SISTEMA OSSI

-Os fet de <> Tx: os, cartílag, C. dens, epitelial, sanguini, adipós i nerviós. Cada os = òrgan. Tx dinàmic i canviant

-En un os, el teixit connectiu format x cèl. separades x matriu.

-Matriu = 25% aigua, 25% fibres de col·lagen, 50% sals minerals cristalitzades.

-4 tipus de cèl en Tx ossi

FUNCIONS

 Suport i protecció de Tx tous.

 Lloc de fixació x músculs x possibilitar moviment
 Emmagatzematge de minerals i homeòstasi de Ca2+ i P
 Hemopoesi en M.O.V. (medul·la òssia vermella)
 Emmagatzematge d’E en M.O.Groga

OS LLARG

 Diàfisi: Cos de l’os

 Epífisi: Extrem de l’os
 Metàfisi: Lloc unió diàfisi i epífisi, conté placa epifisària
 Cartílag articular sobre epífisi x reduir fricció i impactes
 Cavitat medul·lar: Conté medul·la
 Endosti: revestiment de cavitat medul·lar
 Periosti: Membrana dura cobrint l’os però no cartílag. Capa fibrosa (Tx. C. dens) i Capa osteogènica (Cèl. ossi i vasos
sanguinis)

MATRIU DEL ÒS

Matriu conté sals inorgàniques, principalment hidroxiapatita i carbonat de

Ca2+, i fibres de col·lagen
Sals dipositades en procés de calcificació (o mineralització)
- Calcificació només passa si hi ha fibres de col·lagen
- Sals minerals conferèixen duresa i fibres de col·lagen f extensible
Os no completament sòlid, té petits espais x vasos i M.O.V.
- Os esponjós: + espais
- Os compacte: - espais

CÈLULES ÒSSIES

Cèl. osteogèniques: No diferenciades, es divideixen i formen osteoblasts. En capa interna de periosti i endosti.
Osteoblasts: Cèl. de construcció òssia, formen matriu, NO divisió
Osteòcits: Cèl. madures i principals de Tx ossi
Osteoclasts: Derivats de monòcits i trenquen Tx. Ossi
OS COMPACTE

-Estructurats en osteones o sistemes Haversians.

-Osteones contenen vasos sanguinis, limfàtics, nervis i osteòcits en matriu calcificada
-Osteones alineades en = direcció en línies d’estrès (poden canviar segons l’estrès que rep)
-Diàfisi d’ossos llargs i capa externa de tots el ossos.

Si ens fixem en la seva histologia…

 Osteona = anells concèntrics (laminetes) de matriu calcificada al voltant d’un vas sanguini vertical
 Osteòcits en lagunes (espais en matriu)
 Osteòcits es comuniquen x canalículs amb líq. extracel·lular
 Laminetes intersticials = osteones velles parcialment eliminades x remodelació òssia

OS ESPONJÓS

-NO té osteones. Són trabècules al voltant de M.O.V, protecció i suport.

-Trabècules: Entramat de plaques d’os orientades x línies d’estrès. Espais entre trabècules plens amb M.O.V x
hemopoesi.

-Majoria estructura ossos curts, plans, irregulars i epífisi d’ossos llargs

INERVACIÓ I IRRIGACIÓ

Artèries periostals: Irriguen periosti.

Artèries nutrícies: Entren x foramen nutricional. Irriguen os compacte de diàfisi i M.O.V.

Artèries epifisàries i metafisàries: Irriguen M.O.V i Tx ossi en epífisi.

FORMACIÓ I CREIXAMENT ÒSSI

Tot Tx C embriònic comença com mesénquima.

-Osteogènesi: cèl mesenquimals fan de motlle x osificació
2 tipus d’osificació:
- Intramembranosa: formació d’os directament de i en membranes de Tx. C
- Endocondral: Formació d’os a partir de model de cartílag hialí

En creixament longitudinal (intersticial) de l’os:

Placa epifisària: Cèl. cartilaginoses produïdes x mitosi; formada x 4 zones:
- Cartílag en repòs: Ancla placa de creixement a l’os
- Cartílag de proliferació: Divisió cel. ràpida
- Cartílag hipertròfic: Cèl. allargades en columnes
- Cartílag calcificat: Cèl. quasi mortes x matriu calcificada. Osteoclasts eliminen matriu i osteoblasts crean nou
os
Quan placa epifisària es tanca (aprox 18-25 anys), reemplaçada amb os, línia epifisària apareix i la mitosi para.
En creixement en amplada (aposicional) de l’os:
1. Cèl periosti es diferencien en osteoblasts (secreten col·lagen i molèc orgàniques x formar matriu) i formen crestes i
crean túnel al voltant de vasos sanguinis
2. Crestes es fusionen i periosti passa a endosti
3. Formació de laminetes concèntriques, omplen túnel x formar osteones
 4. Osteoblasts sota periosti formen laminetes circumferencials
Hi ha diferents factors que afecten al creixement de l’os.
- Nutrició: Nivells adequats de
- Ca2+ i P x creixement de l’os
- Vit. C x formació de col·lagen
- Vit K i B12 x síntesis Pr
-Nivells adequats d’hormones:
- Factor de creixement semblant a insulina en infància (promou divisió en placa epifisària; necessita hGH,
tiroide T3 i T4 i insulina)
- Esteroides sexuals en pubertat
- Hormones sexuals en pubertat

REMODELACIÓ ÒSSIA

-Canvi d’os vell x nou

-Os vell destruït constantment x osteoclasts (Formen segell hermètic al voltant de vores cel.; secreten Ez i Àc.; alliberen Ca2+ i P
a líq. intersticial) i os nou creat i reconstrucció osteones x osteoblasts

-Hormones i calcitrol controlen creixement ossi i remodelació

-Redistribució continua a matriu òssia x línies d’estrès mecànic

FRACTURES I REPARACIÓ

1. Formació de hematoma de fractura (inflamació, nous capil·lars)

2. Organització de l’hematoma x formar call fibrocartilaginós (fibroblast col·loca fibres de col·lagen i condroblasts produeixen
fibrocartílag x unir extrems d’os).
3. Formació de call ossi (osteoblasts secreten os esponjós x extrems)
4. Remodelació òssia (Os compacte substitueix esponjós en call ossi, superfície remodelada a forma original)

HOMÒSTASIS DEL CALCI I TEITIT OSSI

Esquelet = magatzem de Ca2+ i P

Ca2+ en: f(x) nervis i músc, coagulació i f(x) Ez.
Nivells Ca2+ en plasma entre 9-11mg/100mL
Petits canvis poden causar parada cardíaca si molt alt i parada respiratòria si molt alta

INFLUÈNCIA HORMONAL

-Hormona paratiroidea (PTH) secretada si Ca2+ disminueix. Activitat osteoclast augmenta, ronyons retenen Ca2+ i produeixen
calcitriol

-Hormona calcitonina secretada x tiroides si Ca2+ en sang augmenta massa. Inhibeix activitat osteoclasts i augmenta formació
òssia x osteoblasts

TEIXIT SANGUINI

PROPIETATS SANG

-Cèl. necessiten O2, nutrients i eliminar CO2 i productes de degradació

-Sang: teixit connectiu + matriu extracelular (Plasma; ric en Pr)), té substàncies dissoltes o liposolubles amb Pr. transportadora,
elements cèl i detritus en suspensió
-Líq. intersticial banya totes les cèl.

