英文

冠狀病毒病 19 與暴露於包括 5G 在內的無線通信的射頻輻射之間存在

聯繫的證據
貝弗利·魯比克和羅伯特·R·布朗
抽象的
背景和目標：
冠狀病毒病 (COVID-19) 公共衛生政策側重於嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒 2 (SARS-CoV-2) 病毒及其對
人類健康的影響，而在很大程度上忽略了環境因素。在考慮適用於所有疾病的流行病學三元組（病原體-宿主-
環境）時，我們調查了 COVID-19 大流行中的一個可能的環境因素：來自無線通信系統（包括微波和毫米
波）的環境射頻輻射。 SARS-CoV-2 是導致 COVID-19 大流行的病毒，在全市（第五代 [5G] 無線通信輻射
[WCR]）實施後不久在中國武漢浮出水面，並迅速在全球傳播，最初展示了與最近建立的 5G 網絡的國際社區
的統計相關性。在這項研究中，我們檢查了有關 WCR 有害生物效應的同行評審科學文獻，並確定了 WCR 作
為有毒環境輔助因子可能導致 COVID-19 大流行的幾種機制。通過跨越生物物理學和病理生理學學科之間的
界限，我們提供了證據表明 WCR 可能：(1) 引起紅細胞的形態學變化，包括可導致高凝的棘紅細胞和羅勒形
成； (2) 損害微循環，降低紅細胞和血紅蛋白水平，加劇缺氧； (3) 放大免疫系統功能障礙，包括免疫抑制、
自身免疫和過度炎症； (4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，導致血管損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca
我們檢查了有關 WCR 有害生物效應的同行評審科學文獻，並確定了 WCR 作為有毒環境輔助因子可能導致
COVID-19 大流行的幾種機制。通過跨越生物物理學和病理生理學學科之間的界限，我們提供了證據表明
WCR 可能：(1) 引起紅細胞的形態學變化，包括可導致高凝的棘紅細胞和羅勒形成； (2) 損害微循環，降低紅
細胞和血紅蛋白水平，加劇缺氧； (3) 放大免疫系統功能障礙，包括免疫抑制、自身免疫和過度炎症； (4) 增
加細胞氧化應激和自由基的產生，導致血管損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca我們檢查了有關 WCR 有害生
物效應的同行評審科學文獻，並確定了 WCR 作為有毒環境輔助因子可能導致 COVID-19 大流行的幾種機
制。通過跨越生物物理學和病理生理學學科之間的界限，我們提供了證據表明 WCR 可能：(1) 引起紅細胞的
形態學變化，包括可導致高凝的棘紅細胞和羅勒形成； (2) 損害微循環，降低紅細胞和血紅蛋白水平，加劇缺
氧； (3) 放大免疫系統功能障礙，包括免疫抑制、自身免疫和過度炎症； (4) 增加細胞氧化應激和自由基的產
生，導致血管損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca(5)增加細胞內Ca(5)增加細胞內Ca(5)增加細胞內Ca(5)增加
細胞內Ca(5)增加細胞內Ca(5)增加細胞內Ca我們提供的證據表明，WCR 可能：(1) 引起紅細胞形態學變化，
包括可導致高凝狀態的棘紅細胞和肉串形成； (2) 損害微循環，降低紅細胞和血紅蛋白水平，加劇缺氧； (3)
放大免疫系統功能障礙，包括免疫抑制、自身免疫和過度炎症； (4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，導致
血管損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca我們提供的證據表明，WCR 可能：(1) 引起紅細胞形態學變化，包括
可導致高凝狀態的棘紅細胞和肉串形成； (2) 損害微循環，降低紅細胞和血紅蛋白水平，加劇缺氧； (3) 放大
免疫系統功能障礙，包括免疫抑制、自身免疫和過度炎症； (4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，導致血管
損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca(4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，導致血管損傷和器官損傷； (5)增
加細胞內Ca(4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，導致血管損傷和器官損傷； (5)增加細胞內Ca 對病毒進2+

入、複製和釋放必不可少，此外還促進促炎途徑；(6)加重心律失常和心臟疾病。
對患者的相關性：
簡而言之，WCR 已成為無處不在的環境壓力源，我們認為這可能導致感染 SARS-CoV-2 的患者的不良健康結
果並增加了 COVID-19 大流行的嚴重程度。因此，我們建議所有人，尤其是那些感染 SARS-CoV-2 的人，在
合理可行的範圍內盡可能減少接觸 WCR，直到進一步研究更好地闡明與慢性 WCR 接觸相關的全身健康影
響。
關鍵詞： COVID-19，冠狀病毒，冠狀病毒病 19，嚴重急性呼吸系統綜合症，冠狀病毒 2，電磁應力，電磁
場，環境因素，微波，毫米波，大流行，公共衛生，射頻，射頻，無線
一、介紹
1.1. 背景
自 2020 年以來，2019 年冠狀病毒病 (COVID-19) 一直是國際公共衛生政策的焦點。儘管採取了前所未有的
公共衛生協議來平息大流行，但 COVID-19 病例數仍在繼續上升。我們建議重新評估我們的公共衛生戰略。
根據疾病控制和預防中心 (CDC)，最簡單的疾病因果模型是由三個相互作用因素組成的流行病學三聯體：病
原體（病原體）、環境和宿主的健康狀況 [ 1 ]。正在對病原體嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒 2 (SARS-
CoV-2) 進行廣泛研究。已經闡明了使宿主更有可能死於該疾病的風險因素。然而，環境因素尚未得到充分探
討。在本文中，我們研究了無線通信輻射 (WCR)，一種廣泛存在的環境壓力源的作用。
我們探索了科學證據，表明 COVID-19 與無線通信技術相關的射頻輻射之間可能存在關係，包括第五代 (5G)
無線通信技術，以下簡稱 WCR。 WCR 已經被認為是一種環境污染和生理應激源 [ 2 ]。評估 WCR 的潛在有
害健康影響對於製定有效、合理的公共衛生政策可能至關重要，這可能有助於加快根除 COVID-19 大流行。
此外，由於我們正處於全球 5G 部署的邊緣，因此在公眾受到潛在傷害之前考慮 WCR 可能對健康造成的破壞
性影響至關重要。
5G 是一種協議，除了目前使用的第三代（3G ) 和第四代 (4G) 長期演進 (LTE) 微波頻段。 5G 頻譜分配因國
家/地區而異。每當人們訪問 5G 網絡時，都會從靠近建築物的新基站和相控陣天線發射聚焦脈衝輻射束。由
於這些高頻被大氣強烈吸收，尤其是在下雨期間，發射機的範圍被限制在 300 米以內。因此，5G 要求基站和
天線的間距比前幾代更緊密。加，太空中的衛星將在全球範圍內發射 5G 頻段，以創建一個無線萬維網。因
此，新系統需要顯著提高 4G 基礎設施的密度以及新的 5G 天線，這可能會顯著增加建築物內部和室外人口的
WCR 暴露。計劃將大約 100,000 顆發射衛星送入軌道。這種基礎設施將把世界的電磁環境顯著改變到前所未
有的水平，並可能對包括人類在內的整個生物圈造成未知的後果。新的基礎設施將為新的 5G 設備提供服務，
包括 5G 手機、路由器、計算機、平板電腦、自動駕駛汽車、機器對機器通信和物聯網。因此，新系統需要顯
著提高 4G 基礎設施的密度以及新的 5G 天線，這可能會顯著增加建築物內部和室外人口的 WCR 暴露。計劃
將大約 100,000 顆發射衛星送入軌道。這種基礎設施將把世界的電磁環境顯著改變到前所未有的水平，並可
能對包括人類在內的整個生物圈造成未知的後果。新的基礎設施將為新的 5G 設備提供服務，包括 5G 手機、
路由器、計算機、平板電腦、自動駕駛汽車、機器對機器通信和物聯網。因此，新系統需要顯著提高 4G 基礎
設施的密度以及新的 5G 天線，這可能會顯著增加建築物內部和室外人口的 WCR 暴露。計劃將大約 100,000
顆發射衛星送入軌道。這種基礎設施將把世界的電磁環境顯著改變到前所未有的水平，並可能對包括人類在
內的整個生物圈造成未知的後果。新的基礎設施將為新的 5G 設備提供服務，包括 5G 手機、路由器、計算
機、平板電腦、自動駕駛汽車、機器對機器通信和物聯網。000 顆發射衛星計劃發射入軌。這種基礎設施將
把世界的電磁環境顯著改變到前所未有的水平，並可能對包括人類在內的整個生物圈造成未知的後果。新的
基礎設施將為新的 5G 設備提供服務，包括 5G 手機、路由器、計算機、平板電腦、自動駕駛汽車、機器對機
器通信和物聯網。000 顆發射衛星計劃發射入軌。這種基礎設施將把世界的電磁環境顯著改變到前所未有的
水平，並可能對包括人類在內的整個生物圈造成未知的後果。新的基礎設施將為新的 5G 設備提供服務，包括
5G 手機、路由器、計算機、平板電腦、自動駕駛汽車、機器對機器通信和物聯網。和物聯網。和物聯網。

