1.

Патологія, патологічна анатомія і патоморфологія:

визначення, задачі, історія і напрямки розвитку, значення
для медичної освіти, науки і практики. Загальна та
спеціальна патоморфологія.

Патологія – наука про структурні, біохімічні та функціональні зміни в

клітинах, тканинах та органах, спричинені хворобою.
Патологічна анатомія – складова частина патології, що являє собою
широку галузь біології та медицини, яка вивчає різні аспекти хвороби.
Патологічна анатомія вивчає структурні (матеріальні) основи хвороби.
Клінічне, прикладне значення патологічної анатомії полягає у вивченні
структурних основ усіх різноманітностей хвороб людини, специфіки
кожного захворювання, інакше — в створенні анатомії хворої людини,
або клінічної анатомії
Патоморфологія – підрозділ патологічної анатомії, що вивчає як загальні
патологічні зміни органів і тканин під дією загальних факторів
(запалення, травма, тощо), так і їхні особливості при окремих хворобах.
Загальна патоморфологія вивчає морфофункціональні основи
загальнопатологічних типових процесів.
Спеціальна патоморфологія займається дослідженням змін в організмі
при певних хворобах.
Історичні напрямки розвитку: 1761р. при розтині трупів італійський
анатом Морганьї спробував встановити зв'язок морфологічих змін з
морфологічними проявама хвороб. Французи Біша, Корвізар та Крювільє
– перший в світі кольоровий атлас з патанатомії (кінец XVIII ст.).
Англія: Бель – перший підручник з патанатомії (початок XIX ст.)
В XIX ст. були засновані кафедри в Парижі, Берліні, Відні, Москві та
Петербурзі.
У Відні Рекитанський видав посібник з патанатомії. Він був останній
представником теорії гуморальної патології людини.
В 1855р. Вірхов (Німечіна) створив теорію клітинної патології. Так
з’явився функціональний напрямок медицини, який з’єднує дві теорії.
В XX ст. почався бурний розвиток патологічної анатомії – з’явилися
підручники та журнали з патологічної анатомії, створено всесвітні та
европейські наукові товариства патологічних анатомів.
Абрикосов заклав основи в патологічної анатомії в СРСР. Скворцов
(Москва) створив патологічну анатомію дитячого віку.
Кафедра патологічної анатомії в Петербурзі заснована Піроговим.

2. Патологічний процес та захворювання: визначення,

загальна характеристика. Типові загальнопатологічні
процеси.

Патологічний процес – це послідовність реакцій, закономірно

виникаючих в організмі при впливі патогенних факторів, викликаючих
порушення нормального перебігу процесів життедіяльності.
Характеризується стереотипністю, універсальністю, відносним
поліетіологізмом, аутохтонністю, еквіфінальністю та характерною
онтогенетичною динамікою.
Стереотипність — наявність характерних рис типового патологичічного
процесу незалажно від того, в якому органі чи тканині він проходить, і
яка причина його викликає
Універсальність – патологічні процеси можуть протікати в структурі
різноманітних нозологічних одиниць.
Відносний поліетіологізм – відносність причинность пускового фактору
патологічного процесу
Аутохтонність – властивість патологічного процесу саморозвиватися
незалежно від продовжуваності дії його причинного фактору
Еквіфінальність – множинність різних молекулярних і клітинних
механізмів реалізації клітинних механізмів регуляції типового
патологічного процесу, що приводять до однакового шляху його розвитку
та розрішення.
Онтогенетична динаміка – еволюційне вдосконалення механізмів
регуляції та енергетичної енергоємкості течії патологчного процесу.

Захворювання – це патологічний процес, який проявляється

порушеннями морфології (анатомічної, гістологічної будови), обміну
речовин чи/та функціонування організму
В основі патології лежать 4 основних аспекти паталогічного процессу:
етіологія, патогенез, морфологічні зміни, клінічні прояви.
3. Методи патоморфологічних досліджень (аутопсія,
біопсія, дослідження операційного матеріалу, експеримент)
та рівні дослідження (макроскопічний, мікроскопічний
(тканинний та клітинний), електронномікроскопічний,
молекулярний).

Аутопсія – розтин трупів. Визначає: причіни смерті, стадії развитку

захворювань, підтверджуе правільність клінічного діагнозу и виявляе
диагностичні помилки.
Біопсія – прижиттевий забір тканини або частини органу з діагностичною
метою. Матеріал називаеться біоптат. Підтверджує клінічний діагноз,
перебіг, динаміку процесу, прогноз хвороби, ефективність терапії та
можливість побічної дії ліків.
Операційний матеріал дозволяє вивчіти морфологічні зміни при
захворюванні в різні стадії його розвитку та використовувати різні методи
морфологічного дослідження.
Експеримент – це моделі захворювань, вони допомагають зрозуміти
патогенез і морфогінес хвороб, вивчіти дію лікарських препаратів на
моделях.

Рівні дослідження:
Вивчення структурних основ хвороб здійснюють на різних рівнях:
організмовому, системному, органному, тканинному, клітинному,
субклітинному та молекулярному.
Організмовий рівень дозволяє виявити хворобу цілісното організму в його
багатоорганних проявах, у взаємозв’язку всіх органів і систем.
Системний рівень – це вивчення змін у тій чи іншій системі органів і
тканин, об’єднаних спільністю функцій (наприклад, система сполучної
тканини, системи крові, системи травлення та ін.).
Органний рівень дозволяє виявляти такі зміни органів, які в одних
випадках можна добре бачити неозброєним оком, у інших випадках для
вияву патологічних змін слід удаватися до мікроскопічного дослідження.
Тканинний та клітинний рівні – це рівні вивчення змін у тканинах,
клітинах і міжклітинній речовині за допомогою світлооптичного методу
дослідження.
Субклітинний рівень дозволяє виявляти зміни ультраструктур клітини та
міжклітинної речовини, які в своїй більшості є першими морфологічними
змінами і проявами хвороби, за допомогою електронного мікроскопа.
Молекулярний рівень вивчення морфологічних змін, що виникають в
організмі при захворюваннях людини, стає можливим при використанні
комплексних методів дослідження – електронної мікроскопії, цитохімії,
радіоавтографії. Поглиблене морфологічне вивчення хвороби потребує
всього арсеналу сучасних методів – від макроскопічного до електронно-
мікроскопічного, гістоцитоензиматичного та імуногістохімічного.

4. Основні терміни та поняття, що використовуються при

морфологічному дослідженні: паренхіма, строма, клітина,
екстрацелюлярний матрикс, гістіон, нефрон, печінкова
часточка, легеневий ацинус, морфологічна класифікація
епітелію.

4. Паренхіма - це сукупність клітин, що забезпечують специфічні функції

органа.
Строма- це опорна структура органів тканин і клітин.
Клітина- елімертарна жива система, яка мае здатність обміну з
навколишнім середовищем.
Екстрацелюлярний матрикс- це позаклітинні структури тканин (базальні
мембрани, інтерстиціальний матрикс), які забезпечують механічну
підтримку клітин, виконує сигнальні функції, беруть участь в транспорті
хімічних речовин, в реалізації міжклітинних контактів і пересуванні
клітин.
Гістіона - це структурно-функціональна одиниця сполучної тканини, яка
представлена відрізком мікроциркуляторного русла (артериола-
прекаплляр-капіляр-посткапілярів-венула) + нервове волокно + елементи
сполучної тканини.
Нефрон- морфо-функціоналбна одиниця нарок.
Печінкова часточка- морфо-функціоеальна одиниця печінки.
Ацинус- морфо-функціональна одиниця легень.
Епітелій поділяется на одношаровий (плоский, кубічних, целіндричний)
та багатошароговий, війчастий та залозистий.
5. Алгоритм вивчення патологічних процесів та
захворювань: етіологія, патогенез, морфогенез, патологічна
анатомія, функціональні розлади, ускладнення, наслідки,
прогноз та значення.
5.Етілогія- причини і умави винекнення хвороби.
Потогенез- механізм винекнення, перебіг и кінец хвороби.
Морфогенез- відобрахення динаміку змін морфологічних структур в
процессі розвитку захворювання, одуження або смерті.
Патологічна анатомія вивчае структурні зміни паталогічних процесси в
основному в тканинах, клітинах та системах органив.
Функціональні розлади- розлади органу на рівні його функцій. При
вивченні патанатомії основане на поеднанні структури та функції.
Ускладнення- поява симпромів не властивих оснавній хворобі.

6. Пошкодження клітини (альтерація): визначення,

загальна характеристика. Зворотнє і незворотнє
пошкодження.
6. Альтерація- зміна структури клітин, міжклітинної речовини, тканин і
органів, які супроводжуються порушенням їх жіттедіяльності. Причіною
можуть бути різноманітні фактори, вони впливають на клітинні і тканинні
структури і ступінь пошкодження залежить від сили виду
пошкоджуючого фактора, структурно-функціональної особливостей
органу або тканини, реактивності організму. В одних випадках виникають
поверхневі та зворотні зміни (ультраструктур), у інших глибокі та
незворотні, які закінчуються загибиллю клітин, тканин та органів.
Пошкодження мае морфологічні виявлення на клітинному або
тканинному рівні.
Пошкодження на клитинному рівні- це стосуеться ультраструктур клітин,
який відноситься до розділу загальної патології (патології клітин).
Тканинне пошкодження призводить до двух загальнопатологічних
процессів: дістрофії та некрозу (стадії альтерації).
7. Основні пошкоджуючі фактори: екзогенні (фізичні,
хімічні, біологічні), ендогенні (генетичні дефекти, гормони,
метаболіти) та приклади впливів, що найчастіше
зумовлюють розвиток патологічного процесу
(гіпоксія/ішемія, дія вільних радикалів, імунні реакції,
генетичні впливи, розлади харчування).
7. Екзогенні:
Фізичні- мезанічна травма, термічна(гіпотермія, відмороження,
гіпертермія,сонячний удар, опіки), гіпо- та гіпербарія, променеве
ураження, електричні травми.
Хімічні- дія хім. речовин на рівні цілосного організму, пошкодження
систам, органів та клітин.
Біолонічні- віруси, паразити, бактерії.
Ендогенні:
Генетичні дефекти на рівні хромосом та на рівні генів (гені мутації), гіпо-
(карликовий нанізм) та гіперфункція(аденогіпофіз, стматотропний
гормон- гігантизм) ендокринних залоз.
При радіаційному випромінюванні утвоюються радіотоксини, які шляхом
окислення жирних кислот і фенолів утворюються аномальні метаболіти,
які призводять до набухання ядра, а також відбуваються хромосомні
мутації і генні мутації.
Ішемія найчастіше зумавлена закупоркою чи звуженням судин. Вона
може винекати при емболії чи тромбозі.
Стійке звуження- стеноз, наприклад при атеросклерозі чи облітеруючому
ендокардиті. Іноді ішемія може винекати через функціонально обумавлені
звуження, наприклад при хворобі Рейно чи шоковому стані.
Гіпоксия може винекати при кровотах чи інактивації гемоглобіну,
наприклад при ризних видах кровотечь чи при отруенні чадним газом,
нійтратами, аніліном. Також гіпоксия зумавлена сецевою недостатністю,
наприклад гіпертонічна хвороба, вади серця тощо.
Іноді гіпокся проходить на тлі недостатнього забезпечення тканин
киснем, наприклад іонізуюче випромінювання утворюе вільні радекали,
які в свою чергу ушкоджують метохондрії та тканинне дихання.
 Імунопатологічні процесси пов'язані з порушення функції лімфоїдної
тканини, яке зумавлюе винекнення алергічних реакцій, и призвить до
аутоимунних захворювань. Прикладом цого є ревматизм, склегодермія,
гломерулонефрит.
На винекнення так захворювань як діабет, гіпертонічна хвороба,
атеросклез та інші велике значення мае генетична схильнись.

8. Варіанти відповіді клітини на пошкодження: гостре

пошкодження, хронічне нелетальне пошкодження,
внутрішньоклітинні нагромадження, адаптації, кальциноз,
старіння клітини.
8. Пошкодження клітини - типовий патологічний процес, в основі якого
складають порушення внутрішньоклітинно гомеостазу, що призводять до
порушення структурної цілісності клітини і її функціональних здібностей
після видалення пошкоджуючого агента. Видитяють гостре та хронічне.
Гостре пошкодження розвивається швидко, як правило, в результаті
однократного, але інтенсивного шкідливого впливу, в той час як хронічне
пошкодження протікає повільно і є наслідком багаторазових, але менш
інтенсивних патогенних впливів.
Внутрішньоклітинне нагромадження - вид альтераціїї при якому йде
накопичення аномальних метаболітів в цитоплазмі клітини (води, білків,
жирів, вуглеводів, пігментів та інших).
Кальциноз- це накопичення тканинами або органами солей кальцію, які у
нормі в нерозчиному стані не повинні містини.
При старінні клітини відбуваються такі зміни: неправильні і часточкові
ядра, поліморфні вакуолізірованої мітохондрії, зменшення
ендоплазматичної мембрани і деформація пластинчастого комплексу.

9. Пошкодження клітини (альтерація): морфологічні

прояви зворотніх та незворотніх змін на
ультраструктурному та світлооптичному рівнях.
9.Альтерація- порушення структури клітин, яке супроводжується
порушенням їх жіттєдіяльності.
До неї входить дистофія і никроз, які як провило є послидовними
стадіями пошкодження.
У залежності від ступеня порушень внутрішньоклітинного гомеостазу,
розрізняють:зворотні - зникають після припинення дії ушкоджуючого
фактора та незворотні - ведуть до загибелі клітини.
Ультраструктури та світлооптичному рівні змінюються стереотипно,
відповіддю на різні впливи; з'являються специфічні зміни, наприклад
хромосомні хвороби, "хвороби" рецепторів, лізосомні, мітохондріальні,
пероксисомні та інші. Також зміна їх помпонентів у причино-
наслідковому зв'язку, виявлення загальних закономірностей пошкодження
клітини, та її реакцією на пошкодження. Рецепція патогенної інформації
клітиною і реакція на порушення, прорушення проникливости клітинних
мембран і циркуляції внутрішньоклітинної речовини, порушення
метаболізму клітини, смерть клітини (некроз), клітинна дисплазія і
метаплазія, гіпертрофія і атрофія, патологія руху клітини, її ядра й
генетичного апарату тощо.

10. Патологія поверхневого комплексу клітини

(надмембранний комплекс, плазматична мембрана,
підмембранний компонент) та органел цитоплазми (зміни
плазматичних мембран ендоплазматичної сітки,
внутрішнього пластинчастого комплексу, гранул,
мітохондрій, лізосом, мікротілець).
10. Патологія поверхневого комплексу клітини:
- надмембранний комплекс, плазматична мембрана, підмембранний
комплекс.
В плазмолемі знаходяться рецептори, які сприймають різні подразнення
навколишнього середовища, сприймають сигнали багатьох біологічно-
активних речовин, антигенів тощо. Вони представлені глікопротеідами,
які вільно переміщуються на мембрані і в середині її. Механізм реалізації
рецепторного сигналу пов’язаний з аденілатциклазою і цей зв’язок
представлений трьохкомпонентною системою. Зміни в будь-якому
компоненті рецептора (надмембранному, внутрішньомембранному або
підмембранному повинні привести до молекулярних змін клітин. Таким
чином, в основі порушення рецепторної інформації надається розєднанню
ланок рецепторного комплексу. Деякі хвороби пов’язані з відсутністю або
блокадою рецепторів клітин.
Патологія органел цитоплазми:
Зміна плазматичних мембран.
- проникнення частинок в клітину через плазмолему здійснюється
шляхом мікропіноцитозу і дифузії. Проявами порушення плазматичної
мембрани може бути:
- посилення візикулоутворення, що призводить до дефіциту
поверхні плазмолеми;
- збільшення поверхні плазмолеми за рахунок мембран
мікропіноцитозних пухірців. При цьому виникає різке напруження
клітини. Площа плазмолеми збільшується. Але це веде до загибелі
клітини;
- утворення цитоплазмотичних відростків та інвагінація
плазмолеми;
- мікроплазмоцитоз і клазмоцитоз – відмежовування назовні частини
цитоплазми;
- потовщення плазмолеми
- утворення «великих мікропор» в цитоплазматичній мембрані
пов’язано з порушенням обінної дифузії в клітині.
- локальне руйнування мембрани
Зміни клітини при пошкодженні плазмолеми:
- підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску.
Порушується водно-електролітний транспорт, що призводить до
набухання і набряку клітини, порушенням обміну речовин в ній;
- в клітину надходять токсичні речовини, або в ній виникає
спотворений синтез.
Патологія внутрішньопластичного комплексу (комплекс Гольджі).
Зниження функціональної активності. Відбувається:
- при гіпертрофії комплексу (коли синтез речовин випережає їх
секрецію;
- при атрофії, коли комплекс Гольджі втрачає секреторні гранули і
вакуолі.
Патологія мітохондрій.
В них раніше за все виникають зміни при гіперфункції клітини і різних її
пошкодженнях. Змінюється структура. Розміри, форми і кількість
мітохондрій (набряк мітохондрій при кисневому голодуванні).
- поява мітохондріальних включень: гігантські мітохондрії
утворюються за рахунок гіпертрофії, або злиття мітохондрій (в
гепатоцитах при алкоголізмі);
- збільшення кількості мітохондрій має місце після пошкодження
тканини і властиво для онкоцитів;
- зменшення кількості властиво при старінні клітини або атрофії.
Дестебілізація лізосом. Дестабілізуючий вплив на мембрану лізосом
мають токсичні речовини, гіпоксія, голодування, шок травми і при
патології фагоцитозу. Зміна мікротілець «пероксисом» торкається їх
кількості та структурних компонентів:
- збільшення кількості пероксисом в міокарді може бути вживанні
етанолу, в печінці – при вірусному гепатиті;
- зменшення кількості пероксисом спостерігається в печинці при
запаленні, при пухлинному рості і при гіперхолестеринемії.

11. Патологія клітинного ядра (зміни нуклеолеми,

нуклеоплазми, стан хроматину, зміни структури ядерець);
патологія мітозу, хромосомні аберації та хромосомні
хвороби.
11. Зміни нуклієма:
Ядерна оболонка підтримуе форми та розміри ядра, але утворення
внутрішньоядерних систем, які відходять відвнутрішньоядерної
мембрані,включень в перинукліарній зоні зустрічаеться при гіпертрофіх
міокарда, системного васкцліту, пухлин печінки.
Ядерна оболонка виконує бартерну функцію і функцію модулятора
нукліоцитоплазматичного обміну та виходом РНК в цитоплазму. Зміна її
структури приводить до патологічних змін клітини.
 В оболонці ядра є структури які відповідають за орієнтацію і структуру
хроматину пошкодження оболонки спричінює зміну таких ділянок і
викликає патологічні зміни в клітині.
Зімна структури ядерець:
Ядерця гіпергранульовані, зустрічаються в клітинах пухлин. Зменнення
розмірів ядерець, конденсація ядерцевого хроматину, поділ гнанул та
нуклиїнових ниток- зустрічаеться при енергетичному дифіциті.
Класифікація патології мітозу:
*Пошкодження хромосом.
*Пошкодження мітотичного апарату.
*Порушення цитотомії.
При патології страждає будь-яка з данних фаз.
Хромосомні аберації- зміна структури хромосом (подвоєння генетичного
матеріалу, втратою генетичного матеріалу, виділяють аномалії що
стосується як кількістю хромосом, так і їх структурою).
Порушення кількості хромосом:
Відсутність однієї пари - моносомія.
Додаткова хромосома- трисомія.
Порушення структури хромосом:
*Транслакація- обмін сегментами між двома хромосомами.
*Делюція- випадуння частини хромосом.
*Фрагментація- хромосоми кільцеві.
Хромосомні хвороби, пов'язані як з порушенням соматичних аутосом, так
і статевих хромосом (тільця Барра).
Моносомія аутосом не сумісне з життям. Трисомія- синдром Патау (13
пара), Едвардса (18 пара), синдром Дауна (21 пара).
Моносомія статевої Х хромосоми- синдром Шеришевського- Тернера).
Трисомія статевих (ХХУ) синдром Кляйн- Фельтера.

12. Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Складові

частини (первинний та вторинний месенджери) системи
регуляції метаболізму.
12. Клітинні механізми трофіки належать до самої клітині, що
саморегулюється. Позаклітинні це кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,
нейроендокринні та нейрогуморальні системи їх регуляції. Причіною
винекнення розвитку дистрофій можуть буди порушення як клітинних так
і позаклітинних механізмів, що забезпечують трофіку.
Розлади ауторегуляції- спричінюють токсичні речовини, радіація,
спадкова недостатність, гіперфункція. Порушення ауттрегуляції
призводить до енергетичного дифіциту, порунення ферментативних
процесів в клитини, ферментопатія- це основна патогенетична ланка в
прояві дистрофії.
Порушення транспортних систем, що забезпечують метаболізм,
викликають гіпоксію, яка є основною в патогенезі дисцеркуляторних
дистрофій.
Ендокринні захворювання і порушення нервової регуляції (трофіки)
вказую на ендокринні, нервові або церебральні дистрофії.

13. Дистрофія: визначення, причини. Морфогенетичні

механізми дистрофій.
13. Дистрофія- порушення тканинного та клітинного метаболізму, що
призводить до структурних змін. Відноситься до одного з видів
пошкодження.
Є клітинні та позаклітинні механізми, що визначають метаболізм в
тканині. Клітинні належать до самої клітині, що саморегулюється.
Позаклітинні це кров, лімфа, мікроциркуляторне русло, нейроендокринні
та нейрогуморальні системи їх регуляції. Причіною винекнення розвитку
дистрофій можуть буди порушення як клітинних так і позаклітинних
механізмів, що забезпечують трофіку.
Розлади ауторегуляції- спричінюють токсичні речовини, радіація,
спадкова недостатність, гіперфункція. Порушення ауттрегуляції
призводить до енергетичного дифіциту, порунення ферментативних
процесів в клитини, ферментопатія- це основна патогенетична ланка в
прояві дистрофії.
Порушення транспортних систем, що забезпечують метаболізм,
викликають гіпоксію, яка є основною в патогенезі дисцеркуляторних
дистрофій.
Ендокринні захворювання і порушення нервової регуляції (трофіки)
вказую на ендокринні, нервові або церебральні дистрофії.
Існують внутрішньоутробні дистрофії, пов'язані з хворобами матері.
Дістрофії є в клітинах та міжклітинній речовині, де накопичуються рузні
продукти обміну- білки, жири вугливоди та інші.
Морфогенез дистрофій:
*Інфільтрація- надмірне проникнення продуктів обріну в кров, лімфу або
позаклітинну речовину з послідовним їх накопиченням.
*Декомпозиція- розпад ультраструктур клітин та позаклітинної речавини
призводить до порушенням метаболізму і накопиченням продуктів
порушеного обміну в клітинах або тканинах.
*Спотворений синтез- синтез в клітинах або тканинах речовин що не
зустрічаются в них в нормі. Наприклад: амілоїд.
*Трансформація- перетвонення продуктів одного виду обміну в інші.
Наприклад: трансформація жирів та вугливодів, яки перетворуються в
білки.
Основними є інфільтрація та декомпозиція.

14. Класифікація дистрофій за локалізацією, за видом

порушеного обміну речовин, за поширеністю процесу, за
впливом генетичних факторів.
14. Дістрофії в залехності від переваги морфологічних змін у
спеціалізованих елементах паренхіми або стромі і судинах поділяють на:
* Паренхіматозні.
*Стромально судинні.
* Змішані.
Також в залежності від переваги порушень того чи іншого віду обміну
виділяють,:
*Білкові
*Жірові та вуглеводні.
*Мінералні
В залежності від впливу генетичних факторів поділяють на:
*Спадкові.
* Набуті.
В заложності від позповсюдження процесу:
*Загальні.
*Мізцеві.

15. Паренхіматозні дистрофії: визначення, класифікація,

механізми, морфологічна характеристика, наслідки.
15. Паренхіматозні дистрофії- це прояві прушення обвіну в
високоспеціалізованих клітина. При паренхіматозних дистрофіях
переважають порушення клітинних механізмів трофіки. Вони
відобрахають недостатність ферментативного механізму, який служить
виконанню спеціалізованої функції клітиною (гепатоцит, кардіоміоцит).
При одному виді дистрофії бере участь різні патоморфологічні механізми
і перехід одного виду паренхіматозної дистрофії в інщий неможливий.
Можливе лише сполучання різних видів ціеї дистрофії.
Наслідки дістрофії залежать від виду, ступеню пошкодження та від часу і
глибени процессу.

16. Паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози):

визначення, морфогенетичні механізми, локалізація,
розповсюдженість процесу, морфологічна характеристика,
наслідки:
зерниста дистрофія,
гіаліно-крапельна дистрофія: реабсорбція протеїнів
епітеліальними клітинами канальців нирок; тільця Малорі;
тільця Русселя,
 гідропічна дистрофія,
 рогова дистрофія: гіперкератоз, іхтіоз, лейкоплакія,
«ракова перлина»,
нагромадження білків, що утворюються при порушеннях
процесів холдінгу білків: кістозний фіброз, недостатність
α1-антитрипсину, нейродегенеративні захворювання,
тільця Леві.
16. Паренхіматозні білкові дистрофії- в цитоплазмі клітин білки сполучені
з ліпидами утворюючи комплекси, складають основу метаплазматичної
сітки, мітохондрій. Сутність паренхіматозних диспротеїнозів полягає в
зміні фізикохімічних і морфологічних властивостей білків клітини. Вони
денатуруються і піддаються денатурації, це призводить до гідратції
цитоплазми і виникає деструкція структури мембрани клітини, в наслідок
чего виникає никроз, він може бути сухий та вологий.
Зерниста дистрофія- в клітинах паренхіматозних органів з'являеться
білкові зерна. Самі органи збильшуються в розмірах, стають вялими,
тьмяними. При електронній мікроскопаї бачимо накопичення білка в
цитоплазмі та гіперплазію ультраструктур клітини.
Гіалінокапільна дистрофія- в цитоплазмі клітини зьявляються
гіаліноподібні білкові краплі, яки заповнюють тіло клітини. Вона
завершуеться фокальним коагуляційним некрозом клітини, частіше
зустрічаеться в нирках. При цьому іде накопичення гіалінових крапель в
нефроцитах, деструкція мітохондрій та ендоптазматичної сітки, іде
недостатність вакуолярно-лізосомального апарату епітелію
проксимальних канальців нирок. Такий вид дістрофії зустрічаеться при
нефротичному сендромі (гломерулонефрит, амілоїдоз, та інші). В
гепатоцитах при геалінокапельній дистрофії знаходять геалінові тільця
Мелорі (геаліноподібні тільця). Частіше зустрічаесть при алкогольному
гепатиті.
Наслідки несприятливі, бо це необоротний процес и виде к никрозу
клітини.
Гідропічни дрстрофія- зявляються в клітині вакуолі, які заповнені
цитоплазматичною рідиною. Зустрічаються в епітелії шкіри, ниркових
канальціх, в гепатоцитах, м'язових і нервових клітинах і клітинах кори
наднирників. Паренхіматозні клітини збільшені, цитоплазма їх заповнена
вакуолями з рідиною, ядно переміщуеться на перефірію та може
змарщуватись, росзпадаються ультраструктури клитини, вона
переповнюється водою. Такі зміни в клітині є проявом фокального
колікваційного (вологого) некрозу- називають боломнною дистрофією.
Відбуваєть порушення водно-електролітного та білкового обміну, які
призводять до зміни колоїдно-осматичного тиску в клітині. Завешукться
тотальним никрозом клітини, різко порушується функція тканин і органів.
 Рогова дистрофія або патологічне зроговіння- характеризується
утвоненням рогової речовини в зроговілому епітелії (гіперкератоз, ехтіоз),
або утвоненням рогової речовини, де її в нормі не повинно бути-
патольгічні зроговіння слизових оболонок (лейкоплакія), в епітеліальних
пухлинах, плоскоклітинний пак (утворення раковиз перлин). Наслідки
визначаються ступерем розвитку, може бути усунення процесу або
загибель клітини. При лейкоплакії моюе стати джерелом розвитку ракової
пухлини. Природжений ехтіоз різкого ступення несумісне з життям.
До групи паренхіматозних диспротеїнозів, в основі якого лехить
порушення внутрішньоклітинного метаболізму амінокислот, в наслідок
спадкової недостатностності їх ферментів, тобто спадкові ферментопатії.
Такі дистрофії не відносяться до хвороб накопичення, феніл-
піровіноградна олігофренія (фенілкетанурія).
Муковісцідоз (кістозний фіброз) - системне спадкове захворювання,
обумовлене мутацією гена трансмембранного регулятора муковісцидозу і
характеризується ураженням залоз зовнішньої секреції, важкими
порушеннями функцій органів дихання.
Патологічні зміни в легенях характеризуються ознаками хронічного
бронхіту з розвитком бронхоектазів і дифузного пневмосклерозу. В
просвіті бронхів знаходиться в'язке вміст слизисто-гнійного характеру.
Частою знахідкою є ателектази і ділянки емфіземи. У багатьох хворих
перебіг патологічного процесу в легенях ускладнюється нашаруванням
бактеріальної інфекції (патогенний золотистий стафілокок, гемофільна і
синьогнійна паличка) і формуванням деструкції.
У підшлунковій залозі виявляється дифузний фіброз, потовщення
междолькових сполучнотканинних прошарків, кістозні зміни дрібних і
середніх проток. У печінки відзначається вогнищева або дифузна жирова
і білкова дистрофія клітин печінки, жовчні стази в междолькових
жовчних протоках, лімфогістіоцитарні інфільтрати в междолькових
прошарках, фіброзна трансформація і розвиток цирозу.
При меконієвій непрохідності виражена атрофія слизового шару, просвіт
слизових залоз кишечника розширений, заповнений еозинофільними
масами секрету, місцями має місце набряк підслизового шару,
розширення лімфатичних щілин. Нерідко муковісцидоз поєднується з
різними вадами розвитку шлунково-кишкового тракту.
 Розрізняють такі клінічні форми муковісцидозу:
*переважно легенева форма (респіраторна, бронхолегеневої);
*переважно кишкова форма;
*змішана форма з одночасним ураженням шлунково-кишкового тракту і
органів дихання;
*мекониєвая непрохідність кишечника;
*атипові і стерті форми (набряково-анемічних, цірротічні та ін.).
Альфа-1-антитрипсиновая недостатність - спадкове захворювання,
обумовлене зниженою концентрацією альфа-1-антитрипсину (ААТ) в
сироватці крові, що виникає внаслідок різних мутацій в гені Рі і
проявляється у вигляді хронічних неспецифічних захворювань легенів з
розвитком емфіземи, а також ураженням печінки і судин.
Тельця Леві - патологічні білкові утворення всередині нейронів. Вони
складаються з різних білків, жирних кислот, полісахаридів. Основними
білковими компонентами цих включень є альфа-синуклеїн, білки
нейрофиламентів, убіквітин.

17. Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози):

визначення, морфогенетичні механізми, локалізація процесу,
морфологічна характеристика, наслідки:
стеатоз печінки («гусяча» печінка),
«тигрове» серце,
нагромадження холестерину у макрофагах і
гладком’язевих клітинах при атеросклерозі,
ксантомні клітини при хронічному запаленні.
17. В клітині ліпіди утвворюють с білкати ліпопротеїди, крім цього в
клітині є нейтральні жири. В міокарді жирова дістрофія (тигрове серце)
характеризуеться появую жирових крапель- папілоподібне ожиріння, при
зростанні змін ці краплі в клітині завіщують цитоплазму-
дрібнокрапильне ожиріння. Мітохондрії розпадаються, зникає поперечна
зчерченість волокон і спостерігається в группах м'язів.
Жирова дистрофія в міокарді виникає завтдяки 3м механізмам:
*Підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити.
*Порушення обміну речовин в клітинах.
*Розпадом ліпопротеїнових комплексів, внутрішньоклітинних структур.
Ці механізми відбуваються шляхом інфільтрації та декомпозиції, при
енергетичнгму дифіциті міокарда. Особливе значення має диструкція
мітохондрій.
Жирова дистрофія печінки (гусяча печінка)- збільшення кітькості жирів в
гепатоцитів, та змінюється їх склад. На початку виникає пиловидне
ожиріння, потім з'являються дрібні краплі (дрібнокрапильне ожиріння),
краплі зливаються (великокрапильне ожиріння) і вкінці жир заповнює
всю цитоплазму, ядро висовується на переферію.
Є таки механізми розвитку при жировій дистрофії:
*Надмірне надходження жирних кислот в гепатоцити або підвищений їх
синтез.
*Вплив токсичних речовин, які блокують синтез жирних кислот і синтез
ліпопротеїдів.
*Недостатне надходження в клітини печінки амінокислот необжідних для
синтезу ліпопротеїдів.
Наслідки залежать від глибени процесу, вони можуть біти оборотні, при
глибокому порушенні закінчуються загибелю клітини.
В стадії ліпідозу при атеросклерозі відмічаеться інфільтрація інтими
ліпопротеїдами і веде до утворення жирових плям та смуг. Ліпіди
просочують інтиму накопичуються в гладком'язових клітинах і
макрофагах, що здобули назву пеністих або ксантомних клітин, в
ендотелії з'являються ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію
інтими ліпідами плазми крові.
Ксантомні клітини (пеісті гістоцити)- макрофаги, перевантажені
холестерином.

18. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії: визначення,

патоморфологічні прояви, локалізація змін, наслідки:
порушення обміну глікогену при цукровому діабеті.
18. Паренхіматозні вугливодні дистрофії- порушення обміну вугливоди,
які можуть бути у вигляді полісахаридів(глікоген),
гліказаміногліканів(мукополісахаридів) та глікопротеїдів.
Порушення вмісту глікогену проявляється в зменшинні або збільшенні
його в тканинах і появою там, де він звичайно не виявляється.
При цукровому діабеті (патологія В-клітин острівців Лангерганса)
відбувається недостатне використання глюкози тканинами, гіперглікемія,
глюкозурія. Запаси глікогену різко зменшують, в основному стосується
печинки, в ній порушується синтез глікогену, що призводить до
інфільтрації її жирами, розвивається жирова дистрофія печінки. В ядрах
гепатоцитів з'являється включення глікогену- "дірчасті", "пусті" ядра.
При глюкозурії змінюються нирки- з'являється глікогенна інфільтрація
епітелію канальців. Епітелій стає високим, з світлою пеністою
цитоплазмою, зерна глікогену помитні в просвіті канальців. Ці зміни
відображають стан синтезу глікогену в канвльцевому епітелію, при
реабсорбції глюкози в канальцях нирок. При діабеті пошкоджуються
клубочки нирок, їх капілярні петлі і базальна мембрана, вона стає більш
проникливою для цукру і білків плазми, при цьому виникає прояв
діабетичної мікроангіопатії- інтракапілярний (діабетичний)
гломерулоникроз.

19. Морфо-функціональна характеристика позаклітинного

середовища (матриксу): основна речовина, клітини,
волокна.
19. Міжклітинна речовина представлена волокнами і основною
речовиною, що відіграє важливу роль у збереженні структури і функції
сполучної тканини. Основна речовина- вязкий гель, що складається з
макромолекул полісахаридів (глікозаміногліканів) і великою кількистю
тканинної рідини, яка зв'язана з ними.
Клітини сполучної тканини: фібробласти, фіброцити, ретикулярні
клітини, плазмоцити, лімфоцити, лейкоцити.
Фібробласти- основі спеціалізовані клітини сполучної тканини і
продукують колагенові, еластичні та ретикулярні волокна, а також
основні компоненти аморфної речовини.
Колагенові волокна- складаються з тонких та товстих фібрил, до складу
яких входять вугливоди і гідроксилін.
Еластичні волокна на відміну від колагенових амортизують, здатні
растягуватись, переплітаються між собою утворюючі сітки, пластини і
мембрани. Вони утворені з еластин, проліну і гліцину.
Ретікулярні волокна розгалужуюттся, анастомазують між собою,
утворюючі петлі і сітки в якіх позташовані клітини. Вони ктворюють
строму кровотворних органів, імунної системи, печінки, пудщлункової, та
інших паренхиматозних органів.

20. Стромально-судинні дистрофії: визначення, механізми,

класифікація за видом порушеного обміну речовин.
20. Стромальносудинні дістрофії (мезензімальні) є наслідком порушення
обліну мюв сполучній тканині і виявляється в стромі органів і стігках
судин. Вони виникають на території гістіону.
При порушенні обміну в сполучній ткнині перевожно в її мяжклітинній
речовині накпичується продутки метаболізму, що можуть бути принесені
з кров'ю і лімфою, бути результатом порушеного синтезу або з'являтися в
наслидок дезорганізації основної речовини і волокон сполучної тканини.
В залежності від виду порушення обміну стромально-судинні дістиофії
поділяють на білкові, жирові і вугливодні.

21. Дезорганізація сполучної тканини: визначення, основні

механізми (підвищення судинної проникливості, деструкція
клітин та позаклітинного матриксу).
Дезорганізація сполучної тканини - патологічний стан її волокон і
матриксу, що виявляється в результаті їх пошкодження зміною фізичних і
хімічних властивостей.
Аутоантитіла, фіксуючи в сполучної тканини, утворюють з її антигенами
імунні комплекси, в які входить і проник сюди з крові комплемент.
Активація каскаду комплементу призводить до того, що нетоксичні
фракції комплементу перетворюються в токсичні (фракція С9), що
супроводжується зміною хімічної структури матриксу, який починає
забарвлюватися так само, як муцини. Накопичується в матриксі
гіалуронова кислота має гідрофільні властивості, тому тканина набухає
мукоїдне набухання. При більш виражених змінах в осередок ураження за
рахунок підвищення проникності судин надходить фібриноген, і тканину
тут починає забарвлюватися як фібрин - фибриноидное набухання.

22. Мукоїдне набухання: визначення, механізми, реакція

метахромазії, наслідки, клінічне значення.
Мукоїдне набухання – дезорганізація сполученої тканини. В ній
накопичуються глікозаміноглікани, їх накопичення обумовлює
підвищення тканинної та судинної проникності. До глікозаміногліканів
домішуються білки плазми. Розвивається гідратація і набряк основної
речовини. Воно супроводжується клітинними реакціями, появою
лімфоцитарних, плазмотичних і гістіоцитарних інфільтратів – виникає
феномен (метахромазії) основної речовини. Колагенові волокна
набрякають і розділяються на фібріли. Наслідки – повне відновлення
тканини або перехід в фібріноїдне набухання. Функція органів
пошкоджується.

23. Фібриноїдне набухання: визначення, механізми,

патоморфологія, наслідки.

Ф.Н. – глубока і необоротна дезорганізація сполучної тканини. В основі

лежить деструкція основної речовини і волокон, яка супроводжується
підвищенням судинної проникності та утворення фібріноїду. Фібріноїд –
білки, полісахариди з калогенових волокон, які «розпадаються», основна
речовина, плазма крові і клітинні нуклєопротеїди і обов’язковий фібрін.
Колагенові волокна набухають і вони просочені білками крові,
утворюючи нерозчинні сполуки. Метахромазії немає. Наслідки –
фібріноїдний некроз з повною деструкцією сполучної тканини.

23. Фібриноїдне набухання це глибока и необоротна дезорганізація

сполучної тканини. В основі механізму лежить деструкція основної
речовини і волокон, різкім підвищенням судинної проникливости та
утворення фібриноїду.
Фіриноїд- речовина, до якої входить полісахариди з калогенових волокон,
основної речовини і плазми крові. Фібриноїд не однаковий при різних
захворюваннях, але обовьязково є фібрин.
Пучки колагенових волокон просочені білками крові утворюють з
фібрином міцні сполуки, стають еозинофільними, фарбуючи
пикрофуксином мають жовтий колір.
Наслидки:
*Фебриноїндий некроз з повною деструкцією сполучної тканини з
виражанею макрофагальною реакціею навколо осередків некрозу.
*Склегоз
*Геалиноз
*В органах припинення функції
??? В конце

24. Гіаліноз: визначення, патоморфологічна

характеристика, класифікація, наслідки. «Глазурована»
селезінка.
24. Геаліноз або гіалінова дистрофія. В тканинах утворюються масси
гіалину, подибних до гіалінового хряща, тканина тверда, це є різновид
склірозу. Гіалін- фібрилярний білок.
Розризняють:
*Гіалиноз судин (дрібні артерії, артеріоли)- гіалін знаходиться в
субендотеліальному просторі та руйнуе еластичну мембрану, артеріоли
перетворюються в склоподібні трубочки з закритим простором.
Є простий - утворюеться з плазми крові, ліпогеалін - містить ліпіди та
скдадний геалін- складаеться з імунних комплексів и фібрину.
*Гіаліноз сполучної тканини- це фіюриноїдне набухання, призводить до
диструкції колагену з насиченими білками плазми та полісахаридами.
Відбуваеться набухання сполучнотканинних пучків, зливаються в
однорідну щільну хрящеподибну массу.
Клитини здавлюються та атрофуються.
Як наслидок гіалиноз є наслидком склерозу.
Розвиваеться в шрамах, спайках, судінній стинці, при організації тромбу.
 Призводить до атрофії деформації та зменшення органу, сполучна
тканина стае щильною (клапани серця напівпрозорі), восновновному
наслідни несприятливі.

25. Амілоїдоз: визначення, морфогенез, гістохімічна,

імуногістохімічна та електронномікроскопічна
характеристика амілоїду. Види амілоїду.
25. Амілоїдоз - структурно-судинний диспротеїноз, що супроводжуеться
порушенням білкового обміну, появою аномального фібрилярного білка і
утворенням в сполучній тканині та стінках судин амілоїду.
Амілоїд являє собою глікопротеїд, основаним компонентом якого є
фібрилярні білки( F- компонент). В залежності від будови фібрилярних
білків амілоїду виділяють 4 типи білків, характерних для різних форм
амілоїдозу: 1)AA-білок (неасоційований з імуноглобулінами), який
утворюється зі свого сироваткового аналогу- білка SAA; 2)AL- білок
(асоційований з імуноглобулінами), попередникос його є L-ланцюги
(легкі ланцюги) імуноглобулінів; 3) AF-білок, в утворенні якого приймає
участь головним чином преальбумін; 4)ASC¹- білок, попередником якого
є альбумін.
При імуногістохімічному дослідженні білки фібрил амілоїду за
допорогою спеціальних сироваток, а також хімічних (реакції з
перманганатом калію, луговим гуанідином) і фізичних (автоклавування)
реакцій.
Фібрилярні білки амілоїду, які продукуються клітинами-
амілоїдобластами, входять до складу складних сполук з глікопротеїдами
плазми крові. Плазмений компонент (P-компонент) амілоїду
представлений паличкоподібними структурами. Фібрилярний і
плазмовый компоненти амілоїду мають антигенні властивості. Фібрили
амілоїду і плазмовий компонент вступають в сполуки з
хондроїтинсульфатами тканини, і до утвореного комплексу приєднуеться
гематогенні добавки фібрин та імунні комплекси).
Амілоїд при дії конго червоним має червоне забарвлення, при дії
метилиловим- фіолетивий. Це називаеться характерна специфічна
люміністенція. Йому властиві біхронізм та анизохромія. Ці властивості
виділяють амілоїд від інших фібрилярних білків.

26. Класифікація амілоїдозу. Основні клініко-морфологічні

форми амілоїдозу.
26. В залежності від причин амілоїд поділяють на:
*Первинний (ідіопатичний)- при відсутності захворювання, знаходиться в
мезадермальній тканині серцево судинної системи, в м'язах, нервих і
шкірі. Негативні результати при забарвленні конго чеовоним.
*Спадковий (генетичний)- з переважним ураженням нирок, хавактерний
для періодичної хвороби сімецної серодземноморської лихоманки.
*Вторинний (набутий)- як ускладнення хвороб (туберкульоз, хвороби з
гнійно деструктивними змінами, зтоякіскі пухлини, ревматичні хвороби.
*Амілоїдоз похилого віку є ураження серця, артерій головного мозку та
острівців підшлункової задози. Він об'єднуе вікові порушення обміну
речовин.
Класифікація за специфікою фібрилярного білка амілоїду виділяють:
*AL- амілоїдоз - включає первинний амілоїдоз та амілоїдоз
плазмоклітинній діскразії (лейкози, рак).
*AA-амілоїдоз - охоплюе вторинний амфлоїдоз та дві форми спадкового.
Це також генералізований амілоїдоз з переважним пошкодженням нирок.
*AF-амілоїдоз - спадковий, пошкоджуе переферичі нерви.
*ASC¹- амілоїдоз - старечій або сімейний, в основному пошкоджуе серце
та судини.
Класифікація враховуючи розповсюддення амілоїдозу:
*Генералізований- первинний амілоїдоз; амілоїдоз при плазмоклітинній
даскразії; вторинний амілоїдоз; деякі форми спадкового; амілоїдоз
похилого віку.
*Локальний амілоїдоз- об'єднує форми спадкового і старечого амілоїдозу
і локально пужлиноподібний амілоїдоз.
Класифікація за своерідністю клінічних проявів виділяють:
*Кардіопатичний- зустрічається при первинному і старечому амілоїдозі.
*Нефропатичний- при вторинному, при періодичні хворобі і хворобі
Майкла Уельса.
*Нейропатичний- відноситься до спадкового амілоїдозу.
*Гепатопатичний.
*Епінефропатичний.
*Змішаній тип- вторинний амілоїдоз (нарки, печунка, наднирникові
залози, ШКТ)
*APUD-амілоїдоз - при розвитку в органах пухлин, в острівцях
підшлункової при старечому амілоїдозі.

27. Морфологічні прояви основних видів амілоїдозу.

27. Амілоїдобласти продукують білок фібрил амілоїду, функцію
утворення амілоїдобластів виконують різні клітини при різних формах
амілоїдозу.
При генералізованих формах амілоїдозу амілоідобласти утворюються з
макрофагів, плазматичних і міеломні клітини, фібробласти, ретикулярні
клітини, ендотеліоцити.
При локальних формах в ролі вмілоїдобластів можуть кардіоміоцити,
гладком'язові клітини судин (амілоїдоз аорти), керотиноцити (амілоїдоз
шкіри), В-клітини острівців Ларгенганса (інсулярний амілоїдоз).
За появу амілоїдобрастів пов'язуют з тривалою антигенстимуляціею та
при амілоїдозі пухлин- пухлинними мутогенами. При генетичному
амілоїдозі іде мутиція гена.
Иснує периретикулярний амілоїдоз, при якому амілоїд утворюеться
повздовж мембрану судин і залоз, а також ретикулярної строми
паренхіматозних огранів та інтими судин дрібного та середнього калібру -
паренхиматозний амілоїдоз.
Периколагеновий амілоїдоз, при якому амілоїд випадае по ходу
колагенрвих волокон, уражаеться адвентиція судин середнього та
великого калібру, міокарду, посмуговсних та гладких м'язів, нервів,
шкіри.
Амілоїдні масси витісняють та заміщують паренхіматозні органи.

28. Патоморфологія внутрішніх органів при амілоїдозі

(«сагова» селезінка, «сальна» селезінка, велика «сальна»
нирка, амілоїдне зморщення нирок). Значення амілоїдозу для
організму.
28. В селезінці відкладання амілоїд лімфатичних фолікулах, вони
збільшені, нагадують зерна саго- сагова селкзінка.
Після сагової селазінки поченаеться друга стадія- вона збільшуеться,
коричнево-червоного кольору, гладка, мае сальший близк (на розтині) -
сальна селезінка.
В нирках амілоїд утворюеться в стінці судин, в капилярах клубочків,
базальній мембрані канальців нирок, стромі. Нирки щільні, великі та
сальні. Повністю заміщені амілоїдом, при цему розростаеться сполучна
тканина и утворюється амілоїдно-зморщена нирка, наслідок амілоїдозу
несприятливий, він призводить до атрофії паренхіми, склерозу органа до
порушення їх функції.

29. Стромально-судинні жирові дистрофії (ліпідози):

визначення, механізми та прояви:
порушення обміну нейтральних жирів – ожиріння:
визначення, класифікація за етіологічним принципом, за
зовнішніми проявами, за ступенем збільшення маси тіла, за
морфологічними змінами, ожиріння серця,
ліпоматоз та реґіонарна ліподистрофія,
порушення обміну холестерину та його ефірів при
атеросклерозі,
сімейний гіперхолестеринемічний ксантоматоз.
29. Ліпідози (ожиріння)- виділяють первинну та вторинну. Первинне-
ідіопатичне, етіологія не відома. Вторинне ожиріння мае 4 види:
*Аліментарне- надмірне незбалансоване харчувагня та гіподинамія.
*Церебральне- травми, пузлини мозку, нейротропні інфекції
*Ендокринне- синдром Фреліха, Иценка-Кушенга, адіпозогінітальна
дистрофія, гіпогонадодізм, гіпотріоз.
*Спадкове- синдром Лоренса-Муна-Бідла, хвороба Гірке.
 За зов. проявами виділяють *Симітричний - рівне відкладання жиру, в
різних частинах тіла.
*Верхне- жир відкладаеться в шиї, политиці плечовому поясі, молочні
залози.
*Середній- живіт у вигляді фартуха.
*Нижній тип- стегна та гомілки.
Катасивікація за збільшенням масси тіла:
* І ступінь ожеріння - 20-29% надмірної масси тіла.
*ІІ ступінь -30-39%
*ІІІ ступінь - 50-99%
*IV ступінь - 100% та більше
Класифікація за морфологічними змінами:
* Гіпертрофічний варіант- жирові клітини збільшені, вміщюють велику
кількість тригліцеридів, а кількість адіпозоцитів не змінюеться. Перебиг
злоякісний.
*Гіперпластичний - адіпозоцитів збільшена кількість, функція їх не
порушена, немае мелаболітичних порушень. Перебіг доброякісний.
Ожеріння серця- жирова тканина розростаеться під епікардом, проростае
в міокард, визивае атрофію міокарду. Можливий розрив серця.
Атеросклероз- порушення обміну холестерину та його ефірів, в інтимі
артерій накопичуеться холистерин, його ефіри, В-ліпопротеїди та білки
плазми крові що сприяе проникливості судин. Високомелакулярні
речовини, що накопичуються в стінках судин призводять до диструкції
інтими, там утворюється жиробілковий детрит, розвиваеться сполучна
тканина, формуеться фіброзна бляжка, яка звужує просвіт судин.
Сімейний гіперхолистеринемічний ксантоматоз- це відкладання
холистерину в щкірі стінках великих судин, клапанах серця і в інших
органах.

30. Стромально-судинні вуглеводні дистрофії: визначення,

механізми, морфологічна характеристика, наслідки:
порушення обміну глікопротеїдів – ослизнення тканин,
порушення обміну глікозаміногліканів –
мукополісахаридози (гаргоїлізм).
30. Стромально судинні дистрофії є наслидком порушення обміну в
сполучній тканині і виявляється в стромі органів та стінці судин. Вони
пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів та глікозаміногліканів,
глюкопротеїдів та глюкозаміногліванів.
Порушення обміну глікопротеїдів називають ослазненням тканин.
Сполучна тканина, строма органів, жирова тканина і хрящь набухають
стають слизоподібними, їх клітини зірчастими з химерними ракостками.
Цей процес може бути оборотним, однак при програссуванні процесу
утворюються порожнини заповнені слизом.
Порушення обміну глікозаміногліканів- це група хвороб з накопиченням
муполісахаридів. Серед них гаргоїлізм або хвороба Фаундлера-Гурлера, їй
характерно непропорційний ріст, масивний та диформований череп і
кістки скелету, порок серця, гепато- та спленомегалія.

31. Змішані дистрофії: визначення, механізми, класифікація.

Змішаними називаються дистрофії, при яких має місце порушення обміну
складних білків (ендогенних пігментів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів) та
мінералів з нагромадженням продуктів метаболізму в стромі, стінках судин та
паренхімі органів.
Ендогенні пігментації виникають в результаті нагромадження в організмі
ендогенних пігментів (хромопротеїдів), бувають набутого та спадкового
характеру. Серед ендогенних пігментів розрізняють:
▲ гемоглобіногенні – в основі їх утворення лежить гемоглобін;
▲ протеїногенні (тирозиногенні) – в основі їх утворення лежить обмін тирозіна;
▲ ліпідогенні – в основі утворення лежить обмін жиру.
Гемоглобіногенні пігменти зустрічаються в нормі (феритін, гемосидерін, білірубін
та, частково, порфірини) та патології (гематоїдін та гематіни).
Феритін – залізопротеїд, складається з білка (апоферитіна) та атомів заліза. До
30% заліза депонується в органзмі в складі феритіну, який дає позитивну реакцію
на залізо (берлінська лазурь). Існує в анаболічній (екзогенного походження
залізо) та катаболічній формах (ендогенного походження залізо – в результаті
гемолізу еритроцитів).
Гемосидерін – продукт полімеризації ферітіна анаболічного або катаболічного
походження, утворюється в ретикулярних та ендотеліальних клітинах селезінки,
лімфатичних вузлів, печінки, кісткового мозку у вигляді зерняток бурого кольору.
Дає позитивну реакцію на залізо. Клітини, в яких він синтезується, називаються
сидеробластами; структури, де він синтезується називаються сидеросомами.
При надлишку пігменту в сидеробластах клітини гинуть і пігмент з’являється в
міжклітинному середовищі, де захоплюється макрофагами, які називаються
гемосидерофагами, в цитоплазмі яких сидеросоми відсутні.
В умовах патології спостерігається надлишкове нагромадження в організмі
феритіна та гемосидеріна. При нагромадженні пігмента катаболічної природи
виникає гемосидероз (гемосидерін утворюється за рахунок гемолізу еритроцитів
– “катаболічний гемосидерін”); при нагромадженні в організмі пігмента
анаболічного походження (за рахунок ендогенного заліза – “анаболічний
гемосидерін”) виникає гемохроматоз.

32. Порушення обміну пігментів: класифікація, характеристика

пігментів, значення для клініки.

Хромопртеїди – забарвлені складні білки. Їх розділяють на дві групи:

гемоглобіногенні і ангемоглобіногенні пігменти.

Гемоглобіногенні пігменти утворюються внаслідок фізіологічного або

патологічного руйнування еритроцитів, до складу яких входить
високомолекулярний хромопротеїд гемоглобін. При фізіологічному розпаді
еритроцитів та гемоглобіну в клітинах мононуклеарно-макрофагальної системи,
які фагоцитують продукти розпаду, утворюються пігменти феритин, гемосидерин
та білірубін. В патологічних умовах гемоліз може бути різко підвищеним і
відбуватися як в судинах (інтраваскулярний гемоліз), так і поза судинами, у
вогнищах крововиливів та геморагічних інфарктів (екстраваскурний гемоліз). В
цих умовах, крім збільшення кількості пігментів, які утворюються в нормі, можуть
з’являтися і патологічні пігменти – гематоїдин, гематин і порфирін.

Гемоглобіногенні пігменти можуть бути залізовміщуючими (феритин,

гемосидерин) та пігментами, які не містять заліза (гематоїдин, білірубін, гематин і
порфирін).
Феритин – залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Залізо феритина у формі
гідроокису утворює комплексну сполуку із специфічним білком - апоферитином.
Феритин утворюється із заліза, яке надходить з кормом в слизовій оболонці
кишечника і в підшлунковій залозі, а також в селезінці, печінці, кістковому мозку і
лімфовузлах при розпаді еритроцитів і гемоглобіну. Підвищене утворення
феритину, особливо при гіпоксії, призводить до розвитку шоку і колапсу, тому що
пігмент володіє вазопаралітичною та гіпотензивною дією.

При полімеризації феритину утворюється пігмент гемосидерин, який

представляє собою колоїдний гідроксид заліза, з’єднаний з білками,
глікозаміногліканами і ліпідами. В нормі гемосидерин знаходять в ретикулярних і
ендотеліальних клітинах селезінки, печінки, кісткового мозку та лімфатичних
вузлів. Наявність заліза в гемосидерині визначають за допомогою реакції Перлса
(взаємодія з жовтою кров’яною сіллю в присутності соляної кислоти з утворенням
“берлінської лазурі”) та ін. реакцій для виявлення заліза.

Клітини, в яких утворюється пігмент, називають сидеробластами. При руйнуванні

сидеробластів гемосидерин фагоцитується з міжклітинної речовини
макрофагами, яких в такому випадку називають сидерофагами.

33. Види гемоглобіногенних пігментів: феритин, гемосидерин,

білірубін, гематини, гематоїдин, порфірини та механізми їх
утворення.

Феритин – залізопротеїд, який містить до 23% заліза. Залізо феритина у формі

гідроокису утворює комплексну сполуку із специфічним білком - апоферитином.
Феритин утворюється із заліза, яке надходить з кормом в слизовій оболонці
кишечника і в підшлунковій залозі, а також в селезінці, печінці, кістковому мозку і
лімфовузлах при розпаді еритроцитів і гемоглобіну. Підвищене утворення
феритину, особливо при гіпоксії, призводить до розвитку шоку і колапсу, тому що
пігмент володіє вазопаралітичною та гіпотензивною дією.

При полімеризації феритину утворюється пігмент гемосидерин, який

представляє собою колоїдний гідроксид заліза, з’єднаний з білками,
глікозаміногліканами і ліпідами. В нормі гемосидерин знаходять в ретикулярних і
ендотеліальних клітинах селезінки, печінки, кісткового мозку та лімфатичних
вузлів. Наявність заліза в гемосидерині визначають за допомогою реакції Перлса
(взаємодія з жовтою кров’яною сіллю в присутності соляної кислоти з утворенням
“берлінської лазурі”) та ін. реакцій для виявлення заліза.
Білірубін– найважливіший жовчний пігмент. В нормі він утворюється в клітинах
мононуклерно-макрофагальної системи печінки, селезінки, кісткового мозку та
лімфовузлів при руйнуванні еритроцитів і гемоглобіну. Від гемоглобіну
відщеплюється гем, який втрачає залізо і перетворюється в білівердін, з котрого
утворюється білірубін, який знаходиться у крові в комплексі з білками плазми.
Гепатоцити здійснюють захоплення пігменту з крові, де він з допомогою
ферменту з’єднується з глюкуроновою кислотою і в такому вигляді екскрегується
в жовчні капіляри. З жовчю білірубін надходить в кишечник, де частина його
всмоктується і знову потрапляє в печінку, а частина – виводиться з калом у
вигляді стеркобіліну та сечею – у вигляді уробіліну.

Гематоїдин– пігмент, який не містить заліза, має вигляд ромбічних пластинок

або голок золотисто-жовтого кольору. Скопища пігменту знаходять в старих
гематомах, синцях, геморагічних інфарктах серед некротичних мас.

Гематини– це окислена форма гема, в своєму складі мають залізо у зв’язаному

стані. Вони мають вигляд темно-коричневих або чорних ромбоподібних кристалів
або зерен, їм властива анізотропність (в поляризованому світлі мають подвійне
переломлення). До цих пігментів відносять малярійний, солянокислий і
формаліновий гематини. Солянокислий гематин (гемін) реєструють в ерозіях і
виразках шлунка, а також у його вмісті і на слизових оболонках при
геморагічному запаленні та при внутрішньошлункових кровотечах, надаючи їм
буро-чорний колір. Цей пігмент утворюється в результаті дії на гемоглобін
ферментів і соляної кислоти. Формаліновий гематин у вигляді темно-коричневих
голок або гранул зустрічається в тканинах при фіксації їх в кислому формаліні.

Порфиріни– попередники гема, які не містять заліза. Метод їх виявлення

базується на здатності розчинів цих пігментів давати червону флуоресценцію в
ультрафіолетовому світлі (флуоресцентні пігменти). При порушенні обміну
порфиринів збільшується їх вміст в крові (порфирінемія) і в сечі (порфирінурія),
різко підвищується чутливість організму до ультрафіолетових променів, може
розвиватися еритема шкіри, дерматити.

34. Гемосидероз: визначення, класифікація, патоморфологія.

Загальний та місцевий (есенціальний гемосидероз легень,
синдром Целен-Геллерстедта) гемосидероз.

В умовах патології часто спостерігається надлишкове утворення гемосидерину.

Такий процес носить назву гемосидерозу, який може бути загальним і місцевим.
Загальний (розповсюджений) гемосидероз розвивається при підвищенні
внутрішньосудинного (інтраваскулярного) гемолізу еритроцитів. Причиною
розвитку такого процесу можуть бути деякі інфекційні (лептоспіроз, септичні
хвороби), інвазійні (кровопаразитарні захворювання), незаразні (анемії,
гемобластози, хвороби, пов’язані з резус-фактором), інтоксикації гемолітичними
отрутами (миш’як, фосфор) та ін. Сидеробластами при цьому стають
ретикулярні, ендотеліальні, гістіоцитарні клітини печінки, кісткового мозку,
лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити, епітеліальні клітини нирок, легень та
ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент виявляють у вигляді зерен і
брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді сидеробластів
гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої
кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі
пігмент просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини
строми органів, внаслідок чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок
набувають ржаво-коричневого кольору.

Місцевий гемосидероз розвивається при позасудинному (екстраваскулярному)

гемолізі еритроцитів, тобто у вогнищах крововиливів та геморагічних інфарктів.
Сидеробластами і сидерофагами при цьому стають лейкоцити, гістіоцити,
ретикулярні, ендотеліальні та епітеліальні клітини. Органи або ділянки органів чи
тканин набувають буро-ржавого кольору (бура індурація легень, синці та ін.).

Есенціальний легеневий гемосидероз - захворювання спадкового характеру.

Відзначається паталогией еластичного каркаса легеневої тканини,
неодноразовими крововиливами в легеневу тканину, розвитком склерозу легких і
гемосидероза. Безпосередньо, гемосидероз - це процес формування в тканинах
гемосидерину - результат деградації гемоглобіну. Вперше захворювання, як буру
индурацию легенів, описав у 1894 Р. Вирхов.
Гемосидерин характеризується фарбуванням тканини в бурий колір. Виходячи з
цього, есенціальний легеневий гемосидероз називають ще синдромом Цилена-
Геллерстедта або ідіопатичною бурої индурацией легенів.
Гемосидероз, зазвичай, є ознакою комплексу захворювань. Особливо
відзначається при спадкових гемолітичних анеміях, а також і придбаних. При
гемолітичних анеміях відбувається підвищений розпад еритроцитів. Розвиток
гемосидероза трапляється і при інфекційних хворобах, наприклад, малярії,
бруцельозі, поворотному тифі, цирозі печінки, при неодноразових
гемотрансфузіях. Також причиною виступають і отруєння гемолітичними
отрутами. При таких захворюваннях відкладення гемосидерину, як правило,
носить генералізований характер.
Діти, які страждають ідіопатичним гемосидерозом легенів, суттєво відстають у
розвитку від своїх однолітків, досить часто страждають респіраторними
захворюваннями. Як наслідок, розвивається серцева недостатність, в основному
по правошлуночковому типу, а також і дихальна недостатність.
Ідіопатичний гемосидероз легень - захворювання легенів, що характеризується
повторними крововиливами в альвеоли і хвилеподібним рецидивуючим
перебігом, гіпохромною анемією і хвилеподібним рецидивуючим перебігом.

Етіологія і патогенез захворювання вивчені недостатньо. Передбачається

вроджена неповноцінність еластичних волокон дрібних і середніх судин легенів,
що веде до їх розширення, стазу крові і проникненню еритроцитів через стінку
судини. Більшість дослідників вважають гемосидероз легенів
иммуноаллергической захворюванням. У відповідь на сенсибилизирующий агент
утворюються аутоантитіла, розвивається реакція антиген-антитіло, шоковим
органом для якої є легкі, що призводить до розширення капілярів, стазу і
діапедез еритроцитів в легеневу тканину з відкладенням в ній гемосидерина.

35. Гемохроматоз: визначення, класифікація, патоморфологія,

прояви, наслідки.
Гемохроматоз (також — пігментний цироз печінки, бронзовий діабет, синдром
Труаз'є-Ано-Шоффара, сидерофілія) — спадкове, генетичне захворювання, під
час якого організм людини починає накопичувати залізо, що надходить з їжею.

Супроводжується поширеним зростанням відкладання залізомісткого пігменту у

тканинах деяких органів з наступними фіброзними змінами в них та
функціональними порушеннями.

В основі захворювання лежить значне посилення всмоктування заліза слизовою

тонкого кишечнику, схильність до якого передається спадково. Дослідження
останніх двох десятиліть прояснили механізми даного явища. У 2000 році Krause
з колегами з ультрафільтрату крові був виділений пептид, що складається з 25
амінокислот та має антибактеріальні та протигрибкові властивості. Спочатку він
одержав назву LEAP-1, згодом — HAMP (експресований печінкою антимікробний
пептид). У 2001 році Park з колегами виділили його з людської сечі та назвали
гепсидин[1].

Подальші дослідження виявили вплив гепсидину на обмін заліза: високий рівень

гепсидину призводив до блокування всмоктування заліза з кишківника та
розвиток анемії, резистентної до лікування пероральними препаратами заліза
внаслідок блокади ферропортину — транспортного каналу заліза. Натомість,
дуже низькій рівень гепсидину вів до втрати контролю за процесом всмоктування
заліза з кишківника[2]. При одній з форм первинного гемохроматозу внаслідок
генетичної аномалії синтезу гепсидину всмоктуваня заліза відбувається
неконтрольовано, його надлишок накопичується у тканинах, зумовлюючи клінічну
картину захворювання. Однак пенентрантність є неповною: від третини до
половини носіїв гомозиготної мутації не мають перевантаження залізом.

Приблизно у 1/3 хворих на гемохроматоз відмічають значне зловживання

алкогольними напоями.

Хворіють переважно чоловіки, тому що в жінок природна фізіологічна втрата

крові попереджує прогресування захворювання.

Розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний гемахроматози.

Первинний відносять до ферментопатій та розглядають як вроджене,

конституційно зумовлене захворювання, при якому у тонкій кишці всмоктується
значно більше заліза, аніж у нормі. Воно у надлишку скупчується у тканинах та
органах у вигляді гемосидерину, спричиняючи в них запально-склеротичні зміни.

Вторинний гемохроматоз спостерігають при надзвичайно тривалому прийомі

хворими препаратів заліза, частих переливаннях крові. Захворювання
проявляється гіперпігментацією шкіри, цирозом печінки, нерідко спленомегалією,
цукровим діабетом, недостатністю статевих залоз та дистрофією міокарда з
порушенням ритмуПрояви хвороби зазвичай виникають у віці 40-60 років.

Найхарактерніші прояви:

● пігментація шкіри,

● цукровий діабет,

● гепатомегалія та симптомів порушення функції печінки,

● серцева недостатність,

● ураження наднирників.

У 50 % хворих шкіра набуває бронзового відтінку, що пов'язано з відкладанням

меланіну та частково гемосидерину, що містить залізо. Пігментація найчіткіше
видна на ділянках шкіри, які підлягали сонячному опроміненню.

Зазвичай знаходять збільшення печінки, яка є щільною при пальпації, функція

печінки зазвичай змінена, причому різку її зміну може спровокувати інтеркурентна
інфекція. Селезінка збільшена в 50 % хворих.

Цукровий діабет має місце в значної частини хворих, зазвичай легкого або
середнього ступеню тяжкості.
Анемію або характерну серцеву недостатність виявляють нерідко у відносно
молодих людей.

Окрім вказаних проявів, нерідко спостерігають статеву дисфункцію, артропатії та

деякі інші прояви.

36. Кругообіг жовчних пігментів в організмі. Прямий та

непрямий білірубін – морфофункціональна характеристика.

Білірубін – жовчний пігмент, один з основних компонентів жовчі, який є

продуктом розпаду гемоглобіну, міоглобіну і цитохромів. Загальний
білірубін складається з двох фракцій: прямого і непрямого білірубіну.

Підвищення рівня білірубіну може бути результатом механічних

ускладнень виділення жовчі, підвищеної продукції білірубіну внаслідок
гемолізу еритроцитів.

При підвищенні концентрації загального білірубіну в сироватці понад

27-34 мкмоль/л з'являється жовтяниця. У новонароджених
спостерігається фізіологічна жовтяниця (підвищення загального
білірубіну відбувається за рахунок непрямої його фракції), оскільки у
перші тижні життя відбувається прискорене руйнування еритроцитів, а
система кон`югування ще не досконала.

Білірубін прямий – жовчний пігмент, один з компонентів жовчі, який є

продуктом розпаду гемоглобіну, міоглобіну і цитохромів. Міститься у
сироватці крові у вигляді фракцій: прямого (зв’язаного, кон’югованого) і
непрямого (вільного, незв’язаного, некон’югованого), які разом
складають загальний білірубін. В лабораторній діагностиці, як правило,
використовується визначення загального білірубіну і прямого
білірубіну. Прямий білірубін – це з’єднання загального білірубіну з
глюкуроновою кислотою, малотоксична фракція загального білірубіну.
Він є чутливим маркером патології печінки. При гіпербілірубінемії
прямий білірубін накопичується в еластичних тканинах, очних яблуках,
мукозних мембранах і шкірі.
Білірубін (загальний, прямий, непрямий) жовчний пігмент, один з
компонентів жовчі, який є продуктом розпаду гемоглобіну, міоглобіну і
цитохромів. Міститься у сироватці крові у вигляді фракцій: прямого
(зв’язаного, кон’югованого) і непрямого (вільного, незв’язаного,
некон’югованого), які разом складають загальний білірубін. В
лабораторній діагностиці, як правило, використовується визначення
загального білірубіну і прямого білірубіну. Різниця між цими
показниками є величиною непрямого білірубіну.

Прямий білірубін – це з’єднання загального білірубіну з глюкуроновою

кислотою, малотоксична фракція загального білірубіну.

Непрямий білірубін є більш токсичною фракцією загального білірубіну.

37. Жовтяниця: визначення, класифікації, загальна

характеристика, значення для клініки.
Жовтяни́ ця- жовте забарвлення склер, слизових оболонок, шкіри, яке
виникає внаслідок збільшення рівня білірубіну в крові. Воно найбільш
характерне для ураження печінки і жовчних шляхів, а також для
захворювань, які перебігають із масивним гемолізом.

Розрізняють такі види жовтяниці згідно механізму і місця виникнення:

● надпечінкова (найчастіше вона носить гемолітичний характер — у
крові зростає рівень непрямого білірубіну)
● печінкова (паренхіматозна; в крові зростає рівень обох фракцій
білірубіну, однак рівень прямої фракції значно перевищує рівень
непрямої)
● холестатична (підпечінкова, обтураційна, застаріле — механічна;
підвищується, зазвичай, рівень прямої фракції білірубіну)
Розрізняють:
● Спадкові жовтяниці (синдром Криглера-Найяра, хвороба
Жильбера, синдром Дабіна-Джонсона, сімейна гіпербілірубінемія
новонароджених);
● Набуті жовтяниці.
38. Гемолітична жовтяниця: визначення, класифікація,
механізми, морфологія. Жовтяниця новонароджених (icterus
neonatorum). Жовтяниця Шафара-Мінковського.
гемолітична жовтяниця виникає за багатьма причинами, які викликають масивний
внутрішньосудинний або тканинний розпад еритроцитів. Наприклад, такий стан може
розвинутися при малярії (у період гемолітичного кризу), мегалобластичній анемії, дії
токсинів (грибів, змій), при трансфузії несумісної крові, алергічних реакціях, які
супроводжуються гемолізом тощо. У крові підвищується вміст некон’югованого білірубіну
(білірубін, який утворюється при розпаді еритроцитів, не встигає кон’югуватися в печінці).
У сечі білірубін відсутній, оскільки некон’югований білірубін зв’язаний з білками плазми і не
може проходити через нирковий фільтр.
Для диференційної діагностики гемолітичної жовтяниці мають значення характерні зміни
біохімічних показників:
- у крові – підвищення рівня білірубіну за рахунок некон’югованого (непрямого);

- у сечі – білірубін відсутній, спостерігається підвищення вмісту стеркобіліногену;

- у калі – підвищення вмісту стеркобіліну (темний колір калу).

При гемолітичній жовтяниці спостерігаються блідість та жовтявий колір шкіри і склер,

інтенсивність якого залежить від тяжкості захворювання. Печінка та селезінка можуть бути
збільшені, без порушення функцій.

Фізіологічна жовтяниця новонароджених

У більшості новонароджених на 2-5-й день життя розвива-ється транзиторна
некон’югована гіпербілірубінемія з підви-щенням концентрації загального білірубіну до 84
мкмоль/л. Ця жовтяниця виникає внаслідок незрілості ферментативної сис-теми кон’югації
білірубіну – спостерігається дефіцит активності УДФ-глюкуронілтрансферази, внаслідок
чого в крові підвищу-ється вміст непрямого білірубіну. Крім того, причинами такого стану
можуть бути дефіцит лігандину або слабість жовчовивід-них шляхів.
Як правило, на 7-10-й день клінічні ознаки жовтяниці зника-ють. Але коли у недоношених
немовлят концентрація білірубіну сягає 150-250 мкмоль/л (для доношених – більш ніж
340 мкмоль/л) існує ризик розвитку білірубінової енцефалопатії. Мозкова функція
порушується, коли білірубін відкладається у базальних гангліях і ядрах ствола мозку, що
призводить до уражання незрілих клітин бізільних гангліїв із подальшим розвитком
церебрального параліча. Тому ця тяжка форма гіпербілірубінемії має назву
«ядерна жовтяниця».

Спадковий мікросфероцитоз (гемолітична анемія Мінковського-Шоффара) –

група захворювань з автосомно-домінантним з неповною пенетрантністю типом
успадкування, для яких характерні зменшення тривалості життя еритроцитів та
клінічно: періодична жовтяниця за рахунок непрямого білірубіну, різного ступеня,
збільшення селезінки та тривалий перебіг змін з боку скелета.
Етіологія:
 ● • ген спадкового мікросфероцитозу локалізований на короткому плечі 8-ї
хромосоми;
● • у 25 % патологія спорадична, обумовлена новими мутаціями.
Патогенез:
● • дефект еритроцитів, який обумовлений якісним і кількісним дефіцитом
структурних протеїнів поверхневої мембрани (спектрину і анкірину);
● • дефект мембрани призводить до підвищеного виходу натрію, а далі
води в еритроцит, активації гліколізу і генерації АТФ, яка необхідна для
роботи катіонного насоса, а також підвищення інтенсивності метаболізму
поверхневих ліпідів, набуття сферичності та втрати еритроцитами
можливості змінювати свою форму під час руху по кровоносному руслі;
● • в сітці мікросудин селезінки ригідність еритроцитів призводить до
підвищення осмотичного тиску у клітині, осмотичного лізису;
● • фагоцитарна активність селезінки при спадковому мікросфероцитозі
зумовлює її перемоделювання із "цвинтаря" на "бійню" еритроцитів.

39. Паренхіматозна жовтяниця: визначення, етіологія,

механізми розвитку, морфологія.
паренхіматозна жовтяниця виникає внаслідок ураження паренхіми печінки, що
спостерігається при тяжких формах вірусного гепатиту, отруєннях
гепатотоксичними сполуками, хронічному агресивному гепатиті, жовтяницях при
бронхо-пневмонії та грипі тощо.
Ураження гепатоцитів призводить до порушення процесів:
1) транспорту некон’югованого білірубіну в клітини печінки;
2) кон’югації з глюкуроновою кислотою;
3) виведення кон’югованого білірубіну в жовчі капіляри.

Таким чином, зменшується інтенсивність захоплення і зне-шкодження білірубіну

гепатоцитами. Результатом є підвищення концентрації загального білірубіну (до
50 - 200 мкмоль/л), але не лише за рахунок непрямого білірубіну.
Ураження клітин печінки призводить до підвищення їх проникності і саме тому
спостерігається зворотна дифузія прямого (кон’югованого) білірубіну з жовчних в
кровоносні капіляри. У сечі з’являється кон’югований білірубін та підвищу-ється
кількість уробіліну, тому сеча набуває темного кольору. Кал знебарвлюється за
рахунок зменшення вмісту стеркобіліну. Виникає жовтяничне забарвлення шкіри
та слизових оболонок.

Паренхіматозна (печінкова) жовтяниця розвивається внаслідок ушкодження

гепатоцитів, коли порушується синтетична функція печінки і в крові
накопичується як непрямий, так і прямий білірубін. Найбільш частими причинами
паренхіматозної жовтяниці є вірусні захворювання, захворювання печінки (цироз,
отруєння гепатоцитарними речовинами (мишяк, фосфор). Виникає порушення
обміну білірубіну . Розрізняють три види печінкової жовтяниці: печінково-клітинну,
холестатичну і ензимопатичну. Печінково-клітинної жовтяниці властива яскрава
жовтянична забарвлення шкіри та склер, відсутність шкірного свербіння,
наявність позапечінкових знаків («судинні зірочки», «печінкові долоні»,
гінекомастія), збільшення печінки. Сироватка крові має жовтяничний колір.
Порушена функція гепатоцита, відзначається помірне або різке підвищення рівня
загального білірубіну крові з переважанням прямої фракції, зниження рівня
холестерину та підвищення активності амінотрансфераз, а також диспротеїнемія
з гипергаммаглобулинемией і зниження рівня протромбіну.

40. Обтураційна (механічна) жовтяниця: визначення, етіологія,

механізми розвитку, морфологія.
Обтураційна жовтяниця є результатом порушення відтоку жовчі з жовчних
протоків у кишечник. Цей вид жовтяниці може виникати внаслідок жовчнокам’яної
хвороби, запальних захворювань (гострий холецистит, панкреатит, холангіт),
пухлини, пороків розвитку дванадцятипалої кишки. У цьому випадку накопичення
жовчі призводить до розтягнення печінкових капілярів, здавлювання гепатоцитів -
вони починають пропускати кон’югований білірубін у кров. У крові підвищується
концентрація загального білірубіну саме за рахунок кон’югованого білірубіну,
концентрація якого може зростати до 30 мкмоль/л. Білірубінурія проявляється
зміною кольору сечі, яка має колір пива з яскраво-жовтою піною. Кал набуває
сірувато-білого відтінку внаслідок відсутності жовчних пігментів.

Механічна жовтяниця (МЖ) – є ускладненням патологічних станів, при яких

відбувається порушення відтоку жовчі по жовчовивідних шляхах у ДПК. Серед
причин механічної жовтяниці на першому місці знаходиться холедохолітіаз (35-
40%), на другому місці - рак голівки ПЗ (30-35%), на третьому місці - рак
позапечінкових жовчних протоків (10-12%), потім рак фатерового сосочка (1-2%).
Більш рідкими причинами є постравматичні стриктури холедоху. Розрізняють
підпечінкову механічну жовтяницю (при цьому виникає блок позапечінкових
жовчних проток) і внутрішньопечінкову (стиснення в паренхімі печінки
магістральних жовчних проток) механічну жовтяницю. За етіологічним принципом
виділяють: 1. Вроджені пороки жовчних протоків. 2. Доброякісні захворювання
жовчних шляхів і ПЗ, які етіологічно зв'язані з ЖКХ (камені жовчних протоків,
рубцеві структури дистального відділу жовчних протоків і стеноз ВДС,
індуративний панкреатит, панкреатосклероз, холангіт). 3. Стриктури
магістральних жовчних проток, що розвиваються в результаті операційної
травми. 4. Первинні і вторинні (метастатичні) пухлини органів
гепатопанкреатобіліорної зони. 5. Паразитарні захворювання печінки і жовчних
протоків. Механічну жовтяницю при калькульозному холециститі найчастіше
викликають камені жовчних проток, рубцевий стеноз великого сосочка ДПК (25%)
та індуративний панкреатит, що здавлює дистальний відділ загальної жовчної
протоки. Розвитку стенозу ВДС при ЖКХ сприяє відходженя піску і дрібних
жовчних каменів із жовчної протоки в ДПК, що викликає травму слизової
оболонки в області ВДС і розвиток запального процесу, наслідком якого є
утворення рубцевої тканини.
Причиною виникнення жовтяниці при холедохолітазі може бути холангіт.
Жовтяниця може бути наслідком навколохоледохіального лімфаденіту,
первинного склерозуючого холангіту, глистной інвазії, гемобілії, а також
може виникнути при запальних процесах - навколоміхуровому інфільтраті;
холангіті, що нерідко супроводжує ГХ.

41. Холестаз та його морфологічні прояви.

Холестати́ чний синдро́ м (або холеста́ з, від грец. χολή — жовч та грец. στάσις —
застій) — синдром, який полягає в зменшенні надходження жовчі в
дванадцятипалу кишку через порушення її виведення з гепатоцитів печінки
внаслідок різних патологічних процесів та хвороб, які спричинюють порушення на
будь-якій ділянці жовчних проток аж до фатерова сосочка, де холедох впадає в
позабульбарний відділ дванадцятипалої кишки. Часто при холестатичному
синдрому утворюється так звана холестатична / обтураційна жовтяниця.
При холестазі зазвичай у кров потрапляють усі компоненти жовчі, але іноді
нерівномірно — при значному потраплянні жовчних кислот кількість прямої
фракції білірубіна може бути незначною. Найчастіше при холестатичному
синдромі досліджують в крові саме рівні жовчних кислот і білірубіна.
При тривалому холестазі печінка виглядає зеленуватого забарвлення, збільшена
в розмірах, із закругленим краєм. Іноді на поверхні печінки спостерігають вузли.
При проведенні світлової мікроскопії виявляють стаз білірубіна в гепатоцитах,
ступінь якого залежить від причини холестаза. Також спостерігають затримку
білірубіна в клітинах Купфера і канальцях. Можливою є «периста» дистрофія
гепатоцитів, скупчення біля гепатоцитів клітин системи мононуклеарних
фагоцитів. Якщо відбувається обструкція проток, то зміни розвиваються швидко,
протягом 36 годин. Спочатку спостерігають проліферацію жовчних проток, потім
їхній фіброз. Через 2 тижні зміни в паренхімі печінки вже сталі й не залежать від
тривалості холестаза. У випадку висхідного бактеріального холангиту всередині
проток знаходять значні скупчення лейкоцитів.
Клінічні прояви
Обумовлені ступенем тяжкості холестаза. При легкому клінічному перебігу деякі
симптоми можуть бути невиразними.
● Свербіння шкіри.[1]
● Безсоння, зміна формули сну.
 ● Світлий кал.
● Потемніння сечі.
● Ксантоматоз.
При пухлині фатерового сосочка відбувається хвилеподібний перебіг холестаза і
жовтяниці через частий самостійний некроз пухлини, що відновлює прохідність
жовчі на певний період.
Виразність симптоматики в цілому і окремих ознак холестазу може значно
варіювати при різних захворюваннях від мінімальної до високої.

42. Порушення обміну протеїногенних пігментів: меланоз

(поширений і місцевий: спадковий та набутий), Аддісонова
хвороба (бронзова хвороба), гіпопігментація (поширена та
місцева: спадкова та набута), альбінізм.
До протеїногенних (тирозин-триптофанових) пігментів відносять меланін,
пігмент гранул ентерохромафінних клітин, пігмент охронозу і адренохром.
Меланін утворюється у меланоцитах — клітинах неврогенної природи
базального шару епідермісу, волосяних фолікулів, сітківки та райдужної
оболонки, і надає їм специфічного кольору (чорний, бурий, жовтий,
рудий). Це продукт природної полімеризації тирозину і триптофану, що
синтезується за наявності вітаміну С у безбарвний промеланін, а під
впливом ферменту тирозинази перетворюється у меланін.

Порушення меланогенезу може проявлятися надмірним утворенням

меланіну, накопиченням його у незвичних місцях, зникненням чи
відсутністю пігменту. Усі три види порушень обміну можуть бути набутими
чи вродженими і носити загальний або місцевий характер.
Надмірне утворення меланіну в шкірі й відкладання його у внутрішніх
органах називається загальним меланозом, який зустрічається переважно
у великої та дрібної рогатої худоби, особливо у телят і овець. Відмічають
його у тварин, що випасалися на пасовищах із заболоченими і кислими
ґрунтами. Меланін відкладається у печінці, легенях і на серозних
покривах ,рідше — в оболонках головного і спинного мозку, які набувають
темно-сірого чи навіть чорного кольору. Загальний меланоз виявляють
лише при забої тварин. Розповсюджений меланоз із пігментацією шкіри і
слизових оболонок ротової порожнини у бронзовий колір спостерігають у
собак при адісоновій хворобі внаслідок ураження наднирників. Надмірна
пігментація шкіри буває у сільськогосподарських тварин при хронічних
хворобах, що супроводжуються виснаженням.
Місцева надмірна пігментація шкіри пов'язана з доброякісним чи
злоякісним розростанням меланобластів з утворенням меланом.
Набута повна відсутність меланіну в організмі чи його недостатнє
утворення має назву альбінізму (albus — білий). Це явище пов'язане з
рецисивним геном і відсутністю пігментоутворюючого ферменту
тирозинази.
Може бути і місцева спадкова депігментація шкіри і шерстного покриву
(vitiligo). Набуті безпігментні плями мають назву лейкодерми утворюються
після тривалих запалень та інших уражень шкіри (рани, виразки, при
парувальній хворобі коней та ін.).
Порушення обміну ліпідогенних пігментів (ліпопігментів)
До ліпопігментів належать ліпофусцин, гемофусцин, пігмент
недостатності вітаміну Е, цероїд і ліпохроми.
Ліпофусцин — глюкопротеїд, Якии утворюється в клітинах у процесі
аутооксидації фосфоліпідів. Ліпофусцин є нормальним компонентом
клітини, бере участь в окисних реакціях, його знаходять у всіх клітинах і
тканинах тварин і людини як «пігмент старіння».
В умовах патології вміст ліпофусцину в клітинах може значно
збільшуватися. Це порушення обміну має назву ліпофусцинозу. Він може
бути вторинним і первинним (спадковим).
Первинний ліпофусциноз характеризується вибірковим накопиченням
пігменту в клітинах певного органа чи системи (при спадковому гепатозі,
доброякісній гіпербілірубінемії). Вторинний ліпофусциноз розвивається у
старих тварин при підвищенні функціонального навантаження
(ліпофусциноз міокарду при пороці серця, печінки — при виразковій
хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки), за надмірного використання
анальгетиків при лікуванні тварин, при виснажуючих захворюваннях
призводить до кахексії (бура атрофія міокарду, печінки).

Макроскопічно по мірі накопичення пігменту орган набуває бурого

забарвлення (бура атрофія міокарду).

Меланоз, порушення обміну ендогенного пігменту меланіну, що

характеризується його надмірною освітою або накопиченням в
незвичайних місцях. При загальному М. відбувається надмірне утворення
меланіну в шкірі і відкладення його у внутр. органах (у печінці, легенях,
серозних оболонках, рідше в оболонках головного і спинного мозку та ін.),
к-які набувають темно-коричневий колір. Зустрічається у дрібного і кр. ріг.
худоби, особливо у телят. Посилену пігментацію шкіри у с.-г. тварин
спостерігають при хронич. інтоксикаціях і гормональні порушення.
Місцевий М. шкіри пов'язаний з розвитком меланом
Аддісонова хвороба (також — бронзова хвороба) — хронічне ендокринне
захворювання, при якому наднирники не продукують стероїдні гормони —
глюкокортикоїди та мінералокортикоїди.

Альбіні́зм (від лат. albus — білий) — уроджена відсутність пігменту шкіри,

волосяного покриву, пір'я, райдужки ока у тварин. Наприклад, у бджіл
альбінізм характеризується відсутністю пігмента в очах (білоокі трутні)

43. Порушення обміну ліпідогенних пігментів: ліпофусциноз

(первинний та вторинний), бура атрофія міокарда, печінки.
До ліпідогенних пігментів належать ліпофусцин і ліпохроми.

Ліпофусцин – пігмент золотистого кольору. Перинуклеарне його розміщення

свідчить про активні обмінні процеси, а. на периферії клітини – про зниження
активності дихальних ферментів у клітині.
Ліпофусциноз зустрічається при старінні, кахексії. Органи набувають бурого
забарвлення – бура атрофія міокарда, печінки.

Ліпохроми надають жовтого забарвлення ліпоцитам, корі наднирників, сиворотці

крові, жовтому тілу яєчників.
В умовах патології їх кількість збільшується в жировій клітковині при цукровому
діабеті, порушенні ліпідно-вітамінного обміну, різкому виснаженні.
Бура атрофія серця
1. В цитоплазмі розташовуються скупчення гранул коричневого пігменту,частіше
займають ділянку перікаріону.
Вторинне нагромадження ліпофусцину.
2. Бура атрофія серця,накопичення ліпофусцину в клітинах.
3. Зустрічається в альтеративно змінених або старих клітинах.Він скл.з комплексу
ліпідів,фосфоліпідів та білків.
4. Ліпофусцин синтезується під час перекисного окислення ненасичених ліпідів
цитоплазматичних мембран.Не викликає пошкодження клітин або змін їх функцій.
5. Міокард має коричневий відтінок , ущільнена консистенція органу
6. Метаболічна травма клітин вільними радикалами, активація перекисн.
Окислення
7. Накопичення ферменту ліпофусцину – пігмент, що спостерігається в
альтернативно змінених або старих клітинах.
8. Спадковий гепатоз, доброякісна гіпербілірубінемія, нейронатальний
ліпофусциноз
9. Якщо атрофія і склероз не досягнули високого ступеня, то після усунення
причини винекнення атрофії можливе відновлення структури і ф-цій.Атрофічні
зміни, які далеко зайшли – необоротні

Причини ятрогенні інтоксикації,недостатність віт. Е,при підвищеному

функціональному навантажені,хронічні
захворювання(туберкульоз),кахексії,пухлини.
5. Може вказувати на одну з причин.
6. Ліпофусцин не викликає жодних порушень функції клітин.

44. Порушення обміну нуклеопротеїдів: подагра; сечокам'яна

хвороба, сечокислий інфаркт.
Часто спостерігається при надмірному утворенні сечової кислоти і її
солей, що зумовлює розвиток подагри, сечокам’яної хвороби, сечокислого
інфаркту. У більшості випадків патологія зумовлена природженим
порушенням пуринового обміну. Особливе значення у патогенезі хвороби
має надмірне вживання тваринних білків, захворювання нирок.

Подагра і подагричний артрит характеризуються відкладанням

сечокислого натрію в суглобах (синовіальна оболонка, хрящі дрібних
суглобів рук, ніг), синовіальних оболонках сухожилля з розвитком там
ділянок некрозу, запальної гранулематозної гігантоклітинної реакції,
болючих подагричних вузлів, деформації суглобів. Як ускладнення
розвивається подагрична нефропатія – накопичення солей сечової
кислоти в канальцях і збірних трубочках з обтурацією їх просвітлення,
розвитком запальних, склеротичних і атрофічних змін.
Нефролітіаз ― (сечокам’яна хвороба) це наявність у сечових шляхах
конкрементів, які утворюються внаслідок осадження хімічних речовин, що
містяться в сечі, якщо їхня концентрація перевищує поріг розчинності.
Основні фактори, що сприяють утворенню конкрементів в сечовидільній
системі:
1) висока концентрація літогенних речовин в сечі, таких як оксалати,
кальцій, фосфати, сечова кислота, цистин;
2) застій сечі;
3) інфекція сечовивідних шляхів (ІСШ). Більшість конкрементів
складається з оксалатів кальцію, рідше фосфатів кальцію, уратів, струвітy
і цистину. Конкременти можуть формуватись в різних частинах
сечовивідних шляхів, найчастіше у чашечках або нирковій мисці, та
переміщатись до сечоводу і сечового міхура, де можуть рости, або
виводяться з сечею. Іноді можуть досягти значних розмірів, заповнювати
всю чашково-мискову систему нирок (коралоподібний камінь) і призводити
до пошкодження нирок.
4) наявність органічних ядер кристалізації

45. Порушення обміну мінералів. Мінеральні дистрофії, їхні

види. Порушення обміну кальцію – кальцинози (вапняна
дистрофія, звапнення),

Мінеральні речовини входять до складу клітин і тканин у якості структурних

елементів. Вони є каталізаторами багатьох хімічних реакцій. Найбільше значення
в обміні речовин мають такі елементи як калій, кальцій, натрій, залізо, мідь та ін.
Основне місце в патології мінерального обміну у тварин займають порушення
обміну (вмісту) солей кальцію в організмі. Вони найбільш вивчені морфологічно.
Кальцій бере активну участь у процесах окостеніння (97% усього кальцію в
організмі знаходяться в складі кісток), бере участь у підтримці кислотно-лужної
рівноваги, у процесі згортання крові. Кальцій впливає на проникливість клітинних
мембран, функцію м'язової і нервової систем.
У крові і тканинах кальцій утримується в розчинному стані білковими колоїдами і
вуглекислим газом. У кістах кальцій у вигляді фосфорнокислих і вуглекислих
солей зв'язаний з органічною основою кісток. Кісти - депо кальцію. Надходження
кальцію в організм врівноважується виведенням його товстим кишечником,
нирками, печінкою. У регуляції кальцієвого обміну провідна роль належить
гормону паращитовидних залоз. При їхній гіпофункції кількість кальцію в крові
різко знижується, при гіперфункції – кальцій вимивається з кісток, що приводить
до гиперкальцемії. Кальцій всмоктується з кишечника при участі вітаміну D і далі
надходить в тканини і клітини.
Порушення обміну кальцію проявляється у вигляді:
1. Зменшення вмісту солей кальцію в кістах.
2. Відкладення солей кальцію в різних органах і тканинах.
3. Утворення каменів (конкрементів).
Зменшення вмісту солей кальцію в кістах
Зниження змісту солей кальцію в кістах спостерігається при остеомаляції, рахіті і
фіброзній остеодистрофії.
Остеомаляція - захворювання дорослих тварин, характеризується остепорозом і
остеомаляцією кісток, що сформувалися, внаслідок втрати ними солей кальцію.
Причини: недостатність у раціоні солей фосфорної кислоти, кальцію і вітаміну D,
а також перевага в кормах кислих елементів - порушення кислотно-лужної
рівноваги убік ацидозу. Особливо схильні до захворювання остеомаляцією вагітні
і лактуючі самки. При недостатності кальцію для потреб організму він буде
використовуватися із кісток, які будуть розм'якшуватися і витончуватися. Вони
можуть ставати такими м’якими, що легко згинаються і їх можна різати ножем.
Під дією ваги тіла такі кістки деформуються. Резорбція кісткової тканини йде
ферментативним шляхом за участю остеокластів. Надлишок вітаміну D підсилює
вихід кальцію з кісток, що обумовлено надлишковим виділенням гормонів
паращитовидними залозами. При усуненні причини захворювання вміст солей
кальцію в кістках відновлюється.
Рахіт - захворювання молодих тварин, яке пов’язане, в основному, з недостачею
вітаміну D і ультрафіолетового опромінення. Причиною хвороби може бути також
порушення кальцієво-фосфорного співвідношення в кормах. Рахіт
характеризується порушенням процесів кісткоутворення та розсмоктуванням вже
сформованих кісткових пластинок з надлишковим ростом остеоїдної тканини.
Остання в епіфізах кісток утворює вирости – остеофіти, а в місцях хрящових
з’єднань ребер з грудною кісткою – потовщення (рахітичні чотки). Кісти кінцівок,
грудної клітки, голови стають м'якими, гнучкими, легко ріжуться ножем. Кісти
розм’яклі, під дією ваги тіла та скорочення м’язів вони деформуються. При
вираженій формі рахіту спостерігають диспропорції частин тіла: велика голова
(внаслідок розм’якшення кісток голови та водянки мозку), великий і в’ялий живіт
(втрата тонусу черевних м’язів), деформація кісток скелету і суглобів. При
усуненні причини процес зворотній, але після хвороби залишаються деформації
кісток.
Фіброзна остеодистрофія характеризується системним чи осередковим
розсмоктуванням кісткової тканини з послідуючим її заміщенням фіброзною
(грубоволокнистою сполучною тканиною). Системне ураження кісток
розвивається при недостачі в раціонах білків, вітамінів А і D, при гіперфункції
паращитовидних залоз. Частіше в процес втягуються розм’яклі потовщені ділянки
з розростаючою фіброзною тканиною. Вогнищеву остеодистрофію виявляють при
специфічних запаленнях кісток (туберкульоз) або в пухлинах кісток.
Відкладення солей кальцію в органах і тканинах (звапнення)
Звапнення – це відкладання солей кальцію в клітинах і тканинах. Воно може бути
дистрофічним, метастатичним та метаболічним.
Дистрофічне звапнення (петрифікація) розвивається як місцевий процес і
характеризується відкладанням солей кальцію в змертвілі тканини або в тканини,
які знаходяться в стані глибокої дистрофії, наприклад в стані гіалінозу. Причиною
цього процесу є фізико-хімічні зміни середовища і зрушення рН в лужну сторону,
внаслідок чого посилюється активність ферментів фосфатаз. Останні
відщеплюють від білків фосфатні групи, які взаємодіють з іонізованим кальцієм,
що приноситься кров’ю з утворенням солей. В тканинах формуються різних
розмірів ділянки кам’яної консистенції (петрифікати). Вапнуванню можуть
підлягати казеозні вогнища туберкульозу, ділянки некрозів, інфарктів,
гіалінізована сполучна тканина, пухлини та ін.
Метастатичне звапнення (вапняні метастази). Цей процес має розповсюджений
характер, пов’язаний з розвитком гіперкальцемії при руйнуванні кісткової тканини,
порушенні ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперфункція паращитовидних
залоз), гіпервітамінозі D, порушенні виведення кальцію при ураженні товстого
відділу кишечнику і нирок та ін. Солі кальцію відкладаються в різних органах і
тканинах, але найбільш часто – в легенях, стінці шлунку, нирках (ці органи
виділяють кислі продукти, а самі набувають лужної реакції і не можуть
утримувати кальцій в розчині), а також в міокарді і стінках артерій (їх тканини
омиваються кров’ю, бідною вуглекислотою, а тому мають лужну реакцію).
Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній
кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем.
При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і
брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах
паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо
відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При
фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір,
азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).
Метаболічне звапнення може бути системним (в шкірі, сухожилках, м’язах,
нервах, стінках судин та ін.) або місцевим – відкладання кальцію в шкірі пальців.
На відміну від метастатичного метаболічне звапнення не пов’язане з
гіперкальцемією, а розвивається на основі зміненого характеру обміну речовин з
розвитком алкалозу тканин. Або процес цього звапнення може бути пов’язаним з
підвищеною чутливістю тканин до кальцію. При збільшеному накопиченні солей
кальцію макроскопічно в тканинах виявляють білуваті краплинки у вигляді
піщинок, які хрустять під ножем при розрізі. При значному відкладанні кальцію
органи набувають кам’яної консистенції.
Значення і завершення звапнень. Найбільше клінічне значення має відкладення
вапна в стінках судин, серцевому м'язу, порожнині перикарда, в результаті чого
розвиваються емболії, інфаркти, некрози, розриви і т.д.
Вапно, що випало, розсмоктується важко, це відбувається ферментативним
шляхом або з допомогою фагоцитів - гігантських клітин типу остеокластів.
Звапнення некротизованих мас не відбивається на функції організму.
Петрифікація може мати і позитивне значення. Так звапнення казеозних мас при
туберкульозі локалізує інфекційний процес і свідчить про загоєння туберкулів.
Утворення каменів.
Камені – це щільні утворення, що вільно лежать у порожнинах органів чи у
вивідних протоках залоз. Вони часто є зростками дрібніших утворень,
конкрементів. Камені складаються з органічної речовини і різних солей, що
випадають у них з рідин, що знаходяться в цих порожнинах. В основі утворення
каменів лежить порушення обміну речовин в організмі (зокрема мінерального) і
зниження захисної ролі колоїдів, що утримують солі в розчиненому стані. До
факторів, що сприяють утворенню каменів, можна віднести:
1. Запальні процеси в порожнинних органах, що ведуть до зміни рН середовища,
посиленню виділення секретів, що стають основою (матрицею) для випадання
солей.
2. Застій вмісту порожнинних органів і в протоках залоз, що приводить до
згущення секретів, підвищенню в них концентрації солей.
3. Наявність центрів кристалізації у вигляді сторонніх часток, білкових мас,
паразитів.
У сільськогосподарських тваринні камені зустрічаються в шлунково-кишковому
тракті, нирках, сечовому міхурі, у протоках слинної і підшлункової залози. Вони
різні за складом, величиною, локалізацією і консистенцією.
Шлунково-кишкові камені. Шлунково-кишкові камені розділяють на справжні і
несправжні.
1. Справжні камені (ентероліти) складаються на 90% із мінеральних солей,решта
– органічні. Вони тверді, кулясті чи неправильний форми, часто мають вигляд
булижника,концентрично шаруваті на розрізі, з радіальною променистістю на
зламі. Вага їх досягає 11 і більш кг, діаметр до 30 см.
2. Несправжні камені (псевдоентероліти) складаються переважно з органічних
речовин. Частіше зустрічають в ободовій кишці коней, в передшлунках жуйних і
кишечнику. Вони досягають діаметру до 20 см, маси – до 1 кг (легкі камені),
поверхня нагадує вилущений грецький горіх.
Різновидами псевдоентеролітів можуть бути:
Фітоконкременти – складаються з рослинних часток і волокон (fіton - рослина).
Вони легкі, мають кулясту форму, крихкі. Зустрічаються частіше в передшлунках
жуйних тварин.
Пілоконкременти (безоари) – складаються з шерсті та волосся, частіше в
шлунках і кишечнику жуйних тварин. При недостатності мінеральних речовин
(особливо кухонної солі) тварини (переважно молодняк) злизують шерстний
покрив (“лизуха”). Шерсть викликає подразнення і запалення в шлунково-
кишковому тракті, порушується перистальтика кишечника, що призводить до
утворення конкрементів і каменів.
Плюмоконкременты – (грец. pluma – перо, пух) складаються з пуху та пір’я птиці,
виникають в шлунку і кишечнику м’ясоїдних тварин або у птиці.
Конглобати - з неперетравлених залишків корму, злежаних калових мас і
сторонніх предметів, землі та ін. Зустрічають частіше у коней в товстому
кишечнику при атонії.
Слинні камені (сіалоліти) спостерігаються в коней у вивідних протоках слинних
залоз.
Жовчні камені спостерігають в жовчному міхурі або в жовчних протоках частіше
великої рогатої худоби та свиней при жовчнокам'яній хворобі.
Сечові камені складаються із солей сечової, щавлевої, фосфорної, вугільної
кислот (уратів, оксалатів, карбонатів, фосфатів). Будова, форма, величина і
консистенція їх дуже різноманітна. Вони можуть бути у виді піску і великих
каменів (до 10 кг) у нирковій мисці і сечовому міхурі.
Судинні камені (флеболіти і артеріоліти) утворюються внаслідок звапнення
тромбів.
Значення і завершення. Камені практично не розсмоктуються. Можуть приводити
до запалення порожнинних органів, некрозу їхніх стінок, закриттю просвіту
органів, їхньої атрофії. Часто камені зумовлюють ускладнення загального
(жовтяниця) або місцевого (гідронефроз) характеру. Закупорка кишечнику веде
до загибелі тварин від автоінтоксикації організму чи перитоніту. У ряді випадків
утворення каменів не викликає клінічних ознак і виявляється тільки при розтині.

46. Види кальцинозів: метастатичний, дистрофічний,

метаболічний. Причини, патогенез, морфологічна
характеристика.
Можуть проявлятися зменшенням або збільшенням його концентрації у
крові (гіпо- та гіперкальціємія). Порушення обміну кальцію призводить до
розвитку кальцинозів (звапнення) – відкладання солей кальцію у
міжтканинній речовині або клітинах, тому кальцинози поділяють на
внутрішньоклітинні та позаклітинні. За механізмом розвитку кальцинози
бувають метастатичні, дистрофічні, метаболічні. Кальцинози також
можуть бути системними або місцевими.
Метастатичні кальцинози частіше бувають системними і виникають при
гіперкальціємії, причиною якої можуть бути:
-порушення ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперпродукція
паратгормону. недостатність кальцитоніну), надмірний вміст вітаміну D;
- посилений вихід кальцію з кісток (множинні переломи, мієломна
хвороба,метастази пухлин у кістки, остеомаляція та гіперпаратиреоїдна
остеодистрофія);
- порушення виведення кальцію з організму (ураження товстої кишки,
хронічна дизентерія, отруєння сулемою, захворювання нирок: полікістоз,
хронічний нефрит, тощо).
Найчастіше солі кальцію відкладаються в легенях, слизовій шлунка,
нирках, міокарді, стінках артерій.

Дистрофічні кальцинози або петрифікації мають місцевий характер і

проявляються відкладанням солей кальцію в ділянках некрозів або
важких дистрофічних змін тканин (туберкульоз, гуми, інфаркт,
атеросклероз стінки судини, клапани серця при ендокардитах, загиблі
паразити тощо). Причиною їх розвитку є зміна фізико-хімічного складу
тканин і місцеве посилення активності фосфатаз, гіперкальціємії при
цьому не спостерігається.
Метаболічне звапнення виникає при нестійкості буферних систем в
організмі (вапняна подагра, інтерстиційний кальциноз). Наслідки
кальцинозів у більшості випадків несприятливі.

Утворення каменів – це поява щільних конкрементів у порожнинних

органах або вивідних протоках залоз. Камені утворюються у жовчних і
сечових шляхах, у вивідних протоках підшлункової залози і слинних
залоз, у бронхах і бронхоектазах, у судинах і кишці тощо. Причиною
утворення каменів є набуті або спадкові порушення обміну речовин
(вуглеводів, жирів, нуклеопротеїдів, мінералів, тощо). Серед місцевих
факторів виділяють порушення секреції, застій секрету, запалення, тощо.
Камені в залежності від локалізації і форми органа, де вони утворюються,
можуть бути солітарними, множинними, круглими або овальними, з
відростками, циліндричними, гладенькими, шорсткими. За хімічним
складом вони бувають фосфатні (білі), уратні (жовті), пігментні (темно-
коричневі, темно-зелені і ін.), жовчні, холестеринові, вапнякові, змішані,
слизові тощо. Наслідками утворення каменів можуть бути жовчно-та
сечокам’яна хвороби, пролежні, перфорації органів, нориці, запалення
стінки порожнистих органів, жовтяниця, гідронефроз та ін.

47. Порушення обміну міді. Гепатоцеребральна дистрофія

(хвороба ВільсонаКоновалова).

Мідь – обов’язковий компонент цитоплазми клітин, де вона бере участь у

ферментний реакціях.
Порушення обміну міді проявляється при гепатоцеребральній дистрофії (хворобі
Вільсона-Коновалова). При цьому стані мідь депонується в печінці, головному
мозку, нирках, рогівці (кільце Кайзера-Флейшера – зеленувато-буре кільце по
краю рогівки), підшлунковій залозі, яєчках і інших органах. Розвивається цироз
печінки та дистрофічні симетричні зміни тканини головного мозку
(чицевицеподібне ядро, хвостате тіло, бліда куля та кора), зумовлюючи
відповідну клініку цього захворювання.

Хворо́ ба Ві́льсона (англ. Wilson's disease; синоніми: гепато-лентикулярна

дегенерація, гепатоцеребральна дистрофія, псевдосклероз Вестфаля) —
спадкове захворювання з аутосомно-рецесивним типом успадкування , при
якому мідь накопичується у тканинах. Проявляється у вигляді неврологічних
та/або психіатричних симптомів й уражень печінки [1]. Хворобу Вільсона
лікують медикаментами , що зменшують абсорбцію міді або видаляють її
надлишок з організму. У деяких випадках необхідна трансплантація печінки.
У головному мозку при гепато-церебральній дистрофії розм'якшується
сочевицеподібне ядро, особливо скорпула, з утворенням дрібних кіст. Уражені й
інші утвори: хвостате ядро, глибокі шари кори, мозочок, а зокрема зубчасті ядра,
підгорбкові ядра; в інших ділянках головного мозку зміни виражені менше.
Усі зміни поділяють на ангіотоксичні та цитотоксичні. Перші проявляються
атонією судин, особливо дрібних, та зміною їхніх стінок. У результаті виникають
стази, поширений периваскулярний набряк з аноксією нервової тканини та її
загибеллю; часто спостерігають крововиливи та їхні сліди у вигляді скупчень
гемосидерину.
Цитотоксичний компонент полягає у поширених дистрофічних змінах макроглії
нервових клітин, що часто закінчується їх загибеллю. Характерним є поява глії
Альцгеймера, що утворюється зі звичайних астроцитів. Нерідко зустрічають
змінені нервові клітини, дуже схожі на альцгеймерську глію; схожі клітини
виявляють також в печінці і нирках. В основі цих клітинних змін лежить фактор
однотипного порушення клітинного обміну, імовірно, обміну нуклеїнових кислот.
Чим пізніше починається захворювання, тим повільніше воно перебігає, тим
більш дифузними є зміни в головному мозку і тим більше цитотоксичний
компонент переважає над ангіотоксичним. Як наслідок атрофічного цирозу,
печінка є зменшеною і горбкуватою; ділянки нормальної тканини чергуються з
некротичними, дегенеративними ділянками і з «острівцями» регенерації; швидке
утворення судин призводить до появи анастомозів між гілками ворітної і нижньої
порожнистої вен.

48. Порушення обміну калію і натрію: періодичний параліч,

утворення каменів. Причини та механізм утворення каменів.
Різновиди каменів. Наслідки каменеутворення.
У дорослої людини масою тіла 70 кг кількість натрію у організмі складає ≈4200 ммоль
(≈60 ммоль/кг маси тіла). 91 % цієї кількості знаходиться у позаклітинному водному
середовищі, а решта — внутрішньоклітинно.
Рекомендоване добове споживання натрію становить 65–100 ммоль (1,5–2,3 г
натрію, що відповідає 3,8–5,8 г NaCl). Добова кількість натрію, яка надходить з
їжею, складає 80–160 ммоль/добу. У випадку непорушеного балансу натрію, 95 %
спожитого натрію видаляється нирками, 4,5 % з калом і тільки 0,5% через шкіру.
Лише <1 % натрію, відфільтрованого у ниркових клубочках, виділяється з сечею,
а решта реабсорбується у ниркових канальцях.
Калій – найважливіший елемент цитоплазми всіх клітин, який забезпечує
нормальний білково-ліпідний обмін і нейроендокринну регуляцію.

Збільшення кількості калію в крові спостерігається при ураженні кори

наднирникових залоз (Аддисонова хвороба), а при його дефіциті розвивається
періодичний параліч (спадкове захворювання, що проявляється нападами
слабкості та розвитком рухового паралічу).

Камені (конкременти) – це дуже щільні утворення, що вільно лежать у

порожнинних органах або вивідних протоках залоз.

Види каменів:

1. За формою (часто повторюють порожнину, яку заповнюють):

1. Круглі або овальні (перебувають у сечовому та жовчному міхурах).
2. Відросткові – у мисках і чашечках нирок.
3. Циліндричні – у протоках залоз.
1. За кількістю:
1. Поодинокі.
2. Множинні.
1. За рельєфом поверхні:
1. Гладенькі.
2. Шорсткуваті (оксалати мають вигляд тутової ягоду).
1. За кольором:
1. Білі (фосфати).
2. Жовті (урати).
3. Темно-коричневі та темно-зелені (пігментні).
1. За хімічним складом:
1. Жовчні камені (холестеринові, пігментні, вапняні або змішані).
2. Сечові камені (уратні, фосфатні, оксалатні, цистинові, ксантинові).
3. Бронхіальні (ущільнений обвапнений слиз).
4. Кишкові камені (ущільнений вміст кишечника).
5. Венозні (камені вен) – петрифіковані тромби, які відділилися від стінки
вен.

Наслідки утворення каменів:

 1. У результаті тиску каменями на тканину може виникнути її омертвіння,
пролежні, перфорації, спайки, нориці.
2. Камені з нерівними поверхнями, дряпаючи слизову, викликають
запалення (холецистити, холангіти).
3. Порушують відтік секрету (механічна жовтяниця при закупорці каменем
загальної жовчної протоки, гідронефроз при обтурації сечоводу та ін.).

49. Некроз: визначення та механізми розвитку (денатурація

білків та лізис). Уявлення про паранекроз, некробіоз, парабіоз,
аутоліз.

Некроз (від грец. nekros — мертвий) — змертвіння, загибель клітин і тканин в

живому організмі під впливом хвороботворних чинників. Цей вид загибелі клітин
генетично не контролюється.
Причини некрозу. Чинники, які викликають некроз:
— фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі
температури — відмороження та опік);
— травматичні (внаслідок прямої дії фізичної, електричної, хімічної, термічної
травми);

— токсичні (внаслідок дії на тканини токсинів, переважно бактеріального

походження) (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати,
етиловий спирт, тощо);
— біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);
— алергічні (розвивається за умов підвищеної (сенсибілізації) чутливості тканин)
(ендо - та екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-
алергічних і аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса);
— судинний (ішемічний), виникає внаслідок значного зниження або припинення
кровопостачання тканини (інфаркт — судинний некроз);
— трофоневротичний (пролежні, незагоєні виразки) виникає при пошкодженнях
центральної нервової системи і периферичних нервів.
Залежно від механізму дії патогенного чинника розрізняють:
— прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією чинника (травматичні,
токсичні і біологічні некрози);
— непрямий некроз, який виникає посередньо через судинну та нервово-
ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).
паранекроз комплекс змін, які виникають у живих клітинах при діянні на них
різноманітних фізичних та хімічних факторів. В основі П. лежать початкові стадії
денатурації клітинних білків.
 некробіоз – хронічний дерматоз, в основі якого лежать мікроціркуляторні та
метаболічні порушення, що призводять до деструкції сполучної тканини та
відкладення ліпідів в місцях дегенерації колагену.
ПАРАБІО́ З- Тимчасова втрата живою збудливою тканиною здатності до
властивої їй діяльності під впливом сильних подразнень.
аутоліз - саморуйнування мертвих клітин і тканин під дією їхніх власних
гидролітичних ферментів, що руйнують структурні молекули. Відбувається в
організмі при деяких фізіологічних процесах, в осередках змертвіння, а також
після смерті

50. Патогенез некротичного процесу. Характеристика стадій

некрозу.
У розвитку некрозу розрізняють три стадії – пренекротичну, власне некрозу і
постнекротичну. Пренекротична стадія характеризується важкими дистрофічними
змінами, які завершуються некрозом. На стадії некрозу руйнуються і
розчиняються ядра (каріорексис, каріолізис), цитоплазма клітин (плазморексис,
плазмолізис) і міжклітинна речовина – фібриноїдний некроз.

У післянекротичній стадії продукти змертвіння зазнають аутолізу, тобто

зрідженню і розсмоктуванню або організації. Макроскопічно ділянка некрозу
відрізняється від навколишніх живих тканин. В шкірі і в кишці вона брудно-
чорного кольору, в інших органах (міокард, печінка, нирки, селезінка) – біло-
жовтого.

Морфологічні ознаки некрозу

Некрозу передує період некробіозу, морфологічним субстратом якого є
дистрофічні зміни.
A. Ранні зміни: В початковому періоді некробіозу клітина морфологічно не
змінена. Повинно минути 1-3 години, перш ніж появляться зміни, які
розпізнаються при електронній мікроскопії або гістохімічно, і принаймні 6-8 годин,
перш ніж появляться зміни, які виявляються при світловій мікроскопії; ще пізніше
розвиваються макроскопічні зміни. Наприклад, якщо хворий з інфарктом міокарда
помирає через декілька хвилин від моменту початку приступу стенокардії (біль
при недостатньому припливі крові до міокарда), то на аутопсії не буде виявлено
жодного структурного субстрату для некрозу; якщо смерть наступить на 2-й день
після гострого приступу, то зміни будуть очевидні.
Б. Гістохімічні зміни: приплив іонів кальцію в клітину тісно пов’язаний з
необоротним пошкодженням і появою морфологічних ознак некрозу. В
нормальній клітині внутрішньоклітинна концентрація кальцію складає приблизно
0.001 від концентрації його в позаклітинній рідині. Цей градієнт підтримується
мембраною клітини, що активно транспортує іони кальцію з клітини.
Експериментально доведено, що при пошкодженні клітин в результаті ішемії або
під впливом різних токсичних агентів, накопичування кальцію всередині клітин
спостерігається тільки тоді, коли зміни необоротні. Кальцій активує ендонуклеази
(гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази
(деструкція, перетравлення цитоскелета). Підвищення їхньої активності
виявляється гістохімічними методами. Активність окисно-відновних ферментів
(наприклад, сукцинатдегідрогенази) різко падає або зникає.
B. Зміни в ядрах: одним з важливих та наочних морфологічних ознак некрозу
клітини є зміна структури ядра. Хроматин мертвої клітини конденсується у великі
грудочки і ядро зменшується в обсязі, стає зморщеним, щільним, інтенсивно
базофільним, тобто забарвлюється в темно-синій колір гематоксиліном. Цей
процес названий каріопікнозом (зморщуванням). Пікнотичне ядро може після
цього розриватися на численні маленькі базофільні частинки (каріорексис) або
піддаватися лізису (розчиненню) в результаті дії лізосомної дезоксирибонуклеази
(каріолізис). Тоді воно збільшується в обсязі, ледь забарвлюється
гематоксиліном, поступово втрачаються контури ядра. При некрозі, який швидко
розвивається, ядро піддається лізису без пікнотичної стадії.
Г. Цитоплазматичні зміни: приблизно через 6 годин після того, як клітина
піддалася некрозу, цитоплазма її стає гомогенною і досить ацидофільною, тобто
забарвлюється інтенсивно кислими барвниками, наприклад, в рожевий колір при
забарвленні еозином. Це — перша зміна, що виявляється при світловій
мікроскопії, виникає в результаті коагулювання цитоплазматичних білків і
руйнування (зникнення) рибосом. РНК рибосом придає базофільний відтінок
нормальній цитоплазмі. Спеціалізовані органели клітини, наприклад, міофібрили
в міокардіальних клітинах, зникають в першу чергу. Набухання мітохондрій і
деструкція (руйнування) мембран органел викликають вакуолізацію цитоплазми.
Нарешті, перетравлювання клітини ферментами, які вивільнюються з власних
лізосом, викликає лізис клітини (аутоліз). Таким чином, в цитоплазмі відбувається
коагулювання білків, яке змінюється в основному їх коліквацією.
Д. Зміни міжклітинної речовини охоплюють як проміжну речовину, так і волокнисті
структури. Найчастіше розвиваються зміни, характерні для фібриноїдного
некрозу: колагенові, еластичні і ретикулінові волокна перетворюються у щільні,
гомогенні рожеві, інколи базофільні маси, які можуть піддаватися фрагментації,
розпаду на грудочки або лізису. Рідше може спостерігатися набряк, лізис і
ослизнення волокнистих структур, що властиво для колікваційного некрозу.

51. Морфологічні (мікроскопічні і ультраструктурні) прояви

некротичних змін у цитоплазмі та ядрі клітин. Реакція
оточуючих структурних елементів (запалення, гемодинамічні
зміни). Поняття про «тканинний детрит».

Мікроскопічні ознаки некрозу

• Зміни ядра (каріопікноз,каріорексис, каріолізис),
• Зміни цитоплазми клітин (плазмокоагуляція, плазмарексис, плазмолізис)
• Зміни позаклітинного матриксу (міжклітинна речовина): мукоїдне та фібриноїдне
набрякання, фібриноїдний некроз.

УЛЬТРАСТРУКТУРНІ ОЗНАКИ НЕКРОЗУ ЗМІНИ ЯДРА:

• АГРЕГАЦІЯ ХРОМАТИНУ,
• ФРАГМЕНТАЦІЯ ХРОМАТИНУ
• ПОВНА ДЕСТРУКЦІЯ ЗМІНИ ЦИТОПЛАЗМИ:
• В ЦИТОПЛАЗМАТИЧНОМУ МАТРИКСІ
• ОРГАНЕЛАХ (МІТОХОНДРІЇ, ЛІЗОСОМИ, ЕНДОПЛАЗМАТИЧНА
СІТКА)

Детрит (detritus - розтерті). - 1) Продукт розпаду тканин, що утворюється

внаслідок різних патологічних процесів, що має вигляд «кашки». Під
мікроскопом в Д. розрізняють залишки зруйнованих клітин (кров'яні тільця,
м'язові волокна і ін.)

52. Класифікація некрозу залежно від причини, що його

викликала (травматичний, токсичний, трофоневротичний,
алергічний, судинний) та механізму впливу патогенного
фактора (прямий та непрямий некроз).

За етіологією виділяють такі види некрозу: 1) травматичний – виникає при

механічному травмуванні тканин та при електротравмах; 2) термічний – виникає
при дії на тканини високих і низьких температур; 3) хімічний – виникає при дії
хімічно активних речовин не біологічного походження на зовнішні оболонки тіла
(шкіра, слизові оболонки); 4) токсичний – виникає при дії на організм токсичних
речовин мінерального й органічного походження після їх всмоктування через
шкіру і слизові оболонки (деякі автори термічний, хімічний і токсичний некроз
відносять до травматичного); 5) марантичний (син.: декубітальний) – виникає при
виснаженні внаслідок голодування чи хвороб; у таких випадках некроз настає
навіть від незначних причин, особливо у м’яких тканинах (шкіра з підшкірною
клітковиною, слизові оболонки, стінки трубчастих органів тощо) внаслідок тиску
(пролежні); 6) токсико-інфекційний – виникає при інфекційних хворобах; 7)
трофоневротичний (син.: нейрогенний) – виникає при порушеннях нервової
трофіки тканин внаслідок пошкодження центральної та периферійної нервових
систем різної етіології (прикладом такого некрозу є виразки, які виникають при
пошкодженні периферійних нервів і не загоюються); 8) алергічний – виникає в
сенсибілізованому організмі внаслідок реакцій гіперчутливості (феномени
Артюса, Санареллі, Швартцмана); 9) судинний (син.: ангіогенний або інфаркт) –
виникає внаслідок стійкого порушення кровообігу; завдяки морфологічним
особливостям і клінічному значенні інфаркти виділяють в окрему нозологічну
форму.

В залежності від місця дії пошкоджуючого фактора розрізняють прямий і

непрямий некроз. Прямий некроз виникає безпосередньо на місці дії
пошкоджуючого фактора (травматичний, термічний, хімічний некроз). Непрямий
некроз виникає віддалено від місця дії пошкоджуючого фактора
(трофоневротичний, судинний некроз).

53. Клініко-морфологічні форми некрозу: коагуляційний

(сухий), колікваційний (вологий), гангрена, інфаркт, жировий
некроз, секвестр, їх характеристика. Значення некрозу та його
наслідки.
коагуляційний (сухий) некроз
При цьому типі некрозу клітини, які загинули, зберігають свої обриси
протягом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса
коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми.
Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагулювання
цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних
ферментів і у зв’язку з цим сповільнюється їх розчинення.
Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, які багаті на білки
і бідні на рідини, наприклад, в нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, в
основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних,
хімічних та інших пошкоджуючих чинників, наприклад, коагуляційний
некроз клітин печінки при вірусному ураженні або при дії токсичних агентів
бактеріального та небактеріального генезу. Коагуляційний некроз ще
називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві
ділянки, які виникають, сухі, щільні, кришаться, білого або жовтого
кольору.
Коагуляційний (сухий) некроз характеризується зневодненням і
ущільненням змертвілої ділянки.(казеозний) некроз при туберкульозі,
сифілісі, лімфогранулематозі, а також, воскоподібний некроз м’язів при
черевному і висипному тифах, холері, фібриноїдний некроз при
алергічних і аутоімунних недугах, злоякісних гіпертоніях, а також жировий
некроз, який підрозділяється на ферментний при панкреатитах і не
ферментний, зумовлений травмою.
До коагуляційного некрозу відносять:
А. Інфаркт — різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів
(крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.
Б. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі,
лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають
специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних
інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха,
обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко
кришиться. У сифілітичних гранулемах дуже часто такі ділянки не
кришаться, а пастоподібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний
(тобто екстра - та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине
і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка
тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і
еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер
(каріорексис).
В. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів, частіше
передньої черевної стінки і привідних м’язів стегна, при важких інфекціях
— черевному і висипному тифах, холері);

Коліквативний (вологий) некроз характеризується розрідженням і

розплавленням змертвілої тканини внаслідок активації гідролітичних
процесів.

Розвивається в тканинах багатих вологою, наприклад, в головному мозку.

Інфаркт – ішемічний некроз зумовлений абсолютною або відносною
недостатністю кровопостачанням.
Г. Фібриноїдний некроз — тип некрозу сполучної тканини як вихід
фібриноїдного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при
алергічних і аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі,
ревматоїдному артриті і системному червоному вівчаку). Найсильніше
пошкоджуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої
оболонки кровоносних судин. Фібриноїдний некроз артеріол
спостерігається при злоякісній гіпертензії. Цей некроз характеризується
втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням
гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний
мікроскопічно на фібрин. Зверніть увагу, що поняття «фібриноїдний»
відрізняється від поняття «фібринозний», тому що останнє означає
накопичування фібрину, наприклад, при коагуляції крові або при
запаленні. Ділянки фібриноїдного некрозу містять різну кількість
імуноглобулінів і комплементу, альбумінів.
Д. Жировий некроз: 1. Ферментний жировий некроз: жировий некроз
найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях
підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в
навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди в жирових
клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які взаємодіючи з
плазмовими іонами кальцію, утворюють мила кальцію. При цьому в
жировій тканині, оточеній підшлунковою залозою, з’являються непрозорі,
білі (як крейда) бляшки і вузлики (стеатонекроз).
При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровообіг з наступним
широким поширенням, що є причиною жирового некрозу в багатьох
ділянках організму. Найчастіше пошкоджуються підшкірна жирова
клітковина та кістковий мозок.
2. Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз
спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній
порожнині. Більшість пацієнтів мають в анамнезі травми. Неферментний
жировий некроз називають також травматичним жировим некрозом,
навіть якщо травма не визначена як основна причина. Неферментний
жировий некроз викликає запальну відповідь, яка характеризується
наявністю численних макрофагів з пінявою цитоплазмою, нейтрофілів і
лімфоцитів. Після цього йде фіброзування, при чому даний процес буває
тяжко відрізнити від пухлини.
Е. Гангрена (від грец. gangraina — пожежа): це некроз тканин, які
сполучені із зовнішнім середовищем і змінюються під його впливом.
Термін «гангрена» широко використовується для позначення клініко-
морфологічного стану, при якому некроз тканини нерідко ускладнюється
вторинною бактеріальною інфекцією різного ступеня вираженості або,
знаходячись у зіткненні із зовнішнім середовищем, зазнає вторинних змін.
Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.
1. Суха гангрена — це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім
середовищем, некроз перебігає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена
найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного
некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони
чітко відокремлені від суміжної життєздатної тканини. На межі зі
здоровими тканинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору
зумовлена перетворенням гемоглобіногенних пігментів у присутності
сірководню в сульфід заліза. Прикладами може бути суха гангрена:
— кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій (атеросклеротична
гангрена), облітеруючому ендартеріїті;
— при відмороженні або опіку;
— пальців при хворобі Рейно або вібраційній хворобі;
— шкіри при висипному тифі та інших інфекціях.
Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром
при цьому служить демаркаційна лінія.

2. Волога гангрена: розвивається у результаті нашарування на некротичні

зміни тканини важкої бактеріальної інфекції. Під дією ферментів
мікроорганізмів виникає вторинна коліквація. Лізис клітини ферментами,
що утворюються не в самій клітині, а проникають ззовні, називається
гетеролізисом. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени.
Волога гангрена розвивається звичайно в тканинах, багатих на вологу.
Вона може зустрічатися на кінцівках, але частіше — у внутрішніх органах,
наприклад, в кишці при непрохідності брижових артерій (тромбоз,
емболія), в легенях як ускладнення пневмонії (грип, кір). В послаблених
інфекційним захворюванням (частіше корем) дітей може розвинутися
волога гангрена м’яких тканин щік, промежини, яка називається номою
(від грец. nome - водяний рак). Гостре запалення і накопичення бактерій є
причиною того, що некротична ділянка стає набряклою і червоно-чорною,
з поширеним розчиненням мертвої тканини. При вологій гангрені може
виникнути некротизоване поширене запалення, яке нечітко обмежене від
суміжної здорової тканини і, таким чином, тяжко піддається хірургічному
лікуванню. В результаті життєдіяльності бактерій виникає специфічний
запах. Дуже високий відсоток летальності.

3. Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани

анаеробною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими
мікроорганізмами цієї групи. Вона характеризується поширеним некрозом
тканини і утворенням газів в результаті ферментативної активності
бактерій. Основні прояви подібні до вологої гангрени, але з додатковою
присутністю газу в тканинах. Крепітація (феномен потріскування при
пальпації) - частий клінічний симптом при газовій гангрені. Відсоток
летальності також дуже високий.
В основі розвитку анаеробної гангрени теж лежить порушення
кровопостачання. Вона викликається групою анаеробних збудників. При
цьому гази стискають структури мікроциркуляторного русла.

4. Пролежень (decubitus): як різновид гангрени виділяють пролежні —

змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються
здавленню між постіллю і кісткою. Тому пролежні частіше появляються в
ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової
кістки. За своїм генезом це трофоневротичний некроз, тому що
здавлюються судини та нерви, що посилює порушення трофіки тканин у
важкохворих, які страждають на серцево-судинні, онкологічні, інфекційні
або нервові хвороби.

Колікваційний (вологий) некроз

Колікваційний (вологий) некроз: характеризується розплавленням мертвої
тканини. Він розвивається в тканинах, відносно бідних на білки і багатих
на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лізис клітин
відбувається в результаті дії власних ферментів (аутоліз). Типовим
прикладом вологого колікваційного некрозу є ділянка сірого розм’якшення
(ішемічний інфаркт) головного мозку.
Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною
макроскопічною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці
ураження у всіх термінах. Протягом першої доби він є нечітко обмеженою
ділянкою синюшного відтінку, м’якою на дотик. До кінця першої доби
ділянка стає більш чіткою і блідніє. В наступні дні речовина мозку в цій
зоні стає ще більш в’ялою, жовтуватого кольору, інколи навіть із
зеленуватим відтінком. В перші тижні об’єм мозку дещо збільшується
внаслідок його набряку. Через 1-1.5 міс. на місці інфаркту утворюється
досить чітко обмежена порожнина, яка містить каламутну рідину і детрит.
Визначення точних термінів інфаркту надто важке не тільки за зовнішнім
виглядом його, але і за гістологічною картиною.
Мікроскопічно тканина мозку гомогенна, безструктурна, ледь рожевого
кольору при забарвленні гематоксиліном та еозином. Розсмоктування
мертвих тканин здійснюється макрофагами, які мають вигляд жиро-
зернистих куль.

Клінічні прояви некрозу

Системні прояви: при некрозі звичайно появляється пропасниця
(внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин) і
нейтрофільний лейкоцитоз (внаслідок наявності гострої запальної реакції
— демаркаційного запалення). Звільнення вмісту некротичних клітин:
компоненти цитоплазматичного вмісту некротизованих клітин, які
звільнюються (наприклад, ферменти) надходять в кровообіг, де їх
присутність має діагностичне значення для визначення локалізації
некрозу. Ці ферменти можуть бути виявлені різними лабораторними
методами. Специфічність появи ферментів залежить від переважної
локалізації ферменту в різних тканинах організму; наприклад, підвищення
рівня МВ-ізоферменту креатинкінази характерне для некрозу міокарда,
тому що цей фермент знайдений тільки в кардіоміоцитах. Підвищення
рівню аспартатамінотрансферази (АСТ) менш специфічне, тому що цей
фермент знайдений не тільки в міокарді, але також в печінці та інших
тканинах. Поява трансаміназ характерна для некрозу печінкових клітин.
Місцеві прояви: Укривання виразками слизової оболонки шлунково-
кишкового тракту може ускладнюватися крововиливом або кровотечею
(приклад — кровоточива пептична виразка). Збільшення обсягу тканин в
результаті набряку може призвести до серйозного підвищення тиску в
обмеженій ділянці (наприклад, в порожнині черепу при ішемічному або
геморагічному некрозі). Порушення функції: некроз призводить до
функціональної недостатності органа, наприклад, виникнення гострої
серцевої недостатності в результаті поширеного некрозу (інфаркту)
міокарда (гостра ішемічна хвороба серця). Тяжкість клінічних проявів
залежить від типу, обсягу ураженої тканини відносно загальної її кількості,
збереженої функції живої тканини, яка залишалася. Некроз в одній нирці
не викликає ниркової недостатності, навіть коли втрачається ціла нирка,
тому що інша нирка може компенсувати втрату. Однак, некроз маленької
ділянки відповідного відділу кори головного мозку призводить до паралічу
відповідної групи м’язів.
Вихід некрозу. Некроз — процес необоротний. При відносно
сприятливому виході навколо відмерлих тканин виникає реактивне
запалення, яке відокремлює мертву тканину. Таке запалення називається
демаркаційним, а зона відокремлення — демаркаційною зоною. В цій зоні
кровоносні судини розширяються, виникає повнокров’я, набряк,
появляється велика кількість лейкоцитів, які вивільнюють гідролітичні
ферменти і розплавляють некротичні маси. Некротичні маси
розсмоктуються макрофагами. Слідом за цим розмножуються клітини
сполучної тканини, яка заміщає або обростає ділянку некрозу. При
заміщенні мертвих мас сполучною тканиною говорять про їхню
організацію. На місці некрозу в таких випадках утворюється рубець
(рубець на місці інфаркту). Обростання ділянки некрозу сполучною
тканиною призводить до його інкапсуляції. В мертвих масах при сухому
некрозі і в ділянці змертвіння, яка підпала організації, можуть
відкладатися солі кальцію. У цьому випадку розвивається звапніння
(петрифікація) вогнища некрозу. В деяких випадках у ділянці змертвіння
відзначається утворення кістки - осифікація. При розсмоктуванні
тканинного детриту і формуванні капсули, що зустрічається при вологому
некрозі і найчастіше в головному мозкові, на місці змертвіння появляється
порожнина — кіста.
Несприятливий вихід некрозу - гнійне (септичне) розплавлення ділянки
змертвіння. Секвестрація - це формування ділянки мертвої тканини, яка
не піддається аутолізу, не заміщається сполучною тканиною і вільно
розташовується серед живих тканин. Секвестри звичайно виникають в
кістках при запаленні кісткового мозку - остеомієліті. Навколо такого
секвестру утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена
гноєм. Нерідко секвестр виходить з порожнини через свищі, які
закриваються лише після повного його виділення. Різновид секвестрації -
мутиляція - відторгнення кінців пальців.
Значення некрозу. Воно визначається його суттєвістю - «місцевою
смертю» і виключенням з функції таких зон, тому некроз життєво
важливих органів, особливо значних їхніх ділянок, нерідко призводить до
смерті. Такі інфаркти міокарда, ішемічні некрози головного мозку, некрози
кіркової речовини нирок, прогресуючий некроз печінки, гострий
панкреатит, який ускладнився панкреонекрозом. Нерідко змертвіння
тканини є причиною важких ускладнень багатьох захворювань (розрив
серця при міомаляції, паралічі при геморагічному та ішемічному
інсультах, інфекції при масивних пролежнях, інтоксикації у зв’язку з
впливом на організм продуктів тканинного розпаду, наприклад, при
гангрені кінцівки). Клінічні прояви некрозу можуть бути
найрізноманітнішими. Патологічна електрична активність, яка виникає в
ділянці некрозу в мозку або міокарді, може призводити до епілептичних
припадків або серцевої аритмії. Порушення перистальтики в
некротизованій кишці може викликати функціональну (динамічну) кишкову
непрохідність. Нерідко спостерігаються крововиливи в некротизовану
тканину, наприклад, кровохаркання (hаemoptysis) при некрозі легені.

54. Інфаркт: причини, патогенез, наслідки. Морфологія

інфаркту. Види інфаркту: білий, білий з геморагічним вінчиком
(змішаний) та червоний.
Інфаркт – ішемічний некроз зумовлений абсолютною або відносною
недостатністю кровопостачанням.

Є наслідком тромбозу, емболії, тривалого спазму артерії та за умов значної

функціональної перенапруги органа. Інфаркт за формою буває клиновидний
(селезінка, легеня, нирки) та неправильної форми (серце, головний мозок). За
зовнішнім виглядом розрізняють білий (ішемічний), який частіше зустрічається в
головному мозку, селезінці; червоний (геморагічний) – виникає в легенях, кишці,
сітківці ока; білий з геморагічним вінчиком – в серці, нирках. Форма та вигляд
інфаркту залежать від особливостей судинної системи органа, типу галузкування
судин, розвитку анастомозів, структурно-функціональних особливостей органа
(детальніше див. тему розлади кровообігу).
● Білі (ішемічні) І. виявляють у нирках, селезінці, головному мозку, міокарді.
Вони трикутної форми, жовтувато-білого кольору (звідси назва білий),
досить різко відмежовані від оточуючої тканини, щільної консистенції.
Виникають у зв’язку з повним припиненням течії крові в судині та її
розгалуженнях. Некроз у таких випадках завжди спочатку має характер
сухого коагуляційного.
● Червоні (геморагічні) І. виникають у легенях, кишечнику, іноді в селезінці і
головному мозку, як правило, в умовах декомпенсації кровообігу і
венозного застою: в легенях — при серцевій недостатності різного
походження, в селезінці — при тромбозі її вени, в головному мозку — при
тромбозі яремних вен або синусів твердої мозкової оболонки.
Геморагічний І. трикутної форми, на розрізі темно-червоного кольору, що
визначає його назву, досить різко відмежований від оточуючої тканини.
Згодом І. блідне внаслідок гемолізу еритроцитів.
● Білий з геморагічним вінчиком (білого або світло-сірого кольору з темно-
червоним обідком) виявляють у серці і селезінці, іноді в нирках. Зона
крововиливу виникає у зв’язку з тим, що рефлекторний спазм по
периферії І. швидко змінюється паралітичним розширенням і
 переповненням кров’ю капілярів з розвитком явищ престазу, стазу і
діапедезного крововиливу. Результат І. залежить від умов його
утворення, локалізації та розмірів.

55. Морфологічна характеристика інфарктів міокарда,

головного мозку, легень, нирок, селезінки, кишківника.
В органах з магістральним типом розгалуження артерій інфаркти мАють
конусовидну форму, вершина конуса звернена до місця закупорки суд, а основа -
до поверхні орг. На поздовжньому розрізі вони мають вигляд трикутника (в
нирках, селезінці і легенях). Неправильної форми - в орг з змішаним типом
розгалу; арт (серце, мозок, кишки).
Величина інфаркту залежить, від діаметра закупореної артерії: від мікроскопічної
(мікроінфаркт) до змертвіння значної частини чи навіть цілого органа (інфаркт
сліпої чи великої ободової кишки коня). Консистенція залеж від різновиду
некрозу, щільності орг. Інфаркти нирок, селезінки і міокарда характ розв коагуляц
некрозу і є щільнішої консистенції ніж неуражена тк самого органа. Інфаркти ГМ і
кишок ,- розм'якшені.
Залежно від зовнішнього вигляду, розрізняють три види інфарктів: Анемічний
(білий, ішемічний) - сірувато-білого або біло-жовтого кольору ділянка некрозу, що
виникла в результаті повного припин кровопостачання, викликаного перекриттям
гілки артеріальної суд і витіснення крові з ішемічної ділянки внаслідок
рефлекторного спазму суд в нирках і селезінці, рідше в інших органах. Макро і
мікро: ознаки сухого, коагуляційного некрозу; часто відмежов від навкол здорових
тк темно-червоною демаркац лінією; поверхня їх розрізу сухувата, структура
органа стерта
При геморагічному (червоному) - ділянка змертвіння, що виникла внаслідок
припинення надходження артер крові, просякнута кров'ю. Розв на тлі веноз
застою і кров з ділянки некрозу не відтікає або венозна кров ще нагромаджується
в результаті припливу (ретроградний приплив) її по анастомозах із сусідніх
частин. Формуванню сприяє падіння АТ. На розрізі геморагічний інфаркт темно-
червоного кольору, його поверхня волога, рисунок органа стертий. Під
мікроскопом - розширені й переповнені кров'ю дрібні судини, геморагічну
інфільтрацію і набряк сполучнотк строми органа. У гемораг інф клітинні елементи
оточені кров'ю, тому довше зберігають ядра і структуру, ніж в ішемічних
інфарктах, де тк позбарвлення крові (в легенях, кишках, селезінці і рідше в інших
органах).
Анемічний з геморагічним пояском (змішаний) - коли спазм судин по периферії
інфаркту швидко зникає, а ще й настає паралітичне їх розширення. дрібні судини
по краю ділянки змертвіння переповнюються кров'ю, виникає предстаз і стаз з
діапедезними крововиливами, набряк інтерстицію (в селезінці, нирках і серці).
Застійний - внаслідок швидкого здавлювання або тромбозу венозних судин, що
буває при заворотах кишок, перекручуванні матки. Венозні судини мають тоншу
стінку і нижчий кров'яний тиск, вони швидше стискаються і тому розв застійна
гіперемія, стаз, серозно-геморагічний набряк та змертвіння уражених петель
кишок чи матки. зовн виглядом подібний до геморагічного і відрізняється
наявністю анемічного кільця на місці перекручування і защемлення ткан, сильною
ін'єкцією веноз суд, здуттям і механічною непрохідністю кишок.

56. Апоптоз: визначення, механізми, морфологія, значення для

організму.
Апопто́ з — найбільш розповсюджений тип запрограмованої клітинної смерті.
Іншими словами — це сукупність клітинних процесів, що призводять до загибелі
клітини. На відміну від іншого виду клітинної смерті — некрозу — при апоптозі не
відбувається руйнування цитоплазматичної клітинної мембрани і, відповідно,
вміст клітини не потрапляє в позаклітинне середовище. Характерною ознакою є
фрагментація ДНК у міжнуклеосомальних ділянках специфічною ендонуклезою
— CAD (caspase activated DNase) на фрагменти з розміром, кратним 180–200
нуклеотидам. В результаті апоптозу відбувається утворення апоптичних тілець —
мембранних везикул, які містять цілісні органели і фрагменти ядерного
хроматину. Ці тільця поглинаються сусідніми клітинами чи макрофагами в
результаті фагоцитозу. Оскільки позаклітинний матрикс не уражається
клітинними ферментами, навіть при великій кількості апоптозних клітин,
запалення не спостерігається.

Процес апоптозу є необхідним для фізіологічного регулювання кількості клітин

організму, для знищення старих клітин, для формування лімфоцитів, що не є
реактивними до своїх антигенів (аутоантигенів), для осіннього опадання листків
рослин, для цитотоксичної дії Т-лімфоцитів кіллерів, для ембріонального
розвитку організму (зникнення шкірних перетинок між пальцями у ембріонів
птахів) та іншого.

Порушення нормального апоптозу клітин призводить до неконтрольованого

розмноження клітини і появи пухлини.

57. Порівняльна характеристика некрозу та апоптозу.

Ультраструктурні ознаки некрозу та апоптозу. Роль апоптозу
при різноманітних захворюваннях.
Лімфатичні вузли – структурна одиниця – лімфоїдний фолікул, який складається
з кіркового і мозкового шару. Т-лімфоцити розміщені в паракортикальній зоні, В-
лімфоцити – в мозковому шарі лімфоїдного фолікула. У кірковому шарі
знаходяться центри розмноження. Лімфатичні вузли через свої лімфатичні
судини здійснюють очищення лімфи і відповідають значною мірою за
формування набутого імунітету за гуморальним типом.
Селезінка – складається з білої і червоної пульпи; структурна одиниця –
селезінкова долька; біла пульпа (мальпігієві тільця), розміщена за ходом
артеріол; анатомічна будова – аналогічна лімфатичному вузлу. Між червоною і
білою пульпою розміщені регіони, які заселені Т- і В-лімфоцитами, що мігрували з
кісткового мозку та тимусу. У селезінці відсутні лімфатичні судини, циркуляція
імунокомпетентних клітин здійснюється через трабекули та ретикулярну тканину
синусів. Селезінка відповідальна за очищення крові, знищення старих,
деформованих еритроцитів і тромбоцитів (гемокатерез) та формування набутого,
значною мірою гуморального імунітету. У цьому непарному органі синтезуються
тафтсин, який за своєю структурою нагадує Fc-фрагмент імуноглобуліну і
відноситься до опсонінів та спленін – речовина, яка сприяє лімфопоезу, посилює
імунний захист, зменшує прояви запального процесу.
Лімфоїдна система, асоційована із слизовими оболонками – це капсульовані
лімфоїдні утвори (мигдалики, аденоїди, апендикулярний відросток, пейєрові
бляшки тощо) та некапсульована лімфоїдна тканина (MALT – мукозо-асоційована
лімфоїдна тканина). До складу некапсульованої міжепітеліальної лімфоїдної
тканини входять лімфоцити, макрофаги та плазмоцити, які синтезують IgA та IgE.
У слизовій оболонці формуються секреторні форми цих імуноглобулінів. У склад
MALT входять: SALT – лімфоїдна тканина, асоційована із шкірою; GALT –
лімфоїдна тканина, асоційована з ШКК; BALT– лімфоїдна тканина, асоційована з
бронхами; NALT - лімфоїдна тканина, асоційована з носом тощо.
 58. Імунне знищення клітин: визначення, морфологічна
характеристика. Фагоцитоз: визначення, клітини-фагоцити,
мікроскопічні прояви фагоцитозу. Поняття про
імунноклітинний кілінг, деструкцію клітин активованим
комплементом.
Фагоцито́ з (від грец. φάγος «пожирач» і грец. κύτος «оболонка, вмістище,
клітина») — активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів
(бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або
деякими клітинами багатоклітинних тварин.
Явище фагоцитозу виявив І. І. Мечніков (1882).
Активно фагоцитують також ооцити деяких тварин, клітини плаценти, клітини, які
вистеляють порожнини тіла, пігментний епітелій ока.
Фагоцитоз складається з послідовних стадій: наближення об'єкта фагоцитозу
фагоцита, атракції — розташування об'єкта на поверхні фагоцитуючої клітини,
поглинання і перетравлення поглиненого об'єкта.
У процесі фагоцитозу активна роль належить клітинній мембрані, яка обволікає
часточку, що фагоцитується, і втягує її вглибину цитоплазми з утворенням
фагосоми. З лізосом клітини до фагосом надходять гідролітичні ферменти, які
перетравлюють поглинуту часточку. Неперетравлені рештки можуть лишатись у
клітині довгий час. Фагоцитоз відіграє важливу роль, головним чином, при
запаленні, загоєнні ран, як фактор неспецифічного імунітету.

До мікрофагів належать поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли,

базофіли). Клітини малих розмірів, рухливі, локалізуються переважно в судинах,
мають сегментоване ядро, секретують протеолітичні ферменти. Вони
фагоцитують мікроорганізми.

До макрофагів належить система мононуклеарних фагоцитів (моноцити,

гістіоцити). Клітини великих розмірів мають велике ядро, секретують ліполітичні
ферменти, містяться як у судинах, так і у тканинах, які багаті на судини,
передають антигенну інформацію, необхідну для утворення антитіл. Макрофаги
поглинають більш великі частки, в тому числі й клітини та їхні уламки.

Зберігається певна послідовність виходу різних форм лейкоцитів при гострому

запаленні: спочатку емігрують нейтрофіли, пізніше моноцити. До еміграції здатні
також еозинофіли, базофіли й активовані лімфоцити. До системи фіксованих у
тканинах макрофагів належать макрофаги, що утворюються з моноцитів крові.
Основним місцем еміграції лейкоцитів є посткапілярні венули.
Еміграція (від лат. emigrare – виселятися, переселятися) – вихід лейкоцитів із
судин у тканину.

Нейтрофільні лейкоцити – перші лейкоцити, що інфільтрують зону запалення,

забезпечують ефективний захист від бактеріальних і грибкових інфекцій. Це
високодиференційовані рухливі клітини, які живуть недовго, швидко знаходять
свої мішені і починають їхнє поглинання (фагоцитоз), пов’язане з респіраторним
вибухом, утворенням фагосоми та дегрануляцією.

Якщо рана не інфікована, вміст нейтрофілів у ній починає швидко знижуватися і

вже через 2-3 доби серед лейкоцитів осередку запалення переважають
макрофаги.

Макрофаги осередку запалення утворюються з моноцитів крові, що починають

емігрувати з мікроциркуляторних судин на кілька годин пізніше за нейтрофіли.

Моноцити крові – відносно незрілі клітини, що диференціюються в різні типи

макрофагів уже після свого надходження в тканині. В осередку запалення вони
перетворюються в дуже активні так звані запальні макрофаги. Подібно до
нейтрофілів, запальні макрофаги – рухливі клітини, що захищають організм від
інфекційних агентів, що проникли в нього, за допомогою фагоцитозу. Вони здатні
секретувати лізосомні ферменти і кисневі радикали.

Однак макрофаги відрізняються від нейтрофілів багатьма властивостями, які

роблять ці клітини особливо важливими на більш пізніх стадіях гострого
запалення та у механізмах загоєння рани. Серед цих властивостей насамперед
необхідно відзначити значно більшу, ніж у нейтрофілів, тривалість життя
макрофагів у осередку запалення. У макрофагів вона виміряється місяцями, тоді
як у нейтрофілів – 1-2 доби. Макрофаги мають здатність розпізнавати, а потім
поглинати ушкоджені нежиттєздатні клітини власного організму, в тому числі й
нейтрофіли. З цим пов’язана їхня надзвичайна роль у «збиранні» запального
ексудату.

Макрофаги – головні клітини, що беруть участь у розчиненні і видаленні з

осередку запалення ушкодженої сполучної тканини, що необхідно для наступної
реконструкції тканин. Вони синтезують і секретують нейтральні протеази, що
руйнують зовнішньоклітинні колагенові й еластинові волокна сполучної тканини:
еластазу, колагеназу, активатор плазміногену. Ферменти утворюються в
результаті позаклітинного протеолізу сполучнотканинного матриксу,
поглинаються потім макрофагами за допомогою спеціальних рецепторів і
розкладаються внутрішньоклітинно із залученням лізосомальної системи.
Макрофаги відіграють одну з ключових ролей у загоєнні ран. У тварин,
позбавлених мононуклеарних фагоцитів в експерименті, рани не гояться. Це
зумовлено, зокрема, тим, що макрофаги секретують фактори росту для
фібробластів та інших мезенхімальних клітин, продукують фактори, що
збільшують синтез колагену фібробластами, та є джерелом факторів, керуючих
різними етапами ангіогенезу – реваскуляризації ушкодженої тканини.

Нарешті, активовані макрофаги продукують поліпептидні гормони, що є

медіаторами «відповіді гострої фази»: інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин,
інтерлейкін-6. Еміграція лейкоцитів зумовлена появою в осередку запалення
спеціальних медіаторів – хемоатрактантів.

Хемоатрактанти – речовини, що викликають позитивний хемотаксис лейкоцитів,

тобто активний рух лейкоцитів у напрямку найбільшої концентрації цих речовин.
Роль хемоатрактантів виконують речовини, які продукуються бактеріями,
клітинами, що беруть участь у запаленні (тромбоцитами, тучними клітинами,
клітинами судинного ендотелію, фібробластами і самими лейкоцитами), а також
утворюються з білків і міжтканинної рідини.

Послідовність залучення різних хемоатрактантів у процес еміграції лейкоцитів

досить складна і залежить від багатьох факторів (Д. М. Маянський). Багато
хемоатрактантів впливають на різні форми лейкоцитів. Існують, однак, і
специфічні хемоатрактанти, що впливають на будь-яку одну форму лейкоцитів.

До найсильніших хемоатрактантів бактеріального походження належать

ліпополісахариди – унікальний клас речовин, що входить до складу
бактеріальних ендотоксинів. Іншу групу хемоатрактантів бактеріального
походження утворюють пептиди, аналогом яких є синтетичний пептидний
хемоатрактант – форміл-метіоніл-лейцил-фенілаланін (ФМЛФ).

До найбільш сильних ендогенних хемоатрактантів належать фрагменти

комплементу, який активується при запаленні, особливо фрагмент С5а,
лейкотрієн В, фактор активації тромбоцитів (ФАТ), калікреїн.

Одна з найважливіших функцій лейкоцитів, що вийшли із судин в осередок

запалення – фагоцитоз.

Значення фагоцитозу в механізмах стійкості організму до дії різних патогенних

бактерій було вперше оцінене і сформульовано І .І. Мєчніковим. Однак слід
відзначити, що не всі клітини, що вийшли в осередок запалення, здатні до
фагоцитозу (облігатні фагоцити). Функції інших клітин (нейтрофіли, моноцити,
макрофаги, еозинофіли) взагалі різні, але є і спільні, наприклад, здатність
генерувати агенти, що окиснюються, до «обробки» ними клітин-мішеней.
У ході фагоцитозу розрізняють 4 стадії: наближення (хемотаксис), прилипання,
поглинання, перетравлення.

Хемотаксис – процес активного руху лейкоцитів до хімічних подразників

(наприклад, до продуктів протеолізу тканин).

Одним з головних «пускових» механізмів хемотаксису вважають переміщення

лейкоцитів за градієнтом концентрації речовин, які з’являються в осередку
запалення. У результаті біохімічних досліджень були отримані нові дані про те,
що цей процес істотно регулюється речовинами, які знаходяться в плазмі та
ексудаті і чинять на пересування клітин, зокрема нейтрофілів, як стимулюючу, так
і інгібуючу дію. У процесі вироблення цих речовин анаероби продукують інгібітор
хемотаксису, що зумовлює тяжкий перебіг інфекційних хвороб. Розрізняють
хемотаксис позитивний (рух до об’єкта фагоцитозу) та негативний (рух фагоцита
від об’єкта фагоцитозу).

Позитивний хемотаксис викликають мікроби, мікробні продукти та інші хемотропні

речовини (лейкотаксин, аденілові нуклеотиди).

Негативний хемотаксис спричиняють речовини, подібні до хініну.

Прилипання, або атракція. Доторкнувшись до об’єкта, фагоцит прикріплюється до

нього. Основним механізмом прилипання є опсонізуючий ефект плазми. Він
зумовлюється тим, що існуючі в плазмі імуноглобуліни однією частиною своєї
молекули зв’язані з поверхнею мікроба, а іншою – з поліморфно-ядерними
лейкоцитами, у результаті чого і відбувається фіксація мікроба на поверхні
нейтрофіла. Сироваткові фактори, які називаються опсонінами та
«підготовлюють» бактерії до поглинання їх лейкоцитами та макрофагами,
виділили на початку віку A. Wrіghtта S. Dayglas (1903). За відсутністю опсонінів
фагоцитоз виявляється менш ефективним або взагалі не відбувається. У наш час
найбільш важливими сироватковими опсонінами, що сприяють фагоцитозу
бактерій поліморфно-ядерними лейкоцитами і моноцитами, є система
комплементу й імуноглобуліни.

Захоплення, чи занурення об’єкта у фагоцит. Розрізняють два механізми

занурення:

1. Об’єкт фагоцитозу в місці контакту з фагоцитом втягується в клітину, а вільні

краї мембрани стуляються над об’єктом. Утворюється вакуоль, стінкою якої є
інвагінована ділянка зовнішньої мембрани; всередині вакуолі – фагоцитована
частка.
Утворення псевдоподій, що обволікають об’єкт фагоцитозу і стуляються над ним
таким чином, що, як і в першому випадку, фагоцитована частка виявляється у
вакуолі усередині клітини. Існує точка зору, що фагоцити здатні поглинати об’єкт
обома способами. Забезпечення механізму поглинання відбувається внаслідок
зміни фазового стану ектоплазми, що зумовлює зниження пружності мембрани в
місці контакту з поглиненим об’єктом, а також за рахунок біологічно активних
речовин, що знаходяться в плазмі й ексудаті.

Внутрішньоклітинне перетравлення тісно пов’язане з двома процесами:

продукцією активних метаболітів кисню і дегрануляцією. Продукція активних
метаболітів кисню – головних бактерицидних речовин фагоцитів – починається
після контакту фагоцитів з опсонізованими бактеріями. Саме в цей час фагоцити,
що за звичайних умов використовують для поповнення енергії анаеробний
гліколіз, починають посилено поглинати кисень. Виникає так званий
респіраторний вибух (Д. М. Маянський, 1989).

Виникнення респіраторного вибуху пов’язано з активацією цитоплазматичної

НАДФ, ОН-оксидази й утворенням різних токсичних продуктів (гіпохлорит,
токсичні хлораміни та ін.). Встановлено, що висока концентрація всіх продуктів
респіраторного вибуху створюється всередині фагосоми, тоді як цитоплазма
фагоцита запускається від ушкоджувальної дії цих речовин ферментами
супероксиддисмутазою і каталазою.

Значна частина внутрішньоклітинних перетворень поглиненого при фагоцитозі

об’єкта пов’язана з дегрануляцією – переходом вмісту цитоплазматичних гранул
фагоцитів усередину фагосоми. Цитоплазматичні гранули всіх облігатних
фагоцитів містять велику кількість БАР – переважно ферментів, що беруть участь
у «вбивстві» – наступному ушкодженні інших поглинених об’єктів.

Основним механізмом внутрішньоклітинного перетравлення є дія кислих

гідролаз, що містяться у лізосомах і переміщених у травну вакуоль під час
контакту (вакуоль, що містить фагоцитований об’єкт і лізосоми).

У залежності від результатів внутрішньоклітинного перетравлення розрізняють

фагоцитоз завершений (повне руйнування об’єкта) і незавершений (мікроби
можуть залишитися життєздатними, зруйнувати об’єкт і навіть використовувати
його як середовище розмноження). Частки, що не можуть бути перетравлені
фагоцитами, тривалий час залишаються в клітинах, де обволікаються тонкою
мукополісахаридною плівкою. Після загибелі клітини такі частки піддаються
повторному фагоцитозу або виводяться видільними органами. Фагоцитоз
відбувається в широкому інтервалі рН: від 6,5 до 8.
Підвищення фагоцитозу спостерігається при гіперемії, лихоманці, імунізації,
підвищенні реактивності організму. Зниження фагоцитозу відзначене при
гіпотермії, гіповітамінозах, дефіциті статевих гормонів, гіпотиреозі та ін.
Порушення фагоцитозу можливе при спадковій патології фагоцитів (порушенні
метаболізму полісахаридів у лейкоцитах (хвороба Альдера), порушенні
дозрівання фагоцитів (хвороба Чедіака-Хігаші) та ін., а також у результаті набутої
недостатності фагоцитозу (променева хвороба, білкове голодування, старечий
вік, тривала гормональна терапія та ін.).

59. Постішемічно-реперфузійні пошкодження органів.

Визначення, особливості морфогенезу, морфологічна
характеристика, наслідки.

60. Смерть організму: визначення, ознаки, класифікація і

терміни
розвитку. Поняття про природну, насильницьку смерть і
смерть від хвороб (передчасну і раптову).
Смерть — припинення життєдіяльності організму. У теплокровних тварин і
людини смерть пов'язана насамперед із припиненням дихання і кровообігу[1]. У
медицині вивченням смерті займається наука танатологія.

Настанню смерті завжди передують термінальні стани — передагональний стан,

агонія та клінічна смерть, — які в сукупності можуть тривати різний час, від
кількох хвилин до годин і навіть діб. Незалежно від темпу настання смерті їй
завжди передує стан клінічної смерті. Якщо реанімаційні заходи не проводилися
або виявилися безуспішними, настає біологічна смерть, яка являє собою
необоротне припинення фізіологічних процесів у клітинах і тканинах. Унаслідок
процесів розкладання відбувається подальше руйнування організму, що
поступово знищує структуру нервових зв'язків, роблячи принципово неможливим
відновлення особистості. Цей етап називається інформаційна смерть (або
«інформаційно-теоретична смерть», тобто смерть із точки зору теорії
інформації). До інформаційної смерті людина теоретично може бути збережена в
стані анабіозу, наприклад, за допомогою кріоніки, що захистить її від подальшого
руйнування, а пізніше потенційно може бути відновлена.

1. Передагональний стан — порушення функцій центральної

нервової системи, зниження артеріального тиску, централізація
кровообігу, порушення дихання.
 2. Термінальна пауза — раптова зупинка дихання, припиняється
активність головного мозку.
3. Агонія — триває від декількох хвилин до години. Виключаються
функції головного мозку. Свідомість втрачається, але може
повертатися. Серцебиття — частіше, артеріальний тиск падає до
30 — 40 міліметрів ртутного стовпчика. Змінюється вигляд
вмираючого — обличчя бліде чи земляне, ніс загострюється, очні
яблука западають, рогівка втрачає блиск, рот привідкривається.
4. Клінічна смерть — відсутня серцева діяльність та дихання, однак
незворотні зміни в організмі ще не наступили; тривалість — до 5
хвилин.
5. Біологічна смерть — незворотні зміни в органах. До 20 годин
ростуть волосся, нігті.
6. Клітинна смерть — припиняється ріст волосся, нігтів, наступають
незворотні зміни в тканинах.

Класифікація смертей

Незважаючи на складність проблеми смерті, у медицині вже давно існує чітка

конкретна класифікація, яка дозволяє лікарю в кожному випадку настання смерті
встановити ознаки, що визначають категорію, рід, вид смерті та її причину.

У медицині виділяють дві категорії смерті — насильницьку смерть та

ненасильницьку смерть.

Другою кваліфікуючою ознакою смерті є рід. І в тій, і в іншій категорії прийнято

виділяти три роди смерті. До родів ненасильницької смерті відносяться
фізіологічна смерть, патологічна смерть і раптова смерть. Родами насильницької
смерті є вбивство, самогубство і смерть у результаті нещасного випадку.

Третьою ознакою кваліфікації є вид смерті. Встановлення виду смерті пов'язано з

визначенням групи факторів, що викликали смерть, об'єднаних за своїм
походженням або впливом на організм людини. Зокрема, як окремий вид смерті,
що відрізняється від класичної смерті з первинною зупинкою кровообігу,
розглядають смерть мозку.

Одним з найскладніших етапів класифікації смерті є встановлення причини її

настання. Незалежно від категорії, роду та виду смерті, причини її настання
поділяються на основну, проміжну та безпосередню. Тепер у медицині не
дозволяється використовувати термін «смерть від старості» — завжди потрібно
встановлювати більш конкретну причину смерті. Основною причиною смерті
вважається нозологічна одиниця відповідно до Міжнародної класифікації хвороб
— ушкодження або захворювання, яке стало причиною смерті або викликало
розвиток патологічного процесу (ускладнення), що призвело до смерті[8].

Передчасна смерть

Передчасною смертю вважають смерть у працездатному віці як основу медико-

соціального навантаження в суспільстві. У кінці XX ст. була запропонована
концепція «запобіжної» смерті, тобто смерті, яку можна уникнути при
відповідному розвитку суспільства та медицини. До переліку причин смерті, яким
можна запобігти, відносять зокрема хвороби системи кровообігу (ХСК)[9].

В залежності від причини розрізняють природну (фізіологічну) смерть від старості

і зношування організму, насильницьку смерть від травми чи інших негативних дій
на організм, які закінчуються смертю, та від хвороб. Залежно від розвитку
зворотних або незворотних змін в організмі виділяють клінічну та біологічну
смерть.
Клінічна смерть характеризується зупинкою дихання, кровообігу і триває 5-6
хвилин поки не загинули клітини головного мозку. Клінічна смерть є зворотнім
процесом умирання. Зворотність залежить від ступеня гіпоксичних змін у
головному мозку.
Біологічна смерть проявляється розвитком незворотних перетворень та
початком аутолітичних процесів у всіх органах. Вона має характерні ознаки та
посмертні зміни у тканинах: охолодження трупа, трупне заклякання, трупне
висихання, перерозподіл крові, трупні плями, трупне розкладання. При швидкому
процесі вмирання у серці і судинах виявляють рідку кров внаслідок фібринолізу,
ціаноз обличчя, екхімози у кон¢юнктиві, інтенсивні і поширені трупні плями,
виділення сечі, калу, а також наявність рожевого слизу у дихальних шляхах,
значного венозного повнокрів¢я внутрішніх органів, переповнення кров¢ю правої
половини серця, дрібно-крапкові крововиливи на поверхні серця, легенів.
Якщо смерті передує агонія, в серці і судинах виявляють щільні згортки крові –
червоні при нетривалій агонії і жовтувато-білі або білі – при тривалій. Після
припинення основних життєвих функцій організму у ньому послідовно
розвиваються ранні і пізні ознаки біологічної смерті. До ранніх ознак відносять:
трупні плями (з¢являються через 30 –60хвилин після смерті), трупне заклякання
(з¢являється через 2-4 години), охолодження (кожна година смерті
супроводжується зниженням температури тіла на 1 градус), висихання окремих
ділянок шкіри і слизових оболонок (особливо це чітко видно на склері відкритого
ока – плями Лярше) та аутоліз. Пізні ознаки біологічної смерті виникають на 2-3
добу після смерті. Вони бувають руйнівні (гниття, пошкодження трупа рослинами,
тваринами) та консервувальні (жировіск, муміфікація, торф¢яне дублення тощо).
Гниття відбувається за участю мікроорганізмів і характеризується руйнацією
органічних речовин трупа. При цьому утворюються гази, відбувається розм
¢якшення та розчинення тканин. Перші ознаки гниття з¢являються у товстій
кишці вже через 24-36 годин, шкіра на черевній стінці приймає зелений колір
внаслідок накопичення сульфгемоглобіну.
Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму, який з моменту
смерті перетворюється на мертве тіло.
Розрізняють три стадії смерті:
І. Преагонія - від кількох годин до кількох діб - затьмарюється свідомість,
з'являється задишка і тахікардія, падає АТ.
2. Агонія (від грецького – боротьба) характеризується глибоким пригніченням
життєво важливих функцій - втрачається свідомість, згасають рефлекси, різко
послаблюється д-сть серця й апарату дихання, з'явл ознаки:
- аритмія
- судоми
- параліч сфінктерів
- набряк легень
- падає темпер. тіла
3. Клінічна смерть - повна відсутність пульсу, дихання, але обмін речовин може
зберігатися на мінімальному рівні, тому на цьому етапі можливе оживлення
організму (реанімація).
Реанімаційні заходи спрямовані насамперед на відновлення дихання і діяльності
серця.
До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефибріляція серця.
Час від початку клінічної смерті, протягом якого можливе і доцільне оживлення,
обмежений тривалістю життя нейронів кори великих півкуль в умовах гіпоксії (5-
6 хв.).
Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму.
Після настання біологічної смерті характерні посмертні зміни:
- охолодження трупа
- трупне заклякання
- ущільнення скелетних м'язів (нагромадження у м'язах молочної к-ти)
- трупне висихання
- перерозподіл крові
- трупні плями
- трупний розклад

61. Крупозна пневмонія - Гостре інфекційно-

алергічне захворювання, при якому уражається
одна або декілька часток легені (часткова,
лобарная пневмонія), в альвеолах
з'являєтьсяфібринозний ексудат (фібринозна, або
крупозна, пневмонія), а на плеврі - фібринозні
накладення (плевропневмонія). Всі перераховані
назви хвороби є синонімами і відображають одну
з особливостей захворювання. Крупозна
пневмонія - самостійне захворювання.Хворіють
переважно дорослі, рідко - діти.
Етіологія і патогенез. Збудником хвороби є
пневмококи I, II, III і IV типів; в рідкісних
випадках крупозна пневмонія викликається
диплобациллойФридлендера. Гострий початок
крупозної пневмонії середповного здоров'я і при
відсутності контактів з хворими, як і носійство
пневмококів здоровими людьми, дозволяє
зв'язати її розвиток з аутоінфекцією. Проте в
патогенезі крупозної пневмонії велике значення
ісенсібілізаціі організму пневмококами іфакторів
у вигляді охолодження, травми та ін Клінічна
картина крупозної пневмонії, стадійність її
перебігу і особливості морфологічних проявів
свідчать огіперергі чеський реакції, яка
відбувається в легкому і має характер гіпер-
чутливостінегайного типу.
Морфогенез , Патологічна анатомія. За
існуючими вже більше 100 років класичним
уявленням, крупозна пневмонія, яку слід
розглядати як паренхіматозну, у своєму розвитку
проходить 4 стадії: припливу,
червоногоопеченения, сірого опеченения,
дозволи. Всі стадії займають 9-11 днів.
Стадія припливу продовжується добу і
характеризується різкою гіперемією і мікробним
набряком ураженої частки; в отечной рідини
знаходять велике число збудників.
Відзначаєтьсяпідвищення проникності капілярів,
початок діапедез еритроцитів у просвіт альвеол.
Легке кілька ущільнений, різко повнокровно.
Стадія червоного опеченения виникає на 2-й
день хвороби. На тлі повнокров'я і мікробного
набряку посилюється діапедезеритроцитів, які
накопичуються в просвіті альвеол. До них
домішуються нейтрофіли, між клітинами
випадають нитки фібрину. В ексудаті альвеол
виявляється велика кількість пневмококів,
наголошується фагоцитоз їх нейтрофілами.
Лімфатичні судини, розташовані впроміжній
тканині легені, розширені, переповнені лімфою.
Тканина легкого стає темно-червоною, набуває
щільність печінки (червоне опечененіе легкого).
егіонарние щодо ураженої частки легені
лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.
Стадіясірогоопеченения виникає на 4-6-й день
хвороби. В просвіті альвеол накопичуються
фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами
фагоцитують розпадаються пневмококи. Можна
бачити, як нитки фібрину через міжальвеолярні
пори проникають з однієї альвеоли в іншу.Число
еритроцитів, що піддаються гемолізу,
зменшується, знижується й інтенсивність
гіперемії. Відбувається фібринолітичну дію
нейтрофілів на випав фібрин, яке, почавшись у
стадії сірого опеченения, надалі посилюється.
Частка легені в стадіїсірогоопеченения
збільшена, щільна, важка, на плеврі значні
фібринозні накладення (плевропневмонія). На
розрізі легеня сірого забарвлення, з зернистою
поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні
вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві;
пригістологічному їх дослідженні знаходять
картину гострого запалення.
Стадія дозволу настає на 9-11-й день хвороби.
Фібринозний ексудат під впливом
протеолітичних ферментів нейтрофілів і
макрофагів піддається розплавлення і
розсмоктуванню.Відбувається очищення легені
від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується
по лімфатичних дренажам легкого і з мокротою.
Фібринозні накладення на плеврі
розсмоктуються. Стадія дозволу розтягується
іноді на кілька днів після клінічно
безгарячковогоперебігу хвороби.
Класична схема перебігу крупозної пневмонії
інколи порушується - сіре опечененіе передує
червоному. В деяких випадках вогнище
пневмонії займає центральну частину частки
легені (центральна пневмонія), крім того, він
може з'являтися то в одній, то в іншій частці
(мігруюча пневмонія).
До загальних проявів крупозної пневмонії
відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних
органів, їх повнокров'я, гіперплазія селезінки і
кісткового мозку, повнокров'я і набряк головного
мозку. В шийних симпатичних гангліях
спостерігаються різка гіперемія, лейкоцитарна
інфільтрація навколо судин і дистрофічні зміни
гангліозних клітин пневмонії.
Легеневі ускладнення розвиваються у зв'язку з
порушенням фібрінолітіче-ської функції
неітрофілов. При недостатності цієї функції маси
фібрину в альвеолах піддаються організації,
тобто проростають грануляційною тканиною,
яка, дозріваючи, перетворюється в зрілу
волокнисту сполучну тканину. Цей процес
організації називається карніфікацією (від лат.
САГП - м'ясо). Легке перетворюється в
безповітряну щільну м'ясисту тканину. При
надмірній активності неітрофілов можливий
розвиток абсцесу і гангрени легені. Приєднання
гною до фібринозного плевриту веде до емпієми
плеври.
Позалегеневі ускладнення спостерігаються при
генералізації інфекції. При лімфогенної
генералізації виникають гнійні медіастиніт і
перикардит, при гематогенної - перитоніт,
метастатичні гнійники в головному мозку,
гнійний менінгіт, гострий виразковий або
поліпозно-виразковий ендокардит, частіше
правого серця, гнійний артрит і т. д.
Смерть при крупозній пневмонії наступає від
недостатності серця (особливо часто в літньому
віці, а також при хронічному алкоголізмі) або від
ускладнень (абсцес мозку, менінгіт і т.д.).
70. Бронхопневмонія- вогнищева пневмонія.
Відбувається розвиток в легеневій паренхімі
вогнищ запалення, пов'язаних з ураженим
бронхом.

Розвитку захворювання передує бронхіт. Частіше

буває вторинний. Первинно розвивається у дітей
до 1 року і у людей похилого віку.

Етіологія: широкий спектр збудників, фізичні і

хімічні чинники.

Патогенез: спосіб зараження - повітряно-

крапельний, або поширення збудника
гематогенним і рідше контактним шляхом.
Обов'язкова умова бронхопневмонії - порушення
дренажної функції бронхів за рахунок наркозу,
переохолодження, сп'яніння. За рахунок
порушення дренажної функції мікроорганізми
проникають в альвеолярні ходи, альвеоли.
Спочатку розвивається ураження бронхів, а
потім поширюється на прилеглі альвеоли.
Запалення може пошириться на легеневу тканину
декількома шляхами: 1) низхідним шляхом 2)
перибронхиально 3) гемтогенним.
Морфологічні особливості бронхопневмоній

1. Бронхопневмония, що викликається
пневмококком.

Найбільш часта форма пневмонії. Характерно

освіту фібринозного ексудату.

2. Бронхопневмония, що викликається
стафілококом.

Зустрічається рідко, частіше як ускладнення

після грипу. Має схильність до розвитку
нагноєння і деструктивних змін в легені.
Утворюються абсцеси, повітряні порожнини в
легкому - кісти, в результаті розвивається
виражений фіброз.

3. Бронхопневмония, що викликається
синьогнійною паличкою.
Ускладнення: такі ж як при крупозній пневмонії.

Причина смерті: 1) легенево-серцева

недостатність 2) гнійні ускладнення.
64. Інтерстиційну пневмонію викликають
різноманітні віруси. Уражаються ендотелій
капілярів та інтерстиційна тканина, що оточує
судини, бронхи, ацинуси. Клінічно проявляється
інтоксикацією (головний біль, нежить, кашель,
гарячковий стан), задухою, ціанозом. Фізикальні
зміни не виражені: перкусія ніяких змін не
виявляє, аускультативно вислуховуються несталі
дрібнопухирчасті і сухі хрипи. Рентгенологічно у
легенях з одного або обох боків спостерігаються
вогнищеві тіні різної величини з різними
контурами, посилення і деформація легеневого
малюнка, структурність кореня зменшується.
Внаслідок приєднання бактеріальної інфекції в
паренхімі виникають інфільтративні зміни за
типом дрібно-вогнищевої пневмонії. Така
змішана інетрстиційно-паренхіматозна
пневмонія має затяжний перебіг - до 2-х місяців.
За допомогою комп'ютерної томографії раніше
виявляються зміни легеневої тканини при гострій
пневмонії, точніше можна визначити локалізацію
та поширеність процесу.
Ускладненням гострої пневмонії є гостра
абсцедуюча пневмонія (гострий абсцес) - гнійне
запалення легеневої тканини та її розпад з
утворенням порожнини, що виникає зазвичай
через 2-3 тижні від початку гострої пневмонії. У
перебігу гострого абсцесу розрізняють 3 стадії:
1) гнійної інфільтрації та формування гнійної
порожнини, коли рентгенологічно зростає
інтенсивність тіні гострої пневмонії, а її контури
заокруглюються; 2) спорожніння (дренування)
гнійної порожнини через бронх, коли
рентгенологічно виявляється кільцеподібна тінь
абсцесу з товстою стінкою та горизонтальним
рівнем рідини; 3) розсмоктування та
рубцювання, коли товщина стінки абсцесу
зменшується, порожнина абсцесу набуває
видовженої, пізніше щілиноподібної форми і
через 2-3 місяці заміщується рубцем.
65. Гострий респіраторний дистрес-
синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-
синдром дорослих (РДСД) — загрозливе для
життя запальне ураження легень, для якого
характерні дифузна інфільтраціята
тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох
причин, які безпосередньо чи опосередковано
уражають легені. ГРДС часто призводить до
смерті, потребує проведення інтенсивної
терапіїта штучної вентиляції легень..
ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого
ушкодження легень. Непряме ушкодження
легень виникає внаслідок системної запальної
реакції при позалегеневих захворюваннях. До
найчастіших причин
відносять сепсис та/або пневмонію (зокрема аспі
раційну)
В основі ГРДС лежить дифузне запалення
легень. У його перебігу виділяють 3
фази: ексудативну, проліферативну та фібротивн
у[6].
Під час ексудативної фази у відповідь на
запалення виділяються цитокіни та інші
прозапальні речовини, які активують
альвеолярні макрофаги і
циркулюючі нейтрофіли. Самі ж активовані
нейтрофіли прикріплюються
до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють
вміст своїх цитоплазматичних
гранул[en] (протеази і токсичні метаболіти
кисню)[8]. Це призводить до пошкодження
ендотелію капілярів та епітелію альвеол,
порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр.
Внаслідок цього ексудат проходить у легеневу
паренхіму і альвеолярний повітряний простір.
Порушується газообмін і настає гіпоксія[9].
Також можливе
пошкодження альвеолоцитів[en] II типу, які
відповідають за утворення сурфактанту. Це
призводить до спадання альвеол, зниження
розтяжності легень і внутрішньолегеневого
шунтування. Крім того, розвивається легенева
гіпертензія внаслідок
внутрішньосудинної обтурації тромбами, спазму
легеневих судин через гіпоксію й дію деяких
запальних медіаторів
(тромбоксан[en], лейкотрієни та ендотелін[en])
[10].
Під час проліферативної фази в більшості
пацієнтів відбувається відновлення легень:
виводиться ексудат, замість нейтрофільної
інфільтрації настає
лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II
типу, що утворюють новий сурфактант
і диференціюються в альвеолоцити I типу. Але
попри такі поліпшення, у багатьох хворих
зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія[6]. У
деяких пацієнтів процес переходить у
фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин
зазнає ремоделювання й може
викликати фіброз[11].
66. Вірусна пневмонія зумовлена вірусом грипу,
рідше аденовірусом,
респіраторним сінцитиальним вірусом. Ранні
грипозні пневмонії, які
розвиваються протягом перших 2-3 діб з
моменту захворювання на грип, і
пізні – постгрипозні (вірусно-бактеріальні), які
формуються з четвертого
дня захворювання. Початок пневмонії гострий.
Хворі скаржаться на сильний головний
біль, задишку, приступоподібний кашель, остуду.
Кашель частіше сухий
або з виділенням серозного або слизистого
харкотиння. Пізніше
харкотиння стає слизисто-гнійним.
Спостерігається біль у м'язах і
суглобах, підвищення температури тіла до 39°С -
40°С, яке триває 3-4
доби, інколи 10-12 діб. При огляді хворого
виявляють ціаноз. У деяких
хворих перкуторних і аускультативних змін
може не бути. Проте частіше
визначаються ті ж ознаки, що й при вогнищевій
пневмонії. З боку крові у
деяких випадках виявляють лейкопенію.
Рентгенівські зміни проявля-
ються гомогенним затемненням, яке
поширюється від кореня легені до
периферії. Інколи грипозна пневмонія
ускладнюється респіраторним
дистрес - синдромом, бронхоектатичною
хворобою. За наявності
геморагічного випоту в альвеолах іноді може
настати смерть.
67.
Хроні́чнеобструкти́ внезахво́ рюваннялеге́нь (ХОЗ
Л) — хронічне захворювання,
основним патогенетичним механізмом якого є
хронічне обмеження повітряного потоку у
дихальних шляхах, спричинене незворотною (або
малозворотною) бронхообструкцією внаслідок
ремоделювання дихальних шляхів. Це поширене
хронічне захворювання, яке характеризується
стійкими респіраторними симптомами і
обмеженням повітряного потоку через
патологічні зміни дихальних
шляхів та/чи альвеол, зазвичай спричинені
значним ушкоджуючим впливом шкідливих
частинок або газів. Хронічне обмеження
повітряного потоку, характерне для ХОЗЛ,
спричинене комбінацією ураження дрібних
дихальних шляхів (бронхів і бронхіол) та
руйнування паренхіми легенів (емфізема);
відносний внесок кожного з чинників
варіабельний в різних пацієнтів. Чинником
ризику розвитку ХОЗЛ, за даними деяких
дослідників, є низька маса тіла при народженні.
За результатами масштабного епідеміологічного
дослідження TESAOD, чинником ризику
розвитку ХОЗЛ є бронхіальна астма (у хворих на
бронхіальну астму ризик розвитку ХОЗЛ у 12
разів вищий, ніж у осіб без неї). Також чинником
ризику виникнення ХОЗЛ є туберкульоз. ВІЛ-
інфекція може прискорити розвиток емфіземи у
курців.[5]
Зовнішні (екзогенні) фактори ризику:
 довготривале тютюнокуріння (є причиною
щонайменше 80 % захворюваності на ХОЗЛ);
 вдихання промислових та побутових повітряних
полютантів (шкідливі викиди, гази та пари
хімічних сполук, продукти згорання палива);
 інфекційні агенти (тяжкі дитячі інфекції,
респіраторні інфекції);
 низький соціоекономічний статус (шкідливі
звички, скупченість і т. д.).
Внутрішні (ендогенні) фактори ризику:
 генетично зумовлені (спадковий дефіцит альфа-
1-антитрипсину);
 гіперреактивність бронхів;
 недорозвиненість легень, вроджені аномалії
розвитку бронхіальної стінки.
У розвитку ХОЗЛ мають значення наступні
механізми: — хронічне запалення бронхів,
паренхіми та судин легень; — дисбаланс
протеаз-антипротез в легенях; — дисбаланс
оксидантів-антиоксидантів, збільшення
оксидантів; — клітини
запалення — нейтрофіли, макрофаги, Т-
лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини; —
медіатори запалення — лейкотрієн В4
 (LTB4), інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин
альфа та інші.
Обмеження дихального повітряного потоку при
ХОЗЛ спричинене поєднанням ураження бронхів
(обструктивний бронхіт) і руйнуванням
паренхіми (емфізема легень), співвідношення
яких варіюють індивідуально. Ремоделювання та
звуження бронхів, руйнування альвеолярних
перетинок, зменшення еластичної віддачі легень
спричинює зменшення можливості утримувати
дихальні шляхи відкритими під час видиху.
До патофізіологічних механізмів ХОЗЛ
відносять:
 гіперсекреція слизу;
 дисфункція війчастого епітелію;
 обмеження повітряного потоку в бронхах;
 надмірне здуття легень;
 порушення газообміну;
 легенева гіпертензія;
 легеневе серце.
68. Хронічний бронхіт

Це хронічне запалення бронхів з пошкодженням

всіх структур стінки (панбронхіт).
По визначенню ВООЗ, хронічним необхідно
вважати бронхіт, коли у хворого кашель з
харкотинням спостерігається не менше 3 міс. на
рік на протязі двох років при виключенні інших
захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхів
та легень.
Етіологія:
1. довготривала дія на слизову оболонку –
фізичних, хімічних, біологічних факторів
(тютюнопаління, пил, охолодження, мікроби
– 40% пневмококи) .
2. часто результат гострого бронхіту.
Інфекційні бронхіти – за звичай починаються з
вогнищевого (з II, IV,VI, VII, IX, X сегментів)
потім прогресують в дифузні хронічні, при якому
пошкоджується все бронхіальне дерево.
Прогресування іде не тільки по бронхам, а і
лімфогенно, завдяки лімфостазу.
Макро: стінка бронхів потовщена, склерозована,
іноді деформована.
Мікро:
Ексудативні:
1) катаральний;
2) гнійнокатаральний;
3) гнійний.
На фоні набухання слизової оболонки зі
збільшенням числа келихоподібних
клітин характерна прогресуюча атрофія епітелію,
а також його метаплазія в багатошаровий
плоский. Залози бронхів кістозно-розширені в
структурах стінки запальна інфільтрація.
Проліферативні:
1. Хронічний поліпозний – продуктивне
запалення з утворенням поліпів.
2. Деформуючий хронічний бронхіт – запальна
ініфльтрація, склероз, атрофія еластичних і
м’язових волокон, бронхоектази.
Ускладнення: ателектаз, бронхоектази, хронічна
обструктивна дифузна емфізема, пневмофіброз,
легеневе серце і інші.
69.Бронхоектази – це вогнищеве розширення
просвіту бронхів
По формі: циліндричні, мішковидні. По
генезу: вроджені, набуті.
Вроджені – 2-3% всіх ХНЗЛ, множинні, тому
нагадують кістозні легені.
Гістологічно: хаотичне розміщення структурних
елементів стінки (погано розділені м’язові пучки
та еластичні волокна.).
Набуті – виникають, як ускладнення хронічного
деформуючого бронхіту, а також в вогнищах
ателектазу чи колапсу.
Механізми їх розвитку – підвищення
внутрішньобронхіального тиску (кашель) і при
зниженні еластичності стінки – випинання в
сторону меншого опору.
Гістологічно: порожнина бронхоектазів завжди
вистелена циліндричним або метаплазованим
плоским епітелієм.
Затримка евакуації вмісту в бронхоектазах
зумовлює запалення, яке завжди присутнє при
набутій бронхоектатичній хворобі.
Ускладнення:
1) Легеневі:
 Перифокальні ателектази, пневмонії;
 Карніфікація, пневмосклероз;
 Бронхоектатичні абсцеси;
2) Позалегеневі:

 гіпертензія в малому колі;

 легеневе серце (барабанні палички)
 амілоїдоз
При їх наявності ставиться діагноз
– бронхоектатична хвороба.
70. Терміном «емфізема легенів» (від грец.
Еmphysae - вдувати, роздмухувати) позначаються
патологічні процеси в легенях, що
характеризуються підвищеним вмістом повітря в
легеневій тканині.
Етіологія і патогенез. Розрізняють первинну і
вторинну емфізему. Найбільш частою формою є
вторинна дифузна емфізема, що розвивається
внаслідок хронічних обструктивних захворювань
легень (гострі та хронічні бронхіти, бронхіальна
астма та ін.)
У розвитку емфіземи легень мають значення
чинники, що підвищують
внутрішньобронхіальних і альвеолярне тиск з
розвитком здуття легенів (тривалий кашель,
перенапруження апарата зовнішнього дихання у
склодувів, музикантів духових інструментів,
співаків тощо), зміна еластичності легеневої
тканини і рухливості грудної клітки з віком
(стареча емфізема).
Патологічна анатомія. Легені при емфіземі
легенів об'ємні, м'якої консистенції, зазвичай
трохи спадаються при розтині-грудної клітки. На
поверхні легень часто виявляються пляшечки зі
злилися альвеол (булли), які при розриві можуть
бути причиною спонтанного пневмотораксу.
Емфізема легень може бути інтерстаціальной і
альвеолярної. Інтерстиціальна емфізема
характеризується проникненням повітря в
стремена легені (перебронхіально,
перілобулярно), нерідко поєднується з
емфіземою середостіння, підшкірної емфіземою.
Найчастіше зустрічається альвеолярна емфізема
з підвищеним вмістом повітря в альвеолах.
Альвеолярна емфізема може бути дифузною або
обмеженою. Походження обмеженою емфіземи
часто зумовлене звуженням бронха з наявністю
«клапанного» механізму, розширенням решти
легеневої тканини після оперативного видалення
частки легені (вікарний емфізема), значним
ураженням верхніх часток туберкульоз.
Найбільш часта форма - альвеолярна дифузна
емфізема - є наслідком хронічних обструктивних
захворювань легенів.
73.Ідіопатичний легеневий фіброз – це
специфічна форма хронічної прогресуючої
інтерстиціальноїфіброзуючої пневмонії
невідомої природи, яка спостерігається головним
чином у осіб похилого і старечого віку,
обмежена ураженням легень та асоційована із
патогістологічним і/або радіологічним патерном
звичайної інтерстиціальної пневмонії.
Хоча ІЛФ за визначенням – захворювання
невідомої етіології, описані потенціальні
фактори ризику.
Паління цигарок. Паління асоціюється з
розвитком ІЛФ, особливо у осіб зі стажем
паління понад 20 пачко-років.
Гастроезофагальнийрефлюкс. Результати
декількох досліджень показали, що
гастроезофагальнийрефлюкс, у зв’язку із
мікроаспірацією, є фактором ризику ІЛФ.
Генетичні фактори. Є повідомлення щодо
сімейної форми ІЛФ (наявність
захворювання у 2 і більше біологічних членів
сім’ї), хоча кількість таких випадків становить
менше 5 %. Значна географічна концентрація
випадків сімейного легеневого фіброзу серед
жителів Фінляндії підтверджує значимість
генетичних факторів у розвитку ІЛФ.
71. Бронхіальна астма (БА) — хронічне запальне
захворювання дихальних шляхів, спричинене
значною кількістю клітинних елементів та
медіаторів запалення, яке призводить до
гіперреактивності бронхів, що проявляється
рецидивуючими симптомами свистячого
дихання, скутості у грудній клітці, кашлю,
особливо вночі та рано-вранці. Такі епізоди
зумовлені розповсюдженою, але варіабельною
бронхіальною обструкцією, яка минає спонтанно
або під впливом лікування. Це захворювання
діагностують приблизно в 5–10% населення
багатьох країн світу (в Україні зареєстроване
значно рідше).
Етіологія. На основі вивчення БА виділяють такі
групи етіологічних факторів :
1. Неінфекційні (атопічні, пилові, виробничі,
харчові, медикаментозні алергени; алергени
тварин, комах, кліщів тощо).
2. Інфекційні алергени (віруси, бактерії, гриби,
нейсерії, мікоплазма).
3. Фізичні та метеорологічні фактори (зміна
температури та вологості повітря, коливання
атмосферного тиску, магнітного поля землі).
4. Інтенсивні фізичні навантаження.
5. Механічні та хімічні фактори (неорганічний
пил, пари кислот і лугів).
6. Нервово-психічні впливи.
Патогенез. Виділяють такі основні механізми
розвитку бронхіальної обструкції:
 гостра обструкція — зумовлена спазмом
гладких м’язів бронхів;
 підгостра обструкція — внаслідок набряку
слизової оболонки бронхів;
 хронічна обструкція — закупорення
бронхів, переважно термінальних відділів,
в’язким секретом;
 незворотна (склеротична) — внаслідок
розвитку склеротичних змін у стінці бронхів
при тривалому та тяжкому перебігу
захворювання
Як видно з наведених даних, виділяють такі
ступені БА:
 І ступінь — інтермітуюча БА;
 ІІ ступінь — легка персистуюча БА;
 ІІІ ступінь — середньої тяжкості
персистуюча БА;
 IV ступінь — тяжка персистуюча БА.
Загострення БА
Загострення БА — епізоди прогресуючого
утрудненого зі скороченням дихання кашлю,
свистячого дихання, скутості грудної клітки або
комбінація цих симптомів, які характеризуються
зменшенням потоку повітря на видиху (кількісно
визначається при вимірюванні ОФВ1 та пікової
об’ємної швидкості видиху (ПОШвид)).
72. Саркоїдоз – гранульоматозне захворювання
невідомої етіології, яке може вражати будьякий
орган, але найчастіше маніфестує ураженням
легень. Поширеність саркоїдозу становить 10-20
випадків на 100 тис населення. Клінічна картина
дуже варіабельна: від безсимптомного перебігу,
який не потребує лікування, до розвитку
прогресуючої дихальної недостатності з
летальним виходом. Діагноз саркоїдозу легень
(СЛ) встановлюється на основі результатів
біопсії, яку проводять для визначения наявності
гранульом і виключення інфекційної, злоякісної
або екологічної етіології захворювання.
Лікування має проводитися в пацієнтів із
прогресуючим погіршенням симптомів
захворювання, ґрунтуючись на даних
інструментальних обстежень і результатах
функціональних тестів. Препаратами вибору є
системні кортикостероїди, які складають основу
терапії саркоїдозу.
Незважаючи на численні дослідження, етіологія
та патогенез СЛ на сьогодні вивчені недостатньо.
В основі розвитку захворювання лежить імунно-
опосередковане формування гранульом. У ролі
тригерних факторів, які спричинюють цей
процесс, можуть виступати інфекційні агенти
(мікобактерії, кутібактерії, деякі лімфотропні
віруси), на що вказує виявлення цих патогенів
у матеріалі хворих на саркоїдоз. Крім того,
причиною розвитку саркоїдозу може стати
потрапляння в легені неорганічного пилу. Свою
роль у розвитку гранульоматозного процесу,
характерного для саркоїдозу, відіграє також
генетична схильність. Патогени, які потрапляють
до легень, захоплюються антигенпрезентуючими
клітинами – дендритними клітинами
та макрофагами – і презентуються CD4+ T-
лімфоцитам. Важливе значення для розвитку
запалення мають хемокіни: інтерферонγ (ІНФ),
інтерлейкін (ІЛ)1, ІЛ-2 та фактор некрозу пухлин
альфа (ФНПα). Постійна стимуляція Тлімфоцитів
призводить до накопичення їх у місцях
хронічного запалення та імунно-
опосередкованого формування гранульом.
74. Легенева (артеріальна) гіпертензія (ЛГ)—
синдром, пов’язаний з групою різних засвоєю
природою захворювань, приякому відзначають
складні порушення функції ендотелію легеневих
судин, його проліферацію та ремоделювання
легеневих судин. Перебіг захворювання
характеризується прогресуючим підвищенням
легеневого судинного опору (ЛСО), що
призводить допорушення функції ПШ, СН і
передчасної смерті. Основною клінічною
ознакою ЛГ є рівень середнього АТ вЛА>25 мм
рт. ст. успокої і 30 — під час навантаження. ПШ
— насос системи низького тиску, що добре
адаптується донавантаження об’ємом, але дуже
погано— донавантаження тиском, що
призводить дойого гіпертрофії та дисфункції.
Легеневе серце (сorpulmonale) визначають
прирозвиткудисфункції ПШ внаслідок ЛГ,
асоційованої з хронічними захворюваннями
паренхіми легень.
Класифікація . ЛГ включає ідіопатичну або
первинну форму ЛГ, утому числі так звану
сімейну форму, ЛГ приураженні судин
присистемних захворюваннях сполучної
тканини, привроджених вадах серця внаслідок
шунтування крові з великого кола кровообігу
вмалий, портальній гіпертензії, ВІЛ-інфекції,
хронічній рецидивуючій ТЕЛА, ураженні лівої
половини серця і захворювань легень. Всі ці
хвороби мають загальні патофізіологічні
механізми, що включають прогресуючі зміни
легеневої мікроциркуляції.
Хронічне легеневе серце (cоrpulmonale) — це
синдром, який характеризується гіпертрофією та
дилатацією правих відділів серця в результаті
гіпертензії малого кола кровообігу, яка
зумовлена захворюваннями бронхів і легень,
ураженням легеневих судин, деформацією
грудної клітки за відсутності захворювань
системи кровообігу.
Класифікація легеневого серця за причинами
його розвитку [8, 16]
Гостре легеневе серце
1. Бронхолегеневе — астматичний стан,
поширена пневмонія.
2. Васкулярне — ТЕЛА, раптове звуження
судинного русла.
3. Торакодіафрагмальне — клапанний
пневмоторакс.
Підгостре легеневе серце
1. Бронхолегеневе — лімфогенне,
карциноматозне, повторні астматичні стани.
2. Васкулярне — рецидив ТЕЛА, вузликовий
поліартеріїт.
3. Торакодіафрагмальне — хронічна
гіповентиляція (ботулізм, поліомієліт, міастенія).
75. І. Клініко-анатомічна класифікація раку
легенів, що не втрачає значення і нині, хоча за
кордоном (за винятком країн СНД) практично не
застосовується.
1. Центральний рак — (ендобронхіальний,
перибронхіальний, розгалужений). Пухлина
локалізується у головному, часточковому
або сегментарному бронху.
2. Периферійний рак розвивається з епітелію
субсегментарних бронхів, бронхіол
 (сфероподібний, пневмонієподібний, рак
Пенкоста — верхівки легені).
3. Атипові форми (медіастинальний рак,
міліарний карциноматоз, мозкова, кісткова,
печінкова форми), зумовлені особливостями
росту та метастазування.
ІІ. Морфологічна класифікація — наведена вище
(див. Міжнародну гістологічну класифікацію
пухлин легенів та плеври).
У клінічній практиці широко застосовуються
поняття „недрібноклітинний рак легенів" (НДРЛ)
та „дрібноклітинний рак легенів" (ДРЛ)
внаслідок відмінностей цих пухлин за
походженням, перебігом, методами лікування і
прогнозом. Поширене також розподілення
плосколітинного раку й аденокарциноми на
високо-, помірно- та низькодиференційовані
типи.
Плоскоклітинний рак легенів зустрічається у 40-
50% випадків, аденокарцинома — у 20-30% та
дрібноклітинний рак — у 20—25% випадків
Розрізняють прямі і непрямі, анатомічні
та функціональні ознаки раку легені.
Прямі анатомічні ознаки: 1) горбисті,
папіломатозні, пухлинні розростання
різноманітного розміру і кольору;
2) різноманітного виду інфільтрати слизової
оболонки у вигляді підвищення з гладкою,
горбистою, нерівною поверхнею; 3) звуження
просвіту бронха ексцентричного або
концентричного характеру з ригідністю стінок;
4) тріада Ікеди: інфільтрати з розширенням
судин, патологічна зміна слизової оболонки,
розмитий малюнок хрящів.
Непрямими анатомічними ознаками раку легені є
симптоми, викликані тиском пухлини на бронх
зовні, проростанням її у бронх або
метастатичними лімфатичними вузлами:
1) сідлоподібна, сплющена шпора біфуркації
трахеї; 2) ущільнення стінок бронхів,
при інструментальній пальпації; 3) дислокація
початків сегментарних бронхів; 4) деформація і
деструкція гребеняміжсегментарної та
субсегментарної шпори; 5) нечіткість малюнка
хрящових кілець; 6) пухка, набрякла, із
локальною гіперемією слизова оболонка, що
кровоточить.
76. Хвороба Альцгеймера (ХА) характеризується
прогресуючим зниженням когнітивних функцій і
розвитком поведінкових розладів та є найбільш
частою причиною деменції у старечому віці (40-
50% з усіх випадків деменції). Хвороба
зустрічається в 10-15% людей віком від 65 років,
та більше 20% серед людей віком понад 80 років.
Вперше описана німецьким психіатром
Альцгеймером.
Етіологія: в 5% випадків виявляються сімейні
форми. Надається велика роль спадковій
схильності. Жінки хворіють частіше ніж
чоловіки. Раніше вважали, що хвороба
обумовлена дефіцитом ацетилхоліну і його
ферментів в структурах кори головного мозку.
Клінічні прояви хвороби Альцгеймера пов’язані
із старечим церебральним амілоїдозом, що
виявляють у 100% хворих.
Патоморфологія. Макроскопічно - церебральна
атрофія, зменшення об’єму та маси мозку,
атрофія звивин кори, розширення кіркових
борозн і шлуночкової системи. Атрофії
підлягають тім’яна, скронева та лобна частки у
зв’язку з якою можливий розвиток зовнішньої
гідроцефалії.
Наслідки: виражені інтелектуальні розлади,
емоційна лабільність, порушення кіркових
функцій, зниження мотивацій, збудження та
порушення соціальної поведінки. При важкому
перебігу можливі екстрапірамідні симптоми,
логоклонії, епілептичні напади.
Причиною смерті при хворобі Альцгеймера
здебільшого бувають респіраторні інфекції,
бронхопневмонія, деменція.
77. Розсіяний склероз (РС) - це хронічне запальне
демієлінізуюче захворювання інфекційно-
алергійного походження, що починається
здебільшого в молодому віці, проявляється
ознаками багатовогнищевого ураження
переважно ЦНС, носить ремітуючий, рідше
прогредієнтний характер перебігу, часто
призводить до інвалідизації.
Етіологія розсіяного склерозу залишається
нез'ясованою. Провідну роль у розвитку
захворювання в даний час надають інфекції та
імунологічних зрушень (інфекційно-алергічних
за-гическая теорія). У крові і спинномозкової
рідини хворих на розсіяний склероз виявляється
часом висока концентрація протикорової антитіл.
Однак виділити вірус розсіяного склерозу з
спинномозкової рідини хворих або з мозку
померлих поки не вдалося. В останні роки
виникло припущення про етіологічну зв'язку
розсіяного склерозу з повільними вірусами, т. Е.,
вірусами, які тривалий час знаходяться в
організмі в латентному стані, а потім під
впливом якихось несприятливих чинників
активізуються і обумовлюють розвиток
хронічного прогресуючого захворювання.
Патоморфология. Рассеянный склероз
принадлежит к
демиелинизирующимзаболеваниямнервнойсисте
мы, при
которыхосновныепатоморфологическиеизменени
яразвиваются в белом веществе и
характеризуютсяраспадоммиелиновыхоболочекп
роводниковых систем в различныхотделах
головного и спинного мозга. Наиболее часто
онилокализуются в боковых и заднихстолбах
спинного мозга, в области моста, мозжечке и
зрительных нервах. Уражаються, головним
чином, еволюційно молоді нервові структури -
пірамідні провідники, задні стовпи .спінного
мозку, неперекрещенние волокна зорового нерва.
Мієлінова оболонка периферичних нервів в
більшості своїй не страждає (за винятком
зорового нерва). Патоморфологічні зміни при
розсіяному склерозі проходять три стадії
розвитку.
78. Бічний аміотрофічний склероз (лат. sclerosis
amyotrophica lateralis) — рідкісне
прогресуюче нейродегенеративне
захворювання невідомої етіології, яке
уражає моторну систему. Хоч етіологія хвороби
до кінця не з'ясована, більшість вчених
припускає поліетіологічну природу хвороби
(генетичні зміни, вплив токсинів,
порушення метаболізму мотонейронів).
Дегенеративні зміни відбуваються в корі
головного мозку, в кірково-спинномозкових
шляхах (які в основному проходять в бічних
канатиках спинного мозку) та в передніх рогах
спинного мозку. Часом можуть
долучатися паркінсонізм та деменція, особливо
при ендемічному для деяких тихоокеанських
регіонів типі бічного аміотрофічного
склерозу — комплексі БАС-паркінсонізм-
деменція (хвороба Гуам). Патогенез хвороби
включає декілька пов'язаних між собою ланок,
таких як ексайтотоксичність, пероксидні реакції,
агрегація білків, мітохондріальнадисфункція і тд.
Клініка хвороби вперше була описана Шарко в
1869 році і складається зі змішаного спастично-
в'ялого (наявність елементів як центрального, так
і периферичного паралічів) паралічу або парезу.
Бічний аміотрофічний склероз має декілька
варіантів дебюту. Діагноз хвороби виставляють
на основі клінічної картини, а також при
проведенні електроміографії, транскраніальної
стимуляції, МРТ чи іншого методу
нейровізуалізації, лабораторних та генетичних
досліджень. Критерії, які забезпечують
правильність та уніфікованість діагнозу по
всьому світу називається «критеріями Ель
Ескоріаль». Етіологічного лікування немає;
єдиним ефективним засобом для
патогенетичного лікування є рилузол, який дещо
подовжує тривалість життя хворих. Активно
проводиться симптоматичне лікування.
Найчастіше хворі помирають від дихальної
недостатності.
Існують дві концепції, які пояснюють через що
виникає хвороба: інфекційно-токсична (вплив
різних екзотоксинів, вірусів) та ендогенно-
абіотрофічна (порушення метаболізму
мотонейрона на генетичному рівні). Багато
науковців поєднуюють дві концепції в одну —
мультифакторіальну (дія як зовнішніх чинників,
так і генетично обумовлених факторів).
Патогенез бічного аміотрофічного склерозу
складний і до кінця не з'ясований. Вважається,
що розвиток хвороби пов'язаний
з ексайтотоксичністю (надмірна дія
збуджуючих амінокислот), дією пероксидних
радикалів, мітохондріальноюдисфункцією,
агрегацією білків та порушенням аксонного
транспорту, дефектами, пов'язаними
з нейротрофінами, патологією нейроглії.
79. Смерть мо́ зку – це повна загибель головного
мозку, при якій реанімаційні заходи можуть
штучно підтримувати дихальну
діяльність, кровообіг і функцію серця, що
створює видимість життя. Поняття смерті мозку і
смерті всього організму є ідентичними. На
сьогоднішній день поняття «смерть мозку»
використовують, коли мова йде про
патологічний стан, пов'язаний з
повним некрозом тканин головного мозку і
перших шийних сегментах мозку спинного, при
збереженні газообміну та серцевої діяльності, які
забезпечуються безперервної штучною
вентиляцією легень.
Причин, які обумовлюють смерть мозку, існує
безліч, серед них може бути набряк мозку,
інтоксикація, черепно-мозкова травма та інші.
Некроз шийних сегментів зазвичай викликається
припиненням кровообігу в вертебральних
артеріях.
Фактичні поняття «Позамежної коми» є
синонімом смерті мозку, лікування якого на
даний момент є безглуздим. Пацієнт, у якого
констатовано даний стан, по суті є «живим
трупом».
Серед ознак смерті мозку:
Відсутність нормального тонусу всіх м'язів,
тобто атонія, стала і повна відсутність свідомості
(кома). Відсутність корнеальних,
окулоцефалічних, окуловестибулярних,
трахеальних і фарінгеального рефлексів. Немає
реакції зіниць на яскраве світло, очні яблука є
нерухомими. Відсутність можливості самостійно
дихати. Немає реакції на больові відчуття, навіть
сильні.
Постреанімаційнаенцефалопатія - це складний
комплекс структурно-функціональних змін, які
відбуваються в тканинах ЦНС після успішної
серцево-легеневої реанімації.
Постреанімаційнаенцефалопатія розвивається
внаслідок дистрофічно-деструктивних змін
нейронів, клітин глії і судин з неповною
репаративною регенерацією.
Патоморфологія. Патоморфологічні зміни
розвиваються у всіх відділах ЦНС. Дифузно-
вогнищеві аноксичні пошкодження головного і
спинного мозку після перенесеної клінічної
смерті відрізняються рядом ознак. В перші дві
години післяопераційного періоду головний
мозок рівномірно збільшений в об'ємі, кора
великих півкуль ущільнена, в мигдаликах
мозочка спостерігається симетрична
странгуляційна борозна, ліквор в
субарахноїдальному просторі не визначається
(найбільша його кількість знаходиться в
цистернах і шлуночках мозку).
80. Периферична нейропатія — це ураження
периферичної нервової системи, де страждають
тіла нейронів, корінці спинномозкових нервів,
нервові стовбури чи термінальні волокна.
Полінейропатія — це ураження декількох
периферичних нервів, зазвичай асиметрично.
Мононейропатія — ураження одного
периферичного нерва, частіше буває
при локальній травмі. Існує множинна
мононейропатія (мононеврит), при якій (якому)
уражається декілька периферичних нервів (руки,
ноги). Аксональнанейропатія — ураження аксона
нервових клітин, а демієлінізуючанейропатія —
ураження мієлінової оболонки нерва.
Діабетична нейропатія
Ураження центральної нервової системи
при цукровому діабеті проявляється у вигляді
енцефалопатії та мієлопатії. Нерідко
енцефалопатія та мієлопатія розвиваються
одночасно (енцефаломієлопатія). Енцефалопатія
— наслідок гіпоглікемічних і кетоацидотичних
станів. Клінічно проявляється цефалгічним,
астеноневротичним, дисомнічним,
кохлеовестибулярним синдромом, вегетативними
розладами.
Гіпоглікемічна кома супроводжується розвитком
розсіяної осередкової мікросимптоматики,
вегетативної дисфункції та астеноневротичних
проявів із міастенічним синдромом.
Мієлопатія нерідко проявляється вираженими
провідниковими розладами больової і
температурної чутливості в поєднанні
з пірамідною недостатністю та рефлекторною
пірамідною асиметрією.
Ураження периферичної нервової системи
супроводжується дистальною діабетичною
полінейропатією, що може мати форму
сенсорної, моторної чи сенсомоторної.
На початку це проявляється чутливими
розладами у вигляді парестезій (відчуттям
повзання мурашок), болю в нижніх кінцівках,
особливо в нічний час, інколи з болючими
судомами. У подальшому хворих турбує відчуття
оніміння, синдром «ватних ніг». Під час огляду
відзначають проксимальну аміотрофію. М’язи
проксимальних відділів кінцівок стають
слабкими, хворому важко вставати. У осіб
старшого віку може розвинутися осередкова
нейропатія, яка супроводжується порушенням
чутливості й монопарезами. Можливе ураження
декількох нервів із формуванням комплексу
симптомів. Серед черепно-мозкових нервів
частіше уражаються окорухові нерви, що
призводить до диплопії та косоокості.
Діабетична автономна нейропатія проявляється
у вигляді кардіоваскулярної,
гастроінтестинальної, урогенітальної форми,
порушення системи дихання, порушення функції
зіниць, порушення функції потових залоз,
нейропатії мозкового шару надниркових залоз,
порушення терморегуляції, нейроендокринної
системи, розвивається діабетична кахексія.
Кардіоваскулярна форма проявляється
тахікардією спокою, фіксованим ригідним
серцевим ритмом, аритмією, ортостатичною
гіпотензією, безбольовою ішемією та інфарктом
міокарда. Серед найчастіших причин раптової
серцевої смерті у хворих на цукровий діабет
вважають автономну нейропатію. Серед
гастроінтестинальної автономної нейропатії
найчастіше виявляють гіпо- і атонію шлунка
(гастропарез), гіпомоторику кишечнику,
рефлюкс-езофагіт, дисфагію, абдомінальний
больовий синдром, а при урогенітальній
формі — атонію сечового міхура,
еректильнудисфункцію, порушення вологості
піхви.
81. Деформуючий остеит (хвороба Педжета)
Суть захворювання полягає в безперервній
перебудові кісткової тканини - відбувається
розсмоктування старої і утворення нової кістки,
при цьому переважає костеобразование за
рахунок активної участі окістя. Найчастіше
зустрічається, у осіб зрілого та похилого віку,
Етіологія невідома, імовірний ризик
саркоматозние переродження.
Виникає деформація кісток, їх викривлення,
потовщення. Уражаються довгі трубчасті кістки,
тазові, черепні, лицьові кістки, щелепи.
Патанатомія. Гістологічна картина хвороби
Педжета показує порушення співвідношення
губчастої і компактної частини кістки.
Відзначається остеокластичну розсмоктування
кортикального шару і новоутворення кістки у
вигляді відкладення остеоіда на старі структури,
формування нових кісткових балок. В результаті
кістка як би складається з дрібних фрагментів,
складених безладно і спаяних лініями
склеювання, які дають характерну мозаїчну
картину. Перебудова кістки супроводжується
розростанням фіброретікулярной тканини в
кістковомозкових просторах.
82. Фіброзна дисплазія.
Загальні відомості
Вперше фіброзну остеодисплазію виділив В. Р.
Брайцев у 1927 році, коли він дав чіткий опис
морфологічної картини захворювання. До цього
фіброзну дисплазію описували під різними
назвами, найчастіше як фіброзну
остеодистрофію, однобічну фіброзну
остеодистрофію, фіброкістозну хворобу,
фіброостеому. У 1938 році
Lichtenstein підтвердив дослідження В. Р.
Брайцева і тому тепер цей процес називають
пухлиною Брайцева - Ліхтенштейна.
У класифікації О. О. Колесова фіброзну
дисплазію віднесено до розряду
остеогсннихпухлиноподібних утворень, а Т. П.
Виноградової - до доброякісних пухлин. За
даними щелепно-лицевої клініки Московського
медичного стоматологічного інституту (О. О.
Колесов, 1964), фіброзна дисплазія буває у 7,8%
хворих з ураженням щелеп пухлинами та
пухлиноподібними утвореннями.
У ЦНД1С із 92 хворих на фіброзну
остеодисплазію у 27 осіб була моноосальна
форма її, а у 65 - поліосальна (у межах черепа та
інших відділів скелета); верхньощелепна кістка
була вражена у 72%, а нижньощелепна у 49%
випадків (О. Е. Балута та співавт., 1996).
Патогенезостаточно ще не з'ясовано. На думку В.
Р. Брайцева (1927), L. Lichtenstein (1938, 1942),
Н. Jaffe (1942), в основі фіброзної дисплазії
лежить порушення нормального процесу
кісткоутворення, яке полягає в тому, що на
певній стадії розвитку мезенхіма
диференціюється не в кісткову тканину, а в
фіброзну.
Найчастіше виявляється у вигляді моноосального
або ж однобічного поліосального захворювання.
Уражує діафізарні відділи трубчастих кісток -
стегна, великогомілкові кістки, а також плечові,
променеві кістки, скелет обличчя та мозковий
череп. На кінцівках виявляється болями, здуттям,
деформацією або вкороченням кінцівки,
кульгавістю. Кісткові розростання в мозковому і
лицевому черепі бувають однобічними і тому
спричинюють значну асиметрію обличчя.
Улюбленої локалізації фіброзної дисплазії в
щелепах нема. Сформоване вогнище в щелепі
нагадує кісткове здуття
абонерівномірнугорбистість кістки.
Якщо «пухлина» локалізується біля краю очної
ямки, виникає симптом видавлювання очного
яблука з деформованої і звуженої орбіти. Це
призводить до однобічного «левового»
спотворення черепа.
На нижній щелепі у дітей може спостерігатися як
дифузне ураження всієї щелепи, так і ізольоване
ураження лише однієї суглобової голівки. При
ураженні нижньої щелепи функція її, як правило,
не страждає, відкривання рота вільне,
пережовування безболісне.
У деяких випадках поліосальної фіброзної
остеодисплазії буває (переважно у дівчаток)
синдром Олбрайта, що характеризується
наявністю не тільки кісткових змін, але й
передчасним статевим дозріванням і
пігментними плямами на шкірі, які створюють
враження географічної карти. Локалізуються
вони переважно на животі, спині, сідницях, на
бічній поверхні тулуба, на промежині і на
стегнах.
Макроскопічно фіброзна дисплазія має
різноманітний вигляд, найчастіше - тканини, яка
кришиться і нагадує розм'якшені кісткові
пластинки, між якими міститься сіра або бура
м'яка тканина. У деяких хворих «пухлина» має
сірий колір, пружну консистенцію або м'ясистий
вигляд; іноді тканина ослизнена і неоднорідна.
Мікроскопічно: розростання патологічної
остеогенної тканини, в якій можуть переважати
колагенові волокна з витягненими клітинами
типу фібробластів або ж пухко розміщені ніжні
колагенові волокна з зірчастими чи круглястими
клітинами. Серед них - примітивно побудовані
кісткові балочки, облямовані остеобластами,
слабко звапнені, що зберігають примітивну
структуру. Кількість їх може бути різною навіть
у того самого хворого, у тій самій кістці - від
поодиноких до густої сітки типу остеоми. Все це
дає змогу хірургові в одних випадках легко
вичерпати змінену тканину ложкою, а в інших -
вилущити, застосовуючи певне зусилля.
83. Остеомієліт (osteomyelitis, грец. Osteon кістка
+ myelos кістковий мозок + -itis) - запалення
кісткового мозку, зазвичай поширюється на
губчаста і компактне речовина кістки і окістя.
Класифікація. За етіологічним ознакою
розрізняють неспецифічний О., викликається
гнійними мікроорганізмами, і специфічний,
викликаний специфічною мікрофлорою. Залежно
від шляхів проникнення збудників інфекції в
кістку виділяють гематогенний (ендогенний) і
негематогенний (екзогенний) остеомієліт.
Гематогенний О. виникає в результаті занесення
по кровоносному руслу збудників гнійної
інфекції з віддаленого вогнища (гострий
гематогенний і первинно-хронічний О.).
Екзогенний О. викликається інфекцією, що
проникає в кістку при пораненнях, операціях або
за рахунок безпосереднього переходу гнійного
запалення на кістку з навколишніх органів і
тканин. Залежно від механізму виникнення
розрізняють вогнепальний, посттравматичний,
післяопераційний і контактний остеомієліт.
Вогнепальний О. є наслідком вогнепальних
поранень з пошкодженням кістки.
Посттравматичний О. розвивається при
відкритих переломах. Післяопераційний О. може
виникнути при оперативному лікуванні закритих
переломів, інших операціях на кістках і частіше
пов'язаний з порушенням правил асептики.
Етіологія. Збудником неспецифічного О. можуть
бути будь-які мікроорганізми, але найбільш
часто - аеробні гноєродниє мікроорганізми
стафілококової і стрептококової групи. Більш
ніж в 90% випадків при гострому гематогенному
О. з гною виділяють золотистий стафілокок.
Відзначається збільшення числа остеомієлітів,
обумовлених неклостридиальной анаеробної і
грамнегативної флорою. У рідкісних випадках
гематогенний О. має грибкову етіологію.
Мікрофлора гною у одного і того ж хворого з
плином часу може змінюватися. До первісної
ендогенної інфекції в хронічних випадках
приєднується вторинна екзогенне інфікування
мікрофлорою, що розповсюджується з поверхні
тіла по Свищева ходу. При екзогенному О.
мікрофлора проникає в кістку з навколишнього
середовища через рану (при відкритому
переломі, вогнепальне поранення), при операції
(наприклад, остеосинтезе) або безпосередній
перехід гнійного процесу з навколишніх м'яких
тканин.
Патологічна анатомія. У початковій стадії
гострого гематогенного О. розвиваються
дифузний набряк кісткового мозку і серозне
запалення, яке в подальшому змінюється його
гнійної інфільтрацією. Процес, що має характер
флегмони, поширюється вздовж кістки і по
напрямку до окістя. Підвищення
внутрішньокісткового тиску посилює порушення
кровообігу кістки, в результаті чого
відбуваються некроз і Аутоліз кісткових
перекладин, кортикального шару кістки, стінок
каналів остеонов. Резорбція кістки
супроводжується появою в ній дрібних дефектів,
заповнених гноєм, які зливаються в більш великі
фокуси, що містять секвестри. Тромбофлебіт і
тромбартерііт дрібних судин кістки повністю
позбавляють харчування вражений її ділянку, в
результаті чого зона некрозу кістки
збільшується. Окістя спочатку потовщується, а
потім відшаровується гноєм, який проникає з
кістковомозкового каналу по кістковим каналах.
84.МіодистрофіяДюшена — генетичне
захворювання, що характеризується швидким
прогресуванням м'язової дистрофії. Призводить
до повної втрати здатності рухатися та в
підсумку до смерті. Хворіють тільки чоловіки.
Жінки можуть бути носіями гена.
Із прогресуванням хвороби м’язова тканина
замінюється жировою, і вже у віці 14–15 років
знаходять адипоцити замість м’язових клітин.
Тому вкрай важливою є рання діагностика.
Батьки можуть привернути увагу педіатра
до затримки розумового розвитку, слабкості та
швидкого виснаження дитини. Просте
та доступне визначення
кількості креатинфосфокінази, аланін-
амінотрансферази,
аспартатамінотрансферази може допомогти
запідозрити хворобу на найбільш ранніх
термінах.
У клінічній картині поступово будуть з’являтися
такі ознаки:
 затримка мовлення, розумового розвитку
(30% хлопчиків), аутизм;
 м’язова слабкість, що унеможливлює
ходьбу, підіймання по сходах;
 симптом Шерешевського — Говерса
(багатоступеневий перехід
із горизонтального до вертикального
положення);
 псевдогіпертрофія литкових м’язів;
 гіперлордоз;
 еквінус стопи.
 Частота проявів кардіальних симптомів
збільшується з віком. Зазвичай ураження
серцевого м`яза вперше діагностується між
6-м і 7-м роком і до 20 років зустрічається у
95% хворих. Найбільш часті порушення –
тахікардія, аритмії і серцева недостатність.
Особливо виражені дані симптоми на
 кінцевій стадії захворювання. Ураження
м`язів у хворих з міопатією Дюшена завжди
сполучається з патологією міокарда
(серцевого м’яза). Розвивається
гіпертрофічна або
дилатаційнакардіоміопатія.
 Дихальна недостатність є самою
розповсюдженою причиною смерті у
пацієнтів з м`язовою дистрофією Дюшена.
Вона розвивається як результат
прогресування м`язової слабкості, в тому
числі втягується в процес дихальна
мускулатура, зниження життєвої ємності
легень, виникнення епізодів апное і зміни
газового складу крові, а також через
деформацію опорно-рухового апарату і
формування сколіозу
грудопоперековоговідділу хребта. Перші
ознаки дихальних порушень виявляються
вві сні.
 Основними розлади шлунково-кишкового
тракту при м`язовій дистрофії Дюшена
спостерігаються у верхніх відділах травного
тракту – рото глотці, стравоході і шлунку.
Багато пацієнтів відчувають дисфагію,
необхідність відкашлятися під час та після
їжі, печію, нудоту та блювання під час та
 після їжі. Можуть похлинутися коли
приймають їжу. Прогресуюча атрофія
поперековополосатої та гладкої мускулатури
може служити причиною такого
ускладнення, як гостра дилатація шлунка,
що виникає у II декаді життя пацієнтів. Вона
проявляється сильним болем внизу живота,
нудотою, блюванням з домішкою жовчі.
 У частини хворих виникають
нейроендокринні порушення і проявляються
гіпогеніталізмом, атрофією яєчок,
зниженням фертильності.
 Спостерігається дефіцит церебральних
ізоформдистрофіна-аподистрофінів, що
призводить у 30% хворих до розумової
відсталості різного ступеня.
85. Міотоніі - гетерогенна група нервово-
м'язових захворювань, об'єднана спільним
характерним комплексом порушень м'язового
тонусу, що виявляється утрудненням
розслаблення м'язів після активного скорочення.
Розрізняють спадкові миотонии (стаціонарні
повільно прогресуючі і періодичні, рецидивуючі
форми) і міотоніческіе синдроми.
Частота 0,3-0,7 на 100 000 населення.
Успадковується по аутосомно-домінантним
типом. Пенетрантность більш висока в осіб
чоловічої статі. Патогенез. Мають значення
порушення проникності клітинної мембрани,
зміна іонного і медиаторного обміну (порушення
функціонального взаємозв'язку в ланці кальцій-
тропонин-актоміозін), підвищена чутливість
тканини до ацетилхоліну і калію.
Патоморфологія. При світловій мікроскопії
виявляється гіпертрофія окремих м'язових
волокон; гистохимически визначається
зменшення розмірів II типу м'язових волокон;
при електронній мікроскопії виявляються
помірна гіпертрофія саркоплазматической
мережі, зміна форми і збільшення розміру
мітохондрій, розширення
телофрагмамиофибриллярних волокон.
Клінічні прояви. Вперше симптоми
захворювання проявляються переважно у віці 8-
15 років. Провідними ознаками служать
міотоніческіе спазми - труднощі розслаблення
м'язів після активного напруги. Міотоніческіе
спазми локалізуються в раз-особистих групах
м'язів, частіше в м'язах кисті, ніг, жувальних
м'язах і кругових м'язах очі. Сильне стиснення
пальців кисті, тривале статичне напруження ніг,
змикання щелеп, зажмуріваніе очей викликають
тонічні спазми. Фаза розслаблення м'язів
затримується на тривалий час, і хворі не в змозі
швидко розтиснути кисті, змінити положення ніг,
відкрити рот, очі. Повторні руху зменшують
міотоніческіе спазми. Підвищення механічної
збудливості м'язів визначається за допомогою
спеціальних прийомів: при ударі неврологічним
молоточком по піднесенню I пальця відбувається
приведення його до кисті (від декількох секунд
до хвилини) - «симптом великого пальця», при
ударі перкусійні молоточком по мові на ньому
з'являється ямка, перетяжка - «симптом мови».
Зовнішній вигляд хворих своєрідний. Внаслідок
дифузних гіпертрофії різних м'язів вони
нагадують професійних атлетів. При пальпації
м'язи щільні, тверді, однак об'єктивно м'язова
сила знижена. Сухожильнірефлекси нормальні, в
важких випадках знижені.
86. Міопатії - група спадкових захворювань, що
виявляються м'язовою слабкістю і атрофією
м'язів. Прогресуючі міопатії називають також
Міодистрофія. Гістологічно виявляються
зниження числа м'язових волокон і
варіабельність розмірів залишилися. При
аміотрофія (атрофія м'язів при ураженнях
рухових нервів або мотонейронів)
патологоанатомічна картина інша. Існує кілька
типів міопатії.
Тяжкість і швидкість прогресування
захворювання залежить від типу міопатії і
індивідуальних особливостей. Найбільш важкий
перебіг міопатія Дюшенна, при якій більшість
хворих не доживають до 20 років. При інших
міопатіях хворі досягають зрілого віку. Існують
легкі форми міопатій, що вражають лише певні
групи м'язів і практично не обмежують
життєдіяльність.
Патогенез більшості миопатий залишається
невідомим. Нещодавно показано, що в основі
цих захворювань може лежати дефект мембрани
м'язових клітин. Міопатії Дюшенна і Беккера
пов'язані з делецией в локусі Xp21 (на короткому
плечі X-хромосоми). При міопатії Дюшенна в
мембрані м'язових клітин відсутній продукт
даного гена - дистрофин, а при більш
доброякісної міопатії Беккера спостерігається
зниження вмісту дистрофина або виявляється
дистрофин з аномальним молекулярною вагою.
Патогенез інших міопатій менш вивчений.
Вроджена міотоніяТомсена сімейно-спадкове
захворювання (аутосомно-домінантний тип
спадкування), яке проявляється в дитячому або
юнацькому віці. При цій хворобі уражуються
м'язи кінцівок і тулуба (при спробі швидко
рухатися хворі падають), іноді обличчя та
голови, що веде до міотоніческім розладів мови,
міміки, жування. У хворих, які страждають
міотоніюТомсена, підвищена механічна
збудливість м'язів. Захворювання спочатку
прогресує, а потім може стабілізуватися, але
одужання не буває.
Атрофічна миотония (хвороба Штейнерта)
спадкове захворювання (аутосомно-домінантний
тип спадкування), що вражає частіше чоловіків,
зазвичай на третьому десятилітті життя. У цих
випадках характерні атрофія м'язів, переважно
передпліч, шиї та обличчя, ригідність і
уповільнене розслаблення м'язів,
паркінсоноподібних поза; у лежачих хворих -
закидання голови назад при швидкому
підніманні плечей. Інші ознаки: акроціаноз,
атрофія яєчок, катаракта, порушення психіки,
зниження основного обміну, часте поєднання з
Струм. Перебіг прогресуюче, з повною
інвалідизацією хворих.
87. Міастенія (myastheniagravispseudoparalitica) -
захворювання, що виявляється патологічної
м'язової стомлюваністю. Патогенез. Міастенія -
аутоімунне захворювання, пов'язане з
утворенням антитіл до рецепторів
постсинаптичної мембрани з її подальшою
деструкцією і блоком нервово-м'язової передачі.
Клінічні прояви. Жінки хворіють частіше, ніж
чоловіки. Як правило, захворювання починається
у віці 20-30 років. Основою клінічних проявів
служить синдром патологічної м'язової
стомлюваності. М'язова слабкість наростає при
рухах, посилюється вечорами. Виділяють
генералізовану і очну форми міастенії. В
останньому випадку симптоматика обмежується
ізольованими окоруховими розладами. Слабкість
очних м'язів призводить до диплопії і косоокості,
одне або двосторонньої птоз, найбільш
вираженого до кінця дня. Нерідко відзначається
слабкість лицьовій і жувальної мускулатури.
Утруднення мови і ковтання можуть бути
виявлені після більш-менш тривалої розмови,
прийому їжі. Можливі слабкість і підвищена
стомлюваність м'язів мови, носовоївідтінок
голосу.
Поразка поперечно мускулатури кінцівок, тулуба
і шиї, мімічних м'язів призводить до поширеної
м'язової слабкості. Генералізована форма
міастенії супроводжується дихальними
розладами. Відзначається слабкість сфінктерів,
що супроводжується нетриманням сечі і калу.
Течія. Захворювання, як правило, прогресує, хоча
зустрічаються варіанти сприятливого перебігу.
Можливі миастенические епізоди (короткі
миастенические розлади і тривалі спонтанні
ремісії, зокрема, при ізольованій очної формі
міастенії) і миастенические стану (стабільні і
тривалі прояви міастенії). У хворих
генералізованою міастенією може наступити
різке погіршення стану у вигляді
миастенического кризу з поширеною м'язовою
слабкістю, окоруховими і бульбарними
симптомами (Афоня, дизартрія, дисфагія),
порушеннями дихання, а також вегетативними
розладами. При цьому розвивається гостра
гіпоксія головного мозку з розладом свідомості.
Можливий летальний результат.
88. Ангіна (тонзиліт) - інфекційно-алергічне
захворювання з з вираженими запальними
змінами в лимфаденоидной тканини глоткового
кільця Пирогова-Вальдейера. Етіологія: вплив
патогенних збудників (стрептокок, стафілокок,
віруси) на ослаблений організм (в результаті
травми, переохолодження, які виступають
вирішальними факторами).
Патогенез: трансепітеліальном або гематогенно
проникає інфекція, часто аутоінфекція
(стафілокок, стрептокок, аденовіруси, асоціації
мікробів)  запальні зміни лимфаденоидной
тканини глотки. 2) Класифікація ангіни: А.
гостра ангіна: 1. катаральна 2. фібринозна 3.
гнійна 4. лакунарная 5. фолликулярная 6.
некротическая 7. гангренозная Б. хронічна ангіна
Патологічна анатомія різних форм ангіни: 1.
катаральна ангіна - слизова мигдаликів різко
повнокровна, набрякла, покрита слизом. 2.
лакунарная ангіна - в глибині лакун мигдалин
скупчується ексудат і виступає на поверхню
мигдалин у вигляді жовтих плям; мигдалина
инфильтрирована лейкоцитами. 3. фолікулярна
ангіна - уражаються лімфоїдні фолікули;
мигдалини збільшені в розмірах, в фолікулах
визначаються ділянки гнійного розпаду; 5. гнійна
ангіна - зазвичай відзначається розлитий гнійний
процес - флегмона мигдалини, рідше формується
абсцес мигдалини 6. некротическая ангіна -
некроз слизової оболонки мигдаликів. При
хронічній ангіні відбувається склероз мигдалини,
розширення лакун, іноді різке збільшення
мигдалини.
Місцеві ускладнення: 1. паратонзіллярний або
заглотковий абсцес 2. флегмона мигдалини 3.
некроз мигдалин, кровотеча Загальні
ускладнення: 1. тромбофлебіт 2. приєднання
вторинної інфекції 3. Сепсис
89. Е З Про Ф А Г І Т - це запалення слизової
оболонки стравоходу - поняття клініко-
морфологічне.
Класифікація гострий езофагіт до 3-х місяців в
дитячому та підлітковому віці
хронічний езофагіт> 3 місяців протікає циклічно
по морфології I ст. - набряк, гіперемія, велика
кількість слизу II ст. - + поява одиничних ерозій
на вершинах складок III ст. - многоч. ерозії на тлі
вираженого набряку і гіперемії IV ст. - поширені
по всьому стравоходу ерозії, контактна
кровоточивість, набряк, гіперемія + в'язка слиз у
вигляді нальоту по етіології
1) бактеріальні (дизентерія, скарлатина,
грип, сепсис, грип, грибкові ураження)
2) хімічні 3) фізичні (травматичні)
первинні (дифтерія, скарлатина, грип,
сепсис ...) вторинні (виразкова хвороба,
ахалазія кардії, дивертикул стравоходу,
грижа стравохідного отвору діафрагми
Етіологія і патогенез 1) гострий езофагіт
пов'язаний з інфекційними захворюваннями,
Ожо-гами, отруєннями, травмами, рідше
алергічною реакцією Ряд інфекцій (грип,
скарлатина, дифтерія, інф. Паротит, бр. Тиф)
протікають з явищами езофагіту. Причина -
зниження імунної активності + спадкова
схильність. У хворих зі зниженою іммунол-ня
активністю може бути некротичний варіант
перебігу.
Важкий езофагіт при хімічних опіках, при цьому
шматки слизової відторгаються з кашлем (його
називають ексфоліатівним або мембранозний).
 2) хроническийэзофагит

Наиболеечастойпричинойявляетсягастроэзофага
льныйрефлюкс (заброссодержимогожелудка в
пищевод), в норме в нижнейчастипищево-да
пищеводныйсфинктерзакрыт.
Факторыснижающие тонус сфинктерапище-вода:
швидка їжа великої кількості їжі разом з потоком
заглатілаваемого повітря, швидко підвищує тиск
в шлунку і долає то-нус сфінктера має значення
якість їжі: жирне м'ясо, борошняні вироби +
алкоголь викликають затримку їжі в шлунку і
розслаблюють сфінктер харчов-да і призводять
до розвитку езофагіту куріння, вживання
алкоголю, шоколаду лікарські препарати:
антагоністи кальцію, нітрати, анальгетики
(морфін), антіхолінолітіческіе препарати
(атропін, метацин, платифілін), теофілін
найбільше значення в розвитку рефлюкс-
езофагіту має грижа стравохідного отвору
діафрагми.
Основний фактор є
вираженістьгастроезофагальногорефлюксу.
Поряд з цим має значення кількість що
надходить зі шлунка їжі в стравохід, її якість і
час впливу. У нормі стравохід очищається під
час ковтання слини (1,5 л / добу). Очищення
відбувається і прийомі їжі і рідини. У нормі
відбувається закидання кислого вмісту шлунку в
стравохід в цілому протягом 1 години на добу і
це призводить до «закислення» нижньої частини
стравоходу, але езофагіт не розвивається.
Стравохід Барретта - це стан, при якому в
слизовій оболонці стравоходу виявляється
нехарактерний для норми циліндричний епітелій
замість плоского багатошарового .
Метаплазія клітин (процес повного заміщення
одного типу епітелію іншим) нижньої частини
стравоходу розглядається, як стан, викликаний
хронічним кислотним пошкодженням. Стравохід
Барретта відноситься до передракових
захворювань (які мають тенденцію до розвитку
злоякісної, швидкопрогресуючої і
швидкозростаючої пухлини) і вимагає особливо
ретельного спостереження. Захворювання
виявляється приблизно у 10% пацієнтів, які
звернулись з приводу печії при
гастроезофагеальномурефлюксі, а в загальній
популяції - у 1% населення. Частіше хворіють
чоловіки старше 45 років.
Причинами виникнення стравоходу Барретта є:
спадкова схильність,
гастроезофагеальнарефлюксна хвороба (ГЕРХ)
протягом більше п'яти років, куріння,
зловживання алкоголем, надлишкова вага,
ожиріння по абдомінальному типу, робота,
пов'язана з нахилами (більше 20 років),
переїдання, похибки в харчуванні, надмірне
вживання смаженої та гострої їжі, виразкова
хвороба шлунка та/або дванадцятипалої кишки,
захворювання шлунково-кишкового тракту, що
виникають після операцій на шлунку, синдром
Золлінгера-Еліссона.
Основні клінічні симптоми такі ж, як у
гастроезофагеальноїрефлюксної хвороби (ГЕРХ):
печія і біль в животі, першіння в горлі, відрижка
кислим, яка посилюється після їди, закид великої
кількості напівперевареної їжі з шлунку в
стравохід, в більш важких випадках - порушення
ковтання.
90. Рак стравоходу. Особливості
розповсюдження. Сприятливі фактори. Міри
профілактики. Анатомічні форми росту.
Гістологічна будова. Метастазування. Стадії
(вітчизняна класифікація і за системою TNM).
Клінічна картина. Патогенез клінічних
симптомів. Диференціальна діагностика.
Рентгенологічна і ендоскопічна характеристика.
Морфологічна діагностика раку стравоходу.
Лікування.
Передракові стани.

