SOINS INFIRMIERS AUX CLIENTS ATTEINTS DE TROUBLES
IMMUNOLOGIQUES
SYSTÈME IMMUNITAIRE
 Le système immunitaire est composé d'un
ensemble intégré de différents types de
cellules, chacun ayant un rôle fonctionnel
désigné dans la défense contre l'infection et
l'invasion par d'autres micro-organismes.
 Principaux composants du système
immunitaire :
1. Moelle
2. WBC - produits par la moelle
osseuse
3. Tissus lymphoïdes, y compris le
thymus, la rate, les ganglions
lymphatiques, les amygdales et les
végétations adénoïdes, tissus
similaires du GIT (annexe), systèmes
respiratoire et reproducteur
Moelle
 Les leucocytes sont produits dans la moelle
osseuse
 les lymphocytes sont générés à partir de
cellules souches (sont des cellules
indifférenciées capables de réparer et de
remplacer les tissus et organes
endommagés)
 les descendants des cellules souches sont
devenus des lymphocytes
o Les lymphocytes B (10 à 20 %)
mûrissent dans la moelle osseuse et
entrent dans la circulation
o Les lymphocytes T (60 à 70 %) se
déplacent de la moelle osseuse vers
le thymus, où ils se transforment en
plusieurs types de cellules ayant des
fonctions différentes.
Tissus lymphoïdes
 Rate composée de pulpes rouges et
blanches ; agit comme un filtre
 La pulpe rouge est le site où les globules
rouges anciens et blessés sont détruits.
 La pulpe blanche contient des
concentrations de lymphocytes
 Les ganglions lymphatiques sont répartis
dans tout le corps
o reliés par des canaux lymphatiques et
des capillaires qui éliminent les corps
étrangers du système lymphatique
avant qu'ils ne pénètrent dans la
circulation sanguine
o servent également de centres de
prolifération des cellules immunitaires
IMMUNITÉ - la réponse protectrice
spécifique du corps à un agent ou à un
organisme étranger envahisseur
2 types d'immunité
1. Naturel (Inné) - une immunité non
spécifique présente à la naissance
i. -les cellules impliquées dans
cette réponse (macrophages,
cellules dendritiques, cellules
tueuses naturelles (NK)
2. Immunité acquise (adaptative) spécifique
qui se développe après la naissance
 La réponse inflammatoire est la fonction
principale du système immunitaire naturel .
Elle est facilitée par les barrières physiques
et chimiques qui font partie de l'organisme
humain
 Barrière physique de surface - peau,
muqueuses et cils intacts des voies
respiratoires
 Barrière chimique : mucus, sécrétions
gastriques acides, enzymes présentes dans
les larmes et la salive et substances
présentes dans les sécrétions sébacées et
sudoripares
Réponse immunitaire acquise
2 mécanismes
1. la réponse à médiation cellulaire,
impliquant l’activation des lymphocytes T
2. mécanisme effecteur, impliquant la
maturation des cellules B et la production
d’anticorps
*2 types d'immunité acquise
1. immunité active acquise = les défenses
immunologiques sont développées par
l'organisme de la personne ; durent
généralement de nombreuses années, voire
toute une vie
2. Immunité passive acquise = immunité
temporaire transmise par une source
extérieure au corps qui s'est développée.
Exemple : immunité contre une maladie
antérieure ou une vaccination
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*Les deux types d’immunité acquise  Appelées immunoglobulines car elles se

impliquent une réponse immunologique trouvent dans la fraction globuline des
humorale et cellulaire protéines plasmatiques.