-O2 i nutrients difonen des de Líq. intersticial cap a cél.

-CO2 i detritus fan camí invers

En la sang hi ha distribució de sòlids i líquids: Aprox 40-45% sòlids i 55-60% líq. 2/3 del líq = Líq intracel·lular i 1/3 del líq = Líq.
extracelular (80% líq. intersticial i 20 % plasma)

FUNCIONS SANG

· Transport:

- O2 des de pulmons cap a cèl. i CO2 de cèl a pulmons

- Nutrients des de tub digestiu i hormones des de glàndules

- Calor i productes de degradació cap a òrgans per a eliminar (Conservació Tª corporal)

· Regulació:

- Ajuda a mantenir la homeòstasi de tots els líquids

- Regula el pH amb substàncies amortidores (buffer)

- Tª, propietats refrigerants i absorció de calor des de la pell

- Pressió coloide osmòtica, aigua intracel. per pas de ions i nutrients

· Protecció, coagulació, malalties a nivell cell i de Pr

CARACTERÍSTIQUES FÍSIQUES DE LA SANG

+ densa i viscosa que l’aigua (+ quantitat de Pr). Tª de 38 ºC (1 ºC superior a oral, rectal i axilar). pH 7.35 a 7.45

-20% del Líq extracel. i 8 % de la massa corporal

Volum de 5-6 L homes i de 4-5L en dones. Hormones controlen el volum corporal

-La pressió osmòtica está controlada per: aldosterona, ADH i pèptid natriurètic

COMPONENTS SANG

-Plasma i elements corpusculars. Si centrifuga en tub, plasma a sobre i cèl. a sota.

45% elements corpusculars (hematocrit) i 55% de plasma

99% dels elements corpusculars són hematies

-Plaquetes (fragment cel·lular) i leucòcits, capa intermitja entre hematies i plasma

-Tub de microhematòcrit: eritròcits (a baix), leucòcits i plaquetes (al mig) i plasma (a dalt)

CARACTERÍSTIQUES PLASMA

-Líq. groguenc amb 91.5% d’aigua i 8.5% soluts (majoria Pr)

-Pr plasmàtiques, mantenen pressió osm, permeten intercanvi de líquids i nutrients a nivell capil·lar
-Hepatòcits (sintetitzats al fetge), síntesi de Pr: albúmina 54% (transport subs. hidrosolubles), globulines 38% i fibrinogen 7%
(factor de coàgul)
-Globulines, gammaglobulines i altres, resposta a agressió externa (resposta humoral)
-Altres: electròlits, nutrients, Ezs, hormonas, gasos i urea (derivats nitrogenats)
ELEMENTS CORSPUSCULARS

Hematies i leucòcits = cèls completes; plaquetes = fragments.

Rang de l’Htc (hematòcrit): dona 38-45% i home 40-54%.

La testosterona, estimula la EPO, fent que hi hagi un increment de Htc (volum de hematíes en la sang).

FORMACIÓ DE LES CÈLULES SANGUINIES

-Duren hores, dies o setmanes, cal reposició contínua.

-Hematies i plaquetes, feedback negatiu; leucos segons estímuls
-Hematopoesi: formació de cèl. de sang
-Formació prenatal:a sac vitelí. Darrers 3 mesos abans de néixer, a nivell de M.O.V. Després a fetge, melsa, timus i ganglis.
-0.05 a 0.1 % de les cèlules del MO són hemocitoblastes (pluripotencials): poden diferenciar en les 3 línies
-Cavitat medul·lar: reversibilitat MOV a MOG i viceversa

LINIES DE FORMACIÓ DE CÈLULES DE LA SANG

Cèl. mare pluricelular fa 2 línies principals (pot crear + tipus: macròfags, cèl. reticulars…):

Cèl mare mieloide: 3 línies

- Línia vermella: UFC-E (eritroide) x hormones. Forma Proeritroblast → Reticulòcit (1-3%), es treu el nucli → Glòbuls
vermells (eritròcit)

- Línia plaquetar: UFC-MEG (megacariocítiques) x citoquines. Forma Megacarioblast → Megacariòcit (mai en sang
perifèrica) → Plaquetes (sense nucli i fragmentació dins M.O.)

- Línia blanca: Amb UFC-GM (granulòcits-macròfags) o sense.

Sense UFC-GM: Mieloblast eosinofílic forma eosinòfil (augment en infeccions i alergies). Mieloblast basofílic
forma basòfil (sist. immune, f(x) no específica)

Amb UFC-GM: Mieloblast forma neutròfils (Defensa, + en sang perifèrica, Leucòcit granular). Monoblast
formen monòcits (Migren a Tx perifèric formant macròfags)

Cèl. mare linfoide: + senzilla, únics amb capacitat de replicar-se:

- Limfoblast T formen limfòcits T (o cèl. T; immunitat cel.; maduració al timus.

- Limfoblast B formen limfòcits B (o cèl. B; surten de M.O. madurs, immunitat humoral). Formen cèl. plasmàtiques (crea
Ac x immunitat adquirida)

Cèl dendrítica: Cèl. presentadora Ag (identifiquen i fan activar resp. immunitària)

DINÀMICA D’HEMATOPISESIS

0-3 mesos gestació: Producció a sac vitelí (o sac de yolk)

1-9 mesos gestació: Fetge
3-6 mesos gestació: Melsa
4-9 mesos gestació: M.O.

Postnatal: Tibia, fèmur, costelles, estèrnum i vèrtebres

FACTORS DE CREIXAMENT, DIFERENCIACIÓ I PLORIFERACIÓ

1. EPO (Eritropoyetina) a túbuls renals, hematies

2. TPO (trombopoetina; estimula trencament de plaquetes) a fetge, plaquetes des de megacarioblasts

3. Citoquines (autocrines o paracrines): defenses inespecífiques (fagòcits) o específiques (limfos). 2 famílies: CSF i interleuquines

HEMATIES

Línia vermella. Tenen Pr transportadora d’O2: Hb (hemoglobina; color vermell)

