1. Біологія як наука. Місце і завдання біології в підготовці лікаря.

Біологія- це така система наук, що вивчає життя в усіх його проявах і на всіх рівнях
організації живого: про живу природу, про істот, що заселяють Землю чи вже вимерли, їхні
функції, розвиток особин і родів, спадковість, мінливість, взаємини, систематику, поширення
на Землі; про зв'язки істот та їхні зв'язки з неживою природою. Біологія встановлює загальні
закономірності, властиві життю в усіх його проявах.

Медицина тісно пов’язана з біологією, тому що біологія - це теоретична основа

медицини.

Знання біологічних закономірностей потрібне для науково обгрунтованого відношення до

природи, охорони і використання її ресурсів, у тому числі з метою лікування і профілактики
захворювань.

Наприклад: Багато природжених аномалій виникають внаслідок дії несприятливих умов

середовища. Попередити їх - завдання лікаря, озброєного знаннями біології розвитку
організмів. Здоров'я людей великою мірою залежить від середовища, зокрема від тієї, яку
створює людство.

Причиною багатьох хвороб людини є живі організми, тому для розуміння патогенезу
(механізму виникнення і розвитку хвороби) і закономірностей епідемічного процесу (т. е.
поширення заразних хвороб) потрібне вивчення хвороботворних організмів.

2. Визначення поняття життя на сучасному рівні розвитку біологічної науки. Основні

властивості живого. Форми життя.
Життя - це макромолекулярна відкрита система, якій властиві:

 Обмін речовин: пластичний (процес синтезу, анаболізм) та енергетичний обмін (процес

розпаду, катаболізм).
 Здатність протистояти ентропії: у живих системах постійно відбуваються біохімічні
реакції, що супроводжуються виділенням тепла. Такі процеси характеризуються
зменшенням вільної енергії, здійснюються впорядковано, а не хаотично. З таких умов не
може бути справжньої рівноваги, тому живі організми здатні протистояти зростанню
ентропії.
 Самооновлення: в його основі лежать реакції синтезу, тобто утворення нових молекул і
структур на основі інформації, закладеної в послідовності нуклеотидів ДНК.
 Саморегуляція: здатність підтримувати відносну сталість хімічного складу та перебігу
фізіологічних процесів – гомеостаз.
 Подразливість – здатність живих організмів реагувати на певні впливи довкілля
(таксиси, рефлекси, тропізми..).
 Здатність до самовідтворення (розмноження).
 Біологічна ритмічність: кількість та якісні зміни біологічних процесів, зумовлені
планетарними взаємодіями.
 Спадковість та мінливість.
 Ріст та розвиток.
 Дискретність та цілісність: біологічна система (популяція, організм, орган, клітина)
складається з відособлених або обмежених у просторі складових (види, особини,
 тканини), але кожна частина тісно пов’язана з іншою, утворюючи структурно-
функціональну єдність.
Форми життя:
1. Клітинні форми життя: прокаріоти (доядерні) та еукаріоти (ядерні).
2. Неклітинні форми життя.
 Віруси утворюють царство Віра. Вони проявляють життєдіяльність лише у стадії
внутрішньоклітинного паразитизму. Зрілі частинки вірусів – віріони, або віроспори,
скаладаються з білкової оболонки і нуклеокапсиду, у якому зосереджений генетичний
матеріал – нуклеїнова кислота (ДНК або РНК).
 Білки-пріони складаються лише з білка, не містять нуклеїнової кислоти і продукуються
самим організмом хазяїна (хвороба Кройтфельдта-Якоба, хвороба «куру» - летальна
спонгіоформна енцефалопатія)

3. Рівні організації життя, їх значення для медицини.

Рівень Структурні складники Елементарні явища й процеси
Молекулярний Хімічні елементи та хімічні Процеси перетворення речовин,
(молекулярно- речовини енергії, процеси зберігання,
генетичний) передачі й реалізації генетичної
інформації
Клітинний Клітина як елементарна Життєві цикли клітин, процеси
жива система, одиниця метаболізму (перетворюють
будови і життєдіяльності речовину й енергію, що надходять
живих організмів до клітин, у форму, придатну для
життєдіяльності)
Організмений Тканини, органи, системи Комплекс фізіологічних процесів
органів, організми життєдіяльності (живлення,
дихання...)
Популяційно- видовий Популяції та види Видоутворення на основі
природного добору
Екосистемний Живі угрупування Трофічні й енергетичні
(біогеоценотичний) (біоценози) й умови взаємозв'язки між угрупованнями,
середовища існування потік енергії та колообіг поживних
(біотопи) речовин та ін.
Біосферний Сукупність усіх Міграція живої речовини, біологічний
біогеоценозів Землі колообіг речовин та ін.

Значення для медицини: Ідея рівнів організації живого дає змогу пояснити цілісність і
якісну своєрідність біологічних систем.

4. Клітинна теорія, її сучасний стан і значення для медицини. Загальний план будови
клітини.
Клітинна теорія сформульована німецьким вченим Теодором Шванном у 1839 році.
Основні положення:
1. Клітина – елементарна жива система (їй притаманні всі основні властивості живого).
2. Клітини різних організмів подібні за будовою та походженням.
3. Розмноження клітин відбувається шляхом поділу вихідної клітини.
4. Клітини є частинами цілісного організму (у багатоклітинному організмі клітии є структурно-
функціональними елементами його будови).
Загальний план будови клітин:
 Еукаріотична клітина складається із 3-х основних частин: ядра, цитоплазми та
оболонки.
 Неклітинні структури поділяють на ядерні та без’ядерні.
 До ядерних неклітинних структур відносять:
- Симпласт – маса нерозчленованої на клітини цитоплазми з великою кількістю ядер
(скелетні м’язові волокна, зовнішній шар зародкової частини плаценти).
- Синцитій, або сукліття – група клітин, що поєднані в єдине ціле цитоплазматичними
містками. Така тимчасова структура виникає під час розвитку чоловічих та жіночих
статевих клітин.
 До без’ядерних неклітинних структур належать волокна та аморфна (основна)
речовина сполучної тканини, які продукуються фібробластами.

Значення для медицини: На клітинному рівні досліджуються питання норми і патології в

медицині, дія лікарських засобів на організм людини
Сучасний стан клітинної теорії: З часу створення клітинної теорії вчення про клітину як
елементарну мікроскопічну структуру організмів набуло нового змісту. Для Т. Шванна і його
сучасників клітина залишалася простором, обмеженим оболонкою. Поступово ця уява
замінилася розумінням того, що основною частиною клітини є цитоплазма.

5. Клітина - елементарна структурно-функціональна одиниця живого. Про- і

еукаріотичні клітини.
Саме клітина є елементарною біологічною системою, оскільки є межею подільності
клітинних організмів, найменшою одиницею їхньої будови, яка наділена життям і всіма
основними життєвими властивостями. Клітина є основною структурною одиницею живого,
тому що лежить в основі будови і розвитку клітинних про- та еукаріотичних організмів

Ознака Прокаріоти Еукаріоти

Ядро Немає, генетичний матеріал Є (у якому ядерце)
представлений нуклеоїдом
Організація ДНК Окремі молекули, не У хромосомах, зазвичай
пов'язані з гістонами. пов'язана з гістонами.
Замкнута в кільце лінійна структура
Хромосоми 1 2 та більше
Склад хромосом: ДНК Склад: ДНК+білок
Набір: гаплоїдний Гаплоїдний або диплоїдний
Клітинна стінка З муреїну (містить У рослин з целюлози, деяких
пептидоглікани) тварин з хітину
Глікокалікс Немає Є у тваринних клітинах
Органели Лише органели руху та Всі види органел: рибосоми
рибосоми (70 s- розмір (80 s)
рибосом)
Клітинний центр Немає є
ЕПС та К.Гольджі Немає є
Лізосоми Немає Є
Вакуолі є(газові) Є(великі, запасаючі, дрібні)
Поділ клітин Бінарний Мітоз та мейоз

Приклади Бактерії (кишкова паличка) Найпростіші, гриби, рослини,

 тварини

6. Методи вивчення структури і функціонування клітин.

№ Метод досліджень Прилади та засоби, Результати використання методу

п/п які використовуються

1 Оптична Оптичний мікроскоп, біно- Метод дозволяє досліджувати
мікроскопія куляр, фазово-контрастний фор-му й розміри клітин,
мі-кроскоп, люмінісцентний найбільші клітинні структури,
мік-роскоп, темнопольний органели руху, капсули та
мікро-скоп. слизові шари.

2 Електронна Трансмісійний електронний Метод дозволяє досліджувати

мікроскопія мікроскоп, скануючий еле- ультраструктуру клітин і всі їх
ктронний мікроскоп органели, поверхневі структури
клітин і міжклітинні контакти.

3 Забарвлення клітин Барвники та фіксуючі речо- Метод дозволяє диференційно

вини забарвлювати окремі структури
або клітину в цілому для
отримання якісного зображення
під час мікроскопіювання
4 Мікротомування Мікротоми Метод дозволяє виготовити
ультратонкі препарати для їх
дослідження з допомогою всіх
різновидів світлового та
транмісійного електронного
мікроскопів. Виготовлення зрізів.
5 Центрифугування Центрифуги Метод дозволяє розділити вміст
клітин на фракції за формою та
розміром окремих компонентів
для подальшого окремого
дослідження кожної з фракцій
6 Метод мічених Радіоактивні ізотопи, Метод дозволяє відстежити
атомів прилади для шлях речовин усередині клітини,
радіоавтографії механізми обміну речовин,
дослідити функції окремих
органел
7 Метод культури Ламінари, поживні Метод дозволяє вирощувати
клітин середовища певні типи клітин і відстежувати
їх реакцію на дію зовнішніх і
внутрішніх факторів.
Цитологія використовує методи дослідження, що базуються на досягненнях фізики, хімії,
біохімії, молекулярної біології і спрямовані на вивчення структури, функцій та хімізму клітин.
Проте основними методами залишаються мікроскопічні й, особливо,
електронномікроскопічні, які дають можливість виявляти деталі будови клітин на різних
рівнях (від клітинного до макромолекулярного).

7. Хімічний склад клітини.

Клітини складаються з двох груп речовин — неорганічних (вода і ряд неорганічних речовин) і
органічних (білки, вуглеводи, жири, нуклеїнові кислоти, гормони, вітаміни тощо).

Неорганічні:

 Вода, основні функції: збереження об’єму, пружність клітини, розчинення хімічних

речовин, транспортує поживні речовини і видаляє кінцеві продукти обміну, завдяки
високій теплоємності охороняє цитоплазму від різних коливань температури і сприяє
теплорегуляції клітин і організму.

 Мінеральні речовини знаходяться у дисоційованому стані у вигляді катіонів і аніонів —

K+, Na+, Ca2+, Cl-, HCO3-, H2PO та інші. Від концентрації солей залежить надходження
води у клітину. За кількісним складом їх можна розділити на макроелементи (в тому
числі органогенні елементи), мікроелементи та ультрамікроелементи.

 • Макроелементи. Складають основну масу органічних і неорганічних речовин. Це

оксиген, гідроген, карбон, нітроген, фосфор, калій, кальцій, калій, магній, натрій, хлор,
ферум. Їх сумарна частка становить 1,9%. Чотири хімічні елементи, зокрема оксиген,
гідроген, карбон, нітроген, становлять майже 98% і входять до складу органічних сполук.
Тому їх ще називають органогенними;

 • Мікроелементи. Складові компоненти ферментів, гормонів тощо. Вміст їх — 0,001 —

0,000001%. Це марганець, бор, кобальт, купрум, молібден, цинк, ванадій, йод, бром,
манган;

 • Ультрамікроелементи. З концентрацією менше 0,0000001% — аурум, аргентум,

платина, плюмбум тощо.

 Ще в клітині наявні білки, жири та вуглеводи, які виконують дуже багато важливих
функцій.

Органічні:

 Вуглеводи (вміст у клітині до 5 %): будівельна (входять до складу опорних елементів

клітини організму); енергетична (від окиснення 1 г вуглеводів виділяється 17,6 кДж (4,2
ккал); запасання поживних речовин (глікоген відкладається в печінці і служить
енергетичним резервом); захисна (слиз, який виділяється різними залозами, багатий на
вуглеводи та їхні похідні, уберігає стінки органів (стравоходу, шлунку, кишечнику) від
механічних пошкоджень, проникнення бактерій, вірусів); регуляторна (їжа складається з
клітковини, яка викликає механічне подразнення шлунка і кишечнику).

 Ліпіди — це сполуки високомолекулярних жирних кислот і трьохатомного спирту —

гліцерину. Функції: будівельна (бере участь у будові мембран усіх клітин, тканин і органів;
утворення гормонів, жиророзчинних вітамінів); енергетична (у разі повного окиснення 1 г
жирів виділяється 38,9 кДж (9,3 ккал), також при окисненні 1 г жирів утворюється 1,1 г
 води); запасання поживних речовин (депо жиру — підшкірна клітковина, надниркова
залоза, сальник); захисна (захист внутрішніх органів від механічних пошкоджень);
теплоізоляціна (накопичуючись у підшкірній клітковині, жири запобігають
переохолодженню); регуляторна (ліпіди входять до складу гормонів, які беруть участь у
регуляції життєвих функцій організму).

 Білки: каталітична — білки-ферменти виконують функцію біологічних каталізаторів, вони

регулюють (прискорюють або гальмують) життєві процеси: скоротлива — актин та міозин
м’язів; захисна (антитіла); транспортна — гемоглобін крові переносить кисень; структурна
(будівельна) — білки входять до складу всіх органів і тканин, беруть участь у будові
оболонок клітини; енергетична — при розпаді 1 г білка виділяється 17,6 кДж (4,2 ккал);
регуляторна (наприклад, гормон інсулін регулює обмін глюкози).

 Вітаміни.

 Ферменти.

 Нуклеїнові кислоти забезпечують процеси синтезу білка, чим визначають характер

обміну речовин, закономірності росту і розвитку, явища спадковості і мінливості.

 АТФ (аденозинтрифосфорна кислота) є головним джерелом і переносником енергії

будь-яких процесів, які відбуваються в клітині.

8. Морфофізіологія клітини. Цитоплазма. Двомембранні органели клітини.

Цитоплазма складається з гіалоплазми, органел та включень.

 Гіалоплазма становить близько 50% загального об’єму цитоплазми. Включає цитозоль –

рідка частина цитоплазми (воду з розчиненими у ній неорганічними та органічними
речовинами) і цитоматрикс (трабекулярну сітку волокон білкової природи). Цитозоль
здатна переходити з рідкого стану (золеподібного) в драглистий (гелеподібний) і навпаки.

 Органели – постійні структури цитоплазми, які мають специфічну будову та функції. За

будовою та наявністю у складі органел біомембрани їх поділяють на двомембранні,
одномебранні та немембранні.

 Включення – непостійні комплекси цитоплазми, які на противагу органел є метаболічно

неактивними. Розрізняють трофічні (ліпіди, глікоген), пігменті (меланін), секреторні та
екскреторні включення, залишкові тільця (ліпофусцин).

Двомембранні органели – мітохондрії, пластиди та ядро

Мітохондрії:

 Мають зовнішню та внутрішню мембрани з вузьким міжмембранним простором;

 Внутрішня мембрана утворює вирости – кристи, містить ферменти (каталізують

оксино-відновні реакції дихального ланцюга і транспорту електронів, специфічні
+¿¿
транспортні білки беруть участь в утворенні градієнта Н , ферментний комплекс АТФ-
синтетази, що синтезує АТФ).
 +¿¿
 Міжмембранний простір використовується для градієнта іонів Н на внутрішній
мембрані.

 Матрикс – простір мітохондрій, обмежений внутрішньою мембраною. Він утворений

різними ферментами, що беруть участь у руйнуванні органічних речовин до СО2 та Н2О
→ вивільнення енергії хімічних зв’язків та її акумуляція в макроергічних зв’язках АТФ. У
матриксі знаходяться рибосоми та мітохондріальна ДНК.

 Перетворюють енергію хімічних зв’язків на енергію фосфатних зв’язків АТФ. Регуляція

обміну води, депонування йонів Са, синтез стероїдів, синтез гему, апоптоз.

 Розмножуються шляхом поділу.

Ядро:

 Хімічний склад: 80% білків (ферменти, що каталузують молекулярно-генетичні процеси,

гістонові та негістонові білки), 12% ДНК, 5% РНК (всі 3 різновиди – іРНК, тРНК, рРНК), 3%
+ ¿¿

ліпідів і деяка кількість Mg +¿, Mn ¿ .

 Каріоплазма: містить велику кількість води (75-80 %), в якій сконцентрований хроматин,
мікрофіламенти, ядерце, ферменти).
 Ядерна оболонка складається із зовнішньої і внутрішньої мембрани, між якими
знаходиться перинуклеарний простір, який через канали ЕПС зв’язаний з різними
ділянками цитоплазми.
Обидві мембрани типової будови (ліпідний бішар із вмонтованими білками), пронизані
порами, через які відбувається вибірковий обмін між ядром та цитоплазмою.
Зсередина ядерна оболонка вкрита білковою сіткою – ядерною ламіною, що зумовлює
форму й об’єм ядра. До ядерної ламіни теломерними ділянками приєднані нитки хроматину.
Мікрофіламенти утворюють внутрішню «основу ядра». Внутрішній скелет ядра має велике
значення для забезпечення упорядкованого перебігу основних процесів транскрипціх,
реплікації, процесингу.
Ядерце утворене 13. 14, 15, 21 та 22 хромосомами. Має три ділянки: фібрилярну із
РНК, що синтезує рРНК, субодиниці рибосоми, гранулярну, що визначає розміри ядра,
слабкозабарвлену – неактивна ДНК. Синтезує гістони.
 Функції ядра: 1) збереження спадкової інформації в молекулах ДНК; 2) реалізація
спадкової інформації шляхом регуляції синтезу білків; 3) передача спадкової інформації
наступним поколінням внаслідок реплікації ДНК шляхом утворення хромосом та їх поділу.

Хоча ядра всіх клітин одного організму містять однакову кількість генетичного матеріалу,
в різних типах клітин спостерігаються значні розбіжності за розміром, формою
локалізацією ядра в клітині.

Основні компоненти ядра:

- ядерна оболонка (каріолема);

- ядерний сік (каріоплазма);

- хроматин (хромосоми);

- ядерце.
 Всі функції ядра можна поділити на 2 основні групи:

І. Збереження генетичної інформації в ряду поколінь клітин і організмів.

1.1. Репарація ДНК.

1.2. Реплікація ДНК.

1.3. Регуляція процесів точного розподілу молекул ДНК при поділі клітини.

ІІ. Реалізація генетичної інформації (в ряду ДНК→РНК→білок), створення апарату

білкового синтезу.

2.1. Транскрипція всіх видів РНК.

2.2. Процесинг (дозрівання, сортування) всіх видів РНК.

2.3. Утворення субодиниць рибосом.

2.4. Регуляція синтетичних процесів.

9. Одномембранні органели клітини.

1. Ендоплазматична сітка – субмікроскопічна органела загального призначення, яка
утворює єдину внутрішньоцитоплазматичну циркуляційну систему.

 Представляє собою замкнену систему канальців, мішечків та цистерн, утворених

неперервною біомембраною, яка контаткує з плазмолемою клітини і з мембранами ядра.

 Агранулярна ЕПС утворена лише мембраною. Функції: метаболізм ліпідів та вуглеводів,

детоксикація шкідливих для клітини хімічних сполук, депонування іонів кальцію, синтез
гормонів в надниркових залозах.

 Гранулярна ЕПС утворена біомембраною, до якої з боку гіалоплазми прикріплені

рибосоми. Функції: біосинтез білків, новоутворення мембранних структур. Синтезовані
гранулярною ЕПС компоненти біомембрани можуть включатися до складу мішечків
лізосом, перикосисом, КГ. плазмолеми та оболонки ядра.

2. Комплекс Гольджі або пластинчастий комплекс – мікроскопічна мембранна органела

загального призначення, в якій завершується процес формування продуктів синтетичної
діяльності клітини, зокрема їх кінцеве глікозування. Нагромадження та модифікація
синтезованих макромолекул. Утворення секреторних везикул, глікопротеїдів, утв. лізосом та
пероксисом.

 Морфологічно це сукупність пов’язаних між собою цистерн, сплющених у центральній

частині й розширених на периферії.

 Від розширених країв цистерн відокремлюються дрібні пухирці – диктіосоми.

 Завершується синтез секреторних пухирців під час їх переміщення з цис-локалізованих

цистерн (біля ядра) до транс-локалізованих (у напрямку плазмолеми). Пухирці, що
відокремлюються від країв цистерн, містять сформовані, готові до виведення із клітини
секреторних продуктів.

3. Лізосоми – субмікроскопічні органели загального призначення.

 Містять гідролітичні ферменти, визначальним є кисла фосфатаза, що забезпечує
внутрішньоклітинне травлення.

 Залежно від функціональних особливостей лізосом їх поділяють на первинні (ферменти

знаходяться в неактивному стані), вторинні, або фагосоми (активовані ферменти) та
залишкові тільця (оточені біомембраною нерозщеплені залишки).

 Лізосоми беруть участь як в розщепленні власних макромолекулярних комплексів клітин

(аутофагоцитоз), так і в перетравлюванні поглинутих клітиною частинок
(гетерофагоцитоз).

 Недостатність того чи іншого лізосомного ферменту призводить до нагромадженні у

клітині аномальних біополімерів, що зумовлює розвиток лізосомних хвороб накопичення
(тезаурисмозів).

Лізосоми утворюються шляхом взаємодії КГ і гранулярної ЕПС. Ферменти лізосом

синтезуються в гранулярній ЕПС та за допомогою міхурців переносяться до КГ,
розташованого поряд з ендоплазматичною сіткою. Відтак через трубчасті розширення КГ
ферменти переходять на його функціональну поверхню і упаковуються в лізосоми.

4. Пероксисоми – субмікроскопічні органели загального призначення, відіграють

вирішальну роль у процесах детоксикації клітини. Бета-окиснення дволанцюгових жирних
кислот. Синтез жовчних кислот. Синтез основних фосфоліпідів мієліну.

 Являє собою утворений біомембраною мішечок, заповнений ферментами, серед яких

маркерним є каталаза. У центрі матриксу пероксисом міститься серцевина (кристалоїд),
яка містить трубчасті та волокнисті макромолекулярні утвори.

 Ферменти пероксисом спрямовані на утилізцію хімічно активного атомарного кисню

(насамперед шляхом розшеплення перокису водню), а також забезпечують розщеплення
етилового спирту, сечової кислоти, регуляцію обміну ліпідів.

5. Протеасоми

 Складаються з трубкоподібної та однієї або двох регуляторних частин (останні

розташовані на одному або обох кінцях органели).

 Трубкоподібна частина містить 4 послідовно розміщених кільця, кожне з яких складається

із семи субодиниць, які оточують центральний канал протеасоми.

 Регуляторні частини впізнають і приєднують білки, призначені для руйнування. Вони

забезпечують розкручування молекул білка та заштовхування їх в центральний канал
трубкоподібної частини, де протеази розрізають їх на фрагменти різної довжини. Ці
фрагменти згодом розщеплюються іншими ензимами до амінокислот, які
використовуються для синтезу нових білків.

 У механізмі розпізнавання білків, які повинні бути знищені у протеасомі, головну роль
відіграє процес убіквітинації (приєднання до білкових молекул білка убіквітину).

 Убіквітинація включає 3 ензими (Е1, Е2, Е3) та складається з 3-х етапів: на 1-му етапі Е1
активує убіквітин, на 2-му активований убіквітин приєднується до Е2. 3-й етап полягає у
перенесенні активованого убіквітину з Е2 на білок за допомгою Е3.
 Убіквітинація білків та подальше їхнє руйнування у протеасомах забезпечує нормальну
регуляцію внутрішньоклітинного метаболізму, поділ клітин та міжклітинну комунікацію,
розвиток та ріст організму, імунний нагляд, циркадні ритми тощо. Порушення ж цих
механізмів (зокрема унаслідок мутації Е3) є підґрунтям деяких спадкових аномалій
(муковісцидоз), нейродегенеративних розладів (хвороба Паркінсона, Альцгеймера),
вірусних захворювань, канцерогенезу.

10. Немембранні органели клітини. Органели руху. Включення.

Немембранні органели
Рибосоми:

 Пептидил-трансферазний центр (утв. пептид. зв’язку)

 Кожна рибосома складається із великої та малої субодиниць. До складу субодиниць

входять рибосомальна РНК (рРНК) та білки. Субодиниці збираються лише у момент
синтезу білків і формують разом з іРНК полісоми, або полірибосоми.

 Рибосоми в еукаріот синтезуються в ядерці.

Клітинний центр (центросома):

 Побудований з центріолей. В свою чергу, кожна центріоля має вигляд циліндру,

сформованого з 9 триплетів (9 груп, в кожній по 3 мікротрубочки), розміщених по
колу.

 Клітинний центр формує веретено поділу про поділі клітини, його центріолі беруть участь
у формуванні базального тіла джгутиків та війок, мікротрубочок цитоскелету.

Органели руху:

 Псевдоподії (несправжні ніжки) – виникають завдяки рухові цитоплазми, що перетікає в

певне місце клітини. Псевдоподії здійснюють амебоїдний рух, забезпечують фагоцитоз
та властиві для одноклітинних (амеби), а також деяких клітин багатоклітинних організмів
(лейкоцити, травні клітини кишковопорожнинних).

 Війки та джгутики – це вкриті плазмолемою постійні вирости цитоплазми, які містять

каркас із мікротрубочок – аксонему. Мікротрубочки утворюють 9 дуплетів (по 2) на
периферії та ще 2 мікротрубочки у центрі.

Клітинні включення:

— це гранули, краплі або кристали певних речовин, що накопичуються у цитоплазмі клітини.

На відміну від органел вони є не постійними і не обов'язковими структурами. Найчастіше у
формі включень організми запасають поживні речовини, наприклад краплі жиру в
адипоцитах, гранули глікогену в клітинах печінки та крохмалю в багатьох рослинних
клітинах. Також включеннями можуть бути пігменти або продукти обміну (наприклад
кристали оксалату кальцію у листках буряка, шпинату, щавлю кислого).

11. Клітинні мембрани: хімічний склад, будова і функції. Над- і підмембранний

комплекси.
Рідинно-мозаїчна модель Сінгер-Нікольсона - зовнішня оболонка живої клітини, яка
відокремлює цитоплазму клітини від навколишнього середовища.
Будова клітинної мембрани:
У клітинній мембрані є ліпіди трьох класів:
- фосфоліпіди (комбінація жирів і фосфору);
- гліколіпіди (комбінація жирів і вуглеводів);
- холестерол.
Фосфоліпіди і гліколіпіди складаються з гідрофільної голівки, у яку входить два довгих
гідрофобних хвостика. Холестерол займає простір між цими хвостиками, не даючи їм
згинатися, все це робить мембрану певних клітин жорсткою. Але найважливішою частиною
будови клітинної мембрани є білок, точніше різні білки. Ці білки об'єднує анулярні ліпіди -
структуровані
жири, які служать захисною оболонкою для білків.
 Інтегральні білки міцно вмонтовані в ліпідний шар, їх підвид – трансмембранний білок,
пронизує мембрану наскрізь (білки іонних каналів, рецепторні білки).
 Периферичні білки знаходять на поверхні мембрани (зовнішньої або внутрішньої)
(зв’язуючи білки, ферменти, рецепторні білки біля зовнішньої поверхні).
 Деякі мембранні білки фіксовані в бішарі мікрофіламентами і мікротрубочками
цитоскелета.
Властивості та функції плазматичної мембрани:
1. Бар'єрна - мембрана як прикордонник стоїть на сторожі кордонів клітини, затримуючи, не
пропускаючи шкідливі або невідповідні молекули.
2. Транспортна - транспорт речовин в клітину та з неї, з цитоплазми в органели і навпаки.
3. Матрична - саме клітинна 4 мембрана визначає розташування органоїдів клітини
відносно один одного, регулює взаємодію між ними.
4. Механічна - є основою для побудови захисного щита клітини. У природі це тверда
деревина, щільна шкірка, захисний панцир у черепахи.
5. Енергетична - фотосинтез і клітинне дихання були б не можливі без участі білка, що
міститься в клітинній мембрані. Саме через білкові канали відбувається і важливий
клітинний енергообмін.

Надмембранний і підмембранний коплекси:

До поверхневого апарату відносяться: надмембранний комплекс, мембрана та
підмембранний комплекс.
Почнемо з тварин. Надмембранний комплекс – глікокалікс – це олігосахариди, які
виконують сигнальну функцію та здійснюють пристінкове травлення. Мембрана має рідинно-
мозаїчну будову, під нею знаходяться мікротрубочки та мікронитки. Глікокалікс забезпечує
зв’язок клітини з навколишнім середовищем, через нього клітина сприймає подразники
довкілля. Завдяки наявності ферментів, глікокалікс може брати участь у позаклітинному
травленні. Крім того, він забезпечує зв’язок між клітинами у багатоклітинних тварин.
У рослин – надмембранний комплекс – клітинна стінка з полісахариду целюлоза,
мембрана такаж як у тварин, підмембранний комплекс – мікротрубочки та мікронитки.
У грибів – надмембранний комплекс також клітинна стінка, побудована з хітину, все інше
як у тварин
У бактерій – клітинна стінка з муреїну, знаходиться над мембраною, але у грамнегативних
бактерії мембран дві, між ними розташована клітинна стінка. В підмембранному комплексі
наявні філаменти FtsZ, що є гомологами актину і тубуліну, були відкриті у 1990 році.

До підмембранних комплексів клітин належить цитоскелет, утворений з білкових структур

– мікрониток (мікрофіламентів) і мікротрубочок, які виконують опорну функцію. Елементи
цитоскелета сприяють закріпленню в певному положенні органел і їхньому переміщенню в
клітині.

У клітинах багатьох одноклітинних тварин до підмембранних комплексів належить пелікула,

яка складається з особливих структур, розташованих в ущільненому зовнішньому шарі
цитоплазми. Пелікула надає міцності оболонці клітини, забезпечуючи відносну сталість її
форми.

12. Мембранний транспорт, його медичне значення.

Транспорт молекул через мембрану відбувається пасивно і активно, шляхом осмосу і
дифузії.
1. Пасивний транспорт – переміщення невеликих полярних (СО2 та Н2О) і неполярних
(О2, N2) молекул за градієнтом концентрації або електрохімічним градієнтом без витрати
енергії.
Існують різні форми пасивного транспорту:
 Проста дифузія газів при диханні між порожниною альвеол легень і просвітом
кровоносних капілярів (аерогематичний бар'єр) . Характеризується низькою
вибірковістю мембрани до речовин, що переносяться.
 Полегшена дифузія, за участю компонентів мембрани (канали і переносники)
переважно в одному напрямку (у клітину) за градієнтом концентрації без витрат
енергії, характеризується вибірковістю до речовин.
 Осмос - процес дифузії розчинника (Н20) через напівпроникну мембрану за
конценораційним градієнтом із високої концентрації розчинника у бік з низькою
концентрацією.
2. Активний транспорт - перенесення молекул через мембрану за допомогою спеціальних
білків проти концентраційного або електрохімічного градієнта з використанням енергії АТФ.
Білки переносники є одночасно ферментами і називаються АТФ-азами.
3. Ендоцитоз - складний активний процес поглинання клітиною великих молекул, часток,
мікроорганізмів, Різновиди: піноцитоз, фагоцитоз, опосередкований рецепторами ендоцитоз.
 Піноцитоз - поглинання рідини та розчинених речовин и з утворенням специфічних
мембранних пухирців.
 Фагоцитоз - поглинання твердих часток (мікроорганізмів, часток клітин). При цьому
утворюються великі щільні ендоцитозні пухирці - фагосоми, які зливаються з
лізосомами і формують фаголізосоми.
Опосередкований рецепторами ендоцитоз характеризується поглинанням із позаклітинної
рідини певних макромолекул.

4. Екзоцитоз - процес виведення макромолекул, при якому внутрішньоклітинні секреторні

пухирці зливаються з плазмолемою | їх вміст виводиться з клітини.
При ендоцитозі ділянка плазматичної мембрани втягується і замикається. Утворюється
ендоцитозний пухирець, що містить поглинений матеріал. При екзоцитозі мембрана
секреторних пухирців зливається з плазматичною мембраною і вміст вивільняється в
позаклітинний простір.

Медичне значення: Знання про мембранний транспорт є дуже важливими для фармації,
оскільки визначають не лише шляхи проникнення всіх фармацевтичних препаратів до
певних клітин, але й безпосередню дію багатьох з них.
13. Клітина як відкрита система. Організація потоків речовин і енергії в клітині.
Енергетичне забезпечення клітини.
Клітина - відкрита біологічна система, здатна до самооновлення, самовідтворення і
саморегуляції. Ці фундаментальні властивості живого забезпечуються потоком речовин,
енергії та інформації.
Суть потоку речовин полягає в безперервному надходженні у клітину органічних і
неорганічних сполук і виведенні кінцевих продуктів метаболізму.
Потік енергії — це сукупність реакцій розщеплення органічних речовин з вивільненням
енергії хімічних зв'язків, яка акумулюється в макроергічних зв'язках АТФ і використовується в
подальшому клітиною.
Енергетичний обмін відбувається в декілька етапів: підготовчий, безкисневий і
кисневий.
 Підготовчий етап: ГІДРОЛІЗ. Відбув. Поза клітиною в травній системі (полісахариди
вже в порожнині рота). За допомогою травних ферментів великі органічні молекули
розщеплюються на мономери: білки — до амінокислот, жири – до гліцерину та жирних
кислот, полісахариди – до моносахаридів, нуклеїнові кислоти — до нуклеотидів.
Енергія, яка при цьому вивільняється, розсіюється у вигляді тепла.

 Безкисневий (анаеробний) етап: ГЛІКОЛІЗ. енергетичного обміну відбувається на

внутрішніх мембранах клітини. На даному етапі молекули глюкози розщеплюються
шляхом гліколізу на дві молекули піровиноградної (С3Н403) або (особливо у м'язових
клітинах) молочної кислоти (С3Н603). Під час гліколізу виділяється близько 200 кДж
енергії. Частина її (близько 80 кДж) витрачається на синтез двох молекул АТФ, а
решта (приблизно 120 кДж) C розсіюється у вигляді тепла.

 Кисневий (аеробний) етап: ЦИКЛ КРЕБСА. Відбув. у два етапи: в матриксі

мітохондрій / у кристах. Кисневий етап енергетичного обміну можливий лише в
аеробних умовах (за наявності кисню), коли органічні сполуки, що утворилися на
безкисневому етапі, окиснюються в клітинах до кінцевих продуктів C С02 та Н20.
Окиснення сполук пов'язане з відщепленням від них водню, який передається за
допомогою особливих біологічно активних речовин-переносників до молекулярного
кисню, з утворенням молекули води. Цей процес називають тканинним диханням.
Він відбувається в мітохондріях і супроводжується виділенням великої кількості енергії
та акумуляцією її в макроергічних зв'язках молекул АТФ (окиснювальне
фосфорилування). Утв. 36 молекул АТФ.

Отже, під час розщеплення АТФ виділяється велика кількість енергії, яка використовується
для синтезу необхідних організму сполук, підтримання певної температури тіла тощо. Таким
чином, молекули АТФ є універсальним хімічним акумулятором енергії у клітинах.

14. Будова і функції ядра. Еухроматин і гетерохроматин. Хроматин: рівні організації

(упаковки) спадкового матеріалу. Статевий хроматин.
Ядро:
 Хімічний склад: 80% білків (ферменти, що каталузують молекулярно-генетичні процеси,
гістонові та негістонові білки), 12% ДНК, 5% РНК (всі 3 різновиди – іРНК, тРНК, рРНК), 3%
+ ¿¿

ліпідів і деяка кількість Mg +¿, Mn ¿ .

 Каріоплазма: містить велику кількість води (75-80 %), в якій сконцентрований хроматин,
мікрофіламенти, ядерце, ферменти).
 Ядерна оболонка складається із зовнішньої і внутрішньої мембрани, між якими
знаходиться перинуклеарний простір, який через канали ЕПС зв’язаний з різними
ділянками цитоплазми.
Обидві мембрани типової будови (ліпідний бішар із вмонтованими білками), пронизані
порами, через які відбувається вибірковий обмін між ядром та цитоплазмою.
Зсередина ядерна оболонка вкрита білковою сіткою – ядерною ламіною, що зумовлює
форму й об’єм ядра. До ядерної ламіни теломерними ділянками приєднані нитки хроматину.
Мікрофіламенти утворюють внутрішню «основу ядра». Внутрішній скелет ядра має велике
значення для забезпечення упорядкованого перебігу основних процесів транскрипціх,
реплікації, процесингу.
Ядерце утворене 13. 14, 15, 21 та 22 хромосомами. Має три ділянки: фібрилярну із
РНК, що синтезує рРНК, субодиниці рибосоми, гранулярну, що визначає розміри ядра,
слабкозабарвлену – неактивна ДНК. Синтезує гістони.
 Функції ядра: 1) збереження спадкової інформації в молекулах ДНК; 2) реалізація
спадкової інформації шляхом регуляції синтезу білків; 3) передача спадкової інформації
наступним поколінням внаслідок реплікації ДНК шляхом утворення хромосом та їх поділу.

Хроматинові нитки – комплекс ДНК і білків у співвідношенні 1:1. Переплітаючись всередині

ядра, вони утворюють хроматинову сітку.
Рівні упакування генетичного матеріалу:
1. Нуклеосомний: подвійна спіраль ДНК робить 1.75 оберти навколо октамеру (8
молекул гістонових білків). Між сусідніми нуклеосомами залишаються вільні ділянки
ДНК.

2. Нуклеомерний (соленоїд): Гістон Н1 ущільнює вільні ділянки ДНК й утворює спіраль

з нуклеосом.

3. Хромомерний: Соленоїд за допомогою скелету з негістонових білків утворює петлі.

Негістонові білки (кислі або нейтральні) представлені структурними і регуляторними
білками, що беруть участь у регуляції генів, а також деякі ферменти (ДНК –
полімераза, РНК-полімераза).

4. Хромонемний: Хроматин утворює тільця.

 Відомо 5 різновидів гістонових білків (основні): Н1, Н2А, Н2В, Н3 і Н4.

 Нуклеосома – елементарна одиниця будови хроматину. Утворена гістонами Н2А, Н2В,
Н3 і Н4, які утворюють білкові диски (гістоновий стержень), на які накручується ДНК.
Гістон Н1 відповідальний за компактну укладку нуклеосомного ланцюгу і з’єднує між
собою ДНК у лінкерних послідовностях (між нуклеосомами).
Типи хроматину:
 Гетерохроматин (до 90%) сильно ущільнений і генетично неактивний. На
електронномікросокопічних фотографіях виглядає як темні ділянки ядра. Знаходиться в
центрі ядра. Містить повторювані послідовності нуклеотидів. Має вигляд грудочок та
гранул.
 Еухроматин – малоконденсований, деспіралізований, генетично активний. Під
мікроскопом виглядає як світлі ділянки ядра. Із цих ділянок хроматину зчитується
інформація й утворюється РНК. Знаходиться на периферії ядра. Містить унікальні
послідовності нуклеотидів. Втрата навіть невеликих ділянок причиняє загибель клітини.
Має вигляд ниток.
 Статевий хроматин (тільце Барра) – Х-хромосома жінок (скупчення гетерохроматину),
яка в інтерфазі щільно скручена і неактивна. Лежить в каріолемі, в гранулоцитах крові
має вигляд барабанної палички, додаткової дольки ядра. Кількість тілець статевого
хроматину завжди на одиницю менша, від кількості Х-хромосом (чоловіки не
мають). Застосовують для визначення генетичної статі майбутньої дитини, діагностують
форми гермафродитизму, тест для жінок, що беруть участь в Олімпійських іграх, суд-мед
експертиза.

15. Хімічний склад, особливості морфології хромосом. Динаміка їх структури в

клітинному циклі (інтерфазні і метафазні хромосоми). Політенні хромосоми.
Хромосоми - це ниткоподібні щільні тільця, видимі у світловий мікроскоп тільки впродовж
поділу клітини. Утворюються в результаті ущільнення хроматину.

Хромосоми складаються із ДНК, гістонових та негістонових білків та ферментів.

Інтерфазна хромосома є деспіралізованою, знаходиться на нуклеосомному рівні

організації структури.

Найкраще видно метафазні хромосоми, які мають четвертинний рівень організації. Вони
складаються із двох плеч (p та q), які перетягнуті центромерою (первинною перетяжкою –
найбільш спіралізованою ділянкою ДНК). В області центромери розташований білок
кінетохор, який зв’язується із мікротрубочками веретена поділу. На кінцях хромосом
містяться ділянки, що скорочуються під час поділів – теломери. Вони запобігають злипанню
хромосом. Деякі хромосоми мають вторинну перетяжку на р плечі, яка утворює супутничок.

Залежно від співвідношення плечей розрізняють чотири морфологічні типи хромосом:

 метацентричні – плечі рівні;

 субметацентричні – центромера трохи здвигнута вверх;

 акроцентрична – плече q набагато більше за р, яке часто має супутнички (вторинні

перетяжки, ядерцеві організатори, що мають гени синтезу рРНК);

 телоцентрична – центромера розташована на верхньому кінці, нема у людини.

Політенні хромосоми виникають внаслідок багаторазової реплікації хромосом без

подальшого ділення клітини/ядра. Структурно неоднорідні по довжині, складаються із дисків,
міждискових ділянок та пуфів. Найчастіше вони присутні в ядрі в гаплоїдній кількості
(гомологічні хромосоми кон’югують). Сильніше зафарбовані (темні) ділянки хромосоми
називають дисками, менш компактизовані світлі ділянки – міждисковими ділянками.
Розміри і морфологія дисків є суворо індивідуальними навіть для невеликих ділянок
хромосом, їх можна використовувати для побудови генетичних карт. На гіганських
хромосомах добре видно гени, які активно транскрибуються – в таких ділянках хромосома
декомпактитизується, різко розширюється, утворюючи так звані пуфи, рихлі диски, кільця
Бальбіані.

Політенні хромосоми є зручним об’єктом для вивчення будови хромосом, їх диференційної

активності в онтогенезі, встановлення локалізації генів на хромосомі та ін.
16. Каріотип людини. Морфофункціональна характеристика і класифікація
хромосом людини. Значення вивчення каріотипу в медицині.
Каріотип – сукупність хромосом клітини, яка характеризується їх числом, розмірами та
формою.

Ідіограма – це систематизований каріотип, коли хромосоми розташовуються у порядку

зменшення їх довжини.

За Денверською класифікацією всі аутосоми людини поділяються на 7 груп залежно від

довжини хромосом і розміщення центромери:

 Група 1-3 (А): великі хромосоми, центромери розташовані посередині

(метацентричні).

 Група 4-5 (В): великі хромосоми, мало відрізняються одна від одної, центромери
зміщені до одного з кінців хромосоми (субметацентричні).

 Група 6-12 (С): середніх розмірів. мало відрізняються одна від одної,
субметацентричні. 6-та схожа з Х-хромосомою.

 Група 13-15 (D): середніх розмірів, центромери майже повністю зміщені до одного з
кінців хромосоми (акроцентричні), у всіх виявлені супутники.

 Група 16-18 (Е): короткі хромосоми. У 16-ї хромосоми центромери розташована майже
посередині, у 17-ї і 18-ї хромосоми центромери зміщені (субметацентричні).

 Група 19-20 (F): маленькі (короткі), метацентричні.

 Група 21-22 (G): найменші, акроцентричні. На хромосоми цієї групи схожа Y-

хромосома.

Статеві хромосоми виділяють окремо. В основу Паризької класифікації покладено

диференційне забаравлення хромосом – чергування гетеро- та еу- хроматинових ділянок.

Значення вивчення каріотипу в медицині: Ослідження каріотипу людини має важливе

значення для діагностики її спадкових захворювань.

17. Ультраструктурна патологія клітини.

1. Порушення структури клітинної мембрани.
 Спричинені дією фізичних та хімічних мутагенів, лізис ферментами (напр., панкреатичні
ліпази при гострому панкреатиті), лізис вірусами здійснюється як шляхом прямого
вставлення цитопатичних вірусів у мембрану клітини, так і посередньо - через імунну
відповідь на вірусні антигени, які розташовані на поверхні інфікованих клітин.
 Наслідки: пошкодження форми і величини мембран, що може супроводжуватися
порушеннями синтезу і обміну мембран, змінами її проникності, порушеннями
мембранного транспорту, альтерації клітинних сполучень, комунікації клітин та їх
«розпізнавання».
2. Пошкодження мітохондрій.
 Причини: гіпоглікемія (зниження рівня глюкози → недостатнє виробництво АТФ,
найбільш відчутна у мозку), гіпоксія (нестача кисню при анемії, порушенні структури
гемоглобіну, наявності механічної перепони для дихання або хвороб легень), інгібіція
ферментів (наприклад, отруєння ціанистим калієм, який інгібує цитохромоксидазу —
 кінцевий фермент в дихальному ланцюзі, що призводить до гострого дефіциту АТФ в усіх
клітинах органів і швидкої смерті), роз’єднання окисного фосфорилювання.
 Наслідки: збільшення числа і розмірів, утворення мегамітохондрій, набухання
мітохондрій (внаслідок проникнення в них води при голодуванні, гіпоксії, інтоксикаціях),
деформація крист і зменшення/збільшення їх числа.
3. Пошкодження ЕПС.
 Гіперплазія ЕПР (гладкого чи шорсткого), тобто збільшення його кількості може
супроводжуватися утворенням концентричних структур, які в світловому мікроскопі часто
видно як ділянки еозинофільної цитоплазми. В цих структурах збільшується кількість
ензимів, які відповідають за детоксикацію, таким чином, це явище свідчить про участь
гладкого ЕР в процесах детоксикації.
 Атрофія ЕПР, тобто зменшення його розмірів супроводжується зниженням білково-
синтетичної функції клітини (при голодуванні, хворобах печінки, старінні).
4. Пошкодження Комплексу Гольджі.
 Гіперплазія апарату Гольджі поєднується з гіперплазією ендоплазматичного
ретикулуму. Якщо синтез тих або інших речовин випереджає їх секрецію і виведення, то
ці речовини накопичуються в апараті Гольджі і можуть його пошкоджувати. Наприклад,
накопичування жовчі в гепатоцитах при холестазі.
 Атрофія апарату Гольджі свідчить про зниження його функціональної активності
(білкове голодування).
5. Порушення Лізосом.
 Дестабілізація (лабілізація) лізосомних мембран у вигляді тріщин і розривів може
спостерігатися при впливові різноманітних агресивних чинників: іонізуючої радіації, при
шоку, впливові кремнію, недостатності вітамінів і гіпервітамінозі А, дії бактеріальних
ендотоксинів тощо. У цих випадках гідролази дифундують у клітину, що призводить до її
некрозу або прогресуючого руйнування шляхом самоперетравлювання.
 Недостатність лізосомних ензимів: ензимопатія або дисметаболічна хвороба має
природжений характер і передається спадково за аутосомно-рецесивним шляхом.
 Феномен накопичування в лізосомах лежить в основі хвороби Вільсона, при якій
накопичується мідь.
6. Порушення пероксисом.
 Зменшення кількості пероксисом і зниження синтезу їхніх ферментів спостерігається у
печінці при запаленні, а також при пухлинному рості.
 Ведучим клінічним проявом недостатності пероксисом є порушення синтезу жовчних
кислот.
 Акаталаземія — захворювання, в основі якого лежить різке зниження активності
каталази в печінці та інших органах. Основним клінічним синдромом цього захворювання
є гангренозна ротова порожнина, укрита виразками.
7. Рибосоми.
Зменшення кількості чи побудова чітко окреслених геометричних фігур – розлад трансляції,
порушення синтетичної функції. Під дією токсинів, при гіпотермії, кисневому голодуванні,
дефіциті білка.
8. Мікротрубочки та мікрофіламенти.
Алкоголізм, хвороба Альцгеймера, деякі форми кардіоміопатій та препарати (колхіцин,
алкалоїди барвників) порушують поділ клітини, рухливість сперматозоїдів та війок.
Спостерігаються наступні утраструктурні патології: відсутність зв’язків між периферичними
та центральними білковими нитками, аномалії кількості та розташування, накопичення.
9. Включення.
Секреція аномальних секреторних гранул (синдром Шерідана-Хігачі) при порушенні
синтетичної функції клітини через хворобу Паркінсона, альбінізм, пухлинні процеси.
10. Цитозоль.
Збільшення щільності: зменшення к-ті води, денатурація білків, ущільнення
мітохондріального матриксу і нуклеоплазми. Може зменшуватися. При гіпоксії, інтоксикації,
пухлинних процесах, радіації та вірусних інфекціях.
11. Ядро.
До зниження синтезу НК призводить зниження конденсації хроматину, зміна ядерної
мембрани, каріопікноз, каріорексіс, що викликані фізіологічним старінням клітини,
інтоксикацією, пухлинними процесами та дією радіації.
До оберненого ефекту призводить збільшення об’єму та кількості ядерець із їхньою
вакуолізацією, що сталося внаслідок регенерації, ембріогенезу, пухлинних процесів.

18. Молекулярний рівень організації спадкової інформації. Нуклеїнові кислоти, їх

будова і функції.
Тільки вивчивши молекулярний рівень можна зрозуміти, як протікали процеси зародження і
еволюції життя на нашій планеті, якими є молекулярні основи спадковості і процесів обміну
речовин в організмі. Адже саме на молекулярному рівні відбувається перетворення всіх
видів енергії і обмін речовин в клітині. Механізми цих процесів також універсальні для всіх
живих організмів.
Нуклеїнові кислоти:
Нуклеїнові кислоти виконують в організмі людини такі функції:
 ДНК - зберігання спадкової інформації
 РНК - реалізацію генетичної інформації і каталітичну функцію.

1. ДНК – 2 полімерні спірально правозакручені ланцюги, що складаються з мономерів

дезоксирибонуклеотидів, тісно з’єднані водневими зв’язками між нуклеотидами.

Правила Чаргаффа:

1. А + Г (пурини) = Ц + Т (піримідини)

2. А = Т, Г = Ц

3. Коефіцієнт специфічності (один з головних критеріїв визначення виду) = Г + Ц/А +

Т

 Аденін одного ланцюга з’єднуються з тиміном іншого 2-ма водневими зв’язками, а гуанін
– 3-ма водневими з цитозином на основі правила комплементарності.
 Два полінуклеотидні ланцюги антипаралельні: 5’- кінець з’єднаний з 3’-кінцем іншого, і
навпаки. Змістовний, або матричний ланцюг 5’-3’ містить генетичну інформацію,
записану послідовністю нуклеотидів. Другий ланцюг у напрямку 3’-5’ – антизмістовний.
 Відстань між 2-ма завершеними витками подвійної спіралі – 3,4 нм. У кожний виток
входить 10 пар нуклеотидів. Відстань між сусідніми нуклеотидам – 0,34 нм.
 Нуклеотид складається з азотистої основи (пуринові – аденін і гуанін і піримідинові –
тимін і цитозин), моносахариду дезоксирибози (в нуклеотидах РНК – рибози) і залишку
фосфорної кислоти.
 До складу молекули ДНК входять 4 типи нуклеотидів: дезоксиаденозиммонофосфат
(дАМФ), дезоксигуанінмонофосфат (дГМФ), дезоксицитозинмонофосфат (дЦМФ) та
дезокситимідинмонофосфат (дТМФ).
 Колінеарність – властивість, що зумовлює відповідність між послідовностями триплетів
нуклеотидів (кодонів) нуклеїнових кислот і амінокислот поліпептидних ланцюгів. Тобто,
положення кожної амінокислоти в поліпептидному лацюгу білка залежить від положення
відповідного триплету в гені.
 Просторова організація ДНК: 1) В-форма – стандартна структура відповідно до моделі
молекули Уотсона і Кріка; 2) А-форма – має дещо змінену спіралізацію, виявлена у
зневодненому середовищі, при високому вмісті калію і натрію; 3) С-форма – має менше
основ на один виток; 4) Z-форма – закручена вліво.
2. Рибонуклеїнові кислоти (РНК) відіграють роль посередників у передачі спадкової
інформації від ДНК у цитоплазму: ДНК → РНК → білок.
 Молекули РНК відрізняються від ДНК за такими ознаками: 1) вуглеводом РНК є рибоза; 2)
РНК не містить тиміну, його місце займає урацил; 3) РНК – одноланцюгова молекула; 4)
правила Чаргаффа не виконуються.
Типи РНК:
 Інформаційна (іРНК): її молекули утворюються на певних ділянках ДНК, які мають назву
структурних генів, у вигляді комплементарної копії ділянки одного з її ланцюгів. Вони
несуть закодовану інформацію первинної структури білків у цитоплазму, де
прикріплюються до рибосом та реалізують цю інформацію. Моноцистронна іРНК несе
інформацію про синтез лише однієї молекули білка, іноді вона містить декілька цистронів
для різних білків – поліцистрона іРНК. Розташування амінокислот кодується чіткою
послідовністю нуклеотидів у молекулі іРНК (генетичний код). Кожній амінокислоті
відповідає свій триплет нуклеотидів (кодон).
 Транспортна РНК (тРНК): її молекули утворюються на спеціальних генах, короткі та
мають форму листка конюшини. Вони переносять до місць синтезу білків відповідні їм
амінокислоти з цитоплазми. До транспортної ділянки тРНК приєднується специфічна
амінокислоти. Антикодон складається з 5 нуклеотидів, 3 з них – кодон, який
приєднується до комплементарного антикодону іРНК. Ділянка приєднання ферменту
зв’язується з ферментом аміноацил-тРНК-синтетазою, що каталізує приєднання
амінокислоти до молекули тРНК. Ділянка зв’язування з рибосомою (акцепторна
ділянка) – певна послідовність нуклеотидів тРНК, що потрібна для прикріплення до
рибосоми.
 Рибосомальна РНК (рРНК) утворює структурний каркас рибосоми. Вона забезпечує
зв’язування іРНК з рибосомам за допомогою певних послідовностей нуклеотидів. Таким
чином встановлюється початок і рамка зчитування інформації з іРНК.
 Гетерогенна ядерна РНК (гяРНК) відповідає за регуляцію транскрипції.
 Малі ядерні ДНК відповідають за сплайсинг, регуляцію транскрипції, підтримку цілісності
теломер та біогенезу рРНК.
 Рибозим (ферментативна, або каталітична РНК) каталізує розщеплення всіх видів
РНК.

19. Способи перенесення генетичної інформації у бактерій: трансформація,

трансдукція, кон'югація. Їх значення в медицині.
 Трансформація - включення чужорідної ДНК у геном клітини-хазяїна, що призводить до
зміни її структурних і функціональних властивостей. Перенесення спадкової інформації
від однієї клітини до іншої здійснюється за допомогою ДНК клітини-донора. Явище
трансформації було виявлено в дослідах англійського мікробіолога Гріффітса (1928)
 Трансдукція полягає в тому, що віруси, залишивши бактеріальні клітини, в яких вони
паразитували, можуть захоплювати частину їх ДНК і, потрапивши в нові клітини,
передають їм властивості попередніх. Це явище вперше відкрито в дослідженнях по
зараженню бактерій вірусами. Два види трансдукції: генералізована (може переноситися
 будь-яка ділянка геному); спеціалізована (завжди переноситься один і той самий набір
генів).
 Кон'югація - це перенесення генетичного матеріалу від однієї бактерії до іншої шляхом
утворення цитоплазматичного містка, переміщення частини ДНК та її інтеграція з
геномом клітини-реципієнта. Перенесена ген. інформація може бути вигідна реципієнту
(напр. коли він набуває резистентності до певного антибіотику, або під час перенесення
гену ферменту, який сприяє кращому перетравленню поживних речовин середовища).

Вагомі докази ролі ДНК у передачі спадкової інформації отримані також в експериментах на
мікроорганізмах завдяки цим явищам.

20. Організація генома про- і еукаріот. Гени структурні, регуляторні, синтезу тРНК і
рРНК. Мобільні генетичні елементи.
Ген — одиниця спадкового матеріалу, що відповідає за формування певної елементарної
ознаки. Ген є ділянкою молекули ДНК, що містить інформацію для синтезу РНК.
Класифікація генів:
 структурні - кодують синтез білків (по суті, це гени мРНК);
 гени тРНК - кодують синтез тРНК (РНК, що не піддається трансляції);
 гени рРНК - кодують синтез рРНК (РНК, що не піддається трансляції);
 регуляторні - контролюють активність структурних генів (регулюють процес біосинтезу
білка).
 гени розкоші – експресуються в клітинах певної тканини і лише у певний час за
потребою організму. Можуть бути маркером надходження різних речовин.
 гени домашнього господарства – еккспресуються практично у всіх тканинах і клітинах
на перманентному рівні.
1. Геном прокаріот.
 Спадковий матеріал — кільцеподібна молекула ДНК, не відокремлена від цитоплазми
мембранною оболонкою, розташована у ядерній зоні цитоплазми — нуклеоїді.
 У прокаріотів генетичний матеріал має оперонну організацію.
 Кодуючі гени – неперервні послідовності нуклеотидів, в еукаріот кодуюча ділянка 1 або
декілька разів переривається некодуючою ділянкою.
2. Організація генів еукаріот у хромосомах.
Кожна інтерфазна хромосома має одну молекулу ДНК, що містить велику кількість генів. В
організмі використовується тільки приблизно 1% нуклеотидних послідовностей ДНК. Значна
частина геному використовується для здійснення процесів ембріонального розвитку,
диференціації, росту і надалі не експресується. Інша частина надлишкової ДНК входить до
складу інтронів, подана численними повторами послідовностей, що не мають змісту
(сателітна ДНК).
Таким чином, ДНК еукаріотів можна розділити на неповторювані (унікальні) та
повторювані послідовності. До першого типу відносять гени, що кодують білки (у ссавців
близько 50%).
3. Мобільні генетичні елементи – нуклеотидні послідовності, здатні «стрибати» з однієї
ділянки ДНК в іншу і в цих нових місцях залишати свої копії, збільшуючи тим самим
генетичний матеріал.
Вони забезпечують підвищений синтез РНК, є важливим фактором біологічної еволюції,
утворюють новий генетичний матеріал, впливають на мінливість організму, порушують
роботу генетичного апарату, що призводить до утворення ракових клітин.
21. Організація потоку інформації в клітині. Реплікація ДНК, її значення.
Самокорекція і репарація ДНК.
Центральна догма молекулярної біології була сформульована Кріком та стосується потоку
інформації в клітині: ДНК може подвоювати свою генетичну інформацію (реплікація) та
передавати її на РНК (транскрипція), яка, у свою чергу, передає цю інформацію для синтезу
білка (трансляція). Також ДНК може синтезуватися із РНК – зворотня транкрипція за участі
ферменту ревертази. Усі ці процеси є реакціями матричного синтезу.

РЕПЛІКАЦІЯ – процес самоподвоєння ДНК, відбувається в ядрі під час S-періоду

інтерфази. Відбувається за напівконсервативним методом: в процесі реплікації 2 нитки
ДНК розділяються, кожна з яких є матрицею для синтезу вздовж неї нової нитки. Таким
чином, утворюються 2 дочірні молекули, ідентичні материнській.

Суть реплікації ДНК полягає в тому, що спеціальний фермент розриває слабкі водневі
зв'язки, які з'єднують між собою нуклеотиди двох ланцюгів. У результаті ланцюги ДНК
роз'єднуються, і з кожного ланцюга «стирчать» вільні азотисті основи. Синтез нових
ланцюгів відбувається асиметрично: один з них синтезується безперервно по ходу
роз’єднання молекули ДНК геліказою, а інший будується в протилежному напрямку ПРОТИ
напрямку дії гелікази, тому здійснюється короткими фрагментами (100-200 нукл.) –
фрагментами Оказакі.

Ферменти:

Топоізомераза - випрямляє закручену в спіраль молекулу ДНК, до неї прикріплюються SSB-

білки: стабілізатори, які запобігають зв’язуванню ланцюгів ДНК. Геліказа - розриває водневі
зв’язки між азотистими основами, ділянка розпадається на 2 ланцюги, утворюється
реплікативна вилка. ДНК-праймаза – розпочинає реплікацію: синтезує РНК-праймер –
послідовність нуклеотидів, яку ДНК-полімераза використовує як матрицю. ДНК-лігаза
з’єднує між собою фрагменти Оказакі.

Основні етапи реплікації:

1. Ініціація: білки-ініціатори зв’язуються з точкою ініціації реплікації (у вірусів і прокаріотів

водна одна). Топоізомераза випрямляє закручену в спіраль молекулу ДНК, до неї
прикріплюються SSB-білки: стабілізатори, які запобігають зв’язуванню ланцюгів ДНК.
Геліказа розриває водневі зв’язки між азотистими основами, ділянка розпадається на 2
ланцюги, утворюється реплікативна вилка, яка росте у протилежних напрямках.

2. Елонгація: ДНК-полімерази зв’язуються з РНК-праймером і безперервно синтезують

комплементарний ланцюг в напрямку 5’-3’ уздовж провідного ланцюга. Відстаюча нитка
синтезується проти напрямку дії гелікази, тому здійснюється короткими фрагментами
Оказакі, які пізніше зшиваються лігазами, в результаті чого утворюється другий повноцінний
ланцюг.

3. Термінація: Останній праймер видаляється, нуклеази коректують нові структури

подвійної спіралі та видаляють неправильно сполучені основи, після цього ДНК-полімераза
заповнює прогалини, створені висіченими основами, кожна дочірня молекула ДНК спірально
згортається. Ці молекули формуюються окремим фрагментами по довжині хромосом –
реплікон. Виникає одразу декілька репліконів, при чому асинхронно й у різних ділянках.

РЕПАРАЦІЯ – здатність клітин до виправлення пошкоджень у молекулах ДНК.

Процес репарації полягає в тому, що генетична інформація подана в ДНК двома копіями,
завдяки чому пошкодження в одному з ланцюгів може бути виправлено реплікаційним
ферментом і ушкоджена ділянка ланцюга ресинтезована у нормальному вигляді.

За часом розрізняють:

 Дорепліктивна репарація – відновлення пошкодженої ДНК до її подвоєння. У

найпростіших випадках розриви можуть бути відновлені лігазою.

 Реплікативна репарація – відновлення ДНК у ході реплікації. Ушкоджена ділянка

видаляється впродовж реплікації у зоні росту ланцюга. У забезпеченні високої точності
реплікації значна роль належить механізму самокорекції, який здійснюється ДНК-
полімеразою або тісно зв’яним з нею ферментом ендонуклеазою. Визначення
помилково включ. нуклеотиду → відщеплення → заміна.

 Постреплікативна репарація – відбувається вирізання пошкодженої ділянки і зшивання

кінців. При цьому клітина може зберігати життєдіяльність та передавати дефектну ДНК
дочірнім клітинам.

За механізмами розвитку розрізняють:

 Ексцизійна репарація (вирізаюча) – вирізаються великі ділянки молекули ДНК, після

чого відбувається репаративний комплементарний матричний синтез за допомогою ДНК-
полімерази. Виділяють декілька етапів: 1) «розпізнавання» пошкоджених ДНК
ендонуклеазою; 2) розрізування ендонуклеазою одного з ланцюгів ДНК поблизу
пошкодження; 3) вирізання пошкодженої ділянки та її розширення ендонуклеазою; 4)
матричний синтез нового ланцюга ДНК-полімеразою (репаративна реплікація); 5)
з’єднання новоутвореної ділянки з ниткою ДНК під впливом ДНК-лігази (сплайсинг).

 Неексцизійна репарація (фоторепарація) полягає в усуненні димерів (зчеплені між

собою піримідинові основи – Т, Ц, У). Активований квантами світла, фермент ДНК-
фотоліаза з’єднується з пошкодженою ДНК, розриває зв’язки в димерах і відновлює
цілісність нитки ДНК.

 Рекомбінативна репарація усуває пошкодження (наприклад, димери) безпосередньо в

процесі кросинговеру, але без видалення димеру (це вже після).

Приклади захворювань, що спричинені порушенням репарації ДНК:

 Пігментна ксеродерма – спричинена порушенням системи ексцизійної репарації і

протікає з симптомами ураження шкіри, фоточутливістю, злоякісними новоутвореннями,
порушенням зору тощо.

 Синдром Кокейна – порушення росту, стоншення підшкірного жиру, розумова

відсталість, зниження гостроти зору, розвиток катаракти та глухота, підвищена чутливість
до світла з супутніми дерматозами. Смерть зазвичай настає у підлітковому віці.

 Трихотіодистрофія – підвищена фоточутливість, іхітіоз, ламкість волосся, маленький

зріст, зниження інтелекту і фертильність.

 Спадкова прогерія – передчасне старіння. Виділяють 2 форми: прогерію дітей

(синдром Хатчинсона – Гілфорда) та прогерію дорослих (синдром Вернера).
 Прогерія дітей характеризується передчасним старінням, яке починає розвиватися з
народження, характеризується атеросклерозом усіх великих судин вже у 9-річному віці,
карликовістю, недоумством. Прогерія дорослих починається з періоду статевого
дозрівання, тривалість життя може сягати 30-50 років.

 Синдром Блума – підвищена чутливість до УФ-опромінення, поява на шкірі

пігментованих плям з тенденцією до розвитку пухирів, передчасне утворення зморшок,
висипання на обличчі у формі синюшно-червоних плям, що зумовлені розширенням
дрібних судин шкіри або слизових оболонок.

22. Генетичний код, його властивості.

Генетичний код – це інформація про послідовність амінокислот у молекулі білка, яка існує у
вигляді особливої послідовності азотистих основ у ДНК.
Послідовність нуклеотидів у молекулі ДНК кодує певну послідовність нуклеотидів в іРНК.
Кожний триплет нуклеотидів кодує одну певну амінокислоту. Внаслідок трансляції, на основі
генетичного коду на рибосомах синтезується необхідний білок.
Властивості генетичного коду:
 триплетність – три сусідні азотисті основи називають кодоном, вони кодують одну
амінокислоту.
 специфічність – кожний окремний триплет кодує тільки одну певну амінокислоту.
 неперекривність – азотиста основа належить тільки одному кодону.
 відсутність розділових знаків – генетичний код не має «пунктуаційних позначок» між
кодуючими триплетами у структурних генах.
 універсальність – даний кодон у ДНК або іРНК визначає ту саму амінокислоту в
білкових системах всіх живих організмів.
 надмірність – одна амінокислота часто має більш ніж один кодовий триплет.
 колінеарність – послідовність а/к у білку відповідає послідовності триплетів.
 відповідність гени-поліпептиди: клітина може мати стільки поліпептидів, скільки має
відповідних генів.
Генетичний код іРНК: при транскрипції закодована інформація з матричного ланцюга ДНК
переписується на комплементарну молекулу іРНК.
Крім цього, іРНК має старт-кодон АУЦ і стоп-кодони УАА, УАГ, УГА, які зупиняють процес
трансляції.

23. Основні етапи біосинтезу білку в клітині. Транскрипція.

Етапи біосинтезу білків:
 Транскрипція.
 Процесинг (кепування, сплайсинг, поліаденілування).
 Транспорт мРНК.
 Трансляція.
 Посттрансляційна модифікація.
Транскрипція – утворення молекул РНК (всіх типів) на матриці ДНК.
Початок зчитування генетичної інформації пов'язаний зі звільненням гена від гістонів, після
чого ген активується і з нього починається зчитування спадкової інформації.
1. Ініціація:
 Розкручування ДНК під впливом гелікази.
 РНК-полімераза не впізнає промотор, натомість група білків (фактори транскрипції)
з’єднується з промотором і лише після цього РНК-полімераза сідає на ланцюг ДНК,
формуючи комплекс ініціації транскрипції.
 ПРОМОТОРНЕ ОЧИЩЕННЯ: як тільки 1 зв’язок синтезовано, РНК-полімераза повинна
очистити промотор від факторів транскрипції. В цей проміжок часу фермент синтезує
короткі шматки РНК: обірвана (абортивна) ініціація.

2. Елонгація: один ланцюг ДНК (некодуюча нитка) стає матрицею для синтезу РНК процес
нарощування полінуклеотидного ланцюга. Різні типи РНК (інформаційна, транспортна,
рибосомальна) транскрибуються на різних ділянках (генах) молекул ДНК на основі принципу
комплементарності та антипаралельно відносно матричного ланцюга ДНК (від 3’ до 5’). РНК-
полімераза починає синтезувати новий ланцюг РНК біля промотора і закінчує його біля
стоп-сигналу (термінатора), після чого РНК-полімераза та синтезований ланцюг РНК
відокремлюються один від одного. Ділянка РНК між промотором та термінатором – одиниця
транскрипції. Молекула РНК, яка при цьому утворюється – первинний транскрипт, або
про-іРНК. Транскрипція іРНК може втягувати кілька РНК-полімераз на єдиній матриці ДНК
та тривати циклічно, так що з 1 копії гена можна швидко синтезувати багато молекул мРНК.
Елонгація включає в себе також коректуючий механізм.

3. Термінація: трансляція завершується досягненням РНК-полімеразою термінатора (АТТ,

АЦТ, АТЦ). Ланцюг про-іРНК відокремлюється від матричного ланцюга ДНК, зазнає
процесингу і переноситься в цитоплазму крізь ядерні пори. Молекула ДНК повертає водневі
зв’язки, скручується у спіраль і набуває початкової форми.

24. Трансляція: ініціація, елонгація, терминація. Посттрансляційні перетворення

білків - основа їх функціонування.
Трансляція — синтез білків з амінокислот, що каталізується рибосомою на матриці
матричної РНК (мРНК).
Другий етап синтезу білку – трансляція – реакція матричного синтезу, яка забезпечує
передачу інформації з нуклеотидів іРНК на послідовність амінокислот білка.
Відбувається в три стадії:
 ІНІЦІАЦІЯ. Відбувається активація амінокислот, розпізнавання їх тРНК із утворенням
комплексу а/к+АТФ+аміноацил-тРНК-синтетази, що втрачає два енергетичні зв’язки
перетворюючись на навантажену тРНК, або аміноацил-тРНК-комплекс, що надходить
до місця синтезу білків. Амінокислота метіонін входить до складу тРНК та має УАЦ
антикодон, який з’єднується з АУГ-кодоном іРНК. Активується мала субодиниця
рибосоми: мала рс+іРНК+тРНК-метіонін=комплекс ініціації. КІ+велика рс=активна
рибосома.

 ЕЛОНГАЦІЯ - подовження поліпептидного ланцюга. Навантажена амінокислотою тРНК

з’єднується з рибосомою на ділянці А (аміноацильній). Її антикодон зв’язується з
комплементарним кодоном ланцюга іРНК. На ділянці П (пептидильній) амінокислота 2
звільняється від своєї тРНК і з’єднується з амінокислотою 1, процес каталізується
пептидилтрансферазою. Таким чином, утворюється дипептид, який разом з іРНК
переміщається в напрямку П-ділянки рибосоми – процес транслокації. Третя молекула
амінокислоти також приєднується до дипептиду, який збільшується до трипептиду.
 ТЕРМІНАЦІЯ. закінчення синтезу та вивільнення поліпептидного ланцюга. У кінці
ланцюга іРНК знаходиться один із стоп-кодонів (УАА, УАГ, УГА). Фактор термінації
приєднується до цього кодона і блокує подовження поліпептидного ланцюга. Рибосома
відокремлюється від ланцюга іРНК і розпадається на 2 субодиниці. Синтезований
поліпептид звільняється і потрапляє в цитоплазму.

Вивільнений поліпептид – прямолінійна молекула, яка ще не має метаболічної активності, її

формування завершується у цитоплазмі/ЕПС/АГ. За допомогою ферменту екзопептидази
може втрачати деякі кінці.
До посттрансляційних модифікацій відноситься фолдінг – процес згортання білка у
просторову структуру, що каталізується білками фолдазами, ізомеразами та шаперонами.
Також до посттрансляційних модифікацій належать метилування, сульфування та
глікозилювання. Посттрансляційна модифікація білка:
Молекули білків можуть об’єднуватися з іншими поліпетидами у четвертинні структури. Або з
вуглеводними чи ліпідними молекулами, вбудовуватися в біомембрани або інші комплекси
клітини.
 Глікозилювання – процес приєднання до білків залишків вуглеводів. Пр.:
Глікогемоглобін = цукор у крові. Серин, треонін, тирозин.

 Метилування – додавання СН3 замість Н. Пр.: Амінокислотні залишки аргініну / лізину.

 Сульфування – додавання SO3H групи.

25. Реалізація генетичної інформації у про- і еукаріот. Екзонно-інтронна організація

генів у еукаріот. Процесинг, сплайсинг.
Екзонно-інтронна організація генів (геному) еукаріотів
 У прокаріот кодуючі гени є неперервними послідовностями нуклеотидів.
 У еукаріотів гени мають мозаїчну будову: кодуючі ділянки – екзони, некодуючі –
інтрони.
 Для синтезу білка весь ген еукаріот, зокрема екзони й інтрони, транскрибується у довгу
молекулу РНК (первинний транскрипт). Перш ніж покинути ядро, ця молекула РНК
здійснює процесинг – видаляє всі послідовності інтронів. Зріла молекула РНК стає
значно коротшою, виходить у цитоплазму у вигляді мРНК і бере участь у синтезі білка.
Отже, присутність інтронів полегшує генетичну рекомбінацію між екзонами і забезпечує
більшу гнучкість у синтезі білка.
Процесинг – молекулярні механізми, що пов’язані з «дозріванням» різних типів РНК, які
здійснюються в ядрі перед виходом РНК в цитоплазму. Включає наступні процеси:
 Кепування - це додавання кепу до 5'-кінця пре-мРНК, що відбувається в декілька стадій
за допомогою ферменту, що приєднує кеп (англ. mRNA-capping enzyme), та гуаніл-N7-
метилтрансферази. Унаслідок цих реакцій на 5'-кінці про-іРНК формуються один чи два
модифіковані нуклеотиди (найчастіше — метил-гуанідин), з'єднані з рештою мРНК
незвичайним 5'-5' трифосфатним зв'язком. Кепування захищає іРНК від деградації
нуклеазами та експортує її у цитоплазму.
 Сплайсинг – вирізання з молекули про-іРНК інтронів за допомогою ендонуклеаз і
зшивання екзонів за допомогою ферментів лігаз.
 Поліаденілування - після відрізання транскрипту від РНК-полімеразного комплексу до
молекули пре-мРНК із 3'-кінця додається хвіст із багатьох залишків аденіну, звідки
 походить і назва реакції. Його функції: експортування мРНК з ядра та її захист від
деградації нуклеазами, посттранскрипційна регуляція експресія генів.

26. Особливості регуляції експресії генів у про- і еукаріот.

Генна експресія – це молекулярний механізм реалізації спадкової інформації, завдяки
якому ген виявляє свій потенціал конкретною фенотипною ознакою організму.
Процес експресії складається з кількох етапів:
 Транскрипція – код гена ДНК перетворюється в код про-іРНК.
 Процесинг – з молекули про-іРНК вирізаються інтрони, внаслідок чого утворюється зріла
Ірнк (сплайсинг + згадати про кепування та поліаденілування).
 Трансляція – іРНК за участю тРНК вибирає необхідні амінокислоти і зв’язує їх на
рибосомі відповідно до послідовності амінокислот.
 Експресія – синтезований поліпептид зазнає модифікації і впливає на морфологічні або
функціональну ознаку (фенотип) клітини або організму.
Регуляція експресії генів: ген перебуває в неактивному стані, але з потреби активується,
що зумовлює синтез відповідного білка. Таким чином, клітинам властивий механізм, що
контролює кількість будь-якого ферменту в певний проміжок часу. Синтез білків регулюється
генетичним апаратом і факторами внутрішнього та зовнішнього середовища.
Концепція оперону у регуляції генів прокаріотів:
 Оперон – це послідовність спеціальних функціональних сегментів ДНК та структурних
генів, які кодують синтез певної групи білків одного метаболічного ланцюга (наприклад,
ферментів гліколізу).
 Регульована одиниця транскрипції складається з таких структурних частин: 1) ген-
регулятор, який контролює утворення білка-репресора (вмикає або вимикає оператор);
2) промотор – ділянка ДНК, до якої приєднується РНК-полімераза і з якої починається
транскрипція (коли оперон звільнюється від негативного контролю білка-репресора); 3)
оператор – ділянка промотора, яка може зв’язувати репресор; 4) структурні гени –
ділянки ДНК, які кодують іРНК конкретних білків; 5) термінаторна ділянка ДНК, яка несе
сигнал про зупинку транскрипції.
Особливості експресії генів у еукаріотів:
 Ядерна оболонка просторово розділяє процеси транскрипції і трансляції, хромосоми
знаходяться в ядрі, а рибосоми в цитоплазмі. Експресія генів в еукаріотів включає
набагато більше етапів, тому в них є процесинг, який відсутній у прокаріотів
 Ампліфікація генів – багатократне збільшення числа копій однакових генів з метою
інтенсифікації синтезу молекул, необхідних на певний момент часу.
 Не встановлено повної оперонної організації генетичного матеріалу.
 Наявність енхансерів – «підсилювальних» сегментів ДНК. Вони можуть розташовуватися
на великій відстані від промотора, беруть участь у регуляції активності структурних генів.
 Геном еукаріотів зазнає регуляторного впливу з боку ендокринної системи організму
(наприклад, тестостерон активізує гени, що визначають розвиток організму за чоловічим
типом).
 Декомпактизація хроматину й ослаблення зв’язків з гістоновими білками перед
транскрипцією.
 Геном еукаріотів «надлишковий»: певні ділянки ДНК (сателітна ДНК) взагалі не
відіграють генетичної ролі. У людини унікальні послідовності нуклеотидів складають 56%.
 Регуляція експресії генів може здійснюватися на стадії посттрансляційних змін
(наприклад, для утворення активної форми інсуліну, із молекули проінсуліну вирізаються
2 ланцюжки, що згодом зшиваються дисульфідними зв’язками).
27. Генна інженерія і біотехнологія.
Генна інженерія – галузь молекулярної біології і генетики, завдання якої – конструювання
генетичних структур за заздалегідь наміченим планом, створення організмів із новою
генетичною програмою.

Основні етапи:

1. Отримання генетичного матеріалу:

 Виділення природних генів.

 Хімічний синтез генів поза організмом (штучний): можна створити лише невеликі гени
прокаріот, для цього необхідно мати повністю розшифровану послідовність нуклеотидів.

 Ферментативний синтез поза організмом (штучний) здійснюють за допомогою

процесу зворотної транскрипції. У пробірці на матриці іРНК за допомогою ферменту
ревертази синтезується комплементарна до неї нитка ДНК, потім утворюється
двониткова молекула ДНК. Після цього іРНК руйнується рибонуклеазою, отриману ДНК
називають ДНК-копією (кДНК). Гени, синтезовані за допомогою ревертази, не мають
регуляторної частини і промотора, що перешкоджає функціонуванню цих штучних генів у
тваринних клітинах.

2. Включення синтезованих генів у векторну молекулу ДНК (реплікується автономно):

 Векторами зазвичай виступають бактеріальні плазміди і бактеріофаги. Вони подібні до

молекулярного «таксі», здатного переносити чужу ДНК всередину бактеріальної клітини
таким чином, щоб вона змогла там реплікуватися.

 Після введення або синтезу гена його зшивають з векторною (спрямовуючою) молекулою
ДНК за допомогою бактеріальних ферментів рестриктаз. Кожен тип ферментів рестрикції
розділяє ДНК у специфічному місці – сайт рестрикції.

 У проміжку, що з’явився, може бути розміщена ділянка чужорідної ДНК. Для з’єднання
ділянок застосовують фермент лігазу.

3. Введення векторної молекули у клітину-реципієнта, де вона вмонтовується в

хромосомний апарат.

 Найчастіше перенесення генів здійснюється з однієї бактерії в іншу за допомогою

плазмід. Вмотовані в плазміду гени передаються в клітину-хазяїна шляхом трансдукції і
вмонтовуються в її геном, де здатні до швидкого одержання великої кількості однакових
копій – клонування.

 Клонування генів – це процес виділення й ампліфікації (дублювання великої кількості)

окремих генів у реципієтних про- й еукаріотичних клітинах.

 Крім плазмід, як вектор використовуються фаги та віруси (мавпячий вірус SV40). У

випадку їх використання перенесення генетичного матеріалу здійснюється за допомого
трансдукції.
Рекомбінативна ДНК технологія має наукове (дозволяє виділити окремий ген складного
організму і вивчити його функцію) і практичне застосування (наприклад, рекомбінантний
препарат інсуліну).

Інший напрямок біотехнології –виробництво вакцин (так створена вакцина від гепатиту В).

Також за допомогою методів генетичної інженерії отримують трансгенні організми

(генетично модифіковані), які мають високу пристосованість до умов зовнішнього
середовища, містять більшу кількість необхідних для людини поживних речовин,
зберігаються тривалий час.

28.Життєвий цикл клітини, його

можливі напрямки і періодизація.
Клітинний цикл. Інтерфаза.
Життєвий цикл – період від утворення
клітини внаслідок поділу материнської
клітини і до наступного поділу або
загибелі клітини.

Клітинний цикл – серія подій між одним

поділом клітини й наступним. Процес
підготовки до поділу (інтерфаза) і сам
поділ (мітоз).

Клітинний цикл = інтерфаза +

мітоз/мейоз + цитокінез

Інтерфаза – підготовка клітини до поділу, на її частку припадає 90% всього клітинного

циклу.

Періоди інтерфази

Пресинтетичний 2n2c (G1 фаза – найтриваліша, від 10 год до кількох діб). Ріст і
розвиток клітини.

 утворення основних органел (зростає к-сть рибосом та мітохондрій);

 ядерце продукує мРНК, тРНК, рРНК;
 інтенсивні процеси біосинтезу макромолекулярних сполук, необхідних для побудови
хромосом та ахроматинового апарату (ДНК, РНК, гістонів та інших білків) і посилений ріст
клітини.
Синтетичний (S – 6-10 год) 2n4c.

 реплікація ДНК і конденсація хроматину з утворенням двохроматидних хромосом;

 подвоєння центріолей, які утворюють 2 полюси
Постсинтетичний (G2-фаза – 3-4 год) 2n4c. Синтез білків веретена поділу (АКТИН,
МІОЗИН, ДИНЕЇН), накопичення АТФ, поділ мітохондрій.

 руйнування цитоскелету;
 посилений синтез білків, ліпідів, вуглеводів, РНК, АТФ та ін.
29. Поділ клітини. Мітоз.
Існує 2 основних способи поділу соматичних клітин: мітоз і амітоз.

Амітоз – прямий поділ. Переважає у деяких одноклітинних організмів. Також спосіб поділу
соматичних клітин, але, на відміну від мітозу, прямий поділ інтерфазного ядра відбувається
шляхом перетяжки простою перетинкою.Розподіл спадкового матеріалу між дочірніми
клітинами може бути як рівномірним, так і нерівномірним.

Мітоз – непрямий тип поділу є переважаючим типом поділу еукаріотичних соматичних клітин
і притаманний всім багатоклітинним організмам. При цьому відбувається рівномірний
розподіл генетичного матеріалу, кожна дочірня клітина отримує повний набір хромосом і
ДНК та за їх складом ідентична материнській клітині.

