상 담 학 연 구

The Korea Journal of Counseling

2006, Vol. 7, No. 2, 523-540

주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의

경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근
김 동 일 이 명 경
†
서울대학교 한국집중력센터

주의력 결핍 및 과잉행동 장애의 원인에 대한 많은 연구와 논의에도 불구하고 아직 그 원인은 밝혀지지 않고 있

다. 이는 기존의 주의력 결핍 및 과잉행동 장애의 원인에 대한 연구가 유전적 신경학적 요인에 치중되어 왔고, ․
주의력 결핍 및 과잉행동 장애의 이질성을 고려하지 못했기 때문이다. 주의력 결핍 및 과잉행동 장애는 다양한 원
인과 경로에 의해 발달하며 그 양상과 심각도가 상당히 이질적인 집단이다. 본 연구는 현재까지 논의되고 있는 주
의력 결핍 및 과잉행동 장애의 원인에 대한 주요 연구 흐름을 개관하면서 연구에서의 시사점과 제한점을 통해 새
로운 주의력 결핍 및 과잉행동 장애 연구의 방향을 제시하는데 목적이 있다. 주의력 결핍 및 과잉행동 장애의 유
전 가능성을 지지하는 가계 연구, 쌍생아 연구, 입양 연구 등은 환경적 요인의 개입 가능성을 완전히 배제하지 못
하였고, 유전자 연구는 반복 연구에서 일관된 유전자를 발견하지 못하고 있다. 일부 주의력 결핍 및 과잉행동 장
애아에게서 발견되는 특정 부위의 뇌 손상이나 뇌기능 장애는 주의력 결핍 및 과잉행동 장애와 뇌손상 및 뇌기능
장애 간의 관련성을 시사하지만, 모든 주의력 결핍 및 과잉행동 장애아에 뇌 이상이 발견되지는 않아 설명에 한계
를 갖는다. 주의력 결핍 및 과잉행동 장애의 환경적 결손에 대한 연구는 환경과 장애 발달 간의 인과 관계를 밝히
지 못하고 있어 한계를 갖지만, 생애 초기에 형성된 모자 관계의 지속 경향성을 지지하고 있다. 이는 애착 형성과
주의력 결핍 및 과잉행동 장애 간의 연계 가능성을 시사하고 있다. 즉 영아의 기질적 특성이나 주 양육자의 심리
적 특성, 혹은 이들을 둘러싸고 있는 가족 및 환경 스트레스가 주 양육자와 영아 간의 안전한 애착 형성을 방해할
경우, 이것이 영아의 뇌 발달에 영향을 미쳐 주의력 결핍 및 과잉행동 장애를 초래할 수 있는 것이다. 애착 이론
적 관점에서 주의력 결핍 및 과잉행동 장애를 이해하고 그 원인을 논의할 경우 주의력 결핍 및 과잉행동 장애에
대한 개입방법 역시 기존의 약물 치료나 행동 치료를 넘어선 치료적 관계 중심의 가족 치료의 형태로 변화할 것
으로 기대된다.

주요어 : 주의력 결핍 및 과잉행동 장애, 원인론, 생물학적 원인, 환경적 원인, 애착이론

†교신저자(Corresponding Author): 이명경 / 한국집중력센터 소장 / 서울시 강남구 대치동 898-1, 문형빌딩 3층

Tel: (02) 552-0771～2 / E-mail: mirror02@snu.ac.kr

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상담학연구
주의력 결핍 및 과잉행동 장애(Attention Deficit
Hyperactivity Disorder, 이하 ADHD)는 아동기 정신
과 장애 중 가장 흔한 장애의 하나로, 발달 수준
에 부적절한 정도의 주의 산만, 과잉 행동, 충동
성 등이 주 특성이다(Barkley, 1990; Resnick, 1998;
Taylor, 1990). 대부분의 ADHD는 만 7세 이후, 즉
학령기 이후에 진단되고 있지만 반 이상의 ADHD
는 4세 이전부터 ADHD의 행동 특성을 나타내기
시작하며, 70%정도는 청소년기와 성인기까지 문
제 행동을 지속하게 된다(Rappaport, Ornoy &
Tenebaum, 1998; Resnick, 1998; Schachar & Tannock,
2002). ADHD 아동은 학습 결손, 사회성 문제, 자
기 통제 및 규칙 준수의 어려움 등 2차적 문제를
동반하는 경우가 많다(Baldwin, Brown & Milan,
1995). 미국 심리학회의 정신 장애 진단 및 통계
편람(Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disoider, 이하 DSM) 제 4 판은 ADHD를 주의력
결핍 우세형, 과잉행동-충동 우세형, 복합형으로
구분하고 있으나(American Psychiatric Association,
1994), 50% 이상의 ADHD가 품행 장애, 반항성
장애, 우울 장애, 불안 장애, 학습 장애 등을 동
반하고 있어(Hechtman, 2000; Pfiffiner et al., 1999)
ADHD의 양상은 보다 다양하게 나타난다. ADHD
의 유병률은 학령기 아동의 3-5%에 이르는 것으
로 추정되고 있으며, 남아가 여아보다 3-5배 많은
것으로 보고된다(표경식 등 2001; Barkely, 1990;
Clarke et al., 2002; Resnick, 1998).
ADHD는 최근 들어 많은 학문적 대중적 관심 ․ hyperactivity disorder)로 진단명이 바뀌고 과잉행동형
을 받고 있지만, ADHD가 본격적으로 연구되기
시작한 역사는 40여 년에 불과하다(Jensen, 2000).
1940년대 초부터 1960년 대까지 ADHD는 ‘미소
뇌손상 장애(minimal brain damage disorder)’ 혹은
‘미소 뇌 기능 장애(minimal brain dysfunction
disorder)’로 명명되면서, 육안으로 감별하기 어려울
정도의 미소한 뇌손상이나, 뇌 기능상의 장애로 인
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한 질병으로 규정되었다(Hechtman, 2000; Silver,
1990). 때문에 ADHD에 대한 연구는 ADHD 증상
을 유발하는 특정 뇌손상 부위나 뇌 기능의 실체
를 밝히는 것에 초점 맞추어지게 되었다.
이러한 연구 경향은 1968년 DSM 개정 2 판에
서 과잉운동 장애(overkinetic disorder)로 진단명이
변경되고, DSM-III와 DSM-III-R, DSM-IV를 통해 주
의력 결핍 장애(attention deficit disorder), 주의력 결핍
및 과잉행동 장애(attention deficit hyperactivity disorder)
로 그 진단명과 진단 기준이 바뀌는 동안에도 크
게 변하지 않아1), 현재까지도 ADHD 연구는
․
ADHD의 유전적 신경학적 원인을 규명하는 데 막
대한 노력을 기울이고 있다(Johnson & Mash, 2001;
Joseph, 2000a). 하지만 현재까지 ADHD의 유전적 ․
신경학적 요인에 대한 명확하고 일관성 있는 결론
은 도출되지 못하고 있다(Backer & McCloskey,
2002; Jensen, 2000). 이러한 가운데 취약한 환경 및
부적절한 양육으로 인한 ADHD의 발달 가능성을
시사하는 연구가 시도되고 있지만, 이러한 연구는
1) 1980년 개정된 DSM-III는 ADHD의 주의력 결핍에
초점을 두어 과잉행동을 동반한 주의력 결핍 장애
(attention deficit disorder with hyperactivity)와 과잉행동
을 동반하지 않는 주의력 결핍 장애(attention deficit
disorder without hyperactivity)로 하위 유형을 구분하고
있는 반면, 1987년 개정된 DSM-III-R 에서는 주의
력뿐만 아니라 과잉행동도 중요한 요인으로 다루
어져 주의력 결핍 및 과잉행동 장애(attention deficit
(hyperactivity), 충동형(impulsivity), 부주의형(inattention)
으로 하위 유형이 구분되었다. 이후 많은 연구에서
과잉행동형과 충동형의 구분이 무의미함이 지적되
어 1994년의 DSM-IV에서는 주의력 결핍 및 과잉행
동 장애(attention deficit hyperactivity disorder)라는 진
단명은 지속되지만, 하위 유형이 부주의형(inattention),
과잉행동-충동형(hyperactivity-impulsivity), 혼재형(comorbid)
로 변화되는 과정을 겪게 된다(Silver, 1990; Hechtman,
2000).
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근

장애와 환경적 요인간의 인과 관계를 밝히지는 못 게 유전 연구와 뇌손상 연구로 구분할 수 있다.
하고 있어 한계를 갖게 된다. ADHD의 유전적 요인과 뇌손상 연구의 패러다임
애착이론은 ADHD의 원인에 대한 새로운 가설 은 그 림 1과 같다. 즉 이미 ADHD의 가계 내에
을 제시하고 있다. 애착이론은 아동의 기질적 요 공유되고 있는 특정 유전자나 뇌손상 및 뇌기능
인이나 환경적 요인으로 인해 아동과 주 양육자 장애로 인해 ADHD가 발현된다고 하는 것이다.
간의 안전한 애착 형성이 이루어지지 못할 경우,
이것이 아동의 뇌 발달에 부정적 영향을 미쳐 주 유전적 요인에 대한 연구

