‫إستنباط ظاهرة فرار الخلية من الموت من القرآن الكريم والوصول للعلم الصحيح‬

‫للسرطان وسهولة عالجه‬

‫مقدمة‬
‫د‪ .‬محمود سعد محمد الخضرى‬
‫كبير بيطريين بالهيئة العامة للرقابة على الصادرات والواردات – مصر‬
‫دكتوراة امراض األسماك –جامعة قناة السويس‬
‫‪Surataljomaa@gmail.com-+2-01000736611‬‬

‫إستنباط ظاهرة فرار الخلية من الموت من القران الكريم والوصول للعلم الصحيح‬
‫للسرطان وسهولة عالجة‬

‫ملخص‪:‬‬

‫إستنباط ظاهرة فرار الخلية من الموت من اآلية القرانية رقم ‪ 8‬سورة الجمعة‪ .‬وتحدث هذة الظاهرة عندما تتعرض الخلية‬
‫لمزيد من الجذور الشارده وتقترب من الموت‪ ,‬فتلجأ الخلية لتفعيل هذة الظاهرة لتنقذ حياتها من الموت وتبقى على قيد‬
‫الحياة‪,‬فتقوم بتنشيط العامل النووى كاببا بى الذى ينشط محموعة من الجينات تنتج ‪ 6‬مواد (‪muc-1,,muc-4,muc-‬‬
‫‪ ) 16,mmps,Bcl-2 and DcR3‬تستخدمهم الخلية فى اغالق برنامج وفاة الخلية الداخلى والخارجى ‪ ,‬وهذا الفرار اما ان‬
‫يكون كامال أو غير كامل‪ .‬الفرار غير المكتمل يحدث عندما تغ لق الخلية برنامج الوفاة الداخلى فقط ويترتب على ذلك‬
‫إستمرار الخلية فى اإلنقسام ولكنها سرعان ما تموت بفعل برنامج الوفاة الخارجى‪.‬بينما يكون الفرار كامال عندما تغلق الخلية‬
‫برنامجي الوفاة الداخلى والخارجى معا فتتحول الى خلية سرطانية‪.‬‬

‫اآلية القرانية هى مفتاح لعل م السرطان الصحيح فقد قادتنا إلى إعادة وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق وتحديد السبب‬
‫المباشر والحقيقى لحدوث السرطان وتحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى سرطانية و وضع إستراتيجية عالجية إلعادة‬
‫برنامج وفاة الخلية السرطانية للعمل مرة اخرى وهذة اإلستراتيجية فعالة وآمنه فعالة وآمنة لعالج السرطان بكل انواعه فى‬
‫كل الكائنات الحية‪.‬وقد تم تطبيقها على فئران التجارب بكلية الطب البيطرى بجامعة قناة السويس‪ ,‬واختفى السرطان تماما فى‬
‫فترة ‪ 34‬يوما‪.‬‬

‫كلمات مفتاحية‪ :‬السرطان‪,‬سبب السرطان ‪,‬عالج السرطان‪,‬برنامج وفاة الخلية‬

‫‪Abstract:‬‬

‫‪The cell fleeing from death phenomenon was extracted from quranic verse no.8 surat-‬‬
‫‪aljomaa. This phenomenon occurs when the cell exposes to excessive free radicals and‬‬
‫‪becomes near death. The cell resorts to activating this phenomenon to save its life from‬‬
‫‪death and keep itself alive.The cell activates the nuclear factor –kappa B which‬‬
‫‪stimulates a number of genes to produce 6 factors (Bcl-2,mmps, muc-1,muc-4,muc-16‬‬
‫‪and DcR3) which are used by the cell to shut down the intrinsic and extrinsic program‬‬
‫‪of cell death. This fleeing is either complete or incomplete. Incomplete fleeing from‬‬

‫‪1‬‬
‫‪death occurs when the cell shuts down the intrinsic program only, this leads to‬‬
‫‪continuing division but it dies by extrinsic death program. Complete fleeing occurs‬‬
‫‪when the cell shuts down both programs of cell death and turns into a cancerous cell.‬‬

‫‪The quranic verse is the key to a correct knowledge of cancer and leads us to re-describe‬‬
‫‪cancer correctly and accurately, determine the direct and true cause of cancer, determine‬‬
‫‪the stages of transformation of a normal cell to a cancer cell and form a therapeutic‬‬
‫‪strategy to return the death program of cancer cell work again. It treats cancer in all‬‬
‫‪living organisms and was applied to experimental mice after injecting them with one‬‬
‫‪million cancer cells (Ehrlich Ascites Carcinoma ) at the medicine college, Suez canal‬‬
‫‪university, and cancer completely disappeared within 34 days.‬‬

‫‪Keywords: Cancer; cancer cause; cancer therapy; cell death program‬‬

‫المقدمة‬
‫السرطان هو ثاني سبب رئيسي للوفاة على مستوى العالم ‪,‬وهو مسؤول عن ما يقدر بـ ‪ 10‬مليون‬
‫حالة وفاة في عام ‪2020‬على الصعيد العالمي‪ ،‬وأن حوالي ‪ 1‬من كل ‪ 6‬حاالت وفاة بسبب‬
‫السرطان (‪ .) 1‬و السرطان ال يخفى على احد من أهل االرض وقد عجز العلماء عن الوصول‬
‫علَ ۡيكَ ۡٱل ِك َٰت َ َ‬
‫ب تِ ۡب َٰيَ ٗنا ِلك ُِل شَيۡ ء " إذا كان‬ ‫لعالج آمن وفعال له‪.‬وأن هللا سبحانه وتعالى قال" َونَ َّز ۡلنَا َ‬
‫القرآن فأين ذكر السرطان فى كتاب هللا وكيف ذكر‪.‬؟ السرطان هو كلمة يونانيه والقرآان عربى‬
‫مبين ولذلك لم يذكر لفظ السرطان فى القرآن‪.‬فقد جاءت كلمة سرطان من الطبيب اليونانى أبوقراط‬
‫الملقب ب ابو الطب‪ ,‬حيث أ ستخدم الكلمات اليوناية كارسينوما وسرطان لوصف الورم‪ ,‬وتم‬
‫إستخدام كلمة سرطان نسبة لسرطان البحر والذى إعتقد أبوقراط أنه يشبه الورم (‪.)2‬‬

‫شهَا َد ِة‬ ‫قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ۖ ث ُ َّم ت ُ َردُّونَ إِلَ َٰى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْي ِ‬
‫ب َوال َّ‬
‫فَيُنَبِئُكُ ْم بِ َما كُ ْنت ُ ْم ت َ ْع َملُون (‪ )8‬سورة الجمعه‬
‫قُ ْل ِإنَّ ا ْل َم ْوتَ ا َّلذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َال ِقيكُ ْم هكذا تخبر اآلية عن محاولة الفرار من الموت‬
‫وعدم السماح لهذا الفرار أن يحدث وعلى ذلك تم عمل مقارن بين نمط الموت المذكور فى اآلية‬
‫الكريمه وعدم السماح بالفرار منه ونمط الموت فى الخاليا الحية وعدم السماح للخلية بالفرار من‬
‫الموت ‪.‬‬
‫واليجاد عالقة بين ماذكر فى اآلية الكريمة والموت المبرمج والسرطان تم عمل خطة البحث‬
‫كاالتى‪:‬‬

‫‪ .1‬السرطان واإلنقسام الخلوى‬

‫‪ .2‬دراسة الموت المبرمج للخلية ( الداخلى والخارجى)‬

‫‪2‬‬
 ‫دراسة العالقة برنامج اإلنقسام وبرنامج وفاة الخلية والسرطان‬ ‫‪.3‬‬
‫لماذا خلق هللا برنامجين لوفاة للخلية الحية‬ ‫‪.4‬‬
‫كيف يتكون السرطان‬ ‫‪.5‬‬
‫السبب الحقيقى للسرطان‬ ‫‪.6‬‬
‫دراسة تاثير المواد المسرطنة وعالقتها بفرار الخلية من الموت وتحديد المراحل التى تمر‬ ‫‪.7‬‬
‫فيها الخلية الطبيعية لتتحول الى خلية سرطانية‬
‫وضع إستراتيجة عالجية إلعادة برنامج وفاة الخلية للعمل مرة أخرى‬ ‫‪.8‬‬
‫تطبيق اإلستراتيجية العالجية على الحيوانات المعملية ثم تطبيقها على اإلنسان‪.‬‬ ‫‪.9‬‬

‫المبحث األول‪:‬‬
‫السرطان واإلنقسام الخلوى‬
‫وصف بعض العلماء السرطان بأنه نمو غير طبيعى للخاليا ووصفه آخرون بأنه إنقسام خلوى غير‬
‫محدود وآخرون بأنه خاليا تنقسم بطريقة اليمكن السيطرة عليها‪,‬فالخلية لكى تنقسم تحتاج برنامج‬
‫إنقسام ولكى تموت أو بمعنى أدق تتفكك إلى عناصرها األولية تحتاج برنامج تفكيك ويسمى برنامج‬
‫وفاة الخلية‪ .‬فإذا قارنا بين إ نقسام الخلية الجسدية الطبيعية والخلية الجسدية السرطانية نجد اآلتى‪:‬‬
‫الخلية الجسدية الطبيعية تنقسم إنقسام ميتوزى إلى خليتين متماثلتين إحداهما تبقى على قيد الحياة‬
‫واالخرى تموت‪ .‬وهذا يعنى أن برنامجين اإلنقسام والوفاة يعمالن بكفاءة( شكل‪.) 1-‬‬

‫‪3‬‬
 ‫(شكل ‪ )1-‬يبين اإلنقسام الطبيعى للخاليا الجسدية‬
‫أما الخلية السرطانية فتنقسم أيضا إنقسام ميتوزى إلى خليتين متماثلتين ولكن كالهما تبقى على قيد‬
‫الحياة وهذا يعنى أن برنامج اإلنقسام يعمل بصورة طبيعية وبكفاءة لكن برنامج الوفاة اليعمل ‪.‬إذن‬
‫هناك مشكلة أو هناك عطل فى برنامج الوفاة أو تم تدمير البرنامج كليتا ( شكل‪.)2-‬‬

‫(شكل‪ )2-‬يبين اإلنقسام وخلل فى برنامج الوفاة فى الخاليا السرطانية‬

‫‪4‬‬
 ‫المبحث الثانى‪:‬‬
‫دراسة الموت المبرمج للخلية (الداخلى والخارجى)‪:‬‬
‫برنامج وفاة الخلية ويسمى الموت المبرمج للخلية ( ‪(Cell death program or‬‬
‫‪Apoptosis‬‬
‫هناك برنامجين لوفاة الخلية إحدهما داخل الخلية ويسمى برنامج الوفاة الداخلى وهو برنامج جينى‬
‫واآل خر خارج الخلية ويسمى برنامج الوفاة الخارجى وهو برنامج مناعى شكل‪.3-‬‬

