Professional Documents
Culture Documents
بحث استنباط الظاهرة الخلوية PDF
بحث استنباط الظاهرة الخلوية PDF
إستنباط ظاهرة فرار الخلية من الموت من القران الكريم والوصول للعلم الصحيح
للسرطان وسهولة عالجة
ملخص:
إستنباط ظاهرة فرار الخلية من الموت من اآلية القرانية رقم 8سورة الجمعة .وتحدث هذة الظاهرة عندما تتعرض الخلية
لمزيد من الجذور الشارده وتقترب من الموت ,فتلجأ الخلية لتفعيل هذة الظاهرة لتنقذ حياتها من الموت وتبقى على قيد
الحياة,فتقوم بتنشيط العامل النووى كاببا بى الذى ينشط محموعة من الجينات تنتج 6مواد (muc-1,,muc-4,muc-
) 16,mmps,Bcl-2 and DcR3تستخدمهم الخلية فى اغالق برنامج وفاة الخلية الداخلى والخارجى ,وهذا الفرار اما ان
يكون كامال أو غير كامل .الفرار غير المكتمل يحدث عندما تغ لق الخلية برنامج الوفاة الداخلى فقط ويترتب على ذلك
إستمرار الخلية فى اإلنقسام ولكنها سرعان ما تموت بفعل برنامج الوفاة الخارجى.بينما يكون الفرار كامال عندما تغلق الخلية
برنامجي الوفاة الداخلى والخارجى معا فتتحول الى خلية سرطانية.
اآلية القرانية هى مفتاح لعل م السرطان الصحيح فقد قادتنا إلى إعادة وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق وتحديد السبب
المباشر والحقيقى لحدوث السرطان وتحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى سرطانية و وضع إستراتيجية عالجية إلعادة
برنامج وفاة الخلية السرطانية للعمل مرة اخرى وهذة اإلستراتيجية فعالة وآمنه فعالة وآمنة لعالج السرطان بكل انواعه فى
كل الكائنات الحية.وقد تم تطبيقها على فئران التجارب بكلية الطب البيطرى بجامعة قناة السويس ,واختفى السرطان تماما فى
فترة 34يوما.
Abstract:
The cell fleeing from death phenomenon was extracted from quranic verse no.8 surat-
aljomaa. This phenomenon occurs when the cell exposes to excessive free radicals and
becomes near death. The cell resorts to activating this phenomenon to save its life from
death and keep itself alive.The cell activates the nuclear factor –kappa B which
stimulates a number of genes to produce 6 factors (Bcl-2,mmps, muc-1,muc-4,muc-16
and DcR3) which are used by the cell to shut down the intrinsic and extrinsic program
of cell death. This fleeing is either complete or incomplete. Incomplete fleeing from
1
death occurs when the cell shuts down the intrinsic program only, this leads to
continuing division but it dies by extrinsic death program. Complete fleeing occurs
when the cell shuts down both programs of cell death and turns into a cancerous cell.
The quranic verse is the key to a correct knowledge of cancer and leads us to re-describe
cancer correctly and accurately, determine the direct and true cause of cancer, determine
the stages of transformation of a normal cell to a cancer cell and form a therapeutic
strategy to return the death program of cancer cell work again. It treats cancer in all
living organisms and was applied to experimental mice after injecting them with one
million cancer cells (Ehrlich Ascites Carcinoma ) at the medicine college, Suez canal
university, and cancer completely disappeared within 34 days.
المقدمة
السرطان هو ثاني سبب رئيسي للوفاة على مستوى العالم ,وهو مسؤول عن ما يقدر بـ 10مليون
حالة وفاة في عام 2020على الصعيد العالمي ،وأن حوالي 1من كل 6حاالت وفاة بسبب
السرطان ( .) 1و السرطان ال يخفى على احد من أهل االرض وقد عجز العلماء عن الوصول
علَ ۡيكَ ۡٱل ِك َٰت َ َ
ب تِ ۡب َٰيَ ٗنا ِلك ُِل شَيۡ ء " إذا كان لعالج آمن وفعال له.وأن هللا سبحانه وتعالى قال" َونَ َّز ۡلنَا َ
القرآن فأين ذكر السرطان فى كتاب هللا وكيف ذكر.؟ السرطان هو كلمة يونانيه والقرآان عربى
مبين ولذلك لم يذكر لفظ السرطان فى القرآن.فقد جاءت كلمة سرطان من الطبيب اليونانى أبوقراط
الملقب ب ابو الطب ,حيث أ ستخدم الكلمات اليوناية كارسينوما وسرطان لوصف الورم ,وتم
إستخدام كلمة سرطان نسبة لسرطان البحر والذى إعتقد أبوقراط أنه يشبه الورم (.)2
شهَا َد ِة قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ۖ ث ُ َّم ت ُ َردُّونَ إِلَ َٰى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْي ِ
ب َوال َّ
فَيُنَبِئُكُ ْم بِ َما كُ ْنت ُ ْم ت َ ْع َملُون ( )8سورة الجمعه
قُ ْل ِإنَّ ا ْل َم ْوتَ ا َّلذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َال ِقيكُ ْم هكذا تخبر اآلية عن محاولة الفرار من الموت
وعدم السماح لهذا الفرار أن يحدث وعلى ذلك تم عمل مقارن بين نمط الموت المذكور فى اآلية
الكريمه وعدم السماح بالفرار منه ونمط الموت فى الخاليا الحية وعدم السماح للخلية بالفرار من
الموت .
واليجاد عالقة بين ماذكر فى اآلية الكريمة والموت المبرمج والسرطان تم عمل خطة البحث
كاالتى:
2
دراسة العالقة برنامج اإلنقسام وبرنامج وفاة الخلية والسرطان .3
لماذا خلق هللا برنامجين لوفاة للخلية الحية .4
كيف يتكون السرطان .5
السبب الحقيقى للسرطان .6
دراسة تاثير المواد المسرطنة وعالقتها بفرار الخلية من الموت وتحديد المراحل التى تمر .7
فيها الخلية الطبيعية لتتحول الى خلية سرطانية
وضع إستراتيجة عالجية إلعادة برنامج وفاة الخلية للعمل مرة أخرى .8
تطبيق اإلستراتيجية العالجية على الحيوانات المعملية ثم تطبيقها على اإلنسان. .9
المبحث األول:
السرطان واإلنقسام الخلوى
وصف بعض العلماء السرطان بأنه نمو غير طبيعى للخاليا ووصفه آخرون بأنه إنقسام خلوى غير
محدود وآخرون بأنه خاليا تنقسم بطريقة اليمكن السيطرة عليها,فالخلية لكى تنقسم تحتاج برنامج
إنقسام ولكى تموت أو بمعنى أدق تتفكك إلى عناصرها األولية تحتاج برنامج تفكيك ويسمى برنامج
وفاة الخلية .فإذا قارنا بين إ نقسام الخلية الجسدية الطبيعية والخلية الجسدية السرطانية نجد اآلتى:
الخلية الجسدية الطبيعية تنقسم إنقسام ميتوزى إلى خليتين متماثلتين إحداهما تبقى على قيد الحياة
واالخرى تموت .وهذا يعنى أن برنامجين اإلنقسام والوفاة يعمالن بكفاءة( شكل.) 1-
3
(شكل )1-يبين اإلنقسام الطبيعى للخاليا الجسدية
أما الخلية السرطانية فتنقسم أيضا إنقسام ميتوزى إلى خليتين متماثلتين ولكن كالهما تبقى على قيد
الحياة وهذا يعنى أن برنامج اإلنقسام يعمل بصورة طبيعية وبكفاءة لكن برنامج الوفاة اليعمل .إذن
هناك مشكلة أو هناك عطل فى برنامج الوفاة أو تم تدمير البرنامج كليتا ( شكل.)2-
