Tên Hình thể Nuôi cấy Đề kháng Tính chất hóa học Kháng nguyên Các chất sinh

Đề kháng Tính chất hóa học Kháng nguyên Các chất sinh Gây bệnh Chẩn đoán Phòng + điều trị
ra
Tụ cầu vàng Cầu khuẩn (d= 0,8 Dễ, ptr ở 10 – 45oC, muối 10%. Hiếu Đề kháng To và Coaglulase + Acid teichoic: chủ yếu, chất 5 loại Dung Nhiễm khuẩn ngoài da Bệnh phẩm: Máu, dịch, mủ, phân Phòng bệnh đh: ít có giá
(Staphylococcus – 1 x 10-6 m). Chùm kỵ khí tùy tiện. hóa chất cao Catalase + bám dính huyết tố: α β γ δ ε Nhiễm khuẩn huyết Soi nhuộm:Gram+, chùm nho. trị. Vaccin giải độc tố tiêm
aureus) nho - Thạch thường: tạo khuẩn lạc S, d=1- Bị diệt ở 80o Lên men mannitol Protein A: tiêu chuẩn xác định Độc tố Viêm phổi Cần nuôi cấy, tc hóa Phòng bệnh kđh: thực hiện
Gram + 2mm, nhẵn, vàng chanh (24h- 37oC) trong 1h Deoxyribonuclease Vỏ polysaccharid Enzyme Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp Nuôi cấy phân lập vệ sinh, ăn uống. Điều trị
Ko lông, ko nha -Thạch máu: tan máu B Có thể gây bệnh Phosphatase + Kháng nguyên adherin (yếu tố Nhiễm khuẩn bệnh viện do tụ cầu Chẩn đoán gián tiếp : ít có giá trị triệt để.
bào, thường ko vỏ -Canh thang: đục mtrg, lâu sẽ lắng sau 1 thời gian dài Kháng novobiocin bám) Hội chứng da phồng rộp Điều trị: Kháng sinh. TCV
cặn tồn tại Hội chứng shock nhiễm độc kháng ks nên cần chú ý
chọn lọc thuốc
Liên cầu Cầu khuẩn (d= 0,6 Hiếu khí tùy tiện. Mtrg nuôi cấy cần Catalase - Kháng nguyên C: đặc hiệu Dung huyết tố: LC nhóm A: nhiễm khuẩn tại chỗ, Trực tiếp: Chưa có vaccin hữu hiệu,
(Streptococci) – 1 x 10-6 m). Chuỗi nhiều dd. Thuận lợi khi có oxy/CO2. nhóm, ở vách tb LC tan máu β nhiễm khuẩn thứ phát, bệnh tinh hồng Bệnh phẩm: dịch họng, não tủy, phòng bệnh chung, phát
dài ngắn. Thích hợp ptr ở 37oC, 1 số (10-40oC) Có khả năng p/tr trong Kháng nguyên M: đặc hiệu hình thành 2 loạinhiệt và các biến chứng (viêm cầu máu, mủ, ổ áp xe,.. hiện sớm, tránh nhiễm
Gram + -Lỏng: sau 24h, có nhiều hạt lắng cặn mtrg mật, muối mật, týp, ở vách tb, chống lại thực dht là thận, thấp tim) Phân lập và xác định: Gram+, trùng thứ phát.
Ko lông, ko nha -Đặc: ptr thành khuẩn lạc nhỏ, tròn, ethylhydrocuprein. bào, liên quan tới độc lực liên StreptolysinS, LC nhóm D: nhiễm khuẩn ruột, tiết hình cầu, xếp chuỗi. Xác định Điều trị liên cầu nhóm A :
bào, đôi khi có vỏ lồi, bóng, khô, hơi xám. cầu. thủy phân bới trypsin và StreptolysinO niệu, huyết, viêm màng não, tim catalase để pb vs tụ cầu. Đồng kết penicillin, nếu dị ứng peni
Thạch máu: tan máu αβγ tùy loại liên LC nhóm A nhạy cảm pepsin. Độc tố LC viridans: nhiễm khuẩn hô hấp, và ngưng kết late đê pb Liên cầu A thì thay bằng erythromycin
cầu vs bacitracin Kh/ nguyên T: protein vách vk Enzyme viêm màng trong tim chậm trên những vs liên cầu tan máu β khác.
Kh/ nguyên P: bản chất người có van tim ko bthg. Gián tiếp: xét nghiệm
nucleoprotein LC nhóm khác nhiễm khuẩn nhẹ, antistreptolysin O ( thấp tim, viêm
Kh/ nguyên R: protrin vách vk chậm cầu thận)
Glycerol teichoic acid: kháng Thỏ nhạy cảm vs LC: áp xe viêm
nguyên đặc hiệu nhóm D,N khớp, nk huyết
Phế cầu Cầu khuẩn (d= 0,5 Hiếu khí tùy tiện. Ptr thuận lợi trong Bị tiêu diệt bởi PC bị giải ly bởi mật Kháng nguyên vỏ: Độc tố: ko có PC thường gặp ở mũi họng người Trực tiếp ( tốt nhất) Phòng ko đặc hiệu khó
(Staphylococcus – 1,25 x 10-6 m). mtrg nhiều dd.. Thích hợp ptr ở 37oC hóa chất sát khuẩn hoặc muối mật polysaccarid đặc hiệu týp( chia nội và ngoại độc lành với tỉ lệ 40-70%. Gây bệnh cơ hội B/phẩm: dịch họng, máu, đờm, dịch khan.
pneumoniae) Hình ngọn nến. Xếp Thạch máu: khuẩn lạc tròn lồi, có thông thường và To 85 typs). Quyết định độc lực, tố. PC gây bệnh sau khi cơ thể bị suy yếu. hút từ phổi,.. tùy TH lâm sàng Phòng đặc hiệu: vaccine
đôi, ít khi đứng lẻ. chóp, bóng, trông như hạt sương, có (60o / 30ph). Catalase – kích thích sinh kháng thể vỏ có chủ yếu do vỏ vk. Ở nơi tổn thương PC hình thành 1 lớp Nhuộm soi:chỉ có giá trị khi bệnh polysaccharide vỏ PC. Có
trong mtrg nuôi cấy vòng tan máu α. Sau 18h nuôi mất Trg qtrinh giữ tác dụng bảo vệ, làm phình vỏ Vỏ bão hòa vỏ dày, ngăn htg thực bào, có nhiều phẩm là mủ viêm tai giữa chưa vỡ, tác dụng be nhưng ko hoàn
đứng thành chuỗi dễ chóp, lõm xg ( pb vs S.viridans) giống, vk dễ bị Vk ko phát triển trong và kết tủa. opsonin, vô hiệu fibrin quanh chỗ tổn thương, làm dịch não tủy, dịch màng bụng. toàn.
