycine gegeven te worden. Voor ingrepen elders varieert de
profylaxe afhankelijk van de aard van de bacterie waarmee men be-
smet zou kunnen worden.
Complicaties
Het steeds weer optreden van een endocarditis leidt telkens tot een
verdere beschadiging van hartkleppen, wat uiteindelijk kan leiden tot
een decompensatio cordis.
6.2.2 hartklepafwijkingen
Sinds de ontdekking van antibiotica is de frequentie waarmee hart-
klepafwijkingen voorkomen voortdurend gedaald. De meest veelvul-
dige oorzaak, een klepgebrek op basis van acuut reuma, komt nog
maar weinig voor; tegenwoordig zijn andere oorzaken zoals athero-
sclerose, aangeboren afwijkingen en het hartinfarct veel belangrijker.
Een klepbeschadiging kan leiden tot het niet goed openen (stenose),
of het niet goed sluiten (insufficiëntie) van de klep of een combinatie
van beide. Het gevolg is in vrijwel alle gevallen de ontwikkeling van
een decompensatio cordis.
In afnemende frequentie zijn de mitralis-, aorta- en tricuspidalisklep-
pen aangedaan. Afwijkingen van de tricuspidaliskleppen komen zel-
den voor.
Mitralisstenose
Bij mitralisklepstenose kan het bloed tijdens de diastole (rustfase van
het hart) moeilijk vanuit het linkeratrium naar het linkerventrikel
stromen. De oorzaak is vrijwel altijd een valvulitis op basis van acuut
reuma. Het kan wel twintig jaar duren voordat de valvulitis heeft geleid
tot een voldoende groot klepgebrek dat die aanleiding is tot de ont-
wikkeling van verschijnselen. Aangeboren afwijkingen komen voor
maar zijn zeldzaam.
Symptomen
Wanneer klepgebreken pathofysiologisch worden benaderd, zijn de
meeste symptomen eenvoudig te verklaren. Doordat het bloed moei-
lijker kan doorstromen naar het linker ventrikel, zal het bloed vanuit
de longen ook moeilijker naar het linker atrium afgevoerd kunnen
worden. De stijging van de hydrostatische druk in de longcapillairen
leidt tot oedeemvorming en daardoor een gestoorde zuurstofuitwis-
seling. Gevolg is kortademigheid, aanvankelijk vooral tijdens inspan-
ning, later ook in rust. Vaak treedt in het kader hiervan ook een
algehele vermoeidheid op. Door overrekking van het rechter ventrikel
ten gevolge van een meestal gelijktijdig bestaande pulmonale hyper-
tensie kunnen klachten ontstaan van pijn op de borst die sterk lijken
op angina pectoris. Uiteindelijk faalt ook het rechter ventrikel en
ontwikkelen zich verschijnselen van een rechtsdecompensatie (enke-
loedeem, hepatomegalie, ascites). Bij een deel van de patiënten komt
aanvalsgewijs atriumfibrilleren voor.
Onderzoek
Tijdens auscultatie van het hart kan een duidelijke ruis gehoord wor-
den tijdens de diastole van het hart. Hoe langer deze ruis aanwezig is,
des te ernstiger is het klepgebrek.
Een linkeratrium hypertrofie kan aangetoond worden met een ecg en/
of röntgenonderzoek. Op een thoraxfoto kan overvulling van de
longvenen gezien worden. Echocardiografie kan het klepgebrek aan
het licht brengen en hiermee kan eveneens de ernst van de aandoening
bepaald worden. Hartkatheterisatie is meestal niet nodig bij deze
afwijking.
Behandeling
De behandeling is in eerste instantie gericht op het verlagen van de
veneuze overvulling, dat wil dus zeggen een zoutbeperking en diure-
tica. Zie hiervoor ook het onderwerp decompensatio cordis. Verlaging
van de hartfrequentie leidt tot een vermindering van klachten en kan
geschieden met bètablokkers en digitalis. Bij atriumvergroting dienen
antistollingsmiddelen (coumarinederivaten) gebruikt te worden. Bij
onvoldoende resultaat moet ballonvalvuloplastiek of chirurgisch in-
grijpen worden overwogen. De mogelijkheden in deze zijn commisu-
rotomie (verkleefde kleppen losmaken van elkaar) of klepvervanging
(bij uitgebreide verkalking waarbij losmaken van elkaar niet meer
mogelijk is).
Mitralisinsufficiëntie
Bij een mitralisklepinsufficiëntie stroomt er tijdens de systole (sa-
mentrekkingsfase) van het hart bloed terug van het linker ventrikel
naar het linker atrium. Er wordt hierbij een onderscheid gemaakt
tussen de acute en chronische insufficiëntie. De acute vorm is het
gevolg van een ruptuur van het ophangingsapparaat van de klep of van
de klep zelf. Dit zal leiden tot een prolaps en daardoor niet meer
functioneren van de klep. De chronische vorm zien we het meest
frequent en treedt op door dysfunctie van de papillairspier bij ische-
6 Hart 195
mische hartziekten. Andere minder vaak voorkomende oorzaken zijn

een doorgemaakt acuut reuma, degeneratieve ziekten, bindweefsel-
ziekten (bijv. syndroom van Marfan) en overrekking van de klep bij
cardiomyopathie en lang bestaande hoge bloeddruk.
Symptomen
Bij de acute vorm is er plotseling een sterke overvulling van het atrium.
De afmetingen van het atrium zijn op dat moment echter nog nor-
maal, dus er ontstaat een sterke drukstijging. Gevolg is een ernstige
linksdecompensatie en longklachten in de vorm van hevige kortade-
migheid en longoedeem.
Bij de chronische vorm is er een geleidelijke overvulling die aanleiding
zal zijn tot volumevergroting van het atrium, waardoor de druk aan-
vankelijk nauwelijks zal stijgen. Op den duur ontwikkelt zich ook hier
een hartfalen, met aanvankelijk kortademigheid bij inspanning, later
ook in rust.
Onderzoek
De onderzoeken die hier ingeschakeld worden zijn gelijk aan die van
de mitralisstenose en andere klepafwijkingen. Met echocardiografie
kan ook hier duidelijk een oorzaak zichtbaar gemaakt worden. De ruis
die te horen is bij auscultatie is een systolisch geruis.
Behandeling
Vermindering van de veneuze overvulling (zie eerder), verhogen van de
contractiliteit van het hart (digitalis) en verlaging van de nabelasting
van het hart (vasodilatantia). Antistolling bij een vergroot atrium. Bij
onvoldoende resultaat kan klepreconstructie of klepvervanging wor-
den overwogen. Bij de acute vorm van mitralisklepinsufficiëntie door
een myocardinfarct gaat dit echter vaak met een hoge mortaliteit ge-
paard en zal het zeker niet de therapie van eerste keuze zijn.
Aortastenose
Bij een aortaklepstenose wordt de doorstroming van bloed vanuit het
linkerventrikel naar de aorta bemoeilijkt. De oorzaken zijn divers. Bij
jonge patiënten (jonger dan dertig jaar) zijn het meestal aangeboren
afwijkingen. Bij patiënten ouder dan zeventig jaar zijn het vooral
verkalkingen van in oorsprong normaal aangelegde kleppen (‘normaal
verouderingsproces’). Een stenose op een leeftijd van 30-70 jaar is
meestal het gevolg van verkalkingen van reeds beschadigde kleppen
door bijvoorbeeld acuut reuma.
Symptomen
Een stenose veroorzaakt drukbelasting van de linker kamer; hierdoor
ontstaat hypertrofie met in eerste instantie vooral een diastolische
dysfunctie. Dit leidt tot overvulling van de longvenen en dus kort-
ademigheid. Aanvankelijk weer alleen bij inspanning, later ook aan-
vallen van nachtelijke dyspnoe en uiteindelijk longoedeem. Pijn op de
borst kan voorkomen indien de zuurstofvoorziening van het hyper-
trofe ventrikel onvoldoende wordt. Plotselinge dood is een gevreesde
complicatie bij aortaklepstenose.
Onderzoek
Bij auscultatie is er een systolisch geruis hoorbaar. Het ecg en de
X-thorax kunnen een hypertrofie zichtbaar maken. Met echocardio-
grafie kan gericht gezocht worden naar een oorzaak.
Behandeling
Indien er geen klachten zijn, hoeft geen behandeling gegeven te wor-
den afgezien van endocarditisprofylaxe. Bestaan er klachten, dan is
meteen chirurgisch ingrijpen geı̈ndiceerd. Voorafgaand aan dit ingrij-
pen kunnen medicijnen worden verstrekt zoals eerder al behandeld bij
de mitralisklepafwijkingen. Het chirurgisch ingrijpen bestaat uit bal-
londilatatie of klepvervanging.
Aorta-insufficiëntie
Hierbij stroomt er tijdens de diastole bloed terug van de aorta naar de
linker kamer. Dit veroorzaakt een volumeoverbelasting van het hart.
We maken een onderscheid in een acute en chronische vorm. Bij de
chronische vorm treedt er geleidelijk een verwijding op van de linker
kamer met aanvankelijk nog nauwelijks een drukstijging. Uiteindelijk
zal ook de contractiliteit afnemen en zal er ook een systolische dys-
functie op gaan treden. Bij de acute vorm zal het extra volume vrijwel
meteen een (forse) drukstijging geven, met als gevolg een overvulling
van longvaten.
Symptomen
De pathofysiologie in ogenschouw nemend, zal het duidelijk zijn dat
kortademigheid bij inspanning (in latere instantie en bij de acute vorm
ook in rust) de hoofdklacht is waarmee patiënten zich zullen presen-
teren.
6 Hart 197
Onderzoek
Bij de bloeddrukmeting zal een groot verschil tussen boven- en on-
derdruk vastgesteld kunnen worden (hoge polsdruk). Bij auscultatie is
een systolisch geruis hoorbaar. Met echografie kan de hypertrofie
worden aangetoond, evenals de klepafwijking.
Behandeling
Zonder behandeling zal de patiënt overlijden; klepvervanging is een
absolute must. Bij de chronische afwijking kan het echter lang duren
voordat zich verschijnselen openbaren en gedurende deze fase is
alleen endocarditisprofylaxe noodzakelijk.
Tricuspidalisstenose
Het bloed kan hierbij moeilijk van het rechter atrium naar het rechter
ventrikel stromen. Het gevolg is een hoge druk in het vena cava-
systeem met een hepatomegalie en perifeer oedeem. Oorzaak is
meestal een aantasting van de klep door acuut reuma. Vrijwel altijd
gaat het ook gepaard met een mitralisstenose. Behandeling van de
tricuspidalisstenose is niet altijd nodig. Indien wel, dan is commissu-
rotomie of klepvervanging aangewezen.
Tricuspidalisinsufficiëntie
Bij deze afwijking stroomt tijdens de systole bloed terug van de rechter
kamer naar de rechter boezem. De oorzaak is meestal primair gelegen
in een afwijking van het linker hart. Indien deze heeft geleid tot een
pulmonale hypertensie, zal het rechterventrikel zoveel dilateren dat
uiteindelijk de tricuspidaliskleppen niet meer goed sluiten. Directe
beschadiging van de tricuspidaliskleppen in het kader van bijvoor-
beeld acuut reuma komen echter ook voor.
Symptomen
Bij een normale pulmonale druk geeft een tricuspidalisinsufficiëntie
geen verschijnselen. Bij een verhoogde pulmonale druk zal het leiden
tot klachten ten gevolge van rechtsdecompensatie.
Onderzoek en behandeling
Bij auscultatie is een systolisch geruis hoorbaar.
Behandeling hangt vooral af van de oorzaak. Is die oorzaak gelegen in
het linker deel van het hart, dan zullen de behandelingen daarop
afgestemd worden (zie daar). Behandeling van de tricuspidalisklep
zelf zal meestal een valvuloplastiek zijn.
Pulmonalisstenose
Dit betreft een aangeboren afwijking. Verschijnselen ontbreken
meestal, afgezien van een systolisch geruis bij auscultatie. In ernstige
gevallen kan het gepaard gaan met pijn op de borst en kortademig-
heid. Behandeling is alleen bij dit soort ernstige gevallen noodzakelijk
en bestaat uit valvuloplastiek.
Pulmonalisinsufficiëntie
Dit treedt meestal secundair op in het kader van pulmonale hyper-
tensie. Er is een diastolisch geruis hoorbaar bij auscultatie. De ver-
schijnselen en behandeling hangen af van het veroorzakende lijden
dat geleid heeft tot pulmonale hypertensie.
Kunstklep
Chirurgisch ingebrachte hartkleppen kunnen bioprothesen (varkens-
kleppen, humaan materiaal) of mechanische kunstkleppen zijn. Sinds
de invoering van kunstkleppen is de levensverwachting van veel
patiënten duidelijk verbeterd. Elke soort klep heeft zijn eigen voor- en
nadelen. Zo hebben bioprothesen het voordeel dat geen antistolling
nodig is, maar de levensduur is beperkt (5-10 jaar afhankelijk van de
leeftijd van de patiënt). Voor mechanische kleppen geldt een levens-
duur van 15-20 jaar, maar daar zijn trombo-embolische processen
weer een probleem. Continue antistolling bij deze kleppen is dus
absoluut geı̈ndiceerd. Daarnaast is de kans op endocarditis bij deze
kleppen groot; bacteriën hechten zich namelijk graag aan lichaams-
vreemd materiaal. Endocarditis op een kunstklep is een reden voor
vervanging; profylaxe bij ingrepen (tandarts bijvoorbeeld) is dus van
cruciaal belang.
6.3 Myocard
Gezien de belangrijke functie van de hartspier (het myocard) zijn

aandoeningen hiervan soms levensbedreigend. Denk hierbij aan het
hartinfarct waarbij een deel van het myocard afsterft omdat het geen
of te weinig zuurstof ontvangt.
6.3.1 myocarditis
Myocarditis, een ontsteking van de hartspier, komt bij vele ziekten
voor, vooral bij virale infectieziekten. De klinisch meest ernstige vorm
van myocarditis is het gevolg van acuut reuma, die enkele weken na
een infectie met bètahemolytische streptokokken optreedt. Soms
6 Hart 199
komt er bij jonge volwassenen een vorm voor waarvan de oorzaak niet
bekend is.
De verschijnselen zijn over het algemeen beperkt tot ritmestoornissen
(tachycardie) en voorbijgaande ecg-afwijkingen. Zelden treden ver-
schijnselen van decompensatio cordis op.
De behandeling is oorzakelijk (indien mogelijk) en symptomatisch.
Blijvende aanwezigheid van ritmestoornissen en progressieve decom-
pensatio cordis wijzen op onherstelbare hartspierbeschadiging en
kunnen uiteindelijk de dood van de patiënt tot gevolg hebben.
6.3.2 cardiomyopathie
Een cardiomyopathie is een degeneratie van hartspierweefsel. We
maken een onderscheid tussen een primaire vorm (geen oorzaak en
geen andere afwijkingen dan die van het hart) en een secundaire vorm
(de hartaandoening is een bijkomend verschijnsel van bijv. SLE, amy-
loı̈dose of schildklierproblemen). Er zijn drie vormen, met elk hun
eigen specifieke verschijnselen, namelijk de gedilateerde, hypertrofi-
sche en restrictieve cardiomyopathie.
Gedilateerde cardiomyopathie
De gedilateerde of congestieve cardiomyopathie komt vaak voor. Door
een verminderde pompfunctie van het hart wordt per slag te weinig
bloed uitgepompt. Door het frank-starlingmechanisme (zie bij de-
compensatio cordis) zal hierdoor de vulling van de kamer toenemen.
Gevolg is uiteindelijk een enorme dilatatie van het (de) ventrikel(s)
met als eindresultaat een stuwing van het veneuze systeem.
Klinisch zal dit zich uiten met kortademigheid bij inspanning, later
ook in rust, met vermoeidheid.
De therapie bij deze vorm is gericht op het bestijden van de decom-
pensatio cordis (zie aldaar) met onder andere een zoutbeperking en
diuretica.
Hypertrofische cardiomyopathie
Bij deze vorm is er een toename in de dikte van de hartspier zonder
dilatatie van de hartkamers. De oorzaak is niet bekend. De aandoening
is aangeboren of erfelijk (dominant).
Pathofysiologisch zijn er twee gevolgen. Allereerst is er een diastoli-
sche dysfunctie. Door de verdikte, stugge hartspier zal het bloed
minder eenvoudig het hart kunnen instromen tijdens de diastole. Ten
tweede leidt de hypertrofie tot een aortastenose. Beide kunnen aan-
leiding zijn tot het optreden van een scala aan verschijnselen zoals
dyspneu bij inspanning, pijn op de borst, hartkloppen, duizeligheid en

syncope. Soms zijn er echter in het geheel geen klachten.
De therapie bij deze vorm is gericht op verlaging van de contractiliteit
van het hart (bètablokkers) en bevordering van de relaxatie van het
hart (calciumantagonisten).
Restrictieve cardiomyopathie
Bij deze vorm is er een stoornis in de vulling van het hart door
fibrosering van het endomyocard. De wand van de kamers is vaak
verdikt. Er ontwikkelt zich een hartfalen zonder dat het hart vergroot
is. Het beeld lijkt heel sterk op dat van de pericarditis constrictiva
(pantserhart) bij pericarditis. Behandeling hier is ook gericht op het
bestijden van de decompensatio cordis.
6.4 Pericard
Het pericard is het zakje dat het hart volledig omhult. Er zit een beetje
vocht in dat ervoor zorgt dat het hart zich vrij kan bewegen en dat de
pompfunctie niet wordt verstoord.
6.4.1 droge pericarditis

Droge pericarditis is een ontsteking van het hartzakje zonder over-
matige vochtvorming. Er ontstaat een neerslag van fibrine waardoor
het vlies eruit gaat zien als ‘schuurpapier’. Doordat er weinig vocht-
vorming is, zal er weinig ‘smering’ optreden. Wrijving van de vliezen
zal zodoende een meer of minder ernstige pijn op de borst veroorza-
ken. Kenmerkend voor deze pijn is dat deze vaak toeneemt met de
ademhaling. Er bestaat over het algemeen een hoorbaar en soms zelfs
voelbaar wrijfgeruis op de borstkas.
De oorzaak is niet altijd duidelijk. Veel patiënten hebben kort ervoor
klachten gehad van een bovenste luchtweginfectie, vaak met spier-
pijnen. Andere hebben een gastro-enteritis doorgemaakt. Andere
mogelijke oorzaken zijn acuut reuma, uremie, hartinfarct enzovoort.
Pericarditis kan tot slot ook een op zichzelf staand ziektebeeld zijn
waarvoor geen oorzaak gevonden kan worden.
De therapie bestaat uit pijnstilling en zo mogelijk behandeling van de
oorzaak.
De meest gevaarlijke complicatie is wellicht de ontwikkeling van het
zogenaamde ‘pantserhart’. Wanneer het pericard door recidiverende
of chronische ontstekingsprocessen verbindweefselt of zelfs verkalkt,
kan het hart na verloop van tijd niet meer goed uitzetten. De vulling
van de ventrikels raakt gestoord met als uiteindelijk gevolg een totale
6 Hart 201
decompensatio cordis, die operatief behandeld moet worden (zoge-

naamd wegpellen van het pericard of pericardectomie).
6.4.2 natte pericarditis

Net als bij de droge pericarditis bestaat er hier een ontsteking van het
hartzakje. Deze vorm gaat echter gepaard met productie van vocht dat
als smeermiddel gaat fungeren. Pijnklachten door wrijving van vliezen
komen dan ook minder voor. Soms is de vochtproductie zo hoog dat
de uitzetting van het hart wordt bemoeilijkt, waardoor zich verschijn-
selen van een decompensatio cordis kunnen ontwikkelen. In dat geval
dient het vocht door punctie of operatie verwijderd te worden.
6.5 Afwijkingen prikkelgeleidingssysteem
Alvorens in te gaan op afwijkingen in het prikkelgeleidingssysteem,

wordt eerst kort enige anatomie en fysiologie van dit systeem (afb. 6.1
en 6.2) behandeld.
SA-knoop
AV-knoop
bundel van His

linker en rechter
bundeltak
Afbeelding 6.1 Schematische voorstelling van het normale

prikkelgeleidingssysteem van het hart. De prikkel gaat uit van de SA-knoop; de
beide atria trekken samen en het bloed wordt naar de ventrikels geperst. De meeste
prikkels doven uit op de annulus fibrosus; slechts een prikkel gaat door de AV-
knoop naar de ventrikels. De impuls verspreidt zich vervolgens via de bundel van
His en de bundeltakken over de beide hartkamers. Deze trekken samen en het bloed
wordt naar de aorta en de arteria pulmonalis gestuwd.
Vlak bij de inmonding van de bovenste holle ader in de rechter boezem

bevindt zich de zogenaamde sino-auriculaire knoop ofwel sinusknoop
(SA-knoop). Ongeveer 60-80 keer per minuut ontstaan er in dit weef-
sel elektrische impulsen die zich uitbreiden naar beide boezems. De
boezems en kamers worden van elkaar gescheiden door een stugge
papiersnelheid 25 mm per seconde
QRS-complex R-R-afstand
P T
Q
S
PQ-tijd
Afbeelding 6.2 Een normaal ecg.

PQ-tijd = 0,16 sec (4 mm/25 mm per seconde): normaal 0,12 - 0,22.
QRS-complex = 0,08 sec (2 mm/25 mm per seconde): normaal 0,06 - 0,10.
RR-afstand = 21 mm; dit houdt in dat de polsfrequentie 71 slagen/min (25/21 6
60) is. De RR-afstand is voortdurend ongeveer 21 mm; dat wil zeggen dat de
polsslag regelmatig is.
P-top = contractie van de beide atria.
QRS-complex = contractie van de beide ventrikels.
T-top = relaxatiefase van het hart.
bindweefselband (de annulus fibrosus) die de elektrische signalen

tegenhoudt. Slechts op één plaats kunnen de prikkels wel passeren,
namelijk ter plaatse van de atrioventriculaire knoop, de AV-knoop. Dit
punt is gelegen onderaan het tussenschot tussen de boezems. In de
AV-knoop zelf kunnen analoog aan de SA-knoop ook prikkels ont-
staan, doch in een veel lagere frequentie (40 prikkels per minuut).
Onder normale omstandigheden speelt prikkelvorming in de AV-
knoop dan ook geen rol. Pas wanneer de SA-knoop niet meer func-
tioneert, zal de AV-knoop de prikkelvorming gaan overnemen. Nadat
de prikkel uit de SA-knoop gepasseerd is, komt de AV-knoop gedu-
rende korte tijd in een zogenaamde refractaire periode, waarin pas-
sage van prikkels niet mogelijk is. Vanuit de AV-knoop gaan de elek-
trische impulsen verder via weefsel dat deze prikkels snel kan ge-
leiden, de bundel van His. Deze splitst zich in twee takken, de rechter
en linker bundeltak. Beide vertakken zich waaiervormig over de ven-
trikels. Via deze vertakkingen vindt activering van beide ventrikels
6 Hart 203
plaats. De impulsen doven ten slotte uit bij de al eerder genoemde

annulus fibrosus. Het hart komt dan in een rustfase die korter of
langer duurt afhankelijk van de hartslagfrequentie. Daarna geeft de
SA-knoop weer een prikkel af en begint het gehele proces opnieuw.
De besproken elektrische activiteit kan met behulp van elektroden
gemeten en geregistreerd worden. We spreken dan van een ecg ofwel
elektrocardiogram (een ‘hartfilm’ voor de leek). De eerste top die zicht-
baar is, de P-top, stelt de samentrekking van de boezems voor. Het
QRS-complex is de samentrekking van beide ventrikels. De T-top ten
slotte is de elektrische activiteit die het gevolg is van de relaxatie ofwel
ontspanning van beide ventrikels. De PQ-tijd is de tijd die verloopt
tussen prikkelvorming in de SA-knoop en geleiding door de AV-
knoop.
6.5.1 sinusbradycardie
Bradycardie betekent langzame hartslag. Met sinusbradycardie wordt
bedoeld een hartslag lager dan 50 slagen per minuut waarbij de
prikkel nog steeds uitgaat van de sinusknoop. Dat komt voor bij
kinderen, jonge volwassenen gedurende de slaap en bij goed getrainde
atleten (zij hebben een zogenaamd sporthart). Het heeft in deze ge-
vallen geen klinische betekenis. Andere oorzaken kunnen zijn: ver-
hoogde hersendruk, icterus, hartblock door een hartinfarct, cardio-
myopathie en geneesmiddelen (digitalis, bètablokkers). Een sinus-
bradycardie is meestal het gevolg van een prikkeling van de nervus
vagus. Deze kan ook opgewekt worden door druk op de oogbol of op
de sinus caroticus, een klein orgaan in de wand van de halsslagader
dat een rol speelt bij de regulering van de bloeddruk. Behandeling,
indien noodzakelijk, hangt af van de oorzaak.
6.5.2 sinustachycardie
Hierbij is de hartfrequentie hoger dan 100 slagen per minuut. Bij
zuigelingen is dit een normale bevinding. Bij volwassenen ontstaat ze
onder invloed van emoties (angst, enz.), koorts of inspanning. Andere
oorzaken kunnen zijn: hyperthyreoı̈die, anemie, shock, geneesmid-
delen (atropine, adrenaline), ziekten van het geleidingssysteem van
het hart enzovoort. Behandeling, indien noodzakelijk, hangt af van de
oorzaak. Medicijnen die in dit kader toegepast worden zijn calcium-
antagonisten en bètablokkers; soms is cardioversie noodzakelijk.
6.5.3 vroegtijdige contracties

Een vroegtijdige samentrekking van het hart, ofwel extrasystole, ont-
staat doordat er een impuls afkomstig is van een andere plek dan de
SA-knoop. Er bestaan twee vormen:
– de supraventriculaire extrasystole (SVES); de impuls is afkomstig van
een plaats in de boezems;
– de ventriculaire extrasystole (VES, afb. 6.3); de impulsafgifte vindt
plaats in één of meer ventrikels (uni- of multifocaal); het wordt ook
wel het prematuur ventriculair complex (pvc) genoemd.
Afbeelding 6.3 Op deze registratie zijn twee complexen zichtbaar. De eerste is een
normaal complex met een zeer kleine P-top, een normaal QRS-complex en een
hoge T-top. Direct aansluitend is een VES zichtbaar. Het QRS-complex is breed
(meer dan 0,1 sec) en wordt niet voorafgegaan door een P-top. Dit duidt op het
feit dat de prikkel niet uit het atrium maar uit het ventrikel afkomstig is.
Beide gaan gepaard met een duidelijk vroegtijdige samentrekking van

de ventrikels, gevolgd door een extra lange pauze. Door die lange
pauze wordt het hart extra gevuld en is de eerstvolgende hartslag extra
krachtig. Dit wordt door de patiënten over het algemeen beschreven
als een duidelijk voelbare ‘bons’, die soms doortrekt tot in de keel.
Extrasystolen zijn meestal onschuldig van aard en het gevolg van
nervositeit, roken en gebruik van koffie of alcohol. Bij het acute
hartinfarct of bij cardiomyopathie kunnen ze het begin zijn van ern-
stigere ritmestoornissen zoals ventrikeltachycardie of ventrikelfibril-
leren.
Behandeling is in het algemeen niet noodzakelijk; uitleg over de aard
van de klachten levert veelal voldoende geruststelling op. Bij ventri-
culaire extrasystolie als gevolg van hartaandoeningen of als gevolg van
geneesmiddelen is wel behandeling noodzakelijk.
6 Hart 205
6.5.4 paroxysmale atriumtachycardie (pat)

Dit is een aanvalsgewijs optredende sterke versnelling van de hartslag
tot 140-240 slagen per minuut (afb. 6.4). De prikkelvorming vindt
plaats in de boezems op een andere plaats dan de SA-knoop. De
aanvallen beginnen en eindigen meestal abrupt en kunnen minuten
tot uren aanhouden. De oorzaak van de aanvallen is meestal niet
bekend. De klachten zijn gering indien de aanvallen niet te lang duren.
Behandeling is in dat geval niet noodzakelijk. Bij langdurende aan-
vallen kunnen wel klachten optreden zoals bloeddrukdaling, flauw-
vallen en verschijnselen van decompensatio cordis. Stimulering van de
nervus vagus door massage van sinus caroticus of door druk op de
oogbol leidt tot een vertraging van de prikkelgeleiding in de AV-knoop
en daardoor tot een daling van de polsfrequentie, en is dan vaak een
afdoende therapie. De eventuele medicatie die wordt toegepast is
gelijk aan de middelen die toegepast worden bij atriumfibrilleren.
Afbeelding 6.4 Deze registratie toont een zeer duidelijke en forse tachycardie, te
snel voor een sinustachycardie. De RR-afstand is 6 mm, wat inhoudt dat de
hartslag 25/6 6 60 = 250 slagen per minuut is. De hartslag is wel regelmatig
(de RR-afstanden zijn voortdurend ongeveer 6 mm), wat atriumfibrilleren
uitsluit. Het QRS-complex is smal, zodat de prikkel van het atrium afkomstig
moet zijn. De conclusie: paroxysmale atriumtachycardie.
6.5.5 paroxysmale ventrikeltachycardie (pvt)

Dit is, evenals de PAT, een aanvalsgewijs optredende snelle hartslag
met een frequentie die varieert van 140-240 slagen per minuut. De
prikkel gaat bij dit ziektebeeld uit van een plaats in de ventrikels. De
aanval kan dagen aanhouden indien geen behandeling wordt toege-
past. De verschijnselen kunnen bestaan uit pijnklachten door een
zuurstoftekort in de hartspier, bloeddrukdaling en shock.
PVT is een ernstigere aandoening dan de hiervoor besproken PAT en
directe behandeling is dan ook noodzakelijk. PVT is bovendien vaak

het gevolg van een myocardinfarct. Vagusstimulering door carotis-
massage zoals besproken bij PAT heeft geen zin. De prikkel ontstaat in
het ventrikel en hoeft de AV-knoop niet meer te passeren. Hier dient
gebruik te worden gemaakt van medicijnen (procaı̈namide, sotalol,
amiodaron en dergelijke). In ernstige gevallen moet soms elektrisch
gecardioverteerd worden (zie de paragraaf over Ventrikelfibrilleren).
6.5.6 atriumfibrilleren
Dit is een situatie waarin steeds weer andere spiergroepjes van de
boezems ongecoördineerd en zeer snel samentrekken (afb. 6.5). De
frequentie van deze samentrekkingen varieert van 350-700 keer per
minuut. Het gevolg is dat de functie van de boezems verloren gaat: ze
pompen geen bloed meer uit (functioneel staan ze stil). De bijdrage
van de boezemsamentrekking aan de ventrikelvulling gaat dus verlo-
ren. Aangezien deze onder ‘normale’ omstandigheden al een onder-
geschikte rol speelt, leidt dit nauwelijks tot enige verstoring van de
hartfunctie.
Afbeelding 6.5 Registratie van een patiënt die aan atriumfibrilleren lijdt. Dit is
op te maken uit het feit dat de hartslag te snel (25/10 6 60 = 150 slagen per
minuut) en zeer onregelmatig is (RR-afstanden respectievelijk 18, 10 en 9 mm) en
de QRS-complexen bovendien niet voorafgegaan worden door P-toppen.
Tot de oorzaken rekent men coronairlijden, hyperthyreoı̈die, decom-

pensatio cordis door mitralisstenose et cetera.
De verschijnselen bestaan uit een onregelmatige, ongelijkmatige en
vaak ook snelle pols (bij de aanvalsgewijs optredende vorm). Bij de
meer chronische vormen van atriumfibrilleren komt meestal een nor-
male tot trage pols voor. De refractaire periode van de AV-knoop is er
verantwoordelijk voor dat de extreem hoge frequentie niet wordt ver-
6 Hart 207
werkt. Ze laat slechts een deel van de prikkels passeren en dan nog op
een volstrekt onregelmatige wijze. De polsfrequentie varieert van 60-
180 slagen per minuut. De pulsaties zijn onregelmatig en ongelijk-
matig omdat de vullingstijd voortdurend varieert en de kamers dus bij
elke hartslag anders gevuld zijn.
Behandeling is niet noodzakelijk indien de polsfrequentie in rust de
60-80 slagen per minuut niet te boven gaat. Een stijging boven de 100
per minuut leidt tot een minder efficiënte werking van het hart. In dat
geval wordt gebruikgemaakt van medicijnen die de geleiding in de AV-
knoop vertragen waardoor de frequentie daalt (bètablokkers, cal-
ciumantagonisten, digitalis). Zelden is cardioconversie (defibrilleren)
geı̈ndiceerd. Deze behandelingsvormen zijn puur symptomatisch
aangezien aan de oorzaak (vaak een abnormale verwijding van de
boezems door mitralisinsufficiëntie) meestal niets kan worden ge-
daan.
Patiënten met atriumfibrilleren hebben een verhoogd risico op de
ontwikkeling van arteriële emboli (CVA). Functioneel staan de atria stil
bij atriumfibrilleren; het bloed in de atria staat dus ook als het ware
stil. Stilstaand bloed neigt tot stolling; er zullen zich dus kleinere en
grotere stolsels vormen in de atria bij atriumfibrilleren. Sommige
cardiologen geven daarom wel een antistollingsbehandeling. Het nut
wat betreft de preventie van emboli is echter niet bewezen. Vooraf-
gaand aan een eventuele cardioversie is het echter absoluut geı̈ndi-
ceerd. Het risico dat gevormde stolsels nu wel de atria uitgeperst
worden is nu namelijk vele malen groter.
6.5.7 ventrikelfibrilleren
Het mechanisme is analoog aan atriumfibrilleren. Afzonderlijke
spiergroepjes van de ventrikels trekken ongecoördineerd en zeer snel
samen. Functioneel gezien staan de ventrikels stil en pompen ze geen
of zeer weinig bloed uit. In het geval van atriumfibrilleren had dit
weinig gevolgen. Indien de ventrikels echter geen bloed uitpompen,
komt de circulatie tot stilstand zodat de patiënt overlijdt indien niet
snel met een behandeling wordt begonnen.
De oorzaak is over het algemeen een voorafgaand hartinfarct dat het
prikkelgeleidingssysteem zodanig verstoort dat de elektrische impul-
sen niet meer zoals gewoonlijk uitdoven, maar een cirkelbeweging
gaan maken. Daardoor worden steeds weer opnieuw andere spier-
groepjes geprikkeld. De ventrikels komen dus eigenlijk niet meer in
een rustfase terecht.
Symptomen
De verschijnselen zijn kenmerkend en bestaan uit het ontbreken van
arteriële pulsaties en een niet-meetbare bloeddruk. De patiënt is lijk-
bleek van kleur, bewusteloos en er ontstaat een ademhalingsstilstand
indien het fibrilleren wat langer bestaat (30-60 seconden). Voor ver-
dere bespreking zie reanimatie.
Onderzoek
Het spreekt voor zichzelf dat snel handelen absolute noodzaak is.
Uitgebreid onderzoek in dit stadium is niet mogelijk en niet nood-
zakelijk. Met ecg-apparatuur is een ventrikelfibrilleren snel en relatief
eenvoudig vast te stellen. Er wordt op de monitor een onregelmatige,
sterk verspringende lijn zichtbaar (afb. 6.6). Zonder deze apparatuur
is de diagnose niet te stellen; het kan namelijk ook een asystolie zijn
die met vrijwel dezelfde klinische kenmerken gepaard gaat.
Afbeelding 6.6 Monitorbeeld bij een asystolie en ventrikelfibrilleren. a. In de

bovenste helft is een rechte lijn zichtbaar. Dit duidt er op dat er geen elektrische
activiteit van het hart meer is: het hart staat stil. b. In de onderste helft is een
heen-en-weer springende lijn zichtbaar. Er is nog wel elektrische activiteit van het
hart, maar deze is ongecoördineerd. Het hart fibrilleert en staat mechanisch
gezien stil.
Behandeling
Bij de aanwezigheid van ventrikelfibrilleren moet getracht worden dit
met behulp van een elektroshock te stoppen (defibrilleren).
Het principe van defibrilleren werkt als volgt. Onder normale om-
standigheden wordt elke hartslag gevolgd door een zogenaamde re-
6 Hart 209
fractaire periode; dit is een periode waarin het hart onprikkelbaar is.
Wanneer gedefibrilleerd wordt, brengt men plotseling alle spiervezels
van het hart tot samentrekking. Direct daarna bevindt het gehele hart
zich in de refractaire periode. De abnormale elektrische impulsen die
verantwoordelijk waren voor het fibrilleren kunnen de afzonderlijke
spiergroepjes niet meer een voor een stimuleren en het fibrilleren
stopt. Vaak neemt de SA-knoop (zie eerder) zijn normale taak weer op
en begint het hart weer spontaan te kloppen (afb. 6.7).
a paddle I b c
LA
LA LA
RA
RA RA
LV LV LV
RV RV RV
weg van de
stroomdoorgang
door het hart paddle II
Afbeelding 6.7 Het principe van defibrilleren.

a. Wanneer het hart fibrilleert, wordt met twee elektroden (paddle I en II) een
sterke elektrische stroomstoot door het hart gestuurd. Als het werkt, betekent dit
dat het gehele hart daarna in een refractaire (onprikkelbare) periode komt.
b. De SA-knoop neemt de prikkelvoorziening vervolgens weer over.
c. Het moment dat de prikkels op de annulus fibrosus uitdoven en een prikkel de
AV-knoop net gepasseerd is.
De tijd die verloopt tussen het moment waarop de diagnose gesteld is

(dat wil zeggen dat men het vermoeden heeft op het bestaan van
ventrikelfibrilleren) en het moment waarop gedefibrilleerd kan wor-
den, moet overbrugd worden door het toepassen van kunstmatige
beademing en hartmassage (cardiopulmonale resuscitatie (cpr), ook wel
reanimatie genoemd).
Defibrilleren lukt niet altijd de eerste keer en zal vaak enkele keren na
elkaar moeten geschieden. Soms lukt het ook dan nog niet, waardoor
de patiënt zal overlijden. Indien het wel lukt, ontstaat er niet altijd een
normaal ritme. De ene keer klopt het hart te langzaam, dan weer te
snel, soms onregelmatig en soms keert het fibrilleren weer terug. Na
defibrillatie wordt met medicijnen getracht het ritme te normaliseren.
Speelt zich dit allemaal af op een verpleegafdeling, dan zal de patiënt
naar de afdeling Intensive Care worden gebracht (ccu = coronary care
unit), zodra zijn toestand enigszins gestabiliseerd is. Betreft het een
patiënt buiten het ziekenhuis, dan is snelle opname in het ziekenhuis

aangewezen. Er moet echter wel meteen met reanimatie worden be-
gonnen.
6.5.8 hartblock
Hiermee wordt bedoeld dat de prikkel die ontstaat in de SA-knoop zijn
normale weg via de AV-knoop en via de bundel van His niet kan
vervolgen. Er bestaan drie vormen:
– het atrioventriculaire block (de geleiding in de AV-knoop is ge-
blokkeerd);
– het bundeltakblock (de geleiding via één of beide takken van de
bundel van His is geblokkeerd);
– het sino-auriculaire block (een stoornis in de SA-knoop zelf ).
De oorzaken van de eerste twee zijn gelijk en bestaan onder andere uit
atherosclerose van de coronairvaten, myocarditis, intoxicatie (digita-
lis, bètablokkers, calciumantagonisten) en een hartinfarct.
Het AV-blok wordt naar ernst in drie graden ingedeeld:
– eerstegraadsblock. Hierbij worden de prikkels nog wel voortgeleid,
maar met enige vertraging. Dit is alleen op het ecg vast te stellen
(verlenging van de PQ-tijd, zie eerder) en veroorzaakt geen klach-
ten;
– tweedegraadsblock (afb. 6.8). In dit geval worden niet alle prikkels
voortgeleid. Soms gebeurt dit met enige regelmaat en in een be-
paalde verhouding, zoals een 2:1-block. Dat wil zeggen: van elke
twee prikkels die de SA-knoop afgeeft, wordt er slechts een door de
AV-knoop doorgegeven. Soms neemt de geleidingstijd voortdurend
toe totdat deze zo lang is geworden dat de prikkel niet meer voort-
geleid wordt, waarna het hele proces opnieuw begint;
– derdegraadsblock, ook wel een totaal block genoemd (adams-stokes-
aanval). In dit geval wordt geen enkele prikkel naar de ventrikels
voortgeleid. Wanneer dit optreedt houden de kamers ongeveer 10
seconden op met contraheren en raakt de patiënt bewusteloos.
Daarna gaan de kamers meestal in hun eigen ritme (40 slagen per
minuut) verder en komt de patiënt weer bij. Dit totale block treedt
meestal op in aansluiting op een infarct en is vrijwel altijd van
voorbijgaande aard.
Behandeling
Het eerstegraadsblock behoeft in het algemeen geen therapie. Indien
digitalistoediening de oorzaak is, behoort het geneesmiddel gestaakt
of de dosering verlaagd te worden.
6 Hart 211
Afbeelding 6.8 Registratie van een tweedegraads AV-block. Het tweede PR-
interval is 3-4 keer zo lang als het eerste interval. Vermoedelijk zal het interval in
de slag die volgt zo groot zijn geworden dat er geen QRS-complex op volgt.
Hetzelfde geldt voor het tweedegraadsblock indien de hartslag vol-

doende snel is, ongeveer 60 slagen per minuut of meer.
Bij een tweedegraadsblock met langzame hartslag of een derde-
graadsblock kan een pacemaker de functie van de SA-knoop overne-
men en voor een voldoende snelle hartslag zorgdragen. Indien na het
optreden van een totaal block de hartslag niet spontaan terugkeert,
dient gehandeld te worden zoals bij de hartstilstand (zie bij asystolie).
Pacemaker
De pacemaker is simpel gezegd niet meer dan een batterij die per
minuut een bepaald aantal prikkels afgeeft, bijvoorbeeld 80. Aan de
pacemaker zit een slappe elektrode (stroomgeleidende draad) vast die
via een ader (bijv. de ondersleutelbeenader) naar het rechter ventrikel
wordt opgevoerd. De punt, waarop een soort schroefdraad zit, wordt
in de wand van het ventrikel gedraaid zodat de prikkel die de pace-
maker afgeeft via de elektrode de ventrikelwand kan bereiken. Het
ventrikel zal telkens wanneer de pacemaker een prikkel afgeeft sa-
mentrekken. De ‘batterij’ zelf wordt over het algemeen onder de huid
in de okselgroeve of voorste buikwand ingebracht. Bij tijdelijke ‘pa-
cemaking’ wordt de pacemaker niet geı̈mplanteerd.
6.5.9 asystolie
Dit is een totale afwezigheid van hartspieractiviteit; op het ecg uit zich
dat met een rechte streep duidend op een afwezigheid van elektrische
activiteit (afb. 6.6).
De oorzaken zijn onder andere atherosclerose van de coronairvaten
waardoor een hartinfarct is opgetreden, intoxicaties (narcosemidde-

len) en extreme koude.
De verschijnselen zijn exact gelijk aan die bij ventrikelfibrilleren (zie
paragraaf Ventrikelfibrilleren). Het verschil tussen beide is slechts met
behulp van een ecg vast te stellen.
De behandeling is ook grotendeels gelijk aan die bij ventrikelfibrille-
ren en bestaat uit het toepassen van hartmassage en dergelijke. Defi-
brilleren is veel minder effectief; slechts een klein deel van de patiën-
ten toont een gunstige reactie. Adrenaline, intraveneus of endotra-
cheaal toegediend, wil de hartactie ook nog wel eens aanzetten.
6.5.10 ‘sick-sinus’-syndroom
Het syndroom van de zieke sinusknoop wordt gekenmerkt door pe-
rioden van een sinusbradycardie, sinusaritmie en sinusstilstand, af-
gewisseld met supraventriculaire ritmestoornissen zoals boezemfi-
brilleren, boezemtachycardie en dergelijke.
Het kan geheel zonder symptomen verlopen of gepaard gaan met
aanvalsgewijs optredende duizeligheid en wegrakingen. Indien dit
vaak en bij voortduring optreedt, is behandeling geı̈ndiceerd.
De bradycardie kan behandeld worden door het implanteren van een
pacemaker. In dit geval wordt getracht de prikkel in het rechter atrium
te geven, zodat een meer fysiologische prikkelvorming (atrium – ven-
trikel) plaatsvindt. Men spreekt van sequentiële pacemaking. Tijdens een
aanval wordt de functie van de SA-knoop dan overgenomen door de
pacemaker. De tachycardie wordt met behulp van medicijnen bestre-
den.
De oorzaak van dit ziektebeeld is niet bekend; het wordt wel gerekend
tot de slijtageziekten van het prikkelgeleidend en prikkelvormend
systeem en is inherent aan het toenemen van de leeftijd.
6.6 Reanimatie
Reanimatie ofwel cardiopulmonale resuscitatie (cpr) is het met behulp van

hartmassage en kunstmatige beademing, gedurende kortere of lan-
gere tijd in leven houden van de patiënt, totdat hij in het ziekenhuis
verder behandeld kan worden.
Een uitval van ademhaling en/of circulatie zal zonder snelle behande-
ling leiden tot het overlijden van de patiënt. We onderscheiden hierbij
twee begrippen: de klinische dood en de biologische dood ofwel hersendood.
In het eerste geval kan reanimatie nog van nut zijn, terwijl het bij
iemand die hersendood is geen zin meer heeft actie te ondernemen.
Het stellen van de juiste diagnose vormt een van de belangrijkste
6 Hart 213
onderdelen in de reanimatie. Het is bijvoorbeeld best mogelijk dat

iemand kort bewusteloos is geraakt vanwege een flauwte. Reanimeren
is dan niet nodig, zelfs gecontra-indiceerd. De Nederlandse Reani-
matieraad heeft voor leken recent een zeer eenvoudig schema inge-
voerd waarbij alleen gecontroleerd wordt of het slachtoffer reageert en
normaal ademt. Niet reageren op aanspreken, schudden en dergelijke
en het ontbreken van een normale ademhaling betekent dat er ge-
reanimeerd moet worden. Circulatiecontrole is voor deze categorie
verwijderd uit het controleschema, omdat dit onvoldoende aan leken
kan worden aangeleerd. Voor de professionele hulpverlener blijft dit
nog steeds een, mijns inziens belangrijk, onderdeel in het beoordelen
of een reanimatie noodzakelijk is.
6.6.1 symptomen bij een primaire stilstand van

de circulatie
Bij iemand die primair een circulatiestilstand ontwikkelt, bijvoorbeeld
door een hartstilstand, treedt er achtereenvolgens een aantal ver-
schijnselen op (afb. 6.9):
– afwezige arteriële pulsaties. Dit fenomeen treedt uiteraard meteen na de
circulatiestilstand op;
– bewusteloosheid en bleke gelaatskleur. Indien er geen bloeddoorstroming
meer bestaat, worden de weefsels in het lichaam niet meer voorzien
van zuurstof. Hersenweefsel kan daar zeer slecht tegen en reeds na
ongeveer 10-15 seconden treedt een bewusteloosheid in. De eerste
blijvende beschadigingen van hersenweefsel ontstaan na ongeveer
drie minuten, sterk afhankelijk van de leeftijd van de patiënt en de
temperatuur waaronder zich dit voltrekt. Bij een patiënt die door het
ijs is gezakt en onderkoeld is bijvoorbeeld, treedt beschadiging pas
(veel) later op. Het lichaam reageert op de stilstand alsof er een
shock is en wil het bloed in eerste instantie naar de vitale organen
sturen. Het bloed zal dan ook aan de niet-vitale organen onttrokken
worden. De huid is daarbij het minst vitale orgaan en zal dus het
eerst minder bloed ontvangen;
– pupilafwijkingen. Ongeveer één minuut na een hartstilstand worden
de pupillen wijd. Nog wat later worden ze lichtstijf (dat wil zeggen:
ze worden niet meer nauwer wanneer er licht in het oog valt) en nog
veel later kunnen ze gaan vervormen. Dit laatste duidt op het feit dat
de stilstand zodanig lang geduurd heeft dat de kansen van de
patiënt om te overleven nihil zijn geworden. Mocht de reanimatie
onverhoopt toch nog lukken, dat wil zeggen: heeft de patiënt uit-
eindelijk weer een hartritme, dan zal hij hieraan blijvende en zeer
ernstige neurologische restverschijnselen overhouden: waarschijn-

lijk herstelt hij zelfs niet meer van zijn coma;
– ademhalingsstilstand. Rond het moment waarop pupilafwijkingen
zichtbaar worden, valt ook de ademhaling uit omdat het ademha-
lingscentrum in de hersenen en de ademhalingsspieren geen
zuurstof meer ontvangen;
– bleekgrauwe gelaatskleur en een ‘doods’-uiterlijk. Een bleekgrauwe ge-
laatskleur ontwikkelt zich al snel na een circulatiestilstand. Het
zogenaamde ‘doods’-uiterlijk krijgt de patiënt pas enige minuten
later. De spanning van de gelaatsspieren valt namelijk weg waar-
door de patiënt een ingevallen gelaat krijgt.
biologisch dood
klinische dood
5
(bleek/grauw en 'doods' uiterlijk
4 uitval van de ademhaling
3b lichtstijve pupillen
3a wijde pupillen
2 bewusteloosheid + bleke gelaatskleur

1 geen pulsaties
1 2 3 4 min.
Afbeelding 6.9 Tijdgrafiek met de verschijnselen die optreden na een primaire

circulatiestilstand. De tijdstippen waarop de verschillende symptomen optreden
variëren afhankelijk van diverse bijkomende factoren.
6.6.2 symptomen bij een primaire uitval van de

ademhaling
Bij iemand die primair een stoornis in de ademhaling ontwikkelt,
bijvoorbeeld doordat hij stikt in een voedselbrok, treedt een klinisch
beeld op dat gekenmerkt wordt door (afb. 6.10):
– ademhalingsstoornis. Dit is de primaire oorzaak en is dus ook het eerst
vast te stellen;
– angst en onrust. Zodra iemand het gevoel heeft dat hij stikt, zal hij
onrustig en angstig worden en naarmate het probleem langer blijft
bestaan, geleidelijk ook in paniek raken. Dit blijft aanwezig en
neemt steeds grotere vormen aan totdat een toestand van bewuste-
loosheid intreedt;
– blauwe verkleuring van de huid (cyanose). Alle zuurstof die aanwezig is
in het bloed wordt eruitgehaald. Hierdoor stijgt het gehalte aan
gereduceerd hemoglobine (dit is hemoglobine waar geen zuurstof
6 Hart 215
aan gekoppeld is), waardoor een blauwige verkleuring van de huid

ontstaat;
– bewusteloosheid. Wanneer de stoornis ernstig is en lang genoeg be-
staat, treedt uiteindelijk een bewusteloosheid in doordat de herse-
nen ook geen zuurstof meer ontvangen;
– circulatiestilstand. Uiteindelijk zal ook het hart ophouden met klop-
pen. Het moment waarop dit gebeurt zal niet veel verschillen van
het moment waarop de bewusteloosheid intreedt. Dit zal leiden tot
verdere beschadigingen van organen. Het betreft vooral hersenbe-
schadigingen, met pupilafwijkingen en dergelijke (zie bij de pri-
maire circulatiestilstand).
biologisch dood
6 lichtstijve pupillen
5 wijde pupillen
4 uitval circulatie + bewustzijn
3 blauwe verkleuring gelaat
2 paniek/onrust
1 geen ademhaling
1 2 3 4 min.
Afbeelding 6.10 Tijdgrafiek met de verschijnselen die optreden na een primaire

ademhalingsstilstand. De tijdstippen waarop de verschillende symptomen
optreden variëren afhankelijk van diverse bijkomende factoren.
In de praktijk is het meestal zo dat men geconfronteerd wordt met een

patiënt die op de grond of op bed ligt. Misschien maakt u het wel een
keer buiten op straat mee. Allereerst moet dan een diagnose worden
gesteld. Dit geschiedt met behulp van een aantal controles:
– bewustzijn. Reageert de patiënt nog op aanspreken, aanraken of
pijnprikkels? Pijnprikkels kunnen op verschillende manieren wor-
den toegediend, door bijvoorbeeld te knijpen in de monnikskap-
spier (m. trapezius) of door forse druk op het nagelbed met behulp
van een ballpoint. Leidt dit niet tot een reactie van de patiënt, dan is
hij bewusteloos;
– arteriële pulsaties. Pulsaties moeten bij voorkeur gecontroleerd wor-
den in de hals (de halsslagader). Bij sommige ziektebeelden, zoals
shock, zijn pulsaties bij de pols niet meer voelbaar maar nog wel in
de hals doordat de bloeddruk op die plaats hoger is;
– ademhaling. De meest betrouwbare methode om dit te controleren is

het met gespreide vingers plaatsen van de hand op de overgang van
buik naar borst. Indien er ademhalingsbewegingen aanwezig zijn,
zullen deze duidelijk gevoeld kunnen worden;
– pupillen. De pupillen worden beoordeeld op grootte. Eventueel kan
gecontroleerd worden of er nog een reactie op licht bestaat. Is het
donker en hebt u geen licht bij de hand, dan is deze laatste controle
niet mogelijk.
Afhankelijk van de bevindingen bij deze controles moeten verschil-

lende vormen van behandelingen worden toegepast. Uit het reanima-
tieschema in afbeelding 6.11 volgt wat voor handeling na elke stap
precies verricht moet worden. Een juiste toepassing ervan zal dus
leiden tot een voor de patiënt meest effectieve vorm van behandeling.
bewusteloos
wel pulsaties controle: geen pulsaties

- halsslagader
- pupillen
controle aanwezig controle
ademhaling dubbelzijdig ademhaling
vervormd
afwezig aanwezig afwezig
controle patiënt is waar- controle

ademweg schijnlijk dood hartmassage ademweg
niet vrij
vrij afgesloten
vrijmaken
beademen ademweg vrij
vrijmaken herstel geen herstel
ademhaling ademhaling
geen herstel
ademhaling herstel CPR
ademhaling
herstel van geen herstel
de patiënt van de patiënt
stabiele doorgaan tot

zijligging er hulp komt
Afbeelding 6.11 Reanimatieschema.
6.6.3 techniek van de reanimatie

Om een goede hartmassage (afb. 6.12) te kunnen toepassen, dient aan
een aantal voorwaarden te worden voldaan:
– de patiënt moet liggen, bij voorkeur op een harde ondergrond. De
massage zal het meest effectief zijn indien de patiënt op de grond
6 Hart 217
ligt. Voor de huidige ziekenhuisbedden geldt echter dat de matras

stug genoeg is om een patiënt eventueel op bed te reanimeren;
– er moet op de juiste plaats op de borstkas gedrukt worden. De juiste
positie van de hand bevindt zich op ongeveer twee vingers dikte
boven het zwaardvormig aanhangsel dat zich onderaan het borst-
been bevindt. Wanneer op een te lage positie wordt gedrukt, bestaat
het risico dat het zwaardvormig aanhangsel breekt. Dit gaat met de
punt naar binnen toe staan en kan tijdens verdere hartmassage
beschadigingen geven. Te ver naar links of naar rechts leidt tot
ribfracturen die eveneens vervelende problemen kunnen opleveren.
De plaatsbepaling voor de lekenreanimatie is verlaten; aan deze
categorie wordt verteld dat ze in het midden van het borstbeen
moeten drukken;
– getracht moet worden om een massagefrequentie van 100 per minuut te
halen. Bij slechts één reanimant kan zodoende het beste 15 keer
gemasseerd worden en 2 keer beademd. Deze 15 massages moet in
een tijdsbestek van 6-7 seconden zijn beëindigd, dat wil dus zeggen
ongeveer 2 per seconde, hoewel de aanbevolen frequenties van
boek tot boek en van jaar tot jaar wisselen. Het meest wordt nog
gewerkt met 5 keer massage en 1 keer beademen indien er sprake is
van twee reanimanten. Er moet in dit geval met een snelheid van
bijna 2 massages per seconde gemasseerd worden. Degene die
masseert moet bij voorkeur hardop tellen, bijvoorbeeld van 1 tot en
met 5 en op de 6de tel de ander laten beademen. Degene die
beademt hoeft dan alleen nog maar te luisteren naar het tellen. Hij
weet dan precies wanneer hij moet inblazen en kan de rest van de
tijd besteden aan eventuele controles (pulsaties, pupil, ademhaling,
enz.).
Wijziging
Binnenkort zal ook in Nederland de internationale richtlijn gaan
gelden en dat betekent dat er altijd in een verhouding 15:2 ge-
masseerd en beademd moet worden, waarbij men moet streven
naar een massagefrequentie van 100 per minuut. De reden voor
deze wijziging is het feit dat er met 15 massages aaneengesloten
langduriger een redelijke circulatie bewerkstelligd wordt en het
hart dus ook beter voorzien wordt van zuurstof. De kansen op
herstel worden hierdoor groter.
Zodra de beslissing is genomen dat reanimatie noodzakelijk is,
dient verder bij voorkeur gestart te worden met 30 hartmassages,
a b c
muis van
de hand
d e f
Afbeelding 6.12 Plaats en techniek van de hartmassage.

a. Bepaling van de plaats waar gemasseerd moet worden.
b. Plaatsing van de muis van de hand ( f ) op de borstkas.
c. Plaatsing van de beide handen op elkaar.
d. Houding tijdens de massage: de schouders loodrecht boven het lichaam van de
patiënt.
e. Borstkas ongeveer 3-4 cm indrukken.
om vervolgens over te gaan tot de eerder genoemde verhouding

van 15:2. Het idee hierachter is dat het zuurstof dat nog aanwezig
is in het bloed met deze massages zo snel mogelijk aangeboden
wordt aan de hartspier. Als vervolgens bij een ventrikelfibrilleren
zo snel mogelijk na deze 30 massages gedefibrilleerd wordt, dan
blijken de kansen op een gunstig resultaat beduidend hoger te
liggen dan wanneer niet met die 30 massages gestart wordt.
6 Hart 219
Om een juiste beademing (afb. 6.13) te kunnen toepassen, dient

eveneens aan een aantal voorwaarden te worden voldaan:
– vrijmaken van de luchtweg. Eventueel aanwezige vreemde stoffen
(bloed bijv.) of andere materialen dienen te worden verwijderd.
Verwijdering van een kunstgebit heeft meestal meer nadelige dan
voordelige gevolgen. Indien het los ligt in de mondholte en de
luchtweg afsluit, moet het uiteraard wel verwijderd worden. De
ademhaling kan na deze handeling soms spontaan terugkomen; in
dat geval hoeft uiteraard niet beademd te worden;
– hyperextensie van het hoofd. Na het eventueel vrijmaken van de lucht-
weg moet het hoofd zo ver mogelijk achterover bewogen worden.
Hierdoor wordt de tong naar voren getrokken zodat die niet achter
in de keel kan zakken en de luchtweg kan afsluiten. Ook na deze
handeling kan de ademhaling spontaan terugkeren, let hierop;
– onderkaak naar voren halen. Is hyperextensie van het hoofd niet vol-
doende, dan kan deze methode aangevuld worden met het naar
voren trekken van de onderkaak. In het geval het een patiënt betreft
met een mogelijk nekwervelletsel, is hyperextensie van het hoofd
niet mogelijk en is het naar voren halen van de onderkaak de enige
mogelijkheid.
Hartmassage stap voor stap (afb. 6.12):
– patiënt plat neerleggen als dat nog niet het geval is;
– juiste handpositie vaststellen (2 vingers gerekend vanaf het
zwaardvormig aanhangsel of midden borstbeen);
– hand op borstbeen plaatsen en de borst krachtig en ongeveer 4 cm
indrukken;
– snel loslaten maar het contact met de borstkas niet verliezen (let op:
niet leunen);
– verder steeds weer herhalen.
Mond-op-mondbeademing stap voor stap (afb. 6.13):

– op beide knieën naast het hoofd van de patiënt knielen;
– de ene hand onder de nek brengen, de andere op het voorhoofd;
– het hoofd in hyperextensie brengen, de mond gaat dan vanzelf
open;
– iets dieper inademen dan normaal;
– uw wijd geopende mond over de mond van de patiënt plaatsen;
– neus van de patiënt dichtknijpen;
– kort en krachtig lucht inblazen in 1 seconde, niet persen want dan
komt de lucht in de maag;
– stoppen met inblazen wanneer de borstkas duidelijk is uitgezet;
a b
c d
Afbeelding 6.13 Techniek van mond-op-mondbeademing.

a. Plaats de rechterhand onder de nek en de linker op het voorhoofd van de
patiënt. Het hoofd wordt met beide handen goed achterover gebracht.
b. Knijp de neus dicht.
c. Blaas lucht in totdat de borstkas zichtbaar omhoog komt.
d. Draai (eigen) hoofd weg en kijk of de borstkas weer teruggaat.
– mond weghalen en uw hoofd wegdraaien van de mond van de

patiënt;
– kijken of de borstkas teruggaat naar de rustpositie;
– weer inademen en de handelingen herhalen vanaf het punt waar u
uw mond over die van de patiënt plaatst.
6.6.4 controles tijdens reanimatie

Tijdens het reanimeren dient gecontroleerd te worden op:
– arteriële pulsaties. Tijdens een technisch correct uitgevoerde hart-
massage zullen pulsaties in de arteriën voelbaar zijn. Dit werkt voor
de masseur mogelijk geruststellend; tijdens de massage kan dan
namelijk gecontroleerd worden of er inderdaad ook een circulatie
optreedt door de massages. Geen voelbare pulsaties betekent echter
niet automatisch dat er slecht gemasseerd wordt. De toestand van
de patiënt c.q. het hart kan namelijk dermate slecht zijn dat ook
uitwendige hartmassage niet meer helpt;
– kleur van het gelaat. Een patiënt die gereanimeerd wordt zal geen
gezonde roze kleur krijgen. De bleek/grijze of blauwe kleur van het
6 Hart 221
gelaat kan gedurende de reanimatie echter wel wat verbeteren. Dit

duidt op het feit dat er goed gereanimeerd wordt. Ook hier geldt dat
de toestand van de patiënt zo slecht kan zijn dat de kleur niet
verbetert, ondanks een technisch goed uitgevoerde reanimatie;
– controle spontane terugkeer hartactie. Kort na het begin van de reani-
matie, bijvoorbeeld 30 seconden, dient met reanimatie gestopt te
worden om snel even te kunnen controleren of de hartslag eventu-
eel spontaan is teruggekeerd. Dit kan bijvoorbeeld het geval zijn
indien je ziet dat iemand onderuitzakt ten gevolge van een circula-
tiestilstand. Doordat je er zo snel bij bent en meteen start met
hartmassages, kan de mechanische prikkeling van het hart soms
voor het hart een voldoende prikkel zijn om spontaan weer op gang
te komen. Het hart wordt als het ware wakker geschud door de
massage. Blijkt dit niet het geval te zijn, dan wordt de reanimatie
hervat. Hercontrole is nu niet meer nodig, want spontane terugkeer
van de hartactie zal zelden nog plaatsvinden. Als de circulatiestil-
stand al minimaal 1-2 minuten aanwezig is, zal deze mechanische
prikkeling zelden leiden tot een terugkeer van de hartactie. Mede
hierdoor wordt de initiële controle op terugkeer van de hartslag aan
leken niet meer aangeleerd.
De mond-op-neusbeademing gaat grotendeels hetzelfde. De hand

onder de nek verandert van plaats en wordt onder de kin geplaatst, de
mond wordt daardoor dichtgedrukt. De lucht wordt dan via de neus
naar binnen geblazen.
6.6.5 kansen voor de patiënt

In 1984 werden in het AMC in totaal 213 reanimaties verricht. Bij 54%
van de patiënten had dit geen effect, bij de overige 46% aanvankelijk
wel. Van die 46% overleed 27% in latere instantie alsnog. Uiteindelijk
bleek slechts 19% van het totale aantal patiënten dat gereanimeerd
was, het ziekenhuis gezond te kunnen verlaten. In tabel 6.1 is weer-
gegeven welke factoren het succes van een reanimatie gunstig ofwel
ongunstig (kunnen) beı̈nvloeden (Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde,
1987;22:943-6).
Uit de tabel blijkt dat een primaire hartstilstand of een gecombineerde
hart- en ademhalingsstilstand de prognose voor de patiënt verslech-
tert. Asystolie, een langzame polsfrequentie na defibrillering en een
lang tijdsverloop waarin geen reanimatie plaatsvindt, doen de prog-
nose voor de patiënt eveneens verslechteren.
Tabel 6.1 Resultaten van reanimaties in het Academisch Medisch Centrum te Amsterdam en de
factoren die van invloed (kunnen) zijn op het succes ervan (tussen haakjes staan de
absolute aantallen vermeld).
factoren van invloed op de reani- succespercentage
matie
Reden van reanimatie: primaire hartstilstand (84) 14
primaire ademhalingsstilstand (63) 41
gecombineerde uitval (64) 1
bloedverlies 100
Aard circulatiestoornis: asystolie 0
ventrikelfibrilleren 23
tachycardie 66
Hartfrequentie na defibrilleren: minder dan 60 per minuut 5
60-100 per minuut 17
meer dan 100 per minuut 43
Tijdsverloop tussen de minder dan 5 minuten (meestal 33

circulatiestilstand en de eerste minder dan 1 minuut)
handelingen:
meer dan 5 minuten 4
In Rotterdam is een groot onderzoek verricht naar de resultaten van

reanimatie buiten het ziekenhuis. Uit dat onderzoek bleek het uitein-
delijke overlevingspercentage 25 te bedragen (in eerste instantie be-
reikte 40% van de gereanimeerden levend het ziekenhuis). Van die
25% bleek na 1, 3 en 5 jaar respectievelijk nog 80%, 67% en 61% in
leven te zijn; van degenen die overleden bleek meer dan de helft een te
ernstige hersenbeschadiging te hebben opgelopen. In de eerste drie
jaar na reanimatie moest 60% van de patiënten wel een of meer keren
in het ziekenhuis worden opgenomen, meestal ten gevolge van cardi-
ale problematiek. Dit hogere succespercentage dan dat van het AMC of
van andere steden in Nederland kan aan diverse factoren worden toe-
geschreven. Een van de belangrijkste is wellicht het feit dat men in een
ziekenhuis met een geselecteerde patiëntencategorie te maken heeft;
vermoedelijk de meest ernstig zieke patiënten, anders lagen zij im-
mers niet in het ziekenhuis. Een andere belangrijke factor is het feit
dat in Rotterdam, in tegenstelling tot veel andere steden, vaak door
leken wordt gereanimeerd, indien nodig. Uit dit onderzoek blijkt
namelijk dat er in 28% van de gevallen cpr werd toegepast; in andere
steden is dit lager dan 10%. Ter vergelijking: in Seattle (Verenigde
6 Hart 223
Staten) wordt in 60% van de gevallen gereanimeerd; de kansen op

herstel in die plaats zijn dan ook nog hoger. Uit een en ander zal
inmiddels duidelijk zijn dat het zeer belangrijk is om leken de techniek
van reanimeren bij te brengen. Alleen dan kunnen we het herstelper-
centage hoger dan 25 krijgen.
Ademhaling 7
7.1 Inleiding 225
7.2 Respiratie en respiratoire insufficiëntie 225

7.2.1 Oorzaken 227
7.2.2 Verschijnselen 228
7.2.4 Cor pulmonale als complicatie 230
7.3 Symptomen en onderzoek bij longziekten 230

7.3.1 Specifieke klachten 230
7.3.2 Lichamelijk onderzoek 23 1
7.3.3 Aanvullend specifiek (laboratorium)on-
derzoek 232
7.4 Ontstekingen van de luchtwegen en longen 238

7.4.1 Acute bronchitis 238
7.4.2 Pneumonieën 240
7.5 Astma en COPD 246

7.5.1 Inleiding 246
7.5.2 Astma bronchiale 250
7.5.3 COPD 25 1
7.5.4 Behandeling van astma en COPD 255
7.6 Longembolie en longinfarct 258

7.6.1 Symptomen en onderzoek 258
7.7 Longcarcinoom 26 1
7.7.1 Oorzaken 262
7.7.2 Typen 262
7.7.3 Symptomen 263
7 Ademhaling 225
7.7.4 Onderzoek 266

7.8 Sarcoı̈dose 268

7.8.1 Symptomen 269
7.8.2 Onderzoek 269
7.9 Bronchiëctasieën 270

7.9.1 Oorzaken 270
7.9.2 Symptomen 270
7.9.3 Onderzoek 270
7.10 Pleura-aandoeningen 27 1
7.10.1 Hydrothorax 27 1
7.10.2 Pleuritis 272
7.10.3 Pleuratumoren 273
7.10.4 Hematothorax 274
7.11 Pneumothorax (klaplong) 274

7.11.1 Vormen 275
7.11.5 Complicaties 279
7.1 Inleiding
Om ziekteprocessen die zich afspelen in de longen, luchtwegen en

longvliezen (pleurae) te kunnen begrijpen en de gevolgen ervan voor
het functioneren van het lichaam te kunnen inschatten, is kennis
nodig van de normale anatomie van de thoraxinhoud en de fysiologie
van het functioneren van de long. Deze is te vinden in het boek Fy-
siologie en Anatomie uit de serie Basiswerken, waarnaar wordt verwezen.
Alleen waar nodig zal er in het kort even op worden ingegaan.
7.2 Respiratie en respiratoire insufficiëntie
Voordat de verschillende aandoeningen worden besproken eerst aan-

dacht voor het klinische beeld van respiratoire insufficiëntie (long-
falen), dat zich in ernstige situaties bij longziekten kan ontwikkelen.