의력 결핍, 과잉행동, 충동성 등의 행동 특성을

발달시키게 된다고 주장한다(Clarke et al., 2002;
Erdman, 1998; Lyons-Ruth, Alpern & Repacholi, 1993;
Stiefel, 1997).
본 연구는 ADHD 원인에 대한 최근까지의 연구
흐름별 성과와 한계에 근거하여 애착이론의 적용
가능성을 탐색하고자 한다. 이를 위해 ADHD의
생물학적 원인에 대한 연구와 이에서의 한계 및
시사점, ADHD의 환경적 원인에 대한 연구와 이
에서의 한계 및 시사점을 각각 살펴본 후, 이에
근거해 ADHD 원인에 대한 대안적 설명 틀로써의
애착이론의 가능성을 고찰할 것이다. 이러한 논의
는 ADHD 아동 및 청소년 상담 전문가로 하여금
ADHD를 새로운 각도로 이해하고 기존의 약물치
료나 행동치료를 넘어선 대안적
할 것으로 기대된다.
ADHD의 생물학적 원인
ADHD의 생물학적 원인을 주장하는 연구는 크
ADHD의 유전적 요인에 대한 연구는 ADHD의
행동 특성이 가계를 통해 유전되며, 궁극적으로
ADHD의 발달이 특정 유전자 결함에 근거함을 주
장하고 있다. ADHD의 유전 가능성을 주장하는
연구는 크게 가계 연구, 쌍생아 연구, 입양아 연
구, 유전자 분 석 연구(molecular genetic studies)로 나
뉜다(Thapar, 2003; Biederman & Faraone, 2002;
Faraone & Biederman, 1998; Joseph, 2000a).
가계 연구는 ADHD가 속해 있는 가계 내에서
또 다른 ADHD가 보고되는 비율과 ADHD가 존재
하지 않는 일반 가계 내에서의 ADHD 발생 비율
간의 차이를 통해 ADHD의 유전 가능성을 밝히는
것으로, ADHD 아동의 부모가 ADHD를 보고하는
접근을 가능하게 비율이 일반아 부모가 ADHD를 보고하는 비율보
다 2배에서 8배 높으며(Biederman & Faraone, 2002;
Faraone & Biederman, 1998), ADHD 가계는 일반 가
계보다 또 다른 가족 구성원이 ADHD를 보고하는
비율이 일관성 있게 높게 나타난다(Faraone et al.,
1997). 쌍생아 연구는 같은 유전자와 양육 환경을
공유하는 일란성 쌍생아와 유전자는 다르지만 양

그림 1. 생물학적 결손 패러다임: Biederman & Faraone(2002), Thapar(2003), Riccio et al.(1993)