‫شكل‪ 3-‬يبين برنامجي الوفاة للخلية‬

‫اوال برنامج الوفاة الخارجى( ‪)Extrinsic program‬‬
‫وهو برنامج مناعى يعتمد على الخاليا المناعية (كرات الدم البيضاء) التى ترسل جزيئات تسمى‬
‫ليجندز( ‪ )Ligands‬إلى مستقبالت الوف اة التى توجد على سطح الخلية‪ .‬هذه الجزيئات ترتبط‬
‫بمستقبالت الوفاة والتى تسمى( ‪ )FASR‬وهذا اإلرتباط يؤدى إلى تنشيط بروتين يسمى‬
‫الفاد(‪ )FADD‬الذى يؤدى إلى تنشيط إنزيم الكاسبيز( ‪ )Caspase‬الذى يقوم بتفكيك الخلية والوفاة‬
‫(‪ )7-6-5-4-3‬شكل‪.4-‬‬

‫‪5‬‬
 ‫(شكل‪ )4-‬يبين كيفية عمل برنامج الوفاة الخارجى‬
‫ثانيا‪ :‬برنامج الوفاة الداخلى (‪:)Intrinsic program‬‬
‫وهو برنامج جينى يتحكم فية الجين(‪ )P53‬وهو المسئول عن إنتاج بروتينات الوفاة وتنتمى هذه‬
‫البروتينات إلى عائلة تسمى(‪ )BCL-2‬وتتميز هذه العائلة بإمتالكها من ‪ 4-1‬نطاق لإلرتباط و‬
‫تسمى نطاق (‪)9-8()BH‬شكل‪.5-‬‬

‫‪6‬‬
 ‫(شكل‪ 5)-‬يبين نطاقات اإلرتباط لبروتينات الوفاة‬
‫وتنقسم بروتينات هذة العائلة إلى بروتينات وفاة وبروتينات مضادة للوفاة شكل‪6-‬‬
‫أوال بروتينات الوفاة‪:‬‬

‫(شكل ‪) 6-‬يبين أنواع بروتينات الوفاة‬

‫وتنقسم بروتينات الوفاة إلى متعددة النطاقات مثل بروتين (‪ ) BAX & BAK‬ووحيدة النطاق‬
‫(‪ ) BH3‬مثل ( ‪) Noxa& poma‬‬
‫وتتواجد بروتينات متعددة النطاقات كاآلتى‪:‬‬
‫بروتين ال ( ‪ )BAK‬ويتواجد على الغشاء الخارجى للميتوكوندريا بينما يتواجد بروتين (‪) BAX‬‬
‫فى السيتوبالزم‬
‫ويوجد بصور غير نشطة ( ‪ )10‬شكل ‪7-‬‬

‫‪7‬‬
 ‫شكل ‪ 7-‬يبين تواجد بروتينات الوفاة )‪(Bax&Bak‬‬
‫كيفية عمل برنامج الوفاة الداخلى ‪:‬‬

‫يعتمد عمل برنامج الوفاة الداخلى على نشاط الجين (‪ . ) P53‬ويتحكم فى نشاط هذا الجين عامل‬
‫يسمى ( ‪ ) krupple like factor‬الذى يرتبط بالمنطقة المنشطه للجين(‪ , )P53‬فإرتباطه‬
‫بالمنطقة المنشطه للجين يبقى الجين غير نشط وعند إنفصاله عنها يصبح الجين نشط فعند نشاط‬
‫الجين ينتج بروتين الوفاة وحيد النطاق (‪ ) BH3-ONLY PROTEIN‬الذى يرتبط مع بروتين‬
‫الوفاة (‪ ) BAX‬ويقوم بنقلة من السيتوبالزم إلى السطح الخارجى لغشاء الميتوكوندريا‪ ,‬فيتجمع مع‬
‫بعضه البعض ويسمى (‪ ) BAX-BAX‬أو يرتبط مع بروتين الوفاة (‪ ) BAK‬المتواجد على‬
‫السطح الخارجى للميتوكوندريا ويسمى ( ‪ ) BAX-BAK‬ويشكل قناة تفتح الغشاء الخارجى‬
‫للميتوكوندريا ‪ .‬مما يؤدى إلى خروج إنزيم (‪ ) Cytochrome-c‬المتواجد بين الغشاء الخارجى‬
‫والداخلى للميتوكوندريا إلى السيتوبالزم وينتهى بتنشيط إنزيم (‪ ) Caspase‬الذى يقوم بتفكيك‬
‫الخلية إلى مكوناتها األولية وتسمى ( ‪ ) apoptotic bodies‬التى يتم نقلها بواسطة كرات‬
‫الميكروفاج خارج النسيج حتى التؤثر سلبيا على الخاليا المجاورة‪ .‬وهنا سؤال يطرح نفسة إذا كان‬
‫برنامج وفاة الخلية الخارجى يؤدي فى النهاية إلى تنشيط إنزيم(‪ ) Caspase‬وكذلك برنامج وفاة‬
‫الخلية الداخلى يؤدى إلى تنشيط نفس اإلنزيم( ‪ ) Caspase‬الذى يقوم بتفكيك الخلية‪..‬وعلى ذلك فإن‬
‫إمتالك الخلية برنامج واحد للوفاة يكفى لموت الخلية (‪ )11-12-13-14-15-16‬شكل‪.9&8-‬‬
‫س‪ :‬إ ذن لماذا خلق هللا برنامجين للوفاة وماذا يحدث لو خلق هللا برنامج واحد‪.‬؟‬

‫‪8‬‬
 ‫شكل ‪ 8-‬يبين خطوات برنامج الوفاة الداخلى للخلية‬

‫شكل‪ 9-‬يبين انتقال بروتين (‪ )Bax‬الى من السيتوبالزم الى سطح الميتوكوندريا وتجمعه وتكوين‬
‫قناة وخروج انزيم ‪cytochrome‬‬

‫‪9‬‬
 ‫المبحث الثالث‬
‫العالقة بين برنامج اإلنقسام وبرنامج وفاة الخلية والسرطان‪:‬‬
‫الجين (‪ ) P53‬هو المسؤل عن برنامج وفاة الخلية‬
‫‪ -1‬تعرض الجين إلى تكسير أو طفرة يفقده وظيفته بشكل دائم ويترتب على فقد الجين (‪)P53‬‬
‫لوظيفتة مما يؤدى الى إستمرار الخلية على قيد الحياة وتكون قد فرت من الموت ‪.‬‬
‫‪ -2‬تعرض الخلية إلى مزيد من الجذور الشاردة وإقتراب الخلية من الموت فتلجأ الخلية إلى إغالق‬
‫مسار برنامج الوفاة لتنقذ نفسها من الموت فتنتج بروتينات مضادة للوفاة (‪ )Bcl-2‬وكذلك (‪muc-‬‬
‫‪ )1‬الذى يتجه إلى الجين (‪ ) P53‬ويحتل المنطقة المنشطة للجين ويقوم بربط العامل (‪Krupple-‬‬
‫‪ )like factor‬ويمنعه من اإلنفصال فيبقى مرتبط بالمنطقة المنشطة للجين فيترتب على ذلك منع‬
‫نشاط الجين (‪ )P53‬فيعطل عمل برنامج الوفاة الداخلى للخلية وتكون قد فرت من الموت‪-18-17(.‬‬
‫‪)19‬‬
‫أما بالنسبة لبرنامج اإلنقسام‪.‬‬
‫السيكلين هى المادة المسؤلة عن إنقسام الخلية ويتحكم فى نشاطها الجين(‪ )P21‬وهو المثبط لنشاط‬
‫السيكلين ففى حالة عدم نشاط الجين (‪ ) P21‬تستمر الخلية فى اإلنقسام بينما عند نشاط الجين(‪P21‬‬
‫يرتبط بالسيكلين فيمنع عمله وتتوقف الخلية عن اإلنقسام ‪.‬‬
‫ونشاط الجين (‪ )P21‬مرتبط بنشاط الجين (‪)P53‬‬
‫فنشاط الجين (‪ ) P53‬يؤدى إلى نشاط الجين (‪ ) P21‬الذى يقوم باإلرتباط بالسيكلين فيقف إنقسام‬
‫الخلية بينما‬
‫خمول الجين (‪ )P53‬يؤدى إلى خمول الجين(‪ ) P21‬فيكون غير قادر على االرتباط بالسيكلين‬
‫فتستمر الخلية فى اإلنقسام‪.‬‬
‫وعلى ذلك خمول الجين (‪ ) P53‬أوفقدة لوظيفتة اما بصورة دائمة أو موقتة يؤدى إلى‪:‬‬
‫‪ -1‬عدم القدرة على إنتاج بروتين الوفاة (‪ )HB3‬فيوقف مسار برنامج الوفاة فتبقى الخلية على قيد‬
‫الحياة التموت وقد فرت من الموت‪.‬‬
‫‪ -2‬خمول الجين ( ‪ )P21‬فيصبح غير قادر على اإلرتباط بالسيكلين فتستمر الخلية فى اإلنقسام‬
‫وعلى ذلك فيكون الخمول المستمر للجين( ‪ )P53‬سواء لتدميره أو نتيجة طفرة أو إفراز الخلية‬
‫مادة الميوسين‪ 1-‬التى تربط بالعامل ( ‪ )Krupple-like factor‬على المنطقة المنشطة للجين‬
‫يؤدى إلى استمرار إنقسام الخلية وكذلك استمرار هروب الخلية من الموت( السرطان(‪)20‬شكل ‪-‬‬
‫‪.11 &10‬‬

‫‪10‬‬
 ‫شكل‪ 10-‬يبين بقاء العامل (‪ )krupple-like factor‬على المنطقة المنشط للجين (‪ )p53‬مانعا‬
‫لنشاطه‬

‫شكل‪ 11-‬يبين ربط الميوسين ‪ 1-‬بقوة للعامل(‪ )krupple-like factor‬على المنطقة المنشطة‬
‫للجين(‪ )p53‬ليبقيه غير نشط‬