nhầm vs liên cầu. Mtrg kém dd, phế cầu kém ptr: khuẩn giảm độc lực và mtrg ethylhydrocuprein Kháng nguyên thân: kháng IgC và bổ thể kháng sinh khó tác dụng mặc dù vk Nuôi cấy: cấy vào mtrg thạch có Điều trị: PC nhạy vs
Gram + lạc khô nhỏ, xù xì. Khuẩn lạc có vỏ chuyển từ dạng S nguyên R hiểu biết còn ít. PC tiết ra nhạy cảm vs kháng sinh. Cho nên cần gentamicin. Phân biệt vs lien cầu kháng sinh thg dùng
Ko lông, ko nha thường lớn, hơi nhầy, xám nhẹ. Có thể sang R (ko vỏ) Optochin + Polysaccharid C là kháng protease thủy chữa bệnh sớm và triệt để. bằng test optochin/ mật bò penicillin hoặc thay bằng
bào, trong bệnh có dạng khuẩn lạc trung gian M Phế cầu ko chịu nguyên đặc hiệu loài. Kháng phân IgA, chủ PC gây viêm đường hô hấp, điển hình Xác định độc lực phế cầu bằng erythromycin.
phẩm hay trong mtrg đc quá lạnh hay nguyên M là protein đặc hiệu yếu là IgAs, làm là viêm phổi, xảy ra sau khi đg hô hấp cách thì nghiệm trên chuột. Vẫn có vk kháng
nhiều albumin thì có quá nóng. To giữ týp mất đi sự ngăn tổn thg do virut. Các typ 1,2,3 gây Xác định vỏ bằng pp nhuộm vỏ penicillin, cần 1 lượng đủ
vỏ. chủng thích hợp là cản PC vào niêm bệnh ở ng lớn. 1,6,14 đối vs trẻ em. hoặc pư phình vỏ (Quellung) lớn thuốc ms có thể ức chế
18- 30oC mạc hô hấp. PC còn gây viêm tai,xoang, họng… Pứ huyết thanh ko có ý nghĩa. vk.
Não mô cầu Song cầu Gram-, Càng nuôi cấy hình thể cảng mất dần Oxidase + Vk có kh/ng là polysac. Dựa Người là túc chủ duy nhất, chúng thg B/phẩm: dịch họng, máu, dịch não Phòng ko đặc hiệu : Phát
(Neisseria hình hạt cả phê tính chất điển hình. NMC trong dịch Glucose + vào kh/ng này, ít nhất có 13 kí sinh ở họng mũi. Bệnh lây qua đg tủy, dịch hút nốt xuất huyết hoại tử hiện sớm và cách ly,..
meningitidis) ~1µm. ở trong hoặc não tuỷ thường có vỏ. Levulose - nhóm kháng nguyên đã được hô hấp, nc bọt, thg gặp ở trẻ. Nhuộm soi:TH viêm màng não, ly Phòng đặc hiệu: vaccine
bên ngoài tb bạch Mới phân lập. NMC có các pili ở bề Manose + (phân biết, 9 nhóm thường gấp là A, Vk gây viêm họng nhẹ, tỷ lệ nhỏ vào tâm dịch não tuỷ, lấy cặn nhuộm polysaccharide vỏ trực
cầu. mặt Chúng giúp cho vk bám vào tb biệt vs lậu cầu) B. C. D, X. Y, Z, W - 135 và máu gây nh/khuẩn huyết. Từ máu đơn hoặc nhuộm Gram. khuẩn..
Trên các mối biểu mô họng mũi và duy trì tình trạng Fructose – 29E; còn H, I, K và L. thì hiểm NMC có thể gây viêm màng não. Hoặc Nuôi cấy: Cấy dịch nãp tuỷ vào Điều trị: thg dùng
trường nuôi cấy vk người lành mang vk. Trên các môi Sacchartose – hơn. Các nhóm A, B, C thưởng vk từ máu đến da gây các nốt ban xuất môi trường không có chất ức chế ở penicillin nếu dị ứng thay
có hình thế và kích trường nhân tạo, sự hiện diện của pili Lactose - gây thành dịch. huyết. Hiếm hơn có thể tổn thg khớp, đk thích hợp. Chọn các khuẩn lạc bằng erythromycin hoặc
thuộc rất #, bắt màu phụ thuộc rất nhiều vào điều kiện nuôi Các kháng nguyên đặc biệt là phổi. Tổn thg xuất hg có thể ở da / nội nghi ngờ; xác định vi khuẩn bằng chloramphenicol. Kháng
Gram cũng không Khi mới phân lập vk chỉ mọc tốt trên các kháng nguyên polysac có tạng đặc biệt là thận. Nhiễm khuẩn phản ứng ngưng kết trên phiến kính sinh chỉ có t/dụng khi tích
đồng đều. đề kháng mtrg nhiều dd như thạch máu, thể tìm trong màu, dịch não tuy; huyết do NMC có thể sốc nặng vài h. với kháng thể mẫu và các tính chất cực phòng và trị các rối
với tẩy màu. Não mô chocolat và cần khí trường có từ 5 – đặc điểm này để chân đoán NMC còn gây đông máu nội mạch rải hóa sinh loạn khác.
cầu giống nhiều tế 8% CO2. To tối ư là 37o ( 25-42oC) nhanh vk bằng các kỹ thuật rác( DIC), do độc tố khiến cơ thể tổng Gián tiếp:Tìm kháng nguyên.Lấy
bào có xu thành đôi, Thạch máu sau 24h khuẩn lạc có dk miễn dịch. hợp y/tố hoại tư u loại α Vf hoạt yếu tố dịch não lm pư ngưng kết với
hai mặt lõm quay 1mm, ko gây tan máu, dạng S đông máu XII. kháng thể đặc hiệu gắn trên các hạt
vào nhau Biến chứng hay gặp nhất là viêm latex hoặc trên các giả dỡ khác, ,kỹ
màng não. thuật có giá trị cao trong chẩn đoán
Lậu cầu Song cầu hình hạt Khó nuôi. Đòi hỏi mtrg có nhiều dd. vi Vk dễ bắt hoạt Oxidase + Cấu trúc kh/ng phức tạp, đặc Vk chỉ kí sinh ở người. L/quan vs hoạt Trực tiếp: Phòng ko đặc hiệu : giải
( Neisseria cà phê, Gram -. khuẩn lậu đòi hỏi khi trường 3 - 10% CO2 khi ở đk ngoại Catalase + biệt kháng nguyên LPS ngoài động TD. Lây từ người- người qua +Cấp tính: nam( mủ ở niệu đạo), quyết nạn mại dâm. Dùng
gonorrhoeae) Trong các TH điển ở 35 - 37 C với 70% độ ẩm, pH 7,3. cảnh tế bảo: 55o /5 Glucose + nhưng không có ý/nghĩa đường TD, từ mẹ sang con khi sinh đẻ. nữ (mủ ở tử cung, âm đạo,..) các biện pháp khi qhtd. Trị
Thạch chocolat, Martin-Thayer. Martin -
hình, vk lậu đứng ph; Levulose + ch/đoán. Vk T1,T2 có thể mất Bệnh ít lây gián tiếp . nhuộm soi gram. triệt để cho phụ nữ có thai
Lewis. Các môi trường này thường có các
lèn chặt vào bạch kháng sinh như colistin, vancomycin,
Khô và giàu ôxy, Manose – pili. Pili giúp bám vào tb, giúp Vk gây viêm niệu đạo cho cả nam /nữ. + Mãn tính: dịch niệu đạo ở nam, tránh lây sang trẻ sơ sinh.
