Inflamación. Etiología.

Cambios vasculares. Eventos

celulares en la inflamación.

Inflamación aguda.
Patrones morfológicos.
Preguntas
■ Inflamación. Definición. Base. Etiología y
patogénesis. Nomenclatura.
 ■ Inflamación aguda: respuesta tisular.
Mediadores en la inflamación aguda.
■ Tipo de células en el foco de inflamación
aguda. Consecuencias de la inflamación
aguda.
■ Patrones de inflamación aguda.
Inflamación
■ Una respuesta protectora destinada a eliminar
la causa inicial de la lesión celular, así como
las células y tejidos necróticos resultantes de
la agresión original.

■ La inflamación es una respuesta beneficiosa

 del huésped a los invasores extraños y al
tejido necrótico, pero en sí misma es capaz de
causar daño tisular.

Características generales de la
inflamación
■ Los principales componentes de la inflamación son
una reacción vascular y una respuesta celular,
activadas por mediadores que se derivan de
proteínas plasmáticas y diversas células.
■ Las fases del proceso inflamatorio son:
■ Lesión tisular, degeneración y necrosis.
■ Inflamación aguda
■ Inactivación y eliminación del agente.
■ Restitutio (reparación)
 ■ Cicatriz/inflamación crónica

Inflamación
■ Inflamación aguda
■ De inicio rápido y de corta duración, que dura hasta unos
pocos días.
■ caracterizado por exudación de proteínas plasmáticas y
líquidas y
■ acumulación de leucocitos predominantemente neutrofílicos
■ = inflamación exudativa
■ Inflamación crónica
■ mayor duración (días a años)
■ caracterizado por afluencia de linfocitos y macrófagos y
proliferación vascular y fibrosis (cicatrización)
■ = inflamación productiva
 Inflamación aguda
■ Las manifestaciones externas de la
inflamación, a menudo llamadas signos
cardinales, son el resultado de los cambios
vasculares y del reclutamiento celular:
■ calor (calor),
■ enrojecimiento (rubor),
■ e hinchazón (tumor).
■ dolor
■ y pérdida de función (functio laesa)
 Causas de la inflamación
aguda.
infecciones microbianas
■ bacterias piógenas, virus
■ Reacciones hipersensibles
■ parásitos, bacilos tuberculosos
■ Agentes físicos
■ traumatismos, radiaciones ionizantes, calor, frío
■ Productos químicos
■ corrosivos, ácidos, álcalis, agentes reductores,
toxinas bacterianas
■ Necrosis tisular
■ infarto isquémico
 Inflamación /Nomenclatura
■ Relacionado con la localización de órganos +
itis
■ Pleura –pleuritis
■ Miocardio – miocarditis
■ Cistis – cistitis
■ Excepciones
■ Neumonía, angina
■ La inflamación aguda es una respuesta rápida a una

INFLAMACIÓN AGUDA
lesión o a microbios y otras
sustancias extrañas que está
diseñada para administrar
leucocitos y proteínas plasmáticas
a los sitios de lesión.
■ Los principales leucocitos en
La inflamación aguda son los
neutrófilos (leucocitos Granulocitos,
polimorfonucleares). granulocitos
neutrófilos
Polimorfo
 Papel del polimorfo de neutrófilos
■ Los polimorfos de neutrófilos = infiltrado inflamatorio
agudo
Movimiento
Adhesión a microorganismos
■ fagocitosis
■ Muerte intracelular de micro organismos
■ Mecanismos dependientes de oxígeno – RAS
■ Mecanismos independientes del oxígeno
 INFLAMACIÓN AGUDA
■ La inflamación aguda tiene 3 componentes
principales:
Cambios vasculares:
■ alteraciones en el calibre de los vasos resultantes
en un aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación) y (aumento
de la permeabilidad vascular).
■ Eventos celulares:
■ emigración de los leucocitos de la microcirculación y
acumulación en el foco de lesión (reclutamiento y activación
celular).
 ■ Mediadores , derivados del plasma
proteínas y células
Reacciones vasculares en la
inflamación aguda Linfocitos o macrófagos
residentes ocasionales