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상담학연구

육 환경은 같은 이란성 쌍생아 간의 ADHD 발 함께 보내는 시간, 같은 친구를 사귀는 사례, 같은

생 비율 차이 연구를 통해, 일란성 쌍생아 간의 옷을 입는 횟수, 같이 공부하는 시간 등이 더 많
ADHD 발생 일치율이 이란성 쌍생아의 그것 보다 으며, 더 많은 자아 혼란(ego fusion)을 보고하기 때
높은 것을 입증하고 있다. 입양아 연구는 ADHD 문에, 비록 같은 양육 환경 속에 노출되어 있다
가 속해 있는 생물학적 가족과 ADHD를 입양한 하더라도, 일란성 쌍생아가 이란성 쌍생아보다 높
가족 안에서 다른 가족 구성원의 ADHD 발생 비 은 환경적 유사성을 경험하게 되고, 이로 인해
율을 비교 조사하는 방법으로, ADHD를 포함하는 ADHD 징후 역시 공유할 가능성이 높아질 수
생물학적 가족 내에서 또 다른 ADHD를 보고하는 있다는 것이다(Kringlen, 1967; Smith, 1965, Joseph,
비율이 입양가족의 그것보다 높은 것이 밝혀졌다 2000a에서 재인용).
(Biederman & Faraone, 2002; Sprich et al., 2000; 뿐만 아니라 같은 유전자를 가지고 있는 일란
Thapar, 2003). 성 쌍생아라 하더라도, 일란성 쌍생아 중 한 사람
이와 같은 가계 연구, 쌍생아 연구, 입양아 연 이 ADHD일 때 다른 한 사람 역시 ADHD일 확
구의 결과는 ADHD가 유전적 원인에 의해 발달됨 률이 100%가 되지 않는 것(Faraone & Biederman,
을 지지하는 근거로 종종 제시된다. 하지만 이 연 2000)과, 같은 환경을 공유하고 있다고 가정되는
구 결과가 과연 ADHD의 유전적 원인을 설명하는 이란성 쌍생아 간의 발생율이 낮은 상관이나 부적
직접적인 근거로 해석될 수 있는지에 대해서는 비 상관을 보이는 것(Thapar, 2003)은 쌍생아 연구 방
판의 여지가 있다(Jensen, 2000). 가계 연구의 경우, 법상의 문제나 생물학적 요인으로 설명되지 않는
가계 구성원간의 높은 ADHD 일치율은 가계 구성 다 른 요인의 개입 가능성을 시사하고 있다.
원이 공유하고 있는 유전적 요인뿐만 아니라 환경 입양아 연구의 경우, 근본적으로 동일한 아동이
적 요인에서도 기인할 수 있다. 즉 가계 구성원이 생물학적 가정에서 양육 될 경우와 입양 가정에서
공유하고 있는 부모의 양육 방식이나 가족의 물리 양육 될 경우를 비교하는 것 자체가 불가능할 뿐만
적․심리적 환경 특성이 ADHD의 발달에 영향을 아니라, 입양 부모의 특수성으로 인해 연구의 한
미쳤을 가능성을 배제할 수 없는 것이다. 계를 갖는다(Joseph, 2000a; Sprich et al., 2000). 즉,
쌍생아 연구 역시 일란성 쌍생아와 이란성 쌍 입양 부모는 정신 병리 유무와 경제적 안정성, 원
생아 간의 환경 공유 정도가 동일하지 않기 때문 만한 부부 관계의 지속 기간 등 입양에 필요한 선
에 연구 결과를 일반화하기 어렵다. 일반적으로 별 조건을 충족시킨 집단이기 때문에 일반 부모
쌍생아는 동일한 부모와 형제를 공유하고 동일한 집단과 동일한 집단이라고 볼 수 없다. 때문에 입
가족 환경에서 양육되기 때문에 환경적 요인이 양 가정과 생물학적 가정에서의 ADHD 발생 비율
동일하다는 가정을 하고, 일 성 쌍생아 간의 란 의 차이가 유전적 요인에서 기인한다고 단정 지을
율 란
ADHD 진단 일치 이 이 성 쌍생아간의 그것보 수 없음으로 인한 한계를 갖는다.
다 높을 경우, 이는 유전적 요인에서 기인한다는 한편, 유전자 분석 연구는 다시 특정 유전자와
결론에 이르게 된다. 하지만 쌍생아를 대상으로 병리에 대한 사전 가설 없이 모든 염색체의 위치
란 란
한 일련의 연구에서 일 성 쌍생아는 이 성 쌍생 를 검사하는 게놈 스캔(genome scan) 방법과 특정
아 보다 환경을 공유하는 정도가 더 큰 것으로 이론 및 가설에 근거한 한 개 혹은 여러 개의 특정
보고된다. 즉 일란성 쌍생아는 이란성 쌍생아보다 유전자(candidate gene)를 검사하는 방법으로 나뉠 수
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있는데, 현재까지 보고된 모든 유전자 분 석 연구는
후자를 통한 것이고, 게 놈 스캔을 통한 연구는 아
직 보고되지 않고 있다(Thapar, 2003; Biederman &
Faraone, 2002).
현재까지 진행된 ADHD의 유전자 연구를 통해
가장 지지를 받고 있는 주장은 도 파민 가설이다.
지금까지 도파민 수용 유전자 DRD4와 도파민 전
달 유전자 DAT1의 특정 형질, 즉 DRD4 7-repeat
allele, DAT1 10 repeat(with 480-base)의 이상을 보고
하는 다수의 연구가 발표되었고, DRD4 7-repeat의
경우 메타 분석을 통해 ADHD와의 관련성이 입증
되었다(Faraone et al., 2001). 하지만 다른 반복 연
구에서 도파민 가설에 반하는 결과가 보고되기도
하고, 메타 분석을 통해 드러난 효과 크기(effect
size)가 적어, 아직 ADHD 유전자에 대한 합일된
결론을 도출하지는 못하고 있다(Thapar, 2003;
머
Joseph, 2000b). 나 지 다 른 유전자에 대한 연구
역시 연구 결과가 일관되지 못하거나, 반복 연구
가 이루어지지 않고 있어 그 결과를 일반화하기에
는 무리가 있다.
특정 유전자를 검사하는 연구는 시작 단계에
지나지 않고, 게놈 스캔은 아직 이루어지지 않고
있기 때문에 현재까지의 유전자 연구를 통해
ADHD와 특정 유전자 간의 관계를 밝히지는 못
하고 있으며, 또한 특정 유전자(예를 들어 7-repeat
allele)와 ADHD의 관계가 입증된다 하더라도 그
것이 어떤 방식으로 ADHD의 발달에 기여하는
지에 대한 신뢰할 만한 가설이 존재하지 않아
ADHD의 원인을 설명하는 데는 한계가 따른다
(Thapar, 2003).
뇌손상 및 뇌 기능 장애에 대한 연구
ADHD의 생물학적 요인을 밝히고자 하는 또다
른 연구의 흐름은 ADHD의 뇌손상 및 뇌 기능 장
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애에 대한 연구이다. 앞서 언급하였듯이 ADHD는
‘미소 뇌손상 장애’, ‘미소 뇌 기능 장애’로 명명
되었 던 역사를 가지고 있으며, 명칭이 변경된 이
후에도 특정 뇌 영역이나 뇌 기능상의 결손으로
인해 발달된 장애라는 인식이 널리 퍼져있었다
(Hechtman, 2000; Silver, 1990). ADHD의 뇌손상 및
뇌 기능 장애에 대한 주장은 의학기 의 발달과 술
뇌에 대한 해부학적 지식의 축적으로 인해 힘을
얻어가고 있다.
ADHD의 뇌에 대한 최근의 연구에 따르면, 일
부 ADHD에게서 뇌 이상이 관찰된다(Biederman &
피
Faraone, 2002). ADHD의 일부는 대뇌 질(frontal cortex)
에서의 이상을 보고하는데, 특히 우반구에서 그
이상이 두 러진다(드 공석원 등 1997; Riccio et al.,
1993; Sandson, Bachna, & Morin, 2000). 또한 일부
연구에서 ADHD의 피질하 조직(subcorticalstructure)
이 일반인보다 작다는 것이 밝혀지고 있어 ADHD
피
가 전두- 질하(fronto-subcortical)상의 문제가 있을
것으로 추측되고 있다. 이러한 주장은 전두-피질
하 조직이 카테콜아민(catecholamine, 신경세포에 작
용하는 호르몬의 일종)에 풍부하며, 카테콜아민은
ADHD에게 처방되는 약물을 통해 활성화되기 때
문에 더욱 설득력을 얻고 있다(Biederman & Faraone,
2002). 또한 일부 ADHD의 뇌에서 전전두피질
(prefrontal cortex), 기저핵(basal ganglia)에서 비정상
적 대칭과 손상이 발견되는데, 뇌의 이 부위는 도
파민 수용자가 풍부한 영역이기 때문에 ADHD
유전자 연구에서 제기되고 있는 도파민 가설을
지지하게 된다(공석원 등 1997; Jensen, 2000),
ADHD 일부에게서 공통적으로 발견되는 뇌손상
부위인 전두엽 피질은, 아직은 그것이 전두엽 피
질 자체의 결손 때문인지, 그것과 관여하는 다른
뇌 영역 때문인지 혹은 전두엽 피질과 관련된 뇌
기능상의 결손 때문인지는 밝혀지지 않고 있다.
하지만 일부 ADHD에게 처방되는 약물이 효과적이
상담학연구
라는 것, 그 뇌 영역이 도파민의 경로와 관련되어
있음이 동물실험에서 밝혀졌다는 것, 그리고 전두
엽 손상 환자와 ADHD 아동이 비슷한 문제를 나타
낸다는 것 등으로 인해 지지받고 있다(Biederman &
Faraone, 2002).
ADHD의 뇌손상에 대한 연구는 비용 등의 문제
례
로 인해 많은 수의 사 를 대상으로 하지 못하고,
반복연구가 충분히 이루어지지 않아 아직 그 결과
를 일반화하기 힘들다. 또한 일부 ADHD에게서는
뇌손상의 증거가 발견되지 않고 있기 때문에, 모
든 ADHD가 뇌손상에서 기인한다는 결론에 이를
수 없다. 하지만 ADHD의 일부는 뇌손상이나 뇌
기능상의 장애와 관련된 원인을 가지고 있을 수
음
있 이 시사된다.
생물학적 원인 연구에서의 한계 및 시사점-다양한
ADHD 발달 경로의 가능성
현재까지의 많은 연구 노력에도 불구하고
ADHD의 생물학적 원인에 대한 논의가 결론에 이
르지 못하는 것은, ADHD 진단의 모 성과 이질 호 와 어떤 상관을 갖는지, 그것이 유전적 영향으로
성 탓이 크다(DuPaul & Stoner, 2003; Hechtman,
2000). ADHD 판별을 위해 사용되고 있는 DSM-IV의
경우 진단 준거에 ‘종종(often)’, ‘손상(impairment)’ 등
해석의 여지가 많고 부정확한 진술을 포함하고 있
으며, 무엇보다도 외현적으로 나타나는 행동의 유
사성을 기준으로 장애를 분류함으로 인한 문제를
안고 있다. DSM의 증후군 중심의 판별은 ADHD
증상을 나타내기 때문에 ADHD로 진단되며,
ADHD로 진단되었기 때문에 ADHD 증상을 나타
낸다는 식의 순환론적 모순을 지니고 있으며, 원
인이나 치료에 대한 반응, 경과 등이 각기 다른
이질적인 집단을 단지 외현적으로 드러나는 행동
이 유사하다는 이유로 동일한 장애로 진단하는 단
점을 지니게 된다.
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또한 DSM이 근거하는 의학-질병 모델(medical-
disease disorder)은 그 질병이 환경과 어떻게 상호
작용하는 지를 간과하고, 환경이 질병의 원인으로
음
작용할 수 있 을 고려하지 않기 때문에 ADHD가
처해 있는 사회․문화적 맥락으로 인한 진단상의
불일치를 낳게 된다(Reid, Maag, & Vasa, 1993). 즉
ADHD적 행동에 대한 그 사회의 수용과 인내의
정도에 따라 진단 방식과 유병률의 차이를 갖게
되는 것이다.2)
뿐만 아니라 ADHD를 판별할만한 객관적인 진
단 도구의 부재와 연구의 대부분이 부모 혹은 교
사의 질문지 보고에만 의존함으로 인해(Hechtman,
2000), ADHD 연구가 진정으로 ADHD를 대상으로
했으며, 문제의 정도가 정확히 측정되었는지에 대
한 의문을 일으키게 된다(Thapar, 2003; DeWolfe,
Byrne, & Bawden, 2000; Erdman, 1998). 이러한 평정
자 오염 변인을 극복하기 위해 새롭게 시도되고
있는 과학적 도구에 근거한 객관적 측정(예를 들
어, 집중시간이나 반응 저지 등과 같은 행동 관찰
에 근거한 측정) 역시 측정된 특정 행동이 ADHD
인해 발달되는 행동인지, 특정 측정 행동에 영향
을 미친 유전자가 ADHD의 원인이라고 할 수 있
는지 등을 증명해야만 그 측정 결과가 유의미하게
해석될 수 있는데, 이것을 증명하고 있는 가계연
구나 쌍생아 연구, 입양 연구는 거의 없어 연구
결과 해석에 한계를 갖게 된다(Thapar, 2003).
ADHD의 50%이상이 공존 병리를 가지고 있는
이질적인 집단이라는 것 역시 원인의 문제점이다.
ADHD 중 품행장애나 반항성장애를 동시에 보고
하는 아동의 수는 절반이 넘으며, ADHD의 30%
2) 미국에서는 ADHD로 진단되는 아동이 영국이나 프
랑
스 등에서는 품행장애(Conduct Disorder)로 진단되
또
는 경향이 있다. 한 미국은 영국이나 프랑
스보다
높
ADHD의 유병률이 다(Reid, Maag, & Vasa, 1993).
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근