‫‪11‬‬
 ‫وعلى ذلك وصف العلماء فرار الخلية من برنامج الوفاة الداخلى وإستمرار اإلنقسام بالسرطان‬
‫وحاول العلماء عالج السرطان بتنشيط الجين(‪ )P53‬ولكن هذا يؤدى إلى تنشيط الجين فى كل خاليا‬
‫الجسم ويؤدى إلى الوفاة‪ ,‬ولكن استطاعوا أن ينتجوا دواء يزيلوا مادة الميوسين –‪)MUC-1( 1‬‬
‫فينفصل العامل (‪ ) Krupple-like factor‬عن المنطقة المنشطة للجين فينشط الجين(‪ )P53‬فيعود‬
‫برنامج وفاة الخلية الداخلى للعمل فتتفكك الخاليا‪ ,‬ولكن هذه المحاوالت لم تعتمد حيث أن هذا الدواء‬
‫ال يصلح لكل مرضى السرطان فنصف مرضى السرطان يفتقد الجين أو به طفرة وبالتالى أقصى‬
‫نتيجة للشفاء ستكون ‪ %50‬لذلك لم يعتمد هذا الدواء‪ .‬وبدأ العلماءاالتجاة لعالج السرطان عن‬
‫طريق برنامج اإلنقسام ‪.‬‬
‫المبحث الرابع‪:‬‬
‫لماذا خلق هللا برنامجين وفاة للخلية الحية؟‬
‫خلق هللا سبحانة تعالى برنامجين لوفاة الخلية إحدهما داخلى وهو برنامج جينى واآلخر خارجى‬
‫وهو برنامج مناعى يعتمد على كرات الدم البيضاء ‪ ,‬ومسار كال البرنامجين فى النهاية يؤدى إلى‬
‫تنشيط إنزيم يسمى إنزيم ( ‪ )Caspase‬الذى يقوم بتفكيك الخلية إلى مكوناتها األولية‪.‬‬
‫عندما تاملنا االية رقم ‪ 8‬من سورة الجمعة " قُ ْل ِإنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم ت َُردُّونَ‬
‫شهَا َد ِة فَيُنَ ِِّبئُكُم ِب َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿‪﴾٨‬‬ ‫إلى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْي ِ‬
‫ب َوال َّ‬
‫وبمقارنة اآلية الكريمة و برنامج وفاة الخلية تكاد تكون هذة اآلية تصف برنامج الموت فى الخلية‪.‬‬
‫بسم هللا الرحمن الرحيم قل إن الموت الذى تفرون منه فإنه مالقيكم فعند الفرار من الموت يكون‬
‫موقع الموت خلفك فإنه مالقيكم فالتالقى يكون وجها لوجه فيكون موقع الموت أمامك وهو الذى‬
‫يتحرك تجاهك لمالقاتك وعلى ذلك فاآلية تتحدث عن موتين متقابلين موت خلفك تفر منه وفى نفس‬
‫الوقت عن موت أمامك ويتحرك‬
‫تجاهك لمالقاتك شكل ‪.12-‬‬

‫‪12‬‬
 ‫شكل‪ 12-‬يبين موقع الموت عند الفرار وعند المالقاه‬

‫وبقارنة الموت المذكور فى اآلية الكريمة بنمط الموت للخلية نجد أن نمط الموت متماثل تماما‬
‫وهذا مثال للتوضيح‪:‬‬
‫إذا افترضنا أن هناك قنبلة مبرمج ة ستنفجر داخل الغرفة فالخروج من الغرفة هو الفرار من الموت‬
‫ويكون موقع القنبلة خلفك‪ ..‬ولكن عندما تصل إلى خارج الغرفة تجد قاذفة صواريخ تقذف‬
‫بصواريخ تتحرك فى إتجاهك لمالقاتك شكل‪.13-‬‬

‫‪13‬‬
 ‫شكل‪ 13 -‬مثال يوضح عملية الفرار من الموت والمألقاه‬
‫فإذا إ ستبدلنا الغرفة بالخلية والقنبلة المبرمجة ببرنامج الوفاة الداخلى ( البرنامج الجينى) وقاذفة‬
‫الصواريخ ببرنامج الوفاة الخارجى ( البرنامج المناعى ) والصوايخ المتحركة تجاهك لمالقاتك ب‬
‫(‪ )Ligands‬التى ترسلها كرات الدم البيضاء ( برنامج الوفاة الخارجى) فى إتجاة الخلية فتالقيها‬
‫عند مستقبالت الوفاة على سطح الخلية فترتبط بها وتنشط بروتين الفاد الذى ينشط إنزيم الكاسبيز‬
‫الذى يقوم بتفكيك الخلية‪ .‬فتدمرها أنظر شكل‪14-‬‬

‫‪14‬‬
 ‫شكل‪ 14-‬يبين تطابق نمط الموت المذكور فى اآلية القرانية ونمط الموت فى الخلية‬

‫وعلى ذلك فإن هذه اآلية تتحدث عن ظاهرة خلوية وهى " ظاهرة فرار الخلية من الموت "‬
‫و تفر الخلية من الموت إذا أ غلقت برنامج الوفاة الداخلى وهو البرنامج الجينى‪ ,‬ويتم ذلك فى حالة‬
‫تدمير الجين (‪ )P53‬أو حدوث طفرة له تفقده وظيفته أو محاولة الخلية الفرار من الموت بإنتاج مادة‬
‫)‪ ) muc-1‬و بروتينات مضادات الوفاة (‪ ) BCL-2‬لتعطيل برنامج وفاة الخلية الداخلى لتنقذ نفسها‬
‫من الموت وتبقى على قيد الحياة إذا تعرضت الى مزيد من الجذور الشاردة‪ .‬و لكن اآلية تخبر عن‬
‫محاول فرار الخلية من الموت وعدم السماح لها بالفرار ‪ .‬حيث أن هللا سبحانه وتعالى خلق برنامج‬
‫وفاة خارجى ووظيفة هذا البرنامج مالقاة الخلية الفارة من الموت وتدميرها‪.‬‬
‫إذن ماذا يحدث إذا خلق هللا برنامج الوفاة الداخلى فقط و لم يخلق برنامج الوفاة الخارجى؟‬
‫أوال فرار الخلية من الموت بإ غالق برنامج الوفاة الداخلى وذلك بمنع نشاط الجين (‪ ) P53‬فيترتب‬
‫عليه إستمرار خمول الجين (‪ ) P21‬فيصبح غير قادر على اإلرتباط بالسيكلين ‪ ,‬فتستمر الخلية‬
‫فى اإلنقسام ‪ ,‬وبذلك تتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‪ .‬وبرنامج الوفاة الداخلى هو برنامج‬
‫جينى ‪.‬والجين يتاثر بسهولة إذا ما تعرض إلى العوامل الكميائية أو الفيزيقية ‪ ,‬فربما تحدث طفر‬
‫أو يتم تدميره كامال‪.‬‬
‫من الجدير بالذكر أن جسم اإلنسان يتخلص يوميا من ‪ 50‬إلى ‪ 70‬مليار خلية غير مرغوب فيها‬
‫بإ ستخدام برنامج الوفاة الجينى ‪.‬فخلية واحدة فقط تنجح فى الفرار من الموت تتحول إلى خلية‬
‫سرطانية ثم تستمر فى اإلنقسام وتصبح كتلة سرطانية ‪.‬وعلى ذلك هناك ‪ 70‬مليار إحتمال اإلصابة‬
‫بالسرطان ألى كائن حى كل يوم ‪ .‬إذن من المستحيل أن ينجو أى كائن حى من االصابة‬
‫بالسرطان‪ .‬فلذلك خلق هللا برنامج الوفاة الخارجى ليالقى أى خلية تفر من الموت بإغالق برنامج‬

‫‪15‬‬
‫الوفاة الداخلى ويقوم بتدميرها‪ .‬فبرنامج وفاة الخلية الخارجى هو حماية للمخلوقات من اإلصابة‬
‫بالسرطان‬
‫إذن كيف يتكون السرطان ؟‪.‬‬

‫المبحث الخامس‪:‬‬
‫كيف يتكون السرطان؟‬

‫لكى يتكون السرطان البد أن يكون برنامج وفاة الخلية الخارجى اليعمل ( مغلق) باالضافة إلى‬
‫برنامج وفاة الخلية الداخلى ‪.‬أى البد أن تفر الخلية من الموت فرار كامل‬
‫وهنا سؤال يلوح فى األفق‬
‫كيف تغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى ؟‬
‫إل غالق برنامج وفاة الخلية الخارجى البد من منع وصول (‪ )Ligands‬المرسله من كرات الدم‬
‫البيضاء إلى مستقبالت الوفاة بالخلية و اإلرتباط بها‪ ,‬ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى تنتج‬
‫خمس مواد تمنع أى (‪ )Ligand‬من الوصول إلى مستقبالت الوفاة وهم‬
‫(‪) muc-1,muc-4,muc-16,mmp,&DcR3‬‬
‫‪ )mmps(-1‬هذا االنزيم يقوم بتكسير (‪ )ligands‬وقد وجد (‪ )Ligands‬مدمر على سطح كرات‬
‫الدم البيضاء وفى المسافات البين خلوية(‪.)24-23-22‬‬
‫‪ )DcR3(-2‬وهى مستقبالت وفاة منتشر بشكل مكثف على سطح الخلية السرطانية ولكنها غير‬
‫مؤثره حيث أنها التملك نطاق يمتد إلى داخل السيتوبالزم فال يمكنها توصيل االشارات من خارج‬
‫الخلية إلى داخلها فتعتبر مستقبالت وفاة هيكلية او مستقبالت وفاة مزيفه و تتجمع عليها (‪Ligands‬‬
‫) وتلتصق بها فتبتعد عن مستقبالت الوفاة الحقيقية (‪.)25-26‬‬
‫‪ )muc-16(-3‬ويسمى البرج حيث يمتد فى المسافة البين خلوية ويكاد يصل إلى الخلية المجاورة‬
‫‪,‬وله امتداد محدود داخل السيتوبالزم ويعمل كحاجز يعيق وصول (‪ )Ligands‬إلى مستقبالت‬
‫الوفاة(‪.)27‬‬
‫‪ )muc-4(-4‬ويمتد إلى داخل السيتوبالزم أكثر من اإلمتداد فى المسافة البين خلوية ويعمل كغطاء‬
‫لمستقبالت الوفاة (‪)27‬‬
‫‪ )muc-1(-5‬يقوم باالرتباط مع (‪ )FADD‬بروتين ويمنع نشاطه شكل (‪)16& 15‬‬