5G 的全球行業標準由 3G 合作夥伴計劃 (3GPP) 制定，該計劃是多個開發移動電信標準協議的組織的總稱。

5G 標準規定了該技術的所有關鍵方面，包括頻譜分配、波束成形、波束控制、多路復用多路輸入、多路輸出
方案以及調製方案等。5G 將在短距離內使用 64 到 256 個天線，幾乎同時為一個小區內的大量設備提供服
務。最新最終確定的 5G 標準 Release 16 已編入 3GPP 發布的技術報告 TR 21.916 中，並可從 3GPP 服務器
下載，網址為 https://www.3gpp.org/specifications。工程師聲稱 5G 的性能將是當前 4G 網絡的 10 倍 [
3]。

COVID-19 於 2019 年 12 月在中國武漢開始，即在全市 5G 於 2019 年 10 月 31 日“上線”（即成為一個操作

系統）後不久。 COVID-19 很快在其他 5G 的地區爆發也至少部分實施，包括韓國、意大利北部、紐約市、西
雅圖和南加州。 2020 年 5 月，Mordachev [ 4 ] 報告了全球 31 個國家的射頻輻射強度與 SARS-CoV-2 死亡
率之間的統計學顯著相關性。在美國的第一波大流行期間，具有 5G 基礎設施的州和主要城市的 COVID-19 歸
因病例和死亡人數在統計上高於尚未擁有該技術的州和城市 [ 5 ]。
自第二次世界大戰之前，有大量同行評議的文獻涉及影響我們健康許多方面的 WCR 的生物學效應。在檢查這
些文獻時，我們發現 SARS-CoV-2 的病理生理學與 WCR 暴露的有害生物效應之間存在交集。在這裡，我們提
供的證據表明 WCR 可能是加劇 COVID-19 的因素。
1.2. COVID-19 概述
的臨床表現已被證明是高度可變的，具有廣泛的症狀和不同病例的變異性。根據疾病預防控制中心
COVID-19
的說法，早期疾病症狀可能包括喉嚨痛、頭痛、發燒、咳嗽、發冷等。後期可能會出現更嚴重的症狀，包括
呼吸急促、高燒和嚴重疲勞。味覺和嗅覺喪失的神經後遺症也有描述。
英格等人。 [ 6 ] 確定 80% 的受影響者有輕微症狀或沒有症狀，但老年人群和患有高血壓、糖尿病和肥胖等合
併症的人患嚴重疾病的風險更大 [ 7 ]。急性呼吸窘迫綜合徵 (ARDS) 可迅速發生 [ 8 ] 並導致嚴重的呼吸急
促，因為血管內皮細胞和氣道內皮細胞失去完整性，富含蛋白質的液體滲漏到相鄰的氣囊中。 COVID-19 可
導致氧含量不足（缺氧），這在多達 80% 的重症監護病房 (ICU) 患者中已見 [ 9]] 表現出呼吸窘迫。已經觀
察到患者血液中氧合減少和二氧化碳水平升高，儘管這些發現的病因尚不清楚。
在 SARS-CoV-2 肺炎患者的胸片和計算機斷層掃描 (CT) 掃描中記錄到的氣腔混濁區域已觀察到對肺部的大規
模氧化損傷 [ 10 ]。這種細胞應激可能表明是生化病因，而不是病毒病因 [ 11 ]。
因為傳播的病毒可以將自身附著在含有血管緊張素轉換酶 2 (ACE2) 受體的細胞上；它可以擴散和損害全身的
器官和軟組織，包括肺、心臟、腸、腎、血管、脂肪、睾丸和卵巢等。該疾病可增加全身炎症並誘發高凝狀
態。如果沒有抗凝劑，血管內血凝塊可能是毀滅性的 [ 12 ]。
在被稱為“長途跋涉者”的 COVID-19 患者中，症狀可能會持續數月 [ 13 ]。氣短、疲勞、關節痛和胸痛可能成
為持續症狀。還描述了感染後腦霧、心律失常和新發高血壓。COVID-19 的長期慢性並發症被定義為隨著時間
的推移收集流行病學數據。
隨著我們對 COVID-19 的理解不斷發展，環境因素，尤其是無線通信電磁場的環境因素，仍然是可能導致該
疾病的未探索變量，包括某些患者的嚴重程度。接下來，我們總結了幾十年來發表的同行評審科學文獻中
WCR 暴露的生物效應。

1.3. WCR 暴露的生物效應概述

生物是電化學生物。來自設備的低級 WCR，包括移動電話基站天線、用於設備本地聯網和互聯網訪問的無線
網絡協議，商標為 Wi-Fi（正式為 IEEE 802.11b 直接序列協議；IEEE，電氣和電子工程師協會） Wi-Fi 聯
盟和手機等可能會破壞許多生理功能的調節。來自極低水平 WCR 暴露的非熱生物效應（低於導致組織加熱的
功率密度）已在許多同行評審的科學出版物中報告，其功率密度低於國際非電離輻射保護委員會 (ICNIRP) 暴
露指南[ 14]。已發現低水平的 WCR 會影響有機體的所有組織水平，從分子到細胞、生理、行為和心理層
面。此外，它已被證明會導致全身性的有害健康影響，包括癌症風險增加 [ 15 ]、內分泌變化 [ 16 ]、自由基
產生增加 [ 17 ]、脫氧核糖核酸 (DNA) 損傷 [ 18 ]、生殖系統變化[ 18 ]。19 ]、學習和記憶缺陷 [ 20 ] 和神經
系統疾病 [ 21 ]]。在地球極低水平的自然射頻背景中進化後，生物體缺乏適應無線通信技術的非自然輻射水
平升高的能力，其中包括短強脈衝（突發）在內的數字調製。
同行評審的世界科學文獻記錄了數十年來暴露於 WCR 包括 5G 頻率的有害生物效應的證據。 1960 年至 1970
年代的蘇聯和東歐文獻證明了顯著的生物效應，即使在低於 1 mW/cm 的暴露水平超過 1000 倍（美國當前
2

