https://www.sciencedirect.

com/science/article/pii/S2352644020300649 Delayed cardiac

tamponade following blunt chest trauma due to disruption of fourth costal cartilage with
posterior dislocation
Serous fluid often indicative of

a reactive process from resultant myocarditis/pericarditis or as a post-cardiac injury syndrome.

Haemorrhagic fluid is indicative of

direct cardiac injury. The mechanism in the development of haemorrhagic cardiac tamponade
following blunt chest wall trauma can

be related to a sheer-stress acceleration/deceleration injury resulting in an avulsion/traction

type injury to the heart. Furthermore,

cardiac tamponade can occur as a late sequelae of myocardial contusion and through the
laceration of the right ventricle [3]. The

clinical presentation of these patients can have a wide degree of variance from initially patients
who have distracting injuries as part

of their poly-trauma or patients who are initially asymptomatic due to no pericardial collection
but developing progressive dyspnoea

and symptoms of heart failure as the pericardial tamponade evolves. Випіт у перикарді може
бути результатом як розриву ПШ, відстроченим наслідком контузії міокарду. Геморагічний
випіт зачасту є наслідком прямого ушкодження, тоді як серозний наслідком міокардиту
після ураження.

https://www.annals.in/article.asp?issn=0971-
9784;year=2012;volume=15;issue=4;spage=287;epage=295;aulast=El%2DMenyar
Understanding traumatic blunt cardiac injury Echocardiographic signs include
abnormal cardiac wall motion, decreased cardiac contractility, valvular dysfunction or
rupture, septal defects, intracardiac thrombus, and pericardial effusion or rupture of the
myocardium.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675799901262?via%3Dihub
Traumatic aortic rupture: Delayed presentation with a normal chest radiograph
Traumatic aortic injury is a potentially fatal complication of blunt trauma.
Patients with this entity may have a constellation of signs and symptoms
and frequently have other significant injuries. The diagnosis is often
suspected through abnormalities on the presenting chest radiograph. Delay
in diagnosis results in increased morbidity and mortality. This report
details the delayed presentation of an ambulatory patient with traumatic
aortic rupture and a normal chest radiograph.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532267/ Blunt Cardiac Injury

An intramural hematoma is one such structural injury that, for the most part, has a benign
clinical course that resolves in 4 to 12 weeks. It can cause premature ventricular
contraction (PVC) and transient bundle branch block (BBB). Another common structural
injury is papillary muscle rupture that can lead to regurgitation of the valves and may
require repair.[8] Septal injuries can present with a murmur or arrhythmia on
electrocardiogram (ECG). The course of this injury begins with contusion followed by
necrosis and then delayed rupture. Hence, early diagnosis is important as the injury may
be treatable.[7][8]. The most common dysrhythmia in BCI is sinus tachycardia followed by
premature atrial or ventricular contractions, atrial fibrillation, and BBBs.[4]
[8] Tachycardia in the trauma patient should raise greater suspicion of ongoing bleeding
than BCI. Once bleeding is ruled out, BCI becomes more probable in the differential
diagnosis. Cинусова тахікардія, передсердні або шлуночкові ЕС, фібриляція
передсердь є найчастішими наслідками травми. Транзиторні блокади ав-вузлові та
ніжок можуть бути результатом крововиливу у стінку.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11242287/ Clinically significant blunt cardiac

trauma: role of serum troponin levels combined with electrocardiographic
findings

The combination of ECG and cTnI identifies reliably the presence or absence of Sig-
BCT. Patients with an abnormal ECG and cTnI need close monitoring for at least 24
hours. Patients with a normal admission ECG and cTnI can be safely discharged in
the absence of other injuries.
https://www.east.org/education-career-development/practice-management-guidelines/
details/blunt-cardiac-injury%2C-screening-for
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4944787/