Centraal staat hierin het ontsporen van respiratie, diffusie en perfusie,
al dan niet met elkaar gecombineerd.
Respiratie is het opnemen van zuurstof in het bloed en de afgifte van
koolzuurgas naar de (relatieve) buitenwereld. Dit proces gebeurt met
behulp van diffusie: het bewegen van deeltjes van een plaats waar ze
meer voorkomen naar een plaats waar ze minder voorkomen, totdat
een evenwicht is bereikt. Teneinde deze respiratie goed te laten ver-
lopen, is een normale ventilatie van de long noodzakelijk: het tijdig
verversen van de alveolaire lucht. Daarnaast is een normale bloed-
doorstroming ofwel perfusie van de long essentieel. De respiratie kan
namelijk niet zonder een goede ventilatie-perfusieverhouding. Onder
normale omstandigheden passen beide zich aan aan de eisen die het
lichaam aan de ademhaling stelt. De long heeft daarin bovendien een
zeer grote reservecapaciteit.
Ziekteprocessen nu kunnen diffusie, ventilatie en perfusie dermate
beı̈nvloeden dat de respiratie tekortschiet, waardoor een verhoging
van de arteriële koolzuurspanning (= hypercapnie) kan optreden. Er is
dan sprake van respiratoire insufficiëntie. De toegenomen koolzuurspan-
ning in het bloed zal een verzuring (acidose) tot gevolg hebben.
Omdat deze acidose het gevolg is van een gestoorde respiratie, wordt
het een respiratoire acidose genoemd. Daarnaast leidt het zuurstoftekort
in de weefsels (= hypoxie), dat vaak tegelijkertijd aanwezig is, tot een
overschakeling van de cellen op een anaërobe stofwisseling waarbij
melkzuur als eindproduct vrijkomt. Deze stof zal nog extra bijdragen
tot de verzuring (metabole acidose). De nier zal op de verzuring
reageren door extra (basisch) bicarbonaat in de tubuluscellen aan te
maken en aan het bloed af te geven. Tegelijkertijd worden H-ionen
naar de inhoud van de tubulus uitgescheiden. Dit vindt plaats via
uitwisseling tussen Na-ionen/H-ionen in het proximale deel van de
tubuli en de lis van Henle, en van K-ionen/H-ionen in het distale deel
van de tubuli en de verzamelbuisjes. In het proximale deel zullen de
H-ionen zich met het HCO3 dat zich in het filtraat bevindt binden, dat
geheel is opgebruikt op het moment dat het distale tubulusdeel wordt
bereikt. Vanaf dat punt buffert het in het filtraat aanwezige fosfaat de
H-ionen of deze reageren met NH3 (ammoniak), dat in de proximale
tubuluswand is geproduceerd en door het niermerg heen diffundeert
naar de inhoud van de verzamelbuisjes. Het gevormde NH4 wordt in
de urine uitgescheiden in de vorm van NH4OH. Dit hele proces draagt
bij tot normaliseren van de pH in het lichaam.
In dit verband is het nodig ook nog even in te gaan op de wijze waarop
H-ionen op cellulair niveau zich gedragen. Bij acidose kan dit zoda-
7 Ademhaling 227
nige bijeffecten geven dat daardoor opnieuw ziek-zijn volgt. In het

lichaam zijn de concentraties van H-ionen in en buiten de cel met
elkaar in evenwicht, wat gebeurt door opname en afgifte door de cel.
Het is eigenlijk een uitwisseling van positieve en negatieve deeltjes; het
moet immers ‘elektroneutraal’ gebeuren, dat wil zeggen dat gelijk-
tijdig een deeltje met negatieve lading (anion) mee wordt opgenomen
of een deeltje met positieve lading (kation) wordt afgegeven bij op-
name van het H-ion in de cel en omgekeerd bij afgifte uit de cel.
Het in het menselijk lichaam best beschikbare kation is kalium.
Bovengenoemde gebeurtenissen geven aanleiding tot een hoog kali-
um, wat gevaarlijk is voor het hart. Een hoog natrium, dat ook kan
ontstaan, is niet echt gevaarlijk.
Bij herstel van de acidose door behandeling gebeurt het omgekeerde
en kan een hypokaliëmie ontstaan, wat net zo gevaarlijk is voor het
hart. Men moet dus tijdens de behandeling de serumkaliumwaarden
goed in de gaten houden en eventueel corrigeren met intraveneuze
toediening van KCl (zie behandeling).
7.2.1 oorzaken
Respiratoire insufficiëntie kan acuut ontstaan, maar ook chronisch
aanwezig zijn. Ook kan een chronische insufficiëntie weer acuut ver-
ergeren.
Acute respiratoire insufficiëntie: Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Dit ziektebeeld ontstaat bij van tevoren meestal gezonde volwassenen
(voor de bij zuigelingen voorkomende vorm wordt verwezen naar het
boek Kindergeneeskunde uit de serie Basiswerken) en gaat vergezeld van
acute dyspnoe, tachypnoe en cyanose. Op de röntgenfoto zijn over
beide longen lokaal verdichtingen te zien. Ze zijn het gevolg van
beschadigingen van de alveolaire wanden (bijv. na aspiratie, door
bijna-verdrinking of door inhalatie van giftige stoffen) of van de ca-
pillairwanden (bijv. bij sepsis of als gevolg van algehele intravasale
stolling (AIS), we zien het ook bij een polytraumatise). In het ziekte-
verloop kunnen zich fibrotische processen (verbindweefseling) ont-
wikkelen. De behandeling is gericht op bestrijding van onderliggende
oorzaken, verder zuurstoftoediening en zo nodig overbruggende bea-
deming.
Chronische respiratoire insufficiëntie

Dit kan het gevolg zijn van het langduriger aanwezig zijn van stoor-
nissen in de diffusie, de perfusie of de ventilatie; vaak ook een com-
binatie van de drie. Oorzaken hiervoor zijn chronische ziekteproces-
sen die zich in de longen en de pleurae afspelen, zoals ernstige COPD,

vaatafwijkingen (pulmonale hypertensie, recidiverende of persiste-
rende longembolieën), maar ook longoedeem als gevolg van een de-
compensatio cordis links. De gasuitwisselingsstoornis uit zich in ver-
laagde PaO2 (hypoxemie), maar vooral in een toegenomen PaCO2. Dit
beeld wordt longfalen (in engere zin) genoemd.
Het is ook mogelijk dat het functioneren van de ademhaling door een
verstoring in de bij het proces betrokken anatomie of fysiologie niet
goed gebeurt (pompfalen). Dit kan bij:
– stoornissen in de functie van het ademcentrum, door neurologische
aandoeningen of na overdosering van geneesmiddelen zoals mor-
fine en sommige slaapmiddelen;
– neurologische aandoeningen en spierziekten waardoor slecht
functionerende ademhalingsspieren (bijv. bij poliomyelitis anterior
acuta en spierdystrofie) ontstaan;
– instabiliteit van de thoraxwand, na bijvoorbeeld een thoraxtrauma
waarbij ribben op meerdere plaatsen zijn gebroken;
– ziekten aan de wervelkolom waardoor de ribben slecht kunnen be-
wegen, zoals bijvoorbeeld bij de ziekte van Bechterew of bij een
ernstige kyfose;
– vermoeidheid/zwakte van de ademhalingsspieren, door overbelas-
ting (zoals bij chronische longziekten met een bemoeilijkte adem-
haling), een slechte voedingstoestand of een slecht hart.
Een acute insufficiëntie kan, afhankelijk van de verergering in het

onderliggend lijden, als complicatie optreden en het beeld erg doen
verslechteren.
7.2.2 verschijnselen
De verschijnselen bij respiratoire insufficiëntie worden in de eerste
plaats bepaald door de veroorzakende aandoeningen; daardoor kan
het beeld heel verschillend zijn.
Een aantal verschijnselen is echter te wijten aan de hypoxie en hyper-
capnie. Beide beı̈nvloeden de hogere hersenfuncties, zodat vaak ver-
minderde psychische spankracht, initiatiefverlies, een verminderd re-
actievermogen, slaperigheid, sufheid en eventueel bewusteloosheid
aanwezig zijn. Sufheid zal weer de hypoventilatie bevorderen, waar-
door de longventilatie nog slechter wordt en zich een vicieuze cirkel
ontwikkelt.
De pols is versneld en de patiënt transpireert en kan rooddoorlopen
ogen hebben als gevolg van een toegenomen sympaticusactiviteit.
7 Ademhaling 229
Hypercapnie geeft ook nog cerebrale vaatverwijding waardoor de druk

binnen de schedel toeneemt en hoofdpijn ontstaat.
Tussen acute en chronische insufficiëntie bestaat een accentverschil in

de klachten: cyanose en bewustzijnsverlies, maar ook onrust, ver-
wardheid, zweten, hypertensie en tachycardie treden bij een langzaam
ontstane chronische vorm veel minder op.
Om een indruk te krijgen van de mate van respiratoire insufficiëntie is

bloedgasanalyse behulpzaam. Behalve de PaO2- en PaCO2-waarden
kan daarin ook een verstoring van het zuur-basenevenwicht worden
gemeten (zie het boek Pathologie uit de serie Basiswerken).
7.2.3 behandeling
Therapie van respiratoire insufficiëntie bestaat uit de volgende maat-
regelen:
– het zo goed mogelijk behandelen van de aandoening die ertoe heeft
geleid;
– het geven van zuurstof;
– zo nodig corrigeren van de acidose met i.v. NaHCO3;
– kunstmatige beademing indien noodzakelijk;
– controle en bijsturing van plasma-kaliumwaarden tijdens de her-
steltijd.
Zuurstof wordt gegeven op geleide van het klinisch beeld en de arte-

riële bloedgaswaarden (Astrup), waarbij een duidelijke hypoxie (PaO2
onder 8 kPa) bestaat. Onoordeelkundige toediening kan in bepaalde
gevallen tot ademstilstand leiden. Bij hen waarbij hypercapnie langere
tijd heeft bestaan, is door de hoge koolzuurspanning de gevoeligheid
van het ademcentrum voor de prikkel hiervan sterk verminderd en
intussen al overgeschakeld op zuurstof in het bloed als prikkel voor
het ademcentrum (door de receptoren van het glomus caroticum, dat
reageert op een verlaging van de arteriële zuurstofspanning). Indien
door een (te) ruime zuurstoftoediening de hypoxemie wordt gecorri-
geerd, bestaat het gevaar dat de prikkel van het glomus caroticum
uitvalt terwijl de gevoeligheid van het ademcentrum in het verlengde
merg niet hersteld is. Het gevolg is een ademdepressie waardoor de
respiratoire insufficiëntie toeneemt in plaats van verbetert. In dat geval
worden de adembewegingen langzamer, neemt de sufheid toe, gaat de
patiënt klagen over hoofdpijn en wordt hij verward. De zuurstoftoe-
diening moet worden verminderd en de ademhaling moet op een
andere wijze worden verbeterd. Zo probeert men soms het zenuw-
stelsel te stimuleren met behulp van medicamenten (prethcamide of

doxapram, beide zouden het ademcentrum stimuleren; ook amino-
fylline zou dit doen). Bij de acute vorm geeft het effect; de middelen
worden bij de chronische vorm niet toegepast. De patiënt moet aan-
gezet worden tot ademhalen en hoesten. De fysiotherapeut kan bij dit
alles zeer behulpzaam zijn.
De K-depletie wordt gecorrigeerd met een ruime toediening van ka-
liumchloride (KCl).
Tot kunstmatige beademing wordt slechts overgegaan indien boven-
beschreven maatregelen geen effect hebben of wanneer men niet
verwacht dat ze zullen helpen.
7.2.4 cor pulmonale als complicatie

Respiratoire insufficiëntie wordt vaak gecompliceerd door de aanwe-
zigheid van een cor pulmonale; dat houdt in een overbelasting van het
rechter hart door longafwijkingen. Anatomisch vaatbedverlies of een
vasoconstrictie van de longvaten, zoals dat reflectoir optreedt bij res-
piratoire insufficiëntie, kunnen pulmonale hypertensie geven waar-
door het rechterhart wordt overbelast. Bij een geleidelijke ontwikke-
ling hiervan treedt hypertrofie op van de rechter hartspier; bij een
plotselinge overbelasting is dit niet het geval.
De verschijnselen, diagnostiek en behandeling van hartfalen staan
beschreven in het betreffende hoofdstuk van dit boek, en in het boek
Pathologie uit de serie Basiswerken.
7.3 Symptomen en onderzoek bij longziekten
Het is gelukkig niet zo dat elke aandoening van de longen, luchtwegen

of pleurae leidt tot het ernstige beeld van de respiratoire insufficiëntie,
maar ook zonder dat kan de ziekte de patiënt behoorlijk belasten.
Zoals bij elk orgaansysteem herkennen we ziekten van de ademha-
lingsorganen vooral aan specifieke klachten; soms kan de diagnose
pas na verder onderzoek worden gesteld.
7.3.1 specifieke klachten

Specifieke verschijnselen die optreden bij ziekten van longen, lucht-
wegen en pleurae zijn hoesten, opgeven van sputum, dyspnoe (deze
wordt graad I t/m IV geregistreerd), veranderingen in ademfrequentie
en diepte van de ademhaling en piepende en brommende geluiden die
de ademhaling kunnen begeleiden.
Voor de wijzen waarop deze symptomen totstandkomen en de waarde
7 Ademhaling 231
die eraan moet worden gehecht, wordt verwezen naar de beschrijving

in het boek Pathologie uit de serie Basiswerken.
7.3.2 lichamelijk onderzoek

Bij het lichamelijk onderzoek zijn de volgende observatiepunten van
belang.
Ademhaling
De frequentie van de ademhaling kan abnormaal zijn in de vorm van
een bradypnoe (te lage frequentie) of tachypnoe (te snel). De ademha-
lingsdiepte is soms zichtbaar afwijkend. We kennen de hyperpnoe
(ademhaling met een te grote luchtverplaatsing ofwel een te diepe
ademhaling) en de hypopnoe (oppervlakkig). Verder kennen we de
hyperventilatie ofwel een ademhaling die aanleiding geeft tot een lage
arteriële koolzuurspanning, en een hypoventilatie die leidt tot een hoge
koolzuurspanning.
Tijdens het ademhalen kunnen soms geluiden worden gehoord. Bij
bijvoorbeeld patiënten met astma is dit piepen en brommen, vooral
tijdens de expiratie omdat de obstructie laag in de bronchiale boom is
gelokaliseerd. Een vernauwing die hoger zit, zoals in de trachea of
larynx, leidt juist tot de meeste problemen bij de inademing ofwel tot
een inspiratoire stridor (zie het boek Pathologie uit de serie Basiswerken).
Tot slot: patiënten die lijden aan chronische longaandoeningen heb-
ben soms de eigenaardigheid hun ademhaling met blazen en kreunen
te ‘vergemakkelijken’.
Houding
Sommige kortademige patiënten ondervinden verlichting in zittende
houding (orthopnoe genoemd). Anderen daarentegen vinden het juist
prettig om plat op hun zij te liggen. Indien de kortademigheid vooral
bij inspanning aanwezig is, noemen we dit een dyspneu d’effort. Kort-
ademigheid in rust heet een dyspneu de repos (zie het boek Pathologie).
Cyanose
Als gevolg van een tekortschieten in de ademhaling kan cyanose aan-
wezig zijn. Dat is het gevolg van een te grote hoeveelheid gereduceerd
hemoglobine in het capillaire bloed, namelijk meer dan 3,13 mmol/l
(zie het boek Pathologie), wat in deze situatie ontstaat.
Trommelstokvingers
Als er sprake is van een langdurig bestaan van hypoxie, treedt een
eigenaardig verschijnsel op. De eindkootjes van de vingers en tenen
verbreden zich, waardoor ze gaan lijken op trommelstokken; de na-

gels krijgen het model van een horlogeglas. Alleen de weke delen
blijken te zijn vervormd, waarbij vaatjes zijn verwijd. Het bot is nor-
maal. Hoe deze vervormingen kunnen optreden is niet geheel opge-
helderd; men denkt dat hypoxemie er een rol bij speelt. Trommel-
stokvingers kunnen echter ook zonder hypoxie voorkomen; dat is dan
vaak familiair.
Pols en halsvenen
Een polsfrequentie van meer dan 120 slagen per minuut tijdens een
astma-aanval wijst op een ernstige situatie, evenals het aanwezig zijn
van een pulsus paradoxus. Bradycardie bij een ernstig benauwde patiënt
kan wijzen op een dreigende verstikking. Een cor pulmonale gaat door
de verhoogde centraal veneuze druk (CVD) vaak vergezeld van over-
vulde halsvenen.
Thorax
Bij onderzoek van de thorax moet gelet worden op de vorm en sym-
metrie, zowel in rust als tijdens de ademhaling. Een zieke thoraxhelft
beweegt minder mee met de ademhaling. Bij een overwegend posi-
tieve druk in een thoraxhelft, zoals bij een pneumothorax, zijn de
ribben aan de zieke kant moeilijker ‘te tellen’. Door de hand op de
thorax te leggen is soms te voelen dat er slijm en dergelijke in de
luchtwegen aanwezig is. De trillingen die ontstaan bij bewegingen van
de bronchusinhoud door de langsstromende lucht, planten zich na-
melijk voort naar het oppervlak. Dit gebeurt ook wanneer de patiënt
stemgeluid voortbrengt. De voortplanting van deze trillingen naar het
oppervlak is bij ziekteprocessen anders dan onder normale omstan-
digheden.
Na deze relatief simpele onderzoeksmethoden kan men met behulp
van percussie (vooral beoordeling van het geluid en bepaling van de
long/levergrens) en auscultatie (afwijkende ademgeruisen bij de ver-
schillende longaandoeningen) vaak al een idee krijgen welk ziekte-
proces aanwezig is.
7.3.3 aanvullend specifiek

(laboratorium)onderzoek
We kennen diverse meer speciële onderzoeken waarmee patiënten met
longaandoeningen verder kunnen worden onderzocht. De belang-
rijkste zijn de volgende.
7 Ademhaling 233
Beeldvormende technieken waarbij gebruikgemaakt wordt van röntgenstraling

Voor de diagnostiek van aandoeningen van luchtwegen, longen en
pleurae is het röntgenologisch onderzoek een belangrijke ontdekking
geweest. De long op zichzelf vormt weinig contrast voor röntgen-
stralen; het is immers een zeer luchthoudend orgaan. Abnormale
structuren (ontstekingen, tumoren) zijn niet luchthoudend en sprin-
gen daarom op een röntgenfoto direct in het oog. Enkele voorbeelden
van thoraxonderzoeken zijn:
– thoraxfoto. Er worden altijd ten minste twee opnamen gemaakt: een
voor-achterwaartse en een dwarse. Bij de eerste gaan de röntgen-
stralen van voor naar achter door het lichaam waardoor een foto
ontstaat waarop de ribben, het hart, de diafragmakoepels et cetera
zichtbaar zijn. Bij de dwarse foto gaan de stralen van links naar
rechts door het lichaam van de patiënt. De dwarse foto is nodig
omdat op een voor-achterwaartse foto van de linkerlong ongeveer
1/5 deel schuilgaat achter het hart en de diafragmakoepel en van de
rechterlong ongeveer 1/10 deel achter het diafragma verdwijnt;
– tomografie. Dit wordt ook wel planigrafie of seriedoorsnee-onder-
zoek genoemd. De long wordt bij tomografie als het ware in plak-
ken gesneden, waarvan afzonderlijke opnamen worden gemaakt.
Tomografie dient voor nauwkeurige lokalisatie van de afwijking. De
overprojectie van andere structuren in de thorax is veel minder,
waardoor het lokaliseren van de afwijking vereenvoudigd wordt.
Tomografie is tegenwoordig grotendeels vervangen door CT-scan-
ning;
– CT-scan (afb. 7.2). De techniek hiervan is beschreven in het leerboek
Pathologie. De hoge-resolutie-CT-scan (HRCT) is nog gevoeliger en
daarmee kunnen kleinere en grotere anatomische afwijkingen aan
luchtwegen en alveoli en afwijkingen in het interstitium van long-
weefsel nauwkeuriger worden bekeken. Spiraal-CT, waarbij de
stralenbron continu roteert en de patiënt als het ware door het
beeld heen beweegt, is hier nog een waardevolle aanvulling op;
– doorlichting. Hierbij is er sprake van een onderzoek naar bewe-
gingsfenomenen, mits de patiënt goed meewerkt. De patiënt wordt
gevraagd in en uit te ademen en gedurende die ademhalingsbewe-
gingen wordt de beweeglijkheid van het diafragma gecontroleerd.
Tegelijkertijd wordt nagegaan of het mediastinum zich verplaatst.
Normaal is dit laatste niet het geval. Indien dit wel zo is, kan er
sprake zijn van een vernauwing in een hoofdbronchus. Tijdens de
inspiratie beweegt het mediastinum zich in de richting van deze
bronchus; de lucht kan de vernauwing namelijk minder snel pas-
seren, waardoor de long zich aan die kant minder snel vult. Tijdens
de expiratie gebeurt juist het omgekeerde, omdat de lucht in de

long aan de zieke zijde er minder snel weer uit kan. Vervolgens
keert het mediastinum weer terug in de mediaanlijn. We noemen dit
een positief holzknecht-fenomeen; het wordt nog wel eens bij
longkanker gezien;
– bronchografie. Indien men een patiënt een contrastvloeistof laat in-
ademen, zal deze zich als een film over het slijmvlies van de lucht-
wegen verspreiden. Door vervolgens een röntgenfoto te maken
wordt de bronchiale boom zichtbaar. Men kan zo afsluitingen en
afwijkende bronchusvormen op het spoor komen (zie afb. 8.1a en
b). Deze onderzoeksmethode is inmiddels vrijwel overbodig ge-
worden sinds de invoering van de CT-scan;
– angiografie. Wanneer een contrastvloeistof in het bloed wordt inge-
bracht, is het mogelijk de bloedvaten die de long ‘doorstromen’
zichtbaar te maken. Een enkele maal is dit nodig om er bijvoorbeeld
zeker van te zijn dat een geconstateerde ‘vlek’ op de long niet op
een afwijkende vaatstructuur berust. De DSA-techniek (zie leerboek
Pathologie uit de serie Basiswerken) wordt hierbij gehanteerd omdat
daarbij de hoeveelheid contrastmiddel kan worden beperkt.
Afbeelding 7.1 CT-scan.

p = normaal beeld
;= afwijking door tumor
Andere beeldvormende technieken

– Echografie (de techniek is beschreven in het leerboek Pathologie).
Luchthoudend weefsel, wat de long is, reflecteert geen ultrasonore
7 Ademhaling 235
j A
j B
Afbeelding 7.2 a Een normaal bronchogram van de linker long. b Een

bronchogram waarop bronchiëctatische veranderingen in de onderkwabsbronchi
zichtbaar zijn.
geluidgolven. Pathologische processen (tumoren, lymfeklieren,

ontstekingen, pleuravocht) die vocht of cellen bevatten daarentegen
wel;
– MRI (magnetic resonance imaging) of kernspintomografie (zie voor be-
schrijving techniek leerboek Pathologie). Is behulpzaam in het on-
derscheiden van weefsels van elkaar en om afwijkingen aan de
bloedvaten te onderkennen;
– isotopenonderzoek (longscintigrafie). Dit wordt vooral gebruikt voor het
vaststellen van longembolieën. Voor het vaststellen hiervan worden
klompjes albuminemoleculen gemerkt met een isotoop (bijv.
Tc99MAA) die worden geaccepteerd in het longbloedvaatnet. Op
deze wijze kan een perfusiescan worden gemaakt. Voor onderzoek
naar de longventilatie (ventilatiescan) wordt een gas gemerkt met
een isotoop (bijv. Xe133-gas) geı̈nhaleerd.
Longfunctieonderzoek en bloedgasanalyse
Het is zeer belangrijk om te weten in hoeverre de longfunctie bij de
patiënt gestoord is. Daartoe kunnen statische en dynamische long-
volumina gemeten worden. Ook kan door bloedgasanalyse het te-
kortschieten van de gasuitwisseling worden vastgesteld. Het instru-
ment waarmee longvolumina kunnen worden gemeten heet de spiro-

meter (afb. 7.3). Met behulp van dit apparaat wordt een spirogram
berekend, waaruit statische en dynamische functies zijn af te leiden.
De belangrijkste hiervan zijn in een overzicht beschreven (afb. 7.4).
Afbeelding 7.3 Voorbeeld van een spirometer.
Een andere wijze waarop de mate van luchtwegvernauwing kan wor-

den gemeten is met behulp van de peakflowmeter. Dit instrument is wel
minder nauwkeurig, maar heeft het voordeel dat het, ook thuis door
de patiënt zelf, eenvoudig is te hanteren.
Voor bloedgasanalyse moet arterieel bloed worden gebruikt; als dat
niet mogelijk is mag capillair bloed worden genomen. Hierin worden
onder andere de zuurstof- (pO2) en de koolzuurspanning (pCO2) be-
paald, evenals de pH. Na een arteriepunctie moet men bedacht zijn op
7 Ademhaling 237
FEV1 (1)
VC (3)
TL (6) VT (2)
ERV (5)
0 1
seconde
RV (4)
Afbeelding 7.4 Statische en dynamische functies, af te leiden uit een spirogram.

1 = FEV1: forced expiratory volume (e´én-secondewaarde) = de maximale
hoeveelheid lucht die na een maximale inademing in 1 seconde door een maximale
inspanning (forced!) kan worden uitgeademd.
2 = VT: tidal volume of normaal ademvolume.
3 = VC: vitale capaciteit = het volume aan lucht dat na een maximale
uitademing kan worden ingeademd.
4 = RV: residuaal volume of kortweg residu = de hoeveelheid lucht die na een
maximale uitademing in de longen achterblijft.
5 = ERV: expiratoir reserve volume = de hoeveelheid lucht die na een normale
uitademing nog maximaal kan worden uitgeademd.
6 = TLC: totale longcapaciteit = de hoeveelheid lucht die de long maximaal kan
bevatten.
1 en 2 zijn dynamische longfunctiewaarden.
3 t/m 6 zijn statische longfunctiewaarden.
nabloeding ten gevolge van de hogere druk in de arterie. De punctie-

opening moet ten minste tien minuten zorgvuldig worden afgedrukt.
Allergieonderzoek
Bij astma- en ook wel COPD-patiënten is het vaak zinvol een allergie-
onderzoek te verrichten. De wijze waarop dit gebeurt staat beschreven
in paragraaf 7.5.1.
Histaminedrempelbepaling
Ook dit onderzoek wordt bij astma- en COPD patiënten verricht en
dient om hyperreactiviteit van de luchtwegen vast te stellen. De tech-
niek staat eveneens beschreven in paragraaf 7.5.1.
Sputumonderzoek
De samenstelling van het sputum kan ons informeren over wat zich in
de bronchiale boom afspeelt. Gekeken wordt naar de hoeveelheid en
het aspect van het sputum. Is het sputum etterig, dan noemen we het
purulent; is er wat bloedbijmenging, dan heet het sanguinolent. Ast-
mapatiënten produceren soms taaiig sputum, dat er glazig uitziet.
Indien nodig kan sputum gekweekt worden. Ook kan het worden
onderzocht op de aanwezigheid van maligne cellen. De kleuring vol-
gens Papanicolaou geeft wat dit betreft een heel betrouwbare uitslag.
Invasieve technieken
Scopieën
In de pulmonologie worden bronchoscopie (endoscopisch onderzoek
van de luchtwegen), thoracoscopie (onderzoek van de pleuraholte) en
mediastinoscopie (onderzoek van het mediastinum via een supracla-
viculaire incisie) toegepast. Met de endoscoop kan behalve een directe
inspectie van de afwijking, onder meer een biopsie worden verricht
voor histologisch onderzoek (zie afb. 7.5).
Pleurapunctie/pleurabiopsie
De punctie wordt vlak boven een rib uitgevoerd. Deze ingreep kan om
diagnostische redenen, maar ook uit therapeutische overwegingen
bedoeld zijn.
7.4 Ontstekingen van de luchtwegen en longen
7.4.1 acute bronchitis

Acute bronchitis is een ontsteking van de luchtwegen die wordt ver-
oorzaakt door micro-organismen. Meestal hebben we te maken met
een virus dat na inhalatie in staat is het luchtwegepitheel aan te tasten.
Voorbeelden van dergelijke virussen die bij volwassenen een acute
bronchitis kunnen doen ontstaan, zijn adeno-, rhino-, influenzavi-
russen, respiratoir syncytieel (RS)-virus en andere, de laatste drie
vooral in de wintermaanden. Secundair kan een bacteriële superin-
fectie optreden omdat een virusinfectie lokaal het epitheel beschadigt.
Bacteriën zijn zelden primair de oorzaak van een acute bronchitis. De
7 Ademhaling 239
j B
j A
Afbeelding 7.5 a. Bronchoscopie onder doorlichting. Borstel opgevoerd tot

tumor.
b. links: flexibele bronchoscoop met biopsietang:
1 lichtgeleider
2 biopsietang
3 bronchoscoop; rechts: detail bronchoscoop met biopsietang.
ziekte komt behoorlijk vaak voor bij astma en COPD. Bij deze patiën-
ten verloopt het beeld ernstiger, omdat een keten aan reacties wordt
uitgelokt die de bronchusobstructie bevorderen.
Symptomen
Een acute bronchitis treedt vaak aansluitend op aan een infectie van de
bovenste luchtwegen. Neus- en keelklachten voorafgaande aan een
acute bronchitis zijn dan ook geen zeldzaamheid. Hoesten en opgeven
van grijzig of wat purulent sputum, met daarbij vaak pijn achter het
borstbeen, zijn de belangrijkste verschijnselen. Inspanning, lachen,
inademen van koude lucht en dergelijke lokken vaak het hoesten uit.
Doordat het virus het luchtwegepitheel aantast, zijn zenuwuiteinden
nu dichter aan het oppervlak gekomen; dit verklaart het extra prik-
kelbaar zijn van de luchtweg. Soms is een paar dagen koorts aanwezig.
Onderzoek
De diagnose wordt gesteld op het klinische beeld. De thoraxfoto zal
geen afwijkingen te zien geven. Virusdiagnostiek (zie het boek Patho-
logie uit de serie Basiswerken) wordt alleen uitgevoerd als speciale
omstandigheden daartoe aanleiding geven. Denk hierbij aan patiënten
met een sterk verminderde afweer. Sputum kan eventueel worden ge-
kweekt als het aspect purulent wordt. Betrokken bacteriën, die tevens
een rol spelen bij een complicerende pneumonie, zijn de S. pneumoniae,
de H. influenzae, de Moraxella catarrhalis en de P. aeruginosa. Bij influenza
vooral de S. aureus.
Behandeling
De therapie bestaat uit symptoomgerichte maatregelen. Vaak is het
nuttig het ophoesten van sputum te vergemakkelijken door bijvoor-
beeld slijmverdunners als Bisolvon1 of Fluimucil1 voor te schrijven.
Het hoesten zal dan ook verminderen. Is de hoest absoluut niet (meer)
productief maar wel erg hinderlijk, dan mag een hoestdempend mid-
del worden gebruikt zoals codeı̈ne of Tuclase1.
Patiënten die behoren tot de risicogroepen hebben soms een aanvul-
lende behandeling nodig met antibiotica en een prednisonkuur; bij
hen wordt tevens vaccinatie tegen influenza toegepast.
7.4.2 pneumonieën
Onder een pneumonie verstaan we een ontsteking van het longpa-
renchym (longweefsel). Vaak echter zal niet alleen het parenchym
ontstoken zijn, maar tevens in de buurt gelegen bronchi en bronchioli.
Meestal is de wand van zo’n luchtpijptakje het eerst ontstoken, waarna
het longweefsel in het proces betrokken wordt. Micro-organismen die
verantwoordelijk zijn voor het ontstaan van pneumonieën worden als
regel ingeademd (aërosol) of geaspireerd vanuit de oropharynx. Aan-
voer via de bloedbaan is uiteraard ook mogelijk, maar dit gebeurt veel
minder vaak.
Oorzaken
Pneumonieën kunnen zich primair ontwikkelen bij personen met van
tevoren gezonde longen. Het secundair optreden op basis van reeds
tevoren bestaande afwijkingen in longen en luchtwegen komt veel
vaker voor. Bij deze laatste groep is er sprake van het bestaan van
predisponerende factoren waartoe men rekent:
– obstructie van de luchtwegen door bijvoorbeeld tumoren, een cor-
pus alienum, aspiratie en cara;
7 Ademhaling 241
– aangetast luchtslijmvlies door virale infecties of door inwerking van

chemische of fysische irritantia;
– veranderd longweefsel zoals dat kan optreden bij een embolie;
– retentie van slijm in de luchtwegen zoals dat voorkomt bij mensen
die slecht doorademen, operatie- en bedlegerige patiënten evenals
patiënten met neurologische stoornissen;
– stuwing in de pulmonale circulatie.
Bij primaire infecties wordt datgene wat zich gaat afspelen in eerste
instantie bepaald door de afweer van de gastheer. Bij secundaire in-
fecties zijn het de predisponerende factoren die het ontstaan en ver-
loop van de ontsteking bepalen. Het is van groot belang dat behalve
het vaststellen van de pneumonie ook de predisponerende factoren
gevonden en behandeld worden. Dit laatste vooral omdat anders de
kans bestaat dat de pneumonie zich gaat herhalen. Daarnaast is het
van belang, in verband met de keuze van een antimicrobieel middel, te
weten welk(e) micro-organisme(n) betrokken is (zijn) bij de ontste-
king. In de meeste gevallen is dit bij de longontsteking een bacterie.
Openbaart de longontsteking zich buiten het ziekenhuis, of in de

eerste 72 uur van de ziekenhuisopname, dan spreekt men van een
community acquired pneumonia (CAP). In dat geval zijn daar in de regel
een beperkt aantal verwekkers bij betrokken (Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Le-
gionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis en virussen).
Ontstaat de longontsteking in het ziekenhuis na een opname van ten
minste 72 uren, dan spreekt men van een nosocomiale pneumonie (zie-
kenhuisinfectie). Vijf procent van alle ziekenhuispatiënten loopt zo’n
pneumonie op. De redenen daarvoor zijn uitvoerig besproken in het
boek Pathologie uit de serie Basiswerken, waarnaar ook voor de speci-
fieke problematiek van dergelijke ziekenhuisinfecties verwezen wordt.
In 50% van de nosocomiale pneumonieën zijn gramnegatieve ver-
wekkers (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli) be-
trokken, verder de Staphylococcus aureus en anaërobe bacteriën.
Patiënten met een sterk verminderde weerstand (immunodeficiëntie)
hebben een veel grotere kans om, naast andere infecties, een long-
ontsteking te krijgen. Er is hier vaak sprake van een opportune infectie
waarbij verwekkers die normaliter nauwelijks pathogeen zijn, nu een
ernstig ziek-zijn kunnen veroorzaken. Een voorbeeld hiervan is de
Pneumocystis carinii bij de aidspatiënt.
Algemene symptomen en onderzoek

Een pneumonie kan gepaard gaan met de volgende symptomen:
– koorts, soms hoge koorts voorafgegaan door een koude rilling;
– hoesten dat diep wegkomt en soms met pijn in de borst gepaard
gaat;
– opgeven van purulent sputum;
– soms pijn bij de ademhaling (pleurapijn);
– dyspneu, tachypnoe eventueel met ‘neusvleugelen’;
– cyanose;
– soms ‘koortsuitslag’, vooral bij een acuut verloop zoals bij een
lobaire pneumonie (zie verderop).
Bij onderzoek van de thorax valt op dat de zieke kant minder goed
meebeweegt met de ademhaling. Bij percussie en auscultatie wordt
verdichting van weefsel vastgesteld. Soms wordt pleurawrijven gehoord.
Met een röntgenfoto kunnen de bevindingen bij het lichamelijk on-
derzoek bevestigd worden. Soms is er sprake van dat een of meer
longkwabben in hun geheel zijn ontstoken: dit heet lobaire of kroepeuze
pneumonie. Meestal hebben we te maken met een haardsgewijs voor-
komen van de ontsteking: dit wordt lobulaire pneumonie of bronchopneu-
monia genoemd. Dit kan met een röntgenfoto vastgesteld worden.
Het bloedonderzoek levert een verhoogde BSE, een verhoogde CRP
(een eiwit dat in het bloed aanwezig is bij een acute ontsteking), een
leukocytose en een linksverschuiving in het witte beeld op, tenminste
als een bacterie de verwekker is. Van het sputum kan een microsco-
pisch preparaat worden gemaakt, waarbij heel vaak al de verwekker
zichtbaar wordt. Een nauwkeurige microbiële diagnose met een bij-
behorend resistentiepatroon volgt na het inzetten van een kweek van
het sputum.
Belangrijkste verwekkers en behandeling

In het voorgaande is al een aantal verwekkers genoemd die betrokken
zijn bij longontsteking. Afhankelijk van de verwekker kan het ziekte-
beeld meer of minder ernstig verlopen of treden extra symptomen op.
In het volgende wordt dit voor enkele bacteriële verwekkers beschre-
ven.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae, kortweg de pneumokok, is in het bijzonder
betrokken bij de lobaire pneumonie, maar is ook vaak bij de hyposta-
tische pneumonie als verwekker aangetoond. Een hypostatische
pneumonie is een longontsteking in de achterste longvelden ten ge-
7 Ademhaling 243
volge van een slechte ventilatie van die longdelen. Dit kan voorkomen
bij ouderen die weinig diep doorzuchten, bij hen die dit eveneens niet
kunnen door neurologische of andere aandoeningen of bij bedlegerige
patiënten. Bedlegerigheid geeft namelijk ook vaak aanleiding tot hy-
poventilatie van de onderste longvelden.
Als er sprake is van de lobaire vorm, gaat de pneumonie als regel
vergezeld van hoge koorts na koude rillingen en kan het sputum
roestbruin van kleur zijn (sputum rufum) (afb. 7.6a). Koortsuitslag
(herpessimplexinfectie) begeleidt het beeld meestal.
j A
j B
Afbeelding 7.6 a. Lobaire pneumonie (pneumokok) van de linker bovenkwab

(zie pijlen).
b. Bronchopneumonie (S. aureus) van de linker onderkwab (dwarse thoraxfoto).
De behandeling bestaat uit het toedienen van penicilline of, als daar-
voor een overgevoeligheid c.q. resistentie bestaat, erytromycine. Het is
zaak de diagnose snel te stellen en dan de antimicrobiële therapie
direct te beginnen. Voorspoedig herstel volgt dan als regel. Een
pneumokokkenpneumonie kan namelijk, vooral bij ouderen, ernstig
verlopen en zelfs tot de dood leiden. Gezien dit feit gaat men tegen-
woordig bij risicogroepen over tot vaccinatie met een pneumokok-
kenvaccin.
Staphylococcus aureus
Stafylokokkenpneumonieën verlopen ernstig en geven vaak aanleiding
tot complicaties. Ze zijn gevreesd als complicatie bij influenza, komen
voor bij intraveneuze druggebruikers en zijn bekend als ziekenhuis-
infectie (afb. 7.6b).
De pneumonie kan zich acuut maar ook geleidelijk ontwikkelen. Zij is
vaak dubbelzijdig en maakt de patiënten erg ziek. Hoge koorts en
cyanose zijn aanwezig. Het etterige sputum kan bloed bevatten. Ab-
cedering van het infiltraat, pleuritis exsudativa en empyeemvorming
komen nogal eens voor als complicatie. Tevens kan zich een shock
ontwikkelen.
De behandeling bestaat uit het toedienen van een gericht antibioticum
omdat stafylokokken steeds vaker penicillinase maken en zo resistent
zijn geworden tegen penicilline. Indien aanwezig moeten de shock en
hypoxie adequaat bestreden worden.
Legionella pneumophila
Deze bacterie werd enige jaren geleden ‘nieuw’ als verwekker van
pneumonieën ontdekt. Het blijkt echter een bacterie te zijn die zeer
veelvuldig in ons milieu aanwezig is (modder, waterreservoirs, air-
conditioningssystemen) en voorheen ook al aanleiding gaf tot kleine
epidemieën.
Een infectie met de L. pneumophila kan geheel symptoomloos verlopen.
Ouderen, mensen met een verminderde weerstand en rokers kunnen
er echt ziek van worden. In dat geval geeft het aanleiding tot een
pneumonie, soms met gastro-intestinale verschijnselen. Ook sufheid
en dergelijke kunnen aanwezig zijn. Kenmerkend voor het ziektebeeld
is de aanwezigheid van hoge remitterende koorts en een in eerste
instantie niet-productieve hoest. Soms dreigt een respiratoire insuffi-
ciëntie op te treden.
Voor de diagnostiek is speciaal sputumonderzoek (immunofluores-
centietest) noodzakelijk. Met serodiagnostiek is het ook mogelijk ze-
kerheid te krijgen omtrent de diagnose.
Een deel van de bacteriewand (antigeen) wordt in de urine uitge-
scheiden. Hierop is een test ontwikkeld (urinestick) die binnen enkele
minuten uitslag geeft. De test is echter niet helemaal specifiek.
De behandeling bestaat uit het toedienen van levofloxacin.
Andere oorzakelijke bacteriën

Hemophilus influenzae. Deze bacil kan een vaste bewoner van de lucht-
wegen van COPD-patiënten zijn. De laatste tijd wordt hij echter steeds
vaker als verwekker van longontstekingen gezien. De bacterie is ge-
7 Ademhaling 245
voelig voor amoxicilline. Sinds twee jaar bestaat er een vaccin tegen de
Hemophilus influenzae (Hemophilus influenzae B-vaccin).
Overige pneumonieën
Viruspneumonie
Pneumonieën ten gevolge van virusinfectie komen veel minder vaak
voor dan bacteriële pneumonieën. De symptomen die erbij kunnen
optreden variëren van licht tot zeer ernstig, soms zelfs tot de dood.
Hoesten, koorts en het opgeven van sputum dat grijzig van aspect is,
zijn de meest voorkomende klachten. Op de thoraxfoto is soms een
driehoekige tot streperige schaduw waarneembaar. Een gerichte the-
rapie is niet mogelijk.
Aspiratiepneumonie
Aspiratie van maaginhoud, zoals vooral bij comateuze patiënten, epi-
leptici en alcoholisten voorkomt, leidt tot ernstige beschadiging van
de longen. Behalve dat zich op meer plaatsen pneumonieën ontwik-
kelen, wordt ook het surfactans aangetast waardoor de gasuitwisse-
ling sterk in gevaar komt en acute respiratoire insufficiëntie kan ont-
staan.
Aspiratie van een corpus alienum geeft meestal aanleiding tot een
pneumonie in de rechter middenkwab. Dit is anatomisch verklaarbaar.
Het voorwerp glijdt het meest eenvoudig de rechter hoofdbronchus en
daarna de rechter middenkwabsbronchus in omdat de bochten ten
opzichte van de andere vertakkingen namelijk het minst scherp zijn.
Het voorwerp moet onherroepelijk worden verwijderd omdat anders
de pneumonieën steeds zullen terugkeren en op den duur aanleiding
geven tot atelectasevorming en verbindweefseling van de midden-
kwab.
Complicaties
Pleuritis, pleura-empyeem en de vorming van een longabces zijn de
belangrijkste complicaties die zich bij pneumonieën kunnen voor-
doen.
De pleuritis komt later nog ter sprake. Het pleura-empyeem is een
ophoping van etter in de pleuraholte, gepaard gaande met steeds
terugkerende koortspieken. Drainage door middel van een pleura-
punctie en spoelen van de pleuraholte met een antibiotica-oplossing is
over het algemeen een afdoende behandeling. Aan een longabces
wordt gedacht als op de ingestelde therapie niet wordt gereageerd en
de patiënt zieker wordt. Er is bovendien vaak een piekende koorts
aanwezig. Op een röntgenfoto is het abces als een ronde schaduw

waarneembaar, met een luchtsikkel en vaak een vloeistofspiegel.
Longabcessen kunnen zich in principe uit iedere bacteriële pneumo-
nie ontwikkelen, mits de omstandigheden daartoe aanleiding geven.
Het komt echter vaker voor bij longontstekingen die als complicatie bij
sepsis optreden (hematogene besmetting van de long) en bij aspira-
tiepneumonieën. Ontwikkeling van een abces dreigt ook wanneer een
oorzakelijke factor zoals een bronchusobstructie door een corpus
alienum of tumor niet wordt opgeheven.
Behandeling van een abces

Doorbraak van een abces naar de luchtwegen zal leiden tot het op-
hoesten van een hoeveelheid, vaak stinkend (anaërobe flora) sputum.
Het is zaak de abcesholte met behulp van fysiotherapie zo goed mo-
gelijk leeg te houden. Daarnaast is intensieve antimicrobiële therapie
nodig. Het genezingsproces is langdurig; genezing vindt uiteindelijk
plaats met littekenvorming.
7.5 Astma en COPD
7.5.1 inleiding
Astma en chronic obstructive pulmonary disease (COPD, hieronder
vallen chronische bronchitis en longemfyseem) zijn veelvoorkomende
aandoeningen in Nederland. Ze dragen bij tot 20-40% van het totale
ziekteverzuim; 10-20% van de bevolking bezoekt regelmatig de huis-
arts (specialist) in verband met klachten.
De ziektebeelden zullen hierna elk afzonderlijk worden toegelicht.
Vooraf een aantal eigenschappen die we zowel bij astma als bij COPD
tegenkomen (tabel 7.1).
Tabel 7.1 Onderscheid tussen astma en COPD.

astma COPD
jonge leeftijd oudere leeftijd
plotseling begin geleidelijk aan ontstaan van klachten
allergie speelt duidelijke rol roken speelt duidelijke rol
wisselende reversibele bronchusobstructie aanhoudende nauwelijks reversibele

bronchusobstructie
7 Ademhaling 247
Het begrip hyperreactiviteit

Bij alle bovengenoemde aandoeningen bestaat een overdreven gevoe-
ligheid van de luchtwegen, ook wel hyperreactiviteit genoemd. Deze
eigenschap kun je via dominante overerving krijgen, maar hij kan ook
zijn verworven ten gevolge van milieufactoren (bijv. roken) of ziekte-
processen in longen en luchtwegen. Verderop wordt dit uitgelegd.
De hyperreactiviteit van de luchtwegen heeft tot gevolg dat op allerlei

prikkels wordt gereageerd met:
– samentrekking van gladde spiercellen;
– zwelling van het slijmvlies door oedeemvorming en ontstekings-
reacties;
– aanmaken van extra slijm door de geprikkelde slijmklieren.
Alle drie geven aanleiding tot vernauwing van de luchtwegen, waar-

door de patiënt zowel bij inspanning als in rust meer of minder
ernstige benauwdheidsklachten krijgt. Daarnaast leiden ze tot andere
respiratoire symptomen zoals hoesten, opgeven van sputum en piepen
op de borst. De processen spelen zich vooral af in de kleinere lucht-
wegen. Het gevolg is luchtpijpvernauwing ofwel bronchusobstructie
van de kleinere luchtwegen. Dan zal met name de uitademing belem-
merd zijn (zie voor uitleg hiervan het boek Pathologie uit de serie
Basiswerken). Bij longfunctiemeting weerspiegelt zich dit in een ver-
laagde FEV1 (forced expiratory volume one second, afb. 7.3). Bij zowel
astma als COPD hebben we dus primair te maken met een uitade-
mingsstoornis. Later, als situatie langer bestaat, kunnen ook andere
stoornissen in de longfunctie optreden.
De prikkels waarop de bronchiale boom reageert worden ingedeeld in

twee groepen:
– aspecifieke prikkels, zijn van niet-allergische aard. Luchtverontreini-
ging, vochtigheid, mist, koude lucht en dergelijke vallen hieronder;
chemische en fysische prikkels dus. Ook roken hoort hierbij, even-
als geforceerd ademhalen (bijv. bij sporten).
De gevoeligheid van de luchtwegen voor aspecifieke prikkels kan in
het laboratorium worden getest met behulp van een stof die het-
zelfde effect geeft, bijvoorbeeld histamine of metacholine. We be-
palen dan de histaminedrempel. Men laat de patiënt de stof (bijv.
histamine) in nevelvorm in steeds hogere concentraties inhaleren.
Met een spirograaf worden de reacties van de luchtwegen gemeten.
Ontstaat bij een concentratie van kleiner dan 16 mg/ml aan hista-
mine een duidelijke bronchusobstructie (FEV1 daalt meer dan 20%),
dan achten we bij de persoon een duidelijk verhoogde gevoeligheid

voor aspecifieke prikkels aanwezig. Men stelt dan dat er sprake is
van een duidelijke hyperreactiviteit, het woord hyperreactiviteit in
de engere zin van het woord gebruikend;
– specifieke (allergische) prikkels. Merkwaardigerwijs zijn veel (50%) van
de astmapatiënten allergisch; sommige COPD-patiënten kunnen
deze eigenschap ook hebben (heeft vaak eerder in hun leven ge-
speeld). Dit vermogen tot allergisch reageren (= atopie) is genetisch
bepaald, zoals ook in sommige gevallen bij hyperreactiviteit. Dit
gebeurt wel onafhankelijk van elkaar. Het is dus niet zo dat iedere
astma (en zeker niet elke COPD-)patiënt ook allergisch is.
De meest voorkomende stoffen waarvoor zich een allergie kan
ontwikkelen en waarbij contact via inademen gemakkelijk reali-
seerbaar is, zijn:
.
huisstof (eigenlijk de fecale uitscheidingsproducten van de
huisstofmijt);
.
pollen;
.
haren/veren (eigenlijk huidschilfers) van katten, cavia’s, honden,
vogels, soms ook van mensen;
.
schimmelsporen (oude vochtige huizen).
Daarnaast kunnen ook niet ingeademde, maar opgegeten allergenen

ernstige klachten uitlokken. Berucht is in dit verband het gebruik van
Aspirine1. We kennen het ook na eten van schaaldieren, bepaalde
fruitsoorten (bijv. kiwi), sommige graansoorten, noten en melkpro-
ducten (bijv. kaas).
De allergische reactievorm die centraal staat hierin is de zogenaamde

‘immediate type’-reactie (type-I-reactie). Hierbij speelt de mestcel een
belangrijke rol. Deze is door herhaald contact met het allergeen ge-
sensibiliseerd geraakt. De antilichamen van het IgE-type zitten daarbij
aan het oppervlak van de mestcel. Bij een volgend contact met het
allergeen zal de mestcel reageren met het vrijlaten van stoffen (me-
diatoren; histamine en tryptase) die verantwoordelijk zijn voor de
daaropvolgende reacties die obstructie veroorzaken (afb. 7.7) (zie voor
verdere uitleg het boek Pathologie uit de serie Basiswerken).
Bij een type-I-reactie verschijnen de klachten vrij direct na het contact
met het allergeen (vroege reactie) of worden pas na enkele uren
duidelijk zichtbaar (late reactie) doordat vrijgekomen mediatoren
witte bloedcellen activeerden tot het produceren van onder andere
leukotriënen. Dit neemt enkele uren in beslag. De leukotriënen geven
sterke contractie van gladde spiercellen.
7 Ademhaling 249
antilichaam (IgE) antigeen
gesensibiliseerde granulae
mestcel
Afbeelding 7.7 Schematische voorstelling van een type-I-

overgevoeligheidsreactie. Het antigeen slaat een brug tussen twee IgE-moleculen.
Dit leidt tot degranulatie van de mestcel, waarbij primaire mediatoren
(histamine en chemotactische factoren) vrijkomen. Het histamine leidt tot
bronchusobstructie (vroege reactie). De chemotactische factoren trekken leukocyten
aan die gestimuleerd worden tot de productie van secundaire mediatoren (bijv.
leukotrinen) die eveneens bronchusobstructie veroorzaken (late reactie).
Het IgE kan soms in het bloed worden gemeten (phadiatroptest,

RAST-test).
In het bloed en het sputum is het aantal eosinofiele granulocyten
verhoogd. Eo’s spelen een rol bij de ontstekingsreacties die zich in de
luchtwegen afspelen bij met name astma. Zijn de aantallen verhoogd,
dan is een exacerbatie in de klachten te verwachten.
Met behulp van cutane en intracutane huidtests kan men een allergie
aantonen. Wil men er zeker van zijn welk allergeen betrokken is bij de
op dit moment aanwezige klachten, dan kan men het laten inhaleren
en op geijkte momenten de FEV1 meten. Er zal dan zeker een bron-
chusobstructie optreden (een bronchusverwijdend middel dient dan
wel bij de hand gehouden te worden).
Naast eerdergenoemde aspecifieke en specifieke (allergische) factoren

bestaan er nog vele andere factoren die het uiteindelijke klinische
beeld mede bepalen. Enkele daarvan zijn:
– seizoensinvloeden. Chronische klachten zoals hoesten en opgeven van
sputum verergeren in het najaar. Astma-aanvallen ten gevolge van
allergie voor pollen verschijnen vooral in juni. Is een huisstofaller-
gie de oorzaak voor astma, dan verschijnen de aanvallen het meest
frequent in september. Dan sterven huisstofmijten namelijk mas-
saal af, maar lozen nog net op het laatste moment hun feces. Omdat
de vochtigheidsgraad van de lucht in september groter is, komen

deze fecale producten gemakkelijk op inademingniveau;
– menstruatie. Heel vaak verergeren astmaklachten net voor de men-
struatie;
– zwangerschap. Sommige patiënten hebben duidelijk minder klachten
in de zwangerschap, andere juist meer;
– luchtweginfecties. Ontstekingsreacties maken de luchtwegen, die toch
al overgevoelig zijn, nog gevoeliger. Ze kunnen als ‘trigger’ voor het
ontstaan van klachten functioneren;
– diurnaal ritme (24-uurs-ritme). Men heeft vastgesteld dat de hyper-
reactiviteit over de gehele dag niet dezelfde is; in de vroege och-
tenduren bestaat er een grotere gevoeligheid;
– psychische factoren. Deze worden vaak in verband gebracht met de
klachten. Ondanks uitgebreid onderzoek heeft men dit echter niet
kunnen vaststellen, al lijkt het in individuele gevallen wel aan de
orde te zijn;
– mate van luchtvervuiling.
7.5.2 astma bronchiale

Astma bronchiale is een chronische ziekte die bij 5-10% van de Ne-
derlandse bevolking voorkomt; meer bij kinderen en jong-volwasse-
nen, maar toch ook bij ouderen. Astma neemt de laatste tijd toe; er is
geen verklaring voor.
Kenmerkend voor astma bronchiale zijn:
– het aanvalsgewijs optreden van kortademigheid in rust; de adem-
frequentie stijgt daarbij tot meer dan 25/minuut. De pols kan toe-
nemen tot 110/minuut;
– vaak kondigt de aanval zich aan met prikkelhoest; ook tijdens de
aanval wordt vaak gehoest;
– piepen op de borst; zichtbaar bemoeilijkte uitademing. Bij auscul-
tatie is een piepend verlengd expirium te horen. Bij longfunctie-
meting is de FEV1 sterk verlaagd;
– gebruik van hulpademhalingsspieren (neusvleugelen) ter onder-
steuning van de normale ademhalingsspieren;
– het ontstaan van een steeds bollere thorax, doordat de lucht er
gemakkelijker in gaat dan eruit (zie voor uitleg het boek Pathologie
uit de serie Basiswerken); de uitademing wordt niet voltooid omdat
tijdens de uitademing het ademcentrum het sein voor inademen
alweer heeft gegeven. Het ademcentrum reageert namelijk op de
CO2-concentratie in het bloed en deze is verhoogd tijdens een
astma-aanval;
– opgeven van taai-glazig, soms korrelig, sputum na de aanval;
7 Ademhaling 251
– hypercapnie en hypoxemie (waardoor hypoxie). Gevolg hiervan is

een verstoring in het zuur-basenevenwicht (acidose);
– dehydratie, ten gevolge van intensief ademhalen.
Tussen de aanvallen door is de patiënt relatief klachtenvrij en is de

longfunctie normaal, behalve bij het ziektebeeld dat we (voorheen)
astmatische bronchitis noemen, eigenlijk een combinatie van astma
en chronische bronchitis (COPD).
Blijft de astma-aanval ondanks therapeutische maatregelen bestaan,
dan spreekt men van een status asthmaticus. Deze kan zeer ernstig zijn
en tot overlijden aanleiding geven (afb. 7.8).
Afbeelding 7.8 Typische houding van de astmapatiënt.
7.5.3 copd
Tot de COPD worden gerekend chronische bronchitis en longemfy-
seem.
Chronische bronchitis
De verschijnselen van een chronische bronchitis bestaan uit het lang-
durig optreden van hoesten, opgeven van sputum dat meestal grijs-
grauwig van aspect is en kortademigheid. De klachten zijn vooral ’s
morgens bij het opstaan aanwezig en verergeren vaak gedurende de
wintermaanden. Er kunnen vervolgens ook perioden voorkomen
waarbij de klachten sterk toenemen, het sputum geelgroenig gaat zien

en in hoeveelheid toeneemt. We spreken in dat geval van een ‘sputum-
infect’. Komen daar nog koorts, dyspneu d’effort en piepen bij, dan is
er sprake van een acute bronchitis. Tijdens deze acute episoden is een
duidelijke bronchusobstructie waarneembaar.
Longemfyseem
Bij longemfyseem is de luchthoudendheid van longdelen perifeer van
de bronchioli toegenomen (afb. 7.9). Dit gaat gepaard met destruc-
tieve veranderingen in de wanden van de alveoli (zie afb. 7.10).
Afbeelding 7.9 Longemfyseem. Het laagstaande diafragma en de tonvormige

thorax zijn kenmerkend.
Etiologie en pathogenese
Longemfyseem komt eigenlijk alleen voor op oudere leeftijd. Op en-
kele uitzonderingen na is tijdens het leven steeds sprake geweest van
het langdurig inwerken van irriterende prikkels, waardoor een dis-
7 Ademhaling 253
Afbeelding 7.10 Longemfyseem: longblaasjes zijn samengevloeid tot grote

blazen.
balans is opgetreden tussen stoffen die normaal in de longfysiologie

zijn opgenomen, zoals proteases (bevorderen de afbraak van eiwit-
structuren) en anti-proteases (remmers van proteases). Dat geldt ook
voor oxidanten (vrije radicalen, beschadigen lichaamscellen via oxi-
datie) en anti-oxidanten (neutraliseren het effect van oxidanten).
Te grote hoeveelheden van proteases en oxidanten (dit is de disbalans)
leiden tot afbraak van longweefsel. Oxidanten inactiveren bovendien
nog de van nature in de long aanwezige anti-proteases.
Oorzaken van balansverstoringen zijn:
– roken (of gerookt hebben) van vooral sigaretten. Roken leidt tot
ontstekingen in de kleinere luchtwegen, het slijmvlies wordt dikker,
het aantal slijmbekercellen en daarmee de slijmproductie neemt
toe. Het trilhaarepitheel raakt beschadigd, transformeert naar pla-
veiselepitheel, de natuurlijke klaring van slijm neemt af, sputum
blijft hangen wat weer ontstekingen kan inleiden. Daarin betrokken
neutrofielen en macrofagen geven onder andere elastase (een pro-
tease wat elastine afbreekt) af, ook komen zuurstofradicalen (oxi-
danten vrij. Tabaksrook op zich geeft ook een toename van oxi-
danten in longweefsel.
Nu is het zo dat slechts 15% van de rokers COPD krijgt; blijkbaar
zijn nog andere factoren mee bepalend. Deze andere factoren zijn
geslacht (mannen blijken gevoeliger), leeftijd, aanwezige bronchi-
ale hyperreactiviteit, luchtverontreiniging, sociaal-economische
status, dieet (weinig fruit, veel alcohol), chronische luchtwegaan-
doeningen als kind, laag geboortegewicht, en waarschijnlijk nog
wel andere. Het is niet precies duidelijk/bewezen op welke wijze

deze risicofactoren het proces beı̈nvloeden.
Van passief roken is niet aangetoond dat het aanleiding geeft tot
COPD; wel raken luchtwegen geı̈rriteerd;
– andere ziekten van longen en luchtwegen zoals bijvoorbeeld astma,
cystic fibrosis (= taaislijmziekte) en bronchiëctasieën (= plaatselijke
verwijdingen van de bronchiën);
– alfa-1-antitrypsine(anti-protease)deficiëntie. Dit is een genetisch
bepaalde aandoening met een sterk verhoogd risico op het ontstaan
van longemfyseem. Bij minder dan 1 % van de emfyseempatiënten
is dit de oorzaak; zij hebben al op jonge leeftijd klachten.
Het gevolg is dat de long zijn elasticiteit verliest en de alveolaire

wanden verdwijnen. Ze worden groter en slapper. Er treedt compres-
sie op van de kleinere luchtwegen, wat vooral merkbaar is tijdens de
expiratie. De ventilatie van de longen is verre van ideaal. Het long-
vaatbed is door verlies van de alveolaire wanden verkleind; ook dit
komt de effectiviteit van de respiratie niet ten goede: de ventilatie-
perfusieverhouding is verstoord (zie par. 7.1). Verlies van het long-
vaatbed zal verhoging van de pulmonale bloeddruk tot gevolg hebben.
Dit kan leiden tot een cor pulmonale, zeker als er complicerende facto-
ren aanwezig zijn (bijv. infecties, astmatische kortademigheid).
Symptomen en onderzoek
De belangrijkste klacht bij longemfyseem is het optreden van kort-
ademigheid bij inspanning, vaak met cyanose. Dit is chronisch pro-
gressief over de jaren. Hiernaast zijn ook andere respiratoire sympto-
men aanwezig.
Aan de thorax valt de inspiratiestand op (vat- of tonvormig). De hulp-
ademhalingsspieren zijn vaak sterk aangespannen. De ademhaling is
abdominaal: de thorax beweegt in zijn geheel op en neer, bewegingen
naar opzij ontbreken. Bij percussie worden laagstaande longgrenzen
vastgesteld die bovendien slecht bewegen. De lever is palpabel. Er is
een klein hartfiguur omdat er zich longweefsel tussen het hart en de
voorste thoraxwand bevindt. Bij auscultatie is heel zacht ademgeruis te
horen en een verlengde uitademing. De harttonen zijn zacht. Op de
thoraxfoto valt de grote diameter van de thorax op. Het diafragma is
sterk afgeplat en de longvelden zijn opvallend helder door de grotere
luchthoudendheid van de longen. Bij longfunctiemeting valt een ver-
grote totale longcapaciteit (TLC) op en een toegenomen residu. De
FEV1 is sterk gestoord. De bloedgasanalyse behoeft geen afwijkende
uitslagen te geven. Bij de aanwezigheid van complicerende factoren
7 Ademhaling 255
kan heel snel een hypoxemie en hypercapnie ontstaan en acidose

dreigen. Vaak hebben longemfyseempatiënten een hoge hemoglobi-
neconcentratie (polycytemie), wat in feite moet worden beschouwd als
een fysiologische aanpassing aan een pathologische situatie (zie het
boek Pathologie uit de serie Basiswerken).
Vormen van longemfyseem

In de praktijk kennen we een tweetal longemfyseemtypen. De pink
puffer imponeert door sterke kortademigheidsklachten, ziet er echter
roze uit en heeft geen rechtsdecompensatie. Het andere type is de blue
bloater. Deze is veel minder kortademig, maar trekt de aandacht door
vrijwel voortdurend kuchen en rochelen. Er zijn bij dit type wel afwij-
kende bloedgaswaarden en cyanose aanwezig en vaak ook een cor
pulmonale. We hebben wel eens gedacht dat de pink puffer harder
vecht voor zijn zuurstof, terwijl de blue bloater het wat meer gelaten
over zich laat komen. Meer waarschijnlijk is dat het verschil in aspect
wordt veroorzaakt doordat een verschillend type emfyseem (patholo-
gisch-anatomisch) aan de orde is. Het merendeel van de longemfy-
seempatiënten vertoont kenmerken van beide typen.
Complicaties
De meest frequent voorkomende complicaties zijn:
– respiratoire insufficiëntie;
– cor pulmonale;
– pneumothorax (zie par. 7.11);
– ribfracturen (de starre thoraxwand kan osteoporose van de ribben
tot gevolg hebben, waardoor een gering trauma een rib al doet
breken).
7.5.4 behandeling van astma en copd

De behandeling is gericht op:
– luchtpijpverwijding;
– anti-allergische maatregelen;
– infectiebestrijding;
– mucolyse;
– ontstekingsremming;
– vermijden van irritantia;
– fysiotherapeutische maatregelen;
– zuurstoftoediening.
Welke therapeutische maatregelen uiteindelijk van toepassing zijn

hangt samen met de ernst en de oorzaak van de huidige klachten (bijv.
allergie, infecties).
Luchtpijpverwijding
Middelen die in staat zijn direct luchtpijpverwijding te geven zijn:
– bèta-2-sympathicomimetica. Voorbeelden hiervan zijn Ventolin1, Bri-
canyl1 en Berotec1. Als regel geeft men deze middelen per inha-
latie: dosisaërosol, poederinhalatie of inhalatie met behulp van een
vernevelaar (voorzetkamer). Deze toedieningsvorm heeft het grote
voordeel dat het medicament direct op de plek komt waar het moet
werken: de luchtwegen. Algemene bijwerkingen blijven uit omdat
het medicament niet of nauwelijks in de bloedbaan komt;
– theofyllinepreparaten. Voorbeelden zijn Theolin Retard1, Theolair
Retard1 en Pediaphyllin1.
Theofylline werkt effectief; vanwege de smalle therapeutische
breedte kan echter vrij snel vergiftiging optreden. De toediening is
oraal; aminofylline wordt bij acute benauwdheid per infuus toege-
diend. Theofyllinepreparaten worden niet vaak meer voorgeschre-
ven, vanwege de goede alternatieven die er zijn;
– anticholinergica. Hiermee wordt het effect van de parasympathicus
(n. vagus), die tot luchtpijpvernauwing aanleiding geeft, geblok-
keerd. De belangrijkste vertegenwoordiger uit deze groep is Atro-
vent1 Spiriva1, dat alleen per inhalatie kan worden toegediend.
Er zijn combinatiepreparaten die zowel bèta-2-sympathicomimetica

als anticholinergica bevatten (Berodual1, Combivent1).
Anti-allergische maatregelen
Belangrijk hierbij is dat eventuele allergenen uit de directe omgeving
worden verwijderd. Daartoe wordt geadviseerd in ieder geval de
slaapkamer te saneren. Soms is het nodig huisdieren weg te doen.
Met een hyposensibilisatiekuur beoogt men via herhaalde intracutane
injecties met een zeer lage concentratie van allergenen het lichaam te
doen wennen aan dit allergeen, zodat allergische reacties voortaan
uitblijven.
Toedienen van medicijnen die het bij allergische reacties vrijkomen
van mediatoren voorkomen. Deze middelen moeten van tevoren wor-
den gegeven. Voorbeelden zijn Lomudal1 en Tilade1; beide dienen
per inhalatie te worden toegediend. Zaditen1, een ander middel, is
per os werkzaam. Vooral bij jonge volwassenen zijn deze middelen
vaak nodig; bij hen kan de allergische component het ziektebeeld heel
7 Ademhaling 257
sterk bepalen. De middelen blijken tevens goed te werken bij inspan-

ningsastma.
Infectiebestrijding
Het is belangrijk infecties aan longen en luchtwegen bij astma- en
COPD-patiënten adequaat te bestrijden; ze doen de symptomen na-
melijk toenemen. De middelen die worden gebruikt zijn Bactrimel1,
Amoxicilline1 en Eusaprim1 Vibramicin1. Het zijn breedspectrum-
preparaten.
Mucolytica
Dit zijn middelen die de slijmproductie en de samenstelling ervan
kunnen beı̈nvloeden. Ze kunnen heel behulpzaam zijn in de behan-
deling van de klachten. Voorbeelden zijn Bisolvon1 en Fluimucil1.
Ontstekingsremming
Meer dan voorheen wordt bij de behandeling de nadruk gelegd op de
ontstekingsremming. Dit gebeurt met behulp van corticosteroı̈den,
die in de regel per inhalatie worden toegediend (bijv. Pulmicort1,
Becotide1) en dan meestal worden gecombineerd met een luchtpijp-
verwijdend middel (bijv. Ventolin1). Het effect van corticosteroı̈den is
het afremmen van:
– de ontstekingsreacties waardoor de luchtpijpvernauwing afneemt
en de hyperreactiviteit vermindert;
– de migratie van leukocyten naar het zieke weefsel;
– het vrijkomen van mediatoren.
Corticosteroı̈den helpen zeer effectief, maar geven wel aanleiding tot

ernstige bijwerkingen. Bij toediening per inhalatie echter komt weinig
van het hormoon in de bloedbaan terecht. Dient men het middel
langere tijd per os toe (prednison of prednisolon Celestone1), dan
moet zeker met de bijwerkingen worden gerekend. Parenteraal (de-
xamethason of hydrocortisonacetaat) worden corticosteroı̈den gege-
ven als de patiënt er ernstig aan toe is.
Er zijn combinatiepreparaten die zowel corticosteroı̈den als bèta-2-
sympathicomimetica bevatten (Seretide1, Symbicort1).
Vermijden van irritantia

Niet roken hoort hier dus absoluut bij.
Fysiotherapie
Het aanleren van een goede ademen hoesttechniek (longrevalidatie)
is voor iedere patiënt met astma of COPD nuttig, ook ter voorkoming
van klachten.
Zuurstoftoediening
Indien zuurstoftoediening nodig is bij bijvoorbeeld een astma-aanval
of longemfyseempatiënten, dan moet dit altijd gebeuren op geleide
van de bloedgasanalyse (zie par. 7.2.2).
Zelfcontrole
Met behulp van een peakflowmeter thuis kan de patiënt de mate van
luchtwegobstructie vaststellen en daarnaar handelen door zelf medi-
catie aan te passen en/of naar de arts te gaan. Goede instructie hier-
over is wel noodzakelijk.
7.6 Longembolie en longinfarct
Een longembolie is een ziektebeeld dat ontstaat doordat een bloed-

stolsel ergens in het lichaam is losgeraakt, is meegevoerd met de
bloedstroom naar de longvaten en vervolgens daar in een grotere of
kleinere vertakking van de zich steeds verder vertakkende a. pulmo-
nalis komt vast te zitten. Zo’n stolsel dat wordt meegevoerd heet een
embolus. Meestal zijn ze afkomstig vanuit het perifere vaatstelsel
(beenvenen: vooral de diep veneuze trombose (DVT) staat hier bekend
om, en bekkenvenen: na operaties in dat gebied of na een bevalling) of
het rechter hart. Soms wordt een dergelijke afsluiting gevolgd door
een longinfarct. Dit gebeurt lang niet altijd omdat de long immers nog
een andere bloedvoorziening (aa. bronchiales) bezit die de gestoorde
zuurstofvoorziening kan compenseren. Is er wel sprake van een in-
farct, dan treden in het getroffen gebied bloeding en necrose op en zal
ook wat bloed worden opgehoest.
7.6.1 symptomen en onderzoek

Longembolieën komen meestal als ‘tweede ziekte’ voor en worden dan
ook vaak in ziekenhuizen gezien. De diagnose is zeker niet altijd ge-
makkelijk te stellen. Er kunnen namelijk opvallend weinig symptomen
aanwezig zijn. Patiënten krijgen ook wel eens de diagnose pneumonie
opgeplakt omdat het beeld hier soms verrassend op kan lijken. Met
grote regelmaat worden ook bij obducties longembolieën geconsta-
teerd waarvan men van tevoren niet op de hoogte was.
7 Ademhaling 259
Toch blijkt het mogelijk de longembolieën op grond van grootte en

klinische verschijnselen onder te verdelen in drie typen:
– de massale grote longembolus;
– de klassieke (middelgrote) longembolus;
– de multipele recidiverende longembolieën.
Bij de massale grote longembolus is er sprake van een plotselinge afslui-

ting van een of beide hoofdtakken van de a. pulmonalis. Er ontstaan
een sterke dyspneu en cyanose. Een acute rechtsdecompensatie volgt
met daarbij een ernstige forward failure, waardoor shock en overlijden
binnen enkele minuten volgt. De patiënt is zeer angstig.
Bij de klassieke longembolus is er een afsluiting van een of beide zijtakken
van de a pulmonalis. Vaak is de patiënt van tevoren onrustig en ang-
stig, zeker ook op het moment zelf. Hij voelt zich plotseling onwel; er
is pijn in de aangedane zijde die toeneemt met de ademhaling. De
zieke thoraxhelft beweegt minder. Temperatuurverhoging (subfebriel)
en een tachycardie begeleiden het beeld. Het rechter hart kan tekenen
van overbelasting vertonen. Soms is de diagnose niet zo duidelijk; dan
kan een perfusiescan (zie 7.3.3.) hulp bieden. Bij een negatieve uitslag
van dit onderzoek kan met zekerheid worden gezegd dat er geen
sprake is van een longembolie. Wordt wel een ‘lege’ plek vastgesteld,
dan kan dit op een embolie wijzen. Andere aandoeningen die dit ook
kunnen veroorzaken moeten dan echter wel eerst worden uitgesloten.
Een CT-scan of multislice-CT-scan kan eveneens behulpzaam zijn in
de diagnostiek van de embolie. Een thoraxfoto levert weinig informa-
tie: er is pas iets te zien als in het aangedane gebied de ontstekings-
reactie op gang is gekomen (pas na 24 uur). Toch kan soms een
afgesloten bloedvat worden waargenomen; bloed en stolsel zijn na-
melijk contrastrijk voor röntgenstralen.
Bepaling van D-dimeer in het bloed kan helpen uit te sluiten dat er
sprake is van een trombo-embolisch proces. D-dimeer is een af-
braakproduct van fibrine dat bij fibrinolyse vrijkomt. Bij een trombo-
embolisch proces is altijd sprake van (fysiologische) fibrinolyse.
Bij twijfel aan de diagnose zal men alvast gaan behandelen alsof er een
longembolie bestaat, om de behandeling later, wanneer het geen em-
bolie blijkt te zijn, aan te passen aan de nieuwe diagnose.
Bij multipele recidiverende longembolieën is er sprake van met regelmaat
‘schieten’ van kleine embolietjes. Dit gebeurt symptoomloos. Op den
duur echter ontwikkelt zich in toenemende mate kortademigheid; er
ontstaat pulmonale hypertensie met een chronische overbelasting van
het rechter hart omdat het pulmonale vaatbed sterk verkleind raakt.
Aangezien dergelijke multipele longembolieën voornamelijk bij ou-
deren voorkomen, wordt een slecht hart vaak als oorzaak voor de
aanwezige klachten gezien, wat het dus niet is. Perifere trombosevor-
ming is meestal bij deze groep patiënten niet aantoonbaar. Een goede
sluitende verklaring voor het ziektebeeld in zijn geheel is er tot nu toe
niet (afb. 7.11 en 7.12).
j A
j B
Afbeelding 7.11 a. Multipele longembolieën; de verdichting links naast het hart

is waarschijnlijk een longinfarct. b. Longscintigram van dezelfde patiënt. De
longcirculatiestoornis bevindt zich vooral in de rechter bovenkwab. In a is te zien
dat de vaten in dat segment veel smaller zijn.
7.6.2 behandeling
De therapie hangt af van de grootte van de longembolie en de ernst
van het klinische beeld. Bij alle vormen wordt antistollingstherapie in
de vorm van intraveneus toegediend heparine toegepast, waarbij na
enkele dagen overgegaan wordt op orale middelen zoals coumarine-
derivaten (acenocoumarol, Marcoumar1, Warfarine). Deze antistol-
ling is profylactisch bedoeld ter voorkoming van nieuwe trombusvor-
ming.
Fibrinolytica zoals urokinase en streptokinase worden alleen bij le-
vensbedreigende situaties toegepast. Met deze middelen lukt het soms
pasgevormde stolsels op te lossen. Gezien de forse bijwerkingen
worden ze zeker niet bij iedere patiënt met longembolie toegepast. Bij
een deel van de patiënten treedt een spontane fibrinolyse op, waarna
zich de lokale bloedvoorziening herstelt.
Bij de meeste patiënten blijft het stolsel zitten: vanuit de omgeving
groeien bloedvaten en bindweefsel naar binnen en het bloedvat is
blijvend afgesloten.
7 Ademhaling 261
massale grote longembolie klassieke (middelgrote) longembolie
R L R L
rechter ventrikel rechter ventrikel
multipele recidiverende longembolieën
1 2
R L
rechter ventrikel 3
Afbeelding 7.12 Verschillende vormen van longembolie.
Bij een massale embolus is chirurgisch ingrijpen noodzakelijk.
7.7 Longcarcinoom
Longkanker is de meest voorkomende kanker in Nederland. Het be-

treft vrijwel altijd een bronchuscarcinoom en komt bij zowel mannen als
vrouwen voor. Het vroeger aanwezige verschil in voorkomen tussen
mannen en vrouwen, wat toegeschreven werd aan de slechtere rook-
gewoonten bij mannen, is inmiddels bezig te verdwijnen. Bij vrouwen
staat longkanker nu op de derde plaats van de bij hen voorkomende
typen kanker, na borstkanker en coloncarcinoom.
De leeftijd waarop longkanker zich meestal manifesteert ligt tussen de