4
المبحث الثانى:
دراسة الموت المبرمج للخلية (الداخلى والخارجى):
برنامج وفاة الخلية ويسمى الموت المبرمج للخلية ( (Cell death program or
Apoptosis
هناك برنامجين لوفاة الخلية إحدهما داخل الخلية ويسمى برنامج الوفاة الداخلى وهو برنامج جينى
واآل خر خارج الخلية ويسمى برنامج الوفاة الخارجى وهو برنامج مناعى شكل.3-
5
(شكل )4-يبين كيفية عمل برنامج الوفاة الخارجى
ثانيا :برنامج الوفاة الداخلى (:)Intrinsic program
وهو برنامج جينى يتحكم فية الجين( )P53وهو المسئول عن إنتاج بروتينات الوفاة وتنتمى هذه
البروتينات إلى عائلة تسمى( )BCL-2وتتميز هذه العائلة بإمتالكها من 4-1نطاق لإلرتباط و
تسمى نطاق ()9-8()BHشكل.5-
6
(شكل 5)-يبين نطاقات اإلرتباط لبروتينات الوفاة
وتنقسم بروتينات هذة العائلة إلى بروتينات وفاة وبروتينات مضادة للوفاة شكل6-
أوال بروتينات الوفاة:
7
شكل 7-يبين تواجد بروتينات الوفاة )(Bax&Bak
كيفية عمل برنامج الوفاة الداخلى :
يعتمد عمل برنامج الوفاة الداخلى على نشاط الجين ( . ) P53ويتحكم فى نشاط هذا الجين عامل
يسمى ( ) krupple like factorالذى يرتبط بالمنطقة المنشطه للجين( , )P53فإرتباطه
بالمنطقة المنشطه للجين يبقى الجين غير نشط وعند إنفصاله عنها يصبح الجين نشط فعند نشاط
الجين ينتج بروتين الوفاة وحيد النطاق ( ) BH3-ONLY PROTEINالذى يرتبط مع بروتين
الوفاة ( ) BAXويقوم بنقلة من السيتوبالزم إلى السطح الخارجى لغشاء الميتوكوندريا ,فيتجمع مع
بعضه البعض ويسمى ( ) BAX-BAXأو يرتبط مع بروتين الوفاة ( ) BAKالمتواجد على
السطح الخارجى للميتوكوندريا ويسمى ( ) BAX-BAKويشكل قناة تفتح الغشاء الخارجى
للميتوكوندريا .مما يؤدى إلى خروج إنزيم ( ) Cytochrome-cالمتواجد بين الغشاء الخارجى
والداخلى للميتوكوندريا إلى السيتوبالزم وينتهى بتنشيط إنزيم ( ) Caspaseالذى يقوم بتفكيك
الخلية إلى مكوناتها األولية وتسمى ( ) apoptotic bodiesالتى يتم نقلها بواسطة كرات
الميكروفاج خارج النسيج حتى التؤثر سلبيا على الخاليا المجاورة .وهنا سؤال يطرح نفسة إذا كان
برنامج وفاة الخلية الخارجى يؤدي فى النهاية إلى تنشيط إنزيم( ) Caspaseوكذلك برنامج وفاة
الخلية الداخلى يؤدى إلى تنشيط نفس اإلنزيم( ) Caspaseالذى يقوم بتفكيك الخلية..وعلى ذلك فإن
إمتالك الخلية برنامج واحد للوفاة يكفى لموت الخلية ( )11-12-13-14-15-16شكل.9&8-
س :إ ذن لماذا خلق هللا برنامجين للوفاة وماذا يحدث لو خلق هللا برنامج واحد.؟
8
شكل 8-يبين خطوات برنامج الوفاة الداخلى للخلية
شكل 9-يبين انتقال بروتين ( )Baxالى من السيتوبالزم الى سطح الميتوكوندريا وتجمعه وتكوين
قناة وخروج انزيم cytochrome
9
المبحث الثالث
العالقة بين برنامج اإلنقسام وبرنامج وفاة الخلية والسرطان:
الجين ( ) P53هو المسؤل عن برنامج وفاة الخلية
-1تعرض الجين إلى تكسير أو طفرة يفقده وظيفته بشكل دائم ويترتب على فقد الجين ()P53
لوظيفتة مما يؤدى الى إستمرار الخلية على قيد الحياة وتكون قد فرت من الموت .
-2تعرض الخلية إلى مزيد من الجذور الشاردة وإقتراب الخلية من الموت فتلجأ الخلية إلى إغالق
مسار برنامج الوفاة لتنقذ نفسها من الموت فتنتج بروتينات مضادة للوفاة ( )Bcl-2وكذلك (muc-
)1الذى يتجه إلى الجين ( ) P53ويحتل المنطقة المنشطة للجين ويقوم بربط العامل (Krupple-
)like factorويمنعه من اإلنفصال فيبقى مرتبط بالمنطقة المنشطة للجين فيترتب على ذلك منع
نشاط الجين ( )P53فيعطل عمل برنامج الوفاة الداخلى للخلية وتكون قد فرت من الموت-18-17(.
)19
أما بالنسبة لبرنامج اإلنقسام.
السيكلين هى المادة المسؤلة عن إنقسام الخلية ويتحكم فى نشاطها الجين( )P21وهو المثبط لنشاط
السيكلين ففى حالة عدم نشاط الجين ( ) P21تستمر الخلية فى اإلنقسام بينما عند نشاط الجين(P21
يرتبط بالسيكلين فيمنع عمله وتتوقف الخلية عن اإلنقسام .
ونشاط الجين ( )P21مرتبط بنشاط الجين ()P53
فنشاط الجين ( ) P53يؤدى إلى نشاط الجين ( ) P21الذى يقوم باإلرتباط بالسيكلين فيقف إنقسام
الخلية بينما
خمول الجين ( )P53يؤدى إلى خمول الجين( ) P21فيكون غير قادر على االرتباط بالسيكلين
فتستمر الخلية فى اإلنقسام.
وعلى ذلك خمول الجين ( ) P53أوفقدة لوظيفتة اما بصورة دائمة أو موقتة يؤدى إلى:
-1عدم القدرة على إنتاج بروتين الوفاة ( )HB3فيوقف مسار برنامج الوفاة فتبقى الخلية على قيد
الحياة التموت وقد فرت من الموت.
-2خمول الجين ( )P21فيصبح غير قادر على اإلرتباط بالسيكلين فتستمر الخلية فى اإلنقسام
وعلى ذلك فيكون الخمول المستمر للجين( )P53سواء لتدميره أو نتيجة طفرة أو إفراز الخلية
مادة الميوسين 1-التى تربط بالعامل ( )Krupple-like factorعلى المنطقة المنشطة للجين
يؤدى إلى استمرار إنقسام الخلية وكذلك استمرار هروب الخلية من الموت( السرطان()20شكل -
.11 &10
10
شكل 10-يبين بقاء العامل ( )krupple-like factorعلى المنطقة المنشط للجين ( )p53مانعا
لنشاطه
شكل 11-يبين ربط الميوسين 1-بقوة للعامل( )krupple-like factorعلى المنطقة المنشطة
للجين( )p53ليبقيه غير نشط
11
وعلى ذلك وصف العلماء فرار الخلية من برنامج الوفاة الداخلى وإستمرار اإلنقسام بالسرطان
وحاول العلماء عالج السرطان بتنشيط الجين( )P53ولكن هذا يؤدى إلى تنشيط الجين فى كل خاليا
الجسم ويؤدى إلى الوفاة ,ولكن استطاعوا أن ينتجوا دواء يزيلوا مادة الميوسين –)MUC-1( 1
فينفصل العامل ( ) Krupple-like factorعن المنطقة المنشطة للجين فينشط الجين( )P53فيعود
برنامج وفاة الخلية الداخلى للعمل فتتفكك الخاليا ,ولكن هذه المحاوالت لم تعتمد حيث أن هذا الدواء
ال يصلح لكل مرضى السرطان فنصف مرضى السرطان يفتقد الجين أو به طفرة وبالتالى أقصى
نتيجة للشفاء ستكون %50لذلك لم يعتمد هذا الدواء .وبدأ العلماءاالتجاة لعالج السرطان عن
طريق برنامج اإلنقسام .
المبحث الرابع:
لماذا خلق هللا برنامجين وفاة للخلية الحية؟
خلق هللا سبحانة تعالى برنامجين لوفاة الخلية إحدهما داخلى وهو برنامج جينى واآلخر خارجى
وهو برنامج مناعى يعتمد على كرات الدم البيضاء ,ومسار كال البرنامجين فى النهاية يؤدى إلى
تنشيط إنزيم يسمى إنزيم ( )Caspaseالذى يقوم بتفكيك الخلية إلى مكوناتها األولية.
عندما تاملنا االية رقم 8من سورة الجمعة " قُ ْل ِإنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم ت َُردُّونَ
شهَا َد ِة فَيُنَ ِِّبئُكُم ِب َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿﴾٨ إلى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْي ِ
ب َوال َّ
وبمقارنة اآلية الكريمة و برنامج وفاة الخلية تكاد تكون هذة اآلية تصف برنامج الموت فى الخلية.