Morfologia:
1. Discs bicòncaus de 7-8 µm. Membrana, resistent i molt flexible (x passar x capil·lars amb diametre < al hematies)
2. No nucli ni organeles; no metabolisme complex ni reproducció
3. Hb sintetitzada abans de sortir a sang (33% del pes)
Alta especialització en transport d’O2. Forma de disc augmenta superfície de contacte x intercanvi de gasos i absorció de subst..
Cada hematie: 280x10^6 molècules de Hb (hemoglobina)
Hb:
1. Globina amb 4 cadenes polipeptídiques, 2 α i 2 ß.
2. Pigment no Pr d’estructura anul·lar, grup Hemo amb Fe2+ que es combina amb l’O2 de manera reversible. S’uneix a 4
O2, a nivell capil·lar s’alliberen
Hb, s’uneix en un 23% al CO2 (la resta a bicarbonat), a pulmó és exhalat
Funció: regulació del fluxe d’O2 i de la pressió parcial d’O2
Òxid nítric, de vegades s’uneix a Hb i s’allibera, VD (vasodilatació)
El seu cicle vital: 10 dies de mitjana; trencament a nivell capil·lar i melsa. Es destrueixen i metabolitzen x macròfags en fetge i
melsa (principalment).
Pas a:
· Globina a aa
· Grup Hemo, Fe a fetge, músculs i macròfags. Es reutilitza o s’acumula a M.O.V. Producció d’hematies necessita ferro.
· Metabolitzar Hemo en biliverdina → bilirubina indirecte (insoluble; bilirubina directa x digestió i després s’elimina) →
urobilinogen i s’excreta en femta (estercobilinogen) i orina (urobilina). Porfiria

FERRO EN SANG

Ferritina i Transferrina (transportadores i acompanyants del Fe). No lliures en plasma i en petites quantitats a intracel (citocroms
de mitocòndries)
Si hi ha sobrecàrrega de Fe, augment de Ferritina i transferrina, Fe lliure.

LEUCÒCITS

-Tenen nucli, no Hb
Classificació:
- Granulars (Grànuls citoplasmàtics amb vesícules): Neutròfils, eosinòfils i basòfils
- Agranulars: Limfòcits i monòcits
-Agranulòcits: grànuls a citoplasma no visible x Micr. Òpt (petits i poc tenyibles)
Funcions:
-Duren dies amb excepcions (Identificació de patògens). Si hi ha infecció duren hores
-Poc abundants (5.000 a 10.000 / ml). Si > 10.000, leucocitosi, cirugia, estrés…
-Si < 3.000, leucopènia
-Leucos fagociten i fan resposta immunològica contra elements extranys. Si abandonen circulació no tornen; limfos
circulen entre teixits, Líq intersticials i sang. Majoria limfos a pell, pulmons, ganglis i melsa.
Com es mouen els leucòcits per la circulació per arribar als teixits?

1. Adherència a endoteli vascular (molèc. d’adhesió a endoteli)

2. Pas entre cèl. de l’endoteli. Selectines: subst. que actuen com a rebuig celular de l’endoteli si lesió, amb unió als
leucos quan circulen
3. Molèc. de M.P. dels leucos (integrines), ajuden a adherir-se a endoteli o a obrir-se pas a través de endoteli

OBSERVACIONS EN MICROSCOPI

Basòfils: Colorants bàsics = color blau. No es pot veure tant bé el nucli (forma de “S”). Grànuls

Eosinòfils: Tinció eosina → Color roig

Limfòcits: Nucli rodó amb petita fenadura. Tinció intensa → Citoplasma blavós

Neutròfils: Grànuls de menor tamany. Nucli de forma polilobulada (2-5 lòbuls).

+ maduresa, + lòbuls nuclears: polimorfonucleats.

+ joves: forma en crossa o banda (casi no lobulats, si en sang perifèrica = acaben de sortir de M.O.)

FUNCIONS NEUTRÒFILS I MONÒCTIS (IMP)

-Neutròfils i monòcits: Fagocitosis x quimiotaxis

Neutròfils: Resposta ràpida; fagocitosi amb alliberació de lisozimes i oxidants, i defensines (efecte bactericida i fungicida),
perdoren les M.P dels microorganismes

Monòcits: Resposta + lenta però + abundant, en forma de macròfags

FUNCIONS BASÒFILS I EOSINÒFILS (IMP)

Basòfils: focus inflamatori alliberen heparina, histamina i serotonina, augment resposta inflamatòria. F(x) inflamatòria a Tx. C de
pell i mucoses.

Eosinòfils: Alliberen histaminasa: augment d’efecte inflamatori. Fagociten complexes Ag-Ac. Efectes contra paràsits.

FUNCIONS DELS LIMFÒCITS

3 tipus: Cèl. B, Cèls. T i citolítiques (natural killer)

 Cèl. B: destrucció de bacteris i inactivació de toxines. Producció plasmòctis (Sintetitzen anticossos)

 Cèl. T: Atac a virus, fongs, tumors i cèl. trasplantades. Tractament immunosupresors x evitar rebuig de trasplantaments
 NK: Atac a microorganismes i cèl. tumors. Immunitat tipus innat

Recompte diferencial de leucos: sospita del tipus de procés a valorar

HEMOESTÀSIA

Reacció per aturar sagnat x lesió. Resposta local i controlada

Hemostàsia = coagulació
3 mecansimes x reduir pèrdua (passen en ordre però quasi simultani):
1. Vasoespasme
2. Tap plaquetar
3. Coagulació sanguínia

Petits vasos, controlable. Grans vasos cal intervenció externa (no es pot parar)
VASOESPASME I TAP PLAQUETARI

Artèries o arterioles en lesionar-se: estímul sobre múscul llis amb contracció immediata en punt de pèrdua. Reducció de les
pèrdues en min; l’estímul a nivell químic x subst alliberades x plaquetes o SN A (Receptor del dolor)

Vesícules de plaquetes: F(x) de coagulació, ADP, ATP, Ca2+ i serotonina (provoca inflamació).

Contenen Ez (tromboxà A2; TA2), factor estabilitzador de la fibrina, lisosomes, mitocòndries, captació i magatzem de Ca2+ i
glicogen.

Factor de creixement derivat de plaquetes (PDGF), provoca proliferació endotelial, de fibres musculars i fibroblasts (elements x
formar teixit connectiu)

Formació del tap plaquetari:

1. Plaquetes, contacte i adherència (tendencia de plaquetes al punt de trencament) al vas lesionat i amb el tx connectiu
subjacent: adhesió plaquetària

2. Activació postadherència, interacció intercèl., alliberació vesícules, alliberació plaquetària: ADP i TA2, activació de les
plaquetes del voltant; serotonina i TA2, vasoconstricció (vasoespasme).

3. Agregació plaquetària (unió molt fixa amb forma de tap; massa forma un TAP: Reforç del tap per fibres de fibrina
(prové de fibrilogen; Intenta tapar forat i el fa + resistent, fibrolina x desfer el coàgul), molt efectiu si el vas és petit

COAGULACIÓ SANGUÍNIA

-Sang = líq intravascular; fora dels vasos = gel (Coàgul) i líquid (sèrum).Formació del gel: coagulació.

-Factors de coagulació: Ca2+, Ezs inactius (síntesi x hepatòcits), molèc. de plaquetes i del Tx lesionat

Hi ha 13

I: Fibrinogen
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Ca2+
X: Tromboquinasa
XII: Factor antihemofílic D
XIII: Factor estabilitzador de la fibrina (Fibrina)
Cascada de la coagulació:

1. 2 vies, Extrínseca (activació ràpida; fora dels vasos) i Intrínseca (Activació lenta; dintre dels vasos): Protrombinasa
sintetitza protrombina al fetge(Pr)

2. Protrombina a Trombina (factor de coagulació)

3. Fibrinogen (soluble) a Fibrina (insoluble)

MECANISMES DE CONTROL HEMOSTÀTIC

-Sist. fibrinolític: dissolució de coàguls petits i no adequats o llocs lesionats amb circulació restablerta
-Fibrinòlisi: Plasminogen (Ez inactiu). S’activa plasmina pel Factor XII, Trombina (Factor II),

-Plasmina dissol fibrina i inactiva fibrinogen, protrombina i Factors V i CII.