 5 types différents d'immunoglobulines

Réponse à l'invasion 1. IgA = 15 % des immunoglobulines
 La réponse immunitaire phagocytaire totales
 La réponse immunitaire humorale ou  apparaît dans les fluides corporels
anticorps (sang, salive, larmes, lait maternel,
 La réponse immunitaire cellulaire sécrétions pulmonaires, gastro-
intestinales, prostatiques et
vaginales)
 protège contre les infections
respiratoires, GI, GU
 empêche l'absorption des antigènes
contenus dans les aliments
RÉPONSE IMMUNITAIRE
 passe au nouveau-né dans le lait
PHAGOCYTAIRE maternel pour se protéger
 1ère ligne de défense
 implique les WBC (granulocytes et
macrophages) qui ont la capacité d’ingérer
des particules étrangères
 les phagocytes éliminent également les
cellules mourantes ou mortes du corps 2. IgD = 0,2 %
 les cellules nécrotiques libèrent des
 apparaît en petite quantité dans
substances qui déclenchent une réponse
le sérum
inflammatoire
 influence peut-être la
 Mort cellulaire programmée par apoptose
différenciation des lymphocytes
B
 agit comme un récepteur
RÉPONSE IMMUNITAIRE HUMORALE d'antigène des cellules B

 2ème réponse protectrice

 Parfois appelé réponse d’anticorps 3. IgE = 0,04 %
 Commence par les lymphocytes B qui  provoque une réaction
peuvent se transformer en plasmocytes qui allergique
fabriquent des anticorps  apparaît dans le sérum
 Ces anticorps sont des protéines spécifiques  participe aux réactions
qui sont transportées dans la circulation allergiques et d'hypersensibilité
sanguine pour neutraliser les envahisseurs.  combat les infections
parasitaires

RÉPONSE IMMUNITAIRE CELLULAIRE 4. IgG = 75 %

 3ème mécanisme de défense  apparaît dans le sérum et les
 implique également les lymphocytes T qui tissus (liquide interstitiel)
peuvent se transformer en lymphocytes T  joue un rôle majeur dans les
cytotoxiques (ou tueurs) spéciaux qui infections transmissibles par le
peuvent attaquer les agents pathogènes sang et les tissus
 active le système du
complément
 améliore la phagocytose
LES ANTICORPS sont de grosses  traverse le placenta
protéines appelées
IMMUNOGLOBULINES 5. IgM = 10 %
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 apparaît dans le sérum
intravasculaire
 agir comme la première
immunoglobuline produite en
réponse à une infection
bactérienne et virale
 active le système du
complément
RÉPONSE IMMUNITAIRE CELLULAIRE
 Les lymphocytes B sont responsables de
l'immunité humorale et les lymphocytes T
sont principalement responsables de
l'immunité cellulaire.
 Protéines plasmatiques circulant dans le
système complémentaire fabriquées dans le
foie et activées lorsqu'un anticorps se
connecte à son antigène
3 fonctions majeures
1. défendre l’organisme contre les infections
bactériennes
2. combler l'immunité naturelle et acquise
3. éliminer les complexes immuns et les sous-
produits associés à l’inflammation
Troubles immunologiques
Réaction d'hypersensibilité
HYPERSENSIBILITÉ - une réaction allergique
provoquée par une réexposition à un type
spécifique d'antigène appelé allergène
4 types de réactions d'hypersensibilité
1. Hypersensibilité anaphylactique de type I
 forme la plus grave
 L'anaphylaxie est la réaction
immunitaire la plus grave
 une réaction immédiate commençant
quelques minutes après l’exposition à
un antigène ; médié par les
anticorps IgE
 les principaux médiateurs chimiques
sont responsables du S/S du HPS de
type I (en raison de leur effet sur les
poumons, la peau et le GIT)
 Œdème S/S dans de nombreux tissus, y
compris le larynx, accompagné
d'hypotension, de bronchospasme et de
collapsus CV dans les cas graves
2. Hypersensibilité cytotoxique de type II
 le résultat d’une réaction croisée
d’anticorps
implique la liaison d'un anticorps IgG ou
IgM à l'antigène lié à la cellule
 le résultat d'une liaison antigène-
anticorps est l'activation de la cascade
du complément &
 destruction de la cellule à laquelle
l'antigène est lié.
 associé à plusieurs troubles :
o Myasthénie grave : le corps
génère par erreur des anticorps
contre les récepteurs normaux
des terminaisons nerveuses.
o Syndrome de Goodpasture : il
génère des anticorps contre les
tissus pulmonaires et rénaux,
provoquant des lésions
pulmonaires et une insuffisance
rénale.
o associée à la destruction des
globules rouges, telle que la
maladie hémolytique du
nouveau-né, l'anémie
hémolytique immunitaire
d'origine médicamenteuse, les
réactions d'incompatibilité dans
la BT
o Rhumatisme articulaire aigu
o Érythroblastose fœtale
3. HYPERSENSIBILITÉ DU COMPLEXE
IMMUNITAIRE DE TYPE III
 Implique des complexes immuns qui se
forment lorsque les antigènes se lient aux
anticorps (à médiation par les anticorps)
 Ces complexes sont éliminés de la
circulation par action phagocytaire. Si ces
complexes se déposent dans les tissus ou
l’endothélium vasculaire, cela contribue aux
lésions.
 L'augmentation de la quantité de complexes
circulants (Ig-AG) et la présence d'amines
vasoactives entraîneront une augmentation
de la perméabilité vasculaire, donc des
lésions tissulaires.