60 en 75 jaar, maar dat wil niet zeggen dat longkanker niet op jongere
leeftijd zou kunnen voorkomen. Longkanker heeft als regel een
slechte prognose. De 5-jaarsoverleving is 0-10%, afhankelijk van het
type longkanker.
7.7.1 oorzaken
Er bestaat een duidelijk verband tussen het ontstaan van longkanker
en roken. Polycyclische koolwaterstoffen (dus niet de nicotine) zoals
die vooral in sigarettenrook voorkomen, vormen de carcinogene stof-
fen. Naast roken (polycyclische koolwaterstoffen: teer/sigaretten), wat
overigens verreweg de belangrijkste oorzaak is, zijn er nog andere
factoren die kunnen bijdragen tot het ontstaan van longkanker. Hier-
toe horen:
– luchtverontreiniging (bijv. stikstofoxide);
– beroepsfactoren. In de industrie werken met zware metalen of
asbest levert een verhoogd risico op longkanker;
– andere longaandoeningen. Sommige daarvan geven een verhoogde
kans op longkanker. We kennen dit bij longfibrose, littekens in de
longen en COPD;
– verminderd functioneren van de afweer. Beschadigingen opgelopen
aan het immuunapparaat zullen ook de weerstand tegen kanker
verminderen. De weerstand kan ook door een slechte voedingstoe-
stand, waaronder vitaminegebrek, verminderen.
7.7.2 typen
Histologisch wordt onderscheid gemaakt in verschillende typen
longkanker.
Niet-kleincellige carcinomen (non–small cell lung cancer, NSCLC)
Planocellulair (plaveiselcel)carcinoom
Dit ontstaat in luchtwegepitheel dat eerst metaplastisch verandert, dat
wil zeggen dat het trilhaarepitheel overgaat in plaveiselepitheel. Zoiets
kan bij chronische irritatie gebeuren. Dit type longkanker heeft ook
een sterke correlatie met roken. De tumor bevindt zich als regel cen-
traal in de long, dat wil zeggen in de buurt van de hilus. Deze loka-
lisatie verslechtert de prognose. De tumor breidt zich gelijkmatig naar
de omgeving uit en daarbij wordt nogal eens een bronchus afgesloten,
wat weer leidt tot een obstructiepneumonie. Dit kan overigens ook het
eerste ‘symptoom’ zijn. Het carcinoom komt vooral bij mannen voor
(afb. 7.13).
7 Ademhaling 263
Afbeelding 7.13 Plaveiselcelcarcinoom in de bronchuswand. Het schubvormige

celtype is duidelijk zichtbaar.
Adenocarcinoom
Deze kankervorm is meestal in de longperiferie gelokaliseerd en wordt
daardoor vrij laat ontdekt. Klachten van metastasen zijn vaak de eerste
verschijnselen die optreden. Dit carcinoom komt in verhouding vaker
bij vrouwen voor. Het bronchio-alveolaire carcinoom is een voorbeeld
ervan. Deze tumor kan op verschillende plaatsen in de long tegelij-
kertijd voorkomen en ook interstitieel uitgroeien. Daardoor kan toe-
nemende kortademigheid aanwezig zijn, zelfs hypoxie en hypercap-
nie. Soms ontstaat bronchorrhoea.
Grootcellige bronchuscarcinoom
Deze komen het vaakst voor: ongeveer 70% van alle longkankers hoort
hiertoe (afb. 7.14).
Kleincellige carcinomen (small cell lung cancer, SCLC)

Het kleincellige carcinoom (oatcell-carcinoma) betreft ongeveer 20%
van alle longkankers. De tumor kan zowel perifeer als centraal in de
long gelokaliseerd zijn. Het groeit snel en metastaseert vroeg, redenen
waarom de prognose slecht is. Men heeft de indruk dat dit type vaker
bij jongere patiënten voorkomt. Er is een duidelijke correlatie met
roken.
7.7.3 symptomen
In een klein percentage wordt longkanker ontdekt op de thoraxfoto,
die vaak om andere redenen is genomen. Meestal zijn dan nog geen
Afbeelding 7.14 Bronchuscarcinoom van de linker bovenkwabsbronchus.
klachten aanwezig en is er nog sprake van een vroeg stadium, waarbij

soms curatieve behandeling mogelijk is. Je mag van geluk spreken als
longkanker in zo’n vroeg stadium wordt vastgesteld. In verreweg de
meeste gevallen zijn er symptomen en is men feitelijk te laat voor een
curatieve behandeling. Longkanker kan lange tijd uitgroeien in het
luchthoudende orgaan zonder veel weefsels te verstoren waardoor
klachten ontstaan. Vooral als de tumor perifeer in de long is gelokali-
seerd, ontstaan de klachten laat.
Zoals bij iedere patiënt met een maligne aandoening zal ook bij de
patiënt met longkanker algemene malaise, anorexie en vermagering
aanwezig zijn. Daarnaast zijn specifieke symptomen aanwezig, ver-
oorzaakt door de tumorgroei zelf. Deze symptomen kunnen worden
ingedeeld in twee groepen:
– intrathoracale uitbreiding van het carcinoom;
– extrathoracale uitbreiding van het carcinoom.
Bij intrathoracale uitbreiding gaat het om lokale uitgroei van de tumor en

de vorming van metastasen in de thorax. Het kan gepaard gaan met:
– prikkelhoest die niet of nauwelijks reageert op therapie. Is de
patiënt een chronisch hoester dan valt op dat het hoesten van
karakter verandert;
7 Ademhaling 265
– ophoesten van bloed bij het sputum;

– obstructiepneumonie. De tumor sluit een bronchustak af waardoor
zich atelectase en een pneumonie ontwikkelen;
– heesheid door een verlamming van een van de stembanden. De
innerverende zenuw (nervus laryngeus recurrens = stembandze-
nuw) verloopt in de hals en daalt, alvorens te eindigen in de stem-
banden, eerst af tot in de thorax. Met name de linker stemband-
zenuw verloopt door de top van de linkerlong en kan daar bescha-
digd worden door ingroei van tumorweefsel.
NB. Bij een stembandverlamming zal het hoesten ook minder ef-
fectief worden;
– venacavasuperiorsyndroom. Tumorweefsel groeit door in de vena
cava superior en vernauwt daardoor de diameter ervan. Het bloed
raakt gestuwd en er treedt zwelling op aan hoofd, hals en armen.
Voor de patiënt is dit heel onaangenaam (afb. 7.15);
– slikklachten door doorgroei in de oesofagus;
– eenzijdige diafragmaparalyse door ingroei in de verzorgende ze-
nuw. Op de thoraxfoto en bij doorlichting is dit waar te nemen. Er is
hoogstand van de aangedane diafragmahelft;
– pleuritis carcinomatosa. Er zal dan sprake zijn van ‘vocht achter de
longen’ omdat de pleura geprikkeld wordt tot extra vochtvorming;
– intrathoracale pijn. Meestal een laat symptoom. Kan bij doorgroei
in het mediastinum en bij lokalisatie in de grotere bronchi of
pleurae aanwezig zijn;
– dyspneu. Kan ontstaan als grotere bronchi worden afgesloten of als
er sprake is van diffuse interstitiële doorgroei;
– pancoast-syndroom. Tumorweefsel dat aanwezig is in de thorax-
apertuur groeit door in de plexus brachialis. Pijn in de schouder en
de arm verschijnt, met vaak een atrofie van de armmusculatuur.
Bij extrathoracale uitbreiding gaat het om metastasering buiten de thorax

(afb. 7.16). Dit kan via lymfogene en hematogene weg geschieden. Lym-
fogeen metastaseert longkanker het eerst naar de hilus, vandaar naar
het mediastinum, de carina en de trachea (alle nog steeds intrathora-
caal, eventuele symptomen ervan zijn hiervoor reeds vermeld). Van de
trachea vindt uiteindelijk een verplaatsing plaats naar de supraclavi-
culaire lymfklieren en zo verderop. Hematogeen vindt metastasering
plaats volgens het zogenaamde vena pulmonalistype en kunnen me-
tastasen in principe overal in het lichaam uitgroeien. In de praktijk
zijn ze echter vooral te vinden in hersenen, bot en lever. Hersenme-
tastasen kunnen aanleiding geven tot halfzijdige verlamming. Soms is
zo’n verlamming het eerste verschijnsel van de aanwezige longkanker.
Afbeelding 7.15 Het venacavasuperiorsyndroom is een van de mogelijke

gevolgen bij intrathoracale uitgroei van longkanker.
Metastasen in de botten geven aanleiding tot ernstige pijnen, die het

klinische beeld eveneens kunnen beheersen.
7.7.4 onderzoek
Lichamelijk onderzoek levert als regel merkwaardig weinig op. Voor
de afronding van de diagnostiek van de primaire tumor alsmede aan-
wezige metastasen en het vaststellen van het stadium binnen de TNM-
classificatie, zijn we dan ook aangewezen op aanvullende onder-
zoeksmethoden:
– routine-laboratoriumonderzoek zoals bloedonderzoek naar lever-
functies;
7 Ademhaling 267
a hematogeen b lymfogeen
primaire tumor
gebied waar primaire tumor kan zijn gelokaliseerd
metastasen
Afbeelding 7.16 Het metastaseringspatroon van longkanker.
– specifieke technieken. Tot deze laatste categorie horen:

.
röntgendiagnostische technieken (thoraxfoto, planigrafie, bron-
chografie, angiografie en CT-scan);
.
endoscopische ultrasonografie (echoscopie) via slokdarm of
luchtpijp met de mogelijkheid om naaldpunctie van klieren in het
mediastinum te doen;
.magnetic resonance imaging (MRI);
.
scintigrafie (botscan);
.
bronchoscopie gecombineerd met een biopt (transbronchiaal);
.
cytologisch onderzoek van sputum (papanicolaou-methode).
7.7.5 behandeling
Aan de hand van het TNM-classificatiesysteem en de daaraan verbon-
den beslisboom wordt besloten tot de meest geschikte behandeling.
De mogelijkheden zijn:
– operatie, met als doel de primaire tumor en de regionale metastasen
te verwijderen. Deze behandeling is curatief bedoeld;
– bestraling, wordt meestal niet als curatieve maatregel gezien. Men
gebruikt het in palliatieve zin als de tumorgroei in het lichaam
aanleiding heeft gegeven tot klachten zoals pijn bij botmetastasen
en stuwing bij het venacavasuperiorsyndroom. Een enkele keer,
wanneer er contra-indicaties voor een operatieve ingreep bestaan,
bijvoorbeeld bij een slechte longfunctie, probeert men met bestra-
ling toch curatief te zijn. Soms wordt bestraling gebruikt als voor-
behandeling voor de operatie;
– chemotherapie, de ervaringen hiermee zijn teleurstellend. Soms is er
primair wel een goede reactie, maar die is zelden blijvend. Gecom-
bineerd met een andere vorm van behandeling wordt het toch vaak
toegepast;
– andere palliatieve maatregelen:
.
laserbehandeling, waarmee lokaal tumorweefsel kan worden
verwijderd. Soms vormt fotodynamische therapie hierin onder-
steuning;
.
plaatsen van stents: de cava stent bij het vena-cava-superiorsyn-
droom of een stent in de trachea als deze dreigt dicht te groeien.
Intraluminale radiotherapie (=brachytherapie) is een andere
mogelijkheid de luchtweg te openen.
Hiernaast zal symptoombestrijding een plaats hebben; daarbij moet

vooral gedacht worden aan een adequate en afdoende pijnstilling.
7.8 Sarcoı̈dose
Sarcoı̈dose, ook wel de ziekte van Besnier-Boeck (Heerfordt-Schau-

mann) genoemd, is een aandoening die zich in vele organen en
weefsels kan manifesteren. Bijna altijd zijn de longen aangedaan. We
weten niet precies hoe de ziekte ontstaat. Inmiddels is echter wel
komen vast te staan dat de T-helper-cellen (TH-cellen) bij deze per-
sonen extra actief zijn tegen stoffen die deze cellen triggeren. Dit
kunnen stoffen zijn die van buiten komen (virussen, bacteriën, toxi-
sche stoffen, enz.), of het zijn lichaamseigen stoffen. Dat ze zo over-
dreven reageren zou verankerd liggen in hun DNA-structuur. Ander-
zijds kan ook worden gedacht aan de mogelijkheid dat binnen de
7 Ademhaling 269
T-celpopulatie onvoldoende suppressie (=afremming) van TH-cellen

is georganiseerd. Gewoonlijk zijn in dit systeem activering en af-
stemming goed op elkaar afgesteld.
De verhoogde T-celactiviteit heeft een reeks reacties tot gevolg die, wat
betreft de longen, inhouden: het zich ontwikkelen van granulomen,
het ontstaan van alveolitis en op den duur bindweefselvorming (fi-
brosering). De aandoening komt vooral voor tussen het dertigste en
het vijftigste levensjaar, blijkt geografisch bepaald te zijn en is moge-
lijk rasgebonden.
7.8.1 symptomen
De symptomen zijn veelal niet specifiek. Ze bestaan uit malaise,
moeheid, lusteloosheid, gewichtsverlies en koorts. Bij uitbreiding in
de longen treedt kortademigheid op en kan prikkelhoest verschijnen.
Huidafwijkingen, visusstoornissen en vergrote niet-pijnlijke lymfe-
klieren in liezen, oksels en dergelijke kunnen tegelijkertijd aanwezig
zijn.
7.8.2 onderzoek
Vaak worden de afwijkingen in de longen bij toeval ontdekt op een
thoraxfoto. Vergrote lymfklieren in beide longhili zijn (zeer) verdacht
voor sarcoı̈dose. Verder kunnen de longen op de foto een vlekkige/
streperige tekening vertonen door de aanwezige granulomen, alveoli-
tis en eventuele fibrosering. De CT-scan kan dit nog duidelijker in
beeld brengen. Aangezien grote lymfklieren in de longhili ook kunnen
voorkomen bij de ziekte van Hodgkin en het maligne granuloom,
moet je zeker weten inderdaad te maken te hebben met een sarcoı̈-
dose. Daarom moet de diagnose worden bevestigd door histologisch
onderzoek, dat in de praktijk meestal gebeurt bij weefsel dat verkregen
is door middel van een transbronchiale biopsie. Bij dit microscopisch
onderzoek zijn reuzencellengranulomen zichtbaar. Met behulp van
longfunctieonderzoek is een verminderde soepelheid van de longen
vast te stellen. Als uiting van het actief zijn van het proces zijn angio-
tensine converting enzyme (ACE) en interleukine-2-receptoreiwit (SIL-
2R) in het bloed verhoogd aanwezig; dit kan worden bepaald.
7.8.3 behandeling
Een behandeling is meestal niet nodig. De ziekte geneest in de regel
spontaan. In een actief stadium waarbij verergering dreigt, worden
corticosteroı̈den gegeven in een vrij forse dosering (bijv. 40 mg per
dag). Daarmee wordt dan geprobeerd de weefselreacties af te remmen.
De behandeling moet zeker enkele maanden worden volgehouden. De
thoraxfoto en het longfunctieonderzoek, maar ook ACE- en SIL-2R

metingen in het bloed, worden gebruikt om het effect van de behan-
deling te controleren.
7.9 Bronchiëctasieën
Onder bronchiëctasieën verstaan we plaatselijke verwijdingen van

bronchiën. Deze kunnen over een bepaalde afstand gelijkmatig zijn
verwijd (cilindrisch), grillig van model zijn en dan in het verloop meer
lijken op spataderen (variceus) of eruitzien als ballonnetjes (sacculair).
Meestal zitten ze in de middelgrote bronchiën; alleen de sacculaire
zitten meer aan de uiteinden van de luchtpijptakken. Bronchiëctasieën
kunnen lokaal, maar ook verspreid op verschillende plaatsen voorko-
men.
7.9.1 oorzaken
Bronchiëctasieën zijn meestal het gevolg van herhaald optredende
infecties aan de luchtwegen en longen, zoals dat kan voorkomen bij
COPD en zeker ook bij patiënten met cystic fibrosis (taaislijmziekte).
Afhankelijk van de oorzaak zijn deze ectasieën in beide longen te
vinden. Soms zijn bronchiëctasieën aangeboren, een ‘weeffout’ kan
men zeggen. Lokale bronchiëctasieën kunnen het gevolg zijn van ter
plekke doorgemaakte ziekteprocessen. Zo kennen we in de longtop-
pen ectasieën als gevolg van tuberculose en in de rechter middenkwab
als gevolg van aspiratie van een corpus alienum.
7.9.2 symptomen
Een patiënt met bronchiëctasieën zal veel hoesten en daarbij aan-
zienlijke hoeveelheden vies sputum ophoesten. De luchtwegen zijn in
feite altijd chronisch geı̈nfecteerd. Het slijm en de ontstekingspro-
ducten blijven gemakkelijk hangen in de lokale verwijdingen, omdat
trilhaartransport daar ontbreekt, wat weer opnieuw ontstekingen be-
vordert. Frequent begeleiden bronchopneumonieën het ziektebeeld.
Gemakkelijk verschijnt ook bloed bij het sputum; in het ernstigste
geval kan dit een levensbedreigende hemoptoë zijn.
7.9.3 onderzoek
De diagnose wordt gesteld met behulp van de CT-scan en/of bron-
chografie. Uit het sputum zijn vele micro-organismen te kweken (o.a.
de pneumokok en de H. influenzae), die vaak vaste bewoners zijn van de
ectasieën (kolonisatie).
7 Ademhaling 271
7.9.4 behandeling
De behandeling bestaat uit het stimuleren van het ophoesten van het
sputum, waarbij de fysiotherapeut ondersteunend kan zijn. Compli-
cerende bronchopneumonieën moeten effectief worden bestreden.
Tegen de pneumokok en de H. influenzae kan worden gevaccineerd. Als
lokale bronchiëctasieën tot problemen leiden en bij het optreden van
ernstige bloedingen kan tot chirurgische behandeling worden beslo-
ten.
7.10 Pleura-aandoeningen
7.10.1 hydrothorax
Onder hydrothorax wordt verstaan de aanwezigheid van een meer dan
normale hoeveelheid vocht in de pleuraholte. Onder normale om-
standigheden produceren de pleurabladen een geringe hoeveelheid
vocht dat ervoor moet zorgen dat de weivliezen wrijvingsloos over
elkaar bewegen. Resorptie van dit vocht staat normaal in evenwicht
met de productie ervan.
Oorzaken
Een teveel aan vocht in de pleuraholte kan verschillende oorzaken
hebben. Ook de samenstelling van dit vocht kan wisselend zijn, wat
weer met de oorzaken te maken heeft. Zo kennen we het transsudaat
en het exsudaat. Het transsudaat heeft een helder, lichtroze aspect.
Het verschijnt in de pleuraholte door uittreding van vocht vanuit de
begrenzende bloed-lymfcapillairen. De oorzaak is veelal stuwing in
het afvoergebied van deze capillairen zoals dat kan optreden bij de-
compensatio cordis en ingroei van tumorweefsel in lymfklieren. Ook
bij hypoproteı̈nemie treedt een transsudaat op.
Een exsudaat is lichtgeel van aspect en veelal iets troebel van aard. Dit
laatste is het gevolg van een aanwezigheid van ontstekingsproducten
zoals leukocyten. Het exsudaat treedt op bij ontstekingen aan de
pleurae en bij tumorgroei (metastasen!) in de pleurabladen.
Symptomen
Alleen bij veel vocht ‘achter de longen’ treden kortademigheidsklach-
ten op. Prikkelhoest kan eveneens aanwezig zijn.
Onderzoek
Soms is het mogelijk met behulp van percussie van de thorax de
hydrothorax vast te stellen. De thoraxfoto is onmisbaar voor de be-
vestiging van de diagnose. Je kunt er vloeistofspiegels in de pleura-
holten op waarnemen. Een pleurapunctie is nodig om achter de sa-

menstelling van het vocht te komen, wat ook weer bijdraagt tot de
diagnostiek van de oorzaak van hydrothorax.
Behandeling
De behandeling bestaat uit het bestrijden van de oorzaak van de
hydrothorax. Dit is of wordt bij de desbetreffende ziektebeelden be-
handeld. Soms moet vocht worden weggepuncteerd.
7.10.2 pleuritis
Een ontsteking van de pleurae wordt pleuritis genoemd. Er kan sprake
zijn van een droge pleuritis (pleuritis sicca of ook wel pleuraprikkeling
genoemd) zonder vochtophoping in de pleuraholte, en van een natte
pleuritis (pleuritis exsudativa) met extra vocht in de pleuraholte.
Oorzaken
Oorzaken zijn:
– bacterieel (als regel afkomstig uit ontstekingen in aan de pleura
grenzende structuren zoals een pneumonie);
– viraal (meestal betreft het een zelfstandige pleuritis zoals de ziekte
van Bornholm);
– longinfarct (zie par. 7.6);
– tumorgroei, waarbij het vaak gaat om metastasen van tumoren
elders in het lichaam. Ook doorgroei van tumoren vanuit aangren-
zende structuren kan aanleiding geven tot een pleuritis carcinoma-
tosa (zie par. 7.7.3);
Symptomen
Een droge pleuritis kenmerkt zich door pijn in de zij, vastzittend aan
de ademhaling, wat wordt veroorzaakt door het bewegen van de ruwe
(ontstoken) pleurabladen langs elkaar. Soms gaat het gepaard met
pleurawrijven (voel- of hoorbaar). Een natte pleuritis kent de sympto-
men pijn en pleurawrijven juist niet, aangezien het vocht ervoor zorgt
dat de pleurabladen elkaar niet raken. Bij deze patiënten staat kort-
ademigheid op de voorgrond. Prikkelhoest kan tevens aanwezig zijn.
Naast deze verschijnselen zijn uiteraard symptomen aanwezig die
afkomstig zijn van de aandoening die aanleiding geeft tot het ontstaan
van pleuritis.
7 Ademhaling 273
Onderzoek
Voor de diagnose is een thoraxfoto belangrijk. Vooral onderzoek van
het pleuravocht draagt bij tot de vaststelling van het betrokken micro-
organisme.
Behandeling
De behandeling van een pleuritis bestaat in de eerste plaats uit het
behandelen van de veroorzakende aandoening. Antibiotica zijn hierbij
als regel onmisbaar, ook als het gaat om de behandeling van de
pleuritis zelf. Pleurapuncties worden ook als therapeutische maatregel
uitgevoerd, ter ontlasting als er veel exsudaat in de pleuraholte aan-
wezig is.
Pus moet te allen tijde verwijderd worden. Indien dit wordt verwijderd,
stuit men echter op het probleem dat na een keer aanprikken in de pus
de stolling in gang wordt gezet omdat tijdens de punctie weefselfac-
toren worden toegevoegd. Hierdoor weven zich fibrinedraden door de
pusmassa en kan bij een eventuele latere keer de pus niet opnieuw
gepuncteerd worden: het zit vast. Daarom wordt bij de eerste keer
aanprikken elease of fibrinolysine toegevoegd; stolling wordt hierdoor
voorkomen.
Een empyeem (zie hierna) moet worden gedraineerd, met daarnaast
lokale en algemene ondersteuning van een gericht antimicrobieel
middel.
Complicaties
Bij pleuritis kan het exsudaat overgaan in pus, waarna zich een pleura-
empyeem ontwikkelt. De patiënt met zo’n empyeem is ernstig ziek en
vertoont koude rillingen en nachtzweten. Er is pijn in de thorax, en
dyspneu en prikkelhoest begeleiden het beeld. Bij een empyeem is in
de meeste gevallen S. aureus betrokken.
7.10.3 pleuratumoren
We kennen primaire en secundaire tumoren van de pleura.
Primaire tumoren
Een voorbeeld hiervan is het mesothelioom. Deze tumor kan solitair en
multipel aanwezig zijn en is nogal kwaadaardig. Bij het ontstaan
speelt waarschijnlijk asbestexpositie een rol.
De symptomen bestaan uit algehele malaise, gewichtsverlies, pijn in
de thorax en kortademigheid.
Het onderzoek omvat onder andere een thoraxfoto waarop ronde
schaduwen zichtbaar zijn, vaak op meer plaatsen. Met behulp van
thoracoscopie wordt een biopsie genomen, waarna histologisch on-

derzoek de vermoedelijke diagnose kan bevestigen.
Het mesothelioom probeert men te behandelen met radiotherapie en
lokale toediening van cytostatica. Een regelmatige pleurapunctie is
noodzakelijk om vocht uit de pleuraholte te verwijderen.
Secundaire tumoren
Dit zijn de metastatische tumoren (pleuritis carcinomatosa). Vooral het
mamma-, het bronchus- en het ovariumcarcinoom, evenals de malig-
ne lymfomen, geven aanleiding tot pleurametastasen.
Het belangrijkste symptoom is dyspneu, vooral ten gevolge van de
hydrothorax. Daarnaast komt soms prikkelhoest voor.
De behandeling bestaat uit het regelmatig uitvoeren van een pleura-
punctie indien er veel vocht zit in de pleuraholte. De dyspneu kan na
zo’n punctie duidelijk verminderen. Daarnaast kunnen cytostatica
worden achtergelaten in de pleuraholte.
7.10.4 hematothorax
Hematothorax betekent de aanwezigheid van bloed in de pleuraholte.
Meestal is een thoraxtrauma de oorzaak. Daarnaast kan het als com-
plicatie aanwezig zijn bij een spontane pneumothorax, een longinfarct
of pleurametastasen. Een enkele maal treedt een bloeding op na een
medische ingreep in de thoraxholte: dat dreigt vooral bij gebruikers
van antistollingstherapie.
De klachten bestaan uit dyspneu en hoesten. Een grote bloeding kan
gepaard gaan met shockverschijnselen.
De behandeling bestaat uit het zo goed mogelijk verwijderen van het
bloed uit de pleuraholte. Gebeurt dit niet, dan zal verbindweefseling
van de pleuraholte optreden. Bij grote bloedingen zal de chirurg een
thoracotomie moeten verrichten teneinde de bloeding te stelpen.
7.11 Pneumothorax (klaplong)
Bij een pneumothorax (afb. 7.17) is er lucht aanwezig in de pleura-

holte (pneu = lucht). Gewoonlijk zitten de pleurabladen dicht tegen
elkaar aan en is er geen lucht in de pleuraholte, alleen een beetje vocht
om tijdens het ademhalen het bewegen van de pleurae ten opzichte
van elkaar te vergemakkelijken. De long blijft tijdens de adembewe-
gingen tegen de borstwand aangezogen.
In de thoraxholte heerst normaal een negatieve druk. Als deze wegvalt,
en dat gebeurt bij een pneumothorax, valt de long samen. De mate
waarin dat gebeurt kan verschillen en hangt samen met de oorzaak.
7 Ademhaling 275
Afbeelding 7.17 Pneumothorax (linkerthoraxhelft).
7.11.1 vormen
De pneumothorax kan verschillende oorzaken hebben. Vooral op
grond daarvan onderscheiden we verschillende vormen:
Spontane (primaire) pneumothorax

Deze ontstaat geheel onverwachts. De oorzaak is niet duidelijk (=
idiopathisch). Men denkt wel aan een toegenomen druk in de long-
blaasjes door vernauwing van de kleinere luchtwegen, als gevolg van
ter plekke aanwezige ontstekingen. Tijdens de inspiratie worden de
alveoli dan voldoende geventileerd, maar de uitademing is gedeeltelijk
belemmerd (smoorklepfenomeen). Daardoor raken de alveoli steeds
voller. Mocht zich dan een luchtdrukdaling (duikers, vliegers) voor-
doen, dan zetten de longblaasjes nog eens extra uit. Er ontstaat door
de spanning een gat in de alveoluswand waardoor lucht in de viscerale
pleura ontsnapt. De blaasjes die hierdoor ontstaan worden blebs ge-
noemd. Knappen deze, dan ontstaat de pneumothorax.
Verder is opgevallen dat:

– een primaire pneumothorax bij rokers tienmaal vaker voorkomt. Bij
hen blijken inderdaad ontstekingen in de kleinste luchtwegen aan-
wezig. Het zou kunnen dat om dezelfde redenen luchtverontreini-
ging, allergieën et cetera tot een pneumothorax kunnen leiden,
maar bewezen is dit niet;
– de primaire pneumothorax vooral voorkomt tussen de 15-40 jaar
(piek tussen 20-25 jaar);
– het vooral mannen met een leptosome lichaamsbouw (lang en
mager) betreft. Bij hen worden in 80% van de gevallen blebs, maar
ook bullae (aaneengesloten alveoli door wegvallen van de tussen-
schotten) gevonden en wel in de longtop, waar de drukverhoudin-
gen het ontstaan ervan begunstigen. Deze afwijkingen zijn op de
thoraxfoto niet echt zichtbaar; zij kunnen wel met behulp van
thoracoscopie worden vastgesteld;
– er soms een erfelijke predispositie aanwezig lijkt;
– het ontstaan geen verband houdt met lichamelijke inspanning. Dit
dacht men oorspronkelijk wel; meestal is de persoon in rust.
Spontane (secundaire) pneumothorax

Deze is het gevolg van reeds aanwezige longaandoeningen, zoals
COPD (met name longemfyseem), astma, longfibrose, maligniteiten,
opportune longinfecties (zoals Pneumocytic carinii) en andere. Directe
aanleidingen zijn de door de ziektes aanwezige bullae en blebs, ont-
stekingen en veranderingen in anatomische structuren die tot andere
krachtverhoudingen leiden.
Traumatische pneumothorax
Directe zowel als indirecte traumata kunnen een pneumothorax tot
gevolg hebben. Als daarbij tevens bloedvaten kapot gegaan zijn, is
tegelijkertijd een hematothorax aanwezig.
Ook medisch handelen (bijv. thoracoscopie of zuigdrainage) kan
aanleiding zijn geweest, evenals luchtdrukwisselingen.
Spanningspneumothorax
Als tijdens de inademing lucht door het gat kan passeren maar tijdens
de uitademing niet kan ontsnappen, ontstaat een hoge intrapleurale
(intrathoracale) druk. Als dat zo is, wordt niet alleen de ademhaling
maar ook de circulatie belemmerd. Terugvloed van aderlijk bloed naar
het hart raakt geblokkeerd en daarmee de cardiale output: er ontstaat
acuut hartfalen. De situatie is levensbedreigend.
7 Ademhaling 277
7.11.2 symptomen
Een pneumothorax kan symptoomloos verlopen als er maar weinig
lucht in de pleuraholte is binnengekomen. Het gat dicht zich spontaan
en herstel volgt.
Is de pneumothorax van enige omvang, dan geeft dit vrijwel altijd
aanleiding tot verschijnselen, zoals:
– acute stekende pijn in de zij en soms ook in de schouder door prikke-
ling van de nervus phrenicus: de zenuw die het middenrif inner-
veert (referred pain). De pijn verandert na enige tijd van karakter,
wordt continu en vervaagt;
– dyspnoe; de ernst ervan hangt samen met de grootte van de pneu-
mothorax. Deze dyspnoe verdwijnt geleidelijk aan over de eerste 24
uur.
– Het afnemen van pijn en dyspnoe kan de suggestie geven dat het
niet zo ernstig is, waardoor wordt afgezien van bezoek aan de arts.
Andere verschijnselen die mogelijk zijn:

– cyanose en syndroom van Horner (afhangend ooglid), ten gevolge
van tractie aan de grensstreng door beweging van het mediastinum;
– droge hoest, orthopnoe en hemoptoë;
– tachycardie en tachypnoe;
– asymmetrie van de thorax; de adembewegingen zijn minder aan de
aangedane kant. Bovendien tekenen de ribben zich niet af omdat
door het wegvallen van de negatieve druk de tussenribspieren niet
naar binnen worden getrokken. Dit, en de hogere druk in de pleu-
raholte, zorgen ervoor dat de borstkas iets bol staat. Bij auscultatie
is er geen ademgeruis te horen;
– bij een spanningspneumothorax:
.
ernstige tachycardie;
.
hypotensie;
.
cyanose;
.
hypoxemie;
.
sterke dyspnoe.
De verschijnselen zijn rechtstreek af te leiden uit cardiaal- en respira-

toir falen.
7.11.3 onderzoek
De thoraxfoto toont een ‘leeg’ veld: longvaattekening ontbreekt ter
plekke. Een scherpe lijn van de pleura viscerale is zichtbaar. Het valt
op dat het mediastinum is verplaatst naar de gezonde kant, omdat de
elastische retractie aan de aangedane zijde vervalt.
7.11.4 behandeling
Deze is afhankelijk van de ernst van de pneumothorax. Deze kan non-
invasief en invasief zijn.
Non-invasief
Bij een kleine niet-traumatische pneumothorax met weinig of geen
klachten is het verantwoord af te wachten. Meestal sluit het gat in de
longen zich spontaan en wordt de lucht door de thoraxwand geab-
sorbeerd. Eventueel bedrust. Vaak wordt O2 gegeven, wat snellere
absorptie tot gevolg heeft.
Invasief
Bij een grotere pneumothorax moet men vaak de lucht afzuigen (=
aspiratie). Dit gebeurt door zuigdrainage via de 2e intercostale ruimte
(midclaviculair) totdat er geen lucht meer uit komt. Als dit onvol-
doende helpt, kan vacuümzuigdrainage worden toegepast. Een pleu-
radrain wordt via de 2e intercostale ruimte (midclaviculair) of de 5e
intercostale ruimte (midaxillair = onder de oksel) aangebracht. Lucht
wordt via de drain afgezogen (waterslot!) tot de long zich tegen de
wand heeft aangelegd. Sommigen continueren dit tot ten minste 24
uur na ontplooiing van de long. Is na een week geen resultaat merk-
baar, dan moet tot een andere behandeling worden besloten. Beide
genoemde ingrepen gebeuren onder lokale anaesthesie.
Een andere methode is chemische pleurodese. Dit is het ‘vastzetten’
(plakken) van de pleurabladen door het uitlokken van een (steriele)
ontstekingsreactie die door middel van verlittekening geneest; daarbij
vergroeien de pleurabladen met elkaar. Dit gebeurt door het aan-
brengen van tetracycline of van talksuspensie in de pleuraholte via de
pleuradrain, of van talkpoeder via thoracoscopie. Bij thoracoscopie
wordt een trocar ingebracht in de pleuraholte via de 5e intercostale
ruimte onder de oksel. Via de trocar kunnen benodigde instrumenten
worden ingevoerd. Pleurodese is een pijnlijk proces.
Een nieuwere methode is video-assisted thoracic surgery (VATS). Deze
ingreep gebeurt onder algehele narcose. Er wordt een dubbellumen
intubatie uitgevoerd, waardoor beide longen apart kunnen worden
beademd. De beademing van de aangedane long wordt geblokkeerd.
Door inbrengen van een trocar onder de oksel (5e intercostale ruimte)
wordt de pleuraholte geopend en valt de long samen. De eventueel
nog aanwezige lucht kan via de tube worden afgezogen. Optiek kan
via een tweede trocar worden ingebracht; deze is verbonden met een
videocamera. Via een derde trocar kunnen instrumenten worden in-
gebracht. Met deze techniek kan men luchtlekken sluiten, bullectomie
7 Ademhaling 279
of pleurectomie (resectie van de pleura patietalis met als gevolg ver-

groeiingen tussen longen en thoraxwand) uitvoeren, maar ook talk-
poeder verstuiven teneinde pleurodese te bewerkstelligen. Dit kan ook
worden bereikt door abrasie (= kwetsing) van de pleurae.
Conventionele chirurgische behandeling (thoracotomie) wordt onder de ok-
sel of via het sternum uitgevoerd. Postoperatief zijn hier meer pro-
blemen te verwachten, vooral pijn. De behandeling komt in plaats van
VATS, als deze niet voorhanden is.
Andere maatregelen zijn:

– advies te stoppen met roken;
– onderliggende oorzaken opsporen en behandelen;
– eventueel zuurstoftoediening en pijnbestrijding.
7.11.5 complicaties
Een spanningspneumothorax kan behalve longen hartfalen nog
mediastinaal emfyseem tot gevolg hebben. Via de scheden van bloed-
vaten ziet lucht kans om in de weefsels, zelfs tot de onderste huid-
lagen door te dringen. Je voelt het zitten: crepiteren van de huid met
geluid alsof je door verse sneeuw loopt; erg gevaarlijk is het niet.
Bij een juiste behandeling van de pneumothorax volgt herstel. Het

voorkomen van recidieven bepaalt vervolgens de prognose. Belangrijk
in dit verband is de onderliggende oorzaken te behandelen. Is pleu-
rodese toegepast, dan blijkt dit een recidief bij een spontane pneu-
mothorax tot 8% te beperken.
Spijsvertering 8
8.1 Inleiding 28 1
8.2 Mondholte 28 1
8.2.1 Stomatitis 282
8.2.2 Cariës 283
8.2.3 Speekselklierstenen en -ontstekingen 283
8.2.4 Lip- en tongcarcinoom 284
8.3 Slokdarm 284

8.3.1 Oesofagitis 285
8.3.2 Hernia hiatus oesophagei 286
8.3.3 Oesofaguscarcinoom 289
8.3.4 Oesofagusdivertikels 29 1
8.3.5 Oesofagusvarices 29 1
8.3.6 Achalasie 292
8.4 Maag 292

8.4.1 Gastritis 293
8.4.2 Ulcus pepticum 296
8.4.3 Maagcarcinoom 304
8.5 Alvleesklier 306

8.5.1 Pancreatitis 308
8.5.2 Pancreascarcinoom 31 1
8.6 Lever en galblaas 313

8.6.1 Hepatitis 315
8.6.2 Levercirrose 315
8.6.3 Levertumoren 319
8.6.4 Galstenen 320
8.6.5 Galblaasontsteking 323
8.6.6 Galwegontsteking 324
8.6.7 Galblaascarcinoom 325
8.7 Dunne darm 325

8.7.2 Verteringsstoornissen 330
8.7.3 Malabsorptie 33 1
8.7.4 Tumoren 332
8.8 Dikke darm 333

8.8.2 Malabsorptie 338
8.8.3 Benigne tumoren 338
8.8.4 Maligne tumoren 339
8.8.5 Spastisch colon 34 1
8.8.6 Aambeien 342
8.9 Vermagering 343
8.10 Vetzucht 346
8.1 Inleiding
Ziekten van het maag-darmkanaal zijn in de interne geneeskunde de

meest frequent voorkomende aandoeningen. Veel internisten hebben
zich dan ook op dit gebied gespecialiseerd (gastro-enterologen). Er
hebben zich de laatste decennia grote en belanghebbende ontwikke-
lingen voorgedaan op het gebied van ziekten van het maag-darmka-
naal. Dit betreft zowel kennis van de oorzaken van ziektebeelden
(denk aan de Helicobacter pylori als verwekker van de maag-darmzwe-
ren) als de behandeling ervan (als voorbeeld hiervan zijn de uitermate
krachtige zuursecretieremmers te noemen). In het navolgende zullen
al deze zaken meer of minder uitgebreid ter sprake komen.
8.2 Mondholte
Aandoeningen van de mondholte zijn niet de meest indrukwekkende

ziektebeelden in de interne geneeskunde; ze zijn echter niet minder
belangrijk. Denk aan de stomatitis die soms optreedt bij patiënten die
behandeld worden met cytostatica of ontstekingsremmers (cortico-
steroı̈den). Eveneens belangrijk zijn de carcinomen van lippen of tong
die het leven van de patiënt abrupt kunnen veranderen, soms zelfs
beëindigen, kortere of langere tijd na het stellen van de diagnose.
8.2.1 stomatitis
Een stomatitis is een ontsteking van het mondslijmvlies op basis van
bacteriën, virussen en schimmels. We kennen hiervan verschillende
vormen:
– stomatitis ulcerosa;
– spruw;
– stomatitis herpetica;
– recidiverende aften.
De stomatitis ulcerosa is een met versterf gepaard gaande ontsteking van

het tandvlees die zich soms uitbreidt naar het wangslijmvlies en/of de
lippen. Bij microscopisch onderzoek blijken er talrijke bacillen van
Plaut-Vincent aanwezig te zijn. Begunstigende factoren voor de ont-
wikkeling van de aandoening zijn een slechte mondhygiëne, een ver-
storing van de normale mondflora en een gestoorde afweer. De be-
handeling bestaat uit het grondig reinigen van het gebit en spoelen
met waterstofperoxide. In ernstige gevallen wordt bovendien nog ge-
bruikgemaakt van parenteraal toegediende antibiotica.
Spruw is een stomatitis als gevolg van een infectie met een gist/
schimmel, Candida albicans. Het is een zeer pijnlijke aandoening ge-
kenmerkt door een vlokkig wit beslag op de slijmvliezen van de mond.
Indien er geen behandeling wordt gegeven, kan de ontsteking zich
uitbreiden naar de slokdarm.
De diagnose kan worden bevestigd met microscopisch onderzoek van
het beslag.
De ziekte komt eigenlijk alleen voor bij eindstadia van slopende ziek-
ten (colitis ulcerosa, carcinoom), diabetes mellitus en bij gebruik van
breedspectrumantibiotica. In dit laatste geval wordt de normale flora
in de mond verstoord waardoor de gist een kans krijgt. Bij gebruik van
cytostatica en ontstekingremmers (corticosteroı̈den) is de gevoelig-
heid voor een gist/schimmelinfectie eveneens verhoogd.
Behandeling bestaat uit een goede mondhygiëne, verbetering van de
algemene toestand van de patiënt en indien mogelijk wordt het ge-
bruik van antibiotica en corticosteroı̈den gestaakt. Daarnaast is plaat-
selijke behandeling met een gist/schimmeldodend middel zoals nys-
tatine, miconazol of fluconazol aangewezen.
De stomatitis herpetica is een acute infectieziekte die voornamelijk bij
kleine kinderen voorkomt en veroorzaakt wordt door het herpessim-
plexvirus. Het wordt gekenmerkt door een diffuse ontsteking van het
mondslijmvlies met een sterke speekselvloed en de vorming van tal-

rijke blaasjes die snel kapotgaan. De wondjes die hierdoor ontstaan
zijn zeer pijnlijk. De ziekte gaat gepaard met hoge koorts en geneest
spontaan in ongeveer twee weken. Het virus blijft wel in het lichaam
aanwezig en kan bij mensen die daarvoor gevoelig zijn van tijd tot tijd
aanleiding geven tot de zogenaamde koortsblaasjes.
Recidiverende aften zijn kleine oppervlakkige wondjes van het mond-
slijmvlies, meestal in het wangslijmvlies of aan de binnenkant van de
lippen. Ze zijn over het algemeen uitermate pijnlijk en genezen spon-
taan in het verloop van enkele dagen. Het wordt nogal eens gezien bij
patiënten met een onbehandelde coeliakie of bij chronische darm-
ziekten als colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn. Bij ernstige pijn is
soms lokale pijnstilling noodzakelijk, bijvoorbeeld penselen met een
lidocaı̈neoplossing. Bij een tekort aan ijzer, foliumzuur of vitamine
B12 kan toevoeging van deze stoffen nuttig zijn. In het algemeen is
behandeling niet noodzakelijk.
8.2.2 cariës
Cariës of tandbederf is wellicht een van de meest wijdverspreide aan-
doeningen van de mondholte die we kennen. Het ontstaat doordat
zuren die geproduceerd worden door zuurvormende bacteriën het
glazuur en tandbeen wegvreten. Preventie door een goede hygiëne van
het gebit, al dan niet in combinatie met fluoride, is essentieel.
Fluoride maakt het tandglazuur minder oplosbaar en vermindert de
kans op cariësvorming. Dit middel kan lokaal toegepast worden tij-
dens het poetsen van de tanden. Het werkt echter effectiever wanneer
het wordt ingebouwd in het glazuur. Dit laatste is alleen mogelijk
wanneer het wordt gegeven tijdens de vorming van de tanden, dus
vanaf de geboorte.
8.2.3 speekselklierstenen en -ontstekingen

De oorzaak van speekselklierstenen is tot op heden niet bekend. De
ziekte gaat gepaard met een zwelling en koliekachtige pijn vlak vóór of
tijdens de maaltijd. De zwelling is meestal zichtbaar net onder de
kaakhoek, omdat de stenen voornamelijk in de glandula submandi-
bularis (onderkaakspeekselklier) voorkomen. Behandeling bestaat uit
operatieve verwijdering (zie het boek Chirurgie uit de serie Basiswer-
ken).
Bij een acute ontsteking van de glandula parotis (oorspeekselklier)
moet zeker bij kinderen in eerste instantie gedacht worden aan de bof
(parotitis epidemica = infectie met het bofvirus). Dit wordt behandeld
in hoofdstuk 2. Bij volwassenen of kinderen die de bof reeds hebben
doorgemaakt, betreft het meestal een opvlamming (exacerbatie) van

een chronische parotitis. Speekselklierstenen zijn over het algemeen
de oorzaak van chronische parotitis. Tijdens de acute fase bestaat er
een pijnlijke, rode zwelling van het parotisgebied. Het oorlelletje staat
af en soms komt er uit de afvoergang enig pusachtig secreet te voor-
schijn. De patiënt heeft veel pijn, voelt zich ziek en heeft koorts. Een
oorzakelijke behandeling is niet mogelijk; tijdens de acute fase kun-
nen (preventief) antibiotica gegeven worden.
8.2.4 lip- en tongcarcinoom

Het lip- en tongcarcinoom zijn weinig frequent voorkomende vormen
van kanker; de incidentie bedraagt ongeveer 3:100.000. Bij het ont-
staan van lipcarcinoom speelt langdurige blootstelling aan zonlicht
een belangrijke rol. Bij het tongcarcinoom zijn de oorzakelijke facto-
ren vooral het gebruik van tabak en alcohol. De verschijnselen beper-
ken zich aanvankelijk tot niet-pijnlijke wondjes die slecht genezen
(ulcus = zweer). Pas in latere instantie treden pijn en duidelijke zwel-
ling op. De behandeling bestaat uit chirurgische verwijdering, be-
straling of een combinatie hiervan. De prognose hangt sterk af van de
grootte van de tumor, de aan- of afwezigheid van lymfkliermetastasen
en metastasen op afstand.
8.3 Slokdarm
De slokdarm is een holle, buisvormige spier die aan de binnenzijde is

bekleed met slijmvlies. Hij heeft als functie het voedseltransport van
mond/keel naar maag. Wanneer een voedselbrok wordt doorgeslikt
ontstaat er in de slokdarm een peristaltische golf die het voedsel naar
de maag verplaatst. De zwaartekracht heeft bij dit transport slechts
een ondersteunende functie, mits de patiënt rechtop staat of zit. Aan-
doeningen van de slokdarm leiden vaak tot dysfagie (letterlijk: moei-
lijk eten), die hetzij door problemen met slikken, hetzij door een
stoornis in de passage wordt veroorzaakt. Of het een passagestoornis
van vast of vloeibaar voedsel betreft of beide, hangt van het betref-
fende ziektebeeld af (bij slokdarmkanker raakt de passage van vast
voedsel het eerst gestoord). Bij aandoeningen van de slokdarm komen
passagestoornissen frequenter voor dan slikklachten. Andere klachten
ten gevolge van aandoeningen van de slokdarm betreft zuurbranden,
retrosternale pijn en regurgitatie. Bij de betreffende ziektebeelden
komen deze verschijnselen verder uitgebreid ter sprake.
Op de overgang van slokdarm naar maag bevindt zich een soort ‘af-
sluitingsmechanisme’; men spreekt wel van de lower esophageal sphincter
(les) of onderste oesofagussfincter. Het is geen klep, maar meer een klep-
mechanisme bestaande uit verschillende factoren. Een van de be-
langrijkste is de hoek tussen de slokdarm en de maag, de zogenaamde
hoek van His (afb. 8.1). Onvoldoende functie van de les leidt tot reflux
van maaginhoud naar slokdarm met alle problemen van dien (zie
oesofagitis). Verscheidene factoren hebben invloed op de spanning
van de les. Roken en alcohol doen deze spanning afnemen, het
‘maaghormoon’ gastrine doet de spanning stijgen.
spierwand van
peristaltiekgolf
de slokdarm
voedselbrok
hoek van His

slokdarmslijmvlies
diafragma
maagslijmvlies
spierwand van de maag
Afbeelding 8.1 Anatomie en histologie van de slokdarm.
8.3.1 oesofagitis
Een oesofagitis ofwel ontsteking van het slokdarmslijmvlies wordt
meestal veroorzaakt door een reflux van maagzuur naar de slokdarm
(refluxoesofagitis). Ter hoogte van de overgang naar de maag is er een
soort klepmechanisme waardoor reflux van maaginhoud wordt voor-
komen. Stoornissen in dit klepmechanisme leiden tot reflux van
maagzuur naar slokdarm. Dit geeft aanleiding tot het ontstaan van
zweertjes die met littekenvorming genezen. Blijven deze zweertjes
langdurig aanwezig, dan ontstaat hierdoor een stenose (strictuur) van
de slokdarm die leidt tot passageklachten van voedsel. Dit ziektebeeld
komt verder ter sprake bij de hiatus hernia oesophagei.
Andere vormen van oesofagitis die veel minder vaak voorkomen zijn
de infectieuze oesofagitis (met bijvoorbeeld schimmelinfecties als
oorzaak) en de caustische oesofagitis (met als oorzaak etsing door

zuren of logen). De eerste dient behandeld te worden met schimmel-
dodende middelen zoals nystatine. De tweede is als ze eenmaal is
opgetreden moeilijk te behandelen en leidt bijna altijd tot uitgebreide
beschadiging met sterke verlittekening van de slokdarm.
8.3.2 hernia hiatus oesophagei

In het diafragma (middenrif) bevinden zich enkele openingen waar-
doorheen enkele belangrijke structuren van borst- naar buikholte
verlopen. Al die openingen zijn in principe zwakke plekken waardoor
breukvorming van ingewanden naar de borstholte kan optreden. Een
van die openingen is de hiatus oesophagei. De slokdarm passeert hier het
middenrif alvorens uit te monden in de maag. Tussen de slokdarm en
het middenrif is een bindweefselmembraan aanwezig. Aangezien de
druk in de buikholte meestal hoger is dan de druk in de borstholte,
staat dit membraan steeds onder spanning. Dit kan op den duur leiden
tot verslapping waardoor een deel van de maag via de opening in de
borstholte geperst kan worden. We spreken dan van een hernia hiatus
oesophagei. Dit kan op jonge leeftijd ook optreden wanneer er een
aangeboren wijde hiatus bestaat. Op oudere leeftijd zijn vooral de
obstipatie en vetzucht veelvoorkomende oorzaken; bij vrouwen kan
zwangerschap een oorzakelijke factor zijn. Er bestaan verschillende
vormen (afb. 8.2), waarbij de axiale vorm het meest frequent voorkomt
(85%). Een hernia leidt tot een gestoorde klepwerking van de over-
gang van maag naar slokdarm en kan een refluxoesofagitis tot gevolg
hebben, de belangrijkste oorzaak van de klachten.
pleura parietalis pleura parietalis pleura parietalis

breukzak breukzak
peritoneum parietalis peritoneum parietalis cardia
peritoneum visceralis peritoneum visceralis peritoneum parietalis
diafragma diafragma peritoneum visceralis
diafragma
cardia
Axiale hernia Para-oesofageale hernia Korte slokdarm
Afbeelding 8.2 Verschillende vormen van een hernia hiatus oesophagei.
Symptomen
Bij 25% van de patiënten zijn er geen klachten; de hernia hiatus
oesophagei wordt dan dus niet of bij toeval ontdekt (indien bijv. een
röntgenologisch onderzoek verricht wordt voor een andere afwijking).

Bij de overige patiënten bestaan symptomen die in twee grote groepen
onderverdeeld kunnen worden:
– klachten als gevolg van de intrathoracale ligging van de maag.
Die bestaan vooral uit een drukkend, beklemmend gevoel achter het
borstbeen, soms met krampende pijn die bedrieglijk veel kan lijken
op de pijn die ontstaat als gevolg van een angina pectoris of hart-
infarct. In tegenstelling tot bij de angina pectoris bestaat er bij de
hernia een relatie met intra-abdominale drukverhoging, lichaams-
houding et cetera. De klachten nemen toe tijdens hoesten, persen,
tillen van zware objecten, horizontale houding en dergelijke;
– klachten als gevolg van reflux van maaginhoud in de oesofagus.
Deze betreffen oprispingen van kleine hoeveelheden maaginhoud,
zuurbranden en soms terugvloed van voedsel tot in de keel. Zuur-
branden ofwel pyrosis is het verschijnsel dat de patiënt last heeft
van een laag achter het borstbeen gelokaliseerde pijn die enkele
tientallen minuten kan aanhouden. Soms zijn er pijnklachten als
gevolg van spierspasmen die vaak gunstig reageren op Nitrobaat1,
waardoor het onderscheid met angina pectoris nog verder bemoei-
lijkt wordt. Ook de typische uitstraling naar kaken, hals en armen
kan hierbij voorkomen en daardoor zowel de arts als de patiënt op
het verkeerde been zetten. Deze klachten worden eveneens sterk
beı̈nvloed door lichaamshouding en intra-abdominale druk. Koffie,
zure, koude en koolzuurhoudende dranken evenals alcohol leiden
tot een toename van klachten. De oorzaak is meestal gelegen in een
afname van de druk in het onderste slokdarmsegment, een stimu-
lering van de maagzuursecretie en remming van de maagontledi-
ging. Bij gebruik van melk, antacida (neutraliseren het maagzuur)
en middelen die de maagzuursecretie remmen nemen de klachten
af. Occult bloedverlies kan in ernstige gevallen tot een anemie
leiden (waarvoor dan in eerste instantie bij het ontbreken van an-
dere klachten geen oorzaak gevonden wordt).
Onderzoek
Röntgenologisch onderzoek met contrast toont het bestaan van een
hernia onmiskenbaar aan. Oesofagoscopie is de beste methode om
oesofagitis te diagnosticeren. Soms is biopsie noodzakelijk ter uit-
sluiting van het bestaan van een carcinoom. Soms lijken de klachten
zo sterk op die van een angina pectoris dat een patiënt zelfs onder
deze diagnose wordt ingestuurd naar de specialist. Met een ecg is ook
niet altijd een duidelijk verschil te maken tussen beide. Dan is het
mogelijk een 24-uurs pH-meting te verrichten. In dat geval meet men
bij de patiënt 24 uur lang de zuurtegraad in het onderste deel van de

slokdarm. Bij een angina pectoris zal deze niet gestoord zijn, bij een
hiatus hernia oesophagei zal een of meer keren per dag een te hoge
zuurtegraad (te lage pH) gemeten worden.
Behandeling
Men dient in eerste instantie conservatief te behandelen, waarbij men
zich vooral concentreert op een vermindering van de intra-abdominale
druk. Zware patiënten dienen te vermageren en snoerende kleding
moet worden vermeden. Obstipatie moet worden behandeld en de
patiënt moet zijn lichaamshouding aanpassen, niet bukken (beter is
hurken), rechtop zitten en niet liggen met een volle maag.
Het hoofdeinde van het bed moet op klossen gezet worden waardoor
de reflux vermindert. Een vetarm dieet heeft een gunstige invloed: vet
stimuleert namelijk de productie van een enzym in het pancreas
(cholecystokininepancreozymine) dat de druk van de les verlaagt.
Roken heeft eenzelfde effect; dit dient dan ook gestaakt te worden.
Gebruik van alcohol, chocolade en koffie moet zoveel mogelijk wor-
den vermeden, evenals het gebruik van zure en koolzuurhoudende
dranken.
De medicamenteuze therapie is tegenwoordig grofweg onder te ver-
delen in een behandeling met H2-receptorblokkerende middelen (ci-
metidine, ranitidine en dergelijke) of een zogenaamde protonpom-
premmer (omeprazol, pantoprazol). Omeprazol is een geneesmiddel
dat de zuurproductie in de maag eveneens remt, doch via een ander
mechanisme dan de H2-blokkerende middelen. De huidige inzichten
zijn als volgt. Bij een lichte vorm van oesofagitis wordt in eerste
instantie gekozen voor de toediening van H2-blokkerende middelen
waarbij de behandeling minimaal 8-12 weken moet worden geconti-
nueerd. Bij een ernstige oesofagitis of onvoldoende resultaat wordt
gekozen voor omeprazol. Na het staken van de behandeling treden
binnen een jaar vaak (70-90%) recidieven op en dient dus een onder-
houdstherapie met een van bovengenoemde middelen te worden ge-
geven.
Indien bovengenoemde maatregelen falen, moeten operatieve maat-
regelen overwogen te worden. Er bestaan verschillende mogelijkhe-
den, alle met hetzelfde doel, namelijk een verbetering van de klep-
werking ter hoogte van de overgang van slokdarm naar maag. De
nissen-plastiek lijkt daarbij een van de meest doeltreffende methoden
van behandeling te zijn; dit wordt in het boek Chirurgie uit de serie
Basiswerken verder uitgewerkt. De krachtig werkende medicijnen
hebben het aantal chirurgische ingrepen voor deze aandoening fors
naar beneden gebracht. Operatieve behandeling is tegenwoordig

vooral geı̈ndiceerd bij jonge mensen met een hardnekkige oesofagitis
of met hardnekkige klachten.
Complicaties
Complicaties bestaan uit:
– stenosering. Herhaald optreden van een oesofagitis die met litteken-
vorming geneest, kan uiteindelijk leiden tot een vernauwing ofwel
stenosering van de slokdarm. Bougissering (oprekking) met behulp
van sondes is dan noodzakelijk;
– barrettslijmvlies. Een langdurig bestaande reflux leidt op den duur
door de chronische prikkeling tot een verandering van het slok-
darmslijmvlies. Het plaveiselepitheel wordt geleidelijk vervangen
door meer zuurresistent cilinderepitheel. Endoscopisch heeft dit
een geheel ander aspect en wanneer het in de slokdarm wordt
aangetroffen, spreekt men van zogenaamd barrett-slijmvlies. De
kans op de ontwikkeling van een ulcus en een carcinoom in dit
gebied is dan groter. Het wordt dan ook wel gerekend tot de
premaligne afwijkingen.
8.3.3 oesofaguscarcinoom
Het oesofaguscarcinoom is een weinig frequent voorkomende aan-
doening (zie tabel 4.2). Gezien het feit dat er pas laat klachten op-
treden en er al betrekkelijk vroeg (hematogene) metastasering op-
treedt, is er per jaar toch nog een aanzienlijke sterfte ten gevolge van
slokdarmkanker.
Men maakt een onderscheid tussen enkele verschillende soorten zoals
het plaveiselcelcarcinoom en adenocarcinoom. De oorzaak van de
eerstgenoemde soort is vooral terug te voeren op alcohol- en tabaks-
gebruik. De tweede soort ontwikkelt zich onder andere in barrett-
slijmvlies (zie bij hiatus hernia oesophagei); hier speelt dus gastro-
oesofageale reflux een oorzakelijke rol.
De meest voorkomende klacht van een patiënt met slokdarmkanker is
dysfagie, dat wil zeggen: het ingeslikte voedsel wil niet goed zakken en
blijft in de slokdarm hangen. Aanvankelijk betreft dit een dysfagie van
vast, later van vloeibaar voedsel. Soms ontstaat pijn op de borst die
sterk lijkt op de pijn zoals die voorkomt bij patiënten met angina
pectoris. Het komt dan ook nogal eens voor dat patiënten via de
cardioloog naar de internist zijn verwezen. Pijn ten gevolge van het
carcinoom treedt pas op in een laat stadium. Gewichtsverlies is een
ander symptoom dat we frequent zien bij deze categorie patiënten.
Voor een deel is dit het gevolg van de tumorgroei, een andere oorzaak
is de verminderde voedselinname door de dysfagie. Door ingroei van

de tumor in de n. recurrens (zenuw die de stembanden voorziet van
prikkels) kan heesheid ontstaan.
Het röntgenonderzoek met (dubbel)contrast van de slokdarm en maag
is een effectief middel om de wat grotere tumoren zichtbaar te maken
(vernauwing van het lumen van de slokdarm); bovendien is het een
voor de patiënt weinig belastend onderzoek. Kleine carcinomen wor-
den met dit onderzoek gemist; voor die groep is oesofagoscopie al dan
niet gecombineerd met biopsie noodzakelijk. Bij patiënten met een
slechte algemene conditie wordt verder geen diagnostiek meer ver-
richt; een curatieve ingreep is in die gevallen namelijk toch niet mo-
gelijk. Kan een patiënt een uitgebreide curatieve ingreep mogelijk wel
doorstaan, dan wordt verder onderzoek verricht naar de uitgebreid-
heid en eventuele metastasering van de tumor. Hierbij komen onder-
zoeksmethoden als de CT-scan, MRI, echografie (in het bijzonder de
endo-echografie kan hierbij nuttig zijn) en dergelijke aan te pas. In-
dien de tumor niet doorgegroeid is in de omgeving en geen metasta-
sen op afstand zijn aangetoond, wordt een radicale resectie overwo-
gen. In andere gevallen wordt gekozen voor palliatieve therapie zoals
bestraling (in- of uitwendig) of het inbrengen van een endoprothese
(afb. 8.3). De behandeling met behulp van een endoprothese wordt
gezien de nadelen (pijn, dislocatie van de prothese, ingroei van tu-
morweefsel in de prothese, enz.) alleen toegepast bij patiënten met
een op korte termijn slechte prognose (enkele weken). Bestraling heeft
dus de voorkeur wanneer het een palliatieve therapie betreft. Zes
weken na de behandeling blijkt het overgrote deel van de patiënten
geen dysfagieklachten meer te hebben.
De prognose na palliatie is vrijwel nul. Na radicale resectie bedraagt de
5-jaarsoverleving op dit ogenblik ongeveer 24%.
vernauwde slokdarm
waardoor slokdarm
passagestoornissen
slokdarm ontstaan endoprothese
maag
maag
slokdarmtumor slokdarmtumor
a b
Afbeelding 8.3 Tekening van een slokdarmendoprothese in situ bij een

slokdarmcarcinoom.
8.3.4 oesofagusdivertikels
Divertikels in de slokdarm komen weinig voor. De minst zeldzame is
het divertikel van Zenker. Het is een zogenaamd pulsiedivertikel door
de achterste wand van de keelholte, dat wil zeggen: het slijmvlies
wordt hierbij door een zwakke plek in de slokdarmwand naar buiten
geperst. Dit leidt tot een met voedsel gevulde zwelling achter de
slokdarm die tot dysfagieklachten aanleiding geeft. Rotting in het
divertikel leidt tot een stinkende uitademingslucht. Overlopen gedu-
rende de nacht kan een aspiratiepneumonie tot gevolg hebben. Met
röntgenonderzoek kan het divertikel duidelijk worden aangetoond.
Behandeling geschiedt tegenwoordig meestal door de kno-arts langs
endoscopische weg (zie het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken).
8.3.5 oesofagusvarices
Verwijdingen van slokdarmaders (‘spataderen’) komen vooral voor in
het onderste derde deel van de slokdarm. Ze ontstaan door een ver-
hoogde druk in de poortader (portale hypertensie), die meestal weer
het gevolg is van een levercirrose. Doordat de veneuze afvloed via de
lever belemmerd is, zoekt het bloed een andere weg om in de holle
ader en vandaar in het hart te komen (collaterale circulatie). Tussen de
poortader en de holle ader zijn drie verbindingswegen, waaronder de
aders in de slokdarm. Een stijging van de druk in de poortader zal
leiden tot een drukverhoging in de slokdarmaders. Deze zetten daar-
door geleidelijk uit met eerder genoemd gevolg. Ze geven over het
algemeen geen klachten totdat er één of meer openscheuren met een
(soms levensbedreigende) slokdarmbloeding die zich uit in hevig
bloedbraken, haematemesis.
Met röntgenologisch onderzoek en oesofagoscopie zijn varices aan te
tonen.
Een acute bloeding dient snel behandeld te worden, bijvoorbeeld met
de sengstakensonde (afb. 8.4). De sonde kan echter maximaal 12-24
uur blijven zitten. Een andere optie is rubberbandligatie of sclerothe-
rapie via endoscopie. De kans op recidiefbloeding daalt, de mortaliteit
wordt echter niet beı̈nvloed. Octreotide/somatostatine i.v. is een derde
mogelijke vorm van therapie; hierover bestaat echter nog geen een-
stemmigheid in de literatuur.
Preventie van bloedingen is natuurlijk een betere optie. Dit kan met
behulp van rubberbandligatie of door het geven van bètablokkers. Ook
hier geldt dat het aantal bloedingen weliswaar vermindert, maar de
mortaliteit ten gevolge van dit ziektebeeld wordt niet beı̈nvloed. De
mortaliteit is namelijk mede afhankelijk van factoren als progressie
van leverfalen (evt. nierfalen), alcoholgebruik en andere ziekten.
Afbeelding 8.4 Sengstakensonde.
Behalve toepassing van symptomatische therapie dient de oorzaak

aangepakt te worden. Dit komt ter sprake bij de levercirrose.
8.3.6 achalasie
Dit ziektebeeld wordt gekenmerkt door een vernauwing van het deel
van de slokdarm dat juist boven de cardia (ingang van de maag) is
gelegen. Het wordt veroorzaakt doordat de parasympathische zenuw-
voorziening van het gladde spierweefsel op die plaats gestoord is,
waardoor contractie van dit spierweefsel optreedt. In latere instantie
ontstaat een sterke verwijding boven het vernauwde deel; we spreken
dan van een megaoesofagus. De voornaamste klachten zijn die van een
gestoorde voedselpassage (zowel van vloeibaar als vast voedsel). De
behandeling bestaat uit oprekking met een opblaasbare ballon (bal-
londilatatie).
8.4 Maag
De maag is een gespierde zak (afb. 8.5) waarin het voedsel dat 3-4
maal per dag genuttigd wordt, gedurende korte tijd wordt opgeslagen.
Door peristaltische bewegingen wordt het voedsel fijngemalen en
vermengd met maagzuur en pepsine, waardoor een begin wordt ge-
maakt met de vertering. Wanneer de gedeeltelijk verteerde voedselbrij
voldoende is fijngemalen, zorgt de pylorus ervoor dat voortdurend
kleine hoeveelheden ervan naar het duodenum worden uitgescheiden,
dat voor verdere vertering en resorptie gaat zorgdragen.
fundus fundusslijmvlies
slokdarm
cardia
corpusslijmvlies
corpus
(productie HCI)
pylorus
antrum
antrumslijmvlies met G-cellen

(productie gastrine)
duodenum
Afbeelding 8.5 Tekening van de anatomie van de maag.
8.4.1 gastritis
We maken een onderscheid tussen een acute en chronische ontsteking
van het maagslijmvlies, waarbij de acute vorm het meest frequent
voorkomt. Het slijmvlies van de maag is daarbij rood, gezwollen en
bedekt met slijm (dit kan uiteraard alleen m.b.v. gastroscopie worden
aangetoond). De aandoening is meestal het gevolg van uitwendige
irritatie. Denk daarbij aan alcohol en sommige medicijnen (berucht
zijn acetylsalicylzuur en niet-steroı̈dachtige antireumatica (NSAID’s)
zoals Indocid1). Andere oorzaken zijn allergieën en virale en bacte-
riële infecties. Wat deze laatste betreft gaat de aandacht vooral uit naar
een bepaalde bacterie, de Helicobacter pylori.
Het ontstaansmechanisme heeft te maken met een gestoord evenwicht
tussen beschermende en beschadigende factoren die inwerken op het
slijmvlies.
Beschermende factoren maagslijmvlies:

– slijmlaag. Slijm wordt voortdurend geproduceerd door cellen die
gelegen zijn in het corpus ventriculi. Voedselopname stimuleert de
secretie ervan. Naarmate de zuurgraad in de maag hoger is (pH
lager) wordt het slijm taaier waardoor het slijmvlies meer be-
schermd wordt;
– epitheelcellen. Deze produceren voortdurend bicarbonaat dat de H+-
ionen die in de slijmlaag zijn doorgedrongen neutraliseert. Het
slijmvlies van de maag wordt voortdurend beschadigd, maar van-

wege het feit dat de epitheelcellen zich snel delen worden deze
beschadigde plekken weer snel vervangen door nieuw weefsel;
– zuurregulatie. De maag regelt voor een deel zelf de zuurgraad in de
maag. Dreigt deze te hoog op te lopen, dan wordt de zuursecretie
automatisch geremd (autoregulatie). Dit verloopt onder andere via
een vermindering van de gastrineproductie in het antrum (gastrine
stimuleert de maagzuursecretie);
– doorbloeding. Indien de doorbloeding van het slijmvlies stijgt, neemt
de secretie van slijm sterk toe en daarmee de beschermende wer-
king op het maagslijmvlies. Er bestaan veel factoren die de door-
bloeding kunnen verminderen; voorbeelden zijn stoffen als adre-
naline en atropine, verder psychische factoren als vrees en depres-
siviteit, manipulatie tijdens operaties et cetera;
– hormonale factoren. Het samenspel van hormonen in het maag-
darmkanaal, bijvoorbeeld gastrine en secretine, is belangrijk voor
het bestaan van een evenwicht tussen aanval en verdediging;
– speeksel. Speeksel bezit bicarbonaat en kan zuur neutraliseren.
Aanvallende factoren ten opzichte van het maagslijmvlies:

– concentratie en hoeveelheid zoutzuur in de maag. Deze staat zowel onder
nerveuze (nervus vagus), hormonale (gastrine) als lokale (histami-
neproductie) invloed. Een te hoge concentratie zoutzuur in de maag
leidt tot een beschadiging van het slijmvlies;
– activiteit van pepsine in het maagsap;
– remming van mucusproductie. Sommige stoffen zoals prostaglandinen
bevorderen de productie van mucus door het maagslijmvlies.
Remming van deze mucusproductie door stoffen die de aanmaak
van prostaglandinen remmen, zoals acetylsalicylzuur en Indocid1,
geeft aanleiding tot slijmvliesbeschadigingen en ulcerering;
– medicijnen. Sommige medicijnen leiden tot lokale beschadiging van
het maagslijmvlies door remming van de mucusproductie, veran-
dering van de bloeddoorstroming, verhoogde zuurproductie en
verandering van de mucussamenstelling. Berucht zijn corticoste-
roı̈den, acetylsalicylzuur, indomethacine et cetera;
– gallige reflux. Galzuurzouten zijn zeer agressieve stoffen. Ze ver-
minderen de viscositeit en elasticiteit van het slijm op het maag-
slijmvlies. De taaie slijmlaag wordt dus minder taai, waardoor aan-
vallende factoren als het zuur meer kans hebben om het slijmvlies
te kunnen bereiken. Ernstige refluxgastritis als gevolg van reflux
van duodenuminhoud naar de maag treedt alleen op na maagope-
raties (Billroth). Bij de niet-geopereerde maag treedt geen of slechts
een geringe gastritis op, doordat de pylorus in de meeste gevallen

een reflux voorkomt;
– voedsel. Alcohol en coffeı̈ne stimuleren de zuursecretie. Koolzuur-
houdende dranken doen dit eveneens: ze rekken namelijk de maag
wat op, die daarop reageert met productie van gastrine, wat de
zuursecretie weer aanzet;
– roken. Roken doet de maagzuursecretie toenemen.
Helicobacter pylori
In 1983 werd voor het eerst ontdekt dat deze bacterie frequent kon
worden aangetoond bij patiënten met een gastritis. Hij komt vooral
voor in de slijmlaag van het antrum. De op die lokalisatie voorko-
mende gastritis wordt ook wel type-B-gastritits genoemd. Bij 30-40%
van de volwassenen zonder klachten kan een antrumgastritis door H.
pylori worden aangetoond en met het stijgen van de leeftijd neemt dit
percentage toe. De H. pylori is overigens niet alleen van belang in het
kader van gastritis, maar speelt ook een rol bij het ulcus pepticum en
maagcarcinoom (zie aldaar).
Symptomen
Acute gastritis
Is de gastritis het gevolg van een virus, bacterie, alcohol, NSAID’s of
andere stoffen, dan is er vaak sprake van pijn in de maagstreek, een
opgeblazen gevoel, misselijkheid en/of braken. Gaat het gepaard met
bloedingen en erosies, dan kunnen maagbloedingen ontstaan die
overigens vaak spontaan ook weer stoppen. Eventuele oorzaken zoals
hierboven genoemd moeten worden geëlimineerd om de klachten te
laten verdwijnen en de gastritis te laten genezen. Verhoging van de pH
door zuursecretieremmende middelen kunnen ter ondersteuning
worden ingezet.
Chronische gastritis
Patiënten met een chronische gastritis hebben vaak geen klachten. De
type-A-gastritis die gepaard gaat met achloorhydrie geeft na een aantal
jaren een megaloblastaire anemie die moet worden bestreden met
eenmaal per twee maanden 1 mg vitamine B12 i.m. De type-B-gastritis,
antrumgastritis op basis van H. pylori, geeft eveneens geen klachten en
zal vaak bij toeval worden ontdekt. De type-C-gastritis op basis van
reflux gaat meestal wel met klachten gepaard, zoals pijn, misselijkheid
en braken.
Onderzoek
Met gastroscopie kan het aangetaste en duidelijk van aspect veran-
derde slijmvlies worden aangetoond. Eventueel kan tijdens het on-
derzoek een biopt worden genomen. Kweek van biopten kan de aan-
wezigheid van een H. pylori aantonen.
Behandeling
Behandeling van een acute gastritis na overmatig gebruik van alcohol
of van pittig gekruid voedsel en dergelijke is niet noodzakelijk, omdat
de aandoening spontaan geneest. In andere gevallen is de behandeling
symptomatisch. Deze bestaat uit het voorschrijven van een dieet (ver-
mijden gekruid voedsel, koffie, alcohol en dergelijke) en/of middelen
die een beschermende invloed op het maagslijmvlies hebben, zoals
bismutverbindingen. Zuurgraadverlagende middelen worden soms ter
ondersteuning van een andere behandeling voorgeschreven. Bij het
bestaan van een refluxgastritis is een rookverbod essentieel: nicotine
remt namelijk de motoriek van de maag en het duodenum en verlaagt
de rusttonus van de pylorus. De maagontlediging wordt hierdoor
vertraagd en de reflux neemt toe. Motiliteitbevorderende middelen als
Primperan1 en Motilium1 kunnen hier ook van nut zijn. Controleren
op de aanwezigheid van H. pylori bij patiënten met een gastritis is
geı̈ndiceerd. Indien aanwezig moet deze geëradiceerd worden met een
zevendaagse antibioticakuur (triple-therapie met twee antibiotica en
een protonpompremmer). Een eventueel gebruik van NSAID’s of as-
pirine moet worden gestopt; indien dit niet mogelijk is, dient het
gecombineerd te worden met een protonpompremmer zoals bijvoor-
beeld omeprazol.
8.4.2 ulcus pepticum