cầu đa nhân trung nystatin, lincomycin để ức chế các vi chết sau 1-2h . lạnh Fructose – cho sự di truyền giữa những Triệu chứng đ/hình là đái mù, chảy mù dịch âm đạo ở nữ lúc sang sớm Điều trị: sinh thg dùng
tính thoái hóa. khuẩn khác nhưng không ảnh hưởng tới vi và khô, vi khuẩn Sacchartose – chủng có pili. niệu đạo. Khoảng 1/5 số người không chưa đi tiểu. Nhuộm soi hoặc nuôi penicillinG nếu dị ứng
TH mãn tính vk khuẩn lậu. lậu chết nhanh, Lactose - vật liệu di truyền của vk, đáng có triệu chứng đ/hình. Ở phụ nữ, phức cấy thay bằng trtracyclin
đứng ngoài tb, ít Khuẩn lạc: sau 24 h từ 0,4 -1mm, xám Với hóa chất: Thử N- tetramethyl- P quan tâm nhất là 3 dạng: Loại I: tạp hơn: tiết dịch niệu đạo, âm đạo. Vị Gián tiếp: Lậu bắt đầu kháng kháng
trong tb. trắng, mờ đục, lồi, lấp lánh sáng. Nếu để phenol 1%, –diamindihydrochlorid plasmid 24.5 Md có khả năng trí bệnh của phụ nữ thưởng ở cổ tử + Tìm kháng thể lậu bằng kh/thể sinh nên cần làm kháng
48 - 72h 3mm. Có 5 loại khuẩn lạc. T1 tới merciric chloric 1% khuẩn lạc cho màu hoạt hoi các plasmid khác .L oại cung, tuyến Skene, tuyến Bartholin, có đơn dòng gắn huỳnh quang. sinh đồ.
T5. Trong đó khuẩn lạc T1, T2 vi khuẩn 0,01%, fomol từ tím sấm tới đen. 2: plasmid 2,6 Md chưa rõ chức khi tới cá tử cung vòi tử cung, buồng + Kỹ thuật PCR
có pili, còn lại không có pili. Các khuẩn
0,1%, sublime Vk Lậu có khả năng năng . Loại 3: plasmid quy định trứng. +Tìm IgM bằng ELISA chẩn đoán
lạc T3, T4 và T5 thường to, phẳng, không
có lấp lánh sáng. Sau 72 giờ nuôi cấy, vi 0,1% khuẩn chết phân giải peptid. sinh B - lactamase, đây là Viêm trực tràng: thường gặp ở đồng lậu ngoài đg sinh dục
khuẩn thưởng tự ly giải. Khi nhuộm vi sau 1 – 5ph. Vk ko khử đc nitrai plasmid quy định tính kháng tính nam. Nhiễm lậu cầu ở họng.
khuẩn từ khuẩn lạc. cách sắp xếp và hình nhưng khử đc nitrit khủng sinh của lậu cầu khuẩn Ở trẻ biều hiện qua mắt sau đẻ 1-7day
thái không điển hình. sinh nito Lậu cầu lan tỏa: ở ng ko đc điều trị tốt
 Loai Hình dạng + nuôi cấy
Thương hàn Trực khuẩn gram -,
(Salmonella) nhiều lông.
Hiếu kỵ khí tùy tiện.
Ptr được trong các mtrg
nuôi cấy thông thường.
Lỵ (Shigella) Trực khuẩn mảnh gram
-, ko có vỏ, ko sinh nha
bào
Hiếu kỵ khí tùy tiện
nhưng ptr tốt trong đk hiếu
khí
Escheria coli Trực khuẩn gram -, rất ít
chủng E.coli có vỏ, nhưng
hầu hết có lông.
Hiếu kỵ khí tùy tiện.
Ptr được trong các mtrg
nuôi cấy thông thường
Tả (Vibrio) Vi khuẩn hình que,
ở đây ta gram -, ko có vỏ, ko sinh
nghiên cứu nha bào. Có long ở đầu,
Vibrio khả năng di chuyển mạnh.
cholerae Hiếu khí, ptr tốt trong
mtrg kiềm (pH 8,5 – 9,5)
và nồng độ NaCl cao
(3%):
+ Pepton kiềm: mọc
nhanh 4-6h, tạo váng.
+Thạch kiềm: sau 18 h
có khuẩn lạc S, tròn lồi
nhẵn, trong như giọt nươc.
+mtrg TCBS có khuẩn
lạc màu vàng.
Tc hóa học + đề kháng Kháng nguyên
Ko lên men lactose. 3 loại O, H và K.
Lên men glucose, thường sinh hơi. K/ng O có 70 yếu tố #
Oxidase –, Catalase +, H2S+, nhau.
Simmons –. Hầu hết vk có K/ng H.
Đề kháng: K/ng K chỉ có ở S.typhi và
Tự nhiên, nước – 1 tuần, phân – 2 S.paratyphi, đc gọi là kháng
tháng. nguyên Vi (Vỉrulence)
To cao, kém ( 50o/1h, 100o/5ph).
Thuốc sát trùng: tiêu diệt bởi dd
phenol 5%, HCl 1/500,…
Ko lên men lactose trừ S.sonnei. Shigella đều có kháng
Lên men glucose, hầu hết ko sinh nguyên thân O
hơi. Một số có kháng nguyên
Indol –, ure - , H2S -, Simmons–. K.
Tất cả đều ko có kháng
nguyên H.