 Les articulations et les reins sont sensibles à
cette blessure
 Associé au LED, à la polyarthrite
rhumatoïde, à la néphrite, à l'endocardite
bactérienne, à la maladie sérique, à
l'injection intradermique et à la
glomérulonéphrite post-streptococcique
4. HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE DE TYPE IV
 AKA Hypersensibilité cellulaire
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 Survient 24 à 72 heures après l'exposition à
un allergène
 Médié par les cellules T et les macrophages
sensibilisés
 Injection ID de tuberculine ou de PPD
 Les cellules sensibilisées réagissent avec
l'antigène à proximité ou au site d'injection.
 Les lymphokines sont libérées et attirent,
activent et retiennent les macrophages sur
le site.
 Ces macrophages libèrent des lysozymes
provoquant des lésions tissulaires. L'œdème
et la fibrine sont responsables de (
 Exemple de dermatite de contact, DM de
type 1, greffe, sclérose en plaques, herbe à
puce
TROUBLES
IMMUNOLOGIQUES
SCLÉROSE EN PLAQUES
un handicap chronique chez les jeunes adultes
résultant d'une démyélinisation progressive du
cerveau et de la moelle épinière
 Caractérisé par des rémissions et des
exacerbations
 Le pronostic varie
 Causes : Inconnue
-peut être causé par une réponse auto-
immune à une infection virale à action lente
ou latente ou par des facteurs
environnementaux ou génétiques
Physiopathologie :
 La démyélinisation des axones et la perte
des fibres nerveuses se produisent par
plaques dans tout le SNC, y compris un
dysfonctionnement neurologique largement
disséminé et varié.
Signes et symptômes:
 troubles de la vision tels que névrite
optique, diplopie, ophtalmoplégie et vision
floue
 déficience sensorielle-paresthésie
 dysfonctionnement musculaire-faiblesse,
paralysie allant de la monoplégie à la
tétraplégie, spasticité, hyperréflexie,
tremblements intentionnels et ataxie de la
marche
 troubles urinaires - incontinence,
fréquence, impériosité et infections
fréquentes
 labilité émotionnelle – sautes d'humeur,
irritabilité, euphorie
 signes associés : parole mal articulée et
dysphagie
Diagnostique:
 certains peuvent subir des tests périodiques
et une observation étroite en raison de la
difficulté de diagnostiquer la SEP
 chez 1/3 des patients, l'EEG montre des
anomalies non spécifiques
 la ponction lombaire révèle un LCR avec une
fraction gammaglobuline accrue des IgG
mais des taux de TCHON normaux
 électrophorèse dans la gammaglobuline du
LCR, des bandes oligoclonales d'Ig peuvent
être détectées
 Les tomodensitogrammes révèlent des
lésions dans la substance blanche du
cerveau
 L'IRM est utilisée pour évaluer la
progression de la maladie, car il s'agit de la
méthode la plus sensible pour détecter les
lésions.
RX : pour raccourcir l'exacerbation afin de
soulager les déficits neurologiques afin d'aider
le patient à maintenir un mode de vie aussi
normal que possible
Thérapie médicamenteuse :
 Méthylprednisolone = pour réduire
l'inflammation du SNC
 Dexaméthasone, Prednisone,
Bétaméthasone et Prednisolone pour les
exacerbations aiguës
 Acétate de Glatiramer=pour réduire la
fréquence des crises ; pour la SEP
récurrente
 Interféron bêta 1a ou Interféron bêta 1b
pour réduire la progression du handicap et
diminuer la fréquence des exacerbations
Sclérose en plaques
En association avec des corticoïdes :
 Fluoxétine pour lutter contre la
dépression
 Baclofène ou Dantrolène pour soulager
la spasticité
 Oxybutynine pour soulager la rétention
urinaire et minimiser la fréquence et
l'urgence
Prise en charge lors d'exacerbations aiguës
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 repos au lit
 physiothérapie et massages
 mesures pour prévenir la fatigue
 des soins de la peau minutieux pour
prévenir les escarres
 entraînement intestinal et vésical (prn)
 traitement antibiotique de l'infection de la
vessie
 conseils
LE SYNDROME DE GUILLAIN BARRE
 Une forme aiguë de polynévrite à
progression rapide et potentiellement
mortelle
 Un trouble neurologique rare dans lequel le
système immunitaire attaque les cellules
nerveuses saines du système nerveux
périphérique.