Ризик розвитку рака стравоходу у хворих з

ахалазією зростає у 33 рази. У зв'язку з цим
рекомендовано ендоскопічний скрінінг хворих з
ахалазією 1 раз у 2 роки. Нерідко РС виникає на
грунті рубцевих стриктур, після хімічних опіків,
особливо лугами.
Синдром Баррета, зумовлений хронічним
запаленням слизової оболонки внаслідок
гастроезофагальногорефлюкса. Зустрічається в
віці 55-60 років, і сприяє розвитку
аденокарциноми та плоскоклітинного раку
стравоходу, ризик порівняно з здоровими вищий
в З0 разів. Синдром Баррета виникає в 12%
випадків у хворих з
гастроезофагальнимрефлюксом та рефлюкс-
езофагітом, і у половини хворих має
безсимптомний перебіг. Під час ендоскопічного
дослідження можна виявити дисплазію епітелію
стравоходу в тому числі і лейкоплакію, а також
аденокарциному в ранній стадії.
Досить рідкими та небезпечними з точки зору
малігнізації є поліпи та папіломи стравоходу. Ці
доброякісні новоутворення підлягають
профілактичному ендоскопічному видаленню.
Пацієнти, що хворіють на тилоз (спадковий
гіперкератоздолоней та підошв, який
поєднується з плоскоклітинним раком
стравоходу, порожнини рота та глотки) повинні
знаходитися під спеціальним спостереженням.
До передракових захворювань
належать дивертикули стравоходу, якщо в них
має місце застій їжі, з розвитком бродильних та
гнилісних процесів, запалення та утворення
виразки дивертикула - а надалі малігнізації.
Серед передракових станів слід згадати синдром
Пламмера-Винсона (сидеропенічнадисфагія).
При якому поєднується анемія, ахлоргідрія,
атрофія слизових оболонок, а надалі гіперкератоз
слизової оболонки рота, глотки та стравоходу.
Цей стан виникає при нестачі в харчуванні заліза
та вітамінів.
 Патологічна анатомія

Слизова оболонка стравоходу вкрита

багатошаровим плоским незроговілим епітелієм.
Гістологічно рак стравоходу, як правило, має
плоскоклітинну будову (зроговілий і
незроговілий). Значно рідше спостерігаються
скірозні, базальноклітинні, або залозисті форми
(аденокістозний, мукоепідермоїдний) та
змішаний залозисто-плоско клітинний рак.
Найчастіше виникає в ділянках фізіологічних
звужень. За статистикою переважає розвиток
раку в середньогрудному відділі стравоходу,
потім в нижньогрудному та абдомінальному
відділах. Дуже рідко зустрічаються пухлини в
верхньогрудному та шийному відділах.
За характером росту зустрічаються:
І.Екзофітний рак (вузловий, грибоподібний,
поліпоподібний. блюдцеподібний)
2. Ендофітний рак (дифузний, виразковий,
виразково-інфільтративний)
3. Склерозуючий рак (циркулярне звужує просвіт
органу)
4. Змішаний рак
Метастазування раку стравоходу переважно
відбувається лімфогенним шляхом. Відносно
рідко спостерігаються гематогенні метастази в
печінку, легені, кістки.
Місцеве поширення пухлини з проростанням в
суміжні органи (аорта, бронхи, середостіння,
легені) наступає досить рано і відбувається
поширення пухлини шляхом безпосереднього
переходу.

Класифікація раку стравоходу за системою тnм.

Т - первинна пухлина
ТО,ТХ - стандартні значення
Тis - преінвазивна карцинома
ТІ- пухлина інфільтрує стінку стравоходу до
підслизового шару
Т2 - пухлина інфільтрує стінку стравоходу до
м’язового шару
ТЗ - пухлина інфільтрує стінку стравоходу до
адвентиції
Т4 - пухлина поширюється на суміжні структури.
N - реґіонарні лімфатичні вузли
NХ,N0 - стандартні значення
N1- наявні метастази в реґіонарних лімфатичних
вузлах
М - віддалені метастази
МО, МХ - стандартні значення
МІ - наявні віддалені метастази.
Клініка та діагностика.

Клінічні ознаки раку стравоходу (РС) належать

до трьох груп:
1. Первинно місцеві симптоми.
2. Вторинні симптоми, які виникають внаслідок
поширення пухлини на суміжні органи.
3. Загальні симптоми.
До первинних симптомів належать дисфагія,
біль, відчуття переповнення за грудиною,
посилення слиновиділення та блювання щойно
проковтнутою їжею. Провідним симптомом в
клініці раку стравоходу є дисфагія, тобто
порушення проходження їжі по стравоходу,
спочатку функціональна, потім органічна. Рідше
спостерігається печія, біль за грудиною
(постійний або при проходженні їжі), слинотеча.
Вторинні симптоми свідчать про значну
росповсюдженість пухлини. Найбільш
демонстративним з вторинних ознак є розвиток
осиплості голосу через стискання п. гессигепз. У
зв'язку із складною синтопією стравоходу,
ураження суміжних органів, судин та нервових
елементів може викликати появу атипових форм
клініки раку стравоходу:
І. Псевдокардинальна (клініка стенокардії)
2. Псевдоневротична (клініка міжреберної
невралгії)
3. Ларінготрахеальну.
4. Пневмопульмональну
5. Гастритичну
Загальні симптоми спостерігаються в пізніх
стадіях розвитку хвороби - це виснаження
хворих, слабість, біль, ознаки проростання
пухлини в сусідні органи (кашель, біль в хребті).
Діагностика захворювання полягає в
рентгеноконтрастному дослідженні стравоходу,
томографії середостіння, фіброезофагоскопії з
одночасним проведенням біопсії. Здійснюють
ехографіюпаракардіальних та позаочеревинних
лімфовузлів при локалізації пухлини в нижній
третині стравоходу. Крім того обов'язковими є
дослідження, спрямовані на виявлення можливих
віддалених метастазів.
Диференційну діагностику слід проводити з
кардіоспазмом, рубцевими структурами
стравоходу, езофагітом (у тому числі
виразковим) доброякісними пухлинами,
склерозуючиммедіастинітом, тощо.

90. Основні шляхи емболій та їх наслідки (системна,

тромбоемболія легеневої артерії, по портальній системі).
Ортоградна, ретроградна та парадоксальна емболії.
Якщо емболами стають відірвані тромби вен великого колакровообігу або камер
правої половини серця, то вони потрапляють в розгалуження легеневої артерії,
тоді виникає тромбоемболія системи легеневої артерії. При тромбоемболії
дрібних. гілок легеневої артерії досить часто розвивається геморагічний. інфаркт
легені, а при тромбоемболії великих гілокнаступає раптова смерть від асфіксії.
Іноді раптова смерть буває і в тих випадках, коли тромбоємбол знаходиться в
місці розголужемя основного стовбура легенеої артерії. В генезі смерті від
тромбоемболії легеневої артерії надається значення не стільки механімому
факторові закриття просвіту судини, скільки пульмокоронарному рефлексові.
При цьому спостерігається спазм бронхіального дерева, гілок легеневої артерії
та коронарних артерій серця.

Залежно від характеру емболів та їхнього походження розрізняють

емболію екзогенну й ендогенну.
За локалізацією виділяють емболію великого і малого кола
кровообігу, а також системи ворітної вени.
Дуже рідко буває так звана ретроградна емболія, коли рух ембола
відбувається не за гемодинамічними законами, а відповідно до сили
тяжіння самого ембола, і парадоксальна емболія, що спостерігається
при незарощенні міжпередсердної або між-шлуночкової
перегородки, у результаті чого емболи з вен великого кола
кровообігу й правої половини серця переходять у ліву, обминаючи
мале коло.

91. Тромбоемболічний синдром: визначення,

характеристика.
Про трожбоємболічний синдром говорять в тих випадках, коли тромб
абочастина його відривається і перетворюється на тромбоембол (днз.
Емболія). Останній циркулює в крові великого кола кровообігу і коли
зовсім закриває просвіти артерій, то розвиваються множинні інфаркти.
Досить часто тромбоемболіязмінюється емболотромбозом, тобто
нашаруванням тромбу на тромбоємбол. Джерелом тромбоемболії часто
бувають тромби на стулках мітрального або аортального клапанів
(бактеріальний або ревматичний ендокардит -- мал. 61), міжтрабекулярні
тромби лівого шлуночка й вушка лівого передсердя, тромби
аневризмисерця (ішемічна хвороба, пороки серця), аорти і великих
артерій (атеросклероз).У таких випадках множинні тромбоемболії
спричиняють розвнток інфарктівунирках, головному мозку, серці,
селезінці, кінцівках і гангрени кишечника. Тромбоємболічний синдром
часто зустрічається при серцево-судинних, онкологічних,інфекційних
(сепсис) захворюваннях, у післяопераційному періоді після різноманітних
оперативних втручань.
Варіантом тромбоемболічного синдрому може стати і тромбоемболія
легеневої артерії з розвитком інфаркту легень (див. Емболія).
92. Тромбоемболія легеневої артерії: визначення, етіологія,
патогенез. види та наслідки (раптова смерть, геморагії,
інфаркт легень, легенева гіпертензія).
Якщо емболами стають відірвані тромби вен великого колакровообігу або камер
правої половини серця, то вони потрапляють в розгалуження легеневої артерії,
тоді виникає тромбоемболія системи легеневої артерії. При тромбоемболії
дрібних. гілок легеневої артерії досить часто розвивається геморагічний. інфаркт
легені, а при тромбоемболії великих гілокнаступає раптова смерть відасфіксії.
Іноді раптова смерть буває і в тих випадках, коли тромбоємбол знаходиться в
місці розголужемя основного стовбура легенеої артерії. В генезі смерті від
тромбоемболії легеневої артерії надається значення не стільки механімому
факторові закриття просвіту судини, скільки пульмокоронарному рефлексові.
При цьому спостерігається спазм бронхіального дерева, гілок легеневої артерії
та коронарних артерій серця.

93. Патогенез та стадії розвитку інфаркту: ішемія, некроз,

організація. Морфологічні прояви інфаркту в органах
(серце, головний мозок, нирки, селезінка, легені, кишка).
??????????????????????
Інфаркт – це судинний ішемвячний некроз, наслідок крайньої міри ішемії.
Інфаркт – найчастіший вид некрозу
Найбільш частим сприятливим на слідком інфаркту, що розвивається за
типом сухого некрозу, є його організація і утворення рубця. Організація
інфарктаможе закінчитись його петрифікацією або гемосидерозом
(приорганізації геморагічного інфаркту). На місці інфаркту, що
розвивається як колікваційний некроз, може утворитися порожнина кіста,
наприклад, в мозку.
Найбільше клінічне значення мають інфаркти серця (міокарда),
головного мозку, легенів, нирок, селезінки, кишечника.
У серці інфаркт зазвичай білий з геморагічним вінчиком, має
неправильну форму, зустрічається частіше в лівому шлуночку і
міжшлуночкової перегородки вкрай рідко - в правому шлуночку і
передсерді. Омертвіння може локалізуватися під ендокардит
(субендокардіальний інфаркт), епікардом (субепікардіальний інфаркт) або
охоплювати всю товщу міокарда (трансмуральний інфаркт). В області
інфаркту наендокардит нерідко утворюються тромботичні, а на перикарді
- фібринозні накладення, що пов'язано з розвитком реактивного запалення
навколо ділянок некрозу. Найчастіше інфаркт міокарда зустрічається на
тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та розглядається як самостійне
захворювання (див. Ішемічна хвороба серця).

Вголовном мозку частіше виникає білий інфаркт, який швидко

розм'якшується. Якщо інфаркт утворюється на тлі значних розладів
кровообігу, венозного застою, то вогнище змертвіння мозку просочується
кров'ю і стає червоним (вогнище червоного розм'якшення мозку). Інфаркт
локалізується зазвичай в підкіркових вузлах, руйнуючи провідні шляхи
мозку, що проявляється паралічами. Інфаркт мозку, як і інфаркт міокарда,
найчастіше зустрічається на тлі атеросклерозу і гіпертонічної хвороби та є
одним із проявів цереброваскулярних захворювань.

Влегенях в переважній більшості випадків утворюється геморагічний

інфаркт. Він добре відмежований, має форму конуса, основа якого
звернена до плеври. На плеврі в області інфаркту з'являються накладення
фібрину (реактивний плеврит). У вістря конуса, зверненого до кореня
легені, нерідко виявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії.
Омертвілі тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору.

У нирках інфаркт, як правило, білий з геморагічним вінчиком,

конусоподібний ділянку некрозу охоплює або коркове речовина, або всю
товщу паренхіми. При закритті основного артеріального стовбура
розвивається тотальний або субтотальний інфаркт нирки. Своєрідним
різновидом інфарктів є симетричні некрози коркового речовини нирок,
що ведуть до гострої ниркової недостатності. Розвиток ішемічних
інфарктів нирок пов'язано зазвичай з тромбоемболією, рідше - з
тромбозом гілок ниркової артерії, які ускладнюють ревматизм, затяжний
септичний ендокардит, гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця.
Рідко при тромбозі ниркових вен виникає венозний інфаркт нирок.

Вселезенці зустрічаються білі інфаркти нерідко з реактивним

фібринозним запаленням капсули і подальшим утворенням спайок з
діафрагмою, парієтальним листком очеревини, петлями кишечника.
Ішемічні інфаркти селезінки пов'язані з тромбозом і емболією. При
тромбозі селезінкової вени іноді утворюються венозні інфаркти.
В кішечніке інфаркти геморагічні і нерідко піддаються гангренозному
розпаду, що веде до прориву стінки кишки і розвитку перитоніту.

94. Клініко-патологоанатомічні особливості і наслідки

постішемічно-реперфузійних пошкоджень органів.
Реперфузійний синдром — це складний мультифакторний процес
пошкодження й дисфункції первинно ішемізованих тканин у результаті
відновлення артеріального кровотоку, що виявляється порушенням
цілісності клітинних мембран, активацією процесів апоптозу й некрозу
клітин унаслідок порушення енергетичного та іонного обміну зі
збільшенням продукції токсичних форм кисню.
розвиток реперфузійного синдрому супроводжувалася вираженими
змінами морфологічної картини ішемізованих тканин, яка
характеризувалася значними порушеннями мікроциркуляції, які
прогресували у міру збільшення тривалості постішемічного періоду, а
також дистрофічними і некробіотичними змінами

95. Захисні реакції організму людини, їх взаємодія та

особливості (бар’єри, лейкоцитарна реакція, імунні
реакції).
????????????????????????
96. Медіатори та їх роль у захисних реакціях організму.
Загальна характеристика, класифікація та особливості
впливу медіаторів.
Плазменні медіатори – забезпечують підвищення проникності
мікросудин, активують лейкоцити (позитивний хемотаксис при
фагоцитозі), стимулюють процеси тромбоутворення в судинах,
перешкоджаючи розповсюдженню інфекції, токсинів за межі
вогнища запалення. Серед плазмених медіаторів розрізняють:
1. Калікреїн-кінінову систему – основний медіатор –
брадікінін;
2. Система комплемента – група білків плазми, що
забезпечують процес імунного лізису клітин; основну роль
відіграють анафілотоксини, опсоніни, мембраноатакуючий
комплекс;
 3. Система згортання крові та фібринолізу – основними
медіаторами є фактор Хагемана, плазмін, продукти
деградації фібрину.

Клітинні медіатори продукуються різноманітними клітинами,

забезпечують процеси підвищення проникності мікросудин,
стимуляції фагоцитоза та хемотаксиса, клітинні та гуморальні імунні
реакції, процеси відновлення (регенерації) пошкодженої структури.
Серед клітинних медіаторів розрізняють:
1. Вазоактивні аміни (гістамін, серотонін) – лаброцити,
тромбоцити;
2. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан,
простациклін, лейкотрієни, простагландіни) – тромбоцити,
ендотеліоцити, лейкоцити;
3. Лізосомальні ферменти –лейкоцити, макрофаги;
4. Фактор активації тромбоцитів – лейкоцити, ендотелій;
5. Цитокіни – продукуються лімфоцитами, макрофагами: білки,
які при контакті з рецепторами клітин змінюють їх
властивості; вони є медіаторами імунної відповіді
(інтерлейкіни);
6. Оксид азота. [Рис. 28]
Таким чином, медіатори клітинного походження продукуються
великою кількістю різноманітних клітин. Причому ці медіатори не
тільки підвищують проникність мікросудин і посилюють фагоцитоз,
а й характеризуються бактерицидною дією та можуть “включати”
імунні механізми, які регулюють проліферацію та дозрівання клітин.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального)

ї клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового
походження -- це представники калікреїн-кінінової системи
(кініни, калікреїни), згортаючої та протизгортаючої (ХП фактор
згортання крові, або фактор Хагемана, плазмин) і комплементар-
ної (компоненти С, --С,) систем. Медіатори цих систем підвищу-
ють проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморф-
мо-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудиняу коагуля-
цію (схема 10).
Медіатори клітинного походження пов'язані з ефекторними
клітинами -- лаброцитами (тканинні базофіли) і базофільними
дейкоцитамицякі викидаютьтістамін, серотонін, повільно реагуючу.
субстанцію анафілаксії та ін.; тромбоцитами, які виділяють, крім
гістаміну, серотоніну і простагландину, також лізосомні ферменти;
поліморфно-ядерними лейкоцитами, багатими лейкокінами, лізосом-
ними ферментами, катіонними білками та нейтральними протеаза-
ми. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення,
є і клітини імунних реакцій -- макрофаги, що викидають свої мо-
нокіни (інтерлейкін-1), і лімфоцити, які продукують лімфокіни
(інтерлейкін-П). З медіаторами клітинного походження пов'язано
нетількипідвищення проникності мікросудин
іфагоцитооувонимають бактерицидну дію, викли-
каютьвториннуальтерацію,вмикаютьімунні ме -
ханізми в запальну реакцію, регулюють
проліферацію і диференціацію клітин наполі
запалення, які направлені на репарацію, компенсацію обозаміщення
осередку пошкодження сполучною тканиною (схема 11). Дириген-
том клітинних взаємодій на полі запалення є макрофаг.
Медіатори плазмового і клітинного походження взаємопов'я-
зані і функціонують за принципом аутокаталітичної реакції із
зворотним зв'язком і взаємною підтримкою (схеми 10 і 11). Дія
медіаторів опосередкована рецепторами на поверхні ефекторних
клітин. З цього витікає, що зміна одних медіаторів іншими об-
умовлює зміну клітинних форм на полі запалення -- від поліморф-
97. Поняття про імунокомпетентні клітини. Гуморальні і
клітинні імунні реакції: загальна характеристика,
механізми імунних реакцій.
Гуморальні механізми. Рідини, які виробляються у більшості тканин
організму, містять фактори, здатні вбивати чи уповільнювати ріст
патогенних збудників. Так, піт, який виділяється потовими залозами, має
протимікробні властивості, а кров, слина, секреторні продукти кишечника
містять у своєму складі велику кількість ферментів (лізоцим, поліаміни)
та антибактеріальні субстрати. Низка захисних білків крові та інших
біологічних рідин організму містять компоненти комплементу, С-
реактивний білок та інтерферони. Крім цього, до складу кишкових
секреторних продуктів входять фактори, які мають неспецифічні імунні
властивості (шлунковий сік, панкреатичні ферменти, солі жовчних
кислот).
Гуморальний імунітет Виділяють 5 класів антитіл: IgG, IgM, IgA, IgD
та IgE. IgG переважає у плазмі крові та в позасудинних рідинах, його
поділяють на 4 підкласи, які відрізняються за властивостями. IgM
виробляється одразу після потрапляння антигена в організм.
Локалізується у плазмі крові. IgA є головним антитілом, яке виробляється
на поверхні слизових оболонок. IgE має специфічну властивість
прикріплюватися до опасистих клітин та базофільних лейкоцитів.
Антитіла IgE беруть участь у реакціях гіперчутливості негайного типу.
Властивості IgD не вивчені.
кислот). Клітинні механізми. Велика кількість видів клітин бере участь у
механізмах неспецифічного імунітету поліморфно-ядерні лейкоцити
(нейтрофіли, базофіли, еозинофіли), мононуклеарні фагоцити, опасисті
клітини та природні кілери. Залежно від місця локалізації мононуклеарні
фагоцити мають різні назви: у сполучній тканині — гістіоцити,
в печінці — купферівські клітини, в легенях — альвеолярні макрофаги,
у головному мозку — клітини мікроглії, в ниркових клубочках —
мезангіоцити, в інших тканинах — макрофаги.
Клітинні основи імунної відповіді Усі специфічні імунні відповіді
забезпечуються лімфоцитами. Антитіла виробляються за допомогою В-
лімфоцитів, а клітинні імунні механізми діють за допомогою Т-
лімфоцитів. В організмі здійснюється Т-клітинне диференціювання, після
чого слід розподіляти Т-лімфоцити залежно від функцій, які вони
виконують: Т-хелпери, Т-кілери, Т-супресори. Форма імунної відповіді
залежить від природи антигена, його дози, шляху проникнення в організм,
а також від генетичної конституції людини.
98. Запалення: визначення, етіологія, патогенез, клініко-
морфологічні ознаки. Фази запальної реакції.
Запалення -комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція
на пошкодження тканини, спричинене діями різного
родуагентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що
спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої
тканини. Запалення -- реакція, вироблена в ході філогенезу, має
захисно-пристосувальний характер і містить у собі елементи не
тільки патології, але й фізіології. Таке подвійне значення для
організмузапалення -- своєрідна його особливість.
Запалення може проявлятися утворенням
мікроскопічногоосередку або значної ділянки, мати не тільки
осередковий, але йдифузний характер. Іноді запалення
виникаєв системітканин,тодіговорятьпро системні запальні
пошкодження (ревматичні хвороби при системному ураженні
сполучної тканини, системні васкуліти). Нерідко досить важко
відокремити локалізовані форми від системних запальних
процесів.
Запалення розвивається на території гістіона (структурна
одиниця сполучної тканини, яка складається з клітин,
сполучнотканинних волокон, міжклітинної речовини,
елементів мікроциркуляторного русла і нервових волокон) і
складається з такихпослідовних фаз розвитку: 1) альтерація, 2)
ексудація, 3) проліферація гематогенних та гістіогенних клітин
і рідше паренхіматозних клітин (епітелію).
Розрізняють такі стадії запалення: І стадія — альтерація — пошкодження
клітин аж до повного їх руйнування. Первинна альтерація виникає під
дією безпосередньо етіологічних факторів, вторинна викликана
медіаторами запалення, які виділяються із пошкоджених клітин.
ІІ стадія — ексудація — вихід рідини, білків та клітин крові із судинного
русла в інтерстиціальну тканину чи порожнини тіла. Ексудат являє собою
запальну позасудинну рідину, яка має високу концентрацію білка (більше
3 г/л) та велику кількість залишків загиблих клітин. ІІІ стадія —
проліферація — заміщення пошкоджених клітин подібними або
розростання сполучної тканини. Під час запалення розрізняють дві
закономірні послідовності: 1) вихід клітин із судинного русла:
нейтрофільні лейкоцити, моноцити, лімфоцити; 2) судинні реакції: спазм
судин, артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, стаз.
 99. Класифікації запалення та принципи, що лежать в їх
основі (переважання певної фази, особливості перебігу,
етіологія).
Класифікаціязапалення.
1, У залежності від характеру плину запалення може бути гострим,
підгострим і хронічним.
2.По перевазі фази запалення виділяють ексудативне запалення (переважно
гостре) і продуктивне (переважно хронічне).
Ет і о л о г і я . Запалення можуть викликати різні фактори.
а. Біологічні (екзогенні та ендогенні):
°мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності;
°імунні фактори: антитіла, імунні комплекси, сенсибілізовані
лімфоцити та ін. б. Фізичні: радіація, електричний струм, високі та низькі
температури, травма. в. Хімічні: ліки, токсини, отрута.

100. Гостре запалення: визначення, загальна

характеристика. Клініко-морфологічні прояви гострого
запалення.
Розрізняють п’ять клінічних ознак гострого запалення:
почервоніння, гарячка, набряк, біль, порушення функції.

????????????
101. Ексудативне запалення: визначення, класифікація,
загальна характеристика. Самостійні і несамостійні форми
ексудативного запалення.
Ексудативне запалення характеризується домінуванням ексудації і
освітою в
тканинах і порожнинах тіла ексудату. Залежно від характеру ексудату і
переважної
локалізації запалення виділяють наступні види ексудативного запалення:
1)
серозне; 2) фибринозное; 3) гнійне; 4) гнильне; 5) геморрагическое; 6)
катаральне; 7)
змішане.
 В залежності від виду розрізняють: самостійні форми запалення (серозне,
фібринозне, гнійне) і несамостійні (геморагічне, катаральне), а також є
змішані форми.
102. Ексудат: визначення, його складові частини та основні
види (серозний, фібринозний, гнійний, катаральний).
Порівняльна характеристика ексудату та трансудату.
ЕКСУДАЦІЯ - вихід рідкої частини крові і формених елементів за межі
судинного русла
зформуванням у тканинах клітинного інфільтрату.
Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексу-
дату, в складі якого до 2% білка та невелика кількість клітинних
елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину
органа, призводячи до розвитку запального набряку, може
нагромаджуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду,
очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок та в
складі епідермісу (опікова хвороба, серозний катар), рідше
міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.
При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату,
який має властивість згортатись у результаті утворення фібрину.
Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості
тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини
ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних
порожнинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим
розрізняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного

ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів
та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити,

макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини
некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний
бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гнійний плеврит, емпієма
плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит,
нефрит).

Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що

виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому
 до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності
слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у
ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій.
Порівняння

1.Ексудат мутний, а трансудати ясні.

2. Ексудат є наслідком запалення та пошкодження, тоді як

транссудат виникає при незбалансованому гідростатичному та
осмотичному тиску.

3. Ексудат має більш високий вміст білка порівняно з транссудатом.

4. Інші відмінності між ексудатом і транссудатом можна визначити

за питомою вагою, вмістом альбуміну та вмістом холестерину.

103. Механізми утворення ексудату та їх регуляція;

нейтрофільний лейкоцит та його роль в ексудативному
запаленні.
ЕКСУДАЦІЯ - вихід рідкої частини крові і формених елементів за межі
судинного русла
зформуванням у тканинах клітинного інфільтрату.
Ст а д і ї е к с у д а ц і ї .
1.Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних
властивостей крові:
• короткочасна вазоконстрикція;
• вазодилятація (артеріол, капілярів і посткапілярів) з розвитком запальної
гіперемії;
• уповільнення струму крові, підвищення гідростатичного тиску,
плазморагія, підвищення в'язкості крові, стаз.
2. Підвищення проникності мікроциркуляторного русла:
• поява пір між ендотеліальними клітками внаслідок:
°їхнього скорочення і розширення просвіту судин;
°ушкодження ендотелію.
3.Вихід рідини і плазмених білків:
•міжендотеліально через міжендотеліальні пори;
•інтраендотеліально при посиленні піноцитозу ендотелію.
 Електронно-мікроскопічна картин а: у ендотелії видно скупчення
дрібних піноцитозних пухирців на стороні ендотеліальної клітки,
зверненої до просвіту судини.
4. Еміграція кліток (вихід кліток із судин):
•відбувається переважно в посткапілярах, венулах;
•першими на поле запалення виходять поліморфно-ядерні
лейкоцити(НЕЙТРОФІЛИ — ПЯЛ (через 15 — 30 хв при подразниках
середньої сили).
Ст а д і ї л е й к о д і а п е д е з у :
а) маргінація (крайове стояння); б) прилипання до ендотелію (за
допомогою адгезивних молекул, що експресуються
на поверхні клітин); в) еміграція:
°відбувається міжендотеліально: лейкоцити за допомогою псевдоподій
розсовують міжендотеліальні контакти і мігрують між ендотелієм і
базальною мембраною;
°проникнення ПЯЛ через базальну мембрану ендотелію зв'язано з
феноменом тіксотропії (гіпотеза!), в основі якого лежить перехід
базальної мембрани зі стану гелю в золь і назад;
°рух ПЯЛ у напрямку до вогнища ушкодження здійснюється за допомогою
хемотаксичних факторів.
5.Фагоцитоз.
•Поглинання і переварювання клітками (фагоцитами) різних часток (живих і
загиблих бактерій і інших збудників, некротичного детриту, сторонніх тіл
і ін.).
•Найбільш важливі фагоцитарні клітки — ПЯЛ і моноцити-макрофаги.
•Фагоцитоз може бути: а) завершеним;
б) незавершеним (мікроорганізми не переварюються фагоцитами і
розмножуються в їхній цитоплазмі; незавершений фагоцитоз приводить
до хронічного запалення).
6.Утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.
•Ексудат — запальна рідина, що містить білок (більш 2 %) і клітинні
елементи.
•При скупченні в тканинах клітин говорять про запальний клітинний
інфільтрат.
•Склад клітин ексудату різний:
°у перші 6 — 24 ч в ексудаті переважають ПЯЛ;
°у період 24 — 48 ч починають переважати моноцити-макрофаги;
°при запаленні, зв'язаному з реакціями гіперчутливості негайного типу, в
ексудаті переважають еозинофіли.
104. Серозне запалення: визначення, етіологія, патогенез,
морфологічні прояви, наслідки; типові приклади – опіки,
серозна пневмонія.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, по

своєму складу подібного із сироваткою крові (serum – сироватка).
Серозний ексудат – це водяниста, злегка мутнувата рідина з жовтуватим
або червонуватим відтінком, яка містить від 3 до 8% білків (альбумінів і
глобулінів), а також невелику кількість лейкоцитів і макрофагів (можливі
поодинокі еритроцити). Від транссудату (набрякової рідини) він
відрізняється вищим вмістом білків і клітинних елементів.

Етіологія серозного запалення різноманітна, воно може виникнути

під дією різних факторів: термічних (опік, відмороження); хімічних –
при дії кислот, лугів, бойових отруйних речовин, рослинних
(кропива) і тваринних (бджолиний, зміїний) отрут; біологічних
(збудників інфекційних та інвазійних хвороб; механічних (удари,
травми); алергічних (при ідеосинкразії, алергічних хворобах).

За перебігом серозне запалення буває гострим, рідше підгострим і

хронічним.

За локалізацією запального процесу розрізняють 3 форми

серозного запалення:

1. серозно-запальний набряк;
2. серозно-запальну водянку;
3. бульозну форму серозного запалення.

Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного

запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо
колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним
шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька
легеневих часток
•Серозний ексудат містить до 2% білка і незначна кількість кліток (ПЯЛ,
макрофаги, злущений епітелій і ін.).
•Розвивається частіше на серозних оболонках (полісерозити при
ревматичних хворобах, при аутоінтоксикаціях — уремії), слизувих
оболонках, шкірі (стрептококова інфекція — буллезна бешиха, при
інфекції вірусом герпесу, при опіках), рідше у внутрішніх органах
(серозна пневмонія при грипі й ін.).
Завершення. При асептичному перебігові відбувається
розсмоктування ексудату і повна регенерація ушкодженої ділянки.
При проникненні в пухирці мікрофлори може розвинутися гнійне
запалення, при “чорній” віспі – геморагічне запалення.
105. Фібринозне запалення: визначення, етіологія,
патогенез, морфологічні прояви, наслідки, основні види
(крупозне, дифтеритичне); типові приклади – фібринозний
плеврит, перикардит, крупозна пневмонія.
Фібринозне запалення характеризується утворенням ексудату
багатого білком фібриногеном, який після виходу за межі судин
перетворюється у фібрин.

Причиною фібринозного запалення найчастіше є інфекційні чинники

(пастерели, віруси чуми, збудники паратифу, повального запалення
легень великої рогатої худоби і ін.), токсичні речовини (отруєння
сулемою, при уремії) і ін. Перебіг фібринозного запалення як
правило гострий, рідше хронічний (туберкульоз, сап, перипневмонія
великої рогатої худоби). Локалізується фібринозне запалення на
слизових і серозних оболонках, суглобових поверхнях і в
паренхіматозних органах, що мають природні порожнини (легені і
нирки).

Залежно від локалізації фібринозного ексудату і глибини ураження

тканин розрізняють крупозну і дифтеритичну форми фібринозного
запалення.

•Ексудат містить велику кількість фібрину, що утворюється з фібриногену

під дією тканинного тромболистину.
•Може виникати при інфекційних захворюваннях (крупозна пневмонія,
дифтерія, дизентерія, туберкульоз), иифекційно-алергічних
захворюваннях (ревматизм), аутоінтоксикаціях (уремія).
•Розвивається звичайно на слизових і серозних оболонках, утворюючи
плівки; зрідка
— у глибині органу (у легені).
•В залежності від характеру прикріплення фібринозних плівок до
підлягаючих тканин фібринозне запалення може бути крупозним і
дифтеритичним.
а. Крупозне запалення.
•Фібринозна плівка тонка (містить фібрин з домішкою поліморфно-
ядерних лейкоцитів), легко відривається.
•Розвивається на серозних оболонках (перикард, плевра, очеревина), а
також
слизових оболонках, покритих циліндричним епітелієм, пухко зв'язаним з
підлягаючими тканинами.
Фібринозний перикардит може виникати при уремії, ревматизмі,
трансмуральному інфаркті міокарда, крупозної пневмонії.
Крупозний ларингіт, трахеїт, бронхіт може розвитися при дифтерії
(істинний круп). Крупозна пневмонія — гостре захворювання, що
викликається пневмококом (зрідка
клебсієллою), при якому розвивається часткова фібринозна пневмонія.
Завершується крупозна пневмонія при сприятливому перебігові
клітинно-ферментативним розсмоктуванням фібрину і регенерацією
альвеолярного епітелію. При затримці розсмоктування може наступити
організація фібрину з ущільненням (карніфікація). Може розвинутися
некроз і секвестрація уражених ділянок легень.
б. Дифтеритичне запалення.
•Фібринозна плівка товста (містить, крім фібрину і лейкоцитів,
некротизовані тканини), відривається з зусиллям, з появою глибоких
виразок.
•Розвивається на слизових оболонках, покритих багатошаровим плоским
епітелієм (який щільно зв'язаний з підлягаючими тканинами) або
покритих циліндричним
епітелієм при наявності глибокого некрозу.
Дифтеритичний коліт може виникати при важких формах дизентерії,
викликаної S. dysenteriae.
Дифтеритичне запалення верхніх дихальних шляхів (дифтеритична
ангіна) виникає при дифтерії.
 Це приводить з часом до розплавлення і відділення
дифтеритичного струпа і заповнення дефекту сполучнотканинним
рубцем. При невеликих ураженнях відбувається повна регенерація
слизової оболонки.
106. Гнійне запалення: визначення, етіологія, патогенез,
морфологічні прояви. Склад гнійного ексудату. Наслідки і
значення гнійного запалення.
Гнійне запалення характеризується утворенням гнійного (серозно-
клітинного) ексудату, що складається з гнійної сироватки та гнійних
тілець. Гнійна сироватка представляє собою серозну рідину з
невеликою кількістю фібрину. Гнійні тільця – це нейтрофільні
лейкоцити в стані дистрофії та некрозу. Нейтрофільні полінуклеари
містять специфічні, оптично видимі, дуже гетерогенні гранули
лізосомної природи. Завдяки наявності різного типу гранул,
нейтрофільний полінуклеар здатний здійснювати різними засобами
боротьбу з інфекцією.
Етіологія. За етіологією гнійне запалення частіше буває септичним,
тобто розвивається в результаті дії гнійних мікроорганізмів
(рефлекторно викликають еміграцію у вогнище запалення великої
кількості нейтрофільних лейкоцитів), до яких відносять стафілококи,
стрептококи, синьогнійну паличку, збудники деяких специфічних
інфекцій, деякі гриби та ін. Крім того розрізняють асептичне гнійне
запалення – розвивається внаслідок дії хімічних речовин, таких як
скипидар, бензин та ін.
Гнійнезапалення.
•Характеризується перевагою в ексудаті ПОЛІМОРФНОЯДЕРНИХ
ЛЕККОЦИТІВ (ПЯЛ)(збережених і що розпадаються).
•Найбільш часта причина — гноєрідні мікроорганізми (стафілококи,
стрептококи, гонококи, менінгококи, синегнійна паличка й ін.).
•Характерною морфологічною рисою є гістоліз — розплавлювання тканин
протеолітичними ферментами лейкоцитів (нейтральні протеази —
колагеназа, эластаза, катепсін і кислі гідролази).
•Гнійне запалення може бути осередковим (абсцес) і дифузійним
(флегмона); гнійне запалення в порожнинах, що вже існували, з
нагромадженням у них гною зветься
емпіємою (плеври, очеревини, апендикса, жовчного міхура і т.д.).
а. Абсцеси можуть бути одиночними або множинними; останні часто
утворюються в органах при септикопіємії завдяки мікробній емболії.
 б. Флегмона — розлите (дифузійне) гнійне запалення:

91
°частіше виникає в підшкірній клітковині, в області фасцій, по ходу
судиннонервових пучків;
°дифузне гнійне запалення також може виникати в паренхіматозних
органах, у м'яких мозкових оболонках.
Гнійний лептоменінгіт — виникає при менінгококовій інфекції, а також
при септикопіємії в зв'язку з мікробною емболією.

107. Види гнійного запалення: абсцес – гострий і хронічний,

флегмона, емпієма; типові приклади – фурункул,
карбункул, абсцес легень, печінки, головного мозку,
пароніхій, панарицій, флегмона шиї, медіастиніт,
паранефрит, параметрит, парапроктит.

Абсцес – вогнищеве гнійне запалення з розплавленням тканини і

утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є

тканина органа, в якому він розвивається. Макроскопічно вона
нерівна, шорстка, нерідко з порваними безструктурними краями. З
часом абсцес відокремлюється валом грануляційної тканини
(демаркаційне або реактивне запалення), багатої на капіляри,
через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів.
Утворюється демаркаційна лінія навколо абсцесу. Ззовні вона
складається із сполучнотканинних волокон і клітин (фібробластів,
фіброцитів, макрофагів та ін.), які прилягають до незміненої
тканини, а зсередини — з грануляційної тканини, в якій багато
гнійних тілець, тобто внутрішня оболонка продовжує продукувати
гній, а тому внутрішню оболонку такої клітинної зони називають
піогенною оболонкою (піогенною мембраною). При хронічному
перебігові на місці демаркаційної лінії може формуватися
сполучнотканинна капсула (інкапсуляція абсцесу).
 Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах і тканинах, але
найбільш практичне значення представляють абсцеси мозку,
легень, печінки.

Флегмона — це розлите гнійне запалення, при якому гнійний

ексудат чи гній розповсюджуються дифузно між клітинами і
тканинними елементами органів. Таке запалення може
локалізуватися в підшкірній клітковині, міжм’язовій тканині, в стінках
порожнистого органа (шлунка, жовчного міхура, кишки), в стромі
паренхіматозних органів. Запальна ділянка не має чітких меж,
синюшно-червоного кольору, тканини набряклі, тістоподібної
консистенції.
Емпієма – гнійне запалення серозних оболонок ф серозних
покривів із накопиченням гною в природних порожнинах організму
(гнійний плеврит, гнійний перитоніт, гнійний перикардит, гнійний
артрит…). Причинами такого запалення можуть бути проникаючі в
порожнини травми, проривання в порожнини абсцесів,
метастатичне занесення гнійних мікроорганізмів при сепсисі).
Серозні оболонки і покриви набряклі, тьмяні, нерівномірно
почервонілі, з крововиливами, на їх поверхні – гнійні маси. У
відповідних порожнинах організму – гнійна рідина.

Фурункул – гнійне запалення волосяної цибулини та оточуючих

тканин.

Карбункул – гнійне запалення декількох суміжно розташованих

волосяних цибулин та оточуючих тканин.

108. Катаральне запалення: визначення, етіологія,

класифікація (гостре і хронічне), морфологічна
характеристика, наслідки.
Катаральне запалення.
•Виникає на слизових оболонках.
•Характеризується великою кількістю ексудату, що стікає з поверхні
слизової оболонки.
•У ексудаті завжди міститься слиз.
•Може бути серозним, гнійним і слизовим.
•Може виникати при інфекційних захворюваннях (катар верхніх
дихальних шляхів
при гострих респіраторних інфекціях), алергійних станах і
ін. Слизовий катар шлунка часто виникає при прийомі недоброякісної їжі.
Катаральне запалення або катар (catarrheo – стікаю)
розвивається лише на слизових оболонках і характеризується
утворенням катарального ексудату. Катаральний ексудат
складається з серозної рідини, яка утворюється внаслідок
підвищення проникності судин слизової оболонки, великої кількості
слизу, а також клітин злущеного епітелію слизових оболонок та
лейкоцитів. Слиз при катаральному запаленні у великій кількості
виробляється клітинами покривного і залозистого епітелію
внаслідок розвитку в ньому в різній мірі слизової дистрофії.

Етіологія катарального запалення дуже різноманітна. Воно виникає

під дією багатьох чинників:

1. біологічних (мікроби, віруси, гриби, паразити);

2. хімічних (луги, кислоти та ін..);
3. фізичних (термічних, променеві енергії);
4. механічних (сторонні тіла, пошкодження …).

Умовами, сприяючими виникненню катарального запалення є:

1. зниження природної резистентності організму;

2. зниження місцевої резистентності слизових оболонок;
3. підвищення алергічної чутливості організму.

Класифікація катарального запалення (катару): за перебігом

розрізняють гостре (до 2-3-х тижнів) і хронічне (більше місяця)
катаральне запалення.
Хронічне катаральне запалення характеризується загасанням
ексудації, еміграції і гіперемії у вогнищі запалення і переважанням
змін у вигляді атрофії і проліферації. Відзначають два різновиди
хронічного катарального запалення – атрофічний і
гіпертрофічний катари.
Завершення катарального запалення частіше сприятливе, коли
воно завершується повним вирішенням. Значення катарального
 запалення для організму визначається його локалізацією,
інтенсивністю і тривалістю процесу. Небезпечні для здоров'я
хронічні катари верхніх дихальних шляхів, легень і шлунково-
кишкового тракту.
Диференціювати катаральне запалення і зокрема слизовий
катар необхідно від рясного скупчення слизу при слизовій дистрофії
внаслідок її гіперсекреції при підвищеній функції, або під дією яких-
небудь подразників. При цьому в слизовій немає ознак запалення у
вигляді гіперемії, набухання її, крововиливів.
109. Геморагічне, гнильне запалення: визначення,
особливості ексудату.
Геморагічне запалення.
•Характеризується наявністю в ексудаті великої кількості еритроцитів.
•У його розвитку велике значення судинної проникності.
•Зустрічається при важких інфекційних захворюваннях: чумі, сибірській
виразці,
грипі, у минулому — при віспі.

Геморагічне запалення характеризується утворенням ексудату,

що містить велику кількість еритроцитів. За перебігом – це гостре
запалення. Механізм його розвитку пов'язаний з різким
підвищенням проникності дрібних судин і капілярів, вираженим
діапедезом еритроцитів, зниженим лейкодіапедезом (виходом за
межі судин нейтрофільних лейкоцитів) у зв'язку з негативним
хемотаксисом. Іноді вміст еритроцитів в ексудаті такий великий, що
ексудат нагадує крововилив, наприклад, при сибірці. Геморагічне
запалення відноситься до найважчих запальних процесів і нерідко
закінчується летально.
Гнильнезапалення.
•Частіше виникає в ранах з великим розмозкуванням тканин.
•Зв'язано частіше з клостридіальною (анаеробною) інфекцією в сполученні з
гноєрідними мікроорганізмами.
•Характерні великі фокуси некрозу.

Гнильне, іхорозне (ishoz – гниття, сукровиця), гангренозне

запалення характеризується гнильним розпадом тканин у вогнищі
запалення. Воно не є самостійною формою запалення, а ускладнює
інші види ексудативного запалення. Гнильне запалення виникає,
коли у вже запалені, некротизовані тканини, що містять гнійний,
фібринозний або геморагічний ексудат, потрапляє гнильна (іноді
анаеробна) мікрофлора. Сапрофітні мікроби живуть не в живій
тканині, а на мертвому субстраті, вони інтенсивно розмножуються,
викликаючи розм'якшення тканин і утворення газів зі зловонним
запахом.
110. Наслідки ексудативного запалення та роль у патогенезі
захворювань.

Запалення направлене на нейтралізацію або інактивацію агента,

що заподіює пошкодження. Є декілька можливих завершень:

 Повне вирішення – при неускладненому гострому запаленні

тканина повертається до нормальної життєдіяльності шляхом
розрідження і видалення ексудату і клітинного детриту
макрофагами і лімфатичною системою. Тобто реєструється
розсмоктування продуктів запалення і повна регенерація
ушкодженої тканини.
 Неповне вирішення:

o якщо при гострому запаленні різко виражений некроз

тканини, то відновлення її відбувається шляхом
регенерації або заміщення сполучною тканиною з
формуванням рубця.
o коли ушкоджувальний агент не нейтралізується при
гострій запальній відповіді, остання може перейти в
хронічне запалення з розростанням грубоволокнистої
сполучної тканини з періодичними загостреннями, при
цьому розвивається імунна відповідь організму.
o якщо в результаті хронічного запалення досягається
видалення або нейтралізація ушкоджувального агента,
тканина також регенерує як правило шляхом фіброзу.

 У випадках локалізації запального процесу в життєво

важливих органах, при сильній аутоінтоксикації продуктами
розпаду тканин запалення може завершуватися загибеллю
організму.
 Значення запалення
  Значення запалення подвійне. З біологічного погляду, ця
реакція має захисно-пристосовний характер, вона
направлена на знищення агента, що викликав пошкодження, і
на відновлення пошкодженої тканини і в цьому його
позитивне значення. З клінічного погляду, запалення – це
хвороба. Запалення, як місцева реакція організму,
характеризується не тільки місцевими, але і загальними
проявами: лихоманкою, лейкоцитозом, змінами складу білків
крові, явищами інтоксикації, яка наростає у міру збільшення
площі пошкодження і вираженості альтерації внаслідок
резорбції токсичних продуктів і може привести до смерті.
 Хронічне запалення часто пов'язане з некрозом тканини і
може приводити до серйозних клінічних порушень,
наприклад, печінкової недостатності при хронічному гепатиті.
Хронічне запалення лежить в основі великої кількості
хронічних хвороб, які характеризуються або недостатнім
відновленням тканин, або тривалим періодом відновлення
(місяці або роки). У певних ситуаціях фіброзні зміни
безпосередньо викликають хворобу, наприклад, фіброз
перикардіальної сумки при хронічному перикардиті може
викликати обмеження наповнення камер серця, що стає
причиною серцевої недостатності; фіброз легенів може стати
причиною дихальної недостатності.

111. Проліферативне та хронічне запалення: визначення,

загальна характеристика. Тріада ознак, що характеризує
хронічне запалення. Причини хронізації запалення.
Характеризується перевагою проліферації клітин гематогенного і
гістогенного походження.
•Виникає у випадку персистенції агента, що ушкоджує, у зв'язку з
недосконалою ексудативною реакцією (часто обумовленою дефектами
ПЯЛ) або в зв'язку з особливими властивостями самого збудника
(стійкість до дії фагоцитів — незавершений фагоцитоз).
•Супроводжується появою осередкових або дифузійних інфільтратів, що
складаються переважно з макрофагів, лімфоцитів, плазматичних кліток.
Характерна трансформація макрофагів у епітеліоїдні клітини, а останніх -
у гігантські клітки (сторонніх тіл або Пірогова-Лангханса), а також
підвищена активність фібробластів.
•Медіатори продуктивного запалення виникають при взаємодії моноцитів-
макрофагів з лімфоцитами.
а. Моноцити, приваблювані із судин за допомогою хемотаксичних факторів,
перетворюються в макрофаги (центральна клітина продуктивного
запалення).
б. Моноцити-макрофаги секретують цитокіни, що активують лімфоцити.
Активовані лімфоцити стають джерелами цитокінів, що активують
моноцити і макрофаги, що викликають їхню проліферацію і
трансформацію.
в. Активація В-лімфоцитів антигеном, що представляється макрофагом,
приводить до появи антитіло-продукуючих плазматичних кліток.
м. Моноцити-макрофаги секретують цитокіни і фактори росту, що
викликають проліферацію фібробластів, новотвір судин, що приводить до
розвитку сполучної тканини.
• Частим результатом продуктивного запалення є склероз з розвитком
атрофії і зморщення органів з порушенням їхньої структури — цироз.

Запалення набуває хронічного перебігу якщо біологічний збудник (при

туберкульозі, сифілісі, проказі. склеромі та ін.) міститься в тканинах або
флогогенний агент не піддається метаболічним перетворенням (кристали
кремнію при силікозі, кристали уратів при подагрі, сторонні тіла тощо).
Характерно: поєднання загострень - альтеративно-ексудативних і
проліферативних виявів; - мононуклеарна інфільтрація лімфоцитами і
макрофагами ушкоджених тканин.

????????????????????????????
??
112. Етіопатогенетичні фактори, що ведуть до розвитку
проліферативного запалення.
Причини продуктивного запалення різні. Воно може бутиобумовлене
біологічними (мікроби, тваринні паразити та ін.)фізичними (радіація) та
хімічними (медикаменти) факторами,а також виникати як прояв
імунопатологічних процесів (імунне запалення).
113. Прояви хронічного запалення. Мононуклеарний
інфільтрат (склад, механізми утворення). Макрофаг, як
представник системи мононуклеарних фагоцитів, його
трансформація та роль у хронічному запаленні.
Система мононуклеарних фагоцитів. У цю систему входять моноцити і
клітини, які є їх похідними: макрофаги сполучної тканини, клітини
Купфера в печінці, альвеолярні макрофаги легенів, макрофаги червоного
кісткового мозку, вільні і фіксовані макрофаги селезінки, макрофаги
серозних порожнин, остеокласти, мікрогліальні клітини центральної
нервової системи.
Регенерація тканин і загоєння ран. Макрофаги беруть активну
участь у регенерації тканин. Вони фагоцитують продукти розпаду
ушкоджених тканин. Надалі відбувається секреція макрофагами
факторів росту для фібробластів і мезенхімальних клітин, що
сприяє відновленню сполучної тканини і судин. Макрофаги
виділяють фактори, які відповідають за епітелізацію ран.

?????????????????????????????
114. Класифікація проліферативного запалення.
Продуктивне запалення зустрічається в будь-якому органі, будь-якої
тканини. виділяють наступні
види проліферативного запалення: 1) проміжне (интерстициальное); 2)
гранулематозное;
3) запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом.
115. Інтерстиційне запалення: визначення, причини,
морфологічні прояви, наслідки.
Проміжне (интерстициальное) запалення. Характеризується утворенням
клітинного
інфільтрату в стромі - міокарда (рис. 70), печінки, нирок, легенів.
Інфільтрат може бути
представлений гистиоцитами, моноцитами, лімфоцитами, плазматичними
клітинами,
лаброцитами, одиничними нейтрофілами, еозинофілами. прогресування
проміжного
запалення призводить до розвитку зрілої волокнистої сполучної тканини -
розвивається склероз (див. схему XII).
116. Гранулематозне запалення: визначення, причини,
загальна характеристика. Гранулематозні захворювання.
 Гранульоматозне запалення. Характеризується утворенням гранульом
(вузликів),
що виникають в результаті проліферації і трансформації здатних до
фагоцитозу клітин.
Етіологія гранулематоза різноманітна. Розрізняють інфекційні,
неінфекційні та
невстановленої природи гранульоми. Інфекційні гранульоми знаходять
при висипному і
черевному тифах, ревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії,
бруцельозі,
туберкульозі, сифілісі, лепрі, склероме.Неінфекціонние гранульоми
зустрічаються при
пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін.),
медикаментозних
впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозная хвороба); вони
з'являються
також навколо сторонніх тіл. До гранульом невстановленої природи
відносять гранульоми
присаркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін.
Керуючись
етіологією, в даний час виділяють групу гранулематозних хвороб.
117. Гранульома: визначення, структура гранульоми, її
розвиток та наслідки, класифікація (імунні і неімунні;
специфічні і неспецифічні; інфекційні і неінфекційні
гранульоми).
Кл а с и ф і к а ц і я г р а н у л е м .
1.За етіологією розрізняють наступні гранулеми:
а) інфекційні (зв'язані з бактеріями, вірусами, рикетсіями, найпростішими,
хламідіями й ін.);
б) неінфекційні (навколо сторонніх тіл — часток органічного і
неорганічного пилу); в) невстановленої етіології (при саркоїдозі, хворобі
Крона, первинному біліарному
цирозі й ін.).
2. По патогенезі:
а) імунні (частіше відбивають реакцію ГСТ, засновану на взаємодії
макрофаг —т- лімфоцит) — більшість інфекційних гранулем або
виникаючих при впровадженні пилових часток рослинного, або
тваринного походження є імунними; при інфекційних захворюваннях
гранулеми відображають відносну резистентність організму у відношенні
збудника (нестерильний імунітет),
б) неімунні (більшість гранулем сторонніх тіл):
° частіше побудовані з гігантських клітин сторонніх тіл; ° кількість
лімфоцитів і плазматичних клітин невелике.
3.По морфології:
а) неспецифічні; б) специфічні.
а. Неспецифічні гранулеми.
°Не мають відмінних рис.
°Прикладом може служити запалення навколо сторонніх тіл і тваринних
паразитів.
б. Специфічні гранулеми.
°Мають специфічну морфологічну картину, часто (але не завжди!) що
дозволяє установити етіологічний фактор. Виявляються при наступних
захворюваннях:
а) туберкульоз; б) сифіліс:
в) лепра;
г) склерома.

Морфогенез гранульоми складається з 4 стадій: 1) накопичення у

вогнищі пошкодження тканиниюних моноцитарних фагоцитів; 2)
дозрівання цих клітин в макрофаги і освітумакрофагальной гранульоми;
3) дозрівання і трансформація моноцитарних фагоцитів імакрофагів в
епітеліоїдних клітини і утворення епітеліоподібно клітинної гранульоми;
4)злиття епітеліоїдних клітин (або макрофагів) і освіту гігантських клітин
(клітинчужорідних тіл або клітин Пирогова-Лангханса) і
епітеліоїдноклітинних клітинної абогигантоклеточной гранульоми.
Гігантські клітини характеризуються значнимполіморфізмом: від 2-3-
ядерних до гігантських симпластов, що містять 100 ядер і більш.
Вгігантських клітинах чужорідних тіл ядра розташовуються в цитоплазмі
рівномірно, в клітинахПирогова-Лангханса - переважно по периферії.
Діаметр гранульом, як правило, неперевищує 1-2 мм; частіше вони
виявляються лише під мікроскопом. результатом гранульомиє склероз.
Таким чином, керуючись морфологічними ознаками, слід розрізняти три
виду гранулем: 1) макрофагальна гранульома (проста гранульома, або
фагоцітома); 2)
епітеліоїдноклітинних клітинна гранульома (епітеліоідоцітома); 3)
гигантоклеточная гранульома.

Відомо, що для розвитку гранульоми необхідні

дві умови: наявність речовин, здатних стимулювати систему
моноцитарних фагоцитів, дозрівання і трансформацію макрофагів, і
стійкість подразника по відношенню до фагоцитам. Ці умови
неоднозначно
сприймаються імунною системою. В одних випадках гранульома, в
епітеліоїдних і
гігантських клітинах якої різко знижена фагоцитарна активність, інакше
фагоцитоз,
підміняється ендоцитобіоз, стає виразом реакції гіперчутливості
уповільненої типу. У цих випадках говорять про імунну гранульому, яка
має зазвичай
морфологію епітеліоїдноклітинних клітинної з гігантськими клітинами
Пирогова-Лангханса. В інших
випадках, коли фагоцитоз в клітинах гранульоми щодо достатній,
говорять
про неиммунной гранульому, яка представлена зазвичай фагоцітомой,
рідше -
гигантоклеточной гранулемою, що складається з клітин сторонніх тіл.
Етіологія гранулематоза різноманітна. Розрізняють інфекційні,
неінфекційні та
невстановленої природи гранульоми. Інфекційні гранульоми знаходять
при висипному і
черевному тифах, ревматизмі, сказі, вірусному енцефаліті, туляремії,
бруцельозі,
туберкульозі, сифілісі, лепрі, склероме.Неінфекціонние гранульоми
зустрічаються при
пилових хворобах (силікоз, талькоз, азбестоз, біссіноз і ін.),
медикаментозних
впливах (гранулематозний гепатит, олеогранулематозная хвороба); вони
з'являються
 також навколо сторонніх тіл. До гранульом невстановленої природи
відносять гранульоми
присаркоїдозі, хворобах Крона і Хортона, гранулематоз Вегенера та ін.
Керуючись
етіологією, в даний час виділяють групу гранулематозних хвороб.
Гранульоми ділять також на специфічні і неспецифічні. специфічними
називають
ті гранулемеми, морфологія яких щодо специфічна для певного
інфекційного захворювання, збудник якого можна знайти в клітинах
гранульоми при
гістобактеріоскопіческом дослідженні. До специфічних гранульом
(раніше вони були
основою так званого специфічного запалення) відносять гранульоми при
туберкульозі,
сифілісі, лепрі та склеромі.
118. Особливості гранулематозного запалення при
туберкульозі, сифілісі, склеромі, лепрі, актиномікозі.
Специфічне запалення.
Туберкульозна гранульома має наступну будову: в центрі неї
розташований осередокнекрозу, по периферії - вал з епітеліоїдних клітин і
лімфоцитів з домішкою макрофагіві плазматичних клітин. Між
епітеліоїдних клітинами і лімфоцитами розташовуютьсягігантські клітини
Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), які дуже типові длятуберкульозної
гранульоми. При імпрегнації солями срібла серед клітин
гранульомивиявляється мережу аргірофільних волокон. Невелике число
кровоносних капіляріввиявляється тільки в зовнішніх зонахгорбка.
Призабарвленням за Цілем-Нільсеном в гігантських клітинах виявляють
мікобактерії туберкульозу.
Сифілітична гранульома (гума) представлена великим вогнищем некрозу,
оточенимклітинним інфільтратом з лімфоцитів, плазмоцитів і
епітеліоїдних клітин; гігантськіклітини Пирогова-Лангханса
зустрічаються рідко (рис. 73). Для гуми дуже характерношвидке
утворення навколо вогнища некрозу сполучної тканини з великою
кількістю судин зпроліферуючим ендотелієм (ендоваскуліта). Іноді в
 клітинному інфільтраті вдаєтьсявиявити методом сріблення бліду
трепонем.
Лепрозних гранульома (лепроми) представлена вузликом, що складається
в основному змакрофагів, а також лімфоцитів і плазматичних клітин.
Серед макрофагів виділяютьсявеликі з жировими вакуолями клітини, що
містять упаковані у вигляді кульмікобактерії лепри. Ці клітини, досить
характерні для лепроми, називають лепрознимиклітинами Вірхова (рис.
74). Розпадаючись, вони вивільняють мікобактерії, які
вільнорозташовуються серед клітин лепроми. Кількість мікобактерії в
лепромі величезна.Лепроми нерідко зливаються, утворюючи добре
васкуляризированной лепроматозногогрануляційної тканини.
Актіномікоз характеризується появою грануляційної тканини, що
складається з епітеліоїдних та круглих клітин, серед яких
зустрічаються ксантомні клітини, тільця Руселя. Звертають на себе
увагу дрібні гнійнички, в кожному з яких знаходиться друза
променистого грибка. В проміжках між ними та по периферії
грануляційна тканина проявляє здатність до фіброзного
перетворення.
В легеневій тканині гранульоми бувають різні розмірами, в центрі
них розташовані друзи грибка. Середня зерниста частина
актиномікотичної друзи блідо лілового кольору, сплетіння ниточок
темносинього кольору, а кінці їх - рожево-червоні, завдяки чому
забарвлена друза має характерний променистий вигляд.
Відмежування вузликів нечіткі завдяки значній лейкоцитарній
інфільтрації, спостерігається також значне розростання
колагенових волокон, які формують гіалінізовані пучки.

Склеромна гранульома складається з плазматичних і епітеліоїдних клітин,

а такожлімфоцитів, серед яких багато гіалінових куль. Дуже характерно
поява великихмакрофагів зі світлою цитоплазмою, які називаються
клітинами Микулича. У цитоплазмівиявляється збудник хвороби -
палички Волковича-Фріша (рис. 75). характерний такожзначний склероз і
гіаліноз грануляційної тканини.
119. Морфологія запалення при туберкульозі. Клініко-
морфологічні особливості туберкульозного запалення.
Туберульозні гранульоми спостерігаються при туберкульозному
запаленні. Мікроскопічне дослідження гранульом виявляє не
завжди однакову їх будову, що може залежати від тканини, де
виник запальний процес та стану імунобіологічної реактивності
організму, його реакції у відповідь на проникнення збудника. В цих
умовах розвиток гранульоми (туберкула, горбка – по Р.Вірхову)
може йти по-різному: процес може зупинитись на стадії альтерації і
горбок представляє собою фокус казеозного некрозу без вираженої
клітиної реакції; процес може затриматись на стадії ексудації, тоді
виникають переважно лімфоїдної природи гранульоми; нарешті,
процес характеризується переважно змінами продуктивного
характеру і з’являються продуктивні, або епітеліодноклітинні
гранульоми типової будови.
В центрі таких гранульом знаходиться казеозний некроз, навкруги
якого розташовується вал із епітеліоїдних клітин, серед яких
зустрічаються велетенські клітини Пирогова-Ланханса з великою
кількістю ядер, розташованих по периферії у вигляді підкови.
Епітеліоїдні клітини мають пластинчасту форму, з блідо
забарвленим пухким ядром, нагадуючи клітини плоского епітелію.
Що стосується клітин Пирогова-Ланханса, то напочатку
формування горбика вони знаходяться в центрі його, а при
виникненні казеозного некрозу поступово відтісняються на
периферію, де знаходиться вал із лімфоцитів, що розташовуються
у вигляді частоколу, тобто радіарно по відношенню до центра
гранульоми.
Мікобактерії туберкульозу виявляються при використанні
спеціальних методів забарвлення в цитоплазмі велетенських клітин
Пирогова-Ланханса. Кровоносні судини в гранульомі відсутні у
зв’язку з тим, що ендотелій їх приймає участь у побудові
гранульоми. Серед епітеліоїдних клітин зустрічаються тонкі
аргірофільні волоконця, окремі макрофаги та лейкоцити. Наслідком
туберкульозної гранульоми є формування сполучнотканинного
рубчика або випадіння вапна (петрифікація).
Якщо не виникає фіброз гранульоми, то при казеозному
перетворенні її бацили Коха проникають у навколишні тканини, де
утворюються нові гранульоми, які в подальшому зливаються між
собою, утворюючи великі за розмірами туберкульозні фокуси. У
більшості органів (лімфатичні вузли, головний мозок, печінка,
нирки, селезінка) вони мають вигляд утворень кулястої форми,
сіруватого кольору – солітарні туберкули.

120. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та

гострокінцевих кондилом: визначення, причини,
морфологічна характеристика.

Продуктивне запалення характеризується проліферацією клітин

гістіогенного та гематогенного походження в той час, як ексудація
та альтерація виражені відносно слабко. Як правило, при
продуктивному запаленні відсутні якісь попередньо виникаючі зміни
в тканинах . Причина, яка викликає запалення, з самого початку діє
так, що стимулює процеси клітинної проліферації та трансформації,
не викликаючи досить глибоких порушень трофіки та
кровопостачання органу. Відповідно з цим і проліферація клітин
виникає повільно, тобто запалення частіше набуває характеру
хронічної або підгострої форми. Розвиток змін спостерігається
переважно в проміжній тканині (інтерстицій), в деяких органах має
місце розмноження епітелія і мезотелія серозних оболонок.
Продуктивне запалення виникає внаслідок персистенції
патогенного агента, обумовленого або первинною недостатністю
системи поліморфноядерного лейкоцита (ПЯЛ), або з розвитком
резорбційної клітинної резистентності (РКР) системи моноцитарних
фагоцитів (розвиток ендоцитобіозу у макрофагів). В складі
клітинного інфільтрату вміст ПЯЛ незначний, основну масу клітин
складають макрофаги та лімфоцити, число плазмоцитів та
лаброцитів досить варіабельне.
В результаті дії хемотаксичних факторів в зоні запалення з
мікросудин виходять моноцити, трансформуються в макрофаги, що
починають виділяти цитокіни, які активують лімфоцити. Останні, в
свою чергу, також виділяють цитокіни, які активують макрофаги,
викликаючи їх трансформацію в епітеліоїдні клітини, що
трансформуються в велетенські клітини типа чужорідного тіла або
Пирогова-Ланханса. Імунна стимуляція (активація) В-лімфоцитів
антигеном закінчується появою плазмоцитів, продукуючих
специфічні імуноглобуліни. Крім цитокінів, макрофаги виділяють
фактори росту, які викликають проліферацію фібробластів та
новоутворення судин. Це стимулює процеси розростання сполучної
тканини, розвиток склерозу, а в подальшому виникнення атрофії
або цирозу окремих органів.
Гострий характер продуктивне запалення набуває лише в тих
випадках, коли виникає в органах, клітини яких здатні досить
швидко розмножуватись (лімфовузли, лімфоїдні фолікули
кишечника, гострий гломерулонефрит, гострий ендокардит та інш.)

Запалення з утворенням поліпів і кондилом носить хронічний характер

і виникає на слизових оболонках: порожнина носа, гайморові пазухи,
бронхи, шлунково-кишковий тракт, ендометрій. У цих випадках
спостерігається гіперплазія плоского епітелію у вигляді поліпів, сполучно-
тканинна основа яких інфільтрована лейкоцитами, плазмоцитами,
макрофагами. Сюди відносять випадки, які клінічно визначаються як
поліпозний риніт, поліпозний гастрит та інш. Якщо аналогічний процес
спостерігається в області контакта плоского та призматичного епітелія, то
утворюються вирости у вигляді сосочкових (папілярних) розростань, що
називаються кондиломи. Вони покриті плоским епітелієм і зовні
нагадують папіломи (анальний отвір, геніталії), виникають внаслідок
тривалого подразнення слизової оболонки гноєм. Найчастіше
зустрічається гострокінцева кондилома, яка викликається
папіломавірусом.

120. Продуктивне запалення з утворенням поліпів та гострокінцевих

кондилом:
визначення, причини, морфологічна характеристика.
Розростання залозисто подібного епітелію разом з клітинами підлеглої
сполучної тканини призводить до утворення числених дрібних сосочків
або
більш крупних утворень - поліпів. Поліпозні розростання спостерігаються
при тривалому запаленні слизової оболонки носа, шлунка, прямої кишки,
матки і т.д.
В ділянках плоского епітелію, що розташований поблизу призматичного (в
анусі, статевих органах), секрети слизових оболонок постійно
подразнюють
плоский епітелій, що спричиняє розростання як епітелію так і строми. Як
результат виникають сосочкоподібні утворення - гострокінцеві кандиломи.
Спостерігаються при сифілісі, гонореї та інших захворюваннях, які
супроводжуються хронічним запаленням.

121. Імунопатологічні процеси: визначення та їх відмінності від імунних

реакцій.
Класифікація імунопатологічних процесів.
Імунопатологія- розділ медицини, який вивчає всі патологічні хвороби що
виникають внаслідок імунологічного конфлікту і порушень імунологічного
гоиеостазу. Її основу складають Імунопатологічні процеси - процеси
розвиток яких пов’язаний з порушенням функцій лімфоїдної тканини.
Імунна рекція - взємодія антитіла з антигеном.
Імунопатологічні реакції гуморальні та клітинні.

122. Морфологічні еквіваленти імунних реакцій: фолікулярна та

паракортикальна
гіперплазія лімфоїдної тканини, синусовий гістіоцитоз, акцидентальна
інволюція
тимуса.
Синусовий гістіоцитоз - доброякісне захворювання невстановле- ної
етіології, яке характеризується масивною лімфаденопатією.
Характеризується розвитком великих безболісних гістіоцитарних мас в
лімфатичних вузлах.
Акцидентальна інволюція тимуса- швидке зменшення його маси і об’єму
під впливом глюкокортикостероїдів при інфекційних хворобах,
інтоксикаціях, травмах. При цьому знижується продукція гормонів тимусу,
посилюється еміграція Т- лімфоцитів з тимуса, але основна масса Т-
лімфоцитів підлягає розпаду на місці. Акцидентальна інволюція може
бути
зворотня одна у тяжких випадках приводить до атрофії тимуса.

123. Патологія тимусу: основні варіанти та їх морфологічні прояви.

1. Аплазія, гіпо-, дисплазія тимуса - уроджененні аномалії розвитку
тимуса і супроводжуються дефіцитом клітинного імунітету або
комбінованним імунним дефіцитом. Продукція гормонів тимуса
мінімальна або зовсім відсутня. При аплазії тимус відсутній; при гіпо- і
дисплазіях тимус зменшений у розмірі; розподіл на мозкову речовину і
кору порушений, кількість лімфоцитів знижена.
2. Акцидентальна інволюція тимуса- швидке зменшення його маси і
об’єму під впливом глюкокортикостероїдів при інфекційних хворобах,
інтоксикаціях, травмах. При цьому знижується продукція гормонів
тимусу, посилюється еміграція Т- лімфоцитів з тимуса, але основна масса
Т- лімфоцитів підлягає розпаду на місці. Акцидентальна інволюція може
бути зворотня одна у тяжких випадках приводить до атрофії тимуса.
3. Атрофія тимуса- розвивається як наслідок акцидентильної інволюції і
може бути частиною набутих імунологічних синдромів. Внаслідок
зменшення лімфоцитів і колапсу стінки епітеліальних клітин часточки
перенхіми тимуса зменшуются в об’ємі, тимічні тільця обвапнюються, в
периваскулярних просторах розвивається сполучна і жирова тканина.
4. Тимомегалія - характеризується збільшенням маси і об’єму паренхіми
тимусавище вікової норми при збереженні нормальної будови залози.
5. Гіперплазія тимуса з лімфоїдними фолікулами - в розширених
внутрішньочасточкових периваскулярних просторах паренхіми тимуса
накопичуються В - лімфоцити, плазматичні клітини, з’являються
лімфоїдні фолікули. Продукція гормонів може бути підвщеною або
зниженою.

124. Імунне запалення: визначення, характеристика стадій,

морфологічна
характеристика реакцій гіперчутливості.
Імунне запалення- це судинно-мезенхімальна реакція на імунне
пошкодження, на імунну альтерацію. Альтирація при імунному запаленні є
специфічною, а реакція на імунне пошкодження неспецифічною.
Для імунного запалення характерно що воно:
- виникає в сенсибілізованому організмі відрізняється від звичайного
запалення кількісними і якісними ознаками
- В основі певні імунопатологічні механізми (4 механізми)
- У розвитку лежить взаємодія гуморальних та клітиних факторів
- Має схильність до самопідтримання та безперервного перебігу з
періодами
загострення і ремісій.

125. Реакції гіперчутливості (анафілактичні, цитотоксичні,

імунокомплексні, сповільненого типу): визначення, механізми,
морфологічні прояви, приклади.
Реакції гіперчутливості- це місцеві імунні реакції, які відбуваються в
сенсибілізованому організмі.
1. Анафілактичні реакції.
Механіз розвитку пов’язаний з алергічними антитілами (IgE), які
фіксуються на поверхні клітин(лаброцити, базофіли). Тучні клітини
(лаброцити) вивільняють медіатори, які діють на кровоносні судини і
непосмуговані м’язи, а також вивільнюють цитокіни які мобілізують і
активують запальні клітини, що призводить до розвитку гострого
запалення -
анафілактичної реакції негайного типу.
Морфологічні прояви і приклади.
Анафілактичні реакції мають 2 фізи.
1) негайна фаза - яка характиризується вазодилятацією, підвищеною
проникністю судин та спазмом непосмугованих м’язів триває протягом 5-
30 хв. після впливу алергену і згасає через 60 хв.
2) пізня фаза - розвивається через 2-8 годин може тривати кілька днів.
Характеризується розвитком запалення і ушкдженням тканин насамперед
слизової оболонки.
Анафілактичні реакції можуть спричиняти як системні розлади так і
місцеві
прояви.
Системний вплив антигенів білкової природи (напр. бджолиної отрути)
може призвести до системної анафілаксії. У сенсебілізованих осіб
протягом
кількох хвилин з’являється свербіж, кропив’янка та еритема шкіри; далі
дихання стає утрудненим внаслідок бронхообструкції та гіперсекреції
слизу.
Також можливе ураження м’язів травного тракту.
Місцеві реакції розвиваються, якщо антиген обмежений певною
локалізацією. Приклади: атипічний дерматит, харчова алергія.
2. Цитотоксичні реакції.
Механізм розвитку зумовлений утворенням антитіл IgG та IgM, які
зв’язуються із фіксованими антигенами тканин або клітиної оболонки.
Антитіла ушкоджують клітини, спричиняючи їх подальший фагоцитоз або
лізис, у результаті розвивається запалення.
Морфологічні прояви і приклади.
Аутоімунна гемолітична анемія - гемоліз.
Синдром Гудпасчера - нефрит, легенева кровотеча
Гостра ревматична гарячка - міокардит, артрит.
3. Імунокомплексні реакції.
Механізм розвитку. Антитіла IgG та IgM зв’язують циркулюючі антигени,
унаслідок чого утворюються комплекси антиген-антитіло, які депонуються
у
судинному руслі й індикують розвиток запалення. Лейкоцити, які
активуються спричинюють ушкодження тканин шляхом вивільнення
лізосомальних ферментів та утворення токсични вільних радикалів.
Морфологічні прояви і приклади.
Системний червоний вовчак - нефрит, артрит і ураження шкіри
Сироваткова хвороба - артрит, васкуліт, нефрит
Постстрептококовий гламерулонефрит - нефрит
4. Сповільненого типу.
Механізм розвитку зумовлений реакціями в яких Т- лімфоцити
продокують
цитокіни, що зумовлюють розвиток запалення й активують нейтрофіли і
макрофаги, які є причиною ушкодження тканин.
Морфологічні прояви і приклади.
Ревмотоїдний артрит - хронічний артрит із запаленням, диструкцією
суглобового хрящя
Розсіяний склероз - дімієлінізація речовини ЦНС із периваскулярним
запаленням; параліч

126. Реакції відторгнення трансплантанту: механізми та морфологічні

прояви (на
прикладі нирок).
Відторгнення трансплантата классифікують як надгостре, гостре і
хронічне.
1.Надгостре відторгнення зумовлене попередньоутвориними антитілами,
специфічними для антигенів ендотеліальних клітин трансплантата.
Одразу
після трансплантації та відновлення кровопостачання транспланатат
антитіла зв’язуються з антигенами на ендотелії судин трансплантата і
активують системи крмплементу і згортання крові, що призводить до
ішемічного некрозу трансплантата. Морфологічно уражена нирка одразу
стає ціанотичною, строкатою і ануричною. Артерії мають ознаки
фібриноїдного некрозу стінок і звуження просвіту тромбами. Нейтрофіли
накопичуються в артеріолах, ниркових клубочках та перитубулярних
капілярах.
2.Гостре відторгнення опосередковано Т - Лімфоцитами або антитілами,
що
активуються алоантигенами трансплантата. При відторгненні CD8+
цитотоксичні Т-лімфоцити знищують клітини трансплантата або CD4+ Т-
лімфоцити секретують цитокіни й індукують запалення що ушкоджує
трансплантат. Морфологічно 2 патерни ушкодження: 1) при
тубулоінтерстеційному патерні наявні екстенсивне інтерстеційне
запалення та запалення канальців; 2) при судинному патерні наявні
запалення судин і можливий некроз судинної стінки. В судинах набряк
ендотеліоцитів, іноді між ендотелієм і судинною стінкою візуалізуються
лімфоцити.
3.Хронічне відторгнення - повільне прогресивне ушкодження
трансплантата. Проявляється інтерстиційним фіброзом і поступовим
звуженням просвіту кровоносних судин трансплантата. Провідну роль
ураження відіграють Т - клітини, які реагують з алоантигенами
трансплантата і секретують цитокіни, що що стимулюють активність
фібробластів і гладких м’язових клітин судинної стінки трансплантата.
Морфологічно судинні зміни зі стовщенням інтими та оклюзії судин. В
нирках гломерулопатія із подвоєнням базальних мембран.

127.Поняття про “імунну толерантність”, основні механізми її розвитку.

Імунологічна толерантність — властивість імунної
системи специфічно не реагувати на конкретний антиген.
Порушення імунної толерантності до власних антигенів приводить до
розвитку аутоімунних захворювань.
Толерантність до власних антигенів індукується на різних етапах розвитку
й
активації лімфоцита.
1. Центральна толерантність – індукція толерантності в центральних
лімфоїдних органах при розпізнаванні власних антигенів незрілими
лімфоцитами.
2. Периферична толерантність – індукція ареактивності в периферичних
Толерантність може формуватись у T- і B-лімфоцитів. T-Клітинна
толерантність розвивається у T-хелперів, які регулюють відповідь на
білкові
антигени, B-клітинна толерантність – на полісахариди та гліколіпіди, які
можуть безпосередньо індукувати її у B-лімфоцитів.
Властивості власних антигенів, які сприяють толерогенності:
• концентрація антигену в центральних органах;
• розпізнавання антигену без додаткової стимуляції;
• персистенція власних антигенів;
• вид і сила сигналу, які антиген стимулює в специфічних лімфоцитах.
Центральна толерантність формується під час “зустрічі” з антигеном
незрі-
лих лімфоцитів. Незрілі лімфоцити більше здатні до індукції
толерантності,
ніж зрілі клітини. У центральних лімфоїдних органах (у тимусі – T-
лімфоцити, у кістковому мозку – B-лімфоцити) клітини “зустрічаються”
переважно з власними антигенами, оскільки чужорідні антигени із
зовнішнього середовища транспортуються у вторинні лімфоїдні органи
(лімфатичні вузли та селезінку). Незрілі T- і B-лімфоцити, які мають
рецептори, що здатні розпізнавати власні антигени, при “зустрічі” із цими
антигенами знищуються. Цей процес має назву негативної селекції, а
механізм розвитку толерантності – клональної делеції аутореактивних
незрілих лімфоцитів. Як наслідок, із центральних органів імунної системи
в
периферичні органи прямують зрілі лімфоцити, які не здатні реагувати з
власними антигенами. Оскільки не всі власні антигени представлені в
тимусі
та кістковому мозку, необхідні додаткові механізми, які контролюють
толерантність на рівні периферичних органів імунної системи.
Периферична толерантність набувається зрілими лімфоцитами при
“зустрічі” з власними антигенами за певних умов, які сприяють
формуванню
толерантності, а не активації клітини. Окрім експозиції антигену в
розвитку
периферичної толерантності велике значення має регуляція відповіді
лімфоцитів. Основними механізмами периферичної толерантності є:
• клональна делеція;
• клональна анергія;
• пригнічення імунної відповіді (інгібіція);
• супресія;
• імунне ігнорування.

128. Аутоімунізація і аутоімунні захворювання: визначення, етіологічні та

патогенетичні фактори розвитку, класифікація, морфологічна
характеристика
Аутоімунізацією(ауто алергією,ауто агресією)називають стан,який
характеризується появою реакції імунної системи на нормальні антигени
власних тканин.
Серед етіологічних факторів ауто імунізації значне місце посідають
хронічні вірусні інфекцій ,радіація та генетичні порушення.
У патогенезі аутоімунних захворювань розрізняють
спричиняючи,ініціюючі та сприяючі фактори.До сприяючих факторів
відносять деякі гени системи HLA,які визначають кількісні та якісні
індивідуальні здатності імунної відповіді;гормональний фон,пов◦язаний
перш за все зі статтю.Ініціюючим фактором можуть бути вірусні та
бактеріальні інфекціх,фізичні,хімічні пошкодження як органів імунної
системи,так і органів-мішеней.Сприяючі фактори-це дисфункція імунної
системи-зниження супресивної активності Т-лімфоцитів.
Аутоімунні хвороби-це хвороби ,які виникають унаслідок ауто
імунізації,тобто агресії ауто антитіл.Розрізняють 2 групи
аутоімуннихзахворювань.
Перша група-органоспецифічні аутоімунні хвороби,які виникають у
зв`язку із пошкодженням фізіологічних бар`єрів імунологічно відособлених
органів,що дозволяє імунній системі реагувати на їх незмінені антигени
виробленням ауто антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів.Тканина органів
інфільтрується лімфоцитами,паренхіматозні елементи гинуть,у фіналі
розвивається склероз.До цієї групи належать
тиреоїдит(Хасімото),енцефаломієліт,поліневрит,розсіяний
склероз,ідіопатична аддисонова хвороба,асперматогенія.
Друга група-це огарнонеспецифічні аутоімунні захворювання.В органах
і тканинах розвиваються морфологічні зміни,характерні як для реакцій
гіперчутливості сповільненого типу,так і особливо для негайного типу.До
цієї групи слід віднести системний червоний вовчак,ревматоїдний
артрит,системну склеродермію,вторинну тромбоцитопенічну
пурпуру(хвороба Мошковича).
Існують автоімунні хвороби проміжного типу, наприклад, міастенія
гравіс, цукровий діабет I типу, тиреотоксикоз, синдроми Шегрена і
Гудпасчера та ін.

129. Імунодефіцитні синдроми: визначення, клініко-морфологічна

характеристика. Первинні і вторинні імунодефіцити: причини, основні
відмінності, приклади.
Iмунодефіцитні синдроми являють собою надзвичайний прояв
недостатності імунної системи. Вони можуть бути первинними,
обумовленими недорозвитком (гіпоплазія, аплазія) імун- ної системи-
спадкові та природжені імунодефіцитні синдроми, або вторинними
(набутими), які виникають в зв'язку з хворобою або лікуванням.
Первинні імунодефіцитні синдроми
Первинні імунодефіцитні синдроми можуть бути проявом
недостатності:
1) клітинного і гуморального імунітету;
2) клітинного імунітету
3) гуморального імунітету.
Синдроми недостатності клітинного і гуморального імунітету
називають комбінованими. Вони зустрічаються у дітей і новонароджених,
наслідуються за аутосомно-домінантним типом, (агаммаглобулінемія
швейцарського типу,або синдром Гланцмана і Pінікера, атаксія-
телеангіектазія Луї-Бар). При цих синдромах знаходять гіпоплазію як
тимуса.
так і периферійної лімфоїдної тканини ,що й визначає дефект клітинного і
гуморального імунітету. В зв'язку з недостатністю імунітету у таких дітей
часто виникають інфекційні хвороби, які рецидивують і дають тяжкі
ускладнення (пневмонія, менінгіт, сепсис), відмічається затримка
фізичного
розвитку. При комбінованих імунодефіцитних синдромах часто виникають
вади розвитку i злоякісні мезенхімальні nухлини (атак- ького типу, або
синдром Гланцма- телеангіектазія Луї-Бар),
Синдроми недостатностi клітинного імунітету в одних випадках
наслідуються, звичайно, за аутосомно-домінантним типом (імунодефіцит
з
ахондроплазіею, або синдром Мак-К'юсика); в ін- ших-є природженими
(агенезія чи гiпоплазія тимуса, або синд- ром Дайджорджа). Крім агенезії
або
гіпоплазії тимусa і T-залежних зон периферичної лімфоїдної тканини, що
визначає дефіцит клітинного імунітету, для цих синдромів характерні
множинні вади розвитку.
Синдроми недостатності гуморального імунітету мають спадкову
природу, причому встановлена зчепленість іх з Х-хромосомою .Хворіють
діти перших п'яти років життя. Для одних синдромів (агаммаглобулінемія,
зчеплена з Х-хромосомою, або синдром Брутона) характерна втрата
здатності
до синтезу всіх імуноглобулінів, що морфологічно підтверджується
відсутністю В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в
периферичній
лімфодній тканині, перш за все в лімфатичних вузлах та селезінці.
Вторинні імунодефіцитні синдроми
Вторинні (набуті) імунодефіцитні синдроми відрізняються від
первинних тим, що виникають в зв'язку з хворобою або відповідним видом
лікування хворого. Серед захворювань, які ведуть до розвитку
недостатності
імунної системи, основне значення має розповсюджений в багатьох
країнах
світу синдром набутого імунного дефіциту, або СНIД самостійне
захворювання, збудником якого є вірус . Розвиток вторинних
імунодефіцитних синдромів можуть спричинити також різні інфекції,
лейкози, злоякісні лімфоми (лімфогранулематоз, ретикулосаркома),
тимома,
саркоїдоз. При цих хворобах виникає недостатність гуморального та
клітинного імунітету внаслідок дефекту популяції як В-, так і Т-лімфоцитів,
а
можливо, і їх попередників.
Серед видів лікування, що ведуть до вторинної недостатності імунної
системи, значне місце займають променева терапія, вико- ристання
кортикостероїдів та імунодепресантів, антилімфоцитарної сироватки,
тимектомія, дренування грудної протоки та ін. Недостатність імунної
системи, яка виникає в зв'язку з лікуванням тіеї чи іншої хвороби,
розглядається як патологія терапіі (ятрогенія). При вторинних, як і при
первинних імунодефіцитних синдромах, часто спостерігаються гнійні
інфекції, загострення туберкульозного процесу, сепсис.

130. Регенерація: визначення, біологічне значення. Види регенерації:

фізіологічна, репаративна, патологічна, їх морфологічна характеристика.
Повна (реституція) та неповна (субституція) регенерація
Регенерація- відновлення організмом тканин, клітин,
внутрішньоклітинних структур, втрачених в результаті їх фізіологічно
загибелі або пошкоджених патологічних впливів.
❑ лабільні клітини: зберегли здатність до проліферації в тканинах з
високим рівнем загибелі клітин у
фізіологічних умовах (лімфоїдна, кістково- мозкова, епітеліальні...);
❑ стабільні клітини: мають обмежену здатність до проліферації, у
звичайних умовах не діляться, але при пошкодженні здатні до
регенерації (печінка, підшлункова залоза, нирки, ендокринні залози,
кровоносні
судини); для відновлення структури важливе
збереження цілісності базальної мембрани;
❑ перманентні клітини не здатні до поділу (нейрони, кардіоміоцити).
ВИДИ РЕГЕНЕРАЦІЇ
• фізіологічна
• патологічна
• репаративна:
• А)повна (реституція)
• Б)неповна (субституція)
Відновлення усіх елементів живої матерії,загиблих у процесі
життєдіяльності,називається фізіологічною регенерацією,а відновлення
втраченого в результаті патологічних процесів носить назву репаративної
регенерації-
Повна регенерація, або реституція, характеризується заміщенням
дефекту тканиною, яка ідентична загиблій. Вона розвивається переважно
в
тканинах, де переважає клітинна регенерація.
При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщається
сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і
тканин,
в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона
поєднується з клітинною регенерацією. В таких випадках функція
відшкодовується шляхом гіпертрофії оточуючих дефект неушкоджених
паренхіматозних клітин. Такий процес називають регенераційною
гіпертрофією..
Патологічна регенерація характеризується утворенням тканини, що
неповністю відповідає втраченій; при цьому функція не відновлюється або
спотворюється.
Спостерігається:
А)порушення зміни фаз проліферації і диференціювання (спотворення
регенераційного процесу)
Б)надмірне (гіпер-)або недостатнє (гіпо-) утворення регенеруючої тканини
В)наявність метаплазії
Патологічна регенерація розвивається при:
А)порушеннях інервації
Б)білковому та вітамінному голодуванні
В)хронічних запальних процесах

131. Клітинна та внутрішньоклітинна форми регенерації. Загальні та

місцеві
умови, які визначають характер перебігу регенераторного процесу.
Відновлення структури і функції може відбуватися за допомогою
клітинних або внутрішньоклітинних гinерпластичних процесів. На цій
основі
розрізняють клітинну і внутрішньоклітинну форми регенерації (Д. С.
Саркісов, 1977). Для клітинної форми регенерації характерне
розмноження
клітин мітотичним і амітотичним шляхом; для внутрішньоклітинної форми
регенерації, яка може бути органоїдною і внутрішньоорганоїдною—
збільшення кількості (riперплазія) і розмірів (гіпертрофія) ультраструкур
(ядра, ядерець, мітохондрій, рибосом, комплексу Гольджі) та iх компо-
нентів
.Внутрішньоклітинна форма регенерації є універсальною, тому що
вона властива всім тканинам і органам. Однак структурно-функціональна
спеціалізація органів і тканин в
філо-і онтогенезі «відібрала» для одних
переважно клітинну форму, для других -переважно або виключно
внутрішньоклітинну, для третіх регенерації .Переваrа тієї чи іншої форми
регенерації у відповідних органах і тканинах визначається іх
функціональним призначенням, структурно-функціональною
спеціалізаціею.
Необхідність зберігання цілісності шкірного покрову пояснюе, на- приклад,
перевагу клітинної форми регенерації епітелію як шкіри, такі слизових
оболонок. Спеціалізована функція пірамідної клітини головного мозку, як і
м'язової клітини серця, виключає можливість поділу цих клітин і дозволяе
зрозуміти необхідність відбору в філо-і онтогенезі внутрішньоклітинної
регенерації як єдиної форми відновлення даного субстрату.

132. Морфогенез регенераторного процесу; фази проліферації та

диференціювання; їх характеристика. Камбіальні, стовбурові клітини та
клітини попередники. Співвідношення між замісним склерозом та
регенерацією паренхіматозних елементів в залежності від типу клітин
(лабільні, стабільні, перманентні).
Морфогенез регенераторного процесу складається з двох фаз –
проліферації і диференціювання.
У фазу проліферації розмножуються молоді, недиференційовані
клітини. Ці клітини називаються камбіальними, стовбурними клітинами
або
клітинами-попередниками.
Для кожної тканини характерні свої камбіальні клітини,які
відрізняються ступенем проліферативної активності та спеціалізації;однак
стовбурова клітина може бути родоначальником декількох видів клітин.
Ділення клітин продовжується до тих пір, поки не буде заповнений
дефект тканини. У фазу диференціювання молоді клітина дозрівають,
відбувається їх структурно-функціональна спеціалізація.
Клітини організму на підставі їх регенераторної здатності діляться на
три групи – лабільні, відносно стабільні і постійні.
Лабільні клітини – це мітотично активні клітини (наприклад, базальні
епітеліальні камбіальні клітина всіх типів епітелію, гемопоетичні стовбурні
клітини в кістковому мозку), вони активно діляться протягом всього життя і
є
джерелом для відновлення клітин, які безперервно гинуть. Лабільні
клітини
мають короткий період відпочинку або міжмітотичний період. Зрілі
диференційовані клітини в цих специфічних тканинах не можуть ділитися;
їх
кількість підтримується діленням стовбурних лабільних клітини.
Ушкодження тканини, що містить лабільні паренхіматозні клітини,
супроводжується швидкою регенерацією і супроводжується повною
регенерацією клітин від базального гермінативного шару протягом
декількох
днів. Руйнування еритроцитів в периферичній крові (гемоліз) стимулює
гіперплазію клітин-попередників гемопоезву в кістковому мозку, що в
результаті приводить до регенерації зруйнованих червоних клітин крові.
Регенерація в тканинах з лабільними клітинами відбувається тільки тоді,
коли після ушкодження залишається достатня кількість таких лабільних
клітини.
Відносно стабільні клітини (зворотно постмітотичні), прикладами
яких є паренхіматозні клітини найважливіших залозистих органів (печінка,
підшлункова залоза) і мезенхімальні клітини (фібробласти, ендотеліальні
клітини), мають, як правило, тривалий термін існування і тому
характеризуються низькою мітотичною активністю. Вони мають тривалий
постмітотичний період (часто протягом років), але зберігають здатність до
ділення.На відміну від лабільних клітин, які є недиференційованими
клітинами і діляться часто, а дозрівають і стають функціонуючими їх
дочірні
клітини, відносно стабільні клітини диференційовані і є функціонуючими
клітинами, які повертаються до ділення тільки при необхідності. Хоча
відносно стабільні клітини мають тривалу стадію відпочинку, вони можуть
швидко ділитися при виникненні потреби, наприклад, паренхіматозні
клітини
печінки швидко відновлюються після некрозу гепатоцитів.
Регенерація в тканинах, утворених з відносно стабільних клітини,
вимагає наявності достатньої кількості життєздатної тканини для
забезпечення регенерації паренхіматозних клітин, а також вимагає
збереження сполучнотканинної основи тканини. Так при некрозі клітин
епітелію канальців нирки (гостра ниркова недостатність) із збереженням
сполучнотканинної основи ниркових канальців регенерація відбувається
швидко, і втрачені клітини замінюються шляхом ділення клітин канальців,
що вижили. З другого боку, коли відбувається некроз і паренхіми, і
сполучної
основи тканини (інфаркт нирки), регенерація неможлива і загоєння
відбувається шляхом формування рубця.
Постійні клітини (незворотно постмітотичні клітини), прикладами
яких є нейрони в центральній і периферичній нервовій системі, клітини
міокарду, не мають ніякої здатності мітотичного ділення в постнатальному
житті. Ушкодження постійних клітини завжди супроводжується
формуванням рубця. Повна регенерація неможлива. Втрата постійних
клітин
тому незворотна і, якщо некроз обширний, це може приводити до стійкого
порушення функції органів.

133. Особливості регенерації окремих видів тканин та органів:

регенерація крові, судин, сполучної, жирової, хрящової, кісткової, м'язової
тканини та епітелію.
Регенерація крові
Фізіологічна регенерація. В організмі постійно відбувається
фізіологічний некроз (апоптоз) частини клітин крові, які відновлюються в
процесі фізіологічної регенерації. Гемопоез відбувається в мієлоїдній та
лімфоїдній тканинах. Еритроцити, зернисті лейкоцити, тромбоцити
утворюються в результаті інтрамедулярного кровотворення, тобто в
червоному кістковому мозку, який у дорослих тварин розташованимй у
губчатій речовині хребців, грудної кістки, ребер і дрібних кісток.
Лімфоцити
утворюються в центральних імунних органах (тимус, фабрицієва сумка
птиці
або її аналоги у ссавців), ефекторні клітини імунітету – у селезінці,
лімфовузлах, лімфоїдних фолікулах деяких органів, моноцити – по всій
кровотворній тканині. Джерелом всіх клітин крові є єдина стовбурна
клітина,
яка утворюється в кістковому мозку.
Репаративна регенерація крові відрізняється від фізіологічної як
більшою інтенсивністю, так і тим, що кровотворення може відбуватися
поза
кістковим мозком – внаслідок так званого екстрамедулярного
кровотворення.
Вогнища екстрамедулярного кровотворення з’являються в селезінці,
печінці,
лімфовузлах, слизових оболонках та інших органах і тканинах внаслідок
виселення із кісткового мозку мієлоїдних клітин та їх розмноження в цих
органах. Крім того, в активний червоний кістковий мозок може
перетворюватися жировий кістковий мозок трубчатих кісток і приймати
активну участь в кровотворенні (мієлоїдне перетворення жирового
кісткового мозку, або метаплазія жирового кісткового мозку в червоний).
Прикладами патологічної регенерації крові можуть бути пригнічення
кровотворення внаслідок радіаційного опромінення, надходження в кров
незрілих, функціонально неповноцінних клітин при лейкозах, злоякісній
анемії та ін.
Регенерація кровоносних судин
Репаративна регенерація кровоносних судин протікає неоднозначно
залежно від калібру.
Регенерація судин мікроциркуляторного русла – капілярів, венул,
артеріол – може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно.
При регенерації судин шляхом брунькування в стінці діючих
(незруйнованих) капілярів з'являються бічні випинання за рахунок
ендотеліальних клітини, які посилено діляться (ангіобласти,
ендотеліобласти). Утворюються ендотеліальні вирости, які
перетворюються в
тяжі без просвіту. Потім під тиском крові з “материнської” (діючої) судини
утворюється просвіт, тобто тяж перетворюється в капіляр. Надалі такі
капіляри можуть набувати характеру артерій та вен. При цьому інші
елементи судинної стінки утворюються за рахунок диференціювання
камбіальних клітини навколишньої сполучної тканини.
Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній
тканині з'являються вогнища недиференційованих клітини. В цих
вогнищах
виникають щілини, в які відкриваються діючі капіляри і виливається кров.
Ендотеліальне вистилання таких щілин (каналів) відбувається внаслідок
посиленого ділення ендотеліобластів діючих капілярів, а в залежності від
функціонального навантаження молоді клітини сполучної тканини можуть
утворювати інші елементи стінки судини.
Крупні судини не володіють достатніми пластичними властивостями.
Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури
внутрішньої оболонки, її ендотеліальне вистилання. Елементи середньої і
зовнішньої оболонок відновлюються за рахунок рубцювання. При повному
руйнуванні крупних судин вони заміщуються сполучною тканиною.
Регенерація волокнистої сполучної тканини
При репаративній регенерації сполучної тканини, або при неповній
регенерації органів і тканин формується сполучнотканинний рубець.
Процес
загоєння дефекту тканини шляхом формування рубця ділиться на
декілька
стадій.
Підготовка. На початковому етапі регенерації відбувається видалення
некротичного детриту, тобто уламків всіх загиблих клітини, запального
ексудату, включаючи фібрин і кров. Цей детрит розріджується
лізосомними
ферментами нейтрофілів, які мігрують в цю ділянку. Розріджений
матеріал
видаляється по лімфатичній системі; будь-які залишки у вигляді частинок
видаляються макрофагами шляхом фагоцитозу.
Розростання грануляційної тканини знаменує кінець першого етапу
регенерації – фази проліферації клітини. Грануляційна тканина – високо
васкуляризована сполучна тканина, що складається з численних наново
сформованих капілярів і проліферуючих камбіальних клітини сполучної
тканини. Ці клітина мігрують за ходом капілярів в пошкоджену ділянку.
Грануляційна тканина, що формується, заповнює пошкоджену область у
міру
того, як видаляється некротичний детрит.
Макроскопічно грануляційна тканина м'яка, соковита, здається
рожевою і “гранулярною” через наявність численних капілярів (“гранули”
утворюють виступаючі над поверхнею тканини петлі капілярів).
Мікроскопічно в такій тканині виявляють безліч тонкостінних
капілярів, оточених недиференційованими клітинами сполучної тканини.
Проліферуючі камбіальні клітини сполучної тканини є метаболічно
високоактивними, з великими ядрами і видимими ядерцями. При
електронній
мікроскопії виявляється розширений шорсткий ендоплазматичний
ретикулум
в цитоплазмі фібробластів - індикатор активного синтезу білка.
Через якийсь час – тривалість залежить від ступеня ушкодження – вся
ділянка загоєння заміщується розростаючою грануляційною тканиною.
Синтез фібронектина. Фібронектин – глікопротеїн грає ключову роль у
формуванні грануляційної тканини і виявляється у великій кількості в
процесі загоєння рани. На ранніх стадіях він поступає з плазми, а пізніше
синтезується фібробластами, макрофагами і ендотеліальними клітинами
в
грануляційній тканині. Фібронектін хемотаксичний для фібробластів і
прискорює формування капілярних судин з ендотеліальних клітини.
Дозрівання. При дозріванні грануляційної тканини вміст колагену
прогресивно збільшується
Молодий рубець складається з грануляційної тканини, помірної
кількості колагену, великого числа капілярів і фібробластів. Він здається
рожевим при макроскопічному дослідженні через посилену
васкуляризацію.
У міру дозрівання рубця кількість колагену збільшується, а клітин і судин –

навпаки зменшується. Зрілий рубець складається з безсудинного

скупчення
колагену, між волокнами якого рідко зберігаються клітини, внаслідок чого
він має сіро-білий колір при макроскопічному дослідженні.
При порушенні умов регенерації може спостерігатися патологічна
регенерація сполучної тканини. Найчастіше відбувається порушення
синтезу
колагену, яке може спостерігатися при нестача вітаміну С, білків, цинку та
ін.
Надмірний синтез колагену фібробластами з наступним їх гіалінозом
призводить до формування рубцевої тканини синюшного кольору у
вигляді
пухлиноподібного утворення, яке піднімається над поверхнею шкіри і
називається келоїдом. Келоїди часто виникають при загоєнні ускладнених
ран шкіри, при опіках та ін. При мікроскопічному дослідженні маси
колагену
визначаються у вигляді товстих, гіалінізованих смуг.
Регенерація кісткової тканини
Регенерація кісткової тканини при переломі кісток залежить від міри
руйнування кістки, правильності репозиції (зіставлення) кісткових
відломків
при зміщеннях, повноти їх іммобілізації (надання кістковим відломкам
нерухомості в процесі регенерації), від міри збереженості окістя і може
відбуватися двома шляхами: у вигляді первинного або вторинного
кісткового
зрощення.
Первинне кісткове зрощення відбувається при неускладненому
кістковому переломі, коли кісткові відламки добре зіставлені і нерухомі,
відсутня інфекція. Зрощення починається з I-го етапу – активації і
проліферації остеобластів в зоні ушкодження, перш за все в периості і
ендоості – формування остеобластичної грануляційної тканини
(попередня
сполучнотканинна мозоль). Вона побудована за типом звичайної
грануляційної тканини, тобто складається з великої кількості
новоутворених
судин і недиференційованих клітин, які у міру диференціювання і
дозрівання
перетворюються на фібробласти і остеобласти. Остеобласти виробляють
білок осеїн, з якого утворюється міжклітинна речовина кісток, внаслідок
чого
формується остеоїдна тканина (II етап регенерації). На III етапі
регенерації в
остеоїдну тканину відкладаються солі кальцію і формується попередня
кісткова мозоль, яка після дозрівання (перебудова за допомогою
остеобластів
і остеобластів) перетворюється в остаточну кісткову мозоль. Остання по
своїй будові відрізняється від кісткової тканини лише безладним
розташуванням кісткових пластинок. Після того, як кістка починає
виконувати свою функцію і з'являється статичне навантаження, знов
утворена тканина за допомогою тих же остеокластів і остеобластів
піддається
перебудові, з'являється кістковий мозок, відновлюється васкуляризація і
іннервація , зникає надлишкова тканина (IV етап регенерації). Тобто
формується зріла кісткова тканина.

При порушенні місцевих умов регенерації кістки – розлади кровообігу,

іннервації, обширні діафізарні переломи з формування уламків,
недостатня
іммобілізація, неправильна репозиція кісткових відломків, відкриті
переломи
з інфікуванням і т.д. – відбувається вторинне кісткове зрощення. Для
цього
виду зрощення характерне утворення між кістковими відламками спочатку
хрящової тканини, на основі якої за допомогою хондрокластів і
остеобластів
будується попередня кістково-хрящова мозоль, яка згодом
перетворюється в
остаточну кісткову мозоль, а потім з появою статичного навантаження в
зрілу кісткову тканину. Вторинне кісткове зрощення, в порівнянні з
первинним, зустрічається значно частіше і повне відновлення займає
набагато більше часу.
При несприятливих умовах може спостерігатися патологічна
регенерація кісткової тканини. Надлишкова продукція кісткової тканини
призводить до появи кісткових виростів – екзостозів. При недостатній
іммобілізації кісткових відломків може формуватися несправжній суглоб,
що
порушує функцію кінцівки.

134. Регенерація печінки, підшлункової залози, нирок, залоз внутрішньої

секреції, легень, міокарда, головного та спинного мозку, периферичних
нервів.
Регенерація спеціалізованого епiтелію органів (печінки, нирок,
nідшлункової залози, залоз внутрішньої секреції, легеневих альвеол)
здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в дільницях
пошкодження
тканина заміщується рубцем, а по периферії його відбувається
гіперплазія і
гіпертрофія паренхіми.
В печінці осередок некрозу завжди заміщується рубцем, однак в
збереженій частині органу відбувається інтенсивне новоутворення клітин,
а
також гіперплазія внутрішньоклітинних структур, що супроводжується їх
гіпертрофією. Внаслідок цього попередня маса і функція органу швидко
відновлюються.
В підшлунковій залозі регенераторні процеси добре виражені як в
екзокриних відділах, так і в панкреатичних острівцях, причому епітелій
екзокринних залоз стає джерелом відновлення острівців.
В нирках при некрозі епітелію канальців відбувається розмноження
збережених нефроцитів і відновлення канальців, але лише при
збереженні
тубулярної базальної мембрани. При зруйнуванні iї (тубулорексис)
епітелій
не відновлюється і каналець заміщується сполучною тканиною. Не
відновлюється загиблий епітелій канальців і в тому випадку, коли
одночасно
з канальцем гине судинний клубочок. При цьому ка місці загиблого
нефрону
розростається спо- лучна тканина, а оточуючі нефрони підлягають
регенераційній гіпертрофії.
В залозах внутрішньої секреції відновні процеси також відбуваються
за типом неповної регенерації.
В легенях після видалення окремих часток в залишеній частині
відбувається гіпертрофія і rіперплазія тканинних елементів. Регенерація
спеціалізованого епітелію органів може бути атиповою, що призводить до
розростання сполучної тканини, структур- ної перебудови і деформації
органів; у таких випадках говорять про ц и роз (цироз печінки,
нефроцироз,
пневмоцироз).
Регенерація різних відділів нервової системи відбувається
неоднозначно. В головному та спинному мозку новоутворення ган
гліозних
клітин не відбуваеться, і при їх зруйнуванні відновлення функції можливе
лише за рахунок внутрішньоклітинної реге- нерації збережених клітин.
Невроглії влаетива клітинна форма регенерації, тому дефекти тканини
головного і спинного мозку заповнюються проліферуючими клітинами
невроглії-виникають так звані гліальні (гліозні) рубці. . При порушениі
цілості
периферичного нерва регенерація відбувається за рахунок центрального
відрізка, який зберіг зв'язок з кліти- ною, в той час як периферичний
відрізок
гине. Регенерація нервових волокон завершується іх мієлінізаціею і
відновленням нервових закінчень.

135. Патоморфологічна характеристика репаративної та патологічної

регенерації.
Репаративна, або відновна регенерація – це відновлення клітин і
тканин замість загиблих в результаті різних патологічних процесів.
Механізми репаративної і фізіологічної регенерації єдині, репаративна
регенерація – це посилена фізіологічна регенерація. Проте, викликана
патологічними процесами, репаративна регенерація має деякі якісні
морфологічні відмінності від фізіологічної. Репаративна регенерація може
бути повною і неповною.
Повна регенерація, або реституція, характеризується заміщенням
дефекту тканиною, яка ідентична загиблій. Вона розвивається переважно
в
тканинах, де переважає клітинна регенерація.
При неповній регенерації, або субституції, дефект заміщається
сполучною тканиною, рубцем. Субституція характерна для органів і
тканин,
в яких переважає внутрішньоклітинна форма регенерації, або вона
поєднується з клітинною регенерацією. В таких випадках функція
відшкодовується шляхом гіпертрофії оточуючих дефект неушкоджених
паренхіматозних клітин. Такий процес називають регенераційною
гіпертрофією.
Патологічна регенерація – це порушення регенераторного процесу.
Патологічна регенерація виявляється в надмірному або недостатньому
утворенні регенеруючої тканини (гіпер - або гіпорегенерація). Прикладами
її
можуть служити утворення келоїдних рубців, надмірна регенерація
периферичних нервів (травматичні невроми), надмірне утворення
кісткової
мозолі при зрощенні перелому, повільне загоєння ран (хронічні трофічні
виразки в результаті венозного застою) і ін.

136. Клітинний ріст: клітинний цикл, проліферація та

диференціювання клітин, регуляторні механізми: позаклітинна (авто-,
пара- та ендокринна), внутрішньоклітинна: етапи (сприйняття сигналу,
сигнальна трансдукція, активація факторів транскрипції). Регуляція
апоптозу.
Клітинний цикл - це проміжок часу від моменту виникнення ядерної
клітини до її загибелі або до наступного поділу, тобто серія подій між
одним
поділом клітини і наступним. Він складається з 4 фаз: пресинтетичної
(G1),
синтетичної (S), постсинтетичної (G2) і мітозу (М). Клітини що вийшли з
клітинного циклу і знаходяться у стані спокою перебувають у G0 фазі.
Проліферація - розростання тканини шляхом поділу її клітин.
Диференціювання - це процес, внаслідок якого клітина стає більш
спеціалізованою, тобто набуває морфологічних і функціональних
особливостей.

Сигнальные механизмы в процессе клеточного роста

Процесс рецептор-опосредованной передачи сигнала активируется
путем связывания лигандов, например факторов роста и цитокинов, со
специфическими рецепторами.
В зависимости от природы лиганда и локализации его рецепторов
(например, в той же клетке, соседних или отдаленных клетках) различают
три
основных механизма передачи сигнала:
- Аутокринный механизм . Клетки отвечают на сигнальные молекулы,
которые они сами секретировали, замыкая тем самым аутокринную
петлю.
Аутокринная регуляция роста играет важную роль в регенерации печени
и
пролиферации антиген-стимулированных лимфоцитов. В опухолях
нередко
отмечается гиперпродукция факторов роста и их рецепторов, тем самым
стимулируется собственная пролиферация через аутокринную петлю.
- Паракринный механизм. Один тип клеток (секреторные клетки)
продуцирует лиганд, который затем действует на соседние клетки-
мишени,
экспрессирующие соответствующие рецепторы. Клетки-мишени
находятся в
непосредственной близости от клеток, продуцирующих лиганд.
Паракринная

стимуляция характерна для репарации соединительной ткани в

заживающих
ранах, когда образованный одним типом клеток (например, макрофагом)
фактор роста действует на соседние клетки (например, фибробласты).
- Эндокринный механизм. Гормоны, синтезированные эндокринными
органами, обычно переносятся кровью и действуют на клетки-мишени,
удаленные от места синтеза.
Сигнальна трансдукція - біохімічний процес сприйняття та модифікації
позаклітинного сигналу клітиною та наступні внутрішньоклітинні реакції на
даний сигнал. Відбувається за такою схемою. Сигнальна молекула, яка
знаходиться поза клітиною, зв'язується зі специфічним рецептором,
розташованим у клітинній мембрані, та активує його. Невеликі гідрофобні
молекули здатні проникати до клітини шляхом дифузії. В цьому випадку
рецептор-мішень розташована у цитоплазмі клітини. Після активації
рецептор
спричиняє утворення так званих «вторинних посередників» у цитоплазмі
клітини. Частіш за все вони являють собою низькомолекулярні речовини,
які
в свою чергу відповідають за активацію білків-мішеней у клітині, які
впливають на різноманітні процеси обміну речовин
Регуляція апоптозу. З міжмембранного простору мітохондій через
спеціальні канали виділяються білки (цитохром С, AIF-протеаза), які
активують каспазу – 9 і запускають каскадний цикл. Регулятори апоптозу
впливають саме роботу цих каналів. До них належать, насамперед, білки
родини Bcl-2, які поділяються на дві протилежні групи. Одні з них (Bcl-2,
Bcl-
X, Bcl-W та ін.) закривають спеціальні канали мембран мітохондрій і
блокують
апоптоз. Інші (Bax, Bak та ін.) – навпаки, відкривають ці канали і
стимулюють
апоптоз. Ще одним регулятором апоптозу є антипухлинний білок – р53,
якого
називають «сторожем геному». Загальновідомо, що білок р53 активується
у
відповідь да дію мутагенних чинників, які можуть пошкодити ДНК
(ультрафіолетове та радіоактивне опромінення, низькі і високі
температури,
вірусна інфекція, стрес тощо). Він вмикає програму загибелі клітини, цим
самим знищуючи потенційно небезпечні клітини, пухлини. Встановлено,
що
нормальний білок р53 блокує антиапоптичну функцію Bcl-2 і навпаки,
активує
гени білків, що відкривають мітохондріальні канали (Bax, Bak та ін.).
Також
цей «сторож геному» стимулює гени рецепторів, чутливих до сигналів
апоптозу, призводить до зупинки клітинного циклу, гальмує ріст пухлин.

137. Взаємодія клітини з елементами позаклітинного матриксу та їх

вплив на клітину (ламінін, фібронектин, інтегрини, протеоглікани,
елементи цитоскелету) та шляхи передачі інформації – позаклітинний
матрикс- клітина.
Фібронектин – один з ключових протеїнів міжклітинного матриксу,
неколлагенових структурний глікопротеїн, який синтезується і виділяється
у
міжклітинний простір багатьма клітинами. Фібронектин може зв’язувати

колаген, протеоглікани, гіалуронову кислоту, вуглеводи плазматичних

мембран, гепарин, фермент трансглутаміназу. Завдяки своїй структурі
фибронектин може виконувати інтегруючу роль в організації міжклітинної
речовини, а також сприяти адгезії клітин. Існує кілька форм фібронектина,
які
синтезуються різними клітинами. У серцевому м’язі синтезується
нерозчинна
форма фібронектину. Обидві форми фiбронектина залучаються до
різноманітних процесів: сприяють адгезії і поширенню епітеліальних і
мезенхімальних клітин, стимулюють проліферацію та міграцію
ембріональних
і пухлинних клітин, контролюють диференціювання і підтримку
цитоскелета
клітин, активно беруть участь у запальних та
та репаративних процесах.
Ламінін – найбільш поширений неколагеновий глікопротеїн базальних
мембран. Ламінін взаємодіє з усіма структурними компонентами
базальних
мембран. Крім того, молекула ламініна має кілька центрів зв’язування з
клітинами. Головні функції ламініна визначаються його здатністю
зв’язувати
клітини і модулювати клітинну поведінку. Він може впливати на зростання,
морфологію, диференціювання і рухливість клітин.
Родина інтегринів представлена гетеродимерними протеїнами,
молекули яких складаються із нековалентно зв’язаних - та - субодиниць,
що
формують трансмембранні протеїни. Зараз ідентифікована велика
кількість
варіацій у родині інтегринів за рахунок комбінації субодиниць, різних за
структурою. Спочатку класифікацію інтегринів проводили відносно -
субодиниці (1, 2, 3), що зв’язувалася із різними - субодиницями
β1-інтегрини забезпечують зв’язок клітин з позаклітинним матриксом,
зв’язуючись з глікопротеїновими компонентами (фібронектином,
ламініном та
вітронектином); β2-інтегрини беруть участь в адгезії лейкоцитів до клітин
ендотелію. Для того, щоб мігрувати до місця інфекції та запалення,
лейкоцити
повинні вступати у взаємодію з ендотеліальними клітинам судин. Ця
взаємодія
може опосередковувати зв’язування Т-лімфоцитів з фібробластами при
запаленні; β3-інтегрини обумовлюють взаємодію тромбоцитів та
нейтрофілів.
Беруть участь в агрегації тромбоцитів, яка відбувається при зсіданні крові.
Протеоглікани утворюють великі комплекси з іншими
протеогліканами, а також з гіалуроновою кислотою, колагеном. Вони
мають
відношення і до зв'язування катіонів і регулюють рух молекул через
екстрацелюлярний матрикс. Також можуть чинити вплив на активність і
стабільність білків і сигнальних молекул всередині матриксу.

138.Процеси компенсації і адаптації : основні поняття , стадії

розвитку, значення.
Адаптація (пристосування) – це складне біологічне поняття об’єднує
процеси життєдіяльності, які здійснюють взаємозв’язок організму з
навколишнім середовищем. Вона спрямована на збереження організму як
здорового, так і хворого.
Компенсація – це конкретне проявлення адаптації під час хвороби, що
виникає з метою корекції порушеної функції (тобто, щоб зберегти себе в
критичній ситуації). Вона більш індивідуальна і залежить від конкретної
ситуації (тобто причини).
В розвитку компенсації розрізняють 3 фази:
-фазу становлення, яку називають також аварійною
-фазу закріплення компенсації, що може продовжуватись досить
тривалий час
-фазу виснаження, або декомпенсації
Адаптація в патології може відображати як підсилення, так і зменшення
функції. Вона може проявлятись як:
1. атрофія
2. гіпертрофія (гіперплазія)
3. організація
4. перебудова тканин
5. метаплазія
6. дисплазія
7. склероз

139. Гіперплазія: визначення, механізми (регуляція, зміни фенотипу),

типові приклади, морфологічні прояви.
Гіперплазія – збільшення розмірів органа, клітини чи тканини за рахунок
збільшення кількості функціонально активних клітин (клітинна), або їх
ультраструктур (внутрішньоклітинна).
Гіперплазія може бути фізіологічною та патологічною.
Крім того, розрізняють реактивну, або захисну, нейрогуморальну, або
гормональну гіперплазії та замісну компенсаторну при втраті крові.
Реактивна, або захисна гіперплазія часто має місце в імуннокомпетентних
органах: тимусі, селезінці, лімфатичній системі, червоному кістковому
мозку,
мигдаликах при антигенній стимуляції, септичних станах, анеміях тощо.
Гормональна гіперплазія буває, як фізіологічною (гіперплазія молочної
залози при лактації), так і патологічною: гіперплазія передміхурової
залози,
ендометрія, фіброзно-кістозна мастопатія, гіперплазія щитовидної залози
при
дисгормональних порушеннях в організмі.

140. Гіпертрофія: визначення, механізми (регуляція, зміни фенотипу),

типові приклади, морфологічні прояви.
Гіпертрофія – це збільшення об'єму клітини, тканини чи органа за
рахунок гіперплазії клітин, або збільшення кількості, і розмірів
внутрішньоклітинних ультраструктур.
Розрізняють справжню й несправжню гіпертрофію. Перша
характеризується збільшенням об'єму за рахунок функціональних
(паренхіматозних) структур, друга – за рахунок опірних тканин – сполучної
або жирової. До адаптивних процесів відносять нейрогуморальну
гіпертрофію
(гіперплазію) і гіпертрофічні розростання, до компенсаторних –
компенсаторну гіпертрофію.

Нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) виникає на грунті

порушення функцій ендокринних залоз. Фізіологічним прототипом її є
гіпертрофія матки й молочних залоз при вагітності. В умовах патології
спостерігається гіперплазія залоз ендометрію, мастопатія при дисфункції
яєчників, гіперплазія вивідних проток молочної залози в чоловіків
(гінекомастія) при атрофії яєчок, збільшення органів і виступаючих частин
скелета (акромегалія) при аденомі передньої частки гіпофіза в дорослих.
Роль гіпертрофічних розростань у пристосувальних процесах невелика.
Вони зустрічаються при акромегалії, хронічних запаленнях слизових з
утворенням поліпів, при порушенні лімфообігу в нижніх кінцівках і
лімфостазі, який призводить до розростання сполучної тканини
(слоновість).
Жирова й сполучна тканини можуть виповнювати простір, зайнятий
органом
або тканиною, що веде до їх атрофії. Прикладом може бути потовщення
кісток
черепа при атрофії головного мозку. розростання жирової тканини в
ділянці
воріт атрофованої нирки. Такий вид гіпертрофії отримав назву вакатної.
Компенсаторну гіпертрофію поділяють на робочу й замісну (вікарну).
Робоча гіпертрофія розвивається у відповідь на посилену роботу органа.
У фізіологічних умовах вона спостерігається в людей, зайнятих важкою
фізичною працею, і спортсменів (гіпертрофія скелетних м'язів, серця). В
умовах патології вона виникає в серці, шлунково-кишковому тракті,
сечовивідних шляхах, коли наявні в цих органах дефекти компенсуються
посиленою функцією збережених структур.
Вікарна (замісна) гіпертрофія компенсує функцію одного із загиблих або
оперативно видалених парних органів (легені, нирки, наднирники).

141. Атрофія: визначення, основні види, механізми ( убіквітин-

протеасомний комплекс), морфологічні прояви .

Атрофія- прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і клітин, яке

супроводжується ослабленням або припиненням їх функції.
Розрізняють фізіологічну й патологічну атрофії.
Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя людини.
Після народження атрофуються й облітеруються пупкові артерії,
артеріальна
(боталова) протока, у літніх людей - статеві залози, у стариків - кістки й
міжхребцеві хрящі.
Патологічна атрофія спостерігається в будь-якому віці й може бути
зумовлена різними причинами - недостатнім живленням, порушенням
функції
ендокринних залоз, ураженням центральної й периферичної нервової
системи,
інтоксикаціями. Патологічна атрофія буває загальною й місцевою.
Загальна атрофія, або виснаження, поділяється на такі види: аліментарне
виснаження, виснаження при раковій кахексії, виснаження при
церебральній,
гіпофізарній кахексії, виснаження при інших захворюваннях .
Місцева атрофія виникає за різних причин. Розрізняють такі її види:
- Дисфункціональна- виникає внаслідок зниження функції органа (атрофія
м’язів при переломі кісток)
- Атрофія від недостатнього кровопостачання (атрофія міокардіоцитів при
атеросклерозі коронарних артерій)
- Атрофія від здавлювання ( в нирках при утрудненні відтоку сечі. Сеча
розтягує просвіт ниркової миски, здавлює тканину нирки, яка
перетворюється
в мішок з тонкими стінками – виникає гідронефроз)
- Невротична атрофія - зумовлена порушенням зв’зку органа із
центральною нервовою системою при руйнуванні нервових провідників.
За
таким механізмом часто розвивається атрофія скелетних м’язів.
- Атрофія від дії фізичних і хімічних чинників виникає, наприклад, у
кістковому мозку й статевих залозах під впливом променевої енергії.
Після
тривалого лікування адренокортикотропним гормоном або
глюкокортикоїдами розвивається атрофія кори наднирників.
Органи при атрофії зменшуються. Поверхня їх у більшості випадків
гладенька (гладка атрофія), у нирках - зерниста (зерниста атрофія). При
гідронефрозі й гідроцефалії органи збільшені за рахунок рідини, яка в них
скупчується, а паренхіма їх атрофована.

142. Метаплазія: визначення, механізм, типові приклади, морфологічні

прояви. Поняття про дисплазію.
Метаплазія – адаптаційний патологічний процес, який характеризується
заміщенням однієї диференційованої тканини іншою в межах одного
гістіотипу: мезенхімального або епітеліального.
Найбільш поширеним прикладом метаплазії є заміщення одношарового
призматичного епітелію на багатошаровий плоский, що спостерігається
при
запаленні слизової бронха, епітелію шлунка в кишковий епітелій –
кишкова
метаплазія, або ентеролізація слизової оболонки шлунка. Причиною
метаплазії може бути гіповітаміноз А та інш. Спостерігається метаплазія
сполучної тканини з утворенням хряща чи кістки в рубцях, стінці аорти при
атеросклерозі. Метаплазія виникає в зв’язку з попередньою
проліферацією
недиференційованих клітин – непряма метаплазія. В основі метаплазії
лежить
зміна генетичної програми диференціювання на рівні стовбурових клітин.
Метаплазія епітелію може бути фоном для розвитку злоякісних пухлин.
Дисплазія – це значні порушення проліферації та диференціювання
епітелію з розвитком клітинної атипії (різна величина і форма клітин,
збільшення розмірів та гіперхромія ядер, збільшення кількості фігур
мітозів,
поява атипових мітозів) і зміною гістоархітектоніки ( втрата полярності,
гісто-
та органоспецифічності епітелію).
Базальна мембрана при дисплазії не пошкоджується, іноді її важко
відрізнити від карциноми на місці.
Найчастіше дисплазія розвивається при запальних та регенераторних
процесах. Залежно від ступеню проліферації і стану клітинної та
тканинної
атипії розрізняють три стадії (ступеня) дисплазії: І –легка (мала), ІІ –
помірна
(середня), ІІІ – тяжка (значна).

143. Загоєння ран: загальні механізми, особливості загоєння

первинним та вторинним натягом, морфологічні прояви.
За І. В. Давидовським виділяють такі форми загоєння ран: безпосереднє
закриття епітеліального дефекту, загоювання під струпом, загоювання
первинним натягом, загоювання вторинним натягом, або загоювання
через
нагноєння.
Безпосереднє закриття епітеліального дефекту передбачає наповзання
епітелію на поверхневий дефект і закриття його епітеліальним шаром.
Така
проста форма загоювання притаманна поверхневим пошкодженням
рогівки,
слизових, інтими судин.
Загоювання під струпом теж характерне для невеликих пошкоджень
епідермісу. Наприклад, при поверхневій екскоріації швидко виділяються
лімфа і кров, які підсихають і перетворюються на кірку (струп).
Епідерміс
регенерує під кіркою, яка внаслідок процесів відторгнення, на 3-7 добу
відпадає.
Загоювання ран з пошкодженням не тільки шкіри, а й нижчерозташованих
тканин відбувається шляхом первинного або вторинного натягу.
Принципова
різниця між ними полягає в способі очищення рани.
Для загоювання первинним натягом характерне первинне очищення.
Під впливом протеолітичних ферментів фагоцитів відбувається частковий
лізис згустків крові і тканинного детриту і вміст рани видаляється
протягом
першого ж дня після ураження разом з ексудатом. На 2-3 добу
з’являється
грануляційна тканина, яка на 10-15 добу дозріває. В клініці краї великих
ран
з’єднують за допомогою швів і підкріплюють пов’язками. Якщо віддаль між
краями рани дорівнює навіть 10 мм, то у найближчі дні ця дистанція
зменшується до нуля через набряк тканин і скорочення фібринового
згустка,
який склеює краї рани.
У тих випадках, коли краї рани розійшлися внаслідок гнійного запалення,
первинний натяг неможливий, і загоювання здійснюється вторинним
натягом. При такому виді загоювання рани на її місці завжди утворюється
рубець.

144.Грануляційна тканина: морфологічна характеристика.

Грануляційна тканина (синонім: грануляції, зерниста тканина)- юна
сполучна тканина, що утворюється при загоєнні ран та запальних вогнищ.
Грануляційна тканина зазвичай яскраво-червоного кольору, соковита,
вибухаючі на поверхні капіляри надають їй зернистий вид, звідси її назва.
Мікроскопічно грануляційна тканина складається з новоутворених
кровоносних капілярів і великої кількості клітин (гістіоцити, полібласти,
поліморфноядерні лейкоцити, лімфоїдні, плазматичні клітини та ін).
Грануляційна тканина дозріває з утворенням волокон сполучної тканини,
що завершується формуванням рубця. Швидкість дозрівання
грануляційної тканини залежить від віку хворого, харчування, стану
нейроендокринної системи, обміну речовин. У несприятливих умовах
(гіповітаміноз, виснаження, наявність стороннього тіла тощо) строки
дозрівання грануляційної тканини подовжуються. Грануляційна тканина
при цьому набуває сіруватий колір, сухий вид, поверхня стає гладкою, що
кровоточить. При надлишковому розвитку грануляційної тканини або
затримці її дозрівання необхідно встановити причину цих явищ і тільки
тоді застосовувати місцеве або загальне лікування (див. Рани,
поранення). Для встановлення причини затримки дозрівання
грануляційної тканини, а також для диференціації цієї тканини з
пухлинами слід вдаватися до біопсії.

145.Патологія загоєння: недостатність процесів загоєння, їх надмірне

вираження,
контрактури(морфологічні прояви)
(1)недостатнє утворення грануляційної тканини або рубця; (2) надмірне
утворення грануляційної тканини; (3) формування контрактур.

Недостатнє утворення грануляційної тканини або рубця. Може привести

до двох типів ускладнень: (1) розбіжності країв рани; (2) виразки.
Розбіжність країв, або розрив, рани - дуже поширене ускладнення після
абдомінальних операцій, що пояснюється підвищеним
внутрішньочеревних
тиском. Рани можуть покритися виразками через недостатню
васкуляризації
під час загоєння. Незагойні рани також формуються в областях,
позбавлених
чутливості. Такі нейропатичні виразки іноді спостерігаються у хворих з
периферичної діабетичної невропатією.
Надмірне утворення грануляційної тканини.
Наслідком надмірного утворення грануляційної тканини є формування
гіпертрофічних рубців і келоїдів. Накопичення надмірної кількості колагену
може привести до піднесення над поверхнею шкіри гіпертрофічних рубців.
Якщо така рубцева тканина поширюється за межі вихідних країв рани і не
регресує, її називають Келоїд.
Надмірне утворення грануляцій. Це порушення загоєння ран призводить
до того, що грануляційна тканина виступає над поверхнею навколишньої
шкіри і блокує реепітелізацію (процес образно називають «дике м'ясо»).
Стан, званий Десмоїд або агресивний фіброматоз, знаходиться між
доброякісним і злоякісним (хоча і з низьким ступенем злоякісності)
процесами.
Розвиток контрактур. Скорочення рани є важливою частиною процесу
загоєння в нормі. Порушення цього процесу призводить до контрактура і
деформацій рани і навколишніх тканин. Розвиток контрактур найчастіше
відбувається після загоєння ран на долонях, підошвах і передньої
поверхні
грудної клітки. Контрактури часто спостерігаються після важких опіків і
можуть порушувати рух суглобів

146.Організація і інкапсуляція: визначення, морфологічна характеристика,

значення.
Організація- як одна з форм прояву адаптації являє собою заміщення
осередку некроза або тромба сполучною тканиною, інкапсуляція. Власне
організація коли маси підлягають розсмоктуванню і водночас в них
вростає
молода сполучна тканина, яка потім перетворюється в рубець.
Інкапсуляція коли змертвілі маси, тваринні паразити, чужерідні тіла не
розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від
решти органа капсулою.
Значення: одна з форм прояву адаптації.

147.Склероз, фіброз, цироз: визначення, класифікація, етіологія,

морфогенез,
морфологічна характеристика, значення.
Склероз - це пат процес, який призводить до дифузного чи осередкового
затвердіння внутрішніх органів, судин, сполучнотканинних структур в
зв’язку з надмірним розвитком зрілої сполучної тканини. Фіброзна
сполучна
тканина заміщує паренхіматозні елементи внутрішніх органів або
спеціалізовані структури спол тканини, що призводить до зниження
функції
органу.
Фіброз- помірно виражений склероз без ущільнення тканини.
Цироз- виражений склероз з деформацією і перебудовою органу.
Класифікація склеротичних процесів:
Етіологія і патогенез: 1. Як наслідок хронічного продуктивного запалення
інфекційного, інф-алергічного, імунологічного генезу, або викликано
сторонніми тілами(пневмоконіоз, інкапсуляція) 2. Як наслідок ситемної
(ревматичні хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації сполучної
тканини 3. Замісний склероз як результат некрозу або атрофії тканини
внаслідок порушень кровообігу і обміну, впливу фізичних і хім факторів 4.
Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразкових дефектів
5.
Організація тромбів, гематом, фібринозних нашарувань, утворення
спайок,
облітерація серозних порожнин)
Морфогенез: за механізмом розвитку 1. Новоутворення молодої спол
тканини за рахунок пролферації фібробластів, посилений синтез
колагену,
фібрилогенез(загоювання ран)
2.теж саме але без вираженої гіперплазії клітин, більше волокнистих
структур, перетворення пухкої спол тканини в фіброзну(мускатний цироз
печінки) 3. Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії
паренхіми (постнекротичний цироз)
Оборотність змін 1.лабільні або оборотні 2. Стабільні або частково
оборотні
3. Прогресуючі або необоротні.

148.Органоспецифічні епітеліальні пухлини: визначення, класифікація,

загальна
характеристика.
Ці пухлини характеризуються тим, що вони розвиваються з клітин певного
органу і зберігають морфологічні, але іноді і функціональні риси, властиві
даному органу. Вони зустрічаються як в екзокринних залозах і
епітеліальних
покривах, так і в ендокринних залозах.

Методи морфологічної діагностики пухлин. Роль і значення

імуногістохімічних досліджень у онкоморфології.Імуногістохімічне
дослідження — сучасний метод морфологічної
діагностики, який полягає у візуалізації та оцінюванні за допомогою
мікроскопа результатів реакції антиген-антитіло в зрізах тканини.
Антигеном
виступають клітини пухлини, антитіла отримують із сироватки крові
імунізованих тварин. Для класифікації недиференційованих злоякісних
пухлин. Пухлини буває важко розрізнити на підставі зрізів, забарвлених
гематоксиліном і еозином. Наприклад, деякі анапластичні карциноми,
лімфоми, меланоми і саркоми можуть мати схожий вигляд під час
гістологічного дослідження, однак вони відрізняються методами лікування
і
прогнозом. У таких випадках виявлення антитіл до проміжних філаментів
відображає наявність клітин солідних пухлин, що має діагностичну
цінність.
Наприклад, імуногістохімічне виявлення цитокератинів підтверджує
епітеліальну природу пухлини (карциному), а присутність десміна є
специфічним для пухлин м'язового походження - міосарком;

149.Сучасні теорії канцерогенезу. Вплив географічних зон, факторів

навколишнього середовища тощо. Вплив старіння людини, спадковості.
Теорії канцерогенезу-Існує кілька теорій виникнення новоутворень;
сутність їх зводиться до наступного:1). Теорія подразнення: пухлини
виникають внаслідок тривалого хронічного подразнення (механічного,
хімічного, термічного, ендокринного, нейрогенного і т. Д.); Ембріональна
теорія Конгейма: пухлини виникають з зародкових клітин або їх скупчення,
які можуть розвиватися (в різних ділянках ембріона) в надмірній кількості,
в більшому, ніж потрібно для побудови частини органу. Деякі залишилися
невживання клітини можуть з часом перетворитися на джерело
пухлинного росту. Відбувається це під впливом внутрішніх або зовнішніх
подразників. Приклади: розвиток раку з слинної залози.3). Інфекційно-
вирусогенетичної теорія До теперішнього часу описано вже понад ста
вірусів, які є безперечно онкогенними (здатними викликати пухлини у
різних тварин). Вони діляться на дві групи: що містять РНК і містять
ДНК.Особливості онковирусов:1) здатні стимулювати ріст клітин, в яких
вони розмножуються;2) мають деякий тропизмом до певних тканин,
наприклад - епітелію;3) залишаючись в латентному стані, діють
синергічно (спільно) з канцерогенними речовинами, викликаючи найбільш
злоякісні пухлини;4) проникаючи в клітину, онковірус змінює її генетично,
що навіть обумовлюється його онкогенність.Кожна з перерахованих
теорій в певній мірі пояснює етіо ялогію і патогенез
онкоутворень.Етіологія і патогенез. До нашого часу не відома причина
розвитку злоякісних пухлин. Однак відомо багато факторів, що сприяють
перетворенню нормальної клітки в злоякісну.
Теорії виникнення пухлин:
1) Конгейм – запропонував теорію ембріональних зачатків, що
залишилися без живлення в період виникнення і зросту зародка Приклад:
пухлини тератоми, тератобластоми в підшкірній клітковині, кістах,органах,
де виявляються ембріональні тканини, волосся, зуби і т.п.). Ця теорія
застосована для пояснення розвитку пухлин, що включають у свій склад
ембріональні тканини і тому багаторазово переважають пухлини в області
пороків розвитку.
2) Теорія хронічного подразнення Вірхова. Він висловив припущення про
етіологічне значення повторних механічних і хімічних ушкоджень для
виникнення зл. пухлин.
3) Теорія хімічного канцерогенезу. Відомо зараз більше 1000
хімічнихречовин, що сприяють розвитку раку (це азотисті сполуки,
азбест,гербіциди, інсектициди, продукти горіння) і фізичні
(ультрафіолетове опромінення, висока температура, радіація) З'явилося
поняття канцерогенів і канцерогенезу. Фактори, що сприяють розвитку
канцеру – канцерогени - умовно поділяють на ініціатори і промотори раку.
Перші - обов'язково причинні (ініціюють розвиток раку), інші – умовні, котрі
діють на різних фазах, що сприяють розвитку зл. пухлини.
4) Вірусна теорія. В останній час велике значення у виникненні зл. Пухлин
надається ролі вірусів. Таким чином, вірусна теорія рака не виключає, що
пухлинні процеси є різновидом інфекційних хвороб і залежать від
впровадження в організм і розмноження в його живих клітинах
спеціальних чужорідних інфрамікроскопічних паразитів, які називають
пухлинородними вірусами.
Доведено те, що даний фактор здатен спровокувати різні мутації в
клітинах організму і дати початок злоякісному росту.
• Більша частина випромінювання, котра впливає на організм,
приходиться на природній радіаційний фон. Він приблизно однаковий по
всій території України, за виключенням областей, де розміщуються
родовища корисних копалин, котрі містять в собі радіоактивні елементи.
Більша частина впливу природної радіації припадає на радон – самий
тяжкий газ на планеті. Він постійно утворюється в земній корі в процесі
розпаду більш тяжких елементів. Якщо будівля збудована в скелястій
місцевості і виконана із каменю (особливо граніту), то слід очікувати
підвищеного накопичення в ньому радону. Неадекватна вентиляція в
добавок нерідко обумовлює надлишкове накопичення даного газу на
нижніх поверхах будівель.
• Наслідки аварії на Чорнобильській АЕС – найбільш актуальні для
України. В окремих регіонах радіаційний фон перевищує природній в
рази, багато місць на роки стали непридатними для проживання. Викид
великої кількості ізотопу йоду спровокував значний ріст захворюваності
раком щитовидної залози серед дітей.
• Продукція ядерної промисловості – в більшості випадків річ йде про
добуток, обробку та використання урану. Поряд з великими
підприємствами в районах родовищ завжди підвищений радіаційний фон,
розповсюджується радіоактивний пил і реєструється підвищена в
порівнянні з іншими регіонами онкологічна захворюваність.
Відпрацьоване паливо атомних реакторів максимально надійно
консервується, але продовжує становити небезпеку для екологічного
середовища.
Стан повітря
Кожна доросла людина щохвилини здійснює від 16 до 19 вдихів, 24
години на добу. Якщо канцероген якимось чином потрапляє в повітря, то
він автоматично справляє постійний негативний вплив на організм
людини. Доведено, що вплив невеликих доз на протязі значного проміжку
часу в рази небезпечніше, аніж одноразовий контакт зі значною кількістю
канцерогену.
• Викиди промислових підприємств – одна з найактуальніших проблем
для багатьох міст України. На момент будівництва великих промислових
об’єктів вивчається роза вітрів. Заводи і комбінати розташовуються таким
чином, що вітер відносить всі викиди в сторону від населених пунктів.
Проте з плином часу міста збільшуються в розмірах й розбудовуються,
з’являється будівництво там, де його раніше не було, змінюються погодні
умови та напрямки вітрів. Обладнання амортизується, що призводить до
частих аварій і викидів в атмосферу токсичних продуктів у великій
кількості.
Люди, котрі працюють на таких виробництвах, взагалі окрема категорія,
котра повинна регулярно піддаватися профілактичним оглядам.
• Викиди транспорту поступово стають все більш актуальними. Кількість
автомобілів щороку зростає разом з кількістю викидів. Все частіше
автомобілі стоять в заторах з відключеними двигунами, оскільки старі
транспортні мережі не справляються з навантаженням. У результаті
особливо страждають центральні частини старих міст, де граничний
(критичний) рівень вмісту шкідливих речовин може в рази перевищувати
норму.
Небезпека даних канцерогенів у наступному:
• На організм людини в промисловому районі може впливати кілька
десятків чи навіть сотень хімічних сполук одночасно, а ефекти від їхнього
комбінованого впливу мало досліджені;
• За добу через легені проходить до 20 000 літрів повітря, і навіть
мінімальна концентрація канцерогену для такої кількості дуже
небезпечна;
• Шкідливі речовини відразу надходять до внутрішнього середовища
організму – цьому сприяють тонкі стінки альвеол і кровоносних капілярів,
через які проникає практично все;
• Від даних шкідливих речовин людина не може сховатися – можна
вживати екологічно чисту їжу, пити лише артезіанську воду, але не дихати
не вийде ніяк.

150.Канцерогенні агенти (фактори) і їхня взаємодія з клітинами.

Найважливіші групи хімічних канцерогенів. Радіаційний канцерогенез.
Вірусний канцерогенез.
Канцерогеном (фізичним, хімічним або вірусним) називають агент, що може
викликати або прискорювати розвиток новоутворення, незалежно від
механізму (або механізмів) його дії або ступеню специфічності ефекту.
Канцероген - це агент, що у силу своїх фізичних або хімічних властивостей
може викликати незворотну зміну або пошкодження у тих частинах
генетичного апарату, які здійснюють гомеостатичний контроль над
соматичними клітинами" [ВООЗ, 1979]. В наш час твердо встановлено, що
пухлини можуть викликатися хімічними, фізичними або біологічними
агентами.
Згідно з класифікацією МАВР хімічні речовини та професійні впливи з точки
зору їх канцерогенності для людини поділяються на три групи:

● 1-ша група - хімічні речовини, група речовин, виробничий процес або

професійний вплив, є канцерогенними для людини; до цієї групи
відносяться речовини лише за наявності достатніх епідеміологічних
доказів, що свідчать про причинний зв‘язок між впливом речовини та
виникненням раку; характерні представники цієї групи - 4-
амінобіфеніл (ефективний антиоксидант), сполуки миш‘яку, азбест
(волокнистий силікат), вінілхлорид, полівінілхлорид.
● 2-га група - речовини, можливо канцерогенні для людини; до них
відносяться сполуки з більш високим (2А) або більш низьким (2В)
ступенем доведення їх канцерогенної дії; представники групи 2А-
 металічний берилій та декотрі його сполуки, акрилонітрил, групи 2В-
епіхлоргідрин, 1,4-діоксан, гідрохлорид феназопірину (анальгетик).
● 3-тя група - речовини, що не можуть бути класифіковані з точки зору їх
канцерогенності; характерні представники цієї групи - фторурацил,
бензилхлорид, фенобарбітал, стирол, сахарин.

Хімічні канцерогени можуть бути поділені на дві групи в залежності від їх

природи. Більшість канцерогенних хімічних сполук мають антропогенне
походження. Поряд з ними були виявлені природні канцерогени, не пов‘язані
з виробничою або іншою діяльністю людини.

Радіаційний канцерогенез. До фізичних канцерогенів належать іонізуючі

й меншою мірою – ультрафіолетові промені. Іонізуючі промені діють не
прямо, а через утворення високоактивних вільних радикалів, які
порушують структуру ДНК. Ультрафіолетові промені перешкоджають її
репарації.
Вірусний канцерогенез. Існує багато біологічних чинників, які спроможні
викликати пухлинний ріст. Найбільшу групу складають віруси. Отримані
незаперечні докази вірусного походження багатьох пухлин у тварин –
саркоми Рауса в курей, фіброми й папіломи Шопа в кроликів, раку
молочної залози в мишей (вірус передається через молоко). Кількість
відомих на сьогодні пухлин у людей, які, безсумнівно, викликаються
вірусами, невелика – лімфома Беркіта, назофарингеальний рак, рак
шийки матки.
151. Спадкові пухлинні синдроми, сімейні форми неоплазії, синдроми
порушеної репарації ДНК.

Група спадкових пухлинних синдромів включає відомі новоутворення, при

яких успадкування єдиного гена сильно підвищує ризик їх розвитку. Така
схильність відноситься до аутосомно-домінантого виду спадковості.
Найчастіший приклад з цієї групи – ретинобластома у дітей. Ймовірність
появи цієї пухлини, часто двосторонньої, у носіїв вказаного гена в 10000
раз вище ніж у звичайних дітей. Визначено, що у таких носіїв є
схильність до формування другої пухлини, зокрема остеосаркоми. Як і
при інших аутосомно-домінантних, відмічається неповна пенетрантність
(частото чи ймовірність прояву гена) і різна експресивність ( ступінь
розвитку ознаки).

Сімейні форми неоплазії.В сутності, всі розповсюджені типи злоякісних

пухлин, які зустрічаються спорадично, спостерігаються також і в
сімейних формах. Це і карциноми кишки, молочної залози, яєчників, і
пухлини головного мозку. Загальними ознаками являються: поява
вранньому віці, поява мінімум у двох, а то і більшого числа найблищих
родичів, часте формування двосторонніх чи множинних уражень.
Сімейним формам не властивий ні характерний фенотип, ні спецефічна
динаміка.

Аутосомно-рецесивні синдроми порушиної репарації ДНК. Річ іде про

нестабільну структуру ДНК чи хромосом. Приклади: пігментна
ксеродерма, анемія Фанконі, яка характеризується гіпоплазією кісткового
мозку, низьким мізком клітин крові, багатьма аномаліями.

Від 5 до 10% злоякісних пухлин людини пов’язані з спадковою

схильністю.

152. Визначення дисплазії, її види, роль дисплазії у канцерогенезі.

Передпухлинні (передракові) стани і зміни, морфологія.

Стадія передпухлинних змін характеризується перетворенням клітин-

попередників в клітини пухлини. Вона має різноманітні морфологічні
прояви. До таких змін відносять фонові зміни та власне передпухлинні
зміни. Фонові зміни – це зміни, що створюють умови для можливого
виникнення пухлини (збільшують вірогідність їх виникнення). До них
відносять дистрофічні й атрофічні зміни, гіперплазію й метаплазію, тобто
процеси, пов’язані зі змінами метаболізму й темпів розмноження
клітин. Власне передпухлинні зміни являють собою дисплазію клітин і
тканин.

Дисплазією клітин називають порушення структури клітин, які в

подальшому можуть призвести до їх трансформації в клітини
пухлин. Дисплазією тканин називають порушення структури тканин, які
в подальшому можуть призвести до їх трансформації в тканини пухлин.
Основними морфологічними критеріями дисплазії клітин є поява ознак
клітинної атипії, а дисплазії тканин – зміна їх організації та поява
атипових змін у волокнах (потовщення базальної мембрани, гомогенізація
колагенових волокон тощо) й основній речовині міжклітинної речовини
(порушення співвідношення різних її компонентів). В більшості випадків
диспластичний процес розвивається при проліферації клітин на фоні
гіперплазії та порушень регенерації. Розрізняють три ступені дисплазії
(частіше в епітелії): І – легку (син.: малу), І – помірну (син.: середню) та І
– важку (син.: виразну, значну). Дисплазія – процес зворотний, проте зі
збільшенням її ступеню виникає більший ризик (більша вірогідність)
виникнення пухлин.

У випадку раку передпухлинні зміни називають передраком. Вони

можуть бути факультативними й облігатними. Факультативними
називають передпухлинні зміни, які не обов’язково призводять до
розвитку цієї злоякісної пухлини. До передраку факультативного
характеру відносять гіперкератоз шкіри, лейкоплакію, жовчокам’яну
хворобу та ін. Облігатними називають передракові зміни, які в
подальшому обов’язково призводять до розвитку раку (наприклад,
пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз, цироз печінки тощо). При
облігатних передракових змінах виділяють латентний період раку – час
від виникнення передракових змін до початку розвитку раку.

153. Особливості пухлинної клітини. Морфологічний, біохімічний,

антигенний і функціональний атипізм пухлин. Характеристика
пухлинного процесу. Диференціювання. Анаплазія.

Пухлина виникає із однієї єдиної клітини, яка втрачає здатність до

нормального контролю їх поділу та диференціації. Тому всі
пухлинні клітини мають особливості (атипізми), що відрізняють їх
від нормальних клітин:

І. Атипізм розмноження.

А. Нерегульований ріст, що характеризується втратою контролю

за поділом клітини з боку механізмів регуляції, а також з боку
самої клітини. Поділ такої клітини ніяк не пов'язаний з потребами
організму, що призводить до створення надлишку тканини, тобто
до пухлини. До неконтрольованої клітинної проліферації
 призводять два мутаційні шляхи: або активація генів, що
потенціально можуть стимулювати клітинний поділ
(протоонкогени), або інгібування генів, що пригнічують
розмноження клітин (антионкогени або гени-супресори).

В. Безмежний ріст. Кількість поділів нащадків незрілих

ембріональних клітин – напівстволових клітин обмежена в нормі
так званим „лімітом Хейфліка”, який дорівнює для фібробластів –
50. Пухлинні клітини втрачають „ліміт Хейфліка”, що робить їх
поділ безмежним, а їх клон – безсмертним (імморталізація).
Здатність пухлинних клітин безмежно розмножуватись
проявляється не тільки в організмі, але й в культурі пухлинної
тканини, а також при трансплантації пухлини. Імморталізація
обумовлюється дією ядерного онкобілка – ферменту теломерази,
який добудовує загублені частинки теломеру, які в нормі
втрачаються при кожному діленні, що і обумовлює „ліміт
Хейфліка”. Цей фермент починає вироблятися після активуючої
мутації гена, що кодує фермент теломеразу.

ІІ. Атипізм диференціації, що проявляється анаплазією –

порушенням процесу розвитку спеціалізованих функцій і структур
та поверненням до ембріонального стану, а також метаплазією –
набуттям ознак іншої тканини.

Анаплазіяпроявляється енергетичними, біохімічними, фізико-

хімічними, антигенними, морфологічними та функціональними
атипізмами.

Види пухлинного атипізму:

1. Тканинний. Характеризується порушенням тканинних

взаємовідносин, властивих даному органу, тобто паренхіми та
строми. В одних випадках може переважати строма, в інших
паренхіма. Крім цього клітини не утворюють правильних структур.
Так в пухлинах, які виникають із сполучної і м’язової тканин
пучки волокон різної товщини, розміщуються в різних напрямках,
іноді безпорядно, залози не утворюють відвідних протоків з
наявних кіст, відбувається перекалібровка судин. Тканинний
атипізм характерний для доброякісних пухлин.
 2. Клітинний атипізм. Ступінь клітинного атипізму буває різним: в
одних випадках пухлинні клітини схожі на нормальні клітини
органа, у якому вона розвинулася, в інших – пухлинні клітини не
мають нічого спільного за морфологічними ознаками з
нормальними клітинами органа. Ознаками клітинного є:

 поліморфізм клітин і ядер (різних розмірів і форми),

 порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення,
 втрата комплексності і полярності епітелієм,
 гіперхромія ядер,
 хромосомні аберації.

Клітинний атипізм характерний для злоякісних пухлин.

3. Мітотичний атипізм. Для пухлинних клітин характерна патологія

мітозу, тобто порушення поділу клітин (мультиполярні,
асиметричні, моноцентричні і інші).
4. Ультраструктурний атипізм. При електронно-мікроскопічному
дослідженні пухлинні клітини мають неправильно сформовані або
відсутні ультраструктури (мітохондрії, лізосоми тощо).
5. Біохімічний атипізм. У клітинах пухлини, як і в ембріональних,
переважає анаеробний гліколіз, окисні процеси заміняються
гліколітичними. Тканина пухлини багата на холестерин, глікоген і
нуклеїнові кислоти.
6. Гістохімічний атипізм. Для клітин пухлини характерний свій
«ферментний профіль». Пухлинні клітини виділяють ті або інші
ферменти, які в нормі виділяє орган, з якого вони ростуть, але в
більших кількостях (наприклад, при пухлині передміхурової
залози підвищується рівень і активність кислої фосфатази, естерази
та неспецифічної екзонуклеази тощо).
7. Антигенний атипізм. Пухлинні клітини містять на своїй поверхні
антигени, на які реагують імунокомпетентні клітини організму.

154. Біологія пухлинного росту. Морфогенез, гістогенез (цитогенез) і

диференціювання пухлин. Види росту пухлин.

Біологія пухлинного росту. Універсальною й обов’язковою властивістю

всіх пухлин – доброякісних і злоякісних – є їх здатність до необмеженого
росту. Це корінна ознака будь-якої пухлини. Безконтрольна надмірна
проліферація пухлинних клітин зовсім не означає, що вони діляться
швидше, ніж гомологічні клітини здорової тканини. Навпаки, деякі
здорові тканини ростуть значно швидше, ніж найзлоякісніша пухлина,
наприклад, ембріональні клітини, швидкість регенерації в печінці. Отже,
не швидкість поділу й росту, а характер його відрізняє проліферацію
пухлинних і нормальних клітин.

Нині створена теорія гісто- та цитогенезу пухлин, яка включає такі

основні положення:

1. Трансформуватись у клітини пухлини можуть тільки проліферуючі

соматичні клітини, тобто полі- та уніпотентні клітини-попередниці.

2. Пухлинні клітини здатні повторювати в спотвореній формі ознаки

диференціювання (тобто фенотип), характерні для клітини-попередниці, з
якої утворилися клітини пухлини.

3. У пухлинних клітинах спотворене диференціювання пов’язане зі

змінами блоку диференціювання. Блоком диференціювання називають
механізми, які обмежують здатність клітин до диференціювання,
спрямовуючи цей процес на утворення клітин певного типу (фенотипу) –
епітеліоцити слизових оболонок, клітини ендотелію судин тощо. В
уніпотентних клітинах-попередниках пухлинних клітин зміни блоку
диференціювання незначні, внаслідок чого такі клітини стають здатними
до диференціації лише в декількох напрямках. Внаслідок цього в пухлині
з’являються клітини, які знаходяться на декількох (як правило від однієї
до двох-трьох) стадіях диференціації, відмінних від звичайних клітин
даної тканини (мінімальна фенотипічна гетерогенність). У поліпотентних
клітин-попередників відбуваються значні зміни блоку диференціювання,
в результаті чого з’являються клітини-химери, здатні до диференціації в
багатьох напрямках. Внаслідок цього в пухлині з’являються клітини, які
знаходяться на багатьох стадіях диференціації з, відповідно, різними
морфологічними ознаками (виражена фенотипічна гетерогенність
пухлинних клітин). Клітини пухлини дуже рідко мають однакову будову.
Часто в одній і тій же пухлині знаходяться клітини на різних стадіях
диференціації (морфо-функціональної зрілості). Саме тому в багатьох
випадках у пухлині одночасно знаходять недиференційовані (стовбурові)
клітини-попередники, та клітини на різних стадіях своєї диференціації.
Також складовими частинами пухлини можуть бути досить
диференційовані клітини, які мало відрізняються від клітин звичайних
тканин (наприклад, пневмоцити І і ІІ типів в аденокарциномі легень).

4. Диференціювання клітин пухлин залежить від ступеню порушення

блоку диференціації та рівня малігнізації клітин-попередників.

У випадку хімічного канцерогенезу процес виникнення пухлини є

багатоступеневим. В ньому виділяють три стадії: ініціації, промоції та
прогресії пухлинного росту. В стадію ініціації відбувається взаємодія
канцерогену з клітиною, що призводить до виникнення передпухлинних
клітин зі спадково закріпленими властивостями. Стадія промоції (може
бути відсутня) характеризується закріпленням перебудови клітини, яка
малігнізується й починає безконтрольно ділитись. Цей процес
відбувається внаслідок дії певних речовин, які називають промоторами.
Характерною особливістю багатьох промоторів є необхідність тривалого
їх застосування (пороговість ефекту) та зворотність процесу онко- чи
канцерогенезу при призупиненні їх дії. Промотори мають певну
органотропність. Деякі з них при застосуванні у високих дозах можуть
проявляти коканцерогенну, антиканцерогенну чи антипромоторну
дію. Стадія прогресії характеризується завершенням малігнізації клітин
й розростанням пухлини.

МОРФОГЕНЕЗ ПУХЛИН. Процес утворення, росту й формування

пухлини називають її морфогенезом. Морфогенез будь-якої пухлини
складається з двох стадій: 1) стадія передпухлинних змін; 2) стадія росту
й формування пухлини. Морфогенез злоякісних пухлин в більшості
випадків складається з чотирьох стадій: 1) стадія передпухлинних змін; 2)
стадія не інвазійного росту пухлини; 3) стадія інвазійного росту пухлини;
4) стадія метастазування.

Стадія передпухлинних змін характеризується перетворенням клітин-

попередників в клітини пухлини. Вона має різноманітні морфологічні
прояви. До таких змін відносять фонові зміни та власне передпухлинні
зміни. Фонові зміни – це зміни, що створюють умови для можливого
виникнення пухлини (збільшують вірогідність їх виникнення). До них
відносять дистрофічні й атрофічні зміни, гіперплазію й метаплазію, тобто
процеси, пов’язані зі змінами метаболізму й темпів розмноження
клітин. Власне передпухлинні зміни являють собою дисплазію клітин і
тканин.
Дисплазією клітин називають порушення структури клітин, які в
подальшому можуть призвести до їх трансформації в клітини
пухлин. Дисплазією тканин називають порушення структури тканин, які
в подальшому можуть призвести до їх трансформації в тканини пухлин.
Основними морфологічними критеріями дисплазії клітин є поява ознак
клітинної атипії, а дисплазії тканин – зміна їх організації та поява
атипових змін у волокнах (потовщення базальної мембрани, гомогенізація
колагенових волокон тощо) й основній речовині міжклітинної речовини
(порушення співвідношення різних її компонентів). В більшості випадків
диспластичний процес розвивається при проліферації клітин на фоні
гіперплазії та порушень регенерації. Розрізняють три ступені дисплазії
(частіше в епітелії): І – легку (син.: малу), І – помірну (син.: середню) та І
– важку (син.: виразну, значну). Дисплазія – процес зворотний, проте зі
збільшенням її ступеню виникає більший ризик (більша вірогідність)
виникнення пухлин.

У випадку раку передпухлинні зміни називають передраком. Вони

можуть бути факультативними й облігатними. Факультативними
називають передпухлинні зміни, які не обов’язково призводять до
розвитку цієї злоякісної пухлини. До передраку факультативного
характеру відносять гіперкератоз шкіри, лейкоплакію, жовчокам’яну
хворобу та ін. Облігатними називають передракові зміни, які в
подальшому обов’язково призводять до розвитку раку (наприклад,
пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз, цироз печінки тощо). При
облігатних передракових змінах виділяють латентний період раку – час
від виникнення передракових змін до початку розвитку раку.

Види росту пухлини:

1. Експансивний. Пухлина росте «сама з себе», розсовуючи

навколишні тканини. Паренхіма пухлини атрофується,
розвивається колапс (спадіння) строми, й пухлина ніби оточується
капсулою (псевдокапсулою). Експансивний ріст пухлини
повільний і характерний для доброякісних пухлин. Однак, деякі
злоякісні пухлини також можуть рости експансивно (рак нирки,
щитоподібної залози, фібросаркома).
2. Інвазивний (інфільтруючий). Клітини пухлини вростають у
навколишні тканини та руйнують їх. Інвазія відбувається в
напрямку найменшого опору (по міжтканинним щілинам, за ходом
судин, нервів). Пухлинні клітини руйнують стінки судин,
 проникають у кровоток. Якщо на шляху інвазії пухлини
зустрічається капсула органа або інші щільні тканини, то пухлинні
клітини спочатку поширюються по їхній поверхні, а після,
проростаючи капсулу, проникають вглиб органа. Межа пухлини
при інвазивному рості визначаються нечітко. Інвазивний ріст
пухлини швидкий і характерний для злоякісних пухлин.
3. Апозиційний. Перетворення нормальних клітин у пухлинні в зоні
росту пухлини.
4. Ендофітний. Це інфільтруючий ріст пухлини вглиб стінки
порожнистого органа. При цьому пухлина з поверхні слизової
оболонки (наприклад, шлунка, сечового міхура, бронха, кишки
тощо) непомітна, її вдається виявити тільки на розрізі.
5. Екзофітний. Це експансивний ріст пухлини в просвіт
порожнистого органа. Пухлина при цьому може заповнювати
значну частину порожнини, з’єднуючись зі стінкою ніжкою.
6. Уніцентричний. Один осередок пухлини.
7. Мультицентричний. Кілька пухлинних осередків.

155. Прогресія і гетерогенність пухлин. Особливості клітинної

популяції в пухлинному фокусі.

Прогресія пухлин:

Існує теорія прогресії пухлин, згідно якої в процесі свого росту й

розвитку кожна пухлина проходить певні стадії своєї еволюції. Таку
постійну стадійну еволюцію пухлини називають її прогресією. Теорія
прогресії розглядає доброякісні пухлини як початкові стадії злоякісної
пухлини. В залежності від подальшого шляху розвитку доброякісна
пухлина може залишитись такою, а може перетворитись на злоякісну.
Тому на основі теорії прогресії доброякісні пухлини поділяють
на пухлини з високим ризиком малігнізації і пухлини з мінімальним
ризиком малігнізації.

Постійність і стадійність прогресії зумовлені тим, що в ході поділу клітин

пухлини та (або) мутації вже існуючих клітин утворюються клітини
пухлини з однією чи декількома новими генетично закріпленими
ознаками (атипія, інвазійний ріст, метастазування тощо), які необхідні для
все більшої автономності пухлини. Відбір найбільш пристосованих до
автономного росту клітин і забезпечує прогресію пухлини.

Теорія прогресії пухлин включає шість правил поведінки пухлини:

1. При наявності в однієї тварини декількох пухлин кожна з них прогресує

незалежно одна від одної. При цьому слід враховувати, що прогресія
відбувається не відразу в усій пухлині, а тільки в певній її частині. Тому
структура пухлини може бути неоднорідною – в ній виявляються ділянки
високої й низької диференціації клітин, в злоякісних пухлинах – залишки
попередньої доброякісної пухлини тощо.

2. Різні ознаки пухлини прогресують незалежно одна від одної. Цим

зумовлена надзвичайна варіабельність поєднання різних властивостей
пухлини (швидкість росту, гістологічна будова, структура клітин,
інвазійність, здатність до метастазування тощо). Відповідно до цього
окремі властивості злоякісної пухлини можуть значною мірою варіювати,
з’являтись незалежно одна від одної та створювати різні комбінації ознак.
Це пояснює непередбачуваність поведінки пухлини. Так, в частині
випадків при злоякісній пухлині метастази можуть не утворюватись. В
той же час ніби „доброякісна” пухлина з мінімальною місцевою інвазією
може давати численні метастази.

3. Прогресія не залежить від росту пухлини, оскільки, з одного боку,

проліферація клітин пухлини не обов’язково призводить до її прогресії, а
з іншого боку – застосування хіміопрепаратів, які зупиняють чи
затримують ріст пухлини може призвести до перетворення (прогресії)
чутливої до хіміотерапії пухлини в нечутливу.

4. Прогресія може бути поступовою або перервною. В першому випадку

відбуваються постійні відносно незначні зміни властивостей пухлини,
тобто поступова зміна її стадій розвитку. Перервна прогресія
проявляється в вигляді різких змін властивостей пухлини в певні періоди
її розвитку.

5. Прогресія відбувається одним з альтернативних шляхів розвитку.

Тому пухлини одного типу набувають своїх властивостей різними
шляхами. В одних випадках це відбувається відразу (прямий шлях), в
інших – через ряд проміжних стадій (непрямий шлях).
6. Прогресія пухлини не завжди досягає своєї кінцевої стадії протягом
життя організму. Тільки деякі з багатьох проміжних стадій розвитку
пухлини в подальшому прогресують з утворенням злоякісної пухлини.
Певні стадії можуть залишатися без змін або ж зазнавати тільки
кількісних змін.

Таким чином, основними ознаками пухлин є автономний ріст, атипія,

анаплазія, а в злоякісних пухлин – ще й здатність до метастазування.

156. Основні властивості пухлини. Особливості будови, паренхіма і

строма пухлини.

Основні властивості пухлини:

1. Автономний і безконтрольний ріст клітин.

2. Атипізм клітин (клітини пухлини набувають особливий вигляд і
властивості (анаплазія), які відрізняють їх від нормальних клітин).

Зовнішній вигляд пухлини різноманітний: вона може мати форму вузла,

шапки гриба, нагадувати кольорову капусту тощо.
В одних випадках пухлина може дифузно пронизувати орган (її межі
практично не визначаються), в інших – розташована на поверхні органа у
вигляді поліпа. У компактних органах пухлина може виступати над
поверхнею, проростати та руйнувати капсулу, роз’їдати судини з
наступною кровотечею.
Пухлина на розрізі має вигляд однорідної, зазвичай біло-сірої або сіро-
рожевої тканини, іноді нагадує риб’яче м’ясо.
Мікроскопічно пухлини різноманітні, але всі вони складаються з
паренхіми та строми. Паренхіму пухлини утворюють клітини, які
характеризують даний вид пухлини та визначають її морфологічну
специфіку. Строма пухлини утворена як сполучною тканиною органа, у
якому вона розвинулась, так і клітинами самої пухлини.
Розміри пухлини різні, що залежить від швидкості та тривалості її росту,
походження й консистенції.
Консистенція пухлини залежить від переваги в пухлині паренхіми або
строми: у першому випадку вона м’яка, у другому – щільна.
Пухлина може зазнавати вторинних змін: некрозу, крововиливу,
запалення, ослизнення, петрифікації. Часто вторинні зміни в пухлині
відбуваються у зв’язку з застосуванням променевої і хіміотерапії.
Гомологічні пухлини – це пухлини, будова яких відповідає будові органа
(або тканини), у якому вона розвинулася. Частіше це зрілі,
високодиференційовані доброякісні пухлини.

Гетерологічні пухлини – це пухлини, клітинна будова яких відрізняється

від клітинної будови органа (або тканини), у якому вона розвинулася.
Частіше це незрілі, низькодиференційовані злоякісні пухлини.

Гетеротопічні пухлини – це пухлини, які виникають у результаті

ембріональних порушень (наприклад, пухлина з кісткової тканини в
стінці матки або легені та ін.).

Пухлини можуть рецидивувати, тобто з’являтися на колишньому місці

після хірургічного видалення або променевої терапії з пухлинних клітин,
які залишилися у пухлинному полі. Рецидиви пухлини можуть виникати й
з найближчих метастазів, які не були видалені під час операції.

157. Протипухлинний імунітет. Антигени пухлин. Імунний нагляд.

Протипухлинні ефекторні механізми (клітинні і гуморальні).

Пухлини та імунітет. Виникнення й розвиток пухлин тісно пов’язані з

порушеннями імунного статусу організму. Пухлинні клітини мають
специфічні пухлинні антигени, різні для різних пухлин. Ці антигени
індукують імунну відповідь організму на клітини пухлини, однак в
переважній більшості випадків така імунна відповідь не призводить до
знищення пухлинних клітин. Імунні реакції неоднакові в залежності від
типу пухлини та стадії її розвитку. При злоякісних пухлинах імунна
реакція по мірі росту пухлини та зростанням її інвазивності зменшується,
а з початком метастазування зникає.

Серед імунологічних реакцій на пухлини першочергова роль належить

клітинному імунітету, який проявляється накопиченням по периферії
пухлини імунокомпетентних клітин та імунною відповіддю реґіонарних
лімфатичних вузлів. Клітинна імунна відповідь призводить до руйнування
й загибелі клітин пухлини.

Гуморальний імунітет має вторинне значення й відіграє неоднакову роль.

В одних випадках реєструється захисна роль антитіл до пухлинних
антигенів. В інших випадках такі антитіла, навпаки, захищають пухлину.
Це пояснюється концепцією „блокуючих антитіл”, згідно якої антитіла,
приєднуючись до специфічних антигенів пухлинних клітин, блокують
(екранують, маскують) їх, захищаючи від розпізнавання імунними
лімфоцитами.

Протипухлинні ефекторні механізми:

1. Механізми природної неспецифічної резистентності організму (не

мають імунологічної специфічності та не вимагають попередньої
імунізації):

1. NK-клітини (природні кілери).

2. LAK-клітини (лімфокін-активовані кілери).
3. Макрофаги (фагоцитоз і позаклітинна цитотоксичність).

Ці механізми ефективні, якщо кількість пухлинних клітин у пухлині

становить до 103.

2. Реакції набутого (специфічного) протипухлинного імунітету (зумовлені

специфічними протипухлинними антитілами).

Ці механізми ефективні, якщо кількість пухлинних клітин у пухлині

становить від 103 до 106.

Якщо ж кількість пухлинних клітин у пухлині перевищує 106, то

розвивається стан імунологічної депресії й описані вище механізми
протипухлинного захисту пригнічуються.

158. Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту.

Поняття про рецидив пухлини.

Найважливіші клініко-патологічні прояви пухлинного росту:

-здатність до необмеженого росту

-нерегульованість росту
-анаплазія

Рецидиви пухлин. Рецидивом пухлини називають її утворення в тому ж

місці після її хірургічного видалення або засобами променевої чи
хіміотерапії. Виділяють справжній і несправжній
рецидиви. Справжній (син.: прямий) рецидив пухлини виникає: 1) при
неповному видаленні пухлини, коли на місці видалення лишаються не
помічені комплекси пухлинних клітин, які дають початок розвитку
рецидиву пухлини (нерадикально виконане оперативне втручання); 2)
внаслідок занесення пухлинних клітин в тканини (культю видаленого
органу, післяопераційний рубець) в ході оперативного втручання, або ж
метастазування з не видаленого ураженого реґіонарного лімфатичного
вузла. Несправжній (син.: непрямий) рецидив пухлини виникає в частині
органу, яка не була видалена в зв’язку з наявністю в ньому умов для
повторного виникнення пухлини.

159. Місцевий вплив пухлини.

Пухлини впливають на оточуючі тканини як в місці своєї локалізації

(місцевий вплив), так і на організм в цілому (загальний вплив).

Місцевий вплив пухлини на організм може мати наступні наслідки:

- тиск на сусідні органи (зазвичай такі наслідки спостерігаються при

розвитку доброякісних пухлин);

- тиск на сусідні органи з їх наступним руйнуванням (в переважній

більшості випадків це супроводжує розвиток злоякісних пухлин,
наприклад, рак головки підшлункової залози тисне на загальну жовчну
портоку, внаслідок чого на першому етапі розвивається жовтяниця, а в
подпльшому виникає деструкція жовчовидільної системи та прилеглих
тканин).

160. Метастазування: види, закономірності, механізми.

Метастатичний каскад.

Метастазування пухлини:

Метастазування – це здатність злоякісної пухлини формувати вторинні

вузли (метастази) у віддалені від первинної пухлини частини організму.

Види метастазів:
 1. Гематогенні (поширення пухлинних клітин із током крові).
Характерні для сарком.
2. Лімфогенні (поширення пухлинних клітин із током лімфи).
Характерні при раких захворюваннях.
3. Імплантаційні (контактні) – поширення клітин по серозних
оболонках, які прилягають до пухлинного вузла.

Найчастіше при метастазах пухлина має ту саму будову, що й в

основному вузлі. Метастатичні вузли ростуть швидше, ніж основний
пухлинний вузол і тому нерідко крупніші за нього.

Час, необхідний для розвитку метастазів, може бути різним.

В одних випадках метастази з’являються дуже швидко, слідом за

виникненням первинного вузла (наприклад, при меланомі), в інших –
вони розвиваються через кілька років.

Багатоступінчастий процес (метастатичний каскад), етапи якого (при

основних формах метастазування ) представлені:

а) ростом і васкуляризацией первинної пухлини (пухлини менш 0,1—0,2

см власних судин не мають), появою пухлинного субклону, здатного до
метастазування;

б) інвазією в просвіт судини (інтравазація);

в) циркуляцією і виживанням пухлинного емболу в кровотоці

(лимфотоці);

г) прикріпленням до стінки судини на новому місці і виходом у тканини

(екстравазація); здійснюється за допомогою рецепторних механізмів;

д) подоланням тканинних захисних механізмів і формуванням

вторинної пухлини.

161. Системні неметастатичні впливи пухлин. Порушення гомеостазу

організму. Вторинні зміни в пухлині. Ракова кахексія.
Паранеопластичні синдроми.
Вторинні зміни в пухлинах.

 вогнища некрозу й апоптозу (зв'язані з дією факторів імунного

захисту, цитокінів, зокрема ФНП, ішемії в погано
васкуляризованих пухлинах) і ін.;
 крововиливи (зв'язані з недосконалим ангіогенезом у пухлинах і
інвазивним ростом);
 ослизнення;
 петрифікація
 запалення,
 дистрофічні й склеротичні процеси в оточуючих тканинах,
 звапнення, та рогова дистрофія в самій пухлині.

Ракова кахексія — складний синдром, що характеризується

мимовільним стійким зменшенням маси тіла внаслідок зменшення маси
скелетних м’язів з/без зменшення жирової маси. Крім злоякісного
новоутворення, на харчовий статус пацієнта впливають протипухлинні
препарати і проведені оперативні втручання.

Паранеопластичний синдром:

а) эндокринопатії — зв'язані з продукцією пухлиною того або іншого

гормону, часто ектопічного, тобто не властивого даної тканини
(наприклад, розвиток синдрому Іценко-Кушинга при дрібноклітинному
раку легені, що продукує АКТГ);

б) неврологічні прояви (не зв'язані з метастазами): церебральні зміни з

розвитком деменції, периферичні невропатії й ін.;

в) шкірні прояви: acanthosis nigricans (частіше при карциномах —

гіперпігментація пахвинних западин, шиї, анальної області, паху;
дерматомиозит і ін.

г) гематологічні прояви: 1)підвищення згортуваності крові

(гіперкоагуляція): флеботромбоз; небактеріальний тромбоендокардит;
ДВЗ-синдром ; можуть розвиватися підгострі і хронічні форми;

2) інші прояви: анемія; тромбоцитопенія; поліцитемія (при нирково

клітинному раці);
Наслідок (при відсутності адекватної терапії) летальний.

162. Номенклатура і принципи класифікації пухлин. Діагностика

пухлин.

Класифікація пухлин. Єдина класифікація пухлин відсутня. Всі пухлини

класифікують на основі декількох принципів. В основі клінічної
класифікації покладено оцінку пухлини з точки зору перспектив її
розвитку та значення для здоров’я й життя хворої тварини. В зв’язку з
цим всі пухлини поділяють на доброякісні, злоякісні та пухлини з
місцевим деструктивним ростом. Доброякісні пухлини не наносять
значної шкоди здоров’ю тварин і не небезпечні для їх
життя. Злоякісні (син.: незрілі) пухлини наносять помітну шкоду
здоров’ю тварин і небезпечні для їх життя. Кожна з цих груп пухлин (як
доброякісні, так і злоякісні) включає велику кількість новоутворень, які
суттєво відрізняються одне від одного. Проте всі доброякісні й злоякісні
пухлини мають певні спільні ознаки. Ці ознаки в більшості випадків
дозволяють чітко визначити, до якої групи відноситься пухлина (таблиця
7). Пухлини з місцевим деструктивним ростом займають проміжне
положення між доброякісними та злоякісними. Вони мають ознаки
інфільтраційного росту, який супроводжується руйнуванням оточуючих
тканин (деструктивний ріст), але метастазів не дають.

Злоякісні пухлини поділяють на високо диференційовані (з низьким

ступенем злоякісності), помірно диференційовані (з помірним ступенем
злоякісності), та низько диференційовані (з високим ступенем
злоякісності). Паренхіма низько (син.: мало, слабо) диференційованих
злоякісних пухлин складається з недиференційованих клітин з різко
вираженими ознаками клітинної атипії. Паренхіма помірно
диференційованих злоякісних пухлин складається з мало- чи помірно
диференційованих клітин з виразними ознаками клітинної атипії.
Паренхіма високо диференційованих злоякісних пухлин складається з
помірно диференційованих клітин з менш вираженими ознаками
клітинної атипії. Багато злоякісних пухлин мають слабо виражену строму.
При цьому чим менше виражена в пухлині строма, тим скоріше росте
пухлина.

Для позначення злоякісних пухлин часто застосовується система TNM

(від лат. tumor – пухлина, nodulus – лімфатичний вузол, metastasis –
метастази), яка документує розміри й поширення пухлини (Т), наявність
метастазіву реґіонарних лімфатичних вузлах (N) та віддалені метастазів
(М). Ця система включає наступні позначення: 1) Тх – первинна пухлина
не може бути оцінена; ТО – ознаки первинного вузла відсутні; Tis –
карцинома in situ; Т1–Т4 – відповідне збільшення розмірів пухлини та
(або) місцеве поширення первинного вузла в органі та оточуючих
тканинах; 2) Nx – наявність метастазів в реґіонарних лімфатичних вузлах
незрозуміла; NO – метастази в реґіонарних лімфатичних вузлах відсутні;
N1–N3 – виразне реґіонарне метастазування; 3) Мх – наявність віддалених
метастазів незрозуміла; МО – віддалені метастази відсутні; М1 – є
віддалені метастази.

Для деяких злоякісних пухлин створені індивідуальні класифікації, які

корелюють з їх прогнозом.

Найчастіше застосовують синтетичну класифікацію пухлин, яка

враховує їх гістогенез, морфологічну будову, локалізацію, особливості
структури в окремих органах та доброякісність чи злоякісність. Згідно цієї
класифікації виділяють 7 груп пухлин, які включають більше 200 їх видів:
1) епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні);
2) пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також епітеліальних покривів
(органоспецифічні); 3) мезенхімні пухлини; 4) пухлини з
меланінутворюючої тканини; 5) пухлини нервової системи та оболонок
мозку; 6) пухлини системи крові; 7) тератоми.

Пухлини, які поєднують в собі риси декількох пухлин,

називають складними (син.: змішані) – фіброаденома, фіброліпома,
аденоміома, аденоліпома та ін.

Номенклатура пухлин. Велика різноманітність пухлин призвела до

появи різних термінів для їх позначення. Назва пухлин в більшості
випадків утворюється від грецької назви тканини, з якої вона
розвивається з додаванням закінчення –оma (аденома – доброякісна
пухлина із залозистої епітеліальної тканини, фіброма – з фіброзної
сполучної тканини, ліпома – з жирової тканини тощо). Злоякісні пухлини
з мезенхіми називають саркомами, злоякісні епітеліальні пухлини –
карцинома або рак (в зарубіжній літературі раком називають всі злоякісні
пухлини). Також існують пухлини, названі прізвищами авторів, які їх
вперше описали (саркома Капоші, хвороба Педжета та ін.).
Основним методом діагностики є оцінка біопсійного матеріалу на
наявність пухлинних клітин. Визначення стадії раку: цей етап базується
на попередньо проведених рентгенологічних, хірургічних, цитологічних,
біохімічних дослідженнях та клінічних проявах захворювання.

163. Морфологічні особливості доброякісних і злоякісних пухлин.

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

Диференційні ознаки Доброякісні пухлини Злоякісні пу

Границі пухлини Переважно нечітко

Переважно чітко окреслені
взагалі не п

Швидкість росту Переважно повільна Переважно ш

Прогресує до са
Закінчення росту Може зупинитись
організ

Форма росту Переважно експансивний Переважно інфіл

Метастази Переважно не дають Переважно

Вторинні зміни Рідко Часто

Імуносупресія Відсутня Вираже

Рецидиви Рідко Часто

Кахексія Не характерна Характе

Будова пухлини Гомологічна Гетеролог

Порушення Органотипової й Органотипової, г

диференціації гістотипової цитотипо

Морфологічна атипія Тканинна Тканинна й к

Клітинний склад
Однорідний Гетероген
паренхіми пухлини
 Досить диференційо-вані,
Клітини паренхіми мало відрізня-ються від Слабо й не дифе
пухлини аналогічних нормальних клітин
клітин

Мітози Не часті Числен

Доброякісні, або зрілі, пухлини побудовані з клітин, за структурою яких

завжди можна визначити, з якої тканини вони ростуть. Якщо вони не
розміщені біля життєво важливих центрів, то проявляються місцевими
змінами і незначно впливають на організм. Проте такі пухлини можуть
переходити у злоякісні – малігнізуватись.

Злоякісні (незрілі) пухлини побудовані із мало- або недиференційованих

клітин, які втрачають структурну подібність до клітин, з яких вони
походять. Навідміну від доброякісних пухлин, вони дають метастази,
рецидивують, проявляються місцевими змінами і впливають на весь
організм, не переходячи у диференційовані форми.

Пухлини з місцевим деструктивним ростом займають проміжне

положення між доброякісними і злоякісними. Вони мають ознаки
інфільтративного росту, але не метастазують. Такими є кавернозна
гемангіома, десмоїд.

164. Епітеліальні пухлини: визначення, класифікація.

Епітеліальні пухлини розвиваються з плоского або залозистого епітелію,

що не виконує жодної специфічної функції (епідерміс, епітелій
порожнини рота, стравоходу, ендометрія, сечовивідних шляхів тощо).

Пухлини цієї групи поділяються на доброякісні та злоякісні.

До доброякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Папілома. Пухлина з плоского та перехідного

епітелію, має кулясту форму, сосочкоподібний
вигляд (нагадує квітчасту капусту), м’яка на дотик,
 легко травмується, запалюється та кровоточить.
Папілома найчастіше зустрічається на слизовій
оболонці порожнини рота, голосових зв’язок, у
мисках нирок, сечоводах, сечовому міхурі. При
постійному подразненні може перероджуватися в
рак.
2. Аденома. Пухлина залозистих органів і слизових
оболонок, що вислані призматичним епітелієм. Має
вигляд добре відмежованого вузла м’якої
консистенції, на розрізі біло-рожевого кольору, іноді
містить кісти. Аденоми зустрічаються в молочній,
підшлунковій, передміхуровій та інших залозах.
Аденома може перероджуватись в рак. Аденома на
ніжці називається поліпом.

До злоякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Ракнамісці (carcinoma in situ). Росте в межах епітеліального

шару, без проростання базальної мембрани і переходу на прилеглі
тканини. Визначається мікроскопічно.
2. Плоскоклітинний незроговілий і зроговілий рак. Розвивається в
шкірі та слизових оболонках, покритих плоским і перехідним
епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка матки, піхва тощо).
При зроговінні утворюються ракові «перлини».
3. Аденокарцинома. Розвивається з призматичного епітелію
слизових оболонок і епітелію залоз. Аденокарциноми
зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій залозах, у
стінці шлунка, кишки й ін.
4. Слизовий (колоїдний) рак. Пухлина має вигляд слизової маси.
Ракові клітини продукують величезну кількість слизу й гинуть у
ній.
5. Солідний рак. Щільна біло-сіра пухлина, росте швидко та рано
дає метастази. Співвідношення строми і паренхіми приблизно 50
на 50%.
6. Дрібноклітинний рак. Клітини пухлини нагадують лімфоцити, які
не утворюють жодних структур. Пухлина росте швидко, рано дає
метастази.
7. Скір (фіброзний рак). Пухлина щільна на дотик (за рахунок
переваги в ній строми), високого ступеня злоякісності, рано дає
метастази. Часто зустрічається в молочній залозі та шлунку.
 8. Медулярний мозкоподібний рак. У пухлині переважає паренхіма
над стромою, вона м’яка на дотик, біло-рожевого кольору, нагадує
тканину головного мозку. Пухлина високого ступеня злоякісності,
часто зазнає некрозу, рано дає множинні метастази.

165. Морфологічні особливості carcinomainsitu.

«Рак на місці», або carcinoma in situ (інтраепітеліальна, неінвазивна

карцинома) - форма раку без інвазивного (інфільтруючого) зростання, але
з вираженим атипізмом і проліферацією епітеліальних клітин з атиповими
мітозами. Цю форму раку слід відрізняти від важкої дисплазії. Розвиток
пухлини відбувається в межах епітеліального шару, без переходу в
підлеглу тканину. Але неінвазивний рак – це лише етап росту пухлини, з
часом він стає інфільтративним (інвазивним).

166. Рак: визначення, класифікація, морфологічні особливості

основних форм.

РАК (син.: карцинома) – злоякісна пухлина, побудована з незрілих (мало

диференційованих або недиференційованих) клітин епітеліальної
тканини.

Макроскопічно пухлина найчастіше має вигляд вузла м’якої чи щільної

консистенції з нечіткими границями, іноді повністю зливається з
оточуючими тканинами. Поверхня розрізу білувата чи сіро-біла, з неї
зіскрібається трохи каламутна рідина – раковий сік. При раку шкіри й
слизових оболонок досить рано в місці пухлини утворюються
виразки. Плоскоклітинний рак має вигляд сосочків, що нагадують цвітну
капусту. Основа ширше ніж у папіломи. Фіброзний рак дуже
щільний. Медулярний рак м’який, біло-рожевого кольору, нагадує
тканину мозку. В тварин частіше реєструють залозистий рак легень, який
дає метастази в бронхіальні лімфовузли, рідше – в плевру, перикард і
головний мозок.

Мікроскопічно за особливостями будови розрізняють „рак на місці”, а

також плоскоклітинний, слизовий, солідний, дрібноклітинний, фіброзний,
медулярний та залозистий рак. До „раку на місці” відносять хворобу
Боуена, еритроплазію Кейра (пухлина локалізується на головці статевого
члену), хворобу Педжета (пухлина локалізується на соску молочної
залози). „Рак на місці”, плоскоклітинний рак та аденокарциному
відносять до диференційованого раку, а слизовий, солідний,
дрібноклітинний, фіброзний і медулярний рак – до низько
диференційованого.

„Рак на місці” (син.: carcinoma in situ, інтраепітеліальна, неінвазивна

карцінома, компенсований рак) характеризується ростом пухлини в
межах епітеліального шару без поширення на нижче розташовані
тканини. Локалізується на шкірі й слизових оболонках, вистелених
плоским епітелієм. Пухлина складається з атипових, інтенсивно
проліферуючих епітеліальних клітин з атиповими мітозами. Будова шарів
епітелію різко порушена, базальна мембрана зберігається. На початкових
стадіях ріст пухлини експансивний. З часом він стає інфільтраційним і
поширюється на нижче розташовані тканини. Частіше реєструється в
шийці матки, гортані, шлунку.

Плоскоклітинний (син.: епідермальний) рак розвивається в шкірі й

слизових оболонках вкритих плоским або перехідним епітелієм. У
слизових оболонках, вкритих призматичним епітелієм, розвивається
тільки після попередньої метаплазії епітелію. Пухлина складається з тяжів
атипових епітеліальних клітин, які вростають в нижче розташовані
тканини, руйнують їх та утворюють вогнищеві скупчення (гнізда ракових
клітин) або цілі пласти, розмежовані волокнистою сполучною тканиною.
Часто реєструються метастази в реґіонарні лімфатичні вузли й легені.
Може бути зі зроговінням та без зроговіння. Полоскоклітинний рак зі
зроговінням (син.: канкроїд) складається з більш диференційованих
клітин, здатних продукувати рогову речовину. В таких випадках в частині
розділених стромою гнізд ракових клітин в їх центральній ділянці
знаходять групки зроговілих клітин. Такі гнізда ракових клітин зі
зроговінням називають раковими перлинами (син.: канкроїдні тільця).
Якщо ракові клітини менш диференційовані, вони втрачають здатність
продукувати рогову речовину й виникає плоскоклітинний рак без
зроговіння.

Залозистий рак (син.: аденокарцинома) розвивається з призматичного

епітелію слизових оболонок та епітелію залоз. Складається з залозистих
утворень різних розмірів і форми, які вростають в оточуючі тканини.
Пухлина схожа на аденому, але на відміну від неї, базальна мембрана
відсутня, клітини епітелію різної форми, ядра гіперхромні. Розрізняють
окремі варіанти аденокарциноми: ацинарну, тубулярну та
сосочкову. Ацинарна аденокарцинома характеризується переважанням
в пухлині альвеолярних структур, тубулярна – переважанням в пухлині
трубчастих структур, сосочкова (син.: папілярна) представлена
атиповими сосочкоподібними розростаннями.

Слизовий (син.: колоїдний) рак розвивається з призматичного епітелію

слизових оболонок та епітелію залоз. Це аденогенна карцинома, клітини
якої характеризуються значною функціональною атипією (спотвореним
слизоутворенням). Пухлина складається зі слизової або колоїдної маси, в
якій розташовані атипові клітини. В частині випадків ракові клітини
продукують велику кількість слизу, внаслідок чого ядро відтісняється до
периферії. Такі клітини при мікроскопічному дослідженні схожі на
перстень (персневидно-клітинний рак).

Солідний (син.: трабекулярний) рак складається з недиференційованих

клітин з вираженою атипією й великою кількістю мітозів. Ракові клітини
розташовані в вигляді трабекул, розділених прошарками сполучної
тканини. Метастази виникають швидко й рано.

Дрібноклітинний рак складається з мономорфних, недиференційованих,

лімфоцитоподібних клітин з численними мітозами, які не утворюють
будь-яких структур. Строма майже відсутня. Часто реєструються
некротичні зміни клітин пухлини. Метастази виникають швидко й рано. В
частині випадків гістогенез пухлини встановити неможливо. В таких
випадках говорять про некласифіковану пухлину.

Фіброзний рак (син.: скірр) складається з окремих груп виразно атипових

гіперхромних клітин, розташованих між пластів і тяжів волокнистої
сполучної тканини. Площа строми значно перевищує площу паренхіми.
Часто й зазвичай дуже рано дає метастази.

Медулярний рак (син.: аденогенний, мозковидний рак, мозковик)

складається з пластів недиференційованих поліморфних клітин з
численними фігурами мітозу. Строми дуже мало. Пухлина швидко росте
й некротизується, дає ранні й численні метастази.

Також існують змішані форми раку, який складається з зачатків двох

видів епітелію – плоского й призматичного. Такий рак
називають диморфним.
167. Доброякісні і злоякісні пухлини з багатошарового плоского
епітелію і перехідного епітелію, їх форми та морфологічна
характеристика.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Плоский і перехідний Папілома «Рак на місці»,
епітелій аденокарцинома,
плоскоклітинний рак з
ороговінням, без
ороговіння

Доброякісні пухлини

Папілома (від лат.papilla - сосочок) - пухлина з плоского або перехідного

епітелію. Вона має кулясту форму, тверда або м'яка, з поверхні
сосочкового вигляду (як цвітна капуста або ягода малини), розміром від
просяного зерна до великої горошини; розташовується над поверхнею
шкіри або слизової оболонки на широкій або вузькій основі (ніжці).
Пухлина побудована з клітин покривного епітелію, що
розростається,кількість шарів його збільшена. У папіломі шкіри може
спостерігатися зроговіння різної інтенсивності. Строма розвинена добре і
росте разом з епітелієм. У папіломі зберігається полярність розташування
клітин, комплексність, власна мембрана. Тканинний атипізм
представлений нерівномірним розвитком епітелію і строми і надмірним
утворенням дрібних кровоносних судин.

Папілома зустрічається на шкірі, а також на слизових оболонках, які

вислані перехідним епітелієм або незроговілим плоским епітелієм
(слизова оболонка порожнини рота, справжні голосові зв'язки, миски
нирок, сечоводи, сечовий міхур). При пошкодженні папілома легко
руйнується і в ній виникає запалення, в сечовому міхурі може спричинити
кровотечу. Після видалення папіломи рідко рецидивують, іноді (при
постійному подразненні) малігнізуються.

Злоякісні пухлини
«Рак на місці», або carcinoma in situ (інтраепітеліальна, неінвазивна
карцинома) - форма раку без інвазивного (інфільтруючого) зростання, але
з вираженим атипізмом і проліферацією епітеліальних клітин з атиповими
мітозами. Цю форму раку слід відрізняти від важкої дисплазії. Розвиток
пухлини відбувається в межах епітеліального шару, без переходу в
підлеглу тканину. Але неінвазивний рак - лише етап росту пухлини, з
часом він стає інфільтративним (інвазивним).

Плоскоклітинний (епідермальний) рак розвивається в шкірі і в слизових

оболонках, покритих плоским або перехідним епітелієм (порожнина рота,
стравохід, шийка матки, піхва та ін.). У слизових оболонках, покритих
призматичним епітелієм, плоскоклітинний рак розвивається тільки після
попередньої метаплазії епітелію. Пухлина складається з тяжів атипових
клітин епітелію, які вростають в підлеглу тканину, руйнують її і
утворюють в ній гнізда і тяжі з атипового епітелію. Клітини пухлини
можуть зберігати здатність до ороговіння, тоді виникають утворення, що
нагадують перлини (ракові перлини). При меншій ступені
диференціювання клітин ороговіння раку не відбувається. У зв'язку з цим
плоскоклітинний рак може ороговілим і неороговілим.

Аденокарцинома (залозистий рак) розвивається з призматичного епітелію

слизових оболонок і епітелію залоз. Тому пухлина зустрічається як в
слизових оболонках, так і в залозистих органах. Аденогенна пухлина має
структуру, подібну до аденоми, але на відміну від аденоми в
аденокарцинома відрізняється атипізмом клітин епітелію: вони різної
форми, ядра гіперхромні. Клітини пухлини формують залозистоподібні
утворення різної форми і величини, які вростають в прилеглу тканину,
руйнуючи її, при цьому базальна мембрана повністю зникає. Розрізняють
такі варіанти аденокарциноми: ацинарну - з переважанням в пухлини
ацинарних структур; тубулярну - з перевагою в ній трубчастих утворень;
сосочкову - представлену атиповими сосочковими розростаннями.

168. Доброякісні і злоякісні пухлини з залозистого епітелію, їх форми і

морфологічна характеристика.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

 Призматичний і Аденома: ацинарна, «Рак на місці»,
залозистий епітелій тубулярна, аденокарцинома,
трабекулярна, слизовий (колоїдний)
сосочкова рак
фіброаденома,
аденоматозний поліп

Доброякісні пухлини

Аденома - пухлина залозистих органів і слизових оболонок, що вислані

призматичним епітелієм. Має вигляд добре відокремленого вузла м'якої
консистенції, на розрізі тканина біло-рожевого кольору, іноді в пухлині
виявляються кісти. Розміри різні - від декількох міліметрів до десятків
сантиметрів.

Аденоми слизових оболонок виступають над поверхнею у вигляді поліпа.

Їх називають аденоматозними (залозистими) поліпами.

Аденоми мають органоїдну будову і складаються з клітин призматичного

або кубічного епітелію, який формує залозисті утворення, іноді з
сосочковими виростами. Співвідношення між залозистими структурами і
стромою пухлини може бути різним: якщо остання переважає над
залозистою паренхімою, то говорять про фіброаденому. Епітелій зберігає
комплексність і полярність, розташований на власній базальній мембрані.
Клітини аденоми подібні до клітин вихідної тканини в морфологічному
іфункціональному відношеннях. Залежно від особливостей будови, крім
фіброаденоми і аденоматозного поліпа, розрізняють: ацинарну, що
розвивається з альвеолярної паренхіми залоз (альвеолярна аденома);
тубулярну, яка виростає з проток залозистих структур; трабекулярну, яка
має балкову будову, ісосочкову, в якій епітелій розростається у вигляді
сосочків в кістозних утвореннях (цистаденома). Деякі аденоми
малігнізуються.

Злоякісні пухлини

«Рак на місці», або carcinoma in situ (інтраепітеліальна, неінвазивна

карцинома) - форма раку без інвазивного (інфільтруючого) зростання, але
з вираженим атипізмом і проліферацією епітеліальних клітин з атиповими
мітозами. Цю форму раку слід відрізняти від важкої дисплазії. Розвиток
пухлини відбувається в межах епітеліального шару, без переходу в
підлеглу тканину. Але неінвазивний рак - лише етап росту пухлини, з
часом він стає інфільтративним (інвазивним).

Аденокарцинома (залозистий рак) розвивається з призматичного епітелію

слизових оболонок і епітелію залоз. Тому пухлина зустрічається як в
слизових оболонках, так і в залозистих органах. Аденогенна пухлина має
структуру, подібну до аденоми, але на відміну від аденоми в
аденокарцинома відрізняється атипізмом клітин епітелію: вони різної
форми, ядра гіперхромні. Клітини пухлини формують залозистоподібні
утворення різної форми і величини, які вростають в прилеглу тканину,
руйнуючи її, при цьому базальна мембрана повністю зникає. Розрізняють
такі варіанти аденокарциноми: ацинарну - з переважанням в пухлини
ацинарних структур; тубулярну - з перевагою в ній трубчастих утворень;
сосочкову - представлену атиповими сосочковими розростаннями.

Слизовий (колоїдний) рак - аденогенна карцинома, клітини якої мають

ознаки як морфологічного, так і функціонального атипізму (порушене
слизоутворення). Ракові клітини продукують величезну кількість слизу і
гинуть у ньому. Пухлина має вигляд слизової або колоїдної маси, в якій
знаходяться атипові клітини. Слизовий (колоїдний) рак - одна з форм
недиференційованого раку.

169. Морфологічні особливості основних форм аденогенного і

недиференційованого раку.

Медулярний рак (син.: аденогенний, мозковидний рак, мозковик)

складається з пластів недиференційованих поліморфних клітин з
численними фігурами мітозу. Строми дуже мало. Пухлина швидко росте
й некротизується, дає ранні й численні метастази. Пухлина м’якої
консистенції, біло-рожевого кольору на розтині, ззовні схожа на тканину
головного мозку, тому вживають назву мозкоподібний рак.

Слизовий (колоїдний) рак - аденогенна карцинома, клітини якої мають

ознаки як морфологічного, так і функціонального атипізму (порушене
слизоутворення). Ракові клітини продукують величезну кількість слизу і
гинуть у ньому. Пухлина має вигляд слизової або колоїдної маси, в якій
знаходяться атипові клітини. Слизовий (колоїдний) рак - одна з форм
недиференційованого раку.

Солідний (син.: трабекулярний) рак складається з недиференційованих

клітин з вираженою атипією й великою кількістю мітозів. Ракові клітини
розташовані в вигляді трабекул, розділених прошарками сполучної
тканини. Метастази виникають швидко й рано.

Дрібноклітинний рак складається з мономорфних, недиференційованих,

лімфоцитоподібних клітин з численними мітозами, які не утворюють
будь-яких структур. Строма майже відсутня. Часто реєструються
некротичні зміни клітин пухлини. Метастази виникають швидко й рано. В
частині випадків гістогенез пухлини встановити неможливо. В таких
випадках говорять про некласифіковану пухлину.

Фіброзний рак (син.: скірр) – форма недиференційованого раку,

складається з окремих груп виразно атипових гіперхромних клітин,
розташованих між пластів і тяжів волокнистої сполучної тканини. Площа
строми значно перевищує площу паренхіми. Часто й зазвичай дуже рано
дає метастази.

170. Морфологічні особливості пухлин печінки.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

гепатоцити аденома(гепатома) печінково-клітинний
рак

Печінково-клітинна аденома (гепатоаденома) - доброякісна пухлина,

побудована з гепатоцитів, що формують трабекули. Зустрічається у
вигляді одного або декількох вузлів різних розмірів.

Печінково-клітинний (гепатоцелюлярний) рак може бути представлений

одним великим вузлом, що охоплює майже цілу частку печінки (масивна
форма), кількома ізольованими вузлами (вузлувата форма) або вузликами,
розсіяними в тканини печінки (дифузна форма). Пухлина побудована з
атипових гепатоцитів, що утворюють тубули, ацинуси або трабекули
(тубулярний, ацинарний, трабекулярний, солідний рак). Строма пухлини
скудна з тонкостінними кровоносними судинами.

171. Морфологічні особливості пухлин нирок.

Джерело пухлин Доброякісні Злоякісні пухлини

пухлини
Епітелій канальців Аденома Нирково-клітинний
Метанефрогенна рак
тканина Нефробластома

До доброякісних пухлин відносять аденоми, до злоякісних - різні

варіантинирково-клітинного раку.

Серед аденом нирок розрізняють: темноклітинну (базофільну),

світлоклітинну (гіпернефроїдну) і ацидофільну.

Темноклітинна (базофільна) аденомаросте у вигляді вузла, розміри якого

можуть досягати розмірів самої нирки. Гістологічно пухлина має будову
тубулярной, солідної аденоми або цистопапіломи.Світлоклітинна
(гіпернефроїдна) аденома зазвичай невеликих розмірів, оточена
капсулою, на розрізі жовто-білого кольору, іноді з крововиливами;
побудована з великих поліморфних світлих, багатих ліпідами клітин.
Ацидофільна аденома - рідкісна пухлина, іноді досягає великих розмірів,
має тубулярну, солідну або папілярну будову. Клітини пухлини
полігональні, світлі, з ацидофільної зернистістю.