‫‪16‬‬
‫شكل‪ 15-‬يبين المواد التى تستخدمها الخلية إلغالق برنامج الوفاة الخارجى‬

‫‪17‬‬
 ‫شكل ‪ –16‬يبين طريقة إغالق الخلية لبرنامج الوفاة الخارجى‬
‫وإل غالق برنامج وفاة الخلية الخارجى تنتج الخلية خمس مواد تحول بين وصول أى (‬
‫‪ )Ligands‬إلى مستقبالت الوفاة (‪) FASR‬‬
‫فإغ الق برنامج الوفاة الداخلى يترتب علية الفرار من الموت والبقاء على قيد الحياة ولكن هذا الفرار‬
‫غير كامل حيث أن برنامج وفاة الخلية الخارجى يقوم بمالقاة الخلية الفارة من الموت ويدمرها‬
‫ولكن إغ الق برنامجين الوفاة الداخلى والخارجى يترتب عليها فرار كامل للخلية من الموت فيستمر‬
‫بقائها على قيد الحياة ‪.‬وكذلك إستمرار فى اإلنقسام الخلوى فتتحول الخلية الطبيعية إلى خلية‬
‫سرطان‪.‬‬
‫وعلى ذ لك يمكننا وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق كاالتى‪:‬‬
‫السرطان هو ظاهرة فرار الخلية من الموت وذلك بإغالق مسارى برنامج الوفاة الداخلى‬
‫والخارجى(‪.)28‬‬
‫وقد إستخدم القرآن لفظ تفرون وليس تهربون حيث أن الفرار يتطلب إستعدادت وترتيبات للهروب‬
‫السريع لضمان السالمة والنجاة‪.‬وهذا يظهر جليا فى إنتاج الخلية لستة مواد تستخدمها إلغالق‬
‫برنامجي الوفاة وتحقق النجاة من الموت‬

‫المبحث السادس‪:‬‬
‫سبب السرطان‬
‫عندما تتعرض الخاليا لمزيد من الجذور الشاردة وتقترب من الموت تقوم الخلية بإنتاج ستة مواد‬
‫إلغ الق برنامجين الوفاة الداخلى والخارجى‪ .‬ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الداخلى تنتج الخلية‬
‫بروتين مضاد للوفاة(‪ )Bcl-2‬الذى يرتبط ببروتينات الوفاة(‪ )Bax &Bak‬فيمنع نشاطها وكذلك‬
‫ينتج مادة (‪ )muc-1‬التى تتجة إلى منطقة نشاط الجين (‪ )P53‬ويقوم بربط العامل (‪Krupple-‬‬
‫‪ ) like factor‬فيمنعه من اإلنفصال عن الجين فيمنع نشاط الجين ويبقى الجين خامل‪.‬‬
‫ولتغلق الخلية برنامج الوفاة الخارجى تنتج (‪)muc-1,muc-4,muc-16,DcR3 and MMPs‬‬
‫لمنع وصول ال(‪ )Ligands‬المرسل من كرات الدم البيضاء إلى مستقبالت وفاة الخلية فتمنع‬
‫إرسال اإلشارة إلى داخل الخلية فتوقف عمل برنامج الوفاة (‪)29-30-31-32-33-34-35‬‬
‫وعلى ذلك فالخلية تنتج ‪ 6‬مواد إلغالق كال البرنامجين للبقاء على قيد الحياة ولكن هذا اإلغالق‬
‫يترتب عليه اإلستمرار فى اإلنقسام فتتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‪ .‬ولكى تنتج الخلية‬
‫المواد الستة التى تستخدمها فى إغالق برنامجى الوفاة الداخلى والخارجى البد أن تقوم بتنشيط‬
‫العامل النووى كاببا بى (‪ .)NF-Kb()Nuclear factor kappa-B‬وعلى ذلك فالسبب المباشر‬
‫والجوهرى لإلصابة بالسرطان هو نشاط العامل النووى كاببا بى(‪ )36( )NF-kB‬شكل‪17-‬‬

‫‪18‬‬
 ‫شكل‪ 17-‬يبين السبب المباشر لإلصابه بالسرطان‬
‫ويتم تنشيط العامل النووى كاببا‪ -‬بى بتعرض الخلية الى فوق أكسيد الهيروجين كما فى الشكل ‪-‬‬
‫‪18‬‬

‫شكل‪ 18-‬يبين طريقة تنشيط الخلية للعامل النووى كاببا بى‬

‫‪19‬‬
 ‫وللسيطرة على العامل النووى (‪ ) NF-kB‬البد من السيطرة على فوق أكسيد الهيدروجين وإنزيم‬
‫الكاينيز ويمكننا السيطرة على فوق أكسيد الهيدروجين وذلك بإستخدام إنزيم الكتاليز أو إنزيم‬
‫الجلوتاثيون الذى يقوم بتحويل فوق أكسيد الهيدروجين إلى ماء وأكسجين‪ .‬وكذلك يمكننا السيطرة‬
‫عن نشاط إنزيم الكاسبيز بإستخدام األسبرين والسيطرة على الجذور الشاردة بإستخدام فيتامين ‪C-‬‬
‫وفيتامين ‪ E-‬الذى يمنع تكوين المزيد من فوق أكسيد الهيدروجين حيث إنه يتعامل مع (‪super-‬‬
‫‪ )oxide free radical‬فيمنع تحولها إلى فوق أكسيد الهيدروجين بفعل إنزيم الدايميستاز‬
‫(‪)38-37( )Dismutase enzyme‬شكل‪19-‬‬

‫شكل‪ 19-‬يبين كيفية السيطرة على العامل النووى كاببا بى‬

‫ولكى نمنع تكوين مزيد من فوق أكسيد الهيدروجين يجب تنظيم مستوى إنزيمات المرحلة األولى‬
‫‪ , (Cytochrome P450,Xanthine –oxidase and Monoamine-‬إلزالة السمية‬
‫)‪oxidase‬‬
‫والتى تنتج جزيئات فوق أكسيد الهيروجين عند تعاملها مع الجزيئات المسرطنة داخل الخلية‪ .‬ولكى‬
‫يتم تنظيم هذه اإلن زيمات البد من التخلص من الجزيئات المسرطنة الموجودة داخل الخلية وطردها‬
‫إلى خارج الخلية‪ .‬وعلى ذلك يتم تحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية وهى‬
‫كاالتى ‪:‬‬
‫المبحث السابع‪:‬‬
‫دراسة تاثير المواد المسرطنة وعالقتها بفرار الخلية من الموت وتحديد المراحل التى تمر فيها‬
‫الخلية الطبيعية لتتحول الى خلية سرطانية‬

‫‪20‬‬
 ‫‪ -1‬تراكم الجزيئات المسرطنة داخل الخلية والتى تؤدى إلى إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة‬
‫األولى إلزالة السمية ونخص منهم اإلنزيمات ‪Cytochrome P450,Xanthine –oxidase‬‬
‫)‪ )and Monoamine-oxidase‬التى تؤدى إلى تكون مزيد من الجذور الشاردة وفوق أكسيد‬
‫الهيدروجين الذى يؤدى إلى تنشيط العامل النووى ( ‪ )NF-kB‬الذى يقوم بتنشيط الجينات التى تنتج‬
‫المواد الستة التى تستخدمها الخلية فى إغالق برنامج الوفاة الداخلى والخارجى فتتحول إلى خلية‬
‫سرطانية وتستمر فى اإلنقسام مؤدية إلى تكوين الكتلة السرطانية (‪ )39‬شكل‪.20-‬‬

‫شكل‪ 20-‬يبين مراحل تحول الخلية الطبيعية الى خلية سرطانية‬

‫ولعالج السرطان البد من إعادة أحد برنامج الوفاة أو كالهما للعمل مرة اخرى فإعادة برنامج الوفاة‬
‫الداخلى فقط للعمل مرة اخرى يحقق نسبة شفاء ‪ %50‬وذلك ألن الجين (‪ ) p53‬فى نصف مرضى‬
‫السرطان قد تم تدميره أو حدثت لة طفرة‪ .‬أما إذا تم أعادة برنامج الوفاة الخارجى فقط للعمل مرة‬
‫أخرى يحقق نسبة شفاء تبلغ ‪ .%100‬وأما فى حالة إ عادة برنامجي الوفاة الداخلى والخارجى للعمل‬
‫مرة أخرى تحقق نسبة شفاء ‪ %150‬رياضيا‪ .‬وإلعادة برنامجى الوفاة للعمل مرة أخرى البد من‬
‫منع إنتاج الستة مواد التى تستخدمهم الخلية فى إغالق البرنامجين وتثبيط العامل النووى (‪NF-kB‬‬

‫‪21‬‬
‫) وقد تم وضع إستراتيجية عالجية إلعادة برنامجى الوفاة للعمل مرة أخرى بإغالق جميع مراحل‬
‫تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية (‪ )39‬وهى كاآلتى‪:‬‬
‫المبحث الثامن‪:‬‬
‫وضع استراتيجة عالجية إلعادة برنامج وفاة الخلية للعمل مرة اخرى‬

‫شكل‪ 21-‬يبين خطوات اإلستراتيجية العالجية للسرطان‬

‫‪ -1‬إخراج المواد المسرطنة أو السامة أوغير المرغوب فيها إلى الخلية تسمى‬
‫(‪)Detoxification‬‬
‫وإلخراج المواد المسرطنة إلى خارج الخلية وتطهيرها البد من معرفة كيفية إنتقال الجزيئات من‬
‫خارج الخلية إلى الداخل والعكس‪.‬فالجزيئات تنتقل من و إلى الخلية طبقا لخاصية تسمى‬
‫(‪ )hydrophilic‬ال محبة للماء‪ ,‬وهى جزيئات تنجذب للماء وجزيئات أخرى كارهه للماء تتنافر‬
‫بعيدا عن الماء‪ ,0‬وحيث أن الغشاء الخلوى مكون من طبقتين من الفوسفولبيد من الخارج‬
‫(مجموعات الفوسفات) ومن الداخل اللبيدات والغشاء الخلوى أشبه بالسندوتش وعلى ذلك يكون‬
‫السطح الداخلى للغشاء الخلوى المواجه للسيتوبالزم مكون من مجموعة فوسفات وهى محبة‬
‫للماء‪.‬فعند دخول جزىء كاره للماء يجد تنافر من كل إتجاة ويذهب بعيدا عن السطح الداخلى للغشاء‬
‫الخلوى ويستقر بعيدا عنه فى وسط الخلية ويصعب خروجه فتتراكم الجزيئات داخل الخلية وتسمى‬
‫جزيئات مسرطنة‪ .‬وتقوم الخلية بإفراز إنزيمات للتعامل مع هذه الجزيئات فكل جزىء من المواد‬
‫المسرطنة يحتاج جزىء من إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية ليتعامل معه وينتج عن هذا‬
‫التعامل جزىء جذور شاردة‪.‬وعلى ذلك فإن تراكم أعداد كبيره من جزيئات المواد المسرطنة تؤدى‬
‫إلى إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية ( ‪phase-I detoxification‬‬