最大公眾暴露的指導方針）。東方對動物和人類受試者的研究是在低暴露水平 (<1 mW/cm ) 下進行的，持 2

續時間很長（通常為數月）。低於 0.001 mW/cm 的WCR 暴露水平產生的不利生物效應西方文獻中也有記

2

載。據報導，在 0.0005 至 0.001 mW/cm 的功率密度下，連接互聯網的筆記本電腦會損壞人類精子活力，

2

包括 DNA 碎片[ 22 ]。在安裝移動電話基站後，人體長期暴露於 0.000006 – 0.00001 mW/cm 會導致人體應

2

激激素發生顯著變化 [ 23 ]。人類暴露於 0.00001 – 0.00005 mW/cm 的手機輻射會導致頭痛、神經問題、睡

2

眠問題和注意力不集中的問題，對應於“微波病”[ 24 , 25]。 WCR 對放置在“天線公園”附近的小鼠產前發育的

影響從 0.000168 到 0.001053 mW/cm 的功率密度顯示新生兒數量逐漸減少，並最終導致不可逆的不孕症 [
2

26 ]。大多數美國研究都是在幾週或更短的時間內進行的。近年來，很少有對動物或人類的長期研究。

自早期使用雷達以來，WCR 暴露引起的疾病已有記錄。長時間暴露於雷達的微波和毫米波與幾十年前被俄羅
斯科學家稱為“無線電波病”的各種疾病有關。自 1960 年代以來，蘇聯研究小組報告了來自 WCR 的非熱功率
密度的各種生物效應。美國海軍醫學研究所於 1972 年（1976 年修訂）出版了 3700 多篇關於世界科學文獻
中所報告生物效應的參考書目 [ 27 , 28 ]。幾項相關的俄羅斯研究總結如下。大腸桿菌的研究細菌培養物表現
出功率密度窗用於細菌生長的51.755 GHz的微波刺激共振效應，以10極低功率密度觀察到 毫瓦/厘米 [ 29 -13 2

]，示出了非常低的水平的生物效應。最近，俄羅斯的研究證實了蘇聯研究小組關於 0.5 mW/cm 的 2.45 2

GHz對大鼠（30 天暴露 7 小時/天）的影響的早期結果，證明了大腦（自身免疫反應）和壓力抗體的形成反應

[ 30]。在一項將使用手機的兒童與對照組進行比較的長期（1-4 年）研究中，報告了功能變化，包括更加疲
勞、自主注意力下降和語義記憶減弱，以及其他不利的心理生理變化 [ 31] ]。俄羅斯的主要研究報告是蘇聯
和俄羅斯保護公眾的 WCR 暴露指南的科學基礎，這些報告遠低於美國的指南 [ 32 ]。
通過與這些研究中使用的暴露水平進行比較，我們於 2020 年 12 月在加利福尼亞州舊金山市中心測量了 100
MHz 至 8 GHz 的 WCR 環境水平，發現平均功率密度為 0.0002 mW/cm 。這個層次來自多個WCR設備的
2

疊加。它大約比自然背景高2 × 10 倍。 10

脈衝射頻輻射諸如WCR表現出顯著不同的生物效應，定性和定量（通常更明顯）相比連續波在相似的時間平
均的功率密度[ 33 - 36 ]。具體的相互作用機制還不是很清楚。所有類型的無線通信都在射頻載波信號的調製
中使用極低頻 (ELF)，通常是脈衝以增加傳輸信息的容量。這種射頻輻射與 ELF 調製的組合通常更俱生物活
性，因為據推測，生物體不容易適應這種快速變化的波形 [ 37 - 40]。因此，在研究 WCR 的生物效應時，必
須考慮來自脈衝或其他調製的射頻波的 ELF 分量的存在。不幸的是，此類調製的報告並不可靠，尤其是在較
早的研究中 [ 41 ]。
生物倡議報告 [ 42 ] 由來自 10 個國家的 29 位專家撰寫並於 2020 年更新，提供了關於接觸 WCR 的生物效應
和健康後果的文獻的當代學術總結，包括支持研究的綱要。最近的評論已經發表 [ 43 - 46 ]。在毫米波的生物
效應兩個全面審查報告說，即使是短期的暴露可產生生物效應標記[ 47，48 ]。
2. 方法
正在進行的 SARS-CoV-2 病理生理學文獻研究正在進行中。為了調查 WCR 暴露與生物效應之間可能存在的聯
繫，我們檢查了 1969 年至 2021 年間 250 多份經過同行評審的研究報告，包括對細胞、動物和人類的評論和
研究。我們收錄了翻譯成英文的英語和俄語報告的世界文獻，涉及 600 MHz 到 90 GHz 的無線電頻率、
WCR 的載波頻譜（包括 2G 到 5G），特別強調非熱、低功率密度（<1 mW /cm ) 和長期暴露。以下搜索詞
2

用於 MEDLINE 中的查詢和國防技術信息中心（https://discover.dtic.mil）查找相關研究報告：射頻輻
®

射、微波、毫米波、雷達、MHz、GHz、血液、紅細胞、紅細胞、血紅蛋白、血流動力學、氧氣, 缺氧, 血管,

炎症, 促炎, 免疫, 淋巴細胞, T 細胞, 細胞因子, 細胞內鈣, 交感神經功能, 心律失常, 心臟, 心血管, 氧化應激, 穀
胱甘肽, 活性氧 (ROS), COVID-19, 病毒,和 SARS-CoV-2。該研究包括對 WCR 暴露工人的職業研究。我們的方
法類似於與文獻相關的發現，其中在文獻搜索中探索迄今為止未關聯的兩個概念以尋找關聯以產生新穎、有
趣、合理和可理解的知識，即潛在的發現[49 ]。通過對這些研究的分析與關於 SARS-CoV-2 病理生理學的新
信息進行比較，我們確定了 WCR 暴露的不利生物效應與 COVID-19 表現相交的幾種方式，並將我們的發現
分為五類。
3. 結果
表格1列出了 COVID-19 的常見表現，包括疾病進展和暴露於 WCR 的相應不利生物效應。雖然這些影響被分
為幾類——血液變化、氧化應激、免疫系統破壞和激活、細胞內鈣 (Ca )增加和心臟影響——但必須強調的
2+