■ Vasoconstricción (durante
segundos)
■ La vasodilatación es inducida por
mediadores químicos como la Expansión del lecho capilar.

histamina.
■ es la causa del eritema y la estasis del
flujo sanguíneo.
■ Aumento de la permeabilidad Pérdida de
proteínas

vascular plasmáticas :

■ por histamina, cininas y otros mediadores que producen

 espacios entre las células endoteliales,
■ por lesión endotelial directa o inducida por leucocitos, y
■ por un mayor paso de líquidos a través del endotelio
 Exudados

■ Exudados
■ el aumento de la permeabilidad vascular permite que las proteínas
plasmáticas y los leucocitos entren en los sitios de infección o daño
tisular;
■ La fuga de líquido a través de los vasos sanguíneos produce
Presion Presión
hidrostatica osmótica

edema. UN NORMAL
Proteínas
coloide

plasmáticas

Exudados versus Aumento de la presión Fuga de fluido Disminución de la presión

trasudados
hidrostática (obstrucción del osmótica coloide
flujo venoso, por ejemplo, (disminución de la síntesis de

Exudado: en la inflamación debido al insuficiencia cardíaca

B. TRANSUDADO
proteínas, por ejemplo,
enfermedad hepática;
aumento de la pérdida de

aumento de la permeabilidad
vascular como resultado del aumento
Fuga de líquidos y

espacio proteínas.

s.
C.EXUDADO o ° -----------Vasodilatación y estasis

de la permeabilidad interendotelial. - EEC

■ Trasudados: cuando se escapa Aumento de espacios

interendoteliales _

líquido.
debido al aumento de la presión hidrostática o a la disminución de la
 presión osmótica.

Respuestas de los vasos linfáticos

■ En la inflamación, el flujo linfático aumenta y ayuda a

drenar el líquido del edema del espacio extravascular.
■ En reacciones inflamatorias graves, especialmente
frente a microbios, los vasos linfáticos pueden
transportar el agente causante.
■ linfangitis y linfadenitis
■ Los ganglios linfáticos inflamados a menudo están agrandados
debido a la hiperplasia de los folículos linfoides y al aumento del
número de linfocitos y células fagocíticas que recubren los senos
de los ganglios linfáticos = linfadenitis reactiva o inflamatoria.
■ Para los médicos, la presencia de rayas rojas cerca de una
herida en la piel es un signo de infección en la herida.
 Eventos celulares
■ Reclutamiento de leucocitos
■ Los leucocitos se reclutan de la sangre hacia el tejido
extravascular hasta el lugar de la infección o lesión tisular y
se activan.
■ Activación de leucocitos: para realizar sus funciones.
■ ingerir agentes nocivos, matar bacterias y otros microbios y
eliminar tejido necrótico y sustancias extrañas.
■ pueden inducir daño tisular y prolongar la inflamación, ya
que los productos leucocitarios que destruyen los microbios
también pueden dañar los tejidos normales del huésped.
■ La clave para la función normal de los leucocitos en la defensa
del huésped es garantizar que sean reclutados y activados sólo
cuando sea necesario.
 Reclutamiento de leucocitos: varios pasos
proceso
Marginación , adhesión y rodadura a lo largo de la pared del vaso.
■ Adhesión firme al endotelio.
■ Transmigración entre células endoteliales;
■ Migración en tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
■ mediada por la unión de moléculas de adhesión complementarias sobre
leucocitos y superficies endoteliales (selectinas, integrinas)
■ Mediadores químicos-quimioatrayentes
 Activación de
leucocitos Citocinas (p.