 Cela entraîne une faiblesse, un
engourdissement et des picotements et
peut éventuellement provoquer une
paralysie.
 CAUSE : inconnue
-attaque immunologique à médiation
cellulaire sur les nerfs périphériques en
réponse à un virus
* FACTEURS PRÉCIPITANTS : maladie fébrile ou
virale légère, intervention chirurgicale,
vaccination contre la rage ou la grippe porcine,
maladie de Hodgkin ou certains autres cancers,
LED
PATHOPHYSIOLOGIE DU SGB
Ce syndrome provoque une inflammation et des
modifications dégénératives des racines
nerveuses postérieures (sensorielles) et
antérieures (motrices).
SS :
 Faiblesse musculaire symétrique, dans les
jambes d'abord (type ascendant), puis
s'étendant aux bras et aux nerfs faciaux
dans les 24 à 72 heures
 Diplégie faciale avec ophtalmoplégie
(paralysie oculaire)
 Dysphagie, Dysarthrie (problème
d'élocution)
 Hypotonie, aréflexie
DIAGNOSTIQUE
 Les niveaux de protéines dans le LCR ont
augmenté plusieurs jours après le début du
S/S et atteignent leur maximum en 4 à 6
semaines
 WBC dans le LCR normal
 CBC-leucocytose dans les formes immatures
 Électromyographie : montre des
déclenchements répétés de la même unité
motrice au lieu d'une stimulation
sectionnelle généralisée
TRAITEMENT:
 a besoin d'une hospitalisation
 surveiller régulièrement l'état respiratoire
(en raison de la pathologie ascendante de la
maladie ; peut provoquer une insuffisance
respiratoire)
 ventilation mécanique
 plasmaphérèse, qui réduit temporairement
les anticorps en circulation
 immunoglobulines et stéroïdes à forte dose
GESTION:
 Surveillez la perte de motricité ascendante
(la sensation n’est pas une perte)
 Surveiller VS et LOC
 Évaluez la fonction respiratoire, surveillez
l’augmentation de la PaCO2 telle que la
confusion et la tachypnée
 Ausculter les bruits respiratoires
 Se tourner sur les côtés
 Encourager la toux et la respiration
profonde
 Voies aériennes d'urgence
 Des soins de la peau méticuleux
 Exercices de ROM passifs (utilisez le
réservoir Hubbard pour prévenir les
contractures)
 Évaluer le réflexe nauséeux ; administrer le
NGT
 Prévenir l'hypotension avec des
changements de position lents
 I&O q8h (rétention urinaire)
 Soulager la constipation
 Référez-vous au PT
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
 Une maladie inflammatoire systémique
chronique qui attaque principalement les
articulations périphériques et les muscles,
tendons, ligaments et vaisseaux sanguins
environnants.
 Potentiellement invalidant, nécessite un
traitement à vie
 Le pronostic s'aggrave avec le
développement de nodules, de vascularites
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et une augmentation des titres de facteur
rhumatoïde
 Causes : inconnue (base auto-immune)
 Physiopathologie :
o Les lésions du cartilage résultant de
l'inflammation déclenchent une
réponse immunitaire
supplémentaire, notamment
l'activation du complément.
o Les compléments attirent les
leucocytes polymorphonucléaires et
stimulent la libération de
médiateurs inflammatoires qui
exacerbent la destruction articulaire
Signes et symptômes:
 fatigue, malaise, anorexie
 fièvre légère et persistante
 perte de poids
 lymphadénopathie
 symptômes articulaires vagues
 les douleurs articulaires, la sensibilité, la
chaleur et l'enflure surviennent
bilatéralement et symétriquement
 raideur matinale
 paresthésies dans les mains et les pieds
 muscles raides, faibles ou douloureux
DIAGNOSTIC DE LA PR
 Radiographie = déminéralisation osseuse et
gonflement des tissus mous
 (+) Le test RF se produit dans 75 % à 80 %
 L'analyse du liquide synovial montre
généralement une augmentation du volume
et de la turbidité, mais une diminution de la
viscosité et du complément.