Нирково-клітинний (гіпернефроїдний) рак має кілька варіантів:

світлоклітинний (гіпернефроїдний), зернистоклітинний; залозистий
(аденокарцинома нирки); саркомоподібний (веретено- і
поліморфноклітинний); змішано-клітиннийрак. Кожен з варіантів раку
нирки (крім саркомоподібного) може мати різну ступінь
диференціювання. Найбільш характерні світлоклітинний і залозистий
варіанти.

Світлоклітинний (гіпернефроїдний) рак–найчастіша злоякісна пухлина

нирок. Представлена вузлом м'якої консистенції, на розрізі - пістрява,
гістологічно складається з полігональних і поліморфних клітин з
численними мітозами, якімістять значну кількість ліпідів в цитоплазмі.
Ракові клітини утворюють альвеоли і часточки, залозисті і сосочкоподібні
структури, розділені мізерною стромою з синусоїдними судинами; типові
некрози і крововиливи. Пухлина вростає в стінку ниркових мисок, а
такожвен – «пухлинні тромби». Рано виникають гематогенні метастази в
легені, кістки, печінку, протилежну нирку.

Залозистий рак (аденокарцинома нирки)ззовні має вигляд м'якого

строкатого(пістрявого) вузла. Пухлина складається з тубулярних і
сосочкових структур; клітини її атипові, з гіперхромними ядрами і
фігурами мітозів. Рак проростає в ниркову тканину і дає гематогенні
метастази.

Нефробластома (ембріональна нефрома, ембріональний рак нирки,

пухлина Вільмса) -злоякісна пухлина; найбільш часто зустрічається у
дітей.

172. Морфологічні особливості пухлин шкіри.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Епітелій протоків Сирингоаденома Рак
потових залоз
Епітелій секреторних Гідраденома
відділів потових залоз
Епітелій волосяних Трихоепітеліома Рак
фолікулів
Епітелій різних Базально-клітинний
відділів додатків рак
шкіри

Пухлини шкіри дуже численні і виникають як з епідермісу, так і з

додатків шкіри: потових і сальних залоз, залоз волосяних фолікулів. Ці
пухлини поділяються на доброякісні, пухлини з місцевим деструюючим
зростанням і злоякісні. Найважливішими з них є сирингоаденома,
гідраденома, трихоепітеліома і базально-клітинний рак (базаліома).
Сирингоаденома - доброякісна пухлина з епітелію проток потових залоз.
Розрізняють сосочкову і тубулярну форми. Для першої характерне
утворення сосочків, покритих двошаровим епітелієм, для другої -
безладне розташовання тубул, які вистилані також двошаровим
епітеліем.Гідраденома - доброякісна пухлина з секреторного епітелію
потових залоз з сосочковими виростами епітелію.Трихоепітеліома -
доброякісна пухлина з волосяних фолікулів або їх ембріональних
елементів. Характерні незвичайно розвинені волосяні фолікули і
плоскоепітеліальні кісти, заповнені роговою речовиною.

Базально-клітинний рак (базаліома) - пухлина з місцевим деструюючим

ростом, часто рецидивує, але не дає метастазів; локалізується частіше на
шиї або обличчі; має вигляд бляшки або глибокої виразки (ulcus rodens),
пухлина нерідко буває множинною. Побудована з дрібних, круглих,
овальних або веретеноподібних клітин з вузьким обідком базофільної
цитоплазми (темні клітини), що нагадують базальні клітини епідермісу,
але без міжклітинних містків. Пухлинні клітини розташовуються тяжами
або гніздами, в яких можуть з'являтися утворення, подібні до додатків
шкіри. Базаліома – одна з пухлин шкіри, що зустрічається найбільш часто.

Серед злоякісних пухлин, що розвиваються з додатків шкіри, розрізняють

рак потових залоз, рак сальних залоз і рак волосяних фолікулів.Ці
пухлини зустрічаються рідко.

173. Морфологічні особливості пухлин та пухлиноподібних уражень

грудної залози.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Епітелій альвеол і Фіброаденома Часточковий «рак на
вивідних протоків (периканалікулярна, місці»
інтраканалікулярна) Протоковий «рак на
Епідерміс соска і місці»
ареоли; епітелій
протоків Хвороба Педжета
(рак)
Пухлини молочної залози відрізняються великою різноманітністю і
розвиваються нерідко на тлі дисгормональної доброякісної дисплазії.
До доброякісних пухлин відносять фіброаденому, яка має вигляд
інкапсульованого вузла щільної консистенції. Характерна проліферація
альвеол і внутрішньочасточкових проток. Сполучна тканина може
обростати внутрішньочасточкові протоки (периканалікулярна
фіброаденома) або вростати в них (інтраканалікулярна фіброаденома).
Рідко зустрічається листоподібна (філоїдна) пухлина.

Різновидами раку молочної залози є пухлини:неінфільтруючий

часточковий і внутрішньопротоковий рак, хвороба Педжета.

Неінфільтруючий часточковий рак (часточковий «рак на місці») виникає

мультицентрично, має соліднийі залозистий варіанти. Розвивається в
незміненій часточці або на тлі дисгормональної доброякісної дисплазії.
Можливий перехід в інвазивну форму раку.

Неінфільтруючий внутрішньопротоковий рак (протоковий «рак на

місці») може бути сосочковим, вугреподібним і криброзним. Сосочковий
рак росте, заповнюючи просвіт розширених проток, і не виходить за їх
межі. Вугреподібний рак виникає мультицентрично, але зазвичай
обмежується одним сегментом залози. Внутрішньопротокові розростання
анаплазованого епітелію піддають некрозу. Ці некротичні, іноді
обвапновані маси пухлини видавлюються з поверхні її розтину з проток у
вигляді білувато-жовтих пробок (тому рак і названий вугреподібним).
Внутрішньопротоковий рак переходить в інвазивну форму. Криброзний
рак гістологічно має вигляд решітки внаслідок утворення просвітів на
місці загиблих пухлинних клітин.

Хворобі Педжета молочної залози властиві три ознаки: екзематозне

ураження соска і ареоли; наявність крупних світлих клітин в епідермісі
соска і ареоли; ракове ураженняпротоки молочної залози. У потовщеному
і трохи розпушеному епідермісі знаходять своєрідні світлі клітини
пухлини, які називають клітинами Педжета. Вони позбавлені
міжклітинних містків, розташовані вони в середніх відділах росткового
шару епідермісу, але можуть досягати і рогового шару. Клітини Педжета
ніколи не укоріняються в дерму. Пухлина розвивається з епітелію як
великих, так і дрібних проток і має будову скіра, вугреподібного або
криброзного раку.

174. Морфологічні особливості епітеліальних органоспецифічних

пухлин та пухлиноподібних уражень матки. Трофобластична хвороба.

Епітеліальні органоспецифічні пухлини характеризуються тим, що вони

розвиваються із клітин певного органу і зберігають морфологічні, а іноді і
функціональні риси, характерні для даного органу.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Оболонка хоріона Пузирний занос Деструюючий
(міхуровий) (злоякісний) пузирний
занос: хоріонепітеліома
(хоріонкарцинома)
Епітеліальними пухлинами матки є деструюючий (злоякісний) пузирний
занос і хоріонепітеліома (хоріонкарцинома).

Деструюючий (злоякісний) міхуровий занос характеризується вростанням

ворсин хоріона у вени матки і малого таза. У матці і в інших органах
(піхва, легені) з'являються вторинні вогнища росту пухлини (метастази).
Ворсинихоріона мають невеликі розміри, в проліферуючому трофобласті
переважають синцитіальні клітини. Деструюючий міхуровий занесок в
половині випадків трансформується в хоріонепітеліому.

Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома) - злоякісна пухлина трофобласту,

розвивається із залишків посліду після аборту, трубної вагітності, пологів
і особливо часто при деструюючому міхуровому заносі. Пухлина має
вигляд строкатого губчатого вузла в міометрії. Раніше цю пухлину
називали децидуомой, так як припускали, що вона розвивається з
децидуальної тканини вагітної матки. У 1886 р московський
патологоанатом М.Н. Никифоров і майже одночасно швейцарський
патологоанатом Маршан встановили, що пухлина розвивається з епітелію
ворсин хоріона, тобто плода, а не матері. Пухлина була названа
хоріонепітеліома. Вона складається з елементів цито-і
синцитіотрофобласту: світлих епітеліальних клітин Лангханса, серед яких
багато гігантських і поліморфних темних клітин синцитію, які активно
діляться. Строма в пухлині відсутня, судини мають вигляд порожнин,
вистелених клітинами пухлини, в зв'язку з цим виникаютьчасті
крововиливи. Клітини пухлини легко проникають в кров і дають
гематогенні метастази, перш за все в легені. Хоріонепітеліома –
гормональноактивна: її розвиток супроводжується виділенням гормону
гонадотропіну, який виявляється в сечі. У дуже рідкісних випадках
хоріонепітеліома може мати тератогенне походження, що пояснюється
розвитоком у жінок в яєчнику, а у чоловіків в яєчку, середостінні, стінці
сечового міхура. Такі хоріонепітеліоми називають ектопічними.

175. Морфологічні особливості пухлин ендокринних органів: гіпофіза,

епіфіза, щитоподібної залози, паращитоподібних залоз, надниркових
залоз, підшлункової залози, тимуса.

Пухлини ендокринних залоз

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Щитовидна залоза

Клітина А і В Аденома фолікулярна Фолікулярний рак,

папілярний рак,
недиференційований
Клітини С Аденома солідна рак
Солідний рак з
амілоїдозом строми
(медулярний рак)
Прищитовидні
залози
Аденома Рак
Головні клітини
Надниркові залози

Клітини коркового Аденоми Адренокортикальний

шару адренокортикальні рак

Клітини мозкового Феохромоцитома Злоякісна

шару феохромоцитома
(феохромобластома)
Вилочкова залоза
 Епітеліальні клітини Тимома Рак
(кортикально-
клітинна,
змішаноклітинна,
гранулематозна)
Гіпофіз
Аденома: Рак
хромофобна,
еозинофільна,
базофільна
Епіфіз
Пінеалома
Підшлункова залоза

Бетта-клітини Бетта-інсулома Злоякісна інсулома

Альфа-клітини Альфа-інсулома
G-клітини G-інсулома
Шлункова-кишковий
тракт Карциноїд Злоякісний карциноїд

Ентерохромафінні
клітини
Струков, Сіров – ст. 265

176. Морфологічні особливості пухлин нейроендокринної системи.

Синдром множинної ендокринної неоплазії.

Нейроендокринні пухлини (англ. neuroendocrinetumors, NET) — це

новоутворення, що виникають з
клітин ендокринної та нервової систем.Багато з них є доброякісними, але
також можуть виникати і злоякісні пухлини. Нейроендокринні пухлини
переважно діагностуються в кишечнику та класифікуються в цьому
випадку як карциноїдні пухлини, але можуть також виникати в
легенях, щитоподібній залозі, наднирниках тощо. Незважаючі, що різні
органи можуть бути ураженими, дані пухлини відносять до одніє групи,
враховуючи спільні риси клітинного атипізму та властивість продукувати
біогенні аміни та поліпептидні гормони.
Синдром множинної ендокринної неоплазії (МЕН) – спадкове
захворювання, яке успадковується за аутосомно-домінантним типом та
характеризується синхронним або метахронним виникненням
доброякісних (аденома, гіперплазія) або злоякісних
пухлин ендокринних органів. Синдром МЕН поділяють на МЕН1 і МЕН2,
залежно від того, які ендокринні залози уражені.

177. Морфологічні особливості пухлин статевих залоз: яєчників,

яєчок.

Джерело пухлин Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Яєчники

Трубно-матковий Серозна цистаденома, Серозна

епітелій муцинозна цистаденокарцинома,
цистаденома псевдомуцинозна
цисткарцинома
Текома злоякісна,
Строма статевого Текома, Гранульозноклітинна
тяжа гранульозноклітинна пухлина злоякісна
пухлина Дисгермінома

Клітини зачатку
чоловічої статевої
залози
Яєчка

Статеві клітини Семінома

Гландулоцити Пухлина з клітин
(клітини Лейдіга) Лейдіга
Сустентоцити
(клітини Сертолі) Пухлина з клітин
Сертолі

Яєчники

Серозна цистаденома – доброякісна епітеліальна пухлина яєчника,

частіше однобічна. Вона являє собою кісту, на розтині білястого кольору,
складається з однієї або декількох кіст, заповнених серозною рідиною.
Кісти вислані різнорідним епітелієм, зустрічаються сосочнові його
розростання – папілярна цистаденома.

Муцинозна цистаденома – доброякісна епітеліальна пухлина одно- або

багатокамерна, частіше однобічна. Кісти вислані високим призматичним
епітелієм, який нагадує епітелій кишки, може виділяти слиз (мукоїд),
можливе утворення сосочкових виростів епітелію в просвіт кісти. В
деяких випадках стінка муцинозної кісти може розірватися, її рідина
виливається в черевну порожнину, тоді виникає псевдоміксома
очеревини.

Серозна цистаденома – епітеліальна злоякісна пухлина яєчників. В ній

переважають сосочкові розростання анаплазованого епітелію, досить
часто виникають осередки солідної або аденоматозної будови. Пухлинні
клітини проростають в стінку кісти, розповсюджуються на її поверхні та
переходять на очеревину.

Псевдомуцинозна цисткарцинома – злоякісна муцинозна

пухлинаяєчників, складається з багатошарових прошарків атипічних
клітин, слизоутворююча функція яких знужується, клітини утворюють
залозистоподібні, солідні та криброзні структури, для цієї пухлини
характерний некроз тканин пухлини.

Текома – доброякісна пухлина строми статевого тяжу яєчника, переважно

однобічна, досягає великих розмірів, щільна, жовтого кольору,
спостерігається після 50-ти років. Пухлина буває гормонально неактивна,
тоді вона за своєю будовою нагадує фіброму, складається з переплетених
пучків веретеноподібних клітин. При гормонально активній текомі
пухлинні клітини накопичують ліпіди, стають круглими, світлими,
нагадують епітелій. Ці клітини розташовуються дифузно або зніздами.
Гормонально активна текома виділяє естрогени, які у дівчат приводять до
передчасного дозрівання, у молодих жінок – до розладу менструального
циклу, у літніх – з’являються метрорагії. Можливі гіперплазія і
децидуальне перетворення силизової оболонки матки.
Гранульозоклітинна пухлина (фолікульома) – доброякісна пухлина
статевого тяжу яєчника, переважно однобічна, являє собою вузол з
бугристою поверхнею, на розтині пухлина сіро-жовтого кольору з
осередками крововиливів. Джерелом пухлинного росту буває здебільше
гранульозна тканина.

Дисгермінома – злоякісна герміногенна пухлина яєчника. Має вигляд

досить щільного вузла, частіше виникає в одному яєчнику, на розтині
пухлина сіро-білого кольору з крововиливами. Побудована з великих
клітин з центрально розташованим ядром; вони утворюють альвеолярні
структури, що розподілені прошарками сполучної тканини, в якій
знаходиться велика кількість лімфоцитів. Пухлина метастазує в
лімфатичні вузли.

Яєчка

Семінома(дисгермінома) – герміногенна злоякісна пухлина яєчка. Вона

складається з одного або декількох вузлів білої еластичної тканини з
осередками некрозу. При гістологічному дослідженні пухлина являє
собою скупчення круглих, великих за розміром світлих клітин, в
цитоплазмі яких виявляється глікоген, хроматин в ядрах нерівномірно
розподілений, багато атипічних мітозів. Строма складається з ніжної
волокнистої сполучної тканини з обширними інфільтратами з лімфоцитів,
плазматичних клітин, іноді еозинофілів.

Пухлина гонадної строми – може виникати з гландулоцитів – пухлина з

клітин Лейдига, і з сустеноцитів – пухлина з клітин Сертолі. Обидва види
пухлини зустрічаються рідко, перебігають доброякісно. Пухлина з клітин
Лейдига спричиняє у дітей передчасне статеве дозрівання, у дорослих –
гінекомастію; пухлина з клітин Сертолі дає прояви фемінізації або
гінекомастії.

178. Мезенхімальні пухлини: визначення, гістогенез.

Мезенхімальними називають пухлини, які виникають з елементів (тканин)

мезенхімального походження: сполучна тканина, судини, м’язова
тканина, кістки, хрящ, синовіальні та серозні оболонки, кровотворна
система. Першоджерелом цих пухлин є поліпотентна мезенхімальна
клітина. Пухлини можуть складатись з одного виду тканини (фіброзна або
жирова) або з декількох (жирова, фіброзна, судинна), в останньому
випадку вони називаються мезенхімомами.

Мезенхімальні пухлини зустрічаються рідше, ніж епітеліальні,

гетерогенні за своїм складом, їм не властива органна специфічність, тобто
вони можуть зустрічатись у будь-якому органі (остеома легень, синовіома
позаочеревинного простору), при класифікації їх враховуються
особливості клінічного перебігу, гістогенез, ступінь злоякісності, стадія
розвитку.

179. Пухлини м’яких тканин: класифікація.

Згідно з класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров’я 2013 р.,

до пухлин м’яких тканин належать доброякісні, злоякісні пухлини,
а також пухлини із проміжним потенціалом злоякісності. Основними
рубриками в зазначеній класифікації є:

 пухлини жирової тканини (ліпосаркома),

 фібробластичні пухлини (фібросаркома),

 фіброгістіоцитарні пухлини,

 пухлини з гладких м’язів (лейоміосаркома),

 пухлини скелетних м’язів (рабдоміосаркома),

 периваскулярні пухлини,

 кістково-хрящові пухлини,

 стромальні пухлини,

 пухлини нервового стовбура,

  пухлини з нез’ясованим диференціюванням (синовіальна,
епітеліоїдна, альвеолярна саркоми, саркома Юїнга).

Саркоми м’яких тканин(СМТ) розвиваються із мезенхімальних тканин.

Назву пухлина одержує залежно від типу тканини, з якої вона росте.
Найбільш поширеними підтипами СМТ є злоякісна фіброзна
гістіоцитома, гастроінтестинальна стромальна пухлина, ліпосаркома,
лейоміосаркома, синовіальна саркома та злоякісна пухлина з оболонок
периферичних нервів.

180. Класифiкацiя мезенхiмальних пухлин.

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних

мезенхіми: сполучна, жирова, м’язова, судинна, кісткова, хрящова
тканини, синовіальні та серозні оболонки. Ці пухлини не мають органної
специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

До доброякісних мезенхімальних пухлин належать:

1. Фіброма. Пухлина зі сполучної (фіброзної) тканини, представлена

щільним вузлом білого кольору. Частіше зустрічається в шкірі,
матці, молочній залозі. Розрізняють наступні види
фібром: дерматофіброма та десмоід. Розрізняють абдомінальну
(пухлина росте у жінок з фасції прямого м’яза живота під час
вагітності) та екстраабдомінальну форми десмоіда, яка частіше
зустрічається у чоловіків в заочеревенному просторі. Особливістю
пухлини є наявність у неї інфільтрую чого росту. Сама фіброма, в
залежності від того переважають в ії складі волокна або клітини
поділяють на тверду і м’яку .
2. Ліпома. Поодинока або множинна пухлина жирової тканини,
побудована з жирових часточок неправильної форми та
неоднакових розмірів. Зустрічається всюди, де є жирова тканина,
не має чіткої межі.
3. Гібернома. Пухлина типу бурого жиру, має вигляд вузла
часточкової будови.
4. Лейоміома. Пухлина з гладких м’язів, строма утворена
прошарками сполучної тканини. Якщо строма розвинена
надлишково, то таку пухлину називають фіброміомою. Частіше
зустрічається в матці.
 5. Рабдоміома. Пухлина з поперечнопосмугованих м’язів, клітини
нагадують ембріональні м’язові клітини, часто зустрічається в
дітей і комбінується з іншими вадами розвитку.
6. Гемангіома. Пухлина росте з судин, представлена червоним або
синюшним вузлом, яка складається з хаотично розгалужених
судин. Частіше спостерігається в дітей і зустрічається в ШКТ,
печінці, головному мозку.
7. Хондрома. Пухлина росте з гіалінового хряща. Найчастіше
локалізується в кистях, стопах, хребцях, грудині, кістках таза.
8. Остеома. Розвивається з губчатих і трубчатих кісток, частіше в
кістках черепа. Нерідко її знаходять у тканинах язика та молочної
залози.

До злоякісних мезенхімальних пухлин належать:

1. Фібросаркома. Злоякісна пухлина сполучної (фіброзної) тканини,

частіше виявляється на плечі та стегні, інфільтрує м’які тканини,
часто дає метастази.
2. Ліпосаркома. Пухлина з жирової тканини, зустрічається рідко,
росте повільно та довгий час не дає метастазів.
3. Лейоміосаркома. Злоякісна пухлина гладких м’язів, часто
зустрічається в матці.
4. Рабдоміосаркома. Злоякісна пухлина поперечносмугастих м’язів,
зустрічається рідко.
5. Ангіосаркома. Злоякісна пухлина судинного походження,
високого ступеня злоякісності, рано дає метастази.
6. Хондросаркома. Злоякісна пухлина з тканини хряща, росте
повільно, пізно дає метастази.
7. Остеосаркома. Злоякісна пухлина кісток, зустрічається рідко.

Мезенхімальні пухлини

Походження Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

пухлини

Фіброзна Фіброма Фібросаркома

тканини Дерматофіброма Злоякісна гістіоцитома
Міксома
Жирова Ліпома Ліпосаркома
тканина Гібернома Злоякісна гібернома

М’язова Міома (лейоміома, Міосаркома (лейоміосар-кома,

тканина рабдоміома) рабдоміосаркома)

Хрящова Хондрома Хондросаркома

тканина Доброякісна
хондробластома

Кісткова Остеома Остеосаркома

тканина Доброякісна остеобластома

Кровоносні Гемангіома Ангіосаркома

судини

Лімфатичні Лімфангіома Лімфангіосаркома

судини

Синовіальні Доброякісна синовіома Злоякісна синовіома

оболонки

Мезотелій Доброякісна мезотеліома Злоякісна мезотеліома

181. Саркоми: визначення, класифікація, морфологічні
особливості основних форм
Саркома – злоякісна мезенхімальна пухлина.

Класифікація:

Фібросаркома – злоякісна пухлина з неоформленої сполучної тканини.

Складається з незрілих фібробластоподібих клітин і колагенових волокон.

Поділяється на:

1) диференційовану фібросаркому – має клітинно-волокнисту

будову(клітинно-волокниста саркома)(волокнистий компонент переважає
над клітинним)

2) низькодиференційовану фібросаркому – побудована з незрілих,

поліморфних клітин з великою кількістю мітозів(клітинна саркома)

3) некласифіковану пухлину – саркоми з дрібних, круглих або

поліморфних невідомого гістіогенезу
Вибухаюча дерматофіброма(злоякісна гістіоцитома) – має велику
кількість фібробластоподібних клітин з мітозами. Росте повільно,
інфільтративно. Метастазує рідко, схильна до рецидивів.

Ліпосаркома – злоякісна пухлина з зрілої жирової тканини. Досягає

великих розмірів, на розрізі має вигляд жирової тканини. Побудована з
ліпоцитів різного ступеня зрілості та ліпобластів. Ростуть повільно, не
дають метастазів. Види ліпосарком:

1) переважно високодиференційована

2) переважно міксоїдна(ембріональна)

3) переважно круглоклітинна

4) переважно поліморфноклітинна.

Злоякісна гібернома – злоякісна пухлина з ембріональної жирової

тканини – характерний значний поліморфізм клітин, серед яких
зустрічаються гігантькі клітини.

Лейоміосаркома – злоякісна пухлина гладком’язових клітин. Від

звичайної лейоміоми відрізняється значним клітинним і тканинним
атипізмом, іноді атипізм досягає такого рівня, що не можна встановити
гістіогенез пухлини

Рабдоміосаркома(злоякісна рабдоміома) – злоякісна пухлина поперечно-

смугастих м’язів. Будова вкрай поліморфна, клітини гублять схожість з
клітинами поперечно-посмугованих м’язів.

Злоякісна зернисто-клітинна пухлина – злоякісний аналог міоми з

міобластів. Подібна злоякісній рабдоміомі, містить атипові клітини з
зернистою цитоплазмою.

Ангіосаркома – злоякісна пухлина судиного походження. Багата

атиповими клітинами ендотеліального або періоцитарного походження.
Відповідно її поділяють на:

1) злоякісну гемангіоендотеліому
2) злоякісну гемангіоперицитому.

Цій пухлині властива висока злоякісність, а також здатність до ранніх

гематогенних метастазів.

Лімфангіосаркома – виникає на фоні хронічного лімфостазу,

представлена лімфатичними щілинами з проліферуючими атиповими
ендотеліальними клітинами

Синовіальна саркома – розвивається у великих суглобах. Має

поліморфну будову. В одних випадках переважають світлі поліморфні
клітини, псевдоепітеліальні залозисті утворення та кісти, в інших –
фібробластоподібні атипові клітини і колагенові волокна, а також схожі
на сухожилля структури.

Злоякісна мезотеліома – побудована з великих атипових клітин з

вакуольозованою цитоплазмою, часто зустрічаються тубулярні і сосочкові
структури. Частіше виникає в очеревині, рідше – в плеврі і перикарді.

Остеосаркома – злоякісна пухлина з остеогенної тканини, багатої вкрай

атиповими клітинами остеобластичного типу з великою кількістю мітозів,
а також з примітивної кістки. В залежності від переваги кісткоутворення
або кісткоруйнування виділяють такі форми:

1) остеобластична

2) остеолітична

Хондросаркома – злоякісна пухлина хрящової тканини, відрізняється від

хондроми поліморфізмом клітин з патологічним мітозами, хондроїдним
типом проміжної речовини з осередками отеогенезу, ослизненням,
некрозами. Росте повільно, метастази пізні.
182. Доброякісні і злоякісні пухлини з сполучної тканини.
Назви, морфологічні особливості, найчастіша локалізація.
Доброякісні пухлини з сполучної тканини:

Фіброма – пухлина, що розвивається з сполучної(фіброзної) тканини. Має

вигляд вузла різних розмірів. Побудована пухлина з диференційованої
сполучної тканини. Пучки волокон і судин розташовані у різних
напрямках. Є 2 види фібром:

1) щільна – з перевагою колагенових пучків над клітинами

2) м’яка – складається з пухкої тканини з великою кількістю клітин типу

фібробластів і фіброцитів.

3) десмоїд – своєрідний вид фіброми, що виникає частіше всього в

передній стінці живота(біла лінія). Гістологічно подібна щільній фібромі,
іноді схильна до інфільтративного росту, може рецидивувати після
хірургічного видалення. Частіше трапляється у жінок, ріст прискорюється
під час вагітності.

Локалізація різноманітна – частіше зустрічається в шкірі, тілі матки,

молочної залозі та ін.
Дерматофіброма(гістіоцитома) – пухлина у вигляді невеликого вузла,
на розтині жовтого або бурого кольору, частіше зустрічається на шкірі
нижніх кінцівок. Побудована з капілярів, між якими розташована
сполучна тканина у вигляді ритмічних структур, а також клітин типу
фібробластів, гістіоцитів – макрофагів і фіброцитів. Характерні великі та
гігантські багатьоядерні клітини, в цитоплазмі яких накопичується велика
кількість ліпідів і гемосидерину (клітини Тутона)

Злоякісні пухлини з сполучної тканини:

Фібросаркома – злоякісна пухлина з неоформленої сполучної тканини. В

одних випадках має форму вузла, відмежованого від прилеглих тканин, в
інших – пухлина не має меж та інфільтрує м’які тканини

Складається з незрілих фібробластоподібих клітин і колагенових волокон.

Поділяється на:

1) диференційовану фібросаркому – має клітинно-волокнисту

будову(клітинно-волокниста саркома)(волокнистий компонент переважає
над клітинним)

2) низькодиференційовану фібросаркому – побудована з незрілих,

поліморфних клітин з великою кількістю мітозів(клітинна саркома)

3) некласифіковану пухлину – саркоми з дрібних, круглих або

поліморфних невідомого гістіогенезу

Локалізація: верхні і нижні кінцівки(плече, стегно)

Вибухаюча дерматофіброма(злоякісна гістіоцитома) – має велику

кількість фібробластоподібних клітин з мітозами. Росте повільно,
інфільтративно. Метастазує рідко, схильна до рецидивів.

183. Доброякісні і злоякісні пухлини з жирової тканини.

Назви, морфологічні особливості, найчастіша локалізація.

Доброякісні пухлини з жирової тканини:

Ліпома – поодинока або множинна пухлина, яка розвивається з жирової
тканини. Має вигляд вузла, побудована з жирових часточок неправильної
форми і різних розмірів. Іноді не має чітких меж і інфільтрує міжм’язову
сполучну тканину, при цьому м’язи атрофуються(внутрішньом’язова, або
інфільтруюча ліпома)

Локалізація: скрізь, де є жирова тканина.

Гібернома – пухлина, яка розвивається з бурої жирової тканини і

зустрічається рідко. Має вигляд вузла з часточковою будовою,
складається з часточок і тяжів, утворених круглими або полігональними
клітинами з зернистою або пінистою цитоплазмою у зв’язку з наявністю
жирових вакуолей

Злоякісні пухлини з жирової тканини:

Ліпосаркома (ліпобластична ліпома) – злоякісна пухлина з жирової

тканини. Зустрічається рідко, досягає великих розмірів; на розтині має
вигляд жирової тканини. Гістологічно пухлина побудована з ліпоцитів
різного ступеня зрілості та ліпобластів.

Виділяють декілька видів ліпосарком:

1) переважно високодиференційована;

2) переважно міксоїдна (ембріональна);

3) переважно круглоклітинна;

4) переважно поліморфноклітинна.

Ліпосаркоми ростуть повільно і довгий час не дають метастазів.

Злоякісна гібернома – відрізняється від гіберноми значним полі-

морфізмом клітин, серед яких зустрічаються гігантські клітини.
184. Доброякісні і злоякісні пухлини з м'язевої тканини.
Назви, морфологічні особливості, найчастіша локалізація.
Доброякісні пухлини з м’язової тканини:

Лейоміома – пухлина з гладких м’язів. Пучки гладком’язо- вих клітин в

пухлині розташовані хаотично. Строма утворена прошарками сполучної
тканини, в якій проходять кровоносні й лімфатичні судини. Якщо строма
розвинена надмірно, пухлину називають фіброміомою. Лейоміома може
досягати значних розмірів, особливо в матці. Досить часто в ній
з’являються вторинні зміни (некроз, гіаліноз, утворення кіст та ін.).

Рабдоміома – пухлина з поперечносмугастих м’язів, які нагадують

ембріональні м’язові волокна і міобласти. Пухлина часто виникає в
зв’язку з порушенням розвитку тканини і сполучається з іншими вадами
розвитку

Зернисто-клітинна пухлина (пухлина Абрикосова) – незначних

розмірів, має капсулу; пухлина побудована з компактно розташованих
клітин круглої і овальної форми з дрібнозернистою цитоплазмою, жир в
ній відсутній.

Абрикосов, який вперше описав цю пухлину, вважав, що вона

розвивається з міобластів (міома з міобластів). Однак в останні роки деякі
дослідники висловлюють думку про гістіоцитарне або нейрогенне
походження цієї пухлини.

Типічна локалізація: язик, шкіра, стравохід.

Злоякісні пухлини з м’язової тканини:

Лейоміосаркома (злоякісна лейоміома) – злоякісна пухлина з

гладком’язових клітин. Від лейоміоми відрізняється значним клітинним і
тканинним атипізмом, великою кількістю клітин з типічними і
атипічними мітозами. Іноді атипізм досягає такого рівня, що не можна
встановити гістогенез пухлини.

Рабдоміосаркома (злоякісна рабдоміома) – злоякісна пухлина з

поперечносмугастих м’язів. Гістологічно будова пухлини вкрай
поліморфна. Клітини гублять схожість з поперечносмугастими м’язами.

Злоякісна зернисто-клітинна пухлина – злоякісний аналог міоми з

міобластів або пухлини Абрикосова (злоякісна міобластома )
зустрічається дуже рідко. Вона подібна злоякісній рабдоміомі, містить
атипові клітини з зернистою цитоплазмою.

185. Доброякісні і злоякісні пухлини з кровоносних і

лімфатичних судин. Назви, морфологічні особливості,
найчастіша локалізація.
Доброякісні пухлини з кровоносних і лімфатичних судин:

Гемангіома — збірне поняття, яке включає новоутворення

дисембріопластичного і бластоматозного характеру. Виділяють такі види
гемангіом:

1) Капілярна гематома — гістологічно побудована з гіллястих судин

капілярного типу з вузькими просвітами. Характерна багатоядерність
ендотеліальних клітин. Строма пухка або грубоволокниста. Зовні являє
собою червоний або синюшний вузол з гладкою, бугристою або
сосочковою поверхнею.

Локалізація: шкіра, стінки шлунково-кишкового тракту, печінка.

Трапляється частіше у дітей, ніж у дорослих.

2) Венозна гемангіома має вигляд вузла, складається з судинних

порожнин різних розмірів, стінки яких вміщують гладком’язові пучки і
нагадують вени.

3) Кавернозна гемангіома – гістологічно складається з великих судинних

тонкостінних порожнин (каверн), висланих ендотелієм і заповнених
рідкою або скипілою кров’ю . Зовні являє собою губчастий вузол
червоно-синього кольору, відділений від прилеглих тканин.

Локалізація: найбільш часто розвивається в печінці, шкірі, губчастих

кістках, м’язах, шлунково-кишковому тракті, іноді мозку.

4) Доброякісна гемангіоперицитома — пухлина з кровоносних судин,

обудована з хаотично розташованих капілярів, оточених муфтами з
проліферуючих перицитів; між клітинами — багата сітка аргірофільних
волокон.

Локалізація: в шкірі та міжм’язових прошарках кінцівок.

Гломусна пухлина (гломус-ангіома) – cкладається з щілиноподібних

судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами з епітеліоїдних
(гломусних) клітин. В пухлині багато нервів.

Локалізація: шкіра кистей і ступнів, переважно на пальцях.

Лімфангіома – розвивається з лімфатичних судин, які хаотично

розростаються в різних напрямках і утворюють вузол або дифузне
потовщення органа (в язику – макроглосія, в губі – макрохейлія). На
розтині пухлина являє собою порожнини різної величини, заповнені
лімфою.
Злоякісні пухлини з кровоносних і лімфатичних судин:

Ангіосаркома – злоякісна пухлина судинного походження, багата

атиповими клітинами ендотеліального або періоцитарного характеру.

В першому випадку говорять про злоякісну гемангіоендотеліому; в

другому – про злоякісну гемангіоперицитому. Ангіосаркомі властива
висока злоякісність, а також здатність до ранніх гематогенних метастазів.

Лімфангіосаркома виникає на фоні хронічного лімфостазу; представлена

лімфатичними щілинами з проліферуючими атиповими ендотеліальними
клітинами (злоякісна лімфангіоендотеліома).

186. Доброякісні і злоякісні пухлини з синовіальних оболонок

і мезотеліальної тканини. Назви, морфологічні особливості,
найчастіша локалізація.
Доброякісні пухлини з синовіальних оболонок і мезотеліальної
тканини:

Доброякісна синовіома виникає з синовіальних елементів сухожиль.

Побудована пухлина з великих поліморфних клітин, розташованих у
вигляді альвеол і багатоядерних гігантських клітин (гігантома). Між
клітинами знаходяться пучки сполучнотканинних волокон, які іноді
підлягають гіалінозу; кровоносних судин в ній мало. В центральній
частині пухлини іноді зустрічаються ксантомні клітини.

Доброякісна мезотеліома – мезенхімальна пухлина у вигляді щільного

вузла в серозних оболонках (плеврі) і за своєю будовою подібна фібромі
(фіброзна мезотеліома).

Злоякісні пухлини з синовіальних оболонок і мезотеліальної тканини:

Синовіальна саркома (злоякісна синовіома) має поліморфну будову, в
одних випадках переважають світлі поліморфні клітини,
псевдоепітеліальні залозисті утворення та кісти; в інших –
фібробластоподібні атипові клітини і колагенові волокна, а також
структури, схожі з сухожиллям.

Локалізація: найбільш часто розвивається у великих суглобах.

Злоякісна мезотеліома побудована з великих атипових клітин з

вакуольозованою цитоплазмою, досить часто зустрічаються тубулярні та
сосочкові структури (епітеліальна мезотеліома).

Локалізація: частіше виникає в очеревині; рідше – в плеврі та перикарді.

187. Доброякісні і злоякісні пухлини з кісткової тканини.

Назви, морфологічні особливості, найчастіша локалізація.
Доброякісні пухлини з кісткової тканини:

Остеома – доброякісна пухлина з кісткової тканини. Є 2 види:

1) Губчастаста остеома – побудована з хаотично розташованих

кісткових балочок, між якими в різній кількості розростається сполучна
тканина.

2) Компактна остеома являє собою масив кісткової тканини, яка не має

звичайної остеоїдної структури.
Локалізація: в трубчастих і в губчастих кістках, частіше в кістках черепа.
Позакісткова остеома може виникати в язиці та молочній залозі.

Доброякісна остеобластома складається з дрібних остеоїдних і частково

обвапнених кісткових балок, які анастомозують між собою (остеоїд-
остеома); між балками багато судин і клітинно-волокнистої тканини з
багатоядерними остеокластами.

Хондрома – пухлина, яка виникає з гіалінового хряща. Вона щільна, на

розтині має вигляд гіалінового хряща. Побудована з безладно
розташованих зрілих клітин гіалінового хряща, які містяться в основній
речовині. Пухлина може досягати значних розмірів.

Найбільш часта локалізація – кисті й ступні, грудина, хребці, кістки тазу.

Якщо пухлина локалізується в периферичних відділах кістки, її називають
екхондромою, в центральних відділах кістки – енхондромою

Доброякісна хондробластома відрізняється від хондроми тим, що в ній

знаходяться хондробласти і хондроїдна проміжна речовина; більш
виражена реакція остеокластів.

Злоякісні пухлини з кісткової тканини:

Остеосаркома (остеогенна саркома) – злоякісна пухлина з остеогенної

тканини, багатої вкрай атиповими клітинами остеобластичного типу з
великою кількістю мітозів, а також з примітивної кістки. В залежності від
переваги кісткоутворення або кісткоруйнування виділяють
остеобластичну і остеолітичну форми остеосаркоми відповідно.

Хондросаркома відрізняється від хондроми поліморфізмом клітин з

патологічними мітозами, хондроїдним типом проміжної речовини з
осередками остеогенезу, ослизненням, некрозами. Росте пухлина
повільно, метастази пізні.
188. Пухлини меланінутворюючої тканини. Невус.
Визначення. Класифікація.
Невус – вроджене чи набуте пігментне утворення, що займає проміжне
положення між пороком розвитку і доброякісною пухлиною. Види
невусів:

1) Пограничний невус представлений гніздами невусних клітин на межі

епідермісу та дерми.

2) Внутріиіньодермальний невус побудований із гнізд і тяжів невусних

клітин, які розташовані тільки в дермі; в невусних клітинах багато
пігменту меланіну; досить часто знаходяться багатоядерні гігантські
невусні клітини.

3) Складний невус має риси (особливості) як пограничного, так і

внутрішньодермального (змішаний невус)

4) Епітеліоїдний (веретеноклітинний) невус складається з

веретеноподібних і епітеліоїдних клітин з світлою цитоплазмою;
характерні багатоядерні гігантські клітини, які схожі з клітинами
Пирогова-Лангханса або клітинами Тутона; меланіну в клітинах мало або
він зовсім відсутній. Невусні клітини утворюють гнізда як на границі з
епідермісом, так і в товщі дерми.
5) Голубий невус часто розвивається у людей віком 30-40 років в дермі
сідниць і кінцівок. Новоутворення має вигляд вузлика з голубуватим
відтінком; складається з проліферуючих меланоцитів, які проростають в
підшкірну клітковину. За своєю будовою голубий невус близький до
меланоми, але він належить до доброякісного утворення і лише іноді дає
рецидиви.

189. Диспластичний (атиповий) невус, морфологічна

характеристика, значення.
Диспластичний меланоцитарний невус (невус Кларка, атиповий
меланоцитарний невус) – це набутий меланоцитарний невус, який є
попередником меланоми (зазвичай поверхнево розповсюдженої). ДМН
частіше бувають множинними, великих розмірів (діаметром більше 5 мм).
Вони мають нерівномірну строкату пігментацію, колір варіює від чорно-
коричневого до рожево-червоного. Межі утворення, як правило, нечіткі,
неправильні. Морфологічні ознаки:

1) Атипова пігментна мережа: розширення пігментної сітки,

потовщення ліній пігментної сітки, поява розширень по периферії
новоутворення.

2) Атипові точки/глобули: поява нерівномірно-забарвлених точок/глобул.

Можливе як локальне скупчення атипових глобул, так і діфузне їх
розташування.

3) Асиметрія за формою або структурою: наявність асиметрії по одній

або обом осям. Оцінюється як геометричні характеристики
новоутворення, так і наявність асиметрії кольору і окремих структур.

Локалізація: спина, нижні кінцівки, волосиста частина голови, грудна

клітка, сідниці, статеві органи, тобто ділянки шкіри, закриті для інсоляції.

190. Меланома. Визначення. Фактори ризику і причини

розвитку. Клініко-морфологічні типи, мікроскопічні
різновиди, метастазування, прогностичні фактори
меланоми.
Меланома (меланобластома, злоякісна меланома) – злоякісна пухлина з
меланінутворюючої тканини, одна з найзлоякісніших пухлин із значущою
здатністю до метастазування. Пухлина розвивається в шкірі, пігментній
оболонці ока, оболонках мозку, мозковому прошарку надниркових залоз,
рідко – в слизових оболонках.

Фактори ризику і причини розвитку:

- генотип: біла шкіра, світлі (блакитні) очі, світле волосся та

рожеві веснянки;

- наявність в анамнезі сонячних опіків;

- надмірний вплив ультрафіолетового випромінювання;

- синдром диспластичної лунини;

- фактор множинності лунини (понад 50) підвищує ризик розвитку

меланоми;

- спадковість – сімейний анамнез меланоми;

- пігментна ксеродерма;

- особистий анамнез меланоми;

- вік понад 50 років;

- чоловіча стать.

Клініко-морфологічні типи:

1) поверхнева (39–75% випадків)

2) вузлова (15–30%) 

3) злоякісна лентигомеланома (10–13%) 

4) акральна лентігінозна меланома (8%) 

5) амеланоцитарна (безпігментна) меланома (<2%)

Мікроскопічні стадії за Кларком:

Рівень I: всі пухлинні клітини знаходяться в епідермісі, до базальної

мембрани

Рівень II: клітини пухлини інфільтрують сосочковый шар дерми

Рівень III: пухлина досягає границі між сосочковым та сітчатстим шарои

дерми

Рівень IV: пухлинні клітини виявляються в сітчастому шарі дерми

Рівень V: пухлина проростає у жирову клітковину

Прогностичні фактори:

Наявність або відсутність мікрометастазів у сторожових лімфатичних

вузлах – найбільш достовірний прогностичний фактор. Показаннями для
виконання біопсії сторожових лімфатичних вузлів є:

▪ Товщина пухлини за Бреслау >1 мм.

▪ Виразкування пухлини.

▪ Мітотичний індекс >0.

▪ Рівень інвазії за Кларком IV-V.

Локалізація: більшість меланом локалізується в шкірі обличчя, кінцівок,

тулуба.
191. Пухлини центральної нервової системи:
нейроектодермальні і менінгосудинні. Морфологічні
особливості та особливості метастазування.
Нейроектодермальні (нейроепітеліальні) пухлини головного і спинного
мозку побудовані з похідних нейроектодерми. Вони частіше, ніж пухлини
інших органів, мають дизонтогенетичне походження, тобто розвиваються
із залишків клітин-попередників зрілих елементів центральної нервової
системи, тому їх гістологічну належність іноді важко встановити.
Клітинний склад цих пухлин відповідає певним фазам розвитку
нейрональних і гліальних елементів нервової системи. Злоякісні
нейроектодермальні пухлини метастазують, як правило, в межах
порожнини черепа і дуже рідко – у внутрішні органи.

Серед нейроектодермальних пухлин виділяють:

I Астроцитарні пухлини;

Астроцитома – доброякісна нейроектодермальна пухлина, яка

розвивається з астроцитів; спостерігається в молодому віці, іноді у дітей;
локалізується в усіх частинах мозку. Розміри пухлини досягають 5—10 см
в діаметрі; вона не завжди відокремлена від прилеглої тканини; на розтині
має однорідний вигляд, іноді в пухлині зустрічаються кісти; росте
пухлина повільно, в ній мало судин. В залежності від гістологічної будови
пухлини виділяють три види астроцитом:

1) Фібрилярна астроцитома – багата гліальними волокнами,

розташованими у вигляді паралельних пучків; в пухлині мало клітин типу
астроцитів

2) Протоплазматична астроцитома – побудована з клітин різних

розмірів і форми з відростками, які переплітаються між собою,
утворюючи густу сітку, ці клітини схожі з астроцитами.

3) Фібрилярно-протоплазматична (змішана) астроцитома –

характеризується рівномірним розміщенням астроцитів і гліальних клітин
з відростками; зустрічається рідко.

Астробластома (злоякісна астроцитома) – характеризується

клітинним поліморфізмом, можливі некрози і крововиливи; метастазує
лікворним шляхом, росте швидко, зустрічається рідко.

II Олігодендрогліальні пухлини;

Олігодендрогліома – доброякісна пухлина, має вигляд осередку

однорідної сіро-рожевої тканини. Побудована вона з невеликих круглих
або веретеноподібних клітин; можливий розвиток дрібних кіст, а також
відкладання вапна.
Олігодендрогліобластома (злоякісна олігодендрогліома) –
характеризується як тканинним, так і клітинним поліморфізмом,
патологічними мітозами; досить часто трапляються некрози і
крововиливи.

III Епендимальні пухлини;

Епендимома — гліома, яка за походженням пов’язана з епендимою

шлуночків головного мозку. Вона має вигляд інтра- або
екстравентрикулярного вузла, досить часто з осередками некрозу і
кістами. Типовими для цієї пухлини є скопичення уні- або біполярних
клітин навкруги судин (псевдорозетки) і порожнини, вислані епітелієм
(істинні розетки).

Епендимобластома (злоякісна епендимома) – відрізняється від

доброякісної пухлини різко вираженим клітинним атипізмом. У дорослих
людей може нагадувати гліобластому, а у дітей – медулобластому.
Пухлина швидко росте, інтенсивно проникає в прилеглі тканини і дає
метастази по лікворній системі.

IV Пухлини хоріоїдного епітелію;

Хоріоїдна папілома (хоріоїдпапілома) – папілома з епітелію судинного

сплетіння мозку; має вигляд ворсинчастого вузла в порожнині шлуночків
мозку; складається з множинних ворсинчастих розростань епітеліальних
клітин кубічної або призматичної форми.

Хоріоїдкарцинома (злоякісна хоріоїдна папілома ) – зовні має вигляд

вузла, розташованого в порожнині шлуночків, пухлина зв’язана з
судинним сплетінням. Побудована з анаплазованих клітин судинного
сплетіння (папілярний рак); зустрічається рідко.

V Нейрональні пухлини;

Гангліоневрома (гангліоцитома) – рідкісна доброякісна пухлина, яка

локалізується в області дна III шлуночка; рідше – в півкулях великого
мозку. Побудована пухлина із зрілих гангліозних клітин, розділених
пучками гліальної строми на ділянки різної величини.
Гангліонейробластома(злоякісна гангліоцитома) – злоякісний аналог
гангліоневроми – надзвичайно рідкісна пухлина центральної нервової
системи. Відрізняється різко вираженим клітинним поліморфізмом; схожа
на злоякісну гліому.

Нейробластома – рідкісна високозлоякісна пухлина головного мозку;

зустрічається у дітей. Побудована з великих полігональних клітин з
пухирчастим ядром, множинними мітозами; клітини утворюють
синцитіальні структури; в пухлині багато тонкостінних судин.

VI Низькодиференційовані та ембріональні пухлини.

Медулобластома – пухлина, яка побудована з самих незрілих клітин –

медулобластів і тому відрізняється особливою злоякісністю; найбільш
частою її локалізацією є черв’як мозочку. Зустрічається пухлина
переважно в дитячому віці.

Гліобластома – злоякісна пухлина, друга за частотою після астроцитоми

пухлина головного мозку. Частіше всього виникає у людей віком 40-60
років; локалізується в білій речовині головного мозку. Має м’яку
консистенцію; на розтині пістрява у зв’язку з наявністю в ній осередків
некрозу та крововиливів. Гістологічно пухлина побудована з клітин різної
величини, що відрізняються формою ядер, вмістом в них хроматину. В
клітинах багато глікогену. Часті патологічні мітози: пухлина швидко
росте і може привести хворого до смерті протягом декількох місяців.
Метастази знаходять тільки в головному мозку.

Менінгосудинні пухлини розвиваються з оболонок мозку, а також з

тканини, близької за своєю будовою до оболонок. Виділяють 2 основні
види:

Менінгіома – доброякісна пухлина з клітин м’якої мозкової оболонки. В

тих випадках, коли менінгіома побудована з арахноїдендотеліальних
клітин, тобто клітин, які вкривають павутинну оболонку, говорять про
арахноідендотеліому. Пухлина має вигляд щільного вузла, пов’язаного з
твердою, рідше з м’якою мозковою оболонкою, побудована з
ендотеліоподібних клітин, які тісно прилягають одна до одної, утворю-
ючи при цьому гніздоподібні структури. Нерідко клітини формують
мікроконцентричні структури (менінготеліоматозна
арахноїдендотеліома), де може накопичуватися вапно, що призводить до
утворення так званих псамомних тілець. Менінгіома може бути
побудована з веретеноподібних клітин, які складаються в пучки, і
сполучнотканинних волокон (фіброзна арахноїдендотеліома).

Менінгіальна саркома – злоякісний аналог менінгіоми. При

гістологічному дослідженні вона нагадує фібросаркому,
поліморфноклітинну саркому або дифузний саркоматоз оболонок.
192. Пухлини периферійної нервової системи. Класифікація,
морфологічні особливості.
Цей вид пухлин виникає, як правило, з оболонок нерва. Виділяють такі
пухлини:

Неврилемома (шванома) побудована з веретеноподібних клітин з

паличкоподібними ядрами. Клітини і волокна пухлини утворюють пучки,
які формують ритмічні або «палісадні» структури (ядерні палісади,
тільця Верокаї) з ділянками, які складаються з волокон.

Нейрофіброма – пухлина, пов’язана з оболонками нерва. Гістологічно

складається з елементів сполучної тканини, нервових клітин, тілець і
волокон.

Нейрофіброматоз (хвороба Реклінг-Хаузена) – системне захворювання,

яке характеризується розвитком множинних нейрофібром, які досить
часто сполучаються з іншими вадами розвитку. Розрізняють периферичну
і центральну форми нейрофіброматозу.

Злоякісна неврилемома (нейрогенна саркома) – рідкісна пухлина, для неї

характерний різко виражений клітинний атипізм і поліморфізм, наявність
багатоядерних симпластів (шванома) і «палісадних» структур.

193. Пухлини вегетативної нервової системи. Класифікація,

морфологічні особливості.
Пухлини вегетативної нервової системи розвиваються з гангліозних
клітин різної зрілості (симпатогонії, симпатобласти, гангліонейроцити)
симпатичних гангліїв, а також з клітин нехромафінних парагангліїв
(гломусів), генетично пов’язаних з симпатичною нервовою системою.

Доброякісна нехромафінна парагангліома (хемодектома) за

морфологічними ознаками схожа з пухлинами АРUD-системи
(апудомами), здатна синтезувати серотонін і рідше АКТГ. Пухлина може
досягати значних розмірів, особливо заочеревинна. При гістологічному
дослідженні характерні альвеолярна або трабекулярна будова; в ній
велика кількість судин синусоїдного типу.

Злоякісна нехромафінна парагангліома (хемодектома) зустрічається

рідко; відрізняється клітинним поліморфізмом, інфільтруючим ростом і
лімфогематогенними метастазами.
Симпатобластома (симпатогоніома) — надзвичайно злоякісна
пухлина, зустрічається здебільше у маленьких дітей

194. Особливості пухлин дитячого віку. Класифікація і

морфологічна характеристика пухлин дитячого віку.
Перша особливість: часте виникнення із ембріональних тканин
внаслідок порушень формування органів і тканин в період
внутрішньоутробного розвитку зачатку. Тому більшість пухлин у дітей
розвивається із тканин, які затрималися у своєму розвитку на
ембріональному рівні, часто розташованих не на місці – дистопічно.
Пухлини із ембріональних тканин дістали назву дизонтогенетичних, або
тератоідних.

Друга особливість: частота виникнення у них доброякісних пухлин і

відносна рідкість злоякісних; в той час як у дорослих злоякісні пухлини
зустрічаються частіше. Досить частими доброякісними пухлинами у дітей
є пухлини шкіри – ангіоми і невуси.

Третя особливість: перевага серед злоякісних пухлин сарком і рідкість

розвитку раку, тоді як у дорослих спостерігається зворотне
співвідношення. Серед сарком у дитячому віці переважають лімфо- і
остеосаркоми. Рак зустрічається переважно в органах, які не торкаються
зовнішнього середовища: ендокринних залозах – щитовидній залозі,
надниркових та статевих залозах.

Четверта особливість: своєрідність перебігу у них деяких злоякісних

пухлин в порівнянні з такими у дорослих. Так, злоякісні пухлини
внутрішніх органів (ембріональні нефрома і гепатома) у дітей довго
зберігають експансивний ріст, властивий доброякісним пухлинам, і довго
не метастазують. Поряд з цим деяким доброякісним пухлинам у дітей
властивий інфільтруючий ріст, наприклад ангіомам. У дітей, на відміну
від дорослих, спостерігається дивовижне явище перетворення злоякісних
пухлин (наприклад, нейробластом) в доброякісні (гангліоневроми), чого
не спостерігається у дорослих; таке явище дістало назву реверсія
пухлини.

Класифікація:

Пухлини першого типу: тератоми, або тератоїдні, дизонтогенетичні,

пухлини. Виникнення тератом пояснюють порушенням міграції
зародкових статевих клітин при формуванні каудального кінця
урогенітального гребня. Відокремлення частини недиференційованих
статевих клітин каудального кінця цього гребня та їх персистування
призводить до розвитку тератоми.

За гістологічною будовою розрізняють гістіоїдні, органоїдні та

організмоідні тератоми.

Розрізняють також:

Ембріональні тератоми – тератоми, які розвиваються із елементів

ембріобласту

Екстраембріональні тератоми – тератоми, що виникають із елементів

трофобласта

Розрізняють зрілі ембріональні та екстраембріональні тератоми і незрілі

– тератобластоми.

Тканини зрілої тератоми дозрівають синхронно з тканинами їх носія.

Наприклад, у плода вони складаються із тканинних елементів,
відповідних віку плода і втрачають свій недиференційова- ний характер
до дня його народження. Тому вони не мають повної автономності, в них
відсутня здатність до прогресуючого росту. Цим зрілі тератоми
відрізняються від справжніх доброякісних пухлин.
Тератобластома вміщує незрілі недиференційовані тканини, частіше
екстраембріональні, здатні до прогресуючого росту, дає метастази і є
справжньою злоякісною пухлиною.

Гамартома – гістіоїдна тератома, пухлина із ембріональної тканини, що

затрималась в своїй диференційовці в порівнянні із тканинами носія
пухлини і розвивається із надмірно непропорційно розвинутих тканинних
комплексів, наприклад, із надмірно розвинутих судин. До гамартом у
дітей відносять ангіоми, невуси, ембріональні пухлини внутрішніх
органів, ембріональні пухлини мезодермального та мезенхімального
гістогенезу (добро- і злоякісні). До групи гамартом включають також
пухлини, які розвиваються на основі прогоном – залишків органів
ембріонального періоду, які не підлягли своєчасній інволюції, наприклад,
пухлини із залишків спинної хорди, зябрових дуг, гіпофізарного ходу та
ін.

Гамартобластома – злоякісна гамартома.

Пухлини другого типу: медулобластоми, ретінобластоми,

нейробластоми. Виникають із ембріональних камбіальних тканин, які
збереглися в ЦНС, в симпатичних гангліях і надниркових залозах
протягом нормального розвитку. Особливістю пухлин другого типу є
певні вікові періоди, в межах яких ці пухлини спостерігаються. В той же
час відокремити їх від гамартом неможливо і виділення цього типу
пухлин дещо умовне.

Пухлини третього типу: пухлини, які виникають за типом пухлин

дорослих. У дітей переважна більшість цих пухлин має мезенхімальний
гістогенез, частіше всього зустрічаються гемобластози, остеогенні
пухлини і мезенхімальні. пухлини м’яких тканин. Епітеліальні
доброякісні пухлини – папіломи та поліпи у дітей виникають відносно
часто. Епітеліальні злоякісні пухлини (рак) у дітей бувають рідко,
зустрічається переважно рак ендокринних залоз і статевих органів.
195. Поняття про хворобу. Визначення термінів і загальна
характеристика захворювання. Поняття про етіологію і
патогенез хвороб.
Хвороба – патологічний процес, який проявляється
порушеннями морфології (анатомічної, гістологічної будови), обміну
речовин чи/та функціонування організму (його частин) у людини.

Етіологія – вчення про причини та умови виникнення хвороб; у більш

вузькому розумінні – визначає причину виникнення хвороби або
патологічного стану.

Патогенез – механізми виникнення і розвитку хвороби і окремих її

проявів на різних рівнях організму – від молекулярних порушень до змін
в органах і системах; вчення про механізми розвитку, перебігу та кінець
хвороб.

196. Морфогенез періодів захворювання. Клінічні і

морфологічні прояви хвороби. Ускладнення хвороби.
Безпосередні причини смерті.
Морфогенез віддзеркалює динаміку змін морфологічних структур у
процесі розвитку захворювання, одужання або смерті.

У перебігу хвороби виділяють 4 періоди:

1) Латентний період (стосовно інфекційних хвороб – інкубаційний

період) триває від моменту впливу причини до появи перших клінічних
ознак захворювання. Цей період може бути коротким, як при дії бойових
отруйних речовин, і досить тривалим, як при проказі (кілька років).

2) Продромальний період – відрізок часу від перших ознак хвороби до

повного її прояву. Іноді цей період має яскраві клінічні прояви (крупозна
пневмонія, дизентерія), в інших випадках є нечіткі симптоми, наприклад,
безпричинна веселість (ейфорія) при гірській хворобі.

3) Період виражених проявів, або розпалу хвороби характеризується

повним розвитком клінічної картини, появою специфічних симптомів і
синдромів захворювання: судоми при недостатності паращитовидних
залоз, лейкопенія при променевій хворобі, типова тріада (гіперглікемія,
глюкозурія, поліурія) у хворих на цукровий діабет.

4) Кінець хвороби може бути наступним: одужання (повне й неповне),

рецидив, перехід у хронічну форму, смерть.

Ускладнення – це вторинний патологічний процес по відношенню до

даної хвороби, який виникає в зв’язку з особливостями патогенезу
первинного (основного) захворювання або як непередбачений наслідок
проведених діагностичних та лікувальних заходів.

Безпосередньою причиною смерті вважають такі зміни структури

органів людини, які викликають розвиток незворотних функціональних
порушень і роблять неможливим продовження його життя як єдиного
живого організму.

197. Класифікації хвороб. Поняття про Міжнародну

класифікацію хвороб.
Класифікації хвороб:

1. За етіологічним принципом (спільність причини для групи

захворювань):

спадкові (полідактилія, фенілкетонурія, брахідактилія, гемофілія,

тирозиноз);

вроджені (дитячий церебральний параліч, вади серця, вовча паща,

сифіліс, токсоплазмоз, СНІД);

набуті – інфекційні (мікробні, вірусні, паразитарні), неінфекційні

(інтоксикації, травми, кінетози).

2. За патогенетичним принципом (спільністю механізмів виникнення

хвороб): хвороби обміну речовин, запалення, порушення периферичного
кровообігу, пухлини, гіпоксія, голодування.

3. За віком – хвороби новонароджених, хвороби дитячого та старечого

віку (дитячі і геріатричні хвороби).

4. За статтю – гінекологічні хвороби, андрологічні хвороби.

5. За топографо-анатомічним принципом – хвороби серця, легень,

нирок, очей і т.д.

6. За клінічним перебігом – ефемерні, блискавичні, гострі, підгострі,

надгострі, хронічні.

7. За екологічним принципом – тропічні хвороби, хвороби Крайньої

Півночі.

8. За соціальним принципом – професійні хвороби, хвороби військового

часу, «хвороби цивілізації».

9. Залежно від співвідношення структурних та функціональних

порушень – органічні і функціональні хвороби.

10. Залежно від методів, які переважно використовують для

лікування хвороб, – терапевтичні і хірургічні хвороби.
11. Залежно від рівня уражень – молекулярні, хромосомні, тканинні,
системні хвороби.

Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем,

пов’язаних зі здоров’ям – документ, який використовується як
провідна статистична та класифікаційна основа в системі Охорони
здоров’я. Періодично переглядається під керівництвом ВООЗ. МКХ є
нормативним документом, що забезпечує єдність методичних підходів та
міжнародну верифікацію матеріалів.

198. Діагноз: визначення і загальна характеристика.

Діагноз – медичний висновок про патологічний стан здоров’я
обстежуваного, про наявне захворювання (травму) чи про причину смерті,
виражений у термінах, передбачених міжнародною класифікацією хвороб
та причин смерті (МКХ-10).

199. Види діагнозів.

Залежно від мети діагностики, характеру обстежуваного об’єкта і
застосовуваних діагностичних методів розрізняють основні види
діагнозів:

1) Клінічний (прижиттєвий) – висновок про природу, сутність, основні

прояви і перебіг хвороби, сформульований в історії хвороби чи
амбулаторній карті.

2) Патолого-анатомічний – є підсумком завершального етапу

діагностичного процесу (після смерті хворого), що уточнює прижиттєвий
діагноз. У нього вносяться доповнення і корективи, іноді він змінюється
докорінно. Патолого-анатомічний діагноз установлюється
патологоанатомом на підставі виявлених морфологічних змін.

3) Епідеміологічний – висновок про причини та особливості виникнення

епідеміологічного осередку з характеристикою типу епідемії, її розвитку,
перебігу та згасання, із зазначенням уражених контингентів населення з
урахуванням інтенсивності взаємного спілкування, спільності в
харчуванні та водоспоживанні захворілих.

4) Судово-медичний – спеціальний висновок про сутність ушкодження

(захворювання), стан обстежуваного або про причину смерті, складений
на підставі судово-медичної експертизи, для вирішення спеціальних
питань, що виникають у судово-слідчій практиці.

За способом встановлення розрізняють такі види діагнозів:

1) Прямий (чи за аналогією) діагноз – діагноз, установлений за типовою

сукупністю ознак, що базується на наявності достовірних критеріїв того
чи іншого захворювання.

2) Диференційний діагноз – діагноз, що ґрунтується на пошуках

розбіжностей між цим випадком і всіма можливими подібними
випадками.

3) Діагноз на підставі спостереження – виявлення розпізнавальних

ознак, у тому числі при цілеспрямованому діагностичному обстеженні або
в процесі спостереження за розвитком хвороби.

4) Діагноз за лікувальним ефектом – діагноз, що встановлюється на

підставі лікувальної дії певної групи лікарських препаратів.

За термінами встановлення діагноз виділяють:

1) Ранній діагноз – встановлений у доклінічній стадії або при початкових

проявах хвороби

2) Запізнілий, або пізній діагноз – встановлений у фазі розпалу клінічних

проявів чи у ще більш пізніх стадіях захворювання.
3) Ретроспективний діагноз – після аналізу перебігу хвороби за
тривалий період часу

4) Діагноз за аналізом ефекту проведеного лікування

5) Посмертний діагноз – на підставі даних патолого-анатомічного

розтину

За ступенем доведеності розрізняють:

1) Обґрунтований діагноз – часто характеризують як остаточний діагноз.

2) Гіпотетичний, можливий діагноз – розцінюють як попередній

діагноз

3) Діагноз «під сумнівом» – при низькій імовірності підтвердження

діагностичної гіпотези

200. Принципи побудови діагнозу.

1. Нозологічність. Нозологія – вчення про хвороби, що включає біологічні
та медичні основи хвороби, питання етіології, патогенезу, номенклатури.
Відповідно до цього виділяють конкретні хвороби (нозологічні форми або
одиниці) – структурно-функціональні ушкодження організму, що мають
певну етіологію, патогенез, типове поєднання симптомів.

2. Інтранозологічність. На додаток до нозології вказуються клініко-

анатомічна форма (синдром), тип перебігу, ступінь активності, стадія,
функціональні порушення.

3. Етіологічність. У кожному разі етіологія захворювання повинна бути

верифікована доступними методами.

4. Патогенетичність. Патологічні процеси в діагнозі повинні записуватися

у вигляді послідовної патогенетичної ланцюга (хронічний остеомієліт -
амілоїдоз-ниркова недостатність).

5. Відповідність МКХ-11
6. Хронологічність – хвороби і патологічні процеси необхідно
відображати в діагнозі в хронологічній послідовності, а не тільки в
патогенетичній, тобто у мірі їх розвитку у хворого

7. Структурність діагнозу, наявність уніфікованих рубрик.

8. Діагноз однозначний – в діагнозі немає слів або виразів «мабуть», «не

виключається», «підозра на ...» і т. п., А також знака питання.

9. Діагноз достовірний – виявлення хвороби, синдроми та їх ускладнення

(відмічені в патологоанатомічному діагнозі) базуються на результатах
об'єктивних досліджень;

10. Діагноз динамічний і своєчасний – при планової та екстреної

госпіталізації своєчасним діагнозом вважається той діагноз, який
встановлений протягом 3-х днів перебування в даному стаціонарі, про що
свідчать записи в щоденниках історії хвороби і зазначення дати у
відповідній графі на лицьовій стороні медичної карти стаціонарного
хворого .

11. Діагноз повний (розгорнутий) – заключний діагноз, винесений на

лицьову сторону історії хвороби, має бути сформульовано відповідно до
загальноприйнятої класифікації МКБ і мати рубрики: основне
захворювання (просте або комбіноване), ускладнення, супутні
захворювання та їх ускладнення.

201. Структура діагнозу.

У структурі діагнозу виділяють:

- Основне захворювання (просте або комбіноване)

- Ускладнення основного захворювання.

- Супутні захворювання.

Приклад формулювання діагнозу

202. Основне захворювання: визначення, загальна
характеристика. Комбіноване основне захворювання.
Фонові захворювання.
Основне захворювання – те захворювання (або травма), яке саме по собі
або через свої ускладнення спричинило звертання хворого по медичну
допомогу, стало причиною госпіталізації та (чи) смерті.

Комбіноване основне захворювання – це поєднання конкуруючих,

поєднаних і основного, а також фонового захворювань, які мають
бікаузальний або мультикаузальний генез.

Фонові – це захворювання, які мають суттєве несприятливе значення в

патогенезі основного захворювання, обстежують його перебіг і
спричинюють смертельні ускладнення.
203. Ускладнення основного захворювання: визначення,
загальна характеристика.
Ускладненням основного захворювання називають патологічні процеси і
стани, патогенетично пов’язані з основним захворюванням, але які
формують якісно відмінні від його головних виявів клінічні синдроми,
анатомічні та функціональні зміни.

204. Супутні захворювання: визначення, загальна

характеристика.
Супутніми захворюваннями вважаються наявні у пацієнта хвороби, не
пов’язані з основним захворюванням етіологічно, патогенетично, та ті, що
мають іншу номенклатурну рубрифікацію.

205. Поняття про патоморфоз хвороб. Види патоморфозу.

Патоморфоз – вчення про мінливість хвороб під впливом різноманітних
факторів

Види патоморфозу:

Природній(стійкий) – через еволюцію патогенних властивостей

збудника чи зсувів у імунному статусі людини

Індукований(лікарський, терапевтичний) – через різні види

терапії(антибіотико-, хіміо-, гормоно- тощо) та побічну дію ліків.
1. Анемії. Визначення, основні причини, механізми
виникнення, класифікації (за етіологією та
патогенетичними механізмами розвитку, за характером
перебігу, за змінами кольорового показника, за типом
еритропоезу).
Анемія, або недокрів’я – група захворювань і станів, які
характеризуються зменшенням загальної кількості гемоглобіну;
проявляється зменшенням його вмісту в одиниці об’єму крові. В
більшості випадків анемія супроводжується зниженням кількості
еритроцитів в одиниці об’єму крові (виняток складають залізодефіцитні
стани і таласемія).

Етіологія і патогенез. Причинами виникнення анемії можуть бути

крововтрата, недостатня еритропоетична функція кісткового мозку,
підвищене кроворуйнування. При крововтраті анемія виникає в тому
випадку, коли втрата еритроцитів в крові перевищує регенераторні
можливості кісткового мозку. Те ж саме спостерігається і при
кроворуйнуванні, тобто гемолізі, який може бути пов’язаний з екзо- та
ендогенними факторами. Недостатність еритропоетичної функції
кісткового мозку залежить від дефіциту необхідних для нормального
кровотворення речовин: заліза, вітаміну В12, фолієвої кислоти (так звані
дефіцитні анемії) або від незасвоєння цих речовин кістковим мозком (так
звані ахрестичні анемії).

Класифікація:

В залежності від етіології та головним чином патогенезу:

1) внаслідок крововтрати (постгеморагічні анемії);

2) внаслідок порушеного кровоутворення;

3) внаслідок підвищеного кроворуйнування (гемолітичні анемії).

Залежно від характеру перебігу анемії розподіляють на: гострі та

хронічні

У відповідності до морфологічного і функціонального стану кісткового

мозку, що відображає його регенераторні можливості, анемія може бути:

1) регенераторною,

2) гіпорегенераторною,

3) гіпопластичною,

4) апластичною,

5) диспластичною.

За змінами кольорового показника:

1) нормохромна

2) гіперхромна

3) гіпохромна
2. Етiологiя, патогенез, патоморфологiя постгеморагiчних
анемiй.

Гостра постгеморагічна анемія

Етіологія та патогенез. Анемія спостерігається після масивних

кровотеч із судин шлунка при виразковій хворобі, з виразок тонкої кишки
при черевному тифі, при розриві маткової труби у випадках позаматкової
вагітності, роз’їданні гілки легеневої артерії при туберкульозі легень,
розриві аневризми аорти або травми її стінки та крупних артерій.

Патоморфологія. Якщо кровотеча буває несмертельною, то крововтрата

поповнюється завдяки регенераторним процесам в кістковому мозку.
Клітини кісткового мозку плоских і епіфізів трубчастих кісток посилено
проліферують, кістковий мозок стає яскравим, соковитим. Жировий
(жовтий) кістковий мозок трубчастих кісток також стає червоним,
багатим клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду. Крім цього,
з’являються осередки позакістковомозкового (екстрамедулярного)
кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, тимусі, клітковині воріт
нирок, шкірі, слизових та серозних оболонках.

Хронічна постгеморагічна анемія

Етіологія та патогенез. Розвивається в тих випадках, коли відбувається

поступова, але тривала втрата крові. Такий вид анемії спостерігається при
незначних кровотечах з пухлин шлунково-кишкового тракту, які
розпадаються, а також – виразки шлунка, що кровоточить,
гемороїдальних вен кишечника, з порожнини матки, при гемофілії,
геморагічному синдромі та ін.

Патоморфологія. Шкіряні покрови і внутрішні органи бліді. Кістковий

мозок плоских кісток має звичайний вигляд; в кістковому мозку
трубчастих кісток спостерігаються явища регенерації з перетворенням
жирового кісткового мозку в червоний; досить часто виникають
множинні осередки позакістковомозкового кровотворення. Внаслідок
хронічної крововтрати з’являється гіпоксія тканин і органів, яка
обумовлює розвиток жирової дистрофії міокарда, печінки, нирок,
дистрофічні зміни в клітинах головного мозку; досить часто з’являються
множинні крапчасті крововиливи в слизових і серозних оболонках та
внутрішніх органах.

3. Етiологiя, патогенез, класифiкацiя, патоморфологiя

анемiй внаслiдок порушення кровотворення.
Анемії внаслідок порушення кровотворення являють собою так звані
дефіцитні анемії, які виникають при дефіциті заліза, вітаміну В12,
фолієвої кислоти, гіпо- і апластичні анемії. В останній час виділяють
анемії, що пов'язані з порушенням синтезу або утилізації порфіринів.
Серед них виділяють спадкові (Х-зчеплені)та набуті (свинцева
інтоксикація).

Анемії внаслідок недостатності заліза, або залізодефіцитні анемії.

Вони виникають, перш за все, при недостатньому надходженні заліза з
їжею (аліментарна залізодефіцитна анемія дитячого віку), вони
бувають також при екзогенній недостатності заліза у зв’язку з
підвищеними потребами організму вагітних чи у жінок, що годують
немовлят, при деяких інфекційних хворобах, у дівчат при «блідій немочі»
(ювенільний хлороз). В основі залізодефіцитної анемії може бути і
резорбційна недостатність заліза, яка зустрічається при захворюваннях
шлунково-кишкового тракту, а також після резекції шлунка (агастрична
анемія) або кишечника (анентеральна анемія). Анемії внаслідок
недостатностіі заліза відносять до гіпохромних.

Анемія внаслідок недостатності вітаміну В12 і/або фолієвої кислоти.

Цей вид анемій характерний зіпсованим (ненормальним) еритропоезом; їх
відносять до мегалобластичних гіперхромних анемій.

Ендогенна недостатність вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти внаслідок

випадання секреції гастромукопротеїна і порушеної асиміляції харчового
вітаміне В12, веде до розвитку перніціозної та перніціозоподібних анемій.

Етіологія і патогенез(перніціозної анемії). Розвиток хвороби обумов-

лений випадінням секреції гастромукопротеїну в зв’язку з спадковою
неповноцінністю фундальних залоз шлунка, що завершується їх
передчасною інволюцією (описані випадки сімейної перніціозної анемії).
Значне місце в розвитку хвороби займають аутоімунні процеси –
з’являються три типи антитіл: перші блокують сполучення вітаміну В12 з
гастромукопротеїном; другі – гастромукопротеїн або комплекс
гастромукопротеїн – вітамін В12; треті – парієтальні клітини. Ці антитіла
зустрічаються у 50-90% хворих на перніціозну анемію. Внаслідок блокади
гастромукопротеїну і вітаміну В12 настає порушення кровотворення,
еритропоез відбувається за мегалобластичним типом; причому процеси
кроворуйнування переважають над процесами кровотворення. Розпад
мегалобластів і мегалоцитів відбувається, перш за все, в кістковому мозку
та в осередках позакістковомозкового кровотворення ще до надходження
клітин до периферичної крові. Тому еритрофагоцитоз при анемії
Аддісона-Бірмера особливо добре виражений в кістковому мозку; значна
частина гемоглобіногенних пігментів (порфірин, гематин) не
використовується, а тільки циркулює в крові та виводиться з організму.

З руйнуванням елементів червоної крові пов’язаний загальний

гемосидероз, а з прогресуючою гіпоксією – жирова дистрофія
паренхіматозних органів і досить часто загальне ожиріння. Недостатність
вітаміну В12 веде до зміни утворення мієліну в спинному мозку.
Патоморфологія. При зовнішньому огляді тіла померлого звертає увагу
блідість шкірного покриву (лимонно-жовтий відтінок), пожовтіння склер;
підшкірно-жирова клітковина добре розвинена; трупні гіпостази майже
відсутні, загальна кількість крові в серці та великих судинах незначна,
кров водяниста. В шкірі, слизових та серозних оболонках спостерігаються
дрібнокрапчасті крововиливи. Внутрішні органи, особливо печінка,
селезінка, нирки на розтині бурого кольору (гемосидероз). Найбільш
яскраві зміни знаходять в шлунково-кишковому тракті, кістковому та
спинному мозку.

В ШКТ мають місце атрофічні зміни. Язик гладкий, блискучий, немов

полірований, з червоними плямами. При мікроскопічному дослідженні
знаходять різку атрофію епітелію і лімфоїдних фолікулів, дифузну інфіль-
трацію підепітеліальної тканини лімфоїдними та плазматичними
клітинами. Такі зміни означають як гунтеровський глосит. Слизова обо-
лонка шлунка, особливо його фундальної частини, тонка, гладка,
позбавлена складок. Залози маленькі, розташовані на значній відстані
одна від одної з атрофованим епітелієм, за винятком головних клітин.
Лімфоїдні фолікули також зменшені. Такі зміни слизової оболонки
шлунка закінчуються склерозом. В слизовій оболонці кишківника
розвиваються ті ж самі атрофічні зміни.

Печінка збільшена, щільна; на розтині з бурим відтінком (гемосидероз).

Накопичення гемосидерину знаходять не тільки в
ретикулоендотеліоцитах, а також і в гепатоцитах.

Підшлункова залоза щільна, з явищами розвиненого склерозу.

Кістковий мозок плоских кісток малиново-червоний, соковитий; в

трубчастих кістках має вигляд малинового желе. В гіперплазованому
кістковому мозку переважають недозрілі форми еритропоезу –
еритробласти, нормобласти і, особливо, мегалобласти, які знаходяться
також і в периферичній крові .Такі неповноцінні елементи крові
підлягають фагоцитозу макрофагами (еритрофагія) не тільки в кістковому
мозку, але і в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, що обумовлює
розвиток загального гемосидерозу.
Селезінка незначно збільшена, в’яла, капсула зморшкувата, на розтині
рожево-червона, з бурим відтінком. При гістологічному дослідженні
знаходять атрофовані фолікули з незначними зародковими центрами; в
червоній пульпі – осередки екстрамедулярного кровотворення і значну
кількість сидерофагів.

Лімфатичні вузли не збільшені, м’які, з осередками екстрамедулярного

кровотворення, які іноді на значному протязі витискують лімфоїдну
тканину.

В спинному мозку, особливо в задніх та бокових стовпах, відбувається

розпад мієліну та осьових циліндрів, що носить назву фунікулярний
мієлоз. Іноді можуть виникати осередки розм’якшення та ішемії. Такі ж
зміни спостерігаються в головному мозку.

Перебіг хвороби Аддісона-Бірмера хронічний з прогресуванням; періоди

загострення чергуються з ремісіями. За останні роки клінічні прояви та
морфологічні зміни при перніціозній анемії змінилися завдяки лікуванню
хворих препаратами вітаміну В12 та фолієвої кислоти. Летальні випадки
зустрічаються рідко.

Розвиток перніціозоподібних В12-дефіцитних анемій, пов’язаний з

дефіцитом гастромукопротеїну, спостерігається при лімфогранулематозі,
полілозі, сифілісі, корозивному гастриті, злоякісних пухлинах та інших
патологічних процесах в шлунку. При вказаних патологічних змінах в
шлунку виникають вторинні запальні, дистрофічні та атрофічні зміни в
залозах дна шлунка з порушенням секреції гастромукопротеїну і
ендогенної недостатності вітаміну В12. Той самий процес спостерігається
при перніціозоподібній анемії через декілька років після оперативного
видалення шлунка (агастрична В12-дефіцитна анемія).

Порушення всмоктування вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти в

кишечнику лежить в основі ряду В12 фолієво-дефіцитних анемій. Це такі
анемії, як глистова – дифілоботріозна анемія при інвазії широким
стрічкоподібним глистом; анемія при спру – спру-анемія, а також анемія
після резекції тонкої кишки – анентеральна В12-(фолієво)дефіцитна
анемія.
Однією з причин розвитку В12-(фолієво)дефіцитних анемій може бути
також екзогенна недостатність вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти
харчового походження, наприклад, у дітей, котрих вигодовують козячим
молоком (аліментарна анемія), або при лікуванні хворих деякими
медикаментами (медикаментозна анемія).

Гіпо- і апластичні анемії. Ці анемії бувають наслідком глибокого

пригнічення кровотворення, особливо молодих елементів гемопоезу

Причинами розвитку таких анемій можуть бути як ендогенні, так і

екзогенні фактори. Серед ендогенних факторів особливе місце займають
спадкові, з якими пов’язаний розвиток сімейної апластичної анемії
(Фанконі) та гіпопластичної анемії (Ерліха).

Сімейна апластична анемія (Фанконі) зустрічається рідко, здебільше

у дітей в одній сім’ї. Тяжка хронічна гіперхромна анемія
характеризується мегалоцитозом, ретикулоцитозом і мікроцитозом,
лейко- і тромбопенією, геморагіями, аплазією кісткового мозку. Цей
вид анемії іноді сполучається з вадами розвитку.

Гіпопластична анемія (Ерліха) перебігає гостро та підгостро,

характеризується прогресуючою загибеллю активного кісткового
мозку, супроводжується кровотечами, іноді приєднанням сепсису. В
крові спостерігається зменшення кількості всіх формених елементів
без ознак регенерації.

При ендогенних гіпо- та апластичних анеміях спостерігається ураження

еритробластичного ростка крові (еритрона) з утратою здатності
кісткового мозку до регенерації. Відбувається загибель активного
кісткового мозку плоских і трубчастих кісток, він заміщується жовтим,
жировим. Серед жиру в кістковому мозку зустрічаються поодинокі крово-
творні клітині. У випадках повного спустошіння кісткового мозку і
заміщення його жиром говорять про «сухоту» кісткового мозку –
панмієлофтиз.

До екзогенних факторів, що призводять до розвитку гіпо- пластичних та

апластичних анемій, слід віднести променеву енергію (радіаційна
анемія), токсичні речовини (токсична, наприклад, бензольна анемія),
лікарські препарати, такі як цитостатичні, амідопірин, атофан,
барбітурати та ін. (медикаментозна анемія).

При екзогенних гіпо- та апластичних анеміях, на відзнаку від ендогенних,

повного гальмування гемопоезу не відбувається, спостерігається лише
пригнічення регенераторної здатності кісткового мозку. В зв’язку з цим в
пунктаті кісткового мозку (грудина) знаходять молоді клітинні форми
еритро- та мієлопоетичного ряду. Однак при тривалому діянні активний
кістковий мозок спустошується і заміщується жировим, розвивається
панмієлофтиз. Приєднується гемоліз, виникають множинні крововиливи в
слизових та серозних оболонках, явища загального гемосидерозу, жирова
дистрофія печінки, міокарду, нирок, виразково-некротичні та гнійні
запальні процеси, особливо в шлунково-кишковому тракті.

Гіпо- та апластичні анемії виникають також при заміщенні кісткового

мозку лейкозними клітинами, метастазами пухлин (рак передміхурової
залози, молочної та щитовидної залоз, шлунка), або кістковою тканиною
при остеосклерозі (остеосклеротична анемія). Анемія на грунті
остеосклерозу зустрічається при остеомієлопоетичній дисплазії,
мармуровій хворобі (остеосклеротична анемія Альберс-Шенберга) та ін.

4. Етiологiя, патогенез, класифiкацiя, патоморфологiя

гемолiтичних анемiй.
Гемолітичні анемії – значна група хвороб крові, при яких процеси
кроворуйнування переважають над процесами кровотворення.

Руйнування еритроцитів, або гемоліз, може бути як внутрішньосудинним,

так і позасудинним (внутрішньоклітинним). В зв’язку з гемолізом при
гемолітичних анеміях постійно розвиваються загальний гемосидероз та
надпечінкова (гемолітична) жовтяниця, які бувають різної інтенсивності
в залежності від кількості гемолізованої крові (еритроцитів). В ряді
випадків може розвинутися «гострий нефроз виділення» продуктів
гемолізу – гемоглобінурійний нефроз. Кістковий мозок реагує на
руйнування еритроцитів гіперплазією і тому стає рожево-червоним,
соковитим в губчастих кістках і червоним – в трубчастих. В селезінці,
лімфатичних вузлах та сполучній тканині з’являються осередки
екстрамедулярного кровотворення.

Класифікація:

Гемолітичні анемії, в залежності від місця гемолізу, розподіляють на:

переважно внутрішньосудинні та переважно позасудинні.

Гемолітичні анемії, обумовлені переважно внутрішньосудинним

гемолізом. Такі види анемій виникають за різних причин, а саме:
гемолітичні отрути, тяжкі опіки (токсичні анемії), малярія, сепсис
(інфекційні анемії), переливання несумісної за групою та резус-фактором
крові (посттрансфузійні анемії). Значну роль в розвитку гемолітичних
анемій відіграють імунопатологічні процеси (імунні гемолітичні процеси).
Серед останніх виділяють ізоімунні гемолітичні анемії (гемолітична
хвороба новонароджених) і аутоімунні гемолітичні анемії (при
хронічному лімфолейкозі, карциноматозі кісткового мозку, системному
червоному вовчаку, вірусних інфекційних хворобах, лікуванні хворих
деякими лікарськими препаратами; пароксизмальній холодовій
гемоглобінурії).

Гемолітичні анемії, обумовлені переважно позасудинним

(внутрішньоклітинним) гемолізом. Вони належать, в основному, до
спадкових (сімейних) анемій. В таких випадках руйнування еритроцитів
відбувається в макрофагах переважно селезінки, кісткового мозку, рідше
– печінки та лімфатичних вузлів. Яскравою клініко-морфологічною
ознакою такої анемії є спленомегалія; пояснюється поява ранньої
жовтяниці та гемосидерозу. Таким чином, для анемій цієї групи
характерна тріада – анемія, спленомегалія та жовтяниця.

Гемолітичні анемії, які обумовлені переважно внутрішньоклітинним

гемолізом, розподіляють на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та
гемоглобінопатії (гемоглобінози).
До еритроцитопатій відносять спадковий мікросфероцитоз
(мікросфероцитарна гемолітична анемія) і спадковий овалоцитоз або
еліптоцитоз (спадкова овалоцитарна гемолітична анемія). В основі цих
видів анемії лежить дефект структури мембрани еритроцитів, що й
обумовлює їх нестійкість та гемоліз.

Еритроцитоферментопатії виникають при зниженні або порушенні

активності ферментів еритроцитів. Дефіцит в еритроцитах глюкозо-6-
фосфатдегідрогенази – основного ферменту пентозофосфатного шляху –
характеризується гострими гемолітичними кризами при вірусних
інфекційних хворобах, вживанні деяких лікарських препаратів та плодів
деяких бобових рослин (фавізм). Подібні зміни розвиваються також і при
дефіциті в еритроцитах ферментів гліколізу (піруваткінази). В деяких
випадках при дефіциті глюкозо-6-фосфатдегідрогенази може розвинутися
хронічна гемолітична анемія.

Гемоглобінопатії, або гемоглобінози, пов’язані з порушенням синтезу

гемоглобіну (а- і р-таласемія) і його ланцюгів, що призводить до появи
аномальних гемоглобінів – Є (серпоподібно- клітинна анемія), С, Б, Е.
Досить часто спостерігається поєднання серпоподібно-клітинної анемії з
іншими формами гемоглобінопатій (гемоглобінози Є-групи). Порушення
синтезу гемоглобіну, поява аномальних гемоглобінів супроводжуються
руйнуванням еритроцитів і розвитком гемолітичної анемії.

5. Геморагічні синдроми: вазопатії, васкулопатії,

тромбоцитопенії, тромбоцитопатії, коагулопатії.
Геморагічна вазопатія – ураження судин у вигляді зміни їхньої
структури, хімічного складу, функціональної неповноцінності, що
призводить до порушення судинно-тромбоцитного гемостазу,
кровоточивості.

Механізми виникнення:
1) імунний – хвороба Шенлейна-Геноха (пурпура анафілактична,
геморагічний васкуліт): імунні комплекси ушкодж стінку мікросудин
шкіри, суглобів, травного каналу, нирок;

2) запальний – ушкодження ендотелію вірусами, бактеріями, їх

токсинами;

3) метапластичний – при гемангіомі та метастаз пухлини у судинну

стінку;

4) дистрофічний – ослаблення ангіотрофічної функції тромбоцитів при

тромбоцитопенії, патії;

5) диспластичний – порушення структури і трофіки судинної стінки.

Клініка. Телеангіектазії (розширення кінцевих відділів дрібних судин при

стоншенні їх стінок); петехії і пурпура, що виникають внаслідок
порушення структур судинної стінки; кровотечі різної локалізації.

Васкулопатія – синдром, що свідчить про ураження кровоносних судин,

який, як правило, запального характеру(васкуліт). Васкулопатія може
бути наслідком найрізноманітніших патологій: від банальної травми та
інфекцій до генетичного та аутоімунного захворювання.

Клініка. Алопеції, ерозії/язви, атрофія, некроз.

Тромбоцитопенії – група захворювань, при яких спостерігається

зниження кількості тромбоцитів у зв’язку з підвищеним їх руйнуванням
або споживанням, а також недостатнім утворенням.

Тромбоцитопатії – значна група захворювань та синдромів, в основі

яких лежать порушення гемостазу, обумовлені якісною неповноцінністю
або дисфункцією тромбоцитів.

Коагулопатія – патологічний стан організму, обумовлений

порушеннями згортання крові (гемостаз)

6. Тромбоцитопатії: визначення, класифікації, характеристика.

Тромбоцитопатії - значнагрупазахворювань та синдромів, в основіяких
лежать порушення гемостазу,
обумовленіякісноюнеповноцінністюабодисфункцієютромбоцитів. За
своєюсуттю -цегрупагеморагічнихдіатезів з геморагічнимипроявами на
рівнісудинмікроциркуляторного русла.

Класифікація. Тромбоцитопатії за походженнямрозподіляють на спадкові

та набуті.

Спадкові: серед них виділяють ряд форм за типом

дисфункції,морфологічнихзмін та
біохімічнихпорушеньтромбоцитів.Багато з цих форм розглядаються як
самостійні хвороби або синдроми (напр., тромбостеніяГланцмана,
зв’язана з мембранними аномаліями тромбоцитів; синдром Чедіака -
Хігасі, який розвивається при недостатності в тромбоцитах щільних
тілець I типу та їх компонентів).

Набуті тромбоцитопатії розвиваються під впливом різноманітних

факторів і зустрічаються при багатьох хворобах і синдромах; виділяють
такі форми тромбоцитопатій: 1) при гемобластозах; 2) при
мієлопроліферативних захворюваннях і есенціальнійтромбоцитемії; 3)
при В12-дефіцитній анемії; 4) при цирозах, пухлинах та паразитарних
захворюваннях печінки; 5) при гормональ-них порушеннях (гіпотиреоз,
гіпоестрогенія); 6) при скорбуті; 7) при променевій хворобі; 8) при ДВЗ-
синдромі та активації фібри-нолізу; 9) при масивних гемотрансфузіях; 10)
медикаментозні та токсичні (при лікуванні хворих нестероїдними
протизапальними препаратами, бруфеном, індометацином, деякими
антибіотиками, транквілізаторами; при алкоголізмі).

Характеристика:
1) до тромбоцитопатій належать всі форми, при яких спостерігаються
стабільні функціональні, морфологічні та біохімічні порушення
тромбоцитів, що не зникають при нормалізації їх кількості в крові;
2) для тромбоцитопатій характерна невідповідність вираженості
геморагічного синдрому ступеню тромбоцитопенії;
3) генетично обумовлені форми патології тромбоцитів в переважній
більшості випадків відносяться до тромбоцитопатій, особливо коли вони
сполучаються з іншими спадковими дефектами;
4) тромбоцитопатія буває вторинною тоді, коли якісний дефект
тромбоцитів непостійний, слабшає або зовсім зникає після ліквідації
тромбоцитопенії.

7. Тромбоцитопенії: визначення, класифікації, характеристика.

Тромбоцитопенії - група захворювань, при яких спостерігаєть-ся

зниження кількості тромбоцитів (норма 150 х 10 9/л) у зв’язку з
підвищеним їх руйнуванням або споживанням, а також недо-статнім
утворенням. Найбільш частий механізм розвитку тромбоцитопеній -
підвищене руйнування тромбоцитів.

Класифікація. Розрізняють 1) спадкові та 2) набуті форми

тромбоцитопеній.
При багатьох спадковихтромбоцитопеніях спостерігають зміни різних
властивостей тромбоцитів.

В залежності від механізму пошкодження мегакаріоцитів і

тромбоцитів, набутітромбоцитопенії поділяють на:
1) імунні та 2) неімунні.
Серед імуннихтромбоцитопеній розрізняють:
- алоімунні (несумісність за однією із систем крові),
- трансімунні (проникан-ня аутоантитіл матері, яка страждає
аутоімунноютромбоцитопенією, через плаценту),
- гетероімунні (порушення антигенної струк-тури тромбоцитів)
- аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмінених антигенів
тромбоцитів).
В тих випадках, коли причину
аутоагресіїпротитромбоцитівважкоз’ясувати, мовайде
про ідіопатичнуаутоімуннутромбоцитопенію.

Неімуннітромбоцитопенії обумовленімеханічною травмою тромбоцитів

(при спленомегалії), пригніченнямпроліфераціїкістково-мозковихклітин
(при радіаційномуабохімічномупошкодженнікістковогомозку,
апластичниханеміях), заміщеннямкістковогомозку
(розростанняпухлиннихклітин), соматичноюмутацією (хвороба
Маркіафаві - Мікелі), підвищеною потребою тромбоцитів (тромбоз - ДВЗ-
синдром), недостатністювітаміну В12 абофолієвоїкислоти.
Для тромбоцитопеніїє характернимгеморагічний синдром з
крововиливами та кровотечами. Крововилививиникають часто в шкірі
(петехії та екхімози), рідше - в слизовихоболонках, щерідше - в
паренхімівнутрішніхорганів (головниймозок). Можливікровотечі не
тількишлунково-кишкові, але й легеневі.
Інодіспостерігаєтьсязбільшенняселезінкивнаслідокгіперплазіїлімфоїдних
фолікулів, збільшеннякількостімегакаріоцитів в кістковомумозку.
Окреміформитромбоцитопеніїмаютьсвоїморфологічніособливості.
Наприклад, при
деякихаутоімуннихтромбоцитопеніяхспостерігаєтьсязбільшеннялімфатич
нихвузлів (лімфоаденопатія) і розмірівтромбоцитів, а
збільшенняселезінкивідсутнє. Геморагії, щовиникають при
тромбоцитопеніях, можутьприводити до розвиткуанемії.

8. Коагулопатії: визначення, класифікації, характеристика.

Коагулопатії – група захворювань, які зв¢язані з порушенням системи

коагуляції крові. Стійка недостатність любого з факторів коагуляції є
причиною розвитку геморагічного синдрому в організмі: тривалі
кровотечі, які тривалий час не зупиняються, спонтанні петехії, великі
гематоми після травм, кровотечі в шлунково-кишковий тракт, суглоби
тощо.

Розлади коагуляції можуть бути спадковими та набутими.

Набуті коагулопатії виникають при недостатності вітаміну К, коли

пригнічуються фактори коагуляції:ІІ, VІІ, ІХ, Х, та білка С. Такі стани часто
виникають при захворюваннях печінки, поскільки тут синтезуються практично всі
фактори коагуляції; ДВЗ-синдромі. ДВЗ-синдром - коагулопатія, при якій має
місце активація коагуляції, що призводить до
утворення мікротромбів у мікроциркуляторному руслі. Як
результат тромботичного діатезу виникає дефіцит тромбоцитів, фібрину, факторів
коагуляції і вторинної активації механізмів фібринолізу, що
посилює геморагічний діатез.

Спадкові коагулопатії проявляються недостатністю якогось одного

фактору коагуляції. Вони часто зустрічаються при родинних браках (династії
правителів в Європі, Росії) – гемофілія А при недостатності фактора VІІІ та
гемофілія В при недостатності фактора ІХ. Для
більшості коагулопатійхарактерним є аутосомний тип передачі. Порушення
гемостазу проявляється наступними змінами в коагулограмі: збільшення
тривалості кровотечі, протромбінового часу (тривалість у секундах формування
згортку плазми крові у присутності тромбопластину і
солей кальція), тромбопластинового часу (період формування тромбопластину –
фактора ІІІ тромбоцитів, який сприяє перетворенню протромбіна у тромбін).

9. Пухлинисистемикрові (гемобластози). Визначення. Класифікація.

(297 стр)

Гемобластози- новоутворення, що розвиваються з клітин кровотворної

тканини.

Розподіляються на 2 групи:
1) лейкози- системні пухлинні захворювання кровотворної тканини:
А) Гострі: недиференційований, мієлобластний, лімфобластний,
плазмобластний, монобластний, еитромієлобластний, мегакаріобластний,
Б) Хронічні: мієлоцитарного, Лімфоцитарного, моноцитарного
походження.
2) лімфоми- регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та/або
лімфатичної системи.
1) Лімфосаркома: лімфоцитарна, пролімфоцитарна, лімфобластна,
імунобластна, лімфоплазмоцитарна, африканська лімфома (пухлина
Беркіта)
2) Грибовидний мікоз
3) Хвороба Сезарі
4) Ретикулосаркома
5) Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна)/

10.Лейкози. Загальна характеристика. Етіологія, патогенез,

класифікації лейкозів. (297)

Лейкоз (лейкемія)- системі пухлини хвороби кровотворної тканини

червоного кісткового мозку з ураженням ЧКМ і пригніченням
нормальних паростків кровотворення. Характеризуються системним
прогресуючим розростанням кровотворних клітин пухлинного
походження- лейкозних клітин.
Етіологія і патогенез: у виникненні провідна роль надається різним
факторам, які здатні викликати мутацію клітин кровотворної системи.
Серед мутагенів виділяють: віруси, іонізуюче випромінювання, хімічні
речовини, спадковий фактор.

Патогенез пов’язують з активацією клітинних онкогенів під впливом

різних етіологічних факторів, що призводить до порушення проліферації
та диференціювання кровотворних клітин з послідовною злоякісною
трансформацією.

Спадковий фактор: при вивченні каріотипів лейкозних клітин

виявляються зміни в наборі їх хромосом- хромосомні аберації.

Класифікація лейкозів. За картиною крові лейкози поділяються на

лейкемічні, сублейкемічні і алейкемічні. При лейкемічних лейкозах в
кров'яне русло надходитьвелика кількість лейкозних клітин, при
сублейкемічних — надходять частковоі при алейкемічних — лейкозні
клітини в кров зовсім не надходять.

Лейкози- системні пухлинні захворювання кровотворної тканини:

А) Гострі: недиференційований, мієлобластний, лімфобластний,
плазмобластний, монобластний, еитромієлобластний, мегакаріобластний,
Б) Хронічні:
1) мієлоцитарного (хронічний мієлоїдний, хронічний еритромієлоз,
еритремія, справжня поліцитемія
2), Лімфоцитарного(хронічний лімфолейкоз, лімфоматоз шкіри- хв.
Сезарі, парапротеїнемічні лейкози, мієломна хвороба, первинна
макроглобулінемія, хвороба тяжких ланцюгів- хв. Франкліна),
3)моноцитарного походження: хронічний моноцитарний лейкоз,
гістіоцитози (гістіоцитоз Х).

11. Гострілейкози.Загальна характеристика.Франко-Американо-

Британськакласифікаціягострихлейкозів (FAB).

Гострий лейкоз- швидко прогресуюче захворювання, що характеризується

проліферацією найбільш молодих недиференційованих стовбурових
клітин ЧКМ, які втратили здатність до диференціювання.

Для гострого лейкозу характерні проліферація недиферен-ційованих або

малодиференційованих, бластних, клітин («бластні» лейкози) і
злоякісність перебігу.

Гострі лейкози характеризуються заміщенням кісткового мозку молодими

бластними елементами та інфільтрацією ними селезінки, печінки,
лімфатичних вузлів, нирок, головного мозку та його оболонок, інших
органів, ступінь якої різна в залежності від форми лейкозу.

Франко-американо-британська класифікація мієлоїдних

(нелімфобластних) лейкозів (FAB)

 Тип М0 – недиференційований мієлобластний лейкоз.

 Тип М1 – менше 10% клітин диференційовані з появою в їх цитоплазмі

азурофільних гранул, позитивної реакції гранул з мієлопероксидазою або
суданом чорним. Більшість клітин мають великі округлі ядра, які містять
до чотирьох ядерець.

 Тип М2 – наявні двохлопасні або брунькоподібні ядра, азурофільні

палички Ауера. Частина пухлинних клітин диференціюється в напрямку
аномальних промієлоцитів, мієлоцитів і гранулоцитів.
 Тип М3 – в більшості клітинних елементів багато азурофільних гранул,
що дають реакцію з мієлопероксидазою. Частина клітин містить пучки
паличок Ауера і нагадують промієлоціти.

 Тип М4 має дві популяції: мієлобласти і монобласти.

 Тип M5 – повне переважання монобластів в пухлинній популяції.

 Тип М6 – наявність мієлобластів і примітивних еритробластів з

множинними або сегментованими ядрами. Еритробласти можуть
становити до 30% всіх клітин пунктату, що мають ядра.

 Тип М7 – гострий мегакаріобластний лейкоз.

Франко-американо-британська класифікація мієлоїдних

(нелімфобластних) лейкозів (FAB)

 L1 – дрібні мономорфні клітини з округлими ядрами, які містять ледь

помітні ядерця, інколи зустрічаються розщеплені і зазубрені ядра.

 L2 – великі клітини різного розміру з одним або двома ядерцями в

ядрах неправильної форми.

 L3 – великі та відносно мономорфні клітини з базофільною і

вакуолізованою цитоплазмою.

12. Морфологічні прояви гострихлейкозів, ускладнення і причини

смерті.

Гострий лейкоз характеризується гострим початком (висока лихоманка, явища

важкої інтоксикації) і швидким прогресуванням хвороби.
При гострому лейкозі як в периферичній крові, так і в мієлограмізна-ходять так
званий лейкемічний провал (hiatusleuce-micus) - різке підвищення кількості
бластів і поодинокі зрілі елементи при відсутності перехідних дозріваючих форм.

Гострілейкозихарактеризуютьсязаміщеннямкістковогомозкумолодимибластним
иелементами та інфільтрацією ними селезінки, печінки, лімфатичнихвузлів,
нирок, головного мозку та йогооболонок, іншихорганів, ступіньякоїрізна в
залежностівідформи лейкозу.

Для гострого лейкозу характерніпроліфераціянедиферен-

ційованихабомалодиференційованих, бластних, клітин («бластні» лейкози) і
злоякісністьперебігу;

Ускладненнямигострихлейкозів, щопредставляютьбезпосереднюнебезпеку для

життя, є метастазуванняпухлини (з розвиткомнедостатності органу,
щоуражений) масивнікровотечі, важкіінфекційнізахворювання.

Причин смерті: хворі помирають вид крововиливів в головний мозок,

шлунково-кишкових кровотеч, некротично-виразкових ускладнень та
сепсису.

13. Хронічнілейкози. Класифікація. Загальна характеристика.

Хронічнімієлолейкоз і лімфолейкоз. Морфологічні прояви,
ускладнення і причини смерті.

Хронічні лейкози- повільно прогресуюче захворювання, що

характеризується накопиченням лейкоцитів у кістковому мозку і крові.

Класифікація: Хронічні лейкози в залежності від ряду дозріваючих клітин

гемопоезу, з яких вони виникають, розподіляють на:
1) лейкози міелоцитарного походження;
2) лейкози лімфоцитарного походження;
3) лейкози моноцитарного походження.
- До хронічних лейкозів міелоцитарного походження відносять:
хронічний мієлоїдний лейкоз, хронічний еритромієлоз,
еритремію,справжню поліцитемію.
- До хронічних лейкозів лімфоцитарного походження відносять:
хронічний лімфолейкоз, лімфоматоз шкіри (хвороба Сезарі) та
парапротеїнемічні лейкози (мієломна хвороба; первинна
макроглобулінеміяВальденстрема; хвороба тяжких ланцюгів Франкліна).
- Лейкози моноцитарного походженнястановлятьмоноцитарний
(мієломоно-цитарний) лейкоз та гістіоцитози (гістіоцитоз X).

Для хронічного лейкозу характерні- проліферація диференційованих

лейкозних клітин («цитарні» лейкози) і відносна доброякісність перебігу.

Хронічний лімфолейкоз. Зустрічається часто у людей середнього і

похилого віку, в ряді випадків - у членів однієї сім’ї; виникає з В-
лімфоцитів і відрізняється тривалим доброякісним перебігом.
Кількістьлейкоцитів у кровірізкопідвищується (до 100x109/л), серед них
переважаютьлімфоцити.

Лейкозніінфільтрати з пухлиннихлімфоцитівнайбільшвиражені в кістко-

вомумозку, лімфатичнихвузлах, селезінці та печінці з
послідовнимзбільшеннямцихорганів. Пухлинні В-лімфоцитимайже не
виробляютьімуноглобулінів. Для цієїформи лейкозу
характернийрозвиток аутоімуннихреакцій, особливо
аутоімуннихгемолітичних і тромбопенічнихстанів.

Зміни, властивіхронічномулімфолейкозу, доповнюються інфек-

ційнимиускладненнями, наприклад, пневмонією, а
такожпроявами гемолітичнихстанів - гемолітичноюжовтяницею,
загальнимгемосидерозом та діапедезнимикрововиливами.

Хронічний мієлолейкоз (мієлоз)

Знаходять зміни в кістковомумозку, се-лезінці, печінці, лімфатичнихвузлах та
крові. Кістковиймозок плоских кісток, епіфізів і діафізівтрубчастихкісток со-
ковитий, сіро-червонийабосіро-
жовтийгноєвидний (піоїднийкістковиймозок). При гістологічномудослідженні в
кістковомумозкузнаходятьпромієлоцити і мієлоцити, а такожбластніклітини.
Зустрічаютьсяклітинизіспотвореними ядрами і зміненою цитоплазмою,
явищамикаріопікнозу та каріоліза. В кістковійтка-ниніможливийреактивний
остеосклероз. Кров сіро-червона; внутрішніорганималокровні.

Селезінкарізкозбільшена, інодізаймаємайже всю черевнупорожнину;

масаїїдосягає 6-8 кг. На розтині вона темно-червоногокольору, іноді з
ішемічнимиінфарктами. Тканину селезінкивитісняєлейкознийінфільтрат в
основному з клітинмієлоїдного ряду, середяких видно бласти;
фолікулиатрофовані; знаходять склероз і гемосидерозпульпи. В
судинахзустрічаютьсялейкознітромби.

Лімфатичнівузлизначнозбільшені, м’які, сіро-червоногокольору з лейкозною

їхінфільтрацією. Така ж інфільтраціяспостерігається в мигдаликах, групових та с о
-літарнихлімфатичнихфолікулах кишечнику, нирках, шкірі, іноді в головному
мозку та мозковихоболонках (нейролейкоз). В судинахз’яв-
ляєтьсязначнакількістьлейкознихклітин, якіутворюють лей-
козністази та тромби та інфільтруютьстінкусудин. Такізміни в судинахможуть
бути причиною інфарктів і крововиливів.

14. Парапротеїнемічнілейкози. Загальна характеристика. Мієломна

хвороба. Визначення, клініко-морфологічні прояви, ускладнення і
причини смерті.

До цієїгрупилейкозів належать пухлини, якірозвиваютьсяізклітин В-

лімфоцитарноїсистеми (попередникиплазматичнихклітин), з
функцієюякихпов’язаніреакції гуморального імунітету.

Головною особливістюпарапротеїнемічнихлейкозів,
якіназиваютьтакож злоякіснимиімуно-проліферативнимизахворюваннями,
є
здатністьпухлиннихклітинсинтезувати однорідніімуноглобуліни абоїхфраг
менти - пара-протеїни (Pig-патологічні, абомоноклонові,
імуноглобуліни). Па-тологіяімуноглобулінівобумовлює як клінічну, так і
морфологічнусвоєрідністьпарапротеїнемічнихлейкозів, до
якихвідносятьмієломну хворобу, первиннумакроглобулінемію
(Вальденстрема) і хворобу тяжких ланцюгів (Франкліна).
Мієломна хвороба - доситьрозповсюдженезахворювання. При
цьомузахворюваннірозростаютьсяпухлинніклітинилімфо-
плазмоцитарного ряду - мієломніклітини як в кістковомумозку, так і за
його межами. Мієломатозкістковогомозкупризводить до
руйнуваннякісток.
Розростаннямієломнихклітинчастішеспостерігається в плоских кістках
(кістки черепа, ребра) і х р є б т і, рідше — в трубчастих (плече, стегно),
щосупроводжується деструкцією кістковоїтканини. В
осередкахрозростан-нямієломнихклітин в центральному каналі остеона
або в кістковійбалціпідендостомкістковаречовинастаєдрібнозернистою,
потімрозріджується; в ньомуз’являютьсяостеокласти, тодіендоствід-
слоюється. Поступово вся кісткова балка перетворюється на так зва-ну
рідкукістку і цілкомрозсмоктується; канали остеонівстають широкими.
Розвивається «пазушнерозсмоктування» кістки, яке пояснюєхарактерний
для мієломноїхворобиостеолізіс і остеопороз - утвореннягладкостінних,
неначештампованихдефектів при
відсутностіабонедостатньомукісткоутворенні. Кісткистаютьламкими, чим
і можнапояснитичасті переломи їх при мієломнійхво-робі. В зв’язку з
руйнуваннямкісток при мієломірозвиваєтьсягіперкальцемія, з
якоюпов’язанийрозвитоквапнянихметастазів.
Ускладнення та причини смерті: Крімкістковогомозку та
кістокмієломнаінфільтраціяспо-стерігаєтьсятакож у внутрішніх органах
(селезінка, печінка, нирки, легені, лімфатичнівузли).
При мієломнійхворобі у зв’язку з накопиченнямпарапротеїнів в крові,
білковими стазами в судинахрозвиваютьсясвоєрідний синдром
підвищеноїв'язкості і парапротеїнемічна кома.
У зв’язку з імунологічною беззахисністю, яка спостерігається у хворих на
плазмоцитому, можливі запальні зміни (пнев-монія, пієлонефрит), що
виникають на фоні тканинного парапро-теїнозу і є проявом аутоінфекції.

15. Лімфоми.Етіологія, патогенез,класифікація. (316)

Лімфоми- регіонарні пухлинні захворювання кровотворної та/або

лімфатичної системи.
Класифікація:
 I. Неходжкінські:
1) В-клітинні:
1. Бласті В—лімфоми
2. ЦитарніВ_лімфоми
3. Лімфоплазмоцитирна лімфома
4. Центроцитарна лімфома (центробластна)
5. Лімфобластна лімфома
6. Лімфома Беркіта
7. Анапластичнавеликоклітинна лімфома

2) Т-клітнинні:
1. Бластні Т-лімфоми
2. Цитарні Т-лімфоми

3) Периферичні лімфоми:
1. Грибоподібний мікоз (ураження шкіри та лімфатичних вузлів)
2. Хвороба Сезарі (лімфома шкіри з лейкемізацією)

II. Ходжкінські:
1) Класичний варіант
- З переважання лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний)
-Нодулярний (вузлуватий склероз)
- Змішано-клітинний варіант
- Варіант з придушенням лімфоїдної тканини.
2) Некласичний варіант
- з переважанням лімфоцитів

Етіологія та патогенез:
пухлинніклітинипоходять з клітин В-лімфоцитів, причиною ЛХ може
бути поломка зародкового центру клітини.2
Такожвиявленозв’язокхворобиз вірусомЕпштейнаБарра(EBV) , також
хвороба можевиникати як ускладнення ВІЛ. Хоча в більшостівипадків ЛХ
маєспорадичний характер, булизафіксованігруповівипадки з
певнихгеографічнихрегіонів , та сімейнівипадки ЛХ. Методи для
запобіганнярозвитку ЛХ не показали свою ефективність,
окрімзаходівщодозапобіганнярозповсюдження ВІЛ-інфекції.
Буловисловленоприпущення, що вакцина проти EBV можеграти роль в
запобіганні ЛХ, але її роль до цихпір не доведена.
16. Лімфома Ходжкіна. Морфологічні варіанти класичної лімфоми
Ходжкіна.

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) - хронічне рецидивне, рідше гостро

перебігаюче захворювання, при якому розростання пухлини відбувається
переважно в лімфатичних вузлах.

Клініко-морфологічні варіанти:
1. З переважання лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний)
2. Нодулярний (вузлуватий склероз)
3. Змішано-клітинний варіант
4. Варіант з придушенням лімфоїдної тканини.

Морфологічні типи (за розповсюдженністю):

1. Ізольований (локальний)
2. Розповсюджений.

При ізольованому (локаль-ному) лімфогранульоматозі патологічні зміни

виникають в одній групі лімфатичних вузлів. Частіше це шийні,
медіастинальні або позачеревні; рідше - пахвові та пахвинні,
якізбільшуються в розмірах та зростаються між собою в пакети. Спочатку
вони м’які, соковиті, сіріабосіро-рожеві, на
розтиніізстертиммалюнкомбудування. В
подальшомувузлистаютьщільними, сухими, з осередками некрозу і
склерозу.

Первинна локалізація пухлини можлива не тільки в лімфатичних вузлах,

але і в селезінці, печінці, шлунку, легенях, шкірі. При розповсюдженому
(генералізованому) лімфогранулематозі роз-ростання пухлинної тканини
знаходять не тільки в осередках пер-винної локалізації, але й далеко за їх
межами; при цьому, в першу чергу, збільшується с є л є з і н к а. На
розтині пульпа її червона з множинними біло-жовтими осередками
некрозу і склерозу; вона набуває пістрявого «порфирового» вигляду
(«порфирова селезінка»).
Розвитокгенералізованоголімфогранулематозудеякідослідникипояснюють
метастазуваннямпухлини з первинногопухлинноговузла.
17. Неходжкінські лімфоми.Класифікація, морфологічні прояви.

Неходжкінські лімфоми- чисельна група гемобластозів, тобто пухлин, що

уражають клітини крові лімфоцити.

Класифікація:

III. В-клітинні:
1. Бласті В—лімфоми
2. ЦитарніВ_лімфоми
3. Лімфоплазмоцитирна лімфома
4. Центроцитарна лімфома (центробластна)
5. Лімфобластна лімфома
6. Лімфома Беркіта
7. Анапластичнавеликоклітинна лімфома
IV. Т-клітнинні:
1. Бластні Т-лімфоми
2. Цитарні Т-лімфоми
V. Периферичні лімфоми:
1. Грибоподібний мікоз (ураження шкіри та лімфатичних вузлів)
2. Хвороба Сезарі (лімфома шкіри з лейкемізацією)
VI. За характером росту:
1. Дифузні
2. Нодулярні (характерні тільки для деяких В-лімфом)
VII. За ступенем злоякісності:
1. Низька (х-на для високодиференційованих лімфом)
2. Помірна
3. Висока (х-на для низькодиференційованих, бластних лімфом)

Для неходжкінськоїлімфоминехарактернезлиттялімфовузлів у конгломерати.

Генералізованалімфаденопатія,
ураженнякільцяВальдеєрана початкузахворюваннявідмічається
принеходжкінськійлімфомі.

При неходжкінськійлімфомівідбуваютьсяанормальнізміни в одному з

лімфоцитів, щопризводить до появивеликоїкількості дефектно
сформованихлімфоцитів,
якіутворюютьпухлиннімасивсерединілімфатичнихвузлів та в
іншихчастинахорганізму.

Грибоподібниймікоз - відноснодоброякісна Т-клітинналімфомашкіри,

щовідноситься до так званихлімфоматозівшкіри.
Множинніпухлиннівузлискладаються з проліферуючих великих
клітиніззначноюкількістюмітозів. В пухлинномуін-
фільтратізнаходятьтакож і плазматичніклітини, гістіоцити, еозинофіли,
фібробласти. Пухлиннівузлим’які, виступають над поверхнеюшкіри,
нагадують форму гриба, легко вкриваютьсявиразками.
Таківузлизнаходять не лише в шкірі, але й в слизо-вихоболонках, м’язах,
внутрішніх органах. Ранішерозвитокпухлинипов’язували з
інвазієюміцеліягрибів, звідсипомилкова на-звахвороби.

Хвороба Сезарі - Т-лімфоцитарналімфомашкіри з лейке-мізацією; відноситься до

лімфоматозівшкіри. Ураженнякістко-вогомозку, появапухлиннихклітин в
крові.Лімфоцитарнаінфільтраціяшкіризавершуєтьсяформуваннямпухлиннихвузлі
в на обличчі, спині, гомілках. В пухлиннихінфільтратахшкіри, кістковогомозку і
кровізнаходятьатипічнімононуклеарніклітини з серповидними ядрами -клітини С
є з а р і. Інодіможливанезначнапухлиннаінфільтраціялімфа-тичнихвузлів,
селезінки, нирок, печінки.

ПухлинаБеркіта - цеендемічнезахворювання.Хворіютьчастішедітивіком 4-8

років; пухлиналокалізується в верхнійабонижнійщелепі, а також в яєчниках; рід-
ше - в нирках, наднирковихзалозах, лімфатичнихвузлах. Досить часто
спостерігаєтьсярозповсюдженняпухлини в іншіоргани. Пухлинаскладається з
дрібнихлімфоцитоподібнихклітин, середякихзустрічаютьсявеликі, з світлою
цитоплазмою макрофаги, щоскладаєвраженнясвоєрідноговигляду «зоряного
неба»

18. Основніпринципиморфологічної діагностикипухлинсистемикрові.

Діагностика лейкозів-
характеризуютьсясистемнимпрогресуючимрозростаннямкровотворнихклітинпух
линногопоходження - лейкознихклітин. Спочаткупухлинніклітинирозростаються
в органах кровотворення (кістковиймозок, лімфатичнівузли, селезінка), потім
вони гематогенним шляхом виселяються в іншіоргани і тканини, утворюючи при
цьому лейкозні (лейкемічні) інфільтра-ти навкругисудин, в їхстінках; в
паренхіматознихелементах роз-виваютьсядистрофія, атрофія і потім вони гинуть.

Для лейкозівдосить характерна поява лейкознихклітин в периферичнійкрові.

Невпиннерозростаннялейкознихклітин в органах і тканинах, «наводнювання»

ними кровіпризводить до анемії та геморагічного синдрому, тяжких
дистрофічнихзмін в паренхіматознихорга-нах. При
лейкозівнаслідокпригніченняімунітетурозвиваютьсятяжкі виразково-
некротичнізміни та ускладненняінфекційноїприроди - сепсис.

Діагностика лімфом- Кожналімфомамаєсвоїморфологічніособливості.

Грибоподібниймікоз - відноснодоброякісна Т-клітинналімфомашкіри,

щовідноситься до так званихлімфоматозівшкіри.
Множинніпухлиннівузлискладаються з проліферуючих великих
клітиніззначноюкількістюмітозів. В пухлинномуінфільтратізнаходятьтакож і
плазматичніклітини, гістіоцити, еозинофіли, фібробласти. Пухлиннівузлим’які,
виступають над поверхнеюшкіри, нагадують форму гриба, легко
вкриваютьсявиразками. Таківузлизнаходять не лише в шкірі, але й в слизо-
вихоболонках, м’язах, внутрішніх органах.

Хвороба Сезарі - Т-лімфоцитарналімфомашкіри з лейке-мізацією;

Ураженнякістковогомозку, появапухлиннихклітин в крові. Лімфоцитарна
інфільтрація шкіри завершується формуванням пухлинних вузлів на обличчі,
спині, гомілках. В пухлинних інфільтратах шкіри, кісткового мозку і крові
знаходять атипічнімононуклеарні клітини з серповидними ядрами -клітини С є з
а р і. Іноді можлива незначна пухлинна інфільтрація лімфа-тичних вузлів,
селезінки, нирок, печінки.

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) - хронічне рецидив-не,

рідшегостроперебігаючезахворювання, при якомурозростан-
няпухлинивідбуваєтьсяпереважно в лімфатичнихвузлах.При мікроскопічному
дослідженні як в осе-редках первинної локалізації пухлини (лімфатичні вузли),
так і в метастатичних відсівах знаходять проліферацію лімфоцитів, гістіо-цитів та
ретикулярних клітин, серед яких зустрічаються гігантські клітини, еозинофіли,
плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити.

Лімфосаркома - злоякісна пухлина, яка виникає із клітин лімфоїдного ряду.

Відбувається генералізація процесу, тобтолімфогенне та гематогенне
розповсюдження з утворенням множинних матастазів як в лімфатичних вузлах,
так і в інших органах - легенях, кістках, шкірі. В лімфатичних вузлах
розростаються пухлинні клітини типу В- або Т-лімфоцитів, пролімфоцитів,
лімфобластів та імунобластів.

19. Атеросклерозта артеріосклероз (медіакальцинозМенкеберга,

артеріолосклероз): загальна характеристика.

Атеросклероз- хронічне захворювання, яке виникає внаслідок порушення

жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій
еластичного та м’язево-еластичного типу у вигляді відкладання в
інтиміліпідів і білків з наступнимрозвиткомсполучноїтканини. В інтимі
артерії з’являється кашкоподібний жиро-білковий детрит (athere) і
осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до
формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини;
найчастіше уражаються артерії еластичного і м’язово-еластичного типу,
тобто артерії великого і середнього калібру; значно рідше до процесу
залучаються артерії м’язового типу.

Артеріосклероз- склероз артерій незалежно від причини і механізму його

розвитку.

Атеросклероз є лише різновидом артеріосклерозу, який відображає

порушення метаболізму ліпідів і білків- метаболічний артеріосклероз.
Найпоширенішими формами артеріолосклерозу є атеросклероз
артеріосклероз Менкеберга. Основні відмінності між ними полягають у:
1) при атеросклерозі місцем ураження є внутрішній шар судинної стінки-
інтима, а при артеріосклерозиМенкеберга- середня оболонка артерій-
медіа.
2) у патогенезі атеросклерозу переважають процеси інфільтрації та
проліферації, при менкебергівському склерозі- дегенеративні зміни і
склерозування.
3) атеросклеротичні ураження х-ся відкладанням у судинну стінку
переважно ліпідів, тимчасом як при артеріосклерозі Менкеберга
відкладаються солі кальцію- розвивається кальцифікація артерій
(медіакальциноз)
4) атеросклеротичний процес через утворення бляшок веде до
стенозування- зменшення просвіту судин, а при артеріосклерозі
Менкеберга- характерне зменшення еластичності судин
5) внаслідок атеросклерозу розвивається ішемія органів і тканин, а при
менкебергівському склерозі- розвивається аневризма артерій, розрив яких
безпосередньо стає причиною смерті.

В залежності від етіологічних, патогенетичних і морфологічних ознак

розрізняють наступні види артеріосклерозу: 1) атеросклероз
(«метаболічний артеріосклероз»); 2) артеріосклероз, або гіаліноз (напр.,
при гіпертонічній хворобі); 3) запальний артеріосклероз (напр.,
сифілітичний, туберкульозний); 4) алергічний артеріосклероз (напр., при
вузликовому періартеріїті); 5) токсичний артеріосклероз (напр.,
адреналіновий); 6) первинний кальциноз середньої оболонки артерій
(медіакальцинозМенкеберга); 7) віковий (старечий) артеріосклероз.

20.Атеросклероз. Визначення. Факториризикурозвитку

атеросклерозу. Теорії патогенезу атеросклерозу. Стадії атеросклерозу,
їхморфологічна характеристика.

Атеросклероз- хронічне захворювання, яке виникає внаслідок порушення

жирового та білкового обміну, характеризується ураженням артерій
еластичного та м’язево-еластичного типу у вигляді відкладання в
інтиміліпідів і білків з наступнимрозвиткомсполучноїтканини.
Фактори ризику: Серед обміннихфакторів основнезначеннямаютьпорушення
жирового і білковогообміну, перш за все холестерину і ліпо-протеїдів.
Судинний фактор, тобто стан судинноїстінки, в значніймірівизначаєрозвиток
атеросклерозу. Певнезначеннямаютьзахворю-вання (інфекційні, інтоксикації,
артеріальнагіпертонія), при якихвиникаютьзміни в стінкахартерій (артеріїт,
плазматичнепросочу-вання, тромбоз, склероз), що «полегшує»
виникненняатеросклеротич-них змін. Вибірковезначення при
цьомумаютьпристінкові та інтра-муральнітромби, на яких «будується»
атеросклеротична бляшка.
Роль спадковихфакторів у розвитку атеросклерозу доведена (напр.,
атеросклероз у молодих людей при сімейнійгіперхолесте-ринемії,
відсутностіапорецепторів). Відомітакож і дані про роль етнічнихфакторів у
розвиткуцьогозахворювання.

Значення гормональнихфакторів- цукровийдіабет і гіпотиреозсприяють, а

гіпертиреоз і естрогеничинятьопіррозвитку атеросклерозу.
Існуєпрямийзв’язокміжожирінням і атеросклерозом.
Роль гемодинамічного фактору (артеріальнагіпертензія,
підвищеннясудинногопроникнення-Незалежновід виду гіпертонії при
нійспостерігаєтьсяпосиленняатеросклеро-тичногопроцесу. При гіпертонії
атеросклероз розвиваєтьсянавітьу венах (у легеневих венах - при гіпертензії в
малому колікровообігу; у воротнійвені - при портальнійгіпертензії).
Нервовоий фактор - стресові і конфліктні ситуації, з якимипов’язана
психоемоційна напруга, яка призводить до порушення нейроендокринної
регуляції жиробілкового обміну і вазомоторним розладам (нервово-метаболічна
теорія атеросклерозу О.Л.М’ясникова).

Теорії патогенезу:
1. аліментарна інфільтраційна теорія атеросклерозу М.М.Анічкова

2. рецепторнатеорія атеросклерозу Гольдштейна і Брауна

3. нервово-метаболічнатеорія атеросклерозу О.Л.М’ясникова)

4. тромбогеннатеоріяРокитанського—Дьюгеда
Стадії атеросклерозу:
1. Доліпідна- характеризується змінами, які відображають загальні порушення
метаболізму при атеро-склерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїдемія,
накопичення грубодисперсних білків і мукоїдних речовин у плазмі
крові,підвищення активності гіалуронідази та ін.) і «травму» інтими про-дуктами
порушеного метаболізму.
2. Ліпоїдоз- інфільтрація інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами,
білками, що веде доутворення жирових плям та смуг. При цьому ліпіди дифузно
просочують інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах, які
здобули назву пінистих, або ксантомних к л і т и н. В ендотелії також з’являються
ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові.
Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
3. Ліпоскрероз- характеризується розростанням молодих сполучнотканинних
елементів інтими в дільницях відкладання і розпаду ліпідів і білків, руйнуванням
еластичних і аргірофільних мембран. Осередкове розростання в інтимі молодої
сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводять до
формуванняфіброзної бляшки (мал. 147), в якій з’являються тонкостінні су-дини,
зв’язані зvasavasorum.
4. Атероматоз- початок ускладненихуражень. Ліпіднімаси, якіскладають
централь-ну частину бляшки, а такожприлегліколагенові і еластичні волокна
розпадаються (мал. 148). При цьомуутворюєтьсядрібно-зерниста аморфна маса,
в якійзнаходятьсякристали холестерину і жирних кислот.
5. Виразкування- Краї виразки підриті, нерівні, дно являє собою м’язовий, а іноді
зовнішній шар стінки судини. Дефект інтимидосить часто вкриваєтьсятром-
ботичнимимасами, причому тромб може бути не тількипристінковим, але і
обтуруючим.
6. Атерокальциноз- Вапновідкладається в атероматознімаси, в фіброзну тканину,
в проміжнуречовинуміжеластичними волокнами. При
значнихвідкладанняхвапна в покришці бляшки утворюютьсящільні та
ламкіпластини.
21. Атеросклеротична бляшка. Визначення. Морфогенез і
будоваатеросклеротичної бляшки. Стадії і ускладнення
атеросклерозу.

Атеросклеротична бляшка- щільні, овальноїабокруглоїформи, біліабобіло-

жовтіутворення, яківміщуютьліпіди і підіймаються над поверхнеюінтими. Часто
вони зливаютьсяміж собою, при цьомувнутрішняповерхнясудинимаєбугристий
вид, а просвіт су-динирізкозвужується.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки:

1. Хронічне пошкодження ендотелію: гіперліпідемія, гіпертензія, паління,
гомоцистеїнеміягемодинамічні фактори, токсини віруси, імунні реакції.
2. Дисфункція ендотелію (збільшена проникливість, адгезія лейкоцитів та
моноцитів, еміграція)
3. Еміграція гладком’язових клітин з медії в інтиму. Активація макрофагів-
з’являються жирові плями.
4. Фагоцитоз макрофагами і гладком’язовими клітинами ліпідів- утворюються
жирові смуги.
5. Проліферація гладком’язових клітин, відкладання колагену та елементів
екстрацелюлярногоматриксу, екстрацелюлярні ліпіди, лімфоцити- формується
фіброзно-ліпідна бляшка.
В інтимі артерії з’являється кашкоподібний жиро-білковий детрит (athere) і
осередкове розростання сполучної тка-нини (sclerosis), що призводить до
формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини; найчастіше
уражаються артерії еластичного і м’язово-еластичного типу, тобто артерії вели-
кого і середнього калібру; значно рідше до процесу залучаються артерії
м’язового типу.

Будова бляшки: ліпіднімаси, якіскладають централь-ну частину бляшки, а

такожприлегліколагенові і еластичні во-локнарозпадаються (мал. 148). При
цьомуутворюєтьсядрібно-зерниста аморфна маса, в якійзнаходятьсякристали
холестерину і жирних кислот; уривкиеластичних і колагенових волокон,
крапелькинейтральнихжирів (атероматозний детрит). По краях основи бляшки
з’являєтьсябагатоновоутворенихсудин, яківростаютьізvasavasorum, а
такожксантомніклітини, лімфоцити, плазматичніклітини.
Атероматознімасивідокремленівід про-світусудини шаром зрілої,
інодігіалінізованоїсполучноїтканини (покришка бляшки). В зв’язку з тим,
щоатероматозномурозпадовіпідлягаютьгладкім’язові волокна середньоїоболон-
ки, бляшка «занурюється» доситьглибоко, досягаючи в
деякихвипадкахадвентиції.

Стадії атеросклерозу:
1. Доліпідна- характеризується змінами, які відображають загальні порушення
метаболізму при атеро-склерозі (гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїдемія,
накопичення грубодисперсних білків і мукоїдних речовин у плазмі крові,
підвищення активності гіалуронідази та ін.) і «травму» інтими про-дуктами
порушеного метаболізму.
2. Ліпоїдоз- інфільтрація інтими ліпідами (холестерином), ліпопротеїдами,
білками, що веде доутворення жирових плям та смуг. При цьому ліпіди дифузно
просочують інтиму і накопичуються в гладком’язових клітинах і макрофагах, які
здобули назву пінистих, або ксантомних к л і т и н. В ендотелії також з’являються
ліпідні включення, що свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові.
Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.
3. Ліпоскрероз- характеризується розростанням молодих сполучнотканинних
елементів інтими в дільницях відкладання і розпаду ліпідів і білків, руйнуванням
еластичних і аргірофільних мембран. Осередкове розростання в інтимі молодої
сполучної тканини та її послідовне дозрівання призводять до
формуванняфіброзної бляшки (мал. 147), в якій з’являються тонкостінні су-дини,
зв’язані зvasavasorum.
4. Атероматоз- початок ускладненихуражень. Ліпіднімаси, якіскладають
централь-ну частину бляшки, а такожприлегліколагенові і еластичні волокна
розпадаються (мал. 148). При цьомуутворюєтьсядрібно-зерниста аморфна маса,
в якійзнаходятьсякристали холестерину і жирних кислот.
5. Виразкування- Краї виразки підриті, нерівні, дно являє собою м’язовий, а іноді
зовнішній шар стінки судини. Дефект інтимидосить часто вкриваєтьсятром-
ботичнимимасами, причому тромб може бути не тількипристінковим, але і
обтуруючим.
6. Атерокальциноз- Вапновідкладається в атероматознімаси, в фіброзну тканину,
в проміжнуречовинуміжеластичними волокнами. При
значнихвідкладанняхвапна в покришці бляшки утворюютьсящільні та
ламкіпластини.
Ускладнення атеросклерозу: тромбоз, тромбоемболія, розвиток інфарктів та
гангрен. Утворення аневризми здатне викликати її розрив з наступною
кровотечею. Тривало існуюча аневризма аорти призводить до атрофії навко-
лишніх тканин (наприклад, грудини, тіл хребців), гостра серцева недостатність,
дистрофія та атрофія кори головного мозку, великобугриста атеросклеротична
зморщена нирка, ниркова гіпертонія, гангрена кишечника, гангрена кінцівки.

22.Клініко-морфологічні форми атеросклерозу, їхморфологічна

характеристика, причини смерті.

Клініко-морфологічніформи атеросклерозу:
1. Атеросклероз аорти- характеризується атеросклерозом, виразкуванням,
атерокальцинозом. При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма (мал.
149), тобто вибухання стінки в місці її ураження, частіше виразкуван-ня.
Аневризма може мати різну форму, в зв’язку з чим розрізняють ціліндричну,
мішкоподібну, грижоподібну аневризми.

Ускладнення: тромбоз, тромбоемболія, розвиток інфарктів та гангрен.Утворення

аневризми здатне викликати її розрив з наступною кровотечею. Тривалоіснуюча
аневризма аортипризводить до атрофіїнавко-лишніх тканин (наприклад,
грудини, тілхребців).
2. Коронарних артерій- лежіть в основі ішемічної хвороби серця. Ускладнення:
гостра серцева недостатність.
3. Артерій ГМ- церебро-васкулярні захворювання, розвиток атеросклеротичного
недоумства. Ускладнення: дистрофія та атрофія кори головного мозку.
4. Артерій нирок- звуження просвіту бляшкою, це призводить до атрофії
паренхіми з колапсом строми. і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або
інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців.
Виникаєвеликобугриста атеросклеротичназморщенанирка (атероскле-
ротичний нефросклероз. Ускладнення: великобугриста атеросклеротична
зморщена нирка, ниркова гіпертонія.
5. Артерій кишечника- ускладнений, тромбозом здебільшого закінчується
гангреною. Ускладнення: гангрена кишечника.
6. Артерій нижніх кінцівок- атрофічні зміни м’язів, похолодання кінцівки,
переміжна кульгавість. Ускладнення: якщо ускладнюється тромбозом, то
розвивається гангрена кінцівки.

23.Есенціальна та симптоматичні артеріальні гіпертензії.

Гіпертонічна хвороба. Визначення. Факториризикугіпертонічної
хвороби. Патогенез і класифікаціягіпертонічної хвороби.
Патоморфологіядоброякісного і злоякісногоперебігугіпертонічної
хвороби.

Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, абоесенційнагіпертензія, хвороба

високогоартеріальноготиску) - хронічнезахворювання, основною клініч-
ноюознакоюякого є тривале і стійкепідвищенняартеріальноготиску (гіпертензія).

Симптоматична (вторинна) гіпертензія- гіпертензія, що викликається

ідентифікованою причиною, яку можна лікувати з застосуванням специфічних
методів.

Фактори ризику:

1. Нервовий- захворювання ЦНС: енцефаліт, поліомієліт на

рівністовбуровоїчастинимозку, пухлини і травмимозку
(посткомоційнагіпертензія);
2. Гормональний- захворюванняендокринноїсистеми:
пухлининаднирковихзалоз (фео-хромоцитома, альдостерома,
кортикостерома), парагангліїв (парагангліома) і гіпофізу
(базофільна аденома); ендокринно-сексуальна гіпертензія
(клімактеричнийперіод у жінок і чоловіків);
3. Нирковий- захворюваннянирок і сечовивіднихшляхів
(нирковаабонефрогеннагіпер-тензія): гломерулонефрити,
пієлонефрит, гідронефроз, діабетична і печінкованефропатія,
амілоїдознирок, уродженіаномалії, полікістознирок.
4. Рефлекторний- ахворюваннясудин: атеросклероз дуги і
коарктаціяаорти на різнихрівнях, звуження великих артерій
 (підключичної, сонної), системнийваскуліт; звуження і
аномаліїнирковихартерій (реноваскулярнагіпертензія).

Перебігхворобиможе бути злоякісним (злоякіснагіпертензія) і

доброякісним (доброякіснагіпертензія).

При злоякіснійгіпертензії домінують прояви гіпертонічноїкризи,

тобторізкогопідвищенняартеріальноготиску в зв’язкуіз спазмом артеріол.
Морфологічні прояви гіпертонічноїкризидоситьхарактерні та
проявляються гофрованістю і деструкцією базальноїмембраниендотелію
і своєріднимрозташуваннямйого у вигляді частоколу, що є
виразом спазму
артеріоли,плазматичнимпросяканням або фібриноїднимнекрозомїїстінки
і приєднанимтромбозом.

При доброякіснійгіпертензіїрозрізняють три стадії: 1) доклінічну; 2)

розповсюдженихзмінартерій; 3) змінорганів в зв’язкуіззмінамиартерій і
розладомвнутрішньо-органного кровообігу.
1. В
доклінічнійстадіїгіпертонічноїхворобиможливетимчасовепідвищеннякров’яногот
иску (транзиторнагіпертензія). В ційстадіїхворобизнаходятьгіпертрофіюм'язового
шару і еластичних структур артеріол і дрібнихартерій, морфологічніознаки
спазму артеріолабобільшглибокіїхзміни у випадкахгіпер-тонічноїкризи; при
цьомуз’являєтьсяпомірнакомпенсаторнагіпертрофіялівогошлуночкасерця.

2.
Стадіярозповсюдженнязмінартерійхарактеризуєперіодстійкогопідвищенняартері
альноготиску. В артеріолах, артеріяхеластичного, м’язово-еластичного і
м’язовоготипів, а також у серцівиникаютьхарактернізміни. Зміниартерійелас-
тичного, м’язово-еластичного і м’язового типу представленіеластофіб-розом та
атеросклерозом.

При стійкій і тривалійартеріальнійгіпертоніїрозвиваєтьсяатеро-склероз.

3. Остання стадія гіпертонічної хвороби характеризується вто-ринними змінами

органів у зв’язку із змінами артерій і порушен-ням органного кровообігу.
24.Патоморфологічні зміни в судинах, серці та внутрішніх органах
при гіпертонічній хворобі.

Зміниартерійеластичного, м’язово-еластичного і м’язового типу

представленіеластофіб-розом та атеросклерозом. Еластофіброз -
цегіперплазія і розщепленнявнутрішньоїеластичноїмембрани,
яківиникаютькомпенсаторно у відповідь на стійкепідвищенняартеріально-
готиску, а розростаннясполучноїтканиниміжрозщепленими мембранами -
це склероз. При стійкій і
тривалійартеріальнійгіпертоніїрозвиваєтьсяатеросклероз, якийвідрізняєт
ься де-якимивластивостями.
Атеросклеротичнізмінисудинмаютьбільшрозповсюджений характер і
«спускаються» до артерійм’язового типу, чого не спостерігається при
відсутностігіпертонії; при гіпертоніїфіброзні бляшки
розташовуютьсяциркулярно, а не сег-ментарно, щопризводить до
більшрізкогозвуженняпросвітусудин. Еластофіброз і стенозуючий
атеросклероз різковиражені в артеріяхсерця, нирок, мозку, сонних і
хребетнихартеріях.

Серце- значнозростаєгіпертрофіяміокарда, масасерцядосягає 900-1000 г, а

товщинастінкилівогошлуночка -2-3 см. При
стенозуючомуатеросклерозікоронарнихартерійвиникаєгіпоксіяміокарда,
яка призводить до розвиткудистрофічних і некробіотичнихзмін м’язових
волокон
і міогенномурозширенню порожнингіпертрофованогосерця (ексцентричн
агіпертрофіясерця), а також до змін в інтрамуральнійнервовійсистемі.

В умовахкисневогоголодування і
посиленихпорушеньтрофікиміокардавнаслідокпатологіїінтрамуральноїне
рвовоїсистемисерцярозвивається дифузнийдрібноосередковийкардіо-
склероз (гіпертонічнийкардіосклероз).

Зміни у внутрішніх органах- вони

проявляються крововиливами або інфарктами. Вториннізміниорганівможутьро
звиватисяповільно на основіартеріоло- і атеросклеротичноїоклюзіїсудин, щоведе
до атрофіїпаренхіми та склерозу органів.До гострих змін слід віднести інфаркт
нирок та їх артеріолонекроз; перші виникають внаслідок тромбоемболії або
тромбозу артерій; вони можуть бути субтотальними або тоталь-ними.
25. Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби, їх
морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті.

1. Серцева- складає основу ішемічної хвороби серця. Розвивається

гіпертрофія стінок міокарда, особливо лівого шлуночка. Ускладнення:
ішемічна хвороба серця, гостра серцева недостатність.

2. Мозкова- супроводжується порушенням мозкового кровообігу, які

виникає при спазмі, тромбозах і тромбоемболіях судин мозку.
Розвиваються інсульти на місці яких виникає кіста. Ускладнення:
транзиторна ішемія, дистрофія нейронів, дрібні крововиливи, гліальні
рубчики, гемосидероз.

3. Ниркова- за перебігом буває гострою та хронічною. Нирки при

хронічному прояві зменшуються, стають щільними. Дрібнозернистими,
кірковий шар стоншується. Ускладнення: інфаркт та некроз нирок,
атрофія та склероз нирок.

26.Аневризми аортиі артерій: класифікація,патоморфологія,

значення. Розшарування аорти: поняття,механізми розвитку,
морфологічна характеристика, ускладнення.

При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма, тобто вибухання

стінки в місці її ураження, частіше виразкування.
Аневризма може мати різну форму, в зв’язку з чим розрізня-
ють ціліндричну, мішкоподібну, грижоподібну(килоподібну) аневризми.
1) Циліндрична аневризма – це розширення певного сегменту аорти,
2) мішкоподібна – осередкове випинання назовні стінки аорти,
3) килоподібна – осередкове випинання назовні інтими у ділянці дефекту
між медією і адвентицією, або ж інтими і медії в дефект адвентиції.
Стінку аневризми в одних випадках утворює аорта (справжня
аневризма), в інших - прилеглі до неї тканини і гематома (несправжня
аневризма).
Якщо кров відшаровуєсереднюоболонкуаортивідінтимиабовідадвентиції,
щопризводить до утворення каналу, вкритогоендотелієм, то говорять
про розшаровану аневризму.

Ускладнення: Утворенняаневризмиздатневикликатиїїрозрив з
наступноюкровотечею. Тривалоіснуюча аневризма аортипризводить до
атрофіїнавколишніх тканин (наприклад, грудини, тілхребців).При огляді
аневризма, коли вона великих розмірів і прилягає до грудини, виявляється
як пухлина, що вип’ячує грудину. Розвиток аневризми сприяє проявам
недостатності кровообігу. Частіше лівошлуночкової, рідше –
правошлуночкової. Обличчя, шия і верхні кінцівки набряклі, підшкірні
вени і вени шиї розширені. В аневризмах часто утворюються дилятаційні
тромби, що може бути причиною тромбоемболічних ускладнень. Прогноз
при розвитку аневризми аорти досить поганий. Частіше всього наступає
розрив аорти. Інколи відбувається її прорив в перикард, плевру, бронхи,
стравохід, верхню порожнисту вену, легеневу артерію, трахею,
середостіння і навіть передсердя або шлуночки серця.

Розшарування аорти — розрив внутрішньої оболонки і потрапляння крові

всередину медіальної оболонки, що спричиняє відшарування внутрішньої
оболонки від середньої і зовнішньої оболонок і утворення псевдопросвіту
аорти.
Класифікація за Стенфорд (Stanford):
- тип А — розшарування, що охоплює висхідну аорту, незалежно від
місця виникнення (70 %);
- тип В — розшарування аорти, що не охоплює висхідної аорти.

Ускладнення: Недостатність аортального клапана (у випадку розшарування

висхідної аорти), ішемія кінцівок, внутрішніх органів, інсульт, параплегія, ішемія
кишківника, розрив аорти.
27. Ішемічні хвороби серця (ІХС). Визначення. Факториризику і
патогенез ІХС.Безпосередні причини ішемічнихпошкодженьміокарда
при ІХС.Класифікація та патологічнаанатомія ІХС.

Ішемічна хвороба серця - збірнепоняття, являє собою групузахворювань,

в основіякихлежить абсолютна абовідноснанедо-статність коронарного
кровообігу, тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця.

Патогенетичніфактори: 1) гіперліпідемія; 2) артеріальнагіпертензія; 3)

надмірнамасатіла (ожиріння); 4) малорухливийспосібжиття; 5) куріння; 6)
порушеннятолерантності до вуглеводів, в особливостіцукровийдіабет; 7)
сечокислийдіатез; 8) генетичнасхильність; 9) належність до чоловічоїстаті.

Середбезпосередніх
причинрозвиткуішемічноїхворобисерцяслідназвати тривалий спазм,
тромбоз або тромбоемболіюкоронарнихартерійсерця і функ-
ційнуперенапругуміокарда в умовахатеросклеротичноїоклюзїїцихартерій.

Патогенез: ішемічна хвороба серцягенетичнопов’язана з атеросклерозом і

гіпертонічною хворобою. Це серцева форма атеросклерозу і
гіпертонічноїхвороби, яка проявляєтьсяішемічноюдистрофієюміокарда,
інфарктомміокарда, кардіосклерозом.

Провіднимпатофізіологічниммеханізмом ІХС є невідповідністьміж

потребою міокарда в кисні і можливостями коронарного
кровоплинузадовільнитицівимоги.
Розвиткуцієїневідповідностісприяютьнаступніпатогенетичнімеханізми:

1. Органічнаобструкціякоронарноїартеріїатеросклертичнимпроцесом.
(інфільтраціястінкиатерогеннимиліпопротеїнами, запальнаінфільтрація,
формуванняатеросклеротичної бляшки, стенозування та
тромбуванняартерії).

2. Динамічнаобструкціякоронарнихартерій в результатікоронароспазму. В
ційситуаціїступіньзвуженняпросвітузалежить як
відступеняорганічногоураження, так і відвираженості спазму, щоскладає
суть концепції “динамічного стенозу”. Підвпливом спазму стеноз
коронарнихартерійможезрости до критичноївеличини 75%, коли
власнез’являєтьсязагрудиннийболевий синдром.

3. У
розвиткукоронароспазмумаютьнайбільшезначенняметаболітиарахідо-
новоїкислотитромбоксан А2, лейкотрієни LTC4 та LTD4, серотонін.

Класифікація:

Ішемічна хвороба серця перебігає хвильоподібно і нерідко

супроводжується коронарними кризами, тобто епізодами гострої
(абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на фоні хронічної
(відносної) недостатності коронарного кровообігу.
Розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця.
- Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною
дистрофією міокарда та інфарктом міокарда;
- хронічна ішемічна хвороба серця - кардіосклерозом (дифузним
дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді
випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

28. Інфарктміокарда. Визначення, причини.

Класифікаціяінфарктуміокарда.

Інфарктміокарда - це некроз серцевогом’яза. В зв’язку з цимклінічно,

крімзмінелектрокардіограми, для нього характерна ферментемія.

Причини:

Найпоширеніша причина інфаркту – це стеноз або звуження судин, закупорка

коронарних судин атеросклеротичними бляшками- атеросклероз, тромбоз,
артеріальна гіпертернзія.
 Інфарктміокардакласифікують за рядом ознак:
1) за часом йоговиникнення;
2) за локалізацією в різнихділянкахсерця і серцевогом’язу;
3) за розповсюдженістю;
4) за перебігом.
Вінзаймаєприблизно 8 тижнів з моменту приступу ішеміїміокарда
- первин-ний (гострий) інфарктміокарда.Якщоінфарктміокардавиникає
через 8 тижнівпісляпервинного (гострого),
йогоназивають повторним. Інфаркт, якийвиникає на протязі 8
тижнівіснуванняпервинного (гострого), нази-
вають рецидивнимінфарктомміокарда.

Інфарктміокардаможеохоплюватирізнівідділисерцевогом’яза:
субендокардіальні - субендокардіальнийінфаркт; субепікардіальні
- субепікардіальнийінфаркт, йогосереднючастину -
інтрамуральнийінфаркт, або всютовщусерцевогом’яза
- трансмуральнийінфаркт.

За розповсюдженнямнекротичнихзмін в серцевомум’язі,
розрізняють дрібноосердковий, великоосередк-
вий і трансмуральний інфарктміокарда.

29. Стадії інфарктуміокарда: морфологічна характеристика.

Наслідки, ускладнення і причини смерті при інфарктіміокарда.

Стадії:
1. Некротична стадія- ділянки некрозу відмежовані від збереженого міокарда
зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації- демаркаційне запалення. Область
інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій пери-васкулярно
зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Також характерні: зниканням
глікогену з кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і
саркоплазматичної сітки, некрозом окремих м’язових
клітин. Судинніпорушенняз’являються і за межами серця, наприклад, в
головному мозку, де можназнайтинерівномірнугіперемію, стази в капілярах і
діапедезнікрововиливи.

2. Стадія рубцювання- на місці інфаркту при процесі організації

некротизованої ділянки утворюється щільний рубець. Збережений
міокард особливо по периферії рубця підлягає регенераційній
(компенсаторній) гіпертрофії. Мікроскопічно відбувається утворення
спочатку пухкої сполучної тканини типу грануляційної, що згодом
визріває у грубоволокнисту рубцеву, в якій навкруги судини, що
збереглися тат острівці гіпертрофованих волокон.В порожнині перикарду
після фібринозного перикардиту утворюються спайки.

Ускладненнями інфаркту бувають кардіогенний шок, фібриляція шлуночків,

асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив
серця, пристінковий тромбоз, перикардит, розрив серцяі крововиливи в
порожнину серцевої сорочки (гемоперікард і тампонада її порожнини).

30.Клінічна та морфологічна діагностика інфаркту міокарда.

Послідовність морфологічних змін в зоні інфаркту міокарда.

Інфарктміокарда - це некроз серцевогом’яза. В зв’язку з цимклінічно,

крімзмінелектрокардіограми, для нього характерна ферментемія.

Інфарктміокардакласифікують за рядом ознак:

1) за часом йоговиникнення;
2) за локалізацією в різнихділянкахсерця і серцевогом’язу;
3) за розповсюдженістю;
4) за перебігом.
Вінзаймаєприблизно 8 тижнів з моменту приступу ішеміїміокарда
- первин-ний (гострий) інфарктміокарда.Якщоінфарктміокардавиникає
через 8 тижнівпісляпервинного (гострого),
йогоназивають повторним. Інфаркт, якийвиникає на протязі 8
тижнівіснуванняпервинного (гострого), нази-
вають рецидивнимінфарктомміокарда.
Послідовність морфологічних змін:

1) Ішемічна (донекротична)
Тривалість: 18-24 год. Характеризуєтьсярозвиткомдистрофіїміокарду в області

порушеннякровообігу. Макроскопічно –
міокарддряблийізділянкаминерівномірногокровонаповнення.
Мікроскопічновиявляють набряк строми, ділянкигіперрелаксації
таконтрактуриміофібрил, зникненняглікогену.

2) В некротичнійстадії при гістологічномудослідженні область

інфарктуявляє собою некротизовану тканину, в
якійпериваскулярнозберігаються «острівці» незміненогоміокарда.
Характеризуєтьсяутвореннямбілогоінфаркту з
геморагічнимвінчиком.Мікроскопічнопроявляєтьсягіперемієюсудинмікроциркул
яторного русла, периваскулярними

крововиливами та лейкоцитарною інфільтрацією. На 4-5 добуз’являються

макрофаги тафібробласти, починаєтьсярезорбціянекротизованоїтканини.

Ділянка некрозу відмежованавідзбереженогоміокарда зоною гіперемії

та лейкоцитарноїінфільтрації (демаркаційнезапалення). Характерне зникання
глікогену з кардіоміоцитів, поява в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і
саркоплазматичної сітки, некроз окремих м’язових клітин.
Судинніпорушенняз’являються і за межами серця, наприклад, в головному
мозку, де можназнайтинерівномірнугіперемію, стази в капілярах і
діапедезнікрововиливи.

3)Стадіярубцювання (організації)інфарктуПочинається через 2 тижнііз

початком формуваннягрануляційноїтканини, яка на 6-йтиждень переходить у
зрілусполучну тканину ізутвореннямвогнищавеликовогнищевогокардіосклерозу.

На зміну лейкоцитам приходять макрофаги і

молодіклітинифібропластичного ряду. Макрофаги приймають участь в
резорбціїнекротичнихмас, в їхцитоплазміз’являютьсяліпіди, продуктитканинного
детриту.
 Фібробласти з високою ферментативноюактивністюприймають участь в
фібрилогенезі. Організаціяінфарктувідбувається як іззонидемаркації, так й із
«острівців» збереженоїтканини в зоні некрозу. Цейпроцеспродовжується 7-8
тижнів, однакці строки коливаються в залежностівідрозмірівінфаркту і
реактивностіорганізму хворого. Новоутворенасполучна тканина спочаткупухка,
типу грануляційної, потімвизріває у грубоволокнистурубцеву, в
якійнавкругисудин, щозбереглися, знаходятьострівцігіпертрофованихм’язових
волокон. В порожнині перикарду післяфібринозного перикардиту утворюються
спайки. Досить часто в спайках з’являютьсясудини, якіана-стомозують з
позасерцевимиколатералями, щосприяєпокращан-ню
кровопостачанняміокарда. Таким чином, при організаціїінфаркту на
йогомісціутворюєтьсящільнийрубець. У таких випадкахговорять
про післяінфарктнийвеликоосередковийкардіосклероз. Збереженийміокард,
особливо по периферіїрубця, підлягаєрегенераційнійгіпертрофії.

31. Патоморфологіягострого, рецидивуючого та повторного

інфарктуміокарда.

Первинний (гострий) інфаркт міокарда- некроз серцевого м’яза, який

займає приблизно 4 тижнів з моменту приступу ішемії міокарда.

Інфаркт в міокарді частіше всього локалізується в області верхівки, передньої та

бічної стінок лівого шлуночка і у передніх відділах міжшлуночкової перегородки,
тобто в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії, яка
функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражується
атеросклерозом. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка
і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні обгинаючої гілки
лівої коронарної артерії.

Рецидивний- інфаркт, який виникає протягом 4 тижнів існування

первинного (гострого) інфаркту.
Повторний- інфаркт міокарду, який виникає через 4 тижні після
первинного (гострого) інфаркту. Він не пов’язаний з первинним некрозом
міокарда, виникає частіше - у басейнахіншихкоронарнихартерій.

32. Морфологічна характеристика екстракардіальнихзмін при

інфарктіміокарда.

Поряд з головними факторами гострої недостатності коронарного

кровообігу (тромбоз, спазм, звуженняпросвіту,
атеросклеротичназмінакоронарнихартерій) велику роль у
розвиткуінфарктуміокардаграютьнедостатністьколатеральногокровообігу
у вінцевихартеріях, тривалагіпоксія, надлишоккатехоламінів,
недостатнякількістьіонівкалію і надлишокнатрію,
щообумовлюютьтривалуішеміюклітин.

Атиповіформи ІМ:

- Астматична- серцева астма, набряк легень без вираженого больового

нападу (до 10 %)
- Абдомінальна- біль в епігастрії, диспептичні явища
- Церебральна- запаморочення, інсульт
- Безбольова- випадкові ЕКГ-знахідки (до 20-25 %)
- Набрякова

33. Класифікаціяі морфологічна характеристика хронічних форм

ішемічної хворобисерця (ХІХС).Типикардіосклерозу при ХІХС та
їхмеханізми.

Ішемічна хвороба серця - збірнепоняття, являє собою групузахворювань,

в основіякихлежить абсолютна абовідноснанедо-статність коронарного
кровообігу, тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця.
Класифікація:
Розрізняютьгостру і хронічнуформиішемічноїхворобисерця.
- Гостраішемічна хвороба
серця морфологічнопроявляєтьсяішемічноюдистрофієюміокарда та
інфарктомміокарда;
- хронічнаішемічна хвороба серця - кардіосклерозом
(дифузнимдрібноосередковим і післяінфарктнимвеликоосередковим),
який в рядівипадківускладнюєтьсяхронічною аневризмою серця.

Хронічнаішемічна хвороба серцяморфологічно проявляється кардіосклерозом

(дифузнимдрібноосередковим і післяінфарктнимвеликоосередковим), який в
рядівипадківускладнюєтьсяхронічною аневризмою серця.

Хронічнаішемічна хвороба серця (ХІХС)

характеризуєтьсяхронічноюнедостатністюкоронарного кровообігу.
Морфологічніформи:

1. Дифузнийдрібновогнищевийкардіосклероз;

2. Великовогнищевийпостінфарктнийкардіосклероз;

3. Хронічна аневризма серця (можеускладнюватисьтромбоемболічним

синдромом

аборозривом).

Наслідок ХІХС – хронічнасерцеванедостатність.

Кадіосклероз- як прояв хронічної ішемічної хвороби серця може бути:

- атеросклеротичним
- дифузним (або міофіброз характеризуєтьсядифузнимпотовщенням і огрубін-
нямстромиміокарда за рахунокновоутворення в нійсполучноїтканини.)
- дрібноосередковим (являє собою білу-ватіпериваскулярніфокуси і смуги,
якірівномірнорозкидані у м’язісерця.
Вінвиникаєвнаслідокрозростаннясполучноїтка-нини в ділянкахдистрофії, атрофії
та загибеліокремихм’язовихклітин в зв’язку з гіпоксією.)
- постінфарктним (частішевсьогобуваєвеликоосередковим;)
- великоосередковим (рубці пронизуютьтовщум’язасерця і являють собою великі
поля)
на основі якого утворюється хронічна аневризма серця.

34. Кардіоміопатії. Визначення,класифікація,патоморфологія.

Кардіоміопатії- групазахворювань, для

якиххарактернiпервиннiдистрофiчнiзмiнимiокарда. Цягрупа становить
рiзнiзахворюваннянекоронарного (некоронарогеннікардіоміопатії) i нерев-
матичного (неревматогеннікардіоміопатії) походження, рiзнi за етiологiєю i
патогенезом, але схожi за клiнiчнимперебiгом. Основнiклiнiчнi прояви
кардiомiопатiй -недостатнiстьскорочувальноїфункцiїмiокарда в зв’язку з
йогодистрофiєю.

Класифікація. Кардiомiопатiїподiляють на первиннi (iдiопатичнi) i

вториннi.

Серед первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій розрiзняють:

1) гiпертрофiчну (констриктивну);
2) дилатацiйну (конгестивну);
3) рестриктивну (ендомiокардiальнийфiброз).

Вториннікардіоміопатії зустрiчаються при:

1) iнтоксикацiях (алкоголь, етиленглiколь, солiважкихметалiв, уремiя);
2) iнфекцiйниххво-робах (тифи, вiруснi i нфекцiї, трипаносомоз - хвороба
Шагаса, трихiнельоз та ін.);
3) хворобах обмiнуспадкового (тезаурисмози - кардiопатичнийамiлоїдоз,
глiкогеноз) та набутого (подагра, тiреотоксикоз, гiперпаратиреоз,
первиннийамiлоїдоз, авiтамiноз, порушенняелектролiтно-
стероїдногообмiну) походження;
4) хворобах органiвтравлення (синдром порушеноговсмоктування,
панкреатит, цирозпечiнкитаін.).
Мофогенез:
1) Первинні кардіоміопатії

А. Гіпертрофічна (констриктивна) кардіоміопатія маєспадковий

характер. Середморфологiчнихгiпотез обговорю-ютьсятакі: 1)
пiдвищенаскорочувальнiсть, можливообумовленапiдвищеннямчутливостi
до катехоламiнiв, призводить до пошкодженнякардiомiоцитiв, фiброзу i
гiпертрофiїскорочувальногомiокарда; 2)
пiдвищенаскорочуванiстьмiокарда в ембрiональномуперiодi (пренатальна
фаза) призводить до розвиткугiперплазiїмiокардiоцитiв у
певнихвiддiлахмiокарда, переважно в мiжшлуночковiйперегородцi.
Гiперплазiямiокардiоцитiвзмiнюється в
постнатальнiйфазiпрогресуючоюгiпертрофiєюмiокарда; 3)
первиннапатологiяколагену з порушеннямфiброзного скелету
мiокардапризводить до дезорганiзацiїмiофiбрил.
Б. Дилатаційну (конгестивну) кардіоміопатію пов’язують з
вiруснимміокардитом (особливо вiрусКоксакi); iснує припущен- ня, що в
розвиткуцього виду
кардiомiопатiїважливезначеннямаєпоєднанийвпливвiрусу та алкоголю.

Для дилатацiйноїкардiомiопатiїхарактернерозширенняпорожнинсерця,
м’язякогоможе бути гiпертрофованим. Серце при
цьомунабуваєкулястоїформи, масайогозбiльшується, особливо за
рахуноклiвогошлуночка. Мiокардв’ялий, тьмяний, прониза-
нийбiлуватимипрошарками; характернечергуваннягiпер-трофованих i
атрофованихкардiомiоцитiв. Клапаннийапарат i коронарнiартерiї без
патологiчнихзмiн. Інодiвиникаютьтромби в порожнинахсерця.

В. Рестриктивнукардіоміопатію деякiавторирозглядають як ускладнення

i наслiдокпарiєтальногоендокардитуЛефлера, хочацягiпотеза не
маєдостатньоїоснови. При цьомувидi пер-
винноїкардiомiопатiїзнаходятьдифузнийаболокальнийфiброзендокардалiв
ого, рiдше правого, шлуночка; iнодi в процесвтягується права
заслiнкамiтрального клапану. Досить часто
зустрiчаютьсяпристiнковiтромби з послiдовноюїхорга- нiзацiєю.
Рiзкепотовщенняендокарда (до 3-5 см) призводить до зменшення
(облiтерацiї) порожнинишлуночка.
2) Морфологiчнi прояви вториннихкардiомiопатiйполiморфнi в зв’язку з тим, що
причини, якіїхвикликають, рiзноманiтнi. Од-
накнезалежновiдетiологiчнихфакторiв при них виникаютьдистрофiчнiзмiни в
кардiомiоцитах. Найбiльшепрактичнезначеннямає алкогольнакардіоміопатія.
Патогенез цього виду кардiомiопатiїпов’язанийв першучергу з
бiологiчнимивластивостямиетанолу - його прямим токсичнимвпливом на
кардiомiоцити, а такожвпливомметаболiтуетанолу - ацетальдегiду.
Безумовнезначеннямаютьсудиннiпорушення i пов’язана з ними гiпоксiя, а
такожпошкоджуючадiя на мiокардкатехоламiнiв.

35. Цереброваскулярніхвороби (ЦВХ).

Визначення,причини,морфогенез.Класифікація, морфологічна
характеристика.Наслідки, ускладнення і причини смерті.

ЦВХ- хвороба, яка характеризується гострим порушенням мозкового кровообігу,

фоном розвитку яких є атеросклероз і гіпертонічна хвороба. За своєю суттю- це
церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше-
симптоматичних гіпертензій.

Середбезпосередніх
причингострихпорушеньмозковогокровообігуосновнемісцезаймають спазм,
тромбоз і тромбоемболіяцеребральних і прецеребральних (сонних та хреб-
тових) артерій. Великезначення при цьомумає психоемоційнаперенапруга, яка
спричиняєангіоневротичніпорушення.

Класифікація:

1) Транзиторна ішемія головного мозку- являє собою судинні розлади

(спазм артеріолявляє собою судинні розлади (спазм артеріол,
плазматичне просочування стінок та осередки зміненої мозкової тканини
(набряк, дистрофічні зміни). Ці зміни оборотні.
2) Інсульт- гостро виникає локальне порушення мозкового кровообігу, яке
супроводжується пошкодженням мозку і порушенням його функцій:
- геморагічний інсульт- являє собою гематому або геморагічне
 просочування р-ни мозку (виявляються дрібні осередки крововиливів,
що зливаються між собою)
- ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт:
а) ішемічний інфаркт мозку- виникає при тромбозі атеротично змінених
прецеребральних артерій, має різноманітну локалізацію. Виглядає як
осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.
б) геморагічний інфаркт мозку- ззовні схожий на геморагічне
просочування, первинно виникає ішемія тканин мозку; вторинно-
крововилив в ішемізовану тканину. Частіше зустрічається в корі мозку,
рідше- в підкоркових вузлах.
в) змішаний інфаркт мозку- завжди виникає в сірій речовині мозку,
можна знайти ділянки, як ішемізованого, так і геморагічного інфаркту.

На мiсцiiнфарктiв мозку, як i гематоми, утворюються порожнини;

стiнкагеморагiчногоiнфарктувмiщує накопичення гемо-сидерину («іржава
кiста»).

Ускладненняiнсультiв (крововиливів та iнфарктiв мозку), як i їх наслiдкiв

(кiсти мозку), - паралiчi. Мозковiiнсульти - до-сить часта причина
смертiхворих на атеросклероз i гiпертонiчну хворобу.

36. Цереброваскулярні хвороби: інфаркт головного

мозку. Визначення, причини, морфологічна
характеристика інфаркту головного мозку.
Наслідки, ускладнення і причини смерті.
Ішемічний інсульт (інфаркт мозку) — гостре порушення
мозкового кровообігу внаслідок дефіциту надходження
артеріальної крові до головного мозку, що призводить до його
гіпоксії та розвитку ділянок некрозу. Виникає переважно
внаслідок оклюзій кровоносних судин.

Причини:

Вік 60+
 Цукровий діабет,інтоксикація нікотином, зловживання
алкоголем, надмірна маса тіла, спадкова схильність

Недостатнє кровопостачання через хвороби судинної системи

Патогенез:

Розрізняють три фази у патогенезі ішемічного інсульту:

 гостру (до декількох хвилин) — клітини набрякають,

їхні мітохондрії руйнуються, клітини гинуть та формують
ядро інфаркту;
 підгостру (до 6 годин) — явище періінфарктної
деполяризації, збільшення розмірів ядра інфаркту за
рахунок пенумбри;
 віддалену (від декількох днів до декількох тижнів) —
вазогенний набряк, запалення, віддалений апоптоз.

В основі патогенезу І.і. лежить стеноз, тромбоз, емболія й

оклюзія позачерепних і внутрішньочерепних судин. Також
відіграють роль гемореологічні й гемодинамічні фактори крові
та феномен зовнішньомозкового або внутрішньомозкового
обкрадання.
Наслідки:

Внаслідок інсульту відбувається ушкодження головного мозку,

що призводить до раптової втрати певних функцій, які
забезпечувала уражена частина мозку. Головний мозок
контролює все, що ми робимо, відчуваємо, думаємо чи
говоримо, відтак ушкодження частини головного мозку може
мати різноманітні наслідки: порушення рухів, чутливості,
мови, настрою чи психічних функцій.

 Слабкість м’язів або параліч половини тіла (обличчя, рука,

нога);
 Порушення чутливості та/або сприйняття;
 Біль на паралізованій стороні тіла;
 Зорові порушення (втрата частини полів зору одного чи обох
очей, двоїння);
 Афазія – порушення мовлення та/або розуміння мови інших
людей, а також читання, писання та називання речей;
 Втома;
 Порушення функції тазових органів (нетримання сечі або калу,
затримки сечі);
 Порушення настрою та зміна характеру (тривожність, депресія,
агресія, апатія, напади безпричинного плачу або сміху);
 Порушення пам’яті, уваги чи мислення;
 Порушення свідомості (значна сонливість, кома);
 Порушення ковтання.

37. Цереброваскулярні хвороби: спонтанний

внутрішньомозковий і субарахноїдальний
крововиливи. Визначення, причини, морфологічна
характеристика. Наслідки, ускладнення і причини
смерті.
Субарахноїдальний крововилив — кровотеча, що
відбулася в субарахноїдальний простір.
Спонтанний, або первинний, субарахноїдальний
крововилив (САК) зазвичай відбувається від
розриву аневризми поверхневих судин головного мозку. Рідше
він буває пов'язаний з атеросклеротичною або мікотичною
аневризмою, артеріовенозною мальформацією або
геморагічним діатезом.
Причиною внутрішньочерепного крововиливу є
аневризми судин головного мозку. Вони бувають вродженими
й набутими. Зовні аневризма часто має вигляд мішка, в якому
розрізняють шийку, тіло і дно. Зазвичай діаметр судинного
мішка коливається від декількох міліметрів до 2 см. Аневризми
понад 2 см в діаметрі вважають гігантськими.
У клінічному перебігу аневризми головного мозку
виділяють три періоди: догеморагічний, геморагічний,
постгеморагічний.
У догеморагічному періоді у половини хворих з
аневризмами головного мозку захворювання не діагностують.
Інші хворі у цьому періоді можуть відзначати локальний
головний біль в області чола, очниць (за типом мігрені).
Геморагічний період триває 3-5 тижнів після розриву.
Розрив аневризми зазвичай супроводжується гострим
інтенсивним головним болем, нерідко з відчуттям жару («як
окріп розлився під черепом»). У момента розриву або відразу
після нього часто буває короткочасна втрата свідомості.
Іноді розвивається мозкова кома, однак частіше хворий
перебуває в стані оглушення. Кров, що вилилася в
цереброспінальну рідину, подразнює мозкові оболони і
підвищує внутрішньочерепний тиск, що проявляється
головним болем, нудотою, блюванням,
запамороченням, брадикардією, уповільненням дихання.
Можливі епілептичні напади.
Діагностують субарахноїдальний крововилив за
допомогою люмбальної пункції, при якій виявляють
кров'янисту (її забарвленість — від рожево-червоного до
«журавлинного морсу») цереброспінальну рідину (ліквор), що
витікає під підвищеним тиском. Через 6 годин і більше з
моменту крововиливу ліквор набуває ксантохромного відтінку
внаслідок залуження еритроцитів. Наявність крові в
субарахноїдальному просторі можна визначити і
при комп'ютерній томографії (КТ) головного мозку. Люмбальні
пункції доцільні не тільки з діагностичною, а й з лікувальною
метою. Якщо не розвивається повторний субарахноїдальний
крововилив, то цереброспінальна рідина поступово очищується
і її склад нормалізується приблизно на 3-му тижні.
Гострий субарахноїдальний крововилив іноді імітує
інфаркт міокарда, чому можуть сприяти непритомний стан та
нейрогенні зміни на ЕКГ. При появі осередкових
неврологічних симптомів слід диференціювати
субарахноїдальний крововилив від паренхіматозних
крововиливів (паренхіматозно-субарахноїдальний крововилив),
забоїв або поранень головного мозку, субдуральної гематоми і
крововиливу в пухлину мозку. Тому необхідне проведення
церебральної ангіографії та комп'ютерної томографії як для
диференційної діагностики, так і з метою планування
оперативного втручання. Доцільно проводити дослідження всіх
4 головних артерій голови, так як одночасно може бути
декілька аневризм. На краніограммах іноді виявляють
звапніння стінки аневризми або артеріовенозної мальформації.
Інсу́ льт — гостре порушення мозкового кровообігу , що
спричинює ушкодження тканин мозку і розлади його функцій.
До інсультів відносять інфаркт мозку, крововилив у
мозок і субарахноїдальний крововилив, що мають
етіопатогенетичні та клінічні відмінності. Інсульт — друга за
частотою причина смерті людей в усьому світі і основна
причина довготривалої непрацездатності.

Геморагічний інсульт трапляється як

наслідок крововиливу в мозок. Кров, що вилилась у головний
мозок, руйнує, частково здавлює нервову тканину,
спричинює набряк мозку, при якому спостерігаються зміщення
мозкових структур, здавлення стовбура мозку. Для
геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата
притомності, порушення дихання і серцевої діяльності.

Внутрішньомозковий крововилив
Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший
тип геморагічного інсульту, найчастіше виникає у віці 45-60
років. В анамнезі у таких хворих гіпертонічна
хвороба, церебральний атеросклероз або поєднання цих
захворювань, артеріальна симптоматична гіпертензія,
захворювання крові тощо. Передвісники захворювання
(почуття жару, посилення головного болю, порушення зору)
трапляються рідко. Зазвичай інсульт розвивається раптово, в
денний час, на тлі емоційного чи фізичного перенапруження.
Причиною крововиливу в головний мозок, частіше за все,
стає есенціальна артеріальна гіпертензія (80-85 % випадків).
Рідше крововилив обумовлює атеросклероз, захворювання
крові, запальні зміни мозкових
судин, інтоксикацією, авітамінозами й іншими
причинами. Крововилив у мозок може наступити
шляхом діапедезу чи в результаті розриву судини. В обох
випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать
функціонально-динамічні ангіодистонічні розлади загальної та
особливо регіональної мозкової циркуляції.
Основний патогенетичний фактор крововиливу —
артеріальна гіпертензія і гіпертонічні кризи, при яких
виникають спазми або параліч мозкових артерій і артеріол.
Обмінні порушення, що виникають в осередку ішемії,
сприяють дезорганізації стінок судин, які в цих умовах стають
проникними для плазми та еритроцитів. Так виникає
крововилив шляхом діапедезу.
Одночасний розвиток спазму багатьох судинних гілок у
поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може
призвести до утворення великого осередку крововиливу, а іноді
і множинних геморагічних осередків. В основі гіпертонічного
кризу може лежати різке розширення артерій зі збільшенням
мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції
при високому артеріальному тиску. У цих
умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно
розширюються. Під підвищеним тиском кров заповнює не
тільки артерії, але і капіляри і вени. При цьому підвищується
проникність судин, що призводить до діапедезу плазми крові та
еритроцитів. У механізмі виникнення діапедезної геморагії
певне значення надається порушенням взаємозв'язку
між зсідальній і антизсідальній системами крові. У патогенезі
розриву судин відіграють роль і порушення судинного
функціонально-динамічний тонусу. Параліч стінки дрібних
мозкових судин веде до гострого наростання проникності
судинних стінок і плазморагії.

38. Ревматичні хвороби. Визначення, класифікація,

загальна клініко-морфологічна характеристика.
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – інфекційно-
алергічна хвороба. для якої притаманне переважне ураження
серця і судин, хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів
загострення і затихання.
 Етіологія. Доведено, що без участі b-гемолітичного
стрептококу групи А, який проникає частіше всього через
носоглотку, а також наявності сенсибілізації організму
стрептококом не виникає ні ревматизму, ні його рецидивів.

Патогенез. при ревматизмі виникає складна,

багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і
сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу.
Основне значення надається антитілам, що перехресно
реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця,
а також клітинним імунним реакціям. Потрапляючи в організм
через назофарингеальну область, переважно через мигдалики,
стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика,
виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє
альтеративний процес – некротичну ангіну. Токсини і продукти
клітинного розпаду тканин є тими антигенами, на які в
організмі виробляються антитіла. В умовах слабості захисних
механізмів, як генетично обумовлених, так і набутих, виникає
стан сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні
алерго-гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу,
серця і судин.

Морфогенез. Структурну основу складають чотири

стадії ревматичного процесу – мукоїдне набухання сполучної
тканини, фібриноїдні зміни її пошкодженням судин, особливо
на мікроциркуляторному рівні, продуктивні клітинно-запальні
реакції з утворенням гранулем, склероз.

Клітинні запальні реакції не обмежуються лише

гранулематозною реакцією, а й накопиченням у вигляді
ланцюжка лімфоцитів і макрофагів, не утворюючи скупчень
під ендокардом і між кардіоміоцитами, переважно лівого
передсердя і його вушка.

Гранулеми виявляються частіше у міокарді біля

кровоносних судин і навколо них. Знаходять їх також
в епікарді, перикарді, сполучній тканині глотки, корені язика,
мигдаликах, шкірі, сухожилках, скелетних м’язах тощо.
Навколо вогнища фібриноїдного некрозу скупчуються
макрофаги, які трансформуються в крупні клітини з
гіперхромним ядром. Макрофаги приймають активну участь в
розсмоктуванні фібриноїду, а також фіксують імуноглобуліни.

Патологічна анатомія. Для ревматизму притаманним є

системне ураження сполучної тканини і судин. Це стосується
не тільки серця, а й суглобів, головного мозку, легень,
практично всіх вісцеральних органів. За найбільш яскравим і
глибоким переважанням дезорганізації сполучної тканини і
судин в певному органі або системах умовно виділяють
наступні клініко-анатомічні форми ревматизму: 1)
кардіоваскулярну; 2) поліартритичну; 3) нодозну (вузлову); 4)
церебральну.

39. Ревматизм. Визначення, етіологія, патогенез,

морфогенез. Класифікація. Патоморфологія імунних
порушень і процесів системної дезорганізації
сполучної тканини.
 Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – інфекційно-
алергічна хвороба. для якої притаманне переважне ураження
серця і судин, хвилеподібний перебіг з чергуванням періодів
загострення і затихання.

Етіологія. Доведено, що без участі b-гемолітичного

стрептококу групи А, який проникає частіше всього через
носоглотку, а також наявності сенсибілізації організму
стрептококом не виникає ні ревматизму, ні його рецидивів.

Патогенез. при ревматизмі виникає складна,

багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і
сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу.
Основне значення надається антитілам, що перехресно
реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця,
а також клітинним імунним реакціям. Потрапляючи в організм
через назофарингеальну область, переважно через мигдалики,
стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика,
виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє
альтеративний процес – некротичну ангіну. Токсини і продукти
клітинного розпаду тканин є тими антигенами, на які в
організмі виробляються антитіла. В умовах слабості захисних
механізмів, як генетично обумовлених, так і набутих, виникає
стан сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні
алерго-гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу,
серця і судин.

Морфогенез. Структурну основу складають чотири

стадії ревматичного процесу – мукоїдне набухання сполучної
тканини, фібриноїдні зміни її пошкодженням судин, особливо
на мікроциркуляторному рівні, продуктивні клітинно-запальні
реакції з утворенням гранулем, склероз.

Клітинні запальні реакції не обмежуються лише

гранулематозною реакцією, а й накопиченням у вигляді
ланцюжка лімфоцитів і макрофагів, не утворюючи скупчень
під ендокардом і між кардіоміоцитами, переважно лівого
передсердя і його вушка.

Гранулеми виявляються частіше у міокарді біля

кровоносних судин і навколо них. Знаходять їх також
в епікарді, перикарді, сполучній тканині глотки, корені язика,
мигдаликах, шкірі, сухожилках, скелетних м’язах тощо.
Навколо вогнища фібриноїдного некрозу скупчуються
макрофаги, які трансформуються в крупні клітини з
гіперхромним ядром. Макрофаги приймають активну участь в
розсмоктуванні фібриноїду, а також фіксують імуноглобуліни.

Патологічна анатомія. Для ревматизму притаманним є

системне ураження сполучної тканини і судин. Це стосується
не тільки серця, а й суглобів, головного мозку, легень,
практично всіх вісцеральних органів. За найбільш яскравим і
глибоким переважанням дезорганізації сполучної тканини і
судин в певному органі або системах умовно виділяють
наступні клініко-анатомічні форми ревматизму: 1)
кардіоваскулярну; 2) поліартритичну; 3) нодозну (вузлову); 4)
церебральну.

При кадіоваскулярній формі на перший план виступають

ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і
запальні процеси в ендокарді (ендокардит), скоротливому
міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин
наявні запальні і деструктивні зміни (васкуліти), які
притаманні ревматичному процесу. Слід зазначити, що без
васкуліту практично не існує ревматизму.

Нодозна (вузлова) клініко-анатомічна форма ревматизму

характеризується грануломатозним запаленням білясуглобових
тканин і сухожилків. Сполучна тканина їх піддається
фібриноїдним змінам, навколо яких формується вал із
макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті
виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх
місці залишаються рубці.

Церебральна клініко-анатомічна форма ревматизму

характеризується розвитком дистрофічних змін нервових
клітин, вогнищ деструкції мозкової тканини і крововиливів.
Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку.
Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої
хореї і зустрічається у дитячому віці.

Поліартритична клініко-анатомічна форма ревматизму

характеризується ураженням синовіальної оболонки суглобів.
В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної
тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного
ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується
розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною
особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження
суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів.
40. Клініко-морфологічні форми ревматизму.
Патологічна анатомія, ускладнення і причини
смерті.
Патологічна анатомія. Для ревматизму притаманним є
системне ураження сполучної тканини і судин. Це стосується
не тільки серця, а й суглобів, головного мозку, легень,
практично всіх вісцеральних органів. За найбільш яскравим і
глибоким переважанням дезорганізації сполучної тканини і
судин в певному органі або системах умовно виділяють
наступні клініко-анатомічні форми ревматизму: 1)
кардіоваскулярну; 2) поліартритичну; 3) нодозну (вузлову); 4)
церебральну.

При кадіоваскулярній формі на перший план

виступають ураження серця і судин. В серці розвиваються
дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит),
скоротливому міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В
стінках судин наявні запальні і деструктивні зміни (васкуліти),
які притаманні ревматичному процесу. Слід зазначити, що без
васкуліту практично не існує ревматизму.

Нодозна (вузлова) клініко-анатомічна форма ревматизму

характеризується грануломатозним запаленням білясуглобових
тканин і сухожилків. Сполучна тканина їх піддається
фібриноїдним змінам, навколо яких формується вал із
макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті
виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх
місці залишаються рубці.
 Церебральна клініко-анатомічна форма ревматизму
характеризується розвитком дистрофічних змін нервових
клітин, вогнищ деструкції мозкової тканини і крововиливів.
Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку.
Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої
хореї і зустрічається у дитячому віці.

Поліартритична клініко-анатомічна форма ревматизму

характеризується ураженням синовіальної оболонки суглобів.
В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної
тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного
ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується
розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною
особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження
суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів.

Ускладнення. До ускладнень ревматичного процесу слід

віднести вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз,
облітерацію порожнин плеври або перикарду.

Смерть від ревматизму може настати під час приступу

атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів.
Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця.

41. Ревматичні ендокардити. Визначення,

класифікація, морфологічна характеристика
клапанних ендокардитів, ускладнення, наслідки.
Ендокардит – запалення ендокарду. За локалізацією
розрізняють ендокардит клапанний, хордальний і пристіновий.
Найбільш часто уражаються клапани лівого відділу серця або
аортальні. Клапани правого відділу серця уражаються в тих
випадках, коли дистрофічний і запальний процеси захопили
мітральні або аортальні клапани. Виділяють 4 типи
ревматичного клапанного ендокардиту: 1) дифузний, або
вальвуліт; 2) гострий бородавчастий; 3) фібропластичний; 4)
поворотно-бородавчастий.

Дифузний ендокардит характеризується дифузними

фібриноїдними змінами сполучної тканини ендокарду.

Гострий бородавчастий ендокардит характеризується

тромботичними відкладами у вигляді бородавки. Цей процес
зумовлений тим, що через ураження сполучної тканини
порушується її трофічна функція ендотелію. Ендотелій на
замикаючому краю стулки злущується. Порушення
ендотеліальної вистилки разом із фібриноїдним некрозом
створюють умови до тромбоутворення.

Фібропластичний ендокардит є наслідком попередніх

форм і характеризує затихання ревматичного процесу. В
ендокарді розвивається нова сполучна тканина. Він стає
товстим, деформованим. Все це порушує його функцію
(недостатність клапану).

Поворотно-бородавчастий ендокардит характеризує

повторну атаку ревматичного процесу. У склеротично
зміненому клапані, внаслідок попередніх ендокардів, повторно
виникає дезорганізація сполучної тканини, злущення
ендотелію, утворення тромботичних бородавок. Клапан ще
більше піддається деформації, часто стулки зростаються по
краю замикання, що приводить до звуження отвору (стеноз
отвору), піддаються звапненню і васкуляризації (вростання
судин з міокарду основи стулки клапану).

Ускладнення. До ускладнень ревматичного процесу слід

віднести вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз,
облітерацію порожнин плеври або перикарду.

Смерть від ревматизму може настати під час приступу

атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів.
Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця.

42. Неревматичні ендокардити, еозинофільний

ендокардит Лєфлєра, морфологічна
характеристика.
Неревматичні кардити – це група неспецифічних
захворювань серця запального характеру з переважним
ураженням міокарда і можливістю поширення процесу на всі
оболонки. Враховуючи поліетіологічність патології, атому
різнобарвність клінічних проявів, початок хвороби на фоні
причинного стану (вірусна інфекція, дифтерія) утруднюють
ранню діагностику, що часто веде до вираженої серцевої
недостатності, аритмій, летального кінця.

Етіологія:

• віруси найчастіше ECHO, Коксакі А і В;

• рідше-грипу, аденовіруси, цитомегаловірус, простий

герпес.
 Ендокардит – запалення ендокарда. У більшості
випадків запалення внутрішньої оболонки серця є наслідком
прояву соматичної хвороби, часто бактеріальної природи.
Морфологічні зміни ендокарда при ендокардиті
полягають у поєднанні процесів альтерації, ексудації,
тромбоутворення і організації. За локалізацією розрізняють
клапанний, хордальний, пристінковий і дифузний ендокардити.
Найбільш часто зустрічаються клапанні ендокардити
( вальвуліти), в першу чергу мітрального і аортального.

Альтеративні зміни полягають в десквамації ендотелію,

мукоїдному, фібриноїдному набуханні і фібриноїдному некрозі
сполучної тканини. Ексудативний компонент запалення, у
зв’язку із відсутністю судин виражений слабо. Водночас
можливі процеси просякання тканини плазмою крові і
запальної інфільтрації. Тромбоутворення
спричиняється активацією процесів коагулоутворення
внаслідок пошкодження ендотеліоцитів. Процес організації
полягає в розвитку грануляційної тканини і новоутворенні
судин (васкуляризація ендокарда).

А.Струков і В. Сєров виділяють наступні

патологоанатомічні форми ендокардиту: дифузний, гострий
бородавчатий, поворотньо-бородавчатий, гострий виразковий,
поліпозно-виразковий, фібропластичний. Дифузний
ендокардит зустрічається переважно при ревматизмі.
Макроскопічні зміни мінімальні. Вони виражаються у
набуханні стулок клапану по лінії їх змикання. Мікроскопічно
виявляють мукоїдне і фібриноїдне набрякання в
субендотеліальних відділах шлуночкової поверхні стулок, а
також проліферацію гістіоцитів і фібробластів. При
своєчасному лікуванні процес зворотній. Посилена клітинна
проліферація може завершитися склерозом, тобто переходом в
фібропластичну форму.

Гострий бородавчатий ендокардит спостерігається при

ревматичних хворобах, інтоксикаціях, травмах ендокарду, а
також низці інфекційних хвороб: скарлатині, дифтерії, ангіні,
черевному і висипному тифах, сифілісі, туберкульозі, сепсисі.
Макроскопічно ендокард набряклий із відкладами фібрину у
вигляді бородавок. Відклади легко знімаються пінцетом.
Гістологічно виявляються явища мукоїдного і фібриноїдного
набухання, дегенерація ендотелію і наявність

нашарування фібрину. У випадках, якщо процес

поверхневий, перебіг ендокардита завершується вогнищевим
склерозом. Частіше спостерігається перехід у
фібропластичний. Функція клапана недостатня, тобто при
склерозі і деформації стулок або хорд цей процес називається
недостатністю клапана. Інколи стулки клапана по лінії
змикання зростаються, склерозується фіброзне кільце клапана,
просвіт звужується, що називається стенозом отвору.

Поворотньо-бородавчатий ендокардит теж переважно

зустрічається при ревматизмі. При цьому в склеротично
змінених або деформованих клапанах, як наслідок
попереднього гострого дифузного, гострого бородавчатого
ендокардитів, спостерігаються свіжі осередки мукоїдного і
фібриноїдного набухання, а також нашарування фібрину.
Кожний наступний поворотньо-бородавчатий ендокардит веде
до прогресування недостатності клапанів.
 Гострий виразковий ендокардит є формою прогресування
гострого бородавчатого ендокардиту інфекційної етіології. У
таких випадках при знятті нашарувань фібрину виявляються
дефекти – виразки і узури. Гістологічно спостерігаються
обширні осередки некрозу і колонії мікроорганізмів, які
облямовані лейкоцитарним валом, без наявності гістіоцитів і
фібробластів. Наслідками некрозу ендокарда часто є
аневризми, перфорації, розриви і відриви стулок, розриви хорд,
емболії, дуже рідко при переході процесу на міокард може
розвинутись аневризма серця.

Перебіг гострого виразкового ендокардиту завершується

переходом в затяжний (підгострий) ендокардит,
або фібропластичний.

Поліпозно-виразковий ендокардит розвивається при

підгострому інфекційному ендокардиті і є клінічно-
морфолгічною формою сепсису. Морфологічні зміни
аналогічні гострому виразковому. Відмінними ознаками є
проліферація ендотелію по краях виразки у вигляді поліпів,
швидка петрифікація, а також наявність клітинних інфільтратів
з присутністю гістіоцитів і фібробластів. Уражується
переважно аортальний клапан, з розвитком аневризми і
перфорації на грунті некротичного процесу.

Фібропластичний ендокардит є наслідком попередніх

форм ендокардитів, а також проявом карциноїдного синдрому і
парієтального еозинофільного ендокардиту Лефлера.

Фібропластичний парієтальний ендокардит з

еозинофілією Лефлера відноситься до системних
еозинофільних васкулітів із ураженням пристінкового
ендокарду зустрічається досить рідко. Клінічними проявами
його є еозинофілія, ураження шкіри і внутрішніх органів.

43. Ревматичний міокардит. Визначення, види,

морфологічна характеристика, наслідки.
Особливості ревматичного міокардиту у дітей.
Міокардит – запалення міокарда. Виділяють три його
форми: 1) вузликовий продуктивний (гранулематозний); 2)
дифузний інтерстиціальний ексудативний; 3) вогнищевий
інтерстиціальний ексудативний.

Вузликовий продуктивний міокардит характеризується

наявністю у периваскулярній сполучній тканині в період атаки
"цвітучих" гранулем, а в період ремісії "в’янучих". Наслідком
вузликового міокардиту є периваскулярний склероз, який
прогресує і призводить до кардіосклерозу.

Дифузний інтерстиціальний ексудативний міокардит

характеризується дистрофічними змінами кардіоміоцитів і
сполучної тканини, набряком інтерстицію і гіперемією,
накопиченням в ньому лімфоцитів, гістіоцитів, нейтрофілів і
еозинофілів. Зустрічається дуже рідко, переважно у дітей, і є
проявом гіперергічної реакції негайного типу. Процес
завершується дилятацією порожнин серця і загибеллю хворих
від декомпенсації серця. При сприятливих умовах ця форма
міокардиту завершується дифузним кардіосклерозом.
 Вогнищевий інтерстиціальний ексудативний міокардит
характерний для латентного перебігу. Проявляється у
вогнищевій дезорганізації сполучної тканини і кардіоміоцитів
із незначною вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами,
гістіоцитами, нейтрофілами. Некробіоз кардіоміоцитів при цій
формі міокардиту досить часто є причиною декомпенсації
серця, навіть при мінімальній активності ревматизму.
Перикардит – запалення серцевої сорочки.
Характеризується зміною сполучної тканини, а також
запальними і деструктивними змінами в стінках судин.
Залежно від вираженості алергічної реакції за характером
ексудату він може бути серозним, серозно-фібринозним або
фібринозним. Перикардит нерідко завершується утворенням
злук (злуковий перикардит), облітерацією порожнин серцевої
сорочки і звапненням як перикарду, так і злук (панцирне
серце).

При поєднанні ендокардиту з міокардитом говорять про

ревматичний кардит, а при поєднанні ендокардиту, міокардиту
і перикардиту – про ревматичний панкардит.

Клінічні прояви ревматичного міокардиту сильно

варіюють. Характерні порушення провідності, у першу чергу
передсердно-шлуночкові з подовженням інтервалу P-Q на ЕКГ.
Нерідко виникають стійкі аритмії — екстрасистолія, тахі-
або брадикардія. Для дифузного міокардиту, який зараз
зустрічається при ревматизмі доволі рідко, характерні серцева
недостатність та виражені зміни у ЕКГ. Іноді рано створюється
можливість вислухати систолічний шум, який часто має
міогенне походження. Симптоми ендокардиту у період
активності маскують прояви міокардиту, однак поява
діастолічного шуму є підозрілою на ураження ендокарда.
Ендокардит діагностують при наявності сформованої вади
серця. Характерною ознакою ревматизму вважають
формування мітрального стенозу із супутньою дилятицією
правого передсердя, про те спостерігають як комбіновану
митральну ваду, так і недостатність мітрального клапану.

44. Міокардити. Визначення, класифікація,

морфогенез, патоморфологія. Неревматичні
міокардити, ідіопатичний міокардит Абрамова-
Фідлера. Кардіосклероз: види, механізми розвитку.
Міокардит (myocarditis) – запалення серцевого м’язу.

Етіологія. За етіологічним принципом міокардити

розподіляють на первинні і вторинні або симптоматичні. Для
первинних міокардитів пошкоджуючим фактором виступають
інфекційні та інфекційно-алергічні чинники, а для
трансплантаційного – тканинна несумісність.

Симптоматичні міокардити переважно є проявом

інфекційних і неінфекційних хвороб.

Патогенез міокардиту не має чітко визначеної

послідовності ланок. Він є виразом дії певного етіологічного
чинника на міокард і організм в цілому.

Патологічна анатомія. Макроскопічно міокард дряблий,

тьмяний, строкатий. Строкатість зумовлена характером
запального інфільтрату, ексудату, а також наявністю запальної
гіперемії, крововиливів, ішемії і навіть некрозу, зумовленого
тромбозом судин.

Мікроскопічні ознаки міокардиту різноманітні.

Інтенсивність проявів і характеру запалення залежить від
етіологічного фактору, а також від стадії розвитку
патологічного процесу. В одних випадках на перший план
виступають альтеративні, в інших – ексудативні, а в третіх – як
неспецифічні, так і специфічні продуктивні ознаки запалення.

Бактерійний міокардит зустрічається при скарлатині,

гонореї, менінгіті, але мікроскопічні прояви його є
неспецифічними. Водночас при туберкульозі і сифілісі
морфологічним проявом ураження міокарда є наявність
специфічних гранулем. Частіше бактерійний міокардит є
проявом генералізації запального процесу при септичному
ендокардиті, спричиненому золотистим стафілококом або ж
ентерококом. У таких випадках гнійна інфільтрація
поширюється на інтерстицій міокарда, інколи обмежовується,
особливо в основі клапану з утворенням абсцесу.

При дифтерійній інфекції у морфологічній картині

хвороби переважають дистрофічні зміни кардіоміоцитів на
фоні незначно вираженої стромальної реакції. Ушкодження
серця спричинюється дією вивільненого токсину, який
пригнічує синтез протеїнів. Дистрофічні зміни кардіоміоцитів і
провідної системи часто є причиною втрати серцем
скоротливої функції. При цьому порожнини серця
розширюються і розвивається застійна серцева недостатність.
Серед вірусних міокардитів найбільша кардіотропність
належить вірусу Коксакі. Гістологічно спостерігається
інтерстиціальне осередкове запалення, яке поєднується із
вальвулітом. Водночас спостерігаються прояви коронариту і
перикардиту. Рідше запалення серцевого м’язу пов’язане із
впливом ЕСНО вірусу, вірусів грипу, кору, краснухи,
поліомієліту тощо. Незважаючи на те, що у більшості випадків
перебіг вірусного міокардиту завершується видужанням,
активне захворювання може рецидивувати і приводити до
порушення провідності та аритмій.
Грибкові міокардити виникають за умов гематогенної
дисемінації грибка (при актиномікозі, кокифоідозі,
гістоплазмозі), а також при поширенні з-апального процесу із
легень через середостіння і перикард на міокард.
Морфологічно виявляють множинні мікроабсцеси, які
містять грибок, запальну інфільтрацію інерстицію, іноді
гігантоклітинні гранульоми.
Хвороба Шагаса – міокардит,
спричинений Trypanosoma cruzi. Має хронічний перебіг і
характеризується дилятацією порожнин, стоншенням стінок
міокарда, розвитком аневризм і пристінкових тромбів.
Зустрічається переважно у сільського населення Центральної і
Південної Америки. Хворі помирають від хронічної
правошлуночкової недостатності.
Токсоплазмовий міокардит переважно розвивається в
осіб молодого віку із ослабленим імунітетом, особливо як
наслідок внурішньоутробного інфікування. Морфологічно
характеризується дилятацією порожнин серця, наявністю
перикардиту. Причиною смерті є серцева недостатність.
Клінічно спостерігаються аритмії та порушення провідності.
Ідеопатичний міокардит Абрамова-Фідлера є найбільш
злоякісною формою хвороби, для якої характерним є гострий,
прогресуючий перебігі високий рівень летальності. Причиною
її вважається крайній прояв інфекційно-алергічного процесу,
що приводить до обширних осередків дистрофії і некрозу
кардіоміоцитів із запально-інфільтративною реакцією у всіх
відділах серця. Деякі автори ототожнюють ідеопатичний
міокардит із застійною (конгестивною) кардіоміопатією.
Відмічають високий ступінь взаємозв’язку його розвитку із
перенесеною незадовго до прояву хвороби вірусної (грип) або
бактеріальної інфекції, тонзиліту, а також введення вакцин,
сироваток, неконтрольованого застосування антибіотиків і
сульфаніламідів. .
Макроскопічно серце збільшене в розмірах, порожнини
дилятовані, міокард пістрявий, дряблий, наявні пристінкові
тромби, як правило, клапани інтактні.

Гістологічно виділяють чотири типи прояву

ідеопатичного міокардиту: дистрофічний, проліферативний
(запально-інфільтративний) і ексудативний.

Дистрофічний тип характеризується різними ступенями

виразу білкової, жирової і вуглеводної дистрофії при незначно
вираженій клітинній реакції. Характерною є депаренхімезація
міокарда внаслідок міоцитозу. При цьому ретикулярна строма
піддається колапсу.

При проліферативному типі нейтрофіли, лімфоцити,

макрофаги та плазмоцити в одних випадках розміщуються
осередково, в інших – дифузно.

Ексудативний тип проявляється в накопиченні у стромі

рідкої частини крові і її формених елементів у різних
співвідношеннях. В залежності від характеру ексудату він
може бути серозним, сегментоядерним і еозинофільним. Я.
Рапопорт (1951) додатково виділяє судинний і змішаний типи
ідеопатичного міокардиту. Судинний – характеризується
наявністю поряд із деструктивними змінами кардіоміоцитів
проявів васкулітів. Змішаний тип відображає поєднання
дистрофічних, некротичних, проліферативних і ексудативних
проявів запалення.

Найбільш частими ускладненнями ідеопатичного

міокардиту є тромбози і тромбемболії, інфаркти легень,
крововиливи в головний мозок. Смерть переважно наступає від
гострої або хронічної серцевої недостатності, а також
тромбоемболічних ускладнень.

45. Набуті вади серця. Причини, механізми

розвитку, патоморфологія. Комбіновані і поєднані
вади серця. Морфологічна характеристика
компенсованих і декомпенсованих вад серця.
Вади серця – стійкі відхилення в будові органа, які
зумовлюють порушення його функції. Вони поділяються на
уроджені і набуті. До уроджених належать такі, що виникли
внаслідок збочення ембріогенезу на грунті генних і
хромосомних мутацій. Їх виявляють відразу після народження.
Набуті вади формуються пізніше. Їм передують хвороби, що
супроводжуються ураженням клапанів серця і магістральних
судин, - ревматизм, атеросклероз, сифіліс, бруцельоз,
бактеріальний ендокардит.
Завершальною ланкою патогенезу набутих вад серця є
склеротична деформація клапанів у зв’язку з хронічними
запаленнями і тривалою рецидивуючою дезорганізацією
сполучної тканини. У тканині клапана з’являються судини,
рубці, іноді – звапнення. Він втрачає здатність повністю
змикатися в період закриття, тобто виникає його недостатність.
Поряд із цим часто спостерігається інша вада – стеноз отвору
клапана, переважно на рівні фіброзного кільця або ж за
рахунок збільшення об’єму стулок.
Ізольована недостатність клапана зустрічається рідко. У
більшості випадків вона поєднується із стенозом того самого
клапана. Це називають комбінованою вадою серця. Можливе
поєднане ураження кількох клапанів, наприклад аортального і
мітрального. Така патологія дістала назву поєднаної вади
серця. Поряд з органічними ураженнями клапанів у клініці
часто трапляється відносна (функціональна) вада, коли
розширення отвору клапана пов’язане із зниженням тонусу
міокарда, наприклад при міокардіодистрофії або
кардіоміопатії.
За локалізацією розрізняють вади мітрального,
аортального, тристулкового клапанів і клапанів легеневої
артерії. Їх прогресування призводить до порушення
гемодинаміки. Наприклад, при переважанні недостатності
мітрального клапана кров під час систоли частково
повертається назад у ліве передсердя, тому під час діастоли
весь лівий відділ серця переповнюється кров’ю, зазнає
хронічного перевантаження і гіпертрофії. При стенозі отвору
цього клапана виникає утруднення течії крові в малому колі
кровообігу, перевантаження і гіпертрофії зазнають ліве
передсердя і правий шлуночок. При аортальних вадах
перевантаження припадає, головним чином, на лівий
шлуночок. Вади тристулкового клапана і клапанів легеневої
артерії трапляються рідко. У цих випадках зазнає змін правий
відділ серця.
Набуті вади можуть бути компенсованими і
декомпенсованими. При компенсованій ваді гемодинамічні
розлади виражені незначно. Компенсацію забезпечує, головним
чином, концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.
Проте, поступово починають переважати дистрофічні зміни
кардіоміоцитів, це зменшує скоротливу здатність серцевого
м’яза. У таких випадках концентрична гіпертрофія змінюється
на ексцентричну внаслідок міогенної дилятації порожнин
серця, тобто спостерігається перехід у декомпенсовану ваду.
Це супроводжується венозним застоєм, ціанозом, набряками,
склерозом органів і тканин. Саме хронічна серцева
недостатність є найбільш частою причиної смерті хворих із
набутою вадою серця.

46. Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору і

недостатність мітрального клапана. Причини
розвитку, морфологічні зміни (кардіальні і
ектракардіальні), ускладнення та причини смерті.
Етіологія
Мітральний стеноз — найбільша за частотою
ревматична вада серця, виникає внаслідок тривалого перебігу
ревматичного кардиту. Вада звичайно формується у молодому
віці і частіше (80%) у жінок. Рідко звуження мітрального
отвору може виникати при карциноїдному синдромі,
системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, у 13%
випадків причиною є дегенеративні зміни клапана.
Класифікація
За ступенем тяжкості виділяють незначний мітральний
стеноз, помірний стеноз, значний стеноз.

Патологічна анатомія
В основі вади лежать кальцинація і потовщення стулок
клапана, у патологічний процес також залучені фіброзне
кільце, хорди і сосочкові м̓язи. Звуження отвору виникає
спочатку внаслідок склеювання країв стулок клапана, що
дотикаються з утворенням комісур, надалі поширюється до
середини отвору, поступово його звужуючи. Паралельно
відбуваються фіброзні зміни структур клапанного апарату,
склерозується і втрачає свою еластичність фіброзне кільце. При
тривалому існуванні вади відбувається кальцинація клапана.

Клінічна картина
Залежить від стадії захворювання, стану компенсації
кровообігу. Вада звичайно в стані спокою клінічно не
проявляється, якщо площа мітрального отвору перевищує 1,5
см2. При компенсаторній гіперфункції лівого передсердя хворі
зазвичай не скаржаться, можуть виконувати значні фізичні
навантаження.

При підвищенні тиску у малому колі кровообігу

з̓являються скарги на задишку і відчуття серцебиття при
фізичному навантаженні. При різкому підвищенні тиску в
капілярах розвиваються напади серцевої астми, виникає сухий
або з виділенням невеликої кількості слизуватого мокротиння
кашель, часто з домішкою крові (кровохаркання). При високій
легеневій гіпертензії у хворих з’являються скарги на слабкість,
підвищену стомлюваність.
 При вираженому стенозі і наростанні симптомів
легеневої гіпертензії відзначають типове facies mitralis:
«мітральний» рум̓янець на щоках на фоні блідої шкіри
обличчя, ціаноз губ, кінчика носа, вушних раковин.

При огляді ділянка серця в нижній частині грудини часто

вибухає і пульсує внаслідок утворення так званого «серцевого
горба», зумовленого посиленими ударами ПШ об передню
грудну стінку. В ділянці верхівки серця або дещо латеральніше
визначається діастолічне тремтіння — «котяче муркотіння».

Аускультативно мітральний стеноз діагностують на

підставі характерної мелодії тонів серця (ритм перепела) —
посилений (хлопаючий) I тон на верхівці серця і тон (клацання)
відкриття мітрального клапана, що з̓являється через 0,08–0,11 с
після II тону. Характерним є діастолічний шум, що може
виникати в різні періоди діастоли. Протодіастолічний шум
низький, рокочучий (його пальпаторним еквівалентом є
«котяче муркотіння»), різної тривалості, з поступовим
зниженням його інтенсивності. Пресистолічний шум звичайно
короткий, грубого, скребучого тембру, має наростаючий
характер, закінчується хлопаючим I тоном.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ
Етіологія
Зниження поширеності ревматичної лихоманки і
збільшення тривалості життя в індустріальних країнах змінили
причини виникнення цієї вади, у зв̓язку з чим сьогодні в Європі
домінує дегенеративна мітральна недостатність (61%) над
ревматичною (14%). Іншими причинами виникнення вади є
інфекційний ендокардит, системні захворювання сполучної
тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія),
ІХС.
Патологічна анатомія
У результаті патологічного процесу утворюються крайові
дефекти, скручування країв стулок клапана, стулки не
замикаються в систолу ЛШ. Вкорочення і спаювання хорд
призводить до обмеження рухливості стулок (частіше задньої).
Для мітральної недостатності внаслідок інфекційного
ендокардиту характерна крайова узурація стулок клапана або
центральна їх перфорація. Часто виявляють відрив хорд, на
кінцях розриву можуть бути свіжі або кальциновані вегетації.

Клінічна картина
У фазі компенсації вада може бути виявлена випадково
при медичному огляді. При зниженні скорочувальної функції
ЛШ і підвищенні тиску в малому колі кровообігу виникають
задишка при фізичному навантаженні і серцебиття. При
зростанні застійних явищ у малому колі (капілярах) і
симптомів правошлуночкової недостатності з̓являються
набряки на ногах і біль у правому підребер̓ї, можуть виникати
напади серцевої астми і задишка в стані спокою.

Хворих часто турбує біль у ділянці серця ниючого,

колючого, давлячого характеру, не завжди пов̓язаний з
фізичним навантаженням.

При значній регургітації зліва від грудини відзначають

серцевий горб, верхівковий поштовх посилений і поширений
локалізується в V межребер’ ї із зовнішнього боку від
середньоключичної лінії.

Аускультативно визначається послаблення або повна

відсутність I тону серця, часто над ЛА вислухується
розщеплення II тону, на верхівці серця визначається глухий III
тон. Акцент II тону над ЛА зазвичай виражений помірно і
визначається при наявності застійних явищ у малому колі
кровообігу.

Найбільш характерний систолічний шум, який добре

вислуховується на верхівці серця, вздовж лівого краю грудини,
проводиться в ліву пахвову ділянку, інтенсивність його варіює
в широких межах і зазвичай зумовлена вираженістю
клапанного дефекту. Тембр шуму різний — м̓який, дуючий або
грубий, може поєднуватися з пальпаторно відчутним
систолічним тремтінням в ділянці верхівки. Систолічний шум
може займати частину або всю систолу (пансистолічний шум).

47. Стеноз гирла аорти і недостатність аортального

клапану. Причини розвитку, морфологічні зміни
(кардіальні і ектракардіальні), ускладнення та
причини смерті.
Стеноз аортального клапана (синонім: стеноз гирла
аорти) — звуження отвору аортального клапана, що
перешкоджає нормальному току крові з лівого шлуночка
в аорту.

Етіологія

Найчастіше, аортальний стеноз пов'язаний з

атеросклерозом заслінок аортального клапана та наступним
виразкуванням бляшок і рубцевим зрощенням заслінок або
вродженого двостулкового. Інший етіологічний
фактор — гостра ревматична гарячка. Значно рідше аортальний
стеноз може виникати при хронічній нирковій недостатності,
карциноїдному синдромі, цукровому діабеті, хворобі
Педжета, системному червоному вовчаку.
Патогенез

При звуженні просвіту аортального клапана (внаслідок

зрощення, склерозу, потовщенні фіброзного кільця клапана)
виникає додатковий опір при викиді крові з лівого шлуночка
серця в аорту під час систоли. Як наслідок виникає
компенсаторна гіпертрофія міокарда, хоча тиск в аорті
залишається нормальним. Заслінки аортального клапана при
систолі прикривають отвори коронарних артерії, що є
природним захистом від надмірного тиску під час систоли, цей
механізм вимикається при стенозі так як стінки або зрощені,
або малорухомі. Та основною рушійною силою при АС є
принцип водоструминної помпи, він полягає в застої крові біля
стінок аорти при швидкому викиді крові в центральних шарах,
які виходять зі звуженого отвору АК. При даному русі при
викиданні крові з лівого шлуночка через звужений отвір
формуються завихрення (як при швидкому видиху в морозну
погоду). Дані завихрення починають діяти як помпа і
викачують з коронарних артерій кров, багату на кисень та
поживні речовини. Саме тому гіпертрофований міокард (який і
так потребує багато кисню за рахунок підсиленої роботи)
починає втрачати кровопостачання через ефект
водоструминної помпи. Як наслідок постійна гіпоксія веде до
різних порушень у роботі та цілісності міокарда, які зв'язані з
гіпоксією.

Недостатність аортального клапану або аортальна

недостатність характеризується неповним
змиканням аортального клапана під час діастоли, що приводить
до виникнення зворотного діастолічного току крові з аорти
у лівий шлуночок.

Етіологія
 Найчастішими причинами органічної аортальної
недостатності є хронічна ревматична хвороба серця (70 %)
і інфекційний ендокардит.
Рідше — атеросклероз, сифіліс, системний червоний
вовчак (ендокардит Лібмана — Сакса) і ревматоїдний артрит.
Патогенез

При ревматичному ендокардиті відбувається

потовщення, деформація і зморщування напівмісячних
стулок аортального клапана. У результаті цього, утворюється їх
анатомічний дефект, а щільне змикання стулок під час діастоли
стає неможливим. Інфекційний ендокардит частіше вражає
раніше змінені клапани (ревматичне ушкодження,
атеросклероз, вроджені аномалії), викликаючи деформацію,
ерозії або перфорацію стулок.
Можливе також виникнення відносної аортальної
недостатності у результаті розширення аорти і фіброзного
клапанного кільця при артеріальній гіпертензії, синдромі
Марфана, атеросклерозі і аневризмі аорти будь-якого генеза.
Ізольована вроджена аортальна недостатність буває рідко і
частіше сполучається з іншими вродженими вадами.
Наявність аортальної недостатності обумовлює
повернення значної частини крові викинутої в аорту, під час
діастоли назад, у лівий шлуночок. Об'єм крові, що повертається
до лівого шлуночка, може перевищувати половину всього
серцевого викиду. Таким чином, при аортальній недостатності,
лівий шлуночок наповняється як із лівого передсердя, так і
шляхом аортальної регургітації, що приводить до збільшення
його кінцевого діастолічного об'єму і діастолічного тиску в
порожнині.
Як наслідок, лівий шлуночок збільшується і значно
гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка
при нормі 60-130 мл, може досягати 400 мл і більше.
Наслідки
Основними гемодинамічними наслідками аортальної
недостатності є:

 Компенсаторна ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка,

що виникає на самому початку формування вади.
 Ознаки лівошлуночкової систолічної недостатності, застою
крові в малому колі кровообігу і легеневої гіпертензії при
декомпенсації.
 Порушення перфузії периферичних органів і тканин,
недостатність коронарного току крові і
«фіксований» серцевий викид.
Види
Розрізняють чисту і поєднану з аортальним стенозом
аортальну недостатність: комбіновану аортальну ваду з
перевагою недостатності, комбіновану аортальну ваду з
перевагою стенозу, комбіновану аортальну ваду без явного
переваги.

48. Ревматоїдний артрит. Визначення, етіологія,

патогенез, особливості дезорганізації сполучної
тканини, патологічна анатомія.
Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, –
хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить
прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і
хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Етіологія. Згідно стрептококової теорії, пусковим

механізмом захворювання і, можливо, фактором,
підтримуючим запалення, є - гемолітичний стрептокок групи
В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах. В останні
роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і
мікоплазмами. Велике значення надається генетичним
факторам.

Патогенез. Більшість дослідників відносять ревматоїдний

артрит до системних аутоімунних захворювань. Відповідно до
цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус,
мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді
формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні
клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний
фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).

У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують

клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які
підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову
реакцію.
Патологічна анатомія. Основним морфологічним
проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних
суглобів рук і пальців стопи. Вона проявляється у симетричній
деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через
дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної
оболонки і судин мікроциркуляторного русла. Дезорганізація
сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій
тканині. Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке
переходить у фібриноїдний некроз. Навколо некрозу
формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і
гігантських клітин розсмоктування. Інколи ці вузлики
досягають в діаметрі до 3 см. У подальшому клітини
ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту
сполучну тканину. Весь цей цикл триває 3-5 місяців. При
повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається
новим фібриноїдним змінам.
Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в
синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його
морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2)
руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-
кісткового анкілозу.
Перша стадія характеризується деструктивними змінами
ворсин синовіальної оболонки. В їх стромі розвиваються явища
мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу. Судини
мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них
накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і
плазмоцити. У стінках фібриноїдно змінених артеріол
накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах –
ревматоїдний фактор. В порожнині суглобу з’являється мутна
рідина, яка містить рисові тільця і регоцити. Рисові тільця – це
щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а
регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і
нагадують грона винограду. Така запальна реакція може
тривати декілька років.
У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції
внутрішньосуглобового хряща і організації. По краях
суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і
розростаються ворсини синовіальної оболонки. Грануляційна
тканина у вигляді пануса – пласту наповзає на синовіальну
оболонку і на суглобовий хрящ. Гіаліновий хрящ під впливом
грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова
поверхня епіфізу оголюється. Це спричиняє вивих і підвивих
суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону. Руки приймають
вигляд плавників моржа ("ласти моржа").
 Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп. У
великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.
Мікроскопічна картина у цю стадію строката. Поряд із
явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту,
клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і
білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.
Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з
центрами розмноження, а також наявність у плазматичних
клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що
синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.
Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.
Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку
захворювання і характеризується фіброзно-кістковим
анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів. Проте слід
зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати
фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази
дозрівання сполучної тканини. Таким чином, захворювання,
навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і
неухильно прогресує.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при

ревматоїдному артриті страждають і інші органи. В серці
виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в
легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках –
гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу –
плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.
49. Ревматоїдний артрит. Морфологічні зміни в
навколосуглобовій сполучній тканині і синовіальній
оболонці. Морфологічна характеристика стадій
синовіїту. Позасуглобові зміни. Ускладнення.
Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, –
хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить
прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і
хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Патологічна анатомія. Основним морфологічним

проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних
суглобів рук і пальців стопи. Вона проявляється у симетричній
деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через
дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної
оболонки і судин мікроциркуляторного русла. Дезорганізація
сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій
тканині. Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке
переходить у фібриноїдний некроз. Навколо некрозу
формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і
гігантських клітин розсмоктування. Інколи ці вузлики
досягають в діаметрі до 3 см. У подальшому клітини
ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту
сполучну тканину. Весь цей цикл триває 3-5 місяців. При
повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається
новим фібриноїдним змінам.
Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в
синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його
морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2)
руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-
кісткового анкілозу.
Перша стадія характеризується деструктивними змінами
ворсин синовіальної оболонки. В їх стромі розвиваються явища
мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу. Судини
мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них
накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і
плазмоцити. У стінках фібриноїдно змінених артеріол
накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах –
ревматоїдний фактор. В порожнині суглобу з’являється мутна
рідина, яка містить рисові тільця і регоцити. Рисові тільця – це
щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а
регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і
нагадують грона винограду.
У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції
внутрішньосуглобового хряща і організації. По краях
суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і
розростаються ворсини синовіальної оболонки. Грануляційна
тканина у вигляді пануса – пласту наповзає на синовіальну
оболонку і на суглобовий хрящ. Гіаліновий хрящ під впливом
грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова
поверхня епіфізу оголюється. Це спричиняє вивих і підвивих
суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону. Руки приймають
вигляд плавників моржа ("ласти моржа").
Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп. У
великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.
Мікроскопічна картина у цю стадію строката. Поряд із
явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту,
клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і
білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.
 Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.
Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку
захворювання і характеризується фіброзно-кістковим
анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при

ревматоїдному артриті страждають і інші органи. В серці
виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в
легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках –
гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу –
плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.

Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням

ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення
пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи
дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові
анкілози, остеопороз.

Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто

наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним
амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань
– пневмоній, туберкульозу тощо.