Estímulos para la
N- ej., IFN-7)
formilo

■
péptidos
de

Reconocimie citocina
fagocítico
nto receptor

activación
de
microbios,

microbios, productos de células Celular Cambios Producción de Producción de fagocitosis reactiva de

necróticas,
respuesta citoesqueléticos, especies mediadoras de oxígeno (ROS); microbio en (por
transducción de

mediador
ejemplo, araquidónico enzimas
señales. lisosomales fagosoma
metabolitos ácidos, norte norte
11
Mayor avidez de
las integrinas
citocinas) norte 11
■ V
Funcional Activación de leucocitos

opsonización I 4
resultados
Migración a
los tejidos
amplificación de la Matanza de microbios

■ Componentes de los microbios y células muertas, o proteínas del huésped (

opsoninas ), que recubren a los microbios y los dirigen a la fagocitosis.
■ Leu expresan en su superficie diferentes tipos de receptores.
■ Receptores para opsoninas que facilitan la fagocitosis rápida de los
microbios recubiertos.
■ Receptor Fc para IgG, receptores del complemento 1 y 3 y C1q
(colectinas).

Activación de leucocitos
estímulos para la activación
■ microbios, productos de células necróticas y varios
mediadores.
■ Los leu expresan en su superficie diferentes tipos de
 receptores y la participación de estos receptores por productos
microbianos o por diversos mediadores de la inflamación
induce la activación de los leucocitos.
■ Funciones de los leucocitos:
■ Fagocitosis de partículas.
■ un primer paso en la eliminación de sustancias nocivas.
■ Producción de sustancias que destruyen los microbios
fagocitados y eliminan los tejidos muertos.
■ enzimas lisosomales y especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno.
■ Producción de mediadores que amplifican la reacción
inflamatoria: metabolitos del ácido araquidónico, citocinas.
 Mecanismos efectores de
leucocitos

La culminación de la fagocitosis de los

■

microbios es la muerte y degradación de las

partículas ingeridas.
■ La destrucción es causada por radicales libres
(ROS, NO) y enzimas lisosomales.
■ NADPH oxidasa de leucocitos ( oxidasa de fagocitos) -
ion superóxido y peróxido de hidrógeno
■ lisosomas de neutrófilos (llamados gránulos azurófilos ) -
enzima mieloperoxidasa (MPO) - radical hipocloroso.
■ Las enzimas y las ROS pueden dañar los tejidos
normales
 INFLAMACIÓN
MEDIADORES QUÍMICOS DE
■ Mediadores derivados de células : producidos localmente por
células en el sitio de la inflamación.
■ En gránulos intracelulares y se secretan rápidamente tras la activación celular (p.
ej., histamina en mastocitos) o se sintetizan de novo en respuesta a un estímulo
(p. ej., prostaglandinas y citocinas).
■ Mediadores derivados de proteínas plasmáticas: circulan en el
plasma (generalmente sintetizados por el hígado) como
precursores inactivos que se activan en el sitio de la inflamación.
■ proteínas del complemento, cininas, que se someten a escisión proteolítica para
adquirir sus actividades biológicas.

Una vez activados y liberados de la célula, los mediadores son

inactivados por enzimas, eliminados o inhibidos.
 Los principales mediadores
químicos.
de inflamación
MEDIADORES FUENTE

Mediadores preformados _ Histamina Mastocitos , basófilos, plaquetas.

en gránulos secretores ”i Serotonina Plaquetas

prostaglandinas Todos los leucocitos, techos de mástil.

DERIVADO DE PROTEÍNA PLASMA DERIVADO DE

Leucotrienos Todos los leucocitos, mastocitos .

Factor activador de Todos los leucocitos. CE
Recién sintetizado plaquetas leucocitos AH
Especies de oxígeno Macrófagos, CE
reactivas Macrófagos, linfocitos, CE. mastocitos
Óxido nítrico Leucocitos, fibras nerviosas .
Citoquinas

(Ag “yo
rr° - ana filotoxinas
Activación del —DE j
complemento C3b
C5b-9 { complejo de ataque a
PLASMA membrana)

Activación del Sistema cinina (bradicinina)

Sistema de coagulación /
CÉLULAS

factor XII (factor

HÍGADO de Hage) fibrinolisis
( fuente
 Las acciones de los principales mediadores de
la inflamación.

Mediador Fuente Acciones principales

Derivado de células
histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas. Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial.
serotonina Plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular.

prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre.