Dit is een goedaardige zweer (defect van het slijmvlies) van de maag of
het duodenum. De oorzaak is niet bekend, hoewel we wel weten dat
veel factoren een rol spelen bij het ontstaan en de genezing van het
peptisch ulcus. Bij het ontstaan van een ulcus speelt in ieder geval
maagzuur een rol (‘zonder zuur geen ulcus’), maar is zeker niet de
enige factor (tabel 8.1).
De belangrijkste oorzaken voor de ontwikkeling van een ulcus pepti-
cum zijn:
– Helicobacter pylori. Deze bacterie behoort tot de veroorzakers van de
actieve en chronische gastritis (zie eerder) en beı̈nvloedt de weer-
stand die het slijmvlies kan bieden. Met betrekking tot het ulcus
duodeni speelt hij echter ook een rol. Men zou kunnen stellen dat
de aanwezigheid van H. Pylori een voorwaarde is voor het krijgen
Tabel 8.1 Verschillende aspecten van het ulcus pepticum uitgesplitst naar de twee vormen, het ulcus
duodeni en het ulcus ventriculi.
ulcus duodeni ulcus ventriculi
etiologie
- te veel maagzuur - te zwak slijmvlies
- familiair - familiair
- stress (lichamelijk en psychisch) - stress
verschijnselen
- pijn uren na de maaltijd, vroeg in de nacht (zogenaamde - pijn tijdens of vlak na de maaltijd
hongerpijn)
- pijn in de maagkuil, uitstralend - pijn in de maagkuil, uitstralend
- zuurbranden/hartwater - misselijkheid/braken
- opboeren - opboeren
- voedselintolerantie - voedselintolerantie
- verbetering bij gebruik van antacida en/of melk - geen verbetering
- obstipatie - obstipatie
- pH laag - pH normaal of zelfs iets hoger
complicaties
- perforatie - perforatie
- stenose - stenose
- bloeding - bloeding
- mogelijk maligne ontaarding
van een peptisch ulcus duodeni; bij 95% van de patiënten met een
ulcus duodeni bleek deze namelijk aanwezig te zijn;
– het gebruik van geneesmiddelen als salicylaten en andere NSAID’s, speelt
vooral een rol bij de ontwikkeling van een ulcus ventriculi;
– syndroom van Zollinger-Ellison. Bij dit syndroom zijn er kleine endo-
criene tumoren vooral in de pancreas, die een overmaat aan gas-
trine produceren. Hierdoor ontstaat er een continue hoge zuur-
productie met als gevolg de ontwikkeling van een ulcus in het
duodenum;
– overige oorzaken. Roken, vooral veel roken, doet de kans op het ont-
staan van een ulcus toenemen en vertraagt het genezingsproces. De
rol van alcohol in het ontstaan van ulcera is aanwezig maar minder
duidelijk. Stress speelt een rol; de exacte rol is overigens niet dui-
delijk.
Ulcus ventriculi
De maagzweer is een van de twee vormen van het ulcus pepticum. Het
ulcus is meestal gelokaliseerd daar waar het zuurvormende gedeelte
van de maag overgaat in het antrumslijmvlies. Met het toenemen van
de leeftijd verschuift die grens steeds meer naar de fundus van de
maag; bij oudere patiënten is een ulcus dus ook vaak hoger in de maag
gelokaliseerd.
Symptomen
Symptomen zijn pijn in de bovenbuik iets links van het midden, vooral
tijdens of kort na de maaltijd. Dit wordt waarschijnlijk veroorzaakt
doordat de hoge zuursecretie gedurende die periode de bodem van het
ulcus prikkelt. Mogelijk is ook prikkeling van het ulcus door het
voedsel zelf een oorzaak. Soms klaagt de patiënt niet over pijn, maar
over een wee en vol gevoel in de bovenbuik. Uitstraling naar de rug
treedt op wanneer het ulcus in het pancreas penetreert.
Indien er complicaties optreden, kan het klinische beeld zich plotse-
ling wijzigen (zie hierna).
Onderzoek
Laboratoriumonderzoek kan bestaan uit onderzoek van het maagsap
(dit is slechts van zeer beperkte waarde) en feces. Occult bloedverlies
via de feces, dat wil zeggen een positieve benzidinereactie, wijst op
activiteit van het ulcus. Röntgencontrastonderzoek wordt vrijwel niet
meer toegepast omdat hiermee 10-30% van de ulcera gemist worden.
Gastroscopie met biopsie is inmiddels het belangrijkste onderzoek
geworden. Niet alleen vanwege het feit dat hiermee biopten kunnen
worden verkregen, maar ook omdat bij een eventuele bloeding direct
behandelend kan worden opgetreden. Het is ook van belang voor het
aantonen van een ulcus als voor het aantonen dan wel uitsluiten van
een maagcarcinoom. Daarnaast wordt 1-3 maanden na de start van de
behandeling middels endoscopie gecontroleerd of het ulcus is gene-
zen.
Ulcus duodeni
Het ulcus duodeni is gelokaliseerd in de twaalfvingerige darm,
meestal in het eerste deel ervan.
Symptomen
De pijnklachten bij het ulcus duodeni treden meestal pas enkele uren
na de maaltijd op. Men spreekt hier ook wel van hongerpijn, omdat de
pijn optreedt bij een lege maag en verdwijnt door voedselopname. Er is
een ritmisch beloop van de klachten gedurende een etmaal en door de

jaren heen. De patiënt heeft perioden van enkele dagen tot weken last
van het ulcus en vervolgens weer maanden niet. De pijn is gelokali-
seerd in de bovenbuik, rechts van het midden en wordt waarschijnlijk
veroorzaakt omdat buffering door natriumbicarbonaat (uit het pan-
creas) en voedsel ontbreekt, mogelijk als gevolg van ‘naijlen’ van de
zuurproductie.
Op basis van de symptomatologie is het onderscheid tussen een UD en
UV echter zeker niet altijd zo duidelijk te maken zoals hier weergege-
ven. Soms zijn er ook klachten zonder dat er een ulcus gevonden
wordt, maar ook een ulcus zonder klachten komt voor.
Onderzoek
Röntgencontrastonderzoek toont soms een duidelijke ‘nis’ in het
slijmvlies van het duodenum (afb. 8.6); ook hier geldt echter dat
endoscopie het onderzoek van eerste keuze is geworden. De biopten
worden hier genomen uit het antrum om na te gaan of er sprake is van
een H. pylori infectie, niet om een maligniteit uit te sluiten omdat de
kans hierop nihil is.
nis
maag
bulbus
duodeni ulcus
duodenum ulcus
a b c
Afbeelding 8.6 Tekening van het röntgenologisch aspect van een ulcus duodeni
indien dit gevuld is met een röntgencontrastmiddel.
a. Normaal aspect.
b. De nis die ontstaat door een ulcus duodeni.
c. Klaverbladvormige afwijking.
Complicaties
We kennen vier belangrijke complicaties bij het ulcus pepticum. Drie
daarvan (bloeding, perforatie en pylorusstenose) komen bij beide
vormen voor, een ervan (maligne ontaarding) komt alleen bij het ulcus
ventriculi voor. Of dit een echte degeneratie is of dat het van meet af
aan een carcinoom betreft is (nog) niet duidelijk. Sommigen beweren
dat het maagcarcinoom een gevolg is van het ulcus, anderen beweren
juist dat het ulcus ontstaat doordat er reeds afwijkend (premaligne)

maagslijmvlies aanwezig was (een beginnend carcinoom dus).
Ook de ‘late’ complicaties van een maagresectie worden besproken,
omdat deze in het algemeen tot consultering van de internist leiden.
Maagbloeding
Bij elk ulcus treedt eigenlijk voortdurend wat gering bloedverlies op;
dit is aan te tonen met de zogenaamde benzidinereactie van de feces
(onderzoek van de feces op de aanwezigheid van hemoglobine). We
spreken van een complicatie wanneer het bloedverlies groot is en tot
duidelijke symptomen aanleiding geeft zoals bloedbraken (haemate-
mesis), zwarte dunne ontlasting (melaena) of verschijnselen van
shock bij een ernstige bloeding. Bloed dat enige tijd in de maag ver-
blijft, wordt koffiekleurig omdat zoutzuur inwerkt op hemoglobine.
Het bloed dat de darm passeert, wordt zwart door de vorming van
zwavelijzer.
Behandeling zal onder andere bestaan uit bedrust (in de acute pe-
riode), inbrengen van een infuus, neussonde, bijhouden van een
vochtbalans en toediening van een protonpompremmer. De eerste 24-
72 uur geschiedt dit intraveneus (de patiënt moet in ieder geval 24 uur
nuchter blijven) om de stolling te bevorderen. Daarna kan eventueel
overgegaan worden op toediening per os voor uiteindelijk volledige
genezing van het ulcus. Indien nodig krijgt de patiënt bloed toege-
diend. Soms is dit complex van maatregelen voldoende, stopt de
bloeding en herstelt de patiënt.
Leiden deze maatregelen niet tot het stoppen van de bloeding, dan
wordt aanvullend nog endoscopisch behandeld. Hierbij worden di-
verse technieken toegepast, zoals elektrocoagulatie, laserstralen of
injectietherapie. Lukt ook dit niet, dan is operatieve therapie nood-
zakelijk. In dat geval wordt het bloedende vat in de ulcusbodem
overhecht. Partiële gastrectomie is zelden nog noodzakelijk.
Maagperforatie
Het klinische beeld van een vrije perforatie – er ontstaat dan een open
verbinding tussen de buikholte en de maaginhoud – is zeer kenmer-
kend. Er ontstaat een symptomencomplex dat bekend is onder de term
acute buik. Het bestaat uit vier hoofdsymptomen, te weten pijn, shock,
braken en défense musculair (passief spierverzet van de buikspieren).
De pijn ontstaat peracuut door prikkeling van het buikvlies door het
maagzuur en is zeer hevig. Er zijn verschijnselen van shock zoals
bleekheid, sterk transpireren, een angstige gelaatsuitdrukking, op-
pervlakkige ademhaling, snelle pols en lage bloeddruk. De patiënt ligt
meestal doodstil op bed, vaak met opgetrokken knieën. Elke beweging

is zeer pijnlijk en hij zal dit zoveel mogelijk trachten te voorkomen. De
buik is plankhard, zeer drukpijnlijk en ingetrokken. Darmgeruisen
zijn afwezig, er bestaat een paralytische ileus en de patiënt zal veelal
ook braken.
Operatieve behandeling is aangewezen. Indien patiënten in een
slechte lichamelijke toestand verkeren, zal men trachten deze te ver-
beteren. Er zijn inmiddels ook voorstanders van een meer conserva-
tieve behandeling bij patiënten jonger dan 70 jaar: hevelen, proton-
pompremmers, antibiotica en pas opereren wanneer bij evaluatie om
de 8-12 uur onvoldoende verbetering is opgetreden.
Pylorusstenose
Een ulcus dat is gelokaliseerd in de nabijheid van de pylorus kan door
spierspasmen, oedeem, ontsteking of littekenvorming leiden tot een
obstructie van de maaguitgang. Het komt dientengevolge dan ook
voornamelijk voor bij de chronisch recidiverende ulcera.
Bij het bestaan van een stenose veranderen de klachten. Er treden
eetlustverlies (de maag is voortdurend gevuld), stinkende uitade-
mingslucht (rotting in de maag) en misselijkheid op. De patiënt heeft
continu een vol gevoel dat na het braken meteen verdwijnt. Het meest
typische symptoom is retentiebraken: het braaksel bevat dan nog
voedsel dat de vorige dag genuttigd is. Langdurig braken leidt tot een
stoornis in de vocht- en elektrolytenbalans. Door verlies van zuur
treedt een zogenaamde alkalose op die leidt tot een laag kaliumgehalte
in het bloed (hypokaliëmie). Toediening van extra chloorionen is dan
noodzakelijk. Bij niet al te dikke mensen is soms een maagperistaltiek
zichtbaar door de buikwand heen.
De behandeling is chirurgisch. Stoornissen in de vocht- en elektroly-
tenbalans dienen uiteraard snel met intraveneuze infusie gecorrigeerd
te worden (infuus). Er wordt een sonde in de maag gelegd om de
maaginhoud te hevelen en de patiënt krijgt niets per os.
Maagcarcinoom
Zie aldaar.
‘Late’ complicaties na operatieve behandeling van een ulcus pepticum:

– recidiefulcus. De kans op het optreden van een recidiefulcus na een
partiële maagresectie wordt geschat op 2%; na een HSV bedraagt
deze 10%, vooral bij patiënten bij wie voorafgaand aan de operatie
een hoge zuursecretie is vastgesteld;
– syndroom van de kleine maag. Dit bestaat uit een vol, opgezet gevoel in
de buik (hetzelfde gevoel dat men normaal ervaart na een onge-
woon grote maaltijd). Gedurende de maanden na de operatie ne-
men deze klachten geleidelijk af, zodat weer normaal drie keer per
dag gegeten kan worden;
– klachten na de maaltijd. Men onderscheidt hier twee syndromen. De
eerste, het dumping-syndroom, ontstaat direct aansluitend aan de
maaltijd. De reservoirfunctie van de maag is grotendeels verdwenen
en door het ontbreken van de pylorus wordt het voedsel min of
meer plotseling in het duodenum of jejunum uitgescheiden (‘ge-
dumpt’). Hierdoor treden klachten op van misselijkheid en een vol
gevoel. Verder kunnen verschijnselen voorkomen zoals zwaktege-
voel, loomheid, neiging tot collaberen, duizeligheid en koud zweet
op het voorhoofd. De klachten blijven tot ongeveer een uur na de
maaltijd aanwezig en verdwijnen dan weer. De oorzaak van deze
klachten is niet zeker; waarschijnlijk speelt de plotselinge rekking
van het duodenum hierin een rol. Een andere factor is mogelijk de
sterke aanzuiging van vocht naar het duodenum, waardoor er te
weinig overblijft in de bloedvaten. De klachten komen vooral voor
na gebruik van voedingsmiddelen bereid uit volle melk, zoals pap
en pudding; zure melksoorten echter worden goed verdragen. De
patiënten moeten zoveel mogelijk droge maaltijden nemen (ver-
traagt de maagontlediging), eventueel zure melkproducten en ze
dienen tussen de maaltijden door te drinken. Een snoerende buik-
band na de maaltijd kan ook verlichting geven.
Het syndroom van de hypoglykemie ontstaat twee tot drie uur na de
maaltijd, vooral bij lichamelijke inspanning. De klachten bestaan
uit zwaktegevoel, trillen, zweten, hongergevoel, hartkloppingen,
geeuwen en duizeligheid. Na een maagresectie vertonen de bloed-
suikerwaarden direct na de maaltijd een sterke stijging (omdat de
insulineproductie relatief te laat op gang komt t.g.v. de zeer snelle
stijging van het glucosegehalte). Vervolgens treedt een diepe daling
op omdat het pancreas veel, dat wil zeggen meer dan normale
hoeveelheden, insuline gaat uitscheiden om de hoge suikerspiegel
te doen dalen. De reactie van het pancreas is zo sterk dat het effect
(daling van de suikerspiegel) ‘doorschiet’ naar de andere kant, met
een hypoglykemie als gevolg. Door het drinken van suikerwater
verdwijnen de klachten snel;
– syndroom van de aanvoerende lis. Galbraken na de maaltijd is meestal
het gevolg van een overmatige vulling van de zogenaamde aanvoe-
rende lis bij de billroth-II-operatie (afb. 8.7). Bij overmatige vulling
treedt een sterke peristaltiekgolf op, waardoor de inhoud met
kracht naar buiten wordt gedreven. De klachten, bovenbuikspijn en

collapsverschijnselen, zijn na het braken op slag verdwenen;
– refluxgastritis. Doordat de pylorus niet meer aanwezig is, treedt re-
flux op van enzymenrijk, peptisch actief en galzuurrijk dunne-
darmsap. Dit veroorzaakt irritatie en ontsteking van het maag-
slijmvlies. De klachten bestaan uit vage brandende pijn en een
opgezet gevoel in de bovenbuik, toenemend na de maaltijd. Soms
zijn er klachten over een bittere smaak in de mond, misselijkheid,
zuurbranden en galbraken. Een dieet helpt slechts matig. Bij aan-
houdende klachten moet een herstellende operatie worden over-
wogen;
– ontwikkeling van een maagcarcinoom in de maagstomp. Deze mogelijk-
heid dient nooit uit het oog te worden verloren gezien de ernstige
gevolgen die dit ziektebeeld kan hebben;
– vermagering. Hierbij spelen waarschijnlijk vele factoren een rol:
.
verminderde voedselopname. Dit treedt op door een slechte eet-
lust, door het syndroom van de kleine maag, dan wel als gevolg
van angst voor het optreden van klachten als het dumpingsyn-
droom en dergelijke;
.
gestoorde vertering. Doordat de pancreas onvoldoende gesti-
muleerd wordt tot de uitscheiding van enzymen en/of door een
snelle voedselpassage;
.
gestoorde opname (resorptie) van voedingsstoffen. Vooral het
bovenste deel van de dunne darm is belangrijk bij de resorptie.
Het is juist dit deel dat snel gepasseerd wordt en bij de billroth-
II-operatie is bovendien het resorberend oppervlak nog vermin-
derd door kortsluiting van de darm. Er treedt vooral een tekort op
aan ijzer en calcium (deze twee stoffen worden normaal voor-
namelijk in het duodenum geresorbeerd, afb. 8.13). IJzertekort
kan leiden tot een anemie. Calciumtekort zal op korte termijn
zelden tot klachten aanleiding geven.
Afbeelding 8.7 Tekening van een operatie volgens Billroth II.

Behandeling van het ulcus pepticum

De behandeling van het ulcus pepticum is erop gericht de defensieve
krachten te versterken en de aanvallende factoren te verzwakken.
Als algemene maatregelen gelden:
– niet roken;
– geen geneesmiddelen zoals salicylaten en NSAID’s;
– algemene dieetmaatregelen zoals beperking gebruik van alcohol,
koffie en scherpe kruiden.
De medicamenteuze therapie is met de invoering van de H2-receptor-

blokkerende middelen, protonpompremmers en door de ontdekking
van de rol van H. pylori bij het ontstaan van het ulcus pepticum radicaal
veranderd.
– In het geval het onderzoek op H. pylori positief is, wordt gestart met
een 7-daagse antibioticakuur (triple-therapie met twee soorten
antibiotica en een protonpompremmer, gedurende 4-8 weken). Na
afloop van de therapie kan met endoscopie gecontroleerd worden
(na 1-3 maanden) of de behandeling succesvol is geweest. Is het
onderzoek negatief, dan is verdere vervolgbehandeling voor het
voorkomen van een recidief meestal niet meer nodig.
– Indien het onderzoek op H. pylori negatief is, wordt tegenwoordig
meestal meteen gestart met een protonpompremmer, bijvoorbeeld
Omeprazol1, en gecontinueerd voor vier weken. De effectiviteit is
namelijk groter dan dat van de H2-receptorblokkerende middelen
zoals Zantac1 en Tagamet1. Indien na controle-endoscopie blijkt
dat de patiënt genezen is, kan men de kans op een recidiefulcus
verkleinen door een onderhoudsbehandeling met een zuursecre-
tieremmer voor te schrijven.
– In het geval de patiënt niet kan stoppen met het gebruik van ge-
neesmiddelen zoals NSAID’s (bijv. reumapatiënten), dient levens-
lang een protonpompremmer te worden geslikt.
Operatieve therapie is door het succes van medicamenteuze therapie

tegenwoordig nog maar zelden geı̈ndiceerd. Partiële maagresectie
(billroth-I of -II) worden nog maar sporadisch uitgevoerd en dan nog
vooral bij grote ulcera of complicaties als perforaties. Hoogselectieve
vagotomie (HSV) wordt nog wel eens overwogen bij therapieontrouwe
patiënten of patiënten die niet reageren op medicamenteuze therapie.
8.4.3 maagcarcinoom
Het maagcarcinoom is een van de meest voorkomende vormen van
kanker in de wereld, vooral in Azië, vooral in Japan. De incidentie
neemt de laatste jaren echter steeds meer af (afb. 8.8); de reden

hiervoor is niet duidelijk. Het is inmiddels gebleken dat voedsel met
veel zout of zetmeel en gerookte vlees- en vissoorten het risico van de
ontwikkeling van een maagcarcinoom bevordert. Vers fruit en verse
groenten verkleinen dit risico juist. Er zijn tot nu toe vele andere
stoffen ontdekt die invloed hebben op de ontwikkeling van het
maagcarcinoom. Het zou te ver voeren om deze allemaal ter sprake te
brengen.
per 100.000
60
50
40
30
20
10
0
1930 1940 1950 1960 1970 1980
jaar
maagcacinoom
longcarcinoom
coloncarcinoom
pancreascarcinoom
Afbeelding 8.8 Incidentie van het maagcarcinoom uitgezet ten opzichte van een
aantal andere vormen van kanker.
Symptomen
Het maagcarcinoom geeft in het algemeen pas klachten wanneer het
zo groot is dat een stoornis in de motorische activiteit van de maag-
wand ontstaat of dat een normale passage van het voedsel niet meer
mogelijk is. Daarom wordt slechts bij ongeveer 40% van de patiënten
de diagnose binnen drie maanden na het begin van de klachten ge-
steld; bij 20% duurt het zelfs een jaar of nog langer. De klachten
bestaan uit een vol gevoel na de maaltijd, eetlustverlies (vooral een
afkeer van vlees is bekend bij het maagcarcinoom), gewichtsverlies en
een geleidelijke aftakeling van de algemene gezondheidstoestand,
dyspepsie en zuurbranden. Braken is meestal een laat symptoom,

evenals dysfagieklachten. Chronisch bloedverlies kan leiden tot een
anemie. Pijn is, indien aanwezig, zeurend en continu van karakter.
Behandeling
Bij het bestaan van klachten zoals eerder genoemd is het maagcarci-
noom vrijwel altijd in een stadium aangekomen waarin een curatieve
behandeling niet meer mogelijk is. Uitzondering hierop vormt de early
gastric cancer (EGC) ofwel ‘vroeg’ maagcarcinoom. Dit is een klein
carcinoom, beperkt tot het slijmvlies en zodoende goed te behandelen
met een partiële of totale maagresectie, afhankelijk van de lokalisatie.
Het cardiacarcinoom is eveneens een vorm die redelijk goed te be-
handelen is met een totale maagresectie. Pyloruscarcinomen zullen
relatief snel obstructieklachten veroorzaken. Operatieve therapie heeft
in dat geval ook meer kans van slagen. Dit wordt in het boek Chirurgie
uit de serie Basiswerken besproken.
Vaak zullen maagcarcinomen slechts palliatief behandeld kunnen
worden, omdat al hematogene, lymfogene of peritoneale metastase-
ring is opgetreden. Lokale uitbreiding en aantasting van naburige
organen maakt een curatieve resectie eveneens onmogelijk. Radio-
therapie bij het maagcarcinoom is van generlei waarde; chemothera-
pie is uitgebreid in onderzoek. Tot op heden zijn geen middelen ge-
vonden die een belangrijke invloed hebben op de prognose van het
ziektebeeld. De gemiddelde 5-jaarsoverleving bedraagt 5-10% (voor de
‘vroege’ carcinomen is dit getal veel hoger: 90%).
8.5 Alvleesklier
Het pancreas bestaat uit een endocrien (productie van o.a. insuline,
glucagon en somatostatine) en een exocrien (productie spijsverte-
ringssappen) gedeelte. Stoornissen van de eerste worden besproken
bij het gedeelte over diabetes mellitus.
Het exocriene gedeelte van het pancreas produceert per dag ongeveer
één liter vocht, bestaande uit natriumbicarbonaat (neutralisatie van
het maagzuur), lipase (vetsplitsing), amylase (koolhydraatvertering),
trypsinogeen en chymotrypsinogeen (eiwitvertering). De enzymen
worden in geı̈nactiveerde vorm aangemaakt (zymogenen) en pas in het
duodenum geactiveerd. Hiermee wordt voorkomen dat het pancreas
zelf wordt verteerd. Er is een grote reservecapaciteit in enzymsecretie.
Pas wanneer deze lager is dan 10% van het normale niveau, zullen
problemen met de voedselvertering optreden.
Onderzoek
We hebben de beschikking over een aantal onderzoeken om bij aan-
doeningen van het pancreas de oorzaken ervan te achterhalen:
– bepaling van het amylasegehalte in bloed en/of urine;
– bepaling van het volume pancreassap dat in totaal wordt geprodu-
ceerd;
– bepaling van de bicarbonaat- en enzymproductie;
– para-amino-benzoı̈c acid (PABA)-test;
– röntgencontrastonderzoek van het duodenum;
– endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie (ERCP).
Voor uitleg en indicatie van deze onderzoeken, zie tabel 8.2.
Tabel 8.2 Diagnostische mogelijkheden bij het onderzoek van de pancreasfunctie en vaststellen van
de aard van de aandoening.
onderzoek voorbeeld van een afwijking
1
bepaling amylasegehalte bloed/urine pancreatitis
2
bepaling volume pancreassap dat wordt geproduceerd pancreascarcinoom
3
bepaling bicarbonaat- en enzymproductie chronische pancreatitis
4
PABA-test chronische pancreatitis
5
röntgencontrastonderzoek van het duodenum pancreascarcinoom
6
ERCP galstenen in afvoering
1. Dit is mogelijk door een laboratoriumonderzoek van bloed en urine.

2/3. Hierbij wordt een sonde ingebracht in het duodenum en wordt na stimulering van het pancreas door
intraveneus toegediend secretine, het totale volume pancreassap en het gehalte aan bicarbonaat en enzymen
bepaald.
4. Dit is een specifieke exocriene pancreasfunctietest. Aan een proefmaaltijd wordt een voor chymotrypsine
specifieke stof toegevoegd, het NBT-PABA (N-bensol-L-tyrosyl-para-aminobenzoëzuur). Chymotrypsine splitst
dit in NBT en PABA, waarna het laatste snel wordt geresorbeerd, in de lever geconjugeerd en uitgescheiden in
de urine. Naarmate er dus minder PABA in de urine wordt uitgescheiden, is de functie van het pancreas slechter
(mits uiteraard de functie van de lever en nieren niet gestoord is).
5. Hierbij brengt men een contrastmiddel in het duodenum. Verandering in de contouren van het duodenum
(bijv. omdat en pancreaskopcarcinoom tegen de wand aandrukt) zullen zichtbaar worden.
6. Het ERCP ofwel de endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie is een onderzoek waarmee vrij
nauwkeurig afwijkingen van de gal- en pancreasafvoerwegen vastgesteld kunnen worden. De endoscoop wordt
hierbij opgevoerd tot ver in het duodenum en via de papil van Vater in de ductus choledochus ingebracht.
Vervolgens wordt een contrastmiddel ingespoten dat zich in de gal- en pancreasafvoerwegen zal verspreiden.
Na het maken van een röntgenfoto worden eventuele afwijkingen (bijv. de aanwezigheid van galstenen)
duidelijk zichtbaar.
8.5.1 pancreatitis
Er bestaat een chronische en acute vorm, waarbij de acute ontsteking
nog wordt onderverdeeld in de (ernstige) hemorragisch necrotiserende
pancreatitis en de (minder ernstige) oedemateuze pancreatitis. De acute
ontsteking gaat gepaard met hevige pijn, ernstige ziekteverschijnselen
passend bij acute buik en shock, en een verhoogd gehalte aan enzy-
men in het bloed. Bij de chronische pancreatitis is er een beschadiging
van het pancreas met fibrosering (verlittekening) en calcificatie (ver-
kalkingen).
Acute pancreatitis
Bij dit ziektebeeld worden de enzymen reeds in het pancreas geacti-
veerd, waardoor vertering van het pancreas zelf optreedt (autodiges-
tie). Reflux van duodenuminhoud door een insufficiëntie van de
sphincter Oddii (papil van Vater) en reflux van galzuren door afslui-
ting van de sfincter als gevolg van galstenen, spelen hierbij een be-
langrijke rol. De geactiveerde enzymen tasten het weefsel aan, waar-
door een oedemateuze ontsteking ontstaat. Dit gaat geleidelijk over in
autodigestie, bloeding en necrose indien de reflux en/of afsluiting
blijft bestaan, uiteindelijk leidend tot de zogenaamde hemorragisch
necrotiserende pancreatitis.
De aandoening treedt vooral op na belasting en stimulering van het
pancreas, zoals na een vetrijke maaltijd. Misbruik van alcohol speelt
nogal eens een rol. Galstenen zijn in ongeveer 40% van de gevallen de
oorzaak. Andere vormen van obstructie, zoals het pancreaskopcarci-
noom, zijn ook mogelijke oorzaken. In ongeveer 30% van de gevallen
wordt uiteindelijk geen (directe) oorzaak gevonden. Alcohol, galste-
nen en onbekende oorzaken vormen samen ongeveer 90% van alle
gevallen van pancreatitis.
Symptomen
In de voorgeschiedenis zijn nogal eens klachten van galsteenkolieken,
gepaard gaande met misselijkheid, braken, een opgezet gevoel en
rugpijn.
Het begin van de pancreatitis is acuut, meestal na overmatig alcohol-
gebruik of een overvloedige maaltijd. De pijn is diep boven in de buik
gelokaliseerd, straalt uit naar de rug, borst of linkerschouder en is
over het algemeen zeer hevig en borend van karakter. De pijn verbetert
bij voorovergebogen houding en opgetrokken knieën. Naast de pijn
komen andere klachten voor zoals misselijkheid, braken en koorts. In
ernstige gevallen ontstaat het klinische beeld van een shock, die in
korte tijd de dood van de patiënt tot gevolg kan hebben. De buik is
zeer drukpijnlijk, meestal zonder een duidelijke défense musculaire.

Peristaltiek is afwezig (paralytische ileus) bij de ernstige hemorragisch
en necrotiserende pancreatitis. Links ontwikkelt zich dan ook pleura-
vocht en ascites. Er ontstaat een icterus, soms ook een verkleuring van
de huid in de flanken en rond de navel.
Onderzoeken
Het amylase- en lipasegehalte in het bloed is sterk verhoogd. Met een
buikoverzichtsfoto zijn soms kalkspatten in het pancreas aan te tonen.
Bij de aanwezigheid van een geperforeerd ulcus ventriculi – een kli-
nisch beeld dat sterk kan lijken op dat van de pancreatitis – is meestal
duidelijk een luchtsikkel onder het diafragma aanwezig; bij een pan-
creatitis is dit nooit het geval. Daarnaast bestaat er een forse défense bij
een geperforeerd ulcus en bij de pancreatitis is deze meestal afwezig.
Echografie is van weinig waarde voor bevestiging van de diagnose
pancreatitis. Bij ernstige vormen zijn een hypoalbuminemie, hypocal-
ciëmie, leukocytose en hyperglycemie aan te tonen.
Behandeling
De behandeling van een pancreatitis is in principe conservatief en
gericht op:
– pijnbestrijding;
– remming van pancreasenzymproductie;
– voorkoming ofwel bestrijding van shock;
– voorkoming ofwel bestrijding van infectie.
Pijnbestrijding kan geschieden door elke vier tot zes uur pethidine toe
te dienen. Remming van de pancreassecretie geschiedt door zoge-
naamde starvation-therapie, dat wil zeggen: niets per os en in ernstige
gevallen continu afzuigen van maaginhoud door middel van een
maagsonde. De shock wordt voorkomen ofwel bestreden door middel
van een infuus met fysiologisch zout waaraan al dan niet andere stof-
fen zijn toegevoegd, bijvoorbeeld voedingsstoffen en elektrolyten.
Door middel van parenterale toediening van antibiotica tracht men
secundaire bacteriële infecties en de ontwikkeling van een pancreas-
abces te voorkomen. Na herstel van de aanval dient naar een oorzaak
te worden gezocht, zodat een hernieuwde aanval kan worden voor-
komen. De meerderheid van de patiënten geneest in 1-2 weken.
Helpen bovengenoemde maatregelen niet, dan is het ziektebeeld
meestal overgegaan in het stadium van de hemorragische necrotise-
rende pancreatitis. Dit ziektebeeld heeft een slechte prognose. De
resultaten van operatieve therapie (subtotale of totale pancreatecto-
mie) zijn slecht; de operatiesterfte is hoog (50%). Zie verder het boek
Chirurgie uit de serie Basiswerken.
Chronische pancreatitis
Bij dit ziektebeeld is er een toenemende verlittekening van het pan-
creas. Vooral het exocriene deel van het pancreas wordt hierdoor in
zijn functie gestoord. Klinische verschijnselen uiten zich vaak op
oudere leeftijd (50-60 jaar), ofschoon de ziekte al vele jaren eerder is
begonnen. Factoren die een rol spelen bij de oorzaak zijn ongeveer
gelijk aan die bij de acute pancreatitis, met dat verschil dat bij deze
vorm chronisch alcoholmisbruik de belangrijkste oorzakelijke factor
is. De incidentie van de ziekte in de westerse wereld is inmiddels
gestegen tot 10 per 100.000 inwoners, in het bijzonder door het toe-
genomen alcoholmisbruik.
Symptomen
Deze wisselen en hangen nauw samen met de oorzakelijke aandoe-
ning, de hoeveelheid pancreasweefsel dat verwoest is en de mate
waarin de galwegen zijn afgesloten. Uit de anamnese blijkt dat meestal
al gedurende jaren een overvloedig gebruik van alcohol aanwezig is.
De patiënt heeft aanvallen of meer continue pijn in de bovenbuik,
uitstralend naar de rug. Bij voorovergebogen houding neemt de pijn
af. Door een gestoorde voedselvertering ontstaan vetdiarree, verma-
gering en hypoproteı̈nemie met oedemen. Diabetesverschijnselen,
door verwoesting van de eilandjes van Langerhans, ontstaan pas in
later stadium. De vetdiarree, die wijst op een ernstige beschadiging
van de pancreas met nog maar 10-15% restfunctie, kan leiden tot een
deficiëntie van in vet oplosbare vitaminen (A, D, E en K). Er kan zich
een icterus ontwikkelen ten gevolge van het gedeeltelijk dichtdrukken
van de ductus choledochus, maar deze is meestal niet erg uitgespro-
ken.
Onderzoek
Bepaling van het amylasegehalte is niet zo betrouwbaar als bij de acute
ontsteking van het pancreas. Een verhoging duidt op een exacerbatie.
Functieproeven van het pancreas (bijv. PABA-test) zijn duidelijk afwij-
kend. Met een ERCP kan een pancreatitis vrijwel onmiskenbaar wor-
den aangetoond. Indien met echografie of buikoverzichtsfoto verkal-
kingen zijn aangetoond in de pancreasstreek, staat de diagnose vrijwel
vast. Met computertomografie kan men vergroting of cysten van het
pancreas aantonen. Het onderscheid maken tussen een pancreatitis en
pancreascarcinoom is niet altijd even eenvoudig.
Behandeling
Behandeling van een chronische pancreatitis is gericht op:
– preventie van verdere beschadiging;
– ondersteuning;
– pijnbestrijding.
Ter preventie dienen oorzakelijke factoren indien mogelijk te worden

weggenomen. Een absoluut alcoholverbod dient te worden voorge-
schreven. Het niet naleven van dit verbod maakt adequate behandeling
onmogelijk en de prognose infaust. Het naleven van dit verbod maakt
de prognose redelijk. Het ondersteunen van het pancreas geschiedt
door toediening van een chemisch-elementaire voeding (astronauten-
voeding), waardoor het pancreas zo weinig mogelijk belast wordt. In
minder ernstige gevallen kan men volstaan met een vetarme en eiwit-
rijke voeding. Indien de klier voor meer dan 90% verwoest is, moeten
pancreasgranulaatenzymen toegediend worden. Voorafgaand aan de
toediening wordt de maagzuursecretie geremd met ranitidine of
omeprazol om te voorkomen dat de enzymen door het maagzuur
vernietigd worden. Is er ook een diabetes mellitus ontstaan, dan dient
uiteraard ook insuline gegeven te worden; soms kan nog volstaan
worden met orale medicatie. Pijnbestrijding, bijvoorbeeld met pethi-
dine, is vanwege de hevige pijn soms absoluut noodzakelijk. Het ge-
vaar voor verslaving is in ernstige mate aanwezig. Een alternatief is het
onder echografische controle toepassen van een plexuscoeliacusblok-
kade. Dit kan weken tot maanden verlichting geven. De eerste keer
werkt het vaak erg goed, bij elke herhaling wordt het effect minder.
8.5.2 pancreascarcinoom
Het merendeel van de pancreascarcinomen zijn adenocarcinomen,
dus afkomstig van het exocriene gedeelte. Ze komen vooral bij oudere
mensen, boven de zestig jaar, voor. Bij 75% van de patiënten is het
carcinoom gelokaliseerd in de kop van het pancreas. De frequentie is
stijgende, maar de oorzaak hiervan is niet helemaal duidelijk. Voed-
selcomponenten, roken, alcohol en familiaire factoren spelen moge-
lijk allemaal een rol.
Symptomen
Deze bestaan vooral uit buikpijn, vermagering en geelzucht; kenmer-
kend voor dit ziektebeeld is de langzaam progressieve pijnloze geel-
zucht. Het gewichtsverlies begint over het algemeen al enkele maan-
den voordat de andere verschijnselen duidelijk worden. De pijn is
aanvankelijk zeurend van karakter, neemt voortdurend toe en is ge-
lokaliseerd in de maagstreek. Hij kan uitstralen naar de rug en neemt

in voorovergebogen houding vaak af (bij pancreatitis ook!). Bij loka-
lisatie in de kop van het pancreas zal de tumor de galafvloed relatief
snel gaan belemmeren. Dit veroorzaakt een progressieve geelzucht en
een ontkleuring van de ontlasting (stopverffeces). Anorexie, misse-
lijkheid, lusteloosheid, opgeblazen gevoel en diarree komen nogal
eens voor.
Een vergrote, niet-pijnlijke galblaas en toenemende icterus pleiten
voor het bestaan van een pancreaskopcarcinoom (regel van Courvoi-
sier). Indien de tumor gelokaliseerd is in het corpus of cauda van het
pancreas, ontwikkelen de verschijnselen zich veel geleidelijker en
zullen het gewichtsverlies en de pijn veel langduriger op de voorgrond
staan. Bij een liggende houding nemen de druk van de tumor en dus
ook de pijn toe. De patiënt zal dus bij voorkeur zitten en wel in een
voorovergebogen houding. Icterus is in deze gevallen een laat symp-
toom en wordt vrijwel altijd veroorzaakt door secundaire verspreiding
van de tumor naar de lever en/of lymfklieren rond de galgang.
Onderzoek
Met röntgencontrastonderzoek van het duodenum is soms duidelijk
een ‘indeuking’ in het duodenum zichtbaar, iets wat duidt op de
ontwikkeling van een abnormaal proces. Een betrouwbaarder onder-
zoek is de ERCP. Hiermee is de aanwezigheid van een carcinoom in de
vorm van een duidelijke vernauwing van de ductus pancreaticus aan te
tonen. Ook kleine tumoren die met het contrastonderzoek gemist
kunnen worden, worden aldus opgespoord. Echografie kan ook van
grote waarde zijn. Bij de endo-echografie voert men het echo-apparaat
via de endoscoop op tot in het duodenum ter hoogte van de pancre-
askop. Men kan dan veel dichter in de buurt van het pancreas onder-
zoek verrichten en mogelijk ook veel nauwkeuriger een diagnose
stellen.
Behandeling
Het pancreascarcinoom heeft een zeer slechte prognose, vooral van-
wege het laat veroorzaken van specifieke klachten. Op het moment dat
de diagnose wordt gesteld, is hierdoor vaak al een invasieve groei in de
omgeving en metastasering via hematogene en lymfogene weg opge-
treden.
Bij lokalisatie in het caput is in een klein deel van de gevallen (10-20%)
een in opzet curatieve operatie mogelijk (operatie volgens Whipple,
afb. 8.9). De postoperatieve sterfte is echter hoog (ongeveer 15%) en
gedurende de operatie blijkt vaak toch doorgroei in de omgeving ofwel

metastasering te zijn opgetreden.
a b
Afbeelding 8.9 Operatie volgens Whipple.
Alle andere vormen van behandeling zijn palliatief. Er zijn veel mo-
gelijkheden, waaronder het inbrengen van een endoprothese en het
maken van een verbinding tussen de ductus choledochus of de gal-
blaas en een darmlis (biliodigestieve anastomose). Deze ingrepen
worden in het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken uitgebreid be-
sproken. Pijnbestrijding kan geschieden met opiaten of een coelia-
cusblokkade zoals ook bij pancreatitis wordt toegepast. Een andere
techniek die hier wordt toegepast is epidurale toediening van pijnstil-
lers (hiervoor is slechts een lage dosering nodig en daardoor zijn er
weinig bijwerkingen aan verbonden).
8.6 Lever en galblaas
De lever ontvangt per etmaal een zeer grote hoeveelheid bloed. Het
grootste deel daarvan (80%) is zuurstofarm en afkomstig van de
poortader, de rest komt van de slagader (de lever heeft zelf namelijk
ook zuurstof nodig om te kunnen functioneren). Voor het uitoefenen
van haar functie (verwerking, opslag, afgifte en regulatie van ener-
giebronnen, inactivering van hormonen, ontgifting, stapeling van al-
lerlei stoffen, galsecretie) is deze grote bloedstroom essentieel.
Stoornissen in lever en/of galblaas leiden nogal eens tot verschijnselen
van een icterus. Geelzucht treedt op bij een ophoping van bilirubine in
de weefsels, wat vooral opvalt in de huid en sclerae. Men onderscheidt
drie belangrijke vormen van geelzucht (zie hiervoor het boek Algemene
Pathologie uit de serie Basiswerken):
– prehepatische ook wel hemolytische icterus genoemd;

– hepatische (parenchymateuze) icterus;
– posthepatische (stuwings-, afsluitings- of mechanische) icterus.
Onderzoeken
Echografie en röntgencontrastonderzoeken (o.a. ERCP en percutane
transhepatische cholangiografie) kunnen afwijkingen van de afvoer-
wegen aan het licht brengen. Computertomografie (CT-scan) en
magnetic resonance imaging verstrekken heel gedetailleerde over-
zichten van lever en omringende organen en kunnen van groot nut
zijn om bijvoorbeeld de uitgebreidheid van tumorvorming te beoor-
delen. De leverfunctie kan beoordeeld worden aan de hand van
bloedonderzoek, zoals bepaling van het:
– gehalte aan leverenzymen (gamma-GT, ALAT, ASAT en LDH);
– eiwitspectrum (bepaling albumine- en globulinefracties);
– bilirubinegehalte;
– alkalische-fosfatasegehalte.
Een meer invasief doch betrouwbaarder onderzoek is de leverbiopsie.

Hierbij prikt men met een naald de lever aan en neemt een stukje
weefsel af dat vervolgens door de patholoog-anatoom verder beoor-
deeld wordt. Men kan ook op geleide van een echografie biopteren of
zelfs à vue door middel van laparoscopie. Om de exacte oorzaak van
geelzucht vast te stellen bestaan verschillende mogelijkheden van
verder onderzoek; dit is schematisch weergegeven in afbeelding 8.10.
anamnese, lichamelijk onderzoek

en laboratoriumonderzoeken
verdenking van intra- verdenking van extra-

hepatische obstructie hepatische obstructie
verder onderzoek naar verder onderzoek van

oorzaak (bijv. biopsie de galwegen met
om een cirrose vast te echografie of
stellen) computertomografie
geen aanwijzingen geen aanwijzingen

voor obstructie voor obstructie
afbeelden van de
galwegen (ERCP of IVC) behandeling
obstructie
aangetoond
Afbeelding 8.10 Onderzoeksschema bij icterus.

8.6.1 hepatitis
Hepatitis wordt besproken in hoofdstuk 2 van dit boek.
8.6.2 levercirrose
Dit is een verbindingsweefseling van de lever op basis van ontste-
kingsreacties. Deze aandoening is vaak het eindstadium van een lang
bestaande, diffuse levercelbeschadiging en veroorzaakt een tweetal
effecten. Aan de ene kant gaat de lever steeds slechter werken en
ontstaat er een chronische leverinsufficiëntie met geelzucht en der-
gelijke. Aan de andere kant wordt de bloeddoorstroming door de lever
ernstig verstoord; de weerstand neemt toe, waardoor de druk in het
poortadersysteem sterk stijgt (portale hypertensie) en er onder andere
oesofagusvarices ontstaan.
De oorzaken zijn zeer divers. Alcoholmisbruik is de belangrijkste en
meest voorkomende. Het al dan niet ontstaan van cirrose bij alcohol-
misbruik is onder andere afhankelijk van de hoeveelheid, frequentie
en duur van de consumptie. Daarnaast is duidelijk geworden dat voe-
ding (vitamine A) en erfelijke aanleg een rol spelen. Naast alcohol is
hepatitis (voornamelijk hepatitis B) een oorzaak die steeds vaker
voorkomt. Tot de andere oorzaken behoren bijvoorbeeld chronische
leverstuwing (decompensatio cordis), chronische galwegobstructie
(biliaire cirrose, primair of secundair) en stapeling van stoffen (bij-
voorbeeld ijzer). In een deel van de gevallen is de oorzaak niet te
achterhalen.
Symptomen
Het ziektebeeld kan lang subklinisch verlopen en wordt dan niet of bij
toeval ontdekt. In dat geval wordt soms bij palpatie alleen een afwij-
kende lever vastgesteld, vast aanvoelend en onregelmatig van opper-
vlak. Het klinische beeld wordt zoals reeds gezegd beheerst door de
verschijnselen van een portale hypertensie (zie verder) en de sympto-
men van een leverinsufficiëntie. Er treedt geelzucht op doordat de
levercellen steeds minder ongeconjugeerd bilirubine koppelen aan
glucuronzuur. Hierdoor is uitscheiding van bilirubine in de galblaas
niet meer mogelijk en verdwijnt het naar de huid, met een gele ver-
kleuring als gevolg. Doordat de levercellen minder eiwitten gaan pro-
duceren, ontstaat er een hypoalbuminemie. Dit leidt tot een lagere
colloı̈dosmotische druk, waardoor zich oedemen en ascites ontwik-
kelen. Er is ook een verminderde productie van stollingseiwitten (bo-
vendien is de opname van vitamine K in de darm verminderd), met een
versterkte bloedingsneiging als gevolg. In ernstiger gevallen komt
encefalopathie voor. Dit is het gevolg van het feit dat voor de hersenen
schadelijke stoffen (zoals ammoniak) in de collaterale circulatie te-

rechtkomen en niet in de lever worden afgebroken (afb. 8.11). Ook
andere stoffen dan ammoniak, dat normaliter in de lever tot ureum
wordt omgezet, spelen hierbij een rol.
slokdarmader
holle ader
collateraal naar
holle ader
lever
milt
miltader
darmader maagader
Afbeelding 8.11 Schematische voorstelling van de weg die giftige stoffen (o.a.
ammoniak) volgen bij een levercirrose. De normale weg van de darm, via de
poortader naar de lever en holle ader is minder goed mogelijk. Een deel van de
stoffen komt via een omweg bij de holle ader. De lever kan zodoende die stoffen
niet meer uit het bloed verwijderen.
Portale hypertensie
Een te hoge druk in het poortadersysteem kan in principe op drie
manieren optreden:
– een proces voor de lever (prehepatisch). Een voorbeeld hiervan is
trombose van de poortader, een ziektebeeld dat vooral optreedt op
de kinderleeftijd en veroorzaakt wordt door een infectie van de vena
umbilicalis. Het leidt tot een meer of minder ernstige afsluiting en
afvloedbelemmering van het bloed;
– een proces in of ziekte van de lever (posthepatisch). Levercirrose is
hierbij de meest voorkomende oorzaak;
– een proces voorbij de lever (posthepatisch). De afwijking kan hier in
de levervenen zitten (bijv. trombose) of in de holle ader dan wel het
hart (klepgebreken). Dit zijn minder frequente oorzaken van por-
tale hypertensie.
De portale hypertensie kan leiden tot vage dyspeptische klachten

(misselijkheid, braken, eetlustverlies, enz.), splenomegalia (met soms
anemie, leukopenie en trombocytopenie als gevolg) en de ontwikke-
ling van een collaterale circulatie (via de slokdarm-, endeldarm- en
navelvaten). De druk in de collateralen is net als in het poortader-
systeem te hoog, de vaten zetten uit en er ontstaan varices. Oesofa-
gusvarices geven over het algemeen geen verschijnselen totdat er een
(levensbedreigende) bloeding optreedt. Ook ter hoogte van de navel
kunnen zich varices ontwikkelen. De navelvene is normaal gesproken
een bloedvat dat na de geboorte niet meer functioneert en waarvan de
wanden zijn samengevallen. Bij portale hypertensie wordt dit vat weer
opengedrukt en na verloop van tijd stroomt er weer bloed doorheen.
Dit uit zich met de ontwikkeling van navelvarices. Ter hoogte van het
rectum tot slot kunnen zich eveneens varices ontwikkelen door een te
hoge druk in de rectumvaten. Dit wordt verder behandeld onder de
kop aambeien. De hoge druk in het poortadersysteem zet zich door in
de capillairen van de darm. Gevolg is een stijging van de hydrosta-
tische druk. Dit leidt tot uittreding van vocht in de buik, ascites ge-
naamd.
Onderzoek
De uitslagen van de bepaling van het gehalte en de soort bilirubine in
het bloed geven een indruk van de oorzaak van de icterus. Een sterke
stijging van ongeconjugeerd bilirubine duidt op een hemolytische
icterus, een slechts geringe stijging duidt op een leverinsufficiëntie en
een sterke stijging van geconjugeerd bilirubine duidt op een afsluiting
van de galwegen. Stopverffeces komt voor bij een volledige afsluiting
van de galwegen (bilirubine kan het maag-darmkanaal niet bereiken),
niet bij een levercirrose. Het urobilinegehalte in de urine is bij een
cirrose steeds verhoogd (het urobiline dat vanuit de darm aan de lever
wordt aangeboden, wordt door de lever niet verwerkt en wordt door de
nier uitgescheiden). Bij sterke ontwikkeling van de collaterale circu-
latie vindt te weinig ontgifting plaats, waardoor het ammoniakgehalte
in het bloed stijgt, wat in het laboratorium aangetoond kan worden.
Bepaling van leverenzymen en eiwitspectrum heeft bij de levercirrose
in het algemeen geen zin, omdat deze volledig normaal kunnen zijn.
Punctie van eventueel aanwezig ascitesvocht toont een heldere vloei-
stof met een laag gehalte aan eiwitten (transsudaat); het vocht wordt
namelijk wel de vaten uitgeperst, maar de eiwitten kunnen daar niet
doorheen.
Kan men met al deze onderzoeken niet tot een diagnose komen, dan
kan een leverbiopsie uitsluitsel geven. Een andere mogelijkheid is de
laparoscopie, waarbij het oppervlak van de lever beoordeeld kan wor-

den en à vue een biopsie genomen kan worden.
Behandeling
Behandeling van levercirrose is moeilijk en beperkt zich vrijwel uit-
sluitend tot preventie en bestrijding van symptomen. Een echt cura-
tieve therapie is niet mogelijk.
– Bedrust. Dit is alleen noodzakelijk tijdens de acute fase van het
ziektebeeld en gedurende de periode dat de leverfuncties gestoord
zijn.
– Dieet. Indien geen encefalopathie aanwezig is, wordt een dieet ge-
geven dat rijk is aan calorieën en eiwitten (tegen oedeem en asci-
tes). Indien een stijging optreedt van het ammoniakgehalte in het
bloed, dient de hoeveelheid eiwitten beperkt te worden. Alcohol is
absoluut verboden. Zoutloos dieet en vochtbeperking worden
voorgeschreven indien oedeem en ascites niet verbeteren.
– Medicijnen. Spironolacton (aldosteronantagonist) wordt gegeven
omdat bij deze patiënten altijd hyperaldosteronisme bestaat, waar-
door veel natrium (en dus ook vocht) wordt teruggeresorbeerd in de
nieren. De patiënt houdt dus veel vocht vast. Dit middel wordt soms
gecombineerd met een ander diureticum, bijvoorbeeld furosemide
(Lasix1). Sinds kort wordt ook wel gebruikgemaakt van colchicine,
een middel dat de collageensynthese (bindweefselvorming) remt.
Het zou vooral van nut zijn bij lichte tot matig-ernstige vormen van
levercirrose en zou bij deze patiënten de overlevingsduur verlengen.
– Punctie. Indien dit allemaal niet helpt, kan men nog een ascites-
punctie verrichten. Dit is echter slechts palliatief. Nadeel is dat men
met de ascites ook veel eiwit aan het lichaam onttrekt. De zoge-
naamde peritoneojugulaire shunt (bijv. leveenshunt; afb. 8.12) heeft
het voordeel dat het eiwit terug in het bloed gebracht wordt. Tussen
de buikholte en de halsader wordt een shunt aangelegd waardoor
overtollig ascitesvocht van de buik naar de hals kan stromen en zo
opgenomen wordt in de bloedbaan.
– Operatief. De portale hypertensie en de gevolgen ervan verdwijnen
niet door punctie van ascites of het aanleggen van een shunt. Ope-
ratieve behandeling door middel van het aanleggen van bijvoor-
beeld een portocavale shunt is over het algemeen slechts palliatief.
De operatiesterfte is hoog en de ingreep is slechts bij een geselec-
teerd aantal patiënten mogelijk.
Afbeelding 8.12 Leveenshunt.
De behandeling van de oesofagusvarices is onder die kop besproken.

De portocavale, portomesenteriale en lienorenale shunt zijn overigens
wel profylactische behandelingen tegen bloedende oesofagusvarices.
Als laatste mogelijkheid is er een levertransplantatie. Deze is welis-
waar nog geen routine-ingreep geworden zoals de niertransplantatie,
maar de resultaten zijn de laatste jaren sterk verbeterd (5-jaarsover-
leving inmiddels meer dan 70%). Het bezwaar is het feit dat slechts
een gering aantal van de patiënten voor deze vorm van therapie in
aanmerking komt.
Complicaties
Behalve de genoemde complicaties zoals portale hypertensie en leve-
rinsufficiëntie, zien we bij levercirrose soms de ontwikkeling van een
primair levercelcarcinoom.
8.6.3 levertumoren
Primaire levertumoren komen weinig voor. Het hepatoom (adenoom),
in 75% van de gevallen benigne, komt nogal eens voor na jarenlang
gebruik van orale anticonceptiva. Het primaire levercelcarcinoom
heeft een duidelijke relatie met levercirrose. De klachten zijn vaag en
beperkt tot vage pijn in de bovenbuik, achteruitgang van de algemene
toestand van de patiënt en eventueel het ontstaan of verergeren van
verschijnselen als gevolg van portale hypertensie. De diagnose is
moeilijk te stellen. De behandeling levert eveneens veel problemen op.

Tegenwoordig wordt wel levertransplantatie toegepast.
Secundaire levertumoren, dat wil zeggen metastasen van tumoren
elders in het lichaam, komen veel vaker voor. De primaire tumor is
meestal gelokaliseerd in de longen of het maag-darmkanaal. Indien de
metastase(n) groter is (zijn) dan een tot twee centimeter in diameter,
zijn ze met echografie aan te tonen. Op een scintigram en zeker met
een CT-scan zijn tumoren met een kleinere diameter aan te tonen. Bij
twijfel kan een biopsie (al of niet met laparoscopie) uitsluitsel geven.
Bij peritoneale metastasen kan ascites optreden. Dit vocht heeft de
kenmerken van een exsudaat en bezit, in tegenstelling tot bij de
portale hypertensie, een hoog gehalte aan eiwit. Het kan bovendien
bloederig zijn. Levermetastasen zijn over het algemeen niet te behan-
delen. Bij de aanwezigheid van slechts één metastatische tumor is
soms operatieve verwijdering mogelijk.
8.6.4 galstenen
Cholelithiasis, letterlijk de aanwezigheid van galstenen in de galblaas,
komt frequent voor, dikwijls familiair. Er kunnen één of meer stenen
in de galblaas aanwezig zijn die wel of niet gepaard kunnen gaan met
klachten. Galstenen alleen veroorzaken geen klachten (men spreekt
wel van ‘stille’ galstenen); pas wanneer ze een obstructie veroorzaken
gaan ze gepaard met koliekaanvallen. Soms veroorzaken ze klachten
door complicaties zoals ontstekingen. De aandoening komt vooral
voor bij enigszins gezette vrouwen in de vruchtbare leeftijdsperiode,
doch spaart mannen niet. Wanneer iemand voldoet aan een of meer
criteria van de vier 4 F’s (fat, forty, female en fertile), behoort zij tot
een risicocategorie.
Bij het ontstaan van galstenen spelen vele factoren een rol. Tijdens
infecties worden cholesterol en kalk afgezet rond een kern bestaande
uit bacteriën en leukocyten. Galstenen kunnen ook spontaan ontstaan
omdat de samenstelling van de gal niet normaal is. Men spreekt dan
van lithogene gal. In de Westerse landen is ongeveer 80% van de
galstenen opgebouwd uit het (slecht oplosbare) cholesterol. Choles-
terol wordt in de gal in oplossing gehouden door vorming van ge-
mengde micellen met behulp van fosfolipiden en galzouten. Een te
hoge concentratie van cholesterol dan wel een te lage concentratie van
galzouten zal aanleiding geven tot de vorming van stenen. Bij het
bestaan van hemolytische anemie kunnen stenen voorkomen die niet
uit cholesterol maar uit bilirubine bestaan.
Symptomen
Slechts 20% van de galsteendragers heeft klachten.
– Soms zijn deze beperkt tot een vol gevoel in de bovenbuik, vooral na
een copieuze en vetrijke maaltijd.
– Galsteenkoliek. De koliek, een zeer hevige en aanvalsgewijs optre-
dende pijn, treedt op door een plotselinge kramp van de galwegen
wanneer de steen in de ductus cysticus of ductus choledochus
vastzit. De pijn is gelokaliseerd in de rechter bovenbuik en straalt in
typische gevallen uit naar een plaats tussen de schouderbladen. De
aanval gaat dikwijls gepaard met misselijkheid en braken. De
patiënt zal tijdens de aanval voortdurend zoeken naar een houding
waarin de pijn het minst aanwezig is. De pijn is echter niet hou-
dingsafhankelijk; bewegingsdrang is dan ook kenmerkend voor een
koliekaanval.
– Icterus, jeuk, donkere verkleuring van de urine en stopverfontlas-
ting. Indien de galsteen de ductus choledochus volledig afsluit,
ontstaat stuwing. Het bilirubine komt via de bloedvaten van de lever
in de grote circulatie terecht en vandaar in de huid (geelzucht, jeuk)
en urine (donkere kleur als gevolg van geconjugeerd bilirubine). In
de ontlasting komt juist geen bilirubine meer voor; het stercobiline
(dit is de stof waarin het bilirubine in de darm wordt omgezet) die
normaal de bruine kleur geeft aan de ontlasting, wordt ook niet
meer gevormd en dus wordt de ontlasting bleekgrijs van kleur. Ook
urobiline wordt niet meer gevormd, zodat de urobilinereactie in de
urine negatief is.
Onderzoek
We kennen vele technieken waarmee galstenen kunnen worden aan-
getoond. Het voor de patiënt wellicht minst belastende onderzoek is
de echografie. Van het IVC (intraveneus cholangiogram) wordt weinig
meer gebruikgemaakt. Cholecystografie, PTC (percutane transhepati-
sche cholangiografie) en het ERCP, alle röntgencontrastonderzoeken,
zijn andere meer toegepaste mogelijkheden.
Cholecystografie is een onderzoek waarbij de patiënt aan de avond
voorafgaand aan het onderzoek per os een contrastmiddel inneemt.
Na resorptie van het middel door de dunne darm wordt het door de
lever met de gal uitgescheiden en in de galblaas geconcentreerd. De
volgende dag kan dan een röntgenfoto worden gemaakt. Bij de aan-
wezigheid van stenen in de galblaas worden deze in de vorm van
uitsparingen in het contrastmiddel zichtbaar. Bij een niet-functione-
rende (zieke) galblaas en bij icterus wordt de galblaas niet afgebeeld.
De techniek van het ERCP is besproken in tabel 8.2.
Behandeling
Pijnbestrijding bij een koliekaanval is mogelijk met behulp van anal-
getica zoals pethidine of met behulp van spasmolytica (spierverslap-
pers) zoals Buscopan1 en Voltaren1. Ook lokale toepassing van
warmte heeft enige spierverslappende werking en geeft dus enige
pijnverlichting.
Zijn de klachten gering, dan kan een conservatieve behandeling wor-
den overwogen. Deze bestaat uit vetarme spijzen en niet al te grote
hoeveelheden voedsel per maaltijd. Indien er niet-kalkhoudende cho-
lesterolstenen aanwezig zijn met een diameter kleiner dan 10 mm, kan
men proberen met medicamenten (ursodeoxycholzuur) de stenen op
te lossen. De behandeling is langdurig, het succes is niet gegaran-
deerd en na het staken van de behandeling is het recidiefpercentage
hoog. Deze therapeutische benadering wordt daarom maar weinig
toegepast. Indien conservatieve behandeling geen effect sorteert of
wanneer de klachten frequent optreden, is operatieve therapie nood-
zakelijk om complicaties als perforatie en cholecystitis te voorkomen.
Ook bij het bestaan van een icterus, hydrops of empyeem van de
galblaas is operatieve behandeling (cholecystectomie) aangewezen.
Andere ontwikkelingen
Inmiddels wordt al enkele jaren gewerkt met een zogenaamde extra-
corporale niersteenvergruizer ter behandeling van nierstenen. Sinds
kort is ook gestart met onderzoek naar de mogelijkheden van ver-
gruizing van galstenen door middel van schokgolven. Stenen in de
galblaas kunnen aldus goed worden behandeld. Het grote nadeel is
echter het frequente optreden van recidieven: ongeveer 10% van de
patiënten heeft een jaar na de behandeling opnieuw galstenen. Zelfs al
krijgen de patiënten jarenlang medicijnen die de ontwikkeling van
galstenen tegengaan, dan nog treden bij een groot aantal patiënten
recidieven op. De vergruizing lijkt vooral van nut te zijn bij stenen in
de ductus choledochus bij patiënten ouder dan 60-70 jaar. Bij deze
patiëntencategorie is het operatierisico namelijk hoog en levert de
vergruizing veel minder problemen op. Mogelijk zal de galsteenver-
gruizing in de toekomst een belangrijkere plaats gaan innemen.
Een andere ‘nieuwe’ behandeling is de endoscopische papillotomie.
Bij deze techniek wordt de papil van Vater via de endoscoop gekliefd.
De uitmonding wordt daardoor ruimer, waardoor stenen die zich in de
galwegen bevinden makkelijker kunnen passeren. De ingreep gaat
gepaard met een lage sterfte en morbiditeit en heeft tegenwoordig de
voorkeur boven chirurgische therapie zoals de cholecystectomie.
Uitzondering hierop vormt de eveneens met weinig complicaties ge-

paard gaande laparoscopische cholecystectomie.
Welke therapie heeft nu de voorkeur? Dit hangt af van diverse facto-
ren, waaronder de soort galsteen, het aantal stenen, de leeftijd en
lichamelijke conditie van de patiënt enzovoort. Bij een vergroot ope-
ratierisico bijvoorbeeld komt primair vergruizing in aanmerking of
behandeling met galzouten om de stenen op te lossen. Bij meerdere
stenen wordt de voorkeur gegeven aan laparoscopische verwijdering
van de galblaas, omdat dan bij vergruizing een grote kans bestaat op
recidieven. Kortom: de behandeling wordt op de patiënt toegesneden.
Complicaties van cholelithiasis

De complicaties die optreden ten gevolge van galstenen hangen pri-
mair af van de lokalisatie van de steen. Indien de steen de ductus
choledochus afsluit, kan dit leiden tot een cholangitis, een biliaire
levercirrose, pancreatitis en dergelijke. Indien de steen de ductus cys-
ticus afsluit, kan dit gepaard gaan met de ontwikkeling van een cho-
lecystitis of een empyeem (pusophoping) van de galblaas. Het kan ook
zijn dat de steen wisselend af en toe een (kortdurende) afsluiting geeft
van de ductus cysticus. In dat geval kunnen klachten geheel ontbreken
of het leidt geleidelijk tot een ontwikkeling van een chronische cho-
lecystitis. Inhoudelijk zijn al deze complicaties bij de betreffende
ziektebeelden besproken.
8.6.5 galblaasontsteking
De oorzaak van een cholecystitis is vrijwel altijd een afsluiting van de
hals van de galblaas of van de ductus cysticus, meestal als gevolg van
galstenen. Door deze afsluiting kan een hydrops ontstaan en wanneer
deze wordt geı̈nfecteerd spreken we van een empyeem (een afgesloten
natuurlijke holte gevuld met pus). De galblaas zwelt op en de span-
ning in de wand stijgt waardoor bloedvaten worden dichtgedrukt. De
daling van de zuurstofvoorziening die hierdoor optreedt, leidt tot
necrose van de galblaaswand met als gevolg een gevaar voor perfo-
ratie.
Symptomen
Aan een cholecystitis gaat meestal een galsteenkoliekaanval vooraf. De
klachten lijken dan ook sterk op de klachten die veroorzaakt worden
door galstenen. De pijn verdwijnt echter niet meer en verandert zelfs
geleidelijk in een meer continue en stekende pijn. Uitstraling kan
aanwezig zijn en is gelijk aan die bij de koliekaanval, evenals misse-
lijkheid, braken en drukpijn van de galblaas. Een verschil met de
koliek is het optreden van koorts, koude rillingen en défense muscu-

laire. Icterus is meestal afwezig of gering. Bloed en urine bevatten wel
galkleurstoffen.
Onderzoek
Met laboratoriumonderzoek en echografie kan de diagnose bevestigd
worden.
Behandeling
Met conservatieve behandeling verdwijnt de aanval in enkele dagen.
Deze bestaat uit handhaving van de water- en zouthuishouding, pijn-
bestrijding en het toedienen van antibiotica. Bij complicaties en ter
voorkoming van een recidief, dient een cholecystectomie te worden
verricht. Tegenwoordig geniet de cholecystectomie à chaud de voor-
keur; dit is een operatie binnen 72 uur na het begin van de aanval.
Complicaties
Complicaties bestaan uit:
– infiltraatvorming. Zoals bij elke acute ontsteking kan ook de gal-
blaasontsteking met infiltraatvorming gepaard gaan. Er ontstaan
dan een lokale ophoping van vocht, eiwitten en bloedcellen ter
hoogte van de galblaas ten gevolge van een verhoogde vasculaire
permeabiliteit (doorgankelijkheid van bloedvaten) en verplaatsing
van cellen die onderdelen zijn van de ontstekingsreactie. De ont-
stoken galblaas wordt als het ware afgekapseld van de omgeving;
– abcesvorming. Elk infiltraat ten gevolge van een ontsteking wordt óf
geresorbeerd waardoor de patiënt herstelt, óf het vormt een abces.
Dit is een niet-natuurlijke met pus gevulde holte, omgeven door een
abcesmembraan. De pus of etter bestaat uit dode en levende witte
bloedcellen, lichaamscellen en soms ziektekiemen. De term niet-
natuurlijke holte duidt op het feit dat deze holte is ontstaan doordat
de pus het omgevend weefsel geleidelijk heeft weggedrukt;
– perforatie. Dit is mogelijk omdat de wand van de galblaas door de
ontsteking is verzwakt;
– cholangitis ofwel ontsteking van de galwegen.
8.6.6 galwegontsteking
De galwegontsteking of cholangitis is meestal het gevolg van een
ingeklemde galsteen. Cholangitis gaat gepaard met hoge koorts en
koude rillingen; de patiënt is ernstig ziek. Er is een groot gevaar voor
pusophoping in de galwegen en verspreiding van pus via de bloedbaan
(sepsis). De behandeling bestaat uit het verwijderen van de stenen uit
de galwegen en drainage na de operatie (zie het boek Chirurgie uit de

serie Basiswerken).
8.6.7 galblaascarcinoom
Het galblaascarcinoom komt weinig voor en kan een (late) complicatie
zijn van cholelithiasis. Het komt daarom vooral voor bij oudere vrou-
wen met galsteenklachten in de anamnese. De tumoren ontwikkelen
zich vooral in de galblaashals en klachten treden meestal pas op
wanneer de tumor reeds is doorgegroeid naar de lever. Een niet-pijn-
lijke (stuwings)icterus met een palpabele weerstand is de meest fre-
quent voorkomende klacht, samen met een progressieve achteruit-
gang van de gezondheidstoestand van de patiënt. Bij eenmaal aanwe-
zige klachten van een galblaascarcinoom is behandeling niet meer
mogelijk. Palliatieve operaties en/of bestralingen kunnen de levens-
duur soms wat verlengen en de kwaliteit van het leven verbeteren. Een
voor de patiënt uitermate hinderlijk symptoom zoals jeuk, is met
palliatieve maatregelen redelijk goed te bestrijden.
8.7 Dunne darm
De dunne darm is een van de grootste organen in het lichaam, waarin

de vertering die in mond en maag al was begonnen gecontinueerd
wordt. In de dunne darm worden voedingsstoffen geresorbeerd (afb.
8.13) en de afvalstoffen worden naar de dikke darm getransporteerd.
De plooien en darmvlokken zorgen ervoor dat het oppervlak ongeveer
dertig maal toeneemt tot een totaal van 10 m2. Deze oppervlaktever-
groting is essentieel voor een voldoende resorptie van voedingsstof-
fen. De darm wordt aan de binnenzijde bekleed door een zeer snel
groeiend slijmvlies.
8.7.1 ontstekingen
We spreken in de geneeskunde van een acute gastro-enteritis indien er
een ontsteking is van het maag-darmkanaal. Er bestaan vele oorzaken
zoals virussen, bacteriën, toxinen (bijv. de giftige stoffen die gepro-
duceerd worden door stafylokokken in melk, room, ijs, enz.), toxische
stoffen (bijv. bepaalde paddestoelen, zware metalen als lood en kwik)
en cytostatica (bijwerking).
Ontstekingen gaan vrijwel alle gepaard met ongeveer gelijke ver-
schijnselen. Ze bestaan uit een acuut beginnende misselijkheid met
braken, buikkrampen, diarree en een drukgevoelige buik. Vooral in-
dien het kinderen en bejaarden betreft kunnen braken en diarree door
groot vochtverlies snel tot shock aanleiding geven.
calcium
magnesium maag
ijzer gal
glucose
mono- fructose duod. pancreas-enzymen
sachariden galactose
xylose
vitamine A
thiamine D vet-oplosbare
water- riboflavine E vitaminen
oplosbare pyridoxine K
vitaminen foliumzuur
ascorbinezuur vet
jejun. eiwit
vitamine B 12
galzure zouten
ileum
colon
Afbeelding 8.13 De resorptie van verschillende stoffen in de dunne darm.
Indien mogelijk dient de behandeling op de oorzaak gericht te zijn,

bijvoorbeeld het staken van de inname van toxische stoffen en verwij-
deren van de stoffen die ingenomen zijn. Aanvankelijk kan slechts
symptomatisch behandeld worden, dat wil zeggen: herstel van vocht-
en elektrolytenbalans, herstel van zuur-basenevenwicht, eventueel
‘oral rehydration solvent’ (ORS = calorierijke zoutoplossing), zo nodig
antidiarrhoica. Indien noodzakelijk worden antibiotica toegediend.
Bacterieel
Het meest bekend zijn wellicht de infecties met de Salmonella (tyfus
en paratyfus) en Shigella (dysenterie). Deze worden uitgebreid be-
handeld in hoofdstuk 2.
Viraal
Er bestaan in deze categorie van oorzaken vele mogelijkheden. Het
hepatitisvirus, poliovirus en het viraal endotoxine (veroorzaakt de zo-
genaamde ‘buikgriep’) worden uitgebreid besproken in hoofdstuk 2.
Toxisch
Stafylokokken in voedingsmiddelen die onvoldoende geconserveerd
worden of te lang worden bewaard op onjuiste plaatsen (bijv. te warme
omgeving), produceren voortdurend toxinen. Inname van te grote
hoeveelheden toxinen is schadelijk voor de darmwand en veroorzaakt
een ontsteking met eerdergenoemde verschijnselen. In principe geldt
voor elk voedingsmiddel dat het niet te lang bewaard mag worden,
daar anders de kans bestaat op deze vorm van ‘voedselvergiftiging’.
Idiopathische ontsteking (M. Crohn)