 Les globulines sériques sont augmentées
 L'ESR a également augmenté
 CBC = anémie modérée et légère
leucocytose
Traitement:
 Salicylates-ASA
 AINS = Indométacine, Kétorolac, Ibuprofène
 Antipaludiques=Chloroquine,
Hydroxychloroquine
 Thiomalate d'or et de sodium =
antirhumatismal et antinéoplasique
 Pénicillamine
 Corticostéroïdes
 Immunosuppresseurs = Méthotrexate,
Cyclophosphamide, Azathiopine
MESURES DE SOUTIEN
-8 à 10 heures de sommeil, une alimentation
adéquate, des périodes de repos fréquentes,
des attelles pour reposer les articulations
enflammées, des exercices de ROM, une
application de chaleur (détend les muscles et
soulage la douleur) via une chaleur humide
(trempage chaud, bains de paraffine et bain à
remous), des blocs de glace pendant les
périodes aiguës. épisodes
Chirurgie:
 Synovectomie
 Reconstruction articulaire ou arthroplastie
totale de l'articulation
 Surveillez la durée et non l'intensité de la
raideur matinale (car la durée reflète la
gravité de la maladie), encouragez les bains
chauds à l'HS ou le matin pour réduire le
besoin d'analgésiques.
 Réduction de poids car l'obésité ajoute du
stress aux articulations
Le patient ayant subi une greffe de
tissu
2 types de transplantation
 Transplantation de tissus avasculaires -
routine nécessitant peu d'appariement des
tissus, immunosuppression
 Transplantation d'organes – de plus en plus
courante ; le succès est lié à l’obtention
d’un organe dont les antigènes tissulaires
sont aussi proches que possible de ceux du
receveur
Antigène leucocytaire humain de type HLA
 une sorte de test génétique utilisé pour
identifier certaines variations individuelles
du système immunitaire d'une personne
o alias typage HLA
o HLA
 Correspondance HLA
 savoir à quel point le receveur de greffe
correspond à son donneur
Types de HLA
 HLA-A 59 HLA-A CHON
 HLA-B 118
 HLA-DR 124
 Un test HLA (+) signifie que HLA-B 27 est
présent, ce qui suggère un risque plus élevé
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de développer certaines maladies auto-
immunes.
 AUTOGREFF – transplantation des propres
tissus du patient
 ALLOGREFT – entre membres de la même
espèce qui ont des génotypes et HLA
différents
- peut provenir de donneurs vivants,
de cadavres, de personnes
répondant aux critères de mort
cérébrale
* XÉNOGRAFE - de l'animal à l'humain
Histocompatibilité : capacité des cellules et des
tissus à survivre à une transplantation sans
traitement immunologique
 Interférence du destinataire
 déterminé par le typage tissulaire
*TYPES DE REJET :
1. Rejet tissulaire suraigu = 2 à 3 jours après la
greffe
2. Rejet tissulaire aigu = le plus courant,
traitable
3. Rejet chronique des tissus = 4 mois à un an
après la greffe
4. Maladie du virus du greffon-hôte GVHD =
potentiellement mortelle
DIAGNOSTIQUE:
 groupe sanguin du donneur et du receveur
 compatibilité croisée
 Test HLA du donneur et du receveur
 Test de culture mixte de lymphocytes (MLC)
 Anticorps réactifs au panel
 UTZ/IRM
 Biopsies tissulaires d'un organe transplanté
MÉDICAMENTS : Thérapie d’entretien
 Thérapie antilymphocytaire et utilisation
d'anticorps monoclonaux
 Agents immunosuppresseurs
 Azathioprine (Imuran)
 Muromonab-CD3 OKT3
 Anticorps antilymphocytes polyclonaux
LUPUS ÉRYTHÉMATEUX
SYSTÉMIQUE (LED)
 Maladie auto-immune dans laquelle le
système immunitaire attaque par erreur les
tissus sains.