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y activación de
leucocitos.
Factor activador de plaquetas Leucocitos, células endoteliales. Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos,
quimiotaxis, desgranulación, estallido oxidativo.

Especies de oxígeno reactivas Leucocitos Matanza de microbios, daño tisular.

Óxido nítricoR Endotelio, macrófagos Relajación del músculo liso vascular: eliminación de microbios
Citoquinas (por ejemplo, TNF, Macrófagos, linfocitos, células Activación endotelial local (expresión de moléculas de adhesión), sistémica aguda
IL-1} endoteliales, mastocitos. respuesta de fase: en infecciones graves, shock séptico
quimiocinas Leucocitos, macrófagos activados. Quimiotaxis, activación de leucocitos.
Derivados de proteínas plasmáticas
Complementar Plasma (producido en el hígado) Quimiotaxis y activación de leucocitos, opsonización, vasodilatación (estimulación de
mastocitos)
Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación,
Kinins Plasma (producido en el hígado) dolor.
Proteasas activadas durante la
coagulación. Plasma (producido en el hígado) Activación endotelial, reclutamiento de leucocitos.
 Principales mediadores de la
inflamación derivados de células
: Aminas vasoactivas - histamina, serotonina
■ efectos principales vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
■ Metabolitos del ácido araquidónico -prostaglandinas y leucotrienos-
derivados de los fosfolípidos de la membrana celular
■ involucrado en reacciones vasculares, quimiotaxis de leucocitos y otras
reacciones de inflamación; antagonizado por las lipoxinas
■ Citocinas: proteínas producidas por muchos tipos de células (TNF, IL-1,
quimiocinas) ■ median múltiples efectos: reclutamiento y migración de leucocitos;
■ Especies reactivas de oxígeno ( O 2, superóxido, H2O2, peróxido, OH -,
radical hidroxilo)- liberado por neutrófilos y macrófagos
■ papel en la muerte microbiana, lesión tisular
■ Óxido nítrico
■ vasodilatación, muerte microbiana
■ Enzimas lisosomales –mieloperoxidasa, lisozima (bact.), hidrolasas
ácidas, lactoferrina, lisozima, fosfatasa alcalina, proteasas – colagenasa,
elastasas
■ neutrófilos y monocitos
■ papel en la destrucción microbiana de la lesión tisular
 HISTAMINA

■ Mastocitos, basófilos
■ Potente vasodilatador
■ “Amina” vasoactiva
■ aumenta la
permeabilidad vascular
 SEROTONINA

5HT, 5-Hidroxi-
triptamina)
Plaquetas y
Células
enterocromafines
■ Mediador vasoactivo, con

efectos similares a los de la

histamina.
■ NO evoca sintetasa
 Metabolitos del ácido araquidónico
(AA)
(EICOSANOIDES)
■ Afectan una variedad de procesos biológicos, incluyendo la
inflamación y la hemostasia.
■ Los leucocitos, los mastocitos, las células endoteliales y las plaquetas
son las principales fuentes de metabolitos de AA en la inflamación.
■ = Productos derivados del metabolismo de AA
■ El AA es un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos, un
componente de los fosfolípidos de la membrana celular.
■ Se libera a partir de estos fosfolípidos a través de fosfolipasas
celulares, activadas por estímulos mecánicos, químicos o físicos, o
por mediadores inflamatorios (C5a).
■ Metabolismo de AA - 2 vías enzimáticas:
■ Ciclooxigenasa ⇒ prostaglandinas y tromboxanos,
■ lipoxigenasa ⇒ leucotrienos y lipoxinas
 metabolitos
(EICOSANOIDES)

■ Efectos
■ Prostaglandinas, tromboxanos
■ Dolor, fiebre, coagulación.
■ Leucotrienos
■ Quimiotaxis, vasoconstricción, aumento de la
permeabilidad.
■ lipoxinas
■ Inhibe la quimiotaxis, vasodilatación, contrarresta las
acciones de los leucotrienos.
 Factor activador de plaquetas
(PAF)

■ Se genera a partir de los fosfolípidos

de membrana de muchas células.
•
neutrófilos, monocitos, basófilos, células
endoteliales y plaquetas
■ Activar plaquetas
■ Vasoconstricción y
broncoconstricción
■ Vasodilatación y aumento
permeabilidad
vascular
 CITOQUINAS/QUIMOQUINAS

Proteínas producidas por muchas células: TNFα, IL-1,

interferón-γ (IFN-γ)
■ Linfocitos, macrófagos .