是，這些影響並不是相互獨立的。例如，血液凝固和炎症具有重疊機制，氧化應激與紅細胞形態變化以及高
凝、炎症和器官損傷有關。

表格1
無線通信輻射 (WCR) 暴露與 COVID-19 表現及其進展相關的生物效應
3.1. 血液變化
WCR 暴露會導致血液形態學變化，通過活外周血樣本的相差或暗場顯微鏡可以很容易地看到。 2013 年，
Havas 在人類暴露於 2.4 GHz 無繩電話 10 分鐘後，在活的外周血樣本中觀察到紅細胞聚集，包括紅血球
（堆疊的紅細胞卷）[ 50 ]。儘管沒有經過同行評審，但我們中的一個人 (Rubik) 研究了 4G LTE 手機輻射對
10 名受試者外周血的影響，每個受試者均連續兩次 45 分鐘暴露於手機輻射 [ 51]]。觀察到兩種類型的影響：
紅血球的粘性增加和結塊，並隨後形成棘紅細胞（尖刺紅細胞）。已知紅細胞結塊和聚集積極參與血液凝固 [
52 ]。這種現像在人群中暴露於 WCR 的流行程度尚未確定。應該進行更大規模的對照研究以進一步調查這種
現象。
在 COVID-19 患者的外周血中描述了類似的紅細胞變化 [ 53 ]。在 1/3 的 COVID-19 患者中觀察到了
Rouleaux 形成，而球形細胞和棘突細胞的形成變化更大。刺突蛋白與血管內襯細胞上的 ACE2 受體結合會導
致內皮損傷，即使是孤立的 [ 54 ]。 Rouleaux 形成，特別是在潛在內皮損傷的情況下，會阻塞微循環，阻礙
氧氣運輸，導致缺氧，並增加血栓形成的風險 [ 52 ]。與 SARS-CoV-2 感染相關的血栓形成也可能是由病毒與
血小板上的 ACE2 受體直接結合引起的 [ 55 ]。
在暴露於 WCR 的人和動物中都觀察到了額外的血液效應。 1977 年，俄羅斯的一項研究報告稱，囓齒動物在
60 天內用1 mW/cm 的5 – 8 毫米波 (60 – 37 GHz) 照射15 分鐘/天，持續 60 天，導致血流動力學紊亂、紅
2

細胞形成受到抑制、血紅蛋白減少和抑制氧利用（線粒體氧化磷酸化）[ 56 ]。 1978 年，俄羅斯對 72 名工程

師進行了為期 3 年的研究，他們暴露於發射功率為 1 mW/cm 或更低的毫米波發生器，結果顯示他們的血紅
2

蛋白水平和紅細胞計數下降，並有高凝的趨勢，而對照組則顯示沒有變化 [ 57]。暴露於 WCR 的這種有害的

血液學影響也可能導致在 COVID-19 患者中觀察到的缺氧和血液凝固的發展。
有人提出 SARS-CoV-2 病毒攻擊紅細胞並導致血紅蛋白降解 [ 11 ]。病毒蛋白可能會攻擊血紅蛋白的 1-β 鏈並
捕獲卟啉，以及來自病毒的其他蛋白質，催化鐵從血紅素中解離 [ 58 ]。原則上，這會減少功能性紅細胞的數
量並導致游離鐵離子的釋放，從而導致氧化應激、組織損傷和缺氧。由於血紅蛋白部分被破壞，肺組織因炎
症而受損，患者交換二氧化碳 (CO ) 和氧氣 (O )，並且會耗盡氧氣。事實上，一些 COVID-19 患者的血紅
2 2
蛋白水平降低，為 7.1 g/L，在嚴重病例中甚至低至 5.9 g/L [ 59 ]。對來自武漢的近 100 名患者的臨床研究表
明，大多數感染 SARS-CoV-2 的患者血液中的血紅蛋白水平顯著降低，導致組織和器官的氧氣輸送受到損害 [
60 ]。在對總共 1210 名患者和 224 名重症患者的四項研究進行的薈萃分析中，與輕症患者相比，COVID-19
重症患者的血紅蛋白值降低 [ 59 ]。在另一項針對 601 名 COVID-19 患者的研究中，14.7% 的 COVID-19 ICU
貧血患者和 9% 的非 ICU COVID-19 患者患有自身免疫性溶血性貧血。61 ]。在患有嚴重 COVID-19 疾病的患
者中，血紅蛋白降低以及紅細胞沉降率 (ESR)、C 反應蛋白、乳酸脫氫酶、白蛋白 [ 62 ]、血清鐵蛋白 [ 63 ]
和低氧飽和度 [ 64 ]升高提供了額外的支持對於這個假設。此外，濃縮紅細胞輸注可能促進 COVID-19 急性呼
吸衰竭患者的康復 [ 65 ]。
簡而言之，WCR 暴露和 COVID-19 都可能對紅細胞造成有害影響，並降低血紅蛋白水平，導致 COVID-19 缺
氧。內皮損傷可能進一步導致缺氧和 COVID-19 [ 66 ] 中看到的許多血管並發症，這些將在下一節中討論。
3.2. 氧化應激
氧化應激是一種非特異性病理狀況，反映了 ROS 產生增加與生物體無法解毒 ROS 或修復它們對生物分子和
組織造成的損傷之間的不平衡 [ 67 ]。氧化應激會破壞細胞信號傳導，導致應激蛋白的形成，並產生高活性自
由基，從而導致 DNA 和細胞膜損傷。
SARS-CoV-2 抑制旨在降低 ROS 水平的內在途徑，從而增加發病率。免疫失調，即白細胞介素 (IL)-6 和腫瘤
壞死因子α (TNF-α) [ 68 ]的上調以及乾擾素 (IFN) α 和 IFN β [ 69 ] 的抑制已在伴隨的細胞因子風暴中得到證
實。嚴重的 COVID-19 感染並產生氧化應激 [ 10 ]。氧化應激和線粒體功能障礙可能會進一步使細胞因子風暴
持續存在，使組織損傷惡化，並增加重病和死亡的風險。
同樣，低水平的 WCR 在細胞中產生 ROS，導致氧化損傷。事實上，氧化應激被認為是 WCR 暴露導致細胞損
傷的主要機制之一。在目前 100 項研究低強度 WCR 氧化作用的同行評審研究中，其中 93 項證實 WCR 在生
物系統中誘導氧化作用 [ 17 ]。 WCR 是一種具有高致病潛力的氧化劑，尤其是在持續接觸時 [ 70 ]。
氧化應激也是一種公認的引起內皮損傷的機制 [ 71 ]。除了增加血凝塊形成和惡化低氧血症的風險外，這還可
能在重症 COVID-19 患者中表現出來 [ 10 ]。在一小群 COVID-19 患者中觀察到低水平的主要抗氧化劑穀胱甘
肽，在最嚴重的病例中發現水平最低 [ 72 ]。在這些患者中發現的低穀胱甘肽水平進一步支持氧化應激是這種
疾病的一個組成部分 [ 72 ]。事實上，穀胱甘肽是人體內基於巰基的抗氧化活性的主要來源，可能在 COVID-
19 中發揮關鍵作用 [ 73]]。穀胱甘肽缺乏被認為是 COVID-19 嚴重表現的最可能原因 [ 72 ]。最常見的合併症
是高血壓 [ 74 ]；肥胖 [ 75 ];糖尿病 [ 76 ];和慢性阻塞性肺病 [ 74 ] 支持這樣一種觀點，即導致穀胱甘肽水平
低的先前存在的條件可能會協同作用，為嚴重感染的呼吸和血管並發症創造“完美風暴”。另一篇論文引用了
兩例用靜脈內穀胱甘肽成功治療的 COVID-19 肺炎病例，也支持了這一假設 [ 77 ]。
許多研究報告了暴露於 WCR 的人類的氧化應激。佩雷卡等人。 [ 78 ] 發現從雷達設備（0.01 mW/cm – 10 2

mW/cm ；1.5 – 10.9 GHz）暴露於 WCR 的工人血液中的穀胱甘肽水平降低。 Garaj-Vrhovac等。 [ 79 ] 研

2

究了暴露於來自海洋雷達（3 GHz、5.5 GHz 和 9.4 GHz）的非熱脈衝微波後的生物效應，並報告了職業暴露

組中穀胱甘肽水平降低和丙二醛（氧化應激標誌物）增加 [ 79]。居住在移動電話基站附近的個人的血漿顯
示，與未接觸的對照組相比，穀胱甘肽、過氧化氫酶和超氧化物歧化酶水平顯著降低 [ 80 ]。在一項關於人類
通過手機接觸 WCR 的研究中，據報導血液中過氧化脂質水平升高，而紅細胞中超氧化物歧化酶和穀胱甘肽過
氧化物酶的酶活性降低，表明存在氧化應激 [ 81 ]。
在一項針對暴露於 2450 MHz（無線路由器頻率）的大鼠的研究中，氧化應激與導致紅細胞溶解（溶血）有
關 [ 82 ]。在另一項研究中，大鼠暴露於 945 MHz（基站頻率）0.367 mW/cm 7 小時/天，超過 8 天，表現
2