Idiopathisch betekent: met onbekende oorzaak. De enteritis die vooral
in deze categorie thuishoort, is de ziekte van Crohn, ook wel enteritis
regionalis (ileitis terminalis) genoemd, wat aangeeft dat deze vorm de
darm over het algemeen slechts plaatselijk aantast. De aandoening is
dan ook gekenmerkt door een plaatselijke, chronische, niet-specifieke
ontsteking van de dunne darm (35%) en/of van de dikke darm (20%)
(colitis van Crohn). De ziekte komt vooral voor bij jonge volwassenen
en heeft een langdurig verloop met remissies (rustige fase) en exa-
cerbaties (actieve fase). Geleidelijk ontwikkelt zich een verdikking van
het darmslijmvlies met oedeem en verlittekening van de darmwand,
waardoor het lumen van de darm steeds kleiner wordt. Lymfbanen in
de omgeving zetten steeds meer uit en er ontstaan kleine granulomen
(granulatiegezwellen) uitgaande van de lymfklieren in de darmwand.
Als gevolg van de toenemende verbindweefseling ontvangt het slijm-
vlies steeds minder voedingsstoffen, met ulceratie en fissuurvorming
als gevolg. Diepe infiltratie in de wand en uitbreiding naar de serosa
(buitenbekleding van de darm) kan aanleiding geven tot het ontstaan
van abcessen in de darmwand, verkleving met naburige organen en
fistelvorming.
In de meerderheid van de gevallen is de ziekte beperkt tot het termi-
nale ileum (eind van de dunne darm, vandaar ook de term ileitis
terminalis), vooral omdat hier de darmwand rijk is aan lymfweefsel en
de darmpassage traag is. Uitbreiding naar het nabije colon en naar het
(peri)anale weefsel (fistelvorming) komt ook frequent voor.
Zoals gezegd is de oorzaak van het ziektebeeld niet bekend; wel is
duidelijk dat genetische, exogene en immunologische factoren een rol
spelen in de oorzaak. Dit blijkt bijvoorbeeld uit het familiair en het in
hoge frequentie in verschillende etnische bevolkingsgroepen voorko-
men van het ziektebeeld. Een exogene factor zou de Mycobacterium
paratuberculosa kunnen zijn; een antigeen van deze bacterie is namelijk
bij 65% van de patiënten met Crohn aantoonbaar. Roken is ook een
factor: het verergert het ziektebeeld.
Symptomen
De ziekte gaat gepaard met buikpijn. Deze is constant indien het een
chronische enteritis betreft, of koliekachtig bij de acute vorm. De
buikpijn is vaak moeilijk te lokaliseren voor de patiënt. Het meest
typische verhaal is dat van een buikpijnaanval die vermindert met
rommelingen, spuitgeruisen of het geluid als van het leegschenken
van een fles. Naast de pijn komen diarree en koorts voor. De diarree
wordt veroorzaakt door de ontstekingsveranderingen, door malre-
sorptie en fistelvorming, en bij lokalisatie in het ileum als gevolg van
malabsorptie van galzuren. In chronische gevallen wisselen de ern-
stige ziekteverschijnselen (perforaties, abcesvorming) zich af met
rustige perioden met weinig klachten. Fistel- en abcesvorming in de
buurt van het rectum en de anus veroorzaken uiteraard ook proble-
men. Vermagering is normaal bij dit ziektebeeld, evenals een hypo-
chrome anemie en hypoalbuminemie als gevolg van een verlies van
eiwitten in het ontstoken deel van de dunne darm en gebrek aan ijzer
en vitaminen. Bij onderzoek kan een drukpijnlijk infiltraat worden
gevoeld in de rechter onderbuik. Bij aantasting van het sigmoı̈d en
rectum kunnen klachten van loze aandrang en incontinentie ontstaan.
Onderzoek
Laboratoriumonderzoek kan afwijkingen laten zien zoals een ver-
hoogde BSE, leucocytose, anemie, hypoalbuminemie en een tekort
aan vetoplosbare vitaminen.
Röntgenologisch onderzoek van de dunne darm gevuld met contrast
toont duidelijk de veranderingen van het slijmvlies; het krijgt door de
ulceraties een hobbelig aspect. Het lumen is sterk vernauwd en geeft
aanleiding tot het karakteristieke ‘string’-symptoom.
Endoscopisch onderzoek met biopsie kan het vermoeden op de diag-
nose verder bevestigen.
Behandeling
Aangezien de oorzaak van de ziekte niet bekend is, is een behandeling
naar oorzaak niet mogelijk. Men probeert de voedingstoestand op peil
te houden met een dieet dat veel calorieën en eiwitten bevat en vetarm
is. Bij ernstige obstructieverschijnselen wordt overgegaan op zoge-
naamd astronautenvoeding (volledig resorbeerbare voeding) of pa-
renterale voeding (indien noodzakelijk). De darm krijgt zodoende rust
en kan ‘genezen’. Bedrust is noodzakelijk in de acute fase van de
ziekte. In die fase wordt ook gebruikgemaakt van geneesmiddelen,
zoals:
– ontstekingsremmers behorende tot de groep van 5-ASA-verbindingen (bij-
voorbeeld sulfasalazine). De effectiviteit van deze middelen staat de

laatste jaren echter ter discussie. In de chronische fase van het
ziektebeeld kan het in onderhoudsdosering worden gegeven ter
voorkoming van recidieven, hoewel het nut hiervan dubieus is;
– azathioprine, dit heeft na ongeveer acht weken toepassing een gun-
stig effect in de actieve fase van het ziektebeeld. Het verlengt de
remissieduur en zorgt ervoor dat corticosteroı̈den lager gedoseerd
kunnen worden;
– methotrexaat, een cytostaticum. Indien dit in lage dosering wordt
toegediend, werkt het ontstekingsremmend;
– loperamide. Dit is een zeer effectief middel tegen diarree;
– cholesteramine. Dit is een hars dat galzouten bindt en gegeven kan
worden bij een galzoutendiarree;
– daarnaast zijn er nieuwe vormen van immunotherapie, zoals de toepas-
sing van monoklonale antilichamen tegen tumornecrosefactor-alfa
(TNF-alfa), die vooralsnog alleen bij de ernstige vormen van Crohn
worden toegepast.
Antibiotica worden alleen gedurende de acute fase van de ziekte ge-

geven. Corticosteroı̈den gegeven in de acute fase van de ziekte geven
vaak een snelle symptomatische verbetering; ze hebben echter het
gevaar in zich dat complicaties worden gemaskeerd. Om de defeca-
tiefrequentie te remmen en andere geneesmiddelen voldoende kans te
geven hun therapeutische effect te bewerkstelligen, zijn corticosteroı̈-
den soms van essentieel belang in de beginfase van de behandeling.
Bij anemie en/of dehydratie dienen de afwijkingen via infusie gecor-
rigeerd te worden.
Helpen deze conservatieve maatregelen niet of treden er complicaties
op, dan is operatieve therapie geı̈ndiceerd (zie het boek Chirurgie uit de
serie Basiswerken). Dit tracht men echter altijd zo lang mogelijk uit te
stellen, gezien het feit dat recidieven vaak voorkomen.
Complicaties
Voorkomende complicaties zijn:
– stenose waardoor zich een ileus kan ontwikkelen;
– vorming van grote infiltraten die druk op omgevende organen ver-
oorzaken;
– perforatie waardoor een ‘acute buik’ ontstaat (zelden);
– uitwendige of inwendige fistelvorming (kan bijv. tot urologische of
andere klachten aanleiding geven, afhankelijk van de lokalisatie van
de fistels);
– rectumstricturen;
– gewrichtsklachten (bekend is het voorkomen van sacro-iliitis);

– oogverschijnselen (iridocyclitis).
8.7.2 verteringsstoornissen
We kunnen bij de verteringsstoornissen een onderscheid maken tus-
sen echte stoornissen in de vertering en stoornissen in de resorptie,
beide leidend tot ongeveer gelijke symptomen, waaronder diarree-
klachten. Er blijven namelijk voedingsstoffen achter in de dunne darm
die in de dikke darm veel water aantrekken en/of de bacteriële flora
van de dikke darm verstoren. De vertering van koolhydraten, vetten en/
of eiwitten kan gestoord zijn.
Rottingsdiarree
Indien de vertering van eiwitten gestoord is, blijven (gedeeltelijk) on-
verteerde eiwitten achter in de darm. In de dikke darm ontstaat daar-
door een overgroei van de zogenaamde rottingsbacteriën (dysbacte-
riose).
Deze gaat gepaard met de productie van stinkende ontlasting. De
bacteriën produceren namelijk het H2S-gas (waterstofdisulfide) dat
een typische rottende geur bezit. Behandeling van een rottingsdiarree
is moeilijk omdat de eiwitten die vrijkomen door de darmwandbe-
schadiging de diarree onderhouden. Het voorschrijven van een dieet
alleen zal dan ook niet voldoende zijn; eerst moet de vicieuze cirkel
doorbroken worden. Met darmantiseptica en antibiotica wordt ge-
tracht de dysbacteriose te bestrijden, zodat de darmwandbeschadi-
gingen niet meer optreden.
Gistingsdiarree
Een gestoorde koolhydraatvertering leidt tot een gistingsdiarree. De
niet-verteerde koolhydraten leiden tot een overgroei van sacharolyti-
sche ofwel gistingsbacteriën (afb. 8.14). Zij gebruiken de koolhydraten
voor hun eigen stofwisseling en zetten deze om in azijnzuur en
melkzuur. De ontlasting van de patiënt krijgt dan ook een zure geur.
Er worden grote hoeveelheden water vastgehouden. De diarree is dan
ook explosief en er kunnen in korte tijd grote hoeveelheden vocht en
elektrolyten verloren gaan.
Behandeling is iets eenvoudiger dan de rottingsdiarree en kan bestaan
uit het voorschrijven van een dieet, aanvankelijk vooral bestaande uit
vocht, later bestaande uit licht verteerbaar voedsel met weinig suiker
en cellulosearm.
amylase disacharidasen
POLYSACHARIDEN DISACHARIDEN MONOSACHARIDEN RESORPTIE
DISBACTERIOSE
osmotische werking
toxische stoffen verhindering waterresorptie DIARREE
(o.a. zuren) hypersecretie
darmprikkeling hyperperistaltiek
PSYCHE
afbraak in kleinere stof gestoord
Afbeelding 8.14 Gistingsdiarree.
Vetdiarree
We spreken van een vetdiarree of steatorroe indien er onverteerde
vetten in de ontlasting achterblijven. We zien dit vooral bij het mal-
absorptiesyndroom.
8.7.3 malabsorptie
Een gestoorde opname van voedingsstoffen kan vele oorzaken hebben
(afb. 8.15). De meest voorkomende zijn:
– onvoldoende menging van de voedselbrij met de gal-, pancreas- en
darmsappen (bijv. door te snelle voedselpassage, of na gastrojeju-
nostomie);
– onvoldoende absorptieoppervlak (spruw, uitgebreide darmresec-
ties);
– tekort aan galzouten (onvoldoende terugresorptie in het ileum,
obstructie van de ductus choledochus waardoor ze niet in het duo-
denum kunnen komen).
Klachten zijn sterk afhankelijk van het schuilgaande lijden. Diarree

komt echter bij vrijwel alle oorzaken voor. Daarnaast treedt bij veel
oorzaken een geleidelijke achteruitgang van de algemene toestand van
de patiënt op. Een anemie kan het gevolg zijn van een tekort aan ijzer
of vitamine B12 en/of foliumzuur; andere complicaties zijn oedemen
als gevolg van een hypoproteı̈nemie, een gestoorde kalkstofwisseling
en verhoogde bloedingsneiging, onder andere door een tekort aan het
in vet oplosbare vitamine D respectievelijk vitamine K.
De behandeling bestaat indien mogelijk uit het aanpakken van de
oorzaak, zoals het toedienen van pancreasgranulaat bij een pancreas-
insufficiëntie of een glutenvrij dieet bij coeliakie. In ernstige gevallen
KOOLHYDRATEN NORMAAL GESTOORD
polysachariden amylase glucose exocriene pancreasinsufficiëntie

(zetmeel) versnelde passage
disachariden:
lactose lactase glucose- lactasedeficiëntie
(melksuiker) galactose (aangeboren of ten gevolge van
mucosabeschadiging zoals bij coeliakie)
EIWITTEN NORMAAL GESTOORD
eiwitten pepsine exocriene pancreasinsufficiëntie

trypsine
chymotrypsine
peptiden en
aminozuren
VETTEN NORMAAL GESTOORD
vetten emulgering: gal leveren galwegpathologie

hydrolyse: lipase exocriene pancreasinsuffiëntie
opname via mucosa mucosabeschadiging bij coeliakie
of bij korte dunne darm
afvoer via lymfe lymfvatpathologie
Afbeelding 8.15 Vertering, resorptie en malabsorptie van de verschillende

voedingsmiddelen.
kan ook gebruikgemaakt worden van een zogenaamde elementaire

voeding. Dit is een voeding waarbij de voedingsbestanddelen reeds
min of meer gesplitst zijn, zodat de resorptie wordt vergemakkelijkt.
8.7.4 tumoren
Deze komen zelden voor, vooral carcinomen. Het betreft in het bij-
zonder tumoren uitgaande van het lymfoı̈de weefsel. Verschijnselen
ontbreken veelal, vooral indien het om kleine tumoren gaat. Grotere
tumoren kunnen aanleiding zijn tot invaginatie, obstructie, chronisch
bloedverlies en een palpabele tumor. Vage verschijnselen als buikpijn,
koorts en vermagering kunnen eveneens aanwezig zijn.
Röntgencontrastonderzoek toont een niet al te kleine tumor onmis-
kenbaar aan.
Behandeling bestaat uit operatieve verwijdering indien mogelijk; soms
dient dit gecombineerd te worden met bestraling.
8.8 Dikke darm
Terugresorptie van water is een van de belangrijkste functies van de

dikke darm, naast het fungeren als tijdelijk depot voor afvalstoffen en
het zorgdragen voor de verwijdering ervan. De rechter colonhelft ver-
zorgt vooral de waterresorptie, het linker deel bezit de depotfunctie. Is
de ontlasting eenmaal in het rectum aangekomen, dan ontstaan aan-
dranggevoelens en indien gewenst treedt defecatie op.
Het colon bevat talrijke micro-organismen. Een aantal ervan bezit
belangrijke functies zoals de productie van vitaminen (B en K). De
eiwitten in het colon worden door de bacteriën afgebroken waarbij
onder andere H2S (zie onder rottingsdiarree) wordt gevormd, waar-
door de kenmerkende geur van de ontlasting ontstaat.
Onderzoeken
– Rectaal toucher (RT). Onderzoek van het rectum is mogelijk via een
RT. Afwijkingen in het rectum, bijvoorbeeld tumoren, kunnen ge-
voeld worden indien ze niet verder dan ongeveer 8 cm van de anus
zijn verwijderd.
– Onderzoek van de ontlasting. Beoordeling van de consistentie, geur en
kleur van de ontlasting. Aanwezigheid van abnormale substanties.
Laboratoriumonderzoek op de aanwezigheid van bloed (benzidine),
onverteerde voedselresten, wormeieren et cetera.
– Endoscopie. Met de huidige flexibele endoscopen kan het gehele
colon geı̈nspecteerd worden. Kleine afwijkingen zoals goedaardige
poliepen kunnen zelfs via de endoscoop verwijderd worden.
– Röntgenologisch onderzoek. Wanneer het colon gevuld wordt met een
bariumcontrastmiddel worden wanddefecten, tumoren, poliepen
en dergelijke zichtbaar omdat ze een uitsparing creëren in de con-
trastvloeistof. Naast het barium kan ook lucht worden ingebracht
(dubbelcontrast); het slijmvlies is dan nog nauwkeuriger te beoor-
delen. Kleinere afwijkingen die met enkelcontrast niet zichtbaar
waren, worden nu wel duidelijk afgebeeld.
8.8.1 ontstekingen
Van de ontstekingen in de dikke darm zullen twee vormen, de colitis
ulcerosa en de diverticulitis, besproken worden. De parasitaire colon-
infecties (Enterobius, spoelwormen en lintwormen) zijn bij algemene
pathologie aan bod gekomen. De andere zullen gezien de geringe
frequentie van voorkomen buiten beschouwing worden gelaten.
Colitis ulcerosa
Dit is een ulcererende ontsteking van het colonslijmvlies waarbij een
deel van of het gehele colon is aangetast. Het rectum is eigenlijk altijd
aangedaan. Van daaruit vindt eventueel uitbreiding plaats naar proxi-
maal. De oorzaak is niet bekend; tot de oorzakelijke factoren rekent
men wel psychogene, familiaire en exogene factoren, evenals auto-
immuunreacties en allergie voor voedselbestanddelen.
In het beginstadium van de ziekte is het slijmvlies slechts oedemateus
en gegranuleerd, het bloedt bij de geringste beschadiging en er ont-
staan geleidelijk een of meer ulcera. In het chronische stadium kan het
slijmvlies glad-atrofisch worden. Op een röntgenfoto is dan een
gladde, starre pijp zichtbaar zonder de normaal aanwezige slijmvlies-
plooien.
Symptomen
De ziekte heeft een typisch chronisch beloop met zo nu en dan exa-
cerbaties. Zij begint meestal op jongvolwassen leeftijd, vaak sluipend
met wat gering bloedverlies per anum, vooral na defecatie. Later ont-
staat de kenmerkende diarree gemengd met bloed, slijm en pus. Er
bestaan klachten van een pijnlijke, opgezette buik en zogenaamde
tenesmi (pijnlijke, krampende aandranggevoelens); deze ontstaan
wanneer er in het rectum door de ontsteking en oedeemvorming geen
reservecapaciteit meer is en aanbod van feces dus meteen leidt tot
aandranggevoelens. Koorts kan optreden, evenals vermagering en
anemie. In een klein aantal gevallen gaat de ontsteking over in een
ernstig acuut ziektebeeld (toxisch megacolon) met een hevige wate-
rige diarree met bloed, pus en slijm, ernstig ziektegevoel met shock,
anemie, hypokaliëmie en septische koorts. Dit is een levensbedrei-
gende toestand die snel moet worden behandeld.
Onderzoek
Met rectoscopie kan de diagnose in het algemeen bevestigd worden;
soms is coloscopie noodzakelijk. Met röntgenologisch onderzoek kan
de uitbreiding van de ziekte worden vastgesteld.
Behandeling
Het belangrijkste is te zorgen voor rust voor het colon, zodat het kan
herstellen. Dat wil dus zeggen: niets per os, een infuus met eventueel
parenterale voeding en bedrust. Handhaven van een goede voedings-
toestand is in het acute stadium met voeding per os vaak niet mogelijk;
parenterale voeding is dan aangewezen. Later kan worden overgegaan
op een eiwit- en calorierijke voeding, in frequente kleine porties. Via
het infuus kan niet alleen parenteraal gevoed worden, maar kunnen
ook een meer of minder grote hoeveelheid vocht en/of bloed worden
toegediend ter correctie van anemie en stoornissen in water- en zout-
huishouding. Bestrijding van infecties (antibiotica, sulfasalazine) en
verlichting van de problemen in de emotionele sfeer (psychotherapie)
vormen eveneens een belangrijk onderdeel van de behandeling. In
ernstige gevallen is de darmpassage zo snel dat het middel sulfasala-
zine niet omgezet kan worden. Aangezien het juist een van deze
omzettingsproducten is die de ontsteking remt (5-aminosalicylzuur),
dient in dat geval een aanvullende therapie te worden gegeven. Men
kan de behandeling bijvoorbeeld aanvangen met corticosteroı̈den.
Hierop reageren veel patiënten zodanig goed dat enkele dagen later
alsnog gestart kan worden met sulfasalazine. Bij een lage lokalisatie in
het colon kan het ook als zetpil worden toegediend. Ook is het mo-
gelijk geneesmiddelen zoals corticosteroı̈den en sulfasalazine per
klysma toe te dienen. Medicamenteuze behandeling van colitis ulce-
rosa komt overeen met die van de ziekte van Crohn, zie dus ook onder
die kop.
Helpen deze conservatieve maatregelen niet of treden er complicaties
op, dan is chirurgische behandeling geı̈ndiceerd. Dit blijkt bij onge-
veer 20% van de patiënten uiteindelijk noodzakelijk te zijn (zie verder
het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken).
Complicaties
Mogelijke complicaties zijn:
– toxisch megacolon. In ernstige gevallen tast de ziekte de spierwand
van het colon aan; hierdoor ontstaat een sterke verwijding van het
colon. Op vele plaatsen blijft slechts de serosa en enig granulatie-
weefsel over, waardoor er een groot gevaar is op perforatie van de
darm;
– ernstig bloedverlies;
– oog-, huid- en gewrichtsaandoeningen, analoog aan de ziekte van Crohn;
– carcinoomontwikkeling. Naarmate de colitis langer bestaat (meer dan
tien jaar), is de kans op het ontstaan van kanker groter. In sommige
klinieken wordt deze patiënten dan ook geadviseerd om na het
tiende jaar elke een tot drie jaar een controlecoloscopie te laten
verrichten.
Diverticulitis
Divertikels, uitstulpingen van het darmslijmvlies door een zwakke
plek in de darmwand, kunnen in het gehele maag-darmkanaal voor-
komen. Ze zijn vooral gelokaliseerd in het colon sigmoı̈deum. Dit
heeft te maken met het feit dat de ontlasting in dit deel van colon vast
is en de druk in de darm tijdens perioden van peristaltiek hier het
hoogst is. We spreken van diverticulose indien er slechts ongecom-
pliceerde divertikels aanwezig zijn. Deze aandoening gaat niet of
nauwelijks gepaard met symptomen. Is er een ontsteking opgetreden,
dan spreken we van een diverticulitis, die wel gepaard gaat met
klachten.
Het ontstaan van diverticulose kan verklaard worden door een ver-
hoogde druk in het colon (afb. 8.16). Indien vooral vezelarme voeding
genuttigd wordt, zullen weinig vezels in de ontlasting achterblijven en
zal dus ook weinig vocht worden vastgehouden. De vaste ontlasting is
moeilijk voort te stuwen en daardoor stijgt de druk in het colon tijdens
perioden van peristaltiek. Het slijmvlies wordt door zwakke plekken in
de darmwand naar buiten geperst, vooral op die plaatsen waar vaten
en zenuwen de darmwand binnenkomen of verlaten. Men rekent dit
ziektebeeld wel tot de beschavingsziekten vanwege het feit dat het
vooral in de Westerse wereld voorkomt, waar een vezelarme voeding
genuttigd wordt. Boven de 75 jaar komt het ziektebeeld bij 60% van de
bevolking voor.
spierwand
voedselbrok
slijmvlies
divertikel
Afbeelding 8.16 Tekening van een doorsnede door het colon. De instulpingen
creëren als het ware een afgesloten ruimte in het colon. Door peristaltische
bewegingen neemt de druk in het lumen toe, vooral indien de voedselmassa
weinig vezels (= weinig water) bevat. Het voortdurend inwerken van deze hoge
druk op de wand van het colon kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van
slijmvliesuitstulpingen.
Symptomen
De ongecompliceerde diverticulose veroorzaakt geen of slechts ge-
ringe klachten in de vorm van vage pijn in de onderbuik die verergert
na de maaltijd en vermindert na defecatie en flatulentie. Soms geeft

diverticulose aanleiding tot onbegrepen darmbloeding(en). De diver-
ticulitis veroorzaakt een klinisch beeld dat lijkt op de appendicitis,
waarbij de klachten nu links in plaats van rechts gelokaliseerd zijn. Er
is een intermitterende krampachtige pijn links in de onderbuik met
drukpijn daar ter plaatse. Het ontlastingspatroon is wisselend: obsti-
patie afgewisseld met diarree. Uitbreiding naar de omgeving geeft
verschijnselen van een lokale peritonitis.
Onderzoek
Met een röntgencontrastonderzoek van het colon worden divertikels
duidelijk zichtbaar. Sigmoı̈doscopie kan als ondersteuning dienen
indien de uitslag van het röntgenonderzoek twijfelachtig is. Bij de
aanwezigheid van een acute ontsteking is röntgencontrastonderzoek
niet mogelijk en vormt CT-scanning een alternatief.
Behandeling
De ongecompliceerde chronische diverticulitis hoeft niet behandeld te
worden. Vezelrijke voeding kan worden voorgeschreven om uitbrei-
ding en complicaties te voorkomen, eventueel gecombineerd met
producten die het volume van de ontlasting vergroten (bijv. Metamu-
cil1), laxeermiddelen en anticholinergica tegen spasmen van het sig-
moı̈d. De acute diverticulitis wordt bij voorkeur conservatief behan-
deld. In dat geval wordt juist een vezelarme voeding voorgeschreven of
gedurende enige tijd in het geheel geen voeding (niets per os): het
colon moet rust hebben. Indien nodig wordt parenteraal gevoed en
vocht toegediend. Antibiotica, oraal of parenteraal, kunnen afhanke-
lijk van de ernst van het ziektebeeld toegediend worden. Bij ernstige
pijn kan pethidine gegeven worden.
Indien conservatieve behandeling geen effect sorteert of in het geval
van het optreden van complicaties, wordt overgestapt op chirurgische
behandeling. Soms is een tijdelijk colostoma noodzakelijk.
Complicaties
Mogelijke complicaties zijn:
– bloeding;
– stenosevorming;
– perforatie;
– abcesvorming.
8.8.2 malabsorptie
Malabsorptie in het colon betreft een te geringe opname van vocht.
Oorzaak kan zijn dat in het colon stoffen aanwezig zijn die grote
hoeveelheden vocht vasthouden, waardoor de darmwand het niet kan
opnemen. Een andere mogelijkheid is een gestoorde functie van de
darmwand, waardoor onvoldoende absorptie optreedt of juist het te-
genovergestelde, secretie van vocht, bijvoorbeeld prikkeling van de
darmwand door hydroxyvetzuren (stoffen die ontstaan uit vetzuren
indien de vetvertering onvoldoende is). In beide gevallen ontstaat een
diarree die meer of minder indrukwekkend kan zijn. Behandeling be-
staat uit het aanpakken van de oorzaak, indien mogelijk.
8.8.3 benigne tumoren

De benigne tumoren van het colon, bijvoorbeeld adenomen, komen
vaker voor naarmate de leeftijd van de patiënt toeneemt. Het zijn
meestal poliepvormige structuren die solitair, multipel of gegenerali-
seerd kunnen voorkomen. Ze veroorzaken over het algemeen geen
klachten en worden dus ook niet of per toeval ontdekt. Indien de
doorsnee van de poliep groter is dan 1 cm, neemt de kans op maligne
ontaarding toe: voor poliepen groter dan 2 cm in doorsnee is deze
kans meer dan 50%. Grotere poliepen dienen daarom ook verwijderd
te worden. Na behandeling dient een follow-uponderzoek te worden
verricht. Is na verwijdering van één poliep het colon bij een controle-
coloscopie binnen één jaar na de ingreep poliepvrij, dan kan worden
volstaan met een controle na vijf jaar. Zijn er meer poliepen verwijderd
en/of gemiste poliepen vastgesteld, dan geldt een interval van drie jaar.
Follow-uponderzoek draagt bij tot het voorkomen van coloncarci-
noom bij deze gepredisponeerde personen.
Familiaire polyposis coli

Bij dit erfelijke ziektebeeld (autosomaal, dominant) ontwikkelen zich
rond de puberteit in het gehele colon grotere en kleinere poliepen. Het
grote aantal poliepen veroorzaakt klachten van diarree met slijm en/of
bloed. Met coloscopie of röntgenologisch onderzoek is de diagnose
eenvoudig te stellen: het gehele colon zit vol poliepen. Onbehandeld
leidt deze ziekte altijd tot de ontwikkeling van een coloncarcinoom.
Op 35-jarige leeftijd zijn bij de meerderheid van de patiënten al
(meerdere) carcinomen aanwezig. De behandeling dient dan ook te
bestaan uit een vroegtijdige verwijdering van het aangedane colon.
8.8.4 maligne tumoren

Kwaadaardige colontumoren komen vaak voor: het adenocarcinoom
is de op een na meest frequente oorzaak van kankersterfte in Neder-
land. Colitis ulcerosa en familiaire polyposis coli zijn twee ziekte-
beelden waarvan bekend is dat ze de kans op de ontwikkeling van een
carcinoom verhogen. Het lijkt erop dat ook een trage voedselpassage
door een vezelarme voeding een oorzakelijke factor is. Waarschijnlijk
worden door die trage passage onder andere galzuren omgezet in
stoffen die uitermate carcinogeen werken. Adenomen, de goedaardige
tumoren, kunnen maligne ontaarden en zo leiden tot een coloncarci-
noom. Kortom, er zijn diverse oorzaken voor de ontwikkeling van een
coloncarcinoom.
Van alle coloncarcinomen is tegenwoordig 20-25% gelokaliseerd in
het rectum en 25-30% in het sigmoı̈d. Bij een onderzoek verricht in
1961 bleek ongeveer 80% van de carcinomen gelokaliseerd te zijn in
het sigmoı̈d en rectum. Er is dus een duidelijke verschuiving opge-
treden, waarvan de reden niet duidelijk is. Bij microscopisch onder-
zoek blijken het vrijwel altijd adenocarcinomen te zijn, dus uitgaande
van het klierweefsel. Metastasen treden relatief snel op: ten tijde van
het stellen van de diagnose blijkt er reeds in 60-70% van de gevallen
metastasering te zijn opgetreden.
De verschijnselen hangen gedeeltelijk af van de lokalisatie van de
tumor (zie hiervoor de volgende paragrafen).
Onderzoek
Wanneer het vermoeden bestaat op de aanwezigheid van een malig-
niteit in het colon, beschikken we in eerste instantie over röntgen-
ologisch en endoscopisch onderzoek. Colonscopie heeft de voorkeur,
omdat de het onderzoek betrouwbaarder is en tijdens het onderzoek al
biopten kunnen worden genomen voor verder microscopisch onder-
zoek. Laboratoriumonderzoek, vooral onderzoek van de ontlasting op
de aanwezigheid van hemoglobine, kan eveneens als ondersteuning
dienen, maar heeft slechts een beperkte waarde. Het is een voor de
patiënt weinig belastend onderzoek.
Bepaling van het CEA (carcino-embryonaal antigeen) heeft voor het
diagnosticeren van het carcinoom weinig zin (te vaak foutnegatieve en
-positieve uitslagen), maar heeft wel nut voor het opsporen van me-
tastasen. Stijgt de aanvankelijk normale waarde van het CEA na een
resectie van de tumor, dan is het waarschijnlijk dat er metastasen
aanwezig zijn.
Stadiumindeling
De prognose van het coloncarcinoom is afhankelijk van de mate van
doorgroei in de wand en van het al of niet aanwezig zijn van metas-
tasen. Men gebruikt in het algemeen de stadiumindeling volgens
Dukes.
– Stadium A: doorgroei beperkt tot muscularis propria, geen klier-
metastasen.
– Stadium B: doorgroei tot buiten de serosa, geen kliermetastasen.
– Stadium C: lymfkliermetastasen aanwezig.
– Stadium D: metastasen op afstand (meestal lever).
De vijfjaarsoverleving van een Dukes-A-tumor bedraagt ongeveer 80-

90%; voor een Dukes-D-tumor is deze gedaald tot 15%.
Behandeling
De enige mogelijke curatieve behandeling is operatieve resectie van de
tumor en regionale lymfklieren. Soms moet een dermate groot deel
van het colon worden verwijderd dat dit resulteert in de aanleg van een
anus praeternaturalis. Alle andere vormen van behandeling dienen als
palliatief te worden beschouwd (zie verder het boek Chirurgie uit de
serie Basiswerken).
Uit recent onderzoek is gebleken dat een adjuvante behandeling met
5-fluorouracil (een cytostaticum) en levamisol (immuunstimulerend
middel) de kans op recidieven na een resectie verkleint alsmede de
drie-jaarsoverleving verhoogt.
Rechter colonhelft
De ontlasting is hier vloeibaar, het lumen van de darm is wijd en de
wand is dun. De ontlasting kan bij een eventuele vernauwing door een
tumorproces nog meer of minder lang passeren. De tumoren die zich
hier ontwikkelen zijn dan ook over het algemeen al groot wanneer ze
gediagnosticeerd worden. Er gaat een korter of langer durende ge-
schiedenis aan vooraf met klachten van vermagering, geleidelijke
achteruitgang van de algemene gezondheidstoestand, anemie vanwe-
ge het chronisch bloedverlies en eventueel een rottingsdiarree.
Linker colonhelft
Het lumen van de darm is hier veel nauwer, de spierwand is dikker en
de ontlasting vaster van consistentie. Dientengevolge treden bij deze
lokalisatie ook eerder obstructieklachten op. Kenmerkend bij deze
lokalisatie is het wisselend defecatiepatroon: perioden van obstipatie
afgewisseld met diarree. Volledige obstructie leidt tot een ileus. Pijn
hoeft niet aanwezig te zijn, maar treedt wel vroeg op, dat wil zeggen
vroeger dan bij een carcinoom dat rechts gelokaliseerd is.
Sigmoı̈d
Het sigmoı̈d bevat meer ingedikte feces waardoor eerder obstipatie-
klachten optreden. Een bloeding leidt tot (rood) bloedverlies op de
ontlasting. Door een sterke vernauwing van de darm kan zogenaamde
pijpvormige ontlasting ofwel ‘potloodfeces’ geproduceerd worden.
Over het algemeen zijn pijnklachten aanwezig, vóór de defecatie.
Rectum
Het rectum is wijd; obstructieklachten komen hier dan ook weinig
voor. Het belangrijkste symptoom bij deze lokalisatie is bloeden
slijmverlies tijdens de defecatie. Het bloed en slijm bevinden zich
hierbij op de ontlasting. Andere klachten typisch voor deze lokalisatie
zijn: het gevoel van onvolledige ontlediging na defecatie en loze, soms
pijnlijke aandrang (tenesmi). Pijn is echter over het algemeen niet
aanwezig. Indien er wel pijn is, duidt dit op doorgroei van het carci-
noom door de wand van het rectum.
8.8.5 spastisch colon

Voor dit ziektebeeld worden verschillende termen gebruikt, zoals ‘ir-
ritable bowel syndrome’ (Nederlands: prikkelbaredarmsyndroom),
prikkelbaar-colonsyndroom, colonneurose et cetera. Het syndroom is
chronisch en wordt vooral veroorzaakt door een stoornis in de moti-
liteit van de darm. Een toegenomen slijmsecretie kan ook voorkomen,
maar dat is niet altijd het geval. Er blijkt een verband te zijn tussen dit
ziektebeeld en psychische problemen of spanningen (stress). Deze
relatie is niet direct; dat wil zeggen dat de buikklachten niet ernstiger
worden naarmate de psychische druk toeneemt. Er blijkt slechts in
zoverre een relatie te bestaan dat deze vorm van buikklachten vaker
voorkomt bij mensen die kampen met psychische problemen. Naast
stressfactoren vormt een vezelarme voeding wellicht een bijkomende
factor.
Symptomen
De aandoening gaat gepaard met buikpijnklachten, diffuus verspreid
over de gehele buik, en met een abnormaal defecatiepatroon. Vrijwel
altijd betreft het een obstipatie, doch soms klagen patiënten juist over
een diarree (nerveuze diarree). Naast de buikpijn kan de patiënt ook
andere zogenaamde ‘functionele’ klachten hebben, zoals hoofdpijn.
Indien deze aanwezig zijn, versterkt dit het vermoeden op het bestaan
van een spastisch colon.
Onderzoek
De diagnose wordt eigenlijk pas gesteld wanneer andere, ernstiger
aandoeningen door middel van onderzoek zijn uitgesloten. De gehele
dikke darm staat strak gespannen en kan bij de patiënt duidelijk ge-
voeld worden; palpatoir onderzoek levert dan ook vrij typische bevin-
dingen op. De patiënt zal bij twijfel over de aard van de klachten
vrijwel altijd een uitgebreid onderzoek moeten ondergaan, dat onder
andere kan bestaan uit een röntgenologisch onderzoek, een endo-
scopie en verschillende laboratoriumonderzoeken.
Behandeling
Een belangrijk onderdeel hiervan vormt het voorschrijven van een
vezelrijke voeding. Daarnaast zijn geruststelling omtrent de aard en de
oorzaak van de klachten en het meegeven van leefregels in de vorm
van meer lichaamsbeweging, regelmatig rust en dergelijke van belang.
Zo nodig wordt gebruikgemaakt van (lichte) kalmeringsmiddelen.
Indien mogelijk wordt de primaire oorzaak, te weten de spanningen,
aangepakt.
Bestaat er diarree in plaats van obstipatie, dan geldt met betrekking tot
de leefregels en dergelijke een gelijksoortige behandeling. Het dieet
dient uiteraard aangepast te worden. Soms kan tijdelijk gebruikge-
maakt worden van motoriekafremmende middelen (bijv. loperamide).
8.8.6 aambeien
Aambeien of hemorroı̈den zijn uitgezette aders van het vaatsysteem
dat rond het rectum is gelokaliseerd (plexus hemorrhoidalis inferior
en superior). Uitwendige aambeien zijn afkomstig van de onderste
plexus en inwendige aambeien van de bovenste. Een van de oorzaken
is een te hoge spanning van de interne sphincter ani (binnenste sluit-
spier van de anus). Andere oorzaken zijn portale hypertensie, obsti-
patie, obesitas, weinig lichaamsbeweging en zwangerschap. Bij een
aantal patiënten komt de aandoening in de familie voor.
Symptomen
Kleine aambeien geven geen of beperkte klachten, grotere kunnen
bloeden waardoor er felrood bloed op de ontlasting aanwezig is.
Uitwendige aambeien zijn te herkennen aan blauwachtige weke
zwellingen die tijdens het persen opzwellen; soms zijn ze pijnlijk.
Trombosering van aambeien leidt tot plotseling zeer heftige pijn.

Inwendige aambeien zijn alleen middels endoscopie vast te stellen.
Behandeling
Deze is sterk afhankelijk van de oorzaak. Een te hoge spanning van de
interne sfincter kan behandeld worden door deze sfincter op te rekken
of door een zogenaamde lis uit te voeren (laterale interne sfincterec-
tomie, zie het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken). Ligeren (bijv.
barron-ligatuur, zie het boek Chirurgie) is een andere mogelijkheid.
Soms kan het inspuiten van een scleroserende vloeistof van nut zijn.
Bij het bestaan van obstipatie dient de voeding veel vezels te bevatten.
Indien de patiënt te dik is, dient hij te vermageren.
Kortom: er zijn vele mogelijkheden, sterk afhankelijk van de oorzaak
bij de individuele patiënt.
8.9 Vermagering
Vermagering kan een belangrijke aanwijzing zijn dat er iets niet in

orde is. Soms is in één oogopslag te zien dat er iets ernstig mis is,
zoals bij extreme ondervoeding of bij patiënten met kanker. Soms is
het ondergewicht onzichtbaar door verhullende kleding of valt het niet
direct op door een bijzondere lichaamsbouw. En in een aantal gevallen
is de persoon weliswaar erg mager, maar is er verder niets aan de
hand. De grens tussen normaal en abnormaal is moeilijk te trekken en
hangt, behalve van individuele variatie, ook nog af van culturele ver-
schillen. Zo kan in de ene cultuur slank-zijn hoog aangeschreven
staan en in een andere cultuur juist dik-zijn, als teken van welvaart. Er
zijn verschillende goede methoden ontwikkeld om aan te geven of
iemand boven of onder zijn gewenste gewicht zit. Een van de belang-
rijkste is de bepaling van de queteletindex (ook wel Body Mass Index
(BMI) genoemd, afb. 8.17): het gewicht in kg gedeeld door het kwa-
draat van de lengte in meters. Normaal wordt een waarde berekend
van 18,5 tot 25. Onder de 18,5 spreken we van een abnormaal laag
gewicht. Dit kan allerlei oorzaken hebben, onder meer ziekten van het
maag-darmkanaal, bijvoorbeeld de ziekte van Crohn, coeliakie of
pancreasinsufficiëntie. Soms zijn endocrinologische afwijkingen (di-
abetes mellitus, hyperthyreoı̈die) de oorzaak, soms infectieziekten
(aids, tuberculose). Vaak is vermagering een begeleidend verschijnsel
van allerlei vormen van kanker die al dan niet met het spijsverte-
ringsstelsel te maken hebben. Een voor de hand liggende oorzaak, ten
slotte, is ondervoeding, doordat te weinig voedsel beschikbaar is, of
door voedselweigering, zoals bij hongerstaking, en bij een eetstoornis
als anorexia nervosa. Aan deze laatste aandoening geven we wat rui-
mere aandacht.
Anorexia nervosa behoort tot de ernstige eetstoornissen. Het is nog
onvoldoende bekend waardoor het ziektebeeld ontstaat. Zijn het li-
chamelijke oorzaken die een hoofdrol spelen of ligt het accent op
psychosociale factoren? Voorlopig wordt de diagnose gesteld op het
klinisch beeld, waarbij eventuele andere ziekten die de verschijnselen
ook kunnen verklaren eerst moeten worden uitgesloten.
De aandoening treedt vooral op bij meisjes en wel rond de puberteit.
Op de voorgrond staat een sterk gewichtsverlies, dat vaak extreem is:
ten minste 25% van het bestaande gewicht. Opvallend is de grote
angst om dik te worden, die samengaat met een gestoorde beeldvor-
ming van de eigen lichaamsomvang: mager wordt beleefd als altijd
nog veel te dik. Verder zijn er lichamelijke klachten als buikpijn,
braken en koude handen en voeten. Vaak is er een stoornis in de
menstruele cyclus. De eerste menstruatie blijft uit of er ontstaat ame-
norroe, na een aanvankelijk normale cyclus. Opvallend is dat bij
patiënten met anorexia nervosa het gewicht en het uiterlijk een ob-
sessie worden. Op krampachtige wijze wordt met het eten omgegaan.
Voedsel wordt geweigerd of na de maaltijd uitgebraakt. Er worden
nogal eens laxeermiddelen en/of diuretica gebruikt.
Het is, zoals gezegd, moeilijk aan te geven wat er nu precies aan de
hand is. Waarschijnlijk spelen zowel genetische, somatische als psy-
chosociale factoren een rol. Juist omdat de oorzaak niet goed bekend
is, is de behandeling doorgaans moeilijk.
Moet de nadruk gelegd worden op een calorierijke voeding of op
begeleiding door een psychiater of psycholoog? Doorgaans wordt ge-
kozen voor een meersporenbeleid waarin de lichamelijke, psychische
en sociale aspecten van de aandoening geı̈ntegreerd aandacht krijgen.
Een aantal punten is bij de behandeling van belang.
– Het gewicht tegen wil en dank laten toenemen door dwang uit te
oefenen is vaak weinig succesvol. Er ontstaan ofwel conflicten over
de vraag wie nu wie kan dwingen, ofwel er worden heimelijk
maatregelen genomen om zich van voedsel te ontdoen, zoals door
braken na de maaltijd of door het gebruik van laxantia.
– Ook voeding die door een sonde of langs parenterale weg gegeven
wordt, wordt doorgaans niet geaccepteerd. Soms wordt de infuus-
slang of de sonde uitgetrokken. Een dergelijke ‘behandeling’ past
overigens ook steeds minder bij wat we tegenwoordig onder goede
zorg verstaan.
lengte (m)
2,00 Ql (kg/m 2)
gewicht (kg)
1,95
150
1,90 140 leeftijd

40 vet (%) (jaren)
130
80
1,85 120 45
55 75
35
110
40 70
50
1,80 100 65
30 35
45
90 60
30 55
1,75 40
80
25 50
70 25
35
45
1,70
60 20
30 40
20
50
15 35
1,65 25
30
15 10
20
25
1,60 5
15 20
15
10
1,55
werkwijze:
1 verbind lengte met gewicht
2 trek lijn door naar Ql
3 lees Ql af
4 verbind Ql met leeftijd
5 lees op tussenliggende lijn vet % af
Ql tussen 18,5 en 24,9 kg/m2: normaal gewicht

Ql tussen 25,0 en 29,9 kg/m2: overgewicht
Ql tussen 30,0 en 34,9 kg/m2: ernstig overgewicht
Ql van 40,0 kg/m2 of meer: ernstig overgewicht
(bron: P. Deurenberg, Landbouwuniversiteit Wageningen)
Afbeelding 8.17 Body Mass Index (BMI).

– Opname in een ziekenhuis brengt het gevaar met zich mee dat er
medicalisering en somatische fixatie ontstaan. Bedacht moet wor-
den dat weerstand tegen het volwassen worden, angst voor seksuele
belevenissen en een onuitgesproken strijd met anderen (de moeder)
een rol kunnen spelen. Door verbetering van relaties, door wel-
gemeende aandacht en door stimulering van verandering van het
zelfbeeld in combinatie met de nodige zorg voor het lichamelijk
functioneren is genezing in een steeds groter aantal gevallen mo-
gelijk.
– Een belangrijke leidraad bij de behandeling is het vooropstellen van
wat goed gaat in het leven van de patiënte en niet alle aandacht
concentreren op wat misgaat, vooral op ‘dat gewicht dat maar niet
omhoog wil’.
8.10 Vetzucht
Vetzucht, ook wel obesitas of adipositas genoemd, is, net als vermage-
ring, een lastig te definiëren begrip. De vetzuchtige is te zwaar, maar
de grens met normaal is moeilijk aan te geven. Er moet ook hier
rekening worden gehouden met geslacht, leeftijd, bouw, ras en met
wat op dat moment in een cultuur acceptabel geacht wordt. Bij een
queteletindex van 25 tot 30 spreken we van een matig overgewicht. Is
de waarde groter dan 30, dan is er sprake van een ernstig overgewicht
(obesitas), waaraan allerlei gezondheidsrisico’s verbonden zijn. Een
andere maat die als alternatief voor de queteletindex meer en meer in
de belangstelling komt te staan is de buikomvang. We spreken van
abdominale adipositas als de buikomvang 88 cm bij vrouwen en
102 cm bij mannen. Deze maat is belangrijk, omdat zij makkelijk te
meten is en een goede maat blijkt te zijn voor de kans op het ontstaan
van ziekten als diabetes mellitus, sommige vormen van kanker en van
hart- en vaatziekten.
Belangrijk is de vraag waarom we overgewicht willen constateren. Is
dat omdat we overgewicht als een symptoom van een (vaak endocrie-
ne) aandoening willen herkennen, omdat we verband willen leggen
tussen overgewicht en kans op ziekten zoals diabetes mellitus en hart-
en vaataandoeningen, of tussen overgewicht en leefstijl? Of willen we
mensen gewoon maar kunnen classificeren in normaal, te dik of te
dun? Feit is in ieder geval dat steeds meer jongeren in onze samen-
leving lijden aan overgewicht. Uit onderzoek blijkt dat in 1997 13,4%
van de jonge volwassenen een BMI had van meer dan 25. Dit moet ons
zorgen baren, omdat overgewicht de kans op ziekten op latere leeftijd
vergroot.
Duidelijk is dat er bij vetzuchtigen te veel vetweefsel bestaat. Vetweef-

sel is opgebouwd uit vetcellen die gevuld zijn met meer of minder vet.
Waarschijnlijk bereikt het aantal vetcellen op jonge leeftijd een maxi-
mum en blijft het dan in de rest van het leven constant. Vetzucht zou
dan ontstaan door een hypertrofie van de aanwezige vetcellen. Moge-
lijk dat extreme vetzucht optreedt wanneer én het aantal, én de grootte
van de cellen zijn toegenomen. De grote vraag is natuurlijk waarom de
hoeveelheid vetweefsel (excessief) gaat toenemen. Heel algemeen kan
worden gesteld dat er meer energie wordt opgenomen dan er ver-
bruikt wordt. Ofwel er wordt te veel gegeten (‘Elk pondje gaat door het
mondje’), ofwel er wordt te weinig verbruikt (‘Liever lui dan moe’).
Allebei heel kenmerkend voor de huidige leefstijl van een toenemend
aantal mensen: te veel eten en te weinig bewegen. Het zijn de be-
langrijkste risicofactoren voor het ontstaan van tal van ziekten.
Meer specifieke verklaringen voor het ontstaan van overgewicht kun-

nen in verschillende richtingen gezocht worden.
Zo zou de oorzaak kunnen liggen in een ontregeling van het honger-
gevoel, dat niet voldoende aansluit bij de feitelijke energiebehoeften
van het lichaam. Soms is een hersentumor daar debet aan. Ook kan er,
mogelijk genetisch bepaald, iets mis zijn met de activiteit van de
enzymen die betrokken zijn bij de regeling van de basisstofwisseling
van het lichaam. Het in bepaalde families voorkomen van vetzucht is
overigens nog geen bewijs voor het bestaan van een erfelijke aandoe-
ning. Het overgewicht kan een gevolg zijn van verkeerde eetgewoon-
ten in die families. Soms zijn endocriene stoornissen in het spel, zoals
bij het syndroom of de ziekte van Cushing. In een klein aantal gevallen
is vetzucht een onderdeel van een congenitaal syndroom. Het betreft
dan zeldzame aandoeningen zoals het klinefelter-syndroom en de
hyperlipoproteı̈nemieën.
In een groter aantal gevallen spelen factoren van psychosociale aard
een rol. Zo leeft bij veel mensen de overtuiging dat veel en goed eten
een teken van gezondheid is en bestaat bij hen de ‘sociale’ gewoonte
om overmatig vet en zoet te eten en regelmatig ‘tussendoortjes’ te
nemen. Denk ook aan mensen die na het stoppen met roken meer
gaan eten. En aan mensen voor wie verveling aanleiding is om te gaan
‘snacken’. Voor weer anderen is de verleiding in de supermarkt, de
bakker en niet te vergeten het cafetaria steeds weer te groot. Ook
overmatig alcoholgebruik gaat vaak met vetzucht gepaard; alcohol
bevat namelijk veel overbodige joules. Een belangrijk voorbeeld, ten
slotte, van een samenspel van genetische, biologische, psychologische
en sociale factoren als oorzaak van vetzucht is boulimia nervosa, die
vooral gekenmerkt wordt door recidiverende vreetbuien en een ge-

stoorde lichaamsbeleving. Boulimia wordt wel eetverslaving genoemd.
Bij aanvallen is er de drang om buitensporig veel te eten, gevolgd door
meer of minder ‘nomale’ perioden. In die perioden wordt geprobeerd
het teveel aan eten kwijt te raken door braken op te wekken, door
gebruik van laxantia of door streng te vasten. Veel boulimiapatiënten
zijn in hun beleving veel te dik, maar lang niet altijd is er ook feitelijk
sprake van overgewicht.
De gevolgen van vetzucht zijn verschillend van aard. Er zijn gevolgen

voor het lichaam, maar ook voor het psychosociaal functioneren.
Beide beı̈nvloeden elkaar. Bekend is dat vetzucht een risicofactor
vormt voor het ontstaan van hart- en vaatziekten, van bepaalde vormen
van diabetes mellitus (met name type II) en van klachten van het
houdings- en bewegingsapparaat. Klachten van de ademhalingsorga-
nen zouden bij dikke mensen meer voorkomen, voor een deel vanwege
hypoventilatie. Een extreme vorm hiervan is het zogenaamde pick-
wick-syndroom, zoals beschreven in Dickens’ Pickwick Papers.
Op psychosociaal terrein kunnen de gevolgen van vetzucht veelom-
vattend zijn: uitgelachen worden, niet kunnen meedoen met sport en
allerlei activiteiten, verminderd uithoudingsvermogen, moeite met het
vinden van geschikte kleding, problemen met de hygiëne, transpiratie,
smetplekken enzovoort. Sommigen trekken zich de kritiek sterk aan
en durven zich niet meer op straat te vertonen, anderen kan het niets
schelen en doen dan ook geen enkele poging hun dik-zijn te verhul-
len.
Omdat de wens om te vermageren doorgaans groot is, worden er

telkens weer nieuwe methoden ontwikkeld om gewicht kwijt te raken.
De meeste daarvan hebben op de lange duur maar weinig succes.
– Dieet. Getracht wordt om met een strikt dagelijks maximum aan
joules het gewicht naar beneden te brengen. Zeer belangrijk daarbij
is de motivatie van de betrokkene zelf. Vaak geldt helaas ‘de geest is
wel gewillig, maar het vlees is zwak’. Berucht is de patiënt die op
zaal een dieet volgt en in het ziekenhuisrestaurant de verleiding van
het gebakje niet kan weerstaan. Alleen met goed gemotiveerde
mensen en eventueel onder deskundige begeleiding kan een dieet-
therapie succesvol zijn. Contact met ‘lotgenoten’ (ook buiten het
ziekenhuis) kan zinnig zijn. Inmiddels zijn er verschillende vereni-
gingen die dat contact stimuleren (weight watchers). Het dieet
moet steeds alle essentiële voedingsstoffen bevatten, mag niet te
moeilijk vol te houden zijn, moet in het leefpatroon in te passen zijn
en moet het gewicht heel geleidelijk naar beneden brengen. On-

doordacht een dieet beginnen, vaak zomaar van de ene op de andere
dag, kan nadelig zijn voor het lichaam. Tegenwoordig zijn er allerlei
diëten in gebruik zoals het brooddieet en het rauwkostdieet. Sinds
het eind van de jaren zeventig zijn de ‘zeer laag-energetische voe-
dingen’, de microdiëten, in zwang gekomen. Het microdieet heeft
ongeveer hetzelfde effect als totaal vasten, maar een aantal nadelen
daarvan, zoals de negatieve stikstofbalans (door afbraak van li-
chaamseiwit), het dreigend tekort aan vitaminen en het verlies van
mineralen, wordt door het dieet gecompenseerd. Voor dit dieet
komen vooral mensen in aanmerking die snel een deel van hun
lichaamsvet moeten verliezen, zoals voor bepaalde operaties. Het
dieet is minder geschikt voor mensen die om esthetische redenen
een deel van hun (matig) overgewicht willen laten verdwijnen; zij
zijn meer gebaat bij een consequent aangepast voedingspatroon.
– Meer lichaamsbeweging. Vaak heeft deze maatregel slechts een beperkt
effect, omdat mensen gemakkelijk terugvallen in hun oude bewe-
gingspatroon. Toch is voldoende lichaamsbeweging een belangrij-
ke pijler onder de aanpak van overgewicht. Niet alleen wordt meer
van de opgenomen energie verbrand, ook sluit het hongergevoel
beter aan op de werkelijke behoeften van het lichaam.
– Geneesmiddelen. Eetlustremmers ter ondersteuning van dieettherapie
hebben een onzeker effect op de gewichtsvermindering op langere
termijn. Een gunstiger effect lijkt een combinatie met gedragsthe-
rapie te hebben.
– Gedragstherapie. Ter motivatie van de betrokkene en ter ondersteu-
ning kan gedragstherapie heel zinvol zijn. Inzicht in de eigen mo-
gelijkheden wordt erdoor vergroot.
– Operatie. Vanwege het ingrijpende karakter vaak als laatste moge-
lijkheid toegepast. Het meest bekend is de maagverkleining (lap-
band) om daarmee de voedselopname te beperken. Het uiteinde-
lijke effect op het overgewicht is dubieus en hangt vaak mede van
andere factoren af, zoals motivatie, reactie van de omgeving, ge-
woontevorming, hongergevoel et cetera.
Nieren en urinewegen 9
9.1 Inleiding 35 1
9.1.1 Anatomie van de nier 35 1
9.1.2 Fysiologie van de nier 35 1
9.1.3 Nieronderzoek 354
9.2 Aangeboren afwijkingen 357

9.2.1 Cystenieren 357
9.2.2 Hoefijzernier 359
9.3 Glomerulaire aandoeningen 359

9.3.1 Inleiding 359
9.3.2 Pathologie 360
9.3.3 Nefritisch syndroom 36 1
9.3.4 Chronische glomerulonefritis 365
9.4 Interstitiële nefritis 368

9.4.1 Bacterieel 368
9.4.2 Niet-bacterieel 369
9.5 Nierinsufficiëntie 370

9.5.1 Acute nierinsufficiëntie 370
9.5.2 Chronische nierinsufficiëntie 372
9.6 Tumoren van de nieren 375

9.6.1 Grawitz-tumor 375
9.7 Aandoeningen van de urinewegen 376

9.7.1 Infecties van de urinewegen 376
9.7.2 Nierstenen 378
9.7.3 Tumoren van de urinewegen 38 1
9.8 Prostaataandoeningen 382

9.8.1 Prostaathypertrofie 382
9.8.2 Prostaatcarcinoom 383
9.8.3 Prostatitis 383
9.9 Dialyse 384

9.9.1 Werkingsprincipe van hemodialyse 385
9.9.2 Peritoneale dialyse 386
9.9.3 Indicaties voor dialyse 387
9.9.4 Effect van de behandeling 387
9.1 Inleiding
De nier is een orgaan met een groot aantal zeer uiteenlopende func-
ties. Om de nierziekten adequaat te kunnen behandelen, moeten de
anatomie en fysiologie van de nier en methoden van nieronderzoeken
bekend zijn. Gezien de complexiteit ervan wordt hier eerst nader op
ingegaan en zal bij de bespreking van de verschillende aandoeningen
hier voortdurend op worden teruggegrepen.
9.1.1 anatomie van de nier

De nieren liggen aan weerszijden van de wervelkolom, ongeveer ter
hoogte van de drie laatste lendenwervels, achter het peritoneum. In
afbeelding 9.1 is de macroscopische anatomie van de nier getekend.
Op doorsnede is te zien dat de nier is opgebouwd uit drie lagen: de
schors, het merg en het nierbekken. Elke nier bezit ongeveer één
miljoen nefronen. Het nefron bestaat uit het kapsel van Bowman, een
proximale en distale tubulus, een lis van Henle en een verzamelbuis
(afb. 9.2). In het kapsel van Bowman bevindt zich een kluwen van
haarvaten, de glomerulus. Samen worden ze het lichaampje van Mal-
pighi genoemd. Het kapsel van Bowman vormt een soort filter dat
alleen laag-moleculaire stoffen doorlaat en vooral de grotere eiwitten
in het bloed tegenhoudt.
9.1.2 fysiologie van de nier

De belangrijkste functies van de nieren zijn:
– regulering van het volume en de samenstelling van het bloed;
– invloed op de kalkhuishouding (hoofdstuk 10);
– bloeddrukregulatie;
– invloed op de aanmaak van erytrocyten (hoofdstuk 7).
nierschors
niermerg
nierbekken
nierlichaampjes
nierader
nierslagader
nierpapillen
vetweefsel
urineleider
Afbeelding 9.1 Schematische weergave van een doorsnede van de nier.
vas efferens
distale tubulus
kapsel van
Bowman
schors glomerulus
vas afferens
proximale
tubulus
verzamelbuis
adertje
merg
lis van Henie
Afbeelding 9.2 Schematische weergave van een nefron.
Slechts de eerste functie wordt in dit hoofdstuk nader uitgewerkt, de

andere zijn of worden elders besproken.
In elke nefron vinden achtereenvolgens drie processen plaats:
– ultrafiltratie (in de lichaampjes van Malpighi);

– terugresorptie (in de tubuli en de verzamelbuizen);
– excretie (in de verzamelbuizen).
In afbeelding 9.3 zijn deze processen nader uitgewerkt.
Na Ca Mg
1 Cl HCO H O 5
* 3 2
2
4
a
H, NH 3
Na H
voor water b NH K
Cl 3
doorlaatbaar
c Na
waterdicht 3 H2O Cl
voor water doorlaatbaar 3

afhankelijk van ADH H 2O
ureum
NaCl
zelfstandig transport
5
transport afhankelijk van ADH
Afbeelding 9.3 Fysiologie van de nier aan de hand van de microscopische

anatomie.
In de glomeruli (1) heerst een hoge hydrostatische druk waardoor een

groot deel van het vocht uit de bloedbaan wordt geperst. In dit ultra-
filtraat (ongeveer 180 liter per dag) zitten laag-moleculaire stoffen als
natrium, kalium, glucose, aminozuren en dergelijke, evenals een ge-
ringe hoeveelheid kleine eiwitten (albumine). Dit filtraat, ook wel
voorurine of pro-urine genoemd, lijkt wat samenstelling betreft op het
bloedplasma, met uitzondering van de grote eiwitten die door het
filter worden tegengehouden. Van deze voorurine wordt in de proxi-
male tubulus (2) ongeveer 80% teruggeresorbeerd, in de lis van Henle
(3) ongeveer 6% en in de distale tubulus (4) en de verzamelbuizen (5)
ongeveer 13%. Uiteindelijk wordt slechts 1% (ongeveer 1,8 liter) uit-
gescheiden als urine.
De concentratie van de verschillende stoffen in de uiteindelijke urine is
sterk toegenomen. Glucose wordt in de proximale tubulus volledig
teruggeresorbeerd, tenzij het glucosegehalte in het bloed te hoog is. In
dat geval wordt er namelijk te veel glucose in het ultrafiltraat uitge-
scheiden en kan het niet volledig worden teruggeresorbeerd. Het
natrium en de andere elektrolyten worden voor een deel terug opge-
nomen in de bloedbaan. In de lis van Henle is de uitwisseling van
vocht en elektrolyten zodanig dat de vloeistof sterk geconcentreerd

wordt. In de distale tubulus en de verzamelbuizen ten slotte wordt de
terugresorptie en uitscheiding gereguleerd door drie hormonen:
– aldosteron (stimuleert de terugresorptie van natrium en bevordert de
uitscheiding van kalium in de distale tubulus);
– antidiuretisch hormoon (reguleert de uitscheiding van water in de
verzamelbuizen);
– parathormoon (stimuleert de terugresorptie van calcium en magne-
sium en bevordert de uitscheiding van fosfaationen).
9.1.3 nieronderzoek
Er zijn verschillende mogelijkheden om de functie van de nieren te
onderzoeken. Een van de eenvoudigste is het laboratoriumonderzoek
van de urine. In tabel 9.1 zijn de diverse mogelijkheden vermeld, met
voorbeelden van ziektebeelden bij afwijkende uitslagen.
Tabel 9.1 Verschillende mogelijke onderzoeken van de urine met een of meer voorbeelden van
ziektebeelden bij afwijkende uitslagen.
onderzoek normaal afwijkend
kleur helder tot lichtgeel rood (bietjes, bloed)
donkergeel/bruin (geelzucht)
hoeveelheid 1500 ml/24 uur polyurie (<2000 ml/24 uur)
oligurie (300-750 ml/24 uur)
anurie (<300 ml/24 uur)
soortelijk gewicht 1010-1030 hoger (glucosurie, proteı̈nurie)
lager (diabetes insipidus, chronische

nierinsufficiëntie)
eiwitgehalte vrijwel nul verhoogd (urineweginfectie, nefrotisch syndroom, M.

Kahler)
urinesediment kristallen leukocyten (ontsteking)
erytrocyten (glomerulonefritis, ontsteking,

nierstenen, tumor)
bacteriën (ontsteking)
cilinders (eiwitten)
urinekweek <1000 bact/ml 1000-100.000 bact/ml (vermoedelijk onjuist

opgevangen en bewaard, te warm bijvoorbeeld)
>100.000 bact/ml (infectie)
glucosegehalte vrijwel nul verhoogd (diabetes mellitus)

Urine-onderzoek
– Beoordeling van de kleur en hoeveelheid spreekt voor zichzelf;
bloed in de urine bijvoorbeeld (hematurie) zal leiden tot een rode
verkleuring.
– Het soortelijk gewicht zegt iets over het concentrerend vermogen
van de nier.
– Bepaling van het gehalte aan eiwitten en glucose behoeft ook wei-
nig nadere uitleg. Glucose wordt normaal nauwelijks uitgeschei-
den, voor de eiwitten geldt dat er maximaal 150 mg per dag in de
urine wordt aangetroffen. Is dit getal duidelijk hoger, dan spreekt
men van een proteı̈nurie. Dit hoeft niet altijd te wijzen op het be-
staan van een nierziekte; bij koorts, inspanning of ernstige uitdro-
ging treedt het namelijk ook op.
– Indien urine gecentrifugeerd wordt, zullen de vaste bestanddelen
onder in het buisje terechtkomen. Dit noemt men het urinesedi-
ment, dat verder microscopisch onderzocht kan worden. De aan-
wezigheid van bacteriën met veel leukocyten duidt op het bestaan
van een urineweginfectie.
– Urine kan ook gekweekt worden op een voedingsbodem. Hiermee
kan niet alleen een urineweginfectie worden vastgesteld, maar ook
de veroorzakende bacterie of bacteriën en het resistentiepatroon,
dat wil zeggen voor welk antibioticum het veroorzakende micro-
organisme gevoelig is.
De urine die de nier produceert is steriel, de urine die tijdens de mictie

opgevangen wordt is nooit steriel. Dit heeft te maken met het feit dat
in de urethra onder normale omstandigheden bacteriën aanwezig zijn.
Om de invloed hiervan zo klein mogelijk te houden, moet alleen de
zogenaamde ‘midstream’-urine (gewassen plas) onderzocht worden. Dat
wil zeggen dat tijdens de mictie slechts het middelste deel van de
urinestroom wordt opgevangen.
Bij microscopisch onderzoek wordt een druppel urine op een object-
glaasje geplaatst en bedekt met een afdekglas. Vervolgens wordt het
onder de microscoop bekeken bij een vergroting van 1000x. Er wordt
dan gezocht naar leukocyten en bacteriën. Meer dan 10 bacteriën per
gezichtsveld is een aanwijzing voor de aanwezigheid van meer dan
100.000 bacteriën per milliliter.
Bij de urinekweek wordt een druppel (verdunde) urine uitgespreid op
een voedingsbodem; ook de aanwezige bacteriën worden dus ver-
spreid. Vervolgens wordt dit enkele dagen bewaard bij een tempera-
tuur van ongeveer 37 graden Celsius. Elke aanwezige bacterie gaat
zich sterk vermenigvuldigen en vormt geleidelijk een duidelijk zicht-
bare ronde kolonie met bacteriën. Door deze kolonies te tellen en te

vermenigvuldigen met de eventuele verdunningsfactor weet men
hoeveel bacteriën er in de oorspronkelijke druppel aanwezig waren
(en dus hoeveel er per milliliter aanwezig waren).
Bloedonderzoek
Een andere onderzoeksmethode is het bloedonderzoek, de bepaling
van de klaring (clearance) om precies te zijn; dit is de hoeveelheid
bloed die in één minuut volledig van een stof (bijv. creatinine) wordt
gezuiverd. Normaal bedraagt de creatinineklaring ongeveer 100-140
ml/min. Deze hoeveelheid is te berekenen met de volgende formule:
klaring (ml/min) = U x V P
U = creatininegehalte in de urine (mmol/l)
V = volume urine (ml/min)
P = creatininegehalte in het bloed (omgerekend in mmol/l)
Bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid ofwel glomerulaire fil-

tratie-‘rate’ (GFR) geeft een nauwkeurige indruk van de glomerulus-
functie. Met de GFR wordt bedoeld de hoeveelheid bloed die per
tijdseenheid wordt gefilterd door de glomerulus. Een goede maat
hiervoor is de klaring van inuline. Dit is een stof die na intraveneuze
toediening voor vrijwel 100% door de glomerulus uitgefilterd wordt.
Na volledige passage door de glomerulus wordt de stof niet meer
teruggeresorbeerd door de tubulus noch extra uitgescheiden. De glo-
merulaire filtratiesnelheid is in dit geval vrijwel gelijk aan de klaring
van inuline. Bepaling van de inulineklaring is echter een veeleisend
karwei en daarom wordt meestal de creatinineklaring als maat voor de
GFR gebruikt. Het nadeel van de creatinineklaring is dat deze stof
voor een deel door de tubulus extra wordt uitgescheiden (na de filtratie
in de glomerulus dus). Deze klaring valt dus wat hoger uit dan de
werkelijke GFR.
Voorbeeld
Stel, het creatininegehalte in de urine bedraagt 10 mmol/l, dat van het
bloed 83 micromol/l en het urinevolume 1 ml/min. De creatininekla-
ring bedraagt in dat geval (10 x 1)/0,083 = 120 ml/min. De GFR zal dan
in werkelijkheid wat lager zijn: ongeveer 100 ml/min.
Speciale onderzoeken
– Röntgenonderzoek van de urinewegen kan op verschillende ma-
nieren. Een buikoverzichtsfoto geeft slechts geringe informatie,
omdat alleen de contouren van de nieren beoordeeld kunnen wor-
den. Nierstenen die bestaan uit calcium kunnen op deze wijze wel
worden aangetoond. Intraveneuze toediening van een contrast-
middel dat voornamelijk door de nieren wordt uitgescheiden maakt
de nieren, het nierbekken, de ureters en de blaas zichtbaar (afb.
9.4). Dit noemt men een intraveneus pyelogram (ivp). Het con-
trastmiddel kan ook direct in het pyelum worden ingespoten door
via de huid het pyelum aan te prikken (antegrade pyelografie) of
door een katheter op te voeren via de urethra, blaas en ureter en het
middel dan in te spuiten (retrograde pyelografie). Nierarteriën
kunnen door angiografie zichtbaar worden gemaakt. Hierbij spuit
men selectief in de nierarteriën een contrastmiddel, waarna rönt-
genfoto’s gemaakt worden. Met computertomografie (CT-scan) is
het mogelijk röntgenologische doorsneden van de nieren te maken.
Geringe afwijkingen worden met dit onderzoek vaak al duidelijk,
terwijl met de andere onderzoeken nog niets zichtbaar is.
– Indien een radioactieve stof wordt ingespoten die voornamelijk
door de nier wordt uitgescheiden, is het mogelijk een scintigram
(renogram) van de nieren te maken. Dit geeft een beeld van de
doorstroming en het uitscheidingsvermogen van de nieren.
– Met echografie kan informatie worden verkregen over de grootte
van de nieren en ureters, over niercysten en -tumoren. De beelden
zijn wat minder duidelijk, maar het is een voor de patiënt veel
minder belastend onderzoek.
– Tot slot is het nog mogelijk een nierbiopsie te verrichten. De pa-
tholoog-anatoom kan met microscopisch onderzoek bepalen wat er
precies aan de hand is. Vaak geschiedt deze biopsie gericht, waarbij
in het algemeen gebruik wordt gemaakt van echografie.
9.2 Aangeboren afwijkingen
Aangeboren nierafwijkingen die pas op volwassen leeftijd klachten

veroorzaken komen weinig voor. Slechts de cystenieren en de hoef-
ijzernier worden (summier) besproken.
9.2.1 cystenieren
De polycysteuze nierziekte die op volwassen leeftijd voorkomt, leidt op
oudere leeftijd geleidelijk tot een nierinsufficiëntie met alle klachten
die daarbij horen (zie bij nierinsufficiëntie). Bij patiënten die aan deze
aandoeningen lijden bevinden zich in de verzamelbuizen van de nie-
ren verschillende grotere en kleinere holten gevuld met vocht. De
cysten kunnen zeer groot worden en de oorzaak zijn van vele ver-
schijnselen.
Afbeelding 9.4 Pyelogram. Obstructie van de ureter waardoor het rechter

nierbekken en de rechter ureter gevuld blijven met contrast, terwijl het contrast
aan de linkerkant (niet zichtbaar) al uitgescheiden is.
Meestal beginnen de verschijnselen na het twintigste levensjaar, ge-

middeld omstreeks de veertig. De ziekte openbaart zich meestal met
lendenpijn, hematurie, hypertensie of infecties van de cysten. Soms
zijn bij het lichamelijk onderzoek hobbelige nieren te voelen. Met
echografie zijn de afwijkingen eenvoudig aan te tonen.
Een specifieke therapie is niet voorhanden. Behandeling van de
bloeddruk en bestrijding van infecties is noodzakelijk. Geleidelijk zal
de nierfunctie echter achteruitgaan en bij 50% van de patiënten is er
voor het 65ste levensjaar een totale nierinsufficiëntie.
Een andere vorm van cystenieren is de medullaire cystenier, net als de
vorige een autosomaal dominant overerfbare aandoening. Deze
patiënten ontwikkelen op een leeftijd tussen en 20 en 50 jaar een

nierinsufficiëntie met alle daarbij behorende verschijnselen.
Een andere aandoening die meestal bij toeval wordt ontdekt is de
medullaire sponsnier. Deze geeft meestal pas klachten bij complica-
ties zoals niersteenvorming, stoornissen in het concentrerend vermo-
gen van de nier en urineweginfecties. De nierfunctie wordt alleen
verstoord indien er zich een chronische interstitiële nefritis ontwikkelt
ten gevolge van een urineweginfectie.
9.2.2 hoefijzernier
Bij de hoefijzernier zijn de nieren aan de onderpool met elkaar ver-
groeid (afb. 9.5). Het is meestal een aandoening die asymptomatisch
verloopt en dus niet of slechts per toeval ontdekt wordt.
holle ader
aorta
ureter
weefselbrug die de nier aan

de beide onderpolen verbindt
Afbeelding 9.5 Tekening van een hoefijzernier.
9.3 Glomerulaire aandoeningen
9.3.1 inleiding
Met de term glomerulaire aandoeningen ofwel glomerulonefritiden
wordt een scala aan ziektebeelden aangeduid, alle gekenmerkt door
een afwijking van de glomerulus. Op grond van onderzoeken (histo-
logie en dergelijke) en klinisch beeld wordt binnen deze groep van
aandoeningen een indeling gemaakt. Deze is overigens in de literatuur

niet altijd eenstemmend en soms ook verwarrend.
Als er microscopisch een toename is van glomerulaire cellen, al dan
niet met een ontstekingscomponent daarbij in de zin van leukocyten,
spreken we van een glomerulonefritis. Is er geen toename van cellen, dan
wordt gesproken over een glomerulopathie. Daarnaast wordt nog ge-
bruikgemaakt van de term glomerulosclerose; dit wordt gekenmerkt door
een toename van de extracellulaire matrix in de glomerulus (bijv. bij
diabetes en amyloı̈dose). Binnen al deze aandoeningen worden verder
nog termen gebruikt als focaal, diffuus, segmentaal, globaal en der-
gelijke. Het voert te ver om hier tot in detail op in te gaan. Wel is het
nog van belang om te vermelden dat we een primaire en een secun-
daire vorm van glomerulonefritis of glomerulopathie kennen. In het
eerste geval is de oorzaak primair in de nier gelegen; denk aan post-
infectieuze glomerulonefritis, diabetische glomerulosclerose en der-
gelijke. In het tweede geval is het eigenlijk min of meer een compli-
catie ten gevolge van iets anders, bijvoorbeeld infecties als hepatitis B
en hiv, maligniteiten van de long, geneesmiddelen zoals NSAID’s,
intoxicaties zoals heroı̈ne en dergelijke.
Klinisch uiten zich de glomerulaire aandoeningen met een drietal
symptomen: hematurie, proteı̈nurie en nierfunctieverlies. De plaats,
aard en ernst van de beschadiging van de glomerulus bepaalt verder
welke van deze symptomen op de voorgrond staan.
Klinisch wordt binnen de groep van glomerulonefritiden een onder-
scheid gemaakt tussen het acuut nefritisch syndroom, de chronische
glomerulonefritis en het nefrotisch syndroom. Vanuit die indeling
zullen de glomerulaire aandoeningen verder worden besproken.
9.3.2 pathologie
In de oorzaak van glomerulonefritiden spelen antigeen-antilichaam-
reacties vrijwel altijd een belangrijke rol. Deze antilichamen kunnen
gericht zijn tegen een vreemd antigeen of tegen een eigen antigeen
(autoantilichaam), met als gevolg een auto-immuunziekte. Wellicht
het meest bekende voorbeeld in dit kader is de serumziekte. Dit is een
ziektebeeld dat optreedt na toediening van een lichaamsvreemd eiwit.
Enkele weken na toediening zijn er antilichamen tegen ontstaan en
zodra er een juiste verhouding is tussen de hoeveelheid antigenen en
antilichamen kunnen ze neerslaan in de vaatwanden. In de nier leidt
dit tot het beeld van een acute glomerulonefritis met de aanwezigheid
van ontstekingscellen.
Een andere mogelijkheid is de vorming van antilichamen tegen anti-
genen die al in de glomerulus zelf aanwezig zijn. Dit kunnen wederom
vreemde antigenen zijn, maar ook antigenen die van nature altijd al
daar hebben gezeten. De complexen die gevormd worden leiden tot de
ontwikkeling van een ontstekingsreactie. Een voorbeeld van deze
vorm is de anti-GBM-glomerulonefritis, waarbij zich antilichamen
hebben gevormd tegen de glomerulaire basaalmembraan. Vaak echter
kunnen de antigenen waartegen de antilichamen zijn gemaakt niet
geı̈dentificeerd worden.
9.3.3 nefritisch syndroom

In dit kader zullen achtereenvolgens aan bod komen:
– acute postinfectieuze glomerulonefritis;
– snel progressieve glomerulonefritis;
– SLE-nefritis;
– hemolytisch-uremisch syndroom.
Acute postinfectieuze glomerulonefritiden

De acute postinfectieuze glomerulonefritis wordt meestal veroorzaakt
door een voorafgaande infectie met bèta-hemolytische streptokokken.
Veel minder vaak zijn andere bacteriën en virussen de oorzaak. Het
ziektebeeld treedt vooral op bij kinderen en jonge volwassenen. Na het
twintigste levensjaar komt het ziektebeeld nog maar zelden voor; de
piekleeftijd ligt op zeven jaar. Het sterftecijfer in de jaren 1985-1987
bedroeg in Nederland 0,06 per 1 miljoen inwoners; in de jaren 1941-
1943 was dit getal nog vele malen hoger: ruim 20 (afb. 9.6). De sterke
verbetering van de prognose hangt samen met allerlei factoren. De
milieuomstandigheden voor het opgroeiende kind zijn beter. De kans
op infecties is gedaald door het minder dicht op elkaar gepakt wonen
(kleinere gezinnen en verbeterde woonsituatie). Antibiotische therapie
voorkomt verspreiding van de bacterie. De gezondheidstoestand van
het kind en de betere mondhygiëne hebben hier eveneens toe bijge-
dragen.
Men vermoedt dat antilichamen tegen de streptokokken zogenaamde
antigeen-antilichaamcomplexen vormen die neerslaan, de glomeruli
beschadigen en zo leiden tot een nierfunctiestoornis. Bij 2-3% van de
patiënten treedt hierdoor een progressieve nierbeschadiging op met
als eindstadium een totale nierinsufficiëntie. Meestal treedt echter
genezing op met een geringe nierbeschadiging als restverschijnsel.
Symptomen
De symptomen beginnen meestal ongeveer een tot vier weken na de
streptokokkeninfectie. In milde gevallen zijn er slechts urine-afwij-
kingen aantoonbaar. In ernstiger gevallen openbaart de ziekte zich
aantal
30
28
26
24
22
20
18
16 15,4
14
12
9.5
10
8
6 5,8
4,5
4 3,4 3,4
2,8 2,3
2 1,1 0,8 0,7
0,4 0,5 0,3 0
0
1941/43 47/49 53/55 59/61 65/67 71/73 77/79 83/85
85/87
acuut reuma glomerulonephritis
Afbeelding 9.6 Landelijke sterfte aan acute glomerulonefritis en acuut reuma per
1 miljoen inwoners over de periode 1941-1987.
met de ontwikkeling van oedemen, vooral van de oogleden, soms ook

van de benen. Hoofdpijn, een gevoel van ziek-zijn, geringe koorts, pijn
in de flanken en oligurie zijn in dat geval ook vaak aanwezig. De urine
is meestal duidelijk rood van kleur (‘vleesnatkleurig’). Soms is de
mictie ook pijnlijk (dysurie). De afgenomen GFR en de toegenomen
terugresorptie van keukenzout en water leiden tot een overvulling van
het vaatstelsel en een toename van het gewicht. Samen met een toe-
genomen perifere weerstand leidt dit tot hypertensie. Overvulling van
de longvaten kan aanleiding geven tot de ontwikkeling van longoe-
deem met benauwdheidsklachten. De ziektegeschiedenis die hierna
besproken wordt geeft u een beeld van de ziekte. Niet alle vormen van
acute glomerulonefritis verlopen echter op een dergelijk eenduidige
manier.
Onderzoek
Urine-onderzoek toont een hematurie, proteı̈nurie (albuminurie) en
oligurie. Het ureum- en creatininegehalte in het bloed stijgen door de
nierinsufficiëntie. De mate waarin het creatininegehalte is gestegen
zegt iets over de ernst van de nierinsufficiëntie. Indien een strepto-
kokkeninfectie de oorzaak is, is bij patiënten de antistreptolysinetiter
(ast) verhoogd. Dit is het gehalte aan antilichamen tegen streptokok-
ken. Deze ast begint ongeveer een tot drie weken na de infectie te
stijgen en bereikt na drie tot vijf weken een maximum.
Behandeling
De behandeling is op te splitsen in drie facetten:
– voorkomen en behandelen van overvulling van het vaatstelsel;
– voorkomen en behandelen van uremie;
– behandelen van de hypertensie.
In de actieve fase van het ziektebeeld betekent dit dat de patiënt bed-
rust moet houden. De hoeveelheid zout en eiwitten in het voedsel
wordt beperkt; bij anurie mogen in het geheel geen eiwitten worden
gegeven. Voldoende koolhydraten in het voedsel zijn nodig om de
caloriebalans op peil te houden en eiwitafbraak in het lichaam te
voorkomen. De hypertensie wordt in ernstige gevallen met genees-
middelen en vochtbeperking behandeld. Behandeling met antibiotica
(penicilline) is slechts noodzakelijk indien nog streptokokken uit de
infectiehaard gekweekt kunnen worden. Bij ernstige nierinsufficiëntie
is soms tijdelijke dialyse noodzakelijk.
Complicaties
Voorkomende complicaties zijn:
– hypertensieve encefalopathie, een levensbedreigende complicatie die
krachtig behandeld moet worden. Deze uit zich door het optreden
van sufheid, verwardheid, ernstige hoofdpijn, misselijkheid, ver-
minderd gezichtsvermogen en onwillekeurige spiercontracties. De
bloeddruk is hoog tot zeer hoog (vaak boven de 250/150 mm Hg).
Het doel van de behandeling is het met krachtige antihypertensiva
omlaag brengen van de bloeddruk;
– decompensatio cordis, vooral door overvulling van het vaatstelsel;
wordt behandeld zoals al is besproken in par. 7.12. Vocht- en
zoutbeperking, toedienen van geneesmiddelen en zuurstof bij ern-
stige ademnood, zijn enkele maatregelen die worden genomen;
– infecties worden onmiddellijk behandeld met antibiotica.
Casus: voorbeeld van een patiëntengeschiedenis

Een driejarig meisje blijkt sinds een dag last te hebben van
macroscopische hematurie, koorts en algemene malaiseklach-
ten. Daarvoor was ze altijd gezond geweest. Er waren geen aan-
wijzingen voor eerder opgetreden KNO-infecties.
Bij onderzoek werd een bleek, tenger gebouwd meisje gezien.