50. Хвороба Бехтєрєва. Визначення, етіологія,

патогенез, особливості дезорганізації сполучної
тканини, патологічна анатомія, ускладнення.
 Хвороба Бехтєрева (хвороба Штрюмпеля-Бехтєрева-
Марі, анкілозуючий спонділоартрит - хронічна ревматична
хвороба, яка характеризується ушкодженням суглобово-
зв’язкового апарату хребта, що приводить до його
нерухомості. Можливе втягнення у процес периферичних
суглобів і внутрішніх органів.

Етіологія. Провідне значення серед причин хвороби

надається інфекційно-алергічному фактору, травмі хребта і,
головне, спадковості.

Патогенез. Хворіють частіше чоловіки. У них майже

завжди виявляється антиген гістосумісності HLA-В27. Цей
антиген зчеплений із геном слабкої імунної відповіді.

Цимпояснюється можливість неповноцінної і спотвореної

імунної відповіді при впливі бактеріальних і вірусних агентів,
що визначає розвиток хронічного імунного запалення з
остеопластичною трансформацією тканин хребта.

Патологічна анатомія. У дрібних суглобах хребта

розвиваються деструктивно-запальні зміни за аналогією
ревматоїдного артриту. У результаті хронічного перебігу
руйнується суглобовий хрящ і анкілоз дрібних суглобів. Такий
же процес з розвитком кісткового анкілозу спостерігається в
міжхребцевих дисках, що веде до повної нерухомості хребта.
Останнє спричиняє порушення функції серця і легень.

Ускладнення. У хворих на хворобу Бехтєрева

розвивається гіпертензія малого кола кровообігу,
кардіосклероз, пневмосклероз, склероз аорти, амілоїдоз.
 Смерть хворих на хворобу Бехтєрева переважно настає
від хронічної серцевої недостатності, ниркової хронічної
недостатності.

51. Системний червоний вовчак. Визначення,

етіологія, патогенез, особливості дезорганізації
сполучної тканини, патоморфологія. Діагностичні
імунологічні тести при системному червоному
вовчаку.
Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) –
гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою
аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.
В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної
тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія
ядер клітин і виражені імунні порушення.

Етіологія. Причиною розвитку системного червоного

вовчака найбільш вірогідно є вірус. Це підтверджується
електронномікроскопічно наявністю в ендотеліоцитах,
лімфоцитах і тромбоцитах хворих вірусоподібних включень, а
також високим титром антитіл до вірусу кору, краснухи,
парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи
параміксовірусів. Не виключено, що вірусна інфекція
розвивається вторинно на фоні клітинного імунодефіциту.
Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років. Велике значення
має спадкова схильність.

Патогенез. В основі патогенезу хвороби лежать

порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а
саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок
пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації
організму компонентами ДНК ядер клітин. Порушення
гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості
негайного типу. В крові хворих виявляється широкий спектр
аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні
комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин
різних органів. Ці комплекси викликають в них запалення і
фібриноїдний некроз. Порушення клітинних імунних реакцій
(гіперчутливість сповільненого типу) виражається у
лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні
структури.

Патологічна анатомія. При системному червоному

вовчаку пошкоджуються багато органів, тому клінічна
симптоматика і його морфологічна картина дуже поліморфна.
Крім цього, остання неспецифічна. Діагноз встановлюється на
основі комплексного дослідження внутрішніх органів і
базується в основному на основі мікроскопічних даних.
Головним чином біопсія допомагає і при прижиттєвій
верифікації діагнозу.

Найбільш яскраві зміни при системному червоному

вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній,
білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин
мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та
імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять
груп.

До першої групи відносять фібриноїдний некроз

сполучної тканини і стінок судин. Характерно, що фібриноїд при
системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний
білок і глибки хроматину.

Друга група представлена запальними змінами –

інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів
і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом. У
клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги,
плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні
судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит,
венуліт.

Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок

змін, характерних для попередніх груп. Специфічним слід
вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці
(колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують
поперечний розріз цибулі).

До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка

виражається в утворенні вовчакових клітин. Генез їх полягає в
тому, що при системному червоному вовчаку клітини
внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах)
втрачають ДНК і розпадаються. Макроскопічно такі ядра бліді,
а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими
тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін). ці глибки
захоплюються макрофагами. У таких випадках макрофаги
називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить
важливою діагностичною ознакою.

До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси

імунокопетентних органів.

52. Системний червоний вовчак. Морфологічні

зміни (ураження шкіри, судин, нирок, серця і
органів імунної системи). Ускладнення та причини
смерті.
Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) –
гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою
аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.
В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної
тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія
ядер клітин і виражені імунні порушення.

До першої групи відносять фібриноїдний некроз

сполучної тканини і стінок судин. Характерно, що фібриноїд при
системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний
білок і глибки хроматину.
Друга група представлена запальними змінами –
інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів
і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом. У
клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги,
плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні
судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит,
венуліт.

Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок

змін, характерних для попередніх груп. Специфічним слід
вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці
(колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують
поперечний розріз цибулі).

До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка

виражається в утворенні вовчакових клітин. Генез їх полягає в
тому, що при системному червоному вовчаку клітини
внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах)
втрачають ДНК і розпадаються. Макроскопічно такі ядра бліді,
а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими
тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін). ці глибки
захоплюються макрофагами. У таких випадках макрофаги
називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить
важливою діагностичною ознакою.

До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси

імунокопетентних органів.

Основними вісцеральними проявами

системного червоного вовчаку є:

1) вовчаковий нефрит і гломерулонефрит, які

завершуються зморщенням нирок і уремією;

2. ендокардит Лібмана і Сакса – абактеріальний

бородавчастий ендокардит;
 3а наявність фігури метелика – наявність на шкірі бокових
поверхонь обличчя, з’єднаних вузькою стрічкою на переніссі
червоного кольору ділянок;

4.синовіїт – не настільки виражений, щоб викликати

деформацію суглобів.

Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями є

ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а
також герпитичний стан, який виникає внаслідок зниження
опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних
препаратів для лікування хворих.

Смерть хворих на системний червоний вовчак настає

переважно від ниркової недостатності, сепсису, а також
приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

53. Системна склеродермія. Визначення, етіологія,

патогенез, особливості дезорганізації сполучної
тканини, патологічна анатомія, ускладнення.
Системна склеродермія – хронічна ревматична хвороба,
проявом якої є прогресуюча дезорганізація сполучної тканини
шкіри і внутрішніх органів, що завершується грубим склерозом і
гіалінозом.
 Етіологія. Найбільш вірогідно хвороба викликається РНК-
вмісним вірусом. Велике значення надається генетичним
зрушенням.

Патогенез. Вважається, що основна роль у розвитку

хвороби належить аномальному неофібрилогенезу колагену.
Продукція незрілого колагену спричиняє посилений його
розпад і розвиток фіброзу.

Патологічна анатомія. В шкірі і внутрішніх органах

спостерігаються всі види дезорганізації сполучної тканини із
незначною клітинною реакцією, яка завершується грубим
склерозом і гіалінозом. Шкіра стає товстою, зморщується, що
порушує рухливість пальців, кінцівок, зменшуються очні щілини
і отвори носа. Можуть уражатися кінцівки, обличчя, шия і тулуб.

1. Склеродактилія
2. Остеолізис кінчиків пальців
3. Фіброз базальних відділів легень
4. Поява синдрому Рейно
Через наявність васкуліту, іноді з тромбозом, у внутрішніх
органах розвиваються некротичні і склеротичні процеси:
некроз кіркового шару нирок (справжня склеодермічна нирка),
крупновогнищевий кардіосклероз (склеродермічне серце),
базальний пневмофіброз.

Ускладнення. У хворих часто виникає недостатність

нирок і серця.
 Смерть хворих на системну склеродермію виникає
переважно від гострої ниркової недостатності або від хронічної
серцевої недостатності.

54. Вузликовий периартеріїт. Визначення, етіологія,

патогенез, особливості дезорганізації сполучної
тканини, патологічна анатомія, ускладнення.
Вузликовий периартеріїт – системний некротизуючий
васкуліт з переважним ураженням артерій м’язового типу
середнього і дрібного калібру та вторинними змінами органів і
систем.
Етіологія невідома. Припускається роль ксенобіотиків та
вірусу гепатиту В і С. До факторів ризику відносять введення
вакцин, сироваток, приймання ліків, переохолодження,
інсоляції.

Патогенез зводиться до аутоімунної реакції антиген-

антитіло, формування імунних комплексів, відкладання їх в
стінці судин і розвитку в них імунного запалення.

Патологічна анатомія. Хворіють переважно чоловіки у

віці 30-60 років.

У завершальній фазі перебігу хвороби спостерігається

виснаження хворих, мармуровий колір шкіри верхніх кінцівок і
тулуба, еритематозна, плямисто-папульозна, геморагічна,
уртикальна висипка, інколи виразкування. У 20 % випадків
пальпуються в шкірі і підшкірній клітковині за ходом судинно-
нервових стовбурів гомілок, передпліччя, стегон вузлики, що
являють собою аневризми судин і гранулеми.

Серед артерій малого і середнього калібру найбільш

часто уражаються ниркові артерії, коронарні артерії серця,
брижові, печінкові і артерії головного мозку. Рідше
зустрічаються артеріїти поперечно-посмугованої мускулатури,
шлунка, підшлункової залози, надниркових залоз,
периферичних нервів.

Гістологічно виявляється панартеріїт. Запалення

складається із послідовного переходу альтерації в ексудативну
та проліферативну фазу, що завершується склерозом з
утворенням сегментарних вузликових потовщень. В активну
стадію хвороби в клітинному інфільтраті переважають
нейтрофіли, у подальшому – лімфоцити, моноцити і поодинокі
еозинофіли.

У завершальну стадію розвивається фіброз із

руйнуванням внутрішньої еластичної мембрани. Ушкодження
стінки судин спричиняє формування аневризми і тромбоз.

Розрізняють класичний, шкірно-тромбангітичний і

моноорганний клініко-морфологічні варіанти хвороби.

Основним морфологічним виразом класичного

вузликового периартеріїту є нирково-вісцеральна патологія,
тобто поєднання ниркового (екстракапілярний або
мезонгіальний гломерулонефрит, який приводить до
нефросклерозу, і ниркової недостатності, воринна артеріальна
гіпертензія, можливий розвиток інфарктів нирки внаслідок
тромбозу ниркової артерії, а також біляниркової гематоми при
розриві аневризми ниркової артерії), ентерального (виразка,
гангрена при тромбозі артерій, атрофічні зміни), кардіального
(коронарит, дрібновогнищевий інфаркт, кардіосклероз,
серцева недостатність), пульмонального (васкуліт,
прогресуючий фіброз, інфаркт легені, плеври) і церебрального
(інфаркти, гліоз, дегенерація нейроцитів) синдромів.

При шкірно-тромботичному варіанті вузликового

периартеріїту у клініко-морфологічній картині переважають
прояви геморагічної пурпури, некрози і виразки. Шкірні і
підшкірні вузлики розміщуються за ходом судинного пучка на
нижніх кінцівках.

При монооорганному вузликовому периартеріїті зміни

судин, які притаманні хворобі виявляються лише при
патологічному дослідженні видаленого під час операції органа,
або ж біопсії органу.

Ускладнення вузликового периартеріїту: інфаркти,

склероз і атрофія різних органів, крововиливи і кровотечі
внаслідок розривів аневризми, перфорації виразок, гангрена
кишки, уремія, геморагічні та ішемічні інсульти,
енцефаломієліт.
55. Дерматоміозит. Визначення, етіологія, патогенез,
особливості дезорганізації сполучної тканини,
патологічна анатомія, ускладнення.
Дерматоміозит – ревматична хвороба, головним і
провідним клініко-морфологічним проявом якої є системне
ушкодження поперечнопосмугованих м’язів, рідше гладких
м’язів, а також шкіри. Ушкодження м’язів без шкіри називають
поліміозитом.

Етіологія. Допускають вірусну природу хвороби. Побічно

це підтверджується наявністю в цитоплазмі ендотеліо- і
міоцитах тубулярних структур, подібних з параміксовірусами.

Патогенез. Розвиток хвороби пов’язаний із порушенням

імунологічного гомеостазу та аутоімунізацією. Доведено, що
пухлинні антигени можуть перехресно реагувати з антигенами
м’язів. Це, в свою чергу, поглиблює аутоімунізацію.

Шкірні критерії:

1) Геліотропна висипка.
2) Пурпурово-червона атрофічна еритема.
3) Еритема шкіри розгинальної поверхні суглобів
кінцівок.

Патологічна анатомія. Найбільш часто пошкоджуються

скелетна мускулатура, м’язи глотки, гортані, діафрагми і очні
м’язи. У них розвиваються дистрофічні і некротичні зміни.
Сполучна тканина ушкоджується вторинно. В ній виявляється
набряк і клітинна інфільтрація лімфоцитами, макрофагами і
плазмоцитами по ходу мікросудин.

У внутрішніх органах, переважно серці, легенях,

шлунково-кишковому тракті, хворих на дерматоміозит
виявляються дистрофічні, запальні і склеротичні зміни.
Найбільш небезпечна пневмонія.

Ускладнення переважно пов’язані із запальними і

склеротичними змінами внутрішніх органів.

Смерть найбільш часто наступає від дихальної

недостатності внаслідок ураження дихальних м’язів і пневмонії.

56. Системні васкуліти. Визначення, класифікація,

патоморфологія. Артеріїт Такаясу, скроневий
(гігантоклітинний) артеріїт, облітераційний
тромбангіїт, хвороба Кавасакі, пурпура Шенляйн-
Геноха, хвороба і синдром Рейно.
 Васкуліти – група захворювань, які характеризуються
запаленням і некрозом стінки судин, що спричиняє ішемію
органів і тканин.

Васкуліти можуть бути місцевими або системними.

Місцеві васкуліти виникають в осередках запалення внаслідок
переходу процесу на стінку судин з прилеглих тканин. Системні
васкуліти характеризуються генералізованим ураженням
судин, що може бути основою самосійного захворювання, або
проявом іншого захворювання. Залежно від цього системні
васкуліти розподіляють на первинні та вторинні.

До первинних системних васкулітів генералізованого

ушкодження судин імунного генезу як самостійні
захворювання належать:
А. При ушкодженні великих артерій:
В. При ушкодженні артерій середнього калібру:
С. При ушкодженні дрібних артерій і артерій середнього
розміру:
Д. При ушкодженні дрібних судин:
Вторинні системні васкуліти є проявом реакції судин
при:
Етіологія. Етіологія більшості системних васкулітів
невідома. Передбачають роль бактеріальної, вірусної інфекцій,
гіперчутливості до лікарських препаратів (антибіотиків,
протитуберкульозних, антивірусних), генетичних факторів,
наприклад, LA DR4 у розвитку гігантоклітинного артирту і
хвороби Такаясу.
Патогенез. У відповідь на етіологічні фактори організм
відповідає реакціями гіперчутливості негайного типу,
сповільненого типу і змішаного типу.
 Внаслідок антитілозалежної цитотоксичності
ендотеліальні клітини пошкоджуються, що є ініціальною фазою
розвитку васкуліту. Імунне запалення судинної стінки
підтримують судинозвужуючий ендотелін, а також
тромбоцитогенні медіатори.

Загальноморфологічні прояви васкулітів.

Залежно від типу запальної реакції васкуліти

розподіляються на: некротичні (деструктивні), деструкивно-
проліферативні, продуктивні, грануломатозні.

Залежно від переважного прояву запалення в судинній

стінці васкуліти розподіляються на: ендоваскуліт, мезоваскуліт,
периваскуліт, ендомезоваскуліт, панваскуліт.

Залежно від типу ураження судин васкуліти

розподіляються на: аортит, артеріїт, артеріоліт, капілярит,
флебіт, лімфангіт.

Зміни у внутрішніх органах при системних васкулітах

носять вторинний характер і проявляються інфарктами,
гангренами, постінфарктним великоосередковим і
дрібноосередковим ішемічним склерозом, атрофією та
крововиливами.

Серед системних васкулітів найбільше значення мають

неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу), вузликовий
периартеріїт, грануломатоз Вегенера і облітеруючий
тромбангіт.

Хвороба Такаясу
 Неспецифічний аортоартеріїт – грануломатозне
запалення аорти і її основних гілок з розвитком оклюзії, що
клінічно появляється відсутністю пульсу на одній або обох
руках.

Етіологія. Причина розвитку неспецифічного

аортоартеріїту точно не встановлена. Передбачають роль
ксенобіотиків (Д.Д. Зербіно): сполуки свинцю, зварювальні
аерозолі, пестициди, а також інфекції.
Патогенез пов’язують з імуногенетичними механізмами,
у яких основну участь приймають Т-лімфоцити та антигени.
Патологічна анатомія. Найбільш часто хворіють жінки
у віці 40-50 років. Розрізняють наступні клініко-морфологічні
форми неспецифічного аортоартеріїту:
- з ізольованим ушкодженням аорти, а також із втягненням в
патологічний процес артерій, які відходять від неї: лівої
підключичної і лівої загальної сонної;
- з ізольованим ушкодженням грудного або черевного
відділу аорти, а також із втягненням у патологічний процес
артерій, які відходять від неї;
- із поєднаним ушкодженням дуги аорти, грудного і
черевного відділів аорти та артерій, які відходять від них;
- з ураженням всіх відділів аорти і легеневої артерії.
Залежно від зовнішнього вигляду розрізняють
аневризматичну, стенозуючу і деформуючу форми
неспецифічного аортоартеріїту.
Мікроскопічним виразом неспецифічного аортоартеріїту
є грануломатозне запалення, яке розпочинається з адвентиції і
поширюється на медію а захоплює адвентицію. Гранулема
побудована із осередків деструкції еластичних мембран і
скупчення лімфоцитів, плазмоцитів і ретикулярних клітин.
Гігантські клітини зустрічаються рідко. За гістогенезом
розрізняють гостру стадію, при якій переважає в гранулемі
деструкція еластичних мембран, підгостру і склеротичну.
Органна патологія при неспецифічному аортоареріїті
залежить від ступеня розвитку ішемії і типу хвороби. При
переважному ураженні артерій, які кровопостачають верхні
кінцівки спостерігається синдром "переміжної кульгавості"
верхніх кінцівок, відсутність пульсу на променевій, плечовій,
підключичній артеріях, атрофія м’язів.
При ушкодженні екстракраніальних артерій, її
внутрішніх гілок, загальної сонної артерії, а також хребтової
артерії – синдром ішемії відповідної ділянки ЦНС.
Кардіальна патологія проявляється недостатністю
клапанів аорти. У 50 % хворих розвивається міокардит, що є
причиною серцевої недостатності. У зв’язку із ураженням
коронарних артерій спостерігаються ознаки ішемічної
дистрофії міокарда, дифузний ішемічний кардіосклероз,
можливий розвиток інфаркту міокарда. Артеріальна гіпертензія
відмічається у половини пацієнтів внаслідок ішемії нирок. При
ушкодженні черевної аорти переважають симптоми
"переміжної кульгавості" нижніх кінцівок, а легеневої артерії –
недостатності легеневого серця.
Гігантоклітинний артеріїт (також хвороба Гортона,
«скроневий артеріїт») — гранулематозний артеріїт, що уражає
скроневу артерію. Найчастіше хворіють люди, старші за 50
років. Клінічну картину описав американський лікар Баярд
Гортон (англ. Bayard Taylor Horton) у 1932 році. До
теперішнього часу точні причини розвитку гігантоклітинного
артеріїту невідомі. Є припущення, що вони пов'язані з
порушенням функції імунної системи. Відомо тільки, що
хвороба розвивається на тлі порушень імунних реакцій,
найчастіше уражає жінок у віці 70-80 років. Це доведено тим,
що більш ніж у 50 % пацієнтів знаходять антитіла до
імуноглобуліну типу М і А, а також відкладення імунних
комплексів на уражених артеріях.
На перших стадіях скроневий артеріїт може не мати
симптомів. З іншого боку, якщо пацієнт перед цим переніс
інфекційну хворобу, скроневий артеріїт може мати гострий
початок, що обумовлено ослабленим імунітетом.
Спочатку захворювання має симптоми, що
нагадують ГРВІ: гарячка, головний біль, стомлюваність.
Пізніше до них додається зниження ваги аж до анорексії,
міалгія і артралгія, а також безсоння.
З розвитком гігантоклітинний артеріїт набуває судинної
симптоматики: підвищення щільності скроневих артерій, їх
болючість, що виникає при промацуванні; вузлики на
волосистої області голови; набряки, гіперемія шкіри в ділянці
скронь. Коли ураження доходить до внутрішньої сонної артерії,
можуть спостерігатися ішемічні атаки або інсульт. Вкрай рідко
артеріїт може доходити до великих артерій, проявляючись
інфарктами. Також хвороба супроводжується ураженнями
органів зору: диплопією (двоїння в очах); розмиття оточуючих
предметів; затуманення погляду; біль. Симптоматика пов'язана
з ураженнями судин та порушенням кровопостачання очних
яблук.
Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера) -
системне запальне захворювання інтими кровоносних
судин переважно м'язового типу та вен з утворенням тромбів.
Хвороба проявляється
мігруючим тромбофлебітом нижніх кінцівок з подальшим
розвитком кульгавості, зниженням, а потім
зникненням пульсації артерій ніг. Спочатку
з'являються трофічні розлади, пізніше виникають
ішемічні некрози на уражених кінцівках. Іноді захворювання
носить системний характер з ураженням вінцевих,
церебральних артерій та розвитком у відповідних зонах
явищ ішемії. Перебіг хронічний, невпинно прогресуючий з
можливим розвитком інфаркту міокарда, ішемічного інсульту,
некрозу кишечника, а також іншими ускладненнями.
Синдро́ м Каваса́кі або хвороба Кавасакі —
гостре гарячкове захворювання дитячого віку, переважно серед
дівчат, більш за все імуно-алергічного походження, що
характеризується ураженням коронарних та інших судин з
можливим утворенням аневризм, тромбозів та розривів
судинної стінки. Без адекватного лікування летальність сягає
1 %. Але навіть при інтенсивному лікуванні можлива смерть
окремих хворих.
Ускладнення з боку ССС: інфаркт міокарду,
вальвуліт, міокардит, розриви аневризм з розвитком
гемоперикарду.
Інші ускладнення: асептичний менінгіт, артрит, середній
отит, водянка жовчного міхура, діарея, периферична гангрена.
Геморагічний васкуліт (також — IgA-асоційований
васкуліт, капіляротоксикоз, хвороба Шенлейна-Геноха,
анафілактоїдна пурпура, атромбопенічна пурпура,
тромбоцитопенічна пурпура) — системне
ураження капілярів, артеріол, венул, головним
чином шкіри, суглобів, черевної порожнини та нирок.
Велику роль у виникненні геморагічного васкуліту
відіграють інфекційні захворювання, особливо гострий
тонзиліт (ангіна), грип, туберкульоз, такі хвороби, як гостра
ревматична гарячка, а також введення вакцин та сироваток, які
запускають каскад системних уражень кровоносних судин.
Рідше захворювання розвивається на фоні харчової та
лікарської непереносимості, переохолодження та інших
несприятливих впливів зовнішнього середовища.
Хвороба Рейно — хвороба, яка характеризується
симетричними двосторонніми нападоподібними
спазмами артерій пальців кисті, рідше стоп і проявляється
блідістю, болями і парестезіями.
При нормальній реакції судин на холод відбувається
вазоконстрикція, спрямована на зменшення тепловіддачі. При
синдромі Рейно ця реакція є занадто сильною, призводить до
спадання судин і спричинює дискомфортні відчуття.
Особливістю порушення кровообігу при синдромі Рейно є
збереження прохідності головних артерій рук чи ніг і пульсу
навіть у разі некрозу пальців.
57. АНЦА-асоційовані васкуліти: мікроскопічний
поліангіїт, гранулематоз з поліангіїтом (Вегенера),
еозинофільний гранулематоз з поліангіїтом
(синдром Черджа-Строса).

Мікроскопічний поліангіїт

Некротичний васкуліт, при якому імунні депозити

присутні в дуже малій кількості або взагалі відсутні; в
основному уражені дрібні судини (тобто капіляри, венули,
артеріоли), може також охоплювати артерії дрібного
та середнього калібру. Дуже часто перебігає із некротичним
гломерулонефритом, часто із запаленням легеневих капілярів.
 Клінічна картина: перебіг захворювання може бути
повільним, із рецидивуючими загальними проявами
(лихоманка, втрата маси тіла, біль м’язів і суглобів; можуть
зберігатись протягом кількох місяців або років, перш ніж
з’являться симптоми органного ураження), піднесеною
еритемою і незначними змінами в нирках або із
швидкопрогресуючим гломерулонефритом та дифузною
альвеолярною кровотечею.

Гранулематозний поліангіїт (Вегенера)

Некротичне гранулематозне запалення, яке зазвичай

охоплює верхні і нижні дихальні шляхи та некротичний
васкуліт, який охоплює в основному судини дрібного
та середнього калібру (тобто капіляри, венули, артеріоли,
артерії і вени). Часто протікає із некротичним
гломерулонефритом, васкулітом судин ока, запаленням
легеневих капілярів із альвеолярною кровотечею, а також
гранулематозним і негранулематозним запаленням, що
відбувається поза кровоносними судинами. Може мати
обмежену форму, зокрема верхніх чи нижніх дихальних шляхів
або ока.

Симптоми:

1) ураження верхніх дихальних шляхів — обмеження

прохідності носових ходів, виразки (можуть бути
безболісними) слизової оболонки (в т. ч. ротової порожнини),
масивні гнійні або гнійно-кров'янисті виділення або кровотеча,
перфорація носової перегородки і деструкція хряща
з утворенням сідловидного носа, симптоми хронічного
риносинуситу, хриплість голосу, симптоми непрохідності
верхніх дихальних шляхів, спричинені підступним розвитком
звуження підзв’язкового відділу гортані (у 80 % незворотній
процес внаслідок рубцювання);

2) тяжкий середній отит, іноді з втратою слуху;

3) легеневі зміни — проявляються кашлем та кровохарканням

(масивним у разі дифузної альвеолярної кровотечі), задишкою,
плевральним болем;

4) ураження нирок — гломерулонефрит; трапляється форма

з ураженням виключно нирок), одночасне ураження легень
і нирок формує легенево-нирковий синдром;

5) ураження очей — епісклерит і склерит, кон'юнктивіт, увеїт,

запалення слізного канальця, рідко псевдопухлина орбіти
з екзофтальмом та диплопією, неврит зорового нерва, васкуліт
судин ока (може призводити до невідворотньої сліпоти);

6) шкірні зміни — найчастіше піднесена еритема, рідше

папули з утворенням виразок (особливо на кінцівках)
i підшкірні вузлики, рідко некроз;

7) ураження опорно-рухового апарату — біль у м'язах

і суглобах, рідше інші симптоми артриту (іноді симетричні,
однак без ерозій та деформацій);

8) ураження нервової системи — найчастіше мультифокальна

мононейропатія, рідше симетрична периферична
полінейропатія, спорадично ураження ЦНС;

9) yраження ШКТ — біль у животі, пронос, кровотечі

з виразок;
10) ураження сечо-статевої системи — кровотечі з виразок;

11) ураження серця — найчастіше ексудативний перикардит,

рідко стенокардія, ендокардит або міокардит.

Еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом

Некротизуюче гранулематозне запалення з рясною

еозинофільною інфільтрацією в різних тканинах і органах,
часто з ураженням дихальних шляхів, а також некротизуючий
васкуліт в основному судин дрібного та середнього калібру із
бронхіальною астмою та еозинофілією. Часто зустрічаються
поліпи носа та гранулематозне або негранулематозне запалення
поза кровоносними судинами, таке як негранулематозне
еозинофільне запалення легень, міокарду та ШКТ.

Симптоми:

1) загальні прояви — лихоманка, слабкість, втрата апетиту,

схуднення;

2) ураження дихальної системи — бронхіальна астма (в >95

%; зазвичай тяжка), алергічний риніт, часто поліпи носа,
гострий або хронічний риносинусит, плевральний випіт, рідко
кровохаркання внаслідок альвеолярної кровотечі;

3) ураження нервової системи — мультифокальна

мононейропатія (у ≈70 %), симетрична полінейропатія (у ≈60
%), симптоми з боку ЦНС (рідко);

4) ураження нирок — гломерулонефрит;

5) ураження серцево-судинної системи — еозинофільний

ендокардит i/або міокардит, васкуліт коронарних судин (може
розвинутись інфаркт міокарда) i перикардит, симптоми
серцевої недостатності, артеріальна гіпертензія, пов'язана
з ураженням нирок;

6) шкірні зміни — піднесена еритема, рідше підшкірні

вузлики, кропивниця, сітчасте ліведо, папули з утворенням
виразок;

7) ураження ШКТ — еозинофільний гастрит та ентероколіт,

ішемія, некроз і перфорація кишківника внаслідок васкуліту,
проявляється рецидивуючим, часто сильним болем у животі,
діареєю, кровотечею з ШКТ;

58. Гострі запальні захворювання верхніх

дихальних шляхів (риніт, синусит, ларингіт,
епіглотит, ларинготрахеобронхіт): патологічна
анатомія.

Риніт — запалення слизової оболонки носа. Розрізняють

гострий і хронічний нежить. Гострий риніт може бути
самостійним захворюванням чи симптомом гострих
інфекційних захворювань (грип, кір, дифтерія тощо).
Фактором, що викликає риніт переважно є
переохолодження, рідше причиною можуть бути механічні
чи хімічні подразники. Гострий риніт завжди двобічний.
Симптоми, перебіг. Спочатку відзначається легке
нездужання, відчуття сухості в носоглотці, відчуття
«свербіння» в носі. Носове дихання утруднене, з'являються
чхання, сльозотеча, знижується нюх, змінюється тембр
голосу, спостерігаються рясні рідкі виділення з носа. Надалі
виділення стають слизисто-гнійні, а при порушенні
цілісності дрібних кровоносних судин — кров'янистими.
Запалення слизової оболонки носа може поширитися і на
інші відділи дихальних шляхів, а також на придаткові
пазухи, нососльозний канал, слухов трубу, барабанну
перетинку. При риноскопії виявляють гіперемію і набряк
слизової оболонки носа. При сприятливому перебігу через
12—14 днів зникає закладеність носа, відновлюється нюх.

Гострий ларингіт - запалення слизової оболонки гортані.

Етіологія В етіології гострого ларингіту велике значення
мають як мікроби (патогенний стафілокок, стрептокок,
пневмокок тощо), так і різні респіраторні віруси, особливо
парагрипозні.

Патан:
Розвивається так званий «круп», що спостерігається в
основному в дітей у віці 2-8 років переважно при
респіраторних захворюваннях вірусної природи (грип,
парагрип). Тяжкість крупа визначається тяжкістю стенозу і
ступенем компенсації дихання. Виділяють 4 ступеня крупа.
Круп 1 ступеня характеризується короткочасним, відносно
 нерідко вираженим нападом стенозу, тривалістю до
декількох годин, при відсутності дихальної недостатності.
При крупі II ступеня стеноз більш значний за участю всієї
допоміжної мускулатури, постійний чи приступоподібний,
але без вираженої дихальної недостатності. Круп III ступеня
супроводжується важким стенозом з вираженою дихальною
недостатністю - різке втягування міжреберних м'язів, ціаноз,
дихання у легенях стає затрудненим, занепокоєння, частий,
слабкого наповнення пульс - стеноз декомпенсований. Круп
IV ступеня характеризується асфіксією (виражений ціаноз,
акроціаноз), свідомість відсутня, не кожен вдих забезпечує
надходження повітря в легені (дефіцит вдиху). Дихальні
шуми в легенях ледь прослухуються. Наростаюча
брадикардія передує зупинці серця.

Синусит – запальний процес, що вражає слизову оболонку

навколоносових пазух. Уражатися може тільки одна така
порожнина, може і кілька або навіть всі. Симптоми синуситу
можуть бути дуже яскравими або стертими, тому діагностика
може бути ускладнена.

Класифікація синуситу
Крім поділу самого процесу на гострий і хронічний,
використовується класифікація, заснована на принципі
локалізації – береться до уваги те, яка пазуха уражена.
Розділяють гострий синусит на:

 верхньощелепний(гайморит, або Антрім);

 фронтальний;
 етмоідальний;
 сфеноідальний;
 пансинусит (ураження всіх пазух одночасно);
 комбіновані форми, коли запалюється більше однієї пазухи, але
не всі, як при пансинуситі.
Причини синуситу
Причини розвитку цієї патології можна розділити на дві
категорії – загальні і місцеві. До перших відносяться:

 фактори навколишнього середовища;

 індивідуальні особливості імунної системи;
Місцеві провокуючі фактори:
 запальний процес в порожнині носа (риніт);
 алергія, що виявляється нежиттю;
 нарости на носовій перегородці;
 гіпертрофія носових раковин;
 гіперплазія слизової оболонки носової порожнини;
 поліпи;
 пухлини.
Будь–яке порушення будови порожнини носа може
порушити вентиляційну і дренажну функцію пазух і привести
до застою рідини в них і погіршення аерації (насичення
киснем) цих порожнин. Результатом буде інфікування слизової
оболонки стафілококами, стрептококами, пневмококами,
анаеробними бактеріями, вірусами і грибками.

Круп (або стенозуючий ларинготрахеобронхіт) — синд

ром ураження верхніх дихальних шляхів, що призводить до
набряку слизової оболонки гортані та верхніх відділів трахеї
або до перекриття просвіту гортані плівками, що утворились
внаслідок окремого патоморфологічного виду запалення —
крупозного фібринозного. Це заважає нормальному диханню,
приводить до гострої дихальної недостатності. Якщо не
відновити прохідність дихальних шляхів, то наступає смерть
від асфіксії.

Патогенез

Несправжній круп
Віруси проникають в епітелій глотки, гортані та інших
дихальних шляхів і спричиняють там запалення.
Патоморфологічні зміни включають розвиток катарального
запалення дихальних шляхів, некрозу і відторгнення епітелію,
набряку слизової оболонки, надлишкової секреції слизу та
інтерстиціальної інфільтрації легень. Надмірний набряк
слизової оболонки зумовлює обструкцію дихальних шляхів, у
дітей переважно доводячи до стану крупу.
Справжній круп
У місці проникнення і розмноження збудника під дією
дифтерійного токсину й інших додаткових факторів
ушкодження (гіалуронідаза, нейрамінідаза тощо) виникає
місцева запальна реакція. У подальшому токсин проникає в
клітини слизової оболонки, де утворює вогнища місцевого
некрозу. Надалі завдяки дії тромбокінази активується перехід
фібриногену у фібрин, завдяки чому утворюються такі
характерні фібринозні плівки. У місцях, що вкриті
одношаровим циліндричним епітелієм (гортань, трахея,
бронхи) характерний розвиток так званого крупозного типу
фібринозного запалення. Такі плівки нещільно спаяні та легко
відшаровуються, але при цьому здатні швидко закрити просвіт
гортані.

Епіглотит — рідкісне захворювання, яке становить

загрозу для життя; воно характеризується перешкоджанням
потрапляння повітря до легень. Він перешкоджає потраплянню
їжі до трахеї під час ковтання, а внаслідок інфекції або травми
набрякає та закриває трахею. Це перешкоджає потраплянню
повітря до легень і може призвести до смерті.
Симптоми епіглотиту
Найчастіше симптоми захворювання починають
проявлятися після перенесеної інфекції верхніх дихальних
шляхів. Симптоми зазвичай швидко з’являються та
погіршуються, хоча їхнє прогресування в дітей старшого віку
та дорослих може тривати кілька днів.

Найбільш поширеними симптомами епіглотиту є:

 сильний біль у горлі;

 ускладнення та біль при ковтанні, слинотеча (основні
симптоми в дітей старшого віку й дорослих);
 утруднене дихання, якому можна допомогти, сидячи
нахиляючись уперед або дихаючи з відкритим ротом і
висунутим язиком (основний симптом у дітей молодшого
віку);
 аномальні або високі шуми дихання, які часто пов’язані з
закупоркою дихальних шляхів (основний симптом у дітей);
 хрипкий або приглушений голос;
 лихоманка 39°С і вище;
 дратівливість і занепокоєння;
 гіперемія (почервоніння) ротоглотки.
59. Гострий бронхіт: патологічна анатомія. Гострий
бронхіоліт (первинний, фолікулярний,
облітеруючий): патологічна анатомія. Ускладнення.
Розрізняють гострий і хронічний бронхіти
(bronchitis acuta, bronchitis chronica).
Серед етіологічних факторів гострого запалення бронхів
першочергового значення надають вірусам і бактеріям, які
викликають респіраторні захворювання. З фізичних факторів
слід виділити патогенну дію сухого або холодного повітря,
пилу, з хімічних – вдихання тютюнового диму, парів хлору,
окислів азоту. Розвитку бронхіту сприяє спадкова
неспроможність бар'єрних механізмів слизової, недостатність
клітинних (фагоцитоз) і гуморальних (IgA) захисних факторів
місцевого значення. У відповідь на патогенний вплив залози і
келихоподібні клітини слизової бронхів посиленно продукують
слиз. Це приводить до злущування війчастого
призматичного епітелію, оголення слизової і проникненню
інфекту в стінку бронха.
Гострий бронхіт може бути самостійною нозологічною
одиницею або ж вторинним проявом низки
інших хвороб (крупозної пневмонії, уремії). В слизовій бронхів
розвиваються майже всі форми катарального запалення –
серозне, гнійне, фібринозне, фібринозно-геморагічне, слизисте.
Інколи можлива деструкція слизової з розвитком виразок. У
таких випадках говорять про деструктивно-виразковий бронхіт.
Переважання тої чи іншої форми катару залежить від виду
патогенного фактора і опірності організму.
Запалення починається із слизової оболонки (ендобронхіт),
потім переходить на м'язовий шар (ендомезобронхіт) і в
термінальній фазі захоплює всі шари (панбронхіт). Звичайно,
запальний процес може зупинитись у своєму розвитку на
певному шарі.
 Перебіг гострого бронхіту може ускладнитися
бронхопневмонією або ж перибронхіальною проміжною
пневмонією. Бронхопневмонія здебільшого є результатом
аспірації інфікованого слизу у респіраторний відділ
легень. Перибронхіальна проміжна пневмонія виникає в
результаті переходу запалення не тільки на
перибронхіальну, але й на інтерстиціальну тканину.
Серозний і слизистий катари швидко завершуються
видужанням. Гнійний, фібринозний і фібринозно-геморагічний
катари, а також виразково-дестуктивний бронхіт мають
затяжний перебіг і часто переходять у хронічну форму або
пневмонію.

60. Пневмонія. Визначення, класифікація.

Особливості первинних і вторинних пневмоній.
Пневмонія – гостре інфекційне захворювання, переважно
бактеріальної етіології, яке характеризується вогнищевим
ураженням респіраторних відділів легень та наявністю
внутрішньоальвеолярної ексудації.
Класифікація 1
за етіологією:
бактеріальні, вірусні, орнітозні, рикетсійні,
мікоплазмові, грибкові, змішані, алергічні, невстановленої
етіології
за патогенезом:
 первинні, вторинні (гіпостатичні, контактні, аспіраційні,
травматичні, післяопераційні, токсичні, термічні, при
інфекційних захворюваннях)
за клініко-морфологічними ознаками:
паренхіматозні (крупозні і вогнищеві), інтерстиціальні
за локалізацією і протяжністю:
однобічні (ліво- або правосторонні), серед них тотальні,
дольові, сегментарні, долькові), двобічні
За важкостю процесу:
важкі, середньої важкості, легкі і абортивні форми
за перебігом:
гострі, затяжні (більше 4 тижнів).
Класифікація 2
негоспітальна (пневмококи, респіраторні віруси,
мікоплазми)
Госпітальна (нозокоміальна) - через 2-3 дні після
поступлення в стаціонар (клебсієла, гемофільна паличка,
анаеробна мікрофлора, стафілококи)
Аспіраційна
Пневмонія в осіб з тяжким порушенням
імунітету ( природжений імунодефіцит, ВІЛ- інфекція,
ятрогенна імуносупресія).

ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ПНЕВМОНІЙ

вік
куріння, алкоголь
хронічні захворювання легень, серця, нирок,
професійні шкідливості
імунодефіцитні стани
контакт з птахами, гризунами
подорожі
 Існують три шляхи проникнення збудника пневмонії у
легені - бронхогенний, гематогенний і лімфогенний. Перший з
них має провідне значення. Спочатку запальний процес
захоплює бронхіоли, а потім поширюється на паренхіму легень
(bronchopneumonia). Якщо запалення, здебільшого
продуктивно-ексудативного характеру, переходить
на міжальвеолярні перегородки, говорять про інтерстиціальну
пневмонію (pneumoniaintersticialis). Поряд з цим,
існує самостійне інфекційне захворювання, яке проявляється в
тому, що серед повного здоровя гостро спалахує фібринозне
запалення паренхіми легень – паренхіматозна (крупозна
– pneumonia couposa) пневмонія.

61. Крупозна (лобарна) пневмонія. Визначення,

синоніми. Етіологія, патогенез, морфогенез і
патологічна анатомія стадій, ускладнення, причини
смерті.
Крупозна пневмонія – у 95 % випадків викликається
пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера,
стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера.
Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує
імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з
алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю,
хронічною перевтомою.
Морфологічні зміни при крупозній пневмоёнії зазнають
певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій
процесу (К.Рокитанський) - стадію припливу (від 12 год до 3
діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого
спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.
 Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного
запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо
колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним
шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька
легеневих часток
В стадії припливу легеня збільшена в обємі, тканина її
набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування
ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за
щільністю нагадують печінку, на розрізі – темночервоні.
Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату
змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число
нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на
розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період
видужання ексудат розсмоктується. Інколи
серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки
фібрину.

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і

позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази,
абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це
пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт,
менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).

62. Бронхопневмонія. Визначення, синоніми.

Етіологія, патогенез, патологічна анатомія,
ускладнення, причини смерті.
Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)”
об’єднують різні за походженням запалення легень, спільною
рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси
запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись
ацинусом, часточкою , сегментом або часткою.

Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж

крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей
та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі
респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може
виникати при недостатності кровообігу, особливо
на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при
тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих
(гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді
(післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазму, при
закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом
(ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні
легень у новонароджених (паравертебральна), у зв’язку з
потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна
пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при
інсульті).

У більшості випадків причиною бронхопневмонії є

бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються
гематогенний і лімфогенний шляхи
інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на
альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт.
З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні
альвеоли (перибронхіальна пневмонія).
Запалення альвеолярної тканини нерідко передує
спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення
ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і
наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили
сполучення з повітроносними шляхами.
 Ексудат при бронхопневмонії складається з серозної
рідини з домішкою лейкоцитів, відпалих клітин альвеолярного
епітелію, еритроцитів, деколи фібрину. Тому розрізняють
серозну, гнійну, десквамативну, геморагічну і фібринозну
пневмонію.
Макроскопічно в легенях виявляються окремі запальні
вогнища, які відповідають ураженим бронхам або
часткам. Вони вибухають над поверхнею розрізу, мають жовто-
сірий, сірий або червоний колір, щільні на дотик, тонуть у воді.
При здавленні їх стікає мутна рідина, яка не містить пухирців
повітря. Із бронхіол вичавлюється слизисто-гнійний ексудат.
Бронхопневмонія здебільшого закінчується видужанням,
але можливі ускладнення – гангрена легень, карніфікація,
пневмосклероз.

63. Морфологічні особливості пневмоній, що

викликаються пневмококом, стафілококом,
стрептококом, синьогнійною паличкою, грибами.
Стафілококова пневмонія, здебільшого виникає після
вірусної інфекції і перебігає тяжко. У 25% пацієнтів знаходять
некроз легеневої тканини з наступним її абсцедуванням. За
допомогою рентгенологічного дослідження легень виявляють
великі полісегментарні інфільтрати, порожнини з рівнем
рідини.

Пневмококова пневмонія може бути як вогнищевою так

і крупозною. Біля 5-25% здорових осіб є носіями пневмококу і
це насамперед діти. Розрізняють чотири патологоанатомічних
стадії розвитку часткової пневмококової пневмонії.

1 стадія (гіперемії, мікробного набряку, приливу).

2 стадія – червоного опечінковання.

3 стадія – сірого опечінковання і четверта – розрішення.

Слід пам’ятати, що послідовність змін стадій

спостерігається не завжди. Здебільшого в ураженій частці
легень є одночасне поєднання різних стадій або переважання
однієї з стадій. Пневмококова пневмонія починається гостро,
раптово з остудами, підвищення температури тіла до 38-40 C ,
появи болю у грудній клітці під час глибокого дихання на боці
ураження, кашлю з виділенням “іржавого харкотиння”,
задишки. Фізичні ознаки аналогічні до крупозної пневмонії.

Стрептококова пневмонія зустрічається рідко.

Здебільшого вона розвивається як ускладнення грипу, вітряної
віспи, кашлюка. Клінічно починається захворювання гостро,
перебігає досить важко з лихоманкою, задишкою, кашлем,
болем в грудях. Перкуторна та аускультативна симптоматика
не завжди виражена чітко в зв’язку з тим, що пневмонічні
вогнища є невеликі і найчастіше локалізуються в нижніх та
середніх відділах легень. Характерною особливістю
стрептококової пневмонії є розвиток ексудативного плевриту з
гнійним ексудатом (емпієма плеври). Можливо формування
абсцесів легень.

Пневмонія зумовлена синьогнійною паличкою

характеризується гострим початком, важким загальним станом,
високою температурою тіла, задишкою, ціанозом, тахікардією,
ознаками інтоксикації, вогнищевим притупленням
перкуторного звуку, крепітацією, наявністю дрібноміхурцевих
хрипів. Пневмонія може ускладнитись плевритом і часто
абсцедує. На рентгенограмі органів грудної клітки виявляють
вогнищеві затемнення (вогнища запальної інфільтрації), у разі
абсцедування – знаходять порожнини з горизонтальним рівнем,
а за наявності ексудативного плевриту – інтенсивне гомогенне
затемнення. З харкотиння, вмісту плевральної порожнини,
виділень з ран висівають синьогнійну паличку.

Мікоплазмові пневмонії складають біля 10% усіх

випадків пневмоній, які проявляються респіраторними та не
респіраторними ураженнями.

Інкубаційний період триває 3 тижні. Часто перед

розвитком пневмонії уражаються верхні дихальні шляхи.
Хворих турбує загальна слабість, головний біль, нежить,
сухість в горлі, кашель, підвищення температури тіла. Вказані
ознаки пневмонії зростають до 5-7 дня, температура тіла
підвищується до 39-40°С і тримається на цих цифрах впродовж
5-7 днів, потім вона знижується до субфебрильних і триває ще
7-12 днів. Характерною особливістю цього захворювання є
кашель, який триває до 10-15 днів. На 4-6 день пневмонії
виявляють послаблене везикулярне дихання, крепітацію,
дрібновогнищеві хрипи, вкорочення перкуторного звуку. У
20% хворих фізикальних ознак пневмонії не визначається,
ураження легень діагностується лише за допомогою
рентгенологічного дослідження. На рентгенограмі органів
грудної клітки виявляють згущення та підсилення легеневого
малюнка, сегментарну та вогнищеву інфільтрацію легеневої
тканини (у 30% хворих), здебільшого з локалізацією в нижніх
легеневих полях, рідше – у верхній та середніх частках правої
легені, а у 10-40% - двосторонні інфільтрати.
64. Інтерстиційна пневмонія (пневмоніт). Етіологія,
патогенез, патологічна анатомія, наслідки.
Морфологічні особливості інтерстиційних вірусних
пневмоній, пневмоній при респіраторному
мікоплазмозі і хламідіозі.
Ідіопатичні інтерстиціальні пневмонії – це група
захворювань легень невстановленої етіології, що відрізняються
одне від одного патоморфологічним типом неінфекційного
запалення та фіброзу головним чином у інтерстицїі легені, а
також варіантом клінічного перебігу та прогнозу (від гострого
із високим рівнем смертності, хронічного – із формуванням
"щільникової легені" та наростаючою ЯН до сприятливого – аж
до клінічного одужання).

Перебіг: зазвичай починається гостро з грипоподібних

симптомів — міалгії, головного болю, болю у горлі, поганого
самопочуття, кашлю і задишки. Об’єктивні симптоми:
тахіпное, тахікардія, ціаноз та крепітація над всією поверхнею
легень. В більшості випадків швидко розвивається дихальна
недостатність і потреба в допоміжній вентиляції легень.
Радіологічні зміни на початку захворювання можуть бути
незначними, в подальшому найчастіше формуються дифузні
або плямисті затемнення за типом «матового скла», які часто
межують з неураженими сегментами (географічна картина),
іноді в поєднанні з альвеолярними ущільненнями.
 Мікоплазмові пневмонії складають біля 10% усіх
випадків пневмоній, які проявляються респіраторними та не
респіраторними ураженнями.

Інкубаційний період триває 3 тижні. Часто перед

розвитком пневмонії уражаються верхні дихальні шляхи.
Хворих турбує загальна слабість, головний біль, нежить,
сухість в горлі, кашель, підвищення температури тіла. Вказані
ознаки пневмонії зростають до 5-7 дня, температура тіла
підвищується до 39-40°С і тримається на цих цифрах впродовж
5-7 днів, потім вона знижується до субфебрильних і триває ще
7-12 днів. Характерною особливістю цього захворювання є
кашель, який триває до 10-15 днів. На 4-6 день пневмонії
виявляють послаблене везикулярне дихання, крепітацію,
дрібновогнищеві хрипи, вкорочення перкуторного звуку. У
20% хворих фізикальних ознак пневмонії не визначається,
ураження легень діагностується лише за допомогою
рентгенологічного дослідження. На рентгенограмі органів
грудної клітки виявляють згущення та підсилення легеневого
малюнка, сегментарну та вогнищеву інфільтрацію легеневої
тканини (у 30% хворих), здебільшого з локалізацією в нижніх
легеневих полях, рідше – у верхній та середніх частках правої
легені, а у 10-40% - двосторонні інфільтрати.

Пневмонії викликані хламідіями спостерігаються

найчастіше в осіб молодого віку (5-35 років) і
характеризуються сухим кашлем, спочатку сухим, а потім
вологим, лихоманкою, головними та м’язовими болями,
ознаками інтоксикації. Під час аускультації вислуховуються
сухі розсіяні хрипи. У 10-15% пацієнтів захворювання
перебігає важко з вираженими симптомами інтоксикації,
збільшенням печінки та селезінки. При рентгенологічному
дослідженні виявляють переважно інтерстиціальні зміни,
периваскулярну, перибронхіальну інфільтрацію, підсилення
легеневого малюнка, інколи рентгенкартина відсутня.
Загальний аналіз периферичної крові свідчить про наявність
лейкопенії та збільшення ШОЕ.

65. Респіраторний дистрес-синдром дорослих

(дифузне альвеолярне пошкодження). Визначення,
етіологія, патогенез, морфогенез і патологічна
анатомія, причини смерті.
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), зумовлений
вродженим дефіцитом сурфоктанта. Цей синдром зустрічається
як у дітей, так і у дорослих.

Етіологія
ГРДС може виникати при:
• пневмонії різної етіології;
• вдиханні подразнюючих і токсичних речовин (хлору,
окислів азоту, фосгену, аміаку, чистого кисню, що спонукає
розвиток кисневої інтоксикації);
• емболії легеневої артерії (жировій, повітряній, амніотичною
рідиною);
• сепсисі, шоці (септичному, анафілактичному),
гемотрансфузії, синдромі дисемінованого
внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдромі);
• гострому геморагічному панкреатонекрозі з виділенням
великої кількості ферменту лецитинази А, яка призводить до
руйнування сурфактанта, розвитку ателектазів і пневмоній;
• травмі грудної клітки та синдромі тривалого стиснення;
 • системному червоному вовчаку, синдромі Гудпасчера тощо;
• аспірації блювотних мас, води (при утопленні);
• тяжких метаболічних порушеннях (діабетичний кетоацидоз,
уремія);
• венозному перевантаженні рідиною (колоїдними та
сольовими розчинами, плазмою, плазмозамінниками,
жировими емульсіями);
• застосуванні апарату штучного кровообігу;
• гіповолемічному шоці, масивній гемотрансфузії.

Патогенез

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його

перебігу виділяють 3
фази: ексудативну, проліферативну та фібротивну.

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення

виділяються цитокіни та інші прозапальні речовини, які
активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли.
Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються
до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст
своїх цитоплазматичних гранул (протеази і токсичні
метаболіти кисню). Це призводить до пошкодження ендотелію
капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-
капілярний бар'єр. Внаслідок цього ексудат проходить у
легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір.
Порушується газообмін і настає гіпоксія. Також можливе
пошкодження альвеолоцитівII типу, які відповідають за
утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол,
зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого
шунтування. Крім того, розвивається легенева
гіпертензія внаслідок
внутрішньосудинної обтурації тромбами, спазму легеневих
судин через гіпоксію й дію деяких запальних медіаторів.
 Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів
відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість
нейтрофільної інфільтрації настає
лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II типу, що
утворюють новий сурфактант і диференціюються в
альвеолоцити I типу. Але попри такі поліпшення, у багатьох
хворих зберігається задишка, тахіпное, гіпоксемія. У деяких
пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений
в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може
викликати фіброз.

Виділяють ГРДС первинний — у дітей в результаті

первинного дефіциту сурфактанта і ГРДС вторинний — у
дорослих, зумовлений вторинним дефіцитом сурфактанта при
патології легень.

Класифікація ГРДС:

І стадія (зворотна) — стадія гострого пошкодження легень;

ІІ стадія — прогресуюча ЛН;

ІІІ стадія — наслідки ГРДС.

Несприятливі прогностичні симптоми:

а) неможливість самостійного дихання;

б) розвиток і поглиблення коми;

в) відсутність синхронного дихання з вентилятором (цього

досягають за допомогою релаксантів);

г) гранично низький РаО2 (50–40 мм рт. ст.) за відносно

високого РаО2 (>40 мм рт. ст.) у разі збагачення повітряної
суміші для ШВЛ киснем;
ґ) високий катаболізм (втрата маси тіла на 1–2 кг за добу,
високий вміст азотистих шлаків у сироватці крові);

д) декомпенсований метаболічний ацидоз (рН <7,2);

е) наростання ішемії міокарда за даними ЕКГ;

є) жовтяничність склер і шкіри;

ж) прогресування запальних процесів (дифузне розростання

сполучної тканини у легенях та різке скорочення їхньої
дихальної поверхні, абсцедування);

з) септикопіємія.
66.Вірусні пневмонії. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення,
причини смерті.

Вірусна пневмонія - це пневмонія, при якій причиною порушення газообміну на

рівні легеневих альвеол є запальний процес, викликаний вірусом або є
наслідком імунної реакції організму на вірус. Найчастіше викликається вірусами
грипу, респіраторно-синцитіальним вірусом і людським метапневмовірус.

Етіологія. Самыми распространёнными причинами вирусной пневмонии

являются:

Самыми распространёнными причинами вирусной пневмонии являются:

-вирусы гриппа типов A и B;

-респираторно-синцитиальный вирус, наиболее частая причина вирусных

пневмоний среди маленьких детей.

-вирусы парагриппа (у детей).

Также вирусная пневмония вызывается более редкими вирусами:

-аденовирусами;
-метапневмовирусом;

-вирусом SARS-CoV, вызывающим тяжёлый острый респираторный синдром;

-коронавирусом MERS-CoV, вызывающим ближневосточный респираторный

синдром.

-коронавирусом SARS-CoV-2, вызывающим COVID-19

Другие разновидности вирусов могут лишь в отдельных случаях вызывать

пневмонию:

-вирус простого герпеса (HSV), чаще приводит к развитию пневмонии у

новорождённых;

-вирус ветряной оспы;

-цитомегаловирус, чаще вызывает пневмонию у людей со сниженным

иммунитетом;

-вирус кори.

-вирус краснухи;

-лихорадка денге.

Патогенез.

Вірусиатакуютьклітиниорганізму, щоброзмножуватисяусередині них.

Зазвичайвіруспотрапляє в легеніповітряно-крапельним шляхом: на вдиху, через
рот або через ніс. Потімвіруспроникаєвсерединуклітин, щовистилаютьдихальні
шляхи, і в альвеолилегенів. В результатіклітинанайчастішегине, убита
безпосередньовірусомабо в результатісаморуйнування шляхом апоптозу.

Ускладнення

До ускладненьвідносяться:
приєднаннябактеріальнихінфекцій (наприклад, S. pneumoniae,
Staphylococcusaureus, H. influenzae і ін.),

бактеріальнапневмонія;

плеврит;

бронхообструктивнийсиндром;

набряк легенів;

респіраторнийдистрес-синдром;

різніпозалегеневогоускладнення.

Причини смерті

-Серцевадекомпенсація

-Абсцесс ГМ

-Менінгіт

67. Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ). Визначення,

класифікація, клініко-морфологічна характеристика легеневих і позалегеневих
уражень, ускладнення, причини смерті.

ХОЗЛ — це хворобливий стан, що характеризується стійким обмеженням

прохідності дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Обмеження
повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю
легень запального характеру на шкідливі частки або гази. Це захворювання,
якому можна запобігти та яке можна лікувати

Класифікація тяжкості обмеження потоку повітря при ХОЗЛ:

Якщо при визначенні функції легень після застосування бронходилататора
співвідношення ОФВ1/ФЖЄЛ (FEV1/FVC - forced expiratoty volume 1 - об'єм
форсованого видоху за першу секунду/forced vital capacity - форсована життєва
ємність легень) <70%, і ОФВ1 <80%, то це зазвичай вважається діагностичною
ознакою ХОЗЛ. Система Глобальної ініціативи щодо хронічних обструктивних
захворювань легень (GOLD) класифікує обструкцію дихальних шляхів за
стадіями:

Стадія І - легка: ОФВ1/ФЖЄЛ <70%, і ОФВ1 ≥80% прогнозованої величини, з або

без наявності симптомів

Стадія ІІ - середнього ступеня: ОФВ1/ФЖЄЛ <70%, і ОФВ1 від 50% до 80%

прогнозованої величини, з або без наявності симптомів

Стадія ІІІ - тяжка: ОФВ1/ФЖЄЛ <70%, і ОФВ1 від 30% до 50% прогнозованої
величини, з або без наявності симптомів

Стадія IV - дуже тяжка: ОФВ1/ФЖЄЛ <70%, і ОФВ1 <30% прогнозованої величини,

з хронічною дихальною недостатністю

Ускладнення ХОЗЛ

-Легеневе серце

-Рецидивуюча пневмонія

-Депресія

-Пневмоторакс

-Дихальна недостатність

-Анемія

-Поліцитемія
Причини смерті

це хвороби системи кровообігу, рак легень і дихальна недостатність.

68. Хронічний бронхіт. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація,

морфогенез і патологічна анатомія. Ускладнення.

Бронхіт хронічний — дифузне прогресуюче запалення слизової оболонки

бронхів і глибших шарів бронхіальної стінки, пов'язане з тривалим подразенням
їх різними шкідливими факторами

Етіологія

активне або пасивне паління тютюну;

інгаляційні професійні шкідливості на роботі (пил, токсичні пари, гази, кремній,

кадмій);

забруднення повітря навколишнього середовища;

порушення загальної опірності організму або синдром імунодефіциту.

Патогенез

Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція

бронхіальних залоз, що супроводжується посиленням секреції слизу з відносним
зменшенням серозної секреції та значним збільшенням у секреті кислих
мукополісахаридів, що сприяють збільшенню в'язкості мокротиння. При цьому
порушується очисна функція війкового епітелію.
Все це порушує дренажну функцію бронхів, викликає дистрофію та атрофію їх
епітелію та призводить до виникнення рецидивів бронхіальної інфекції.

Класифікація

За етіологією розрізняють гострий бронхіт інфекційного походження (вірусний,

бактеріальний, віруснобактеріальний); зумовлений фізичними і хімічними
чинниками; змішаний (наприклад, поєднання фізичних, хімічних чинників та
інфекції); невстановленої етіології.

Ускладнення

ателектаз, бронхоектази, хронічна обструктивна дифузна емфізема,

пневмофіброз, легеневе серце і інші.

69. Бронхоектази. Визначення, етіологія, класифікація, морфогенез

бронхоектазів. Патологічна анатомія. Ускладнення

Бронхоектази-Незворотне розширення просвіту бронхів внаслідок

пошкодження їхньої стінки.

Етіологія

що розвиваються на тлі інших бронхолегеневих захворювань (туберкульозу

легенів, абсцесу легені, хронічного бронхіту, пневмофиброза)

Класифікація
Залежно від того, яким чином розширюються змінені бронхи, бронхоектазів
поділяють на:

циліндричні - змінений ділянку бронха схожий на циліндр;

мішечкуваті - стінка бронха видувається в якомусь слабкому місці у вигляді

"мішка";

веретеноподібні - бронхіальна стінка роздувається рівномірно, але більше

захоплює бронх по довжині, через що цю ділянку нагадує веретено;

змішані.

Залежно від наявності ателектазов бронхоектазів поділяють на:

ателектатические;

без ателектазов.

Залежно від ступеня тяжкості виділяють:

легку форму бронхоектазів - повністю компенсований;

виражену форму бронхоектазів - симптоми наростають, але компенсаторні

механізми частково справляються з хворобою;

важку форму бронхоектазів - компенсаторні механізми не справляються з

хворобою;

ускладнену форму бронхоектазів.

За поширеністю бронхоектазів виділяють:

односторонні;
двосторонні

Патологічна анатомія. Розрізняють бронхоектази вроджені та набуті. Крім цього

виділяють веретеноподібне, циліндричне і мішкоподібне розширення бронхів.
Здебільшого вони локалізуються в нижніх ділянках легень. В стінках бронхів (в
результаті ураження їх) спостерігаються значні структурні зміни (атрофія та
загибель м’язових та еластичних волокон), виявляють дистрофічні зміни в
хрящах. Інколи розвиваються абсцеси, ателектази, пневмонії, які є наслідком
порушення дренажної функції бронхів. Досить часто виявляють зміни в інших
органах – метастатичні абсцеси, амілоїдоз.

Ускладнення

Виникають при прогресуванні захворювання. До внутрішньолегеневих

ускладнень відносять: пневмонію, абсцес, гангрену легень, емфізему легень,
легеневу кровотечу. До позалегеневих ускладнень відносять: амілоїдоз, абсцес
мозку, артропатію.

70. Емфізема легень. Визначення, етіологія, морфогенез, класифікація,

патологічна анатомія. Ускладнення.

Емфізема легень (від дав.-гр. ἐμφυσάω — надуваю, роздмухую, розбухаю) —

збільшення об'єму альвеол за рахунок руйнування перетинок між ними. Легені
збільшуються в об'ємі, не спадаються, стають млявими, дихальні проходи
звужуються.

Етіологія, патогенез

Спостерігається зазвичай при хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, які

проходять з порушенням бронхіальної прохідності. При цьому поступово
розвивається розширення альвеол з наступними деструктивними змінами їхніх
стінок. В результаті в легенях збільшується кількість повітря, що не видаляється
після глибокого видоху (залишкове повітря). Цей стан, відомий як розрив
перетинки, призводить до значної деформації архітектури легень.

Для подальшого розриву перетинки має значення те, що порожнина більша аніж
сума двох альвеолярних порожнин. Відсутність механічної підтримки зламаної
перетинки легень сприяє подальшому збільшенню розриву.

Класифікація

Емфізема легень:

БДВ

бульозна

везикулярна

Патологічна анатомія. Легені при емфіземі легенів об'ємні, м'якої консистенції,

зазвичай трохи спадаються при розтині-грудної клітки. На поверхні легень часто
виявляються пляшечки зі злилися альвеол (булли), які при розриві можуть бути
причиною спонтанного пневмотораксу

Ускладнення

1.Легенева (дихальна) недостатність.

2.Легеневе серце.

3.Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

71. Бронхіальна астма. Визначення, етіологія, класифікація, патогенез,

патологічна анатомія, ускладнення, причини смерті.

Астма (грец. ἅσθμα — «ускладнене дихання») — поширене хронічне запальне

захворювання дихальних шляхів легень.[1] Типові симптоми включають хрипи,
кашель, стиснення у грудях та задишку.

Етіологія

Приступи астми бронхіальної зумовлюються спазматичним скороченням м'язів

стінок дрібних і середніх бронхів. Спазм виникає внаслідок рефлекторного
подразнення блукаючого нерва. Одночасно підвищується виділення слизу, що
виробляється внутрішнім шаром стінки бронхів, настає гострий набряк слизової
оболонки бронхіальних шляхів і звуження просвіту бронхів .

Патогенез

Ключова ланка бронхіальноїастмибудь-якогогенезу -

підвищенареактивністьбронхіального дерева. Вона
обумовленапорушеннямвегетативноїрегуляції тонусу гладких м'язів і
дієюмедіаторівзапалення і призводить до
періодичноїоборотноїобструкціїбронхів, яка проявляєтьсяпідвищенням опору
дихальнихшляхів, перерастяжением легких, гипоксемией,
викликаноїосередковоїгіповентиляцією і невідповідністюміжвентиляцією і
перфузієюлегень, гипервентиляцией.
Класифікація

виділяютьтакіступені БА:

І ступінь — інтермітуюча БА;

ІІ ступінь — легка персистуюча БА;

ІІІ ступінь — середньоїтяжкостіперсистуюча БА;

IV ступінь — тяжка персистуюча БА.

Паталогіча анатомія

На початкових етапах розвитку бронхіальної астми жодних морфологічних змін у

легенях, як правило, не виявляють. Це свідчить про функціональний характер
порушень. Тривалий бронхоспазм може призвести до гіпертрофії гладкої
мускулатури бронхів.

Клітини циліндричного епітелію виділяють надмірну кількість слизу, при цьому

вони набувають вигляд бокаловидних клітин. Просвіт бронхів заповнений
слизом, який є багатий на еозинофільні гранулоцити. Може спостерігатися
дифузна інфільтрація еозинофільними гранулоцитами усіх шарів бронхіальної
стінки і міжальвеолярних переділок. При цьому базальна мембрана епітелію
слизової оболонки ущільнена. Слизові залози гіпертрофовані і, як правило,
запалені. Спостерігаються дегенеративні зміни в хрящах бронхів. В результаті
склерозу потовщується інтима легеневих артерій.

Ускладнення.
Якщо бронхіальна астма протікає тривалий час і супроводжується частими
нападами, то може настати стійке розширення легеневих мішечків (альвеол) –
це емфізема легенів. До інших ускладнень відносяться хронічний бронхіт
(запалення бронхів при інфекції), пневмосклероз (порушення функції легенів
внаслідок розростання сполучної тканини у них), легенево-сердечна
недостатність (діяльність серця порушується через застій крові в легенях).

72. Дифузні інтерстиційні захворювання легень. Класифікація, клініко-

морфологічна характеристика. Морфологічні особливості саркоїдозу легень.

73. Ідіопатичний легеневий фіброз. Визначення, класифікація, патогенез,

патологічна анатомія, наслідки.

Ідіопатичний легеневий фіброз (синонім: ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт) –

це специфічна форма хронічної прогресуючої інтерстиціальної фіброзуючої
пневмонії невідомої природи, яка спостерігається головним чином у осіб
похилого і старечого віку, обмежена ураженням легень та асоційована із
гістологічним і/або рентгенологічним паттерном звичайної інтерстиціальної
пневмонії.

Патогенез

Внаслідок впливу якого-небудь невстановленого фактору пошкоджується

нормальний структурний прошарок, який розділяє порожнину альвеоли від
просвіту капіляру. Він складається із епітеліальних клітин, базальної мембрани і
ендотеліальних клітин капіляру. Далі включаються репаративні процеси із
вивільненням епітеліально-клітинних медіаторів і проникненням факторів крові,
включаючи фактори коагуляції, в просвіт альвеол. Процес набуває організуючого
характеру, ініціюється рубцювання, та на якомусь етапі процес фіброзування
виходить з під контролю. Причини ушкодження, в рівній мірі як і причини
прогресуючого фіброзування, до нинішнього часу не встановлені.

Наслідки

На пізніх стадіях ІЛФ, внаслідок редукції судинного русла і розладів

вентиляційно-перфузійних відносин, у більшості хворих розвивається
гіперкапнія, компенсаторний еритроцитоз, що обумовлює розлади реологічних
властивостей крові, внаслідок чого ще в більшій мірі порушується газообмін в
легенях, підвищується легеново-артеріальний опір.

74. Легенева гіпертензія, легеневе серце: визначення, класифікація,

морфологічна характеристика.

Легене́ва гіперте́нзія— в найпростішому значенні, включає в себе будь-яке

підвищення кров'яного тиску в легеневій артерії, вище звичайного. Наявність ЛГ
відображує наявність серйозних патологічних змін (захворювань) судин легень,
що прогресує, або є наслідком підвищення тиску в легеневій артерії у відповідь
на підвищення тиску в лівих відділах серця.

Легене́ве се́рце – клінічний синдром ураження (гіпертрофія) правого шлуночка

серця внаслідок первинного захворювання бронхолегеневого апарату або
легеневої артерії, що супроводжується гіпертензією в системі малого кола
кровообігу.
Класифікая, морф. характеристика

Захворювання може бути гострим або хронічним (підгострим).

Гостре легеневе серце є наслідком тромбоемболії стовбуру, відгалужень

легеневої артерії, іноді із розвитком інфаркту легені, клапанного пневмотораксу,
повторних тяжких нападів бронхіальної астми, гострої пневмонії. При повторних
тромбоемболіях дрібних гілочок легеневої артерії (тромби, емболи, яйця
паразитів та ін.), раковому лімфангоїті, гіповентиляції центрального та
периферійного походження (міастенія, ботулізм) може розвиватися підгостре
легеневе серце.

Розвитку тромбоемболії легеневої артерії сприяють легенева гіпертонія, застійні

явища в малому колі кровообігу, підвищення згортаючої та пригнічення
протизгортаючої системи крові, порушення мікроциркуляції в малому колі,
атеросклероз та васкуліти легеневої артерії, гіподинамія, оперативні втручання
на венах тазу та ніг.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) —— захворювання, що виникає внаслідок

тривалого хронічного ураження легень з підвищенням тиску в легеневій артерії,
перевантаженням правого шлуночка та розвитком його недостатності із застоєм
крові у великому колі кровообігу. Ця патологія найчастіше супутня емфіземі
легень, пневмосклерозу, пневмоконіозу та ін.

75.Рак легень. Фактори ризику, фонові захворювання і передракові зміни,

класифікація за локалізацією і характером росту, макроскопічні і гістологічні
форми, метастазування, ускладнення і причини смерті.
Ра́к леге́ні — це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед
всіх злоякісних пухлин. Рак легені може поширюватися локальними метастазами
у прилеглих тканинах або інших органах

Фактори ризику

Рак виникає після генетичного пошкодження ДНК. Це генетичне пошкодження

впливає на нормальні функції клітини, в тому числі на проліферацію клітин,
запрограмовану загибель клітин (апоптоз) та репарацію ДНК. Чим більше
пошкоджень, тим більше ризик виникнення раку.

-паління

-радон

-азбест

-забруднення повітря

-генетика

-деякі продукти згорання

-токсичні гази

76. Хвороба Альцгеймера. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення

Хвороба Альцгеймера (такожсенільнийдеменція типу Альцгеймера) -

найбільшпоширена форма деменції, нейродегенеративнезахворювання, вперше
описане в 1907 роцінімецькимпсихіатромАлоїсомАльцгеймером. Як правило,
вона виявляється у людей старше 65 років.

Етіологія

-спадкова схильність;

-атеросклероз;

-киснева недостатність;

-відкладення бета-амілоїду в клітинах головного мозку;

-зниження рівня ацетилхоліну;

-хромосомні порушення;

-специфічні реакції імунітету;

-вплив токсичних речовин;

-травми (психологічні, черепно-мозкові);

-віруси.

Патогенез

-нейрологічні ураження

-біохімія

-безпосередній патологічний механізм

-генетика

Ускладнення

Ускладнення хвороби Альцгеймера є наслідком розвитку хвороби і характерні

для більш пізніх стадій, коли людина нездатна справлятися навіть з виконанням
елементарних дій. Нехтування такою гігієнічною процедурою, як чищення зубів,
дуже швидко призводять до необхідності відвідування стоматолога, а
ігнорування інших правил особистої гігієни може стати причиною різних інфекцій
шкіри і очей. Порушенняхарчуваннятеж часто стаютьсупутникомхворих, так як
вони самі не здатністежити за власнимраціоном. Коли
людинадосягаєостанньоїстадіїхвороби Альцгеймера і стаєприкутою до ліжка,
виникає таке ускладнення, як пролежні. Звичайно, їхможнауникнути за
допомогоюналежногодогляду.

77. Розсіяний склероз. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення

Розсіяний склероз – це захворюваннянервовоїсистеми, головним чином –

головного та спинного мозку. В його основілежить два механізми. Перший – це
автоімунніпорушення, другий – дегенераціянейронів, тобтоїхвідмирання.

Етіологія

может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних

и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят
вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции[11]; влияние
токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности
питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на
организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая
предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием
у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде
всего в системе иммунорегуляции.

Патогенез

Найбільшезначення в патогенезі РС маютьаутоімуннімеханізми, щоведуть до

руйнуваннямієліну, хоча до цього часу невідомо, чиаутоімунніреакції є
первинними, чивторинними.

Ускладнення

Розсіяний склероз призводить до інвалідності. Частіше це відбувається на

пізніхстадіяхзахворювання, коли симптомивже не
проходятьпіслястиханнязагострення. Але іноді з самого початку
відзначаєтьсядужеважкийперебігхвороби з порушеннямсамостійногодихання та
діяльностісерця, в цьомувипадкуможливийлетальний результат.

78. Боковийаміотрофічний склероз. Визначення, етіологія, патогенез,

морфологічна характеристика, ускладнення.

Бічний (латеральний) аміотрофічний склероз (БАС; також відомий як хвороба

моторних нейронів, мотонейронами хвороба, хвороба Шарко, в англомовних
країнах - хвороба Лу Геріга [англ. Lou Gehrig's disease]) - прогресуюче,
невиліковне дегенеративне захворювання центральної нервової системи, при
якому відбувається поразку як верхніх (моторна кора головного мозку), так і
нижніх (передні роги спинного мозку і ядра черепних нервів) рухових нейронів,
що призводить до паралічів і подальшої атрофії м'язів.

Ускладнення

Існують дві концепції, які пояснюють через що виникає хвороба: інфекційно-

токсична (вплив різних екзотоксинів, вірусів) та ендогенно-абіотрофічна
(порушення метаболізму мотонейрона на генетичному рівні).

Патогенез

Патогенезбічногоаміотрофічного склерозу складний і до кінця не з'ясований.

Вважається, щорозвитокхворобипов'язаний з ексайтотоксичністю
(надмірнадіязбуджуючихамінокислот), дієюпероксиднихрадикалів,
мітохондріальноюдисфункцією, агрегацієюбілків та порушеннямаксонного
транспорту, дефектами, пов'язаними з нейротрофінами, патологієюнейроглії.

Морфологічна характеристика

-макроскопічні зміни(стоншення передніх корінців спинного мозку, моторних

нервів, колір з білого змінується на сірий)

-мікроскопічні зміни(зменшення кількості нейронів, Їхня атрофія)

-постійні зміни(зменшення кількості нейронів, атрофія, ліпофусцинові депозити)

-нечасті ті рідкісні включення

79. Постреанімаційні енцефалопатії та синдром смерті мозку: патологічна

анатомія і еволюція мозаїчно-осередкових аноксичних пошкоджень головного
та спинного мозку. Особливостіморфогенезу і
патологоанатомічноїдіагностики.

80. Захворюванняпериферичнихнервів і парагангліїв.

Ушкодженняпериферичнихнервів. Дегенеративнізміни в периферичних
нервах. Периферичніневропатії. Діабетична, уремічна і іншаформиневропатій.

81. Хвороба Педжета. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення

Хвороба Педжета - рідкісна форма раку шкіри, проявомякої є одностороння

екзематознаабопсоріазіформние бляшка в області соска і
навколососковогогуртка. Вона виникає в результатіпоширення в
епідерміспідлягаєаденокарциноми проток молочноїзалози.

Етіологія

-екологічна;

-вірусна;

-генетична.

Патогенез

-Стадія підвищеної активності остеокластів.

-Стадія остеокластів-остеобластной активності.

-Стадія підвищеної активності остеобластів.

-Стадія злоякісної дегенерації.

Ускладнення

ускладненням хвороби Педжета є остеосаркома

82. Фібрознадисплазія. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення.

Фіброзна дисплазія - захворювання, що характеризується порушенням розвитку

(дисплазія) скелета, при якому нормальна кістка заміщається фіброзною
тканиною з елементами Диспластична зміненої кістки.

Етіологія

Фіброзна остеодисплазія спричиняє нерівномірний ріст, ламкість та деформацію

уражених кісток.

Патогенезостаточно ще не з'ясовано.

Морфологічна характеристика

Макроскопически - щільна тканина біло-сірого кольору з дрібними включеннями

кісткової щільності; патологічна тканина майже завжди розташовується тільки
всередині кістковомозкового каналу.

Мікроскопія. Сполучнотканинна строма з кістковими трабекулами примітивного

будови, міксоідная змінами, іноді формуються структури типу цементом,
осередки хондроидной тканини, кісти. Кісткові трабекули лише іноді обмежені
остеобластами. Цитологічна атипия і мітози не характерні. У дуже рідкісних
випадках може спостерігатися атипизм клітин, пов'язаний з дегенеративними
або регресивними змінами.

Ускладнення

дедиференціації до

-остеосаркоми (найбільш часто)

-фібросаркоми

-злоякісної фіброзної гістіоцитоми

-рідше до хондросаркоми

83. Остеомієліт. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення.

Остеомієліт - гнійно-некротичний процес, що розвивається в кістки і кістковому

мозку, а також у тих, що оточують їх м'яких тканинах, що викликається
піогенними (що виробляють гній) бактеріями або мікобактеріями.

Патогенез

Як тільки кісткова тканина уражається мікроорганізмами, до вогнища зараження

мігрують лейкоцити, вони виділяють литические ферменти, які розкладають
кістка. Поширення гною по кровоносних судинах призводить до секвестрації
кістки, таким чином формується база для хронічної інфекції. В цей час організм
намагається створити нову фішку навколо області некрозу. Яка утворюється нову
фішку часто називають покровом. При гістологічному дослідженні ці особливості
дозволяють зрозуміти: гострий остеомієліт або хронічний.

Ускладнення

-переломи;

-дефект кісток;

-деформація кісток;

-анкілози;

-малигнизация стінок свищів.

84. М'язовадистрофіяДюшена. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна
характеристика, ускладнення.

МиодистрофияДюшенна (другие названия: миопатияДюшенна,

миодистрофияДюшенна-Беккера) — генетическая болезнь. Названа в честь
французского врача-невролога Гийома БенжаменаАрманаДюшенна.

Етіологія

Мышечные дистрофии являются наследственными прогрессирующими

заболеваниями мышечной системы, возникающими из-за дефектов в одном или
нескольких генах, необходимых для нормальной структуры мышц и их
функционирования.

Ускладнення

При дистрофії Дюшенна ця мутація призводить до важкого відсутності (<5%)

дистрофина, білка мембрани м'язових клітин. При дистрофії Беккера мутація
призводить до утворення аномального дистрофина або його недостатності.

85. Міотонія. Визначення, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

Міотоніяабо хвороба Томсена - рідкіснеспадковенервово-м'язовезахворювання,

щохарактеризуєтьсятривалимитонічними спазмами м'язів, щовиникаютьслідом
за початковимидовільнимирухами.

Патогенез

Патологічне порушення розслаблення м'язів при миотонии обумовлено

порушенням проникності клітинних мембран, зміною іонного і медиаторного
обміну. При атрофической миотонии клінічна симптоматика пояснюється
порушенням регуляції гіпоталамо-гіпофізарної системи або плейотропних дією
мутагенного гена.

Клініко-морфологічна характеристика

-Вродженна міотонія(хвороба томпсона)

-Атрофічна міотонія

-холодова параміотонія

-парадоксальна мнотоння

-Синдром Шварца-Джампел
86. Міопатії. Класифікація, клініко-морфологічна характеристика. Вроджені і
токсичніміопатії.

Міопатія - хронічні прогресуючі нервово-м'язові захворювання, що

характеризуються первинним ураженням м'язів.

Класифікація

Міопатія - хронічні прогресуючі нервово-м'язові захворювання, що

характеризуються первинним ураженням м'язів.

Вроджені міопатії
Вроджена м’язова дистрофія:
• БДВ
• з уточненими морфологічними ураженнями м'язового волокна
Хвороба:
• центрального ядра
• міні-ядра
• мульти-ядра

Міопатії при захворюваннях щитовидної залози. Тиреотоксическая міопатія. У

більшості випадків вона проявляється як гостра або хронічна м'язова слабкість,
яка може передувати виникненню інших ознак функціональних порушень
щитовидної залози. Екзофтальміческій офтальмоплегия (злоякісний екзофтальм,
тобто прогресуюче зміщення вперед очного яблука, зовнішня офтальмоплегия,
набряк кон'юнктиви) характеризується набряканням очних повік і диплопией
(порушенням зору, при якому даний об'єкт здається подвоєним).

87. Міастенія (myasteniagravis). Визначення, етіологія, патогенез, морфологічна

характеристика, ускладнення.

Міастенія Гравіс - аутоімунне нервово-м'язове захворювання, що

характеризується патологічно швидкою стомлюваністю поперечносмугастих
м'язів.

Етіологія

-вроджена

-набута

Патогенез
У механізмі розвитку міастенії грають роль аутоімунні процеси, виявлені антитіла
в м'язовій тканині і вилочкової залозі. Часто уражаються м'язи століття,
з'являється птоз, який варіює за ступенем вираженості протягом дня;
уражаються жувальні м'язи, порушується ковтання, змінюється хода. Хворим
шкідливо нервувати, так як це викликає біль в грудях і задишку.

Морфологічна характеристика

Існує кілька форм міастенії (очна, генералізована, бульбарна і міастенічний

синдром Ламберта - Ітона (при раку легені та ін.). Захворювання частіше
починається з очних симптомів (опущення століття, двоїння). Особливістю є
динамічність симптомів: вранці птоз може бути менше, ніж ввечері, двоїння
змінюється по вираженості. Потім частіше приєднується слабкість
проксимальних відділів м'язів кінцівок (важко піднятися по сходах, піднятися зі
стільця, піднімати руки вгору). При цьому на тлі фізичного навантаження
слабкість чітко наростає в усіх групах м'язів (після проби з 10 присіданнями
слабкість збільшується не тільки в м'язах ніг, але і рук, посилюється птоз).
Можуть приєднуватися бульбарні порушення.

Ускладнення

астенічна офтальмоплегія, хвороба Ерба — Гольдфлама, бульбарний астенічний

параліч.

88. Ангіни: визначення, етіологія, патогенез. Класифікація, патологічна

анатомія і диференціальна діагностика різних форм. Ускладненняангін.

Гострий тонзиліт, в побуті - ангіна- інфекційне захворювання з місцевими

проявами у вигляді гострого запалення компонентів лімфатичного глоткового
кільця, найчастіше піднебінних мигдалин, яке викликається стрептококами або
стафілококами, рідше іншими мікроорганізмами, вірусами і грибами. На ангіну
також називають загострення хронічного тонзиліту

Класифікація

-катаральна

-фолікулярна

-фібринозна

-лакунарна

-флегмонозна
-герпетична

-Виразково-плівчаста

Диференціальна діагностика

Болі в горлі нерідко бувають і при ГРВІ, особливо аденовірусного походження,

але при цьому порівняно рідко збільшуються лімфовузли.

Сильне запалення мигдалин і стійке збільшення лімфовузлів є одним з основних

симптомів інфекційного мононуклеозу, що можна підтвердити розгорнутим
аналізом крові.

Ускладнення

З ускладнень ангіни найбільш часто зустрічаються гострий середній отит,

синусити, артрит, гострий ларингіт, набряк гортані, флегмона шиї,
навкологлотковий абсцес, гострий шийний лімфаденіт.

89. Езофагіт. Визначення, причини, класифікація, морфологічна

характеристика. Стравохід Барретта. Розривислизовоїоболонкистравоходу
(синдром Мелорі-Вейса). Причини, патоморфологія, клінічнезначення.

Езофагіт - захворювання стравоходу, що супроводжується запаленням його

слизової оболонки.

Причини

Найбільш часта причина - шлунково-стравохідний рефлюкс, що приводить до

пошкодження слизової стравоходу внаслідок впливу кислотно-пептичної
фактора.

Інші причини езофагіту включають інфекції

Хімічний опік лугом або кислотою, розчинником (наприклад бензин, ацетон),

сильним окислювачем типу перманганату калію також може викликати езофагіт.

Фізичне пошкодження стравоходу внаслідок променевої терапії, термічного

опіку або введення зонда (механічне пошкодження) також може бути причиною
езофагіту.

Класифікація

· За походженням: первинні, вторинні езофагіти;

· За течією: гострі, (підгострі), хронічні;

· За характером змін слизової оболонки: катаральні, ерозійні, набряклі,

виразкові, гемморрагіческіе, некротичні, псевдомембранозний, ексфоліативні,
флегмонозні;

· По локалізації: дифузні (поширені), локалізовані, рефлюкс-езофагіти;

• за ступенем ремісії: легкі, середньотяжкі, важкі;

· Ускладнення: кровотеча, перфорація.

- в залежності від діючого фактора: аліментарні, професійні, застійні, алергічні.

Стравохід Барретта- одне з серйозних ускладнень гастроезофагеальної

рефлюкс-хвороби, стан стравоходу, при якому в епітеліальної вистилки слизової
оболонки стравоходу виявляється нехарактерний для норми епітелій кишкового
типу замість плоского багатошарового.

Синдром Меллорі - Вейса є непенетрірующіе розриви слизової оболонки

дистального відділу стравоходу і проксимального відділу шлунка, викликані
блювотою, позивами на блювоту або гикавкою.

90. Рак стравоходу. Фактори ризику, фонові захворювання і передракові зміни,

макроскопічні і гістологічні форми, метастазування, ускладнення і причини
смерті.

Рак пищевода — онкологическое заболевание пищевода, составляет

значительную часть от всех заболеваний этого органа. Основными симптомами
этого заболевания являются: прогрессивное нарушение глотания (сначала
твёрдой пищи, потом жидкой) и непреднамеренное снижение массы тела.

До основних факторів ризику

-Постійний прийом гарячої, грубої і погано пережованої їжі

-Вживання спиртних напоїв

-Часте вживання гарячих напоїв (чай, кава) [3]

-куріння

-стравохід Барретта

-езофагіти
-дивертикулит

-Термічні та хімічні опіки стравоходу, що супроводжуються утворенням рубців

-лейкоплакії

Метастазування раку стравоходу обумовлено розвиненою лімфатичною

мережею стравоходу. Метастази поширюються на прилеглі лімфатичні судини, а
потім і лімфатичні вузли. Рак шийного відділу стравоходу метастазує в глибокі
шийні лімфатичні вузли, рак верхнегрудного і середньогрудного відділів
стравоходу вражає метастазами параезофагеальние, трахеобронхіальні і задні
середостінні лімфовузли; рак нижнегрудного і черевного відділів поширюється в
поддіафрагменние, параезофагеальние, паракардіальние лімфатичні вузли, а
також в лімфовузли вздовж малої кривизни шлунка і лівої шлункової артерії.
Крім того, зустрічаються метастази в лімфовузли малого сальника, вздовж лівої
шлункової артерії і в шийні і надключичні лімфовузли.

Найбільш частими пізніми ускладненнями є рефлюкс-езофагіт, рубцеве

звуження стравохідного анастомозу, синдром «привідної петлі», різні
евакуаторні порушення, демпінг-синдром та ін.

91. Гастрит. Визначення. Класифікація. Етіологія, патогенез і

патоморфологіяхронічного гастриту. Характеристика процесіватрофії,
метаплазії, дисплазії.

Гастрит - запальніабозапально-дистрофічнізмінислизовоїоболонкишлунка;
тривалопротікаєзахворювання, характеризуєтьсядистрофически-
запальнимизмінами, протікає з порушеннямрегенерації, а також з
атрофієюепітеліальнихклітин і заміщеннямнормальнихзалоз на
фібрознутканину.

Класифікація

-гострий гастрит

-хронічний гастрит

Етіологія

-найсуттєвіший - зараженість шлунка Helicobacter pylori і, в меншій мірі, іншими

бактеріями або грибами;

-порушення харчування;
-шкідливі звички: алкоголізм і куріння;

-тривалий прийом ліків, що дратують слизову оболонку шлунка, особливо,

глюкокортикоїдних гормонів і нестероїдних протизапальних препаратів,
ацетилсаліцилової кислоти;

-вплив на слизову радіації і хімічних речовин;

-паразитарні інвазії (опісторхоз, лямбліоз і т.п.);

-хронічний стрес.

Внутрішніми (ендогенними) факторами, які сприяють виникненню хронічного

гастриту, є:

-генетична схильність;

-дуоденогастральногорефлюкс;

-аутоімунні процеси, які пошкоджують клітини шлунка

-ендогенні інтоксикації;

-гіпоксемія;

-хронічні інфекційні захворювання;

-порушення обміну речовин;

-ендокринні дисфункції;

-нестача вітамінів;

-рефлекторні дії на шлунок від інших уражених органів.

Атрофія - це втрата залоз, які виробляють шлунковий сік. На їх місці формується

фіброзна тканину або метаплазірованном епітелій. Атрофія виникає внаслідок
тривалого запального процесу.

Метаплазія не викликає ніяких симптомів. Тому велике значення мають

скринінгові програми для виявлення передракових змін слизової оболонки
шлунка. Основна причина метаплазії - бактерія Helicobacter pylori.

Дисплазія шлунка вважається передракових станом з високим ризиком

перетворення в рак шлунка. Вона являє собою ділянки епітелію з вираженими
клітинними і структурними аномаліями. Дисплазія розвивається на тлі
хронічного гастриту, який в більшості випадків викликається інфекцією
Helicobacter pylori.

92. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Визначення,

морфогенез. Морфологічнікритеріїерозії, гостроївиразки, хронічноївиразки.
Будовахронічноївиразки в стадіїзагострення та ремісії.
Ускладненнявиразковоїхвороби.

Виразкова хвороба — циклічнапоявапептичнихвиразок у

шлункуабодванадцятипалійкишці.

Причини: часті — інфікування Helicobacter pylori, НПЗП; рідкісні — зокрема

лікування у ВІТ, синдром Золлінгера-Еллісона, ГК у комбінації з НПЗП, інші ЛЗ
(калію хлорид, бісфосфонати, мофетилу мікофенолат).

Хелікобактеріоз проявляється у вигляді гастриту, передракових змін слизової

оболонки шлунку (метаплазія, дисплазія, атрофія), виразкової хвороби і раку
шлунку. Інфекція сприяє утворенню виразок, оскільки Helicobacter pylori
приводить до запалення слизової оболонки шлунку, збільшує кислотність
шлункового соку, руйнує захисний шар слизу.

Ускладнення

1.Кровотеча з верхніх відділів ШКТ

2.Перфорація

3. Пілоростеноз

93. Загальна характеристика хронічних (пептичних) виразокрізнихлокалізацій.

Епідеміологія, етіологія, патогенез, особливостіпілоро-дуоденальних і
медіогастральнихвиразок.

Визначення. Пептичнавиразка (виразкова хвороба) —

хронічнерецидивуючеполіциклічнезахворюванняслизовоїоболонкигастродуоде
нальноїзони з формуванням локального
ерозивногоушкодженняхелікобактерногоабоінфекційногопоходження з
порушеннями балансу між факторами «агресії» та «захисту».

Етіологія. У розвиткупептичноївиразкимаютьзначеннянаступні причини:

 1. Хелікобактернеураженняслизовоїоболонкишлунка.

2. Лікарськізасоби (НПЗП, сульфаніламіди, калію хлорид, резерпін, ГК,

протитуберкульознізасоби).

3. Наслідкипатологічноїгіперсекреції в результатіспадкового фактору (наявність

групи крові І (О), антигену HLA B15).

4. Особливостішлунковогокислотоутворення (зниження рН шлунковоговмісту,

активностіα1-антитрипсину), дефіцитфукоглікопротеїнівшлунковогослизу,
надлишковийпостпрандіальнийвикидгастрину).

5. Стресовічинники.

6. Дисбаланс гормонів (статевих, щитоподібної, паращитоподібноїзалоз).

7. Тютюнопаління.

Патогенез

Порушеннярівновагиміж факторами агресіїшлункового соку (соляна кислота,

пепсин) і захиснимивластивостямислизовоїоболонкишлунка

Хронічнезапалення в слизовійгастродуоденальноїзони

Виразкоутворення

94. Рак шлунка. Факториризику, фоновізахворювання і передраковізміни,

класифікація за локалізацією і характером росту, макроскопічні і
гістологічніформи, метастазування, ускладнення і причини смерті.

Рак шлунка — злоякісна пухлина, що походить з епітелію слизової оболонки

шлунка. Є одним з найпоширеніших онкологічних захворювань. Може
розвиватись у будь-якому відділі шлунка і поширюватись на інші органи,
особливо стравохід, легені й печінку.

Серед факторів, що сприяють розвитку раку шлунка, називаються особливості

дієти й фактори навколишнього середовища, куріння, інфекційний та генетичний
фактори.

Локалізація пухлини

Антральний та пілоричний відділи — 60-70 % випадків;

Мала кривизна тіла шлунка — 10-15 %;

Кардія — 8-10 %;

Передня та задня стінки тіла шлунка — 2-5 %.

Класифікацією раку шлунка за макроскопічною формою росту, що

застосовується найчастіше є класифікація за Bormann

1.Поліпоїдний рак

2.Виразкова карцинома

3 Частково виразкова карцинома з припіднятими краями та частковим

інфільтративним проростанням глибоких шарів шлунка, без чіткого
відмежування від здорових тканин. Відзначається раннім метастазуванням.

4.Дифузно-інфільтративний рак.

Гістологічні форми

Класифікація ВООЗ

Аденокарцинома (залозистий рак):

Папілярна;

Тубулярна;

Муцинозна;

Кожен тип поділяється за ступенем диференціації на високо-, помірно- й

низькодиференційовану аденокарциному.

Персневидноклітковий рак;

Залозисто-плоскоклітковий рак;
Плоскоклітковий рак;

Дрібноклітковий рак та

Недиференційований рак.

Класифікація за Лауреном:

Кишковий тип;

Дифузний тип.

Метастазування

1.Імплантаційне

2.Лімфогенне

3.Гематогенне

Ускладнення

До ускладнень раку шлунка відносять кровотечу, перфорацію, перитоніт, стеноз

антрального та кардіального відділів шлунка.
95. Апендицит. Визначення. Класифікація. Патологічна
анатомія форм гострого апендициту. Ускладнення гострого
апендициту.

Анатомо-фізіологічні дані червоподібного відростка.

Червоподібний відросток – трубчатий орган черевної

порожнини, розташований в ділянці купола сліпої кишки, в
ділянці з’єднання трьох поздовжніх м’язових смуг товстої
кишки на 2,5 см дистальніше клубово-сліпокишкового клапана.
Положення червооподібного відростка переважно залежить від
локалізації купола сліпої кишки. Виділяють медіальне (над або
під термінальною ділянкою клубової кишки) – 8-9%,
промонторіальне (поблизу мису крижової кістки) – 4-8%,
тазове (у порожнині малого таза) – 15-20%, бічне (між
зовнішньою стінкою сліпої кишки та та листком парієтальної
очеревини бічної стінки живота), ретроцекальне (позаду сліпої
кишки) – 15-20%, ретроперитоніальне (заочеревно, позаду
 сліпої кишки) – 3-5%, інтрамуральне (в товщі стінки сліпої
кишки) 0,1%, підпечінкове – 2-4%. 5 Особливістю анатомічної
будови відростка є значна кількість лімфоїдної тканини в
підслизовому його прошарку. Порожнина червоподібного
відростка сполучається з порожниною сліпої кишки вузьким
отвором, вона відмежована заслінкою слизової оболонки
(заслінкою Герлаха). Кровопостачання здійснюється
апендикулярною артерією із системи верхньої брижової
артеріії, відтік крові здійснюється по одноїменним венах.
Червоподібний відросток виконує ендокринну функцію –
приймає участь в продукції факторів клітинного імунітету,
зокрема Т- і В-лімфоцитів.

Клініко-морфологічна класифікація гострого апендициту

1. Катаральний (простий);
2. поверхневий;
3. деструктивний:
 флегмонозний,
 апостематозний,
 флегмонозно-виразковий,
 гангренозний,
 перфоративного.

3. Ускладнення гострого апендициту

• Перитоніт: а)місцевий б)розповсюджений
• Апендикулярний інфільтрат
• Апендикулярний абсцес
• Пілефлебіт
• Сепсис
 96.Патоморфологія хронічного апендициту. Ускладнення
хронічного апендициту.

Хронічний апендицит є повільною формою запалення в

червоподібному відростку сліпої кишки і пов'язаний, як
правило, з приступом раніше перенесеного гострого
апендициту (аппендикулярного інфільтрату), що закінчився
одужанням без оперативного втручання.
Розрізняють рецидивний хронічнийапендицит і первинно-
хронічний апендицит. Рецидивуючий апендицит розвивається
після перенесеного нападу гострого апендициту, первинно-
хронічний - при відсутності попереднього гострого нападу.
Ускладнення
При будь-якій формі хронічного апендициту можливий
розвиток гострого нападу і важкого ураження відростка
(гангрена, перфорація). В окремих випадках при наявності
спайок може наступити непрохідність кишечника.

97. Ентерит. Коліт. Визначення. Класифікація.

Морфологічні критерії хронічного коліту.

Ентери́ т (лат. enteritis) — запалення слизової оболонки тонких кишок.

Його спричинюють вживання недоброякісної їжі, хімічні подразнення,
багато гастроентерологічних та кишкових інфекційних хвороб.
Ентерит гострий — гостре запалення захворювання тонкої кишки, при
якому в патологічний процес долучаються також шлунок (гострий
гастероентерит) та товста кишка (гострий гастроентероколіт).
За етіологією виділяють гострі ентерити:

 ті, що є проявами бактеріальних та вірусних хвороб, зокрема

при холері, сальмонельозі, ротавірусній інфекції тощо;
 аліментарні;
 токсичні;
 алергічні.

Ентерит хронічний — запальне захворювання тонкої кишки різноманітної

етіології. Хронічні ентерити можуть спричинити стійкі аліментарні
порушення, алкоголізм, хронічна інтоксикація сполуками свинцю, ртуті,
миш'яку тощо, побічна дія ряду ліків (зловживання сольовими
проносними, антибіотиками широкого спектра дії тощо), харчова
алергія, лямбліоз, паразитами, вродженими ензимопатіями та іншими
факторами. Провідними патогенетичними механізмами є безпосереднє
хронічна пошкоджуюча дія на стінку тонкої кишки шкідливих факторів,
кишковий дисбактеріоз, алергія, вроджена та набута ферментопатії.

Колі́т — запалення слизової оболонки товстої кишки у людини й тварин.

Класифікація:
За перебігом:

 гострий — форма з яскраво вираженою симптоматикою, яка повністю

минає після адекватного лікування. Іноді протікає одночасно з
запаленням тонких кишок (ентероколітом) та шлунка (гастритом).
 хронічний — характеризується періодами загострення і ремісії, проте,
незважаючи на лікування, морфологічні та функціональні зміни
зберігаються.
За формами і причинами ураження:

 виразковий (неспецифічний виразковий коліт) — характеризується

утворенням виразок у стінці товстої кишки
 інфекційний — спричинений інфекційним збудником (патогенними або
умовнопатогенними бактеріями, вірусами, найпростішими)
 ішемічний — спричинений недостатнім кровопостачанням кишки
 токсичний — спричинений дією хімічних сполук
 радіаційний — спричинений дією іонізуючого випромінювання
 геморагічний — характеризується кишковими кровотечами.
 спастичний — супроводжується спастичними процесами у кишці.

98. Коліт, пов'язаний з терапією антибіотиками

(псевдомембранозний, медикаментозний коліт). Етіологія,
патогенез, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

Псевдомембранозний коліт (ПМК) - рідкісне, але досить небезпечне

захворювання, що викликається споро утворюючою анаеробною
бактерією Clostridium difficile (C. difficile). Незважаючи на те що клінічні
прояви ПМК вельми варіабельні, найчастіше у хворих відзначають
тривалу діарею, інтоксикацію, біль в животі і зміни лабораторних
показників - підвищений лейкоцитоз на тлі антибіотикотерапії.

1. Етіологічний чинник: токсини A і B, що виділяє анаеробна

грампозитивна паличка C. difficile, надмірно розмножуючись
в кишківнику в результаті використання антибіотиків з широким
спектром антибактеріальної дії.

2. Резервуар і шляхи передачі інфекції: земля і зовнішнє середовище

(особливо в лікарнях, закладах довготермінового медичного догляду,
яслах), а також носії (5 % дорослих, частіше особи похилого віку, до 50 %
новонароджених і немовлят) та хворі; шлях передачі — харчовий
(орально-фекальний).

3. Фактори ризику: найважливіший — теперішня або нещодавня (до 2-х

міс.) антибіотикотерапія

Ускладнення:

1) блискавичний коліт і гостра токсична дилатація ободової кишки

(токсичний мегаколон);

2) паралітична кишкова непрохідность;

3) перфорація ободової кишки та перитоніт;

4) набряки внаслідок гіпоальбумінемії, викликаної втратою білків через
кишківник;

5) шок.

99. Синдром мальабсорції: причини, морфологічні прояви.

МАЛЬАБСОРБЦІЇ СИНДРОМ — симптомокомплекс, зумовлений

порушенням всмоктування через слизову оболонку тонкого кишечнику
одного чи декількох поживних речовин. Виділяють первинний (спадково
зумовлений) і вторинний (набутий) С.м. Серед спадково зумовленого
порушеного кишкового всмоктування відзначаються дисахаридазна
недостатність (лактазна, сахарозна, ізомальтазна), справжня целіакія
(непереносимість гліадину), недостатність ентерокінази, непереносимість
моноцукрів (глюкози, фруктози, галактози), порушення всмоктування
амінокислот (цистинурія, хвороба Хартнупа та ін.), порушення
всмоктування вітаміну В12 і фолієвої кислоти тощо. Вторинна М. може
супроводжувати деякі функціональні стани та багато хронічних
захворювань шлунка і кишечнику (панкреатити, гепатити, дисбактеріоз,
кишкові інфекції, хвороба Крона та ін.), при яких порушуються механізми
транспортування та має місце ферментативна недостатність.
Клінічні прояви: при М. хворі зазвичай худнуть. Якщо погано
всмоктуються жири, кал стає знебарвленим, м’яким, об’ємним,
спостерігається стеаторея. М. може призводити до дефіциту всіх
поживних речовин або тільки деяких з них: білків, жирів, вітамінів або
мінеральних речовин. Приєднуються прояви вітамінної недостатності,
порушення водно-електролітного балансу (сухість шкіри, заїди, глосит,
гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія та ін.). Внаслідок можливої
гіпопротеїнемії можуть виникати набряки. Інші симптоми визначаються
основним захворюванням.

Етіологія синдрому мальабсорбції

• Первинний - пов'язаний зі спадковими і вродженими вадами будови

тонкої кишки і ферментопатії.

• Вторинний - при хронічних захворюваннях

-Ентерогенний (органічні і функціональні)

-Панкреатогенний (хронічний панкреатит, рак

ПЖ)

-Гастрогенний (атрофічний гастрит, резекція

шлунка, гастринома, рак шлунка)

-Гепатогенний (холестатичні захворювання

печінки, ЦП)

100.Неспецифічний виразковий коліт. Етіологія, патогенез,

патологічна анатомія, ускладнення.
Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – некротизуюче деструктивне запалення
слизової оболонки і підслизової основи товстої кишки неспецифічного характеру,
невідомої етіології. Первинна захворюваність на НВК становить 1,3-15,1 на 100
тис.населення, розповсюдженість 20-130 на 100 тис. населення. Етіологія НВК
невідома, а патогенез мало вивчений. Механізм первинного ушкодження
ґрунтується на розвитку реакцій гіперчутливості і автоагресії, які призводять до
дегенеративно-некротичних змін епітелію та порушення мікроциркуляції у стінці
товстої кишки.
У розвитку запалення відіграють роль наступні фактори
 Порушення біоценозу внутрішньокишкової флори
 Генетичні дефекти (ген MDR1)
 Порушення імунної відповіді
 Фактори ризику середовища (тютюнопаління зменшує ризик), лікарські
препарати – нестероїдні протизапальні, порушення харчування.
Розповсюдження запально-некротичних змін від прямої кишки в оральному
напрямку призводить до порушення всмоктувальної, секреторної, резервуарної
та евакуаційної функцій товстої кишки, а при тотальному коліті
вітаміносинтезуючої, що виявляється діареєю, тенезмами та кровотечею у
просвіт кишки. У міру розвитку до патологічного процесу залучаються всі органи
травлення. Порушується гомеостаз: виникає диспротеїнемія, порушення балансу
електролітів, вуглеводів. Розвиток дисбактеріозу та приєднання суперінфекції ще
більше порушують обмін речовин. У результаті постійної ендогенної інтоксикації
та автосенсибілізації виникають вторинні ураження печінки, нирок, підшлункової
залози та центральної нервової системи.

Класифікація За ступенем тяжкості хвороби (за індексом DAI):

 легка (до 5);
 середньотяжка (5-9);
 тяжка (9-12);

За клінічним перебігом:
 гострий (блискавичний)
 хронічний рецидивуючий
 хронічний безперервний перебіг За анатомічним типом
 проктит
 проктосигмоїдит
 лівобічний коліт
тотальний коліт

Ускладнення:
 Профузна кровотеча
 Токсичний мегаколон
 Перфорація/перитоніт
 Первинний склерозуючий холангіт
 Малігнізація

101. Хвороба Крона. Етіологія, патогенез, патологічна

анатомія, ускладнення.
Хвороба Crohn (ХК) – хронічне рецидивуюче гранульоматозне запалення
шлунково- кишкового тракту невідомої етіології, що характеризується
трансмуральним сегментарним запаленням з розвитком місцевих та системних
ускладнень. Захворюваність на ХК становить 2-4 на 100 тис.нас. Поширеність 50-
70 на 100 тис нас.
Етіологія ХК невідома. Патогенез розвитку запалення подібний до НВК. У
розвитку запалення відіграють роль наступні фактори:
 Порушення біоценозу внутрішньокишкової флори
 Генетичні дефекти (ген NOD2 (CARD1), SLC22A4, SLC22A5, DLG5, PPARG)
 Порушення імунної відповіді
 Фактори ризику середовища (тютюнопаління – збільшує ризик захворювання
на ХК, лікарські препарати – нестероїдні протизапальні, порушення харчування).

Класифікація ХК за анатомічним типом ураження

 ХК тонкої кишки (5% випадків)
 ХК термінального відділу клубової кишки (термінальний ілеїт) (25%)
 ХК ілеоцекальної ділянки (40%)
 ХК товстої кишки (25%)
 Інші ураження (стравохід, порожнина рота) (2%)

Клініка:
- Дефекація з патологічними домішками (кров, слиз, гній, фібрин)
- Часті дефекації - Абдомінальний біль
- Наявність абдомінальної маси(інфільтрат черевної порожнини)
- Перианальні ускладнення (геморой, тріщина, нориці)
- Прояви інтоксикації (гіпертермія, втрата апетиту та маси тіла)
- Позакишкові прояви (артрит, іридоцикліт, увеїт, судинні ураження, амілоїдоз
нирок, первинний склерозуючий холангіт)

Ускладнення
 Стеноз;
 Перфорація/перитоніт;
 Абсцес;
 Сепсис;
 Нориці;
 Малігнізація

102. Дивертикули. Визначення. Класифікація. Патологічна

анатомія, ускладнення.

Дивертикул – мішкоподібна структура, вип’ячування назовні, що йде від

травного каналу та містить хоча б один його шар. Дивертикули
розділяють на справжні та несправжні.
Несправжній дивертикул – вип’ячування слизової та підслизової
оболонки крізь дефект у м’язовому та серозному шарах. Справжній
дивертикул – вип’ячування всіх шарів стінки травного каналу.

Єдиного етіологічного чинника розвитку дивертикулів шлунково-

кишкового тракту немає. Найбільш поширені причини захворювання –
підвищення внутрішньочеревного тиску, порушення перистальтики,
дефекти стінки кишечника внаслідок старіння організму. До чинників
ризику належить ожиріння, гіподинамія, дієта з низьким вмістом
харчових волокон. За останній час накопичені свідоцтва про важливу
роль зміни складу мікробіоти у патогенезі ДХ, зокрема зниження вмісту
флори із протизапальною активністю (клострідій кластерів 4 та 9,
фузобактерій, лактобацил).

Набуті дивертикули товстого кишківника є дрібними (зазвичай, діаметру

5–10 мм) грижами слизової оболонки крізь м'язову оболонку ободової
кишки (псевдодивертикули). Виявляються в 1/3 популяції після 60-го
року життя, найчастіше — у сигмоподібній кишці (>90 %), рідше —
у проксимальних сегментах ободової кишки, ніколи — у прямій кишці.

Вроджені дивертикули — це випинання усіх шарів кишкової стінки,

переважно у сліпій кишці, спостерігаються рідко та мають невелике
клінічне значення.

Ускладнення:
1. Гострий дивертикуліт: найчастіше ускладнення (у ≈5 % хворих із
дивертикульозом); розпочинається у поодинокому дивертикулі, швидко
поширюється вздовж ободової кишки (параколярний абсцес), досить
часто — мікроперфорація із симптомами місцевого перитоніту.
Розвиваються лихоманка та лейкоцитоз, при пальпації — пухлина,
м'язовий захист та симптом Щоткіна-Блюмберга у лівому нижньому
квадранті живота
2. Перфорація у вільну черевну порожнину, внутрішньочеревний абсцес,
кишкова непрохідність
3. Кровотеча з дивертикулу
 103. Перитоніт. Визначення. Етіологія, патогенез,
класифікація, клініко-морфологічна характеристика,
наслідки.

Перитоні́т — запалення очеревини; часто виникає як ускладнення

запальних захворювань органів черевної порожнини та при травмі
живота.

Етіологія

Запалення очеревини розвивається при потраплянні до

неї патогенних мікроорганізмів або деяких хімічних речовин. У більшості
випадків мікроорганізми переносяться до очеревини безпосередньо з
якого-небудь запаленого осередку (патологічне вогнище), розташованого
в одному з органів черевної порожнини (гострий
апендицит, холецистит, аднексит, заворот кишечника і т. д.), а також при
проникаючих пораненнях живота та при перфорації (прорив)
порожнистих органів черевної порожнини (перфорація шлунку та
кишківника, жовчного міхура і т. д.). Рідше збудник заноситься
гематогенним шляхом з віддаленого вогнища (тонзиліт,
при сепсисі тощо). Також причиною перитоніту можуть бути внутрішні
кровотечі в черевну порожнину, злоякісні пухлини органів черевної
порожнини IV стадія з розпадом, гострі запальні захворювання органів
малого тазу (аднексит, оофорит, тощо), апоплексія яєчника, позаматкова
вагітність (дивитись пельвіоперитоніт).

Класифікація

За клінічним перебігом:

 гострий
 хронічний (інколи підгострий)

За розповсюдженням запальних явищ:

 місцевий (запалення поширюється на відносно обмежену одну анатомічну

ділянку)
 розлитий (інколи дифузний, коли запалення охоплює більше двох
анатомічних ділянок очеревини)
 загальний (тотальний, панперитоніт, запалення розповсюджується майже
на всю очеревину)

За збудником:

 інфекційний
 не інфекційний (асептичний)

Клінічні прояви:

 різкий біль у животі, що посилюється

 гарячка
 нудота та блювання, яке не приносить полегшення
 напруга м'язів передньої черевної стінки (дефанс)
 різка болючість при натисканні на передню черевну стінку
 симптом Блюмберга-Щоткіна (Блюмберга)
 Симптом несправжнього благополуччя — після перфорації хворий
відчуває сильний біль, але потім біль стихає, тому що рецептори на
очеревині адаптуються, це є небезпечним моментом, але потім через 1-2
годину біль з'являється з новою силою в результаті розвинення запалення.

Ускладнення:
 Сепсис
 Септичний шок

104. Рак кишківника. Фактори ризику, фонові захворювання і

передракові зміни, класифікація, макроскопічні і гістологічні форми,
метастазування, ускладнення і причини смерті.

Фактори ризику: вік (старше 50 років), нераціональне харчування

(багато тваринних жирів), надмірна вага і малорухливий спосіб життя,
куріння і вживання алкоголю, запальні захворювання кишок (виразкова
 запалення товстої кишки, хвороба Крона), раніше перенесений рак
кишечника, ублізкіх родичів зустрічався рак кишечника .
Передракові стани: гіперпластичні поліпи; аденоматозні поліпи;
поліпи; поліпоз кишечника; хронічний виразковий коліт; хронічні свищі
прямої кишки.
Макроскопічно найчастіше зустрічаються виразкова, виразково-
інфільтративна форми, але можуть бути раки в формі вузла (поліпозний і
крупногорбиста).
Гістологічні типи: найпоширенішою є аденокарцинома (до 80%).
Можуть зустрічатися також перстневідноклеточний рак, а в області
анального отвору - плоскоклітинний зроговілий і незроговілий раки.
Метастазування: в параректальні лімфовузли і лімфовузли малого
таза, потім в брижових лімфовузли, а у жінок - в обидва яєчники.
Гематогенно рак кишки може метастазувати в печінку, легені.
Ускладнення та причини смерті: кровотеча; перфорація кишки з
розвитком перитоніту, парапроктиту (в залежності від локалізації
пухлини); розвиток кишкової непрохідності; формування свищів
(кишково-сечоміхуровий, кишково-піхвовий).

105. Стеатоз печінки (жировий гепатоз). Визначення,

етіологія, патогенез, патологічна анатомія, наслідки.
Стеатоз печінки (жировий гепатоз) – найпоширеніший вид гепатозу, при
якому в клітинах печінки відбувається накопичення жиру. Найчастіше
патологічна жирова інфільтрація печінки – це реакція органу на вплив
різних токсичних речовин, зокрема алкоголю.

Про стеатоз печінки йде мова втому випадку, коли жир складає більше
10% маси печінки. Основна частина жирових відкладень накопичуються в
2 і 3 печінкових частках, а в більш важких формах захворювання жир
розподіляється дифузно.

Причини стеатозу печінки

Існує кілька причин розвитку жирової інфільтрації печінки, основними з
яких є:

o надмірне вживання алкогольних напоїв;

o споживання наркотиків;
o отруєння медикаментами;
o інтоксикація;
o голодування, чи незбалансоване харчування;
o цукровий діабет;
o травні розлади;
o мікседема;
o синдром Кушинга (надмірна кількість гормонів наднирників в крові).

Надмірна кількість жирових відкладень у клітинах печінки виникає в

результаті декількох процесів. З одного боку, в кишечнику утворюється
надмірна кількість вільних жирних кислот, які далі надходять в печінку.
Однак паралельно з цим процесом в печінкових клітинах – гепатоцитах
порушуються процеси окислення жирів, що перешкоджає видаленню
жирових відкладень з печінки. У підсумку, жир поступово накопичується
в клітинах печінки, в результаті чого настає жирова інфільтрація.

Крім того, в клітинах печінки порушується метаболізм холестерину

внаслідок зміни функцій деяких ферментів.

Анатомія хвороби
При жировій інфільтрації печінка збільшена, має жовте або червоно-
коричневе забарвлення. У клітинах печінки накопичується жир у вигляді
тригліцеридів. В результаті патологічного запасання, крапля жиру в
гепатоциті відсуває клітинні органели на периферію. При стеатозі
розрізняють жирову інфільтрацію трьох типів:

o дисеміноване ожиріння, при якому жирові включення накопичуються в

одиничних гепатоцитах;
o зональне ожиріння печінки – жирова інфільтрація груп клітин;
o дифузне ожиріння – жирова дистрофія всій паренхіми печінки.

Якщо жирова інфільтрація відбувається різко, то клітини печінки гинуть.

При цьому жирові краплі зливаються і утворюють жирові кісти, навколо
яких починає розростатися сполучна тканина.

Розрізняють такі стадії стеатозу печінки:

o просте ожиріння, при якому пошкодження гепатоцитів не вираження;

o ожиріння печінки в поєднанні з некрозом печінкових клітин;
o передциротонічна стадія, при якій відбувається перебудова часточок
печінки. На цьому етапі захворювання носить незворотній характер.

Стеатоз печінки розвивається при надмірному надходженні жирів в

клітини печінки. Спочатку в процес залучені поодинокі гепатоцити
(дисемінований жировий гепатоз), потім групи печінкових клітин
(зональне ожиріння), потім стеатоз охоплює всю тканину печінки
(дифузне ожиріння). Жир накопичується в гепатоците, потім жирова
крапля збільшується настільки, що розриває гепатоцит, в результаті чого
утворюється жирова кіста. Жирова кіста впливає на навколишню тканину
печінки, викликаючи мезенхімальних-клітинну реакцію, яка веде до
ущільнення тканини навколо кісти і переродження її в фіброзну тканину.
Це є початком цирозу печінки, стану, який може закінчитися летальним
результатом.

106. Масивний некроз печінки (токсична дистрофія

печінки): визначення, етіологія, патогенез, патологічна
анатомія стадій, наслідок та причина смерті.

Токсична дистрофія печінки – гостре, рідше, хронічне,

захворювання, що характеризується прогресуючим масивним некрозом
печінки і печінковою недостатністю.
Етіологія: частіше розвивається при екзогенних (отр-я продуктами,
грибами, фосфором і тд) і ендогенних (токсикоз вагітних, тиреотоксикоз)
інтоксикаціях.
Патогенез та стадії: У першому дні печінку кілька збільшена,
щільна і в'яла, набуває яскраво-жовте забарвлення, потім різко
зменшується, капсула пориста, на розрізі сіра і гнилистого вигляду. На
2ий тижнів майже всі відділи часточок крім периферії в стані жирової
дистрофії - це стадія жовтої дистрофії. На 3ей тижнів печінку продовжує
зменшуватися і стає червоною, стадія червоної дистрофії.
Наслідок та причина смерті: Хворі вмирають від гострої ниркової,
печінкової недостатності, також в результаті може розвинутися
постнекротичний цироз печінки.
 107. Гепатит. Визначення. Класифікація. Клініко-
патоморфологічна характеристика печінкових і
позапечінкових уражень.

Гепатит — це захворювання печінки запального характеру, як правило,

вірусного походження.
Гепатит B і C — два основних типи з п’яти різних інфекцій гепатиту — є
причиною 96% всіх випадків смерті від гепатиту. Близько 325 млн людей
у світі живуть з хронічною інфекцією, спричиненою вірусом гепатиту B
або вірусом гепатиту C.
Шляхи передавання гепатиту B:
 від матері до дитини під час народження;
 незахищені статеві контакти;
 небезпечні медичні та інші маніпуляції, пов’язані з контактом з кров’ю
(татуювання, пірсинг тощо);
 використання нестерильного ін’єкційного інструментарію при вживанні
наркотиків.
Гепатити інфекційного походження

Вірусні гепатити

 Гепатит А
 Гепатит B
 Гепатит С
 Гепатит D
 Гепатит E
 Гепатит G та інші віруси (SEN, TTV, канадського лісового байбака,
пекінської качки тощо)

Інші інфекційні хвороби

Гепатит як один з клінічних проявів: жовтої гарячки, гарячки

Ласса, гарячки Ебола, гарячки Марбург, герпесвірусних
інфекцій, СНІДу тощо.

Бактеріальні ураження: гепатит при лептоспірозі, сифілісі.

Токсичний гепатит

 Гострий алкогольний гепатит

 Алкогольна хвороба печінки
 Медикаментозний гепатит
 Гепатити при отруєнні різними хімічними речовинами.

Інше

 Неалкогольний стеатогепатит
 Променевий гепатит (компонент променевої хвороби)
 Гепатити як наслідок автоімунних захворювань

Клінічні аспекти гепатитів

Виділяють дві основні форми клінічного перебігу

гепатитів: гостру та хронічну.

I. Гостра форма

Гостра форма притаманна для вірусних гепатитів (А, Е, В), а також для
алкогольних гепатитів, тих, які спричинюють певні токсичні речовини.
При гострій формі розвитку гепатиту спостерігається помітне погіршення
загального стану хворого, розвиток ознак загальної інтоксикації організму
та порушення функції печінки, а також підвищення
активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ) і рівня загального білірубіну і
його фракцій.

Гострий гепатит, як правило, закінчується повним одужанням хворого,

однак у деяких випадках спостерігається перехід гострої форми хвороби у
хронічну.

II. Хронічна форма

Хронічна форма може розвиватися самостійно (наприклад, при

хронічному отруєнні етиловим спиртом), або продовжувати розвиток
гострого гепатиту, або одразу первинно формується, як пригепатиті C, та
може тривалий час перебігати безсимптомно.
Один з найпоширеніших та виснажуючих проявів серед хворих
гепатитом — це втома, універсальний симптом для усіх типів
захворювань печінки, який не обов'язково корелює із гостротою хвороби
печінки. Відмічають стійке збільшення розмірів печінки, тупий біль у
правому підребер'ї, непереносимість жирної їжі тощо. При хронічному
гепатиті клітини печінки поступово заміщуються сполучною тканиною,
так що у більшості випадків хронічний гепатит, що не лікували,
призводить до розвитку цирозу печінки. Пацієнти з хронічним гепатитом
схильні до високого ризику розвитку первинного раку печінки.

Наявність позапечінкових проявів:

 ХВГ В – кріоглобулінемія, вузлувата еритема, синдром Рейно та інші
 ХВГ С – аутоімунний тиреоїдит, кріоглобулінемія, В-клітинна лімфома
та інші

108. Гострі вірусні гепатити. Етіологія, епідеміологія,

патогенез. Класифікація. Механізми пошкодження
гепатоцитів. Морфологічні зміни гепатоцитів при гострому
вірусному гепатиті, ускладнення та наслідки.

Етіологія:

 Вірус А: фек.-ор.шлях передачі. Інк. Період 15 – 45 д.

Властиві спалахи (епідемічний гепетит). Перебіг гострий і не
веде до розвитку цирозу.
 Вірус В: «парентеральний» шлях передачі (переливання
крові, ін`єкції). Інк. Період 25 – 180 д. Може бути і гострим і
хрон. Частий супутник сніду.
 Вірус дельта: його реплікація потребує наявності вірусу В.
Призводить до важчого перебігу гепатиту В.

Патогенез: вірусемія зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і

макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія).
Ушкодження гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них
при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу
П: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені
емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні
(центроцентральні, центропортальні, портопортальні), субмасивні,
масивні.

Клініко-морфологічні форми: гостра циклічна (=жовтушна; П

збільшена, щільна, червона), безжовтушна (зміни менш виражені, П
збільшена, щільна, червона), некротична (=злоякісна, блискавична;
П зменшена, зморщена, жовто-сіра), холестатична (П збільшена,
щільна, червона; осередки жовто-зеленого кольору; підкреслений
часточковий малюнок), хронічна.

Ускладнення:
1) підгострий і фульмінантний гепатит — найважче ускладнення (≈1 %;
у 30–40 % хворих з одночасним інфікуванням HDV;

2) позапечінкові ускладнення (пов'язані з наявністю імунологічних

комплексів) — системний васкуліт (напр. вузликовий поліартеріїт),
ревматична поліміалгія, вузлувата еритема, гломерулонефрит
та нефротичний синдром (частіше, у дітей), змішана кріоглобулінемія,
міокардит, синдром Гієна-Барре.

109. Хронічні вірусні гепатити. Етіологія, епідеміологія,

класифікація, патологічна анатомія, ускладнення і
наслідки.

Класифікація ХГ

За етіологією та патогенезом:

1. Хронічний вірусний гепатит В

2. Хронічний вірусний гепатит С
3. Хронічний вірусний гепатит D
4. Хронічний вірусний гепатит F
5. Хронічний вірусний гепатит G
6. Хронічний вірусний гепатит, спричинений невідомим вірусом
7. Аутоімунний гепатит
8. Індукований ліками гепатит
9. Криптогенний гепатит.

Ускладнення:

1. Цироз печінки: розвивається впродовж 5 років у 8–20 % хворих на

хронічний вірусний гепатит В. Фактори ризику: інтенсивна
реплікація HBV, супутнє інфікування HCV і ВІЛ, середній або
старший вік, чоловіча стать, часті загострення, низька активність АЛТ,
вживання алкоголю.

2. Гепатоцелюлярна карцинома: спостерігається як у пацієнтів

з цирозом (2,2 % хворих на рік при компенсованому цирозі печінки,
до 10 % на рік при декомпенсованому цирозі печінки [максимальна
оцінка], так і без цирозу печінки (0,1 % на рік); частіша у хворих >45
років та з позитивним сімейним анамнезом.

3. Захворювання, спричинені імунними комплексами: рідко,

найчастіше гломерулонефрит, вузликовий поліартеріїт та змішана
кріоглобулінемія.

Хронічна формавірусного гепатиту представлена активним або

персистуючим гепатитом (можливий і лобулярний гепатит).

Для хронічного активного гепатиту характерна клітиннаінфільтрація

портальної, перипортальной і внутрішньо дольовий склероз строми
печінки. Особливо характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів,
макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що
призводить до пошкодження гепатоцитів. Розвивається дистрофія
(гідропічна, балонна) інекроз гепатоцитів (деструктивний гепатит),
здійснюваний ефекторними клітинами імунної системи (імунний
цитоліз). Некрози можуть бути ступеневими, мостовидними і
субмасивними (мультилобулярними). Ступінь поширеності некрозу є
критерієм ступеня активності (тяжкості) захворювання. Деструкція
гепатоцитів поєднується з осередкової або дифузійної пролиферацией
зірчастих ретикулоендотеліоцитів і клітин холангіол. При цьому
регенерація паренхіми печінки виявляється недосконалою,
розвиваються склероз і перебудова тканини печінки.

Хронічний персистуючий гепатит характеризується інфільтрацією

лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозованих
 портальних полів. Рідко осередкові гістіолімфоцитарні скупчення
зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія
зірчастих ретикулоендотеліоцитів і вогнища склерозу ретикулярної
строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок,
як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені
мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів
зустрічається рідко. У печінці виявляються маркери антигенів вірусу
гепатиту В: матово-склоподібні гепатоцити, які містять HBsAg, рідше
- «пісочні» ядра з HBcAg, тільця Каунсильмена. При хронічному
персистирующем гепатиті можлива не тільки часткова, але і
генералізована експресія HBcAg; вона може й не бути. Хронічний
персистуючий гепатит дуже рідко прогресує в цироз печінки і тільки в
тих випадках, коли трансформується в активний гепатит.

110. Алкогольний гепатит. Визначення, етіологія,

патогенез, патологічна анатомія гострого і хронічного
алкогольного гепатиту, наслідки.

Алкогольний гепатит– гостре або хрон. запалення печінки під

впливом алкогольної інтоксикації. Алкоголь при певній концентрації
викликає некроз гепатоцитів.

Патан.гострого алк. гепатиту: П щільна, бліда, з червонуватими

ділянками, з рубцевими западаннями. Мікро.: дифузна інфільтрація
зон некрозу нейтрофілами, алкогольний гіалін (тільця Малорі) в
гепатоцитах і поза ними. Гострий алк. гепатит частіше виникає у
вже пошкодженій печінці. Повторні атаки призводять до цирозу.

Алкогольний гепатит (АГ) — стадія накопичення цитокінів,

ушкодження мембран гепатоцитів унаслідок тривалого вживання
алкоголю. Морфологічно ця стадія характеризується запальною
інфільтрацією, дистрофією гепатоцитів, наявністю алкогольного
гіаліну (тільця Меллорі), колагенозом простору Діссе, рідше —
наявністю східчастих некрозів.

Розрізняють гострий і хронічний АГ.

  Гострий нерідко розвивається після тривалого вживання
високих доз етанолу, також може виникнути в будь-якій
стадії АХП — як на тлі стеатозу, так і вже наявного цирозу
печінки, що значно погіршує прогноз. Тяжкий АГ
супроводжується вкрай високою смертністю, що досягає 50%.
 Хронічний АГ діагностують у пацієнтів з різко вираженим
цитолітичним й імунозапальним синдромом за відсутності
ознак циротичної трансформації.

Наслідки:

 Асцит
 Печінкова енцефалопатія
 Варикозна кровотеча

 Сепсис
 Видалення печінки

111. Метаболічні захворювання печінки (неалкогольна

жирова хвороба печінки, гемохроматоз, хвороба Вільсона,
дефіцит А1-антитрипсину). Медикаментозні гепатити.

I. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) – хронічний стан

печінки, що охоплює спектр патологій від простого стеатозу до
переважно вогневищевого некрозапалення, з, або без
центролобулярного фіброзу (що визначається, як неалкогольний
стеатогепатит, або НАСГ), що в кінцевому підсумку може
привести до цирозу та пов’язаних з ним ускладнень.
Етіологія та патогенез НАЖХП. Ліпіди складають до 1,5 % маси печінки
здорової людини. Це обумовлене як надходженням ліпопротеїнів та
вільних жирних кислот з крові так і синтезом ліпідів самою печінкою.
Транзиторне підвищення вмісту ліпідів у цитоплазмі гепатоцитів у 2-5
разів може відбуватись в фізіологічних умовах після вживання жирної їжі
та алкоголю, але через 2 − 3 доби, в умовах дотримання дієти, вміст
ліпідів знижується до норми. При тривалому зберіганні ліпідів у печінці в
концентрації вище за 5 %, запускаються процеси, що обумовлюють
розвиток жирової хвороби [210]. Традиційно для пояснення патогенезу
НАЖХП використовується «так звана» теорія двох ударів, згідно якої
розвиток жирової хвороби відбувається через, спочатку, накопичення
ліпідів у печінці («перший удар»), потім – їх окислення («другий удар»).
II. Гемохроматоз (також — пігментнийцирозпечінки,
бронзовийдіабет, синдромТруаз'є-Ано-Шоффара, сидерофілія) —
спадкове, генетичнезахворювання,
підчасякогоорганізмлюдинипочинаєнакопичувати залізо,
щонадходитьзїжею.
Супроводжується поширеним зростанням відкладання залізомісткого
пігменту у тканинах деяких органів з наступними фіброзними змінами в
них та функціональними порушеннями.
В основі захворювання лежить значне посилення всмоктування заліза
слизовою тонкого кишечнику, схильність до якого передається спадково.
Розрізняють первинний (ідіопатичний) та вторинний гемахроматози.
Первинний відносять до ферментопатій та розглядають як вроджене,
конституційно зумовлене захворювання, при якому у тонкій кишці
всмоктується значно більше заліза, аніж у нормі. Воно у надлишку
скупчується у тканинах та органах у вигляді гемосидерину, спричиняючи
в них запально-склеротичні зміни.
Вторинний гемохроматоз спостерігають при надзвичайно тривалому
прийомі хворими препаратів заліза, частих переливаннях крові.
Захворювання проявляється гіперпігментацією шкіри, цирозом печінки,
нерідко спленомегалією, цукровим діабетом, недостатністю статевих
залоз та дистрофією міокарда з порушенням ритму серця та серцевою
недостатністю.
Найхарактерніші прояви:

 пігментація шкіри,
 цукровий діабет,
 гепатомегалія та симптомів порушення функції печінки,
 серцева недостатність,
 ураження наднирників.
III. Хворо́ ба Ві́льсона — спадкове захворювання з аутосомно-
рецесивним типом успадкування , при якому мідь накопичується
у тканинах. Проявляється у
вигляді неврологічних та/або психіатричних симптомів й
уражень печінки [1]. Хворобу Вільсона лікують медикаментами ,
що зменшують абсорбцію міді або видаляють її надлишок з
організму. У деяких випадках необхідна трансплантація печінки.
Захворювання виникає через мутації у гені протеїну ATP7B, АТФ-ази P-
типу, що транспортує катіони міді[1]. Одна ненормальна копія цього гену
наявна в 1 зі 100 людей, у яких не розвинулись симптоми хвороби, — так
званих носіїв хвороби. У дитини хвороба Вільсона може розвинутись
лише у тому випадку, коли вона успадкує ген хвороби від обох батьків.
Зазвичай симптоми починають проявлятися у віці від 6 до 20 років, але
описані випадки у набагато старших людей.
Розпізнають 5 форм хвороби Вільсона:
Черевна форма — тяжке ураження печінки, що призводить до смерті ще
до появи симптомів з боку нервової системи; хворіють діти. Її тривалість
коливається від декількох місяців до 3—5 років.
Ригідно-аритмогіперкінетична, або рання форма відрізняється
швидким перебігом; починається навіть у дитячому віці. У клінічній
картині переважає м'язова ригідність, що призводить до контрактур,
сповільнення рухів, хореоатетоїдних або торсійних силових рухів.
Характерними є дизартрія, дисфагія, судомний сміх і плач, аффективні
розлади і помірне пониження інтелекту. Захворювання триває 2—3 роки,
закінчується летально.
Тремтливо-ригідна форма зустрічається частіше решти; починається в
юнацькому віці, перебігає повільніше, іноді з ремісіями і раптовими
погіршеннями, що супроводжуються субфебрильною температурою.
Характеризується одночасним розвитком важкої ригідності й тремтіння;
тремтіння є дуже ритмічним (2—8 тремтінь на секунду), різко
посилюється при статичному напруженні м'язів, рухах чи хвилюванні, у
стані спокою під час сну зникає. Іноді можна виявити атетоїдні
хореоформні силові рухи; спостерігаються також дисфагія і дизартрія.
Середня тривалість життя становить близько шести років.
Тремтлива форма починається у віці 20—30 років, перебігає досить
повільно (10—15 років і довше); тремтіння різко переважає, ригідність
появляється лише наприкінці хвороби, а інколи спостерігають гіпертонію
м'язів; відмічають амімію, повільну монотонну мову, тяжкі зміни психіки,
часто спостерігають афективні спалахи;
можливі епілептиформні припадки.
Екстрапірамідно-кіркова форма зустрічається рідше решти форм.
Типові для хвороби Вільсона порушення надалі ускладнюються
пірамідними парезами, епілептиформними припадками і тяжким
слабоумством (спостерігають обширні розм'якшення у корі великих
півкуль). Триває 6—8 років, закінчується смертю.
Патологічна анатомія:
У головному мозку при гепато-церебральній дистрофії розм'якшується
сочевицеподібне ядро, особливо скорпула, з утворенням дрібних кіст.
Уражені й інші утвори: хвостате ядро, глибокі шари кори, мозочок, а
зокрема зубчасті ядра, підгорбкові ядра; в інших ділянках головного
мозку зміни виражені менше.
Усі зміни поділяють на ангіотоксичні та цитотоксичні. Перші
проявляються атонією судин, особливо дрібних, та зміною їхніх стінок.
Урезультаті виникають стази, поширений периваскулярний набряк
з аноксією нервової тканини та її загибеллю; часто спостерігають
крововиливи та їхні сліди у вигляді скупчень гемосидерину.
Цитотоксичний компонент полягає у
поширених дистрофічних змінах макроглії нервових клітин, що часто
закінчується їх загибеллю. Характерним є поява глії Альцгеймера, що
утворюється зі звичайних астроцитів. Нерідко зустрічають змінені
нервові клітини, дуже схожі на альцгеймерську глію; схожі клітини
виявляють також в печінці і нирках. В основі цих клітинних змін лежить
фактор однотипного порушення клітинного обміну, імовірно,
обміну нуклеїнових кислот.
Чим пізніше починається захворювання, тим повільніше воно перебігає,
тим більш дифузними є зміни в головному мозку і тим більше
цитотоксичний компонент переважає над ангіотоксичним. Як наслідок
атрофічного цирозу, печінка є зменшеною і горбкуватою; ділянки
нормальної тканини чергуються з некротичними, дегенеративними
ділянками і з «острівцями» регенерації; швидке утворення судин
призводить до появи анастомозів між гілками ворітної і нижньої
порожнистої вен.
IV. Дефіцит альфа-1-антитрипсину - це вроджена брак інгібітора
легеневих протеаз альфа-1-антитрипсину, яка призводить до
посиленої, обумовленої протеазами, деструкції тканин легенів і
розвитку емфіземи у дорослих. Накопичення в печінці
патологічного альфа-1-антитрипсину може привести до розвитку
хвороби печінки як у дітей, так і у дорослих. Сироватковий рівень
альфа-1-антитрипсину <11 ммоль / л (<80 мг / дл) підтверджує
діагноз. Лікування включає в себе відмову від куріння,
призначення бронходилататорів, ранній початок терапії при
розвитку інфекції і, в окремих випадках, заміщення альфа-1-
антитрипсину. Важке ураження печінки може зажадати її
трансплантації. Прогноз ґрунтується в основному на ступеня
ураження легень.
Спадкування кількох варіантних алелей призводить до зміни конформації
молекули альфа-1-антитрипсину, викликаючи полімеризацію і затримку її
всередині гепатоцитів. Накопичення патологічних молекул альфа-1-
антитрипсину в печінці призводить до розвитку холестатичної жовтяниці
новонароджених у 10-20% пацієнтів; у інших, можливо, відбувається
зниження рівня патологічного протеїну, хоча точний захисний механізм
до кінця не ясний. Близько 20% випадків ураження печінки у
новонароджених в дитячому віці трансформується в цироз печінки. У
близько 10% пацієнтів, які не мають захворювання печінки в дитинстві,
цироз печінки може розвинутися в дорослому стані. Ураження печінки
збільшує ризик розвитку раку печінки.

V. Медикаментозні гепатити.
Ураження печінки лікарським засобом, фітопрепаратом або дієтичною
добавкою, що призводить до підвищення біохімічних показників функції
печінки (АЛТ, лужна фосфатаза, білірубін); може бути результатом
постійної гепатотоксичності ЛЗ (залежної від дози, передбачуваної,
відносно частої — напр., парацетамол), або ідіосинкразії до ЛЗ чи його
метаболіту (непередбачувана, спостерігається у небагатьох осіб [1/1000–
100 000], може розвинутись майже до кожного ЛЗ).

Основні клінічні форми:

1) інтермітуюче, безсимптомне підвищення активності
амінотрансфераз (напр., ізоніазид, статини, фібрати);

2) гостре гепатоцелюлярне пошкодження (напр., парацетамол,

клоксацилін, диклофенак, галотан, ізоніазид, ловастатин, фітопрепарати,
кокаїн, амфетамін) — симптоми, як при гострому вірусному гепатиті;
зазвичай, минає впродовж 1–2 міс. після відміни ЛЗ, але може призводити
до печінкової недостатності, яка вимагає трансплантації органа.
Прогностичні чинники виникнення гострої чи підгострої печінкової
недостатності: посилена жовтяниця, затримка рідини (асцит, набряки),
виражена коагулопатія, енцефалопатія і/або печінкова кома при
невеликому підвищенні активності амінотрансфераз у плазмі.

3) гостре холестатичне пошкодження печінки (холестаз може

зберігатися до 6 міс. після відміни ЛЗ):

а) внутрішньопечінковий холестаз (напр., пероральні контрацептивні

препарати, анаболічні стероїди, тамоксифен, цитарабін, азатіоприн) —
спостерігається свербіж і жовтяниця, активність трансфераз, зазвичай,
у межах норми;

б) гострий холестатичний гепатит (напр., карбамазепін, котримоксазол,

еритроміцин, каптоприл, тиклопідин) — спостерігається свербіж,
жовтяниця, біль у ділянці правого підребер'я або підвищена чутливість
печінки, підвищена активність амінотрансфераз (у меншій мірі, ніж
лужної фосфатази); якщо розвинувся внаслідок гіперчутливості, може
спостерігатись гарячка, висипка, біль або запалення суглобів;

4) змішана форма медикаментозного ураження печінки (напр.,

амоксицилін з клавулановою кислотою, карбамазепін, циклоспорин) —
найчастіший різновид медикаментозного пошкодження печінки;

5) хронічне пошкодження печінки — часто клінічна картина нагадує

аутоімунний гепатит; особливі форми хронічних захворювань печінки, які
мають етіологічний зв’язок із ЛЗ:

а) синдром зникаючих жовчних проток (напр., хлорпромазин,

карбамазепін, трициклічні антидепресанти) — клінічна картина нагадує
первинний холангіт, захворювання прогресує, призводить до хронічного
холестазу і цирозу печінки;
б) венооклюзивна хвороба печінки (цитостатики, напр., бусульфан, також
після трансплантації гемопоетичних клітин) – швидко наростаючий
асцит, болісне збільшення печінки і жовтяниця;

в) аденоми печінки (естрогени);

г) вогнищева вузлова гіперплазія або печінкова пурпура (тіопурини,

цитостатики).

112. Цироз печінки. Визначення, етіологія, класифікація,

патологічна анатомія. Позапечінкові зміни при цирозі
печінки. Ускладнення цирозу печінки. Причини смерті.

Стан, при якому внаслідок генералізованого пошкодження паренхіми

печінки розвивається фіброз та заміна нормальної архітектоніки органу на
структурально аномальні регенераційні вузлики → зменшується кількість
функціонуючої паренхіми → розвиваються порушення функції печінки
та структури судинної системи, що призводить до портальної гіпертензії
(підвищення тиску у портальній вені >12 мм рт. ст.; у нормі ≤10 мм рт.
ст.). Портальна гіпертензія призводить до розвитку порто-системного
колатерального кровообігу (у районі стравоходу, ануса та передньої
черевної стінки), спленомегалії та гіпереспленізму, асциту та портальної
гастропатії. Цироз становить кінцеву стадію багатьох хронічних
захворювань печінки.

Причини: алкогольна хвороба печінки, вірусний гепатит В, D або C,

аутоімунний гепатит, метаболічні захворювання (гемохроматоз, хвороба
Вільсона-Коновалова, дефіцит α1-антитрипсину, муковісцидоз, пізня
шкірна порфірія, галактоземія, вроджена тирозинемія, глікогенози [тип ІІІ
і ІV], вроджена геморагічна телеангіектазія, гіпервітаміноз А,
абеталіпопротеїнемія, НАСГ), хвороби жовчних шляхів (непрохідність
позапечінкових жовчних шляхів, непрохідність внутрішньопечінкових
жовчних шляхів, первинний біліарний цироз печінки, первинний
склерозуючий холангіт), порушення венозного відтоку (венооклюзивна
хвороба печінки, синдром Бадда-Кіарі, правошлуночкова серцева
недостатність), ЛЗ(метотрексат, метилдопа, аміодарон), токсини, обхідні
кишкові анастомози (при лікуванні ожиріння), криптогенний цироз
(невідома причина).
За морфологічними критеріями:

 Мікронодулярний ( Ø вузлів до 3мм),

 Макронодулярний ( Ø вузлів > 3мм),
 Змішаний (макро- мікронодулярний).

За активністю запального процесу:

 Активний
 м’якої активності
 помірної активності
 високої активності
 Неактивний

За етіологією:

 Вірусний
 Алкогольний
 Автоімунний
 Токсичний
 Генетичний
 Кардіальний (фіброз)
 Біліарний
 Криптогенний
Ускладнення:
1. Асцит: найчастіше і одне з найбільш ранніх ускладнень цирозу.
Патомеханізм комплексний; головні чинники — це затримка
натрію та води нирками, портальна гіпертензія, гіпоальбумінемія.
Клінічна картина, класифікація тяжкості, діагностика
та диференціальна діагностика
2. Спонтанний бактеріальний перитоніт (СБП): спостерігається
у 10–30 % хворих із асцитом. Спричинений інфікуванням
асцитичної рідини без визначеного джерела інфекції у черевній
порожнині, ймовірно, внаслідок проникання бактерій з просвіту
кишківника та порушеної антибактеріальної активності асцитичної
рідини.
3. Кровотеча з ШКТ: найбільш ймовірною у хворих з цирозом
печінки та клінічно найбільш значущою є кровотеча з варикозно
розширених вен стравоходу (≈10 % всіх причин кровотеч
з верхнього відділу ШКТ), що виникають внаслідок
колатерального кровообігу при портальній гіпертензії.
4. Гепаторенальний синдром (ГРС) - прогресуюча функціональна
ниркова недостатність внаслідок різких дисциркуляторних
порушень (вазоконстрикція) судин нирок в кірковому шарі у
пацієнтів, які мають виражену печінкову недостатність, в
результаті гострого або хронічного захворювання печінки з
синдромом портальної гіпертензії, за відсутності того чи іншого
етіологічного фактору ураження нирок.
5. Печінкова енцефалопатія (ПЕ) - це порушення функціонування
мозку, що викликається печінковою недостатністю і / або
портосистемним шунтуванням, яке проявляється широким
спектром неврологічних або психіатричних порушень від
субклінічних змін до коми.
6. Гепатопульмональний синдром (ГПС) – комплекс
структурнофункціональних змін легень у пацієнтів із
захворюваннями печінки, що характеризується дилатацією
прекапілярів і гіпоперфузією базальних відділів, який проявляється
гіпоксемією і задишкою, що посилюються у вертикальному
положенні (ортодеоксія і платіпное).
7. Варикозне розширення вен стравоходу (ВРВ) – найбільш
загрозливе ускладнення ЦП, яке призводить до шлунково-
кишкових кровотеч. Цироз печінки поки що є невиліковним, але
пацієнт може отримувати лікування, спрямоване на пригнічення
патологічної запальної реакції та уражень травного тракту, що
сприяє зменшенню та зникненню симптомів, покращення якості
життя пацієнта. Незважаючи на неможливість повного одужання,
симптоми захворювання та їх вплив на життя пацієнта можуть
бути мінімізовані відповідним лікуванням.
113. Біліарний цироз печінки. Визначення. Первинний
біліарний цироз. Причини, патогенез, патологічна
анатомія, ускладнення, наслідки.

Первинний біліарний цироз печінки - це хронічне аутоімунне

захворювання печінки невідомої етіології, що протікає з
холестазом, викликаним руйнуванням дрібних жовчних канальців.
Первинний біліарний цироз. Наибільш типовий для жінок у віці
40- 60 років. Для ранньої стадії характерний безсимптомний
перебіг з випадковим виявленням підвищення лужної фосфатази.
Відмічають слабкість, шкірний свербіж і, пізніше, жовтяницю.
Активність трансаміназ, зазвичай, трохи збільшена. У 90%
випадків можна виявити антимітохондріальні АТ.

Ускладнення:
1. Остеопороз.

2. Нестача вітамінів, розчинних в жирах (A, D, E, K), внаслідок

порушення всмоктування на пізній стадії ПБЦ (хронічна
гіпербілірубінемія) → використовуйте відповідну суплементації.

3. Цироз печінки і його ускладнення.

4. Гепатоцеллюлярная карцинома: розвивається виключно у

хворих з цирозом печінки (у ≈4% жінок і ≈20% чоловіків).

Прогноз:
У пацієнтів без клінічних симптомів, а також у тих, у яких
захворювання виявлено рано і розпочато лікування
урсодезоксихолевой кислотою, середній час життя близько до
виживання в загальній популяції. 95% хворих, добре відповідають
на лікування урсодезоксихолевой кислотою, виживає 14 років без
трансплантації печінки. Середня виживаність хворих з зберігається
 гіпербілірубінемією без трансплантації печінки не перевищує 5
років, після трансплантації печінки відсоток 5 річної виживаності
становить ≈85%, практично у всіх хворих зникає свербіж шкіри,
однак немає однозначних даних на рахунок зникнення хронічної
втоми.

Вторинний біліарний цироз печінки, виникає через закупорки або

звуження просвіту жовчних проток.

 Аномалії розвитку (вроджені чи набуті) жовчних проток і

жовчного міхура
 Жовчнокам'яна хвороба
 Звуження або закупорка просвіту жовчовивідних шляхів
після оперативного втручання на органах черевної
порожнини, доброякісні пухлини
 Здавлення ззовні жовчовивідних шляхів запаленої
підшлунковою залозою або пухлиною

114. Гепатоцелюлярна недостатність: клініко-морфологічна

характеристика.

Печінкова недостатність - комплекс симптомів, який характеризується

порушенням однієї або декількох функцій печінки, що з'являється
внаслідок пошкодження її паренхіми.

Портосистемна або печінкова енцефалопатія - симптомокомплекс

порушень ЦНС, що виникає при печінкової недостатності.

Виникає портосистемная або печінкова енцефалопатія внаслідок гострого

метаболічного стресу (наприклад, при кровотечі з варикозних вен,
інфекціях, порушеннях електролітного обміну) у пацієнтів з хронічними
захворюваннями печінки і портосистемного шунтами. Клінічно
проявляється оборотними розладами свідомості і когнітивних функцій,
сонливістю, монотонної промовою, тремором, дискоординацией рухів.
Лікування полягає в обмеженні кількості білка в харчовому раціоні,
призначення лактулози. Пацієнти з печінковою енцефалопатією є
кандидатами на трансплантацію печінки.

Класифікація:

За перебігом захворювання:

 гостра
 хронічна

за стадіями:

 I початкова (компенсована)
 II виражена (декомпенсована)
 III термінальна (дистрофічна) закінчується печінковою комою.
 IV печінкова кома

Ускладнення:
1. Підвищений внутрішньочерепний тиск і набряк мозку
2. Кровотеча з ШКТ
3. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання

115. Рак печінки. Фактори ризику, гістогенез, класифікація,

морфологічна характеристика, метастазування,
ускладнення і причини смерті.
Рак печінки та первинний рак печінки — злоякісна пухлина, яка
формується в печінці. Рак, який поширився з інших місць на печінку,
відомий як метастази в печінці, є більш поширеним, ніж той, що
починається в печінці. Симптоми раку печінки можуть включати біль у
правому боці під грудною кліткою, асцит, жовтяницю, втрату ваги,
зниження апетиту та слабкість.
Провідною причиною раку печінки є цироз внаслідок гепатиту
В, гепатиту С або алкоголю. Інші причини включають афлатоксин,
безалкогольне жирне захворювання печінки та печінкові
кашки. Найпоширенішими видами є гепатоцелюлярна карцинома, яка
складає 80 % випадків, і холангіокарцинома . Менш поширені типи
включають муцинозное кістозне новоутворення та інтрадуктальне
папілярне біліарне новоутворення . Діагноз може бути підтверджений за
допомогою аналізів крові та медичних зображень з
підтвердженням біопсії тканини

ВИДИ РАКУ ПЕЧІНКИ

Крім гепатоцелюлярної карциноми (первинний рак) виділяють наступні

види раку печінки:

1. Холангіоцеллюлярний. Діагностується нечасто, якщо порівняти з

іншими видами онкології печінки. Пов’язана патологія з
мутацією клітин епітелію жовчних проток. На ранніх етапах
хворобу розпізнати складно, пацієнти не відчувають негативних
симптомів. Тому цей вид онкології зазвичай виявляється занадто
пізно, коли хірургія вже безсила.
2. Гепатохолангіоцеллюлярна карцинома. Цей вид дуже схожий з
вищеописаним видом ракової пухлини. Симптоматика і зовнішні
прояви захворювання схожі на прояви первинної форми
онкології.
3. Фіброламеллярна карцинома. Діагностується зазвичай у людей до
35-річного віку. Часто хворіють діти. Симптом раку цього виду
— це сильний больовий синдром з правого боку в підребер’ї.
Фіброламеллярна карцинома лікується шляхом пересаджування
тканин печінки, а також за допомогою такого методу, як
резекція.
4. Цистаденокарцинома. У медичній практиці цей різновид раку
печінки зустрічається вкрай рідко. Зазвичай хворіють жінки,
хоча хвороба може вразити і чоловічий організм. Особливість
патології — сильний больовий синдром внизу живота. Також
людина починає стрімко худнути, а при пальпації можна
намацати новоутворення великих розмірів, схоже з кістою. Це
пояснюється тим, що цистаденокарцинома іноді розвивається з
вродженої кісти або не злоякісної пухлини.
5. Епітеліоїдна гемангіоендотеліома. Вона вважається менш
злоякісною, якщо порівняти з іншими видами пухлини печінки, а
також не так швидко зростає. Як і інші види даної патології,
проявлятися хвороба починає розвитком больового синдрому в
животі. Часто може початися метастазування по організму, тому
 так важливо провести діагностичні заходи якомога раніше, на
перших стадіях.
6. Ангіосаркома. Ця злоякісна пухлина діагностується у людей
похилого віку. Найбільш велика ймовірність її розвитку у тих,
хто піддавався впливу таких хімічних речовин як миш’як,
вінілхлорид і інші. Ракові клітини поширюються по всій печінці
з кровоносних судин. Також відбувається розвиток
гемангіосаркоми. При цьому розвиток йде стрімко: організм
хворого виснажується, він слабшає і худне. Справитися з
ангіосаркомою важко. Лікування хірургічним методом
практично не дає шансу. Зазвичай лікарі можуть лише
сповільнити поширення цього раку печінки і зменшити рівень
ураження органу.
7. Гепатобластома. Цей виду раку діагностується у маленьких дітей у
віці до 4 років. У дитини йде прискорене статеве дозрівання
через те, що виробляються особливі гормони. Ще один симптом
раку цієї форми — зниження маси тіла, але при цьому
збільшення розмірів живота. Гепатобластома рідко
діагностується у дорослих людей.
8. Недиференційована саркома. Цей вид онкології лікується вкрай
складно. Злоякісне утворення стрімко розвивається, у пацієнта при
цьому спостерігаються такі ознаки хвороби, як гарячковий стан і
жар, різко збільшується цукор в крові. Пухлина може
поширюватися на сусідні органи. Цей вид патології зазвичай
діагностують у дітей.

Причини:

1. Хронічний вірусний гепатит. Найбільш часто рак розвивається у

людей з діагнозом гепатит В. Цей вірус виявляється у 80%
пацієнтів з онкологією печінки.
2. Цироз. Найбільш небезпечною є великовузлова форма цього
захворювання. Цироз печінки виявляють у 70% людей з раком
печінки, при цьому рак розвивається дуже активно.
3. Гемохроматоз. Ця патологія викликає високий рівень відкладення
заліза в різних органах.
4. Жовчокам’яна хвороба. Камені в жовчних протоках провокують
запалення. Клітини навколо каменів можуть перетворюватися в
ракові.
 5. Сифіліс. Сифілітична інфекція провокує переродження клітин
печінки в злоякісні.
6. Цукровий діабет. При цьому захворюванні йде збій обмінних
процесів. У поєднанні зі шкідливими звичками цей фактор
підвищує ризик розвитку раку.
7. Паразити. Глисти, які живуть в печінці, отруюють орган
виділеннями: це сприяє переродженню клітин.
8. Зловживання спиртним і тютюнопаління. Спиртні напої у великій
кількості руйнують клітини печінки, а нікотин викликає їх
мутацію.
9. Токсичні речовини, що виділяються грибами — афлатоксини.
Цвіль вражає кукурудзу, арахіс, сою, рис і пшеницю. Якщо
систематично їсти уражені продукти, то ризик розвитку онкології
збільшиться.
10. Прийом анаболіків. Часто спортсмени без відома лікаря вживають
гормони на основі тестостерону. Ці препарати негативно
позначаються на печінці.
11. Спадковість. Люди, на яких впливають ці чинники, ризикують
захворіти на рак більше інших. Тому їм слід щорічно проходити
комплексне обстеження.

СТАДІЇ РАКУ ПЕЧІНКИ

Після діагностики лікар визначає стадію розвитку онкологічного

захворювання. У медицині виділяють наступні стадії раку.
1 стадія. На початковій стадії раку новоутворення не виходить за межі
органу, не поширюється в кровоносні судини, сусідні органи і
лімфовузли. На ранній стадії патологія протікає безсимптомно. Людина
може відчувати слабкість, швидко втомлюватися і відчувати дискомфорт
в правому підребер’ї. Вже через 21-28 день орган починає збільшуватись.
2 стадія. Одиночне новоутворення, яке росте в кровоносні судини.
Пухлин може бути кілька, розміром не більше 50 мм в діаметрі. Вони не
поширюються на лімфовузли або інші органи, але клініка протікає
яскраво. Розвивається нудота/блювання, ниючий біль в черевній
порожнині під правим ребром. У хворого починається діарея і розлад
травлення. Печінка помітно збільшена в розмірах, щільна, а людина
ослаблена, постійно погано себе почуває.
3 стадія раку має 3 підстадії:

1. Стадія IIIA. В органі кілька новоутворень. Як мінімум одне з них

перевищує в діаметрі 50 мм. Злоякісне утворення не метастазує в
лімфатичні вузли і віддалені органи.
2. Стадія IIIB. Частинка з новоутворень проникає в великі вени
органу — воріт печінки або печінкову вену. Лімфатичні вузли та
інші органи залишаються не порушеними.
3. Стадія IIIС. Пухлина метастазує в сусідні органи, воріт печінки.
Сечовий міхур залишається недоторканим. До цієї ж підстадії
відносять випадки, коли пухлина проростає в капсулу, яка оточує
печінку зовні.

4 стадія раку має 2 підстадії:

1. Стадія IVА. Кількість новоутворень може бути будь-якою. Вони

розростаються в кровоносні судини, печінкову артерію і сусідні
органи, уражаються також лімфатичні вузли. Метастазування в
далекі органи немає.
2. Стадія IVB. Пухлина вражає близько розташовані і віддалені
органи і лімфовузли. Йде процес метастазування. Кількість і
розмір утворень може бути будь-яким. Людина худне, живіт стає
дуже великим, шкіра блідне, відзначається жовтушність,
еластичність відсутня, ноги сильно набрякають через порушення
згортання крові, передавлювання нижньої порожнистої вени
тромбами і лімфовузлами. Людина відчуває слабкість і больовий
синдром у правому підребер’ї.

МЕТАСТАЗИ РАКУ ПЕЧІНКИ

Метастазування — це поява вторинних осереднків розвитку злоякісної

пухлини. Кількість ракових клітин весь час зростає і поширюється по
всьому тілу, і незабаром метастази, як і пухлина, починають розростатися.
Метастазування в печінку часто відбувається через те, що який-небудь
орган вже вражений метастазами від пухлини, яка локалізувалася в
іншому місці. Відбувається метастазування через інтенсивний кровообіг в
печінці.
У випадках первинного раку, коли пухлина локалізується в печінці, її
метастази можуть вразити головний мозок, серцевий м’яз, парний орган і
хребетний стовп. Якщо під час обстеження в метастазах була виявлена
жовч або глікоген, то можна стовідсотково стверджувати про печінкове
походження злоякісного утворення. Поза печінки метастазування
відбувається наступним чином:

1. Лімфатичною системою.
2. Кровоносною системою.
3. За допомогою проростання в тканини.

Метастази вражають весь орган повністю або його частку. Новоутворення

може поширюватися в дрібні і великі гілки ворітної і печінкової вен, в
порожнисту вену. При гепатоцелюлярному раку метастази зустрічаються
в кістковій тканині, легких, венах стравоходу. За лімфатичними шляхами
метастазування йде в воріт печінки, лімфатичні вузли середостіння і в
черевну порожнину. У 95% випадків пухлинне ураження печінки є
метастатичним. Метастази в печінці при злоякісних пухлинах
виявляються в 35-38% випадків.

Ускладнення:

 нагноєння та розпад пухлини

 Кровотеча з пухлини
 Розвиток жовтяниці з отруєнням організму продуктами розпаду
жовчних кислот
 асцит

116. Холецистит. Визначення, етіологія, патогенез,

морфологічні ознаки клініко-морфологічних форм гострого
холециститу, хронічного холециститу.

Холецисти́ т — запалення жовчного міхура.

Етіологія та патогенез

Причинами виникнення холециститу та холангіту (запалення жовчних

проток) є ураження різними інфекційними хворобами, аутолітичне
враження слизової оболонки жовчного міхура при проникненні в нього
соку підшлункової залози, глистяна інвазія. Останнім часом виникнення
холециститу пов'язують також з вірусною природою (внаслідок
вірусного гепатиту).
Сприяють виникненню холециститу застій жовчі в жовчному міхурі,
наявність жовчних каменів, дискінезія жовчних шляхів, яка виникає під
впливом стресових станів і негативних емоцій, розлади
функцій ендокринної, центральної і вегетативної нервових систем.
Велику роль у вирішенні цієї хвороби відіграють переїдання, особливо
жирної їжі, надмірна маса тіла, гіподинамія, шкідливі звички:
споживання алкоголю, куріння та надмірне захоплення прянощами;
розлади моторної функції кишечника, зокрема так звані звичні запори.
Виділяють гострий і хронічний холецистит, які надто важко піддаються
лікуванню. На хронічний холецистит хворіють роками, іноді
десятиліттями. Холецистит часто ускладнюється запаленням жовчних
шляхів (холангітом), іноді запаленням підшлункової залози
(панкреатитом).

Гострий холецистит.

Серед гострих захворювань органів черевної порожнини гострий

холецистит займає друге місце після гострого апендициту і має тенденцію
до збільшення захворюваності.

Етіологія і патогенез.

Виникнення гострого холециститу пов'язано з

действіемнесколькіхфакторов, серед них провідну роль відіграє інфекція і
застій жовчі. Лише при їх наявності створюються необхідні умови для
розвитку і подальшого прогресування запального процесу в жовчному
міхурі. У клінічній практиці в переважній більшості випадків холецистит
розвивається на тлі ЖКХ. Йому зазвичай передує обтурація каменем
шийки жовчного міхура або протоки міхура. Раптово підвищення
внутріпузирного тиску і розтягування жовчного міхура призводить до
механічного здавлення судин і порушень мікроциркуляції в його стінці.
Тривале її збереження веде до ішемії стінки жечного міхура, а що
виникли при цьому зміни якісного складу жовчі надають шкідливу дію на
слизову оболонку. Запалення жовчного міхура супроводжується
ексудацією в його просвіт, що сприяє подальшому зростанню гіпертензії і
прогресуванню пошкодження міхурово стінки.
У жовчний міхур мікробна флора потрапляє гематогенним, лімфогенним
або енторогенним шляхом.

Таким чином первинною ланкою у розвитку запалення жовчного міхура

стає гостро виникає жовчна гіпертензія, а вторинним - інфекція.

Класифікація.

Клініко - морфологічні форми холециститу.

- катаральний;

- флегмонозний;

- гангренозний;

Ускладнення:

- перфорація;

- розлитої перитоніт;

- періпузирний інфільтрат і абсцес;

- гнійний холангіт;

- механічна жовтяниця;

- жовчні свищі (зовнішні і внутрішні).

Патоморфологія.

1. Гострий катаральний холецистит морфологічно характеризується

гіперемією і набряків жовчного міхура, появою в його просвіті
серозного ексудату.
2. Флегмонозна форма супроводжується різкою гіперемією,
крововиливами і набряком тканин жовчного міхура, внаслідок
 цього він стає напруженим і набуває червоний колір. На поверхні
серозної оболочкіпоявляется фібринозний наліт, слизова оболонка
з'являється фібринозний наліт слизова оболонка піддається
очаговомуіз'язвленію і некрозу. У порожнині жовчного міхура
накопичується гнійний або гнійно - геморагічний ексудат.
3. Деструктивні зміни в тканинах жовчного міхура знаходять також
при гангренозний холециститі. Вогнища некрозу захоплюють всі
шари стінки жовчного міхура. Вони набувають брудно - зелений
або брудно - сірий колір і бувають різної величини, в просвіті
міхура - гній.

Хронічний холецистит

Хронічний холецистит є запальне захворювання жовчного міхура,

розвивається протягом тривалого часу. Найчастіше така форма запалення
формується вже після маніфестації гострого холециститу. Поширеною
причиною патології є закупорка вивідних проток жовчного міхура
конкрементами, проте можливі й інші варіанти етіології. Пацієнти, які
страждають від такої хвороби, скаржаться на болі в правому підребер'ї,
діарея, нудота, блювання та інші симптоми. Неприємні відчуття можуть
періодично зникати, але під час загострень хворобливість посилюється.

У більшості випадків хронічний холецистит ускладнений інфекційним

процесом бактеріальної або грибкової природи. Патогенна мікрофлора
може проникати в орган з порожнини шлунково-кишкового тракту або з
віддалених анатомічних областей. Розвитку інфекції сприяє тривалий
застій жовчі. Крім того, на перебіг холециститу негативно впливають вже
наявні захворювання, на зразок цукрового діабету і ВІЛ-інфекції.
Затримка лікування збільшує ризик розвитку небезпечних ускладнень,
тому рекомендується пройти обстеження у гастроентеролога ще на ранніх
стадіях запалення, коли з'являються болі в животі і симптоми порушення
травлення.

Можливі причини:

 Закупорка жовчовивідних шляхів, що виникає через анатомічного

дефекту, каменів або порушення роботи клапанів.
 Жовчнокам'яна хвороба - поширена патологія жовчного міхура.
Конкременти можуть утворюватися в органі через порушення
хімічного складу жовчі і застою секрету.
  Злоякісна або доброякісна пухлина. Зростаюче новоутворення
може ускладнювати евакуацію жовчі з органу.
 Первинні інфекції. У пацієнтів з ВІЛ-інфекцією жовчний міхур
можуть вражати різноманітні віруси.
 Порушення моторики жовчного міхура та його проток. При
недостатній або хаотичної скоротливості гладких м'язів органу
відтік жовчі в кишечник викликає труднощі.

Основні форми:
 Хронічний калькульозний холецистит - найбільш поширений
варіант хвороби, що виникає через закупорку вивідних проток
органу конкрементами. Характеризується вираженою
симптоматикою в період загострень. Запальний процес може
поширюватися на сусідні анатомічні структури, включаючи
діафрагму і плевру.
 Хронічний некалькульозний холецистит - більш рідкісна форма
розладу, часто діагностуються у пацієнтів з важкими
захворюваннями. В цьому випадку запальний процес виникає
через травму, оперативного втручання, важкої інфекції та інших
причин, не пов'язаних з формуванням каменів. При несвоєчасному
лікуванні некалькульозний холецистит може стати причиною
смерті пацієнта.

Небезпека хронічного запалення обумовлена стертою симптоматикою.

Пацієнти звертають увагу на неприємні відчуття тільки час загострень, в
результаті чого хвороба поступово прогресує і викликає ускладнення.

Основні ускладнення:
o Гангрена жовчного міхура - руйнування тканин органу, що
приводить до гнійного процесу в черевній порожнині.
o Перитоніт - обширне запалення очеревини, що викликає важку
симптоматику і інтоксикацію всього організму. Ця патологія може
виникнути на тлі перфорації запаленого жовчного міхура.
o Запалення підшлункової залози внаслідок проникнення вмісту
жовчного міхура в орган.
 o Важкий інфекційний процес, при якому патогенні мікроорганізми
поширюються з потоком крові (сепсис).

117. Жовчнокам'яна хвороба. Характеристика жовчних

каменів і умови їх утворення. Ускладнення холециститу і
жовчнокам'яної хвороби.

Етіологічні фактори, що сприяють утворенню конкрементів:

 вагітність і жіноча стать (під час вагітності збільшується

насичення жовчі ХС, а прогестерон та естрадіол спричиняють
гальмування моторики жовчного міхура та посилення літогенності
жовчі); захворювання в жінок відзначають у 6–7 разів частіше, ніж
у чоловіків;
 спадковість та гіподинамія;
 ЦД;
 ожиріння, яке підвищує літогенність жовчі;
 характер харчування зі зменшенням у раціоні кількості харчових
волокон;
 прийом таких ліків, як контрацептиви, клофібрат;
 інфекції жовчного міхура, які спричиняють розвиток конкрементів
тощо.

Основні чинники ризику, що спричиняють каменеутворення

1. Холестеринові та змішані камені

 Ожиріння та гіподинамія.
 Висококалорійна, багата на ХС і бідна на харчові волокна дієта.
 Літній вік, особливо у чоловіків.
 Жіноча стать.
 Спадковість.
 ЦД.
 Вагітність.
  Жіночі статеві гормони (після досягнення зрілого віку жінки
більше схильні до каменеутворення).
 Пероральні контрацептиви (на основі прогестинів, естрогенів).
 Лікування клофібратом.
 Тривале парентеральне харчування, голодування.
 Стовбурова ваготомія.
 Спінальні травми.
 Хвороби тонкої кишки, її резекція або анастомози (внаслідок
зниження пулу жовчних кислот).
 Аномалії розвитку жовчного міхура.
 Демографічні чинники (Північна та Південна Америка, Північна
Європа більшою мірою, ніж країни Сходу).

2. Пігментні камені

 Хронічний гемоліз.
 Алкогольний ЦП.
 Хронічні інфекції жовчних шляхів.
 Гельмінтози.
 Літній вік.
 Демографічні чинники (частіше в Країнах Сходу та у жителів
сільської місцевості).

Класифікація жовчнокам’яної хвороби:

Стадії розвитку жовчнокам’яної хвороби:

І. Фізико-хімічна стадія (початкова, або передкам’яна).

ІІ. Латентне безсимптомне камененосійство (стадія формування жовчних

каменів).

ІІІ. Клінічна стадія (гострий калькульозний і хронічний калькульозний

холецистит, ускладнення жовчнокам’яної хвороби).

За клінічним перебігом:

 Безсимптомні конкременти жовчного міхура.

 Симптоматичний неускладнений перебіг.
  Ускладнений перебіг.

За локалізацією:

 Конкременти дна і тіла (частіше безсимптомні).

 Конкременти в області шийки жовчного міхура (частіше
симптоматичні).

За кількістю:

 Одиничні.
 Множинні.

За розмірами:

 Мікроліти (1–2 мм).

 Дрібні (до 1 см).
 Середні (1–3 см).
 Великі (понад 3 см).

За типом жовчних каменів:

 Холестеринові камені (первинно утворюються в жовчному міхурі)

— 80–90% випадків.
 Чорні пігментні камені (первинно утворюються в жовчному
міхурі) — 10–20% випадків.
 Коричневі пігментні камені, що складаються з білірубінату
кальцію (10–20% каменів жовчних проток; їх частота може значно
коливатися).
 Усі камені жовчного міхура можуть звапновуватися (змішані
камені).

Класифікація жовчнокам’яної хвороби:

І стадія — початкова або передкам’яна:

 густа неоднорідна жовч;

  стадія формування біліарного сладжу: з наявністю мікролітів; з
наявністю замазкоподібної жовчі; сполучення замазкоподібної
жовчі з мікролітами.

ІІ стадія — формування жовчних каменів:

 за локалізацією;
 за кількістю;
 за складом;
 за клінічним перебігом.

ІІІ стадія — хронічний калькульозний холецистит.

ІV стадія — стадія ускладнень.

Ускладнення жовчнокам’яної хвороби:

 деструктивний холецистит (внаслідок часткового або значного

некрозу тканини жовчного міхура, зумовлений ішемією стінки,
утворенням пролежня стінки, ослабленням резистентності стінки
міхура);
 емпієма жовчного міхура (внаслідок інфікування жовчі
бактеріями);
 перихолецистит (внаслідок розвитку реактивних змін з боку
очеревини);
 холангіт (ангіохоліт), гострий холангіт, гострий катаральний
холангіт, хронічний холангіт, стенозуючий холангіт (запалення
жовчних проток, внутрішньопечінкових, позапечінкових);
 спайкові стриктури сфінктера Одді;
 жовчні нориці (грижа, кила);
 кишкова непрохідність;
 фарфоровий жовчний міхур (внаслідок відкладання солей кальцію
в стінці міхура).

118. Панкреатит. Визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, морфологічна характеристика і ускладнення
гострого та хронічного панкреатиту.
Панкреатит — запалення підшлункової залози. Цей орган є залозою
змішаної секреції (внутрішньої і зовнішньої) і таким чином належить до
ендокринної та травної систем людини. Порушення функції підшлункової
залози є причиною багатьох захворювань, серед найрозповсюдженіших:
панкреатит, інсулінозалежний цукровий діабет.

Типи панкреатиту:

I. Гострий панкреатит — гостре асептичне

запалення підшлункової залози (гостра форма панкреатиту).
В основі захворювання лежать некробіоз панкреатоцитів
та ферментна аутоагресія з подальшим некрозом та дистрофією залози, до
яких може приєднуватись вторинна інфекція, що призводить до гнійних
ускладнень. Хоч часто панкреатит може мати слабкі загальні прояви, він є
вкрай важким захворюванням із високою летальністю.

Гострий панкреатит найчастіше виникає в разі надмірного вживання

алкоголю, переїдання, травм підшлункової залози, отруєння лікарськими
препаратами, порушення кровообігу, однак загалом можливих причин
виникнення хвороби існує набагато більше.
Етіологія:
Кругова діаграма, що зображає відсотковий розподіл основних
етіологічних чинників гострого панкреатиту
Гострий панкреатит є багатопричинним захворюванням, появу якого
можуть зумовити понад 140 чинників. Загалом ці чинники прийнято
поділяти на передацинусні, ацинусні та післяацинусні:

1. До передацинусних чинників належать склероз, ангіїт, портальна

гіпертензія, загальні розлади кровопостачання
2. До ацинусних чинників належать надмірне вживання алкоголю,
проривна виразка дванадцятипалої кишки, інфікування вірусом
ендемічного паротиту (діти),
інфікування ентеровірусом (дорослі), травматичне пошкодження
підшлункової залози, отруєння деякими лікарськими засобами,
гіперліпідемія, хвороба Крона тощо
 3. До післяацинусних чинників жовчевокам'яна хвороба, дискінезія
проток, закупорка протоки підшлункової залози, патологія
великого сосочка дванадцятипалої кишки, кільцеподібна
підшлункова залоза.
Ускладнення:
До основних ускладнень гострого панкреатиту відносять:

 Панкреонекроз — найважче ускладнення, яке проявляється тяжкою

інтоксикацією організму, порушенням всіх систем організму та
поганим прогнозом
 Кісти підшлункової залози — це обмежені капсулою скупчення
рідини у вигляді порожнин, які можуть бути розміщені як в самій
залозі, так і виходити за її межі.
 Хронічний панкреатит — хронічне запалення залози, яке призводить
до заміщення здорової тканини залози на сполучну тканину (фіброз)
 Нориці підшлункової залози — патологічне сполучення протоку
залози із зовнішнім середовищем чи внутрішніми органами.
 Перитоніт — при розвитку панкреонекрозу розвивається
картина «гострого живота», важка інтоксикація тощо.
 Внутрішньочеревна кровотеча — кровотеча внаслідок пошкодження
соком залози великих судин, що безпосередньо загрожує життю
людини
 Цукровий діабет — порушення ендокринної функції

II. Хронічний панкреатит — хронічне запалення підшлункової

залози (хронічна форма панкреатиту), що характеризується
хронічним болем в мезогастральній ділянці, мальабсорбцією
(стеаторея («жирні» випорожнення), наростаючими осередковими,
сегментарними або дифузними дегенеративними і деструктивними
змінами паренхіми залози з розвитку фіброзу, порушеннями
прохідності панкреатичних проток, поступовим заміщенням
паренхіми органу сполучною тканиною з розвитком її екзо — і
ендокринної недостатності

Ускладнення:
1. Псевдокісти підшлункової залози .

2. Звуження або непрохідність загальної жовчної протоки: у 5–10 %

хворих; виникає біль після прийому їжі та холестатичне пошкодження
печінки (підвищена активність печінкових ферментів,
з гіпербілірубінемією за рахунок кон’югованого білірубіну);
у випадку звуження дванадцятипалої кишки відчуття швидкої
насиченості.

3. Асцит панкреатичного походження: внаслідок розриву протоки

підшлункової залози з утворенням нориці до черевної порожнини (або
також плевральної порожнини) або розриву псевдокісти до черевної
порожнини. У асцитичній рідині характерна висока активність амілази
(>1000 ОД/л).

4. Тромбоз селезінкової вени: у 2–4 % хворих; вторинно виникає

ізольована портальна гіпертензія і варикозно розширені вени шлунку,
з можливістю виникнення кровотечі з верхнього відділу ШКТ.

5. Псевдоаневризми судин, розміщених поряд з підшлунковою

залозою (напр., селезінкової артерії, гастродуоденальної,
панкреатодуоденальної): рідко методом вибору при їх лікуванні стає
емболізація, а у випадку її неефективності і кровотечі — хірургічне
лікування.

6. Рак ПШЗ.

Причини :

1) токсично-метаболічні (Т) — алкоголь (60–85 % випадків; вид алкоголю

не має значення, ризик зростає в логарифмічній прогресії відповідно до
кількості випитого алкоголю), тютюнокуріння (прискорює прогресування
ХП, незалежно від етіології, збільшує ризик раку ПШЗ), гіперкальціємія
(гіперпаратиреоз), гіпертригліцеридемія, хронічна ниркова недостатність,
ЛЗ (напр. зловживання фенацетином), токсини;

2) ідіопатичне ураження;

3) генетичні причини;
4) аутоімунні;

5) рецидивуючий (recurrent — R) і тяжкий гострий панкреатит (ГП) —

перенесений некротизуючий, тяжкий ГП, рецидивуючий ГП, хвороби
судин або ішемія, післяпроменеве ураження;

6) обструктивні (obstructive — О) — розділена підшлункова залоза

(pancreas divisum; разом з іншими факторами може сприяти розвитку
ХП), порушення функції сфінктера Одді (контроверсійне), непрохідність
протоки ПШЗ (напр., пухлина, рубці), посттравматичні пошкодження
протоки ПШЗ, кістозна дистрофія стінки дванадцятипалої
кишки (запалення ділянки «борозни»

Відповідно до клінічних ознак, морфологічної характеристики і відповіді

на лікування розрізняють 4 типи ХП:

 кальцинозний,

 обструктивний,

 аутоімунний

 парадуоденальний.

119. Рак підшлункової залози. Фактори ризику, гістогенез,

класифікація, морфологічна характеристика,
метастазування, ускладнення і причини смерті.

Рак підшлункової залози — злоякісне новоутворення підшлункової

залози.Найчастішим типом РПЗ (близько 95 % випадків) є дуктальна
(протокова) аденокарцинома, що походить з екзокринної частини залози;
до інших типів злоякісних пухлин підшлункової залози
належать нейроендокринні пухлини. РПЗ характеризується надзвичайно
несприятливим прогнозом: здебільшого для раку показник відносного
виживання протягом 1 року становить 25 %, 5 років — 6 %, 10 років —
поодинокі випадки.
Згідно з класифікацією ВООЗ, пухлини підшлункової залози, в тому числі
злоякісні, класифікуються в залежності від функції клітин, що зазнали
злоякісної трансформації, поділяючись таким чином на екзокринні та
ендокринні неоплазії.

Класифікація:
Ендокринні карциноми
Ендокринні пухлини класифікуються в залежності від функціональної
активності та рівня диференціації.
Високо-диференційовані

 Функціонуючі
o Інсулінома
o Глюкагонома
o Соматостатинома
o Гастринома
o ВІПома
o Серотонін-секретуюча пухлина з карциноїдним синдромом

 Нефункціонуючі — як правило злоякісні пухлини з низьким

потенціалом злоякісності та маловираженою клінічною картиною.

Низько-диференційована ендокринна карцинома

Низько-диференційована ендокринна карцинома — злоякісна пухлина,
що характеризується високим рівнем біологічної агресивності, частота
якої становить менше 1 % від всіх типів РПЗ. Переважно локалізована в
головці підшлункової залози.

Змішана екзокринно-ендокринна карцинома

Злоякісна пухлина підшлункової залози епітеліального походження, в
якій спостерігається наявність мінімум 1/3 екзокринних та ендокринних
неопластичних клінин в стромі та метастазах пухлини. Найчастіше такі
пухлини локалізовані в головці підшлункової залози та являють собою
дуктально-ендокринну карциному підшлункової залози.

Екзокринні карциноми
Злоякісні пухлини, що походять з екзокринної частини підшлункової
залози класифікуються як епітеліальні, неепітеліальні, вторинні пухлини.
Здебільшого діагностуються епітеліальні пухлини, серед яких
превалюють дуктальні карциноми.

Епітеліальні пухлини:

 Дуктальна аденокарцинома
o Муцинозна некістозна карцинома
o Перстневидно-клітінна карцинома
o Адено-плоскоклітинна карцинома
o Недиференційований (анапластичний) рак підшлункової залози
o Недиференційована карцинома з остеокласт-подібними
гігантськими клітинами
o Змішана дуктально-ендокринна карцинома
 Серозна цистаденокарцинома
 Муцинозна цистаденокарцинома — буває двох типів: інвазивна та
неінвазивна
 Інтрадуктальна папілярно-муцинозна карцинома — буває двох типів:
інвазивна та неінвазивна
 Ацинарна карцинома
o Ацинарна цистаденокарцинома
o Змішана ацинарно-ендокринна карцинома
 Панкреатобластома
 Солідна-псевдопапілярна карцинома
 Неепітеліальні пухлини
Діагностуються надзвичайно рідко. До цих пухлин належать
мезенхімальні новоутворення (лейоміосаркоми та гастроінтестинальні
стромальні пухлини) та лімфоми підшлункової залози.
Згідно з класифікацією ВООЗ, пухлини підшлункової залози, в тому числі
злоякісні, класифікуються в залежності від функції клітин, що зазнали
злоякісної трансформації, поділяючись таким чином на екзокринні та
ендокринні неоплазії.

Стадії:

Виділяють чотири ступені канцерогенного процесу у підшлунковій.

1. Починається поява пухлини з мутації клітин тієї тканини, з якої рак

розвивається. Виявити хворобу на цій стадії практично неможливо. Далі
утворення зростає та зачіпає більш глибокі шари. Його розмір сягає 2 см.
У цьому випадку пухлину буде видно на томографі.
2. Пухлина проростає в тканини, що оточують підшлункову: судини, кишки,
шлунок, очеревину. Але метастазів у віддалених органах ще немає. Сюди
ж відносять пухлини, які знаходяться в межах залози, але вразили
лімфовузли.
3. Рак сильно розростається. Зачіпає лімфовузли, які розташовані як
близько, так і далі від осередку.
4. З’являються метастази в далеких органах: печінці, легенях, мозку. Їх
кількість дуже швидко зростає, призводячи до сильних змін тканин.

Різновиди хвороби:

Пухлини класифікують в залежності від клітин, з яких вони з’явилися.

 Аденокарцинома проток. Це щільна по своїй структурі пухлина, яка
вражає залозисті клітини епітелію, що вистеляють протоки. Вона
поширюється у різних напрямках та викликає потовщення тканин до
 трьох сантиметрів. При цьому має розпливчасті обриси. Найчастіше
проростає у більш глибоко лежачі шари. На цей вид утворень припадає
80% всіх випадків.
 Аденокарцинома гігантокліткова. Залози перероджуються у клітини
набагато більшого розміру, ніж здорові. Вони швидко відмирають у
середині осередку, формуючи кісти або порожнини, заповнені рідиною
з домішками крові. За розміром такі кісти можуть досягати 11 см у
діаметрі. Це один з найнебезпечніших типів пухлин. Велика частина
хворих після виявлення хвороби живе не довше двох місяців. На цей
різновид припадає 6% утворень.
 Залозисто-плоскоклітинний рак. Включає як клітини-залози, так і
перероджені епітеліальні елементи. Дуже часто утворює множинні
осередки через що важко піддається видаленню. Швидко дає
метастази. На частку цього типу припадає 3% випадків.
 Муцинозні пухлини. Досить рідкісний різновид (1%), при якому
онкоклітини здатні продукувати слиз. В’язка субстанція може
розташовуватися у камерах, на які розділена внутрішня порожнина
пухлини (кістозно-муцинозна форма) або просто виділятися у протоку
(папілярно-муцинозна).
Існують і більш рідкісні новоутворення підшлункової залози – це види,
що вражають різні клітини острівців Лангерганса (інсуліноми,
глюкагономи).

Прогноз:

На жаль, рак підшлункової має один з найгірших прогнозів серед пухлин.

На четвертій, а частіше і на третій стадії при множинних зростаючих
метастазах та ураженні сусідніх органів, шансів на одужання у хворого
немає. На перших стадіях лікування буває вдалим тільки для 5%
пацієнтів, які живуть довше п’яти років.

Метастази:

Рак підшлункової залози з метастазами в легенях може поширюватися на

плевру, перикард, бронхи. Основними симптомами будуть кашель,
кровохаркання, задишка, біль за грудиною. При ураженні периферичних
лімфовузлів буде спостерігатися їх збільшення, ущільнення, що легко
виявити при пальпації. Від морфологічного виду первинної пухлини,
ступеня її диференціювання і поширеності пухлинного процесу буде
залежати лікування раку підшлункової залози. Метастази в печінці будуть
проявлятися вагою, дискомфортом, болем у правому і / або лівому боці,
діареєю, на механічну жовтяницю.

120. Захворювання нирок. Клініко-морфологічна

характеристика та класифікація.
Хвороби нирок – це патології, викликані порушенням
інфільтраційної і інкреторної функцій, процесів утворення сечі,
підтримання необхідної кислотності біологічних рідин.
Клініко-морфологічна класифікація:
I. Нефропатії
1. Гломерулопатії – захворювання з переважним
враженням клубочків нирок різної етіології та патогенезу.
По характеру патологічного процесу їх поділяють на: запальні
та дистрофічні.
А. Набуті: гломерулонефрит, мембранозна
нефропатія, фокальний сегментарний гломерулярний гіаліноз,
діабетичний гломерулосклероз, печінковий гломерулосклероз,
набутий амілоїдоз нирок.
Б. Вроджені: синдром Альпорта, спадковий амілоїдоз,
пошкодження нирок з мінімальними змінами (ліпоїдний
нефроз).
2.Тубулопатії – захворювання нирок різної етіології та
патогенезу з переважним первинним враженням канальців.
По характеру патологічного процесу на:
некротизуючі та обструктивні.
А. Набуті: некротичний нефроз, подагрична та
мієломна нирка.
 Б. Вроджені: фосфат діабет, синдром де Тоні-Дебре-
Фанконі, тубулопатія з нефролітіазом і нефрокальцинозом,
синдром Олбрайта.
II. Стромальні захворювання, як правило набуті і
мають запальний характер:
А. Тубулоінтерстиційний;
Б. Пієлонефрит – по перебігу поділяють на гострий
(серозний, гнійний та змішаний) та хронічний (пошкодження з
мінімальними змінами, інтерстиційною та стромально-
судинною формою).
ІІІ. Аномалії розвитку мають вроджений характер:
полікістоз нирок, аплазія однієї з нирок, підковоподібна нирка.
ІV. Пухлини нирок.
А. Первинні пухлини. Часто зустрічаються: нирково-
клітинний рак і аденомами нирки, рак ниркових мисок,
нефробластома (пухлина Вільмса).
Б. Вторинні пухлини. Як правило представлені
метастазами новоутворень різної локалізації: пряме
розповсюдження пухлин заочеревини, гемобластози.

121. Гломерулопатії: визначення та класифікація.

Гломерулонефрит: визначення, класифікація,
морфологічна характеристика та наслідки.
Гломерулопатії – захворювання з переважним враженням
клубочків нирок різної етіології та патогенезу. По характеру
патологічного процесу їх поділяють на: запальні та
дистрофічні.
А. Набуті: гломерулонефрит, мембранозна
нефропатія, фокальний сегментарний гломерулярний гіаліноз,
діабетичний гломерулосклероз, печінковий гломерулосклероз,
набутий амілоїдоз нирок.
Б. Вроджені: синдром Альпорта, спадковий амілоїдоз,
пошкодження нирок з мінімальними змінами (ліпоїдний
нефроз).
 Глумерулонефрит - захворювання інфекційно-алергічної
або невстановленої природи з двостороннім негнійний
запаленням клубочків нирки і розвитком як ниркових, так і
позаниркових симптомів.

Класифікація ГН:
а) за течією: гострий, швидко прогресуючий,
хронічний
б) по етіології: встановленої,невстановленої етілогії
в) за характером запалення: ексудативний,
проліферативний, некротичний
в) по локалізації запалення в клубочке:
інтракапілярний, екстракапілярний
Загальна морфологічна характеристика
гломерулонефритів:
1) проліферація будь-яких клітин в складі клубочків;
2) інфільтрація клубочків клітинами запалення:
нейтрофілами, лімфоцитами і макрофагами, ексудація рідини;
3) потовщення базальної мембрани капілярів;
4) збільшення міжклітинної речовини в мезангіумі
при відкладенні імуноглобулінів і комплементу в
мезангіальному матриксі.
5) злиття відростків подоцитів в результаті
підвищеного виходу білків з капілярів клубочків;
6) сегментарний або глобальний фіброз (склероз)
клубочків.
Наслідки: одужання, вдруге зморщена нирка, ХНН,
смерть від уремії, приєднання вторинної інфекції, сепсис на
фоні імунодепресивної терапії.

122. Гострий гломерулонефрит. Визначення, етіологія,

патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, прогноз.
Гострийгломерулонефрит (ΓΤΉ, (Glomerulonephritis acuta) –
цегостреімуннезапаленнянирокізпереважнимураженнямклубочковогоапар
ату, якетриваєнебільше 1 року.

Етіологія.
Етіологічним чинником ГН в класичному варіанті є гемолітичний
стрептокок групи А, однак збудником захворювання може бути
стафілокок, пневмокок, мікоплазми, адено- та риновіруси, вірус гепатиту
В. До факторів ризику належать щеплення, алергічні реакції,
переохолодження організму.

Гострийгломерулонефрит (ГГН) частонедіагностуютьсвоєчасно;

вінчастішевиникаєудітей, підлітківіюнаків (вікомдо 18 років), у 2–3
разичастішеучоловіків, ніжужінок.

Етіологія:

НайбільшчастоюпричиноюГГНєβ-
гемолітичнийстрептококгрупиАішкірніштами — М-2, М-49, атакожвіруси
(гепатиту, кору), малярія, шистосомоз. Встановлено, що латентний період
між інфікуванням і появою симптомів ураження нирок триває 7–21 день.

До неінфекційних етіологічних чинників належать токсичні речовини

(алкоголь), ендогенні антигени (при дифузних захворюваннях сполучної
тканини, онкопатології), медикаменти (препарати золота, вісмуту, літію,
D-пеніциламін, вакцини, сироватки) тощо.

Патогенез:

Хоча патогенез не є до кінця зрозумілим, проте велика кількість

клінічних, імунопатологічних та експериментальних досліджень
підтверджують гіпотезу, що більшість форм гломерулонефриту
спричиняються імунологічними механізмами.
Етіологічніагентигломерулонефритунеєдостатньодослідженими,
завиняткомформзахворюванняпов'язанихзінфекціями, наприклад, бета-
гемолітичнимстрептококомпри постстрептококовомугломерулонефриті.
Як відомо, бета-гемолітичний стрептокок групи A виділяє М-білок,
антитіла до якого також є перехресно-активними стосовно клубочків.
Антитіла діють тригерно стосовно імунної системи, яка відповідає
запаленням і починає пошкоджувати клубочки. Саме з цієї причини
порушується функціональність, що і призводить до наступної
симптоматики. Гіпотетично, інші причини, такі як ліки, токсини та
аутоімунні захворювання запускають аналогічний імунний процес, на
користь чого свідчить схожість гістологічних досліджень.
Окрім цього, варто зазначити, що захворювання може розвинутись з
інших причин, саме тому розділяють первинний і вторинний
гломерулонефрити. Первинний гломерулонефрит це захворювання
пов'язане в першу чергу з запаленням клубочків, вторинний, своєю
чергою, є компонентом системного захворювання
Класифікація:

Активність Наявність Функц

Гломерулонефрит Синдром
(фаза) гіпертензії ниро

Без
порушен
Сечовий
Активний функції
Присутня
Гострий
Нефротичний Ремісія Із
Відсутня
порушен
Нефритичний
функції

Без
порушен
Присутня функції
Підгострий
Відсутня Із
порушен
функції

Без
Сечовий Активний порушен
функції
Нефротичний Ремісія Присутня
Хронічний
Із
Нефритичний Загострення Відсутня
порушен
функції
Патологічна анатомія:
Гостра форма
Екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит. а) півмісяць з проліферую
подоцитів і нефротелію; б) капіляри клубочка; в) еритроцити у просвіті каналь
циліндри у просвіті канальців. Забарвлення гематоксиліном і еозином
При гострому гломерулонефриті нирки збільшені, бліді, кіркова речовина на п
дрібними червоними вкрапленнями. Гістологічно в більшості випадків проявл
імунокомплексний інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит, який
розвитку проходить екссудативну, екссудативно-проліферативну та проліфера
фази. Рідко зустрічаються екстракапілярна геморагічна та некротична форми

Прогноз:
Загалом, при своєчасному лікуванні гострого гломерулонефриту прогноз є поз
проте гострий гломерулонефрит може викликати такі ускладнення:

 Серцева недостатність
 Геморагічний інсульт
 Гіпертензивна енцефалопатія
 Ниркова недостатність
При наявності хронічного гломерулонефриту шанси розвитку вищевказаних у
є значно вищими.
Варто зазначити, що причиною переходу гострого гломерулонефриту в хроніч
часто є гіпопластина дисплазія нирок. Результатом хронічного гломерулонефр
найчастіше буває вторинно зморщена нирка

123. Підгострий швидкопрогресуючий гломерулонефрит. Визна

етіологія, патогенез, патологічна анатомія, ускладнення, прогн

Швидкопрогресуючий ГН (ШПГН) ― це клінічний симптомокомплекс, що пр

швидким погіршенням функції нирок (зниження ШКФ до ≥50 % протягом дек
тижнів до 3 міс.) і гістологічною картиною проліферативного екстракапілярно
гломерулонефриту (півмісяцi в ≥50 % клубочків).
Первинна форма ― хвороба обмежується виключно нирками ― з самого поча
мати характерний для ШПГН перебіг або нашаровуватись на інший первинни
в певний період його розвитку. Вторинні форми (≈80 % випадків ШПГН) зуст
при багатьох нозологічних одиницях різної етіології (табл. 14.3-2), що характе
наявністю системного запалення дрібних судин.

Макро. Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потов
(велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-чер
мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровни
червоними пірамідами (велика червона нирка).

Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків. дистрофія епітелію і кана

запальні інфільтрати у стромі. Утв-ся «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боу
скл.з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкодж
клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина
гіалінізована і склерозована.

ЕТІО:. -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрепт

гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захв. синдром Гудпасчера, СЧВ, пурпура Шеяйна Геноха, хв..Бер

гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний
гломерулонефрит.

-Ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запал. стінки клубочка та інфільтрація стро

проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які
клубочок – некроз капіл-х петель – викид фібрину з пошкодженої базальної м
капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв.фіброзних спа
ділянок гіалінозу – склероз клубочків.

Наслідок:нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія.

Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судин

недостатність, крововилив у гол.мозок.

Клініка. Наявні зміни в сечі (макрогематурія, велика добова втрата білка). Вис
Швидке формування нефротичного синдрому. Клінічна картина швидко (прот
місяців) прогресує. Розвивається хронічна ниркова недостатність.

Прогноз несприятливий. Без адекватної терапії хворі гинуть через 6-18 міс від
ниркової недостатності

124. Хронічні гломерулонефрити. Визначення, етіологія, патоге

класифікація, патологічна анатомія, ускладнення, прогноз

Хронічний гломерулонефрит – це збірна група хвороб нирок, різних за похо

морфологічними ознаками, які характеризуються двобічним хронічним імуноз
ураженням клубочків, канальців, інтерстицію і ниркових судин із прогресуюч
перебігом, розвитком склерозу нирок та ниркової недостатності.

У 10-20% хворих ХГН стає наслідком хронізації ГГН. Він може бути самостій
хворобою або одним із проявів іншої хвороби (наприклад, інфекційного ендок
системного червоного вовчаку, геморагічного васкуліту, онкологічної хвороби
Такі клінічні ситуації визначаються як "нефротичні маски", бо приєднання нир
патологи може згладити прояви основної хвороби.

Етіологія
Етіологічні фактори, призвідні умови і фактори ризику розвитку хвороби спор
всіх ГН. Чіткий зв'язок ХГН з інфекцією спостерігається при інфекційному ен
коли масивна антибактеріальна терапія призводить до ремісії ендокардиту і Х
вірусних агентів частим збудником патологічного процесу стає вірус гепатиту
ушкодження нирок може не поєднуватися з розвитком гепатиту або цирозу пе
Причинами розвитку ХГН, поряд з іншими, можуть бути: перенесений у мину
унаслідок неефективної терапії, несвоєчасного, неповноцінного, недостатньо т
лікування або безсимптомного перебігу, невилікувана нефропатія вагітних.
Обговорюються питання генетичної зумовленості особливостей перебігу пато
процесу, та визнається і те, що причину не завжди вдається встановити.
Виділяють 4 форми (групи) ХГН:

І. За етіопатогенезом:

1. Інфекційно-імунна група: після гострого постстрептококового нефриту, рід

інших інфекцій.

2. Неінфекційно-імунна група: розвиток через нефротичний нефрит, латентни

сироватковий, медикаментозний ГН і захворювання внаслідок дії інших агент
у зв’язку з травмою, інсоляцією, охолодженням.

3. Неінфекційно-імунна група: при системних захворюваннях (геморагічному

вузликовому поліартеріїті, ревматоїдному артриті, системному червоному вов
системній склеродермії, цирозі печінки тощо).

4. Особливі форми ХГН: постекламптичний, генетичний, радіаційний, балканс

ІІ. За морфогенезом:

1. Проліферативний ендокапілярний.

2. Проліферативний екстракапілярний.

3. Мезангіопроліферативний.

4. Мезангіокапілярний.

5. Склерозивний.

ІІІ. Клінічні форми:

1. Нефротична.

2. Гіпертензивна.

3. Латентна (ізольований сечовий синдром).

4. Змішана (сечовий синдром + позаниркові синдроми).

5. Гематурична.

6. Підгостра швидкопрогресуюча (злоякісна).

IV. Фази:

1. Загострення — активність І, ІІ, ІІІ ступеня.

2. Ремісія.

Патологічна анатомія:

Хронічна форма
Хронічний гломерулонефрит, який як і гострий є імунокомплексним, представ
такими основними гістологічними типами:
1) мембранозний гломерулонефрит, при якому відбувається своєрідна фібропл
трансформація базальної мембрани капілярів клубочків (мембранозна трансфо
2) мезангіо-проліферативний, в основі якого лежить проліферація мезангіоцит
3) мезангіо-капілярний, що характеризується не лише проліферацією мезангіа
клітин, але і різким пошкодженням клубочкового фільтра;
4) фібропластичний гломерулонефрит, що завершується склеротичними зміна
клубочків при більшості гістологічних типів гломерулонефриту.
У фіналі хронічного гломерулонефриту розвивається вторинне (нефритичне)
зморщування нирок (нефросклероз), що проявляється хронічною нирковою
недостатністю[

Патогенез:

Патогенетичні ланки розвитку ХГН відповідають розглянутим вище загальним

механізмам для всіх ГН, але слід наголосити на збільшенні значення у формув
захворювання автоімунних процесів, зміни біологічних властивостей збудник
(індукований патоморфоз), а також зниження імунологічної реактивності орга
хворого.

Прогноз:
Тривалість життя хворих залежить від форми хвороби і стану азотовидільної ф
нирок. Прогноз можна вважати сприятливим при латентному варіанті хвороби
сприятливим – при гіпертензивному і гематуричному варіантах та несприятли
протеїнуричному і змішаному ХГН.

125. Незапальні гломерулопатії. Визначення. Класифікація.

Ліпоїдний нефроз. Патологічна анатомія, ускладнення,
прогноз. Нефротичний синдром.

Гломерулопатії - захворювання з первинним і переважним ураженням

клубочкового апарату.

- Можуть бути первинними і вторинними, тобто пов'язаними з іншими

захворюваннями (наприклад, нефрит при системний червоний вовчак,
діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок).
- Можуть бути запальної (гломерулонефрити) і невоспалительной
природи.

Незапальні гломерулопатії

- Серед незапальних гломерулопатії найбільший інтерес представляють ті,

які становлять сутність первинного нефротичного синдрому.

- Під цим терміном об'єднують первинні гломерулопатії

невоспалительной природи, основним клінічним симптомом яких є
нефротичний синдром.

Для нефротичного синдрому характерні наступні прояви:

а) масивна протеїнурія (більше 3,5 - 4 г білка на добу);

б) гипоальбуминемия (вміст альбумінів менше 3 г на 100 мл);

в) генералізовані набряки, пов'язані зі зниженням онкотичного тиску;

г) гіперліпідемія і гіперхолестеринемія.

Первинний нефротичний синдром включає ліпоїдний нефроз,

мембранозної нефропатию і фокальний сегментарний гломерулярний
гиалиноз. Раніше ці захворювання відносили до хронічного
гломерулонефриту.

1. Ліпоїдний нефроз (ідіопатичний нефротичний синдром у дітей).

Етіологія невідома.

- Розвивається в ранньому дитячому віці.

- Виявляються атонические розлади (екзема, риніт), що поєднуються з

HLA-B8 або HLA DR7.

При світлооптичному дослідженні пунктату характеризується

мінімальними змінами (нефропатія з мінімальними змінами).

Електронно-мікроскопічна картина:

 відсутність малих відростків подоцитів (хвороба малих

відростків подоцитів).
 Добре піддається стероїдної терапії.

Ліпоїдний нефроз – ураження нирок, яке виявляється тільки в дітей.

Ліпоїдний нефроз характеризується мінімальними змінами в ниркових
тканинах. Хворіють переважно хлопчики, віком 2-4 роки, причина
захворювання невідома.

У початковому періоді хвороба практично не проявляється, спостерігається

слабість, стомлюваність, зниження апетиту. З'являється слабо виражена
набряклість обличчя та ніг. Надалі набряклість наростає, вона
розповсюджується на область попереку та статевих органів, у черевній і
плевральній порожнинах може накопичуватися рідина (асцит і гідроторакс).
При ліпоїдному нефрозі набряки пухкі й легко переміщуються.

Шкіра хворого липоидным нефрозом бліда, суха, внаслідок гіповітамінозу на

ній з'являються тріщини. При значній набряклості зменшується добова
кількість сечі.

Ліпоїдний нефроз протікає хвилеподібно, з періодами загострення і

видужання. Загострення може викликатися вірусними й бактеріальними
інфекціями, у хворих алергією - контактом з алергеном.

Ускладнення:

 Серцева недостатність
 Геморагічний інсульт
 Гіпертензивна енцефалопатія
 Ниркова недостатність

126. Незапальні гломерулопатії. Визначення. Класифікація. Мембранозна

нефропатія. Патологічна анатомія, ускладнення, прогноз. Нефротичний синдром.

127. Тубулопатії. Визначення, причини, класифікація, морфологічна

характеристика.

За структурно-функціональним принципом виділяють дві основні групи

захворювань нирок або нефропатії — гломерулопатії та тубулопатії. За
походженням вони бувають як набутими, так і спадковими.

При гломерулопатіях, або захворюваннях нирок з первинним і переважним

пошкодженням клубочкового апарату, лежать порушення клубочкової
фільтрації. До набутих гломеру- л о п а т і й належать гломерулонефрит,
ідіопатичний нефротич- ний синдром, амілоїдоз нирок, діабетичний та
печінковий нефросклероз, а до спадкових — спадковий нефрит з глухотою
(синдром Альпорта), спадковий нефротичний синдром та деякі форми сімейного
нефропатичного амілоїдозу.

До тубулопатій, або захворювань нирок з первинним пошкодженням

канальців, характерні, перш за все, порушення концентраційної, реабсорбційної
та секреторної функцій канальців. До набутих нефропатій належать некротичний
нефроз, при якому спостерігається гостра ниркова недостатність, « мієломна» і
«подагрична» нирки; до спадкових — різні форми ка- нальцевих нефропатій.

Значну групу захворювань нирок складають інтерстиційний нефрит,

пієлонефрит, нирковокам’яна хвороба та нефросклероз, який досить часто
завершує перебіг багатьох захворювань нирок і лежить в основі хронічної
ниркової недостатності.

Особливу групу складають вади розвитку нирок, перш за все полікістоз, а також
пухлини нирок.

128. Гостре пошкодження нирок (гостра ниркова недостатність). Причини,

патогенез, стадії, наслідки, прогноз.

Гостра ниркова недостатність — це синдром, якому властиві некроз епітелію

канальців та глибокі порушення крово- та лімфо- обігу. Гостра ниркова
недостатність ототожнюється з некротичним нефрозом (некронефроз).

Етіологія. Основними причинами найчастіше бувають і н - токсикації хімічними

речовинами та токсинами при інфекційних хворобах. Некротичний нефроз
розвивається при отруєннях солями важких металів (ртуть, свинець, хром, уран),
кислотами (сірчана, фосфорна, хлористоводнева), багатоатомними спиртами
(етиленгліколь, антифриз), наркотичними речовинами (хлороформ, барбітурати),
сульфаніламідами («сульфаніламідна нирка»). Некротичний нефроз
спостерігається при деяких інфекційних хворобах (холера, черевний тиф,
дифтерія, сепсис); він може ускладнювати хвороби печінки (гепаторенальний
синдром) та самих нирок (гломерулонефрит, амілоїдоз, нирковокам’яна
хвороба). Некронефроз виникає при важких травмах (синдром тривалого роз-
давлювання — crushsyndrom, післяопераційна гостра ниркова недостатність),
значних опіках, масивному гемолізі («гемолітична нирка»), зневодненні та
знехлоренні («хлорогідропенічна нирка»).

Патогенез. Розвиток гострої ниркової недостатності тісно пов’язаний з

механізмами шоку будь-якої етіології — травматичного, токсичного,
гемолітичного, бактеріального. Будь-який шоковий подразник, здатний
викликати порушення кровообігу, гіпово- лемію, зниження артеріального тиску,
може бути причиною розвитку гострої ниркової недостатності. В зв’язку з цим
основною ланкою її патогенезу стають порушення ниркової гемодина- міки, як
відображення загальних гемодинамічних зрушень при шоку, яке зводиться до
спазму судин коркового шару нирки і скиданню основної маси крові на межі
кори та мозкової речовини у вени по нирковому шунту. Редукований кровообіг в
нирках озна

чає як прогресуючу ішемію коркового шару, так і порушення ниркового

лімфотоку з послідовним розвитком набряку інтерстицію. У зв’язку зі зростанням
ішемії кори розвиваються глибокі дистрофічні та некротичні зміни канальців
головних відділів з послідовним розривом канальцевої базальної мембрани
(тубуло- рексіс). В розвитку дистрофії та некрозу канальців важливу роль відіграє
безпосередній вплив на епітелій циркулюючих в крові не-
фротоксичнихречовин; при цьому пошкодження нефротоксичного характеру
стосуються переважно проксимальних канальців.

Некроз канальців та розрив їх базальної мембрани означають можливість

неадекватної канальцевої реабсорції, надходження клубочкового
ультрафільтрату плазми в нирковий інтерстицій. Це сприяє зростанню набряку
ниркової тканини, підвищенню внут- рішньониркового тиску. Закупорювання
канальців пігментним детритом, кристалами міоглобіну, загиблими клітинами
пов’язано з некрозом канальців, розривом їх базальної мембрани та ту-
буловенозним рефлюксом (від лат. reflux— оборотна течія). Ка- нальцева
обструкція і прогресуючий набряк інтерстицію є основними причинами
зростання внутрішньониркового тиску, який посилює тканинну гіпоксію та
аноксію.

На зміну деструктивним процесам канальців приходять ре- паративні. Однак

повного відновлення ниркової паренхіми не відбувається; розвивається
осередковий нефросклероз, тому повного видужування не спостерігається.
Можна говорити лише про видужування із структурними втратами.

Патологічна анатомія. Патологоанатомічні зміни в нирках та поза ними при

гострій нирковій недостатності різні і залежать від стадії циклічного перебігу. В
зв’язку з цим розрізняють початкову (шокову), олігоануричну стадію та стадію
відновлення діурезу. Незалежно від стадії захворювання зовнішній вигляд нирок
однаковий: вони збільшені, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко
знімається. Широкий, блідо-сірий корковий шар різко відмежований від темно-
червоних пірамід. В інтермедіарній зоні нирки і нирковій мисці виникають
крововиливи.

При гістологічному дослідженні в різних стадіях захворювання в нирках

знаходять різні морфологічні зміни. Динаміку виникаючих змін можна
простежити за допомогою пункційної біопсії.

Впочатковій (шоковій) стадії спостерігається різка, переважно венозна гіперемія

інтермедіарної зони та пірамід при осередковій ішемії коркового шару, де
капіляри клубочків знаходяться у стані спадіння. Набряк інтерстицію
супроводжується лімфостазом, значно вираженим в інтермедіарній зоні. В
епітелію канальців головних відділів знаходять гіаліново-крапельну, гідропічну
та жирову дистрофію; в канальцях — циліндри, іноді кристали міоглобіну.

511
При олігоануричній стадії переважають некротичні зміни в канальцях головних
відділів; вони супроводжуються деструкцією базальних мембран переважно
дистальних ка- нальців — тубулорексісом. Циліндри перекривають нефрон на
різних рівнях, що призводить до застою клубочкового ультра- фільтрату в
порожнині клубочкової капсули. Набряк інтерстицію посилюється, до нього
приєднуються лейкоцитарна інфільтрація та крововиливи. При цьому різко
виражений венозний застій, на фоні якого виникає тромбоз вен.

В стадії відновлення діурезу спостерігається гіперемія клубочків; набряк і

клітинна інфільтрація зменшуються.

Поряд з ділянками некрозу епітелію канальців зустрічаються острівці-

регенерати, які складаються із світлих епітеліальних клітин. Некротизовані
канальці із збереженими мембранами регенерують повністю. В ділянках, де
некроз канальців супроводжується руйнуванням базальної мембрани, на місці
загиблого нефрону розростається сполучна тканина — утворюються осередки
склерозу.

Морфологічні зміни нирок при гострій нирковій недостатності різної етіології

однакові, хоча іноді мають деяку специфіку в залежності від причини. Так, при
отруєнні сулемою ( «сулемова нирка» ) з’являються масивні відкладання солей
кальцію в некроти- зованих ділянках; для гемолітичної нирки властиві
скопичення в канальцях гемоглобіну у вигляді аморфних мас та гемоглобіно- вих
циліндрів. При отруєнні антифризом в канальцях утворюються кристали оксалату
кальцію, а сульфаніламідами — сульфаніламідні кристали.

Ускладнення. Досить тяжким ускладненням при цьому захворюванні є

сегментарний або тотальний некроз коркового шару нирок. Важливе
значення в його виникненні мають тривалість ниркової ішемії та глибина
циркуляторних порушень; в деяких випадках має значення алергічний механізм
в розвитку патологічних змін в нирках.

Наслідки. Сучасне лікування хворих на гостру ниркову недостатність за методом

гемодіалізу звичайно закінчується видужуванням. У деяких випадках це
захворювання веде до смерті від уремії, яка настає в шоковій або олігоануричній
стадії. Іноді через декілька років після гострої ниркової недостатності
розвивається рубцеве зморщування нирок, тоді хворі помирають від хронічної
ниркової недостатності.
129. Пієлонефрит. Визначення, етіологія, патогенез, класифікація, патологічна
анатомія, ускладнення, наслідки, прогноз.

ПІЄЛОНЕФРИТ

Пієлонефрит — інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес

втягнені ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним
пошкодженням проміжної тканини нирки. В залежності від розповсюдженості
патологічного процесу він може бути одно- або двобічним.

Враховуючи клініко-морфологічні дані та перебіг захворювання, виділяють

гострий та хронічний пієлонефрит, який здебільшого набуває рецидивного
перебігу у вигляді атак гострого.

Етіологія і патогенез. Серед збудників пієлонефриту значне місце належить

кишковій паличці, стрепто-, стафіло-, ентерококу та протею, але в більшості
випадків — кишковій паличці. Досить часто мікроби проникають в нирки
висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, рідше — сечоводів
(урогенний висхідний пієлонефрит ). Урогенному підйому збудників сприяють
дис- кінезія сечоводів та ниркових мисок, підвищення внутрішньомис- кового
тиску (везикоренальний та пієлоренальний рефлюкси), а також оборотне
всмоктування мискової рідини у вени мозкової речовини нирок (пієловенозний
рефлюкс). Висхідний пієлонефрит часто ускладнює ті захворювання сечостатевої
системи, при яких порушений відтік сечі (камені та звуження сечоводів та
сечовивідного каналу, пухлини); іноді захворювання розвивається при вагітності.
Інфекційні агенти можуть проникати в нирки і гематогенно (гематогенний
нисхідний пієлонефрит). Такий вид пієлонефриту спостерігається при деяких
інфекційних захворюваннях (черевний тиф, грип, сепсис та ін.). Можливий і
лімфогенний шлях проникнення збудників в нирки (лімфогенний пієлонефрит);
джерелом інфекції в таких випадках бувають товста кишка та статеві органи.

Розвиток пієлонефриту залежить не тільки від проникання інфекційного

збудника в нирки, але й від реактивності організму, а також і ряду місцевих
причин, обумовлюючих порушення відтоку сечі та сечовий стаз. Цими ж
причинами пояснюється можливість рецидивного перебігу хронічного
пієлонефриту.
Патологічна анатомія. В залежності від перебігу захворювання (гострий чи
хронічний пієлонефрит) морфологічні зміни в нирках різні.

При гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна

інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки не-крозу слизової оболонки,
картина фібринозного пієліту. Проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована
лейкоцитами (мал. 234); нерідко розвиваються міліарні абсцеси та крововиливи.
Канальці в дистрофічному стані; в їх просвіті знаходяться циліндри зі злущеного
епітелію та лейкоцитів. Процес має осередковий або дифузний характер.

Нирки при цьому збільшені, набряклі, повнокровні. Порожнини мисок

розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм; слизова оболонка тьмяна, з
крововиливами. На розтині нирка пістрява — сіро-жовті ділянки оточені
повнокровною зоною та крововиливами, зустрічаються дрібні абсцеси.

Для хронічного пієлонефриту характерна пістрявість змін, оскільки склеротичні

зміни сполучаються з ексудативно-некротичними. В стінці мисок та чашок
розвивається склероз, лімфо- плазмоцитарна інфільтрація; в слизовій оболонці
відбувається метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский, мож-
ливе виникнення поліпів. В нирковій тканині — хронічне інтер- стиціальне
запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та
макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. Канальці зазнають
дистрофії та атрофії. Збережені канальці розширені, розтягнені
колоїдноподібними масами, епітелій уплощений; при цьому нирка за своєю
будовою нагадує щитовидну залозу («щитовидна» нирка, мал. 234).
Спостерігається переважно перигломерулярний та екстракапілярний гломеруло-
склероз; артерії та вени склерозовані.

Зміни ниркової тканини при хронічному пієлонефриті часто носять осередковий

характер: осередки інтерстиціального запалення, атрофії та склерозу оточені
відносно незміненою нирковою тканиною, в якій можна знайти ознаки
регенераційної гіпертрофії. Така здатність процесу обумовлює характерний
вигляд нирок при хронічному пієлонефриті: розміри нирок різні, поверхня їх
вели- кобугриста, на розтині знаходять ділянки рубцевої тканини, які чергуються
з відносно незміненою паренхімою нирки; миски розширені, стінки їх потовщені,
білуваті.
Наслідком хронічного пієлонефриту є пієлонефритична зморщена нирка або
нирки. При цьому знаходять рівномірне рубцеве зморщування, утворення
щільних спайок між нирковою тканиною та капсулою, склероз мисок та мискової
клітковини, асиметрія процесу в обох нирках. Хоча ці ознаки й відносні, але
дозволяють відрізнити пієлонефротичний нефросклероз від нефросклерозу та
нефроцирозу іншої етіології.

Ускладнення пієлонефриту різноманітні. При гострому пієлонефриті

прогресування гнійного процесу веде до злиття абсцесів і утворення карбункула
нирки, з’єднання гнійних порожнин з мис

кою (піонефроз), переходу процесу на фіброзну капсулу (перинефрит ) та

приниркову клітковину (паранефрит ). Іноді розвивається некроз сосочків
пірамід (папілонекроз) як наслідок токсичного впливу бактерій в умовах
сечового стазу, здебільше у хворих на цукровий діабет. Інколи пієлонефрит стає
джерелом сепсису. При обмеженні гнійного процесу, коли відбувається
рубцювання, можуть утворюватися хронічні абсцеси нирок. При хронічному
пієлонефриті, особливо однобічному, можливе виникнення нефрогенноі
артеріальної гіпертензії та артеріолосклерозу в другій (не- зміненій) нирці.
Двобічне пієлонефритичне зморщування нирок закінчується хронічною
нирковою недостатністю.

Наслідки. При лікуванні хворих на гострий пієлонефрит настає видужування.

Тяжкі ускладнення — піонефроз, сепсис, папілонекроз — можуть бути причиною
смерті хворих. Хронічний пієлонефрит закінчується азотемічною уремією. У
випадках розвитку нефрогенноі артеріальної гіпертензії причини смерті ті ж
самі, що й при гіпертонічній хворобі (крововиливи в головний мозок, інфаркт
міокарда та ін.).