出低穀胱甘肽水平和增加的丙二醛和超氧化物歧化酶活性，這是氧化應激的標誌 [ 83 ] .在一項長期對照研究
中，大鼠暴露於 0.0782 mW/cm 的900 MHz（移動電話頻率），持續 2 小時/天，持續 10 個月，與對照組
2

相比，丙二醛和總氧化狀態顯著增加 [ 84]]。在另一項長期對照研究中，大鼠暴露於 1800 MHz 和 2100

MHz 兩種手機頻率，功率密度為 0.04 – 0.127 mW/cm 持續 2 小時/天，持續 7 個月，氧化劑-抗氧化劑參
2

數、DNA 發生顯著變化鏈斷裂和氧化性 DNA 損傷被發現 [ 85 ]。

氧化應激與血栓形成之間存在相關性 [ 86 ]。 ROS可引起內皮功能障礙和細胞損傷。血管系統的內皮內襯含有
SARS-CoV-2 靶向的 ACE2 受體。由此產生的內皮炎會導致管腔變窄並導致流向下游結構的血流減少。動脈結
構中的血栓會進一步阻礙血流，導致相關器官缺血和/或梗塞，包括肺栓塞和中風。導致微栓子的異常凝血是
COVID-19 早期公認的並發症 [ 87 ]。在 184 名 ICU COVID-19 患者中，31% 出現血栓並發症 [ 88]。心血管
凝血事件是 COVID-19 死亡的常見原因 [ 12 ]。在 COVID-19 患者中觀察到肺栓塞、彌散性血管內凝血
(DIC)、肝、心和腎功能衰竭 [ 89 ]。

COVID-19 中心血管危險因素最高的患者包括男性、老年人、糖尿病患者以及肥胖和高血壓患者。然而，也有
報導稱，年輕的 COVID-19 患者中風發生率增加 [ 90 ]。
氧化應激是由 WCR 暴露引起的，已知與心血管疾病有關。無處不在的環境暴露於 WCR 可能通過產生氧化應
激的慢性狀態而導致心血管疾病 [ 91 ]。這將導致對細胞成分的氧化損傷並改變信號轉導途徑。此外，脈沖調
制的 WCR 可引起肝臟、肺、睾丸和心臟組織的氧化損傷，由脂質過氧化、一氧化氮水平升高和抗氧化防禦機
制抑制 [ 92 ]介導。
總之，氧化應激是 COVID-19 病理生理學以及 WCR 暴露引起的細胞損傷的主要組成部分。
3.3. 免疫系統中斷和激活
當 SARS-CoV-2 首次感染人體時，它會攻擊鼻腔、喉嚨和上呼吸道內含有 ACE2 受體的細胞。一旦病毒通過
其刺突蛋白之一（從病毒包膜突出並與 ACE2 受體結合的多個突起）進入宿主細胞，它就會將細胞轉化為病
毒自我複制實體。
針對 COVID-19 感染，已顯示立即發生全身先天免疫反應和延遲適應性反應 [ 93 ]。該病毒還會導致免疫反應
失調，尤其是 T 淋巴細胞的產生減少。 [ 94 ]。嚴重病例往往淋巴細胞計數較低，白細胞計數和中性粒細胞-
淋巴細胞比率較高，單核細胞、嗜酸性粒細胞和嗜鹼性粒細胞的百分比較低 [ 94 ]。嚴重的 COVID-19 病例顯
示 T 淋巴細胞受損最大。
相比之下，對實驗室動物的低水平 WCR 研究也顯示免疫功能受損 [ 95 ]。結果包括免疫細胞的物理改變、免
疫反應的退化、炎症和組織損傷。 Baranski [ 96 ] 將豚鼠和兔子暴露於連續或脈沖調制的 3000 MHz 微波
中，平均功率密度為 3.5 mW/cm ，持續 3 小時/天，持續 3 個月，發現淋巴細胞計數出現非熱變化，核結構
2

異常，和骨髓中的成紅細胞系列以及淋巴結和脾臟中的淋巴細胞中的有絲分裂。其他研究人員表明，暴露於
WCR 的動物的 T 淋巴細胞減少或免疫功能受到抑制。兔子暴露於 2.1 GHz 5mW/cm 3 小時/天、6 天/週、3
2

個月，顯示出 T 淋巴細胞的抑制 [ 97 ]。暴露於 2.45 GHz 和 9.7 GHz 頻率 2 小時/天、每週 7 天、持續 21 個

月的大鼠在輻照組 25 個月時表現出淋巴細胞水平顯著降低和死亡率增加 [ 98 ]。從用 2.45 GHz 照射 23 小
時/天持續 6 個月的兔子身上採集的淋巴細胞顯示出對有絲分裂原的免疫反應的顯著抑制 [ 99 ]。
2009 年，Johansson 進行了文獻回顧，其中包括 2007 年生物倡議報告。他得出的結論是，電磁場 (EMF) 暴
露，包括 WCR，會擾亂免疫系統並在顯著低於當前國家和國際安全限制的暴露水平下引起過敏和炎症反應，
並增加患全身性疾病的風險 [ 100 ]。 Szmigielski 在 2013 年進行的一項綜述得出結論，弱射頻/微波場，例
如手機發出的場，會影響體外和體內的各種免疫功能[ 101]]。儘管這些影響在歷史上有些不一致，但大多數
研究記錄了射頻暴露導致免疫細胞數量和活性的變化。一般來說，短期暴露於微弱的微波輻射可能會暫時刺
激先天性或適應性免疫反應，但長時間的輻射會抑制這些相同的功能。
在 COVID-19 感染的急性期，血液檢查顯示 ESR、C 反應蛋白和其他炎症標誌物升高 [ 102 ]，這是先天免疫
反應的典型特徵。病毒的快速復制可導致上皮細胞和內皮細胞死亡，並導致血管滲漏和促炎細胞因子釋放 [
103 ]。調節身體免疫反應的細胞因子、蛋白質、肽和蛋白多醣在輕度至中度疾病嚴重程度的患者中適度升高
[ 104]]。在那些患有嚴重疾病的人中，可能會發生促炎細胞因子不受控制的釋放——細胞因子風暴。細胞因
子風暴源於 T 細胞活化失衡，IL-6、IL-17 和其他細胞因子的釋放失調。程序性細胞死亡（細胞凋亡）、
ARDS、DIC 和多器官系統衰竭都可能由細胞因子風暴引起並增加死亡風險。