Onder de linker kaakhoek was een duidelijk vergrote lymfklier
voelbaar. In de mond waren forse keelamandelen zichtbaar.
Onderzoek van hart, longen en buik leverde verder geen bijzon-
derheden op. De bloeddruk bij opname bedroeg 100/50 mm Hg,
normaal voor die leeftijd.
Algemeen bloedonderzoek: leukocyten 25,8 x 109 (verhoogd),
BSE 70 mm in het eerste uur (sterk verhoogd), ureumgehalte
13,6 mmol/l (verhoogd), creatininegehalte 88 micromol/l (ver-
hoogd), overige uitslagen geen afwijkingen. Algemeen urine-
onderzoek: veel eiwitten in de urine, urinesediment afwijkend.
Immunologisch bloedonderzoek: antistreptolysinetiter (AST)
zeer sterk verhoogd. Kweek van de keeluitstrijk: hemolytische
streptokok groep A. Dit is overigens een uitzondering. Op het
moment dat het kind een duidelijke acute GN toont, is de bac-
terie meestal allang verdwenen en kan niet meer uit de mond/
keelholte worden gekweekt.
Echografisch onderzoek van de nieren vertoonde geen afwijkin-
gen.
Binnen twee weken na opname was het laboratoriumonderzoek
weer genormaliseerd en kon het kind in goede conditie het zie-
kenhuis verlaten. De behandeling bestond uit maatregelen zoals
die beschreven zijn in paragraaf 9.3.3.
Snel progressieve glomerulonefritis

Op grond van het microscopisch beeld van een nierbiopt kunnen bij
deze vorm verschillende groepen van aandoeningen worden onder-
scheiden. Het voert te ver om hier verder op in te gaan; alle drie geven
ze globaal ongeveer hetzelfde beeld, namelijk dat van een snelle ach-
teruitgang van nierfunctie.
Het klinisch beeld wordt dan ook gekenmerkt door een acute nier-
insufficiëntie, vaak met oligurie en hematurie. Onbehandeld leidt het
binnen enkele weken tot maanden tot een totaal verlies van nierfunc-
tie. Indien snel begonnen wordt met plasmaferese en immuunsu-
pressiva (prednison en cyclofosfamide) kunnen remissies optreden.
Behandeling in een late fase heeft geen zin. Essentieel is dus ook dat
de diagnose snel wordt gesteld.
SLE-nefritis
SLE, systemische lupus erythematodes, is een auto-immuunziekte
waarbij immuuncomplexen worden gevormd die leiden tot een ont-
stekingsreactie. In de nier kan dit histologisch verschillende vormen
van nefritiden tot gevolg hebben. De ziekte heeft een chronisch be-
loop, maar reageert meestal goed op behandeling. Bij milde vormen is
alleen prednison voldoende, in ernstigere gevallen dienen andere im-
muunsupressiva te worden toegevoegd.
Hemolytisch-uremisch syndroom
Dit syndroom manifesteert zich in eerste instantie met een acuut
nefritisch syndroom. Het geeft aanleiding tot intravasale stolling, een
hemolytische anemie en nierinsufficiëntie. Onderzoek van een biopt
brengt endotheelbeschadigingen aan het licht. Bij kinderen zijn toxi-
nen die geproduceerd worden door de E. coli bij darminfecties vaak de
oorzaak. Ook shigella-infecties horen tot de oorzakelijke factoren. Op
volwassen leeftijd wordt er meestal geen oorzaak voor gevonden. Bij
kinderen verloopt het beeld goedaardig met een relatief snel herstel.
Op volwassen leeftijd zonder aantoonbare oorzaak leidt het in vrijwel
alle gevallen tot een irreversibele nierinsufficiëntie.
9.3.4 chronische glomerulonefritis

De acute glomerulonefritis geneest over het algemeen binnen een tot
twee jaar. Gebeurt dit niet, dan spreekt men van een chronische
glomerulonefritis. De oorzaken kunnen zeer divers zijn. Het beloop
van het ziektebeeld is over het algemeen geleidelijk progressief en kan
jaren beslaan (2-40 jaar). Zeker in het beginstadium heeft de patiënt
weinig of geen klachten. Er zijn dan slechts afwijkingen aantoonbaar
in het urinesediment: de uitscheiding van eiwit, erytrocyten en leuko-
cyten zal (licht) verhoogd zijn. Indien de nierinsufficiëntie ernstige
vormen aanneemt, ontstaan er verschijnselen passend bij chronische
nierinsufficiëntie (zie aldaar). Uiteindelijk eindigt dit ziektebeeld vaak
in dubbelzijdig, niet meer functionerende schrompelnieren. De be-
handeling wordt eveneens besproken onder de nierinsufficiëntie.
9.3.5 nefrotisch syndroom

Het nefrotisch syndroom is geen ziektebeeld maar, zoals de naam al
aangeeft, slechts een syndroom bestaande uit drie verschijnselen:
proteı̈nurie, hypoproteı̈nemie en oedeem. Soms gaat het ook gepaard
met een hyperlipoproteı̈nemie, vooral een hypercholesterolemie.
Pathofysiologisch zijn de verschijnselen zoals oedemen redelijk een-
voudig te verklaren. Het begint in feite allemaal met de proteı̈nurie.
Door het grote eiwitverlies via de nieren daalt het gehalte aan eiwitten
in het bloed. Hierdoor neemt de colloı̈dosmotische druk in het bloed
af en treedt het vocht uit de vaten. Vermindering van het circulerend
bloedvolume leidt op zijn beurt tot een sterke terugresorptie van water
en zout door de nieren. De mate van oedeemvorming is dan dus
afhankelijk van de ernst van de hypoproteı̈nemie, evenals van de hoe-
veelheid zoutinname. Deze klassieke verklaring wordt echter steeds
meer in twijfel getrokken, althans voor een deel. Over het precieze
ontstaansmechanisme bestaat nog discussie.
De oorzaak van het syndroom ligt in het feit dat er een lek zit in de
glomeruli voor eiwitten. Verschillende glomerulusaandoeningen kun-
nen hiervan de oorzaak zijn:
– glomerulonefritis;
– bij kinderen als aparte nierziekte, de ‘minimal lesion’- glomerulo-
pathie;
– chronische transplantaatafstoting;
– secundair zoals bij vaatbeschadigingen door diabetes mellitus, po-
lyarteriitis nodosa, amyloı̈dose, ziekte van Kahler, neoplasmata
(o.a. lymfoom en carcinoom), hepatitis B et cetera.
Het klinische beloop en de prognose van het nefrotische syndroom

zijn afhankelijk van de oorzaak. Bij kinderen leidt het in 50% van de
gevallen tot herstel zonder belangrijke restverschijnselen. De andere
vormen eindigen vaak in een terminale nierinsufficiëntie. Vooral bij
volwassenen is de prognose minder gunstig.
Symptomen
De ontwikkeling van oedemen is al ter sprake gekomen. Het begint
vrijwel altijd eerst in de onderste extremiteiten. In het beginstadium is
de patiënt nog in goede lichamelijke conditie. In de borst (hydrotho-
rax) en buik (ascites) kan zich ook oedeem ontwikkelen. Patiënten
kunnen gaan klagen over kortademigheid en eetlustverlies. De pro-
teı̈nurie leidt in het beginstadium tot een polyurie. Aanvankelijk is de
bloeddruk nog normaal, later is deze verhoogd door een overmatige
water- en zoutretentie.
Onderzoek
Onderzoek van de urine brengt een proteı̈nurie aan het licht. De
proteı̈nurie bij de ‘minimal lesion’-glomerulopathie is selectief, dat wil
zeggen: vrijwel alleen bestaande uit albumine. De geringe afwijkingen
van de glomerulus laten alleen de kleinste eiwitten door, albumine
dus. Bij de andere vormen bestaat er een aselectieve proteı̈nurie. De
hypoproteı̈nemie en hypercholesterolemie zijn met bloedonderzoek

aan te tonen. In het urinesediment kunnen eiwitcilinders worden
aangetroffen. Met een nierbiopsie is verder een nauwkeurige diagnose
te stellen met betrekking tot de oorzaak van het nefrotisch syndroom
en de behandeling die ingesteld moet worden.
Behandeling
Er is geen specifieke behandeling voor het nefrotisch syndroom. Bij de
aanwezigheid van oedemen en infecties wordt bedrust voorgeschre-
ven. Bij infecties zijn bovendien nog antibiotica nodig. Het dieet dient
een normale of zelfs iets verlaagde hoeveelheid eiwit te bevatten. Het
blijkt dat bij een eiwitrijk dieet het verlies aan eiwitten via de urine
alleen nog maar toeneemt. Daarom streeft men naar een normale
hoeveelheid eiwit in het dieet. Bij een verminderde nierfunctie gaat
men zelfs over tot een lichte tot matige beperking. Over het algemeen
moet de zoutinname sterk beperkt worden. Indien het oedeem veel
problemen oplevert, kunnen tijdelijk diuretica gegeven worden. Bij de
‘minimal lesion’-glomerulopathie helpen corticosteroı̈den vaak goed.
Meer dan 90% van de kinderen die op deze manier worden behandeld,
behaalt uiteindelijk een remissie. Het grootste deel van hen is defini-
tief genezen, sommigen krijgen af en toe een recidief dat opnieuw met
corticosteroı̈den te behandelen is, bij de anderen treedt frequent een
recidief op waarbij een corticosteroı̈denhandeling uiteindelijk niet
meer mogelijk blijkt te zijn. In die gevallen blijkt men dan over te
stappen op het toedienen van cytostatica (o.a. cyclofosfamide). Dit
blijkt bij deze categorie patiënten zeer goede resultaten te hebben, met
relatief geringe bijwerkingen. Het eiwitverlies via de urine wordt te-
genwoordig steeds vaker bestreden met behulp van NSAID’s (niet
steroı̈de anti-inflammatoire drugs). De meeste ervaring is inmiddels
opgedaan met indometacine. Het gelijktijdig opleggen van een zout-
beperking versterkt bovendien de werking van het middel. Genees-
middelen zoals cyclofosfamide, mercaptopurine, ciclosporine en aza-
thioprine (immunosuppressiva ofwel afweer-onderdrukkende ge-
neesmiddelen) worden nog onderzocht op hun effectiviteit (behalve
bij kinderen met frequente recidieven van de ‘minimal lesions’-glo-
merulopathie, waar hun effectiviteit inmiddels al duidelijk vaststaat).
Na niertransplantaties worden deze middelen al gecombineerd toe-
gediend met corticosteroı̈den om afstoting van het transplantaat te
voorkomen. Ze hebben een zeer gunstig effect op het uiteindelijke
resultaat van de transplantatie.
9.4 Interstitiële nefritis
We spreken van een interstitiële nefritis indien de ontsteking geloka-

liseerd is in het nierweefsel dat ligt tussen de nefronen. De glomeruli
en tubuli worden bij dit ziektebeeld niet of pas in een laat stadium
aangetast. De meest voorkomende oorzaak is een bacteriële infectie.
De niet-bacteriële nefritis is relatief zeldzaam.
9.4.1 bacterieel
De bacteriële interstitiële nefritis kan zich ontwikkelen uit septische
processen (hematogene infecties), maar de bacteriële urineweginfectie
is veruit de belangrijkste oorzaak. Urine is een relatief goede voe-
dingsbodem voor bacteriën, doch verschillende factoren zorgen er-
voor dat bacteriën niet de kans krijgen zich te gaan vermenigvuldigen.
In paragraaf 9.7.1 komt dit nog nader ter sprake.
Symptomen
De belangrijkste vorm van de bacteriële interstitiële nefritis is de
pyelonefritis.
De acute vorm gaat gepaard met hoge koorts, koude rillingen, pijn in
de rug of in de flanken, frequente en moeilijke mictie, nachtelijke
urinelozing (nycturie) en een algemeen ziektegevoel met misselijkheid
en braken. De koude rillingen duiden op de aanwezigheid van een
temperatuurstijging.
De symptomen bij de chronische interstitiële nefritis zijn grotendeels
gelijk aan die van de chronische nierinsufficiëntie. Er zijn enkele min
of meer kenmerkende verschijnselen. Al vroeg in het beloop van het
ziektebeeld treden stoornissen op in het concentrerend vermogen van
de nieren. Eveneens vroeg treedt een metabole acidose op (verzuring
van het lichaam). Er is over het algemeen een sterke neiging tot het
verlies van zouten. De proteı̈nurie is meestal slechts gering. Met
echografisch onderzoek valt een duidelijk asymmetrie van de nieren
op. Pyelografie wordt bij voorkeur niet gebruikt wegens het gevaar op
het optreden van een snelle verslechtering van de nierfunctie.
Onderzoek
Het urinesediment bevat leukocyten, erytrocyten en micro-organis-
men. De aanwezigheid van zogenaamde leukocytencilinders wijst op
het bestaan van een pyelonefritis. Indien bij een kweek van de urine
meer dan 100.000 bacteriën per ml worden aangetoond, duidt dit op
een urineweginfectie. Zoals al eerder gezegd wordt ook een resisten-
tiebepaling verricht, hetgeen belangrijk is voor de uiteindelijke be-

handeling.
Behandeling
De patiënt met een acute pyelonefritis wordt in het algemeen in het
ziekenhuis behandeld vanwege de ernst van het ziektebeeld. De
patiënt krijgt een infuus en wordt geobserveerd, vooral wat betreft het
eventuele optreden van een septische shock. Bij de eerste verschijn-
selen ervan dient snel en rigoureus behandeld te worden. Aanvankelijk
wordt gestart met een breedspectrumantibioticum; men weet immers
nog niet welk micro-organisme verantwoordelijk is voor de nefritis.
Wanneer de uitslag van de kweek (en resistentiebepaling) bekend is,
wordt dit zo nodig aangepast en wordt gekozen voor een antibioticum
waarvoor het micro-organisme wel of meer gevoelig is. Zodra de
conditie van de patiënt het toelaat, gaat men op zoek naar de oorzaak.
Indien mogelijk wordt deze oorzaak behandeld.
De behandeling van de chronische interstitiële nefritis is vooral ge-
richt op een therapie van chronische nierinsufficiëntie.
9.4.2 niet-bacterieel
Niet-bacteriële vormen van interstitiële nefritis komen weinig voor. De
belangrijkste zijn:
– stofwisselingsziekten (jicht, hypercalciëmie, hypokaliëmie);
– vergiftigingen (analgetica; berucht zijn fenacetinehoudende anal-
getica, lood en andere zware metalen);
– bestraling van de nieren;
– ischemie (shock is gevaarlijk voor de nieren);
– (geneesmiddelen)allergieën;
– afstotingsreactie bij een transplantatie.
Nader ingaan op deze ziektebeelden wordt te specialistisch. Los van

de specifieke oorzaken staat voor wat betreft de verschijnselen de
acute nierinsufficiëntie op de voorgrond bij de acute vorm; bij de
chronische vorm uiteraard de verschijnselen van de chronische nier-
insufficiëntie. De acute vorm geneest meestal restloos als het oorza-
kelijk mechanisme geëlimineerd wordt, al dan niet tijdelijk onder-
steund met geneesmiddelen zoals prednison. De prognose van de
chronische vorm is slecht en langzaam progressief tot en met het
moment dat de functie geheel verloren is gegaan.
9.5 Nierinsufficiëntie
Wanneer de nieren stoppen met functioneren, spreken we van een

nierinsufficiëntie. Dit stoppen kan snel gebeuren (in het verloop van uren
tot dagen) of zich geleidelijk ontwikkelen (meestal een proces van
jaren). De acute vorm heeft kwantitatieve gevolgen voor de urine
(anurie), de chronische vorm heeft kwalitatieve gevolgen voor het
bloed (uremie). Zodra de glomerulaire filtratiesnelheid onder de 5-10
ml/min is gekomen, men spreekt dan van een terminale nierinsuffi-
ciëntie, moeten patiënten gedialyseerd worden.
9.5.1 acute nierinsufficiëntie

Men onderscheidt drie vormen van acute nierinsufficiëntie:
– prerenaal (door een verminderde renale bloedstroom);
– renaal (door beschadiging van nierweefsel);
– postrenaal (door obstructie van de urineafvloed).
Een stoornis van de bloeddoorstroming van de nieren kan veroorzaakt

worden doordat de bloeddruk te laag is (50 mm Hg of lager) of omdat
de nierarterie is afgesloten (bijv. door een aneurysma van de aorta ter
hoogte van de nierarteriën). Het nierweefsel is hier aanvankelijk on-
aangetast en een adequate behandeling van de oorzaak kan dus ook
snel leiden tot een herstel van de functie. Een langer bestaande en/of
ernstige hypoperfusie leidt wel tot beschadiging van nierweefsel en
kan minder eenvoudig behandeld worden.
Voorbeelden van obstructies van de urineafvoerwegen zijn nierstenen
die het nierbekken of de ureter afsluiten, prostaathypertrofie, tumor-
groei of oedeem in de blaas ter hoogte van de plaats waar de ureters
uitmonden enzovoort. Ook bij de postrenale vormen van nierinsuffi-
ciëntie is aanvankelijk geen weefselschade van de nieren. Een ade-
quate behandeling van de oorzaak zal ook hier dus snel leiden tot
herstel van de nierfunctie.
Bij de renale vorm onderscheiden we eveneens een aantal oorzaken,
zoals ontstekingen (acute glomerulonefritis), ontstekingen van de
vaatwand (vasculitiden), trombose/embolie van de v. renalis, athero-
embolieën afkomsting uit atheromateuze plaques, urinezuurnefropa-
thie bij patiënten met een snelle lysis van tumorcellen door cytosta-
tische therapie et cetera.
Symptomen
Het ziekteverloop kan verdeeld worden in drie fasen: de oligurische of
anurische, de diuretische en de herstelfase.
– Oligurische fase. Deze begint enkele uren tot maximaal enkele dagen
na de nierbeschadiging en houdt nooit langer dan drie tot vier
weken aan; gemiddeld duurt ze tien dagen. In deze periode is de
urineproductie sterk verminderd (oligurie) of vrijwel geheel ver-
dwenen (anurie). De urine bevat veel eiwit en erytrocyten. Indien de
oligurie lang duurt, ontwikkelen zich tekenen van een uremie. Dit
gaat gepaard met een scala aan klachten, zoals misselijkheid, bra-
ken, sufheid, hoofdpijn, jeuk en slechte eetlust. Ten gevolge van de
hyperkaliëmie die zich ontwikkelt ontstaan diarree, spierkrampen
en hartritmestoornissen (in ernstige gevallen zelfs een hartstil-
stand). Benauwdheid is het gevolg van vocht in de longen. De
bloeddruk stijgt. Het bloed verzuurt, met als een gevolg een adem-
haling volgens Kussmaul (snel en diep). Soms komt een uremische
pericarditis voor die levensbedreigende vormen kan aannemen.
– Diuretische fase. Deze periode duurt enkele dagen tot ongeveer een
week. De diurese neemt in deze fase geleidelijk weer toe, soms tot
bovennormale waarden. Men noemt dit daarom ook wel de poly-
urische fase. De effectieve glomerulusfiltratie blijft echter laag, de
nierfunctie dus eveneens.
– Herstelfase. Deze strekt zich uit over een periode van enkele maan-
den. De glomerulusfiltratie en de functies van het tubulussysteem
herstellen zich weer geleidelijk. Uiteindelijk blijven slechts geringe
restverschijnselen achter indien de beschadiging niet te ernstig
was.
Onderzoek
Het klinisch beeld is over het algemeen zo duidelijk dat een uitgebreid
onderzoek niet altijd noodzakelijk is. Ook de oorzakelijke mechanis-
men zoals shock zijn meestal niet over het hoofd te zien. Wel moet
vastgesteld worden hoe ernstig de stoornissen zijn in de water- en
zouthuishouding. Hoeveel bedraagt de overvulling, hoe hoog is pre-
cies de hypercalciëmie, het calciumfosfaatgehalte en hoe ernstig is de
acidose? Ieder voor zich kunnen deze namelijk leiden tot levensbe-
dreigende complicaties. Met relatief eenvoudige onderzoeken kan snel
een eerste indruk verkregen worden en zonodig ook snel therapeu-
tisch worden ingegrepen. Denk hierbij aan een algemeen lichamelijk
onderzoek (bloeddrukmeting, ausculatie van hart en longen), labora-
toriumonderzoek (bloedgasanalyse, Hb, Na+, K+, calciumfosfaat),
X-thorax en ecg (bepaling ernst van de hyperkaliëmie).
Na deze eerste inventarisatie wordt geprobeerd de oorzaak van de
nierinsufficiëntie vast te stellen. Daartoe wordt eerst gezocht naar een
prerenale en een postrenale oorzaak; deze oorzaken zijn in het alge-
meen relatief makkelijk vast te stellen namelijk. Zodra deze vormen

zijn uitgesloten, gaat men op zoek naar de oorzaak voor de renale
vorm. Bij de bespreking van de diverse aandoeningen, bijvoorbeeld de
glomerulonefritis, is dit verder ter sprake gekomen.
Behandeling
De therapie dient in eerste instantie gericht te zijn op het behandelen
van de oorzaak; bij shock door bloedverlies moet snel bloed gegeven
worden, bij een obstructie door prostaathypertrofie dient de afsluiting
opgeheven te worden enzovoort.
Daarnaast worden algemene maatregelen toegepast (zie ook chroni-
sche nierinsufficiëntie). In ernstige gevallen met een snelle stijging
van het ureum-, creatinine- en kaliumgehalte in het bloed en een
snelle ontwikkeling van een metabole acidose is soms een tijdelijke
dialysebehandeling noodzakelijk (paragraaf 9.9). Het doel van de al-
gemene behandeling is handhaving van een normale water- en zout-
huishouding, minimalisering van de weefselafbraak en voorkoming
van infecties. De patiënt krijgt meestal bedrust voorgeschreven. De
vochttoediening wordt beperkt. Het dieet is (licht) eiwitbeperkt (zo
laag mogelijk houden van ureumgehalte in het bloed), vocht- en na-
triumbeperkt (vermijding overhydratie), er is een royale hoeveelheid
calorieën aan toegevoegd om de eiwitafbraak in het lichaam zoveel
mogelijk te beperken en een ketose te vermijden. Infecties moeten
onmiddellijk en krachtig behandeld worden. Bij een ernstige anemie
moet een transfusie gegeven worden. Ionenuitwisselaars zijn soms
nodig bij hyperkaliëmie en hypercalciëmie; hiervoor wordt gebruik-
gemaakt van bijvoorbeeld natriumpolystyreensulfonaat. Deze stof
wisselt ionen onderling zo uit dat de afwijkende waarde zich weer
herstelt (kalium wordt vervangen door natrium in dit geval). Meestal is
het serumcalcium in het begin laag door de hyperfosfatemie; in dat
geval dienen fosfaatbinders gegeven te worden en moet er een fos-
faatbeperkt dieet worden voorgeschreven.
De behandeling van de patiënt met een acute nierinsufficiëntie is vrij
arbeidsintensief. De meer ernstige gevallen zullen vrijwel altijd eerst
op de afdeling intensive care behandeld worden. Pas wanneer ze in
betere lichamelijke conditie zijn, zullen ze op de verpleegafdeling
worden opgenomen.
9.5.2 chronische nierinsufficiëntie

Dit kan een gevolg zijn van een groot aantal aandoeningen van het
nierweefsel of van obstructie van de lagere urinewegen. Enkele voor-
beelden van ziekten die een chronische nierinsufficiëntie kunnen ge-

ven zijn:
– aandoeningen van de glomeruli (glomerulonefritis);
– aandoeningen van de nierarteriën (atherosclerose);
– chronische pyelonefritis;
– nierziekten ten gevolge van nefrotoxinen;
– infecties;
– chronische obstructie van de lagere urinewegen;
– aangeboren afwijkingen van beide nieren.
De nierfunctie daalt geleidelijk en aanvankelijk kan het lichaam zich

op verschillende manieren nog aanpassen totdat de functie uiteinde-
lijk toch te slecht is geworden. Tot die laatste fase heeft de patiënt ook
relatief weinig klachten.
Symptomen
De chronische nierinsufficiëntie verloopt in fasen.
Aanvankelijk zal het lichaam door de bloeddruk te verhogen toch
trachten een normale nierfunctie te handhaven. Hierdoor kunnen
klachten van hoofdpijn, moeheid, neusbloedingen enzovoort voorko-
men. De nierfunctie blijft echter nog normaal; men spreekt van de
gecompenseerde klachtenvrije fase.
Naarmate de nierbeschadiging toeneemt, zullen er meer afvalstoffen
in het bloed achterblijven (urinezuur, ureum, creatinine, enz.), de GFR
is meestal gedaald tot 40-10 ml/min. Geleidelijk zullen zich dan ook
klachten ontwikkelen van een uremie zoals reeds besproken bij de
acute nierinsufficiëntie. De huid wordt geelbleek van kleur en ze-
nuwen worden geleidelijk aangetast (uremische polymyoneuropathie).
Dit kenmerkt zich door spieratrofie, tintelingen in armen en benen,
krachteloosheid en soms hevige pijnaanvallen. Men spreekt nu van de
gecompenseerde fase met klachten.
In een laat stadium ontwikkelt zich een anemie (te weinig erytropoë-
tineproductie door de nier) en een renale osteodystrofie (te weinig
omzetting van vitamine D in de actieve vorm en hyperparathyreoı̈die).
De urineproductie is te gering geworden, de GFR is minder dan 10 ml/
min geworden. Men noemt dit ook wel de gedecompenseerde ofwel
terminale fase van de nierinsufficiëntie.
Onderzoek
Anemie, uremie en acidose zijn de belangrijkste laboratoriumbevin-
dingen. De urine is niet geconcentreerd en bevat kleine hoeveelheden
eiwit. Zeker in de latere stadia van het ziektebeeld toont bloedonder-
zoek zeer vele afwijkingen en is de urineproductie sterk verminderd.

Nader onderzoek is dan over het algemeen niet meer noodzakelijk.
Behandeling
Hypertensie en decompensatio cordis worden met geneesmiddelen
behandeld; diuretica, bèta-blokkeerders, ACE-remmers en angioten-
sine-II-receptorantagonisten. Er zijn aanwijzingen dat een goed ge-
reguleerde bloeddruk (< 140/90 mmHg, of zelfs < 125/75 mmHg bij
het bestaan van een proteı̈nurie) de verdere ontwikkeling van een
nierinsufficiëntie beduidend kan vertragen. Welk(e) medicijn(en)
daarvoor het beste gebruikt kunnen worden is nog niet duidelijk.
Dieetmaatregelen staan verder centraal zodra de patiënt fase 2 bereikt.
Om ophoping van stoffen als ureum die bij het eiwitmetabolisme
vrijkomen te voorkomen, krijgen patiënten een eiwitbeperking voor-
geschreven. Een lichte zouten vochtbeperking zijn noodzakelijk ter
behandeling van de hypertensie. Een kaliumbeperking ter voorkoming
van een hyperkaliëmie is aanvankelijk nog niet nodig; door extra
kaliumsecretie stijgt het kaliumgehalte bij deze chronische vorm pas
in latere instantie. Patiënten die geneesmiddelen slikken die het
RAAS-systeem beı̈nvloeden (NSAID’s, ACE-remmers, angiotensine-II-
type-I-receptorantagonisten) hebben echter een sterke neiging tot hy-
perkaliëmie, zeker als deze ook nog gecombineerd worden met ka-
liumsparende diuretica. Het voedsel dient voldoende calorieën in de
vorm van vetten en koolhydraten te bevatten, anders gaat de patiënt
zijn eigen eiwitten afbreken met een stijging van het ureum als gevolg.
Acidose kan bestreden worden met natriumbicarbonaat per os. Vita-
mine D, fosfaatbinders (bijvoorbeeld calciumcarbonaat) en calcium-
substitutie zijn noodzakelijk ter voorkoming of behandeling van de
renale osteodystrofie die zich altijd in het chronische stadium ont-
wikkelt. Factoren die een rol spelen bij het ontstaan van renale oste-
odystrofie zijn een gestoorde calciumhuishouding en daardoor een
secundaire hypoparathyreoı̈die, een verminderde productie van actief
vitamine D en een acidose. De eerste twee spreken voor zichzelf, bij de
acidose is er een overschot aan H+ waardoor het lichaam ter com-
pensatie Ca+ gaat afstaan.
Patiënten die ernstige klachten hebben van de anemie kunnen bloed-
transfusies krijgen. Men is hier echter zeer terughoudend mee van-
wege het gevaar dat de patiënt antistoffen gaat ontwikkelen tegen de
op de leukocyten aanwezige transplantatieantigenen. Hierdoor kan
het in latere instantie uitvoeren van een niertransplantatie bemoeilijkt
worden. Door erytropoëtine aan de patiënt toe te dienen kan men de
ontwikkeling van een anemie vertragen, soms zelfs verhinderen, en
neemt het algemene welbevinden van de patiënt toe. Men kan hier
zelfs al mee starten nog voordat de patiënt gedialyseerd wordt. Toe-
diening van erytropoëtine heeft namelijk geen invloed op het moment
waarop met dialyse begonnen moet worden.
In het laatste terminale stadium is een nierfunctievervangende (dialy-
se)behandeling enkele malen per week noodzakelijk. De patiënt komt
vanaf dat moment in principe in aanmerking voor een niertransplan-
tatie, maar het duurt in het algemeen enige tijd voor een geschikte nier
ter beschikking komt.
9.6 Tumoren van de nieren
Goedaardige niertumoren zijn zeer zeldzaam, kwaadaardige tumoren

komen vaker voor. Bij kinderen komt het zeer maligne nefroblastoom
(wilms-tumor) voor, terwijl op volwassen leeftijd het meestal een
niercarcinoom, ook wel grawitz-tumor betreft.
9.6.1 grawitz-tumor
In Nederland wordt per jaar bij ongeveer 8 op 100.000 inwoners een
niercarcinoom ontdekt. In vergelijking met andere vormen van kanker
zoals longkanker (125 op 100.000), komt de grawitz-tumor weinig
frequent voor. De tumor komt vooral voor bij wat oudere patiënten; ze
groeit langzaam maar metastaseert snel via de bloedbaan vanwege de
sterke doorbloeding. Toch maakt de aanwezigheid van metastasen de
prognose voor de patiënt niet meteen infaust, zoals dat bij de meeste
andere soorten maligniteiten wel het geval is. Na verwijdering van de
primaire tumor blijken de metastasen soms vanzelf kleiner te worden
en zelfs geheel te verdwijnen. De prognose voor patiënten met een
grawitztumor is dan ook, als er geen metastasen zijn, redelijk tot
goed: 80% van de patiënten heeft een 5-jaarsoverleving.
Symptomen
Het meest voorkomende symptoom is een veelal macroscopische he-
maturie. De tumor heeft dan vaak al zo grote vormen aangenomen dat
deze te palperen is. Pijnklachten hoeven niet altijd aanwezig te zijn.
Soms ontbreken al deze verschijnselen en heeft de patiënt slechts last
van (onbegrepen) koorts, al dan niet gecombineerd met eetlustverlies
en vermagering. De tumor wordt dan min of meer per toeval ontdekt.
Hematogene metastasering, bij voorkeur naar de longen, lever en
lange pijpbeenderen, treedt al vroeg op. Verschijnselen hiervan, zoals
pijn in een been en leverfunctiestoornissen, kunnen al aanwezig zijn
voordat de primaire tumor zich geopenbaard heeft.
Onderzoek
Het niercarcinoom gaat soms gepaard met een overproductie van
erytropoëtine. Bij bloedonderzoek wordt in dat geval een polycythemie
vastgesteld. Een anemie komt echter vaker voor, ten gevolge van een
verminderde productie van erytropoëtine. De bloedbezinking is ver-
hoogd. Bij urine-onderzoek wordt vrijwel altijd een hematurie aange-
troffen. Met röntgenonderzoek is een vergroting van de nier aan te
tonen. Met een CT-scan kan de tumorgrootte beoordeeld worden,
evenals eventuele uitbreiding naar de omgeving; bevindingen die be-
langrijk zijn voor het bepalen van de operabiliteit.
Behandeling
De curatieve behandeling bestaat uit een radicale nefrectomie. Aan-
wezigheid van metastasen betekent bij deze maligniteit niet altijd dat
curatieve behandeling niet meer mogelijk is. Betreft het slechts een of
twee (grote) metastasen in de longen, dan kan men deze eveneens
operatief verwijderen. De prognose van de patiënt is dan niet veel
minder dan wanneer er geen uitzaaiingen aantoonbaar waren. De
groei van metastatische tumoren is langzaam en na verwijdering van
de primaire tumor blijken ze bovendien nogal eens in omvang af te
nemen.
Palliatieve behandeling bestaat eigenlijk alleen uit pijnbestrijding, al
dan niet gecombineerd met een ‘debulking’ van de primaire tumor (dit
is het operatief verwijderen van een zo groot mogelijk deel van de
tumor). Radio- en chemotherapie hebben weinig zin, omdat de tu-
morcellen weinig gevoelig zijn voor deze vormen van behandeling.
Soms reageren de tumorcellen goed op medroxyprogesteron, maar
behandeling met dit middel is ook slechts palliatief.
9.7 Aandoeningen van de urinewegen
9.7.1 infecties van de urinewegen

Met de term urineweginfectie vat men een groot aantal ziektebeelden
samen die alle als gemeenschappelijk kenmerk hebben dat in een deel
van de urinewegen er een abnormaal grote hoeveelheid micro-orga-
nismen aanwezig is. Men spreekt achtereenvolgens van een pyelitis,
cystitis, prostatitis of urethritis, al naar gelang de lokalisatie van de
infectie. Soms verloopt deze zonder klachten (asymptomatisch). De
aanwezigheid van een urineweginfectie is in dat geval slechts aan-
toonbaar doordat er een te groot aantal bacteriën in de urine aanwezig
is.
Bacteriën kunnen de urinewegen op twee manieren bereiken:
– descenderend ofwel neerdalend (hematogeen);

– ascenderend ofwel opstijgend.
In het eerste geval komen de bacteriën uit de bloedbaan. Infectie

treedt op gedurende een bacteriëmie en leidt tot abcesvorming in de
nier. Van daaruit kan verdere verspreiding optreden naar lager gelegen
delen. De tweede oorzaak is veruit de belangrijkste. De bacteriën
komen binnen via het distale uiteinde van de urethra (vaak betreft het
fecale flora die zich op het perineum bevindt) en kunnen zich dan
verder naar blaas, ureters en nierbekken begeven. De belangrijkste
factor bij het ontstaan en persisteren van ascenderende urinewegin-
fecties wordt gevormd door anatomische of functionele obstructies
van de urinewegen. Een minder vaak voorkomende oorzaak is een
aangeboren afwijking waardoor urine vanuit de blaas terug de ureters
kan instromen (vesico-ureterale reflux). Voor deze laatste aandoening
verwijzen wij naar het boek Chirurgie uit de serie Basiswerken.
Op de vroege kinderleeftijd komen infecties van de urinewegen vaker
voor bij jongens, omdat zij vaker aangeboren obstructieve afwijkingen
hebben. Later komen urineweginfecties vrijwel uitsluitend bij vrouwen
voor, daar zij een veel kortere urethra bezitten en bij hen verontreini-
ging met fecale flora, meestal Escherichia coli, veel eenvoudiger en
sneller optreedt.
Pyelitis
Een pyelitis is dus een ontsteking van het pyelum ofwel nierbekken.
Theoretisch is het mogelijk dat alleen het nierbekken ontstoken is
terwijl de rest van de nier niet is aangedaan. In de praktijk echter gaat
een pyelitis zeer snel over in een pyelonefritis, waarbij dus ook het
nierweefsel in het ontstekingsproces is betrokken. Dit is al ter sprake
gekomen bij de interstitiële nefritis.
Cystitis
Blaasontsteking ofwel cystitis is een veelvoorkomende aandoening,
vooral bij vrouwen. Zoals al eerder vermeld wordt deze meestal ver-
oorzaakt door fecale verontreiniging vanuit de urethra. Een vaak
voorkomende blaasontsteking is de ‘cystite des jeunes mariées’ (vrij
vertaald de cystitis bij pasgetrouwde vrouwen), ook wel honeymoon-
urethritis (huwelijksreis-urethritis) genoemd. Deze treedt op na de
eerste malen geslachtsgemeenschap en komt doorgaans na behande-
ling niet meer terug.
De verschijnselen zijn kenmerkend. De patiënt moet vaak plassen, ook
’s nachts (nycturie), de mictie is bovendien pijnlijk (dysurie) en er
wordt stinkende urine geloosd. Patiënten kunnen klagen over koorts

en pijn in de onderbuik. Een hematurie is vrijwel altijd aanwezig, maar
deze is niet steeds met het blote oog zichtbaar.
In de urine zitten te veel bacteriën, leukocyten en erytrocyten. Bij
vrouwen is verder onderzoek niet noodzakelijk, behalve indien de
cystitis vaak recidiveert. Cystitis bij mannen komt vrijwel niet voor
zonder een oorzaak (meestal obstructie van de urineweg, bijv. een
prostaathypertrofie). Bij mannen is verder onderzoek dus absoluut
noodzakelijk.
De behandeling bij een eerste aanval bij vrouwen bestaat uit toedie-
ning van antibiotica. Bij mannen dient daarnaast dus meteen een
onderzoek naar de oorzaak te worden ingezet. Bij een recidief of bij
persisteren van de infectie moet de gevoeligheid van de bacterie be-
paald worden en zo nodig wordt het antibioticum aangepast. Bij een
tweede recidief of bij het niet reageren op de behandeling dient ook bij
vrouwen verder onderzoek naar de oorzaak te worden verricht.
Urethritis
Een ontsteking van de urethra veroorzaakt klachten die vrij sterk lijken
op die van de blaasontsteking. Patiënten denken nogal eens een cys-
titis te hebben terwijl bij onderzoek blijkt dat het een urethritis betreft.
Het voornaamste symptoom is uitvloed van slijmerig, taai pus uit de
urethra. De mictie is frequent, pijnlijk en branderig, vooral tijdens het
passeren van de urinestraal. De meeste ontstekingen ontstaan door
seksueel contact, waarbij de urethritis door de gonokok (gonorroe) op
de voorgrond staat. Urethritis hoort dan ook tot de seksueel over-
draagbare aandoeningen (soa). Andere veroorzakende micro-orga-
nismen zijn Chlamydia, Mycoplasmata en Trichomonas vaginalis. De
urethritis gonorrhoica was vroeger berucht voor het veroorzaken van
urethrastricturen (vernauwingen). Deze komen tegenwoordig veel
minder vaak voor, daar urethritis nu met antibiotica goed te behan-
delen is. Uitbreiding van de ontsteking geeft aanleiding tot de ont-
wikkeling van een prostatitis of cystitis. De behandeling bestaat uit
toediening van antibiotica.
9.7.2 nierstenen
Niersteenlijden is een ziektebeeld dat behoort tot het arbeidsterrein
van de uroloog, een specialisme binnen de chirurgie. In het boek
Chirurgie is deze aandoening dan ook uitgebreid besproken; hier wordt
slechts een samenvatting daarvan opgenomen.
Vorming van nierstenen

Hoe nierstenen precies ontstaan is (nog) niet duidelijk. Er zijn ver-
schillende theorieën.
– Oververzadiging. Indien de concentratie van een bepaalde substantie
in de urine te hoog wordt, bestaat het risico dat die stof uitkristal-
liseert. Het samenvloeien van die kristallen leidt tot steenvorming.
– Afwezigheid van kristallisatieremmers. Waarschijnlijk zitten er in de
urine stoffen die de uitkristallisatie remmen en steenvorming te-
gengaan, zelfs volledig verhinderen. Sommige mensen bezitten
meer, andere minder van deze stoffen. Sommigen zullen dan ook
pas later of nooit, anderen eerder last krijgen van niersteenvorming.
– Kristallisatiebevorderende factoren. Wanneer zich in de urine deeltjes
bevinden waaromheen bepaalde substanties makkelijker neerslaan,
dan bevordert dit de steenvorming.
Waarschijnlijk spelen alledrie de factoren gezamenlijk een rol bij de

ontwikkeling van nierstenen.
Oorzaken
1 Verhoogde uitscheiding van organische en anorganische substan-
ties:
– hypercalciurie (bijv. ten gevolge van langdurige bedrust);
– hyperoxalurie (aangeboren afwijking, oxalaatrijke voeding zoals
spinazie);
– urinezuur (bijv. jicht);
– andere oorzaken.
2 Fysische veranderingen in de urine:
– toegenomen concentratie van bovengenoemde stoffen;
– verandering in zuurgraad.
3 Aanwezigheid van een kern voor steenvorming:
– necrotisch weefsel (bijv. een tumor), bloed et cetera;
– vreemde materialen zoals hechtingen, katheters, drainerende
buizen et cetera;
– bacteriën.
4 Aangeboren of verworven urineafwijkingen die obstructie, stase en
infectie veroorzaken.
Symptomen
Indien de stenen nog klein zijn en de afvoerwegen niet afsluiten, zijn
er meestal weinig of geen klachten. Wel is er dan vaak al een (micro-
scopische) hematurie. Bij afsluiting van de afvoerwegen ontstaan ko-
liekaanvallen. Dit zijn hevige pijnaanvallen die in de flank beginnen,
uitstralen naar de liezen en met bewegingsdrang gepaard gaan. Tij-

dens zulke aanvallen treedt meestal misselijkheid en braken op. An-
dere klachten die kunnen voorkomen zijn frequente, pijnlijke en
moeilijke urinelozing en recidiverende urineweginfecties.
Er zijn drie voorkeurslokalisaties waar stenen kunnen gaan vastzitten

(dit zijn namelijk plaatsen waarbij de ureter telkens wat nauwer wordt):
– overgang van pyelum naar ureter;
– plaats waar de ureter de grote vaten in de buik kruist;
– inmondingsplaats van de ureter in de blaas.
Onderzoek
Onderzoek van de urine zal hematurie (erytrocyturie) aan het licht
brengen.
Soms kunnen de stenen met een buikoverzichtsfoto of met echografie
op een voor de patiënt weinig belastende manier worden aangetoond.
Pyelografie toont stenen onmiskenbaar aan. Met uretroscopie kunnen
stenen soms direct à vue beoordeeld worden. Eventueel kunnen ze
aldus ook verwijderd worden.
Behandeling
Conservatief
– Spierverslappende middelen tijdens een koliekaanval; tegenwoor-
dig wordt steeds vaker gebruikgemaakt van het middel diclofenac.
Naast een ontstekingsremmende werking (waarvoor het oorspron-
kelijk eigenlijk alleen werd gebruikt) heeft het een gunstig effect op
de koliekaanval.
– ‘Spoelen’ van de nieren door ruime vochtinname (niet tijdens een
koliekaanval), eventueel samen met een dieet. Medicijnen zoals
thiazidediuretica of chloortalidon kunnen de calciumuitscheiding
verminderen. Allopurinol verlaagt de uitscheiding van urinezuur.
– Urine alkalischer of juist zuurder maken, afhankelijk van het type
steen.
– Bestrijden van infecties.
Niet-conservatief
– Niersteenvergruizing (extracorporale schokgolf (wave) lithotripsie
= eswl).
– Percutane niersteenverwijdering (percutane nefrolithotripsie = pnl).
– ‘Klassieke’ chirurgische behandeling.
– Percutane chemolyse.
De niersteenvergruizing is inmiddels de therapie van eerste keuze

geworden bij ongeveer 95% van de niersteenpatiënten. Op de patiënt
worden ultrasone schokgolven afgestuurd die hun energie ontladen
ter hoogte van de niersteen. Hierdoor wordt de steen verpulverd en het
gruis wordt met de urine uit het lichaam verwijderd. Een nieuw ont-
wikkelde techniek is de vergruizing met behulp van de laser. Deze
behandelingsmethode is op dit ogenblik nog in onderzoek. De voor-
lopige resultaten lijken gunstig te zijn. Er is nog wel een aantal bez-
waren waarvoor oplossingen gezocht worden. Op dit ogenblik heeft
de behandeling met schokgolfvergruizing nog veruit de voorkeur en
wordt de laservergruizing slechts in een beperkt aantal grote zieken-
huizen toegepast.
De percutane niersteenverwijdering is steeds meer naar de achter-
grond gedrongen. De techniek wordt nog vooral gebruikt om de wat
grotere nierstenen (meer dan 2 cm in diameter) te verwijderen en
indien het ziektebeeld door gelijktijdig bestaande urineweginfecties
gecompliceerd wordt. Onder echografische en röntgenologische con-
trole wordt de nier gepuncteerd en het punctiekanaal wordt zodanig
opgerekt dat een nefroscoop kan worden ingebracht. Onder direct
zicht kan men vervolgens de steen of stenen verwijderen.
Echt operatieve therapie wordt door bovengenoemde vormen van be-
handeling vrijwel niet meer toegepast. Er zijn verschillende behande-
lingsmethoden mogelijk, die in het boek Chirurgie uit de serie Basis-
werken verder worden uitgewerkt.
De percutane chemolyse ofwel het oplossen van nierstenen met che-

micaliën is tot op heden slechts beperkt tot één soort niersteen: de
koraalsteen. Deze ontstaat als gevolg van een infectie met ureums-
plitsende bacteriën. De stenen groeien snel en vullen het gehele nier-
bekken op. Ze lijken op koraal en hebben daarom ook die naam ge-
kregen. Omdat ze als het ware een afgietsel vormen van het nier-
bekken, heten ze ook wel afgietselstenen.
9.7.3 tumoren van de urinewegen

Tumoren van de ureter zijn uiterst zeldzaam; deze worden niet be-
sproken. Er zal slechts worden ingegaan op tumoren van de blaas,
vooral de poliep en het carcinoom van de urineblaas.
Poliepen van de urineblaas

Goedaardige tumoren (papillomen) van de urineblaas komen minder
vaak voor dan kwaadaardige tumoren. De papillomen hebben echter
vaak de neiging te infiltreren in dieper gelegen delen van de blaas,
waardoor ze maligne kenmerken gaan ontwikkelen. Echt benigne

papillomen lijken daarom nog zeldzamer voor te komen dan aanvan-
kelijk werd aangenomen. De grootte van de tumor varieert van slechts
speldenknopgroot tot enkele centimeters grote vormsels. De kans op
kwaadaardigheid stijgt recht evenredig met de grootte van de tumor.
De klachten blijven over het algemeen beperkt tot hematurie.
Behandeling bestaat uit cystoscopische verwijdering en onderzoek
door de patholoog-anatoom ter uitsluiting van een carcinoom. In dat
laatste geval dient anders (zie hierna) gehandeld te worden.
Carcinoom van de urineblaas

Dit gezwel gaat vrijwel altijd uit van het overgangsepitheel van de
blaas. Uitbreiding geschiedt lokaal via de wand van de urineblaas naar
de omgeving. Lymfogene metastasering treedt al vroeg op, maar he-
matogene uitzaaiingen, vooral naar longen, lever en skelet, vinden pas
later plaats.
Het voornaamste symptoom is een pijnloze hematurie. Net als bij het
niercarcinoom kan de gehele urinestraal rood van kleur zijn. Mictie-
klachten in de vorm van vaak en onregelmatig plassen van kleine
hoeveelheden urine en een gestoorde straal komen in de minderheid
van de gevallen voor. Pijn treedt pas op indien de tumor diep infiltreert
in het omgevende weefsel.
De behandeling bestaat over het algemeen uit een totale verwijdering
van de urineblaas, al dan niet gecombineerd met andere vormen van
therapie zoals bestraling. Na behandeling houdt de patiënt een blij-
vend urostoma op de buik over. Bij kleine tumoren kan soms tot lokale
excisie worden overgegaan, maar dit is in de minderheid van de ge-
vallen mogelijk.
9.8 Prostaataandoeningen
Net als voor nierstenen geldt dat prostaataandoeningen ziektebeelden

zijn die thuishoren bij de urologie. Ze staan dan ook uitgebreid in het
boek Chirurgie uit de serie Basiswerken. In dit boek wordt slechts een
samenvatting daarvan opgenomen.
9.8.1 prostaathypertrofie
Prostaathypertrofie is een belangrijke en zeer vaak voorkomende aan-
doening bij (oudere) mannen. Ongeveer een derde van de mannen
ouder dan zestig jaar bezit een hypertrofische prostaat. Slechts een
gering deel van deze mannen ondervindt er ook klachten van. De
oorzaak ligt waarschijnlijk in de hormonale veranderingen in het

lichaam.
Het klachtenpatroon verloopt in drie stadia:
– prikkelingsstadium (zich uitend in een frequentere mictie, vooral ’s
nachts);
– obstructiestadium (minder krachtig worden van de urinestraal, na-
druppelen);
– retentiestadium; na de mictie blijft er urine achter (een residu). Soms
ontwikkelt zich een acute retentie met heftige pijn en mictiedrang.
Een chronische retentie uit zich door een frequente mictie van
kleine hoeveelheden urine, ook wel een overloopblaas genoemd.
Met rectaal onderzoek is over het algemeen de diagnose te stellen.

Behandeling is alleen noodzakelijk indien er klachten bestaan. Deze
bestaat uit medicijnen die de blaasspier tot rust brengen, katheterisa-
tie bij een acute retentie en uiteindelijk operatieve behandeling.
9.8.2 prostaatcarcinoom
Evenals prostaathypertrofie komt ook deze aandoening zeer vaak voor.
Bij twee derde van de mannen boven de 80 jaar wordt bij postmortaal
onderzoek een prostaatcarcinoom vastgesteld. De doodsoorzaak is
meestal iets heel anders en heeft niets met het carcinoom te maken.
De reden hiervan is dat prostaatkanker zeer langzaam groeit. Patiën-
ten zijn vaak al aan andere aandoeningen overleden voordat de ziekte
zich heeft kunnen openbaren.
De klachten zijn grotendeels dezelfde als die van prostaathypertrofie.
Soms zijn er klachten van metastasen aanwezig zoals pijn laag in de
rug (wervelmetastasen) en ‘slapte’ in de benen of prikkelingen (druk
op het ruggenmerg).
Met rectaal onderzoek is de diagnose meestal te stellen, maar zeker-
heid heeft men pas na aantonen van het carcinoom met behulp van
een biopsie.
Curatieve behandeling bestaat uit radicale resectie, elke andere thera-
pie is palliatief. Bij deze laatste vorm van behandeling hoeft de patiënt
niet kort na het stellen van de diagnose te overlijden, aangezien de
tumor slechts langzaam pleegt te groeien.
9.8.3 prostatitis
Bij de man wordt een blaasontsteking vaak veroorzaakt door een
uitbreiding van een acute prostatitis of een exacerbatie van een chro-
nische prostatitis.
Acute prostatitis
De acute ontsteking van de prostaat komt bij mannen relatief vaak
voor. Het begint vrij plotseling met een matige tot hoge koorts, soms
met koude rillingen (bacteriëmie). De patiënt heeft pijn laag in de rug
en in het perineum. Er bestaat een frequente mictiedrang, dysurie en
nycturie. Verder zijn er algemene klachten zoals algemene malaise,
spieren gewrichtspijnen.
Bij rectaal onderzoek is palpatie van de prostaat zeer pijnlijk. Bloed- en
urine-onderzoek tonen afwijkingen passend bij een infectie (ver-
hoogde, leukocytose’, enz.).
De behandeling bestaat uit het toedienen van antibiotica in hoge
dosering.
Chronische prostatitis
Het klachtenpatroon waarmee de patiënt op het spreekuur komt vari-
eert sterk. Bovendien is het dikwijls moeilijk een eerder doorgemaakte
fase van acute prostatitis te achterhalen. Soms bestaan er mictie-
stoornissen. Meestal betreft het een verhoogde frequentie met impe-
ratieve (niet te onderdrukken) mictiedrang. Het plassen is vaak moei-
lijk en er bestaat nycturie. Een blaasontsteking is meestal gelijktijdig
aanwezig. Andere klachten die aanwezig kunnen zijn bestaan uit
pijnlijke ejaculatie, zeurende pijn in het perineum en subfebriele
temperatuur.
Rectaal onderzoek hoeft zeker niet altijd afwijkend te zijn, evenmin als
laboratoriumonderzoek van urine en bloed. Röntgenonderzoek toont
ook lang niet altijd afwijkingen, met als gevolg dat de diagnose niet
altijd gemakkelijk te stellen is.
Net als bij acute prostatitis is toediening van antibiotica in hoge
dosering vereist. Er is een langdurige behandeling van ongeveer twee
tot vier weken noodzakelijk.
9.9 Dialyse
Definitie: onder dialyse verstaat men een behandelingsmethode

waarbij de lichaamsvloeistoffen (bloed) van de patiënt in nauw contact
worden gebracht met een andere vloeistof (dialysevloeistof ), daarvan
gescheiden door een membraan die doorlaatbaar is voor water en
laag-moleculaire stoffen, die zich aldus onder invloed van een con-
centratieverschil volgens het principe van diffusie kunnen verplaatsen.
9.9.1 werkingsprincipe van hemodialyse

In een speciaal dialyseapparaat (afb. 9.7) bevinden zich twee ruimten,
gescheiden door een semipermeabele (halfdoorlaatbare) wand. Het
bloed van de patiënt komt aan de ene kant van het apparaat binnen,
verlaat het aan de andere kant en gaat weer terug naar de patiënt. De
stroom van de dialysevloeistof (dialysaat) gaat precies andersom. Er
heerst een groot concentratieverschil tussen beide vloeistoffen, waar-
door bestanddelen (toxische stoffen zoals ureum, zouten e.d. samen
met water) vanuit de sterk geconcentreerde vloeistof (het bloed) naar
het minder geconcentreerde vocht (het dialysaat) gaan. Het betreft
hier alleen de laag-moleculaire stoffen, want de groot-moleculaire
stoffen (bijv. hormonen, bloedcellen) kunnen de halfdoorlaatbare
membraan niet passeren.
heparine semipermeabele membraan

gebruikt
arteria
dialysaat
dialy-
bloed saat
vers
dialysaat
vena luchtdetector
Afbeelding 9.7 Schematische voorstelling van hemodialyse.
Voor hemodialyse is een goede toegang tot de bloedbaan noodzake-

lijk. Hiervoor wordt een zogenaamde shunt aangelegd. Een veelge-
bruikte shunt is de zogenaamde cimino-shunt. Dit is een onderhuidse
verbinding van een slagader met een ader, die tijdens de dialyse met
een of twee naalden wordt aangeprikt. De shunt bevindt zich meestal
in de onderarm. Door middel van een kleine operatieve ingreep wor-
den de slagader en ader met elkaar verbonden. Hierdoor stroomt er
veel bloed rechtstreeks van de slagader door de ader. Het gevolg
hiervan is dat de ader uitzet en een steviger wand krijgt. Ongeveer zes
weken na deze ingreep is de shunt klaar voor dialyse. Een shunt kan
ook gemaakt worden van kunststof (teflon) of van een transplantaat
(menselijk of dierlijk stukje ader). Hiervan wordt echter in de min-
derheid van de gevallen gebruikgemaakt. De shunt kan eenvoudig en
zonder al te veel pijn worden aangeprikt. Zeker voor patiënten die
chronisch gedialyseerd moeten worden is dit een uitermate praktische

bijkomstigheid. Belangrijker is het feit dat een grote bloedstroom,
noodzakelijk voor een efficiënte dialyse, door de shunt gewaarborgd
is.
Patiënten moeten twee tot drie keer per week gedurende ongeveer vier
tot zes uur per dag naar speciaal hiervoor ingerichte centra. De fre-
quentie en de duur zijn overigens afhankelijk van vele factoren, zoals
het type kunstnier en de wensen dan wel de eisen van de patiënt. Het
bloed wordt dan van afvalstoffen gezuiverd waarna de patiënt weer
naar huis kan. Gedurende twee tot drie dagen hopen de afvalstoffen
zich weer op en begint het proces weer van het begin af aan.
9.9.2 peritoneale dialyse

Dit is een techniek waarbij het buikvlies als semipermeabele mem-
braan wordt gebruikt. Het dialysaat stroomt via een speciale katheter
in en uit de buikholte. Om te voorkomen dat veel vocht door de
bloedvaten in het buikvlies wordt opgenomen, waardoor het vochtge-
halte van het lichaam sterk zou toenemen, wordt aan het dialysaat veel
glucose toegevoegd. Door gebruik te maken van extra hoge glucose-
concentraties kan zelfs vocht aan de bloedbaan worden onttrokken en
vochtophoping in het lichaam worden tegengegaan. Daarnaast bevat
de vloeistof een geringe hoeveelheid antibiotica om de kans op de
ontwikkeling van een peritonitis te verkleinen. Schadelijke stoffen
diffunderen vanuit de capillairen van het buikvlies naar het dialysaat in
de buikholte. Na enige tijd, wanneer het grootste deel van de schade-
lijke stoffen zich in het dialysaat heeft opgehoopt, wordt het uit de
buikholte verwijderd en vervangen door een hoeveelheid nieuw dialy-
saat.
Sinds het midden van de jaren zeventig bestaat de techniek van de
continue ambulante peritoneale dialyse (CAPD). Hiermee kan de
patiënt zichzelf thuis behandelen. Het principe berust op het feit dat er
continu ongeveer twee liter dialysaat in de buikholte aanwezig is. De
vloeistof wordt drie- tot vijfmaal per dag gewisseld gedurende alle
dagen van de week. Eerst laat de patiënt vanuit een plastic zak het
dialysaat in de buikholte lopen. Hij vouwt de zak op en draagt deze
vervolgens onder de kleding mee; de patiënt is nu gedurende enkele
uren ambulant. Na een periode van vier tot acht uur laat hij het
dialysaat uit de buikholte in de zak lopen en koppelt hij een nieuwe
zak aan. Hij laat de vloeistof weer inlopen enzovoort. De patiënt is met
deze methode veel onafhankelijker: de regelmatige gang naar het
ziekenhuis is niet meer noodzakelijk. Strenge vochtbeperkingen en
dieetmaatregelen zijn ook veel minder noodzakelijk bij deze vorm van
dialyse. Een niet onbelangrijk nadeel is de grote kans op peritonitis

(buikvliesontsteking) wanneer de procedure niet uiterst steriel wordt
uitgevoerd. De verschijnselen van een peritonitis zijn overigens bij
deze patiënten minder duidelijk dan normaal en de diagnose wordt
daarom vaak pas later gesteld. In Nederland wordt ongeveer 20% van
de dialysepatiënten met CAPD behandeld. Men verwacht dat dit de
komende jaren tot ongeveer 30% zal stijgen.
9.9.3 indicaties voor dialyse

De indicaties voor hemodialyse en peritoneale dialyse zijn over het
algemeen gelijk. Soms is er een voorkeur voor de ene vorm ten op-
zichte van de andere. Bij patiënten met bijvoorbeeld een bloedings-
neiging wordt de voorkeur gegeven aan peritoneale dialyse, omdat het
bloed dan niet onstolbaar gemaakt hoeft te worden.
Indicaties voor dialyse in het algemeen zijn:
– nierfunctievervangende behandeling bij patiënten met ernstige
nierinsufficiëntie;
– overbrugging van de tijdelijke nierfunctiestoornis na een nier-
transplantatie.
De laatste jaren zijn suikerziekte en hart- en vaatziekten de meest

voorkomende oorzaak van chronische nierinsufficiëntie waardoor
patiënten uiteindelijk gedialyseerd moeten worden.
9.9.4 effect van de behandeling

Naarmate de patiënt vaker dialyseert, is de algemene conditie beter.
Vaker dialyseren betekent echter ook een grotere belasting van het
dagelijkse leven. Er wordt dus gezocht naar een dialysefrequentie die
leidt tot een redelijke lichamelijke conditie en die geen te grote be-
lasting vormt voor de patiënt. In de praktijk betekent dit dat een
toestand bereikt wordt die te vergelijken is met die van een patiënt die
nog maar 10% van zijn nierfunctie over heeft. Naast dialyse is nog een
dieet noodzakelijk met een vocht- en zoutbeperking, een laag ka-
liumgehalte en een beperkte hoeveelheid eiwit. Een gelijktijdig be-
staande anemie moet vaak met transfusies behandeld worden, hoewel
tegenwoordig met erytropoëtinebehandeling goede resultaten bereikt
worden. Osteodystrofie moet indien mogelijk voorkomen worden met
toediening van vitamine D, fosfaatbeperking of fosfaatbinders en cal-
ciumcarbonaat. In zeldzame gevallen is verwijdering van de bijschild-
klieren noodzakelijk.
Er is een onderzoek verricht in een ziekenhuis waarbij 25 jaar dialyse
geëvalueerd werd. Daaruit bleek dat de gemiddelde leeftijd (afb. 9.8)
en het totale aantal patiënten vooral de laatste jaren fors zijn toege-
nomen. De totale sterfte onder patiënten is eveneens gestegen, waar-
van de belangrijkste oorzaak waarschijnlijk de toegenomen gemid-
delde leeftijd is. De oorzaken van deze sterfte betreffen vooral infecties
en hart- en vaatziekten. De 5-jaarsoverleving bedraagt op dit moment
ongeveer 75%, de 10-jaarsoverleving ongeveer 50%.
aantal patiënten
45
40
35
30
25
20
15
10
0
5 15 25 35 45 55 65 75 85 95
leeftijd (jaren)
1968-1977 1978-1987
Afbeelding 9.8 Leeftijd van nieuwe dialysepatiënten bij het begin van de
dialysebehandeling, verdeeld naar twee beginperioden (1968-1977 en 1978-
1987). Gegevens zijn afkomstig van een onderzoek verricht in een algemeen
ziekenhuis.
10 Hormonaal stelsel
10.1 Inleiding 390
10.2 Regulatiemechanisme 392

10.2.1 Algemeen overzicht 392
10.2.2 Nadere uitwerking 393

10.3.1 Syndroom en ziekte van Cushing 398
10.3.2 Syndroom van Conn 40 1
10.3.3 Adrenogenitaal syndroom 40 1
10.3.4 Feochromocytoom 402


10.5.1 Ziekte van Graves 405

10.7 Struma 41 1
10.8 Carcinoom 412
10.9 Thyreoı̈ditis 413


10.12 Voorkwab 417

10.13 Achterkwab 420


10.14.1 Insulinoom 422
10.14.2 Syndroom van Zollinger-Ellison 422

10.15.1 Diabetes mellitus 422
10.1 Inleiding
In ons lichaam spelen zich voortdurend processen af die men kan

rangschikken onder de noemer stofwisseling. De reacties die hierbij
betrokken zijn, dienen uiteraard gereguleerd te worden. Het lichaam
beschikt daartoe naast het centrale zenuwstelsel over een hormonaal
gestuurd regelmechanisme. De regulatie door hormonen is waar-
schijnlijk zelfs belangrijker en verloopt voor een groot deel buiten het
centrale zenuwstelsel om.
Hormonen zijn stoffen die worden geproduceerd door klieren met een
inwendige secretie (afb. 10.1). Dit zijn klieren die geen aparte afvoer-
gang bezitten, maar de stof (het hormoon) direct afgeven aan de
bloedbaan. Dit in tegenstelling tot klieren met uitwendige secretie die
hun product via een afvoergang transporteren, zoals de zweetklieren.
Alle endocriene klieren zullen achtereenvolgens ter sprake komen,
evenals de ziektebeelden die kunnen optreden bij een functiestoornis
ervan. De regulatie van de hormoonsecretie is echter een dermate

ingewikkeld proces dat hier eerst nader op wordt ingegaan.
centraal zenuwstelsel
+
1
2 -
-
-
strotten- 5
hoofd
3 nier
4 +
luchtpijp +
6
uterus
hypofyse
hormonen
+ ovarium
pancreas
duodenum
testis
Afbeelding 10.1 Overzicht van de verschillende endocriene organen in ons

lichaam.
1 Hypothalamus
2 Hypofyse
3 Bijschildklier
4 Schildklier
5 Bijnier
6 Geslachtsklieren
7 Eilandjes van Langerhans in het pancreas
10.2 Regulatiemechanisme
Bij de hormoonsecretie speelt het begrip negatieve terugkoppeling een

belangrijke rol; het wordt ook wel negative feedback genoemd. Dit is het
verschijnsel dat een bepaalde stof de stimulering van de eigen pro-
ductie remt. Dit kan bijvoorbeeld geschieden zoals voorgesteld in
afbeelding 10.2. Orgaan A stimuleert (+) orgaan B tot de productie van
een werkzame stof. Deze stof remt (–) vervolgens orgaan A waardoor
de stimulering van orgaan B afneemt en de productie van de stof daalt.
Vrijwel alle hormonaal gereguleerde processen hebben een of meer
van deze negatieve terugkoppelingen in zich.
+
werkzame stof
orgaan A orgaan B
(bijv. een hormoon)
-
Afbeelding 10.2 Het principe van negatieve terugkoppeling. Voor uitleg zie
tekst.
10.2.1 algemeen overzicht

De regulering van de hormoonsecretie in ons lichaam verloopt zoals
voorgesteld in afbeelding 10.3. De invloed van het centrale zenuw-
stelsel is niet altijd even duidelijk en waarschijnlijk niet erg belangrijk
onder normale omstandigheden. De hypothalamus produceert een
hormoon dat de hypofyse aanzet (+) tot de productie van weer een
ander hormoon. Dit stimuleert vervolgens een endocriene klier die
daardoor het uiteindelijke hormoon gaat produceren dat werkzaam is
op het doelorgaan. Naarmate de productie van dit hormoon langer
aanhoudt, zal het gehalte ervan in het bloed stijgen. Hierdoor worden
de hypofyse en de hypothalamus geremd (–). De hormoonproductie
van die organen daalt en dus zal de stimulering van de endocriene
klier afnemen. Hierdoor daalt het gehalte van het hormoon in het
bloed, de remming neemt weer af en het proces van stimulering kan
dan weer hervat worden. De hypothalamus heeft op deze wijze invloed
op de hormoonsecretie van verschillende organen, zoals de bijnieren,
de schildklier en de geslachtsorganen (zie verder).
Functie van het centrale zenuwstelsel