‫‪22‬‬
‫‪ ) enzymes‬وينتج عن هذا التعامل زيادة فى أعداد الجذور الشاردة وفوق أكسيد الهيدروجين‪.‬‬
‫وإلخراج الجزيئات المسرطنة إلى خارج الخلية البد أوال أن ننقل جزىء المادة المسرطنة من وسط‬
‫الخلية إلى أطراف الخلية لسهولة طردة إلى خارج الخلية‪.‬وعلى ذلك البد من تنشيط إنزيمات‬
‫المرحلة الثانية إلزالة السمية (‪ )Phase-II detoxification enzymes‬حيث تقوم هذه‬
‫اإلنزيمات بإضافة مجموعة مثل ( ميثيل أو سلفات ‪ ...‬الخ ) بما يناسب كل جزىء من الجزيئات‬
‫المسرطنة فترتبط به فيتحول من كاره للماء إلى محب للماء فيتحرك طبقا للخاصية‬
‫(‪ )hydrophilic‬إلى السطح الداخلى للغشاء الخلوى ‪ .‬ولكن هناك أنواع كثيرة من المواد‬
‫المسرطنة داخل الخلية الواحدة‪ ,‬لذلك البد من تنشيط كل إنزيمات المرحلة الثانية إلزالة السمية‬
‫لضمان نقل كل الجزيئات المسرطنة من وسط الخلية إلى السطح الداخلى للغشاء الخلوى لتسهيل‬
‫طردها إلى خارج الخلية ‪ .‬ثم تنشيط المرحلة الثالثة الزالة السمية وذلك لطرد الجزيئات المسرطنة‬
‫القريبة من السطح الداخلى للغشاء الخلوى إلى خارج الخلية (‪ )40-41‬شكل‪. 22-‬‬

‫شكل‪ 22-‬يبين خاصية انتقال الجزيئات من وإلى الخلية‬

‫لتطبيق البند األول من اإلستراتيجية العالجية للسرطان وهو‬

‫‪-1‬إخراج المواد المسرطنة إلى خارج الخلية‬
‫وإلخراج هذة المواد المسرطنة البد‬

‫‪23‬‬
 ‫أوال‪:‬من تنشيط المرحلة الثانية إلزالة السمية وذلك بتنشيط العامل النووى (‪ )Nrf-2‬والذى يتم‬
‫تنشيطه بإستخدام مادة السلفوروفإن (‪ 10 )Sulpho-raphane‬مجم‪ /‬يوميا وتحتوى النباتات‬
‫الصليبية على هذة الماده مثل البروكلى والقرنبيط والكرنب فإستخدام ‪ 200‬جم بروكلى أخضر‬
‫يوميا يكفى لتنشيط المرحلة الثانية إلزالة السمية (‪.)42-43-44‬‬
‫ثانيا ‪ :‬تنشيط المرحلة الثالثة وذلك بإستخدام مادة البولى فينول (‪ )polyphenols‬وهى متواجد فى‬
‫التفاح األ حمر القهوة الخضراء والتى تقوم بطرد المواد المسرطنة القريبة من السطح الداخلى‬
‫للغشاء الخلوى‪ .‬إلى خارج الخلية (‪.)45-46‬شكل‪24&23-‬‬

‫شكل‪ 23-‬يبين طريقة إ خراج المواد المسرطة والسامة من الخلية الى خارج الخلية‬

‫‪24‬‬
 ‫شكل‪ 24-‬يبين بعض المواد المستخدمة فى تطهير الخلية من المواد المسرطنة‬

‫ولتطبيق البند الثانى من االستراتيجية العالجية وهو‬

‫‪ -2‬تنظيم إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية( ‪Regulation of phase –I‬‬
‫‪)detoxification enzyme‬‬

‫حيث أن كل جزىء من المواد المسرطنة يحتاج جزىء من إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية‬
‫ليتعامل معه وعلى أثر هذا التعامل ينتج جزىء من الجذور الشاردة أو جزىء من فوق أكسيد‬
‫الهيدروجين‬

‫التنظيم يكون فى صورة تقليل مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية حتى يقل التعامل مع‬
‫الجزبئات المسرطنة فيقل إنتاج الجذور الشاردة وتكوين فوق أكسيد الهيدروجين‪..‬‬
‫وهناك ثالث إنزيمات تتسبب فى تكوين فوق أكسيد الهيدروجين بطريقة مباشرة أو غير مباشر‬
‫وذلك بتكوين جذور شاردة من (‪ ) super-oxide free radicals‬التى تتحول إلى فوق أكسيد‬

‫‪25‬‬
‫الهيدروجين بفعل إنزيم (‪ ) Dismutase enzyme‬واإلنزيمات المسؤولة عن تكوين فوق أكسيد‬
‫الهيدروجين كاالتى‪:‬‬
‫‪ Cytochrome‬والذى يمكن تقليلة وذلك باستخدام مادة (‪ ) xanthohumol‬أو‬ ‫‪ -1‬إنزيم‬
‫الجريب فروت الذى يحتوى على مادة (‪)48-47 ()naringenin‬‬
‫‪ , Xanthine dehydrogenase/Xanthine oxidase‬و يمكن السيطرة علية‬ ‫‪-2‬إنزيم‬
‫باستخدام مادة (‪ )Allopurinol‬وكذلك التوت البرى أو العنب االسود وذلك لحتوائهما على مادة‬
‫(‪)50-49()anthocyanidins‬‬
‫‪ 3‬إنزيم ‪ Amino-oxidase enzymes-‬ويمكن السيطرة علية باستخدام مادة (‪) Curcumin‬‬
‫أو استخدام الكركم المطحون معلقة كبيرة يوميا على ذبادى‪ )51-52-53-54(.‬شكل‪.25-‬‬

‫شكل‪ 25-‬يبين طريقة تقليل الجذور الشارده‬

‫ولتطبيق البند الثالث لالستراتيجية العالجية وهو‬
‫‪ -3‬السيطرة على العامل (‪ ) NF-kB‬وذلك عن طريق‬
‫أ‪--‬تكسير فوق أكسيد الهيدروجين ومنع إعادة تكوينة ويتم تكسير بإستخدام إنزيم الجلوتاثيون أو‬
‫الكتاليز فيتحول إلى ماء وأكسجين ويمنع إعادة تكوينة بالسيطرة على الجذور الشاردة‬
‫باألخص(‪ ,)Super-oxide free radical‬وذلك بإستخدام فيتامين‪ C-‬وفيتامين ‪)56-55( E-‬‬
‫ب‪--‬منع نشاط إنزيم الكاسبيز‪:‬‬
‫وذلك باستخدام األسبرين أو بدائل مثل الدكساميثازون‪)57-58(.‬‬

‫‪26‬‬
 ‫شكل‪ 26-‬يبين طريقة السيطرة على العامل النووى كاببا بى‬
‫وعلى هذة اإلستراتيجية يمكننا تكوين تركيبات دوائية مختلفة كثير بالمائات أو إستخدام أكثر من‬
‫برنامج غذائى عالجى أى منها يعيد برنامج وفاة الخلية السرطانية إلى العمل مرة أخرى ويحقق‬
‫نسبة شفاء من ‪) 39( %200-100‬شكل‪28&27-‬‬

‫شكل‪ 27-‬يبين كيفية وضع برنامج دوائى أو غذائى طبقا لإلستراتجية العالجية للسرطان‬

‫‪27‬‬
‫وقد تم إختيار البرنامج العالجى الغذائى وتطبيقة على الفئران بكلية الطب البيطرى بجامعة قناة‬
‫السويس ثم على اإلنسان طبقا لإلستراتيجية العالجية وهو كاآلتى‪:‬‬
‫‪ -1‬جلوتاثيون ‪ 50‬مجم‬
‫‪ -2‬فيتامين –‪ 500 C‬مجم‬
‫‪ -3‬فيتامين –‪ 400 E‬مجم‬
‫‪ -4‬اسبرين ‪ 75‬مجم‬
‫كبسولة من كل صنف كل ‪ 8‬ساعات‬
‫‪-5‬بروكلى ‪ 250-200‬جم (‪)59‬‬
‫‪-6‬جريب فروت عدد واحد ثمرة (‪)60‬‬
‫‪--7‬تفاح أحمر عدد ثالث ثمرات(‪)61‬‬
‫‪-8‬معلقة كبيرة كركم (‪)62‬‬
‫‪ -9‬عنب أحمر ‪ 500- 250‬جم(‪)63‬‬
‫مقسم على طوال اليوم‬

‫‪28‬‬
 ‫شكل ‪ 28-‬يبين البرنامج الغذائى العالجى للسرطان‬

‫المبحث التاسع‪:‬‬
‫تطبيق اإلستراتيجية على الحيوانات المعملية ثم تطبيقها على االنسان‪.‬‬

‫وقد تم عمل مستخلص للنباتات وإضافة جلوتاثيون و فيتامين – ‪ C‬وفيتامين‪ E -‬وأسبرين لتكوين‬
‫تركيبة دوائية تجريبة لتسهيل تطبيقها على الفئران‬

‫تم تقسيم عدد ‪ 120‬من الفئران األلبينو إلى ‪ 6‬مجموعات كل مجموعة تتكون من عشرين فأر‬
‫‪-1‬المجموعة األولى‪ :‬تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية ( ‪Ehrlich Ascites‬‬
‫‪ )Carcinoma cells 1 × 10⁶ cell/mouse‬بالغشاء البروتونى لكل فأر‬
‫‪ -2‬المجموعة الثانية تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية (‪Ehrlich Ascites‬‬
‫‪ )Carcinoma cells‬تحت الجلد لكل فأر‪.‬‬
‫‪ -3‬المجموعة الثالثة‪ :‬تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية (‪Ehrlich Ascites‬‬
‫‪)Carcinoma cells‬بالغشاء البروتونى لكل فأر واعطائها المستخلص العالجى فى الماء الشرب‬
‫‪-4‬المجموعة الرابعة ‪:‬تم حقنها بعدد مليون خلية سرطانية(‪Ehrlich Ascites‬‬
‫‪ )Carcinoma cells‬لكل فأر تحت الجلد وإعطائها المستخلص العالجى فى ماء الشرب ‪.‬‬
‫‪ -5‬الخامسة‪ :‬إ عطائها المستخلص العالجى فقط فى ماء الشرب‪.‬‬
‫‪-6‬السادسة ‪ :‬حقن ها محلول ملحى بالغشاء البروتونى شكل‪29-‬‬

‫‪29‬‬
 ‫وأسفرت نتائج التجربة على الفئران كاآلتى ‪:‬‬
‫‪ -1‬إن برنامج وفاة الخلية السرطانية عاد إلى العمل مرة أخرى صباح اليوم الثامن حيث إن كمية‬
‫السائل (‪ )Ascetic fluid‬تراجعت فى المجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية والمعالجة‬
‫بالمستخلص وكانت (‪ 1.6‬ملى) عن كمية السائل فى المجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية فقط و‬
‫كانت (‪ 1.63‬ملى)‪ .‬وإختفاء السائل تماما فى ‪ 34‬يوم من بداية العالج(‪)64‬انظر جدول (‪)1‬‬
‫جدول ‪ 1-‬يبين بداية عودة برنامج وفاة الخاليا السرطانية للعمل مرة أخرى‬