130. Сечокам’яна хвороба (нефролітіаз). Визначення, етіологія, патогенез,

характеристика сечових конкрементів і патологічна анатомія нефролітіазу,
ускладнення і причини смерті.

Нирковокам’яна хвороба (нефролітіз) — хвороба з хронічним перебігом, при якій

в чашках, мисках нирок, сечоводах однієї чи обох нирок утворюються камені
різної величини, структури та хімічного складу (фосфати, урати, оксалати та ін.).
Етіологія і патогенез. Процес утворення каменів у нирках та сечовивідних шляхах
ще недостатньо вивчений. Серед загальних факторів, що сприяють розвитку
нирковокам’яної хвороби, важливого значення набувають спадкові та набуті
порушення мінерального обміну (кальцієвого, сечокислого, фосфорного,
щавлевокислого) та кислотно-лужного стану (розвиток ацидозу), характер
харчування (перевага в їжі вуглеводів та тваринних білків), мінеральний склад
питної води (ендемічний нефролітіаз), а також дефіцит вітамінів (авітаміноз А).
До місцевих факторів каменеутворення відносять ті, що можуть змінювати фізи-
ко-хімічний стан сечі і сприяти випаданню з неї солей. Важливе значення
відіграють запальні процеси в сечовивідних шляхах та сечовий, стаз. Ці фактори
призводять до підвищення концентрації солей в сечі, зміни рН колоїдної
рівноваги сечі, утворення колоїдної (білкової) основи каменю. Значне місце в
розвитку нефролітіазу займають трофічні та моторні порушення функції чашок,
мисок та сечоводів (атонія мисок і сечоводів, порушення кровообігу).

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при нефролітіазі різноманітні і

залежать від локалізації каменів, їх розмірів, наявності інфекції, давності
процесу.

Камінь ниркової миски, який порушує відтік сечі, призводить до пієлоектазії, а в

подальшому і до гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми; нирка при цьому
перетворюється в тонкостінний мішок, заповнений сечею (мал. 235). Якщо
камінь знаходиться в чашці, то порушення відтоку з неї призводить до
розширення тільки цієї чашки — гідрокалікозу; атрофії підлягає тільки частина
паренхіми нирки. Камінь, який обтурує сечовід, викликає розширення не тільки
миски, але й порожнини сечовода вище обту- рації — гідроуретеронефроз. При
цьому виникає запалення стінки сечовода — уретерит, який закінчується
стриктурою; рідко утворюється пролежень з перфорацією сечовода.

Приєднання інфекції різко впливає на морфологічні зміни при нефролітіазі —

калькульозний гідронефроз (гідроуретеронефроз) стає піонефрозом
(піоуретеронефрозом). Інфекція, що виникає, спричиняє пієліт, пієлонефрит,
апостематозний нерит, а також гнійне розтоплення парехіми нирки. Досить
часто запалення розповсюджується на приниркову клітковину з послідовним
розвитком хронічного паранефриту. В таких випадках нирка виявляєть-ся
замурованою в товстій капсулі, побудованій з грануляційної, жирової та
сполучної тканини (панцирник паранефрит), а іноді повністю заміщується
склерозованою жировою клітковиною (жирове заміщення нирки).

Ускладненням нирковокам’яної хвороби є пієлонефрит. Особливо

небезпечними бувають піонефроз та гнійне розтоплення нирки, що в ряді
випадків завершується сепсисом-, рідко виникає гостра ниркова
недостатність. При тривалому перебігу захворювання, атрофії, фіброзному або
жировому заміщенні нирок розвивається хронічна ниркова недостатність.

Смерть хворих на нефролітіаз настає від уремії або гнійних ускладнень.

131. Гідронефроз. Визначення. Морфогенез, морфологічна характеристика,

наслідки.

Гідронефроз або водянка нирки [3] - стійке, прогресуюче розширення ниркової

миски та чашок на грунті порушення відтоку сечі в піелоуретерального сегменті,
що приводить до поступової атрофії ниркової паренхіми. Випадки захворювання
в залежності від віку зустрічається у 0,6-4,5% населення [4]. Основною ознакою є
розширення ниркової миски - місця, де скупчується сеча після її виробництва [5].
В результаті гідронефрозу накопичення сечі в одній або обох нирках може
призводити до набрякання бруньок і збільшення їх розміру [6].

Поряд з піелоектазія нирок природжений гідронефроз часто виявляється при

ультразвуковому обстеженні плода [4] під час пренатальних скринінгів.

Виділяють три стадії розвитку цього захворювання:

I стадія - розширена тільки таз, функція нирки не змінена або порушена в легкого
ступеня.

II стадія - розміри нирки збільшені на 15-20%, балія значно розширюється, стінка

її стоншується. Значно порушується евакуаторної здатність балії. Функція нирки
знижується на 20-40%.
III стадія - розміри нирки збільшені в 1,5-2 рази. Балія і чашки сильно розширені,
нирка являє собою багатокамерну порожнину. Відзначається різке порушення
евакуаторної здатності балії. Функція нирки знижена на 60-80% або відсутній
взагалі.

Залежно від вираженості атрофії паренхіми нирок розрізняють 4 ступеня

гідронефрозу:

1 ступеня - паренхіма збережена,

2 ступеня - незначне пошкодження паренхіми,

3 ступеня - значне пошкодження,

4 ступеня - відсутність паренхіми, нирка не функціонує.

Залежно від причини гидронефроз може бути вродженим або набутим.

При природженому гідронефростенозе може мати місце порок клітинної

структури нефрона або стеноз піелоуретерального сегмента, який обумовлений
стенозом, клапаном слизової оболонки сечоводу, здавленням додатковим
посудиною і т. Д.

Набутий гидронефроз може бути викликаний сечокам'яною хворобою,

пухлинами, пошкодженням сечових шляхів.

Як вроджений, так і набутий гідронефроз може бути асептичним або

інфікованим.

132. Кістозні хвороби нирок: класифікація, морфологічна характеристика.

ПОЛІКІСТОЗ НИРОК

Полікістоз нирок — це спадкове захворювання нирок з двобічним кістозом

частини відносно розвиненої паренхіми — ка- нальців та збірних трубок.
Етіологія і патогенез. Полікістоз нирок дітей успадковується за аутосомно-
рецесивним типом; полікістоз нирок дорослих — за аутосомно-домінантним.
Розвиток полікістозу нирок пов’язують з порушенням ембріогенезу в перші
тижні, що супроводжується утворенням гломерулярних, тубулярних та
екскреторних кіст. Гло- мерулярні кісти не мають зв’язку з нирковими
канальцями, що обумовлює ранній розвиток ниркової недостатності. Тубулярні
кісти, що утворюються із звивистих канальців, та екскреторні, що виникають із
збірних трубок, повільно збільшуються в зв’язку

з утрудненням їх спорожнення і при цьому досягають значних розмірів. Кісти

здавлюють ниркову паренхіму, що залишилася, і в ній виникають атрофічні,
склеротичні та запальні процеси. Іноді стінка кіст розривається, що сприяє
підтримці запального процесу в паренхімі нирок. Слід відзначити, що чим
раніше виникають прояви полікістозу, тим більш злоякісно перебігає захворю-
вання; довгий час хвороба проходить безсимптомно.

Патологічна анатомія. Зовнішній вигляд нирок при полі- кістозі нагадує грона
винограду. Тканина нирок складається з безлічі кіст різної величини і форми,
заповнених серозною рідиною, колоїдними напіврідкими масами шоколадного
кольору. Стінка кіст покрита кубічним, уплощеним епітелієм; іноді в ній знахо-
дять зморщений судинний клубочок. Ниркова тканина поміж кістами
атрофована. Досить часто полікістоз нирок сполучається з полікістозом печінки,
яєчників, легень та підшлункової залози.

Ускладненнями полікістозу можуть бути пієлонефрит, нагноювання кіст, рідко в

стінці кіст виникають злоякісні пухлини (рак).

Наслідок несприятливий. Хворі вмирають від прогресуючої ниркової

недостатності та азотемічної уремії.

133. Амілоїдоз нирок. Визначення, причини, морфологічна характеристика,

наслідки.

АМІЛОЇДОЗ НИРОК
Амілоїдоз нирок являє собою один із проявів загального амілоїдозу (див. розд.
Стромально-судинні білкові дистрофії) з яскравою клініко-морфологічною та
нозологічною специфікою (не- фропатичниіі амілоїдоз).

Етіологія. Нефропатичний амілоїдоз досить часто зустрічається при АА-амілоїдозі

— вторинному, який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і
спадковому, що виникає при періодичній хворобі. Це свідчить про те, що
амілоїдоз нирок — це частіше «друга хвороба».

Патогенез амілоїдозу нирок підпорядкований закономірностям розвитку АА-

амілоїдозу (див. розд. Стромально-судинні білкові дистрофії). Вибірковість
ураження нирок при цьому виді амілоїдозу можна пояснити тим, що
сироватковий попередник білка фібрил амілоїду — вАА, наявність якого в плазмі
крові при амілоїдозі збільшується в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок
витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.

Патологічна анатомія. В перебігу амілоїдозу нирок розрізняють латентну,

протеїнуричну, нефротичну та азотемічну (уремічну) стадії. В кожній з них
морфологічні зміни нирок різні і відображають відповідну динаміку процесу.

В латентній стадії зовнішній вигляд нирок без істотних змін, за винятком пірамід,
де знаходять склероз і амілоїдоз прямих судин та збиральних трубочок. В
клубочках спостерігається потовщення та двоконтурність капілярних мембран з
аневриз- матичним розширенням просвіту капілярів. В цитоплазмі епітелію
канальців та їх просвітах знаходяться білкові гранули. В інтер- медіарній зоні та
пірамідах строма просякнута білками плазми.

При проте їнурічній стадії амілоїд з’являється не тільки в пірамідах, але й в

клубочках у вигляді незначних відкладень в мезангії та окремих капілярних
петлях, а також в стінці артеріол. Склероз та амілоїдоз пірамід і пограничних
шарів значні, що сприяє виключенню та атрофії багатьох глибоко розташованих
нефронів, редукції шляхів юкстамедулярного кровотоку та лімфотоку в мозковій
речовині нирок. Епітелій канальців головних відділів в стані гіаліновокрапельної
та гідропічної дистрофії; в канальцях виявляються циліндри. Нирки збільшені,
щільні,
з блідо-сірою або жовто-сірою поверхнею. На розтині корковий шар
широкий, матовий, мозкова речовина сіро-рожева, має «сальний»
вигляд (велика сальна нирка).

Внефротичній стадії кількість амілоїду в нирках

збільшується; він знаходиться в капілярних петлях клубочків,
в артеріолах та артеріях, за ходом власної мембрани канальців,
однак значного склерозу в корковій речовині не знаходять. На-
впаки, в пірамідах та інтермедіарній зоні склероз і амілоїдоз на-
бувають дифузного характеру; канальці розширені, заповнені ци-
ліндрами. В епітелію канальців та стромі накопичення ліпідів (хо-
лестерину). Нирки при цьому набувають вигляду, типічного для
так званого амілоїдно-ліпоїдного нефрозу; вони стають великими,
щільними, воскоподібними — велика біла амілоїдна нирка.

При азотемічній (у ремінній) стаді їв зв’язку зі

зростаючим амілоїдозом і склерозом спостерігається загибель не-
фронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки
помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі (амі-
лоідно-зморщені нирки, мал. 232). В цій стадії нерідко розвивається
гіпертрофія лівої половини серця, що пов’язано з розвитком не-
фрогенної артеріальної гіпертензії.

Ускладнення. Найбільш частими ускладненнями амілоїдозу

нирок бувають деякі інфекційні хвороби (пневмонія, бешиха, па-
ротит), що виникають внаслідок різкого зниження опору організ-
му на підставі імунної недостатності і порушень обміну речовин.
Можливі ускладнення в зв’язку з виникаючою нефрогенною ар-

теріальною гіпертензією (серце-

ва недостатність, крововиливи,
інфаркти). Порівняно рідко мож-
ливий двобічний тромбоз веноз-
ної системи нирок; в будь-якій
стадії хворому загрожує гостра
ниркова недостатність. Причи-
ною останнього ускладнення є
надмірне накопичення в крові
продуктів білкового розпаду, ре-
дукція ниркового кровообігу при
шокоподібному зниженні артері-
ального тиску, судинні розлади в
зв’язку з тромбозом ниркових вен
та інтеркурентні захворювання.

Смерть хворих на амілоїдоз

нирок настає внаслідок хронічної
ниркової недостатності та уремії
в останній стадії захворювання.

134. Нефросклероз. Визначення. Причини первинного і вторинного зморщення

нирок. Морфогенез нефросклерозу. Патологічна анатомія уремії.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз — ущільнення та деформація (зморщування) нирок внаслідок

розвитку в них сполучної тканини.

Етіологія і класифікація. Причини нефросклерозу різноманітні. При гіпертонічній

хворобі та симптоматичних гіперто- ніях внаслідок судинних змін розвивається
артеріолосклеротич- ний нефросклероз або первинне зморщування нирок
(первинно- зморщені нирки); при атеросклерозі — атеросклеротичний
нефросклероз ( нефроцироз ). Нефросклероз та зморщування нирок виникають
не тільки первинно при приведених вище захворюваннях, але й вторинно як
наслідок запальних процесів в клубочках, в канальцях та стромі — вторинне
зморщування нирок або вторинно зморщені нирки. Вторинне зморщування
нирок найчастіше є наслідком хронічного гломерулонефриту (вторинне нефри-
тичне зморщування нирок), рідше — пієлонефриту (пієлонефри- тичне
зморщування нирок), амілоїдного нефрозу (амілоїдно-змор- щені нирки),
нирковокам’яної хвороби, туберкульозу нирок, діабетичного
гломерулосклерозу, інфарктів нирок та ін. Наслідком нефросклерозу будь-якої
етіології є розвиток хронічної ниркової недостатності.
Пато- і морфогенез. В пато- і морфогенезі нефросклерозу виділяють дві фази
(стадії) — першу, «нозологічну», і другу, «синд-ромну». В перший стадії склероз
нирок обумовлений особливостями пато- і морфогенезу основного
захворювання. В другій — па- томорфогенетичні і клініко-морфолопчні
особливості нозології згладжуються, а іноді і зовсім втрачаються; провідним стає
синдром хронічної ниркової недостатності. В першій фазі нефросклероз охоплює
період до формування блоку ниркового кровотоку на одному із структурних
рівнів нирки (артеріолярному, гломерулярному, інтерстиціальному), він є
компонентом морфологічних проявів основного захворювання. Нозологічна
специфічність його визначається переважним втягуванням в склеротичний про-
цес одного із структурних елементів нирки (артеріоли, клубочки, інтерстицій), а
також якісними особливостями склеротичних змін нирки (схема 22). В другій
фазі нефросклероз пов’язаний з формуванням блоку ниркового кровотоку на
рівні тієї або іншоїструктури (артеріолярний, гломерулярний, капілярно-
паренхіматозний блок), який включає гіпоксичний фактор, що визначає по-
дальше прогресування нефросклерозу (схема 22). Склерозу підлягають в рівній
мірі всі структурні елементи нирки, в зв’язку з чим морфологічні ознаки нозології
згладжуються.

Патологічна анатомія. При нефросклерозі нирки щільні з велико- або

дрібногорбистою поверхнею завдяки наявності розвинених рубців;
спостерігається структурна перебудова нирок. При з’ясуванні походження та
виду нефросклерозу важливе значення набуває характер зморщування
(дрібнозернисте — при гіпертонічній хворобі та гломерулонефриті;
великогорбисте — при атеросклерозі, пієлонефриті, амілоїдозі) та процес, який є
основою нефросклерозу.
135. Хронічна ниркова недостатність. Визначення. Причини. Патологічна
анатомія ниркових і позаниркових змін.

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна ниркова недостатність — синдром, морфологічною основою якого є

нефросклероз (зморщені нирки), а найбільш яскравим клінічним проявом —
уремія. Виникнення уремії пояснюється затримкою в організмі азотистих шлаків
(сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан), ацидозом і глибоким
порушенням електролітного балансу. Ці зрушення в білковому та
електролітному обміні, а також в кислотно-лужному стані ведуть до аутоінток-
сикації та глибокого порушення клітинного метаболізму.

Патологічна анатомія. Перш за все це патологічна анатомія екстраренальних

екскреторних систем (шкіра, органи дихання та травлення, серозні оболонки).
При розтині померлого від уремії відчувається запах сечі. Реакція з
ксантгідролем дозволяє виявити сечовину в усіх органах, особливо в легенях,
шлунку, селезінці. Летючі аміачні сполуки з міцною хлористоводневою кислотою
утворюють пари хлориду амонію у вигляді хмарки. Цією реакцією користуються
при розтині померлого для діагностики уремії.

Шкіра стає сіро-землистою внаслідок накопичення в ній урохрому; іноді,

особливо на обличчі, вона буває наче напудреною (хлориди, кристали сечовини
та сечової кислоти), що може бути обумовлено гіперсекрецією потових залоз.
Досить часто в шкірі з’являються крововиливи та висипи як прояви геморагічного
діатезу. Спостерігаються уремічні ларингіт, трахеїт, гастрит, ентерит та
пневмонія, які за видом ексудату відносяться до фібринозно-некротичних або
фібринозно-геморагічних; характерний уремічний набряк легень. В печінці
виникає жирова дистрофія.

Нерідко при уремії знаходять серозний, серозно-фібринозний або фібринозний

перикардит, уремічний міокардит-, рідше — бородавчастий ендокардит.
Можливий розвиток уремічного плевриту та перитоніту. Головний мозок при
уремії блідий, набряклий з осередками розм’якшення та крововиливами.
Селезінка збільшена, нагадує септичну.

Уремія розвивається не тільки при хронічній, але і при гострій нирковій

недостатності. Вона спостерігається також при еклампсії та
хлорогідропенії (хлорогідропенічна уремія).

В зв’язку із застосуванням гемодіалізу хронічна ниркова недостатність може

тривати багато років, при цьому хворі знаходяться в стані хронічної
субуремії. В таких випадках патологоана- томічні зміни в організмі
набувають іншого характеру; ексудативно-некротичні зміни відходять на
другий план — домінують метаболічні пошкодження (некрози міокарда),
продуктивне запалення (злипчастий перикардит, облітерація порожнини
навколосерцевої сумки); зміни кісток (остеопороз, остеосклероз), іноді
загальний амілоїдоз, зміни ендокринної системи (адаптивна гіперплазія
паращитовидних залоз). Склероз та атрофія нирок досягають крайнього
ступеня (маса нирок в сумі 15—20 г), виявляються лише при ретельному
дослідженні.

136. Рак нирки. Фактори ризику, гістогенез, морфологічна характеристика,

метастазування, ускладнення і причини смерті.

ПУХЛИНИ НИРОК

До епітеліальних пухлин нирок належать: аденома (темно-, світлоклітинна та

ацидофільна); нирково-клітинний (гіпернефроїдний ) рак (світлоклітинний,
зернисто-клітинний, залозистий, сарко- моподібний, змішаноклітинний), атакож
нефробластома, або пухлина Вільмса (див. Пухлини екзо- та ендокринних
залоз, епітеліальних покривів та Хвороби дитячого віку). Нирково-клітинний
рак складає 90 % від усіх пухлин нирок у дорослих, а нефробластома — 20 % від
усіх злоякісних пухлин у дітей.

Доброякісні та злоякісні пухлини нирок мезенхімального походження

зустрічаються рідко, розвиваються із сполучної, м’язової тканин, а також з
кровоносних та лімфатичних судин.

Значну групу складають пухлини ниркових мисок, хоча вони і зустрічаються

рідше, ніж пухлини нирок. До них відноситься доброякісна пухлина
перехідноклітинна папілома (солітарна або множинна); вона часто виразкується
з послідуючою гематурією, але не вростає в стінку миски.

Рак миски зустрічається частіше папіломи. За гістологічною будовою він буває

перехідноклітинним, плоскоклітинним або залозистим; частіше всього —
перехідноклітинний, має сосочкопо- ДІбний вигляд, досить часто підлягає
некрозу та виразкуванню,в зв’язку з чим приєднується запалення. Пухлина
проростає в стінку миски, розповсюджується на прилеглу клітковину, в сечовід та
сечовий міхур (імплантаційне метастазування), що слід віднести до
особливостей раку ниркової миски. Метастази пухлини знаходять в протилежній
нирці, легенях, печінці, навколоаортальних лімфатичних вузлах та головному
мозку.
Розвиток плоскоклітинного раку миски виникає з осередків лейкоплакії, а
аденокарциноми — з осередків метаплазії перехідного епітелію в залозистий.

137. Акромегалія. Визначення, причини розвитку, клініко-морфологічні прояви.

Акромега́лія (грец. ακρος — крайній і грец. μεγας — великий) — захворювання,

яке проявляється в надмірному рості кісток, м'яких тканин та внутрішніх органів.
Спостерігають її після закриття ростових зон, найчастіше у молодому віці.
Акромегалія здебільшого розвивається в осіб із завершеним фізіологічним
ростом і закритими епіфізарними ростовими зонами, коли ріст кісток в довжину
вже неможливий. Захворювання проявляється патологічним диспропорційним
ростом кісток скелета, хрящів і м'яких тканин, порушенням різних видів обміну
речовин.

В основі акромегалії лежить надмірне розростання клітин передньої долі

нижнього мозкового придатка (пухлина гіпофіза), в зв'язку з чим підвищується
секреція гормона росту. Хвороба триває багато років. В основі цієї хвороби
лежить гіперфункція гіпофізу.

При акромегалії посилюється ріст нижніх та верхніх кінцівок; голова, язик,

риси обличчя грубішають. Акромегалія супроводжується головним болем,
розладом зору, порушенням статевої функції.

138. Хвороба Іценко-Кушинга. Визначення, причини розвитку, клініко-

морфологічні прояви.

Хвороба Іценко-Кушинга - нейроендокринне захворювання обумовлене

порушенням регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи з
надлишковою продукцією адренокортикотропного гормону, що викликає
вторинну гіперплазію (збільшення) та гіперфункцію наднирників.
Супроводжується клінічною картиною синдрому гіперкортицизму обумовленого
тривалим впливом на організм надмірної кількості кортикостероїдів.

Причиною хвороби Іценко-Кушинга у 70 % випадків є аденома гіпофіза -

кортикотропінома. Приблизно у 12 % вона є наслідком ектопічної
(позагіпофізарної) секреції адренокортикотропного гормону (АКТГ), а інколи і
кортикотропін релізинг гормону (КРГ).

До основних симптомів хвороби Іценко-Кушинга відносять:

 диспластичне ожиріння з перерозподілом підшкірної жирової клітковини

на грудях, животі, ділянці верхніх грудних хребців у вигляді горбка, на
обличчі, яке має характерний «місяцеподібний» вигляд;

 трофічні зміни шкіри: шкіра тонка, має мармуровий характер і

ціанотичний відтінок, ламке волосся;

 поява стрій – смуг розтягу на тілі;

 порушення менструального циклу у жінок, зниження лібідо, імпотенція у

чоловіків, гірсутизм (надмірний ріст волосся на тілі), акне (вугровий
висип);

 ураження серцево-судинної системи (артеріальна гіпертензія;

гіпертрофія лівого шлуночка);

 міопатія;

 системний остеопороз, остеопенія;

 вторинний імунодефіцит, схильність до інфекцій;

 енцефалопатія, психічні розлади (депресія, психози);

 стероїдний цукровий діабет та інші порушення вуглеводного обміну;

 порушення електролітного обміну, набряки нижніх кінцівок.

139. Нецукровий діабет. Визначення, причини розвитку, класифікація, клініко-

морфологічні прояви.

Нецукро́вий діабе́т (також нецукрове сечовиснаження; лат. diabetes

insipidus) — хвороба, пов'язана із ураженням задньої
частки гіпофізу або гіпоталамусу, що призводить до зниження секреції
антидіуретичного гормону (вазопресину), в результаті посилюється
виділення сечі. Ця патологія іноді розвивається після черепно-мозкової
травми, менінгіту, при пухлинах головного мозку.[1][2]

Нецукровий діабет — рідкісна хвороба з поширеністю 1:25000. Нецукровий

діабет може виникнути в будь-якому віці з рівною ймовірністю як серед
чоловіків, так і серед жінок. Те, у якому віці виникла ця хвороба, залежить від
етіології. Менше 10% випадків цієї хвороби є спадковими. Х-зв'язаний
нефрогенний нецукровий діабет становить 90% від всіх спадкових форм
нецукрового діабету і має частоту 4–8:1000000 живонароджених хлопчиків.
Решта (приблизно 10%) випадків становить аутосомний нецукровий діабет.[3]

Станом 01.01.2008 р. в Україні офіційно зареєстровано 3516 хворих на

центральний нецукровий діабет, у тому числі 294 дитини. Щорічно таких хворих
зростає в середньому на 5 %.[2]

Етіологія[ред. | ред. код]

Захворювання, зумовлене порушенням синтезу, транспорту та вивільнення

нейрогіпофізарного гормону вазопресину (антидіуретичного гормону гіпофізу,
АДГ), що призводить до підвищення осмолярності плазми, проявляється
значною полідіпсією та поліурією.

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Хворі відчувають виражену спрагу, внаслідок чого випивають до 5—

10 л рідини на день; збільшується діурез, причому відносна густина сечі
знижується до 1001—1006, патологічних елементів у ній немає.

Серед інших проявів:

 Ознаки дегідратації: шкіра суха, пітливості не буває навіть тоді, коли

втрата води з сечею повністю компенсується щедрим прийомом рідини.*

 Астенічний синдром: виникає безсоння, підвищена дратівливість.

Характерні психічні та емоційні порушення: головний біль, емоційна
лабільність, психози, зниження розумової активності.
  Фізична астенізація проявляється схудненням (дуже рідко
спостерігається ожиріння), діти відстають у рості, фізичному і статевому
розвитку.

 Дисфункція шлунково-кишкового тракту: зниження слиновиділення,

інтенсивний питний режим викликає вторинне порушення секреторної і
кислотоутворюючої функції шлунку — анорексія, симптоми
гіпоацидного гастриту.

 Дисфункція серцево-судинної системи: при поліурії зі зменшенням

об'єму циркулюючої плазми формується компенсаторна тахікардія,
лабільність пульсу, артеріальна гіпотензія, порушення терморегуляції.

 Статева дисфункція: у жінок — порушення менструальної функції,

безпліддя; у чоловіків — зниження лібідо, потенції.

140. Хвороба Аддісона. Визначення, етіологія, патогенез, морфологічні прояви,

причини смерті.

Аддісонова хвороба (також — бронзова хвороба) — хронічне

ендокринне захворювання, при якому наднирники не
продукують стероїдні гормони — глюкокортикоїди та мінералокортикоїди.[1] Зазв
ичай хвороба перебігає повільно, але у певній кількості випадків прогресує, що
може призвести до аддісонового кризу. Аддісоновий криз — це небезпечний
для життя патологічний стан, при якому різко знижується кров'яний тиск та може
розвинутись кома.[2]

Аддісонову хворобу виявляють порівняно рідко, переважно у віці 30—50 років, в

результаті автоімунного пошкодження наднирників, або інфекційного їх
ураження. Розвивається поступово. При Аддісоновій хворобі у хворого
переважно спостерігають неспецифічні клінічні прояви: слабкість, біль в животі,
розлади травлення. Специфічним є бронзове забарвлення шкіри та слизових
оболонок. Порушення усіх видів обміну в подальшому призводить до глибоких
дистрофічних змін в міокарді, при цьому знижується скорочувальна здатність
міокарду, зменшується серцевий викид. Часто спостерігають тахікардію.
Перебіг і прогноз Аддісонової хвороби сприятливі за умови вчасної діагностики
та адекватного лікування.

Діагноз Аддісонова хвороба встановлюють на підставі таких ознак і методів

дослідження:

 Клінічний аналіз крові: відзначають анемію, часто складного генезу —

залізодефіцитна, В12-и фолієводефіцитна, гіпорегенераторна.
Можливі еозинофілія, відносний лімфоцитоз, іноді лейкопенія.

 Глюкоза та інсулін: зниження рівня глюкози в крові натщесерце. При

проведенні глюкозотолерантного тесту — плоска глікемічна крива з
вираженою гіпоглікемічною фазою. Знижена толерантність до інсуліну —
виражене падіння рівня глюкози в крові.

 Стероїдні гормони: зниження рівня в крові гюкокортикоїдів і

мінералокортикоїдів.

 Електроліти: дефіцит глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів є причиною

надмірного виділення натрію з сечею, і рівень його в крові знижується до
110 ммоль/л, хлоридів — нижче 98,4 ммоль/л, а
концентрація калію піднімається вище за 5 ммоль/л. Підвищений
коефіцієнт натрій / калій. Іноді підвищений вміст кальцію в сироватці
крові до 4,2 ммоль/л. Гіперкальціємія в таких випадках поєднується з
гіперкальцієурією, спрагою, поліурією і гіпостенурією. Абсорбція кальцію
в кишечнику і його вихід з кісток збільшуються. Нормалізація кальцієвого
обміну відбувається при адекватній замісній терапії.

 Функція нирок: знижується швидкість клубочкової фільтрації і ниркового

кровотоку, підвищується рівень креатиніну в сироватці крові.

141. Синдром Уотерхауза-Фридеріксена. Визначення, етіологія, клініко-

морфологічні прояви.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена – заболевание, при котором отказывают

функции коры надпочечников, следствием чего являются проблемы в процессе
кровообращения, неврологические сбои, нарушения в работе водно-
электролитного обмена.

Данный синдром может проявляться независимо от половой принадлежности и

возраста.

Причины

Можно часто наблюдать синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей, ведь есть

большая вероятность приобрести его при рождении вследствие тяжелых родов,
приведших к обильному кровоизлиянию в кору надпочечников, что и становится
причиной дальнейшего развития синдрома.

Также острая недостаточность коры надпочечников может быть вызвана

инфекционными заболеваниями, такими как грипп, дифтерия или скарлатина.

Нарушения кровообмена и сложные ожоги – не менее слабые раздражители,

приводящие к данному заболеванию.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена нередко появляется после оперативного

вмешательства по удалению опухоли коры надпочечников, что приводит к ее
неполноценному функционированию.

Симптомы

Простой человек не сможет выявить самостоятельно недостаточность коры

надпочечников, ведь для полного обнаружения заболевания требуются
специальные анализы.

Развивается это заболевание очень быстро, причем с не меньшей скоростью и у

человека со здоровыми органами, подхватившего какую-либо инфекцию.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена никогда не протекает самостоятельно, его

симптоматика сопряжена с другим заболеванием, которые и привели к
нарушению в коре надпочечников.

Различают несколько видов болезни в зависимости от основного участка

поражения – это желудочно-кишечная, сердечно-сосудистая,
менингоэнцефалитическая, смешанная.
Желудочно-кишечная форма заболевания имеет такие основные симптомы:

 быстрое обезвоживание организма;

 резкая боль в животе;

 понос;

 холодный пот;

 тошнота, рвота;

 метеоризм.

О сердечно-сосудистой форме сообщит:

 нарушение кровообращения с цианозом;

 холодный пот;

 нитевидный пульс;

 тахикардия.

Тяжелой формой этого заболевания является менингоэнцефалитическая, ей

сопутствуют:

 бред;

 головокружение;

 судороги.

Самая распространенная форма заболевания – смешанная. Ее симптомы:

 падение артериального давления;

 высокая температура тела;

 озноб;

 коллапс;
  цианоз;

 сыпь на животе и грудной клетке.

Этими симптомами острая недостаточность коры надпочечников не

ограничивается, поэтому, чтобы предупредить осложнения и оперативное
вмешательство, стоит при проявлении схожей или другой симптоматики
обращаться в больницу.

Диагностика

При острой недостаточности коры надпочечников аппаратная диагностика –

лучший способ для выявления заболевания, ведь симптоматика разных форм
синдрома Уотерхауса-Фридериксена схожа между собой и с другими
заболеваниями, такими как, например: аппендицит, кровоизлияние в мозг или
язва желудка.

Выявить болезнь поможет качественно собранный анамнез, исследования

неврологической и спинно-мозговой систем.

О наличии дисфункции коры надпочечников можно понять по выявленному в

ходе анализов сдвиге лейкоцитозов, повышении остаточного азота в
кровообращении, тромбоцитопении и гипохлоремии

142. Тироїдит. Визначення. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика

гострого, підгострого і хронічного тироїдитів.

Тиреоїдит - група запальних захворювань щитовидної залози різної етіології.

Виділяють 4 основні форми захворювання:

Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото)

гострий тиреоїдит

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

Хронічний фіброзний тиреоїдит.

симптоми хвороби

Спочатку хвороби, прояви обумовлені змінами в самій щитовидній залозі.

Пацієнтів турбують:

Дискомфорт в області шиї

Болючість при натисканні

Труднощі при ковтанні

Нездужання.

У міру прогресування захворювання відбувається поступове руйнування органу,

зменшується вироблення гормонів, настає стан гіпотиреозу. Основними
проявами є:

Слабкість, підвищена стомлюваність

сонливість

погіршення пам'яті

брадикардія

запори

набряки

сухість шкіри

Знижена температура.

гострий тиреоїдит

Проявляється наступними симптомами:

Різкі болі в області шиї

лихоманка

озноби

Тахікардія.

підгострий тиреоїдит

Загальні прояви, пов'язані з інтоксикацією організму:

Висока температура

озноби

Головний біль

нездужання

слабкість

підвищена пітливість

Болі в м'язах.

Захворювання часто починається з проявів гіпертиреозу (надлишок тиреоїдних

гормонів):

тахікардія

тремтіння кінцівок

дратівливість
пітливість

Втрата ваги

Частий стілець.

Місцеві прояви:

Набряк і різка хворобливість при пальпації щитовидної залози

Гіперемія (почервоніння) шкіри на шиї.

Прояви фіброзного тиреоїдиту:

Щитовидна залоза нерівномірно збільшена в розмірах

Заліза щільна на дотик, нерухома, безболісна

Хворі скаржаться на труднощі при ковтанні, диханні, мови

Голос стає хрипким

Розвивається синдром здавлювання, що виявляється запамороченням, шумом у

вухах, зниженням гостроти зору, ковтання, дихання, видимої пульсацією судин
шиї

При прогресуванні симптомів можуть приєднуватися симптоми гіпотиреозу.

причини хвороби

Причинами гнійного тиреоїдиту є бактеріальні захворювання, найчастіше

запалення піднебінних мигдалин або легких. Негнійний гострий тиреоїдит
виникає після травми або опромінення щитовидної залози.
Підгострий тиреоїдит діагностується у людей, які перехворіли на вірусну
інфекцію, конкретний збудник не встановлений. Найбільш часто тиреоїдит
пов'язують з вірусом кору або паротиту.

Для аутоімунного тиреоїдиту існує ряд різних факторів:

спадковість

Тривале нервове перенапруження, стреси

Тривале перебування на сонці, опромінення.

Зловживання йодвмісними лікарськими препаратами

Доброякісні хвороби щитовидної залози.

Хронічний тиреоїдит. Причини не встановлені. Існує гіпотеза, що це не окрема

форма тиреоїдиту, а кінцева стадія аутоімунного тиреоїдиту.

діагностика

Проводиться ретельний опитування пацієнта для виявлення всіх скарг, збір

анамнезу для виявлення спадковості, огляд пацієнта, пальпація щитовидної
залози. З лабораторних та інструментальних досліджень проводяться:

Клінічний аналіз крові для виявлення рівня лімфоцитів

Імунологічний аналіз крові: визначення рівня антитіл до тиреоглобуліну,

тіреопероксідазе. Виконується для виключення аутоімунної природи
захворювання

Визначення в крові рівня тиреоїдних гормонів - трийодтироніну і тироксину

УЗД щитовидної залози. Дозволяє оцінити розміри залози, виявити порушення
структури, наявність вузлів, кіст, пухлин

Тонкоголкової біопсія щитовидної залози виконується при аутоімунному

тиреоїдиті. Допомагає виявити підвищену кількість лімфоцитів та інших клітин,
характерних для тиреоїдиту. Методика проведення: під контролем УЗД
проводиться пункція (укол) в залозу тонкою голкою, приєднаною до порожнього
шприца. Лікар кілька разів аспірірует (всмоктує) вміст залози, а потім витягує
голку і завдає вміст на предметне скло для вивчення під мікроскопом

Радіоізотопне сканування щитовидної залози. Виконується при фіброзному

тиреоїдиті. Метод дослідження залози за допомогою радіоізотопів, заснований
на здатності органу захоплювати йод. При попаданні в організм молекул
радіоізотопа йоду, вони швидко поглинаються з крові і розподіляються по
щитовидній залозі. Далі спеціальним сканером інформація переноситься на
комп'ютер.

ускладнення

Тиреоїдити можуть привести до зниження функції щитовидної залози -

гіпотиреозу. При гострому гнійному тиреоїдиті абсцес може розкритися і гній
потрапити з током крові в серце або в мозок, може статися загальне зараження
крові (сепсис).

лікування хвороби

Лікування гострого тиреоїдиту проводиться антибактеріальними препаратами.

При розвитку абсцесу (гнійника) проводиться оперативне лікування.

При підгострому тиреоїдиті проводиться лікування гормональними

препаратами, замісна терапія гіпотиреозу.
Специфічного лікування аутоімунного тиреоїдиту не розроблено. При порушенні
роботи серцево-судинної системи призначають бета-блокатори. При гіпотиреозі
призначають синтетичні аналоги гормонів залози.

Хронічний фіброзний тиреоїдит викликає компресійний синдром (здавлювання

органів шиї) лікують оперативно.

143. Тиреоїдит Хашимото. Визначення, етіологія, патоморфологія, наслідки.

Тиреоїдит Хашимото - це аутоімунне захворювання, при якому імунна система

організму починає працювати проти себе і атакує щитовидну железу.1 Це
призводить до поступового, довгострокового руйнування щитовидної залози і,
отже, до недостатнього рівня тиреоїдних гормонов.1 Коли хвороба прогресує,
щитовидна залоза може виробляти занадто мало тиреоїдних гормонів, що
призводить до гіпотіреозу.1

Тиреоїдит Хашимото може розвинутися у будь-якої людини в будь-якому віці,

але частіше за все зустрічається у жінок середнього віку і людей з сімейним
анамнезом захворювань щитовидної желези.1 Поки невідомо, чому імунна
система атакує щитовидну залозу, але можливі фактори ризику включають
вірусні або бактеріальні інфекції та наявність іншого аутоімунного захворювання,
такого як цукровий діабет 1 тіпа.2

Ця хвороба може залишатися непоміченою протягом тривалого часу. В ході

хвороби функція щитовидної залози може виснажуватися, і у Вас може
розвиватися гіпотиреоз з такими симптомами, як: 1-3

Втома і сонливість і / або слабкість

непереносимість холоду
Складність концентрації або мислення

депресія

збільшення ваги

Збільшення шиї або наявність зоба і, пізніше в ході перебігу захворювання,

зменшення або зморщування щитовидної залози

Порушення менструальних циклів

запор

Біль в суглобах і м'язах

Випадання волосся

сухість шкіри

тендітні нігті

набряклість обличчя

У людей з тиреоїдитом Хашимото часто виявляються симптоми гіпотиреозу,

іноді супроводжуються розвитком зоба.3 Симптоми самі по собі не є надійним
доказом цього захворювання. Для постановки правильного діагнозу необхідні
аналізи крові. Якщо у Вас високий рівень ТТГ в крові і низький рівень вільного Т4
(тироксин, вільно циркулює в крові), у Вас, ймовірно, є гіпотіреоз.4 У разі
тиреоїдиту Хашимото зазвичай підвищується рівень антитіл до тиреоїдної
пероксидази, ферменту, який бере участь в утворенні гормонів щитовидної
залози.

144. Зоб (струма, воло). Визначення. Класифікація. Причини, механізми розвитку,

морфологічні прояви.

Зоб (Струма) — збільшення розмірів щитоподібної залози[1], що не пов'язане з

злоякісним ростом, автоімунним чи запальним ураженням.[2]

Існуютьрізнікласифікаціїзобу.
Етіпатогенетична[ред. | ред. код]

 Ендемічний зоб — спостерігають в ендемічних географічних районах по

зобу.

 Спорадичний зоб — спостерігають в неендемічних районах по зобу.

Морфологічна[3][ред. | ред. код]

 Дифузний зоб

 Вузловий зоб

 Змішаний (дифузно-вузловий) зоб

За локалізацією[3][ред. | ред. код]

 Звичайно розташований.

 Частково загрудинний.

 Кільцевий.

 Дистопований зоб із ембріональних закладок (зоб кореня язика,

пірамідальної частки щитоподібної залози).

За функціональними ознаками[ред. | ред. код]

Зоб може супроводжуватися зміною функціональної активності щитоподібної

залози. Залежно від зміни гормонопродукуючої функції розрізняють:

 Гіпотиреоз — стан при якому вироблення тиреоїдних гормонів знижене.

 Еутиреоз — синтез основних гормонів щитоподібної залози в межах

фізіологічної норми.

 Гіпертиреоз (Тиреотоксикоз) — щитоподібна залоза продукує підвищену

кількість тиреоїдних гормонів.

Гіпертиреоїдизм — патологічний стан, що виникає внаслідок підвищеного

синтезу основних гормонів щитоподібної залози (тироксину та трийодтироніну)
та характеризується змінами серцево-судинної системи (тахікардія,
вторинна артеріальна гіпертензія), нервової діяльності (дратівливість), шкіри
(підвищена пітливість) та її придатків (ламкість нігтів, волосся), зниження маси
тіла, появою очних проявів (рідке моргання, екзофтальм) тощо.

За ступенем збільшення щитоподібної залози[ред. | ред. код]

Класифікація ВООЗ (2001 рік)

 Ступінь I — зоб пальпують, але його не видно при нормальному

положенні шиї.

 Ступінь 2 — зоб пальпують і він видимий на око.

 Ступінь 3 — компресія органів ший, ретростернальне розташування.

Етіологія[ред. | ред. код]

Ендемічний зоб (нетоксичний багатовузловий зоб) виникає внаслідок

дефіциту йоду в їжі. Нетоксичний зоб входить до ознак синдрому Ашера.

Дифузний токсичний зоб — автоімунне ураження щитоподібної залози.

Гіпотиреоз[ред. | ред. код]

 Вроджені порушення синтезу гормонів щитоподібної залози

(див. кретинізм).

 Недостатність вживання йоду

 Антитиреоїдна терапія (наприклад, препаратом мерказоліл)

Гіпертиреоз[ред. | ред. код]

 Дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса)

 Токсичний багатовузловий зоб

 Тиреоїдити

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Зоб ІІІ ст. може призводити до розвитку компресійного синдрому внаслідок
здавлювання навколишніх анатомічні структур (трахея, стравохід),
ускладнюючи дихання та ковтання. Компресійний синдром внаслідок зобу є
показанням до хірургічного лікування — тиреоїдектомії.

145. Хвороба Грейвса (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба). Визначення.

Етіологія і патогенез. Морфологічна характеристика, вісцеральні прояви,
наслідки.

Дифузний токсичний зоб (часто асоціюється з

термінами: тиреотоксикоз, гіпертиреоїдизм, Базе́дова хворо́ба, хвороба Грейвса,
хвороба Перрі, хвороба Флаяні) — захворювання, що виникає в зв'язку з
підвищенням функції щитоподібної залози, що призводить до надходження
надмірної кількості тироксину до крові.

Базедова хвороба докладно описана німецьким лікарем Базедовим (1840).

Виникненню дифузного токсичного зобу сприяють психічні травми,

перенесені інфекційні хвороби тощо. Початкову стадію дифузного токсичного
зобу виявити важко, але на пізніших стадіях її ознаки стають досить чіткими.

Симптоми[ред. | ред. код]

Знімок МРТ. Офтальмопатія.

Серцево-судинні розлади: відчуття серцебиття в спокої,

прискорення пульсу понад 100 уд/хв, збільшення щитоподібної залози (зоб),
підвищення обміну речовин, зокрема основного обміну (тобто посилене
споживання кисню), збудження, тремтіння рук, пітливість, схуднення на 10-15 кг
та більше, підвищений апетит, екзофтальм (випинання очей), зниження якості
життя.[1]

Лікування[ред. | ред. код]

Тиреостатики[ред. | ред. код]

Тиреостатики — препарати, що блокують тироксин. Найчастіше застосовують

похідні 1-Метил-2-меркаптоимидазол (мерказоліл, тирозол та ін), а
також пропілтіоурацил у вагітних хворих, що не має
вираженого тератогенного впливу. К. Застосування тиреостатиків не може бути
довготривалим, адже їх дія лише знімає симптоми тиреотоксикозу, але не
ліквідує самого захворювання. Крім того, тиреостатики мають негативний вплив
на серцево-судинну систему та при довготривалому застосуванню призводять
до кардіоміопатії.

Препарати йоду[ред. | ред. код]

Можливе застосування препаратів йоду, зокрема (розчину Люголя) для

досягнення ефекту Вольфа-Чайкова, тобто блокування захоплення молекул йоду
щитоподібною залозою.

Симптоматичне лікування[ред. | ред. код]

Направлене на стабілізацію функції серцево-судинної системи та центральної

нервової системи, за допомогою бета-
блокаторів (наприклад метопролол, атенолол, пропранолол та ін.).

Хірургічне лікування[ред. | ред. код]

Після досягнення еутиреозу та стабілізації серцево-судинної системи, хворим

показано оперативне лікування — повне видалення (тиреоїдектомія)
або субтотальна резекція щитоподібної залози.
Лікування радіоактивним йодом[ред. | ред. код]

Лікування радіоактивним йодом є альтернативним, але менш надійним

методом. Суть методу полягає в абляції клітин щитоподібної
залози радіоактивним йодом-131.

146. Гіпотиреоїдизм. Кретинізм. Мікседема. Визначення, етіологія, морфологічна

характеристика.

Гіпотиреоїди́зм (лат. hypothyreoidismus), також гіпотирео́з (hypothyreosis) —

патологічний стан, клінічний синдром, що виникає у людини при недостатності
гормонів щитоподібної залози внаслідок зниження або повного випадіння
функції щитоподібної залози, недостатній дозі тироксину при замісній терапії.
Цей стан організму протилежний гіпертиреоїдизму. Гіпотиреоїдизм діагностують
переважно у жінок 30-60 років, у більшості хворих гіпотиреоз є первинним.

Виділяють форми:[1]

 Вроджений (первинний)

 Набутий (вторинний)

Останній, у свою чергу, поділяють на: первинний, вторинний, третинний і

периферійний:

 первинний гіпотиреоїдизм спостерігають при ураженні безпосередньо

щитоподібної залози,

 вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу,

 третинний, пов'язаний зі змінами на рівні гіпоталамічних центрів,

 периферійний є наслідком блокади циркулівних тиреоїдних гормонів чи

резистентності тканин до них.

Етіологія[ред. | ред. код]

Причинами розвитку вродженого гіпотиреоїдизму є:

  аплазія або гіпоплазія щитоподібної залози;

 генетично детерміноване порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів.

Первинний гіпотиреоїдизм спостерігається при:

 оперативних втручаннях (тиреоїдектомія);

 рентгентерапії шиї (щитоподібної, паращитоподібних залоз, гортані),

лікуванні радіоактивним йодом;

 прийманні лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола,

препаратів літія, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

 тиреоїдитах,

 деяких інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях

щитоподібної залози (туберкульоз, актиномікоз,
рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистіноз, гемохроматоз);

 травмах щитоподібної залози, крововиливах, новоутвореннях;

 йододефіцитних станах.

Причинами вторинного і третинного гіпотиреоїдизму є:

 черепно-мозкові травми з
ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

 пухлини та метастази;

 судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

 запальні процеси (аутоімунні та мікробні);

 хімічні інтоксикації, в тому числі й медикаментозні (резерпін, парлодел,

апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз).

Причини периферійного гіпотиреоїдизму вивчені найменше, але вважають, що:

 це зумовлено нездатністю тканин використовувати тиреоїдні гормони

внаслідок сімейної периферійної резистентності до них, яка передається
 по спадковості за аутосомно-домінантним типом (при цьому
відбувається мутація гена, який відповідає за синтез рецептора до
тиреоїдних гормонів);

 зниженням периферійного перетворення Т4 в Т3 в печінці та нирках;

 виробленням антитіл до тиреоїдних гормонів.

Інколи причину гіпотиреоїдизму виявити не вдається.

Крім вищеперерахованих форм гіпотиреоїдизму розрізняють також:

 субклінічний (лабораторний) гіпотиреоїдизм;

 клінічний гіпотиреоїдизм, який поділяється на ступені тяжкості: легку,

середню і тяжку, які розрізняють за клінічними проявами, ступенем
втрати працездатності, величиною основного обміну, дозою тиреоїдних
гормонів.

Клінічні ознаки[ред. | ред. код]

Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри,

підвищену сонливість, запори, мерзлякуватість, збільшення ваги
Відмічають зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, млявість
психічних функцій, бідність психічного сприйняття, зниження пам'яті та
концентрації, апатія, головний біль, запаморочення, зниження слуху.
При гіпотеріозі може виникати депресія і невроз. Біль за
типом радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи. Відзначають подовження
тривалості сухожильних рефлексів.
З боку серцево-судинної системи: брадикардія, розширення меж серця, глухість
тонів, зниження АТ, систолічний шум на верхівці серця, перикардит. На ЕКГ —
зниження вольтажу, подовження інтервалу ST, зниження зубця Т. Зменшення
серцевого викиду й швидкості кровотоку, розвиток серцевої недостатності.
Система травлення: диспептичні явища, ахлоргідрія, зниження тонусу й моторної
функції кишечника, закрепи, метеоризм.
Ендокринна система: збільшену щитоподібну залозу можна пропальпувати при
вторинному гіпотиреоїдизмі.
З боку статевої системи: У жінок — дисменорея, менорагії, аменорея, безпліддя.
У чоловіків — імпотенція, розлади сперматогенезу.
Ускладнення[ред. | ред. код]

Найбільш важливим, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреоїдизму

є гіпотиреоїдна кома. Вона виникає, як правило, у людей похилого віку, з не
діагностованим, або не лікованим гіпотиреоїдизмом.
Провокуючими факторами є: переохолодження, інфекції, операції тощо.
Клінічні прояви: блідо-жовта, холодна шкіра інколи з геморагічними
висипаннями, брадикардія, гіпотонія, олігурія, зниження температури тіла до 34-
24 °С, полісерозит, виражені порушення в діяльності серцево-судинної системи.
У крові: гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперліпідемія, гіперазотемія, збільшення
гематокриту.

Діагностика[ред. | ред. код]

Зауважте, Вікіпедія не дає медичних порад!

Якщо у вас виникли проблеми зі здоров'ям, зверніться
до лікаря.

При лабораторній діагностиці виявляють

 зниження рівнів Т3 і Т4, підвищення ТТГ,

 гіперліпідемію, гіперхолестеринемію;

Дефіцит тиреоїдних гормонів стимулює виділення тиреоліберину, який, в свою

чергу, приводить до синтезу і гіперсекреції пролактину.

147. Рак щитоподібної залози. Класифікація, патоморфологічна характеристика.

Рак щитоподібної залози (РЩЗ) — це злоякісна пухлина щитоподібної залози,

що походить з фолікулярних або С-клітин щитоподібної залози та є
найпоширенішим злоякісним новоутоворенням серед інших органів
ендокринної системи.[1]

Рак щитоподібної залози розвивається внаслідок дії різноманітних факторів,

основні з яких наведені нижче.

Спадкові фактори та генетика[ред. | ред. код]

РЩЗ може розвиватись як частина синдромів МЕН 2, що мають спадкове
походження, та часто розвиваються внаслідок мутацій. Крім того, аномалії в
генах передаються спадково при медулярному раку поза МЕН 2, внаслідок
мутацій в RET. Папілярний рак характеризується спорадичними мутаціями в
гені BRAF, або RET (RET/PTC) при радіоактивному опроміненні в анамнезі.
Наведені генні аномалії є найбільш дослідженими, проте залишається безліч
інших не відкритих або таких, що знаходяться в процесі дослідження.
Проведення прикладних досліджень генетичних та молекулярних змін РЩЗ
дозволить ідентифікувати маркери цього злоякісного захворювання.

Радіоактивне опромінення[ред. | ред. код]

Після аварії на Чорнобильській АЕС значно зріс рівень захворюваності на РЩЗ,

особливо серед дітей, що є найбільш уразливою категорією населення. Серед
населення, яке зазнало радіаційного ураження в дитячому віці, рівень
захворюваності на РЩЗ досі залишається високим.[2]

Йододефіцит[ред. | ред. код]

Нестача йоду в огранізмі може призводити до виникнення РЩЗ внаслідок

підвищеної стимуляції росту тиреоцитів.

Класифікація[ред. | ред. код]

Злоякісні новоутворення щитоподібної залози класифікуються в залежності від

патологогістологічної будови та ступеня диференціації. В структурі нозологічних
одиниць злоякісних новоутворень переважають високодиференційовані типи,
більшість випадків якого становить папілярний рак, що також є найчастіше
діагностованим серед всіх злоякісних новоутворень щитоподібної залози (70-
80%). Фолікулярна карцинома є другою за частотою, після папілярної,
нозологією (10-15%), медулярний рак діагностується в 5-6% випадків, низько-
диференційований та анапластичний 1-5%.

Високо-диференційований РЩЗ[ред. | ред. код]

До цього типу РЩЗ належать фолікулярний та папілярний раки.

Фолікулярний рак[ред. | ред. код]

Докладніше: Фолікулярний рак щитоподібної залози

Фолікулярний рак щитоподібної залози становить приблизно 15% від всіх

злоякісних новоутворень цього ендокринного органу. Виникає переважно у осіб
жіночої статі віком понад 50 років.[3] Одним із основних факторів ризику розвитку
фолікулярного раку є дефіцит споживання йоду. Фолікулярний рак належить до
високо-диференційованих форм та характеризується сприятливим прогнозом та
високим показником виживання пацієнтів.[4]

Папілярна карцинома[ред. | ред. код]

Докладніше: Папілярний рак щитоподібної залози

Гістопатологічна картина папілярного раку (фарбування гематоксиліном-

еозином)

Папілярний рак щитоподібної залозии — найпоширеніше злоякісне

новоутворення щитоподібної залози у дітей та дорослих, що складає до 80 % всіх
злоякісних новоутворень щитоподібної залози.[5] Папілярний рак щитоподібної
залози характеризується високою інвазивною активністю, яка проявляється
метастазуванням переважно лімфогенним шляхом, хоча інвазія кровоносних
судин теж має місце.

Мікрокарцинома — мікрорак[ред. | ред. код]

Папілярний рак щитоподібної залози, розміри якого становлять 1 см або менше,

вважається мікрокарциномою. Здебільшого папілярна мікрокарцинома
щитоподібної залози (ПМКЩ) діагностується випадково під час аналізу
видаленого зразка, в результаті оперативного лікування доброякісних утворень
щитоподібної залози (наприклад хвороби Грейвса[6]), і в такому випадку
класифікується як інсидентальна ПМКЩ. Крім того, ПМКЩ може бути
латентною — визначатись під час розтину, або окультною — за наявності
віддалених та/або локорегіональних метастазів у лімфатичні вузли шиї за
відсутності клінічних проявів первинної пухлини. Діагностика ПМКЩ
залишається проблематичною, оскільки пальпаторно визначити ПМКЩ вдається
лише в окремих випадках, у зв'язку з розмірами пухлини. Здебільшого ПМКЩ
має малоагресивний біологічний статус, про що свідчать дані аутопсійних
досліджень ПМКЩ (до 35 %) серед суб'єктів, смерть яких настала від причин, не
пов'язаних з ПМКЩ. Проте до 10 % ПМКЩ мають агресивну поведінку, що
проявляється рецидивом пухлини, зокрема метастазами в лімфатичні вузли шиї.
[7][8]

Інкапсульований неінвазивний варіант папілярного раку[ред. | ред. код]

Інкапсульований неінвазивний варіант папілярного раку класифікується як

злоякісна пухлина в Україні. Проте в США був рекласифікований: згідно рішення
групи експертів, цей тип новоутворення не вважається злоякісним з 2016р., та
класифікується в цій країні як неінвазивна фолікулярна неоплазія щитоподібної
залози з папілярно-подібними змінами ядер (noninvasive follicular thyroid
neoplasm with papillary-like nuclear features).[9]

Низько-диференційований[ред. | ред. код]

Докладніше: Низько-диференційований рак щитоподібної залози

Низько-диференційований рак скаладє 5-10 % серед всіх випадків злоякісних

новоутворень щитоподібної залози та характеризується несприятливим
прогнозом внаслідок частого метастазування та рецидивів. Дане новоутворення
було виділено серед інших карцином щитоподібної залози в 2007 році та поки
що не відображається в клінічній класифікації TNM.

Недиференційований[ред. | ред. код]

Докладніше: Анапластичний рак щитоподібної залози

Анапластичний рак щитоподібної залози є однією з найагресивніших злоякісних

новоутворень у людини, що призводить до смерті пацієнта протягом 3-4 місяців
з моменту діагнозу. Здебільшого лікування носить паліативний характер,
видалення пухлини дозволяє зупинити проростання раку в трахею та стравохід,
що покращує якість життя пацієнтам.

Медулярний рак[ред. | ред. код]

Докладніше: Медулярний рак щитоподібної залози

Гістопатологія медулярного раку (Фарбування Г-Е).

Медулярний рак походить з С-клітин щитоподібної залози та характеризується

агресивним біологічним курсом.[10] Ця пухлина радіойодрезистентна,
тому хірургічне видалення пухлини залишається найнадійнішим підходом до
лікування.
Розрізняють спорадичну і спадкову форми медулярного раку. У 70% випадків
пухлини з С-клітин щитоподібної залози виникають спорадично. В інших
випадках медулярний рак може розвиватись внаслідок спадкових аномалій, що
уражають і інші органи ендокринної системи. Виділяють принаймні три клінічних
синдроми, що часто зустрічаються у близьких родичів, при яких медулярний рак
діагностується на тлі інших ендокринопатій. Так, у 15-20% випадків медулярний
рак являє собою один із проявів множинної ендокринної неоплазії МЕН 2А. При
цьому спадковому захворюванні розвиток даної неоплазії поєднується з
двосторонніми феохромоцитомами та гіперпаратиреозом. У 10-15% випадків
медулярний рак діагностується у хворих із множинною ендокринною
неоплазією МЕН 2Б.[11]

Інші злоякісні новоутворення[ред. | ред. код]

До злоякісних новоутворень щитоподібної залози також належать інші злоякісні

пухлини, частка яких становить менше 1%.
Лімфома[ред. | ред. код]

В-клітинна лімфома. ТАПБ-зразок лімфатичного вузла.

Докладніше: Лімфома щитоподібної залози

Лімфома щитоподібної залози виникає переважно у жінок похилого віку (70

років та більше) та проявляється раптовим утворенням шийної маси. Має
переважно В-клітинне походження (Неходжкінська лімфома), проте
зустрічаються і Т-клітинні лімфоми. Лімфома щитоподібної залози діагностується
в окремих випадках та становить менше 1% серед інших новоутворень
щитоподібної залози.

Плоскоклітинна карцинома[ред. | ред. код]

Докладніше: Плоскоклітинна карцинома щитоподібної залози

Плоскоклітинна карцинома демонструє плоскоклітинну патогістологічну

диференціацію клітин. Плоскоклітинна карцинома — рідкісна пухлина
щитоподібної залози (менш ніж 1% серед інших злоякісних новоутворень цього
органу). Клінічні прояви плоскоклітинної карциноми мають схожі ознаки з
недиференційованим раком — раптовий ріст шийної маси, що призводить до
здавлення стравоходу та трахеї.

Ангіосаркома[ред. | ред. код]

Докладніше: Ангіосаркома щитоподібної залози

Ангіосаркома щитоподібної залози — це пухлина, що характеризується солідним

або кістозним типом строми, з ділянками геморагій та інвазією в оточуючі
тканини або трахею. Ангіосаркома — агресивна пухлина, більшість хворих
померає в продовж перших 6 місяців з моменту встановлення діагнозу.

Діагностика[ред. | ред. код]

Ультразвукове дослідження щитоподібної залози — вузол з нерівним контуром,

що містить кальцифікати.

 Ультразвукове дослідження шиї, що дозволяє визначати злоякісні

новоутворення від 3 мм в найбільшому діаметрі.

 Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ), за допомогою якої

можна отримати клітини злоякісного утворення та оцінити їх за
допомогою мікроскопії.

 Проведення відкритої біопсії з експрес-патологогістологічим

дослідженням (ЕПГД) при неінформативній ТАПБ. Рутинне застосування
ЕПГД дозволяє вирифікувати діагноз раку щитоподібної залози під час
оперативного втручання.

 Визначення пухлинних маркерів:

o Раково-ембріональний антиген, кальцитонін — ефективні лише

при підозрі на медулярний рак. Для решти РЩЗ — діагностичний
маркер відсутній.

Додаткові тести для верифікації діагнозу або рецедиву

  Комп'ютерна томографія

 Tc-99m-MIBI — радіофармпрепарат, що дозволяє виявляти

радіойоднечутливі метастази

 Позитрон-емісійна томографія

148. Гіперпаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, патологічна

анатомія. Паратиреоїдна остеодистрофія.

Гіперпаратиреоз (аденома паращитоподібної залози, гперпаратиреоїдоз,

гіперпаратиреоїдна фіброзна остеодистрофія) — захворювання, що виникає
внаслідок підвищення секреції паратгормону паращитовидними залозами.
[1]
Паратгормон посилює виділення фосфору з сечею, що призводить й до
втрати кальцію, мобілізації його з кісток із гіперкальціємією та деяким
посиленням виділення кальцію із сечею та відкладанням у тканинах.[2][3]

Класифікація[ред. | ред. код]

 Первинний гіперпаратиреоз. Первинний гіперпаратиреоз, обумовлений

гіперкальціємією внаслідок надмірного синтезу паратгормону.
Розрізняють декілька клінічних форм: кісткову, ниркову, шлунково-
кишкову (виразка шлунка, панкреатит, холецистит), серцево-судинну
(артеріальна гіпертонія) та інші. У 50% випадків хвороба протікає
безсимптомно і тільки виявлена гіперкальціємія дозволяє запідозрити
гіперпаратиреоз. Клінічні прояви первинного гіперпаратиреозу
характеризуються ураженням центральної нервової системи з наявністю
стомлюваності, слабкості, головного білю, депресії, порушенням апетиту,
психозів і коматозних станів.

 Вторинний гіперпаратиреоз. Вторинний гіперпаратиреоз є

компенсаторною реакцією на тривалу гіпокальціємію, розвивається в
результаті порушення процесів всмоктування в кишечнику (синдром
мальабсорбції) або рахіті, синдромі Фанконі і хронічній нирковій
недостатності. Вміст кальцію в сироватці крові в нормі або знижений
(ніколи не буває підвищеним), а концентрація неорганічного фосфору
підвищена (при нирковій формі вторинного гіперпаратиреозу) або
 знижена (при кишковій формі). Клінічно вторинний гіперпаратиреоз
проявляється симптомами і ознаками основного захворювання. При
гіпокальціємії спостерігаються парестезії різної локалізації з
характерними спазмами м'язів кистей і стоп. У проксимальних відділів
кінцівок наголошується слабкість м'язів. Зміни кісткової тканини
проявляються остеопорозом, остеосклерозом або фіброзно-кістозним
оститом.

 Третинний. Вторинний гіперпаратиреоз при хронічниму гемодіалізі

швидко переходить в третинний гіперпаратиреоз, коли гіперплазія
паращитовидних залоз трансформується в аденому, надмірно
секретуючий паратгормон.

Етіологія[ред. | ред. код]

 Аденома паращитоподібної залози

 Синдром Множинної ендокринної неоплазії

Симптоми[ред. | ред. код]

На знімку макропрепарат аденоми паращитоподібної залози (автор Thomas

Zimmermann)
Мікрознімок аденоми паращитоподібної залози. Фарбування Г-Е

Визначається слабкість, втрата апетиту, біль у підвилочковій ділянці, диспептичні

явища. Об'єктивно відмічають тахікардію. Особливо звертає увагу біль у кістках,
який може поступово зростати, супроводжуватись
спонтанними переломами.Крім того, при ультразвуковому дослідженні нирок
може бути виявлено каміння.

 Рентгенологічно визначають субпериостальну резорбцію кістки, а на

пізніших стадіях великі осередки розрідження кісткової тканини.

 На ЕКГ можливі ознаки гіперкальціємії: вкорочення інтервалу Q-T,

поширення QRS, зниження зубця T та збільшення зубця R.

Відкладання кальцію у нирках може призвести до їхнього значного

пошкодження із виникненням гіпертонії та порушенням видільної функції.

Слід зазначити, що аналогічні порушення кальцієвого обміну з відповідними

клінічними проявами можуть бути при передозуванні вітаміном
D, метастазах пухлин у кістки, деяких ураженнях ниро, що необхідно враховувати
при встановленні діагнозу.

Діагностика[ред. | ред. код]

 Вимірювання рівня паратгормону

 Вимірювання рівня загального та іонізованого кальцію (Ca++)

 Вимірювання рівня фосфору в крові

 Сканування з Tc-99m-MIBI[2]
  Ультразвукове дослідження оганів шиї

Лікування[ред. | ред. код]

Видалення пухлини або резекція паращитовидних залоз при їхній

дифузній гіперплазії.

149. Гіпопаратиреоз. Визначення, причини, механізм розвитку, морфологічна

характеристика.

Гіпопаратиреоз - рідкісне ендокринне захворювання, обумовлене недостатнім

рівнем в крові специфічного гормону паращитоподібних залоз - паратгормону,
що проявляється тетанічними судомами і низьким рівнем кальцію крові.

Основною причиною гіпопаратиреозу є вилучення або пошкодження

паращитоподібних залоз під час оперативних втручань з приводу раку або інших
захворювань щитоподібної залози, хірургічного лікування гіперпаратиреозу.
Рідко причиною гіпопаратиреозу є природжена аплазія (недорозвинутість)
паращитоподібних залоз, а також крововиливи, інфекційні ураження, системні
захворювання сполучної тканини.

Основним клінічним проявом гіпопаратиреозу є тонічні судоми або схильність

до них, спричинені підвищеною збудливістю нервово-м’язового апарату. При
гіпопаратиреозі можуть виникати порушення з боку нервово-психічної сфери
(головний біль, пригнічений настрій, іноді виникають епілептиформні припадки),
зміни з боку органа зору (катаракти, набряк диску зорового нерва, кератит,
кон’юнктивіт, блефарит, косоокість). При довготривалому перебігу
гіпопаратиреозу з’являються зміни шкіри, ламкість волосся, можливе облисіння,
сивина, ламкість нігтів, крихкість зубів. Часто при важкій формі захворювання
спостерігається спазм коронарних артерій, що викликає напад стенокардії.
Відмічаються зміни з боку органів травлення – пілороспазм, блювота,
підвищення секреторної функції шлунка, посилення моторики кишок.

Лікування гіпопаратиреозу складається з двох етапів: ліквідації нападу тетанії і

постійної замісної терапії, метою якої є відновлення вмісту кальцію в крові та
зниження концентрації неорганічного фосфору.
150. Цукровий діабет. Визначення. Класифікація, етіологія і патогенез цукрового
діабету. Патологічна анатомія, ускладнення цукрового діабету, причини смерті.

Цукро́вий діабе́т (лат. diabetes mellītus, від грец. διαβήτης — «надмірне

сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються
внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну,
появи інсулінорезистентності, внаслідок чого виникає гіперглікемія — стійке
підвищення рівня глюкози у крові.

Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх

видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-
сольового.[1] Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія),
порушення харчової поведінки, що проявляється підвищеним апетитом
(поліфагія), та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть
бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.

Цукровий діабет слід відрізняти від нецукрового діабету, при якому теж
відбувається поліурія та полідипсія, але не через порушення вироблення
інсуліну, а внаслідок ураження задньої частки гіпофізу або гіпоталамусу

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет (цукрова хвороба) — захворювання, обумовлене відносною

або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація. Виділяють такі форми цукрового діабету: спонтанний, вторинний,

діабет вагітних жінок та латентний (суб- клінічний). Серед спонтанної форми
діабету розрізняють діабет І типу (інсулінозалежний) та діабет II типу
(інсулінонезалежний). Вторинний діабет розвивається при захворюваннях
підшлункової залози (панкреопривний), хворобах ендокринної системи
(акромегалія, синдром Іценко — Кушинга, феохромоцитома), складних
генетичних синдромах (атаксія-телеангіектазія Луї — Бар, міо- тонічна дистрофія
та ін.), при використанні деяких медикаментозних препаратів (медикаментозний
діабет). Діабет вагітних виникає тоді, коли у вагітної розпочинається
порушення толерантності до глюкози, а так званий латентний (субклінічний)
діабет — при порушенні толерантності глюкози у ніби здорових людей. Як
самостійне захворювання розглядається лише спонтанний діабет.

Серед етіологічних та патогенетичних факторів (факторів ризику) при цукровому

діабеті виділяють: 1) генетично детерміновані порушення функції та кількості Р-
клітин (зниження синтезу інсуліну, порушення перетворення проінсулі- ну в
інсулін та синтез аномального інсуліну); 2) фактори зовнішнього середовища, які
порушують цілісність та функціювання Р-клітин (віруси, аутоімунні реакції;
харчування, що призводить до ожиріння; підвищення активності адренергічної
нервової системи).

151. Цукровий діабет І типу. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія,

ускладнення, причини смерті.

152. Цукровий діабет ІІ типу. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія,

ускладнення, причини смерті.

153. Цукровий діабет. Морфологічна характеристика діабетичних макро- та

мікроангіопатій. Діабетична нефропатія. Наслідки, причини смерті.

для діабету І типу, який досить частозустрічається у молодих людей

(ювенільний діабет), характерний зв’язок з вірусними інфекційними хворобами
(досить високі титри антитіл до вірусів Коксакі, епідемічного паротиту),
генетична схильність (асоціація з певними антигенами гістосумісності В\¥3, В8,
В15таін.). а у т о -

імунізація (наявність антитіл до Р-клітин). При діабеті II типу, яким хворіють

дорослі (літні) люди (діабет дорослих), основного значення набувають обмінні
антиінсулярні фактори та зниження рецепторної активності клітин (Р-клітини
острівців підшлункової залози, інсу- лінозалежні клітини тканин), які
спадкуютьсяза аутосом- но-домінантним типом. Однак асоціація цього типу
діабету з певними антигенами гістосумісності відсутня.

Інсулярна недостатність визначає порушення синтезу глікогену, підвищення

вмісту цукру в крові (гіперглікемія), появу його в сечі (глюкозурія). В таких
умовах значна частина цукру (глюкоза) утворюється за рахунок перетворення
жирів і білків, виникають гіперліпідемія, ацетон- і кетонемія; в крові
накопичуються недоокислені «баластні» речовини, розвивається ацидоз. При
Діабеті в зв’язку з порушенням обміну та аутоімунізацією пов’язане ураження
кровоносних судин та послідовний розвиток діабетичної макро- та
мікроангіопатій, які слід розглядати як інтегративний компонент діабету та
один із характерних клініко-мор- фологічних проявів цієї хвороби.
Патологічна анатомія. При цукровому діабеті спостерігаються, перш за все, зміни острівцевого
апарату підшлункової залози, печінки, нирок та судинного русла. Підшлункова залоза зменшена в
розмірах, виникає склероз та ліпоматоз (див. мал. 36). Більшисть острівців підлягають атрофії та
гіалінозу, окремі острівці компенсаторно гіпертрофуються. В окремих випадках підшлункова
залоза має вигляд незміненої, лише за допомогою спеціальних методів гістохімічного
дослідження знаходять дегра- нуляцію Р-клітин (мал. 241). Печінка помірно збільшена, глікоген в
гепатоцитах не виявляється, відмічається жирова дистрофія. Судинне русло змінюється у зв’язку з
реакцією його на приховані та справжні порушення обміну речовин, а також на циркулюючі в крові
імунні комплекси. При цьому розвивається діабетична макро- та мікроангіопатія. Діабетична мак-
роангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластичного та м’язово-еластичного типу. При
діабетичній мікроангіопатії відбувається плазморагічне пошкодження базальної мембрани
мікроциркуляторного русла із співдружньою реакцією ендотелію та перителію, які завершуються
склерозом і гіалінозом, при цьому з’являється ліпогіалін, властивий лише цукровому діабету. В
ряді випадків проліферація ендотелій та перителія сполучається з лімфогістіоцитарною
інфільтрацією стінки мікросудини, що дозволяє говорити про васкуліт.

Мікроангіопатії при діабеті набувають розповсюдженого характеру. Стереотипні зміни мікросудин

спостері-

і гаються в нирках, сітчастій оболонці ока, скелетних м’язах, шкірі, < слизових оболонках шлунково-
кишкового тракту, підшлунковій залозі, головному мозку та інших органах.

Найбільш характерні та відносно специфічні морфологічні зміни діабетичної мікроангіопатії

знаходять в нирках у вигляді діабетичного гломерулонефриту та гломерулосклерозу. В основі
таких змін знаходиться проліферація мезангіальних клітин у відповідь на засмічування мезангію
«баластними» продуктами обміну та імунними комплексами, а також підвищене утворення ними
мембраноподібної речовини (мал. 242). Наслідком таких змін є гіаліноз мезангію та загибель
клубочків. Діабетичний гло- мерулосклероз може бути дифузним, вузлуватим (див. мал. 242) або
змішаним. Він проявляється клінічно у вигляді синдрому Кімельстіла — Уілсона:
високапротеїнурія, набряки, артеріальна гіпертензія.

Можливі так звані ексудативні прояви діабетичної нефропатії — утворення «фібринових шапочок»
на капілярних петлях клубочків та «капсульної краплини». Такі зміни клубочків доповнюються
своєрідними змінами епітелію вузького сегменту нефрона, де відбувається полімеризація глюкози
в глікоген (так звана глікогенна інфільтрація епітелію). Епітелій стає високим, із світлою,
напівпрозорою цитоплазмою, в якій за допомогою специфічних методів фарбування виявляється
глікоген.

Своєрідні морфологічні зміни при діабетичній ангіопатії спостерігаються в легенях: в стінці артерій,
особливо м’язового типу, з’являються ліпогранульоми, які побудовані з макрофагів, ліпофагів та
гігантських клітин сторонніх тіл. Для цукрового діабету характерна інфільтрація ліпідами клітин
гістіомакрофагаль- ної системи (селезінка, печінка, лімфатичні вузли) та шкіри (ксан- томатоз
шкіри).

Ускладнення діабету різноманітні. Можливий розвиток діабетичної коми. Досить часті

ускладнення, обумовлені макро- і мікроангіопатіями (гангрена кінцівок, інфаркт міокарда, сліпота)
і особливо діабетичною нефропатією (ниркова недостатність — гостра при папілонекрозі, хронічна
— при гломерулосклерозі). У хворих на цукровий діабет можливі інфекційні захворювання,
особливо гнійні (піодермія, фурункульоз, сепсис), нерідко загострення туберкульозу з
генералізацією процесу та перевагою ексудативних змін.

Смерть при діабеті настає від ускладнень. Діабетична кома зустрічається рідко. Частіше хворі
помирають від гангрени кінцівок (септикопіємія), інфаркта міокарда, уремії, ускладнень
інфекційного походження.

154. Запальні, дисгормональні і передракові захворювання шийки матки. Морфологічна

характеристика, наслідки.

Патологія шийки матки (рос. – патологія шейки матки) на сьогодні є досить частим явищем і
виявляється на плановому гінекологічному обстеженні у кожної 3-4 жінки репродуктивного віку.
Це загальний термін, що описує ряд захворювань, при яких відбувається стрімке розростання
поверхневого епітелію.

Виділяють наступні хвороби шийки матки у жінок:

 запальні процеси різного ступеня складності жіночої статевої системи;

 фонові захворювання шийки матки (серед яких: лейкоплакія, ерозія, псевдоерозія, ектопія
шийки матки, кондилома, поліпи);

 дисплазія шийки матки або захворювання передракового типу.

Запальні та фонові хвороби шийки матки іноді можуть стати причиною виникнення злоякісної
пухлини, тоді як дисплазія практично завжди є попередницею онкологічної форми хвороби.
Незворотна патологія в шийці матки є небезпечною як для репродуктивної функції жіночого
організму (безпліддя), так і для функціонування або роботи організму в цілому. Своєчасне
лікування патології шийки матки в «ОН Клінік» дозволить уникнути подальшого розвитку
захворювання і незворотних наслідків в жіночій статевій системі.

Якісне лікування можливе тільки після виявлення причини і типу захворювання, саме тому
лікування має призначатися лікарем тільки після повного обстеження організму пацієнтки.

Медичний центр «ОН Клінік» пропонує безопераційне та ефективне радіохвильове лікування

шийки матки і захворювань всієї статевої системи.

Причини виникнення захворювання

Патології шийки матки – це найпоширеніші захворювання внутрішніх статевих органів у жінок. Така
тенденція обумовлюється різними факторами, і неправильно було б розглядати їх окремо один від
одного. Так, наприклад, головний збудник такого захворювання, як лейкоплакія шийки матки – це
вірус папіломи людини і звичайний герпес. Ці віруси передаються при близькому контакті з носієм
або під час інтимної близькості, тому можна сміливо сказати, що безладні статеві зв’язки з різними
партнерами можуть бути причиною виникнення патологій шийки матки. Однак обидві ці інфекції
можуть тривалий час перебувати в «сплячому» стані, і проявитися лише в період ослаблення
імунітету. У той час як ослаблення імунітету може бути викликано не тільки хворобою, але й
нездоровим способом життя (шкідлива їжа, алкоголь, куріння).

Причиною виникнення різних патологій шийки матки може бути:

 порушення гормональних функцій яєчників;

 складний родовий процес;

 штучне переривання вагітності;

 поширені інфекційні хвороби;

 порушення в імунній системі організму;

 інші порушення на генетичному рівні.

Симптоми захворювання

Самостійно діагностувати патологію шийки матки неможливо. Це може зробити тільки

кваліфікований фахівець під час медичного огляду та УЗД, тому що у даного захворювання відсутні
яскраво виражені симптоми. Дисплазія шийки матки, також як гіперплазія і лейкоплакія, дає про
себе знати тільки через роки, коли патологія стає дуже запущеною. Причому навіть у цьому
випадку не факт, що Ви будете відчувати якийсь дискомфорт. Як правило, жінка в такій ситуації
відчуває легкий біль внизу живота під час менструального циклу, і само собою не надає їм
особливого значення.

Головний спосіб запобігти розвитку патологій шийки матки – це регулярний профілактичний огляд
у лікаря-гінеколога. Ви повинні проходити його мінімум раз на півроку, тільки так ви зможете
захистити себе від цього небезпечного захворювання.

155. Рак шийки матки. Фактори ризику, фонові захворювання і передракові зміни, гістологічні
форми, метастазування, ускладнення і причини смерті.

Рак ши́йки ма́тки — злоякісне новоутворення, що виникає в області шийки матки. Гістологічно
розрізняють дві його основні різновиди: аденокарциному та плоскоклітинний рак

Симптоми[ред. | ред. код]

При прогресуванні захворювання у жінки можуть з'являтися наступні симптоми[2]:

 патологічні вагінальні кровотечі

 кровотечі між менструаціями

 кровотеча після статевого акту, спринцювання або огляду гінекологом

  кровотеча після менопаузи

 посилення вагінальних кровотеч

 тазовий біль

 біль під час статевих стосунків

Діагностика[ред. | ред. код]

Основна діагностика — цитологічне дослідження мазка шийки матки.[2]

Інші методи діагностики[2]:

1. Визначення HPV за допомогою полімемразної ланцюгової реакції в реальному часі

2. Кольпоскопія

3. Біопсія

4. Ендоцервікальний кюретаж

5. Конізація

Лікування[ред. | ред. код]

Лікування хворих раком шийки матки розвивається в трьох основних напрямках[2]:

1. Поєднана променева терапія

2. Комбіноване лікування (променева терапія і хірургічне лікування або променева терапія

і хіміотерапія)

3. Лише хірургічне лікування

156. Морфологічна характеристика запальних захворювань ендометрію

та міометрію.
Ендометрит за перебігом буває гострим або хронічним.

Гострий ендометрит досить часто ускладнює пологи або аборт;

збудниками його стають стафіло-, стрептококи, анаеробні бактерії,
кишкова паличка та ін. Ендометрій при цьому потовщений, покритий сіро-
жовтою гнійною плівкою. При розповсюдженні запального процесу на
судини міометрію виникає гнійний метрит і тромбофлебіт.
При хронічному ендометриті спостерігається хронічний катар слизової
оболонки матки з слизово-гнійним ексудатом, іноді значним (білі — fluor
albus). Ендометрій повнокровний, інфільтрований різноманітними клітинами,
серед яких переважають нейтрофіли, плазматичні та лимфоїдні клітини.
Епітелій залоз знаходиться в стані десквамації та проліферації. При
тривалому перебігу ендометриту спостерігається атрофія залоз, фіброз
строми та інфільтрація її лімфоїднимй клітинами — виникає атрофічний
ендометрит. У випадках, коли фіброзна тканина здавлює вивідні протоки
залоз, утворюються кісти, заповнені слизом (кістозний ендометрит).
Якщо в слизовій оболонці при її хронічному запаленні виникає
гіперплазія, тоді мова йде про гіпертрофічний ендометрит, при якому
ускладнюється диференційна діагностика з залозистою гіперплазією
ендометрію.
Метрит-запалення міометрію.

157. Залозиста гіперплазія ендометрію. Визначення, класифікація,

морфологічна характеристика, наслідки.
Гіперплазія ендометрія — захворювання тіла матки, що проявляється через
зміну залоз і строми ендометрія. Гіперплазія ендоментрія може стати
причиною розвитку раку ендометрія та безпліддя.

При залозистій гіперплазії ендометрія (ЗГЕ) в гістологічному препараті

міститься значна кількість великих залоз, іноді кістозні утворення,
розташовані на щільній базофільній стромі. Деякі автори окремо виділяють
залозисто-кістозну гіперплазію, але це, по суті, однозначний процес, який
виражений різною мірою. Різниця між ними полягає в наявності кістозно
розширених залоз при залозисто-кістозній формі патології і відсутності кіст
при простій кістозній гіперплазії. Розширення просвіту залоз без утворення
кіст спостерігається і при залозистій гіперплазії ендометрію, тому вважають,
що принципової різниці між ними немає.

Значно важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних

змін. У випадку виявлення значного кістозного розширення залоз, висланих
атрофічним епітелієм, даний вид патології необхідно віднести до залозисто-
кістозної атрофії ендометрія, а у випадку проліферації залоз і строми – до
гіперпластичного процесу, маркеру ановуляції і гіперестрогенії.

158. Ендометріоз. Визначення, причини, морфологічна характеристика.

Ендометріоз — це патологічний доброякісний процес, при якому в міометрії
або в інших органах статевої системи та за її межею виникають вогнища,
структура яких характеризується наявністю епітеліальних та стромальних
елементів, подібних до структури ендометрію.
 Етіологія ендометріозу невідома, хоча існує декілька поширених теорій його
розвитку
Значну роль у розвитку ендометріозу відіграють перенесені інфекційні
захворювання бактеріальної та вірусної етіології, розлади менструального
циклу у пубертатному періоді, ускладнення родів та абортів, стресові
ситуації.
Гістологічна будова ендометріозу характеризується сполученням залозистого
і стромального компонентів, які, на відміну від нормального ендометрію,
мають різне співвідношення. Умовно ендометріальні гетеротопії можна
поділити на три типи: залозисті, стромальні, змішані. Під впливом функції
яєчників і центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи, що регулюють їхню
діяльність, у вогнищах ендометріозу відбуваються циклічні перетворення,
подібні до змін у слизовій оболонці матки. Під час вагітності у вогнищах
ендометріозу розвивається децидуальна реакція. Ендометріоз відрізняється
від пухлини відсутністю вираженої клітинної атипії, здатністю до
автономного росту, залежністю клінічних проявів від менструальної функції.
Однією з його особливостей є відсутність навколо нього сполучнотканинної
капсули,

159. Рак тіла матки (ендометрію). Фактори ризику, фонові захворювання

і передракові зміни, гістологічні форми, метастазування, ускладнення і
причини смерті.
Рак тіла матки зустрічається частіше у жінок старіше 50 років. У
розвитку раку тіла матки значне місце займають порушення гормонального
балансу (вміст естрогенів), що обумовлює гіперпластичні зміни епітелію
слизової оболонки матки з послідовною його малігнізацією.
Розвитку раку передують п е р е д р а к о в і з м і н и, до яких належать
гіперплазія і поліпи ендометрію.
Рак тіла матки росте здебільше екзофітно, має вигляд цвітної капусти або
поліпа на широкій ніжці (екзофітний ріст). Іноді пухлина займає всю
порожнину матки, підлягає виразкуванню та некрозу з послідовним
розпадом; рідше спостерігається ендофіт- ний ріст пухлини.
За г і с т о л о г і ч н о ю будовою рак тіла матки являє собою
аденокарциному, яка може бути високо-, помірно- або низькоди-
ференційованою; недиференційований рак зустрічається рідко.
М е т а с т а з и раку тіла матки спостерігаються, перш за все, в
лімфовузлах малого тазу, рідко зустрічаються гематогенні метастази.
160. Пухлини міометрію. Класифікація, морфологічна характеристика.
Міома матки (фіброма, лейоміома, фіброміома) — доброякісне м'язове
новоутворення в стінці матки (доброякісна пухлина, вузол).
Залежно від співвідношення м'язової та сполучної тканини вузли
підрозділяють на міоми, фіброми і фіброміоми.
По морфологічних особливостях міома матки може бути проста
(переважання з’єднувально-тканинного компоненту) і проліферуюча
(клітинна, така, що відрізняється пухлинною прогресією). Залежно від
клітини-родоначальниці міома матки може бути судинною, епітеліоїдною,
аденоматозною, інтравенозною. Спостерігається велика морфологічна
різноманітність міоматозних вузлів, що пояснюється її мезенхімальним
походженням (із статевого горбика), а також з целомічного епітелію
Мюллерової протоки. З цих клітин диференціюються міобласти, клітини
строми, періцити, фібробласти, огрядні і плазматичні клітини.
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома ) — злоякісна пухлина трофобласту, що
виникає з рештків посліду після аборту, трубної вагітності, пологів і
особливо часто при деструюючому пузирному заносі. Пухлина має вигляд
пістрявого губчатого вузла в міометрії.

161. Пухлини яєчників. Класифікація, морфологічна характеристика.

Особливості раку яєчників.
Пухлини яєчників різноманітні й в залежності від походження
розподіляються на епітеліальні, пухлини строми статевого тяжу і
герміногенні пухлини; вони бувають доброякісними і злоякісними. Нижче
приведені деякі з них.
Серозна цистаденома — доброякісна епітеліальна пухлина яєчника,
частіше однобічна. Вона являє собою кісту, іноді значних розмірів з гладкою
поверхнею. На розтині пухлина білястого кольору, складається з однієї або
декількох кіст, заповнених серозною рідиною. Кісти вислані різнорідним
епітелієм (іноді він нагадує трубний або цервікальний епітелій),
зустрічаються сосочкові його розростання; в таких випадках говорять про
папілярну цист- аденому.
Муцинозна цистаденома (псевдомуцинозна кістома) — доброякісна
епітеліальна пухлина одно- або багатокамерна, частіше однобічна, може
досягати значних розмірів і маси (до ЗО кг.).
Псевдомуцинозна цисткарцинома (рак з псевдомуцинозної кісти) —
злоякісна муцинозна пухлина яєчників, складається з багатошарових
прошарків атипічних клітин, слизоутво- рююча функція яких знижується,
клітини утворюють залозисто- подібні, солідні та криброзні структури, для
цієї пухлини характерний некроз тканин пухлини.

Рак яєчників.
Серед пухлин жіночих статевих органів рак яєчників займає друге місце
після раку шийки матки. Він може розвиватися як з нормальних компонентів
яєчника (покривний мезотелій, яйцеклітина та її похідні, гранульозні
клітини), рудиментарних утворень його (протока первинної нирки, або
вольфова протока), а також ембріональних залишків. Однак переважна
більшість злоякісних пухлин яєчників є наслідком малігнізації доброякісних
епітеліальних серозних або муцинозних пухлин. Рак яєчників має вигляд
горбистого вузла різних розмірів, тобто це злоякісні серозні та
псевдомуцинозні пухлини (див. Пухлини екзокринних залоз та епітеліальних
покривів).
М е т а с т а з и пухлини бувають лімфо- і гематогенні, зустрічаються в
лімфатичних вузлах, очеревині, внутрішніх органах.

162. Мастит. Визначення, класифікація, морфологічна характеристика,

ускладнення, наслідки.
Мастит — запалення молочної залози, в залежності від перебігу може
бути як гострим, так і хронічним.
Гострий гнійний (флегмонозний) мастит досить часто зустрічається у
жінок в післяпологовому періоді; частіше збудник його
— стафілокок. Хронічний мастит в більшості випадків є наслідком
гострого, а за видом запалення — гнійний.
Ускладнення:абсцес молочної залози.
Фактори виникнення

 погане спорожнювання грудей:

 неправильне захоплення грудей;

 годівля в одній позиції;
 використанням пристосувань, що імітують груди;
 використання накладок для грудей під час годування;

 обмеження перебування дитини біля грудей;

  наявність тріщин соска;
 годування грудьми по графіку (рідкі та короткі годівлі по режиму
приводять до поганого спорожнювання грудей);
 введення додаткової рідини
 відмова від годування грудьми й перехід на штучне вигодовування;
 здавлювання молочних залоз тісним одягом або пальцями матері під
час годування;
 сон на животі;
 стрес;
 надмірне фізичне навантаження (спазми проток молочних залоз);
 травми й забиті місця грудей;
 годування грудьми не розігрівшись після переохолодження.
Збудники — стрептококи, стафілококи,
рідше — пневмококи, гонококи та ін.

163. Фіброзно-кістозні захворювання грудних залоз (мастопатії).

Класифікація, морфологічна характеристика.
Розрізняють дві основні форми мастопатії — непроліферативну та
проліферативну.
Для непроліферативної форми характерне розростання щільної
сполучної тканини з ділянками гіалінозу, в якій розташовані атрофічні
часточки та кістозно-розширені протоки. Протоки та кісти вислані
атрофічним або високим (апокринізованим) епітелієм, який утворює
сосочкоподібні розростання. Така форма дисплазії може бути у вигляді
поодинокого щільного вузла (вузлів) — це фіброзна мастопатія', або
білуватого щільного вузла з кістами в ньому (фіброзно-кістозна
мастопатія), частіше в одній молочній залозі.
Проліферативна форма характеризується розростанням епітелію і
міоепітелію або співдружнім розростанням епітелію і сполучної тканини
(мал. 236). Різновидами цієї форми мастопатії бувають аденоз (мазоплазія)
— проліферація внутрішньопротокового або часточкового епітелію та
склерозуючий (фіброзуючий) аденоз. Аде- нозу (мазоплазії) властиве
збільшення розмірів часточок у зв’язку з проліферацією епітелію залоз; при
цьому зберігається будова часточок; в окремих місцях спостерігається
проліферація не тільки епітелію, але і міоепітелію; в кінцевих відділах
часточок з’являються окремі дрібні кісти та ділянки склерозу. Розростання
протоко- вого та часточкового епітелію призводить до утворення
 структур солідного, аденоматозного та кріброзного типу, одночасно
розростається і сполучна тканина. При склерозуючому (фіброзуючому )
аденозі переважає проліферація міоепітелію. При цьому виникають фокуси,
що побудовані міоепітеліальними клітинами та епітеліальними трубочками;
пізніше приєднуються склероз і гіаліноз усієї залози.

164. Доброякісні пухлини грудної залози. Класифікація, морфологічна

характеристика фіброаденоми грудної залози.

Гістологічна класифікація доброякісних пухлин :

1.Епітеліальні пухлини: внутріпротокова папілома, аденома соска, аденома

грудної залози, і інші.

2.Змішані (сполучнотканинні-епітеліальні) пухлини:

фіброаденома, листоподібна пухлина.

3. Фіброзно - кистозна хвороба (дисплазія молочної залози).

Фіброаденома грудної залози - найбільш частий представник групи

змішаних сполучнотканинно-епітеліальних пухлин. Має вигляд
інкапсульованого вузла щільної консистенції. Характерна проліферація
альвеол і внутрішньочасточкових проток. Сполучна тканина в пухлині в
одних випадках обростає внутрішньочасточкові протоки, а в інших —
вростає в них (інтраканалікулярна фіброаденома — мал. 108). Значно рідше
зустрічається листоподібна (філоідна) пухлина.

165. Рак грудної залози. Фактори ризику, фонові захворювання і

передракові зміни, макроскопічні і гістологічні форми, метастазування,
ускладнення і причини смерті.
Рак молочної залози.
Серед усіх злоякісних новоутворень у жінок він займає перше місце. В
більшості випадків рак молочної залози розвивається на фоні передракових
змін. Це перш за все доброякісна дисплазія молочної залози та папілома
протоків. Рак молочної залози макроскопічно буває вузлуватим та дифузним,
а також рак соска і соскового поля (хвороба Педжета). Вузлуватому раку
властивий розвиток вузла в діаметрі до декількох сантиметрів; в одних
випадках вузол щільний з прошарками сполучної тканини, яка проникає в
прилеглу жирову клітковину, в інших — м’який, соковитий на розтині, легко
розпадається. Дифузний рак охоплює майже всю залозу, іноді пухлина
вростає в шкіру і утворює на її поверхні грибоподібний вузол з виразку-
ванням — ракову виразку. В деяких випадках пухлина розповсюджується по
поверхні залози і тоді залоза стає ніби покритою панциром ( п а н ц и р н и й
р а к ).
За гістологічною будовою виділяють такі типи раку молочної залози:
1) неінфільтруючий: внутрішньочасточковий та внут- рішньопротоковий;
2) інфільтруючий.
Неінфільтруючий (неінвазивний) рак може бути в н у т -
рішньочасточкови м та внутрішньопротоковим
(протоковий рак insitu).
Інфільтруючий (інвазивний) рак характеризується різним ступенем
тканинного та клітинного атипізму, що дозволяє виділити різні ступені його
з л о я к і с н о с т і . До цього типу раку відносять інфільтруючий
протоковий і часточковий рак, який побудовано за типом скіра, а також
хворобу Педжета (див. Пухлини екзокринних залоз та епітеліальних
покривів).
Р о з п о в с ю д ж е н н я раку молочної залози пов’язано з проростанням
в її м’які тканини. Л і м ф о г е н н і метастази рано з’являються в
регіонарних лімфовузлах: підпахвинних, передніх грудних, підключичних,
надключичних, навкологруднинних; г е м а т о г е н н і — в кістках, легенях,
печінці, рідше — нирках. Після хірургічного видалення молочної залози
р е ц и д и в и пухлини з’являються пізно, через 5—10 років.
Ускладнення:можливі ускладнення після операції.

166. Нодулярна гіперплазія передміхурової залози. Визначення, причини,

класифікація, морфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.
Нодулярна гіперплазія передміхурової залози зустрічається при аденомі
сечівникових залоз, яку нерідко помилково вважають аденомою
передміхурової залози.
При цьому залоза збільшена, м’яка та еластична, іноді горбкувата. Особливо
різко збільшується середня частка залози, яка виступає в просвіт сечового
міхура, що й призводить до затруднення відтоку сечі. На розтині залоза
складається немов з окремих вузлів, розподілених прошарками сполучної
тканини.
За гістологічною будовою розрізняють залозисту
(аденоматозну), м’язово-фіброзну (стромальну) та змішану форми
нодулярної гіперплазії.
Залозиста гіперплазія характеризується збільшенням кількості залозистих
елементів, при цьому кількість і величина час точок різні. М’язово-фіброзна
(стромальна) гіперплазія характеризується збільшенням кількості м’язових
волокон, серед яких знаходяться атрофовані залози, часточковість залози
порушується. При змішаній простатопатії спостерігається сполучення тка-
нинних порушень, характерних першим двом типам; можливе утворення
ретенційних кіст.
До у с к л а д н е н ь дисгормональної гіперпластичної простатопатії
відносять здавлювання і деформацію сечовивідного каналу та шийки
сечового міхура, внаслідок чого відбувається затримка виведення сечі, в
стінці сечового міхура виникає компенсаторна гіпертрофія. Однак
компенсація стає недостатньою, в міхурі накопичується надлишок сечі,
приєднується вторинна бактеріальна інфекція, розвивається цистит, пієліт
та висхідний пієлонефрит; якщо запалення приймає гнійний характер, може
розвинутися у р о с е п с и с

167. Рак передміхурової залози. Фактори ризику, фонові захворювання і

передракові зміни, гістологічні форми, метастазування, ускладнення і
причини смерті.
Рак передміхурової залози займає друге місце серед онкологічних
захворювань у чоловіків і спостерігається у похилому віці. В розвитку раку
цієї залози значну роль відіграють гормональні фактори і, перш за все,
порушення виділення андрогенів; іноді розвитку раку передує нодулярна
гіперплазія передміхурової залози.
При появі пухлини залоза збільшена в розмірах, бугрувата, щільна; на
розтині має вигляд білих тяжів сполучної тканини, що переплітаються між
собою, між ними знаходиться ракова тканина сіро-жовтого кольору.
Переважає маленький, клінічно безсим- птомний рак, який розпізнається
тільки при мікроскопічному дослідженні.
Рак цієї залози розповсюджується на прилеглі органи, в першу чергу
проростає в сечовий міхур, пряму кишку, сім’яні міхурці.
М е т а с т а з и раку спостерігаються як в л і м ф а т и ч н и х вузлах
малого тазу, клубових та пахвинних, так і гематогенні — у в н у т р і ш н і х
о р г а н а х , особливо в к і с т к а х .
168. Запальні захворювання яєчок. Класифікація, морфологічна
характеристика.
Орхіт — запалення яєчка, яке за перебігом буває як гострим, так і хронічним.
Гострий орхіт в більшості випадків є ускладненням деяких інфекційних
захворювань (тифи, скарлатина, гонорея, туберкульоз) і особливо
епідемічного паротиту (20—30% випадків). За характером ексудату це гнійне
запалення; при епідемічному паротиті
— дифузне проміжне запалення з лімфо- та плазмоцитарною
інфільтрацією.
Хронічний орхіт може бути як наслідком гострого, так і проявом
хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз, туберкульоз або
травми яєчка. В його розвитку іноді приймають участь аутоімунні процеси
(аутоімунний орхіт). Цьому виду ор- хіту властиве хронічне дифузне або
гранулематозне запалення; при прониканні сперматозоїдів в строму яєчка
утворюються своєрідні сперматозоальні гранульоми.
Н а с л і д о к хронічного орхіту несприятливий (безплідність).

169. Пухлини яєчок. Класифікація, морфологічна характеристика.

Клініко-морфологічні особливості семіном.
Пухлини яєчка зустрічаються порівняно рідко, але для них характерна
значна різнорідність в залежності від виду тканинного зачатку, з якого вони
виникають. В яєчку розрізняють герміногенні пухлини, що виникають з
недозрілих статевих клітин; пухлини з клітин гонадної строми; пухлини, що
виникають одночасно з герміногенних елементів і клітин гонадної строми;
пухлини з оболонок яєчка і з тканини додатків.
Семінома (дисгермінома) — герміногенна злоякісна і досить часта
пухлина яєчка. Спостерігається у віці 40—50 років і досить часто при
крипторхізмі. Вона складається з одного або декількох вузлів білої
еластичної тканини з осередками некрозу. При гістологічному дослідженні
пухлина являє собою скопичення (тяжі і пласти) круглих, великих за
розміром світлих клітин, в цитоплазмі яких виявляється глікоген, хроматин в
ядрах нерівномірно розподілений; багато атипічних мітозів. Строма
складається з ніжної волокнистої сполучної тканини з обширними інфільт-
ратами з лімфоцитів, плазматичних клітин, іноді еозинофілів. Досить рано
з’являються метастази пухлини в пара- аортальних та здухвинних
лімфатичних вузлах; гематогенні метастази — в легенях, печінці, нирках.
170. Аборт: спонтанний, медичний, кримінальний. Визначення.
Причини спонтанних абортів. Особливості морфологічного дослідження
і гістологічні критерії вагітності.
При спонтанному аборті з матки викидається все плідне яйце, яке може
бути цілим або порушеним, з оболонками і згортками крові. При передчасних
пологах спочатку відбувається народження плода, а потім оболонок з
плацентою. При гістологічному дослідженні обривків плідного яйця, які
виділяються самостійно, або видалених за допомогою скобління порожнини
матки, знаходять оболонки плода, ворсини хоріону та децидуальну тканину.
Часто аборт відбувається при загибелі плода в результаті неповного (по-
верхневого) заглиблення плідного яйця в слизову оболонку матки,
неспроможності самої слизової оболонки, а також при крововиливах або
пухлинах.
Медикаментозний аборт (фармаборт) — безпечний та
ефективний метод штучного переривання небажаної вагітності на ранніх
строках (до 6—7 тижнів), що не потребує хірургічного втручання.
Кримінальний аборт (у кримінальному законодавстві України
— Незаконне проведення аборту) — штучне переривання вагітності, яке
заборонене законом і тягне за собою кримінальну відповідальність. Аборт
визнається незаконним (кримінальним), якщо відбувається за згодою жінки,
але з порушенням встановлених правил: поза лікувальних установ, в
антисанітарних умовах, при наявності протипоказань до аборту, проводиться
особою, яка не має вищої медичної освіти. Спосіб вчинення незаконного
аборту значення не має.

171. Ектопічна вагітність: класифікація, причини, морфологічна

характеристика, ускладнення і наслідки.
Позаматкова вагітність — розвиток плода за межами порожнини матки: у
т р у б і (трубна вагітність), в я є ч н и к у (яєчникова вагітність) або в
черевній п о р о ж н и н і (черевна вагітність). Найбільш часто
зустрічається трубна вагітність. Розвиток позаматкової вагітності пов’язують
з такими змінами маткових труб, при яких спостерігаються перешкоди для
пересування заплідненого яйця в порожнину матки (хронічне запалення,
пухлини, природжена аномалія).
При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і
формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій
оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальних клітин. В
слизовій оболонці з’являється також в о р с и н ч а с т а о б о л о н к а
 п л о д а , при цьому ворсинки хоріону проникають в м’язову оболонку та
її судини і руйнують тканину труби (мал. 239). У зв’язку з цим в перші
місяці трубної вагітності можлива кровотеча в порожнину труби — непов-
ний трубний аборт. Загиблий плід та його оболонки, просочені кров’ю,
викидаються через фімбріальний кінець труби в черевну порожнину —
повний трубний аборт.
Можливий розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну
порожнину, що може стати причиною смерті жінки. При розриві труби
загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується
(«паперовий плід») або звапнюється (літопедіон); рідко розвивається
вторинна черевна вагітність.
.
Чинники ризику розвитку позаматкової вагітності:

 перенесені раніше сальпінгоофорит, ендоміометрит, аборти;

 порушення гормональної функції яєчників;
 генітальний інфантилізм;
 ендометріоз;
 перенесені операції на внутрішніх статевих органах;
 підвищена активність трофобласта;
 аномалії розвитку маткових труб;
 спайковий процес у малому тазі внаслідок ендометріозу або
гострого апендициту, а також інфекційних ускладнень після пологів або
аборту;
 хірургічні втручання на маткових трубах — перев'язка, органозберігаючі
операції з приводу позаматкової вагітності, операції з приводу безпліддя;
 використання внутрішньоматкових контрацептивів;
 порушення функції яєчників (гормональні порушення);
 штучне запліднення (екстракорпоральне запліднення з перенесенням
ембріона або зиготи, штучне осіменіння);
 вік жінки старше 35 років.
Позаматкова вагітність може надалі призвести до безпліддя і повторної
позаматкової вагітності.

172. Гестози: класифікація, етіопатогенез, клініко-морфологічна

характеристика змін в організмі матері та в організмі плода.
 Гестоз (від лат. gesto — носити, бути вагітною), або токсикоз вагітних —
групове поняття, яке об’єднує водянку вагітних, нефропатію, прееклампсію і
еклампсію.
Е т і о л о г і я і п а т о г е н е з . Причини гестозу невідомі. Серед
різноманітних теорій патогенезу (ниркова, гормональна, коагуляційна,
нейрогенна та ін.) найбільш вірогідною є і м у н о л о г і ч н а ^ основі якої
знаходиться зниження імунного розпізнавання матір’ю антигенів плода при
порушенні бар’єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне
розпізнавання матір’ю антигенів плода, як і знижену продукцію супресорних
факторів (Т-супресори, які блокують антитіла), пов’язують з відносною гомо-
зиготністю вагітної, чоловіка і плода за Б-антигенами гістосуміс- ності.
Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних
та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з’являються не тільки в
крові вагітних, але і в судинах плаценти, зміни якої нагадують реакцію
відторгнення трансплантанту. З іму- нокомплексними реакціями при гестозі
пов’язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок,
що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії.
В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові,
пов’язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При
цьому розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного
згортання крові (ДВЗ-синдром), особливо при еклампсії.
Класифікація:
1)Ранні гестози, що часто трапляються
2)Ранні гестози, що рідко трапляються
3)Пізні гестози

173. Емболія навколоплідними водами. Етіологія, патогенез,

морфологічна характеристика, наслідки.
Емболія навколоплідними водами (ЕНВ) - критичний стан, який
пов'язаний з проникненням амніотичної рідини та її вмісту до легеневих
судин з послідуючим розвитком комплексу симптомів шоку змішаного
генезу аж до зупинки серцевої діяльності, гострої дихальної
недостатності та гострого синдрому дисемінованого
внутрішньосудинного згортання.
Етіологія
До сприятливих факторів розвитку ЕНВ відносяться:
- низький венозний тиск у роділлі при гіпотонії;
- бурхлива, дискоординована пологова діяльність;
- необґрунтована стимуляція скорочувальної активності матки. Особливо
небезпечне швидке, нерівномірне внутрішньовенне введення оксітоцину або
різке припинення введення останнього. При різкій зупинці введення
оксітоцину відбувається розслаблення мускулатури, яке сприяє проникненню
НВ до кровотоку матері;
- переношена вагітність;
- багатоплідна вагітність;
- 3 і більше пологів в анамнезі;
- пологи великим або мертвим плодом.
Патогенез
Шляхи проникнення НВ до кровотоку жінки :
1. Трансплацентарний (через дефекти плаценти).
2. Трансцервікальний (через судини шийки матки при її розривах).
3. Через міжворсинчастий простір (при передчасному відшаруванні
нормально розміщеної плаценти, при передлежанні плаценти).
4. Через судини будь-якої ділянки матки при порушенні її цілості (розриви
матки, операція кесарського розтину).
Патогенетичний ланцюг за ЕНВ
• На першому етапі спостерігається алергічна реакція на антигени
амніотичної рідини з дегрануляцією тучних клітин, ви! вільненням
ендотеліну, простагландину F2α, тромбоксану, викидом гістаміну, цитокінів.
• У відповідь на "медіаторний вибух" розвиваються бронхоспазм, спазм
судин ле! генів, право! і лівошлуночкова недостат! ність з розвитком набряку
легенів та ана" філактичного шоку.
• Масивне надходження тканинного тромбопластину зумовлює розвиток
гострої форми ДВЗ"синдрому. Це відбувається через 30—45 хвилин від
перших клінічних проявів потрапляння амніотичної рідини до кров'яно! го
русла і розвитку анафілактичного шоку

Висока смертність.
Причини материнської смерті за ЕНВ:
• кардіопульмональна недостатність (розвивається в перші 30—45 хвилин)
• синдром дисемінованого внутрішньо-судинного згортання (ДВЗ).
174. Трофобластична хвороба. Класифікація. Міхурцевий занесок,
інвазивний (деструюючий) міхурцевий занесок. Морфологічна
характеристика.
В останній час міхуровий занос, деструюючий міхуровий занос та
хоріонепітеліому об’єднують поняттям «трофобластична хвороба».
Міхурцевий занесок – стан, що супроводжується проліферацією
трофобласту в порожнині матки (зовнішній шар клітин ембріона, який
приймає участь в імплантації зародка в стінку матки і утворенні плаценти).

Класифікація:

Сучасна концепція трофобластичної хвороби розглядає простий,

проліферуючий, інвазивний міхурцевий занесок та хоріонкарциному як
послідовний ланцюг біологічно взаємозалежних захворювань. Міхурцевий
занесок поділяють також на повний і неповний (частковий).

Деструюючий (інвазивний) пухирний занесок – рідкісна форма

захворювання, коли ворсини хоріона проростають у сусідні тканини (всі
шари стінки матки, піхву, органи черевної порожнини). При цьому змінені
тканини трофобласта стають джерелом небезпечних для життя маткових і
внутрішніх кровотеч, субстратом для злоякісної трансформації клітин і
формування хоріонкарциноми.

175. Хоріонкарцинома. Етіологія. Морфологічна характеристика,

особливості будови пухлини, метастазування, прогноз.
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома ) — злоякісна пухлина трофобласту, що
виникає з рештків посліду після аборту, трубної вагітності, пологів і
особливо часто при деструюючому пузирному заносі. Пухлина має вигляд
пістрявого губчатого вузла в міометрії.
Макроскопічно: пухлина у вигляді вузла, темного кольору, губчаста.
Гістологічно:
- елементи цитотрофобласту – клітини Лангханса – світлі клітини з
округлими, бідними на хроматин ядрами з численними мітозами;
-елементи синцитіотрофобласту – темні клітини, ядра гіперхромні, мало
клітин у фазі поділу;
- строма відсутня (гістіоїдна пухлина);
-роль судин виконують порожнини вистелені клітинами пухлини, у зв’язку з
цим в пухлині часто виникають крововиливи, а клітини пухлини легко
метастазують гематогенним шляхом.
Пухлинні клітини проникають у кров, дають гематогенні метастази, перш за
все в легені. Хоріонепітеліома — гормонально активна пухлина: виникнення
і розвиток її супроводжується виділенням гормону гонадотропіну, який
знаходять в сечі хворої.

176. Патологія плаценти: класифікація, морфологічні особливості.

Інфекційні процеси в плаценті. Аномалії плацентарного диска,
локалізації і прикріплення плаценти. Порушення кровообігу.
Фетоплацентарна недостатність.

Пороки розвитку плаценти є наслідком порушень імплантації

бластоцисти і відносяться до бластопатій. До таких пороків належать зміни її
маси і розмірів, форми, локалізації та її відшарування від стінки матки.
Пороки розвитку маси і розмірів. В нормі між масою плаценти і плода
існують певні співвідношення — плацентарно-плідний коефіцієнт, який при
доношенній вагітності коливається в межах у—у або 0,1—0,19. У зв’язку з
цим гіпоплазія плаценти супроводжується гіпоплазією плоду. Смерть одного
плоду із двійнят може бути пов’язана з частковою гіпоплазією плаценти, яка
живить його. Гипоксія плода зустрічається при низьких показниках
плацентарно-плідного коефіцієнту.
Дифузна гіперплазія плаценти із збільшенням об’єму котиле- донів
спостерігається при ангіоматозі ворсин, коли замість
4— 6 судин у ворсині знаходять 25—50 і більше. Ангіоматоз разом з
появою синцитіальних бруньок розглядають як компенсаторний
процес. Збільшення маси може бути пов’язане не із справжньою
гіперплазією елементів плаценти, а з набряком ворсин, склерозом їх
строми, збільшенням маси фібрину. Такі зміни, в свою чергу, можуть
сполучатися з компенсаторними і спостерігатися при гемолітичній
хворобі, діабеті матері, токсикозах вагітності.
Пороки розвитку форми плаценти, що негативно впливають на плід,
перебіг вагітності та пологів. До таких пороків відносять плаценту, оточену
валиком(pi. circumvallata), а також оточену обідком(pi. marginata). Етіологія
не встановлена. При валикоподібній плаценті зміни більш значні, вони є
наслідком ни- дації тільки половини всієї поверхні бластоцисти.
Пороки розвитку форми плаценти, які не впливають на плід, вагітність
та пологи. До них слід віднести вікончату плаценту (рі. fenestrata),
двохчасткову плаценту (pi. bipartitata) та ін.
Пороки розвитку локалізації плаценти. До них належать крайове (pl.
praevia marginalis) або центральне(pl. praevia centralis) прилягання плаценти
по відношенню до внутрішнього зіву шийки матки. Передлежання плаценти
виникає внаслідок бла- стопатії та полягає в імплантації бластоцисти в
нижньому сегменті матки. Причини такої імплантації невідомі, але вона
зустрічається часто при багатоплідній вагітності та у жінок після численних
пологів. При передлежанні плаценти частіше зустрічаються пороки розвитку
форми — вікончата, двох- та багаточасткова плаценти та ін. Мікроскопічно в
частині передлежання плаценти постійно спостерігаються значні некротичні
та запальні процеси.
При пологах під час розкриття зіва відбувається відшарування плаценти
та кровотеча, особливо тяжка при центральному передлежанні, яка загрожує
життю матері та призводить до смерті плода від гіпоксії. Тому передлежання
плаценти являє собою тяжку патологію і вимагає оперативного втручання.
При імплантації бластоцисти поза порожниною матки виникає позаматкова
вагітність.
Пороки відшарування плаценти. До них відносяться прирощення та
передчасне відшарування.
Прирощення плаценти(pl. accreta) залежить від надто глибокої імплантації
бластоцисти (понад половини поверхні бластоцисти), що призводить до
вростання ворсин хоріона на більшу чи меншу глибину в ендометрій і навіть
в міометрій. При цьому спостерігається недостатній розвиток децидуальної
тканини, що може бути пов’язано з ендометритом, повторними зскрібками
ендомет- рію та ін. Прирощення перешкоджає відділенню плаценти після
народження плода, супроводжується матковими кровотечами і потребує
оперативного втручання, аж до видалення матки.

Найчастішим є висхідний шлях інфікування плацентипри ранньому

відходженні вод і тривалому безводному періоді. Рідше зустрічається
гематогенне інфікування із крові матері за артеріями децидуальної оболонки.

РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

Дифузна ішемія плаценти спостерігається при гемолітичній хворобі в

сполученні з набряком, при постгеморагічних станах, як післясмертна зміна
при внутрішньоутробній смерті плода. Макроскопічно плацента бліда, що
краще видно з материнського боку. При гістологічному дослідженні
знаходять спадання капілярів кінцевих ворсин, утворення синцитіальних
бруньок. Ішемія є показником анемії плоду, що іноді закінчується смертю.
Дифузна гіперемія спостерігається при гіпоксичних станах матері:
хвороби серцево-судинної системи та ін., при порушенні відтоку крові по
пупковій вені (вузли пуповини та обвивання її навколо тулуба).
Кровотеча може бути з материнської частини плаценти при передлежанні
або при передчасному відшаруванні плаценти та із плодової частини —
крововиливи в строму ворсин при нефропатії, інфекційних хворобах матері
та в навколоплідні води — гемам- ніон при розриві плодових судин.
Набряк спостерігається при гемолітичній хворобі, інфекційних
захворюваннях, діабеті та нефропатіях матері, при природженому
нефротичному синдромі. Материнська поверхня плаценти бліда, маса її
збільшена. При мікроскопічному дослідженні спостерігається набряк строми
ворсин та збільшення їх у 2 — 3 рази.
Тромбоз міжворсинчастого простору зустрічається при токсикозах
вагітних, при інфекційних хворобах матері. Тромби бувають різної величини
та будови — круглі з гладкою поверхнею, червоні, змішані; емболії можливі
мікробні та пухлинними клітинами.
Інфаркт — осередок некрозу ворсин, який розвивається внаслідок
місцевого порушення кровообігу. Незначна кількість інфарктів
спостерігається при фізіологічному «старінні» плаценти, більші за об’ємом і
в більшій кількості — при захворюваннях матері, що призводять до судинних
спазмів, тромбозів (гіпертонічна хвороба, тяжкі токсикози, діабет та ін.)
Порушення кровообігу у плода не призводять до виникнення інфарктів, тому
що ворсини живляться за рахунок крові матері. Макроскопічно інфаркт
білувато-жовтого кольору, конусоподібної або неправильної форми, може
захоплювати декілька котиледонів.
При мікроскопічному дослідженні знаходять комплекси некро- тизованих
ворсин, оточених кров’ю, що скипілася. Якщо інфаркти займають значну
частину плаценти, то може розвинутись гіпоксія плода та його смерть.
Менша кількість інфарктів не впливає на розвиток плода.

Плацентарна недостатність, або фетоплацентарна недостатність

Синдром, обумовлений морфофункцюнальними змінами у плаценті,

результат складної реакції плода і плаценти на різні патологічні стани
материнського організму.
При цьому спостерігається комплекс порушень функцій плаценти, які лежать
в основі патології плода і новонародженого.

Причини. Порушення формування і дозрівання плаценти у тварин із

патологією ендометрію, попередніми абортами, запальними захворюваннями
матки, з яєчниково-гіпофізарними розладами (гіпофункція яєчників,
гіпофункція жовтого тіла), різними ускладненнями вагітності (гестоз,
захворювання нирок, серцево-судинної системи).

Види плацентарної недостатності:

— первинна плацентарна недостатність виникає при формуванні плаценти,

у період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентаціі; закінчується
абортом;

— вторинна плацентарна недостатність розвивається при вже

сформованій плаценті під впливом екзогенних відносно до плода чинників,
які походять від організму матері. Частіше виявляється у другій половині
вагітності і при включенні відповідних компенсаторних механізмів вагітність
зберігається.

За клінічним перебігом:

— гостра плацентарна недостатність виявляється інфарктами і від-

шаруванням плаценти, які викликають загибель плода і переривання
вагітності. Вважається, що виключення з кровообігу більше 10 % площі
плаценти є для плода станом риску, а більше 30 % є несумісним із життям
плода,

— хронічна плацентарна недостатність зустрічається часто і буває

відносною (при збереженні компенсаторних реакцій у плаценті) і абсо-
лютною (при ушкодженнях плаценти дистрофічного, циркуляторного і
запального характеру, у випадку відсутності компенсаторно-пристосу-
вальних реакцій хоріона на тканинному рівні). Хронічна плацентарна
недостатність має найбільше значення у розвитку гіпотрофії плода.
177. Інфекції, що передаються статевим шляхом (сифіліс, гонорея,
папілома- вірусна інфекція, хламідіоз, уреаплазмоз, трихомоніаз):
морфологічна характеристика.
Сифіліс(syphilis, за ім’ям пастуха Сифіліуса, героя поеми лікаря Дж.
Фракасторо, мабуть від грец. sys — свиня та philos — друг), або люес —
хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується
ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової
системи з послідовною зміною стадій (періодів) хвороби.
Етіологія та патогенез. Збудник захворювання — бліда тре-
понема(Treponema pallidum), Проникає збудник до організму крізь
пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може
відбуватися с т а т е в и м а б о н е с т а т е в и м шляхом (побутовий або
професійний сифіліс). Це так званий набутий сифіліс. Крім цього, виділяють
природжений сифіліс, що виникає при в н у т р і ш н ь о у т р о б н о м у
зараженні плода.
Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при сифілісі різняться
великою різноманітністю і залежать від періоду хвороби.
П е р в и н н и й п е р і о д сифілісу характеризується утворенням на
місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна
кругла виразка з гладким лакованим дном та рівними, хрящоподібними за
консістенцією, краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект —
тверда виразка(ulcusdurum). Локалізація первинного афекту при статевому
зараженні — статеві органи (голівка статевого члена, малі та великі срамні
губи), при нестатевому — слизова оболонка порожнини роту, пальці рук (у
акушерів, патологоанатомів). Дуже швидко в процес утягуються відвідні
лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають
щільними та разом с первинним афектом утворюють первинний
сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі ви-
разки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з
домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліо- їдних клітин. Між
клітин знаходять велику кількість трепонем Серед клітин з’являються
прошарки зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2—3 місяці на місці
первинного афекту утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У
регіонарних лімфовузлах знаходять гіперплазію фолікулів, десквамацію та
проліферацію ендотелію судин та синусів; відбувається склероз
лімфатичного вузла.
В т о р и н н и й п е р і о д сифілісу (період гіперергії й генералізації) настає
приблизно через 6—10 тижнів після зараження й характеризується появою
сифілідів — багаточисленних запальних осередків на шкірі та слизових
оболонках. В залежності від інтенсив ності запалення та переваги
ексудативних або некробіотичних процесів розрізняють кілька різновидів
сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для всіх сифілідів є
осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального
покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок.
Сифі- ліди багаті трепонемами, які при виразкуванні папул або пустул мо-
жуть потрапляти у зовнішнє середовище, тому вторинний період дуже
заразний. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається набряк, гіперплазія,
осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів
залишаються невеликі безпігментні рубчики, які іноді зникають.
Т р е т и н н и й п е р і о д настає через 3—6 років після зараження,
проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення й
утворення гум.
Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається в печінці,
легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судин утворюються клітинні
інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт
та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз,
особливо виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.
Гума — осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення
(див. Запалення), сифілітична гранульома (див. мал. 73). Гуми можуть бути
поодинокі (солітарні) та множинні. Найчастіше вони зустрічаються в печінці,
шкірі, м’яких тканинах. З часом некротичні маси гум підлягають
рубцюванню, інколи обвап- нюються.

Гонорея - загальне інфекційне захворювання з переважними проявами

специфічного запалення на слизових оболонках сечостатевих органів.
Запальні явища можуть розвиватися також на слизовій оболонці прямої
кишки, кон'юнктиви, порожнини рота й глотки.
Збудник гонореї: Neisseriagonorrhoeae
На слизовій оболонці статевих органів збудник гонореї — гонокок —
посилено розмножується, спричиняє її запалення, яке
супроводиться набряком і сильним виділенням гною. Хвороба ускладнюється
порушенням відтікання сечі. Хронічна гонорея поступово ускладнюється
враженням чоловічих статевих залоз (яєчок) і передміхурової залози; при
цьому нерідко розвивається безплідність. У жінок безплідність може
спричинитися гонорейним ураженням матки і маткових труб. Хронічна
гонорея загострюється під час пологів. Оскільки в післяпологовому періоді
слизова оболонка статевих органів особливо сприятлива до інфекцій,
хвороботворний процес поширюється на всі статеві органи і ушкоджує їх.
Уражаються переважно слизові оболонки сечостатевих органів. Можливі
також ураження кон'юнктиви, носоглотки, мигдалин, прямої кишки.
Зустрічаються і тяжкі системні ураження з пошкодженням суглобів,
нервової, серцево-судинної та дихальної систем, може розвиватися
гонококовий сепсис.
Розрізняють гонорею свіжу, гостру, підгостру, торпідну (з давністю до 2
місяців), хронічну (понад 2 місяців і невстановленої давності) і приховану
(латентну) гонорею.

Папілома вірусна інфекція відноситься до захворювань, що передаються

статевим шляхом, і викликається вірусом папіломи людини (ВПЛ). У жінок
з повністю підтвердженим раком шийки матки в 99,7% випадків була
виявлена ДНК ВПЛ. Деякі типи вірусу в 50% випадків викликають розвиток
злоякісних пухлин піхви і вульви.
Звичайні осередки локалізації ПВІ - піхва, шийка матки, вульва, промежина,
область шкіри навколо заднього проходу, сечовипускальний канал і інші
епітеліальні покриви статевих органів.Найбільш часто ПВІ протікає
безсимптомно, зазвичай на тлі різних гінекологічних захворювань
(вульвовагініту, ендоцервіциту, метаплазії). Відзначається поєднання ПВІ з
іншими захворюваннями, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ) -
гонореєю, трихомоніазом, хламідіозом, генітальним герпесом з відповідною
клінічною картиною.Специфічними проявами ПВІ є гострі кондиломи
(бородавки) статевих губ, вульви, піхви, шийки матки і області ануса. Гострі
кондиломи виступають над поверхнею шкіри або слизових оболонок, мають
тонку ніжку, рідше - широку основу. При рясному розростанні вони
нагадують структуру цвітної капусти або півнячих гребінців. Кондиломи
бувають різної величини - від плями з дрібною крапковостю та з низькими
шилоподібними випинаннями до великих пухлин типу гігантських
кондилом.
Хламідіоз або Урогенітальний хламідіоз — поширене інфекційне
захворювання, яке відносять до захворювань, що передаються статевим
шляхом (ЗПСШ). Часто спостерігають у чоловіків (негонорейний уретрит,
епідидиміт, орхіепідидиміт, проктит тощо), жінок (кольпіт, цервіцит, ерозії,
уретрит, сальпінгіт тощо) і навіть у новонароджених (зараження відбувається
під час пологів).
Запальний процес розвивається після потрапляння хламідій на чутливий до
них циліндричний епітелій (у чоловіків — слизова уретри і прямої кишки, у
жінок — слизова цервікального каналу, уретри і прямої кишки). Надалі
процес може перейти на навколишні органи, зумовлюючи в них відповідну
патологію. У хворих на урогенітальний хламідіоз та їхніх статевих партнерів
нерідко спостерігають супутні запальні процеси іншої локалізації, що
виникають при потраплянні збудника з сечостатевих органів на слизові
оболонки інших органів: очей, носоглотки, прямої кишки.
У чоловіків крім запалення сечовивідного каналу хламідії є однією з
основних причин запалення яєчка (орхіт), частою причиною простатиту,
безпліддя, хронічного запалення суглобів (хвороба Рейтера).
У жінок хламідії можуть спричинити запальні захворювання органів малого
тазу (ендометрит, сальпінгіт, сальпінгоофорит), бути причиною позаматкової
вагітності, викиднів, хронічного болю, безпліддя.
У новонароджених, що народжені інфікованими жінками, часто розвивається
хламідійне запалення очей і легенів.
Уреаплазмоз — захворювання, що його спричинюють
мікроорганізми Ureaplasmaurealyticum. В організм людини уреаплазма може
потрапити при народженні від хворої матері і при статевому контакті.Иоже
проходити безсимптомно.
Трихомоноз (також — трихомоніаз) — запальне захворювання органів
сечостатевої системи, яке спричинює вагінальна
трихомонада (Trichomonasvaginalis).Збудник захворювання передається
статевим шляхом.Нелікований трихомоноз може привести до поширення
запалення на придатки яєчок, унаслідок якого часто виникає безпліддя;
можливий перехід хвороби в хронічну форму, що важко піддається
лікуванню. У жінок найчастіше уражається піхва.
Для трихомоніазу характерне ураження слизових оболонок, залоз і крипт
сечостатевого тракту. Дуже рідко уражається слизова дихальних органів,
мигдалин, прямої кишки.

178. Генетичні захворювання: менделівські хвороби, цитогенетичні,

ураження з мультифакторіальним та некласичним успадкуванням.
Менделюючі ознаки — властивості живого організму, які визначаються лише
парою алелей одного гена і успадковуються за законами Менделя.
До менделевських ознак людини належать:

 альбінізм
 вдовиний пік
 ластовиння
 вільні чи закріплені мочки вуха
 волога чи суха вушна сірка
 група крові
 здатність смакувати фенілтіокарбамід
 брахідактилія (короткопалість)
 поділене підборіддя
 «хічхайкерів палець» («палець автостопера», англ. hitchhiker's thumb)
 шестипалість
 ямочки на щоках
Мультифакторіальні захворювання
До цієї групи належить більшість спадкових захворювань, причиною яких є
мутації кількох чи багатьох генів:
• хвороби серцево-судинної системи: гіпертензія, ревматизм, атеросклероз,
облітеруючий ендартеріїт;
• психічні хвороби: шизофренія, сенільні психози, маніакально-депресивний
психоз, неідентифікована олігофренія;
• нервові хвороби: епілепсія (деякі форми), паркінсонізм, міастенія, мігрень;
• хвороби органів травлення: анемія, виразкова хвороба, цироз печінки (деякі
форми), хронічний коліт;
• порушення обміну речовин та ендокринні хвороби: подагра, цукровий
діабет (деякі форми), токсичний і вузловий зоб, зоб Хашімото, мікседема
(деякі форми);
• аномалії розвитку: аненцефалія, спинномозкова кила, гідроцефалія,
природжений вивих стегна, кінська стопа, клишоногість, природжений
пілоростеноз, хвороба Гіршпрунга;
• хвороби органів дихання: емфізема легень, пневмосклероз, бронхіальна
астма;
• хвороба сечостатевої системи: родинний нефрит, полікістоз нирок;
• шкірні захворювання: псоріаз, екзема, нейродерміти;
• очні та вушні хвороби: глаукома, злоякісна міопія, косоокість, отосклероз;
• ураження скелета: сколіози, анкілозивний спондилоартрит;
• захворювання крові: перніціозна анемія, хвороба Верльгофа, справжня
поліцитемія.
179. Пренатальна патологія: гаметопатії, бласто-, ембріо-, фетопатії.
Гаметопатії - пошкодження чоловічої і жіночої гамети (яйцеклітини і
сперматозоїда), що виникають під час ово- і сперматогенезу до запліднення.
Етіоморфологічні фактори гаметопатій:
 Мутації генів;
 Хромосомні аберації;
 Геномні мутації (зміни кількості хромосом);
 Патологія цитоплазми.
Бластопатії — кіматопатії, які виникають у періоді бластогенезу (1—15 дні
антенатального розвитку).
Розрізняють наступні найбільш поширені варіанти бластопатій:

1. Патологія імплантації бластули (ектопічна вагітність, поверхнева або

глибока імплантація бластули у ендометрій). Поверхнева імплантація
частіше призводить до порушень розташування плаценти, а глибока
веде до її прирощування.
2. Утворення пустого зародкового мішка внаслідок аплазії або загибелі
ембріобласту.
3. Аплазія/гіпоплазія трофобласту.
4. Панембріональні аномалії (несумісні з життям).
5. Вади розвитку окремих органів, множинні або поодинокі (у половині
випадків вони поєднуються з вадами розвитку провізорних органів).
6. Двійникові каліцтва (зрощені двійні)[
Ембріопатії – види патології ембріона (з 16 по 75 день вагітності),
індуковані впливом пошкоджуючих факторів. Ембріопатії
характеризуються порушеннями формування органів, які закінчуються
або загибеллю ембріону, або вродженими вадами розвитку.
Вроджена вада розвитку – стійка морфологічна зміна органа або всього
організму, виникаюча внутрішньоутробно, що виходить за межі їх
нормальної будови і призводить до розладів функції.
Фетопатії – патологія фетального періоду з 76-го по 280-й день
вагітності.
Види фетопатій:
1)інфекційні,
2) неінфекційні.
 Інфекційні фетопатії. Шляхи інфікування: 1)гематогенний; 2)
інфікування навколоплідних вод при інфекції в плаценті з наступним їх
заковтуванням плодом; 3)висхідний шлях; 4) низхідний шлях.
Патологічна анатомія: 1) При вірусних фетопатіях розвивається
генералізований ареактивний некроз; 2) При бактеріальних інфекціях
розвивається ареактивний некроз за септичним або гранулематозним
типом; 3) Розвивається виражений геморагічний синдром; 4)
Розвивається атрофія тимуса з подальшою імунною недостатністю; 5)
У доношених плодів з’являються вогнища екстрамедулярного
кровотворення, у недоношених 6)гепатоспленомегалія.
Неінфекційні фетопатії: 1) Фетальний муковісцидоз; 2)Гемолітична
хвороба новонароджених; 3)Фіброеластоз ендокарду; 4) Діабетична
фетопатія та ін.

180. Перинатальна патологія: асфіксія плода та новонародженого,

пологова травма, внутрішньочерепні крововиливи, інфекційні
захворювання TORCH-комплексу. Вроджений сифіліс.
Асфіксія– це патологічний процесс, який характеризується кисневим
голодуванням з накопиченням вуглекислоти та виникає внаслідок
патологічних процесів, що розвиваються в організмі дитини: дихальні
розлади новонародженого (пневмопатії); вроджені вади розвитку легень,
серцево-судинної системи, головного мозку та інших органів;
внутрішньоутробна пневмонія; ГРВІ; внутрішньоутробні інфекції; пологова
травма і пологові пошкодження.

Пологова травма – місцеве пошкодження тканин плоду під час пологів, які
виникають внаслідок впливу механічних сил безпосередньо на плід, що
проявляються розривами, переломами, вивихами, розтрощенням тканин та
супроводжується розладами кровообігу в місці прикладення сил.
Причини пологової травми:
1)ембріо- і фетопатії
2)швидкі або тривалі пологи,
3)аномальне положення та передлежання плоду,
4)недоношеність,
5)невідповідність розмірів тазу матері та передлеглої частини плоду.
Сприяючі фактори:
1)гострі та хронічні захворювання матері й інтоксикації під час вагітності,
2)гіпоксичні стани плоду,
3)гестози вагітної,
4)багатоплідна вагітність та ін.
Локалізація пологової травми: 1) череп, 2) хребет, 3) нерви, 4) кістки скелета,
5) внутрішні органи

Часто трапляються крововиливив оболонки мозку і значно рідше- в тканину

мозку. Важка мозкова травма може спричинити розрив синусів твердої
оболонки мозку і звичайно в подібних випадках діти народжуються
мертвими.
Однією з найранішніх ознак внутрішньочерепних крововиливів, незалежно
від їх локалізації, є занепокоєння і рухова збудливість. Незабаром цей стан
змінюється сонливістю і млявістю, спостергається гіпотермія з похолоданням
кінцівок. Підвищення температури тіла майже не буває. Ритміка дихання
порушена або воно сповільнене. З'являється ціаноз. Вибухання тім'ячка
виникає при значних крововиливах. Важливою і типовою ознакою
інтракраніальних крововиливів є судоми; за характером вони можуть бути
вогнищевими або генералізованими. За несприятливого прогнозу настає
коматозний стан і смерть. Вогнищеві неврологічні симптоми залежать від
локалізації крововиливу. Внутрішньочерепні крововиливи прийнято
класифікувати виходячи з їх локалізації.

Інфекції, що складають TORCH-комплекс, відносять до групи вірусних,

бактеріальних чи інвазій, які спричинюють найпростіші, що отримують
доступ до кровоносної системи плоду трансплацентарно за допомогою
ворсинок хоріона. Вертикальна передача може відбутися в будь-який час
періоду вагітності або під час пологів.

Вроджений сифіліс – інфекційне захворювання, що передається плоду через

плаценту від хворої на сифіліс матері та може бути попереджене ефективним
лікуванням матері під час вагітності. Вагітна жінка, яка не отримала
лікування, може передавати інфекцію плоду в будь-якій стадії захворювання.

181. Вроджені вади розвитку: причини, класифікація, морфологічна

характеристика.
Вроджена вада розвитку – стійка морфологічна зміна органа або всього
організму, виникаюча внутрішньоутробно, що виходить за межі їх
нормальної будови і призводить до розладів функції.
До вроджених вад відносяться:
 аплазія (агенезія) — повна вроджена відсутність органа або його частини;
 вроджена гіпоплазія — недорозвиток органа, що проявляється дефіцитом
відносної маси або розмірів органа;
 вроджена гіпертрофія (гіперплазія) — збільшення відносної маси (або
розміру) органа за рахунок збільшення кількості (гіперплазії) або об’єму
(гіпертрофії) клітин;
 зміна форми органів (атрезія, стеноз, злиття органів);
 ектопія — розташування органа в незвичайному місці;
 персистування — збереження ембріональних структур, які в нормі
зникають до певного періоду розвитку;
 гетеротопія — наявність клітин, тканин або цілих частин органа в іншому
органі чи в тих зонах того ж органа, де їх не повинно бути. Класифікація
вроджених вад розвитку. За розповсюдженням:
 ізольовані (локалізовані в одному органі);
 системні (в межах однієї системи органів);
 множинні (локалізовані в органах двох і більше систем).
За локалізацією:
 Центральної нервової системи і органів чуття;
 Обличчя і шиї;
 Серцево-судинної системи;
 Дихальної системи;
 Органів травлення;
 Кістково-м’язової системи;
 Сечових органів;
 Статевих органів;
 Ендокринних органів;
 Шкіри та її придатків;
 Інше.
За етіологічною ознакою:
 спадковообумовлені вади (генні та хромосомні);
 екзогенні – вади розвитку, обумовлені пошкодженням тератогенними
факторами безпосередньо ембріону або плоду;
 мультифакторіальні.
Характер морфологічних змін

1. Агенезія/аплазія — вроджена відсутність органу (при наявності

елементів зачатку, образуючих частіше судини воріт, використовують
термін аплазія, при їхній відсутності ваду означають терміном
агенезія).
2. Зміна розміру органів: (1) вроджена гіпоплазія (недорозвиток органу)
і (2) вроджена гіпертрофія (збільшення органу). Назва деяких вад з
групи вроджених гіпертрофій починається з терміноелементу pachy-,
наприклад, пахігірія — потовщення звивин головного мозку.
3. Збільшення числа органів, найчастіше подвоєння (наприклад,
подвійна дуга аорти). Назва вади часто починається з
терміноелементу poly- (полідактилія — збільшення числа пальців).
4. Вади розташування: (1) гетеротопія, (2) ектопія і (3)
екстрофія. Гетеротопією називають включення тканини одного
органу у другій, наприклад, наявність острівців панкреатичної тканини
у стінці кишки, частіше дванадцятипалої. Під ектопією розуміють
незвичне розташування органу (наприклад, тазова нирка), а
терміном екстрофія означають виворіт порожнистого органу.
5. Вади розвитку каналів і природних отворів. До них належать
(1) атрезія (відсутність каналу або природного отвору), їхній
(2) вроджений стеноз (звуження) і (3) вроджена ектазія (розширення
[наприклад, вроджена кіста холедоха]).
6. Нерозділення («злиття») органів. Назва вади часто починається з
терміноелементу syn- (sym-), наприклад, синдактилія («зрощені
пальці»); симподія, або «аномалія русалки» (Нерозділення нижних
кінцівок).
7. Вроджена дісхронія — порушення темпів дозрівання органів і тканин.
Розрізняють два види дисхронії — (1) сповільнення і (2) прискорення
темпів розвитку органів. Типовим приміром прискорення темпів
розвитку є прогерія — передчасне старіння. Прискорення темпів
розвитку може проходити і у постнатальному періоді, наприклад, при
такому захворюванні як хвороба Пе́ джета кісток. Сповільнення
 процесів диференціювання полягає в основі персистування
(персистенції) ембріональних
структур. Наприклад, персистування овального вікна або
артеріальної протоки у дитини старше 3
міс., персистенція метанефральної бластеми. Персистування
ембріональних щілин часто визначається терміном дизрафія (арафія),
наприклад, дизрафія хребта. До персистенції ембріональних щілин
належать хейлосхіз («заяча губа»), палатосхіз («вовча паща»), що
також нерідко зустрічаються і їхнє поєднання хейлогнатопалатосхіз.

182. Синдром раптової смерті дитини. Визначення, причини, фактори

ризику, патогенез, морфологічна характеристика.
Синдро́ м рапто́ вої дитя́ чої сме́рті— раптова смерть немовляти або дитини
без будь-яких попередніх ознак.
До кінця причина синдрому раптової смерті невідома. І хоча проведені
дослідження виявили деякі фактори, які побічно впливають на частоту
виникнення «СРДС», точних причин розвитку даної патології знайти досі не
вдалося.
До «побічних» факторів належать:

 Сон на животі;
 Низька вага при народженні;
 Підвищена або ж знижена кімнатна температура;
 Анемія;
 Чоловіча стать;
 Передчасні пологи;
 Штучне вигодовування.
 Останніми роками показано, що СРС вирізняється полігенністю, є
багатофакторним станом, до розвитку якого залучені генетичні,
екологічні та поведінкові/соціокультурні чинники. Відмова механізмів
збудження, ймовірно, відіграє важливу роль в остаточному шляху до
смерті. Порушення серотонінових рецепторів головного мозку можуть
сприяти фатальній дисфункції, що впливає на збудження і
кардіореспіраторну відповідь. Крім того, деякі дослідження показали
зниження концентрації серотоніну в нервових закінченнях, які
трапляються частіше у дітей, що померли від СРДС. Описана роль
поліморфізму генів, таких як SCN5A, ген каналу натрію, що
 пов’язаний з подовженням QT інтервалу, і генів, що впливають на
розвиток вегетативної нервової системи.
 Таким чином, представляється, що окремі діти можуть мати генетичну
схильність до СРДС, який проявляє себе, коли відбувається
конвергенція екзогенних тригерів або стресових чинників (наприклад,
спання у положенні лежачи на спині, обструкція дихальних шляхів
сторонніми тілами, критичний період розвитку, недосконалі або
незрілі механізми кардіореспіраторного збудження). Така трагічна
сукупність внутрішніх і зовнішніх чинників і призводять до відмови
захисних реакцій та прогресування асфіксії, брадикардії, артеріальної
гіпотензії, метаболічного ацидозу і неефективного дихання, що і
спричинює смерть дитини.

Захворювання шкіри. Хвороби, пов'язані з харчуванням.

Променева хвороба, професійні хвороби, лікарняна хвороба

183. Захворювання шкіри: термінологія, що відображає патологію

шкіри. Морфологічна характеристика запальних та міхурцевих
захворювань шкіри (екзематозний дерматит, нейродерміт, псоріаз,
вітряна віспа та оперізуючий лишай, герпетиформний дерматит,
пемфігус, бульозний пемфігоїд, мультиформна еритема).
Контагіозний молюск. Бородавка звичайна. Порушення пігментації:
альбінізм, вітіліго, невуси. Інші хвороби: кератоакантома,
дерматофіброма, епідермальні кисти, гемангіоми. Келоїд. Злоякісні
пухлини шкіри: рак шкіри, базальноклітинний рак, меланома.
Екзематозний дерматит – це ураження шкірного покриву з характерними
ознаками запалення: сухість і розтріскування. Патологічний процес має
ознаки екземи і виникає після повторної дії подразника. Захворювання
розвивається внаслідок реакції гіперчутливості уповільненого вираження, що
виникає на тлі сенсибілізації (підвищення чутливості до дії алергенів).
Екзематозний дерматит проявляється на будь-яких ділянках тіла, але більше
всього локалізується на місцях, які важко піддаються захисту від дратівливих
речовин на виробництві або в побуті. Захворювання вражає руки, область
нижніх кінцівок, шию та інші відкриті ділянки тіла.
Нейродерміт – це захворювання, яке характеризується сильним свербежем і
висипанням. Розвиток хвороби можуть спричинити розлади нервової
системи, порушення обміну речовин, захворювання внутрішніх органів.
Виділяють 2 основні форми нейродерміту: обмежену і дифузну.
Обмежений нейродерміт (лишай простий хронічний Відаля) – першою
ознакою може бути свербіж, який впливає на якість життя і порушує
працездатність і сон.
Людина стає знервованою та замкнутою. На шкірі з’являються висип і
почервоніння.
Основним місцем локалізації є: гомілки, потилична ділянка, внутрішня
поверхня стегон, калитка, лобок і періанальна ділянка; вогнища часто
розташовані симетрично.
Нейродерміт дифузний – за симптомами схожий до обмеженого
нейродерміту. Після інтенсивного свербежу з'являються еритематозні і
папульозні елементи, шкіра потроху огрубіває. Ураження локалізують на тих
же місцях що й обмежений нейродерміт, але захоплює також сусідні участки
шкіри, захвачуючи великі участки шкіри.
Псоріа́ з — неінфекційне хронічне автоімунне захворювання що уражає в
основному шкіру. Зазвичай псоріаз проявляється утворенням червоних,
сверблячих, надмірно сухих, піднятих над поверхнею шкіри плям — так
званих папул, які зливаються між собою, утворюючи бляшки. Ці папули є за
своєю природою ділянками
хронічного запаленняінадлишкової проліферації лімфоцитів, макрофагів і кер
атиноцитів шкіри, а також надлишкового ангіогенезу. Псоріаз не
заразний.Хвороба варіює за ступенем тяжкості від невеликих локалізованих
ділянок до покриття всього тіла.З часом в більшості хворих псоріаз
вражає нігті рук та ніг, спричиняючи ямки, зміни кольору, пожовтіння
тощо. Травми шкіри можуть спричинити псоріатичні бляшки у подразненому
місці, так званий феномен Кебнера. За відсутності лікування хвороба
прогресує, виникають ускладнення псоріазу, що можуть призвести
до інвалідності. Псоріаз підвищує шанси неврозів та депресії і може сильно
погіршувати психічне здоров'я через суспільну стигматизацію, призводити
до соціальної ізоляції, дезадаптації.
Вітряна віспа (вітрянка) — це високоінфекційне гостре вірусне
захворювання, що переважно вражає дітей. Характеризується помірною
загальною інтоксикацією і плямисто-папульно-верикульозним висипом на
шкірі та слизових оболонках.
Оперізуючий лишай (оперізуючий герпес, або герпес Зостер)– викликає той
самий вірус, що викликає вітряну віспу ("вітрянку") – Варіцелла- Зостер. Це
вірус із сімейства герпесвірусів, при першому контакті з яким людина
захворює на вітрянку.
Герпетиформний дерматит (Дюрінга) — це хронічне рецидивуюче
захворювання, яке може виникнути в будь-якому віці і характеризується
сильним свербінням і різноманітними елементами висипу, які представлені
переважно міхурцями,міхурами, ерозіями, кірочками. Чоловіки хворіють
частіше за жінок, пік захворювання припадає на 25-40 років. Періоди повного
одужання можуть бути до кількох років і більше, якщо пацієнт дотримується
всіх рекомендацій лікаря та за відсутності провокуючих факторів.
Пе́мфігус, пухирни́ ця (лат. Pemphigus; від грец. πέμφιξ (πέμφιγος), «пухир»;
також іноді пухирчатка) — хронічне захворювання шкіри та слизових
оболонок людини, що характеризується висипанням пухирів з в'ялою
оболонкою, заповнених серозно-геморагічним випотом, на шкірі
(виявляється позитивний патогномонічний симптом Нікольського) та
слизових поверхнях порожнини рота, гортані, очей, статевих органів.
Внаслідок того, що пухирці лопаються, утворюється велика,
вкрита виразками, поверхня. Загальний стан хворого погіршується,
спостерігаються кволість, підвищення температури тіла. При пухирниці
порушується сольовий та водний обмін.
Бульозним пемфігоїд називають хронічне аутоімунне ураження шкірних
покривів, яке виникає найчастіше у осіб старшого віку.Клінічна картина
даного захворювання нагадує симптоматику звичайної пухирчатки.
Основний прояв - освіту напружених міхурів (в основному на шкірі рук, ніг і
передньої черевної стінки). При цьому патологічні осередки розподіляються
симетрично. Крім місцевої симптоматики, виникає порушення загального
стану організму, яке у літніх може привести до летального результату.

Мультиформна еритема може бути самостійною патологією або свідчити

про початок тяжкої гострої алергічної реакції, що може призвести до
синдрому Лайєла (поступове або одномоментне поширення плям або папул
округлої форми, які можуть зливатися, свербіти. Периферичні краї та центр
висипань ціанотичні, в центрі може бути пухирець. Можливе утворення
пухирів не тільки на шкірі, а й на слизових оболонках рота, очей, статевих
органів, що свідчить про розвиток синдрому Стівенса – Джонсона).
Контагіозний молюск (новолат. molluscum contagiosum) — віруснаінфекція,
щовикликаєтьсяоднимз вірусівгрупивіспи,
якавражає шкіру ііноді слизовіоболонки.Найчастішеінфекціявиникаєудітейув
іцівідодногододесятироків. Інфекція передається при безпосередньому
контакті з хворим або через забруднені предмети вжитку. У типовому
випадку у дорослих призводить до утворення на зовнішніх статевих органах,
стегнах, сідницях або нижній частині живота вузликів, піднятих над
поверхнею шкіри.

Бородавки - це вірусне захворювання шкіри, тобто збудник їх надзвичайно

малий і здатний проникати навіть в неушкоджену шкіру, а також слизові
оболонки при будь-якому контакті та інфікування ними можливо при
зниженні імунітету. Бородавки бувають різних видів, це і пласкі бородавки,
що з'являються на обличчі у підлітків, вульгарні (прості) бородавки,
підошовні бородавки та інші.
Розповсюджений гіпомеланоз, або альбінізм (від. лат. albus — білий)
пов’язаний із спадковою недостатністю тирозинази. Альбінізм проявляється
відсутністю меланіну в волосяних цибулинах, епідермісі та дермі, в сітчатці
та райдужці.

Осередковий гіпомеланоз (лейкодерма,або вітиліго) виникає при

порушенні нейроендокринної регуляції меланогенезу (лепра,
гіперпаратиреоїдизм, цукровий діабет), утворення антитіл до меланіну (зоб
Хасімото), запальних і некротичних пошкодженнях шкіри (сифіліс).

Невуси зустрічаються в шкірі, частіше на обличчі, тулубі у вигляді

вибухаючих утворень темного кольору. Виділяють декілька видів невусів,
серед яких найважливішими є: пограничний, внут- рішньодермальний,
складний (змішаний), епітеліоїдний, або вере- теноклітинний (ювенільний),
голубий. Пограничний невус представлений гніздами невусних клітин на
межі епідермісу та дерми. Внутріиіньодермальний невус побудований із гнізд
і тяжів невусних клітин, які розташовані тільки в дермі; в невусних клітинах
багато пігменту меланіну; досить часто знаходяться багатоядерні гігантські
невусні клітини. Складний невус має риси (особливості) як пограничного, так
і внутрішньодермального (змішаний невус). Епітеліоїдний
(веретеноклітинний) невус складається з веретеноподібних і епітеліоїдних
клітин з світлою цитоплазмою; характерні багатоядерні гігантські клітини,
які схожі з клітинами Пирогова-Лангханса або клітинами Тутона; меланіну в
клітинах мало або він зовсім відсутній. Невусні клітини утворюють гнізда як
на границі з епідермісом, так і в товщі дерми.
Кератоакантома – це доброякісна пухлина епідермісу.
Найчастіше кератоакантома утворюється на відкритих частинах тіла, рідше
розвивається під нігтями і на слизових оболонках. Більшість хворих
кератоакантомою відносяться до старшої вікової групи, серед захворілих
близько 60% чоловіків.Кератоакантома шкіри має вигляд куполоподібного
вузла від сірувато-червоного до синього відтінку. Центральна частина
пухлини заповнена роговими масами, а по краях вона підноситься над рівнем
шкіри.Кератоакантома швидко росте, досягаючи великих розмірів протягом
декількох днів або тижнів.

Дерматофіброма – це доброякісне новоутворення, яке зовні нагадує вузлик

на шкірі. Головною складовою є тканина фіброзу, вона буває різною за
розмірами – від маленької, як зерно, до в окремих випадках велетенських
розмірів. Проявляється така гемангіома на різних ділянках тіла. Переважно
на плечах, ногах, спині, ступнях.

Епідермальні кісти (кісти сальної залози) – це маленькі гулі, які з'являються

під поверхнею шкіри зазвичай на обличчі, шиї або тулубі. Вони повільно
збільшуються та наповнені жировою або схожою на сир речовиною, що
складається з білка кератину. Такі кісти часто з'являються унаслідок
пошкодження волосяного фолікула чи серйозного травмування шкіри.
Епідермальні кісти не шкідливі, але вони можуть подразнюватися та боліти у
випадку, коли інфікуються.

Гемангіома — доброякісна пухлина, за походженням пов'язана з вадами

формування судинної системи. Може бути: артеріальною, капілярною,
венозною, кавернозною та змішаною. Спостерігається у шкірі, підшкірній
клітковині, м'язах, кістках, внутрішніх органах.

Келоїд (Келоїдні рубці, Патологічні рубці )— структурні зміни

у епідермальному шарі шкіри людини після загоєння рани чи опіку.
Особливий вид рубців, що впроваджуються в навколишні нормальні
тканини.

Рак шкіри- одне з найпоширеніших онкологічних захворювань.

Прийнято виділяти такі групи осіб із високим ризиком розвитку раку шкіри:

 особи, які мають родичів з раком шкіри;

 володарі світлого фенотипу: блондини або руді з блакитними очима,
яким важко засмагнути і легко отримати сонячні опіки;
 особи, які часто перебувають на сонці;
 особи, які мають шкірні дисплазії та вроджені родимі плями;
 пацієнти з перенесеним раніше раком шкіри;
  особи, що контактують з хімічними канцерогенами (вуглець нафти і
кам’яного вугілля, сполуки арсену та ін.);
 пацієнти з хронічними виразками, які довго не епітелізуються;
 пацієнти з рубцями, викликаними опіками і механічними
ушкодженнями;
 особи після променевої терапії;
 особи, які щодня тривалий час перебувають на сонці або піддаються
періодичному, але інтенсивному впливу сонячного випромінювання,
входять до групи високого ризику розвитку немеланомного раку шкіри

Ставляться до передраку такі види захворювань як:

• ерітроплазія Кейра;
• хвороба Педжета;
• хвороба Боуена;
• ксеродерма пігментна.

Базальноклітинний рак зустрічається:

 в певній віковій категорії – від 40 до 80 років;

 з переважною локалізацією на шкірі голови, шиї, верхньої третини
тулуба;
 з типовими елементами шкірного висипу:
o нодулярні форми: напівпрозора блискуча папула, що пронизана
телеангіектазіями, згодом може з’являтись виразкування та
нашарування кірок;
o поверхневі форми: елемент у вигляді атрофованої та
гіперемійованої бляшки, інкрустованої перлинними включеннями,
оточеної особливим валиком.

Меланома – злоякісна пухлина, яка розвивається з меланоцитів

(пігментні клітини, що продукують меланіни). Пухлина
переважно локалізується в шкірі, значно рідше в сітківці ока, на
слизових оболонках (порожнина рота і носа, періанальної і
вульвовагінальної областях) тощо.Меланома розповсюджується
через лімфу і кров майже в усі органи. Зазвичай метастази
меланоми з'являються протягом першого року від початку
захворювання. Метастази спочатку поширюються в лімфатичні
вузли, пізніше - в легені, печінку, кістки, головний мозок.
Меланома виникає у результаті короткого, але інтенсивного впливу
сонця, наслідком якого є сонячний опік. На шкірі пухлина набуває
 вигляду коричневих або чорних плям. У 35% випадків - це вже існуючі
родимки.

184. Хвороби порушеного і недостатнього харчування: причини,

морфологічна характеристика.
Алімента́ рні хворо́ би — хвороби, що пов'язані із недостатнім або
надлишковим харчуванням.
Згідно з класифікацією ВООЗ виокремлюють 4 групи причин, які призводять
до аліментарних захворювань:
1) недостатнє харчування;
2) нестача мінеральних речовин;
3) нестача вітамінів;
4) надлишкове харчування.
Дефіцит білка та енергії є причиною білково-енергетичної недостатності, яка
зазвичай супроводжує інфекційні хвороби. Найважчими серед захворювань
білково-енергетичної недостатності є аліментарна дистрофія, аліментарний
маразм і квашіоркор (за квашіоркору переважає нестача білка, а за
аліментарного маразму — енергії). Аліментарні захворювання розвиваються
здебільшого в разі поєднання нестачі низки поживних речовин, наприклад,
білків, вітамінів, заліза, цинку. Недостатнє забезпечення організму залізом,
міддю, фолієвою кислотою й вітаміном В12 призводить до розвитку анемії з
явищами лейко- і тромбоцитопенії, супроводжуваної гастритами,
стоматитами, ентеритами. Недостатнє надходження йоду з їжею призводить
до порушення функції щитоподібної залози та ендемічного зобу. Нестача
кобальту зумовлює дефіцит вітаміну В12 і порушення кровотворення,
селену — призводить до зміни метаболізму мінеральних речовин, атрофії
м’язової тканини, дистрофії підшлункової залози.
Гіповітаміноз А призводить до ураження очей (ксерофтальмія, гемералопія,
гіперкератоз), ослаблення імунітету. Гіповітаміноз Еспричиняєм’язову
дистрофію, безпліддя, загибель плода. На тлі дефіциту вітаміну D у дітей
розвивається рахіт з деформацією трубчастих кісток, кісток таза і грудної
клітки, гіпотонією м’язів, судомами. У дорослих авітаміноз D трапляється
зрідка і проявляється у формі остеопорозу та остеомаляції. За авітамінозу С
розвивається цинга, за нестачі вітаміну РР— пелагра, за відсутності вітаміну
В спостерігають аліментарний поліневрит (бері-бері), за нестачі — швидку
стомлюваність, м’язову слабкість, парестезії. Нестача вітаміну В2 може
призвести до появи стоматиту, атрофії сосочків язика, себореї. Дефіцит
вітаміну В6 призводить до емоційних розладів, анемії, глоситу, себорейного
дерматиту, кон’юнктивіту.
Аліментарні захворювання можуть бути спричинені як одноманітним
харчуванням продуктами будь-якої однієї групи та незбалансованістю
раціону, так і наявністю в їжі так званих антинутритивних речовин, що
перешкоджають засвоєнню вітамінів і мікроелементів з продуктів
харчування.
Серед захворювань, спричинених надлишковим харчуванням, переважають
ожиріння, серцево-судинні захворювання, хвороби нирок, порушення обміну
речовин, гіпервітамінози і хвороби надмірності мікроелементів.
Гіпервітамінози найчастіше пов’язані з передозуванням вітамінних
препаратів.

185. Алкоголізм. Визначення, класифікація, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення, причини смерті.
Алкоголізм, або алкогольна залежність — характерна психофізична
залежність від алкоголю, основою якої є його наявність в обмінних
процесах людського організму, а також хвороба, яка розвивається внаслідок
хронічного зловживання спиртними (алкогольними) напоями.

Класифікація

1. гостра алкогольна інтоксикація — стан сп'яніння, що виникає

внаслідок разового чи епізодичного вживання спиртних напоїв;
2. алкоголізм (хронічний алкоголізм, хронічна алкогольна інтоксикація,
синдром алкогольної залежності, етилізм) — хворобливий стан, що
виникає внаслідок багаторазового вживання спиртного.

Алкоголь — наркотична отрута, що діє насамперед на нервові клітини кори

головного мозку. При цьому значно ослаблюється процес гальмування і
відносно переважає процес збудження. Великі дози алкоголю чинять
паралізувальний вплив на деякі відділи центральної нервової системи. При
ураженні центрів довгастого мозку настає порушення терморегуляції,
дихання і серцевої діяльності — так званий коматозний стан. Алкоголізм
викликає глибокі розлади діяльності шлунково-кишкового тракту, печінки,
органів дихання, нирок, статевих залоз та ін. Організм алкоголіка втрачає
опірність до захворювань.
 Клінічна картина алкоголізму залежить від стадії захворювання.
Початкова (неврастенійна) стадія алкоголізму: зникає захисний блювотний
рефлекс; формується наркоманійний синдром, що характеризується
посиленим потягом до спиртного, наростанням психічної залежності від
алкоголю та зміненою реактивністю на нього ― зростанням толерантності
(щоб сп’яніти, треба пити більше), алкогольною амнезією.
Середня (наркоманійна) стадія алкоголізму: відсутній кількісний контроль
над вживанням алкоголю, формується фізична залежність, що проявляється
в абстинентному синдромі та максимальній толерантності; можливі
алкогольні психози ― делірій (марення), гострий алкогольний галюциноз.
Кінцева (енцефалопатійна) стадія алкоголізму: зниження толерантності (для
сп’яніння достатньо щоразу меншої дози) та зміни особистості, наростання
алкогольної деменції; зазвичай діагностується Синдром Корсакова.

186. Наркоманіяітоксикоманія. Визначення, класифікація, патогенез, клінікоморфологічна

характеристика, ускладнення, причини смерті.

Хронічнийалкоголізмм, наркоманія, ітоксикоманіявідносяться до

хворобпатологічноїзалежності (ХПЗ). Вона виникає при
довготриваломузловживаннінейротропнимиотрутами - психоактивнимиречовинами (ПАР).

Психоактивніречовини - речовинияківпливаютьнапсихікулюдини. Змінатолерантності до ПАР

означає,що для потрібногоефекту ПАР необхіднопостійнозбільшувати дозу.

Патологічназалежністьвід ПАР – цехронічна хвороба мозку, яка являється результатом

взаємодіївизначенихгенетичних, біологічних, особистих, соціальнихособливостейпацієнта ,
фактор навколишньогосередовища.

Пат аспектинаркоманії
Наркотики – природніречовини, якіможутьвизватинаркоманію.
Характеристика наркотиків: діють на нервову систему;
маютьнегативнісоціальнінаслідки;
Видинаркоманії:
Каннабізм – прийманняпрепаратів канна біса(висушеніжіночіквіти) – гашиша,
марихуани;
Визиваєвідчуттярелаксації, порушенняконцентраціїуваги,
v Кокаинизм - вживаннікокаїну, використовується у виглядібілого порошка.
vОпійнанаркоманія – використанніопіатів – морфіна, кодеіна, промедол,
Ефекти: зниженнягостротибольовихвідчуттів, седативнийефект, ейфорія,
угнетеннядихання, тошнота, рвота, порушення моторики ЖКТ,
зниженнясекреторноїїїфункції.
Токсикоманія, пат аспекти
Токсикоманія – сукупністьхворобливихвідчуттів, характеризуючихвпливом и
залежністю до прийомулікарськихречовин, не віднесених до наркотичних.
Симптомитоксикоманії: залежністьвідснодійних,
зловживанняхолінолітичнимиречовинами, зловживаннялетучимиречовинами.
Побічніефекти при застосуванніліків.
Типипобічнихреакційіускладненьмедикаментозноїтерапії
І. Побічніреакціїповязанізфармакологічнимивластивостямилікарськихзасобів.
ІІ.
Токсичніускладненняобумовленіабсолютнимабовідноснимпередозуваннямлікарськ
ихзасобів.
ІІІ. Вторинніефектиобумовленіпорушеннямімунобіологічнихвластивостейорганізму
(ослабленняімуннихреакцій, дисбактеріоз, кандідомікоз).
IV. Алергічні (імунологічні) реакціїнегайногоіуповільненоготипів.
V. Ідіосинкразія – реакціїповязанізрізними дефектами ферментів. Підтерміном
„ідіосинкразія” розуміютьгенетичнообумовленупатологічнуреакцію на
певнийлікарськийзасіб. В їїосновілежитьреація, обумовленаспадковим дефектом
ферментних систем. Вони зустрічаютьсярідше, ніжалергічніреакції.
VI. Синдром відміни,
якийспостерігаєтьсяпіслярізкогоприпиненнятривалоголікуваннядеякими ЛЗ.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ ПОБІЧНОЇ ДІЇ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ
1. Ураженняшкіри та їїпридатків.
2. Ураженнясполучної та мязевої тканин
3. Гематологічніпорушення
4. Шлунково-кишковірозлади
5. Медикаментознеураженняпечінки
6. Медикаментознінефропатії
7. Медикаментознеушкодженнялегень
8. Ушкодженнянервовоїсистеми
46. Причини івидипошкодженняклітин.
187. Пневмоконіози. Визначення, класифікація, морфогенез та морфологічна характеристика.
Патологічнаанатоміясилікозу.
Професійні хвороби, які виникають під впливом промислового пилу-пневмоконіози
Класифікація: серед пневмоконіозів розрізняють силікоз, силікатози, металоконіози, карбоніози,
пневмоконіози від змішаного пилу, пневмоконіози від органічного пилу.
Силікоз- виникає при тривалому вдиханні пилу, в якому знаходиться вільний двооксид кремнію.
Первинною реакцією в патогенезі силікозу є пошкодження кварцовим пилом легеневих
макрофагів. Фагоцитовані частинки кварцу пошкоджують мембрани фаголізосом , в яких вони
знаходяться ,порушують їх проникність. Внаслідок підвищеної проникності мембран із
фаголізосом виходять в цитоплазму гідролітичні ферменти макрофагів, що призводить до аутолізу
і загибелі.
Пат. Анатомія: в слизовій оболонці і підслизовому шарі носових раковин, гортані, трахеї знаходять
атрофію і склероз. Легені при силікозі збільшені в об’ємі , ущільнені внаслідок розповсюдженого
склерозу.
В легенях силікоз буває у вигляді двох основних форм: вузликової і дифузно-склеротичної.
При вузликовій формі в легенях знаходять значну кількість силікотичних вузликів і вузлів, які
являють собою міліарні і більш великі склеротичні осередки.
При дифузно-склеротичній формі типічні вузлики в легенях відсутні або їх дуже мало,вони часто
знаходяться в біфуркацій них лімфатичних вузлах. При цій формі в легенях зявляються численні
тонкі тяжі сполучної тканини і склероз навколо бронхів і судин. Сполучна тканина розростається в
між альвеолярних перегородках, перибронхіально і периваскувально.
188. Ушкодження, щопов'язанізізмінами атмосферного тиску. Висотнахвороба.
Повітрянаемболія. Декомпресійна (кесонна) хвороба. Патологічнаанатомія. Наслідки. Причини
смерті.
Кесонна хвороба-При швидкому переході людини від підвищеного тиску до нормального, гази,
що розчинилися в організмі у великій кількості, не встигають дифундувати з крові в легені,
виходять з розчину в газоподібному вигляді, внаслідок чого в крові і тканинах утворюються
бульбашки вільного газу, що складаються головним чином з азоту. Крім азоту, в них міститься
кисень і вуглекислий газ. Газові бульбашки можуть закупорювати (емболія) або розривати
кровоносні судини, що і обумовлює описувані нижче клінічні явища, характерні для кесонної
хвороби.
Патологічна анатомія: при негайній смерті знаходять різке трупне задубіння;при надавлюванні на
шкіру відчувається крепітація, внаслідок скопичення газу, шкіра набуває мармурового вигляду;
газові міхурів знаходяться в розширенних порожнинах правого серця і коронарних судинах,
нижній порожнистій вені, судинах мозку , печінки, селезінки. В легенях-набряк, в печінці-жирова
дистрофія, в головномуі спинному мозку розлади кровообігу.

192. Інфекційний процес, інфекція і інфекційна хвороба. Визначення понять. Класифікація

інфекційних хвороб. Шляхи передачі збудників інфекційних хвороб. Вхідні ворота, їх значення
для перебігу інфекційних хвороб.
Інфекційні хвороби - це група захворювань, які спричиняються патогенними бактеріями, вірусами,
рикетсіями, найпростішими, грибами.
Інфекція - це проникнення мікроорганізму в інший організм і наступні їх взаємовідношення, які
визначаються властивостями макро-і мікроорганізму.
Інфекційний процес-це найвищий ступінь розвитку інфекційного процесу, що проявляється
різними клінічними симптомами і змінами біологічного, фізіологічного, біохімічного,
анатомічного, мікробіологічного та епідемічного характеру.
Вхідні ворота: через кишечник з їжею, через легені з поступаючим повітрям, при укусі комах, через
пошкоджену шкіру або слизові оболонки, ендогенними шляхами.
Класифікація: за біологічною ознакою-антропонози, анрозоонози, біоценози; за етіологічною
ознакою-вірусні, рікетсози, бактеріальні, грибкові, протозойні, паразитарні; за механізмом
передачі- кишкові, інфекції дихальних шляхів,кровяні, інфекції поверхневих покривів, інфекції з
різноманітними механізмами передачі; за характером клініко-анатомічних проявів- з ураженням
покривів, дихальних шляхів, травного тракту, нервової системи, серцево-судинної сечостатевих
шляхів; за характером перебігу- гострі, хронічні, латентні, повільні.
193. Загальна характеристика інфекційногопроцесуіінфекційногозахворювання.
Первиннийінфекційний комплекс. Шляхи поширенняінфекціїзпервинного комплексу.
Варіантимісцевихізагальнихреакцій при інфекціяхіінфекційних хворобах.
Інфекційний процес-це найвищий ступінь розвитку інфекційного процесу, що проявляється
різними клінічними симптомами і змінами біологічного, фізіологічного, біохімічного,
анатомічного, мікробіологічного та епідемічного характеру.
Вхідними воротами для одних мікроорганізмів є шкірні покриви (малярія, висипний тиф,
шкірний лейшманіоз), для інших - слизові оболонки дихальних шляхів (грип, кір,
скарлатина), травного тракту (дизентерія, черевний тиф) чи статевих органів (гонорея,
сифіліс). Інфікування може виникати при безпосереднім надходженні збудника в кров чи
лімфу (укус членистоногих і тварин, ін'єкції і хірургічні втручання).
Може проявитися лише місцевою запальною реакцією чи обмежитися реакціями факторів
неспецифічної резистентності організму або імунної системи, що приведе до нейтралізації
й елімінації збудника. Якщо місцеві захисні механізми виявляються недостатніми для
локалізації інфекції, то відбувається її поширення (лімфогенно, гематогенно) і
розвиваються відповідні реакції з боку фізіологічних систем організму хазяїна.
Інфекційний процес являє собою типову патологічну реакцію, неодмінними компонентами
якої є гарячка, запалення, гіпоксія, порушення обміну речовин (водно-електролітного,
вуглеводного, білкового і жирового), енергодефіцитний стан.
194. Сепсис. Визначення. Особливості сепсису, що відрізняють його від інших інфекційних
захворювань. Етіологія, патогенез, місцеві і загальні зміни при сепсисі. Класифікація сепсису.
Сепсис-загальне інфекційне захворювання, яке виникає в зв’язку з існуванням в організмі осередку
інфекції.

-Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші

збудники.Таким чином, сепсис є полі етіологічним захворюванням.

-В епідеміологічному відношенні сепсис не заразна хвороба.

-Імунологічна особливість сепсису полягаю в тому, що імунітет при ньому не виробляється.

-Патологоанатомічні особливості сепсису полягають втому, що місцеві і загальні зміни при ньому
не мають будь-яких специфічних рис.
-Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві і загальні зміни. Місцеві:1) розвиваються в
осередку проникнення збудника або на певній відстані від нього. Утворюється септичний
осередок, який являє собою фокус гнійного запалення. 2) Лімфангіт, лімфотромбоз, лімфаденіт. 3)
Флебіт, тромбофлебіт. Загальні зміни:дистрофічні зміни( розвиваються в паренхіматозних органах)
;запальні (представлені проміжними процесами- проміжний септичний нефрит, гепатит,
 міокардит, гострий поліпозно-виразковий ендокардит) ; гіперпластичні процеси (в кровотворній і
лімфатичній тканині)
-Класифікація сепсису
1) За етіологією- стрептококовий, стафілококовий, пневмококовий, гонококовий, синьо гнійний,
колі бацилярний, черевотифозний, сибірковий, туберкульозний, сифілітичний, грибковий.
2) В залежності вхідних воріт- терапевтичний, тонзилогенний, хірургічний, матковий, ото генний,
одонтогенний, пупковий, криптогенний.
3) За клініко-анатомічними формами- септицемія,септикопіємія, септичний ендокардит,
хроніосепсис.

195. Особливості сепсису, що відрізняють його від інших інфекційних

захворювань. Патологічна анатомія клініко-морфологічних форм сепсису.
Ускладнення, причини смерті.
-Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші
збудники.Таким чином, сепсис є полі етіологічним захворюванням.

-В епідеміологічному відношенні сепсис не заразна хвороба.

-Імунологічна особливість сепсису полягаю в тому, що імунітет при ньому не виробляється.

-Патологоанатомічні особливості сепсису полягають втому, що місцеві і загальні зміни при ньому
не мають будь-яких специфічних рис.
За клініко-анатомічними формами поділяється на - септицемія,септикопіємія, септичний
ендокардит, хроніосепсис.
1) Септицемія-форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура,
затемнення свідомості), підвищена реактивність організму, відсутність гнійних метастазів і
швидкий перебіг. Септичний осередок як правило відсутній. Шкіра і склери жовтого кольору,
чітко виражені ознаки геморагічного синдрому. Характерна гіперплазія лімфоїдної і
кровотворної тканини.
2) Септикопіємія- форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекції і
бактеріальна емболія з утворення гнояків в багатьох органах і тканинах. Характеризується
септичним осередком, гнійним лімфангітом і лімфаденітом , гнійними
тромбофлебітами.Поширення гнояків в різні органи та системи.
3) Септичний ( бактеріальний) ендокардит- особлива форма сепсису, для якої характерне
септичне пошкодження клапанів серця. Морфологічні зміни стосуються клапанів серця. Як на
склерезованих, так і на не склерезованих клапанах виникає поліпозно-виразковий ендокардит.
При чому на склерезованих клапанах зявляються значні тромботичні накладання у вигляді
поліпів, які легко розкришуються і рано просочуються вапном. Після видалення цих накладень
знаходиться виразкові дефекти. Тромботичні накладання знаходяться не тільки на стулках, але
і на пристінковому ендокардиті. УСКЛАДНЕННЯ: формування пороку серця,;фібриноїдний
некроз стінок капілярів, артерій та вен; спленомегалія; гломерулонефрит; розм’якшення і
крововиливи у ГМ; тромбоемболічні ускладнення
4) Хроніосепсис характеризується наявністю септичного осередку, що довго не загоюється, та
великих нагноювань.Гній і продукти розпаду тканини всмоктуються, призводять до
інтоксикації, розвитку амілоїдозу. УСКЛАДНЕННЯ:атрофія тканин і органів;виснаження,
знаводнення.
196. Черевний тиф. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,
патологічнаанатомія, ускладнення, причини смерті.
Черевний тиф- це гостре інфекційне захворювання із групи кишкових.
Етіологія: збудником хвороби є черевнотифозна паличка. Джерелом зараження є хвора
людина або бацилоносій.
Патологічна анатомія: Місцеві зміни виникають у слизовій оболонці та лімфатичному
апараті кишечника. Виділяють 5 періодів ( мозкове набухання, некроз, утворення
виразок, утворення чистих виразок, загоювання). В стадії мозкового набухання групові
фолікули збільшуються, виступають над поверхнею слизової оболонки, на її поверхні
утворюються борозни і звивини. В основі мозкоподібного набухання лежить
проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витіснять лімфоцити.
В стадії некрозу лежить некроз черевотифозних гранульом. Некроз починається в
поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді
м’язового шару і навіть очеревина. Перехід у стадію утворення виразок пов'язаний із
секвестрацією та відторгненням некротичних мас В стадії чистих виразок вони
знаходяться вздовж кишки, краї рівні,незначно закруглені, дно чисте. Стадія
загоювання виразок завершується утворенням на їх місці рубчиків.
Загальні зміни:черевотифозний висип , утворення черевотифозних гранульом у різних
органах, гіперпластичні процеси в органах лімфатичної системи і дистрофічні зміни в
паренхіматозних органах, спленомегалія
УСКЛАДНЕННЯ: внутрішньо кишкові кровотечі, прорив виразки, пневмонія, гнійний
пери хондрит гортані, соскоподібні некрози прямих мязів живота, остеомієліт ,
внутрішньо мязові абсцеси.
Смерть настає від ускладнень.

197. Сальмонельоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-

морфологічнакласифікація, патологічнаанатомія, ускладнення.
Сальмонельоз-кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами;відноситься до
антропозоонозів.
Патологічна анатомія: Розрізняють три форми сальмонельозу( інтестинальна,
септична, черевотифозна)
Інтестинальна форма розвивається при харчових отруєннях. Характерна картина:
найгострішого гостроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму.
Септична форма характеризується тим, що при незначно виражених змінах в тонкій
кишці має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах
метастатичних гнійників.
Черевотифозна форма нагадує черевний тиф.
УСКЛАДНЕННЯ: можливий токсикоз-інфекційний шок, гнійні ускладнення,
дисбактеріоз.

198. Дизентерія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна

анатомія, ускладнення, причини смерті.
Дизентерія-гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої
кишки і явищами інтоксикації.
Етіологія: збудником хвороби є група споріднених бактерій-шигел.Шлях зараження-
фекально-оральний
Патогенез:Місце життєдіяльності та розмноження шигел є епітелій товстої кишки, де
вони недоступні для лейкоцитів, антитіл і антибіотиків. З вивільненням ентеротоксину
при загибелі епітелію здійснюється його вазонейропалітична дія. Деструкція епітелію
слизової оболонки і параліч кровоносних судин кишки, з яким пов’язане посилення
ексудації , визначають заміну катару фібринозним запаленням і розвитком виразок при
відторгненні фібринозних плівок.
Патологічна анатомія: Місцеві зміни – 4 стадії. Стадія катарального
коліту( характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій
зустрічаються поверхневі ділянки некрозу і крововиливи). В стадії фібринозного
коліту характеризується утворенням фібринозних плівок коричнево-зеленого кольору.
Стадія утворення виразок характеризується відторгненням фібринозних плівок і
некротичних мас і утворенням виразок. Стадія загоювання виразок характеризується
процесами регенерації.
Загальні зміни: гіперплазія лімфоїдних клітин, жирова дистрофія печінки, некроз
епітелію канальців нирки.
УСКЛАДНЕННЯ: перфорація виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту,
флегмона кишки, бронхопневмонія, пієлонефрит, серозні артрити, амілоїдоз,
виснаження.
Смерті настає від ускладнень.

199. Амебіаз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,

патологічнаанатомія, ускладнення.
Диференціальнадіагностикаморфологічнихзмін в кишківнику при
дизентеріїтаамебіазі.
Амебіаз-хронічне протозойне захворювання , в основ якого лежить хронічний
рецидивуючий виразковий коліт.
Етіологія: амебіаз спричиняється напростішимEntamoebahistolytica. Зараження
відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами, захищеними від дії
травних соків особливою оболонкою, яка розплавляється в сліпій кишці, де
відбувається найбільш виражені морфологічні зміни.
Патологічна анатомія: потрапляючи до стінки товстої кишки , амеба і продукти її
життєдіяльності викликають набряк, некроз слизової оболонки, утворення виразок.
Ділянки некрозу слизової оболонки трохи виступають над її поверхнею, забарвлені в
брудно-сірий або зеленуватий колір. На розтині видно, що зона некрозу поширюється
глибоко в підслизовий і м’язовий шари. Характерно, що клітинна реакція в стінці
кишки виражена слабко. Іноді розвивається гангренозна і флегмона форми коліту.
Глибокі виразки загоюються рубцем.
УСКЛАДНЕННЯ: кишкові (прорив виразки, кровотеча, розвиток запальних
інфільтратів навколо ураженої кишки) ; позакишкові (абсцес печінки).

200. Вірусний, кампілобактерний, ієрсиніозний, стафілококовий та колі-ентерити.

Патологічнаанатомія, ускладнення.
201. Гостріреспіраторнівірусніінфекції (ГРВІ): грип, парагрип,
риновіруснаінфекція, аденовіруснаінфекція. Визначення, етіологія, епідеміологія.
Патогенез іособливостіморфологічнихзмін при ГРВІ. Ускладнення ГРВІ.
ГРВІ-група клінічно і морфологічно подібних гострих запальних захворювань органів
дихання, збудником яких є пневмотропні віруси.
1)Грип-ГРВІ, збудником якої є декілька вірусів грипу.
Етіологія:пневмотропніРНК-віруси( А1,А2, В,С), які відносяться до сімейства
Ortomyxoviridae.
Патогенез: розмноження відбувається в клітинах бронхіального і альвеолярного
епітелію, в ендотелію капілярів. Вірус грипу володіє цитолітичним впливом на
епітелій бронхів та трахеї, спричинює його дистрофію, некроз та десквамінацію. Грип
спричиняю вазопатичний вплив, а також пригнічення захисних сил організму.
Патологічна анатомія: при легкій формі спостерігається пошкодження слизової
оболонки верхніх дихальних шляхів. Слизова оболонка набрякає , стає
гіперемійованою, покрита серозно-слизовими масами.Спостерігається дистрофія
клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки; посилюється секреторна
активність келихоподібних клітин і серозно-слизових залоз. В цитоплазмі
епітеліальних клітин зявляютьсябазофільні та оксифільні включення.
Грип середньо тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової
оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів, бронхіол, а
також і легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-
геморагічне запалення, іноді з осередками некрозу слизової оболонки.
Тяжка форма грипу може бути двох варіантів: перший-обумовлений загальною
інтоксикацією;другий-легеневими ускладненнями
Ускладнення грипу: частіше з боку легень( карніфікація ексудату, облітеруючий
бронхіт, склероз стінки бронхів,пневмофіброз, хронічна обструктивна емфізема,
хронічна пневмонія, легенево-серцева недостатність)
2) Парагрип- грипоподібне гостре інфекційне захворювання, збудником якого і вірус
парагрипу .
Етіологія: збудник парагрипу-пневмотропніРНК-віруси, що належать до сімейства
Paramyxoviridae.
Патологічна анатомія: Морфологічні зміни органів дихання в основному схожі з
описаними при грипі,але виражені не так сильно. Характерна проліферація епітелію
трахеї та бронхів з появою поліморфних клітин .
Ускладнення : спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найбільш
частими є бронхопневмонія, ангіна, синуси ти, отит, євстахіїт.
3)Респіраторно-синцитіальна інфекція-гостре респіраторне інфекційне захорювання ,
збудником якого є респіраторно-синцитіальний вірус. Морфологічні зміни
розвиваються спочатку в легенях, пізніше-у верхніх дихальних шляхах.
Патологічна анатомія: при РС-інфекції розвивається ларинготрахеобронхіт, бронхіолі,
бронхопневмонія. Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї,
бронхів, бронхіол, альвеолярних ходіву вигляді сосочків або нашарувань із декількох
клітин. Епітеліальні нашарування можуть стати причиною обструкції бронхіального
дерева і розвитку осередків гострої емфіземи та ателектазу легень.
При генералізації інфекції знаходять характерні зміни у кишечнику, печінці,
підшлунковій залозі, нирках , ЦНС.
Ускладнення переважно легеневі у зв’язку із приєднанням вторинних інфекцій.
4)Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є
аденовірус, характеризується ураженням дихальних шляхів, конюктиви, лімфоїдної
тканини зіву та глотки.
Патологічна анатомія:При легкій формі розвивається катаральне запалення верхніх
дихальних шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий конюктивіт. Тяжка
форма обумовлена генералізацією вірусу або приєднання вторинної інфекції. При
генералізації інфекції віруси розмножуються в епітеліальних елементах кишечника,
печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах ГМ.
Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії.

202. Грип. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-

морфологічнакласифікація, патологічнаанатомія, ускладнення, причини смерті.
Грип-ГРВІ, збудником якої є декілька вірусів грипу.
Етіологія:пневмотропніРНК-віруси( А1,А2, В,С), які відносяться до сімейства
Ortomyxoviridae.
Патогенез: розмноження відбувається в клітинах бронхіального і альвеолярного
епітелію, в ендотелію капілярів. Вірус грипу володіє цитолітичним впливом на
епітелій бронхів та трахеї, спричинює його дистрофію, некроз та десквамінацію. Грип
спричиняю вазопатичний вплив, а також пригнічення захисних сил організму.
Патологічна анатомія: при легкій формі спостерігається пошкодження слизової
оболонки верхніх дихальних шляхів. Слизова оболонка набрякає , стає
гіперемійованою, покрита серозно-слизовими масами. Спостерігається дистрофія
клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки; посилюється секреторна
активність келихоподібних клітин і серозно-слизових залоз. В цитоплазмі
епітеліальних клітин зявляютьсябазофільні та оксифільні включення.
Грип середньо тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової
оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів, бронхіол, а
також і легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-
геморагічне запалення, іноді з осередками некрозу слизової оболонки.
Тяжка форма грипу може бути двох варіантів: перший-обумовлений загальною
інтоксикацією;другий-легеневими ускладненнями
Ускладнення грипу: частіше з боку легень( карніфікація ексудату, облітеруючий
бронхіт, склероз стінки бронхів,пневмофіброз, хронічна обструктивна емфізема,
хронічна пневмонія, легенево-серцева недостатність)
Смерть: настає від інтоксикації, крововиливів у життєво важливі центри головного
мозку, легеневих ускладнень, серцевої або серцево-легеневої недостатності.

203. Дифтерія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, клініко-

морфологічнакласифікація, патологічнаанатомія, ускладнення, причини смерті.
Диференційнадіагностикасправжньогоінесправжнього крупу.
Дифтерія- гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним
запаленням у місці первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією.
Етіологія та патогенез: збудник хвороби - паличка дифтерії ( належить до родини
коринебактерій, що виділяють екзотоксин). Екзотоксин збудника дифтерії має
здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує
тканинне дихання, змінює холінергічні процеси, порушує синтез катехоламінів і
призводить до накопичення іх в тканинах. Місцево екзотоксин викликає некроз
епітелію, паретичне розширення судин з підвищенням іх проникності, набряк тканин і
вихід фібриногену із судинного русла. Фібриноген під впливом тканинного
тромбопластинузгортається.На поверхні пошкодженої слизової оболонки утворюється
фібринозна плівка. Екзотоксин діє переважно на серцево-судинну, нервову систему і
надниркові залози.
Патологічна антомія: Місцеві зміни локалізуються в слизовій оболонці зіва, глоткових
мигдаликах , верхніх дихальних шляхах. Зів і мигдалики збільшенні, слизова оболонка
повнокровна, набрякла, вкрита білувато-жовтими плівками. Регіональні лімфатичні
вузли шиї збільшені, повнокровні з жовтувато-білими некротичними фокусами. В
серці розвивається токсичний міокардит; порожнини серця розширені в поперечнику,
мяз його тьмяний, в’ялий, на розтині пістрявий. В нервовій системі розвиваються
зміни в периферичних нервах і гангліях. Мозковому шарі надниркових залоз знаходять
крововиливи , дистрофію і некроз клітин, в корковому- дрібні фокуси некрозів та
зникнення ліпідів. В нирках-нефротичнийнефроз.
Справжній круп — коли
відбуваєтьсязакриттяпросвітугортанізапальнимиексудатами (плівками).
Несправжній круп — коли
закриттяпросвітугортанівідбуваєтьсявнаслідокнабрякуслизовоїоболонкиїї.
Ускладнення:пери хондрит хрящів гортані,флегмони, гнійний медіастиніт.
Смерть: внаслідок асфіксії, пневмонії, гнійних ускладнень.

204. Кір. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічнаанатомія,

ускладнення, причини смерті.
Кір-гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання,для якого характерні астральні
запалення слизових оболонок верхній дихальних шляхів, кон’юнктиви та плямисто-пупу
льотних висипів на шкірі.
Етіологія: збудник хвороби РНК-вірус,який належить до міксовірусів, передача вірусу повітряно-
крапельним шляхом.

Патологічна анатомія: в слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон’юнктиві розвивається

катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, секреція слизу різко підвищена.
Характерним для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский.
Визначається енантема на слизовій оболонці щок та екзантема у вигляді великоплямистого
папульозного висипу на шкірі ,вухах, тулубі. Спостерігається вакуолізація епдермісу аж до
фокусів некрозу, набряк і явища неповного ороговіння. В лімфатичних вузлах, селезінці
спостерігається проліферація, в мигдаль кає і лімфатичних вузлах знаходять гігантські
багатоядерні макрофаги.

Ускладнення: ураження бронхів і легень.

Смерть пов’язана з легеневими ускладненнями,а також з асфіксією при несправжньому крупі.

205. Скарлатина. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,
патологічнаанатомія, ускладнення, причини смерті.
Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції, у вигляді гострого інфекційного
захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується
типічним розповсюдженим висипом.
Етіологія: збудник – b-гемолітичний стрептокок групи А, зараження відбувається
переважно повітряно-крапельним шляхом.
Патологічна анатомія: в зіві і мигдаликах розвивається різке повнокрівя, яке
розповсюджується на слизову оболонку ротової порожнини, Язик, глотку. Мигдалики
збільшені, соковиті, яскраво-червоні. Потім на поверхні та у глибині мигдаликів
зявляються сірувато-жовті осередки некрозу.
Шийні лімфатичні вузли збільшені , соковиті, повнокровні, в них зустрічаються
осередки некрозів.
Загальні зміни залежать від токсемії, проявляються висипаннями, висипи дрібно
крапельного характеру, яскраво-червоні по всьому тілу, за винятком носо-губного
трикутника.
В печінці, міокарді, нирках спостерігаються дистрофічні зміни та
інтерстиційнілімфогістіоцитарні інфільтрати.
В ГМ та вегетативних гангліях спостерігається дистрофічні зміни нейронів і розлади
кровообігу.
Ускладнення: залежить від гнійно-некротичних змін.
Смерть може бути від токсемії або септичних ускладнень.

206. Менінгококоваінфекція. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,

клініко-морфологічнакласифікація, патологічнаанатомія, ускладнення, причини
смерті. Фульмінантна форма менінгококовоїінфекції.
Менінгококова інфекція- гостре інфекційне захворювання, що проявляється трьома
основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія.
Етіологія: збудник-менінгокок. Зараження відбувається повітряно-крапельним
шляхом. Інфекція добре розповсюджується гематогенним шляхом.
Доляєгематоенцефалічнийбарєр і фіксується в мяких мозкових оболонках.
Патологічна анатомія: менінгококовий назофагіт характеризується катаральним
запаленням слизових оболонок з різко вираженою гіперемією, набряком задньоє
стінки глотки і гіперплазією лімфатичних фолікулів.
При менінгококовому менінгіті мякі мозкові оболонки спочатку різко повнокровні ,
просякнуті серозним ексудатом , потім ексудат набуває зеленувато-жовтого
забарвлення і гнійний характер. Згодом ексудат ущільнюється від приєднання
фібринозного випоту. Судини мяких мозкових оболонок різко розширені, переповнені
кровю , субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з
домішками фібрину.
Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного
русла, шкірним висипом, змінми суглобів, судинної оболонки ока, надниркових залоз і
нирок.
Смерть настає від бактеріального шоку, при продовженому перебігу внаслідок
септикопієміїаба гнійного менінгіту.
207. Епідемічний паротит. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,
патологічнаанатомія, ускладнення.
Ендемічний паротит (свинка) –гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих
запальних змін, переважно в інтерстицію привушних слинних залоз.
Етіологія: збудник – РНК-вірус , який належить до міксовірусів. Зараження
відбувається повітряно-крапельним шляхом.
Патологічна анатомія: слизова оболонка ротової порожнини навкруги привушної
протоки повнокровна, набрякла, набряк розповсюджується на клітковину привушної
області та шиї. Слинні залози повнокровні. В інтерстицію залоз відмічається набряк,
геремія і значна лімфоїдна інфільтрація; в просвіті проток згущений секрет, запальний
ексудат не визначається. Такі ж зміни спостерігаються в яєчках, яєчниках, в
підшлунковій залозі.
Ускладнення: серозний менінгіт, менінгоенцефаліт
Смерть: рідко причиною смерті може бути ураження ЦНС.

208. Інфекційний мононуклеоз. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез,

патологічнаанатомія, ускладнення.
Інфекційний мононуклеоз- гостре інфекційне захворювання, збудником якого є
герметичний вірус з переважним пошкодженням органів та тканин лімфоцитарної
системи.
Етіологія: збудник захворювання вірус Епштейн-Бара. Джерелом інфекції є хворий або
вірусоносій. Передача збудника здійснюється повітряно-крапельним шляхом, іноді
можливе контактне або аліментарне зараження. Вхідні ворота-слизова оболонка рото
глотки та верхніх дихальних шляхів, де вірус викликає характерні катаральні зміни.
Патологічна анатомія: генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, селезінки,
печінки, наявність ангіни з набряком глоточного кільця. Лімфатичні вузли мякі,
соковиті, тканина їх жовтуватого , сіро-червоного кольору. Мигдалики , глоточне
кільце збільшене, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозною плівкою.
Селезінка збільшена, капсула напружена, на розтині темно-червоного кольору. Мякі
мозкові оболонки та тканини мозкц набряклі, повнокровні Ураження нервової системи
проявляється у вигляді менінгоенцефаліту та полірадикулоневриту.
Смерть: настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання.

209. Поліомієліт. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація,

патологічнаанатомія, ускладнення.
Поліомієліт- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується загально
токсичними проявами та ураженнями ЦНС.
Етіологія: збудник поліомієліту є вірус Poliovirushominis. Джерелом інфекції
є хворі або вірусоносії. Основні шляхи передачі- фекально-оральний та
повітряно-крапельним.
Патологічна анатомія: вірус активно розмножується в кишечнику та
регіональних лімфовузлах, а потім переходить у кров. Гематогенний шляхом
 потрапляє в нервовусистему:передні роги спинного мозку, черепно-мозкові
нерви, гіпоталамічна ділянка, мозочок, тощо. Нервові клітини зазнають тяжких
змін (вакуолізація, втрата зернисті, зміни форми клітини та ядра, атрофія). У
м’яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях - явища
периваскулярного набряку. Найбільші зміни локалізуються в гангліозних
клітинах передніх рогів спинного мозку. Загибель третини мотонейронів
призводить до млявого паралічу м’язів.
Ускладнення: порушення дихання через параліч дихальних м’язів, деформація
хребта і кінцівок, пневмонія, міокардит.

210. ВІЛ-інфекціяі синдром набутогоімунодефіциту (СНІД): етіологія, морфогенез,

стадії, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
СНІД(синдром набутого імунодефіциту)—захворювання , збудником якого є
вірус імунодефіциту людини (ВІЛ).
Патогенез: при зараження ВІЛ попадає у кров безпосередньо або через
пошкодженні слизові оболонки статевих шляхів і пов’язується з клітинами до
яких має тропізм.Джерелом зараження є хвора людина і вірусоносій.
Провідним ланцюгом у розвитку імунодефіциту є ураження Т4-лімфоцитів.
Стадії СНІДу:
1) інкубаційний - у цей період можна встановити сам факт інфікування при
знаходженні у крові антигену або анти-ВІЛ-антитіл.
2) генералізованої лімфоаденопатії- характеризується стійким збільшенням
різноманітних груп лімфатичних вузлів.
3) преСНІД- виникає на фоні помірного імунодефіциту. Для нього
характерна гарячка,лімфоаденопатія ,діарея, незначна втрата ваги. На цьому
фоні з`являється схильність до розвитку вторинних інфекцій.
4) СНІД- для цього періоду характерне виникнення опортуністичних
інфекцій та пухлин, виснаження та деменції. Кількість вірусних антиген
зростає.
Патологічна анатомія: зміни спостерігаються в лімфатичних вузлах,
характерне ураження ЦНС, опортуністичні інфекції та пухлини.фолікулярна
гіперплазія лімфатичних вузлів змінюється повним виснаженням лімфоїдної
тканини. Лімфатичні вузли різко зменшеніб важко визначаються. Ураження
ЦНС полягає у розвитку ВІЛ-енцефаломієліту. У бокових та задніх стопах
спинного мозку знаходять осередки розм’якшення та вакуолізації білої
речовини.
 Ускладнення: опортуністатичні інфекції, злоякісні пухлини, саркома капоші,
злоякісні пухлини.

211. Вторинні (СНІД-асоційовані) захворювання: опортуністичніінфекції,

пухлини. Ускладнення, причини смерті.
Для опортуністичних інфекційпри СНІДі характерний важкий рецидивучий перебіг.
Збудниками можуть бути найпростіші, гриби, віруси,бактерії. Одна із найчастіших
інфекцій під час СНІДу викликана пневмоцистами. Вона призводить до розвитку
пневмонії. Досить часто виникає токсоплазмова інфекція, криптопіспоридоз, кандидоз,
цитомегаловірусна інфекція.
Злоякісні пухлини. Саркома Капоші-характеризується повільним і
доброякісним перебігом, але при СНІДі має злоякісний характер.
Проявляється рудувато-червоними плямами,бляшками і вузлами ,які
розташовані на шкірі дистальних відділів нижніх кінцівок. Процес
генералізується з ураженням лімфатичних вузлів, шкт та інших внутрішніх
органів.
Злоякісні лімфоми при СНІДі переважно В-клітинні. Часто зустрічається
лімфома Беркіта.
Смерть настає частіше від опортуністичних інфекцій і генералізації пухлин.
212. Рікетсіози:висипнийепідемічний та спорадичнийтифи, поворотній тиф.
Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічнаанатомія,
ускладнення, причини смерті.
Рикетсіози- група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій.
Природним резервуаром рикетсіозної інфекції є кліщі, дикі та свійські
тварини. Хвора людина є джерелом інфекції.
1)Епідемічний висипний тиф- гостре рикетсіозне захворювання, яке
характеризується поразкою дрібних удин головного мозкуб токсикозом.
Патологічна анатомія: на шкірі висипи у вигляді плям і крапок коричневого
та червоного кольору. Також є кон’юнктивальний висип. Речовина мозку
повнокровна, м’які оболонки тьмяні, селезінка збільшена,м’яка ,
повнокровна. В інших органах знаходяться дистрофічні зміни. При
мікроскопічних дослідженнях визначаються зміни в ЦНС та шкірі, капілярах
та артеріол. Спочатку спостерігається набухання, деструкція, злущування
епітелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію,
адвентиціальних клітинин, навкруги судин з’являються лімфоцити і
поодинокі нейтрофіли. Осередки ендоваскулярної інфільтрації має вигляд
вузликів ( гранульом Попова), пізніше ці гранульоми знаходяться майже по
всьому організмі. Характерним для ендемічного висипного тифу є
 висипнотифозний висип(екзантема) зв’язана зі змінами в судинах
мікроциркуляторного русла і дрібних артерій з утворенням гранульом. У
симпатичній нервовій стемі розвиваються запальні зміни з утворенням
вузликів та інфільтратів з лімфоїдних клітин,гіперемія. Розвиваються
дистрофічні зміни в міокарді. В енокринних залозах виникають різноманітні
зміни ( запалення,некрози, крововиливи, плазмоклітинні інфільтрати)
Ускладнення: трофічні розлади, розлади вторинних інфекцій, бронхіт,
пневмонія.
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності.
2) Спорадичний висипний тиф ( хвороба Бріла-Цінсера)- різновид висипного
тифу, етіологічно тотожний епідемічному висипному тифові. Має
доброякісний перебіг , відсутність вошивості і високого титру антитіл до
специфічних антигенів рикетсій Провацека. Клінічні прояви і морфологічні
зміни аналогічні ендемічному висипному тифу, але слабкіші.

213. Сказ. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічнаанатомія,

ускладнення, причини смерті.
Сказ-гостре русне захворювання, на яке хворіють люди та тварини з
характерним пошкодженням ЦНС.
Етіологія: збудником є вірус сказу із сімейства рабдовірусів.
Патологічна анатомія: характерні морфологічні зміни в головному мозку,
котрий набрякає, стає повнокровнимб іноді з дрібними крововиливамиб
переважно у довгастому мозку. Мікроскопічно знаходять зміни у нервових
клітинах стовбурової частини головного мозку, стінок ||| шлуночка мозку і
гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса в нервових клітинах розвивається
хроматоліз, який завершується некрозом. У вузликах вегетативної нервової
системи також відбувається загибель нервових клітин, навколо них
з’являються посилена проліферація клітин лімфоїдного типу-утворюються
вузлики сказу. В гіпокампі з’являються тільця Бабеша-Негрі, що являють
собою еозинофільні включення у цитоплазмі клітин.
Смерть від сказу настає якщо не проводиться медикаментозне лікування та
використання антирабічної сироватки.
214. Туберкульоз. Визначення. Особливостітуберкульозу,
щовідрізняютьйоговідіншихінфекційіінфекційних хвороб. Етіологія,
епідеміологія, патогенез. Патологоанатомічнакласифікаціятуберкульозу.
 Туберкульоз-хронічне інфекційне захворювання,котре уражає всі органи
людини, але частіше легені.

Особливості туберкульозу: убіквітарність; дволикість туберкульозу;

поліморфізм клініко-морфологічних проявів; хронічний хвилеподібний
перебіг.

Етіологія: збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу. Розрізняють

чотири типи мікобактерій туберкульозуь людський, бичачий, пташиний і
холоднокровних.

Патологічна анатомія: розрізняють три основні види клініко-морфологічних

проявів туберкульозу:первинний, гематогенний, вторинний.

215. Первиннийтуберкульоз. Загальна характеристика.

Компонентиілокалізаціяпервинноготуберкульозного комплексу.
Варіантиперебігупервинноготуберкульозу, їхморфологічна характеристика.
Ускладненняпервинноготуберкульозу.
Первинний туберкульоз характеризується: розвитком захворювання в період
інфікування; сенсибілізацією та алергією; перевагою ексудативно-
невротичних змін; гематогенною і лімфогенною генералізацією; пара
специфічною реакцією.

Патологічна анатомія:морфологічним проявом первинного туберкульозу є

первинний туберкульозний комплекс, він складається з:осередка ураження в
органі, туберкульозного запалення відвідний лімфатичних судин і
регіональних лімфатичних вузлів. Первинний туберкульоний осередок
являють собою фокус ексудативного запалення, ексудат швидко підлягає
некрозу. Виникає осередок казеозної пневмонії оточений зоною
перифоркального запалення. Специфічний процес поширюється на прилеглі
до первинного афекту лімфатичні судини-розвивається туберкульозний
лімфангіт. Далі процес переходить на регіональні лімфатичні вузли, в яких
розвивається специфічний запальний процес з швидко виникаючим
казеозним некрозом- туберкульозний лімфаденіт.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу:згасання

первинного туберкульозу; прогресування первинного туберкульозу;
хронічний перебіг.

Згасання первинного туберкульозу: починається у первиннному легеневому

осередку. Розсмоктується перифокальне запалення, ексудативна тканинна
реакція змінюється продуктивною. Навколо первинного афекту формується
капсула, поверхневі шари якої складаються з пухкої сполучної тканини з
дрібними судинами; внутрішній-прилеглий безпосередньо до казеозних мас,
поступо збагачується олокнистими структурами і зливається з поверхнею. З
часом у внутрішньому шарі з`являються багатоядерні клітини, які
розсмоктують казеозні маси. На їх місці шляхом метаплазії утворюються
кісткові балки. Петрифікований осередок стає осифікованимб який має назву
Гона.

Прогресування первинного туберкульозу проявляється у чотирьох формах:

гематогенної, лімфогенної, ріст первинного афекту; змішаної. Гематогенна
форма прогресування набуває розвитку в звязку з раннім попаданням
мікобактерій у кров із первинного афекту. Мікобактерії осідають в різних
органах та викликають утворення в них вузликів розміром від міліарних до
велеких осередків. Лімфогенна форма прогресування при первинному
туберкульозі проявляється залучення до процесу специфічного запалення
бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних та інших лімфовузлів. Ріст
первинного афекту- найтяжча форма прогресування. При ній настає
казеозний некроз зони перифокального запалення, навколо первинного
афекту утворюються свіжі ділянки ексудативного запалення, які підлягають
некрозу та зливаються між собою. Змішана форма спостерігається при
знесилення організмупісля перенесених гострих інфекціях. У таких випадках
виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, утворення
фістул.

Хронічний перебіг первинного туберкульозу з`являється у випадках

повільного прогресування специфічного запального процесу. Настає
сенсибілізація організму- збільшення чутливості до чужорідних
неспецифічних впливів. Підвищена реактивність організму клінічно
виявляється шкірними туберкуліновими пробами.
216. Патоморфологія первинного туберкульозного комплексу, варіанти йогоперебігу іускладнення.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс,

який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного
лімфаденіту.

Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці

первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. При аерогенному шляху зараження
процес виявляється субплеврально, переважно в III, VIII, IX або X сегментах частіше правої
легені. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної
консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення.
Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус
казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з
наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. При
аліментарному зараженні первинний афект формується в лімфоїдних утворах нижнього
відділу порожньої або сліпої кишки з розвитком виразки. Може також утворюватись
первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від

первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується
лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних

(бронхопульмональних, бронхіальних, біфуркаційних) лімфатичних вузлів з швидким
розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2)

прогресування; 3) хронічний перебіг.

Смерть при прогресуванні первинного туберкульозу переважно настає від туберкульозного

менінгіту, перитоніту або ж генералізованого ураження внутрішніх органів. При своєчасному
лікуванні вогнища інкапсулюються, але вони можуть бути і джерелом розвитку
гематогенного туберкульозу.

217. Гематогенний туберкульоз. Загальна характеристика. Форми гематогенного

туберкульозу, їх морфологічна характеристика і ускладнення.

Гематогенний туберкульозвиникає в осіб, які клінічно одужали від первинного туберкульозу,

але у них зберігається інфекція у не повністю загоєних вогнищах, є вогнища гематогенного
відсіву і збережена підвищена чутливість до туберкуліну на тлі виробленого імунітету до
мікобактерій.

Особливостями цієї форми туберкульозу є:переважання продуктивних тканинних реакцій

(утворення гранулем); виражена схильність до гематогенної генералізації; ураження різних
органів та тканин.

Виділяють три різновиди гематогенного туберкульозу: 1) генералізований, 2)

гематогенний з переважним ушкодженням легень, 3) гематогенний, з переважно
позалегеневими ушкодженнями.

Генералізований гематогенний туберкульоз найбільш важка форма. Виникає з

вогнищ відсівів, які виникли в різних органах в період прогресування первинного
туберкульозу і тривалий час не проявляли себе. Запалення проявляється розвитком у
внутрішніх органах множинних горбиків з переважанням некрозу над ексудацією
і проліферацією (блискавичний туберкульозний сепсис), або ж просоподібних горбиків з
переважанням продуктивної реакції (гострий загальний міліарний туберкульоз). Вони часто
завершуються розвитком менінгіту. Інколи зустрічається великовогнищевий загальний
туберкульоз, який характеризується утворенням в різних органах великих вогнищ
специфічного запалення.

Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень виникає внаслідок

інфікування їх із вогнищ відсівів, які переважно розміщуються в статевих органах або
лімфатичних вузлах. Через те, що мікобактерії поступають з плином крові ураження легень
завжди двобічне, дзеркальне. Розрізняють гостру і хронічну форми. При наявності дрібних
горбиків говорять про міліарний туберкульоз, при наявності великих –
великовогнищевий. Хронічний великовогнищевий або гематогенно-дисемінований
туберкульоз зустрічається у дорослих і характеризується наступними ознаками: - переважно
кортикоплевральна локалізація вогнищ в обох легенях; - переважання продуктивної реакції; -
розвиток сітчастого пневмосклерозу та емфіземи легень; - наявність штампованих каверн; -
гіпертрофія правого шлуночка серця; - наявність позалегеневого туберкульозного
вогнища. При хронічному перебігу часто спостерігається рубцювання горбиків, розвиток
емфіземи, каверни і, як наслідок, гіпертензія малого кола кровообігу з розвитком легеневого
серця.

Гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневим ураженням розвивається із

вогнищ – відсівів, шляхом занесення збудника в той чи інший орган гематогенним шляхом у
період первинного інфікування. Може бути гострим і хронічним. Розрізняють наступні
форми: кістково-суглобову, з ураженням головного мозку, сечостатевої системи, шкіри.
Кістково-суглобова форма представлена туберкульозним спондилітом, кокситом, гонітом.
Часто розвивається сколіоз, кіфосколіоз, лордосколіоз. В головному мозку розвивається
туберкульозний лептоменінгіт або туберкульоми у великих півкулях чи мозочку.Туберкульоз
сечостатевої системи проявляється інтерстиційним туберкульозним нефритом, запаленням
яєчка та його додатків, простатитом, везикулітом у чоловіків та ендометритом і аднекситом у
жінок. Туберкульоз статевих органів часто закінчується безпліддям.
218. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: класифікація і
патоморфологічна характеристика. Ускладнення.

Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легенів. Зустрічається в

гострому і хронічному варіантах:

1. Гострий міліарний туберкульоз легенів;

2. Хронічний міліарний туберкульоз легенів;
3. Хронічний крупновогнищевий туберкульоз легенів (гематогенно-дисемінований
туберкульоз легенів).
Гострий міліарний туберкульозлегенів проявляється інтенсивним висипанням в
легенях, особливо у верхніх відділах, дрібних просоподібних горбиків, які мають переважно
продуктивний тип тканинної реакції.

Хронічний міліарний туберкульоз легенів – туберкульозні вогнища різнотипні (різні

типи тканинної реакції), частина з них рубцюється.

Хронічний крупновогнищевий туберкульозлегенів (гематогенно-дисемінований

туберкульоз легенів має характерні морфологічні особливості:

 кортико-плевральная локалізація вогнищ;

 симетричність уражень;
 переважання продуктивної тканинної реакції;
 низька схильність до розпаду;
 розвиток емфіземи легенів;
 розвиток ніжного сітчастого пневмосклерозу;
 розвиток легеневого серця;
 наявність тонкостінних («окулярних») каверн;
 наявність позалегеневого туберкульозного вогнища.
Прогресуючий перебіг гематогенно-дисемінованого туберкульозу через фазу
інфільтративного спалаху може призвести до розвитку казеозної пневмонії та кавернозного
туберкульозу.

219. Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням внутрішніх органів та кісткової

системи: класифікація і морфологічна характеристика.

Туберкульоз кісток та суглобів.

 Виникає на основі гематогенного відсіву в період первинної інфекції. Перші
морфологічені прояви процесу – розвиток вогнища туберкульозного остеомієліту, що надалі
збільшується, піддається деструкції з секвестрацією або формуванням кісткової каверни.

Форми ураження:

2. туберкульозний спондиліт; 4. туберкульозний гоніт;

3. туберкульозний коксит; 5. туберкульоз суглобів кисті, стопи та
ін.

Туберкульоз сечовидільних органів.

Туберкульоз органів сечової системи займає перше місце серед позалегеневих

локалізацій. Основний шлях розвитку – гематогенний. Спектр проявів: від туберкульозної
гранулеми до повного руйнування органу.

За локалізацією та важкістю туберкульозного процесу виділяють:

 Туберкульоз нирок:

- міліарний туберкульоз; - туберкульозний піонефроз (одне з

- вогнищевий туберкульоз; його проявів – «замазкоподібна»,
- туберкульозний папіліт; «мертва нирка»);
- кавернозний туберкульоз; - туберкульозний інфаркт нирки.
 Туберкульоз сечоводу:

- міліарний; - казеозний.
- інфільтративно-виразковий;
 Туберкульоз сечового міхура:

- вогнищевий; - рубцевий.
- виразковий;

Туберкульоз статевих органів у чоловіків.

Зазвичай процес виникає в хвостовому відділі додатка яєчка. Яєчко та сім’явиносна

протока уражуються вторинно. Туберкульозний простатит часто поєднується з везикулітом,
епідидимітом, деферентитом. Морфологічні зміни при туберкульозі статевих органів
принципово не відрізняються від проявів специфічного процесу інших локалізацій. Виражена
схильність до деструкції з формуванням нориць.

Туберкульоз статевих органів у жінок.

Може развиваться в будь-якому віці. Як правило, його початок пов’язаний з періодом

дисемінації первинного туберкульозу в дитинстві або юності. Найчастіше вражаються маткові
труби з розвитком міліарного, вогнищевого процесів (до 100%) та ендометрій (до 40%) – у
формі вогнищевого, тотального ураження та метроендометриту. Значно рідше в
туберкульозне запалення залучаються яєчники, шийка матки, вульва, піхва.

Абдомінальний туберкульоз.

Це клінічне поняття, що включає туберкульоз кишечника, туберкульозний мезаденіт,

туберкульозний перитоніт.

Туберкульозний перитоніт виникає найчастіше гематогенним шляхом за наявності

туберкульозу інших органів, і як вторинний при виразковому туберкульозі кишечника.
Клініко-анатомічні варіанти:

- бугорковий;

- ексудативний;

- злипливий;

- ексудативно-злипливий;

- казеозно-виразковий.

Основні патологоанатомічні прояви:

- гранулематозні висипання по очеревині;

- фібринозний випот;

- розвиток масивних зрощень;

- поява осумкованого ексудату або мас сирнистого некрозу.

220. Вторинний туберкульоз. Загальна характеристика. Форми-фази вторинного

туберкульозу, їх морфологічна характеристика і ускладнення.

Вторинний туберкульозвиникає після перенесеного первинного, на тлі певного, хоча і

нестабільного імунітету. Причиною його є повторна суперінфекція, або реактивація процесу
на місці вогнищ-відсівів у легенях після первинного туберкульозу.
Часто вона спричиняється зниженням опірності організму. Особливості вторинного
туберкульозу: - локалізується лише в легенях, - має інраканалікулярне поширення від
верхівки до основи, - у лімфатичних вузлах виникає неспецифічне запалення, – зміна клініко-
морфологічних фаз є проявом його клініко-морфологічних форм.
Розрізняють наступні клініко-морфологічні форми вторинного туберкульозу:

1) гострий вогнищевий;

2) фіброзно-вогнищевий;
3) інфільтративний;

4) туберкульома;

5) казеозна пневмонія;

6) гострий кавернозний;

7) фіброзно-кавернозний;

8) циротичний.

Гострий вогнищевий вторинний туберкульоз розпочинається із запалення бронхіоли

у вогнищах відсівів первинного туберкульозу, які розміщуються у I і II сегментах, переважно
правої легені. Ендобронхіт швидко переходить у панбронхіт з поширенням специфічного
запалення на перибронхіальну легеневу тканину. В ній розвивається перибронхіальна
казеозна пневмонія, яка обмежена епітеліоїдними і лімфоїдними клітинами, зустрічаються
клітини Пирогова-Лангханса. Такий морфологічний комплекс (ендобронхіт, панбронхіт,
казеозна пневмонія) однобічний, який не виходить за межі I-II сегментів легені названо
вогнищем реінфекта Абрикосова, або ж гострим вогнищевим туберкульозом. При загоєнні
таких фокусів казеозних бронхопневмоній утворюються петрифікати або вогнища Ашоффа-
Пуля.

Фіброзно-вогнищевий туберкульоз є фазою перебігу гострого вогнищевого

туберкульозу, яка поєднує у собі, як прояви загоєння (інкапсуляція, петрифікація), так і
альтерації у вигляді ацинозних і нодозних вогнищ казеозної пневмонії. Виникає на місці
вогнищ Ашоффа-Пуля, які мають велику схильність до загострення. Таким чином,
морфологічно при фіброзно-вогнищевому туберкульозі спостерігаються вогнища Симона
(інкапсульовані і петрифіковані вогнища відсівів первинного туберкульозу), вогнища Ашофа-
Пуля і осередки казеозної пневмонії. Особливість вогнищ Симона полягає в тому, що вони
завжди петрифіковані і інкапсульовані (але не містять осифікатів, як вогнище Гона),
розміщуються симетрично у верхівках легень, значно дрібніші та інкапсульовані і частково
петрифіковані осередки Ашоф-Пуля.

Інфільтративний туберкульоз виникає при прогресуванні гострого вогнищевого або

ж загостренні фіброзно-вогнищевого. Неспецифічне перифокальне запалення займає значні
ділянки легеневої тканини навколо незначного осередку казеозного некрозу і виходить за
межі частки і навіть сегмента, опускається нижче проекції ключиці на легеню. Таку
рентгенологічну картину описали Асман і Редекер, а вогнище називають вогнищевим
інфільтратом Асмана-Редекера. Неспецифічне запалення може розсмоктуватись і тоді
осередок ураження приймає характер фіброзно-вогнищевого туберкульозу. Проте, відомо,
ще три форми еволюції інфільтративного туберкульозу: - перехід у туберкульому, - казеозну
пневмонію, - кавернозний туберкульоз.

Туберкульома рентгенологічно нагадує пухлину. Морфологічно – це вогнище

казеозного некрозу розмірами до 5см, яке обмежоване фіброзною капсулою. Частіше
локалізується в І або ІІ сегментах верхньої частки правої легені. Суть полягає в тому, що при
загоєнні інфільтративного туберкульозу неспецифічне перифокальне запалення
розсмоктується, а вогнище казеозного некрозу обмежовується капсулою.

Казеозна пневмонія виникає у випадках прогресування інфільтративного

туберкульозу, коли казеозні зміни починають переважати над перифокальним
неспецифічним запаленням, нерідко поширюючись на всю частку легені. Переважно вона
розвивається у осіб із низькою опірністю організму.

Гострий кавернозний туберкульоз є результатом гнійного розплавлення і розчинення

казеозних мас у вогнищі інфільтрату Асмана-Редекера або туберкульоми. Некротичні маси
виділяються з мокротою, а на їх місці утворюється порожнина, яка має круглу, овальну або
неправильну форму і сполучається з просвітленням сегментарного бронха. Внутрішня стінка її
представлена казеозними масами, а зовнішня – ущільненою через запалення легеневою
тканиною. Ця форма вторинного туберкульозу небезпечна бронхогенним обсіменінням
легенів, а також виділенням з харкотинням мікобактерій на зовні.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз виникає в результаті склерозування зовнішнього

шару стінки каверни. Він має хронічний перебіг і називається ще хронічними легеневими
сухотами. Стінка каверни щільна, в ній морфологічно розрізняють три шари: 1) некротичний
(піогенний), багатий лейкоцитами; 2) туберкульозна грануляційна тканина; 3)
сполучнотканинний. Внутрішня її поверхня нерівна з пересікаючими балками, які являють
собою склерозовані судини і бронхи, а зовнішня – з вогнищами запалення (в залежності від
типу тканинної реакції) і бронхоектазами. Бронхогенним шляхом з харкотинням процес
розповсюджується на сусідні ділянки або навіть на другу легеню .