بسم هللا الرحمن الرحيم قل إن الموت الذى تفرون منه فإنه مالقيكم فعند الفرار من الموت يكون
موقع الموت خلفك فإنه مالقيكم فالتالقى يكون وجها لوجه فيكون موقع الموت أمامك وهو الذى
يتحرك تجاهك لمالقاتك وعلى ذلك فاآلية تتحدث عن موتين متقابلين موت خلفك تفر منه وفى نفس
الوقت عن موت أمامك ويتحرك
تجاهك لمالقاتك شكل .12-
12
شكل 12-يبين موقع الموت عند الفرار وعند المالقاه
وبقارنة الموت المذكور فى اآلية الكريمة بنمط الموت للخلية نجد أن نمط الموت متماثل تماما
وهذا مثال للتوضيح:
إذا افترضنا أن هناك قنبلة مبرمج ة ستنفجر داخل الغرفة فالخروج من الغرفة هو الفرار من الموت
ويكون موقع القنبلة خلفك ..ولكن عندما تصل إلى خارج الغرفة تجد قاذفة صواريخ تقذف
بصواريخ تتحرك فى إتجاهك لمالقاتك شكل.13-
13
شكل 13 -مثال يوضح عملية الفرار من الموت والمألقاه
فإذا إ ستبدلنا الغرفة بالخلية والقنبلة المبرمجة ببرنامج الوفاة الداخلى ( البرنامج الجينى) وقاذفة
الصواريخ ببرنامج الوفاة الخارجى ( البرنامج المناعى ) والصوايخ المتحركة تجاهك لمالقاتك ب
( )Ligandsالتى ترسلها كرات الدم البيضاء ( برنامج الوفاة الخارجى) فى إتجاة الخلية فتالقيها
عند مستقبالت الوفاة على سطح الخلية فترتبط بها وتنشط بروتين الفاد الذى ينشط إنزيم الكاسبيز
الذى يقوم بتفكيك الخلية .فتدمرها أنظر شكل14-
14
شكل 14-يبين تطابق نمط الموت المذكور فى اآلية القرانية ونمط الموت فى الخلية
وعلى ذلك فإن هذه اآلية تتحدث عن ظاهرة خلوية وهى " ظاهرة فرار الخلية من الموت "
و تفر الخلية من الموت إذا أ غلقت برنامج الوفاة الداخلى وهو البرنامج الجينى ,ويتم ذلك فى حالة
تدمير الجين ( )P53أو حدوث طفرة له تفقده وظيفته أو محاولة الخلية الفرار من الموت بإنتاج مادة
) ) muc-1و بروتينات مضادات الوفاة ( ) BCL-2لتعطيل برنامج وفاة الخلية الداخلى لتنقذ نفسها
من الموت وتبقى على قيد الحياة إذا تعرضت الى مزيد من الجذور الشاردة .و لكن اآلية تخبر عن
محاول فرار الخلية من الموت وعدم السماح لها بالفرار .حيث أن هللا سبحانه وتعالى خلق برنامج
وفاة خارجى ووظيفة هذا البرنامج مالقاة الخلية الفارة من الموت وتدميرها.
إذن ماذا يحدث إذا خلق هللا برنامج الوفاة الداخلى فقط و لم يخلق برنامج الوفاة الخارجى؟
أوال فرار الخلية من الموت بإ غالق برنامج الوفاة الداخلى وذلك بمنع نشاط الجين ( ) P53فيترتب
عليه إستمرار خمول الجين ( ) P21فيصبح غير قادر على اإلرتباط بالسيكلين ,فتستمر الخلية
فى اإلنقسام ,وبذلك تتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية .وبرنامج الوفاة الداخلى هو برنامج
جينى .والجين يتاثر بسهولة إذا ما تعرض إلى العوامل الكميائية أو الفيزيقية ,فربما تحدث طفر
أو يتم تدميره كامال.
من الجدير بالذكر أن جسم اإلنسان يتخلص يوميا من 50إلى 70مليار خلية غير مرغوب فيها
بإ ستخدام برنامج الوفاة الجينى .فخلية واحدة فقط تنجح فى الفرار من الموت تتحول إلى خلية
سرطانية ثم تستمر فى اإلنقسام وتصبح كتلة سرطانية .وعلى ذلك هناك 70مليار إحتمال اإلصابة
بالسرطان ألى كائن حى كل يوم .إذن من المستحيل أن ينجو أى كائن حى من االصابة
بالسرطان .فلذلك خلق هللا برنامج الوفاة الخارجى ليالقى أى خلية تفر من الموت بإغالق برنامج
15
الوفاة الداخلى ويقوم بتدميرها .فبرنامج وفاة الخلية الخارجى هو حماية للمخلوقات من اإلصابة
بالسرطان
إذن كيف يتكون السرطان ؟.
المبحث الخامس:
كيف يتكون السرطان؟
لكى يتكون السرطان البد أن يكون برنامج وفاة الخلية الخارجى اليعمل ( مغلق) باالضافة إلى
برنامج وفاة الخلية الداخلى .أى البد أن تفر الخلية من الموت فرار كامل
وهنا سؤال يلوح فى األفق
كيف تغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى ؟
إل غالق برنامج وفاة الخلية الخارجى البد من منع وصول ( )Ligandsالمرسله من كرات الدم
البيضاء إلى مستقبالت الوفاة بالخلية و اإلرتباط بها ,ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى تنتج
خمس مواد تمنع أى ( )Ligandمن الوصول إلى مستقبالت الوفاة وهم
() muc-1,muc-4,muc-16,mmp,&DcR3
)mmps(-1هذا االنزيم يقوم بتكسير ( )ligandsوقد وجد ( )Ligandsمدمر على سطح كرات
الدم البيضاء وفى المسافات البين خلوية(.)24-23-22
)DcR3(-2وهى مستقبالت وفاة منتشر بشكل مكثف على سطح الخلية السرطانية ولكنها غير
مؤثره حيث أنها التملك نطاق يمتد إلى داخل السيتوبالزم فال يمكنها توصيل االشارات من خارج
الخلية إلى داخلها فتعتبر مستقبالت وفاة هيكلية او مستقبالت وفاة مزيفه و تتجمع عليها (Ligands
) وتلتصق بها فتبتعد عن مستقبالت الوفاة الحقيقية (.)25-26
)muc-16(-3ويسمى البرج حيث يمتد فى المسافة البين خلوية ويكاد يصل إلى الخلية المجاورة
,وله امتداد محدود داخل السيتوبالزم ويعمل كحاجز يعيق وصول ( )Ligandsإلى مستقبالت
الوفاة(.)27
)muc-4(-4ويمتد إلى داخل السيتوبالزم أكثر من اإلمتداد فى المسافة البين خلوية ويعمل كغطاء
لمستقبالت الوفاة ()27
)muc-1(-5يقوم باالرتباط مع ( )FADDبروتين ويمنع نشاطه شكل ()16& 15
16
شكل 15-يبين المواد التى تستخدمها الخلية إلغالق برنامج الوفاة الخارجى
17
شكل –16يبين طريقة إغالق الخلية لبرنامج الوفاة الخارجى
وإل غالق برنامج وفاة الخلية الخارجى تنتج الخلية خمس مواد تحول بين وصول أى (
)Ligandsإلى مستقبالت الوفاة () FASR
فإغ الق برنامج الوفاة الداخلى يترتب علية الفرار من الموت والبقاء على قيد الحياة ولكن هذا الفرار
غير كامل حيث أن برنامج وفاة الخلية الخارجى يقوم بمالقاة الخلية الفارة من الموت ويدمرها
ولكن إغ الق برنامجين الوفاة الداخلى والخارجى يترتب عليها فرار كامل للخلية من الموت فيستمر
بقائها على قيد الحياة .وكذلك إستمرار فى اإلنقسام الخلوى فتتحول الخلية الطبيعية إلى خلية
سرطان.