-Trombina: efecte feedback molt limitat a zona d’acció.
Anticoagulants presents a la sang:
· Antitrombina III (AT III); inhibeix Factors X, XII i II
· Heparina, sintetitzat x mastòcits i basòfils; combinat amb AT III x bloquejar la Trombina
· Proteïna C activada; bloqueig de Factors de coagulació i estimula plasminogen (manca provoca coàguls)

GRUPS SANGUINIS

Superfície dels hematies, antígens: glucoPr i glucolípids. Ag (antígens), tenen aglutinògens a la sang. Segons els Ag, diferents,
apareixen diferents grups sanguinis.
24 sistemes i +100 Ag diferents a la superfície dels hematies
Principal sist. d’antígens: ABO i Rh
ABO:
-2Ag glicopeptídics: A i B
-Si només exposen A: Grup A
-Si només exposen B: Grup B
-Si exposen A i B: Grup AB (Receptor universal)
-Si no exposen cap dels dos: Grup O (Donant universal (sobre tot Rh-))
Plasma: Ac antiaglutinògens: anti A i anti B. Tenim Ac contraris del grup que tenim: Si A, antiB; si B, antiA. Normalment són Ac
tipus IgM, no travessen la barrera placentaria
Rh:
Al·lels de 3 gens que codifiquen l'Ag Rh. Si Ag Rh, són Rh+. En el plasma no existeixen anticossos anti Rh, excepte si exposició
prèvia.

TEIXIT MUSCUCLAR

Alternaça entre contracció i relaxació de cèl. ---- E química a E mecànica

Tipus de Tx muscular:
- Tx muscular esquelètic: Unit a ossos. Estriat i voluntari
- Tx muscular cardíac: Forma paret cor. Estriar i involuntari
- Tx muscular llis: En visceres. No estriat i involuntari

TEIXIT MUSCULAR ESQUELÈTIC

-Unit a ossos, pell o fascia. És estriat amb bandes clares i fosques

-Control voluntari de contracció i relaxació
-Format x fibres (cèl.)

Tant la musculature esquelètica com el teixit connectiu, comparteixen certes característiques. En el teixit muscular esquelètic
podem diferenciar certs components. Totes les capes de Tx connectiu s’allarga x formar tendons.
-Fascia superficial = Tx connectiu lax i greix. Molt dur
-Fascia profunda = Tx connectiu dens irregular al voltant del múscul

Components de Tx connectiu del múscul:

- Epimisi: voltant de múscul
- Perimisi: voltant de fascicles de 10-100 cèl. musculars
- Endomisi: Separa cèl. musculars individuals
Components de Tx connectiu:
-Tendons i aponeuroses: extensions Tx connectiu passat el múscul que s’enganxen múscul a os o altres músculs
-Tendons: Tx connectiu dens, uneix múscul a periosti de l’os
 -Aponeurosis: Tendó que s’estén com a capa ampla i plana

TEIXIT MUSCULAR CARDÍAC

-Estriat
-Control involuntari
-Autorrítmic x marcapassos natural

Tx musculatura cardiaca només en parets del cor

Fibres disposades semblant a fibres musc. esquelètic i connectades a fibres adjacents x discs intercalats amb desmosomes i
unions Gap
Contraccions musculars + llargues x + Ca2+ del R.S i líq. extracelular (Repolarització de membrana + lenta)
Fibres estimulades de forma autorrítmica (Diferència principal amb musc. esquelètica)

Diferencies cardíac respecte al esquelétic:

 + Sarcoplasma i mitocondris
 Túbuls T + grans en discs Z, no bandes A-I
 R.S. menys desenvolupat
 Reserves intracel. de Ca2+ + limitades (+ Ca2+ entra del medi en contracció)
 Molts+ Ca2+ = contracció ++ llarga

TEIXIT MUSCULAR LLIS

-Unit a folículs pilosos

-En òrgans buits (G.I., respiratori, urinari, vassos sanguinis…)
-No estriat
-Involuntari (S.N. Vegetatiu)
-Contracció lenta i llarga. (Ca2+ entra del medi)
-Pr reguladora: Calmodulina s’uneix a Ca+2 en citosol i fa f(x) semblant a troponina. Activa cinasa de cadena lleugera de miosina
(ajuda unió actina-miosina i contracció lenta)
2 tipus
 Visceral (Unitari): en parets de vísceres profundes i petits vasos sanguinis, Autorrítmic. Unions gap causen
funcionament com unitat
 Multiunitari: Grans vasos sanguinis, vies aèries grans, músculs erectors de pel, iris dels ulles. Funcionen individualment
x fibres individuals amb motoneurones.
Anatomia:
 Cèl. petites i involuntaries. Nucli oval centralitzat. NO Túbuls T i poc Ca2+ en R.S. (Ve de fora)
 Sarcoplasma té filaments llisos i prims però no organitzats en sarcòmers
 Fibres intermitjes unides formant cossos densos
 Fibra es contrau i giren en hèlix mentre s’escurça

FUNCIONS DEL TEIXIT MUSCULAR

 Produeix mov. (voluntari o involuntari)

 Estabilitzar posicions del cos
 Regular Vol del òrgans. Ex: esfínters
 Mov. de subst en el cos. Ex: sang, aire, menjar…
 Produir calor a Tª baixes: Contraccions involuntàries de Tx muscular esquelètic (Tremolor)

PROPIETATS

 Excitabilitat: Resposta a químics de cèl. nervioses x fer canvi en potencial de membrana

  Conductivitat: Abilitat de propagar senyals elèctriques en M. (Despolarització de membrana (obertura brusca de canals
de Na+ x canviar polarització))
 Contractibilitat: Abilitat de escurçar i generar F
 Extensibilitat: Abilitat de estirar-se sense danyar el Tx
 Elasticitat: Abilitat de tornar a forma original després d’estirar-se (Pr elàstiques)

INNERVACIÓ I IRRIGACIÓ DEL TEIXIT MUSCULAR

-Cada múscul té: 1 nervi, 1 arteria i 2 venes

-Cada motoneurona supleix moltes cèl. musculars (unió neuromuscular)
-Cada cèl. muscular suplida per 1 terminal de motoneurona i en contacte amb 1 o 2 capil·lars (fibres nervioses i capilars en
endomisi)