Lên men nhiều loại đường và sinh E.coli có cả 3 loại kháng
hơi: các chủng E.coli đều lên men nguyên
lactose và sinh hơi trừ EIEC. K/ng O gồm 160 yếu tố.
Indol + K/ng K chia làm 3 loại A,
ure – B và L.
H2S -, K/ng H gồm 50 yếu tố.
Simmons–.
 Tổ hợp được rất nhiều
typ huyết thanh
Lactose - Có kháng nguyên H
Glucose + Miễn dịch:
Sucrose + - Đề kháng ko đặc
Manose + hiệu: độ acid dịch vị đóng
Arabinose - vai tro quan trọng. Hệ vk
Oxidase + bthg cx tham gia cơ chế đề
Indol + kháng dựa vào sự cạnh
ure – tranh vs vk tả
H2S -, - Đê kháng đặc hiệu:
Simmons– 90% người từng bị tả sẽ ko
mắc lại ( time ~ 3y). Vai
V.cholerae đề kháng yếu vs các tác trò chủ chốt là miễn dịch
nhân lý hóa trừ pH kiềm. Tuy nhiên tiết, IgA tiết quyết định.
có thể sống 1h trong phân và 1 số Đối vs O1 và O139 đều có
ngày trong nc. 2 kháng thể bảo vệ: K/thể
chống LPS ngăn sự bám
của vk và k/thể chống LT
ngăn độc tố gắn vs thụ thể
GM1. Tuy nhiên tính đặc
hiệu khác nhau nên người
có miến dịch vs O1 vẫn có
thể mắc O139
Phân loại Khả năng gây bệnh
P/loại dựa vào K/ng. Bệnh thg hàn ( do S.typhi,
- S.typhi S.paratyphi A B C).
- S.paratyphi A Nhiễm khuẩn và nhiễm độc thức ăn
- S.paratyphi B ( thường do S.typhimurium và
- S.paratyphi C S.enteritidis).
- S.typhimurium và
S.enteritidis
- S.choleraesuis
Chia làm 4 nhóm: Bệnh lỵ ở người và khỉ. Thường cấp
A (S.dysenteriae), có 10 tính, 1phần nhỏ thành mãn tính.
typ huyết thanh, typ 1 1 số gây viêm dạ dày- ruột ở trẻ.
S.shiga sinh cả nội ngoại S.shiga và S.sitzii gây ngoại độc tố
độc tố mạnh. hệ TK.
B( S.flexneri) có 6 typ
C( S.boydii) có 15 typ
D (S.sonnei) có 1 typ
P/loại dựa vào tính chất Trong đg tiêu hóa, E.coli chiếu 80%
gây bệnh. vk hiếu khí.
- EPEC: bệnh đg Gây ỉa chảy:
ruột. - ETEC: tác nhân gây bệnh
- ETEC: sinh độc tố giống tả. gây bệnh bằng 1 or 2 độc tố.
ruột - EIEC: xâm nhập vào đại
- EIEC: xâm nhập đg tràng, nội độc tố.
ruột. - EPEC: Tạo ra độc tố trên tb
- EAEC: bám dính Vero, tác động vào biểu mô ruột, phá
đg ruột. hủy nhung mao.
- EHEC: chảy máu - EHEC: cơ chế ko rõ. Độc tố,
đg ruột. kháng nguyên tác dụng gần như ngoại
độc tố của S.shiga
- EAEC:Bám vào niêm mạc
làm tổn thương chức năng ruột.
Gây viêm đg tiết niệu, đg mật, đứng
đầu trong căn nguyên nhiễm khuẩn
huyết. còn có thể gây viêm phổi, viêm
màng não, nhiễm khuẩn vết thg.
Căn cứ vào sự khác Nguồn bệnh là bệnh nhân và người
nhau của k/ng than O lành mang mầm bệnh. Nước có vai trò
chia 100 loại quan trọng trong qtr truyền bệnh.
Trc 1992, căn nguyên Thức ăn cx là yếu tố trung gian. Mọi
tất cả dịch tả là do nhóm lứa tuổi nếu chưa có miễn dịch đều có
O1. Sau 1992, phát hiện nguy cơ mắc, tỷ lệ trẻ em cao hơn.
nhóm O139 gây bệnh vs Cơ chế:
cơ chế hoàn toàn giống. Ở tự nhiên, vk chỉ gây bệnh ở
Dựa vào cơ chế k/ng người.vk xâm nhập theo đg ăn uống.
chia V.cholerae O1 Trên thực tế vk chỉ gây bệnh tả đối vs
thành 3 typ: Ogawa, người có acid dịch vị giảm hoặc mất
Inaba và Hikojima. (vì vk bị tiêu diệt ở mtrg acid dạ dày).
Dựa vào tc sinh học vk ở người có acid dịch vị bthg thì thức
tả chia làm 2 typ: ăn phải trung hòa acid thì vk mới có
V.cholerae sinh typ cổ thể gây bệnh.
điển (V.cholerae) và Nếu vựt qua dạ dày tới đc ruột non,
V.cholerae sinh typ Eltor vk bám vào niêm mạc, ptr nhanh do
( V.Eltor) pH thích hợp, tiết ra độc tố ruột LT
khiến niêm mạc giảm hấp thụ Na+,
tang tiết nc và Cl- gây ỉa chảy cấp
tính. Nếu ko đc điều trị đúng sẽ gây
chết vì mất nc.
Chẩn đoán
Trực tiếp:
- Nhuộm soi bệnh phẩm ít có
giá trị
- Cấy máu: lúc sốt cao, trc
khi dung kháng sinh.
- Cấy phân: bất kì lúc nào
Gián tiếp: làm phản ứng Widal
xác định kháng thể trong huyết
thanh.
Trực tiếp:
- Nhuộm soi bệnh phẩm :
phân nhầy lẫn máu hoặc lấy
trực tiếp từ trực tràng.
Nhuộm soi xác định bạch
cầu đa nhân.
- Cấy phân: lựa chọn tốt nhất
để chẩn đoán
Gián tiếp: Phản ứng huyết thanh
ít đc làm vì chậm và tính đặc hiệu
ko cao
Trực tiếp:
- Bệnh phẩm: phân – đg tiêu
hóa, nước tiểu – đg niệu,
máu – nhiễm khuẩn máu,
dịch não – viêm màng não.
- Có thể lm tiêu bản soi trực
tiếp vs cặn ly tâm nc tiểu,
dịch não
- Chẩn đoán chủ yếu dựa vào
nuôi cấy phân lập.