相比之下，蘇聯研究人員在 1970 年代發現射頻輻射會損害動物的免疫系統。 Shandala [ 105 ] 將大鼠暴露

於 0.5 mW/cm 微波 1 個月，每天 7 小時，發現免疫能力受損並誘發自身免疫性疾病。用 2.45 GHz 0.5
2

mW/cm 每天照射7 小時持續 30 天的大鼠會產生自身免疫反應，而 0.1 – 0.5 mW/cm 會產生持續的病理免

2 2

疫反應 [ 106 ]。暴露於微波輻射，即使是低水平 (0.1 – 0.5 mW/cm )，也會損害免疫功能，導致免疫系統基

2

本細胞的物理改變和免疫反應的退化 [ 107]]。薩博等人。[ 108 ] 檢查了 61.2 GHz 暴露對錶皮角質形成細胞

的影響，發現促炎細胞因子 IL-1b 增加。馬卡爾等人。[ 109 ] 發現免疫抑制小鼠以 30 分鐘/天的頻率以 42.2
GHz 的頻率照射 3 天，其 TNF-α（一種由巨噬細胞產生的細胞因子）水平升高。

簡而言之，COVID-19 會導致免疫失調和細胞因子風暴。相比之下，在動物研究中觀察到的低水平 WCR 暴露

也會損害免疫系統，長期的日常暴露會產生免疫抑製或免疫失調，包括過度活化。
3.4. 細胞內鈣增加
1992 年，Walleczek 首次提出 ELF 電磁場（<3000 Hz）可能影響膜介導的 Ca 信號並導致細胞內 Ca 增
2+ 2+

加[ 110 ]。 2000 年和 2002 年首次提出了通過極化和相干振盪電場或磁場對細胞膜中電壓門控離子通道進行

不規則門控的機制 [ 40 , 111 ]。 Pall [ 112 ] 在他對 WCR 誘導的生物效應與鈣通道阻滯劑 (CCB) 結合使用的
評論中指出，電壓門控鈣通道在 WCR 生物效應中起主要作用。細胞內Ca 增加電壓門控鈣通道激活的結
+2

果，這可能是 WCR 對生物體作用的主要機制之一。

細胞內 Ca 對病毒進入、複製和釋放至關重要。據報導，一些病毒可以操縱電壓門控鈣通道來增加細胞內
2+

Ca 從而促進病毒進入和復制 [ 113 ]。研究表明，病毒和電壓門控鈣通道之間的相互作用促進了病毒-宿主細

2+

胞融合步驟中的病毒進入 [ 113 ]。因此，在病毒與其宿主細胞上的受體結合併通過內吞作用進入細胞後，病

毒接管宿主細胞以製造其成分。某些病毒蛋白隨後會操縱鈣通道，從而增加細胞內 Ca ，從而促進病毒的進 2+

一步複製。
儘管尚未報告直接證據，但有間接證據表明細胞內 Ca 增加可能與 COVID-19 有關。在最近的一項研究中，
2+

與對照組相比，接受 CCB、氨氯地平或硝苯地平治療的 COVID-19 老年住院患者更有可能存活，並且不太可

能需要插管或機械通氣 [ 114 ]。此外，CCB 強烈限制了培養的肺上皮細胞中的 SARS-CoV-2 進入和感染 [
115 ]。 CCB 還可以阻止由 WCR 暴露以及其他電磁場暴露引起的細胞內 Ca 的增加[ 112 ]。
2+

細胞內 Ca 是一種普遍存在的第二信使，將細胞表面受體接收到的信號傳遞給參與眾多生化過程的效應蛋
2+

白。細胞內 Ca 增加是轉錄核因子 KB (NF-κB) [ 116 ]上調的一個重要因素，它是促炎細胞因子產生以及凝

2+

血和血栓形成級聯反應的重要調節劑。NF-κB 被假設為導致 COVID-19 嚴重臨床表現的關鍵因素 [ 117 ]。

簡而言之，WCR 暴露因此可能通過增加細胞內 Ca 來增強病毒的傳染性，Ca 也可能間接導致炎症過程和
2+ 2+

血栓形成。
3.5. 心臟效應
心律失常更常見於 COVID-19 危重患者 [ 118 ]。 COVID-19 患者心律失常的原因是多方面的，包括心臟和心
外過程 [ 119]]。 SARS-CoV-19 直接感染心肌引起心肌炎、多種病因引起的心肌缺血以及繼發於肺動脈或全身
性高血壓的心臟勞損可導致心律失常。由瀰漫性肺炎、ARDS 或廣泛肺栓塞引起的低氧血症代表心律失常的
心外原因。電解質失衡、血管內液體失衡和藥物治療方案的副作用也會導致 COVID-19 患者出現心律失常。
入住 ICU 的患者的心律失常發生率更高，在一項研究中增加了 16.5% [ 120]]。儘管文獻中沒有描述 EMF 與
COVID-19 患者心律失常之間的相關性，但許多 ICU 配備了無線患者監測設備和通信設備，會產生廣泛的
EMF 污染 [ 121 ]。