‫‪30‬‬
‫‪ -2‬تزايد عدد الخاليا السرطانية الميتة فى المجموعة المحقونة فى الغشاء البروتونى والمعالجة‬
‫بالمستخلص الغذائى بالنسبة الخاليا السرطانية الحية للمجموعة المحقونة بالخاليا السرطانية فقط‬
‫أنظر جدول جدول‪2-‬‬
‫جدول‪ 2-‬زيادة عدد الخاليا السرطانية الميتة المعالجة عن عدد الخاليا الحية‬

‫‪31‬‬
‫‪ -3‬تناقص حجم الكتلة السرطانية فى المجموعة التى التى تم حقنها تحت الجلد بالخاليا السرطانية‬
‫والمعالجة بالبرنامج الغذائى فى ماء الشرب مقارنتا بالمجموعة إلى تم حقنها بالخاليا السرطانية‬
‫فقط وإختفاء الكتلة السرطانية تماما فى اليوم ‪ 34‬من بداء البرنامج الغذائى‪ )64(.‬انظر شكل ‪-‬‬
‫‪31&30‬‬

‫شكل ‪ 30-‬يبين تناقص الكتلة السرطانية فى المجموعة المعالجة عن الكتلة السرطانية فى‬
‫المجموعة غير المعالجة عند اليوم الثامن عشر من بدأ العالج‬

‫‪32‬‬
‫شكل ‪ 31-‬يبين اختفاء الكتلة السرطانية فى المجموعة المعالجة عن الكتلة السرطانية فى المجموعة‬
‫غير المعالجة عند اليوم الرابع والثالثين من بدأ العالج‬

‫‪-4‬وبالفحص الميكروسكوبى لنشاط إنزيم الكاسبيز المسؤل عن تفكك الخلية الحية إلى مكوناتها‬
‫األولية لتأكد من عودة برنامج وفاة الخاليا السرطانية للعمل مرة أخرى تبين نشاط رائع إلنزيم‬
‫الكاسبيز عند قاعدة النسيج السرطانى عند إلتقائه بالنسيج الطبيعى ويمتد بعمق داخل النسيج‬
‫السرطانى وكذلك تبين تآكل كثافة النسيج السرطانى فى المناطق القريبة من نشاط إنزيم الكاسبيز‬
‫وظهور فراغات داخل النسيج السرطانى (‪ )64‬انظر الشكل‪33&32‬‬

‫‪33‬‬
‫واظهرت الدراسة الميكروسكوبية عن تواجد أعداد بشكل مكثف من كرات الميكروفاج وأجزاء من‬
‫الخاليا بالنسيج السرطانى وهذا يؤكد تفكيك الخاليا بفعل إنزيم الكاسبيز وإعادة برنامج وفاة الخاليا‬

‫‪34‬‬
‫السرطانية للعمل وتفكيكها وتواجد الميكروفاج بأعداد مكثفة لنقل بقايا الخاليا السرطانية (‬
‫‪ )apoptotic-bodies‬إلى خارج النسيج السرطانى وهذا يفسر تآكل سمك الكتلة السرطانية‬
‫وكذلك ظهور الفراغات فى النسيج السرطانى‪)64(.‬انظر شكل ‪34-‬‬

‫بتطبيق البرنامج الغذائى على اإلنسان كانت النتائج كاالتى‪:‬‬

‫‪ -1‬تم تطبيق البرنامج الغذائى على مريض سرطان العظام وكانت نتائجة مبهرة مطابقة تماما‬
‫لنتائجةعلى الفئران‬

‫‪35‬‬
 ‫‪ -2‬تم تطبيق البرنامج الغذائى على مريضه سرطان الثدى وكانت النتائج كاآلتى‪:‬‬
‫خالل ‪ 35‬يوم تم إختفاء قرابة ‪ %80‬كما هو مسجل بالجدول الزمنى و مسجل على األشعة شكل‬
‫(‪ )38&37&36‬وجدول ‪.3-‬‬

‫‪36‬‬
 ‫شكل‪ 36-‬يبين بداية العالج بتاريخ ‪ 2020/9/24‬لمريضة سرطان الثدى‬

‫شكل‪ 37-‬يبين تناقص كتلة سرطان الثدى بعد العالج بتاريخ ‪ 2020/10/1‬لمريضة سرطان الثدى‬

‫‪37‬‬
‫شكل‪ 38-‬يبين تناقص كتلة سرطان الثدى بعد العالج بتاريخ ‪ 2020/10/19‬لمريضة سرطان‬
‫الثدى‬

‫‪ -3‬تم تطبيقة على مرضى سرطان العمود الفقرى وإختفى تماما فى شهرين‬

‫‪38‬‬
 ‫‪ -4‬وتم تطبيقة على سرطان الرئة ولكن إختفى فى مدة أطول قرابة ‪ 5‬شهور‬
‫النتائج والمناقشة ‪:‬‬
‫طالما إستوقفتنى اآلية رقم ‪ 8‬من سورة الجمعة " قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَإِنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم‬
‫شهَا َدةِ فَيُنَبِِّئُكُم ِب َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿‪ ﴾٨‬قرابة ثالثون عام كلما مررت بها‬ ‫ت َُردُّونَ إلى عَا ِل ِم ا ْلغَ ْيبِ َوال َّ‬
‫أو قدر هللا لى اإلستماع إليها وكنت أتسأل كيف فى الوقت الذى أفر فيه من الموت يكون فيه الموت‬
‫نفسه أمامى مواجها لى ويتحرك تجاهى ليالقينى ‪ .‬وللحصول على اإلجابة كان البد على أن أقرأ‬
‫قرابة ‪ 7‬آالف ورقة بحثية فى علم السرطان وعلم الخلية وبرمجة الخلية وعلم الكمياء والكمياء‬
‫الحيوية وعلم األدوية و إستغرقت هذه الدراسة قرابة ‪8‬سنوات وعندما أذن هللا لى بفهم هذه اآلية‬
‫ومقارنتها بنمط الموت المبرمج فى الخلية ليهدينا إلى إستنباط ظاهرة خلوية لم يخبر عنها العلم من‬
‫قبل ولكن يخبرنا هللا سبحانه وتعالى الذى خلق الخلية منذ ‪ 1400‬سنة فى القرآن الكريم وهذه‬
‫الظاهرة هي مفتاح علم السرطان كله وسهولة عالجة‪.‬‬
‫إن هذه الظاهرة التى تم إستنباطها من القرآن من اآلية (‪ )8‬من سورة الجمعة (قُ ْل إِنَّ ا ْل َم ْوتَ الَّذِي‬
‫شهَا َد ِة فَيُنَبِِّئُكُم بِ َما كُنت ُ ْم ت َ ْع َملُونَ ﴿‪) ﴾٨‬‬ ‫ت َ ِف ُّرونَ ِم ْنهُ فَ ِإنَّهُ ُم َالقِيكُ ْم ث ُ َّم ت َُردُّونَ إلى عَا ِل ِم ا ْلغَيْ ِ‬
‫ب َوال َّ‬
‫هى ظاهرة فرار الخلية من الموت فعندما تفر الخلية من الموت المبرمج الداخلى والذى يمثله الجين‬
‫(‪ )P53‬تتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية ولكن هذا الفرار فرار غير كامل حيث‬
‫إن هللا سبحانه وتعالى خلق برنامج وفاة خارجى ليالقى الخلية الفارة من الموت فيدمرها ويمنع‬
‫اإلصابة بالسرطان‪.‬‬
‫وليصاب اإلنسان بالسرطان البد أ ن تفر الخلية فرارا كامال من الموت واليكون الفرار كامال إال إذا‬
‫تمكنت الخلية من الفرار من برنامجى الوفاة الداخلى والخارجى معا وقد تم إثبات وتبين كيفية‬
‫إغالق الخلية لبرنامج الوفاة الخارجى ومكتسبات الوصول الى هذة الظاهرة‪:‬‬

‫‪39‬‬
 ‫‪ -1‬وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق‬
‫السرطان هو ظاهرة خلوية ظاهرة فرار الخلية من الموت بإغالق مسار برنامجين الوفاة الداخلى‬
‫والخارجى‪.‬‬
‫‪ -2‬تحديد السبب الرئيسى والمباشر لتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‪:‬‬
‫فعندما تتعرض الخلية لمزيد من الجذور الشاردة وتقترب من الموت تقوم بتنشيط العامل النووى‬
‫كاببا بى ( ‪)NF-kB‬الذى يقوم بتحفيز نشاط عدة جينات إلنتاج ‪ 6‬مواد ( ‪muc-1,muc-4,‬‬
‫_‪ ) muc-16,mmps,DcR3 andBcl-2‬تستخدمهم الخلية فى إغالق مسار كال من برنامج‬
‫الوفاة الداخلى والخارجى لتنجو بحياتها ‪ ,‬وعلى ذلك يكون العامل النووى كاببا بى هو السبب‬
‫الرئيسى والمباشر لتحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‪.‬‬
‫لكى يتم عالج السرطان البد من منع نشاط العامل النووى كاببا بى (‪ )NF-kB‬والعامل النووى‬
‫ينشط إذا تكون فوق أكسيد الهيدروجين الذى يقوم بأكسدة بروتين (‪ ) Lc8‬فينفصل عن مثبط العامل‬
‫النووى كبابا بى (‪ )IKB-α‬وهذا اإلنفصال يسهل فسفرة مثبط العامل النووى كاببا بى بواسطة‬
‫إنزيم الكاينيز فينفصل مثبط العامل النووى كاببا بى (‪)IKB-α‬عن العامل النووى كاببا بى(‪NF-‬‬
‫‪ )kB‬ويصبح العا مل النووى كاببا بى حر ونشط يمكنه اإلنتقال من السيتوبالزم إلى داخل النواة‬
‫وينشط الجينات التى تنتج ‪ 6‬مواد تستخدمهم الخلية إلغالق مسار برنامجى الوفاة الداخلى‬
‫والخارجى‪.‬‬
‫وعلى ذلك لعالج السرطان البد من تكسير فوق أكسيد الهيدروجين و منع نشاط إنزيم‪..‬‬
‫ولكن فوق أكسيد الهيروجين يستمر إنتاجة فى الخلية بصور قوية وذلك بتحول الجذور الشاردة‬
‫(‪ )Superoxide free radical‬إلى فوق أكسيد الهيدروجين بواسطة إنزيم ( ‪dismutase‬‬
‫‪ )enzyme‬وكذلك إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية التى تنتج فوق أكسيد‬
‫الهيروجين مباشرتا نتيجة لتعاملها مع الجزيئات المسرطنة المتواجدة داخل الخلية وعلى ذلك تم‬
‫تحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‬
‫‪ -3‬مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية‬
‫أ‪ -‬تراكم المواد المسرطنة داخل الخلية‬
‫ب‪ -‬إرتفاع مستوى إنزيمات المرحلة األولى إلزالة السمية‬
‫ج‪ -‬تكوين فوق أكسيد الهيدروجين والجذور الشاردة وباألخص (‪)super-oxide free radical‬‬
‫د‪ -‬تنشيط العامل النووى كاببا بى (‪) NF-kB‬‬
‫‪ -4‬وضع إستراتيجية عالجية‬
‫وبتحديد مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية يكون من السهل وضع إستراتيجة عالجية‬
‫تغلق جميع مراحل تحول الخلية الطبيعية إلى سرطانية وتؤدى فى النهاية إلى منع نشاط العامل‬
‫النووى (‪ )NF-kB‬تماما وسهولة عالج السرطان‪ .‬ومن هذه اإلستراتيجية يمكننا إختيار بدائل‬
‫دوائية أو غذائية بالمئات تتناسب مع حاالت السرطان المصاحبة ألمراض أخرى مثل مرضى‬
‫الضغط‪ .‬السكر‪.‬قرحة المعدة واألوعية الدموية‪...‬الخ‬