وعلى ذ لك يمكننا وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق كاالتى:
السرطان هو ظاهرة فرار الخلية من الموت وذلك بإغالق مسارى برنامج الوفاة الداخلى
والخارجى(.)28
وقد إستخدم القرآن لفظ تفرون وليس تهربون حيث أن الفرار يتطلب إستعدادت وترتيبات للهروب
السريع لضمان السالمة والنجاة.وهذا يظهر جليا فى إنتاج الخلية لستة مواد تستخدمها إلغالق
برنامجي الوفاة وتحقق النجاة من الموت
المبحث السادس:
سبب السرطان
عندما تتعرض الخاليا لمزيد من الجذور الشاردة وتقترب من الموت تقوم الخلية بإنتاج ستة مواد
إلغ الق برنامجين الوفاة الداخلى والخارجى .ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الداخلى تنتج الخلية
بروتين مضاد للوفاة( )Bcl-2الذى يرتبط ببروتينات الوفاة( )Bax &Bakفيمنع نشاطها وكذلك
ينتج مادة ( )muc-1التى تتجة إلى منطقة نشاط الجين ( )P53ويقوم بربط العامل (Krupple-
) like factorفيمنعه من اإلنفصال عن الجين فيمنع نشاط الجين ويبقى الجين خامل.
ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى تنتج ()muc-1,muc-4,muc-16,DcR3 and MMPs
لمنع وصول ال( )Ligandsالمرسل من كرات الدم البيضاء إلى مستقبالت وفاة الخلية فتمنع
إرسال اإلشارة إلى داخل الخلية فتوقف عمل برنامج الوفاة ()29-30-31-32-33-34-35
وعلى ذلك فالخلية تنتج 6مواد إلغالق كال البرنامجين للبقاء على قيد الحياة ولكن هذا اإلغالق
يترتب عليه اإلستمرار فى اإلنقسام فتتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية .ولكى تنتج الخلية
المواد الستة التى تستخدمها فى إغالق برنامجى الوفاة الداخلى والخارجى البد أن تقوم بتنشيط
العامل النووى كاببا بى ( .)NF-Kb()Nuclear factor kappa-Bوعلى ذلك فالسبب المباشر
والجوهرى لإلصابة بالسرطان هو نشاط العامل النووى كاببا بى( )36( )NF-kBشكل17-
18
شكل 17-يبين السبب المباشر لإلصابه بالسرطان
ويتم تنشيط العامل النووى كاببا -بى بتعرض الخلية الى فوق أكسيد الهيروجين كما فى الشكل -
18
19
وللسيطرة على العامل النووى ( ) NF-kBالبد من السيطرة على فوق أكسيد الهيدروجين وإنزيم
الكاينيز ويمكننا السيطرة على فوق أكسيد الهيدروجين وذلك بإستخدام إنزيم الكتاليز أو إنزيم
الجلوتاثيون الذى يقوم بتحويل فوق أكسيد الهيدروجين إلى ماء وأكسجين .وكذلك يمكننا السيطرة
عن نشاط إنزيم الكاسبيز بإستخدام األسبرين والسيطرة على الجذور الشاردة بإستخدام فيتامين C-
وفيتامين E-الذى يمنع تكوين المزيد من فوق أكسيد الهيدروجين حيث إنه يتعامل مع (super-
)oxide free radicalفيمنع تحولها إلى فوق أكسيد الهيدروجين بفعل إنزيم الدايميستاز
()38-37( )Dismutase enzymeشكل19-
ولكى نمنع تكوين مزيد من فوق أكسيد الهيدروجين يجب تنظيم مستوى إنزيمات المرحلة األولى
, (Cytochrome P450,Xanthine –oxidase and Monoamine-إلزالة السمية
)oxidase
والتى تنتج جزيئات فوق أكسيد الهيروجين عند تعاملها مع الجزيئات المسرطنة داخل الخلية .ولكى
يتم تنظيم هذه اإلن زيمات البد من التخلص من الجزيئات المسرطنة الموجودة داخل الخلية وطردها
إلى خارج الخلية .وعلى ذلك يتم تحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية وهى
كاالتى :
المبحث السابع:
دراسة تاثير المواد المسرطنة وعالقتها بفرار الخلية من الموت وتحديد المراحل التى تمر فيها
الخلية الطبيعية لتتحول الى خلية سرطانية
20
-1تراكم الجزيئات المسرطنة داخل الخلية والتى تؤدى إلى إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة
األولى إلزالة السمية ونخص منهم اإلنزيمات Cytochrome P450,Xanthine –oxidase
) )and Monoamine-oxidaseالتى تؤدى إلى تكون مزيد من الجذور الشاردة وفوق أكسيد
الهيدروجين الذى يؤدى إلى تنشيط العامل النووى ( )NF-kBالذى يقوم بتنشيط الجينات التى تنتج
المواد الستة التى تستخدمها الخلية فى إغالق برنامج الوفاة الداخلى والخارجى فتتحول إلى خلية
سرطانية وتستمر فى اإلنقسام مؤدية إلى تكوين الكتلة السرطانية ( )39شكل.20-
21
) وقد تم وضع إستراتيجية عالجية إلعادة برنامجى الوفاة للعمل مرة أخرى بإغالق جميع مراحل
تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية ( )39وهى كاآلتى:
المبحث الثامن:
وضع استراتيجة عالجية إلعادة برنامج وفاة الخلية للعمل مرة اخرى
-1إخراج المواد المسرطنة أو السامة أوغير المرغوب فيها إلى الخلية تسمى
()Detoxification
وإلخراج المواد المسرطنة إلى خارج الخلية وتطهيرها البد من معرفة كيفية إنتقال الجزيئات من
خارج الخلية إلى الداخل والعكس.فالجزيئات تنتقل من و إلى الخلية طبقا لخاصية تسمى
( )hydrophilicال محبة للماء ,وهى جزيئات تنجذب للماء وجزيئات أخرى كارهه للماء تتنافر
بعيدا عن الماء ,0وحيث أن الغشاء الخلوى مكون من طبقتين من الفوسفولبيد من الخارج
(مجموعات الفوسفات) ومن الداخل اللبيدات والغشاء الخلوى أشبه بالسندوتش وعلى ذلك يكون
السطح الداخلى للغشاء الخلوى المواجه للسيتوبالزم مكون من مجموعة فوسفات وهى محبة
للماء.فعند دخول جزىء كاره للماء يجد تنافر من كل إتجاة ويذهب بعيدا عن السطح الداخلى للغشاء
الخلوى ويستقر بعيدا عنه فى وسط الخلية ويصعب خروجه فتتراكم الجزيئات داخل الخلية وتسمى
جزيئات مسرطنة .وتقوم الخلية بإفراز إنزيمات للتعامل مع هذه الجزيئات فكل جزىء من المواد
المسرطنة يحتاج جزىء من إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية ليتعامل معه وينتج عن هذا
التعامل جزىء جذور شاردة.وعلى ذلك فإن تراكم أعداد كبيره من جزيئات المواد المسرطنة تؤدى
إلى إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية ( phase-I detoxification
22
) enzymesوينتج عن هذا التعامل زيادة فى أعداد الجذور الشاردة وفوق أكسيد الهيدروجين.
وإلخراج الجزيئات المسرطنة إلى خارج الخلية البد أوال أن ننقل جزىء المادة المسرطنة من وسط
الخلية إلى أطراف الخلية لسهولة طردة إلى خارج الخلية.وعلى ذلك البد من تنشيط إنزيمات
المرحلة الثانية إلزالة السمية ( )Phase-II detoxification enzymesحيث تقوم هذه
اإلنزيمات بإضافة مجموعة مثل ( ميثيل أو سلفات ...الخ ) بما يناسب كل جزىء من الجزيئات
المسرطنة فترتبط به فيتحول من كاره للماء إلى محب للماء فيتحرك طبقا للخاصية
( )hydrophilicإلى السطح الداخلى للغشاء الخلوى .ولكن هناك أنواع كثيرة من المواد
المسرطنة داخل الخلية الواحدة ,لذلك البد من تنشيط كل إنزيمات المرحلة الثانية إلزالة السمية
لضمان نقل كل الجزيئات المسرطنة من وسط الخلية إلى السطح الداخلى للغشاء الخلوى لتسهيل
طردها إلى خارج الخلية .ثم تنشيط المرحلة الثالثة الزالة السمية وذلك لطرد الجزيئات المسرطنة
القريبة من السطح الداخلى للغشاء الخلوى إلى خارج الخلية ( )40-41شكل. 22-
23
أوال:من تنشيط المرحلة الثانية إلزالة السمية وذلك بتنشيط العامل النووى ( )Nrf-2والذى يتم
تنشيطه بإستخدام مادة السلفوروفإن ( 10 )Sulpho-raphaneمجم /يوميا وتحتوى النباتات
الصليبية على هذة الماده مثل البروكلى والقرنبيط والكرنب فإستخدام 200جم بروكلى أخضر
يوميا يكفى لتنشيط المرحلة الثانية إلزالة السمية (.)42-43-44
ثانيا :تنشيط المرحلة الثالثة وذلك بإستخدام مادة البولى فينول ( )polyphenolsوهى متواجد فى
التفاح األ حمر القهوة الخضراء والتى تقوم بطرد المواد المسرطنة القريبة من السطح الداخلى
للغشاء الخلوى .إلى خارج الخلية (.)45-46شكل24&23-
شكل 23-يبين طريقة إ خراج المواد المسرطة والسامة من الخلية الى خارج الخلية
24
شكل 24-يبين بعض المواد المستخدمة فى تطهير الخلية من المواد المسرطنة
حيث أن كل جزىء من المواد المسرطنة يحتاج جزىء من إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية
ليتعامل معه وعلى أثر هذا التعامل ينتج جزىء من الجذور الشاردة أو جزىء من فوق أكسيد
الهيدروجين
التنظيم يكون فى صورة تقليل مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية حتى يقل التعامل مع
الجزبئات المسرطنة فيقل إنتاج الجذور الشاردة وتكوين فوق أكسيد الهيدروجين..