이상이 우울장애나 불안장애를 동시에 보고하고 염

에 감 되거나 장시간의 산통 등으로 인한 출산
있다. 학습장애와의 공존율 역시 9-30%에 다다르 스트레스가 심했 던 비율이 높고(Lou, 1996, Jensen,
고 있다(표경식 등 2001; Hechtman, 2000; Pfiffiner 2000에서 재인용), ADHD 가계력이 없는 가정의
et al., 1999). 이 중에서도 특히 품행장애나 양 성 극 ADHD 아동은 ADHD 가계력이 있거나 ADHD가
장애를 동시에 보이는 ADHD는 ADHD만을 보이 아 닌 집단의 아동보다 지능이 유의미하게 낮으며
는 ADHD와는 근본적인 차이가 있는 독립된 하 (Rappaport, Ornoy & Tenebaum, 1998), ADHD 남아
위 집단임이 주장되고 있다. 이러한 다양한 공존 와 ADHD 여아간의 ADHD 발달 경로에 차이가
병리는 ADHD 증상의 심각도와 기능상의 손상 있어 여아의 경우 남아보다 가족적 요인이 크게
정도에 크게 영향을 미치며, ADHD의 하위 유형, 작용하며(Backer & McCloskey, 2002), ADHD 중에서
즉 주의력 결핍형, 과잉행동-충동형, 복합형 등에 도 저지(inhibition) 능력이 떨어지는 아동은 가계
따라 공존 병리별,
다르게 나타나기 때문에, 각 안에 또 다른 ADHD가 존재하는 비율이 높다
하위 유형별 원인에 대한 논의가 더욱 복잡하게 (Crosbie & Schachar, 2001)는 등의 연구는 ADHD가
되는 것이다(Biederman & Faraone, 2002; Faraone, 상당히 이질적이며 그 발달 경로 또한 다양함을
Biederman & Michael, 2001; Faraone et al., 1997; 시사하고 있다. 결국 증후 군 중심의 ADHD 판별
Paternite, Loney, & Roberts, 1996; Smalley et al, 상의 문제와 ADHD의 이질성으로 인해 발생하는
2000). 잡
ADHD원인 연구의 복 성은, 근래의 연구 경향에
ADHD의 생물학적 원인에 대한 지금까지의 연 서 시도되고 있는 것처럼, ADHD의 여러 하위 유
구들을 종합컨대, ADHD는 상당히 이질적인 집단 형별 원인 및 경과, 예후 등에 대한 연구를 통해
이며, 그것의 발달 경로 또한 상당히 다양하다 극복해야 할 것으로 보인다.
(Biederman & Faraone, 2002; Crosbie & Schachar,
2001; Stiefel, 1997). 때문에 ADHD는 하나의 요인
에 의해서만이 아니라 다 른 다양한 요인들에 의해 ADHD 의 환경적 원인
발달될 수 있고, 때로는 여러 요인의 복합적인 작
용에 의해 발달될 수도 있다. 즉, ADHD의 발달에 ADHD가 노출되어 있는 환경적 특성에 대한 연
유전적 요인이 기여하는 바가 크다는 것을 부정하 구는 ADHD가 양육 환경의 영향에 의해 발달함을
더
지 않 라도, 유전적 요인 외의 다른 요인의 개입 시사한다. 즉 ADHD의 가족 환경에 대한 연구 결
가능성을 인정할 수 있는 것이다(Barkley, 1990; 과는 ADHD가 일반 아동보다 훨씬 높은 환경적
Johnson & Mash, 2001; Backer & Mccloskey, 2002; 위 험 요소 속에서 양육됨을 지지하고 있다.
Biederman et al., 1995).
근래에는 ADHD의 하위 유형 및 공존 병리에 환경적 위험 요소에 대한 연구
따라 각기 다른 발달 경로 및 특성을 지지하는 연
구가 보고되고 있다. 예를 들어, 가계 내에 유전적 Biederman 등(1995)은 Rutter(1975, 1977)가 제시한
요인이 없음에도 불구하고, 다시 말해 가계 내에 아동기 정신 장애와 상관을 갖는 여 섯 가지 위험
또 다른 ADHD가 없음에도 불구하고, ADHD로 진 가족 환경 요소, 즉 심각한 부부 불화, 낮은 사회
단되는 아동의 경우 모가 임신 중 독혈증 등의 병 적 계층, 많은 가족 수, 부(父)의 전과 및 범죄행

- 529 -
상담학연구

母
위, 모( )의 정신 병리, 양육 장소 등이 ADHD와 관계 특성에 대한 연구에서 ADHD 아동의 부모가
갖는 상관에 대한 연구를 통해, 환경적 위험 요소 일반아 부모에 비해 자녀 문제, 성격 및 가치관,
가 ADHD의 정신병리, 인지 손상, 심리․사회적 성생 활 및 대화, 부부 원가족과의 관계, 경제문제,
기능 손상과 정적 상관을 갖는 것을 밝혔다. 본인의 나쁜 습관 등의 전 영역에서 부부갈등을
ADHD 아동의 부모는 일반아 부모보다 거부가 크게 지각하고 있음을 밝혔다. 또한 ADHD 아동
압 ․
많고, 강 적 지시적인 양육 태도를 많이 보이며 의 부모는 감정 및 행동 표출, 회피 등과 같은 비
녀
(Lindahl, 1998), ADHD 부모는 자 가 주의 산만이 건설적인 갈등대처양식을 자주 채택하며 특히
나 과잉 행동 등의 문제행동을 보일 때 일반아 부 ADHD 아동의 모(母)는 일반아 모(母)에 비해 비이
모보다 두 배 더 많이 부정적 태도로 반응하는 특 성적인 대처방식을 더 자주 채택하였다.
성을 보인다(Cunningham & Boyle, 2002). ADHD 자 이러한 부부갈등과 부적절한 대처방식은 ADHD
녀의 부모는 부모로써의 자존감이 떨어지며, 특히 아동에게도 지각되는 것으로 나타났다(김태남,
모는 주 양육자로써의 심리적 스트레스를 더 많이 2000). ADHD 아동은 일반 아동에 비해 부모가 자
호소하고 있다(송윤조, 2005; Barkley, 1990; DeWolfe, 신에게 합리적인 지도와 애정을 덜 나타내고 칭찬
Byrne & Bawden, 2000). 과 존중이 부족하다고 지각하며, 함께 하는 시간
또한 ADHD 자녀를 두고 있으면서 본인 역시 은 적으면서도 지나친 제한으로 과보호를 하고 있
ADHD인 모(母)의 경우 감정의 기복이 크고 일상 다고 지각하는 특징을 보였다. 이러한 지각은
적인 생활 속에서 감정 관리가 잘 안 되기 때문에 ADHD 성향이 강할수록 더욱 뚜렷하였다.
(Weinstein, Apfel, & Weinstein, 1998) 자녀에게 충동 한편, 여러 가족 스트레스 중 가장 결정적인 요
성 및 감정 조절 방법을 학습시키지 못하는 한계 소의 하나가 경제적 곤란인데, 가정의 수입이 낮
를 지닌다. ADHD 자녀를 두고 있는 가족의 경 을수록 ADHD 문제의 심각도가 높고, ADHD 아동
우, 모(母)가 성(性)과 관련된 외상 경험을 가지고 과 모(母) 간의 갈등 수준이 높다(Smith et al.,
있는 빈도가 일반아 가족보다 높고, 가계 내에 2002). 또한 아동이 초기의 다루기 힘든 문제, 즉
알코올릭의 사례가 더 많으며(Weinstein, Apfel & 부주의, 충동적, 비우호적, 공격적인 행동 특성을
Weinstein, 1998), 가족 응집력(coherence)이 떨어지는 보일 때 가정의 수입이 적고 가족 스트레스가 많
특징을 지니고 있다(Niederhofer, Hackenberg & 록
은 가정일수 , 적절한 양육 방식이나 태도를 통
Lanzendorfer, 2002). 해 아동의 공격적인 행동과 과잉행동을 다루지 못
김은숙(2001)은 ADHD 아동의 부부갈등 및 부부 하는 특징을 보인다. 아동의 이러한 문제 행동은