MIOFIBRES

-Cèl. musculars llargues, cilíndriques i multinucleades

-Sacolema: membrana cèl. Muscular
o Túbuls T: Múscul esquelètic format x fibres amb sarcolema. Fibres tenen túbuls T i sarcoplasma Túbuls
T (transvers): Invaginacions de sarcolema cap a centre de cèl. Ple de fluid extracel·lular, porta
potencial d’acció a la cèl i augmenta superficie de membrana. Mitocondria (via aeròbica) en files x cèl.
A prop de Pr musculars x utilitzar ATP en contracció.
-Sarcoplasma: citoplasma cèl. muscular, té miofibretes, mioglobina (Pr unió O2), glicogen (x produir E)
-Miofibretes: Fibres formades de miofibretes formades x miofilaments (filaments Pr lineals; gruixuts o prims). Fibres musculars
plenes de miofibretes separades x reticle sarcoplasmàtic (R.S.; semblant a R.E.L.; magatzem de Ca2+)

FILAMENTS I SARCÒMER

-Filaments prims (actina) i gruixuts (miosina) solapats formant estries (superposició lineal de miofibretes (6 actina x 1 miosina);
Bandes I (i no L o 1) clares i bandes A fosques)
-Bandes I té filaments prims (actina)
Organitzats en sarcòmers (unitat bàsica de mov.), separats x discs Z (Unió zones actina)
-Línia M: Unió fibres miosina.
-Línia Z: Unió fibres actina.

PROTEÏNES MUSCULARS

Miofibretes formades x 3 tipus de Pr

- Contràctils: Actina i miosina

o Miosina: Forma filaments gruixuts. Cada molèc. semblen 2 pals de golf lligats. Caps de miosina van cap
a filaments prims (interacció amb actina). Aguantats x Pr de línia M.
o Actina: Filaments prims formats x actina, troposina i tropomiosina. Llocs d’unió amb miosina en actina
tapada x tropomiosina en múscul relaxat. (Amb Ca2+ en medi tropomiosina permet unió actina-
miosina). Filaments prims aguantats x linies Z.

- Reguladores: Activen i desactiven contracció. Troponina i tropomiosina

- Estructurals: alineació actina i miosina, elasticitat, extensibilitat i unió miofibretes amb sarcolema i matriu
extracelular. Titina, miomesina, nebulina i distrofina

o Titina: Ancla miosina amb línia M i discos Z. Troç entr disc Z i final de filament pot estirar-se fins x4 i
tornar enrere. Importancia en recuperació de múscul després de estirar.
o Línia M: Miomesina conecta titina i filaments gruixuts adjacents. Pr estructural
o Nebulina: Pr inelàstica que ajuda a alinear actina.
o Distrofina: Pr. Uneix actina a sarcolema i transmet tensió generada al tendó.
MECANISMES DE CONTRACCIÓ (+IMP)

1. Ponts creuats de miosina tiren de fil. prims

2. Fil. prims llisquen cap a dins
3. Discs Z s’acosten
4. Sarcòmers s’escurçen → Fibra muscular s’escurça → Músc. s’escurça
5. Filaments gruixuts i prims no canvien en longitud, es desplacen

RECORREGUT A L’HORA DE LA CONTRACCIÓ

1. Impuls nerviós arriba al terminal axó de motoneurona i allibera ACh.

2. ACh es difon a través d’escletxa sinàptica, s’uneix als receptors a placa final del motor i desencadena potencia d’acció
3. Acetilcolinesterasa a escletxa sinàptica destrueix ACh, evita altres potencials d’acció muscular si no s’allibera + ACh de
neurona motora.
4. Potencial d’acció viatja al llarg del Túbul T i obre canals d’alliberament de Ca2+ a la membrana de R.S., permet que Ca2+
inundant el sarcoplasma.
5. Ca2+ s’uneix a la troponina del filament prim, exposant llocs d’unió de miosina.
6. Contracció: cops de força utilitzen ATP; caps de miosina s’uneixen a l’actina, giren i alliberen; els filaments prims
s’estiren cap al centre del sarcòmer.
7. Canals de Ca2+ en R.S. tanquen i bombes de Ca2+ utilitzen ATP x restaurar nivell baix de Ca2+ al sarcoplasma.
8. Complex troponina-tropomiosina torna a lliscar a posició on bloqueja llocs d’unió de miosina a actina.
9. El múscul es relaxa.

INICI CONTRACCIÓ MUSCULAR

1. Impuls nerviós arriba a axó terminal i vesícula sinàptica allibera ACh

2. ACh es difon a receptors en sarcolema i canals de Na+ s’obren i Na+ entra en la cèl.
3. Potencial d’acció muscular es propaga en sarcolema i túbuls T
4. R.S. allibera Ca2+ a sarcoplasma
5. Ca2+ s’uneix a troponina i causa mov de complex troponina-tropomiosina i obrir llocs d’unió de miosina en actina

EL CICLE DE LA CONTRACCIÓ MUSCULAR

Seqüència repetitiva que mou filaments actina i miosina. Segueix fins mentre hi hagi ATP i Ca+2 a prop de filaments
4 passos:
1. Hidròlisi ATP (produït x mitocòndries)
2. Unió miosina a actina
3. Cops de força
4. Despreniment miosina d’actina

ATP I MIOSINA

Caps de miosina activats x ATP, s’uneixen i tiren d’actina (Poder de constricció)

1. Alliberament d’ADP
2. ATP s’uneix a caps de miosina i el separa d’actina
3. Filaments prims passen filaments gruixuts
4. Repetició de cicle de contracció muscular

RELAXACIÓ MUSCULAR

1. Acetilcolinesterasa (AChE) trenca ACh en fisura sinàptica

2. El potencial d’acció muscular para
3. Canals de Ca2+ es tanquen
 4. Transport actiu de Ca2+ a R.S.
5. Calsequestrina ajuda a mantenir Ca2+ en R.S. (Pr unida a Ca2+)
6. Complex troponina-tropomiosina recupera lloc d’unió en actina

CORBA DE TENSIÓ LONGITUDINAL

Gràfic de F de contracció (Tensió) i longitud de sarcòmer

Si cèl. massa estirada = poca F produïda

Si cèl. massa curta = poca F produïda

LONGITUD DE LES FIBRES MUSCULARS

Superposició òptima de filaments produeix + nº de ponts transversals i F

Superposició òptima de filaments produeix + nº de ponts transversals i F

o Massa estirats: - ponts transversals i F

o Massa escurçat: - ponts transversals i F, filaments gruixuts arrugats x discs Z

Normalment: longitud en repòs = 70-130% de l’òptim.