- Viêm màng não còn thực
hiện kỹ thuật ngưng kết
latex để xác định kháng ng
E.coli
Gián tiếp: ko thực hiện chẩn
đoán gián tiếp E.coli
Trực tiếp: bệnh phẩm là phân
hoặc chất nôn. Xn trong 2h, lâu
hơn cần cấy vào mtrg bảo quản
- Nhuộm soi đếm bạch cầu
hoặc soi tươi quan sát sự di
động của vk.
- Kỹ thuật kháng thể huỳnh
quang trực tiếp: nhanh, tính
đặc hiệu cao. Áp dụng ở
cửa khẩu.
- Nuôi cấy phân lâp trong
pepton kiềm, thạch kiềm,
TCBH.
Gián tiếp: ko thực hiện chẩn
đoán huyết thanh vì cho kết quả
chậm
Phòng và điều trị
Phòng:
- Ko đặc hiệu: Vệ sinh, ăn uống. Xử
lý chất thải. Chuẩn đoán sớm và
điều trị.
- Đặc hiệu: Vaccin.
Điều trị: trước đây, dung
choloramphenicol ( hiệu quả gần như
tuyệt đối) và ampicillin. Gần đây vk
ngày càng kháng thuốc.
Phòng:
- Ko đặc hiệu: Vệ sinh, ăn uống. Xử
lý chất thải.Diệt ruồi bọ. Chuẩn
đoán sớm và điều trị.
- Chưa có vaccine
Điều trị:
Shigella có tỷ lệ kháng kháng sinh cao.
Các chủng chứa gen đa kháng đc phát
hiện đầu tiên ở Nhật và nhanh chóng
lan ra. Cần làm kháng sinh đồ để lựa
chọn vacccin.
Phòng:
- Ko đặc hiệu: Vệ sinh, ăn uống. Xử
lý chất thải. Chuẩn đoán sớm và
điều trị.
- Chưa có pp phòng đặc hiệu
- Phòng nhiễm khuẩn đg niệu: Vệ
sinh hậu môn và bộ phận sd. Vô
trùng khi thăm dò hoặc thong tiểu.
Điều trị:
- E.coli kháng thuốc cao nhất đặc
biệt là các chủng phân lập từ nc
tiểu. vì vậy cần làm kháng sinh đồ.
- Ngoài việc dùng kháng sinh cần bù
nước, điệu giải nếu ỉa chảy. giải
quyết cản trở đg niệu, rút ống thong
sớm nhất có thể.
Phòng:
- Ko đặc hiệu: Vệ sinh, ăn uống. Xử
lý chất thải.Diệt ruồi bọ. Chuẩn
đoán sớm, phân lập và điều trị.
- Đặc hiệu: có 2 loại vaccine uống
(vac sống giảm độc lực và vac
chết). ở nc ta dung vaccine bất hoạt
uống O1 và O139. Đối tượng là
người trong vùng dịch.
Điều trị:
- Bù nước và điện giải có tầm quan
trọng
- Vk tả nhạy cảm vs nhiều kháng
sinh thông thường. Có thể dùng
tetracylin, choloramphenico và
Bactrim. Cx đã phát hiện vk tả
kháng thuốc
 Loai Hình dạng Nuôi cấy Tc hóa học + kháng Đề kháng + độc tố Khả năng gây bệnh Chẩn đoán Phòng và điều trị
nguyên
Uốn ván Hình trục mảnh. Có Đòi hỏi đk kị khí tuyệt đối khi Trực khuẩn uốn ván bắt màu Gây bệnh uốn ván. Ở VN, 40% trẻ <6t. ở các nc ptr hay gặp ở Thường ko làm chẩn đoán vi sinh vật đối Phòng:
(Clostridium long, di động trong đk mới phân lập bằng các pp: vật lý, gram có độc tính cao, đặc hiệu, người già. vs bệnh uốn ván - Tiêm vaccine giải độc tố
tetani). kỵ khí. Sinh nha bảo hóa học, sinh học. hòa tan trong nc, hủy ở 65o/2h. Cơ chế: Xâm nhậm qua các vết thg, tại vị trí xâm nhập vk ptr Chủ yếu dựa vào lâm sàn kết hợp tiền sử - Xử lý tốt vết thg.
trong đk ko thuận lợi, Mtrg lỏng: đun cách thủy mtrg, Độc tố gồm 2 t/phần: và tiết ngoại độc tố. Độc tố theo máu tới hệ tk TW gắn vào tb tk vết thương - Nghi nhiễm độc uốn ván cần dùng
nha bảo lớn hơn than phủ dầu, ủ ẩm. vk làm đục và lắng + Tetanospasmin: độc tố tk, gây vận động ở lưới, cầu não, hành não hủy bỏ ức chế neuron vđ kháng độc tố SAT và vaccine.
trực khuẩn, nằm ở 1 cặn. triệu trứng đặc hiệu. gây co cứng. Xâm nhập vỏ não, tb tháp ức chế gây co giật - Khử trùng tốt các dụng cụ trong
đầu, hình đinh ghim. + Brewer có chất khử O2 – +Tetanolysin: gây ly giải hồng cứng. Theo tk giao cảm hủy bỏ ức chế sừng bên tủy sống gây phòng phẫu thuật, sản,…
Bắt màu gram khi natrithioglycholat cầu /tan máu ở người và thỏ, rối loạn tk tv. Điều trị
nhuộm, nuôi cấy lâu có + Canh thang thịt băm dộc cho tim. Biểu hiện: - Chống co giật cơ cứng bằng thuốc an
thể ko bắt màu. + Gan cục ( Taroshi) + ủ bệnh: 7- 14 ngày, càng ngắn càng nặn, tùy số lượng vk và thần, giãn cơ.
Thường sắp xếp riêng Mtrg đặc Weillon, mtrg thạch Đề kháng; khả năng sinh độc. - Trung hòa độc dùng SAT.
lẻ, thành đôi mềm VF: đun chảy thạch, cấy vk Dạng sinh trg: 56o/30ph. + khởi phát: cứng hàm, nhức đầu, mất ngủ , đau cơ, tang phản - Dùng kháng sinh Penicillin G.
và ủ ẩm. vk ptr tạo khuẩn lạc như Nha bào: 120o/30ph, phenol xạ gân xg. Co cứng cơ lan nhanh từ cơ nhai đến các cơ khác - Xử lý vêt thương nếu chưa lành.
vẩn bông, trắng đục sau 48-72h, 5%/15h, focmalin 3%/24h. tồn khiến cơ thể uốn cong. Xuất hiện các cơn co giật. Rối loạn tk - Đảm bảo thong khí, dinh dg, trợ tim
có khi tới 7 ngày tại nhiều năm trong đất, nơi tv, mất nước, sốt, vã mồ hôi, tang tiết đờm dãi,… tiến triển xấu mạch, bổ sung nc điện giải. để bệnh
thiếu as gây rối loạn chức năng các hệ cơ quan, tử vong vào tuần 1-2. nhân nằm nơi yên tĩnh. Đặt sonde
cho ăn và quan sát diễn biến bệnh.