 Профаза 2n4c: ядро збільшується, хромосоми спіралізуються, починає зникати ядерна

оболонка та ядерце, центріолі розходяться до полюсів, формуються мікротрубочки з
тубуліну та утворюється веретено поділу;

 Метафаза 2n4c: конденсація максимальна, хромосоми рухаються до екватору, де

вишукуються (утворення метафазної пластинки), тубуліни кріпляться до кінетохорів;

 Анафаза 4n4c: сестринські хроматиди відходять одночасно до полюсів по ниткам

тубуліну;

 Телофаза 2n2c: відбувається деспіралізація, формується ядерна оболонка та ядерце,

цитокінез – розподіл цитоплазми.

30. Порушення мітозу. Соматичні мутації. Амітоз.

При патологічному мітозі утворюються клітини з різними каріотипами, він є одним з
механізмів соматичної анеуплоїдії (зміна кількості хромосом).
З патологічними мітозами пов’язано виникнення багатьох захворювань: хромосомні
хвороби, злоякісне переродження тканин. Також порушення мітозу спостерігається при
раку, променевій хворобі, вірусних інфекціях. Клітини з аномальним числом хромосом
переважають у людей літнього і старечого віку.
Інший механізм виникнення пухлин – гомозиготизація, яку знайшли у випадку
ретинобластоми, пухлини Вільямса, які зумовлені як генеративною, так і соматичною
мутаціями. Однак, за нормального чи патологічного стану, клітини не можуть ділитись
безмежно. Вони мають обмежений проліферативний потенціал. Так, наприклад, для
молодих фібробластів шкіри він становить 50 поділів.
Мутація - це стійке перетворення генотипу, яке відбувається під впливом зовнішнього або
внутрішнього середовища. Термінологія була запропонована Хуго де Фриз. Процес, при
якому виникає ця зміна, називається мутагенез. Соматична мутація - це модифікація гена в
певних клітинах в період індивідуального розвитку організму. Для них є характерним те, що
вони обмежені окремим організмом. Чим раніше в житті людини відбулася соматична
мутація, тим у більшій кількості соматичних клітин вона проявиться.
Амітоз переважає у деяких одноклітинних організмів. Це спосіб поділу соматичних клітин,
але прямий поділ інтерфазного ядра клітини відбувається шляхом перетяжки простою
перетинкою. Ядерце видовжується, перешнуровується, а потім витягується і ядро, після чого
виникає перегородка, що ділить його на 2 частини. Згодом ділиться і цитоплазма. Виділяють
декілька форм амітозу:

 рівномірний, коли утворюється 2 рівних ядра;

 нерівномірний, коли утворюються нерівні ядра;

 фрагментація, коли ядро розпадається на багато дрібних ядер однакової або різної
величини.

31. Регуляція клітинного циклу. Ріст клітин, фактори росту. Поняття про мітотичну
активність тканин.
1. Регуляція КЦ: Ключову роль у почерговій зміні періодів клітинного циклу, і зокрема, фаз
мітозу відіграють спеціальні ензими – циклінзалежні протеїнкінази. Кожна з них
фосфорилує відповідні білки, задіяні у певні фази циклу, і таким чином, активує чи інгібує їх.
Для активації циклінзалежної кінази необхідне звязування з нею спеціального білка –
цикліну. Кожен комплекс конкретних циклінів і кіназ характерний для строго відповідної
фази мітозу.

2. Ріст клітин, чинники росту.

Механізми регулювання поділу клітин:

 Контактне гальмування – процес зупинки ділення нормальних однотипних клітин в

культурах у напрямку один до одного, внаслідок виникнення фізичного контакту між ними.
Іншими словами, клітини перестають ділитися через «недостатність вільного місця».
Наприклад, клітини печінки зазвичай знаходяться в стані спокою, але при видаленні
частини органа вони починають ділитися до того часу, поки маса печінки не досягне
норми.

 Контроль позиційними сигналами полягає у тому, що клітини діляться лише у певному

місці за дії певного чинника. Наприклад, у багатошаровому епідермісі шкіри поділ
відбувається лише в базальному шарі. Якщо базальні клітини інєкцювати глибше в
дерму, або навпаки «підняти», щоб вони втратили зв'язок з базальною мембраною, то їх
поділ припиниться.

Фактори росту — клас невеликих природних пептидів та білків, що беруть участь у

сигнальних системах організму еукаріотів, зв'язуючись із рецепторами на поверхні клітин із
головною метою стимулювання росту та диференціації.

Усі відомі поліпептидні чинники можуть бути класифіковані на декілька суперсімейств:

 суперсімейство інсуліноподібних факторів росту (інсулін, проінсулін, релаксин та ін.);

 епідермальні фактори росту (урогастрон);

 суперсімейство бомбезину (бомбезин, літорин, нейротензин);

 фактори росту фібробластів (ФРФ);

 трансформуючі фактори росту;

 фактори росту тромбоцитів (ФРТ);

 цитокіни (інтерферон).

До факторів росту також можна віднести інтерлейкіни, фактори некрозу пухлин (ФНП) та
ін. Іноді зміни в проліферації клітин можуть спричиняти механізми злоякісної трансформації.

3. Мітотична активність клітин

Показник мітотичної активності тканини – це число клітин, що діляться мітозом на 1000

вивчених клітин на гістологічному препараті. Різні тканини організму людини мають різну
мітотичну активність. Наприклад, високу мітотичну активність мають клітини шкіри,
червоного кісткового мозку; середню – гепатоцити, гладкі міоцити; низьку – нервові клітини,
наднирники, клітини щитоподібної залози.

Мітотичний індекс (МІ) – показника мітотичної активності тканини або культури тканин,
характеризує питоме значення фракції клітин, що знаходяться у мітозі, на 1000 вивчених на
гістологічному (цитологічному) препараті.

Nm
[ m ]=
N

де [ m ] – мітотичний індекс, N m – кількість мітозів, N – загальна кількість клітин у

досліджуваній сукупності.

Мітотичний режим охоплює такі параметри: мітотичний індекс, процентне співвідношення

клітин, що поділяються і знаходяться на різних стадіях мітозу, відносна кількість усіх
патологічних мітозів, процентний вміст окремих видів патологічних мітозів.

Для оцінки швидкості оновлення клітинної популяції та визначення частки клітин, які
вступають у мітоз, використовують алкалоїд колхіцин, який призупиняє процес мітозу. Після
ін’єкції колхіцину в різні терміни збирають шматочки тканин і підраховують число фігур
мітозу на зрізах.

Останнім часом також застосовують тимідин – радіоактивну мітку тиміну, яка включається в
нову ДНК по мірі її синтезу. Через різні проміжки часу, тканину видаляють з організму,
фіксують і виготовляють радіоафтографи, на яких підраховують всі фігури мітозу.

32. Клітинна смерть: апоптоз, некроз.

За нормального чи патологічного стану, клітини не можуть ділитись безмежно. Вони мають
обмежений проліферативний потенціал. Наприклад для молодих фібробластів шкіри він
становить близько 50 поділів. Клітини можуть відмирати різними шляхами:

Апоптоз – природна запрограмована смерть клітини. Завдяки апоптозу здійснюються

формоутворюючі процеси під час ембріонального розвитку; точно регулюється кількість
клітин в тих чи інших органах і тканинах (підтримується тканинний гомеостаз); відбувається
видалення старіючих клітин у зрілих тканинах, забезпечення важливих імунних реакцій,
знищення генетично змінених чи потенційно небезпечних клітин (клітин пухлин, деяких
лімфоцитів, пошкоджених, інфікованих бактеріями і вірусами клітин).

Апоптоз не супроводжується запальним процесом, який має місце під час некротичного
відмирання клітин. Під час апоптозу спостерігається конденсація клітинних структур та
активація нелізосомних протеолітичних ферментів – каспаз. Загиблі клітинні елементи
поглинаються (фагоцитуються) сусідніми клітинами.
Некроз, або патологічна смерть у більшості випадків супроводжується пошкодженням
плазматичної мембрани, що призводить до порушення іонного гомеостазу і зруйнування
клітини шляхом лізису, викликає запальний процес. Здебільшого некроз відбувається в тих
випадках, коли клітини зазнають дії екстремальних чинників, наприклад, гіпоксії, дії токсинів,
гіпертермії, вірусів тощо. Загиблі клітини фагоцитуються нейтрофілами та макрофагами.

33. Життя клітин поза організмом. Клонування клітин. Значення методу культури
тканин для медицини.
Популяцію клітин, які вирощують у контрольованих умовах на живильному середовищі поза
організмом (in vitro), називають культурою клітин. Сукупність генетично ідентичних
(однакових) клітин, яка утворилася в результаті послідовних мітотичних поділів з однієї
єдиної клітини, називають клітинним клоном, а процес утворення клонів — клонуванням.

Клон – група генетично ідентичних індивідуумів, отриманих шляхом безстатевого

розмноження чи один від одного, або від загального предка.

Існують два різні шляхи, за допомогою яких можна досягнути клонування.

1. Перенесення ядра клітини суб'єкта, якого хочуть клонувати (дублювати). Ядро

вводять у запліднену або незапліднену яйцеклітину після видалення або нейтралізації
існуючого в ній ядра. Ядро клітини має повний генетичний код даного організму, що
дозволяє «відтворити» генетично ідентичний організм. Така техніка передбачає два
моменти: видалення ядра із яйцеклітини або одноклітинного ембріону (зиготи) і злиття
клітини, з якої береться ядро, з указаною яйцеклітиною або одноклітинним ембріоном
завдяки електричному шоку, що використовується для того, щоб привести в дію процес
ділення нового отриманого індивіда, якого потім переносять у матку жінки.

2. Розщеплення ембріонів, тобто штучне проведення природного процесу формування

ідентичних близнюків (або монозигот), який полягає у мікрохірургічному поділі
ембріональних клітин на перших стадіях їхнього розвитку (до 14 днів після запліднення) на
два або більше ідентичних ембріонів. Після цього розділені організми здатні незалежно
розвиватися завдяки клітинній поліпотенції — властивості однієї клітини давати початок
різним тканинам, що формують організм.

Проте клоновані організми частіше хворіють і менш життєздатні.

Паралельно з клонуванням організмів успішно проводяться роботи зі створення культури

клітин людини без маніпуляції з ядрами. Із стовбурових клітин вдається отримати не тільки
окремі тканини, але й складні багатоклітинні структури (наприклад, ділянки судин, сечового
міхура).

Культури клітин застосовуються: для діагностики вірусних захворювань, вивчення

каріотипу людини, діагностики хромосомних спадкових захворювань, вивчення механізмів
старіння на клітинному рівні, визначення мутагенності хімічних речовин, одержання
лікарських засобів. Так можна розмножувати віруси грипу, полімієліту, кліщового енцефаліту
для одержання профілактичних сироваток. З культури клітин рослин, що тяжко вирощуються
на плантаціях (женьшень), одержують рослинні лікарські засоби. Культури клітин становлять
основу методу соматичної гібридизації, який застосовується для побудови карт хромосом.
34. Предмет, завдання генетики людини і медичної генетики. Фармакогенетика і
імуногенетика.
Медична генетика вивчає закономірності успадкування і мінливості ознак співвідносно до
патології людини.

Основні завдання медичної генетики:

 захист людини від ураження спадкового матеріалу і розвитку спадкових хвороб;

 вивчення спадкових хвороб і синдромів;

 використання генетичноінженерних методів створення вакцини з метою запобігання

інфекційних хвороб;

 визначення ролі спадковості і середовища у виникненні та перебігу неспадкових форм

патології.

Генетика людини вивчає:

 генетичну зумовленість фізіологічних, біохімічних і морфологічних властивостей окремих

тканини і органів людини, психічної й інтелектуальної діяльності;

 статистичні закономірності розподілу генних частот у мікропопуляціях;

 методи захисту генотипу людини від несприятливих чинників довкілля;

 генетичну зумовленість хвороб, їх передачу в поколіннях, прояв в онтогенезі, поширення

в популяціях, географічне поширення;

 роль спадковості і середовища у формуванні особистості;

 молекулярні механізми пам’яті;

 накопичення і передавання у поколіннях набутої в онтогенезі інформації тощо.

Фармакогенетика — наука, що вивчає спадкові реакції організму на вплив певного

лікарського засобу. Розділ медичної генетики і фармакології, завданням якого є вивчення
цих реакцій, розробка методів їх діагностики, корекції і профілактики.

Імуногенетика — розділ імунології, до завдань якого входить вивчення закономірностей

успадкування антигенної специфічності та ролі генетичних механізмів у здійсненні імунних
реакцій.

Предметом є чотири основні проблеми: 1) генетика гістонесумісності, тобто визначення

причин несумісності тканин при внутрішньовидових пересадках; 2) вивчення геномної
організації імуноглобулінів; 3) вивчення генетичного контролю сили імунної відповіді, яке
почалося також у 60-ті роки ХХ ст. та злилося з проблемою, націленою на з’ясування
механізмів розпізнавання антигену Т-клітинами; 4) виявлення функцій та характеру
успадкування антигенів клітин, тканин і рідин організму.
35. Генотип людини як система взаємодіючих генів.
Генотип — сукупність генів певного організму, яка форується при статевому розмноженні в
процесі запліднення, коли обєднуються геноми двох батьківських статевих клітин.

На організмовому рівні організації спадкового матеріалу проявляються його наступні

властивості:

 здатність до самовідновлення і самокорекції в ряді популяцій клітини;

 підтримання сталості каріотипу в наступних поколіннях організмів;

 здатність до рекомбінації спадкового матеріалу в генотипі;

 зміна геномної організації спадкового матеріалу (за рахунок геномних мутацій).

Серед можливих механізмів збільшення геному виділяють поліплоїдизацію й

ампліфікацію. Найбільших змін геном зазнає в результаті поліплоїдизації (збільшення
кількості ДНК і хромосом, кратне гаплоїдному). Поліплоїдія призводить до збільшення дози
всіх генів і створює надлишок генетичного матеріалу, який в подальшому змінюється в
результаті мутацій та добору. Очевидно, що в процесі еволюції поліплоїдизація
супроводжувалася переходом до диплоїдного стану.
Важливим механізмом, який призвів до еволюційного збільшення геному, є ампліфікація
нуклеотидних послідовностей (утворення їх копій, виникнення ділянок ДНК, що
повторюються).
Певне значення в еволюційному визначенні розмірів геному мали і хромосомні перебудови,
зокрема делеції, дуплікації, транслокації.
В результаті таких складних еволюційних перетворень у кожного виду організмів
сформувалася складна система тенотипу, яка представлена різними за функціями генами.
Однак усі ці гени взаємодіють і функціонують як єдине ціле, Розрізняють взаємодію
алельних(повне домінування,неповне домінування, кодомінування, наддомінування) і
неалельних генів(комплементарність, епістаз, полімерія та модифікуюча дія- плейотропія)

36. Фенотип людини як сукупність видових і індивідуальних ознак і властивостей

організму. Якісні і кількісні ознаки.
Фенотип – це сукупність всіх ознак (зовнішніх і внутрішніх) і властивостей організму, які
можна спостерігати при анатомічних, фізіологічних і цитологічних досліджень. Це результат
реалізації генотипу за певних умов зовнішнього середовища.

Кількісні ознаки — ознаки, які виявляються у вигляді неперервної мінливості від

мінімального до максимального їх вираження, зокрема зріст, маса, колір шкіри та
волосся, інтелект, темперамент тощо.

Якісні ознаки описуються словами, наприклад масть чорна, червона, руда, чала і тд.
Якщо є два взаємовиключних варіанти, то такі якісні ознаки називають альтернативними,
наприклад, стать -чоловіча і жіноча.

37. Закономірності успадкування при моногібридному схрещуванні. Перший і

другий закони Г. Менделя. Менделюючі ознаки. Моногенні ознаки людини.
Моногенним називається такий тип успадкування, коли спадкова ознака контролюється
однією парою алельних генів. Досліджував закономірності моногенного успадкування Г.
Мендель.
Менделючі ознаки людини – це ознаки, які підпорядковуються або успадковуються за
закономірностями, встановленими Менделем. Їх наявність контролюється єдиним геном,
який може бути аутосомо-домінантного чи рецесивного типу (альбінізм, ластовиння, вільні
чи закріплені мочки вуха, поділене підборіддя, шестипалість, брахідактилія тощо).

І закон одноманітності гібридів першого покоління (закон домінування):

Моногібридне схрещування — це схрещування особин, які відрізняються за однією

досліджуваною ознакою.

У своїх дослідах Мендель при моногібридному схрещуванні сортів гороху, які мали жовте і
зелене насіння, все потомство (тобто гібриди першого покоління) виявилося з жовтим
насінням.

Перший закон Менделя стверджує, що при схрещуванні гомозиготних (домінантних та

рецесивних) особин у гібридів першого покоління у фенотипі проявляються тільки
домінантні ознаки.

ІІ закон розщеплення ознак:

У разі схрещування гетерозиготних гібридів першого покоління між собою (наприклад,

самозапиленні), у другому поколінні з’являються особини як з домінантними, так і з
рецесивними станами ознак, тобто виникає розщеплення за фенотипом в певних
відношеннях: 75 % особин мають домінантний стан ознаки, а 25 % - рецесивний
(розщеплення 3:1).

Другий закон можна сформулювати так: у разі схрещування двох гібридів першого
покоління, які аналізуються за однією ознакою, в потомстві спостерігається
розщеплення за фенотипом у співвідношенні 3:1 і за генотипом у співвідношення
1:2:1.

Закономірності успадкування при моногібридному схрещуванні:

1) розвиток спадкових ознак залежить від передачі нащадкам спадкових чинників;

2) спадкові чинники, які контролюють розвиток окремої ознаки, - парні: один походить від

батька, другий - від матері; у функціональному відношенні чинники мають властивості

домінантної і рецесивної ознак; домінантна ознака – яка проявляє себе, рецесивна ознака -
себе не проявляє в одинарній дозі;

3) спадкові чинники передаються в ряду поколінь, не втрачають своєї індивідуальності,

тобто характеризуються сталістю;

4) у процесі утворення статевих клітин парні алельні гени потрапляють у різні гамети (закон
чистоти гамет); відновлення таких пар відбувається в результаті запліднення;

5) материнський і батьківський організми рівною мірою беруть участь у передачі своїх

спадкових чинників нащадкам. Нове покоління отримує не готові ознаки, а тільки матеріальні
фактори.
38. Закономірності успадкування при ди- і полігібридному схрещуванні. Третій
закон Г. Менделя.
Схрещування, за якого вивчають потомків за кількома ознаками, що мають альтернативні
прояви, називають полігібридним. Найпростішим його випадком є дигібридне
схрещування, за якого особини відрізняються за двома досліджуваними ознаками.

При схрещуванні рослин з жовтим гладеньким і зеленим зморшкуватим насінням у другому

поколінні з’явилися нові комбінації ознак: жовте зморшкувате і зелене гладеньке, які не
траплялися у вихідних форм. Із цього спостереження Мендель зробив висновок, що
розщеплення за кожною ознакою (за кожною парою алелів) відбувається незалежно від
другої ознаки (других пар алелів). У цьому прикладі форма насіння успадкувалася
незалежно від їхнього забарвлення.

ІІІ закон незалежного успадкування ознак: при схрещуванні гомозиготних особин, які
відрізняються за двома і більше ознаками, у другому поколінні спостерігається
незалежне успадкування і комбінування станів ознак, що їх визначають.

39. Множинні алелі. Генетика груп крові. Значення для медицини.

Множинний алелізм - існування в популяції більше двох алельних генів.

Для множинних алелів характерний вплив всіх алелів на одну і ту ж ознаку. Відмінність між
ними полягає лише в ступені прояву ознаки. Одним з прикладів множинного алелізму є групи
крові системи АВ0.

Множинний алелізм має важливе біологічне і практичне значення, оскільки підсилює

комбінативну мінливість.

Відкриття АВ0 системи груп крові належить К. Ландштайнеру (1901). В межах цієї системи
розрізняють 4 фенотипи: А, В, АВ і 0, кожний з яких відрізняється за будовою антигенів на
поверхні еритроцитів і антитіл плазми крові.

Групи крові визначаються поєднанням 3-х алелів однієї алеломорфної групи генів, які
позначаються як І А, І В та і.

Група крові Аглютиногени Аглютиніни Генотип

І (0) немає αβ іі

ІІ (А) А β А А А
І І або І і

ІІІ (В) В α В
І І
В
або І Ві

IV (АВ) АВ немає І І
А В

 І, ІІ та ІІІ групи успадковуються як менделюючі ознаки. Гени І А та І В по відношенню

до гена і поводять себе домінантно.

 Алельні гени І А та І В в осіб IV групи поводять себе незалежно один від одного –
кодомінування (кожний алельний ген визначає свою ознаку). Такий тип успадкування не
відповідає закономірностям, встановленим Менделем.
 Групи крові А (ІІ) і В (ІІІ) успадковуються за аутосомно-домінантним типом, а 0 (І) група –
за аутосомно-рецесивним.
+¿ ¿
Резус система: утворення антигену R h контролюється 3-ма парами зчеплених генів C, D,
та E, а резус-негативні люди – потрійні рецисиви і мають генотип cde. Ці гени розташовані в
першій парі хромосом.

Якщо батьки відрізняються за резус-фактором, то у їх дітей виникає резус-конфлікт з

розвитком гемолітичної хвороби.

Крім системи АВ0, існує система MN. Вона визначається двома алелями: I M та I N . Обидва
алелі кодомінантні. У сироватці людей з тим чи іншим фенотипом за цією системою груп
крові немає антитіл до відповідних антигенів, як це має місце у системі АВ0. Тому звичайно
при переливанні крові цю систему можна не враховувати.

40. Взаємодія алельних генів: повне домінування, неповне домінування,

наддомінування, кодомінування.
Гени, які займають ідентичні (гомологічні) локуси в гомологічних хромосомах, називаються
алельними. У кожного диплоїдного організму в нормі у соматичних клітинах є лише по два
алельних гени.
Відомі такі форми взаємодії між алель ними генами: повне домінування, неповне
домінування,
кодомінування і наддомінування.
Основна форма взаємодії - повне домінування, яке вперше описано Г. Менделем.
Суть його полягає в тому, що в гетерозиготного організму прояв одного з алелів домінує над
проявом іншого. За повного домінування розщеплення за генотипом 1 :2: 1 не співпадає з
розщепленням за фенотипом- - 3 : 1. У медичній практиці з двох тисяч моногенних
спадкових
хвороб у майже половини має місце домінування прояву патологічних генів над
нормальними.
У гетерозигот патологічний алель проявляється у більшості випадків ознаками
захворювання (домінантний фенотип).
Неповне домінування - така форма взаємодії, коли у гетерозиготного організму (Аа)
домінант-
ний ген (А) не повністю пригнічує рецесивний ген (а), внаслідок чого проявляється проміжна
між батьківськими ознака. Тут розщеплення за генотипом і фенотипом співпадає і складає
1:2:1
При кодомінуванні в гетерозиготних організмів кожний з алельних генів викликає
формування залежного від нього продукту, тобто виявляються продукти обох алелів.
Класичним прикладом такого прояву є система груп крові, зокрема система АВ, коли
еритроцити людини несуть на поверхні антигени, що контролюються обома алелями. Така
форма прояву носить назву кодомінування.
Наддомінування -- коли прояв домінантного гена у гетерозиготному стані виявляється
сильніше,
ніжу гомозиготному. Так, у дрозофіли при генотипі АА - нормальна тривалість життя; Аа –
подовжена тривалість життя; аа - летальний наслідок.

41. Взаємодія неалельних генів: комплементарність, епістаз.

Відомо багато випадків, коли ознака або властивості детермінуються 2 або більше
неалельними генами, які взаємодіють між собою.
Розрізняють чотири основних типи взаємодії генів: комплементарність, епістаз,
полімерію і
модифікуючу дію (плейотропія).
Комплементарність - такий тип взаємодії неалельних генів, коли один домінантний ген
доповнює дію іншого неалельного домінантного гена, і вони разом визначають нову ознаку,
яка відсутня у батьків. Причому відповідна ознака розвивається тільки в присутності обох
неалельних генів.
Прикладом комплементарної взаємодії генів у людини може бути синтез захисного білка
- інтерферону. Його утворення в організмі пов'язано з комплементарною взаємодісю двох
неалельних тенів, розташованих у різних хромосомах.
Епістаз – це така взаємодія неалельних генів, за якої один ген пригнічує дію іншого
неалельного гена. Пригнічення можуть викликати як домінантні, так і рецесивні гени, і
залежно від цього розрізняють епістаз домінантний і рецесивний. Пригнічуючий ген
отримав назву інгібітора, або супресора. Гени-інгібітори в основному не детермінують
розвиток певної ознаки, а лише пригнічують дію іншого гена.

42. Полімерне успадкування ознак у людини. Плейотропія.

 За полімерії кількісні ознаки визначаються декількома неалельними генами
(полігенами). У цьому випадку два або більше домінантних алелі однаковою мірою
впливають на розвиток однієї і тієї ж ознаки. Багато морфологічних та фізіологічних
особливостей людини визначається полімерними генами: зріст, маса тіла, величина
артеріального тиску та ін. Пігментація шкіри визначається 5 або 6 парами полімерних
генів. У негроїдної раси переважають домінантні алелі, у європеоїдів – рецесивні.

 Плейотропія – це залежність кількох ознак від одного гена, тобто множинна дія одного
гена. Наприклад, у людини відповідальний за арахнодактилію (хворобу Марфана) ген
викликає порушення розвитку сполучної тканини й одночасно впливає на розвиток
кількох ознак: порушення будови кришталика ока, аномалії у серцево-судинній системі.

Плейотропна дія гена може бути первинною та вторинною:

 При первинній плейотропії ген одразу проявляє свій множинний ефект. Наприклад, при
хворобі Хартнупа мутація гена призводить до порушення всмоктування триптофану в
кишках і його реабсорбції у ниркових канальцях. При цьому одночасно вражаються
мембрани епітеліальних клітин кишок і ниркових канальців з розладами травної і
видільної систем.

 При вторинній плейотропії є один первинний фенотипний прояв гена, за яким

розвивається ступінчастий процес вторинних змін, які призводять до множинних ефектів.
Наприклад, при серпоподібноклітинній анемії першопричинним проявом дефектного гена
є аномальний гемоглобін і еритроцити серпоподібної форми. Внаслідок цього послідовно
відбуваються вторинні патологічні процеси: злипання і руйнування еритроцитів, дефекти
в нирках, серці, мозку.

43. Зчеплене успадкування генів (закон Т. Моргана). Кросинговер. Генетичні і

цитологічні карти хромосом.
Зчеплене успадкування – це успадкування ознак, гени яких локалізовані в одній хромосомі.

Гени однієї хромосоми утворюють групу зчеплення. Кількість груп зчеплення дорівнює
кількості пар хромосом.
Експериментально явище зчепленого успадкування довів американський генетик Т. X.
Морган зі своїми співробітниками за допомогою дослідів із плодовою мушкою – дрозофілою:

У першому варіанті від аналізуючого схрещування дигетерозиготної особини (самець) з

рецесивною дигомозиготою отримано лише дві групи нащадків. За отриманими
результатами Т. X. Морган припустив, що гени забарвлення тіла й форми крил містяться в
одній хромосомі. Тобто буде спостерігатися зчеплене успадкування з повним
зчепленням генів.

У другому варіанті Морган отримав, крім двох груп, подібних до батьківських (по 41,5%), ще
дві групи особин (по 8,5%), які мали "перехрещені" комбінації ознак внслідок кросинговеру.
На підставі цих даних учений припустив, що гени, які визначають забарвлення тіла і форму
крил, розташовані в одній хромосомі, але в процесі мейозу під час утворення гамет
гомологічні хромосоми можуть обмінюватися діляками, тобто має місце явище кросинговеру.
У цьому випадку відбувається зчеплене успадкування з неповним зчепленням генів.

Закон зчепленого успадкування (Морган, 1911): зчеплені гени, які локалізовані в одній
хромосомі, успадковуються разом і не виявляють незалежного розподілу.

 Кросинговер – процес, під час якого гомологічні хромосоми обмінюються певними

ділянками.

 Перехрест хромосом зумовлює нові комбінації (рекомбінації) алелей різних генів і є

найважливішим механізмом забезпечення комбінативної мінливості.

 Імовірність того, що кросинговер відбудеться між двома конкретними генами,

залежить від відстані між їхніми локусами: що вона більша, то вища ймовірність
кросинговеру. Тому в генетиці прийнято вимірювати відстань між генами у відсотках
кросинговеру. Цю одиницю виміру називають сантиморган. На основі таких відстаней
будують карти хромосом, на які наносять послідовності локусів різних генів і відстані між
ними.

 Частота кросинговеру залежить від відстані між генами та вимірюється у відсотках.

 Явище кросинговеру має випадковий характер і може здійснюватися у будь-якій ділянці

гомологічних хромосом.

 Частота кросинговеру між двома алельними генами є постійною величиною для кожної
конкретної пари генів.

Генетична карта – це відрізок прямої, на якій позначено порядок розташування генів і

вказано відстань між ними у відсотках кросинговеру.

Картування проводиться, щоб дізнатися, в якій парі хромосом і на якій генетичній відстатні
(коефіцієнт рекомбінації), або в якій частині хромосом розташовані гени. У людини для
вивчення груп зчеплення застосовуються 15 методів, основними з яких є аналіз родоводів та
генетичного аналізу гібридних соматичних клітин.

Складання точних карт хромосом є необхідною передумовою подальшого прогресу

теоретичної генетики людини. Це має виняткове значення для виявлення та диференціації
діагностики спадкових хвороб плода, ранньої діагностики цих хвороб, встановлення носіїв
генетичних зрушень, які перебувають у безсимптомній фазі, для визначення медико-
генетичного прогнозу.

Цитологічні карти хромосом- схематичне зображення хромосом із зазначенням місць

фактичного розміщення окремих генів, отримане за допомогою цитологічних методів. Ц. к. х.
складають для організмів, для яких зазвичай вже є генетичні карти хромосом . Кожне місце
розташування гена (локус) на генетичній карті організму, встановлене на основі частоти
перехрещення ділянок хромосом ( кросинговеру ), на Ц. к. х. Прив'язане до певного,
реально існуючому ділянці хромосоми, що служить одним з основних доказів хромосомної
теорії спадковості . Для побудови Ц. к. х. використовують дані аналізу хромосомних
перебудов (вставки, делеції тощо)

44. Хромосомна теорія спадковості.

Хромосомна теорія спадковості багато в чому визначила розвиток не тільки генетики, але й
усієї біології.
Основні положення хромосомної теорії спадковості(Морган)
 гени містяться у хромосомах по довжині в лінійному порядку. Набір генів кожної з
негомологічних хромосом – унікальний;
 кожний ген у хромосомі займає певне місце – локус;

 гени, розташовані в одній хромосомі, утворюють групу зчеплення, завдяки чому має
місце зчеплення деяких ознак, які разом передаються нащадкам;

 відстань між генами у хромосомі пропорційна відсоткові кросинговеру між ними;

 під час мейозу, який відбувається лише при утворенні гамет, диплоїдне число хромосом
зменшується вдвічі;

 між генами гомологічних батьківських і материнських груп зчеплення можуть відбуватися

зміни завдяки кросинговеру;

 сила зчеплення між генами обернено пропорційна відстані між ними. Відстань між генами
вимірюється у відсотках кросинговеру. Один відсоток кросинговеру відповідає одній
морганіді;

 кожний біологічний вид характеризується специфічним набором хромосом – каріотипом.

45. Сучасний стан дослідження генома людини. Генетичні карти хромосом людини.
Винятковим успіхом програми "Геном людини" було створення інтегральних (фізичних) карт
геному.Картовано близько 40000 кодуючих послідовностей. Загальне число генів, очевидно,
складатиме 30500-40000.
На сьогодні весь геном людини клонований у вигляді великих фрагментів, які
перекривають один одного. Розташування кожного з цих фрагментів на хромосомі
визначено з високою точністю.
Термін клонування означає, що ген картований, виділений, вивчена його структура,
знайдена мутація, яка викликає те чи інше захворювання.Розкриття геному людини
сприятиме розвитку нових напрямків медицини, вивченню природи спадкових і злоякісних
хвороб, розробці генної і клітинної терапії.

Генетична карта – це відрізок прямої, на якій позначено порядок розташування генів і

вказано відстань між ними у відсотках кросинговеру.
Картування проводиться, щоб дізнатися, в якій парі хромосом і на якій генетичній відстатні
(коефіцієнт рекомбінації), або в якій частині хромосом розташовані гени. У людини для
вивчення груп зчеплення застосовуються 15 методів, основними з яких є аналіз родоводів та
генетичного аналізу гібридних соматичних клітин.

Складання точних карт хромосом є необхідною передумовою подальшого прогресу

теоретичної генетики людини. Це має виняткове значення для виявлення та диференціації
діагностики спадкових хвороб плода, ранньої діагностики цих хвороб, встановлення носіїв
генетичних зрушень, які перебувають у безсимптомній фазі, для визначення медико-
генетичного прогнозу.

46. Гени аутосом, статевих хромосом. Ознаки, зчеплені зі статтю, залежні від статі і
обмежені статтю. Гемізиготність.
Аутосоми (нестатеві хромосоми) подібні між собою, а 23 пара гетерохромосом (статеві
хромосоми) – різні.

Стать, що містить лише один тип гамет (ХУ) – гетерогаметна, два типи гамет (ХХ) –
гомогаметна.

У більшості роздільностатевих організмів стать майбутньої особини визначається в

момент запліднення і залежить від того, скільки і які із статевих хромосом
поєднуються в зиготі.

Існують основні 4 типи регуляції статі статевими хромосомами:

 ХУ-тип: жінка ХХ, чоловік ХУ (ссавці, комахи, більшість дводольних покритонасінних

рослин).

 Х0-тип: самка ХХ, самець Х0 (комахи, ссавці).

 ZW-тип: самка ZW, самець ZZ (риби, метелики, птахи).

 Z0-тип: самка Z0, самець ZZ (один з видів ящірок).

Успадкування, зчеплене зі статтю – успадкування ознак і властивостей, зумовлених

генами, локалізованими в статевих хромосомах. Це явище відкрито Т. Морганом.

Структурні гени статевих хромосом за локалізцією можна поділити на 3 підгрупи:

1. Гени, розташовані у парному сегментні статевих хромосом.

Вони є частково зчепленими зі статтю, залишаються обмеженими Х-хромосомою тільки до

кросинговеру між локусом їх розташовування. Після кросинговеру гени переходять із Х- у У-
хромосому. Такі гени зумовлюють розвиток деяких хвороб: пігментна ксеродерма, хвороба
Огучі (дегенеративні зміни в палочках та колбочках сітківки), спастична параплегія (слабкість
у нижніх кінцівках), епідермоліз бульозний (утворення міхурів після механічної травми
шкіри).

2. Гени, розташовані в ділянці Х-хромосоми, відповідно якої у У-хромосоми немає.

Вони повністю зчеплені зі статтю, передаються нащадкам разом з Х-хромосомою, їх

кількість досить велика.

3. Гени непарної ділянки У-хромосоми – голандричні.

Вони обмежені лише тільки чоловічою статтю і їх число невелике (риб’яча шкіра, перетинки
на пальцях, фактор розвитку сім’яників, підвищена кількість волосся у зовнішньому
слуховому ході та ін.)

Гени, що локалізовані в Х-хромосомі, які і при аутосомному успадкуванні, можуть бути

домінантними і рецесивними. Відмінною рисою Х-зчепленого успадкування є відсутність
передачі відповідного гена від батька до сина, оскільки чоловічики гемізиготні, вони
передають свою Х-хромосому тільки донькам.

Характерні ознаки Х-зчепленого домінантного успадкування:

 якщо батько хворий, то всі його дочки будуть хворими, а сини здоровими;

 у здорових батьків усі діти будуть здоровими, і навпаки;

 якщо мати хвора, то ймовірність народження хворої дитини складає 50% незалежно від
статі;

 хворіють як чоловіки, так і жінки, але хворих жінок у родині в 2 рази більше.

Х-зчеплене рецесивне успадкування:

 хворіють переважно особи чоловічої статі;

 син ніколи не успадковує захворювання від батька;

 якщо пробанд жінка, то її батько обов’язково хворий, а також хворі всі її сини;

 від шлюбу хворих чоловіків і здорових жінок всі діти будуть здоровими, але у дочок
можуть бути хворі сини;

 якщо в окремих випадках хвороба виникає у жінки, то її батько обов’язково хворий, а

мати є носієм;

 від шлюбу між здоровим чоловіком і гетерозиготною жінкою ймовірність народження

хворої дитини складає 50% для хлопчиків і 0% для дівчаток.

Оскільки чоловіки гемізиготні, тобто мають лише одну Х-хромосому, то всі локалізовані
у ній гени, навіть рецесивні, проявляються у фенотипі.

Ознаки, обмежені статтю, фенотипово виявляються лише у однієї статі, але

успадковуються від обох батьків. Наприклад, чоловіки-кавказці відрізняються більшою
кількістю волосся на тілі, чим чоловіки-китайці. У синів же, народжених у шлюбі між
представниками цих двох етнічних типів, часто спостерігається проміжний характер
волосистості. Це є доказом того, що від матери також передаються гени волосистості, що
виявляються тільки у дітей чоловічої статі.

Якщо генотип виявляється в обох статей, але по-різному, то таку дію гена вважають
контрольованою (точніше модифікованою) статтю. Типовою ознакою, що піддається
контролю з боку статі, є облисіння. Ця ознака може спостерігатися у обох статей, але
відносно частіше вона зустрічається у чоловіків. Це обумовлено не зчепленням гена зі
статтю, оскільки чоловік, схильний до облисіння, передає цю ознаку половині своїх синів і
лише небагатьом дочкам. Якщо дана ознака спостерігається у обох батьків, то він
виявляється або у всіх їх дітей, або у всіх синів і лише у деяких дочок. Крім того, виявлено,
що у більшості лисих жінок батьки були схильні до облисіння.

Для пояснення цього явища було зроблено припущення, що облисіння контролюється одним
геном. При цьому домінантний алель цього гена в гомозиготному стані (ВВ) обумовлює
нормальний ріст волосся у представників обох статей. Особи, гомозиготні за рецесивним
алелем (bb), характеризуються появою лисини незалежно від статі. У гетерозиготних
чоловіків (Вb) лисина розвивається, а у гетерозиготних жінок ні.

47. Генетика статі. Механізми генетичного визначення статі. Доза генів. Ефект
положення генів.
Генетика статі

Стать - сукупність ознак, якими виробляється специфічне поділ особин чи клітин,

заснований на морфологічних і фізіологічних особливостях, що дозволяє здійснювати у
процесі статевого розмноження комбінування в нащадках спадкових задатків батьків.

Морфологічні і фізіологічні ознаки, якими виробляється специфічне поділ особин,

називається статевим.Ознаки, пов'язані з формуванням і функціонуванням статевих клітин,
називається первинними статевими ознаками. Це( яєчники чи сім'яники), їх вивідні
протоки, додаткові залози статевого апарату, копулятивні органи. Всі інші ознаки, якими
один підлогу відрізняється од іншого, дістали назву вторинних статевих ознак. До них
відносять: характер волосяного покриву, наявність та розвитку молочних залоз, будова
скелета, тип розвитку підшкірній жировій клітковини, будова трубчастих кісток та інших.

Існує три основних типи визначення статі: до запліднення (прогамний), в момент

запліднення (сингамний) та після запліднення (епігамний).

У людини, як і в більшості хребетних, комах та деяких інших організмів стать визначається

за сингамним типом та зумовлена відмінностями в хромосомних наборах особин різної
статі.

Диплоїдний набір хромосом кожного організму, що розмножується статево, містить

аутосомні хромосоми (аутосоми, їх набір однаковий у особин різної статі) та статеві
хромосоми (гоносоми). У людини, наприклад, за загальної кількості хромосом 2n = 46,
наявні 44 аутосоми та 2 статеві. У більшості роздільностатевих організмів стать майбутньої
особини визначається в момент запліднення і залежить від того, скільки і які із статевих
хромосом поєднуються в зиготі.

Існують основні 4 типи регуляції статі статевими хромосомами:

• ХУ-тип: жінка ХХ, чоловік ХУ (ссавці, комахи, більшість дводольних покритонасінних
рослин).
• Х0-тип: самка ХХ, самець Х0 (комахи, ссавці).
• ZW-тип: самка ZW, самець ZZ (риби, метелики, птахи).
• Z0-тип: самка Z0, самець ZZ (один з видів ящірок).еві хромосоми. Останні й
визначають стать дитини в момент запліднення.
Доза генів. Ефект положення

Експресія гена залежить від безпосереднього оточення, в якому він знаходиться. Це так
званий ефект положення гена. Зміна активності гена нерідко пов'язана з переміщенням
його в іншу групу зчеплення при транслокаціях або зі зміного його положення у хромосомі
при інверсіях. Особливий випадок складають зміни експресії генів внаслідок діяльності
мобільних генетичних елементів, які актинують або пригнічують прояв тих генів, поблизу
яких вони вбудовуються.

Сформований в процесі еволюції геном кожного виду являє собою сукупність генетичних
одиниць, які представлені в ньому у чітко визначених дозах. В результаті генотити особин і
генотипи їх клітин збалансовані за дозами генів системи. Інколи збільшення к-ті генів
призводить до підвищення їх дози( наприклад полімерія) але такий ефект спостерігається не
завжди. В організмі існують механізми, які підтримують певне дозове співвідношення генів у
генотипі. Наприклад, у процесі еволюції виникає механізм інактивації однієї з Х-хромосом у
гомогаметної статі ХХ. Це врівноважує дозу активно функціонуючих Х-генів відповідно з їх
дозою в гетерогаметної статі Х0 або ХУ.
Порушення дозової збалансованості генотипу організму призводить до різних відхилень у
його розвитку . Приклад( порушення розвитку організму при хромосомних передумовах, коли
доза генів змінюється в результаті втрати або переміщення фрагмента хромосоми, а також
при зміні к-ті хромосом у каріотипу(анеуплоїдія, або поліплоїдія)
Несприятливі наслідки хромосомних і генних мутацій зумовлені в першу чергу порушенням
дозової збалансованості генів у генотипі.

48. Мінливість, її форми, значення в онтогенезі і еволюції.

Мінливість – це властивість живих організмів набувати нових ознак в процесі онтогенезу під
впливом факторів зовнішнього середовища.

Розрізняють 2 форми мінливості:

 Спадкова - це здатність до зміни самого генетичного матеріалу

 Неспадкова (модифікаційна) - здатність організмів реагувати на умови зовнішнього

середовища, змінюватися фенотипово в межах норми реакції, заданої генотипом.

Спадкова мінливість в свою чергу поділяється на:

 Комбінативна (рекомбінативна) мінливість виникає при гібридизації внаслідок

незалежного перекомбінування генів та хромосом. Тут відбувається перекомбінація
певних генетичних угруповань без якісної і кількісної зміни генетичного матеріалу.

 Мутаційна мінливість виникає раптово, в результаті взаємодії організму і середовища,

без схрещування. Вона зумовлена якісною зміною генетичного матеріалу, виникненням
нових варіантів дискретних одиниць генетичного матеріалу, перш за все нових алелів.

Мінливість забезпечує різноманітність за будовою і фізіологічними функціями

організмів. Генотип визначає тільки спрямування розвитку ознаки, залежно ж від умов
середовища характер розвитку ознаки може зазнавати змін.

49. Модифікаційна мінливість, її характеристика. Норма реакції.

Модифікаційна (фенотипна) мінливість – це форма неспадкової мінливості, яка пов'язана
зі змінами фенотипу внаслідок впливу умов існування і не пов'язана зі змінами генотипу.
Прикладами модифікаційної мінливості у людини можуть бути підсилення пігментації під
впливом ультрафіолетового опромінення, розвиток м'язової і кісткової систем у результаті
фізичних навантажень тощо.

Загальні властивості модифікаційної мінливості:

 Універсальність – зустрічається у всіх організмів, незалежно від видової належності,
способів розмноження і різноманітності умов існування.

 Визначеність – один і той самий вплив викликає однакову модифікацію у генетично

подібних особин (наприклад, у всіх рослин стрілолисту, занурених у воду, утворюються
довгі і тонкі листки, а у тих, що ростуть на суходолі – стрілоподібні).

 Масовий характер – певний вплив може зумовлювати появу подібних модифікацій в усіх
генетично подібних особин.

 Не успадковуюються (наприклад, у безхвостих мишей, яким відрізували хвости, завджи

народжувалися хвостаті мишенята).

 Тимчасовість – модифікації можуть зникати протягом життя особини, якщо

припиняється дія чинника, який їх спричиняє (наприклад, засмага людини повністю
зникає взимку).

 Модифікаційні зміни можуть зберігатися впродовж усього життя особини, але не

успадковуються (наприклад, у батьків, які перехворіли на рахіт, народжуюються
нормальні діти).

 Спрямованість – модифікації спрямовані на пристосування організмів до змін дії тих чи

інших факторів довкілля (наприклад, заміна шерсті ссавців під час осіннього линяння
сприяє захисту від низьких температур).

Модифікаційна мінливість підпорядковується певним статистичним закономірностям. Для

визначення цих закономірностей слід проаналізувати поведінку ознаки під час певної
сукупності спостережень, яка називається вибіркою. Вибірка може включати від 10 до 1000
спостережень. На підставі даних вибірки будують ряд мінливості ознаки, або варіаційний
ряд.

Норма реакції — амплітуди адаптації, що визначають межі мінливості організму, яка

виникає під дією факторів середовища і контрольована його генотипом. Мінливість ознаки
може бути дуже велика, але вона ніколи не виходить за межі норми реакції.

Розрізняють широку та вузьку норму реакції. Вузька норма реакції притаманна таким
ознакам, як розміри серця або головного мозку, широка – кількість жиру в організмі людини

50. Мультифакторіальний принцип формування фенотипа. Значення умов

середовища для експресивності і пенетрантності генів. Фенокопії.
У розвитку одних ознак визначальну роль виконує генотип, а для розвитку інших істотне
значення має зовнішнє середовище. Проте немає таких ознак, які абсолютно
зумовлювались б тільки спадковістю або тільки середовищем. Ознаки, прояв яких залежить
від багатьох генів, більшою мірою зазнають впливу екзогенних чинників. Такі ознаки є
мультифакторіальними - за цих умов формування фенотипу відбувається шляхом
взаємодії спадковості і середовища, генетичних і негенетичних чинників. У людини такими
ознаками є зріст, розумові здібності, артеріальний тиск, поведінкові реакції та ін.

Принцип взаємодії спадковості і середовища лежить в основі розвитку хвороб зі

спадковою схильністю, або мультифакторіальних хвороб. Це велика, клінічно
різноманітна група патологічних проявів, але зі схожими генетичними закономірностями
розвитку. Сюди приналежать уроджені вади розвитку, серцево-судинні, психічні, злоякісні та
інші хвороби.

На відміну від моногенних ознак (хвороб), мультифакторіальному успадкуванню властива

кількісна й якісна неоднорідність.

Сумарна дія генетичних і середовищних чинників зумовлює явище експресивності -

ступеня прояву ознаки або хвороби. А у іншому випадку - це крайні варіанти норми,
субклінічні і типові форми хвороби. Явище взаємодії генів на рівні фенотипу вивчає новий
напрямок генетики, який отримав назву функціональна геноміка або протеоміка.

Фенокопії — зміни фенотипу під дією несприятливих факторів навколишнього середовища.

За проявом подібні до мутацій, проте не мають нічого спільного з ними окрім зовнішніх
проявів. Генотип при цьому не змінюється.

Їх причинами є тератогени — певні фізичні, хімічні (ліки тощо) та біологічні агенти (віруси) з
виникненням морфологічних аномалій та вад розвитку. Наприклад, уроджене помутніння
кришталика може бути спадковим рецесивним захворюванням, результатом інфекції
(корової краснухи) або впливом іонізуючого випромінювання в ранній період вагітності.
Етанол порушує генетичні механізми формування систем органів, кінцівок, голови і мозку на
пізніх стадіях ембріонального розвитку (алкогольний синдром плода). Таломід, як
призначався хворим вагітним, схильний також провокувати вади розвитку (атрезія слухового
проходу, аплазія променевої кістки, вади розвитку нирок та серця та ін.), які схожі на
синдром Холта-Орама і рецесивну панмієлопатію Фанконі.

51. Генотипова мінливість, її форми. Комбінативна мінливість. Механізми

виникнення і значення.
Генотипічна мінливість – це мінливість, що наслідується, тобто передається нащадкам.
Вона включає до свого складу комбінаційну та мутаційну мінливість.

Комбінативна мінливість – це форма спадкової мінливості, яка зумовлена виникненням

різних поєднань алельних генів (рекомбінацій).

Джерелами комбінативної мінливості є:

1) рекомбінація генів завдяки кросинговеру;

2) незалежне розходження гомологічних хромосом при мейозі;

3) випадкове злиття гамет при заплідненні.

Значення комбінативної мінливості:

■ для організму може бути: а) адаптивною, забезпечує пристосування до умов

середовища; б) нейтральною, не впливає на пристосованість; в) шкідливою через
виникнення несприятливих комбінацій генів;

■ для еволюції– відіграє важливу роль у створенні нових форм як у природі, так і в
господарстві людини (як чинник, що обумовлює урізноманітнення спадкового матеріалу для
природного і штучного добору).
52. Мутації і їх фенотипічні прояви. Мутаційна теорія. Класифікація мутацій.
Мутації - стійкі, стрибкоподібні зміни генетичного матеріалу клітини, не пов’язані з
природною рекомбінацією

Принцип класифікації Характеристика

За походженням
За локалізацією в клітинах
За обсягом пошкоджень
За адаптивним значенням
За фенотипним проявом
За домінантністю
За локалізаюцією в клітині
 спонтанні
 індуковані (під дією зовн і внутр. середовища)
 соматичні
 генеративні
 генні (точкові) – зміни послідовності окремих нуклеотидів
 хромосомні (аберації) – змін структури хромосом
 геномні – зміна кількості хромосом
 шкідливі
 корисні (збільшення щільності кісток)
 нейтральні (заяча губа, гетерохромія)
 летальні (серповидноклітинна анемія)
 морфологічні – зміна фенотипу (видимі) (полідактилія)
 біохімічні – зміна фізіологічних процесів (фенілкетонурія)
 домінантні
 рецесивні
 ядерні
 цитоплазматичні (ДНК мітохондрій)

Мутаційна теорія була сформована Х. де Фрізом. Основні положення:

 Мутації виникають раптово, стрибкоподібно й проявляються у вигляді дискретних ознак

 Мутації не втрачаються і передаються з покоління в покоління

 Мутації проявляються по-різному й можуть бути домінантними або рецествним,

корисними й шкідливими, відрізнятися силою свого впливу на організм, викликати
незначні зміни в роботі організму або зачіпати життєво важливі ознаки й бути летальними

 Імовірність виявлення мутацій залежить від кількості досліджених особин

 Ті самі мутації можуть виникати повторно

 Мутації можна викликати впливами на організм сильнодіючих фізичних або хімічних

агентів, але при цьому поява тієї або іншої мутації не пов'язана з видом агента

 Мутації завжди спонтанні, незалежні одна від одної, не мають групової спрямованості.

 Мутувати може будь-яка ділянка хромосоми.

53. Мутагенні чинники, їх види. Мутагенез. Генетичний моніторинг. Засоби зниження

ризику виникнення мутацій.
Мутагени – це чинники, які здатні проникати в соматичні або зародкові клітини живих
організмів і викликати мутації.
 Фізичні мутагени - іонізуюча радіація, ультрафіолетові промені, фотони світла,
температура.

 Хімічні мутагени - деякі лікарські препарати, формалін, іприт, колхіцин, пестициди,

певні фармакологічні сполуки).

 Біологічні мутагени – віруси, бактерії, найпростіші, гельмінти, цвілеві гриби.

Мутагенез — процес виникнення або штучного одержання успадковуваних змін у геномах

осіб, які проявляються через зміни у фенотипах. Мутагенез є наслідком пошкодження у
молекулах ДНК, пошкоджень хромосом або порушень процесів поділу клітин.
Розрізняють такі види мутагенезу:
 природний (спонтанний), що відбувається внаслідок дії зовнішніх чинників
середовища або фізіолого-біохімічних змін у живому організмі;
 штучний (індукований), зумовлений спрямованою дією різних фізичних або хімічних
чинників для одержання мутацій.

Генетичний моніторинг – це заходи, спрямовані на відслідковування виникнення і

поширення спадкової патології. Він включає комплексне обстеження певних груп населення,
спрямоване на реєстрацію подій генетичного характеру, виявлення нових мутацій
(анеуплоїдій і тяжких форм домінантних мутацій), успадкованих від попередніх поколінь
(генних і хромосомних захворювань), виявлення тимчасових тенденцій або відмінностей у
просторовому розподілі хвороб зі спадковою схильністю, пошук можливих причин зв’язку з
чинниками довкілля.

Заходи, спрямовані на запобігання розвитку індукованих мутацій:

 тестування на мутагенність фармацевтичних препаратів та пестицидів;

 знижують ризик виникнення мутацій вітаміни С, Е, А, інтерферон, бемитил, томерзол та

ін.

 встановлено, що рівень окиснювальних ушкоджень ДНК зменшується при споживанні

низькокалорійної дієти, багатої на каратиноїди.

 за умов наявності мутацій (фенілкетонурія, галактоземія та ін.) з метою зменшення

негативного впливу на плід призначають внутрішньоутробне лікування.

Комутагени – це речовини, які підвищують ефекти середовищних мутагенів, хоча самі по

собі не мають мутагенної активності. До них відносять аскорбінову кислоту (підсилює
цитогенетичні ефекти мутагенів, зокрема циклофосфаміду, в культурі лімфоцитів), кофеїн,
деякі фармацевтичні засоби (верапаміл та фендиніл).

Антимутагени здатні до захисту геному від дії мутагенів. Доведено, що захисний

антимутагенний вплив тих чи інших речовин залежить від часу їх уведення відносно
мутагену, від стадії клітинного циклу. Цей ефект специфічний для різних хвороб людини і
тому не має універсального характеру.

Приклади антимутагенів:

 Прийом β-каротину (25 мг), вітаміну С (100 мг) і вітаміну Е (280 мг) зменшує спонтанне
пошкодження ДНК у лімфоцитах периферичної крові.
 Поліфенольні антиоксиданти, які містять у зеленому чаї, значно зменшують частоту
сестринських хроматидних обмінів у лімфоцитах крові людей, що курять.

 Прийом аскорібнової кислоти з розрахунку 1 таб/добу значно зменшує рівень

хромосомних аберацій в лімфоцитах периферійної крові у робітників, які контактують з
кам’яновугільними смолами та вугільним пилом.

54. Генні мутації, механізми виникнення. Поняття про моногенні хвороби.

Генні мутації зумовлені зміною послідовностей окремих нуклеотидів:
 транзиція – заміна пурина на пурин (А,Г) або піримідина на піримідин (Ц, Т);
 трансверсія – заміна пурина на піримідин або навпаки;
 вставка (інсерція) – додавання одного або більше нуклеотиду;
 випадіння (делеція) – втрата одного або більше нуклеотиду.
Моногенні хвороби зумовлені мутацією одного конкретного гена. Їх розвиток пов'язаний з
первинним продуктом одного гена (відсутність білка, ферменту, або їх аномальна будова).
Розрізняють:
 аутосомно-домінантні (ахондроплазія, синдром Марфана, хорея Гентингтона,
нейрофіброматоз та ін.),
 аутосомно рецесивні (адреногенітальний синдром, альбінізм та переважна більшість
ензимопатій - муковісидоз, фенілкетонурія, галактоземія та ін.);
 зчеплені з Х-хромосомою хвороби (гемофілія, міодистрофія Дюшшена, гіпофосфатемія
та ін.).

55. Хромосомні аберації. Механізми виникнення і приклади захворювань, причиною

яких є хромосомні аберації.
Хромосомні мутації характеризуються змінами в структурі хромосом.
Розрізняють такі типи хромосомних мутацій:
 делеція (del) – втрата ділянки; (синдром котячого крику)

 дуплікація (dup) – включення зайвого дублюючого відрізка;

 інверсія (inv) – розрив хромосоми і розвертання відрізка на 180; (30% викидня у жінок)

 інсерція (ins) – вставка хромосомної ділянки;

 транслокація (t) – перенос відрізка однієї негомологічної хромосоми на іншу. (синдром

Дауна)

Приклади хвороб, що повязані зі змінами структури хромосом:

 Синдром Лежена («котячого крику») трапляється з частотою 1:40 000—50 000 живих
новонароджених унаслідок делеції в короткому плечі 5-ї хромосоми (5р). Виразним
симптомом цієї хвороби є характерний плач дитини, який нагадує нявчання кішки і
зумовлений аномальним розвитком гортані (її звуженням, м'якістю хрящів, набряклістю
чи надзвичайною складчастістю слизової оболонки, зменшенням надгортанника) або
голосових зв'язок. Захворювання супроводжується різкою затримкою фізичного та
розумового розвитку, мікроцефалією (надто зменшена голова). Хворі мають своєрідний
зовнішній вигляд: місяцеподібне лице з низькорозташованими та деформованими
вухами, непропорційно мала верхня щелепа, збільшена відстань між очима,
 монголоїдний розріз очей та епікант (вертикальна складка шкіри у внутрішньому куті
очної щілини), косоокість. Спостерігаються аномалії опорно-рухової системи, гіпотонія
м'язів (зниження їх тонусу), клишоногість, плоскостопість, зрощення суміжних пальців ніг,
численні вади серця. Більшість дітей помирає рано, лише до 10% досягають 10-річного
віку.

 Синдром Вольфа — Хіршхорна спричинений делецією в короткому плечі 4-ї

хромосоми (4р). Розмір делеції варіює від незначного до такого, що захоплює половину
дистальної (крайньої) частини короткого плеча хромосоми. Поряд із ними патологію у
новонароджених можуть викликати інверсії та дуплікації. Характерна мікроцефалія,
дзьобоподібний ніс, епікант, опущені зовнішні кути очних щілин, деформовані вушні
раковини, розщеплена верхня губа та піднебіння, маленький рот, деформовані стопи
тощо.

56. Механізми виникнення мутацій (поліплоїдії, гаплоідії, полісомії, моносомії)

геномів.
Геномні мутації - це мутації, які призводять до додавання або втрати однієї, декількох або
повного гаплоидного набору хромосом . Різні види геномних мутацій називають
гетероплоидией і поліплоїдією. Геномні мутації пов'язані зі зміною числа хромосом.
Класифікація:
1. Гаплоідія - зменшення числа хромосом удвічі. Гаплоідний набір хромосом міститься в
нормі тільки в статевих клітинах. Природна гаплоидия зустрічається у нижчих грибів,
бактерій, одноклітинних водоростей. У деяких видів членистоногих гаплоидными є самці.
Розвиток ктр. йде з незапліднених яйцеклітин. Гаплоидні організми дрібніші, у них
проявляються рецесивні гени, вони безплідні.
2. Поліплоїдія - збільшення числа хромосом, кратне гаплоидному набору в клітині. Зараз це
овес, пшениця, рис, буряк, картопля і так далі серед тварин - у гермафродитів (земляні
черв'яки), у нектр. комах, ракоподібних, риб.
Може виникнути в результаті:
-Порушення розбіжності хромосом при митозе.
-Злиття клітин соматичних тканин або їх ядер.
-Порушень мейозу, гамет, що призводять до освіти, з незредукованим числом хромосом.
3. Анеуплоїдія - зміна числа хромосом в клітинах організму за рахунок втрати (моносомія)
або додавання (полісомія) окремих хромосом. Механізм анеуплоїдії пов'язаний з
порушенням розбіжності хромосом при мейозі.
Механізм виникнення геномних мутацій пов'язаний з патологією порушення нормальної
розбіжності хромосом в мейозі (анафаза- і анафаза- II), внаслідок чого утворюються
аномальні гаметы (по кількості хромосом), після запліднення яких виникають
гетероплоидные зиготы.
Хвороби:
1. Синдром трисомии по Х - хромосомі ХХХ.
2. Синдром Клайнтфельтера.
3. Синдром Шершевского - Тернера.
4. Синдром Дауна (трисомия по 21-хромосоме).
5. Синдром Патау (трисомия по 13-хромосоме).
6. Синдром Эдвардса (трисомия по 18-хромосоме).

57. Класифікація спадкових хвороб людини, принципи їх діагностики.

Спадковими називають хвороби, етіологічними чинниками яких є мутації.
Залежно від рівня ураження спадкових структур їх поділяють на:
 генні хвороби спричинені генними мутаціями, передаються від покоління до покоління
без змін.
 хромосомні хвороби поділяють залежно від типу мутацій на синдроми, зумовлені
числовими змінами (поліплоїдії, анеуплодії) або структурними змінами (делеції, інверсії,
дуплікації) хромосом. Хромосомні хвороби внаслідок зміни кількості хромосом не
успадковуються, а інверсії та транслокації успадковуються із додатковими
перекомбінаціями.
Якщо мутація виникла у зародкових клітинах, тоді виділяють повну форму хвороби. Якщо
нерозходження хромосом або структурна аберація з’явилася на ранніх стадія дроблення
зиготи – розвиваються мозаїчні форми.
Моногенні хвороби зумовлені мутацією одного гена.
Полігенні хвороби мають складний характер успадкування і визначаються множинними
генами. Свій патологічний прояв вони здійснюють у взаємодії з комплексом чинників
зовнішнього середовища.
Принципи діагностики:
1. При обстеженні хворого необхідно застосовувати клініко-генеалогічний метод. Завдяки
цьому методу лікар констатує наявність або відсутність схожих захворювань у сім'ї, атакож
виявляє інші "сімейні" захворювання. Одержання відомостей про родичів - завдання не
просте, тому що не всі пацієнти мають повну інформацію про своїх родичів. Часто
приховують сімейні випадки через сором, або навпаки, виявляють їх у сім'ї партнера і
звинувачують його у виникненні захворювання. Тому необхідно особисто обстежити родичів
хворого. За наявності сімейних випадків захворювання або при підозрі на спадковий
характер хвороби необхідно провести другий етап обстеження хворого, спрямований на
диференціальну діагностику конкретного захворювання.
2. Рецидивуючі, хронічні захворювання, що тривалий час погано лікуються, особливо в
дитячому віці, часто відносяться до спадкових форм. Так, хронічна пневмонія у дітей з
легеневою формою муковісцидозу, тривалі розлади кишківнику виникають при целіакії,
кишковій формі муковісцидозу, при дисахаридозній нестачі та ін. Хронічний процес
розвивається в міру постійної дії мутантного гена, що сприяє утворенню патологічних
метаболітів. Багато форм спадкових хвороб були відкриті під час обстеження груп хворих з
хронічними захворюваннями.
3. Наявність у хворого специфічних симптомів, що рідко зустрічаються, або їх поєднання
є підставою думати про природжений чи спадковий характер захворювання. Так, наприклад,
вивих або підвивих кришталика ока характерний для трьох спадкових синдромів: Марфана,
Вейля-Марчезані та гомоцистинурії. Блакитні склери характерні для недосконалого
остеогенезу і деяких інших хвороб сполучної тканини і т. п. Кожен лікар повинен знати
характерні для спадкових хвороб маркери.
4. Патологічні зміни, які охоплюють багато органів та систем, наводять на думку про
спадкову (або уроджену) патологію. Більшість мутантних генів, що викликають спадкові
хвороби, мають плейотропний ефект, внаслідок чого патологічні процеси охоплюють багато
органів. Особливо розповсюджений характер уражень спостерігається при хромосомних
хворобах. Для них характерні не тільки численні мікроаномалії, але й тяжкі вади розвитку.
Наявність декількох мікроаномалій або ознак дисплазії розвитку зумовлюють необхідність
диференціально-діагностичного обстеження хворого.
5. Про спадкове захворювання можна думати в тих випадках, коли хвороба має
уроджений характер. Як зазначено вище, уроджений характер патологічних ознак не
завжди свідчить про спадкову природу захворювання, але багато спадкових хвороб є
результатом хромосомних аномалій або генних мутацій і формуються вже
внутрішньоутробно. Коли дитина народжується з комплексом патологічних ознак, вважають,
що хвороба є вродженою.
Прикладом уроджених спадкових хвороб є хромосомні синдроми, ахондроплазія, іхтіоз,
Х-зчеплена гідроцефалія (рис. 1.136), аутосомно-рецесивна справжня гідроцефалія та ін.
Прикладом уроджених, але неспадкових хвороб є талідомідний, сифілітичний, алкогольний і
деякі інші синдроми, етіологію яких встановлюють при цілеспрямованому зборі анамнезу.

58. Методи вивчення спадковості людини: генеалогічний, близнюковий,

молекулярно-цитогенетичний, молекулярно-генетичні (ДНК-аналіз), біохімічні,
мікробіологічні, імунологічні, дерматогліфіка, популяційно-статистичні, гібридизація
соматичних клітин. Генетичні маркери.
 Генеалогічний метод полягає у складанні і вивченні родоводу за окремими ознаками
норми (генеалогічний метод) або патології (клініко-генеалогічний метод). Він
використовується завжди при підозрі на спадкову патологію: спадковий характер ознаки,
тип успадкування і пенетрантність алеля, характер зчеплення генів і здійснювати
картування хромосом, інтенсивність мутаційного процесу, розшифрування механізмів
взаємодії генів. Цей метод складається із 2-х етапів: складання родоводу і генеалогічного
аналізу. Складання родоводу починається з пробанда, після його складання подається
письмове пояснення –легенда родоводу.

 Близнюковий метод полягає у вивченні закономірностей успадкування ознак моно- і

дизиготних близнюків. Його широко застосовують у вивченні співвідносної ролі
спадковості і середовища у формування нормальних і патологічних ознак.

 Цитогенетичний метод (метод хромосомного аналізу) ґрунтується на мікроскопічному

дослідженні структури і кількості хромосом. Він дозволяє записувати діагноз спадкового
захворювання у вигляді каріотипічної формули. Його застосовують вивчення каріотипів
організмів, уточнення числа хромосомних наборів, кількості і морфології хромосом для
діагностики хромосомних наборів, складання карт хромосом. Клітини для прямого
хромосомного аналізу отримують шляхом пункції кісткового мозку і біопсії гонад, або
непрямим методом – шляхом культивування клітин периферичної крові (лімфоцити),
клітини амніотичної рідини або фібробласти, отримані при амніоцентезі або біопсії
хоріона.

 Метод гібридизації соматичних клітин: соматичні клітини людини отримують із різних

органів (шкіра, кістковий мозок, клітини крові, тканини ембріонів). Найчастіше
використовують клітини сполучної тканини (фібробласти) і лімфоцити крові.
Культивування клітин поза організмом дозволяє отримувати достатню кількість матеріалу
для дослідження, який не завжди можна взяти в людини без шкоди для здоров'я. Клітини
культури тканини можна використовувати для вивчення різними методами: цитологічним,
біохімічним, імунологічним тощо. Використання цього методу дає можливість вивчати
механізми первинної дії і взаємодію генів. Культури соматичних клітин використовуються
для визначення мутагенної дії факторів навколишнього середовища.

 Біохімічні методи використовуються для діагностики хвороб обміну речовин, причиною

яких є зміни активності окремих ферментів.
 Молекулярно-генетичні методи (ДНК-аналіз) застосовуються для виявлення варіацій у
структурі досліджуваної ділянки ДНК, а також для розшифровування первинної
послідовності основ. Ці методи грунтуються на «маніпуляціях» з ДНК і РНК.

 Мікробіологічний метод ґрунтується на здатності деяких штамів бактерій

розмножуватися на середовищах, що містять певні амінокислоти або вуглеводи, які є
субстратами або проміжними метаболітами у хворих з порушеннями метаболізму.

 Іммунологічний метод в основі лежить специфічне зв'язування антигену з антитілом,

яке веде до утворення імунного комплексу. Широко використовуються для лабораторної
діагностики інфекційних та паразитарних хвороб, визначення груп крові, тканинних і
пухлинних антигенів, видової приналежності білка, розпізнавання алергії аутоімунних
хвороб, вагітності, гормональних порушень, а також в науково-дослідній роботі.

 Дерматогліфіка - метод, який вивчає малюнки ліній і складок кистей рук і стоп людини.
Цей метод включає дактилоскопію (вивчення малюнків пальців), пальмоскопія
(вивчення особливості будови долонь) і плантоскопію (вивчення будови особливості
підошов).

 Популяційно-статистичний метод дозволяє вивчити поширення окремих генів в

людських популяціях. В результаті стає можливим визначити частоту генів в різних
групах населення, частоту гетерозиготних носіїв ряду спадкових аномалій і хвороб

ДНК-маркер або молекулярно-генетичні маркери — поліморфна ознака, що виявляються

методами молекулярної біології на рівні нуклеотидної послідовності ДНК, для певного гену
або для будь-якої іншої ділянки хромосоми при порівнянні різних генотипів, особин, порід,
сортів, ліній.

59. Генеалогічний метод. Типи успадкування ознак.

 Генеалогічний метод полягає у складанні і вивченні родоводу за окремими ознаками
норми (генеалогічний метод) або патології (клініко-генеалогічний метод). Він
використовується завжди при підозрі на спадкову патологію: спадковий характер ознаки,
тип успадкування і пенетрантність алеля, характер зчеплення генів і здійснювати
картування хромосом, інтенсивність мутаційного процесу, розшифрування механізмів
взаємодії генів. Цей метод складається із 2-х етапів: складання родоводу і
генеалогічного аналізу. Складання родоводу починається з пробанда, після його
складання подається письмове пояснення –легенда родоводу.

 Тип
успадкування Механізм успадкування ознаки Приклади ознак
Аутосомно- Ознака визначається домінантним алелем гена, Брахидактилія
домінантне що розташований в аутосомі. Ознака
проявляється у кожному поколінні незалежно
від статі
Аутосомно- Ознака визначається рецесивним алелем гена, Синій колір очей, дальтонізм
рецесивне що розташований в аутосомі. Ознака за синім кольором
проявляється незалежно від статі, але її прояв
може відбуватися не в кожному поколінні
Зчеплене зіОзнака визначається домінантним алелем гена,Нефрогенний нецукровий
статтю, який розташований у Х-хромосомі. Ознака діабет
домінантне проявляється в кожному поколінні незалежно
від статі
Зчеплене зі Ознака визначається рецесивним алелем гена, Дальтонізм за червоним і
статтю, який розташований у Х-хромосомі. Ознака зеленим кольором
рецесивне завжди проявляється у чоловіків, а у жінок
проявляється тільки в гомозиготному стані
Залежне від Ознака визначається геном, який розташований Гени, які визначають
статі, аутосомне в аутосомі, але може проявлятися тільки у особливості первинних і
представників певної статі вторинних статевих ознак
Голандричне Ознака визначається геном, який розташований Гіпертрихоз вушних раковин
у Y-хромосомі. Завжди проявляється у чоловіків

60. Генні (молекулярні) хвороби: ферментопатии, хвороби обміну амінокислот,

білків, вуглеводів, ліпідів, нуклеїнових кислот, мінеральних речовин, вітамінів,
гормонів; механізми їх виникнення і принципи лабораторної діагностики.
Генні захворювання - різноманітні по клінічних проявах захворювання, обумовлені генними
мутаціями(заміни,вставки,випадання, подвоєння пар нуклеотидів). Діляться на:
1) моногенні (один мутантний ген, наслідує по Менделеві).
2) Полігенні (більше за 1 мутантний ген).
3) Хвороби з нетрадиційним варіантом спадкоємства (пероксисомные і мітохондріальні
хвороби, хвороби геномного імпринтінгу, хвороби експансії числа тринуклеотидных
повторів).
1. Ферментопатія - загальна назва хвороб або патологічних станів, що розвиваються
внаслідок відсутності або порушення активності яких-небудь ферментів.
2. Порушення обміну амінокислот:

 Фенілкетонурія (A-p 12q) – порушення обміну амінокислоти феніалаланіну внаслідок

відсутності ферменту фенілалінгідроксилази. Основні фенотипні прояви: «мишачий»
запах тіла через фенілоцтову кислоту (продукт розпаду феніаланіну), яка виділяється з
потом та сечею, зазвичай досить тяжка розумова відсталість, порушення пігментації,
екземи.

 Альбінізм (A-p X-p 11q) зумовлений відсутністю або зниженням активності тирозинази.
Характеризується депігментацією шкіри та придатків, сухістю шкіри, порушенням
потовиділення, часто спостерігається косоокість, безпліддя, імунодефіцити, скорочення
тривалості життя

 Алкаптонурія (A-p 3q) зумовлена нестачею ферменту оксидази гомогентензинової

кислоти з нагромадженням в організмі гомогентитензинової кислоти.Прояви:
охороноз (чорне забарвлення щік, носа, склер, вух), остеоартрит, темне забарвлення
сечі.

 Цистинурія (A-p 2p/19q) – порушення обміну цистину. Характеризується нападами

печінкової коліки, артеріальною гіпертензією, порушенням уродинаміки.

 Лейциноз (хвороба кленового сиропу) (A-p, тип Іа - 19q, тип Іб - 6q, тип ІІІ - 1p)
зумовлений відсутністю коферменту тіамінпірофосфату, який використовується
 ферментною системою для декарбоксилювання лейцину, ізолейцину, валіну. Прояви:
сеча має пряно-солодкий запах подібно до кленового сиропу, ацидоз, мязова гіпотонія,
напади судом, відмова від їжі, приблизно на 7-15 наступає смерть через сильне
ураження головного мозку.

3. Порушення обміну білків:

 Серповидно-клітина анемія (A-p, 11p) характеризується патологічною S-формою

гемоглобіну. Розвивається хронічна гіпоксія, спленомегалія, блідість, анемія,
іктеричність (жовтушність слизових оболонок).

 Синдром Елерса-Данлоса (А-д – 2q, 9q, 7q, 17q; А-р – 1p; Х-зчепл. – Хq) зумовлений
порушенням синтезу колагену. Характеризується занадто гнучкими суглобами, гладкою
та легко травмованою шкірою, крихкими кровоносними судинами.

 Муковісцидоз (А-р, 7q) - викликається мутацією у CFTR (англ. cystic fibrosis

transmembrane conductance regulator). Виділення мукосекреторними залозами вязкого
слизу, що закупорює вихідні отвори й змовлює патологічні зміни в органах, викликає
зміну залоз слизової роти, стравоходу, кишечника. Також порушується реабсорбція
електролітів у нирках, спостерігається невиліковний кашель. Виділяють кишкову,
бронхолегеневу та змішану форми муковісцидозу.

4. Порушення обміну вуглеводів:

 Галактоземія (A-p, 9p) характеризується непереносимістю галактози через «блок» у

процесі розпаду галактози до глюкози, що здійснюється під дією галактокінази і
галактозо-1-фосфатуридилтрансферази. Проявляється з початком вживання молока,
характеризується блювотою, відмовою від їжі, зниження маси тіла, асцитом, в
подальшом зниженням фізичного та розумового розвитку.

 Фруктоземія (А-р, 9q) нагадує галактоземію, але проявляється з початком вживання

соків, фруктів, овочів, цукру.

 Глікогенози (А-р та Х-зчеплене, описано 14 типів) зумовлені дефектами у ферментах

та інших білках, що беруть участь у метаболізмі глікогену, що призводить до накопичення
глікогену в організмі.

 печінкова форма: гіпоглікемія, збільшення печінки, клонічні судоми;

 мязова форма: гіпотонія та атрофія мязів, болі в працюючих мязах;

 генералізована форма: накопичення глікогену в більшості органів.

5. Порушення обміну ліпідів:

 Хвороба Тея-Сакса (А-р, 15q) – лізосомна хвороба накопичення, характеризується

накопиченням гангліозиду у головному мозку, печінці, селезінці. Спостерігається
прогресуюче погіршення розумових і фізичних здібностей людини, характерний сиптом
вишневої кісточки.
 Хвороба Німана-Піка (А-р, 11p) –лізосомна хвороба накопичення, характеризується
порушенням обміну сфінгомієлінази, що здійснює гідролітичне розщеплення
сфінгомієліну. Спостерігається ураження печінки, легень, кісткового та головного мозку,
лімфатичних вузлів, асцит. Шкіра має відтінок воску.

 Хвороба Гоше (А-р та А-д, 1q) – лізосомна хвороба накопичення, викликана

недостатністю ферменту глюкоцереброзидази. Без достатньої кількості ферменту
жирова речовина накопичується в певних клітинах, а саме в макрофагах, та збільшує їх.
Ці збільшені макрофаги називаються клітинами Гоше. Прояви: ураження кісток, розумова
відсталість, анемія, гепатомегалія, спленомегалія. Виділяють дитячу важку та хронічну
форми.

6. Порушення обміну нуклеїнових кислот – синдром Леша-Ніхана (Х-р, Хq).

Викликаний нестачею ферменту ГФРТ (гіпоксантин-фосфорибозилтрансфераза),

необхідного для синтезу ДНК, що призводить до порушення обміну пуринів. Прояви:
формування уратів (сечокислі солі), розвиток нирковокамяної хвороби, підвищення
агресивності, самоураження.

7. Порушення обміну мінеральний речовин – хвороба Коновалова-Вільсона

(гепатоцеребральна дистрофія) (А-р, 13q).

Викликана зменшенням вмісту білка церулоплазміну, який містить мідь. Прояви: цироз
печінки, дистрофічні процеси у головному мозку, шкіра має жовтий відтінок, наявні плями
Крайзера.

8. Нарушение обмена гормонов: адреногенитальный синдром, связанный с мутациями

генов, которые контролируют синтез андрогенов; тестикулярная феминизация, при которой
не образуются рецепторы андрогенов).

Принципи лабораторної діагностики:

1.Біохімічний метод- використовується для діагностики хвороб обміну речовин, причиною
яких є зміна активності окремих ферментів.
2. Генеалогічний метод- метод складання і аналізу родоводів
3. Метод амніоцентезу- дослідження амніотичної рідини (клитини плода) отримання
шляхом пункції матки на 14-16 тижні внутрішньоутробного розвитку плода.

61. Генні хвороби внаслідок первинної плейотропии.

Плейотропія - або множинна дія гена, явище, при якому один ген обумовлює декілька
ознак.

Первинна плейотропія обумовлена біохімічними механізмами дії мутантного білку або

ферменту - первинних продуктів мутантних аллелей.

Приклади:
1. Ген синдрому Барде-Бидля призводить до полідактилії (багатопалість), ожиріння,
недоумства, пігментної дегенерації сітківки.
2. Хвороба Фанконі викликає ген панмиелопатии : вади розвитку або відсутність великих
пальців рук, променевої кістки, вади розвитку бруньок, карликовий зріст, тромбоцитопенія,
недокрів'я.
Основу плейотропії складають не множинні незалежні первинні ефекти гена, а первинний,
єдиний дефект хімічної природи, який характеризується різноманітними проявами з чіткою
кореляцією їх частот в популяції.

Діагностичне значення плейотропии полягає в тому, що прояв одного з симптомів генної

хвороби вказує на високу вірогідність прихованих патологічних зрушень. Коричневі пігментні
плями навколо рота і на слизовій оболонці губ при синдромі Пейтца-Эгерса дозволяють
стверджувати, що кишкова кровотеча обумовлена поліпами, які зрідка випробовують
злоякісного переродження. І навпаки, множинні остеоми, дермоїдні кісти і ліпоми вказують
на поліпоз при синдромі Гарднера, який часто перероджується в рак.

62. Нехромосомна спадковість. Мітохондріальний геном. Мітохондріальні хвороби.

Нехромосомное наследование — передача в ряду поколений генов, локализованных вне
ядра. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием,
понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и
органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластид, митохондрий), а также инородных
генетических элементов (например, вирусов), поэтому его следует отличать от собственно
цитоплазматического наследования, при котором наследственные признаки
детерминируются не органеллами, а самой цитоплазмой.

Митохондриальный геном состоит из кольцевой ДНК размером 16600 нуклеотидов,

которая кодирует рРНК и тРНК, участвующие в митохондриальной системе трансляции, и
некоторые белки, необходимые для окислительного фосфорилирования.

Многие митохондриальные белки кодируются генами ядерного генома, синтезируются в

цитоплазме и затем транспортируются в митохондрии. Поэтому мутации, нарушающие
функции митохондрий, могут происходить как в митохондриальном, так и в ядерном
геномах.

Митохондриальные заболевания — группа наследственных заболеваний, связанных с

дефектами в функционировании митохондрий, приводящими к нарушениям энергетических
функций в клетках эукариот, в частности, человека.

Митохондриальные заболевания обусловлены генетическими, структурными,

биохимическими дефектами митохондрий, приводящими к нарушениям тканевого
дыхания. Они передаются только по женской линии к детям обоих полов, так как
сперматозоиды передают зиготе половину ядерного генома, а яйцеклетка поставляет и
вторую половину генома, и митохондрии. Патологические нарушения клеточного
энергетического обмена могут проявляться в виде дефектов различных звеньев в цикле
Кребса, в дыхательной цепи, процессах бета-окисления.

Приклади хвороб:

 Атрофія зорових нервів Лебера: відомо принаймні десять точкових мутацій генів, які
зумовлюють заміну тієї чи іншої амінокислоти в одному з ферментів — дегідрогеназ, що є
причиною порушення його активності. Унаслідок цього захворювання люди у віці 20—30
років майже повністю втрачають центральний зір через атрофію зорових нервів та
дегенерацію гангліозного шару клітин сітківки.

 Нейропатія, атаксія та пігментний ретиніт

Цю комплексну хворобу спричинює точкова мутація NARP 8993 G в гені ATPase 6, який
кодує один із ферментів АТФ-синтетазного комплексу (рис. 5.10). Захворювання
розвивається за наявності у клітинах 70— 90% аномальної мтДНК. Ознаками патології є
затримка розвитку, розумова відсталість, прогресуюче звуження зорових полів та нічна
сліпота, біль та порушення чутливості у відповідних зонах іннервації, розлад координації
довільних рухів і нейрогенна м'язова слабкість.

 Хвороба Альцгеймера та Паркінсона

63. Спадкові хвороби з невиявленим первинним біохімічним дефектом.

1. Муковисцидозы — встречаются с частотой 1:2500 новорожденных; наследуются по

аутосомнорецессивному типу. В основе патогенеза заболевания —наследственное
поражение экзокринных желез и железистых клеток организма, выделение ими
густого, измененного по составу секрета и связанные с этим последствия.

2. Ахондроплазия — заболевание, в 80—95% случаев обусловленное вновь возникшей

мутацией; наследуется по аутосомно-доминантному типу; встречается с частотой
приблизительно 1:100 000. Это заболевание костной системы, при котором
наблюдаются аномалии развития хрящевой ткани преимущественно в эпифизах
трубчатых костей и костях основания черепа.

3. Мышечные дистрофии (миопатии) - заболевания, связанные с поражением

поперечно-полосатых и гладких мышц. Различные формы характеризуются разным
типом наследования. Например, прогрессирующая псевдогипертрофическая миопатия
Дюшена наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу и проявляется
преимущественно у мальчиков в начале первого десятилетия жизни. Известна мышечная
псевдогипертрофическая дистрофия, наследующаяся по аутосомнорецессивному типу,
которая начинает развиваться во второй половине первого десятилетия жизни и
встречается с одинаковой частотой у обоих полов. Мышечная дистрофия плечевого
итазового пояса: наследуется по аутосомно-доминантному типу и т.д.

Лечение направлено на борьбу с инфекцией.

64. Спадкові хвороби, що є наслідком порушення кількості аутосом і статевих

хромосом; механізми їх виникнення, принципи лабораторної діагностики.

Хромосомні хвороби (синдроми) - це група уроджених патологічних станів, що

виявляються аномаліями розвитку та обумовлені порушеннями числа або структури
хромосом (хромосомні та геномні мутації).