■ Numerosas funciones en la
inflamación aguda y crónica.
■ LAS QUIMOQUINAS son proteínas
pequeñas (>40)
■ Actúan principalmente como
quimioatrayentes para diferentes
subconjuntos de leucocitos.

RADICALES LIBRES
■ Se sintetizan a través de la vía NADPH oxidasa
(oxidasa de fagocitos) y se liberan de neutrófilos y
macrófagos.
■ O 2 – (SUPERÓXIDO)
■ H2O2 (PERÓXIDO)
■ OH - (RADICAL HIDROXILO)
■ muy destructivo
■ Dentro de los lisosomas funcionan para destruir microbios
fagocitados y células necróticas.
■ En niveles más altos, responsable de la lesión tisular.
 ÓXIDO NÍTRICO
■ Sintetizado a partir de arginina
■ por células endoteliales (óxido nítrico
sintasa tipo III, eNOS)
■ por macrófagos (NO sintasa tipo
II,iNOS)
■ Efectos
■ Vasodilatación
■ Reduce la adhesión de plaquetas y
leucocitos.
■ El NO producido en los fagocitos es
citotóxico para los microbios.
 enzimas lisosomales
■ Los gránulos lisosomales de neutrófilos y monocitos contienen muchas
moléculas que pueden mediar en la inflamación aguda.
■ mieloperoxidasa
■ Lisozima (Bact.)
■ Hidrolasas ácidas
■ lactoferrina
■ lisozima
■ Fosfatasa alcalina
■ Proteasas – colagenasa, elastasas
■ Los efectos potencialmente dañinos de las
enzimas lisosomales son controlados por las
antiproteasas presentes en el suero y los fluidos
tisulares: α1-antitripsina, α2-macroglobulina.
 Derivados de proteínas
plasmáticas
Mediadores de la
inflamación

■ Proteínas del complemento, >20 proteínas

■ Proteínas de coagulación
■ El factor XII activado desencadena las cascadas de
coagulación, cinina y complemento, y activa el sistema
fibrinolítico, la producción de fibrina.
■ Cininas (bradicinina)
■ Producido por escisión proteolítica de precursores;
■ aumento de la permeabilidad, contracción del músculo liso
(no vascular), dolor
 SISTEMA
COMPLEMENTARIO

■ >20 componentes, en plasma circulante

■ Desempeña un papel importante en la defensa (inmunidad) y la
inflamación del huésped.
■ Tras la activación, diferentes
proteínas del complemento
recubren (opsonizan) partículas,
como los microbios, para su
fagocitosis y destrucción.
■ aumentar la permeabilidad
vascular - C3a y C5a
■ quimiotaxis de leucocitos
■ lisis de membranas celulares,
después de una extensa “cascada”
 Los resultados de la enfermedad
aguda
inflamación

Resolución,
Curación mediante
cicatrización
(fibrosis),
Inflamación
crónica
 Los resultados de la enfermedad
aguda
inflamación
•tú---------------------------------------------------------
■ Resolución de la inflamación
■ cuando la lesión es limitada o de corta duración y
ha habido daño tisular mínimo o nulo,
■ cuando el tejido es capaz de reemplazar
cualquier célula dañada irreversiblemente
La terminación de la respuesta
inflamatoria aguda implica:
■ neutralización, desintegración o degradación
enzimática de los distintos mediadores
químicos, normalización de la permeabilidad
vascular, cese de la emigración de leucocitos,
muerte (por apoptosis) de los neutrófilos
extravasados.
■ Los leucocitos producen mediadores que
inhiben.
inflamación y así limitar la reacción
■ El drenaje linfático y la ingestión de restos necróticos por parte de los
macrófagos conducen a la eliminación del líquido del edema, las células
 inflamatorias y los detritos.