그림 2. 환경적 결손 패러다임: Cunningham & Boyle (2002), Smith et al. (2002),

Campbell et al. (1986) 등

- 530 -
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근

가족의 스트레스를 가중시키고 모자 관계를 악화 물론 이러한 다루기 힘든 행동을 보이는 모든 영

시켜 악순환을 지속하게 된다(Campbell et al., 1986). 아가 ADHD로 발달하는 것은 아니지만, 영아기에
이러한 ADHD 아동의 환경적 취약성에 대한 연 문제 행동을 보인 아동의 상당수가 학령기 이후
구는 그림 2와 같은 환경적 결손 패러다임을 통해 ADHD로 진단되기 때문에 ADHD와 유사한 문제
경제적 곤란을 비롯한 양육자 스트레스와 부적절 행동 특성이 발달 초기부터 발현되며 이것이 지속
한 양육태도가 ADHD 발달의 원인임을 주장한다. 됨을 유추할 수 있다(Marakoviz & Campbell, 1998;
하지만 양육자 스트레스 및 부적절한 양육태도는 Rappaport, Ornoy & Tenebaum, 1998). 즉 기질적으
녀 호
ADHD 자 와의 상 작용 결과일 수도 있기 때문 로 ADHD와 유사한 문제 행동을 생애 초기부터
에, 점선을 통해 그 가능성 또한 포함하고 있다. 드러내는 아동은 시간이 지나도 행동상의 변화가
크게 일어나지 않는 것이다. Campbell 등(1986)은
환경적 원인 연구에서의 한계 및 시사점-모자 관계 또한 만 3세에 측정된 아동의 초기 문제 행동에
의 지속성 대한 부모의 부정적이고 지시적인 양육태도가 각
측
각 1년과 3년 후의 재 정 시에도 같은 경향으로
ADHD 가족이 지니고 있는 양육 환경적 위험 나타나며, 문제 행동 역시 지속됨을 또 다른 연구
요소나 ADHD 자녀와 모(母)간의 부정적 상호작용 에서 보여주고 있다.
에 대한 연구는 ADHD와 환경적 요소 간의 인과 한편, Campbell(1979)은 보다 어린 영아를 대상으
관계를 밝히지 못하는 한계를 지닌다. 즉 앞서 열 로 모자 관계의 지속 경향성에 대한 주목할 만한
거한 가족 특성이나 모자 관계 특성이 ADHD를 연구를 수행한 바 있다. Campbell은 3개월 차 영아
유발하였는지, 아동이 가지고 있는 ADHD 문제 와 모(母) 38쌍을 대상으로 각각 3개월 차와 8개월
행동이 가족 및 모(母)의 스트레스를 가중시켜 모 차에 가정 방문을 통한 행동 관찰과 영아의 기질
자 관계를 악화시켰는지를 설명할 수 없는 문제점 에 대한 부모의 질문지 응답을 통해 아동의 기질
을 가지고 있는 것이다. 에 따른 모자 관계에 대한 연구를 수행하였는데,
하지만 ADHD의 환경적 특성에 관한 연구에서 연구 결과 3개월 차에 모에 의해서 심하게 불규칙
나타난 부모의 양육태도 및 모자 관계의 지속성은 하고 적응적이지 못하며 부정적 정서를 많이 드러
환경적 특성이 ADHD 문제 행동의 원인임을 시사 낸다고 보고된 영아의 경우 모(母)에 의해서 반응
한다. 흔히 ‘다루기 힘든 아이’로 부모에 의해서 을 받는 정도가 적은 것으로 나타났다. 즉 자신의
규정되는 학령기 이전 아동은 비순종적, 공격적, 자녀가 다루기 힘든 기질을 가지고 있다고 인식하
과잉행동적 행동과 충동 조절 곤란, 자기 조절 곤 는 모(母)는 자녀와의 상호작용 시간과 언어 반응
란 등의 문제를 보이는데(Marakoviz & Campbell, 빈도가 낮으며, 자녀가 보내는 사회적 신호에 반
1998), 이러한 문제 행동을 보이는 평균 35개월의 응을 적게 하였다. 이러한 모(母)의 행동상의 패턴
영아를 대상으로 한 Campbell 등(1984)의 연구는 은 8개월 차에도 같은 경향으로 나타났는데, 주목
35개월 때 문제 행동을 보인 영아는 1년 후에도 할 만한 것은, 3개월 때에 모(母)에 의해서 다루기
여전히 활동 수준이 높고, 부주의하며, 충동 조절 힘든 아이로 인식되었던 영아는 더 자주 울고 더
능력과 또래 관계 지속 능력이 손상되어 있으며, 오래 우는 등의 실제로 다루기 힘든 행동이 관찰
공격적이고 규칙에 순응하지 못함을 발견하였다. 되었었지만, 8개월 때에는 통제집단과 구분되는
- 531 -
상담학연구
문제 행동을 더 많이 보이지 않았다는 것이다. 그
럼에도 불구하고 모(母)는 여전히 자녀의 울음이나
목소리에 덜 반응적인 것이 관찰되었다. 즉 생애
초기에 부정적으로 인식된 자녀의 기질이나 행동
은 이미 그 문제 행동이 사라진 후에도 모(母)에게
는 여전히 존재하는 것으로 인지되어 모자 관계에
지속적으로 부정적인 영향을 끼치게 되는 것이다.
런 母 얼굴 표정에 대한 영아의 반
그 데 모( )의
응 패턴에 대한 연구에 따르면(Moore, Cohn &
Campbell, 2001) 모(母)와의 상호작용 패턴에 대한
영아의 반응 및 지각은 상당히 빨리 시작됨을 알
수 있다. 영아와의 상호작용 중에 모(母)가 반응을
중지하고 경직된 얼굴 표정(still-face)을 지속하게
되면, 2개월 차의 영아는 다시 모(母)의 관심을 얻
기 위해 짧은 웃음을 웃거나, 울거나, 모(母)의 무
반응에 대한 스트레스를 조절하기 위해 다른 곳을
쳐다보는 행동을 시작한다. 그런데 Moore, Cohn, &
Campbell(2001)는 6개월 차 때 모(母)의 경직된 얼
굴에 반응을 보이지 않는 영아는 1년 후 보다 공
격적이고 적대적인 행동을 보이는 것과, 특히 만
母
성적인 우울 증상이 있는 모( )의 자 녀 중 절반
母
이상은 모( )의 경직된얼굴에 반응을 보이지 않
는 경향을 밝혔다. 이를 통해 생후 6개월 이전부
터 모자간의 상호작용 패턴이 형성되기 시작하며,
생애 초기부터 시작되는 모(母)와의 상호작용 패턴
이 이후 아동의 사회적 능력과 외현적 문제의 발
달에 영향을 미침이 시사된다.
모자간의 이러한 상호작용 패턴은 아동의 기질
과 주 양육자의 특성 중 어느 쪽에서든 기인할 수
있다. ADHD 출산 직후부터 나타나는 소위 다루
기 힘든 행동, 예를 들어 활동성이 높고 요구적
이며 더 자주 울고 잠을 잘 자지 않는 등의 행동
(Smith, 1994) 뿐만 아니라 ADHD 가족 안에 존재
하는 높은 스트레스, 부모의 정신 병리, 부부 불
화, 경제적 곤란 등 환경적 요인이 아동과 주 양
- 532 -
육자 간의 긍정적 상호 관계를 방해할 수 있고,
일단 형성된 부정적 상호작용 양상은 지속되거나
증폭되는 경향을 갖는다. 이로 인해 주 양육자와
의 긍정적 상호 관계에 근거한 안전한 애착관계를
형성하지 못한 영아는 이후 ADHD로 발달될 가능
성을 갖게 되는 것이다.
대안적 접근: 애착 이론과 ADHD
지금까지 ADHD의 생물학적 원인과 환경적 원
인에 대한 연구를 개관하고, 각각의 한계 및 시사
점을 고찰하였다. ADHD는 다양한 원인과 발달경
로를 가진 이질적 집단이기 때문에 원인과 개입에
응
대한 반 이 다양하게 나타난다. 때문에 증후 군
중심의 판별이 안고 있는 문제점과 ADHD의 이질
성을 극복하기 위해서는 ADHD의 동질적 하위 유
형을 밝혀내고 각 하위 유형별 원인 및 특징, 예
후 등을 밝히는 연구가 필요함이 제기되었다. 또
한 아동의 기질적 특성과 환경적 취약성으로 인한
호
생애초기의 부정적 모자 상 작용이 ADHD의 발
음
달에 기여할 수 있 이 시사되었다. 결과적으로
일부 ADHD는 부모․자녀간의 부정적 상호작용으
로 인해 ADHD로 발달될 개연성을 갖게 된다.
향후 연구 과제를 제시하고자 하는 이 장에서
략
는 애착 이론을 간 히 살펴본 후 애착 미형성이
ADHD 발달에 영향을 미치는 경로를 제시할 것이
다. 이를 통해 애착 미형성이 ADHD의 여러 하위
집단 중 한 집단의 원인 및 발달 경로를 설명할
음
수 있 을 주장하고 애착과 ADHD를 접맥시키는
연구를 촉구하고자 한다.
애착이론
애착이론은 자연계의 모든 종은 자립에 이르기
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근
전까지 안전과 생존을 위해 양육자와의 근 성 유
지 경향성을 지니고 태어난다는 것을 전제한다.
인간 역시 탄생 직후부터 주 양육자와의 근접성을
유지하면서 성장해 나가는데, 영아기 때 주 양육
접
자와 안정적인 근 성을 확보하고 주 양육자로부
호
터 적절한 보 를 받게 되면 안전한 애착 관계를
없
형성할 수 있게 된다. 안전한 애착관계는 수 이
되풀이 되는 매일 매일의 일상 속에서 경험하는
주 양육자와의 상호작용에 근거해 발달된다. 생애
초기에 주 양육자와 안전한 애착 관계를 형성한
영아는 이후 발달 단계에서 주 양육자 이 의 다
른 대상과의 긍정적 상호관계를 시도 할 수 있게
되며 새로운 다른 세계를 탐색하고자 하는 동기도
갖게 된다. 하지만 안전한 애착 관계 형성에 실
패한 영아는 이후의 발달에서 장애를 겪게 된다
(Ainsworth, Blehar, Waters & Wall, 1978; Ladnier &
Massanari, 2000).
애착이론과 ADHD 발달간의 관련성
애착이론과 ADHD 발달 간의의 관련성은 최근
대두되고 있는 아동기 외상으로 인한 뇌손상에 대
한 연구와 맥을 같이 한다. 외상을 경험한 아동은
외상을 시각적 심상으로 저장하여, 이완되어 있거
나 외상과 관련되는 사소한 단서에 노출되는 상황
에서 이를 반복적으로 재경험하게 되는데(Terr,
1991), 이 경우 뇌의 특정 부분이 활성화되며 이것
은 뇌의 다른 부분에도 영향을 미쳐 운동 활동성,
불안, 충동성, 수면 문제, 심계항진, 과잉긴장, 다
양한 신경 내분비 이상을 불러일으키게 된다. 이
러한 반응들은 다시 스스로를 민감화 시켜 보다
적은 자극에도 쉽게 활성화 되고 종국에는 뇌의
비정상적인 활동이 ‘특성(trait)’으로 굳어지게 된다
(Perry et al., 1995).
주목할 만한 것은 외상을 경험한 아동의 행동
접 특성과 ADHD 아동의 행동 특성간의 유사성이다
(Ladnier & Massanari, 2000; Orford, 1998; Terr, 1991;
Perry et al., 1995). 특히 어 릴 때 학대를 당한 아동
은 ADHD 아동과 같이 높은 활동 수준을 보이는
데(Clod & Teicher, 1996), 외상을 경험한 아동이 이
러한 높은 수준의 각성 상태를 유지하는 것은 과
잉 각성 상태에서는 의미 없는 다른 정보를 차단
하고 방어 태세를 취할 수 있어 안전감을 느낄 수
있기 때문이다. 즉 과잉 각성은 실제 혹은 이미지
로 남아 있는 위 이나 험
공포로부터 자신을 보호하
외 고자 하는 적응적인 반응인 것이다(Pozzi, 2000). 그
런데 과잉 각성 상태에서는 각성상태 조절, 정서,
자극에 대한 감수성, 운동, 주의력, 스트레스에 대
한 반응, 수면, 놀람 반응 등을 관장하는 뇌 활동
을 활성화되기 때문에 ADHD 증상과 유사한 행동
이 나타나게 되는 것이다(Perry et al., 1995).
또한 반드시 충격적인 외상이 아니라 하더라도,
영아의 환경에 지속적인 스트레스원이 있을 경우,
이는 일회성의 충격적인 외상보다 더 큰 뇌손상을
유발할 수 있다. 특히 부모나 성인의 입장에서는
극
사소한 자 도 영아에게는 생명을 위 하는 협 외상
이될 수도 있기 때문에 영아가 외상을 비롯한 환
경적 스트레스에 노출될 가능성은 더욱 커진다
(Perry et al., 1995). 일반적으로 영아는 주 양육자
와의 안전한 애착관계를 형성함으로써 외상으로부
호
터 보 받을 수 있지만, 영아의 기질적 특성이나,
주 양육자가 지니고 있는 정신적 문제, 심리적 특
성, 혹은 주 양육자와 영아를 둘러싸고 있는 가족
및 환경으로부터 유발되는 스트레스는 영아와 주
양육자 간의 애착형성을 방해하고 영아에게 외상
으로 작용할 수 있다(Ladnier & Massanari, 2000;
Stiefel, 1997). 그리고 이러한 외상은 숙
미성 하고
가변적인 영아의 뇌 발달에 영향을 미쳐 감정 및
행동 조절의 기능을 손상시키게 된다(Blair, 2002;
Pozzi, 2000). 김붕년(2002)은 지방의 한 도시에서
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상담학연구
그림 3. 애착 이론 패러다임: Ladnier & Massanari(2000), Stiefel(1997), Clarke. et al.(2002) 등
1800명의 초등학생과 학부모를 대상으로 ADHD
아동과 일반 아동 산모의 임신, 분만, 주산기 특
성 차이를 연구하여 ADHD 아동의 모(母)가 일반
아 모(母)에 비해 출산 직후 심각한 정서적 스트
레스와 산후 우울증을 더 많이 겪었음을 밝힌 바
있다. 이는 생애 초기 주양육자의 심리적 문제와
ADHD 발달간의 높은 상관을 의미한다.
일부 ADHD 아동에게서 비정상이 관찰되는 전
두엽 피질은 아동이 태어날 당시에는 거의 발달되
어 있지 않지만 지속적으로 자극되고 사용되면서
성장과 함께 발달되는 영역이다. 즉 출생 시에 이
미 상당 부분 성숙되어 있는 편도체를 통해 자동
적이고 본능적으로 원초적인 감정을 표출하는 영
아에게 주 양육자가 공감적으로 반응하며 긍정적
상호작용을 지속할 때 전두엽 피질이 정상적으로
발달하게 된다. 하지만 아동이 기질적 특성이나
주양육자의 스트레스로 인해 공감적이고 긍정적인
상호작용이 제한될 경우 전두엽 피질 발달이 저해
되어 고등 인지 기능과 감정 조절 기능을 정상적
으로 수행할 수 없게 된다. 희망적인 것은 전두엽
피질이 청소년기까지 지속적으로 발달하는 영역이
라는 것이다. 때문에 ADHD 아동의 뇌 손상이 발
더
견되 라도 지속적인 개입을 통해 문제를
수 있게 된다(Carlson, 2001; Davies, 2002).
3) 분만 전후, 즉 임신 29주부터 생후 1년까지의 기간
림 3은 아동의 기질적 특성 및 주 양육자의
그
3) 스트레스로 인한 부모․자녀간의 상호작용 결핍과
애착 미형성이 영아의 뇌 발달을 저해를 포함하는
생물학적 결손을 일으켜 ADHD로 발달하는 과정
을 보여주고 있다. 아동이 더 많이 울거나 잠을
잘 자지 못하는 등의 소위 ‘다루기 힘든’ 기질을
타고난 경우, 심리적 특성이나 환경적 요인으로
인해 주양육자가 출산 직후 심한 스트레스를 지속
험
적으로 경 할 경우, 혹은 이 둘이 동시에 나타 날
호
경우 모자간의 상 작용 결핍과 애착 미형성으로
이어지기 쉽다. 이 경우 적절한 외부 자극을 통해
발달하는 특정 뇌부위의 발달 저해로 인해 ADHD
로 발달할 수 있다.
호
주양육자와의 상 작용 결핍이나 애착 미형성
으로 인한 생물학적 결손은 유전적으로 결정되어
진 채 태어난 생물학적 결손과 구분된다. 후자는
문제를 가지고 태어났기 때문에 받아들여야 하는
‘장애’ 혹은 ‘질병’을 의미하지만, 전자는 양육과정
에서 발생한 문제이기 때문에 변화 가능한 ‘상태’
혹은 ‘특성’을 의미하게 된다. 변화를 위한 개입
역시 타고난 ‘장애’나 ‘질병’을 치료하는 약물치료
나 행동치료보다는 주양육자와의 관계나 정서적
극복할 영역의 ‘상태’나 ‘특성’을 변화시키기 위한 가족상
담과 개인상담이 더 큰 비중을 차지하게 된다.
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 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근