 Синдром котячого крику (Лежена) – 45 ХХ/ХУ del 5p (делеція короткого плеча 5-ї
хромосоми). Фенотипні прояви: мікроцефалія, доліхоцефалія (витягнута форма черепа),
низько розташовані вушні раковини, аномалії розвитку гортані, уроджені вади серця та
судин, аномалії нирок, розумова відсталість, місяцеподібне обличчя, епікант, коротка
шия, косий розріз очей з опущеними зовнішніми кутами, м’язова гіпотонія.

 Синдром Дауна – 47 ХХ/ХУ+21 (трисомія 21 хромосоми). Прояви: скошена потилиця,

широке плоске обличчя, епікант, монголоїдний розріз очей, напіввідкритий рот,
висунута вперед нижня щелепа, язик з поздовжньою борозною, уроджені вади
 серця, мегаколон, пупкова грижа, укорочення і розширення стоп, м’язова гіпотонія,
мавпяча» складка.

 Синдром Патау – 47 ХХ/ХУ+13. Прояви: мікроцефалія, мікрофтальм, низько розташовані

деформовані вуха, заяча губа та/або вовча паща, глухота, «мавпяча» складка,
полідактилія, аномалії розвитку матки, подвійний сечовід, уроджені вади серця,
ниркові кісти та грижі.

 Синдром Едвардса – 47 ХХ/ХУ+18. Прояви: низько розташовані деформовані вуха,

мікрогнатія, доліхоцефалія, «мавпяча» складка, коротка грудина, деформація стегна,
виступаючі п’яти.

 Синдром Шерешевського-Тернера – 45 Х0 (моносомія Х): низький зріст, коротка шия

зі складками («шия сфінксу»), недорозвинені груди, широко розставлені соски, вальгусна
девіація ліктьових суглобів, недорозвинення яєчників, первинна еменорея, пігментні
плями (невуси).

 Синдром трипло-Х – 47ХХХ (синдром супер-жінки): зменшений розмір голови без

яскраво вираженої розумової відсталості, статура за чоловічим типом, укорочення та
викривлення 5 пальців, великий проміжок між очима, збільшена частота психічних
захворювань. Хворі з таким каріотипом безплідні.

 Синдром Клайнфельтера – 47 ХХУ: посилена продукція фолікулостимулюючого і

лютенізуючого гормонів, гінекомастія, жіночий фенотип, атрофія сімяників.

 Полісомія за У-хромосомою – 47 ХУУ: збільшена довжина тіла, висока талія, довгі ноги,
оволосіння та відкладання жиру за жіночим типом, грубі риси обличчя, виступаючі
надбрівні дуги. В більшості випадків статева функція не страждає.
Диагностика заболевания:
1. Установление природы наследственного заболевания (генное, хромосомное);
2. Обследование больного с применением соответствующих методов изучения генетики
человека (генеалогического, цитогенетического, биохимического и др.);
3. Выяснение уровня нарушения наследственного материала: на уровне молекулы ДНК,
хромосом, генома;
4. При генных болезнях - установление связи между патологией и изменением белка
(структурного или белка-фермента);
5. При хромосомных болезнях - установление связи между патологией и типом хромосом
(аутосомы или половые хромосомы);
6. Сопоставление полученных данных у обследуемого больного с фенотипической картиной
известных наследственных болезней.

65. Мутації в статевих і соматичних клітинах, їх значення. Мозаїцизм.

Соматические мутации - это изменения наследственного характера в соматических

клетках, возникающих на разных этапах развития особи. Они часто не передаются по
наследству, а остаются, пока живет организм потерпевший мутационное воздействие.
Соматические мутации возникают в диплоидных клетках, поэтому проявляются только
при доминантных генах.
Мутации, возникающие в гаметах или в клетках, с которых они образуются, получили
название генеративних(половых) мутаций. Они возникают в половых клетках, но не
влияют на признаки данного организма, а проявляются только в следующем поколении.
Доминантные мутации появляются уже в первом поколении, а рецессивные - только во
втором и последующих поколениях, с переходом в гомозиготное состояние.

Значение: Генеративные мутации при половом размножении передаются последующим

поколениям организмов. Соматические же мутации для эволюции и селекции организмов,
размножающихся только половым путем, значения не имеют, зато у организмов с бесполым
и вегетативным способами размножения они играют большую роль.

Мозациизм - состояние, при котором не все клетки человека содержат одинаковые

хромосомы и в его организме могут присутствовать две или более генетически различные
клеточные популяции. Часто одна из таких клеточных популяций является нормальной, а в
состав другой входит дефектная хромосома (например, при синдроме Дауна или синдроме
Тернера). В этом случае у больных людей дефектная хромосома обычно бывает выражена
не полностью.

66. Генетична гетерогенність спадкових хвороб. Генокопії.

При генетичній гетерогенності клінічна форма спадкового захворювання може бути

зумовлена мутаціями в різних локусах або різними мутаціями в одному локусі (множинні
алелі). При цьому має місце клінічна схожість фенотипу.

 Міжлокусна гетерогенність зумовлена мутаціями в різних локусах. Наприклад,

синдром Влерса-Данло (11 форм), глікогенози (понад 10 форм), нейрофіброматоз
(близько 6 форм).

 Внутрішньолокусна гетерогенність виникає в одному локусі, але при цьому різні

мутантні алелі проявляються фенотипно неоднаково. Наприклад, різні β-таласемії,
мукополісахаридози та ін.

Генокопии — сходные фенотипы, сформировавшиеся под влиянием разных неаллельных

генов. То есть это одинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями разных
генов, а также имеющие место в результате различных генных взаимодействий или
нарушений различных этапов одного биохимического процесса с прекращением синтеза.
Проявляется как эффект определенных мутаций, копирующих действие генов или их
взаимодействие.

Например, фенилкетонурия возникает при дефиците не только

фенилаланингидроксоксилазы, но при дефиците дегидроптеридинредуктазы и, возможно,
дегидрофолатредуктазы.

67. Хвороби із спадковою схильністю. Поняття про мультифакторіальні

захворювання.

Особливості мультифакторіальних хвороб, на відмінну від менделюючих спадкових

хвороб:

 Висока частота розповсюдження у загальній популяції незалежно від географічних,

етнічних та культурних факторів.
 Значна варіабельність віку прояву основних клінічних симптомів.

 Як правило, більш ранній початок та деяке обтженні клінічних проявів у наступних

поколіннях сімейних випадків.

 Існування чітких статевих відмінностей у популяційній частоті окремих типових форм

даного захворювання.

 Зазвичай низький рівень конкордантності (рівень схожості) за маніфестним проявом

патологічної ознаки у парах монозиготних близнюків.

Болезни с наследственной предрасположенностью делятся на 2 группы:

1. Моногенные болезни с наследственным предрасположением - характеризуются тем,

что предрасположение определяется только одним геном, т. е. оно связано с мутацией
этого гена.

К ней относят: нейрофиброматоз, синдром Марфана, семейную гиперхолестеринемию,

несовершенный остеогенез, атрофическую миотонию, ахондроплазию, аденоматозный
полипоз толстой кишки, болезнь Гентингтона, поликистоз почек, муковисцидоз,
гемоглобинопатии.

Для проявления признаков болезни необходимо обязательное воздействие фактора

внешней среды. Этот фактор обычно точно идентифицируется и по отношению к данной
болезни рассматривается как специфический.

2. Полигенные болезни с наследственным предрасположение - определяются

несколькими генами, каждый из которых является скорее нормальным, чем патологически
измененным.

К ней относятся: сахарный диабет, подагра, расщелина губы, расщелина неба, которые
носят семейный характер. Свое патологическое проявление они осуществляют при
взаимодействии с целым комплексом факторов внешней среды. Такие болезни носят
название мультифакториальных, т. е. развиваются под влиянием большого количества
факторов, как внешних, так и внутренних.

68. Медико-генетичні аспекти сім'ї. Медико-генетичне консультування.

Генетическое консультирование - состоит из информирования человека о генетическом
риске развития наследственного заболевания, передачи его потомкам, а также о
диагностических и терапевтических действия. Генетический риск, не превышающий 5%,
расценивается как низкий, до 20% - как повышенный и более 20% - как высокий.
Консультирование по поводу прогноза потомства можно разделить на две большие группы:
проспективное и ретроспективное.
Проспективное консультирование - это наиболее эффективный вид профилактики
наследственных болезней, когда риск рождения больного ребенка определяется еще до
наступления беременности или на ранних ее этапах. В этом случае супруги, направленные
на консультацию, не имеют больного ребенка, но существует определенный риск рождения
такого ребенка, основанный на данных генеалогического исследования, анамнеза или
течении данной беременности.
Ретроспективное консультирование - это консультирование относительно здоровья
будущих детей после рождения в семье больного ребенка.
Задачи медико-генетического консультирования:
1. Установление точного диагноза врожденного или наследственного заболевания;
2. Определение типа наследования заболевания в данной семье;
3. Расчет величины риска повторения заболевания в семье;
4. Объяснение содержания медико-генетического прогноза тем людям, которые
обратились за консультацией;
5. Диспансерное наблюдение и выявление группы повышенного риска среди
родственников индивида с наследственной болезнью;
6. Пропаганда медико-генетических знаний среди врачей и населения.
Показания для медико-генетического консультирования:
1. Рождения ребенка с врожденными пороками развития;
2. Установленная или подозреваемая наследственная болезнь в семье;
3. Задержка физического развития или умственная отсталость у ребенка;
4. Повторные спонтанные аборты, выкидыши, мертворождения;
5. Близкородственные браки;
6. Возраст матери старше 35 лет.
7. Неблагоприятные воздействия факторов внешней среды в ранние сроки
беременности (инфекционные заболевания, особенно вирусной этиологии, массивная
лекарственная терапия, рентгендиагностические процедуры, работа на вредных для
здоровья предприятиях;
8. Неблагоприятный ход беременности;
Медико-генетическая консультация состоит из четырех этапов:
1. уточнение диагноза болезни на основании клинического диагноза и генетического
анализа.
2. определение риска рождения больного ребенка. Начальным моментом является
родословная обследуемой семьи. Генетический риск выражает вероятность появления
определенной аномалии у обследуемого или его потомков. Он определяется двумя
способами: либо путем теоретических расчетов, основанных на генетических
закономерностях, либо с помощью эмпирических данных.
3. вывод о риске возникновения болезни у обследуемых детей и дать им
соответствующие рекомендации. Составляя заключение, врач учитывает тяжесть
семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка и морально-этическую
сторону вопроса.
4. консультирование (совет врача-генетика).

69. Пренатальна діагностика спадкових хвороб. Скринінг-програми

новонароджених для виявлення спадкових порушень обміну речовин.

Пренатальная диагностика — комплексная дородовая диагностика с целью обнаружения

патологии на стадии внутриутробного развития. Позволяет обнаружить более 98 % плодов с
синдромом Дауна (трисомия 21); трисомии 18 (известной как синдром Эдвардса) около
99,9%; трисомии 13 (синдром Патау) около 99.9%, более 40 % нарушений развития сердца
и др. В случае наличия у плода болезни родители тщательно взвешивают возможности
современной медицины и свои собственные в плане реабилитации ребёнка. Это позволяет
семье принять решение о продолжении вынашивания или о прерывании беременности.

По определению ВОЗ - "скрининг" (просеивание) означает возможное выявление

недиагностированной ранее болезни с помощью тестов, обследований или других
процедур, дающих быстрый ответ. Главная цель первичной диагностики заключается в
том, чтобы выявить здоровых и отобрать пациентов для последующего уточнения диагноза.
Программы первичной биохимической диагностики наследственных болезней могут быть
массовыми и селективными.

Наследственные болезни обмена веществ, включаемые в скрининговые программы,

отбираются по следующим критериям:

1. Заболевания, вызывающие выраженное снижения трудо-и жизнеспособности без

своевременного выявления и лечения;

2. Заболевания, весьма распространены в популяции (частота не менее 1:50000-200000)

младенцев;

3. Заболевания, которые поддаются лечению с достижением принципиального успеха для

больного и для которых разработаны эффективные методы профилактики.

4. Заболевания, для исследования которых разработан адекватный тест.

Этим критериям в европейских популяциях точно соответствуют болезни фенилкетонурия,

гипотиреоз, с меньшим процентом - адреногенитальный синдром (врожденная
адренальна гиперплазия) и галактоземия.

Селективные диагностические программы предусматривают проверку биохимических

аномалий обмена (моча, кровь) у пациентов, у которых подозреваются генные
наследственные болезни. В селективных программах могут использоваться простые
качественные реакции (например, тест с хлоридом железа для выявления
фенилкетонурии или динитрофенил-гидразином для выявления кетокислот) или
более точные методы, позволяющие выявить большие группы отклонений.

Показаниями для применения биохимических методов диагностики у новорожденных

являются такие симптомы, как судороги, кома, рвота, гипотония, желтуха, специфический
запах мочи и пота, ацидоз, возбужденное кислотно-щелочное равновесе, прекращение
роста. У детей биохимические методы используются во всех случаях подозрения на
наследственные болезни обмена веществ (задержка физического и умственного развития,
потеря приобретенных функций, специфическая для наследственной болезни клиническая
картина).

70. Профілактика і лікування спадкових захворювань. Перспективи генотерапії.

Выделяют два направления профилактики: генотипическое и фенотипическое.
Генотипическое направление включает комплекс мероприятий по предотвращению
передачи патологического гена или хромосомной мутации в ряду поколений, включает
подходы:
1. Планирование семьи на основе медико-генетического консультирования (МГК),
направлено на ограничение деторождения среди носителей мутаций, отказ от
деторождения в случаях высокого риска наследственной и врожденной патологии, отказ
от деторождения в браках с кровными родственниками и между двумя гетерозиготными
носителями патологического гена.
2. Пренатальная (дородовая) диагностика - выявление эмбрионов и плодов, имеющих
генные, хромосомные и геномные мутации и/или ВПР (врожденные пороки развития).
3. Устранение факторов возникновения новых мутаций - экологогенетический подход,
предусматривающий создание и внедрение системы, снижающей или полностью
устраняющей воздействие на генотип организма человека факторов окружающей среды;
4. Направленная коррекция патологического гена с помощью генотерапии.
Фенотипическое направление профилактики включает комплекс мероприятий,
способствующих предупреждению развития симптомов и осложнений болезни, снижению ее
тяжести; этиологический фактор не устраняется, включает подходы:
1. Профилактическое патогенетическое лечение - ограничение или исключение
определенных веществ из рациона питания, например, при галактоземии, гистидинемии,
ФКУ и целиакии; возмещение несинтезируемых организмом веществ (гемофилия,
сахарный диабет и др.).
2. Устранение условий и факторов, способствующих экспрессии патологического
гена (дефицит глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, порфирия и др.).
3. Периконцепционная профилактика врожденных болезней мультифакториальной
природы. Цель такой профилактики - обеспечение оптимальных условий для созревания
гамет, их оплодотворения, образования зиготы и зародышевых клеток, имплантации
зародыша в слизистую оболочку матки и раннего развития зародыша.
Общая характеристика методов лечения:
1. Симптоматическая терапия широко применяется при всех формах патологии человека.
Она направлена на облегчение состояния больного, снижение темпа прогрессирования и
тяжести течения патологического процесса, предотвращение развития осложнений.
2. Патогенетическая терапия направлена на устранение или блокирование механизмов
наследственной болезни. Она воздействует на обмен веществ в организме и проводится
путем коррекции гормональных и метаболических нарушений, связанных с изменениями
концентрации и функционирования утилизируемых в клетках и тканях субстратов и их
метаболитов, являющихся белковыми и небелковыми продуктами экспрессии
патологических генов.
3. Этиологическая терапия - лечение, направленное на устранение причины
возникновения заболевания.
Генотерапия основана на исправлении генетических дефектов путем введения в
«больную» клетку молекул специфического лекарства, придающего ей ранее
несвойственные нормальные функции. В роли лекарства выступает клонированный ген или
искусственно синтезированная молекула мРНК. Используют два основных подхода,
различающиеся природой клеток-мишеней:
1. Фетальная генотерапия, при которой чужеродную ДНК вводят в зиготу или эмбрион на
ранней стадии развития; при этом ожидается, что введённый материал попадёт во все
клетки реципиента (и даже в половые клетки, обеспечив тем самым передачу
следующему поколению);
2. Соматическая генотерапия, при которой генетический материал вводят только в
соматические клетки и он не передаётся половым клеткам

71. Розмноження - універсальна властивість живого. Способи і форми

розмноження. Можливість клонування організмів.
Розмноження, або репродукція – відтворення собі подібних, що лежить в основі існування
виду.

1. Нестатеве розмноження:

 Поділ навпіл – форма нестатевого розмноження в одноклітинних організмів, у разі якої з

однієї материнської клітини утворюються дві дочірніх – удвічі дрібніших, кожна з яких дає
новий самостійний організм (наприклад, в амеб, інфузорій).
 Множинний поділ (шизогонія) – з однієї материнської клітини утворюється багато
дочірніх. Наприклад, плазмодій малярійний.

 Брунькування - від однієї більшої (материнської) клітини відокремлюється менша

(дочірня) (наприклад, у дріжджів, гідри).

 Спороутворення одноклітинних – здійснюється за участю спор, що формуються

всередині клітини. Утворення спор властиве шляхом мітозу різним одноклітинним
грибам і водоростям.

 Вегетативне розмноження – здійснюється багатоклітинними частинами, які

відокремлюються від материнського організму. Вегетативне розмноження може
відбуватись у вигляді фрагментації, брунькування, спеціалізованими вегетативними
органами.

2. Статеве розмноження:

 ізогамія – спосіб статевого розмноження, у якому беруть участь однакові гамети (у

хламідомонади);

 анізогамія – спосіб статевого розмноження, у якому гамети відрізняються за розміром,

рухливістю (у деяких водоростей);

 овогамія (оогамія) – спосіб статевого розмноження, у якому беруть участь нерухлива

велика жіноча яйцеклітина та рухливий дрібний чоловічий сперматозоїд (у хребетних
тварин).

Чоловічі й жіночі гамети можуть утворюватися в одному організмі або в організмів різної
статі, тому за цим критерієм виділяють такі способи розмноження:

 Роздільностатевість – спосіб статевого розмноження, за якого сперматозоїди

утворюються в чоловічому організмі, яйцеклітини – в жіночому (у членистоногих,
хребетних).

 Гермафродитизм – спосіб статевого розмноження, за якого чоловічі та жіночі гамети

розвиваються в одному організмі (наприклад, плоскі та малощетинкові черви, п'явки).

 Партеногенез – спосіб статевого розмноження, при якому розвиток нового організму

здійснюється із незаплідненої яйцеклітини. За партеногенезу дочірні організми мають
ідентичний з материнським набір спадкової інформації. Розвивається у видів, особини
яких рідко зустрічаються між собою. Він може бути факультативним (необов'язковим)
(бджоли, мурахи) та облігатним (обов'язковим) (кавказька скельна ящірка).

Клонирование — появление естественным путём или получение нескольких генетически

идентичных организмов путём бесполого (в том числе вегетативного) размножения.
Клонированием называют также получение нескольких идентичных копий наследственных
молекул (молекулярное клонирование) и биотехнологические методы, используемые для
искусственного получения клонов организмов, клеток или молекул.

Группа генетически идентичных организмов или клеток — клон.

Наиболее успешным из методов клонирования высших животных оказался метод
«переноса ядра». Из яйцеклетки удаляют ядро и пересаживают в нее ядро неполовой
клетки особи, которую хотят клонировать. Такую искусственную зиготу пересаживают
обратно в матку самки, где зародыш и развивается. Именно он был применён для
клонирования овцы Долли в Шотландии, которая прожила шесть с половиной лет и
оставила после себя 6 ягнят.

72. Мейоз. Механізми, що обумовлюють генетичну різноманітність гамет.

Мейоз — это разновидность митоза, в результате которого из дипоидных (2п), соматических
клеток половых желез образуються гаплоидные гаметы(1п).
Мейоз состоит из двух быстрых во времени последовательных делений клеток: первого
(редукционного) и второго (эквационный). Удвоение ДНК происходит только перед 1-м
делением, интерфаза межу двумя делениями очень короткая или отсутствует.
Профаза 1: гомологичные хромосомы объединяются, формируют парные образование.
 Лептонема, или стадия тонких нитей. Хромосомы заметны в виде тонких нитей,
количество их диплоидная.
 Зигонема - гомологичные хромосомы сближаются попарно, образуют биваленты. Число
их вдвое меньше, чем исходная количество хромосом. Происходит конъюгация.
 Пахинема, или стадия толстых нитей. Процесс конъюгации гомологичных хромосом
полностью завершается. Самая продолжительная стадия, происходит кроссинговер
(обмен идентичными участками между гомологическими хромосомами), хорошо заметно
ядрышко.
 Диплонема, или стадия двойных нитей. Хромосомы, образовавшие биваленты,
начинают постепенно отталкиваться друг от друга, оставаясь соединенными между
собой в отдельных участках (хиазма).
 Диакинез - заключительная стадия профазы I. В диакинезе биваленты резко
укороченные, утолщенные дочерние хроматиды каждой хромосомы мало заметны.
Хиазмы постепенно смещаются на конце хромосом. Заканчивается профаза
разрушением ядерной оболочки формированием ахроматинового веретена.
Метафаза 1: Число бивалентов вдвое меньше диплоидного набора хромосом. Биваленты
размещаются в экваториальной плоскости. Центромеры хромосом соединяются с
нитями фигуры веретена. В эту фазу мейоза можно подсчитать количество хромосом.
Анафаза 1: К противоположным полюсам веретена расходятся гомологичные
хромосомы. Каждая из них состоит из двух дочерних хроматид, соединенных своими
центромерами. В этом заключается существенное различие от анафазы митоза.
Телофаза 1. Начинается, когда анафазные хромосомы достигли полюсов клетки, на каждом
из них находится гаплоидные число хромосом. Характеризуется появлением ядерной
мембраны и восстановлением структур ядра. Образуются две дочерние клетки.
Мейоз II происходит по типу обычного митоза:
Профаза II. Ядерные оболочки разрушаются, хромосомы располагаются беспорядочно в
цитоплазме, формируется веретено деления
Метафаза II. Хромосомы располагаются в экваториальной плоскости, каждая хромосома
состоит из двух хроматид.
Анафаза II. Возникает расхождение удвоенных центромер, вследствие чего дочерние
хроматиды движутся к разным полюсам.
Телофаза II. Завершается образованием четырех клеток с гаплоидным набором хромосом.
73. Гаметогенез: сперматогенез, овогенез.
Сперматогенез – процес образования сперматозоидов:

 Период размножения первичных половых клеток — сперматогониев, которые

интенсивно делятся путем митоза.

 Период роста: сперматогонии вступают в профазу I мейоза и превращаются в

сперматоциты первого порядка. Происходит непрерывный синтез белка и профазные
клетки увеличиваются в размерах.

 Стадия созревания: проходят одно за другим два мейотических деления. В результате

первого деления созревания из одного сперматоцита первого порядка образуется два
сперматоцита второго порядка. После второго деления из каждого сперматоцита
второго порядка возникают две гаплоидные клетки (сперматиды). Таким образом, из
одной исходной клетки, вступившей в мейоз, образуются четыре сперматиды

 Стадия формирования: сперматиды превращаются в сперматозоиды.

Овогенез – процес образования яйцеклетки:

 Стадия розмножения: размножение первичных женских половых клеток (оогоний) путем

митоза.

 Стадия роста: Вступив в профазу I мейоза, оогоний становится ооцитом первого

порядка. Этот процесс заканчивается еще до рождения особи. Сформировавшиеся к
моменту рождения ооциты первого порядка сохраняются без изменения долгие годы. С
наступлением половой зрелости отдельные ооциты периодически вступают в стадию
роста.
 Стадия созревания: при 1-м мейотическом делении получается одна крупная клетка,
содержащая практически всю цитоплазму (ооцит второго порядка), другая –
редукционное (полярное) тельце. После второго деления мейоза, при котором
цитокинез крупной клетки происходит точно так же, появляется крупная яйцеклетка, или

оотида, и 2-е редукционное тельце.

Первое редукционное тельце, как правило, тоже делится. Таким образом, образуется 1
яйцеклетка и 3 полярных тельца.

74. Статеві клітини людини, цитогенетична характеристика і якісні відмінності від

соматичних клітин.

Гаметы - это половые клетки: яйцеклетки (женские гаметы) и сперматозоиды (мужские

гаметы), которые обеспечивают передачу наследственной информации от родителей к
потомкам.

Яйцеклетка — крупная неподвижная клетка, обладающая запасом питательных веществ.

Размеры женской яйцеклетки составляют 150—170 мкм (гораздо больше мужских
сперматозоидов, размер которых 50—70 мкм).

Морфология яйцеклетки: обычно имеет шарообразную или слегка вытянутую форму,

содержит набор тех типичных органелл, что и любая клетка, отграничена плазматической
мембраной, но снаружи она окружена блестящей оболочкой, состоящей из
мукополисахаридов (получила свое название за оптические свойства). Блестящая оболочка
покрыта лучистым венцом, или фолликулярной оболочкой, которая представляет собой
микроворсинки фолликулярных клеток. Она играет защитную роль, питает яйцеклетку.
Яйцеклетка лишена аппарата активного движения.

Сперматозоид – это мужская половая клетка (гамета). Он обладает способностью к

движению. Размеры сперматозоида микроскопические: длина этой клетки у человека
составляет 50–70 мкм.

Морфология сперматозоида: имеет головку, шейку, промежуточный отдел и хвост в виде

жгутика. Почти вся головка заполнена ядром, которое несет наследственный материал в
виде хроматина. На переднем конце головки (на ее вершине) располагается акросома,
которая представляет собой видоизмененный комплекс Гольджи. Здесь происходит
образование гиалуронидазы – фермента, который способен расщеплять
мукополисахариды оболочек яйцеклетки. В шейке сперматозоида расположена
митохондрия, которая имеет спиральное строение. Она необходима для выработки энергии,
которая тратится на активные движения сперматозоида по направлению к яйцеклетке.
Оболочка сперматозоида имеет специфические рецепторы, которые узнают химические
вещества, выделяемые яйцеклеткой. Поэтому сперматозоиды человека способны к
направленному движению по направлению к яйцеклетке (это называется положительным
хемотаксисом).

Основные отличия половых клеток от соматических:

1. Сперматозоиды и яйцеклетки имеют гаплоидный набор хромосом, а не диплоидный,

как это свойственно соматическим клеткам.

2. Для половых клеток характерно сложное, стадийное развитие; при этом имеет место
особый способ деления – мейоз.

3. Половые клетки тотипотентны, т. е. они сохраняют способность формировать любые

(все) органы и ткани организма. Если из соматической клетки может образоваться лишь
такая же дочерняя клетка, то из половых клеток формируется целый новый организм.

4. У половых клеток по сравнению с соматическими резко изменено ядерно-плазменное

отношение: у яйцеклеток оно снижено благодаря увеличенному объему цитоплазмы, в
которой размещен питательный материал (желток) для развития зародыша, а у
сперматозоидов благодаря малому количеству цитоплазмы ядерно-цитоплазматическое
отношение высокое. Это находится в соответствии с главной функциональной задачей
мужской гаметы — транспортировкой наследственного материала к яйцеклетке.

5. Яйцеклетки и сперматозоиды представляют собой высокоорганизованные клетки,

обладающие многими специальными, выработанными в процессе эволюции
приспособлениями для выполнения специфических функций (жгутик, оболочки
яйцеклеток); – ♂ имеет акросому (для проникновения через оболочки ♀ ) и мощный
двигательный аппарат – хвостик; – ♀ яйцеклетка имеет желток (запас питательных
веществ и строительных материалов) и оболочки (I, II, а у некоторых видов и III).

6. Сперматозоиды неспособны развиваться и доходить до итогового этапа в жизни клетки

— митоза. Яйцеклетки также не могут делиться без влияния особых факторов: если
не произойдет оплодотворение или если они не будут активированы к развитию
партеногенетическими агентами.

75. Запліднення. Партеногенез. Особливості репродукції людини.

Запліднення - процес, в результаті якого сперматозоїд зближується з яйцеклітиною, і їх

ядра (в кожному з яких знаходиться по 23 хромосоми), зливаються в єдине ціле-зиготу-
клітину, ядро якої містить 46 хромосом (по 23 від матері і батька) і яка, багаторазово
ділячись, дає початок новому організму.

Стать майбутньої людини визначається в момент запліднення і залежить від того, який
сперматозоїд запліднить яйцеклітину. Якщо яйцеклітину запліднить Х-вмісний сперматозоїд,
з'явиться дівчинка; якщо Y-вмісний - народиться хлопчик. Запліднення можливе протягом
12 - 24 годин після овуляції (так як протягом цього періоду яйцеклітина зберігає свою
життєздатність). Здатність до запліднення у сперматозоїдів зберігається від 2 до 4 діб.

Особливості репродукції: здатність до репродукції стає можливою з настанням статевої

зрілості, ознаками якої є перші менструації у дівчаток (з 12-15 років) і полюції у хлопчиків (з
16-18 років). Репродуктивна здатність у жінок зберігається до 40-45 років, у чоловіків – до
старості. Продукування гамет у людини на відміну від більшості тварин не пов'язане з
сезонами року. З моменту статевого дозрівання яєчник жінки періодично (один раз в
місячний місяць) виділяє зазвичай одну яйцеклітину, що дозріває з овоцитів, закладених на
ранніх стадіях ембріогенезу. За весь репродуктивний період у жінки утворюється близько
400 яйцеклітин. Чим старше жінка, тим більший відрізок часу розділяє мейоз I і мейоз II і тим
вище ймовірність порушення нормального формування яйцеклітини. Тому у жінок з віком
підвищується ймовірність народження дітей з генетичними дефектами, особливо
пов'язаними з нерозходженням хромосом. Репродукція людини залежить також від ряду
соціально-економічних факторів.

Процес запліднення проходить у 2 етапи:

 Дистантний етап: потрапляння яйцеклітини в маткову трубу завдяки перистальтичним

скорочень її м'язової оболонки; модифікація плазмолеми сперматозоїда, яка охороняє
його від руйнування в статевих шляхах жінки. В результаті контакту сперматозоїда з
секретом маткової труб відбувається його капацитація (активація) - підвищення
рухливості. Також в цей час сперматозоїди виділяють андрогомони, а яйцеклітина -
гоногомони (наявність позитивного хемотаксису).

 Контактний етап - відбувається акросомальная реакція, коли ферменти акросоми

сперматозоїда руйнують міжфолікулярних контакти зернистої зони яйцеклітини
(денудація яйцеклітини). У місці дефекту проходить один сперматозоїд (його шийка і
головка). Після починається кортикальна реакція - викид кортикальних гранул за
кордони овоциту, утворення оболонки запліднення, непроникної для інших
сперматозоїдів (забезпечення моноспермії). Далі йде злиття чоловічого і жіночого
пронуклеусов і утворення зиготи. Після запліднення йдуть етапи дроблення, імплантації і
всі подальші фази розвитку ембріона.

Партеногенез-форма статевого розмноження, при якому розвиток організму відбувається з

жіночої статевої клітини (яйцеклітини) без запліднення її чоловічою (сперматозоїдом).

У тих випадках, коли партеногенетичні види представлені (завжди або періодично) тільки
самками, одне з головних біологічних переваг партеногенезу полягає в прискоренні темпу
розмноження виду, так як всі особини подібних видів здатні залишити потомство. У тих
випадках, коли з запліднених яйцеклітин розвиваються самки, а з незапліднених – самці,
партеногенез сприяє регулюванню чисельних співвідношень статей (наприклад, у бджіл).

Партеногенез є поширеним серед деяких членистоногих (попелиці), комах (мурахи,

бджоли), хребетних (ящірки), рослин (має специфічну назву - апоміксис).

Види партеногенезу:

 Облігатний - коли він є єдиним способом розмноження

 Циклічний - партеногенез закономірно чергується з іншими способами розмноження в
життєвому циклі (наприклад, у дафній і коловерток).

 Факультативний - зустрічається як виняток або запасний спосіб розмноження у

двостатевих форм.

76. Онтогенез, його періодизація. Ембріональний розвиток, його етапи. Провізорні

органи.

Онтогенез - це індивідуальний розвиток особини, вся сукупність її змін від запліднення до

біологічної смерті.

2 основні періоди:

 ембріональний (зародковий) - відбувається або всередині материнського організму,

(або в яйці) і триває від запліднення (утворення зиготи) до народження (вилуплення з
яйця)

 постембріональний (післязародковий) – триває від моменту народження до

досягнення організмом статевої зрілості

Ембріональний розвиток-це період, який починається в момент запліднення яйцеклітини.

Етапи:

1. Дроблення. При цьому з зиготи шляхом мітотичного поділу утворюються спочатку 2

клітини, потім 4, 8 і т.д. утворюються клітини називаються бластомерами, а зародок на цій
стадії розвитку – бластулою. При цьому загальна маса і обсяг майже не збільшуються, а
нові клітини набувають все менші розміри. Мітотичні ділення відбуваються швидко одне за
іншим.

2. Гаструляція: процес формування двошарового зародка – гаструли. У процесі

гаструляція розрізняють 2 етапи формуваня зародкових листків:

- утворення екто- та ентодерми (двошаровий зародок);

- утворення мезодерми (тришаровий зародок).

3. Гісто - і органогенез. Спочатку утворюється зачаток нервової системи-нейрула. Після

цього на передній частині трубки формується зачаток головного мозку і органів чуття, а з
основної частини трубки – зачаток спинного мозку і периферичної нервової системи. Крім
того, з ектодерми розвивається шкіра і її похідні. Ентодерма дає початок органам
дихальної і травної систем. З мезодерми формуються м'язова, хрящова і кісткова тканина,
органи кровоносної і видільної систем.

Провізорні органи - це тимчасові органи зародків, що функціонують тільки в ембріональний

період розвитку.

 Амніон являє собою ектодермальний мішок, що вкриває зародок і заповнений

амніотичною рідиною. Він грає першорядну роль в захисті зародка від висихання і
 від механічних пошкоджень, створюючи для нього найбільш сприятливе і природне
водне середовище.

 Жовтковий мішок має ентодермальне походження, покритий вісцеральної мезодермою і

безпосередньо пов'язаний з кишковою трубкою зародка. У зародків з великою
кількістю жовтка він бере участь в харчуванні (функція-трофічна, кровотворна).

 Алантоїс являє собою мішкоподібний виріст вентральної стінки задньої кишки. Перш за
все, це вмістилище для сечовини і сечової кислоти, які представляють собою кінцеві
продукти обміну азотовмісних органічних речовин. У алантоїсі добре розвинена судинна
мережа, завдяки чому разом з хоріоном він бере участь в газообміні.

 Хоріон - найбільш зовнішня зародкова оболонка, прилегла до материнських тканин, що

виникає, як і амніон, з ектодерми і соматоплеври. Хоріон служить для обміну між
зародком і навколишнім середовищем. Основна його функція-дихальний газообмін,
видільна, трофічна, захисна.

77. Генетичний контроль індивідуального розвитку. Диференціювання клітин,

зародкових листків, тканин. Ембріональна індукція. Клонування організмів і тканин.
Для вивченя генетики індивідуального розвитку вчені застосовують такі методи:

 Експериментальних мутацій: виявивши мутації, які змінюють онтогенез, дослідник

порівнює фенотип мутантних особин з нормальним. Це дозволяє зрозуміти, як даний ген
впливає на нормальний розвиток. Аналіз мутацій ускладнюється тим, що розвиток
кожного органа і системи органів контролюється сукупною координованою дією
сотень генів. Також він ускладнюється тим, що роль генів неоднакова. Частина геному
визначає життєво важливі функції (наприклад, гени відповідальні за синтез ДНК-
полімерази). Інші гени безпосередньо беруть участь у детермінації, диференціації та
морфогенезі, тобто їх функція більш специфічна.

 Методи генної інженерії, клонування, біохімічного налізу, імунологічні та ін.

Диференціація – це процес, внаслідок якого клітина стає більш спеціалізованою, тобто

набуває морфологічних і функціональних особливостей. Це зміни, що відбуваються
впродовж одного клітинного циклу. У широкому розумінні – це поступове наростання
відмінносте і спеціалізації між клітинами, які походять від однорідних клітин. Перші хімічні та
морфогенетичні відмінності між клітинами відбуваються в період гаструляції.

Зародкові листки та їх похідні є прикладом ранньої диференціації, яка призводить до

обмеження потенцій клітин зародка.

Процес, внаслідок якого окремі тканини в ході диференціації набувають характерного для
них вигляду – гістогенез.

Ембріональна індукція — взаємодія між частинами організму, що розвивається у

багатоклітинних, безхребетних і усіх хордових. Експерименти Пішак стр. 249-251

Клонирование — появление естественным путём или получение нескольких генетически

идентичных организмов путём бесполого (в том числе вегетативного) размножения.
Клонированием называют также получение нескольких идентичных копий наследственных
молекул (молекулярное клонирование) и биотехнологические методы, используемые для
искусственного получения клонов организмов, клеток или молекул.

Группа генетически идентичных организмов или клеток — клон.

Наиболее успешным из методов клонирования высших животных оказался метод

«переноса ядра». Из яйцеклетки удаляют ядро и пересаживают в нее ядро неполовой
клетки особи, которую хотят клонировать. Такую искусственную зиготу пересаживают
обратно в матку самки, где зародыш и развивается. Именно он был применён для
клонирования овцы Долли в Шотландии, которая прожила шесть с половиной лет и
оставила после себя 6 ягнят.

78. Особливості пренатального періоду розвитку людини, критичні періоди

ембріонального розвитку людини. Тератогенні чинники середовища.
Пренатальний розвиток -розвиток, що відбувається в період до рождения,
внутрішньоутробний розвиток плода.
Критичні періоди ембріонального розвитку:
1) запліднення;
2) імплантацію (7-8 доба ембріогенезу);
3) розвиток осьового комплексу зачатків органів і плацентацію (3-8-й тижні);
4) розвиток головного мозку (15-20-й тиждень);
5) формування основних систем організму, в тому числі статевої (20-24-й тижні);
6) народження.
Тератогенез - це виникнення вад розвитку у плода під впливом факторів зовнішнього
середовища (тератогенних факторів) або в результаті генетичних хвороб. Тератогенним
вважається такий вплив, який призводить до аномального розвитку ембріона або плоду, що
розвивався до цього нормально.
Тератогенні фактори:
 Фізичні: травми в період вагітності, перегрівання, переохолодження, рентгенівські
промені, радіація, електромагнітні поля;
 Хімічні: отрути, алкоголь, нікотин, наркотичні речовини, лікарські препарати;
 Біологічні: інфекційні та паразитичні агенти.

79. Вроджені вади розвитку, їх сучасна класифікація: спадкові, екзогенні,

мультифакторіальні; ембріопатії і фетопатії; филогенетично обумовлені і
нефілогенетичні.
Вродженими вадами розвитку називають такі структурні порушення, які виникають до
народження (в пренатальному онтогенезі), виявляються відразу або через деякий час після
народження і викликають порушення функції органу. Залежно від причини всі вроджені вади
розвитку поділяють на:

 Спадковими називають пороки, викликані зміною генів або хромосом в гаметах батьків,
в результаті чого зигота з самого виникнення містить генну, хромосомну або геномну
мутацію.

 Екзогенними називають вади, що виникли під впливом тератогенних факторів (лікарські

препарати, харчові добавки, віруси, промислові отрути, алкоголь, тютюновий дим та ін.).
 Мультифакторіальними називають вади, які розвиваються під впливом як екзогенних,
так і генетичних факторів. Ймовірно, швидше за все буває так, що екзогенні фактори
порушують спадковий апарат в клітинах організму, що розвивається, а це призводить по
ланцюжку ген — фермент — ознака до фенокопій. Крім того, до цієї групи відносять всі
вади розвитку, щодо яких чітко не виявлені генетичні або середовищні причини.

Проявами патології пренатального періоду розвитку організму можуть бути різні види
ембріопатій і фетопатій.

 Ембріопатії - різні види патології організму, що виникли в ембріональний період

розвитку (з 16-го по 75-й день вагітності). Виявляються або різними вродженими вадами
розвитку тканин, органів, частин тіла, або загибеллю ембріона, що завершується
спонтанним абортом. В етіології ембріопатій важливе місце належить ендогенним
(спадковим) і екзогенним (фізичним, хімічним, біологічним) патогенним факторам, що
надає як тератогенну, так і мутагенну дію.

 Фетопатії - різні види патології організму, що виникають в фетальний період (з 76-го

дня до кінця вагітності). Вони виникають при дії на плаценту, хоріон, жовтковий мішок і
різні структури плода найрізноманітніших патогенних факторів, прямо впливають на плід,
але частіше впливають на матір і змінюють життєзабезпечуючі системи. Пошкодження
плаценти істотно підвищує проникність як плацентарного бар'єру для антигенів
мікробного і немікробного походження. В результаті виникають значні розлади структури,
метаболізму і функцій плода, що призводять до порушення внутрішньоутробного його
розвитку, істотного відставання маси тіла, формування вроджених вад, пошкодження
ЦНС, соматичним, вегетативним, ендокринним, імунним і метаболічним порушень.

Філогенетично зумовленими називають такі вади, які по вигляду нагадують органи тварин
з типу Хордові і підтипу хребетні. Якщо вони нагадують органи предкових груп або їх
зародків, то такі пороки називають анцестральними (предковими), або атавізмами
(незрощення дужок хребців, шийні і поперекові ребра, незрощення твердого піднебіння та
ін.). Якщо вади нагадують органи споріднених сучасних або древніх, але бічних гілок тварин,
то їх називають алогенними.

Нефілогенетичними є такі вроджені вади, які не мають аналогів у нормальних предкових

або сучасних хребетних тварин. До таких патологій можна віднести, наприклад, двійникові
каліцтва і ембріональні пухлини, які з'являються в результаті порушення ембріогенезу, не
відображаючи філогенетичних закономірностей.

80. Постембріональний розвиток людини і його періодизація.

Постембріональний розвиток або ж післязародковий розвиток — період
індивідуального розвитку (онтогенезу) організму, що починається після зародкового розвитку
виходом зародка з яйцевих або зародкових оболонок і закінчується статевим дозріванням і
припиненням росту.
Розрізняють два види постембріонального розвитку:
- прямий, коли виходить організм, подібний до дорослого наприклад у птахів, ссавців,
-непрямий — утворюється личинка, яка перетворюється безпосередньо на дорослу особину
або через метаморфоз як наприклад у комах.
Постембріональний розвиток характеризується рядом пристосувань, необхідних для захисту
від ворогів, активного добування їжі тощо, які іноді зберігаються протягом усього життя або
тільки під час постембріонального розвитку — так звані провізорні органи. В
постембріональному періоді організм веде самостійний спосіб життя, продовжується його
ріст, органогенез, гістогенез, ускладнюються різноманітні функції організму тощо.
Назва періоду Вік
Новонароджений Перші 10 днів
Грудний 10 днів – 1 рік
Раннє дитинство 1-3 роки
Перше дитинство 4-7 років
Друге дитинство 8-12 років
Підлітковий 13-16 років
Юнацький 16-21 рік
Зрілий вік, 1-й період 21-35 років
Зрілий вік, 2-й період 35-60
Похилий вік 56-74
Старечий вік 74-90
Довгожителі 90 і більше
Наука про старість - геронтологія (грец. geron-старіння, logos-наука) з'ясовує основні
біологічні та соціальні закономірності старіння і дає рекомендації про продовження життя.

Геріатрія (грец. iatros-лікар) - вчення про нормалізацію геріатричних процесів в старості і

лікуванні захворювань, що з'являються переважно в старечому віці.

81. Взаємозв'язок онто- і філогенезу. Біогенетичний закон, його трактування А.Н.

Северцовым.
Онтогенез - це індивідуальний розвиток організму, в ході якого відбувається перетворення
його морфофізіологічних, фізіолого-біохімічних і цитогенетичних ознак. Онтогенез або
індивідуальний розвиток-це період часу, який триває з моменту зачаття і закінчується в
момент смерті.

Філогенез - історичний розвиток живих організмів: як всього органічного світу Землі, так і
окремих таксонів (від царств до видів).

Поняття онтогенезу і філогенезу нерозривно пов'язані між собою: з точки зору еволюційної
теорії, історичний розвиток живої природи являє собою низку онтогенезів. Онтогенез-
повторення філогенезу.

Біогенетичний закон Геккеля-Мюллера (також відомий під назвами «закон Геккеля»,

«основний біогенетичну закон»): кожна жива істота в своєму індивідуальному розвитку
(онтогенез) повторює, певною мірою, форми, пройдені його предками або його видом
(філогенез).

Ф. Мюллер в роботі «за Дарвіна» (1864р.) сформулював думку, що зміни онтогенетичного

розвитку, що лежать в основі процесу еволюції, можуть виражатися в змінах ранніх або
пізніх стадій розвитку органів. Роботи Мюллера послужили основою для формулювання
Е.Геккелем (1866) основного біогенетичного закону, згідно з яким онтогенез є коротке і
швидке повторення філогенезу.

В онтогенезі Геккель розрізняв палігенези і ценогенези. Палігенези – ознаки дорослих

пердків, які повторюються в ембріоегензі нащадків (хорда, хрящовий первинний череп,
зяброві дуги та ін.) Але їх утворення може зсуватися в часі (гетерохронії) і просторі
(гетеротопії).
Ценогенези – пристосування які виникають у зародків і не зберігаються в дорослому стані
(амніон, алантоїс).

Сучасні уявленні про біогенетичний закон сформулював О. М. Северцов на основі теорії

філембріогенезів.

Філембріогенези – нові спадкові зміни, які виникають в ембріонльному періоду,

зберігаються у дорослих форм та передаються наступним поколінням, включаючись, таким
чином, у філогенез. Вони виникають на будь-якій стадії ембріогенезу, але найчастіше – на
пізній (анаболії). Якщо зміни виникають на середній стадії – девіації, на ранній стадії –
архалаксиси.

82. Філогенез покривів тіла, скелета, травної, дихальної, кровоносної, нервової,

сечовидільної і статевої систем хордових. Вроджені вади розвитку, які мають
онтофілогенетичну обумовленість.
1. Покровы тела

 У всех хордовых кожа имеет двойное - экто- и мезодермальное - происхождение. Из

эктодермы развивается эпидермис, из мезодермы - дерма.

 В подтипе Позвоночные эпидермис становится многослойным, причем в нижнем слое

клетки постоянно размножаются, а в верхних слоях - дифференцируются, гибнут и
 слущиваются. В дерме появляются соединительнотканные волокна, придающие
покровам прочность. Кожа образует придатки, многообразные в зависимости от образа
жизни и уровня организации, а также железы, выполняющие различные функции.

 Кожные покровы млекопитающих построены наиболее сложно в связи с выполнением

ими многообразных функций. Характерны различные производные кожи: волосы,
когти, рога, копыта, а также потовые, сальные и млечные железы. Более
примитивные млекопитающие - насекомоядные, грызуны и некоторые другие - наряду с
волосяным покровом сохранили также роговые чешуи на хвосте. Волосы у них растут в
промежутках между чешуйками, группами по 3-7. У более прогрессивных
млекопитающих, утративших чешуи, сохраняется такое же расположение волос ,
покрывающих практически все тело, кроме некоторых участков, например подошв и
ладоней у человека

 Онтогенез покровов и придатков кожи млекопитающих и человека отражает их эволюцию

по типу архаллаксиса. Нарушения раннего онтогенеза кожных покровов человека могут
вызвать возникновение некоторых малосущественных атавистических пороков развития:
гипертрихоз (повышенное оволосение), полителию (увеличенное число сосков),
полимастию (увеличенное число млечных желез).

2. Скелет

 У хордовых скелет внутренний. По строению и функциям подразделяется на осевой,

скелет конечностей и головы.

 В подтипе Бесчерепные имеется только осевой скелет в виде хорды. У всех

позвоночных хорда постепенно вытесняется позвонками, развивающимися из
склеротомов сомитов, и функционально заменяется позвоночным столбом. На
протяжении всей жизни у позвоночных хорда сохраняется только у круглоротых и
некоторых низших рыб. У всех остальных животных она редуцируется. У человека в
постэмбриональном периоде сохраняются рудименты хорды в виде nucleus pulposus
межпозвоночных дисков. Сохранение избыточного количества хордального материала
при нарушении его редукции чревато возможностью развития у человека опухолей -
хордом, возникающих на его основе.

 Онтогенез осевого скелета человека проходит основные филогенетические стадии его

становления: в периоде нейруляции закладывается хорда, заменяющаяся
впоследствии хрящевым, а затем и костным позвоночником. На шейных, грудных и
поясничных позвонках развивается по паре ребер, после чего шейные и поясничные
ребра редуцируются, а грудные срастаются спереди друг с другом и с грудиной,
формируя грудную клетку.

 Нарушение онтогенеза осевого скелета у человека может выразиться в таких

атавистических пороках развития, как несрастание остистых отростков позвонков, в
результате чего формируется spina bifida - дефект позвоночного канала. При этом
часто через дефект выпячиваются мозговые оболочки и образуется спинномозговая
грыжа .

 Нарушение сращения парных зачатков тел позвонков, развивающихся из двух соседних

сомитов, приводит к формированию так называемых hemivertebrae, или
полупозвонков.
 В возрасте 1,5-3 мес зародыш человека обладает хвостовым отделом позвоночника,
состоящим из 8-11 позвонков. Нарушение их редукции объясняет возможность
возникновения такой известной аномалии осевого скелета, как персистирование
хвоста.

3. Пищеварительная и дыхательная системы

 У хордовых дыхательная система развивается на базе пищеварительной и на первых

этапах эволюции и функционирует совместно с ней.

 У более высокоорганизованных хордовых, начиная с рыб, пищеварительная и

дыхательная функции осуществляются специализированными системами,
объединенными анатомически общей полостью рта и глотки, а также развитием из
общего энтодермального зачатка.

 Пищеварительная и дыхательная системы хордовых в эмбриогенезе закладываются

вначале в виде прямой трубки, подразделяющейся на три участка. Переднюю ее
часть, начинающуюся ротовым отверстием и заканчивающуюся переходом в глотку,
называют stomodeum. Слизистая оболочка, выстилающая этот участок, эктодермального
происхождения и в развитии связана с кожным эпидермисом и его производными.
Средняя часть трубки (кишки) начинается глоткой и заканчивается в том месте, где ее
энтодермальная слизистая оболочка контактирует с эктодермальной слизистой
оболочкой задней кишки, или proctodeum.

 Жабры - наиболее ранние специализированные органы дыхания, появляющиеся среди

хордовых впервые у рыб. Они представляют собой тонкие складки слизистой оболочки
глотки, лежащие на жаберных дугах, снабжаемые венозной кровью через жаберные
артерии и распадающиеся здесь на капилляры.

 Материал жаберных дуг, следующих за подъязычной дугой, частично редуцируясь,

входит в состав хрящей гортани, которая, появляясь впервые у земноводных,
является первым органом, относящимся к нижним дыхательным путям. Легкие
начинаются непосредственно от гортани.

 Нарушением альвеолярной дифференцировки легочной ткани могут быть объяснены

дизонтогенетические бронхолегочные кисты - округлые полости в легких,
отграниченные от окружающих тканей примитивно построенной стенкой
недифференцированного бронха, а также кистозная гипоплазия (недоразвитие)
легких. При этой патологии недоразвитыми оказываются целые доли легкого, которые
представляют собой многочисленные полости, связанные с крупными бронхами и
имеющие малую площадь поверхности. Газообмен в таких участках легких резко
ослаблен.

 Широко известны также гипоплазии диафрагмы от небольших дефектов в ее куполе до

полной аплазии. Последняя аномалия несовместима с жизнью и встречается обычно
вместе с другими множественными пороками развития

4. Кровеносная система

Кровеносная система всех хордовых замкнутая и состоит из двух основных артериальных

сосудов: брюшной и спинной аорт. По брюшной аорте венозная кровь продвигается
кпереди, обогащается кислородом в органах дыхания, а по спинной - кзади. Из спинной
аорты кровь через систему капилляров возвращается по венам в брюшную аорту. Брюшная
аорта или ее часть, периодически сокращаясь, проталкивает кровь по сосудам.

5. Мочеполовая система

 В эмбриогенезе закладка мочеполовой системы - нефрогонотом - формируется в

области ножки сомита в непосредственном контакте с целомом. Половые железы у всех
хордовых животных располагаются в целоме. Продукты диссимиляции у всех
целомических животных, в том числе и низших хордовых, также поступают в целом.
Наиболее простой путь выведения во внешнюю среду как половых клеток, так и
продуктов диссимиляции - через общий канал, начинающийся воронкой в целоме и
заканчивающийся выделительной порой на покровах

 Половые железы у всех позвоночных развиваются в виде парных складок части

нефрогонотома в области ножки сомита. Половые складки вдаются в полость тела и
оказываются подвешенными на брыжейке. Первичные половые клетки обособляются
у зародышей очень рано - уже на стадии гаструляции. Вначале они обнаруживаются в
составе эктодермы головного конца эмбриона, затем попадают в энтодерму, откуда
активно перемещаются в половые складки. Здесь дифференцирующийся эпителий
половой железы, включающий в себя первичные половые клетки, объединяется с
соединительнотканной стромой в виде шнуров. Такая гонада индифферентна в половом
отношении и может развиваться в дальнейшем как в семенник, так и в яичник в
зависимости от генетических и эпигенетических факторов дифференцировки пола.

 Индифферентность развивающейся половой железы позвоночных называют

первичным гермафродитизмом. Зародыш человека до определенного возраста имеет
недифференцированные половые железы, которые в зависимости от различных
факторов становятся либо семенниками, либо яичниками. Нарушение их
дифференцировки может привести к возникновению ovotestis, в котором сочетаются
элементы семенника и яичника. У детей, имеющих ovotestis, обнаруживаются признаки
гермафродитизма и в наружных половых органах.

 У всех позвоночных с непостоянной температурой тела половые железы находятся

в брюшной полости. У большинства млекопитающих мужские гонады
перемещаются через паховой канал в мошонку, где температура всегда несколько
ниже. Вероятно, пониженная температура более благоприятна для сперматогенеза,
обеспечивая более низкий уровень спонтанных мутаций в созревающих сперматозоидах.

 У человека семенники, закладываясь в брюшной полости, перемещаются через паховой

канал и к 8-му месяцу внутриутробного развития оказываются в мошонке. У 2,2%
мальчиков пубертатного возраста обнаруживаются различные формы крипторхизма -
неопущения яичек, которые при этом обычно недоразвиты, а часть семявыносящих
канальцев заменена соединительной тканью.

6. Центральная нервная система

 Нервная система хордовых животных, как и у всех многоклеточных, развивается из

эктодермы. Она возникла за счет погружения чувствительных клеток, первоначально
лежавших на поверхности тела, под его покровы.
 В эмбриогенезе нервная система формируется вначале всегда в виде полосы
утолщенной эктодермы на спинной стороне зародыша, которая впячивается под покровы
и замыкается в трубку с полостью внутри - невроцелем.

 У всех позвоночных центральная нервная система - производное нервной трубки,

передний конец которой становится головным мозгом, а задний - спинным.
Образование головного мозга называют кефализацией. Головной мозг всех
современных позвоночных животных в эмбриогенезе закладывается вначале из трех
мозговых пузырей - переднего, среднего и заднего - и только позже
дифференцируется на пять отделов

 Внутри головного и спинного мозга расположена общая полость, соответствующая

невроцелю. В спинном мозге это спинномозговой канал, а в головном - желудочки
мозга.

 У млекопитающих - маммалийный тип мозга. Для него характерно сильное развитие

переднего мозга за счет коры, которая развивается на основе небольшого островка коры
пресмыкающихся и становится интегрирующим центром мозга.

 Рахисхиз, или плати-неврия, - отсутствие замыкания нервной трубки . Такая аномалия

связана с нарушением клеточных перемещений и адгезии в зоне формирования нервной
трубки в процессе нейруляции.

 Аномалия переднего мозга - прозэнцефалия - выражается в нарушении морфогенеза

мозга, при котором полушария оказываются неразделенными, а кора - недоразвита. Этот
порок формируется на 4-й неделе эмбриогенеза, в момент закладки переднего мозга.
Как и предыдущий, он несовместим с жизнью и часто встречается у мертворожденных
при различных хромосомных и генных синдромах.

 Нарушения дифференцировки коры - агирия (отсутствие извилин) и олигогирия с

пахигирией (малое количество утолщенных извилин) - сопровождаются упрощением
гистологического строения коры. У детей с такими пороками выявляются грубая
олигофрения и нарушение многих рефлексов. Большинство детей при этом умирают в
течение первого года жизни.

Природжені вади розвитку- структури порушення, що виникають до народження( у

пренатальному онтогенезі)
83. Нейрогуморальна регуляція росту і розвитку.
Нейрогуморальна регуляція - одна з форм фізіологічної регуляції в організмі людини і
тварин, при якій нервові імпульси і переносяться кров'ю і лімфою речовини (метаболіти,
гормони, а також інші нейромедіатори) приймають спільне участь в єдиному регуляторному
процесі. Нервова система передає сигнали у вигляді нервових імпульсів, а ендокринна
система при цьому вивільняє гормональні речовини, які переносяться кров'ю до органів.

Регуляція росту складна. Важливе значення мають генетична конструкція і фактори

зовнішнього середовища. Майже в кожного виду є генетичні лінії, які характеризують
граничні розміри особин. Реалізація ж генетичної інформації значною мірою залежить
від дії гормонів. Найбільш важливим гормоном є соматотропін, який виробляється
гіпофізом з моменту народження до підліткового віку. Гормон щитоподібної залози -
тироксин - також відіграє важливу роль впродовж усього періоду росту. Починаючи з
підліткового віку ріст контролюється стероїдними гормонами наднирників і гонад. З
факторів зовнішнього середовища найбільше значення мають харчування, пори року,
психологічні впливи.

Швидкість росту організму в постнатальному онтогенезі поступово знижується до

чотирирічного віку, потім деякий час залишається сталою, а в певному віці дає "стрибок",
який називається пубертатним стрибком росту. Це пов'язано з періодом статевого
дозрівання. Періоди депресії росту характеризуються посиленою диференціацією.

Зростання - це кількісне збільшення біомаси організму за рахунок збільшення геометричних

розмірів і маси окремих його клітин або збільшення числа клітин завдяки їх поділу.
Розвиток - це якісні перетворення в багатоклітинних організмі, які протікають за рахунок
диференційованих процесів (збільшення різноманітності клітинних структур) і призводять до
якісних і кількісних змін функцій організму.

Чергування періодів зростання і диференціювання слугує природним біологічним маркером

етапів вікового розвитку, на кожному з яких організм має специфічні особливості, ніколи не
зустрічаються в такому ж поєднанні на будь-якому з інших етапів.

84. Співвідношення процесів зростання і диференціювання в постнатальному

періоді.
Процеси росту і диференціації завжди супроводжують один одного і є взаємооберненими.
Диференціація спричинює певні якісні зміни клітин, які зумовлюють зниження або повну
втрату її здатності до розмноження. Так, високодиференційовані нервові клітини не здатні
розмножуватися. Єдність двох процесів - росту і диференціації, зрештою призводить до того,
що організм досягає зрілості.

85. Старіння як етап онтогенезу. Теорії старіння.

Старіння – загально біологічна закономірність, властива всім живим організмам. Старість
характеризується низкою зовнішніх і внутрішніх ознак. Виникнення їх пов'язано не тільки з
календарним віком, але і з рядом інших причин, з яких для людини найбільше значення
мають соціальні чинники і хвороби. Тому слід розрізняти фізіологічну і передчасну старість.

У людей похилого віку постава стає згорблений, з'являються сивина і облисіння, шкіра стає
тонкою, втрачає еластичність і покривається зморшками, випадають зуби, гасне блиск очей,
притупляється гострота органів чуття, поступово знижується статева активність. Рухи старих
втрачають плавність, стають повільними і невпевненими, знижується працездатність,
слабшає пам'ять. Однак у багатьох людей до глибокої старості зберігається високий рівень
інтелектуальної діяльності, здатність до узагальнень, до концентрації уваги в роботі.

Основні теорії :

 Теломерна теорія: М. Оловников, використовуючи дані про принципи синтезу ДНК в

клітинах, запропонував гіпотезу, за якою «межа Гейфліка» пояснюється тим, що при
кожному клітинному розподілі хромосоми трохи коротшають. У хромосом є особливі
кінцеві ділянки - теломери, які після кожного подвоєння хромосом стають трохи
коротше, і в якийсь момент коротшають настільки, що клітина вже не може ділитися.
Тоді вона поступово втрачає життєздатність - саме в цьому, згідно теломерной теорії, і
складається старіння клітин.

 Елеваціонна (онтогенетична) теорія старіння: за гіпотезою Дільмана, основною ланкою

механізмів як розвитку, так і подальшого старіння організму є гіпоталамус - «диригент»
ендокринної системи. Головна причина старіння - це вікове зниження чутливості
гіпоталамуса до регуляторних сигналів, що надходять від нервової системи і залоз
внутрішньої секреції.

 Адаптаційно-регуляторна теорія: модель старения, разработанная выдающимся

украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на
широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически
запрограммированы.
 Теорія вільних радикалів - причиною порушення функціонування клітин є необхідні для
багатьох біохімічних процесів вільні радикали - активні форми кисню, синтезовані
головним чином в мітохондріях - енергетичних фабриках клітин.

 "Старіння - це помилка" - мутації є безпосередньою причиною старіння живих

організмів.

 Теорія апоптозу (самогубства клітин) (Апоптоз - процес запрограмованої загибелі

клітини.)

86. Тривалість життя і проблеми довголіття. Поняття про геронтологію і геріатрію.

Наука про старість - геронтологія (грец. geron-старіння, logos-наука) з'ясовує основні
біологічні та соціальні закономірності старіння і дає рекомендації про продовження життя.

Геріатрія (грец. iatros-лікар) - вчення про нормалізацію геріатричних процесів в старості і

лікуванні захворювань, що з'являються переважно в старечому віці.

Здоровий спосіб життя довгожителів визначається наступними факторами:

- особиста гігієна;
- раціональне харчування;
- оптимальне поєднання роботи і відпочинку;
- рухова активність; - загартовування;
- відмова від шкідливих звичок;
- підтримка протягом життя виробленого і апробованого способу життя.

Многие объясняют существенные различия в продолжительность жизни в основном

социальными факторами (низким уровнем материального обеспечения, нищетой,
голодом или недоеданием, плохими жилищными и санитарно-гигиеническими условиями,
тяжким физическим трудом, отсутствием необходимых эпидемиологических и
общегигиенических мероприятий, недостатком квалифицированной медицинской помощи и
др.).

Так же средняя продолжительность жизни различна для мужчин и женщин:

● особенности труда и быта мужчин - значительный травматизм, алкоголизм и курение -

быстрее подтачивают здоровье мужчин, увеличивая их смертность.
● большое значение придается половым гормонам. Известно, что у мужчин синтезируются
андрогены, у женщин - эстрогены. Эстрогенам, принадлежит своеобразная защитная роль.
● как у женщин, так и у мужчин возникает климактерический период - возрастной период
сложной перестройки нейрогуморальной регуляции, заканчивающийся потерей
репродуктивной функции - способности к оплодотворению.
● существенное значение имеет особенности генетического аппарата.

87. Клінічна і біологічна смерть.

Клінічна смерть - оборотний етап смерті, перехідний період між життям і біологічною
смертю. На даному етапі припиняється діяльність серця і процес дихання, повністю
зникають всі зовнішні ознаки життєдіяльності організму. Однак у цей час більшість клітин і
організмів ще залишаються живими, у них ще відбуваються процеси самовідновлення. Їхній
метаболізм ще упорядкований. Лише поступово настає біологічна смерть, пов'язана з
припиненням самовідновлення, хімічні процеси стають неупорядкованими, у клітинах
відбувається аутоліз (самопереварювання) і розкладання. Ці процеси відбуваються в різних
органах з неоднаковою швидкістю, що визначається ступенем чутливості тканин до
порушення постачання їх киснем. Нервові клітини кори мозку є найбільш чутливими. В
них некротичні зміни відбуваються вже через 5-6 хв., при більш тривалому припиненні
дихання і кровообігу настають не зворотні зміни в клітинах кори великого мозку.

88. Регенерація органів і тканин. Види регенерації. Значення проблеми регенерації в

біології і медицині.
Регенерація - відновлення організмом втрачених частин на тій чи іншій стадії
індивідуального розвитку. Регенерація зазвичай відбувається в разі пошкодження або
втрати будь-якого органу або частини організму.

Види регенерації :

 Фізіологічна регенерація (зовнішній покрив шкіри)

 Репаративна регенерація (після пошкодження або втрати будь-якої частини тіла)

поділяється на два види :

 Типова (втрачена частина заміщається шляхом розвитку точно такий же частині)

 Атипова (втрачена частина заміщається структурою, що відрізняється від початкової

кількісно або якісно)

Біологічне значення регенерації полягає в тому, що завдяки здатності до регенерації

організм може існувати протягом тривалого часу в змінного навколишнього середовища і
пристосовуватися до її впливів, зберігаючи внутрішнє сталість і життєздатність навіть після
пошкоджень, які не є згубними.

89. Особливості і значення регенеративних процесів у людини. Типова і атипова

регенерація. Пухлинний рост.
Найбільш вагомі чинники, які впливають на процес регенерації:
Регенерація - відновлення організмом втрачених частин на тій чи іншій стадії
індивідуального розвитку. Регенерація зазвичай відбувається в разі пошкодження або
втрати будь-якого органу або частини організму.

Види регенерації :

 Фізіологічна регенерація (зовнішній покрив шкіри)

 Репаративна регенерація (після пошкодження або втрати будь-якої частини тіла)

поділяється на два види :
  Типова (втрачена частина заміщається шляхом розвитку точно такий же частині)

 Атипова (втрачена частина заміщається структурою, що відрізняється від початкової

кількісно або якісно)

У багатьох тканинах постійно ідуть процеси регенерації, пов'язані з поділом і кількості клітин.
Порушення цих процесів викликає утворення пухлин.

Виникнення називають бластомою, зумовлюється надмірним розмноженням

(проліферацією) атипових клітин, в яких порушені нормальні процеси життєдіяльності. Ці
клітини набувають здатності розмножуватися, не досягши властивого для них рівня
спеціалізації, внаслідок чого розмноження дуже зростає.

Розрізняють злоякісні та доброякісні пухлини. Для клітин злоякісної пухлини властива

здатність до інфільтрування, тобто проростання у навколишні тканини, метастазування і
виділення продуктів розпаду. Під метастазуванням розуміють утворення вторинних вузлів
росту пухлини в органах, які віддалені від місця виникнення первинної пухлини. Такі вузли
(метастази) розвиваються у результаті перенесення та імплантації клітин вихідного
новоутворення.

Ріст доброякісних пухлин не супроводжується проростанням і зруйнуванням навколишніх

тканин , а тільки відсуненням їх (експансивний ріст). Прикладами можуть бути фіброма
(пухлини із сполучної тканини) і міома (із м'язових елементів).

90. Можливості регулювання процесів регенерації.

Восстановление структуры и функции органа после заболеваний, травм, чрезмерной
нагрузки и т.д. обозначают термином "репаративная регенерация". Для стимуляции этого
вида регенерации следует прежде всего, устранить повреждающий агент, убрать
нежизнеспособные ткани и учесть другие факторы, тормозящие регенерацию (стресс,
воспаление, инфекция, перегружающие зубочелюстную систему протезы, недостаточная
витаминная обеспеченность, нарушение кровоснабжения органов и тканей и т.д.).
В основе фармакологической регуляции процесса регенерации лежит стимуляция
белкового синтеза и активация защитных механизмов, обеспечивающих функционирование
организма как единого целого.
Для стимуляции процессов регенерации могут быть использованы различные группы
лекарственных препаратов:
1. Витаминные препараты (особенно пластического обмена - кислота фолиевая,
витамины В12, B6, B1, С, А, U и др.).
2. Стероидные анаболические средства (метандростенолон, феноболин и др.).
3. Нестероидные анаболические средства (рибоксин, калия оротат, натрия нуклеинат,
метилурацил и др.).
4. Биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС, гумизоль, пелоидин, хонсурид и т.д.).
5. Иммуномодуляторы (левамизол, тималин, тактивин, продигиозан, пирогенал и др.).
6. Неспецифические стимуляторы регенерации растительного и животного
происхождения (масло облепихи, масло шиповника, каротолин, масло пихты, апилак,
прополис, перга, румалон, цереброли- зин, актовегин, солкосерил и др.).

91. Проблема трансплантації органів і тканин. Види трансплантацій. Тканинна

несумісність і шляхи її подолання.
Трансплантация - это пересадка органов и тканей от одного организма к другому.
Пересаживаемый участок органа или ткани называется трансплантат. Организм, от
которого берут ткань для пересадки, является донором; организм, которому пересаживают
трансплантат, является реципиентом.

Види трансплантации:

 Аутотрансплантация- пересадка собственных органов и тканей, например, кожи при

ожогах.

 Гомо ( или алло-) трансплантация: донор и реципиент является особями одного вида.
Например: переливание крови человека.

 Гетеротрансплантация: донор и реципиент относятся к различным биологическим

видам; в этих случаях пересаженный орган, как правило, не приживает, так как
проявляется реакция тканевой несовместимости.

Тканевая несовместимость — комплекс иммунных реакций организма к

трансплантируемым чужеродным клеткам, тканям или органам. Тканевая несовместимость
возникла в процессе эволюции как развитие защитной реакции организма от бактерий и
других чужеродных биологических агентов. Тканевая несовместимость наблюдается при
различных видах пересадки органов и тканей. В случае гетеро- или ксенотрансплантации
основной причиной несовместимости являются видовые различия организмов донора и
реципиента. При гомо- или аллотрансплантации тканевая несовместимость обусловлена
индивидуальными особенностями специфичности белков, полисахаридов и липидов клетки.

Преодоление несовместимости тканей и органов проводят по четырем основным

направлениям:

1. Подбор максимально совместимой ткани среди близких родственников

реципиента: а) по группам крови; б) по трансплантационным антигенам, которые
содержатся в лимфоцитах

2. Подавление тканевой несовместимости иммуносупрессивными методами:

удаление селезенки или тимуса, угнетение синтеза белков, одновременно подавляется и
общий иммунитет, что ведет к повышению риска раковых заболеваний;

3. Действие на костный мозг и лимфоузлы рентгеновских лучей- отторжение

трансплантата замедляется за счет подавления Т-лимфоцитов, но снижается защитная
функция крови и появляется риск возникновения различных инфекций.

4. Введение раципиенту в кровь или в красный костный мозг моноклональных антител,

которые узнают и разрушают антигены трансплантата

92. Поняття про гомеостаз. Механізми регуляції гомеостазу на різних рівнях

організації життя.
Гомеостаз — способность сохранять относительное динамическое постоянство внутренней
среды. Гомеостаз выражается в относительном постоянстве химического состава,
осмотического давления, устойчивости основных физиологических функций в организмах
растений, животных, человека. Гомеостаз каждого индивидуума специфичен и
обусловлен его генотипом.
Регуляторные гомеостатические механизмы функционируют на клеточном, органном,
организменном и надорганизменном уровнях.

Важнейшее свойство живого — самовоспроизведение — основано на процессе

редупликации ДНК. Репарация играет важнейшую роль в восстановлении структуры
генетического материала и сохранении нормальной жизнеспособности клетки. При
повреждении механизмов репарации происходит нарушение гомеостаза как на клеточном,
так и на организменном уровнях. Важным механизмом сохранения гомеостаза является
диплоидное состояние соматических клеток у эукариот. У прокариот, имеющих более
примитивную организацию генотипа, наблюдается меньшая автономность организмов от
колебания внешней среды и более низкая стабильность самого генетического аппарата.

На уровне систем. Этот уровень обеспечивается взаимодействием важнейших

регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной. Эндокринная система играет
важную регуляторную роль в организме. Гормоны, выделяемые железами внутренней
секреции, оказывают влияние на различные стороны обменных процессов,
обеспечивающих гомеостаз. Активность этих желез определяется внутренними и
внешними факторами. При изменении условий среды (температура, свет, физическая
нагрузка и др.) их активность может изменяться в соответствии с потребностями организма.

Высшим центром регуляции эндокринных функций является подбугорная область

(гипоталамус), которая располагается в основании мозга. Именно здесь происходит
интеграция нервных и эндокринных элементов в общую нейроэндокринную систему.

Особое положение в эндокринной системе занимает зобная железа (тимус). В ней

вырабатываются гормоноподобные вещества, которые стимулируют образование особой
группы лимфоцитов, и устанавливается взаимосвязь между иммунными и эндокринными
механизмами. На современном этапе под иммунитетомпонимают способ защиты организма
от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации.

93. Сучасна теорія біологічної еволюції як синтез дарвінізму і популяційної

генетики.
Синтетична теорія еволюції (СТЕ) – комплекс уявлень, які є синтезом основних положень
дарвінізму, генетики популяцій та екології. Виникла в 20-50 роках XX сторіччя в результаті
досліджень таких видатних вчених, як: С. С. Четвериков, С. Райт, Ф. Г. Добржанський, 1.1.
Шмальгаузен, О. М. Сєверцов, Дж. Холдейн, Е. Майр та ін.
Основні положення:
1. Єдиним джерелом спадкової мінливості є мутації.
2. Усі еволюційні перетворення відбуваються в популяціях, які є елементарною
одиницею еволюції.
3. Елементарними чинниками еволюції є дрейф генів, популяційні хвилі й ізоляція. Ці
чинники мають випадковий і неспрямований характер і є чинниками- постачальниками
матеріалу для добору.
4. Існує три види еволюційного процесу: макроеволюція, видоутворення та
мікроеволюція.
5. Рушійною силою еволюції є природний добір, який діє на сукупність фенотипів
популяції.
6. Природний добір буває рушійним, стабілізуючим та розриваючим (дизруптивним).
7. Будь-яка систематична група може або процвітати (біологічний прогрес), або вимирати
(біологічний регрес).
8. Біологічний прогрес досягається завдяки змінам у будові організмів: ароморфозам,
ідіоадаптаціям та загальній дегенерації.

94. Біологічний вид, реальність і динамічність його існування, критерії. Генофонд

(алелофонд) виду.
Вид — это основная структурная и таксономическая единица в системе живой природы и
качественный этап эволюции организмов. В настоящее время вид рассматривается как
реально существующая в природе группа особей. В составе вида в природных условиях
особь рождается, достигает половой зрелости и выполняет свою главную биологическую
функцию: участвуя в репродукции, обеспечивает продолжение рода. Остальные
систематические категории являются в известной мере производными вида. Виды
объединяются в таксономические категории более высокого ранга. Динамичность видов
является следствием действия элементарных эволюционных факторов.

Критерии вида — совокупность определенных признаков, свойственных только одному

какому-либо виду:

● Морфологический. Сходство внешнего и внутреннего строения особей одного вида.

● Физиологический. Сходство всех процессов жизнедеятельности, и прежде всего

размножения. Представители разных видов, как правило, не скрещиваются или их
потомство бесплодно

● Биохимический. Видовая специфичность белков и нуклеиновых кислот

● Генетический. Каждый вид характеризуется определенным, присущим только ему

набором хромосом, их структурой и дифференцированной окраской

● Эколого-географический. Ареал обитания и непосредственная среда обитания -

экологическая ниша. Каждый вид имеет свою собственную нишу обитания и ареал
распространения.

Генофонд - совокупность всех генов или генотипов в популяции или группе популяций
какого-либо вида организмов. Генофонд достаточно большой популяции, в которой
происходит свободное скрещивание организмов, обладает определённой целостностью и
устойчивостью. Вместе с тем, если популяция подвергается действию элементарных
факторов эволюции (мутаций, изоляции, естественного отбора и др.), происходит
нарушение этого равновесия. Со временем устойчивое изменение частот генов
(микроэволюция) может дать толчок видообразованию.

95. Структура виду. Популяції – основні складові одиниці виду. Характеристики

популяції: морфологічні, екологічні, генетичні. Генофонд (алелофонд) популяції.
Популяція — сукупність організмів одного виду, що займають обмежений ареал (територія
поширення якогось об'єкта або явища) та ізольовані від інших популяцій даного виду.

Єдність особин популяції забезпечує вільне схрещування – панміксію.

1. Екологічна характеристика популяцій – це перелік особливостей, які описують
взаємодію популяцій з комплексом екологічних чинників певного середовища існування:

 Будь-яка популяція виду займає певну територію, яка називається популяційним

ареалом.

 Кожна популяція характеризується чисельністю – кількістю особин, яка входить до

складу популяції і займає певну площу або об'єм в біоценозі. Скорочення чисельності
нижче певної межі може призвести до вимирання популяції.

 Народжуваність – кількість особин популяції, що народжується за одиницю часу, а

смертність – кількість особин популяції, що гине за цей самий час. Якщо народжуваність
переважатиме над смертністю, то спостерігатиметься позитивний природний приріст і
чисельність популяції буде збільшуватися.

 Густота популяції визначається середньою кількістю особин, що припадає на одиницю

площі або об'єму.

 Для кожного комплексу умов середовища існування є певна оптимальна густота

популяції, яка визначається ємністю середовища існування.

 Біомаса популяції – маса особин популяції, що припадає на одиницю площі або об'єму.

2. Морфо-фізіологічна характеристика популяції: популяції одного виду характеризуються

загальними морфологічними і фізіологічними ознаками і одночасно відрізняються між собою
статистично - частотою зустрічальності певних ознак

3. Генетична структура популяцій. Популяційні хвилі

Генетичні особливості популяцій:

 Генетична однорідність – популяцію складають особини одного виду, які мають

однаковий набір генів.

 Генетична різнорідність – будь-який ген може бути представлений різними алелями,

кількість яких буває значною.

 Генетична рівновага – у великих природних популяціях існує тенденція до збереження

певної частоти алелей і генотипів.

В малих популяціях добір перестає функціонувати, але починає проявлятися дрейф генів,
при цьому гетерозиготні особини поступово зникають. Чинники, які обумовлюють зміни
генетичної структури популяцій:

 малочисельність популяцій;

 ізоляція, що обмежує вільне схрещування;

 мутаційний процес, який відбувається безперервно;

 природний добір, що обумовлює різне виживання особин;

 дрейф генів.
Дрейф генів (генетико-автоматичні процеси) – випадкова і неспрямована зміна частот
зустрічальностей алелей у популяції. Наслідками є збільшення частоти гомозигот у
малочисельних популяціях і тривале збереження мутантної алелі, яка знижує
пристосованість особин.

Популяційні хвилі – це періодичні або неперіодичні зміни чисельності популяції під

впливом різних чинників. Вони є однією з причин дрейфу генів, що викликає наступні
явища: зростання генетичної однорідності (гомозиготності) популяції; зміну концентрації
рідкісних алелей; збереження алелей, що знижують життєздатність особин; зміну генофонду
в різних популяціях.

Генофонд - совокупность всех генов или генотипов в популяции или группе популяций
какого-либо вида организмов. Генофонд достаточно большой популяции, в которой
происходит свободное скрещивание организмов, обладает определённой целостностью и
устойчивостью. Вместе с тем, если популяция подвергается действию элементарных
факторов эволюции (мутаций, изоляции, естественного отбора и др.), происходит
нарушение этого равновесия. Со временем устойчивое изменение частот генов
(микроэволюция) может дать толчок видообразованию.

96. Ідеальні і реальні популяції. Закон постійності генетичної структури ідеальних

популяцій (закон Харді-Вайнберга), його використання для розрахунку генетичної
структури реальних популяцій і популяцій людини.
Идеальная популяция—популяция которая описывается уравнением Харди — Вайнберга
(p+q) ^2, находится в состоянии генетического равновесия (генетической со-мобильности). В
такой популяции генофонд не меняется из поколения в поколение, отсутствует генетическая
изменчивость и не происходит эволюционный процесс.

Реальная популация—популяция которая не может быть описана уравнением Харди —

Вайнберга.

Закон Харди — Вайнберга носит теоретический характер, но имеет широкое применение в

популяционными генетике как основа популяционно - статистического метода при
математическом изучении проблем эволюции.

Закон Харди — Вайнберга — положение популяционной генетики, гласящее, что

популяции бесконечно большого размера, в которой не действует естественный отбор, не
идет мутационный процесс, отсутствует обмен особями с другими популяциями, не
происходит дрейф генов, все скрещивания случайны — частоты генотипов по какому-либо
гену (в случае если в популяции есть два аллеля этого гена) будут поддерживаться
постоянными из поколения в поколение.

Уровнение закона Харди—Вайнберга:

Для трех аллелей с частотами p, g, r,причем (p + q + r = 1), равновесная частота генотипов

определяется по формуле квадрата трехчлена: ( p+q +r )2= p2 +q 2+ r 2+ 2 pq+ 2 pr +2 qr
97. Поняття про мікроеволюцію. Популяція – елементарна одиниця еволюції.
Мікроеволюція - еволюційний процес, що відбувається всередині виду, у межах популяції
на основі природного добору і завершується формуванням пристосованості організмів та
утворенням нових популяцій і підвидів. Згідно ній популяція – елементарна одиниця
еволюції.

Мікроеволюція забезпечує формування найрізноманітніших адаптацій, які можна поділити

на:

 Морфологічні адаптації – сукупність пристосувань у зовнішній будові та формі тіла:

 мімікрія – схожість між незахищеними та захищеними видами (осовидні метелики і оси,

джмелевидні мухи і джмелі, глуха кропива і кропива дводомна);

 маскування – схожість із предметами навколишнього (метелик-каліма до листків,

морський коник до водоростей, паличники і гусениця березового п'ядуна до гілочок
тощо);

 захисне забарвлення допомагає сховатися в навколишньому середовищі (біле

забарвлення у біляків, полярних куріпок, зелене – у коників, зміна забарвлення – у
камбали, хамелеонів);

 застережне забарвлення вказує на небезпеку виду (сонечко, карпатська саламандра);

 загрозливе забарвлення – для відлякування ворогів (восьминіг).

 приваблююче забарвлення забезпечує зустріч особин різних статей або збирання в

зграї;

 Фізіологічні адаптації – це комплекс фізіологічних реакцій (зміна кровообігу при змінах

температури, відкладання жиру);

 Етологічні адаптації – це комплекс поведінкових реакцій (загрозливі пози різних змій).

Популяція – це елементарна одиниця еволюції тому, що:

 у популяції постійно виникають спадкові зміни, які забезпечують генетичну

неоднорідність;
 у популяції діють боротьба за існування та природний добір, завдяки яким виживають і
дають потомство тільки особини з корисними в даних умовах змінами;

 у популяціях діють і елементарні чинники еволюції (хвилі життя, дрейф генів та ізоляція).

98. Елементарні еволюційні фактори: неспрямовані і спрямовані, їх взаємодія.

Чинники еволюції – це чинники, які призводять до адаптивних змін організмів, популяцій і
видів. На кожному рівні організації живого вони свої і проявляються у взаємодії.

Згідно з синтетичною теорією еволюції чинники еволюції поділяються на рушійні та

елементарні.

1. Ненаправлені чинники еволюції (елементарні).

Елементарні чинники еволюції – це впливи, що спричиняють зміни організмів,

популяцій, видів і мають неспрямовуючий випадковий характер. Одним із важливих
чинників, видоутворення, що перешкоджає схрещуванню і обміну спадковою інформацією є
ізоляція.