 Un trouble inflammatoire chronique du
tissu conjonctif
 Affecte le système multi-organes ainsi que
la peau ; fatal
 Plus fréquent chez les femmes que chez les
hommes, surtout pendant les années de
procréation
 Se produit dans le monde entier ; plus
répandu chez les Asiatiques et les Noirs
(Africains, Caraïbes, Chinois)
 Début : 15-45 ans
 Pronostic : 15 ans de survie
4 types de LUPUS :
 Forme la plus courante de lupus
érythémateux systémique (LED)
 Lupus cutané – une forme de lupus limitée
à la peau
 Lupus d'origine médicamenteuse - une
maladie semblable au lupus causée par
certains médicaments
 Lupus néonatal – une maladie rare qui
touche les nourrissons de femmes atteintes
de lupus ; se présentant le plus souvent par
une éruption cutanée ressemblant à un
érythème lupique discoïde avec une
anomalie systémique telle qu'un bloc
cardiaque, une hépatomégalie et une
splénomégalie ; généralement bénin et
spontanément résolutif
 LED associé au syndrome des anticorps anti-
phospholipides (maladie thrombotique)
dans lequel des auto-anticorps dirigés
contre les phospholipides sont présents
dans le sérum ; c'est-à-dire : un PTT
prolongé se produit en cas de maladie
hémorragique
 Un test (+) pour l'APA a valu le terme
d'anticoagulant lupique
 Anticorps anti-cardiolipine pouvant
provoquer un faux test (+) pour la syphilis
Forme la plus courante de lupus érythémateux
systémique (LED)
Causes : immunologiques, environnementales,
hormonales et génétiques interdépendantes
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Facteurs de risque:
 prédisposition génétique sexe féminin
 stresser
 fumeur
 infections streptococciques ou virales
 lumière du soleil
 immunisation
 Carence en vitamine D
 métabolisme anormal des œstrogènes
 grossesse
 médicaments - (procaïnamide,
hydralazine, anticonvulsivant) moins
courants (pénicilline, sulfamide,
contraceptifs hormonaux)
PATHOLOGIE DU LED
 L'auto-immunité est le principal mécanisme
associé au LED . Le corps produit des
anticorps contre les composants de ses
propres cellules, ce qui entraîne une
maladie à complexe immunitaire.
 LUPUS est un mot latin pour loup. La
maladie a été ainsi nommée au 13ème
siècle car l' éruption cutanée ressemblait à
une morsure de loup.
 On l’appelle un grand imitateur car il imite
d’autres maladies
Types de lésions dans le LED :
1. Lupus cutané chronique (discoïde) –
plaques épaisses, rouges et squameuses sur
la peau
2. Lupus cutané subaigu – idem pour le lupus
chronique mais avec des bords distincts
3. Lupus cutané aigu – se manifeste par une
éruption cutanée appelée éruption malaire
ou éruption papillon ; survient dans 30 à
60 % des cas de LED
LED Signes et symptômes :
 Érythème facial (éruption cutanée en
papillon)
 Arthrite non érosive
 Photosensibilité
 Rah discoïde (éruption cutanée irritante,
squameuse ou squameuse, ronde ou ovale,
courante sur le visage, le cuir chevelu, le
cou et la poitrine après une exposition au
soleil)
 Ulcères buccaux ou nasopharyngés
 Pleurite
 Péricardite
 Saisies
 Alopécie par endroits
 Psychoses
S/S systémique
 Douleurs, malaises, fatigue
 Fièvre de faible intensité, pics, frissons
 Anorexie, perte de poids, hypertrophie des
ganglions lymphatiques
 Douleurs abdominales, nausées,
vomissements
 Diarrhée ou constipation
 Règles irrégulières ou aménorrhée
Diagnostique:
 Tests d'anticorps antinucléaires, anti-ADN,
cellules de lupus érythémateux
 CBC avec nombre différent = anémie,
diminution du nombre de globules blancs,
diminution du nombre de plaquettes,
augmentation de la VS
 Électrophorèse sérique =
hypergammaglobulinémie (excès de
gammaglobuline dans le sang)
 Études d'urine – RBC, WBC, sédiments
moulés, perte de protéines (>3,5 g/24 h)
 Études sanguines : une diminution du
complément sérique C3 et C4 indique une
phase aiguë de la maladie
 CXR-Pleurésie ; Pneumopathie lupique
(inflammation des poumons)
Gestion:
 L'AAS et d'autres AINS peuvent contrôler les
symptômes arthritiques
 Crèmes corticostéroïdes telles que le
flurandrénolide pour les lésions cutanées
 Médicament antipaludique tel que
l'hydroxychloroquine pour les lésions
cutanées réfractaires
 Corticostéroïdes – traitement de choix
 Immunosuppresseurs (méthotrexate)
****il n'y a pas de remède contre le LED
Gestion des soins infirmiers :
 surveillez les signes de douleurs ou de
raideurs articulaires, de faiblesse, de fièvre,
de fatigue, de frissons
 Observer la date de naissance, les douleurs
thoraciques, l'œdème des bras et des
jambes.
 Noter la taille et le type de lésion
 Vérifiez l'urine pour le sang
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 Inspectez le cuir chevelu pour déceler la

perte de cheveux, la peau et les muqueuses
pour déceler les pétéchies.
 Prévoir une alimentation équilibrée : si
atteinte rénale = régime pauvre en sel et
pauvre en protéines
 Appliquez des compresses chaudes pour
soulager les douleurs et raideurs
articulaires, faites de l'exercice
régulièrement
 Surveiller les VS, les E&S, le poids et les
résultats de laboratoire