결 론 (Erdman, 1998). 하지만 불안전한 애착형성이

ADHD 발달에 영향을 미치는 메카니즘을 구체적
애착이론은 다양한 ADHD의 하위 그 룹 중 일부 으로 밝히지는 못하고 있기 때문에 애착이론이
의 원인을 대안적 관점에서 제시하고 있다(Schore, ADHD의 원인에 대한 보다 정교한 설명 틀을 제
2001; Stiefel, 1997). Clarke 등(2002)은 ADHD 남아 시하고 개입의 방향에도 영향을 미치기 위해서는
와 일반 남아 간의 애착관계 차이에 대한 연구를 ADHD가 보이는 문제 행동을 체제적 관점에서 재
통해 ADHD와 애착관계 간의 높은 상관을 밝혀내 해석하고 이의 타당성을 증명하는 정교한 연구가
었다. ADHD 남아는 일반 남아에 비해 애착형성 뒷받침되어야 할 것으로 보인다.
정도가 뚜렷이 낮고 모(母)와의 심각한 분리 상황
에서 걱정이나 공포, 슬픔 등의 감정을 적절히 표
현하지 못하는 것으로 나타났다. 또한 ADHD 남 참고문헌
아는 가족에 대한 긍지가 낮고 가족 내에 긴장과
분노가 높으며 모자 간의 역할 전도가 심하였다. 공석원, 이정섭, 류인균, 홍강의 (1997). 주의력결핍
이를 통해 Clarke 등(2002)은 ADHD 아동의 자기 /과잉운동장애에서 전두엽과 미상핵의 뇌자기
자신에 대한 믿음 및 안정감 부족, 감정적 결핍, 공명영상상 연구. . 1162- 신경정신의학. 36(6)

불안전한 애착관계 등에 대한 고려 없이 약물치료 1169.