Циротичний туберкульоз є фінальною фазою вторинного туберкульозу.

Він проявляється у значному розвитку сполучної тканини, наявністю хронічних каверн, рубців,
емфіземи, бронхоектазів, склерозу судин, плевральними зрощеннями, деформацією легені.

Ускладнення при вторинному – кровотеча, пневмоторакс, емпієма плеври, амілоїдоз

внутрішніх органів, розвиток легеневого серця.

Смерть переважно наступає від вказаних ускладнень, хронічної недостатності

легеневого серця, уремії.

221. Ускладнення і причини смерті хворих на первинний, гематогенний і вторинний

туберкульоз.

Ускладнення туберкульозу численні: так при первинному туберкульозі можуть

розвинутись менінгіт, плеврит, перикардит, абсцеси, нориці, перифокальні запалення; при
вторинному – кровотеча, пневмоторакс, емпієма плеври, амілоїдоз внутрішніх органів,
розвиток легеневого серця.При гематогенній формі: деформація скелету, абсцеси,
секвестри, нориці, серцево-легенева недостатність.
 Смерть при прогресуванні первинного туберкульозу переважно настає від
туберкульозного менінгіту, перитоніту або ж генералізованого ураження внутрішніх органів.

Смерть при вторинному туберкульозіпереважно наступає від вказаних ускладнень,

хронічної недостатності легеневого серця, уремії.

222. Сучасний патоморфоз туберкульозу.

До числа загальних для всіх клініко-анатомічних форм ознак сучасного туберкульозу

відносять зменшення специфічних ексудативних змін та генералізації просецу, посилення
неспецифічного компоненту туберкульозного запалення і фібробластичної реакції.

223. Сифіліс. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія,

ускладнення, наслідки. Вроджений сифіліс: форми, клініко-морфологічна характеристика.

Сифіліс – хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується

ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з
послідовною зміною стадій (періодів) хвороби.

Етіологія та патогенез.Збудник захворювання – бліда трепонема (Treponemapallida).

Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом. Це набутий сифіліс.
Природжений сифіліс виникає при внутрішньоутробному зараженні плода. Розрізняють три
періоди сифілісу – первинний, вторинний та третинний (гумозний). Первинний періодсифілісу
виникає на фоні зростаючої сенсибілізації; вторинний періодвідповідає проявам гіперергії
(реакції гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції; третинний
період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого
типу.

Патологіча анатомія.Первинний період.Утворюється первинний сифілітичний

афект– твердий шанкр, або тверда виразка (ulcusdurum). Локалізація первинного афекту при
статевому зараженні – статеві органи (голівка статевого члена, малі та великі соромні губи),
при нестатевому – слизова оболонка порожнини роту, пальці рук. Лімфатичні судини та
регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним
афектом утворюють первинний сифілітичний комплекс. Вторинний період сифілісу настає
приблизно через 6 – 10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів –
багаточисленних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. Розрізняють кілька
видів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для всіх сифілідів є осередковий набряк
шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна
інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається
набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів
залишаються невеликі без пігментні рубчики. Третинний період настає через 3 – 6 років після
зараження, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення й
утворення гум. Хронічне дифузнеінтерстеційне запалення відмічається в печінці, легенях,
стінці аорти, тканині яєчок. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз. Гума –
осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення.

Вродженийсифіліс має три форми:

1). сифіліс мертвонароджених недоношених плодів;

2). ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей;

3).Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.

Клініко-морфологічна характеристика природженого сифілісу:

При сифілісі мертвонароджених недоношених плодівзагибель плоду, як правило,

настає між VIта VIIмісяцями внутрішньоутробного періоду. Це призводить до передчасних
пологів мацерованим плодом. Причиною смерті є токсичний вплив трепонеми.

Ранній природжений сифіліс має прояв у перші два місяці життя. При ньому
уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та
пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до
ущільнення легеневої тканини з розвитком склеротичних змін. Ураження печінки носить
характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, утворенням міліарних гум
та склерозом. В кістках порушується процес попереднього обвапнуванняепіфізарного хряща
та новоутворення кісткової тканини. В ребрах та груднині розвивається процес
сифілітичногоостеохондриту. В ЦНС виникають судинні запальні зміни, ураження речовини
та оболонки мозку – сифілітичний енцефаліт та менінгіт.

Пізній природжений сифілісхарактеризується деформацією зубів, в основі якої лежить

гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях. Зуби
стають бочкоподібними. Розвивається паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні із
зміненими зубами складають так звану тріаду Гетчинсона. У тимусі можуть зустрічатися
порожнини, наповнені серозною рідиною з домішками нейтрофілів та лімфоцитів.
Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

224. Повільні вірусні нейроінфекції і пріонові хвороби (куру, хвороба Крейтцфельдта -

Якоба). Етіологія, епідеміологія, морфологічна характеристика.

Хвороба Крейтцфельдта - Якоба.

Етіологія.Збудниками пріоновиххвороб є патологічні ізоформипріонів і змінені білкові

молекули хазяїна, які не мають нуклеїнової кислоти, але характеризуються патогенними
властивостями.Епідеміологія.У більшості пацієнтів патологічний пріонPrPsc з'являється
спонтанно — шляхом мутації власного PrPc. В інших випадках можливе екзогенне зараження
від тварин, які є основним джерелом збудника (вівці, кози, корови, олені та інші копитні
тварини, норки, коти, можливо, й інші види). Відбувається й успадкування хвороби за
автосомно-домінантним типом, а також передаються аліментарним або ятрогенним
шляхами. Механізми передачі пріонів різноманітні і включають фекально-оральний,
гіпотетично — гемоконтактний та аерозольний, можлива також вертикальна передача через
плаценту.

Морфологічна характеристика ХворобиКрейтцфельдта - Якоба.

1. Спорадична форма.Початок спорадичної форми цієї хвороби часто непомітний. Іноді

хворі скаржаться на загальне нездужання, головний біль, запаморочення, емоційну
лабільність, невпевнену ходу. Надалі швидко прогресують інтелектуально-мнестичні розлади,
передусім амнезія, зниження уваги і втрата фахових навичок. Невдовзі виявляються
прогресуюче руйнування інтелекту, часом приєднуються неврологічні ознаки ураження
мозочка і відділів мозку, які керують зоровою пам'яттю. Зрідка спостерігаються галюцинації
або маревне мислення. Більш пізні прояви — яскрава дизартрія (мова нагадує «салат із
слів»), швидко прогресуюча деменція і атаксія з міоклонією. Хворі стають німими або/і
сліпнуть. Хворі постійно перебувають у лежачому положенні, відмовляються від вживання
їжі.

2. Сімейна форма.Найчастішими є мозочкові або зорові неврологічні прояви.

Екстрапірамідна ригідність м'язів, міоклонія і грубі порушення на електроенцефалограмі
виникають порівняно пізно. Протягом року від початку захворювання помирає близько 90%
таких хворих.

3. Ятрогенна форма.Першою і найчастішою ознакою є деменція. Інкубаційний період

зазвичай є 10-30 місяців. Якщо ж пріони потрапили в організм не безпосрередньо у мозок, а з
периферії організму (наприклад, при введенні гормонів росту або гонадотропінів), то тоді
інкубаційний період подовжується до 5 років і більше. Ці хворі страждають винятково на
мозочкову атаксію.

4. «Новий варіант» хвороби Кройцфельда-Якоба.Вважається атиповим, тому що для

нього властиве помітне переважання атаксії над деменцією.

5. Аміотрофічна форма.Є вкрай рідкісною. При ній також виявляються ознаки

зниження функції мотонейронів з центральним паралічем і атрофією м'язів.

Хвороба куру

Етіологія.Збудниками пріоновиххвороб є патологічні ізоформипріонів і змінені білкові

молекули хазяїна, які не мають нуклеїнової кислоти, але характеризуються патогенними
властивостями.Епідеміологія.Джерело інфекції.При куру джерелом збудника в природі
вважають людину — хвору або ту, яка перебуває в інкубаційному періоді недуги.
Механізм і шляхи передачі.Передача інфекції в природі здійснюється за допомогою
аліментарного механізму через вживання в їжу органів померлих людей при канібалізмі.
Частково відбувається й контактний механізм — передача збудника через забруднені
кров'ю та залишками тканин руки при контакті з пошкодженою шкірою. Гіпотетично
можливий й ятрогенний (медичний) гемоконтактний механізм передачі пріонів.

Морфологічна характеристика.На 1-й стадії першою справжньою ознакою куру є

порушення ходи. Воно швидко прогресує, змушуючи ходити з паличкою. Характеризується
неправильною постановкою ніг і порушенням координації рухів. Під час обстеження
хворого в особливій діагностичної позі відзначається специфічний для куру феномен
чіпляння пальців ніг за опору для підтримки рівноваги. З'являється тремтіння кінцівок,
тулуба і голови, двоїння в очах і змазаність мови. Уражені типово тримають руки разом,
щоб зменшити їх тремтіння (тремор). У дітей виникає косоокість. Тремтіння через 2-3
місяці настільки збільшується, що напади його виникають з частотою 2-3 рази на секунду,
створюючи в оточуючих враження ознобу. Тремтіння зменшується тоді, коли людина
сидить розслабившись або спить. Це все виникає на тлі депресії. У середньому 1-а стадія
триває близько місяців 8.

У наступній 2-й стадії хворі на куру вже не можуть ходити, але ще здатні самостійно сидіти.
Через порушення рухової активності у них буває ожиріння, обумовлене буйним апетитом.
Паралічів немає, хоча м'язова сила слабшає. З'являється підвищена емоційна збудливість,
надмірний і недоречний, дивний сміх, неконтрольований хворим, довго не проходить
посмішка, іноді є навіть буйні безпричинні веселощі. 2-а стадія триває 2-3 місяці.

У кінцевій 3-й стадії з'являється така м'язова слабкість, що хворі вже не можуть сидіти і
самостійно їсти, втримувати природні відправлення. З'являються пролежні. Іноді
спостерігається недоумство. Триває стадія не більше 2-х місяців і завжди закінчується
смертю приблизно через 1 рік від початку хвороби.

225. Інфекційні захворювання головного мозку: вірусний, кліщовий енцефаліти. Етіологія,

епідеміологія, морфологічна характеристика.

Вірусний енцефаліт.Етіологія. Вірусні енцефаліти виникають у зв’язку з впливом на

головний мозок різноманітних вірусів – арбовірусів, ентеровірусів, цитомегаловірусів,
вірусів герпесу, бешихи, вірусів багатьох дитячих інфекцій та ін. Етіологічна діагностика
заснована на серологічних реакціях. Морфологічна характеристика.На користь вірусної
етіології свідчать: 1) мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів,
плазматичних клітин і макрофагів; 2) дифузна проліферація мікроглії та олігодендроглії з
утворенням паличкоподібних і амебоподібних клітин; 3) нейронофагія з утворенням
нейронофагічних вузликів; 4) внутрішньоядерні і внутрішньоплазматичні включення.

Кліщовий енцефаліт.Етіологія. Вірус передається людині через іксодових кліщів. Для

захворювання характерна сезонність: досить часто його спалахи виникають у весняно-
літній період. Інкубаційний період 7 – 20 днів. Хвороба починається гостро, розвивається
гарячка, сильний головний біль, порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки,
зявляютьсяменінгеальні симптоми, парези і паралічі. При затяжному перебігу
відзначається зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість відновлюється частково.
При хронічному перебігу розвивається синдром кожевніковської епілепсії. Епідеміологія.
В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних ознак
пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми. Морфологічна
характеристика.Макроскопічно спостерігається розширення судин (гіперемія) мозку, його
набрякання та дрібні крововиливи. Мікроскопічно: при гострих формах переважають
циркуляторні розлади та ексудативне запалення; досить часто знаходять периваскулярні
інфільтрати та нейронофагію. При затяжному перебігу переважає проліферативна реакція
з боку глії, в тому числі астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи.
Хронічному перебігу енцефаліту властиві: фібрилярнийгліоз, демієлінізація, іноді атрофія
окремих відділів мозку.

226. Тропічні інфекції. Епідеміологія, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна

характеристика, ускладнення, наслідки, причини смерті.

До тропічних інфекцій, які представлені в підручнику, відноситься малярія (дивися питання

232), амебіаз та балантидіаз.

Амебіаз — хронічне протозойне захворювання, в основі якого лежить хронічний

рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія та патогенез. Амебіаз спричиняється найпростішим з класу корененіжок

— Entamoeba histolytica. Збудник було відкрито Ф. А. Лешом (1875) в екскрементах хворих
амебіазом. Захворювання зустрічається, головним чином, в країнах з жарким кліматом,
наприклад, в Середній Азії. Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими
амебами, захищеними від дії травних соків особливою оболонкою, яка розплавляється в
сліпій кишці, де відбуваються найбільш виражені морфологічні зміни.

Патологічна анатомія. Потрапляючи до стінки товстої кишки, амеба і продукти її

життєдіяльності викликають набряк і гістоліз, некроз слизової оболонки, утворення
виразок. Некротично-виразкові зміни найбільш часто і різко виражені в сліпій кишці
(хронічний виразковий коліт). Однак нерідкі випадки, коли виразки утворюються на
всьому протязі товстої кишки і навіть в клубовій кишці. Ділянки некрозу слизової оболонки
трохи виступають над її поверхнею, забарвлені в брудно-сірий або зеленкуватий колір. На
розтині видно, що зона некрозу поширюється глибоко в підслизовий і м’язовий шари. При
утворенні виразки її краї стають як би підритими і висять над дном. У міру прогресування
некрозу розміри виразки збільшуються. Амеб знаходять на межі між омертвілими
тканинами та тканинами, що збереглися. Характерно, що клітинна реакція в стінці кишки
виражена слабко. Однак, у міру приєднання вторинної інфекції, виникає лейкоцитарна
реакція, утворюється гній. Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форми коліту.
Глибокі виразки загоюються рубцем. Характерні рецидиви захворювання.

Регіонарні лімфатичні вузли дещо збільшені, але амеб в них не знаходять; амеб
звичайно знаходять в кровоносних судинах стінки кишки.

Ускладнення амебіазу поділяють на кишкові й позакишкові. З кишкових найбільш

небезпечні прорив виразки, кровотеча, утворення стенозуючих рубців після загоєння
виразок, розвиток запальних інфільтратів навколо ураженої кишки, які нерідко симулюють
пухлину. З позакишкових ускладнень найбільш небезпечним є розвиток абсцесу печінки.

Балантидіаз — інфекційне протозойне захворювання, що характеризується розвитком

хронічного виразкового процесу. Рідко відмічається ізольоване ураження червоподібного
відростка.

Етіологія та патогенез. Збудником балантидіазу є інфузорія Balantidium coli,

описана Р.Мальмстеном в 1857 р. Основне джерело інфекції — свині, а також хвора на
балантидіаз людина. Передається інфекція через забруднену воду та контактним шляхом.
Захворювання більш часто спостерігається серед людей, котрі займаються свинарством.
Потрапивши в організм людини через рот, балантидії накопичуються здебільшого в сліпій
кишці, рідше — в нижньому відділі тонкої кишки. Розмножуючись в просвітікишки, вони
можуть не викликати симптомів захворювання, що розцінюється як носійство. При
проникненні балантидій в слизову оболонку, чому сприяє гіалуронідаза, що ними
виділяється, формуються характерні виразки.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при балантидіазі схожі на такі при

амебіазі, однак при балантидіазі, що зустрічається значно рідше, ніж амебіаз, ураження
кишки не різко виражені. На початку спостерігається ураження поверхневих шарів
слизової оболонки з утворенням ерозій. В подальшому, в міру проникнення балантидій в
підслизовий шар, розвиваються виразки, які мають різну величину і форму, краї їх підриті,
на дні знаходять брудно-сірі залишки некротичних мас. Балантидії знаходяться звичайно
поряд з осередками некрозу, а також у криптах і в товщі слизової оболонки на відстані від
виразок. Вони можуть проникати в м’язовий шар, у просвіт лімфатичних і кровоносних
судин. Місцеві клітинні реакції при балантидіазі виражені слабко, серед клітин інфільтрату
переважають еозинофіли.

Найважливіше з ускладнень балантидіазу — прорив виразки з розвитком

перитоніту. Приєднання до виразкового процесу вторинної інфекції може призвести до
септикопіємії.

227. Нові інфекційні захворювання: вірусні геморагічні лихоманки, коронавірусна хвороба.

Морфологічна характеристика.

Вірусні геморагічні лихоманки (ВГЛ) — цезахворювання, спричинені групами вірусів,таких як

вірус Ебола та марбурзький вірус.Взагалі, інфікування цими вірусами можевикликати
серйозне захворювання, щосупроводжується лихоманкою тапошкодженням кровоносних
судин і вражаєбагато систем органів. Пошкодженнякровоносних судин може порушити
кровотік іспричинити тяжку кровотечу. Хоча деякі ВГЛє легкими захворюваннями, багато з
нихможуть бути смертельними. До інших ВГЛвідносяться лихоманка Ласса, жовталихоманка,
віруси геморагічноїлихоманки Нового Світу.
Хоча симптоми різні для кожного конкретного вірусу, первинні ознаки ВГЛ часто включають
жар, висипання, ломоту в тілі, головний біль та втомленість. Тяжко хворі пацієнти також
можуть мати ознаки шоку, кровотечі та пошкодження кровоносних судин основних органів, у
тому числі печінки, легенів, нервової системи та іноді нирок. Зазвичай симптоми з'являються
протягом декількох днів, але можуть з'явитися і через декілька тижнів після інфікування.

Коронавірусна інфекція – вірусне антропонозне захворювання з групи гострих респіраторних

вірусних інфекцій (ГРВІ), яке зустрічається в усі сезони року та характеризується ураженням
верхніх відділів респіраторного тракту та незначно вираженою інтоксикацією із доброякісним
прогнозом за виключенням особливих варіантів — тяжкого гострого респіраторного
синдрому (SARS, ТГРС), близькосхідного коронавірусного респіраторного
синдрому та коронавірусної хвороби 2019 (COVID-19), спалах якої йде з пандемічним
поширенням з 2019 року.

Морфологічні ознаки

Згідно з Міжнародним класифікатором хвороб (МКХ) 10-го перегляду у блоці «Інші вірусні
хвороби» виділяють В34.2 — «Коронавірусна інфекція не уточнена». Також класифікують
«Коронавірусну інфекцію, яка спричиняє хвороби, класифіковані в різних рубриках» (B97.2).
Можна класифікувати хворобу й до «Гострого ринофарингіту» (J00).

Інкубаційний період триває 2-5 днів. Клінічні ознаки неспецифічні. Хвороба може нагадувати
захворювання, що їх спричиняють респіраторно-синтиціальна, парагрипозна або риновірусна
інфекція. Характерні першіння або біль при ковтанні, чхання, помірний головний біль.
Ведучим (а часто основним) симптомом є риніт. Температура тіла частіше нормальна або
субфебрильна. Загальна тривалість захворювання 5-7 днів. Може уражатися, особливо у
дітей, не тільки верхні, але і нижні відділи дихального тракту, що виявляється кашлем, болем
у грудній клітці при диханні, свистячими хрипами, утрудненням дихання. Вважають, що це
вказує на певне значення коронавірусів як збудників, що сприяють розвитку пневмонії.

228. Чума. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія,

ускладнення, наслідки, причини смерті.

Чума (pestis) — гостре інфекційне захворювання з групи карантинних

(конвенційних)хвороб.

Етіологія. Збудником хвороби є паличка чуми (Yersinia pestis), яка є аеробом і

факультативним анаеробом, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в
поліморфноядерних лейкоцитах і мак - рофагах. Антигени її близькі до антигенів тканини
людини.

Епідеміологія і патогенез. Досить часто чума перебігає у вигляді епідемій та пандемій з

високою смертністю. Але зустрічаються спорадичні випадки і доброякісні форми. Чума —
типовий антропозооноз. Джерелом зараження і резервуаром збудника чуми е дикі
тварини, головним чином гризуни (суслики, тарбагани, тушканчики, білки, щури); із
домашніх тварин — кішки, верблюди. Серед гризунів нерідко виникають епідемії
(ензоотії) чуми, які перебігають у вигляді геморагічної септицемії. Можливі два шляхи
зараження людини: частіше зараження відбувається від хворих гризунів при укусі блох
(бубонна або шкірно-бубонна чума); рідше — повітряно-крапельним шляхом від хворого
чумною пневмонією (первинно-легенева чума). Інкубаційний період триває від декількох
годин до 6 діб.

Від місця зараження при укусі блохи збудник розповсюджується лімфогенно, в

регіонарному лімфовузлі розвивається запалення — лімфаденіт (первинний чумний
бубон першого порядку). При подальшому розповсюдженні лімфогенним шляхом з’яв-
ляються первинні бубони другого, третього порядку і т.д. Проте, незалежно від форми
чуми, для неї найбільш характерна гематогенна генералізація збудника. Захворювання
перебігає як сепсис (геморагічна септицемія), що пояснюють недостатністю при чумі
фагоцитарної реакції (ендоцитобіоз) і гуморального імунітету (антитіла виробляються
дуже повільно і не досягають високих титрів). Можливо, це пов’язано з тим, що паличка
чуми наділена антигенною близькістю до клітин людського організму.

З особливостями імунітету (зниження фагоцитозу) і збудника (наявність в паличці чуми

гіалуронідази і фібринолізину) пов’язані також характер і динаміка тканинних змін — се-
розно-геморагічне запалення, яке змінюється геморагічно-некротичним і гнійним, як
реакція на некроз.

Патологічна анатомія. Розрізняють бубонну, шкірно-бубонну (шкірну), первинно-легеневу

і первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних у відношенні до воріт інфекції

лімфатичних вузлів (частіше пахвинні, рідше — пахвові, шийні). Такі лімфатичні вузли
мають назву первинних чумних бубонів першого порядку. Вони можуть бути поодинокими
(мал. 265) або багаточисельними. Бубони досягають 5—8 см в діаметрі; лімфатичні вузли
спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розтині вони темно-червоного кольору, з осе-
редками некрозу. Тканина, що оточує бубони, набрякла. При мікроскопічному обстеженні
визначається картина гострого серозно- геморагічного лімфаденіту: тканина
лімфатичного вузла насичена кров’ю і серозною рідиною, в якій знаходиться багато
мікробів, відмічається проліферація ретикулярних клітин. На цьому фоні з’являються
осередки некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на некроз
розвивається гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з’являються
виразки. При сприятливому результаті виразки рубцюються. Проте частіше первинні
бубони першого порядку стають джерелом лімфо- генного і гематогенного
розповсюдження інфекції.

При лімфогенному розповсюдженні з’являються нові бубони (первинні бубони другого,

третього порядку і т.д.), де розвиваються ті ж морфологічні зміни, що і в регіонарному
лімфатичному вузлі. Гематогенне розповсюдження супроводжується швидким розвитком
чумної бактеріемії і септицемії, які проявляються висипаннями, численними
геморагіями, гематогенним пошкодженням лімфовузлів, селезінки, вторинною чумною
пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.

Висипання бувають у вигляді пустул, папул, еритем, але з обов’язковими геморагічними і

некротичними компонентами, часто з утворенням виразок. Множинні геморагії
розвиваються як в серозних, так і слизових оболонках. При гематогенному ураженні
лімфатичних вузлів з’являються вторинні бубони (серозно-геморагічний, геморагічно-
некротичний лімфаденіт). Селезінка септична, різко збільшена (в 2—4 рази), в’яла, дає
значний зскрібок з поверхні розтину, з осередками некрозу і лейкоцитарною реакцією на
некроз. Вторинна чумна пневмонія, що розвивається внаслідок гематогенного
(емболічного) заносу збудника, має осередковий характер. В легенях в зв’язку із
розвитком серозно-геморагічного запалення з’являються множинні темно-червоні
осередки з ділянками некрозу, в яких виявляється велика кількість збудника. Хворі на
вторинну чумну пневмонію можуть стати джерелом повітряно- крапельної інфекції, тобто
виникнення первинно-легеневої чуми. Дистрофічні і некротичні зміни торкаються багатьох
паренхіматозних органів — серця, печінки, нирок і та ін.

Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми відрізняється від бубонної тим, що при ній, крім
бубона, розвиваються зміни в місті зараження, тобто розвивається первинний афекту
вигляді «чумної фліктени» (міхур із серозно-геморагічною рідиною) або чумного
геморагічного карбункула. Між первинним афектом і бубоном розвивається лімфангіт. На
місці карбункула відмічається вабряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною; на
розтині видно кров’янисте просочування всіх шарів шкіри, осередки некрозу, оточені
скупченням лейкоцитів. В подальшому карбункул перетворюється на виразку.
Розвивається септицемія з такими ж змінами в органах, що і при бубонній чумі.

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Тривалість захворювання 2—3 доби.

Виникає часткова пневмонія, як правило, з розповсюдженням запалення на плевру —
плевропневмонія. На розтині тканина легені сіро-жовта; плеврит — серозно-геморагічний.
Спочатку захворювання супроводжується повнокрів’ям тканини, в порожнині альвеол
міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому приєднуються стази, крововиливи,
осередки некрозу та вторинного нагноювання, що супроводжується явищами тяжкої
інтоксикації. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі розвиваються численні
крововиливи.

Первинно-септична чума характеризується проявами сепсису без видимих вхідних воріт

інфекції, з тяжким перебігом хвороби.

Для встановлення остаточного діагнозу чуми у померлого при розтині тіла слід проводити
обов’язкове бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження, а також перевірку діагнозу за
допомогою біологічного досліду — введення матеріалу, взятого при розтині, тваринам (у
випадку чуми смерть тварини настає на 3—6 добу досліду від геморагічної септицемії).
При розтині трупів дотримуються особливої обережності, згідно з правилами розтину по-
мерлих від карантинних інфекційних хвороб.
Ускладнення при чумі смертельні. При бубонній, шкірно-бубонній та первинно-септичній
формах чуми хворі вмирають від септицемії або кахексії (чумний маразм ); при первинно-
легеневій чумі — від інтоксикації або легеневих ускладнень.

229. Сибірка. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, патологічна анатомія,

ускладнення, наслідки, причини смерті.

Сибірка — гостре інфекційне захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів.

Етіологія.Збудником хвороби є спороносна і стійка в навколишньому середовищі

сибіркова паличка (Вас. апїЬгасіз), вперше виділена в чистій культурі Р. Кохом (1876).

Епідеміологія та патогенез. Крім людини хворіє переважно домашня худоба (коні, велика
та мала рогата худоба). Зараження людини від хворих тварин відбувається різними
шляхами. Якщо зараження здійснюється через шкіру, розвивається шкіряна форма;
аліментарним шляхом — кишкова форма, а під час вдихання повітря, яке вміщує спори
збудника сибірки, — первинно-легенева форма захворювання. Інкубаційний період
триває 2—3 доби. Хвороба має виражений професійний характер. Після проникнення в
організм сибіркова бактерія утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу та
становленню імунітету. В місці проникнення збудник викликає негативний лейкотаксис та
розвиток серозно-геморагічного запалення. Розповсюдження інфекції спочатку
лімфогенне з накопиченням інфекту в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенне,
що призводить до бактеріемії та сепсису.

Патологічна анатомія. Розрізняють шкіряну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-

септичну форми сибірки. Шкіряна форма зустрічається найчастіше. На місці проникнення
збудника (обличчя, шия, кінцівки, рідше — тулуб) з’являється невеличка червона пляма, в
центрі якої утворюється міхурець з серозно-геморагічною рідиною. Невдовзі центральна
частина його некротизується, стає чорною, схожею на вугілля, — утворюється сибірковий
карбункул. В його основі лежить найгостріше серозно- геморагічне запалення. В
набряклих тканинах, які оточують карбункул, знаходиться велика кількість бактерій,
причому явище фагоцитозу відсутнє, лейкоцитів в ексудаті дуже мало. Майже одночасно з
карбункулом розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт. Лімфатичні
вузли різко збільшені, на розтині темно-червоного кольору. Відзначається різке
повнокров’я, набряк та геморагічне їх просякання та накопичення мікробів. Пухка
клітковина навколо лімфатичних вузлів також набрякла, з геморагічними осередками. В
більшості випадків шкіряна форма закінчується видужуванням. Однак у четвертій частині
випадків розвивається сибірковий сепсис.

Кон’юнктивальна форма як окрема форма шкіряної виникає при потраплянні спор в

кон’юнктиву та супроводжується серозно-геморагічним запаленням ока (офтальміт),
набряком оточуючої його клітковини.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з’являються численні
осередки геморагічної інфільтрації та виразки, розвивається серозно-геморагічне
запалення кишки. В лімфатичних вузлах брижі також знаходять картину серозно-
геморагічного запалення, яке розповсюджується на оточуючу їх клітковину. Лімфатичні
вузли, як і брижі, набряклі, просочені кров’ю. В черевній порожнині накопичується
серозно-геморагічний випіт. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом та

серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією. Лімфатичні вузли коренів
легень збільшені, набряклі, з осередками крововиливів, що пов’язано з серозно-ге-
морагічним запаленням. Первинно-легенева форма ускладнюється сепсисом.

Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції при відсутності

місцевих змін. Ці загальні прояви однозначні як при первинному сибірковому сепсисі, так і
при вторинному, який ускладнює шкіряну, кишкову або первинно-легеневу форми
захворювання. При розтині померлих від сибіркового сепсису знаходять збільшену
селезінку; вона в’яла, на розтині темно-вишневого кольору, майже чорна, дає рясний
зскрібок пульпи. У мазках з поверхні розтину селезінки знаходять велику кількість
сибіркових паличок. Особливо характерний розвиток геморагічного менінгоенцефаліту.
М’які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просочені кров’ю, мають
темно-червоний колір («червоний чепець»). Такі зміни нагадують травматичне
пошкодження мозку.

При гістологічному обстеженні знаходять серозно-геморагічне запалення оболонок та

тканини мозку з пошкодженням стінок дрібних судин, їх розривом, накопиченням в
просвіті судин сибіркових мікробів. «Заселення» судин (капілярів, артеріол) сибірковими
бактеріями спостерігається повсюди, а не тільки в головному мозку та на його оболонках.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. При розтині діагноз сибірки повинен бути
підтверджений результатами бактеріо- скопічного обстеження.

230. Холера. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна

анатомія, ускладнення,причини смерті.

Холера— гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням шлунка та тонкої

кишки. Холера відноситься до групи карантинних, або конвенційних, інфекцій, надзвичайно
контагіозна.Це — суворий антропоноз.

Етіологія. Збудником хвороби є вібріон, виділений Р.Кохом у 1884 р. Найбільше

значення має вібріон азіатської холери Коха та вібріон Ель-Top. Вібріон Ель-Тор, в порівнянні з
вібріоном Коха, викликає легкі форми захворювання, дає меншу смертність.

Епідеміологія та патогенез. Розповсюдження холери набуло характеру епідемій та

пандемій. За останні 150 років було 7 пандемій холери. Сьома пандемія почалася у 1961 році
в Індонезії (Сулавесі), дійшовши потім країн Азії, Європи та Африки. Вона пов’язана з
вібріоном Ель-Тор, який в порівнянні з вібріоном азіатської холери більш стійкий, перебуває
як у прісній, так і в Морській воді та довше переживає у зовнішньому середовищі.
 Джерелом зараження є хворий на холеру або вібріононосій; резервуаром збудника є
вода. Зараження ентеральне і відбувається при вживанні інфікованої води. Інкубаційний
період триває З—5 діб. Вібріони, віддаючи перевагу лужному середовищу, долають
кислотний бар’єр шлунка (у добровольців вдалося виклика ти холеру лише після
нейтралізації шлункового соку), знаходяті оптимальне середовище існування в тонкій кишці.
Тут вони розмножуються та виділяють екзотоксин (холероген). Під дією екзо токсину епітелій
слизової оболонки виділяє велику кількість ізотонічної рідини. Надмірна секреція рідини
відбувається внаслідок взаємодії холерогену з ферментними системами клітини, при цьому
має значення блокада «натрієвого насосу» клітини, ще порушує зворотне всмоктування
рідини із просвіту кишки. З підвищеною секрецією рідини та порушенням зворотного всмокту
вання пов’язана профузна діарея. В її розвитку має значення пошкодження клітинних та
судинних мембран, що призводить де підвищення тканинно-судинної проникності, причому
пошкоджен ня мембран пов’язано з наявністю у вібріона муцинази (мембранно-фільтраційна
теорія патогенезу). Профузна діарея призводить до швидкої втрати води та електролітів
(натрію, калію, бікарбонатів), а обезводнення — до гіповолемічного шоку та обмінного
ацидозу, згущення крові та гіпоксії, прогресуючої олігурії та зниження температури тіла
(алгідний період холери, від лат. algor — холод). Прогресуючий ексикоз і порушення
електролітного балансу відіграють провідну роль у виникненні холерної коми.

Патологічна анатомія. В розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди): холерний

ентерит, холерний гастроентерит та алгідний період.

Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова

оболонка стає набряклою та повнокровною; відмічається гіперсекреція келихоподібних
клітин, цитоплазматичні мембрани яких розриваються і секрет виходить у порожнину кишки.
На цьому фоні з’являються поодинокі або багато- чисельні крововиливи. Ентерит (особливо
викликаний вібріоном Ель-Top) при своєчасному лікуванні нерідко закінчується виду-
жуванням, проте він може змінитися іншим періодом хвороби — холерним гастроентеритом.

При холерному гастроентериті явища ентериту зростають, епітеліальні клітини

вакуолізуються та втрачають мікроворсин- ки; деякі з них гинуть та десквамуються. До
ентериту приєднується серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зне-
воднювання в цей період пов’язане не лише з діареєю, але й блювотою.

В алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко (мал. 264). В тонкій
кишці відмічаються різке повно- крів’я, набряк, некроз та злущування епітеліальних клітин
ворсин,інфільтрація слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами,
нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в їх порожнині міститься
велика кількість (3—4 л) безбарвної рідини без запаху, що має вигляд рисового відвару. В
цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з крапчастими
крововиливами, матова, забарвлена у рожево- жовтий колір. Між петлями тонкої кишки
знаходиться прозорий, липкий слиз, що витягується у вигляді ниток.

Прояви ексикозу яскраво виражені і виявляються як при огляді, так і при

внутрішньому обстеженні трупа. Трупне задубіння настає швидко та зберігається на
протязі декількох діб. Внаслідок цього м’язи різко контуровані («поза гладіатора»). Шкіра,
як правило, суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук («руки прачки»). Внаслідок
швидкої появи трупного задубіння вона інколи нагадує гусячу. Слизові оболонки,
підшкірна клітковина, м’язи сухі, причому м’язи стають темно-червоними. Кров у венах
густа та темна. Серозні оболонки також сухі, вкриті липким, прозорим слизом, який
тягнеться у вигляді ниток. Із зневоднюванням пов’язані зміни багатьох внутрішніх органів
— селезінки, печінки, жовчного міхура, нирок, міокарда, головного мозку. Селезінка
зменшується, капсула її зморшкувата, фолікули атрофовані, відмічається гемосидероз
пульпи. В печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів та осередкові некрози паренхіми,
жовчетворення порушується. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю («біла
жовч»). В нирках — некроз епітелію канальців головних відділів нефрона, тобто
відбуваються зміни, які спостерігаються при олігурії або гострій нирковій недостатності. В
міокарді та в головному мозку — дистрофічні та некро- біотичні зміни.

Ускладнення холери прийнято ділити на специфічні та неспецифічні. До

специфічних ускладнень відносять холерний тифоїд та постхолерну уремію. Холерний
тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження вібріонів. Не ви-
ключено значення і патогенної флори кишок. Клініко-морфологічні прояви алгідного
періоду при тифоїді зникають. Головні зміни спостерігаються в товстій кишці і
представлені дифтеритичним колітом, схожим на дизентерійний. Селезінка
збільшується, крім гіперплазії пульпи в ній знаходять інфаркти. В печінці з’являються
численні, різної величини осередки некрозу в зв’язку з тромбозом часточкових судин.
Зміни нирок характеризуються підгострим екстракапілярнимгломерулонефритом або
некрозом епітелію ниркових канальців. Ці зміни зумовлюють розвиток уремії при
холерному тифоїді.

Постхолерна уремія — своєрідне ускладнення посталгідної холери, при якому в

корковій речовині нирок з’являються численні інфарктоподібнінекрози.

До неспецифічних ускладнень холери відносяться пневмонія, абсцеси,

флегмона,рожа, сепсис.

Смерть хворих на холеру настає в алгідний період від зневоднення, коми, уремії,
інтоксикації. В даний час в зв’язку з раннім та адекватним лікуванням (введення води та
електролітів, прийом антибіотиків) смертність при холерному алгіді значно
знижена.Можлива смерть і від ускладнень холери, серед яких найчастішим є уремія.

231. Туляремія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна

анатомія, ускладнення, причини смерті.

Туляремія — інфекційне природньо-осередкове захворювань із групи

бактеріальних антропозоонозів, яке має гострий або хронічний перебіг.
 Етіологія. Збудником хвороби є Francisellatularense, яка була відкрита Г. Мак-Коєм і
Ч. Чепіном (1912 р.) на берегах озера Туларе в Каліфорнії, звідки і виникла назва хвороби.

Епідеміологія і патогенез.Резервуаром збудника є гризуни (в основному водяні

щури, зайці, дикі кролі, білки, польові миші), серед яких періодично виникають
чумоподібні епідемії. Збудник туляремії передається від тварин контактним, повітряно-
крапельним, водяним та аліментарним шляхами, а також через кровосисних комах
(кліщі). Зараження від хворих людей майже не зустрічається. Хвороба відноситься до
професійних і зустрічається у вигляді промислових епідемій у мисливців; можливі
спорадичні випадки. Інкубаційний період 3—8 діб. Патогенез туляремії має багато
спільного з чумою («доброякісна чума»). На місці проникнення збудника розвивається
первинний афект (пустула, виразка). Але, в основному, первинний афект не виникає,
бактерії лімфогенно досягають регіонарних лімфатичних вузлів (частіше пахових та
пахвових), де розвивається запалення; утворюються первинні туляремійні бубони.
Збудник розповсюджується лімфогенно і гематогенно, але генералізація інфекції при
туляремії перебігає на фоні імунних реакцій, про що свідчить раннє формування
туляремійних гранульом.

Патологічна аватомія.Розрізняють бубонну, легеневу та тифоїдну форми туляремії.

При бубонній формі спостерігаються всі компоненти первинного

туляремійногокомплексу, але особливо характерні вони для виразково-бубонного
варіанту цієї форми. На місці проникнення інфекту (в основному на пальцях правої руки)
з’являється пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, окрім некрозу
епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони побудовані із
ецітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфноядерних лейкоцитів; в центрі
гранульоми з’являється некроз. Туляремійні гранульоми нагадують туберкульозні і
відрізняються від них лише схильністю до нагноєння. В туляремійних бубонах, які
являють собою збільшені і спаяні між собою лімфатичні вузли, розвиваються гранульоми
описаної вище будови, а також осередки некрозу та нагноєння. Якщо нагноєння виражено
різко, виникають свищі, виразки, які довго не загоюються, а на їх місці з’являються рубці. В
таких випадках захворювання перебігає хронічно. При генералізації процесу гранульоми
та дрібні гноячки з’являються в різних органах, в тому числі в селезінці, печінці, легенях,
кістковому мозку, ендокринних залозах. Селезінка збільшується і нагадує септичну. При
хронічному перебігу захворювання в приведених вище органах знаходять туляремійні
гранульоми і склероз.

Легенева форма туляремії (при повітряно-крапельному зараженні)

характеризується розвитком туляремійної пневмонії та лімфаденітом регіонарних
лімфовузлів. Осередки ущільнення в легенях нагадують осередки сирнистого некрозу при
туберкульозі. В цих осередках знаходять серозно-фібринозний або серозно-геморагічний
ексудат з ділянками некрозу, а також гра- нулематоз. В лімфатичних вузлах також
знаходяться гранульоми, осередки некрозу та нагноєння.
 Тифоїдна форма захворювання характеризується септицемією з множинними
геморагіями в органах без місцевих шкірних змін та змін лімфатичних вузлів. У таких
випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний дослід (зараження тварин труп-
ним матеріалом) дозволяють встановити діагноз.

Смерть при туляремії настає при тифоїдній (сепсис) та легеневій (пневмонія)

формах.

232. Малярія. Визначення, етіологія, епідеміологія, патогенез, класифікація, патологічна

анатомія, наслідки.

Малярія (від лат. mala aria — погане повітря) — гостре або хронічне рецидивне інфекційне
захворювання, яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія і патогенез.Збудниками захворювання є декілька видів найпростіших роду

Plasmodium. Вперше плазмодій малярії знайдений в еритроцитах Лавераном (1880).
Носієм збудника є комар (Anopheles). Потрапивши до крові при укусі комара, плазмодій
проходить складний цикл розвитку, паразитуючи в еритроцитах людини, розмножується
безстатевим шляхом, який називається шизогонією. Шизонти паразита накопичують в
цитоплазмі частинки темно-бурого пігменту — гемомеланіну. При гемолізі паразити і
гемомеланін вивільняються з еритроцита, причому пігмент фагоцитується клітинами
макрофагальної системи, а шизонти знову проникають до еритроцитів. У зв’язку з цим
розвивається надпечінкова (гемолітична) жовтяниця, гемомеланоз і гемосиде- роз
елементів ретикулоендотеліальної системи, який завершується склерозом. В періоди
гемолітичних криз виникають гострі судинні розлади (стаз, діапедезні крововиливи). У
зв’язку з пер- систуючою антигенемією при малярії в крові з’являються токсичні імунні
комплекси. З їх впливом пов’язане ураження мікроцир куляторного русла (підвищення
проникності, геморагії), а також розвиток гломерулонефриту.

Патологічна анатомія. Існує кілька видів малярійного плазмодія, які розрізняються

строками дозрівання. У зв’язку з цим виділяють триденну, чотириденну і тропічну форми
малярії.

При триденній, найчастішій формі малярії, в зв’язку з руйнуванням еритроцитів

розвивається анемія, шкідливий вплив якої посилюється властивістю плазмодія триденної
малярії оселятися в молодих еритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенець- кий,
1950). Продукти, що вивільняються при розпаді еритроцитів, особливо гемомеланін,
захоплюються клітинами макрофагальної системи, що призводить до збільшення
селезінки та печінки, гіперплазії кісткового мозку. Органи, завантажені пігментом, набува-
ють темно-сірого, а інколи чорного забарвлення. Селезінка збільшується особливо
швидко, спочатку внаслідок повнокров’я, а згодом — гіперплазії клітин, фагоцитуючих
пігмент. В зв’язку з цим її пульпа стає темною, майже чорною. В гострій стадії малярії
селезінка м’яка, повнокровна, в хронічній — вона стає щільною в результаті склерозу, що
розвивається, її маса сягає З—5 кг ( малярійна спленомегалія.Печінка збільшена, повно-
кровна, сіро-чорна на розтині. Значно виражена гіперплазія зірчастих
ретикулоендотеліоцитів з відкладанням в їх цитоплазмі гемомеланіну. При хронічній
малярії відмічається огрубіння строми печінки і розростання в ній сполучної тканини.
Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток має темно-сіре забарвлення, відзначається
гіперплазія його клітин і відкладання в них пігмен ту. Зустрічаються ділянки аплазії
кісткового мозку. Гемомеланоз огранів гістіоцитарно-макрофагальної системи
поєднується з їх гемосидерозом. Розвивається також надпечінкова (гемолітична)
жовтяниця.

Патологічна анатомія чотириденної малярії подібна до триденної малярії.

При тропічній малярії зміни мало чим відрізняються від описуваних при триденній формі,
але вона має деякі особливості. Вони пояснюються тим, що еритроцити, що містять
дозріваючі ши- зонти тропічної малярії, скупчуються в термінальних ділянках кров’яного
русла, що веде до розвитку паразитарних стазів. В місцях скупчення дозріваючих шизонтів
в період поділу їх на меро- зоїди відбувається фагоцитоз нейтрофілами і макрофагами як
заражених еритроцитів і незрілих шизонтів, так і продуктів розпаду та пігменту, що
з’являються після поділу плазмодія. З паразитарними стазами пов’язані небезпечні для
життя зміни в головному мозку, які спостерігаються при малярійній комі. Кора та інші
ділянки сірої речовини головного мозку мають в таких випадках темне коричнево-сіре
(димчасте) забарвлення. В білій речовині зустрічаються багаточисленні крапчасті
крововиливи, які оточують судини, заповнені аглютинованими еритроцитами з
паразитами в цитоплазмі або гіаліновими тромбами. Навколо таких судин, окрім
крововиливів, утворюються осередки некрозу мозкової тканини. На межі некрозу і
крововиливу через 1—2 доби після початку коми відбувається реактивне розростання
клітин глії, що веде до формування своєрідних вузликів — так званих гранульом Дюрка.

Ускладненням гострої малярії може бути гломерулонефрит, хронічної — виснаження,

амілоїдоз.

Смерть настає здебільше при тропічній малярії, ускладненої комою.

233. Мікози: патологічна анатомія, ускладнення, наслідки при дерматомікозах.

Мікози — це велика група захворювань з різноманітними клініко-морфологічннми

проявами. При одних мікозах відбувається екзогенне зараження, при інших — ендогенне,
тобто розвивається аутоінфекція під впливом тих чи інших несприятливих факторів. В
зв’язку з цим доцільно розподілити всі мікози на екзогенні та ендогенні. До екзогенних
мікозів відносять трихофітію, паршу, актиномікоз, нокардіоз. кокцидюїдомікоз,
риноспоридіоз і гістоплазмоз. При цих захворюваннях виявлення в тканинах грибів
(міцелій, органи плодоношення, спори) дозволяє встановити діагноз захворювання. До
групи ендогенних мікозів відносять кандидози, європейський бластомікоз, аспергільоз,
пенішільоз, мукормікоз. Збудники цих мікозів часто знаходяться як сапрофіти на слизових
оболонках здорових людей. В таких випадках говорять про міконосійство. Однак під
впливом несприятливих факторів виникає дисбактеріоз, і гриби проявляють патогенні
властивості. В останні роки спостерігається підвищення кількості захворювань на мікози,
головним чином за рахунок форм, які розвиваються на грунті дисбактеріозу при лікуванні
іму- нодепресантами і цитостатичними препаратами.

Розрізняють грибкові захворювання шкіри — дерматомікози і внутрішніх органів —

вісцеральні мікози.

Дерматомікози розподіляють на три групи: епідермомікози, поверхневі та глибокі

дерматомікози.

Епідермомікози характеризуються ураженням епідермісу; збудниками їх є епідермофіти

різних видів. Найбільш частими формами цієї групи мікозів є висівкоподібний
(різнокольоровий) лишай і епідерморфітія. При поверхневих дерматомікозах основні
морфологічні зміни розвиваються в епідермісі, хоча дерма не залишається інтактною.
Найбільше практичне значення мають трихофітія й парша. Глибоким дерматомікозам
властиві ураження головним чином власне дерми, але страждає також і епідерміс.

234. Вісцеральні мікози (актиномікоз, кандидоз, аспергільоз). Патологічна анатомія,

ускладнення, наслідки.

Актиномікоз — вісцеральний мікоз, який характеризується хронічним перебігом,

утворенням гнояків і гранульом. Збудник — анаеробний променистий грибок Actinomyces
Israeli, який потрапляє в організм через травний тракт або дихальні шляхи.

Патологічна анатомія. При попаданні гриба до тканини навколо нього

розвиваються гіперемія, стаз, потім настає посилена еміграція лейкоцитів і формування
невеликого гнояка. Навколо нього відбувається проліферація молодих сполучнотканинних
елементів, плазматичних клітин, з’являються макрофаги,ксантомні клітини, новоутворені
судини. Утворюється актино-мікотична гранульома. Поряд з нею з’являються нові
гранульоми, вони зливаються. Так іноді формуються великі осередки актиномікотичного
ураження (інфільтрації) тканини, в якихділянки гнійного розплавлення оточені
дозріваючими грануляціями і зрілою сполучною тканиною. Осередки актиномікозущільні,
на розтині жовто-зеленого забарвлення; велика кількістьдрібних гноячків надає тканині
стільникоподібну будову. В гноїпомітні білі крупинки — зерна друз актиноміцету.Друзи
складаються з багаточисленних коротких паличкоподібних елементів гриба, прикріплених
одним кінцем до гомогенного центру, який являє собою конгломерат з міцелію, що
переплітається. Вважають, що в утворенні друз беруть участь преципітуючі білки тканин.

Захворювання перебігає досить довго, причому розповсюдження

актиномікотичного інфільтрату відбувається по клітковиніі сполучнотканинних прошарках
органів і тканин. Він завжди спрямовується до вільної поверхні органів або тканин,
девідкривається свищами. В однихвипадках переважає руйнуваннятканини з утворенням
великихгнояків (деструктивна форма),в інших — розростання сполучної тканини
супроводжуєтьсядеструктивними змінами (дест-руктивно-проліферативна форма). В
залежності від локалізації актиномікоз розпо-діляють на шийно-лицьовий(найчастіший
прояв), актиномікоз легень і органів грудної клітини, абдомінальний, кістково-суглобовий і
м’язовий, актиномікоз шкіри, нервової системи та інших органів.Найбільш
тяжкимускладненням актиномікозу є загальний амілоїдоз.

Кандидоз (кандидамікоз, моніліаз, оідіомікоз), або пліснявка, — одне з найбільш

розповсюджених і частих проявів вісцеральних мікозів. Збудник — дріжджеподібний гриб
роду Candida, головним чином, Candida albicans. Ці гриби спор не утворюють, роз-
множуються брунькуванням, причому дріжджеві клітини розташовуються у вигляді ниток
псевдоміцелію, які добре виявляються за допомогою PAS-реакції. Прийнято розрізняти
кандидано- сійство і кандидоз як захворювання.

Патологічна анатомія. Кандидоз зустрічається у вигляді локальної (наприклад, кандидоз

шкіри, слизових оболонок травного тракту, сечових шляхів і нирок, легень, раневих
поверхонь та ін.) і генералізованої форм.

При локальному кандидозі найчастіше пошкоджуються слизові оболонки, вкриті

багатошаровим епітелієм. Це пояснюється відомим тропізмом гриба до епітелію, багатому
глікогеном, яким і є багатошаровий плоский епітелій. В слизовій оболонці гриб росте
поверхнево, при цьому з’являються буруваті накладення, які складаються із ниток
псевдоміцелію, що переплітаються, злущених клітин епітелію та нейтрофілів. При
прониканні гриба в товщу слизової оболонки з’являються фокуси її некрозу. Некротичні
ділянки відмежовуються від здорової тканини демаркаційним валом нейтрофілів.
Проростання псевдоміцелію в просвіт судини обумовлює розвиток метастазів. У
внутрішніх органах навколо грибів з’являється клітинний інфільтрат, який також
складається переважно із нейтрофілів, що розпадаються і ніби нанизані на нитки
псевдоміцелію. У ослаблених хворих осередки мають не гнійний, а некротичний характер.
При недостатній опірності організму по периферії лейкоцитарного інфільтрату
утворюється вал з грануля дійної тканини, в якій гриби знаходять рідко. Якщо
захворювання розтягується у часі, тоді переважає продуктивна реакція, з’являються
гранульоми, які складаються головним чином із макрофагів, фібробластів і гігантських
багатоядерних клітин, що містять в цитоплазмі уривки ниток та форми гриба, що бруньку-
ються.

При кандидозі травного тракту уражуються всі його відділи. Кандидоз стравоходу
найчастіше зустрічається в ранньому дитячому віці. На слизовій оболонці стравоходу
утворюються плівки, які в ряді випадків майже повністю закривають його просвіт.
Ураження шлунка зустрічаються порівняно рідко. Однак гриби можуть знаходитися при
виразковій хворобі в дні виразки, бути джерелом генералізованого кандидозу. Ураження
кишок (мал. 287) представлене виразками та псевдомембранозними накладеннями.

Кандидоз сечовивідних шляхіві нирок виникає висхідним шляхом і не має будь-

яких специфічних рис. В корковому шарі нирок з’являються дрібні гноячки, осередки
некрозу або гранульоми з елементами гриба. Проникнення грибів в просвіт канальців
може призвести до появи грибів у сечі, що має важливе діагностичне значення.
 Кандидоз легень здебільше поєднується з тяжким і поширеним кандидозом
травного тракту і рідко протікає ізольовано. При гострому перебігу захворювання
з’являються дрібні осередки фібринозного запалення з некрозом у центрі. В подальшому
відбувається нагноєння цих осередків і утворення порожнин. Призатяжному перебігу
навколо осередків некрозу і пневмонії виникає продуктивна тканинна реакція,
розвивається грануляційна тканина і процес закінчується фіброзом. Дрібні бронхи при
канди- дозі легень уражаються постійно, в їх просвіті видно нитки гриба і значний
лейкоцитарний ексудат. Гриби можуть прорости стінку бронха, що призводить у тяжких
випадках до некрозу. Ураження верхніх дихальних шляхів зустрічається порівняно рідко.

Про генералізованийкандидоз говорять у тих випадках, коли гриби з первинних

осередків потрапляють у кров’яне русло, в результаті чого з’являються метастатичні
вогнища в органах і тканинах (головному мозку і його оболонках, серці, легенях, нирках). У
таких випадках мова йде про кандидознусептикопіємію.

Аспергільоз — захворювання, яке зустрічається у людей, тварин і птахів. Збудниками його

є кілька видів Aspergillus (частіше Aspergillus fumigatus), що широко поширені в природі і
постійно вегетують у грунті, вони належать до аеробів. Частіше зустрічається аерогенне
зараження. Аспергільоз, як аутоінфекція, розвивається у хворих, які отримують великі
дози антибіотиків, стероїдні гормони і цитостатичні лікарські препарати.

Патологічна анатомія. Найбільш характерний легеневий аспергільоз — перший

легеневий мікоз людини, який описали Слайтер (1847) і Р. Вірхов (1851). Розрізняють
чотири типи легеневого аспергільозу як самостійного захворювання: 1) негнійний
легеневий аспергільоз, при якому утворюються сіро-бурі щільні осередки з білуватим
центром, де серед інфільтрату знаходять скупчення гриба; 2) гнійний легеневий
аспергільоз, якому властиве утворення осередків некрозу і нагноєнь; 3) аспергільоз-
міцетома — своєрідна форма ураження, при якій виникає бронхоектатична порожнина
або легеневий абсцес. Збудник росте на внутрішній поверхні порожнини, утворює товсті
зморщені мембрани, які злущуються в просвіт порожнини; 4) туберкулоїдний легеневий
аспергільоз, який характеризується появою вузликів, схожих на туберкульозні.

Аспергільоз нерідко приєднується до хронічних легеневих захворювань: бронхіту,

бронхоектатичної хвороби, абсцесу, раку легенів, фібринозно-кавернозного туберкульозу.
В цих випадках стінка бронху, каверни виявляється ніби висланою тонким шаром
плісняви. В таких випадках можна говорити про сапрофітне існування аспергільозу на
певній патологічний основі.

235. Трихінельоз, ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз, шистосомоз. Визначення,

морфогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення, наслідки.

Ехінококоз— гельмінтоз із групи цестодозів, що характеризується утворенням ехі-

нококових кіст у різних органах.
Етіологія. Найбільше значення в патології людини і тварин має Echinococcus granulosus,
який викликає гідатидозну форму ехінококозу, та Echinococcus multilocularis, який
викликає альвеолярну форму ехінококозу, або альвеококоз. Гідатидозний ехінококоз
зустрічається частіше, ніж альвеококоз.

Епідеміологія і патогенез. В розвитку гідатидозного ехінококозу в людини велика роль

належить облігатному господареві статевозрілого стрічкового гельмінта: в природі —
м’ясоїдним тваринам (вовки, шакали та ін.), в культурних осередках — собаці. У них
паразит живе в кишечнику. Лічинка альвеокока, яка відрізняється від лічинки
гідатидозного ехінококу, виявляється у гризунів та людини. Охота та скотарство на
пасовиськах, забруднених фекаліями уражених хижаків, призводять до уражень худоби
(корови, олені та ін.), яка поїдає забруднену траву, та собак, яким згодовують внутрішні
органи забитих диких тварин. Це обумовлює появу змішаних осередків інвазії. Зараження
людини відбувається в осередках інвазії в тісному контакті із зараженими собаками, при
розділці туш уражених тварин, споживанні води із за бруднених джерел. Треба
підкреслити, що альвеококоз характеризується певною географічною патологією.
Осередки альвеоко- козу зустрічаються в деяких країнах Європи; частіше — в Якутії,
Казахстані.

Патологічна анатомія. При гідатидозному ехінококозі в органах з’являються міхурці (або

один міхур) тієї чи іншої величини (від горіха до розміру голови дорослої людини). Вони
мають білувату шарувату хітинову оболонку і заповнені прозорою безбарвною рідиною. В
рідині білок відсутній, але міститься янтарна кислота. З внутрішнього гермінативного шару
оболонки міхура з’являються дочірні міхури із сколексами. Ці дочірні міхури заповнюють
камеру материнського міхура (однокамерний ехінокок ). Тканина органу, в якому
розвивається однокамерний ехінокок, піддається атрофії. На межі з ехінококом
розростається сполучна тканина, утворюючи навколо міхура капсулу. В капсулі зна-
ходяться судини з потовщеними стінками і осередки клітинної інфільтрації з домішками
еозинофілів. У ділянках капсули, прилеглій безпосередньо до хітинової оболонки,
з’являються гігантські клітини сторонніх тіл, які фагоцитують елементи цієї оболонки.
Частіше ехінококовий міхур знаходиться в печінці, легенях, нирках, рідше — в інших
органах.

При альвеококозі онкосфери дають початок розвитку декількох міхурців, причому навколо
з’являються осередки некрозу. В міхурцях альвеококозу утворюються вирости
цитоплазми, і ріст міхурів відбувається шляхом брунькування назовні, а не в середину
материнського міхура, як це має місце при однокамерному ехінококу. В результаті цього
при альвеококозі утворюються все нові й нові міхурці, які проникають в тканину, що спри-
чиняє її руйнування. Тому альвеокок називають також багатокамерним ехінококом.
Таким чином, ріст альвеококу має інфільтруючий характер і подібний до росту злоякісного
новоутворення. Токсичні речовини, що виділяються з пухирців, викликають в оточуючих
тканинах некроз і продуктивну реакцію. В і'рануляційній тканині багато еозинофілів і
гігантських клітин сторонніх тіл, які фагоцитують оболонки загиблих міхурців.
Первинно альвеокок частіше зустрічається в печінці, рідше — в інших органах. В печінці він
займає цілу частку, дуже щільний (щільність дошки), на розтині має пористий вигляд з
прошарками щільної сполучної тканини. В центрі вузла інколи утворюється порожнина
розпаду. Альвеокок схильний до гематогенного і лімфогенногометастазування.
Гематогенні метастази альвеококу при первинній локалізації його в печінці з’являються в
легенях, потім в органах великого кола кровообігу.

Ускладнення при альвеококозі частіше пов’язані з ростом міхура в печінці або

метастазами альвеокока; можливий розвиток амілоїдозу.

Цистицеркоз — хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який спричиняється

цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

Етіологія, епідеміологія, патогенез. Цистицерк є лічинковою стадією (фіною) свинячого

ціп’яка. Захворювання розвивається у людей, а також у деяких тварин (свиней, собак,
котів), які є проміжними господарями паразиту та його фінозної стадії. Тварини
заражуються, поїдаючи калові маси людини, що містять яйця гельмінту. Людина
заражується при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна (цистицерк).
Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини. При паразитуванні
свинячого солітера в кишках людини може розвинутися цистицеркоз. Це відбувається
тоді, коли яйця ціп’яка потрапляють до Шлунка, де їхня оболонка розчиняється, зародки
проникають крізь стінку шлунка в просвіт судин, переносяться в різні тканини і органи, де і
перетворюються на цистицерки.

Патологічна анатомія. Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину. Від його
стінки всередину відходять голівка з шийкою. Навколо цистицерка розвивається запальна
реакція. Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів,
еозинофілів. Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка
дозріває і утворює навколо цисти- церку капсулу. В тканині головного мозку в формуванні
капсули навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії. З часом цистицерк гине і
кальцифікується.

Цистицерки знаходять в різних органах, але найчастіше в головному мозку, очах, м’язах,
підшкірній клітковині. В м’яких мозкових оболонках основи головного мозку
спостерігається гіллястий (рацемозний) цистицерк. Найбільш небезпечний цистицерк
головного мозку та ока.

Опісторхоз— захворювання людини і ссавців з групи трематодозів. Перший опис

морфології опісторхозу належить російському патологоанатомові К. Н. Виноградову.

Етіологія. Для людини найбільше значення має інвазія ОрівІогсЬіа Іеііпеив (двовустка
котяча).

Епідеміологія і патогенез. Людина і м’ясоїдні тварини, заражені опісторхозом, є

джерелом інвазії для молюсків бітіній, які ковтають яйця паразита, що потрапляють до
води з фекаліями хворих людей і тварин. В організмі молюсків розмножуються личинкові
стадії гельмінту, що завершується виходом у воду церкаріїв. Останні проникають через
шкіру риб в їх підшкірну клітковину і м’язи, перетворюючись на метацеркарії. Зараження
опісторхозом людини і ссавців відбувається при вживанні в їжу сирої риби з личинками
гельмінту (метацеркаріями). Оптимальним середовищем існування для двовусток стають
жовчні шляхи.

Патологічна анатомія. Основні морфологічні зміни розвиваються в жовчних шляхах і

паренхімі печінки. У внутрішньопе- чінкових жовчних протоках, де знаходиться велика
кількість паразитів, розвивається запалення — холангіт. Стінки протоків інфільтровані
лімфоїдними елементами, плазматичними клітинами, еозинофілами. Епітелій утворює
реактивні розростання з формуванням залозистих структур в підепітеліальному шарі. В
кінці розвивається склероз стінок проток і перидуктальний склероз. В паренхімі печінки
з’являються ділянки некрозу, які заміщуються сполучною тканиною, що розростається.
Склеротичні зміни в печінці мають осередковий характер і пов’язані з переважною
локалізацією паразитів у жовчних шляхах. У стінці жовчного міхура також виникає
запалення — холецистит.

Впідшлунковій залозі відмічаються розширення протоків, в яких знаходять скупчення

гельмінтів, гіперплазія слизової оболонки, запальні інфільтрати в стінці проток і стромі за-
лози — панкреатит.

Ускладнення пов’язані з приєднанням вторинної інфекції жовчних шляхів, що призводить

до розвитку гнійного холангітуі халангіоліту. При тривалому перебігу опісторхозу
можливий цироз печінки. Внаслідок тривалої і порушеної проліферації епітелію жовчних
шляхів іноді розвивається холангіоцелю- лярний рак печінки.

Шистосомоз — хронічний гельмінтоз з переважним ураженням сечостатевої системи та

кишечника.

Етіологія. Збудником цього гельмінтозу в людини є шистосо- ми з групи трематодів:

Schistosoma haematobium (сечостатевий шистосомоз), Schistosoma mansoni (кишечний
шистосомоз) та Schistosoma japonicum (японський шистосомоз з явищами алергії,
розвитком коліту, гепатиту, цирозу печінки). Шистосомоз сечостатевої системи, який
вперше був знайдений Більгарцом, носить назву більгарціозу.

Епідеміологія і патогенез. Яйця паразиту проходять свій цикл розвитку в організмі

прісноводних молюсків до стадії церкаріїв, які й потрапляють через шкіру до організму
людини. Церкарії дуже швидко дозрівають і перетворюються в шистосомули, які про-
никають у периферичні вени, де й утворюются статевозрілі особи. Запліднені самки
потрапляють в місця улюбленого проживання: вени тазу, мезентеріальні та гемороїдальні
вени, а також в стінку товстої кишки. Тут самки відкладають яйця, що викликає пошкод-
ження тканини. Частина яєць виділяється з сечею і калом у зовнішнє середовище,
являючи собою джерело поширення гельмінтозу. Осередки головним чином уринарного
шистосомозу знаходяться в Африці. Schistosoma mansoni зустрічається в Південній і
Центральній Америці, Африці; Schistosoma j aponicum — у Японії і країнах Південно-
Східної Азії.

Патологічна анатомія. Найчастіше зустрічається уринарнийшистосомоз, при якому

уражується сечовий міхур. В ранній період хвороби в поверхневих шарах слизової
оболонки сечового міхура розвиваються запалення, крововиливи, злущування епітеліаль-
ного покриву. Потім зміни поширюються в більш глибокі шари стінки. В підслизовому шарі
навколо яєць шистосом з’являються лейкоцитарні інфільтрати, вони охоплюють усю
товщину слизової оболонки, в якій утворюються виразки. З часом ексудативна тка нинна
реакція змінюється продуктивною, навколо яєць формується грануляційна тканина з
великою кількістю епітеліоїдних клітин, утворюється шистосомна гранульома. Процес
набуває хронічного перебігу, закінчується склерозом і деформацією стінки міхура. Загиблі
яйця кальцифікуються. Розповсюдження паразита у вени малого тазу призводить до
виникнення осередків ураження в передміхуровій залозі, додатках я є ч - к а. При
повільному загоюванні виразок у сечовому міхурі і тривалому перебігу хвороби можливий
розвиток раку.

При кишковому шистосомозі в товстій кишці розвиваються аналогічні зміни, які

закінчуються склерозом стінки. Зустрічаються випадки шистосомного апендициту.

Можливе гематогенне поширення процесу: паразити заносяться до печінки, легень,

головного мозку і на місці їхнього проникнення з’являються запальні інфільтрати з лімфо-
цитів, нейтрофілів, епітеліоїдних клітин, утворюється грануляційна тканина, розвивається
склероз.

Трихінельоз (trichinellosis) — гостра гарячкова хвороба людини та ссавців, яка

спричиняється нематодоюTrichinellaspiralis.

Етіологія. Збудник двостатевий. Тіло їх кругле, ниткоподібне, дещо звужене в передній

частині. На передньому кінці розміщений ротовий отвір, який веде в ротову капсулу,
забезпечену стилетом.

Збудники паразитують у нижніх відділах тонкої кишки людини або тварини (кишкові
трихінели). Розвиток кишкових трихінел відбувається в організмі господаря після
вживання ним м'яса тварини, інвазованої личинками трихінел (м'ясовітрихінели). Після
перетравлення м'яса в шлунку і розчинення капсул, в яких містяться личинки, останні
проникають у тонку кишку. Через добу вони перетворюються у самців і самиць.

Запліднені самиці за допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки

кишки і за добу досягають статевої зрілості. Самиці живородні. Через 80-90 год після
зараження трихінельозом людини чи тварини самиці народжують личинки, які
потрапляють спочатку в лімфатичні, потім в кровоносні судини, якими розносяться по
всьому організму. Вони проникають у різні органи, але подальший їх розвиток
відбувається у поперечносмугастих м'язах.
Виділяючи гіалуронідазу, личинки проникають в сарколему м'язових волоконець. Через
18-20 діб перебування в м'язах вони підростають, закручуються спірально і стають
інвазивними. Через 35-40 днів навколо м'язової трихінели утворюється капсула внаслідок
реакції оточуючої тканини. Стінка капсули складається з тонкого сполучнотканинного та
прозорого гіалінового шарів. Через 14-18 міс починається звапнення капсул, яке триває до
2 років. В капсулах м'язові трихінели залишаються життєздатними протягом багатьох
років. Кишковітрихінели живуть значно менше 45-56 діб у людини. За життя одна самиця в
організмі різних тварин народжує від 200 до 2000 личинок, в організмі людини — в
середньому 1500.

Спостерігається неоднакова ураженість личинками трихінел різних груп м'язів. У людини

м'язові трихінели найчастіше уражають ніжки діафрагми, міжреберні, гортанні, жувальні
та черевні м'язи, язик. При поїданні тваринами і людиною м'яса, ураженого личинками
трихінел, останні звільнюються з капсул і прикріплюються до слизової оболонки тонкої
кишки нового господаря, у якого відбувається зазначений біологічний цикл розвитку
трихінел. Організм людини або тварини є одночасно кінцевим (розвиток статевозрілих
особин в кишках) та проміжним господарем (розвиток личинкової стадії в м'язах).

Патогенез і патоморфологія. В патогенезі трихінельозу головну роль відіграють алергічні

реакції організму, сенсибілізованого продуктами обміну і розпаду личинок й статевозрілих
трихінел.

Перша фаза специфічної сенсибілізації організму характеризується виникненням

загальних алергічних проявів: гарячки, набряків, міалгії, висипки на шкірі, катаральних
явищ, загальних неврологічних розладів.

Друга фаза розвивається при інтенсивному зараженні і характеризується проявами

алергічних системних васкулітів і органних пошкоджень. Останні можуть
супроводжуватися високою гарячкою, сильним м'язовим болем, висипкою. В міокарді,
мозку, печінці та інших органах виникають неспецифічні системні васкуліти з
периваскулярними інфільтратами, тромбозами.

ВТОРОЙ ФАЙЛ
ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ
Екзаменаційні питання

І + ІІ семестр
Питання №1 для екзаменаційного білету
1. Визначення науки «патологічна анатомія».
+
2. Методи та рівні морфологічної діагностики.
+
3. Методи морфологічного дослідження, їх задачи.
+
4. Види біопсій та умови направлення біопсійного матеріалу на
патоморфологічне дослідження.
+
5. Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного
матеріалу.
+
6. Етапи приготування гістологічного препарату.
+
7. Дайте визначення, що таке імуногістохімічне дослідження, його задачі,
застосування в клініці.
8. Дайте визначення, що таке етіологія, значення знання етіології для
профілактики захворювання.

Етіологія – це теоретичний розділ медицини, який вивчає причини виникнення

хвороби.

Значення: знання точної причини виникнення хвороби є основою для розроблення

раціонального лікування та ефективних профілактичних заходів. Наприклад, в
інфекційних хворобах – це вплив конкретно на чинник, який викликав захворювання
(бактерія, вірус, гриби). Також, знаючи причину хвороби, можна визначити шляхи її
передачі та запобігти її розповсюдженню.

9. Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих

агентів.

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних

структур.
 2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних
структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних

компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/органел/їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в

цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що

довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі

клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

10. Дайте визначення, що таке патогенез. Співвідношення між

функціональними та морфологічними змінами клітин, тканин, органів.

Патогенез – це механізм виникнення і розвитку хвороби і окремих її проявів на

різних рівнях організму.

При морфологічній зміні органу змінюється і його функціональні активність.

Розглянемо це на прикладах:

1. Клітинний рівень: при атрофії ЕПС відбувається зменшення синтезу білка.

2. Тканинний рівень: заміщення одношарового призматичного епітелію бронхів на
багатошаровий плоский незроговілий епітелій – бронхи не можуть нормально
виконувати свою функцію і затримували частинки пилу та інші речовини.
3. Органний рівень: заміщення тканини печінки на сполучну тканину при її цирозі –
печінка припиняє виконувати всі свої функції.

11. Відповідь клітин на стрес на ультраструктурному та клітинному рівні.

Ультраструктурний рівень: див. №9.

Клітинний рівень:

1. Оборотні зміни:
- Набряк клітини;
- Жирові зміни;
- Руйнування плазматичної мембрани;
- Втрата мікроворсинок (за їх наявності);
- Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);
- Аутофагія.
2. Необоротні зміни:
- Некроз;
- Апоптоз.

12. Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні

хвороби.
Хромосомні хвороби
Порушення к-ті хромосом Порушення структури хромосом
Причина
Геномні мутації: Хромосомні аберації(відбуваються
Анеуплоїдія (не кратне гаплоїному синхронно в обох хроматидах):
числу хр.), *виникають під час кросинговеру,
Поліплоїдія (кратне зб. числу фізичних(іоніз. Випром) та біологічних (віруси)
хромосом) факторів*
*нерасхождение хр. Во время кл.
Деления*
Результат
Моносомія*2п- Трисомія*2п+ Делеція Дуплікація Інверсія Трансл
1* (відсутність 1 1* (наявність Кільцева окація
пари 3Ї додаткової хромосом
гомологічної хромосоми) а-вариінт
хромосоми) делеції
Приклад
Статеві хромосоми: Патологічна
Х0-Синдром ХХУ-синдром Синдром Мутація Bar Синдро
Шершевського- Клейнфелтера кошачого у дразофіли м
Тернера крику Дауна
Аутосоми Мутація , яка не завжди шкодить
 моносомія Синдром: ССR5- Згідно теорії 9-ї хр-ми
аутосом не Дауна(21) мутація Сусуму Оно, (у нормі
сумісна з життям Патау(13) рецептор так зявились: зустрічає
Едварса(18) у гемоглобін, ться)
(стійкість трипсин,
до ВІЛ) міоглобін
*визначають ще повні та мозаїчні 1.Визначають FISH-методом
форми*
Мозаїцизм-це формування 2 і
більше популяції клітин за
різними
хромосомати(зустрічається під
час дроблення)
1.Визначають
G(Гимза)0сегментуванням

13. Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія

порушень обміну речовин.

Трофіка-це сукупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію

тканин та клітин з метою підтримання іх функції

Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її

ауторегуліцією.

Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється

системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та
интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)

Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.

За локалізацією вони бувають:

а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються

функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини
головного мозку)

б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)

в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)

 14. Дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація,
механізми.

Дистрофія- складний патологічний процес в основі якого лежить порушення

тканинного(клітинного) метаболізму, що призводить до структурних змін ( тобто виникає їх
пошкодження або альтерація).

Причини:

 Порушення процесів ауторегуляції клітини;

 Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне
русло,проміжна тканина);
 Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).
Класифікація:

1) Залежно від виду порушеного обміну речовин:

a) Білкові (диспротеїнози)
b) Жирові (ліпідози)
c) Вуглеводні
d) Мінеральні
2) За локалізацією:
a) Паренхіматозні (клітинні)
b) Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)
c) Змішані
3) За походженням:
a) Набуті
b) Спадкові
4) За розповсюдженням процесу:
a) Місцеві
b) Загальні

Механізми розвитку:
A. Інфільтрація- надмірне проникнення і накопичення продуктів обміну в клітини і проміжну
тканину (позаклітинну речовину) з крові та лімфи. (пов’язано з недостатністю ферментних
систем , які метаболізують ці продукти).
B. Декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом
руйнування ліпопротеїдних комплексів (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній
інтоксикації , фібриноїдний некроз при ревматизмі).
C. Спотворений синтез – синтез в кл. або тканинах речовин , які в нормі для них не характерні
(алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітнах тонкого відділу петлі Генле при
цукровому діабеті, синтез аномального білка амілоїду).
D. Трансформація- утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів ,
з яких утворюються білки, жири, вуглеводи (полімеризація глюкози в глікоген, утворення
гіаліну в стінках судин, трансіормація компонентів жирів і вуглеводів у білки).

Морфогенетичні механізми дистрофій

ІНФІЛЬТРАЦІЯ

Виникнення ензимопатії
Нагромадження продуктів обміну речовин

ДЕКОМПОЗИЦІЯ (ФАНЕРОЗ)

Розпад структур клітини та екстрацелюлярного матриксу

Порушення механізмів трофіки
Нагромадження продуктів порушеного обміну речовин

СПОТВОРЕНИЙ СИНТЕЗ

Поява в клітині речовин, які в нормі в ній не утворюються

ТРАНСФОРМАЦІЯ

Перехід одних речовин в інші

15. Паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення,

класифікація, механізми розвитку.

Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у

функціональному відношенні клітинах.

*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.

Причини
 При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).

При набутій див. пит. №15

Класифікація:

1) За походженням :
a) Набуті
b) Спадкові (тезаурісмози)
2) Залежно від порушень виду обміну :
a) Білкові (диспротеїнози)
b) Жирові (ліпідози)
c) Вуглеводні
Механізм розвитку див. пит.15

16. Білкові паренхіматозні дистрофії: визначення, причини

виникнення, класифікація, механізм розвитку.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнози) – це структурно-функціональні порушення клітин і

тканин у зв’язку зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і структурної
організації білків. Вони виникають при порушенні рівноваги між синтезом і розпадом білків,
їх патологічному синтезі, змінах просторової організації та колоїдних властивостей білкових
молекул, а також при надходженні в організм чужорідних білків. Всі білкові дистрофії
поділяють на клітинні, позаклітинні та змішані.

В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних

властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагуляцію білків або,
навпаки, їхнє розчинення(коліквація), що призводить до порушення осмотичних або
дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопи-
чення аномальних продуктів білкового обміну.

*Внаслідок цих порушень може розвинутися коагуляційний(сухий) або

колікваційний( вологий ) некроз.

Класифікація:

 Гіаліново-крапельна
 Гідропічна (вакуольна)
 Рогова (патологічне зроговіння)
 *Зерниста (у Струкові не визнач. як самостійна форма диспротеїнозів)
 МОРФОГЕНЕЗ ПАРЕНХІМАТОЗНИХ ДИСПРОТЕЇНОЗІВ

Денатурація і коагуляція Гідратація, коліквація

білків цитоплазми цитоплазми (актив.
лізосомних гідролаз)

Гіаліново- крапельна Гідропічна дистрофія

дисрофія

Коагуляційний фокальний Колікваційний фокальний

некроз клітини некроз клітини(балонна
дистрофія)

Коагуляційний тотальний Колікваційний тотальний

некроз клітини некроз клітини

17. Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна

дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Характеризується утворенням у цитоплазмі великих

гіаліноподібних білкових крапель, які зливаються між собою, заповнюючи цитоплазму
клітини. Найчастіше зустрічається в нирках рідко – в печінці, інших залозистих органах, а в
поодиноких випадках – у м’язовій тканині (особливо в міокарді). У зв’язку з безповоротною
денатурацією цитоплазматичного білку вона необоротна й закінчується коагуляційним
некрозом клітини. Клінічно характеризується різко вираженою недостатністю органу.

Механізм розвитку

В нирках вона розвивається при підвищенні проникливості для білкових сполук

клубочкового апарату. При цьому відбувається глибока денатурація ліпопротеїдів
цитоплазми з випадінням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білками гідрофільних
властивостей, або резорбція й патологічна інфільтрація клітин грубодисперсними білками
(парапротеїнами), що надходять з током крові.Досить часто при нефротичному синдромі.

В печінці алкогольний гіалін (тільця Малорі). Розвивається при алкогольному гепатиті,

первинному біліарному цирозі печінки , хворобі Вільсона-Конавалова.

Морфологічна характеристика
Макроскопічні зміни: ззовні органи, як правило, без змін.

Мікроскопічні зміни: накопичення гіалінових крапель у цитоплазмі клітин, при цьому

відбувається деструкція органоїдів.

18. Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.
Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння.При цьому виді дистрофії спостерігається
надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в нормі (на-
приклад, іхтіоз, гіперкератоз), або там, де в нормі утворення рогової речовини відсутнє
(наприклад, зроговіння слизової оболонки — лейкоплакія).

Види рогової дистрофії:

1) гіперкератоз – збільшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона

утворюється в нормі (природжений гіперкератоз всієї шкіри називають іхтіозом);

2) гіпокератоз – зменшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона

утворюється в нормі;
 3) паракератоз – утворення рогової речовини нехарактерного складу в клітинах, в яких вона
утворюється в нормі;

4) патологічне зроговіння – утворення рогової речовини в клітинах тканин, в яких вона в

нормі відсутня (зазвичай в епітелії слизових оболонок, а також у клітинах деяких пухлин
епітеліального походження – папілома, плоскоклітинний рак).

Механізм розвитку

Рогова дистрофія розвивається в зв’язку з надмірним, порушеним або зменшеним синтезом

кератину в епідермісі шкіри або патологічним його синтезом в епітелії слизових оболонок.
Вона виникає при білковій, мінеральній (цинк, кальцій, фосфор, йод) і вітамінній
(гіповітаміноз А, пелагра) недостатності, хронічних неінфекційних, інфекційних і
паразитарних хворобах, що супроводжуються запаленням шкіри, фізичних і хімічних
впливах на шкіру, іноді – при спадкових хворобах (іхтіоз) і в пухлинах (папіломи, канкроїд).

Морфологічна характеристика

Макроскопічно

При гіперкератозі реєструється підвищене злущування рогових лусочок, або ж

мозолеподібне потовщення шкіри, часто з грубими складками й тріщинами. Шкіра втрачає
еластичність, стає щільною, сухою, шорсткою та жорсткою; поверхня розрізу – біла,
блискуча (салоподібна). При вогнищевому ураженні знаходять зроговілі, сірувато-білі
утворення, подібні до папілом.

При патологічному зроговінні на слизових оболонках виникають різного розміру вогнища

зроговілого епітелію в вигляді тяжів і бляшок (горбків) сіро-білого кольору, що виступають
над поверхнею слизової оболонки (лейкоплакія).

Мікроскопічно

При гіперкератозі :

 потовщення епідермісу в результаті гіперплазії клітин мальпігієвого шару й надмірного

накопичення рогової речовини.
 В слизових оболонках шкіряного типу і в епідермісі шкіри можлива поява сосочкоподібних
потовщень внаслідок гіперплазії шару шипуватих клітин і подовження шипуватих відростків
(акантоз).
При гіпокератозі та паракератозі :

 виражена атрофія зернистого шару шкіри.

 Роговий шар рихлий з дискомплексованими клітинами, що мають палочкоподібні ядра.
При патологічном зроговінні :

 метаплазію однорядного секреторного епітелію в багаторядний зроговілий плоский епітелій.

Наслідки

Рогова дистрофія – процес оборотний, але новонароджені тварини з іхтіозом як правило

гинуть в перші дні життя. Часто ускладнюється вторинною інфекцією, а лейкоплакія може
стати джерелом розвитку пухлин (папілом, рідше – раку).

19. Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гідропічна дистрофія.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Цей вид дистрофії називається ще водянковою, або вакуольною. Найчастіше спостерігається

в епітелії шкіри й ниркових канальців, клітинах печінки, м'язових і нервових клітинах.
Характеризується появою в клітині вакуолей, які заповнені цитоплазматичною рідиною.

Механізм розвитку
 Розвивається внаслідок гіпоксії тканин у зв’язку зі звільненням і затримкою в клітині
зв’язаної води та надходженням води з тканинної рідини, крові й лімфи внаслідок
підвищення колоїдно-осмотичного тиску й порушення проникливості клітинних мембран.

В нирках зумовлена ураженням гломерулярного фільтра, в печінці при гепатитах.

Морфологічна характеристика

Макроскопічно несуттєві зміни , звичайно ця дистрофія виявл. при мікроскопічному

дослідженні.

Мікроскопічно

 Клітини збільшені в об’ємі

 Цитоплазма заповнена вакуолями з прозорою рідиною
 Ядро зміщене на периферію, іноді у ньому з’являються вакуолі або воно зморщується.
 Клітина перетворюється на балони, заповнені рідиною, в якій плаває пухиревидне ядро.
Наслідки – фокальний/тотальний колікваційний некроз (балонна дистрофія).

20. Дистрофії. Жирові паренхіматозні дистрофії. Визначення.

Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Паренхіматозні жирові дистрофії - це структурні прояви порушення обміну

цитоплазматичних ліпідів, які можуть виражатися в накопиченні жиру у вільному стані в
клітинах, де він присутній і в нормі,в появі ліпідів там, де вони зазвичай не зустрічаються, і в
синтезі жирів незвичайного хімічного складу.

Причини

 Тканинна гіпоксія
 Важкі або тривалі за перебігом інфекції
 Інтоксикації
 Авітамінози, нераціональне харчування
 Класифікація

 Набуті
 Спадкові (системні ліпідози)

Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру
в гепатоцитах. У клітинах печінки спочатку з'являються гранули ліпідів (пиловидне
ожиріння), потім дрібні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), які в подальшому зливаються у
великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю
цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують
жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі
часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.

Макроскопічно печінка при жировій дистрофії

 Збільшена
 Недокрівна
 Тістоподібної консистенції
 Має жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі.
 При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.
Причини жирової дистрофії печінки:

1) Збільшення мобілізації жиру в жировій тканині, що призводить до збільшення кількості

жирних кислот, які досягають печінки, наприклад, при голодуванні і цукровому діабеті;

2) коли швидкість перетворення жирних кислот в тригліцериди в клітині печінки збільшена

через підвищену активність відповідних ферментних систем. Це - головний механізм впливу
алкоголю, який є потужним стимулятором ферментів.

3) коли зменшене окислення тригліцеридів до ацетил-КоА і кетонових тіл в органах,

наприклад, при гіпоксії, і принесений потоком крові і лімфи жир не окислюється - жирова
інфільтрація;

4) коли синтез білків-акцепторів жирів недостатній. Таким шляхом виникає жирова

дистрофія печінки при білковому голодуванні і при отруєнні деякими гепатотоксинами,
наприклад, чотирьоххлористим вуглецем і фосфором.

Типи жирової дистрофії печінки:

a. Гостра жирова дистрофія печінки . При гострій жировій дистрофії печінки тригліцериди
накопичуються в цитоплазмі як маленькі, обмежені мембраною вакуолі (дрібнокрапельна
жирова дистрофія печінки).

b. Хронічна жирова дистрофія печінки. Може виникати при хронічному алкоголізмі,

недоїданні та при отруєнні деякими гепатотоксинами. Жирові краплі в цитоплазмі
з'єднуються, формуючи значно більші вакуолі (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки).

Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням тригліцеридів в міокарді.

 Причини жирової дистрофії міокарда:

- Хронічні гіпоксичні стани, особливо при вираженій анемії. При хронічній жировій
дистрофії жовті смуги чергуються з червоно-коричневими ділянками («тигрове серце»).
Клінічні ознаки в основному не дуже виражені.

- Токсичне ураження, наприклад, дифтеритический міокардит, викликає гостру жирову

дистрофію.

Макроскопічно :

 серце в'яле
 дифузне жовте забарвлення
 серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті.
Мікроскопічно:

 Більшість мітохондрій розпадається

 поперечна смугастість волокон зникає
 поява в м'язових клітинах дрібненьких жирових крапель (пиловидне ожиріння). При
наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Процес
має вогнищевий характер і спостерігається в групах м'язових клітин, розташованих за ходом
венозного коліна капілярів і дрібних вен, частіше субендо-і субепікардіально.
 ТИГРОВЕ СЕРЦЕ
У нирках при жировій дистрофії

Макроскопічно:

 вони збільшені
 в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом щільні)
 кіркова речовина набрякла, сіра з жовтим крапом, помітним на поверхні та розрізі.
Механізм розвитку жирової дистрофії нирок пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових
канальців жиром при ліпемії і гіперхолестеринемії (нефротичний синдром), що веде до
загибелі нефроцитів.

Наслідки

 Залежать від глибини процесу

 Оборотна якщо вона не супроводжується грубою поломкою клітинних структур
 Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів в більшості випадків закінчується смертю
клітини.
21. Дистрофії. Вуглеводні паренхіматозні дистрофії. Визначення
Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.
Паренхіматозні вуглеводні дистрофії пов'язані з порушенням обміну глікогену чи
глікопротеїдів.

Порушення обміну глікогену

Порушення вмісту глікогену проявляється в зменшенні чи збільшенні кількості його в

тканинах або появі там, де він звичайно не виявляється. Ці порушення найбільш яскраво
виражені при цукровому діабеті і при спадкоємних вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.

При цукровому діабеті спостерігають недостатнє вироблення інсуліну, що пов'язують з

патологією бета-клітин острівців підшлункової залози. При цьому відбувається недостатнє
використання глюкози тканинами, збільшення її вмісту в крові (гіперглікемія) і виведення із
сечею (глюкозурія). Тканинні запаси глікогену різко зменшуються. Це в першу чергу
стосується печінки, у якій порушується синтез глікогену, що веде до інфільтрації її жирами -
розвивається жирова дистрофія печінки, в ядрах гепатоцитів з'являються включення
глікогену, вони стають світлими ("порожні" ядра - симптом "дірчастих ядер").

З глюкозурією пов'язані характерні зміни нирок при діабеті. Вони виражаються в

глікогенній інфільтрації епітелію канальців, головним чином вузького і дистального
сегментів (морфогенетичний механізм - спотворений синтез). Епітелій стає високим, зі
світлою пінистою цитоплазмою; зерна глікогену спостерігають у просвіті канальців.
Зазначені зміни відбивають стан синтезу глікогену (полімеризація глюкози) у канальцевому
епітелії при резорбції багатого глюкозою ультрафільтрату плазми. При діабеті страждають
не тільки ниркові канальці, але і капілярні петлі клубочків, базальна мембрана яких стає
більш проникливою для цукрів і білків плазми. Виникає один із проявів діабетичної
мікроангіопатії - діабетичний гломерулосклероз.

Спадкові вуглеводні дистрофії, в основі яких лежать порушення обміну глікогену,

називаються глікогенозами. Глікогенози обумовлені відсутністю чи недостатністю
ферменту, що приймає участь у розщепленні депонованого глікогену, і відносяться тому до
спадкоємних ферментопатій, чи хворобам накопичення. В даний час гарно вивчені 6 типів
глікогенозів, обумовлених спадкоємною недостатністю 6 різних ферментів. Це хвороби
Гірке (І тип), Помпе (ІІ тип), Мак-Ардля (V тип) і Герса (VІ тип), при яких структура
глікогену, що накопичується в тканинах, не порушена, і хвороби Форбса-Корі (ІІІ тип) і
Андерсена (ІV тип), при яких вона різко змінена.

Морфологічна діагностика глікогеноза того чи іншого типу можлива при дослідженні біопсії
за допомогою гістоферментних методів, а також з урахуванням локалізації глікогену, що
накопичується.

Вуглеводні дистрофії, зв'язані з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах чи у міжклітинній речовині відбувається

накопичення муцинів і мукоїдів. У зв'язку з цим при порушенні обміну глікопротеїдів
говорять про слизову дистрофію.
 Мікроскопічна картина: спостерігається накопичення слизу, загибель секретуючих клітин і
їхня десквамація; обтурація слизом вивідних проток залоз веде до розвитку кіст. Нерідко в
цих випадках приєднується запалення. Слиз може закривати просвіти бронхів, наслідком
чого є виникнення ателектазів і осередків пневмонії. Іноді в залозистих структурах
накопичується не слиз, а слизеподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть
ущільнюватися і приймати характер колоїду. Тоді говорять про колоїдну дистрофію, що
спостерігається, наприклад, при колоїдному зобі.

Причини слизової дистрофії різноманітні, але найчастіше це запалення слизових оболонок у

результаті дії різних патогенних подразників (катаральне запалення).

Слизова дистрофія лежить в основі спадкоємного системного захворювання муковісцидоза,

для якого характерна зміна якості слизу, що виробляється епітелієм слизових залоз: слиз стає
густим і в'язким, він погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу
(кістозний фіброз). Уражаються екзокринний апарат підшлункової залози, залози
бронхіального дерева, травного і сечового тракту, жовчних шляхів, потові і слізні залози.

Для того щоб виявити вуглеводи в клітинахорганізму, проводять специфічний тест - ШИК-
реакцію. Суть її в тому, що тканина обробляють йодною кислотою, а потім фуксином. І все
альдегіди стають червоними. Якщо потрібно виділити глікоген, то до реактивів додають
амилазу. Глікозаміноглікани і глікопротеїди фарбуються метиленовим синім. Паренхіматозні
вуглеводні дистрофії пов'язані, як правило, з порушенням обміну глікогену і глікопротеїдів.

Наслідки значною мірою визначаються ступенем і тривалістю підвищеного слизеутворення.

В одних випадках регенерація епітелію приводить до повного відновлення слизуватої
оболонки, в інших – в ній розвивається атрофія з переходом у склероз, що суттєво влпиває на
функцію органа.

22. Дистрофії. Стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини,

класифікація. Механізм розвитку.

Дистрофія (від. грец. dys — порушення і trophe — харчую) — складний патологічний

процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що
приводить до структурних змін.

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії – структурні прояви порушення обміну

речовин в сполучній тканині, що виявляються в стромі органів, стінках судин та
розвиваються на території гістіона

Гістіон – структурно-функціональна одиниця сполучної тканини, що

складається з відрізка мікроциркуляторного русла із оточуючими його елементами

Причини:Порушення обміну речовин в сполучній тканині( стромі органів і стінках

судин)

(Более подробно причины будут рассмотрены дальше. В других вопросах)

 Класифікація

В залежності від виду порушеного обміну мезенхімальні дистрофії поділяються на:

- Білкові(диспротеїнози)
- Жирові(ліпідози)
- Вуглеводні
Механізм розвитку
- Неадекватне надходження та накопичення продуктів метаболізму, які надходять з
кров’яного або лімфатичного русла(інфільтрація)
- Дезорганізація основної речовини та волокон сполучної тканин
(декомпозиція(фанероз))
- Поява та накопичення аномальних речовин(спотворений синтез)

23. Дистрофії. Білкові стромально-судинні дистрофії. Визначення,

причини, класифікація. Механізм розвитку

Диспротеїнози – структурні прояви порушення обміну білків в сполучній тканині, що

виявляються в стромі органів, стінках судин

До стромально-судинних диспротеїнозів відносять мукоїдне, фібрино’їдне набухання,

гіаліноз, амілоїдоз.(класифікація)

Досить часто мукоїдне і фібриноїдне набухання та гіаліноз є послідовними стадіями

дезорганізації сполучної тканини.

Механізм розвитку:

- накопичення продуктів плазми крові в основній речовині в результаті підвищення

тканинної-судинної проникності (плазморагія) (інфільтрація)

- деструкція елементів сполучної тканини і утворення білкових (білково-

полісахаридних) комплексів (декомпозиція)

Амілоїдоз утворення аномального фібрилярного білку, що синтезується клітинами

амілоїдобластами(спотворений синтез)

Причини: мукоїдне, фібріноідне набухання і гіаліноз: інфекційно-алергі-

чні захворювання, гіпоксія, імунопатологічні процеси, ангіо-

невротичні реакції, ендокринопатії, порушення харчування, генетичні фактори.

Морфогенез стромально-судинних диспротеїнозів представлений на малюнку

 Причини амілоїдозу:

Системні амілоїдози:1)Плазмоклітинні дискразії(первинний амілоїдоз. (AL-амілоїд)

наприклад, у хворих на мієлому. Також коли причина не з’ясована кажуть про ідіопатичний
амілоїдоз), 2)як ускладнення первинного захворювання(хронічні запальні захворювання –
наприклад, туберкульоз. Це вторинний або набутий амілоїдоз(АА-амілоїд)), 3)внаслідок
тривалого гемодіалізу( амілоїдоз, пов’язаний з гемодіалізом)(Аβ2m-амілоїд), 4)внаслідок
тривалого накопичення амілоїдогенних білків(ATTR-амілоїд), які накопичуються у людей
старечого віку(Системний старечий амілоїдоз), 5)наявність мутантних генів, які кодують
амілоїдогенні білки(Спадковий(сімейнний) амілоїдоз. Наприклад, сімейна
середземноморська лихорадка, сімейні нейропатії)

Локальні амілоїдози:1)доброякісні скупчення моноклональних В-клітин або плазматичних

клітин, які виробляють легкі ланцюги імуноглобулінів(відкладання AL-амілоїда у органах
дихання, шкірі, сечополовій системі),2) ендокринні пухлини(надмірне вироблення білків
ендокринними залозами)(ендокринний амілоїдоз),3) накопичення амілоїда(Аβ-білка) у
мозку з білків-попередників(старечий церебральний амілоїдоз, хвороба Альцгеймера)

24. Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Мукоїдне

набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Мукоїдне набухання — поверхнева й оборотна дезорганізація

сполучної тканини.

Механім розвитку:

- в основній речовині накопичуються і перерозподіляються глікозаміноглікани за

рахунок збільшення вмісту гіалуронової кислоти.
- Глікозаміноглікани мають гідрофільні властивості, і накопичення їх обумовлює підвищення
тканинної та судинної проникності.
 (ГАГ-глікозамінглікани)

Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні

- основна речовина базофільна

- при офарбленні толуїдиновим синім — бузкового або червоного кольору
- При фарбуванні пікрофуксином колагенові волокна виглядають жовто-
помаранчевими, а не цегляно-червоними
- Виникає феномен метахромазії, в основі якого лежить зміна стану основної проміжної
речовини з накопиченням хромотропних речовин.
- Колагенові волокна зазвичай зберігають пучкову будову, але набухають і піддаються
фібрилярному разволокненню. Вони стають малостійкими до впливу колагенази..
- Мукоїдне набухання частіше в стінках артерій, клапанах серця, ендо- і перикарді, тобто
там, де хромотропні речовини зустрічаються і в нормі;

- Зовнішній вигляд тканини або органу при мукоїдному набуханні не

змінюється(макроскопічно не змінюється); характерні зміни виявляються за допомогою
гістохімічних реакцій при мікроскопічному дослідженні.

Наслідки мукоїдного набухання можуть бути різними: повне відновлення тканини або
перехід в фібриноїдне набухання. Функція органів при цьому порушується (наприклад,
порушення функції

серця при розвитку ревматичного ендокардита — вальвуліта).

 25. Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Фібриноїдне
набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Фібриноїдне набухання — глибока і необоротна дезорганізація сполучної тканини, в

основі якої лежить деструкція її основної речовини і волокон, яка супроводжується різким
підвищенням судинної проникності та утворенням фібриноїду.

Механізм розвитку:

- виражений процес деполімеризації глікозаміногліканів, глибоке порушення судинної

проникності, просочування стінки судин не тільки альбумінами і глобулінами, а й
фибриногеном плазми (відсюди термін фибриноїдное набухання, фібриноїд).
- Фібриноїд являє собою складну речовину,
- входять в фібриноїд білки і полісахариди з колагенових волокон, які розпадаються,
основної речовини і плазми крові, нуклеопротеїди. обов’язковим його компонентом є
фібрин
 Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні :

- пучки колагенових волокон, які просочені білками крові гомогенні, вони утворюють з
фібрином нерозчинні міцні сполуки;
- стають еозинофільними; пікрофуксином
- офарблюються в жовтий колір, різко РАS-позитивні та піронінофільні при реакції
Браше, а також, аргірофільні при імпрегнації солями срібла.
- Метахромазія сполучної тканини при цьому не виявляється, або мало виражена як
результат деполімеризації глікозаміногліканів основної речовини.
Зовнішній вигляд різних органів і тканин мало змінений

Наслідки:

- Наслідком фібриноїдних змін бувають некроз, склероз або гіаліноз.

Фібриноїдне набухання приводить до порушення або повного припинення функції
органу (гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії, при якій буває фібриноїдний
некроз і зміни артеріол клубочків).
 26. Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Гіаліноз.
Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Наслідки.

Гіаліноз - патологічний стан, різновид білкової стромально-судинної дистрофії, який

характеризується відкладенням в сполучної тканини і стінки судин щільного гомогенного
склоподібного речовини (гіаліну)(нагадує гіаліновий хрящ).

Гіалін - це фібрилярний білок, в якому є не тільки білки плазми, фібрин, а й компоненти

імунних комплексів, а також ліпіди.

- Гіалін стійкий по відношенню до кислот, лугів, ферментам, ШИК-позитивний,

пікрофуксином забарвлюється в жовтий або червоний колір, еозином і кислим
фуксином - в рожевий.
Класифікація гіалінозу. Розрізняють гіаліноз судин і гіаліноз сполучної тканини; кожен з
них може бути загальним і місцевим.

Механізм розвитку:

- 1) деструція волокнистих структур і підвищення тканинно-судинної проник ності

(плазморагія) в зв’язку з ангіоневротичними (дисциркуляторними), метаболічними та
імунопатологічними процесами.
2)насичування тканин білками плазми і адсорбція їх на змінених волокнистих
структурах з послідовною
3)преципітатацією і утворенням білка — гіаліну.

- Гіаліноз буває наслідком різних процесів: плазматичного просочування, фібриноїдного

набухання (фібриноїду), запалення, некрозу, склерозу.
- Гіаліноз судин розвивається в дрібних артеріях і артеріолах; йому передує пошкодження
ендотелію, мембран і гладком’язових клітин стінки і просочування її плазмою крові.
Виділяють 3 види судинного гіаліну:

1) простий, який виникає внаслідок інсудації незмінених або малозмінених компонентів

плазми крові (часто зустрічається при гіпертонічній хворобі доброякісного характеру,
атеросклерозі та у здорових людей);
2) ліпогіалін, в якому містяться ліпіди і β-ліпопротеїди (виявляється частіше всього при
цукровому діабеті);

3) складний гіалін, який побудований з імунних комплексів, фібрину і зруйнованих

структур судинної стінки (характерний для хвороб з імунопатологічними порушеннями,
наприклад, при ревматичних хворобах).

Гіаліноз сполучної тканини — розвивається внаслідок фібриноїдного набухання, яке

призводить до деструкції колагену і насиченню тканини білками плазми і
полісахаридами.
 Морфологічна характеристика

Зовнішній вигляд органів при гіалінозі змінюється;

- гіаліноз дрібних артерій і артеріол призводить до атрофії, деформації та зменшення

органів (артеріолосклеротичний нефроцироз).
- При гіалінозі сполучної тканини вона стає ущільненою, білуватою, напівпрозорою
(наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичному пороку).

Гіаліноз судин

При мікроскопічному дослідженні

- гіалін виявляється в субендотеліальному просторі; він відтискує назовні та руйнує еластичну
пластину, середня оболонка стає тонкою;
- в фіналі артеріоли перетворюються на склоподібні трубочки з різко звуженим або
повністю закритим просвітом.
- Гіаліноз дрібних артерій і артеріол носить системний характер. Особливо він
характерний длягіпертонічної хвороби і гіпертонічних станів (гіпертонічний
артеріологіаліноз), діабетичної мікроангіопатії (діабетичний артеріологіаліноз) і захворювань
з порушенням імунітету.
- Як фізіологічне явище, місцевий гіаліноз артерій спостерігається в селезінці дорослих і
людей похилого віку, відображує функціонально-морфологічні особливості селезінки як
органу депонування крові.
Гіаліноз сполучної тканини

При мікроскопічному дослідженні

- набухання сполучнотканинних пучків; вони втрачають фібрилярність і зливаються в

однорідну щільну хрящеподібну масу; клітини здавлюються і атрофуються. (при
захворюваннях з імунними порушеннями (ревматичні хвороби)).
- розвивається, як наслідок склерозу, і як наслідок місцевих хронічних запалень(місцевий
гіаліноз)
Наслідок гіалінозу, в основному, несприятливий, але можливе розсмоктування
гіалінових мас. Так, гіалін у шрамах — так званих келоїдах — може розсмоктуватися.

- Гіаліноз молочної залози розсмоктується в умовах її гіперфункції.

- Функціональне значення гіалінозу різне в залежності від локалізації, ступеню і
розповсюдженості.
- Розповсюджений гіаліноз артеріол призводить до функціональної недостатності органу
(ниркова недостатність при артеріолосклеротичному нефроцирозі).
- Місцевий гіаліноз (наприклад, клапанів серця при його пороках) також може бути причиною
функціональної недостатності органу, але в шрамах він не спричиняє особливих розладів.

27. Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Амілоїдоз.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Наслідки.

Амілоїдоз (від лат. amylum — крохмаль), або амілоїдна дистрофія, — стромально-судинний

диспротеїноз, що супроводжується глибоким порушенням білкового обміну, появою
аномального фібрилярного білка і утворенням в сполучній тканині та стінках судин
складної речовини — амілоїду.

- Амілоїд - це загальна назва для дуже різнорідної групи

білків, які можуть накопичуватися в стромі(в міжклітинному просторі) внутрішніх
органів у вигляді фібрил β-складчастого білка при широкому спектрі захворювань.
- В основі утворення амілоїду лежить порушення процесу формування вторинної
структури білка у позаклітинному просторі.
- Амілоїд є нерозчинний і стійкий до протеолізу білковий агрегат, що відкладається в
тканини.
- Амілоїд складається з F-компонента(фібрили) і Р-компонента(глікопротеїн –
обумовлює стійкість до протеолізу)
Амілоїд утворюється амілоїдобластами

Класифікація амілоїдоза

1) В залежності від причини: первинний(ідіопатичний)(часто через плазматичні дискразії),

вторинний(реактивний), спадковий, амілоїдоз похилого віку.
2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити AL-, АА-, AF- і ASC1-
амілоїдоз.

Механізм розвитку:Спотворений синтез фібрилярного білка(амілоїдогенного)

 3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

розрізняють генералізовану і локальну форми.

- До генералізованого амілоїдозу відносять первинний і амілоїдоз при «плазмоклі-

тинній дискразії» (форми АL-амілоїдозу), вторинний амілоїдоз і деякі типи спадкового
(форми АА-амілоїдозу), а також старечий

системний амілоїдоз (АSС1-амілоїдоз).

- Локальний амілоїдоз об'єднує деякі форми спадкового і старечого амілоїдозу, а також

локальний пухлиноподібний амілоїдоз («амілоїдна пухлина»).
4) Своєрідність клінічних проявів у зв’язку з ураженням тих чи інших органів і систем
дозволяє виділити кардіопатичний, нефропатичний, нейропатичний, гепатопатичний,
епінефропатичний, змішаний тип і АРUD-амілоїдоз.
Макро- і мікроскопічна характеристика амілоїдозу.
Зовнішній вигляд органів

при амілоїдозі залежить від ступеню процесу:

- Якщо кількість амілоїду незначна, зовнішній вигляд органу мало змінюється і амілоїд
виявляється при мікроскопічному дослідженні.

- При виразному амілоїдозі орган збільшується в об'ємі, стає щільним і ламким, а на

розтині має своєрідний восковий або сальний вигляд.

- В селезінці амілоїд відкладається в 1)лімфатичних фолікулах або ж 2)рівномірно по

всій пульпі. В першому випадку амілоїдно-змінені фолікули збільшені і на розтині щільної
селезінки мають вигляд напівпрозорих зерен, які нагадують зерна саго (сагова с е л е з і н
к а). В другому — селезінка збільшена, щільна, коричнево-червона, гладка, має
сальний блиск на розтині (сальна селезінка). Сагова і сальна селезінка є послідовними
стадіями процесу.

- В нирках амілоїд утворюється в стінці судин, в капілярних петлях і мезянгії

клубочків, в базальних мембранах канальців і в стромі. Нирки при цьому стають
щільними, великими і «сальними». При прогресуванні процесу клубочки і піраміди
повністю заміщені амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне
зморщування нирок.

- В п е ч і н ц і амілоїд виявляється між зірчастими ретикуло- ендотеліоцитами

синусоїдів, вздовж ретикулярної строми дольок, в стінках судин, протоків і в сполучній
тканині портальних трактів. В міру накопичення амілоїду клітини печінки (гепатоцити)
атрофуються і гинуть. Печінка при цьому збільшується, стає щільною і мас вигляд
«сальної».

(я не думаю что нужно знать как откладывается амилоид во всех органах, но я оставил
на всякий случай)

-В кишечнику амілоїд утворюється в ретикулярній стромі слизової оболонки, а також у стінках

судин як слизової, так і підслизової оболонок.

- В серці амілоїд виявляється під ендокардом, в стромі та судинах міокарда, а також в епікарді
вздовж вен. Накопичення амілоїду в серці призводить до різкого його збільшення (амілоїдна
кардіомегалія). Серце стає дуже щільним, міокард набуває сального вигляду.

- В скелетиих м ' я з а х, як і в міокарді, амілоїд утворюється вздовж міжм’язової сполучної тканини,

в стінках судин і в нервах.

- В легенях амілоїд з’являється спочатку в стінках розгалужених легеневих артерій і вен, а також в
перибронхіальній сполучній тканині. Пізніше амілоїд з’являється в міжальвеолярних перегородках.

- В головному мозку при старечому амілоїдозі амілоїд знаходять в сенільних бляшках кори, судинах
і оболонках.

- Амілоїдоз шкіри характеризується дифузним накопиченням амілоїду в сосочках шкіри ід її

ретикулярному шарі, в стінках судин і по периферії сальних і потових залоз, що супроводжується
деструкцією еластичних волокон і різкою атрофією епідерміса.

- Амілоїдоз підшлункової залози має деякі особливості. Крім артерій цієї залози, зустрічається і
амілоїдоз острівців, що спостерігається в глибокій старості.

- Амілоїдоз щитовидної залози також своєрідний.

Синтез амілоїду в стромі та судинах залози може бути проявом не тільки генералізованого
амілоїдозу, але і медулярного раку залози (медулярний рак щитовидної залози з амілоїдозом строми).

- Амілоїдоз строми зустрічається також в пухлинах ендокринних залоз і АРUD-системи(інсулома,

карциноїд, феохромоцитома. хромофобна аденома гіпофізу, гіпернефроїдний рак), причому в
утворенні АРІШ-амілоїду доведена участь епітеліальних пухлинних клітин.

Наслідок амілоїдозу несприятливий;

- амілоїдоклазія(розщеплення амілоїдозу) — виключно рідкісне явище при локальних

формах амілоїдозу.

- Функціональне значення амілоїдозу залежить від ступеня його розвитку. Виразний

амілоїдоз призводить до атрофії паренхіми і склерозу органі в, до порушення їх функції,
в таких випадках можлива хронічна нирково, печінкова, серцева, легенева, надниркова
і кишечна недостатність (синдром порушеного всмоктування).

28. Дистрофії. Жирові стромально-судинні дистрофії. Визначення.

Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Стромально-судинна жирова дистрофія - ліпідоз, виникає при порушення обміну

нейтральних жирів або холестерину і його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляється у збільшенні їх запасів у жировій

тканині, яке може бути загальним або місцевим.

Ожиріння, або тучність — збільшення кількості нейтральних

жирів у жирових депо, яке має загальний характер. Воно проявляється в значному
накопиченні жирів у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, середостінні, епікарді.

Причини і механізми розвитку.

 Класифікація ожиріння.

1) За етіологічним принципом виділяють первинну і вторинну форми ожиріння.

- Причина первинного ожиріння невідома, тому його називають ідіопатичним.

- Вторинне ожиріння буває таких видів:

1) аліментарне, причиною якого є незбалансоване харчування і гіподинамія;
2) церебральне — виникає після травми, при пухлинах мозку та ряді нейротропних
інфекцій;
3) ендокринне є проявом ряду синдромів (синдроми Фреліха та Іценко - Кушинга,
адіпозогенітальна дистрофія, гіпогонадизм, гіпотиреоз);
4) спадкове — при синдромах Лоренса — Муна —Бідля і хворобі Гірке).

2) За зовнішніми проявами виділяють симетричний (універсальний), верхній,

середній і нижній типи ожиріння.

- При симетричному типі жири відкладаються рівномірно в різних частинах тіла.

- Верхній тип характеризується накопиченням жиру переважно в області підшкірної

клітковини обличчя, потилиці, шиї, верхнього плечового поясу, молочних залоз.

- При середньому типі жир відкладається в підшкірній клітковині живота у вигляді

фартуха;

- при нижньому типі — в області стегон та гомілок.

3) При перевищенні маси тіла хворого виділяють декілька ступенів ожиріння. При
першому ступені ожиріння надмірна маса тіла дорівнює 20—29%; при ІІ-му — 30—
49%; при ПІ-му —50—99% і при IV — до 100% і більше.

Морфологічна характеристика

4) При характеристиці морфологічних змін жирової тканини при ожирінні виділяють

гіпертрофічний і гіперпластичний варіанти загального ожиріння.
 При гіпертрофічному варіанті жирові клітини збільшені і вміщують в декілька разів
більше тригліцеридів, ніж звичайно; при цьому кількість адипозоцитів не змінюється.
Адіпозоцити мало чутливі до інсуліну, але високо чутливі до ліполітичних гормонів; перебіг
хвороби злоякісний.

При гіперпластичному варіанті кількість адіпозоцитів збільшена (відомо, що кількість

жирових клітин досягає максимуму в пубертатному періоді та потім не змінюється). Однак
функція адипозоцитів не порушена, метаболічних порушень немає, перебіг хвороби
доброякісний.

Наслідки. При прояві ряду захворювань ожиріння може привести до тяжких ускладнень;
надмірна маса тіла може бути одним із факторів ризику при ішемічній хворобі серця.

Наслідок загального ожиріння рідко буває сприятливим.

Антиподом загального ожиріння є виснаження, в основі якого лежить атрофія.

Виснаження буває також в термінальній стадії кахексії (від грец. kakos — поганий, hexis —
стан).

При збільшенні кількості жирової клітковини, яке має місцевий характер, говорять
про ліпоматози.
Не знаю вписывается ли истощение в эту тему. Но похоже да) Про истощение:
Порушення обміну холестерину та його ефірів лежить в основі тяжкого захворювання —
атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин та його
ефіри, але і β-ліпопротеїди низької щільності та білки плазми крові, чому сприяє
підвищення проникності судин. Високомолекулярні речовини, що накопичуються в стінках
судин, призводять до деструкції інтими, розпадаються і вмилюються. Внаслідок цього в
інтимі утворюється жиробілковий детрит (athere — кашеподібна маса), розвивається
сполучна тканина (sclerosis — ущільнення), і формується фіброзна бляшка, яка досить
часто звужує просвіт судини

29. Дистрофії. Вуглеводні стромально-судинні дистрофії. Визначення.

Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна
характеристика. Наслідки.

Механізм розвитку: Стромально судинні вуглеводні дистрофії часто пов’язані з

порушенням балансу глікопротеїдів і глікозаміногліканів. Стромально-судинну
дистрофію, яка пов’язана з порушенням обміну глікопротеїдів, називають ослизненням
тканин.
 На відміну від мукоїдного набрякання при ослизненні відбувається заміщення колагенових
волокон слизоподібною масою.

Морфологічна характеристика:Сполучна тканина, строма органів, жирова тканина і

хрящ набухають, стають напівпрозорими, слизоподібними, а їх клітини — зірчастими
або з химерними паростками.

Причина ослизнення тканин полягає, перш за все, в 1) дисфункції ендокринних залоз (при
недостатності щитовидної залози; ослизнення сполучнотканинних утворень 2) при кахексії
будь-якого походження). 3)пов’язані з порушенням обміну глюкопротеїдів та
глікозамінгліканів.

Наслідок. Процес може бути оборотним, однак прогресування його приводить до коліквації
та некрозу тканини(колікваційний некроз) з утворенням порожнин, заповнених слизом.

Функціональне значення ослизнення тканини залежить від тривалості процесу і характеру

тканини, в якій виникла дистрофія.

30. Дистрофії. Змішані дистрофії. Визначення, причини, класифікація.

Механізм розвитку

Змішані дистрофії – це кількісні та якісні структурні зміни, які обумовлені порушенням

обмінних процесів одночасно в паренхімі, стромі і стінках судин органів та тканин. Вони
виникають при порушеннях обміну складних білків та мінералів.

Складні білки містять білкову та небілкову частини. До них відносяться:

 Хромопротеїди
 Нуклеопротеїди
 Ліпопротеїди
Хромопротеїди (ендогенні пігменти) беруть учать у :

 диханні (гемоглобін, цитохроми)

 виробленні секретів (жовч) та інкретів(серотонін)
 захисті організму від променевої енергії(меланін)
 поповненні запасів заліза (феритин)
 балансі вітамінів (ліпохроми)
Ендогенні пігменти

Гемоглобіногенні Тирозиногенні Ліпідогенні

(протеїногенні)

Фізіолог. Патолог.

Адренохром Ліпофусцин

Феритин Гематоїдин Меланін Цероїд

Гемосидерин Гематин Пігмент гранул Ліпохроми

Білірубін Порфірин ентерохромафінних кл.

Змішані дистрофії

Порушення Порушення Порушення Порушення

надходження надходження надходження надходження

обміну нуклео обміну хромопро- обміну мінералів екзогенних

протеїдів теїдів пігментів

Подагра Протеїногенні п. •Кальцифікація •Пневмоконіоз

Сечокислий •Хвороба Вільсона- •Антракоз

діатез Гіпермеланоз Коновалова

Сечокислий Гіпомеланоз

інфаркт

Ліпідогенні пігменти

Ліпофусциноз

Гемоглобінові пігменти

Гемосидероз Гемохроматоз Жовтяниця

 Механізм розвитку:

o Інфільтрація
o Трансформація
o Декомпозиція
o Спотворений синтез

31. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну феритину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Феритин (залізопротеїд), який утримує до 23% заліза, зв’язаного з білком апоферитином, має
антигенні властивості .

 анаболічний – утворюється із заліза, яке всмоктується в кишці

 катаболічний – із заліза гемолізованих еритроцитів

Велика кількість міститься у:

o печінці (депо феритину)

o селезінці

o кістковому мозкові
 o лімфатичних вузлах

Має дисульфідну групу:

• неактивна (окислена) форма (SS–феритин)

• активна (відновлена) форма (SH-феритин), якій притаманні наступні властивості:

вазопаралітичні і гіпотензивні

В патологічних умовах кількість феритину може збільшуватися як в крові (феритинемія), так

і в тканинах ( при гемосидерозі). SH-феритин є антагоністом адреналіну, звідси: феритинемія
-> необоротність шоку, що супроводжується судинним колапсом.

Феритин - утворює берлінську блакить (залізосиньородисте залізо) під дією

залізосиньородистого калію і соляної кислоти (реакція Перлса) та ідентифікується за
допомогою антисироватки при імунофлюоресцентному дослідженні.

При полімеризації феритину, утворюється гемосидерин. Після того, як макрофаг поглинає

молекули заліза, наприклад, після поглинання старих еритроцитів, негайно починається
синтез апоферитину, який зв’язує залізо і утворюється феритин. Макрофаг насичується
залізом, і після перенавантаження феритину залізом, він агрегується в сидеросоми, в яких
молекули феритину кристалізуються і утворюється гемосидерин.

32. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гемосидерину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гемосидерин – продукт полімеризації феритину, який представляє собою колоїдний

гідроксид заліза, з’єднаний з білками, глікозаміногліканами і ліпідами. Це продукт
внутрішньоклітинного ферментаційного розщеплення гемоглобіну, який виникає через добу
від моменту крововиливу. Синтез гранул гемосидерину відбувається в лізосомах
сидеробластів (ними можуть бути клітини як епітеліального, так і мезенхімального
походження), у міжклітинній речовині зазнає фагоцитозу сидерофагами.

Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину в умовах патології.

Місцевий гемосидероз.

Виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів:

 в осередках крововиливів :
в невеликих синцях – лише гемосидерин (діапедезних) , а у великих: по периферії –
гемосидерин; в центрі (аутоліз відбувається без участі клітин) – кристали гематоїдину
 може виникати в межах не лише ділянки тканини (гематома), а й всього органа (наприклад,
гемосидероз легень при мітральних вадах серця, кардіосклерозі)

Бура індурація легень

Хронічний венозний застій в легенях > численні діапедезні крововиливи > гемоглобін
поглинається альвеолярними макрофагами > гемосидерин > іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія > стимулювання фібрилогенезу > склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Макропрепарат

Легені збільшені за об’ємом, ущільнені, на поверхні розрізу виявляється дифузна

плямистість бурого кольору. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії
змішаних дистрофій із порушенням гемоглобіногенних пігментів, спостерігається при
хронічному венозному повнокров′ї легень внаслідок хронічної серцевої недостатності за
лівошлуночковим типом, характеризується відкладенням гемосидерину в цитоплазмі
сидеробластів («клітин серцевих вад»)

Мікропрепарат
 Загальний гемосидероз

Виникає при:

 внутрішньосудинному руйнуванні еритроцитів (інтраваскулярному гемолізі)

 відносно незначному надлишку заліза після багаторазових переливань крові
 надмірному надходженні заліза з їжею
Найпоширеніші причини
 хвороби органів кровотворення (анемії, гемобластози)
 інтоксикації, зумовлені гемолітичною отрутою (сапонін,
зміїна отрута, оцтова кислота, бертолетова сіль, миш’як,
деякі види грибів) і солями важких металів
 деякі інфекційні захворювання (сепсис, малярія,
бруцельоз, анаеробні інфекції; окремі хвороби,
викликані спірохетами: поворотний тиф, сифіліс)
 переливання іншогрупної, резус-несумісної і
бактеріально забрудненої крові
Зруйновані еритроцити, їх уламки та гемоглобін використовуються на побудову
гемосидерину. Сидеробластами при цьому стають ретикулярні, ендотеліальні, гістіоцитарні
клітини печінки, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити, епітеліальні
клітини нирок, легень та ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент виявляють у
вигляді зерен і брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді
сидеробластів гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої
кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі пігмент
просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини строми органів,
внаслідок чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок набувають ржаво-
коричневого кольору. В більшості випадків пігмент не спричиняє порушення функції органу.
 Гемохроматоз

 Первинний – самостійне захворювання із групи тезаурисмозів (хвороб накопичення)

o аутосомно-домінантний тип успадкування
o пов’язаний з дефектами ферментів тонкої кишки, що спричиняє підвищене всмоктування
харчового заліза, обмін заліза еритроцитів не порушується
o поражаються печінка, підшлункова, ендокринні, слинні, потові залози, сітківка ока,
синовіальні оболонки
o симптоми – бронзовий колір шкіри, цукровий діабет, пігментний цироз печінки
 Вторинний – хвороба, яка розвивається при набутій недостатності ферментних систем, що
забезпечують обмін харчового заліза, спиричиняє поширений гемосидероз, підвищений
вміст заліза у крові
Причини: надмірне надходження з їжею чи залізовмістними препаратами, резекція шлунка,
хронічний алкоголізм, повторні переливання крові, гемоглобінопатії. Накопичення
феритину та гемосидерину в печінці, підшлунковій та серці, призводить до цирозу печінки,
цукрового діабету та кардіоміопатії. Фатальний кінець.
Різниця між загальним гемосидерозом і гемохроматозом
 загальний гемосидероз спричинений надлишком катаболічного заліза: при надмірному
руйнуванні еритроцитів
 гемохроматоз – надлишком анаболічного заліза: через надмірне щодо утилізаційної
спроможності ферментів надходження в організм

33. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну білірубіну.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Білірубін - кінцевий продукт катаболізму гемоглобіну, що не містить заліза, важливий

жовчний пігмент. Непрямий білірубін - ліпофільний, тому перед секрецією зазнає кон’югації
з глюкуроновою кислотою за допомогою ферментів печінки, аби краще розчинятись.

Загальне збiльшення кiлькостi бiлiрубiну в плазмi кровi пов'язане з порушенням утворення й

видiленням пiгменту з органiзму. При цьому виникає жовте забарвлення шкiри, склери очей,
слизових i серозних оболонок, а також внутрiшнiх органiв. Такий патологiчний стан
називається жовтяницею. озрiзняють гемолiтичну, паренхiматозну й механiчну жовтяницi.

1.Надпечінкова (гемолітична):

 Виникає при внутрішньо судинному гемолізі поряд із загальним гемосидерозом;

 У крові підвищується вміст неконюгованого білірубіну.
 Спостерiгається при багатьох iнфекцiйних захворюваннях, iнтоксикацiях гемолітичними
отрутами i хворобах кровi, що супроводжуються iнтраваскулярним гемолiзом.
Гемоліз > збільшення кількості непрямого білірубіну > недостатнє його захоплення
гепатоцитами > білірубунемія.

2.Печінкова (паренхіматозна):

 Виникає при захворюваннях печінки (гепатити, гепатози, цирози);

 Порушується захват, кон’югація та екскреція білірубіну пошкодженими гепатоцитами;
 Підвищується вміст конюгованого та неконюгованого білірубіну.
3.Підпечінкова (механічна):

 Виникає при звуженні або обтурації жовчних шляхів (пухлиною, каменем);

 Порушується екскреція жовчі, та конюгований білірубін потрапляє до крові.
 Супроводжується холестазом
 При холемiї в кровi разом з бiлiрубiном виявляють жовчнi кислоти, якi зумовлюють
iнтоксикацiю органiзму, пониження зсiдання кровi й появу множинних крововиливiв

Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином. Структура органу збережена.

Просвіти жовчних протоків, розташованих в перипортальній тканині розширені, містять
маси жовчі жовто-зеленого кольору. Жовчні капіляри також переповнені жовчю, мають
вигляд порожнин або щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками жовто-
зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів найбільш виражено в центральних
відділах часточок. В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за розмірами зернятка
пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані
поблизу жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані від них
зустрічаються клітини, в яких він повністю відсутній. В місцях значного застою жовчі
знаходяться групи гепатоцитів з некротичними змінами. Найчастіше це спостерігається в
центральних відділах часточок. Некроз гепатоцитів супроводжу- ється появою лейкоцитів в
просвітах кровоносних капілярів.

34. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гематинів.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гематини – залізовмісні пігменти, що утворюються при гідролізі оксигемоглобіну. Мають

вигляд темно-коричневих чи чорних ромбоподібних кристалів або зерен. До них відносяться:
 гемомеланін (малярійний пігмент) – утворюється із гемоглобіну під впливом плазмодіїв
малярії, потрапляє в кров, потім в макрофаги і дає аспідно-сіре забарвлення шкірі, слизовим
оболонкам, селезінці, лімфатичним вузлам і головному мозку
 солянокислий гематин – утворюється під впливом на гемоглобін ферментів шлункового
соку й соляної кислоти ( при ерозіях та виразках шлунку, зафарбовує їх краї в чорний колір),
надає блювоті, при шлункових кровотечах, колір кавової гущі
 формаліновий пігмент – виявляється, якщо відбулась фіксація тканин у кислому формаліні,
у вигляді темно-коричневих гранул

35. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну порфірину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порфірини - попередники простетичної частини гемоглобіну:

o не містять заліза
o за хімічним складом наближені до білірубіну
o розчинні у хлороформі, ефірі, піридині
o флюоресцуючі (червона або померанчева флюоресценція розчинів)
o антагоністи меланіну
o підвищують чутливість організму (щонайперше – шкіри) до світла
o в нормі виявляються у крові, сечі, тканинах (в невеликих кількостях)

Порфірії - порушення обміну порфіринів, при яких:

 зростає вміст цих пігментів у крові (порфіринемія) і сечі (порфіринурія)

 підвищується чутливість до ультрафіолетових променів (розвивається світлобоязнь)
 виникає жовтяниця
 на шкірі з’являється еритема, дерматит, рубці а потім – депігментовані ділянки.
Вроджені

 рідкісні
 порушення синтезу порфірину в еритробластах, через недостатність уропорфіриногену-ІІІ-
косинтетази – еритропоетична форма. Розвивається гемолітична анемія, пошкоджуются
нервова система та травний тракт, порфірини виділяються з сечею, яка стає жовто-червона та
відкладаються в селезінці, кістках і зубах, забарвлюючи їх в коричневий колір.
 порушення синтезу у печінці – печінкова форма. Збільшується печінка, вона стає сіруватого
або голубувато-коричневого кольору, в гепатоцитах розвивається жирова дистрофія,
гемосидероз, відмічається характерне для порфіринів світіння при дослідженні в
люмінесцентному мікроскопі.
 змішані варіанти
Набуті, при:
o інтоксикаціях (свинцем, сульфазолом, барбітуратами)
o авітамінозах (пелагра)
o перніціозній анемії
o деяких захворюваннях печінки
В крові та тканинах порушується пігментний обмін > під дією УФ-променів починається
розпад гемоглобіну > гем стає токсичним і роз’їдає підшкірну тканину > з’являються язви, а
шкіра набуває коричневого відтінку

36. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну меланіну.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.
Меланін:

 буро-чорний пігмент
 синтез здійснюється у меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження (із
тирозину в меланосомах)
 регуляція меланогенезу – нейро-ендокринна
 дає позитивну аргентафінну реакцію (здатний відновлювати аміачний розчин срібла до
металічного)
 забарвлює шкіру, волосся, очі
 утворення стимулюється ультрафіолетовими променями

Порушення обміну меланіну

Посилення утворення Відсутність синтезу

Набуті Вроджені Поширені Місцеві

ПРИКЛАДИ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МЕЛАНІНУ

Місцевий набутий меланоз

Поширений вроджений Меланоз товстої кишки Пігментні плями (невуси)

гіпермеланоз (пігментна
ксеродерма)

Поширений гіпомеланоз
(альбінізм)
Вогнищевий гіпомеланоз (лейкодерма, вітіліго)

Гіперпігментації (гіпермеланози).
 Поширені:

 Надбаний поширений гіпермелноз розвивається при аддісоновій хворобі. Хвороба пов’язана

з ураженням наднирників і розвивається при пухлинах, туберкульозі, амілоїдозі і сифілісі.
При зниженні функції наднирників замість адреналіну з тирозину синтезується меланін, а
також виникає посилення синтезу АКТГ, який має меланінстимулюючу дію. У шкірі
посилюється синтез меланіну, вона набуває коричневого кольору (меланодермія), стає
сухою, з лусками. В базальних шарах епідермісу підвищується вміст меланіну в меланоцитах
та кератиноцитах (епідермальні клітини, в яких меланін передається по
відростках меланоцитів), у дермі меланін визначається в меланофагах, відмічаються атрофія
епідермісу, гіперкератоз.

Меланодермія зустрічається також при ендокринних розладах (гіпогонадизм), авітамінозах

(пелагра, цинга), та кахексії.

 Вроджений поширений гіпермеланоз визначається при пігментній ксеродермі – спадковому

захворюванні, при якому підвищується чутливість шкіри до ультрафіолетового
випромінювання, внаслідок зниженої секреції ендонуклеази – фермента, який бере участь у
відновленні пошкоджень, спичинених УФ-опроміненням. Проявляється плямистою
пігментацією шкіри з виникненням гіперкератозу та набряку. Одночасно проявляється
фотофобія, сльозоточивість, потемніння рогівки. Може призводити до розвитку злоякісних
новоутворень шкіри (рак, меланома).
Місцеві гіперпігментози являють собою ластовинки (веснушки), темно-коричневих плям –
лентіго, доброякісних меланоцитарних утворень – невусів та злоякісних пухлин – меланом.
Меланоз товстої кишки може розвиватися у похилих людей, частіше у жінок, які
страждаються хронічними захворюваннями, що супроводжуються закрепами. При цьому
спостерігається локальне чи дифузне забарвлення слизової оболонки товстої кишки в
коричневий або чорний колір.

Гіпопігментації.

Поширений гіпомеланоз, або альбінізм – зв’язаний зі спадковою недостатністю або

відсутністю фермента тирозинази, проявляється білою шкірою, безкольоровим волоссям,
червоними очами.

Місцеві гіпопігментації (частіше надбані, рідше вроджені) носять назву вітіліго, або
лейкодерми, що характерна для деяких інфекційних захворюваннях (сифіліс, проказа),
ендокринних хворобах (цукровий діабет), а також спостерігається в рубцях шкіри після
поранень, опіків, впливу іонізуючого випромінювання.

37. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну ліпофусцину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Ліпофусцин
 гліколіпопротеїд
 дрібний гранулярний золотаво-коричневий
 накопичується в цитоплазмі через ураження мембран цитоплазматичних органел із-за
недостатності клітинних антиоксидантів
 суданофільний
 ШИК-(PAS-)позитивний
Ферменти лізосом перетравлюють протеїни та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються
неперевареними, утворюючі гранули пігменту ліпофусцину. Лізосоми з неперетравленими
матеріалами – ліпофусцинами, носять назву резидуальних (залишкових) тілець.

Ліпофусцинози - збільшення вмісту ліпофусцину в клітинах.

o первинні (спадкові): вибіркове накопичення пігменту у клітинах якогось органу або системи
o вторинні
Ліпофусцин найчастіше накопичується в клітинах міокарду, печінки, скелетних мязів при
старінні або при виснаженні, що супроводжується розвитком бурої атрофії органів.

Накопичення ліпофусцину в клітинах ЦНС спостерігається при нейрональних

ліпофусцинозах. Морфологічно в різних відділах і клітинах НС відмічається надмірне
накопичення ліпофусцину, балонна дистрофія, некрози нервових клітин, а також
демієлінізація, деструкція аксонів. Клінічно хвороба проявляється слабоумством, руховими
розладами (паралічі, судоми, знерухомленість), порушенням зору аж до сліпоти.

Накопичення ліпофусцину можливе і в печінці, в таких випадках розвивається пігментний

гепатоз або злоякісна гіпербілірубінемія. Це пов’язано з генетично-обумовленою нестачею
ферментів, що забезпечують захват і глюкуронізацію білірубіну в гепатоцитах. Порушення
обміну білірубіну виражається у виникненні жовтяниці.

Вторинні ліпофусцинози

Причини Приклади реалізації

Похилий вік з Накопичення в кардіоміоцитах, клітинах печінки,

виснаженням нейронах (пігмент “зношування”, “старіння”)
компенсаційно-
пристосувальних
процесів в органах і
тканинах

Недоїдання (кахексія), Бура атрофія міокарда, печінки

важкі хронічні
захворювання

Інтоксикації ліками Поява ліпофусцину у клітинах при зловживанні

знеболювальними препаратами
Недостатність вітаміна Присутність у різних клітинних популяціях (пігмент
Е недостатності вітаміну Е)

Підвищене Ліпофусциноз “перевантажених” відділів міокарда

функціональне при вадах серця
навантаження

Інкорпорація Непряме свідчення присутності в тому чи іншому

наночасточок органі (тканині) наночасточок, бо вони здатні
активувати процеси перекисного окислення мембран
38. Дистрофії. Змішані дистрофії. Подагра. Визначення. Механізм
розвитку. Морфологічна характеристика.

Подагра - хронічне захворювання, при якому в суглобах періодично випадають солі

сечокислого натрію, що супроводжується больовим приступом.

Виділяють первинну та вторинну подагру. Первинна - пов’язана з вродженим порушенням

пуринового обміну, в основі яких лежить генетичний дефект функції ферментів, що беруть
участь в метаболізмі пуринів, або дефекти виведення сечової кислоти нирками.

Урати зазвичай випадають у синовії та хрящах мілких суглобів рук та ніг, в сухожиллях і
суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Характеризується приступами болі,
підвищенням концентрації сечової кислоти в крові та сечі. У відповідь на відкладення солей,
виникають некроз та запалення (артрити, бурсіти), навкруги вогнищ некрозу розвивається
запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. При значних
відкладеннях з розвитком сполучної тканини навколо них, утворюються подагричні шишкі
(тонуси), які деформують суглоби. В нирках сечова кислота та її солі накопичуються в
канальцях та збірних трубочках у вигляді кристалів, з обтурацією їх просвіту, внаслідок чого
розвивається вторинне запалення та атрофічні зміни (подагричні нирки).

Вторинна подагра – розвивається на фоні іншого захворювання, або внаслідок прийому

медикаментів (діуретинів, саліцилатів). Може виникнути як ускладнення пухлин
кровотворної тканини (при посиленому розпаді пухлинних клітин), ендокринних
захворювань, хвороб нирок різної етіології з протікання в нефроцироз.

39. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну кальцію.

Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняною дистрофією або об

вапнуванням. В основі його лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і
відкладання їх в клітинах або міжклітинній речовині. Кальциноз може бути місцевим або
 системним. В залежності від переваги загальних чи місцевих факторів у розвитку
кальцинозу, розрізняють 3 його форми:

 Метастатична кальцифікація (звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію

або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція
паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна
хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого
кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D). Носить системний характер: уражаються
нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в
інших). Солі кальцію у вигляді фосфату (апатиту) в першу чергу випадають на кристах
мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнення. Після загибелі клітин
звапнення поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному
вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони
ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно
у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в
клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо
відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні
вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний
(реакція Косса).
 Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі
кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин
> посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів
(коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби,
рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця).
Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається в легенях (при заживленні фокусів
казеозного некрозу при туберкульозі) та в атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз).
При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в
ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.
 Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом
розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди)
крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації.
Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному
кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль,
фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у
вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.
Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не
розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

Значення залежить від розповсюдження, локалізації та характеру обвапнування. Так,

відкладення вапна в стінку судини, призводить до її функціонального порушення і може
спричинити ряд ускладнень, але його накопичення в казеозному туберкульозному осередку,
свідчить про загоювання.
40. Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм
розвитку. Морфологічна характеристика.

Найхарактерніші зміни при гепатоцеребральній дистрофії або хворобі Вільсона-Коновалова:

екскреція міді в жовч порушена затримується в організмі і накопичується в клітинах. Це
спричинене зменшенням утворення в печінці церулоплазміну, який здатний зв’язувати мідь в
крові, внаслідок цього вона звільняється від слабких зв’язків з білками плазми і випадає в
тканини. Найчастіше пошкоджуються печінка, базальні ядра мозку (звідси ще одна назва –
―гепато-лентикулярна дегенерація‖), нирки, рогівка і підшлункова. Розвивається цироз
печінки і дистрофічні симетричні зміни головного мозку в області сочевичних ядер,
хвостатого тіла, блідої кулі та кори. Кількість міді в плазмі крові – знижена. А в сечі –
підвищена. Розрізняють 3 форми – печінкову, лентикулярну і гепатолентикулярну.

Захворювання кучерявого волосся (синдром Менкеса, триходистрофія) – вроджений дефект

метаболізму міді (гена, який кодує катіон-транспортуючу АТФ-азу) > збільшується вміст
міді у тканинах, крім печінки (на відміну від ХВК). Мідь необхідна для ―зшивання
поліпептидів каротину, тому волосся стає слабкопігментованим, рідким, кучерявим; випадає.
Типові судоми, фізичне й розумове відставання, прогресуюче ураження мозку.

41. Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-

анатомічні форми.
Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією
клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

42. Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних

факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних
речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій

гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих
процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та
загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне
розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.

Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками
плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі:
Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових
тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість
лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони
некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця.
Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція .
Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

43. Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:
Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних
факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних
речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій

гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих
процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та
загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне
розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.

Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками
плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

44. Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація.

Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на :
-Білий
-Білй з червоним вінчиком
-червоний
Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена
від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного
відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в
легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-
жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною

крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх
розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії
червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією

+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

45. Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена

від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного
відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в
легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією

+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

46. Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.
-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними
або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-
жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією

+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

47. Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм

розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною

крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх
розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії
червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

48. Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або
чорного кольору .
Виділяють:

-Суха гангрена
-Волога гангрена
-Пролежні
-Нома
Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на
тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має

неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій,
лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це

трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-
судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція—
поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени.
Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які
хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в
яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на

слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин,
випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

49. Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)
Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на
тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

50. Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має

неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій,
лімфостаз ,набряк).

51. Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .
Клініко-морфологічні форми некрозу:
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це

трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-
судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

52. Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна

характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією

клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого
запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані
причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:

-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору.
Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення
кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними

або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція—
поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени.
Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які
 хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в
яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на

слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин,
випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

53. Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку.

Патоморфологічна характеристика.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки

гомеостазу різних клітинних популяцій.
ПРИЧИНИ: Норма:
• запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;
• інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;
• втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;
• загибель клітин, що виконали свої функції;
• знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;
• загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.
При патології:
• пошкодженні ДНК;
• накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в
ендоплазматичному ретикулумі);
• клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);
• патологічна атрофія.
 МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ:

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:
● апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією
цитоплазми;
• в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;
• швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з
утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул
цитозолю та органел).

54. Смерть. Різновиди. Уявлення про танатогенез.

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.

Класифікація за причиною:
 фізіологічна;
 насильницька;
 смерть від хвороб.

Класифікація за зворотністю змін:

 клінічна смерть;
 біологічна смерть.
Термінальні стани:
 передагонія;
 агонія;
 термінальна пауза;
 смерть.
Танатологія – це наука про смерть.
Предмет танатології:
1. Термінальні стани.
2. Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес
вмирання.
3. Танатоґенез – безпосередню причину смерті.
4. Можливості оживлення організму та наслідки оживлення.
5. Евтаназія (легка смерть, уміння полегшити смерть).
Класифікація танатології:
1. Загальна танатологія вивчає процеси вмирання, ґенез і причини, діагностичні
можливості встановлення факту та часу смерті.
2. Окрема танатологія вивчає комплекс питань, пов'язаних з окремими, цілком
конкретними причинами смерті, перебіг цього процесу за різноманітних ушкоджень
та хвороб.
3. Судово-медична танатологія вивчає всі види насильної та раптової смерті.

55. Смерть. Ознаки біологічної смерті.

Ознаки біологічної смерті:
 помутніння та висихання рогівки;
 симптом котячого ока (Бєлоглазова): трансформація звичайної форми зіниці на
веретеноподібну при боковому стисненні;
 висихання шкіри та слизових оболонок (внаслідок випаровування вологи з
поверхні
тіла);
 трупне охолодження (внаслідок припинення термогенезу);
 трупні плями (внаслідок перерозподілу крові);
 трупне заклякання (виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює
роз’єднання
 актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після
розкладання м’язової тканини;
 розкладання (гниття та аутоліз).
Вірогідні ознаки смерті
І. Припинення функції кровообігу.
ІІ. Припинення функції дихання.
ІІІ. Припинення функції центральної нервової системи:
Ранні і пізні абсолютні ознаки смерті:
І. Ранні абсолютні ознаки смерті:
 Трупні плями. Після зупинки серця поступово припиняється рух крові по судинах. За
законом тяжіння кров починає збиратися у найнижчих частинах тіла. Трупні плями
виникають тільки на тих ділянках тіла, які нещільно контактують з поверхнею, на якій
лежить тіло. У тих же ділянках тіла, де є такий контакт із поверхнею, трупні плями не
утворюються.
 Трупне охолодження. Після настання смерті перестають діяти регуляторні системи,
різко уповільнюється метаболічна активність і припиняється теплопродукція.
Внаслідок чого вже через 45-60 хв. температура тіла поступово знижується
 Трупне заклякання. виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює
роз’єднання актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що
припиняється після розкладання м’язової тканини; заклякання можна виявити в м'язах
нижньої щелепи, потім - у м'язах шиї, тулуба, рук і ніг.
 Трупне висихання. зумовлений випаровуванням рідини з тіла померлого
 Аутоліз. Після смерті внаслідок того, що реакція середовища організму стає кислою,
відбувається активація гідролітичних ферментів, які починають діяти на тканини і
перетравлювати їх.
ІІ. Пізні абсолютні ознаки смерті:
1. Руйнівні:
 Трупне гниття. Це дуже складний процес, що полягає у розкладанні білків під
впливом життєдіяльності мікроорганізмів. При цьому утворюються гнильні гази, які
роздувають кишки, проходять крізь їх стінки у підшкірну жирову клітковину,
внаслідок чого шкіра набуває брудно-зеленого кольору.
 Ушкодження трупа тваринами і рослинами.
2. Консервувальні:
 Жировіск. Жири трупа розкладаються на гліцерин та жирні кислоти. Олеїнова
кислота та гліцерин вимиваються з організму водою, а пальметинова і стеаринова -
вступають у реакцію з лугоземельними елементами (кальцієвими та магнієвими
солями) і утворюють мило. Тканини тіла набувають сіро-рудого кольору із зернистою
будовою, що нагадує суміш воску з жиром (звідси - жировіск), вони ущільнюються.
 Муміфікація. Висихання трупа. Воно наявне, якщо труп перебуває в умовах, за яких
швидко та інтенсивно втрачає вологу (в піску, крейдяному грунті), або ж коли є
хороший протяг (на горищах, у печерах, склепах). Втрачаючи значну кількість вологи
(до 80% і більше), труп перетворюється на скелет, обтягнутий шкірою; вона дуже
суха, щільна, має рудувато-коричневий колір.
 Торф'яне дублення. У разі потрапляння мертвого тіла в торф'яні болота та ґрунти.
Шкірні покрови стають цупкими, набувають темно-рудого кольору. Білки й вапно
розчиняються, внутрішні органи і м'які 6 тканини значно зменшуються в об'ємі або й
зовсім руйнуються, кістки м'якнуть.
Штучне консервування. Збереження трупа в певних середовищах (в холоді, соляних
чи інших розчинах).

56. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація крові.

РЕГЕНЕРАЦІЯ

 Регенерація – це відновлення
 структурних елементів тканини замість загиблих за рахунок самовідновлення живої матерії
 відновлення функції тканин

 Значення регенераторного процесу полягає у матеріальному забезпеченні гомеостазу

 Рівні регенераторного відновлення тканин (або просто рівні регенерації):

 молекулярний
 субклітинний
 клітинний
 тканинний
 органний
 Форми регенерації:

Клітинна
характерне розмноження клітин
мітотичним і амітотичним шляхом
Внутрішньоклітинна
збільшення кількості (гіперплазія) і
розмірів (гіпертрофія) ультраструктур
(ядро, ядерце, мітохондрії, КГ,
рибосоми) та їх компонентів

 Універсальна

 Властива всім органам і тканинам

РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВІ

 Відрізняється високою інтенсивністю

 Активний ЧКМ зявляється у довгих трубчастих кістках на місці жирового (мієлоїдне
перетворення ЖКМ). Жирові клітини витісняються зростаючими острівцями кровотворної
тканини, яка заповнює кістково-мозковий канал і має соковитий, темно-червоний вигляд.
 Осередки екстрамедулярного (покаквстковомозкового) кровотворення внаслідок висилення з
кісткового мозку стовбурових клітин зявляється в бвгвтьох органах і тканинах (селезінка,
печінка, лімф вузли, жировій клітковині, слиз оболонках)

Патологічна регенерація крові

 В кров надходять незрілі, функціонально неповноцінні форменні елементи, що
швидко руйнуються

Різко пригнічена Спотворена

При променевій хворобі, апластичній При злоякісній анемії, лейкозі,

анемії, алейкії, агранулоцитозі поліцитемії

 Регенерація органів кровотворення та імунного захисту

 Кістковий мозок
 Дуже високі проліферативні властивості
 Може відновлюватись навіть при незначних пошкодж
 Лімфатичні вузли
 Добре регенерують тільки тоді, коли зберігаються звязки зі приносних і виносних
лімфатичних судин з навколишньою сполучною тканиною
 Селезінка
 Неповна регенерація (загибла тканина заміщується рубцем)

Іноді регенерація крові може нести патологічий характер , наприклад при лейкемії. При
посиленій регенерації в кров надходять незрілі, фунціонально неповноцінні червоні і білі
кров,яні тільця, котрі швидко руйнуються.

 Мієлоїдному перетворенню підлягає жовтий кістковий мозок.

 Екстрамедулярні вогнища кровотворення – поява острівців кровотворної тканини в інших
органах (печінка, нирки і т.д.)

57. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація судин.

РЕГЕНЕРАЦІЯ СУДИН
 Мікросудини (мають більшу здатність до регенерації ніж судини великого калібру)
Шляхом брунькування Аутогенне новоутворення
  В стінках судини з,являються
бокові вирости за рахунок
посиленого ділення ангіобластів
 Утворюються тяжі з ендотелію, в
яких виникають щілин, і в них
надходить кров або лімфа з
«материнської» судини
 Інші елементи стінки судин
утворюються за рахунок
диференціювання ендотелію і
оточуючих судину
сполучнотканинних клітин
 В судинну стінку вростають
нервові волокна з передіснуючих
нервів
 В сполучній тканині
з,являються осередки
недиферинційованих клітин
 В них з,являються щілини, в які
відкриваються пердіснуючі
капіляри і виливається кров
 Молоді клітини сполучної
тканини підлягають
диференціюванню (утворення
ендотеліальної вистилки та
інших елементів судинної
стінки)

 Великі судини
 Не мають достатніх пластичних властивостей
 При пошкодженні їх стінки відновлюється лише ендотеліальна вистилка
 Елементи середньої і зовнішньої оболонок здебільшого заміщуються сполучною тканиною

 призводить до звуження або облітерації судини

58. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація сполучної

тканини.

РЕГЕНРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Регенерація сполучної тканини відбувається за рахунок утворення і дозрівання сполучної

тканини

1. Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини

 переважають сегментоядерні лейкоцити, макрофаги
 можуть з,являтися епітеліоїдні клітини, одиничні ліифоцити і плазмоцити
 наявна велика кількість капілярів
 з,являються фібробласти, які продукують проколагенові і колагенові волокна
 Макроскопічно: тканина м,яка, червоного кольору, при розташуванні її на поверхні –
мілкозерниста (через набухаючі петлі капілярів)

2. Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»

 відбувається вкінці першого тижня
 проявляється поступовим зменшенням числа клітин при збільшенні кількості волокнистих
структур
 капіляри частково спадаються і пропадають, а частково перетворюються у більш
товстостінні кровоносні судини
 Макроскопічно: тканина стає більш світлою і щільною, починає проявлятись волокнистість
її будови

3. Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина

 Макроскопічно: рубцева тканина щільна і біла, має волокнисту будову, що нагадує зв,язки

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

 59. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація жирової
тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ

 Відбувається новоутворення сполучних клітин, в цитоплазмі яких накопичуються ліпіпди і

вони перетворюються на адипоцити.
 Потім жирові клітини складаються в часточки, між якими знаходяться сполучнотканинні
прошарки з судинами і нервами.
 Також регенерація жирової тканини може відбуватися за рахунок ядровмісних решток
цитоплазми жирових клітин

62.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ

Регенерація кісткової тканини при переломі залежить від:

 Ступеня зруйнування кістки

 Правильної репозиції кісткових уламків
 Місцевих умов (стан кровообігу, запалення і т.д.)

 Неускладнений кістковий перелом

Може відбуватися
 Первинне кісткове зрощення
 Вторинне кісткове зрощення
(виникає при порушенні місцевих умов регенерації кістки(розлад кровообігу), рухомості
уламків, значних діафізарних преломах)
 Ускладнений кістковий перелом
Этапы формирования костной мозоли: а - гематома при переломы, разташована між
кістковими відламками; б - грануляційна мозоль; в - фиброзно-кісткова (фиброзно-хрящовая)
мозоль; г – кінцева кісткова мозоль
 60. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової
тканини.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1. Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним

відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.
2. Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження
клітин і тканин; як посилена фізіологічна:
А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна
тканина, кістки, шкіра, слизові);
Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем +
компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини –
гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).
3. Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз
проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний
рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).
Рівні:

1. Молекулярний.
2. Субклітинний.
3. Клітинний.
4. Тканинний.
5. Органний.
Регенерація кісткової тканини:

1. При неускладненому кістковому переломі: первинне кісткове зрощення. Вростання

в ділянку дефекту молодих мезенхімальних елементів та судин – виникає попередня
сполучнотканинна мозоля (активація остеобластів) – остаточна кісткова мозоля (зріла
пластинчата кістка з безладно розміщеними кістковими перекладками) – її
перебудова, поява кісткового мозку, судин, нервів.
2. При ускладненому кістковому переломі: вторинне кісткове зрощення (займає
більше часу, зустрічається частіше). Утворення між кістковими уламками хрящової
тканини – попередня хрящово-кісткова мозоля – її перетворення в кістку.
Регенерація - відновлення структур організму в процесі життєдіяльності і
відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів.

Фізіологічна регенерація — явище універсальне, властиве всім живим

організмам, органам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам.

Поділяють клітини тканин на три основні групи: лабільні, стабільні і статичні.

До лабільних відносять клітини, що швидко і легко поновлюються: клітини

крові, епітелію слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, епідермісу.
 До стабільних клітин відносять клітини печінки, підшлункової залози,
слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спроможність до розмноження, що
виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин відносять клітини поперечносмугастої м'язової і

нервової тканин. Щодо м'язової тканини погляд змінився. Були відкриті так
звані клітини-сателіти, що знаходяться під оболонкою, або сарколемою,
м'язового волокна і спроможні занурюватися усередину волокна ділитися і
перетворюватися в ядра і цито або саркоплазму, м'язового волокна

Репаративна (відновлювальна) – розвивається за умов дії різних патогенних

чинників, що спричиняють пошкодження клітин і тканин та їх відмирання-
фізіологічна регенерація в хворому організмі. Поділяють на:

 Повна( реституція)- процес поступового заміщення дефекту тканини

ідентичною тій, що загинула. Необхідна умова- збережений нервовий та
судинний апарати4

 Неповна( субституція)- процес неповного заміщення утвореного дефекту

іншою тканиною;

- Патологічна – характ.спотвореним ходом регенераторного

процесу( недостатнім або надмірни, а також перетворенням в процесі
регенерації одного виду тканини в інший(метаплазія));

Надмірна - супроводжується посиленим утворенням тканини на місці

пошкодження;

Гіпогенерація.
Регенерація кісткової тканини.

- при неускладненому кістковому переломі (кісткові уламки нерухливі)

відбувається первинне кісткове зрощення: утворюється попередня
сполучнотканинна мозоль; після вростання та проліферації остеобластів
утворюється попередня кісткова мозоль; далі відбувається дозрівання й
 утворення остаточної кісткової мозолі, що за своїм складом відрізняється від
кісткової тканини тільки безладним розташуванням кісткових балок. Після
того, як кістка починає виконувати свою функцію, кісткова тканина
перебудовується, з’являється кістковий мозок, відновлюється іннервація та
васкуляризація.

- при ускладненому кістковому переломі (багатоуламкові, рухливі кісткові

уламки) відбувається вторинне кісткове зрощення: спочатку між уламками
утворюється хрящова тканина, на основі якої будуються кісткова (попередня
кістково-хрящова мозоль), що згодом перетворюється на зрілу кістку. Іноді
первинна кістково-хрящова мозоль не диференціюється в зрілу кісткову, й кінці
зламаної кістки залишаються рухливими (утворюється несправжній суглоб).

61. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація хрящової

тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ХРЯЩОВОЇ ТКАНИНИ

 Перебігає за типом неповної регенерації

 Лише незначні дефекти тканини можуть заміщуватися новоутвореною тканиною за рахунок
камбіальних елементів охрястя – хондробластів
 Хондробласти утворюють основну речовину хряща, потім перетворююються в дозрілі
хрящові клітини
 Значні дефекти хряща заміщуються рубцевою тканиною
64.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ
 Має високі регенераторні властивості, тому регенерація здійснюється достатньо повно
 Особливо добре регенерує покривний епітелій
 Багатошаровий плоский зроговілий епітелій
 можливе відновлення навіть при значних дефектах шкіри
 при регенерації епідермісу в краях дефекту відбувається посилене розмноження клітин
зародкового (камбіального), росткового (мальпігієвого) шару
 далі пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються і він набуває всіх
ознак епідермісу
Епідерміс складається з росткового, зернистого, блискучого і рогового шарів

 Покривний епітелій слизових оболонок

Багатошаровий плоский без зроговіння, перехідний, одношаровий
призматичний і багатоядерний миготливий
 дефект слизової оболонки відновлюється за рахунок проліферації клітин, які вистилають
крипти і вивідні протоки залоз
 недиференційовані ущільнені клітини епітелію спочатку вкривають дефект тонким шаром,
потім клітини набувають відповідної форми
 частково або повністю відновлюються і залози слизової оболонки (трубчасті залози кишок,
залози ендометрію)

 Мезотелій
Мезотелій вкриває очеревину, плевру, перикард

 регенерація мезотелію відбувається шляхом ділення збережених клітин

 на поверхні дефекту з,являються порівняно великі кубічні клітини, які потім стають
плоскими
 при незначних дефектах відновлюється швидко і повною мірою

 Регенерація спеціалізованого епітелію органів

 Здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в ділянці пошкодження тканина
заміщується рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія паренхіми.

 Печінка
 осередок некрозу завжди заміщується рубцем
 у збереженій частині відбувається інтенсивне новоутворення клітин і гіперплазія
внутрішньоклітинних структур гіпертрофія
 швидке відновлення попередньої маси і функції органа
 Підшлункова залоза
 епітелій екзокринних залоз стає джерелом відновлення панкреатичних острівців
 Нирки
 При збереженні тубулярної мембрани відбувається розмноження збережених нефроцитів і
відновлення канальців
 При зруйнуванні тубулярної мембрани (тубулорексис) епітелій не відновлюється і
каналець заміщується сполучною тканиною
 При загибелі судиного клубочка одночасно з канальцем епітелій канальців не
відновлюється, на місці загиблого нефрону розростається сполучна тканина, а оточуючі
нефрони підлягають регенраційній гіпертрофії
 Легені
 після видалення окремих часток, в залишеній частині відбувається гіпертрофія і гіперплазія
тканинних елементів
 В залозах внутрішньої секреції
 відновні процеси за типом неповної регенерації

 Регенерація спеціалізованого епітелію може бути атипова

 Призводить до розростання сполучної тканини, структурної перебудови та деформації
органів
 Це проявляється як цироз
- Невеликі дефекти заміщуються хондробластами
- Великі – неповна регенерація

62. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1. Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним

відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.
2. Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження
клітин і тканин; як посилена фізіологічна:
А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна
тканина, кістки, шкіра, слизові);
 Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем +
компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини –
гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).
3. Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз
проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний
рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).
Рівні:

1. Молекулярний.
2. Субклітинний.
3. Клітинний.
4. Тканинний.
5. Органний.

Регенерація епітелію: високі регенераторні властивості, добре регенерується.

1. Багатошаровий плоский зроговілий + покривний слизових: в краях дефекту посилене

розмноження камбіальних клітин і росткового прошарку – клітини покривають
дефект одним шаром – стає багатошаровим/перехідним/призматичним – набуває всіх
специфічних клітин та ознак.
2. Мезотелій: шляхом ділення збережених клітин. На поверхні дефекту великі круглі
клітини – потім стають плоскими.
3. Спеціалізований епітелій органів: за типом регенераторної гіпертрофії – в ділянках
пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії відбувається гіперплазія і
гіпертрофія паренхіми.
Покривний – повна регенерація за рахунок інтенсивного розмноження клітин
зародкового шару (шкіра), проліферація клітин, що вистилають крипти та
вивідні протоки з-з (слизові оболонки)
Спеціалізований – неповна регенерація з навколишньою регенераторною
гіпертрофією

63. Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація нервової

тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ НЕРВОВОЇ ТКАНИНИ

 В головному і спинному мозку новоутворення гангліозних клітин не відбувається
 При їх зруйнуванні відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної
регенерації збережених клітин (клітинна форма регенерації – виникають гліальні рубці)
 При ушкодженні вегетативних вузлів відбувається:
 Гіперплазія ультраструктур
 Новоутворення ультраструктур
 При ушкодженні периферичного нерва регенерація відбувається за рахунок центрального
відрізка, який зберіг зв,язок з клітиною, а периферичний відрізок гине (клітина шванівської
оболонки загиблого периферичного відрізка нерва розмножуються, розташовуються вздовж
 нього і утворюють футляр (бюнгеровський тяж), в який вростають регенеруючі осьові
циліндри з проксимального відрізка
 Регенерація нервових волокон завершується їх мієлінізацією і відновленням нервових
закінчень
 Регенераторна гіперплазія рецепторів, прецелюлярних синаптичних приладів і ефекторів
іноді супроводжується гіпертрофією їх кінцевих апаратів
Якщо регенерація нерва порушується (значне розходження частин нерва, розвиток
запального процесу), то в місці його розриву утворюється рубець, в якому хаотично
розташовані регенеровані осьові циліндри проксимального відрізку нерва –
ампутаційні нерви

Головний та спинний мозок – неповна регенерація у гангліозних клітинах

(тільки внутрішньоклітинна форма), повна регенерація гліальних елементів.

Периферичні нерви – регенерація за рахунок центрального відрізка, що зберіг

зв’язок із клітиною.

64. Регенерація: визначення, види та її рівні. Загоювання ран.

Різновиди їх морфологічна характеристика.

ЗАГОЮВАННЯ РАН

Види загоювання ран:

1) Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву

2) Загоювання під струпом
3) Загоювання рани первинним натягом
4) Загоювання рани вторинним натягом (через нагноєння)

1) Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву

 Найпростіше загоювання
 Відбувається наповзання епітелію на поверхневий дефект і закриття його епітеліальним
шаром
2) Загоювання під струпом
 На поверхні незначного дефекту швидко з,являється кірка (струп) із крові, що згорнулася і
лімфи
 Епідерміс відновлюється під кіркою, яка через 3-5 діб після поранення відпадає
 Притаманне рогівці, слизовим оболонкам і рідше шкірі
3) Загоювання рани первинним натягом
 Спостерігається в ранах якщо:
 Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини
 Краї рани рівні
 Рана заповнюється згортками вилитої крові, що охороняє кінці рани від деградації та
інфекції
 Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів відбувається частковий лізис згустка
крові та тканинного детриту
 Нейтрофіли гину, а на замін їм з,являються макрофаги, які фагоцитують еритроцити, їх
уламки та залишки пошкодженої
 В краях рани утворюється гемосидерин
 Хірургічна рана

 В 1й день після поранення решта пошкодженої тканини видаляється разом з ексудатом

самостійно або при обробці рани (первинне очищення)
 На 2-3 добу по краях рани з,являються фібробласти і новоутворені капіляри, які ростуть на
зустріч один одному

З,являється грануляційна тканина (невеликий пласт)

 Через 10-15 діб грануляційна тканина повністю дозріває, дефект епітелізується і рана
загоюється ніжним рубчиком

4) Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за

допомогою гранулювання)
 Спостерігається в ранах якщо:
 Велике поранення
 Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин
 Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів
 На місці рани виникаєть крововиливи
 Травматичний набряк країв рани
 Швидко з,являються ознаки демакаційного гнійного запалення на межі з омертвілою
тканиною
 Розтоплення некротичних мас
 Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення неротичних мас (вторинне очищення)

У краях рани починає розвиватися грануляційна тканина

 Дозрівання грануляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію
 На місці рани утворюється рубець

Порівняння загоювання ран

Первинним натягом Вторинним натягом
 Спостерігається в ранах якщо: Спостерігається в ранах якщо:

 Пошкоджена не тільки шкіра, але і  Велике поранення

підлеглі тканини  Супроводжується розтрощенням і
 Краї рани рівні некрозом тканин
 Проникнення в рану сторонніх тіл і
мікробів

 Утворюється грануцяційна тканина

Загоюється ніжним рубчиком Загоюється з утворенням рубця
 Варіанти заживлення ран:

 Безпосереднє закриття епітельального покриву

 Заживлення під струпом
 Заживлення первинним натягом
 Заживлення вторинним натягом
Заживлення під струпом

відбувається при невеликих поверхневих ушкодженнях (садна, потертості,

поверхневі опіки);

- процес загоєння рани під струпом (триває 3 – 7 днів):

- згортання на поверхні рани крові, що вилилась, лімфи і тканинної рідини, які

підсихають, утворюючи струп;

- струп виконує захисну функцію, будучи своєрідною «біологічною

пов’язкою»;

- під струпом відбувається швидка регенерація епідермісу і струп відривається;

Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини,

шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі
ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні
бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани
утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами.
Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну
гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти
(судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин,
формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально
виражені.

Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання)

відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні
країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції.

Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки

стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення
(нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її
фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення
на фази чітко виражено.

При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль,

набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції),
рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини,
відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення
нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го
дня).

Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази.

Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику
кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.

Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та

контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-
10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну
величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково
потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне
концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за
рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно
зменшується.
 65. Пристосування і компенсація. Визначення. Фази компенсаторно-
пристосувальних процесів.

Пристосування – широке біологічне поняття, яке об’єднує процеси життєдіяльності, за

допомогою яких здійснюється взаємозв’язок організму з навколишнім середовищем.
Компенсація – сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення
порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів
або їх складових елементів.
Розрізняють 3 фази компенсаторного процесу:
 Фаза становлення (характеризується використанням всіх можливих резервних можливостей
організму для забезпечення внутрішнього гомеостазу у відповідь на дію патогенного
чинника);
 Фаза закріплення (характеризується перебудовою структури органа/системи, обміну
речовин у ньому в зв’язку із забезпеченням його функцій в умовах підвищеного
навантаження) ;
 Фаза декомпенсації/виснаження (настає в тому випадку, коли вичерпуються
компенсаторні можливості органа/системи, внаслідок чого настає їх недостатність).

Пристосування (адаптація) – здатність організму адаптуватися до умов

зовнішнього середовища, що змінилися.

Компенсація – це сукупність реакцій організму на пошкодження, які

спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення
діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Фази

1) фаза становлення (син.: аварійна) – характеризується включенням

структурних резервів організму з відповідними змінами їх функції у відповідь
на дію патогенного чинника;

2) фаза стабілізації (син.: компенсації, закріплення) – характеризується

перебудовою структури органу з відповідними змінами його функціонування
для забезпечення місцевого й загального гомеостазу в умовах дії патогенного
чинника;

3) фаза декомпенсації (син.: виснаження компенсації) – виникає при

недостатності компенсаторно-пристосувальних змін, внаслідок чого
розвиваються різноманітні порушення роботи органів і тканин.

66. Пристосування і компенсація. Атрофія. Визначення. Класифікація.

Морфологічна характеристика.
 Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму клітин, тканин, органів, що супроводжується
зниженням їх функцій.
Атрофія :
 фізіологічна (характерна для нормального розвитку: деякі структури ембріона зазнають
атрофії під час фетального розвитку; у літніх людей атрофуються статеві залози – також
прояв фізіологічної атрофії);
 патологічна:
 загальна (генералізована) зустрічається у формі аліментарного виснаження/виснаження
при раковій кахексії/гіпофізарній кахексії;
 місцева:
 дисфункціональна (атрофія від бездіяльності) виникає внаслідок зниження функцій органа –
атрофія м’язів при переломі кісток, захворювання суглобів, коли обмежені рухи;
 дисциркуляторна – виникає внаслідок звуження артерій > недостатнє кровопостачання
органу > гіпоксія >діяльність органу знижується, розмір клітин зменшується (пр: масивна
атрофія мозку за рахунок зниженого кровопостачання при атеросклерозі);
 нейротична – пошкодження нервів > атрофія м’язових волокон (найчастіше виникає в
поперечносмугастих м’язах внаслідок загибелі моторних нейронів передніх рогів спинного
мозку або нервових стовбурів, які іннервують ці м’язи (при поліомієліті, при запаленні
лицьового нерва);
 компресійна – при тривалому здавлюванні виникають порушення цілісності тканин; пр: в
тілах хребців, у грудині при надавлюванні аневризмою аорти, тиск пухлини на прилеглі
тканини;
 під впливом фізичних та хімічних факторів – під дією променевої енергії атрофія особливо
виражена в кістковому мозку, статевих органах; йод і тіоурацил пригнічують функцію
щитовидної залози, що призводить до її атрофії.
Морфологічна характеристика:

 Зменшення об'єму і маси органу (порівнюють парні органи), витончення країв непарних
органів. При розростанні жирової і сполучної тканини об'єм органів може збільшуватись.
 Змінюється забарвлення, виникає блідість при недокрів'ї, може бути сірувато-жовте
забарвлення - при розростанні сполучної і жирової тканини; буре забарвлення - при
нагромадженні ліпофусцину.
 Консистенція органу щільна внаслідок розростання волокнистої сполучної тканини.
 Поверхня органів може бути дрібногорбистою або зернистою.
 Спостерігається пропорціональне зменшення порожнин і витончення стінок органу
(концентрична атрофія). Може бути витончення стінок органу і збільшення порожнин, але
об'єм органу не змінюється (екстентрична атрофія).
При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла високого
ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється морфологічно і
функціонально. Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія - незворотні.

67. Пристосування і компенсація. Гіпертрофія. Визначення.

Класифікація. Морфологічна характеристика.

Гіпертрофія – збільшення об’єму клітин, тканин, органа за рахунок збільшення її

структурних елементів (якісний показник).
 Гіпертрофія:
 фізіологічна – збільшення в об’ємі органів і тканин внаслідок посилення їх функцій під
впливом природних факторів (гіпертрофія скелетних м’язів і кісток при напруженому
функціональному навантаженні, гіпертрофія підшкірної клітковини при надмірній годівлі)
 патологічна – збільшення об’єму органа або тканини під впливом патологічних факторів; на
відміну від фізіологічної – на певному етапі розвитку порушуються процеси
нейрогуморальної регуляції органів і гіпертрофія закінчується атрофією і дистрофією.
o робоча (підвищене функціональне навантаження на орган (гіпертрофія лівого шлуночка при
звуженні клапанного отвору);
o вікарна (при відмиранні частини органа або після оперативного видалення одного із
парних органів);
o нейрогуморальна (при порушенні функцій ендокринних залоз; пр: при старечій атрофії
сім’яників гіпертрофується передміхурова залоза);
o вакатна (заміщення паренхіми атрофованого/видаленого органа сполучною або жировою
тканинами; пр: при атрофії нирки порожнина її капсули заростає жировою тканиною);
o гіпертрофічне розростання (спостерігається коли при дії подразників змінюється нервова
регуляція оточуючих ділянок, що призводить до збільшення в об’ємі тканини чи органа; пр:
розростання при хронічному запаленні слизових оболонок у вигляді поліпів).
За характером розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію.
Ознаки справжньої гіпертрофії:
1. збільшення об'єму і маси органу,
1. інтенсивне забарвлення органу,
2. збереження звичайної форми і пропорції частин тіла,
3. посилена функція органу.
Кінець справжньої гіпертрофії - повернення до нормального стану, або перехід у несправжню
гіпертрофію.
Несправжня гіпертрофія - збільшення об'єму органу внаслідок розростання в ньому
сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна тканина зменшується, тому несправжня
гіпертрофія є атрофічним процесом.
Ознаки несправжньої гіпертрофії:
1. збільшення об'єму органу,
1. зменшення паренхіматозних елементів,
2. розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим,
змінюється його форма, структура анатомічних частин.
Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес
незворотний.

68. Пристосування і компенсація. Метаплазія. Визначення.

Класифікація. Морфологічна характеристика.

Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.
Метаплазія частіше всього зустрічається в епітелію та сполучній тканині, рідше – в інших
тканинах.
Метаплазія епітелію – проявляється у вигляді перетворення призматичного епітелію на
плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія). Спостерігається в
дихальних шляхах при хронічному запаленні, дефіциті вітаміну А, в підшлунковій,
передміхуровій, молочній залозах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних
 клітин, які диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского
епітелію. Пр: у постійних курців
нормальний війковий циліндричний епітелій трахеї та бронхів часто заміщується
багатошаровим плоским епітелієм.
Метаплазія сполучної тканини – формування хряща, кістки або жирової тканини
(мехенхімальних тканин) в тканях, які в нормі не мають цих елементів.
Пр: в стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м‘язів, в капсулі загоєних осередків
первинного туберкульозу , в стромі пухлин (рак щитовидної залози). (Перед утворенням
кісткової або хрящової тканини відбувається проліферація молодих клітин, що
диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів).

69. Пристосування і компенсація. Склероз. Визначення, класифікація.

Морфологічна характеристика.

Склероз – патологічний процес, характеризується розростанням зрілої сполучної тканини,

що призводить до ущільнення органу.
За етіологією та патогенезом склеротичні процеси поділяють на:
1. Склероз як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного або імунологічного
генезу, також викликаного сторонніми тілами (інкапсуляція, пневмоконіози);
1. Склероз як наслідок системної (ревматичної хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації
сполучної тканини;
2. Замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і
обміну, впливу фіз/хім факторів;
3. Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразгових дефектів;
Морфогенезу склерозу ,(виділяють 3 основні механізми його розвитку):
 Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений
синтез ними колагену, утворення фіброзно-рубцевої тканини (пр: загоювання ран, склероз
при продуктивному запаленні);
 Посилений синтез колагену фібробластами, зміна співвідношення клітин і волокнистих
структур (на користь останніх), перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну (склероз
при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини, характерний для застійного склерозу
органів (мускатний фіброз(цироз) печінки));
 Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів
(постнекротичний цироз печінки).
З точки зору оборотності:
o Лабільні/оборотні;
o Стабільні/частково оборотні;
o Необоротні.

70. Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження
тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента,
що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий,

хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази

запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як
екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси,
бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові
антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти
комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних —
кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть
бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного
походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної
фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин,
якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається
кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного

ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

71. Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна

характеристика фази альтерації.
Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження
тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента,
що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий,

хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази

запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз

розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше
паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком

дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які
визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як
аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з
рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через
активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного

(тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники
калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем.
Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис
поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і

базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу
субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну,
простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами
багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними
протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини
імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують
лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення
проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну
альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і
диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або
заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних

кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні
клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений
приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють
накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння,
нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й
активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти
токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій.
Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів,
нейропептидів і цитокінів є біль.

72. Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна

характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження

тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента,
що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий,

хронічний.
Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази
запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і

складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних
властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло;
ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення
ексудату і запального клітинного інфільтрату.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

Назва Різновидності Локалізація

А. Самостійні форми:
— серозне запалення; Слизові,
— фібринозне запалення; серозні
— гнійне запалення. оболонки,
Ексудативне запалення шкіра.
Б. Несамостійні форми: внутрішні
— катаральне запалення; органи
— геморагічне запалення;
— іхорозне запалення.

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни

мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол,
який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все
посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і
почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах
прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних
спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини
переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і

посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці
лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та
розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх
прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.
Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих
ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі
визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням
судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми
крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Еміграція клітин крові, тобто вихід їх з крові через стінку судин, відбувається за
допомогою хемотаксичних медіаторів. Нейтрофіли прилипають до стінки судин, потім
утворюють відростки, які проникають між ендотеліальними клітинами- міжендотеліальна
еміграція. Через базальну мембрану нейтрофіли проникають на основі феномена тіксотропії,
тобто переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. В білясудинній
тканині нейтрофіли продовжують рух за допомогою псевдоподій. Процеси міграції
лейкоцитів носить назву лейкодіапедезу, еритроцитів - еритродіапндезу.

Фагоцитоз — це поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої, так і

неживої природи.

Фагоцитований об’єкт, оточений інвагінованою цитомембраною утворює фагосому. При

злитті її з лізосомою виникає фаголізосома, в якій за допомогою гідролітичних ферментів
відбувається внутрішньоклітинне перетравлення. При завершеному фагоцитозі значну роль
відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які
потім перетравлюється.

Накопичення ексудату в тканині веде до збільшення її в об’ємі, здавлювання нервових

закінчень і появи болю, виникнення якого при запаленні пов’язує також дії медіаторів, до
порушення функції тканин або органів. При скупченні в тканинах ексудату з переважанням
нерідкої його частини йдеться про запальний клітинний інфільтрат, в якому можуть
переважати клітини як гематогенного, так і гістіогенного походження.

73. Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна

характеристика фази проліферації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження

тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента,
що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий,

хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази

запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Проліферація клітин свідчить про завершальну фазу запалення, яка спрямована на

відновлення пошкодженої тканини. Розмножується мезенхімальні камбіальні клітини , В- і
Т- лімфоцити, моноцити. При розмноження клітин у осередку запалення спостерігаються
клітинні диференціювання і трансформації. Камбіальні мезенхімальні клітини
диференціюються у фібробласти, В-лімфоцити дають початок плазматичним клітинам, Т-
лімфоцити не трансформується в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і
макрофагами. Макрофаги найчастіше трансформуються в епітеліоїдні і гігантські
багатоядерні клітини — клітини сторонніх тіл і Пирогова-Ланхганса. На різних етапах
проліферації фібробластів утворюються продукти життєдіяльності — білок колаген і
глікозаміноглікани, з’являються аргірофільні і колагенові волокна, міжклітинна речовина
сполучної тканини. В процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що особливо
виражено в шкіри та слизових оболонках. При проліферації епітелію можуть утворюватися
поліпозні розростання. Проліферація клітина на полі запалення може бути початком
репарацій. При цьому диференціювання епітеліальних структур можливе лише при
дозріванні та диференціюванні сполучної тканини.

74. Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна

характеристика серозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і

порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації
запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне,
гнильне, геморагічне, катаральне, змішане. Серозне запалення характеризується виділенням
з судини ексудату, в якому міститься від 2 до 5% білка та незначна кількість клітинних
елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий. Частіше всього запалення
виникає на плівках серозних порожнин, слизових та мозкових оболонках, рідкий випадок —
внутрішніх органах.
Морфологічна картина. В серозних порожнинах при цьому накопичується серозний
ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають
злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки здають повнокровним,
наприклад, при серезному менінгіті. При запаленні слизових оболонок, які також стають
повнокровними, до ексудату примішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникають
серозний катар слизової оболонки. В печінці рідина накопичується в парасинусоїдальних
просторах, міокарді — між м’язовими волокнами, в нирках — порожнині клубочкової
капсули.

Серозне запалення проявляється пропотіванням рідини з невеликим вмістом клітин у

простори, утворені внаслідок ушкодження поверхневих епітеліоцитів, або порожнини тіла,
вистелені очеревиною, плеврою чи перикардом. Як правило, при серозному запаленні рідина
не інфікуються мікроорганізмами і не містить великої кількості лейкоцитів. У порожнини
тіла рідина може потрапляти із плазми, у результаті підвищеної проникності судин, або з
секретів мезотеліальних клітин, унаслідок місцевого подразнення; скупчення рідини в цих
порожнинах називають ефузією. Поява пухиря на шкірі внаслідок опіку або вірусних
інфекцій зумовлена скупченням серйозний рідини всередині епідермісу або безпосередньо
під ним.

Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і хімічних
факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває
сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах
внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз.
Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних
порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній
порожнині — призводить до колапсу легені.
75. Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна
характеристика фібринозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і

порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації
запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне,
гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.
Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за
наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності
судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в
позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є
характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і
плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон, інколи
- аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й
знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити проростанні
фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.
При фібринозному запаленні ексудат має властивість згортатись у результаті
утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості
тромбопластину. Локалізуються фібринозне запалення в слизових і серйозних оболонках,
рідше — в товщі органів. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або
утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порожнинах, або ж може виділятися в
саму тканину, у зв'язку з чим розрізняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи

тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він
з'являється. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на
слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна
пневмонія).

Морфологічна картина. Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд

сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може перекривати просвіт, зокрема
трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно
ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе-
редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку,
повнокрів'я судин, інфільтрації клітинними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний покрив — ниточки фібрину.
Особливо демонстративно це спостерігається на епікарді при фібринозному перикардиті
("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен
у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням
фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому

відношенні є запальний процес при фібринозній пневмонії, що спостерігається на шостий-
сьомий день захворювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні
лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У
результаті підвищення активності ферментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати
місце фібриноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною
тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу і

просочуванні некротичних мас фібрином. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих
відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із
просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі
між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в
даному випадку не існує.

Причини фібринозного запалення різноманітні: його можуть спричиняти диплококи

Френкеля, стрептококи стафілококи, збудники дифтерії і дизентерії, мікобактерії
туберкульозу, віруси грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути
спричиненим токсинами і отрутами ендогенного або екзогенного походження.

Перебіг фібринозного запалення зазвичай гострий.

Наслідки фібринозного запалення слизових і серйозних оболонок різні. На слизових

оболонках після відриву плівок залишаються різної глибини дефекти- виразки; при
крупозному запаленні вони поверхневі; при дифтеритичному — глибокі і залишають після
себе рубцеві зміни. На серозних оболонках можливе розсмоктування ексудату. Однак
нерідко маси фібрину підлягають організації, що призводить до утворення спайок між
серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. Наслідком фібринозного
запалення може бути і повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною — її
облітерація. Значення фібринозного запалення дуже велике, тому що воно є морфологічною
основою багатьох захворювань; спостерігаються при інтоксикації. При утворенні плівок
гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відриві плівок в кишк можлива кровотеча з
виразок, що утворилися. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися
виразки, що довго рубцюються та не загоюються.
76. Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна
характеристика гнійного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в

тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної
локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне,
гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з

великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні

клітинні елементи місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках
(гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гнійний плеврит, емпієма плеври,
перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузне їх

пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне
запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в
результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє
розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів;
поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть

розщеплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та
еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори -
імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій.
Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані
жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу

(наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості
мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом
грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і
частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує
порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana
piogenica), характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до

прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній
мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з
грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на
зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем

організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови
для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині,
між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом.
Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає
коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіємою.

Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі)
або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного
міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми
слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається
грануляційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію
порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись
назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні
судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари
слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись
утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по-
верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка має
назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В
останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульозному
спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім

лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи,
стрептококи, гонококи, менінгококи.
77. Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна
характеристика катарального запалення.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в

тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної
локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне,
гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.
 Катаральне запалення виникає на слизових оболонках і характеризується значним
утворенням і скупченням ексудату на поверхні слизової оболонки. Ексудат може бути
серозним, слизовим, геморагічним, причому до нього завжди приєднується злущені клітини
покривного епітелію. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить
на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз,
що є продуктом діяльності слизових залоз.

У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити,

десквамований епітелій. Слизова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного
запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

За перебігом катаральне запалення може бути гострим і хронічним.

Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб, наприклад, гострий катар верхніх
дихальних шляхів при гострій респіраторні інфекції. При цьому характерна зміна одного
виду Катару іншим: сирозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в гнійно-
геморагічним.
Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так і
неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар
супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.
Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або
інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний
катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.
Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та характеру
перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко
переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду захворювань (емфізема легень,
пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар шлунка, який може бути
передраковим процесом.

78. Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна

характеристика гнильного, геморагічного та змішаного запалення.
Наслідки.
 Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в
тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної
локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне,
гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Гнильне запалення виникає внаслідок проникнення в осередок запалення гнильних

бактерій, токсини яких викликають розкладання тканин з утворенням смердючих газів.
Морфологічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до
відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, зростає інтоксикація,
процес часто закінчується смертю хворих.

Геморагічне запалення виникає в тих випадках, коли значно підвищена проникність

мікроциркуляторного русла і ексудат вміщує багато еритроцитів. В розвитку цього виду
запалення значна роль належить не тільки підвищеній проникності вищеназваних судин, але
і негативному хемотаксису відносно нейтрофілів. Виникає геморагічне запалення при
тяжких інфекційних захворюваннях — сибірці, чумі, грипі. Іноді в ексудаті так багато
еритроцитів, що це нагадує крововилив. Досить часто геморагічне запалення приєднуються
до інших видів ексудативного запалення. Наслідок геморагічного запалення залежить від
його причини.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли до одного виду запалення

приєднується інші. Тоді говорить про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-
геморагічне запалення. Найчастіше зміни спостерігається після приєднання інфекційного
агента, а також зміни реактивності організму.
 79. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна
характеристика проміжного запалення. Наслідки.

Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації

клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в
результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –
(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
1. а)Проміжне(інтерстиціальне)
2. б)Гранулематозне
3. в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом.
А. Морфологічна характеристика проміжного запалення
-характеризується утв клітинного інфільтрату в стромі міокарду,печінки,нирок,легень
-клітинний інфільтрат сладається з гістіо,лімфо,моноцитів,плазматичних
клітин,еозинофілів.
-також можуть утв тільця РУСЕЛЯ ( гіалінові кулі,фуксинофільні тільця) – гомогенізовані
видозмінені плазматині клітини
-зовн вигляд органів змінений не значно
-наслідки: склероз(дифузний,осередкований) цироз

80. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Загальна

морфологічна характеристика гранулематозного запалення.

 Продуктивне запалення – проліферація кл. -утворення кл. Інфільтратів (див. вище)

 Види продуктивного запалення:
4. а)Проміжне(інтерстиціальне)
5. б)Гранулематозне
-в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Б. ГРАНУЛЕМАТОЗНЕ – вид продуктивного запалення,що характеризується

утворенням гранульом.
За морф ознаками гранульоми класифікують:
-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)
-епітеліоїдоцитома
-гігіантоклітинна гранульома
За рівне обміну речовин:
-з низьким рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і
побудована з гігантських клітин
- з високим рівнем обміну рчовин – утв при пошкодженні тканини токсичним
подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних
вузликів
За етіологією:
-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)
 -неінфекціні
-невизначеної етіології
Стадії морфогенезу гранульоми:
1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження
2. утв. Макрофагальної гранульоми - при дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги
3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів
в епітеліоїдні клітини
4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-
ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

81. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика

туберкульозної гранульоми.

 Продуктивне запалення – проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті

утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) (див. вище)
 Види продуктивного запалення:
1.Проміжне(інтерстиціальне)
2.Гранулематозне
- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.
- інфекційна гранульома з високим рівнем обміну речовин в центрі якої некроз,нa периферії
сукупність епітеліоїдних клітин,макрофагів і клітин ПИРОГОВА ЛАНГХАНСА – типові!!

Кровоносні капіляри тільки в зовн частині гранульоми ( а в гумі вони в центі навколо
некрозу)
При фарбування пріблом можна помітити ! сітку аргірофільних волокон – між клітинами.

82. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика

сифілітичної гранульоми.
 Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації
клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в
результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –
(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
1. Проміжне(інтерстиціальне)
2. Гранулематозне
- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

ГУМА – інфекційна гранульома, з високим рівнем метаболізму, в центрі – некроз,на
переферіїї – лімфо і плазмоцти, епітеліїдні лкітини, дуже рідко ГІГАНТСКІ КЛІТИНИ
- кровоносні капіляри навколо осередку некрозу

83. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної

гранульоми.

 Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в

результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –
(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
6. Проміжне(інтерстиціальне)
7. Гранулематозне
- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.
ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується
наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВА – макрофаги, що містять жирові вакуолі
всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована
лепроматозна грануляційна тканина.

84. Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика

склеромної гранульоми.

 Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних
тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті
утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –
(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
1. Проміжне(інтерстиціальне)
2. Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.
 -побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів
-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять
збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША
Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.

85. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація.

Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного
запалення. Наслідки.

 Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія

проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація
відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які
можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-
моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
8. Проміжне(інтерстиціальне)
9. Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
За морф ознаками гранульоми класифікують:
-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)
-епітеліоїдоцитома
-гігіантоклітинна гранульома
За рівне обміну речовин:
-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і
побудована з гігантських клітин
- ↑рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним
подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-
клітинних вузликів
За етіологією:
-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)
-неінфекціні
-невизначеної етіології
Стадії морфогенезу гранульоми:
1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження
2. утв. Макрофагальної кранульоми - gри дозріванні і трансформації моноцитів
макрофаги
3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і
макрофагів в епітеліоїдні клітини
4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ
ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені
епітеліоїдних клітин
 Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних
особливостей, як при специфічних гранульомах.
Можуть бути
1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і
2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)

86. Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна

характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і
гострокінцевих кондилом. Наслідки.

 Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія

проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація
відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які
можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-
моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними,
епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)
 Види продуктивного запалення:
10. Проміжне(інтерстиціальне)
11. Гранулематозне
-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом
Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної
тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових
оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.
Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових
оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при
хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)

87. Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій

гіперчутливості

Імунне запалення -процес ,який має дві стадії

(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і
неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у
відповідь на антигенну стимуляцію.
Механізми розвитку реакцій гіперчутливості
 анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ
сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує
диференціацію В-клітини)
 цитотоксичні, що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до

ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин)
Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-
С9)
 *опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові
клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису
вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до
клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин,
завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+
Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

 тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак

(комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і
3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує

Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)
88. Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна
характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий

розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно
сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується:
-плазматичним просочуванням,
-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,
-фібриноїдним некрозом.
- характериний ексудат
89. Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції
гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть

участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,
 90. Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

1. Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:
- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса,
паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений;
- імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;
- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.
Б) недостатність гуморального імунітету:
 - агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-
залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до
синтезу всіх Ig;
- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;
- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.
В) комбіновані:
- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;
- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини;
- агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-
телеангіектазія Луї-Бар;
- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.
2. Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):
- причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз)
або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти,
антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);
- комбіновані.
Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

91. Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія,

наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що

продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація:

1. Надгостре:
- відразу після трансплантації;
- опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM), специфічними для АГ
ендотеліальних клітин трансплантата;
- утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові –
ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.
2. Гостре:
- протягом кількох днів або тижнів;
- опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;
- 2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;
- наслідок: рання недостатність трансплантата.
3. Хронічне:
- протягом місяців або років;
- опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;
- проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;
- наслідок: втрата функції трансплантата.
Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з
імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних
 стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й
атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і
реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

92. Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу,

запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм
розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви
ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини

внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку
крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення
артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час
виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці

об’єму крові:

 фізіологічне ( у жителів високогір’я)

 патологічне при:
1. переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси
2. поліцитемії
3. симптоматичних еритреміях
Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку
артеріальної крові

 Фізіологічна місцева гіперемія:

1. дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів
2. почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)
3. посилення функції органів (робоча гіперемія)

 Патологічна місцева:
1. Ангіоневротична
2. Колатеральна
3. Вакатна
4. Після анемії
5. Внаслідок артеріо-венозного шунта
6. Запальна
Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

1. Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та

інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та
шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по
 судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні
холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

2. Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання

гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по
симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі,

теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.

93. Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм

розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні
прояви місцевої та загальної гіперемії

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного

тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

94. Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм

розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної
гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і

малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і

разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові

крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

95. Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм

розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної
гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному

артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.
 Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним
судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки,

збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

96. Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку

гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої
недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі

зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес,
спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

 Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

1. обтурація вени тромбом або емболом

2. компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо
Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією
(ущільненням) тканин.

 Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

1. Хвороби серця
 інфаркт міокарда
 міокардити
 перикардити
 кардіоміопатії
 постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз
 вади серця (зокрема - мітральний стеноз)
2. Хвороби легень
 емфізема
 пневмосклероз
 пневмоконіози
 фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу
 первинна гіпертензія малого кола кровообігу
3. Хвороби грудної клітки
 пневмоторакс
 ексудативні та адгезивні плеврити
 піопневмоторакс
 виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз
Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

1) макроскопічно
 органи (печінка селезінка, нирки) збільшені
 темно-вишневого кольору
 з поверхні зрізу стікає темна кров
 набряк головного мозку
 набряк легень
2) мікроскопічно
 розширені, повнокровні венули та вени
 стази
 плазморагії
 діапедезні крововиливи
 дистрофіічні та некротичні зміни
На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

1) Макроскопічно
 ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок
 ціанотична індурація органів
 «мускатна печінка»
 бура індурація легень
 набряки
 накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)
2) мікроскопічно:
 повнокровні венули та вени
 стази
 плазморагії
 діапедезні крововиливи
Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного
повнокрів’я.

Причини:

 Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

 Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску
 Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.
Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних
бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в
капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка
неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у
легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення
проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок
легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра
легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра
недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень
внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен

97. Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку

хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної
серцевої недостатності

Причини:

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої

недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний
міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального

стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих
венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень ,
підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне
розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень
(гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої
артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у
збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого
шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та
верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії,

діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх
кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки,
накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що
є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

98. «Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез,

наслідки та можливі ускладнення
«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці
внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних

венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В
центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом
спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова
дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації
синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний
блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною

тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

99. «Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку,

морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях

внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна

перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення
тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні

крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у

тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін

поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

 Ускладнення: смерть

100. Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика

окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього

притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

1. Загальне – анемії:
 Постгеморагічні
 Гемолітичні
 Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні,
апластичні, диспластичні).
2. Місцеве – ішемії:
 Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).
 Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом,
звуження атеросклеротичною бляшкою.
 Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.
 внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини
після анемії
Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність
пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

 локалізації
 ступеня
 тривалості обтурації / оклюзії артерії
 швидкості
 наявності колатералей
Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія,
склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення

кровопостачання

Причини
 Тромбоз артерії
 Тривалий спазм
 Емболія
 Порушення прохідності при:
o атеросклерозі
o гіпертонічній хворобі
o васкулітах
Макроскопічно:

За кольором:

 Білий: селезінка, нирки

 Червоний: легені, кишечник,іноді нирки
 Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки
За формою:

 Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

 Неправильної форми: серце, кишечник
За поширеністю:

 тотальний (субтотальний)
 вогнищевий
 Мікроскопічний
Наслідки

1) Сприятливі:
 асептичне розсмоктування
 формування кісти
 організація з формуваннямрубця
 петрифікація
 осифікація
 інкапсуляція
 Гемосидероз
2) Несприятливі:
 інфікування з гнійним розплавленням

101. Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву

судин та кровотечі, наслідки

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в

навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).
Класифікація кровотеч
Зовнішня:
 носова (epistaxis)
  легенева (кровохаркання) (haemoptoe)
 криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)
 кров у випорожненнях (maelena)
 маткова (metrorhagia)
Внутрішня:
 гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)
 гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)
 гемоторакс ( -//- плеври)
 гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

Причини кровотеч:
 розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом,
васкулітами, розшаруванням тощо), травмою
 роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним
некрозом при
 туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності
тощо
 збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях
(уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі
Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки
судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра
ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).
Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої
крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми
призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від
загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок-
нерідко смертельні тощо.

102. Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку

кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної

кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним
некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при
абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли
ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.
Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати
крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та
до смерті. Можлива емболізація судин.
103. Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку
діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та

інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози ,
анемії), коагулопатіях;
авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.
Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі
збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи
набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому.
Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до
смерті. Можлива емболізація судин.

104. Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку

діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням

плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі
зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих
вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.
Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами -
ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють
підвищенню судинної проникності
Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує
транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.

105. Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного
русла, головним чином в капілярах.
Причини:
 фізичні (холод, висока температура)
 хімічні (кислоти, луги)
 біологічні (токсини мікроорганізмів)
 інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби)
захворювання
 хвороби серця і судин (пороки, ІХС)
Механізм:
1) зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної
агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів
(монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.
 2) агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення
фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑
грубодисперсних фракцій.
Наслідки: Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом.
Незворотній стаз веде до дистрофії, некробіозу, некрозу тканини і клітин органа.

106. Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку,

наслідки

Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова):
 уповільнення току крові (стаз)
 порушення цілісності судинної стінки (пошкодження ендотелію)
 порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в
сторону посилення згортання крові (стан гіперкоагуляції)
Стадії тромбоутворення:
1) аглютинація тромбоцитів;
2) коагуляція фібриногену;
3) аглютинація еритроцитів;
4) преципітація білків.
Наслідки:
 тромбоз у системі коронарного кровообігу - інфаркт міокарду
 тромбоз судин головного мозку – інсульт
 тромбоз вен – застій крові

тромбоз артерій – ішемія, трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при
атеросклерозі, цукровому діабеті, тощо.

107. ДВЗ-синдром: визначення, причини розвитку, патогенез, стадії,

наслідки, морфологічні зміни.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) – це

генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення множинних тромбів
в мікроциркуляторному руслі та множинні крововиливи.
Патогенез:
"гуморальний протеазний вибух" - одночасна активація всіх протеолітичних ферментів
плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:
 системи згортання;
 фібринолітичної системи;
 калікреїн-кінінової системи;
  системи комплементу.
Причини: внаслідок шокових станів, переливання несумісної крові, злоякісних
пухлинах, при акушерській патології (емболія навколоплідними водами, гестози), при
трансплантації органів, після укусів змій, при сепсисі, опіковій хворобі, множинних
переломах тощо.
Стадії ДВЗ-синдрому:
I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.
II. Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до гіпокоагуляції).
III. Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.
IV. Відновлення.
Наслідки: сприятливі на 1 і 2 стадії при наявності адекватного лікування; сумнівний на
3; летальний на 4
Схема: тромби + множинні крововиливи → дистрофічні та некротичні зміни; в крові
тромбоцитопенія → поліорганна недостатність → смерть.

108. Емболія: визначення, класифікація. ТЕЛА: етіологія, морфологія,

причини смерті.

Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів), що не зустрічаються в нормі:

 ортоградна — за током крові;
 ретроградна — проти току крові;
 парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії (або навпаки) великого
кола, оминаючи легені (при дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної перегородки,
артеріовенозних анастомозах).
Варіанти емболії:
• повітряна
• газова
• жирова
• тканинна
• мікробна
• емболія сторонніми тілами
• тромбоемболія (99 %):
 найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):
 джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня
порожниста вена, праві відділи серця;
 при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс (спазм вінцевих артерій
+ спазм дрібних гілок легеневої артерії + бронхоспазм);
 при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;
 системна тромбоемболія:
 вказує на артеріальне походження тромбів (внутрішньосерцеві, з аневризми
аорти);
  ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний мозок, кишечник, нирки,
селезінка.
Наслідки (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву
ССС):
1) порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну →
гіпоксемія;
2) ↑ опору легеневих судин (внаслідок гіпоксемії) → ↑ постнавантаження правого
шлуночка → дилатація правого шлуночка → ↓ наповнення лівого шлуночка → ↓ ХОК →
гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія, правошлуночкова
недостатність;
3) емболія периферичних відділів легеневих артерій → геморагічний інфаркт легень +
можуть сформуватися вогнища ателектазу;
↑ тиску в правому передсерді → відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4
здорової популяції) → емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС
(перехресна

109. Газова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія

внутрішніх органів, наслідки

Газова емболія – закупорка судини пухирцями газу, яка розвивається при швидкій
декомпресії (у водолазів, при розгерметизації літаків, барокамер)
Причини: при пірнанні відбувається дихання повітрям, що знаходиться під тиском,
внаслідок чого збільшена кількість газів (азот) розчинюється в крові та тканинах, а під час
швидкого підйому азот розширюється та денатурується;
Патоморфологія внутрішніх органів та наслідки:
 найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока.
В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими
крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.
 в судинах легень емболи призводять до набряку, кровотеч, місцевого ателектазу та
емфіземи → гострий респіраторний дистрес-синдром.
 іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени

110. Жирова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія

внутрішніх органів, наслідки

Жирова емболія — це патологічний процес в організмі, при якому відбувається

емболізація крапельками жиру мікроциркулярного русла.
Причина жирової емболії: травма скелета, наприклад, перелом трубчастих кісток
(стегнова кістка). Якщо травма носить множинний характер, ймовірність розвитку жирової
емболії зростає в кілька разів.
До рідкісних причин жирової емболії відносяться: протезування кульшового суглоба,
Закрита репозиція кісткових переломів, великі хірургічні втручання в трубчасті кістки,
великі опіки.
Патологоморфологія внутрішніх органів: зовнішній вигляд органів при жировій
емболії не змінюється, жирові ембли знаходять в капілярах при мікроскопічному
дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан 3
або 4, осмієва кислота).
Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає
небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається гостра
легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій емболії
капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій
тканині.

111. Повітряна емболія: визначення, причини розвитку,

патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі

відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.
Причини повітряної емболії: поранення вен шиї в зв’язку з негативним тиском в них,
при зіянні вен ендометрію після пологів, при пошкодженні склерозованої легені, при
накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці, при введені ліків у вену.
Патоморфологія вн. органів: В залежності від локалізації тромба: при потраплянні у
мале коло кровообігу наступає тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені. При
потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени
кишок, кінцівок. Часто повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує
його.
Наслідки: При тромбоемболії легеневої артерії – смерть від недостатності дихання, при
тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в
залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення
функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу.

112. Тканинна емболія: визначення, причини розвитку,

патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Тканинна емболія – виникає при руйнуванні тканин в зв’язку із травмою або

патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров.
Причини: емболами можуть бути: клітини пухлини при її розпаді, частинки клапанів
серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови. Також
може бути у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під
час пологів.
Патоморфологія вн. органів: Частіше повітряна емболія спостерігається у великому
колі кровообігу, рідше у малому. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає
інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Особлива категорія повітряної
емболії – це емболія ракових клітин, тому що вона є проявом гематогенних метастазів
пухлин. При цьому у вн. органах утворюються нові осередки пухлини – метастази.
Наслідки: При тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника,
селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого
порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу. При емболії
раковими клітинами –метастазування внутрішніх органів з подальшим порушенням їх
функції та загальної кахексії, інтоксикації, що веде до смерті хворого.

113. Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика

стадій, патоморфологічні прояви

ШОК – гострий патологічний процес, зумовлений впливом надсильного подразника і

характеризується порушеннями діяльності центральної нервової системи, обміну речовин та
ауторегуляції мікроциркуляторного русла, що призводить до деструктивних змін органів і
тканин.
КЛАСИФІКАЦІЯ

Вид шоку Приклади Основний механізм

Геморагічний (при травмах, шлунково-
Втрата крові або плазми.
Гіповолемічний кишкових кровотечах тощо), шок при
різке зниження ОЦК
дегідратації: блювота, діарея.
Міопатичний (при інфаркті міокарда, Різке зниження насосної
Кардіогенний кардіоміопатіях), аритмічний (при бради- або функції серця внаслідок
тахікардіях) пошкодження міокарда
Легеневий судинний (при легеневій емболії Різке зниження насосної
або сильній легеневій гіпертензії) шок, шок функції серця внаслідок
Обструктивний
при тампонаді серця, констриктивному екстракардіальних
перикардиті факторів
Дистрибутивний Септичний, анафілактичний, токсичний,
Масивна периферична
(різні види) нейрогенний !Докладніше в наступній
вазодилятація
таблиці!
Травма (геморагічний шок) + SIRS
(дистрибутивний шок) + жирова емболія
(обструктивний);
Комбінація вищезгаданих
Змішаний сепсис (дистрибутивний шок) + блювання та
механізмів
діарея (гіповолемічний шок) + пригнічення
функціональної здатності міокарда внаслідок
системного запалення (кардіогенний)

ДИСТРИБУТИВНИЙ (ДОПОВНЕННЯ)
 септичний (інфекційно- 70% пов’язано з
токсичний): ендотоксином грам-негативних бактерій; часто перебігає
з ДВЗ-синдромом
травматичний: пусковий механізм – надмірна аферентна, переважно больова,
імпульсація
нейрогенний: (анестезіологічні випадки, травми
спинного мозку): втрата судинного тонусу, периферичне
депонування крові
анафілактичний: системна вазодилятація і
підвищення судинної проникності, спричинене IgE
реакцією гіперчутливості

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ

Стадія Прояви Механізми

непрогресуюча тахікардія, тахіпное,
(компенсована) ниткоподібний пульс, холодний
: липкий піт
Прогресуюча: гіпоперфузія призводить до
(Декомпенсова погіршення мікроциркуляції та
ний зворотній гіпоксії. Тканини переходять на
шок) анаеробний гліколіз, що призводить
до метаболічного дисбалансу,
накопиченню молочної кислоти і
ацидозу. В таких умовах відбувається
дилатація артеріол, депонування крові
в мікроциркуляторному руслі.
Виникає ризик аноксичного
пошкодження ендотелію судин, що
може запустити ДВЗ-синдром
незворотня: поширене гіпоксичне пошкодження
клітин, вихід лізосомальних
ферментів, аутоліз клітин; синтез NO
призводить до погіршення скорочення
міокарда; ішемія кишок сприяє виходу
мікрофлори в циркуляцію з можливим
розвитком ендотоксичного шоку.
Врешті-решт, розвивається
поліорганна недостатність.
рефлекторні компенсаторні
механізми активовані
(барорецепторні рефлекси,
вивільнення катехоламінів,
активацію ренін-ангіотензинової
системи тощо → тахікардія,
периферична вазоконстрикція,
ниркова консервація рідини);
перфузія органів збережена.
є гіпоперфузія тканин;
початкове посиленн
циркуляторного та метаболічного
дисбалансу (аеробне дихання →
анаеробний гліколіз;
розвиток метаболічного ацидозу;
дилятація артеріол → погіршення
серцевого викиду; пошкодження
ендотеліоцитів → ДВЗ-синдром).
пошкодження клітин → вихід
лізосомальних ферментів;
потрапляння флори
ішемізованого кишечника в кровотік
→ ендотоксичний шок;
приєднання фатальної ниркової
недостатності.
ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ

зниження серцевого викиду або зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові

призводять до: Гіпотензії
Гіпоперфузії
 Тканинної гіпоксії

пошкодження тканин:
-зворотнє
- незворотнє

114. Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм

розвитку шокової нирки, патоморфологія шокової нирки

ШОКОВА НИРКА
Нирки збільшені, кора потовщена, набрякла, бліда,
пірамідки – повнокровні, різка межа між корковою
та мозковою речовиною Такі зміни виникають при
шокових станах. Глибокі порушення циркуляції
крові у внутрішніх органах.
Механізм розвитку: представлений
генералізованими гіпоксичними ураженнями
(гіпоперфузія + капілярний тромбоз);
Морфологічні зміни: в корковому шарі – ішемія,
спазмування артерій,
в мозковому шарі – повнокров’я.
Мікроскопічні зміни: спостерігається дилятація
проксимальних канальців та фокальний некроз
епітеліоцитів, інтерстиційний набряк, інфільтрація інтерстицію
мононуклеоцитами;

Наслідки: смерть від гострої ниркової недостатності

115. Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм
розвитку шокової легені, патоморфологія шокової легені

ШОКОВА ЛЕГЕНЯ
Розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»):
легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;
інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;
може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових мембран: відмічається
проліферація
пневмоцитів ІІ типу (для заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація фіброзної
тканини з організацією альвеолярної рідини;
Серозно-геморагічний набряк з випаданням фібрину в альвеолах і формуванням «гіалінових
мембран», тромбоз мікроциркуляторного русла, дрібні осередки ателектазів.
Через стійкість до гіпоксичного пошкодження, рідко страждають при гіповолемічному шоці.
Виникає коли шок викликаний бактеріальним сепсисом чи травмою.

116. Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм

розвитку змін у міокарді при шоку, патоморфологія міокарду при шоку

Патогенетичний механізм: Неадекватна тканинна перфузія призводить до недостатньої

оксигенації клітини, знижується продукція АТФ та цАМФ

Порушується функція клітинних мембран

Іони калію виходять з клітини, іони натрію та вода надходять до неї,

підвищується концентрація іонів кальцію в клітині

Збільшується продукція лактату, посилюється внутрішньоклітинний

ацидоз
 Пошкоджуються внутрішньоклітинні органели, самознищування
клітини

Зміни в міокарді при шоку

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів, можливі дрібні ділянки некрозу.
петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;
фокальні некрози в міокарді.

в кардіоміоцитах зникає глікоген та з*являються ліпіди.

117. Септичний шок: визначення, причини розвитку, патоморфологія,

наслідки

СЕПТИЧНИЙ ШОК - це шок, який зумовлений мікробними інфекціями.

Причиною є грампозитивні бактерії, рідше грам(-) та грибки. Мікроорганізми з‘єднуються з
макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами, а потім ініціюють запальні реакції,
спричинюючи сертичний шок та поліорганну недостатність.
Виникненню шоку сприяють:
- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра,
залишки плідного яйця та інші);
- зниження загальної резистентності організму;
- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.
Механізм:
Клітини природженого і набутого імунітету виділяють медіатори запалення, також
активуються ендотеліальні клітини.
Це сприяє:
релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.),
набряку, ДВЗ-синдрому (через паталогічні зміни системи згортання крові)
Також відбув. метаболічні розлади (резистентність до інсуліну, гіперглікемія), дисфункція
органів (через зменшення транспорту кисню, поживних речовин, високий рівень цитокінів),
що спричиняє поліорганну недостатність (нирки, печінка, легені, серце)

118. Гостра лімфедема: визначення, причини розвитку,

патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування

лімфою.
Причини Гостра лімфедема виникає при різкому лімфостазі, найчастіше внаслідок
емболії лімфатичних судин, стисненні (перев’язка), при гострому лімфаденіті і т.д.
Патолого-анатомічні зміни. Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і
міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в
об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата
прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб)
розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають
ущільненими й втрачають свою форму.
Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни,
характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами
внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-
запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від
набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків
виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних
елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої
сполучної тканини.

119. Хронічна лімфедема: визначення, причини розвитку,

патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування

лімфою

Причини - Природжена – внаслідок гіпоплазії чи анаплазії лімфатичних судин,

набута – в зв’язку із стисненням пухлиною або запустінням(хронічне запалення,
склероз), тромбозом вен, тромбофлебітом.

Патолого-анатомічні зміни Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і

міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в
об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата
прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб)
розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають
ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни,

характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами
внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-
запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від
набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків
виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних
елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої
сполучної тканини.
120. Лімфорея: визначення, причини розвитку, патоморфологія,
наслідки

Лімфорея – це витікання лімфи з просвіту лімфатичних судин назовні. Розрізняють

зовнішню лімфорею, коли лімфа витікає в навколишнє середовище, і внутрішню,
коли лімфа проникає в тканини або порожнини тіла. З внутрішньою лімфореєю
пов’язані розвиток хільозного асциту – накопичення лімфи в черевній порожнині і
хілотораксу – накопичення лімфи в плевральній порожнині при пошкодженні іх
стінок.
Причини – порушення проникності судинної стінки лімфатичних судин внаслідок
різних етіологічних факторів,або внаслідок механічного пошкодження при різних
травмах.
Патологоанатомічні зміни – візуально видно білого кольору рідину, яка заповнює
черевну чи плевральну порожнини при розрізі, просочування лімфою внутрішніх
органів та стінок судин, можливий лімфостаз при механічній закупорці лімфатичних
судин.

121. Набряк: визначення, причини розвитку, класифікація, наслідки

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні,

токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.
Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях,
спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин
(тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер.
Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворюваннями
серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові
порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка натрію в організмі
посилює розвиток набряку.
Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею
виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється
протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск
крові
Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной
голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г
попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за-римується
в тканинах.
Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні
елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і
вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на
організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.
Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.
Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням
сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує
клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат,
бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має
вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх
цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони
поступово гинуть
Наслідок - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до
затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що
нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині,
розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих
набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни
паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах
— ущільнення їх стінок.

122. Набряк головного мозку: визначення, причини розвитку,

патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного мозку,
наслідки

Набряк мозку — патологічний процес, що проявляється надлишковим накопиченням

рідини в клітинах головного або спинного мозку (в першу чергу глії) і міжклітинному
просторі, збільшенням об'єму мозку та внутрішньочерепною гіпертензією
За патогенезом набряк мозку поділяють на вазогенний, цитотоксичний.
Вазогенний набряк
Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення
проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі ГЕБ не пропускає
позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким
чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ
інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше,
чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

Цитотоксичний набряк
Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення
кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку
характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків
астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не
зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, їх
оточуючих.
Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє
надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і
надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення
внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в
клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини
астроглії.
Причини - Залежно від етіологічного чинника розрізняють пухлинний, травматичний,
післяопераційний, токсичний, запальний, ішемічний та гіпертензивний набряки
головного мозку
Патоморфологічні зміни -Головний мозок збільшений, субарахноїдальні простори і
шлуночки розтягнуті прозорою рідиною. Мозкова тканина на розтині блищить, кров
яка витікає з капілярі в зв’язку с пери капілярним набряком швидко розтікається по
поверхні розтину. Набряк мозку сполучається з його набуханням. Виникає
підвищення внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого буває вклинювання мозочка
у великий потиличний отвір черепу.

123. Набряк легень: визначення, причини розвитку, стадії розвитку,

патоморфологія

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає

внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну
стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах
та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.
Залежно від причин можна умовно виділити кардіогенний (зумовлений первинно
серцевими причинами) та некардіогенний (інші механізми) набряк легень.
Кардіогенний набряк легень
Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової
недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням
тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми.
Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда,
атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі,
особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.
Некардіогенний набряк легень
Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми,
крововиливи) та відомий як нейрогенний набряк легень, при анафілактичному шоці,
отруєннях різноманітними речовинами (як неспецифічна ознака та як характерна
ознака для хімічних отрут задушливої дії, нітрозних газів, парів кислот, тощо).
Легені при набряку тяжкі, збільшені в об’ємі, мають тістоподібну консистенцію, з
поверхні розтину стікає значна кількість прозорої рідини

Виділяють чотири стадії набряку легень:

 Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження
розтяжності легенів виникає тахіпное
Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в
альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками
(серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.
Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо
багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.
Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних
шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним
шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і
прогресуючу гіперкапнію.

• Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення) -

Застійний набряк , визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки
Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях,
спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин
(тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій
венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповільненням в них
кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення проникності базальних
мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому
підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з
тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний
тиск, а послаблення функції лімфатичної системи сприяє розвитку набряку.
Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням
сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує
клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат,
бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має
вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх
цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони
поступово гинуть
Наслідки - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до
затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що
нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині,
розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих
набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни
паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах
— ущільнення їх стінок.

124. Застійний набряк: визначення, причини розвитку, патоморфологія

НАБРЯК (грец. oedema) — надлишкове накопичення рідини в тканинах

організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин
 або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей
(тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів.

Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина

(підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканина, строма органів);
транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх.

Застійні набряки (водянки) виникають при:

 тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням,

 тромбозах,
 емболії
 запаленні венозних судин (тромбофлебіті)

і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Застій венозної крові супроводжується:

 розширенням вен і капілярів,

 сповільненням в них кровообігу
 розвиток гіпоксії
 підвищення проникності базальних мембран капілярів
 транссудація рідкої частини крові в тканину.

При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній

рідині надходити з тканини в капіляри.

Патоморфологія:

Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якою,

тістоподібною (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не
вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога,
драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає
прозора жовтувата рідина.

Залежно від анатомічної будови тканин, органів, кількості в них сполучної

тканини, макроскопічні ознаки набряку мають певні свої особливості:

Набряк шкіри (гр. апаsаrkа — анасарка)

Характеризується:

 набуханням і потовщенням підшкірної клітковини.

 при розрізі такої шкіри виділяється прозора рідина.
 Найчастіше набряк шкіри спостерігають в ділянці кута нижньої щелепи, шиї,
нижньої поверхні живота. Слизові оболонки при набряку потовщуються, іноді
утворюють грубі складки. Підслизовий шар широкий, драглистий, прозорий.

Легені:

 важкі, не спадаються
 тістуватої консистенції
 колір найчастіше червоно-рожевий або червоно-вишневий
 з поверхні розрізу при натискуванні стікає жовтувата або кров'яниста піниста
рідина. Така ж рідина заповнює бронхи і навіть трахею.

Головний мозок:

 супроводжується збільшенням кількості рідини в шлуночках

 згладженістю звивин
 поверхня розрізу (особливо сіра речовина) волога, соковита, блискуча
 кров, що витікає з дрібних судин, швидко розпливається по поверхні розрізу.

Нирки:

 дещо збільшені,
 бліді на розрізі р
 рідина скупчується в інтерстиціальній тканині переважно в мозковому шарі.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при

ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає
венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині
нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної
порожнини здавлюються.

Також виділяють:

 Водянка грудної порожнини (гідроторакс)

 водянка порожнини перикарду (гідроперикард)
 Водянка піхвової oбoлонки сім'яників (гідроцелє

Мікроскопічно набряк характеризується:

 Розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи (рідина, що

просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні
та ретикулярні волокна).
 Трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні
гематоксиліном та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси.
 Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі,
розвиваються некробіотичні зміни і вони поступово гинуть.
 При електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігають набухання
мітохондрій, вакуолізацію цитоплазми, зміни ендоплазматичної сітки.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або

несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також
склерозування.

125. Дегідратація: визначення, причини розвитку, патоморфологія

Дегідратація, або ексикоз – це зменешнення вмісту тканинної рідини, яке

супроводжується втратою кров’ю води, тобто ангідремією.
Причини дегідратації

• недостатнє поступлення води:

• водне голодування;
• нервово-психічні захворювання з ураженням центру спраги (струс головного мозку,
інсульти, неврози);
• соматичні захворювання з порушеннями процесу прийому рідини (порушення
ковтання, прохідності стравохода);
• намірна втрата води:
• тривала поліурія (при хронічній хворобі нирок, цукровому діабеті, передозуванні
діуретинами);
• шлунково-кишкові порушення (гіперсалівація, сильне блювання, діарея);
• крововтрата;
• тривале та виражене потовиділення;
• гіпертермія;
втрата великої кількості лімфи (опіки, поранення лімфатичних стовбурів
• морфологічно:
• сухість слизових оболонок і шкіри;
• гіпосалівація;
• зменшення еластичності та тургора шкіри, м’язів;
• западіння та м’якість очних яблук.

Класифікація гіпогідратації:

• гіпоосмоляльна (при гіпоальдостеронізмі, гіпергідрозі, цукровому та нецукровому

діабеті, діареях);
 • гіперосмоляльна (при недостатньому вживанні води, гіпертермії, поліурії з малим
вмістом в сечі осмотично активних речовин, вживанні морської води);
• ізоосмоляльна (крововтрата).
Наслідок – згущення крові, порушення реологічних властивостей крові, що веде до
підвищення ризику утворення тромбів, тромбоемболії, інфаркту міокарду, інсульту,
порушення обмінних процесів між кров’ю і тканинами організму, що веде до гіпоксії,
порушення КОС, ОЦК.