UNIÓ MIONEURONAL

Final d’axó a prop de superficie de fibra muscular en regió de la placa final motora
Bulbs terminals sinàptics = inflors d’axons terminals, tenen vesícules sinàptiques plenes d’ACh.
Placa motora final tenen 30 millons de receptors ACh

METABOLISME MUSCULAR

Múscul utilitza + ATP quan actiu

ATP sarcoplamàtic dura pocs segons

3 fonts de producció dins del múscul

- Creatina-fosfat (Màx. contracció múscular durant 15s (x ràfagues curtes de màx. E)

o Excés ATP en músculs en repós crea creatina fosfat (x3-x6 + abundants que ATP en múscul).
Trencament produeix E x produir ATP. Contracció màx = 15s
- Respiració celular anaeròbica: Catabolisme parcial de glucosa. E x 30-40s
o Producció de 2 ATP x trencar glucosa en Àc. pirúvic en glucòlisi (Si no O2 en medi). Contracció
màx: 30-40s.
- Respiració celular aeròbica: Catabolisme completa de glucosa. + 30s d’E.
o Si prou O2 en medi, Àc. pirúvic entra en mitocondria x generar ATP. També ús de A.G. i aa.
Contracció màx: +30s90%. ATP en activitats de +10 mins

FATIGA MUSCULAR

Inhabilitat de contracció després d’activitat física

Factors:

- Fatiga central: mecanisme protectiu. Sensació de cansament i desig de parar

- Poc alliberament d’ACh x motoneurones
- Disminució de creatina fosfat
- Insuficient O2 o glucosa
- Acumulació Àc. làctic i ADP
-
UNITAT MUSCULAR MOTORA

Motoneurona somàtica i fibres musculars que estimula (10-2.000 cèl)

1 nervi estimula 150 cèl que van al uníson
F de contracció depèn de nº motoneurones activades i tamany

CONTROL DE LA TENSIÓ MUSCULAR

 Contracció espasmòdica: breu contracció de totes fibres en unitat motora x 1 potencial d’acció de motoneurona o
estimulació elèctrica de neurona o fibres musculars.
 Miograma: registre elèctric; 3 parts: latent, contracció i relaxació. Força de contracció vs temps (ms)
 Periode de refracció: temps on múscul perd capacitat d’excitabilitat. Músculs esquelètics: poc periode de refracció
 Músculs cardíacs: molt periode de refracció

PARTS DE LA CONTRACCIÓ ESPASMÒDICA

Suma de ones = augment de força contracció resultant de l’aplicació d’un segon estímul abans de que múscul s’hagi relaxat x
complet després d’un estímul anterior.
Tètanus incomplet (no fusionat): Contracció muscular sostinguda que permet relaxació parcial entre estímuls
Tètanus complet (fusionat): Contracció sostinguda que manca inclús de relaxació parcial entre estímuls
Reclutament: procés d’augmentar nº d’unitats motores actives (suma d’unitats motores múltiples).

RECLUTAMENT DE UNITATS MOTORES

Unitats motores en múscul complet s’activen de forma asíncrona (Algunes fibres actives i altres relaxades; retarda fatiga
muscular x mantenir contracció)
Produeix contracció muscular suau (No bruscs).
Mov. precisos requereixen contraccions + petites. (u-motores + petites (-fibres/nervi).
Unitats motores grans actives quan es necessita molta tensió

TO MUSCULAR

Contracció involuntària de poques unitats motores (activant i desactivant en patró de canvi cte).

- Manté els músculs ferms encara que relaxats.

- No produeix moviment.

Musc. esquelètica: manteniment postura.

Musc. llisa: contracció / resistència continua vasos sanguinis).

Essencial x mantenir la postura

Imp x mantenir B.P. (Tx muscular llis → resistència pas de la sang proporcionat).

TO MUSCULAR LLIS

 Contracció parcial continuada x presencia prolongada de Ca2+ fa to muscular llis

 Fibres musculars llises poden estirar-se molt sense tensió: Resposta estrés-relaxació (Semicontracció permanent)
 Mantindre B.P i pressió en G.I.

CONTRACCIÓ ISOTÒNICA VS ISOMÈTRICA

Contraccions isotòniques (aeròbica) = es mou una càrrega. (Mov. d’un pes)

- Contracció concèntrica = múscul s’escurça x produir força i moviment.

- Contraccions excèntriques = un múscul s’allarga mentre manté la força i el moviment

Contracció isomètrica (anaeròbic) = no es produeix moviment. (manteniment d’un pes contra resistència).

- Genera tensió sense escurçament muscular.

- Manté postura i dona suport a objectes en una posició fixa.

TIPUS DE FIBRES DE MÚSCUL ESQUELÈTIC

Sobre la base de l’estructura i la funció, les fibres del múscul esquelètic es classifiquen com:

 Fibres oxidatives lentes.

 Oxidatives-glucolitiques.
 Fibres glucolítiques ràpides.

VARIACIONS DE LES FIBRES MUSCULARS ESQUELÈTIQUES

Mioglobina, mitocondris i capil·lars.

- Fibres musculars vermelles: + mioglobina, pigment vermellós que emmagatzema O2, + capil·lars i mitocondris.

- Fibres musculars blanques: → + anaeròbic, - mioglobina i - capil·lars donen a fibres color pàl·lid.

Vel. contracció i relaxació varien x que tant ràpid la miosina ATPasa hidrolitza ATP.

Resistència a fatiga: Diferents Rx metabòliques utilitzades x generar ATP.

CLASIFIACIÓ DE LES FIBRES MUSCULARS

 Oxidatiu lent (contracció lenta). (vermellós intens)

- Fibra vermella
- Contraccions prolongades i sostingudes x mantenir postura.
 Oxidatiu-glucolític (contracció ràpida A).
- Fibra vermella
- Divideix ATP molt ràpid; utilitzat x caminar i córrer.
 Glicolític ràpid (contracció ràpida B). (blanc anaeròbic)
- Fibra blanca
- Mov anaeròbics de curta duració; utilitzat x l’aixecament de peses.

TIPUS DE FIBRES EN UN MÚSCUL

Barreja de 3 tipus de fibres

Proporcions varien segons f(x):

Ex: Cames, coll i esquena tenen + fibres posturals i oxidatives lentes

Ex: Hombros i braços tenen + fibres ràpides glicolítiques

REGENACIÓ MUSCULATURA

 Fibres esquelètiques no poden dividir-se després de 1r any de vida (Creixement = ampliació cèl.; reparació x cèl satèlit i
M.O. produeixen algunes cèls., si no hi han prou es produeix fibrosis)
 Fibres cardíaques no poden dividirse o regenerar. Sembre fibrosis
 Fibres llises poden regenerar-se. Poden tindre hipertròfia, algunes poden dividir-se (hiperplasia) i fibres noves es poden
formar x vasos sanguinis

SISTEMA NERVIÓS
Cel sanguínies que emigren de forma fisiològica als teixits.