COVID-19 患者通常表現出心肌肌鈣蛋白水平升高，表明心肌受損 [ 122 ]。心臟損害與心律失常和死亡率增

加有關。心臟損傷被認為更常繼發於肺栓塞和病毒性敗血症，但心臟的直接感染，即心肌炎​，可通過病毒與
心臟週細胞上的 ACE2 受體直接結合，影響局部和區域心臟血流而發生。60 ]。
免疫系統激活以及免疫系統的改變可能導致動脈粥樣硬化斑塊的不穩定和脆弱性，即增加血栓形成的風險，
並導致 COVID-19 中急性冠狀動脈事件和心血管疾病的發展。
關於 WCR 暴露生物效應，1969 年華盛頓特區美國海軍天文台生物科學部的 Christopher Dodge 審查了 54
篇論文，並報告說射頻輻射會對身體的所有主要係統產生不利影響，包括阻礙血液循環；改變血壓和心率；
影響心電圖讀數；並引起胸痛和心悸 [ 123 ]。在 1970 年代，Glaser 審查了 2000 多篇關於射頻輻射暴露生
物效應的出版物，並得出結論，除了心肌梗塞之外，微波輻射還可以改變心電圖、引起胸痛、高凝、血栓形
成和高血壓 [ 27 , 28]。還觀察到癲癇、抽搐和自主神經系統反應的改變（交感神經應激反應增加）。
從那時起，許多其他研究人員得出結論，WCR 暴露會影響心血管系統。儘管對毫米波和後續事件的主要反應
的性質知之甚少，但已提出受體結構和神經通路在連續毫米波誘發的心律失常發展中可能發揮的作用 [ 47 ]。
1997 年，一項評論報告稱，一些研究人員發現，長期低水平暴露於 WCR（包括微波）會導致人類心血管變
化，包括心律失常 [ 124 ]。然而，文獻中也顯示了一些未經證實的發現以及一些相互矛盾的發現 [ 125 ]。哈
瓦斯等人。 [ 126] 報導稱，在一項受控的雙盲研究中，人類受試者在暴露於 2.45 GHz 數字脈衝 (100 Hz) 微
波輻射時會出現高反應性，導致心律失常或心動過速以及交感神經系統上調，這與壓力反應。賽利等人。 [
127 ] 發現暴露於 Wi-Fi（2.45 GHz，10 Hz 脈衝）會影響心律、血壓和兒茶酚胺對心血管系統的功效，表明
WCR 可以直接和/或間接作用於心血管系統。最近，班達拉和韋勒 [ 91] 提供證據表明，居住在雷達裝置（毫
米波：5G 頻率）附近的人患癌症和心髒病發作的風險更大。同樣，職業暴露者患冠心病的風險更大。微波輻
射會影響心臟，有些人如果有潛在的心臟異常，則更容易受到傷害 [ 128 ]。最近的研究表明，毫米波可能直
接作用於心臟竇房結的起搏器細胞以改變搏動頻率，這可能是心律失常和其他心臟問題的基礎 [ 47 ]。
簡而言之，COVID-19 和 WCR 暴露都會直接和/或間接地影響心臟和心血管系統。
4 。討論
包括 CDC 在內的流行病學家在評估病原體的毒力並了解其傳播和引起疾病的能力時會考慮多種因果因素。最
重要的是，這些變量包括環境輔助因素和宿主的健康狀況。此處總結的文獻證據表明，WCR 暴露的幾種不利
健康影響與 COVID-19 的臨床病程之間可能存在聯繫，因為 WCR 可能通過削弱宿主和加劇 COVID-19 疾病
而使 COVID-19 大流行惡化。然而，這裡討論的觀察結果都沒有證明這種聯繫。具體來說，證據不能證實因
果關係。顯然，COVID-19 發生在幾乎沒有無線通信的地區。此外，在 COVID-19 中由 WCR 暴露引起的相對
發病率尚不清楚。
我們認識到，許多因素影響了大流行的進程。在實施限制之前，旅行模式促進了病毒的傳播，導致早期快速
全球傳播。人口密度、較高的平均人口年齡和社會經濟因素肯定會影響早期病毒傳播。空氣污染，尤其是顆
粒物 PM （2.5 個微粒），可能會增加 COVID-19 肺病患者的症狀 [ 129 ]。
2.5
我們假設 WCR 可能導致 COVID-19 的早期傳播和嚴重性。一旦病原體在社區中建立起來，其毒力就會增加 [
130 ]。這個前提可以應用於 COVID-19 大流行。我們推測，最初在世界各地傳播的疾病“熱點”可能是由航空
旅行播下的，在某些地區這與 5G 的實施有關。然而，一旦這種疾病在這些社區中形成，它就能夠更容易地傳
播到鄰近地區，那裡的人群較少接觸 WCR。正如預期的那樣，第二波和第三波大流行在有和沒有 WCR 的社
區中廣泛傳播。
COVID-19 大流行為我們提供了進一步深入研究 WCR 暴露對人類健康的潛在不利影響的機會。作為大流行的
“副作用”，2020 年人類暴露於環境 WCR 的情況顯著增加。旨在減少 COVID-19 傳播的居家措施無意中導致
公眾更多地接觸 WCR，因為人們通過無線通信進行了更多的商業和學校相關活動。遠程醫療創造了 WCR 暴
露的另一個來源。即使是醫院住院患者，特別是 ICU 患者，由於新的監測設備使用了可能會加劇健康障礙的
無線通信系統，因此 WCR 暴露量也有所增加。當比較具有相似風險因素的患者人群的疾病嚴重程度時，它可
能會提供有價值的信息來測量家庭和工作環境中的環境 WCR 功率密度。
因果關係的問題可以在未來的研究中進行調查。例如，可以在具有相似風險因素的 COVID-19 患者群體中進
行臨床研究，以測量 COVID-19 患者的每日 WCR 劑量，並尋找與疾病嚴重程度和隨時間進展的相關性。由
於無線設備載波頻率和調製可能不同，並且 WCR 的功率密度在給定位置不斷波動，因此本研究將要求患者佩
戴個人微波劑量計（監測徽章）。此外，可以對動物進行對照實驗室研究，例如感染 SARS-CoV-2 的人源化
小鼠，其中暴露於最低 WCR（對照組）以及中、高功率密度 WCR 的動物組可以比較疾病的嚴重程度和進
展。
這篇論文的一個主要優勢在於，證據依賴於世界範圍內許多科學家報導的大量科學文獻，這些文獻在過去幾
十年裡——非熱水平的 WCR 暴露對人類、動物和細胞的不利生物影響的實驗證據。2020 年更新的生物倡議
報告 [ 42 ] 總結了數百篇同行評審的科學論文，這些論文記錄了 ≤1 mW/cm 暴露引起的非熱效應的證據。
2