Resultados de la inflamación
aguda

■ Progresión a inflamación crónica , si no se elimina el

agente causante
■ En algunos casos, pueden presentarse signos de
inflamación crónica al inicio de la lesión (p. ej., en
infecciones virales o respuestas inmunitarias a
autoantígenos).

■ Cicatrización o fibrosis : después de una destrucción

sustancial de tejido o cuando se produce inflamación
en tejidos que no se regeneran.
■ Es posible que los exudados fibrinosos extensos no se
absorban por completo y se organicen mediante el
crecimiento interno de tejido conectivo, con la consiguiente
fibrosis.
■ El resultado habitual de la formación de un absceso es la
 cicatrización debido a la destrucción del tejido subyacente.

INFLAMACIÓN AGUDA-
Resumen
■ Reacción inicial del tejido a la lesión.
■ Componente vascular: dilatación de vasos.
■ Componente exudativo: fuga vascular de
líquido rico en proteínas.
■ Polimorfo de neutrófilos: la célula
característica reclutada en el tejido.
■ Resultado: resolución, supuración (p. ej.,
absceso), organización o progresión a
inflamación crónica
Patrones morfológicos de
Inflamación aguda
 PATRONES MORFOLOGICOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA
2 Los patrones morfológicos distintivos dependen de:
■ la gravedad de la respuesta inflamatoria, su causa
específica y el tejido particular
■ Inflamación serosa
■ Inflamación catarral
■ Inflamación fibrinosa
■ Inflamación hemorrágica
■ Inflamación supurativa (purulenta)
■ Inflamación putrefacta (gangrenosa)

■ Importancia de conocer los patrones morfológicos.

■ a menudo asociado con diferentes estímulos provocadores
y situaciones clínicas.
 Inflamación serosa
Caracterizado por el derrame de un líquido acuoso,
relativamente pobre en proteínas y células.
■ Dependiendo del sitio de la lesión, el líquido deriva del
suero o de las secreciones de las células mesoteliales que
recubren las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica.
■ Ubicación
■ Piel - virus
■ Revestimientos mesoteliales (serosa) de las cavidades
peritoneal, pleural y pericárdica.
■ El líquido en una cavidad serosa se llama derrame.
■ Mucosa del tracto gastrointestinal, tracto respiratorio
(rinitis)
■ Inflamación catarral – mucosas + células epiteliales
■ hígado, miocardio
■ Ampolla en la piel: por una quemadura o una infección viral

Inflamación serosa
■ un derrame seroso acumulado
dentro o inmediatamente debajo de
la epidermis de la piel
■ Resultado de la inflamación serosa
■ Recuperación
■ Excepciones
■ meningitis serosa
■ Cólera - deshidratación
■ quemaduras
 Inflamación fibrinosa
■ Ocurre como consecuencia de lesiones más graves, lo que resulta en
una mayor permeabilidad vascular y el exudado es rico en fibrinógeno
⇒ se convierte en fibrina.
■ Ubicación
■ Cavidades serosas
■ Pericarditis, pleuritis, peritonitis
■ Mucosa del tracto respiratorio
■ Difteria de la laringe
■ Neumonía lobar –alvéolos
■ Mucosa del tracto gastrointestinal
■ Histológicamente, la fibrina extravascular
acumulada aparece como una red eosinófila de
hilos.
■ cor villosum
■ Tinción de Weigert: reacción violeta-azul
 Inflamación fibrinosa
■ Dos tipos
■ Superficial: fácil eliminación de la fibrina, sin
pérdida de tejido.
■ Cavidades serosas
■ Neumonía lobular (cruposa)
■ Difteria de laringe
■ Necrosis profunda pseudomembranosa del
epitelio subyacente
■ Difteria de amígdalas
■ C. difficile
Neumonía cruposa
pericarditis fibrinosa
pleuritis fibrinosa