‫‪40‬‬
 ‫الخالصة‬
‫إستنباط ظاهرة فرار الخلية من اآلية القرآنية رقم ‪ 8‬من سورة الجمعة تنهى مشكلة السرطان‬
‫ققادتنا إلى الوصول للعلم الصحيح للسرطان وسهولة عالجه‪.‬‬
‫فتم وصف السرطان وصفا صحيح ودقيق وحددت السبب الرئيسى والمباشر للسرطان وكيفية‬
‫تحول الخلية الطبيعية إلى خلية سرطانية وضع إستراتيجية عالجية فعالة تنهى أى نوع من أنواع‬
‫السرطان‪ .‬اإلستراتيجية العالجية تعتمد على إعادة برنامج وفاة الخلية السرطانية للعمل وتبلغ نسبة‬
‫الشفاء من ‪ %100‬إلى ‪ %200‬وهذة اإلستراتيجية تصلح لعالج كل انواع السرطان فى كل‬
‫الكائنات الحية حيث أ ن كل خلية حية تملك برنامجى للوفاة‪ .‬وهى طريقة عالج فعالة و آمنة حيث‬
‫تتعامل مع مغلقات برنامجي الوفاة وليس مع الجينات ألن التعامل مع الجينات تعنى التعامل مع‬
‫خاليا الجسم كله‪ ,‬أما التعامل مع مغلقات مسار البرنامج فهو تعامل مع الخاليا التى تم إغالق مسار‬
‫برامجها فقط وهى الخاليا السرطانية فقط‪ .‬فتتعامل مع الخاليا السرطانية والتؤثر على الخاليا‬
‫المجاورة‪.‬‬
‫وعلى ذلك فاآلية القرآنية قد اختزلت علم السرطان كامل حيث قادتنا الى وصفه وصف صحيح‬
‫ودقيق وقادتنا لتحديد سببه وكيفية تكوينه ومراحل تكوينه وضع بروتكول عالجى فعال وآمن‬
‫يتعامل مع الخاليا السرطانية فقط ومع كل أنواع السرطان وفى كل الكائنات‬
‫وإ ستخدام البرنامج الغذائى يحسن حالة المريض الصحية ويزيد من كرات الدم الحمراء ويزيد‬
‫تركيز الهيموجلوبين ويزيد كرات الدم البيضاء ويضبط (‪ )pH‬الخلية (‪.) 64‬‬

‫شكر وإمتنان‬

‫ِي لَ ْو َال أ َ ْن َهدَانَا َّ‬

‫ّللاُ ‪ .‬اللهم لك الحمد حمدا طيبا مبارك‬ ‫ا ْلح َْم ُد ِ َّلِلِ الَّذِي َهدَانَا ِل َٰ َهذَا َو َما كُنَّا ِلنَ ْهتَد َ‬
‫يليق بجالل وجهك وعظيم سلطانك ‪ ,‬عدد خلقك وزنة عرشك ورضاء نفسك ومداد كلماتك ولك‬
‫الشكر على ماأنعمت به عل ًى سبحانك خلقتنى وهديتنى وعلمتنى ما لم أكن أعلم وأغدقت على من‬
‫نعمك وأسالك سبحانك أن تتقبل منى إنك قريب مجيب الدعاء‪ ,‬اللهم صلى على محمد وعلى آل‬
‫محمد كما صليت على إبراهيم وعلى آل ابراهيم وبارك على محمد وعلى آل محمد كما باركت على‬
‫إبراهيم وعلى آل إبراهيم فى العالمين إنك حميد مجيد عدد خلق وزنة عرشك ورضاء نفسك ومداد‬
‫كلماتك كلما ذكر الذاكرون وغفل عن ذكرك الغافلون‪.‬كما أشكرهللا لكل من ساعد أو ساهم فى‬
‫إخراج هذا العمل وأسأل هللا العظيم القبول‬

‫المراجع‪:‬‬
‫‪1)https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer‬‬ ‫‪2020.‬‬
‫)‬

‫‪41‬‬
(2).https://ar.wikipedia.org/wiki/%D8%AA%D8%A7%D8%B1%D9%8A%D8%AE_%
D8%A7%D9%84%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86
[3] Walczak, H. (2013) Death Receptor-Ligand Systems in Cancer, Cell Death and In-
flammation.Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 5, a008698.
[4] Wajant, H. (2002) The Fas Signaling Pathway: More than a Paradigm.
Science, 296,1635-1636.
[5] Chan, F.K.-M., Chun, H.J., Zheng, L., Siegel, R.M., Bui, K.L., and, Lenardo, M.J.
(2000) Adomain in TNF Receptors That Mediates Ligand-Independent Receptor
Assembly and Signaling.Science, 288, 2351-2354.
https://doi.org/10.1126/science.288.5475.2351
[6] Sessler, T., Healy, S., Samali, A., and, Szegezdi, E. (2013) Structural Determinants
of
DISC Function: New Insights into Death Receptor-Mediated Apoptosis
Signaling.Pharmacology &Therapeutics, 140, 186-199.
https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2013.06.009
[7] Wajant, H. (2007) Connection Map for Fas Signaling Pathway. Science Stke.
2007:tri
[8] Deng, J. (2017) How to Unleash Mitochondrial Apoptotic Blockades to Kill Cancer?
Acta Pharmaceutica Sinica B, 7, No. 1. https://doi.org/10.1016/j.apsb.2016.08.005
[9] Giam, M., Hung, D.C.S., and, Bouillet, P. (2008) BH3-Only Proteins and Their
Roles in Programmed Cell Death.Oncogene, 27, S128-S136.
https://doi.org/10.1038/onc.2009.50
[10] Wolter, K.G., Hsu, Y.T., Smith, C.L., Nechushtan, A., Xi, X.G., and, Youle, R.J.
(1997) Movement of Bax from the Cytosol to Mitochondria during Apoptosis.
TheJournal of Cell Biology, 139, 1281-1292. https://doi.org/10.1083/jcb.139.5.1281.
[11] Wolter, K.G., Hsu, Y.T., Smith, C.L., Nechushtan, A., Xi, X.G., and, Youle, R.J.
(1997) Movement of Bax from the Cytosol to Mitochondria during Apoptosis.
The Journal of Cell Biology, 139, 1281-1292. https://doi.org/10.1083/jcb.139.5.1281
[12] Vela, L., Gonzalo, O., Naval, J., and, Marzo, I. (2013) Direct Interaction of Bax
and
Bak Proteins with BCL-2 Homology Domain 3 (BH3)-Only Proteins in Living Cells
Revealed by Fluorescence Complementation.The Journal of Biological Chemistry,
288, 4935-4946.
[13] Hsu, Y.-T., Wolter, K.G., and, Youle, R.J. (1997) Cytosol-To-Membrane
Redistribu-
tion of Bax and BCL-XL during Apoptosis.Proceedings of the National Academy of
Sciences, 94, 3668-3672.

[14] Dejean, L.M., Martinez-Caballero, S., and, Kinnally, K.W. (2006) Is MAC the
Knife
That Cuts Cytochrome C from Mitochondria during Apoptosis?Cell Death and
Differentiation, 13, 1387-1395.

[15] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J.,et al. (2002) Molecular Biology of the Cell.
4thEdition. Garland Science, New York.
[16] Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. and Peter, W. (2008)

42
Chap-
ter 18 Apoptosis: Programmed Cell Death Eliminates Unwanted Cells. In:
Molecular Biology of the Cell, 5th Edition, Garland Science, New York, 1115.
17] Dejean, L.M., Martinez-Caballero, S., and, Kinnally, K.W. (2006) Regulation of the
Mitochondrial Apoptosis-Induced Channel, MAC, by BCL-2 Family Proteins.
Bio
chimica et Biophysica Acta, 1762, 191-201.
[18] Wei, X., Xu, H., and, Kufe, D. (2007) Human Mucin 1 Oncoprotein Represses
Transcription of the p53 Tumor Suppressor Gene.Cancer Research, 67, 1853-1858.
https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-06-3063
[19] Hollingsworth, M.A., and, Swanson, B.J. (2004) Mucin in Cancer: Protection and
Control of the Cell Surface.Nature Reviews Cancer, 4, 45-60.
https://doi.org/10.1038/nrc1251
[20] Ahmad, R., Alam, M., Rajabi, H., and, Kufe, D. (2012) The MUC1-C Oncoprotein
Binds to the BH3 Domain of the Pro-Apoptotic Bax Protein and Blocks Bax Func-
tion.The Journal of Biological Chemistry, 287, 20866-20875.