FUNCIONS

Controla i integra activitats del cos en límits x mantenir la vida

 Canvis sensitius a receptors sensitius (aferents)

 Interpretar i memoritzar els canvis
 Reacció als canvis amb senyals eferents

És a dir…

 F(x) sensitiva: Monitoritzar canvis en medi intern i extern amb receptors (Neurones aferents)
 F(x) integradora: Analitza info i crea respostes als canvis detectats (Interneurones)
 F(x) motora: Responen al estímul amb accions (Neurones eferents)

ESTRUCTURES

12 parells cranials (de la base del cervell; 10 parells = nervis sensitius o motors; 2 nervis com parells cranials)
 Medul·la espinal: connecta amb cervell en foramen magne. 31 parells de nervis espinals (en regions)
 Ganglis: S.N. Simpàtic (T1-L2), Sistema lluita o fugida (catabolisme)
 Plexes entèrics: Graduats x parasimpàtics (pràcticament autònoms), dormir (anabolisme)
 Receptors sensitius: neurones o cèl. especialitzades que controles medi intern i extern

SNP

 S.N.S. (Somàtic): Neurones de receptors cutanis i receptors especials a S.N.C. Motoneurones a Tx muscular esquelètic
 S.N.A. (Autonòmic o vegetatiu): Controla homeòstasi. Neurones sensitives de òrgans a S.N.C. i Motoneurones a
musculatura llisa i cardíaca i glàndules (parasimpàtic i simpàtic)
 S.N.E. (Entèric): Plexes (Sensors involuntaris (vigilen canvis químics i estirament de parets) i motoneurones (contracció
òrgans i activitat cèl. endocrines)) controlen G.I. F(x) autònomament

NEURONES ESTRUCTURA

Neurona: estructura bàsica. F(x) amb sist. despolarització (Canvi de gradient elèctric) localitzat
Tipus elèctric:
 Sinapsis: Vesícules amb vesiculetes amb Nt (neurotransmissors)
 Axó: Info que es generi a cos neuronal o dendrites cap a perifèria
Tipus químic:
 Dendrites: vies sensitiva, captació de sensacions
Tenen capacitat de produir potencials d’acció (Excitabilitat elèctrica (Obrir o tancar canals de Na+ i K+; canvia potencial de
membrana)
Cos celular:
- 1 nucli amb nucleòl gran
- Cossos de Nissl (ribosomes i R.E.R. en diverses zones; f(x) síntesi Pr)
- Neurofilaments: Forma i suport celular
- Microtúbuls mouen material interior
- Pigment lipofuscina: (pot estar o no)

MEMBRANA NEURONAL
-Dendrites reben info en una neurona. Curtes, molt ramificades i amielíniques. Neurofibretes i cossos de Nissl.
-Axó condueix impuls (info) de neurones a altres dendrites de neurones o òrgan efector. Llarg, prims i cilíndrics. Creix en
“Hillock” (turó). Acaben en terminals axonals. Bulbs sinàptics finals (tenen Nt)

TRANSPORT AXONAL

Cos neuronal a sinapsis

Transport axonal:
- Lent: mov. unidireccional, 1-5mm / dia
- Ràpid: mov. orgànuls i materials en microtúbuls. 200-400mm / dia. Bidireccional. (ruta x toxines i patògens x arribar a
cos celular)

TIPUS DE NEURONES

 Multipolar (+1 dendrites i 1 axó;+ comú)

 Bipolar (1 dendrita i 1 axó; en retina canal auditiu intern i olfactiu)
 Unipolar (1 “procés”; neurones sensitives)
 Interneurones: conecten altres neurones , SNC, integren i procesen informació.
Majoria són interneurones
Classificació segons f(x): neurones aferents, eferents i interneurones

CÈLULES NEUROGLIALS

Resta de cèl. que integren S.N. però NO són neurones.

1/2 Vol de S.N.C. + petites que neurones i x50 + nombroses

Poden fer mitosis (ràpida en tumors; neurones no poden)

 4 tipus de cèls en S.N.C: astròcits, oligodendròcits, microgliar i ependimal.

 2 tipus de cèl en S.N.P.: Schwann i satèlit

ASTRÒCITS

Cèl. amb forma d’estrella

 Forma barrera hematoencefàlica cobrint capil·lars sanguinis
 Metabolitza Nt
 Regula equilibri K+
 Suport estructural

MICROGLIA

Cèl. petites al voltant de vasos sanguinis

Paper fagocític

CÈLULES EPENDIMÀRIES

Només en S.N.C. produeixen líq. Cefalorraquídic. Forma M. epitelial que recobreix cavitats cerebrals i canal central (Ventricles)

CÈLULES SATÈLITS

Cèl. planes al voltant de cossos celulars en ganglis perifèrics. Suport neurones en ganglis en S.N.P

OLIGONDENDRÒCITS

Tipus + comú de cèl. glial. Formen capes de mielina al voltant d’un o +1 axons de S.N.C. Anàleg a cèl. Schwann de S.N.P

No forma neurilema, poca regeneració axonal.

MIELINITZACIÓ

Cobertura de +1 capa de lípids i Pr. produïda x Cèl. de Schwann i oligodendòcits al voltant d’axons de neurones.
Aïlla elèctricament els axons i augmenta vel de conducció d’impuls nervios.

CÈLULES DE SCHWANN

Cèl. al voltant d’axons en S.N.P. Produeix part de fibra de mielina de S.N.P.

RECOBRIMENTS AXONALS DEL SNP

Tots axons rodejats de mielina produïda x Cèl. de Schwann

 Neuroliema = citoplasma i nucli de cèl. de Schwann. Forats = nòduls de Ranvier
 Fibres mielinitzades: color blanc, aïllant elèctric, augment Vel. impuls nerviós, ajuda a reparació d’axons
 Fibres no mielinitzades: Lentes, diàmetre petit, rodejat de neurilema però no mielina

SUBSTANCIA GRISA I BLANCA

 Substància blanca: axons mielinitzats

 Substància grisa: Cossos neuronals, dendrites… A medul·la espinal: forma nucli en forma “H” envoltat x subst blanca. En
cervell = capa externa i superficial

SENYALS ELÈCTRIQUES

Comunicació amb 2 tipus de senyals

- Potencial d’acció: llargues distàncies

- Potencial de gradació: Membrana local

Flux de ions a través de canals

TIPUS DE CANALS IÒNICA

 Canals de fuga (no bloquejats) sempre oberts.

- Cèl nervioses tenen + canals de fuga de K+ que Na+ (permeabilitat de M.P. de K+ = major.)
- Explica potencial de repòs de membrana de -70 mV en Tx nerviós.
 Canals tancats s’obren i tanquen en resposta a estímul (excitabilitat de neurones.)

CANALS IONICS AMB ACTIVACIÓ

Responen a canvis de voltatge, lligands (subst químiques) i pressió mecànica.

- Canals controlats x voltatge responen a canvi directe en potencial de M.P.
- Canals activats x lligands responen a estímul químic específic.
- Canals iònics activats mecànicament responen a estímuls mecànics vibració o pressió.