%
mi'
 Resultado de la inflamación
fibrinosa.
■ Resolución
■ los exudados pueden degradarse mediante fibrinólisis y los
macrófagos pueden eliminar los desechos acumulados, lo que da
como resultado la restauración de la estructura normal del tejido.
■ Organización
■ La imposibilidad de eliminar completamente la fibrina da como
resultado el crecimiento interno de fibroblastos y vasos sanguíneos,
lo que en última instancia produce cicatrices que pueden tener
consecuencias clínicas importantes.
■ La organización de un exudado pericárdico fibrinoso forma tejido cicatricial
fibroso denso que une o oblitera el espacio pericárdico y restringe la función
miocárdica.
■ Neumonía cruposa – carnificación, neumoesclerosis
■ Muerte
■ Difteria de laringe – asfixia
■ Intoxicación: peritonitis, neumonía cruposa.
 Inflamación supurativa (purulenta)
■ Se caracteriza por la presencia de grandes cantidades de exudado
purulento (pus) formado por neutrófilos, macrófagos, células necróticas
y líquido de edema.
■ Color amarillento a gris.
■ Los estafilococos inducen con mayor frecuencia supuración = piógena.
Dos tipos
■ Local (acumulaciones focales de pus) – abscesos
■ Directamente, mediante la siembra de organismos piógenos en un tejido.
■ folículo piloso - fulúnculo, carbúnculo
■ Vía ductular: bronquios, conductos biliares.
■ Hemaetógeno- varios órganos
■ por infecciones secundarias (supuración)
■ Difusa – flemona
■ Sin localización de la supuración, neutrófilos +
descomposición del tejido.
■ Paniculitis del tejido adiposo
■ Empiema – en caries
■ Vesícula biliar, pleura
 Neumonía
broncopulmonar

Inflamación purulenta. A, Múltiples abscesos bacterianos en el pulmón B. El

absceso contiene neutrófilos y restos celulares y está rodeado de vasos
sanguíneos congestionados.
Leptomeningitis pur ulenta

12-
 Inflamación supurativa (purulenta)
Absceso crónico
■ Morfología
■ Una región central, en gran parte necrótica, rodeada
por una capa de neutrófilos, con
una zona circundante de vasos
dilatados y proliferación
fibroblástica.
■ puede quedar completamente
amurallado y reemplazado por
una membrana piógena, 4
capas
■ Neutrófilos
■ Macrófagos-lípidos, células de
pseudoxantomas.
■ Linfocitos
■ cápsula de tejido conectivo absceso cerebral
Resultado del supurativo
 en la inflamación.
Factores locales ■ Estasis biliar, ■ litiasis
■ Estado general del paciente
■ inmunidad
■ diabetes
■ Efectos locales
■ Romper en las cavidades
■ Peritonitis supurativa
■ Efectos sistémicos: generalización de la inflamación.
■ Sepsis
■ Piemia-múltiples abscesos

Inflamación hemorrágica
■ Se caracteriza por un aumento de la eritodiapédesis
debido a una lesión de la pared vascular.
■ A menudo se combinan fibrinohemorrágicos.
■ Agentes vasotrópicos: virus.
■ Grippe – rinitis, traqueítis, faringitis
■ fiebre hemorrágica
■ pestis
■ Ántrax
■ Coagulación deteriorada
■ Trombocitopenia
■ ↓ Vitamina C
 Inflamación ulcerosa
Una úlcera es un defecto local (o excavación), de la superficie de un
órgano o tejido -tejido necrótico
La ulceración puede ocurrir sólo cuando
existen necrosis tisular e inflamación en o
cerca de una superficie:
■ necrosis inflamatoria de la mucosa de la
boca, estómago, intestinos o tracto
genitourinario;
■ Necrosis tisular e inflamación subcutánea de
las extremidades inferiores.
Úlcera péptica del estómago, duodeno:
coexisten inflamación aguda y crónica.
■ etapa aguda: intensa infiltración
polimorfonuclear y dilatación vascular en los
márgenes del defecto.
■ Etapa crónica: los márgenes y la base de
acumulación de linfocitos, macrófagos y
células plasmáticas.

la úlcera desarrolla cicatrices

con