[21] 10ᶺ22 Atoms and 50-70 Billion Cells-Alpha Chiropractic Bethlehem, PA.
https://www.alphachiropractic.net .
[22] Li, Y.-F., Xu, X.-B., Chen, X.-H., Wei, G., He, B. and Wang, J.-D. (2010) The
Nuclear
Factor-kB Pathway Is Involved in Matrix Metalloproteinase-9 Expression in RU486-
Induced Endometrium Breakdown in Mice.
Human Reproduction, 27, 2096-2210.
https://doi.org/10.1093/humrep/des110
[23] Xie, T.-X., Xia, Z., Zhang, N., Gong, W. and Huang, S. (2010) Constitutive NF-
Kappa-B Activity Regulates the Expression of VEGF and IL-8 and Tumor
Angiogenesis of
Human Glioblastoma.Oncology Reports, 23, 725-732.
[24] Van Lint, P. and Libert, C. (2007) Chemokine and Cytokine Processing by Matrix
Metalloproteinases and Its Effect on Leukocyte Migration and Inflammation.
Jour-
nal of Leukocyte Biology, 82, 1375-1381. https://doi.org/10.1189/jlb.0607338
[25] Lau, W., Raja Opal, U., Cheng, H., Bonanno, J.B., Toro, R., Bhosle, R., Zhan, C.
and
Almost, S.C. (2016) Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy
Receptor DCR3.
Structure, 24, 2016-2023.
https://doi.org/10.1016/j.str.2016.09.00
[26] Chen, P.H. and Yang, C.R. (2008) Decoy Receptor 3 Expression in APC-1 Human
Pancreatic Adenocarcinoma Cells via the Phosphatidylinositol 3-Kinase, Akt-, andNF-
Kappa B-Dependent Pathway.
The Journal of Immunology, 181, 8441-8449.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.181.12.8441.
[27] Albrecht, H. and Carraway, K.L. (2011) MUC1 and MUC4: Switching the
Emphasisfrom Large to Small.Cancer Biotherapy and Radiopharmaceuticals, 26, 261-

43
271.
https://doi.org/10.1089/cbr.2011.1017
(28)El-Khodary, M.S.M. (2018) Quranic Verse No. 8 of Surat Al-Jumu’ah Describes
Cancer as a Complete and Accurate Description and Leads Us to Determine the
True Cause of Cancer. “Part-1”.CellBio, 7, 1-11.
[29] Catz, S.D. and Johnson, J.L. (2001) Transcriptional Regulation of bcl-2 by Nuclear
Factor Kappa B and Its Significance in Prostate Cancer.Oncogene, 20, 7342-7351.
https://doi.org/10.1038/sj.onc.1204926.
[30] Dharmaraj, N., Wang, P. and Carson, D.D. (2010) Cytokine and Progesterone Re-
ceptor Interplay in the Regulation of MUC1 Gene Expression.Molecular Endocri-
nology, 24, 2253-2266. https://doi.org/10.1210/me.2009-0448
[31] Wei, X., Xu, H. and Kufe, D. (2007) Human mucin1 Oncoprotein Represses Tran-
scription of the p53 Tumor Suppressor Gene.Cancer Research, 67, 1853-1858.
https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-06-3063
[32] Li, Y.-F., Xu, X.-B., Chen, X.-H., Wei, G., He, B. and Wang, J.-D. (2010) The
Nuc-lear Factor-kB Pathway Is Involved in Matrix Metalloproteinase-9 Expression in
RU486-Induced Endometrium Breakdown in Mice.Human Reproduction, 27,.
[33] Lau, W., Ramagopal, U., Cheng, H., Bonanno, J.B., Toro, R., Bhosle, R., Zhan, C.
and Almosc, S.C. (2016) Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its
Decoy Receptor DCR3.Structure, 24, 2016-2023.
https://doi.org/10.1016/j.str.2016.09.009
[34] Chen, P.H. and Yang, C.R. (2008) Decoy Receptor 3 Expression in AsPC-1
Human
Pancreatic Adenocarcinoma Cells via the Phosphatidylinositol 3-kinase-, Akt-, and
NF-kappa B-Dependent Pathway.The Journal of Immunology, 181, 8441-8449.
https://doi.org/10.4049/jimmunol.181.12.8441
[35] De Almodóvar, G.R., Ruiz, G.R., Rodrίguez, A., Ortiz-Ferr Ón, G., Redondo, J.M.
and López-Rivas, A. (2003) TRAIL Decoy Receptor (TRAIL-R3) Is up Regulated by
P53 in Breast Tumor Cell through a Mechanism Involving an Intronic P53 Binding
(36] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.
The Journal ofClinical Investigation, 107, 135-142.
[37] Jung, Y., Kim, H., Min, S.H., Rhee, S.G. and Jeong, W. (2008) Dynein Light
ChainLC8 Negatively Regulates NF-kb through the Redox-Dependent Interaction with
IKB-α.The Journal of Biological Chemistry, 283, 23863-23871.
[38] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.The Journal ofClinical
Investigation, 107, 135-142.
(39) Mahmoud saad Mohamed elkhodary (2018) Quranic verse no.8 surat al-Jumumah
leads us to describe cancer and determine its true cause part III,CellBio, 2018, 7, 35-49.
http://www.scirp.org/journal/cellbio ISSN Online: 2325-7792,ISSN Print: 2325-
7776DOI: 10.4236/cellbio.2018.73004 Jul. 10, 2018 35 CellBio.

(40) Jakoby, W.B. and Ziegler, D.M. (1990) The Enzymes of Detoxification.
The Journalof Biological Chemistry, 256, 20715-20718.
[41] Redlich, G., Zanger, U.M., Riedmaier, S.,et al. (2008) Distinction between Human

44
Cytochrome P450 (CYP) Isoforms and Identification of New Phosphorylation Sites
by Mass Spectrometry.Journal of Proteome Research, 7, 4678-4688

[42] Dinkova-Kostova, A.T., Holtzclaw, W.D., Cole, R.N.,et al. (2002) Direct Evidence
That Sulfhydryl Groups of Keap1 Are the Sensors Regulating Induction of Phase 2
Enzymes That Protect against Carcinogens and Oxidants.Proceedings of the Na-tional
Academy of Sciences, 99, 11908-11913.
[43] Motohashi, H. and Yamamoto, M. (2004) Nrf2-keap1 Defines a Physiologically
Important Stress Response Mechanism.Trends in Molecular Medicine, 10, 549-557.
[44] Jung, K.A. and Kwak, M.K. (2010) The Nrf2 System as a Potential Target for the
Development of Indirect Antioxidants.Molecules, 15, 7266-7291.
https://doi.org/10.3390/molecules15107266

[45] Keppler, D. (2011) Multidrug Resistance Proteins (MRPs, ABCCs): Importance for
Pathophysiology and Drug Therapy.Handbook of Experimental Pharmacology,201,
299-323.
[46] Mizuno, N., Yotsumoto, T. and Sugiyama, Y. (2003) Impact of Drug Transporter
Studies on Drug Discovery and Development.Pharmacological Reviews, 55, 425-461.

[47] Yang, C.S., Smith, T.J. and Hong, J.-Y. (1994) Cytochrome P-450 Enzymes as
Tar-gets for Chemoprevention against Chemical Carcinogenesis and Toxicity: Oppor-
tunities and Limitations.Cancer Research, 54, 1982s-1986s.
[48] Gonzalez, F.J. and Tukey, R.H. (2006) Drug Metabolism. In: Runtonll, B., Lazo,
J.S.and Parker, K.L., Eds.,Goodman and Gilman’s the Pharmacological Basis of The-
rapeutics, 11th Edition, McGraw Hill, New York, 71-91.
[49] Kokogule, E., Belce, A., Ozyurt, E. and Tepeler, Z. (1990) Xanthine Oxidase
Levelsin Human Brain Tumors.Cancer Letters, 50, 179-
181.https://doi.org/10.1016/0304-3835(90)90262-V
[50] Sarnesto, A., Linder, K.O. and Raivio (1996) Organ Distribution and Molecular
Forms of Human Xanthine Dehydrogenase/Xanthine Oxidase Protein.Laboratory
Investigation, 74, 48-56.
[51] Toninello, A., Pietrangeli, P., Demarchiu, Salvi, M. and Mondovi, B. (2006) Ami-
no-Oxidase in Apoptosis and Cancer.Biochimica et Biophysica Acta, 1765, 1-13.
[52] Shin, J.C. and Chenk (2004) Regulation of MAO-A and MAO-B Gene Expression.
Current Medicinal Chemistry, 11, 1995-2005.
[53] Richardson, J.S. (1993) On the Functions of Monoamine Oxidase, the Emotions,
and Adaptation to Stress.International Journal of Neuroscience, 70, 75-84.
[54] Wallace, H.M., Duthie, J., Evans, D.M., Lamond, S., Nicoll, K.M. and Heys, S.D.
(2000) Alteration in Polyamine Catabolic Enzymes in Human Breast Cancer Tissue.
Clinical Cancer Research, 6, 3657-3661.

[55] Diplock, A.T., Charleux, J.L., Crozier-Willi, G.,et al. (1998) Functional Food
Science and Defense against Reactive Oxygen Species.British Journal of Nutrition,
80, S77-S112
[56] Sheng, Y., Abreu, I.A., Cabelli, D.E., Maroney, M.J., Miller, A., Teixeiera, M. and
Valentine, J.S. (2014) Superoxide Dismutases and Superoxide Reductases.Chemical
Reviews, 114, 3854-3918.

45
[57] Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (2001) Therapeutic Potential of Inhibition of
NF-Kb Pathway in the Treatment of Inflammation and Cancer.The Journal ofClinical
Investigation, 107, 135-142
[58] Yin, M.J., Yamamoto, Y. and Gaynor, R.B. (1998) The Anti-Inflammatory Agent
Aspirin and Salicylate Inhibitor the Activity of IkB Kinase-β.Nature, 396, 77-80.
[59] Dinkova-Kostova, A.T., Holtzclaw, W.D., Cole, R.N.,et al. (2002) Direct
EvidenceThat Sulfhydryl Groups of Keap1 Are the Sensors Regulating Induction of
Phase 2 Enzymes That Protect against Carcinogens and Oxidants.Proceedings of the
National Academy of Sciences, 99, 11908-11913.
[60] Fuhr, U. and Klittich Staib, A.H. (1993) Inhibitory Effect of Grapefruit Juice and
Its Bitter Principle, Naringenin, on CYP1A2 Dependent Metabolism of Caffeine inMan.
The Journal of Clinical Pharmacology, 35, 431-436.
[61] Veeriah, S., Miene, C., Habermann, N.,et al. (2008) Apple Polyphenols Modulate
Expression of Selected Genes Related to Toxicological Defence and Stress Response
in Human Colon Adenoma Cells.International Journal of Cancer, 122, 2647-2655.
[62] Sze, W.T., San, C.W., Han, L.C., Man, L.W., Yan, T.W., Wah, T.S., Yin, T.K.,
Kuen,
H.W. and Wai, C.Y. (2010) Curcumin Alters the Migratory Phenotype of Nasopha-
ryngeal Carcinoma Cells through Up-Regulation of E-Cadherin.International In-stitute
of Anticancer Research, 30, 2851-2856.
(63] Lin, S., Zhang, G., Liao, Y., Pan, J. and Gong, D. (2015) Dietary Flavonoids as
Xan-
thine Inhibitors: Structure Affinity and Structure-Activity Relationships.Journal of
Agricultural and Food Chemistry, 63, 7784-7794.

(64) Mahmoud saad Mohamed elkhodary,et-al (2019)How to return the death program
of cancer cells to work again and cure cancer within a short time?
CellBio, 2019, 8, 17-39,https://www.scirp.org/journal/cellbio,ISSN Online: 2325-
7792,ISSN Print: 2325-7776,DOI: 10.4236/cellbio.2019.82002 Jun. 30, 2019 17
CellBio

46