وهناك ثالث إنزيمات تتسبب فى تكوين فوق أكسيد الهيدروجين بطريقة مباشرة أو غير مباشر
وذلك بتكوين جذور شاردة من ( ) super-oxide free radicalsالتى تتحول إلى فوق أكسيد
25
الهيدروجين بفعل إنزيم ( ) Dismutase enzymeواإلنزيمات المسؤولة عن تكوين فوق أكسيد
الهيدروجين كاالتى:
Cytochromeوالذى يمكن تقليلة وذلك باستخدام مادة ( ) xanthohumolأو -1إنزيم
الجريب فروت الذى يحتوى على مادة ()48-47 ()naringenin
, Xanthine dehydrogenase/Xanthine oxidaseو يمكن السيطرة علية -2إنزيم
باستخدام مادة ( )Allopurinolوكذلك التوت البرى أو العنب االسود وذلك لحتوائهما على مادة
()50-49()anthocyanidins
3إنزيم Amino-oxidase enzymes-ويمكن السيطرة علية باستخدام مادة () Curcumin
أو استخدام الكركم المطحون معلقة كبيرة يوميا على ذبادى )51-52-53-54(.شكل.25-
26
شكل 26-يبين طريقة السيطرة على العامل النووى كاببا بى
وعلى هذة اإلستراتيجية يمكننا تكوين تركيبات دوائية مختلفة كثير بالمائات أو إستخدام أكثر من
برنامج غذائى عالجى أى منها يعيد برنامج وفاة الخلية السرطانية إلى العمل مرة أخرى ويحقق
نسبة شفاء من ) 39( %200-100شكل28&27-
شكل 27-يبين كيفية وضع برنامج دوائى أو غذائى طبقا لإلستراتجية العالجية للسرطان
27
وقد تم إختيار البرنامج العالجى الغذائى وتطبيقة على الفئران بكلية الطب البيطرى بجامعة قناة
السويس ثم على اإلنسان طبقا لإلستراتيجية العالجية وهو كاآلتى:
-1جلوتاثيون 50مجم
-2فيتامين – 500 Cمجم
-3فيتامين – 400 Eمجم
-4اسبرين 75مجم
كبسولة من كل صنف كل 8ساعات
-5بروكلى 250-200جم ()59
-6جريب فروت عدد واحد ثمرة ()60
--7تفاح أحمر عدد ثالث ثمرات()61
-8معلقة كبيرة كركم ()62
-9عنب أحمر 500- 250جم()63
مقسم على طوال اليوم
28
شكل 28-يبين البرنامج الغذائى العالجى للسرطان
المبحث التاسع:
تطبيق اإلستراتيجية على الحيوانات المعملية ثم تطبيقها على االنسان.
وقد تم عمل مستخلص للنباتات وإضافة جلوتاثيون و فيتامين – Cوفيتامين E -وأسبرين لتكوين
تركيبة دوائية تجريبة لتسهيل تطبيقها على الفئران
تم تقسيم عدد 120من الفئران األلبينو إلى 6مجموعات كل مجموعة تتكون من عشرين فأر
-1المجموعة األولى :تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية ( Ehrlich Ascites
)Carcinoma cells 1 × 10⁶ cell/mouseبالغشاء البروتونى لكل فأر
-2المجموعة الثانية تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية (Ehrlich Ascites
)Carcinoma cellsتحت الجلد لكل فأر.
-3المجموعة الثالثة :تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية (Ehrlich Ascites
)Carcinoma cellsبالغشاء البروتونى لكل فأر واعطائها المستخلص العالجى فى الماء الشرب
-4المجموعة الرابعة :تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية(Ehrlich Ascites
)Carcinoma cellsلكل فأر تحت الجلد وإعطائها المستخلص العالجى فى ماء الشرب .
-5الخامسة :إ عطائها المستخلص العالجى فقط فى ماء الشرب.
-6السادسة :حقن ها محلول ملحى بالغشاء البروتونى شكل29-
29
وأسفرت نتائج التجربة على الفئران كاآلتى :
-1إن برنامج وفاة الخلية السرطانية عاد إلى العمل مرة أخرى صباح اليوم الثامن حيث إن كمية
السائل ( )Ascetic fluidتراجعت فى المجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية والمعالجة
بالمستخلص وكانت ( 1.6ملى) عن كمية السائل فى المجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية فقط و
كانت ( 1.63ملى) .وإختفاء السائل تماما فى 34يوم من بداية العالج()64انظر جدول ()1
جدول 1-يبين بداية عودة برنامج وفاة الخاليا السرطانية للعمل مرة أخرى
30
-2تزايد عدد الخاليا السرطانية الميتة فى المجموعة المحقونة فى الغشاء البروتونى والمعالجة
بالمستخلص الغذائى بالنسبة الخاليا السرطانية الحية للمجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية فقط
أنظر جدول جدول2-
جدول 2-زيادة عدد الخاليا السرطانية الميتة المعالجة عن عدد الخاليا الحية
31
-3تناقص حجم الكتلة السرطانية فى المجموعة التى التى تم حقنها تحت الجلد بالخاليا السرطانية
والمعالجة بالبرنامج الغذائى فى ماء الشرب مقارنتا بالمجموعة إلى تم حقنها بالخاليا السرطانية
فقط وإختفاء الكتلة السرطانية تماما فى اليوم 34من بداء البرنامج الغذائى )64(.انظر شكل -
31&30
شكل 30-يبين تناقص الكتلة السرطانية فى المجموعة المعالجة عن الكتلة السرطانية فى
المجموعة غير المعالجة عند اليوم الثامن عشر من بدأ العالج
32
شكل 31-يبين اختفاء الكتلة السرطانية فى المجموعة المعالجة عن الكتلة السرطانية فى المجموعة
غير المعالجة عند اليوم الرابع والثالثين من بدأ العالج
-4وبالفحص الميكروسكوبى لنشاط إنزيم الكاسبيز المسؤل عن تفكك الخلية الحية إلى مكوناتها
األولية لتأكد من عودة برنامج وفاة الخاليا السرطانية للعمل مرة أخرى تبين نشاط رائع إلنزيم
الكاسبيز عند قاعدة النسيج السرطانى عند إلتقائه بالنسيج الطبيعى ويمتد بعمق داخل النسيج
السرطانى وكذلك تبين تآكل كثافة النسيج السرطانى فى المناطق القريبة من نشاط إنزيم الكاسبيز
وظهور فراغات داخل النسيج السرطانى ( )64انظر الشكل33&32
33
واظهرت الدراسة الميكروسكوبية عن تواجد أعداد بشكل مكثف من كرات الميكروفاج وأجزاء من
الخاليا بالنسيج السرطانى وهذا يؤكد تفكيك الخاليا بفعل إنزيم الكاسبيز وإعادة برنامج وفاة الخاليا
34
السرطانية للعمل وتفكيكها وتواجد الميكروفاج بأعداد مكثفة لنقل بقايا الخاليا السرطانية (
)apoptotic-bodiesإلى خارج النسيج السرطانى وهذا يفسر تآكل سمك الكتلة السرطانية
وكذلك ظهور الفراغات فى النسيج السرطانى)64(.انظر شكل 34-
35
-2تم تطبيق البرنامج الغذائى على مريضه سرطان الثدى وكانت النتائج كاآلتى:
خالل 35يوم تم إختفاء قرابة %80كما هو مسجل بالجدول الزمنى و مسجل على األشعة شكل
( )38&37&36وجدول .3-
36
شكل 36-يبين بداية العالج بتاريخ 2020/9/24لمريضة سرطان الثدى
شكل 37-يبين تناقص كتلة سرطان الثدى بعد العالج بتاريخ 2020/10/1لمريضة سرطان الثدى
37
شكل 38-يبين تناقص كتلة سرطان الثدى بعد العالج بتاريخ 2020/10/19لمريضة سرطان
الثدى
-3تم تطبيقة على مرضى سرطان العمود الفقرى وإختفى تماما فى شهرين
38
-4وتم تطبيقة على سرطان الرئة ولكن إختفى فى مدة أطول قرابة 5شهور
النتائج والمناقشة :
طالما إستوقفتنى اآلية رقم 8من سورة الجمعة " قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَإِنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم
شهَا َدةِ فَيُنَبِِّئُكُم ِب َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿ ﴾٨قرابة ثالثون عام كلما مررت بها ت َُردُّونَ إلى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْيبِ َوال َّ
أو قدر هللا لى اإلستماع إليها وكنت أتسأل كيف فى الوقت الذى أفر فيه من الموت يكون فيه الموت
نفسه أمامى مواجها لى ويتحرك تجاهى ليالقينى .وللحصول على اإلجابة كان البد على أن أقرأ
قرابة 7آالف ورقة بحثية فى علم السرطان وعلم الخلية وبرمجة الخلية وعلم الكمياء والكمياء
الحيوية وعلم األدوية و إستغرقت هذه الدراسة قرابة 8سنوات وعندما أذن هللا لى بفهم هذه اآلية
ومقارنتها بنمط الموت المبرمج فى الخلية ليهدينا إلى إستنباط ظاهرة خلوية لم يخبر عنها العلم من
قبل ولكن يخبرنا هللا سبحانه وتعالى الذى خلق الخلية منذ 1400سنة فى القرآن الكريم وهذه
الظاهرة هي مفتاح علم السرطان كله وسهولة عالجة.