Preliminary Report
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3841242/
on Cardiac Dysfunction after Isolated Traumatic Brain Injury
Cardiac dysfunction in the setting of isolated TBI occurs and is
associated with increased in hospital mortality. This finding raises
the question as to whether there are uncharted opportunities for a
more timely recognition of cardiac dysfunction and subsequent
optimization of the hemodynamic management of these patients.
Теорія ураження серця при контузії через непрямі ефекти
внаслідок викиду катехоламінів або внаслідок наростання
внутрішньочерепного тиску.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6162130/ Trauma-Induced
Conduction Disturbances
Heart block as a consequence of blunt cardiac injury is rare;
however, it needs to be recognized as early as possible. Permanent
pacemaker placement is usually indicated for patients with
prolonged or recurrent episodes.
A late
https://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/175114371401500113

presentation of dynamic ECG conduction

abnormalities following blunt chest injury

Частота розвитку та структура тупих

травм серця та магістральних судин у
пацієнтів з контузією головного мозку
У пацієнтів з тупими травмами тіла можуть бути наступні групи відстрочених
порушень роботи серця: 1) Порушення скоротливості сегментарної 2) Порушення
загальної скоротливості 3) Інтрамуральний крововилив у стінку серця 4)
Інтрамуральний крововилив у стінку аорти 5) Наростання мітральної або
трикуспідальної недостатності внаслідок травми папілярного м»яза 6) Порушення
роботи клапанів внаслідок травмування кільця або стулок 7) Розшарування аорти
відстрочене 8) Перикардіаьний випіт різного генезу( міокардит після травми або
крововилив) 9) Синусова тахікардія, фп, екстрасистлои 10) Порушення провідності
внаслідок ураження провідної системи за рахунок крововиливу або прямиого
ураження 11) тромбоутворення
Дані ураження можуть бути наслідком як прямого ураження серця внаслідок тупої
травми у хворих з контузією, так і внаслідок непрямих впливів на серце підвищеного
ВЧТ, надмірного викиду катехоламінів через контузію мозку і тд.
Найбільш доступними методами ,які дозволяють втсановити наявність травми серця
є ЕКГ, холтер, ехо та серцеві пептиди( тропоніни, міоглобін).
У даному дослідження необхідно дослідити частоту виникнення порушень роботи
серця різної форми у хворих з контузією головного мозку. Визначити розподіл
порушень. Порівняти різні групи хворих з контузією за попереднім
кардіоваскулярним анамнезом і частотою виникнення у них постконтузійних
ускладнень. Визнаяити доцільність та алгоритм дослідження ССС у пацієнтів з
контузією головного мозку.
1) Гіпотеза: загальновідомим є те, що у осіб з травмами грудної клітини тупі
травми серця не є рідкістю. Проте тупі травми серця залишаються пока увагою
при контузії головного мозку. За великим рахунком контузія є тупою травмою
головного мозку , що виникає внаслідок струсу. Тому було б логічним
припустити, що акубаротравма(проявом якої є контузія ГМ) може призвести не
лише до струсу мозку, а й до струсу та ураження інших органів, зокрема серця та
великих судин. Такий механізм травми може викликати ураження різних частин
серцята у різний проміжок часу від травмуючого епізоду: 1) Порушення
скоротливості сегментарної 2) Порушення загальної скоротливості 3)
Інтрамуральний крововилив у стінку серця 4) Інтрамуральний крововилив у
стінку аорти 5) Наростання мітральної або трикуспідальної недостатності
внаслідок травми папілярного м»яза 6) Порушення роботи клапанів внаслідок
травмування кільця або стулок 7) Розшарування аорти відстрочене 8)
 Перикардіаьний випіт різного генезу( міокардит після травми або крововилив) 9)
Синусова тахікардія, фп, екстрасистлои 10) Порушення провідності внаслідок
ураження провідної системи за рахунок крововиливу або прямиого ураження 11)
тромбоутворення
2) Цілі дослідження: 1. Визначити частоту та структуру травм серця та
магістральних судин у пацієнтів з контузією головного мозку.
2.На основі отриманих результатів створити алгоритм ведення пацієнтів з
контузією головного мозку з кардіологічної точки зору.
3) Практичне використання: 1. Створення інструменту для прогнозування
імовірності та тяжкості ураженння ССС у пацієнта з контузією гловного мозку.
2.Створення для кардіологів діагностичного та лікувального алгоритму пацієнта з
контузією головного мозку. 3.Розширить можливості визначення терміну
відправки у війська пацієнта з поєднаною контузією головного мозку та
ураженням ССС.
4) Модель дослідження: 1. Створити групу пацієнтів з контузією головного мозку
різного ступеню віком до 25? Років( дана вікова межа необхідна для відсіювання
осіб з ураженням серця нетравматичного генезу). 2??. Стоврити групу пацієнтів з
контузією головного мозку різного ступеню старше 25 років?? Щоб визначити
вплив акубаротравми на осіб з супутнім ураженням ССС 3. Провести пацієнтам
УЗД серця та великих судин відразу після поступлення 4. Провести пацієнтам
холтерівське моніторвування відразу після поступлення 5, Провести визначення
NtProBNp 6. Повторити дані дослідження з інтервалом ??? місяців
5) Обробка результатів: 1) Проаналізувати частоту виявлення порушень структури
або функції ССС у молодих пацієнтів з акубаротравмою різного ступеню 2)
Проаналізувати структуру ураження ССС у пацієнтів з акубаротравмою 3)
Визначити критерії ( тяжкість симптомів акубаротравми, час від травмуючого
чинника, симптоми з боку ССС, анамнез пацієнта до травми), що дозволять
спрогнозувати імовірність розвитку травми серця 4) Стоврити алгоритм
ведення(діагностика, лікування, спостереження, можливість та термін для
відправки у частину) пацієнтів з контузією головного мозку та поєднаним
ураженням серця та аорти