 Ізоляція – виникнення будь-яких перешкод, що порушують вільне схрещування –

панміксію. Основними формами ізоляції є географічна та екологічна. Географічна
ізоляція – це ізоляція, яка є наслідком розмежування різних популяцій одного виду
фізичними бар'єрами (гори, річки та ін). Екологічна ізоляція – це ізоляція, яка є наслідком
розмежування різних популяцій одного виду різними екологічними умовами середовища
існування. У свою чергу, її поділяють на такі види:

■ харчова – розмежування за рахунок живлення різною їжею (відомі раси жука горохової
зернівки, які живляться бобами гороху і квасолі);

■ етологічна (поведінкова) – розмежування особливостями поведінки (нерестові міграції

кількох стад севанської форелі в різні річки);

■ репродуктивна – розмежування через різні строки розмноження (рослини лучних трав

певного виду можуть цвісти в різні терміни, залежно від весняної повені).

Ізоляція як еволюційний чинник не створює нових генотипів, але закріплює і підсилює

утворені в популяціях генотипові відмінності; сприяє розходженню ознак у споріднених
організмів – дивергенції.

 Хвилі життя, або популяційні хвилі – періодичні або неперіодичні випадкові

коливання чисельності популяцій, (наприклад, сезонні коливання чисельності комах,
мишей). Еволюційне значення популяційних хвиль полягає в тому, що вони самі по собі
не викликають спадкової мінливості, а лише сприяють зміні частоти алелей і генотипів
(може швидко зростати частота зустрічальності одних алелей, тоді як інші можуть бути
втрачені назавжди).

 Дрейф генів – це випадкова і неспрямована зміна частот зустрічальності певних

алелей та їхніх поєднань у популяції. Найчіткіше це явище виявляється в нечисленних
популяціях завдяки обмеженню вільного схрещування при розмноженні. Дрейф генів
разом з популяційними хвилями може призводити до прояву рецесивних мутантних генів
наперекір природному добору.

2. Направлені (рушійні)
Природний добір – процес, унаслідок якого виживають і лишають після себе потомство
переважно особини з корисними в даних умовах спадковими змінами. Цей чинник еволюції
завжди має спрямований характер, він удосконалює пристосування до умов існування, діє
на всі організми в будь-якому віці, йде за фенотипом та зводиться до відбору генотипів з
нормою реакції, яка відповідає умовам даного середовища. Досить часто в природі
здійснюється на користь гетерозигот (добір по серпоподібноклітинній анемії)

99. Природний добір як головний рушійний чинник еволюції, його форми.

Залежно від спрямування адаптаційних змін природний добір (це виживання та переважне
розмноження найбільш пристосованих до умов навколишнього середовища живих
організмів) Може бути рушійним, стабілізуючим і розриваючим.

 Рушійний добір – це добір, що спричиняє поступову зміну фенотипу, веде до зміни

норми реакції в одному певному напрямку. Здійснюється в нових умовах на користь змін,
які в цих умовах мають сприятливий характер. З рушійним добором пов'язана поява
нових пристосувань. Прикладами дії рушійного добору є формування стійкості проти
отрутохімікатів у комах, індустріальний меланізм у метеликів березового п'ядуна.

 Стабілізуючий добір – це добір особин, який супроводжується при постійному

фенотипі звуженням норми реакції і ліквідує відхилення від неї. Проявляє себе ця форма
добору тоді, коли настає стійкість екологічних умов. Стабілізуючий добір забезпечує
підтримання сталості певного фенотипу, який найбільше відповідає середовищу, і
відкидає будь-які менш пристосувальні зміни. Прикладом дії стабілізуючого добору є
збереження обтічної форми тіла у риб, розмірів частин квітки.

 Розриваючий (дизруптивний) добір – це добір, який приводить до появи декількох

фенотипів і спрямований проти середніх проміжних форм. Проявляється тоді, коли умови
середовища настільки змінилися, що основна маса виду втрачає адаптивність, а переваг
набувають особини з крайніми відхиленнями від середньої норми. Приводить ця форма
добору до поліморфізму – існування в межах популяції двох або декількох форм з різко
відмінними ознаками. Прикладом дії розриваючого добору є виникнення популяцій комах
з довгими крилами та без крил на островах, де постійно дує сильний вітер.

100. Основні результати еволюції : видоутворення, генетичний поліморфізм,

адаптація.
Видообразование – это процесс образования одного или нескольких новых видов из видов
которые существовали раньше.
Этапы видообразования:
● Изменчивость полиморфных генов
● Образование нового соотношения аллелей
● Закрепление нового соединения аллелей в популяции
● Защита нового соединения аллелей механизмом репродуктивной изоляции
Полиморфизм – существование в популяции двоих или больше резко измененных форм,
из которых частота более редкой формы обозначена новыми или повторными мутациями,
когда определяется четкое Менделевское расщепление.
Генетический полиморфизм – это прерывчатый по гомологическим аллелям один и тот-
же генный локус.
Адаптация – процесс эволюционного изменения, путем которого обеспечивается
приспособление организма к условиям окружающей среды.
Адаптация бывает:
1. Общая (позволяет организму существовать в широких пределах окружающей среды)
Например: крыло птицы.
2. Специальная (адаптация определенного способа жизни) Например: долотообразный
клюв

101. Способи видоутворення.

Видоутворення – це спрямований природним добором еволюційний процес адаптивних
перетворень, який веде до утворення генетично закритих видових систем із генетично
відкритих внутрішньовидових. Починається видоутворення на рівні популяцій.
Утворення видів може здійснюватися трьома шляхами: 1) поступове перетворення вихідного
виду (філетична еволюція); 2) злиття двох існуючих видів (гібридогенна еволюція); 3)
диференціювання вихідного виду на декілька нових (дивергентна еволюція).
Необхідною умовою видоутворення є ізоляція.
Залежно від типу ізоляції розрізняють:
1.Географічне (алопатричне) видоутворення – це формування нових груп у результаті
розширення ареалу під час географічної ізоляції. Може відбуатися:
1) шляхом фрагментації – розрив суцільного ареалу на частини (утворення різноманітних
видів в'юрків на різних островах Галапагоського архіпелагу)
2) шляхом міграції– розширення ареалу і відбір в нових умовах (утворення виду Модрина
даурська від Модрини сибірської)
2. Екологічне (симпатричне) видоутворення – це формування нових груп в межах
існуючого ареалу під час екологічної ізоляції. Здійснюється шляхами:
1) сезонної ізоляції – у результаті дії нових сезонних умов (утворення видів дзвінець великий
весняний і дзвінець великий літній);
2) міжвидової гібридизації– у результаті схрещування між особинами споріднених видів
(м'ята перцева = м'ята колосовидна + м'ята водяна);
3) поліплоїдії – за рахунок мутацій (вид тверда пшениця має 4п = 28, а м'яка пшениця – 6n =
42).

102. Генетична гетерогенність і генетичний поліморфізм природних популяцій як

основа їх еволюційної пластичності.
Наличие в популяции нескольких генетических форм (генотипов) в состоянии длительного
равновесия в концентрации, превышающей по наиболее редкой формой 1%, называется
полиморфизмом (иначе: частота наиболее редкой формы превышает частоту повторных
мутаций). Генетической основой полиморфизма является одновременное существование в
популяции двух или более аллелей с дискретным фенотипическим эффектом. Генетический
полиморфизм бывает:

 Адаптационный полиморфизм возникает в том случае, когда естественный отбор в

различных экологических условиях закономерно меняются, способствует разных
генотипов. Например, в популяции двоточечного солнышка. Осенью при переходе на
зимовку преобладают черные формы, весной - красные. Отбор направлен на сохранение
большого числа красных форм зимой (лучше переносят холод), черных - летом
(интенсивнее размножаются).

 Гетерозиготный (сбалансированный) полиморфизм возникает, когда отбор

способствует гетерозиготам в сравнению с рецессивными и доминантными
гомозиготами. Гетерозиготный полиморфизм можно проиллюстрировать следующим
примером. Была создана равная по численности экспериментальная популяция
 дрозофил, в составе которой сначала было много мутантов с более темным телом.
Через несколько поколений от начала эксперимента процент мутантов начал резко
сокращаться, но примерно до десятого поколения стабилизировался на уровне около
10% - наступил состояние устойчивого полиморфизма. Генетический анализ показал,
что гомозиготы с мутацией и гомозиготы без мутации менее жизнеспособны, чем
гетерозиготы. Под контролем естественного отбора устанавливается состояние
устойчивого сбалансированного полиморфизма с определенными частотами трех
генотипов по селективной преимущества гетерозигот. Это состояние существует при
определенных условиях среды. При их отсутствии гетерозиготы теряют свою
селективное преимущество.

103. Спадкова обтяженість популяцій.

Генетический груз (син. генетическое бремя) - мера неприспособленности популяции к
условиям окружающей среды; оценивается по различию в приспособленности реальной
популяции и воображаемой максимально приспособленной популяции

Источниками генетического груза служат мутационные и сегрегационные процессы.

Генетический груз особенно заметен при близкородственных браках. Наследственная
отягощенность у современного населения составляет около 5%, причем 0.5%
всехноворожденных страдают хромосомными болезнями, около 1% детей рождается с
заболеваниями,обусловленными генными мутациями (болезни наследуемые моногенно,
т.е. по одному мутагенному гену) иоколо 3.5% рождаются с наследственным
предрасположением к хроническим заболеваниям(полигенное, т.е. зависящее от многих
генов наследование).

Генетический груз в человеческих общностях постоянно растет в связи с мутагенным

воздействием на людей неблагоприятных факторов окружающейсреды, в том числе
физического и химического ее загрязнения. Генетический груз возрастает приалкоголизме
и наркомании. Местами он достиг опасного уровня, превышающего социально-
допустимый.

Примеры генетической отягощенности: ожирение, инфекционно-аллергические

заболевания, хроническая патология систем органов

104. Адаптація організмів до середовища існування, походження біологічної

доцільності.
Адаптациями называются приспособления организмов на протяжении многих поколений к
определенным изменяющимся условиям среды; они обеспечивают выживание и
размножение организмов в этих условиях.

Адаптации всегда имеют относительный характер: приспособление к одним условиям

среды перестает действовать при других условиях. Адаптация развивается под
воздействием трёх факторов: наследственность, изменчивость, естественный /
искусственный отбор. По уровню организации адаптации разделяют на организменные,
популяционно-видовые и биоценотические. Существует три основных пути
приспособления организмов к среде обитания:
 Активный путь - усиление сопротивляемости, развитие регуляторных процессов,
позволяющих осуществлять все жизненные функции организма, несмотря на отклонение
фактора среды от оптимума (поддержание постоянной температуры тела у
теплокровных, оптимальной для протекания биохимических процессов в клетках)

 Пассивный путь - подчинение жизненных функций организма изменению факторов

среды (переход при неблагоприятных условиях среды в состояние анабиоза).

 Избегание неблагоприятных воздействий - выработка организмом таких жизненных

циклов и поведения, которые позволяют избежать неблагоприятных воздействий
(сезонные миграции животных).

Органическая (биологическая) целесообразность - соответствие (гармония) между

структурой, функциями, поведением организмов и средой их обитания. Она проявляется
также в сходстве строения и функций отдельных частей и систем самого организма.

По Дарвину, органическая целесообразность не является извечной и абсолютной, а

производится в процессе эволюции путем естественного отбора и носит относительный
характер: строение и функции организмов не могут быть целесообразными вообще, вне
связи с теми условиями, где обитает организм. Признаки организма даже в тех условиях, в
которых они сохранялись отбором, никогда не достигают абсолютного совершенства. Если
условия изменяются, то приспособления, ранее бывшие целесообразными, перестают быть
таковыми. Тогда появляются новые приспособления, а формы, которые прежде были
«целесообразными», вымирают.

105. Популяції людини. Популяційна структура людства. Великі і маленькі популяції

(деми, ізоляти).
Популяцией людей называют группу людей которые населяют общую территорию и
свободно вступают в брак.

Популяционная структура популяции: крупные и малые популяции. Среди малых выделяют

демы и изоляты.

Демы- малые популяции численностю 1500-4000 человек, характеризуются низким

естественным приростом населения (25% за поколение), небольшим количеством лиц,
походят из других групп (12%), и высоким процентом внутреннегрупповых браков (80-90%).

Изоляты - малые группы численностю до 1500 человек.Естествинный прирост населения

20% за одно поколение, количество лиц из других групп меньше 1%, незначительный
уровень брачных миграций, частота внутрегрупповых браков-90%.В таких популяция
возможны дрейф генов и переход рецессивных патологических генов в гомозиготном
состоянии, ведущие к частым заболеваниям

106. Вплив структури шлюбів і демографічних показників на стан генофонду

(алелофонда) популяцій людини.
В популяциях людей наиболее распространены панмиктические браки (свободный побдор
супружеских пар). Родственные браки (инбридинг) часто встречались на первых этапах
становления человеческого общества в племенах и родах. В определенном проценте (в
среднем 1%) родственные браки встречаются и теперь. В географических и социальных
изолятах процент родственных браков значительно больше. Среди некоторых групп
населения, особенно среди восточных народов, такие браки поддерживаются по
экономическим или религиозным соображениям

Ассортативные браки - браки, при заключении которых обнаруживается тенденция к

большому сходству некоторых фенотипических черт у брачных партнеров.
Ассортативность – предпочтительность в выборе брачного партнера по наличию
(положительная ассортативность) или по отсутствию какоголибо признака
(отрицательная ассортативность), приводящая к отклонению от панмиксии –
равновероятного включения в брак.

Особи, похожие по росту, умственным способностям, а также глухонемые чаще вступают

между собой в брак, чем при случайном подборе пар (положительные асортативни браки).
Формируются, таким образом, субпопуляции с высокой генотипической корреляцией внутри
них и повышенным риском заболеваемости у потомства.

При отрицательных асортативних браках люди с определенными фенотипами (рыжие

волосы) уклоняются от брака с себе подобными.

Среди родственных браков выделяют инцестные (запрещенные) браки. Это браки между
родственниками первой степени родства (отец - дочь, брат - сестра). Такие браки, как
система, наблюдались в древние времена в Египте. Следствием такого явления есть
гомозиготизация генотипов, рождения умственно отсталых и больных детей.

107. Вплив мутаційного процесу, ізоляції, міграції на генетичну структуру популяції і

генетичну конституцію людей. Генетико-автоматичні процеси в ізолятах.
Все мутации имеют значение, но главную роль выполняют генные мутации. Хромосомные
мутации почти не передаются но наследству. Доминантные мутации проявляются
фенотипически сразу, а рецессивные проявляются только в гомозиготном состоянии.

В настоящее время давление мутационного процесса на генофонд человечества, по-

видимому, усиливается благодаря росту индуцированных мутаций в силу различных
причин. Например: применение препарата талидомида для снижения токсикозов при
беременности приводило к рождению детей без конечностей. Рост ионизирующего
излучения из-за деятельности человека приводит к росту соответствующих заболеваний
(лейкоз, рак молочной и щитовидной железы). Таким образом, количество новых генов в
результате мутационного процесса возросло.

Миграции с развитием транспорта, со снижением национальной и расовой изоляции

возросли. Так некоторые авторы указывают, что каждый третий брак смешанный. Миграция
может играть положительную роль, когда в результате миграции происходит приток генов в
популяцию, ее генофонд становится более разнообразным. Это препятствует
близкородственным бракам и гомозиготизации. Но миграция может играть и отрицательную
роль, если приносит в генофонд популяции вредные мутантные гены.

Изоляция человеческий популяций по сравнению с животным миром уменьшилась, и у неё

появились другие причины (религиозные, экономические, культурные традиции,
образовательный ценз, и др.).
Популяционные волны в популяциях людей зависят от болезней (эпидемии чумы, тифа,
гриппа), голода (неурожай, стихийные бедствия, перенаселённость), войн и революций. Но
в целом численность населения планеты увеличивается

Вывод: увеличение мутационного процесса, увеличение миграций, снижение изоляции,

популяционные волны приводят к увеличению генетического разнообразия людей
(полиморфизму). Человек самый полиморфный вид на нашей планете.

108. Специфіка дії природного добору в популяціях людей. Добір і контрдобір.

Естественный отбор в популяции людей действует так же, как и у других организмов, но
имеет особенности:
- действует слабее из-за развития медицины
- действует в эмбриональном периоде или в раннем постэмбриональном периоде - потерял
видообразовательную ф-ю (преобладает стабилизирующий отбор)
- делает генофонд людей стабильным и разнообразным.
Виды отбора:

1) отбор против гетерозигот: примером является резус-антиген. Около 80% людей имеют
в эритроцитах антиген D. Они резус-положительные Rh+. За синтез антигена отвечает
доминантный аллель D. Резусположительные люди имеют генотип DD или Dd. Резус-
отрицательные люди имеют генотип dd. Если резус-отрицательная женщина беременна
резус-положительным ребенком, и во время родов эритроциты ребенка попадают в кровь к
матери, то у нее в ответ на резус-фактор (антиген) вырабатываются антитела. При второй
беременности резус-положительным ребенком, антитела проникают через плаценту в
организм ребенка и разрушают его эритроциты. Ребенок может умереть. Т.к. генотип
ребенка Dd, отбор направлен против гетерозигот.

2) отбор против гомозигот рассмотрим на примере серповидноклеточной анемии. Есть

аллель отвечающий за синтез нормального гемоглобина (HbA), а есть аллель отвечающий
за синтез измененного гемоглобина (HbS). Изменённый гемоглобин обладает интересным
свойством: в эритроцитах с таким гемоглобином плохо размножается малярийный
плазмодий (люди с таким генотипом в 13 раз реже болеют малярией). Таким образом,
ребёнок с генотипом HbA/ HbA погибает от малярии, а ребёнок с генотипом HbS/HbS от
серповидноклеточной анемии. Если ребенок будет гетерозиготен по этим аллелям
(HbA/HbS), то он будет болеть и малярией и серповидноклеточной анемией в лёгкой форме
и останется жить. Налицо отбор против гомозигот, он имеет место в районах Африки, Азии,
в странах, где распространена малярия.

Контротбор: факторы контротбора в отношении признака серповидноклеточности

эритроцитов. В малярийных районах отрицательный отбор в отношении аллеля S
перекрывается мощным положительным отбором гетерозигот HbА/HbS (контротбор),
благодаря высокой жизнеспособности последних в очагах тропической малярии.
Устранение фактора контротбора (заболевания, в данном случае малярии) приводит к
снижению частоты аллеля серповидноклеточности. Этой причиной, действующей на
протяжении уже нескольких столетий, объясняют относительно низкую частоту гетерозигот
HbА/HbS среди североамериканских негров (8-9%) в сравнении с африканскими неграми
(около 20%). В приведенных примерах действию отрицательного отбора, снижающего в
генофондах некоторых популяций людей концентрацию определенных аллелей,
противостоят контротборы, которые поддерживают частоту этих аллелей на достаточно
высоком уровне.

109. Генетичний і фенотипічний поліморфізм людства. Генетичний поліморфізм:

адаптаційний (екологічний), збалансований (гетерозиготний).
Генетичний поліморфізм – різноманітність генотипів.

Існування в генофонді популяції двох і більше алелів одного гена веде до появи більше ніж
одного фенотипу, що проявляється в різноманітності фенотипів (фенотипний
поліморфізм).

Люди відрізняються між собою за антигенами еритроцитів (групи крові АВ0, Даффі, Келл,
Кідд, Льюїс, резус-сисема), сироватковими білками (церулоплазмін, гаптоглобін,
імуноглобіни), комплексом гістосумісності. Відомо понад 70 варіантів ферменту глюкозо-6-
фосфатдегідрогенази, який бере участь у безкисневому розщепленні глюкози в
еритроцитах. Все це свідчить про біохімічну, імунологічну індивідуальність людей, яку
необхідно враховувати в трансплантаційній хірургії, трансфузіології, медико-генетичній
практиці, індивідуальному підході при лікуванні хворих.

Увесь поліморфізм людства – результат мутаційних змін, які відбуваються і тепер. Крім
того, людство несе у собі генетичне обтяження раніше викликаних шкідливих рецесивних
мутацій, які при переході в гомозиготний стан ведуть до появи спадкових захворювань.
Генетичне обтяження у популяціях оцінюють за летальними еквівалентами. Вважають,
що їх число в окремих людей коливається від 3 до 8. Це означає, що сумарна шкідлива дія
несприятливих алелів, які є в генотипі кожної людини, еквівалентна дії 3-8 рецесивних
алелів, які в гомозиготному стані зумовлюють смерть індивідума до настання
репродуктивного віку.

Наличие в популяции нескольких генетических форм (генотипов) в состоянии длительного

равновесия в концентрации, превышающей по наиболее редкой формой 1%, называется
полиморфизмом (иначе: частота наиболее редкой формы превышает частоту повторных
мутаций). Генетической основой полиморфизма является одновременное существование в
популяции двух или более аллелей с дискретным фенотипическим эффектом. Генетический
полиморфизм бывает:

 Адаптационный полиморфизм возникает в том случае, когда естественный отбор в

различных экологических условиях закономерно меняются, способствует разных
генотипов. Например, в популяции двоточечного солнышка. Осенью при переходе на
зимовку преобладают черные формы, весной - красные. Отбор направлен на сохранение
большого числа красных форм зимой (лучше переносят холод), черных - летом
(интенсивнее размножаются).

 Гетерозиготный (сбалансированный) полиморфизм возникает, когда отбор

способствует гетерозиготам в сравнению с рецессивными и доминантными
гомозиготами. Гетерозиготный полиморфизм можно проиллюстрировать следующим
примером. Была создана равная по численности экспериментальная популяция
дрозофил, в составе которой сначала было много мутантов с более темным телом.
Через несколько поколений от начала эксперимента процент мутантов начал резко
сокращаться, но примерно до десятого поколения стабилизировался на уровне около
10% - наступил состояние устойчивого полиморфизма. Генетический анализ показал,
что гомозиготы с мутацией и гомозиготы без мутации менее жизнеспособны, чем
гетерозиготы. Под контролем естественного отбора устанавливается состояние
 устойчивого сбалансированного полиморфизма с определенными частотами трех
генотипов по селективной преимущества гетерозигот. Это состояние существует при
определенных условиях среды. При их отсутствии гетерозиготы теряют свою
селективное преимущество.

110. Поняття про макроеволюцію. Взаємозв'язок макро- і мікроеволюції.

Макроеволюція - еволюційний процес, що призводить до виникнення надвидових таксонів.

Вона займає грандіозні проміжки часу і недоступна для безпосереднього спостереження.

Форми макроеволюції:

 Філетична еволюція – адаптаційні перетворення представників одного таксону, який

змінюється в часі в певному напрямку як єдине ціле без дивергенції.

 Дивергентна еволюція – розвиток ознак відмінності в особин одного виду унаслідок

пристосування до різних умов середовища. Відмінність ознак, яка виникає в результаті
цього явища, називається гомологією, а органи, які розвиваються – гомологічними.
Прикладом дивергентної еволюції є поява усіх рядів плацентарних ссавців від спільного
предка.

 Конвергентна еволюція – незалежний розвиток подібних ознак у філогенетично

віддалених організмів унаслідок пристосування їх до подібних умов середовища.
Подібність ознак, яка виникає в результаті цього явища, називається аналогією, а
органи, що розвиваються – аналогічними. Прикладом конвергентної еволюції є поява
подібних кінцівок, форми тіла в акул, іхтіозаврів та дельфінів.

 Паралельна еволюція – незалежний розвиток подібних ознак у споріднених

систематичних груп організмів. Подібність ознак, яка виникає в результаті цього явища,
називається гомойологією, а органи, які розвиваються – гомойологічннми (подібність
різців у гризунів та зайцеподібних).

Шляхи макроеволюції:

 Ароморфози (морфофізіологічний прогрес) – еволюційні зміни, які підвищують

рівень організації організму в цілому і відкривають нові можливості для пристосування
до різноманітних умов існування. Приклади ароморфних еволюційних змін: виникнення
кровоносної системи у кільчаків, поява серця у молюсків, виникнення щелеп у риб, поява
насіння у насінних папоротей, утворення квітки й плоду у покритонасінних та ін.

 Ідіоадаптації – еволюційні зміни, які мають характер пристосування до певних умов і не

змінюють рівень організації організмів.

Приклади ідіоадаптивних змін: різноманітна будова квіток покритонасінних, кінцівок у

ссавців.

 Загальна дегенерація (морфофізіологічний регрес) – явище спрощення організмів у

процесі еволюції. Приклади загальнодегенеративних змін: зникнення у паразитів органів
чуттів, травної системи та ін.

На відміну від мікроеволюції, яка відбувається в історично короткий час і доступна для
безпосереднього вивчення, макроеволюція займає історично грандіозні проміжки часу і
недоступна для безпосереднього спостереження
111. Положення виду Homo sapiens в системі тваринного світу. Якісна своєрідність
людини. Співвідношення біологічних і соціальних чинників в процесі антропогенезу.
Людина, як біологічний вид відноситься до типу хордових, підтипу хребетних, класу ссавців,
ряду приматів. Ряд приматів складається з 3 підрядів: напівмавпи(лемурові),
довгоп‘яти(тарзієві) і антропоїдні(людиноподібні).

До останнього підряду відносяться широконосі і вузьконосі мавпи Старого Світу. Секція

вузьконосих поділяється на групи вищих та нижчих.

Саме до вищої групи відносяться гомініди(люди). До родини гомінід відноситься рід Homo,
куди відноситься єдиний існуючий вид- Homo Sapiens.

Суттєвою морфофізіологічною відміною людини від людиноподібних мавп- є об’єм

головного мозку. У людини в середньому 1400-1600см3. У мавп до 600см3.

Найважливішими якісними особливостями людини є- свідомість, мислення,здатність

до усвідомленої праці.

Також:

 прямоходіння;
 хребет з чотирма вигинами;
 склепінчаста стопа з сильно розвиненим першим пальцем;
 дуже рухливий скелет руки, і особливо кисті;
 дуже рухливий плечовий суглоб, що допускає обертальні рухи з розмахом майже 180 ;
 розташування тазу під кутом 600 до горизонтальної площини;
 сильно розвинена мускулатура нижніх кінцівок;
 великий об'єм мозкового черепа в порівнянні з лицьовим відділом черепа;
 могутньо розвинені великі півкулі головного мозку з великою площею кори (близько
2400см2);
 бінокулярний зір;
 обмежена плодючість;
У основі антропогенезу лежать біологічні (спадкова мінливість, боротьба за існування і
природний відбір) і соціальні (праця, громадське життя, свідомість і мова) чинники. Праця
вже при виникненні була громадською. Протистояти хижакам простіше було групі, чим
окремим індивідам. Спільна трудова діяльність вимагала координації дій, викликала
необхідність сигналізації не лише жестами, але і звуками, що привело до появи мови.
Взаємозв'язаний розвиток громадської праці, розмови і свідомість привів до
вдосконалення усього людського організму і людства в цілому. Загальний план будови
організму людини такий же, як і у усіх ссавців. Відмінності пов'язані з прямохождением,
наявністю мови і здатністю до праці. Відмінною рисою вищої нервової діяльності людини є
наявність другої сигнальної системи.

Еволюція людини відбувалася не тільки під впливом біологічних, а й соціальних факторів.

На ранніх етапах антропогенезу у найдавніших і давніх людей провідне значення для їхньої
еволюції відіграв біологічний фактор - природний добір. Проте, вже навіть на цих етапах
добір відбувався не тільки за фізичними показниками {сила, витривалість тощо), а й за
рівнем розумового розвитку (уміння виготовляти найпростіші знаряддя праці, використання
їх, здатність до спілкування з іншими членами племені, навички колективних дій тощо).
Отже, добір сприяв збереженню особин із вираженими соціальними рисами.

3 удосконаленням трудової діяльності й мови наших предків ця спрямованість добору

посилювалася. Особини, які були здатні винаходити нові знаряддя, навчатися й аналізувати
обставини, мали більше можливостей вижити. Із виникненням на Землі людини розумної її
еволюція як біологічного виду значно уповільнилася. Змінилась і форма природного добору
у людей, тобто із рушійного добору він перетворився на стабілізуючий.

Зі зменшенням ролі біологічних факторів зростає значення для еволюції людини

соціальних факторів. Здатність до трудової діяльності, абстрактного мислення й
членороздільної мови виникла і удосконалювалась як специфічна властивість людини
розумної в результаті впливу колективного способу життя на багато поколінь наших предків.
Проте ці якості не закріпилися в генотипі і формуються у кожної сучасної людини в процесі її
індивідуального розвитку (онтогенезі) тільки під впливом виховання й навчання. Велике
значення для соціальної еволюції людини мала поява альтруїстичних тенденцій - турбота
про літніх людей, жінок і дітей. Це сприяло розширенню інтелекту людини

113. Паразитизм. Шляхи морфофізіологічної адаптації паразитів. Еволюція

паразитизму.
Паразитизм - форма взаємовідносин двох організмів, що належать до різних видів, при якій
один з них (паразит) використовує іншого (хазяїна) як місця існування або джерела їжі,
покладаючи на нього регуляцію своїх стосунків із зовнішнім середовищем. Відношення між
паразитом і хазяїном, також як і відношення в системі "хижак-жертва", підлеглі певним
екологічним закономірностям. Паразити беруть участь в регуляції чисельності популяції
хазяїв, а іноді визначають спрямованість мікроеволюційних процесів (наприклад, у деяких
груп населення Африки як реакція на дію збудника малярії може зберігатися ген
серповидно-клітинної анемії).

На видовому рівні між паразитом і хазяїном має місце взаємна адаптація, що забезпечує
існування паразита і хазяїна як біологічних видів.

Морфологічна адаптації паразитів :

1. Прогресивні зміни:
а) Органи фіксації складають одну з найхарактерніших особливостей більшості паразитів. В
основному існує два типи прикріплювальних апаратів - гачки (вирости, що розрізняються за
формою і розташуванню) і присоски (більш менш глибокі ямки на тілі, обведені валиком
особливо диференційованої мускулатури). Прикладами органів фіксації є присасывательные
диски лямблії, присоска сисунів, ботрії (присасывательные щілини) і крюки стрічкових
черв'яків; кігтики вош, ротовий апарат кліщів.
б) Своєрідні зовнішні покриви (тегумент, кутикула захищають від дії ферментів хазяїна).
в) З усіх систем органів найбільшого розвитку досягає статева система. Збільшення
статевої продукції спричиняє за собою ряд морфологічних змін, що полягають головним
чином у збільшенні розмірів статевих органів, множенні числа статевих комплексів.
г) Адаптивні зміни в травній системі, характерне удосконалення будови ротових апаратів.
Поява у гематофагів спеціальних органів для ушкодження покривів хазяїна, пристосування
до збільшення місткості кишечника.
д) Зміна форми тіла у ектопаразитів: сплющення тіла в дорзовентральном напрямі,
сприяюче кращому прикріпленню до тіла хазяїна; укорочення тіла; згладжування метамерії у
сегментованих видів; редукція кінцівок. У ендопаразитів спостерігається тенденція до
подовження тіла, розчленовування тіла в поперечному напрямі, сплющення тіла.
е) Збільшення розмірів тіла (до 20 метрів у стрічкових черв'яків).

2. Регресивні зміни:
а) Тенденція до редукції і зникнення кишечника у різних груп ендопаразитів (стрічкові
черв'яки).
б) Спрощення будови нервової системи і органів чуття. З органів чуття ендопаразити
мають органи дотику і органи хімічного почуття, у личинок сисунів - світлочутливі очки.
Фізіологічні адаптації:
а) Функція розмноження у більшості паразитів стає домінуючою. Мешкання в організмі
хазяїна утрудняє зустріч особин паразитів різної підлоги. Наслідком цього є виражена
тенденція до виникнення гермафродитизму у паразитів, а особливо у ендопаразитів.
Розрізняють первинний (походження від гермафродитних вільних предків) і вторинний
гермафродитизм (виникнення гермафродитизму під впливом паразитичного способу життя)
паразитів.
б) Висока плодючість (вільноживучі плоскі черв'яки продукують 5-10 яєць, а, наприклад,
свинячий ціп'як з кожним зрілим члеником - 100 тисяч яєць, аскарида - 250 тисяч яєць в
добу); висока плодючість особливо важлива, враховуючи циркуляцію личинкових стадій в
зовнішньому середовищі і "пошук" проміжних хазяїв.
в) Різноманітні форми безстатевого розмноження (шизогонія і спорогонія у малярійних
плазмодіїв; поліембріонія у сисунів).
г) Складні цикли розвитку зі зміною личинкових стадій і проміжних хазяїв.
д) Синхронізація циклів розвитку паразита і поведінки хазяїна. Наприклад, зараження
людини шистосомами відбувається під час купання, коли церкарии сисунів через шкіру
потрапляють в кровоносні судини. Людина заходить у водойму для купання в найбільш
жаркий час доби і в цей же час відзначається масовий вихід церкариев з проміжного хазяїна
- молюска.
е) Для активного пошуку хазяїна в циклі розвитку паразитів є рухлива личинка або
вільноживучі стадії.
ж) Наявність стадій (цисти, яйця), що покояться, для переживання несприятливих
умов.
з) Міграції по організму хазяїна (личинки свинячого ціп'яка і аскариди).
и) Інкапсулювання личинок паразитів як захисна реакція від дії ферментів хазяїна.
к) Використання резервуарних хазяїв для накопичення інвазивних стадій і
транспортування їх остаточним хазяям;
л) Адаптації паразитів до дихання. Порожнинні і тканинні паразити знаходяться в таких же
умовах дихання, як і сусідні тканини самого хазяїна, тобто кисень доставляється ним кров'ю
хазяїна або безпосередньо його органами дихання. Кишкові ендопаразити живуть в майже
безкисневому середовищі і володіють тому анаеробним диханням. Процеси анаеробного
розщеплювання украй невигідні в енергетичному відношенні. Тому в тканинах гельмінтів
накопичуються запаси глікогену
 м) Адаптації паразитів до живлення. Нерідко відзначається перехід ектопаразитів від
живлення частиною покривів до живлення секретом залоз і до гематофагії.
н) "Молекулярна мімікрія" (схожість структури білків і ферментів паразита і хазяїна).
о) Виділення кишковими паразитами антиферментів, які захищають від переварювання
ферментами хазяїна.

Еволюція паразитизму
Паразитизм як одна з форм біотичних зв'язків організмів різних видів виник на тому етапі
еволюції, коли на Землі з'явилися досить різноманітні живі організми, що відрізняються
розмірами тіла і образом живлення. З появою різноманітних форм життя виникли перші
биоценози. Зміцнення і розширення екологічних зв'язків у биоценозах, в першу чергу,
харчових і просторових, привели до виникнення симбіозів. Симбіоз - будь-яке спільне
існування особин різних видів. Розрізняють наступні види симбиозів : синойкия,
коменсалізм, мутуалізм, паразитизм.
Синойкія - спільне проживання двох видів або випадок коли один вид використовує інший як
житла. Коменсалізм - один вид користується залишками їжі, не використовуваної іншим
видом
Мутуалізм - види не можуть існувати один без одного
Паразитизм - стосунки організмів різних видів коли один вид (паразит) використовує інший
вид (хазяїн) як джерело живлення і місця об мешкання.
Таким чином, паразитизм як різновид симбіозу виник в ході еволюції від вільноживучих
організмів і від інших форм симбіозу. Переходу до паразитичного способу життя сприяли
наступні чинники: подовження термінів контактів; зменшення рухливості організмів; зміна
розмірів і форми тіла; перехід від поліфагії до монофаги; зміна інстинкту відкладання яєць.
Паразити людини еволюціонували спільно з еволюцією свого хазяїна. Деякі паразити
зберегли зв'язки з колишніми хазяями - тваринами (токсоплазмоз, лейшманіози,
трипаносомозы та ін.), проте багато хто став строго специфічним тільки для людини
(ентеробіоз, аскаридоз, педикульоз та ін.). Про паразитів людини сущестуют численні згадки
в письмових джерелах, починаючи з самого раннього періоду цивілізації.

112. Походження людських рас як віддзеркалення адаптаційних закономірностей

розвитку людини. Єдність людства.
Морфологические особенности рас — результат адаптаций к конкретным условиям жизни.
Различают три большие расы: евразийскую — европеоидную, экваториальную —
австрало-негроидную, и азиатско-американскую — монголоидную.

Внутри каждой расы выделяют малые расы и расовые группы. Все расы относятся к одному
виду, об этом свидетельствует плодовитость межрасовых браков. Кроме того, все расы
равноценны в биологическом и психологическом отношениях.

Темная кожа негроидной расы за счет пигмента меланина предохраняет организм от

избытка ультрафиолетовых лучей и избыточного образования витамина D.
Противорахитный витамин D образуется в коже под действием ультрафиолетовых лучей и
необходим для поддержания баланса кальция в организме. Если слишком много витамина
D, кальция в костях больше нормы, они становятсятхрупкими.

У европейцев, живущих в широтах с меньшим количеством солнечной радиации, кожа

светлее, в ней меньше меланина, соответственно образуется достаточное количество
витамина D.
Курчавые волосы негроидной расы защищают голову от перегрева, широкий и плоский
нос увеличивают теплоотдачу.

Выступающий узкий нос европеоидов способствует согреванию холодного воздуха и

защищает от переохлаждения гортань и дыхательные пути.

Эпикантус (складка в углу глаза у монголоидов) — адаптация к холодному, с частыми

пылевыми бурями климату Центральной Азии, желтоватая кожа — к определенному
режиму солнечной радиации.

Хотя некоторые человеческие расы заметно отличаются друг от друга по комплексу

внешних признаков, они связаны между собой рядом промежуточных типов, незаметно
переходящих один в другой. О биологическом единстве человеческих рас
свидетельствует отсутствие генетической изоляции между ними, т.е. возможность
плодовитых браков между представителями разных рас. Дополнительным
доказательством единства человечества служит локализация на втором и третьем пальцах
рук кожных узоров типа дуг (у человекообразных обезьян — на пятом) у всех
представителей рас, одинаковый характер расположения волос на голове и т.д.

114. Принципи класифікації паразитів : облігатні, факультативні, тимчасові, постійні,

ендо- і ектопаразити, моноксенні і гетероксенні, специфічні і неспецифічні.
Паразити – це такі організми, які використовують організми іншого виду (хазяїна) як
джерело харчування і середовище існування, завдаючи їм шкоди; при цьому паразит не
вбиває свого хазяїна одразу, на відміну від того, як це робить хижак зі своєю жертвою.
Не завжди паразитизм є єдиною формою існування організму, тому його поділяють на
факультативний і облігатний.
Факультативний - характерний для тих організмів, які звичайно вільно живуть у природі,
але, випадково потрапляють до організму іншого виду (хазяїна) і ведуть паразитичне
існування (деякі круглі черви, хижі п'явки).
Облігатний - характерний для тих організмів, що не здатні вільно жити у природі. Для них
паразитизм - умова існування.
Класифікація паразитів
1. Залежно від кількості ймовірних хазяінів:
 евриксенні - ті, що мають широке коло хазяїнів (іксодові кліщі, комарі);
 монокеенні (від грец. убуос - один, єдиний) - ті, що паразитують на хазяїні певного виду
(кривоголовка, неозброєний ціп'як - у кишечнику людини; головна воша - на тілі людини);
 стеноксенні - ті, що мають певний вид хазяїна, але можуть паразитувати й на інших
(коростяний кліщ людини й коня); серед них є звичайні - такі, що трапляються у певного
хазяїна (собача блоха - у собаки, людська блоха – в людини), і випадкові -- ті, що
випадково потрапляють до невластивого ім хазяїна; наприклад, при проковтненні блохи,
зараженої цистицеркоїдами, людина може стати хазяїном собачого ціп'яка - паразита
собак і котів;
 гетероксенні - ті, що проходять складні цикли розвитку за рахунок декількох хазяїнів.
Так, собачий кліщ
проходить три стадії розвитку: личинка, німфа, імаго - і на кожній стадії має свого хазяїна.
2. Залежно від терміну паразитування:
 тимчасові - такі, що живуть поза організмом хазяїна і нападають на нього лише для
живлення кров'ю (кліщі, блохи, комарі, москіти) тривалістю від півхвилини до кількох діб;
 постійні - живуть в організмі хазяїна чи на його покривах на всіх стадіях розвитку.

3. Залежно від місця паразитування:

 Ектопаразити:
- зовнішні - живуть на зовнішніх покривах хазяїна (воші, блохи, комарі);
- шкірні - живуть у товщі шкірного покриву, а почасти і на його поверхні (коростяний
свербун);
- порожнинні - живуть у порожнинах, що сполучаються із зовнішнім середовищем – У
зовнішньому слуховому ході, в порожнині носа (личинки вольфартової мухи).
 Ендопаразити:
-порожнинні - живуть у порожнинах тіла внутрішніх органів (аскарида, гострик)
- тканинні - у м'язовій, нервовій тканинах (трихінела);
- внутрішньоклітинні (споровики, джгутикові)

115. Вплив паразитів на хазяїна.

Вплив паразита на хазяїна дуже різноманітний. Перш за все- паразит, знаходячись у тілі
хазяїна, діє механічно. Так, міхур ехінокока тисне на органи, порушує їх функціонування.
Стьожкові черви й аскариди можуть викликати кишкову непрохідність. Кишкова
непрохідність може бути наслідком не тільки механічної закупорки, а й рефлекторних
спазмів у відповідь на подразнення стінки кишок паразитами. Печінкові сисуни й аскариди
можуть закупорювати жовчні протоки та стати причиною жовтяниці.

Паразити кишок використовують частину їжі, яка перетравлена їх хазяїном, що може

зумовити виснаження хазяїна. Продукти життєдіяльності, шо їх виділяють паразити,
постійно завдають шкоди отруйними хімічними речовинами – токсинами. Токсини
малярійних плазмодіїв викликають напади малярії. Аскариди й анкілостоми виробляють
речовини, які руйнують еритроцити. Спеціальними експериментами було доведено, що
екстракт із стьожкового черв'яка впливає на моторну функцію кишок.

Слина кровосисних членистоногих також має токсичні властивості. Ряд паразитів сприяє
проникненню в тіло хазяїна інших хвороботворних організмів. Наприклад,
волосоголовці, анкілостоми, личинки аскариди порушують цілісність стінок кишок, сприяють
проникненню хвороботворних мікроорганізмів у порожнину тіла. Збудники деяких хвороб
проникають в організм хазяїна через укуси кровосисних членистоногих, тобто трансмісивним
шляхом.

Продукти життєдіяльності багатьох паразитів токсичні. Вони призводять до нападів

гарячки(при малярії), недокрів'я (при дифілоботріозі), загального нездужання, зниження
працездатності (при багатьох гельмінтозах), до затримки розвитку в дітей (при
анкілостомозі). Патогенна дія паразитичних червів часто супроводжується алергічною
реакцією організму, порушенням регулюючих систем хазяїна, зокрема його
нейрогуморальної системи.
Дія паразитів на організм хазяїна залежить від інтенсивності інвазії.
Інтенсивність інвазії - це ступінь зараженості паразитом, який оцінюється числом паразитів в
організмі хазяїна.
Екстенсивність інвазії - характеризує поширеність паразитів і оцінюється відсотком
зараженого населення.
Паразити характеризуються певною патогенністю і вірулентністю.
Патогенність - здатність паразита викликати захворювання у хазяїна.
Вірулентність - властивості паразита, які визначають характер і силу його патогенності.

116. Патогенність і вірулентність паразитів.

Патогенність - потенційна здатність мікроорганізму викликати те або інше захворювання.

Виділяють патогенні, умовно-патогенні мікроорганізми і сапрофіти. Фактично усі

збудники інфекційних захворювань є патогенними, але щоб викликати захворювання, вони
повинні мати вірулентність - це міра патогенності конкретного мікроорганізму, тобто це
індивідуальна ознака.

Патогенність і вірулентність - це різні поняття. Мікроорганізм вважається вірулентним, якщо

він при впровадженні в організм тварини, навіть в малих дозах, викликає розвиток
інфекційного процесу. Вірулентність - це величина, яка піддається виміру. За одиницю
виміру вірулентності умовно прийняті летальна і інфікуюча дози. Мінімальна летальна
доза (DLM) - ця найменша кількість живих мікробів або їх токсинів, що викликає за певний
термін загибель більшості тварин одного виду, узятих в досвід.

У одного і того ж мікроорганізму вірулентність може значно коливатися залежно від ряду
біологічних, фізичних і хімічних чинників, що впливають на нього. Вірулентність
мікроорганізму можна посилити або ослабити штучними прийомами. Вірулентність
мікроорганізмів тісно пов'язана з токсигенністю і інвазивністю. Токсигенність - це здатність
мікроорганізму утворювати токсини, які негативно впливають на макроорганізм, змінюючи
його метаболічні функції. Токсигенність забезпечується здатністю мікроорганізмів
синтезувати ряд речовин з токсичними функціями. Інвазивність - здатність мікроорганізму
долати захисні бар'єри організму, проникати в органи, тканини і порожнини, розмножуватися
в них, пригнічувати захисні засоби макроорганізму. Інвазивні властивості патогенних
бактерій забезпечуються за рахунок мікробних ферментів (гиалуронидаза), капсул,
спеціальних структур клітини, що мають антифагоцитарну і адгезивну дію.

117. Вплив хазяїна на паразита.

Вплив хазяїна на паразита спрямований на пригнічення життєдіяльності паразита або його
знищення, Виділяють три групи реакцій відповіді організму хазяїна:
- клітинну реакцію, що проявляється, наприклад, збільшенням розмірів клітин, де
локалізуються паразити;
-тканинну реакцію, що полягає у створенні навколо паразита сполучнотканинної капсули,
яка певною мірою ізолює паразита від тканин хазяїна;
-гуморальну реакцію, що є імунологічною і полягає у створенні ворганізмі хазяїна антитілу
відповідь на антигени, які виробляє паразит. Найбільш гостро вона розвивається на
личинковій стадії паразита, оскільки личинки дрібні й тісно контактують із тканинами хазяїна,
аїх антигени мають більшу активність.
Імунні реакції хазяїна виникають у відповідь на дію антигенів двох різних типів: ті, що
входять до складу організму паразита, і ті, що виділяються в навколишнє середовище.

Антигени першого типу, крім тих, що входять до складу покривів, звільняються тільки після
загибелі паразитів. Вони дуже різноманітні, але в багатьох, особливо в родинних форм,
часто бувають подібними. Тому антитіла на такі антигени мають слабку специфічність.
Антигени покривів різноманітні і специфічні. Зазвичай вони глікопротеїнової природи і на
різних етапах життєвого циклу паразитів можуть змінюватися, тому імунітет до них
виробляється з деякими труднощами.
Антигени другого типу специфічні. Це компоненти слини кровосисних паразитів,
ферменти, що продукуються різними залозами гельмінтів.

При багатьох паразитарних захворюваннях між хазяїном і паразитом встановлюються

компромісні відносини: хазяїн адаптується до перебування в його організмі невеликої
кількості паразитів, а їх існування в організмі хазяїна створює імунітет, що перешкоджає
виживанню личинок, які повторно потрапляють в організм хворого. Такий стан називають
нестерильним імунітетом.
Нестерильний імунітет запобігає посиленню ступеня інвазії, але часто у випадку загибелі
паразита виникають серйозні тканинні реакції, здатні призвести до смерті хазяїна.
Прикладом таких реакцій є місцеві і загальні ускладнення після загибелі личинок філярій у
лімфатичних вузлах, цистицерків свинячого ціп'яка в головному мозку. Доки паразити живі,
такі реакції взагалі не проявляються. Тому здебільшого система «паразит – хазяїн»
тривалий час залишається у рівновазі.
Різні чинники генетичної і негенетичної природи зумовлюють різну сприйнятливість
організму хазяїна до паразита. До негенетичних чинників відносять вік, характер
харчування, гормональний статус, супутні захворювання тощо. Наприклад, у дітей з
порушеним білковим харчуванням тяжче перебігають амебіаз, стронгілоїдоз і пневмоцистоз,
а тропічна малярія, навпаки, - легше. На фоні злоякісних пухлин товстої кишки і жіночої
статевої системи тяжче перебігає амебіаз і трихомоноз.
Важливе значення у сприйнятливості людини до паразитарних захворювань має її
генетична конституція. Наприклад, люди з групою крові 2(А) більш сприйнятливі до
лямбліозу. Люди, в генотипі яких є ген серпоподібноклітинної анемії, практично
несприйнятливі до малярії тощо.

118. Способи, шляхи і механізми проникнення паразитів.

Шляхи проникнення паразита в організм людини:

 аліментарний, коли збудник заноситься з їжею, як, наприклад, личинки сисунів;

 водний, коли зараження відбувається при питті або випадковому заковтуванні води, в
якій можуть бути паразити (наприклад, з водою проковтуються циклопи – проміжні хазяї
мікрофілярій ришти);
 контактно-побутовий, зіткнення поверхні тіла з безпосереднім джерелом інвазії
(зараження коростяним свербуном відбувається при потисканні рук хворої на коросту
людини або користуванні її речами, на яких є кліщі);
 статевий - таким шляхом передається піхвова трихомонада;
 трансплацентарний (конгенітальний), коли паразит проникає з організму зараженої
вагітної жінки в організм плода через плаценту (таким шляхом можливе зараження плода
токсоплазмою, малярійним плазмодієм);
 гемотрансфузійний - при випадковому переливанні зараженої крові.
Способи зараження паразитами:

 інокулятивний - коли переносник під час живлення кров'ю хазяїна вносить збудника
інвазії в ранку разом із своєю слиною (малярійний комар);
 перкутанний, коли збудник активно проникає крізь шкіру (наприклад, церкарії кров'яних
сисунів або філярієподібні личинки кривоголовки);
 контамінативний - коли збудник пасивно проникає в організм хазяїна (наприклад,
збудники поворотного тифу можуть потрапити в організм людини при розчавленні
зараженої воші і попаданні її вмісту в ранку).
Механізми передачі паразита:

 фекально-оральний - паразит на певній стадії свого розвитку виводиться з фекаліями

хазяїна назовні, а його інвазійна стадія заноситься в організм хазяїна через рот
немитими руками, забрудненою їжею (наприклад, механізм зараження цистами
дизентерійної амеби);
 трансмісивний - паразит передається через кровосисного переносника (наприклад,
механізм передачі людині малярійного плазмодія комаром роду Анофелес)

119. Життєві цикли паразитів. Чергування поколінь і феномен зміни хазяїв.

Остаточні, проміжні додаткові, резервуарні, облігатні, факультативні хазяї паразитів.
Різноманітні життєві цикли паразитів можна розділити на дві групи: прямі (прості) і
непрямі (складні).

Життєві цикли першої групи протікають без зміни хазяїв. Окрім ектопаразитів, прямі (прості)
життєві цикли характерні для простих, таких, що мешкають в порожнинах кишечника
(дизентерійна амеба, лямблія, трихомонада, балантидий та ін.), і для геогельмінтів, що
поширюються через грунт (аскарида, власоглав, гострик, та ін.).

Набагато більша кількість паразитів має складні (непрямі) життєві цикли, які включають
одного або декілька проміжних (додаткових) хазяїв. До таких хазяїв відносяться різні види
хребетних і безхребетних тварин, в організмі яких паразит (збудник) розвивається, зазнає
різні зміни і/або розмножується безстатевим шляхом. Таким чином, проміжний хазяїн буде
джерелом інвазії для наступного хазяїна тільки тоді, коли стануться необхідні біологічні
зміни паразита

Для більшості паразитів характерними є складні цикли розвитку, пов'язані зі зміною

хазяїна. Залежно від своєї ролі в життєвому циклі паразита хазяїн буває:

- остаточним, або дефінітивним – де паразит досягає статевої зрілості і розмножується

статевим шляхом;

- проміжним, де відбувається розвиток личинок, безстатеве чи партеногенетичне

розмноження паразита;

- додатковим (якщо проміжних більше, ніж один);

- резервуарним, що не є обов'язковим, але може накопичувати личинки паразита в

інвазійному стані й сприяти передаванню до остаточного хазяїна. Так, хижі риби можуть
накопичувати в собі личинки стьожака широкого - плероцеркоїдів, поїдаючи іншу, заражену
ними рибу, яка є проміжним хазяїном цього гельмінта. Від хижих риб може заражатися
остаточний хазяїн, включаючи людину. У резервуарному хазяїні ніякого розвитку паразита
не відбувається;
- облігатним - без якого цикл розвитку паразита неможливий;

- факультативним - який є не обов'язковим у циклі розвитку паразита.

Джерелом інвазії називають організм, який виділяє в навколишнє середовище паразитів на

різних стадіях їхнього розвитку, якими можуть заразитися інші організми.

Зміна хазяїна сприяє розмноженню, розселенню і поширенню паразитів.

Якщо передачу збудника від одного хазяїна до іншого здійснює переносник (кровосисні
членистоногі - кліщі, комахи), захворювання зветься трансмісивним.

120. Специфічні і механічні переносники збудників захворювань.

Переносників поділяють на специфічних та механічних.

Специфічні переносники - це ті членистоногі, в організмі яких паразит проходить певні

стадії розвитку, тому їх ще звуть біологічними (малярійний комар - специфічний переносник
малярійного плазмодія).

Механічні переносники - членистоногі, в організмі яких не відбувається розвитку паразита.

Так, у кишечнику хатньої мухи, на її лапках, волосках можуть знаходитися збудники
інфекційних захворювань, цисти найпростіших, яйця гельмінтів.

Деякі з переносників можуть відігравати роль природних резервуарів. Так, блоха може
зберігати в своєму організмі збудника від чуми від 27 діб до 358 діб

Один і той же переносник може бути специфічним переносником збудника однієї

інфекції і механічним - іншої (комарі анофелес є специфічними переносниками малярії і
одночасно можуть механічно переносити збудників туляремії).

Заходи, за допомогою яких регулюють чисельність членистоногих (бліх, вошей,

синантропних мух, тарганів, комарів, москітів, мошок, мокриць, кліщів, постіль-них клопів,
рудих домових мурашок), поділяють на профілактичні та винищу-вальні.

Профілактичні заходи проводять з метою створення несприятливих умов для життя і

розмноження членистоногих, попередження проникнення їх в приміщення і нападу на
людину. Профілактичні заходи є основою дезінсекції.

121. Організм як середовище існування паразитів. Аутоінвазії і реінвазії.

На відміну від інших організмів, основою зовнішнього середовища паразитів є живий
організм, а не нежива природа (вода, грунт, повітря). Вчення про організм як середовище
існування найбільш повно розроблене Є. Н. Павловським. Середовищем щодо паразита
будуть як органи хазяїна, так і інші організми, які населяють хазяїна. Це середовище
першого порядку. Але паразити пов'язані також з зовнішнім середовищем, яке оточує
хазяїна (середовище другого порядку ) і діє на паразитів опосередковано, через тіло хазяїна.

Аутоінвазія - це повторне самозараження хазяїна паразитом, який уже паразитує в

організмі. Наприклад, при ентеробіозі недотримання дітьми правил особистої гігієни може
спричинити повторне самозараження гостриком. Це сприяє тривалому перебігу хвороби.
Реінвазія - це коли людина повторно заражається тим же паразитом, але після видужання.

122. Паразитоценологія. Людина як основний компонент симбіоценоза.

Сукупність усіх паразитів, які одночасно живуть в організмі людини або тварини, Є. Н.
Павловський назвав паразитоценозом. Оскільки в будь-якому організмі одночасно поряд з
паразитами є й інші симбіонти, то сукупність їх разом з організмом хазяїна називають
симбіоценозом (О, П. Маркевич). Компонентами симбіоценозу є віруси, рикетсії,
спірохети, бактерії, гриби, найпростіші, гельмінти, членистоногі тощо. Всередині
симбіоценозу між окремими компонентами й організмом хазяїна встановлюються складні
взаємовідносини. Останні між хазяїном і усім комплексом симбіонтів, які складають симбіоз,
забезпечують нормальне існування організму хазяїна. У нормі в тілі людини і тварин
кількість мікросимбіонтів більша, ніж власних клітин. З ними пов'язаний синтез ряду білків -
ферментів, вітамінів, яких не може самостійно синтезувати макроорганізм. Тільки у
присутності паразитичних симбіонтів формується імунітет, утворюються функціонально
активні імунні клітини.

Взаємовідносини між організмом хазяїна й усім комплексом симбіоценозу є також джерелом

патологічного процесу (хвороби) в організмі хазяїна. Дуже показові У цьому досліди з
зараженням морських свинок культурою найпростіших -- збудників амебіазу. Коли заражали
свинок, які штучно позбавлялися кишкових бактерій, то хвороба не виникала, в той час як
тварини з "нормальною" мікрофлорою захворювали на тяжку форму амебіазу.

Розвиток патогенних грибів у тілі людини стримується симбіотичними бактеріями-

коменсалами. Існування їх може бути пригнічене при лікуванні хворого антибіотиками, чим
створюються сприятливі умови для патогенних грибів, тому впровадження у медичну
практику антибіотиків призвело до почастішання захворювань, які викликаються
паразитичними грибами, зокрема роду Сапаїда (кандидомікоз).

Численні факти переконують у тому, що захворювання, які викликаються паразитами,

розвиваються внаслідок різноманітних відносин між макроорганізмом і комплексом усього
симбіоценозу. Встановлено, що люди, які страждають на гельмінтози (тобто уражені
паразитичними червами - гельмінтами), тяжче хворіють на туберкульоз, черевний тиф, деякі
хвороби нервової системи і багато інших. Це обов'язково має знати і враховувати лікар і при
лікуванні будь-якої хвороби - необхідно лікувати пацієнта і від супутніх хвороб, які
викликаються паразитичними організмами. При цьому не слід забувати, що кожний організм
разом з усім своїм симбіоценозом є частиною біоценозу (з усіма його біотичними й
абіотичними чинниками). Щодо людини, то окрім перерахованих чинників певну роль
відіграють і соціальні умови

123. Трансмісивні і природно-осередкові захворювання. Поняття про облігатно- і

факультативно-трансмісивних хворобах.
Трансмісивними називаються захворювання, збудники яких передаються через укуси
кровосисних переносників (наприклад, збудник малярії - малярійний плазмодій -
передається людині малярійним комаром (Анофелес). Трансмісивні хвороби, збудники яких
передаються лише специфічними переносниками, звуться облігатно-
трансмісивними(малярія). Якщо збудники передаються не лише через переносників, але й
іншими шляхами, то хвороби мають назву факультативно-трансмісивних. Наприклад,
збудники туляремії, можуть проникати в організм людини як через переносників (кліщі,
двокрилі), так і через заражену воду чи їжу, а також при знятті шкурки з хворого гризуна.

Для цілої низки трансмісивних хвороб властиве те, що джерела захворювання (вогнища,
або. осередки) існують у природі без участі людини. Потрапивши до них, людина може
захворіти. Такі осередки звуться природними, а відповідні хвороби -
природноосередковими.

Антропонози- це хвороби, збудники яких вражають тільки людину. Біологічним хазяїном і

джерелом збудників цих хвороб є людина.

Антропозоонози- спільні хвороби, збудники яких вражають тварин і людин. При цьому
джерело збудників хвороби є свійські та дикі тварини. Передаються при контакті людини з
хворою твариною(сказ,лептоспіроз)

124. Роль Е.Н.Павловского в розробці вчення про природну осередковість

трансмісивних захворювань. Природний осередок і його головні компоненти: збудник
захворювання, резервуар збудника (тварини-живителі), переносник збудника.
Для цілої низки трансмісивних хвороб властиве те, що джерела захворювання (вогнища,
або. осередки) існують у природі без участі людини. Потрапивши до них, людина може
захворіти. Такі осередки звуться природними, а відповідні хвороби -
природноосередковими. Компонентами природного осередку обов'язково є збудник,
специфічний переносник збудника і тварини-резервуари збудника (живителі). Якщо
збудники циркулюють лише серед диких тварин, осередок зветься первинним. Потрапивши
в такий осередок, людина зазнає нападу голодних заражених переносників і стає
інвазованою. Повертаючись до свого житла, де є специфічні переносники і тварини-
живителі, людина (чи свійська тварина) може дати початок так званому антропургічному
осередку. Крім свійських тварин, птахів, існування таких осередків можуть підтримувати
синантропні гризуни.

Якщо заражена людина потрапляє в райони, де збудника немає, але є придатні для нього
кліматичні умови, тварини-живителі, специфічні переносники, то може виникати вторинний
природний осередок.

Переносники у природі активні лише в теплий період року, тому природноосередкові

хвороби мають сезонний характер. Природний осередок перебуває у так званому
валентному стані, тобто зберігається здатність заразитися людині або тварині.

Євгену Никаноровичу Павловському належить провідна роль у створенні екологічного

напряму в медичній паразитології, він вивчав різноманітні взаємини паразитів з навколишнім
середовищем, Є. Н. Павловський

наголосив на особливостях середовища існування паразитів. Чинники зовнішнього

середовища, у тому числі й соціального, впливають на паразита через організм хазяїна. Це
означає, що можливість зараження людини залежить від умов її життя і праці, а перебіг
хвороби - від лікування, харчування, догляду тощо.

Є.Н. Павловський створив вчення про трансмісивні хвороби та їх природну

осередковість.
Прикладами таких хвороб є весняно-літній і тайтовий енцефаліти, збудник яких - вірус.
Природним резервуаром вірусу є дикі тварини - білка,заєць, їжак, бурундук, які мають
певний ареал існування. Іксодові кліщі, що паразитують на цих тваринах, передають вірус
від тварини до тварини. Тому збудники існують у природі довгий час незалежно від людини.

125. Види природних осередків, синантропні осередки. Антропонози і зоонози.

Антропонози- це хвороби, збудники яких вражають тільки людину. Біологічним хазяїном і
джерелом збудників цих хвороб є людина.

Антропозоонози- спільні хвороби, збудники яких вражають тварин і людин. При цьому
джерело збудників хвороби є свійські та дикі тварини. Передаються при контакті людини з
хворою твариною(сказ,лептоспіроз)

Виды природных очагов:

 Аутохтонные природные очаги – очаги, в которых эпизоотический процесс

поддерживается только представителями дикой фауны, без влияния деятельности
человека.

 Антропургические очаги – территории, на которых эпизоотический процесс оказывает

влияние хозяйственная деятельность человека. При этом патогенные микробы
приспосабливаются к более широкому кругу хозяев, и не только сельскохозяйственные
животные заражаются от диких, но и представители дикой формы заражаются от
домашних и сельскохозяйственных животных (чума плотоядных, трихинеллез).

Природные очаги болезней в пределах населенных пунктов, где источниками возбудителя

являются мелкие грызуны, птицы, членистоногие, приспособившиеся к обитанию вблизи
человека, т. е. синантропы, называют синантропными.

Сопряженные природные очаги – это те участки, где одновременно существуют очаги

нескольких болезней (туляремия, лептоспироз). В случаях, если возбудитель циркулирует
среди восприимчивых животных многих видов и, поэтому, захватываются обширные
территории, формируются природные очаги диффузные (при сальмонеллезах).

Природные очаги могут быть подвижными, перемещающимися, если источникам

возбудителя инфекции свойственны миграции. Так, в холодное время дикие мышевидные
грызуны массово мигрируют из природных стаций к животноводческим объектам, к
хранилищам кормов. Природный очаг перемещается и вовлекает в эпизоотический процесс
сельскохозяйственных и домашних животных

126. Біологічні принципи боротьби з трансмісивними і природно-осередковими

захворюваннями.
Вчення про природну осередковість трансмісивних хвороб визнано у всьому світі й прийнято
Всесвітньою організацією охорони здоров'я. Методи боротьби з природноосередковими
захворюваннями є досить складними через те, що здебільшого в циркуляцію збудника
залучена велика кількість хазяїв і переносників, тому руйнування цілих біогеоценотичних
комплексів, які виникли в результаті еволюції, екологічно недоцільне, шкідливе і технічно
неможливе. Лише в тих випадках, коли осередки невеликі і добре вивчені, можливе
комплексне перетворення таких біогеоценозів у напрямку, який виключає циркуляцію
збудника. Так, рекультивація пустельних ландшафтів і створення на їх місці садівничих
господарств призводить до різкого зменшення кількості гризунів і москітів, що знижує
захворюваність населення на лейшманіоз.

У більшості випадків профілактика і боротьба з природноосередковими захворюваннями

повинна бути направлена на індивідуальний захист людини (попередження укусів
кровосисних членистоногих, термічна обробка харчових продуктів тощо) відповідно до
шляхів циркуляції у природі певних збудників.
Заходи боротьби з природно-осередковими хворобами: вакцинація (наприклад, при
Туляремия, енцефаліт та ін.), Носіння спеціального захисного одягу, застосування
репелентів і ін.; знищення гризунів (дератизація) і переносників (дезінсекції) в осередку
хвороби.

127. Основи профілактики паразитарних захворювань. Методи профілактики:

біологічні, імунологічні, екологічні, громадські.
Численність видів збудників паразитарних хвороб, різноманітність шляхів і факторів їх
передачі вимагають удосконалення нагляду за місцевими природно-кліматичними та
соціально-побутовими умовами життя і діяльності людей.
Основи профілактики паразитарних захворювань передбачають визначення: поширення
паразитарних хвороб серед людей і тварин; обсіменіння збудниками паразитозів різних
компонентів довкілля, продуктів харчування; шляхів і факторів передачі інвазії; інтенсивних і
екстенсивних показників у залежності від сезону року; тривалості реального й очікуваного
зараження; оцінку отриманих доз збудників; оцінку популяції населення, яка може зазнати
ризику зараження. Ідентифікація збудників паразитарних хвороб та місця існування,
визначення їх загрози для людини, - одна із складових розробки заходів запобігання
паразитозів. Обстеження прилеглої території дитячих дошкільних закладів для виявлення
інвазійних яєць аскарид кішок та собак; у грунті, що можуть складати реальну загрозу
зараження.
Основними напрямками захисту від паразирних хвороб є паразитологічний нагляд,
санітарно-гігієнічні заходи, ветеринарно-санітарний нагляд, санітарно-просвітницька робота.
Серед методів профілактики визначають:
- Біологічні - найбільш оптимальні, оскільки спрямовані на розведення природних ворогів
збудників паразитарних хвороб. Наприклад, риба гамбузія знищує личинок і лялечок
малярійного комара - переносника збудника малярії. Запровадження телергонів і феромонів
передбачає порушення рівноваги розмноження переносників.

- Імунологічні - знаходяться на стадії розробки. Запроваджуються щеплення проти

лейшманіозу, розробляється вакцина проти малярії тощо. Виявлення імунологічними та
молекулярно-генетичними методами (РІФ, ПЛР та ін.) схильності людей до тих чи ін ших
паразитозів спрямоване на запобігання розвитку патологічних станів.

- Екологічні - передбачають всебічне вивчення й обгрунтування антропогенного впливу на

оточуючу природу: безпідставне і необгрунтоване створення водосховищ, спорудження
зрошувальних систем, осушування боліт
тощо порушують природну рівновагу, сприяють поширенню переносників та проміжних
хазяїв. Ці методи передбачають запобігання антропогенного забруднення прісноводних
водойм.
- Соціальні - спрямовані на дотримання правил особистої та громадської гігієни: санітарна
очистка населених пунктів, видалення та знезаражування нечистот. Запобігання повсюдної
неконтрольованої реалізації тваринницької продукції без належної експертизи та відповідних
умов та ін.

Отже, моніторинг паразитарних хвороб, заходи щодо охорони навколишнього середовища і

здоров'я населення мають бути покладені в основу профілактики захворювань у медичній
паразитології.

128. Чинники поширення паразитарних хвороб. Глобальні міграційні процеси і

паразитарні хвороби.
Сучасні тенденції паразитарних захворювань характеризуються збільшенням загальної
інвазованості. Так, в Україні щорічно виявляють близько 4,5 млн хворих на паразитарні
хвороби. Хоча справжня захворюваність ними вища від реєстрованої у три рази, зокрема на
ентеробіоз, опісторхоз, гіменолепідоз, дифілоботріоз та
ехінококоз. Ризик для здоров'я, зумовлений як тривалим безпосереднім впливом паразита
на функціональні системи організму, так і опосередковано, сприяє виникненню інших
патологічних станів.
Чинниками, що значною мірою сприяють високому рівню поширення паразитарних
хвороб, є стан довкілля і несприятливі соціально-економічні умови. Серед причин, що
призвели до зростання інтенсивності паразитозів, - погіршення санітарної очистки населених
пунктів, видалення та знезаражування нечистот. Така
ситуація ускладнюється скиданням незнезаражених стічних вод у прісні водойми.
Останнім часом різко зросли надмірні міграційні процеси населення як в межах України, так і
в далекому зарубіжжі. У медичній паразитології особливого значення набула зміна
вірулентності і патогенності цілого ряду паразитів - збудників малярії, шистосомозу,
онхоцеркозу та ін. Це є причиною того, що паразитарні хвороби останнім часом мають
хронічний перебіг, викликають вторинний імунодефіцит, спричиняють затримку фізичного і
психічного розвитку дітей і зниження працездатності дорослих.
Паразитарні хвороби залишаються найбільш масовими причинами захворюваності і
смертності населення.

129. Видатні учені-паразитологи.

Великий внесок у розвиток медичної паразитології зроблено українськими вченими.
В. Я. Данилевський (1852- 1939) вперше показав, що кровопаразити (трипаносоми,
гемогрегарини), які паразитують в еритроцитах, поширені серед різних хребетних тварин.
Його праці стали доказом того, що відкриті А. Лавераном паразити в еритроцитах людини, є
збудниками малярії, а комарі - їх переносниками. Він вперше довів, що розвиток збудників
малярії відбувається не лише в еритроцитах, але й в інших клітинах. Це відкриття
започаткувало вивчення екзоеритроцитарного циклу розвитку збудників малярії. Було
остаточно розв'язано проблему етіології малярії і досягнуто успіхів в її лікуванні й
профілактиці.

В. М. Беклємішев (1890-1962) розробив вчення про малярійні ландшафти та життєві цикли

кровосисних членистоногих, а також практичні заходи щодо ліквідації малярії.
Д. К. Заболотний (1866-1929) був організатором першої у світі кафедри епідеміології в
Одесі, довів природну осередковість чуми). Він з'ясував, що носіями збудника чуми і
джерелом зараження людини є дикі гризуни (ховрахи, байбаки-тарбагани).

Л. К. Коровицький (1890-1976) присвятив свої праці клініці й лікуванню таких паразитарних

хвороб, як малярія, токсоплазмоз.

Найбільшу школу паразитологів в Україні створив О. П. Маркевич (1905-1999), Він був

професором Київського державного університету ім. Т. Г. Шевченка. Займався
ветеринарною паразитологією, вивчав паразитологічну ситуацію в різних природних зонах
України. Він буводним із фундаторів нового спрямування - гідропаразитології, вперше
заклав її теоретичні основи, зробив значний внесок у розробку паразитоценології та
симбіоценології.

Окремі праці О. П. Маркевича присвячені вивченню гельмінтозів людини в Україні,

джерелом яких є риба, боротьбі з інвазіями людини й сільськогосподарських тварин,
завданням та перспективам розвитку паразитологічної науки і практики. Ним зроблено
оригінальні теоретичні узагальнення щодо походження й еволюції паразитизму, походження
й шляхи формування паразитофауни людини і свійських тварин.

О. П. Маркевич працював у сфері організації і планування паразитологічних досліджень в

Україні. Він підготував сотні спеціалістів-зоологів та паразитологів, виховав численні наукові
кадри.

З 1945 року було створене Українське товариство паразитологів. Зусиллями

українських маляріологів і медичних ентомологів в Україні ліквідовано малярію як масове
захворювання.
Проведено дослідження балантидіазу (В. В. Богданович), трихомонозу та інших
протозойних захворювань людини (І. К. Падченко). Паразитологи провели велику роботу
щодо з'ясування паразитологічної ситуації в Україні, зональних і ландшафтних особливостей
фауни паразитів, переносників збудників трансмісивних хвороб, проміжних і резервуарних
хазяїв. Впроваджено систему комплексних протипаразитарних заходів у тваринництві.

Організатором найбільшої у світі школи тельмінтологів був російський вчений К. І.

Скрябін (1878-1972). Він відкрив і описав понад 200- нових видів гельмінтів, розробив
заходи боротьби тельмінтозами, методи їх діагностики, терапії і профілактики.
Російський вчений Є. Н. Павловський розробив вчення про трансмісивні хвороби та їх
природну осередковість. Під його керівництвом проводилися вагомі за своїм значенням
дослідження з біології кліщів та їх ролі в передачі трансмісивних захворювань.

В.О. Догель (1882-1955) створив екологічну паразитологію, яка вивчає залежність паразито-
фауни від біологічних циклів і специфіки фізіології хазяїв, факторів довкілля. Ним створено
найбільшу школу паразитологів.
130. Підцарство Найпростіші. Класифікація, характерні риси організації, значення
представників в медицині.

Число видів, що відносяться до цього підцарства Protozoa ~ 30 000. Пройстіші широко

розповсюджені на нашій планеті зосереджені в найрізноманітніших середовищах - в морях
й океанах, прісних водоймах, в ґрунті. Більшість простіших пристосувались до паразитизмц к
чи до коменсального способу життя в тілі інших організмів - рослин, тварин, людей .
До Підцарства Пройстіші відносять організми, тіло яких складається з однієї клітини,
що виконує функції цілого організму.
Розміри варіюються в широких значеннях:
- паразитарні форми в крові ссавців – 2-4 мкм
- деякі інфузорії – 1-5 мм в довжину
- мушлі морських корененіжок – фораменіфер, що живуть на великих глибинах – 5-6 см у
діаметрі
Основні компоненти клітини:
- Цитоплазматична мембрана
Частіше за все плазматична мемрана може мати додаткові структури, що збільшують
ширину й механічну міцність
- Ядро
Ядро може бути одне або декілька, можуть бути однакові і різні за формою і фунціяими
- Цитоплазма
Цитоплазма зазвичай утворює два шари: зовнішній- ектоплазма, внутрішній – ендоплазма.
В ендоплазмі розташовані органели такі як : мітохондрії, рибосоми, лізосоми, апарат
Гольджі, ЕПС, й специфічні органели, що забезпечують додаткові фунціії.

Органели.руху:псевдоподії,джгутики,та.війки
Живлення – гетеротрофне, зустрічаються окремі види ,у яких може бути
міксотрофне.
Органели травлення – травна вакуоля, що складається з травних ферментів. Їжа
потрапляє всередину клітини шлягом фагоцитоза і піноцитозу, через клітинній рот, а
також осмотично.Залишки неперетравленої їжі викидуються назовні у додин
представників в будь-якому відділі тіла,у інфузорій через порошицю.

Дихання всією поверхнею тіла.Прісноводні вільноживучі простіші мають скоротливі

вакуолі- органели, що регулюють водно- сольовий обмін. При скороченні вони
виділяють у зовнішне середовище избытки воды и жидкие продукты диссимиляции.
Морские и паразитические простейшие, живущие в среде с высокой концентрацией
солей, могут не иметь сократительных вакуолей.
Размножение простейших осуществляется разными формами бесполого
размножения – в основе которого лежит форма деления ядра – митоз (деление
надвое или множественное деление). Наряду с бесполым размножением
наблюдается половой процесс:
- копуляция - в виде слияния клеток, образование зиготы с последующим
бесполым размножением путем митоза (споровики);
- коньюгация - в форме обмена генетическим материалом при контакте двух
особей (инфузории).
В жизненном цикле большинства простейших выделяют стадию вегетативной
формы, активно питающуюся и передвигающуюся и стадию цисты.
При образовании цист: органоиды движения исчезают, клетки покрываются
толстой, прочной оболочкой резко замедляется обмен веществ. Паразитические
простейшие инцистируются, попадая во внешнюю среду. В таком состоянии они
способны переносится ветром, водой, животными на огромные расстояния - таким
образом расселяться и переносить неблагоприятные условия среды. При попадании
цисты в благоприятные условия происходит эксцистирование и простейшее
возвращаются к активной жизни.

Деление Простейших на классы базируется в основном на строении

органоидов движения.
Класифікації Найпростіших

Царство Животные – Animalia

Підцарство Найпростіші – Protozoa

Тип Sarcomastigophora Тип Apicomplexa Тип Ciliophora

Клас Lobosea Клас Zoomastigophora Клас Sporozoa Клас Rimostomatea

Амеби Джгутиков Споровики Інфузорії

і

Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые,

Жгутиковые, Споровики и Инфузории. Болезни, вызываемые простейшими,
называются протозойными.
131. Дизентерійна амеба.
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)
 Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Lobozea
Ряд: Amoebida
Родина: Entamoebidae
Рід: Entamoeba
Вид: Entamoeba hystolitica

Захворювання: амебна дизентерія (амебіаз) – виразкове ураження товстого

кишечника, позакишкові ускладнення: абсцеси легень, печінки, головного мозку.
АНТРОПОНОЗ.
Поширення: тропічний/субтропічний пояси.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник (у стінці – патогенна форма
(forma magna), у просвіті – циста і сапрофітна).
Живлення: патогенна – еритроцити, просвітна (сапрофітна) – бактерії, часточки
їжі.
Життєві форми й характерні риси:
 Тканинна вегетативна – forma magna (патогенна). Крупна, дуже рухома,
ядра не видно, еритроцити в ендоплазмі, виділяє протеолітичні ферменти
(для пробуравлення у стінку кишечника).
 Просвітна вегетативна – forma minuta (сапрофітна). Менша за розмірами,
ядро чітко виражене, поділ на екто- й ендоплазму можливий тільки при
утворенні псевдоніжок.
 Циста - cyst (інвазійна). Ще менша за попередні дві форми, нерухома,
безбарвна, покрита товстою оболонкою, при фарбуванні розчином
Люголя добре помітні 4 ядра (зріла).
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода,
механічними переносниками можуть бути мухи й таракани.
Джерело інвазії: хвора людина або здоровий цистоносій.
Життєвий цикл: цисти потрапляють у верхній відділ товстої кишки -> оболонка
цисти розчиняється, ядра поділяються навпіл -> з кожної цисти утворюється 8
просвітних форм, які локалізуються у просвіті товстої кишки. При зміні рН
середовища утворюють цисти, що виводяться разом з фекаліями. За деяких умов
просвітна форма переходить у патогенну тканинну.
 Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна - патогенна тканинна форма, що
виділяє протеолітичні ферменти й пробуравлюється у стінку товстої кишки, живиться
еритроцитами й призводить до виразок. Мікроабсцеси кишечника, кривавий стілець,
подразнення нервових закінчень стінки, гіперперистальтика та гіперсекреція слизової
оболонки, кровотечі, руйнування кровоносних судин, може дійти до перитоніту.
Лабораторна діагностика: виявлення forma magna у мазках фекалій (не
пізніше 20 хв.); відрізнити від кишкової амеби можна за кількістю ядер (у диз.-4, у
киш.-8).
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття
овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів.

Циста (Entamoeba coli)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Lobozea
Ряд: Amoebida
Родина: Entamoebidae
Рід: Entamoeba
Вид: Entamoeba coli

Захворювання: не спричиняє захворювань.

Поширення: зустрічається будь-де.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник (протеолітичного ферменту не
виділяє – проникнути у стінку не може).
Живлення: бактерії, гриби, харчові грудочки.
Життєві форми й характерні риси:
 Трофозоїт: добре помітне ядро з великою кількістю зерен хроматину,
цитоплазма дуже вакуолізована, поділ на екто- й ендоплазму можливий
тільки при утворенні псевдоніжок, рух дуже повільний.
 Циста – cyst: циста велика, з чітко вираженою оболонкою. Незрілі
двоядерні цисти мають велику глікогенову вакуолю. Після поділу ядер
утворюється 4-ядерна, а потім 8-ядерна зріла циста.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода,
механічними переносниками можуть бути мухи й таракани.
Життєвий цикл: паразитує в людини.
 Патогенність: патогенна дія не встановлена, лише ускладнює вже наявний
патогенний процес у кишечнику.
Лабораторна діагностика: копрологічне дослідження.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття
овочів, фруктів, захист їжі від мух і тарганів.

132. Амеби – факультативні паразити людини. Непатогенні амеби.

Факультативні паразити - організми що звичайно живуть у вільному
стані, але при випадковому потраплянні до відповідних хазяїв можуть
існувати за їх рахунок.
За часом паразитів поділяють на
 Тимчасових – використовують хазяїна як джерело їжі.
 Постійних- паразити що не залишають хазяїна, використовуючи його як
джерело їжі та середовище проживання.
За місцем існування паразитів поділяють на:
 зовнішніх (ектопаразитів) - які живуть на зовнішніх покривах тіла
 внутрішніх (ендопаразитів) - які живуть у внутрішньому середовищі
хазяїна.

Саркодові – факультативні паразити людини.

Родина Vahlkampfiidae
Рід Naegleria
Вид Naegleria fowleri
Родина Acanthamoebidae Факультативні
Рід Acanthamoeba паразити людини
Вид Acanthamoeba spp

У 1958 році було верше виявлено випадки захворювання , що викликають

вільноживучі грунтові амеби, і з тих пір вони регіструються в багатьох країнах.Серед
амеб цієї крупи найбільш поширені представнки родів Naegleria, Acanthamoeba и
Hartmanella.

Амеби роду Naegleria в організм людини потрапляють при купанні в брудній воді
через носову порожнину. Гістологичні дані показують:

 те що, что входными воротами инфекции служит непосредственно слизистая

оболочка носа в области решетчатой кости. Наиболее часто поражаются дети.
Клинически заболевание начинается остро, протекает быстро и заканчивается
летально. Первым симптомом болезни является резкая, упорная головная боль в
области лба с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью
затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее появляются
сонливость, спутанность сознания, судороги и кома. По ходу болезни могут
возникнуть признаки очагового поражения нервной системы.
 Амебы родов Acanthamoeba и Hartmanella образуют устойчивые цисты, которые
попадают в организм не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и
при дыхании, а также через травмированную кожу и роговицу. Заболевание
протекает по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм.
 Акантамебы вызывают более доброкачественную, хроническую форму
менингоэнцефалита. Клинически болезнь чаще проявляется у людей более
старшего возраста, имеющих иммунные нарушения; в анамнезе у них могут
отсутствовать указания о купании в пресноводных водоемах; в подобных случаях
возможно спонтанное выздоровление. Патоморфологически данное заболевание
отличается от такового, вызванного представителями рода Naegleria, развитием
гранулематозных воспалительных реакций и наличием в тканях как трофозоитов,
так и цист. Описан акантамебный кератит (воспалительное заболевание
роговицы), угрожающий потерей зрения.
Амебы диффузного кератита -рода Hartmanella являются причиной
менингоэнцефалита, некротического гранулематозного энцефалита и язвенного
Единственным точным методом диагностики является тщательное исследование
спинномозговой жидкости (СМЖ). При инвазии, вызванной Naegleria, СМЖ
кровянистая или гнойно-кровянистая и содержит множество нейтрофилов. При
микроскопическом исследовании свежих нативных нецентрифугированных
препаратов спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются живые трофозоиты
диаметром 10—20 мкм, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и
выступающими псевдоподиями. Диагноз подтверждается с помощью прямой
реакции флюоресцирующих антител (ПРФА). При заболеваниях, вызванных
акантамебами, в спинномозговой жидкости обычно находят множество моноцитов.
Культивирование или микроскопия нативных препаратов не позволяют обнаружить
трофозоиты. В немногих случаях наблюдалась положительная прямая реакция
флюоресцирующих антител.
Географическое распространение – повсеместно, но чаще в странах с жарким
климатом. При обнаружении источника инвазии запрещают купание в зараженном
водоеме.
133. Лямблія.
Лямблія (Lamblia intestinalis)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Diplomonadida
Родина: Hexamitidae
Рід: Giardia
Вид: Lamblia intenstinalis

Захворювання: лямбліоз - інфекційна хвороба з переважним функціональним

порушенням дванадцятипалої кишки та інших відділів тонкої кишки. АНТРОПОНОЗ.
Поширення: зустрічається повсюдно, особливо в країнах зі спекотним кліматом.
Локалізація в тілі людини: слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки, особливо
дванадцятипалої (пристінкове розташування паразита). Утворення цист відбувається
періодично. Цисти зберігаються інвазійними до місяця, при висиханні швидко гинуть.
Життєві форми й характерні риси:
 Трофозоїт – вегетативна форма: грушоподібної форми, передній кінець
розширений і заокруглений, задній загострений. Органели симетричні. Має 2
однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких
аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої
осі. Їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножується шляхом поздовжнього
поділу.
 Циста – інвазійна стадія: овальної форми, характерна щільна оболонка, часто
відшарована від цитоплазми. Зріла має 4 ядра, розташовані зазвичай біля
переднього полюса. У цитоплазмі можуть бути залишки у вигляді джгутиків S-
подібної форми і край присмоктувального диска.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода, механічними
переносниками можуть бути мухи й таракани.
Джерело інвазії: хвора людина, здоровий цистоносій.
Життєвий цикл: вегетативні форми в нижніх відділах кишечника утворюють цисти, що
виводяться з фекаліями у навколишнє середовище. Там вони зберігають життєздатність ще
протягом кількох тижнів -> перорально потрапляють в організм людини -> оболонка цист
розчиняється в кишечнику, виходять вегетативні форми й паразитують, прикріпившись до
стінки кишечника.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна. Лямблії подразнюють нервові
рецептори слизової оболонки кишки, порушують процеси пристінкового травлення та
всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку запалення
жовчного міхура і жовчних ходів, викликають токсично-алергічні процеси (результат
всмоктування продуктів обміну речовин лямблій і речовин, що утворилися внаслідок їх
загибелі).
Лабораторна діагностика: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативні форми, в
фекаліях (пофарбованих розчином Люголя мазках) – як цисти, так і вегетативні форми.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів, захист їжі від мух і тарганів; виявлення і лікування хворих і цистоносіїв (обстежують
працівників харчових підприємств і дитячих установ), контроль санітарно-гігієнічного стану
джерел водопостачання, знищення мух, тарганів, санітарно-просвітня робота.
134. Трихомонади.
Трихомонади:

Сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Trichomonadida
Родина: -
Рід: Trichomonas
Вид: Trichomonas vaginalis

Захворювання: урогенітальний трихомоноз. АНТРОПОНОЗ.

Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: піхва, канал шийки матки, уретра, сечовий міхур.
Живлення: лейкоцити, еритроцити й бактерії.
Морфологія:
Існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт) – інвазійна стадія. Не утворює цисти.
Має грушеподібну форму, ундулюючу мембрану до середини тіла, аксостиль (опорний
стрижень з мікротрубочок (закінчується шипом)), 3-5 передніх джгутиків. В основі джгутика –
клітинний рот. Ядро нагадує сливову кістку, розміщене ближче до переднього кінця тіла.
Шлях проникнення: -
Спосіб проникнення: контактно-статевий, ятрогенний, іноді через білизну.
 Інвазійна стадія: циста
Фактори передачі: статевий контакт.
Джерело інвазії: хвора людина.
Життєвий цикл: паразит прикріплюється до епітеліальних клітин слизової оболонки,
іноді може проникати у підслизову оболонку статевих шляхів. Передається від людини до
людини тільки у вологому середовищі: у зовнішньому швидко гине.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна – запалення слизової оболонки
сечостатевих шляхів. У 10-60% випадків протікає безсимптомно, прояви захворювання
більше характерні для жінок (серед симптомів: свербіж, біль, печіння, серозно-гнійні
виділення з піхви або уретри).
Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм в забарвлених мазках з
піхви й уретри, мазок виділень з сечостатевих шляхів.
Профілактика: відмова від безладних статевих стосунків, використання презервативів;
лікування хворих, стерилізація гінекологічного та урологічного інструментарію.

Трихомонада кишкова (Trichomonas hominis)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Trichomonadida
Родина: -
Рід: Trichomonas
Вид: Trichomonas hominis

Захворювання: кишковий трихомоноз. АНТРОПОНОЗ.

Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник.
Живлення: бактерії, осмотично рідкі рештки.
Морфологія:
Існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт) – інвазійна стадія. Не утворює цисти.
Має грушеподібну форму, ундулюючу мембрану на все тіло, аксостиль (опорний стрижень з
мікротрубочок (закінчується шипом)), 3-5 передніх джгутиків. В основі джгутика – клітинний
рот. Ядро одне, розміщене ближче до переднього кінця тіла.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний, водний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода, заражені
фекаліями, що містять трихомонад.
 Джерело інвазії: хвора людина.
Життєвий цикл: вегетативні форми розмножуються поздовжнім поділом, з фекаліями
виходять у зовнішнє середовище. При недотриманні правил особистої гігієни перорально
потрапляють в організм людини й локалізуються у товтому кишечнику.
Патогенна дія: патогенної дії не чинить, лише ускладнює вже наявний патогенний
процес у кишечнику, особливо у дітей раннього віку та виснажених хворих. Присутня в нормі
у мазках як здорових, так і хворих людей.
Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм в забарвлених мазках
фекалій.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів; контроль санітарно-гігієнічного стану джерел водопостачання, санітарно-просвітня
робота.

Трихомонада ротова (Trichomonas tenax)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Trichomonadida
Родина: -
Рід: Trichomonas
Вид: Trichomonas tenax

Захворювання: не спричиняє захворювань.

Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: ротоглотка людини (слизова оболонка рота, каріозні
порожнини зубів, мигдалини), при низькій кислотності зустрічається і в шлунку.
Живлення: бактерії.
Морфологія:
Існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт). Не утворює цисти. Має грушеподібну
форму, ундулюючу мембрану на 3/4 тіла, аксостиль (опорний стрижень з мікротрубочок
(закінчується шипом)), 3-5 передніх джгутиків. В основі джгутика – клітинний рот. Ядро одне,
розміщене ближче до переднього кінця тіла.
Шлях проникнення: пероральний, повітряно-крапельний.
Спосіб проникнення: контактний.
 Фактори передачі: поцілунки, використання спільного посуду, кашель, чхання.
Джерело інвазії: хвора людина.
Життєвий цикл: вегетативні форми розмножуються поздовжнім поділом, перорально й
повітряно-крапельно потрапляють до організму людини.
Патогенна дія: патогенна дія не виявлена, лише ускладнює вже наявний патогенний
процес.
Лабораторна діагностика: можливо виявити у зубному налеті.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів; контроль санітарно-гігієнічного стану джерел водопостачання, санітарно-просвітня
робота.

135. Біологія збудників шкірного і вісцелярного лейшманіозу.

Leishmania tropica minor

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Kinetoplastida
Родина: Trypanosomatidae
Рід: Leishmania
Вид: Leishmania tropica minor

Захворювання: шкірний лейшманіоз міського типу Старого світу, що пізно

проявляється. АНТРОПОНОЗ.
Поширення: Центральна і Західна Індія.
Локалізація в тілі людини: клітини шкіри.
Життєві форми й характерні риси:
 Лейшманіальна безджгутикова форма (амастигота): утворюється в організмі
хребетних, локалізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло овальне. Округле
ядро розташоване в центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній.
 Лептомонадна джгутикова форма (промастигота) – інвазійна стадія для
людини: утворюється в тілі безхребетного хазяїна-москіта і має видовжене тіло
з одним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгутик, - загострений,
протилежний - заокруглений. Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.
Шлях проникнення: перкутанний.
Спосіб проникнення: трансмісивний.
Фактори передачі: укус москіта роду Phlebotomus, його слина.
 Джерело інвазії: хворі люди, рідше - собаки.
Життєвий цикл: паразитує тільки в людини. Джгутикова форма проникає в організм
людини зі слиною москіта. Паразити поглинаються дермальними макрофагами, в результаті
чого перетворюються на безджгутикові форми -> швидко діляться поділом навпіл ->
макрофаг розривається (процес повторюється багато разів, бо щойно вивільнені
безджгутикові форми знову поглинаються новими макрофагами) -> утворюються виразки.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна – сухі виразки (гранульоми,
лейшманіоми), що загоюються рубцями 2-5 міс.
Лабораторна діагностика: мікроскопія зіcкірбків горбиків чи країв виразки – виявлення
безджгутикових форм.
Профілактика: захист від укусів москітів; санітарно-просвітня робота, боротьба з
москітами.

Leishmania tropica major

 Захворювання: збудник гострого некротизуючого шкірного лейшманіозу сільського типу.

 Географічне положення: Середня Азія, Північний Афганістан, Ірак, Іран, Центральна

Африка.

 Морфологія: дуже мілка - 3-5 мкм в діаметрі. Характерна риса - кругле ядро, що займає
близько 1/4 цитоплазми; джгутика немає, на перпендикулярно клітинної поверхні
розташовується палочковидний кінетопласт. Ці форми мешкають внутрішньоклітинно (в
клітинах ретикулоендотеліальної системи) в макрофагах, клітинах кісткового мозку,
селезінки, печінки людини і ряду ссавців (гризунів, собак, лисиць). В одній ураженій клітині
може містяться кілька десятків лейшманій.

Безжгутіковая форма, посіяна на живильне середовище, перетворюється в жгутиковую. При

фарбуванні за Романовським цитоплазма блакитна або блакитно-бузкова, ядро-червоно-
фіолетове, кінетопласт забарвлюється інтенсивніше, ніж ядро.

 Життєвий цикл: антропозооноз. Розмножуються простим поділом. 2 стадії: безджгутикова

(амостіготна); джгутикова (промастіготна). Перший хазяїн - москіт, в крові якої
розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковій промастиготній формі. Другий
хазяїн - хребетні, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній
безджгутиковій формі. Після попадання інфікованої крові в травну систему москіта збудники
розмножуються ще у безджгутиковій формі. Пізніше вони трансформуються у велику
джгутикову форму. За допомогою джгутиків лейшманії активно просуваються до хоботка
комахи і при наступному укусі попадають в шкіру основного хазяїна. Там вони мігрують у
дендритні клітини периферичних шкірних нервів і макрофаги і розмножуються всередині них.
Після розмноження лейшманії руйнують клітинну мембрану і таким чином попадають в
незаражені клітини імунної системи. Інкубаційний період при цьому може сильно відрізнятися
і становити від одного місяця до семи років.
 Джерело інвазії: хворі люди, рідше – собаки.

 Інвазійна стадія – джгутикова.

 Локалізація: внутрішньоклітинно (моноцити і макрофаги) у клітинах шкіри.

 Патогенність: виражене запалення в місці укусу; формування локальної (шкірної)

гіперчутливості; розвиток фіброзу, обумовленого внутрішньоклітинним розмноженням
паразита; токсико-алергічні.
 Лабораторна діагностика: мікроскопічне дослідження окремих виразок.
 Профілактика: Особиста: захист від укусів москітів. Громадська: знищення гризунів в
осередках шкірного лейшманіозу, щеплення.

Leishmania braziliensis

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Kinetoplastida
Родина: Trypanosomatidae
Рід: Leishmania
Вид: Leishmania brasiliensis

Захворювання: шкірно-слизовий лейшманіоз. АНТРОПОЗООНОЗ.

Поширення: Південна, Центральна Америка.
Локалізація в тілі людини: клітини шкіри й слизових оболонок.
Життєві форми й характерні риси:
 Лейшманіальна безджгутикова форма (амастигота): утворюється в організмі
хребетних, локалізується внутрішньоклітинно, нерухома. Тіло овальне. Округле
ядро розташоване в центрі і займає до 1/3 клітини. Джгутик відсутній.
 Лептомонадна джгутикова форма (промастигота) – інвазійна стадія для
людини: утворюється в тілі безхребетного хазяїна-москіта і має видовжене тіло
з одним джгутиком. Кінець тіла, від якого відходить джгутик, - загострений,
протилежний - заокруглений. Рухома форма розмножується поздовжнім поділом.
Шлях проникнення: перкутанний.
Спосіб проникнення: трансмісивний.
Фактори передачі: укус москіта роду Phlebotomus, його слина.
Джерело інвазії: хвора людина й резервуарні тварини (собаки, мавпи, дикі гризуни).
Життєвий цикл: джгутикова форма проникає в організм людини зі слиною москіта.
Паразити поглинаються дермальними макрофагами, в результаті чого перетворюються на
безджгутикові форми -> швидко діляться поділом навпіл -> макрофаг розривається (процес
повторюється багато разів, бо щойно вивільнені безджгутикові форми знову поглинаються
новими макрофагами) -> утворюються виразки.
 Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна – сухі виразки (гранульоми,
лейшманіоми) + лихоманка, анемія, втрата маси тіла. Хвороба протікає достатньо важко.
Лабораторна діагностика: мікроскопія зішкірбків горбиків чи країв виразки – виявлення
безджгутикових форм, також застосовується метод зараження лабораторних тварин.
Профілактика: захист від укусів москітів; санітарно-просвітня робота, боротьба з
москітами.

136. Збудники трипаносомозів.

Вид Trypanosoma brucei: трофозоїт

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Kinetoplastida
Родина: Trypanosomatidae
Рід: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma brucei gambiense et rhodesiense

Захворювання: африканський трипаносомоз. АНТРОПОЗООНОЗ. Gambiense –

хронічна, rhodesiense – гостра.
Поширення: Gambiense – Західна Африка, rhodesiense – Східна Африка.
Локалізація в тілі людини: плазма крові, лімфа, лімфатичні вузли, спинномозкова
рідина, тканини спинного й головного мозку.
Живлення: осмотичне.
Життєві форми й характерні риси:
 Розрізняють трипомастиготу (інвазійна стадія) – джгутикову форму, що
розмножується позаклітинно (у тому числі у крові), чітко виражена ундулююча
мембрана.
 Епімастигота – джгутик короткий, ундулююча мембрана не виражена.
Спосіб проникнення: трансмісивний.
Фактори передачі: укус мухи це-це (glossina palparis – для хронічної), (glossina
morsitans – для гострої), її слина.
Джерело інвазії: хворі люди й резервуарні домашні тварини - хронічна форма, дикі
тварини (антилопи) - гостра.
Життєвий цикл: після зараження від укусу мухи цеце трипаносоми спершу
розмножуються тільки в шкірі, але згодом проникають в кровоносні судини через лімфатичні.
При хронічній інвазії вражається ЦНС, а трипаносоми можуть бути виявлені в
спинномозковій рідині. Коли трипаносоми разом із кров’ю потрапляють до шлунку мухи це-
це, вони проходять ряд стадій розвитку, що триває близько 20 днів.
Патогенна дія: алергічна, токсична – м’язова слабкість, виснаження, розумова
депресія, сонливість. 7-10 років -> смерть (хронічна форма: поширюються по всіх тканинах,
уражають головний мозок). 3-7 місяців -> смерть (гостра форма: руйнування клітин нервової
системи, скелетних і гладких м’язів, серцевого м’яза, менінгоенцефаліт).
Лабораторна діагностика: дослідження крові, пунктатів лімфатичних вузлів і
спинномозкової рідини.
Профілактика: приймання ЛЗ, які можуть запобігти зараженню при укусі мухи це-це;
винищення переносників.
Вид Trypanosoma cruzi: трофозоїт.

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Kinetoplastida
Родина: Trypanosomatidae
Рід: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma cruzi

Захворювання: американський трипаносомоз (хвороба Чагаса). АНТРОПОЗООНОЗ.

Поширення: країни Латинської Америки.
Локалізація в тілі людини: плазма крові (джгутикова форма), клітини внутрішніх
органів (безджгутикова) – серцевий м’яз, ЦНС, наднирники і т.д..
Живлення: осмотичне.
Життєві форми й характерні риси:
 Розрізняють трипомастиготу (інвазійна стадія) – джгутикову форму, що
розмножується позаклітинно (у тому числі у крові), чітко виражена ундулююча
мембрана (3/4 клітини).
 Епімастигота – джгутик короткий, ундулююча мембрана не виражена.
 Амастигота – трипомастигота, що втратила джгутик й ундулюючу мембрану,
овальної форми. Призводить до виникнення псевдоцист.
Спосіб проникнення: трансмісивний (контамінативний).
Фактори передачі: укус тріатомового клопа, який кусає сплячих людей в губи й повіка.
Після кровосисання клопи залишають свої випорожнення на покривах людини або тварини, і
трипаносоми проникають у кров.
 Джерело інвазії: хворі люди або ссавці.
Життєвий цикл: проникають у макрофаги шкіри та слизових оболонок, клітини
міокарда, нейроглії й м’язів, втрачають джгутики, ундулюючу мембрану й перетворюються у
безджгутикові форми. Тут відбувається розмноження. У результаті вражена клітина вся
наповнюється безджгутиковими формами трипаносом й перетворюється в псевдоцисту, яка
згодом розривається й паразити інвазують нові клітини. Частина може потрапити у кров, а
звідти знову до переносника.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна – в основному хворіють діти меншого
віку, хвороба протікає гостро. У доросліших переходить в хронічну форму. Різке підвищення
температури, збільшення лімфатичних вузлів, печінки, селезінки й кишечника. Міокардити,
менінгоенцефаліт.
Лабораторна діагностика: антитіла; вегетативні форми у крові; зараження
лабораторних тварин.
Профілактика: приймання ЛЗ, які можуть запобігти зараженню при укусі клопа;
санітарно-просвітня робота.

137. Малярійний плазмодій. Боротьба з малярією, завдання протималярійної служби

на сучасному етапі розвитку медицини. Види малярійних плазмодіїв.

1. Plasmodium vivax – збудник 3-денної малярії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

Родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник триденної малярії.
 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,
на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.
 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).
Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.

 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника-мікро-макрогамети.
 Джерело інвазії: комар Anopheles.
 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця - стадія амебоподібного шизонту -
стадія морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму - мікрогаметоцит,
макрогаметоцит). Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета -
зигота(оокінета) - проникнення оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти -
вихід спорозоїтів з ооцисти - спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади по 6-8 годин. У першій половині дня. Кожні три дні. Наявна ініціальна
гарячка, розрив селезінки, анемія.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - добре

виражена стадія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки надають паразиту різноманітної
форми. В уражених еритроцитах видно дрібну зернистість червоного кольору (зерна
Шюффнера).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

2. Plasmodium malariae- збудник 4-денної малярії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник чотириденної малярії.
 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,
на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.
 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).
Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади 8-10 годин, у першій половині дня. Анемія, збільшення

паранхіматозних органів, ураження нирок.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - трофозоїти

стрічкоподібної форми у вигляді смуги впоперек еритроцита З одного боку стрічки
знаходиться ядро видовженої форми, з іншого боку - зерна пігменту.
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.
 3. Plasmodium falciparum- збудник тропічної малярії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник тропічної малярії.

 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,

на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.

 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).

Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.
 Патогенність: найбільш небезпечна. Тіжкий перебіг. Асинхронні напади 24-36 годин.
Нейротоксикація, відсутність гарячки, анемія, нейтрофільний лейкоцитоз.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - у

периферійній крові виявляються тільки кільця або гаметоцити, тому що закінчення шизогонії
відбувається в капілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одному еритроциті може бути 2 і
більше кілець. Гаметоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах знаходяться великі рожево-
фіолетові плями (плямистість Маурера).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

4. Plasmodum ovale

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

Родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник Ovale-малярії.

 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,

на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60°
північної широти).

 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).

Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади у 2 половині дня. Відсутня гарячка, збільшення печінки, селезінки.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - характерна

наявність декількох кілець в еритроциті при загальній невеликій кількості паразитів.
Еритроцити, що містять зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в розмірах. Близько 1/3
еритроцита набуває овальної форми, а частина еритроцита витягується і стає торочкуватою.
У деяких еритроцитів можна побачити великі зерна темно-червоного кольору (зерна
Джеймса).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

138. Токсоплазма.
Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Apicomplexa
Клас: Sporozoa
Ряд: Eucoccidorida
Родина: Sarcocystidae
Рід: Toxoplasma
Вид: Toxoplasma gondii
 Захворювання: токсоплазмоз.
Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: клітини різних органів (ГМ, печінки, селезінки, м’язів,
тканини ока, легень, стінки матки).
Стадії й характерні риси:
 Ендозоїт: має форму півмісяця, передній кінець звужений, задній – розширений. На
передньому кінці знаходиться коноїд (схоже на присоску).
 Псевдоциста: скупчення токсоплазм під клітинною мембраною.
 Циста: великі скупчення токсоплазм (кількасот), вкриті товстою оболонкою.
 Ооциста: вкрита товстою оболонкою зигота, що утворилася внаслідок копуляції
макро- й мікрогамет.
Інвазійні стадії: всі.
Шлях проникнення: пероральний, перкутанний, трансплацентарний,
гемотрансфузійний.
Спосіб проникнення: аліментарний, водний, брудними руками, контактний,
ятрогенний.
Фактори передачі: погано термічно оброблене м’ясо, брудні руки, після контакту з
домашніми тваринами.
Джерело інвазії: хворі люди або тварини.
Життєвий цикл: складний, зі зміною двох хазяїв. Остаточні – представники родини
котячих, що заразилися при поїданні гризунів, птахів або зараженого м’яса. Паразит
спочатку шизогонією розмножується в епітелії кишечника котячих, потім утворює гамети.
Ооцисти виводяться в навколишнє середовище. Під оболонкою ооцисти утворюється дві
спороцисти по чотири спорозоїти -> проникають до організму проміжного хазяїна (людина,
ссавці, птахи, плазуни).
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна. Зазвичай низька патогенність, але іноді
тяжко вражаються нервова, статева, лімфатична системи, органи зору. Найбільш загрозливе
– трансплацентарне зараження.
Лабораторна діагностика: гістологічні дослідження уражених органів, зараження
лабораторних тварин, іммунологічне дослідження.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, невживання погано термічно
обробленого м’яса; санітарно-просвітня робота, контроль на бійнях і м’ясокомбінатах.

139. Балантидій.
Балантидій (Balantidium coli)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
 Тип: Ciliophora
Клас: Rimostomatea
Ряд: Vestibuliferida
Родина: Balantididae
Рід: Balantidium
Вид: Balantidium coli

Захворювання: балантидіаз. ЗООНОЗ.

Поширення: зустрічається всюди, але частіше в країнах зі спекотним кліматом.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник, часто сліпа кишка.
Стадії й характерні риси:
 Трофозоїт: форма тіла овальна, макронуклеус бобоподібної форми, мікронуклеус –
округлої. Тіло покрите війками. Дві скоротливі вакуолі. Клітинний рот, клітинна глотка,
порошиця.
 Циста: овальної або округлої форми
Інвазійна стадія: циста.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний, з брудними руками.
Фактори передачі: немиті овочі, фрукти, брудні руки, некип’ячена вода.
Джерело інвазії: свині й щури, заражені балантидієм.
Життєвий цикл: після потрапляння до організму людини оболонка цисти розчиняється
в тонкій кишці -> вегетативна форма потрапляє в ободову кишку, розмножується поперечним
бінарним поділом. Коменсали, прикріплюються до слизової оболонки товстої кишки.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна. Може мешкати в кишечнику, живитися
бактеріями, не викликаючи патогенної дії, але коли пробуравлюється в стінку кишки,
спричиняє формування виразок з кров’янистими або гнійними виділеннями, тоді в
цитоплазмі паразита помітні формені елементи крові хазяїна. Тривалі проноси з кров’ю та
гноєм, в критичних випадках – перитоніт. Балантидій може проникнути в кровоносні судини й
осідати в печінці, легенях та інших органах, викликаючи абсцеси.
Лабораторна діагностика: мікроскопія мазків фекалій з метою виявити вегетативні
форми.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, вживання тільки кип’яченої води,
митих овочей та фруктів, захист від мух і тарганів; санітарно-просвітня робота, боротьба з
забрудненням ґрунту й води фекаліями; винищення мух і тарганів; виявлення та лікування
хворих.
140. Тип Плоскі черви. Класифікація, характерні риси організації, медичне значення
представників.

Характеристика:
До типу Плоскі черви відносять близько 15 тис. видів тришарових багатоклітинних тварин з
білатеральною симетрією тіла, сплощеного в спинно-черевному напрямку. Хоча
представники типу можуть бути вільноживучими і мешкати в прісних або морських водах,
більшість із них веде паразитичний спосіб життя,
Тіло плоских червів вкрите одношаровим епітелієм, під яким розташовані шари м'язів
(кільцеві і поздовжні, іноді є ще діагональні і спинно-черевні). Шкіра та підшкірні шари
мускулатури утворюють шкірно-м'язовий мішок.
Порожнина тіла у них відсутня, проміжки між органами заповнені пухкою тканиною --
паренхімою.
Травна система плоских червів складається з переднього(глотки) і середнього (кишечнику)
відділів, тоді як задній відділ з анальним отвором відсутні. Кишечник у плоских червів часто
розгалужений, сліпо замкнений, тому неперетравлені рештки їжі виводяться через ротовий
отвір. У багатьох примітивних і паразитичних видів кишечник відсутній.
Кровоносної і дихальної систем у плоских червів немає. Вільноживучі види здійснюють
дихання через поверхню тіла, тоді як ендопаразитичні види є анаеробами.
Видільна система представлена окремими клітинами паренхіми (атроцитами) і мережею
розгалужених канальців - протонефридіїв. На внутрішніх кінцях протонефридії закінчуються
«полум'яними» клітинами (циртоцитами), що забезпечують всмоктування з паренхіми
надлишку води та розчинених уній кінцевих
продуктів обміну речовин, їхню фільтрацію і виведення. Видільні канальці збираються в 1--2
вивідних канали, що простягаються уздовж всього тіла і відкриваються на задньому його
кінці.
Нервова система типу ортогон утворена головним мозком(надглотковим нервовим
ганглієм) і кількома парами поздовжніх нервових стовбурів, що відходять від нього і
з'єднуються кільцевими тяжами. Зовні нервова система нагадує сходи або грати.

Органи чуття представлені світлочутливими вічками, органами рівноваги -- статоцитами, а

також війками - - сенсилами, що виконують функції дотику і хімічного чуття.
Розмноження. Низка представників типу здатна до безстатевого розмноження шляхом
поділу або пупкування завдяки високій регенераційній здатності. Переважна більшість
плоских червів є гермафродитами, роздільностатевість у них є винятком (шистосоми).
Запліднення внутрішнє. Розвиток може бути прямим або з метаморфозом. Ендопаразити
мають складні життєві цикли з чергуванням гермафродитного і декількох партеногенетичних
поколінь.

До типу Плоскі черви відносять 9 класів, 6 із яких містять лише паразитичні види. Медичне
значення для людини мають два класи: Сисуни і Стьожкові черви.

141. Біологічні особливості життєвих циклів гельмінтів. Геогельмінти, біогельмінти,

контактні гельмінти.
Для гельмінтів характерною є зміна хазяїна в циклі розвитку, що забезпечує розмноження,
розселення і поширення паразитів.

Ще в 1937 р. К. І. Скрябін і Р. С. Шульц поділили всіх паразитичних червів на дві групи за

характером їх життєвого циклу: геогельмінти і біогельмінти - й відповідно виділили дві
епідеміологічні групи гельмінтозів - геогельмінтози і біогельмінтози.

До геогельмінтів належать види (значна частина нематод), що розвиваються без участі

проміжного хазяїна. їхні яйця або личинки досягають інвазійної стадії у зовнішньому
середовищі й потрапляють до організму остаточного хазяїна переважно через рот -
внаслідок випадкового проковтування з їжею або водою, занесення брудними руками
(перорально). Личинки деяких видів (анкілостомід, стронгілоїдів) активно проникають через
шкірні покриви людини при контакті з грунтом.

До біогельмінтів належать види (сисуни, стьожкові, частина власне круглих червів), життєві
цикли яких обов'язково пов'язані зі зміною хазяїна - проміжного й остаточного. У тілі
проміжного розвиваються личинкові форми, а перетворення інвазійних личинок на дорослу
форму відбувається в тілі остаточного хазяїна, куди вони потрапляють різними шляхами. У
деяких видів для завершення розвитку личинок необхідна участь другого проміжного хазяїна
(додаткового).

Є. С. Шульман у 1952 р. запропонував, крім біота геогельмінтозів, виділити додаткову групу -

контактних гельмінтозів, до якої включив дві інвазії - ентеробіоз і гіменолепідоз.
Особливості їхньої епідеміології не дозволяють віднести їх ні до біо-, ні до геогельмінтозів.

Таким чином, залежно від механізму передачі інвазій гельмінтози людини поділяють на три
групи: геогельмінтози, біогельмінтози і контактні гельмінтози.

Геогельмінтози - інвазії, збудники яких розвиваються прямим шляхом (без участі

проміжного хазяїна) і передаються людині через елементи довкілля (ґрунт, овочі, ягоди
тощо), забруднені інвазійними яйцями або личинками

Біогельмінтози - інвазії, збудники яких розвиваються за участю проміжних хазяїнів і

передаються людині через тканини їх тіла

Контактні гельмінтози - інвазії, збудники яких розвиваються у безпосередній близькості до

людини й передаються через руки хворого або через предмети, що її оточують
142. Печінковий сисун.
Сисун печінковий (Fasciola hepatica)

1. Систематичне положення:
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини
Підцарство: Metazoa
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Клас: Трематоди (Trematoda)
Підклас: Дігенеї (Digenea)
Ряд: Echinostomida
Родина: Fasciolidae
Рід: Fasciola
Вид: Печінковий сисун звичайний
2. Латинська назва: Fasciola hepaticа
3. Захворювання: фасціольоз
4. Географічне поширення: повсюдне
5. Морфологія: велика трематода довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм.
Внутрішні органи фасціоли мають гіллясту будову. Черевний присосок більше
за ротовий. Від короткого стравоходу беруть початок два кишкових канали, що
доходять до заднього кінця тіла. Від кожного з них відходить ряд бічних гілок,
які в свою чергу розгалужуються. Складно розгалужені сім’яники розташовані в
середній частині тіла. Невеликий гіллястий яєчник лежить асиметрично
попереду сім'яників. Кишечник, сім’яники, яєчник дуже розгалужені,
знаходяться посередині тіла. Сім’яприймач відсутній. Невелика розеткоподібна
матка розташована між протоками жовтівників і черевним присоском в передній
частині тіла. Яйця великі, 130-145*70-90 мкм, овальні, жовтувато-коричневого
кольору з кришечкою.
ТРАВНА СИСТЕМА: Ротовий отвір у печінкового сисуна знаходиться на
передній частині тіла. Рот виглядає як присоска, від якої відходить
м'язиста глотка. За глоткою слідує стравохід, а потім розгалужений
кишечник, який сліпо закінчується. Від кишечника відходить безліч гілок.
Ротовий отвір одночасно служить анальним отвором для хробака, через
який він виводить продукти власної життєдіяльності.
ВИДІЛЬНА СИСТЕМА: Органи виділення представлені добре розвиненою
протонефридіальною системою, яка виконує функції розподілу й
осморегуляції. По середині тіла печінкового сисуна пролягає основний
 видільний канал. Розпад складних речовин на більш прості в організмі
паразита здійснюється анаеробним способом.
6.

Локалізація: жовчні протоки печінки.

7. Інвазійна стадія: адолескарій.
8. Шлях: пероральний, спосіб: аліментарній, водний, з брудними руками.
9. Фактор: вода з заражених водойм, водяні рослини з прикріпленими
адолескаріями.
10. Джерело інвазії: хвора людина, велика рогата худоба – остаточні хазяїни.
11. Життєвий цикл: Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями. У воді
з них на світлі виходять мірацидії. Мірацидій проникає в тіло проміжного хазяїна
молюска малого ставковика, де проходить стадії спороцисти, редії, церкарія.
Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста,
потім відкидають хвіст й інцистуються у воді або на водній рослинності,
утворюючи адолескарії. Людина і тварини заражаються при питті води із
заражених водойм або при поїданні водоростей з прикріпленими
адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, через стінку
кишечника личинки проникають в черевну порожнину, потім через оболонку
печінки - у внутрішньопечінкові ходи і жовчний міхур. Можливий і гематогенний
шлях міграції - по системі ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4
місяці, після чого починається виділення яєць.
12. Патогенність: Просуваючись печінковою паренхімою, фасціоли ушкоджують
капіляри, оточуючі тканини, жовчні протоки. Утворюються ходи, які в
подальшому перетворюються в фіброзні тяжі. Іноді фасціоли з потоком крові
заносяться в інші органи, частіше в легені, де інкапсулюються й гинуть, не
досягаючи статевої зрілості. Крім того, молоді фасціоли заносять з кишечника в
печінку мікрофлору, яка викликає розпад застійної жовчі, що призводить до
інтоксикації організму, утворення мікроабсцесів і мікронекрозів. При локалізації
паразитів в мозку можливі сильний головний біль, епілептиформні напади, при
попаданні в легені - кашель, кровохаркання, при знаходженні в гортані - біль в
горлі, задуха, в євстахієвих трубах - біль у вухах, зниження слуху.
13. Лабораторна діагностика: Перші 3 місяці – серологічні реакції, після 12 тижня
діагноз може бути підтверджений виявленням в дуоденальному вмісті або в
фекаліях яєць гельмінтів. Після вживання в їжу печінки великої рогатої худоби,
ураженої фасціолами, в фекаліях можуть бути виявлені транзитні яйця. У
 подібних випадках необхідно провести повторні дослідження через 3-5 днів
після виключення з раціону печінки і субпродуктів. Іноді фасціоли можна
виявити при ультразвуковому дослідженні печінки, вони можуть бути
присутніми в жовчному міхурі і великих жовчних протоках.
14. Профілактика: особиста - кип'ятити воду з озера, ставка; мити овочі, зелень;
громадська - виявляти і лікувати хворих людей і тварин; змінювати пасовища;
знищувати молюсків у водоймах; санітарно-просвітня робота.

143. Котячий (сибірський) сисун.

Сисун котячий(сибірський) (Opistorchis felineus)

1. Систематичне положення:
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини
Підцарство: Metazoa
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Клас: Трематоди (Trematoda)
Підклас: Дігенеї (Digenea)
Ряд: Оpisthorchiida
Рід: Opistorchis
Вид: Opistorchis felineus
2. Латинська назва: Opistorchis felineus.
3. Захворювання: опісторхоз.
4. Географічне положення: на берегах великих рік, в основному в басейнах
рік Західного Сибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і
Донського басейнів.
5. Морфологія: статевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене
спереду. Гілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині
тіла знаходяться ДВА ВЕЛИКИХ ЧОТИРИ- І П'ЯТИЛОПАТЕВІ СІМ'ЯНИКИ.
Розгалужена матка темнозабарвлена, разом з жовтівниками займає
середню частину тіла, овальний яєчник. Яйця: дуже дрібні (26-30х11-15мкм)
світло-жовтого або сіруватого кольору. Добре окреслена двоконтурна
оболонка. На верхньому полюсі невисока кришечка, на нижньому – горбик
(шипик). внутрішня структура дрібнозерниста.
 6. Локалізація: жовчні протоки печінки, жовчний міхур, підшлункова залоза.
7. Інвазійна стадія: личинка (метацеркарій). У кишківнику личинки
вивільняються і проникають у протоки підшлункової залози та
внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити стають
статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість життя в організмі
людини - до 30 років.
8. Шлях проникнення: пероральний, спосіб: аліментарний (риба).
9. Фактор передачі: недостатньо термічно оброблена, малосольна і в’ялена
риба.
10. Джерело: людина, котячі та собачі, норки, свині.
11. Життєвий цикл: остаточний хазяїн – людина та м’ясоїдні тварини (коти,
собаки, свині, тощо), проміжний – прісноводний молюск роду Bithynia,
коропові риби. З організму остаточного хазяїна з фекаліями яйце зі зрілим
мірацидієм має потрапити у воду. В організмі молюска мірацидії проходять
стадії спороцисти, редії і церкарія. Церкарії проникають до організму
коропових риб, де у м’язах перетворюються на метацеркарії. Людина з’їдає
рибу, личинки у тонкій кишці вивільняються з оболонки і через декілька
годин по загальній жовчній протоці проникають всередину. Статева зрілість
через 2-3 тижні. Живе до 25 років.
12. Патогенність: механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової
залози, що може призвести до первинного раку печінки і підшлункової
залози, цирозу печінки; розвиток патологічних шлунково-кишкових
рефлексів; вторинне інвазування жовчних проток і міхура; механічна
жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів; токсично-алергічні реакції,
особливо в перший місяць хвороби.
13. Лабораторна діагностика: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і
фекаліях (яйця з'являються не раніше, ніж через місяць після зараження);
серологічні реакції на ранній стадії хвороби.
14. Профілактика. Особиста: не вживати в їжу недостатньо термічно
оброблену або погано просолену рибу. Громадська: виявлення і лікування
хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня
робота.

144. Легеневий сисун.

Сисун легеневий (Paragonimus westernalis)

 Захворювання: парагонімоз.
 Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна Азія, Філіппіни, Індонезія,
Південна Америка (Перу, Еквадор), Африка (Заїр, Камерун, Нігерія).

 Морфологія: Статевозріла особина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см,

червоно-коричневого кольору. Часточкові сім'яники знаходяться в задній третині тіла,
часточковий яєчник і матка розташовані над сім'яниками. Жовтівники займають бічні
поверхні вздовж тіла.

 Локалізація: легені та бронхи. Можлива атипова локалізація у кишківнику, очеревині,

оболонках мозку, плеврі, жовчних протоках.

 Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною до 100 мкм.

 Життєвий цикл: остаточний хазяїн – людина, домашні та дикі тварини, проміжний –

черевоногий молюск роду Oncomelaniа, Semisulcospira, другий проміжний – раки та краби.
Яйця виводяться з організму людини переважно з харкотинням, після чого мірацидій
розвивається у зовнішньому середовищі близько 3 тижнів і потрапляє до тіла черевоногого
молюска. У тілі проміжного хазяїна він перетворюється на спороцисту, яка дає початок
декільком поколінням редій, потім церкаріїв. Церкарії проникають у тіло другого проміжного
хазяїна – рака або краба і у мязах перетворюються на метацеркаріїв.

 Інвазійна стадія для людини – метацеркарій (личинка). Молоді паразити вивільняються в

кишківнику, мігрують крізь стінку кишківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму - в
легені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей період можуть гематогенним
шляхом занестися в інші органи.

 Патогенність: токсично-алергічні реакції, механічне ураження тканин черевної порожнини та

печінки під час міграції, ураження стінок бронхів та альвеол, формування паразитарних кіст
(цист) з гноєм, розвиток легеневих абсцесів.

 Шлях проникнення – пероральний, спосіб – аліментарний, рідко водний.

 Фактори передачі: недостатньо термічно оброблені раки та краби, питна вода, яка містить
часточки їх м’язів.

 Лабораторна діагностика: овоскопія харкотиння, рідше фекалій(яйця потрапляють у

кишківник при заковтуванні харкотиння), серологічна діагностика. через 1,5-2 місяці після
зараження.

 Профілактика: Особиста: не вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в
осередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від
фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.

145. Китайський сисун.

Клонорх, або сисун китайський (Clonorchis sinensis)
 Захворювання: клонорхоз.
 Географічне поширення: Китай, Японія, Північна Корея, В'єтнам, Далекий Схід.
 Морфологія: статевозріла особина завдовжки 10-25 мм (розміри змінюються залежно від
віку і кількості паразитів у хазяїна). Передній кінець звужений, задній-заокруглений. Ротовий
присосок значно більший, ніж черевний. Матка і жовтівники займають середину тіла, за ними
розміщені яєчник і великий сім'яприймач. Два гіллястих сім'яники розташовані у задній
частині тіла.
 Локалізація: жовчні протоки, підшлункова залоза.
 Яйця дрібні (26-30 X 15 мкм), жовто-коричневого кольору Кришечка знаходиться на
звуженому полюсі яйця і має вигляд лінзи. Добре виражені бічні виступи оболонки перед
кришечкою, на протилежному полюсі яйця є горбок.
 Життєвий цикл: схожий до циклу котячого сисуна, остаточний хазяїн – людина та м’ясоїдні
тварини (коти, собаки, свині, тощо), проміжний – прісноводний молюск роду Bithynia,
коропові риби, прісноводні раки. З організму остаточного хазяїна яйця мають потрапити у
воду. В організмі молюска спочатку розвиваються мірацидії, вивільняються, проходять стадії
спороцисти, редії, церкарія. Церкарії проникають до організму коропових риб, де у м’язах
перетворюються на метацеркарії, які за 4-5 тижнів стають інвазійними.
 Інвазійна стадія - метацеркарій. У дванадцятипалій кишці утворюються молоді трематоди,
які мігрують у жовчні протоки і досягають статевої зрілості за 3 тижні. Тривалість життя в
організму людини - до 30 років.
 Джерело інвазії: хворі м’ясоїдні тварини та людина.
 Шлях проникнення – пероральний, спосіб – аліментарний (риба).
 Фактор передачі: недостатньо термічно оброблена їжа та раки.
 Патогенність: механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової залози, що може
призвести до первинного раку печінки і підшлункової залози, цирозу печінки; розвиток
патологічних шлунково-кишкових рефлексів; вторинне інвазування жовчних проток і міхура;
механічна жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів; токсично-алергічні реакції,
особливо в перший місяць хвороби.
 Лабораторна діагностика: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і фекаліях (яйця
з'являються не раніше, ніж через місяць після зараження); серологічні реакції на ранній
стадії хвороби.
 Профілактика: Особиста: не вживати в їжу недостатньо термічно оброблену або погано
просолену рибу. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального
забруднення, санітарно-просвітня робота.

146. Ланцетоподібний сисун.

Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)

1. Систематичне положення:
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини
Підцарство: Metazoa
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Клас: Трематоди (Trematoda)
Підклас: Дігенеї (Digenea)
Ряд: Plagiorchidae
Підряд: Plagiorchiata
Родина Dicrocaeliidae
Рід Dicrocaelium
Вид Dicrocaelium lancaetum
2. Латинська назва: Dicrocaelium lancaetum
3. Захворювання: дикроцеліоз.
4. Географічне поширення: повсюдне.
5. Морфологія: тіло спереду рівномірно звужене, задній кінець
заокруглений. ДВА ЧАСТОЧКОВІ СІМ'ЯНИКИ ЗНАХОДЯТЬСЯ В
ПЕРЕДНІЙ ТРЕТИНІ ТІЛА. Яєчник розташований за заднім сім'яником,
матка - у задній частині тіла. Жовтівники - з боків у середній частині тіла.
Яйця коричневі. Кришечка слабо помітна на гострішому полюсі.
Асметричні. Всередині зрілого яйця знаходиться зародок з двома
круглими клітинами.
6. Локалізація: жовчні протоки, жовчний міхур.
7. Інвазійна стадія: метацеркарій.
8. Шлях проникнення: пероральний, спосіб: аліментарний, водний з
брудними руками.
9. Фактор передачі: випадкове проковтування інвазованих мурах з
городніми овочами, луговими травами.
10. Джерело інвазії: людина, травоїдні тварини.
 11. Життєвий цикл: остаточний хазяїн – травоїдні тварини (жуйні, зайці,
кролики, ховрахи) та людина. Перший проміжний хазяїн – наземний
молюск (роду Helicella або Zebrina), другий – мураха (рід Formica). Яйця з
уже розвиненими мірацидіями виділяються остаточним хазяїном з
фекаліями. Мірацидій вилуплюється в організмі молюска, відбувається
розвиток спороцист, після чого утворені церкарії виділяються у довкілля.
Потім вони потрапляють до організму мурах, де розвиваються
метацеркарії – інвазійні для остаточного хазяїна.
12. Патогенез подібний до фасціольозу (паразит викликає токсично-алергічні
реакції; механічне ушкодження жовчних ходів та тканини печінки;
призводить до розвитку механічної жовтяниці внаслідок закупорювання
жовчних шляхів), але виражений слабше. У разі тяжкої інвазії – жовчні та
шлунково-кишкові порушення, метеоризм, жовчна коліка, блювота, діарея,
запор.
13. Лабораторна діагностика: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і
фекаліях, як і при фасціольозі, можливе виявлення "транзитних" яєць;
серологічні реакції.
14. Профілактика. Особиста: мити овочі і фрукти перед вживанням.
Громадська: ветеринарний контроль за тваринами.

147. Кров'яні сисуни.

Кров’яні сисуни роду Schistosoma

 Особливістю морфології є роздільностатевість з вираженим статевим диморфізмом: самці

коротші і товстіші, ніж самки. На черевній стороні тіла самця знаходить гінекофорний
канал, в якому він утримує самку. Присоски слабо розвинені, яйця мають шипики.
 Загальний життєвий цикл: яйця шистосом з організму остаточного хазяїна потрапляють у
воду, з яєць виходять роздільностатеві мірацидії, які проникають у тіло проміжного хазяїна і
утворюються спочатку спороцисту, а потім церкарій. Церкарій виходить у воду і протягом 5-
10 хв проникає в тіло остаточного хазяїна перкутанним шляхом. Інвазійна стадія –
церкарій.
 Шлях проникнення – перкутанний, рідше пероральний; спосіб – водний.
 Фактор передачі: вода прісних водойм, заражена церкаріями.
 Профілактика: знищення молюсків, удосконалення систем громадського водопостачання,
обережне використання води з водойм для будь-якої мети, відмова від купання.
1. Schistosoma haematobium. сечостатевий шистосомоз (більгарциоз). АНТРОПОНОЗ

 Захворювання: сечостатевий шистосомоз.

 Географічне поширення: в 52-х країнах Африки й Азії (Західна Індія, Ангола, Нігерія,
Судан, Єгипет, Сирія, Ліван, Ірак, Саудівська Аравія та ін.)
 Морфологія: роздільностатеві трематоди. Самець має широке тіло довжиною 10-15 мм.
Краї тіла за черевним присо ком загорнені усередину, утворюють гінекофорний канал, в
якому знаходиться довга (близько 20 мм) тонка самка.
 Яйця шистосом великі, не мають кришечки, наявна шпичка. У S. haematobium шпичка
розташована термінально, розмір яйця 150 х 62 мкм.
 Життєвий цикл: шистосоми - біогельмінти. Остаточний хазяїн – людина, рідше мавпи,
проміжний хазяїн - прісноводні молюски Bulinus, Planorbis, Oncomelania та ін. Для
відкладання яєць самка залишає самця і відкладає яйця в дрібних венулах близько до
просвіту кишківника або сечового міхура. Всередині яйця знаходиться мірацидій, він
продукує ферменти, що допомагають яйцю вийти у просвіт сечового міхура або кишківника.
З сечею або фекаліями (залежно від виду шстосом) яйця потрапляють у воду, де мірацидій
вивільняється і проникає в тіло проміжного хазяїна. У тілі молюска розвивається
материнська і дочірня спороцисти, в яких утворюється велика кількість церкаріїв, всі однієї
статі. На світлі церкарії залишають тіло молюска, активно плавають і проникають у тіло
остаточного хазяїна при купанні, пранні білизни, роботі на зрошувальних полях.
 Інвазійна стадія - церкарій. Церкарії перетворюються в личинки (шистосомули), що
мігрують по лімфатичних і кровоносних судинах до місця своєї локалізації.
 Локалізація: вени малого тазу, особливо сечового міхура та сім’яних пухирців.
 Патогенність: токсико-алергічні реакції на ранній стадії хвороби, розвиток запального
процесу, а згодом розростання сполучної тканини і деформація стінок сечового міхура та
кишківнику на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного травмування стінок органа.
 Шлях проникнення – перкутанний, рідше пероральний; спосіб – водний.
 Фактор передачі: вода прісних водойм, заражена церкаріями.
 Проникнення: на шкірі в місці проникнення церкаріїв виникає відчуття печії, свербіж,
почервоніння, висипка, що зберігається 1-2 дні. Міграція шистосомул може
супроводжуватися підвищенням температури, кашлем, болем у грудях. Тривалість цієї стадії
- 2-3 тижні.
 Лабораторна діагностика: овоскопія сечі, серологічна діагностика.
 Профілактика: Особиста: не купатися в заражених водоймах. Громадська: виявлення і
лікуваннz хворих, охорона водойм від фекального забруднення, знищення молюсків.
2. Schistosoma mansoni. кишковий шистосомоз. АНТРОПОНОЗ

 Захворювання: кишковий шистосомоз.

 Географічне поширення: в 53-х країнах Екваторіальної і Південно-Східної Африки, у
західній півкулі (Бразилія, Суринам, Венесуела, деякі Карибські острови).
 Морфологія: роздільностатеві трематоди. Самець має широке тіло довжиною 10-15 мм.
Краї тіла за черевним присо ком загорнені усередину, утворюють гінекофорний канал, в
якому знаходиться довга (близько 20 мм) тонка самка.
 Життєвий цикл: Для відкладання яєць самка залишає самця і відкладає яйця в дрібних
венулах близько до просвіту кишківника або сечового міхура. Всередині яйця знаходиться
мірацидій, він продукує ферменти, що допомагають яйцю вийти у просвіт сечового міхура
або кишківника. З сечею або фекаліями (залежно від виду шстосом) яйця потрапляють у
воду, де мірацидій вивільняється і проникає в тіло проміжного хазяїна. У тілі молюска
розвивається материнська і дочірня спороцисти, в яких утворюється велика кількість
церкаріїв, всі однієї статі. На світлі церкарії залишають тіло молюска, активно плавають і
проникають у тіло остаточного хазяїна при купанні, пранні білизни, роботі на зрошувальних
полях. Остаточний хазяїн – людина, проміжний – молюск роду Biompholaria.
 Інвазійна стадія - церкарій. Церкарії перетворюються в личинки (шистосомули), що
мігрують по лімфатичних і кровоносних судинах до місця своєї локалізації.
 Яйце S. mansoni містить шпичку на бічній поверхні, розмір яйця 140 х 61 мкм.
 Локалізація: мезентеріальні (брижа) та ворітні вени кишківника.
 Патогенність: токсико-алергічні реакції, руйнування судин травного тракту, особливо
товстої кишки.
 Шлях проникнення – перкутанний, рідше пероральний; спосіб – водний.
 Фактор передачі: вода прісних водойм, заражена церкаріями.
 Лабораторна діагностика: овоскопія фекалій, серологічна діагностика.
 Профілактика: Особиста: не купатися в заражених водоймах. Громадська: виявлення і
лікуваннz хворих, охорона водойм від фекального забруднення, знищення молюсків.

3. Schistosoma japonicum. японський шистосомоз (хвороба Катаями).

 Захворювання: японьський шистосомоз.

 Географічне поширення: Філіппіни, Японія, Індонезія, Південний Китай.
 Морфологія: роздільностатеві трематоди. Самець має широке тіло довжиною 10-15 мм.
Краї тіла за черевним присо ком загорнені усередину, утворюють гінекофорний канал, в
якому знаходиться довга (близько 20 мм) тонка самка.
 Джерело інвазіі: людина, велика рогата худоба, собаки.
 Життєвий цикл: Остаточний хазяїн – людина та ссавці (коти, собаки, велика та мала
рогата худоба, мавпи, гризуни), проміжний – молюск роду Oncomelania.
 Яйце S. japonicum округле, шпичка невелика розташована латерально, розмір яйця 85 х 60
мкм.
 Локалізація: у верхніх венах брижі кишківника і ворітній вені.
 Патогенність: токсико-алергічні реакції, руйнування судин травного тракту, особливо
товстої кишки.
 Шлях проникнення – перкутанний, рідше пероральний; спосіб – водний.
 Фактор передачі: вода прісних водойм, заражена церкаріями.
 Лабораторна діагностика: овоскопія фекалій, серологічна діагностика.
 Профілактика: Особиста: не купатися в заражених водоймах. Громадська: виявлення і
лікуваннz хворих, охорона водойм від фекального забруднення, знищення молюсків.

148. Збудник метагонімозу.

Метагонім (Metagonim yokogawai)

 Захворювання: метагонімоз.

 Географічне поширення: в Японії, Китаї, Південній Кореї, Індонезії, Приамур'ї, у басейні

річки Уссурі. В Україні ареал поширення метагонімозу - басейни річок Дніпра, Дністра,
Дунаю.

 Морфологія: статевозріла особина довжиною 1-2,5 мм, шириною 0,4-0,7 мм. Тіло вкрите
дрібними шпичками, спереду звужене, ззаду заокруглене. Ротовий присосок значно менших
розмірів, ніж черевний. Сім'яники овальної форми, знаходяться в кінці тіла.
Сім'явипорскувальний канал разом із маткою відкривається на передньому краї черевного
присоска. Жовтівники розташовані з боків тіла в задній третині сисуна.

 Локалізація: тонкий кишечник.

 Яйця світло-коричневого кольору, лимоноподібної форми, з розвинутим мірацидієм. На

одному полюсі міститься кришечка, на протилежному - горбок. Розміри яйця: 26-28 х 15-17
мкм.

 Життєвий цикл: подібний до клонорху. Остаточні хазяїни – мясоїдні тварини, людина та

рибоїдні птахи; проміжні – молюски роду Melania або Semisulcospira. У зовнішнє
середовище з фекаліями виділяються яйця з розвинутим мірацидієм. Яйце разом із
фекаліями кінцевого хазяїна попадає у воду, де з нього виходить мірацидій і пасивним
шляхом проникає в тіло проміжного хазяїна - молюска. У тілі молюска мірацидій
розвивається до стадії церкарія, виходить у воду й активно проникає в тіло другого
проміжного хазяїна - рибу, у м'ясі, на плавцях і лусках якої формуються метацеркарії.
 Інвазійна стадія - метацеркарій.

 Фактор передачі: недостатньо термічно оброблена риба. Людина й інші остаточні хазяї
заражаються при вживанні в їжу риби. Із метацеркарія вилуплюється личинка, яка проникає
у слизову оболонку тонкої кишки людини. За два тижні міграції у стінці кишки личинка
досягає статевої зрілості, виходить у просвіт кишки, прикріпляється до її слизової оболонки й
паразитує у верхніх і середніх відділах тонкої кишки. Проте фіксація паразита не завжди
стійка, і дорослі особини паразита мігруючи у дистальні відділи кишки, виводяться з
фекаліями назовні.

 Патогенна дія і пошкодження слизової оболонки тонкої кишки має виняткове значення в
розвитку хвороби. Личинки мігрують у товщу слизової оболонки, прокладаючи в ній ходи. У
стінці кишки розвиваються запальні зміни, можливі поверхневі ерозії. В окремих випадках
яйця метагонімусів заносяться в інші органи й тканини, зокрема в головний і спинний мозок,
серце, де і розвиваються гранульоми.

 Лабораторна діагностика: виявлення яєць метагонімусів у випорожненнях хворого.

 Профілактика: Особиста: не вживати в їжу погано термічно оброблену або погано

просолену рибу. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального
забруднення, санітарно-просвітня робота.

149. Збудник нанофієтозу.

 Систематическое положение:
Тип Plathelminthes, класс Trematoda, семейство Nanophyetidae, вид Nanophyetus salmincola.
 Латинское название: Nanophyetus salmincola
 Вызываемое заболевание: Нанофиетоз.
 Географическое распространение: Северная Америка, Россия (в бассейне рек Амура,
Уссури, Хора, на Сахалине).
 Морфологические особенности: Nanophyetus salmincola — небольшая трематода
почти округлой формы длиной 0,52-0,58 мм, шириной 0,35-0,47 мм, желтоватого цвета.
Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски крупные. Есть
глотка, пищевод и простой (неразветвленный) кишечник. Большие семенники — в задней
трети тела. Между ними — округлый яичник, впереди которого лежит матка, содержащая
до 28 яиц. Половое отверстие находится у заднего края брюшной присоски.
 Зрелые яйца светло-коричневого цвета овальной формы размером 62- 72 X 43-48 мкм,
содержат зародышевую клетку, окруженную крупными желточными клетками.
 Локализация в теле человека: Тонкий отдел кишечника.
 Инвазионная стадия: метацеркарий.
 Проникновение: а) путь — пероральный; б) способ — алиментарный.
 Факторы передачи: Сырая или недостаточно обработанная рыба, содержащая
жизнеспособные метацеркарии.
 Источник инвазии: Кошка, собака, человек, дикие плотоядные животные.
 Цикл развития: Личинки нанофиетусов при 20°С развиваются в попавшем в воду яйце
160 дней. Вышедшие из моллюсков церкарии остаются живыми в речной воде при 5,4-
18°С в течение 2-4 дней. Метацеркарии в теле рыбы достигают инвазионной стадии на
12-й день и долго сохраняют жизнеспособность, поэтому с увеличением возраста рыбы
интенсивность ее инвазии постоянно возрастает за счет повторных заражений и может
составлять более 2000 метацеркарий на одну особь. В организме окончательного
хозяина паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца через 5-8
 дней. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина составляет от 35
дней до 2 мес.
 Патогенность: Нанофиетусы паразитируют у окончательных хозяев в начальной трети
кишечника, вызывая воспалительные процессы в его слизистой оболочке. У человека
клинические проявления наблюдаются только при заражении не менее 500 паразитов.
Симтомы энтерита: понос, боли в области живота, тошнота, рвота, урчание при
пальпации сигмовидной и слепой кишок. Благодаря небольшой продолжительности
жизни паразита при отсутствии реинвазий болезнь может закончиться спонтанным
выздоровлением. Осложнения не наблюдаются.
 Лабораторная дигностика: Диагноз нанофиетоза ставят при обнаружении яиц
гельминтов в испражнениях больного.
 Профилактика: Предпринимают такие же меры, как и при других кишечных
трематодозах, заражение которыми происходит при употреблении в пищу сырой или
недостаточно кулинарно обработанной рыбы.

150. Свинячий (озброєний) ціп'як.

Ціп’як свинячий, або озброєний (Taenia solium)

1. Систематичне положення:
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини (Animalia)
Підцарство: Багатоклітинні (Metazoa)
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Класс: Стьожкові черви (Cestoda)
Отряд: Циклофілліди
Семейство: Теніїди
Род: Taenia
Вид: Ціп’як свинячий, або озброєний (Taenia solium)
2. Латинська назва: Taenia solium
3. Хвороба: теніоз та цистицеркоз.
4. Географічне поширення: повсюдно, більше в Південній і Східній Африці,
Південній і Центральній Америці, на території СНД.
5. Морфологія: довжина 2-4 м, стробіла складається з 800-1000 члеників,
зрілі членики мають 7-12 бічних відгалужень матки. Сколекс округлий несе
4 присоска і хоботок з подвійним віночком з 22-32 гачків. На сколексі
розміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення до слизової
оболонки кишківника хазяїна. Особливість гермафродитних члеників -
 трилопатевий яєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка).
Зрілі членики прямокутної форми, довжина членика перевищує ширину
(2:1). Містить розгалужену матку, що має вигляд стовбура, від якого з
кожного боку відходять 7-12 пар бічних гілок. Матка закритого типу
(позбавлена вивідного отвору).
ТЕНІОЗ.
6. Локалізація: тонкий кишківник.
7. Інвазійна стадія – цистицерк (фіна).
8. Шлях проникнення – пероральний, спосіб – аліментарний.
9. Фактори передачі: Свині заражаються, поїдаючи фекалії хворого або
зараженого яйцями ціп'яка. У травному тракті проміжного хазяїна
онкосфери вивільняються і за допомогою гачків проникають у кровоносні
судини кишкової стінки. З кров'ю вони заносяться в міжм'язову сполучну
тканину, де через 2-2,5 міс. формуються цистицерки. В організмі свині
цистицерки зберігаються живими до 2-х років, а пізніше гинуть і
звапнюються. Людина заражається теніозом, з'ївши погано термічно
оброблену фінозну свинину.
10. Джерело інвазії – людина.
11. Життєвий цикл: остаточний хазяїн – людина, проміжний – свині, дикі та
домашні тварини. Зрілі членики виводяться назовні з організму людини під
час дефекації, в організмі свині онкосфери звільняються від оболонки,
заносять в скелетні м’язи, де перетворюються на фіни (цистицерки).
Інвазійна стадія – цистицерк (фіна). У кишківнику під дією травних
ферментів сколекс вивертається, прикріплюється до його стінки і
починається ріст стробіли. Через 2,5-3 міс. після зараження паразит
досягає статевої зрілості. Тривалість життя - до 25 років.
12. Патогенність: токсико-алергічні реакції, запалення кишківника.
13. Лабораторна діагностика: макроскопія фекалій (виявлення зрілих
проглотид).
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, ретельна
термічна обробка свинини. Громадська: контроль свинини на ринках і
бойнях перед продажем, попередження фекального забруднення
навколишнього середовища, санітарно-просвітня робота.
ЦИСТИЦЕРКОЗ.
6. Локалізація: головний мозок, очі.
7. Інвазійна стадія: яйце.
8. Шлях проникнення – пероральний, спосіб – аліментарний, з
брудними руками. Екзогенний шлях зараження цистицеркозом –
потрапляння ззовні, ендогенний – тільки у хворих на теніоз за
антиперистальтики кишечника. АУТОІНВАЗІЯ.
9. Фактор передачі: брудні руки, вода, фрукти та овочі (аутоінвазія). У
разі потрапляння яєць у шлунок людини через рот (безпосередній
контакт із хворим, вживання забруднених овочів та фруктів), або
внаслідок блювання чи антиперистальники у хворого на теніоз
остаточний хазяїн стає проміжним (аутоінвазія).
10. Джерело інвазії: людина.
11. Патогенність: токсико-алергічні реакції, сліпота, ураження головного
мозку приводить до втрати свідомості, паралічам, епілепсії, глухоті.
12. Лабораторна діагностика: рентгенологічні дослідження,
імунодіагностика, шкірно-алергічна проба.
13. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни,
ретельна термічна обробка свинини. Громадська: контроль свинини на
ринках і бойнях перед продажем, попередження фекального
забруднення навколишнього середовища, санітарно-просвітня робота.
151. Бичачий (неозброєний) ціп'як.
Ціпяк бичачий, або неозброєний (Taeniarhynchus saginatus)

1. Систематичне положення:
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини (Animalia)
Підцарство: Багатоклітинні (Metazoa)
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Класс: Стьожкові черви (Cestoda)
Отряд: Циклофілліди
Семейство: Теніїди
Род: Taenia
Вид: Ціпяк бичачий, або неозброєний (Taeniarhynchus saginatus)
2. Латинська назва: Taeniarhynchus saginatus
3. Хвороба: теніаринхоз.
4. Географічне поширення: повсюдно, переважає в Центральній Європі, на
території колишнього Радянського Союзу, на півночі Африки, Південній
Америці.
5. Морфологія: довжина тіла 4-6 м. Стробіла складається з 1000-2000
члеників, зрілі членики містять матку закритого типу з 18-36 бічними
відгалуженнями. Сколекс округлий, 1-2 мм діаметром, має 4 пігментовані
присоски. Шийка коротка і тонка. Зрілі членики прямокутної форми,
довжина членика перевищує ширину. Кінцеві членики здатні до активного
руху. 2-лопатевий яєчник. Яйця округлої форми, мають зародок -
онкосферу з трьома парами гачків. Онкосфера оточена двоконтурною
радіально посмугованою товстою оболонкою жовтаво-коричневого
кольору (ембріофор). Зовнішня оболонка яйця тонка, безбарвна, у яєць,
що виділилися, дуже швидко руйнується.
6. Локалізація: тонкий кишківник.
 7. Інвазійна стадія: фіна (цистицерк). У кишківнику сколекс паразита
вивертається, прикріплюється до стінки кишківника і починається ріст
стробіли. Через три місяці ціп'як досягає статевої зрілості. Тривалість
життя - близько 10 років.
8. Шлях проникнення – пероральний, спосіб – аліментарний.
9. Фактор передачі: вживання фінозного недостатньо термічного
обробленого м’яса ВРХ.
10. Джерело інвазії – хворі люди.
11. Життєвий цикл: остаточний хазяїн – людина, проміжний – велика рогата
худоба. Зрілі членики гельмінта виповзають через задній прохід та
виділяються з випорожненням у зовнішнє середовище. Внаслідок
руйнування члеників вивільняються яйця з онкосферами (зародок з 3-ма
парами гачків). В організмі ВРХ онкосфери звільняються від оболонки
яйця, через стінку кишечнику проникають в кровоносні капіляри і з кров’ю
заносяться у скелетні м’язи, де перетворюються на фіни з цистицерками.
Після споживання людиною фінозного м’яса, в тонкому кишківнику з фіни
вивертається головка ціп’яка з 4-ма присосками, прикріплюється до стінки
і через 3-6 місяці досягає статевої зрілості.
12. Патогенність: токсико-алергічні реакції, внаслідок виділення паразитом
антипротеолітичних ферментів порушується травлення й всмоктування;
призводить до схуднення; механічне ураження слизової оболонки
кишківника органами фіксації.
13. Лабораторна діагностика: гельмінтоскопія фекалій, вид паразита
визначають за кількістю відгалужень матки (від 17 до 35); овоскопія
зішкрібка з періанальних складок або виявлення яєць за допомогою
методу "липкої стрічки". Виявлення тільки яєць не дозволяє розрізнити
озброєного і неозброєного ціп'яків.
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, ретельна
термічна обробка яловичини. Громадська: контроль яловичини на ринках і
бойнях перед продажем, попередження фекального забруднення
навколишнього середовища, санітарно-просвітня робота.

152. Цистицеркоз. Шляхи зараження і заходи профілактики.

Ціп’як свинячий, або озброєний (Taenia solium)

 Захворювання: теніоз та цистицеркоз.

 Географічне поширення: повсюдно, більше в Південній і Східній Африці, Південній і
Центральній Америці, на території СНД.
 Морфологія: довжина 2-4 м, стробіла складається з 800-1000 члеників, зрілі членики мають
7-12 бічних відгалужень матки. Сколекс округлий несе 4 присоска і хоботок з подвійним
віночком з 22-32 гачків.). На сколексі розміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення
до слизової оболонки кишківника хазяїна. Особливість гермафродитних члеників -
трилопатевий яєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка). Зрілі членики
прямокутної форми, розміром 1215 х 6-7 мм, довжина членика перевищує ширину (2:1).
Містить розгалужену матку, що має вигляд стовбура, від якого з кожного боку відходять 7-12
пар бічних гілок. Матка закритого типу (позбавлена вивідного отвору), кожний членик містить
30000-50000 яєць.
Цистицеркоз.

 Локалізація: головний мозок, очі.

 Життєвий цикл: остаточний та проміжний хазяїн – людинаШлях проникнення –
пероральний, спосіб – аліментарний, з брудними руками.
 Фактор передачі: брудні руки, фрукти та овочі (аутоінвазія). . У разі потрапляння яєць у
шлунок людини через рот (безпосередній контакт із хворим, вживання забруднених овочів та
фруктів), або внаслідок блювання чи антиперистальники у хворого на теніоз остаточний
хазяїн стає проміжним (аутоінвазія).
 Патогенність: токсико-алергічні реакції, сліпота, ураження головного мозку приводить до
втрати свідомості, паралічам, епілепсії, глухоті.
 Лабораторна діагностика: рентгенологічні дослідження, імунодіагностика, шкірно-алергічна
проба.
 Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, ретельна термічна обробка
свинини. Громадська: контроль свинини на ринках і бойнях перед продажем, попередження
фекального забруднення навколишнього середовища, санітарно-просвітня робота.

153. Ціп'як карликовий.

Ціпяк карликовий (Hymenolepsis nana)
1. Систематичне положення:
Домен: Eukaryota (Еукаріоти)
Царство: Animalia (Животные)
Тип: Plathelminthes (Плоскі черви)
Підтип: Rhabditophora
Надклас: Neodermata
Клас: Cestoda (Стьожкові черви, або цестоди)
Підклас: Eucestoda
Отряд: Cyclophyllidea
Родина: Hymelnolepididae
Род: Hymenolepis
Вид: Hymenolepis nana (Карликовий ціп’як)
2. Латинська назва: Hymenolepis nana
3. Захворювання: гіменолепідоз.
4. Географічне поширення: повсюдно.
5. Морфологія: Стрічковий черв'як довжиною до 4 см. Головка (сколекс)
озброєна чотирма присосками і хоботком з віночком з 24-30 дрібних гаків.
Тонка шийка переходить в стрічкоподібне білувато-сірого кольору тіло, що
складається з 200-300 ніжних члеників. У незрілих члениках чітко видно 3
кулястих сім’яники, яєчник і лопатевий жовтівник. Задні зрілі членики
зберігають лише матку, наповнену яйцями. Відокремилися зрілі членики
розпадаються в кишечнику, а яйця виділяються в його просвіт. Яйця:
зовнішня шарувата оболонка, внутрішня – тонка.3-4 оболонки утворюють
ембріофору, що вкриває онкосферу.
6. Локалізація: тонкий кишківник.
7. Інвазійна стадія – яйце. Яйця округлі або овальні (50х40 мкм), прозорі, з
тонкою двоконтурною оболонкою. У центральній частині яйця знаходиться
безбарвна округла онкосфера. Вона має свою власну оболонку і три пари
 гачків, розташованих паралельно або під невеликим кутом один до одного.
Між оболонками яйця й онкосфери помітні довгі ниткоподібні придатки -
філаменти, що відходять по шість від кожного полюса онкосфери.
8. Шлях проникнення – пероральний, спосіб – контактний, аліментарний.
9. Фактор передачі: нічні горщики, ручки дверей у туалетах, забруднені
іграшки, руки, їжа, тощо.
10. Джерело інвазії – хвора людина.
11. Життєвий цикл: зазвичай людина є остаточним та проміжним хазяїном.
Іноді розвиток відбувається за участю проміжного хазяїна (борошняні
хрущаки, таргани, блохи) і здійснюється за схемою: людина-комаха-
людина. Від стробіли дорослого гельмінта відриваються заповнені яйцями
(онкосферами) членики, які з екскрементами потрапляють у зовнішнє
середовище. Яйця можуть потрапити у просвіт кишечнику і безпосередньо
з члеників ціп’яка, що обумовлює ендогенне самозараження –
автосуперінвазія. Потрапивши через рот у кишечник людини, онкосфери
звільняються від яєчних оболонок і проникають у ворсинки тонкої кишки,
де перетворюються на цистицеркоїд (личинку). Хворіють найчастіше діти
через відсутість гігєнічної поведінки.
12. Патогенність: ураження слизової оболонки внаслідок дії ферментів
онкосфер і механічне зруйнування ворсинок кишківника цистицеркощами;
порушення процесів травлення і всмоктування в тонкій кишці, розвиток
дисбактеріозу.
13. Лабораторна діагностика: овоскопія свіжовиділених фекалій, тому що
яйця ціп'яка швидко руйнуються і деформуються в зовнішньому
середовищі. Дослідження повторюють тричі з інтервалом 5-7 днів
внаслідок непостійного виділення яєць при невеликому ступені інвазії.
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни.
Громадська: профілактичне обстеження дітей у дитячих садках і школярів
молодших класів, працівників дитячих садків і харчових підприємств. При
виявленні хворих обстежують всіх членів родини.

154. Ехінокок і альвеокок.

Ехінокок (Echinococcus granulosus)

 Захворювання: ехінококоз.
 Географічне поширення: повсюдно. Особливе в районах, де займаються вівчарством
(Греція, Іспанія, Італія, Україна, Молдова. Росія, Сирія, Південна Африка та ін.)
 Морфологія: довжина тіла близько 0,5 см. Сколекс несе 4 присоски і віночок гачків.
Стробіла складається з 3-4 члеників, останній з яких містить близько 800 яєць.
 Фіна - ехінококовий міхур, оточений товстою стінкою, заповнений токсичною рідиною.
Внутрішня паренхіматозна оболонка - зародкова, утворює випинання (вивідні камери) зі
сколексами і дочірні міхури. Зрілі вивідні камери розриваються, сколекси осідають на дно,
утворють разом із дрібними дочірніми міхурами ехінококовий (гідатидний) "пісок"
 Локалізація: печінка, легені, нирки, головний мозок, м'язи, трубчасті кістки.
 Життєвий цикл: остаточний хазяїн – домашні собаки, вовки, лисиці, шакали та інші
м’ясоїдні тварини, проміжний – копитні, гризуни, зайцеподібні, іноді людина. Зрілі членики
ехінокока виділяються в навколишнє середовище з випорожненнями тварин або активно
виповзають з кишечнику. Після проковтування яєць проміжним хазяїном, в їх тонкі кишці
вилуплюється онкосфера, яка проникає через стінку кишечнику і з кровоплином потрапляє в
печінку, де розвивається міхурчаста фіна – гідатида. Інколи онкосфери досягають інших
органів (легень, головного мозку тощо). Всередині фіни розвиваються дочірні фіни, в яких
закладаються головки паразита. У разі поїдання остаточним хазяїном фінозного м’яса,
головки паразита вивільняються в його тонкій кишці, прикріплюються до її стінок і згодом
перетворюються на дорослих особин.
 Інвазійна стадія для людини – яйце або зрілий членик.
 Фактор передачі: Людина заражається, проковтуючи яйця ехінокока із забрудненою їжею і
водою або із брудних рук при контакті з хворим собакою. Травоїдні тварини заковтують яйця
з травою, забрудненою фекаліями собак. Онкосфери вивільняються в тонкій кишкці,
проникають у стінку кишки і з течією крові розносяться по організму.
 Шлях передачі – пероральний, спосіб – аліментарний, з брудними руками.
 Патогенність: токсико-алергічні реакції, механічне ураження внутрішніх органів, розрив
ехінококового міхура призводить до анафілактичного шоку.
 Лабораторна діагностика: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні),
виявлення сколексів і гачків у харкотинні і дуоденальному вмісті при прориві міхура у просвіт
бронхів або жовчовивідні шляхи; можлива діагностична пункції ехінококового міхура і
мікроскопія його вмісту, однак цей метод не має широкого застосування внаслідок небезпеки
обсіменіння дочірніми міхурами під час процедури.
 Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип'ятіння
води, профілактична дегельмінтизація домашніх собак двічі на рік. Громадська: знищення
уражених ехінококозом внутрішніх органів, забиття хворих тварин, знищення бродячих
собак, санітарно-просвітня робота.
Альвеокок (Alveococcus multilocularis)

 Захворювання: альвеококоз.
 Географічне поширення: Україна, Сибір, Аляска, Північ Канади, Південь Франції і
Німеччини, північний Казахстан, Північний В'єтнам та ін.
 Морфологія: схожий на ехінокока, ( довжина тіла близько 0,5 см. Сколекс несе 4 присоски і
віночок гачків. Стробіла складається з 3-4 члеників, останній з яких містить близько 800
яєць) але менший за розмірами (1,2-3,4 мм), має менше гачків на голівці. Статевий отвір
розташовується в передній частині бічного краю, а не в задній.
 Фіна - альвеококовий міхур є конгломератом дрібних пухирців розміром 3-5 мм, заповнених
жовто-коричневою желеподібною масою з невеликою кількістю сколексів. Характерні
центральна зона некрозу, екзогенний ріст із зруйнуванням навколишніх тканин і
метастазування.
 Локалізація: печінка та інші внутрішні органи (легені, нирки, селезінка, головний мозок та ін.)
 Життєвий цикл: остаточний хазяїн – лисиці, вовки, песці та інші мясоїдні тварини, в
організмі яких статевозрілий гельмінт мешкає в тонкій кишці. З екскрементами тварин
проглотиди та онксосфери потрапляють у зовнішнє середовище. У разі проковтування яєць
проміжним хазяїном (людина, гризуни), в його кишечнику з яєць виходить онкосфера, яка з
течією крові потрапляє в печінку. У печінці вона перетворюється на розгалужену
альвеоцисту, що проростає у тканини на зразок ракової пухлини.
 Яйця альвеокока виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворих хижаків. Гризуни
заражаються, з'ївши корм, забруднений яйцями альвеокока.
 Інвазійна стадія для людини – яйце.
 Шлях передачі – пероральний, спосіб – аліментарний.
 Фактор передачі: брудні руки, немиті овочі та фрукти, забруднені яйцями гельмінта.
 Патогенність: токсично-алергічна; зруйнування тканини ураженого органа; множинні
ураження внутрішніх органів внаслідок відриву дочірніх пухирців і поширення їх з течією
крові по організму (метастазовані).
 Лабораторна діагностика: біопсія ураженого органа і мікроскопія отриманих зразків;
серологічні реакції.
Профілактика. Особиста: миття ягід, кип'ятіння води. Громадська: дотримання правил
особистої гігієни, санітарно-просвітня робота.

155. Стьожак широкий.

Стьожак широкий (Diphyllobothrium latum)

1. Систематичне положення:
Домен: Eukaryota (Еукаріоти)
Царство: Animalia (Животные)
Тип: Plathelminthes (Плоскі черви)
Підтип: Rhabditophora
Надклас: Neodermata
Клас: Cestoda (Стьожкові черви, або цестоди)
Підклас: Eucestoda
Отряд: Diphyllobothriidea
Родина: Diphyllobothriidae (Дифілоботріїди)
Род: Diphyllobothrium
Вид: Diphyllobothrium latum (Стьожак широкий)
2. Латинська назва: Diphyllobothrium latum
3. Захворювання: дифілоботріоз.
 4. Географічне поширення: Північна і Центральна Європа, Сибір, Північна
Америка, Канада, Японія, Центральна Африка. Частіше зустрічається в
країнах з помірним кліматом.
5. Морфологія: довжина тіла в середньому 8-10 м. Сколекс має 2 поздовжні
присмоктувальні щілини – ботрії. Стробіла утворена 3000-4000 члениками.
Гермафродитна статева система має 3 зовнішніх отвори: отвір матки,
отвір піхви і чоловічий статевий отвір, які відкриваються на черевній
стороні, а не на бічній. Чоловіча статева система складається з численних
сім’яників, розташованих з боків члеників; сім’явивідні протоки збираються
в сім’япровід, який закінчується сім'явиносним каналом і копулятивним
органом, що відкривається в статеву клоаку на вентральній стороні.
Жіноча статева система представлена дволопатевим яєчником, що
лежить біля заднього краю членика, парними фолікулярними
жовтівниками в бічних зонах членика. По середній лінії членика
хвилеподібно вигинаючись, йде піхва. Зовнішній отвір піхви лежить позаду
отвору чоловічого копулятивного органу в статеву клоаку. Яйцеклітини,
поживні речовини з жовтівника і секрет залози Меліса надходять в оотип,
де відбувається запліднення. Матка розеткоподібна, має зовнішній отвір,
через який зрілі яйця виводяться назовні. Отвір матки розташований на
середній лінії проглотиди. Ширина гермафродитних члеників значно
перевищує довжину, у задній частині тіла членики квадратні. Яйця
трематодного типу довжиною до 75 мкм, сіруватого або жовтуватого
кольору, широкоовальні. На одному полюсі яйця знаходиться кришечка,
на іншому - невеликий горбок.
6. Локалізація: верхні відділи тонкого кишківника.
7. Інвазійна стадія – личинка (плероцеркоїд). Через 30-60 днів після
зараження в тонкій кишці формується статевозріла стробіла. Тривалість
життя в організмі остаточного хазяїна - до 10 років.
8. Шлях передачі: пероральний, спосіб – аліментарний.
9. Фактор передачі: інвазована сира риба або її ікра, що містять личинки.
10. Джерело інвазії: хвора людина та тварини.
11. Життєвий цикл: остаточний хазяїн – людина та інші рибоїдні тварини
(собаки, коти, лисиці, ведмеді, свині). Яйце виводиться з організму
остаточного хазяїна з фекаліями, потрапляє у воду, де з нього виходить
війчаста личинка – корацидій. Корацидій поїдається першим проміжним
хазяїном – веслоногим рачком циклопом, в його тілі перетворюється на
процеркоїд. Другий проміжний хазяїн – прісноводна риба (судак, лин,
ореля, лосось тощо) заражається при поїданні циклопів, у його м’язах, ікрі
та інших органах розвивається плероцеркоїд.
12. Патогенність: токсико-алергічні реакції, механічне ушкодження ботріями
слизової оболонки кишківника призводить до некрозу й атрофії слизової
оболонки; гіповітаміноз В12, що призводить до анемії. Тривале
паразитування може призводити до гіперплазії кісткового мозку, дистрофії
печінки та міокарду.
13. Лабораторна діагностика: макро- (виділення частини стробіли) та
мікроскопічне (овоскопія) дослідження випорожнень.
14. Профілактика: Особиста: термічна обробка риби. Громадська: виявлення
і лікування хворих, запобігання фекального забруднення водойм.