إن هذه الظاهرة التى تم إستنباطها من القرآن من اآلية ( )8من سورة الجمعة (قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي
شهَا َد ِة فَيُنَبِِّئُكُم بِ َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿) ﴾٨ ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم ت َُردُّونَ إلى عَا ِل ِم ا ْلغَيْ ِ
ب َوال َّ
هى ظاهرة فرار الخلية من الموت فعندما تفر الخلية من الموت المبرمج الداخلى والذى يمثله الجين
( )P53تتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية ولكن هذا الفرار فرار غير كامل حيث
إن هللا سبحانه وتعالى خلق برنامج وفاة خارجى ليالقى الخلية الفارة من الموت فيدمرها ويمنع
اإلصابة بالسرطان.
وليصاب اإلنسان بالسرطان البد أ ن تفر الخلية فرارا كامال من الموت واليكون الفرار كامال إال إذا
تمكنت الخلية من الفرار من برنامجى الوفاة الداخلى والخارجى معا وقد تم إثبات وتبين كيفية
إغالق الخلية لبرنامج الوفاة الخارجى ومكتسبات الوصول الى هذة الظاهرة:
39
-1وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق
السرطان هو ظاهرة خلوية ظاهرة فرار الخلية من الموت بإغالق مسار برنامجين الوفاة الداخلى
والخارجى.
-2تحديد السبب الرئيسى والمباشر لتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية:
فعندما تتعرض الخلية لمزيد من الجذور الشاردة وتقترب من الموت تقوم بتنشيط العامل النووى
كاببا بى ( )NF-kBالذى يقوم بتحفيز نشاط عدة جينات إلنتاج 6مواد ( muc-1,muc-4,
_ ) muc-16,mmps,DcR3 andBcl-2تستخدمهم الخلية فى إغالق مسار كال من برنامج
الوفاة الداخلى والخارجى لتنجو بحياتها ,وعلى ذلك يكون العامل النووى كاببا بى هو السبب
الرئيسى والمباشر لتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية.
لكى يتم عالج السرطان البد من منع نشاط العامل النووى كاببا بى ( )NF-kBوالعامل النووى
ينشط إذا تكون فوق أكسيد الهيدروجين الذى يقوم بأكسدة بروتين ( ) Lc8فينفصل عن مثبط العامل
النووى كبابا بى ( )IKB-αوهذا اإلنفصال يسهل فسفرة مثبط العامل النووى كاببا بى بواسطة
إنزيم الكاينيز فينفصل مثبط العامل النووى كاببا بى ()IKB-αعن العامل النووى كاببا بى(NF-
)kBويصبح العا مل النووى كاببا بى حر ونشط يمكنه اإلنتقال من السيتوبالزم إلى داخل النواة
وينشط الجينات التى تنتج 6مواد تستخدمهم الخلية إلغالق مسار برنامجى الوفاة الداخلى
والخارجى.
وعلى ذلك لعالج السرطان البد من تكسير فوق أكسيد الهيدروجين و منع نشاط إنزيم..
ولكن فوق أكسيد الهيروجين يستمر إنتاجة فى الخلية بصور قوية وذلك بتحول الجذور الشاردة
( )Superoxide free radicalإلى فوق أكسيد الهيدروجين بواسطة إنزيم ( dismutase
)enzymeوكذلك إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية التى تنتج فوق أكسيد
الهيروجين مباشرتا نتيجة لتعاملها مع الجزيئات المسرطنة المتواجدة داخل الخلية وعلى ذلك تم
تحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية
-3مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية
أ -تراكم المواد المسرطنة داخل الخلية
ب -إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية
ج -تكوين فوق أكسيد الهيدروجين والجذور الشاردة وباألخص ()super-oxide free radical
د -تنشيط العامل النووى كاببا بى () NF-kB
-4وضع إستراتيجية عالجية
وبتحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية يكون من السهل وضع إستراتيجة عالجية
تغلق جميع مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى سرطانية وتؤدى فى النهاية إلى منع نشاط العامل
النووى ( )NF-kBتماما وسهولة عالج السرطان .ومن هذه اإلستراتيجية يمكننا إختيار بدائل
دوائية أو غذائية بالمئات تتناسب مع حاالت السرطان المصاحبة ألمراض أخرى مثل مرضى
الضغط .السكر.قرحة المعدة واألوعية الدموية...الخ
40
الخالصة
إستنباط ظاهرة فرار الخلية من اآلية القرآنية رقم 8من سورة الجمعة تنهى مشكلة السرطان
ققادتنا إلى الوصول للعلم الصحيح للسرطان وسهولة عالجه.
فتم وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق وحددت السبب الرئيسى والمباشر للسرطان وكيفية
تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية وضع إستراتيجية عالجية فعالة تنهى أى نوع من أنواع
السرطان .اإلستراتيجية العالجية تعتمد على إعادة برنامج وفاة الخلية السرطانية للعمل وتبلغ نسبة
الشفاء من %100إلى %200وهذة اإلستراتيجية تصلح لعالج كل انواع السرطان فى كل
الكائنات الحية حيث أ ن كل خلية حية تملك برنامجى للوفاة .وهى طريقة عالج فعالة و آمنة حيث
تتعامل مع مغلقات برنامجي الوفاة وليس مع الجينات ألن التعامل مع الجينات تعنى التعامل مع
خاليا الجسم كله ,أما التعامل مع مغلقات مسار البرنامج فهو تعامل مع الخاليا التى تم إغالق مسار
برامجها فقط وهى الخاليا السرطانية فقط .فتتعامل مع الخاليا السرطانية والتؤثر على الخاليا
المجاورة.