In afbeelding 10.3 is de invloed van het centrale zenuwstelsel voorge-
steld met onderbroken lijnen. Dat wil zeggen dat het vaak niet hele-
maal duidelijk is wat de invloed precies is. Het kan ook zijn dat het
zenuwstelsel zich onder ‘normale’ omstandigheden niet met de hor-

moonproductie bemoeit en pas in bijzondere situaties maatregelen
neemt. Het is bijvoorbeeld bekend dat de vrouwen in de concentra-
tiekampen gedurende de Tweede Wereldoorlog na enige tijd geen
menstruatie meer hadden. Mogelijk dat het centrale zenuwstelsel de
productie van hormonen volledig heeft stilgelegd, waardoor de men-
struele cyclus bij die vrouwen verdween. Hoe het zenuwstelsel precies
zijn invloed uitoefent, is eveneens niet geheel bekend.
- - -
centraal + + + endrocine
hypothalamus hypofyse werkzame stof
zenuwstelsel klieren
? hormoon hormoon
Afbeelding 10.3 Overzicht van de regulering van de hormoonsecretie in het

lichaam. Voor uitleg zie tekst.
10.2.2 nadere uitwerking

De hypothalamus produceert een groot aantal hormonen (tabel 10.1)
en stimuleert daarmee de hypofyse (voorkwab). Afhankelijk van het
hormoon dat de hypothalamus naar de hypofyse stuurt, wordt een
bepaald hormoon door de hypofyse geproduceerd. Een voorbeeld (zie
afb. 10.6):
– de hypothalamus produceert het corticotropine releasing hormoon
(CRH);
– hierdoor gaat de hypofyse het adrenocorticotroop hormoon (ACTH)
produceren;
– dit stimuleert de bijnier tot de productie van cortisol;
– het cortisol dat in de bloedbaan komt, zal vervolgens de productie
van ACTH gaan remmen (negatieve terugkoppeling).
In afbeelding 10.4 is te zien welke endocriene organen precies door

welke stoffen gestimuleerd worden. In dit hoofdstuk zal hierop per
orgaan worden ingegaan, waarbij het schema in afbeelding 10.4 tel-
kens als uitgangspunt kan dienen. Gezien de gecompliceerdheid van
het onderwerp worden hier en daar vereenvoudigingen aangebracht.
Tot nu is alleen de hypofysevoorkwab ter sprake gekomen; er is echter

ook nog een achterkwab. Deze wordt door de hypothalamus via ze-
nuwvezels (niet door hormonen dus!) gestimuleerd tot de productie
van antidiuretisch hormoon (ADH). Dit heeft een effect op de nier en
wel zodanig dat minder water uitgescheiden wordt; het vermindert
Tabel 10.1 De hormonen die geproduceerd worden door de hypothalamus en de hypofyse en de

verschillende endocriene organen die erdoor gestimuleerd worden.
hypothalamus hypofyse endocrien orgaan dat ge- stof die geproduceerd
stimuleerd wordt wordt
groeihormoon- groeihormoon (GH) geen specifiek doelorgaan x

releasing hormoon (productie wordt
(GRH) gestimuleerd)
somatostatine groeihormoon geen specifiek doelorgaan minder somatomedinen

(productie wordt
geremd)
prolactine releasing prolactine (PRL) borstklier moedermelk

factor (productie wordt
gestimuleerd)
prolactine inhibiting prolactine (PRL) borstklier remming productie

factor (productie wordt moedermelk
geremd)
thyreotropine thyreoı̈d stimulerend schildklier T3 + T4

releasing hormoon hormoon (TSH)
(TRH)
corticotropine adreno-corticotroop bijnieren (schors) cortisol

releasing hormoon hormoon (ACTH)
(CRH)
gonadotrofine follikelstimulerend geslachtsklieren oestrogenen en

releasing hormoon hormoon (FSH), het progesteron bij de vrouw
(GNRH) luteı̈niserend en androgenen bij de
hormoon (LH) ofwel man
interstitiële-
cellenstimulerend
hormoon (ICSH)
aldus de diurese, vandaar ook de naam. Dit wordt in paragraaf 10.11

nader uitgewerkt. Oxytocine, een hormoon dat geproduceerd wordt in
de hypothalamus en wordt opgeslagen in de hypofyseachterkwab,
speelt een rol bij zwangeren tijdens de baring. Dit komt in het boek
Verloskunde en gynaecologie ter sprake en wordt daarom verder buiten
beschouwing gelaten.
a bijnieren
Inleiding
De bijnieren zijn vrij kleine organen die de vorm hebben van kabou-
termutsjes en beiderzijds op de bovenpool van de nieren zijn geloka-
liseerd. Het orgaan kan worden onderverdeeld in een schors- en een
H GRH
baarmoeder GH GH stimuleert het vrijkomen
Y
oxytocine van somatomedinen die op
H P
somatostatine meer (niet-specifieke)
Y O GH
H doelorganen inwerken
P T
Y
O H
P
F A PRF O
L
Y F prolactine +
S A borstklier
PIF Y -
E M
S TSH
ADH U
nier E schildklier
S TRH
ACTH
bijnieren
CRH
1 2 3 4 5 6
Afbeelding 10.4 Het hormonale stelsel in het lichaam (een algemeen overzicht).
De hypothalamus produceert oxytocine en ADH en transporteert dit via
zenuwvezels (3) naar de hypofyseachterkwab. Van daaruit worden beide
hormonen via de bloedbaan (2) afgegeven naar de respectievelijke doelorganen, de
baarmoeder en nieren. De hypothalamus stimuleert verder via diverse hormonen
(4) de hypofysevoorkwab tot de productie van andere hormonen, die ieder (5)
verschillende doelorganen (6) beı̈nvloeden in hun werking.
merggedeelte. Het bijniermerg, de producent van adrenaline en nor-

adrenaline, wordt slechts summier besproken. Het wordt namelijk
niet gereguleerd door hormonen uit de hypofysevoorkwab en ziekte-
beelden als gevolg van een stoornis in die functie komen weinig voor.
Een gezwel van deze adrenaline- en noradrenalineproducerende cellen
(feochromocytoom) veroorzaakt een ernstige stijging van de bloed-
druk.
De bijnierschors produceert een aantal hormonen. Het aldosteron en
cortisol zijn hiervan de belangrijkste. De geslachtshormonen (oestro-
genen, progesteron en testosteron) worden hier slechts in geringe
mate geproduceerd.
De vorming van de hormonen verloopt zoals is voorgesteld in afbeel-
ding 10.5.
Wanneer we uitgaan van het vereenvoudigde schema, start de vorming
van de bijnierschorshormonen bij cholesterol waaruit progesteron
wordt gemaakt. Dit wordt omgezet in aldosteron en cortisol. Hierbij
speelt het enzym 21-hydroxylase een belangrijke rol, zoals we nog
zullen zien bij het adrenogenitaal syndroom. Het testosteron (man-
cholesterol aldosteron
pregnenolon progesteron DOC corticosteron 18-OH-corticosteron
17-OH-pregnenolon 17-OH-progesteron compound-S cortisol
androston androsteendion cortison

oestrogenen
androsteendiol testosteron
a
stoffen die gevormd worden in de bijnier wordt in de urine uitgescheiden als:
aldosteron aldosteron
21 hydroxylase
cholesterol progesteron cortisol 17-OH-corticosteroïden
cortisol
testosteron 17-ketosteroïden
oestrogenen oestrogenen
b
Afbeelding 10.5 Vorming van de bijnierschorshormonen.

a. Werkelijke situatie.
b. Vereenvoudigd schema. Voor uitleg zie tekst.
nelijk geslachtshormoon = androgeen), dat eveneens ontstaat uit

progesteron, wordt voor een deel omgezet in oestrogenen (vrouwelijke
geslachtshormonen). Aldosteron en oestrogenen worden onveranderd
na ontgifting uitgescheiden in de urine. Cortisol wordt via de nieren in
de vorm van 17-hydroxycorticosteroı̈den uit het lichaam verwijderd.
Testosteron ten slotte wordt als 17-ketosteroı̈den in de urine uitge-
scheiden.
De regulering van de hormoonproductie verloopt zoals is voorgesteld
in afbeelding 10.6. Het CRH (corticotropine releasing hormoon) zet de
hypofyse aan tot de productie van ACTH (adrenocorticotroop hor-
moon). Dit stimuleert vervolgens de bijnierschors tot de productie van
cortisol, geslachtshormonen en aldosteron. De productie van aldo-
steron wordt echter in zeer geringe mate gestimuleerd door ACTH; dit
staat voornamelijk onder invloed van het renine-angiotensine-aldo-
steronsysteem (raa-systeem). De geslachtshormonen worden even-
eens in zeer geringe mate geproduceerd. Cortisol koppelt terug op de
hypofyse en remt de ACTH-productie.
hypothalamus
CRH
+
hypofyse
-
ACTH
+
bijschorsnier
RAA-systeem**
+
aldosteron* cortisol
een geringe hoeveelheid

androgenen en oestrogenen
* aldosteronproductie staat voornl.

o.i.v. het RAA-systeem, de invloed
van ACTH is vrijwel te verwaarlozen
** renine-angiotensine-
aldosteron-systeem
Afbeelding 10.6 Regulering van de bijnierschorshormoonproductie. Voor uitleg

zie tekst.
Effecten van cortisol

Cortisol is een hormoon met invloed op een groot aantal processen in
het lichaam. De belangrijkste zijn:
– bevordering van gluconeogenese (glucoseaanmaak uit aminozuren
in de lever) en glucosegebruik;
– cortisol is een eiwitkatabool hormoon (het stimuleert de eiwitaf-
braak; gluconeogenese!).
Extra toediening van cortisol in de vorm van medicijnen heeft ook

gevolgen:
– het vermindert het ziektegevoel (patiënten voelen zich soms redelijk
goed terwijl ze in werkelijkheid doodziek kunnen zijn);
– het remt de ontstekingsverschijnselen (antiflogistische werking);
– cortisol werkt immunosuppressief indien toegediend in hoge do-
sering (dit is van belang voor patiënten die een (orgaan)transplan-
tatie hebben ondergaan).
10.3 Hyperfunctie
Hyperfunctie van de bijnier kan aanleiding geven tot verschillende

ziektebeelden:
– syndroom van Cushing waarbij de cortisolproductie verhoogd is;
– syndroom van Conn met een te hoge aldosteronproductie;

– adrenogenitaal syndroom waarbij de productie van geslachtshor-
monen te hoog is;
– aanvalsgewijs optreden van hypertensie doordat de productie van
adrenaline en noradrenaline te hoog is.
Het syndroom van Cushing zal uitgebreid ter sprake komen, andere
syndromen worden summier behandeld.
10.3.1 syndroom en ziekte van cushing

Er zijn verschillende oorzaken mogelijk voor een hyperfunctionerende
bijnierschors met overproductie van cortisol. De twee belangrijkste
zijn:
– (micro)adenoom van de hypofyse met hyperplasie van de bijnieren;
– adenoom van de bijnierschors.
In het eerste geval (ziekte van Cushing genoemd) produceert de hy-

pofyse te veel ACTH en wordt de bijnierschors voortdurend gestimu-
leerd. Het remmende effect van cortisol is in dit geval te zwak. In het
tweede geval (syndroom van Cushing) werkt het bijnierschorsade-
noom autonoom en produceert het te veel cortisol. De ACTH-pro-
ductie door de hypofyse wordt volledig onderdrukt. Het ACTH-gehalte
is zo laag dat het niet aantoonbaar is.
Minder belangrijk en veel minder vaak voorkomend is de ectopische
ACTH-productie. Dit houdt in dat er elders in het lichaam, in bij-
voorbeeld tumorweefsel, een op ACTH lijkende stof geproduceerd
wordt. Dit komt onder andere voor bij sommige vormen van long-
kanker.
Een syndroom van Cushing, gelijkend op het beeld van een adenoom
van de bijnierschors, komt vaak voor als gevolg van toediening van
corticosteroı̈den in een of andere vorm (bijv. prednison, dexametha-
son, enz.) door de arts. Deze behandeling wordt bij allerlei ziekten
toegepast, zoals longziekten (CARA), bindweefselziekten, malignitei-
ten en na orgaantransplantaties en dergelijke.
Symptomen
De symptomen zijn over het algemeen zo duidelijk dat de diagnose
vaak al enkel op het klinisch beeld kan worden gesteld.
– Veranderingen van het uiterlijk. Hiertoe behoren bijvoorbeeld een bol
en rood gelaat (het zogenaamde vollemaansgezicht) en vetafzettin-
gen op de romp. De extremiteiten blijven over het algemeen slank
van vorm. In ernstige gevallen valt dit duidelijk op, ze ‘steken als het
ware af’ tegen de adipeuze romp.
– Verschijnselen van eiwitafbraak. Atrofie van spieren en huid, paars
verkleurde strepen op romp en extremiteiten (zgn. striae), slechte
wondgenezing, onderhuidse bloedingen en osteoporose (botont-
kalking) zijn uitingen hiervan. Een of meer van deze verschijnselen
kunnen aanwezig zijn.
– Overmatige beharing (virilisatieverschijnselen) en seksuele stoornissen. Deze
zijn het gevolg van een overproductie van geslachtshormonen. Bij
vrouwen kan dit aanleiding geven tot amenorroe, bij mannen tot
impotentieklachten.
– Onderdrukking van ontstekingsreacties. Allerlei ontstekingen in het li-
chaam kunnen vrijwel symptoomloos verlopen.
– Hyperpigmentatie van huid en slijmvliezen. Dit komt alleen voor bij de
ziekte van Cushing, omdat ACTH ook een MSH-achtige werking
bezit. MSH is het melaninestimulerend hormoon.
– Verschijnselen van diabetes mellitus als gevolg van de gluconeogenese.
– Algemene verschijnselen, zoals slaapstoornissen, vergeetachtigheid,
hypertensie en psychische problemen.
Onderzoek
Het onderzoek naar de ziekte/syndroom van Cushing is vrij specialis-
tisch; het wordt daarom enigszins vereenvoudigd weergegeven (tabel
10.2). Zodra men een patiënt verdenkt van het hebben van de ziekte/
syndroom van Cushing, kan met het doorlopen van een drietal stap-
pen de diagnose bevestigd worden. De eerste stap, de ‘screening’,
bestaat uit het toedienen van 1 mg dexamethason in de avond en
bepaling van het serumcortisol in de ochtend. Bij een gezonde per-
soon zal dexamethason een forse verlaging geven van het ochtend-
gehalte van cortisol in het bloed. Is deze lager dan 0,1 mmol/l, dan kan
Cushing worden uitgesloten. Is de waarde hoger dan 0,1 mmol/l, dan
volgt verder onderzoek. In de 24-uursurine wordt het gehalte aan
cortisol gemeten, basaal en na toediening van 2 mg dexamethason
gedurende 2 dagen (liddle-test). Een basale waarde lager dan 200
micromol/dag en na dexamethason lager dan 50 micromol/dag sluit
een Cushing uit. Zijn beide waarden hoger, dan volgt een ACTH-
bepaling om te differentiëren in oorzaak van het ziektebeeld. Is het
ACTH-gehalte lager dan 10 mg/l, dan moet verder onderzoek van de
bijnieren plaatsvinden (bijv. een CT van de bijnieren), omdat zich daar
waarschijnlijk een proces bevindt dat voortdurende cortisol aan het
produceren is. Is het ACTH-gehalte hoger dan 30 mg/l, dan zit het
probleem niet in de bijnieren maar in de hypofyse of elders (zie
eerder). Een MRI van de hypofyse kan bijvoorbeeld een adenoom

aantonen. Na toediening van CRH zal bij de ziekte van Cushing het
cortisolgehalte in het bloed stijgen, bij een ectopische productie van
ACTH zal dit meestal niet gebeuren.
Tabel 10.2 Schematische weergave van het onderzoek bij verdenking op de ziekte/syndroom van
Cushing.
screening toediening 1 mg > 0,1 mmol/l verder onderzoek nodig
dexametason ’s avonds
en bepaling
serumcortisol in de
ochtend
< 0,1 mmol/l Cushing uitgesloten
bepaling cortisol in urinecortisol basaal > 200 micromol/ verder onderzoek nodig
24-uursurine basaal dag
en na toediening na dex > 50 micromol/
dexamethason 2 mg 2 dag
dagen
urinecortisol basaal < 200 micromol/ Cushing uitgesloten

dag
na dex < 50 micromol/
dag
ACTH-bepaling in het > 30 mg/l verder onderzoek naar

bloed de oorsprong van de
ACTH-productie (bijv.
MRI hypofyse)
< 10 mg/l verder onderzoek van

de bijnieren nodig (CT
bijvoorbeeld)
Behandeling
De ziekte van Cushing wordt tegenwoordig bij voorkeur behandeld
door verwijdering van het hypofyseadenoom langs transsfenoı̈dale
weg (zie het boek Chirurgie). In enkele gevallen moet dit gecombineerd
worden met nabestraling of zelfs met een dubbelzijdige bijnierresec-
tie. In de eerste maanden na de ingreep moet meestal hydrocortison-
substitutie gegeven worden omdat de CRH- en ACTH-productie nog
onderdrukt worden. Dit zien we bijvoorbeeld ook bij patiënten die
lange tijd corticosteroı̈den hebben moeten slikken. Definitieve medi-
camenteuze onderdrukking van de ACTH-productie is tot op heden
niet gelukt. Tijdelijke onderdrukking, in afwachting van definitieve
behandeling, van de cortisolproductie met bijvoorbeeld ketoconazol is
wel mogelijk.
Het bijnieradenoom wordt behandeld door het adenoom chirurgisch

te verwijderen.
Bij ectopische ACTH-productie wordt indien mogelijk de primaire
oorzaak behandeld. Indien het langzaam groeiende tumoren betreft,
wordt soms een dubbelzijdige adenectomie verricht. Soms wordt be-
handeld met somatostatineanalogen. Deze middelen remmen de cor-
tisolproductie door remming van de ACTH-productie.
Wanneer het syndroom van Cushing is ontstaan omdat de patiënt
behandeld wordt met corticosteroı̈den, dient zo mogelijk de toedie-
ning gestaakt of zoveel mogelijk beperkt te worden. Toediening moet
wel worden afgebouwd omdat, zoals eerder vermeld, de CRH- en
ACTH-productie vaak nog enige tijd onderdrukt worden. Tijdens het
afbouwen zal dit fenomeen van negatieve terugkoppeling geleidelijk
verdwijnen. Bij sommige ziektebeelden is de behandeling met corti-
costeroı̈den essentieel en zullen de bijwerkingen voor lief moeten
worden genomen.
10.3.2 syndroom van conn

Dit wordt ook wel het primair hyperaldosteronisme genoemd. Het is
een zeldzaam voorkomende aandoening die meestal wordt veroor-
zaakt door een bijnierschorsadenoom. Het gaat gepaard met een te
hoge productie van aldosteron, waardoor te veel natrium (en water)
wordt vastgehouden en kalium wordt verloren. Natrium- en vochtre-
tentie leiden tot een stijging van de bloeddruk. Andere verschijnselen
zijn spierzwakte, prikkelingen soms zelfs met spierkrampen als ge-
volg van de hypokaliëmie, hoofdpijn, polyurie (vooral ’s nachts) en
polydipsie.
De behandeling bestaat veelal uit eenzijdige bijnierextirpatie. Indien
een operatie niet gewenst is, kan men een aldosteronantagonist geven
(Spironolacton).
10.3.3 adrenogenitaal syndroom

Het adrenogenitaal syndroom is een ziekte die meestal wordt veroor-
zaakt door een tekort aan 21-hydroxylase (afb. 10.6). De nog zeldza-
mere vormen zoals 11- en 17-hydroxylasedeficiënties worden verder
buiten beschouwing gelaten. Het gevolg hiervan is dat de productie
van cortisol gestoord is, terwijl die van de geslachtshormonen (vooral
van de androgenen) normaal verloopt. Het negatieve terugkoppelende
effect van cortisol is dientengevolge niet aanwezig. Daardoor gaat de
hypofyse overmatig ACTH produceren en neemt de productie van ge-
slachtshormonen supranormale vormen aan. Vóór de puberteit leidt
dit bij vrouwelijke individuen tot een vermannelijking (groei van de
clitoris, stemverandering, mannelijk beharingspatroon, enz.). Bij

mannelijke individuen treden de puberteitsveranderingen sneller in, in
ernstige gevallen al op (zeer) jonge leeftijd, de zogenaamde pubertas
praecox. Komt het ziektebeeld na de puberteit tot uiting, dan leidt dit
bij vrouwen tot menstruatiestoornissen, overmatige beharing, vergro-
ting van de clitoris, toename van de musculatuur, snel kaal worden
enzovoort. Bij mannen zijn de symptomen veel minder duidelijk of
zelfs afwezig.
De behandeling is relatief eenvoudig en bestaat uit herstel van de
negatieve terugkoppeling door toediening van cortisol. Bij aanwezig-
heid van een bijnierschorstumor kan chirurgische therapie worden
verricht. De behandeling kan eventueel ook intra-uterien al worden
begonnen, zodat de genitalia normaal worden aangelegd.
10.3.4 feochromocytoom
Een overproductie van adrenaline of noradrenaline door het bijnie-
rmerg leidt tot een ziektebeeld dat klassiek gepaard gaat met aanvallen
van hoofdpijn, sterk transpireren en hartkloppingen. Daarnaast ko-
men zaken voor als angst, nervositeit, pijn op de borst, misselijkheid,
braken, tremor en bleekheid. Tijdens een aanval is de bloeddruk sterk
verhoogd, tussen de aanvallen door is deze verhoging minder sterk.
Het is een zeldzame aandoening en wordt meestal veroorzaakt door
een tumor in het bijniermerg, een feochromocytoom genoemd. Het
vermoeden op dit ziektebeeld kan bevestigd worden met bepaling van
het gehalte aan adrenaline en noradrenaline in de 24-uurs urine. Een
MRI van de bijnieren kan de tumor eventueel zichtbaar maken.
Ook bij deze aandoening heeft operatieve behandeling de voorkeur,
zeker ook omdat 10% van de feochromocytomen maligne zijn, kunnen
uitzaaien en dus dodelijk kunnen zijn. Pre-operatieve voorbereiding
van de patiënt is noodzakelijk om (bloeddruk)problemen tijdens de
ingreep te voorkomen. Deze voorbereiding behelst vooral een zeer
nauwgezette controle en behandeling van de bloeddruk, bijvoorbeeld
met alfa- en bètablokkers. Vooral in het begin van de operatie bestaat
het gevaar van een sterke bloeddrukstijging doordat er gemanipuleerd
wordt met de tumor. Na de operatie is een bloeddrukdaling het
grootste gevaar dat de patiënt bedreigt; veelal is deze het gevolg van
een tekort aan extracellulair volume, omdat het vernauwde bloedvat-
stelsel na de operatie opengaat. Voldoende vochttoediening is dan ook
van belang. Nauwkeurige bloeddrukcontrole na de operatie is aange-
wezen.
10.4 Hypofunctie
Er wordt bij bijnierschorsinsufficiëntie een onderscheid gemaakt in

een primaire en een secundaire vorm. In het eerste geval is er een
dubbelzijdige destructie van de bijnierschors (de ziekte van Addison
genoemd), in het tweede bestaat er een te geringe ACTH-productie
waardoor de bijnierschors niet goed functioneert (hypopituı̈tarisme).
In het verleden was tuberculose nogal eens de oorzaak van een bij-
nierschorsdestructie, tegenwoordig is een auto-immuunadrenalitis
echter de meest voorkomende oorzaak geworden. Bij aids is adrena-
litis ten gevolge van een cytomegalievirus een veelvoorkomend pro-
bleem; dit leidt echter zelden tot klinische verschijnselen van een
Addison.
10.4.1 symptomen
De symptomen zijn een gevolg van de verminderde productie van
zowel glucocorticoı̈den als mineralcorticoı̈den. De belangrijkste ver-
schijnselen zijn moeheid, zwakte en hyperpigmentatie van huid,
slijmvliezen en recent ontstane littekens. Deze hyperpigmentatie ziet
men alleen bij de ziekte van Addison als gevolg van de extreem hoge
ACTH-secretie. Bij vrouwen ontstaat er uitval van oksel- en pubisbe-
haring omdat er een tekort is aan bijnierschorsandrogenen. Daarnaast
zijn er vaak klachten van eetlustverlies, misselijkheid, braken en ge-
wichtsverlies. De bloeddruk is laag, de polsfrequentie is hoog. Prik-
kelbaarheid en neiging tot flauwvallen, vooral als een maaltijd wordt
overgeslagen, zijn klachten die eveneens kunnen voorkomen.
Een trauma, infecties en andere vormen van stress kunnen een zo-
genaamde addison-crisis uitlokken die in korte tijd dodelijk kan ver-
lopen indien niet adequaat wordt opgetreden. De belangrijkste ver-
schijnselen tijdens zo’n crisis bestaan uit bloeddrukdaling en onder-
temperatuur. Normaal gaat de bijnier tijdens een dergelijke toestand
van stress extra cortisol produceren, waardoor de verschijnselen snel
weer verdwijnen. Bij patiënten met de ziekte van Addison gebeurt dit
niet of te laat.
10.4.2 onderzoek
Net als bij het syndroom van Cushing is de diagnose vaak al op het
klinisch beeld te stellen. Verder onderzoek kan dit vermoeden beves-
tigen.
Bloedonderzoek brengt meestal een laag natriumgehalte en een hoog
kalium- en calciumgehalte aan het licht. Een laag cortisol- en ver-
hoogd ACTH-gehalte bevestigen de diagnose ziekte van Addison. Bij
hypopituı̈tarisme is het ACTH-gehalte laag. Leidt toediening van

ACTH (Synacthen1) niet tot een stijging van het cortisolgehalte, dan
is de diagnose ziekte van Addison zeker.
10.4.3 behandeling
Zeker in de ernstiger gevallen dient een substitutietherapie te worden
gegeven, bestaande uit een combinatie van glucocorticoı̈den (zoals
cortisol) en mineralocorticoı̈den (zoals aldosteron). Tijdens een ad-
dison-crisis zijn in eerste instantie levensreddende maatregelen
noodzakelijk. Hiertoe behoren onder andere infusie met glucocorti-
coı̈den, glucose en fysiologisch-zoutoplossingen. Tot de algemene
maatregelen horen onder andere dieetaanpassingen zoals eiwitrijk en
koolhydraatrijk voedsel, frequentere en kleinere maaltijden. Bloot-
stelling aan stressomstandigheden zoals infecties dient zo mogelijk
voorkomen of rigoureus behandeld te worden. Tijdens infecties bij-
voorbeeld is, afgezien van een antibioticum, een extra toediening van
cortisol noodzakelijk zodat het lichaam op de stress kan reageren.
Voor trauma’s, chirurgische ingrepen en dergelijke geldt hetzelfde.
Tijdens perioden van stress dient de substitutietherapie kortdurend
verhoogd te worden om de kans op eventuele complicaties zoveel
mogelijk te verkleinen. Om tijdens stresssituaties op de juiste wijze te
kunnen reageren, behoort de patiënt een ‘medical alert’ bij zich te
hebben (kaart of medaille).
b schildklier
Inleiding
De schildklier is een orgaan dat gelegen is in de hals en bestaat uit
twee kwabben die zich aan weerszijden van het schildkraakbeen be-
vinden en door een weefselbrug met elkaar zijn verbonden. Het pro-
duceert drie hormonen: T3 (trijodothyronine) en T4 (thyroxine), beide
schildklierhormonen genoemd, en daarnaast calcitonine, een hor-
moon dat een rol speelt bij de calciumhuishouding. Dit laatste wordt
verder besproken bij de bijschildklieren.
De regulering van de schildklierhormoonproductie geschiedt zoals
voorgesteld in afbeelding 10.7. De hypothalamus produceert het hor-
moon TRH (thyreotropine releasing hormone) dat op zijn beurt de
hypofyse aanzet tot de productie van TSH (thyreoı̈dstimulerend hor-
moon). Dit hormoon stimuleert de schildklier, die T3 en T4 gaat
produceren. Het schildklierhormoon tot slot remt de TSH-productie
van de hypofyse.
Voor de vorming van het schildklierhormoon vormt jodium een es-
hypothalamus
TRH
+
hypofyse
- -
TSH
+
schildklier
T3 + T4
Afbeelding 10.7 Regulering van de schildklierhormoonproductie. Voor uitleg zie

tekst.
sentieel bestanddeel. Normaal gesproken krijgen we via het voedsel

meer dan voldoende van deze stof binnen en verloopt de productie van
het schildklierhormoon ongestoord. Onvoldoende aanbod leidt onder
andere tot struma, een vergroting van de schildklier. Na de productie
wordt het hormoon in de schildklier opgeslagen en zodra het lichaam
dit nodig heeft, wordt het aan de bloedbaan afgegeven. Daar wordt het
grootste deel gebonden aan eiwitten (thyroxinebindend globuline,
afgekort TBG). Alleen het vrije hormoon is echter werkzaam.
Het schildklierhormoon reguleert de stofwisselingsprocessen in het
lichaam (hartactie, zweetsecretie, darmperistaltiek, ademhaling, enz.)
en heeft een belangrijke functie bij de lichamelijke en geestelijke groei
van het jonge kind. Een te trage schildklierfunctie op de kinderleeftijd
leidt dan ook tot een vertraagde lengtegroei en achterstand in ver-
standelijke ontwikkeling (cretinisme).
10.5 Hyperfunctie
Een patiënt met een hyperfunctionerende schildklier heeft hyperthy-

reoı̈die of thyreotoxicose. Dit kan verschillende oorzaken hebben:
– hyperthyreoı̈die met oogverschijnselen ten gevolge van een auto-
immuunproces (ziekte van Graves);
– toxisch autonoom nodulair struma (ziekte van Plummer);
– andere minder vaak voorkomende ziektebeelden (thyreoı̈ditis, TSH-
overproductie, overdosering schildklierhormoon).
10.5.1 ziekte van graves

De ziekte van Graves is een van de meest voorkomende endocriene
aandoeningen, en komt vooral voor bij vrouwen in de leeftijdscatego-
rie van 20-40 jaar. De verschijnselen van de ziekte van Graves, dat wil
zeggen zowel de hyperthyreoı̈dieklachten als de oogverschijnselen,
berusten op een auto-immuunproces. De hyperthyreoı̈die wordt daar-
bij veroorzaakt door de aanwezigheid van thyreoı̈dstimulerende im-
muunglobulinen (TSI). Dit zijn stoffen die de schildklier overmatig
stimuleren tot de productie van hormonen, op eenzelfde wijze als
normaal TSH doet.
Symptomen
De belangrijkste verschijnselen die bij dit ziektebeeld voorkomen zijn:
– tachycardie;
– een diffuus struma;
– oogverschijnselen.
Alle stofwisselingsprocessen in het lichaam lopen versneld. Dit leidt

dan ook tot een scala aan klachten:
– tachycardie door beı̈nvloeding van de hartactie;
– vochtige huid door verhoogde zweetsecretie;
– frequente defecatie door een versnelling van de darmperistaltiek;
– nervositeit, gespannenheid en gejaagdheid door een invloed op het
psychische gedragspatroon;
– een rode en vochtige huid door een versterkte doorbloeding ten
gevolge van de algemene bloedvatverwijding;
– een versnelde ademhaling;
– een licht verhoogde lichaamstemperatuur waardoor de patiënten
slecht tegen warmte kunnen;
– vermagering ondanks een goede eetlust.
Tremoren, vermoeidheid, kortademigheid en spierslapte komen wat

minder frequent voor. Bij vrouwen kan een hypo- of amenorroe op-
treden. Vooral bij ouderen kan atriumfibrilleren aanwezig zijn, vaak
met decompensatio cordis. Bij lichte vormen van hyperthyreoı̈die
kunnen de cardiale klachten vaak een eerste en enige uiting van het
ziektebeeld zijn.
Het diffuus struma is zeker voor de ernstigere vormen van dit ziekte-
beeld met het lichamelijk onderzoek vast te stellen. Soms is verder
onderzoek noodzakelijk om dit vast te stellen.
De oogverschijnselen bestaan uit een zogenaamde infiltratieve oftal-
mopathie. Dit betekent dat de patiënt last heeft van lichtschuwheid,
branderigheid en tranen van de ogen. De oogleden kunnen gezwollen
zijn. De oogbollen puilen uit (exophthalmus). Dit kan soms zo sterk
zijn dat de oogleden niet meer gesloten kunnen worden. Ter voorko-
ming van uitdroging is het dan absoluut noodzakelijk om de ogen

gedurende de nacht af te dekken. De oogspieren kunnen (gedeeltelijk)
verlamd zijn; vooral het kijken naar boven is daarbij gestoord en leidt
tot dubbelzien.
Onderzoek
De diagnose kan meestal al worden gesteld op het klinisch beeld.
Verder onderzoek kan de diagnose bevestigen. Bloedonderzoek vormt
hierbij het belangrijkste onderdeel. Het gehalte van T4 in het bloed is
bij de ziekte van Graves duidelijk verhoogd. Een groot deel daarvan is
echter aan eiwitten gebonden en werkt daardoor niet; alleen het vrije
T4 is effectief. Indien door bepaalde omstandigheden het gehalte van
deze eiwitten verhoogd is (zoals o.a. bij gebruik van de anticoncep-
tiepil en tijdens zwangerschap) lijkt het alsof er een hyperthyreoı̈die
aanwezig is. Daarom is het van belang een indruk te krijgen van het
vrije T4-gehalte. In de praktijk komt men hyper- en hypothyreoı̈die
tegenwoordig als volgt op het spoor. Men begint met de bepaling van
het vrij T4-gehalte. Stelt men hiermee een afwijkende waarde vast, dan
wordt het TSH-gehalte bepaald om nader te discrimineren in de oor-
zaak van de aandoening.
Een belangrijk onderzoek dat nog niet ter sprake is gekomen, is de
schildklierscintigrafie (afb. 10.8). Bij dit onderzoek krijgt de patiënt ra-
dioactief technetium toegediend. Normaal is op een foto een egale
verdeling te zien. Bij hyperthyreoı̈die ten gevolge van een multinodu-
lair struma is de verdeling van technetium in de schildklier zeer on-
gelijk, met afwisselend veel en weinig opname. Ook is het mogelijk dat
de radioactieve merkstof zich op één plaats in de schildklier ophoopt,
terwijl de rest van de schildklier niets opneemt. Men spreekt dan van
‘hot nodule’ ofwel hete nodus. Voor het stellen van de diagnose Graves
is scintigrafie minder belangrijk.
De diagnose Graves wordt uiteindelijk gesteld op het klinisch beeld,
het laboratoriumonderzoek en de bepaling van thyreoı̈dstimulerende
immuunglobulinen.
Behandeling
Hierbij moet een onderscheid worden gemaakt tussen behandeling
van de klachten van de hyperthyreoı̈die en die van de oogverschijn-
selen. Dit laatste is moeilijk, vrijwel onmogelijk. Er kunnen eigenlijk
alleen symptomatische maatregelen worden genomen, zoals gebruik-
maken van een donkere bril, toepassing van zogenaamde kunsttranen,
verhoging van het hoofdeinde van het bed, afdekken van de ogen
gedurende de nacht en dergelijke. Soms reageren de oogverschijn-
Afbeelding 10.8 Scintigrafie van de schildklier.

a. Normaal scintigram.
b. Afwijkend scintigram met een ‘koude nodus’.
selen goed op corticosteroı̈den; vooral in ernstige gevallen wordt

hiervan gebruikgemaakt.
De behandeling van de hyperthyreoı̈die is gericht op het stopzetten
van de overmatige secretie van schildklierhormoon. Hiervoor bestaat
een drietal mogelijkheden:
– medicamenteuze therapie;
– toedieningen van radioactief jodium;
– subtotale strumectomie.
Bij de ziekte van Graves heeft medicamenteuze behandeling meestal

de voorkeur. De schildklierhormoonsynthese wordt met behulp van
antithyreotica (bijv. methimazol of propylthiouracil = PTU) volledig
geblokkeerd. Om de ernstige thyreotoxische verschijnselen tegen te
gaan, kan deze behandeling in de beginfase gecombineerd worden
met propanolol, een niet-specifieke bètablokker. Twee tot zes weken
later wordt deze behandeling gevolgd door substitutietherapie met
thyroxine. Deze wordt vervolgens ongeveer één jaar gecontinueerd,
waarna er twee mogelijkheden zijn:
– opnieuw ontwikkeling van schildklierhyperfunctie na staken van de
therapie;
– een definitief herstel.
Vanwege het gevaar op agranulocytose (alle antithyreotica kunnen dit

veroorzaken) dient tijdens de behandeling het gehalte aan leukocyten
in het bloed in de gaten gehouden te worden. Een andere bijwerking is
het optreden van een allergisch exantheem. Hierdoor moet soms

overgegaan worden op een andere vorm van therapie.
Bij optreden van een recidief wordt tegenwoordig in het algemeen
overgegaan op toediening van radioactief jodium. Bij het tevens be-
staan van een fors struma wordt in het algemeen de voorkeur gegeven
aan operatie (subtotale strumectomie).
Met de operatieve behandeling beoogt men een weer normale hor-
moonproductie te krijgen door een deel van de schildklier te verwij-
deren. Na operatie is de kans op een recidief ongeveer 10%. Dit dient
dan behandeld te worden met toediening van radioactief jodium,
omdat heroperaties weinig kans op succes hebben en de risico’s van
complicaties groot zijn. De belangrijkste complicatie bij deze vorm van
behandeling is hypothyreoı̈die doordat een te groot deel van de
schildklier verwijderd wordt. Hypoparathyreoı̈die door accidentele
verwijdering van de bijschildklieren, nabloeding die levensbedrei-
gende vormen kan aannemen en heesheid door beschadiging van de
stembandzenuw (nervus laryngeus recurrens) tijdens de operatie ko-
men minder vaak voor.
Behandeling met radioactief jodium wordt tegenwoordig vaak toege-
past. Omdat het uiteindelijke effect pas na ongeveer een tot zes
maanden ontstaat, is medicamenteuze therapie met thyreostatica de
eerste tijd absoluut noodzakelijk. Net als bij operatie bestaat het risico
dat er na behandeling met radioactief jodium een hypothyreoı̈die
ontstaat. Vroeger werd deze vorm van behandeling voorbehouden aan
vrouwen buiten de geslachtsrijpe periode. Tegenwoordig wordt deze
behandeling ook bij vrouwen in de geslachtsrijpe periode toegepast.
Zwangerschap is uiteraard een contra-indicatie.
10.6 Hypofunctie
De oorzaak van een hypothyreoı̈die kan gelegen zijn in de schildklier

zelf (meest voorkomend) of kan het gevolg zijn van onvoldoende
stimulatie van de schildklier. In het eerste geval wordt gesproken over
een primaire, in het tweede over een secundaire hypothyreoı̈die. Er
zijn diverse oorzaken voor de primaire vorm mogelijk, zoals aange-
boren afwijkingen van de schildklier, thyreoı̈ditis, subtotale strumec-
tomie en behandeling met radioactief jodium. Secundaire hypothyre-
oı̈die kan een onderdeel zijn van panhypopituı̈tarisme als gevolg van
hypofysetumoren, operatie, bloeding (syndroom van Sheehan) of idi-
opathisch (= onbekende oorzaak).
Een aangeboren hypothyreoı̈die geeft aanleiding tot een ziektebeeld
dat bekend staat onder de naam cretinisme. Indien de pasgeborene
niet snel genoeg behandeld wordt, ontstaan mentale retardatie en

dwerggroei (in het boek Kindergeneeskunde komt dit verder ter sprake).
Bij volwassenen verloopt het ziektebeeld vaak sluipend omdat de
symptomen vaag zijn en vaak aangezien worden voor normale verou-
deringsverschijnselen. Een depressie is soms de belangrijkste eerste
uiting van het ziektebeeld. Bij ouderen wordt vaak de diagnose de-
pressie of (beginnende) dementie gesteld, terwijl een hypothyreoı̈die
hieraan ten grondslag ligt.
10.6.1 symptomen
Het aantal klachten en verschijnselen van hypothyreoı̈die is zeer groot
(zie tabel 10.3). De meest voorkomende symptomen zijn kouwelijk-
heid, traagheid zowel in handelen als in denken, snelle vermoeidheid,
droge huid en droog haar, soms ook gepaard gaande met haaruitval.
Het is begrijpelijk dat deze symptomen, zeker wanneer het een oudere
patiënt betreft, gezien worden als behorend tot het proces van verou-
dering. Bij verder onderzoek valt in wat meer gevorderde gevallen een
krakerige, trage en lage stem op. Een bradycardie en obstipatie zijn
eveneens vaak aanwezig. Een duidelijk myxoedeem ontstaat pas in
ernstige gevallen. Dit lijkt op normaal oedeem, maar hierin is geen
‘putje’ te drukken. Het gelaat is wat geel van tint, de oogleden kunnen
gezwollen zijn. Overgewicht kan aanwezig zijn; dit is echter zeker niet
bij alle patiënten het geval. Soms zijn verschijnselen van doofheid,
oorsuizen en duizeligheid aanwezig. Er zijn vaak menstruatiestoor-
nissen, meestal hypermenorrhoea. Bij hypothyreoı̈diepatiënten treedt
sneller atherosclerose op door een verhoogd cholesterolgehalte in het
bloed, met alle verschijnselen die daardoor kunnen optreden.
10.6.2 onderzoek
Een laag T4-gehalte met een hoog TSH-gehalte in het bloed pleit voor
het bestaan van primaire hypothyreoı̈die. Bij de zeldzame secundaire
vorm is het TSH-gehalte echter laag. In dit geval vindt men vaak ook
uitval van andere hormonen (panhypopituı̈tarisme). Bij twijfel kan
men een TRH-test verrichten. Een extreem hoge TSH-secretie na toe-
diening van TRH pleit voor het bestaan van een (primaire) hypothy-
reoı̈die. Ook al is het T4-gehalte in het bloed nog normaal, dan moet
men in deze omstandigheden toch een behandeling instellen, omdat
anders zeker manifeste hypothyreoı̈die ontstaat. Het cholesterolge-
halte in het bloed is vaak fors verhoogd.
Tabel 10.3 Relatieve frequentie van klachten en verschijnselen bij patiënten met hypothyreoı̈die.
klachten patiënten (%) verschijnselen patiënten (%)
vermoeidheid 98 gelaatsoedeem 88
koude-intolerantie 95 ooglidoedeem 86
droge huid 79 koude, droge huid 82
gewichtstoename 76 vertraagde relaxatie APR 76
kortademigheid 72 bros haar 75
geheugenverlies 65 hese, lage stem 69
depressie 60 langzame spraak 65
paresthesieën 56 spierzwakte 61
obstipatie 54 dikke tong 60
haaruitval 41 brokkelige nagels 41
anorexie 40 doofheid 40
spierpijn 36 hypertensie ?
menorrhagie 33 bradycardie ?
gewrichtspijn 29 lage lichaamstemperatuur ?
precordiale pijn 16
APR = achillespeesreflex
10.6.3 behandeling
De behandeling van een hypothyreoı̈die is relatief eenvoudig en be-
staat uit substitutietherapie met levothyroxine (Thyrax1). Men begint
met een lage dosering en voert deze geleidelijk op totdat (bij voorkeur)
een volledige substitutiedosis is bereikt. Deze geleidelijke ophoging
van de Thyrax1-dosering is nodig, omdat anders het gevaar van een
hartinfarct dreigt. Bij oudere patiënten bij wie de ziekte al lang bestaat
en niet behandeld is, kan het zeer lang duren voordat volledige sub-
stitutie wordt bereikt. Vaak moet men bij deze categorie zelfs accep-
teren dat er slechts een gedeeltelijke substitutie mogelijk is.
10.7 Struma
Met de term struma wordt alleen bedoeld dat de schildklier vergroot

is. Struma alleen zegt niets over de activiteit van de schildklier; deze
kan verhoogd, normaal of verlaagd zijn. We spreken dan van respec-
tievelijk hyperthyreotisch, euthyreotisch en hypothyreotisch struma.
De schildklier kan egaal of ‘knobbelig’ vergroot zijn; we noemen dit
diffuus en multinodulair struma. Ook slechts een knobbel is mogelijk,

uninodulair struma genoemd.
Behandeling van een struma is in principe pas noodzakelijk indien er
klachten zijn of indien het mogelijk een (beginstadium van een) car-
cinoom betreft, wat zelden het geval is. Gezien de potentiële ernstige
consequenties van een carcinoom, dient elk nodulair struma echter
wel specialistisch onderzocht te worden en dient een carcinoom te
worden uitgesloten. De bezwaren kunnen vooral mechanisch zijn;
druk op de luchtpijp kan bij de patiënt aanleiding geven tot meer of
minder ernstige vormen van benauwdheid. Druk op de stembandze-
nuw (n. recurrens) leidt tot heesheidklachten. Bij beide klachten is
behandeling noodzakelijk.
In bepaalde landstreken komt het zogenaamde endemische struma
voor, ook wel congenitaal struma genoemd. Indien het bodemwater te
weinig jodium bevat, bestaat het risico dat er te weinig jodium het
lichaam binnenkomt. Daardoor wordt te weinig schildklierhormoon
geproduceerd, het remmende effect op de hypofyse neemt af, de TSH-
productie neemt daardoor toe en de schildklier gaat groeien door
overmatige stimulatie. Gebeurt dit tijdens de zwangerschap, dan ont-
wikkelt zich al een struma bij het ongeboren kind. Daarnaast komt
door gelijktijdig bestaande hypothyreoı̈die ook nog het ziektebeeld
cretinisme voor.
10.8 Carcinoom
Carcinomen van de schildklier komen nog al eens voor. Meestal wordt

een knobbel in de schildklier gevoeld. Met scintigrafie (m.b.v. radio-
actief jodium) blijkt deze knobbel geen radioactiviteit op te nemen; het
is een zogenaamde ‘koude nodus’. Tegenwoordig wordt zo’n knobbel
gepuncteerd; het afgenomen materiaal wordt cytologisch onderzocht.
Bij gebleken kwaadaardigheid bestaat de behandeling in het algemeen
uit totale thyreoı̈dectomie (in het boek Chirurgie uit de serie Basis-
werken worden schildkliertumoren uitgebreider behandeld).
Na operatie is levenslange behandeling met schildklierhormoon
noodzakelijk en wel in zo’n hoge dosering dat de TSH-secretie door de
hypofyse volledig wordt onderdrukt. Gelukkig is de prognose van de
meeste schildkliercarcinomen goed, mits op deze wijze behandeld.
Kwaadaardige verandering van struma komt weinig voor.
10.9 Thyreoı̈ditis
Een thyreoı̈ditis is een ontsteking van de schilklier. De belangrijkste

vormen zijn:
– de acute bacteriële thyreoı̈ditis;
– de (sub) acute niet-bacteriële thyreoı̈ditis van de Quervain;
– de auto-immuun thyreoı̈ditis ofwel ziekte van Hashimoto;
– de chronische scleroserende thyreoı̈ditis van Riedel.
De bacteriële thyreoı̈ditis is zeldzaam. Het komt bijvoorbeeld voor bij

patiënten met een slecht functionerend afweerapparaat (aids, patiën-
ten die immuunsupressiva moeten slikken). Behandeling is eenvoudig
en bestaat uit het toedienen van antibiotica, al dan niet aangevuld met
chirurgie (bijv. draineren van een abces).
De niet-bacteriële vorm is waarschijnlijk een virale aandoening. Deze
wordt vaak voorafgegaan door een bovenste-luchtweginfectie. Enkele
weken daarna ontstaat er een pijnlijke, (zeer) vaste, hobbelige zwel-
ling van de schildklier, soms gepaard gaande met koorts, moeheid en
lichte verschijnselen van hyperthyreoı̈die. Bij palpatie kan in eerste
instantie wel gedacht worden aan een schildkliercarcinoom, maar
verder laboratoriumonderzoek (hoge BSE, hoge T4-spiegels) sluit dit
vrijwel uit. Genezing is spontaan in 4-6 weken. Analgetica zijn soms
nodig tegen de pijn. In ernstige gevallen wordt prednison gegeven.
De ziekte van Hashimoto is een ontsteking van de schildklier waarbij
in het bloed hoge titers aan antilichamen worden gevonden tegen
onder ander thyreoglobulinen. Aanvankelijk kan het gepaard gaan met
hyperthyreoı̈die, later uit het zich met hypothyreoı̈die. De ziekte komt
in combinatie voor met andere auto-immuunaandoeningen, zoals
pernicieuze anemie of ziekte van Addison. Levenslange substitutie-
therapie kan het uiteindelijke gevolg zijn van deze ziekte.
De laatste vorm is zeer zeldzaam en gaat gepaard met fibrosering die
zich uitbreidt tot buiten de schildklier. Hierdoor kan de ademhaling
belemmerd worden. De oorzaak is niet bekend en de behandeling is
chirurgisch.
c bijschildklier
Inleiding
De bijschildklieren zijn vier kleine, slechts enkele millimeters grote
orgaantjes die zich aan de onder- en bovenpool van de schildklier
bevinden. Ze produceren een hormoon, parathormoon (PTH), dat een
regulerende functie heeft met betrekking tot het calciumgehalte in het
bloed. Het calcitonine, een hormoon uit de schildklier, speelt hier

eveneens een rol bij. De regulering verloopt zoals voorgesteld in af-
beelding 10.9.
schildklier bijschildklier
-
calcitonine parathormoon
bot nier bot nier darm
+
vitamine D
darm bot
+
- +
serumcalcium
Afbeelding 10.9 Regulering van het calciumgehalte in het bloed. Voor uitleg, zie
tekst.
PTH leidt tot een verhoogde afgifte van calcium uit het skelet naar het
bloed. In de nieren veroorzaakt het een verhoogde terugresorptie, wat
leidt tot een verminderde uitscheiding van calcium in de urine. Daar-
naast is de terugresorptie van fosfaat verminderd en daalt het fos-
faatgehalte van het bloed. Het effect op de darm is dat er meer calcium
wordt opgenomen. Calcitonine heeft op het bot en de nieren een
tegenovergestelde werking. Vitamine D zorgt ervoor dat in de darm
meer calcium wordt opgenomen. Het effect ervan op botweefsel is
ongeveer gelijkwaardig aan dat van parathormoon.
10.10 Hyperfunctie
Bij hyperparathyreoı̈die, een overmatige activiteit van de bijschildklie-

ren, wordt er te veel parathormoon aan het bloed afgegeven. Er be-
staan verschillende vormen:
– primaire hyperparathyreoı̈die;
– secundaire hyperparathyreoı̈die;
– tertiaire hyperparathyreoı̈die;
– ectopische productie van parathormoon.
In het eerste geval ligt de oorzaak van de ziekte in de bijschildklieren

zelf, bijvoorbeeld een adenoom of hyperplasie. Bij de tweede vorm
dreigt het calciumgehalte voortdurend te dalen. Dit kan het gevolg zijn
van een tekort aan vitamine D door onvoldoende opname in de darm

bij darmziekten, of van een nierfunctiestoornis. In het laatste geval
zijn de nieren niet in staat voldoende fosfaat met de urine uit te
scheiden. Het hoge fosfaatgehalte in het bloed leidt tot een stijging
van het calciumgehalte. Hierdoor neemt de uitstoot van parathormoon
toe, waardoor calcium uit de botten gemobiliseerd wordt. Het cal-
ciumgehalte in het bloed is hierdoor niet meetbaar gedaald. We spre-
ken van tertiaire hyperparathyreoı̈die wanneer de bijschildklieren in
het verloop van de secundaire vorm van hyperparathyreoı̈die auto-
noom gaan functioneren. De klieren reageren dan niet meer op het
calciumgehalte en worden dus niet meer geremd als het gehalte tot
boven normale waarden stijgt.
Net als bij de schildklier is het ook bij de bijschildklieren mogelijk dat
elders in het lichaam parathormoonachtige stoffen gemaakt worden
(ectopische productie), maar het is extreem zeldzaam. Het kan bij-
voorbeeld voorkomen bij nieren longkanker.
10.10.1 symptomen
De symptomen variëren sterk. Nierstenen kunnen aanwezig zijn
doordat in de urine, ondanks de grote terugresorptie, veel calcium
aanwezig is. Nierstenen bleken tot voor kort bij 80% van de patiënten
voor te komen. Tegenwoordig, door het vroeg vaststellen van primaire
hyperparathyreoı̈die op basis van een verhoogd calcium in het bloed,
is dit veel minder het geval. 50% van de patiënten is zelfs symptoom-
loos op het moment dat de diagnose gesteld wordt; zij worden dus bij
toeval ontdekt.
De klachten van de ziekte kunnen worden toegeschreven aan de hy-
percalciëmie of aan de effecten van de verhoogde PTH-concentratie op
perifere organen. Hypercalciëmie uit zich als eerste met polyurie,
polydipsie, misselijkheid, neigen tot braken en moeheid. Daarnaast
zien we obstipatie, hypertensie, hoofdpijn, depressie en verwardheid.
Psychosen en coma komen alleen voor bij ernstige hypercalciëmie.
Verkalkingen in de vorm van nefrocalcinose en kalkneerslagen in de
cornea en conjunctiva komen ook voor. Zoals gezegd kunnen nier-
stenen voorkomen. Soms ontwikkelt zich een nierinsufficiëntie. Hoge
PTH-concentraties kunnen aanleiding zijn tot botaantasting; bij de
primaire vorm is dit echter zeldzaam. De botafwijkingen uiten zich
met pijn en/of spontane fracturen.
10.10.2 onderzoek
Omdat het calciumgehalte tegenwoordig routinematig wordt bepaald,
wordt de diagnose in het algemeen al zeer vroegtijdig gesteld. Bij het
vermoeden op een hyperparathyreoı̈die dient eerst het serumcalcium-

gehalte te worden bepaald; dit zal verhoogd zijn. Samen met een ver-
hoogd parathormoongehalte in het bloed is dit nagenoeg bewijzend
voor het bestaan van een primaire hyperparathyreoı̈die. Het serum-
fosfaat is niet altijd verlaagd. Bij sommige andere ziektebeelden kan
ook een verhoogd calciumgehalte in het bloed gevonden worden,
zoals bij sarcoı̈dose. Toediening van corticosteroı̈den leidt bij primaire
hyperparathyreoı̈die niet en bij sarcoı̈dose wel tot een verlaging van
het serumcalcium. Meting van de terugresorptie van fosfaat in de
nieren is een andere test. Parathormoon vermindert deze terugre-
sorptie; bij hyperparathyreoı̈die zal men bij deze test dus een lage
waarde vinden.
10.10.3 behandeling
De behandeling van de primaire vorm is operatief. Een of meer bij-
schildklieren moeten daarbij verwijderd worden. Secundaire hyper-
parathyreoı̈die tracht men in eerste instantie te behandelen door een
fosfaatbeperking in het dieet of met behulp van fosfaatbindende ge-
neesmiddelen, zoals aluminiumhydroxide. Indien dit leidt tot een da-
ling van het serumfosfaat, zal het calciumgehalte ook wel normalise-
ren en zal de parathormoonproductie weer dalen. Eventueel kan dit
nog aangevuld worden met toediening van extra calcium, bijvoorbeeld
calciumcarbonaat. Bij de derde vorm is operatie noodzakelijk. Bij de
ectopische productie van parathormoon moet indien mogelijk de
oorzaak behandeld worden.
10.11 Hypofunctie
Wordt er onvoldoende of zelfs geen parathormoon geproduceerd door

de bijschildklieren, dan wordt gesproken over een hypoparathyreoı̈die.
De meest voorkomende oorzaak is een beschadiging of verwijdering
van de klieren tijdens een schildklieroperatie.
10.11.1 symptomen
De symptomen variëren sterk. Het meest bekend is wellicht het op-
treden van prikkelingen, later krampen (tetanie) als gevolg van een te
laag calciumgehalte in het bloed. Deze krampen kunnen in de la-
rynxmusculatuur voorkomen en ernstige ademhalingsproblemen ge-
ven. In het gelaat kunnen spasmen in de mondmusculatuur worden
opgewerkt door te tikken op de nervus facialis (teken van Chvostek). Een
andere ‘test’ is het symptoom van Trousseau, een kramp in de hand (main
d’accoucheur, buiging digiti IV en V en strekking overige digiti) in
aansluiting aan het oppompen van een bloeddrukmanchet rond de

bovenarm. Epilepsie en depressieverschijnselen kunnen voorkomen.
Andere klachten zijn haaruitval, brokkelige nagels, droge huid en ec-
zeem. De tanden breken laat door en vallen vroeg weer uit.
10.11.2 onderzoek
Bij onderzoek is het calciumgehalte in het bloed verlaagd en het
fosfaatgehalte verhoogd. Een laag calciumgehalte met een laag parat-
hormoongehalte in het bloed is bijna bewijzend. Toediening van pa-
rathormoon leidt bij patiënten met een hypoparathyreoı̈die tot een
verhoogde uitscheiding van fosfaat en bevestigt de diagnose.
10.11.3 behandeling
Behandeling van hypoparathyreoı̈die bestaat uit toediening van de
actieve vorm van vitamine D. De dosering verschilt van patiënt tot
patiënt en moet aan de hand van de calciumspiegel in het bloed
worden aangepast. Tetanie moeten acuut behandeld worden door
intraveneus calcium toe te dienen, later gevolgd door de actieve vorm
van vitamine D.
d hersenaanhangsel
Inleiding
Het hersenaanhangsel ofwel de hypofyse is een klein orgaan dat onder
aan de grote hersenen hangt. Het is opgebouwd uit twee kwabben,
één voor en één achter. De hypofyseachterkwab bevat het door de
hypothalamus geproduceerde ADH (en oxytocine). De voorkwab pro-
duceert een groot aantal hormonen die een rol spelen bij de regulering
van allerlei endocrinologische processen in ons lichaam. Dit is eerder
al ter sprake gekomen (zie afb. 10.4).
10.12 Voorkwab
10.12.1 hyperfunctie
Overmatige werking van de hypofysevoorkwab wordt meestal veroor-
zaakt door tumoren (adenomen). Deze adenomen kunnen afhankelijk
van het hormoon dat ze produceren allerlei ziektebeelden veroorza-
ken. Adenomen die overmatig groeihormoon secerneren geven aan-
leiding tot reuzengroei of acromegalie, afhankelijk van de leeftijd
waarop het ziektebeeld zich ontwikkelt. Ook de productie van andere
hormonen kan verhoogd zijn; dit kan leiden tot een scala aan andere
mogelijke ziektebeelden, zoals de ziekte van Cushing, prolactinomen

et cetera.
Groeihormoon (GH) (reuzengroei en acromegalie)

De effecten van groeihormoon zijn zeer divers. Het stimuleert de
eiwitsynthese en het aminozuurtransport. Het werkt lipolytisch (vet-
afbrekend) op de vetcellen, waardoor meer vetzuren in het bloed
komen. Het glucosetransport van het bloed naar de cellen wordt
bemoeilijkt. Dit leidt net als bij suikerziekte tot hoge suikerspiegels in
het bloed. De insulinespiegels zijn daarom bij deze patiënten ook
verhoogd. Het groeihormoon stimuleert daarnaast de vorming van
somatomedinen. Deze stoffen blijken onder andere de kraakbeengroei
te stimuleren, waardoor de groei van het lichaam bevorderd wordt. Is
de groeihormoonproductie al voor de puberteit verhoogd, dus voordat
de epifyseschijven zijn gesloten, dan leidt dit tot reuzengroei (gigan-
tisme). Zijn de epifyseschijven reeds gesloten, dan ontstaat acrome-
galie waarbij alleen de uiteinden van het lichaam in grootte toenemen.
De symptomen van acromegalie ontwikkelen zich zeer geleidelijk; het
ziektebeeld wordt daarom ook vaak pas enkele maanden tot jaren na
aanvang herkend. De handen en voeten worden groter en breder
waardoor ringen, polshorloge, handschoenen en dergelijke niet meer
passen. De tong wordt groter en de stem dieper. De onderkaak groeit
ook, waardoor de ondertanden na verloop van tijd voor de boven-
tanden komen te staan. De patiënt maakt over het algemeen een grove
indruk (vooral vanwege het grove gelaat) en ziet er sterk uit. Het
tegendeel is waar: hij is snel moe. Druk op zenuwen kan leiden tot
pijnklachten en prikkelingen. Vaak komen gewrichtsklachten voor en
er ontstaat een kyfose van de wervelkolom. De libido (geslachtsdrift)
en potentie nemen af; bij vrouwen ontwikkelt zich een amenorroe. Tot
slot komen vaak diabetes mellitus, hypertensie, galactorroe (melkuit-
vloed uit de tepel) en hirsutisme (overmatige beharing) voor.
Bij onderzoek wordt in het bloed een hoog gehalte aan groeihormoon
vastgesteld. Dit alleen is niet voldoende voor het stellen van de diag-
nose omdat de secretie van groeihormoon door verschillende oorza-
ken wordt aangezet. Toediening van glucose leidt onder normale
omstandigheden tot een daling van het groeihormoongehalte. Bij
patiënten met acromegalie gebeurt dit niet. Een glucosebelastingstest,
samen met bepaling van het groeihormoongehalte in het bloed, is dus
een manier om een vermoedelijke diagnose te bevestigen.
Er zijn verschillende vormen van behandeling mogelijk:
– operatieve verwijdering van de hypofysetumor (zie het boek Chirur-
gie);
– medicamenteuze onderdrukking van de hypofyse (bijv. met bro-

mocriptine, een synthetisch antihormoon);
– bestraling van de hypofyse (zelden nog toegepast).
Andere hormonen
Veel ziektebeelden hierbij zijn reeds ter sprake gekomen. Hier volgt
alleen nog een opsomming.
– Overproductie van prolactine (door een adenoom, een prolacti-
noom genoemd). Bij vrouwen geeft dit aanleiding tot een onregel-
matige menstruele cyclus of zelfs tot een amenorroe, soms ge-
combineerd met tepelvloed (melk). Bij de man leidt het tot impo-
tentie en gynaecomastie (borstvergroting). Behandeling met bro-
mocriptine (Parlodel1) is meestal afdoende. Dit remt de
prolactinesecretie.
– Overproductie van TSH. Dit leidt tot een hyperthyreoı̈die.
– Overproductie van ACTH. Dit leidt tot de ziekte van Cushing.
– Overproductie van FSH, LH of ICSH. Dit wordt verder niet bespro-
ken omdat daar in het boek Verloskunde en gynaecologie nader op
wordt ingegaan.
10.12.2 hypofunctie
Een onvoldoende werking van de hypofysevoorkwab waarbij er een
tekort is aan alle hypofysehormonen noemt men hypopituı̈tarisme. Is
ook de functie van de achterkwab uitgevallen, dan wordt gesproken
over panhypopituı̈tarisme. Er kan ook een gedeeltelijk tekort zijn aan
hypofysehormonen. Het meest voorkomend is een tekort aan groei-
hormoon.
Groeihormoon (GH) (dwerggroei)

Een groeihormoondeficiëntie op jonge leeftijd leidt onder andere tot
dwerggroei. Dit komt verder in het boek Kindergeneeskunde ter sprake.
Alle hormonen
Hypopituı̈tarisme gaat gepaard met een scala aan symptomen. Ver-
moeidheid staat hierbij op de voorgrond. Daarnaast wordt de huid
bleek, er ontwikkelen zich plooitjes rond de mondhoeken en ogen en
de oksel- en pubisbeharing verdwijnt. Bij vrouwen ontstaat amenor-
roe, bij mannen impotentie en uitval van de geslachtsdrift. De bloed-
druk is laag. Gezien het specialistische karakter van dit ziektebeeld
wordt van verdere bespreking afgezien.
10.13 Achterkwab
De hypofyseachterkwab bevat het ADH (antidiuretisch hormoon).