即便如此，一些關於 WCR 不利健康影響的實驗室研究有時會使用超過 1mW/cm 的功率密度。在本文中，

2

我們回顧的幾乎所有研究都包括功率密度≤1 mW/cm 的實驗數據。

2

對這篇論文的一個潛在批評是，非熱暴露的不利生物效應尚未在科學中得到普遍接受。此外，許多國家在製
定公共衛生政策時尚未考慮它們。幾十年前，俄羅斯人和東歐人彙編了大量關於非熱生物效應的數據，隨後
製定了比美國和加拿大更低的射頻輻射暴露限值的指導方針，即低於觀察到非熱效應的水平。但是，聯邦通
信委員會（FCC，美國政府實體）和 ICNIRP 指南根據幾十年前的過時數據對熱限制進行操作，使公眾能夠暴
露在更高的射頻輻射功率密度下。關於5G，電信行業聲稱它是安全的，因為它符合 FCC 和 ICNIRP 的當前射
頻輻射暴露指南。這些指南是在 1996 年制定的 [131 ]，是過時的，不是安全標準。因此，對於無線通信輻射
暴露沒有普遍接受的安全標準。最近國際機構，如歐洲環境醫學科學院的 EMF 工作組，提出了低得多的指導
方針，考慮到多源 WCR 暴露的非熱生物效應 [ 132 ]。
這篇論文的另一個弱點是，文獻中報導的一些來自 WCR 暴露的生物效應不一致。重複的研究通常不是真正的
重複。方法上的微小差異，包括未報告的細節，例如生物體的既往暴露史、不均勻的身體暴露和其他變量，
都可能導致無意的不一致。此外，毫不奇怪，與獨立研究人員進行的研究相比，行業贊助的研究往往顯示出
較少的不利生物效應，這表明存在行業偏見 [ 133]]。一些非行業贊助的實驗研究也沒有顯示出 WCR 暴露有
害影響的證據。然而，值得注意的是，使用來自市售設備的真實 WCR 暴露的研究表明，在揭示不利影響方面
具有高度的一致性 [ 134 ]。
WCR 生物效應取決於波參數的特定值，包括頻率、功率密度、極化、暴露持續時間、調製特性，以及暴露的
累積歷史和電磁場、電場和磁場的背景水平。在實驗室研究中，觀察到的生物效應還取決於遺傳參數和生理
參數，例如氧濃度 [ 135]。由於未能報告和/或控制所有這些參數，WCR 暴露的生物效應的再現性有時很困
難。與電離輻射類似，WCR 暴露的生物效應可以細分為確定性的，即劑量依賴性效應和看似隨機的隨機效
應。重要的是，WCR 生物效應還可能涉及特定參數的“響應窗口”，其中極低水平的場可能會產生不成比例的
有害影響 [ 136 ]。 WCR 生物效應的這種非線性會導致雙相反應，例如來自一個參數範圍的免疫抑制和來自
另一範圍參數的免疫過度激活，導致可能出現不一致的變化。
在為本文收集報告和檢查現有數據時，我們尋找結果提供證據支持 WCR 暴露的生物效應與 COVID-19 之間
的擬議聯繫。我們沒有試圖權衡證據。射頻輻射暴露文獻非常廣泛，目前包含可追溯到幾十年前的 30,000 多
份研究報告。命名法、詳細信息報告和關鍵字編目方面的不一致使得瀏覽這些龐大的文獻變得困難。
本文的另一個缺點是我們無法獲得 5G 暴露的實驗數據。事實上，人們對真實世界 WCR 的暴露情況知之甚
少，包括暴露於 WCR 基礎設施和過多的 WCR 發射設備。與此相關的是，很難準確量化給定位置的平均功率
密度，其變化很大，具體取決於時間、特定位置、時間平均間隔、頻率和調製方案。對於特定的城市，它取
決於天線密度，使用哪些網絡協議，例如，2G、3G、4G、5G、Wi-Fi、WiMAX（微波接入全球互操作
性）、DECT（數字增強型無繩電信）和 RADAR（無線電檢測和測距）。還有來自無處不在的無線電波發射
器的 WCR，包括天線、基站、智能電錶、手機、路由器、衛星和其他當前使用的無線設備。所有這些信號疊
加在一起以產生給定位置的總平均功率密度，該密度通常隨時間大幅波動。沒有關於 5G 的不利健康影響或安
全問題的實驗研究報告，行業目前也沒有計劃，儘管這是非常需要的。
最後，WCR 固有的複雜性使得很難完全表徵現實世界中可能與不利生物效應相關的無線信號。現實世界的數
字通信信號，即使來自單個無線設備，也具有高度可變的信號：可變功率密度、頻率、調製、相位和其他參
數每時每刻都在不斷且不可預測地變化，這與數字無線通信中使用的短而快速的脈動有關[ 137]。例如，在典
型的電話通話期間使用移動電話時，發射的輻射強度每個時刻都會顯著變化，具體取決於信號接收、共享頻
段的用戶數量、無線基礎設施內的位置、物體和金屬表面的存在以及“說話”與“不說話”模式等。這種變化可能
達到平均信號強度的 100%。載波射頻在可用頻帶內的不同值之間不斷變化。信息量（文本、語音、互聯網、
視頻等）越大，通信信號就越複雜。因此，我們無法準確估計這些信號參數（包括 ELF 分量）的值或預測它
們隨時間的變化。因此，在實驗室中對 WCR 生物效應的研究只能代表真實世界的暴露[137 ]。
本文指出需要進一步研究非熱 WCR 暴露及其在 COVID-19 中的潛在作用。此外，我們在此討論的一些 WCR
暴露生物效應——氧化應激、炎症和免疫系統破壞——在許多慢性疾病中都很常見，包括自身免疫性疾病和
糖尿病。因此，我們假設 WCR 暴露也可能是許多慢性疾病的潛在促成因素。
當某個行動過程對人類健康造成危害時，即使尚未完全建立明確的因果關係，也應採取預防措施。因此，我
們必須應用有關無線 5G的預防原則 [ 138 ]。作者敦促政策制定者立即在全球範圍內暫停無線 5G 基礎設施，
直到其安全得到保證。
在進一步實施無線 5G 之前，應解決幾個未解決的安全問題。關於 60 GHz 的問題已經提出，這是一個計劃廣
泛使用的關鍵 5G 頻率，它是氧分子的共振頻率 [ 139 ]。 60 GHz 的氧氣吸收可能會導致不利的生物效應。
此外，水在 GHz 光譜區域顯示出廣泛的吸收以及共振峰，例如，在 4G Wi-Fi 路由器中使用的 2.45 GHz 處
有強吸收。這引發了有關生物圈暴露於 GHz 的安全問題，因為生物體主要由水組成，並且據報導，由於 GHz
吸收而導致的水結構變化會影響生物體 [ 140]]。需要在動物和人體研究中調查全身長期暴露於 WCR 的生物
效應，並且需要考慮長期暴露指南。獨立科學家尤其應該進行協調一致的研究，以確定真實世界暴露於 WCR
頻率和來自多種無線通信設備的數字調製的生物效應。測試還可以包括在現實生活中接觸多種毒素（化學和
生物）[ 141 ]，因為多種毒素可能會產生協同效應。還需要進行環境影響評估。一旦了解了無線 5G 的長期生
物學效應，我們就可以製定明確的公共暴露限值安全標準，並設計適當的安全部署策略。
5. 結論
COVID-19 和 WCR 暴露之間的病理生物學存在大量重疊。此處提供的證據表明，根據實驗數據，WCR 暴露
也可能產生參與 COVID-19 臨床進展的機制。因此，我們提出了無線設備接觸 WCR 的不利生物效應與
COVID-19 之間的聯繫。

具體而言，此處提供的證據支持這樣一個前提，即 WCR，尤其是涉及 4G 緻密化的 5G，可能會通過 (1) 引起

形態變化削弱宿主免疫力和增加 SARS-CoV-2 毒力來加劇 COVID-19 大流行在紅細胞中，包括可能導致高凝
狀態的棘紅細胞和羅勒形成； (2) 損害微循環，降低紅細胞和血紅蛋白水平，加劇缺氧； (3) 放大免疫功能障
礙，包括免疫抑制、自身免疫和過度炎症； (4) 增加細胞氧化應激和自由基的產生，加劇血管損傷和器官損
傷； (5)增加細胞內Ca 除了促進促炎途徑外，對病毒進入、複製和釋放至關重要；(6)心律失常和心臟疾病
2+

加重。
WCR 暴露是一種普遍但經常被忽視的環境壓力源，可產生廣泛的不利生物效應。幾十年來，世界各地的獨立
研究科學家都強調了 WCR 造成的健康風險和累積損害 [ 42 , 45 ]。這裡提供的證據與大量既定研究一致。醫
療工作者和政策制定者應將 WCR 視為潛在的有毒環境壓力源。應向所有患者和一般人群提供減少 WCR 暴露
的方法。
致謝
作者感謝 Magda Havas 和 Lyn Patrick 對本文早期版本的貢獻。我們感謝蘇珊克拉克對手稿的早期草稿進
行有益的討論和建議的編輯。
利益衝突
作者聲明他們在準備和出版這份手稿時沒有利益衝突。不存在相互競爭的經濟利益。
文章信息
。 年 10 月 26 日；7（5）：666-681。
J Clin Transl Res 2021
2021年 9 月 29 日在線發布。
PMCID： PMC8580522
PMID： 34778597

貝弗利魔方 和 羅伯特 R. 布朗
1,2,* 3
1
美國加利福尼亞州帕薩迪納市賽布魯克大學綜合醫學與健康科學學院身心醫學系
2
前沿科學研究所，美國加利福尼亞州奧克蘭
3
賓夕法尼亞州伊利市匹茲堡大學醫學中心哈莫特醫院放射科；放射學合作夥伴，美國亞利桑那州鳳凰城
*
通訊作者：加州帕薩迪納市賽布魯克大學貝弗利魯比克中西醫結合健康科學學院；美國加利福尼亞州奧克蘭市前沿
科學研究所。電子郵箱： brubik@earthlink.net
2021 年 3 月 10 日收到；2021 年 6 月 11 日修訂；2021 年 8 月 25 日接受。

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