Bạch hầu Hình chùy, có 1-2 Đòi hỏi mtrg có máu hoặc huyết Trực khuẩn bạch hầu: Đề kháng tốt sơn các trực Sau khi nhiễm hoặc tiêm vaccine cơ thể có kháng thể trung Thường phân lập và nhanh. Phòng đặc hiệu: Vaccin.
(Corynebacterium đầy phình to, trên đó thanh trong đk hiếu khí. Lactose -, Glucose +, khuẩn sinh nha bào khác. Sống hòa độc tố trực khuẩn bạch cầu, phát hiện bằng pứ Schick. Bệnh phẩm: dùng tăm bông chà sát vùng Phòng ko đặc hiệu: Phát hiện sớm, cách
diphtheria) có các hạt nhiễm sắc, Mtrg huyết thanh đông vk ptr Manose +, ure -, lấu ở màng giả, đồ dùng ng C/yếu gây bệnh bạch hầu. ngoài ra gây giả mạc ở nơi tổn thg có giác mạc, để vào ống nghiệm khô. ly, khử khuẩn tránh lây lan. Nâng cao đề
3 typ: đó là ko bào chứa nhanh, 37o/18h tạo khuẩn lạc xám, Nitrat+, Gelatin-. bệnh (5 tuần). Chết bởi Chủ yếu ở trẻ 1-9t, lây qua đg hô hấp kháng.
+Gravis: hình polyphosphate bắt màu dẹt khó phân biệt. Trực khuẩn giả bạch 60o/10ph, sublime 1%/1ph. Cơ chế: vk xâm nhập qua đg hô hấp. Tại nơi xâm nhập (vùng Phân lập vk: Điều trị: kịp thời, tránh biến chứng.
trực ngắn, khuẩn đậm hơn thân thấy rõ ở Ở VN thay bằng mtrg trứng, ko hầu: Nhạy cảm vs Penicillin, hầu họng) ngoại độc tố phá hủy niêm mạc tạo màng giả. Ngoại +Nhuộm soi trực tiếp: xanh methylene +Trung hòa độc tố: dùng kháng độc tố
gđ vi khuẩn già.. thấy roc hình thái khuẩn lạc nhưng Lactose -, Glucose- , erythromycin, kháng Sulfamit. độc tố vào máu tác dụng tới các cơ quan nhất là tim gây viêm hoặc gram để xem hình thể. SAD ( 20000-80000 tùy mức độ)
lạc R, chuyển
Ko di động, ko sinh thấy sự thay đổi của hạt nhiếm ắc Manose -, ure +, - Ngoại độc tố độc lực cơ tim, vào tknb gây viêm dây tknb, vào thận gầy protein niệu. +Kháng sinh : Penicillin.( 600000-2tr
hóa tinh bột nha bào, ko vỏ. theo t/gian. Nitrat+, Gelatin- cao: 0,0001mg giết 1 con chuột Biểu hiện: nhiều thể lâm sang # nhau, hay gặp bạch hầu họng. + Nuôi cấy: cấy // 2 mtrg trứng và mtrg đvị/ngày).
+Mittis: trực Bắt màu tím khi Mtrg Schroer, ptr châm 37o/24- lang. + ủ: 2- 5 ngày Schroer, xem tính khuẩn lạc. Dị ứng dùng: erythromycin (1g/7ngay)
dài, kh/lạc S, ko nhuộm gram. Dùng pp 48h tạo khuẩn lạc đen dạng Kháng nguyên: Bản chất độc tố - glycoprotein + khởi phát ( 2-5ngay): sốt nhẹ, quấy khóc, kém ăn,da xanh, + Điều trị triệu chứng: Bạch hầu thanh
ch/hóa tinh bột. nhuộm đặc biệt: S( nhỏ, bóng, trong, dk 0,1-1mm), + K/ng thân O. gồm phần B tác dụng bám và đau họng. + Xác định vk: Xác định các tính chất quản khó thở cấp 2 phải mở khí quản. Trợ
+ Inter: trực tb, Albert, Neisser,xanh dạng R ( bờ nhăn nheo, có khía, + K/ng bề mặt K. phần A gây độc. + toàn phát (2-3ngay): đau họng, khó nuốt, bỏ bú, hầu họng có sinh vật hóa học và xác định độc tố trực tim, trợ vitamin.
kh/lạc dạng methylene. dk 1-2mm) Dựa vào 2 loại k/ng để Trong chẩn đoán cần xđ ngoại giả mạc trắng. Hạch cổ sung. Sốt, da xanh, mệt mỏi, mạch khuẩn bạch hầu + Nghỉ ngơi, dinh dg đầy đủ
trung gian, ko Sắp xếp hình chữ L, định typ trực khuẩn độc tố bằng: Pứ Elek, Pứ trung nhanh, huyết áp hạ.
chg hoá tinh bột V, T. nhưng ít làm vì ko có ý hòa trên chuột lang, da thỏ, Pứ Hồi phục: kéo dài tùy kết mạc giả. Bạch hầu ác tính thường tử
nghĩa trong chẩn đoán. đông ngưng kết. vong. Bạch hầu thanh quản gây khó thở.
Ho gà Cầu trực khuẩn nhỏ, Đòi hỏi mtrg hiếu khí bắt buộc. k/ng vỏ: k/ng ngưng Sức đề kháng yếu, dướ Gặp ở trẻ hầu hết các châu lục. Bệnh nhiễm trùng cấp đường Trực tiếp phân lập vk: dịch tỵ hấu, dịch Phòng:
(Bordetella gram-, bắt màu đậm ở Thích hợp 37o, mtrg giàu dinh kết định loại vk + k/ng asmt/1h, 55o/30ph. hô hấp lây qua đg hô hấp. hút khí phế quản, ho trực tiếp vào đĩa + Dùng vaccine trong tiêm chủng mở rộng.
pertussis ) 2 đầu. dưỡng. ngưng kết hồng cầu. Độc tố: Cơ chế: xâm nhập qua đg hô hấp gắn vào niêm mạc khí quản mtrg. + Dùng kháng sinh erythromycin cho
Ko di động, ko sinh Mtrg BG ( khoai tây, máu, K/ng than: + Độc tố ho gà, bản chất pro, nhờ yếu tố ngưng kết hồng cầu và chỉ ptr ở bề mặt tb biểu mô, +Làm phản ứng mễn dịch huỳnh quang người tiếp xúc vs bệnh nhân.