만 하는 것은 옳지 않음을 주장하였다. 김붕년 (2002). 주의력결핍/과잉행동 증상과 연관된
물론 너무나도 이질적이고 다양한 행동 양상을 임신, 분만 및 주산기 위험 요인에 관한 연
보이는 ADHD가 전부 불안전한 애착관계에서 기 구. 신경정신의학. 41(2). 263-273.
인한다고 할 수 없고, 애착이론이 ADHD 뿐만 아 김은숙 (2001). 부부 갈등 및 부부관계 특성과 아동

니라 다 른 정신병리의 발달에도 적용 가능한 것이 의 주의력 결핍 과잉행동 성향간의 관계. 석사

사실이다. 하지만 기존의 ADHD 연구들이 지나치 학위논문, 숙명여자대학교.
게 ADHD의 생물학적 원인에만 치우쳐 있어(Jones, 김태남 (2000). 어머니의 양육행동특성과 아동의 주

같이 ADHD 발달
2002; Joseph, 2000a), 애착관계와 의력 결핍 과잉행동장애와의 관계. 석사학위논
경로에 영향을 미칠 수 있는 다른 요인에 대한 연 문, 강원대학교.
구가 불충분한 것 역시 사실이다. 이러한 연구 경 송윤조 (2005). 주의력결핍과잉행동장애 아동 및 가

향은 치료적 접근에도 영향을 미쳐, ADHD가 드 족 특성이 양육 스트레스에 미치는 영향. 석사

러내는 행동에만 초점을 맞추고 그 행동을 약화시 학위논문, 이화여자대학교.
키기 위한 약물치료나 행동치료에 지나치게 의존 표경식, 박상학, 김상훈, 조용래, 김학렬, 문경래
드
하게 만 는 경향을 낳았다(Haislip, 1996; Orford, (2001). 도시지역 초등학생에서 주의력결핍 과
1998; Pozzi, 2000; Young, 1999). 잉행동장애의 유병 . 율 조선대학교 의대논문집.

애착이론은 ADHD가 주 양육자와의 불안전한 26(2).

관계 형성에서 기인한다고 보고 개입 역시 ADHD Ainsworth, M. D. S., Blehar, M. C., Waters, E., &
가 주 양육자, 더 나아가 가족 전체와의 맺고 있 Wall, S. (1978). Patterns of attachment. New
는 관계의 양식을 변화시키는데 초점을 둔다 Jersey: Lawrence Erlbaum Associates.