156. Тип Круглі черви. Класифікація, характерні риси організації, медичне значення
представників.
Тип Круглі черв'яки включає 5 класів:
1. Клас Власне круглі черв'яки, або Нематоди (Nematoda).
 2. Клас Черевовійчасті (Gastrotricha).
3. Клас Кінокринхи (Kinokrinchi).
4. Клас Волосатики (Gordiacea).
5. Клас Коловратки (Rotatoria).
За чисельністю і мед.значенням найбільшим є власне клас круглі черв'яки, або нематоди,
до якого відносяться паразити людини. Решта класів не містить форм, патогенних для
людини. Для нематод — паразитів людини і тварин характерний складний цикл розвитку.
Типовим представником даного класу є аскарида людська.
Характеристика:
До типу Круглі черви відносять близько 100 тис, видів первиннопорожнинних безхребетних
тварин з округлою на поперечному перерізі формою тіла. Значна частина круглих червів є
паразитами тварин і рослин, однак зустрічаються серед них і вільноживучі види.
Тіло круглих червів має переважно веретеноподібну. форму із загостреними переднім і
заднім кінцями. Воно вкрите щільною кутикулою, під якою міститься гіподерма. Кутикула
перешкоджає
проникненню речовин всередину тіла, а також захищає круглих червів від дії агресивних
рідин, наприклад кишкового соку. Гіподерма утворює чотири валики вздовж тіла: зверху,
знизу і з боків. У бічних валиках проходять видільні канали, а у верхньому і нижньому -
нервові тяжі. Між цими валиками розташовуються чотири стрічки поздовжніх м'язів, завдяки
яким круглі черви можуть згинати тіло в процесі руху. Його розгинання здійснюється завдяки
амортизації кутикули і порожнинної рідини.
Порожнина тіла не обмежена епітелієм, тому й називається первинною, або псевдоцелем
(схізоцелем). Вона заповнена рідиною з високим тиском, що дає змогу круглим червам
здійснювати транспорт речовин, підтримувати гомеостаз, знижувати тертя внутрішніх органів
і підтримувати форму тіла в будь-яких умовах.
У травній системі круглих червів є рот, глотка і кишечник, який закінчується анальним
отвором. Рот оточений трьома губами, що слугують для присмоктування.
Як і у плоских червів, у круглих відсутні дихальна і кровоносна системи. Оскільки багато
видів мешкає всередині тіла хазяїна, вони здатні здійснювати анаеробне дихання, тому
кисень повітря
можна використовувати для лікування захворювань, спричине них цими червами. Однак,
перебуваючи поза тілом хазяїна у певній стадії розвитку, вони навіть потребують доступу
кисню, тобто переходять на аеробний тип дихання.
Видільна система круглих червів представлена протонефридіями, які збираються у
видільні канали, що йдуть з боків тіла та відкриваються в передній його частині видільним
отвором,
або особливими шкірними, або гіподермальними, «шийними», залозами. У передній частині
тіла є поперечний видільний канал. Функцію нирок накопичення виконують 1--2 пари
фагоцитарних
клітин, розташованих поблизу видільних каналів.
Нервова система первиннопорожнинних ортогональна і складається з навкологлоткового
нервового кільця і двох нервових стовбурів, що відходять від нього і тягнуться вздовж усього
тіла, - спинного і черевного. Органи чуття представлені у них дотиковими і нюховими
клітинами.
Розмноження. Круглі черви -- роздільностатеві тварини з вираженим статевим
диморфізмом. Самці дрібніші від самок, задній кінець їх тіла часто загнутий або закручений
спірально. У самок є парні яєчники, що продовжуються матками і піхвою, яка відкривається
назовні статевим отвором на черевному боці тіла. На відміну від них самці мають тільки
один сім'яник з сім'япроводом і сім'явипорскувальним каналом, що відкривається у задню
частину кишечнику й утворює клоаку.
Розвиток прямий. Запліднення у круглих червів внутрішнє. Більшість видів відкладає яйця,
однак є й живородящі. Личинки кілька разів линяють, скидаючи стару кутикулу і
збільшуючись, доки не досягнуть відповідних розмірів. Розмноження винятково статевим
шляхом.
157. Аскарида людська.
Аскарида людська (Ascaris lumbricoides)

1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Клас: Сецернентії (Secernentea)
Ряд: Аскаридоподібні (Ascaridida)
Родина: Аскаридові (Ascarididae)
Рід: Аскарида (Ascaris)
Вид: Аскарида людська (Ascaris lumbricoides)
2. Латинська назва: Ascaris lumbricoides
3. Захворювання: аскаридоз.
4. Географічне поширення: повсюдне, є одним із найпоширеніших
гельмінтів людини.
5. Морфологія: Статевозріла особина має тіло циліндричної форми,
загострене на кінцях, жовто-рожевого кольору. Самки довжиною 20-40 см,
самці - 5-25 см. Ротовий отвір оточений трьома губами (однією
дорзальною і двома вентральними), на яких знаходиться по парі чутливих
сосочків. На бокових поверхнях помітні поздовжні бічні лінії, в яких
проходять канали видільної системи. У самця хвостовий кінець зігнутий у
вигляді гачка на черевний бік. У самки на передній третині тіла
знаходиться кільцеподібна перетяжка, на якій з черевного боку
відкривається зовнішній статевий отвір. Яйця можуть бути заплідненими і
незаплідненими. Запліднені яйця округлі або овальні, розміром 60-70 х 40-
50 мкм, жовто-коричневого кольору. Зовнішня білкова оболонка
горбкувата, внутрішня - товста, гладенька, безбарвна. Всередині яйця
знаходиться округла зародкова клітина темного кольору, між нею й
оболонкою яйця на полюсах вільні простори. Білкова оболонка може бути
відсутньою, тоді яйця мають гладеньку поверхню, безбарвні або світло-
жовті. Незапліднені яйця овальної або неправильної форми, великі (80 х
55 мкм). Білкова оболонка нерівна, жовто-коричневого кольору, її взагалі
може не бути. Вся порожнина яйця заповнена клітинами жовтка.
6. Локалізація: тонкий кишечник.
7. Інвазійна стадія – яйце.
8. Шлях передачі – пероральний, спосіб – аліментарний.
9. Фактор передачі: овочі, фрукти, вод, забруднені зрілими яйцями
аскариди.
10. Джерело інвазії: хвора людина.
11. Життєвий цикл: аскарида належить до геогельмінтів. Яйця аскарид
виводяться з фекаліями, дозрівають протягом декількох тижнів у ґрунті.
 Інвазійні яйця з ґрунту потрапляють на руки, овочі та фрукти, з якими
заносяться до рота (механічні переносники яєць – мухи та таргани). У
тонкій кишці личинка звільняється від оболонок яйця, і проникаючи через
кишкову стінку, портальною веною мігрує до печінки, потім – нижньої
порожнистої вени, правих передсердь і шлуночка, легеневих артерій і
капілярів, виходять врешті-решт до бронхіол. У легенях личинка линяє,
після чого рухається дихальними шляхами вгору і час кашлю заковтується
з харкотинням. У тонкій кишці личинка ще двічі линяє, після чого досягає
статевої зрілості. Тривалість життя аскариди в тонкій кишці близько року.
12. Патогенність: виражена токсично-алергічна дія, ураження стінки капілярів
і тканини альвеол у період міграції призводять до дрібних крововиливів у
тканину легень; дорослі аскариди механічно ушкоджують стінки кишки,
сприяють приєднанню бактеріальної інфекції, розвитку дисбактеріозу;
викликають формування патологічних кишкових рефлексів внаслідок
постійного подразнення стінок кишківника; поглинають поживні речовини,
сприяють гіповітамінозам, виснаженню організму.
13. Лабораторна діагностика: виявлення личинок у харкотинні (лярвоскопія)
у легеневу стадію хвороби; овоскопія фекалій (яйця у фекаліях можуть
бути відсутні, якщо в кишківнику знаходяться тільки самці або юні
аскариди); серологічні реакції тощо.
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, ретельне
миття овочів, вживання кип'яченої води, захист продуктів харчування від
мух і тарганів. Громадська: виявлення і лікування хворих, попередження
фекального забруднення ґрунту, очищення стічних вод, благоустрій
вбиралень, знезаражування фекалій шляхом компостування, санітарно-
просвітня робота. Заборонено удобрювати городи людськими фекаліями.

158. Личинки аскарид тварин як збудники захворювань (синдром larva migrans).

Інфа про аскариду вище.

В організмі неспецифічних хазяїв (людини) мігруючі личинки свинячий аскариди здатні

викликати захворювання під назвою Larva migrans.

Larva migrans - гельмінтоз, обумовлений мігруючими в шкірі і / або у внутрішніх органах

людини личинками не властивих йому гельмінтів тварин, як правило, не досягають в
організмі людини статевої зрілості. Розрізняють шкірну і вісцеральну форми хвороби.

шкірна форма

Личинки гельмінтів при контакті людини з грунтом або водою проникають в шкіру,
розташовуючись в зернистому шарі епідермісу або в більш глибоких шарах, звідки вони
знову мігрують в епідерміс. У шкірі розвивається місцева алергічна реакція, що
супроводжується поліморфно-ядерний інфільтрацією, набряком, розширенням капілярів і
нерідко руйнуванням клітин під дією паразитарних протеаз. Після загибелі личинок зазвичай
настає повне одужання.

У разі інвазії личинками нематод розвивається лінійний алергічний дерматит, що

поширюється відповідно до просуванням личинки (зі швидкістю 1-5 см на добу). Тривалість
патологічних явищ може досягати 4-6 міс, рідко більше.

В гемограмі хворих шкірної формою larva migrans - минуща еозинофілія. У соскобах шкіри
можна знайти залишки личинок.
вісцелярна форма

Людина заражається в результаті заковтування яєць гельмінтів з водою і харчовими

продуктами і стає проміжним господарем паразитів. Захворювання реєструється переважно
у дітей 1-4 років.

Інвазія яйцями нематод тварин супроводжується важкої загальної алергічною реакцією з

лихоманкою неправильного типу, сухим кашлем, нападами бронхіальної астми, алергічної
екзантеми. При рентгенографії виявляються в легенях «летючі» еозинофільні інфільтрати.
Нерідко спостерігається гепатомегалія з розвитком жовтяниці і порушенням функціональних
проб печінки; в біоптатах печінки виявляються еозинофільні гранульоми. Аналогічні зміни
можуть бути знайдені в нирках, кишкової стінки, міокарді та інших тканинах.

Гемограма таких хворих характеризується значною еозинофілією (50-90%); можлива

лейкемоїдна реакція, ШОЕ підвищена. Часто виявляється гиперглобулинемия.

Захворювання схильне до рецидивуючого перебігу, тривалість його досягає 5-8 міс (іноді 2
роки).

Прогноз: при відсутності лікування можливі летальні випадки.

Діагностика проводиться з урахуванням клініко-епідеміологічних даних, діагноз

підтверджується інструментальними (ендоскопія, рентгенографія і ін.) І
сероіммунологіческое методами, застосовують морфологічне вивчення біоптатів органів.

159. Гострик.
Гострик дитячий (Enterobius vermicularis)

1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Клас: Сецернентії (Secernentea)
Ряд: Oxyurida
Рід: Enterobius
Вид: Enterobius vermicularis
2. Латинська назва: Enterobius vermicularis
3. Захворювання: ентеробіоз.
4. Географ. поширення: всюди.
 5. Морфологічні особливості: Тіло білого кольору, на передньому кінці у них
міститься невелике здуття - везикула. Все тіло вкрите посмугованістю, окрім
заднього кінця. Рот має три втяжні губи, на місці переходу стравоходу у
кишку формується здуття з кутикулярними жувальними пластинками –
бульбус. Самка 8-13 мм, у неї задній кінець загнутий та загострений
шилоподібно, між передньою та середньою третинами помітний статевий
отвір. Тіло просвічується, видно матку із яйцями. Самець 3-5 мм, у нього
закручений задній кінець спірально, тупий. Має 4 пари статевих сосочків,
одиночку довгу спікулу та бічні крилоподібні кутикулярні відростки. Яйця
безбарвні, прозорі, асиметричні внаслідок сплощення одного боку.
Оболонка гладка, багатошарова. Всередині може перебувати личинка, що
розвивається. Розміри 50-60х30-32 мкм.
6. Локалізація: нижній відділ тонкого і верхній відділ товстого кишечника.
7. Інвазійна стадія: яйце.
8. Проникнення: шлях: пероральний; спосіб: контактний, з брудними руками.
9. Фактор передачі: брудні руки.
10. Джерело інвазії: людина, хвора на ентеробіоз.
11. Цикл розвитку: Самки гострика прикріплюються до стінки кишки за
допомогою бульбуса і везикули. Після запліднення самці гинуть. У самок
після дозрівання яєць збільшена матка здавлює стравохід, гострики
відділяються від стінки і опускаються в нижні відділи товстої кишки. Вночі під
час сну, коли анальний сфінктер розслаблений, гострики виповзають на
шкіру періанальної області і відкладають яйця. При температурі 35-37 ° С і
вологості 90% яйця стають інвазійними через 4-6 годин. Повзання гостриків
викликає свербіж. Людина розчісує сверблячі ділянки шкіри, яйця гостриків
потрапляють під нігті і можуть бути занесені в рот (аутореінвазія). Тому,
хоча тривалість життя гостриків всього близько місяця, людина може хворіти
ентеробіоз довготривало. Можлива також ретроінвазія - вихід личинок з
дозрілих яєць в періанальний ділянці і міграція їх через назад в кишечник.
12. Патогенність: токсико-алергічна; ураження слизової оболонки кишечника,
шкіри періанальної ділянки і приєднання вторинної інфекції; розвиток
запальних процесів піхви при заповзанні гостриків в жіночі статеві шляхи.
13. Лабораторна діагностика: овоскопія зішкрібків з періанальних складок або
використання методу "липкої стрічки".
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни.
Громадська: щорічне обстеження дітей і персоналу в дитячих садах,
молодшій школі, ретельне дотримання санітарного режиму в дитячих
установах, санітарно-просвітня робота.
160. Волосоголовець.
Волосоголовець людський (Trichocephalus trichiurus)
 1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Клас: Enoplea
Ряд: Trichocephalida
Родина: Trichuridae
Рід: Волосоголовець
Вид: Волосоголовець людський (Trichocephalus trichiurus = Trichuris trichiura)
2. Латинська назва: Trichocephalus trichiurus = Trichuris trichiura
3. Захворювання: трихоцефальоз.
4. Географ. поширення: теплий вологий клімат.
5. Морфологічні особливості: Гематофаг. Статевозріла особина довжиною
3-5 см. Передній кінець становить 2/3 довжини тіла, витончений, нагадує
волосся. У ньому розташований стравохід. Задній кінець тіла розширений,
там знаходиться кишечник і органи репродукції. У самців задній кінець тіла
спірально закручений. Яйця жовтувато-коричневого кольору, розміром 50-54
х 23-26 мкм з дрібнозернистої зміст. За формою яйця нагадують лимон або
бочку з безбарвними прозорими пробками на полюсах.
6. Локалізація: товста (сліпа) кишка.
7. Інвазійна стадія: яйце
8. Проникнення: шлях: пероральний; спосіб: аліментарний; з брудними
руками, водою
9. Фактор передачі: забруднені продукти, вода або брудні руки.
10. Джерело інвазії: людина, хвора на трихоцефальоз.
11. Цикл розвитку: Тонкий головний кінець хробака занурений в слизову
оболонку кишечника для фіксації та харчування. Харчується кров'ю і
клітинами стінки кишечника. Зріла самка відкладає в просвіт кишечника
яйця, що потрапляють в зовнішнє середовище з фекаліями хворого.
Протягом 15-30 год. розвивається рабтидна личинка зі стилетом і глоткою.
Після потрапляння в організм людини, в тонкій кишці з яєць виходять
личинки, проникають в ворсинки кишки і розвиваються протягом 3-10 днів.
Згодом, зруйнувавши ворсинки, вони виходять в просвіт кишечника,
опускаються в товсту кишку і протягом місяця стають статевозрілими.
Тривалість життя - до 5 років.
12. Патогенність: токсико-алергічна; порушення цілісності слизової оболонки
кишки сприяє приєднанню вторинної інфекції; формування патологічних
кишкових рефлексів.
13. Лабораторна діагностика: овоскопія фекалій. ДЕГЕЛЬМІНТИЗАЦІЯ:
КРАПЕЛЬНИЦІ, ІНТРАВЕНОЗНЕ ВВЕДЕННЯ.
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни, ретельне
миття овочів, вживання кип'яченої води, захист продуктів харчування від мух
і тарганів. Громадська: виявлення і лікування хворих, попередження
фекального забруднення ґрунту, очищення стічних вод, благоустрій
вбиралень, знезаражування фекалій шляхом компостування, санітарно-
просвітня робота. Заборонено удобрювати городи людськими фекаліями.

161. Анкілостоміди.
Кривоголовка дванадцятипала (Ancylostoma duodenale)
1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Класс: Chromadorea
Отряд: Rhabditida
Семейство: Ancylostomatidae
Рід: Анкілостоми
Вид: Кривоголовка дванадцятипала (Ancylostoma duodenale)
2. Латинська назва: Ancylostoma duodenale.
3. Захворювання: анкілостомоз.
4. Географ. поширення: країни з тропічним кліматом, ШАХТИ.
5. Морфологічні особливості: Гематофаг. Статевозріла особина червоно-
коричневого кольору, самка довжиною 9-15 мм, самець 7-10 мм, головний
кінець загнутий на спинний бік (звідси назва - кривоголовка). На головному
кінці знаходиться ротова капсула з 4-ма ріжучими зубцями. У неї
відкриваються протоки двох залоз, секрет яких перешкоджає згортанню
крові. Самці відрізняються від самок широким зонтикоподібним
розширенням заднього кінця тіла (статева бурса). Яйця овальні, безбарвні, з
тонкою оболонкою. У свіжовиділених яйцях в центрі знаходяться 4-8
зародкових клітин. При дослідженні через добу всередині можна побачити
личинку. Рабтидна личинка розміром до 0,25 мм, має характерні два
розширення стравоходу. Філярієподібна личинка довжиною 0,6-0,7 мм, має
циліндричний стравохід і чохлик (кутикула, яка не була скинута під час
линьки).
6. Локалізація: тонка кишка, переважно дванадцятипала.
7. Інвазійна стадія: філярієподібна личинка.
8. Проникнення: шлях: пероральний (НЕ МІГРУЮТЬ), перкутанний
(МІГРУЮТЬ); спосіб: аліментарний, з брудними руками, водою; контактний.
9. Фактор передачі: Зараження людини відбувається при ковтанні личинок
разом з їжею і водою або занесенні їх в рот брудними руками (основний
шлях зараження), або при активному проникненні личинок через шкіру.
10. Джерело інвазії: людина, хвора на анкілостомоз.
11. Цикл розвитку: Яйця виходять з фекаліями, розвиваються 1-2 дні у
рабтидну личинку (неінвазійна, має 2 розширення стравоходу). При
достатній оксигенації. вологості та температурі вище 14-16 градусів через 1-
2 тижні утворюється інвазійна філярієподібна личинка (циліндричний
стравохід та чохлик). Більш характерний пероральний шлях проникнення.
При пероральному личинки не мігрують: проникають у слизову оболонку
кишечнику та за 3-4 дні повертаються до його просвіту. Дозрівають 4-5
тижнів. При перкутанному міграція десь 10 днів: шкіра – капіляри – венозні
судини – права частина серця – мале коло кровообігу – легеня – дихальні
 шляхи – заковтуються – у стінку слизової кишки – входять та паразитують.
Взагалі 5-6 років.
12. Патогенність: токсико-алергічна; механічне травмування тканин в період
міграції; ураження слизової оболонки тонкої кишки хітиновими зубцями в
період кишкової інвазії і приєднання вторинної інфекції; розвиток
патологічних кишкових рефлексів; залізодефіцитна анемія внаслідок
хронічної крововтрати при високому ступені інвазії і тривалості хвороби.
13. Лабораторна діагностика: овоскопія фекалій, рідше - дуоденального
вмісту, виявлення личинок у фекаліях, гельмінтоскопія фекалій.
14. Профілактика: Особиста: миття овочів, фруктів, кип'ятіння води.
Громадська: запобігання фекального забруднення ґрунту, бетоновані
вигрібні ями в осередках анкілостомозу, виявлення і лікування хворих,
санітарно-просвітня робота.
Некатор (Necator americanus)

 Захворювання: некатороз
 Географічне поширення: у тропічному і субтропічному поясах, переважно в Азії і Південній
Америці.
 Морфологія: Некатор морфологічно і біологічно дуже подібний до Ancylostoma duodenale,
але розміри його дещо менші: довжина самки 8-13 мм, самця - 5- 10 мм. У ротовій порожнині
замість зубів є 2 гострі пластинки. Яйця морфологічно не відрізняються від яєць кривоголовки.

162. Вугриця кишкова.

Вугриця кишкова (Strongyloides stercolaris)

 Захворювання: стронгілоїдоз.
 Географічне поширення: повсюдне, переважає в країнах з жарким вологим кліматом.
 Морфологія: в паразитичному поколінні наявні лише самки. Статевозріла особина
безбарвна, напівпрозора, самка довжиною 2-3 мм, самець - 0,7 мм. Передній кінець тіла
рівномірно звужений, задній - загострений. Ротова капсула коротка, з чотирма слабко
вираженими губами.
 Локалізація: тонкий кишківник.
 Життєвий цикл: складний, з чергуванням паразитичних і вільноживучих поколінь.
Самка паразитичного покоління відкладає близько 50 яєць на добу, які розвиваються
партеногенетично. В кишечнику з них виходять рабдитні личинки (неінвазійні). Ці личинки
виділяються з фекаліями і, потрапивши до ґрунту, линяють і протягом 1-4 днів
перетворюються на філярієподібні личинки (інвазійні). За сприятливих умов
філярієподібні личинки продовжують розвиток у ґрунті і перетворюються на дорослих особин
вільноживучого покоління. За несприятливих умов, інвазійні личинки проникають у тіло
людини через незахищену шкіру, потрапляють у кров’яне русло, заносяться у серце та
капіляри легень. Через дихальні шляхи вони повторно заковтуються, та опиняться в тонкій
кишці. Можлива внутрішньокишкова аутоінвазія.
 Інвазійна стадія – філярієподібна личинка.
 Яйця прозорі, овальні, розміром 50 х 30 мкм. Всередині знаходиться зріла личинка, що
вивільняється відразу після відкладання яйця. Рабдитоподібні личинки довжиною 0,2-0,25
мм, мають стравохід із двома розширеннями. Філярієподібні личинки довжиною близько 0,55
мм, містять стравохід циліндричної форми і розщеплений хвостовий кінець .
 Шлях проникнення – пероральний, перкутанний; спосіб – аліментарний, контактний.
 Фактор передачі: контаміновані продукти харчування, контакт незахищеної шкіри із
контамінованим ґрунтом. Частіше зустрічається в сільській місцевості серед шахтарів,
землекопів.
 Патогенність: сенсибілізація організму продуктами обміну паразитів, механічне ураження
тонкої кишки. За хронічного перебігу хвороби виникає аліментарна недостатність,
виснаження, кахексії. Дану хворобу відносять до ВІЛ-асоційованих захворювань (може
викликати ураження ЦНС, легень, печінки, всього кишківнику).
 Лабораторна діагностика: виявлення личинок (лярвоскопія) у фекаліях або дуоденальному
вмісті (метод Бермана) , можливе виявлення личинок у харкотинні; дослідження повторюють
3-5 разів з проміжками в 5-7 днів.
Профілактика: Особиста: миття овочів, фруктів, кип'ятіння води, виключення
безпосереднього контакту з ґрунтом в осередках анкілостомозу (носіння взуття та ін.)
Громадська: запобігання фекального забруднення ґрунту, бетоновані вигрібні ями в
осередках анкілостомозу, виявлення і лікування хворих, санітарно-просвітня робота

163. Трихінела.
Трихінела (Trichinella spiralis)
1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Нематоди (Nematoda)
Клас: Аденофори (Adenophorea)
Ряд: Trichurida
Родина: Trichinellidae
Рід: Trichinella
Вид: Trichinella spiralis
2. Латинська назва: Trichinella spiralis.
3. Захворювання: трихінельоз.
4. Географічне поширення: Переважає у країнах північної півкулі (країни
Європи, в Росії, США), хоча випадки трихінельозу людини і тварин описані в
усіх країнах, крім Австралії.
5. Морфологічні особливості: Статевозріла особина має поперечно
посмуговану кутикулу. Самки до запліднення 0,8-1,5 мм і 3-4 мм після нього,
здатні до живородіння з непарним статевим апаратом; самці - 1,4-2,0 мм.
Інвазовані (м’язові) личинки мають спірально закручену форму тіла
(походження назви). Передня половина тіла самки звужена. У ротовій
капсулі розміщений стилет.
6. Локалізація в тілі людини: Доросла особина – тонка кишка, личинка –
м’язи.
7. Інвазійна стадія: Личинка.
8. Шляхи проникнення: Пероральний, спосіб – аліментарний
9. Фактори передачі: Недостатньо термічно оброблене м'ясо свійський та
диких тварин, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. Людина
заражається, з'ївши свинину або м'ясо диких тварин (дикий кабан, ведмідь,
борсук, нутрія та ін.)
10. Джерело інвазії: Свійські (свині) та дикі (кабани, ведмеді, борсуки) тварини.
11. Цикл розвитку: Одночасно остаточним та проміжним хазяїном для
трихінели є домашні та дикі ссавці, комахоїдні, гризуни та ластоногі,
людина. Людина не бере участі в циркуляції трихінел, оскільки після
зараження стає біологічним глухим кутом. Повторний цикл розвитку в
одному й тому самому організмі неможливий, проте остаточний хазяїн =
проміжний хазяїн наступного покоління. Три фази. Кишкова фаза:
потрапляють із поїданням м’яса до шлунку та дванадцятипалої, де під
впливом ферментів личинка звільняється від капсули та проникає переднім
кінцем зі стилетом у простір між ворсинками кишечнику. Її задній кінець
залишається вільним. Відбувається за 1-1.5 години. Досягають статевої
 зрілості впродовж доби. Відбувається запліднення, одразу після якого гинуть
самці, а самки на 3-4 добу (вкручені в кишечник) починають народжувати
личинки, що продовжується ще 10-45 діб. Міграційна фаза: на 6 день від
моменту зараження личинки проникають у кровоносні капіляри через стінку
кишечнику та розносяться по всьому організму. М’язова фаза: можуть
осідати повсюдно, проте подальшого розвитку набувають тільки ті личинки,
що осіли в посмугованій мускулатурі. За допомогою ротового стилета вони
нищать м’язову тканину, проникають та індукують утворення навколо себе
веретеноподібну капсулу, перетворюючись на м’язові трихіни. Збільшуються
в розмірах в 10 разів та згортаються в спіраль, інвазійні на 17-18 добу.
Мешкають 10-40 років.
12. Патогенність: Алергічні та імунопатологічні реакції, механічне ураження
м’язів та кишківнику.
13. Лабораторна діагностика: Серологічні реакції, які обов'язково проводять
повторно, з огляду на динаміку наростання титру антитіл; лярвоскопія
(виявлення личинок) у біоптаті м'язів хворого (частіше досліджують
надсухожильну ділянку литкового м'яза).
14. Профілактика: Особиста: не вживати свинину, що не пройшла санітарно-
ветеринарного контролю. Термічна обробка трихінельозного м'яса
неефективна, тому що личинки зберігають життєздатність завдяки щільним
звапненим капсулам. Громадська: санітарно-ветеринарний контроль на
бойнях і ринках та знищення трихінельозного м'яса, утримання свиней в
упорядкованих свинарниках, санітарно-просвітня робота.
164. Ришта. Роботи Л.М.Ісаєва з ліквідації осередків дракункульозу.
Ришта, або людська нитчатка (Dracunculus medinensis)

 Захворювання: Дракункульоз (ришта)

 Географічне поширення: у країнах із тропічним і субтропічним кліматом (Індія, Пакистан,
Саудівська Аравія, Іран, Ірак, Центральна Африка).
 Морфологія. Найбільша із паразитуючих у людини нематод. Статевозріла особина
ниткоподібна, білого кольору. Самка 70-120 см, шириною 0,9-1,7 мм, самець - до 3 см.
Живородящі.
 Личинка довжиною 0,65-0,75 мм, головний кінець заокруглений, закручений, хвостовий
кінець загострений.
 Локалізація: Підшкірна клітковина
 Життєвий цикл: Ришта - біогельмінт. Остаточний хазяїн - людина, можуть бути домашні і
дикі тварини (кінь, собака, мавпа та ін.). Проміжний хазяїн - прісноводний рачок циклоп.
 Інвазійна стадія: Личинка.
 Джерело інвазії: Прісноводний рачок циклоп
 Проникнення: Шлях: Пероральний, перкутанний. Спосіб: Аліментарний, водний
 Фактор передачі: Випадкове заковтування проміжного хазяїна (циклоп)
 Життєвий цикл:
1.Самка у підшкірній клітковині.
2. Вихід личинки з самки при потраплянні води на них.
3. Інвазійна личинка (мікрофілярія) в циклопі
4. Личинка потрапляє у шлунок людини, вивільняючись проникає в черевну порожнину ( у
міжм’язову сполучнотканинну клітковину)
 Патогенність: Кропивниця, слабкість, набряк, обличчя, задуха, алергічні набряки, псевдо
фурункули на шкірі, спричинюють папули, нудота, блювота
 Лабороторна діагностика: Не потрібно, серологічні реакції, проводять у випадку атипової
локалізації
 Профілактика: Особиста: кип'ятіння води. Громадська: виявлення і лікування хворих,
благоустрій водойм, устаткування окремих джерел питної води, знищення циклопів у
відкритих водоймах диметилдитіокарбоматом цинку, санітарно-просвітня робота.

165. Філярії (нитчатка або вухерерія Банкрофта, бругія, лоа лоа, онхоцерки).
Філярії - це ниткоподібні круглі черви, які паразитують у крові, лімфі, у м'язовій і сполучній
тканинах, серозних оболонках хребетних.
Проміжні хазяї філярії - різні кровосисні двокрилі комахи (комарі, мошки, ґедзі).
У більшості філярій рот позбавлений губ, ротова капсула відсутня або редукована. Кутикула
гладенька. Циліндричний стравохід поділяється на дві частини. Спікули нерівні і неоднакові
за формою. Це живородящі паразити.
Ряд Spirurida
Родина Filariidae
Рід Wuchereria
Вид Wuchereria bancrofti - нитчатка Банкрофта
Рід Brugia
Вид Brugia malayi - бругія малайська
Рід Loa
Вид Loa loa - нитчатка очна
Рід Onchocerca
Вид Onchocerca volvulus - онхоцерка шкірна
Рід Dirofilaria
Вид Dirofilaria repens
Рід Mansonella
Вид Mansonella ozzardi
Захворювання, які викликаються філяріями, називаються філяріатози. Серед філяріатозів
розрізняють: вухереріоз, бругіоз, онхоцеркоз, лоаоз, мансонельоз, дирофіляріози,
дракункульоз. Особливого поширення набули вухереріоз, бругіоз, онхоцеркоз і лоаоз. В
осередках філяріатозів лімфатичної системи (вухереріоз, бругіоз), які охоплюють 76 країн,
проживає 905 млн. людей, з яких 90 млн. хворі. Онхоцеркоз поширений у 34 країнах, де у
вогнищах мешкає 90 млн. людей. Кількість хворих на онхоцеркоз становить 17,6 млн., з яких
326000 осліпли внаслідок захворювання (В. П. Сергиев, 1991).
Wuchereria bancrofti -Філярія Банкрофта (Wuchereria bancrofti) - збудник вухереріозу.
Географічне поширення: Індія, країни Південно-Східної Азії, острови Тихого Океану,
Західна і Центральна Африка, Південна Америка.
Морфологія. Статевозріла особина- ниткоподібна, молочно-білого кольору. Самки
довжиною 8-10 см, шириною 0,2-0,3 мм, самці - довжиною 2,5-4 см, шириною 0,2-0,3 мм.
Хвостовий кінець самців закручений на черевний бік. Живородящі.
Личинки (мікрофілярії) безбарвні, довжиною 0,2-0,3 мм. При фарбуванні за методом
Романовського - Гімзи видно, що личинка вкрита чохликом рожевого кольору, ядра
соматичних клітин мають вигляд темних зерен, на кінці тіла личинки ядра не виявляються.
Вигини тіла личинки правильні, хвіст прямий, що поступово звужується.
Життєвий цикл - Філярія Банкрофта - біогельмінт.
Остаточний хазяїн - людина.
Проміжний хазяїн і специфічний переносник — комарі роду Aedes, Anopheles, Culex.
Локалізація в тілі кінцевого хазяїна: лімфатична система. Самки народжують
мікрофілярій, що з лімфатичної системи потрапляють у кров'яне русло і з кров'ю
заковтуються комарами. Для вухерерії характерна нічна періодичність появи личинок у
периферійній крові, що пов'язано з біологією переносника (нічне живлення).
Максимальна кількість личинок визначається з 22 год. до 4 год. ранку, на денний час
мікрофілярії знаходяться в капілярах внутрішніх органів і великих артеріях. На островах
Полінезії мікрофілярії вухерерії Банкрофта виявляються в крові постійно, з невисоким
денним піком (денний субперіодичний тип міграції). Це, мабуть, пов'язано з біологією
розповсюдженого там комара Aedes Polynesiens, що живиться і вдень.
У шлунку комара мікрофілярії звільняються від чохлика, активно проникають у грудні
м'язи, двічі линяють, ростуть, згодом виходять у порожнину тіла комара і накопичуються в
кінцевих часточках нижньої губи. Тривалість розвитку личинки близько 10-20 днів (до 6
тижнів) і залежить від виду комара, атмосферної температури, вологості.
Зараження людини відбувається при укусі комара.
Інвазійна стадія - личинка. Личинки залишаються на шкірі людини поблизу місця укусу,
потім активно проникають крізь шкіру в лімфатичну
систему, де через 5-18 міс. досягають статевої зрілості і починають народжувати
мікрофілярій.
Тривалість життя в організмі хазяїна - до 20 років.
Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне ушкодження стінок лімфатичних судин;
приєднання вторинної інфекції; закупорка лімфатичних судин, що призводить до лімфостазу
з поступовим розвитком "слоновості".
Клініка. Залежить від ступеня інвазії і тривалості захворювання.
Інкубаційний період хвороби складає 3-18 міс.
Перша стадія хвороби (рання міграційна стадія) характеризується алергічними
проявами. Підвищується температура тіла, висипка, набряки, кашель. Збільшені лімфовузли
безболісні, м'які. Характерна "філяріозна лихоманка" - періодичні підйоми температури до
39-40 °С, що супроводжуються запаленням уражених лімфатичних судин. Температура
через 3-5 днів різко знижується з профузною пітливістю.
Друга стадія хвороби проявляється варикозним розширенням лімфатичних судин і
застоєм лімфи. Тривалість цієї стадії 8-10 років.
Третя, обструктивна, стадія хвороби супроводжується "слоновістю" різних органів і
тканин. Внаслідок ураження пахвинних лімфовузлів зазвичай зазнають змін нижні кінцівки,
статеві органи, грудні залози, верхні кінцівки. Уражені частини тіла значно збільшені в
розмірах, деформовані. У цей період часто приєднується вторинна інфекція, аж до розвитку
зараження крові, що може призвести до летального наслідку.
У людей, що постійно мешкають в ендемічних районах, хвороба перебігає легко, при
невеликому ступені інвазії, безсимптомно внаслідок виникнення імунітету.
Діагностика. Клінічна: лихоманка, запаленні лімфатичних судин і вузлів, слоновість.
Лабораторна: виявлення личинок (лярвоскопія) у нативних або пофарбованих за
Романовським - Гімзою мазках і товстій краплі крові. Забір крові необхідно проводити вночі;
якщо підозра на субперіодичний штам - тоді вночі і вдень (мікрофілярії можуть бути відсуди у
крові в ранній період хвороби, коли паразити статевонезрілі, або в період слоновості
внаслідок закупорки лімфатичних судин). Можна виявити дорослих філярій (гельмінтоскопія)
у біоптаті уражених лімфовузлів.
Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (діетилкарбамазин). На пізніх стадіях
хвороби - хірургічне відновлення лімфотоку.
Профілактика. Особиста: захист від укусів комарів за допомогою репелентів, сіток на
вікнах. Громадська: виявлення і лікування хворих, боротьба з комарами і їх личинками за
допомогою інсектицидів, агротехнічні заходи щодо оздоровлення місцевості, санітарно-
просвітня робота.

Brugia malayi - збудник бругіозу

Brugia malayi - бругія малайська

Бругіоз - хронічний гельмінтоз із групи філяріатозів із переважним ураженням
лімфатичної системи і трансмісійним механізмом передачі збудника.
Географічне поширення: Південно-Східна Індія, Шрі-Ланка, Індонезія, Індокитай, Китай,
Японія, Малайзія, Філіппіни.
Морфологія. Статевозріла особина (рис. 3.132) ниткоподібна, молочно-білого кольору.
Розміри самки в довжину до 55 мм, у ширину - 0,16 мм, самця - відповідно 20-23 і 0,88 мм.
Живородящі.
Личинки (мікрофілярії) безбарвні, довжиною 0,2-0,3 мм.
Життєвий цикл. Бругіоз - трансмісійний біогельмінтоз.
Кінцевий хазяїн бругіозу з нічною періодичністю - тільки людина. Для бругіозу з нічною
субперіодичністю джерелом інвазії можуть бути і тварини, зокрема, мавпи та дикі кішки. Тому
бругіоз цього типу вважають природно-осередковим захворюванням.
Механізм передачі - трансмісійний.
Для штаму з нічною періодичністю проміжним хазяїном є комарі
роду Anopheles, Aedes, Mansonia, а для штаму з нічною субперіодичністю - переносниками є
комарі роду Mansonia. Отже, періодичний бругіоз - антропоноз, субперіодичний - зоо- нозна
періодично-осередкова хвороба. Бругіозом заражається в основному сільське населення:
першим типом - мешканці Індокитайського півострова, Центральної Індії, Японії, Китаю,
Індонезії; другим типом - населення Малайзії, що живе поблизу болотистих лісів.
Розвиток мікрофілярій залежить від температури і вологості повітря і триває від 8 до 35
діб. Оптимальна температура 21-22 °С, вологість - 70-100 %.
Тривалість життя статевозрілих бругій в організмі людини - до 17 років, зрідка до 40,
мікрофілярій - до 70 діб. В організмі комара збудник досягає інвазійної стадії за 8-35 діб
після живлення кров'ю (залежно від температури).
Комарі нападають на людей на відстані від місця виплоду до 5 км. Переважно це
відбувається в нічні години. З віком інвазованість мешканців ендемічних територій зростає.
Патогенна дія: збудник бругіозу локалізується в тих же органах і тканинах, що й
вухерерія, та викликає подібні зміни. Вираженими є алергічна і токсична дії на організм
людини продуктів обміну гельмінтів та механічне пошкодження лімфатичних судин і вузлів,
порушення відтікання лімфи, приєднання вторинної інфекції.
Клініка. Інкубаційний період становить 3-18 міс. (в середньому 2-3 міс.) На першій стадії
захворювання переважає пропасниця, висипка на шкірі, свербіж, місцевий набряк,
запалення лімфатичних вузлів.
Через 2-7 років після зараження настає друга стадія, пов'язана з варикозним
розширенням лімфатичних судин нижніх кінцівок, набряком шкіри й підшкірної клітковини,
болями в животі, пахвинній ділянці.
Завершальна, обструктивна, стадія бругіозу зумовлена розвитком слоновості
(елефантіазу) майже виключно нижніх кінцівок або статевих органів.
 Спостерігаються випадки легкого, або безсимптомного, перебігу хвороби.
Діагностика. Клінічна: ґрунтується на підставі клінічної картини захворювання.
Лабораторна: виявлення мікрофілярій Brugia malayi в периферичній крові. Кров забирають
ввечері і вночі. Використовують також імунологічні методи, внутрішньошкірну алергічну
пробу.
Лікування і профілактика бругіозу подібні до вухереріозу.
Loa-loa - збудник лоаозу
Лоаоз (син.: калабарська пухлина) - гельмінтоз, який характеризується набряком м'яких
тканин, ураженням кон'юнктиви, серозних оболонок і статевих органів.
Географічне поширення: хвороба поширена в країнах екваторіальної Африки (Нігерія,
Камерун, Габон, Заїр), у зоні вологих тропічних лісів.
Морфологія. Статевозріла особина (рис. 3.134): тіло ниткоподібне, напівпрозоре, білого
або жовтавого кольору, вкрите численними округлими виступами (горбиками). Головний
кінець містить два великих бічних і чотири серединних дрібних сосочки. У самця ці виступи
переважають на передній частині тіла; у самок їх немає. На хвостовому вентрально
зігнутому кінці самця помітні дві нерівні, різної форми спікули. У самки на відстані 2,5 мм від
переднього кінця знаходиться вульва. Самець довжиною 30 мм, товщиною - 0,43 мм, самка
досягає довжини 50-70 мм, товщини - 0,50 мм.
Життєвий цикл Loa-loa:
1 - у тілі ґедзя розвиваються інвазійні личинки; 2 - людина заражається при укусі інвазійних
ґедзів; 3 - дорослі філярії; паразитують у підшкірній сполучній тканині;
4 - мікрофілярії потрапляють в кров'яне русло; 5 - день; 6 - ніч; 7 - патологія; 8 -
калабарський набряк; 9 - доросла особина під кон'юнктивою.
Лоаоз - трансмісійний перкутанний біогельмінтоз.
Джерело інвазії - людина і деякі мавпи.
Механізм зараження-трансмісійний, за участі ґедзів Chrysops dimidiata, Chrysops silacea
Переносники живуть у лісистій болотистій місцевості, тому населення цих регіонів хворіє
частіше .
Статевозрілі самки філярій народжують мікрофілярій (0,03 X 0,007 мм), які лімфатичними
і кровоносними судинами досягають капілярів легень і за кілька тижнів систематично
мігрують у периферичні кровоносні судини. Мікрофілярії в периферичній крові виявляються
переважно вдень і тому носять назву Microfilaria diurna. Ґедзі нападають на хвору людину,
всмоктують кров з мікрофіляріями. За 7-10 діб личинки накопичуються у слинних залозах;
при нападі ґедзя на здорову людину мікрофілярії потрапляють на шкіру, швидко проникають
в її товщу.
Локалізація: дорослі філярії паразитують у підшкірній сполучній тканині та під серозними
оболонками, вони мігрують зі швидкістю 12,5 мм за 1 хв. і особливо часто виявляються під
кон'юнктивою. Завдяки рухомості, філярії переміщуються із зовнішніх тканин ока, проникають
у скловидне тіло, у глибину орбіти, і знову повертаються в передню камеру ока.
До лоаозу чутливі люди різного віку і статі, проте переважає хвороба у темношкірих.
Патогенна дія: алергізація організму продуктами метаболізму, механічна дія при
пересуванні паразита в тканинах, часто приєднується вторинна бактеріальна інфекція.
Клініка. Хвороба має тривалий перебіг і може періодично ускладнюватися. Невдовзі
після зараження у багатьох хворих виникає незначна пропасниця, болі в кінцівках. Ранній і
постійний симптом лоаозу - калабарський набряк. Це раптово виникаючий, щільний набряк
шкіри і підшкірної клітковини. Він з'являється в різних ділянках тіла, але переважно на
кінцівках; на окремих ділянках тіла (обличчя) можуть виникати обмежені набряки - "куряче
яйце", "укус оси". Поверхня набряку червонувата або, навпаки, бліда, гаряча на дотик,
безболісна, при натискуванні на неї не залишається ямки. Раптовий набряк розсмоктується
дуже повільно, впродовж кількох днів і навіть тижнів. Калабарський набряк може вперше
з'явитися і через багато років після зараження, коли людина давно покинула ендемічну
місцевість.
При локалізації паразита під кон'юнктивою виникає різке її подразнення (свербіж, біль),
набряк і гіперемія. Паразит в оці добре помітний, рухи його швидкі, інтенсивні. Як тільки він
мігрує у глибину тканин, біль раптово зникає, стан хворого полегшується. Міграція паразитів
у підслизовому шарі сечовивідного каналу супроводжується сильними болями і дизуричними
розладами. Іноді гельмінта можна виявити під шкірою.
Мікрофілярії, проникаючи між оболонками головного мозку, викликають менінгіт або
менінгоенцефаліт.
Діагностика. Клінічна: в осіб, що відвідали спекотні країни, раптове виникнення різко
обмеженого набряку дає підстави запідозрити лоаоз і шукати збудника в крові. Лабораторна:
виявлення мікрофілярій у товстих мазках крові, забарвлених за методом Романовського -
Гімзи. Для розпізнання гельмінтозу застосовують специфічні імунологічні реакції зв'язування
комплементу і внутрішньошкір- ну алергічну пробу.
Лікування. Поверхнево розміщених гельмінтів видаляють хірургічно. Специфічна терапія
лоаозу проводиться антигельмінтним препаратом - дитразином.
Профілактика. Особиста: захист від укусів ґедзів за допомогою репелентів, сіток на
вікнах. Громадська: виявлення і лікування хворих, боротьба з ґедзями за допомогою
інсектицидів, агротехнічні заходи щодо оздоровлення місцевості, санітарно-просвітня
робота.
Onchocerca volvulus
Onchocerca volvulus - збудник онхоцеркозу.
Онхоцеркоз - хронічний гельмінтоз, який характеризується ураженням шкіри, підшкірної
клітковини, лімфатичних вузлів і органа зору. Онхоцеркоз - важлива медична і соціально-
економічна проблема для багатьох країн світу. Тільки в Африці на онхоцеркоз хворіють
близько 20 млн. осіб, з яких 1-2 % стають незрячими внаслідок інвазії.
Географічне поширення: Західна Африка і Центральна Америка (Мексика і Гватемала).
Морфологія. Це ниткоподібна нематода молочно-білого кольору з поперечно
посмугованою кутиколою і кільцеподібними стовщеннями (рис. 3.136). Рот оточений 8
сосочками, розміщеними в два ряди, ззовні від них знаходяться ще два більших за розміром
бокових сосочки.
Самка довша і товща (330-500 мм і 0,27-0,45 мм відповідно) за самця (19-45 мм і 0,13-
0,21 мм). У самців спікули нерівні: один шаблеподібний, другий - ложкоподібний.
Статевозрілі форми живуть до 11 років. Мікрофілярії завдовжки 0,3 мм, чохлика не мають.
Життєвий цикл Онхоцеркоз - трансмісійний біогельмінтоз, антропоноз.
Рис. 3.137. Життєвий цикл Onchocerca volvulus: 1 - мошки живляться кров'ю і вбирають
личинок; 2 - інвазійні личинки дозрівають у тілі мошки;
З - личинки заповзають в рану укусу; 4 - мошка повторно живиться кров 'ю; 5 - личинки
розвиваються у підшкірних тканинах;
6 - дорослі особини паразитують у підшкірних тканинах; 7 - мікрофілярії мігрують у
підшкірних тканинах; 8 - патологія; 9 - нормальне очне яблуко; 10 - уражене очне яблуко.
Джерело інвазії і кінцевий хазяїн - хвора на онхоцеркоз людина. Паразитуючи в тілі
людини, самка народжує мікрофілярій, які скупчуються у шкірі.
Проміжним хазяїном і переносником є різні види мошок із родини Simulium. Нападаючи
на людину, мошки вбирають у шлунок мікрофілярії. За 6 діб або більший термін мікрофілярії
стають інвазійними. При нападі мошок на людину інвазійні личинки виходять із тіла
переносника назовні, занурюються у шкіру лодини, мігрують у лімфатичну систему, потім у
підшкірну клітковину і під апоневрози м'язів, де розвиваються до статевозрілих форм.
До онхоцеркозу чутливі як чоловіки, так і жінки. У районах з високою ендемічністю
зараження відбувається вже в дитячому віці, найбільш інтенсивні осередки онхоцеркозу
формуються в зоні саван, вздовж річок.
Патогенна дія: навколо дорослих онхоцерків (як живих, так і мертвих) виникають
сполучнотканинні вузли - онхоцеркоми, розміром від горошини до голубиного яйця, з
можливим нагноєнням і кальцифікацією. У центрі вузлів містяться дорослі філярії і їх
личинки. Паразитування мікрофілярій призводить до застою лімфи, виразкоутворення.
Проникнення мікрофілярій у рогівку або в райдужну оболонку викликає зниження зору.
Продукти обміну онхоцерків зумовлюють алергізацію організму.
 Клініка. Інкубаційний період триває кілька місяців. Перебіг хвороби може бути легким,
середньої тяжкості і тяжким.
Ранніми симптомами захворювання є свербіж шкіри, переважно на стегнах і гомілках,
постійний або тільки ввечері і вночі. На шкірі з'являється висипка, яка супроводжується
сильним свербежем ("філяріозна короста"). Шкіра набуває вигляду "лимонної кірки",
"слонова" шкіра. При тривалому онхоцеркозі в пізні терміни розвивається атрофія шкіри:
вона набуває вигляду "старечої", стає тонкою, сухою.
Діагностика. Клінічна: клінічні прояви й епідеміологічні відомості дозволяють своєчасно
діагностувати захворювання на онхоцеркоз.
Лабораторна: виявлення мікрофілярій у біоптатах шкіри або дорослих паразитів у
видалених онхоцеркомах. Зрізаний кусочок шкіри розміщують на предметному скельці,
додають 3-4 краплі ізотонічного розчину натрію хлориду. Виповзаючі мікрофілярії
виявляються за 10-20 хв. шляхом мікроскопії. Діагностика уражень ока досягається
офтальмологічним обстеженням з пошуком мікрофілярій у передній камері ока за допомогою
щілинної лампи або офтальмоскопа.
Застосовують також імунологічні реакції, внутрішньошкірну алергічну пробу.
Лікування. Призначають протиглистяні препарати (дитразин, івермектин).
Профілактика. Особиста: захист від укусів мошок. Громадська: масове обстеження
населення, виявлення й лікування хворих і паразитоносіїв, боротьба з мошками та їх
личинками. В осередках онхоцеркозу приймають дитразин кожних 6 місяців.

166. Дирофілярії.

Дирофіляріоз - природноосередкований гельмінтоз собак, кішок і диких представників

родини Canidae і Felidae, що супроводжується тяжкою патологією всіх систем організму,
включаючи головний мозок і очі.

Географія: Австралія, Японія, США, Південна Європа, Шрі-Ланка, Росія, Греція, Туреччина,
Узбекистан. На тереторії України трапляються тільки Dirofilaria repens та Dirofilaria immitis, які
є облігатними паразитами домашніх і диких м’ясоїдних тварин родини псових, котячих.

Морфологія. Дирофілярії - тонкі ниткоподібні нематоди білого кольору, на тілі гельмінта є

повздовжні кутикулярні гребні та ніжна поперечна кільчастість. Довжина тіла статевозрілих
самок сягає 135-150 мм. Живородящі. Самці завдовжки до 70 мм.

Личинки.(мікрофілярії) 0,27-0,36 мм завдовжки і 0,0006-0,0008 мм завширшки. Задній кінець

звужений, ниткоподібний, не містить соматичних клітин. Циркулюють по кровоносних і
лімфатичних судинах, тому можуть проникати в будь-які органи і тканини =, долати
плацентарний бар’єр, спричиняти різну патологію.

Життєвий цикл. Дирофіляріоз - трансмісивний перкутанний гельмінтоз. Остаточний хазяїн -

м’ясоїдні таврини родин псячих та котячих. Факультативний хазяїн - людина. Проміжні
хазяїни і переносники - комарі роду - Anopheles, Culex.

Локалізація. Дорослих D.repens частіше в підшкірній клітковинні, сполучних тканинах різних

частин тіла, кон’юктиві та інших тканинах ока, статевих органах, молочних залозах, рідше в
тканинах та органах черевної порожнини людини. D.immitis - в порожнинні правої, рідше
лівої половини серця, в порожнистих венах, черевній аорті, легеневій артерії та інших
кровоносних судинах, рідше під шкірою, в очах.

Самки відкладають мікрофілярії першої стадії у кров тварин.

Інвазійна стадія - личинка. Личинки залишаються в крові, а частина з них мігрує в підшкірну
клітковину (D.repens) чи серце (D.immitis). Через 3 місяці паразит стає статевозрілим.
Зараження відбувається при укусі інфікованого переносника.
Патогенна дія: запальна реакція, що розвивається навколо відмерлих дорослих
дирофілярій у вигляді фурункула, абсцесу та ін.

Клініка. Розрізняють підшкірний (repens) та внутрішній, чи серцевий (immitis) дирофіляріози.

Внут: Діагностується як легеневе захворювання, що перебігає здебільшого безсимтомно.

Патологічні зміни виявляються випадково під час рентгенологічного обстеження. Іноді хворі
відзначають біль у грудній клітці, рідше кровохаркання. Рентгенологічно визначають
монетоподібні ураження в легенях - кулеподібно обмежені вузли діметром 1-2 см.

Підшкірний: Для обмеження патогенної діїї паразита організм формує навколо гельмінта
захисну оболонку - зону продуктивного запалення (пухлина, припухлість, гранульома та ін.).
Перші симптоми захворювання - безболісна пухлина, у місці локалізації - свербіж і печіння
різноманітного ступеня інтенсивності. Характерним симптомом захворювання є міграція
гельмінта. Відстань на яку переміщується гельмінт - складає від декількох до десятків
сантиметрів, швидкість міграції до 30 см за добу. Іншими симптомами захворювання можуть
бути головний біль, нудота, слабкість, підвищення температури тіла, сильний біль у місці
локалізації гельмінта з іррадіацією по ходу нервових стовбурів.

Діагностика. Клінічна картина та ретельно зібраний епіданамнез визначають своєчасність

діагностування форм дирофляріозу. Лабораторна: УЗД, КТ, імунологічні методи.

Лікування. Хірургічне.

167. Лабораторна діагностика гельмінтозів. Ово-, лярво- і гельмінтоскопія.

На сьогоднішній день розроблено безліч методів діагностики гельмінтозів, проте всіх їх
можна розділити на дві великі групи: прямі і непрямі. До прямих методів діагностики
відносяться ті дослідження, які дозволяють безпосередньо виявити гельмінти, їх фрагменти,
личинки або яйця. Непрямі методи діагностики гельмінтозів ґрунтуються на виявленні
вторинних змін, характерних для того чи іншого різновиду гельмінтозу.

Найпопулярнішими прямими методами діагностики гельмінтозів є макро- і

мікрогельмінтоскопічні методи досліджень.
Макрогельмінтоскопічні методи дослідження

Макроскопічні дослідження дозволяють виявити гельмінтів (або їх фрагменти) в фекаліях

хворого. Деякі паразити вдається виявляти неозброєним оком. Також макроскопічні методи
досліджень передбачають використання чашок Петрі і лупи для виявлення більш дрібних
паразитів. За допомогою макроскопічних методів дослідження виявляються аскариди і
гострики.

Мікрогельмінтоскопічні методи дослідження

За допомогою мікроскопічних методів дослідження вдається виявити яйця і личинки

паразитів. Для цього може застосовуватися метод Като, який передбачає аналіз товстого
мазка на покровній платівці. Метод Като не дозволяє виявити всі види гельмінтів, тому часто
дане дослідження доповнюється методами копровоскопії (метод Фюллеборна або метод
Калантарян), що передбачають підфарбовування калу для досягнення контрасту. При
поєднанні методу Като з кількісними методами дослідження (наприклад, метод Столла)
вдається визначити інтенсивність паразитарної інвазії.
• Овоскопія – дослідження препарату хворого на вміст у ньому яєць гельмінта. Цей метод
застосовують при діагностуванні фасціольозу (печінковий сисун), дикроцеліозу
(ланцетоподібний сисун), опістрохозу (котячий сисун, овоскопія фекалій і дуоденального
вмісту), шистосомозу (шистосома кров'яна, овоскопія сечі),парагонімозу (легеневий сисун,
овоскопія харкотиння і фекалій), дифілоботріозу (стьожак широкий), аскаридозу (аскарида
людська), ентеробіозу (гострик, овоскопія зішкрібка з перианальних складок),
трихоцефальозу (волосоголовець), анкілостомозу (кривоголовка, овоскопія дуоденального
вмісту і фекалій), гіменолепідозі (ціп'як карликовий, овоскопія свіжих фекалій).

• Лярвоскопія – дослідження препарату на наявність личинок. Її застосовують при підозрі на

аскаридоз (лярвоскопія харкотиння), стронголоїдоз (вугриця кишкова, лярвоскопія фекалій),

трихінельоз (трихінела) лярвоскопія м'язів).

• Гельмінтоскопія – метод виявлення у препараті фрагментів дорослої особи або ж цілої

особи гельмінта. Застосовують при підозрі на теніоз (ціп'як озброєний), теніаринхоз (ціп'як
неозброєний), дифілоботріоз (широкий стьожак).

168. Тип Членистоногі. Класифікація, характерні риси будови, медичне значення.

1. Членистоногі - сегментовані тварини.
Сегментація - гетерономна (неоднакова). Сегменти зростаються, насамперед передні
сегменти тіла, з яких утворюється голова. Решта тіла, тулуб, залишився сегментований і в
більшості диференціювався на два відділи - груди і черевце, які складаються з різної
кількості сегментів.
В ракоподібних грудні сегменти зрослися з головою, в результаті чого утворилися
несегментовані головогруди, а сегментація черевця збереглася. У павуків злилися і черевні
сегменти; їх тіло складається з несегментованих головогрудей і черевця. У кліщів
зростаються всі сегменти в одне тіло без поділів на відділи. Отже, сегменти тіла мають
різну будову і виконують різні функції.
2. Тришаровість зародка (розвиток трьох зародкових листків у ембріона).
3. Білатеральна симетрія тіла (двобічна).
4. Покрив тіла являє собою хітинізовану кутикулу (хітин - азотовмісний полісахарид).
Вона виділяється гіподермою і відзначається міцністю. У деяких кутикула просочується
вапном.
Значення:
 вона не пропускає пари води, що захищає наземні форми від висихання;
 служить зовнішнім скелетом. До якого зсередини прикріплюються м'язи, зокрема м'язи
кінцівок.
У наземних форм поверх хітинової оболонки є тонкий шар віскоподібної речовини.
5. М'язова система розвинена добре. М'язи поперечносмугасті, завдяки чому
членистоногі можуть робити швидкі і складні рухи.
6. Кінцівки членисті, тобто складаються з кількох члеників (звідси назва типу) вони рухомо
зчленовані з тілом за допомогою суглобів. Особливістю членистоногих є наявність різної
кількості пар кінцівок. Як і все тіло, кінцівки вкриті хітином, до якого зсередини
прикріплюються м'язи, що приводять кінцівку в рух.
Одні з кінцівок стали ходильними, інші, які розміщувалися на передніх сегментах, що
ввійшли до складу голови, перетворилися у ротові кінцівки (щелепи та вусики).
Диференціювання кінцівок сприяло широкому розселенню членистоногих, виходу на сушу,
добуванню більшої кількості поживи і пристосуванню до різноманітних умов існування та
живлення.
7. Порожнина тіла - міксоцель (змішана порожнина)
8. Кров змішується з порожнинною рідиною і утворює гемолімфу. Характерною
особливістю є наявність серця - центрального пульсівного органа. Воно знаходиться у
 спинній частині тіла в головогрудному або черевному відділі. Серце утворене послідовними
камерами, між якими є отвори з клапанами. Скорочується серце за допомогою м'язів що
приєднуються до нього ззовні.
9. Травна система:
 а) травний канал - рот з ротовими кінцівками (щелепний апарат) - глотка - стравохід -
шлунок - кишечник - анальний отвір.
 б) травні залози: слинні залози, печінка.
10. Видільна система:
 а) метанефридії змінені (ракоподібні).
 б) мальпігієві судини (трубочки) у павукоподібних і комах.
11. Нервова система.
ЦНС - вузлового типу, складається з: надглоткового вузла (головний мозок) і підглоткового,
що з'єднані у навкологлоткове нервове кільце і черевний нервовий ланцюжок.
У комах головний мозок (надглотковий ганглій) складається з трьох відділів переднього,
середнього і заднього, з чим пов'язана їх складна нервова діяльність (поведінка).
12. Органи чуття: дотику, нюху, смаку, зору, слуху.
13. Дихальна система: зябра - у водних, легені і трахеї - у наземних.
14. Ендокринна система: крім нервової виконує функцію регуляції. Спеціальні органи
внутрішньої секреції виділяють гормони в кровоносні судини. Гормони керують
перетворенням, статевим дозріванням, линянням.
15. Статева система. Більшість роздільностатеві, інколи гермафродити.
Статевий диморфізм. Статеві органи (самки) - яєчники, яйцепроводи, додаткові органи,
(самця) - сім'яники, сім'япроводи, парувальний апарат різної будови.
Запліднення внутрішнє.

МЕДИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ. Павукоподібним і комахам властиві різні форми паразитизму.

Павукоподібні і комахи містять сильні алергени, здатні викликати сенсибілізацію організму
людини.
Комахи переносять практично всі групи збудників хвороб людини - віруси, рикетсії, бактерії,
спірохети, джгутиконосні, споровики, філярії та ін. Крім того, при укусі кровосисні комахи
вводять слину, яка містить токсичні для людини речовини. При масовому нападі кровососів
у людей можуть виникати лихоманкові стани. Інвазії комах у тілі людини спричиняють міази
- розмноження личинок в ранах і виразках, на слизових оболонках тощо.
Значення членистоногих як переносників збудників хвороб людини і тварин більше, ніж їх
роль як паразитів. Шкода, нанесена цими хворобами людству, величезна. Епідемії чуми,
висипного тифу спустошували цілі країни. На малярію і в наші дні хворіють сотні мільйонів
людей.
Хвороби, які передаються через переносників-членистоногих, називаються трансмісійними
(наприклад, малярія, іози, кліщовий енцефаліт та ін.)

169. Загальна характеристика класу Ракоподібні. Ракоподібні як проміжні хазяї

гельмінтів.
Ракоподібні мешкають у прісних та солоних водоймах, лише небагато з них пристосувались
до життя на суходолі.

Тіло ракоподібних складається з двох відділів: головогрудей і черевця. На голові є антенули

та антени. Шість пар видозмінених кінцівок утворюють гризучий ротовий апарат: перша пара
утворює верхню щелепу, друга і третя — нижню щелепу, наступні три пари — ногощелепи
(подрібнюють їжу, фільтрують її, підносять до рота).

У ракоподібних 5 пар ходильних ніг (перша пара несе клешні — органи нападу та захисту).
Черевні кінцівки є тільки у вищих раків.
Вони виконують найчастіше не рухову, а інші функції: дихальну, органів копуляції.

Травна система складається з трьох відділів. Кишка хітинізована. Це важливо для

перетирання їжі. Шлунок розділений на жувальний і цідильний. Є травна залоза. Задня
кишка закінчується анальним отвором.

У багатьох ракоподібних спеціальні органи дихання відсутні. Вони дихають через тонкі
покриви тіла. Інші ракоподібні дихають через шкірні зябра, що тісно пов’язані з кінцівками.

Кровоносна система ракоподібних незамкнена, тобто гемолімфа тече не тільки по судинах,

а й виливається в порожнину тіла.

Органами виділення у ракоподібних є пара зелених залоз, протоки яких відкриваються біля
основи довгих вусиків.

У ракоподібних органи чуттів представлені складними фасетованими очима, органами

дотику та нюху (на вусиках), рівноваги (при основі коротких вусиків).

Ракоподібні переважно роздільностатеві. Розвиток прямий або з метаморфозом. Ракам

притаманна турбота про потомство.

Клас Ракоподібні поділяють на 5 підкласів, що об’єднують близько 40 тисяч видів, з них в

Україні — понад 400.

Ракоподібні відіграють значну роль у водних екосистемах як консументи різних порядків.

Вони мають велике практичне значення як корм для риб і китів, об’єкт промислу людини
(омари, лангусти, краби, креветки), компонентів обростання підводних споруд та днищ
суден, проміжних хазяїв гельмінтів тощо.

170. Загальна характеристика класу Павукоподібні. Медичне значення представників

класу.
Майже всі павукоподібні - наземні тварини. Тіло більшості з них складається з головогрудей
і черевця. У скорпіонів черевце членисте (12 сегментів). У кліщів головогруди й черевце
злиті й утворюють компактне непочленоване тіло.

Кінцівок є шість пар. Дві пари - хеліцери і педипальпи - складають ротовий апарат, решта -
ходильні ніжки.

Тіло вкрите хітинізованою кутикулою. Під нею залягає гіподерма клітинної будови, похідними
якої є павутинні та отруйні залози. Останні розташовані біля основи хеліцер.

Органи травлення хоча відрізняються в різних видів, але загалом мають схожу будову.
Тверду їжу павукоподібні не споживають, лише всмоктують напіврідку, тому глотка має
розвинену мускулатуру. У передню кишку відкривається пара слинних залоз.

Бічні вирости середньої кишки утворюють печінку. Органами дихання є легеневі мішки і
трахеї. У порожнину легеневих мішків, що розміщені під покривами тіла з нижнього боку
черевця, вростають паралельні складки, в яких циркулює гемолімфа. Між складками є
щілини, куди надходить повітря. Трахеї - система розгалужених трубочок ектодермального
походження. Вони пронизують усе тіло й відкриваються на черевній стороні тіла стигмами
(отворами).
Органами виділення є видозмінені метанефридії (коксальні залози) і мальпігієві судини
(трубочки).

Кровоносна система простіша у кліщів, де вона складається із серця мішкоподібної форми

з парою остій. Найскладніша вона у скорпіонів і павуків, які мають легеневе дихання.

Нервова система складається з головного мозку й черевного нервового ланцюжка. У

деяких цей ланцюг зливається в один головогруднии ганглій.

Органи чуттів - чутливі волоски, які розміщені на педипальпах (орган дотику), декілька пар
простих очей.

Павукоподібні - роздільностатеві, з добре вираженим статевим диморфізмом.

Найважливішими рядами класу Павукоподібні є скорпіони, павуки і кліщі.

Вони можуть бути паразитами людини, специфічними переносниками збудників

інфекційних захворювань. Або ж їх отрута викликає патогенні процеси в організмі.

171. Отруйні представники типу Членистоногі. Кліщі - збудники захворювань

людини.
Представники типу Членистоногі (Arthropoda), що продукують отруту і створюють небезпеку
для людини, належать до класів Павукоподібних (Arachnida) та Комах (Insecta).

У тварин, які відносяться до ряду Павуки (Аrаnеі), отрута міститься в отруйних залозах.
Для її уведення в тіло жертви павук використовує кігтеподібний членик хеліцер, що має отвір
на кінці.

Павук-хрестовик (Araneus diadematus)

1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Ряд: Павуки (Araneae)
Родина: Araneidae
Рід: Araneus
Вид: Павук-хрестовик
2. Латинська назва: Araneus diadematus.
3. Географічне поширення: Зустрічається в Європі та деяких ділянках
Північної Америки.
 4. Морфологічні особливості: Має жовто-коричневе або майже чорне
забарвлення, легко розпізнати по білій хрестоподібній плямі на спинній
стороні тіла, забарвлення має захисне значення, воно робить його
непомітним в темряві серед чагарнику. Тіло складається з двох відділів:
головогрудей та черевця. Відсутні вусики. На верхній стороні голови є вісім
простих очей, а на нижній навколо рота – дві пари щелеп. У щелепах є
отруйні залози. Прядильні апарати павуків складаються з зовнішніх
утворень, павутинних бородавок, і з внутрішніх органів — павутинних залоз.
Три пари павутинних бородавок розташовані біля заднього кінця черевця.
Має чотири пари членистих кінцівок. Тіло вкрите шаром воскоподібної
речовини, що запобігає випаровуванню води. Головогруди вкриті товстим та
міцним головогрудним щитом. На нижньому боці черевця є три пари
павутинних залоз, що виробляють павутину. Самці 10 мм, а самки десь 20
мм, у самців черевце вужче, ніж у самок.
Ротовий апарат: хеліцери й педипальпи. Процеси травлення зовнішні, за
допомогою хеліцер упорскує у здобич травні ферменти, які перетравлюють
її зсередини, а потім споживає утворений розчин. Здатний утворювати нитки
з клейкого секрету павутинних залоз, що густішає на повітрі.
Роздільностатеві, після спарювання самця з’їдає самка, якщо він не встигає
втекти. Яйця матка відкладає в кокон, сплетений з ниток павутини. Виходить
невеликий щільний мішечок, який членистоноге ховає в надійне місце і
охороняє. Іноді матка носить кокон з собою. Зародки розвиваються з осені
до ранньої весни, після чого з’являються на світ. До літа паучата
розвиваються у дорослих особин, і тоді самиця вмирає.
5. Медичне значення: виробляє отруту, яка є токсичною для безхребетних
тварин, у складі отрути є гемолізин (здатний розчиняти еритроцити кролика
або щура). Нейротоксична складова отрути блокує передачу нервового
імпульсу через синапси безхребетних тварин, позбавляючи їх можливості
рухатися. Для людини укус в деякій мірі токсичний, але практично
безпечний. Уражена ділянка свербить деякий час, але незабаром неприємні
відчуття проходять. Дорослі хрестоносці приносять величезну користь
природі і людині. Вони знищують комах, що переносять небезпечні
захворювання.
6. Цикл розвитку: Спочатку самець плете нитки, простягаючи їх від павутини
матки: це шлях, по якому він втече після спарення. Після цього павук кілька
разів відвідує партнерку, і тільки потім відбувається спарювання. Коли самка
запліднюється, вона з’їдає самця, якщо тільки він не встигне втекти.
Самка відразу після закінчення спарювання починає плести кокон, в який в
подальшому будуть поміщені яйця. Кокон буде перебувати з нею деякий
час, а потім вона сховає його в відокремлене місце. Восени в кокон павучиха
відкладає в середньому 500 яєць, які повністю зберігаються в ньому до
настання весни. Після вилуплення багато маленьких павучків гинуть в
результаті високої конкуренції і нападів родичів.
7. Патогенність: Для людини укус павука не небезпечний, але можлива поява
незначних неприємних відчуттів при наявності
алергії на укуси тварин. У місці укусу виникає
швидкоминучий незначний біль і свербіж.
Каракурт (Latrodectus tredecimguttatus)
1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Ряд: Павуки (Araneae)
Підряд: Araneomorphae
Родина: Theridiidae
Рід: Latrodectus
Вид:Latrodectus tredecimguttatus
 2. Латинська назва: Latrodectus tredecimguttatus
3. Географ. поширення: Південь України (Південний берег Криму, Херсонська
область), середня Азія.
4. Морфологічні особливості: самка має розмір 11-13 мм, велике округле
черевце чорного кольору, з червоними плямами у два ряди на спинному
боці. Самці набагато менші, мають довге черевце коричневого кольору.
Ноги покриті дрібними чорними волосками. Отруйний апарат складається з
пари отруйних залоз. Самці не отруйні.
5. Інвазійна стадія: доросла особина.
6. Життєвий цикл: самки будують гнізда у вигляді безладних грудок павутини,
рідше використовують нори гризунів. Після запліднення самець вмирає,
самка відкладає в гніздо до 5-12 коконів. Павучки зимують у коконах, а
навесні мігрують. Дорослі самки розселяються по місцевості наприкінці літа.
Збільшення числа укусів спостерігається в період міграції.
7. Патогенність: Отрута має нейротоксичну дію, до складу входять
нейротоксини білкової природи, ферменти (гіалуронідаза, фосфдиестераза,
холінестераза). Діє на пресинаптичне нервове закінчення, викликаючи
вивільнення нейромедіатора. Спочатку це викликає збуджуючу дію, потім
гальмівну та паралізуючу дію на нервову систему. Уражаються переважно
центри спинного мозку. Клініка: Місцева реакція: невелика припухлість, яка
швидко щезне. Має червоний колір, не відчувається постраждалим.
Загальні прояви: пекучий біль через півгодини після укусу, відчувається
напряг м’яз кінцівок, судороги, зміни дихання, характерний екзофтальм,
бронхоспазм, затримка сечовипускання та дефекації. Збільшення
артеріального тиску. У тяжких випадках – психоз, сплутаність свідомості,
температура тіла підвищується до 38 градусів та вище. Часто отруєння
закінчується смертю.
8. Профілактика: захист відкритих частин тіла.
Тарантул південноруський (Lycosa singoriensis)

Тип: Членистоногі (Arthropoda)

Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Ряд: Павуки (Araneae)
Підряд: Araneomorphae
Родина: Павуки-вовки (Lycosidae)
Рід: Тарантул (Lycosa)
Вид: Lycosa singoriensis

Географічне поширення: Південний схід Європи, Південний захід Азії.

Мешкає в пустельній, степовій та лісостеповій зонах.
 Морфологічні особливості: Великий або середніх розмірів павук, довжиною
до 35 мм, брунатного кольору. Густо покритий волосками.
Життєвий цикл: Селяться в норах. Полюють на здобич із засади. Самка
восени відкладає від 100 до 400 яєць, з яких навесні виходять молоді павуки.
Павучки деякий час знаходяться на тілі самки. У цей час самка найбільш
агресивна.
Патогенна дія: У склад отрути входять токсальбуміни та ферменти
(гіалуронідаза, протеаза, кініназа). Отрута викликає підвищення проникності судин
та порушення каліцьєвого балансу, що призводить до розвитку осередків
геморрагії та некрозу в місці укусу та внутрішніх органах.
Клініка:
Місцева реакція: сильний біль в місці укусу, потім шкіра червоніє та набрякає.
Біль зберігається впродовж доби. У місці укусу можна побачити дві плями, що
знаходяться одна від одної на відстані 3-15 мм (сліди хеліцер). Загальні прояви
або відсутні, або виражені слабко. При гіперчутливості до отрути можуть бути
запаморочення, слабкість, втрата свідомості.
Перша допомога. Холод на місце укусу, багато пити води. У тяжких
випадках - протикаракуртова сироватка.
Профілактика укусів членистоногих. Для привалу і нічлігу в польових
умовах вибирають рівні площадки без каменів, тріщин ґрунту, пучків сухої трави.
Вхід у намет щільно закривають. Постіль, одяг, взуття оглядають перед
використанням. У приміщеннях на вікнах встановлюють сітки, знищують
павукоподібних за допомогою інсектицидів.
Медичне значення: отрута, що потрапляє у ранку під час укусу, спричинює
місцеві зміни (біль, набряк тощо) та симптоми загальної інтоксикації. Біль турбує
протягом доби та, на відмінну від отрути каракурта, болю в інших частинах тіла не
викликає.

Скорпіони (Scorpiones)

Тип: Членистоногі
Клас: Павукоподібні
Підклас: Dromopoda
Ряд: Скорпіони (Scorpiones)
Родина: Euscorpiidae
Підродина: Euscorpiinae
Рід: Euscorpius
Вид: Euscorpius tauricus
 Географічне поширення: ендемік Криму, зустрічається по південному
узбережжю Криму. Загальна чисельність низька.
Морфологічні особливості: Світло-жовтого кольору, розміром 35-40 мм.
Головогруди злиті, черевце розчленоване на сегменти, складається з широкої
передньої частини черевця та вузької задньої частини. Хеліцери у вигляді гаків,
педипальпи – у вигляді клішнів. Пара отруйних залоз знаходиться в останньому
членику черевця (анальна лопать або тельсон), яке завершується отруйною
голкою. Протоки залоз відкриваються біля верхівки голки двома маленькими
отворами.
Життєвий цикл: Хижаки, живляться дрібними членистоногими. Ведуть нічний
спосіб життя (скорпіон кримський живе в тріщинах між камінням у горах, а також у
старих будівлях). Розвиток прямий, виражена турбота про потомство (молоді
скорпіони залишаються поблизу матері впродовж 10-12 днів).
Патогенна дія: Отрута відноситься до токсальбумінів, викликає стійку
деполяризацію електрозбудних мембран. Має нейротропну та кардіотоксичну дію.
Клініка:
Місцева реакція: біль у місті укусу, яка змінюється онімінням. Десь через 30
хвилин з’являється різка гіперемія та набряк, можуть утворюватися пузирі з
серозною рідиною. Загальні прояви: збудження, відчуття страху, озноб, головний
біль, екстрасистолія, тахікардія. Посилення моторики кишківнику, можливі судоми.
Людина може загинути внаслідок паралічу дихання.
Долікарська допомога: накладання вище місця укусу тугої пов’язки, а на
місці укусу – холоду, обколювання його розчином новокаїну, підшкірне введення
специфічної сироватки, можливе використання протикаракуртової сироватки.
Також можуть призначати дезінтоксикаційні та протисудомні засоби.
Медичне значення: полягає в небезпеці, що зумовлена здатністю жалити та
впорскувати отруйну речовину внаслідок випадкового контакту.
II. Ряд Кліщі (Acari)
• Мають несегментоване тіло.
• Ротовий апарат складний: хоботок, до складу якого входять хеліцери та
гіпостом. Педипальпи виконують нюхову і тактильну функції.
• Розвиток з повним перетворенням: яйце → личинка з 3-ма парами ніг →
німфа (має 4 пари кінцівок, але статева система ще не розвинена) → імаго
(доросла стадія)

Железница, или угрица (Demodex folliculorum)

=Залозник вугровий
1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі
Клас: Павукоподібні
Підклас: Кліщі
Ряд: Trombidiformes
Родина: Залозники
Рід: Demodex
Вид: Demodex folliculorum
2. Латинська назва: Demodex folliculorum
3. Захворювання: демодекоз (короста залозна).
4. Географічне поширення: всюди.
5. Морфологічні особливості: Червоподібної форми, самка довжиною
близько 0,4 мм, самець - 0,3 мм. Спинний щиток покриває передню частину
спинки, за ним тіло, що має поперечну посмугованість. Ноги короткі, лапки з
 двома кігтиками.
6. Локалізація: у порожнинах і протоках сальних залоз на обличчі і верхній
частині грудей, волосяних сумках брів і вій. Відрізняється високою
плідністю. Розвиток непрямий (яйце —> личинка —> дві німфальні стадії —
> статевозріла особина), займає близько 25 днів. Личинки дуже дрібні, з
трьома парами горбків замість ніг.
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шлях проникнення - перкутанний, спосіб контактний.
9. Фактор передачі: особистий контакт з хворою людиною; при використанні
загальних рушників, постільної білизни.
10. Джерело інвазії: хвора людина.
11. Цикл розвитку: непрямий (яйце, личинка, дві німфальні стадії, імаго),
займає 25 днів, личинки мають 3 пари ходильних ніг.
12. Патогенна дія та клініка. Викликає закупорку волосяного мішечка і протоки
сальної залози. У випадку приєднання бактеріальної інфекції на шкірі
з'являються гнійні вугрі. При тривалому перебігу хвороби і масовому
зараженні шкіра стає зморшкуватою, гіперемованою. Утворюються пустули
з виділенням лімфи, випадають брови і вії. Втома очей, свербіж, набряк,
гіперемія країв повік, поява лусочок біля коріння вій. Характерний вид
ураженої повіки: наліт по краю повіки, вії злиплі, оточені корочками у вигляді
муфти. Дія паразита на кон'юнктиву, рогівку і інші оболонки ока токсико-
алергічна.
13. Діагностика. Лабораторна: з кожного ока береться по 8 вій: чотири з
верхньої повіки, чотири з нижнього. Мікроскопія в краплі гліцерину змісту
вугрів або волосяної цибулини.
14. Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська:
виявлення і лікування хворих.
Родина Коростяні кліщі (Sarcoptidae)

Коростяний свербун
(Sarcoptes scabiei)
Тип: Членистоногі
Підтип: Хеліцерові
Клас: Павукоподібні
Підклас: Кліщі (Acarina)
Ряд: Astigmata
Родина: Sarcoptidae
Рід: Sarcoptes
Вид: Sarcoptes scabiei
Географічне поширення:
Повсюдно.
Спричинює коросту.
Морфологічні особливості: кліщ білого або жовтувато-білого кольору. Тіло
широке, овальне. Самець до 0,2 мм, самка до 0,5 мм, яйце десь 0,1 мм. У самця є
присоски на 1, 2 і 4, у самки на 1 і 2 парі ніг, на решті щетинки. Спинний бік
опуклий, у середній частині знаходяться численні трикутні лусочки і кілька пар
шпичкоподібних щетинок. Ніжки короткі, закінчуються присосками або волосками.
Очі відсутні. Ротовий апарат гризучого типу. Дихання здійснюється усією
поверхнею тіла. Риють ходи в шкірі хазяїна, де і розмножуються, живляться
кров’ю. Локалізуються в шкірі рук, ліктьовому суглобі, паховій ділянці. Дихання
здійснюється усією поверхнею тіла.
Життєвий цикл: Зараження відбувається при контакті з хворим, через
постільну білизну та предмети побуту. Cамка відкладає в коростяний хід яйця, з
яких вилуплюються личинки, які вже в яйці починають активно рухатись та,
потрапляючи на шкіру, проникають у волосяні фолікули, де формують фолікулярні
папули. Метаморфічна стадія: личинка після появи через хід проникає в шкірні
покриви і після линьки перетворюється на протонімфу → телонімфу → дорослу
особину, що локалізується в папулах та везикулах. У наступні 2 тижні
розвивається атипова короста (короста без ходів), оскільки розвиток личинок до
статевозрілої самки, яка здатна прокладати ходи, триває 2 тижні.
Шлях проникнення – перкутанний, спосіб контактний та статевий.
Локалізація: епідерміс, уражаються переважно ділянки тіла з ніжною,
тонкою шкірою: міжпальцеві складки, згинальні поверхні кінцівок, пахвові
западини, живіт, промежина.
Патогенна дія. Короста - паразитарне захворювання, антропоноз,
характеризується ураженням епідермісу шкіри і сильним свербіжем. На шкірі
видно ходи у вигляді прямих або звивистих ліній, які нагадують подряпини.
Клініка: шкірний свербіж, що посилюється ввечері та вночі, коли кліщ
активізується. На початку хвороби в малочутливих ділянках шкіри сверблячка
відсутня. Ходи, пробуравлені кліщем, подібні до прямих або дугоподібних світлих
смужок, що закінчується папулою або пухирцем, де знаходиться кліщ. Уздовж
ходів спостерігаються темні крапки – вентиляційні отвори. Особливо добре ходи
помітні при обробці шкіри настоянкою йоду. У хворих з низьким імунітетом
розвивається «норвезька короста», пов’язана з приєднанням бактеріальної
інфекції. На шкірі утворюються щільні жовто-зелені гнійні кірки.
Діагностика. Клінічна: свербіж шкіри, що посилюється вночі, характерні
шкірні ходи. Лабораторна: мікроскопія в краплі гліцерину зішкрібків шкіри, взятих
із кінця коростяного ходу.
Профілактика: кип’ятіння білизни, прасування гарячою праскою, активне
виявлення джерела інфікування, обробка та дезінфекція, просвітницька робота
серед населення.
Родина Іксодові (Ixodidae)

 Досить великі кліщі, від

кількох мм до 2 см залежно від ступеня насичення.
 Ротовий апарат(гризучого типу) сильно виступає вперед. Хоботок (гнатосома)
складається із основи, пари хеліцер, непарної зазубленої пластинки - гіпостому і
чотиричленних пальп, за допомогою яких вони вибирають місця присмоктування
хеліцери мають вигляд колючих стилетів, загострених з обох боків.
 Педипальпи виконують нюхову і тактильну функції
 Спинний щиток у самок, личинок і німф покриває тільки передню частину спинки, у
самців спинка вкрита щитком цілком. З черевного боку в передній третині тіла
розташований статевий отвір, у задній третині - анальний отвір. Характерна
дугоподібна борозна, що охоплює отвір спереду і закінчується у задньому кінці тіла
(анальні стулки). Середня кишка у самок має велику кількість виростів, що закінчуються
сліпо і є резервуарами для випитої крові.
 На кінцях лапок знаходиться пара кігтиків і присосків.
 Після харчування самки відкладають від 1,5 до 20 тис. яєць у лісову підстилку, тріщини
ґрунту, нори гризунів.
 Життєвий цикл: З повним метаморфозом.
 Личинки харчуються кров’ю ящірок і дрібних гризунів. Наступна стадія життєвого циклу –
німфа, значно більша за личинку, харчується на зайцях, білках, щурах. Після линьки
німфа перетворюється на статевозрілу стадію. Дорослий кліщ смокче кров великих
свійських і диких копитних, лисиць, собак і людини.
1. Тайговий кліщ (Ixodes persulcatus)
 Морфологія: самець 2,5 мм, самка – до 4 мм. Живуть близько 3 років.
 Географічне поширення: тайгова зона, хвойні, змішані і листяні ліси Євразії від Далекого
Сходу до гірських районів Центральної Європи.
 Медичне значення: найчастіше нападають на людину, є основними переносниками
кліщового енцефаліту.
 Він особливо небезпечний, оскільки найчастіше нападає на людину
 Відноситься до групи природно-очагових, трансмісивних
 -переносник, резервуар

Собачий кліщ (Ixodes recinus)

1. Систематичне положення:
— царство Animalia;
— тип Anthropoda;
— клас Arachnida;
— підклас Кліщі;
— ряд Ixodida;
— родина Ixodidae;
— рід Ixodes;
— вид Ixodes rinicus.
2. Латинська назва: Ixodes rinicus
3. Захворювання: переносить збудників туляремії, весняно-літнього та
шотландського енцефаліту, омської геморагічної
лихоманки, хвороби Лайма.
4. Географічне поширення: лісова, лісостепова і
степова зони, здебільшого в Євразії.
5. Морфологічні особливості: Довжина тіла
голодних кліщів до 6-8 мм, сита самка — 2-3 см у
довжину. Тіло (ідіосома) овальної форми,
несегментоване. Хоботок (гнатосома) складається із
основи, пари хеліцер, непарної зазубленої
пластинки гіпостому та 4-членних пальп, за
допомогою яких вони вибирають місця
присмоктування. Спинний щиток у самок, личинок і
німф покриває тільки передню частину спинки, у
самців — спинку цілком. З черевного боку в
передній третині тіла — статевий отвір, у задній —
анальний отвір. На кінцях лапок — пара кігтиків і
 присосків. Немає очей. Середня кишка у самок має багато виростів, що закінчуються
сліпо та є резервуарами для випитої крові.
6. Локалізація в тілі людини: тимчасовий ектопаразит; шкіра людини.
7. Інвазійна стадія: доросла особина.
8. Шляхи проникнення: перкутанно, трансмісивно.
9. Фактори передачі: контакт з хворими людьми та тваринами.
10. Джерело інвазії: -
11. Цикл розвитку: яйце, личинка, німфа (декілька стадій) та імаго. Тривалість
кровоссання в самки від 6 до 16 днів, у самця менше. Сита самка відкладає в щілини,
тріщини кори дерев від 100 до 10000 яєць, після чого гине. Через 2-4 тижні із яєць
виходять личинки розміром 0,6-0,8 мм. Личинки — 3 пари ніг, відсутні стигми, трахеї та
статеві отвори. Дихання відбувається через покриви тіла.
Вони живляться кров'ю 2-4 дні, згодом перетворюються на
німф. Німфи — 4 пари ходильних ніг, статеві залози
недорозвинені. Дихають за допомогою трахей (з`являються
стигми). Німфи після 3-5 денних кровоссань
перетворюються у статевозрілі форми. Тривалість циклу
розвитку залежить від можливості кровоссання,
температури.
12. Патогенність: Механічна та токсико-алергічна дія. При
кровоссанні вводять хоботок глибоко в шкіру хазяїна,
упорскуючи слину. Це викликає механічне ураження
глибоких шарів шкіри, зруйнування стінок капілярів, що призводить до розвитку
запальної реакції.
13. Лабораторна діагностика: візуальне розпізнавання ектопаразита.
14. Профілактика: Особиста: огляд після перебування в лісі та полі, застосування
репелентів, носіння закритих комбінезонів у тайзі. Громадська: знищення кліщів у
природі і на домашніх тваринах за допомогою акарицидів; виявлення та лікування
хворих.