Питання№2 до білету
126. Пухлини. Визначення. Особливості пухлинного росту. Принципи
класифікації

Доброякісні пухлини. Характеристика критерії доброякісності. Злоякісні пухлини.

Характеристика критеріїв злоякісності. Передпухлинні (передракові) стани і зміни.

Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин,

яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно
змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і
передають ці властивості своїм нащадкам.

Ріст пухлини

Залежно від ступеня За відношенням до просвіту Залежно від кількості

диференціювання порожнинного органа осередків виникнення
1. Експансивний ріст – росте «сама 12. Ендофітний ріст 1.
– Уніцентричне – один
з себе», відсуваючи оточуючі інфільтруючий ріст пухлини в осередок;
тканини, при цьому утворюється глибину стінки органа (при 2. Мультицентричне –
капсула з атрофованих цьому з боку слизової множинні осередки росту.
навколишніх тканин (більш оболонки органа пухлину не
характерний для зрілих видно, але на розтині водно,
доброякісних пухлин); що стінка органа проросла
2. Апозиційний ріст – відбувається пухлиною);
за рахунок додавання нових 13. Екзофітний ріст –
шарів на периферію певної Експансивний ріст в
частини пухлини порожнину органа.
3. Інфільтруючий (інвазивний) або
деструюючий тип росту –
пухлинні клітини вростають в
оточуючі тканини і руйнують їх
(більш характерний для
злоякісних пухлин).
 Принципи класифікації

1. За клінічним перебігом;
2. За гістологічним походженням (28 класифікацій);
3. За мікроскопічним виглядом: вузлові (ендофітні і екзофітні), інфільтративні,
мультифокальні;
4. За розміром і розповсюдженням (TNM).

127. Пухлини: визначення, доброякісні пухлини, критерії

доброякісності.

+
128. Пухлини. Визначення. Злоякісні пухлини. Характеристика
критеріїв злоякісності.

Доброякісні або зрілі пухлини складаються з клітин диференційованих такою

мірою, що майже завжди можна встановити, з якої тканини вони ростуть (гомологічні
пухлини).

Злоякісні або незрілі пухлини складаються з мало- або недиференційованих клітин;

вони втрачають схожість з тканиною, з якої вони виникають (гетерологічні пухлини).

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

1. Однорідність складу;
2. Мітози трапляються рідко;
3. Експансивний ріст;
4. Чітке відмежування від
навколишньої тканини ( частіше за
все мають капсулу);
5. Метастазів не дають;
6. Рецидиви не характерні;
7. Вторинні зміни спостерігаються не
завжди (здатні до малігнізації);
8. Характерний місцевий вплив на
організм імунодепресія і кахексія не
характерні;
9. Прогноз частіше за все
сприятливий;
10. Тканинний атипізм;
11. Повільний ріст;
12. Складаються з
1. Гетерогенність складу;
2. Часті мітози;
3. Інфільтративний ріст;
4. Відсутність або нечітке
відмежування від навколишньої
тканини;
5. Дають метастази;
6. Дають рецидиви;
7. Вторинні зміни (запалення,
крововиливи, некрози)
спостерігаються майже завжди;
8. Характерний місцевий і загальний
вплив на організм, відповідно буде
спостерігатися і кахексія, і
імунодепресія;
9. Пухлина прогресує з летальним
наслідком;
10. Клітинний і тканинний атипізм;
 високодиференційованих клітин; 11. Швидкий ріст;
12. Складаються з клітин різного
ступеня диференціації.

Для всіх злоякісних новоутворень характерні 8 фундаментальних змін у фізіології

клітин, які прийнято вважати критеріями злоякісного росту. Такі зміни включають:

- Автономне забезпечення факторами росту;

- Нечутливість до інгібіторів росту;
- Порушення клітинного метаболізму;
- Ухиляння від апоптозу;
- Необмежений реплікативний потенціал (іммортальність);
- Підтримувальний ангіогенез;
- Інвазія та метастазування;
- Уникання імунного контролю.

129. Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади

доброякісних епітеліальних пухлин, критеріїв доброякісності.

Епітеліальні пухлини– це пухлини,які розвиваються з плоского або

залозистого епітелію (пухлини без специфічної локалізації;
органоНЕспецифічні) або з екзо- і ендокринних залоз (органоспецифічні).

Тобто, епітеліальні пухлини залежно від гістогенезу розрізняють :

 пухлини з покривного епітелію (багатошарового плоского та перехідного),

 залозистого.

Залежно від органної специфічності виділяють:

 органоспецифічні
 органонеспецифічні (епітеліальні пухлини без специфічної локалізації).

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

 доброякісні
 злоякісні.

Приклади доброякісних епітеліальних пухлин:

А) Органонеспецифічні:
 ПАПІЛОМА (від лат. Papilla – сосочок) – пухлина з плоского або перехідного
епітелію.

Дана пухлина знаходиться на поверхні шкіри або слизової оболонки (слизова

оболонка ротової порожнини, справжні голосові зв’язки, миски нирок, сечовий
міхур) на широкій чи вузькій основі (ніжці), невеликих розмірів, кулястої
форми, тверда або м’яка, поверхня ніби вкрити сосочками (нагадує ягоди
малини).

Строма пухлини розвинена добре, росте разом з епітелієм. Полярність,

комплексність та власна мембрана пухлини збережена.

В папіломі шкіри може спостерігатися ороговіння різної інтенсивності.

При пошкодженні папілома легко руйнується, в ній виникає запалення. Після

оперативного видалення папіломи рідко рецидувують, іноді (при постійному
подразненні) малігнізуються.

АДЕНОМА (від грец. Aden – залоза, oma – пухлина) - пухлина залозистих

органів і слизових оболонок, які вислані призматичним епітелієм.

Пухлина має вигляд відокремленого вузла м’якої консистенції, на розтині

тканина біло-рожевого кольору, іноді в ній знаходять різних розмірів
порожнини (кісти). Розміри пухлини варіюють ( від кількох мм до десятків см).

Аденоми слизових оболонок, які виступають у виляді поліпа звуться

аденоматозними (залозистими) поліпами.

Аденоми мають органоїдну будову і складаються з клітин призматичного або

кубічного упетелію, який формує залозисті утворення. Якщо в пухлині більше
стромальних елементів, то таку пухлину називають фіброаденомою.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

 Ацинарна (альвеолярна аденома) – виникає з альвеолярної паренхіми залози.

 Тубулярна – виростає з протоків залозистих структур.
 Сосочковава – епітелій розростається у вигляді сосочків в кістозних утвореннях
(цистаденома).
 Та Аденоматозний поліп та фіброаденома, які описані вище.

Б) Органоспецифічні:

Екзокринних залоз:

o Аденома (гепатома) – доброякіна пухлина печінки.

o Аденома епітелію ниркових канальців.
o Фіброаденома (периканалікулярна, інтраканалікулярна) – з епітелію альвеол та
вивідних протоків молочної залози.
o Пузирний (міхуровий) занос – пухлина з оболонки хоріона.
o Сирингоаденома – з епітлію проток потових залоз.
o Гіграденома – з епітелію секреторних відділів потових залоз.
o Трихоепітеліома – з епітелію волосяних фолікулів.

Ендокринних залоз:

 Серозна/муцинозна цистаденома – пухлина з трубно-маткового епітелію.

 Текома, гранульозоклітинна пухлина – зі строми статевого тяжа.
 Пухлини з клітин Лейдіга/Сертолі – пухилини з статевих клітин яєчка.
 Фолікулярна аденома – з клітин А і В щитової залози.
 Солідна аденома – з клітин С щитової залози.
 Аденома прищитоподібної залози.
 Адренокортикальні аденоми – з клітин коркового шару наднирників.
 Феохромоцитома – з клітин мозкового шару наднирників.
 Тимома (кортикомедулярна, медулярно-клітинна, змішаноклітинна,
гранулематозна) – пухлина з епітеліальних клітин вилочкової залози.
 Аденома: хромофобна, еозинофільна, базофільна – з клітин гіпофіза.
 Пінеалома – пухлина епіфіза.
 Бета, альфа, джі- інсулома – пухлини бета, альфа, джі клітин відповідно
підшлункової залози.
 Карциноїд – пухлини ШКТ з ентерохромафінних клітин.

Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

 Складаються з високодиференційованих клітин

 Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї
тканини)
 Мають низьку частоту мітозів
 Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)
 Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)
 Ростуть повільно
 Рідко зазнають виразкування
 Не дають метастазів
 Рецидивування не характерне
 Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення
сусідніх органів)
  Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

РАК (син.: карцинома) – злоякісна пухлина, побудована з незрілих (мало

диференційованих або недиференційованих) клітин епітеліальної тканини.
Епітеліальні пухлини.
Залежно від гістогенезу розрізняють :
 пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного),
 залозистого.
За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:
 доброякісні
 злоякісні.
Залежно від органної специфічності виділяють:
 органоспецифічні
 епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.
Доброякісні пухлини з епітелію
 без характерної локалізації з покривного епітелію - папіломи зустрічаються в
шкірі, гортані, сечовому
міхурі тощо;
 із залозистого епітелію – аденоми зустрічаються у всіх залозистих органах.
Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:
o ацинозна (альвеолярна),
o тубулярна,
o трабекулярна,
o солідна,
o сосочкова
o цистаденома,
o ворсинчаста аденома,
o фіброаденома.
Злоякісні епітеліальні пухлини - називаються рак або карциномами.
Епітеліальні пухлини (органоспецифічні):
Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти
після аорта, трубної
вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в
міометрії. Хоріонепітеліома може бути і
тератогенного походження - в яєчнику, яєчку, середостінні, стінці сечового
міхура і такі пухлини називаються
ектопічними.Пухлина складається із елементів цито и синцитіотрофобласта,
світлих епітеліальних клітин
Лангханса, гігантских поліморфних темних клітин синцитія. В пухлині відсутня
строма, судини мають вигляд
порожнин, які вистелені клітинами пухлини. Це призводить до ранніх
метастазів.
Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням
гонадотропіну, який
виявляється у сечі хворої.
ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ (органоспецифічні):
Текома — доброякісна пухлина строми статевого тяжа яєчника, за своєю
будовою нагадує фіброму.
Злоякісна текома — характерний виражений клітинний атипізм, гормональна
активність спостерігається
не завжди.
Гранульозоклітинна пухлина (фолікулома) — доброякісна пухлина строми
статевого тяжа яєчника,
частіше одностороння, вузол сіро-жовтого кольору з крововиливами,
гормонально-активна.
Злоякісна гранульозоклітинна пухлина (рак) - зберігає здатність виробляти
естрогени.
Дисгермінома — злоякісна герміногенна пухлина. Вигляд: щільний вузол
сірого кольору з
крововиливами. Побудована з великих клітин з центрально розташованим
ядром, які утворюють альвеолярні
структури, в яких заходиться велика кількість лімфоцитів. Рано дає лімфогенні
метастази.
ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:
 фіброаденома,
 папілома.
ПУХЛИНИ НИРОК
Злоякісні пухлини:
 світлоклітинний (гіпернефроїдний )рак;
 зернистоклітинний рак;
 залозистий (аденокарцинома) рак;
 саркомоподібний (веретеноклітинний та поліморфно-клітинний) рак;
 змішано-клітинний рак.
Макроскопічно пухлина має вид вузла. На розрізі тканина має жовтуватого чи
пістрявого вигляду з наявністю
вогнищ некрозу і крововиливів.
Метастазування. Для нирково-клітинного раку характерно проростання
пухлинною тканиною лоханки и ріст її
по венам до впадання нижньої порожнистої вени в праве передсердя з
формуванням тромбів. Тромби являються
частою причиною смертельної емболії. Рак нирки дає ранні множинні
гематогенні метастази в легені, кістки,
печінку, протилежну нирку. Ранні метастази виявляються в регіонарних
лімфатичних вузлах.
ПУХЛИНИ ШКІРИ
Доброякісні пухлини:
 Сирінгоаденома - з епітелія протоків потових залоз.
 Гідраденома - з секреторного епітелія потових залоз.
 Тріхоепітеліома - з волосяних фолікулів.
 Пухлина з місцеводеструюючим ростом:
 Базаліома(вигляд бляшки, вузла)
Злоякісні пухлини:
 рак потових залоз
 рак сальних залоз
 рак волосяних фолікулів
ПУХЛИНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ
Доброякісні пухлини:
 фолікулярна аденома,
 солідна аденома
 папілярна аденома .
Злоякісні пухлини:
 фолікулярний рак
 папілярний рак
 солідний (медулярний)
 недиференційований
ПУХЛИНИ НАДНИРНИКІВ
Пухлини з коркового шару
 Світлоклітинна аденома
(альдостерома)
 Темноклітинна аденома (андростерома).
 Змішана аденома
 Гломерульозоклітинна аденома
Пухлина з мозкового шару
 феохромоцитома
ПУХЛИНИ ТИМУСА
( вилочкової залози)
Доброякісні пухлини:
 Кортикально-клітинна тимома
 Медулярно-клітинна тимома
 Змішаноклітинна тимома.
 Гранулематозна тимома.
Злоякісні пухлини:
 Злоякісна тимома
ПУХЛИНИ ГІПОФІЗА
Доброякісні пухлини(аденоми):
 хромофобна
 еозинофільна
 базофільна
Злоякісні пухлини (раки)
 хромофобний рак
 еозинофільний рак
  базофільний рак

130. Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади

мезенхімальних доброякісних пухлин, критеріїв доброякісності.

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми:

сполучної, жирової, мязової, кісткової, хрящової тканин, синовіальних та
серозних оболонок. Ці пухлини не мають органної специфічності,
зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

Класифікація та приклади мезенхімальних пухлин:

В задежності від виду тканини, з якої бере свій початок:

1. Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

 Фіброма –пухлина, яка розвивається із сполучної тканини (фіброзної).

Дана пухлина зустрічається в шкірі, тілі матки, в молочній залозі.

Види фіброми:

Щільна – пухлина з перевагою колагенових волокон над клітинами.

М’яка – складається з великої кількості клітин типу фібробластів і фіброцитів.

Десмоїд – своєрідний вид пухлини, яка виникає в передній стінці живота (по
білій лінії). За гістологічною будовою подібна щільній формі, але схильна до
інфільтративного росту. Частіше виникає у жінок.

 Дерматофіброма (гістіоцитома) – пухлина у вигляді невеликого вузла, яка

частіше зустрічається на шкірі нижніх кінцівок. Для цієї пухлини характерні
великі та багатоядерні гігантські клітини, в цитоплазмі яких накопичується
значна кількість ліпідів і гемосидерину (клітини Тутона).

2. Доброякісні пухлини з жирової тканини:

 Ліпома – поодинока або множинна пухлина, яка розвивається з жирової
тканини; зовні має виляд вузла.
 Гібернома – пухлина з бурої жирової тканини.
3. Доброякісні пухлини з м’язової тканини:
 Лейоміома – пухлина з гладких м’язів, пучки гладком’язових клітин
розташовані хаотично, досить часто в ній з’являються вторинні зміни (гіаліноз,
некроз, утворення кіст).
 Рабдоміома – пухлина з поперечносмугастих м’язів, які нагадують ембіональні
м’язові волокна і міобласти. Зустрічається переважно у дітей.
 Зернисто-клітинна пухлина( або пухлина Абрикосова) – розвивається з
міобластів. Переважно локалізується в язиці, шкірі, стравоході.

4. Доброякісні пухлини з кровоносних судин:

 Гемангіома – новоутворення дисембріопластичного і бластоматозного
характеру.

Види гемангіом:

*капілярна гемангіома - виникає в шкірі, стінках ШКТ. Гістологічно

побудована з гіллястих судин капілярного типу.

*кавернозна гемангіома – розвивається в печінці, шкірі, губчастих кістках.

Гістологічно побудована з великих тонкостінних судинних порожнин (каверн).

*венозна гемангіома – має вигляд вузла, складається з судинних порожнин

різних розмірів, стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени.

*Доброякісна гемангіоперицитома – пухлина з кровоносних судин (хаотично

розташованих капілярів) з переважною локалізацією в шкірі та міжм’язових
прошарках.

 Гломусна пухлина(гломус ангіома) – складається з щілиноподібних судин,

висланих ендотелієм і оточених муфтами з епітеліоїдних (гломусних) клітин.

5. Доброякісні пухлини з лімфатичних судин:

 Лімфангіома - побудована з лімфатичних судин, які хаотично розростаються в
різних напрямках і утворюють вузол, або дифузне потовщення органа (в язику
– макроглосія, в губі – макрохейлія).

6. Доброякісні пухлини з синовіальних оболонок:

 Доброякісна синовіома – виникає з синовіальних елементів сухожиль.
Побудована з великих поліморфних клітин, розташованих у вигляді альвеол і
багатоядерних гігантських клітин (гігантома).

7. Доброякісні пухлини з мезотеліальної тканини:

 Доброякісна мезотеліома – пухлина у вигляді вузла в серозних оболонках
(плеврі) і за своєю будовою подібна фібромі (фіброзна мезотеліома).

8. Доброякісні пухлини з кісткової тканини:

 Остеома – розвивається як в трубчастих, так і губчастих кістках, частіше в
кістках черепа.
 Доброякісна остеобластома – складається з дрібних остеоїдних і частково
обвапнених кісткових балок, які анастомозують між собою (остеоїд-остеома).
 Хондрома – виникає з гіалінового хряща.
Варіанти:

*екхондрома – локалізується в периферичних відділах кістки.

*енхондрома – в центральних відділах кістки.
Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

 Складаються з високодиференційованих клітин

 Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї
тканини)
 Мають низьку частоту мітозів
 Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)
 Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)
 Ростуть повільно
 Рідко зазнають виразкування
 Не дають метастазів
 Рецидивування не характерне
 Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення
сусідніх органів)
 Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми:

сполучна, жирова, м¢язова, судинна, кісткова, хрящова тканини, синовіальні та
серозні оболонки. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються
рідше, ніж епітеліальні пухлини.

Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

фіброма (тверда, м¢яка) – зустрічається в шкірі, матці, яєчниках, кінцівках

( всюди де є сполучна тканина), росте повільно, експансивно;
фіброзна гістіоцитома, або дерматофіброма, – зустрічається в шкірі, підшкірній
клітковині;

фіброматози (десмоїд), які мають місцево-деструюючий інфільтративний ріст,

але не дають метастазів, виникають за ходом фасцій, апоневрозів.

Доброякісні пухлини з жирової тканини:

ліпома (фіброліпома, ангіоліпома, мієлоліпома),

гібернома – пухлина з бурого жиру.

Доброякісні пухлини з м’язів:

лейоміома – пухлина з гладеньких м¢язів, частіше зустрічається в матці;

рабдоміома – пухлина з поперечно-смугастих м¢язів, зустрічається переважно у

дітей; зернисто-клітинна пухлина, або пухлина Абрикосова, локалізується в
язиці, шкірі, стравоході.
Доброякісні пухлини з судин:

гемангіоми, до яких відносять капілярну ангіому, кавернозну ангіому, гломусну

ангіому (пухлина Барре–Массона) – зустрічаються на пальцях стопи або кисті;
доброякісну гемангіоперицитому; лімфангіоми.
Пухлини синовіальної оболонки

представлені синовіомами, які більшість авторів відносять до злоякісних

незалежно від морфологічної будови.

Серед пухлин мезотеліальної тканини частіше зустрічається фіброзна

мезотеліома.

До пухлин кісток відносять губчасту та компактну остеоми, доброякісні

остеобластоми, остеоїд-остеома.

Пухлини з хрящової тканини – хондроми бувають двох варіантів: екхондроми

та енхондроми, а також доброякісні хондробластоми.

131. Етіологія пухлин. Передпухлинні (передракові) стани та зміни.

Передракові стани
 Фонові зміни Власне передпухлинні осередки
1. Дистрофія; 1. Гіперплазія;
2. Атрофія; 2. Метаплазія;
3. Склероз. 3. Дисплазія.

Також виділяють:

Облігатний передрак - той, який майже завжди завершується розвитком рака,

частіше пов'язаний зі спадковою схильністю. Це природжений поліпоз товстої кишки,
пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома
сітківки ока та ін.

Факультативний передрак – гіперпластично-диспластичні процеси, а також деякі

дисембріопзазії.

132. Вірусна етіологія пухлин, приклади, клінічне значення етіології

для профілактики пухлин, приклади.

Онкогенні віруси- ті ,що здатні перетворювати нормальну клітину на пухлинну)

можуть бути
 ДНК/РНК вірусами
 Екзогенні
 -герпесоподібний вірус Епстайна –Бар »лімфома Беркіта
 вірус герпесу»рак шийки матки
 вірус гепатиту В»рак печінки
 Ендогенні(в звичайних умовах складають частину геному,але за певних
умов здатні перетворювати клітину на пухлину)
Суть вірусіндукованого канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні
віруси вносять в інфіковану клітину свій геном, до складу якого входить
трансформуючий ген – вірусний онкоген. Продукт його діяльності (онкобілок)
розпочинає трансформацію клітини й підтримує її в трансформованому вигляді.
Профілактика вірус індукованих пухлин має на меті максимальну активацію та
підтримку імунної системи
 імуностимулятори
-препарати тимусу та їх синтетичні аналоги
-інтерферони
-рекомбінантний людський інтерлейкін-2
-рослинні препарати (ехінацея,жень-шень)
133. Хімічний канцерогенез, етапи канцерогенезу, які молекулярні
механізми можуть бути задіяні в формуванні пухлини.

Хімічний канцерогенез - складний багатоступінчастий процес утворення

пухлини, що відбувається під тривалим впливом хімічних речовин -
канцерогенів, в основі якого лежить ураження генів і епігенетичні зміни.

Хімічні канцерогени
 поліциклічні ароматичні вуглеводи (ПАВ);
 ароматичні азосполуки
 ароматичні аміносполуки
 нітрозо сполуки та нітраміни;
 металів, металоїдів та неорганічних солей
Ендогенні
Метаболіти триптофану та тирозину
Етапи канцерогенезу
1.Ініціація – це швидкі, незворотні, спадкові зміни гено- типу нормальної
соматичної клітини, що відбувають- ся при дії нелетальної дози канцерогену
(ініціатора).
2.Промоція – стимуляція проліферації трансформо- ваних клітин та закріплення
існуючих мутацій в наступних поколіннях.
3.Прогресія – виникнення додаткових змін у структурі генома, що призводять
до появи пухлини, яку ми виявляємо морфологічно, та, яка має властивості
інвазійного росту та метастазування.
Генетичні структурні компоненти клітини, що залучені до канцерогенезу
 Протоонкогени
 гени-супресори
 мутаторні гени

Молекулярні механізми
 точкові мутації»вплив на гени-супресори +активація протоонкогенів
 рекомбінації генів »активація протоонкогенів
-Делеція
-Ампліфікація
-Транслокація
-Метилування днк
 інактивація мутаторних генів
 134. Напівзлоякісні пухлини, приклади, морфологічна характеристика.

Напівзлоякісні пухлини – це пухлини, які мікроскопічно мають будову зрілих, але

клінічно можуть давати рецидиви, рідше, метастази (десмоїд, фіброма носоглотки,
метастазуюча лейоміома). Всі пухлини головного мозку в силу своєї локалізації вважаються
потенційно злоякісними (напівзлоякісними).

Місцеводеструктуючі пухлини (раніше їх називали "потенційно злоякісними",

"напівзлоякісними") за морфологічними ознаками є доброякісними, але за інфільтративним
ростом та клінічним перебігом (з частими рецидивами) більше схожі на злоякісні. До них
належать:

– десмоїдна фіброма (агресивний фіброматоз), які незалежно від розмірів пухлини деякі автори
називають фібросаркомою І стадії
– фіброма носоглотки
– міжм'язові ліпоми, що дифузно інфільтрують сусідні тканини і рецидивують
– гігантоклітинні пухлини
– гемангіоендотеліоми
– аденоми бронхів.
Десмоїд (десмоїдна фіброма) – сполучнотканинне утворення, що мікроскопічно
нагадує фіброму, однак, характеризується інфільтративним ростом. Як правило,
зустрічається у жінок після пологів. Розрізняють:

– абдомінальний десмоїд
– екстраабдомінальний десмоїд (синонім – агресивний фіброматоз; локалізується у зоні фасцій
і апоневрозів, відрізняється швидким інфільтративним ростом, часто рецидивує та
малігнізується).
Макроскопічно: побудована з щільної волокнистої сполучної тканини, має щільну або
щільнувату консистенцію, росте у вигляді окремих вузлів. На розрізі тверда фіброма
білувато-перламутрового кольору.

Мікроскопічно: сполучнотканинні (колагенові) волокна, які щільно прилягають одне до

одного, не залишаючи між ними проміжків. В одному полі зору мікроскопа можна бачити
різноманітне (хаотичне) направлення волокон так, що одні волокна мають повздовжній
напрямок, другі – поперечний, треті – косий. Між окремими волокнами можуть знаходитись
окремі стиснуті фібробласти. Окремі сполучнотканинні волокна набряклі, гомогенні, інколи
вони ніби зливаються разом.

Доброякісна метастазуюча лейоміома матки (ДМЛ) – рідкісна патологія, що

відноситься до доброякісних пухлин і діагностується у жінок оперованих з приводу
лейоміоми матки, або які мають цю пухлину на момент обстеження. ДМЛ частіше
зустрічається у жінок пізнього репродуктивного та пременопаузального віку, частіше з
ураженням легень, хоча описані і інші локалізації метастазів. Цю патологію об`єднує
тривалий безсимптомний перебіг, повільний ріст, скудність клінічних проявів до появи
ускладнень або порушень бронхіальної прохідності.

Макроскопічно: пухлина, як правило, представлена щільними вузлами в легенях або інших

органах різного розміру, сіро-білого кольору, слоїстої структури.

Мікроскопічно: пухлина представлена численними пучками гладком`язових клітин з

ділянками фіброза і гіаліноза строми. При цьому відмічається певний поліморфізм елементів
пухлини, однак численні мітози відсутні, не визначаються ознаки малігнізації.

135. Які класифікації пухлин ви знаєте? Наведіть приклади.

Пухлини поділяють на:

– доброякісні
– злоякісні.
Існує декілька класифікацій пухлин, серед них виділяють дві основні – TNM і
гістогенетичну.

Класифікація TNM

T – tumor (пухлина). Відповідає певному розміру та величині первинної пухлини.

N – node (лімфатичний вузол). Визначає ступінь залучення лімфатичних вузлів у пухлинний

процес.

M – metastasis (метастази). Наявність і розмір віддалених метастазів.

 T (tumor)

Т0 – ознаки первинної пухлини відсутні.

T is – пухлина в межах слизової оболонки (is situ).

Т1 – пухлина в межах слизової і підслизової оболонок.

Т2 – уражена серозна оболонка.

Т3 – пухлина проростає через серозну оболонку, сусідні органи не втягнені в процес.

Т4 – пухлина проростає у сусідні тканини.

N (node)

N0 – метастази в лімфатичних вузлах відсутні.

N1 – уражені лімфатичні вузли не далі 3 см від первинної пухлини.

N2 – уражені регіональні лімфатичні вузли далі 3 см від первинної пухлини, але видаляються
при операції.

N3 – залучені лімфатичні вузли інших груп.

M (metastasis)

M0 – віддалені метастази відсутні.

М1 – наявність віддалених метастазів.

Визначення стадії пухлинного процесу за TNM класифікацією

Стадія 0: Тis, N0, М0.

Стадія 1: Т1, N0, М0.

Стадія 2: Т 2-3, N0, М0.

Стадія 3: Т 1-3, N 1-2, М0.

Стадія 4: будь-які Т і N при наявності М1.

Додаткові символи та характеристики TNM

pTNM – патогістологічна класифікація (використовується після хірургічного втручання,

патологоанатомічного та гістологічного дослідження). Її принципи аналогічні TNM-
класифікації пухлин.

1. G – ступінь диференціації пухлинних клітин:

– G1 – висока
– G2 – середня
– G3 – низька
– Gх – диференціація не підлягає оцінці.
2. L – інвазія лімфатичних судин:
– L0 – немає ознак інвазії
– L1 – інвазія поверхневих лімфатичних судин
– L2 – інвазія глибоких лімфатичних судин
– Lх – інвазія лімфатичних судин не встановлена.
3. V – інвазія вен:
– V0 – вени не містять пухлинних клітин
– V1 – пухлинні клітини виявлені в прилеглих венах
– V2 – пухлинні клітини виявлені у віддалених венах
– Vх – інвазія вен не піддається оцінці.
4. r – рецидив (ставлять перед відповідним позначенням TNM).
5. P – глибина проростання пухлини в стінку кишки (визначається при гістологічному
дослідженні операційного препарату):
– P1 – пухлина інфільтрує тільки слизову оболонку
– P2 – пухлина інфільтрує підслизову оболонку, але не інфільтрує м’язову
– P3 – пухлина інфільтрує м’язову оболонку без ураження серозної
– P4 – пухлина проростає всі оболонки стінки кишки та виходить за її межі.
Гістогенетична класифікація

1. Епітеліальні пухлини.
2. Пухлини екзо- й ендокринних залоз і епітеліальних покривів.
3. Мезенхімальні пухлини.
4. Пухлини меланінутворюючої тканини.
5. Пухлини нервової системи й оболонок мозку.
6. Пухлини системи крові.
7. Тератоми.
Також існує класифікація пухлин за співвідношенням паренхіми та строми:

1. Медулярний рак (паренхіма переважає над стромою).

2. Простий рак (паренхіма і строма у однаковій кількості).
3. Скірозний рак (строма переважає над паренхімою)

136. Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади

злоякісних епітеліальних пухлин, критеріїв злоякісності.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють:

– пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного)

– залозистого.
 За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

– доброякісні
– злоякісні.
Залежно від органної специфічності виділяють:

– органоспецифічні
– епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.
До доброякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Папілома. Пухлина з плоского та перехідного епітелію, має кулясту форму,

сосочкоподібний вигляд (нагадує квітчасту капусту), м’яка на дотик, легко травмується,
запалюється та кровоточить. Папілома найчастіше зустрічається на слизовій оболонці
порожнини рота, голосових зв’язок, у мисках нирок, сечоводах, сечовому міхурі. При
постійному подразненні може перероджуватися в рак.

2. Аденома. Пухлина залозистих органів і слизових оболонок, що вислані призматичним

епітелієм. Має вигляд добре відмежованого вузла м’якої консистенції, на розрізі біло-
рожевого кольору, іноді містить кісти. Аденоми зустрічаються в молочній, підшлунковій,
передміхуровій та інших залозах. Аденома може перероджуватись в рак. Аденома на ніжці
називається поліпом.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

– ацинозна (альвеолярна)
– тубулярна
– трабекулярна
– солідна
– сосочкова
– цистаденома
– ворсинчаста аденома
– фіброаденома.
Злоякісні епітеліальні пухлини – називаються рак або карциномами.

До злоякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Рак на місці (carcinoma in situ). Росте в межах епітеліального шару, без проростання
базальної мембрани і переходу на прилеглі тканини. Визначається мікроскопічно.

2. Плоскоклітинний незроговілий і зроговілий рак. Розвивається в шкірі та слизових

оболонках, покритих плоским і перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка
матки, піхва тощо). При зроговінні утворюються ракові «перлини».

3. Аденокарцинома. Розвивається з призматичного епітелію слизових оболонок і епітелію

залоз. Аденокарциноми зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій залозах, у
стінці шлунка, кишки й ін.
 4. Слизовий (колоїдний) рак. Пухлина має вигляд слизової маси. Ракові клітини продукують
величезну кількість слизу й гинуть у ній.

5. Солідний рак. Щільна біло-сіра пухлина, росте швидко та рано дає метастази.
Співвідношення строми і паренхіми приблизно 50 на 50%.

6. Дрібноклітинний рак. Клітини пухлини нагадують лімфоцити, які не утворюють жодних

структур. Пухлина росте швидко, рано дає метастази.

7. Скір (фіброзний рак). Пухлина щільна на дотик (за рахунок переваги в ній строми),
високого ступеня злоякісності, рано дає метастази. Часто зустрічається в молочній залозі та
шлунку.

8. Медулярний мозкоподібний рак. У пухлині переважає паренхіма над стромою, вона м’яка
на дотик, біло-рожевого кольору, нагадує тканину головного мозку. Пухлина високого
ступеня злоякісності, часто зазнає некрозу, рано дає множинні метастази.

Аденокарцинома – рак із залозистого епітелію називають залозистим раком, або

аденокарцинома. Він зустрічається в органах, де є відповідний епітелій, і може бути також
триступеневого диференціювання. Особливою формою низькодиференційованої
аденокарциноми є рак-скір, який містить велику кількість фіброзної строми, що стискує
паренхіму пухлини.

Недиференційовані форми епітеліальних злоякісних пухлин представлені:

– дрібноклітинним
– великоклітинним
– перснеподібноклітинним
– медулярним раками.
Епітеліальні пухлини (органоспецифічні).

Хоріонепітеліома – злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти після

аборта, трубної вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в
міометрії. Хоріонепітеліома може бути і тератогенного походження – в яєчнику, яєчку,
середостінні, стінці сечового міхура і такі пухлини називаються ектопічними.

Пухлина складається з:

– елементів цитотрофобласту
– синцитіотрофобласту
– світлих епітеліальних клітин Лангханса
– гігантских поліморфних темних клітин синцитія.
В пухлині відсутня строма, судини мають вигляд порожнин, які вистелені клітинами
пухлини. Це призводить до ранніх метастазів.

Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням гонадотропіну,

який виявляється у сечі хворої.
 137. Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади
злоякісних пухлин кісток, критеріїв злоякісності.

Мезенхімальними називають пухлини, які виникають з елементів (тканин)

мезенхімального походження: сполучна тканина, судини, м’язова тканина, кістки,
хрящ, синовіальні та серозні оболонки, кровотворна система. Першоджерелом цих
пухлин є поліпотентна мезенхімальна клітина. Пухлини можуть складатись з одного
виду тканини (фіброзна або жирова) або з декількох (жирова, фіброзна, судинна), в
останньому випадку вони називаються мезенхімомами.
Класифікація:
1) пухлини сполучно тканинного походження
2) Судинного походження
3) М‘язового походження
4) Кістково-суглобового походження.
-Остеогенна саркома – надзвичайно злоякісна первинна пухлина кісток. В
основному уражуються діти віком понад 5 років. Остеогенна саркома розвивається з
поліпотентної сполучної тканини. Переважними клітинними елементами є остеоцити.
Залежно від її локалізації в межах кістки розрізняють остеогенні саркоми :
центральні, медулярні, параосальні остеосаркоми,множинний остеосаркоматоз,
остеосаркоми м'яких тканин.Остеогенна саркома виникає переважно в ділянці
метафізів довгих трубчастих кісток, рідше у діафізі та плоских кістках. Найчастіше
уражується дистальний метафіз стегнової кістки та проксимальний метафіз великої
гомілкової кістки, а також плечова кістка. Для остеогенних сарком типовим є
ураження тільки однієї кістки. Метастазування в інші кістки зустрічається рідко.
-Саркома Юінга — пухлина кісток злоякісного характеру. В основному, вражає
лопатку, ключицю, таз, ребра, хребет, а також нижню частину трубчастих довгих
кісток. Її основу складає не остеогенна, а ретикулоендотеліальна тканина, що
заповнює кістковомозковий простір. Частіше страждають діти віком 10-14 років, але
може виникати у дітей до 5 років.

138. Гістологічна та TNM класифікації молочної залози, їх значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА СИСТЕМОЮ TNM:

Т — Первинна пухлина
Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Т0 — первинна пухлина не визначається
Тis — carcinoma in situ: внутрішньоканальцева або часточкова carcinoma in
situ, або хвороба Педжета соска без ознак пухлини.
Примітка: Якщо при хворобі Педжета визначається пухлина, то вона кла-
сифікується згідно з її розмірами Т1 — пухлина до 2 см у найбільшому вимірі Т2 —
пухлина до 5 см у найбільшому вимірі
Т3 — пухлина понад 5 см у найбільшому вимірі
Т4 — пухлина будь-яких розмірів із прямим поширенням на грудну стінку або шкіру
Примітка: Грудна стінка – це ребра, міжреберні м’язи, передній зубчастий
м’яз, за винятком грудних м’язів.
Т4a — із поширенням на грудну стінку
Т4b — із набряком (включаючи симптом “лимонної кірки”), або вираз-
куванням шкіри грудної залози, або сателітними вузлами у шкірі
тієї ж залози
Т4c — критерії Т4a та Т4b разом Т4d — запальна форма раку
Примітка: Втягнення шкіри, ретракція соска та інші шкірні симптоми, крім тих, що
стосуються Т4, можуть спостерігатися при Т1,Т2, Т3, не впливаючи на класифікацію
N — Регіонарні лімфатичні вузли.
Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів
N0 — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів
N1 — виявлені метастази в рухомих аксилярних лімфовузлах на боці уражен-
ня
N2 — виявлені метастази в рухомих аксилярних лімфовузлах на боці уражен- ня,
фіксовані поміж собою або з навколишніми структурами
N3 — виявлені метастази у внутрішніх грудних лімфатичних вузлах на боці
ураження.
М — Віддалені метастази
Мx — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів
М0 — віддалені метастази не визначаються
М1 — наявні віддалені метастази

Гістологічна класифікація:
1. Неінфільтруючі:
а) внутріпротоковий рак
б) дольковий рак
2. Інфільтруючі:
а) інфільтруючий протоковий рак
б) інфільтруючий протоковий рак із переважанням внутріпротокового компоненту
в) інфільтруючий дольковий рак
г) залозистий рак
д) медулярний рак
е) папілярний рак
ж) тубулярний рак
з) аденокістозний рак
и) секреторний (ювенільний) рак
к) апокринний рак
л) рак з метаплазією (плоскоклітинного типу, веретеноклітинного типу, хондроїдного
та остеоїдного типу, змішаного типу)
м) інші
3. Хвороба Педжета (соска).

139. Гістологічна та TNM класифікації легень, їх значення.

 Гістологічна класифікація всесвітньої організації охорони здоров'я (1981 р.)
Дисплазія/карцинома in situ
Плоскоклітинний рак (30%)
МРЛ (18,2%):
• Вівсяноклітинний рак
• Проміжно-клітинний рак
• Комбінований вівсяноклітинний рак Аденокарцинома (30,7%):
• Ацинарна аденокарцинома
• Папілярна аденокарцинома
• Бронхіолоальвеолярний рак
• Солідний рак з утворенням муцину
Крупноклітинний рак (9,4%):
• Гігантськоклітинний рак (0,3%)
• Світлоклітинний рак Залозисто-плоскоклітинний рак (1,5%)
• Карциноїдні пухлини (1,0%)
Рак бронхіальних залоз:
• Мукоепідермоїдний рак (0,05%)
• Аденокістозний рак (0,04%)
 Інші

МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ РАКУ ЛЕГЕНІ ПО СИСТЕМІ TNM (1986 Р.)

ПЕРВИННА ПУХЛИНА (Т):
ТХ – первинна пухлина не може бути оцінена або на присутність первинної пухлини
вказують злоякісні клітки в мокротинні або бронхіальних змивах, але вона не
візуалізована комп'ютерними методами або бронхоскопією
Т0 – немає свідчень первинної пухлини
Tis – карцинома in situ
Т1 – пухлина 3 см або менше в максимальному вимірі, оточена легеневою або
вісцеральною плеврою без бронхоскопічного свідчення проникнення ближче
дольового бронха (тобто не в головний бронх)
Т2 – пухлина більше 3 см у максимальному вимірі. Втягує головний бронх, відстань
від біфуркації трахеї 2 см або більше. Проникає у вісцеральну плевру. Викликає
ателектаз або пневмоніт усього легені
Т3 – пухлина будь-якого розміру, що проникає безпосередньо в який- небудь із
органів: грудну стінку (включаючи надключичні пухлини), діафрагму, медіастінальну
плевру або перикард. Пухлина в головному бронху на відстані менш 2 см від
біфуркації трахеї, але не поширюється на трахею
Т4 – пухлина будь-якого розміру, що проникає безпосередньо в який- небудь із
органів середостіння: серце, великі судини, трахею, стравохід, тіло хребця,
біфуркацію трахеї; або пухлина зі злоякісним плевральним випотом або випотом у
перикард. Сателітний вузол (вузли) у долі, що містить первинну пухлину
Лімфатичний вузол (N):
NХ – регіональні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені
N0 – немає метастазів у локальних лімфатичних вузлах
N1 – метастази в іпсілатеральних перибронхіальних і/або іпсілатеральних
лімфатичних вузлах кореня легені, включаючи безпосереднє поширення пухлини на
ці вузли
 N2 – метастази в іпсілатеральних медіастінальних і/або біфуркаційних лімфатичних
вузлах
N3 – метастази в контрлатеральних медіастінальних, кореневих, іпсілатеральних або
контрлатеральних драбинно-м’язевих або надключичних лімфатичних вузлах.
Віддалені метастази (М):
МХ – присутність віддаленого метастазу не може бути встановлена М0 – віддалені
метастази відсутні
М1 – віддалений метастаз

140. Гістологічна та TNM класифікації шлунка, їх значення.

Гiстологiчна фоpма. Pак шлунка pозвивається iз покpивного високого пpи-

зматичного епiтелiю шлунка i залоз слизової оболонки. В 1982 pоцi ВООЗ запpо-
понувала таку класифiкацiю:
✓ Аденокаpцинома: а) папiляpна; б) тубуляpна; в) муцинозна; г) пеpстнепо- дібно-
клiтинна.
✓ Hедифеpенцiйований pак.
✓ Залозисто-плоскоклiтинний рак.
✓ Плоскоклiтинний рак. 5. Дрібноклітинний pак. 6. Карциноїд. Найбiльш часто
зустpiчається аденокаpцинома, котра складає бiля 80% усiх новоутвоpень. На дpугому
мiсцi за частотою знаходиться недифеpенцiйований pак — 10–12%. Iншi фоpми
пухлини зустpiчаються в поодиноких відсотках спо- стеpежень. Саркоми солітарного
характеру (мезенхімального та неврогенного походжен- ня) в шлунку мають
характерні особливості будови і розвитку. З раком шлунка вони мають майже
однакові клінічні прояви і лікування. Лімфоми шлунка зустрічаються дуже рідко.
Найбільш часто серед них виника- ють неходжкінські лімфоми. Решта — це
лімфогранульоматоз, лімфоми нодуляр- ного та дифузного росту. Карциноїд.
Зустрічається в шлунку досить рідко, складаючи 2–3% новоутво- рення.
Локалізується в різних частинах шлунка. Макроскопічно має вигляд екзо- фітної
пухлини. Іноді пухлина буває агресивною.

Класифікація за TNM
Т – первинна пухлина.
ТХ – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.
Т0 – первинна пухлина не визначається.
Тis – преінвазивна карцинома (carcinoma in situ): інтраепітеліальна
пухлина без
ураження власної пластинки слизової оболонки.
Т1 – пухлина інфільтрує власну пластинку слизової оболонки або
підслизову основу.
Т2 – пухлина інфільтрує м’язеву оболонку або субсерозну.
Т2а – пухлина інфільтрує м’язеву оболонку.
Т2b – пухлина інфільтрує субсерозну оболонку.
Т3 – пухлина проростає серозну оболонку (вісцеральну очеревину) без
інвазії в сусідні
структури.
Т4 – пухлина поширюється на сусідні структури
N – регіонарні лімфатичні вузли.
NХ – недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів.
N0 – нема ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних
вузлів. N1 – метастази в 1–6 лімфатичних вузлах.
N2 – метастази в 7–15 лімфатичних вузлах.
N3 – метастази більше ніж в 16 лімфатичних вузлах.
М– віддалені метастази.
MX – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
М0 – немає ознак віддалених метастазів. М1 – є віддалені метастази.

141. Гістологічна та TNM класифікації товстої кишки, їх значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ РАКУ ОБОДОВОЇ ТА ПРЯМОЇ КИШОК ЗА СИСТЕМОЮ

TNM - 6 (2002) TNM – КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
T – ПЕРВИННА ПУХЛИНА
Tis – carcinoma in situ: внутрішньоепітеліальна пухлина або інвазія базальної
мембрани.
T0 – первинна пухлина не визначається.
T1 – пухлина інфільтрує підслизовий шар. T2 – пухлина інфільтрує м’язовий шар .
T3 – пухлина проникає через м’язовий шар у субсерозний шар або в тканину
неперитонізованих ділянок навколо ободової і прямої кишок.
T4 – пухлина безпосередньо поширюється на сусідні органи або структури і (або)
проростає вісцеральну очеревину.
Tх – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини
Примітка: пряме поширення при T4 включає розповсюдження на інші сегменти
ободової і прямої кишок шляхом проростання серози, наприклад, проростання
пухлини сліпої кишки в сигмоподібну.
N – РЕГІОНАРНІ ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ
Регіонарними є параколічні і параректальні, а також лімфовузли, розміщенні вздовж
здухвинної, правої товстокишкової, середньої товстокишкової, лівої товстокишкової,
нижньої мезентеріальної і верхньої прямокишкової артерій.
N0 – немає ознак метастатичного ураження реґіонарних лімфатичних лімфовузлів
N1 – метастази в 1-3-х параколічних або параректальних лімфатичних вузлах N2 –
метастази в 4 і більше параколічних або параректальних лімфатичних
вузлах
N3 – метастази в лімфатичних вузлах розташованих вздовж зазначених судин
(див. вище)
Nх – недостатньо даних для оцінки стану реґіонарних лімфатичних вузлів
M – ВІДДАЛЕНІ МЕТАСТАЗИ
M0 – немає ознак віддалених метастазів
M1 – є ознаки віддалених метастазів
Mх – недостатньо даних для оцінки віддалених метастазів
pTNM категорія pT, pN, pM – відповідає категоріям T, N, M.
Гістологічна класифікація
I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А. Доброякісні
1. Аденома: а) тубулярна (залозистий поліп); б) ворсинчаста; в) тубулярно-
ворсинчаста.
2. Аденоматоз (аденоматозний поліпоз кишечнику).
Б. Злоякісні
1. Аденокарцинома.
2. Слизова аденокарцинома.
3. Перснеподібноклітинний (мукоцелюлярний) рак.
4. Плоскоклітинний рак.
5. Залозисто-плоскоклітинний рак.
6. Недиференційований (медулярний, трабекулярний) рак.
7. Некласифікований рак.
II. НЕЙРОЕНДОКРИННИЙ РАК
III. НЕЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ
А. Доброякісні (лейоміома, неврілемома, ліпома і ліпоматоз, гемангіоми та ін.).
Б. Злоякісні (найчастіше — лейоміосаркома).

142. Гістологічна та TNM класифікації печінки, їх значення.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 1993 р.)

1. Епітеліальні пухлини:

 гепатоцелюлярний рак;
 холангіоцелюлярний рак;
 змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак;
 гепатобластома;
 цистаденокарцинома жовчних шляхів;
 недиференційований рак.
2. Неепітеліальні пухлини:

 інфільтративна гемангіоендотеліома;
 гемангіосаркома;
 ембріональна саркома;
 інші.
3. Різні інші види пухлин:

 тератома;
 карциносаркома;
 інші.
4. Некласифіковані пухлини.
5. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин.

Гепатоцелюлярний рак виникає із печінкових клітин і складає 55–75%

всіх первинних пухлин органа. Завдяки вираженому клітинному атипізму він
віддалено нагадує будову гепатоцитів. В таких клітинах спостерігаються
суттєві метаболічні та функційні порушення. Гістологічна структура таких
пухлин являє собою папілярну або трабекулярну поліморфію. Клітини
паренхіми можуть продукувати жовч або хільозну рідину. За гістологічною
класифікацією ВООЗ серед гепатоцелюлярного раку виділяють компактну,
ацінарну, скірозну та фіброламелярну форми.

Холангіоцелюлярний рак виникає із епітелію вивідних протоків печінки.

Епітеліальні ракові клітини бувають циліндричної або кубічної форми,
утворюють трубочки або сосочки, іноді схожі з нормальними канальцями.
Спостерігається значне переважання строми над паренхімою пухлини.
Утворення жовчі або іншої рідини паренхіматозними клітинами цієї пухлини не
спостерігається.

Гепатохолангіоцелюлярний рак (синонім - злоякісна гепатохолангіома)

побудований печінковими клітинами та епітелієм вивідних протоків.

Гепатобластома. Дуже рідкісне злоякісне захворювання. Виникає і

розвивається гепатобластома в дитячому віці (до 4 років). У хворих старшого
віку діагностується дуже рідко. За походженням виділяють два типи
гепатобластом: епітеліальний та змішаний.

Класифікація ГЦК за системою TNM

Т — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинного новоутворення

T0 — первинне новоутворення не визначається

T1 — солітарна пухлина <2 см у найбільшому вимірі без проростання судин

T2 — солітарна пухлина <2 см у найбільшому вимірі з проростанням судин або

множинні пухлини <2 см без проростання судин, обмежені однією часткою,
або — солітарна пухлина >2 см в найбільшому вимірі без проростання судин
T3 — солітарна пухлина >2 см із проростанням судин або множинні пухлини
<2 см з проростанням судин, обмежені однією часткою, або обмежені однією
часткою множинні пухлини, кожна з яких >2 см з/без проростання судин

T4 — множинні пухлини в обох частках печінки або пухлина, що уражає

головну гілку портальної або печінкової вени, або пухлина з розповсюдженням
на сусідні органи, крім жовчного міхура, або пухлина, що проростає
вісцеральну очеревину.

N — регіонарні лімфатичні вузли (вузли воріт печінки або

гепатодуоденальної зв’язки)

Nx — недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — є метастатичне ураження лімфатичних вузлів воріт печінки або

гепатодуоденальної зв’язки.

М — віддалені метастази

Мх — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

M0 — немає даних про наявність віддалених метастазів

M1 — є віддалені метастази

G-гістопатологічна градація
Gx — Ступінь диференціації не може бути визначений
G1 — Високий ступінь диференціації
G2 — Середній ступінь диференціації
G3 — Низький ступінь диференціації
G4 — Недиференційована пухлина

Стадії ГЦК:

 Стадія I: T1N0M0
 Стадія II: T2N0M0
 Стадія IIIA: T3N0M0
 Стадія IIIB: T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0
 Стадія IVA: T4N(будь-яке)M0
 Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1
143. Гістологічна та TNM класифікації підшлункової залози, їх
значення.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 1993 р.)

І. Епітеліальні пухлини:

А. Доброякісні:

а) Аденома;

б) Цистаденома.

В. Злоякісні:

а) Аденокарцинома;

б) Плоскоклітинний рак;

в) Цистаденокарцинома;

г) Ацинарноклітинний рак;

д) Недиференційований рак.

ІІ. Пухлини острівців підшлункової залози.

ІІІ. Неепітеліальні пухлини.

ІV. Некласифіковані пухлини.

V. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин.

VI. Метастатичні пухлини.

VII. Інші

Аденокарцинома підшлункової залози зустрічається в 80% випадків. Вона

буває світлоклітинною пухлиною з високим, середнім та низьким ступенем
диференціації.

Плоскоепітеліальний рак походить із епітелію вивідних проток залози.

Зустрічається рідко.
 Ацинарноклітинний рак виникає із залозистих клітин екзокринної
системи залози. Серед всіх ракових новоутворень залози зустрічається в 1–3%
спостережень.

Недиференційований рак. Пухлина побудована різко анаплазованими

клітинами. Вони мають різну величину та виражений поліморфізм.

Апудоми належать до злоякісних пухлин із клітин дифузної ендокринної

системи: інсулінома, глюкагонома, віпома, соматостатинома та інші.

Класифікація раку ПШЗ за системою TNM

Т – первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинного новоутворення

T0 — первинне новоутворення не визначається

Tis — Рак in situ (також включає підшлункову інтраепітеліальну неоплазію III

ступеня)

Т1 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, до 2 см у найбільшому вимірі

Т1a — пухлина не більша за 0,5 см у найбільшому вимірі

Т1b — пухлина понад 0,5 см, але до 1 см у найбільшому вимірі

Т1c — пухлина понад 1 см, але до 2 см у найбільшому вимірі

Т2 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, понад 2 см, але до 4 см у

найбільшому вимірі

Т3 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, понад 4 см у найбільшому

вимірі

Т4 — пухлина проростає черевний стовбур аорти або верхню брижову

артерію і/або загальну печінкову артерію

N – Регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — наявні метастази в регіонарних від 1 до 3-х лімфатичних вузлах

 N2 — наявні метастази у 4-х і більше лімфатичних вузлах

М — віддалені метастази

Мх — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

M0 — немає даних про наявність віддалених метастазів

M1 — є віддалені метастази

G-гістопатологічна градація
Gx — Ступінь диференціації не може бути визначений
G1 — Високий ступінь диференціації
G2 — Середній ступінь диференціації
G3 — Низький ступінь диференціації
G4 — Недиференційована пухлина

Стадії раку ПШЗ:

 Стадія IА: T1N0M0

 Стадія IВ: T2N0M0
 Стадія II: T3N0M0
 Стадія III: T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0
 Стадія IVA: T4N(будь-яке)M0
 Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1

144. Гістологічна та TNM класифікації нирки, їх значення.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 2002 р.)

 Світлоклітинний – 60-80%.
 Хромофільний (папілярний) – 7-14%.
 Хромофобний – 4-10%.
 Онкоцитарний – 2-5%.
 Рак збірних протоків – 1-2%.

Детальна гістологічна класифікація:

1. Нирково-клітинні пухлини
  Світлоклітинна нирково-клітинна карцинома
 Мультилокулярна світлоклітинна нирково-клітинна карцинома
 Папілярна нирково-клітинна карцинома
 Хромофобна нирково-клітинна карцинома
 Карцинома зі збиральних трубочок Белліні
 Медулярна карцинома нирки
 Карциноми, асоційовані із транслокацією хромосоми Xp11
 Карцинома, асоційована із нейробластомою
 Муцинозна тубулярна і веретеноклітинна карцинома
 Нирково-клітинна некласифікована карцинома
 Папілярна аденома
 Онкоцитома
2. Метанефрогенні пухлини

 Метанефрогенна аденома
 Метанефрогенна аденофіброма
 Метанефрогенна стромальна пухлина
3. Нефробластичні пухлини

 Нефрогенні залишки
 Нефробластома
 Кістозна частководиференційована нефробластома
4. Мезенхімальні пухлини

 Виникають переважно у дітей

o Світлоклітинна саркома
o Рабдоїдна пухлина
o Врождена мезобластична нефрома
o Осифікована пухлина нирки у дітей
 Виникають переважно у дорослих
o Лейоміосаркома (включаючи ниркову вену)
o Ангіосаркома
o Рабдоміосаркома
o Злоякісна фіброзна гістіоцитома
o Гемангіоперицитома
o Остеосаркома
o Ангіоміоліпома
5. Епітеліоїдна ангіоміоліпома

 Лейоміома
 Гемангіома
 Лімфангіома
 Юкстагломерулярноклітинна пухлина
 Реномедулярна інтерстиціальноклітинна пухлина (шваннома)
 Солітарна фіброзна пухлина
6. Змішані мезенхімальні та епітеліальні пухлини
  Кістозна нефрома
 Змішана епітеліальна та стромальна пухлина
 Синовіальна саркома
7. Нейроендокринні пухлини

 Карциноїд
 Нейроендокринна карцинома
 Примітивна нейроектодермальна пухлина
 Нейробластома
 Феохромоцитома
8. Пухлини гемопоетичної та лімфоїдної тканини

 Лімфома
 Лейкоз
 Плазмоцитома
9. Герміногенні пухлини

 Тератома
 Хоріокарцинома
10. Метастатичні пухлини

Нирково-клітинний рак – зачіпає основні структурні одиниці нирок –

нефрони. Саме у нефронах відбувається фільтрація токсичних речовин з крові,
що і викликає переродження тканин. Це найпоширеніший різновид хвороби.
Становить 85%. Виділяють кілька видів залежно від форми утворення та його
клітин: медулярний рак, світлоклітинний (85%), тубулярний, папілярний (14%).

Перехідно-клітинний (2%) – виникає у системі балій та канальців, у які

потрапляє відфільтрована сеча після нефронів.

Нефробластоми – сюди відносять пухлини з ниркової паренхіми, в якій

розташовані нефрони. Виникають у новонароджених.

Саркоми – з’являються з судин, сполучних волокон та нервів

(лейоміосаркоми, ангіосаркоми).

Нейроендокринні пухлини – формуються з окремих клітин, які виробляють

гормональні речовини.

Герміногенний характер – з’являється з ембріональних клітин-

попередників статевих залоз, що мігрували під час внутрішньоутробного
розвитку.
Класифікація НКР за системою TNM

Т — первинна пухлина
Тх — первинна пухлина не може бути оцінена
Т0 — немає даних про первинну пухлину
Т1 — пухлина ≤7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т1а — пухлина ≤4 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т1b — пухлина >4 см, але ≤7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т2 — пухлина >7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т2а — пухлина >7 см, але ≤10 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т2b — пухлина >10 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою
Т3 — пухлина поширюється на великі вени або інвазія в навколониркову
клітковину, але не в суміжну надниркову залозу і не виходить за межі фасції
Героти
Т3а — пухлина поширюється на ниркову вену чи її сегментарні гілки, або
пухлина проростає в паранефральну клітковину чи/або нирковий синус, але
не виходить за межі фасції Героти
Т3b — пухлина поширюється на нижню порожнисту вену нижче діафрагми
Т3с — пухлина поширюється на нижню порожнисту вену або її стінку вище
діафрагми
Т4 — пухлина поширюється за межі фасції Героти (включає проростання
в суміжну надниркову залозу)
N — регіонарні лімфатичні вузли
Nх — регіонарні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені
N0 — немає ознак метастазування в регіонарні лімфатичні вузли
N1 — метастаз в одному лімфатичному вузлі
N2 — метастазування більше ніж в один регіонарний лімфатичний вузол
М — віддалені метастази
М0 — немає віддалених метастазів
М1 — віддалені метастази

G-гістопатологічна градація
Gx — Ступінь диференціації не може бути визначений
G1 — Високий ступінь диференціації
G2 — Середній ступінь диференціації
G3 — Низький ступінь диференціації
G4 — Недиференційована пухлина

Стадії НКР:

 Стадія I: T1N0M0
 Стадія II: T2N0M0, T1N1M0
 Стадія IIIA: T2N1M0
 Стадія IIIB: T3N0M0, T3N1M0
  Стадія IVA: T4N0M0, T4N1M0, T(будь-яке)N2M0
 Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1

145. Які пухлини зустрічаються у дітей? Приклади епітеліальних

пухлин у дітей.

Класифікація пухлин у дітей:

 лейкози
 лімфоми
 пухлини ЦНС
 пухлини вегетативної нервової системи
 ретинобластома
 пухлини нирок
 пухлини печінки
 пухлини кісток
 пухлини м'яких тканин
 герміноклітинні пухлини
 епітеліальні пухлини
 інші рідкісні або неспецифічні новоутворення.

Структура онкологічної захворюваності дітей:

 1 місце - лейкемії - 1/3 всіх пухлин (1/4 - гострий лімфобластний

лейкоз),
 2 місце - пухлини головного і спинного мозку (переважно
астроцитарні) - 20-25%,
 3 місце - злоякісні лімфоми - 11%,
 4 місце - пухлини ембріональної природи (нефробластома,
нейробластома, ретинобластома, гепатобластома) - 10%,
 5 місце - злоякісні пухлини м'яких тканин, серед яких переважає
рабдоміосаркома - 6%,
 6 місце - герміноклітинні пухлини - 2%,
 7 місце - різні варіанти первинних карцином - 2%.

Особливості пухлин дитячого віку:

 Основними пухлинами дитячого віку є дизонтогенетичні пухлини.

 Злоякісні пухлини у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих.
 Неепітеліальні пухлини у дітей переважають над епітеліальними.
 У дитячому віці зустрічаються незрілі пухлини, здатні до дозрівання (реверсії).

Онкозахворювання, які є винятковими для дітей:

 Нейробластома (7% випадків)

 Пухлина Вільмса (5% випадків)
 Рабдоміосаркома (3-4% випадків)
 Ретинобластома (3% випадків)

Злоякісна епітеліальна пухлина - вид злоякісної пухлини, що розвивається з

клітин епітеліальної тканини різних органів (шкіри, слизових оболонок і
внутрішніх органів). Карциноми у дітей зустрічаються досить рідко (0,8-6%,
доходить до 10% від усіх злоякісних пухлин у дітей). До групи підвищеного
онкологічного ризику включають дітей віку від 12 років, що підтверджує думку
дитячих онкологів, які відносять злоякісні епітеліальні пухлини в дитячому віці
до пухлин «дорослого типу». Карциноми в дитячому віці за своїм клінічним
перебігом відрізняються від аналогічних у дорослих. У дітей спостерігається
менш агресивний, ніж у дорослих, перебіг раку щитовидної залози, шлунка,
кишечника, молочної та слинної залоз, але в той же час відзначається загальна
тенденція до раннього регіонарного і пізнього віддаленого метастазування. У
всіх дітей із злоякісними епітеліальними пухлинами незалежно від локалізації,
на перший план виходять ознаки загального пухлинного симптомокомплекса
(млявість, сонливість, неспокійний сон, підвищена дратівливість, погіршення
апетиту і пов'язане з цим схуднення, безпричинна блювота, порушення стільця,
підвищення температури без очевидних інших проявів певного захворювання,
безпричинні болі в кінцівках, болі в животі, блідість шкірних покривів, шкіра
сірувато-біла, іноді з жовтяничним відтінком або крововиливами, на шкірі
можуть визначатися різні припухлості), а пізніше - симптоми, характерні для
вогнища ураження.

У дітей частіше зустрічається:

 рак щитовидної залози

 рак печінки (гепатоцелюлярний рак і гепатобластома)
 інші карциноми (рак шлунково-кишкового тракту, рак нирки, рак шкіри та ін.)
досить рідкісні.
 146. Назвіть п’ять найчастіших пухлин у дорослих людей в Україні.

За локалізацією найбільш поширеним:

 серед чоловіків є рак легенів, шкіри, передміхурової залози, шлунка;

 серед жінок є рак молочної залози, рак тіла і шийки матки та ободової кишки,
шкіри.

За 2017 рік серед провідних локалізацій патології виявилися:

 Рак молочної залози – 47,9 на 100 тис. населення;

 Злоякісні новоутворення шкіри – 38,8 на 100 тис. населення; з них меланома
шкіри – 8,9 на 100 тис. населення;
 Рак трахеї, бронхів, легенів – 30,7 на 100 тис. населення;
 Рак ободової кишки – 28,9 на 100 тис. населення;
 Рак шлунку – 18,5 на 100 тис. населення;
 Рак передміхурової залози – 23,5 на 100 тис. населення;
 Рак тіла матки – 18,7 на 100 тис. населення;
 Онкологічні захворювання іншої локалізації – 188,9 на 100 тис. населення).

147. Епідеміологія пухлин. Соціальне значення показників

захворюваності на пухлини.

Епідеміологія пухлин

Завдяки результатам епідеміологічних досліджень було встановлено,

що тютюнокуріння має причинно-наслідковий зв’язок із раком легень.
Порівняння частоти раку товстої кишки залежно від особливостей
харчування у країнах Заходу й Африці дало змогу з’ясувати, що жири та
клітковина в раціоні відіграють не останню роль у виникненні цього типу
пухлин.

 Завдяки епідеміологічним дослідженням окремих екологічних,

національних (можливо, спадкових) і культурних чинників, що
впливають на частоту специфічних неоплазій, є можливість
краще зрозуміти причини утворення пухлин.
 Певні захворювання, наявність яких підвищує ризик розвитку
пухлин, також дають ключ до пояснення патогенезу
онкологічних захворювань.
 Подальще обговорення спершу узагальнює сумарну частоту
виникнення пухлин, що розкриває всю масштабність проблеми, а далі
розглядає конкретні чинники, залежні від пацієнта та навколишнього
середовища, що впливають на рівень схильності до онкологічних
захворювань.

Соціальне значення показників захворюваності на пухлини

За даними ВООЗ, станом на 2012 р. у світі щорічно реєструють близько

14,1 млн нових випадків злоякісних пухлин, що призводить до 8,2 млн
летальних наслідків (приблизно 22 500 смертей на день). Більше того, у
зв’язку зі зростанням чисельності населення ВООЗ передбачає, що до 2035 р.
кількість осіб зі злоякісними пухлинами та смертність зростуть до 24 і 14,6
млн відповідно (враховуючи нинішній рівень смертності). Додаткові
перспективи стосовно ймовірності розвитку окремих форм злоякісних
пухлин можна визначити з урахуванням показників смертності та випадків
захворювання у межах нації. У США у 2016 р. було виявлено приблизно 1,69
млн нових випадків злоякісних пухлин та зафіксовано 595 тис. смертей.

Протягом кількох десятиліть рівень смертності від різних типів

злоякісних пухлин був надзвичайно мінливим. Із 1995 р. частота їх виявлення
у чоловіків і жінок загалом була стабільною, але рівень смертності від
онкологічних захворювань у чоловіків знизився приблизно на 20%, у жінок –
на 10%. Серед чоловіків 80% цього показника припадає на рак легень,
передміхурової залози, та товстої кишки; серед жінок близько 60% - за
рахунок зменшення кількості летальних наслідків від колоректального раку і
раку грудної залози. Так, обмежене використання тютюнових виробів
сприяло зниженню частоти смерті від раку легень, а завдяки вдосконаленій
діагностиці й лікуванню знижено рівень смертності від колоректального
раку, раку передміхурової залози та грудної залози.

Ймовірність виникнення злоякісних пухлин з віком зростає. Більшість

смертей внаслідок злоякісних пухлин трапляються в осіб віком 55-75 років;
водночас рівень смертності від онкологічних захворювань після 75-річного
віку знижується. Підвищення частоти пухлин у процесі старіння, напевне,
можна пояснити фактом накопичення соматичних мутацій, що є
передумовою виникнення злоякісних неоплазій. Зниження рівня компетенції
імунної системи, що супроводжує процес старіння, також може відігравати
важливу роль.
 Незважаючи на те що злоякісні пухлини здебільшого уражують старші
групи населення, трохи більше ніж 10% усіх смертей припадає на дітей віком
до 15 років. Найвищою летальністю у дітей супроводжуються лейкемії,
пухлини ЦНС, лімфоми та саркоми м’яких тканин і кісток.

148. Назвіть карциноми з найкращими показниками виживаності.

Поясніть від чого це залежить.

Злоякісні неоплазії, що виникають з епітеліоцитів – називають карциномами

(рак) – незалежно від типу тканини, з якої вони розвиваються.

Карциному, що на зрізі подібна до залозистого епітелію, - називають

аденокарциномою, а ту, що утворена із плоского (сквамозного) епітелію, -
плоскоклітинною карциномою.

Залежно від того, який тип клітин вражає мутація, виділяють

карциноми:

 Базальноклітинні. Зростають на шкірі, відрізняються повільним

розвитком та рідко дають метастази. Схожі на червоні гладкі плями,
вкриті скоринкою. Виживаність висока при ранньому виявленні.
 Плоскоклітинні. Формуються на внутрішньому епітелії та слизових
оболонках. При цьому клітини перероджуються та за будовою
нагадують багатошаровий шкірний епідерміс. Вони можуть
продукувати кератин. Тоді мова йде про плоскоклітинний зроговілий
рак. Він більш диференційований та сприятливий за прогнозом, тобто
виживаність висока при ранній діагностиці. Незроговілий рак
вважається агресивним, виживаність нижча.
 Аденокарциноми. Це утворення, що беруть початок з залозистих
клітин, присутніх у епітелії.
Карцинома легенів – п’ятирічна виживаність становить близько 20%.

Рак молочної залози – 90% пацієнток живуть 10 років після закінчення

лікування на 1-ій та 2-ій стадіях захворюваності.

Карциноми товстого кишківника (найбільш характерні для прямої кишки)

– ефективне лише на ранніх стадіях лікування, найбільша виживаність у
пацієнтів на 2-ій стадії і найнижча на 4-ій стадії.
 Карцинома простати – при 1-ій і 2-ій стадії п’ятирічна виживаність
становить 100%, при 4-ій стадії пацієнтів з віддаленими метастазами – 29%
(захворюваність 215 на 100 тис. населення, а смертність 41 на 100 тис.
населення).

Рак шлунку – п’ятирічна виживаність пацієнтів з 1-ою стадією становить

70%, з 2-ою – 50-60%, з 3-ою – 25%.

Рак печінки – ймовірність 5-річної виживаності становить 30-40%. Однак

таких хворих мало, а загальна 5-річна виживаність у хворих на рак печінки
становить всього 7%.

Від чого залежить:

- органу ураження;
- стадії захворювання;
- ступеню диференціації пухлини.

149. Які види метастазування існують. Вкажіть для яких пухлин типові
ті чи інші види метастазування.

Метастазування – це поширення пухлини на віддаль від місця первинної

локалізації, що у будь якому разі характеризує пухлину як злоякісну,
оскільки, згідно із визначенням, доброякісні пухлини не метастазують.
Здатність до інвазії уможливлює проникнення злоякісних пухлин у
кровоносні й лімфатичні судини та порожнини тіла, що є передумовою їх
поширення. Зазвичай у майже 30% пацієнтів уже наявні клінічні ознаки
метастазування під час діагностики солідних пухлин (за винятком ракових
пухлин шкіри, окрім меланоми). Інші 20% мають клінічно «приховані»
метастази на момент встановлення діагнозу.

Загалом, що більший розмір і вищий рівень анаплазії вихідної пухлини,

то ймовірнішим є її метастатичне поширення, але всі правила мають свої
винятки.
Злоякісні пухлини поширюються в організмі одним із 3 способів:
(І) дисемінація в межах порожнини тіла; (2) лімфогенне поширення;
(3) гематогенне поширення.
Дисемінація шляхом обсіменіння можлива, коли неоплазії проникають у
природну порожнину тіла. Такий спосіб дисемінації є специфічною ознакою
раку яєчників, що часто уражує очеревину. «Імпланти» можуть вкривати всю
поверхню очеревини і всетаки не проникати в тканини, розташовані глибше.
 Пухлини ЦНС, такі як медулобластома й епендимома, можуть
проникати у шлуночки головного мозку та імплантуватись в оболони
головного чи спинного мозку, будучи підхопленими потоком спинномозкової
рідини (ліквору).
Лімфогенне поширення є більш характерним для карцином, тоді як
гематогенне властиве здебільшого саркомам.
Оскільки лімфатична і кровоносна системи мають
морфофункціональний взаємозв'язок, усі форми карцином можуть
дисемінувати через одну або обидві зазначені системи.
Ймовірність інфільтрації лімфатичного вузла раковими клітинами
насамперед залежить від локалізації первинної ракової пухлини та
природних магістралей регіонарної лімфатичної системи.
У деяких випадках ракові клітини можуть інфільтрувати лімфатичні
вузли за ходом лімфатичних проток, минаючи безпосередньо близькі до
місця локалізації первинної пухлини лімфатичні вузли; «скіп-метастаз».
Ракові клітини можуть інфільтрувати всі лімфатичні вузли за ходом
грудної лімфатичної протоки, щоб урешті решт досягти кровоносного русла.
«Сторожовий» лімфатичний вузол це найближчий регіонарний вузол,
що першим «зустрічає» потік лімфи від первинної пухлини.
Він може бути ідентифікований методом уведення синіх барвників чи
мічених радіоактивних ізотопів поблизу первинної локалізації пухлини. →
Біопсія «сторожових» лімфатичних вузлів допомагає з'ясувати ступінь
поширення пухлини
Слід зазначити, що збільшення лімфатичних вузлів біля первинної
пухлини, хоч і має викликати підозру стосовно її метастатичного поширення
Але все рівно потрібно проводити гістологічне дослідження пухлини в разі
виявлення гіперплазії регіонарного лімфатичного вузла (вузлів).

Гематогенний шлях поширення більш властивий для сарком, але й

карциноми здатні так метастазувати. Як і очікували, пухлинні клітини менш
інтенсивно проникають в артерії, ніж у вени. Потрапивши у венозне русло, в
якому кров тече за ходом вен, що дренують місце первинної локалізації
неоплазії, пухлинні клітини часто осідають у першій капілярній сітці, яка
трапляється на їхньому шляху.
Оскільки всі елементи системи ворітної вени впадають у печінку, а вся
кров із порожнистих вен потрапляє в легені, печінка й легені найчастіше є
ділянками вторинної інфільтрації у процесі гематогенної дисемінації
пухлинних клітин.

150. Значенні молекулярної та генетичної діагностики пухлин. Що таке

таргетна терапія?
Молекулярна діагностика. У зв’язку з тим що кожен Т- чи В-лімфоцит має
унікальну групу генів, які кодують антигенні рецептори, завдяки визначенню
методом ПЛР транслокацій у генах Т-клітинних рецепторів чи
імуноглобулінів існує можливість встановлення наявності моноклональної
(неопластичної) та поліклональної (реактивної) проліферації. Багато
гемопоетичних новоутворень, а також декілька солідних пухлин
характеризуються конкретними транслокаціями, тому діагноз можна
верифікувати шляхом їх виявлення. Наприклад, флюоресцентну
гібридизацію in situ (FISH) або метод ПЛР можна використовувати для
виявлення транслокацій, типових для саркоми Юїнга і деяких лекемій та
лімфом. Ідентифікація транскриптів BCR-ABL на основі ПЛР може
підтвердити діагноз хронічної мієлоїдної лейкемії. Нарешті, деякі
гематологічні неоплазії визначаються точкових мутацій у конкретних
онкогенах. Наприклад, діагностика іншої мієлоїдної неоплазії, яку називають
справжньою поліцитемією, потребує ідентифікації специфічних мутацій у
гені JAK2, який кодує нерецепторну тирозинкіназу.

Генетична діагностика (діагностика спадкової схильності до

виникнення пухлин). Мутації в лінії зародкових клітин кількох генів –
супресорів росту пухлин, наприклад BRCA1, підвищують ризик розвитку
окремих типів пухлин у конкретного пацієнта. Отже, виявлення таких
мутантних алелів дає можливість лікарю разом із пацієнтом розробити
протокол скринінгового обстеження, а також провести профілактичні
оперативні втручання. Більше того, цей метод діагностики допомагає
проводити генетичну консультацію родичів, які входять у групу підвищеного
ризику.

Таргетна терапія – це лікування препаратами, які блокують ріст та

розповсюдження ракових клітин, шляхом впливу на специфічні молекули, які
приймають участь у рості та розвитку пухлинної клітини. Такий вид
лікування може бути набагато ефективніше багатьох інших видів терапії
раку, включаючи хіміотерапію та променеву терапію, так як таргетна терапія
направлена саме на конкретні молекули, які знаходяться у самій раковій
клітині. І ще важлива особливість – таргетна терапія значно менше впливає
на здорові клітини організму.

Раковим клітинам, як і будь яким іншим клітинам організма для життя

та розмноження необхідний кисень, а таргетні препарати перекривають його
доступ до пухлинних тканин. Механізм дії заключається в тому, що ці
 препарати інгібують ріст мікросудин у тканинах злоякісної пухлини, не
даючи розвиватися первинній пухлині та її метастазам.

151. Які імуногістохімічні показники визначають в пухлинах для

прогнозування ефективності лікування?

Імуногістохімія або ІГХ — аналітичний метод визначення протеїнів

(антигенів) у клітинах біологічних тканин на основі реакції антиген-антитіло.

Імуногістохімічні показники, які визначають в пухлинах для

визначення ефективності лікування називають пухлинними маркерами (ПМ).

Пухлинними маркерами прийнято вважати речовини, які продукуються

пухлинними клітинами або організмом у відповідь на розвиток пухлини.

Визначення ефективності лікування з допомогою ПМ. При цьому

потрібно брати до уваги кількість позитивних і негативних випадків
динаміки рівня кожного маркера. У хворих на рак товстої кишки показовою є
концентрація раково-ембріонального антигену (РЕА), яка підвищена у 85%
пацієнтів і зменшується при проведенні радикального лікування. Регулярні
визначення рівнів цього маркера можна використовувати для контролю
ефективності лікування, тривалості безрецидивного періоду або стабілізації
процесу. Повторне наростання рівня РЕА (мінімум у 2 рази) свідчить про
неефективність лікування, прогресування захворювання.

ВООЗ рекомендує наступні інтервали взяття проб для аналізу: 1 раз на

місяць протягом першого року після лікування, 1 раз у 2 місяці протягом
другого року й 1 раз у 3 місяці протягом третього року спостереження.
Спорадичні дослідження рівнів ПМ недоцільні. Необхідно відзначити, що
найбільш важливим показником є динаміка змін, а не абсолютні показники
концентрації. Так, при моніторингу хворих на рак щитовидної залози
визначають у сироватці крові рівні тиреоглобуліну — глікопротеїду, що
продукується не тільки нормальними, але і неопластичними клітинами
щитовидної залози. Його не виявляють у крові пацієнтів, у яких проведено
тиреоїдектомію і відсутні метастази раку щитовидної залози. Його поява в
сироватці крові у таких пацієнтів свідчить про наявність рецидиву або
метастазів.

Окрім РЕА (при раку товстої кишки) та глікопротеїду (при раку

щитовидної залози), пухлинними маркерами, які застосовуються для
 визначення ефективності лікування можуть бути простатичний специфічний
антиген (ПСА), альфафетопротеїн (АФП) та тканинний поліпептидний
антиген (ТПА).

152. Які імуногістохімічні показники визначають в пухлинах для

прогнозування клінічного перебігу пухлин?

Імуногістохімічні показники які визначаються в пухлинах для прогнозування

клінічного перебігу прийнято називати прогностичними маркерами.

Прогностичні маркери це один із видів пухлинних маркерів що є речовинами, які

продукуються пухлинними клітинами або організмом у відповідь на розвиток
пухлини. Від речовин, що продукуються нормальними клітинами, вони відрізняються
якісно (пухлиноспецифічні) або кількісно (пухлиноасоційовані, які продукуються
також непухлинними клітинами, але в значно менших концентраціях).
Використовуються прогностичні маркери для визначення прогресування злоякісності
пухлини і клінічного прогнозування процесу. Виявлення прогностичних маркерів ІГХ
методами корелює з

сприятливістю прогнозу, що пов’язано з поширеністю і агресивністю пухлинного

процесу.

До прогностичних маркерів які виявляються ІГХ методами належать: молекули

міжклітинної адгезії, маркери проліферації та апоптозу, ростові фактори тощо.

153. Роль генетичних досліджень для діагностики пухлин.

Основна роль генетичних досліджень для діагностики пухлин - це раннє виявлення

онкогенних генетичних маркерів та спадкової схильності, до того як процес перейде з
молекулярного рівня на клітинний та тканинний; попередження розвитку злоякісних
пухлин та виявлення нових закономірностей взаємодії між зовнішніми факторами та
генами які причетні до запускання канцерогенезу; розробка цільової терапії
спадкових пухлин.

Пухлини є генетичними хворобами соматичних клітин, їх механізми дуже складні,

тому ці хвороби важко класифікувати. Мутації, що спричиняють розвиток злоякісних
новоутворень, можуть трапитися в статевих або соматичних клітинах. У першому
випадку вони існували вже в гаметі, а отже, присутні у всіх клітинах організму, в
другому — виникають у соматичній клітині як результат постійного мимовільного
або спровокованого мутаційного процесу. Виникнення пухлини часто починається в
соматичних клітинах з мутації того самого локуса, в якому вже є мутація гаметного
походження. Неможливо чітко розмежувати етапи формування злоякісних
новоутворень людини, обумовлені спадковістю або чинниками середовища. Однак у
деяких випадках це вдається зробити за допомогою комплексу методів дослідження:
популяційно-статистичного, генеалогічного, близнюкового, генетичних
маркерів, біохімічного та в дослідах на тваринах

Популяційні дослідження свідчать, що поширеність таких форм злоякісних

новоутворень, як рак молочної залози, рак шлунку, в різних популяціях різниться.

Вивчення родоводів свідчать, що коли жінка хвора на рак молочної залози, то в її

родич І ступеня спорідненості ризик виникнення тієї самої форми раку зростає в два-
три рази. Подібні результати одержані також у випадку раку шлунку.

Спадкова схильність до злоякісних новоутворень меншою мірою виявляється у

близнюкових дослідженнях.

В даний час все більш широке поширення в діагностиці спадкових пухлинних

синдромів отримують методи секвенування(Секвенування - це процес визначення
нуклеотидних послідовностей ДНК і РНК.)

154. Що таке спадкові пухлини? Наведіть приклади.

Спадковий пухлинний синдром (спадкові пухлини) - це стан, пов'язаний з

формуванням пухлини в результаті успадкування мутацій в генах, асоційованих з
онкогенезом.

Одним з найбільш поширених спадкових пухлинних синдромів є синдром Лінча,

або спадковий колоректальний рак без поліпозу.

У нашій країні велике значення має висока поширеність спадкового раку молочної
залози і яєчників. Серед всіх випадків раку молочної залози спадкові складають 5-
10%, серед випадків раку яєчників - 10-15%.

До інших спадкових форм пухлин належать: рак підшлункової залози (мутація

BRCA2),
неполіпозний рак товстої кишки (MSH2 и MLH1), ретинобластома ( схильність через
мутацію в RB1), меланоми, шваноми, карциноїдні пухлини, медулярний рак
щитоподібної залози.

155. Які молекулярні механізми формування пухлин ви знаєте?

Вивчення процесу молекулярного канцерогенезу є ключовим моментом як для розуміння природи

пухлин, так і для пошуку нових і ефективних методів лікування онкологічних
захворювань.Канцерогенез - складний багатоетапний процес, глибока реорганізація нормальних
клітин організму. З усіх запропонованих на цей момент теорій канцерогенезу, мутаційна теорія
заслуговує найбільшої уваги. Відповідно до цієї теорії, пухлини є генетичними захворюваннями,
патогенетичним субстратом яких є молекулярне пошкодження генетичного матеріалу клітини
(точкові мутації, хромосомні аберації і т. д.).

Молекулярні механізми відповідальні за пухлинну індукцію клітини характеризуються дією на

протоонкогени та на гени-супресори пухлин, до них належать:
-мутації протоонкогена або гена-супресора пухлин зі зміною структури специфічного продукту
експресії гена;

-підвищення рівня експресії протоонкогена при мутації його регулюючої послідовності (точкова
мутація);

-зниження рівня експресії гена-супресора пухлин при мутації його регулюючої послідовності
(точкова мутація);

-перенесення гена в активно транскрибуючу частину хромосоми (хромосомні аберації).

156. Що таке гістологічна диференціація раку?

Гістологічна диференціація раку - це ступінь зрілості тканин карциноми, наскільки її гістоморфологія

відрізняється від тієї тканини з якої вона розвинулася.

Диференціація раку визначає не тільки його мікроморфологічну картину, але й ступінь злоякісності
пухлини ( схильність до інфільтративного росту, метастазування ). Більш диференційовані злоякісні
новоутворення будуть мати меншу злоякісність (Наприклад: високодиференційована
аденокарцинома), менш диференційовані - більшу злоякісність (Наприклад: перстневидноклітинний
рак). Разом з тим, менше диференційовані злоякісні пухлини будуть мати більшу чутливість до
променевої терапії. Високодиференційована карцинома мало чим відрізняється від похідної тканини (
крім клітинного і тканинного атипізму ) і може навіть виконувати її функції

( наприклад синтезувати слиз, ферменти, гормони і.т.д), тому встановити її тканинне походження не
викликає труднощів. Низькодиференційований рак має значну відмінність від похідної тканини, тому
для його гістогенетичного диференціювання необхідно застосовувати імуногістохімічний аналіз, але
іноді, визначити з якої тканини пішла пухлина неможливо.

За класифікацію TMN, є такі ступені диференціації раку та інших злоякісних пухлин:

G1 - низька (високодиференційовані пухлини);

G2 - середня (середньодиференційовані пухлини);
G3 - висока (недиференційовані пухлини).
Отже, за ступенем гістологічної та клітинної зрілості карциноми, ми можемо морфологічно її
діагностувати, прогнозувати перебіг та визначати пріоритетні методи лікування.

157. Що таке гістологічна диференціація саркоми?

Гістологічна диференціація раку - це ступінь зрілості тканин саркоми, наскільки її
гістоморфологія відрізняється від тієї тканини з якої вона розвинулася.

За класифікацію TMN, є такі ступені диференціації сарком:

G (gradus) – гістопатологічна градація – ступінь клітинної диференціації (ступінь

злоякісності):

Gx – ступінь диференціації не може бути визначений,

G1 – високий ступінь диференціації,

G2 – середній ступінь диференціації,

G3 – низький ступінь диференціації,

G4 – недиференційована пухлина.

158. Які критерії використовують для визначення гістологічної

диференціації раку?

1)Диференціювання клітин:
Доброякісні пухлини складаються із добре диференційованих клітин і зберігають
типову структуру тієї тканини, з якої виростають.
Злоякісні пухлини характеризуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і
атиповістю будови.

2)Ріст клітин:
Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їхній ріст може зупинитися, а іноді
спостерігається і зворотний розвиток (регресія). Доброякісні пухлини мають капсулу і
ростуть експансивно, тобто не проростають у навколишні здорові тканини, а
розсовують їх.
Для злоякісних пухлин, як правило, характерний швидкий ріст, який спонтанно не
зупиняється. Мимовільна регресія таких пухлин невідома.Ріст злоякісних пухлин є
інвазивним (інфільтративним). Вони не мають капсули і проростають у навколишні
тканини.

3)Метастазування:
Доброякісні пухлини не метастазують.
Злоякісні пухлини дають метастази.

4)Вплив на організм:
 Місцевий вплив: доброякісна пухлина лише здавлює прилеглі тканини й сусідні
органи; злоякісна- руйнує їх і призводить до тяжких наслідків
Загальний вплив: характерний для злоякісних пухлин; проявом його є порушення
обміну речовин, що призводить до загального виснаження- ракової кахексії.

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

Диференційні ознаки Доброякісні пухлини Злоякісні пухлини

Границі пухлини Переважно нечітко окреслені або

Переважно чітко окреслені
взагалі не помітні

Швидкість росту Переважно повільна Переважно швидка

Прогресує до самої смерті

Закінчення росту Може зупинитись
організму

Форма росту Переважно експансивний Переважно інфільтраційний

Метастази Переважно не дають Переважно дають

Вторинні зміни Рідко Часто

Імуносупресія Відсутня Виражена

Рецидиви Рідко Часто

Кахексія Не характерна Характерна

Будова пухлини Гомологічна Гетерологічна

Порушення Органотипової й Органотипової, гістотипової,

диференціації гістотипової цитотипової

Морфологічна атипія Тканинна Тканинна й клітинна

Клітинний склад
Однорідний Гетерогенний
паренхіми пухлини

Досить диференційо-вані,
Клітини паренхіми мало відрізня-ються від Слабо й не диференційовані
пухлини аналогічних нормальних клітини
клітин
 Мітози Не часті Численні

159. Пухлини печінки: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація (ВООЗ, 1983):

1.Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Злоякісні:
*гепатоцелюлярна аденома *Гепатоцелюлярний рак
*аденома внутрішньопечінкових жовчних проток *Холангіокарцинома
*цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток *Цистаденокарцинома жовчних проток
*Змішаний гепатохолангіоцеллюлярний рак
*Гепатобластома
*Недиференційований рак.
2.Неепітеліальні пухлини:
*Гемангіома.
*Інфантильна гемангіоендотеліома.
*Гемангіосаркома.
*Ембріональна саркома.
* Інші.
3.Інші типи пухлин:
*Тератома.
*Карциносаркома.
*Інші.
4.Некласифіковані пухлини:
*Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканини
*Метастатичні пухлини
*Аномалії епітелію
*Дисплазія печінкових клітин.
* Аномалії жовчного протока.
*Пухлиноподібні процеси
*Гамартоми:
- Мезенхімальна гамартома.
- Біліарна гамартома (мікрогамартома, комплекс Ван Дейенбурга).
*Вроджені біліарні кісти.
*Вогнищева вузлова гіперплазія.
*Компенсаторна часткова гіперплазія.
 *Пурпурова печінка.
* Гетеротопія.
*Інші.

Морфологія окремих форм:

Гепатома (гепатоаденома):
макроскопічно: інкапсульований вузол різних розмірів
мікроскопічно: клітини ~гепатоцитів, але НЕМАЄ часточкової будови, нормальних
тріад, центральних вен, добре васкуляризована, всередині пухлини є жовчні капіляри
*трабекулярна форма: клітини утв. трабекулярні балки, але товстіші ніж нормальні +
хаотичне розташування
*тубулярна форма: в трабекулах утвори з застійною жовчю

ГЦК (гепатоцелюлярна карцинома):

макроскопічно: багатовогнищева/1 вузол, частіше в циротичній печінці, жовч в
пухлині, особливість росту – за ходом синусоїдів, заміщуюючий ріст
мікроскопічно: клітинний атипізм, гістологічно: трабекулярний, тубулярний,
ацинозний, солідний, світлоклітинний

160. Пухлини нирок: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:
Аденоми: класифікація за морф.ознаками (Самсонов, Нирково-клітинна карцинома (рак):
1981): За гістологічною структурою:
1.За кількістю: а) світлоклітинний (гіпернефроїдний)
а) одиничну (солітарну); б) залозистий (аденокарцинома)
б) множинну з однобічним ураженням; в) зернистоклітинний
в) множинну з двобічним ураженням. г) саркомоподібний
2.За цитологічними ознаками: -веретенноклітинний
а) світлоклітинну; -поліморфноклітинний
б) базофільну (темноклітинну); д) змішанноклітинний
в) ацидофільну (еозинофільну), в тому числі й
онкоцитарну;
г) зернистоклітинну, змішану.
3.За загальною гістологічною структурою:
 а) солідну, трабекулярну;
б) тубулярну;
в) папілярну;
г) кістозну;
д) змішану;
е) фіброаденому.
Фіброма нирки (реномедулярна пухлина з клітин Перехідно-клітинна карцинома
інтерстицію, медулярна фіброма)
Ангіоміоліпома нирки Пухлина Вільмса
Онкоцитома

Інші пухлини нирки зустрічаються вкрай рідко.

Морфологія окремих форм:

Аденома:
макроскопічно: інкапсульований вузол невеликих розмірів (до 2см в діаметрі)
мікроскопічно: тубулярна/солідна/цистпапілярна структура
*темноклітинна – темні невеликі клітини
*світлоклітинна – великі поліморфні світлі клітини, містять ліпіди
*ацидофільна – клітини полігональні світлі, ацидофільна зернистість

Нирково-клітинна карцинома (НКК):

макроскопічно: НЕінкапсульована пухлина, АЛЕ чітко обмежена (компресія
оточуючої паренхіми), поодинокі вузли невеликих розмірів (3-15см в діаметрі),
поверхня на розрізі пістрява (діл.ішемічного некрозу, розм’якшення, фокуси
крововиливів), особливість росту – проростання в ниркові вени, в ниркові чашки,
миски
мікроскопічно: більшість – пласти поліедричних клітин з добре вираженою
цитоплазмою, багатих глікогеном та ліпідами, характерна наявність клітин різних
ступенів диференціації (крім саркомоподібного раку), строма – тонкі фіброваскулярні
септи
*гіпернефроїдний: поліморфні полігональні клітини з великою к-стю мітозів і ліпідів
*аденокарцинома: клітини з гіперхромними ядрами, фігурами мітозу
*зернистоклітинний: еозинофільна цитоплазма, клітини утв.папілярні структури

Фіброма нирки (реномедулярна пухлина з клітин інтерстицію):

макроскопічно: малий округлий білий щільний вузол
мікроскопічно: фібробластичні клітини в колагеновій стромі
 Онкоцитома:
макроскопічно: ~НКК, але з більшою однорідністю, на розрізі поверхня ~ дубову кору
мікроскопічно: клітини однакових розмірів, еозинофільна зерниста цитоплазма,
багато компактних мітохондрій

161. Пухлини молочної залози: класифікація, морфологія окремих

форм.

Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз ВООЗ (1981):

1. Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Злоякісні:
*внутрішньопротоков *Неінвазиві:
а папілома -внутрішньопротоковий рак
*аденома -внутрішньопротокова карцинома з хв.Педжета
тощо -часточковий рак in situ
*Інфільтруючі (інвазивні)
-інфільтруючий протоковий рак (в «чистому» вигляді, в поєднанні
з іншими типами),
-інфільтруючий часточковий рак,
-слизовий,
-медулярний,
-папілярний,
-тубулярний,
-аденокістозний,
-секреторний,
-апокринний,
-рак з метаплазією
*Запальний рак
*Хвороба Педжета соска
2. Змішані сполучнотканинні й епітеліальні пухлини:
*фіброаденома,
*листоподібна фіброаденома,
*цистосаркома,
*карциносаркома
3. Інші види пухлин (пухлини м’яких тканин, шкіри, кровотворної та лімфоїдної
тканин)
4. Некласифіковані пухлини
5. Дисплазії молочної залози (фіброзно-кістозна хвороба)
6. Пухлиноподібні ураження (ектазія протока (плазмоклітинний мастит,
перидуктальний мастит); «запальні» псевдопухлини; гамартоми; гінекомастія, інші)

Морфологія окремих форм:

 Фіброаденома:новоутв. з внутрішньочасточкової строми (клональне походження) +
залозистої паренхіми
макроскопічно: поодинокий інкапсульований щільний шароподібний вузол
гумоподібної консистенції, на розрізі сірувато-біла тканина, можуть бути
щілиноподібні пустоти
/в період вагітності спостерігаються лактаційні зміни в епітеліальних структурах +
можуть виникати інфаркти і вторинні запалення в пухлині/
/після менопаузи спостерігається регресування або звапнування пухлини/
мікроскопічно: ніжна колагенізована строма, в яку заключені залозисті і кістозні
простори з дрібними темними епітеліоцитами
*периканалікулярна форма: дещо розширені круглі/овальні залозисті порожнини,
вистелені одношаровим кубічним/одношаровим багаторядним епітелієм
*інтраканалікулярна форма: залозисті структури у вигляді вузьких смуг чи
розгалужених тяжів (~роги оленя) /сполучка вростає у внутрішньочасточкові
протоки/

Листоподібна філоїдна пухлина: висока здатність до рецидивів, малігнізації

макроскопічно: округлий інкапсульований вузол (2-20см в діаметрі), великі вузли
мають часточкову будову, на розрізі – листоподібна форма (за рахунок специфічних
виступів строми між протоками)
мікроскопічно: -//- фіброаденомі, але висока целюлярність, висока мітотична
активність, поліморфізм клітин строми

Неінвазивний внутрішньопротоковий рак in situ:

макроскопічно: однорідне солідне новоутворення
мікроскопічно: 3 гістіологічних варіанти:

Комедокарцинома (вугреподібний Криброзний рак Сосочковий рак

рак) гіперплазована вистилка(ракові – рідко.
Інтенсивне розмноження клітини однорідні з сосочкові утвори,
низькодиференційованих клітин, min.поліморфізмом, слабким що заповнюють
супроводжується їх гіперхроматозом ядер) просвіти
десквамацією⇝центральні некрози розширених протоків з розширених
в протоці, можуть звапновуватись численними залозистими проток, не
(мікропетрифікати)⇝виділення порожнинами химерної форми з виходячи за їх
сірувато-білувато-жовтих пробок чіткими контурами(що утв. на межі.
при надавлюванні місці загиблих клітин) ⇝вигляд
решітки.

Неінвазивний часточковий рак in situ:

макроскопічно:солідне утворення
мікроскопічно: внутрішньоепітеліальна гіперплазія і малігнізація в кількох
термінальних протоках чи альвеолах, епітеліоцити більших розмірів з
овальними/круглими ядрами і чіткими ядерцями з ознаками атипії та поліморфізму
 Хвороба Педжета:
макроскопічно:
*екзематозне ураження соска і ареоли, часто з виразкуванням
виділення серозного ексудату через дефекти епідермісу
поверхневі некротичні дефекти оточені запальною гіперемією та набряком
*ракове ураження протоки молочної залози
мікроскопічно:
*крупні світлі клітини Педжета в потовщеному епідермісі соска і ареоли (в
середньому відділі росткового шару епідермісу) – великі клітини з добре вираженою
світлою чи оптично пустою цитоплазмою та середніми/великими ядрами,
включеннями слизу, епітеліальними мембраними антигенами та
низькомолекулярними кератинами.

162. Пухлини матки: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація пухлин матки, ВООЗ:

Пухлини матки
І. Епітеліальні пухлини
Доброякісні: Дисплазія та Злоякісні:
*плоскоепітеліальна «рак на *плоскоепітеліальний рак (з ороговінням,
папілома місці» крупно- та дрібно-клітинний без ороговіння)
*аденокарцинома ендоцервіксу
*аденокарцинома ендометріоїдна
*світлоклітинний рак
*аденоїдно-кістозний рак
*залозисто-плоскоклітинний (змішаний) рак
*недиференційований рак
ІІ. Неепітеліальні:
*лейоміома (фіброміома)
*ембріональна рабдоміосаркома (ботріоїдна саркома)
Пухлини плаценти
Доброякісні: Злоякісні
Пузирний занос *деструюючий пузирний занос
*хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)
Морфологія окремих форм:

Морфологія окремих форм:

Карцинома in situ (цервікальна интраепітеліальна неоплазія): 3 ступені:
І – невелика гіперплазія епітелію шийки матки, койлоцитоз, ↑дозрівання і втрата
клітин, невелика атипія і поліморфізм клітин середніх, поверхневих шарів епітелію;
ІІ – поява атипових клітин в нижніх шарах плоскоклітинного епітелію, ↑рівня атипії,
 поліморфізму в середніх і поверхневих, порушення полярної орієнтації клітин,
численні фігури мітозу, патологічний мітоз
ІІІ – поширення вище описаних змін на всю товщу епітелію.

Інвазивний рак шийки матки:

макроскопічно: екзофітний ріст (грибо~)/виразково-інфільтративний ріст,
червонувато-жовто-коричнева
мікроскопічно: 75-90% плоскоклітинний рак (частіше високо-, помірно-
диференційовані форми (~багатошаровий епітелій, «ракові перлини», клітини
утв.гнізда) мб аденокарциноми, залозисто-плоскоклітинний, анапластичний рак,
апудоми.

Поліпи ендометрію:
макроскопічно: пухлина на широкій основі, 1/множинна
мікроскопічно: 2 гістологічних типи:
*клітини функціонуючого ендометрію, зміни паралельно циклу
*клітини гіперпластичного ендометрію з кістозним розширенням залоз

Рак ендометрію:
макроскопічно: локалізований поліпо~ ріст/дифузно поширений по всій порожнині
органу
мікроскопічно: 85% пухлин – аденокарциноми з різним ступенем диференціювання
клітин, з переважанням залозистих структур у високодиференційованих
аденокарциномах чи переважанням солідних епітеліальних пластів (клітини з
вираженою ядерною атипією, мітотичною активністю) у низькодиференційованих
формах

Хоріонкарцинома:гормонально активна
макроскопічно: пістрявий губчастий вузол в міометрії
мікроскопічно: елементи цито- та синцитіотрофобласта – світлі епітеліоцити
Лангханса + гігантські та поліморфні темні клітини синцитію, що активно діляться,
строми немає, судини у вигляді порожнин, вистелених клітинами пухлини

163. Пухлини шкіри: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація пухлин шкіри (ВООЗ, 1980):

І. Епітеліальні:

Доброякісні Злоякісні
1. Базально-клітинний рак
 2. Плоскоклітинний рак
3. Метатипічний рак
Пухлини потових залоз і споріднені ураження:
*папілярна сирінгаденома
*злоякісні аналоги ← пухлин
*папілярна гідраденома
*слизова аденокарцинома
*екринна спіраденома
*некласифіковані злоякісні пухлини потових
*екринна акроспірома
залоз
*хондроїдна сирінгома
*сирінгома
*екринна шкірна циліндрома
*гідроцистома
*інші
Пухлини сальних залоз:
*рак сальних залоз
*аденома сальних залоз
*рак сірчаних залоз
Пухлини волосяного фолікула:
*трихоепітеліома
*трихофолікулома
*трихолемома
*пухлина волосяного матрикса
(обвапнована епітеліома Малерба)
*інвертуючий фолікулярний кератоз
Хвороба Педжета:
*молочної залози
*інших локалізацій
Недиференційований рак

Некласифіковані епітеліальні пухлини

ІІ. Передракові стани:

*старечий (актинічний) кератоз
*радіаційний дерматоз
*хв.Боуена
*еритроплазія Кейра
*внутрішньодермальна епітеліома Ядасона
*пігментна ксеродерма
*інші

ІІІ. Пухлини меланогенної системи:

Доброякісні (невуси) Передракові Злоякісні

зміни
*приграничний Передраковий *злоякісна меланома
*внутрішньодермальний меланоз, *-//-, що виникла з
 *епітеліоїдний і/або меланотична пляма передракового меланозу
веретеноклітинний (ювенільна Гетчинсона *-//- з голубого невуса
меланома) *-//- з гігантського
*складний пігментного невуса
*з балоно~ клітин
*галоневус
*гігантський пігментований
*інволютивний (фіброзна папула
носа)
*голубий
*клітинний голубий
ІV. Пухлини м‘яких тканин:

Доброякісні Злоякісні
Пухлини фіброзної тканини:
*фіброма *дерматофіброма
*дерматофіброма (гістіоцитома, склерозуюча гемангіома) протуберанс
*фібросаркома
Пухлини жирової тканини:
*ліпома *ліпосаркома
*ангіоліпома
*гібернома
Пухлини м’язів:
*лейоміома *лейоміосаркома
Пухлини кровоносних судин:
*піогенна гранульома (гемангіома грануляційного типу) *ангіосаркома (злоякісна
*капілярна (ювенільна) гемангіома гемангіоендотеліома)
*кавернозна гемангіома *тип Капоші
*бородавчаста кератотична гемангіома
*група гломічних пухлин
*ангіокератома
Пухлини лімфатичних судин:
*лімфангіома (капілярна; кавернозна; гігрома) *лімфангіосаркома
Пухлини периферичних нервів:
*нейрофіброма, плексиформна неврома *злоякісна шванома
*нейролемома (шванома) *інші
Пухлиноподібні ксантоматозні ураження:
*Ксантома
*Фіброксантома
*Атипова фіброксантома
*Ксантоендотеліома
*Ретикулогістіоцитома

Інші пухлини і пухлиноподібні ураження:

*Зернистоклітинна пухлина
*Остеома шкіри
*Хондрома шкіри
*Міксома
*Вогнищеве ослизнення шкіри
*Мікоїдна кіста шкіри
*Фіброзна гамартома немовлят
*Рецидивуюча фіброма пальців
*Псевдосаркома
*Ревматичний вузлик
*Псевдоревматоїдний вузлик (глибока кільцеподібна гранульома)
*Пухлинний кальциноз
*Інші
Пухлини гематопоетичної і лімфоїдної тканини
V. Метастатичні пухлини
VI. Некласифіковані пухлини

Морфологія окремих форм:

Базаліома (базально-клітинний рак)

макроскопічно: жемчужного кольору папула, бляшка, може виразкуватись (ulcus
rodens), частіше на шиї та обличчі
мікроскопічно: /~ клітин базального шару епідермісу/ темні дрібні, круглі, овальні,
веретено~ клітини з вузьким обідком базофільної цитоплазми, без міжклітинних
містків, утворюють гнізда, тяжі (в яких мб утвори ~ додаткам шкіри)
*багатовогнищевий тип росту (горизонтальне поширення, чисто епідерміс)
*вузловий тип росту (в глибину дерми): тяжі і комплекси базофільних клітин з
гіперхромними ядрами , розташовані в дещо ослизненій стромі, часто оточені
фібробластами і лімфоцитами, радіальне розміщення клітин, палісадні фігури
/строма часто зморщена!⇝щілини між нею і пластами паренхіми – дифф. ознака/
/зустрічаються аденоїдна базаліома, трихобазаліома і комбіновані форми/

Сирингоаденома:
макроскопічно: зазвичай численні маленькі коричневі папули в області нижніх повік
мікроскопічно: маленькі і колбо~ комплекси епітелію базалоїдного типу; дрібні кісти,
вистелені 2-шаровим епітелієм, солідні тяжі
/сосочкова/тубулярна форми/

Трихоепітеліома: успадковується за домінантним типом

макроскопічно: численні напівпрозорі папули у вигляді купола
мікроскопічно: аномально розвинені волосяні фолікули, вогнища блідо-рожевих
прозорих клітин з дифф. по типу зовнішньої кореневої піхви, плоскоепітеліальні
кісти, заповнені роговою речовиною

164. Пухлини яєчників: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація ВООЗ пухлин яєчника:

І.Епітеліальні (можуть *серозні

бути *муцинозні
і доброякісні, і злоякісні): *ендометріоїдні
*світлоклітинні (мезонефроїдні)
*Бреннера
*змішані епітеліальні
*недиференційовані карциноми
*некласифіковані
ІІ. Пухлини строми *гранульозо-текаклітинні
статевого тяжу *андробластоми
(можуть бути і доброякісні, *гінандробластоми
*некласифіковані
і злоякісні):
ІІІ. Ліпідо-клітинні
пухлини
ІV. Герміногенні *дисгермінома
пухлини: *пухлини ендодермального синуса
*ембріональна карцинома
*поліембріома
*хоріонкарцинома
*тератома:
-зріла (солідна, кістозна)
-незріла

Морфологія окремих форм:

Серозна цистаденома:
макроскопічно: кіста з гладкою поверхнею, на розтині білястого кольору,
складається з 1/кількох кіст, заповнених серозною рідиною, мб значних розмірів
мікроскопічно: кісти вистелені різнорідним епітелієм
(~трубчастого/цервікального), мб сосочкові розростання

Серозна цисткарцинома:
макроскопічно: -//-, пухлинні клітини проростають стінку кісти, поширюються по
поверхні кісти, на очеревину
мікроскопічно: сосочкові розростання анаплазованого епітелію, часто – осередки
солідної/аденоматозної будови

Муцинозна цистаденома (псевдомуцинозна кістома):

макроскопічно: одно-/багато-камерна кіста, частіше однобічна, мб значних
розмірів (до 30кг), мб розірвання стінки кісти ⇝псевдоміксома очеревини (рідина
в очеревину)
мікроскопічно: кісти вистелені високим призматичним епітелієм, може виділяти
слиз, мб утв. сосочкових виростів в просвіт кісти
 Муцинозна цисткарцинома (рак з псевдомуцинозної кісти):
макроскопічно:-//-, некроз тканин пухлини
мікроскопічно: багатошарові прошарки атипічних клітин, ↓слизоутв.функція,
клітини утворюють залозисто~, солідні, криброзні структури

Текома:мб і гормонально-активна (виділ.естрогени), і гормонально-неактивна

макроскопічно: великих розмірів, щільна, жовтого кольору
мікроскопічно:
*гормонально неактивна: ~фібромі, переплетені пучки веретено~клітин
*гормонально-активна: клітини ~епітелію, круглі, світлі, накопичують ліпіди,
розташовуються дифузно/гніздами, розвинена сітка капілярів

Злоякісна текома: гормонально неактивна

макроскопічно: -//-
мікроскопічно: клітинний атипізм, круглі, веретено~, поліморфні клітини (~
саркоматозні)

Фолікулома (гранульозо-клітинна пухлина): гормонально-активна (естрогени)

макроскопічно: вузол з бугристою поверхнею , на розрізі сіро-жовта поверхня з
осередками крововиливів
мікроскопічно: дрібні круглі клітини з базофільним ядром і вузьким обідком
цитоплазми, утв.трабекулярні/аденоматозні структури

Дисгермінома:
макроскопічно: щільний вузол, на розтині сіро-білий з крововиливами
мікроскопічно: великі клітини з центрально розташованим ядром, утв.альвеолярні
структури, розмежовані прошарками сполучної тканини, інфільтрованої
лімфоцитами

165. Пухлини яєчка: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Герміногенні (з статевих і зародкових Негерміногенні (з строми

клітин)
1.Пухлини, що мають гістологічну
диференціацію в одному напрямку:
*семінома
*сперматоцитарна семінома
*ембріональний рак
*пухлина жовткового мішка
*поліембріома
*хоріокарцинома
*тератоми: зріла, незріла, малігнізована
2.Пухлини, що являють собою гістологічну
статевого тяжу)
1.Високодиференційовані форми:
*лейдигома (пухлина з
грандулоцитів(кл.Лейдіга)
*сертоліома (пухлина з
сустентоцитів(кл.Сертолі)
*гранулозоклітинна пухлина
2.Пухлини комбінованого типу
3.Форми з незавершеним
гістологічним диференціюванням
 комбінацію класифікаційних типів:
*ембріональний рак і тератома
(тератокарцинома)
*хоріокарцинома і будь-який інший тип
*інші комбінації

Морфологія окремих форм пухлин яєчка:

Семінома: 3 гістологічних варіанти:

Типовий (85%) Анапластичний Сперматоцитарний (4-6%)

макроскопічно:гомогенний, сірувато-білий (5-10%) макроскопічно:великий! повільно
вузол часточкової будови, осередки некрозу макроскопічно: ростучий вузол, на розрізі м’яка
та крововиливи не характерні! та ж картина, блідо-сіра рихла тканина
мікроскопічно:мономорфні/округлі/ менш мікроскопічно: в різних
полігональні великі, добре окреслені клітини гомогенний пропорціях вияв. 3 елементи:
з великим вмістом глікогену, іноді ліпідів, мікроскопічно: *клітини середнього розміру з
великим овальним ядром, фігури мітозу значна клітина еозинофільною цитоплазмою і
трапляються рідко. (в 10% виявляють атипія, часто круглим ядром,
гігантські синцитіальні клітини, що зустрічаються *дрібні клітини з вузьким обвідом
нагадують синцитіотрофобласт). гігантські еозинофільної цитоплазми
к-сть строми значно варіює, найчастіше синцитіальні (~сперматоцити 2го порядку);
виражені фіброзні перегородки, що клітини, *гігантські одно-/багатоядерні
створюють часточкову будову, інфільтровані поліморфізм. 3 і клітини.
т-лімфоцитами і можуть містити більше фігур виявляються ядерні і цит.ознаки
грануломи(побудовані з гістіоцитів, обвід з мітозу. сперматоцит.диференціювання
фібробластів і лімфоцитів)

Лейдигома(пухлина з клітин Лейдіга(грандулоцитів) – гормонально активна

макроскопічно:невеликий гомогенний вузол золотисто-коричневого кольору
мікроскопічно: клітини, що нагадують кл.Лейдіга в нормі (великі
округлі/полігональні клітини без чітких меж з добре вираженою еозинофіьлною
цитоплазмою і центрально розташованим ядром) з високим вмістом ліпідів,
ліпофусцину, вакуоль, характерними є паличкоподібні кристалоїди Рейнке в
цитоплазмі.
будова пухлини нагадує ендокринний орган, клітини утворюють гнізда і пучки, між
якими виявляється велика кількість капілярів

Сертоліома(андробластома) – гормонально активна

макроскопічно:невеликий щільний вузол з гомогенною сірувато-білою чи
жовтуватою поверхнею розрізу
мікроскопічно:типові клітини Сертолі, іноді виявляються клітини гранульози; клітини
вибодовуються у чіткі трабекули(тенденція до формування статевого тяжу),
нагадують незрілі сім’явиносні канальці
 166. Пухлини щитоподібної залози: класифікація, морфологія окремих
форм.

Класифікація пухлин щитовидної залози будується з урахуванням трьох

основних принципів: клінічного, гістологічного, гістогенетичного.

1.Епітеліальні пухлини

Джерело розвитку доброякісна злоякісна

*фолікулярна аденокарцинома
*папілярна карцинома
А-клітини (фолікулярні) *фолікулярна аденома
*недиференційований рак:
В-клітини (Гюртля- *папілярна аденома
-веретеноклітинний
Ашкіназі) *трабекулярна аденома
-гігантськоклітинний
-дрібноклітинний
С-клітини солідний рак з амілоїдозом
солідна аденома
(парафолікулярні) строми (медулярний рак)
метаплазований Плоскоклітинний
епітелій (епідермоїдний) рак

2.Неепітеліальні пухлини:
*фібросаркома
*інші

3.Змішані пухлини:
*карциносаркома
*злоякісна гемангіоендотеліома
*злоякісна лімфома
*тератома

Морфологія окремих форм:

Аденоми: солітарні дискретні утворення

*фолікулярна аденома:
макроскопічно: невеликий інкапсульований м’який м’ясистий вузол, поверхня
на розрізі від рижувато-коричневого до сірого, іноді виявляються фокуси
розм’якшення, крововиливів і центрального фіброзу
мікроскопічно: добре розвинена фолікулярна строма, примітивно розвинені
мікрофолікули, можуть зустрічатись ділянки ембріональної будови
*папілярна аденома:
макроскопічно: -//-
мікроскопічно: сосочкові вирости (різні, можуть галузитись) у великі
фолікулярні чи кістозні порожнини
*трабекулярна аденома:
макроскопічно:-//-
мікроскопічно: щільно упаковані клітини, що формують тяжі і трабекули з
слабкорозвиненими абортивними фолікулами
*аденома з клітин Гюртля:
макроскопічно: -//-
мікроскопічно: великі клітини з зернистою еозинофільною цитоплазмою

Рак щитовидної залози: - рідко

*папілярна карцинома: найпоширеніша форма
макроскопічно: мультифокальні неінкапсульовані вузли різних розмірів, на
розрізі поверхня білувато-сіра, щільної консистенції, іноді є фокуси
кальцифікації і ділянки ішемічного некрозу, кістозних змін,
мікроскопічно: ніжні розгалужені сосочки з багатою судинами фіброзною
основою, вистеленою 1/кількома шарами епітеліоцитів; можуть бути фокуси
плоскоклітинної метаплазії, виражений лімфоцитарний інфільтрат з
лімфоїдними фолікулами
/гіпохромні пусті ядра без ядерець + ядра з вдавленнями + еозинофільні
внутрішньоядерні включення(інвагінації цитоплазми) + псамомні тільця в
серцевині сосочку/
/кілька варіантів: інкапсульований, фолікулярний, варіант з високими
клітинами/
*фолікулярна карцинома:
макроскопічно: невеликий інкапсульований вузол, на розрізі поверхня
сірувата/рожево-коричнева, пухлина може виходити за межі капсули,
пенетрувати судини
мікроскопічно: дрібні фолікули, вистелені клітинами з різним ступенем
атипізму, заповнені колоїдом
/мб цитологічна варіабельність:веретено~,
полігональні(утв.трабекули),кл.~кл.Гюртле/
*медулярний рак гормонально активна
макроскопічно: 1/кілька вузлів, на розрізі світло-жовта/коричнева поверхня,
щільної консистенції, хрустка при розрізуванні
мікроскопічно: клітини полігональної/веретено~ форми, розміщені у вигляді
гнізд, розділених колагеновою стромою, к-сть якої варіює, в клітинах секреторні
гранули
/в 50% випадків – є амілоїд, часте звапнування/

167. Пухлини тимусу: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

1.Тимоми:
 Доброякісні Злоякісні

Цитологічно і біологічно І тип – цитологічно доброякісна,

доброякісна тимома але біологічно злоякісна

ІІ тип – тимічна карцинома –

цитологічно злоякісна

2.Інші пухлини:
*гермінативні пухлини
*лімфоми
*карциноїди.

Морфологія окремих форм:

Тимоми:
макроскопічно: часточкові щільні сіро-білі утворення, більшість інкапсульовані,
часто зустрічається пенетрація капсули (свідчить про ступінь малігнізації), іноді
– ділянки кістозного некрозу і звапнування
мікроскопічно: суміш епітеліоцитів + інфільтрат з непухлинних лімфоцитів в
різних пропорціях
*доброякісні – велика к-сть епітеліальних клітин медулярного типу –
полігональна/веретено~ форми + трохи округлих епітеліоцитів кортикального
типу, небагато лімфоцитів, рідко є тільця Гассаля
*злоякісна І типу – епітеліоцити кортикального типу (значний вміст цитоплазми,
округлі бульбашко~ ядра), зустрічаються і веретено~ клітини, співвідношення
лімфоцитів і епітеліоцитів варіює
/клітини можуть утв. палісад навколо судин/
*злоякісна ІІ типу - найчастіший варіант – плоскоклітинний рак, часто –
лімфоепітеліома (анаплазовані епітеліальні клітини кортикального типу серед
великої к-сті лімфоцитів), мб – саркоматоїдні варіанти, базалоїдна,
світлоклітинна карцинома.

168. Пухлини гіпофізу: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Місцева інвазивність та Імуногустохімічне В залежності від

злоякісність забарвлення та розміру (діаметру)
гормональна
активність
*аденоми: *мікроаденоми (<1 см)
*пролактинома
 -неінвазивні (не *макроаденоми (≥1 см)
інфільтрують *соматотропінома *гігантські пухлини (>4
навколишні тканини — *кортикотропінома см)
клиноподібну пазуху *гонадотропінома
та/або кавернозний *тиреотропінома
синус) *гормонально
-інвазивні неактивні пухлини
*рак

Морфологія окремих форм:

Аденоми:
макроскопія: поодинокі інкапсульовані вузли (мікро-, макро-)
мікроскопія: ± однакові полігональні клітини з численними секреторними
гранулами утв.структури у вигляді листів, тяжів, гнізд, містять тонку
вакуляризовану строму, великі фокуси ішемічного некрозу, псамомні тільця і
крововиливи, іноді – псевдозалозисті і папілярні структури

*соматотропіноми – 50% аденом містять значно гранульовані зрілі клітини, які

фарбуються СТГ при ІГХ, 50% - містять поліморфні ацидофіли зі слабкою р-
цією на СТГ
*пролактоми – 60% мікроаденоми, що містять сильно гранульовані ацидофільні
клітини, решта – макроаденоми
*кортикотропіноми – більшість – базофільні мікроаденоми
*несекретуючі хромофобні аденоми:
- «нульові»: клітини без секреторних гранул (на ІГХ мб ФСГ, вільні α-, β-
субодиниці)
- онкоцитоми: клітини зі значною еозинофільною зернистою цитоплазмою,
багатою мітохондріями.

169. Пухлини підшлункової залози: класифікація, морфологія окремих

форм.

Класифікація:

Доброякісні - рідко Злоякісні

За типом тканин: Гістологічно: На о-ві локалізації:

*аденома, цистаденома *аденокарцинома *рак головки pancreas – 60%

*фіброма, ліпома *плоскоклітинний рак *-//- тіла – 15-20%
*лейоміома *цистаденокарцинома *-//- хвоста – 5%
*гемангіома, лімфангіома *ацинарно-клітинний *-//- протоки
*невріома, гангліоневріома рак *-//- острівкових клітин
 *апудоми: *недиференційований *змішаний рак pancreas
-інсулома, інсулінома, рак
-глюкагонома,
-соматостатинома,
-ВІПома
*карциноїд

Морфологія окремих форм:

Рак підшлункової залози:
*аденокарцинома - найчастіше
макроскопічно: невеликі вогнища потовщення – великовузлова форма
мікроскопічно: атипові залозисті структури, помірнодиференційовані клітини,
що продукують муцин, виражена десмоплазія (форм.власної колагенової
строми).

β-клітинні пухлини (інсуліноми, інсуломи): гормонально активні

/аденоми з острівкових клітин/
макроскопічно: поодинокі інкапсульовані щільні вузли різного розміру (дрібні –
гігантські), на розрізі поверхня жовтувато-коричнева
мікроскопічно: солідні тяжі і гнізда, утворені високодиференційованими β-
клітинами ~ до нормальних, з типовими гранулами, заповненими інсуліном
*β-інсулома (продукує інсулін) - /гіпоглікемія, спутаність свідомості, слабкість,
конвульсії/
*α-інсулома (продукує глюкагон) - /легка форма ЦД, некролітична мігруюча
еритема шкіри/
*G-інсулома (продукує гастрин) - /синдром Золінгера-Елісона/
*соматостатинома - /ЦД, стеаторея, діарея/

170. Доброякісні мезенхімальні пухлини: класифікація, морфологія

окремих форм.

Мезенхімальні пухлини розвиваються зі сполучної, жирової, м’язової, синовіальної,

мезотеліальної і кісткової тканин, кровоносних і лімфатичних судин.

До доброякісних мезенхімальних пухлин належать:

1. Фіброма - пухлина з волокнистої сполучної тканини.

o Щільна фіброма
 Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, ріжеться важко. На розрізі
перламутрового кольору, видно пучки сполучної тканини, що йдуть у різних
напрямках
 Мікроскопічно: побудована по типу щільної волокнистої сполучної тканини.
Складається з великої кількості пучків колагенових волокон і відносно незначної
кількості веретеноподібних клітин типу фібробластів
o М’яка фіброма
 Макроскопічно: має вигляд сіруватого відносно м’якого вузла. На розрізі має слабо
волокнисту будову
 Мікроскопічно: побудована по типу пухкої волокнистої сполучної тканини.
Складається з великої кількості веретеноподібних клітин типу фібробластів
2. Десмоїд – є різновидом фіброми, локалізується в передній черевній стінці.
 Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, не чітко відмежованого від
оточуючих тканин, ріжеться важко. На розрізі перламутрового кольору, видно пучки
сполучної тканини, що йдуть у різних напрямках
 Мікроскопічно: побудована по типу щільної фіброми, судини розподілені
нерівномірно
3. Ліпома – пухлина з жирової тканини.
 Макроскопічно: має вигляд вузла м’яко еластичної консистенції, що зовні нагадує
жирову тканину жовтого кольору
 Мікроскопічно: ліпома складається з нерегулярних прошарків волокнистої
сполучної тканини, між якими знаходяться жирові часточки неправильної форми
різних розмірів. Часточки складаються з ліпоцитів різної форми й розмірів
4. Гібернома – пухлина типу ліпоми.
 Макроскопічно: має вигляд вузла бурого кольору з чіткими границями й
часточковою будовою. Консистенція м’яка
 Мікроскопічно: складається з полігональних та круглих клітин, що формують окремі
часточки, розмежовані тонкими прошарками сполучної тканини. Ядра розташовані в
центрі, цитоплазма піниста, містить холестерин
5. Лейоміома - пухлина з гладкої м’язової тканини.
 Макроскопічно: пухлина має вигляд округлого чи овального чітко відмежованого
вузла м’якої консистенції. На розрізі сірувато-рожевого або білуватого кольору
 Мікроскопічно: складається з пучків веретеноподібних гладких м’язових клітин, які
йдуть у різних напрямках і розмежовані прошарками сполучної тканини
6. Рабдоміома - пухлина з поперечно посмугованої м’язової тканини.
 Макроскопічно: пухлина являє собою невеликі вузлики сіро-білого чи білувато-
рожевого кольору, або великі вузли коричневого чи світло-коричневого кольору
 Мікроскопічно: пухлина складається з незрілих поперечно посмугованих
поліморфних м’язових клітин, які нагадують міобласти й формують м’язові волокна
7. Гемангіома – пухлина, що розвивається з кровоносних судин.
1. Капілярна - складається з кровоносних судин капілярного типу, ендотелій з ознаками
проліферації.
2. Кавернозна - складається з тонкостінних каверн, висланих одним шаром епітелію і
виповнених еритроцитами.
3. Гломангіома - складається з дрібних, часто щілеподібних, інколи синусоїдного типу
судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами із епітеліоїдних клітин.
4. Гемангіоперицитома – складається з великої кількісті широких капілярів або
синусоїдів, висланих ендотелієм і оточених широкими муфтами із круглих, овальних
або веретеноподібних клітин з темними ядрами і світлим ободком цитоплазми.
8. Лімфангіома – пухлина з лімфатичних судин.
 Макроскопічно: має вигляд чітко відмежованого вузла, який може бути
інкапсульованим, або ж дифузного потовщення органу чи ділянки тканини. Будова
часточкова. На розрізі складається з порожнин різних розмірів, заповнених лімфою
 Мікроскопічно: пухлина побудована з тонкостінних порожнин, висланих
ендотеліальними клітинами й розділених тяжами сполучнотканинних волокон різної
товщини
9. Хондрома – пухлина, подібна за будовою до гіалінового хряща.
 Макроскопічно: пухлина має вигляд вузла дуже щільної консистенції, від молочно-
білого до голубувато-сірого кольору, як правило з чіткими межами, її тканина не
відрізняється від гіалінового хряща
 Мікроскопічно: побудована з основної речовини й клітин, співвідношення між
якими порушене. Клітини представлені зрілими хондроцитами
10. Остеома – пухлина, побудована по типу кісткової тканини.
 Макроскопічно: пухлина має вигляд атипових розростань кісткової тканини в
кістках та м’яких тканинах у вигляді дуже твердого вузла округлої форми, схожого на
звичайну кісткову тканину
 Мікроскопічно: компактна остеома складається з суцільної маси кісткової тканини,
яка не має характерної для нормальної компактної кістки структури остеонів.
Губчаста остеома складається з безладно розташованих балок кісткової тканини,
між якими розростається волокниста сполучна тканина
11. Доброякісна мезотеліома - пухлина, що розвивається з клітин мезотелію.
 Макроскопічно: має вигляд чітко відмежованого дуже щільного вузла на серозних
оболонках
 Мікроскопічна: будова пухлини подібна до фіброми

171. Злоякісні мезенхімальні пухлини: класифікація, морфологія

окремих форм.

Всі злоякісні мезенхімні пухлини складаються з недиференційованих або слабо

диференційованих клітин сполучної тканини – похідних мезенхіми. Вони містять
дуже мало строми, метастазують зазвичай гематогенним шляхом.

1. Фібросаркома - складається з незрілих фібробластоподібних клітин.

1. Диференційована фібросаркома складається з відносно невеликої кількості клітин і
великої кількості пучків колагенових волокон.
2. Низько диференційована фібросаркома складається з поліморфних клітин з великою
кількістю мітозів. Колагенових волокон мало.
2. Злоякісна гістоцитома
 Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, без чітких границь, який
проникає в дерму. Поверхня розрізу гладка, білого кольору.
 Мікроскопічно: складається з численних капілярів, між якими розташована відносно
бідна на колагенові волокна волокниста сполучна тканина, що містить велику
кількість фібробластоподібних клітин з численними мітозами.
3. Ліпосаркома
 Макроскопічно: має вигляд вузла або множинних утворень бурого чи світло-
жовтого кольору, добре відмежованих від оточуючих тканин або без чітких меж.
 Мікроскопічно: складається з ліпоцитів різних стадій зрілості й ліпобластів.
4. Злоякісна гібернома
 Макроскопічно: подібна до ліпосаркоми. Колір бурий.
 Мікроскопічно: складається з клітин з зернистою чи пінистою цитоплазмою.
5. Рабдоміосаркома
 Макроскопічно: має вигляд нечітко відмежованого вузла м’якої консистенції. На
розрізі схожа на риб’яче м’ясо, як правило білого чи блідо-рожевого кольору.
 Мікроскопічно: побудована з оточених аргірофільною сітку альвеолярних і
пучкових структур, що складаються з поліморфних клітин, з яких лише окремі мають
слабо виражену поперечну смугастість.
6. Лейоміосаркома
 Макроскопічно: має вигляд вузла з нечіткими, а в окремих випадках – досить
чіткими границями. На розрізі в одних випадках рихла, білого кольору, нагадує м’ясо
риби.
 Мікроскопічно: складається з незрілих гладких м’язових клітин зі значним
клітинними й тканинними атипією та поліморфізмом.
7. Хондросаркома
 Макроскопічно: має вигляд щільно зв’язаного з кісткою вузла з нечіткими
границями.
 Мікроскопічно: складається з окремих острівців хрящоподібної тканини,
відокремлених прошарками волокнистої сполучної тканини.
8. Остеосаркома
 Макроскопічно: має вигляд тісно зв’язаних з кісткою округлих чи овальних
утворень сіро-білого чи жовтого кольору з губчастою поверхнею.
 Мікроскопічно: складається з часточок і трабекул остеоїдної або запненої кісткової
тканини зі значними атипією й поліморфізмом клітин, кісткової речовини та
архітектоніки кісткових балок.
9. Ангіосаркома
 Макроскопічно: має вигляд червоного, синюшного чи сіро-червоного з червоними
ділянками м’якого вузла з гладкою або бугристою поверхнею, не чітко відмежованого
від оточуючих тканин.
 Мікроскопічно:
1) Злоякісна гемангіоендотеліома характеризується переважанням атипових великих
ендотеліоподібних клітин з округлими чи овальними ядрами.
2) Злоякісна гемангіоперицитома характеризується переважанням атипових подібних
до перицитів клітин.
10. Лімфангіосаркома
 Макроскопічно: має вигляд вогнищевого чи дифузного потовщення органу або
ділянки тканини.
 Мікроскопічно: складається з розділених сполучнотканинною стромою щілин,
висланих декількома рядами атипових ендотеліальних клітин.
11. Злоякісна мезотеліома
 Макроскопічно: має вигляд не чіткого досить щільного вузла на серозних
оболонках.
 Мікроскопічно: складається з атипових великих клітин зі світлою, вакуолізованою
цитоплазмою. Часто реєструються тубулярні й сосочкові структури.

172. Пухлини меланінутворюючої тканини. Невус, меланома

морфологічна характеристика.

Першоджерелом пухлин із меланінутворюючої тканини є меланоцити. Це клітини

нейроектодермального походження, які виникають із швановської оболонки
периферійних нервів і розташовуються в базальному шарі епідерміса, волосяних
фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским
епітелієм, м’яких оболонках мозку, а також сітківці та райдужній оболонці очей.

Невуси – доброякісні пухлиноподібні утворення шкіри, які розвиваються з

меланоцитів епідерміса або дерми.

Види невусів:

 При пограничному невусі гнізда невусних клітин розташовуються на межі (границі)

епідерміса та дерми, в області верхівок гребінців сітчастого шару дерми, не містять
багато пігменту
 Внутрішньодермальний невус зустрічається найчастіше, невусні клітини
розташовуються в дермі у вигляді окремих скупчень або тяжів, у верхніх відділах
дерми – з великою кількістю меланіна
 Складний (змішаний) невус, невусні клітини розташовуються як на межі епідерміса
та дерми, так і внутрішньодермально
 Епітеліоїдний, або веретеноподібний невус (ювенільний невус) найчастіше
зустрічається у дітей, в області шкіри на обличчі у вигляді плоского або
кулеподібного, чітко відмежованого вузла
 Невус з балоноподібних клітин складається з клітин з прозорою цитоплазмою,
розташованих у вигляді пластів, ці клітини можуть бути в складі епідерміса
 Велетенський пігментований невус зустрічається на шкірі у будь-якій частині тіла у
вигляді плями, яка часто покрита волоссям
 Голубий невус представлений у вигляді плями голубоватого або голубовато-
коричневого кольору, овальної форми, яка не піднімається над поверхнею шкіри
Меланома – злоякісна пухлина з клітин, що продукують меланін. Локалізується в
шкірі, райдужній оболонці ока, мозкових оболонках, мозковій речовині надниркових
залоз, рідше – в слизових оболонках і внутрішніх органах. Може виникати з невусів.

 Макроскопічно: в органах і тканинах має вигляд круглих чи овальних поодиноких

вузлів коричневого або чорного кольору з рожевими вкрапленнями. На шкірі вузли
можуть бути приплюснутими або рости на ніжці.
 Мікроскопічно: пухлина складається з веретеноподібних і поліморфних, а іноді – і з
пластинчастих клітин. В цитоплазмі більшості з них виявляються гранули меланіну
жовто-бурого, коричневого або чорного кольору. Реєструються численні мітози,
вогнища крововиливів і некрозів.

173. Пухлини центральної нервової системи: визначення, класифікація,

морфологічна характеристика.

Пухлини ЦНС — гетерогенна група різних внутрішньочерепних новоутворень,

доброякісних або злоякісних, що виникають внаслідок запуску процесу аномального
неконтрольованого поділу клітин, які в минулому були нормальними складовими
самої тканини мозку (нейрони, гліальні клітини, астроцити, олігодендроцити,
епендимальні клітини), лімфатичної тканини, кровоносних судин мозку,
черепномозкових нервів, мозкових оболонок, черепа, залізистих утворень мозку
(гіпофіза та епіфіза), або виникають внаслідок метастазування первинної пухлини, що
знаходиться в іншому органі.

Класифікація пухлин ЦНС.

Відповідно до гістогенезу пухлини поділяються на нейроепітеліальні
(нейроектодермальні), пухлини оболонок мозку (менінгосудинні) і пухлини
черепних і спінальних нервів1.
1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:
а. Астроцитарні пухлини:
° астроцитома;
° анапластична астроцитома;
° гліобластома.
б. Олігодендрогліальні пухлини:
° олігодендрогліома;
° анапластична (злоякісна) олігодендрогліома.
в. Пухлини епендими:
° епендимома;
° анапластична (злоякісна) епендимома.
г. Пухлини хоріоїдного сплетення:
° хоріоїдпапіллома;
° хоріоїдкарцинома.
д. Нейрональні і нейронально-гліальні пухлини:
° гангліоцитома;
° гангліогліома;
° анапластична (злоякісна) гангліогліома;
° ольфакторна нейробластома (естезіонейробластома).
е. Пінеальні пухлини:
° пінеоцитома;
° пінеобластома.
ж. Ембріональні пухлини:
° медуллоепітеліома;
° нейробластома;
° ретінобластома;
° примітивні нейроектодермальні пухлини з поліморфізмом клітинного
диференціювання: медуллобластома й ін.
2. Пухлини оболонок мозку:
а. Пухлини, що виходять з менінготеліальних клітин оболонок мозку:
° менінгіома;
° анапластична (злоякісна) менінгіома.
б. Неменінгеальні пухлини оболонок мозку:
° мезенхімальні;
° невизначеного генезу.
3. Пухлини черепних і спінальних нервів:
° шваннома (неврілеммома, неврінома);
° нейрофіброма;
° злоякісна пухлина оболонок периферичних нервів (злоякісна шваннома).
Морфологічна характеристика:
Нейроектодермальні пухлини:

Астроцитома- Являє собою повільно зростаючий сірувато-білий вузол, часто не має

чітких границь з навколишньою речовиною ГМ. Складається з
високодиференційованих пухлинних астроцитів з розгалуженими відростками.
Астроцитома схильна до трансформації в більш агресивні пухлини: анапластичну
астроцитому і поліморфную гліобластому. При цьому число відростків зменшується.

Поліморфна гліобластома- Може виникати із здорової тканини мозку (первинна

поліморфна гліобластома) або з астроцитоми (вторинна поліморфна гліобластома) і
буває множинною.

Складається з безладно розташованих поліморфних атипових клітин глії, багатих

глікогеном. Відзначається проліферація ендотелію. Пухлина росте швидко, що
супроводжується розвитком некрозів і крововиливів.

Олігодендрогліома: Досить рідкісна пухлина, яка найчастіше виникає в лобовій або

скроневій долях у 30-40 літніх жінок.

являє собою однорідний сірувато-білий вузол, що містить дрібні кісти, заповнені

слизовими масами.

Схильна до рецидивів.

Медулобластома (примітивна нейроектодермальна пухлина) - високо злоякісна

пухлина , яка розвивається з медулобластів. Може зустрічається в будь-якому віці,
найбільш часто діагностується у дітей. Майже ніколи не з'являється після 40 років.

Локалізується головним чином в задній черепній ямці. Медулобластома володіє

інфільтруючим відносно швидким ростом. Часто у хворих розвивається гідроцефалія,
через те, що пухлина блокує четвертий шлуночок. У 30-50% випадків
медуллобластома метастазує в спинний мозок.

174. Пухлини периферичної нервової системи: визначення,

класифікація, морфологічна характеристика.
 У нервовій системі та оболонках мозку виникають пухлини, які утворюються з різних
елементів центральної, вегетативної й периферичної нервової систем, а також з
мезенхімних елементів, що входять до їх складу.

Всі ці пухлини об’єднують в 11 груп:

1) нейроепітеліальні (нейроектодермальні)

2) пухлини, що походять з оболонок нервів

3) пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин

4) первинні злоякісні лімфоми

5) пухлини кровоносних судин

6) гермінативно-клітинні пухлини

7) інші дизонтогенетичні пухлини

8) пухлини передньої частки гіпофізу

9) вторинні пухлини, що проростають з прилеглих тканин

10) метастатичні пухлини

11) некласифіковані пухлини.

Пухлини периферичної нервової системи розвиваються з оболонок нервів.

1. Нейрофіброма. Доброякісна пухлина, яка росте з оболонок нерва, представлена

білими щільними вузликами, які складаються зі сполучної тканини. Системне
захворювання, що характеризується розвитком множинних нейрофібром, називається
хворобою Реклінгхаузена.
2. Неврилемома (шванома). Доброякісна пухлина, клітини якої веретеноподібної
форми з паличкоподібними ядрами. Клітини та волокна складаються в пучки, які
формують «палісадні» структури паралельно лежачих ядер (тільця Верокаї) і ділянок,
які складаються з волокон, що надає мікроскопічно пухлині «строкатого» вигляду.
3. Злоякісна неврилемома (нейрогенна саркома). Зустрічається дуже рідко, для неї
характерний виражений клітинний поліморфізм, атипізм. Клітини пухлини
найчастіше формують симпласти та «палісадоподібні» структури.

175. Пухлини оболонок головного мозку: визначення, класифікація,

морфологічна характеристика.
Пухлини оболонок головного мозку- це гетерогенна група внутрішньочерепних
новоутворень, доброякісних або злоякісних, що виникають внаслідок запуску процесу
аномального неконтрольованого поділу клітин, які в минулому були нормальними
складовими оболонок головного мозку.

Класифікація:

Пухлини оболонок мозку:

а. Пухлини, що виходять з менінготеліальних клітин оболонок мозку:

° менінгіома;

° анапластична (злоякісна) менінгіома.

б. Неменінгеальні пухлини оболонок мозку:

° мезенхімальні;

° невизначеного генезу.

Морфологічна характеристика:

Менінгіома - доброякісна пухлина м'яких мозкових оболонок, виникає з

арахноїдендотеліальних клітин.

Пухлина приростає до твердої мозкової оболонки, частіше в парасагіттальній області

уздовж серпа великого мозку. Здавлює ГМ зовні. Являє вузол, добре відмежований
від навколишніх тканин або покритий тонкою капсулою. Злоякісні менінгосудинні
пухлини зустрічаються рідко.

176. Пухлини судин: визначення, класифікація, морфологічна

характеристика.

Пухлини прийнято поділяти на доброякісні та злоякісні. Доброякісні судинні пухлини

складаються з добре оформлених судин, а проліферуючий ендотелій у них не має
вираженої атипії та поліморфізму. Злоякісні пухлини мають солідну будову, риси
клітинної анаплазії та низькодиференційовані судинні канали. Гемангіома — широко
розповсюджена пухлина. Особливо часто вона виникає у дітей. Розрізняють три
клінікоморфологічних варіанти пухлини. Капілярна гемангіома побудована із
кров’яних судин, які нагадують капіляри. Зустрічаються у шкірі, підшкірних
тканинах,слизовій оболонці порожнини рота та губ. Має вигляд темно-червоного чи
синюватого вузлика,який ледве піднімається над поверхнею шкіри чи слизової
оболонки. Під мікроскопом гемангіома являє собою чітко обмежене,
неінкапсульоване скупчення тісно лежачих тонкостінних капілярів, заповнених
кров’ю та розділених тонкими прошаркамисполучної тканини. Кавернозна
гемангіома характеризується крупними кавернозними судинними порожнинами.
Виникає в дитинстві, локалізується у шкірі голови та шиї, у слизових оболонках, а
також у багатьох внутрішніх органах. Піогенна гранулема — поліпоподібна форма
капілярної гемангіоми, являє собою червоні вузлики, які екзофітно ростуть у шкірі
чи слизовій оболонці ясен та порожнині рота, нерідко вкритих виразками, часто
виникають після травми. Гломусна пухлина виникає зі змінених гладком’язових
клітин гломусних тілець, що являють собою клубочкові артеріоловенозні анастомози.
Гломусні тільця розміщуються у будь-якій зоні шкіри; більше за все їх у тканині
дистальних частин кінцевих фаланг пальців, особливо під нігтями. У шкірі пухлина
виглядає як злегка виступаючий щільний синювато-червоний вузлик, а під нігтем —
як дрібний свіжий крововилив; утворення дуже болюче. Судинні пухлини проміжної
групи Гемангіоендотеліома побудована із комплексу ендотеліальних клітин, які
ростуть усередині пухлинних судин чи навколо них. Найчастіше вони розвиваються
у шкірі, інколи — в селезінці та печінці. Виділяють епітеліоїдну гемангіоендотеліому,
яка розвивається в м’яких тканинах дорослих осіб із вен середнього та крупного
калібру. Її паренхіма представлена численними соковитими, нерідко кубічними
клітинами ендотелію. Під мікроскопом у тканині пухлини виявляють численні
судинні канали з масами і тяжами веретеноподібних клітин ендотелію з ознаками
поліморфізму.
Злоякісні пухлини
Ангіосаркома (гемангіосаркома) частіше вражає шкіру, м’які тканини, молочні
залози, печінку в осіб обох статей будьякого віку. Розвиток цієї пухлини пов’язаний
із дією відповідних канцерогенів — пестицидів, які містять миш’як, радіоактивні
контрастні речовини та полівінілхлориди. Розвиток ангіосаркоми починається із чітко
обмежених червонуватих вузлів (інколи численних) із безсимптомним протіканням,
які потім перетворюються на великі пухлинні осередки м’ясистої консистенції,
білувато-сірі на розрізі, із зонами некрозу та крововиливами. Під мікроскопом можна
побачити нові судинні трубки, які інтенсивно формуються, чи малочисленні судини;
ендотеліальні клітини із ознаками атипії поліморфізму та підвищеною мітотичною
активністю; зустрічаються і атипові гігантські клітини. Гемангіоперицитома — це
рідкісна пухлина, яка може зустрічатися у будьякому місці організму; невелика, але
може досягати 7–6 см в діаметрі. Вона складається із численних капілярних трубок,
вміщених у пласти, гнізда і тяжі та побудованих із веретеноподібних, овальних чи
крупних клітин. Під мікроскопом відмічається кошико-відростчаста структура та
ефективні нервові закінчення у плазмолемі. Може метастазувати в легені, кістки та
печінку. Саркома Капоши. Виділяють 4 форми цієї злоякісної судинної пухлини —
класична (європейська); африканська; пов’язана із пересадкою органів; пов’язана зі
СНІДом. На сьогодні зустрічається всюди і представлена численними червоними або
багряно-фіолетовими бляшками, що поширюються у проксимальному напрямі
безсимптомно, а потім виявляють інвазивний ріст та утворення виразок.

177. Пухлини кісток та хряща: визначення, класифікація,

морфологічна характеристика.

Серед доброякісних новоутворень виділяють остеохондрому та фіброзний

кортикальний дефект.Остеосаркома — дуже поширена первинна злоякісна пухлина
кістки; також виділяють хондросаркому та саркому Юінга. Остеома — овальна чи
бугриста пухлина, що росте повільно. Місця локалізації: тканини головного мозку,
очі, синуси. Остеоїдна остеома та остеобластома мають ідентичні гістологічні
ознаки, але відрізняються розмірами, походженням та симптоматикою. Вони
представлені у вигляді округлого вузла. Мікроскопічно — складні сплетіння із
хаотично розміщених балок грубоволокнистої кістки. Остеосаркома — злоякісна
мезенхіальна пухлина, клітини якої виробляють кістковий матрикс. Вона
локалізується у таких зонах скелета (у міру зниження випадків захворювання):
дистальні відділи стегнової кістки, проксимальні відділи великогомілкових та
плечових кісток, проксимальні відділи стегнових кісток. Остеосаркома — велика
пухлина. На розрізі видно, що вона складається зі щільної коричнево-білої тканини з
крововиливами та зонами кісткової дегенерації. Мікроскопічно — пухлинні клітини
мають різні розміри
та форми, містять крупні гіперхромні ядра. Характерна наявність гігантських клітин
неправильної форми з фігурами мітозу. У 90% випадків спостерігаються метастази в
легенях, кістках, головному мозку, рідше — в інших органах. Хрящоутворюючі
пухлини характеризуються формуванням гіалінового та міксоїдного хряща. Частіше
зустрічаються доброякісні новоутворення. Остеохондрома — доброякісна пухлина,
яка розвивається із гіалінового хряща, може рости в порожнину кісткового мозку чи
на поверхні кістки. Хондрома не перевищує в діаметрі 3 см та має вигляд блакитно-
сірого напівпрозорого вузла. Пухлина має чіткі межі, помірну кількість хондроцитів,
розвинений гіаліновий матрикс. Хондробластома — рідкісна доброякісна пухлина.
Локалізується у зоні колінного суглоба, рідше — у тазових кістках та ребрах. Має
багатоклітинну будову, складається із шарів щільно розміщених хондробластів.
Зустрічаються фігури мітозу та зони некрозу. Хондросаркома поділяється на
світлоклітинну, недиференційовану та мезенхіальну. Нерідко розвивається в
центральних частинах скелета — кістках таза, плечових кістках, ребрах. Виділяють
три ступені злоякісності хондросаркоми залежно від співвідношення пухлинних
клітин та строми. Пухлини різного походження Метастатичні пухлинні пошкодження
скелета зустрічаються часто. Основні джерела метастазів у кістці: карцинома
молочної залози, передміхурової залози, легень, нирок, щитоподібної залози. Саркома
Юінга — первинне злоякісне новоутворення кістки, яке складається із дрібних
круглих клітин. На розрізі — коричнево-біла тканина з осередками крововиливів та
некрозу. Гігантоклітинна пухлина складається із великої кількості багатоядерних
гігантських остеокластів, відносно доброякісна, з місцевим агресивним ростом.
Можливе пошкодження практично будь-якої кістки. Мікроскопічно — мономорфні
овальні мононуклеари, а також численні багатоядерні гігантські остеокласти
178. Нейроендокринні пухлини. Класифікація, морфологічна
характеристика.

Нейроендокринні пухлини – це утворення з клітин APUD-системи, які розташовані в

епітеліальних тканинах. Найбільш ймовірні місця розташування – дихальна (25%) та
травна системи (60%). Пухлина зазвичай зростає повільно та викликає різні
ендокринні порушення в залежності від вироблюваних гормонів та медіаторів. Друга
назва раку – апудоми. У медицині нейроендокринні пухлини поділяють за місцем
розташування та речовинами, які продукують їхні клітини.
• Карциноїд – найбільш часто виявляється у легенях та тонкому кишківнику. Завжди
має злоякісну природу. Найбільш агресивним вважається крупноклітинний
карциноїд. Продукує серотонін та гістамін. • Гастринома – улюблене місце локалізації
– дванадцятипала кишка. Інші різновиди пухлин притаманні різним типам клітин
підшлункової залози: • Інсулома – розташовується в бета-клітинах. У більшості
випадків виробляє інсулін, але може й інші види речовин. 40% цих пухлин не є
злоякісними. • Нейротензінома – виробляє нейротензін. Найбільш сильно впливає на
кровообіг, розширення судин. • Соматостатинома – з’являється з дельта-клітин,
продукує соматостатин. Знижує виділення необхідних для травлення та зростання
гормонів. Злоякісна у 70% випадків. • Глюкагонома – продукує глюкагон,
стимулюючи викид глюкози у кров. Найбільш часто виникає з альфа-клітин. • Віпома
– утворюється з дельта-клітин та продукує інсулін. Викликає сильний пронос, тому
ще називається панкреатичною холерою. Найчастіше не є злоякісною, тільки 10%
пухлин діагностуються як рак. Дуже рідкісними є утворення у щитовидній та
надниркових залозах, яєчниках та нервовій системі. Це медулярний рак,
нейробластома та феохромоцитома.

179. Класифікація пухлин за клінічним перебігом, їх характеристика,

приклади напівзлоякісних пухлин.

Доброякісні пухлини ростуть експансивно, тобто розширюються в різні сторони.

Вони чітко обмежені від оточуючих тканин та можуть мати фіброзну капсулу. Темп
росту майже завжди повільний. Метастази не характерні. Для доброякісних пухлин
характерний тканинний атипізм, який виражається просторовими та кількісними
взаємовідношеннями компонентів тканини — строми, судин та паренхіми. Злоякісні
пухлини ростуть шляхом інвазії. Інвазія (інфільтрація) — проростання обмежуючих
тканин із подальшим їх пошкодженням. Визначити межі злоякісної пухлини по
зовнішньому контуру часто буває неможливо. Темп росту у більшості пухлин
високий. Вони часто метастазують. Злоякісним новоутворенням притаманний не
тільки тканинний атипізм, а і клітинний, тобто поліморфізм пухлинних клітин.
Ознаками злоякісної тканинної популяції є її підвищена мітотична активність та
наявність ділянок некрозу. Усі новоутворення — як доброякісні, так і злоякісні
складаються зі строми та паренхіми. Строма — «опорна» фіброваскулярна тканина,
паренхіма — «проліферуюча». Злоякісні новоутворення за ступенем
диференціювання паренхіми поділяють на високо-, помірно- та
низькодиференційовані пухлини. При першому ступені паренхіма новоутворення
найбільш схожа на нормальну паренхіму. Клітинний атипізм та поліморфізм
виражений слабко. Не виражена здатність до метастазування, інвазії. При
низькодиференційованому варіанті всі вищезгадані ознаки різко виражені, а рівень їх
«злоякісності» вищий. Напівзлоякісні пухлини - це пухлини, які мікроскопічно мають
будову зрілих, але клінічно можуть давати рецидиви, не дають метастази (десмоїд,
фіброма
носоглотки, адамантинома, гемангіоперицитома, деякі фібросаркоми, метазтазуюча
лейоміома).

180. З яких клітин походить невус, класифікація невусів.

Невус - пігментне утворення на шкірі нейроектодермального походження, до складу

якого входять невусні клітини, що мають меланін.

181. Класифікація меланоми за Кларком та Бреслоу.

Існує кілька класифікацій злоякісних меланом, що дозволяє більш ретельно і

диференційовано підходити до питань діагностики та лікування. Починаючи з 2010 року дані
про меланоми стали включати точний діагноз і прогноз розвитку хвороби.
 До цього дуже тонкі пухлини класифікувалися за рівнем інвазії Кларка - кількості шарів
шкіри, пронизаних пухлиною.

Класифікація меланоми за Кларком

Рівні інвазії меланоми за Кларком відображають ступінь інтервенції пухлини в структуру

шкіри. Виділяють п'ять рівнів пухлин:

I. Всі пухлинні клітини розташовуються в межах епідермального шару, не проростаючи

базальну мембрану, що дозволяє діагностувати «меланому in situ»;
II. Базальна мембрана, що розділяє епідерміс і дерму руйнується пухлинними клітинами, які
починають проростати в верхній, сосочковий шар дерми;
III. Сосочковий шар цілком заповнений атиповими меланоцитами, але в сітчастому шарі їх не
спостерігається;
IV. Клітини меланоми проникають в сітчастий шар дерми;
V. Ріст пухлинних клітин спостерігається вже в підшкірній жировій клітковині.
Рівень Кларка тепер розглядається тільки в рідкісних випадках, коли мітотичний індекс не
може бути визначений. У новітній класифікації меланом рівні за Кларком мають набагато
менше значення. Найбільш важливими факторами в новій системі є:

 товщина пухлини, відома як товщина Бреслоу (звана також глибиною Бреслоу);

 поява мікроскопічних виразок, які означають, що епідерміс, який покриває велику частину
меланоми - не інтактний;
 швидкість мітозу - інтенсивність клітинного поділу (показник того, наскільки швидко
ростуть ракові клітини).
Класифікація меланоми за Бреслоу

Сучасна класифікація меланоми за стадіями приділяє особливу увагу такій характеристиці

пухлини, як товщина. Чим тонше меланома, тим вищий шанс на повне одужання. У зв'язку з
цим товщина Бреслоу вважається одним з найбільш значущих чинників в прогнозуванні
прогресування захворювання. Цей показник свідчить про ступінь проростання пухлини в
тканину шкіри, вимірюється він в міліметрах і відображає відстань від верхнього краю
пухлини до максимально глибокого її шару.

За Бреслоу меланоми розрізняються за товщиною:

✓ пухлини, що мають товщину дермального компонента менше 0,75 мм;

✓ 0,75 мм - 1,5 мм;

✓ 1,51 мм - 3,0 мм;
✓ 3,0 мм - 4,0 мм;
✓ більше 4,0 мм.
 Наявність мікроскопічного виразки підвищує серйозність пухлини - навіть при невеликих
розмірах це може перемістити її на більш пізню стадію.

182. Етіологія раку шийки матки, профилактика цієї пухлини.

Етіологія. Фактори ризику: інфікування організму вірусами папіломи людини (HPV),

венеричні захворювання, посттравматичні зміни шийки матки внаслідок абортів та пологів,
ранній початок статевого життя, часта зміна статевих партнерів не тільки самою жінкою, але
і її партнерами-чоловіками, недотримання статевої гігієни, порушення гормональної
рівноваги, вплив шкідливих факторів виробництва, паління тютюну, імунодефіцит, дефіцит в
їжі вітамінів А і С. У 1980–1990 рр. чітко показаний зв’язок вірусу папіломи людини (HPV) з
дисплазією і плоскоклітинним РШМ. За допомогою методів гібридизації було встановлено,
що 80–100% РШМ містять ДНК HPV. Передракові захворювання: цервікальна
інтраепітеліальна неоплазія (CIN): легкий, помірний і важкий ступені (I–III), лейкоплакія,
ерозія, ерітроплакія, поліпи та папіломи, аденоматоз.

Профілактика.

· Первинна профілактика: вакцинопрофілактика— застосування сучасних вакцин проти

високоонкогенних штамів HPV (церварікс, гардасіл).

· Вторинна профілактика: скринінг та лікування фонових процесів і передпухлинних

захворювань, диспансерний нагляд за пролікованими онкохворими.

183. Які гістологічні варіанти пухлин зустрічаються в печінки?

Міжнародна гістологічна класифікація пухлин печінки (ВООЗ,1993 р.)

1. Епітеліальні пухлини:

· гепатоцелюлярний рак;

· холангіоцелюлярний рак;

· змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак;

· гепатобластома;

· цистаденокарцинома жовчних шляхів;

· недиференційований рак.

2. Неепітеліальні пухлини:
· інфільтративна гемангіоендотеліома;

· гемангіосаркома;

· ембріональна саркома;

· інші.

3. Різні інші види пухлин:

· тератома;

· карциносаркома;

· інші.

4. Некласифіковані пухлини.

5. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин

Серед гістіологічних типів раку печінки розрізняють: трабекулярний, тубулярний,

ацинозний, солідний, світло-клітинний. Кожен гістіологічний тип має різну ступінь
диференціювання.

184. Який принцип гістологічної та клінічної класифікації пухлин?

1. За клінічним перебігом всі пухлини діляться на доброякісні і злоякісні.

Доброякісні пухлини - зрілі, вони ростуть експансивно, не інфільтрують у навколишню

тканину, формуючи псевдокапсулу із здавленої нормальної тканини та колагену, в них
переважає тканинний атипізм, не метастазують. Доброякісні пухлини носять назви власних
тканин, із яких вони розвинулися, з додаванням суфікса "ома" від грецького терміна
"онкома" (пухлина).

Злоякісні пухлини - незрілі, ростуть інфільтративно, переважає клітинний атипізм,

метастазують. Злоякісні пухлини - tumor malignum, ростуть значно швидше. Оболонки не
мають. Пухлинні клітини і їхні тяжі проникають у навколишні тканини (інфільтративний
ріст), ушкоджуючи їх. Проростаючи лімфатичну або кровоносну судину, вони струменем
крові чи лімфи можуть переноситися в лімфатичні вузли або віддалений орган і утворювати
там вторинне вогнище пухлинного росту - метастаз. Гістологічна картина злоякісної пухлини
значно відрізняється від тканини, із якої вона розвинулася.

2. Гістогенетичний — заснований на визначенні належності пухлини до певного тканинного

джерела розвитку. Міжнародна класифікація, відповідно до якої виділені 7 основних груп
пухлин, що в цілому складає близько 300 нозологічних одиниць.

У відповідності з цим принципом розрізняють пухлини:

· епітеліальної тканини;
· сполучної тканини;
· м’язової тканини;
· судин;
· меланінутворюючої тканини;
· нервової системи та оболонок мозку;
· системи крові;
· тератоми.
3. Гістологічний за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в основу
класифікації покладений принцип вираженості атипії. Зрілі пухлини характеризуються
домінуванням тканинного атипізму, незрілі - клітинного.

185. Чи можна розрахувати темпи росту карциноми, враховуючи час

клітинного циклу?

Фактична швидкість росту пухлини залежить від тривалості клітинного циклу, активності
проліферації і рівня клітинних втрат. Найбільш доцільно характеристикою швидкості росту
новоутворення є час подвоєння його об’єму.

Прийнято вважати, що темпи зростання пухлини, насамперед, визначаються активністю

проліферації злоякісних клітин.

186. В яких органах не зустрічається первинна карцинома? Поясніть

чому.

Карцинома або рак – це злоякісні пухлини, які розвиваються з

малодиференційованих або недиференційованих клітин епітелію. Тому цей вид
пухлин може зустрічатися лише в тих органах, в яких присутній епітелій
(наприклад, у кишківнику, бронхах, шийці матки). А в тих органах, де немає
епітеліальних структур карцинома може бути лише вторинною, тобто лише
метастази в органи.
 187. Принцип термінології пухлин. Структура гістологічної
класифікації пухлин Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я.

Сучасна класифікація побудована за гістогенетичним принципом з

врахуванням морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в
окремих органах (органоспецифічності), доброякісності або злоякісності.

Назва пухлин має закінчення “ома” (міома, фіброма).

- Злоякісні епітеліальні пухлини називають “рак-cancer”

- мезенхімальні – “саркома”
- пухлини з ембріональних тканин – “бластома”
- з декількох зародкових листків “тератоми”
Деякі пухлини називають прізвищем автора, який їх описав

- саркома Капоші (ангіосаркома)

- пухлина Вільмса (нефробластома).
За розповсюдженістю пухлинного процесу застосовують міжнародну систему
TNM, де Т (tumor) – характеристика пухлини, N (nodus) – наявність метастазів у
лімфатичні вузли, M (metastasis) – наявність віддалених гематогенних
метастазів. Виділено сім груп пухлин, які об'єднують понад 200 назв:

а) епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні);

б) органоспецифічні епітеліальні пухлини;
в) мезенхімальні пухлини;
г) пухлини із меланіноутворюючої тканини.
Гістологічний принцип класифікації пухлин: за ступенем зрілості (згідно
класифікаціям ВООЗ) — в основу класифікації покладений принцип
вираженості атипії.

Зрілі пухлини характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі —

клітинного.

188. Методи та методики верифікації пухлин.

Уточнити діагноз злоякісного новоутворення допомагає гістологічне

дослідження біопсійного матеріалу. Але не слід ставити діагноз лише за його
даними, оскільки морфологічна характеристика пухлини - це лише одна з ознак
злоякісного росту. Атипізм і швидкий ріст можуть супроводжувати розвиток
інших захворювань (запальних, деструктивних, диспластичних). Розрізняють
пункційну, інцизійну і ексцизійну біопсію.

1. Пункційна біопсія здійснюється в глибині пухлини спеціальною голкою з

мандреном (наприклад, голка Медвинського і її модифікації). Зазвичай
матеріалу для патогістологічного дослідження береться трохи, але в достатній
кількості для визначення злоякісних ознак пухлини.

2. Інцизійна біопсія - висічення однієї або декількох ділянок пухлини.

3. Ексцизійна біопсія (розширена) - хірургічне видалення всього патологічного

вогнища в межах здорових тканин.

189. Роль імуногістохімічної методики дослідження пухлин.

До спеціальних методів обстеження в онкології відносять методи

морфологічного та цитологічного виявлення пухлини в матеріалі, який
отриманий за допомогою біопсії.

Морфологічні методи дослідження

- цитологічний,

- гістологічний,

- імуногістохімічний,

- молекулярно-генетичний

Імуногістохімічне дослідження — сучасний метод морфологічної діагностики,

який полягає у візуалізації та оцінюванні за допомогою мікроскопа результатів
реакції антиген-антитіло в зрізах тканини. Антигеном виступають клітини
пухлини, антитіла отримують із сироватки крові імунізованих тварин. Метод
високоефективний, у 95 % вдається достовірно визначити пухлину, органну
належність.

190. Онкомаркери, їх роль в верифікації пухлин.

До спеціальних методів обстеження в онкології відносять методи
морфологічного та цитологічного виявлення пухлини в матеріалі, який
отриманий за допомогою біопсії.

Морфологічні методи дослідження

- цитологічний,

- гістологічний,

- імуногістохімічний,

- молекулярно-генетичний

Імуногістохімічне дослідження — сучасний метод морфологічної діагностики,

який полягає у візуалізації та оцінюванні за допомогою мікроскопа результатів
реакції антиген-антитіло в зрізах тканини. Антигеном виступають клітини
пухлини, антитіла отримують із сироватки крові імунізованих тварин. Метод
високоефективний, у 95 % вдається достовірно визначити пухлину, органну
належність.

191. Роль макроскопічної характеристики пухлин для її діагностики.

Онкомаркери — це речовини, наявність яких в організмі людини пов’язана з

наявністю чи прогресуванням пухлини. У більшості випадків онкомаркери
представляють собою складні за будовою гліко- чи ліпопротеїди, які
синтезуються клітинами пухлини чи клітинами, які оточують пухлину.

Ефективність променевої терапії, її ускладнення, перебіг та прогнозування

захворювання пов’язують з рівнем певних маркерів, які характеризують
проліферативні властивості пухлини. Такі маркеривідіграють роль факторів
прогнозу пухлинного захворювання і відповіді пухлини на хіміо- чи променеве
лікування. Для визначення ступеня агресивності пухлини і подальшого перебігу
хвороби доцільно визначати два маркери одночасно, наприклад, Ki-67 і р-53.

Визначення рівня пухлинних маркерів Кі-67 і р-53 дає можливість оцінити

ступінь диференціації, агресивності пухлини, визначити прогноз лікування і, за
необхідності, вчасно провести його корекцію.
Макроскопічна будова пухлин дуже різноманітна і відіграє певну роль у діагностиці типу
новоутворень. Вони можуть бути поодинокими й множинними, локалізуватися на поверхні органу чи
тканини або в їх товщі.
- При некрозі поверхневих шарів пухлини, що локалізується в верхніх шарах стінки трубчастих і
порожнинних органів, може утворюватись виразка з трохи піднятими валикоподібними краями. У
випадку злоякісної пухлини таке утворення називають раковою виразкою.

- Розміри пухлин можуть коливатись від помітних тільки під мікроскопом до досить великих, що
залежать від стадії й швидкості росту, походження та локалізації кожної конкретної пухлини.

- Залежно від кольору пухлини можна визначити тканину, з якої вона походить, ступірь її
васкуляризації та вторинних змін. Так, аденома кіркової зони надниркової залози має жовтий колір
(колір органу), меланоми в залежності від кількості меланіну – чорний або чорно-коричневий колір,
пухлини, в яких добре розвинуті судини, – яскраво-червоний колір.

- При наявності в пухлині вогнищ некрозу чи іншого патологічного процесу вона матиме строкатий
вигляд.

- Консистенція пухлин залежить від виду пухлини, співвідношення в ній паренхіми та строми,
ступеня розвитку судин і наявності вторинних змін. Пухлини з м’язової й нервової тканин мають
м’яку консистенцію. Пухлини з хрящової й кісткової тканин та пухлини, в яких добре розвинена
строма зі щільної волокнистої сполучної тканини – тверду консистенцію.

- Рисунок пухлин на розрізі неоднаковий залежно від їх виду (саркоми однорідні, біло-сірого чи сіро-
рожевого кольору, нагадують риб’яче м’ясо, фіброми мають волокнисту структуру тощо),
співвідношення в паренхіми й строми, ступеня розвитку судин і наявності вторинних змін

192. Яка класифікація базується на показниках розміру та

розповсюдженності пухлини?

Система TNM була створена директором Інституту ім. Gustave Roussy, Франція в 1943–1952 рр.
Система TNM базується на анатомічному рівні відображення поширення злоякісної пухлини,
виявилась найбільш життєздатною і практичною. TNM як система базується на двох основних
принципах — клінічній класифікації, що відображає анатомічне поширення пухлини, і
патогістологічній класифікації. Ці принципи, доповнюючи один одного, створюють цілісну картину
ураження організму злоякісною пухлиною.

Ще до початку лікування пацієнта дуже важливо встановити ступінь поширення пухлини.

Класифікація TNM передбачає уніфікований підхід під час діагностики з чітким встановленням
локалізації пухлини, її метастазів (М), дослідженням морфологічної будови пухлини, визначенням
концентрації пухлинних маркерів та оцінки загального стану пацієнта. Все це дозволяє вибрати
стратегію лікування пацієнта, прогнозувати перебіг захворювання, оцінювати ефективність
проведеного лікування, порівнювати отримані результати з іншими медичними центрами, сприяти
науковим дослідженням. Система ТNМ у поєднанні з іншими класифікаційними системами
достатньо інформативно характеризує обсяг поширення злоякісної пухлини в організмі людини, при
цьому основним об’єднуючим компонентом є ТNМ-класифікація. Для описування анатомічного
поширення зло якісної пухлини використовують категорії Т (tumour), N (nodulus), M (metastasis): Т —
первинна пухлина, локалізована в одному з органів; N — наявність або відсутність метастатичного
ураження в реґіонарні лімфатичні вузли (ЛВ), які фільтрують лімфу від первинної пухлини; М —
наявність або відсутність метастатичного ураження інших органів або інших груп ЛВ. Для
характеристики кожної з категорій до її символу додають цифрову індексацію: Т0, Т1, Т2, Т3, Т4; N0,
 N1, N2, N3; М0, М1. Індексацію літерами використовують у разі діагностики пухлини на стадії in situ
— Tis, за відсутності можливості оцінити поширення пухлини: X — «ікс» (TX, NX). У шостому
виданні TNM-класифікації значно розширено індексацію літерами, що пов’язано з еволюцією
діагностичних підходів в онкології.

193. Який матеріал використовують для верифікації пухлини. Види

біопсій, правила направлення їх на гістологічне дослідження.

У разі підозри на пухлинне захворювання пацієнта спрямовують на біопсію. За її допомогою

отримують шматочок ураженої тканини чи біологічної рідини з певного органа, в якому
підозрюють наявність пухлини, для подальшого мікроскопічного дослідження. Біопсія це
прижиттєве видалення шматка ураженої тканини для мікроскопічного дослідження (з метою
визначення характеру захворювання). Часто використовується для аналізу пухлин.

Матеріалом для біопсії можуть служити :

1. шматочок тканини;
2. зішкріб слизової оболонки;
3. матеріал, отриманий пункцією широкою порожнистою голкою;
4. клітини і частинки тканин із нормальних рідин організму, наприклад крові, сечі;
5. клітини і частинки тканин із патологічних рідин, наприклад із плеврального ексудату, харкотиння і
т.д.

Види біопсії
 Ексцизійна біопсія — в результаті хірургічного втручання відбувається вилучення всього
досліджуваного утворення або органу.
 Інцизійна біопсія — в результаті хірургічного втручання відбувається вилучення частини утворення
або органу.
 Пункційна біопсія — в результаті проколу порожнистою голкою (рідше спеціальним біопсійним
інструментом) досліджуваного утворення відбувається забір фрагментів або стовпчика тканини:
 Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія — введення тонкої голки в підозріле утворення,
аспірування клітин з цього утворення за допомогою шприца, послідуюча фіксація, цитологічне
фарбування отриманого аспірату та подальше дослідження за допомогою мікроскопії.
 Панч-біопсія (punch) — біопсія ділянки шкіри при пухлинах і шкірних захворюваннях спеціальною
голкою (2-8 мм в діаметрі).
 Трепан-біопсія — в результаті проходження тканин трепаном 3-5 мм в діаметрі, що дозволяє
отримати великий стовпчик кісткової (рідше іншої) тканини.
У більшості випадків онкологи не мають права починати променеву чи хіміотерапію без
морфологічного підтвердження (результату аналізу матеріалу, отриманого за допомогою біопсії)
того, що у пацієнта дійсно рак. Таке підтвердження оформляється як юридичний документ, адже
променева чи хіміотерапія – це «Чорнобиль в мініатюрі», й окрім вираженої лікувальної дії, вони
мають низку побічних ефектів. Організм зазнає певної шкоди, що накладає на медиків велику
відповідальність за прийняте рішення.

Правила направлення матеріалу для біопсійного дослідження.

 Біопати і операційний матеріал доставляються в лабораторію ПАВ негайно після їх взяття у
нативному вигляді, нефіксованими. Якщо такої можливості нема, тканина фіксується в розчині 10%
нейтрального (з надлишком крейди) формаліну, об'єм якого в 5-20 разів повинен перевищувати об'єм
тканин. Для транспортування великих препаратів можна обмежуватись подвійним об'ємом фіксатора.

Матеріал повинен супроводжуватись направленням (форма №218), в якому лікуючий лікар чітко
заповнює всі його графи:

 паспортні дані хворого, назва відділення, номер історії хвороби;

 дата взяття матеріалу, його характер (біоптат, операційний матеріал), макроскопічний опис
препарату;
 анамнез, короткі дані клінічного та лабораторного обстеження, проведеного лікування (загальна
кількість введених цитостатичних та гармональних препаратів, характер променевої терапії та ін.);
 при пухлинах вказується точна локалізація їх, темпи росту, розміри, консистенція, відношення до
оточуючих тканин, метастазування, наявність інших пухлинних вузлів;
 при дослідженні лімфовузлів: аналіз крові, зішкрібу ендометрію, молочних залоз, дата останньої
нормальної менструації, дата початку кровотечі;
 клінічний діагноз.
Направлення підписує лікар, який посилає матеріал на дослідження; він же відповідає за доставку
матеріалу.

Категорично забороняється ділити біопсійний та операційний матеріал на частини та відсилати в

різні патологоанатомічні лабораторії. В таких випадках характерні для патологічного процесу зміни
можуть виявитися лише в одній частині об'єкту, що дезорієнтує лікуючого лікаря і може завдати
шкоди хворому.

Якщо хворий помер під час операції чи незабаром після неї, в ПАВ доставляються видалені під час
операції органи разом з трупом.

Після дослідження матеріалу лікар-патологоанатом наводить опис виявлених змін (макроскопічна та

мікроскопічна характеристика матеріалу) та, якщо це можливо, дає заключення у вигляді діагнозу.
Бланки з відповідями відправляються в відділення, де їх здають під розписку.

194. Яку клінічну інформацію лікар обов’язково повинен надавати в

бланку направлення на патогістологічне дослідження (форма первинної
облікової документації №014/о) для операційного матеріалу.

У пунктах 1-3 зазначаються прізвище, ім’я, по батькові хворого, його стать та вік.

У пункти 4, 5 вписуються дані щодо біопсії: первинна чи повторна; при повторній

зазначаються номер і дата первинної біопсії.

У пунктах 6, 7 зазначаються дата та вид операції, маркування матеріалу, кількість

об’єктів дослідження.

У пункті 8 лікуючий лікар зазначає клінічні дані: тривалість захворювання, проведене

лікування, при пухлинах - точну локалізацію, темпи росту, розміри, консистенцію,
відношення до оточуючих тканин, метастази, наявність інших пухлинних вузлів, спеціальне
лікування; при дослідженні: лімфовузлів вказується аналіз крові; зскрібків ендометрію,
молочних залоз - початок і кінець останньої нормальної менструації, характер порушень
менструальної функції, дата початку кровотечі.

У пункт 9 вписуються клінічний діагноз хворого та короткі дані анамнезу і лікування:

загальна кількість введених цитостатичних та гормональних препаратів, характер променевої
терапії.

Записи підтверджуються підписом лікуючого лікаря із зазначенням прізвища.

Лаборант патологоанатомічного бюро, патологоанатомічного відділення, приймаючи

матеріал, що надходить в лабораторію разом із направленням, перевіряє правильність та
повноту заповнення всіх граф та відповідність одержаного матеріалу вказаному на бланку.

У пунктах 10, 11 зазначаються відповідний номер патологогістологічного дослідження

та дата і час надходження матеріалу в лабораторію.

У пункті 12 зазначається діагностична біопсія; у пункті 13 - біопсія термінова; у пункті

14 вказується операційний матеріал; у пункті 15 зазначається кількість шматочків, блоків; у
пункті 16 - методика забарвлення, яку визначає лікар-патологоанатом.

У пункті 17 лікарем-патологоанатомом зазначаються макро- та мікроскопічний описи

матеріалу, при цьому вказуються номери конкретно взятих органів.

У пункті 18 лікар-патологоанатом записує патологогістологічний висновок (діагноз)

згідно з результатами досліджень.

Після заповнення форми № 014/о зазначається дата дослідження, проставляються прізвища

та підписи лікаря-патологоанатома і лаборанта.

195. Яку клінічну інформацію лікар обов’язково повинен надавати в

бланку направлення на патогістологічне дослідження (форма первинної
облікової документації №014/о) для біопсійного матеріалу.

У пунктах 1-3 зазначаються прізвище, ім’я, по батькові хворого, його стать та вік.

У пункти 4, 5 вписуються дані щодо біопсії: первинна чи повторна; при повторній

зазначаються номер і дата первинної біопсії.

У пунктах 6, 7 зазначаються дата та вид операції, маркування матеріалу, кількість

об’єктів дослідження.

У пункті 8 лікуючий лікар зазначає клінічні дані: тривалість захворювання, проведене

лікування, при пухлинах - точну локалізацію, темпи росту, розміри, консистенцію,
відношення до оточуючих тканин, метастази, наявність інших пухлинних вузлів, спеціальне
лікування; при дослідженні: лімфовузлів вказується аналіз крові; зскрібків ендометрію,
молочних залоз - початок і кінець останньої нормальної менструації, характер порушень
менструальної функції, дата початку кровотечі.

У пункт 9 вписуються клінічний діагноз хворого та короткі дані анамнезу і лікування:

загальна кількість введених цитостатичних та гормональних препаратів, характер променевої
терапії.

Записи підтверджуються підписом лікуючого лікаря із зазначенням прізвища.

Лаборант патологоанатомічного бюро, патологоанатомічного відділення, приймаючи

матеріал, що надходить в лабораторію разом із направленням, перевіряє правильність та
повноту заповнення всіх граф та відповідність одержаного матеріалу вказаному на бланку.

У пунктах 10, 11 зазначаються відповідний номер патологогістологічного дослідження

та дата і час надходження матеріалу в лабораторію.

У пункті 12 зазначається діагностична біопсія; у пункті 13 - біопсія термінова; у пункті

14 вказується операційний матеріал; у пункті 15 зазначається кількість шматочків, блоків; у
пункті 16 - методика забарвлення, яку визначає лікар-патологоанатом.

У пункті 17 лікарем-патологоанатомом зазначаються макро- та мікроскопічний описи

матеріалу, при цьому вказуються номери конкретно взятих органів.

У пункті 18 лікар-патологоанатом записує патологогістологічний висновок (діагноз)

згідно з результатами досліджень.

Після заповнення форми № 014/о зазначається дата дослідження, проставляються

прізвища та підписи лікаря-патологоанатома і лаборанта.

196. Які методики дослідження дозволяють поставити

патоморфологічний діагноз пухлини?
Одним із ключових методів діагностики є патоморфологічне дослідження. Патоморфологічний
діагноз встановлюють за допомогою біопсії, він повинен бути отриманий до всіх видів лікувальних
впливів. Заключний патоморфологічний діагноз встановлюється відповідно до діючих класифікацій
ВООЗ і TNM (міжнародна система класифікацій стадій злоякісних новоутворень) після дослідження
всіх видалених тканин. Перед призначенням передопераційної системної терапії до початку
лікування повинно бути проведено повноцінне клінічне дослідження стадії розвитку пухлини.
Біопсію пухлини можна не виконувати, якщо на першому етапі планується оперативне лікування; в
цьому випадку патоморфологічне дослідження з описом гістологічного варіанту, ступеню
диференціювання, стану країв резекції та визначення експресії онкомаркерів РЕ / РП, HER2 і Ki67
слід проводити у зразках видаленої пухлинної тканини.
Визначення в пухлині рівня експресії РЕ і РП є обов’язковим; перевагу віддають імуногістохімічному
(ІГХ) методу. Результат визначення рецепторного статусу повинен включати дані щодо відсоткового
вмісту РЕ та РП — позитивних клітин та інтенсивності їх зафарбовування. Одночасно ІГХ-методом
повинні бути визначені рівні експресії HER2 і Ki67, які також враховуються при плануванні терапії.
При спірному результаті ІГХ-аналізу HER2 слід провести визначення ампліфікації гена HER2
методом in situ гібридизації (FISH або CISH).
197. Обов’язкові дослідження для верифікації лімфом? Їх сутність.

Діагностикою лімфом займається лікар-гематолог. Для постановки діагнозу необхідна ексцизійна

біопсія лімфатичного вузла – хірургічне видалення вузла. Зразки відправляють в лабораторію, де
лікар-патогістолог визначає тип лімфоми. Також він проводить імуногістохімічні дослідження, які
виявляють на поверхні ракових клітин експресію специфічних антигенів, властивих тому чи іншому
виду лімфом.

Аналізи крові проводять перед початком і під час лікування, важливим прогностичним показником
на момент встановлення діагнозу є ШОЕ. Лікуючий лікар може призначити, крім аналізів крові і
біопсії, інші діагностичні процедури, наприклад проведення трепанобіопсії кісткового мозку клубової
кістки. Обов'язковим є скринінг вірусних гепатитів В, С, ВІЛ-інфекції, оцінка функції діяльності
серця і легенів. Для визначення уражених тканин в організмі застосовуються такі методи, як
комп'ютерна томографія (КТ). На етапі діагностики лімфом і в подальшому для моніторингу відповіді
на терапію необхідне проведення позитронно-емісійної томографії (ПЕТ-КТ).

198. Перерахуйте обов'язкові методи діагностики пухлин.

Стандартне обстеження онкологічних хворих: узагальнюючи рекомендації щодо обстеження хворих з

підозрою на рак слід виділити три етапи діагностики: лікарсько-профілактичні заходи загально
лікарняної мережі (до 3-х днів), консультативна поліклініка спеціалізованої установи (до 8 днів),
стаціонар спеціалізованої установи (до 10 днів). Діагностика на етапі загальної лікарняної мережі:

- об’єктивне обстеження,

- виконання загально лабораторних обстежень,

- рентгенографії грудної клітки,

- УЗД черевної порожнини,

- уточнюючі обстеження, наприклад, рентгенографія шлунку, мамографія,

- обстеження в обсязі щорічного профілактичного огляду,

- ЕКГ.

На етапі консультативної поліклініки проводяться:

- об’єктивне обстеження,

- уточнюючі рентгенологічні обстеження (рентгенологічна томографія, КТ),

- МРТ,

- уточнююча УЗД,
- біопсія пухлини,

- радіоізотопні обстеження,

- консультації хірурга-онколога,

- хіміотерапевта,

- радіолога,

- терапевта,

- анестезіолога,

- гінеколога за показаннями.

Стаціонарний етап передбачає:

- поглиблене обстеження з використанням всіх необхідних методів,

- морфологічні дослідження,

- імуногістохімічні дослідження,

- планування лікування,

- реалізація плану лікування.

199. Визначення, що таке рецидив пухлини? Причини виникнення та

клінічне значення.

Рецидив пухлини — повторна поява такої ж за ознакоми пухлини попередньому місці після
проведеного лікування. Пухлини здатні рецидивувати. Рецидиви властиві як злоякісним, так і
доброякісним пухлинам, причому в ході рецидивного росту морфологічна будова пухлини може
змінюватися і відбувається пухлинна прогресія. При деяких видах новоутворень
(лімфогранулематозі, лімфо- та мієлолейкозі, семіномі та ін.), де можлива тривала ремісія внаслідок
консервативної терапії, поновлення захворювання також трактується як Рецидив. Причиною
виникнення рецидиву пухлин є як правило не повне її видалення або лікування. Якщо всі пухлинні
клітини не загинули під час хімії або променевого лікування, видалення пухлини, вони розпочинають
знову ділитись. Тому через деякий час виникає пухлина на тому ж місці. Клінічні ознаки рецидиву,
як правило, повторюють розпал захворювання.

200. Що таке метастаз? Види метастазування, клінічне значення.

Метаста́з — відокремлене вторинне вогнище патологічного процесу, що виникає внаслідок

переміщення з первинного вогнища хвороби в інше розташування в організмі. Процес утворення
метастазів називається метастазуванням. Пухлинні клітини можуть поширюватися з током
крові (гематогенні метастази), лімфи (лімфогенні), по серозних оболонках, які прилягають
до пухлинного вузла (імплантаційні метастази), та використовувати декілька шляхів (змішані
метастази). Виділяють також транзиторні метастази, які виникають вздовж шляху метастазування.
Пухлинні клітини можуть поширюватися також вздовж фізіологічних просторів (інтраканалікулярні
метастази), зокрема, вздовж нервів (периневральне метастазування). Для кожного виду пухлин
характерний свій переважний шлях метастазування. Наприклад, саркоми метастазують гематогенно,
карциноми (рак) — в основному лімфогенно. При імплантаційному (контактному) метастазуванні
пухлинні клітини поширюються по поверхні серозних оболонок, що прилягають до пухлини.
Наприклад, при серозному раку яєчника відбувається поширення комплексів раку по очеревині і
розвиток канцероматозу очеревини; при периферичному раку легені можливий канцероматоз плеври.
Сучасні дослідження свідчать, що частота метастазування залежить безпосередньо від поширеності
та локалізації ракового процесу.

Метастазування відіграє велику роль у клініці. За допомогою класифікації

пухлин( TNM (абревіатура от tumor, nodus и metastasis) — міжнародна класифікація стадій злоякісних
новоутворень) можна надавати суттєву роль:

в плануванні лікування;

в складанні прогнозу;

в оцінці результатів лікування;

в обміні інформації між медичними центрами;

сприяти подальшому вивченню раку.

201. Що таке «сторожовий вузол»? Як його визначають?

У хворих на рак ротової порожнини та ротоглотки виконується біопсія сторожового

лімфатичного вузла. Тому що дані органи мають невисоку чутливість до методів
таких як комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, позитронно-
емісійна томографія, ультразвукове дослідження. До того ж за допомогою них можна
виявити приховані метастази і шляхи метастазування.

Діагностика сторожового лімфатичного вузла базується на концепції, що злоякісні

клітини з первинної пухлини поширюються у один або групу лімфовузлів
(сторожових) перед переходом до іншої частини лімфатичних вузлів басейну. Для
виявлення сторожового лімфовузла використовують радіоізотопний метод і
барвники .

Сторожовий лімфатичний вузол визначають як перший фільтр, через який проходить

лімфовідтік від первинного вогнища утворення. Вважається, що відсутність ознак
ураження сигнальних лімфатичних вузлів вказує на відсутність метастазів в інших
регіонарних лімфатичних вузлах. Для виявлення сторожового лімфатичного вузла
у хворих на рак грудної залози частіше застосовують індигокармін або синьку
на основі ізосульфана. Використовують також сироватковий альбумін людини або
колоїдний розчин, мічений технецієм 99m (99mTc). Сторожовий лімфатичний вузол
виявляють після детекції регіонарної зони за допомогою радіозонда. На жаль,
більшість проблем у його діагностиці ще не вирішені. Основна перешкода широкому
застосуванню цієї методики — це висока вартість ізотопного етапу дослідження.

202. Які групи генів мають важливе значення для канцерогенезу

пухлин?

Існує 4 типи генів, що задіяні в канцерогенезі: онкогени, активація яких призводить

до розвитку пухлин, гени, що супресують пухлинний ріст (TSG), гени-мутатори,
активація яких підвищує частоту мутацій і гени-блокатори апоптозу, які забезпечують
виживання трансформованих клітин.

Важливу роль в канцерогенезі грають онкогени. Протоонкогени кодують білки, які є

компонентами шляхів передачі сигналів в клітині. У нормальній клітині експресія
протоонкогенів ретельно регулюється, і їх 14 транскрипція відбувається строго на
певних стадіях росту і розвитку клітин. Мутації в цих генах діють як домінантні і
призводять до втрати оригінальної функції, внаслідок чого виникає безконтрольне
прискорене ділення клітин.

TSG беруть участь в контролі клітинного циклу, регулюють ріст і транскрипцію,

передачу сигналів, а також ангіогенез. Передбачається, що TSG можуть широко
використовуватися в антипухлинній терапії.

Також існують так звані генетичні мутагени або гени-мутатори, які підвищують
частоту мутацій в окремій клітині. До них відносяться інсерційні сегменти (ІС), які є
регуляторними послідовностями (вони впливають на активність інших генів), і
транспозони, що містять структурні гени (наприклад, ген, відповідальний за стійкість
до антибіотика). І ті, і інші можуть переміщатися між різними ділянками хромосом,
між ядром і цитоплазмою, між різними клітинами і навіть між різними таксонами

Особливу роль в підвищенні рівня мутацій грають механізми репарації. Отже, процес
злоякісної трансформації клітин є багатостадійним та різнонаправленим процесом,
для якого необхідна як інактивація генів-супресорів, так і надмірна активація
онкогенів.

203. Які критерії визначення гістологічної диференціації

нейроендокринних раків?
 Особливість пухлин у тому, що речовини, які секретуються та їхня кількість може
змінюватися. Злоякісні апудоми формуються з клітин-попередників, які в
подальшому диференціюються у різні нейроендокринні структури. При розростанні
осередок неоднорідний, та може продукувати різні гормони. Класифікують
новоутворення по переважаючому типу клітин. Поширювані метастази при
потраплянні у інші тканини теж відрізняються за функціями від «материнських».
Тому симптоми утворень дуже різноманітні. Практично у всіх хворих спостерігається
схуднення, шкірні висипи, порушення кровообігу, схильність до утворення тромбів,
панічні атаки та тривожність. У місці появи осередку формується больовий синдром.
Піднімається температура, онкохворі скаржаться на головний біль.

Велике значення має вид раку. Карциноїди найчастіше проявляються проносами (у

70% хворих), порушеннями роботи серцевих клапанів (у 45% пацієнтів),
гормональними припливами, як при менопаузі (90%). При цьому шкіра покривається
потом, стає спекотно, епідерміс червоніє. Такий комплекс симптомів називається
карциноїдний синдром.

Якщо розвивається гастринома, то, як наслідок, діагностують виразку. Глюкагономам

притаманні симптоми цукрового діабету, а при інсуліномі навпаки з’являється сильне
зниження цукру в крові, яке проявляється слабкістю, втратою свідомості, тремтінням
кінцівок та нападами голоду. Соматолібериноми характеризуються акромегалією –
надмірним зростанням окремих частин тіла.

Через велике розмаїття симптомів діагностика дуже ускладнена. Тому пухлини

виявляють на пізніх стадіях. Зазвичай при появі гормональних порушень хворих
перевіряють на рівень гормонів у крові. Після підтвердження дисбалансу проводять
подальші обстеження. Знайти місце локалізації утворення допомагає томографія та
УЗД. Для визначення злоякісності проводять біопсію.

204. З яких клітин походять та в яких органах зустрічаються

нейроендокринні пухлини?

Нейроендокринні пухлини – це утворення з клітин APUD-системи, які розташовані в

епітеліальних тканинах. Ці поодинокі клітини знаходяться в різних органах та є
частиною гуморальної регуляції, бо одночасно беруть участь у роботі нервової та
гормональної систем. Вони здатні поглинати амінокислоти та перетворювати їх в
речовини-передавачі нервових команд (нейромедіатори). Зазвичай це серотонін.
Додатково ці ж клітини продукують з амінокислот пептидні гормони:

 Окситоцин – сприяє скороченню матки, виробленню молока та формуванню зв’язку

між жінкою та малюком.
 Вазопресин – регулює тиск.
 Гастрін – стимулює вироблення шлункового соку.
 Інсулін – спрямований на регуляцію вуглеводного та жирового обміну.
Ці гормони з’єднуються зі спеціальними рецепторами на поверхні клітин та
стимулюють внутрішні біохімічні процеси.

Переродження таких елементів трапляється дуже рідко, тому нейроендокринні

пухлини мало поширені та погано вивчені. Основні причини появи – стреси,
гормональні збої, вплив канцерогенних факторів (радіації, солей важких металів).
Найбільш ймовірні місця розташування – дихальна (25%) та травна системи (60%).
Пухлина зазвичай зростає повільно та викликає різні ендокринні порушення в
залежності від вироблюваних гормонів та медіаторів. Друга назва раку – апудоми.

Багато з утворень виявляються вже посмертно, що говорить про складнощі в їх

діагностуванні. Згідно зі статистикою за життя нейроендокринний рак виявляється у
2-3 пацієнтів на кожні 100 тис. населення. Після смерті пухлини знаходять удвічі
частіше.

205. Як називається група генів, що відповідає за проліферацію, їх

значення в канцерогенезі.

Генна регуляторна мережа (ГРМ) — це набір молекулярних регуляторів що

взаємодіють один з одним, а також з іншими речовинами в клітині та керують рівнем
гена експресії матричної рибонуклеїнової кислоти (мРНК) та білків. Це відіграє
важливу роль в морфогенезі, створенні структурою тіла, яка в свою чергу є
основною еволюційною біологією розвитку.

Регуляторами можуть бути дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК), РНК, білки та їх

об'єднання. Взаємодія може бути як прямою, так і непрямою (через розшифровану
РНК або білки). Взагалі, кожна молекула мРНК намагається створити конкретний
білок або набір білків. У деяких випадках цей білок буде структурним, та буде
накопичуватися на клітинній мембрані або всередині клітини, щоб надати йому
специфічні структурні властивості. В інших випадках білок буде являти
собою фермент, тобто мікро-машину, що каталізує певні реакцію, такі як
несправність джерела живлення або токсин. Деякі білки служать лише для активації
інших генів, і це є фактори транскрипції, що відіграють основну роль в регуляторних
мережах або каскадах. Шляхом зв'язування з промоторною областю на початку інших
генів, вони їх активують, ініціюючи вироблення іншого білка, і так далі. Деякі
фактори транскрипції гальмують перетворення.

В одноклітинних організмах регуляторна мережа реагує на зовнішнє середовище,

оптимізуючи клітину в даний момент часу для виживання в цьому середовищі. Таким
чином, клітини дріжджів, опиняючись в цукровому розчині, активують гени, щоб
зробити ферменти, які обробляють цукор до алкоголю.Цей процес, який ми
пов'язуємо з виноробством, це те, що робить дріжджову живою, даючи їй енергію для
розмноження, що при нормальних обставинах буде сприяти підвищенню її
перспективи виживання.

У багатоклітинних тварин такий самий принцип використовується для

обслуговування каскадного гену, та контролю форми тіла. Щоразу, коли клітина
ділиться на дві такі ж клітини, маючи такий самий геном, вони можуть різнитися
лише генами, що мають відношення до синтезу білків. Іноді самопідтримується петля
зворотного зв'язку, що гарантує, що клітина зберігає свою ідентичність і передає її.
Менш зрозумілим, є механізм, за допомогою
якого eпігенетика модифікації хроматину може забезпечити клітинну пам'ять шляхом
блокування або дозволом транскрипції. Головною особливістю багатоклітинних
тварин є використання градієнту морфогену, що фактично забезпечує систему
визначення місця розташування, що повідомляє клітині, де в організмі людини вона
знаходиться, і якого роду клітиною їй стати.

Онкоген (oncogene) – це ген клітини, активність якого може призводити до розвитку

пухлин. Онкогенами є мутантні варіанти нормальних клітинних генів – прото-
онкогенів (proto-oncogenes), відповідальних за позитивну регуляцію процесів
виживання та проліферації клітини. Для онкогенів характерним є набуття активуючих
мутацій, які призводять до хронічної активності проліферативних каскадів.

Гени-супресори пухлинного росту (tumor suppressor genes), на відміну від прото-

онкогенів, відповідають за негативний контроль проліферативної активності клітини
і гальмують її поділ у разі надходження відповідного сигналу, а в крайньому випадку
можуть ініціювати програмовану загибель клітини – апоптоз. Такими сигналами
зазвичай слугують: (1) пошкодження ДНК або поява інших помилок поділу клітини в
S чи M фазах клітинного циклу; (2) контактне ігібування розмноження клітин в
обмеженому просторі; (3) відсутність ростових факторів або недостатнє надходження
поживних речовин.

206. Що таке неоангіогенез, яка група генів контролює цей процес?

Неоангіогенез – формування сітки капілярів з ендотеліальних клітин , які вистилають дрібні

венули – необхідна умова для подальшого росту пухлинного вузлика , який досяг діаметру
більше 2-4мм. Це суворо регульований процес , який збалансований дією ряду про та
антиангіогенних факторів , який веде до формування нової розширеної судинної сітки там ,
де раніше її не було.
Ген Vascular endothelial growth factor (VEGF) – головний медіатор неоангіогенеза.
Важливими пусковими факторами для посилення продукції VEGF пухлиною, є онкогени
( такі як ras, VHL, bcl-2).
VEGF впливає на розвиток нових кровоносних судин (ангіогенез) і виживання незрілих
кровоносних судин (судинна підтримка), зв'язуючись з двома близькими за будовою
мембранними тірозінкіназними рецепторами (рецептором-1 VEGF і рецептором-2 VEGF) і
активуючи їх. Ці рецептори експресуються клітинами ендотелію стінки кровоносних судин.
Зв'язування VEGF з цими рецепторами запускає сигнальний каскад, стимулює ріст
ендотеліальних клітин судини, їх виживання і проліферацію

207. Значення неоагнгіогенезу для прогресування пухлини.

Неоангіогенез – формування сітки капілярів з ендотеліальних клітин , які вистилають дрібні

венули – необхідна умова для подальшого росту пухлинного вузлика , який досяг діаметру
більше 2-4мм. Це суворо регульований процес , який збалансований дією ряду про та
антиангіогенних факторів , який веде до формування нової розширеної судинної сітки там ,
де раніше її не було.
Ген Vascular endothelial growth factor (VEGF) – головний медіатор неоангіогенеза.
VEGF впливає на розвиток нових кровоносних судин (ангіогенез) і виживання незрілих
кровоносних судин (судинна підтримка), зв'язуючись з двома близькими за будовою
мембранними тірозінкіназними рецепторами (рецептором-1 VEGF і рецептором-2 VEGF) і
активуючи їх.За відсутності ростових сигналів ендотеліальні клітини незрілих кровоносних
судин піддаються запрограмованій клітинній загибелі (апоптозу). VEGF перешкоджає
апоптозу ендотеліальних клітин в незрілих кровоносних судинах, тим самим зберігаючи їх
життєздатність. VEGF стимулює проникність дрібних кровоносних судин. Підвищена
проникність веде до підтікання білків плазми через стінку судини і формуванню
екстравазального фибринового гелю. Цей гель являє собою сприятливе середовище для
росту клітин ендотелію. У присутності високих концентрацій VEGF, характерних для
онкологічних захворювань, судини набувають надзвичайно високої проникності і схильності
до підтікання. Наслідком цього є високий интерстициальний тиск в пухлині і нерівномірна
доставка в пухлину поживних речовин, кисню і лікарських препаратів – неефективне
лікування. За відсутності судинної мережі пухлини залишаються дрібними .Злоякісні
пухлини піддаються «ангіогенному переключенню», що порушує баланс між про- та
антиангіогенними факторами, зазвичай завдяки посиленню секреції ростових факторів.
Більшість ростових факторів, а також низький рН і низькі концентрації кисню, що
виявляються в пухлини, стимулюють експресію VEGF, який потім активує експресію інших
ланок ангіогенезу, таких як металлопротеінази і молекули клітинної адгезії. Тим самим
VEGF діє як ключовий медіатор пухлинного ангіогенезу, стимулюючи зростання нових
кровоносних судин з довколишніх капілярів і даючи пухлини доступ до кисню і
поживних речовин, в яких вона потребує для свого зростання і метастазування.

208. Значення апоптозу для формування пухлини. Методика

визначення мутації гену р53 та його протеїну.

Порушення нормального апоптозу клітин призводить до неконтрольованого розмноження

клітини і появи пухлини.
Регуляція цього типу клітинної загибелі здійснюється завдяки функціонуванню численних
онкогенів та антионкогенів, або супресорів пухлин. Перші за певних умов здатні запускати
проліферацію клітин або блокувати клітинну загибель, завдяки односпрямованій дії вони
ініціюють неопластичне переродження тканини. У відповідь на пошкодження ДНК, які не
піддіаються репарації, білок р53 індукує зупинку клітинного циклу і викликає апоптоз,
завдяки чому відбувається видалення клітин з ураженнями генетичного апарату,
спонтанними чи індукованими. У р53-дефіцитних клітинах зупинки клітинного циклу не
відбувається, вони втрачають здатність реалізувати процес програмованої загибелі. Замість
утрати кількість анормальних клітин збільшується, що насамперед призводить до
метастазування пухлин. Саме мутаціями в гені р53 і частково гіперекспресією
антиапоптозних генів родини Всl пояснюється формування лікарської резистентності
пухлинних клітин до тих лікувальних впливів, дія яких базується на індукції апоптозу (хемо
та радіотерапії).

У багатьох пухлинах інтенсивність апоптозу прямо пов’язана з прогресією, зменшенням

ступеня зрілості клітин, типом пухлини. Апоптоз контролюють ті самі цитокіни,
протоонкогени і гени-супресори росту пухлин, які контролюють процеси проліферації і
диференціювання клітин. Всі ці процеси тісно взаємопов’язані під час прогресування росту
пухлини, коли часто виявляють гіперекспресію клітинних онкогенів з мутацією генів-
супресорів.

ІГХ-методи. ІГХ-дослідження експресії р53 проводиться з використанням відповідних

моноклональних антитіл на парафінових зрізах пухлинної тканини. Зрізи товщиною 4–5 мкм
д парафінують у ксилолі та регідратували у серії спиртів, після чого препарати занурюють у
дистильовану воду. Ендогенну пероксидазу блокували 3% водним розчином Н2О2. В якості
субстрат-хромогену використовують 3,3′-діамінобензидин тетрагідрох-лорид (ДАБ). Після
виявлення активності пероксидази препарати дофарбовували гематоксиліном Мейєра
протягом 2–3 хв Для ІГХ-виявлення білка р53 застосовували полімер-пероксидазний метод
(EnVision+/HRP). Як первинні антитіла використовували МкАТ проти р53 (IgG2b, клон DO-
7,. Для негативного контролю використовували IgG2b . У ролі позитивного контролю
слугували МкАТ проти цитокератинів . Слід зазначити, що МкАТ клону DO-7 реагують як з
білком дикого, так і мутантного типу. На відміну від білка р53 дикого типу (період
напіврозпаду до 20 хв), мутантний білок р53 є більш стабільним (період напіврозпаду до 24
год), що призводить до його накопичення переважно в ядрі і можливості виявлення ІГХ-
методом .Оцінку результатів ІГХ-дослідження проводять за допомогою світлового
мікроскопа (збільшення х 400). Застосовували наступні критерії оцінки: пухлинні клі- тини
класифікували як позитивні, якщо після виконання ІГХ-реакції було виявлено ядерне
забарвлення; результати ІГХ-забарвлення р53 оцінювали напівкількісним методом: у
кожному препараті підраховували ≈ 1000 клітин і визначали відсоток р53- позитивних
клітин; пухлину вважали негативною (–) за експресією р53, якщо в тканині пухлини була
відсутня ядерна реакція з відповідними антитілами або кількість забарвлених клітин була <
10%; і позитивною (+), якщо спостерігали ядерне забарвлення в ≥ 10% пухлинних клітин.

209. Методика визначення ампліфікації гена HER-2/neu, в яких раках

це визначення обов’язково?

На 2019 рік існують 4 тести для виявлення підвищеної експресії HER2

1. IHC (англ. ImmunoHistoChemistry) –Імуіногістохімічне дослідженнядослідження (ИГХ)
2. FISH (англ. Fluorescence In Situ Hybridization) - Флуоресцентна гібридизація in situ
 3. SPoT - Light HER2 CISH (англ. Subtraction Probe Technology Chromogenic In Situ
Hybridization) - Хромогенна гібридизація in situ
4. Inform HER2 Dual ISH test (англ. Inform Dual In Situ Hybridization)
Також для такої діагностики може використовуватися аналіз ДНК пухлинних клітин
методом ПЦР, перевагою методу є можливість використання архівних зразків пухлини, що
зберігаються в парафінових блоках.
Надійним методом виявлення ампліфікації гена Her2/neu являється флуоресцентна
гібридизація in situ (FISH) - золотий стандарт в діагностові Her2/neu- позитивний рак.
Результат тесту є позитивним, якщо співвідношення середньої кількості копій гена Her2/neu і
середнього числа центромер хромосоми 17 в клітині перевищує 2,2.
Також рівень експресії білка Her2/neu можна визначся за допомогою Вестерн-блоттинга,
методів імунного фарбування in situ, зокрема імунофлуоресцентного (іФ) і імуногістохімії
(ІГХ) .ІГХ метод знайшов широке застосування у зв'язку з тим, що повсякденно
використовується для оцінки експресії багатьох інших протеїнів і може бути виконаний на
зрізах парафінових блоків тканини, фіксованихї формаліном; результат є позитивным- 3+,
якщо більше 30% клітин інвазивної пухлини демонструють рівномірне фарбування
мембрани.
Можливі псевдопозитивні результати, обумовлені технічною недосконалістю методу. Крім
того, гіперекспресія протеїну може бути і незв'язаною з ампліфікацією гена Her2/neu.
Можливі і псевдонегативні результати тесту. В деяких випадках, після заливки в парафін,
тканини раку, що характеризуються ампліфікацією гена Her2/neu і гіперекспресією
відповідного білку, можуть втрачати рецептори на поверхні мембрани і втрачати здатність
давати специфічне фарбування при проведенні ІГХ-дослідження.

Надмірна експресія пухлиною HER - 2/neu служить незалежним маркером

несприятливого прогнозу, підвищеного ризику рецидиву захворювання Визначення
надмірної експресії HER - 2/neu має велике значення при раку молочної залози (РМЖ).
Підвищена експресія цього білку також спостерігається в клітинах раку яєчників, шлунку
і матки,підшлункової з-зи,передміхурової з-зи,нирок,товстої кишки.

210. Які види росту пухлин існують на макроскопічному рівні? Їх

характеристика та приклади.

Види росту пухлин , які ми можемо віддеференціювати неозброєним оком

1. Експансивний. Пухлина росте «сама з себе», розсовуючи навколишні тканини. Паренхіма

пухлини атрофується, розвивається колапс (спадіння) строми, й пухлина ніби оточується
капсулою (псевдокапсулою). Експансивний ріст пухлини повільний і характерний для
доброякісних пухлин. Однак, деякі злоякісні пухлини також можуть рости експансивно (рак
нирки, щитоподібної залози, фібросаркома).
2. Інвазивний (інфільтруючий). Клітини пухлини вростають у навколишні тканини та руйнують
їх. Інвазія відбувається в напрямку найменшого опору (по міжтканинним щілинам, за ходом
судин, нервів). Пухлинні клітини руйнують стінки судин. Якщо на шляху інвазії пухлини
зустрічається капсула органа або інші щільні тканини, то пухлинні клітини спочатку
поширюються по їхній поверхні, а після, проростаючи капсулу, проникають вглиб органа.
Межа пухлини при інвазивному рості визначаються нечітко. Інвазивний ріст пухлини
швидкий і характерний для злоякісних пухлин. Виділяють також місцеводеструктивний ріст,
при якому пухлина інфільтрує та руйнує навколишні тканини, але нездатна поширюватися
по всьому організму
3. Апозиційний ріст пухлини відбувається за рахунок неопластичної трансформації нормальних
клітин в пухлинні, що виявляють у пухлинному полі. Прикладом такого росту можуть
служити десмоїди (фіброматози) передньої черевної стінки
4. Ендофітний. Це інфільтруючий ріст пухлини вглиб стінки порожнистого органа. При цьому
пухлина з поверхні слизової оболонки (наприклад, шлунка, сечового міхура, бронха, кишки
тощо) непомітна, її вдається виявити тільки на розрізі. (виразковоінфільтративний,
стенозуючий рак стравоходу)

5. Екзофітний. Це експансивний ріст пухлини в просвіт порожнистого органа. Пухлина при

цьому може заповнювати значну частину порожнини, з’єднуючись зі стінкою ніжкою.
(поліпоподібний, блюдцеподібний рак стравоходу)
6. Уніцентричний. Один осередок пухлини.(гепатоцелюлярний рак)
7. Мультицентричний. Кілька пухлинних осередків.(сосочкова форма раку молочної залози)

211. Види росту фіброміоми та лейоміосаркоми матки? Як це виглядає

макроскопічно та мікроскопічно?

Фіброміома – доброякісна пухлина що розвивається із сполучної (фіброзної)

тканини.

- Щільна – з перевагою колагенових пучків над клітинами

- М’яка – складається із пухкої тканини з великою кількістю клітин типу фібробластів.
Ріст – експансивний, тобто пухлина росте, не руйнуючи оточуючі тканини, а
відштовхуючи їх.

Види росту за локалізацією:

- Інтрамуральні (знаходяться між м'язовими шарами). Виявляються в товщі стінки

матки.

- Субмукозні (розташовані під слизовою оболонкою). Розташовуються ближче до

порожнини матки і деформують її. Найчастіше супроводжуються кровотечами.

- Субсерозні (знаходяться під очеревиною).

- Інтралігаментарні (міжзвязкові). Розташовані в товщі широкої зв'язки матки.

Макроскопічно має вигляд вузла з чіткими межами і формою, різного розміру.

Мікроскопічно – пухлина побудована із диференційованої сполучної тканини, пучки
волокон і судин розташовані в різних напрямках.
 Лейоміосаркома – злоякісна пухлина мезенхімального походження з гладком’язових
клітин, якій притаманний значний клітинний та тканинний атипізм, велика кількість
мітозів.

Ріст інфільтративний, пухлина вростає в оточуючі тканини.

Макроскопічно: поодинокі інтрамуральні утворення з нечіткими межами. На розрізі

вони представляють сіро-жовту або рожеву структуру, чітко спостерігаються зони
крововиливів і некрозів.

Мікроскопічно складається з пучків веретеновидних клітин з рясною еозинофільною

цитоплазмою. Ядра в клітинах - у вигляді веретена з закругленими кінцями,
гіперхромні, з грубим хроматином і вираженими ядерцями. Приблизно в 25% пухлин
можна чітко помітити інвазію судин. При мікроскопічному дослідженні характерною
картиною є клітинна атипія, висока мітотична активність і некроз клітин пухлини.

212. Дайте морфологічну характеристику раку на клітинному та

тканинному рівні.

Рак – злоякісна пухлина, що розвивається з малодиференційованих або

недиференційованих клітин епітелію, якій властиві:

- Клітинний атипізм – буває вираженим різною мірою, стосується структури клітин, їх

обміну, функцій, розмноження, антигенної структури, диференціювання,
характеризується поліморфізмом або мономорфізмом ядер, появою патологічних
фігур мітозів. Інколи може бути настільки вираженим що встановити структуру
материнської клітини важко. Таким чином будова пухлини стає простішою,
мономорфною.
- Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних співвідношень
(паренхіми та строми), притаманних даному органу.
Характерний тип росту – інфільтративний, нечітке відмежування від навколишньої
тканини або його відсутність.
Розрізняють наступні форми раку:
1. "Рак на місці" – ріст пухлини відбувається в межах епітеліального пласта без
порушення цілісності базальної мембрани.
2.Плоскоклітинний рак (зі зроговінням та без зроговіння) виникає на шкірі та
слизових оболонках, покритих плоским епітелієм.
3. Аденокарцинома (залозистий рак) розвивається на слизових оболонках з
порушенням цілісності базальної мембрани, на органах залозистої будови.
4. Слизовий (колоїдний) рак – клітини набувають перснеподібної форми, характерна
гіперпродукція слизу, має вигляд слизової маси.
5. Солідний (трабекулярний) рак – відбувається формування тяжів, трабекул ракового
епітелію з тонкими сполучнотканинними перетинками.
 6. Дрібноклітинний рак, складається із недиференціованих мономорфних клітин з
численними мітозами
7. Фіброзний (скір) рак складається з окремих груп виразно атипових клітин,
розташованих між пластами сполучної тканини.
8. Медулярний (аденогенний) рак складається з пластів недиференційованих
поліморфних клітин з численними фігурами мітозу.

213. Дайте морфологічну характеристику папіломи на клітинному та

тканинному рівні.

Папілома – доброякісна пухлина з плоского або перехідного епітелію (кулястої

форми, тверда або м'яка), з поверхні сосочкового вигляду (цвітна капуста),
розміром від 3 мм до 1 см приблизно, знаходиться на поверхні шкіри або
слизової оболонки на широкій чи вузькій основі.
Пухлина побудована з клітин покривного епітелію, що розростається, може
спостерігатися зроговіння різного ступеню інтенсивності. Строма розвинена
добре, в папіломі зберігається полярність розташування клітин, базальна
мембрана. Тканинний атипізм проявляється у вигляді нерівномірного розвитку
епітелію та строми.

214. Дайте морфологічну характеристику аденом на клітинному та

тканинному рівні.

Аденома – доброякісна пухлина залозистих органів і слизових оболонок, які

встелені призматичним епітелієм. Має вигляд добре відокремленого вузла
м’якої консистенції, на розтині тканина біло-рожевого кольору, іноді в ній
знаходять різних розмірів кісти. Розмір пухлини – від 2 мм до десятків см.
Аденоми слизових оболонок виступають над поверхнею у вигляді поліпа,
складаються із клітин призматичного або кубічного епітелію, який формує
залозисті утворення, іноді з сосочковими виростами. Збережена полярність,
комплексність.

Залежно від особливостей будови розрізняють:

- Фіброаденому – строма переважає над паренхімою в будові пухлини

- аденоматозний поліп – виступають над поверхнею
- ацинарну (альвеолярну) – виникає з альвеолярної паренхіми залоз
- тубулярну – виростає з протоків залозистих структур
- трабекулярну – має балкову будову
- сосочкову – епітелій розростається у вигляді сосочків в кістозних утвореннях

215. Дайте морфологічну характеристику доброякісних та злоякісних

пухлин на клітинному та тканинному рівні.

Залежно від клініко-морфологічних особливостей пухлини, їх поділяють на

доброякісні та злоякісні. Встановлення ступеня диференціювання пухлини має
велике прогностичне значення.

216. В яких органах зустрічаються аденоми? Їх морфологічна

характеристика.
 Аденоми - пухлинні поліпи, які варіюють від маленьких пухлин, часто на ніжці, до
великих, зазвичай на широкій основі. Доброякісні пухлини, що зазвичай походять із
залозистого епітелію.

Місця локалізації можуть бути наступні:

 Слинні залози;
 Щитоподібна залоза;
 Епітелій бронхів;
 Молочна залоза;
 Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту;
 Наднирники;
 Простата;
 Гіпофіз;
 Печінка.

Морфологія

Тубулярні аденоми можуть виникнути в будь-якому місці товстої кишки, але

приблизно половина їх знайдена в ректосигмоподібному відділі, і пропорція
збільшується з віком. Приблизно в половині випадків вони поодинокі, в інших - дві і
більше аденоми. Найменші аденоми – ті що стеляться; утворення 0,3 см в розмірі
можуть бути ідентифіковані ендоскопічно. У большості більших тубулярних аденом
до 2,5 см в діаметрі є тонкі ніжки 1-2см довжиною і подібні малині «головки» .
Гістологічно ніжка покрита нормальною товстокишечною слизовою оболонкою, але
головка складається з пухлинного епітелію, формуючи гілчасті залози, вистелені
високими гіперхромними, дещо безладно розташованими

клітинами, які можуть зберігати чи не зберігати секрецію слизу. У деяких випадках

спостерігаються дрібні фокуси ворсинчастої аденоми. У явно доброякісної аденоми
розгалужені залози чітко відокремлені особистою пластинкою слизової оболонки і
рівень дисплазії або цитологічної атипії є незначним. Однак в аденоматозних поліпах
можна виявити всі ступені дисплазії аж до раку на місці, а також раку, обмеженого
слизовою оболонкою або інвазивної карциноми, що розповсюджується на
підслизовий шар ніжки. Часта знахідка в будь-який аденомі - поверхнева ерозія як
наслідок механічної травми.

Ворсинчасті аденоми - більші і небезпечні епітеліальні поліпи. Вони частіше

спостерігаються у літніх осіб в прямій кишці і ректосігмоподібному відділі, але
можуть бути знайдені і в інших місцях. Вони зазвичай сланкі, до 10см в діаметрі,
оксамитові або подібні цвітній капусті маси, набухали на 1-3см над навколишньою
нормальною слизовою оболонкою. Гістологічно розгалужені ворсінча ті відростки
слизової оболонки покриті диспластичним, іноді безладним циліндричним епітелієм.
Всі ступені дисплазії можуть бути знайдені, і частота інвазивної карциноми, що
спостерігається в 40% цих аденом, корелює з розміром поліпа.

Тубулярно-ворсинчасті аденоми досить різні.За частотою наявності ніжки, розміром,

ступенем дисплазії і ризику прихованої внутрішньослизової або інвазивної
карциноми вони займають проміжне положення між тубулярноюі ворсинчатою
аденомами.

217. В яких органах зустрічаються менінгіоми? Їх морфологічна

характеристика.

Менінгіоми, як правило, доброякісні пухлини, що виникають у дорослих.

Незважаючи на те, що пухлини з‘являються з менінготеліальних клітин павутинної
оболонки, вона зазвичай спаяна з твердою мозковою оболонкою. Менінгіоми можуть
розташовуватися по всій зовнішній поверхні головного мозку, а також в шлуночковій
системі (джерело - стромальні клітини судинного сплетення).

Морфологія

Менінгіоми, спаяні з твердої мозкової оболонкою, - чітко відмежовані маси,

здавлюють головний мозок, але легко відокремлюються від нього. Іноді пухлини
проростають в кістки черепа. Менінгіоми представлені різними гістологічними
варіантами:

• синцитіальні - утворення структур у вигляді завитків з кластерів тісно лежачих

клітин зі слабо помітними мембранами;

• фібробластичні - пухлинні клітини мають видовжену форму, між ними виявляють

велику кількість колагенових волокон;

• перехідні - властивості як фібробластичного, так і синцитіального варіантів;

• псамоматозні - численні псаммоматозні (псамозні) тільця;

• секреторниі- в цитоплазмі пухлинних клітин містяться вакуолі, які виявляються за

допомогою PAS-реакції і електронної мікроскопії;

• мікрокістозна - макроскопічно пухлина має пухку, губчасту будова.

Атипові менінгіоми, крім гістологічних особливостей (більш висока мітотична актив-

ність), відрізняє схильність до розвитку рецидивів і агресивні локальні зростання, що
визначає необхідність в комплексному лікуванні. Анапластична (злоякісна)
менінгіома - вкрай агресивна пухлина, за гістологічною структурою нагадує
низькодиференційовану саркому. Проте, зазвичай зберігаються гістологічні ознаки,
що вказують на менінгосудинне походження пухлини.

218. В яких органах зустрічаються карциноїди? Їх морфологічна

характеристика в залежності від ступеня злоякісності.

Клітини, що генерують біоактивні речовини, особливо пептидні і непептідні

гормони, зазвичай знаходяться уздовж слизової оболонки шлунково-кишкового
тракту і грають важливу роль в скоординованій функції шлунково-кишкового
тракту. Ендокринні клітини рясніють в інших органах, але більшість пухлин,
що розвиваються з цих клітин, виникає в кишці. Пухлини, що походять з цих
ендокринних клітин, називаються карциноїднимм пухлинами; вони можуть
розвинутися в підшлунковій залозі або періпанкреатичнцй тканині, легенів,
білі- арному дереві і навіть печінки.

Морфологія

Апендикс - найбільш поширена зона кишкових карциноїдних пухлин,

поступається тонкій кишці (перш за все клубової), прямій кишці, шлунку і
товстій кишці. У аппендиксі вони з'являються як цибулеподібне потовщення
кінця, з часто облітерірованим просвітом. У других місцях шлунково-
кишкового тракту вони з'являються як інтрамуральні або підслизові маси,
створюють дрібні, поліпоїдні або подібні плато піднесення, рідко перевищують
3 см в діаметрі. Прилегла слизова оболонка може бути непошкодженою або
вилучена, і пухлини можуть проникать в стінку кишечника, інвазуючи брижі.
Ті, що виникають в шлунку і клубової кишці, часто є багатополюсними, але
інші мають тенденцію бути поодинокими ушкодженнями. Характерна ознака -
щільний, жовто-коричневий вид на розрізі. Пухлини надзвичайно щільні через
десмоплазіі; і коли ці фіброзуючі пошкодження проникають через брижі тонкої
кишки, вони можуть викликати перегин або зігнутість достатню, щоб
викликати обструкцію. Коли присутні вісцеральні метастази - зазвичай дрібні,
розсіяні вузли, рідко досягають розміру первинних ушкоджень. Примітно, що
ректальні і аппендикулярні карциноїди майже ніколи не метастазують.