وعلى ذلك فاآلية القرآنية قد اختزلت علم السرطان كامل حيث قادتنا الى وصفه وصف صحيح
ودقيق وقادتنا لتحديد سببه وكيفية تكوينه ومراحل تكوينه وضع بروتكول عالجى فعال وآمن
يتعامل مع الخاليا السرطانية فقط ومع كل أنواع السرطان وفى كل الكائنات
وإ ستخدام البرنامج الغذائى يحسن حالة المريض الصحية ويزيد من كرات الدم الحمراء ويزيد
تركيز الهيموجلوبين ويزيد كرات الدم البيضاء ويضبط ( )pHالخلية (.) 64
شكر وإمتنان
المراجع:
1)https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer 2020.
)
41
(2).https://ar.wikipedia.org/wiki/%D8%AA%D8%A7%D8%B1%D9%8A%D8%AE_%
D8%A7%D9%84%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86
[3] Walczak, H. (2013) Death Receptor-Ligand Systems in Cancer, Cell Death and In-
flammation.Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 5, a008698.
[4] Wajant, H. (2002) The Fas Signaling Pathway: More than a Paradigm.
Science, 296,1635-1636.
[5] Chan, F.K.-M., Chun, H.J., Zheng, L., Siegel, R.M., Bui, K.L., and, Lenardo, M.J.
(2000) Adomain in TNF Receptors That Mediates Ligand-Independent Receptor
Assembly and Signaling.Science, 288, 2351-2354.
https://doi.org/10.1126/science.288.5475.2351
[6] Sessler, T., Healy, S., Samali, A., and, Szegezdi, E. (2013) Structural Determinants
of
DISC Function: New Insights into Death Receptor-Mediated Apoptosis
Signaling.Pharmacology &Therapeutics, 140, 186-199.
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2013.06.009
[7] Wajant, H. (2007) Connection Map for Fas Signaling Pathway. Science Stke.
2007:tri
[8] Deng, J. (2017) How to Unleash Mitochondrial Apoptotic Blockades to Kill Cancer?
Acta Pharmaceutica Sinica B, 7, No. 1. https://doi.org/10.1016/j.apsb.2016.08.005
[9] Giam, M., Hung, D.C.S., and, Bouillet, P. (2008) BH3-Only Proteins and Their
Roles in Programmed Cell Death.Oncogene, 27, S128-S136.
https://doi.org/10.1038/onc.2009.50
[10] Wolter, K.G., Hsu, Y.T., Smith, C.L., Nechushtan, A., Xi, X.G., and, Youle, R.J.
(1997) Movement of Bax from the Cytosol to Mitochondria during Apoptosis.
TheJournal of Cell Biology, 139, 1281-1292. https://doi.org/10.1083/jcb.139.5.1281.
[11] Wolter, K.G., Hsu, Y.T., Smith, C.L., Nechushtan, A., Xi, X.G., and, Youle, R.J.
(1997) Movement of Bax from the Cytosol to Mitochondria during Apoptosis.
The Journal of Cell Biology, 139, 1281-1292. https://doi.org/10.1083/jcb.139.5.1281
[12] Vela, L., Gonzalo, O., Naval, J., and, Marzo, I. (2013) Direct Interaction of Bax
and
Bak Proteins with BCL-2 Homology Domain 3 (BH3)-Only Proteins in Living Cells
Revealed by Fluorescence Complementation.The Journal of Biological Chemistry,
288, 4935-4946.
[13] Hsu, Y.-T., Wolter, K.G., and, Youle, R.J. (1997) Cytosol-To-Membrane
Redistribu-
tion of Bax and BCL-XL during Apoptosis.Proceedings of the National Academy of
Sciences, 94, 3668-3672.
[14] Dejean, L.M., Martinez-Caballero, S., and, Kinnally, K.W. (2006) Is MAC the
Knife
That Cuts Cytochrome C from Mitochondria during Apoptosis?Cell Death and
Differentiation, 13, 1387-1395.
[15] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J.,et al. (2002) Molecular Biology of the Cell.
4thEdition. Garland Science, New York.
[16] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. and Peter, W. (2008)
42
Chap-
ter 18 Apoptosis: Programmed Cell Death Eliminates Unwanted Cells. In:
Molecular Biology of the Cell, 5th Edition, Garland Science, New York, 1115.
17] Dejean, L.M., Martinez-Caballero, S., and, Kinnally, K.W. (2006) Regulation of the
Mitochondrial Apoptosis-Induced Channel, MAC, by BCL-2 Family Proteins.
Bio
chimica et Biophysica Acta, 1762, 191-201.
[18] Wei, X., Xu, H., and, Kufe, D. (2007) Human Mucin 1 Oncoprotein Represses
Transcription of the p53 Tumor Suppressor Gene.Cancer Research, 67, 1853-1858.
https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-06-3063
[19] Hollingsworth, M.A., and, Swanson, B.J. (2004) Mucin in Cancer: Protection and
Control of the Cell Surface.Nature Reviews Cancer, 4, 45-60.
https://doi.org/10.1038/nrc1251
[20] Ahmad, R., Alam, M., Rajabi, H., and, Kufe, D. (2012) The MUC1-C Oncoprotein
Binds to the BH3 Domain of the Pro-Apoptotic Bax Protein and Blocks Bax Func-
tion.The Journal of Biological Chemistry, 287, 20866-20875.
[21] 10ᶺ22 Atoms and 50-70 Billion Cells-Alpha Chiropractic Bethlehem, PA.
https://www.alphachiropractic.net .
[22] Li, Y.-F., Xu, X.-B., Chen, X.-H., Wei, G., He, B. and Wang, J.-D. (2010) The
Nuclear
Factor-kB Pathway Is Involved in Matrix Metalloproteinase-9 Expression in RU486-
Induced Endometrium Breakdown in Mice.
Human Reproduction, 27, 2096-2210.
https://doi.org/10.1093/humrep/des110
[23] Xie, T.-X., Xia, Z., Zhang, N., Gong, W. and Huang, S. (2010) Constitutive NF-
Kappa-B Activity Regulates the Expression of VEGF and IL-8 and Tumor
Angiogenesis of
Human Glioblastoma.Oncology Reports, 23, 725-732.
[24] Van Lint, P. and Libert, C. (2007) Chemokine and Cytokine Processing by Matrix
Metalloproteinases and Its Effect on Leukocyte Migration and Inflammation.
Jour-
nal of Leukocyte Biology, 82, 1375-1381. https://doi.org/10.1189/jlb.0607338
[25] Lau, W., Raja Opal, U., Cheng, H., Bonanno, J.B., Toro, R., Bhosle, R., Zhan, C.
and
Almost, S.C. (2016) Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy
Receptor DCR3.
Structure, 24, 2016-2023.
https://doi.org/10.1016/j.str.2016.09.00
[26] Chen, P.H. and Yang, C.R. (2008) Decoy Receptor 3 Expression in APC-1 Human
Pancreatic Adenocarcinoma Cells via the Phosphatidylinositol 3-Kinase, Akt-, andNF-
Kappa B-Dependent Pathway.
The Journal of Immunology, 181, 8441-8449.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.181.12.8441.
[27] Albrecht, H. and Carraway, K.L. (2011) MUC1 and MUC4: Switching the
Emphasisfrom Large to Small.Cancer Biotherapy and Radiopharmaceuticals, 26, 261-
43
271.
https://doi.org/10.1089/cbr.2011.1017
(28)El-Khodary, M.S.M. (2018) Quranic Verse No. 8 of Surat Al-Jumu’ah Describes
Cancer as a Complete and Accurate Description and Leads Us to Determine the
True Cause of Cancer. “Part-1”.CellBio, 7, 1-11.
[29] Catz, S.D. and Johnson, J.L. (2001) Transcriptional Regulation of bcl-2 by Nuclear
Factor Kappa B and Its Significance in Prostate Cancer.Oncogene, 20, 7342-7351.
https://doi.org/10.1038/sj.onc.1204926.
[30] Dharmaraj, N., Wang, P. and Carson, D.D. (2010) Cytokine and Progesterone Re-
ceptor Interplay in the Regulation of MUC1 Gene Expression.Molecular Endocri-
nology, 24, 2253-2266. https://doi.org/10.1210/me.2009-0448
[31] Wei, X., Xu, H. and Kufe, D. (2007) Human mucin1 Oncoprotein Represses Tran-
scription of the p53 Tumor Suppressor Gene.Cancer Research, 67, 1853-1858.
https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-06-3063
[32] Li, Y.-F., Xu, X.-B., Chen, X.-H., Wei, G., He, B. and Wang, J.-D. (2010) The
Nuc-lear Factor-kB Pathway Is Involved in Matrix Metalloproteinase-9 Expression in
RU486-Induced Endometrium Breakdown in Mice.Human Reproduction, 27,.