Нормотензивна реакція на стрес-тесті у пацієнтів з

артеріальною гіпертензією у спокою як потенційний предиктор
зворотності АГ
Гіпотеза: пацієнти з артеріальною гіпертензією мають порушення системи регуляції
АТ, що і призводить до його підвищення. З метою «протезування» даної системи
використовуються антигіпертензивна терапія, зазвичай пожиттєва. Пацієнти з
підвищеним артеріальним тиском у спокої зазвичай мають гіпертонічну реакцію і
при стрес-тестуванні, що у переважній більшості випадків свідчить про
незворотність ураження системи регуляції. У такому випадку можна припустити, що
пацієнти, які у спокої мають високий АТ, а при стрес-тестуванні демонструють
нормотонічну реакцію, мають зворотнє ураження системи регуляцій, а отже і
зворотню артеріальну гіпертензію.
Практичне використання:
Підтвердження даної гіпотези дасть змогу лікарям використовувати стрес-тест для
прогнозування зворотності АГ. У свою чергу це дозволить: 1) Модифікувати
лікування артеріальної гіпертензії залежно від результатів стрес-тесту 2) Визначити
групи пацієнтів, яким для лікування АГ найдоцільніше рекомендувати зміну способу
життя 3) Заощадити кошти на лікуванні артеріальної гіпертензії 4) Збільшити у
пацієнта прихильність до лікування, за умови, що він розумітиме зворотність стану.
Модель дослідження: 1) Створити групу пацієнтів віком від 20 до 50 років з
показниками АТ вищим за 130 на 80(рекомендації АНА) у спокої( 2 вимірювання на
обох руках після відпочинку)
2) Відразу після звернення провести їм стрес-тест та зафіксувати реакцію тиску на
навантаження
3) Розподілити пацієнтів на 3 групи: 1. Ті, хто мають гіпертонічну реакцію і
отримають АГТ відразу після прийому
2. Ті,хто мають нормотонічну реакцію і отримають АГТ після прийому
3. Ті, хто мають нормтонічну реакцію, але отримають рекомендації зі зміни способу
життя
4. Четверта когорта, а саме ті , хто мають гіпертонічну реакцію і отримають
рекомендації зі зміни способу життя без АГТ, є небезпечною для пацієнтів
4) Кожні 3? місяці повторювати стрес-тестування та фіксувати тиск у спокої.
Обробка результатів:
Провести аналіз даних на предмет зміни артеріального тиску у спокої та при
навантаженні у окрмих груп пацієнтів (тобто визначити «портрет» пацієнта від якого
можна очікувати нормотонічної реакції).
Провести аналіз даних стосовно зворотності артеріальної гіпертензії у різних груп
пацієнтів та визначити ознаки, на які необхідно орієнтуватися, щоб прогнозувати
зворотність АГ.
Зробити висновок про можливість використання стрес-тесту для прогнозування
зворотності артеріальної гіпертензії у різних когортах пацієнтів
Зробити висновок про доцільність застосування АГТ у пацієнтів з нормотонічною
реакцією на стрес-тесті.