nha bào, có thể có vỏ. glyxerol tỉ lệ 15-20%): ptr châm +Nội độc tố LPS bất hoạt ở 80oC biến thành giải ko xâm nhập sâu vào mô hay máu. trực tiếp (nhanh, ~50%) . + Phát hiện sớm, cách ly nhất là giai đoạn
Sắp xếp riêng lẻ sau 3-5 ngày, khuẩn lạc nhỏ, tròn +K/ng nguyên tương độc tố. Biểu hiện: ủ khoảng 7 ngày. + Nuôi cấy: Mtrg thích hợp 3-7 ngày, viêm long..
hoặc thành đôi. lồi nhẵn bóng, ánh kim. chịu nhiệt, bản chất + Yếu tố nhạy cảm histamin . Khởi phát: hắt hơi sổ mũi, mắt xung huyết, ho ít, sốt nhẹ. Thời nhuộm khuẩn lạc, xác định tc sinh vật hóa Điều trị:
Cấy chuyển nhiều lần thì hình protein, tạo miễn dịch + Yếu tố hoạt hóa lynpho bào. kì dễ lây nhất (~ 2 tuần). học để phân biệt : +Dùng kháng sinh erythromycin sớm, ngăn
thái vk chuyển 4pha I,II,III, IV. lâu dài sau mắc bệnh. + Protein hoạt hóa đảo tụy. Toàn phát: ho kéo dài lien tiếp. Cơn ho điển hình, cuối cơn ng Pertu Para bron chặn và cải thiện diễn biến bệnh.
Trong đó pha I: dạng S có kh/ng bệnh ngừng lại hít như gà gáy. Trẻ dễ ngừng, nghẹt thở (~4-6 Oxydase + - + + Điều trị các vk gây bội nhiễm.
vỏ và kh/ng ngưng kết hồng cầu, tuần). Di động - - + + Các thuốc ho và kháng histamine làm
độc lực cao, có vỏ. H/phục: cơn ho thưa, cường độ giảm. Ure - + + giảm cơn ho.
Biến chứng: hay gặp bội nhiễm vk khác, viêm não Critrat - + + + Chăm sóc chu đáo, dinh dương đủ.
+Ngưng kết lam kinh huyết thanh để tìm + Tránh kích thích ho.
kh/ng. + Hồi sức kịp thời khi thấy tím tái, khó thở.
Gián tiếp: tìm k/thể ngưng kết hồng cầu.
Trực khuẩn Trực khuẩn kỵ khí Trực khuẩn thg cư trú ở ngoại Gây bệnh bằng ngoại độc tố, Cơ chế: Xâm nhậm qua các vết thg, tại vị trí xâm nhập vk ptr Ít làm chẩn đoán vi sinh. Nếu làm thường Xử lý các vết thg: Cắt lọc tổ chức giập
gây hoại thư sinh nha bào, có vỏ. cảnh, các trực khuẩn có các loại độc và tiết ngoại độc tố. Tại chỗ gây hủy hoại tổ chức, vào máu gây xét nghiệm trực tiếp. nát, rửa vết thg bằng oxy già,..
sinh hơi Hình trục ngắn, 2 tố khác nhau: nhiễm độc. riêng C.septicum có thể gây nhiễm trùng huyết. Bệnh phẩm là chất tiết ở vết thg - Dùng kháng độc tố để trung hòa độc
đầu như bị cắt C.perfringens: gây bệnh chủ yếu Biểu hiện: thường gặp ở vết thương chi dưới, vết thg nhiều Tiến hành nhuộm soi hoặc nuôi cấy kỵ tố.
Bắt màu Gram là typ A. có các độc tố α,β,θ,µ. ngóc ngách, dật nát, bẩn, người đề kháng yếu. khí. - Dùng kháng sinh để diệt vk:
Trong đó α gây tan máu, hoại + ủ bệnh: 5-6h Thường chẩn đoán dựa vào triệu chứng PenicillinG, macrolit
tử. + đau, đau tang nhanh như bị buộc chặt. Nơi bị thg da trắng, lâm sang.
C.novyi: gây bệnh chủ yếu là đỏ, hoặc tái xám như da chết, có mùi chua thối, chất tiết ở vết
typ A. có các độc tố α,β,γ. thg là tổ chức hoại tử, giọt mỡ. sờ vào vết thg thấy hơi lạo xạo
+ Toàn than có biểu hiện nhiễm độc.
Trực khuẩn Trực khuẩn thẳng, 2 Đòi hỏi kỵ khí tuyệt đối, thích Đề kháng: dạng nha bào bị Cơ chế: Ăn phải thực phẩm chưa độc hoặc vk gây ngộ độc. Ít làm. Có thể làm pư trung hòa trên sức Phòng: Thực hiện vệ sinh an toàn thực
gây ngộ độc đầu tròn. hợp 26-28oC. diệt ở 120o/10ph, nhiệt độ thg Độc tố vào máu tới hệ tk gây liệt cơ. vật thí nghiệm phẩm
thịt Có long, sinh nha Mtrg kỵ khí , lỏng: vk ptr nhanh tồn tại lâu Biểu hiện:
(Clostridium bào. Mtrg thạch: tạo khuẩn lạc nhỏ Độ tố: + ủ bệnh: ngắn(6-48h), dài ( 8-10 ngày) tùy vào lượng độc và Điều trị:
Gram + +Ngoại độc độc lực cao, sức đề kháng của cơ thể. - Dùng kháng độc tố để trung hòa độc
botuninum)
0,035mg giết chết 1 người. Độc + đau bụng vùng thg vị, nôn, ỉa chảy, táo bón. tố.
bị huye ở 60o/10-13ph, nhưng + kèm theo các dâu hiệu vrrf tk: nhức đầu, choáng, nhìn ko rõ, - Dùng kháng sinh để diệt vk
ko bị huye bởi ez tiêu hóa. liệt đối xứng hoặc ko đối xứng.
+ Độc bản chất là protein tác
 dộng vào hệ tk gây liệt.