3. Пасовищний кліщ (Dermacentor pictus)

 Морфологія: коротший ротовий апарат, білуватий емалевий малюнок на поверхні
спинного щитка і фестончастий, а не гладкий, задній край тіла. Довжина тіла 6-7 мм.
 Життєвий цикл: самки відкладають яйця на наступний рік після кровосмоктання.
Личинки через 10 днів після виходу з яєць можуть смоктати кров, а за потреби
голодувати до 1-2 місяців. Німфа розвивається протягом 25 днів.
 Географічне поширення: луки, пасовища, лісостепова зона України, гірські ліси Криму.
 Медичне значення: переносять збудників кліщового висипного та поворотного
тифів, кліщового енцефаліту, туляремії, Кримської геморагічної гарячки та ін.

Родина Аргазові (Argasidae)

Селищний кліщ (Ornithodoros papillipis)

Селищний кліщ
1. Систематичне положення:
Царство: Тварини (Animalia)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Підтип: Хеліцерові (Chelicerata)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Підклас: Кліщі (Acarina)
Надряд: Parasitiformes
Ряд: Ixodida
Родина: Argasidae
Вид: Ornithodoros papillipes, Ornithodoros tholozani
2. Латинська назва: Ornithodoros papillipes, Ornithodoros tholozani
3. Захворювання, яке викликає: Є переносниками збудника кліщового поворотного
тифу. Встановлена трансоваріальна і трансфазова передачі збудника.
4. Географічне поширення: Середня Азія, Афганістан, Іран, Індія. Спорід¬нені
селищному кліщеві види зустрічаються на Кавказі.
5. Морфологічні особливості: тіло овальне, з дрібногорбистим покривом, характерний
рант по краю, розміри 5-8 мм (самка дещо більша за самця). Щиток відсутній. Хоботок
знаходиться на черевному боці. Статевий диморфізм виражений слабко. Очей немає.
Темно-сірого кольору.
6. Локалізація в тілі людини: впиваються в шкіру людини.
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шляхи проникнення: перкутанно, трансмісивно.
9. Фактор передачі: сприятливі умови для життєдіяльності і розмноження кліщів.
10. Джерело інвазії: запліднена самка.
11. Цикл розвитку: Харчуються кров'ю будь-якого хребетного. Кровоссання триває від 3
до 60 хв. залежно від температури навколишнього середовища. Після живлення
самка відкладає кілька сотень яєць. Дорослі кліщі живляться повторно, відкладають
за своє життя до тисячі яєць, з річним інтервалом. Із яєць через 11-30 днів виходять
личинки. Метаморфоз можливий тільки після живлення, тривалість живлення личинки
- до декількох діб. За сприятливої температури і своєчасного харчування цикл
розвитку триває 128-287 днів (Оrnithodorus раріllіреs), у природі зазвичай триває 1-2
роки. Внаслідок здатності до тривалого голодування (до 10 років) і декількох
німфальних стадій (2-8) тривалість циклу розвитку може досягати 25 років.
12. Патогенність: механічна та токсико-алергічна дія. Крім того, в місці укусу на тлі
значного свербежу виникає папула темно-червоного кольору, а потім на її місці –
пухирець, заповнений кров’янистою рідиною.
13. Лабораторна діагностика: візуальне розпізнавання ектопаразита.
14. Профілактика: Особиста: носіння комбінезонів, застосування репелентів при
обстеженні печер, старих будівель. Обробка глиняних будинків акарицидами двічі на
рік. Громадська: руйнування старих глиняних будівель.
Заходи боротьби з кліщами
 Використання захисного одягу, нанесення на нього репелентів. Наприкінці
дня/прогулянки проводиться взаємоогляд. Місця укусу обробляють йодом або спритом,
зібраних кліщів спалюють або занурюють у банки з дезінфектантом.
 Знищення кліщів у природі проводять шляхом застосування інсектицидного диму або
обпилювання та оприскування з літаків та геліпокоптерів.
 Оброблення приміщень для худоби, протикліщове оброблення свійських та домашніх
тварин.
 Зниження вологості і температури в місцях зберігання продуктів, вологе прибирання
приміщень, використання синтетичних матеріалів, у яких кліщі існувати не можуть
172. Кліщі – переносники збудників захворювань людини.

173. Клас Комахи. Морфологія, особливості розвитку, медичне значення

представників.
Найбільш численний клас типу Членистоногі, який об'єднує всіх трахейнодихаючих
членистоногих з трьома парами кінцівок. Наука, що вивчає комах називається ентомологією.
Тіло комах поділяють на три відділи - голову, груди і черевце.
На голові - пара членистих вусиків, ротовий апарат, пара складних (фасеткових) очей, часто
є прості очі. Ротовий апарат утворений трьома парами кінцівок – парою верхніх щелеп
(мандибули) і двома парами нижніх щелеп (максили). Друга пара нижніх щелеп зростається,
утворюючи нижню губу. Верхня губа являє собою виріст хітину. Залежно від умов живлення
розрізняють такі типи ротових апаратів: гризучо-жувальний, колючо-сисний, лижучо-
сисний. Груди складаються з трьох члеників, до кожного з них прикріпляється пара ніг
(комахи шестиногі). Залежно від умов життя і пристосування до різнихспособів пересування
ніжки бувають: ходільні, бігальні, стрибальні, плавальні, риючі. У літаючих комах, до другого
і
третього, або тільки до другого членика грудей прикріплені крила – пластинчасті шкірні
вирости, пронизані трахейними трубочками (жилками). У деяких комах друга пара крил
редукована, зберігаються рудименти – дзижчальця, які є органами рівноваги. Відомі безкрилі
комахи. Їх поділяють на первинно- і вториннобезкрилих.
Первиннобезкрилі – давні комахи, у яких відсутність крил – свідчення примітивної
організації. Вториннобезкрилі-втратили крила у зв’язку з паразитичним способом життя
(блохи, воші).
Покриви тіла представлені хітинізованою кутикулою, гіподермою і базальною мембраною.
Мускулатура дуже диференційована і утворена поперечнопосмугованими м'язами.
Похідними покривів є залози: отруйні, воскові, пахучі, шовковидільні. Порожнина тіла -
міксоцель, заповнена гемолімфою.
Травна система складається з ротової порожнини зі слинними залозами, глотки,
стравоходу, вола, жувального шлунка, середньої кишки і задньої кишки з анальним отвором.
Органи виділення - мальпігієві судини (впадають у задню кишку), жирове тіло (нагромаджує
токсичні речовини).
Органи дихання - трахеї (система розгалужених трубочок різного діаметру), відкриваються
дихальними отворами (стигмами).
Кровоносна система в зв'язку з особливостями органів дихання розвинена порівняно
слабо. Незамкнута. Серце і аорта розташовані на спинному боці. По кровоносній системі
циркулює гемолімфа.
Нервова система складається з надглоткового й підглоткового гангліїв та навкологлоткових
комісур, що разом утворюють навкологлоткове кільце, і черевного нервового ланцюжка.
Органи чуттів - дотику, нюху, зору, смаку, слуху - досягають високого рівня розвитку.
Комахам властиві складні форми поведінки, в основі яких лежать інстинкти.
Розмножуються лише статевим способом, роздільностатеві, добре виражений статевий
диморфізм. Постембріональний розвиток - прямий (нижчі комахи) і з метаморфозом:
неповний метаморфоз (яйце-личинкаімаго), повний метаморфоз (яйце-личинка-лялечка-
імаго).
Медичне значення.
Серед комах відомі: 1) переносники збудників хвороб, у тому числі масових (епідемій); 2)
ектопаразити; 3) отруйні комахи; 4) збудники хвороб. Найбільше медичне значення мають
наступні ряди: ряд Воші, ряд Блохи; Ряд Клопи; ряд Тарганові; ряд Двокрилі.

174. Мухи. Види мух і медичне значення.

Родина Мухи (Muscidae)
 Мають одну пару передніх крил.
 Розвиток з повним перетворенням.
 Різні види кровосисних двокрилих обєднуються загальним поняттям гнус. Самці
більшості з них харчуються соками рослин, а самки – переважно або винятково кров’ю
тварин і людини.
 Муха цеце (Glossina morsitans)

 Географічне поширення: поширені у країнах з тропічним кліматом. Живуть у

заростях кущів по берегах річок і озер, поблизу житла людини.
 Морфологічні особливості: розміри мухи від 10 до 13,5 мм. Характерною
особливістю є дві великі темні плями на спинній частині грудей.
 Життєвий цикл: мухи цеце - облігатні гематофаги, живляться переважно
кров'ю людини, іноді кров'ю свійських і диких тварин. Муха цеце - живородяща.
Впродовж життя, яке триває 3-6 місяців, самка 6-12 разів народжує і відкладає
на поверхні ґрунту одну живу личинку. Розвиток личинок відбувається у ґрунті,
там вони заляльковуються. Розвиток лялечок триває 3—4 тижні й з них
виходять дорослі особини. Медичне значення: мухи цеце - специфічні
переносники трипаносом (Trypanosoma brucei gambiense), які є збудниками
африканського трипаносомозу
 Профілактика: для боротьби з мухами вирубують кущі й дерева по берегах
водойм, біля житла людини, уздовж доріг. Використовують також інсектициди
та репелентів.

Муха хатня(Musca domestica)

Систематичне положення:

 Тип: Членистоногі (Arthropoda)

 Клас: Комахи (Insecta)
 Ряд: Diptera
 Родина: Muscidae – Справжні мухи
 Рід: Musca
 Вид: Musca domestica – муха кімнатна.

 Географічне поширення: повсюдно.

 Морфологічні особливості: комаха сіро-бурого кольору. На спинній стороні
грудей є чотири темні поздовжні смужки. Все тіло й кінцівки густо опушені
волосками. Ротовий апарат- лижучо-сисний, нижня губа перетворена на
хоботок, має на кінцях дві великі присисні подушечки - ротові лопаті.
Кінцівки закінчуються двома кігтиками, що дозволяють чіплятися до
нерівностей, і двома подушечками із залозистими волосками. За рахунок
цього муха може рухатися по будь-якій поверхні. Черевце складається з 5
члеників, на грудях 2 пари стигм, а на черевці - 5 пар.
 Життєвий цикл: розвивається з повним метаморфозом. Яйця
 відкладаються в гниючі рештки рослинного чи тваринного походження: гній,
людський кал, сміття тощо. Самка відкладає 100-150 яєць і повторює кладку
3-6 разів. Личинка живиться фекаліями та гниючими речовинами. Після
третього линяння личинка перетворюється на лялечку. Тривалість розвитку
залежить від умов життя, особливо від температури і вологості середовища.
Личинки вилуплюються вже через добу. Залялькування триває 1-2 тижні. Так
само через 1-2 тижні з лялечки звільняється імаго.
 Медичне значення: кімнатні мухи становлять найбільшу небезпеку як
розповсюджувачі кишкових інфекцій (механічний переносник). На
волосках муха може переносити збудників різних інфекцій (дизентерія,
холера, черевний тиф, туберкульоз, трахома); яйця гельмінтів (аскарид
(Ascarididae), гостриків (Enterobius) , карликового ціп’яка (Hymenolepis
nana)), цисти найпростіших. Вони здатні поширювати збудників дизентерії,
поліомієліту, гепатиту А, харчових токсикоінфекцій, черевного тифу тощо.
Інвазійні захворювання: амебіаз, лямбліоз, балантидіаз, аскаридоз.
 Профілактика: боротьба з мухами в населених пунктах включає наступні
заходи: захист харчових продуктів від мух; благоустрій населених пунктів;
проведення санітарних заходів, які забезпечують збір сміття, своєчасне
очищення території; компостування гною; личинок знищують в місцях
виплоду мух інсектицидами, окрилених мух - за допомогою механічних і
хімічних засобів.
Муха вольфартова (Wohlfahrtia magnifica)

 Географічне поширення: зустрічається в середній смузі і на півдні Європи,

особливо в місцях розведення худоби.
 Морфологія. Муха завдовжки 10-13 мм, світлосірого кольору. На голові темні
смужки. На спинному боці грудей є три поздовжні темні смужки. Черевце
яйцеподібної форми, на ньому посередині нерівна темна смуга і по боках від
неї - чорні плями. Ноги темніші від тулуба.
 Життєвий цикл. Вольфартова муха - живородяща. Самка народжує 120-190
личинок завбільшки 1 мм, тіло яких вкрите дрібними шпичками, напрямленими
назад. Личинки відкладаються самкою на шкіру копитних тварин і людини,
переважно в місцях подряпин, розчухів, виразок, а деколи в очі, ніс, вуха.
Личинки - облігатні паразити тварин і людини. Розвиток личинок триває 35
днів. Передляльки покидають тіло хазяїна, потрапляють у грунт і там
перетворюються на лялечок, які через 11-23 дні перетворюються на імаго.
Дорослі форми є жителями полів, нектарофагами, але іноді підлизують гній
тварин.
 Медичне значення. Муха вольфартова є збудником міазу - хвороби, яка
викликається проникненням личинок у тканини людей і тварин.
 Механічний переносник кишкових інфекцій. Личинка — облігатний паразит,
збудник злоякісного міазу.
 Заходи боротьби з мухою. Знищення личинок і лялечок проводять за
допомогою ларвицидів, в якості яких застосовують трихлорметафос,
карбофос, хлорофос. Дорослих мух знищують механічними засобами або із
застосуванням інсектицидів. Заходи боротьби з личинками мух ускладнюються
тим, що вони дуже глибоко проникають у тканини. Видаляють їх хірургічно
пінцетом з відповідною обробкою рани.
Жигалка осіння (Stomoxys calcitrans)

Систематичне положення:

Тип: Членистоногі (Arthropoda)

Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Diptera
Родина: Muscidae – Справжні мухи
Рід: Stomoxys
Вид: Stomoxys calcitrans – жигалка
осіння.

 Географічне поширення: повсюдно.

 Морфологічні особливості: тіло жигалки осінньої 5-6 мм завдовжки. За своїм
зовнішнім виглядом вона нагадує кімнатну муху. Але, на відміну від останньої,
має твердий, довгий хоботок, яким проколює шкіру тварин і людини й
живиться кров'ю. Колір її тіла сірий. На спинці є темні смужки в ділянці грудей
і темні плями в ділянці черевця. На голівці є чорна або червоно-бура смуга.
Ротовий апарат колючо-сисний і складається з довгого тонкого хоботка,
всередині якого розміщена колюча щетинка - гіпофаринкс, що прикрита
верхньою губою.
 Життєвий цикл: жигалка осіння - облігатний гематофаг. Розвиток
відбувається з повним перетворенням. Після 3-кратного живлення кров'ю самка
відкладає у гній чи гниючі рештки рослин 20100 яєць. Через 1-4 дні з яєць
вилуплюються личинки, що живляться органічними рештками в місцях кладок.
Залялькування відбувається в сухих ділянках субстрату. Цикл розвитку від яйця
до імаго триває 20-57 днів.
 Шлях передачі збудників захворювання: перкутанний, спосіб
трансмісивно-інокулятивний (Хоботок дуже видовжений і на кінці має
пластинки з хітиновими "зубами". Тертям хоботка по шкірі муха зіскоблює
епідерміс і живиться кров'ю, одночасно впускаючи отруйну слину і викликаючи
сильне подразнення).
 Медичне значення: осінні мухи-жигалки можуть бути механічними
переносниками збудників туляремії, сибірки, стафілокока тощо.
 Профілактика: заходи боротьби з мухами. Боротьба з мухами складається з
санітарно-гігієнічних заходів у населених пунктах, які не допускають
розповсюдження мух ,захист приміщень від проникнення мух (сітка на вікнах
та вентиляційних отворах, своєчасне прибирання приміщень тощо),
дотримання правил зберігання продуктів харчування,.
175. Таргани, їх види і медичне значення.

До синантропних видів відносяться чорний тарган (Blatta orientalis) і рудий тарган

(Blattella germanica).

 Географічне поширення: повсюдно, у житлах людини й опалюваних приміщеннях.

Чорний тарган у теплому кліматі зустрічається і поза житлом людини.
 Морфологія: мають дві пари крил - верхні шкірясті, нижні тонкі. Ротовий апарат
гризучого типу. На останньому членику лапки знаходиться пара кігтиків і присосок, що
дозволяє тарганам бігати в будь-якому положенні.
Ротовий апарат гризучого типу. Складається із нечленистої верхньої губи і пари
верхніх щелеп; нижня щелепа - із двох члеників, на верхньому розташовані пари
жувальних лопатей і нижньощелепні щупики; нижня губа утворена злиттям другої пари
нижніх щелеп, складається із двох члеників, має пару нижньогубних щупиків і дві пари
жувальних лопатей. Ноги бігаючого типу. На останньому членику лапки знаходиться пара
кігтиків і присосок, що дозволяє тарганам бігати в будь-якому положенні. Трахейна
система має внутрішній замикальний апарат, що забезпечує закриття трахей при
сторонніх домішках у повітрі.
 Життєвий цикл: розвиток відбувається з неповним метаморфозом. Дозрілі яйця при
виході із яйцевивідних шляхів покриваються оболонкою кокона, утворюючи оотеку.
Личинки безкрилі, дрібні, різного віку.
 Медичне значення: Таргани є механічними переносниками кишкових інфекцій. Можуть
обгризати шкірний епітелій сплячої людини. Переносять збудників черевного тифу,
дизентерії, туляремії, дифтерії, яйця гельмінтів(гострик,нана,аскарида) цисти
найпростіших.(амеба) туберкульоз проказа.
 Боротьба з тарганами полягає у застосуваванні інсектицидів, механічних пасток.

176. Воші. Види, особливості будови і розвитку, медичне значення.

Ряд Воші
 Ектопаразити, живляться кров’ю (головна та одежна воші – 2-3 рази на добу, лобкова –
невеликими порціями майже постійно).
 Ротовий апарат колючо-сисного типу, кінцівки
забезпечені апаратом фіксації, крила редуковані.
 Цикл розвитку з неповним перетворенням (яйця
(гниди) → личинка → статевозріла воша). Всі стадії
мешкають і харчуються на хазяїні.

Воша головна(Pediculus capitis)

1.Систематичне положення:
Тип: Arthropoda
Клас: Insecta
Ряд: Anoplura
Родина: Pediculidae
Рід: Pediculus
Вид: Pediculus capitis
Головні відмінності між самцем і самкою: самка більша за розмірами; у самки задній
кінець черевця роздвоєний, у самця заокруглений (містить копулятивний орган).
2. Географічне поширення: повсюдно.
3. Локалізація: на волосяному покриві голови (переважно потилична і скроневі ділянки)
4. Морфологічні особливості: Довжина самця 2-3 мм, самки - 3-4 мм; статевозріла
особина овальної або ромбоподібної форми, тіло безкриле, сплющене в спинно-
черевному напрямку, забарвлення залежить від кількості і давнини випитої крові
(зазвичай жовтувато-сірі). Тіло складається з голови (має пару товстих коротких
вусиків, пару простих очей, ротовий апарат колюче-сисного типу, що в спокійному
стані знаходиться у футлярі всередині голови), грудей (відділ не сегментований, несе
3 пари кінцівок; на останньому членику кінцівки є кігтик, який утворює захват з
гомілкою, завдяки чому воша міцно тримається на волосині) і черевця (овальне,
складається із 9 сегментів, які відділені глибокими вирізками ).
5. Життєвий цикл: розвиток з неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго). Яйця
(гниди – яйцеподібної форми і мають кришечку на полюсі) приклеюються до волосся
секретом клейових залоз. Весь розвиток відбувається на тілі людини. З яйця виходить
личинка, яка після трьох линянь перетворюється в імаго. Личинка й імаго живляться
кров'ю. Тривалість життя дорослої воші 27-38 днів. За цей час самка відкладає до 150-
200 яєць
6. Шлях передачі збудника: перкутанний. Спосіб: трасмісивний (механізм
контамінативний – при розчухуванні шкіри в місці укусу відбувається втирання
фекалій в ранку, а якщо при цьому роздавити вошу, то до ранки потрапить гемолімфа
зі збудником).
7. Патогенність: слина вошей викликає свербіж; при великій звошивленості на шкірі
з’являються пігментні плями в місцях укусів, шкіра стає товстою, грубіє, можливе
приєднання вторинної інфекції.
8. Медичне значення: постійний ектопаразит людини, збудник педикульозу . Воші є
переносниками збудників висипного і вошивого поворотного тифів, окопної волинської
лихоманки.
9. Лабораторна діагностика: діагноз педикульоз встановлюють на підставі виявлення у
людини вошей і гнид.
10. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни; Громадська:
дотримання санітарного режиму в гуртожитках, готелях, будинках відпочинку, лазнях,
лікарнях, періодичні огляди на педикульоз у дитячих садах, школах, санітарно-
просвітня робота.
Воша одежна(Pediculus vestimenti)

1. Систематичне положення:
Тип: Arthropoda
Клас: Insecta
Ряд: Anoplura
Родина: Pediculidae
Рід: Pediculus
Вид: Pediculus vestimenti
2. Географічне поширення: повсюдно.
3. Локалізація: у складках нижньої білизни (при живленні кров’ю переходять на тіло:
вражає поперекову, плечову, шийну ділянки, верхню частину спини, пахвово-стегнові
складки, живіт, пахвові западини).
4. Морфологічні особливості: світло-сірого кольору, найбільша (самка 2,2-4,7 мм,
самець 2,1-3,7 мм довжиною). Відмінні риси від головної воші - відносно тонкі і довгі
вусики, згладжені, без глибоких вирізок, краї сегментів черевця.
5. Життєвий цикл: розвиток з неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго), яйця
приклеює до поверхні одягу за допомогою клейкої речовини. Всі стадії розвитку
відбуваються на людині. Тривалість життя – до 50 діб. За цей час самка відкладає 300
яєць.
6. Шлях передачі збудника: перкутанний. Спосіб: трансмісивний (механізм
контамінативний).
7. Патогенність: нестерпний свербіж шкіри, наявність судинних синюшних плям у місці
укусів; на місці тривалого патологічного процесу за наявності постійного свербежу
відбувається потовщення шкіри та її гіперпігментація.
8. Медичне значення: постійний ектопаразит людини, збудник педикульозу,
специфічний переносник збудників висипного і поворотного тифів.
9. Лабораторна діагностика: діагноз педикульоз встановлюють на підставі виявлення у
людини вошей і гнид.
10. Профілактика: Особиста: дотримуватися правил особистої гігієни, підтримувати в
чистоті одяг і житло; Громадська: виявлення і лікування педикульозу, санітарний
нагляд за місцями масового перебування людей (вокзали, готелі, потяги, пароплави,
бані, перукарні); періодичні огляди на педикульоз у дитячих садах, школах; санітарно-
просвітня робота.

Воша лобкова (Phthirus pubis)

1. Систематичне положення:
Тип: Членистоногі (Antropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Воші (Anoplura)
Родина: Phtiridae
Рід: Phtirius
Вид: Phtirus pubis
2. Латинська назва: Phtirus pubis
3. Захворювання, що спричинює: Фтиріоз.
4. Географічне поширення: Повсюдно
 5. Морфологічні особливості: Статевозріла особина
овальної або ромбоподібної форми, тіло безкриле,
сплющене в спинно-черевному напрямку. Ротовий
апарат колючо-сисного типу. На останньому
членику ноги (лапці) знаходиться кігтик, що
з'єднуючись з виступом на передостанньому
членику - гомілкою, утворює захват, за допомогою
якого воша міцно тримається за волосину хазяїна.
Яйце поздовжньо-овальної або грушоподібної
форми, ясно-жовтого кольору, до 1 мм довжиною,
називається гнида. Лобкова воша - найменша (самка до 1,5 мм, самець - 1,0 мм),
тіло коротке, трапецієподібної форми. Немає чіткого поділу на груди і черевце.
6. Локалізація в тілі людини: на волоссі лобка, на бороді, вусах, віях та інших
ділянках тіла, покритих волоссям (за винятком волосистої частини голови).
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шляхи проникнення: перкутанний.
9. Фактори передачі: постільна та спідня білизна (тощо), статевий акт.
10. Джерело інвазії: заражена вошами людина.
11. Цикл розвитку: Розвиток з неповним метаморфозом: яйце (гнида), личинка, імаго.
При відкладанні яєць спочатку видавлюється клейка речовина, що прикріплює
гниду до волосся. За своє життя самка лобкової воші відкладає близько 50 яєць.
Молоді личинки протягом декількох днів залишаються на місці і смокчуть кров з
частими проміжками. Тривалість життя за оптимальних умов 17-22 дні.
12. Патогенність: Не будучи переносником будь-яких збудників захворювань, лобкова
воша заподіює великий дискомфорт людині, викликаючи дуже сильний свербіж.
При сильних «расчесах» можуть виникати різні захворювання шкіри. Секрет
бобовидних слинних залоз лобкової воші сприяє появі на шкірі сірувато-блакитних
плям, що утворюють своєрідний висип.
13. Лабораторна діагностика: огляд волосяного покриву хворого, мікроскопія гнид.
Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська: дотримання
санітарного режиму в гуртожитках, готелях, будинках відпочинку, лазнях, лікарнях,
періодичні огляди у дитячих садах, школах, санітарно-просвітня робота.

177. Блохи. Особливості будови і розвитку. Види блох.

Ряд Блохи
 Тимчасові ектопаразити, що живляться кров’ю.
 Ротовий апарат колючо-сисного типу.
 Задні кінцівки подовжені, слугують для пересування стрибками.
 Очі рудиментарні, крила відсутні.
 Розвиток відбувається з повним перетворенням.(яйце-личинка-лялечка-імаго)

Людська блоха (Pulex irritans):

1. Систематичне положення:
Царство Animalia
Тип Arthropoda
Клас Insecta
Ряд Siphonaptera (= Aphaniptera)
Родина Pulicidae
Рід Pulex
Вид Pulex irritans
2. Латинська назва: Pulex irritans
 3. Географічне поширення: повсюдне.
4. Морфологічні особливості: 1-5 мм завдовжки, тіло сплющене з боків, безкриле, має
щетинки, зубчики і зубці. Тіло складається з голови (заокруглена спереду, має пару
простих очей і вусиків; ротовий апарат колюче-сисного типу), грудей (3 сегменти, є 3
пари кінцівок, з яких остання є найдовшою і призначена для стрибків), черевця (10
сегментів). У самців черевце загнуте догори, має копулятивний орган.
5. Цикл розвитку: розвиток з повним метаморфозом. Самки відкладають яйця у нори
або гнізда тварин, щілини підлоги житлових приміщень. З яєць виходять червоподібні
личинки, вкриті щетинками, які після триразового
линяння перетворюються на лялечок, що є
нерухомими і не живляться. Вивільняються вони
лише з появою хазяїна-живителя (тривалість циклу
розвитку залежить від температури і вологості
повітря).
6. Шлях передачі збудників: перкутанний; спосіб:
трансмісивний (механізм інокулятивний). Носії
чумної палички: ховрахи, бабаки, піщанки.
7. Медичне значення: в природних умовах блохи є
специфічними переносниками чуми (в шлунку
комахи із зараженої крові утворюється чумний
блок, який вони відригують в ранку при наступному кровоссанні), рідше є механічним
переносником туляремії. Збудники пулікозу, саркопсильозу (тунгіозу). Укуси
сверблючі, атакують людину переважно вночі.
8. Профілактика: утримання житлових приміщень і господарських будівель у чистоті,
знищення бліх у приміщеннях шляхом позбавлення від щілин, застосування
хлорофосу та інших отруйних хімікатів, боротьба з гризунами, обробка спеціальними
репелентами одягу й постільної білизни.

178. Клопи. Медичне значення.

Ряд Напівтвердокрилі, або Клопи (Heteroptera=Hemiptera)
 Передні крила в проксимальній частині сильно хітинізовані, а в дистальній – прозорі.
 Ротовий апарат колючо-сисний, утворює 2 канали. Один із них слугує для
всмоктування рідкої їжі, другий – для виведення секрету слинних залоз.
 Розвиток з неповним метаморфозом.

Клоп постільний (Cimex lectularius).

1. Систематичне положення:
Тип: Членистоногі (Antropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Heteroptera/Hemiptera
Родина: Cimicidae
Рід: Cimex
Вид: Cimex lictularius
2. Латинська назва: Cimex lictularius.
3. Захворювання, що спричинює: Немає, тимчасовий ектопаразит людини.
4. Географічне поширення: Повсюдно.
5. Морфологічні особливості: Тіло овальне, довжиною 4-5 мм, червоно-коричневого
кольору, покрите волосками, сплющене в спинно-черевному напрямку. Ротовий
апарат колючо-сисного типу, щупиків немає. Груди мають рудименти крил. З
черевного боку третього грудного сегмента відкриваються отвори пахучих залоз, що
обумовлюють специфічний запах клопів. Черевце в самок більш округле, у самців -
вузьке.
 6. Локалізація в тілі людини: Живуть постільні клопи в будинку людини, під
шпалерами, у щілинах ліжкових меблів.
7. Цикл розвитку: Живляться вночі, тривалість кровосисання для імаго - 15 хв., личинки
- 1 хв. Самка за життя відкладає близько 250 яєць. Розвиток відбувається з неповним
метаморфозом, включає чотири личинкових стадії і стадію німфи. Для перетворення в
наступну стадію необхідне живлення. Тривалість життя до 14 міс. голодують при
низькій температурі до року.
8. Патогенність: Передачі збудників будь-яких інфекційних захворювань постільним
клопом не встановлено. Слина постільного клопа містить отруйні речовини, що
можуть викликати біль і подразнення в місці укусу, появу пухирів.
9. Профілактика: Боротьба з клопами полягає в застосуванні інсектицидів.
Клоп поцілунковий (Triatoma infestans)
1. Систематичне положення:
Тип: Членистоногі (Antropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Heteroptera/Hemiptera
Родина: Reduviidae
Рід: Triatoma
Вид: Triatoma infestans
2. Латинська назва: Triatoma infestans
3. Захворювання, що спричинює: Немає, тимчасовий
ектопаразит людини
4. Географічне поширення: Американські тропіки,
Мексика та Центральна Америка.
5. Морфологічні особливості: Поцілункові клопи - великі крилаті комахи з
витягнутою головою конічної форми. Ротовий апарат колючо-сисного типу.
6. Локалізація в тілі людини: Живуть у щілинах підлоги, тріщинах стін, норах
тварин, ведуть нічний спосіб життя.
7. Цикл розвитку: Розвиток з неповним метаморфозом, німфальні стадії безкрилі.
Цикл розвитку триває близько року. Живляться кров'ю, нападають на диких і
домашніх тварини.
8. Патогенність: вони є проміжними хазяїнами і переносниками збудників
американського трипаносомозу (хвороба Чагаса). Після кровосисання клоп
випорожнюється в ранку на місці укусу, трипаносоми із кишківника клопа
потрапляють в організм людини. Збудник знаходиться в організмі клопа впродовж
усього його життя. Трансоваріальної передачі збудника немає.
9. Профілактика: Боротьба з клопами полягає в застосуванні інсектицидів.

179. Комарі. Види, особливості будови і розвитку, медичне значення.

Ряд Двокрилі (Diptera)
 Мають одну пару передніх крил.
 Ротовий апарат колючо-сисного типу у формі хоботка.
 Розвиток з повним перетворенням.
 Різні види кровосисних двокрилих обєднуються загальним поняттям гнус. Самці
більшості з них харчуються соками рослин, а самки – переважно або винятково кров’ю
тварин і людини.
Родина Комарі (Culicidae)

1. Комар-пискун, або комар звичайний (Culex pipiens)

ВІДМІННІ РИСИ ПРЕПАРАТІВ:
Яйця немалярійних комарів розташовуються ПІД поверхнею води ПІД КУТОМ ДО НЕЇ,
СКЛЕЄНІ ГРУПАМИ в невеликі човники сіро-сталевого кольору, не мають повітряних камер.
Личинки немалярійних комарів розміщуються під поверхнею води ПІД КУТОМ до неї і мають
на передостанньому членику ДОВГИЙ ДИХАЛЬНИЙ СИФОН. Дихальні ріжки лялечок
немалярійних комарів мають форму ТОНКИХ ЦИЛІНДРИЧНИХ ТРУБОЧОК. Нижньощелепні
щупики дорослих немалярійних комарів короткі і досягають НЕ БІЛЬШЕ ТРЕТИНИ довжини
хоботка. Немалярійні комарі, сидячи на поверхні, тримають тіло ПАРАЛЕЛЬНО до неї. У
самця немалярійного комара щупики ДОВШІ за хоботок, НЕ МАЮТЬ ПОТОВЩЕНЬ.

1. Систематичне положення
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини (Animalia)
Підцарство: Багатоклітинні (Metazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Двокрилі (Diptera)
Підряд: Довговусі (Nematocera)
Родина: Комарі (Culicidae)
Рід: Culex
Вид: Culex pipiens

2. Латинська назва
Culex pipiens.

3. Захворювання, що спричинює
Переносники збудників філяріозу (зокрема, вухереріозу, бругіозу), туляремії,
геморагічних гарячок, гарячки Західного Нілу, американських конячих енцефаломієлітів та
енцефалітів, японського енцефаліту тощо.

4. Географічне поширення
Повсюдне.

5. Морфологічні особливості
Див. описання препаратів.
Комахи із повним метаморфозом. Яйця овальні або видовжені, десь 1мм. Личинка на
задньому кінці черевця має дихальну трубку – сифон, що зумовлює розташування личинки
під кутом до поверхні води. Сегментована, червоподібна. Тіло складається із голови, грудей
та черевця, що вкриті волосинками та щетинками. Колір від зеленого до чорного. Личинки
комара-пискуна розвиваються на мілині річок і струмків у лісах, лісостепах та у степовій зоні
України. Лялечка рухома, не живиться, у формі коми. Дихальна трубочка на «голові» пряма,
у формі тонких циліндричних трубочок. Імаго має тонке тіло, дві пари крил та булавоподібні
джижчальця. Ротовий апарат самки колюче-сисний, у самців просто сисний. Ротові органи
самки: нижня губа у вигляді хоботка з жолобом, верхня губа у вигляді вузької пластинки, що
теж має жолоб; у каналі між ними – пара списоподібних верхніх щелеп, пара зазубрених
нижніх, голкоподібний язик. Із боків від хоботка розташовані нижньощелепні щупики, у
самців вони більше опущені. Вони займають приблизно ¼ довжини хоботка. Тіло
знаходиться паралельно до поверхні. Голова в бурих лусочках. Самець має пухнасті вусики.
Крила 3-4 мм.

6. Шляхи проникнення (збудника захворювання, хазяїном якого є комар

роду Culex)
Перкутанний, спосіб: трансмісивний (інокулятивний).

7. Фактори передачі (збудника захворювання, хазяїном якого є комар роду

Culex)
Укус комара роду Culex.

8. Цикл розвитку
 Розвиток з повним метаморфозом, для дозрівання і відкладання яєць самці необхідна
кров. Відрізок життя самок, що характеризується циклічним перебігом взаємозалежних
процесів живлення і розмноження, називають гонотрофним циклом. Гонотрофний цикл –
відрізок життя самки, який характеризується чергуванням живлення та відкладання яєць
(обов’язкове пиття крові). У теплих умовах він продовжується 4-6 днів, помірних – 5-10.
Самка живе 1-2 місяці. Самка відкладає яйця у вологий ґрунт чи на поверхню води, де вони
лежать купками. Личинки живуть на поверхні води, дихають атмосферним киснем. Увесь
цикл продовжується приблизно 15 днів. Самець живиться виключно соками рослин, самка
може пити їх для підтримання життя. Стадія лялечки триває 2 дні, згодом із неї виходить
доросла комаха. Самці восени гинуть, запліднені самки зимують у приміщеннях, впадають у
діапаузу або живляться всю зиму.

9. Патогенність
Механічний вплив гострих щелеп (мікроскопічний розріз на шкірі). Слина комарів
викликає болісні відчуття та місцеве запалення (токсико-алергічні реакції). У людини після
укусу на його місці з'являються папули та пухирі. Роздратування місця укусу та виникнення
висипань пов'язано з тим, що комар під час укусу вводить секрет, що пригнічує больові
рецептори, аби жертва не відчувала біль у місці укусу і не переривала живлення комара.
Жертву виявляють за допомогою нюху та зору після запліднення на відстані 3 км.

10. Профілактика
Застосування репелентів, сіток, марлевих бинтів. Заходи щодо оздоровлення
природніх територій. Завезення природніх ворогів комарів, використання збудників хвороб
комарів. Випускання в природу стерильних опроміненням самців.
2. Малярійний комар (Anopheles maculipennis).
ВІДМІННІ РИСИ ПРЕПАРАТІВ:
Яйця малярійних комарів розташовуються НА поверхні води ПООДИНЦІ, кожне з них
має ДВІ ПОВІТРЯНІ КАМЕРИ. Личинки малярійних комарів плавають у
ГОРИЗОНТАЛЬНОМУ ПОЛОЖЕННІ під поверхнею води, а на передостанньому членику
мають пару дихальних отворів, НЕ МАЮТЬ ДИХАЛЬНОГО СИФОНА. Лялечки малярійних
комарів за формою нагадують коми, містяться, як і личинки, під водною поверхнею і дихають
киснем повітря через ДИХАЛЬНІ РІЖКИ, що мають форму ШИРОКИХ ВОРОНОК. Дорослі
малярійні комарі, коли сидять на предметах, розташовуються ПІД КУТОМ до їх поверхні
головкою донизу. По обидва боки від хоботка наявні нижньощелепні щупики, які
ДОРІВНЮЮТЬ йому по довжині або дещо коротші. У самця малярійного комара щупики за
довжиною ДОРІВНЮЮТЬ хоботку, мають БУЛАВОПОДІБНІ ПОТОВЩЕННЯ.

1. Систематичне положення
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини (Animalia)
Підцарство: Багатоклітинні (Metazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Двокрилі (Diptera)
Підряд: Довговусі (Nematocera)
Родина: Комарі (Culicidae)
Рід: Anopheles
Вид: Anopheles maculipennis

2. Латинська назва
Anopheles maculipennis.

3. Захворювання, що спричинює
Переносники збудників філяріозу, остаточний хазяїн та переносник збудників малярії.
 4. Географічне поширення
Поширені переважно в Африці.

5. Морфологічні особливості
Див. описання препаратів.
Комарі мають витягнуте тіло з маленькою голівкою і довгими ногами. Вони
розташовуються під кутом до поверхні, на якій сидять, головкою донизу і з піднятим
черевцем.
Крила прозорі, покриті лусочками уздовж жилок, в спокої складаються горизонтально
поверх черевця. Складні фасеткові очі складаються з безлічі омматидіїв. Ротовий апарат
колюче-сисного типу являє собою хоботок, що складається з верхньої і нижньої губ,
гіпофаринкса, пари верхніх (мандибул) і пари нижніх (максил) щелеп. Кровосисними є тільки
самки комарів, яким кров потрібна для дозрівання яєць (гонотрофічний цикл). У самців, що
харчуються рослинними соками, парні колючі частини ротового апарату скорочені.
Відкладають яйця розкидано, поодинці, на поверхні води, лише в чисті водойми.
Кожне з них облямоване увігнутим пояском і має повітряні камери.
Личинки не мають дихального сифона і розташовуються на воді горизонтально, на
передостанньому членику мають пару дихальних отворів.
Лялечки мають форму коми, дихальні трубочки (сифональні ріжки) мають форму
широких воронок, за допомогою них дихають атмосферним повітрям.
У самців Anopheles нижньощелепні щупики за довжиною рівні з хоботком, з
булавоподібними потовщеннями на кінці. По боках ротового апарату комарів знаходяться
вусики. У самців вони покриті довгими волосками, у самок – короткими.

6. Шляхи проникнення (збудника захворювання, хазяїном якого є комар

роду Anopheles)
Перкутанний, спосіб: трансмісивний (інокулятивний).

7. Фактори передачі (збудника захворювання, хазяїном якого є комар роду

Anopheles)
Укус комара роду Anopheles.

8. Цикл розвитку
Розвиток з повним метаморфозом, для дозрівання і відкладання яєць самці необхідна
кров. Відрізок життя самок, що характеризується циклічним перебігом взаємозалежних
процесів живлення і розмноження, називають гонотрофним циклом. Самка відкладає яйця
на поверхню води. Личинки живуть на поверхні води, дихають атмосферним повітрям.
Тривалість розвитку личинки залежить від температури води і складає не менше 15 днів.
Стадія лялечки триває 2 дні, згодом із неї виходить доросла комаха. Самці восени гинуть,
запліднені самки зимують у приміщеннях, впадають у діапаузу або живляться всю зиму.

9. Патогенність
Механічний вплив гострих щелеп (мікроскопічний розріз на шкірі). Слина комарів
викликає болісні відчуття та місцеве запалення (токсико-алергічні реакції). Жертву
виявляють за допомогою нюху та зору після запліднення на відстані 3 км.

10. Профілактика
Меліоративні заходи, знищення дрібних резервуарів з водою, обробка інсектицидами
сховищ і місць зимівлі комарів. Біологічні засоби боротьби (розведення риб гамбузій),
використання збудників грибкових, бактеріальних і вірусних хвороб комарів, індивідуальний
захист (репеленти, москітні сітки), санітарно-просвітницька робота.

180. Москіти. Гнус і його компоненти.

Ряд Двокрилі (Diptera)
  Мають одну пару передніх крил.
 Ротовий апарат колючо-сисного типу у формі хоботка.
 Розвиток з повним перетворенням.
 Різні види кровосисних двокрилих обєднуються
загальним поняттям гнус. Самці більшості з них
харчуються соками рослин, а самки – переважно або
винятково кров’ю тварин і людини.

Москіти (Phlebotomidae)
 Морфологія: дрібні комахи 1,5-3,5 мм, які мають короткий хоботок, грудний відділ тіла у
вигляді горбика, рясне опушення тіл та крил щетинками.
 Географічне поширення: тропічні та субтропічні зони на всіх континентах.
 Життєвий цикл: відкладають яйця в нори гризунів та інші затінені місця з великою
кількістю органічної речовини та високою вологістю. Личинки розвиваються близько 2
місяців, а потім перетворюються на лялечку. Імаго статевозрілі з’являються через 10—12
діб.
 Медичне значення: специфічні переносники вісцерального та шкірного
лейшманіозу, флебетомної гарячки, філяріозів тощо.
 Профілактика: обороблення приміщення та нір репелентами, ліквідація місць виплоду,
протимоскітні сітки на вікнах та дверях, самозахист репелентами та фумігаторами.

Мошки (Simuliidae)

 Морфологія: дрібні комахи завдовжки 2-6 мм, які живляться

кров’ю. Ротовий апарат короткий і дуже потужний,
призначений для проколювання шкіри і злизування крові.
Крила прозорі, без плям, кінцівки короткі і товсті. Слина мушок
токсична, укуси дуже болючі.

 Патогенність: у разі масового нападу можливим є виникнення

загальної інтоксикації у вигляді нездужання, гарячки.

 Географічне поширення: повсюдно, але особливу небезпеку становлять в Африці і

тропічній Америці, де є переносниками онхоцеркозу.

 Медичне значення: крім онхоцеркозу переносять збудників туляремії.

 Життєвий цикл: самки відкладають яйця на дні прохолодний водойм із швидкою тічією. Із
них виходять личинки, що прикріплюються та ведуть малорухливий спосіб життя. Через
2-3 тижні формується лялечка, ще через тиждень з неї виходить доросла мошка.
Розвиток мошок відбувається сихронно, внаслідок чого на певних територіях їх
величезна кількість з’являється одночасно.

Слепень (Ґедзі) (Tabanidae)

 Морфологія: найбільші серед двокрилих (30 мм), все тіло вкрите щетинками, ротовий
апарат поєднує в собі риси колючо-сисного і лижучого.
 Цикл розвитку: триває 1 рік. Яйця самки ґедзів відкладають на рослинах, що ростуть
біля води. Личинки розвиваються у вологому мулі біля краю води і ведуть хижацький
спосіб життя.

 Поширені повсюдно, на людей нападають переважно біля води.

 Медичне значення: у північних широтах є переносниками збудників сибірки та

туляремії, в тропіках – філярій (збудники лоалозу).

181. Молюски як проміжні хазяї гельмінтів.

Роль Молюсків в епідеміології і природній осередковості глистних інвазій визначаються тим ,

ща багато М. є проміжними хазяїнами ряда паразитичних червів: Fasciola hepatica,
Dicrocoelium lanceatum, Opisthorchis felineus, Paragonimus westermani, а також збудників
шистосмозів і інші.
Роль в циклі розвитку: в зовнішнє середовище яйця потрапляють з фекаліями кінцевого
хазяїна, до цього часу в яйцях міститься вже розвинений мірацидій. Потім мірацидій
ковтається першим проміжним хазяїном, в травному тракті якого мірацидій звільняється від
оболонки і перетворюється в спороцисту 1 порядку, в якій розвиваються спороцисти 2
порядку, в них розвиваться церкарії, які виходять з спороцист і проникають у лененю
молюска, де інцистуються, склеюються разом по декілька пар,
утворюючи збірні цисти, які виділяються зі слизом назовні
рослини, чи заковтуються мурахами
Молюски мають відповідне медичне значення, так як перебування
в брудній морській воді їстівні двостулкові молюски – устриці, мідії
– набувають ядовиті властивості, зникаючі при витримуванні їх у
чистій морській воді; концентруютб у своєму тілі бактерії , їстівні
молюски можуть стати причиною інфекційних хвороб людини, у
тому числі – брюшним тифом. На винищення шкідливих
прісноводних М. впливають гідротехнічні роботи. З цією же ціллю приміняють також
різноманітні хімічні препарати. Для винищення шкідливих молюсків – вижигають пасовища,
засушують болота, приміняють сіркокислу мідь і різноманітні фосфорорганічні препарати –
молюскоциди, а також деякі антибіотики (тіолутін)
182. Отруйні для людини тварини, рослини, гриби.
Отруйні тварини:
В їх організмі постійно чи періодично містяться токсичні речовини. Зоотоксини відносять до
різноманітнії класам хімічних зєднань, їх багатокомпентеність обумовлює різноманітність
токсичних ефектів в результаті впливу на різні системи організму.
Хребетні: деякі види риб, земноводні і плазуни
Иглокожие: деякі види морських огірків ,морських їжаків й зірок.
Комахи: Бджоли, оси,шмелі, шершні, багато видів мурах, гусені шовкопряда.
Членистоногі: скорпіони, павуки, кліщі й комахи
Молюски й кишковопорожнинні: деякі види медуз й коралових поліпів, восьминоги,
спрути і деякі морські види черевоногих
Земноводні: саламандри, жаби, жерлянки
Плазуни: змії родини аспідових, гадюкових, ямкоголових і морських, ящірка ядозуб

Отруйні гриби
Токсичність грибів , обумовлена наявністю мікотоксинів, ураження грибів шкідниками –
грибними мухами, накопичення в процесі росту гриба в плодових тілах шкідливих для
організму речовин – тяжких металів і тд.
Види:
 Пантерний мухомор (сірий мухомор).
 Бліда поганка.
 Волоконниця Патуйяра (волоконниця червоніюча).
 Родина Сморчкові (через надмірне вживання).
 Вживання з алкоголем деяких видів – Копринус, Гнійник.

Отруйні рослини:

Отруйність обумовлена вмістом в них хімічних зв’язків різноманітних класів і груп. Утворення
і накопичення токсичних речовин у рослинах залежать від їх віку і фази вегетації. Місця
концентрації отрути різноманітні – корені, листя, стебла, квіти, кора
 Болиголов (плутають з петрушкою).
 Вії отруйний (викликає судоми й параліч).
 Аконіт (Одне з найотруйніших рослин, смертельною дозою для людини є корінь
аконта, розміром з пшениче зернятко.)
 Белена (група ризику: діти. При отруєнні спостерігається: розширення зрачків,
запаморочення, ослаблення зору)
 Безвременник осінній (спочтаку- печія в горлі, спрага, тошнота, рвота, пізніше —
характерні слизові, кровяні поноси, коліки).
 Дурман

183. Вчення академіка В. І. Вернадського про біосферу і ноосферу. Жива речовина і

його характеристики.

Вернадський був у числі перших, хто сприймав Землю як єдиний живий організм, в якому
зовсім різні, на перший погляд, процеси у трьох зовнішніх сферах землі — літосфері,
гідросфері й атмосфері — тісно пов’язані між собою.Відповідно до його визначення
середовище, що оточує сучасну людину, можна умовно розділити на природну — біосферу
і штучну — ноосферу, тобто знову створену (або перетворену) людиною (господарське
освоєння території, підприємства, населені пункти і т.д.).Біосфера, на думку вченого,
складається із семи взаємопов’язаних речовин: живого, біогенного, косного, біокосного,
радіоактивного, космічного, розсіяних атомів. Існуючі верхні шари земної кори в інші
геологічні епохи були перероблені живими організмами. Найпростішою структурою сучасної
активної частини біосфери є біогеоценоз.

Всю сукупність організмів на планеті Вернадський назвав живою речовиною, яка

характеризується сумарною масою, хімічним складом та енергією

184. Кругообіг речовин і енергії в біосфері.

Усі живі організми знаходяться в зв’язку з неживою природою і є в неприливному круговороті

речовин і енегрії . В результаті відбувається біогенна міграція атомів. Необхідні для
життя хімічні елементи переходять із зовнішнього середовища в організм.
В атмосфере всегда присутствуют газы: азот — 78%, кислород — 20,9%, углекислый газ
— 0,033% и другие газы-примеси, в том числе пара воды. Эти газы превращаются живой
биомассой планеты. В процессе фотосинтеза зеленые растения поглощают углекислый газ
и выделяют кислород. Углекислый газ используется на построение органических веществ и
через растительные организмы, в виде питательных веществ, переходит в организм
животных. Кислород используется всеми живыми организмами в процессе дыхания, для
окисает органических веществ, при разложении отмерших остатков организмов. В
результате этих процессов образуется углекислый газ, который опять выделяется в
атмосферу. Свободный азот атмосферы поглощается в почве бактериями, которые
фиксируют азот, и превращается в доступный для усвоения растениями состояние. Из
почвы соединения азота поглощаются растениями для синтеза органических веществ.
После отмирания другая группа микроорганизмов превращает азот и освобождает его в
атмосферу.
Следовательно, благодаря сбалансированному круговороту газов состав атмосферы всегда
находится на постоянном уровне. Атмосфера имеет биогенное происхождение. В
воздушный круговорот включается 98,3% всех веществ.
Большие запасы Фосфора находятся в горных породах. При разрушении горных пород
Фосфор поступает в почву, а следовательно усваивается живыми организмами. Но часть
фосфатов растворяется в воде и вымывается в Мировой океан, где оседает на дне в виде
отложений.
Вода также принимает участие в круговороте. В процессе фотосинтеза она используется
для синтеза органических веществ, а при дыхании и разложении органических остатков
выделяется в окружающую среду. Кроме этого, вода нужна всем живым организмам. В ней
растворяются минеральные соли и органические вещества, необходимые для усвоения
живыми организмами. В водной среде происходит круговорот Натрия, Магния, Кальция,
Феруму, Сульфуру и других элементов, которые в целом составляют 1,7% от общего
количества веществ, которые принимают участие в круговороте.
В результате круговорота веществ происходит непрерывное перемещение химических
элементов из живых организмов в неживую природу и наоборот. Круговорот веществ
состоит из двух противоположных процессов, связанных с аккумуляцией элементов в живых
организмах и минерализацией в результате их расписания. Образование живого
вещества преобладает на поверхности Земли, а минерализация — в почве и морских
глубинах.
Одновременно с миграцией атомов происходит и превращение энергии.
Единственным источником энергии на Земле является солнце. Часть теплая тратится на
обогрев земли и испарение воды. И только 0,2% солнечной энергии накапливается в
процессе фотосинтеза. Эта энергия превращается в энергию химических связей
органических веществ, при расщеплении и окисает которых в процессе питания выделяется
и опять тратится на процессы жизнедеятельности организмов: рост, движение,
размножение, развитие. Этот процесс незамкнут, потому есть необходимость в постоянном
поступлении солнечной энергии.
Следовательно, биосфера являет собой большую систему, которая состоит из разнородных
компонентов, связанных между собой процессами превращения энергии и вещества.
Миграция веществ замкнута в циклы, компонентами которых являются тела живой и
неживой природы. Цикличность процессов обеспечивает непрерывное существование
биосферы.
185. Екологія. Середовище як екологічне поняття. Види середовищ: наземно-
повітряне, водне, ґрунтове. Організм живих істот як особливе середовище існування.
Экология – это наука, изучающая отношения организмов между собой и окружающей
средой, а также организацию и функционирование надорганизменных систем различного
уровня: популяций, сообществ и экосистем, природных комплексов и биосферы.

Среда – это все, что окружает организм и прямо или косвенно влияет на его состояние,
развитие, рост, выживаемость, размножение и т. д. Среда каждого организма слагается из
множества элементов неорганической и органической природы и элементов, привносимых
человеком, его деятельностью. При этом одни элементы могут быть необходимы организму,
другие почти или полностью безразличны для него, третьи оказывают вредное воздействие.
Среда обитания организма представляет собой окружающую среду. Из среды организмы
получают все необходимое для жизни и в нее выделяют продукты своего обмена веществ.
На Земле выделяют 4 среды жизни: водную, наземно-воздушную, почвенную (почву) и
живые организмы. В процессе длительного исторического развития живой материи и
формирования все более совершенных форм живых существ организмы, осваивая новые
места обитания, распределились на Земле соответственно ее минеральным оболочкам –
гидросфере, литосфере, атмосфере и приспособились к существованию в строго
определенных условиях.

Атмосфера. Эта оболочка состоит в основном из азота и кислорода. В меньших

концентрациях она содержит углекислый газ и озон. Состояние атмосферы оказывает
большое влияние на физические, химические и особенно биологические процессы на
земной поверхности и в водной среде. Наибольшее значение для биологических процессов
имеют кислород атмосферы, используемый для дыхания организмов и минерализации
омертвевшего органического вещества, углекислый газ, расходуемый при фотосинтезе, а
также озон, экранирующий земную поверхность от жесткого ультрафиолетового излучения.
Вне атмосферы существование живых организмов невозможно. Исторически развитие
атмосферы связано с геохимическими процессами, а также жизнедеятельностью
организмов. Так, азот, углекислый газ, пары воды образовались в процессе эволюции
планеты благодаря (в значительной мере) вулканической активности, а кислород - в
результате фотосинтеза.

Гидросфера. Вода - важная составная часть всех компонентов биосферы и один из

необходимых факторов существования живых организмов. Основная ее часть заключена в
Мировом океане. Из газов, растворенных в воде, наибольшее значение имеют кислород и
углекислый газ. Количество кислорода в океанических водах изменяется в широких
пределах в зависимости от температуры и присутствия живых организмов. Концентрация
углекислого газа также варьирует. Гидросфера формировалась в связи с развитием
литосферы, выделившей за геологическую историю Земли значительный объем водяного
пара и так называемых ювенильных (подземных магматических) вод.

Литосфера. Основная масса организмов, обитающих в пределах литосферы,

сосредоточена в почвенном слое, глубина которого обычно не превышает нескольких
метров. Почвы, будучи, по терминологии В.И. Вернадского, биокосным веществом,
представлены минеральными веществами, образующимися при разрушении горных пород,
и органическими веществами - продуктами жизнедеятельности организмов.

Живые организмы. Для растений и животных, ведущих симбиотический образ жизни,

организм, на котором или в котором они поселяются, является специфической средой
жизни.

Формы симбиоза:

1. Синойкия – один организм использует другого как жилище, не принося при этом ни
вреда, ни пользы. Пример: в норах большой песчанки обитают млекопитающие, птицы,
насекомые, клещи, черви и др.
2. Комменсализм – способ симбиоза двух разных видов животных, при котором один из
партнёров (комменсал) возлагает на хозяина регуляцию своих отношений с окружающей
средой, но не вступает с ним в близкие отношения. Пример: рыбы-прилипалы,
присасываясь к телу акулы. питаются остатками ее пищи.

3. Мутуализм – форма взаимопомощьного сожительства, когда присутствие партнёров –

обязательное условие для их существования. Пример: бактерии-фиксаторы азота снабжают
растение нитратами, вырабатываемыми ими из азота воздуха, а взамен они получают
углеводы из растений.

4. Паразитизм – форма сожительства, когда два и более филогенетически и генетически не

связанных между собой вида разнородно сосуществуют в течении длительного времени,
находясь в антогенестических отношениях.

186. Медико-біологічні аспекти впливу біосфери на здоров'я людини. Поняття про

біополя і біологічні ритми, їх медичне значення.
Серьезное воздействие на самочувствие человека оказывает климат, воздействуя на него
через погодные факторы: атмосферное давление, влажность, движение воздуха,
концентрацию кислорода, степень возмущенности магнитного поля Земли, уровень
загрязнения атмосферы. В природной среде встречаются биологические, вызывающие у
человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы,
гельминты, простейшие. Наиболее опасны возбудители инфекционных заболеваний.
Источниками инфекции является загрязненная почва, источники воды, атмосферный
воздух, животные.

Биополя - это совокупность физических полей, присущих объектам живой природы, с

помощью которых осуществляется обмен энергией и информацией между ними. Одними из
основных являются электромагнитные поля и излучения живого организма. Это связано с
возникновением, движением и взаимодействием электрических зарядов в биологических
объектах в процессе их жизнедеятельности.

Биоритмы являются одной из наиболее общих свойств биосистемы и характеризуют ее

существования во времени. Ритмы делятся по принадлежности к классу явлений (Ритмы
растений, животных, человека и др.). По продолжительности периода (ритмы высокой,
средней и низкой частот), по функциональному значению ("экологические", или
адаптивные - суточные, приливно-отливные, сезонные, летние, - и функциональные -
все другие ритмы, которые обеспечивают динамическое равновесие внутренней среды
организма). Ритмы охватывают все проявления жизни - от субклеточных структур и
отдельных клеток до сложных форм поведения организмов, популяций и экологических
систем.

Многие патологических процессов в организме сопровождается нарушением временной

организации физиологических функций. Вместе с тем, несогласования биологических
ритмов приводит к развитию патологических изменений. Это так называемый десинхроноз.
Хронологическим маркером старения, критерием биологического возраста является начало
изменения временной структуры зрелого возраста, когда происходит спонтанная
внутренняя десинхронизация.

187. Екологічні фактори. Єдність організму і середовища.

Экологи́ ческие фа́ кторы — свойства среды обитания, оказывающие какое-либо
воздействие на организм.
Экологические факторы отличаются значительной изменчивостью во времени и
пространстве. Один и тот же фактор среды имеет разное значение в жизни совместно
обитающих организмов.
Экологические факторы могут выступать как раздражители, вызывающие
приспособительные изменения физиологических функций; как ограничители,
обусловливающие невозможность существования тех или иных организмов в данных
условиях; как модификаторы, определяющие морфо-анатомические и физиологические
изменения организмов.Организмы испытывают воздействие не статичных неизменных
факторов, а их режимов — последовательности изменений за определённое время.
Классификация экологических факторов

Различают три группы экологических факторов:

Абиотические – комплекс условий неорганической среды, влияющих на организм:

а) физические – температура, давление, влажность, ветер, радиационный режим;

б) химические – химический состав атмосферы, морских и пресных вод, донных отложений
и почвы.
Биотические – совокупность влияния жизнедеятельности одних организмов на другие, они
носят разнообразный характер.

Антропогенные – совокупность влияния человека на органический и неорганический мир.

В результате чего изменяется рельеф местности, химический состав основных сред и
видовой состав организмов.

Факторы среды воздействуют на организм не по отдельности, а в комплексе.

Взаимодействия, можно подразделить на четыре основных типа:

Монодоминантность — один из факторов подавляет действие остальных и его величина

имеет определяющее значение для организма. Так, полное отсутствие, либо нахождение в
почве элементов минерального питания в резком недостатке или избытке препятствуют
нормальному усвоению растениями прочих элементов.
Синергизм — взаимное усиление нескольких факторов, обусловленное положительной
обратной связью. Например, влажность почвы, содержание в ней нитратов и освещённость
при улучшении обеспечения любым из них повышают эффект воздействия двух других.

Антагонизм — взаимное гашение нескольких факторов, обусловленное обратной

отрицательной связью: увеличение популяции саранчи способствует уменьшению пищевых
ресурсов и её популяциясокращается.

Провокационность — сочетание положительных и отрицательных для организма

воздействий, при этом влияние вторых усилено влиянием первых. Так, чем раньше
наступает оттепель, тем сильнее растения страдают от последующих заморозков.

Общие закономерности действия экологических факторов на организмы

Эффект воздействия экологических факторов зависит не только от их характера, но и от

дозы. У всех организмов в процессе эволюции выработались приспособления к восприятию
факторов в определенных количественных пределах. Изменение этой дозы относительно
оптимального диапазона снижает жизнедеятельность организмов.

Кардинальные точки:

точки минимума и максимума — крайние значения фактора, при которых возможна

жизнедеятельность организма

точка оптимума — наиболее благоприятное значение фактора

Зоны:

оптимума — ограничивает диапазон наиболее благоприятных значений фактора

пессимума (верхнего и нижнего) — диапазоны значений фактора, в которых организм

испытывает сильное угнетение

жизнедеятельности — диапазон значений фактора, в котором он активно проявляет свои

жизненные функции

покоя (верхнего и нижнего) — крайне неблагоприятные значения фактора, при которых

организм остаётся живым, но переходит в состояние покоя

жизни — диапазон значений фактора, в котором организм остаётся живым

За границами зоны жизни располагаются летальные значения фактора, при которых

организм не способен существовать.

Экологическая пластичность – свойство видов адаптироваться к тому или иному

диапазону факторов среды. Виды, способные существовать при небольших отклонениях
фактора от оптимальной величины называются узкоспециализированными, а
выдерживающие значительное изменение фактора называются широкоприспособленными.
Как правило, узкоспециализированными являются обитатели морей и пресных вод.
Маловыносливые виды, то есть экологически непластичные – стенобионтные; более
выносливые – эврибионтные.

Единство организма и среды.

Функции целостного организма осуществляются только при тесном взаимодействии со
средой. Организм реагирует на среду и использует ее факторы для своего существования и
развития. Физиология целостного организма изучает не только внутренние механизмы
регуляции физиологических процессов, но и механизмы, обеспечивающие взаимодействие
и единство организма с окружающей средой. Все процессы жизнедеятельности организма
могут осуществляться только при условии сохранения относительного постоянства
внутренней среды организма. К внутренней среде организма относят кровь, лимфу и
тканевую жидкость, с которой клетки непосредственно соприкасаются. Способность
сохранять постоянство химического состава и физико-химических свойств внутренней
среды называют гомеостазом.

188. Біологічна мінливість людей у зв'язку з біогеографічними особливостями місця

існування.
Искусственная среда нивелирует прямое воздействие природных экологических факторов
среды на человека. Однако продолжительность соответствующего периода технической
революции составляет менее 1% истории человечества. Поэтому на протяжении большей
части истории вида Человек разумный серьёзное воздействие на его популяции оказывали
климатический, геохимический, алиментарный, биологический (в частности, микробный и
паразитарный) факторы естественной среды, направление которых различалось в разных
районах планеты. Различия давления естественного отбора обусловили различия
приспособлений и формирование адаптивных типов людей.

Адаптивный тип - это определённая норма реакций на преобладающие условия обитания,

которая проявляется в развитии комплекса морфофункциональных, биохимических,
иммунологических признаков, обеспечивающих лучшую биологическую приспособляемость
человека к определённой физической среде. Выделяют следующие адаптивные типы:
арктический, зоны умеренного климата, высокогорный, тропический, зоны пустынь и
полупустынь и др. Комплекс признаков конкретного адаптивного типа не связан с расовой и
этнической принадлежностью популяции.Например жители города Ростова принадлежат к
адаптивному типу людей, живущих в зоне умеренного климата

В комплекс адаптивных признаков включают специфические и общие признаки. К общим

признакам относят показатели костно-мускульной массы тела, количество иммунных белков
сыворотки крови. Общие элементы обеспечивают повышение общей сопротивляемости
организма к неблагоприятным условиям среды. Специфические признаки разнообразны и
обусловлены преобладающими условиями в данном регионе (гипоксия, жара, холод и т.п.).
Сочетание специфических признаков определяет формирование адаптивного типа
человека.

На формирование арктического адаптивного типа решающую роль оказали холодный

климат и преимущественно животная пища. Арктический комплекс адаптивных признаков
отличается сильным развитием кост-но-мускульного компонента тела, большими
размерами грудной клетки, большим пространством, занимаемым костным мозгом, и
высоким уровнем гемоглобина, высоким содержанием в крови белков и холестерина,
повышенной способностью к окислению жиров, а также усиленным в целом энергетическим
обменом, со стабильностью показателей в условиях переохлаждения. Так, при охлаждении
у канадских индейцев резко падает температура кожи, но уровень обмена веществ
меняется незначительно, а у белого населения, наоборот, наблюдается меньшая степень
снижения кожной температуры, но интенсифицируется обмен (появляется сильная дрожь).

Комплекс признаков тропического адаптивного типа формировался под влиянием таких

преобладающих экологических факторов, как жаркий и влажный климат, рацион с
относительно низким содержанием животного белка. Тропический адаптивный тип
характеризуется следующим комплексом признаков: относительно уменьшенной массой
тела при увеличенной длине конечностей, уменьшенной окружностью грудной клетки,
повышенным количеством потовых желёз на 1 см2 кожи и более интенсивным
потоотделением, низкими показателями основного обмена и синтеза жиров, пониженной
концентрацией холестерина в крови. Тропический адаптивный тип характеризует едва ли не
большую часть населения планеты и поэтому для него характерна исключительно широкая
вариабельность групп населения в расовом, этническом и экономическом отношениях.

Адаптивный тип умеренного пояса характеризуется комплексом признаков, занимающим

промежуточное положение между таковыми арктического и тропического адаптивных типов.
Биологические механизмы этого адаптивного типа определить весьма трудно, т.к. большая
часть населения проживает в промышленно развитых странах с большей долей городского
населения, что резко уменьшает прямое (неопосредованное) влияние факторов
естественной среды на население. Температура и влажность воздуха в умеренном поясе не
достигают экстремальных величин, хорошо выражен сезонный ритм биоклиматических
условий

189. Адаптивні екотипи людей, їх характеристика: арктичний, тропічний, зони

помірного клімату, пустель, високогірний.
Адаптивный тип- это норма реакции, независимо (конвергентно) возникающая в сходных
условиях среды обитания, в популяциях, которые могут быть не связаны между собой
генетически. Адаптивный тип не равноценен расе, поскольку проявляется независимо от
этноса и расы в сходных условиях существования человеческой популяции. Выделяют
такие типы:

-Арктический адаптивный тип характеризуется:

● высокая плотность телосложения( телосложение массивное,мезоморфия, особенно

в верхней части туловища, туловище удлиненное, а ноги относительно короткие);
● крупная цилиндрическая грудная клетки ;
● объемная костномозговая полость длинных костей;
● повышенный уровень жирового и белкового обмена (вместе с этим - холестерина
крови, гамма-глобулинов и т.п.). Все это создает высокую теплопродукцию и низкую
поверхность теплоотдачи, что может рассматриваться как приспособление к
ведущему фактору среды - холодовому стрессу;
● ускорение процессов роста, развития и старения, но и жизненный цикл человека
несколько укорочен.
-Континентальный адаптивный тип характеризуется:

● укороченные пропорции тела;

● уплощенная грудная клетка;
● повышенное жироотложение и явное увеличение массы тела
● пониженное содержание минеральных веществ в скелете;
- Тропический адаптивный тип характеризуется:

● вытянутая форма тела, долихоморфия пропорций;

● увеличено количество потовых желез кожи интенсивное потоотделение;
 ● понижение уровня обменных процессов;
● сокращение синтеза эндогенных жиров;
● небольшие размеры тела;
● деминерализации скелета. Все эти признаки могут рассматриваться как явные
приспособления к условиям жаркого и влажного климата.
-Аридный(пустынный) адаптивный тип характеризуется:

● тенденция к линейности телосложения;

● уплощенная грудная клетка;
● развитие мускульного и жирового компонента пониженное;
● сниженный уровень основного обмена, холестерина в крови;
● деминерализация скелета;
● более эффективная сосудистая регуляция потери тепла в условиях резких суточных
колебаний температуры окружающей среды.
-Высокогорный адаптивный тип характеризуется:

● массивность скелета и крупные размеры длинных костей(связано с интенсивным

эритропоэзом);
● цилиндрическая грудная клетка с высокой жизненной ёмкостью лёгких;
● высокое содержание гемоглобина крови, увеличен периферический ток крови;
● менее интенсивно идут процессы роста и развития, позднее наступает старость,
продолжительней жизненный цикл. Нетрудно убедиться в том, что эти особенности
представляют собой приспособление к гипоксии, выступающей в сочетании с
пониженной температурой среды.
-Адаптивный тип умеренной зоны характеризуется:

● промежуточное положение между арктической и тропической группами;

● межгрупповая и внутригрупповая изменчивость признаков здесь очень велика, а сама
умеренная зона, по-видимому, вообще наиболее комфортна для современного
человека, и предъявляет наименее жесткие требования к нашему организму.

190. Адаптація людей до екстремальних умов (Арктика, пустелі, космос та ін.).

Адаптация человека – это процесс, в результате которого организм постепенно
приобретает устойчивость к определенным факторам окружающей среды и таким образом
получает возможность жить в условиях, ранее не совместимых с жизнью.

Экстремальными условиями считаются опасные условия среды, к которым организм не

имеет должных адаптаций.

· Одним из видом экстремальных условий является влажность. Высокая влажность

характерна для тропических лесов. Лесные заросли почти не пропускают света,
преграждая путь ультрафиолетовым лучам. Воздух насыщен углекислым газом и
полон запахов, испарений, микроскопических волосков, чешуек и волокон.
 Примером адаптации к таким экстремальным условиям могут служить размеры
людей, живущих в тропических лесах. Они ниже ростом и весят меньше тех, которые
живут на открытых местах.

· Температура окружающей среды представляет собой экологический фактор и вид

экстремальных условий. Резкие колебания температуры – сильные морозы или зной
– неблагоприятно действуют на здоровье людей.

К примеру, экстремальные условия Севера. Акклиматизация эскимосов основывается

на вазомоторно-нервных регуляциях. Люди в этих обстоятельствах реагируют
повышенной отдачей энергии.. Еда должна быть максимально полезной человеку,
она должна содержать большое количество чистого жира.

· Невесомость — это новый вид экстремальных условий, возникший в результате

освоения человеком космических пространств. Проявление невесомости начинается
с нарушения деятельности вестибулярного аппарата, зрения, кожной и мышечной
чувствительности. Происходит перераспределение крови: из нижней части она
устремляется в верхнюю. Это приводит к сдвигам в обмене веществ сердечной
мышцы и постепенному ее ослаблению. Развивается атрофия мышц.

Стресс – неспецифический ответ организма на любой раздражитель.

· «Спринтер» - организм с потенциальной склонностью к сильным физиологическим

реакциям, которые обеспечивают высокую надежность кратковременных действиях
окружающей среды. В результате индивидуум приспособлен к длительным нагрузкам.

· «Стайер» - организм, способный стабильно выдерживать длительные и монотонные

физиологические нагрузки.

· «Микст» - промежуточный тип с оптимально-адекватным способом реагирования на

разные изменения внешней среды.

191. Спадкові відмінності в реакціях людей на фактори середовища; поняття про

екологічну генетику.
В человеческих популяциях существует генетическая гетерогенность по многим признакам ,
в частности, по чувствительности к факторам окружающей среды, стойкости к стрессовым
агентам и к условиям вредного производства. Это необходимо учитывать при планировке
медицинских мероприятий, при зачислении людей на работу и их профориентации.

Экогенетика помогает в решении подобных проблем. Задача экогенетики – изучение

наследственных отличий в реакциях людей на определённые факторы среды. В центре
экогенетической проблемы находятся взаимосвязи генотипа и среды.
Основные направления экогенетики человека выходят как из характера действия среды, так
и из длительности влияния.

Есть много факторов среды, которые требуют специального экогенетического анализа.

· Природные абиотические факторы, их действие можно объяснить ситуациями,

связанными с миграционной активностью людей. Это приводит к формированию новых
группировок(популяций) в климатических условиях, не свойственных для них ранее.

· Природные биотические факторы, про их влияние на генетическую структуру

свидетельствует изменение типов питания на уровне акклиматизированных группировок.
Анализ показал, что распространение это патологии прямо зависит от изменений статуса
питания, который возник из-за употребления нетрадиционных пищевых продуктов с
повышенным содержанием глюкозы, карбогидратов и других сахаров, которые легко
усваиваются в организме. Это и способствовало проявлению патологических генов, которые
существовали ранее в скрытом состоянии и отвечали за развитие диабета.

· Искусственные факторы дают усиленную экологическую нагрузку. К ни можно отнести

повышенный радиационный фон , химические загрязнения среды и некоторые другие
проявления технизации.

Генетическая(в первую очередь мутагенная) активность факторов среды может быть

исследована на основе различных критериев во многих объектах: генные мутации у
бактерий , дрожжей и водорослей; хромосомные аберрации и летальные мутации у
животных и растений; активация промутагенов метаболической системы в разных объектах.

192. Якісні параметри довкілля, їх вплив на здоров'я людей.

Окружающая среду включает огромное количество факторов, которые определяют
качество жизни.

· Здоровая, или комфортная среда – комплекс факторов, которые обеспечивают условия

жизни в оптимальном и гармоническом развитии. Человек полностью осуществляет своих
биосоциальных функций. Это способствует его процветанию.

· Нездоровая, или дискомфортная среда ,характеризуется тем, что появляются факторы,

которые влияют на организм негативно(ионизирующая радиация, химические агенты,
биологические факторы)Организм человека при данных условиях имеет тенденцию к
заболеваниям.

· Экстремальная среда, характерной особенностью данной среды является то, что на

человека действуют чрезвычайные факторы, которые не соответствуют биологической
природе и анатомо-физиологическим особенностям. Опасность развития болезней в этих
условиях становится реальной.

На протяжении жизни человек может оказаться в адекватных или в неадекватных

условиях среды.
Адекватные условия – соответствуют наследственным свойствам организма в конкретный
момент существования.

Неадекватные условия – условия, которые не соответствуют свойствам организма к

определенным факторам существования.

В случае неадекватной среды возникают определенные ответные реакции – адаптации.

193. Здорове (комфортне), нездорове (дискомфортне) і екстремальне середовища.

Адекватні і неадекватні умови середовища.
В зависимости от характера соответствия интенсивности экологических факторов
врожденным и приобретенным в процессе онтогенеза адаптационным реакциям организма,
их классифицируют на:

Адекватные условия окружающей среды – это такие условия среды, которые адекватны
врожденным и приобретенным (генофенотипическим) свойствам организма; организмы
нормально существует в этих условиях без существенных адаптационных напряжений.

Экстремальные условия – это крайние весьма жесткие условия среды, неадекватные

врожденным и приобретенным свойствам организма. Экстремальные факторы
предъявляют к организму требования, превышающие ресурсы его адаптационной энергии,
что исключает возможность полной адаптации к ним. Продолжительность выживания
организма в условиях действия определенного экстремального фактора является
критерием его устойчивости к этому фактору и во многом характеризует функциональное
состояние тех физиологических систем, которые обеспечивают приспособление к
экстремальному фактору и поддержание гомеостаза в момент его действия. Организмы
адаптированы к существованию в адекватных условиях в силу длительной видовой
эволюции и онтогенеза. Процессы же адаптации возникают и развиваются в организме при
действии неадекватных факторов среды, т.е. факторов, неадекватных врожденным и
приобретенным в процессе онтогенеза свойствам организма.

С точки зрения степени соответствия среды обитания биологическим и социальным

потребностям человека выделяют 3 ее типа:

Здоровая или комфортная (человек полноценно выполняет свои биосоциальные

функции);

Нездоровая или дискомфортная (появляются отклонения в состоянии здоровья человека

от нормы, выражающиеся в форме болезней или затрудненном выполнении некоторых из
биосоциальных функций);

Экстремальная (при невозможности развивать связи и отношения между человеком и

окружающей средой без специальных систем жизнеобеспечения из-за возникновения
нарушений в состоянии здоровья, имеющих необратимый характер).

194. Поняття про стрес. Функціональні типи реагування людей на фактори

середовища ("спринтер", "стайєр", "мікст").
Стратегія адаптаційної поведінки людей різна. А. Д. Слонім процеси адаптації поділяє на
три групи:

1) індивідуальні, що реалізуються в процесі онтогенезу;

2) видові, генетично детерміновані;

3) популяційні, що виникають нарівні популяцій. Здатність до адаптації варіює в широкому

діапазоні, що дає змогу виділити серед людей кілька функціональних типів конституційного
реагування.

"Спринтер " - організм з потенціальною схильністю до сильних фізіологічних реакцій,

що забезпечують високу надійність при виражених, але короткочасних діях зовнішнього
середовища. Резервні можливості, організму тут великі, мобілізуються вони швидко, однак
відновлювальний потенціал низький (рис. 3.9). В результаті індивід погано пристосований до
тривалих перевантажень.

"Стаєр" - організм, здатний стабільно витримувати тривалі й монотонні фізіологічні

навантаження (рис. 3.10). Резервний потенціал і мобілізаційні можливості в цілому невисокі,
однак процеси відновлення стійкі. На короткочасні перевантаження більшої інтенсивності
реагує невідповідно до ступеня дії.

"Мікст" - проміжний тип з оптимально-адекватним способом реагування на різні зміни

зовнішнього середовища.

195. Людина як екологічний чинник. Основні напрямки і результати антропогенних

змін довкілля. Охорона довкілля.
Человек оказывает осознанное, целенаправленное воздействие на окружающую среду
(конечно, не всегда разумное).
“Животное только пользуется внешней природой и производит в ней изменения просто в
силу своего присутствия; человек же вносимыми им изменениями заставляет служить её
своим целям, господствует над ней».
---
Антропогенные факторы – это результат воздействия человека на окружающую среду в
процессе хозяйственной и другой деятельности.
(По силе, интенсивности и глобальности воздействия в настоящее время не имеет равных в
природе.)

1) оказывающие прямое воздействие на окружающую среду в результате внезапно

начинающейся, интенсивной и непродолжительной деятельности, напр. прокладка
автомобильной или железной дороги через тайгу, сезонная промысловая охота в
определённом районе и т. д.;

2) косвенное воздействие – через хозяйственную деятельность долговременного характера

и малой интенсивности, напр. загрязнение окружающей среды газообразными и жидкими
выбросами завода, построенного у проложенной железной дороги без необходимых
очистных сооружений, приводящее к постепенному усыханию деревьев и медленному
отравлению тяжёлыми металлами животных, населяющих окрестную тайгу;

3) комплексное воздействие вышеперечисленных факторов, приводящее к медленному, но

существенному изменению окружающей среды (рост населения, увеличение численности
домашних животных и животных, сопровождающих человеческие поселения – ворон, крыс,
мышей и т. д., преобразование земельных угодий, появление примесей в воде и т. п.).
---
Охрана окружающей среды — комплекс мер, предназначенных для ограничения
отрицательного влияния человеческой деятельности на природу.

Такими мерами могут являться:

Ограничение выбросов в атмосферу и гидросферу с целью улучшения общей

экологической обстановки.
Создание заповедников, национальных парков с целью сохранения природных комплексов.
Ограничение ловли рыбы, охоты с целью сохранения определённых видов.
Ограничение выброса мусора.

196. Основні екологічні проблеми України.

Україна належить до тих країн світу, де стан навколишнього середовища можна назвати
несприятливим, а в багатьох областях – критичним чи близьким до цього.

Головними причинами цієї ситуації є: достатньо довгий й високий ступінь освоєння

територій, наявність різноманітного природно-ресурсного потенціалу (мінеральні,водні,
земні, лісні, реакційні ресурси), високий рівень індустріального розвитку, найвища ступінь
розорювання територій в Европі, нераціональний й недопустимо високий ступінь
використання мінеральний та лісних ресурсів , високий рівень урбанізації, велика
концентрація населання і виробництва в окремих районах,надмірно розвинуті енерго- і
ресурсовмісних галузі, забруднюючих навколишнє середовище. Недосконалі технології.

Україна має найвищі серед країн СНГ показники загальної завантаженості територій і
рослинності світу всіма видами виробництва й населенням – в 3 рази вище норми по
площині й населенню. Продовж багатьох десятиліть господарство України розвивалось без
урахування екологічних потреб , тому негативні зміни відбуваються у всіх компонентах
природного комплексу країни.

Серед головних екологічних проблем України можна виокремити наступне:

1)Наслідки аварії на ЧАЕС.

2)Деградація чорноземів України.

3) Черезмірне забруднення повітря в промислових районах.

4) Забруднення акваторії Чорного моря, в зв’язку з чим сірководневий шар наближується до

поверхності

5) Забруднення поверхневих водойм України

6) Зникнення окремих видів рослин та тварин через винищення чи погіршення умов

місцезнаходження.

7) Підвищення рівня ґрунтових вод в містах й на зрошувальних землях.

Одною з гострих екологічних проблем є підтоплення, засолення і виведення з

сільськогосподарського використання великих плоз плодючих ґрунтів дніпровськими водами.
Нераціональне використання водних ресурсів призвело до забрудненню поверхневих
водойм Українських Карпат.

Ряд екологічних проблем пов'язаний також з вугільною промисловістю. Як результат

видобутку вугля в шахтах виникають терикони. Через проведення горних робіт виникаж
порушення рівноваги горних поверхневих мас, що призводить до провалів верхніх шарів
земної поверхні. Погіршується якість підземних водойм. Одночасно збільшується склад
отруйних речовин в поверхневих водам, куди скидуються в підземні води, і збільшується
мінералізація річок, що негативно впливаж на їх стан та якість річної води.

Предприємства чорної та кольорової металургії є основним джерелом забруднення

атмосфери. Вони викидують в атмосферу оксиди азота,сірчастий газ. Ґрунти через мірно
забруднюються свинцем, цинком, хромом і міддю, Значі земельні площі треба отводити під
звалища промислових відходів.