- 535 -
상담학연구
American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and
statistical manual of mental disorders(4th ed.).
Washington, DC: APA
Backer, K. B., & McCloskey, L. A. (2002). Attention
and conduct problems in ahildren exposed to
family violence. American Journal of Orthopsychiatry,
72, 83-91.
Baldwin, K., Brown, R.T., & Milan, M.A (1995).
Predictors of stress in caregivers of attention
deficit hyperactivity disordered children. The American
Journal of Family Therapy, 23, 149-160.
Barkley, R. A. (1990). Attention deficit hyperactivity
disorder; a handbook for diagnosis and treatment. New
York: The Guildford Press.
Biederman, J., & Faraone, S. V. (2002). Current
concepts on the neurobiology of Attention deficit/
hyperactivity disorder. Journal of Attention Disorders,
6, 7-16.
Biederman, J., Milberger, S., Faraone, S., V., Kiely ,
K., Guite, J., Mick, E., Ablon, S., Warburton,R.,
& Reed., E. (1995). Family-environment risk
factors for attention deficit hyperactivity disorder:
a test of Ratters indicators of adversity. Archives of
general psychiatry, 52, 464-470.
Blair, C. (2002). School readiness integrating cognition
and emotion in a neurobiological conceptualization
of childrens functioning at school entry. American
Psychologist, 57, 111-127.
Campbell, S. B. (1979). Mother-infant interaction as a
function of maternal ratings of temperament.
Child Psychiatry and Human Development, 10, 67-76.
Campbell, S. B., Breaux, A. M., Ewing, L. J., &
Szumowski, E. K. (1984). A one-year follow-up
study of parent-referred hyperactive preschool children.
Journal of the American Academy of Child Psychiatry,
- 536 -
23, 243-249.
Campbell, S. B., Breaux, A. M., Ewing, L. J., &
Szumowski, E. K. (1986). Correlates and predictors
of hyperactivity and aggression: a longitudinal
study of parent-referred problem preschoolers.
Journal of Abnormal Child Psychology, 12, 217-234.
Carlson, N. R. (2001). Physiology of behavior. Boston:
Allyn and Bacon.
Clarke, L., Ungerer, J., Chahoud, K., Johnson, S., &
Stiefel, I. (2002). Attention deficit hyperactivity
disorder is associated with attachment insecurity.
Clinical Child Psychology and Psychiatry, 7, 179-198.
Clod, C. A., & Teicher, M. H. (1996). Relationship
between early abuse, posttraumatic stress disorder,
and activity levels in prepubertal children. Journal
of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry, 35, 1384-1393.
Crosbie, J., & Schachar, R. (2001). Deficient inhibition
as a maker for familial ADHD. The American
Journal of Psychiatry, 158, 1884-1890.
Cunningham, C. E., & Boyle, M. H. (2002).
Preschoolers at risk for attention-deficit hyperactivity
disorder and oppositional defiant disorder: family,
parenting, and behavioral correlates. Journal of
Abnormal Child Psychology, 30, 555-569.
Davies, M. (2002). A few thoughts about the mind,
the brain, and a child with early deprovation.
Journal of Analytical Psychology, 47, 421-435
DeWolfe, N. A., Byrne, J. M., & Bawden, H. N.
(2000). ADHD in preschool children: parent-rated
psychosocial correlates. Developmental Medicine, 42,
825-830.
DuPaul, G. J., & Stoner, G. (2003). ADHD in the
school. NY: The Guilford Press.
Erdman, P. (1998). Conceptualizing ADHD as a
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근
contextual response to parental attachment.
American Journal of Family Therapy, 26, 177-186.
Faraone, S. V., &Biederman, J. (1998). Neurobiology of
attention-deficit hyperactivity disorder. Biological
Psychiatry, 44, 951-958.
Faraone, S. V., Biederman, J., & Michael, C. M.
(2001). Attention deficit hyperactivity disorder
with bipolar disorder in girls: further evidence for
a familial subtype? Journal of Affective Disorder, 64,
19-26.
Faraone, S. V., Biederman, J., Jetton, J. G., & Tusang,
M. T. (1997). Attention deficit disorder and
conduct disorder: longitudinal evidence for a familial
subtype. Psychological Medicine, 27, 291-300.
Faraone, S., V., & Biederman, J. (2000). Nature,
nature, and attention deficit hyperactivity disorder.
Developmental Review, 20, 568-581.
Haislip, G. R. (1996). Summary report on stimulant
use in the treatment of ADHD. Report presented
at the conclusion of the conference of the Drug
Enforcement Administration, U.S. Department of
Justice, San Antonio, TX.
Hechtman, L. (2000). Assessment and diagnosis of
attention-deficit/hyperactivity disorder. Child and
Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 9,
481-498.
Jensen, P. S. (2000). ADHD: current concepts on
etiology, pathophysiology, and neurobiology. Child
and Adolescent Psychiatric Clinics of North America,
9, 557-572.
Johnson, C., & Mash, E. J. (2001). Families of children
with attention-dificit/hyperactivity disorder: review
and recommendations for future research. Clinical
Child and Family Psychology Review, 4, 183-207.
Jones, J. D. (2002). Plea for a measure of
- 537 -
understanding: The importance of intensive
psychotherapy in the treatment of children with
ADHD. Psychotherapy: Theory, Research, Practice,
Training. 39, 12-22.
Joseph, J. (2000a). Not in their genes: a critical view
of the genetics of attention-deficit hyperactivity
disorder. Developmental Review, 20, 539-567.
Joseph, J. (2000b). Problems in psychiatric genetic
research: a reply to Faraone and Biederman.
Developmental Review, 20, 582-593.
Kringlen, E. (1967). Heredity and environment in the
functional psychoses: an epidemiological-clinical study.
Oslo: Universitetsforlaget.
Ladnier, R. D., & Massanari, A. E. (2000). Treating
ADHD as attachment deficit hyperactivity disorder.
In Levy, T. M. (Eds.) Handbook of attachment
interventions (pp.27-65). California: Academic Press.
Lindahl, K. M. (1998). Family process variables and
childrens disruptive behavior problems. Journal of
Family Psychology, 12, 420-436.
Lou, H. C.(1996) Etiology and pathogenesis of
attention-deficit hyperactivity disorder(ADHD):
Signifiance of prematurity and perinatal hyponix-
haemodynamic encephalopathy, Acta Paediatrica,
85, 1266-1271.
Lyons-Ruth, K., Alpern, L., & Repacholi, B. (1993).
Disorganized infant attachment classification and
maternal psychosocial problems as predictors of
hostile-aggressive behavior in the preschool
classroom. Child Development, 64, 572-585.
Marakovitz, S. E., & Campbell, S. B. (1998).
Inattention, impulsivity, and hyperactivity from
preschool to school age: performance of hard-to-
manage boys on laboratory measures. Journal of
child psychiatry, 39, 841-851.
상담학연구
Moore, G. A., Cohn, J. F., & Campbell, S. B. (2001).
Infant affective responses to mothers still face at
6 months differentially predict externalizing and
internalizing behaviors at 18 months. Developmental
psychology, 37, 706-714.
Niederhofer, H., Hackenberg, B., & Lanzendorfer, K.
(2002). Family coherence and ADHD. Psychological
Reports, 91, 123-126.
Orford, E. (1998). Wrestling with the whirlwind: an
approach to the understanding of ADD/ADHD.
Journal of Child Psychotherapy, 24, 253-266.
Paternite, C. E., Loney, J., Roberts, M. A. (1996). A
preliminary validation of subtypes of DSM-IV
attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of
Attention Disorders, 1, 70-86.
Perry, B. D., Pollard, R. A., Blakley, T. L., Baker, W.
L., Vigilante, D. (1995). Children trauma, the
neurobiology of adaptation, and use-depentet
development of the brain: how states become
traits. Infant Mental Health Journal, 16, 271-291.
Pfiffner, L. J., Mcburnett, K., Lahey, B.B, Loeber, R.,
Green, S., Frick, P.J, & Rathouz, P.J. (1999).
Association of parental psychopathology to the
comorbid disorders of boy with attention
deficit-hyperactivity disorder. Journal of consulting
and clinical psychology, 67, 881-893.
Pozzi, M. E. (2000). Ritalin for whom? Understanding
the need for Ritalin in psychodynamic counselling
with families of under-5s. Journal of Child
Psychotherapy, 26, 25-43.
Rappaport, G. C., Ornoy, A., Tenebaum, A. (1998). Is
early intervention effective in preventing ADHD?
Israel Journal of Psychiatry & Related Sciences, 35,
271-279.
Reid, R., Maag, J. W., & Vasa, S. F. (1993).
- 538 -
Attention deficit hyperactivity disorder as a
disability category: a critique. Exceptional Children,
60, 198-214.
Resnick, R. J. (1998). Attention-deficit/hyperactivity
disorder through the life span. In Koocher, G. P.,
Norcross, J. C., & Hill III, S. S (Eds.) Psychologists
desk reference (pp. 39-41). New York: Oxford
University Press.
Riccio, C. A., Hynd, G. W., Cohen, M. J., &
Gonzalez, J. J. (1993). Neurological basis of
attention deficit hyperactivity disorder. Exceptional
Children, 60, 118-124.
Rutter, M., Cox, A., Tupling, C., Berger, M. Yule,
W.(1975) Attainment and adjustment in two
geographical areas 1: the prevalence of psychiatric
disorders. British journal of Psychiatry, 126, 493-
509.
Rutter, M., Quinton, D. (1977). Psychiatric disorder:
ecological factors and concepts of causation. In
McGruk H., (Eds.), Ecological factors in human
development. Amsterdam: North-Holland Publishing
Co.
Sandson, T., A., Bachna, K. J., Morin, M., D. (2000).
Right hemisphere dysfunction in ADHD: visual
Demispatial inattention and clinical subtype.
Journal of Learning Disabilities, 33, 83-94.
Schachar, R. & Tannock, R. (2002). Syndromes of
hyperactivity and attention deficit. In Rutter, M.
& Taylor, E. (Eds.) Child and adolescent psychiatry
(pp. 399-418). Oxford: Blackwell Publishing Company.
Schore, A. N. (2001). Effects of a secure attachment
relationship on right brain development, affect
regulation, and infant mental health. Infant Mental
Health Journal, 22, 7-66.
Silver, L. B. (1990). Attention deficit-hyperactivity
 김동일․이명경 / 주의력결핍 및 과잉행동 장애(ADHD) 원인론의 경향과 전망: 애착이론에 의한 대안적 접근
disorder: is it a learning disability or a related
disorder? Journal of Learning Disabilities, 23, 394-397.
Smalley, S. L., McGough, J. J., DelHomme, M.,
NewDelman, J., Gordon, E.,Taekim, B.S., Amyliu,
M.S., & Mccracken, J. T. (2000). Familial
culstering of symptoms and disruptive behaviors
in multiplex families with attention-deficit/
hyperactivity disorder. Journal of American Academy
of Child and Adolescent Psychiatry, 39, 1135-1143.
Smith, A. J., Brown, R. T., Bunke, V., Blount, R. L.
& Chirstophersen, E. (2002). Psychosocial
adjustment and peer competence of siblings of
children with attention-deficit/hyperactivity disorder.
Journal of Attention Disorders, 5, 165-177.
Smith, C. A. (1994). Dis-attachment. Australian & New
Zealand Journal of Psychiatry, 28, 691-693.
Smith, R. (1965). A comparison of socioenvironmental
factors in monozygotic and dizygotic twins,
testing and assumption. In S. Vandenberg (Eds.),
Methods and goals in human behavior genetics(pp.
45-61). New York: Academic Press.
Sprich, S., Biederman, J., Crawford, M. H., Mundy, E.,
& Faraone, S. V. (2000). Adoptive and biological
families of children and adolescents with ADHD.
Journal of the American Academy of Child and
Adolescent Psychiatry, 39, 1432-1437.
- 539 -
Stiefel, I. (1997). Can disturbance in attachment
contribute to attention deficit hyperactivity disorder?
a case study. Clinical Child Psychology and
Psychiatry, 2, 45-64.
Tayor, J. F. (1990). Helping your hyperactive children.
Rocklin, CA; Prima Publishing & Communications.
Terr, L. C. (1991). Childhood trauma: an outline and
overview. American Journal of Psychiatry, 148, 10-20.
Thapar, A (2003). Attention deficit hyperactivity
disorder: new genetic findings, new directions. In
Plomin, R., Defries, J. C., Craig, I. W., &
McGuffin, P. (Eds.), Behavioral genetics in the
postgenetic era. Washington, DC: American
Psychological Association.
Weinstein, C. H., Apfel, R. J., & Weinstein, S. R.
(1998). Description of mothers with ADHD with
children with ADHD. Psychiatry, 61, 12-19.
Young, S. (1999). Psychological therapy for adults with
attention deficit hyperactivity disorder. Counseling
Psychology Quarterly, 12, 183-190.
원고 접수일 : 2006. 3. 9
수정원고 접수일 : 2006. 4. 30
게재 결정일 : 2006. 5. 15
상 담 학 연 구
The Korea Journal of Counseling
2006, Vol. 7, No. 2, 523-540

Emerging Alternative of Attention Deficit Hyperactivity Disorder

(ADHD) Etiology: Attachment Theory

Dong-il Kim Myung Kyung Lee

Seoul National University Korean Concentration Center

Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) describes a heterogeneous group having many
different etiologies. The development pathways of ADHD could be diverse according to ADHD
symptoms. Past research on ADHD has beentoo much inclined to genetic factors even though
several other factors could affect a particular type of ADHD. The purpose of this paper is to
explore an alternative research direction through reviewing the issues and limitations of the past
research trend of ADHD etiology. Family, twin, and adaptation studies that supported the heredity
of ADHD development could not eliminate the possibility of environmental effect. Gene study also
could not find out the exact gene that causes ADHD. Research on ADHD environment has a
limitation because the cause and effect relationship between the environment and disorder is not
clear. From the environment studies, we found out that the relationship and interaction between
mother and child were rarely changed. Research on brain impairment caused by trauma in early life,
as well as environmental and temperamental risk factors of ADHD, was discussed in order to
explore the relationship between insecure attachment and ADHD development. Understanding
ADHD as an insecure attachment between the main caregiver and the child may provide counselors
of children, family therapists, and childhood educators with an alternative approach beyond
medication treatment or behavior focused counseling.

Keywords : Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), etiology, neurobiology problem, environmental effect,
attachment theory

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