Tên vi khuẩn Hình thể Cấu tạo Nuôi cấy Đề kháng Tc hóa học Gây bệnh Chẩn đoán Phòng và điều trị

- Hình trực, thân Nhiều sáp, acid - Hiếu khí, khó Đề kháng tương Hệ thống enzym đầy * Người: * KT cổ điển: * Phòng bệnh:
mảnh, 2 đầu béo trong tb và nuôi cấy, mt n` đối mạnh đủ, phân biệt vs các - dịch tễ học: - Nhuộm Ziehl- - Chung:
nhọn vách dinh dưỡng, có - Ở bệnh phẩm vk kháng cồn và acid + lây qua đường HH&TH Neelsen 24/3 ngày phòng
- Dài 3-5μm Lớp sáp làm vk oxy, phát triển đờm tồn nhiều khác + người bệnh trong thời kỳ lây nhiễm có ~5000 Nói lên hình thể vk chống lao
- Ko lông, nha khó thấm nước chậm 1-2 tháng, ngày, ở nơi tối ẩm - có enzym urease, to vk/1ml đờm, ho hắt hơi ra những hạt đờm trong kk kháng cồn toan - Đặc hiệu:
Lao bào và vỏ và kháng to=37oC sau 3 tháng vẫn 22oC có enzym bán kính 2m, người bình thường hít phải sẽ bị lây - Nuôi cấy: NaOH 4% BCG vacxin sống
(Mycobaterium - Bắt màu đỏ alcol-acid pH=6.7-7 sống và còn độc catalase - nguồn truyền nhiễm của bệnh là người bệnh, người tr mt đặc sau 6-8 tuần * Điều trị:
tubercuulosis) (Jiehl-Neelsen) - Mt đặc: lực, ở trong thực - tổng hợp acid lớn và trẻ >15t, trẻ nhỏ <5% mang vk lao - Gây bệnh thực - Kháng isoniazid >
thân n` hạt siêu Loeweistein, 1-2 phẩm sữa sống đc nicotinic - cơ chế gây bệnh: nghiệm streptomycin
sắc (Much) từng tháng, khuẩn lạc nhiều tuần - khử nitrat thành Vi khuẩn Hô hấp (90%) - Phản ứng dị ứng: (+) > ethambutol
đám hoặc riêng dạng R khô xù sì, - to=42oC: ngừng nitrit có giá trị trong chẩn > rifampixin
rẽ, vk kháng hình súp lơ màu phát triển nếu ở to - kháng alcol acid ở đoán lao sơ nhiễm > PAS
thuốc: nhỏ, nát, trắng ngà, 80oC/10’ vì vk sẽ nồng độ nhất định, Tiêu hóa Máu * KT mới: - Điều trị là phối hợp
bắt màu nhạt d=1mm chết đặc biệt acid (10%) Bạch huyết - KT cấy nhanh kháng sinh: 4 hay 5
- Mt lỏng: - Cồn 90o tồn tại Thiophen 2 + dùng đồng vị phóng loại. TH kháng thuốc
Sauton, 1-2 3’, acid phenic Carboxylic Hydracide xạ =>KS đồ
tháng, váng khô 5% sau 1’ bị tiêu Các cơ quan + MGIT - Bệnh lao diễn biến
nhăn nheo trên bề diệt - lâm sàng: - KT miễn dịch: phát theo mãn tính nên
mặt mt - Kháng nhiều 2 giai đoạn: hiện kháng nguyên điều trị lâu dài theo
thuốc chống lao, + lao nhiễm: 85-90% ko triệu chứng lâm sàng + miễn dịch phóng xạ phác đồ
ngày càng tăng + lao bệnh: thứ phát sau gd1, + miễn dịch ELISA - Các thuốc kháng
10-15% chung cho mọi lứa tuổi - KT sinh học phân tử sinh hiện nay:
Chuyển từ lao nhiễm => bệnh phụ thuộc: số lượng + PCR: có thể phát hiện isoniazid (H)
độc lực vk, tuổi + sức đề kháng người bệnh ở 1ml đờm có 3-10 vk streptomycin (S)
Nhiễm HIV => lao: rất cao - KT dấu vân tay: KT rifampixin (R)
Lao gặp ở mọi cơ quan: Lách, hạch, xương, khớp, sinh học phân tử ADN ethambutol(E)
màng… và nhiều nhất ở phổi (69-75%) pyrazinamid (Z)
Triệu chứng: sốt nhẹ về buổi chiều, kém ăn, sút cân thio-acetazone (TBI)
* Thực nghiệm:
- Chuột lang:
- phân biệt với giả lao (Pasteurella
pseudotuberculois) là những cầu trực khuẩn
- Hình trực, to, - Giống lao, - chưa nuôi cấy - đường lây: da, niêm mạc, lây lan khó, nhau thai ko - nhuộm soi: - phòng bệnh:
đậm hơn lao giàu lipid cho được trên mt có vk hủi, mẹ bị hủi mang thai, cách ly tốt => con + bệnh phẩm: lấy ở vết Vacxin hiện nay chưa
- Kh có lông, vỏ nên kháng alcol nhân tạo không bị lây thương có, khi dùng BCG
và nha bào acid, ngoảia - giữ chủng vk - thời gian ủ bệnh: dài, 2-3 năm, có thể 40 năm + tiến hành nhuộm phòng lao có thể
- Bắt màu đỏ kháng acid bằng tiêm cho - diễn biến mãn tính nhiều năm, chia làm 3 thể: Jiehl-Neelsen phòng hủi vì trong
(Jiehl-Neelsen) mycolic, acid chuột hamster, + hủi củi ( nhẹ nhất): đề kháng tốt + điều trị: tổn - làm phản ứng dị ứng nhóm:
xếp từng đám leprosinic vk sinh sản tại thương khu trú thành các củ hủi ở da và niêm mạc, Mitsuda: Mycrobacteriaceae có
Hủi giống bó củi chỗ kh đào thải vk nên kh lây Kháng nguyên: miễn dịch chéo
(Mycobacteriu - Dễ bị tẩy màu - các enzym và + ác tính (thể nặng): điều trị kém hoặc không điều trị Lepromin - điều trị:
m leprae) bởi alcol acid độc tố: chưa rõ + đề kháng yếu: tổn thương lan tràn, đào thải vk Đo đường kính quầng Bệnh mãn tính phải
hơn lao nhiều qua da tổn thương hoặc niêm mạc mũi => dễ đỏ cứng tại nơi tiêm: điều trị lâu dài, có thể
lây lan, cần cách ly tuyệt đối +/ d>10mm (+++) khỏi hoàn toàn
+ bất định (trung gian): có thể chuyênr sang 2 thể tùy +/ d=5-10mm (++) + điều trị, cách ly tại
thuộc đề kháng + chăm sóc + điều trị +/ d=3-5mm (+) trại với thể ác tính,
+/ d<3mm(-) các thể khác cách ly
Phản ứng có giá trị tại gia đình
theo dõi thể bệnh: + thuốc điều trị hủi
+ bất định: (+)/(-) công hiệu nhất DDS
+ ác tính: (-) (Diamio – Diphenyl –
+ hủi củi: (+) Sulfon)