POTENCIAL DE REPOS DE MEMBRANA

Ions negatius a l'interior i positius a fora. E potencial en repòs = -70mV (cèl. polaritzada)
Potencial de repòs: [ ] dins i fora de cèl, líq extracel. amb Na+ i Cl-, citosol amb k+
Membrana x50-100 + permeable a K+, Bomba Na+ (cap a fora) /K+ (cap a dins)

POTENCIAL DE GRADACIÓ

Petites desviacións de -70mV (hiperpolarització (M.P + negativa), despolarització (M.P.+ positiva)

Senyals en gradació: Varien en amplitud, F d’estímul i localització
En dendrites i cos neuronal
Com es formen? Estimulació mecànica (amb pressió el canals de ions amb portes) i estimulació química (Ntamb canals iònics
amb lligant “GATED”). Potencial de gradació, postsinàptic, recepctor o generador: ions flueixen a través de canals i canvien el
potencial de membrana (en f(x) de la F de l’estímul; efecte local)

GENERACIÓ DE POTENCIALS DE ACCIÓ

Potencial d’acció o impuls: seqüència de despolarització (entrada brusca de Na+ a M.P.; fins +30mV) i repolarització de
membrana (obertura canals de k+; s’obre a -50mV fins arribar a -70mV, pot baixar primer a -90 (hiperpolarització)). Canals de
Na+ i K+ regulats x voltatge oberts
Si estímul arriba al límit mínim (potencial a -55mV), el potencial d’acció és sempre igual (no importa la F de estímul)

PERÍODE DE REFRACCIÓ

No pot generar potencial d’acció (”Descansito”). 2 tipus

- Absolut: Cap tipus d’estímul pot generar potencial (Canals de Na+ han de tornar a estat de repòs)
- Relatiu: Esímuls molt forts poden generar potencial

PROPAGACIÓ DEL POTENCIAL DE ACCIÓ

Es propaga x superfície membrana axó

Entrada de Na+ causa despolarització i el voltatge de cèl. adjacents són afectats i activen entrada de N+. Autopropagació.
Potencial d’acció en mov. = impuls nerviós

CONDUCCIÓ SALTATORIA VS CONTINUA

 Conducció continua (fibres no mielinitzades): despolarització pas x pas de cada porció de l’axolema
 Conducció saltatòria: Despolarització a nòduls de Ranvier x gran [ ] de canals iònics regulats x voltatge. Corrent passa
de nòdul a nòdul

VELOCITAT DE IMPULS DE PROPAGACIÓ

No relacionada amb F d’estímul. X tamany i conducció saltatòria.

Tipus de fibres (+ ràpides a + lentes):
- Fibres A: sensors somàtics mielinitzats i motoneurones
- Fibres B: sensors autonòmics preganglionars mielinitzats
- Fibres C: sensors i motoneurones no mielinitzats

INTENSITAT ESTÍMULS

Es pot estimar per:

 Freqüència d’impuls: + força, + freq. d’impuls

 Nº de neurones sensitives estimulades: + força estimula + neurones

P. DE ACCIÓ EN NERVIS I MÚSCULS

 1 Axó vs tota M.P. cèl musc.

 Potencial de repòs de membrana: nervi = -70mV i musculatura a -90
 Durada: impuls nerviós (0,5-2ms), potencial d'acció muscular (1-5ms en esquelètica i 10-300ms en cardíac i llis)
 Vel. conducció de nervi + ràpid = x18 + ràpid que vel a fibra muscular

TIPUS DE SINAPSIS

 Elèctric: Corrent iònic passa x unions gap, + ràpid, bidireccional i sincronitza grups de neurones
 Químic (Nt): Unidireccional, de neurona presinàptica a neurona postsinàptica. Axodendrítica, axosomàtica (a cos
celular), axoaxònic
o Potencial d’acció arriba a bulbs finals i canals de Ca2+ regulats x voltatge s’obren
o Ca2+ entra a cèl i activa alliberament de Nt
 o Nt creua fissura sinàptica i s’uneix a receptors de canal iònics (+ Nt, + potencial de canvi a cèl postsinàptica)
o Endarreriment sinàptic de 0,5 ms

POTENCIALS DE EXCITACIÓ I INHIBICIÓ

Efecte del neurotransmisor pot ser excitatori o inhibidor

 EPSP: Potencial de despolarització postsinàptic
 IPSP: Potencial d’inhibició postsinàptic

ELIMINACIÓ NEUROTRANSMISORS

 Difusió: x gradient de concentració

 Degradació Ez: AChasa
 Absorció x neurones o cèl. glials: Transportadors de Nt

POSIBLES RESPOSTES A NEUROTRANSMISORS

1. Passa un EPSP petit (Potencial arriba només a -56mV)

2. Es genera impuls (S’arriba a umbral i potencial de membrana de mínim -55mV)
3. Passa IPSP (Membrana hiperpolaritzada, potencial cau x sota de -70mV)

POTENCIALS ACCIÓ VS GRADACIÓ

 Origen: PG en dendrites i cossos cel. PA només en zona d'activació en axó

 Tipus de canals: PG produït en canals regulats x lligand o mecànicament. PA produït x canals iònics regulats x voltatge
 Conducció: PG es local. PA conduït x superficie de l’axó
 Amplitud: PA amb amplitud cte. PG depèn de l’estímul
 Durada: PG dura tant com l’estímul
 Periode refractari: PA té periode refractari x canals regulats x voltatge. PG NO

SUMACIÓ

Efecte combinat en impuls nerviós x alliberament de Nt en diferents bulbs presinàptics alhora

2 tipus:
- Espacial: efecte de sumació a 1 neurona. Com +1 neurona estimula l’altre, arriba a dintell x produir PA
postsinàptic
- Temporal: efecte de sumació de 1 neurona a 1 neurona. Molts trets seguits de Nt del bulb a la neurona
Neurona postsinàptica = integradora
Si efecte excitador major que efecte inhibitori però menor a umbral: EPSP petit (Facilita generació impuls)
Si efecte excitador major que efecte inhibitori y major a umbral EPSP genera impuls
Si efecte inhibitori major que efecte excitador: IPSP (Incapacitat de impuls)

NEUROTRANSMISORS

Efecte excitatori i inhibitori en SNC i SNP, segons el lloc poden tindre un efecte o altre
Modificació d’efecte:
- Síntesi pot ser estimulada o inhibida
- Alliberament pot ser bloquejat o millorada
- Eliminació pot ser estimulat o bloquejat
- Lloc de recepció pot ser activat o desactivat
Agonistes: Sist. o molèc que tingui mateix efecte que NT. Potencia els NT
Antagonistes: Sist. o molèc que inhibeix acció de NT
Acetilcolina: excitatori en cel musculars i inhibitori en altres. Desactivada per AChasa.
AA COM NEUROTRANSMISORS

Glutamat alliberat x neurones excitatòries en cervell, inactivat x transportadors específics de glutamat. GABA = inhibidor de 1/3
de sinapsis del cervell

AMINES BIOGÈNIQUES

 Tirosina modificada
 Norepinefrina: regula estat d’ànim, somnis i despertar
 Dopamina: Regula to muscular esquelètic
 Serotonina: Controla ànim, regulació Tª, inducció de son

Elimitat de sinapsis i reciclat o destruït x Ez

ATP I PURINES

Excitatòries de SNC i SNP

Alliberat amb altres Nt (ACh i NE (Epinefrina))

REPARACIO SNP

Reparació si: cos neuronal intacte, cèl. de Schwann actives i Tx cicatritzant no es forma massa ràpid

Dany d'axó causa cromatolisis (Inhabilitació temporal de neurona)

 Degeneració progressiva de part distal de vaina de mielina (Degeneració Valeriana)

 Degeneració retrògrada: Només fins primer nòdul neurofibral
 Regeneració després de cromatolisi: Síntesi d'ARN i Pr accelerada x reparar axó