ADH verhoogt de permeabiliteit voor water in de verzamelbuisjes van
de nieren. Daardoor wordt veel water teruggeresorbeerd, met als ge-
volg een daling van de urineproductie. Hierdoor wordt de osmolariteit
(‘concentratie’) van het bloed binnen nauwe grenzen gehandhaafd.
Deze osmolariteit reguleert op haar beurt overigens ook weer de af-
gifte van ADH. Indien iemand namelijk weinig drinkt, neemt de con-
centratie van het bloed toe. Osmoreceptoren in de hypothalamus
registreren dit en reageren hierop door de ADH-productie in de hy-
pofyse aan te zetten, waardoor de urineproductie afneemt en de os-
molariteit van het bloed weer daalt. Deze daling geeft weer aanleiding
tot een vermindering van de ADH-productie, enzovoort.
10.13.1 hyperfunctie
Een overactieve hypofyseachterkwab gepaard gaande met een conti-
nue ADH-secretie wordt het syndroom van de ‘inappropriate ADH-
secretie’ (siadh) genoemd. De ADH-secretie wordt hier niet meer ge-
reguleerd door de osmolariteit van het bloed. Het gevolg is een wa-
terretentie waardoor het natriumgehalte in het bloed daalt. Ook kan
een ADH-achtige stof door sommige tumoren worden geproduceerd,
zoals het longcarcinoom. De eigenlijke ‘inappropriate’ secretie van
ADH door de hypofyse ziet men bij longen hersenaandoeningen.
Symptomen treden op zodra het Na-gehalte in het bloed is gedaald
onder de 120 mmol/l. De symptomen zijn een matige gewichtstoe-
name, algemene malaise, vage maagklachten en in ver gevorderde
gevallen (Na < 110 mmol/l) sufheid, verwardheid, convulsies en uit-
eindelijk coma.
Behandeling bestaat uit het beperken van de waterinname (750-1000
ml/dag), met in ernstigere gevallen aanvullende maatregelen in de
vorm van infusie met geconcentreerde natriumchlorideoplossing,
eventueel gecombineerd met furosemide. Het natriumgehalte mag
niet te snel stijgen (max. 10 mmol/l), anders bestaat het risico op
neurologische schade. Persisteert de hyponatriëmie ondanks al deze
maatregelen, dan kan lithiumcarbonaat als onderhoudsbehandeling
worden overwogen.
10.13.2 hypofunctie
Onvoldoende afgifte van ADH door de hypofyseachterkwab veroor-
zaakt een ziektebeeld dat bekend staat onder de naam diabetes insi-
pidus. Er wordt bij diabetes insipidus een onderscheid gemaakt tussen
een centrale vorm (onvoldoende afgifte van ADH) en een renale vorm
(onvoldoende gevoeligheid van de nieren voor ADH).
De centrale vorm gaat gepaard met polyurie en polydipsie (resp. veel
urineren en veel drinken). De polyurie kan bij een ernstig tekort aan
ADH soms wel oplopen tot 12-15 liter per dag. Dit moet uiteraard
gecompenseerd worden door eenzelfde hoeveelheid te drinken, an-
ders ontstaan snel uitdroging en een circulatoire collaps. De oorzaken
van dit ziektebeeld zijn onder andere tumoren in het hypothalamus-
hypofysegebied en chronische infecties aan de schedelbasis. Bij een
deel wordt geen oorzaak gevonden; men spreekt dan van idiopathi-
sche diabetes insipidus.
De diagnose is in ernstige gevallen al duidelijk op grond van het
klinisch beeld. In minder evidente gevallen biedt een dorstproef uit-
komst. De patiënt krijgt dan kortere of langere tijd geen vocht toege-
diend en men meet gedurende die tijd de osmolariteit van het bloed en
de urine. Het onderzoek is niet van gevaar ontbloot en doet men dus
ook onder voortdurende controle van lichaamsgewicht, bloeddruk,
polsfrequentie en algemeen welbevinden. Bij het bestaan van diabetes
insipidus zal de osmolariteit van het bloed stijgen en die van de urine
niet veranderen.
De behandeling bestaat uit substitutietherapie met DDAVP (een syn-
thetische stof met dezelfde werking als ADH), dat via de neusspray
kan worden toegediend. Patiënten die nog enige ADH-reserve hebben
kunnen ook behandeld worden met carbamazepine, dat centraal de
ADH-productie stimuleert.
Bij de renale vorm van diabetes insipidus is er een perifere ADH-
resistentie; het ADH wordt dus wel geproduceerd maar heeft geen of
slechts een gering effect. Oorzaken zijn divers: pyelonefritis, ureter-
obstructie, amyloı̈dose, lithiumintoxicatie et cetera. Soms betreft het
een erfelijke ziekte, zeldzaam overigens.
Behandeling kan bestaan uit het geven van thiazide diuretica.
e alvleesklier
Inleiding
Het endocriene deel van het pancreas bestaat uit de eilandjes van
Langerhans. Deze produceren drie hormonen. Insuline is wellicht het
meest bekende, daarnaast worden er ook glucagon en gastrine ge-
vormd. Insuline en glucagon zijn beide betrokken bij de regulatie van
het suikergehalte in het bloed, waarbij ze een aan elkaar tegengestelde
werking bezitten. Gastrine speelt een rol bij de zuursecretie in de
maag.
10.14 Hyperfunctie
Tumoren die uitgaan van de eilandjes van Langerhans, meestal ade-

nomen, produceren in het merendeel van de gevallen te veel insuline.
In dat geval wordt gesproken over een insulinoom. Overproductie van
de andere hormonen is zeldzaam; de enige die nog ter sprake komt is
het gastrinoom. Dit is een tumor die voortdurend gastrine produceert.
Het leidt tot een ziektebeeld dat bekend staat onder de naam zollinger-
ellison-syndroom. Beide ziektebeelden worden slechts kort besproken
in verband met hun geringe frequentie van voorkomen. Adenomen
van het pancreas gaan nogal eens gepaard met hypofysetumoren en
hyperparathyreoı̈die. Deze multipele endocriene neoplasie (men)
komt dan familiair voor.
10.14.1 insulinoom
Insulinomen zijn goedaardige en kwaadaardige tumoren die voortdu-
rend insuline produceren. Dit leidt tot het syndroom van de hypogly-
kemie. Het gaat gepaard met aanvallen van hongergevoelens, sufheid,
hoofdpijn, transpireren, hartkloppingen, warmtegevoel en tremoren.
Indien suiker wordt toegediend, verdwijnen de klachten vrijwel me-
teen. De behandeling is chirurgisch.
10.14.2 syndroom van zollinger-ellison

Overproductie van gastrine door gastrine-producerende tumoren ver-
oorzaakt een continue hoge maagzuursecretie. Dit leidt tot het optre-
den van meer, gelijktijdig voorkomende maagzweren, vaak op plaat-
sen waar ze ‘normaal’ niet voorkomen. De behandeling is moeilijk en
meestal beperkt tot een totale gastrectomie om alle zuurproducerende
cellen te verwijderen.
10.15 Hypofunctie
Een te geringe functie van de eilandjes van Langerhans leidt tot dia-
betes mellitus ofwel suikerziekte.
10.15.1 diabetes mellitus

Diabetes mellitus (= zoete doorloop; de urine smaakt zoet door de
grote hoeveelheden glucose die erin voorkomen) is een stoornis in de
stofwisseling ten gevolge van een absoluut of relatief tekort aan in-
suline. In vele gevallen is tevens een toegenomen perifere weerstand
tegen de insulinewerking aanwezig (zie verderop), en bestaan stoor-
nissen in de vet- en eiwitstofwisseling.
Suikerziekte komt bij 2-4% van de Westerse bevolking voor. Bij ou-
deren bedraagt dit percentage ongeveer 20. Afbeelding 10.10 geeft
hiervan een illustratie. Het aantal patiënten met diabetes mellitus zal
naar verwachting toenemen van ongeveer ruim 600.000 op dit mo-
ment (tabel 10.5) tot 1.500.000 in 2020. De kosten verbonden aan
diabeteshulpmiddelen zullen ten minste verdubbelen. Van alle diabe-
tici moet ongeveer 25% dagelijks insuline spuiten, met name die
personen die een insuline-afhankelijke diabetes (IDDM = insuline
dependent diabetes mellitus) hebben, ook wel type-I-diabetes mellitus
genoemd. De andere 70% komt uit met alleen een dieet of een dieet
met daarnaast tabletten, al moet soms door omstandigheden insuline
worden (bij)gebruikt. Deze vorm heet insuline-onafhankelijk (IIDM =
insuline independent diabetes mellitus), ook wel type-II-diabetes
mellitus genoemd. Deze laatste vorm komt vaker voor bij oudere
mensen. Maar toch ook bij jonge mensen onder de 30 jaar kan een
insuline-onafhankelijke vorm voorkomen; we noemen dit de maturity
onset type diabetes of the young (mody).
prevalentie (per 1.000)

175
150
125
100
75
50
25
0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
mannen vrouwen leeftijd
Afbeelding 10.10 Gemiddelde jaarprevalentie (per 1000) van diabetes mellitus

in vijf huisartsenregistraties naar leeftijd en geslacht (bron: RIVM).
Oorzaken
Bij het ontstaan van diabetes mellitus zijn meerdere factoren betrok-
ken, al weten we er nog niet alles van. Een rol spelen:
– erfelijkheid. Vooral type II is in hoge mate erfelijk, naar sommigen
aannemen zelfs dominant, al zijn wel meerdere genen erbij be-
trokken. Bij de MODY-vorm blijkt de helft van de eerstegraads
familie diabetes te hebben. De overerving is hier autosomaal do-
Tabel 10.5 Jaarprevalentie (per 1000) van diabetes mellitus type I en type II; gestandaardiseerd naar
de bevolking van Nederland in 2003 (Bron: CMR-Nijmegen e.o., 2000-2004).
DM type I DM type II
mannen vrouwen mannen vrouwen
0-14 0,5 1,8 0,0 0,0
15-24 2,5 4,2 1,6 0,0
25-44 1,8 3,7 5,1 4,7
45-64 6,7 5,7 63,9 43,9
65-74 12,1 7,1 137,6 145,1
75+ 7,8 16,7 143,6 156,1
totaal (per 1.000) 3,9 5,2 34,6 36,3
totaal (absoluut) 31.300 42.700 287.200 297.700
minant.
Ook bij type I kan erfelijkheid van belang zijn, maar toch minder
vaak dan men oorspronkelijk dacht;
– auto-immuniteit. Daarbij is sprake van vorming van antilichamen
tegen de insulineproducerende bètacellen. Geleidelijk verdwijnen
deze cellen en ontstaat een type-I-diabetes mellitus. Een diabetes
door auto-immuniteit kan lang latent (zonder symptomen) blijven
en wordt dan ook wel aangeduid met LADA (latente auto-immu-
nological diabetes in adults). In een situatie waarbij het lichaam
gestrest raakt (operatie, infectie, enz.) kan de suikerziekte manifest
worden;
– beschadiging van het pancreas. Acute of chronische ziekteprocessen
van de alvleesklier kunnen dit veroorzaken. Bekend zijn in dit ver-
band virale kinderziekten zoals de bof, of een infectie met het
coxsackie-B-virus. Deze infecties treden vooral in het voor- en na-
jaar op. Ook andere oorzaken van acute- of chronische pancreatitis
(bijv. alcoholmisbruik) kunnen tot diabetes leiden;
– leeftijd. Bij ouderen komt suikerziekte vaker voor. Men brengt dit
onder meer in verband met veroudering van de alvleesklier, waar-
door de functie ervan gaat afnemen. Verder heeft men vastgesteld
dat de perifere gevoeligheid voor insuline vermindert met het stij-
gen van de leeftijd. Maar erfelijkheid is ook een bepalende factor
(zie boven).
Naast de oorzaken zijn er uitlokkende situaties waardoor de diabetes

zich eerder manifesteert. Voorbeelden zijn:
– overgewicht (obesitas). Bij personen met overgewicht heeft men insu-

lineresistentie vastgesteld. Men denkt dat deze resistentie wordt
veroorzaakt door vermindering van insulinereceptoren op de cel-
membraan, of doordat in de cel het effect van insuline tekortschiet.
Bestaan er nu bij dezelfde persoon tevens oorzakelijke factoren,
bijvoorbeeld erfelijke aanleg voor suikerziekte, dan zal de diabetes
zich bij een combinatie met obesitas eerder openbaren. Lukt het de
persoon om te vermageren, dan kan de insulineresistentie geheel
verdwijnen en kunnen diabetische verschijnselen teruggaan.
De veronderstelling dat overvoeding op zichzelf zou leiden tot uit-
putting van de alvleesklier stoelt op te weinig bewijzen. Bovendien,
niet alle dikkerds worden diabetici! Toch is het opvallend dat veel
diabetici die dit op oudere leeftijd worden (veelal type II) van tevo-
ren langere tijd overgewicht vertoonden. Het is best mogelijk dat dit
dik-zijn te maken heeft met een al langere tijd niet optimaal func-
tionerende stofwisseling. Intussen weet men dat we hier te maken
hebben met het insulineresistentie- of metabool syndroom (zie
verderop);
– zwangerschap. Vooral in de tweede helft van de zwangerschap bestaat
een vergrote insulinebehoefte. Dit is een gevolg van de productie
van een placentair hormoon (human placental lactogen = HPL) dat
het effect van insuline in het lichaam tegenwerkt. Heeft de zwan-
gere vrouw aanleg voor diabetes mellitus, dan kan deze zich nu
manifesteren. Bij een reeds bekende diabeticus moet de tevoren
ingestelde behandeling steeds worden bijgesteld.
Stoornis in de stofwisseling bij diabetes mellitus

Onder normale omstandigheden is de bloedglucoseconcentratie ge-
legen tussen 3,5-7 mmol/l. Ook al hebben we overvloedig gegeten,
toch zal de waarde de 7 mmol/l zelden overschrijden. Dit komt omdat
insuline ervoor zorgt dat glucose weer uit het bloed verdwijnt.
Insuline wordt gemaakt door de bètacellen van de eilandjes van Lan-
gerhans in een pro-insulinevorm. Stijgt de glucosewaarde in het
bloed, dan wordt de alvleesklier geprikkeld tot loslaten, waarbij de
pro-insulinevorm overgaat in insuline. Daarnaast blijken al bij het
resorberen van glucose in de ingewanden aldaar hormonen te worden
aangemaakt die via het bloed de alvleesklier sneller stimuleren tot de
afgifte van insuline.
De insuline wordt na afgifte aan het bloed gebonden aan een receptor
op de celmembraan van cellen die insulinegevoelig zijn. Het gevolg is
dat:
– de doorgankelijkheid van de celmembraan voor glucose, enkele
aminozuren en kalium bevorderd wordt. Spier- en vetcellen hebben

insuline nodig om glucose de celmembraan te laten passeren.
Hersencellen hebben daarvoor geen insuline nodig: de glucose kan
de celmembraan ongehinderd passeren;
– metabole processen in de cel worden beı̈nvloed, zoals:
.
opbouw van vet in de vetcel;
.
opbouw van glycogeen en eiwit in de spieren levercel;
. afremmen van glycogenolyse, gluconeogenese en ketonlichaam-
vorming in de lever;
.
afremmen van de vetafbraak in de vetcel.
Insuline is dus in feite een anabool hormoon: het bevordert de
opbouw van het lichaam.
Als insuline afwezig is, zullen bovenbeschreven gebeurtenissen niet
plaatsvinden. Een van de belangrijkste gevolgen is het ontstaan van
een hyperglykemie (te hoog bloedglucosegehalte). Behalve dat
glucose de cel niet in kan, kunnen ook processen zoals glycoge-
nolyse, gluconeogenese en vetafbraak ongehinderd voortgang vin-
den. Op zichzelf staan deze processen onder invloed van een drietal
hormonen, namelijk glucagon, adrenaline en cortisol. Deze hor-
monen werken bloedglucoseverhogend. Glucagon bevordert met
name de glycogenolyse, adrenaline de glycogenolyse en de vetaf-
braak, terwijl cortisol vooral betrokken is bij de gluconeogenese.
Dit gebeurt in een gezond lichaam als de bloedglucosewaarde te
laag wordt, of als onverwacht extra glucose nodig is. Nu echter
werkt het hele proces averechts. De concentratie van glucose in het
bloed zal er alleen maar extra door stijgen, wat nadelig is voor het
lichaam;
– de afbraak van vetten tot vorming van grote hoeveelheden glycerol
en vetzuren leidt. Glycerol kan in glucose worden omgezet (corti-
sol). De vetzuren kunnen als alternatieve energiebron dienen voor
de mitochondriën. Hierbij komen echter voor de cel schadelijke
stoffen vrij: geen ideale energiebron dus;
– de overmaat aan vetzuren door de lever wordt omgezet in ketonli-
chamen (bètahydroxyboterzuur, acetylazijnzuur) die weer via de
urine worden uitgescheiden;
– uit de ketonlichamen zich aceton kan ontwikkelen, een vluchtige
stof die via de long naar buiten kan worden uitgeademd. Ketonli-
chamen zijn nogal zuur en kunnen dan ook aanleiding zijn tot
verzuring: acidose.
Symptomen
De gestoorde stofwisseling geeft aanleiding tot het optreden van ver-
schijnselen op grond waarvan de diabetes mellitus wordt herkend. De
symptomen zijn:
– polyurie en polydipsie;
– moeheid;
– verhoogde gevoeligheid voor infecties;
– amenorroe en impotentie;
– slecht zien;
– polyfagie en desondanks vermagering.
Toelichting:
Bij de aanwezigheid van een hyperglykemie zal de nierdrempel voor
glucose worden overschreden (dat is bij een aanwezigheid van meer
dan 10 mmol glucose per liter in het bloed en dus ook in het glome-
rulusfiltraat). Er ontstaat dan een osmotische diurese, want glucose
neemt water mee naar buiten. Ten gevolge van de polyurie ontstaat een
verminderde vaatvulling en zal de persoon gaan drinken, soms liters
per dag (polydipsie).
N.B. Als men ’s nachts het bed uit moet om te plassen of als bij
kinderen enuresis nocturna verschijnt, moet men bedacht zijn op de
ontwikkeling van een diabetes.
De moeheid vindt onder meer zijn reden in het feit dat glucose de cel
niet ingaat en er daar zure afbraakproducten ontstaan (zie ook ver-
derop).
Diabetici hebben een verhoogde kans op infecties, waarschijnlijk

doordat de cellulaire afweer verminderd is. Ook pre-diabetici kunnen
daar al last van hebben. Urineweginfecties, pruritus vulvae (bij de
vrouw) en balanitis (bij de man) en mondinfecties zijn de meest be-
kende. Bij de laatste drie is de Candida albicans vaak als verwekker
betrokken.
De ontwikkeling van amenorroe en impotentie is mogelijk; beide zijn

reversibel en herstellen zodra de diabetes goed is geregeld.
Hyperglykemie kan ook aanleiding geven tot slecht zien. Glucose

dringt normaliter niet erg snel door in het oog; de concentratie ervan
blijft achter waardoor een andere osmolariteit optreedt. Dit geeft
aanleiding tot refractiestoornissen. Na correctie van de bloedglucose-
waarden treedt herstel op.
Vermagering treedt op door vetafbraak, maar ook door spier(eiwit)-

afbraak. Door de glucosurie is er bovendien sprake van calorieënver-
lies en tevens gaan door de polyurie allerlei andere waardevolle be-
standdelen verloren, zoals vitaminen, aminozuren en elektrolyten. De
katabole situatie overheerst in het lichaam. Men wordt ook hierdoor
moe en lusteloos.
Diabetische coma’s
We kennen bij diabetes mellitus verschillende coma’s: het ketoacidotisch
coma, het hyperosmolair niet-ketotische coma en het hypoglykemische coma.
De laatste is strikt genomen geen diabetisch coma, maar treedt alleen
op als complicatie van de behandeling van diabetes mellitus. Het
wordt verderop in dit hoofdstuk behandeld.
Ketoacidotisch coma
Dit coma kan voorkomen bij patiënten bij wie de diagnose diabetes
mellitus nog niet is gesteld en bij niet goed geregelde diabetici. Vaak is
er een uitlokkend moment aanwezig zoals een ingewandsstoornis,
koorts of een operatie waardoor zich ook bij een nieuwe diabeticus
een coma kan ontwikkelen. Bij een ketoacidotisch coma is een hy-
perglykemie aanwezig en daarnaast een acidose. De hyperglykemie
leidt tot hypovolemie en dehydratie. De acidose is een metabole aci-
dose en ontstaat doordat ketonlichamen in het bloed aanwezig zijn.
De patiënt hyperventileert (kussmaul-ademhaling) en de ademlucht heeft
een acetongeur. De osmotische diurese leidt tevens tot een ernstig
kalium- en natriumverlies. De acidose kan aanleiding zijn tot maag-
dilatatie en bovenbuikklachten. De patiënt is nauwelijks aanspreek-
baar.
De behandeling bestaat uit het herstellen van de circulatie door in-
traveneuze toediening van een fysiologische zoutoplossing, waarbij
ernaar wordt gestreefd het vochttekort binnen 24 uur aan te vullen.
Daarnaast wordt insuline per infuus toegediend (5-10 eenheden/uur).
Controle van glucose en kalium in het bloed is nodig; aan de hand van
de uitslagen wordt de infuussamenstelling aangepast. Het kaliumge-
halte dreigt erg laag te worden, omdat insuline immers nog eens extra
zorgt voor het intracellulair verdwijnen van kalium.
Als de acidose leidt tot een pH lager dan 7,1, moet intraveneus voor-
zichtig natriumbicarbonaat gegeven worden.
Non-ketotisch hyperosmolair coma

Dit coma wordt vooral bij ouderen gezien. Het coma ontstaat lang-
zaam; een stresssituatie kan op een bepaald moment het coma doen
doorzetten.
Meestal hebben we te maken met een ontregelde diabetes, maar ook
een tot nu toe niet bekende diabeticus kan een dergelijk coma ont-
wikkelen. Polyurie en dehydratie staan op de voorgrond wat de
klachten betreft. Er treedt cerebrale verslechtering op, waardoor het
dorstgevoel vermindert. De patiënt lijkt ‘dement’.
De bloedglucosewaarde kan zeer hoog worden (bijv. 50 mmol/l). Bij
de polyurie gaat eigenlijk alleen water mee naar buiten; dit kan wel
oplopen tot een vochttekort in het lichaam van 15 liter. De patiënt
raakt ernstig uitgedroogd, waardoor zich trombo-embolische proces-
sen kunnen ontwikkelen. Dat de prognose van dit coma zo slecht is,
komt voor een deel op het conto van deze processen.
De behandeling bestaat ook hier uit het aanvullen van het vochttekort.
Op zichzelf houdt dit al in dat de glucosewaarde in het bloed daalt,
gaat dit desondanks niet snel genoeg, dan kan wat insuline worden
bijgegeven. Overigens mag de glucosewaarde niet te snel dalen: er kan
dan hersenoedeem ontstaan. Daarom wordt vaak in het verloop van de
behandeling glucose bijgegeven (dit geldt ook voor het ketoacidotisch
coma).
Kalium vertoont niet die sterke daling zoals bij een ketotisch coma.
Verzuring treedt niet op, er is dus ook geen kussmaul-ademhaling. We
kunnen dit niet helemaal goed verklaren. Het zou kunnen zijn dat bij
deze patiëntengroep nog een kleine hoeveelheid insuline wordt ge-
produceerd die net voldoende is om in de lever, waar het na transport
vanuit de alvleesklier via de vena portae aankomt, de vorming van
ketonlichamen af te remmen.
Is de dehydratie bestreden, dan is het niet altijd noodzakelijk dat
blijvend insuline wordt gebruikt; vaak blijkt een dieet en tabletten
voldoende als therapie. Het hyperosmolair coma treft nogal eens de
type-II-diabeticus.
Type-I- en type-II-diabetes mellitus en het insulineresistentie- of metabool

syndroom
Behalve wat betreft de oorzaken en de voorkomende coma’s, zijn er
ook duidelijke (accent)verschillen in het klinisch beeld tussen type-I-
en type-II-diabetes mellitus.
Diabetes mellitus type I

Type-I-diabetes kenmerkt zich door een korte voorgeschiedenis (soms
enkele weken), al kan men zich al wel de laatste maanden veel minder
fit hebben gevoeld. Men kan kilo’s zijn vermagerd! De eetlust was
eerst te goed (polyfagie), daarna nam deze geleidelijk af. Een eventueel
aanwezige acidose (verzuring) kan de eetlustvermindering nog extra
bevorderen. Die verzuring is het gevolg van de vorming van ketonli-
chamen, zoals dat vaak gebeurd bij de ontwikkeling van een type-I-
diabetes. Van chronische complicaties (zie verder) is op het moment
van diagnose meestal nog geen sprake. Een ketoacidotisch coma kan
wel als eerste verschijnsel optreden, waardoor de aandacht op de
diabetes wordt gevestigd en verdere diagnostiek plaatsvindt.
Diabetes mellitus type II en het insulineresistentie- of metabool

syndroom
Type-II-diabetes ontwikkelt zich veel sluipender. Men vermoedt dat bij
deze patiënten de stofwisseling al jaren niet goed verloopt. In die
gedachtegang wordt men gesteund door het feit dat er op het moment
van de diagnose vaak al chronische complicaties in het lichaam be-
staan.
Bij type-II-diabetes is onvoldoende insulineproductie door de bètacel-
len in de alvleesklier aanwezig, maar daarnaast bestaat tevens een
insulineresistentie (zie Inleiding) in lever, spier en vetweefsel. Dit
blijkt niet op zichzelf te staan, maar is een onderdeel van een geheel
van metabole- en cardiovasculaire afwijkingen met als kenmerken:
– verhoogde bloedglucose- en bloedinsulinewaarden;
– hoge bloeddruk;
– centrale adipositas (dik om het middel);
– verhoogde cholesterolwaarde, verhoogde triglyceridenwaarde en
een verlaagd HDL-cholesterol.
Dit wordt het insulineresistentie- of metabole syndroom genoemd.

Bij type-II-diabetes mellitus is geen sprake van vorming van ketonli-
chamen.
Late complicaties
Bij zowel type-I- als type-II-diabetes mellitus kunnen na enige tijd
complicaties optreden. We kunnen niet precies verklaren hoe deze
totstandkomen, wel denkt men dat de hyperglykemie hierbij een rol
speelt. Er zouden in dat geval te veel eiwitten worden geglycolyseerd,
waardoor ze hun functie verliezen. Verder zouden stoornissen in de
vetstofwisseling kunnen bijdragen. Bij diabetici wordt namelijk ook
nogal eens een hoog triglyceridengehalte en een lage HDL-choleste-

rolconcentratie in het plasma gevonden. Mogelijk is een erfelijke
aanleg mede bepalend.
Om welke complicaties gaat het hier?

– Atherosclerose. Dit ziekteproces in de slagaderwanden komt bij dia-
betici vervroegd en uitgebreider voor dan bij niet-diabetici. Het ge-
volg daarvan kan zijn dat coronaire hartaandoeningen (komen bij
type-II-diabetes 2 à 3 maal vaker voor), cerebrovasculaire acciden-
ten (CVA’s) en ischemische aandoeningen aan de benen optreden.
– Micro-angiopathieën. Micro-angiopathieën ontstaan ten gevolge van
langdurig bestaan van hyperglykemieën. Daardoor is de hoeveel-
heid geglycosyleerd Hb toegenomen, wat stolling van het bloed in
de kleinste bloedvaatjes bevordert. Hierdoor ontstaan onder andere
retinopathie (kan blindheid geven) en nefropathie (wat tot nierfalen
kan leiden).
Retinopathie ontstaat door anoxie van de retina met daarbij kleine
bloedinkjes en vaatnieuwvormingen. Glasvochtbloedingen en net-
vliesloslatingen kunnen daarvan het gevolg zijn. Men behandelt
met lasercoagulatie, waardoor de voortgang van het proces wordt
vertraagd. Diabetici moeten daardoor regelmatig voor controle naar
de oogarts om eventuele afwijkingen vroeg op het spoor te komen.
Bij nefropathie heeft de vaataandoening gezorgd voor een ver-
hoogde doorlaatbaarheid van de glomerulus voor eiwit (proteı̈nu-
rie) en een voortschrijdende aantasting van het nefron. Dit kan
leiden tot een progressieve nierinsufficiëntie.
– Neuropathieën. Een neuropathie treedt bij 25% van de diabeten op.
Hyperglykemie bevordert in neuronen sorbitolvorming, wat scha-
delijk is voor het zenuwweefsel. Met name de gevoelszenuwen zijn
aangedaan en dan vooral aan de voeten, de onderbenen en de
handen. Het uit zich in tintelingen, doffe of brandende pijn, dove
voeten (men heeft het gevoel op vilt te lopen) en een verminderd
pijngevoel. Soms is er ook motorische uitval, leidend tot spier-
krachtsverlies in armen en benen. Polyneuropathie met als gevolg
daarvan vooral sensibiliteitsstoornissen en soms motorische uitval,
is het meest voorkomende gevolg ervan. Verwondingen worden
onvoldoende opgemerkt en daarom niet goed verzorgd. In combi-
natie met het perifere vaatlijden, leidend tot een slechte bloedvoor-
ziening, kunnen slecht genezende wonden overblijven. Gangreen
kan zich ontwikkelen, vooral als gevolg van de slechte doorbloe-
ding, wat tot amputatie aanleiding kan geven. Motorische uitval kan
een veranderde stand van de voet geven, waardoor drukplekken en
extra eeltvorming ontstaan. Inadaequaat schoeisel kan dit nog be-

vorderen. Het geheel kan eindigen in de diabetische voet.
Orthostatische hypotensie, incontinentie en impotentie kunnen bij
aantasting van het autonome zenuwstelsel optreden.
Diagnostiek
Voor het stellen van de diagnose diabetes mellitus wordt de bloed-
glucosewaarde gebruikt. Als deze, nuchter bepaald, op twee verschil-
lende dagen boven de 6 mmol/l is of de niet-nuchtere waarde boven de
11 mmol/l uitkomt (capillair bloed), dan heeft de persoon diabetes
mellitus. De nuchtere waarden zijn daarbij doorslaggevend. Bij
grenswaarden moet de bepaling na enige tijd worden herhaald.
Voor de diagnose is de glucosebepaling in de urine minder nauw-
keurig; bovendien kan bij ouderen de nierdrempel voor glucose hoger
liggen.
Soms zijn er symptomen die wijzen op het aanwezig zijn van suiker-
ziekte, maar kan geen verhoogd bloedsuikergehalte worden vastge-
steld. In dat geval kan de glucosetolerantietest worden uitgevoerd. Mocht
blijken dat deze curve gestoord is, dan kan de persoon onder controle
gehouden worden.
De glucosetolerantietest (GTT) wordt als volgt uitgevoerd:

– gedurende ten minste drie dagen voorafgaand aan het onderzoek
moet een dieet met 250-300 gram koolhydraten gebruikt worden;
– tijdens de test moet de patiënt in rust zijn en niet roken;
– na de eerste vingerprik voor de nuchtere glucosewaarde, wordt 75
gram glucose ingenomen. Daarna wordt twee uur na de belasting
de bloedglucosewaarde nogmaals bepaald.
De GTT geeft onbetrouwbare uitslagen als er sprake is van stress,

obesitas, zwangerschap, langdurig vasten (de bètacellen reageren dan
vertraagd) en bij gebruik van corticosteroı̈den. Als er sprake is van
maag-darmaandoeningen, kan de glucosebelasting intraveneus wor-
den gegeven; je omzeilt daarmee eventuele resorptieproblemen.
Behalve direct gericht op de KH-stofwisseling moet het onderzoek
worden uitgebreid met het vaststellen van het al dan niet aanwezig zijn
van een cardiovasculair risicoprofiel. Dit onderzoek houdt in:
– anamnese gericht op cardiovasculaire aandoeningen (inclusief fa-
miliaire belasting);
– vaststellen overgewicht met behulp van de BMI (body mass index);
– bloeddrukmeting;
– bepaling van totaal cholesterol, HDL- en LDL-cholesterol en trigly-

ceriden in het bloed;
– bepaling van de albumineconcentratie en albumine/creatinine-ratio
in de urine.
Behandeling
Het doel van de behandeling bij diabetes mellitus is de patiënt zo
gezond mogelijk en zo lang mogelijk te laten leven en complicaties te
voorkomen of te beperken.
Om dit te bereiken is het belangrijk een normoglykemie na te streven;
de bloedglucosewaarde moet daarbij tussen de 3,5-8 à 9 mmol/l lig-
gen. In de praktijk is het niet eenvoudig een evenwicht te bewerk-
stelligen tussen glucoseaanvoer, glucoseverbruik en insulinespiegels.
Insuline vormt immers in de behandeling een vaststaand gegeven: het
past zich niet aan zoals dat bij niet-diabetici wel het geval is, dus moet
de glucosetoevoer geregeld worden. De voeding moet bij de insuline
passen. Bij inspanning bijvoorbeeld moet de glucoseaanvoer groter
zijn. Spierarbeid vermindert echter de insulinebehoefte: bij sporten
moet dus meer gegeten en minder insuline gebruikt worden.
Voeding
In de praktijk betekent dit een bewust omgaan met koolhydraten in de
voeding. Er bestaat geen diabetesdieet, al spreken we gemakshalve wel
van een dieet. Iemand met diabetes mag alles eten: dat wat goed is
voor iedereen is ook goed voor de diabeticus. Belangrijk is wel om
bewust steeds aandacht te geven aan welke koolhydraten een snelle
glucosestijging geven en welke niet, en in combinatie met welke voe-
dingsmiddelen koolhydraten het best kunnen worden gegeten en
hoeveel ervan per dag, het liefst gelijkmatig over de dag verdeeld,
gebruikt mogen worden. Wil men meer zoet, dan kunnen zoetstoffen
uitkomst bieden.
Dikke diabetici moeten vermageren; hun dieet zal dus tevens ener-
giebeperkt zijn. In verband met de grotere kans op cardiovasculaire
risico’s (zie eerder) is het verder raadzaam de vetten te beperken en
onverzadigde vetzuren te gebruiken.
Antidiabetica
Blijft de nuchtere bloedglucosewaarde, ondanks dieet en vermagering,
hoger dan 6 mmol/l, dan moeten worden aangevuld met orale bloed-
glucoseverlagende middelen of insuline.
Orale bloedglucoseverlagende middelen

Biguanides (metformine en Glucophage1) zijn het middel van de
eerste keus, ze remmen de glucoseproductie in de lever en blijken de
insulinegevoeligheid van weefsels te verbeteren. Totaal- en LDL-cho-
lesterol dalen iets.
Thiazolidinedionen (Pioglitazon1, Actos1) geven ook een verminde-
ring van insulineresistentie van insuline gevoelige weefsels. Het mid-
del kan vochtretentie geven en is daarom gecontra-indiceerd bij
patiënten met hartfalen.
Sulfonylureumderivaten vergroten de afgifte van insuline door de bè-
tacellen in de alvleesklier. Insuline in het plasma stijgt en de glucose
daalt: er zijn kortwerkende (Tolbutamide) en langwerkende (Daonyl1,
Amaryl1) preparaten.
Repiglanide (NovoNorm1) bevordert ook de afgifte van insuline door
de bètacellen, de werking is alleen kort. Het voordeel boven sulfony-
lureumpreparaten is dat het veilig bij nierpatiënten kan worden ge-
bruikt.
Acarbose (Glucobay1) is een middel dat de vertering van koolhydra-
ten in de darm remt, waardoor de bloedglucosespiegel niet zo snel
stijgt.
Voor alle orale antidiabetica geldt dat men voorzichtig moet zijn bij
leveren nierfunctiestoornissen.
Als metformine niet voldoende resultaat geeft, wordt het gecombi-
neerd met een sulfonylureumderivaat of een van de andere orale anti-
diabetica.
Als ondanks het gebruik van een dieet en optimale dosering van orale
bloedglucoseverlagende middelen de glucose onvoldoende daalt en
klachten als moeheid, polyurie en dergelijke blijven bestaan, zal men
moeten overgaan tot substitutietherapie: er moet dan insuline gegeven
worden.
Insuline
We kennen verschillende soorten humane insulinen. Ze worden met
behulp van de DNA-recombinanttechniek gemaakt en zijn dermate
‘zuiver’ dat ze geen aanleiding geven tot antilichaamvorming, zoals
tegen de vroegere van varkensinsuline afgeleide insulines het geval
was. Ook de aanwezigheid van kuilen en bulten (lipodystrofie) op de
injectieplaats wordt nauwelijks nog gezien. Er zijn kortwerkende in-
sulinen die al na een tot twee uur de maximale plasmaspiegel bereiken
en na zes tot acht uur uit het plasma verdwenen zijn, en insulinen met
een verlengde werking (middellang en langwerkend). Bij deze laatste
vormen werkt de insuline niet langer, maar is gebonden aan stoffen
waar zij zich in de subcutis geleidelijk van losmaakt. Zo kennen we

protamine-insulinen (NPH-insulinen) en zink-insulinen.
De laatste jaren zijn er analogen van humane insuline bijgekomen. Het
werkingsmechanisme verschilt niet van humane insuline, het voordeel
alleen is dat deze analogen na intracutane injectie snel worden opge-
nomen en werken. Ze kunnen daardoor directer worden gekoppeld
aan de maaltijden, en ze zijn sneller uitgewerkt waardoor het ver-
plichte tussendoortje niet meer nodig is.
Al naar gelang gewenst is kunnen insulines gecombineerd, eventueel
gemixt in één injectievloeistof, worden gebruikt.
Inmiddels is een snelwerkend insuline in poedervorm ontwikkeld voor
toediening per inhalatie. Dit is nog in het experimentele stadium.
Voorbeelden van insulines zijn:

– Kortwerkend: Actrapid1, Apidra1 (a), Humaject regular1, Huma-
log1 (a), Humuline regular1, Insuman1, Novorapid1 (a), Velosu-
lin1.
– Middellang werkend: Humuline NPH1, Insulatard1, Insuman Ba-
sal1.
– Langwerkend: Insuline Levimir1, Lantus1.
– Mengsel van kort- en middellang werkend: HumalogMix1, Hu-
muline1, Insuman Comb1, Mixtard1, Novomix1.
– Mengsel van middellang en langwerkend: Monotard1.
(a) = analoog insuline (zie Farmacotherapeutisch Kompas voor verdere
informatie).
In de praktijk is het niet zo dat de volgorde in de behandeling steeds

dezelfde is. Voorbeelden:
– de type-I-diabeticus is insuline-afhankelijk en zal dus altijd een
dieet en insuline krijgen. Er moeten per dag drie hoofdmaaltijden
worden gebruikt en daar tussendoor, vooral ook voor het slapen-
gaan, kleine tussenmaaltijden;
– de type-II-diabeticus kan voldoende hebben aan een dieetregel met
daarbij eventueel orale bloedglucoseverlagende middelen. Drie
maaltijden per dag is voldoende, omdat anders een hyperglykemie
dreigt. Soms moet worden overgegaan tot insulinetoediening om-
dat het type II veranderd is in een type I. Het is ook mogelijk dat van
insuline, die tijdelijk moest worden gebruikt, weer kan worden
overgegaan op orale bloedglucoseverlagende middelen.
Controle op de behandeling
Het is noodzakelijk om te controleren of de behandeling ook leidt tot
de gewenste normoglykemie. Daarvoor hebben we verschillende mo-
gelijkheden tot onze beschikking:
– bloedglucosebepaling. Tussen 4-10 mmol/l is gewenst, voor de maaltijd
het laagst, na de maaltijd het hoogst. Het is zinvol om bijvoorbeeld
eenmaal in de 14 dagen een glucosedagcurve te bepalen. Bij zo’n
curve worden over de dag verspreid bloedglucosewaarden uitge-
voerd, te beginnen met de nuchtere waarde ’s morgens. De patiënt
moet gewoon actief bezig zijn;
– bepaling van het percentage geglycosyleerd hemoglobine (HbA1c). Glucose
heeft de eigenschap zich aan eiwitten te binden, ook aan hemo-
globine. De verbinding is vrij stabiel. Bij een regelmatige hyper-
glykemie is de hoeveelheid geglycosyleerd Hb in percentage uitge-
drukt te hoog. Normaal komt dit niet boven de 6% uit; het mag
eigenlijk bij de geregelde diabeticus niet boven de 8-10% uitkomen.
Is er meer dan 12% geglycosyleerd, dan schiet de behandeling te-
kort. De uitslag van deze bepaling geeft aan dat er gedurende de
afgelopen periode te vaak sprake was van hyperglykemie.
De nuchtere bloedglucosewaarden zullen als regel laag zijn bij een

behandelde diabeticus. Toch kan deze waarde soms hoger uitvallen
zonder dat echt sprake is van het ontregeld zijn van de suikerziekte. Zo
kennen we het dawnfenomeen, een gevolg van een grotere insulinebe-
hoefte in de nanacht. Er is dan ’s morgens een hogere bloedglucose-
waarde. Verder kennen we het somogyi-effect, dat wel niet zo vaak
voorkomt, maar waarvan je wel op de hoogte moet zijn. Hierbij is er
sprake van een reactie door het lichaam op een nachtelijke hypogly-
kemie, waarbij bloedglucose-ophogende hormonen (zie eerder) zijn
geproduceerd, met als gevolg dat er ’s morgens een hogere bloed-
glucosewaarde bestaat. Er moet in dit geval zeker geen insuline bij-
gegeven worden!
Soms is er om andere redenen een hyperglykemie. Altijd moet worden

nagegaan wat daarvan de reden is, bijvoorbeeld stress, koorts of een
infectie; als reactie daarop zal zich immers een hyperglykemie ont-
wikkelen. Indien wenselijk kan met een kortwerkende insuline wor-
den gecorrigeerd.
Tegenwoordig legt men er de nadruk op dat de diabeticus zelf zijn

bloedglucosewaarde regelt: op het juiste moment over de dag verdeeld
insuline toedienen op geleide van de glucosewaarden (intensieve
subcutane insulinetherapie, IST). Zelfregulatie vereist echter wel ken-

nis van zaken. Motivatie is helemaal vereist voor het gebruiken van een
insulinepompje. Hierbij is continu een naald in de buikhuid aanwezig
waardoor per uur 0,5-1,5 eenheden insuline wordt geı̈njecteerd
(basishoeveelheid) en waar de patiënt zelf extra bij spuit als hij wil
gaan eten (CSII = continue subcutane insuline infusie). Dit geeft meer
flexibiliteit in het regime: de tijden van het eten kunnen zelf worden
vastgesteld.
Men is bezig te experimenteren met het kunstpancreas, een apparaat
dat een glucosesensor bezit, de bloedglucose meet en een daarbij
behorende hoeveelheid insuline subcutaan spuit. Naar verwachting
duurt het echter nog 10-20 jaar voordat deze apparaatjes op de markt
zijn. Pancreastransplantatie heeft tot nu toe geleid tot zeer matige
resultaten; transplantatie van eilandjes van Langerhans is nog in het
experimenteerstadium.
Hypoglykemie
Als de behandeling van diabetes mellitus met medicijnen een te sterk
effect heeft, kan een hypoglykemie optreden. Dit komt vooral voor bij
insulinegebruik, maar kan ook bij overdosering met orale glucose-
verlagende middelen voorkomen, vooral bij sulfonylureumderivaten.
Het is voor de patiënt, maar ook voor zijn naaste omgeving, essentieel
dat de symptomen die horen bij een hypoglykemie snel worden her-
kend, aangezien direct handelen vaak noodzakelijk is om bewuste-
loosheid ten gevolge van een glucosetekort in de hersenen te voor-
komen. De symptomen van een hypoglykemie zijn in feite in twee
groepen onder te verdelen: die verschijnselen die worden veroorzaakt
door stimulering van het adrenerge systeem en die welke een gevolg
zijn van een glucosetekort in de hersencellen. Uiteraard kunnen de
symptomen tegelijkertijd bij dezelfde patiënt voorkomen. Het is echter
wel zo dat bij een snelle bloedglucosedaling prikkeling van het adre-
nerge systeem op de voorgrond staat, met daarnaast verschijnselen
van een tekort aan glucose in de hersencellen. Bij een langzame daling
staan juist de cerebrale verschijnselen op de voorgrond.
Symptomen ten gevolge van stimulering van het adrenerge systeem
zijn tachycardie, zweten, onrust en tremoren. De cerebrale verschijn-
selen bestaan uit dysartrie, dubbelzien, hoofdpijn, verwardheid, suf-
heid, insulten en coma.
Mochten er zich hypoglykemische verschijnselen voordoen, dan moet
snel glucose worden aangevoerd omdat anders hersenbeschadiging
dreigt, ook al kun je op dat moment geen bloedglucosebepaling doen.
Aanbevolen wordt direct 20-30 gram koolhydraten toe te dienen in de
vorm van Dextro-energy tabletten (5-7 stuks), ranja met eenderde

siroop, dextrodrank, sinaasappelsap of thee met 5 klontjes suiker. Dit
is over het algemeen voldoende om de hypoglykemische situatie te
beëindigen. Bij een patiënt die subcomateus of comateus is, is dit
uiteraard niet mogelijk. Hierbij moet 50-100 ml glucose 50% intrave-
neus worden toegediend; de patiënt komt dan ‘aan de spuit’ weer tot
bewustzijn. Thuis kan ook door bijvoorbeeld de partner, mits deze
hierin geı̈nstrueerd is, subcutaan (of intramusculair) 1 mg Glucagon
aquaject worden gegeven. Na ongeveer 15 minuten is de patiënt weer
bij bewustzijn. Het helpt alleen niet als deze injectie in de nanacht
moet worden gegeven, aangezien het voorraadje glycogeen dat we in
ons lichaam hebben opgeslagen dan is opgebruikt gedurende de
nacht.
Hypo’s kunnen zich wisselend manifesteren: er zijn er zonder klach-
ten. Die komen veel vaker voor dan men dacht, zowel ’s nachts als
overdag. Sinds bloedglucoses frequenter worden gemeten is dit ont-
dekt. Er zijn milde hypo’s waarbij men zelf nog in staat is actie te
ondernemen, en ernstige hypo’s waarbij hulp van derden nodig is.
Patiënten kunnen ook hypogevoelens ervaren als de bloedsuiker boven
de 4 mmol/L zit; meestal is dit het gevolg van een snelle bloedgluco-
sedaling. We noemen dit pseudohypo’s.
Andere maatregelen
De behandeling is niet alleen gericht op het bereiken van een normo-
glykemie, maar tevens moet aandacht worden gegeven aan de voor-
komende complicaties zoals hart- en vaatziekten, nefro-, retino- en
neuropathie. Zij bepalen in belangrijke mate de kwaliteit en de duur
van het leven. Het is zaak deze zo goed mogelijk te voorkomen/te
behandelen.
Maatregelen die hier zinvol zijn, zijn:
– leefstijladviezen: stoppen met roken, meer bewegen, minder verza-
digd en meer onverzadigd vet gebruiken, voldoende groente en fruit
(vezelrijke koolhydraten), beperkt alcoholgebruik. Eventueel kan de
diëtist worden bezocht;
– vermageren bij een BMI groter dan 25;
– bloeddrukcontrole, eventueel wordt een RAS-remmer voorgeschreven;
– controle dislipidemie, eventueel statines voorschrijven;
– regelmatige controle van de nieren, de ogen en de voeten.
Verklaring van afkortingen en
andere termen
ACE-remmers = acetylcholine-esteraseremmers
acidose = verzuring
ACR-criteria = anti-rheumatism association-criteria
ACTH = adrenocorticotroop hormoon = bijnierschorshormoon
ADH = antidiuretisch hormoon
aids = acquired immunodeficiency syndrome
AIHA = auto-immune hemolytische anemie
ALL = acute lymfatische leukemie
AML = acute myeloı̈de leukemie
anemie = bloedarmoede
antigeen = lichaamsvreemde stof
antilichaam = stof in het lichaam die antigenen aanvalt
APD = aminohydroxypropylideendifosfonzuur
ARC = aids related complex
AST = antistreptolysinetiter
asthenisch = lange en magere lichaamsbouw
atopie = vorm van allergie met sterk erfelijk karakter
AV-knoop = atrioventriculaire knoop
AZT = Retrovir1 = middel tegen aids
BCG-vaccin = vaccin tegen tuberculose

BMR-vaccin = vaccin tegen bof, mazelen en rodehond
BMT = beenmergtransplantatie
brady = voorvoegsel, betekent te traag
BSE = bezinkingssnelheid erytrocyten
bypass = omleiding
CAPD = continue ambulante peritoneale dialyse

CARA = chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen
cataract = staar
cauda equina = paardenstaart
CCU = coronary care unit
IJ.D. Jüngen et al., Interne geneeskunde, DOI 10.1007/978-90-313-7416-8, © 2007 Bohn Stafleu van Loghum, Houten
CFK = chloorfluorkoolwaterstof
CLL = chronische lymfatische leukemie
CML = chronische myeloı̈de leukemie
coı̈tus = geslachtsgemeenschap
collaps = flauwte, flauwvallen
CPK = creatininefosfokinase
CPR = cardiopulmonale resuscitatie
CRH = corticotropine-releasing hormoon
CSII = continue subcutane insuline infusie
CT-scanning = computertomografische scanning
CVA = cerebrovasculair accident
cyanose = blauwzucht
CZS = centraal zenuwstelsel
DDAVP = 1-desamino-8-d-arginine-vasopressine, vaak afgekort als

desmopressine
debulking = operatie waarbij zo veel mogelijk tumorweefsel verwij-
derd wordt
DKTP-vaccin = vaccin tegen difterie, kinkhoest, tetanus en poliomye-
litis
dolor = pijn
DSA = digitale substractie-angiografie
DVI = digital vasculair imaging
dysartrie = gestoorde spraak
dysfagie = slikstoornis
dyspneu = gestoorde ademhaling
dysurie = gestoorde mictie, vaak pijnlijke mictie
ecg = elektrocardiografie
eeg = elektro-encefalografie = hersenfunctieonderzoek
EGC = early gastric carcinoma = vroeg maagcarcinoom
ejaculatie = zaadlozing
emg = elektromyografie = spieronderzoek
EPT = endoscopische papillotomie
ERCP = endoscopische retrograde cholangiopancreaticografie
ERV = expiratoir reservevolume
ESWL = extracorporal shockwave lithotripsie = niersteenvergruizing
exsudaat = vloeistof en cellen die bij een ontsteking uit bloedvaten zijn
getreden
FEV = forced expiratory volume

FSH = follikelstimulerend hormoon
GFR = glomerular filtration rate = glomerulaire filtratiesnelheid

GGT = gammaglutamyltransferase
GH = groeihormoon
glandula = klier
GOT = zie sgot
GPT = zie sgpt
GRH = groeihormoon-releasing hormoon
GVH-reactie = graft-versus-host-reactie
HbA1c = geglycosyleerd hemoglobine

HDL = high density lipoproteı̈ne
hematemesis = bloedbraken
hematoom = bloeduitstorting
hematurie = bloed bij de urine
hemoptoë = ophoesten van bloed
HIAA = hydroxy-indol-azijnzuur
hiv = human immunodeficiency virus = aidsvirus
HLA = human leucocyte antigens
HNP = hernia nuclei pulposi
HPL = human placental lactogen
HSV = hoog selectieve vagotomie
HTLV = human T-cell leucemia virus
hydrofobie = angst voor water
hypertrofie = vergroting van een cel, orgaan of orgaandeel
ICSH = interstitiële cellen stimulerend hormoon

ICT = intensieve subcutane insulinetherapie
icterus = geelzucht
Ig(A) = immuunglobuline (A)
IKZ = integraal kankercentrum
ileus = gestoorde darmpassage
ITP = idiopathische trombocytopenische purpura
IVC = intraveneuze cholangiografie
IVP = intraveneuze pyelografie
kyfose = achterwaartse kromming van de wervelkolom
LATS = long acting thyroid stimulator

LDH = lactaatdehydrogenase
LDL = low density lipoprotein
LES = lower esofagal sfincter = onderste slokdarmsfincter
LH = luteı̈niserend hormoon
LIS = laterale interne sfincterectomie
lordose = voorwaartse kromming van de wervelkolom
M. = morbus = ziekte
m. = musculus = spier
MOPP-kuur = chemotherapie met mitoxine, oncovin, procarbazine en
prednison
MRI = magnetic resonance imaging
MS = multipele sclerose
NKC’s = natural killer cells

NMR = nuclear magnetic resonance
NSAID = non steroid anti-inflammatory drug
nycturie = nachtelijke urinelozing
ORS = oral rehydration solvent = orale rehydratievloeistof
PABA-test = para-aminobenzoëzuur-test
paralyse = verlamming
parese = krachtverlies
PAT = paroxysmale atriumtachycardie
perfusie = doorstroming
PIF = prolactine inhibiting factor
PNF = perinucleaire factor
PNL = percutane nefrogene lithotripsie
polydipsie = veel drinken
polyurie = productie van grote hoeveelheden urine
PRF = prolactine-releasing factor
PTC = percutane transhepatische cholangiografie
PTCA = percutane transluminale coronaire angioplastiek
PTH = parathormoon
PVC = prematuur ventriculair complex
PVT = paroxysmale ventriculaire tachycardie
RA = reumatoı̈de artritis
RAAS = renine angiotensine aldosteron-systeem
reflux = terugvloed
remissie = het verminderen of afnemen van ziektesymptomen
RIND = reversible ischaemic neurological deficit = vorm van CVA
RR = Riva-Rocci = arts naar wie het gangbare apparaat voor bloed-
drukmeting is genoemd
RV = residuaal volume
SA-knoop = sino-auriculaire knoop, sinusknoop

SAB = subarachnoı̈dale bloeding
scoliose = zijwaartse kromming van de wervelkolom
SGOT = glutamine-oxaalazijnzuurtransaminase
SGPT = glutamine-pyrodruivenzuurtransaminase
shunt = abnormale verbinding
SI-gewricht = sacro-iliacale gewricht
SIADH = syndrome of inappropriate ADH secretion
SLE = systemische lupus erythematodus
soa = seksueel overdraagbare aandoening
stridor = hoorbare ademhaling
SVES = supraventriculaire extrasystole
T4 = thyroxine = schildklierhormoon
tachy = voorvoegsel, betekent te snel
TBG = thyroxine binding globuline
tenesmus = pijnlijke krampachtige spanning in de sphincter ani of
urinae
TIA = transient ischemic attack = vorm van CVA
TLA = translumbale aortografie
TLC = totale longcapaciteit
TNM-classificatie = indeling voor tumoren waarbij ze ingedeeld wor-
den naar tumorgrootte, de aanwezigheid van klieren (nodus) en me-
tastasen
transsudaat = vloeistof die t.g.v. een verandering in drukverhouding
een of andere membraan is gepasseerd
tremor = trilling
TRH = thyroid-releasing hormoon
TSH = thyroid-stimulerend hormoon
TSI = thyroid-stimulerend immunoglobuline
tumor = zwelling, gezwel
vaccinatie = inenting
VC = vitale capaciteit
VDRL-test = veneral disease reference laboratory-test = syfilistest
ventilatie = ademhaling
VES = ventriculaire extrasystole
VF = ventrikelfibrilleren
vLDL = very low density lipoproteins
VT = tidal volume
Referenties
Aids-info. Diverse nummers. Stichting aids-info, Best.

Aidsfonds Nederland: website 2002.
Arets, J.R.M. e.a. Met zorg verplegen. Spruyt, Van Mantgem & De Does, Leiden 1992.
Berns, M.P.H. Over gewicht en hart- en vaatziekten. Nederlandse Hartstichting, Den
Haag 1995.
Bleys, C. Oefenboek interne geneeskunde. Wetenschappelijke uitgeverij Bunge, Utrecht
1983.
Boer, J. de, e.a. Leerboek chirurgie. Bohn Stafleu Van Loghum, Utrecht/Zaventem
1993.
Codex Medicus.Elsevier/Koninklijke pbna, Amsterdam/Arnhem 2001.
Colenbrander, M.C. e.a. Oogheelkunde. Bohn, Scheltema & Holkema, Utrecht/Ant-
werpen 1980.
Erikson, E. Het kind en de samenleving. Het Spectrum, Utrecht/Antwerpen 1977.
Gerlings, P.G. e.a. Keel-, neus- en oorheelkunde. Bohn, Scheltema & Holkem, Utrecht/
Antwerpen 1979.
Grundmeijer, G.L.M. e.a. Het geneeskundig proces. Elsevier gezondheidszorg,
Maarssen 2002.
Guyton, A.C. Textbook of medical physiology. W.B. Saunders Company, Philadelphia/
London/Toronto 1986.
Hamilton, B. Demonstration of physical signs in clinical surgery. John Wright & Sons,-
Bristol 1980.
Harrison. Principles of internal medicin. Churchill Livingstone, London/Edinburgh
2001.
Hazelhorst, H. e.a. Inwendige geneeskunde. Spruyt, Van Mantgem & De Does, Leiden
1987.
Hiv-vereniging Nederland: website 2002.
Hiv-wijzer. Stichting aanvullende dienstverlening, Amsterdam 1989.
Hoff, R.G. e.a. Acute hulpverlening. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Diegem
1996.
Hoogsteder, H.C. e.a. Leerboek longziekten. Elsevier/Bunge, Maarssen 1999.
Hulsmans, H.A.M. e.a. Diagnose en therapie. Kooyker scientific publications, Leiden
1988.
Jansen, L.H. e.a. Huid- en geslachtsziekten. Bohn, Scheltema & Holkema, Utrecht/
Antwerpen 1980.
Jong, J.T.E. de. Chirugie. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Diegem 1998.
Jordan, F.L.J. Algemeen lichamelijk onderzoek. Erven J. Bijleveld, Utrecht 1976.
Referenties 445
Kiezen en delen. Advies in hoofdzaken van de Commissie Keuzen in de Zorg.

Ministerie van WVC, Den Haag 1991.
Kuiper, P.C. Nieuwe neurosenleer. Van Loghum Slaterus, Deventer 1987.
Kuiper, P.C. Nieuwe hoofdsom der psychiatrie. Erven J. Bijleveld, Utrecht 1994.
Maas, I.N.M. e.a. Protocol Ambulance Hulpverlening. Ggd Midden Brabant 1990.
Macleod, J. e.a. Davidson’s principles and practice of medicine. Churchill Livingstone,
Edinburg 1985.
Manschot, H. en Verkerk, M. (red.) Ethiek van de zorg. Boom, Amsterdam 1994.
Mayers, M. Standaardverpleegplannen. De Tijdstroom, Lochem-Gent 1986.
Medisch Contact. jaargangen 1988 t/m 2002. Orgaan van de KNMG.
Meer, J. van der, en Laar, A. van ‘t. Anamnese en Lichamelijk onderzoek. Elsevier
gezondheidszorg. Maarsssen 1997.
Mouton, R.P. e.a. Medische microbiologie. Bohn Scheltema & Holkema, Utrecht/
Antwerpen 1987.
Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, jaargangen 1986 t/m 2006.
Nederlandse Vereniging van Aids Behandelaren: website 2002.
Netter, F.H. The ciba collection of medical illustrations. Saunders Company, Philadel-
phia 1987.
Oosterhuis, H.J.G.H. Klinische neurologie. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Die-
gem 1997.
Meer, J. van der. Interne geneeskunde. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Diegem
2005.
Peursen, C.A. van. Lichaam, ziel en geest. Erven J. Bijleveld, Utrecht 1987.
Plooij, M. e.a. (red.) Silhouet van de interne geneeskunde. Bohn Stafleu Van Loghum,
Houten 1991.
Riet, K. van de. Aids, vragen en antwoorden. Staatsuitgeverij, Den Haag 1988.
Rolies, J. De neutraliteit ontmaskerd. In: M. Pijnenburg (red.), Denken over zorg; zorg
over denken. Gooi en Sticht, Baarn 1992.
Rudolph, A. Pediatrics. Appleton and Lange, East Norwalk CT 1987.
Rushmer, R.F. Cardiovascular dynamics. W.B. Saunders Company, Philadelphia/
London/Toronto 1976.
Scientific American. What science knows about aids. Oktober 1988.
Shilts, R. And the band played on. St. Martins press, New York 1987.
Sobotta J., Becher, H. Atlas of human anatomy. Urban & Scharzenberg, München/
Berlin/Wien 1975.
Stilma, J.S. e.a. Praktische oogheelkunde. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Diegem
2002.
Stop Aids Now: website 2002.
Theologische Faculteit Tilburg. Fenomenologie van de godsdiensten. Gods-
dienstpsychologie, filosofie, diverse collegedictaten. Tilburg 1982-1992.
UNAids: website 2002.
Weima, J. Reiken naar oneindigheid. Ambo, Baarn 1981.
Werkgroep Verpleegkundig Aids Consulenten: website 2002.
Wilterdink, J.B. e.a. Medische virologie. Bohn Stafleu Van Loghum, Houten/Zaven-
tem 1992.
Register
21-hydroxylase 401 aneurysma cordis 182

aambeien 342 angina pectoris 173
aanvoerende lis, - syndroom van de 302 –, - Prinz-Metal 173
ABVD-kuur 151 angina tonsillaris 76
achalasie 292 Ann Arbor, - indeling volgens 150
ACR-criteria 109 annulus fibrosus 202
acromegalie 418 anophelesmug 98
ACTH 396 anorexia nervosa 344
acute buik 300 antegrade pyelografie 357
acuut reuma 193 anti-CD33-antilichaam 148
adam-stokes-aanval 210 anticoagulantia 162
Addison, - ziekte van 403 antidiuretisch hormoon 354, 420
addison-crisis 403 antigeen-antilichaamreacties 360
aderverkalking 165 antigene shift 48
ADH 420 antimalariamiddelen 112
adipositas 346 antinucleaire antistoffen 104
adrenaline 395 antireumatica, - langzaamwerkende 105,
adrenalitis 403 112
adrenocorticotroop hormoon 396 antistreptolysinetiter 362
adrenogenitaal syndroom 401 antithymocytenglobuline 142
Adult Respiratory Distress Syndrome antitrombine 157
227 antitrombotica 162
aften 283 aortainsufficiëntie 196
agranulocytose 144 aortaklepstenose 195
aids 66 ARDS 227
aidstest 72 arteriosclerose 165
aldosteron 354, 395 arthrosis deformans 121
ALL 145 artritis
allopurinol 123 –, - bij ziekte van Lyme 126
alvleesklier 306 –, - infectieus 125
American College of Rheumatology 102 artritis psoriatica 120
AML 147 artrodese 113
amyloı̈dose 114 artroplastieken 113
ANA 104 ast 362
anemie 134 astma bronchiale 250
–, - aplastische 142 asystolie 211
–, - hemolytische 139 ATG 142
–, - pernicieuze 141 atherosclerose 165
aneurysma 185 atrioventriculaire block 210
Register 447
atrioventriculaire knoop 202 Candida albicans 99

atriumfibrilleren 206 CAPD 386
atriumtachycardie 205 carcino-embryonaal antigeen 339
auraminekleuring 78 cardioconversie 207
auto-immuunziekte 360 cardiologie 191
AV-knoop 202 cardiomyopathie 199
Aziatische griep 48 cardiopulmonale resuscitatie 209, 212
A-,B- en C-ziekten 39 cariës 283
bacteriëmie 192 carpaletunnelsyndroom 114
bakercyste 114 ccu 180, 209
ballondilatatie 176 CEA 339
ballonvalvuloplastiek 194 chlamydia 62
barrettslijmvlies 289 chloroquinederivaten 112
barron-ligatuur 343 cholangitis 324
Bartholin, - klieren van 90 cholchicine 123
bcg-vaccin 79 cholecystitis 323
beademing, - kunstmatige 212 cholecystografie 321
Bechterew, - ziekte van 119 cholelithiasis 320
beeldvormende technieken 233 cholesterol 168
Beenmergtransplantatie 146 –, - grenswaarden 169
behandeling chronische bronchitis 251
–, - curatief 36 Chvostek, - teken van 416
–, - palliatief 36 cimino-shunt 385
belroos 89 claudicatio intermittens 171
bence-jones-eiwit 153 clearance 356
benzidinereactie 300 CLL 148
besmetting 38 CML 149
Besnier-Boeck 268 colitis ulcerosa 334
–, - ziekte van 124, 268 collateraalvorming 178
bijnieren 394 coloncarcinoom 339
bijschildklieren 413 colonneurose 341
billrothoperatie 304 colontumoren 338
biologische dood 212 commisurotomie 194
bisfosfonaten 130 Compressietherapie 189
blaasontsteking 377 Conn, - syndroom van 401
bloedstolsel 155 coronaire hartziekten 172
BMR-vaccin 45, 54 coronary care unit 180, 209
BMT 146 corticosteroı̈den 112
bof 54 corticotropine releasing hormoon 396
Borrelia burgdorferi 126 cortisol 397
botdensitometrie 129 coumarinederivaat 162
boulimia nervosa 347 coxartrose 121
Bowman, - kapsel van 351 cpr 209, 212
bronchiëctasieën 270 creatinineklaring 356
buikgriep 57 CRH 396
bundeltak 202 Crohn, - ziekte van 327
bundeltakblock 210 Cushing, - ziekte/syndroom van 398
bypass 172, 176 cystenieren 357
calcitonine 414 cystitis 377
calciumpyrofosfaatkristallen 123 cytomegalievirus 65
Campylobacter 88 cytostatica 112
darmkanker 339 exophthalmus 406

DDAVP 161 extrasystole 204
decompensatio cordis 193 familiaire polyposis coli 338
defibrilleren 208 feochromocytoom 402
dermatomyositis 117 fibrine 155
desmopressine 161 fibrinepolymeren 156
diabetes insipidus 420 fibrinogeen 155
diagnose 35 fibrinolyse 157
dialyse 384 fibrinolytica 163
–, - peritoneale 386 fibromyalgie 131
Difterie 83 flebotrombose 186
digital vascular imaging 171 fluoride 130
dikke darm 333 galactorroe 418
dikkedruppelpreparaat 99 galblaas 313
diverticulitis 335 galblaascarcinoom 325
diverticulose 336 galblaasontsteking 323
doppleronderzoek 171 galstenen 320
dotteren 172 galwegontsteking 324
dotterprocedure 176 gastrinoom 422
Dukes, - indeling volgens 340 gastritis 293
dumping-syndroom 302 gastro-enteritis 325
dunne darm 325 gastro-enterologen 281
dvi 171 gewassen plas 355
dwerggroei 419 GFR 356
dysenterie 57, 88 gigantisme 418
dysfagie 284 gistingsdiarree 330
early gastric cancer 306 glomerulaire aandoeningen 359
ecg 203 glomerulaire filtratiesnelheid 356
EGC 306 glomerulonefritiden 359
elektrocardiogram 203 glomerulonefritis 360
enantheem 45 –, - acute postinfectieuze 361
endarteriëctomie 172 –, - chronische 365
endemie 39 –, - snel progressieve 364
endocard 191 glomerulopathie 360
endocarditis 191 glomerulosclerose 360
endoscopische retrograde glucose-6-fosfaatdeficiëntie 139
cholangiopancreaticografie 307 gonartrose 121
enteritis regionalis 327 gonorroe 90
epidemie 39 gordelroos 46
epstein-barrvirus 58 goudzouten 112
ERCP 307 graft-versus-hostreactie 147
erysipelas 89 Graves, - ziekte van 405
erythema infectiosum 47 grawitz-tumor 375
erythema migrans 126 griep 47
erythema palmare 108 groeihormoon 417
erytrocyten 134 GVH-reactie 147
erytropoëtine 135, 374 hart- en vaatziekten 173
eswl 380 hartblock 210
exantheem 45 hartfilm 203
–, - vlindervormig 115 hartinfarct 177
exanthema subitum 47 hartkatheterisatie 174
Register 449
hartklepafwijkingen 193 hypofysevoorkwab 417

hartkleppen, - kunstmatige 198 hypoglykemie 302
hartmassage 212, 219 hypoparathyreoı̈die 416
harttamponnade 182 hypopituı̈tarisme 403, 419
Hashimoto, - ziekte van 413 hypothyreoı̈die 409
Hb 134 ijzergebreksanemie 138
HDL 168 ileitis terminalis 327
Helicobacter pylori 295, 296 immuniteit
hemagglutinine 48 –, - actief, natuurlijk 39
hematocriet 134 –, - passief, kunstmatig 41
hemofilie 160 importziekten 42
hemoglobine 134 inappropriate ADH-secretie 420
hemoglobinopathieën 139 incubatietijd 39
hemolytisch-uremisch syndroom 365 influenza 47
hemorroı̈den 342 influenzavirus 49
hemostase, - primaire 154 insulinoom 422
Henle, - lis van 351 interstitiële nefritis 368
heparine 157, 162 intraveneus cholangiogram 321
hepatitis A 55 intraveneus pyelogram 357
hepatitis B 63 intrinsic factor 141
hepatitis infectiosa 55 inulineklaring 356
hepatorenaal syndroom 56 ionenuitwisselaars 372
hernia hiatus oesophagei 286 irritable bowel syndrome 341
herpes zoster 46 ITP 158
herpessimplexvirus 60 IVC 321
herpesvirus type 6 47 ivp 357
hersendood 212 jicht 123
hersenontsteking 53, 81 jodium 404
hersenvliesontsteking 53, 81 Kahler, - ziekte van 152
high-density-lipoproteı̈ne 168 kinderverlamming 57
hirsutisme 418 kinkhoest 80
His kissing disease 60
–, - bundel van 202 klaring 356
–, - hoek van 285 klierkoorts 58
hiv 66 klinische dood 212
Hodgkin, - ziekte van 150 kniekuilcyste 114
hoefijzernier 359 koortsuitslag 60
Homan, - teken van 187 Koplik-vlekken 45
hondsdolheid 73 kunstgewrichten 113
honeymoon-urethritis 377 Kussmaul, - ademhaling volgens 371
Hongkonggriep 48 Langerhans, - eilandjes van 422
HSV 304 lasercoagulatie 176
Ht 134 LDL 168
hydrothorax 271 Legionella pneumophila 244
hypercholesterolemie 169 lepeltjesnagels 140
–, - familiaire 169 les 285
hyperparathyreoı̈die 414 leukemie 144
hypertensieve encefalopathie 363 leukocytose 143
hyperthyreoı̈die 405 leukopenie 144
hypofyse 417 leveenshunt 318
hypofyseachterkwab 420 lever 313
levercirrose 315 myalgie 131

levertumoren 319 myocard 198
lichamelijk onderzoek 31 myocarditis 198
liddle-test 399 myocardscintigrafie 180
lipcarcinoom 284 myxoedeem 410
lis 343 nefritisch syndroom 361
longcarcinoom 261 nefroblastoom 375
longembolie 184 nefrocalcinose 415
longemfyseem 252 nefrolithotripsie 380
looptest 171 nefron 351
low-density-lipoproteı̈ne 168 nefrotisch syndroom 365
löwensteinkweek 78 negatieve terugkoppeling 392
lower esophageal sphincter 284 negative feedback 392
lues 92 nekkramp 53, 81
Lukes, - indeling volgens 150 neuraminidase 48
lumbago 132 nier, - anatomie/fysiologie 351
Lyme 126 nierbiopsie 357
lymfomen 150 niercarcinoom 375
maagbloeding 300 nierinsufficiëntie
maagcarcinoom 304 –, - acute 370
maagperforatie 300 –, - chronische 373
main d’accoucheur 416 –, - terminale 370
malabsorptie 331, 338 nieronderzoek 354
malaria 98 niersteenlijden 378
Malpighi, - lichaampje van 351 niersteenvergruizing 380
mantouxreactie 77 nissen-plastiek 288
MATIG 96 non-hodgkinlymfomen 150
Mazelen 43 noradrenaline 395
MCH 134 NSAID’S 105
MCV 134 obesitas 346
mean cell hemoglobine 134 ochtendstijfheid 107
mean cell volume 134 oesofagitis 285
medullaire cystenier 358 oesofaguscarcinoom 289
medullaire sponsnier 359 oesofagusdivertikels 291
melaninestimulerend hormoon 399 oesofagusvarices 291
meningitis 53 oestrogenen 129
–, - bacterieel 81 oftalmopathie 406
–, - viraal 53 onderzoek
micro-emboli 192 –, - lichamelijk 31
midstream-urine 355 –, - specieel 30
minimal lesion-glomerulopathie 366 ontsteking maag-darmkanaal 325
mitralisklepinsufficiëntie 194 osteofyten 122
mitralisklepstenose 193 osteomalacie 130
mond-op-mondbeademing 219 osteoporose 127
mono-artritis 125 PABA-test 310
mononucleosis infectiosa 58 pacemaker 211
Monosticon-test 59 Paget, - ziekte van 131
MOPP-kuur 151 pancreas 306
morbilli 43 pancreascarcinoom 311
MSH 399 pancreatitis 308
multipele myeloom 152 pandemie 39
Register 451
panhypopituı̈tarisme 419 PTC 321

pantserhart 200 PTCA 176
parathormoon 354, 413 PTH 413
paratyfus 85 pubertas praecox 402
parotitis epidemica 54 pulmonalisinsufficiëntie 198
parvovirus B19 47 pulmonalisstenose 198
PAT 205 pvc 204
Paul-Bunnell, - reactie van 59 PVT 205
penicillamine 112 pyelitis 377
percutane transhepatische pyelonefritis 368
cholangiografie 321 pylorusstenose 301
percutane transluminale coronaire Quervain, - ziekte van 413
angioplastiek 176 queteletindex 343, 346
periartritis humeroscapularis 131 rabiësvirus 73
pericard 200 rachitis 130
pericarditis 108, 200 Raynaud, - fenomeen van 107, 116
pertussis 80 razernijvirus 73
Pfeiffer, - ziekte van 58 reactieve hyperemietest 171
philadelphia-chromosoom 149 reanimatie 209
plasmine 157 Reanimatie 212
plasminogeen 157 reanimatieschema 216
Plaut-Vincent, - bacillen van 282 reassortment 48
plaveiselcelcarcinoom 262 refluxgastritis 303
pleuritis 108 refluxoesofagitis 285
Plummer-Vinson, - syndroom van 140 refractaire periode 202
pneumokokkensepsis 158 Reiter, - syndroom van 63
pneumothorax 274 renogram 357
pnl 380 reticulocyten 136
polio 57 retrograde pyelografie 357
poliomyelitis anterior acuta 57 reuma, - acuut 126
polsdruk 197 reumafactoren 104, 109
polyartritis 107 reumatische ziekten 102
polycysteuze nierziekte 357 reumatoı̈de artritis 107
polycytemie 142 reumatoı̈de noduli 107
polymyalgia reumatica 118 reuzengroei 418
polymyoneuropathie, - uremische 373 Riedel, - thyreoı̈ditis van 413
polymyositis 117 rijksvaccinatieprogramma 41
portale hypertensie 316 rodehond 45
prematuur ventriculair complex 204 roodvonk 74
prikkelbaredarmsyndroom 341 rottingsdiarree 330
prikkelgeleidingssysteem 201 rubella 45
probenecide 123 ruiterembolus 184
progestagenen 129 sacro-iliitis 120
prostaataandoening 382 SA-knoop 201
prostaatcarcinoom 383 salmonellosen 87
prostaathypertrofie 382 sarcoı̈dose 124, 268
prostatitis 383 scarlatina 74
protrombine 156 scheurbuik 162
pro-urine 353 schildklier 404
pseudojicht 123 schildkliercarcinoom 412
psoriasis vulgaris 120 schildklierscintigrafie 407
schilling-test 141 T3 404

schirmertest 118 T4 404
sclerodermie 116 tandbederf 283
Sclerotherapie 189 TBG 405
Seldinger-arteriografie 171 tenesmi 334
sengstakensonde 291 tenesmus 88
sequentiële pacemaking 212 tering 76
serumhepatitis 63 terugresorptie 353
sferocytose 139 tetanus 96
sfincterectomie 343 thyreoı̈ditis 413
Sheehan, - syndroom van 409 thyreoı̈dstimulerend hormoon 404
siadh 420 thyreoı̈dstimulerende
sick-sinus-syndroom 212 immuunglobulinen 406
sikkelcelanemie 139 thyreotoxicose 405
sino-auriculaire block 210 thyreotropine releasing hormone 404
Sintrom 162 thyroxine 404
sinusbradycardie 203 thyroxinebindend globuline 405
sinusknoop 201 tissue factor 155
sinustachycardie 203 TLA 171
Sjögren, - syndroom van 108, 118 tongcarcinoom 284
Skene, - klieren van 90 toxisch megacolon 335
SLE 115 toxoplasmose 96
SLE-nefritis 365 tractusanamnese 28
slokdarmkanker 289 translumbale arteriografie 171
Spaanse griep 48 TRH 404
spastisch colon 341 tricuspidalisinsufficiëntie 197
spataderen 188 tricuspidalisstenose 197
specieel onderzoek 30, 31 trijodothyronine 404
speekselklierstenen 283 trombine 156
sphincter Oddii 308 trombocytenaggregatie 154
spierpomp 188 trombocytenaggregatieremmers 163
spit 132 trombocytopathie 158
spondylartropathieën 119 trombocytopenie 158
spondylartrose 121 trombocytose 159
spondylitis ankylopoetica 119 Trombolyse 181
sporthart 203 trombophlebitis 186
spruw 282 tromboplastine 155
Staphylococcus aureus 244 trombose
startpijn 121 –, - arterieel 184
sternberg-reed-cellen 151 –, - veneuze 186
stille dragers 90 Tromboxaan-A2 154
stollingsfactoren 155 Trousseau, - symptoom van 416
stollingsmechanisme 154 TSH 404
stomatitis 282 TSI 406
Streptococcus pneumoniae 242 tuberculose 76
struma 411 Tyfus 85
SVES 204 ulcus pepticum 296
syfilis 92 ultrafiltratie 353
sympathectomie 172 urethritis 378
synovectomie 113 urineblaascarcinoom 382
systemische lupus erythematodes 115 urineblaaspoliepen 381
Register 453
urine-onderzoek 355 vierfactorenconcentraat 163

urinesediment 355 vijfde ziekte 47
urineweginfectie 376 virus 42
urinezuur 123 virusmeningitis 53
vaccinatie 40 vliegende tering 76
vagotomie, - hoog selectieve 304 vogelgriep 48
valvulitis 193 vollemaansgezicht 398
variant angina pectoris 173 vonwillebrandfactor 154
varicella 46 voorurine 353
varicellazostervirus 46 Waldenström, - ziekte van 153
varices 187 Waldeyer, - ring van 150
Vater, - papil van 308 wassermannreactie 94
vdrl-test 94 Waterhouse-Friderichsen, - syndroom
vegetatieve verschijnselen 179 van 82
vena saphena magna 188 waterpokken 46
vena saphena parva 188 Werlhof, - ziekte van 158
venae perforantes 188 Whipple, - operatie volgens 312
ventrikelfibrilleren 207 widalreactie 86
ventrikeltachycardie 205 Willebrand, - ziekte van Von 160
vermagering 343 wilms-tumor 375
verteringsstoornissen 330 wondroos 89
verzamelbuis 351 Zenker, - divertikel van 291
VES 204 ziehl-neelsenkleuring 78
vesico-ureterale reflux 377 Zollinger-Ellison, - syndroom van 297,
vetdiarree 331 422
vetzucht 346 zwaardvormig aanhangsel 217

Interne Geneeskunde Jungen

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Interne Geneeskunde Jungen

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

basiswerk

Drs. IJ.D. Jüngen

Dr. M.J. Zaagman-van Buuren

Drs. IJ.D. Jüngen

Vijfde, herziene druk

Bohn Stafleu van Loghum

ISBN 978 90 313 4965 4

Ontwerp omslag: Bottenheft bno, Marijenkampen

Eerste druk, eerste oplage 1991

Bohn Stafleu van Loghum

2.3.1 Aërogene bacteriële infecties 74

3 Reumatische ziekten 101

5.3.2 Angina pectoris 1 73

7.11 Pneumothorax (klaplong) 274

8.8.1 Ontstekingen 333

9 Nieren en urinewegen 350

9.9.4 Effect van de behandeling 387

10 Hormonaal stelsel 389

10.15 Hypofunctie 422

Verklaring van afkortingen en andere termen 439

De zelfwerkzaamheid en zelfstandigheid van studenten in het hoger

Drs. J.T.E. de Jong

J.T.E. de Jong studeerde, na een propedeusejaar psychologie, genees-

M.J. Zaagman-van Buuren studeerde geneeskunde aan de Rijksuni-

D.J.M. de Vries studeerde geneeskunde aan de Rijksuniversiteit

IJ.D. Jüngen studeerde geneeskunde aan de Vrije Universiteit te Am-

De ontwikkelingen binnen het verpleegkundig en verzorgend be-

centraal staat, dat wil zeggen de competenties en eindtermen voor

professio- en beroepsbeoefenaar (reflective practice)

ontwikkeling als persoon, hulpverlener/functionaris

Curriculummodel voor de opleiding tot verpleegkundige op kwalificatieniveau 4 en 5.

en vormingsgebieden gezondheidsleer en ziekteleer, diagnostiek en

1.3 Speciële anamnese 24

1.4 Algemene anamnese 28

1.6 Klinisch redeneren in acute situaties 32

Als zorgverlener verleent de hbo-verpleegkundige op een professio-

Het klinisch redeneren wordt in de volgende paragrafen geı̈llustreerd

De anamnese is het gesprek waarbij de patiënt vertelt over zijn klach-

kunnen bevestigen of te kunnen verwerpen (hypothesetoetsende

Tabel 1.1 Samenvatting inhoud consultfase.

contactreden speciële anamnese uitleg en informatie over de

aanleiding hypothesetoetsende vragen bespreken beleid

hulpvraag-verwachting algemene anamnese met daarin uitvoeren beleid

hoofdklacht-nevenklacht lichamelijk onderzoek

De anamnese verloopt op een vaste, gestructureerde manier. Hierdoor

Door de toegenomen mogelijkheden van aanvullend onderzoek be-

van het aanvullende onderzoek te herhalen. Ter illustratie een casus

Er zijn veel voedingsmiddelen die kunnen leiden tot verandering van

1.3 Speciële anamnese

De speciële anamnese bestaat globaal uit drie onderdelen:

– verergerende en verzachtende factoren:

Wat denk hij zelf wat de oorzaak is?

T Tijd Hoe lang bestaat de klacht al (uren tot maanden)?

S Samenhang Begeleidende verschijnselen (koorts, pijn, misselijkheid, jeuk, enz.).

De hypothesetoetsende vragen moeten natuurlijk uit een kader gesteld

botaandoe- tumor, hart: ischemie: gal- stenen hyperventi-

spieraan- trauma longaandoe- pneumo- maag: ulcusperfo-

huidaandoe- herpes vaten: aneurysma

furunkel oesofagus: refluxspas-

1. Loslaten van de intima van het omliggende bloedvatweefsel.

Door het gericht uitvragen van de klacht in de speciële anamnese

Bij patiënt met een grawitz-tumor (maligne niertumor) met pijn op de

oesofageale reflux (pijn erger bij vooroverbuigen of gaan liggen).

– Pijn vastzittend aan ademhaling: longaandoeningen.