Критичних масштабів досягло зникнення різноманітних видів рослин та тварин. Серед

причин цього можна назвати винищення та зміну традиційних місць проживання – як вирубка
лісів, розорювання степів і інші -, тотальне хімічне забруднення навколишнього середовища.

Для збереження створюються природно-заповідні території, рідкісні та зникаючі види

заносяться у Червону книгу, створюються закони по їх охороні.

Серед інших екологічних проблем можна назвати деградацію ґрунтів ,опустелювання,

дефіцит прісної води. Все це є наслідком хижацького відношення до природи. Для усунення
цих явищ розроблюються методи раціонального природо-використання, здійснюється
охорона і бережливе ставлення до природних ресурсів . Серед природоохоронних заходів
також можна нахвати мало- і безвідходні технології в промисловому виробництві, повна
чистка стічних водойм, використанн екологічно чистих джерел енергії

ПЕРЕЛІК ЕКЗАМЕНАЦІЙНИХ ПРЕПАРАТІВ З МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ

2020-2021 навчальний рік
Лямблія

Класифікація:
Царство: Animalia
 Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Diplomonadida
Родина: Hexamitidae
Рід: Giardia
Вид: Lamblia intenstinalis

Захворювання: лямбліоз - інфекційна хвороба з переважним функціональним

порушенням дванадцятипалої кишки та інших відділів тонкої кишки. АНТРОПОНОЗ.
Поширення: зустрічається повсюдно, особливо в країнах зі спекотним кліматом.
Локалізація в тілі людини: слизова оболонка верхніх відділів тонкої кишки, особливо
дванадцятипалої (пристінкове розташування паразита). Утворення цист відбувається
періодично. Цисти зберігаються інвазійними до місяця, при висиханні швидко гинуть.
Життєві форми й характерні риси:
 Трофозоїт – вегетативна форма: грушоподібної форми, передній кінець
розширений і заокруглений, задній загострений. Органели симетричні. Має 2
однакові ядра, 4 пари джгутиків, присмоктувальні диски для фіксації і два тонких
аксостилі по середній лінії тіла. Рух активний, обертальний навколо поздовжньої
осі. Їжу поглинає всією поверхнею тіла. Розмножується шляхом поздовжнього
поділу.
 Циста – інвазійна стадія: овальної форми, характерна щільна оболонка, часто
відшарована від цитоплазми. Зріла має 4 ядра, розташовані зазвичай біля
переднього полюса. У цитоплазмі можуть бути залишки у вигляді джгутиків S-
подібної форми і край присмоктувального диска.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода, механічними
переносниками можуть бути мухи й таракани.
Джерело інвазії: хвора людина, здоровий цистоносій.
Життєвий цикл: вегетативні форми в нижніх відділах кишечника утворюють цисти, що
виводяться з фекаліями у навколишнє середовище. Там вони зберігають життєздатність ще
протягом кількох тижнів -> перорально потрапляють в організм людини -> оболонка цист
розчиняється в кишечнику, виходять вегетативні форми й паразитують, прикріпившись до
стінки кишечника.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна. Лямблії подразнюють нервові
рецептори слизової оболонки кишки, порушують процеси пристінкового травлення та
всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку запалення
жовчного міхура і жовчних ходів, викликають токсично-алергічні процеси (результат
всмоктування продуктів обміну речовин лямблій і речовин, що утворилися внаслідок їх
загибелі).
Лабораторна діагностика: в дуоденальному вмісті виявляють вегетативні форми, в
фекаліях (пофарбованих розчином Люголя мазках) – як цисти, так і вегетативні форми.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів, захист їжі від мух і тарганів; виявлення і лікування хворих і цистоносіїв
(обстежують працівників харчових підприємств і дитячих установ), контроль санітарно-
гігієнічного стану джерел водопостачання, знищення мух, тарганів, санітарно-просвітня
робота
Трихомонада піхвова

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Zoomastigophora
Ряд: Trichomonadida
Родина: -
Рід: Trichomonas
Вид: Trichomonas vaginalis

Захворювання: урогенітальний трихомоноз. АНТРОПОНОЗ.

Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: піхва, канал шийки матки, уретра, сечовий міхур.
Живлення: лейкоцити, еритроцити й бактерії.
Морфологія:
Існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт) – інвазійна стадія. Не утворює цисти.
Має грушеподібну форму, ундулюючу мембрану до середини тіла, аксостиль (опорний
стрижень з мікротрубочок (закінчується шипом)), 3-5 передніх джгутиків. В основі джгутика –
клітинний рот. Ядро нагадує сливову кістку, розміщене ближче до переднього кінця тіла.
Шлях проникнення: -
Спосіб проникнення: контактно-статевий, ятрогенний, іноді через білизну.
Інвазійна стадія: циста
Фактори передачі: статевий контакт.
Джерело інвазії: хвора людина.
Життєвий цикл: паразит прикріплюється до епітеліальних клітин слизової оболонки,
іноді може проникати у підслизову оболонку статевих шляхів. Передається від людини до
людини тільки у вологому середовищі: у зовнішньому швидко гине.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна – запалення слизової оболонки
сечостатевих шляхів. У 10-60% випадків протікає безсимптомно, прояви захворювання
більше характерні для жінок (серед симптомів: свербіж, біль, печіння, серозно-гнійні
виділення з піхви або уретри).
Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм в забарвлених мазках з
піхви й уретри, мазок виділень з сечостатевих шляхів.
Профілактика: відмова від безладних статевих стосунків, використання презервативів;
лікування хворих, стерилізація гінекологічного та урологічного інструментарію.
Амеба дизентерійна

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Lobozea
Ряд: Amoebida
Родина: Entamoebidae
Рід: Entamoeba
Вид: Entamoeba hystolitica

Захворювання: амебна дизентерія (амебіаз) – виразкове ураження товстого

кишечника, позакишкові ускладнення: абсцеси легень, печінки, головного мозку.
АНТРОПОНОЗ.
Поширення: тропічний/субтропічний пояси.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник (у стінці – патогенна форма (forma
magna), у просвіті – циста і сапрофітна).
Живлення: патогенна – еритроцити, просвітна (сапрофітна) – бактерії, часточки їжі.
Життєві форми й характерні риси:
 Тканинна вегетативна – forma magna (патогенна). Крупна, дуже рухома, ядра не
видно, еритроцити в ендоплазмі, виділяє протеолітичні ферменти (для
пробуравлення у стінку кишечника).
 Просвітна вегетативна – forma minuta (сапрофітна). Менша за розмірами, ядро
чітко виражене, поділ на екто- й ендоплазму можливий тільки при утворенні
псевдоніжок.
 Циста - cyst (інвазійна). Ще менша за попередні дві форми, нерухома,
безбарвна, покрита товстою оболонкою, при фарбуванні розчином Люголя добре
помітні 4 ядра (зріла).
 Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода, механічними
переносниками можуть бути мухи й таракани.
Джерело інвазії: хвора людина або здоровий цистоносій.
Життєвий цикл: цисти потрапляють у верхній відділ товстої кишки -> оболонка цисти
розчиняється, ядра поділяються навпіл -> з кожної цисти утворюється 8 просвітних форм, які
локалізуються у просвіті товстої кишки. При зміні рН середовища утворюють цисти, що
виводяться разом з фекаліями. За деяких умов просвітна форма переходить у патогенну
тканинну.
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна - патогенна тканинна форма, що виділяє
протеолітичні ферменти й пробуравлюється у стінку товстої кишки, живиться еритроцитами
й призводить до виразок. Мікроабсцеси кишечника, кривавий стілець, подразнення нервових
закінчень стінки, гіперперистальтика та гіперсекреція слизової оболонки, кровотечі,
руйнування кровоносних судин, може дійти до перитоніту.
Лабораторна діагностика: виявлення forma magna у мазках фекалій (не пізніше 20
хв.); відрізнити від кишкової амеби можна за кількістю ядер (у диз.-4, у киш.-8).
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів, захист їжі від мух і тарганів.

Циста (Entamoeba coli)

Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Sarcomastigophora
Клас: Lobozea
Ряд: Amoebida
Родина: Entamoebidae
Рід: Entamoeba
Вид: Entamoeba coli

Захворювання: не спричиняє захворювань.

Поширення: зустрічається будь-де.
Локалізація в тілі людини: товстий кишечник (протеолітичного ферменту не виділяє –
проникнути у стінку не може).
Живлення: бактерії, гриби, харчові грудочки.
Життєві форми й характерні риси:
 Трофозоїт: добре помітне ядро з великою кількістю зерен хроматину, цитоплазма
дуже вакуолізована, поділ на екто- й ендоплазму можливий тільки при утворенні
псевдоніжок, рух дуже повільний.
  Циста – cyst: циста велика, з чітко вираженою оболонкою. Незрілі двоядерні
цисти мають велику глікогенову вакуолю. Після поділу ядер утворюється 4-
ядерна, а потім 8-ядерна зріла циста.
Шлях проникнення: пероральний.
Спосіб проникнення: аліментарний.
Фактори передачі: брудні руки, немиті овочі й фрукти, некип’ячена вода, механічними
переносниками можуть бути мухи й таракани.
Життєвий цикл: паразитує в людини.
Патогенність: патогенна дія не встановлена, лише ускладнює вже наявний патогенний
процес у кишечнику.
Лабораторна діагностика: копрологічне дослідження.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів,
фруктів, захист їжі від мух і тарганів.

Малярійні плазмодії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

Родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник триденної малярії.
 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,
на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.
 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).
Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.

 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника-мікро-макрогамети.
 Джерело інвазії: комар Anopheles.
 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця - стадія амебоподібного шизонту -
стадія морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму - мікрогаметоцит,
макрогаметоцит). Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета -
зигота(оокінета) - проникнення оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти -
вихід спорозоїтів з ооцисти - спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади по 6-8 годин. У першій половині дня. Кожні три дні. Наявна ініціальна
гарячка, розрив селезінки, анемія.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - добре

виражена стадія амебоподібного трофозоїта. Псевдоніжки надають паразиту різноманітної
форми. В уражених еритроцитах видно дрібну зернистість червоного кольору (зерна
Шюффнера).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

2. Plasmodium malariae- збудник 4-денної малярії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник чотириденної малярії.
 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,
на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.
 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).
Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади 8-10 годин, у першій половині дня. Анемія, збільшення

паранхіматозних органів, ураження нирок.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - трофозоїти

стрічкоподібної форми у вигляді смуги впоперек еритроцита З одного боку стрічки
знаходиться ядро видовженої форми, з іншого боку - зерна пігменту.
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.
 3. Plasmodium falciparum- збудник тропічної малярії

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник тропічної малярії.

 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,

на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці.

 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).

Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.

 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до

гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: найбільш небезпечна. Тіжкий перебіг. Асинхронні напади 24-36 годин.

Нейротоксикація, відсутність гарячки, анемія, нейтрофільний лейкоцитоз.
 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - у
периферійній крові виявляються тільки кільця або гаметоцити, тому що закінчення шизогонії
відбувається в капілярах внутрішніх органів. Кільця дрібні, в одному еритроциті може бути 2 і
більше кілець. Гаметоцити півмісяцевої форми. В еритроцитах знаходяться великі рожево-
фіолетові плями (плямистість Маурера).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

4. Plasmodum ovale

 Систематичне положення: ряд - Haemosporida

Родина - Plasmodiidae
рід – Plasmodium
 Захворювання: збудник Ovale-малярії.

 Географічне положення: в усіх країнах Африки і Середнього Сходу, Південно-Східної Азії,

на островах Тихого океану, Центральній і Південній Америці (між 40° південної широти і 60°
північної широти).

 Морфологія: джгутики у плазмодіїв присутні виключно на стадії гамет (статевих клітин).

Плазмодії мають децентріроване ядро, містять дефектний хлоропласт, якій зветься
апікопластом. Він має еволюційно настільки давнє походження від рослин, у зв'язку з чим
плазмодії можуть бути чутливими до гербіцидів. Також плазмодії мають коноїд — спіраль,
утворену фібрилами, функція якої полягає в механічному подоланні покривів сприйнятливої
клітини. Особливістю плазмодіїв є наявність спеціальних булавоподібних органел —
роптріїв.
 Локалізація: клітини печінки, еритроцити, плазма крові.

 Інвазійна стадія для людини- спорозоїт, для переносника - мікро-макрогамети.

 Джерело інвазії: комар Anopheles.

 Шляхи проникнення - перкутанний, трансплацентарний, переливання крові. Спосіб -
трансмесивно-інокулятивний.

 Фактор передачі: через плаценту, при переливанні крові, при укусі комара Anopheles.
 Життєвий цикл: Екзоеритроцитарна шизогонія (спорозоіт-проникнення спорозоїтів до
гепатоцитів - одноядерний первинний шизонт - стадія безстатевого розмноження тканинних
шизонтів шляхом шизогоніі а клітинах печінки з утворенням мерозоїтів). Еритроцитарна
шизогонія(проникнення в еритроцити - стадія кільця-стадія амебоподібного шизонту - стадія
морули - розпад еритроцитів і вихід мерозоїтів у плазму-мікрогаметоцит, макрогаметоцит).
Стадії розвитку у тілі самки комара(мікрогамета, макрогамета-зигота(оокінета) - проникнення
оокінети через стінку шлунка комара - розвиток ооцисти - вихід спорозоїтів з ооцисти -
спорозоїти в слинних залозах самки комара).

 Проміжний хазяїн - людина. Остаточний хазяїн і специфічний переносник - самка

комара роду Anopheles.

 Патогенність: напади у 2 половині дня. Відсутня гарячка, збільшення печінки, селезінки.

 Лабораторна діагностика: виявлення паразитів у мазку товстої краплі крові - характерна

наявність декількох кілець в еритроциті при загальній невеликій кількості паразитів.
Еритроцити, що містять зрілі трофозоїти, знебарвлюються, збільшені в розмірах. Близько 1/3
еритроцита набуває овальної форми, а частина еритроцита витягується і стає торочкуватою.
У деяких еритроцитів можна побачити великі зерна темно-червоного кольору (зерна
Джеймса).
 Профілактика: Особиста: захист від укусів комарів, профілактичний прийом
протималярійних препаратів. Громадська: оздоровлення місцевості за допомогою
меліоративних заходів, знищення комарів та їх личинок за допомогою інсектицидів,
розведення біологічних ворогів комарів, виявлення і лікування хворих.

Токсоплазма
 Класифікація:
Царство: Animalia
Підцарство: Protozoa
Тип: Apicomplexa
Клас: Sporozoa
Ряд: Eucoccidorida
Родина: Sarcocystidae
Рід: Toxoplasma
Вид: Toxoplasma gondii

Захворювання: токсоплазмоз.
Поширення: зустрічається всюди.
Локалізація в тілі людини: клітини різних органів (ГМ, печінки, селезінки, м’язів,
тканини ока, легень, стінки матки).
Стадії й характерні риси:
 Ендозоїт: має форму півмісяця, передній кінець звужений, задній – розширений. На
передньому кінці знаходиться коноїд (схоже на присоску).
 Псевдоциста: скупчення токсоплазм під клітинною мембраною.
 Циста: великі скупчення токсоплазм (кількасот), вкриті товстою оболонкою.
 Ооциста: вкрита товстою оболонкою зигота, що утворилася внаслідок копуляції
макро- й мікрогамет.
Інвазійні стадії: всі.
Шлях проникнення: пероральний, перкутанний, трансплацентарний,
гемотрансфузійний.
Спосіб проникнення: аліментарний, водний, брудними руками, контактний,
ятрогенний.
Фактори передачі: погано термічно оброблене м’ясо, брудні руки, після контакту з
домашніми тваринами.
Джерело інвазії: хворі люди або тварини.
Життєвий цикл: складний, зі зміною двох хазяїв. Остаточні – представники родини
котячих, що заразилися при поїданні гризунів, птахів або зараженого м’яса. Паразит
спочатку шизогонією розмножується в епітелії кишечника котячих, потім утворює гамети.
Ооцисти виводяться в навколишнє середовище. Під оболонкою ооцисти утворюється дві
спороцисти по чотири спорозоїти -> проникають до організму проміжного хазяїна (людина,
ссавці, птахи, плазуни).
Патогенна дія: алергічна, токсична, механічна. Зазвичай низька патогенність, але іноді
тяжко вражаються нервова, статева, лімфатична системи, органи зору. Найбільш
загрозливе – трансплацентарне зараження.
Лабораторна діагностика: гістологічні дослідження уражених органів, зараження
лабораторних тварин, іммунологічне дослідження.
Профілактика: дотримання правил особистої гігієни, невживання погано термічно
обробленого м’яса; санітарно-просвітня робота, контроль на бійнях і м’ясокомбінатах.
Печінковий сисун

15. Систематичне положення:

Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини
Підцарство: Metazoa
Тип: Плоскі черви (Plathelminthes)
Клас: Трематоди (Trematoda)
Підклас: Дігенеї (Digenea)
Ряд: Echinostomida
Родина: Fasciolidae
Рід: Fasciola
Вид: Печінковий сисун звичайний
16. Латинська назва: Fasciola hepaticа
17. Захворювання: фасціольоз
18. Географічне поширення: повсюдне
19. Морфологія: велика трематода довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм.
Внутрішні органи фасціоли мають гіллясту будову. Черевний присосок більше
за ротовий. Від короткого стравоходу беруть початок два кишкових канали, що
доходять до заднього кінця тіла. Від кожного з них відходить ряд бічних гілок,
які в свою чергу розгалужуються. Складно розгалужені сім’яники розташовані в
середній частині тіла. Невеликий гіллястий яєчник лежить асиметрично
попереду сім'яників. Кишечник, сім’яники, яєчник дуже розгалужені,
знаходяться посередині тіла. Сім’яприймач відсутній. Невелика розеткоподібна
матка розташована між протоками жовтівників і черевним присоском в передній
частині тіла. Яйця великі, 130-145*70-90 мкм, овальні, жовтувато-коричневого
кольору з кришечкою.
ТРАВНА СИСТЕМА: Ротовий отвір у печінкового сисуна знаходиться на
передній частині тіла. Рот виглядає як присоска, від якої відходить
м'язиста глотка. За глоткою слідує стравохід, а потім розгалужений
кишечник, який сліпо закінчується. Від кишечника відходить безліч гілок.
Ротовий отвір одночасно служить анальним отвором для хробака, через
який він виводить продукти власної життєдіяльності.
ВИДІЛЬНА СИСТЕМА: Органи виділення представлені добре розвиненою
протонефридіальною системою, яка виконує функції розподілу й
осморегуляції. По середині тіла печінкового сисуна пролягає основний
видільний канал. Розпад складних речовин на більш прості в організмі
паразита здійснюється анаеробним способом.
20. Локалізація: жовчні протоки печінки.
21. Інвазійна стадія: адолескарій.
22. Шлях: пероральний, спосіб: аліментарній, водний, з брудними руками.
23. Фактор: вода з заражених водойм, водяні рослини з прикріпленими
адолескаріями.
24. Джерело інвазії: хвора людина, велика рогата худоба – остаточні хазяїни.
25.

Життєвий цикл: Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з

них на світлі виходять мірацидії. Мірацидій проникає в тіло проміжного хазяїна
молюска малого ставковика, де проходить стадії спороцисти, редії, церкарія.
Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста,
потім відкидають хвіст й інцистуються у воді або на водній рослинності,
утворюючи адолескарії. Людина і тварини заражаються при питті води із
заражених водойм або при поїданні водоростей з прикріпленими
адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, через стінку
кишечника личинки проникають в черевну порожнину, потім через оболонку
печінки - у внутрішньопечінкові ходи і жовчний міхур. Можливий і гематогенний
шлях міграції - по системі ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4
місяці, після чого починається виділення яєць.
26. Патогенність: Просуваючись печінковою паренхімою, фасціоли ушкоджують
капіляри, оточуючі тканини, жовчні протоки. Утворюються ходи, які в
подальшому перетворюються в фіброзні тяжі. Іноді фасціоли з потоком крові
заносяться в інші органи, частіше в легені, де інкапсулюються й гинуть, не
досягаючи статевої зрілості. Крім того, молоді фасціоли заносять з кишечника в
печінку мікрофлору, яка викликає розпад застійної жовчі, що призводить до
інтоксикації організму, утворення мікроабсцесів і мікронекрозів. При локалізації
паразитів в мозку можливі сильний головний біль, епілептиформні напади, при
попаданні в легені - кашель, кровохаркання, при знаходженні в гортані - біль в
горлі, задуха, в євстахієвих трубах - біль у вухах, зниження слуху.
27. Лабораторна діагностика: Перші 3 місяці – серологічні реакції, після 12 тижня
діагноз може бути підтверджений виявленням в дуоденальному вмісті або в
фекаліях яєць гельмінтів. Після вживання в їжу печінки великої рогатої худоби,
ураженої фасціолами, в фекаліях можуть бути виявлені транзитні яйця. У
подібних випадках необхідно провести повторні дослідження через 3-5 днів
після виключення з раціону печінки і субпродуктів. Іноді фасціоли можна
виявити при ультразвуковому дослідженні печінки, вони можуть бути
присутніми в жовчному міхурі і великих жовчних протоках.
28. Профілактика: особиста - кип'ятити воду з озера, ставка; мити овочі, зелень;
громадська - виявляти і лікувати хворих людей і тварин; змінювати пасовища;
знищувати молюсків у водоймах; санітарно-просвітня робота.
Печінковий сисун (поперечній переріз) ?

Травна система печінкового сисуна ?

Видільна система печінкового сисуна ?

1. Котячий (сибірський) сисун

2. Ланцетоподібний сисун

3. Сколекс неозброєного ціп'яка

4. Зрілий членик неозброєного ціп’яка

5. Сколекс озброєного ціп'яка

6. Зрілий членик озброєного ціп’яка

7. Зрілий членик стьожака широкого

8. Карликовий ціп’як

9. Поперечний переріз аскариди людської

10. Гострик (самка і самець?)

11. Волосоголовець (самка і самець)

12. Кривоголовка (самка і самець)

13. Інкапсульовані личинки трихінели

Циклоп

1. Систематичне положення:

Домен: Ядерні (Eukaryota)

Царство: Тварини (Metazoa)

Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)

Тип: Членистоногі (Arthropoda)

Підтип: Ракоподібні (Crustacea)

Клас: Щелепоногі (Maxillopoda)

Підклас: Веслоногі раки (Copepoda)

Ряд: Cyclopida
Родина: Cyclopidae

Рід: Cyclops

3. Географічне поширення: Повсюдно, інколи зустрічаються в солонуватій воді.

Переважно мешкають у водоймах із стоячою та повільно текучою водою.

4. Морфологічні особливості: Розмір від 0,5 до 5 мм, тіло поділене на дві секції.
Овальна передня секція включає голову та перші п’ять черевних сегментів. Задня
секція значно вужча та складається з шостого черевного сегмента та ще чотирьох
сегментів позаду нього, позаду яких знаходяться хвостові відростки. Хоча це важко
розглядіти, циклопи також мають п'ять пар ніг. Розташовані спереду перші антени
часто використовуються для захоплення самцями самок під час спаровування. Після
цього, самка носить яйця у двох невеликих мішках свого тіла. Личинки
несегментовані та здатні до вільного плавання.

Ротова порожнина велика. Рот циклопа → глотка → широкий шлунок → вузька задня
кишка з анальним отвором. Шлунок дуже об'ємний, в передній частині вистелений
епітелієм. Функція окремих епітеліальних клітин розподіляється наступним чином:
початкові клітини - трофічні, фібрилярні ресорбують воду й розчинені в ній речовини,
альвеолярні - ресорбують жири, вакуолізовані - містять секрети і екстракти.

Серце у циклопів відсутнє. Кровоносних судин немає. Органи омиває безбарвна

гемолімфа, руху якої сприяє пульсація кишечника. Нервова система у вигляді
головного "мозку", черевного тяжа, що утворює "сходи", вузлів немає.

5. Медичне значення: є проміжним хазяїном Diphyllobotrium latum, Dracunculus

medinensis (стьожака широкого та ришти)

Ротовий апарат павука

(Araneus diadematus)
1.Систематичне положення

Домен: Ядерні (Eukaryota)

Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Ряд: Павуки (Araneae)
Родина: Araneidae
Рід: Araneus
Вид: Павук-хрестовик

3.Географічне поширення: Зустрічається в Європі та деяких ділянках Північної

Америки.
4.Морфологічні особливості: Має жовто-коричневе або майже чорне забарвлення,
легко розпізнати по білій хрестоподібній плямі на спинній стороні тіла, забарвлення
має захисне значення, воно робить його непомітним в темряві серед чагарнику. Тіло
складається з двох відділів: головогрудей та черевця. Відсутні вусики. На верхній
стороні голови є вісім простих очей, а на нижній навколо рота – дві пари щелеп. У
щелепах є отруйні залози. Прядильні апарати павуків складаються з зовнішніх
утворень, павутинних бородавок, і з внутрішніх органів — павутинних залоз. Три пари
павутинних бородавок розташовані біля заднього кінця черевця. Має чотири пари
членистих кінцівок. Тіло вкрите шаром воскоподібної речовини, що запобігає
випаровуванню води. Головогруди вкриті товстим та міцним головогрудним щитом.
На нижньому боці черевця є три пари павутинних залоз, що виробляють павутину.
Самці 10 мм, а самки десь 20 мм, у самців черевце вужче, ніж у самок.
Ротовий апарат: хеліцери й педипальпи. Процеси травлення зовнішні, за допомогою
хеліцер упорскує у здобич травні ферменти, які перетравлюють її зсередини, а потім
споживає утворений розчин. Здатний утворювати нитки з клейкого секрету
павутинних залоз, що густішає на повітрі. Роздільностатеві, після спарювання самця
з’їдає самка, якщо він не встигає втекти. Яйця матка відкладає в кокон, сплетений з
ниток павутини. Виходить невеликий щільний мішечок, який членистоноге ховає в
надійне місце і охороняє. Іноді матка носить кокон з собою. Зародки розвиваються з
осені до ранньої весни, після чого з’являються на світ. До літа паучата розвиваються у
дорослих особин, і тоді самиця вмирає.
5. Медичне значення: виробляє отруту, яка є токсичною для безхребетних тварин, у
складі отрути є гемолізин (здатний розчиняти еритроцити кролика або щура).
Нейротоксична складова отрути блокує передачу нервового імпульсу через синапси
безхребетних тварин, позбавляючи їх можливості рухатися. Для людини укус в деякій
мірі токсичний, але практично безпечний. Уражена ділянка свербить деякий час, але
незабаром неприємні відчуття проходять. Дорослі хрестоносці приносять величезну
користь природі і людині. Вони знищують комах, що переносять небезпечні
захворювання.
6. Цикл розвитку: Спочатку самець плете нитки, простягаючи їх від павутини матки:
це шлях, по якому він втече після спарення. Після цього павук кілька разів відвідує
партнерку, і тільки потім відбувається спарювання. Коли самка запліднюється, вона
з’їдає самця, якщо тільки він не встигне втекти.
Самка відразу після закінчення спарювання починає плести кокон, в який в
подальшому будуть поміщені яйця. Кокон буде перебувати з нею деякий час, а потім
вона сховає його в відокремлене місце. Восени в кокон павучиха відкладає в
середньому 500 яєць, які повністю зберігаються в ньому до настання весни. Після
вилуплення багато маленьких павучків гинуть в результаті високої конкуренції і
нападів родичів.
7.Патогенність: Для людини укус павука не небезпечний, але можлива поява
незначних неприємних відчуттів при наявності алергії на укуси тварин. У місці укусу
виникає швидкоминучий незначний біль і свербіж.

14. Каракурт

1.Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)

Царство: Тварини (Metazoa)

Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Ряд: Павуки (Araneae)
Підряд: Araneomorphae
Родина: Theridiidae
Рід: Latrodectus
Вид: Latrodectus tredecimguttatus

3. Географ. поширення: Південь України (Південний берег Криму, Херсонська

область), середня Азія.
4. Морфологічні особливості: самка має розмір 11-13 мм, велике округле черевце
чорного кольору, з червоними плямами у два ряди на спинному боці. Самці набагато
менші, мають довге черевце коричневого кольору. Ноги покриті дрібними чорними
волосками. Отруйний апарат складається з пари отруйних залоз. Самці не отруйні.
5. Інвазійна стадія: доросла особина.
6. Життєвий цикл: самки будують гнізда у вигляді безладних грудок павутини,
рідше використовують нори гризунів. Після запліднення самець вмирає, самка
відкладає в гніздо до 5-12 коконів. Павучки зимують у коконах, а навесні мігрують.
Дорослі самки розселяються по місцевості наприкінці літа. Збільшення числа укусів
спостерігається в період міграції.
7. Патогенність: Отрута має нейротоксичну дію, до складу входять нейротоксини
білкової природи, ферменти (гіалуронідаза, фосфдиестераза, холінестераза). Діє на
пресинаптичне нервове закінчення, викликаючи вивільнення нейромедіатора.
Спочатку це викликає збуджуючу дію, потім гальмівну та паралізуючу дію на нервову
систему. Уражаються переважно центри спинного мозку. Клініка: Місцева реакція:
невелика припухлість, яка швидко щезне. Має червоний колір, не відчувається
постраждалим. Загальні прояви: пекучий біль через півгодини після укусу,
відчувається напряг м’яз кінцівок, судороги, зміни дихання, характерний екзофтальм,
бронхоспазм, затримка сечовипускання та дефекації. Збільшення артеріального тиску.
У тяжких випадках – психоз, сплутаність свідомості, температура тіла підвищується
до 38 градусів та вище. Часто отруєння закінчується смертю.
8. Профілактика: захист відкритих частин тіла.

15. Коростяний кліщ

1. Систематичне положення

Домен: Ядерні (Eukaryota)

Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі
Підтип: Хеліцерові
Клас: Павукоподібні
Підклас: Кліщі (Acarina)
Ряд: Astigmata
Родина: Sarcoptidae
Рід: Sarcoptes
Вид: Sarcoptes scabiei
3. Захворювання: Скабієс (короста).
4.Географічне поширення: Повсюдно.
5. Морфологічні особливості: кліщ білого або жовтувато-білого кольору. Тіло
широке, овальне. Самець до 0,2 мм, самка до 0,5 мм, яйце десь 0,1 мм. У самця є
присоски на 1, 2 і 4, у самки на 1 і 2 парі ніг, на решті щетинки. Спинний бік опуклий,
у середній частині знаходяться численні трикутні лусочки і кілька пар
шпичкоподібних щетинок. Ніжки короткі, закінчуються присосками або волосками.
Очі відсутні. Ротовий апарат гризучого типу. Дихання здійснюється усією поверхнею
тіла. Риють ходи в шкірі хазяїна, де і розмножуються, живляться кров’ю.
Локалізуються в шкірі рук, ліктьовому суглобі, паховій ділянці. Дихяанн
здійснюється усією поверхнею тіла.
6. Локалізація: епідерміс, уражаються переважно ділянки тіла з ніжною, тонкою
шкірою: міжпальцеві складки, згинальні поверхні кінцівок, пахвові западини, живіт,
промежина.
7.Інвазійна стадія: Запліднена самка.
8. Шлях проникнення – перкутанний, спосіб контактний та статевий.
9. Фактор передачі: брудна білизна.
10. Джерело інвазії: Хворі люди.
11. Життєвий цикл: Зараження відбувається при контакті з хворим, через постільну
білизну та предмети побуту. Cамка відкладає в коростяний хід яйця, з яких
вилуплюються личинки, які вже в яйці починають активно рухатись та, потрапляючи
на шкіру, проникають у волосяні фолікули, де формують фолікулярні папули.
Метаморфічна стадія: личинка після появи через хід проникає в шкірні покриви і після
линьки перетворюється на протонімфу → телонімфу → дорослу особину, що
локалізується в папулах та везикулах. У наступні 2 тижні розвивається атипова
короста (короста без ходів), оскільки розвиток личинок до статевозрілої самки, яка
здатна прокладати ходи, триває 2 тижні.
12. Патогенна дія. Короста - паразитарне захворювання, антропоноз,
характеризується ураженням епідермісу шкіри і сильним свербіжем. На шкірі видно
ходи у вигляді прямих або звивистих ліній, які нагадують подряпини.
Клініка: шкірний свербіж, що посилюється ввечері та вночі, коли кліщ активізується.
На початку хвороби в малочутливих ділянках шкіри сверблячка відсутня. Ходи,
пробуравлені кліщем, подібні до прямих або дугоподібних світлих смужок, що
закінчується папулою або пухирцем, де знаходиться кліщ. Уздовж ходів
спостерігаються темні крапки – вентиляційні отвори. Особливо добре ходи помітні
при обробці шкіри настоянкою йоду. У хворих з низьким імунітетом розвивається
«норвезька короста», пов’язана з приєднанням бактеріальної інфекції. На шкірі
утворюються щільні жовто-зелені гнійні кірки.
13. Діагностика. Клінічна: свербіж шкіри, що посилюється вночі, характерні шкірні
ходи. Лабораторна: мікроскопія в краплі гліцерину зішкрібків шкіри, взятих із кінця
коростяного ходу.
14. Профілактика: кип’ятіння білизни, прасування гарячою праскою, активне
виявлення джерела інфікування, обробка та дезінфекція, просвітницька робота серед
населення.

16. Залозник вугровий

1. Систематичне положення
Домен: Ядерні (Eukaryota)
Царство: Тварини (Metazoa)
Підцарство: Справжні багатоклітинні (Eumetazoa)
Тип: Членистоногі
Клас: Павукоподібні
Підклас: Кліщі
Ряд: Trombidiformes
Родина: Залозники
Рід: Demodex
Вид: Demodex folliculorum

3. Захворювання: демодекоз (короста залозна).

4. Географічне поширення: всюди.
5. Морфологічні особливості: Червоподібної форми, самка довжиною близько 0,4
мм, самець - 0,3 мм. Спинний щиток покриває передню частину спинки, за ним тіло,
що має поперечну посмугованість. Ноги короткі, лапки з двома кігтиками.
6. Локалізація: у порожнинах і протоках сальних залоз на обличчі і верхній частині
грудей, волосяних сумках брів і вій. Відрізняється високою плідністю. Розвиток
непрямий (яйце —> личинка —> дві німфальні стадії —> статевозріла особина),
займає близько 25 днів. Личинки дуже дрібні, з трьома парами горбків замість ніг.
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шлях проникнення - перкутанний, спосіб контактний.
9. Фактор передачі: особистий контакт з хворою людиною; при використанні
загальних рушників, постільної білизни.
10. Джерело інвазії: хвора людина.
11. Цикл розвитку: непрямий (яйце, личинка, дві німфальні стадії, імаго), займає
25 днів, личинки мають 3 пари ходильних ніг.
12. Патогенна дія та клініка. Викликає закупорку волосяного мішечка і протоки
сальної залози. У випадку приєднання бактеріальної інфекції на шкірі з'являються
гнійні вугрі. При тривалому перебігу хвороби і масовому зараженні шкіра стає
зморшкуватою, гіперемованою. Утворюються пустули з виділенням лімфи,
випадають брови і вії. Втома очей, свербіж, набряк, гіперемія країв повік, поява
лусочок біля коріння вій. Характерний вид ураженої повіки: наліт по краю повіки, вії
злиплі, оточені корочками у вигляді муфти. Дія паразита на кон'юнктиву, рогівку і
інші оболонки ока токсико-алергічна.
13. Діагностика. Лабораторна: з кожного ока береться по 8 вій: чотири з верхньої
повіки, чотири з нижнього. Мікроскопія в краплі гліцерину змісту вугрів або
волосяної цибулини.
14. Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська:
виявлення і лікування хворих.

17. Собачий кліщ

(Ixodes rinicus)

1. Систематичне
положення:м
— царство Animalia;

— тип Anthropoda;

— клас Arachnida;

— підклас Кліщі;

— ряд Ixodida;

— родина Ixodidae;

— рід Ixodes;

— вид Ixodes rinicus.

3.Захворювання: переносить збудників туляремії, весняно-літнього та шотландського

енцефаліту, омської геморагічної лихоманки, хвороби Лайма.
4.Географічне поширення: лісова, лісостепова і степова зони, здебільшого в Євразії.

5.Морфологічні особливості: Довжина тіла голодних кліщів до 6-8 мм, сита самка —
2-3 см у довжину. Тіло (ідіосома) овальної форми, несегментоване. Хоботок
(гнатосома) складається із основи, пари хеліцер, непарної зазубленої пластинки
гіпостому та 4-членних пальп, за допомогою яких вони вибирають місця
присмоктування. Спинний щиток у самок, личинок і німф покриває тільки передню
частину спинки, у самців — спинку цілком. З черевного боку в передній третині тіла
— статевий отвір, у задній — анальний отвір. На кінцях лапок — пара кігтиків і
присосків. Немає очей. Середня кишка у самок має багато виростів, що закінчуються
сліпо та є резервуарами для випитої крові.

6. Локалізація в тілі людини: тимчасовий ектопаразит; шкіра людини.

7. Інвазійна стадія: доросла особина.

8. Шляхи проникнення: перкутанно, трансмісивно.

9. Фактори передачі: контакт з хворими людьми та тваринами.

10. Джерело інвазії: -

11. Цикл розвитку: яйце, личинка, німфа (декілька стадій) та імаго. Тривалість
кровоссання в самки від 6 до 16 днів, у самця менше. Сита самка відкладає в щілини,
тріщини кори дерев від 100 до 10000 яєць, після чого гине. Через 2-4 тижні із яєць
виходять личинки розміром 0,6-0,8 мм. Личинки — 3 пари ніг, відсутні стигми, трахеї
та статеві отвори. Дихання відбувається через покриви тіла. Вони живляться кров'ю 2-
4 дні, згодом перетворюються на німф. Німфи — 4 пари ходильних ніг, статеві залози
недорозвинені. Дихають за допомогою трахей (з`являються стигми). Німфи після 3-5
денних кровоссань перетворюються у статевозрілі форми. Тривалість циклу розвитку
залежить від можливості кровоссання, температури.

12. Патогенність: Механічна та токсико-алергічна дія. При кровоссанні вводять

хоботок глибоко в шкіру хазяїна, упорскуючи слину. Це викликає механічне ураження
глибоких шарів шкіри, зруйнування стінок капілярів, що призводить до розвитку
запальної реакції.

13. Лабораторна діагностика: візуальне розпізнавання ектопаразита.

14. Профілактика: Особиста: огляд після перебування в лісі та полі, застосування

репелентів, носіння закритих комбінезонів у тайзі. Громадська: знищення кліщів у
природі і на домашніх тваринах за допомогою акарицидів; виявлення та лікування
хворих.

Ротовий апарат собачого кліща:

Хоботок (гнатосома) собачого кліща складається із основи, пари хеліцер, непарної
зазубленої пластинки — гіпостому і чотиричленних пальп, за допомогою яких вони
вибирають місця присмоктування.

Ротовий апарат іксодових кліщей.

На передній частині тіла кліща міститься рухомий хоботок — орган, за допомогою

якого кліщ відшукує місце для фіксації, фіксується, добуває кров чи лімфу. Він
складається з основи, пари хеліцер, гіпостома й пари щупальців — пальп. У самок на
вентральній поверхні основи хоботка розміщені круглі або овальні вдавлення, так
звані «порові поля». Хеліцери рухливі, сильні й на кінцях мають гострі гачки, якими
кліщі розрізають шкіру перед введенням гіпостома.

Гіпостом — непарна хітинова пластинка, списоподібної форми. Знизу на ньому

міститься кілька рядів зубчиків, які своєю гострою вершиною спрямовані назад,
завдяки чому кліщ надійно фіксується на шкірі живителя. Пара 4-членикових пальп
знаходиться дещо збоку від хеліцер і відіграє роль органа дотику: за їх допомогою
кліщ визначає місце проколу і фіксування.

Личинка собачого кліща:

Личинки собачого кліща — 3 пари ніг, відсутні стигми, трахеї та статеві отвори.
Дихання відбувається через покриви тіла. Вони живляться кров'ю 2-4 дні, згодом
перетворюються на німф.

Личинки іксодових кліщів.

З яйця вилуплюється личинка. Зовні вона подібна до дорослої самки: дорсальний

щиток прикриває передню третину тіла, але у неї є лише три пари кінцівок і вона
позбавлена трахей, дихалець, перитрем, статевого отвору, порових полів. Для
подальшого метаморфозу личинка повинна насмоктатися крові живителя. Частіше це
дрібні дикі тварини, птахи. Після насичення кров'ю, збільшившись в кілька разів, вона
через 5—10 діб линяє, перетворюючись у німфу.

Німфи кліщів:

Ряд Кліщі Представники ряду Кліщі (Асari) мають несегментоване тіло. Ротовий
апарат у більшості видів складний. Він представлений хоботком, до складу якого
входять хеліцери і додаткова структура - гіпостом. Педипальпи виконують нюхову і
тактильну функції.

- Розвиток кліщів відбувається з метаморфозом. 3 яйця вилуплюється личинка, що має

три пари ніг. Вона перетворюється на стадію німфи. У німфи чотири пари кінцівок,
але статева система не розвинена. Німфа перетворюється на дорослу стадію – імаго,
яка відрізняється більшими розмірами і розвиненою статевою системою. Деякі види
мають кілька стадій німф.

– Екологія кліщів pізноманітна. Серед них є як вільноживучі хижаки, так і паразити

рослин, тварин і людини. Деякі з видів кліщів мешкають у житлі людини, деякі
зберегли риси організації, характерні для вільноживучих видів. Iнша група кліщів
адаптувалася до тимчасового ектопаразитизму, але більшу частину життя проводить у
природному середовищі. У зв'язку з цим вони не зазнали глибокої дегенерації.
Невелика кількість видів кліщів паразитує на людині постійно. Адаптація до
паразитизму і загальна дегенерація у них найбільш виражені

- Медичне значення кліщів пов'язане з тим, що деякі з них є збудниками

захворювань людини, а інші – переносниками

18. Ротовий апарат кліща ?

Ротова частина тіла складається з пари верхніх щелеп, або хеліцер і педипальп.
Хеліцери і педипальпи зближені і утворюють хоботок. Ротовий апарат колючо-
синого і гризного типу.

19. Личинки іксодових кліщів ?

Личинка. Як і у всіх іксодид, три пари

Личинка (3 пары конечностей)
ніг. Перитрема, статеві отвори та порові поля відсутні. Пальпи
двох-трьох членистих. Анальних щетинок Iпара. Спинний
щиток короткий і покриває передню частину тіла. Личинки,
що не харчувалися, жовті або бурі, напівпрозорі. Після кровососання - свинцево-сірі.

20. Німфи кліщів ?

 . Як і у всіх іксодид, має чотири пари ніг. Перитреми є. Полового отвору
Нимфа ( 4 пары )
та порових полів немає. Пігменту емалевого кольору немає. Пальпи 3 – 4 членикові,
анальних щетинок 1 – 3 пари

21. Селищний кліщ

(Ornithodoros papillipes, Ornithodoros tholozani)

1. Систематичне положення:
Царство: Тварини (Animalia)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Підтип: Хеліцерові (Chelicerata)
Клас: Павукоподібні (Arachnida)
Підклас: Кліщі (Acarina)
Надряд: Parasitiformes
Ряд: Ixodida
Родина: Argasidae
Вид: Ornithodoros papillipes, Ornithodoros tholozani

3. Захворювання, яке викликає: Є переносниками збудника кліщового

поворотного тифу. Встановлена трансоваріальна і трансфазова передачі збудника.
4. Географічне поширення: Середня Азія, Афганістан, Іран, Індія. Спорід¬нені
селищному кліщеві види зустрічаються на Кавказі.
5. Морфологічні особливості: тіло овальне, з дрібногорбистим покривом,
характерний рант по краю, розміри 5-8 мм (самка дещо більша за самця). Щиток
відсутній. Хоботок знаходиться на черевному боці. Статевий диморфізм виражений
слабко. Очей немає. Темно-сірого кольору.
6. Локалізація в тілі людини: впиваються в шкіру людини.
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шляхи проникнення: перкутанно, трансмісивно.
9. Фактор передачі: сприятливі умови для життєдіяльності і розмноження кліщів.
10. Джерело інвазії: запліднена самка.
11. Цикл розвитку: Харчуються кров'ю будь-якого хребетного. Кровоссання триває
від 3 до 60 хв. залежно від температури навколишнього середовища. Після живлення
самка відкладає кілька сотень яєць. Дорослі кліщі живляться повторно, відкладають за
своє життя до тисячі яєць, з річним інтервалом. Із яєць через 11-30 днів виходять
личинки. Метаморфоз можливий тільки після живлення, тривалість живлення личинки
- до декількох діб. За сприятливої температури і своєчасного харчування цикл
розвитку триває 128-287 днів (Оrnithodorus раріllіреs), у природі зазвичай триває 1-2
роки. Внаслідок здатності до тривалого голодування (до 10 років) і декількох
німфальних стадій (2-8) тривалість циклу розвитку може досягати 25 років.
12. Патогенність: механічна та токсико-алергічна дія. Крім того, в місці укусу на тлі
значного свербежу виникає папула темно-червоного кольору, а потім на її місці –
пухирець, заповнений кров’янистою рідиною.
13. Лабораторна діагностика: візуальне розпізнавання ектопаразита.
14. Профілактика: Особиста: носіння комбінезонів, застосування репелентів при
обстеженні печер, старих будівель. Обробка глиняних будинків акарицидами двічі на
рік. Громадська: руйнування старих глиняних будівель.

22. Ротовий апарат таргана ?

1. Систематичне положення:

Царство: Тварини (Animalia)

Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Підтип: Hexapoda
Клас: Комахи (Insecta)
Підклас: Pterygota
Інфраклас: Neoptera
Надряд: Тарганоподібні (Dictyoptera)
Ряд: Таргани
3. Захворювання, яке викликає: Таргани є механічними переносниками
кишкових інфекцій, переносять цисти найпростіших і яйця гельмінтів.
4. Географічне поширення: повсюдно. У житлах людини, опалюваних
приміщеннях. Чорний тарган у теплому кліматі зустрічається і поза житлом людини.
5. Морфологічні особливості: Довжина від 4 до 95 мм. Голова частково
прихована під переднеспинкою. Вусики довгі, щетинковидні, багаточленикові.
Ротовий апарат гризучого типу. Крила перетинчасті, надкрила щільніші, з
жилкуванням. У деяких видів крила і надкрила відсутні. Ноги бігальні. У самців на
черевці часто є пахучі залози. На останньому членику лапки знаходиться пара кігтиків
і присосок, що дозволяє тарганам бігати в будь-якому положенні.
6. Локалізація в тілі людини: немає.
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шляхи проникнення: відсутні.
9. Фактор передачі: продукти харчування, на яких паразитували таргани,
необроблені поверхні, де паразитували таргани.
10. Джерело інвазія: запліднена самка.
11. Цикл розвитку: Розвиток відбувається з неповним метаморфозом. Дозрілі яйця
при виході із яйцевивідних шляхів покриваються оболонкою кокона, утворюючи
оотеку. Личинки безкрилі, дрібні, різного віку. У коконі чорного таргана міститься 16
яєць, за своє життя самка дає 3-4 кладки. Терміни розвитку зародка залежать від
температури і вологості навколишнього середовища (при 30 °С - 44-15 діб).
Постембріональний розвиток за цєї ж температури 126-162 дні (Blatta orientalis).
Розвиток супроводжується десятьма линьками. Розвиток зародка рудого таргана за тих
самих умов продовжується 17 діб, постембріональний розвиток - 40-41 добу,
супроводжується шістьма линьками. Тривалість життя статевозрілої самки - до 153
діб.
12. Патогенність: токсико-алергічна, механічна дія. Можуть обгризати шкірний
епітелій сплячої людини
13. Лабораторна діагностика: не є необхідною.
14. Профілактика: Боротьба з тарганами полягає у застосовуванні інсектицидів,
механічних пасток.

23. Блоха людська

(Pulex irritans)

1. Систематичне положення:
Царство Animalia
Тип Arthropoda
Клас Insecta
Ряд Siphonaptera (= Aphaniptera)
Родина Pulicidae
Рід Pulex
Вид Pulex irritans
2. Латинська назва: Pulex irritans
3. Географічне поширення: повсюдне.
4. Морфологічні особливості: 1-5 мм завдовжки, тіло сплющене з боків, безкриле,
має щетинки, зубчики і зубці. Тіло складається з голови (заокруглена спереду, має
пару простих очей і вусиків; ротовий апарат колюче-сисного типу), грудей (3
сегменти, є 3 пари кінцівок, з яких остання є найдовшою і призначена для стрибків),
черевця (10 сегментів). У самців черевце загнуте догори, має копулятивний орган.
5. Цикл розвитку: розвиток з повним метаморфозом. Самки відкладають яйця у
нори або гнізда тварин, щілини підлоги житлових приміщень. З яєць виходять
червоподібні личинки, вкриті щетинками, які після триразового линяння
перетворюються на лялечок, що є нерухомими і не живляться. Вивільняються вони
лише з появою хазяїна-живителя (тривалість циклу розвитку залежить від температури
і вологості повітря).
6. Шлях передачі збудників: перкутанний; спосіб: трансмісивний (механізм
інокулятивний). Носії чумної палички: ховрахи, бабаки, піщанки.
7. Медичне значення: в природних умовах блохи є специфічними переносниками
чуми (в шлунку комахи із зараженої крові утворюється чумний блок, який вони
відригують в ранку при наступному кровоссанні), рідше є механічним переносником
туляремії. Збудники пулікозу, саркопсильозу (тунгіозу). Укуси сверблючі, атакують
людину переважно вночі.
8. Профілактика: утримання житлових приміщень і господарських будівель у
чистоті, знищення бліх у приміщеннях шляхом позбавлення від щілин, застосування
хлорофосу та інших отруйних хімікатів, боротьба з гризунами, обробка спеціальними
репелентами одягу й постільної білизни.

24. Воша головна (самка і самець)

(Pediculus capitis)
1. Систематичне положення:
Тип: Arthropoda
Клас: Insecta
Ряд: Anoplura
Родина: Pediculidae
Рід: Pediculus
Вид: Pediculus capitis
Головні відмінності між самцем і самкою: самка більша за розмірами; у самки задній
кінець черевця роздвоєний, у самця заокруглений (містить копулятивний орган).
2. Географічне поширення: повсюдно.
3. Локалізація: на волосяному покриві голови (переважно потилична і скроневі
ділянки)
4. Морфологічні особливості: Довжина самця 2-3 мм, самки - 3-4 мм; статевозріла
особина овальної або ромбоподібної форми, тіло безкриле, сплющене в спинно-
черевному напрямку, забарвлення залежить від кількості і давнини випитої крові
(зазвичай жовтувато-сірі). Тіло складається з голови (має пару товстих коротких
вусиків, пару простих очей, ротовий апарат колюче-сисного типу, що в спокійному
стані знаходиться у футлярі всередині голови), грудей (відділ не сегментований, несе 3
пари кінцівок; на останньому членику кінцівки є кігтик, який утворює захват з
гомілкою, завдяки чому воша міцно тримається на волосині) і черевця (овальне,
складається із 9 сегментів, які відділені глибокими вирізками ).
5. Життєвий цикл: розвиток з неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго).
Яйця (гниди – яйцеподібної форми і мають кришечку на полюсі) приклеюються до
волосся секретом клейових залоз. Весь розвиток відбувається на тілі людини. З яйця
виходить личинка, яка після трьох линянь перетворюється в імаго. Личинка й імаго
живляться кров'ю. Тривалість життя дорослої воші 27-38 днів. За цей час самка
відкладає до 150-200 яєць
6. Шлях передачі збудника: перкутанний. Спосіб: трасмісивний (механізм
контамінативний – при розчухуванні шкіри в місці укусу відбувається втирання
фекалій в ранку, а якщо при цьому роздавити вошу, то до ранки потрапить гемолімфа
зі збудником).
7. Патогенність: слина вошей викликає свербіж; при великій звошивленості на
шкірі з’являються пігментні плями в місцях укусів, шкіра стає товстою, грубіє,
можливе приєднання вторинної інфекції.
8. Медичне значення: постійний ектопаразит людини, збудник педикульозу .
Воші є переносниками збудників висипного і вошивого поворотного тифів, окопної
волинської лихоманки.
9. Лабораторна діагностика: діагноз педикульоз встановлюють на підставі
виявлення у людини вошей і гнид.
10. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни; Громадська:
дотримання санітарного режиму в гуртожитках, готелях, будинках відпочинку, лазнях,
лікарнях, періодичні огляди на педикульоз у дитячих садах, школах, санітарно-
просвітня робота.

25. Воша одежна (самка і самець)

(Pediculus vestimenti)
1. Систематичне положення:
Тип: Arthropoda
Клас: Insecta
Ряд: Anoplura
Родина: Pediculidae
Рід: Pediculus
Вид: Pediculus vestimenti
2. Географічне поширення: повсюдно.
3. Локалізація: у складках нижньої білизни (при живленні кров’ю переходять на
тіло: вражає поперекову, плечову, шийну ділянки, верхню частину спини, пахвово-
стегнові складки, живіт, пахвові западини).
4. Морфологічні особливості: світло-сірого кольору, найбільша (самка 2,2-4,7 мм,
самець 2,1-3,7 мм довжиною). Відмінні риси від головної воші - відносно тонкі і довгі
вусики, згладжені, без глибоких вирізок, краї сегментів черевця.
5. Життєвий цикл: розвиток з неповним метаморфозом (яйце-личинка-імаго),
яйця приклеює до поверхні одягу за допомогою клейкої речовини. Всі стадії розвитку
відбуваються на людині. Тривалість життя – до 50 діб. За цей час самка відкладає 300
яєць.
6. Шлях передачі збудника: перкутанний. Спосіб: трансмісивний (механізм
контамінативний).
7. Патогенність: нестерпний свербіж шкіри, наявність судинних синюшних плям у
місці укусів; на місці тривалого патологічного процесу за наявності постійного
свербежу відбувається потовщення шкіри та її гіперпігментація.
8. Медичне значення: постійний ектопаразит людини, збудник педикульозу,
специфічний переносник збудників висипного і поворотного тифів.
9. Лабораторна діагностика: діагноз педикульоз встановлюють на підставі
виявлення у людини вошей і гнид.
10. Профілактика: Особиста: дотримуватися правил особистої гігієни, підтримувати
в чистоті одяг і житло; Громадська: виявлення і лікування педикульозу, санітарний
нагляд за місцями масового перебування людей (вокзали, готелі, потяги, пароплави,
бані, перукарні); періодичні огляди на педикульоз у дитячих садах, школах; санітарно-
просвітня робота.
26. Воша лобкова (площиця) (самка і самець)

1. Систематичне положення:
Тип: Членистоногі (Antropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Воші (Anoplura)
Родина: Phtiridae
Рід: Phtirius
Вид: Phtirus pubis
2. Латинська назва: Phtirus pubis
3. Захворювання, що спричинює: Фтиріоз.
4. Географічне поширення: Повсюдно
5. Морфологічні особливості: Статевозріла особина овальної або ромбоподібної
форми, тіло безкриле, сплющене в спинно-черевному напрямку. Ротовий апарат
колючо-сисного типу. На останньому членику ноги (лапці) знаходиться кігтик, що
з'єднуючись з виступом на передостанньому членику - гомілкою, утворює захват, за
допомогою якого воша міцно тримається за волосину хазяїна. Яйце поздовжньо-
овальної або грушоподібної форми, ясно-жовтого кольору, до 1 мм довжиною,
називається гнида. Лобкова воша - найменша (самка до 1,5 мм, самець - 1,0 мм), тіло
коротке, трапецієподібної форми. Немає чіткого поділу на груди і черевце.
6. Локалізація в тілі людини: на волоссі лобка, на бороді, вусах, віях та інших
ділянках тіла, покритих волоссям (за винятком волосистої частини голови).
7. Інвазійна стадія: запліднена самка.
8. Шляхи проникнення: перкутанний.
9. Фактори передачі: постільна та спідня білизна (тощо), статевий акт.
10. Джерело інвазії: заражена вошами людина.
11. Цикл розвитку: Розвиток з неповним метаморфозом: яйце (гнида), личинка, імаго.
При відкладанні яєць спочатку видавлюється клейка речовина, що прикріплює гниду
до волосся. За своє життя самка лобкової воші відкладає близько 50 яєць. Молоді
личинки протягом декількох днів залишаються на місці і смокчуть кров з частими
проміжками. Тривалість життя за оптимальних умов 17-22 дні.
12. Патогенність: Не будучи переносником будь-яких збудників захворювань,
лобкова воша заподіює великий дискомфорт людині, викликаючи дуже сильний
свербіж. При сильних «расчесах» можуть виникати різні захворювання шкіри. Секрет
бобовидних слинних залоз лобкової воші сприяє появі на шкірі сірувато-блакитних
плям, що утворюють своєрідний висип.
13. Лабораторна діагностика: огляд волосяного покриву хворого, мікроскопія гнид.
14. Профілактика: Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська:
дотримання санітарного режиму в гуртожитках, готелях, будинках відпочинку, лазнях,
лікарнях, періодичні огляди у дитячих садах, школах, санітарно-просвітня робота.

27. Клоп постільний (блошиця) ?

(Сimex lectularius)
1. Систематичне положення:

Тип: Членистоногі (Antropoda)

Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Heteroptera/Hemiptera
Родина: Cimicidae
Рід: Cimex
Вид: Cimex lictularius
2. Латинська назва: Cimex lictularius.
3. Захворювання, що спричинює: Немає, тимчасовий ектопаразит людини.
4. Географічне поширення: Повсюдно.
5. Морфологічні особливості: Тіло овальне, довжиною 4-5 мм, червоно-
коричневого кольору, покрите волосками, сплющене в спинно-черевному напрямку.
Ротовий апарат колючо-сисного типу, щупиків немає. Груди мають рудименти крил. З
черевного боку третього грудного сегмента відкриваються отвори пахучих залоз, що
обумовлюють специфічний запах клопів. Черевце в самок більш округле, у самців -
вузьке.
6. Локалізація в тілі людини: Живуть постільні клопи в будинку людини, під
шпалерами, у щілинах ліжкових меблів.
7. Цикл розвитку: Живляться вночі, тривалість кровосисання для імаго - 15 хв.,
личинки - 1 хв. Самка за життя відкладає близько 250 яєць. Розвиток відбувається з
неповним метаморфозом, включає чотири личинкових стадії і стадію німфи. Для
перетворення в наступну стадію необхідне живлення. Тривалість життя до 14 міс.
голодують при низькій температурі до року.
8. Патогенність: Передачі збудників будь-яких інфекційних захворювань
постільним клопом не встановлено. Слина постільного клопа містить отруйні
речовини, що можуть викликати біль і подразнення в місці укусу, появу пухирів.
9. Профілактика: Боротьба з клопами полягає в застосуванні інсектицидів.
28. Поцілунковий клоп

(Triatoma infestans)

1. Систематичне положення:
Тип: Членистоногі (Antropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Heteroptera/Hemiptera
Родина: Reduviidae
Рід: Triatoma
Вид: Triatoma infestans
2. Латинська назва: Triatoma infestans
3. Захворювання, що спричинює: Немає, тимчасовий ектопаразит людини
4. Географічне поширення: Американські тропіки, Мексика та Центральна
Америка.
5. Морфологічні особливості: Поцілункові клопи - великі крилаті комахи з
витягнутою головою конічної форми. Ротовий апарат колючо-сисного типу.
6. Локалізація в тілі людини: Живуть у щілинах підлоги, тріщинах стін, норах
тварин, ведуть нічний спосіб життя.
7. Цикл розвитку: Розвиток з неповним метаморфозом, німфальні стадії безкрилі.
Цикл розвитку триває близько року. Живляться кров'ю, нападають на диких і
домашніх тварини.
8. Патогенність: вони є проміжними хазяїнами і переносниками збудників
американського трипаносомозу (хвороба Чагаса). Після кровосисання клоп
випорожнюється в ранку на місці укусу, трипаносоми із кишківника клопа
потрапляють в організм людини. Збудник знаходиться в організмі клопа впродовж
усього його життя. Трансоваріальної передачі збудника немає.
9. Профілактика: Боротьба з клопами полягає в застосуванні інсектицидів.
29. Яйця малярійних комарів

розташовуються НА поверхні води ПООДИНЦІ, кожне з них має ДВІ

ПОВІТРЯНІ КАМЕРИ.

30. Яйця немалярійних комарів ?

розташовуються ПІД поверхнею води ПІД КУТОМ ДО НЕЇ, СКЛЕЄНІ ГРУПАМИ в

невеликі човники сіро-сталевого кольору, не мають повітряних камер.

31. Личинка малярійного комара

плавають у ГОРИЗОНТАЛЬНОМУ ПОЛОЖЕННІ під поверхнею води, а на

передостанньому членику мають пару дихальних отворів, НЕ МАЮТЬ
ДИХАЛЬНОГО СИФОНА.

32. Личинка немалярійного комара

розміщуються під поверхнею води ПІД КУТОМ до неї і мають на передостанньому

членику ДОВГИЙ ДИХАЛЬНИЙ СИФОН.
33. Лялечка малярійного комара

за формою нагадують коми, містяться, як і личинки, під водною

поверхнею і дихають киснем повітря через ДИХАЛЬНІ РІЖКИ, що
мають форму ШИРОКИХ ВОРОНОК.

34. Лялечка немалярійного комара

Дихальні ріжки лялечок немалярійних комарів мають форму ТОНКИХ

ЦИЛІНДРИЧНИХ ТРУБОЧОК.

35. Головки самки і самця малярійних комарів

Дорослі малярійні комарі, коли сидять на предметах, розташовуються ПІД КУТОМ до

їх поверхні головкою донизу. По обидва боки від хоботка наявні нижньощелепні
щупики, які ДОРІВНЮЮТЬ йому по довжині або дещо коротші. У самця малярійного
комара щупики за довжиною ДОРІВНЮЮТЬ хоботку, мають БУЛАВОПОДІБНІ
ПОТОВЩЕННЯ
36. Головки самки і самця немалярійних комарів
Нижньощелепні щупики дорослих немалярійних комарів короткі і досягають НЕ
БІЛЬШЕ ТРЕТИНИ довжини хоботка. Немалярійні комарі, сидячи на поверхні,
тримають тіло ПАРАЛЕЛЬНО до неї..
У самця немалярійного комара щупики ДОВШІ за хоботок, НЕ МАЮТЬ
ПОТОВЩЕНЬ.

37. Головка кімнатної мухи

(Musca domestica)
1. Систематичне положення
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)

Царство: Тварини (Animalia)

Підцарство: Багатоклітинні (Metazoa)

Тип: Членистоногі (Arthropoda)

Клас: Комахи (Insecta)

Ряд: Двокрилі (Diptera)

Родина: Справжні мухи (Muscidae)

Рід: Musca

Вид: Musca domestica

3. Захворювання: розповсюджувачі кишкових інфекцій: дизентерія, поліомієліт,

гепатит А, черевний тиф.

4. Географічне поширення: повсюдне.

5.Морфологічні особливості: комаха сіро-бурого кольору. На спинній стороні грудей

є чотири темні поздовжні смужки. Все тіло й кінцівки густо опушені волосками.
Ротовий апарат - лижучо-сисний, нижня губа перетворена на хоботок, має на кінцях
дві великі присисні подушечки - ротові лопаті. Кінцівки закінчуються двома
кігтиками, що дозволяють чіплятися до нерівностей, і двома подушечками із
залозистими волосками. За рахунок цього муха може рухатися по будь-якій поверхні.
Черевце складається з 5 члеників, на грудях 2 пари стигм, а на черевці - 5 пар. Вусики
дуже короткі.

6. Життєвий цикл: розвивається з повним метаморфозом. Яйця відкладаються в

гниючі рештки рослинного чи тваринного походження: гній, людський кал, сміття
тощо. Самка відкладає 100-150 яєць і повторює кладку 3-6 разів. Личинка живиться
фекаліями та гниючими речовинами. Після третього линяння личинка перетворюється
на лялечку. Тривалість розвитку залежить від умов життя, особливо від температури і
вологості середовища. Личинки вилуплюються вже через добу. Залялькування триває
1-2 тижні. Так само через 1-2 тижні з лялечки звільняється імаго.

7. Медичне значення: кімнатні мухи становлять найбільшу небезпеку як

розповсюджувачі кишкових інфекцій (механічні переносники). На волосках муха
може переносити збудників різних інфекцій (дизентерія, холера, черевний тиф,
туберкульоз, трахома); яйця гельмінтів (аскарид (Ascarididae), гостриків
(Enterobius), карликового ціп’яка (Hymenolepis nana)), цисти найпростіших. Вони
здатні поширювати збудників дизентерії, поліомієліту, гепатиту А, харчових
токсикоінфекцій, черевного тифу тощо. Інвазійні захворювання: амебіаз, лямбліоз,
балантидіаз, аскаридоз.

8. Профілактика: боротьба з мухами в населених пунктах включає наступні

заходи: захист харчових продуктів від мух; благоустрій населених пунктів;
проведення санітарних заходів, які забезпечують збір сміття, своєчасне очищення
території; компостування гною; личинок знищують в місцях виплоду мух
інсектицидами, окрилених мух - за допомогою механічних і хімічних засобів.
Дотримання правил зберігання продуктів харчування, знищення лялечок, личинок
(хлорофос). Інсектициди.

38. Головка осінньої жигалки

(Stomoxys calcitrans)

1. Систематичне
положення
Домен: Еукаріоти (Eukaryota)
Царство: Тварини (Animalia)
Підцарство: Багатоклітинні
(Metazoa)
Тип: Членистоногі (Arthropoda)
Клас: Комахи (Insecta)
Ряд: Двокрилі (Diptera)
Родина: Справжні мухи (Muscidae)
Рід: Stomoxys
Вид: Stomoxys calcitrans
3.Географічне поширення: всюди.
4.Морф. особливості: ротовий апарат колючо-сисного типу, складається з довгого
хоботка, всередині якого розміщена колюча щетинка, тіло сірого кольору, на спинці є
темні смужки та темні плями. За зовнішнім виглядом вона нагадує кімнатну муху, але
має твердий, довгий хоботок, яким проколює шкіру тварин і людини. Ротовий апарат
складається з довгого тонкого хоботка, всередині якого розміщена колюча щетинка -
гіпофаринкс, що прикрита верхньою губою

5.Інвазійна стадія: імаго.

6.Цикл розвитку: Розвиток з повним перетворенням. Після 3 живлення кров’ю самка
відкладає яйця у органічні рештки, через 4 дні вилуплюються личинки. Протягом
життя самки роблять декілька кладок. цикл розвитку від яйця до імаго 20-50 днів.
Нападають переважно на велику рогату худобу.
Життєвий цикл: облігатний гематофаг. Зазвичай оселяється біля тваринницьких
комлпексів, активно нападає на тварин та людину.

7.Патогенність: Механічний переносник хвороб (туляремія, сибірка, стафілокок),

живиться кров’ю.

Завдання № 1. Дослідження показали, що 20% загальної кількості нуклеотидів даної молекули іРНК припадає
на гуанін, 40% - на урацил, 26% - на цитозин і 14% - на аденін. Розрахуйте відсотковий вміст азотних основ
молекули ДНК, на якій синтезовано дана молекула іРНК.
Завдання № 2. Білок складається зі 150 амінокислот. Яку довжину має ген, який кодує цей білок, якщо
відстань між двома сусідніми нуклеотидами в молекулі ДНК становить 0,34 нм.

Завдання № 3. Визначте молекулярну масу гена, який містить інформацію про білок з молекулярною масою
46200 Да, якщо середня молекулярна маса мономера білка - 100 Да, а середня молекулярна маса нуклеотиду

- 345 Да.

Завдання № 4. Визначте кількість нуклеотидів ДНК, що кодують білок, молекула якого складається з 650
мономерів. Відомо, що 50% нуклеотидів входять до складу інтронів.

Завдання № 5. Визначте молекулярну масу гена, що кодує білок, на синтез молекули якого витрачено 8
хвилин. Відомо, що приєднання однієї амінокислоти до поліпептидного ланцюга відбувається за 1/6 секунди,
а кількість нуклеотидів, що входять в екзони, становить 60% від загального нуклеотидного складу гена.

Завдання № 6. Напишіть гамети особин з наступними генотипами: АаВb; АаВb; АаВbСС; АаВbСс; АаВbDd;
AaBBCcDd.

Завдання № 7. Скласти родовід сім'ї з випадком природженої катаракти, яка успадковується як рецесивна
ознака, стосовно до нормальних очей. Біле пасмо волосся - домінантна ознака стосовно до нормального
забарвлення волосся. Чоловік з білим пасмом волосся і катарактою, батько якого мав біле пасмо волосся і не
страждав катарактою, а мати мала нормальний колір волосся і страждала катарактою, одружується з жінкою,
що страждає на катаракту і має нормальний колір волосся. Які у них можуть бути діти відносно катаракти і
кольору волосся? Скласти родовід, вказати можливі генотипи особин усіх трьох поколінь.

Завдання № 8. Одна з форм агаммаглобулінемії, що поєднується з майже повною відсутністю лімфатичної

тканини, успадковується як аутосомна рецесивна ознака. У сім'ї здорових батьків народилася дитина з
ознаками даної форми агаммаглобулінемії. Яка ймовірність народження наступної дитини здоровим?
Завдання № 9. Акаталазія (відсутність каталази в крові) обумовлена рідкісним аутосомним рецесивним геном.
Дослідження активності каталази показали, що у гетерозиготних людей вона дещо знижена в порівнянні з
нормою. У обох батьків і єдиного сина в сім'ї активність каталази виявилася зниженою. Визначте ймовірність
народження в цій сім'ї наступної дитини повністю здоровим.

Завдання № 10. У хлопчика 0 група крові, а у його сестри група крові АВ. Які групи крові і генотипи їхніх
батьків.

Завдання № 11. У батька з групою крові N і 0 є дитина з групами крові МN і В. Визначте можливий генотип
матері дитини?
Завдання № 12. Рудий колір волосся рецесивна ознака по відношенню до темного волосся. Ретинобластома
визначається домінантною алеллю гена. Пенетрантність ретинобластоми у гетерозигот складає 60%. Яка
вірогідність народження рудоволосої дитини з ретинобластомою, якщо мати гетерозиготна за обома
ознаками, а батько гомозиготен по рецесивних алелях генів?

Завдання № 13. У людини вроджена глухота визначається рецесивними алелями генів «d» і «е». Для
нормального слуху необхідна наявність в генотипі обох домінантних алелів генів «D» і «Е». Обоє батьків мають
нормальний слух, а їхня єдина дитина - глуха. Які генотипи всіх членів сім'ї? Чи можливо народження в цій
сім'ї дитини з нормальним слухом.

Завдання № 14. Колір шкіри людини визначається взаємодією двох пар неалельних генів. Чи можуть два
мулати з генотипом АаВb і ааbb мати дітей більш темних, ніж вони самі, або більш світлих? Вказати вид
взаємодії генів.

Завдання № 15. Гені М, N і К знаходяться в одній групі зчеплення. Між генами М і N кросинговер відбувається
з частотою 8,8%, між генами N і К - з частотою 6,5%. Визначте взаємне розташування генів М, N і К, якщо між
генами М і К кросинговер відбувається з частотою 15,3%.

Завдання № 16. Гени колірної і нічної сліпоти успадковуються як зчеплені з Х-хромосомою рецесивні ознаки і
знаходяться на відстані 50 морганід один від одного. Визначте ймовірність народження дітей одночасно з
обома аномаліями у сім'ї, де дружина має нормальний зір, її мати страждала нічною сліпотою, а батько -
колірною сліпотою, чоловік її нормальний у відношенні обох ознак.

Завдання № 17. Дальтонізм і глухота успадковуються як рецесивні ознаки. Дальтонізм зчеплений з Х-

хромосомою, а глухота - з аутосомами. Чоловік, що страждає на дальтонізм і глухотою, одружився з жінкою,
нормальної по зору і слуху. У них народився син глухий і дальтонік і дочка - дальтонік з нормальним слухом.
Які генотипи усіх членів сім'ї?

Завдання № 18. Гіпертрихоз передається як зчеплена з У-хромосомою ознака, а полідактилія - як домінантна

аутосомна ознака. У сім'ї, де у батька гіпертрихоз, а у матері - полідактилія, народилася нормальна за обома
ознаками дочка. Яка вірогідність того, що наступна дитина в сім'ї буде без обох аномалій?

Завдання № 19. У пологових будинках міста N при обстеженні на фенілкетонурію виявлено 7 хворих з 69862
новонароджених. Хвороба обумовлена рецесивним алелем гена f. Визначте генетичну структуру популяції.

Завдання № 20. Спадкова метгемоглобінемія (порушення відновлення метгемоглобіну в гемоглобін)

обумовлена аутосомним рецесивним геном, зустрічається серед ескімосів Аляски з частотою 0,09%.
Визначити генетичну структуру популяції.

Завдання № 21. Арахнодактілія успадковується за аутосомно -домінантним типом. Пенетрантність

арахнодактіліі - 30%. У Європі хворі на арахнодактілію зустрічаються з частотою 0,04 на 1000. Визначити
частоту алелі цього захворювання серед європейців.

Завдання № 22. При гаметогенезі в статевих клітинах одного з батьків виникла транслокація 21 хромосоми на
15. Як може відбитися ця транслокація на потомстві? Скласти родовід і визначити можливі каріотипи дітей.
Завдання № 23. У сім'ї, де батьки здорові і мають резус-позитивну кров, народилася дитина з резус-
негативною кров'ю і з синдромом Клайнфельтера. Яка причина цього явища? Скласти родовід.
Завдання № 24. Жінка-правша з карими очима і нормальним зором одружується з чоловіком-правшою,
блакитнооким і дальтоніком. У них народилася блакитноока донька-лівша і дальтонік. Яка ймовірність того,
що наступна дитина в цій сім'ї буде лівшею і страждати на дальтонізм, якщо відомо, що коричневий колір
очей і вміння володіти переважно правою рукою - домінантні аутосомні, незчеплені між собою ознаки, а
дальтонізм - рецесивна, зчеплена з Х-хромосомою ознака? Який колір очей можливий у хворих дітей?
1 білет

Молекулярна маса гена складає 372,6 кДа. Яку довжину має білок, закодований у цьому гені, якщо у ньому
70% інтронів? Середня молекулярна маса нуклеотиду дорівнює 345 Да, а середня довжина амінокислоти -
0,35нм

2 білет

Кароокий чоловік одружився з блакитноокою жінкою. У чоловіка та жінки нормальне зсідання крові. Мати
чоловіка має блакитні очі, а батько дружини хворий на гемофілію. Карий колір очей домінує над блакитним
(аутосомна ознака) а гемофілія- Х-зчеплена рецесивна ознака. Яка ймовірність народження в них
блакитноокої дитини з гемофілією?
3 білет

Частота муковісцидозу (аутосомно-рецесивна ознака) в популяції становить 1:1600. Визначте генетичну

структуру популяції.

4 білет

Довжина білка дорівнює 53,55нм. Яка ммаса гена, що кодує цей білок, якщо він містить 50% інтронів? Середня
маса нуклеотида- 345 Да; середня довжина нуклеотида- 0,34 нм; середня маса амінокислоти 100 Да; середня
довжина амінокислоти- 0,35нм
5 білет

У місті з населенням 2 500 000 зареєстровано 62 500 хворих на хворобу D, що є аутосомно-домінантною

ознакою. Який відсоток людей у місті не мають алелі D, що спричинює хворобу.

6 білет

У сім’ї батьків з нормальною пігментацією шкіри з другої (А) і третьої (В) групами крові є син- альбінос з
першою групою крові (0). Яка ймовірність народження в цій сім’ї дитини з нормальною пігментацією шкіри і
першою групою крові?
7 білет

Серед населення міста М частота народження фенілкетонурії (аутосомно-рецесивний тип спадкування)

дорівнює 0,04. Яка частота народження носіїв цього гена в даній популяції?

8 білет

Обчисліть довжину поліпептидного ланцюга, якщо для її трансляції потрібно 276 нуклеотидів мРНК
9 білет

В молекулі іРНК 26% аденілових нуклеотидів, 6% гуанілових, 40% урацилових. Який нуклеотидний склад
відповідної ділянки молекули ДНК?

10 білет

Молекула РНК вірусу тютюнової мозаїки складається з 6500 нуклеотидів. Одна молекула білка вірусу
складається з 158 амінокислот. Визначте скільки молекул білків закодовано в РНК віруса?

ВІДПОВІДЬ: 13,7 !!!!

11 білет

Молекулярна маса білка становить 12 000 Да. Визначте довжину гена, що кодує цей білок.

12 білет

Напишіть генотип блакитноокої жінки резус негативної з 4 групою крові. Які гамети вона утворює?
13 білет

Резус-позитивна жінка з 2 групою крові, батько якої був резус-негативний з 1 групою крові вийшла заміж за
резус-позитивного чоловіка (RR) з 4 групою крові. Яка ймовірність народження у неї дитини з 2 групою крові?
Яка можливість розвитку резус-конфлікту?
14 білет

Напишіть генотип чоловіка з синдромом дефекту нігтів та колінної чашечки (успадковується за аутосомно-
домінантним типом) з групою крові В. Його батько мав обидва дефекти і 0 групу крові, а мати здорова і має
групу крові АВ. Які типи гамет і в якому співвідношенні утворює цей чоловік, якщо відомо, що ген що викликає
дефект та ген групи крові знаходяться в одній хромосомі на відстані 10 морганід.
15 білет

Під час обстеження населення міста Н. було встановлено, що з 50 000 мешканців цього міста 8 000 були резус
негативними. Визначте частоту зустрічаємості алеля що відповідає за синтез білка резус фактору
16 білет

Серед населення Землі гени груп крові системи АВ0 розповсюджені нерівномірно. Відомо, що у індіанців
навахо зустрічаються тільки І та ІІ групи крові. Люди з І групою крові складають 77,7%. Визначте генетичну
структуру популяції.
17 білет

Визначте довжину білка, який закодований геном масою 142,83 кДа, знаючи, що маса одного нуклеотиду –
345 Да, а відстань між амінокислотами білка – 0,35 нм.

18 білет

Алкаптонурія успадковується як аутосомно-рецесивна ознака і зустрічається з частотою 1/100000.Визначте

частоту гетерозиготних носіїв в популяції.
19 білет

Довжина гену складає 61,54 нм. Довжина синтезованої молекули мРНК з цього гену 43,18 нм. Знайдіть
кількість нуклеотидів в інтронах цього гену, якщо відстань між нуклеотидами – 0,34 нм.

20 білет

Вага певного гену складає 91080 Да. Знайдіть кількість амінокислот, що кодуються даним геном, якщо вага
одного нуклеотиду – 345 Да.
21 білет

Яка вірогідність народження дитини з ІІІ групою крові та негативним резус-фактором (Rh-) у родині, де батько
має І групу крові та позитивний резус-фактор, (але його батько мав Rh-), а мати має ІV групу крові та
негативний резус-фактор.
22 білет

У деяких популяціях людини частота синдрому Марфана сягає 1:15000. Це захворювання успадковується за
аутосомно-домінантним типом. Визначте генетичну структуру такої популяції.
23 білет

Фрагмент молекули ДНК містить 20% аденілових нуклеотидів. Всього в цьому фрагменті 700 аденілових
нуклеотидів.

а) визначте кількість інших нуклеотидів; б) визначте довжину цього фрагменту.

24 білет

У місті серед 5000 новонароджених зареєстровано 4 хворих на фенілкетонурію. Визначте генетичну структуру
цієї популяції.

25 білет

До складу білка входять 400 мономерів. Визначить, яку довжину має ген, що його кодує.
26 білет

Білок рибонуклеаза складається з 124 мономерів. Що важче – білок або ген, що його кодує? Молекулярна
маса амінокислоти – 100 Да, нуклеотиду – 345 Да.

27 білет

Один з ланцюгів ДНК має молекулярну масу 72450 Да. Визначить кількість мономерів білка, закодованого в
цій ДНК, якщо молекулярна маса нуклеотиду – 345 Да.
28 білет

Гени гемофілії і дальтонізму розташовані в Х хромосомі на відстані 10 морганид. Які типи гамет і в якому
процентному співвідношенні утворює здорова жінка, батько якої хворіє на гемофілією, а в матери –
дальтонізм.

29 білет

Яка кількість нуклеотидів міститься в ланцюзі ДНК, який кодує поліпептид, що складається з 250 амінокислот,
якщо 25% триплетів входить до складу інтронів.
30 білет

Ланцюг молекули ДНК, який кодує білок та складається з 1444 нуклеотидів, містить п'ять інтронних ділянок –
довжиною 100, 120, 135 і два по 150 нуклеотидів? Скільки амінокислот у закодованому білку?

31 білет

Діти із синдромом Патау народжуються з частотою 1:50000. Яка ймовірність народження дитини з цим
захворюванням у родині, якщо в одного з подружжя виявлена траслокація 13 хромосоми на 20?

32 білет

У Європі на 20 тис. людей зустрічається 1 альбінос. Скільки відсотків людей є гетерозиготними носіями алеля
альбінізму? 1,4% !!!!!!!!!!
33 білет

До складу популяції входять 9% гомозигот (АА), 49% гомозигот (аа) і 42% гетерозигот (Аа). Визначите частоту
алелів А и а в популяції.

34 білет

Визначить частоту генотипів АА, Аа, аа, якщо гомозиготні рецесивні особини складають 1%.
35 білет

До складу білка входить 800 амінокислот. Визначте довжину гена, який кодує синтез цього білка?

36 білет

Один з ланцюгів ДНК має відносну молекулярну масу 68310 Да. Визначте кількість амінокислот – мономерів
білка, закодованого цим ланцюгом ДНК.
37 білет

Дитяча форма хвороби Тея - Сакса успадковується як аутосомна рецесивна ознака. Дитина – первісток в цій
сім’ї померла у віці 1,5 роки. Яка ймовірність того, що наступна дитина в цій сім’ї страждатиме на дитячу
форму хвороби Тея - Сакса?

38 білет

Резус-позитивна жінка з кров’ю ІІ групи‚ батько якої мав резус-негативну кров І групи‚ одружилася з резус-
негативним чоловіком з І групою крові. Яка ймовірність того‚ що дитина успадкує обидві ознаки батька?
39 білет

Аніридія успадковується як домінантна аутосомна ознака і зустрічається з частотою 1:10 000. Визначте
генетичну структуру популяції.

40 білет

Алькаптонурія успадковується як рецесивна аутосомна ознака. Захворювання зустрічається з частотою

1:100000. Визначте кількість гетерозигот в популяції.
41 білет

В популяції кароокі індивідууми становлять 51 %, блакитноокі – 49%. Визначте процент домінантних

гомозигот. 9% !!!!!

42 білет

Ангіоматоз сітківки ока успадковується як домінантна аутосомна ознака із пенетрантністю 50%. Визначте
ймовірність захворювання дітей у родині, де обоє батьків – гетерозиготні носії гена ангіоматоза. 37,5%!!!
43 білет

Молекулярна маса гена складає 372,6 кДа. Яку довжину має білок, закодований у цьому гені, якщо у ньому
70% інтронів? Середня молекулярна маса нуклеотиду дорівнює 345 Да, а середня довжина амінокислоти –
0,35 нм.
44 білет

Частота муковісцидозу (аутосомно-рецесивна ознака) в популяції становить 1:1600. Визначте генетичну

структуру популяції

45 білет

У сім'ї батьків з нормальною пігментацією шкіри з другої і третьої групами крові є син – альбінос з першою
групою крові. Яка ймовірність народження в цій сім'ї дитини з нормальною пігментацією шкіри і першою
групою крові?