[33] Lau, W., Ramagopal, U., Cheng, H., Bonanno, J.B., Toro, R., Bhosle, R., Zhan, C.
and Almosc, S.C. (2016) Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its
Decoy Receptor DCR3.Structure, 24, 2016-2023.
https://doi.org/10.1016/j.str.2016.09.009
[34] Chen, P.H. and Yang, C.R. (2008) Decoy Receptor 3 Expression in AsPC-1
Human
Pancreatic Adenocarcinoma Cells via the Phosphatidylinositol 3-kinase-, Akt-, and
NF-kappa B-Dependent Pathway.The Journal of Immunology, 181, 8441-8449.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.181.12.8441
[35] De Almodóvar, G.R., Ruiz, G.R., Rodrίguez, A., Ortiz-Ferr Ón, G., Redondo, J.M.
and López-Rivas, A. (2003) TRAIL Decoy Receptor (TRAIL-R3) Is up Regulated by
P53 in Breast Tumor Cell through a Mechanism Involving an Intronic P53 Binding
(36] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.
The Journal ofClinical Investigation, 107, 135-142.
[37] Jung, Y., Kim, H., Min, S.H., Rhee, S.G. and Jeong, W. (2008) Dynein Light
ChainLC8 Negatively Regulates NF-kb through the Redox-Dependent Interaction with
IKB-α.The Journal of Biological Chemistry, 283, 23863-23871.
[38] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.The Journal ofClinical
Investigation, 107, 135-142.
(39) Mahmoud saad Mohamed elkhodary (2018) Quranic verse no.8 surat al-Jumumah
leads us to describe cancer and determine its true cause part III,CellBio, 2018, 7, 35-49.
http://www.scirp.org/journal/cellbio ISSN Online: 2325-7792,ISSN Print: 2325-
7776DOI: 10.4236/cellbio.2018.73004 Jul. 10, 2018 35 CellBio.
(40) Jakoby, W.B. and Ziegler, D.M. (1990) The Enzymes of Detoxification.
The Journalof Biological Chemistry, 256, 20715-20718.
[41] Redlich, G., Zanger, U.M., Riedmaier, S.,et al. (2008) Distinction between Human
44
Cytochrome P450 (CYP) Isoforms and Identification of New Phosphorylation Sites
by Mass Spectrometry.Journal of Proteome Research, 7, 4678-4688
[42] Dinkova-Kostova, A.T., Holtzclaw, W.D., Cole, R.N.,et al. (2002) Direct Evidence
That Sulfhydryl Groups of Keap1 Are the Sensors Regulating Induction of Phase 2
Enzymes That Protect against Carcinogens and Oxidants.Proceedings of the Na-tional
Academy of Sciences, 99, 11908-11913.
[43] Motohashi, H. and Yamamoto, M. (2004) Nrf2-keap1 Defines a Physiologically
Important Stress Response Mechanism.Trends in Molecular Medicine, 10, 549-557.
[44] Jung, K.A. and Kwak, M.K. (2010) The Nrf2 System as a Potential Target for the
Development of Indirect Antioxidants.Molecules, 15, 7266-7291.
https://doi.org/10.3390/molecules15107266
[45] Keppler, D. (2011) Multidrug Resistance Proteins (MRPs, ABCCs): Importance for
Pathophysiology and Drug Therapy.Handbook of Experimental Pharmacology,201,
299-323.
[46] Mizuno, N., Yotsumoto, T. and Sugiyama, Y. (2003) Impact of Drug Transporter
Studies on Drug Discovery and Development.Pharmacological Reviews, 55, 425-461.
[47] Yang, C.S., Smith, T.J. and Hong, J.-Y. (1994) Cytochrome P-450 Enzymes as
Tar-gets for Chemoprevention against Chemical Carcinogenesis and Toxicity: Oppor-
tunities and Limitations.Cancer Research, 54, 1982s-1986s.
[48] Gonzalez, F.J. and Tukey, R.H. (2006) Drug Metabolism. In: Runtonll, B., Lazo,
J.S.and Parker, K.L., Eds.,Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basis of The-
rapeutics, 11th Edition, McGraw Hill, New York, 71-91.
[49] Kokogule, E., Belce, A., Ozyurt, E. and Tepeler, Z. (1990) Xanthine Oxidase
Levelsin Human Brain Tumors.Cancer Letters, 50, 179-
181.https://doi.org/10.1016/0304-3835(90)90262-V
[50] Sarnesto, A., Linder, K.O. and Raivio (1996) Organ Distribution and Molecular
Forms of Human Xanthine Dehydrogenase/Xanthine Oxidase Protein.Laboratory
Investigation, 74, 48-56.
[51] Toninello, A., Pietrangeli, P., Demarchiu, Salvi, M. and Mondovi, B. (2006) Ami-
no-Oxidase in Apoptosis and Cancer.Biochimica et Biophysica Acta, 1765, 1-13.
[52] Shin, J.C. and Chenk (2004) Regulation of MAO-A and MAO-B Gene Expression.
Current Medicinal Chemistry, 11, 1995-2005.
[53] Richardson, J.S. (1993) On the Functions of Monoamine Oxidase, the Emotions,
and Adaptation to Stress.International Journal of Neuroscience, 70, 75-84.
[54] Wallace, H.M., Duthie, J., Evans, D.M., Lamond, S., Nicoll, K.M. and Heys, S.D.
(2000) Alteration in Polyamine Catabolic Enzymes in Human Breast Cancer Tissue.
Clinical Cancer Research, 6, 3657-3661.
[55] Diplock, A.T., Charleux, J.L., Crozier-Willi, G.,et al. (1998) Functional Food
Science and Defense against Reactive Oxygen Species.British Journal of Nutrition,
80, S77-S112
[56] Sheng, Y., Abreu, I.A., Cabelli, D.E., Maroney, M.J., Miller, A., Teixeiera, M. and
Valentine, J.S. (2014) Superoxide Dismutases and Superoxide Reductases.Chemical
Reviews, 114, 3854-3918.
45
[57] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.The Journal ofClinical
Investigation, 107, 135-142
[58] Yin, M.J., Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (1998) The Anti-Inflammatory Agent
Aspirin and Salicylate Inhibitor the Activity of IkB Kinase-β.Nature, 396, 77-80.
[59] Dinkova-Kostova, A.T., Holtzclaw, W.D., Cole, R.N.,et al. (2002) Direct
EvidenceThat Sulfhydryl Groups of Keap1 Are the Sensors Regulating Induction of
Phase 2 Enzymes That Protect against Carcinogens and Oxidants.Proceedings of the
National Academy of Sciences, 99, 11908-11913.
[60] Fuhr, U. and Klittich Staib, A.H. (1993) Inhibitory Effect of Grapefruit Juice and
Its Bitter Principle, Naringenin, on CYP1A2 Dependent Metabolism of Caffeine inMan.
The Journal of Clinical Pharmacology, 35, 431-436.
[61] Veeriah, S., Miene, C., Habermann, N.,et al. (2008) Apple Polyphenols Modulate
Expression of Selected Genes Related to Toxicological Defence and Stress Response
in Human Colon Adenoma Cells.International Journal of Cancer, 122, 2647-2655.
[62] Sze, W.T., San, C.W., Han, L.C., Man, L.W., Yan, T.W., Wah, T.S., Yin, T.K.,
Kuen,
H.W. and Wai, C.Y. (2010) Curcumin Alters the Migratory Phenotype of Nasopha-
ryngeal Carcinoma Cells through Up-Regulation of E-Cadherin.International In-stitute
of Anticancer Research, 30, 2851-2856.
(63] Lin, S., Zhang, G., Liao, Y., Pan, J. and Gong, D. (2015) Dietary Flavonoids as
Xan-
thine Inhibitors: Structure Affinity and Structure-Activity Relationships.Journal of
Agricultural and Food Chemistry, 63, 7784-7794.
(64) Mahmoud saad Mohamed elkhodary,et-al (2019)How to return the death program
of cancer cells to work again and cure cancer within a short time?
CellBio, 2019, 8, 17-39,https://www.scirp.org/journal/cellbio,ISSN Online: 2325-
7792,ISSN Print: 2325-7776,DOI: 10.4236/cellbio.2019.82002 Jun. 30, 2019 17
CellBio
46