Гістологічно пухлинні клітини можуть формувати дискретні острівці,

трабекули, тяжі, залози або недиференційовані листи. Безвідносно їх
організації пухлинних клітин монотонно схожі, маючи мізерну рожеву
грануляційну цитоплазму і кругле або овальне помережане ядро. У більшості
пухлин можемо бачити мінімальну варіацію розмірів клітин і ядер, і мітози
стають нечастими або відсутні.

219. В яких органах зустрічаються тимоми? Їх класифікація, з яких

клітин вони походять.

Тимоми - група епітеліальних новоутворень, що містять окремі або численні

попередники Т-лімфоцитів (тімоціти), які вважають непухлинним компонентом.

К-ція:

• Доброякісна або інкапсульована тимома - цитологічно і біологічно доброякісна.

• Злоякісна тимома

- Тип I – цитологічно доброякісна,

але клінічно агресивна (здатна до локаль ної інвазії і в окремих випадках до

метастазування).

- Тип II (рак тимуса): цитологічно визначають виражену атипию, поведінка

відповідає злоякісній пухлині.

Морфологія

Злоякісна тимома I типу (становить 20-25% всіх випадків) - цитологічно

доброякісна пухлина з місцевим деструктивним ростом, іноді непередбачувано
метастазує. Складається з епітеліальних клітин і реактивних тимоцитов,
співвідношення яких варіює; перші зазвичай нагадують кортикальні елементи і
мають добре розвинену цитоплазму і округлі везикулярні ядра. Неопластичні
епітеліальні клітини часто формують палісадні структури навколо кровоносних
судин, деякі можуть мати веретеноподібну форму. Основний діагностичний
критерій- проростання капсули і інвазія навколишніх тканин.

Загальноприйняте позначення злоякісної тимоми II типу - рак тимуса. Частка цієї

пухлини становить приблизно 5% всіх тимом; на відміну від I типу, виявляють
цитологічні ознаки злоякісності Макроскопічно зазвичай являє собою пухкі маси, що
проростають в навколишні структури, іноді метастазує (наприклад, в легені). Будова
пухлини зазвичай нагадує високо- або низькодиференційований плоскоклітинний рак.
Наступна по розповсюдженню злоякісна пухлина - лімфоепітеліальний рак,
представлений анапластичними епітеліальними клітинами кортикального типу в
поєднанні з численними нормальними тимоцитами. Дана пухлина найбільш
поширена в країнах Азії, іноді поєднується з носійство вірусу Епштейна-Барр.
 220. В яких органах зустрічаються гліобластоми? Їх морфологічна
характеристика.

Гліобластома - це злоякісна пухлина, яка розвивається з клітин нервової системи,

специфічної оболонки нервових волокон, і локалізується в тканинах головного мозку.

Морфологія

Зовні фібрилярна астроцитома має вигляд інфільтруючих пухлини сірого кольору з

нечіткими межами, яка здавлює і деформує мозок, одночасно проростаючи в нього.
Завжди відзначається інвазія за межі зовнішньо видимого кордону. На розрізі
пухлина має щільну або м'яку консистенцію; можуть виявлятися кісти.

Для гліобластоми характерна неоднорідність будови. Одні ділянки пухлини щільні,

білого кольору, інші - м'які і жовті (внаслідок некрозу), по-третє виявляють кісти і
крововиливи.

221. З яких клітин походить меланома, її класифікація.

Меланома розвивається з клітин нейрогенного походження (атипових меланоцитів) клітини,

що виробляють мелатонін.

Класифікація меланом:

1. Злоякісна меланома.
2. Злоякісна меланома, яка виникла з передракового меланозу, Включаючи меланотичну пляму
Гетчинсона.
3. Злоякісна меланома, яка виникла з голубого невуса.
4. Злоякісна меланома, що виникла з велетенського пігментного невуса.

222. Які дві групи раку легень існують в залежності від гістогенезу
пухлини?

Перша група епітеліальні пухлини – тобто карциноми:аденокарцинома, плоскоклітинний

рак, недиференціальний рак).

Друга група нейроєндокринні пухлини – сюди відносяться дрібноклітинний та

великоклітинні пухлини.
 223. Враховуючи принцип гістологісної класифікації назвіть первинні
пухлини селезінки.

До первинних пухлин селезінки, враховуючи принципи гістологічної класифікації,

відносяться:

 Ліпома
 Гемангіома
 Гемлімфангіома
 Гемангіоендотеліома
 Лімфангіома
 Кістозна лімфангіома
 Лімфома неходжкінська
 Лімфома Ходжкіна
 Мезенхіома
 Плоскоклітинний рак
 Злоякісна не диференційована пухлина

224. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини легень.

До первинних пухлин легень, враховуючи гістологічну класифікацію, відносяться:

I. Дрібноклітинний рак легень

 Вівсяноклітинний рак
 Проміжковоклітинний рак
 Комбінований рак
II. Недрібноклітинний рак легень
 Аденокарцинома
 Ацинарна
 Бронхіолоальвеолярний
 Папілярний
 Солідний
 Аденосквамозний
 Великоклітинний
 Світлоклітинний
 Гігантоклітинний
 Сквамозні клітини
 Веретеноклітинний
 225. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні
пухлини печінки.

До первинних пухлин печінки, враховуючи гістологічну класифікацію, відносяться:

Епітеліальні гепатоцелюларні доброякісні пухлини :

 Гепатоцеллюлярная аденома
 Фокальная нодулярная гіперплазія
Злоякісні гепатоцеллюлярні пухлини:

 гепатоцелюларний рак
 гепатоцеллюлярний рак (фіброламеллярний варіант)
 гепатобластома, епітеліальні варіанти
 недифференційований рак
 Холангіокарцинома
 Ангіосаркома
 Цистаденокарцинома

226. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини шкіри.

До первинних пухлин шкіри, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

I. Базальноклітинна карцинома:

– поверхнева;

– вузлова (солідна);

– мікровузлова;

– інфільтративна;

– фіброепітеліальна;

– з придатковим диференціюванням;

– базальноплоскоклітинна карцинома з ороговінням.

II. Плоскоклітинна карцинома:

– акантолітична;

– веретеноклітинна;

– верукозна;
– псевдосудинна;

– аденоплоскоклітинна.

227. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини кісток.

До первинних пухлин кісток, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

І. Хрящоутворюючі пухлини.

А. Доброякісні:

1) хондрома;

2) хондробластома;

3) остеохондрома (кістково-хрящовий екзостоз);

4) хондроміксоїдна фіброма.

Б. Злоякісні:

1) юкстакортикальна хондросаркома;

2) мезенхімальна хондросаркома;

3) хондросаркома.

II. Кістковооутворюючі пухлини.

А. Доброякісні:

1) остеома, остеоїд-остеома та остеобластома (остеобластокластома).

Б. Злоякісні:

1) остеогенна саркома;

2) юкстакортикальна остеосаркома (паростальна).

ІІІ. Гігантоклітинна пухлина (остеокластома).

А. Доброякісна.

Б. Злоякісна.

IV. Кістковомозкові пухлини.

А. Саркома Юінга.
 Б. Ретикулосаркома кістки.

В. Лімфосаркома кістки.

Г. Мієлома.

V.Судинні пухлини.

А. Доброякісні:

1) гемангіома;

2) лімфангіома;

3) гломусна пухлина.

Б. Проміжні:

1) гемангіоендотеліома;

2) гемангіоперицитома.

В. Злоякісні:

1) ангіосаркома.

VI. Інші сполучнотканинні пухлини.

А. Доброякісні:

1) фіброма;

2) ліпома.

Б. Злоякісні:

1) ліпосаркома;

2) фібросаркома;

3) злоякісна мезенхімома;

4) недиференційована саркома.

VIІ. Інші пухлини.

А. Хордома.

Б. Нейрофіброма.

В. Неврилемома (шванома, невринома).

Г. Нейрофіброма.

VIII. Некласифіковані пухлини.

IX. Пухлиноподібні ураження.

228. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини апендикса.

До первинних пухлин апендикса, враховуючи принцип гістологічної класифікації,

відносяться:

1.Нейроендокринна пухлина:

-карциноїд;

2.Нейроендокринний рак:

-великоклітинний;

-дрібноклітинний;

3.Змішаний залозисто-нейроендокринний рак;

4.Цистаденокарцинома:

-неінвазивна;

-папилярно-муцинозна;

5.Муцинозні новоутворення

229. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини підшлункової залози.

До первинних пухлин підшлункової залози, враховуючи принцип гістологічної класифікації,

відносяться:

І. Епітеліальні пухлини

Доброякісні:

- Ацинарноклітинна цистаденома;

- Серозна цистаденома;

Передзлоякісні зміни підшлункової залози:

- Панкреатична інтраепітеліальна неоплазія 3 ступеня (PanIN-3);

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина з легкою чи помірновираженою
дисплазією;

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина з тяжкою дисплазією;

- Внутрішньопротокова тубулопапілярна пухлина;

- Муцинозна кістозна пухлина з легкою чи помірновираженою дисплазією;

- Муцинозна кістозна пухлина з тяжкою дисплазією;

Злоякісні:

- Протокова аденокарцинома;

- Аденоплоскоклітинний рак;

- Колоїдний рак (муцинозний некістозний рак);

- Гепатоїдний рак;

- Медулярний рак;

- Перснеподібний рак;

- Недиференційований рак;

- Ацинарноклітинна карцинома;

- Ацинарноклітинна цистаденокарцинома;

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина асоційована з інвазивним раком;

- Змішаний ацинарно-протоковий рак;

- Змішаний ацинарно-нейроендокриний рак;

- Змішаний ацинарно-нейроендокринно-протоковий рак;

- Панкреатобластома;

- Серозна цистаденокарцинома;

ІІ. Нейроендокринні пухлини:

- Нейроендокринна мікроаденома підшлункової залози;

- Нейроендокринная пухлина;

- Нейроендокринний рак:

- Великоклітинний нейроендокринний рак;

- Дрібноклітинний нейроендокринний рак;

 - EC-клітинна, серотонінпродукуюча нейроендокрина пухлина (карциноїд);

- Гастринома;

- Глюкагонома;

- Інсулінома;

- Соматостатинома;

ІІІ. Зріла тератома;

ІV. Мезенхімальні пухлини;

V. Лімфоми;

VI. Вторинні пухлини.

230. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини спинного мозку.

До первинних пухлин спинного мозку, враховуючи принцип гістологічної класифікації,

відносяться:

1. Інтрамедулярні пухлини:

- гліоми;

- епендимоми;

- астроцитоми

2. Екстрамедулярні пухлини:

 Інтрадуральні:

- менінгіоми;
- нейрофіброми;

 Екстрадуральні:
- карциноми легень, молочних залоз, передміхурової залози, нирок, щитоподібної залози;
- лімфомы (неходжкінські лімфоми, лімфома Ходжкіна, лімфосаркоми, ретикулоклітинні
саркоми).

231. Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні

пухлини головного мозку.

До первинних пухлин спинного мозку, враховуючи принцип гістологічної

класифікації, відносяться пухлини нейроектодермального походження, а саме:

 астроцитарні пухлини (астроцитоми, астробластоми);

 олігодендрогліальні пухлини (олігодендрогліома, олігоденробластома);
 епендимальні пухлини і пухлини хоріоїдного епітелію (епендимома
хоріоїдна папілома, епиндимобластома, хоріоїдкарцинома);
 нейрональні пухлини (гангліоневрома, нейробластома,
гангліонейробластома);
 низькодиференційовані та ембріональні пухлини (медулобластома,
гліобластома);
 менінгосудинні пухлини (менінгіома, менінгіальна саркома);

232. Що таке цистаденома, в яких органах зустрічається?

Цистоаденома:
 доброякісна епітеліальна пухлина;
 макроскопічно вони мають вигляд кісти;
 розміри пухлини різні — від декількох міліметрів до декількох десятків
сантиметрів.
 капсула пухлини представлена щільною волокнистою сполучною тканиною;
 епітелій, який вистилає внутрішню стінку, найчастіше однорядний кубічний
або плоский, рідше — циліндричний.
 розрізняють кісти:
—однокамерні (однопорожнинні);
—багатокамерні (багатопорожнинні).
Залежно від стану внутрішньої вистилки кісти бувають:
—гладкостінні;
—сосочкові, або папілярні (сосочкові випинання епітеліальної вистилки
всередину порожнини).

За характером вмісту кісти ділять на:

—серозні;
—муцинозні, які виробляють слиз (муцин).
 найчастіше зустрічаються ц. яєчника, також печінки ( біліарна ц.), рідше
підшлункової залози.

233. Дайте визначення пухлини. Класифікація пухлин.

Пухлина – це типовий патологічний процес, при якому відбувається

безмежний та нерегульований поділ клітин.

Принципи класифікації пухлин:

1. За клінічним перебігом всі пухлини діляться на:

 доброякісні пухлини - зрілі, вони ростуть експансивно, не інфільтрують
навколишню тканину, формуючи псевдокапсулу із здавленої нормальної
тканини та колагену, в них переважає тканинний атипізм, не метастазують.
 злоякісні пухлини - незрілі, ростуть інфільтративно, переважає клітинний
атипізм, метастазують.
2. Гістогенетичний — заснований на визначенні належності пухлини до певного
тканинного джерела розвитку. У відповідності з цим принципом розрізняють
пухлини:
 епітеліальної тканини;
 сполучної тканини;
 м’язової тканини;
 судин;
 меланінутворюючої тканини;
 нервової системи та оболонок мозку;
 системи крові;
 тератоми.
3. Гістологічний за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в основу
класифікації покладений принцип вираженості атипії. Зрілі пухлини
характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі - клітинного.
4. Онконозологічний — згідно Міжнародній класифікації хвороб.
5. За поширеністю процесу — міжнародна система TNM, де Т (tumor) —
характеристика пухлини, N (nodus) — наявність метастазів у лімфатичних
вузлах, М (metastasis) — наявність віддалених метастазів.

234. Дайте визначення раку. Гістологічна характеристика раку.

Рак — це незріла, злоякісна пухлина з епітелію. Рак можуть розвиватися з

покривного та із залозистого епітелію.
Основна класифікація раків заснована на гістологічній картині, яку копіює
паренхіма пухлини.
Розрізняють наступні раки з покривного епітелію:
 плоскоклітинний зроговілий рак;
 плоскоклітинний незроговілий рак;
 базальноклітинний рак;
 недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний);
 перехідно-клітинний рак.
Крім того, зустрічаються змішані форми раку, які складаються з двох видів
епітелію (плоского і циліндричного), вони називаються диморфні раки.

Класифікація раків із залозистого епітелію:

 аденокарцинома;
 солідний рак;
 слизовий (колоїдний) рак (його різновид — персневидно-клітинний рак).

Додаткова класифікація раків заснована на співвідношенні паренхіматозного та

стромального компонентів пухлини, у зв’язку з чим розрізняють:
 медулярний (мозкоподібний) рак, який характеризується домінуванням
паренхіми над стромою. Пухлина м’яка, біло-рожевого кольору, нагадує
тканину головного мозку;
 простий, або вульгарний рак, який містить приблизно однакову кількість
паренхіми і строми;
 скір, або фіброзний рак, який відрізняється переважанням строми над
паренхімою.

235. Дайте визначення раку. Цитологічна характеристика раку.

Рак — це незріла, злоякісна пухлина з епітелію. Рак можуть розвиватися з

покривного та із залозистого епітелію.

Морфологічні характеристики злоякісних пухлин:

 клітинний поліморфізм (варіабельність форми та розмірів);

 ядерна гіперхромазія, поліморфізм та підвищення ядерно-клітинного
співвідношення (у нормі ядерно-клітинне співвідношення = 1:4-1:6);
 втрата нормальної полярності клітин та стратифікації пластів клітин (особливо,
у пухлинах епітеліального походження);

236. Дайте визначення раку. Молекулярно-біологічна характеристика

раку.

Рак – це злоякісне новоутворення, яке походить із епітеліальних клітин.

Молекулярно-біологічна характеристика раку:

 Автономне забезпечення факторами росту

- продукція власних факторів росту, або стимуляція їх виділення в
мікрооточення
-мутація генів, що кодують рецептори до факторів росту (мутація або
гіперекспресія рецепторів)

-мутації в генах, що кодують сигнальні білки-трансдуктори (найпошереніші

RAC та ABL)

-мутація генів, що регулюють транскрипцію ДНК

 Нечутливість до інгібіторів росту пухлин:
-RB: регулятор клітинного циклу (ген ретинобластоми)
-ТР53 (кодує протен р53)
-трансформувальний фактор росту-бета
 Порушення клітинного метаболізму (ефект Варбурга – перехід на анаеробний
гліколіз)
 Ухилення від апоптозу (мутації в генах, які контролюють процес апоптозу)
 Необмежений реплікативний потенціал (іммортальність)
 Підтримувальний ангіогенез
 Інвазія і метастазування
 Уникнення імунного контролю
 Нестабільність геному як умова малігнізації
 Пухлинно-асоційоване запалення як умова малігнізації

*Детальніше: Роббінс 1 том ст. 212-237

237. Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у

дітей? Поясніть чому.

Згідно статистиці до найаоширеніших пухлин у дітей належать:

 Гостра лімфоїдна лейкемія та госта мієлоїдна лейкемія –гості лейкемії

виникають внаслідок порушення проліферації та диференціації незрілих клітин
мієлоїдного та лімфоїдного ростків. Саме у дитячому віці кількість
недиференційованих клітин достатньо велика, і більша вірогідність, що ці види
пухлин виникнуть під час дитинства.
 злоякісні пухлини головного мозку та центральної нервової системи (гліоми
головного мозку, епендимоми)
 нейробластоми – пухлини, які виникають внаслідок порушення диференціації
та проліферації незрілих нервових клітин, проявляють себе у дитячому віці

*Детальніше:
https://www.healthychildren.org/English/health-issues/conditions/cancer/Pages/
Childhood-Cancer.aspx
 238. Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у
чоловіків? Поясніть чому.

Згідно статистиці до пухлин, що найчастіше виявляють у чоловіків належать:

 Рак легень – на даний момент найвпливовішим фактором розвитку раку легень

є паління, досить велика частка чоловічої половини населення палить
 Аденокарцинома простати – один з факторів ризику розвитку цього виду раку –
зменшення секреції андрогенів, які впливають на нормальну проліферацію
клітин залози. Це найпоширеніший рак серед чоловіків 50-60 років, у яких
зменшується секреція гормонів внаслідок віку

239. Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у

жінок? Поясніть чому.

Згідно статистиці до пухлин, що найчастіше виявляють у жунок належать:

 Рак грудей – один з факторів ризику розвитку цього виду раку – зменшення
секреції естрогенів, що необоротньо виникає у жінки з віком
 Рак легень - на даний момент найвпливовішим фактором розвитку раку легень є
паління, тому це достатньо поширений вид пухлин
 Рак шийки матки – до факторів ризику належать паління, інфекції (зокрема
вірус папіломи людини)

240. Від чого залежить ефективність лікування раку? Як можна це

прогнозувати патологоанатомічними методами?

Ефективність лікування раку залежить від:

 Ранньої діагностики злоякісної пухлини

 Типу пухлини
 Ступеня злоякісності пухлини на єтапі діагностики
 Наявності метастазів пухлини
 Схильності пухлини до рецедивів
 Загального стану пацієнта

Певні генетичні альтерації пов’язані з несприятливим прогнозом, отже, їх

наявність визначає тактику подальшого лікування. Методи FISH та ПЛР
застосовують з метою виявлення ампліфікації онкогенів, таких як НЕR2 I
NVYC, завдяки чому можна отримати терапевтичну і прогностичну
інформацію стосовно карциноми грудної залози та нейробластоми відповідно.

241. Яким методом можна визначити первинну пухлину при

дослідженні біопсії анонімного метастазу?

Імуногістохімічним методом.

Метод заснований на виявленні певних клітинних і позаклітинних антигенів із

використанням специфічних моно- і поліклональних первинних антитіл з
наступним вивченням їх експресії в мікроскопі.

Лише вони забезпечують специфічну візуалізацію локалізації певного антигену.

Імунофенотипові ознаки малігнізації з’являються значно раніше, ніж
загальноприйняті гістологічні, що може бути використане для більш
достовірного виявлення пухлинного росту та прогнозування рецидиву

242. Що таке верифікація пухлини, які патологоанатомічні методи та

методики використовують?

Верифікація пухлини - це медична процедура, метою якої є перевірка і

підтвердження онкологічного діагнозу.

Для морфологічного дослідження використовуються різні методи забору

матеріалу:

- Зіскрібки і мазки-відбитки . Є поширеним способом діагностики

поверхневих укритих виразками пухлин.

- Пункція. Виконується при поверхнево розташованих вузлових

утвореннях. У незрозумілих випадках вдаються до
проведення імуногістохімічних , електронно-мікроскопічних досліджень , іноді
виявляють додаткові морфологічні ознаки, що дозволяють зіставити пухлина з
вихідною тканиною. В даний час при виявленні пухлини внутрішніх органів
можливо здійснити морфологічне дослідження практично в будь-якій частині
тіла.
 - Браш-біопсія. Використовують ендоскопічні методи дослідження: фаринго- і
ларингоскопію, езофагогастродуоденоскопія, торакоскопію, бронхоскопію,
колоноскопію і ін., В ході яких під візуальним контролем зазвичай забирають
ділянку тканини (біоптат або браш-біоптат - зішкріб спеціальною щіточкою,
змиви з поверхні освіти і т.д.) для морфологічного дослідження.

- Відкрита біопсія. Виконується, як правило, після невдалих спроб

верифікувати діагноз вищевказаними методами або через необхідність
отримати більше тканини для виконання деяких специфічних досліджень.

-Трепан-біопсія.
Гістологічна верифікація може бути отримана при використанні спеціальної
голки, при цьому вилучається стовпчик зміненої тканини, придатний для
гістологічного дослідження.

243. Що таке гістологічне дослідження замороженого зрізу, коли це

використовується в клінічній практиці?

Заморожені зрізи часто використовують для імуногістохімічних реакцій, при

цьому необхідно уникати нагрівання зрізу тканини, тому для заморожених
зрізів використовують спеціальні предметні скла з Полі-L-лізіновим покриттям.

244. Що таке пухлина Юінга? Визначення, морфологічна

характеристика, епідеміологія.

Саркома Юінга - це невеликі пухлини круглої форми, що демонструють різну

ступінь нейроектодермальної диференціації.
Вони є однією з найпоширеніших пухлин дитячого віку і зустрічаються в
кісткових тканинах і в м'яких тканинах.

Макроскопічно:
 Біла, м'ясиста, погано визначена пухлина з великим ураженням кісткового
мозку та кори із збільшенням періосту
 Може бути некротичною або нагадувати гній
 Зразки зазвичай випилюють після терапії і виявляють фіброз, крововиливи та
некрози
 Мікроскопічно:
o Пласт невеликих круглих однорідних клітин із мізерною прозорою
цитоплазмою, поділеними на неправильні часточки волокнистими нитками
o Невиразні клітинні мембрани
o Цитоплазма часто має вакуолі глікогену; може бути амфофільним
o Круглі ядра з відступами, дрібні ядра
o Мінімальна кількість строми
o Мало мітозів
o Можуть мати великі плеоморфні клітини, органоїдний малюнок, філігранний
малюнок (великі ділянки некрозу периваскулярної пухлини з "примарними
клітинами")
 Атипова саркома Юінга
o Цитологічні особливості відрізняються від класичної форми
o Обмежена нервова диференціація, але без гістологічно впізнаваних нейронних
ознак
o Часто містять підвищену кількість строми і можуть здаватися вузловими, навіть
до точки, що нагадують альвеолярну рабдоміосаркому
o Більше мітозів

245. Яке значення має йонізувальне випромінювання для формування

пухлин? Поясніть його механізм.

Радіація, незалежно від джерела випромінювання (УФ-спектр сонячного

проміння, рентгенівські апарати, ядерний розпад, радіонукліди),
є канцерогенним агентом із доведеною дією.
Терапевтичне опромінення голови та шиї може стати причиною папілярного
раку щитоподібної залози протягом наступних кількох років.

Онкогенні властивості йонізувального випромінювання зумовлені його

мутагенним впливом: ушкодженням хромосом, перегрупуванням генів,
наприклад транслокаціями чи інверсіями, і рідше -точковими мутаціями.
З біологічної точки зору, розриви дволанцюгової молекули ДНК вважають
найважливішим різновидом ушкоджень ДНК, спричинених радіацією.
Онкогенний ефект УФ-променів заслуговує окремої уваги, так як він свідчать
про важливе значення механізмів репарації ДНК під час канцерогеннезу.
Сонячне проміння може спричинити розвиток пухлин шкіри ( меланом,
плоскоклітинних і базальноклітинних карцином).
Немеланомні пухлини шкіри пов’язані із загальним кумулятивним впливом
УФ-променів, тоді як виникнення меланом асоційоване зі значною
короткочасно експозицією.
 УФ-промені спричиняють кілька біологічних ефектів на клітини.
Найактуальнішою стосовно канцерогенизу є здатність до ушкодження ДНК
шляхом утворенням піримідинових димерів; таке ушкодження відновлюється
завдяки експозиції нуклеотидів. У разі інтенсивної експозиції УФ-
випромінювання репаративних механізмів може бути недостатньо, і тому
виникає пухлина.
Як вже згадувалося, при пігментній ксеродермі репарація порушується шляхом
експозиції нуклеотидів. Можна передбачити, що в таких осіб підвищений
рівень схильності до розвитку онкологічних захворювань.

246. Пухлини судин: гістологічна класифікація, клініко-морфологічна

характеристика, прогноз.

1.Кровоносних судин

Доброякісні: Гломусна пухлина

 Гемангіома
Злоякісні:
- Капілярна
- Венозна Ангіосаркома
- Кавернозна - злоякісна
- Артеріальна гемангіоендотеліома
 Доброякісна гемангіоперицитома - злоякісна гемангіоперицитома

2. Лімфатичних судин

Доброякісні:

 Лімфангіома
Злоякісні:

 Лімфангіосаркома
Гемангіома – збірне поняття, яке включає новоутворення дисембріопластичного і
бластоматозного характеру.

Капілярна гемангіома - характеризується утворенням атипових капілярів. Локалізується

найчастіше у шкірі, іноді – у слизовій шлунково-кишкового тракту.
Макроскопія: нагадує вузол із червоно-синьою, гладенькою або бугристою поверхнею.
Мікроскопія: подубована з гіллястих судин капілярного типу з вузькими просвітами,
характерна багатоядерність ендотеліальних клітин. Строма пухка або грубоволокниста.

Венозна гемангіома має вигляд вузла, складається з судинних порожнин різних розмірів,
стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени; найчастіше розташовуються у
глибині м’яких тканин.

Кавернозна гемангіома складається із судинних порожнин, трапляється найчастіше у

печінці, шлунково-кишковому тракті.
Макроскопія: має вигляд чітко відмежованого червоно-синього вузла, що нагадує губку.
Мікроскопія складається із тонкостінних каверн, вистелених одним шаром ендотелію та
заповнених кров’ю.

Артеріальна гемангіома являє собою конгломерат дефектно розвинених судин

артеріального типу.

Доброякісна гемангіоперицитома – пухлина з кровоносних судин з переважною

локалізацією в шкірі та міжм’язових прошарках кінцівок. Побудована з хаотично
розташованих капілярів, оточених муфтами з проліферуючих перицитів; між клітинами –
багата сітка агрофільних волокон.

Гломусна пухлина (Гломусангіома, пухлина Барре-Массона) – доброякісна пухлина

мезенхімального походження, що складається із клітин, котрі нагадують модифіковані
гладком`язові клітини нормального глобусного тільця. Переважно локалізується на кистях та
стопах в області нігтьового ложа. Клінічно характеризується вираженим больовим
синдромом у зв’язку з наявністю великої кількості нервових закінчень.

Макроскопія: виділяють солітарну та множинну дисеміновану (сімейну) гломусангіому.

Найчастіше має вигляд одиничного вузла діаметром до 0,8 см, м’якої консистенції, сірувато-
рожевого кольору.
Мікроскопія: гломусангіома складається із судин, вистелених ендотелієм та оточених
муфтою із епітеліоїдних клітин, що нагадують глобусні клітини.

Міоперицитома – пухлина судинного походження, що складається із овальних та

веретеновидних клітин, що нагадують міоцити, та ростуть концентрично навколо судинних
щілин. Переважно локалізуються у дермі та підшкірній клітковині нижніх кінцівок, голови
та шиї, рідко – у м’яких тканинах. Клінічно здебільшого безсимптомна. Злоякісний варіант
трапляється дуже рідко.

Злоякісна гемангіоендотеліома – агресивна пухлина, що локалізується найчастіше у шкірі

та м’яких тканинах.
Макроскопія: являє собою вузол часточкової будови, місцями з інфільтративним ростом;
розрізі червоно-рожева, із вогнищами некрозів.
Мікроскопія: пухлина побудована із безладно розташованих атипових судин, вистелених
декількома шарами атипових ендотеліальних клітин із вираженим поліморфізмом та
гіперхромними ядрами.
Метастазує гемангіоендотеліома переважно у кістки, легені, печінку.

Злоякісна гемангіоперицитома – схожа на гемангіоендотеліому, але складається з атипових

клітин періоцитарного характеру.

Лімфангіома – локалізується переважно у області шиї, слизовій оболонці рота, брижі, за

очеревинному просторі. Розрізняють такі варіанти лімфангітом: кавернозна лімфангіома,
кістозна гігрома, lymphangiomacircumscriptum, набута прогресуюча лімфангіома (синонім –
лімфангіоепітеліома).
Макроскопія: нечітко окреслене утворення у шкірі або підшкірній жировій клітковині.
Мікроскопія: представлена численними лімфатичними судинами, заповненими лімфою, та
вистеленими ендотелієм, що не виявляє ознак цитологічної атипії.

Лімфангіосаркома представлена лімфатичними щілинами з проліферуючими атиповими

ендотеліальними клітинами.

247. Пухлини м'язової тканини: гістологічна класифікація, клініко-

морфологічна характеристика, прогноз.

1.Доброякісні
• Лейоміома
• Рабдоміома
• Зернисто-клітинна пухлина

2. Злоякісні
• Лейоміосаркома
• Рабдоміосаркома
• Злоякісна зернисто-клітинна пухлина

Лейоміома– доброякісна тканина із гладких м’язів. Локалізується переважно у шкірі,

матці, шлунково-кишковому тракті.
Макроскопія: щільний, чітко відмежований вузол; на розрізі волокнистий.
Мікроскопія: різнонаправлені пучки гладком`язових клітин.
При наявності вираженого фіброзного компоненту її називають фіброміомою,
при наявності судинного компоненту – ангіолейоміомою.
Найбільше клінічне значення мають лейоміоми матки, що за локалізацією відносно
шарів матки поділяють на субсерозні, інтрамуральні та субмукозні.
Лейоміосаркома – злоякісна пухлина із гладких м’язів. За ступенем диференціації
поділяється на:
• високо- (мікроскопічно нагадують лейоміоми)
• низькодиференційовані (значно виражений поліморфізм, високе число мітозів)
Макроскопія: вузол, на розрізі вогнища крововиливів, некрозу, кістозних змін,
часто із інфільтрацією оточуючих тканин.
Мікроскопія: складається із веретеновидних клітин із відносно вираженим ядерним
поліморфізмом та гіперхромією, високим проліферативним індексом.
Найчастіше зустрічається у заочеревинному просторі та порожнині тазу;
можуть траплятися у на кінцівках, під шкірою, у стінці вен, рідше – артерій. Клінічно
може проявлятися симптомами компресії порожнистих органів: синдром Бадда-Кіарі
(у разі стиснення печінкових вен), набряк нижніх кінцівок (за рахунок стиснення
судин), тощо.
Прогноз залежить від кількості мітозів.

Рабдоміома - доброякісна пухлина із поперечнопосмугованих м’язів. Зустрічається

рідко, переважно у дітей.
Макроскопія: вузол або інфільтрат.
Мікроскопія: клітини рабдоміоми нагадують м’язові клітини різного ступеню
диференціювання, у яких іноді виявляється поперечна посмугованість, (нагадують
ембріональні м’язові волокна і міобласти).

Рабдоміосаркома – злоякісна пухлина із поперечнопосмугованих м’язів.

Зустрічаються переважно у дітей. Локалізується у товщі м’язів нижніх, рідше –
верхніх кінцівок, заочеревинно, у органах сечостатевої системи, на обличчі, шиї,
тощо. Гістологічно розрізняють види:
• ембріональна,
• альвеолярна
• плеоморфна
Макроскопія: пухлини, що ростуть у порожнину тіла або органу, є досить чітко
окресленими; на розрізі часто із вогнищами некрозу та кістами. Пухлини, що ростуть
у м’язах, значно гірше відмежовані, часто інфільтрують прилеглі тканини.
Мікроскопія: характерний поліморфізм, обумовлений тим, що пухлинні клітини
повторюють будову зародкових м’язових клітин на різних етапах ембріогенезу,
характерні веретено-ракеткоподібні гігантські клітини, внутрішньоклітинні фібрили
із посмугованістю чи без неї.
Прогноз дуже поганий.

Зернисто-клітинна пухлина ( пухлина Абрикосова) – найчастіше локалізується у

язіку, шкірі, стравоході.
Макроскопія: має форму вузла, 2-3 см в діаметрі, контури нечіткі, капсули немає. У
рідкісних випадках пухлина буває мультифокальною, одночасно вражаючи шкіру,
слизові оболонки і внутрішні органи. На розрізі пухлина соковита, білястого або сіро-
жовтого кольору. У великих вузлах можуть бути крововиливи і ділянки некрозу.
Мікроскопія: субепітеліальні розростання з великих овальних, округлих або
полігональних клітин з чіткими контурами, з центрально розташованими круглими,
іноді пікнотичних ядрами з сітчастою структурою хроматину, цитоплазма
еозинофільна дрібнозерниста, багата глікогеном. Клітини розташовуються у вигляді
 осередків або компактно. Строма ніжна, колагенові волокна утворюють осередки,
оточують дрібні комплекси пухлинних клітин, судин небагато.

248. Пухлини системи кровотворення: гістологічна класифікація,

клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

Пухлини кровотворної тканини називаються - гемобластози.

Вони підрозділяються на 2 групи:

1.системні або лейкози

2.регіонарні або лімфоми.

Лейкоз - це пухлина із кровотворної тканини, коли пухлина первинно виникає на "території"

кісткового мозку.

При лімфомах первинно пошкоджуються регіонарні лімфоїдні утворення (Нр.: лімфатичні

вузли), а кістковий мозок може пошкоджуватись потім в результаті метастазування.

1.За ступенем диференціації пухлинних клітин виділяють:

 недиференційовані, Гострі - як правило виникають коли в

 бластні кістковому мозку розростаються
 цитарні лейкози. недиференційовані клітини (клітини 1-3
класів) або бластні клітки (4 клас).
Хронічні лейкози (більше зрілі клітини - 5го
й 6го класу)

2.За гістогенезом тобто залежно від виду клітин до гострих лейкозів відносяться:

 Недиференційований Плазмобластний
 Міелобластний Эритроміелобластний
 Лімфобластний Мегакаріобластний.
 Монобластний

3.Хронічні лейкози підрозділяються за походженням на:

 Лімфоцитарні
 Мієлоцитарні
 Моноцитарні
4.У свою чергу кожна з наведених груп лейкозів включає:
 А.Мієлоцитарного Б. Лімфоцитарного В.Лейкози моноцитарного
походження: походження: походження діляться на

 Хр.мієлоидний лейкоз Хр.лімфолейкоз Хр.моноцитарний

 Еритро-Мієлоидний Лімфоматоз шкіри (хвороба Гістіоцитози Х.
 Еритремія Сезарі)
 Щира поліцитемія Парапротеїнемічні лейкози.

Хронічні лейкози характеризуються більш доброякісним і тривалим плином, що

характеризується періодами ремісій і загострень. Тривалість плину деяких хронічних
лейкозів може обчислюватися десятком років.

5.Залежно від кількості лейкоцитів у периферичній крові ділять на:

 Лейкемічні лейкози (більше 50—80 • 109/л лейкоцитів у тому числі бластів),

 Сублейкемічні (50—80 • 109/л, у тому числі бласти)
 Алейкемічні (вміст лейкоцитів у периферичній крові нижче норми, бласти відсутні)
 Лейкопенічні (вміст лейкоцитів у периферичній крові нижче норми, але є бласти).

Гострий лімфобластний лейкоз – новоутворення, що складається з незрілих В і Т

лімфоцитів (лімфобластів).
Мікроскопія: кістковий мозок гіперклітиний і переповнений лімфобластами, що є
мієлопероксидазо негативними, мають поодинокі гранули глікогену, ядра з тонким
конденсованим хроматином, мала кількість базофільної цитоплазми.
Макроскопія: соковитий, малинового кольору кістковий мозок з дрібними білими
вкрапленнями. («малиновий кістковий мозок»).
Прогноз: стійка ремісія для дітей віком 2-10 років виникає у 80% випадків, інші вікові групи
мають менш сприятливий прогноз

Гострий мієлобластний лейкоз – складається з бластів мієлоїдного ряду ( більше 20% у

крові).
Макроскопія: кістковий мозок має картину «піоїдного», він соковитий, має зеленуватий
колір, нагадує гній, але не має запаху.
Мікроскопія: кістковий мозок гіперклітинний і переповнений мієлобластами, шо мають
азурофільні цитоплазматичні гранули та мієлопероксидазо позитивні.
Прогноз несприятливий, виживанісь складає 15-50% залежно від форми

Хронічний лімфоїдний лейкоз – неактивна пухлина з повільним ростом, що складається зі

зрілих В- лімфоцитів.
Морфологія: згладжена архітектоніка лімфовузлів малими лімфоцитами з темним ядром ,
мають центри проліферації.

Хронічний мієлоїдний лейкоз – збільшена кількість лейкоцитів. У крові переважно

циркулюють нейтрофіли, метамієлоцити і мієлоцити, базофіли і еозинофіли. Гіперклітиний
кістковий мозок.
Класифікація лімфом:
1. Ходжкінські
 Класичні варіанти:
- Нодулярний склероз
- Змішаноклітинний
- Багатий лімфоцитами
- Із придушенням лімфоїдної тканини
 Із переважанням лімфоїдних клітин

2. Неходжкінські
- Фолікулярна лімфома
- Дифузна В-крупноклітинна лімфома
- Лімфома мантійної зони
- Лімфома Беркіта
- Плазмоцитарні неоплазії

Характеристика лімфом у питаннях спец. патоморфології.

249. Тератоми: визначення, епідеміологія, гістологічна будова, прогноз.

Тератоми - герміногенні експансивно зростаючі пухлини, що складаються з похідних трьох

зародкових листків з наявністю або відсутністю елементів екстраембріональних тканин (елементів
трофобласта); пухлини, що складаються з безлічі тканин, чужорідних в даній локалізації.

Класифікація тератом:

 доброякісні: зрілі та незрілі

 злоякісні
Зрілі тератоми - доброякісні високодиференційовані пухлини,
Мікроскопія: зріла нейроглія, кістки, хрящ, волосся, гепатоцити, ГМК і поперечно-смугасті м'язи, інші
зрілі соматичні структури, що походять з різних зародкових листків.

Незріла тератома - містить в повному обсязі незрілі соматичні структури, які відтворюють процеси
органогенезу у ембріонів;
Мікроскопія: незріла нейроектодерма з примітивними медулобластоподібними клітинами,
нейробласти і нейробластомоподібні клітини, незрілі епітеліальна, ниркова і печінкова тканини,
хрящ, примітивна мезенхіма, рабдоміобласти.

Злоякісна тератома - наявність незрілих тканин і карціноподобних солідних і папілярних структур,

саркоматозних, ракових полів; швидко ростуть, рано метастазують в лімфатичні вузли , печінку,
легені.
 Епідеміологія:
Згідно зі статистичними даними, тератома складає приблизно третину всіх пухлин у дитячому віці та
7 % пухлин у дорослих. Поширеність тератоми крижово-куприкової ділянки складає приблизно 1
випадок на 30 тисяч новонароджених, і вона є найбільш поширеною пухлиною серед
новонароджених. У жінок тератома зустрічається частіше, ніж у чоловіків. Тератоми яєчника
складають 25 % від усіх пухлин яєчника, і частіше зустрічаються у дорослому віці. Тератома яєчок є
причиною близько 50 % випадків семіноми, та зустрічається з однаковою частотою у дітей та
дорослих

Прогноз:
У більшості випадків прогноз сприятливий, але в чималому ступені він залежить від того, в якому
місці утворилася пухлина, наскільки своєчасною та адекватною було лікування. Тератома, протягом
якої ускладнене деякими видами раку, протікає менш благополучно. У таких випадках навіть
видалення тератоми та інших утворень не гарантує повного одужання.

250. Для яких пухлин типова клітинна та тканинна атіпія. Особливості обміну
речовин в злоякісних пухлинах.

Тканинна атипія притаманна всім пухлинам, але у злоякісних вона більш виражена,в той час як
клітинний атипізм притаманний тільки злоякісним пухлинам і характеризується ядерним
поліморфізмом, збільшенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення, посиленою базофілією ядра
і цитоплазми.

Особливості метаболізму пухлинних клітин:

 Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз – одні ферменти загальмовуються, зате інші

активуються або починають синтезуватися зовсім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було.
 Наявна уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно від їх гістогенезу
 Розвивається так звана монотонізація, або ізоферментне спрощення, – кількість ізоферментів
зменшується, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Ізоферментна
перебудова іде в напрямку збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам.
 Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються обміну білків і вуглеводів.
Синтез білків переважає над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина захоплює
амінокислоти з інших органів (“пухлина – пастка для азоту”).
 Особливості енергетики пухлин: а) активація анаеробного гліколізу й ферментів, які його
забезпечують, – піруваткінази, гексокінази, фруктокінази; б) наявність аеробного гліколізу, до якого
нормальні клітини не здатні (винятки – лейкоцити, сперматозоїди, клітини сітківки ока); в)
пригнічення дихання гліколізом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних
ферментів, які перехоплюють субстрати – неорганічний фосфор, коферменти.
 Серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин слід виділити такі: ацидоз внаслідок
нагромадження молочної кислоти, внутрішньоклітинну гідратацію, нагромадження іонів калію,
підвищення електропровідності, зменшення вязкості колоїдів, збільшення негативного заряду
мембран, зменшення їх поверхневого натягу.
 СПЕЦІАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ
1. Структура патологоанатомічного діагнозу.

1)Основне захворювання (основна причина смерті)- самостійна нозологічна форма, яка сама по собі
(через ряд своїх проявів) або через ряд ускладнень призводить до функціональних розладів, що
зумовлюють клініку хвороби і є причиною смерті.

Просте представлене однією нозологічною формою.

Комбіноване представлене двома або більше нозологічними формами:

 Конкуруючі захворювання – дві самостійно однаково тяжкі хвороби, кожна з яких сама по собі
(через ускладнення) могла призвести до смерті (наприклад, ІХС: інфаркт міокарда + рак легень).
 Поєднані захворювання – наявність декількох несмертельних (по одинці) самостійних хвороб, які у
поєднанні спричинюють потенціювання одне одного внаслідок спільної локалізації/патогенезу з
виникненням загального (смертельного) ускладнення – “поліпатії” (ГХ + перелом стегна, що
ускладнився бронхопневмонією, яка стала безпосередньою причиною смерті).
 Фонові хвороби – хронічні самостійні нозологічні одиниці, що сприяють виникненню нових
захворювань або розвитку несприятливого перебігу інших гострих захворювань (атеросклероз
коронарних судин і інфаркт міокарда, цукровий діабет і септикопіємія).
2)Ускладнення (головне, другорядні) – несамостійні захворювання/патологічні процеси та стани,
симптоми, синдроми, що патогенетично обумовлені основним захворюванням (або спричинені
лікарськими маніпуляціями), що не є його проявом.

Головне (смертельне) ускладнення є безпосередньою причиною смерті.

3)Супутні захворювання – захворювання, ні етіологічно, ні патогенетично не пов’язане з основним

захворюванням і його ускладненням, не вплинуло на їх розвиток і танатогенез. Воно не має
ускладнень (хронічні захворювання у стані ремісії).

2. Визначення та приклади: основного захворювання.

Основне захворювання (основна причина смерті)- самостійна нозологічна форма, яка сама по собі
(через ряд своїх проявів) або через ряд ускладнень призводить до функціональних розладів, що
зумовлюють клініку хвороби і є причиною смерті.

1) Просте представлене однією нозологічною формою.

Приклад:

Хворий з постінфарктним кардіосклерозом помер від прогресуючої серцево-судинної недостатності, і

в нього було виявлено рак пердміхурової залози без метастазів 1 стадії.

Діагноз:

Основне захворювання: ІХС: постінфарктним кардіосклероз, коронарний атеросклероз.

 Ускладнення: Серцево-судинна недостатність

Супутні захворювання: Рак передміхурової залози 1 стадії.

2) Комбіноване представлене двома або більше нозологічними формами:

Конкуруючі захворювання – дві самостійно однаково тяжкі хвороби, кожна з яких сама по собі.

Приклад:

Одночасний розвиток на фоні гіпертонічної хвороби двох конкуруючих захворювань: великого

трансмурального інфаркту міокарду, крововилив у головний мозок за типом гематоми.

Діагноз:

Комбіноване основне захворювання: Гострий трансмуральний інфаркт міокарду передньобічної

стінки лівого шлуночка. Крововилив у ліву півкулю головного мозку.

Фонове захворювання: Гіпертонічна хвороба.

Ускладнення: Набряк легенів. Набряк та набухання речовини головного мозку.

Поєднані захворювання – наявність декількох несмертельних (по одинці) самостійних хвороб, які у
поєднанні спричинюють потенціювання одне одного внаслідок спільної локалізації/патогенезу з
виникненням загального (смертельного) ускладнення – “поліпатії”.

Приклад:

Поєднання ІХС: хронічної аневризми серця та бронхоекатичної хвороби, що призвело в сукупності до

різко вираженої недостатності правого шлуночка.

Діагноз:

Комбіноване основне захворювання: ІХС: хронічна аневризма серця. Бронхоектатична хвороба.

Ускладнення: Легеневе серце. “Мускатна” печінка. Набряки, водянка порожнин.

Фонові хвороби – хронічні самостійні нозологічні одиниці, що сприяють виникненню нових

захворювань або розвитку несприятливого перебігу інших гострих захворювань.

Приклад:

Діагноз при наявності флегмони шиї та цукрового діабету має бути сформульований таким чином.

Діагноз:

Основне захворювання: Флегмона шиї

Фонове захворювання: Цукровий діабет.

3. Визначення та приклади ускладнень основного захворювання.

 Ускладнення - несамостійні захворювання/ патологічні процеси та стани, симптоми, синдроми,
що патогенетично обумовлені основним захворюванням (або спричинені лікарськими маніпуляціями),
що не є його проявами.

Ускладнення поділяться на головне та другорядні.

Головне (смертельне) ускладнення є безпосередньою причиною смерті.

Приклад 1

Основне захворювання: рак правої нирки

Головне ускладнення: загальна гіпопластична анемія

Другорядні ускладнення: множинні метастази в печінку, кахексія, венозне повнокрів'я

селезінки, нирок; бура атрофія міокарду.

Приклад 2

Основне захворювання: рак тіла підшлункової залози з проростанням у стінку поперечної

ободової кишки

Головне ускладнення: гостра постгеморагічна анемія

Другорядні ускладнення: метастази рака в печінку, канцероматоз черевної порожнини, бура

атрофія серця, загальне виснаження; анемія легень, серця, нирок.

4. Визначення та приклади супутніх захворювань.

Супутні захворювання – це хвороби або патологічні процеси, які етіологічно та патогенетично не

пов’язані з основним захворюванням або його ускладненнями, суттєво не впливають на його
розвиток та ускладнення.

Приклад 1

Основне захворювання: цукровий діабет, тип II (інсуліно незалежний), декомпенсований.

Ускладнення: волога гангрена правої стопи, сепсис.

Супутнє захворювання: хронічний двобічний калькульозний пієлонефрит в стадії ремісії.

Приклад 2:

Основне (комбіноване) захворювання:

1) Iшемічна хвороба серця: повторний трансмуральний нижньобічний інфаркт міокарда. Стенозуючий

атеросклероз коронарних артерій.

2) виразкова хвороба шлунка у стадії загострення: пенетруюча виразка в ділянці передньої стінки
пілоричного відділу шлунка.

Ускладнення: гостре загальне повнокров'я внутрішніх органів. набряк легенів і головного мозку.
Супутні захворювання: атеросклероз аорти.

Приклад 3:

Основне захворювання:

Стенозуючий атеросклероз внутрішньої сонної артерії та артерій головного мозку. Ішемічний інсульт:
сіре розм'якшення тканини головного мозку в лівій півкулі.

Ускладнення: Набряк мозку. Двобічна гіпостатична пневмонія. Дистрофія міокарда, нирок.

Супутні захворювання: Хронічний панкреатит. Катаральний атрофічний гастрит.

5. Варіанти комбінованого основного захворювання. Визначення та приклади.

Основне захворювання - це одна або декілька нозологічних одиниць (захворювань, травм),

записаних в прийнятих в Міжнародній номенклатурі хвороб, МКБ-10 і вітчизняних
класифікаціях термінах, які самі по собі або через обумовлені ними ускладнення привели до
летального результату.

Основне захворювання може бути представлено двома і більше нозологічними одиницями і бути,
отже, комбінованим (представленим конкуруючими, поєднаними, основним і фоновим
захворюваннями).

1. Конкуруючі - захворювання, якими одночасно страждав померлий і кожне з них окремо

безсумнівно могло призвести до смерті
Приклад: одночасні у одного хворого будь-які смертельні хвороби - рак IV стадії і інфаркт міокарда,
несумісні з життям інфаркти головного мозку і міокарда.

2. Поєднані - захворювання, якими одночасно страждав померлий і, які, перебуваючи в різних

патогенетичних взаєминах і взаємно обтяжуючи один одного, привели до смерті, причому кожне з
них окремо не викликало б летального результату.
Приклад: поєднання нозологічних одиниць з груп гострих ішемічних хвороб серця та
цереброваскулярних хвороб, які призвели до смерті лише в результаті взаємного обтяження. Таке ж
поєднання нерідко характерно для цих же нозологічних одиниць з гострими хірургічними
захворюваннями, зокрема, на виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки.

3. Фонове - захворювання, яке етіологічно не пов'язане з основним, але включилося в загальний

патогенез з основним захворюванням, стало одною з причин його розвитку, згодом обтяжувало
перебіг і сприяло розвитку смертельних ускладнень, що призвели до летального результату.
Приклад: варіанти артеріальної гіпертензії або цукрового діабету для нозологічних одиниць з груп
ішемічних хвороб серця та цереброваскулярних хвороб. Також нерідко такі захворювання, як
алкоголізм, цукровий діабет, що ведуть до вторинного імунного дефіциту, стають фоновими для
багатьох інфекційних хвороб (пієлонефрит, туберкульоз і ін.).
6. Приклади бікаузального діагнозу.

При бікаузальній формі діагнозу в ньому виставляється комбіноване основне захворювання.

Комбіноване основне захворювання відображає поєднання двох провідних хвороб у хворого. Ці
хвороби викликають новий патологічний стан і, взаємодіючи між собою, приводять до смерті
(бікаузальний генез захворювання і смерті). При цьому дві нозологічні одиниці можуть перебувати
в різних патогенетичних і танатологічних зв'язках.

Приклади:

1) Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої і бічної стінок лівого шлуночка. Стенозуючий
атеросклероз коронарних артерій серця.

2) Ішемічний інфаркт лобної долі правої півкулі головного мозку. Стенозуючий атеросклероз артерій
головного мозку.

3) Ниркова артеріальна гіпертензія: ексцентрична гіпертрофія міокарда. Хронічний двосторонній

пієлонефрит в фазі ремісії, пиелонефритическая нефросклероз.

7. Структура медичного заключення про причину смерті. Приклади.

Заповнення довідки про причину смерті провадиться шляхом підкреслювання, вписання

необхідних відомостей та заповнення вічок відповідними позначеннями.

Заповненню підлягають усі пункти, при відсутності тих чи інших відомостей потрібно
зазначити: "невідомо", "не встановлено".

1. ПІБ померлого

2. Вік померлого

3. Дата смерті

4. Причина смерті (основна причина смерті)

5. ПІБ лікаря, який видав довідку, дата, підпис лікаря

Пункт 9 лікарського свідоцтва про смерть (основна причина, внаслідок якої настала смерть)
заповнюється відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб та споріднених
проблем охорони здоров`я десятого перегляду (МКХ-10), де зазначається один з перелічених
пунктів:

- захворювання

- неуточнені причини смерті

- нещасний випадок поза виробництвом, нещасний випадок у зв`язку з виробництвом

 - навмисне самоушкодження

- наслідки нападу

- випадки ушкодження з невизначеним наміром

- ушкодження внаслідок дій, передбачених законом, та воєнних операцій

- ускладнення внаслідок терапевтичної та хірургічної допомоги

- віддалені наслідки зовнішніх причин захворюваності та смертності

У пункті 11 лікар указує свої прізвище, ім'я, по батькові, посаду і зазначає підставу, яка
дає змогу визначити послідовність патологічних процесів, які призвели до смерті, і вказує
причину смерті.

Основною (первинною) причиною смерті потрібно вважати хворобу або травму, що призвела до
розвитку хворобливих процесів, які спричинили смерть, або наслідки нещасного випадку чи
насильства, що стали причиною смерті.

У частині I пункту 11 у рядку "а" записується хвороба або стан, що безпосередньо призвела
до смерті, у рядках "б", "в", "г" зазначаються патологічні стани (якщо такі були), що зумовили
безпосередню причину смерті (згадану вище); основна причина смерті вказується в останню чергу.
Під безпосередньою причиною смерті потрібно розуміти хворобу або стан, що безпосередньо
викликали смерть.

У частині II свідоцтва записуються інші суттєві стани або захворювання, які сприяли
настанню смерті, але не були пов'язані із хворобою чи станом, що безпосередньо призвели до
смерті. У цьому пункті потрібно вказати дату операції, інфаркту міокарда, інсульту, термін
вагітності, якщо такі мали місце.

Приклад 1:

I. а) Геморагічний шок
б) Гостра крововтрата
в) Розрив печінки (S36.1)
г) Наїзд автобуса на пішохода на шосе (V04.1)

II. _________________________________________

Основна причина смерті повинна бути зашифрована - наїзд автобуса на пішохода на шосе
(V04.1).

Приклад 2:

I. а) Перитоніт
б) Розрив шлунка та поперечної ободової кишки (S36.3)
в) Травмований пішохід (V09.3)
г) __________________________________________________

II. _________________________________________________
 Основна причина смерті - травмований пішохід (V09.3)

8. Анемії – визначення, класифікація, морфологія різних форм анемії.

Анемія – захворювання крові, які характеризуються зміною кількості еритроцитів або насичення їх
гемоглобіном в одиниці об’єму крові. Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити
різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення –
гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити
– еритробласти, нормобласти, мегалобласти.

Класифікація за етіологією та патогенезом :

1) анемiї, що виникають на тлi порушеного кровотворення (дефiцитнi, апластичнi);

2) анемiї внаслiдок пiдвищеного руйнування еритроцитiв (гемолiтичнi);
3) анемiї, що пов’язанi з крововтратою (постгеморагiчнi).

Залежно від характеру перебігу: гострі та хронічні.

У відповідності до морфологічного та функціонального стану кісткового мозку, що відображає

його регенераторні властивості, анемія може бути:

 регенераторною
 гіпорегенераторною
 гіпопластичною
 апластичною
 дипластичною

9. Постгеморагічна анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.

Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок: масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при
їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової
вагітності, розриву аорти, роз’їданню судин легені туберкульозним процесом, тощо.

При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше,
ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає
хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх
органів.

Патологічна анатомія гострої постгеморагічної анемії: Червоний кістковий мозок у плоских

кістках, епіфізах гіперплазується,проліферує, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок
метаплазується в червоний (багатий клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду), з’являються
осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших
тканинах.

Патологічна анатомія хронічної постгеморагічної анемії: шкіряні покриви і внутрішні органи

бліді.В кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються явища регенерації з перетворенням
жирового кісткового мозку в червоний; виникають множинні осередки позакістковомозкового
кровотворення. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні
крововиливи на слизових та серозних оболонках.

10. Гемолітична анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.

Гемолітичні анемії - значна група хвороб крові, при яких процеси кроворуйнування переважають над
процесами кровотворення.

Характеризуються підвищеною руйнацією еритроцитів, яка може бути внутрішньосудинною та

позасудинною. Внутрішньосудинні гемолітичні анемії виникають при попаданні в організм
гемолітичних отрут, при тяжких опіках - токсичні анемії; при малярії, сепсисі та інших інфекціях –
інфекційні анемії; при переливанні несумісної за групою чи резус-фактором крові –
посттрансфузійні анемії; при імунопатологічних процесах – імунні , ізоімунні та аутоімунні анемії
(гемолітична хвороба новонароджених, хронічний лімфолейкоз, карциноматоз кісткового мозку,
системний червоний вівчак, медикаментозний імунний гемоліз, температурні гемоглобінурії та інш.).
Позасудинні (внутрішньоклітинні) гемолітичні анемії переважно мають спадкове походження і
розділяються на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та гемоглобінопатії.

До гемолітичних анемій, які розвиваються внаслідок дефекту структури мембрани еритроцитів,

відносять спадковий мікросфероцитоз, спадковий овалоцитоз та інш.

Еритроцитоферментопатичні гемолітичні анемії виникають при недостатності ферменту

пентозофосфатного циклу – глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та піруваткінази.Ці анемії прогресують
при вірусних інфекціях, вживанні деяких медикаментів.

Гемоглобінопатичні гемолітичні анемії розвиваються при порушенні синтезу гемоглобіну - A- і B-

таласемія чи при появі аномальних гемоглобінів – S, C, D, E. Серповидно-клітинна анемія може
поєднуватися з іншими гемоглобінопатіями

Морфологічні прояви гемолітичних анемій в переважній більшості досить специфічні: загальний

гемосидероз, надпечінкова або гемолітична жовтяниця з розвитком у важких випадках
гемоглобінурійного нефрозу, спленомегалія при спадкових гемолітичних анеміях, наявність осередків
екстрамедулярного кровотворення.Кістковий мозок реагує на руйнування еритроцитів гіперплазією і
тому стає рожево-червоним .

При автоімунних гемолітичних анеміях у хворих існує порушення імунного статусу з детермінацією
антигенних структур, що призводить до синтезу антитіл проти власних незмінених еритроцитів

Імунний гемоліз у дорослих звичайно викликаний IgG-антитілами або IgM-антитілами до антигенів

власних еритроцитів — автоантитілами. Рідко спостерігається руйнування донорських еритроцитів
алоантитілами.

11. Гемобластози – визначення, етіологія, патогенез та патоморфологія.

 Гемабластози розподіляють на дві групи:

1)лейкози - системні пухлинні захворювання кровотворної тканини;

2)лімфоми - регіонарні пухлинні захв. кровотворної, лімфатичної тканини.

Етіологія та патогенез. У виникненні гемобластозів велике значення має вплив іонізуючого

випромінювання (радіаційна теорія). Наслідки атомного бомбардування в Японії показали, що
частота виникнення лейкемій прямо пропорційна дозі опромінення. Виражену бластомогенну
активність мають ряд хімічних сполук та медикаментів: бензол, леткі органічні розчинники,
левоміцетин, бутадіон, циклофосфан, мієлосан, лейкеран та інші, а також ряд метаболітів триптофану
і тирозину, (при порушенні обміну цих амінокислот) – хімічна та ендогенна теорії.

В експерименті на тваринах отримані стверджуючі дані про значну роль вірусів у виникненні
деяких форм гемобластозів у людини: Т-клітинної лейкемії та грибовидного мікозу дорослих
(ретровірус НТLV – “вірус Т-клітинної лейкемії – лімфоми людини”), лімфоми Беркітта (вірус герпеса
Епштейна-Бара). Дію вірусів може підсилювати спадковий чи набутий імунодефіцит, генетичні та
гормональні чиннники, існують дані про можливий взаємозв’язок антигенів гістосумісності (HLA) з
деякими формами гемобластозів.

Суттєве значення має вплив генетичних чинників (про це свідчать дані щодо виникнення лейкемій у
однояйцевих близнюків). Доведено зростання ризику захворюваності при вроджених хромосомних
аномаліях (синдроми Фанконі, Клайнфелтера, Дауна, Блума тощо). У 90-95% хворих на хронічну
мієлоїдну лейкемію виявляють аномальну філадельфійську (Рh’) хромосому.

Пухлинна прогресія при гемобластозах характеризується клоновим походженням і підвищеною

хромосомною мінливістю, що в свою чергу визначає мінливість властивостей пухлини. При
прогресуванні захворювання спостерігається пригнічення нормальних паростків кровотворення.
Подальше поширення гемобластозного клона здійснюється шляхом метастазування.

12. Лейкози – визначення, принцип класифікації, загальна характеристика.

Лейкози - системні пухлинні хвороби.

Класифікація:

Гострі (проліферація бластних клітин, злоякісність перебігу):

 недиференційований
 мієлобластний
 лімфобластний
 плазмобластний
 монобластний
 еритромієлобластний
 мегакаріобластний

Хронічні (проліферація диференційованих клітин, доброякісність перебігу):

 мієлоцитарного походження : мієлоїдний,еритромієлоз,еритремія,справжня поліцитемія.

 лімфоцитарного походження : лімфолейкоз, лімфоматоз шкіри, парапротеїнемічні лейкози,
мієломна хвороба, первинна макроглобулінемія, хвороба Тяжких ланцюгів.
 моноцитарного походження: моноцитарний лейкоз,гістіоцитоз.

В залежності від ступеня підвищення чи зменшення в периферичній крові загальної кількості

лейкоцитів, розрізняють:

 Лейкемічні
 Сублейкемічні
 Лейкопенічні
 Алейкемічні варіанти лейкозу

Лейкози характеризуються системнім прогресуючим розростанням кровотворних клітин пухлинного

походження. Спочатку розростаються в органах кровотворення , потім гематогенним шляхом
потрапляють в інші орг. та ткан і утвор лейкозні інфільтрати навкруги судин, в їх стінках. Дифузна
інфільтр. призводить до збільш. органу або ткан., а осередкова – утворення пухлинних вузлів.

Етіологія лейкозів:
• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин

Патогенез пов’язують з активізацією протоонкогенів, що призводять до проліферації та

диференціювання кровотворних кліт з подальшою злоякісною трансформацією. Мають вплив
спадкові фатори.

13. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, гострий недиференційований

лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострі лейкози (гострі лейкемії) — системні пухлинні хвороби. Група швидко прогресуючих
захворювань, що характеризуються проліферацією найбільш молодих, недиференційованих
стовбурових клітин червоного кісткового мозку, які втратили здатність до визрівання (диференціації).

Етіологія лейкозів:
• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин
 Класифікація гострих лейкозів:
 недиференційований
 мієлобластний
 лімфобластний
 плазмобластний
 монобластний (мієломонобластний)
 еритромієлобластний (ді Гульєльмо)
 мегакаріобластний

Гострий недиференційований лейкоз:

Ця форма характеризується інфільтрацією кісткового мозку,селезінки,лімфатичних вузлів,

лімфоїдних утворень, стінок судин, нирок баластними клітинами. Кістковий мозок- червоний
соковитий з сірим відтінком.

Виникає некротична ангіна , гінгівіт через лейкозну інфільтрацію слизової оболонки ротової
порожнини.

Коли до лейкозу + вторинна інфекція,то лейкоз перебігає як септичне захворювання.

Наявний геморагічний синдром - лейкозні клітини руйнують стінки судин, розвиток

анемії,порушення тромбоцитоутворення внаслідок заміщення кісткового мозку недиференційованими
клітинами гомопоезу.

Крововиливи у шкірі, слизових оболонках,внутрішніх органах, в головному мозку.

14. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, мієлобластний лейкоз клініко-

анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

(Визначення, етіологія, класифікація – див. питання №13.)

Гострий мієлобластний лейкоз (гострий мієлолейкоз) – при цій формі кістковий мозок, печінка,
селезінка, нирки інфільтруються пухлинними клітинами мієлобластного ряду з цитохімічними
властивостями (в них є глікоген, суданофільні включення; позитивна реакція на пероксидазу,
хлорацетатеразу).

Кістковий мозок - червоний або сіруватий, іноді набуває гноєвидного відтінку (піоїдний кістковий
мозок).

Селезінка, печінка, лімфатичні вузли збільшуються внаслідок лейкозної інфільтрації.

Бластні клітини наявні в слизовій оболонці шкт  виникають некрози в ротовій порожнині,
мигдаликах, зеві.

В нирках – дифузні чи осередкові пухлинні інфільтрати.

В 1/3 випадків розвивається лейкозна інфільтрація легень («лейкозний пневмоніт»); в 1/4 випадків –
лейкозна інфільтрація мозкових оболонок («лейкозний менінгіт»); різко виражений геморагічний
діатез.
Крововиливи спостерігаються в слизових і серозних оболонках, внутрішніх органах. Помирають хворі
від кровотеч, некротично-виразкових ускладнень, приєднаної інфекції, сепсису.
15. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, промієлоцитарний лейкоз
клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострий промієлоцитарний лейкоз- відрізняється гостротою перебігу,злоякісністю та значним

геморагічним синдромом(тромбоцитопенія,гіпофібриногенемія).лейкозні клітини,що інфільтрують
органи і тканини,мать такі морф.особливості: ядерний і клітинний поліморфізм,скопичення в плазмі
псевдоподій і гранул глікозамінгліканів.

16. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, лімфобластний лейкоз клініко-

анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострий лімфобластний лейкоз –частіше зустріч у дітей.

Лейкемічні інфільтрати переважають в кістковому мозку,лімф вузлах,лімф апараті

шкт,селезінці,нирках,вилочко вій залозі.

Кістковий мозок-малиново-червоний,соковитий.Значно збільшені лімфатичні вузли за рахунок

інфільтрації їх лімфобластними клітинами;на розтині вони біло-рожеві,соковиті.Іноді лейкозний
інфільтрат виходить за межі залози і розповсюджується на переднє середостіння,здавлюючи органи
грудної порожнини.

Лейкозні інфільтрати складаються з лімфобластів,де скопи чуються глікоген навколо

ядра.Лімфобласти з Т системи .

Ознака прогресування лейкозу-лімфобластні інфільтрати метастатичного походження.Особливо часто

такі інфільтрати зустріч в оболонках та речовині спинного мозку,що називають нейролейкозом.

Гострий лімфобластний лейкоз –

злоякісне захворювання системи кровотворення, що характеризується неконтрольованою
проліферацією незрілих лімфоїдних клітин (лімфобластів).

Етіологія:

--спадкові(різні синдроми )

--хімічні сполуки

--радіоактивне випромінювання

--гемолітичні розлади

Патологоанатомічні зміни: Кістковий мозок-малиново-червоний,соковитий.Значно збільшені

лімфатичні вузли за рахунок інфільтрації їх лімфобластними клітинами;на розтині вони біло-
рожеві,соковиті.

Наслідки: метастази переважають в кістковому мозку,лімф вузлах,лімф апараті

шкт,селезінці,нирках,вилочковій залозі.
 Лейкозні інфільтрати складаються з лімфобластів,де скопи чуються глікоген навколо ядра.Ознака
прогресування лейкозу-лімфобластні інфільтрати метастатичного походження.Особливо часто такі
інфільтрати зустріч в оболонках та речовині спинного мозку,що називають нейролейкозом.

17. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, плазмобластний та

монобластний лейкози, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика,
наслідки.

Гострий плазмобластний лейкоз- форма лейкозу,що виникає з клітин попередників-лімфоцитів,що

продукують імуноглобуліни;і в пухлинних плазмобластах. В них утвор і виділяються патологічні
імуноглобуліни –парапротеїни, а отже цей лейкоз відноситься до парапротеїнемічних
гемобластозів.Значна кількість плазмобластів виявляється в периферичній крові.

Гострий монобластний лейкоз-майже не відріз від мієлобластного.

18. Гострі лейкози – етіологія, класифікація, ерітромієлобластний та

мегакаріобластний лейкози, клініко-анатомічна та патоморфологічна
характеристика, наслідки.

Гострі лейкози (гострі лейкемії) — системні пухлинні хвороби. Група швидко прогресуючих
захворювань, що характеризуються проліферацією найбільш молодих, недиференційованих
стовбурових клітин червоного кісткового мозку, які втратили здатність до визрівання (диференціації).

Етіологія лейкозів:

• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин

Класифікація гострих лейкозів:

 недиференційований
 мієлобластний
 лімфобластний
 плазмобластний
 монобластний (мієломонобластний)
 еритромієлобластний (ді Гульєльмо)
 мегакаріобластний

Гострий еритромієлобластний лейкоз- рідкісна форма,при якій в кістковому мозку відбувається

розростання як еритробластів та інших ядерних клітин еритропоезу,так і мієлобластів,монобластів і
недиференційованих бластів. Внаслідок пригнічення кровотворення виникають анемія,лейко і
тромбоцитопенія;селезінка та печінка при цьому збільшуються.

Гострий еритромієлобластний лейкоз (гострий ертиромієлоз ді Гульєльмо).

Це досить рідкісна форма (1-3%) серед всіх форм гострих лейкозів, при якій в кістковому мозку
відбувається розростання як еритробластів та інших ядерних клітин еритропоезу, так і мієлобластів,
монобластів і недиференційованих бластів. Внаслідок пригнічення кровотворення виникають анемія,
лейко- і тромбоцитопенія; селезінка та печінка при цьому збільшуються.

Гострий мегакаріобластний лейкоз.

Одна із найбільш рідкісних форм гострого лейкозу, для якої характерна присутність в крові і
кістковому мозку поряд з недиференційованими бластами також мегакаріобластів, спотворених
мегакаріоцитів та скопичень тромбоцитів; кількість тромбоцитів в крові підвищується до 1000-1500 *
109 /л

19. Хронічні лейкози мієлоцитарного походження – визначення, різновиди,

хронічний мієлоїдний лейкоз: клініко-анатомічна та патоморфологічна
характеристика, наслідки.

Хронічні лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, що характеризуються

наростанням числа «нормальних», або близьких до «нормальних» по зрілості клітин. Проте процеси
проліферації в даному випадку не контролюються і аномальні лінії заповнюють кістковий мозок.
Етіологія і патогенез:
Гемобластози асоціюються із мутаціями, що блокують дозрівання клітин, або зменшують їх
залежність від факторів росту. Це зумовлює моноклональну експансію гемопоетичних елементів, які
заміщують нормальні клітини кісткового мозку. Найчастішим варіантом таких мутацій для лейкозів є
транслокація.

Онковіруси Екзо-/ендоканцерогени Опромінення

Соматична мутація клітин попередниць кровотворної тканини

Поркушення проліферації клітин із збереженням диференціювання

Хронічні лейкози мають доброякісний перебіг, що може тривати роками, проте накопичення бластних
форм зумовлює перехід у гостру форму.
Класифікація.
Відповідно до схеми гемопоезу хронічні лей роки класифікують за походженням на:

Лімфоцитарні: Хронічні лейкози Мієлоцитарні

1.Хронічний лімфолейкоз. 1.Хронічний мієлоїдний

лейкоз.
2.Лімфоматоз шкіри (хв.
Моноцитарні:
Сазарі). 2.Хронічний еритромієлоз.
1.Хронічний
3.Парапротеїнемічні лейкози: 3.Еритемія.
моноцитарний
 мієломна хв. лейкоз. 4.Справжня поліцитемія.
 первинна
2. Гістіоцитози.
макроглобулінемія
 хв. тяжких ланцюгів.

20. Хронічні лейкози мієлоцитарного походження – визначення, різновиди,

хронічний еритромієлоз, еритремія та справжня поліцитемія: клініко-анатомічна
та патоморфологічна характеристика, наслідки.
+
21. Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди,
хронічний лімфолейкоз та лімфоматоз шкіри: клініко-анатомічна та
патоморфологічна характеристика, наслідки.

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

-хвороби, в основі яких лежить лімфоїдна гіперметаплазія кровотворних органів, яка часто
супроводжується лімфоїдною інфільтрацією інших органів і тканин; лімфопроліферативні
захворювання.

Діагноз Хронічний лімфолейкоз Лімфоматоз шкіри (хв.Сезарі)

Походження Нативні В-клітини та клітини пам’яті, Пухлинні хелперні Т-клітини,

пухлинних клітин що не здатні продукувати клітини Сезарі.
імуноглобуліни.

Генотип Трисомія по 12-й хромосомі, делеції Специфічні хромосомні

11q, 13q і 17p хромосомах. мутації відсутні.

Молекулярний Ріст пухлин обмежений центрами Пухлинні клітини

патогенез проліферації, в яких стромальні
пухлини екскретують фактори, що
стимулюють активацію фактора
транскрипції NF-kB – активація
росту та виживання пухлинних
клітин.
експресують
молекули адгезії CLA і
рецептори хемокінів CCR4,
CCR10 що сприяють міграції
Т-лімфоцитів CD4+ до шкіри.

Контингент Люди похилого віку з ураженнями Дорослі, що хворіють

хворих КМ, ЛВ, селезінки, печінки.
Морфологія: 1.Мікро-
ЛВ містять малі лімфоцити з
неправильної форми ядрами,
конденсованими хроматином та
бідною цитоплазмою; та
пролімфоцити з центрально
розміщеним великим ядром, що
формують центри проліферації.
Кров містить малі лімфоцити, що
при виготовленні мазку
дегенерують, утворюючи «тіні
Гумпрехта»; КМ, селезінка та
портальна система печінки
інфільтровані малими лімфоцитами.
2.Макро-
КМ: червоний, проте в діалізах є
осередки жовтого
кольору;витіснення
лімфоцитарними інфільтратами
мієлоїдного ростка. ЛВ: різко
збільшені, м’які/щільні, біло-рожеві
генералізованими еритемами,
мають бляшки та вузли на
шкірі.
1.Мікро-
Епідерміс та верхній шар
дерми інфільтрований
непластичними Т-клітинами,
що мають мозговидні ядрами
за рахунок складчастої
ядерної мембрани.
1. Макро-
Шкіра вражається хронічним
запальним процесом -
генералізованою
екзофоліативною
еритродермією. На пізніх
стадіях пухлина може
поширюється до КМ,
периферичних ЛВ,
селезінки.
 на розрізі; інфільтрати в капсулі.
Селезінка: різко збільшена,
червоного кольору, м’ясистої
консистенції; інфільтрати
розростаються у червоній пульпі,
з’єднуючись між собою. Печінка:
збільшена, щільна, світло-коричнева
з дрібними сіро-білими вузликами
на поверхні; лімфоцитарна
інфільтрація по ходу портальної
системи; білкова і жирова
дистрофія. Міокард, брижі, серозні
і слизові оболонки – вузли значних
розмірів.
Клінічна Лімфопроліферативний синдром Проявляється
картина зумовлений лімфаденопатією: генералізованою
симптоми загальної інтоксикації, екзофоліативною
сплено-/гепатомегалія, лейкемічні еритродермією. Перебіг не
інфільтрати, симптоми стиснення. агресивний.
Синдром ускладнень: вторинна
інфекція; гемолітична хвороба;
синдром Ріхтера – трансформація у
агресивну В-крупноклітинну
лімфому.

22. Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди,

хронічні парапротеїнемічні лейкози: мієломна хвороба клініко-анатомічна та
патоморфологічна характеристика, наслідки.
+
23. Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди,
хронічні парапротеїнімічні лейкози: первинна макроглобулінемія та хвороба
тяжких ланцюгів: клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика,
наслідки.

Парапротеїнемічні лейкози (дискразії)- злоякісні імунопроліферативні захворювання, що мають

здатність синтезувати парапротеїни (однорідні імуноглобуліни, або їх фрагменти).
Діагноз Мієломна хвороба Первинна Хвороба
макроглобулінем тяжких
ія Вальденстрема ланцюгів
Франкліна
Походженн Плазматичні клітини, що покинули Плазматичні Плазматичні
я гермінативний центр, і мігрували в клітини, що клітини, що
пухлинних кістковий мозок. покинули покинули
клітин Розрізняють такі мієломні клітини: гермінативний гермінативни
1. Низько диференційовані центр, і мігрують й центр, і
(плазмоцитарні, плазмобластні) до мігрують
2. Високодиференційовані екстрамедулярни екстрамедуля
(поліморфноклітинні, х центрів рних центрів
дрібноклітинні) гемопоезу. гемопоезу.

Генотип Перебудови гену тяжких ланцюгів Делеція 6q Точкові

 Ig, делеції і хромосомі 13q. хромосоми. мутації
константного
домену СН1.
Синтез Моноклональні антитіла, обмежені Моноклональні Важкі
патологічни плазмою і позаклітинною рідиною антитіла, ланцюги α-
х – найбільш часті IgG, але можуть обмежені HCD, γ-HCD,
імуноглобу бути і інші форми; вільні легкі плазмою і µ-HCD
лінів та їх ланцюги – білок Бенс-Джонса позаклітинною відповідно
фрагментів. проникний через нефротичний рідиною – IgA, IgG, IgM
бар’єр, тому виявляється в сечі. найбільш часті
Біохімічні варіанти мієломи: А, Д, IgМ (білок М).
Е, Бенс-Джонса.
Контингент Люди похилого віку з ліричними Люди похилого Рідкісне
хворих ураженнями кісток, віку, частіше в захворювання
гіперкальціємією та нирковою не поєднанні з , що
достатністю лімфоплазмоцита здебільшого
рною лімфомою. зустрічається
у пацієнтів із
лімфоплазмат
ичною
лімфомою та
лімфомою
маргінальної
зони.
Морфологія 1.Мікро- 1. Мікро 1. Мікро
В КМ плазматичні клітини ( пухлинний ( пухлинний
інфільтрують інтерстицій інфільтрат інфільтрат
пластами, мають перинуклеарне складається з складається з
просвітлення (розвинений клітин, схожих клітин,
а.Гольджі) і ексцентричне ядро; як при мієломі). схожих як
плазмобласти з конденсованим 2. Макро при мієломі).
хроматином та добре вираженим Збільшені та 1.Макро
ядерцем; химерні багатоядерні інфільтровані Збільшені та
клітини. селезінка, інфільтровані
Внаслідок порушення синтезу печінка та ЛВ. селезінка,
імуноглобулінів з’являються КМ – рідко. печінка та
клітини з включеннями інтактних ЛВ.
або денатурованих білків: клітини з КМ – рідко.
яскраво-червоною цитоплазмою,
кл. Мота з множинними
цитоплазматичними вакуолями,
клітини з включеннями фібрил,
паличкоподібних кристалів, глобул
Русселя, тілець Датчера.
2. Макро-
КМ: дифузна форма (дифузна
мієломна інфільтрація і
остеопороз); дифузно-вузлова
(дифузний мієломатоз і пухлинні
вузли); множинно-вузлова
(відсутня мієломна інфільтрація).
Кісткова тканина: «пазушне
розсмоктування» (розрідження
кісткової речовини за рахунок
активації остеобластів,
відслоювання ендоосту, канали
 остенів стають широкими);
остеолізис, остеопороз –
гіперкальціємія – вапняні
метастази.
Селезінка, печінка, легені, ЛВ –
мієломна інфільтрація.
Нирки:склероз мозкової і кіркової
речовини за рахунок накопичення
білку Б-Д, зморщування.
Клініка Секреція парапротеїнів: амілоїдоз Геморагічний Гіпогамаальб
AL, відкладання синдром – умінемія –
амілоїду/кристалічних речовин, геморагії аутоінфекція,
парапротеїнемічний набряк. Підвищення сепсис.
Мієломна нефропатія. в’язкості крові –
Синдром підвищеної в’язкості. престази/ стази.
Парапротеїнемічна кома. Парапротеїнеміч
Аутоінфекція. на ретинопатія.
Амілоїдоз.

24. Хронічні лейкози моноцитарного походження – визначення, різновиди,

клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Моноцитарного походження

І. Пухлини з гістіоцитів (« гістіоцитози»)- походять з тканинних макрофагів:

 Реактивний гістіоцитоз синусів лімфатичних вузлів;

 Гістіоцитарна саркома .

ІІ. Пухлини із дендритних клітин:

 Саркома з клітин Лангерганса;

 Саркома інтердигітуючих і фолікулярних дендритних клітин;
 Гістіоцитоз із клітин Лангерганса (гістіоцитоз Х)

-мікроморфологія: клонанальна проліферація дендритних антиген-репризентуючих

клітин Лангерганса, що експресують антиген CD1; характерними для них є наявність в
цитоплазмі НХ- тілець (гранули Бірбека), що нагадують тенісну ракетку; виражена
вакуолізація цитоплазми .

-макроморфологія: інфільтрація пухлинними клітинами шкіри, кісткового мозку,

гепатоспленомегалія; деструктивні остеолітичні зміни кісткової тканини
25. Лімфоми. Визначення, класифікація. Лімфома Беркіта –– етіологія,
гістологічна характеристика.

Лімфоми-регіональні пухлинні захворювання кровотворної та ліфатичної системи.

До цієї групи захворювань відносять-

1.лімфосаркому

2.грибкоподібний мікоз

3.хворобу Сезарі

4.ретикулосаркому

5.лімфогранелуматоз (хвороба Ходжкіна)

За походженням лімфоми бувають-1.В-клітинні 2.Т-клітинні.

Класифікація Люкез і Колінс:

В-клітинні лімфоми поділяють на-

1.Дрібноклітинні

2.Центроцитарні

3.Імунобластні

4.Плазмоклітинні

Т-клітинні на-

1.Дрібноклітинні

2.З лімфоцитів з перекрученими ядрами

3.Представлені грибковидним мікозом і хворобою Сезарі.

Лімфома Беркіта-ендемічне захворювання ,зустрічається серед населення

екваторіальної африки, хворіють частіше діти 4-8 років.

Виникнення лімфоми повязують з герпесоподібним вірусом у лімфатичних вузлах.

 Пухлина локалізується у верхній або нижній щелепі, в яєчниках, рідше в нирках,
наднирникових залозах, лімфатичних вузлах.

Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин , серед яких зустрічаються

великі із світлою цитоплазмою макрофаги, має вигляд зоряного неба.

26. Лімфоми – визначення, класифікація, грибоподібний мікоз, хвороба Сезарі

та ретикулосаркома клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика,
наслідки.

 Лімфома - це пухлина, що походить із клітин лімфоїдної тканини.

 Класифікація лімфом:

Грибоподібний мікоз – відносно доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри.

 Морфологія: епідерміс та верхній шар дерми інфільтровані Т-клітинами,
плазматичними клітинами, фібробластами, еозинофілами, великими клітинами зі
значною кількістю мітозів. Всі це клітини і формують пухлинний інфільтрат.
Пухлинні вузли м*які, виступають над поверхнею шкіри, нагадують форму гриба,
легко вкриваються виразками. Можуть бути на шкірі, слизових оболонках, у м*язах,
внутр. органах.

Клінічно виділяють 3 стадії:

 Запальна премікотична
 Стадія бляшок
 Пухлинна стадія

Хвороба Сезарі – Т-лімфоцитарна лімфома шкіри з лейкемізацією.

Шкіра, кров та кістковий мозок інфільтровані Т-лімфоцитами, атипічними
мононуклеарними клітинами з серповидним ядром – клітини Сезарі.
Пухлинні вузли формуються на обличчі, спині, гомілках. Іноді зустрічається пухлинна
інфільтрація селезінки, печінки, нирок.
 Клінічна картина:
Проявляється генералізованою екзофоліативною
еритродермією. Перебіг не агресивний.
Прогноз у більшості випадків несприятливий, хоча є
випадки виправданого радикального лікування.

Ретикулосаркома – злоякісна пухлина, яка складається з ретикулярних клітин та

гістіоцитів, які продукують ретикулярні волокна, обплітаючи ними клітини
ретикулосаркоми.

27. Лімфоми – визначення, класифікація, лімфома Ходжкіна, клініко-

анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

 Лімфома - це пухлина, що походить із клітин лімфоїдної тканини.

 Класифікація лімфом:
 Лімфогранулематоз, або хвороба Ходжкіна – хронічне рецидивне, рідше гостро
перебігаюче захворювання, при якому розростання пухлини відбувається переважно в
лімфатичних вузлах.

4 варіанти (стадії):

1. З перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний):

- ранні стадії;
- мікроскопічно: зрілі лімфоцити + гістіоцити

2. Нодулярний (вузловий) склероз: – найбільш поширений варіант;

-первинно розв. в середостінні,

- молодий вік;

-мікроскопічно: кл. Рід-Березовського-Штернберга в центрі та лімфоцити,

еозинофіли, макрофаги по периферії

- ЕВV-

3. Змішано-клітинний варіант:
- 2-3 стадії;
 -розповсюдження пат.процесу

-мікроскопічно: кл. Рід-Березовського-Штернберга, гігантські клітини Ходжкіна,

лімфоцити, еозинофіли, плазматичні кл., нейтрофіли, осередки некрозу та фіброзу

- молоді дорослі та люди 55> років

-ЕВV+

4. Варіант з пригніченням (витісненням) лімфоїдної тканини:

-несприятливий перебіг

-генералізація процесу

-мікроскопічно: дифузні розростання сполучної тканини + поодинокі атипові

клітини або лімфоїдна тканина, витіснена кл. Ходжкіна, Рід-Березовського-Штернберга

-склероз не розвивається

Патоморфологічно:

 збільшені медіастинальні, позачеревні лімфовузли, що зростаються між собою в

пакети.
 Спочатку м*які та соковиті, сірі або сіро-рожеві. В подальшому стають щільними,
сухими, некроз+склероз.

 При генералізації хвороби: збільшується селезінка, набуває пістрявого вигляду
«порфірова селезінка»

Пор
фір
ова

селезінка
 Найбільш характерна ознака: атипові клітини :

- Малі кл. Ходжкіна

- Великі кл. Ходжкіна
- Багатоядерні кл. Рід-Березовського-Штернберга
Лімфоми-регіональні пухлинні захворювання кровотворної та ліфатичної системи.

До цієї групи захворювань відносять-

1.лімфосаркому
2.грибкоподібний мікоз
3.хворобу Сезарі
4.ретикулосаркому
5.лімфогранелуматоз (хвороба Ходжкіна)

За походженням лімфоми бувають-1.В-клітинні 2.Т-клітинні.

Класифікація Люкез і Колінс:
В-клітинні лімфоми поділяють на-
1.Дрібноклітинні
2.Центроцитарні
3.Імунобластні
4.Плазмоклітинні
Т-клітинні на-
1.Дрібноклітинні
2.З лімфоцитів з перекрученими ядрами
3.Представлені грибковидним мікозом і хворобою Сезарі.

Лімфогранулематоз(хвороба Ходжкіна)-хронічне рецидивне , рідше гостре

захворювання при якому розростання пухлини відбувається переважно в лімфатичних
вузлах.

За морфологічними ознаками виділяють- 1.ізольований 2.розповсюджений

гранулематоз.
При ізольованому- зміни в одній групі лімфатичних вузлів: 1.шийні 2.медіастинальні
3.позаочеревинні. 4.рідше пахвові, пахвинні.
Спочатку вузли: 1.мякі 2.соковиті 3.сірі або сіро-рожеві , потім стають 1.щільні 2.сухі
3.з осередками некрозу і склерозу.
Розповсюджений гранулематоз може локалізуватися в : 1.селезінці 2.печінці
3.шлунку 4.легенях 5. шкірі.
В першу чергу збільшується селезінка, на розрізі- 1.пульпа червона з множинними з
множинними блідо-жовтими осередками некрозу і склерозу 2. пістрявий «порфировий
»вигляд. Притаманні метастази.
Мікроскопічно знаходять 1.проліферацію лімфоцитів 2.гістіоцитів 3.ретикулярник
клітин серед яких еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити.
Утворюються вузлики що підлягають казеозному некрозу і склерозу.
Характерною ознакою хвороби Ходжкіна є проліферація атипічних клітин серед яких
розрізняють- 1.малі клітини Ходжкіна(аналогічні лімфобластам) 2.одноядерні
гігантські клітини(великі кліт.Ходжкіна) 3.багатоядерні клітини, часто стають великих
розмірів.

Клініко морфологічна класифіція

Виділяють чотири варіанти хвороби
1.Варіант з перевагою лімфоїдної тканини(лімфогстіоцитарний)
2.Нодулярний склероз
3.змішано-клітинний варіант
4.варіат з придушенням лімфоїдної тканини
Варіант з перевагою лімфоїдної тканини-прояв ранньої фази хвороби.
Мікроскопічно- проліферація зрілих лімфоцитів, частково гістіоцитів, що стирає
малюнок лімфатичного вузла.
Нодулярний склероз- властивий для доброякісного перебігу хвороби, первинний
процес розвивається в средостінні.
Мікроскопічно- розростання сполучної тканини, яка оточує клітинні скопичення. Серед
цих клітин знаходять кліт. Березовського-Штернберга, а по периферії лімфоцити.
Змішано-клітинний варіант- розповсюдження патологічного процесу.
Мікроскопічно-1. проліферація лімфоїдних елементів, 2.гігантські клітини Ходжкіна і
Березовського-Штернберга, 3.скопичення лімфоцитів, еозинофілів, плазматичних
клітин ,нейтрофільних лейкоцитів 4.некроз, фібриноз.
Варіат з придушенням лімфоїдної тканини- при несприятливому перебігу хвороби,
відображає генералізацію лімфогранелуматозу.
В одних випадках спостерігається- 1.дифузне розростання сполучної тканини
2.лімфоїдна тканина витісняється атиповими клітинами серед яких кліт. Ходжкіна,
Березовського-Штернберга, склероз не розвивається.
Варіант з витісненням лімфоїдної тканини атиповими клітинами називається саркомою
Ходжкіна.

28. Тромбоцитопенії –– визначення, класифікація, клініко-анатомічна та

патоморфологічна характеристика, наслідки.

Тромбоцитопенії

Група захворювань, що характеризується зменшенням кількості тромбоцитів (<150*109/л) у зв’язку з

збільшенням їх руйнуванням або споживанням, недостатнім утворенням.
 Класифікація:

1)Спадкові – зміни властивостей тромбоцитів (тромбоцитопатії)

2)Набуті – механічне пошкодження тромбоцитів/мегакаріоцитів. {-Імунні , -Неімунні.}

 Імунні :
1. Алоімунні (несумісність за однією із систем крові),
2. Трансімунні (проникнення аутоантитіл матері через плаценту),
3. Гетеро імунні ( порушення антигенної структури тромбоцита),
4. Аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмін. антит. тромбоцитів)

*ідіопатично аутоімунна тромбоцитопенія – причину аутоагресії проти тромбоцитів важко з’ясувати

 Неімунні –
1. Механічна травма тромбоцитів(спленомегалія),
2. Пригнічення проліферації кісткового мозку (КМ) клітин (радіація, апластична анемія),
3. Заміщення КМ(розростання пухлинних клітин),
4. Збільшення потреби тромбоцитів (тромбоз-ДВЗ-синдром),
5. Недостатність вітаміну В12, фолієвої кислоти (анемії)
6. Соматична мутація(хвороба Маркіафави-Мікелі)

Прояви:

1. Геморагічний синдром з крововиливами в слизові оболонки (петехії, екхімози), паренхіму, шкіру + кровотечі

2. Спленомегалія – гіперплазія лімфоїдних фолікул

3. Збільшення мегакаріоцитів в КМ

4. Збільшення лімфатичних вузлів(лімфаденопатія) , збільшення тромбоцитів в розмірах

 5. Геморагії --- Анемії

29. Тромбоцитопатії –– визначення, класифікація, клініко-анатомічна та

патоморфологічна характеристика, наслідки.

Тромбоцитопатії
Група захворювань/синдромів, що призводить до порушення гомеостазу, якісна неповноцінність, дисфункція
тромбоцитів.

Патоморфологічна характеристика: Проявляються в вигляді геморагічного синдрома.

(- група геморагічних діатезів з геморагічними проявами на рівні судин мікроциркуляторного русла)

*Можуть перебігати з більш/менш вираженою тромбоцитопатією (геморагічний синдром)

Класифікація:
1)Спадкові

 За типом дисфункції
 Морфологічні зміни
 Біохімічні порушення тромбоцитів
*Самостійні хвороби - тромбостения Гланцмана (мембранні аномалії тромбоцитів)

*Синдроми – синдром Чедіака-Хігасі ( недостатність в тромбоцитах щільних тілець І типу + їх компонентів)

2)Набутті

 При гемобластозах
 При мієлопроліферативних захворюваннях + ессенціальна тромбоцитемія
 При В12 – дефіцитної анемії
 При цирозах, пухлинах та паразитарних захворюваннях печінки
 При гормональних порушеннях (гіпоестрогенія, гіпотиреоз)
 Скорбута
 При променевій хворобі
 При ДВЗ-синдромі та активації фібринолізу
 При масивних гемотрансфузіях
 Медикаментозні/Токсичні

Тромбоцитопатії – всі форми, при яких спостерігається стабільні функціональні морфологічні, біохімічні
порушення. Тромбоцитопенії, що не зникають при нормалізації їх кількості в крові

-//- невідповідність вираженості геморагічного синдрому ступеня тромбоцитопенії

Генетично обумовлені форми патології тромбоцитів – тромбоцитопатії (з іншими спадковими дефектами)

Тромбоцитопатія вторинна – якісне дефект тромбоцитів непостійний( слабший/зникає після ліквідації

тромбоцитопатії)
30. Атеросклероз – визначення, етіологія, патогенез.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення

жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та
м'язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним
розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від

причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще
«метаболічний артеріосклероз».

Етіологія. Атеросклероз (АС) – поліетіологічне захворювання, зумовлене

поєднанням:

- порушення жирового і білкового обмінів;

- ушкодження ендотелію.

Важливі в розвитку атеросклерозу такі фактори:

1) Обмінні (екзо- та ендогенні):

Гіперліпідемії і гіперхолестеринемії – в залежності від причини вони можуть бути:

 Первинні (генетичні) – внаслідок спадкових порушень обміну ліпідів

(наприклад внаслідок мутації в генах, що кодують рецептори до ЛПНЩ);
 Вторинні – розвиваються при інших основних патологіях, наприклад при ЦД,
гіпотиреозі, нефротичному синдромі і можуть призводити до ускладнень.
 Аліментарні – пов’язані з особливостями харчування.

Важливо зазначити , що найбільше на розвиток атеросклерозу впливають не так

підвищені концентрації цих речовин в крові, як порушення балансу між ЛП
(збільшення концентрації ЛПНЩ при зменшенні ЛПВЩ – дисліпопротеїнемія),
внаслідок чого порушується регуляція обміну холестерину і він починає відкладатися в
клітинах інтими артерій.

2) Гормональні – доведено, що деякі гормони, як от інсулін сприяють розвитку

атеросклерозу. Особливо це небезпечно при ЦД, коли інсулін виділяється в надмірних
кількостях. Тоді як тироксин і естрогени, навпаки, знижують рівень розвитку АС.
Відповідно, контролювати рівень ліпідів для запобігання розвитку АС необхідно при
гіпотиреозі і зменшенні концентрації естрогенів в крові.

3) Гемодинамічний фактор - при АГ збільшується навантаження на ендотелій

=> збільшується проникність судинної стінки, в т.ч. і для ліпідних комплексів = це
спричинює пошкодження ендотелію, в результаті чого і відкладаються ліпіди в стінці.
При АГ у венах можливе утворення атеросклеротичних бляшок і в їх стінках.
4) Нервовий фактор – стрес призводить до порушення нейроендокринної
регуляції обміну ліпідів , викиду в кров катехоламінів і вазомоторних порушень.
5) Судинний фактор – стан судинної стінки може погіршуватися при деяких
захворюваннях (інфекційні, інтоксикаційні, АГ), внаслудок чого можливе виникнення
атеросклеротичних змін. Пристінкові та інтрамуральні тромби теж сприяють
швидшому «будуванню» АС-бляшок.
6) Спадковість
7) Вік – з віком збільшується частота і вираженість атеросклерозу у людей.
8) Стать – доведено, що чоловіки починають хворіти АС раніше жінок і хвороба
протікає у них важче.
9) Віруси (зокрема Herpes simplex) – віруси, що інфікують ендотеліоцити можуть
посилювати їх прокоагуляційну активність, викликати деструкцію ендотелію і адгезію
тромбоцитів
10) Прийом пероральних контрацептивів (більше 5 років) теж є фактором
ризику розвитку АС, зокрема у жінок молодого віку.

Патогненез.
Основними факторами в патогенезі атеросклерозу є:
1. Фактори, які сприяють підвищенню рівня ЛПДНЩ і ЛПНЩ та зниженню рівня
ЛПВЩ
2. Фактори, які впливають на проникність мембран стінки артерій
 (проникність може збільшитися внаслідок ушкоджуючих факторів, якими може
бути: Гіперліпідемія
Гіперкатехоламінемія
Імунні комплекси
Токсини, віруси
Гемодинамічні впливи (гіпертензія, спазми і парези судин тощо))

Поєднання цих двох груп факторів призводить до:

=> блокади ЛПНЩ-рецепторів надмірною кількістю ЛПНЩ
=> холестерин в надмірних кількостях надходить у макрофаги, гладком’язові клітини
=> так як внаслідок зниженої кількості ЛПВЩ система виведення холестерину
порушена, він відкладається у макрофагах, ГМК у надмірній кількості, утворюючи так
звані пінисті (ксантомні) клітини.
=> при цьому збільшується проникність ендотелію, внаслідок цього у внутрішню
оболонку проникає велика кількість ЛП та інших елементів плазми крові
=> розвивається субендотеліальне мукоїдне набухання
=> після злущення пошкоджених ендотеліоцитів можливий контакт тромбоцитів з
базальною мембраною
=> пошкоджені ендотеліоцити, тромбоцити виділяють молекули адгезії
=> макрофаги виділяють цитокіни, які стимулюють проліферацію
=> ГМК мігрують у внутрішню оболонку і синтезують елементи, необхідні для
будування еластичних і колагенових волокон, які, в свою чергу, сприяють ще більшому
накопиченню ліпідів
=> в результаті у внутрішній оболонці знаходиться велика кількість макрофагів,
ГМК і пінистих клітин, що переповнені ліпідами
=> в подальшому можливе їх руйнування з накопиченням екстрацелюлярних ліпідів
=> розвиток власне атеросклеротичних змін (ліпідні плями, фіброзні бляшки,
розвиток ускладнень)
=> по мірі прогресування АС-процесу в АС бляшці утворюються судини, наростають
процеси гіалінозу і склерозу.
31. Атеросклероз – визначення, патоморфологічна характеристика стадій
розвитку.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення

жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м'
язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним
розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від

причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще
«метаболічний артеріосклероз».

В морфогенезі атеросклерозу виділяють окремі стадії.

При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін:
1) жирові плями або смуги - ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які
зливаються між собою і утворюють смуги, які не виступають над поверхнею інтими.
Раніше всього з'являються на задній стінці аорти.

2) фіброзні бляшки - щільні, овальної або круглої форми, білі

або біло-жовті утворення; вміщують ліпіди і підіймаються над поверхнею інтими.
Часто зливаються між собою => внутрішня поверхня судини має бугристий вид, а
просвіт звужується ( стенозуючий атеросклероз). Найчастіше спостерігаються в
черевній частині аорти, в артеріях серця, мозку, нирок
3) ускладнені ураження:
Фіброзна бляшка => розпад жиробілкових комплексів => утворюється детрит, який
схожий на атерому (атероматозні зміни) => прогресування => деструкція покришки
бляшки, поява атероматозних виразок, крововиливів в товщу бляшки (інтрамуральна
гематома) і утворення тромботичних мас на місці атероматозної виразки.
4) кальциноз або атерокальциноз - відкладання в фіброзні бляшки солей кальцію
(звапнування) => вони набувають кам'янистої щільності (петрифікація) => деформація
судинної стінки
 При мікроскопічному дослідженні виділяють такі стадії:
1) Доліпідна – не має клінічної симптоматики. Це зміни, які відображають
загальні порушення метаболізму при атеросклерозі :
 підвищення проникності ендотелію => накопичення у внутрішній оболонці
білків плазми, фібриногену => утворення плоских пристінкових тромбів;
 проліферація ГМК => синтез протеогліканів => субендотеліальний мукоїдний
набряк внутрішньої оболонки=> дистрофія і злущування ендотеліоцитів => сприятливі
умови для фіксації ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ХС, білків.
2) Ліпоїдоз - інфільтрація інтими холестерином, ліпопротеїнами, білками
(утворюються жирові смуги). Ліпіди накопичуються в ГМК і макрофагах (утворюються
пінисті клітини). В ендотелії з'являються ліпідні включення. Чітко виражені набухання
і деструкція еластичних мембран.
3) Ліпосклероз - розростання сполучнотканинних елементів інтими, руйнування
еластичних і аргірофільних мембран => формування фіброзної бляшки => проростання
судин.
4) Атероматоз - колагенові і еластичні волокна, які складають центральну
частину бляшки розпадаються => утворюється дрібнозерниста аморфна маса
(складається з кристалів холестерину, жирних кислот, частин еластичних і
колагенових волокон), і називається атероматозний детрит => атероматозні маси
«занурюються» в глибші шари судини і відокремлюються від просвіту сполучною
тканиною (іноді гіалінізованою)
5) Виразкування – розвивається внаслідок руйнування новоутворених судин і
крововиливу в товщу бляшки; виразковий дефект може вкриватися тромбоцитами =>
утворюється тромб (можлива обтурація просіту).
6) Атерокальциноз - відкладання вапна в атероматозні маси, фіброзну тканину
та проміжну речовину між еластичними волокнами =>утворюються щільні та ламкі
пластини.

32. Атеросклероз – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм,

ускладнення.
 Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення
жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м'
язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним
розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від

причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще
«метаболічний артеріосклероз».

Клініко-морфологічні форми:

1) Атеросклероз аорти:
- більш виражений в черевному відділі
- характеризується атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом
- часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними
масами з розвитком інфарктів і гангрени.
- При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма, яка може бути справжня
(коли стінка утворена власне стінкою аорти) та несправжньою (стінка утворена
прилеглими тканинами чи гематомою), а також розшарованою (коли при відшаруванні
середньої оболонки утворюється канал).
- Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти (внаслідок
ішемії головного мозку порушується зір; внаслідок здавлювання стравоходу і
поворотного нерва утруднюється ковтання і з’являється охриплість голосу)
- Атеросклероз біфуркації аорти може вести до розвитку синдрому Лериша
(внаслідок ішемії нижніх кінцівок виникає переміжна кульгавість, порушення
чутливості і зблідніння шкури ніг, можливий розвиток гангрени)
2) Атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, причина ішемічної
хвороби серця)
3) Атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма) - є основою
цереброваскулярних захворювань (тривала ішемія головного мозку призводить до
дистрофії та атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства).
4) Атеросклероз артерій нирок (ниркова форма) – частіше процес однобічний,
значно рідше - двобічний.
 - в нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом
строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх
організацією і формуванням втягнутих рубців.
- виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний
нефросклероз)
- функція нирки при цьому мало порушена, тому що більша частина паренхіми
лишається непошкодженою
- наслідком ішемії може бути симптоматична (ниркова) гіпертензія.
5) Атеросклероз артерій кишечника (кишкова форма) – ускладненюється
тромбозом, здебільше закінчується гангреною.
6) Атеросклероз артерій нижніх кінцівок
- частіше уражаються артерії стегна
- тривалий час перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей.
- при декомпенсації розвиваються атрофічні зміни м'язів, похолодання кінцівки,
з'являються характерні болі під час ходи (переміжна кульгавість)
- може ускладнитися тромбозом, тоді розвивається гангрена кінцівки.

Ускладнення атеросклерозу. Найчастіше це:

 інфаркт міокарда
 інсульт головного мозку
 гангрена кишечника або нижніх кінцівок
 хронічна ІХС
 розрив аневризми аорти з кровотечою

33. Гіпертонічна хвороба. Визначення. Фактори ризику, патогенез.

Гіпертонічна хвороба- хронічне захворювання основною клінічною ознакою якої є

тривале і стійке підвищення артеріального тиску.
Гіпертонічна хвороба виникає під впливом емоційного, нервового напруження,
спадкового фактору, надмірного вживання кухонної солі. Хворіють частіше чоловіки у
другій половині життя.

Патогенез

Фактори розвитку хвороби- 1.нервові 2.рефлекторні 3.гормональні 4.ниркові

5.спадкові.

Психоемоційна напруга призводить до виснаження центрів судинної регуляції із

залученням в механізм нервових і гуморальних факторів.

Серед рефлекторних факторів враховують виключення депресорних впливів

каротидного синуса та дуги аорти і активацію симпатичної нервової системи.

Серед гормональних факторів посилення пресорних впливів гіпофізарно-

діенцефальної області, надмірне виділення катехоламінів ,активація ренін-
гіпертензивної системи внаслідок ішемії нирок.

Головне значення надається нирковому факторові-(екскреція натрію і води, секреція

реніну, кінінів і простагландинів)-один з основних механізмів регуляції тиску.

В залежності від активності пресорних систем розрізняють:

1.Вазоконстрикторну гіпертензію-висока акивність реніну в плазмі крові.

2.Гіперволемічну гіпертензію- низька активність реніну.

Рівень тиску також залежить від активності депресорних систем(кінінової,

простагландинової) що приймають участь в екскреції натрію і води.

«Феномен перемикання никри»- обовязковою умовою хронічної артеріальної

гіпертензії стає зміщення кривої залежності видільної функції нирок від величини
систолічного артеріального тиску в бік більш її високих значень. Це супроводжується
скороченням приносних артеріол, гальмуванням роботи протиточно-множинної
системи нирок , посиленням реабсорбції водив в дистальних канальця.

Важливу роль в розвитку хвороби відіграють спадкові фактори, що включають

детерміновані екскреторні та інкреторні функції нирок, які регулюють артеріальний
тиск.

«Мембранна теорія» первинної гіпертензії- первинною ланкою в генезі есенціальної

гіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран за відношенням до регуляції
розподілу внутрішньоклітинного кальцію ,що призводить до: 1.зміни скорочувальних
властивостей гладких мязів судин 2. посилення виділення медіаторів нервовими
закінченнями 3. посилення впливів периферичної симпатичної нервової системи, це в
свою чергу викликає скорочення артеріол і потім артеріальну гіпертензію.
34. Гіпертонічна хвороба. Визначення, класифікація, морфологічні
особливості, наслідки.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого

артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є
тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст,
діастолічного вище 90 мм рт ст

Етіологія. Гіпертонічна хвороба – це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок

взаємодії шкідливих чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і генетичних
(спадкових) чинників.

Чинники ризику: похилий і старечий вік, обтяжена спадковість, психоемоційні

стреси, ожиріння, надмірне споживання кухонної солі, зловживання алкоголем,
тютюнопаління, низька фізична активність.

1. Есенціальна гіпертензія – реєструється у 90-95% усіх випадків, причини не

з'ясовані.
2. Вторинна гіпертензія – розвивається внаслідок супутніх патологій таких як,

Ниркові:
 Гострий гломерулонефрит
 Хронічна хвороба нирок
 Полікістоз нирок
 Стеноз ниркової артерії
 Васкуліт нервових судин
 Ренінпродукувальні пухлини
 Ендокринна
 Гіперфункція надниркових залоз
Ендокринні:
 Феохромоцитома
 Акромегалія
 Гіпотиреоз
 Гіпертиреоз
 Індукована вагітністю (прееклампсія)
Серцево-судинні
  Коарктація аорти
 Вузликовий поліартеріїт
 Збільшення ОЦК
 Збільшення серцевого викиду
 Ригідність аорти
Нейрогенна:
 Психогенний стрес
 Підвищений внутрішньочерепний тиск
 Синдром апное уві сні
 Гострий стрес, включаючи оперативні втручання

Патогенез гіпертонічної хвороби.

В механізмі розвитку гіпертонічної хвороби приймають участь ряд факторів:

1) нервовий - виснаження центрів судинної регуляції із залучанням в

патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних факторів;
2) рефлекторні - можливе виключення депресорних впливів каротидного
синусу та дуги аорти, активацію симпатичної нервової системи;
3) гормональні - посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної
області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення
катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація РААС
внаслідок зростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярність клітин юкста-
гломерулярного апарату, атрофія інтерстиційних клітин мозкової речовини нирок);
4) нирковий – знижена екскреція нирками натрію і води, підвищена секреція
ними реніна, кінінів і простагландинів
5) спадкові

35. Гіпертанічна хвороба – визначення, патоморфологічна характеристика

стадій розвитку.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого

артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є
тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст,
діастолічного вище 90 мм рт ст

Стадії гіпертонічної хвороби.

Перебіг ГХ може бути злоякісним та доброякісним

При злоякісному перебігу домінують прояви гіпертонічного кризу

1. Спазм артеріоли - гофрованість та деструкція базальної мембрани ендотелію,

своєрідне розташування його у вигляді частоколу
2. Плазматичне просякання або фібриноїдний некроз стінки артеріоли
3. Тромбоз
4. Розвиваються інфаркт і крововиливи

При доброякісному перебігу наступні стадії:

1) Доклінічна - тимчасове підвищення кров'яного тиску (транзиторна
гіпертензія).
 гіпертрофію м'язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій,
 морфологічні ознаки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни у випадках
гіпертонічної кризи;
 помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця;

2) Стадія розповсюджених змін артерій - період стійкого підвищення АТ.

 Зміни артеріол — проявляються плазматичним просочуванням і гіалінозом,
або артеріолосклерозом.
Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв'язку з
гіпоксичним пошкодженням стінки, до якого веде спазм судин. Елементи деструкції
стінки судин, білки та ліпіди, що просочують стінку, резорбуються за допомогою
макрофагів, розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни
з'являються і в дрібних артеріях м'язового типу. Найбільш часто плазматичному
просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової
залози, кишечника, сітківки ока та ін.
  Зміни артерій еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типу
представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Еластофіброз— це гіперплазія і
розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, які виникають компенсаторно у
відповідь на стійке підвищення АТ, Склероз- розростання сполучної тканини між
розщепленими мембранами.
При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеросклероз.
Атеросклеротичні зміни судин при ГХ мають більш розповсюджений характер і
«спускаються» до артерій м'язового типу; при гіпертонії фіброзні бляшки
розташовуються циркулярно, а не сегментарно, що призводить до більш різкого
звуження просвіту судин. Еластофіброз і стенозуючий атеросклероз різко виражені в
артеріях серця, нирок, мозку, сонних і хребетних артеріях.
 Гіпертрофія міокарда, маса серця досягає 900—1000 г, а товщина стінки
лівого шлуночка — 2—3 см.
 Ексцентрична гіпертрофія серця через гіпоксію→ некробіотичні та
дистрофічні зміни м’язових волокон, → міогенне розширення порожнин
гіпертрофованого серця.
 Гіпертонічний кардіосклероз через зміни в інтрамуральній нервовій системі
→ дифузний дрібноосередковий кардіосклероз

3) Стадія вторинних змін органів в зв'язку із змінами артерій і розладом

внутрішньоорганного кровообігу - такі зміни можуть з'являтися

 швидко в зв'язку із спазмом, тромбозом → плазматичним просочуванням або

фібриноїдним некрозом стінки органа→ крововилив або інфаркт.
 повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до
атрофії паренхіми та склерозу органів.

36. Гіпертанічна хвороба – визначення, характеристика клініко-

морфологічних форм.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого

артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є
тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст,
діастолічного вище 90 мм рт ст.

Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби.

1.Серцева форма (ІХС)

2.Мозкова форма (цереброваскулярні захворювання)

3.Ниркова форма

4.Змішана

1.Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма

гіпертонічної хвороби, складає сутність ІХС.

 гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та

інфарктом міокарда;
 хронічна ІХС — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і
післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною
аневризмою серця.

2. Мозкова форма складає суть цереброваскулярних захворювань, обумовлених

довготривалими спазмами і гіпоксією.

 Зміни мозку. Внаслідок гіпоксії розвивається дистрофія і некроз нейронів з

наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до
розвидку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знань.
 Зміни в артеріолах головного мозку.
1.спазм артеріол
2.плазматичне просочування їх стінок
3.фібриноїдне набухання
4.гіаліноз судин
5.периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії
  транзиторна ішемія головного мозку являє собою судинні розлади (спазм
артеріол, плазматичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі
дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни
груп клітин). Ці зміни оборотні; на місці дрібних геморагій можуть виявлятися
периваскулярні відкладання гемосидерину.
 Гематома мозку при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію
стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У
місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, яка
заповнюється згустками крові та розм'якшеною тканиною мозку (червоне
розм'якшення мозку).
 Ішемічний інфаркт виглядає як осередок сірого розм'якшення мозкової
тканини. При мікроскопічному дослідженні серед некротизованих мас знаходять
загиблі нейрони.

3. Нирокова форма ГХ характеризується як гострими, так і хронічними змінами не

тільки в нирках, а й в усьому організмі.

 До гострих змін слід віднести інфаркт нирок (внаслідок тромбоемболії або

тромбозу артерій) та їх артеріолонекроз. + некрозу підлягають капілярні петлі
клубочків – в стромі нирки – набряк і геморагії, в епітелії канальців- білкова дистрофія
→клітинна реакція і склероз. НИРКИ при цьому зменшені, пістряві, поверхня
дрібнозерниста. Артеріолонекроз →ГНН→смерть (без гемодіалізу)
 До хронічних змін належать гіаліноз артеріол, артеріолосклероз.
Гіаліноз артеріол супроводжується колапсом капілярних петель і склерозом
клубочків (гломерулосклероз).
гіпоксія→ атрофія канальцевої частини нефронів і заміщення сполучною тканиною,
яка розростається також навкруги загиблих клубочків. На поверхні нирок - дрібні
множинні осередки западіння. Нефрони, в яких відносно збереглися клубочки,
підлягають гіпертрофії (регенераційна гіпертрофія нирок) і виступають над
поверхнею нирки у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки при цьому зменшені, щільні, з
дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина
органу. Такі нирки, що з'явились в зв'язку з гіалінозом артеріол
(артеріолосклеротичний нефросклероз) називаються ПЕРВИННО-
ЗМОРЩЕНИМИ→ХНН→азотемічна уремія

37. Гіпертонічна хвороба. Морфологічні прояви артеріальної гіпертензії в

судинах та серці.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого

артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є
тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст,
діастолічного вище 90 мм рт ст.

Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма

гіпертонічної хвороби, складає сутність ІХС.

 гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та

інфарктом міокарда;
 хронічна ІХС — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і
післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною
аневризмою серця.

38. Гіпертонічна хвороба. Морфологічна характеристика ускладнень.

Причини смерті.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого

артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є
тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст,
діастолічного вище 90 мм рт ст.

Ускладнення ГХ:

 Гіпертонічний криз
 Гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність
 Гіпертонічна енцефалопатія
  Мозковий інсульт
 ІХС, інфаркт міокарда
 Набряк соска зорового нерва, відшарування сітківки, некроз сітківки
 Гіперплазія наднирників з утворенням в кірковому шарі регенераторних
аденом
 Гіперплазія базофільних клітин аденогіпофіза

Основні причини смерті при гіпертонічній хворобі.

•Інфаркт міокарда

• інсульт

•ниркова недостатність (уремія).

39. Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, етіологія та

патогенез.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі
яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Класифікація:

 За тяжкістью:
1. Гостра ішемічна хвороба(проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом
міокарда)
2. Хронічна ішемічна хвороба серця(проявляється кардіосклерозом)
 Клінічно:
1. Раптова коронарна смерть
2. Стенокардія
3. Нестабільна стенокардія
4. Гострий інфаркт міокарда
5. Кардіосклероз
6. Безбольова форма ІХС

Етіологія:

 Тривалий спазм
 Тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій серця
 Атеросклероз коронарних артерій
 Гіпертонічна хвороба
 Психоемоційна перенапруга
Патогенетичні фактори:

1) Гіперліпідемія
2) Артеріальна гіпертензія
3) Ожиріння
4) Малорухливий спосіб життя
5) Куріння
6) Цукровий діабет
7) Сечокислий діатез
8) Генетична схильність
9) Чоловіча стать

40. Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, характеристика

форм.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі
яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Класифікація:

 За тяжкістью:
1. Гостра ішемічна хвороба(проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом
міокарда
2. Хронічна ішемічна хвороба серця(проявляється кардіосклерозом)
 Клінічно:
1. Раптова коронарна смерть
2. Стенокардія
3. Нестабільна стенокардія
4. Гострий інфаркт міокарда
5. Кардіосклероз
6. Безбольова форма ІХС
Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв
припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і
«феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Стенокардія. Стенокардія (синонім: angina pectoris) – поширене захворювання,

основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю внаслідок ішемії.
 Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для визначення
ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни: (не напруження), (нічна),
(стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння,
гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Інфаркт міокарда - це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого

порушення його кровопостачання.

Кардіосклероз – заміщення пошкодженого міокарда сполучною тканиною.

 Вогнищевий кардіосклероз
 Постінфарктний
 Хронічна аневризма серця
 Дифузний кардіосклероз
Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на атеросклероз
коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або
безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальній ділянці в цих хворих
пов'язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система».
Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні
нервового імпульсу від міокарда до ЦНС.

41. Інфаркт міокарда – визначення, класифікація.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого

порушення коронарного кровообігу.

Класифікація:

1. За часом виникнення
 Первинний
 Повторний
 Рецидивний
2. За локалізацією
 В області верхівки
 Передньої стінки лівого шлуночка
 Бічної стінки лівого шлуночка
 Міжшлуночкова перегородка
 Субендокардіальні
 Субепікардіальні
 Інтрамуральний
 Трансмуральний
3. За розповсюдженістю
 Дрібноосередковий
 Великоосередковий
 Трансмуральний інфаркт міокарда
4.За перебігом
 В некротичній стадії область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій
периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу
відмежована від збереженого міокарда демаркаційним запаленням
 Стадія рубцювання інфаркту починається тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять
макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду

42. Інфаркт міокарда – визначення, морфологічна характеристика на різних

стадіях.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого

порушення коронарного кровообігу.

Інфаркт міокарда має 4 основні стадії:

 Стадія пошкодження
 Гостра стадія
 Підгостра стадія
 Стадія рубцювання
1. Стадія пошкодження характеризується гострим порушенням нормального
кровопостачання.
2. Гостра стадія може тривати кілька тижнів, але перші ознаки гострого інфаркту, в
індивідуальних випадках, проявляються вже через пару годин після нападу. Зона
пошкодження зменшується, бо відмирають клітини.
3. В підгострій стадії спостерігається заключний некроз пошкоджених тканин, триває від
кількох місяців до року. По ЕКГ можна оцінити розміри пошкодження.
4. На стадії рубцювання на місці пошкодження відбувається утворення рубця, заміщення
сполучною тканиною.
Ускладнення:

 Міомаляція(розплавлення) – виникає в випадках переважання аутолізу некротизованої

тканини.
 Гостра аневризма серця – вибухання некротизованої стінки. Виникає розрив серця і
гемоперикард.
 Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральному
інфарктах, з ними пов’язана небезпека тромбоемболічних ускладнень.
 Перикардит, в основному фібринозний, нерідко виникає при субепікардіальному і
трансмуральному інфарктах.
Інфаркт міокарда-це некроз серцевого мяза.
За перебігом інфаркту міокарда розрізняють дві стадії: 1.Некротична 2.Рубцювання.
Некротична стадія
Гістологічно ділянка інфаркту являє собою некротизовану тканину в які зберігаються
острівці незміненого міокарда. Від здорового міокарда ділянка некрозу відмежована
зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення).
Також характерним для цієї стадії є дисциркуляторні та обмінні порушення поза
осередком некрозу. Вони характеризуються: 1.нерівномірним кровонапаповненням
2.крововиливами 3.зникненням глікогенезу з кардіоміоцитів появою у них ліпідів,
деструкцією мітохондрій , саркоплазматичної сітки.
Поза серцем можуть виникати судинні порушення, наприклад у головному мозку-1.стаз
2.діапедезні крововиливи 3. Гіперемію
Стадія рубцювання
Розпочинається після заміни лейкоцитів макрофагами і молодими клітинами
фібробластичного ряду .
Макрофаги- приймають участь в резорбції некротичних мас, в цитоплазмі у них
зявляються ліпіди ,продукти тканинного детриту.
Фібробласти- приймають ферментативну участь у фібрилогенезі.
Організація інфаркту розпочинається із зони демаркації та збереженої тканини в зоні
некрозу, триває приблизно 7-8тижнв.
Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, але потім визріває у грубоволокнисту
рубцеву в якій навколо судин знаходять острівці гіпертрофованих мязових волокон.
В порожнині перикарду зявляються спайки, в яких утворюються судини, які
анастамозують з позасерцевими колатералями, що покращує кровопостачання
міокарду.
Таким чином на місці інфаркту утворюється щільний рубець і тоді говорять про
післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз

43. Ранні та пізні ускладнення інфаркту міокарда. Морфологічна

характеристика.
Ускладнення ІМ
- Ранні (до 3 тиж)
• Набряк легень (швидке зростання застою крові у легеневих венах та підвищення тиску в них)
• Кардіогенний шок (розвивається при раптовому порушенні насосної функції серця (переважно
лівого шлуночку) і характеризується недостатнім кровопостачанням життєво важливих органів)
• Порушення ритму і провідності (фібриляція шлуночків, асистолія)
• Розрив міокарду (розрив некротизованого міокарду)
• Гостра аневризма серця (вибухання некротизованої стінки серця)
• Тромбоемболічний синдром
• Відрив некротизованого папілярного м’язу
• Перфорація міжшлуночкової перегородки
- Пізні (4 тиж – 4 міс)
• Хронічна аневризма серця
• Синдром Дреслера (в основі механізму розвитку лежать автоімунний процес аутосенсибілізації до
міокардіальних та перикардіальних антигенів. Проявляться перикардитом, плевритом, пневмонітом
(реакція переважно сполучної тканини легенів), артритом, гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням
швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та титрів антиміокардіальних антитіл)
44. Хронічна право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія,
патогенез, морфологічна характеристика.

Лівошлуночкова недостатність

Етіологія: ІХС, гіпертензія, вади аортального та мітрального клапанів, хвороби міокарда.

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в
малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений.Мікроскопічно – зміни неспецифічні,

характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення
функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх
тяжкими та вологими.

Правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС,

хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія:гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах

(«мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та
плевральний випіт тощо).

45. Гостра право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія,

патогенез, морфологічна характеристика.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та
аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної
системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та

патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих
артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко
збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються
колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви
серця, скорочувальну здатність міокарда.
 46. Цереброваскулярні захворювання – визначення, етіологія, класифікація,
патоморфологічна характеристика, наслідки.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим

утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Класифікація:

1. Гострі:
 Гостра гіпертонічна енцефалопатія
 Транзиторна ішемічна атака
 Інсульт
2. Хронічні:
 Церебральний тромбоз
 Церебральний емболізм дисциркуляторна енцефалопатія
 Церебральна кровотеча
Морфологія транзиторної ішемічної атаки являє собою судинні розлади(спазм артеріол,
плазматичне просочування, периваскулярний набряк) та осередки зміненої мозкової
тканини.

Гематома мозку виникає частіше при геморагічному інсульті. На місці гематоми

утворюється кіста з бурими стінками.

При геморагічному просочуванні, як прояву геморагічного інсульту, виявляються

дрібні осередки крововиливів.

Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

На місці інфарктів мозку, як і гематоми, утворюються порожнини, стінки яких вміщує

гемосидерин(«іржава кіста»).

Наслідки:

 Кіста мозку
 Паралічі
 Оніміння кінцівок з однієї сторони
 Порушення зору, мови
 Порушення чутливості
 Порушення пам’яті, уваги, мислення
 Порушення ковтання
 Розлади свідомості
 47. Цереброваскулярні захворювання. Морфологія та ускладнення
геморагічного та ішемічного інфаркту головного мозку.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим

утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Геморагічний інсульт трапляється як наслідок крововиливу в мозок. Для

геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата притомності, порушення
дихання і серцевої діяльності.

Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший тип геморагічного інсульту.

Виникає внаслідок гіпертонічної хвороби, церебрального атеросклерозу,
симптоматична артеріальна гіпертензія.

При геморагічному інсульті часто утворюється гематома на місці якої утворюється

кіста з бурими стінками.

Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку, розвивається при закупорці магістральних

судин шиї або головного мозку тромбом, емболом чи при недостатньому припливі
крові через звужену атеросклеротичним процесом чи спазмом кровоносну судину.
Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

 Атеротромботичний інсульт виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій

великого калібру або середнього. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і
сприяє тромбоутворенню.
 Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом
артерії мозку. Джерелом емболу частіше є вушка передсердь.
 Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих артерій.
 Криптогенний інсульт виникає з невідомих причин, які частіше пов’язанні з
вродженими патологіями, руйнуванням стінок судин, підвищеним згортанням крові.

48. Кардіоміопатії – визначення, класифікація, характеристика форм,

ускладнення.

Кардіоміопатії – група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни

міокарда.

Класифікація:

1. Первинні:
 Гіпертрофічна(констриктивна)
 Дилатаційна(конгестивна)
 Рестриктивна(ендоміокардіальний фіброз)
2.Вторинні:
 При інтоксикаціях(алкоголь, солі важких металів, уремія)
 Інфекційні(тифи, вірусні інфекції, хвороба Шагаса, трихінельоз)
 Спадкові і набуті хвороби обміну(тезаурисмози, подагра, тиреотоксикоз,
гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз тощо)
 Хвороби органів травлення(панкреатит, цироз печінки, синдром порушеного
всмоктування)
Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється у вигляді:

 Дифузної(дифузне потовщення міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової

перегородки, рідше правого шлуночка)
 Локальної(гіпертрофія верхніх відділів лівого шлуночка, що призводить до
субаортального звуження)
Дилатаційна кардіоміопатія характеризується розширення порожнин серця. Серце
набуває кулястої форми, маса його збільшується, міокард в’ялий, тьмяний, пронизаний
білуватими прошарками. Часто пов’язана з вірусним міокардитом(вірус Коксакі)

Рестриктивна кардіоміопатія проявляється дифузним або локальним фіброзом

ендокарда лівого або правого шлуночка, при цьому порожнина шлуночка
зменшується(облітерується).

Ускладнення:

 Фібриляція шлуночків
 Хронічна серцева недостатність
 Тромбоемболічний синдром

49. Ревматичні захворювання – визначення,класифікація, загальна

характеристика.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з

переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів
загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.
Етіологія. b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму.
Патогенез. Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості
негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються
антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з
 антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції.
Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці
свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних
механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні
відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і
судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез.
Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і
характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також
гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація :
нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових
волокон і просочуванням їх білками плазми.
Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми.
Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з
гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або
віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з
великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси
зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють
гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома.
+ можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти.
Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок
клітинних проліферацій та гранульом)
Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-
Талалаєва:

в центрі — фібриноїдний некроз;

по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами
(клітини Анічкова):
o виражена цитоплазма;
o центрально розташоване ядро;
o центрально розташований хроматин — «совине око»;
o можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;
іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія.
Клініко-анатомічні форми ревматизму:
1) кардіоваскулярну;
2) поліартритичну;
3) нодозну (вузлову);
4) церебральну;
5) вісцеральну
6) еритематозну
При кадіоваскулярній - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і
запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді
(перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти),
Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Про
ліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Прон
икливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них
виникає набряк, просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюют
ься тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії
васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі

спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-
фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується
розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю
ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і
відсутність деформації суглобів.
Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і
сухожилків. У сполучній тканині фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із
макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з
часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової

тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку.
Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у
дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження

на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як
ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична
пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо.
При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної
інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно
збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію

порожнин плеври або перикарду.
Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і
некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця
 50. Ревматизм – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні
форми.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з

переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів
загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.
Етіологія. b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму.
Патогенез. Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості
негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються
антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з
антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції.
Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці
свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних
механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні
відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і
судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез.
Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і
характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також
гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація :
нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових
волокон і просочуванням їх білками плазми.
Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми.
Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з
гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або
віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з
великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси
зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють
гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома.
+ можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти.
Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок
клітинних проліферацій та гранульом)
Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-
Талалаєва:

 в центрі — фібриноїдний некроз;

 по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами
(клітини Анічкова):
o виражена цитоплазма;
o центрально розташоване ядро;
o центрально розташований хроматин — «совине око»;
o можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;
іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія.
Клініко-анатомічні форми ревматизму:
1) кардіоваскулярну;
2) поліартритичну;
3) нодозну (вузлову);
4) церебральну;
5) вісцеральну
6) еритематозну
При кадіоваскулярній - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і
запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді
(перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти),
Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Про
ліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Прон
икливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них
виникає набряк, просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюют
ься тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії
васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі

спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-
фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується
розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю
ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і
відсутність деформації суглобів.
Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і
сухожилків. У сполучній тканині фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із
макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з
часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової

тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку.
Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у
дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження

на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як
ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична
пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо.
При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної
інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно
збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію

порожнин плеври або перикарду.
Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і
некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця

51. Ревматизм – визначення, ревматичний ендокардит – визначення,

морфологічна характеристика типів, наслідки.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з

переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів
загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.

Ендокардит – запалення ендокарду.

За локалізацією :
клапанний,
хордальний
пристіновий.
Типи ревматичного клапанного ендокардиту:

1) дифузний, або вальвуліт;

2) гострий бородавчастий;

3) фібропластичний;

4) поворотно-бородавчастий.

Дифузний ендокардит, або вальвуліт Талалаєва, характеризується дифузним

ураженням стулок клапанів, але без змін ендотелію i тромботичних нашарувань
При гострому бородавчастому ендокардиті пошкоджується ендотелій, а по краю
змикання стулок (в місцях ураження ендотелію) відкладаються тромботичні маси у
вигляді маленьких бородавок

Фібропластичний ендокардит є наслідком попередніх форм і характеризує затихання

ревматичного процесу. В ендокарді розвивається нова сполучна тканина. Він стає
товстим, деформованим. Все це порушує його функцію (недостатність клапану).
Поворотно-бородавчастий ендокардит характеризується повторною дезорганізацією
сполучної тканини клапанів, пошкодженням ендотелію i тромботичними
нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів
Наслідком ендокардиту є склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його
потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.
Бородавчастий ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола
кровообігу, в зв’язку з чим виникають інфаркти в нирках, сітківці ока, селезінці,
осередки розмякшення ГМ, гангрена кінцівок.

52. Ревматизм – визначення, ревматичний міокардит – визначення,

морфологічна характеристика форм, наслідки.

Міокардит – запалення міокарда.

Виділяють три його форми:
1) вузликовий продуктивний (гранулематозний);
2) дифузний інтерстиціальний ексудативний;
3) вогнищевий інтерстиціальний ексудативний.

Вузликовий продуктивний міокардит характеризується наявністю

у периваскулярній сполучній тканині в період атаки "квітучих" гранульом, а в період
ремісії "в’янучих". Наслідком вузликового міокардиту є периваскулярний склероз,
який прогресує і призводить до кардіосклерозу.

Дифузний інтерстиціальний ексудативний міокардит характеризується

дистрофічними змінами кардіоміоцитів і сполучної тканини, набряком інтерстицію і
гіперемією, накопиченням в ньому лімфоцитів, гістіоцитів, нейтрофілів і еозинофілів.
Ревматичні гранульоми зустрічаються рідко. Зустрічається дуже рідко, переважно у
дітей, і є проявом гіперергічної реакції негайного типу. Процес
завершується дилятацією порожнин серця і загибеллю хворих від декомпенсації серця.
При сприятливих умовах ця форма міокардиту завершується дифузним
кардіосклерозом.

Вогнищевий інтерстиціальний ексудативний міокардит характерний для

латентного перебігу. Проявляється у вогнищевій дезорганізації сполучної тканини і кар
діоміоцитів із незначною вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами,
гістіоцитами, нейтрофілами.

Некробіоз кардіоміоцитів при цій формі міокардиту досить часто є

причиною декомпенсації серця, навіть при мінімальній активності ревматизму.

При поєднанні ендокардиту з міокардитом говорять про ревматичний кардит, а при

поєднанні ендокардиту, міокардиту і перикардиту – про ревматичний панкардит.
 53. Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в
суглобах, ускладнення.

Ревматоїдний артрит - хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається

прогресуюча дезорганізація сполучної тканини переважно в оболонках і хрящах
периферійних суглобів, що призводить до їх деформації
Етіологія.
Розвивається у людей, які мають у системі гістосумісності гени HLA-B12, HLA-B27,
HLAB35, HLA-Dr(DW4 /Dr4 ). Переважно жінки. Ініціюючий фактор - хронічна
вірусна інфекція ( ! вірус Епштейна-Барра), β-гемолітичний стрептокок групи В,
мікоплазми, переохолодження, нервовий стрес, фізичні навантаження.
Патогенез
Системне аутоімунне захворюванння. Первинний антиген (стрептокок, вірус,
мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену
типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують
ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло
приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних
комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також
зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів
запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі
фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає
пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і
міжклітинну рідину. Також активується синтез простогландинів і інтерлейкінів І,
що стимулює викид синовіоцитами колагенази.
Вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утв. нових уатоантигенів,
чим підтримують ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія.
Прояви:
1. Ураження суглобів: артрити, анкілози.
2. Запалення навколосуглобових тканин: бурсити, тендініти, міозити.
3. Системні прояви: ревматоїдні вузлики, виразки на шкірі гомілок, нейропатії,
васкуліти.

Вісцеральні прояви:
 кардит
 сухий плеврит
 інтерстиційна пневмонія
 дифузний пневмосклероз
 амілоїдоз нирок
 мембранозний та мембранознопроліферативний гломерулонефрити
 нефросклероз
 хронічний інтерстиційний нефрит
  гострий та підгострий пієлонефрити

Ураження суглобів (має характер синовіїту):

 гіперплазія та фібриноїдні зміни синовіальних оболонок ворсин;
 проліферація синовіоцитів;
 продуктивні васкуліти;
 периваскулярна лімфоплазмоцитарна та макрофагальна інфільтрація строми;
 серозний випіт із нейтрофілами в суглобовій порожнині;
 розростання грануляційної тканини з запальним інфільтратом (паннус), що руйнує
хрящ;
 утворення субхондральних кіст;
 остеопороз суглобових кінців кісток;
 фіброзні та кісткові анкілози.

Стадійність змін в суглобах:

І стадія:
 набряк, повнокрів’я, вогнища мукоїду та фібриноїду;
 серозний випіт в суглобовій порожнині;
 ворсини з фібриноїдним некрозом можуть утворювати зліпки — «рисові тільця»;
 проліферативні та некротичні васкуліти.
ІІ стадія:
 проліферація синовіоцитів;
 гіпертрофія ворсин;
 лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми з утворенням фолікулів з гермінальними
центрами;
 на суглобових кінцях — паннус, що вростає в хрящ + остеопороз;
 стоншення хряща, поява узур, склероз;
 ульнарна девіація суглобів — «ласти моржа»;
 внутрішньокісткові ревматоїдні гранульоми.
ІІІ стадія:

 фіброзно-кісткові анкілози;
 продовження дезорганізації суглоба: фібриноїд + запальна інфільтрація грануляційної
тканини.

Ускладнення: амілоїдоз нирок, підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження

рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.
Смерть наступає від ниркової недостатності у зв’язку
з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань –
пневмоній, туберкульозу тощо.
54. Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна
характеристика, ускладнення.

Хвороба Бехтєрева (хвороба Штрюмпеля-Бехтєрева

Марі, анкілозуючий спонділоартрит) - хронічне ревматичне захворюваня,
якехарактеризується ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта.

Етіологія: інфекційно-алергічноми фактор, травми хребта, спадковість.

Патогенез. Виявляється антиген гістосумісності HLA-В27. Цей антиген зчеплений

із геном слабкої імунної відповіді, при впливі бактеріальних і вірусних агентів, що
визначає розвиток хронічного імунного запалення з остеопластичною
трансформацією тканин хребта. Переважно чоловіки.

Патологічна анатомія.
У дрібних суглобах хребта – деструктивно-запальні зміни, руйнується суглобовий
хрящ, анкілози дрібних суглобів, теж і в міжхребцевих дисках. В подальшому
відбувається повне знерухомлення хребта, що призводить до порушення функцій серця
і легень.

Ускладнення: гіпертензія малого кола кровообігу, кардіосклероз, пневмосклероз,

склероз аорти, амілоїдоз.

Смерть настає від хронічної серцевої та ниркової недостатності.

55. Системний червоний вовчак – етіологія, критерії, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна

ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри,
судин і нирок. В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і
судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні
порушення.

Етіологія: найбільш ймовірно - вірус (кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-

вмісних вірусів із групи параміксовірусів). Хворіють переважно жінки у віці 18-25
років. Велике значення має спадкова схильність.

Патогенез. В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і

клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок
пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами
ДНК ядер клітин. Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості
негайного типу. В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК
 ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній
тканині і стінках судин різних органів. Ці комплекси викликають в них запалення
і фібриноїдний некроз. Порушення клітинних імунних реакцій
(гіперчутливість сповільненого типу) виражається
у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.

Патологічна анатомія.
Органи-мішені:

- шкіра,
- нирки,
- серозні оболонки,
- суглоби,
- серце.

Шкіра:

 еритематозні плями з чіткими межами в ділянці перенісся та щік у формі метелика;

 в дермі — набряк, васкуліти з фібриноїдним некрозом, периваскулярна
лімфомакрофагальна інфільтрація;
 депозити муцину в дермі;
 депозити імуноглобулінів і комплементу в дермоепідермальному з’єднанні.

Нирки:

 збільшені, строкаті;
 наявна ядерна патологія (гематоксилінові тільця);
 потовщення базальних мембран капілярів клубочка — «дротяні петлі»;
 ділянки фібриноїдного некрозу;
 поєднання субендотеліальних і субепітеліальних депозитів імунних комплексів.

Суглоби:
 неерозивний синовіїт без деформації суглоба;
 злущення синовіоцитів;
 васкуліти з фібриноїдним некрозом в підлеглих тканинах;
 периваскулярна лімфоплазмоцитарна інфільтрація;
 склероз частини ворсин.

Центральна нервова система:

 продуктивний або продуктивно-деструктивний васкуліт із тромбозом та подальшим

склерозом та гіалінозом судин;
 ішемічні інфаркти, геморагії;
 ураження ядер нейронів.

Серце:
 перикардити, міокардити, ендокардит Лібмана — Сакса;
 атеросклероз вінцевих артерій.

Легені:

розвиток плевриту;
розвиток люпус-пневмоніту з подальшим інтерстиційним фіброзом

Ускладнення: ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а

також герпитичний стан, внаслідок зниження опірності організму при застосуванні
стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.
Смерть настає переважно від ниркової недостатності, сепсису,
приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

56. Системна склеродермія – етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Системна склеродермія (системний прогресуючий склероз) - хронічне аутоімунне

захворювання, при якому розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної
тканини шкіри та присутні вісцеральні ураження.

Етіологія. Найбільш ймовірно РНК-вмісним вірусом. Велике значення надається

генетичним зрушенням.
Патогенез: імунопатологія (дисрегуляція Т- і В-ланок імунітету) і порушення синтезу
колагену (аномальний неофібрилогенез), колаген постійно розпадається а його детрит
стає аутоантитілом проти якого виробляються АТ. Комплекси АГ-АТ відкладаються на
базальних мембранах і спричиняють цитотоксичне ураження. Ендотелій проліферує,
десквамує і звужує просвіт судин ( облітеруюча мікроангіопатія) + розвивається
гіпоксія.

Патологічна анатомія.

шкіра:
o дифузна склеротична атрофія;
o набряк і периваскулярна лімфоцитарна інфільтрація;
o часткова оклюзія капілярів;
o фіброз дерми;
o атрофія придаків шкіри;
o дифузні підшкірні кальцинози;
o виразкування та атрофічні зміни дистальних фаланг аж до аутоампутації;

шлунково-кишковий тракт:
o атрофія та заміщення м’язового шару на фіброзну тканину;
o гастроезофагеальний рефлюкс;
o втрата ворсинок в тонкій кишці;

опорно-рухова система:
o гіперплазія, запалення, а потім фіброз синовіальних оболонок;
легені:
o інтерстиційний фіброз із подальшим розвитком легеневої гіпертензії;
нирки:
o проліферація інтими ниркових судин;
o розвиток ниркової недостатності;
серце:
o вогнищевий міокардіальний фіброз; потовщення артеріол.

СИНДРОМ CREST - варіант акросклеротичної склеродермії, який часто

зустрічається.
Назва синдрому - абревіатура від:
Calcinosis cutis - кальциноз шкіри,
Reynaud’s phenomenon – синдром Рейно,
Esophagel dysmotility – порушення моторики
стравоходу,
Sclerodactyly - склеродактілія,
Teleangiectasia - телеангіектазії
Ускладнення: недостатність нирок і серця.
Смерть – гостра ниркова недостатність або хронічна серцева недостатність.
Найчастішу причину смерті хворих на системну склеродермію становить
інтерстиціальне захворювання легень.

57. Вузликовий периартеріїт – етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Вузликовий поліартеріїт — це системний некротизуючий васкуліт з переважним

ураженнями артерій м’язового типу середнього та дрібного калібру та вторинними
змінами в органах і системах.
Етіологія захворювання остаточно не з’ясована. Певне значення надають вірусу
гепатиту В. Ініціюючими факторами є : перенесені інфекції, введення лікарських
препаратів, вакцин, сироваток, інтоксикації, надмірні інсоляції та переохолодження.
 Патогенез основна ланка - гіперергічна реакція організму у відповідь на етіологічні
фактори. Відбувається розвиток аутоімунних реакцій, утворення комплексів антиген-
антитіло, котрі відкладаються в судинній стінці і призводять до збільшення синтезу
цитокінів і виникнення запалення.
Імунні комплекси призводять до ураження судин і утворення хемотаксичних речовин,
які залучають у вогнище ураження нейтрофіли. Утворені імунні комплекси у великій
кількості виділяють протеолітичні ферменти, які пошкоджують судинну стінку. Поряд
із цим ендотелій судин збільшує виділення факторів, які сприяють підвищенню
згортання крові та розвитку тромбоутворень.

Перебіг: гострий, підгострий, хронічний.

Активність процесу: відсутня (0), мінімальна (1), помірна (ІІ), висока (ІІІ).
Стадія: початкова, розгорнута, термінальна.

Клініко-морфологічна характеристика ураження:

 шкіра — судинна папуло-петехіальна пурпура, бульозні, везикулярні висипання,
ліведо, некротичні зміни шкіри, дигітальний некроз фаланг пальців, рідко — підшкірні
вузлики;
 кістково-м’язова система — суглобово-м’язовий синдром (артрит, артралгії,
міастенічний синдром з міалгіями);
 периферична НС — асиметрична полінейропатія (ураження черепно-мозкових нервів,
ліктьового нерва тощо);
 ЦНС — інфаркт мозку, геморагічний інсульт, психози;
 нирки — судинний тип патології, іноді інфаркти, ХНН, рідко — гломерулонефрит;
 легені — васкуліт легеневий, інтерстиційна пневмонія, плеврит;
 система кровообігу — коронарний ІМ, АГ;
 ШКТ — панкреатит, холецистити, кровотечі, інфаркт печінки, гематоми;
 ендокринна система та очі — орхіт, епідидиміт, кон’юнктивіт, ірит, увеїт.
При класичному вузликовому поліартриті розвивається ураження периферичних
артерій кінцівок, що призводить до ішемії пальців, навіть до їх гангрени. Описані
випадки розривів аневризм артерій нижніх кінцівок, запалення поверхневих гілок
скроневої артерії, що нагадують гігантоклітинний (скроневий) артеріїт.
Клінічні форми вузликового поліартриту :

1) класична — характеризується ураженням багатьох систем організму

(полісиндромність);
2) астматична — на перший план виступають явища бронхіальної астми, а ураження
інших органів проявляється менше;
3) шкірно-тромботична — характерні вузлики вздовж судин; можливі геморагічні
прояви; порушення периферичного кровообігу; некротичні зміни у кінчиках пальців;
4) моноорганна (у клінічному перебігу домінує ураження будь-якого одного органа).

Залежно від тяжкості перебігу вузликового поліартеріїту виділяють наступні форми

захворювання:
1) доброякісний (в усіх хворих зі шкірними проявами);
2) повільнопрогресуючий (відсутність виражених загострень);
3) рецидивуючий (при різних клінічних варіантах);
4) швидкопрогресуючий (більш складний, перебіг на фоні судинних ускладнень з
розвитком ниркової недостатності);
5) гостра блискавична форма (виявляють дуже рідко; розвивається злоякісна АГ,
відбувається катастрофічно швидке прогресування хвороби).
До причин смерті при вузликовому поліартеріїті належать перфорація виразок тонкої
кишки з подальшим розвитком перитоніту, ниркова недостатність, крововиливи в
мозок та ГЛШН у результаті вираженої АГ, СН (лівошлуночкова та правошлуночкова).

58. Дерматоміозит – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика,

ускладнення.

Дерматоміозит – захворювання з групи запальних міопатій, що характеризується

аутоімунним ураженням поперечнопосмугованої мускулатури та шкіри.
Етіологія. Допускають вірусну природу хвороби.
Патогенез. Основна ланка - порушення імунного гомеостазу з розвитком
аутоімунізації. Утворюються імунні комплекси, які відкладаються на базальних
мембранах судин посмугованих, рідше – гладких, м’язів та шкіри, викликаючи
розвиток імунокомплексного васкуліту. + цитотоксичні лімфоцити, які спричиняють
некрози м’язових фібрил. М’язовий детрит сприймається імунною системою як
аутоантиген, на який виробляються аутоантитіла (IgG, IgM та С3-фракція
комплементу) та сенсибілізуються лімфоцити. Реалізується клітинно-опосередкована
імунна реакція з антигенами м’язів і формується «замкнене коло»
Патологічна анатомія. Найбільш часто пошкоджуються скелетна мускулатура, м’язи
глотки, гортані, діафрагми і очні. Тут розвиваються дистрофічні і некротичні зміни. У
сполучній тканині виявляється набряк і клітинна інфільтрація макрофагами,
лімфоцитами і плазмоцитами по ходу мікросудин.
в шкірі — продуктивні та продуктивно-некротичні васкуліти дерми з
периваскулярною лімфоцитарною інфільтрацією

За Боханом і Петером (1975) виділяють п’ять форм:

 - первинний ідіопатичний (30-60%)
- класичний дерматоміозит (40%)
- поліміозит (20%)
- дитячий міозит (15%)
- дерматоміозит, сполучений з іншими колагенозами.
За А.І.Струковим та В.В.Сєровим розрізняють первинну (ідіопатичну) і вторинну
(пухлиноподібну) форми дерматоміозиту. Кожна з цих форм, залежно від перебігу,
може бути гострою, підгострою, безперервно-рецидивуючою і хронічною.
Первинна форма захворювання частіше зустрічається у дітей; вторинна — у дорослих.
Серед пухлин, при яких виникає дерматоміозит, на першому місці знаходиться рак
(яєчників, молочної залози, легень, шлунка та ін.).
Дерматоміозит може бути першим проявом пухлинного росту
Ускладнення переважно пов’язані із запальними і склеротичними змінами внутрішніх
органів.
Смерть найбільш часто наступає від дихальної недостатності внаслідок ураження
дихальних м’язів і пневмонії.

59. Гострий бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Гострий бронхіт – це гостре запалення бронхів; може бути самостійним

захворюванням, або проявом цілого ряду хвороб, в особливості пневмоній, хронічного
гломерулонефриту з нирковою недостатністю (гострий уремічний бронхіт) та ін.

Етіологія
1. Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу,
аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)
2. Бактерії (найчастіше – Haemophilus Influenzae та Streptococus pneumoniae)
3. Вплив на дихальну систему –
Фізичних факторів (сухе або холодне повітря, радіація)
Хімічних факторів (пари хлору, сірчаний газ, окисли азоту, цигарковий дим)
Побутового і промислового пилу у підвищеній концентрації

Патогенез
Патогенному впливу цих факторів сприяють спадкова недостатність захисних бар’єрів
дихальної системи, перш за все мукоцелюлярного транспорту і гуморальних факторів
місцевого захисту.
Причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту в міру розвитку гострого бронхіту
посилюється. Це пов’язано з тим, що у відповідь на пат. вплив посилюється продукція
слизу залозами і келихоподібними клітинами бронхів. Це в свою чергу призводить до:
Злущення війчастого призматичного епітелію
Оголення слизової оболонки бронхів
Проникання інфекції в стінку бронха і подальшого його розповсюдження

Патоморфологічна характеристика
Слизова оболонка бронхів повнокровна, набрякла, можливі дрібні крововиливи, іноді
виразкування.
У просвіті зазвичай багато слизу

Форми ексудативного запалення при гострому бронхіті:

Катаральне (серозне, слизове, гнійне, змішане)
Фібринозне або фібринозно-геморагічне

Окремі різновиди гострого бронхіту:

Деструктивно-виразковий бронхіт – коли можлива деструкція стінки, утворення
виразки
Продуктивний гострий бронхіт - призводить до потовщення стінки за рахунок
інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, а також
проліферації епітелію
Бронхіоліт – гостре запалення бронхіол, також може бути продуктивним

Форми гострого бронхіту залежно від глибини ураження

бронхіальної стінки:
Ендобронхіт – уражається лише слизова оболонка
Ендомезобронхіт – слизова оболонка та м’язовий шар
Панбронхіт і панбронхіоліт – уражаються всі шари стінки
Перібронхіт – з переходом запалення на перібронхіальні тканини

Класифікація бронхіолітів:
Первинний - рідкісна інфекція дихальних шляхів, викликається вірусами, найчастіше
хворіють діти до 2 років; зазвичай триває впродовж кількох днів, може спричиняти
розвиток бронхопневмонії
Фолікулярний - при ревматичних захворюваннях, у стінках бронхіол формуються
лімфоїдні інфільтрати з гермінативними центрами, що призводить до звуження
просвітів
Облітеруючий - при токсичних впливах, алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі,
колагенозах

Ускладнення
1. Бронхопневмонія – порушення дренажної функції бронхів сприяє аспірації
інфікованого слизу в дистальні відділі бронхіального дерева і розвитку запалення
легеневої тканини
 2. Перибронхіальна інтерстеційна (проміжна) пневмонія – при панбронхіті
можливий перехід не тільки на перібронхіальну тканину, але й на проміжну тканину
легень
3. Хронічний бронхіт

60. Крупозна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Крупозна пневмонія – це гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому

запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (дольова, лобарна,
часткова пневмонія); при мікроскопічному дослідженні в альевеолах і бронхіолах
знаходяться фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна пневмонія); на плеврі
фібринозна плівка (плевропневмонія)

Крупозна пневмонія відноситься до паренхіматозних пневмоній

Етіологія
1. Пневмококи І, ІІ, ІІІ і IV типів
2. Диплобацила Фрідлендера (рідко)

Патогенез
Дані на користь аутоінфекції:
 Гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з
хворими
 Носіння пневмококів здоровими людьми

Інші складові:
 Сенсибілізація організму пневмококами
 Долучення провокуючих чинників (охолодження, травми)
 Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості
морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легенях і
носить характер гіперчутливості негайного типу

Патоморфологічна характеристика
Стадії крупозної пневмонії:
1. Припливу (24 год)
2. Червоної гепатизації (спечінкування) (2-4 доба)
3. Сірої гепатизації (4-6 доба)
4. «Розрішення» (9-11 доба)

Стадія припливу – характеризується –

 Різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки
 В набряковій рідині знаходять велику кількість збудників. При цьому підвищується
проникність капілярів  діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли.
 Легеня збільшена в масі, різко повнокровна
 Стадія червоної гепатизації –
 Посилюється діапедез еритроцитів, які накопичуються в альвеолах; до них
приєднуються нейтрофіли
 Між клітинами з’являються нитки фібрину
 В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх
нейтрофілами
 Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені,
переповнені лімфою
 Тканина легені темно-червона, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені)

Стадія сірої гепатизації –

 В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами
фагоцитують гинучі пневмококи. При цьому можна спостерігати, як нитки фібрину
проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу
 Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується
 Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин
 Частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки
 На розтині легені сірого кольору; з зернистої поверхні стікає каламутна рідина

Стадія розрішання запалення –

 Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат
розтоплюється і розсмоктується
 Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується
лімфатичними дренажами легені
 Фібринозна плівка з плеври розсмоктується
Некласичні прояви крупозної пневмонії:
o Сіре опечінкування передує червоному
o Вогнище пневмонії займає центральну частину долі легені (центральна пневмонія)
o Вогнище з’являється то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія)

Загальні прояви крупозної пневмонії:

o Дистрофічні зміни та повнокров’я паренхіматозних органів
o Гіперплазія селезінки і кісткового мозку
o Повнокров’я та набряк головного мозку
o Виражена гіперемія, лейкоцитарна периваскулярна інфільтрація та дистрофічні зміни
гангліозних клітин в шийних симпатичних гангліях

Ускладнення
Поділяються на легеневі і позалегеневі

 Легеневі ускладнення – виникають у зв’язку з порушенням фібринолітичної функції

нейтрофілів –
o Карніфікація – при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину
в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на
 дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну
м’ясисту тканину
o Абсцес або гангрена легені – при надмірній активності нейтрофілів
o Емпієма плеври – приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту

 Позалегеневі ускладнення – при генералізації інфекції –

o Лімфогенна генералізація –
 Гнійний медіастеніт
 Гнійний перикардит
o Гематогенна генералізація –
 Перитоніт
 Метастатичні абсцеси в головному мозку
 Гнійний менінгіт
 Гострий виразковий/поліпозно-виразковий ендокардит (частіше правого серця)
 Гнійний артрит

61. Бронхопневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Бронхопневмонія – це вогнищеве запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом

або бронхіолітом (бронхоальвеолітом)

Етіологія
1. Мікробні агенти – пневмококи, стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, віруси,
мікоплазма, патогенні гриби
2. Хімічні і фізичні фактори – виділяють бронхопневмонію –
 Уремічну
 Ліпідну
 Пилову
 Радіаційну

Патогенез
Поширення бронхопневмонії:
 Інтрабронхіально – низхідним шляхом, найбільш часто при катаральному
бронхіті/бронхіоліті
 Перібронхіально – при деструктивному бронхіті/бронхіоліті
 Гематогенно (при генералізації інфекції – септична)

В розвитку бронхопневмонії значне місце займає аутоінфекція:

 Аспіраційна пневмонія – при аспірації
 Гіпостатична пневмонія – при застійних явищах в легенях
 Післяопераційна пневмонія – при аспірації та нейрорефлекторних розладах
 Імунодефіцитна пневмонія

Патоморфологічна характеристика
 Спільне для всіх бронхопневмоній:
 Започатковуються гострими бронхітами/бронхіолітами (серозним, слизовим,
гнійним, змішаним). В проксимальних відділах – частіше ендомезобронхіт, в
дистальних – панбронхіт і панбронхіоліт

 Набряк, клітинна інфільтрація стінок бронхів  порушення дренажної функції 

аспірація надмірно продукованого інфікованого слизу в дистальні відділи
бронхіального дерева. При кашльових поштовхах – транзиторні бронхоектази

 Вогнища запалення зазвичай виникають в задніх та задньонижніх сегментах легень –

ІІ, VІ, VІІІ, ІХ, Х; різні за розмірами, щільні, сіро-червоні на розрізі

 В залежності від розмірів запальних осередків розрізняють бронхопневмонії:

o Міліарна (альвеоліт)
o Ацинозна
o Часточкова
o Сегментарна
o Полісегментарна

 В альвеолах нерівномірне скупчення ексудату: слиз, багато нейтрофілів, макрофаги,

еритроцити, злущений альвеолярний епітелій. Міжальвеолярні перегородки
просочуються клітинним інфільтратом

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

 Новонароджені: характерне утворення т.з. гіалінових мембран (ущільнений фібрин)
 Ослаблені діти перших двох років життя: паравертебральне розташування вогнищ
запалення здебільшого в неповністю розправлених після народження відділах легень
(ІІ, VІ і Х сегменти)
 Загалом пацієнти дитячого віку: вогнища порівняно легко розсмоктуються (добра
скоротлива спроможність легень, хороша дренажна функція бронхів. рясні лімфатичні
судини)
 Хворі, старші 50 років: повільне розсмоктування через вікову редукцію
лімфатичної системи

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

 Стафілококова бронхопневмонія – збудник – золотистий стафілокок – знаходять
після перенесеної вірусної інфекції; перебіг – тяжкий. Запальний процес локалізується
в IX і Х сегментах легені, де виникають абсцеси і некроз
 Стрептококова бронхопневмонія – збудник – гемолітичний стрептокок; перебіг –
гострий. Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина.
 Пневмококова бронхопневмонія – характеризується появою осередків, тісно
пов’язаних з бронхіолами; в ексудаті – нейтрофіли, фібрин
 Грибкова бронхопневмонія (пневмомікоз) – частіше всього Candida. Осередки
різних розмірів, щільні, на розтині сіро-рожевого кольору. В центрі пневмонічних
вузлів знаходять розпад, в якому багато ниток міцелію гриба
 Вірусна бронхопневмонія –
 o РНК-віруси – утворюють колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних
включень, клітини злущуються і проліферують, утв. клітинні скупчення і гігантські
клітини
o ДНК-віруси – проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

Ускладнення
1. Карніфікація - при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси
фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом
перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в
безповітряну щільну м’ясисту тканину
2. Нагноєння з утворенням абсцесів
3. Плеврит

62. Інтерстиційна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Інтерстиціальна (проміжна) пневмонія – характеризується розвитком запального

процесу в проміжній тканині (стромі) легені

Етіологія
1. Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу,
аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)
2. Бактерії (найчастіше – Haemophilus Influenzae та Streptococus pneumoniae)
3. Мікоплазми
4. При СНІДі цю пневмонію викликають пневмоцисти, цитомегаловірус, вірус герпесу.

Патоморфологічна характеристика
В залежності від локалізації запального процесу в проміжній тканині легені
виділяють 3 форми цієї пневмонії:
1. Перибронхіальна пневмонія– виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій або
як ускладнення кору.
Запальний процес, що починається в стінці бронха (панбронхіт), переходить на
перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні
перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення.
В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю альвеолярних макрофагів,
нейтрофілів, нитками фібрину

2. Міжлобулярна пневмонія – виникає при ропзовсюдженні запального процесу,

спричиненого стрепто- або стафілококом, на міжлобулярні перегородки – з боку
легеневої тканини, вісцеральної плеври (при гнійному плевриті), або медіастинальної
плеври (гнійний медіастиніт)
 Іноді запалення набуває флегмонозного характеру і супроводжується розплавленням
міжлобулярних перегородок, з’являється розшарування легені на часточки –
розшаровуюча або секвеструюча, проміжна (інтерстиціальна) пневмонія

Міжлобулярна пневмонія, яка виникає при гнійному плевриі або гнійному медіастиніті
– плеврогенна пневмонія

Наслідком такого запалення є хронічний інтерлобіт і медіастиніт, який призводить до

фіброзу і потовщенню уражених тканин.

При хронічному перебігу міжлобулярної пневмонії на місці зруйнованих

міжлобулярних перегородок з’являється грубоволокниста сполучна тканина, що
призводить до перилобулярного фіброзу, здавлення часточок, розвитку ателектазів, а
далі до пневмофіброзу та пневмоцирозу

3. Міжальвеолярна пневмонія – вона може приєднуватися до будь-якої гострої

пневмоній, набуває в таких випадках гострого перебігу і тимчасового характеру

Ускладнення
1. Хронічний інтерлобіт і медіастиніт
2. Перилобулярний фіброз
3. Ателектаз
4. Пневмофіброз
5. Пневмоцироз
Інтестиційна пневмонія – патологічний стан, який характеризується розвитком запального процесу в
проміжній тканині (стромі) легені.

Етіологія: віруси, гноєрідні бактерії та патогенні гриби.

Форми:

1. Перибронхіальна пневмонія – запальний процес, що виникає в стінці бронха, переходить на

перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна
інфільтрація призводить до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю
макрофагів, окремими нейтрофілами, іноді нитками фібрину.
2. Міжлобулярна пневмонія – виникає при розповсюдженні запального процесу на міжлобулярні
перегородки. Призводить до фіброзу та потовщення уражених тканин.
3. Міжальвеолярна пневмонія.

Ускладнення: емпіема, абсцес легені, облітеруючий бронхоліт, синдром гострої дихальної

недостатності, сепсис.

63. Хронічний бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.
 Хронічний бронхіт – це запалення бронхів, яке виникає внаслідок затяжного гострого
бронхіту (напр., після перенесення кору або грипу) або ж тривалого впливу на слизову
оболонку бронхів біологічних, фізичних і хімічних факторів (мікроби, віруси,
охолодження дихальних шляхів, куріння, пил)

Етіологія
1. Шкідливі фізичні й хімічні фактори (паління, вдихання пилу, диму, невеликих
концентрацій подразнюючих парів і газів тощо)
2. Вплив респіраторної інфекції (віруси грипу, парагрипу, РС-віруси, риновіруси,
гемофільна паличка, рідше стафілококи, пневмококи, а також їхні асоціації, які
виділяються більш ніж у половині випадків)

Патогенез
Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних
залоз, що супроводжується посиленням секреції слизу з відносним зменшенням
серозної секреції та значним збільшенням у секреті кислих мукополісахаридів, що
сприяють збільшенню в'язкості мокротиння. При цьому порушується очисна функція
війкового епітелію.

Все це порушує дренажну функцію бронхів, викликає дистрофію та атрофію їх

епітелію та призводить до виникнення рецидивів бронхіальної інфекції.

Патоморфологічна характеристика
Типова локалізація хронічного бронхіту (сегменти): ІІ, VІ, VІІІ, ІХ та Х, тобто там,
де бувають осередки пневмонії, бо існують несприятливі умови для розсмоктування
ексудату

Хронічний бронхіт буває:

 Локальним –
o Катаральним (слизовим, гнійним)
o Поліпозним
o Склерозуючим (деформуючим)
 Дифузним –
o Катаральним (слизовим, гнійним)
o Поліпозним
o Склерозуючим (деформуючим)

Хронічний слизовий/гнійний катар -

 Атрофія слизової оболонки
 Кістозна трансформація залоз
 Гіперплазія келихоподібних клітин
 Метаплазія покривного призматичного емітелію в багатошаровий плоский
 Різної інтенсивності запальноклітинна інфільтрація стінки бронха
 Поліпозний хронічний бронхіт –
В стінці бронха і особливо в слизовій оболонці різко виражена запальна клітинна
інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка виступає в просвіт бронха у
вигляді поліпу

Деформуючий хронічний бронхіт –

 Дозрівання грануляційної тканини в стінці бронха
 Розростання сполучної тканини
 Атрофія м’язового шару

Ускладнення
1. Ателектаз (активне спадання респіраторного відділу легень через порушення
дренажної функції бронхів через їх обтурацію чи компресію)
2. Обструктивна емфізема легень
3. Бронхоектази
4. Пневмосклероз, пневмофіброз
5. Ризик розвитку пухлин при диспластичних змінах
6. Хронічна пневмонія
Хронічний бронхіт — дифузне прогресуюче запалення слизової оболонки бронхів і глибших шарів
бронхіальної стінки.

Етіологія: після перенесення кору або грипу, вплив біологічних (мікроорганізми), фізичних
(переохолодження), хімічних (куріння, запилення) факторів.

Патогенез: спочатку захворювання буває місцевим, дал запальний процес охоплює все бронхіальне
дерево.

Морфологія: стінка бронхів потовщується, оточується прошарками сполучної тканини, може

виникати деформація бронхів. Під час тривалого перебігу можуть розвинутись бронхоектази. В стінці
бронхів переважають явища хронічного слизового або гнійного катару з прогресуючою атрофією
слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією призматичного епітелію в
багатошаровий плоский, збільшення кількості келихоподібних клітин.

 Поліпозний хронічний бронхіт – різко виражена клітинна інфільтрація і розростання грануляційної

тканини, яка виступає в просвіт бронха у вигляді поліпу.
 Деформуючий хронічний бронхіт – при дозріванні грануляційної і розростанні сполучної тканини в
стінці бронха м’язова оболонка атрофується і бронх деформується.

Ускладнення: ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз.

64. Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.
 Бронхоектатична хвороба - характеризується виникненням циліндричних або
мішечкуватих розширень бронхів — бронхоектазів

Етіологія
Бронхоектази бувають: вроджені і набуті

 Вроджені бронхоектази (2-3% від заг. к-сті ХНЗЛ) – виникають в зв’язку з

порушенням формування бронхіального дерева
 Набути бронхоетази – є наслідком хронічного бронхіту

Сприяючі чинники:
o Назофарингеальна інфекція
o Зниження захисних механізмів органів дихання
o Вроджені дефекти розвитку легень.

Патогенез
Бронхоектатична хвороба — це вторинне захворювання після тяжкої бактеріальної
інфекції, перенесеної в дитинстві, досить часто виникає як ускладнення на тлі
хронічного бронхіту, після коклюшу та кору, повторних пневмоній.

Серед найбільш ймовірних патогенетичних моментів розвитку бронхоектазів

вирішальне значення мають запалення дихальних шляхів і порушення бронхіальної
прохідності внаслідок закупорки або обструкції бронха.
Бронхоектатична хвороба може бути зумовлена бронхіальним розтягуванням, що
спричинює скупчення гною за межами ушкодження, яке закупорює головний бронх
(напр., туберкульозний лімфатичний вузол, сторонній предмет, який потрапив з
вдихом, бронхіальна карцинома)

Патоморфологічна характеристика
Вроджені бронхоектази – гістологічною ознакою є хаотичне розташування в їхній
стінці структурних елементів бронха. Вроджені бронхоектази виявляються звичайно
при нагноєнні їх вмісту
Набуті бронхоектази – з’являються в осередках пневмоній, які не розсмоктались, в
ділянках ателектазу (активне спадіння респіраторного відділу легень внаслідок
обтурації або компресії бронхів) і колапсу (спадіння респіраторних структур легені
внаслідок механічного здавлювання з боку плевральної порожнини)

Бронхоектази також бувають:

o Мішкоподібними - внутрішньобронхіальний тиск, що підвищується під час кашлю,
впливає на змінену при хронічному запаленні стінку бронха, призводить до вибухання
її в бік найменшого опору, просвіт бронха розширюється і утворює мішкоподібні
бронхоектази
o Циліндричними – утворюються при дифузному розширенні бронха
o Множинними – поверхня розтину легені при цьому має дрібнопористий вигляд. Така
легеня називається стільниковою
o Поодинокими
o Варикозними - характеризуються чергуванням розширених ділянок бронха з
нормальними
o Веретеноподібними - розширена частина бронха поступово переходить в бронх
звичайного калібру

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

 Розширення бронха
 Гнійне запалення
 Некротичні зміни слизової оболонки бронха
 Метаплазія епітелію
 Перибронхіальний фіброз
 Перибронхіальні абсцеси, ділянки організації ексудату

Ускладнення
1. Пневмонія
2. Емпієма плеври
3. Септицемія
4. Менінгіт
5. Метастатичні абсцеси (напр., у мозок)
6. Вторинний системний амілоїдоз
Бронхоектази – розширення бронхів у вигляді циліндру або міхура, які можуть бути уродженими і
набутими.

 Вроджені – внаслідок порушення формування бронхіального дерева. (гістологічна ознака: хаотичне

розташування структурних елементів бронха в стінці) Виявляються при нагноєнні їх вмісту.
 Набуті – наслідок хронічного бронхіту. Також з’являються в осередках пневмоній, які не
розсмоктались, в ділянках ателектазу, колапсу.

Внутрішньобронхіальний тиск підвищується при кашлі->вибухання стінки бронху в бік найменшого

опору->просвіт бронха розширюється -> утворюється мішкоподібний бронхоектаз. При дифузному
розширенні бронха утворюються циліндричні бронхоектази.

Бронхіолоектази – розширення внаслідок запалення бронхіол. (Часто множинні, на розтині поверхня

має дрібнопористий вигляд – стільникова легеня (рус. пчел. соты))

Стінка бронхоектатичної порожнини вислана призматичним епітелієм, іноді плоским багатошаровим.

В стінці бронхоектазу – хронічне запалення; еластичні та м’язові волокна зруйновані і заміщені
сполучною тканиною. Вміст порожнини- гнійний.
 В легеневій тканині біла бронхоектазу виникають фокуси запалення, поля фіброзу. В судинах -
склероз, що призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця
(«легеневе» серце) -> гіпоксія, пальці «барабанні палички», загальний амілоїдоз.

65. Емфізема легень – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.

Емфізема легень – це захворювання, яке характеризується надмірним вмістом повітря

в легенях і збільшенням їх розмірів

Види емфізем:
 Хронічна дифузна обструктивна
 Хронічна осередкова (перифокальна, рубцева)
 Вікарна (компенсаторна)
 Первинна (ідіопатична) панацінарна
 Стареча
 Проміжна (інтерстиціальна)

Етіологія
Емфізема пов’язана з хронічним бронхітом і бронхіолітом та їх наслідками –
множинними бронхоектазами і пневмосклерозом

Патогенез
При емфіземі уражується еластичний і колагеновий каркас легені в зв’язку з
активацією лейкоцитарних протеаз, еластази і колагенази  недостатність
еластичних і колагенових волокон, тому що при емфіземі має місце генетично
обумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз.

В умовах неспроможності строми легені включається клапанний механізм: слизова

пробка, яка утворюється у дрібних бронхах при хронічному дифузному бронхіті, на
вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє вийти йому при видиху. Повітря
накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що призводить до дифузної
обструктивної емфіземи

Патоморфологічна характеристика
 Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, бліді,
м’які, не спадаються, розрізаються з хрустом
 З бронхів, стінка яких потовщена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова
оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрована лейкоцитами, з великою кількістю
келихоподібних клітин; нерівномірна гіпертрофія м’язового шару

Варіанти розвитку емфіземи легень:

 Центролобулярна - в центрі дольки, типово у верхніх відділах легень; зазвичай у
курців
 Панлобулярна (панацинарна) – при наявності запальних змін в більш крупних
бронхах розширенню підлягає весь ацинус; в нижніх відділах, у 70-80% пацієнтів
(віком до 50 років) присутня α-антитрипсинова (інгібує активність протеаз)
недостатність
 Парасептальна (дистальна ацинарна) – найчастіше утворюються повітряні були (до
10 мм в діаметрі) зазвичай у прилеглих до плеври ділянках, спостерігаються рубці
 Змішана

Розтягування стінок ацинуса призводить до:

o Розтягування еластичних волокон
o Розширення альвеолярних ходів
o Зміни альвеолярних перегородок
Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки скорочується  різке
зменшення площі газообміну  порушується вентиляційна функція легень.

Капілярна сітка в респіраторній частині ацинусів редукується  утворення

альвеолярно-капілярного блоку  в стінці міжальвеолярних капілярів з’являються
колагенові волокна  інтракапілярний склероз  гіпертензія малого кола
кровообігу (МКК)  «легеневе» серце

Хронічна осередкова емфізема – розвивається навколо старих туберкульозних

осередків, післяінфарктних рубців (частіше у І і ІІ сегментах).
Хронічна осередкова емфізема панацинарна: в розширених ацинусах спостерігається
повне згладжування стінок, утворюються гладкостінні порожнини. Наявність декількох
порожнини є станом бульозної емфіземи
Розташовані під плеврою пухирі можуть прориватися в плевральну порожнину –
виникає спонтанний пневмоторакс
Вікарна емфізема – після видалення частини легені або другої легені.
Супроводжується гіпертрофією і гіперплазією залишеної легеневої тканини
Ідіопатична панацинарна емфізема – морфологічно проявляється атрофією
міжальвеолярної перегородки, редукцією капілярної сітки і гпертонією в МКК
Проміжна (інтерстиціальна) емфізема – повітря проникає в інтерстиціальну тканину
легені через розриви альвеол у хворих при посиленому кашлі. Пухирці повітря
розповсюджуються в середостіння і підшкірну клітковину шиї і обличчя
Ускладнення
1. Легенева (дихальна) недостатність.
2. «Легеневе» серце.
3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.
Емфізема легень характеизується надмірним вмістом повітря в легенях і збульшенням їх розмірів.
Види: хронічна дифузна обструктивна, хронічна осередкова, вікарна, первинна панацінарна, стареча,
проміжна.

Хронічна дифузна обструктивна

Розвивається через наслідки хронічного бронхіту і бронхіоліту (бронхоектази, пнемосклероз).

Дефіцит сироваткових антипротеаз ->Активація еластази, протеази, колагенази -> ураження

еластичного і колагенового каркасу легень -> включається клапанний механізм (слизова пробка, яка
утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при Хрон Бронх, на вдиху пропускає повітря в альвеоли,
але не випускає)-> повітря накопичується в ацинусах -> розширення їх порожнини

Патоморфологія: Легені збільшені в розмірах, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються із хрустом. З

бронхів виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-
інфільтрованалейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин, гіпертрофія м’язового
прошарку.

Якщо переважають зміни бронхіол – розширюються проксимальні відділи ацинуса – центроацинарна

емфізема.

Зміни в крупних бронхах – розширюється весь ацинус – панацинарна емфізема.

Стінки альвеол потоншуються і випрямляються . Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні

мішечки скорочуюються -> зменшення площі газообміну, порушення вентиляційної здатності легень.

Утворення альвеолярно-капілярного блоку, розвивається інтракапілярний склероз.

Виникає гіпертензія, гіпертрофія правого серця («легеневе» серце), легенева та серцева недостатність.

Хронічна осередкова емфізема – виникає навкруги старих туберкульозних осередків,

постінфарктних рубців. Панацинарна. При наявності декількох порожнин – бульозна емфізема.

Вікарна – компенсаторна, при видаленні однієї легені.

Первинна панацинарна – етіологія не відома

Проміжна – проникнення повітря в інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих
при посиленному кашлі.

66. Бронхіальна астма – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна

характеристика, ускладнення.
 Бронхіальна астма (БА) – це захворювання, при якому спостерігаються приступи
експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з
порушенням прохідності бронхів

Етіологія
Причиною вважають екзогенні алергени при значній ролі спадковості
Повторні приступи БА бувають при:
 Інфекційних захворюваннях ВДШ
 Алергічних риносинусопатіях
 Впливах зовнішнього середовища, а також речовин, присутніх в повітрі (пил кімнатний
і виробничий, дим)
 Дії метеорологічних факторів (підвищена вологість атм. повітря, тумани)
 Дії психогенних факторів
 Вживанні деяких харчових продуктів і ліків

Патогенез
Основні клінічні типи БА:
 Атопічна - виникає при впливові на організм через дихальні шляхи алергенів різного
походження
 Неатопічна – переважно спостерігається у хворих з хронічним бронхітом. Механізм її
розвитку не є імунним. Шкірні тести з алергенами - негативні. Бронхоконстрикція
виникає через місцеве подразнення бронхів, котрим притаманна підвищена
реактивність
 Індукована аспірином
 Професійна
 Алергічний бронхолегеневий аспергільоз

Алергічна реакції при БА з’вязані з клітинними антитілами – реагінами (IgE). Приступ

БА розвивається при зв’язуванні алергена з фіксованими на клітинах (лаброцити,
базофіли) антитілами. Утворений комплекс «антиген-антитіло» призводить до
звільнення з ефекторних клітин БАР (гістамін, серотонін, кініни, повільно реагуюча
субстанція анафілаксії), які викликають в бронхах:
o Судинно-ексудативну реакцію
o Спазм мускулатури
o Посилення секреції слизу, що закінчується порушенням прохідності бронхів

Патоморфологічна характеристика
Зміни бронхів і легень при БА можуть бути:
o Гострими – виникають під час приступу
o Хронічними – як наслідок повторних приступів і тривалого перебігу хвороби

Гострий період –
o Різке розширення судин МЦР в стінці бронхів і підвищення їх проникності
o Набряк слизової оболонки та підслизового шару бронхів
o Інфільтрація слизової оболонки і підслизового шару бронхів:
лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами, плазмоцитами
o Потовщення/набухання базальної мембрани бронхів
o Гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами та слизовими залозами
o Накопичення в просвіті бронхів всіх калібрів слизового секрету з домішками
еозинофілів та клітин злущеного епітелію, який обтурує просвіт

Повторні приступи –
o Дифузне хронічне запалення стінки бронхів
o Стовщення та гіаліноз базальної мембрани
o Склероз міжальвеолярних перегородок
o Хронічна обструктивна емфізема легень
o Запустіння капілярного русла
o Вторинна гіпертензія малого кола кровообігу
o Гіпертрофія правого серця
o Серцево-легенева недостатність

Ускладнення
1. Гостра дихальна недостатність
2. Синдром гострого легеневого серця
3. Серцево-легенева недостатність
4. Хронічна обструктивна емфізема легень
Бронхіальна астма – захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що
спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів.

Етіологія: екзогенні алергени, при інфекційних захворюваннях, алергічних риносинусопатіях, дія

метеорологічних, психогенних факторів, наслідок вживання харчових продуктів і ліків.

Патогенез: алерген + igE (фіксований на базофілах, лаброцитах) -> утворюється комплекс АГ-АТ -
>звільнення ефекторинх БАР (гістамін, серотонін, кінін) -> які викликають в бронхах судинно-
ексудативну реакцію, спазм мускулатури, посилення секреції слизу в бронхах ->порушення
прохідності

Гострий період: різке розширення судин в стінці бронхів і підвищення іх проникності. Виникає
набряк слизової та підслизової оболонок, інфільтрація їх лаброцитами, базофілами, еозинофілами,
лімфоцитами і плазматичними клітинами. Базальна мембрана набухла, потовщена, відмічається
гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами.Виявляється свічення igE на поверхні клітин, якими
інфільтруються бронхи.
Виникнення функціональної та механічної обструкції дихальних шляхів з порушенням дренажної
функції бронхів та їх прохідності.
В легеневій тканині виникає гостра обструктивна емфізема, з’являються фокуси ателектазу, дихальна
недостатність.

При повторних приступах: в стінках бронхів розвивається дифузне хронічне запалення, потовщення,
гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перетинок, хронічна обструктивна емфізема
легень, вторинна гіпертензія в МКК, гіпертрофія правого серця, серцево-легенева недостатність.
67. Хронічні інтерстиційні хвороби легень – визначення, класифікація,
етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Інтерстиціальні хвороби легень – серед цих захворювань важливе значення має

фіброзуючий альвеоліт – це гетерогенна група хвороб легень, які характеризуються
первинним запальним процесом в міжальвеолярній сполучній тканині (пневмоніт) з
розвитком двостороннього дифузного пневмофіброзу

Класифікація + етіологія
1) Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гострі форми якого – хвороба Хамена-Річа -
причина не встановлена, але передбачається вірусна природа захворювання
2) Екозогенний алергічний альвеоліт - причина – бактерії, гриби, пил, що вміщує
антигени тваринного і рослинного походження; медикаментозні препарати
3) Токсичний фіброзуючий альвеоліт – вплив лік. препаратів (алкіліруючі,
цитостатичні та імуносупресивні препарати, протипухлинні антибіотики,
протидіабетичні препарати)

Патогенез
Основне значення мають імунопатологічні процеси – при них спостерігаються
імунокомплексні пошкодження капілярів міжальвеолярних перегородок і строми
легень, до яких приєднується клітинний імунний цитоліз

Патоморфологічна характеристика
Є 3 стадії морф. змін легень при фіброзуючому альвеоліті:

1) Альвеоліт (дифузний або гранулематозний) – відбувається зростаюча інфільтрація

інтерстицію альвеол, альвеолярних ходів, стінок респіраторних і термінальних
бронхіол нетрофілами, лімфоцитами, макрофагами

2) Дезорганізація альвеолярних структур і пневмофіброз – характеризуэться

глибоким пошкодженням альвеолярних структур – зруйнуванням ендотеліальних і
епітелаільних мембран, еластичних волокон, а також посиленням клітинної
інфільтрації альвеолярного інтерстицію, яка розповсюджується за його межі та уражує
судини і периваскулярну тканину. В інтерстиції посилюється утв. колагенових волокон,
розвивається дифузний пневмосклероз

3) Формування стільникової легені – розвиваються альвеолярно-капілярний блок і

панацінарна емфізема, бронхіолоектази, на місці альвеол з’являються кістки з
фіброзно-зміненими стінками.

Ускладнення
1. Гіпертензія в малому колі кровообігу
2. Гіпертрофія правого серця
3. Серцево-легенева недостатність
 68. Саркоїдоз. Визначення, етіологія, морфологічні прояви, ускладнення.

Важливе значення має фіброзуючий альвеоліт – це гетеррогенна група хвороб легень, які
характеризуються первинним запальним процесом в міжальвеолярній сполучній тканині з
розвитком двостороннього дифузного пневмофіброзу.

Класифікація:

1. Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гострі форми якого називають хворобою Хамена-Річа

2. Екзогенний алергічний альвеоліт
3. Токсичний фіброзуючий альвеоліт

Етіологія: ідіопатичного – невідома, передбачається вірусна природа; екзогенного

алергічного – бактерії і гриби, пантигени рослинного і тваринного походження, медикаменти;
токсичного – вплив лікарських засобів, що мають токсичну дію.

Патогенез: імунокомплексні пошкодження капілярів міжальвеолярних перегородок і строми

легень, до яких приєднується клітинний імунний цитоліз. При ідіопатичному – мають
значення аутоімунізація і спадкова неспроможність колагену строми легень; при токсичному
– імунопаталогічний механізм сполучається з токсичним.

Патоморфологія:

Стадія альвеоліту – зростаюча інфільтрація інтерстицію альвеол, альвеолярних ходів,стінок

респіраторних і термінальних бронхіол нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами,
плазматичними клітинами – дифузний альвеоліт. Утворюються макрофагальні гранульоми –
гранулематозний альвеоліт. Потовщення альвеолярного інтерстицію, здавлювання капілярів,
гіпоксія.

Стадія дезорганізації альвеолярних структур і пневмофіброзу – глибоке пошкодження

альвеолярних структур – зруйнування ендотеліальних і епітеліальних мембран, еластичних
волокон, посилення інфільтрації альвеолярного інтерстицію, яка уражує судини і
периваскулярну тканину. В інтерстиції альвеол посилюється утворення колагенових волокон,
розвивається дифузний пневмосклероз.

Стадія формування стільникової легені – розвивається альволярно-капілярний блок і

панацінарна емфізема, бронхіолоектази, з’являються кісти з фіброзно-зміненими стінками.
Гіпертензія в МКК. Гіпертрофія правого серця.
Ускладнення: серцево-легенева недостатність, пневмофіброз – збірне поняття, яке визначає
розростання в легені сполучної тканини.

Саркоїдоз - системне гранульоматозне захворювання невідомої етіології, яке найчастіше

маніфестується лімфаденопатією коренів легень та паренхіматозними змінами у легенях,
а також ураженням інших органів. У вогнищах активного патологічного процесу
нагромаджуються Th1-лімфоцити і макрофаги, які утворюють неказеозні гранульоми.
Основні патогенетичні ланки саркоїдозу:
Первинне імунне захворювання, що виникає у відповідь на вплив невідомого етіологічного
фактора з розвитком гранульом, які можуть розсмоктуватися та фіброзуватися.
У результаті активації альвеолярних макрофагів відбувається накопичення лімфоцитів,
фібробластів, моноцитів, активуються Т-лімфоцити, які виділяють інтерлейкін-2 та
стимулюють синтез ряду лімфокінів. Поряд з цим Т-лімфоцити та альвеолярні макрофаги
синтезують речовини, які стимулюють проліферацію фібробластів і розвиток фіброзу.
При саркоїдозі утворюються гранульоми, які синтезують низку активних речовин (АПФ,
ангіотензин ІІ), стимулюють процеси фіброзоутворення, призводять до формування АГ.
Порушується обмін кальцію з виникненням гіперкальціємії, кальціурії, відкладанням кальцію
і формуванням кальцинатів у нирках, лімфатичних вузлах, тканинах нижніх кінцівок тощо.
Саркоїдозні гранульоми розташовуються переважно в субплевральних, периваскулярних,
перибронхіальних ділянках легень, в інтерстиціальній тканині; вони можуть повністю
розсмоктуватися або заміщуватися фіброзною тканиною з розвитком фіброзу легень (ІІІ стадія
саркоїдозу легень).
Ускладнення: залежать від уражених органів: дихальна недостатність, легенева гіпертензія,
серцева недостатність, раптова серцева смерть, аспергілома легень, спайки між райдужкою
і кришталиком (які призводять до глаукоми, катаракти і втрати зору), нефрокальциноз,
нирково-кам’яна хвороба, ниркова недостатність, нецукровий діабет, гіпофункція щитовидної
залози та наднирників

69. Репіраторний дисстрес – сіндром, визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-синдром

дорослих (РДСД) — загрозливе для життя запальне ураження легень, для якого характерні
дифузна інфільтрація та тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох причин, які
безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті,
потребує проведення інтенсивної терапії та штучної вентиляції легень.

ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме ушкодження
легень виникає внаслідок системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До
найчастіших причин відносять сепсис та/або пневмонію (зокрема аспіраційну), тяжкі травми.

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3

фази: ексудативну, проліферативну та фібротивну.
 Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються цитокіни та інші
прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли. Самі
ж активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють
вміст своїх цитоплазматичних гранул. Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та
епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок
цього ексудат проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір.
Порушується газообмін і настає гіпоксія. Також можливе пошкодження альвеолоцитів II типу,
які відповідають за утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол, зниження
розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування.
Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень:
виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає
лімфоцитарна. Проліферують альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант
і диференціюються в альвеолоцити I типу.
У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин
зазнає ремоделювання й може викликати фіброз.
Ускладнення – смерть.

70. Рак легень – визначення, класифікація, етіологія, морфологія,

ускладнення.

Рак легень – це злоякісне новоутворення легені, в більшості випадків розвивається з

епітелію бронхів, рідше – з альвеолярного епітелію

Класифікація
Клініко-анатомічна класифікація раку легені:
За локалізацією:
1) Прикореневий (центральний), що походить із стовбурового, часткового та центральної
частини сегментарного бронха
2) Периферічний, що походить з периф. відділу сегментарного бронху та його гілок, а
також із альвеолярного епітелію
3) Змішаний

За характером росту:
1) Екзофітний (ендобронхіальний)
2) Ендофітний (екзо- та перибронхіальний)

За макроскопічною формою:
1) Бляшкоподібний
2) Поліпозний
3) Ендобронхіальний дифузний
4) Вузлуватий
5) Розгалужений
6) Вузлувато-розгалужений
 За мікроскопічним видом:
1) Плоскоклітинний (епідермоїдний) рак
2) Аденокарцинома
3) Недиференційований анапластичний рак: дрібно-, великоклітинний
4) Залозисто-плоскоклітинний рак
5) Карцинома бронхіальних залоз: аденоїдно-кістозна, мукоепідермоїдна

Етіологія
Етіологія центрального раку: канцерогенні речовини які вдихаються з повітрям;
куріння
Етіологія периферичного раку: канцерогенні речовини, які проникають в легені з
кров’ю і лімфою

За деякими оцінками, від 8 до 14 % випадків захворювання на рак легень пов'язані зі

спадковими факторами.

Значну роль в розвитку раку легень відіграють хронічні запальні процеси з

послідовним розвитком пневмосклерозу, хронічного бронхіту і бронхоектазів, тому що
на грунті цих процесів розвивається гіперплазія, дисплазія і метаплазія епітелію

Морфологія
Прикореневий (центральний) рак – виникає в слизовій оболонці стовбурового,
часткового та початкової частини сегментарного бронха, спочатку у вигляді невеликого
вузлика або поліпа, а дальші в залежності від росту (екзо/ендофітного) набуває форму
дифузного, вузлуватого розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку.

Периферичній рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу

сегментарного бронха, його більш дрібних гілок і бронхіол, рідко – з альвеолярного
епітелію.
Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.

Змішаний (масивний) рак – являє собою м’яку білувату тканину, яка нерідко
розпадається, може займати всю частку або всю легеню. Частіше має будову
недиференційованого або аденокарцинома

Мікроскопічна будова:
Плоскоклітинний рак – може бути:
 Високодиференційований – характерне утворення кератину багатьма клітинами і
формування ракових перлин
 Помірно диференційований – мітози і поліморфізм клітин, деякі з них вміщують
кератин
 Низькодиференційований – ще більший поліморфіщм клітин і ядер (наявність
полігональних і веретеноподібних клітин); більша кількість мітозів; кератин
знаходиться лише в окремих клітинах

Аденокарцинома – також може бути:

 Високодиференційована – побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових
структур, клітини яких продукують слиз
 Помірно диференційована – має залозисто-солідну будову, велика кількість мітозів,
слизоутворення відмічається лише в частині клітин
 Низькодиференційована – складається з солідних структур; полігональни клітини
пухлини здатні продукувати слиз
Різновидом аденокарциноми є бронхіолярно-альвеолярний рак

Недиференційований анапластичний рак – буває:

 Дрібноклітинний – складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних
клітин з гіперхромними ядрами; клітини розташовані у вигляді прошарків або тяжків;
мають ендокринну активність – АКТГ, серотоніну, кальцитоніну
 Великоклітинний – побудований з великих поліморфних, іноді гігантських
багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз

Ускладнення
1. Метастази – лімфогенні та гематогенні –
 Перші лімфогенні метастази з’являються в перибронхіальних і біфуркаційних лімф.
вузлах, потім ишийних, підключичниз
 Гематогенні – метастази в печінку, головний мозок, кістки (хребці), надниркові залози
2. Вторинні легеневі зміни – виникають в зв’язку з розвитком ателектазу, який частіше
всього буває при прикореневому раку легень
3. Некроз пухлини – утворення порожнин, кровотечі, нагноювання
Рак легень –це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед всіх злоякісних
пухлин. В більшості випадків розвивається з епітелію бронхів і рідше – з альвеолярного епітелію,
тому чаще за все говорять про бронхогенний рак, пневмоніогенний рак складає не більше 1%.

Етіологія: паління, генетика, забруднення повітря, азбест, газрадон, інші чинники.

Класифікація:
За локалізацією: 1) прикореневий, 2)периферічний, 3) змішаний
За характером росту: 1) екзофітний, 2)ендофітний
За макроскопічною будовою: 1)бляшкоподібний, 2)поліпозний, 3)ендобронхіальний дифузний, 4)
вузлуватий, 5) розгалужений, 6) вузлувато-розгалужений.
За мікроскопічним видом: 1)плоскоклітинний, 2)аденокарцинома, 3)недиференційований
анапластичний рак, 4)залозисто-плоскоклітинний, 5)карцинома бронхіальних залоз.

Прикореневий (центральний) рак: виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та

початкової частини сегментарного бронха, у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а далі набуває
форму в залежності від характеру роста. Часто ускладнюється ателектазом сегментарним або
частковим. Ателектаз призводить до порушення дренажної функції бронху, розвитку пневмонії,
абсцесу, бронхоектазів. Пухлина при ендофітному типі росту розповсюджується н тканину
середостіння, плевру.
Прикореневий рак частіше за все має будову плоскоклітинного.

Периферичний рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха.

Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.
Має частіше будову залозистого.

Змішаний рак – м’яка білувата тканина, може займати всю частку або навіть всю легеню.
 Будова частіше – недиференційована або аденокарцинома.

Мікроскопічна будова:

Плоскоклітинний рак може бути високо- (утворення кератину і формування ракових перлин) ,
помірно- (мітози і поліморфізм клітин) , низькодиференційованим (поліморфізм клітин і ядер, кератин
лише в коремих клітинах).

Аденокарцинома: високо- (побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, що

продукують слиз), помірно- (залозисто-солідна будова, велика кількість мітозів, слизоутворення лише
в деяких клітинах), низькодиференційована (з солідних структур, полігональні клітини пухлини
здатні продукувати слиз).

Недиференційований анапластичний рак легень буває дрібно- (складається з дрібних

лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин, клітини розташовані увигляді прошарків. Іноді
мають ендокринну функцію), великоклітинний (побудований з великих поліморфних багатоядерних
клітин, які здатні виробляти слиз).

Залозисто-плоскоклітинний рак – сполучення аденокарциноми і плоскоклітинного раку.

Ускладнення: метастази (лімфогенні, гематогенні), утворення порожнин, кровотеч, нагноюваня в

легенях, кахексія, смерть.

71. Хвороби зіву і глотки. Ангіна – визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Ангіна (тонзиліт) – це інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами в

лімфоїдній тканині глотки і піднебінних мигдаликів.

За перебігом ангіна поділяється на: гостру і хронічну

Етіологія
1. Віруси: риновіруси, ECHO-віруси, аденовіруси, РС-вірус, різні штами віруса грипу
2. Бактеріальна флора може нашаровуватися на вірусну інфекцію: β-гемолітичний
стрептокок групи А, золотистий стафілокок, стрептококи

Патогенез
В механізмі розвитку ангіни приймають участь як екзогенні, так і ендогенні фактори:
1) Екзогенні фактори – інфекційні збудники, які проникають трансепітеліально або
гематогенно. Однак частіше це аутоінфекція, яка буває спровокована загальним або
місцевим переохолодженням, травмою
2) Ендогенні фактори – вікові особливості лімфоїдного апарату і реактивності організму
– часте виникнення ангіни у дітей старшого вік і дорослих до 35-40 років.

В розвитку хронічного тонзиліту значну роль відіграє алергічний фактор

 Патоморфологічна характеристика
Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:
1) Катаральна ангіна – слизова оболонка мигдаликів піднебінних дужок різко
повнокрівна або синюшна, тьмяна, вкрита слизом.
Ексудат – серозний або слизово-лейкоцитарний; іноді він підіймає епітелій і утворює
маленькі пухирці з каламутним вмістом

2) Фібринозна ангіна – поява на поверхні слизової оболонки мигдаликів фібринозних

біло-жовтих плівок. Частіше всього це дифтерична ангіна

3) Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів в зв’язку з їх набряком та

інфільтрацією нейтрофілами. Гнійне запалення має розлитий характер (флегмонозна
ангіна), рідше воно обмежується незначною ділянкою (абсцес мигдалика). Можливий
перехід гнійного процесу на прилеглі тканини і дисемінація інфекції

4) Лакунарна ангіна – скопичення в лакунах серозного, слизового або гнійного ексудату

з примішкою злущеного епітелію. В міру накопичення в лакунах ексудату він
з'являється на поверхні збільшеного мигдалика у вигляді білувато-жовтих плівок, які
легко знімаються

5) Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, поновкровні, фолікули збільшені в розмірах,

в центрі їх знаходять осередки гнійного запалення. В лімфоїдній тканині між
фолікулами гіперплазія лімфоїдних елементів і скопичення нейтрофілів

6) Некротична ангіна – поверхневий або глибокий некроз слизової оболонки з утв.

дефектів з нерівними краями (некротично-виразкова ангіна). В зв’язку з цим можливі
крововиливи в слизову оболонку зіву і мигдалику

7) Гангренозна ангіна – гангренозний розпад тканини мигдаликів

Некротична і гангренозна ангіни виникають найбільш часто при скарлатині та

гострому лейкозі

Хронічна ангіна – відбувається гіперплазія, а потім склероз лімфоїдної тканини

мигдаликів, склероз капсул, розширення лакун, формування виразок на епітелію.

Ускладнення
1. Місцеві: паратонзилярний (позаглотковий) асбцес, флегмонозне запалення клітковини
зіву, тромбофлебіт
2. Загальні: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит

72. Хвороби стравоходу. Дивертикул та езофагіт – визначення, етіологія,

патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.
Дивертикул стравоходу – це обмежене сліпе випинання його стінки, яке складається з усіх
оболонок стінки стравоходу (справжній дивертикул) або тільки слизової та підслизової
оболонок, які випинаються через щілини м’язової оболонки (м’язовий дивертикул)

В залежності від локалізації і топографії розрізняють дивертикули:

1. Фарінгоезофагальні
2. Біфуркаційні
3. Епінефральні
4. Множинні

В залежності від особливостей походження розрізняють дивертикули:

1. Спайкові – виникають внаслідок запальних процесів в середостінні

2. Релаксаційні – в основі лежить локальне розслаблення стінки стравоходу

Дивертикул стравоходу може ускладнюватися запальним процесом – дивертикуліт

Езофагіт – це запалення слизової оболонки стравоходу, виникає вторинно при багатьох

захворюваннях; рідко – первинно.

За перебігом розрізняють: гострий і хронічний езофагіт

Етіологія

Причини утворення дивертикула:

 Вроджені – неповноцінність сполучної і м’язової тканин стінки стравоходу, глотки

 Набуті – запалення, склероз, рубцеві звуження, підвищення тиску в стравоході

Причини гострого езофагіту:

 Хімічні, термічні і механічні фактори

 Інфекційні хвороби (дифтерія, скарлатина, тифи)
 Алергічні реакції

Причини хронічного езофагіту:

 Хронічне подразнення стравоходу (вплив алкоголю, куріння тютюну)

 Порушення кровообігу в його стінці (венозна гіперемія при серцевій декомпенсації,
портальній гіпертензії)
Специфічний хронічний езофагіт – виникає при туберкульозі та сифілісі

Патогенез

У походженні дивертикулів стравоходу мають значення:

 Вроджена або набута слабкість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної

стінки
 Порушення стравохідної перистальтики і виникнення спастичних скорочень, що
викликають вибухання стінки стравоходу в найбільш слабкому місці або місцях
(пульсійні дивертикули)
 Наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу, частіше з лімфатичними
вузлами середостіння, напр. при туберкульозному ураженні (тракційні
дивертикули)

Патоморфологічна характеристика

Морфологічні форми езофагіту:

1. Катаральна - гіперемія і набряк слизової оболонки стравоходу

2. Флегмонозна - утворюється в результаті впровадження в стінку стравоходу
інфікованого чужорідного тіла, процес може поширитися вздовж стравоходу і в
сторону середостіння.
3. Перетинчаста – коли відбувається відторгнення зліпку слизової оболонки
стравоходу. Після глибокого перетинчастого езофагіту, який розвивається при хім.
опіках, утворюються рубцеві стенози стравоходу
4. Псевдомембранозна - фібринозний ексудат не спаян з підлеглими тканинами.
5. Ексфоліативна - фібринозний ексудат міцно пов'язаний з підлеглими тканинами
6. Гангренозна
7. Геморагічна

При хронічному езофагіті – слизова оболонка набрякла і повнокровна з ділянками

деструкції епітелію, лейкоплакії та склерозу

Рефлюкс-езофагіт – знаходять запалення, ерозії та виразки (ерозивний, виразковий

езофагіт) в слизовій оболонці нижнього відділу стравоходу з регургітацією в нього
шлункового вмісту (пептичний езофагіт)

Ускладнення

 Для езофагіту – стравохід Барретта, аденокарцинома стравоходу

 Для дивертикулу – дивертикуліт та перидивертикуліт
73. Хвороби стравоходу. ГЕРХ та стравохід Барретта. Морфологічна
характеристика та клінічне значення.

Стравохід Барретта - набута патологія, яка виникає внаслідок тривалого кислотного

рефлюксу, при якому багатошаровий плоский епітелій, що вистилає термінальний відділ
стравоходу, піддається метаплазії в циліндричний епітелій. Характерно наявність
келихоподібних клітин.Проліферація підслизового шару .

Клінічне значення: ускладнення гасторезофагальної рефлюксної хвороби .Стравохід

Барретта відноситься до передракових захворювань.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це пошкодження слизової оболонки

стравоходу, спричинене патологічною регургітацією шлункового вмісту до стравоходу .

Морфологічні зміни слизової стравоходу при ГЕРХ: хронічний езофагіт - > пошкоджені
ділянки слизової піддаються метаплазії -> тонкокишкова метаплазія може прогресувати в
дисплазію і призводити до розвитку аденокарциноми.

Клінічне значення в розвитку ГЕРХ має зменшення антрирефлюксного бар’єру, тонуса

нижнього стравохідного сфінктера, підвищення внутрішньошлункового тиску.

74. Хвороби стравоходу. Рак стравоходу – визначення, етіологія, патогенез,

патоморфологічна характеристика, особливості метастазування, ускладнення.

Рак стравоходу — злоякісна пухлина, частіше всього виникає на рівні середньої і нижньої
третини, що відповідає рівню біфуркації трахеї; значно рідше зустрічається в початковій
частині стравоходу і переході його в шлунок.

Етіологія

1. Хронічне подразнення слизової оболонки стравоходу (гаряча груба страва, алкоголь,

куріння)
2. Рубцеві зміни після опіків
3. Хронічні шлуноко-кишкові інфекції
4. Анатомічні порушення (дивертикули, ектопія циліндричного епітелію і шлункових
залоз

Серед передракових змін найбільше значення мають: лейкоплакаія і тяжка дисплазія

епітелію слизової оболонки
 Патогенез

Карцинома стравоходу виникає в слизовій оболонці. Згодом вона проникає в підслизовий і

м'язовий шари, а також може проникати в прилеглі органи (трахеобронхіальне дерево,
аорту, поворотний гортанний нерв).

Аденокарцинома розвивається в дистальній частини стравоходу. Розвивається в більшості

випадків на тлі стравоходу Баррета, ускладнення хронічного гастроезофагального
рефлюксу. При стравоході Баррета під час відновлювальної фази гострого езофагіту
шаруватий лускатий епітелій дистальної частини стравоходу заміщається метапластичним,
келихоподібним, залозистим епітелієм, схожим на слизову оболонку кишечника.

Патоморфологічна характеристика

Макроскопічні форми раку стравоходу:

1. Кільцевидний щільний рак – являє собою пухлинне утворення, яке циркулярно

потовщує стінку стравоходу на певній ділянці і звужує його просвіт; при розпаді і
виразкуванні пухлини прохідність стравоходу відновлюється

2. Сосочковий рак – подібний грибоподібному раку шлунка. Він легко розпадається,

внаслідок чого утворюються виразки, які проникають в сусідні органи і тканини

3. Виразковий рак – являє собою ракову виразку, яка має овальну форма і витягнена
вздовж стравоходу

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

1. Карцинома in situ
2. Плоскоклітинний рак
3. Аденокарцинома
4. Залозисто-плоскоклітинний
5. Залозисто-кістозний
6. Мукоепідермальний
7. Недиференційований

Метастазування

Метастази поширюються на прилеглі лімфатичні судини, а потім і лімфатичні вузли

 Рак шийного відділу стравоходу - метастазує в глибокі шийні лімфатичні вузли

 Рак верхньогрудного і середньогрудного відділів стравоходу - параезофагіальні,
трахеобронхіальні і задні середостінні лімфовузли
  Рак нижньогрудного і черевного відділів - поддіафрагмальні, параезофагіальні,
паракардіальні лімфатичні вузли, а також в лімфовузли вздовж малої кривизни
шлунка і лівої шлункової артерії

Крім того, зустрічаються метастази в лімфовузли малого сальника, вздовж лівої шлункової
артерії і в шийні і надключичні лімфовузли.

Віддалені метастази вражають печінку, легені, кісткову систему.

Ускладнення

Пов’язані з проростанням пухлини в сусідні органи – трахею, середостіння, шлунок,

плевру. При цьому утворюються:

 Стравохідно-трахеальні свіщі
 Аспіраційна пневмонія
 Абсцес і гангрена легень
 Емпієма плеври
 Гнійний медіастиніт
 Кахексія

75. Хвороби шлунка. Гострий гастрит –– визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, патоморфологія форм, наслідки.

Гастрити

Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють
наступні морфологічні форми гастритів:

1. Гострі гастрити.

2. Хронічні гастрити (ХГ).

3. Особливі форми гастритів.

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад,
алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо
нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку
ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується
зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить
зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або
гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація
поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію,
викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і
через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція
спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші
інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом
токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним,
пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набряку lamina
propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не
проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з
них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин)
загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися
хронічний.

Морфологічно:

1) катаральний,

2) фібринозний,

3) гнійний (флегмонозний),

4) некротичний (корозійний).

Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота,
слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з
точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною
інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування.
Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний,
дифтеритичний.

Гнійний (флегмонозний) – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро:

дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і
перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі.

Некротичний – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової
оболонки, може бути перфорація.
76. Хвороби шлунка. Хронічний гастрит –– визначення, етіологія,
патогенез, класифікації, гістологічні критерії діагностики, наслідки.

Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки

шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є
порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз.
Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та
прогноз хронічного гастрита.

Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання, для якого крім запальної інфільтрації слизової
оболонки (СО) харак- терним є порушення регенерації епітелію зі зменшен- ням кількості
залоз, їх структурною перебудовою та по- дальшим розвитком атрофії.

За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori,

аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс
гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний).

Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським
абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний,
С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються.

За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло

шлунку).

Морфологічно оцінюється:

1) атрофічний чи неатрофічний; 4) метаплазія;

2) запалення (слабке, помірне, важке); 5) Helicobacter pylori.
3) активність (наявність лейкоцитів);

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для

хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту.

Типи кишкової метаплазії:

 1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних
тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а
також клітин Панета – ентеролізація.

2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини ,

але відсутні клітини Панета.

3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт,

які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени –
небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан.

Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний:

1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними

змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій
може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у
вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-
плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів

власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним
гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде

хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або

товстокишковий.

Хронічний атрофічний гастрит по локалізації може бути фундальний (частіше

аутоімунний), антральним та пангастрит (дифузний).

Виділяють:

1. Аутоімунний.
2. Мультифокальний (характеризується наявністю декількох вогнищ фокусів атрофії, по
біоптатам важко діагностувати, частіше в післяопераційному матеріалі..
В основі аутоімунного гастриту лежить продукція антитіл до парієтальних (обкладочних)
клітин та проти внутрішнього фактору Кастла (гастромукопротеїну), супроводжується В12-
дефіцитною анемією.

Морфологічно характеризується важкою атрофією слизової оболонки. Макро: – слизова

оболонка гладка, потоншена, мікро: зменшується кількість залоз (в нормі в полі зору: 3-4
залози, якщо менше при великому збільшенні – атрофічний гастрит. Характерним є
структурна перебудова слизової оболонки: відбувається заміна головних та обкладочних
клітин мукоцитами, кишкова метаплазія. В місцях де відсутні залози – розростання
сполучної тканини та лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Зараз провідна теорія – інфекційна Helicobacter pylori в 90% випадків знаходять при
хронічному гастриті. Вперше описав патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал в
1983 р.

Властивості Helicobacter pylori: грамнегативна бактерія спіралеподібної форми, товщиною

0,5-0,6мкм, довжиною 3-6мкм. Має від 2 до 6 мономерних джгутиків.

Джерело інфекції – хворий або бактеріоносій.

Механізм передачі – орально-оральний, при фіброгастроскопії, якщо погана стерилізація

гастроскопа, фекально-оральний.

Helicobacter pylori має тропізм до епітелію шлунка. Helicobacter pylori продукує уреазу,
лужну фосфатазу, фосфоліпазу, протеазу, каталазу, муциназу, цитотоксин, гемолізин.
Локалізується Helicobacter pylorі в місцях контакту клітин (між мембранами – тут
виділяється сечовина з кровоносного русла – уреаза розщеплює її на СО2 і NH3 (аміак) з
утворенням хмарки, яка захищає її від дії соляної кислоти. Крім уреази Н.Р. синтезує
супероксиддисмутазу, каталазу, які блокують фагоцитоз. Антитіла, які виробляються до
Helicobacter pylori блокують комплемент. Нейтрофільні лейкоцити підходять, але не можуть
поглинути бактерію. Муциназа розщеплює муцин, який є в шлунковому слизу. Фосфоліпази
– розщеплюють фосфоліпіди, оголюючи епітелій – для дії HCl. Епітелій продукує
інтерлейкіни 1,8, які викликають хемотаксис нейтрофілів.

Helicobacter pylori виявляються і в 12-й кишці, якщо є шлункова метеплазія епітелію.

Хелікобактерний гастрит частіше антральний, активний. Характерним для нього є наявність
в базальній частині слизової оболонки лімфоїдних утворень із світлими гермінативними
центрами.

При фіброгастроскопії повинно братися не менше 5 шматочків: 2 з антрального відділу, 2 з

тіла та 1 з кута шлунка.

Особливі форми гастритів:

- лімфоцитарний,

- гранульоматозний,

- еозинофільний,

- інфекційний (окрім Helicobacter pylori.),

- хімічний,

- радіаційний.

Лімфоцитарний: характеризується інфільтрацією епітелією слизової оболонки лімфоцитами

( в нормі їх повинно бути 3-5 на 100 епітеліоцитів, при гастриті 30-50), розташовуються
інтраепітеліально: ерозії, м.б. фовеолярна гіперплазія (подовження ямок, поява дрібних
вогнищ проліфератів з високо призматичного епітелію, яку деякі автори виділяють як
початкову стадію формування гіперпластичних поліпів).

Гранульоматозний: поява дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки – при

саркоїдозі, хворобі Крона, паразитарній інвазії

Еозинофільний (причина не відома): пов’язують з імунною реакцією на якийсь алерген

(підвищуеться рівень IgЕ, макроскопічно може не змінюватися СОШ, мікро: еозинофільна
інфільтрація: 1) з переважним ураженням слизової оболонки, 2) м’язової, 3) серозної.

Може бути розповсюджена фома (дифузна інфільтрація); локальна форма (еозинофільний

поліп) – це добре васкуляризована сполучна тканина, яка інфільтрована еозинофілами, при
відриві його – кровотеча.

Інфекційний (цитомегаловіруси: гіперемія, набряк слизової оболонки в ділянці тіла.)

 Хімічний – рефлюкс гастрит – закид жовчі з 12-ї кишки, лікарські засоби: нестероїдні
протизапальні препарати, стероїдні гормональні препарати, сульфаніламіди. Характерним є
подовження ямок з базофільним сплющеним епітелієм, з великими дистрофічно зміненими
ядрами, в клітинах немає слизу, явища фовеолярної гіперплазії.

Радіаційний не має специфічної морфологічної картини: гіперімія, набряк, лімфо-

плазмоцитарна інфільтрація.

Гіпертрофічний гастрит (гіпертрофічні гастропатії) характеризується гіпертрофією

слизової оболонки (в N товщина її 0,4-1,5мм, якщо>1,5мм- гіпертрофія. Макроскопічно:
широкі, високі складки слизової оболонки. В залежності від гіперплазії того чи іншого
відділу слизової оболонки виділяють мукозний, гландулярний та змішаний тип. До
гіперпластичних гастропатій відносять: хворобу Менетріє, синдром Золінгера-Елісона
(гіперплазія парієтальних клітин + пептична виразка), гіпертрофічну, гіперсекреторну
гастропатію.

Хвороба Менетріє проявляється втратою білка, гіпохлоргідрією. Основна морфологічна

ознака гігантські складки, які нагадують звивини головного мозку. Гістологічно: різко
потовщена слизова оболонка за рахунок подовження ямок, які можуть досягати основи
слизової оболонки, можуть бути кістозно змінені залози, кишкова метаплазія, ерозії,
кровотечі.

77. Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунка – визначення,

етіологія та патогенез.

Виразкова хвороба шлунку (гостра) – дефект слизової оболонки шлунка, що розвивається

фокально ті гостро, з’являється після тяжкого фізіологічного стресу та має назву стресової виразки

Виразкова хвороба шлунку (хронічна) – хронічне рецидивуюче захворювання, що протікає з

чергуванням періодів загострення та ремісії; основним проявом є утворення дефекту в стінці шлунка
та ДПК.

Етіологія:

Етіологічні фактори:

1. Наявність Helicobacter pylorі, яка послаблює захсні фактори слизової та посилює фактори агресії
2. Кислотно-пептичні (підвищена секреція шлункового соку)
 Медикаментозний фактор - основна причина пептичних виразок при відсутності Helicobacter pylorі;
повторне некотрольоване високодозоване споживання глюкокортикостероїдів та НПЗП

3. Генетичні фактори:
 За групою крові (частіше хворіють люди з першою групою)
 Порушення моторно- евакуаторної функції шлунка і ДПК
 Слабкість сфінктера пілоричного відділу, на фоні якого проявляється дуоденогастральний рефлюкс.
Провокуючі фактори:

1. Куріння – збільшує викид кислого шлункового вмісту , знижує тонус сфінктера пілоричного відділу
2. Дефекти в харчуванні – порушення ритму й характеру харчування
3. Споживання алкоголю - напряму не впливає на розвиток виразки, але алкогольний цироз асоціюється
з восокою частотою пептичних виразок
4. Стрес - призводить до підсилення секреції соляної кислоти
ГОСТРІ виразки:

 Важка травма після хірургічного втручання, сепсису, шоку або при серьйозній хворобі будь-якого
типу
 Хронічний вплив препаратів, що подразнюють шлунок
 Обширні опіки (трофічні гострі язви Курлінга)
 Травматичні або хірургічні пошкодження ЦНС або церебральні крововиливи (язви Кушінга з
високим ризиком перфорації)

Патогенез:

ХРОНІЧНІ:

Основний механізм патогенезу виразкової хвороби шлунку є порушення балансу між факторами
захисту гастродуоденальної слизової оболонки і факторами агресії, які долають цей захист.

Основну роль в розвитку пептичної виразки шлунку беруть інфекції, викликані Helicobacter pylorі, і
вплив кислот і пепсину жовчного соку на слизову оболонку.

Helicobacter pylorі посляблює захисні властивості слизової оболонки та посилює фактори агресії.
Сама бактерія не потрапляє в середину клітини, проте її патогенна дія виражена адгезивними
властивостями, виробленням цитотоксинів і ферментів. Спочатку з’являються епітеліальні
пошкодження, що виникають через вакуолізуючий токсин (VacA - регулюється генетичним апаратом
бактерії) Крім того H. pylorі секретує уреазу, яка руйнує сечовину, в результаті чого утворюється
аміак. Він інгібує АТФазу епітельальних клітин слизової, що веде до порушення енергетичного
балансу клітин. Через наявність аміаку утворюватися та накопичуватися такі токсичні речовини:
гідроксиамін і монохлорамін. H. pylorі також виділяє фактори хемотаксису лейкоцитів. Відбувається
інфільтрація слизової оболонки нейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами, плазматичними клітинами.
Ці клітини виділяють біологічн активні речовини, що обумовлює подальший розвиток запалення
(активація лейкоцитів, пошкодження тканини, порушення мікроциркуляції, імунна відповідь).

H. pylorі викликає запалення, що стимулює імунокомпоненти клітини і лізосомальні ферменти Це

веде до пошкодження епітеліоцитів та пригнічення синтезу глікопротеїнів , через що знижується
резистентність слизово-бікарбонатного бар’єра: відбувається зворотня дифузію іонів гідрогена в
товщу слизової оболонки шлунка – pH знижується. Порушене середовище підтримує шлункову
метаплацію та створює оптимальні умови для прямої цитотоксичної дії H. Pylorі, протеолітичного
проникненням її всередину слизової оболонки та розвитку язви.
Під впливом H. pylori збільшується запальна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки
шлунка лімфоцитами, які забезпечені рецепторами для нейротрансмітерів, що підсилюють моторну
функцію шлунка. Це веде до викиду кислого шлункового вмісту в ДПК і супроводжується
«закислением» і метаплазією дуоденального епітелію в цибулині ДПК. Це перший ступінь
«патологічного каскаду». Другий - порушення механізму негативного зворотного зв'язку, що веде до
гіпергастринемії й гіперсекреції соляної кислоти. Тут активно включається порушений механізм
антродуоденального гальмування шлункової секреції. Третій ступінь - колонізація H. pylori
метаплазоваванного епітелію в цибулину ДПК, дуоденіт, руйнування захисного шару слизу. Остання,
четверта ступінь - чергуються процеси виявів і репаративної регенерації з формуванням хронічної
виразки. Саме на цьому етапі інвазія H. pylori набуває провідне значення, обумовлюючи рецидиви
хвороби і можливі ускладнення.

ГОСТРІ:

Патогенез цих пошкоджень достовірно не встановлений і може змінюватися в залежності від

етіології. Виникнення виразки при прийому НПЗЛ пояснюється зниженням продукції
простогландинів. Наявність травми або опіки викликають системний ацидоз, який сприяє
виникненню виразки через зниження внутрішньоклітинного pH слизової оболонки, а також
внаслідок гіпоксичного пошкодження в зв’язку з порушення кровотока в слизовій. При ЧМ травмі
виникає пряма стимуляція ядер блукаючого нерва повищенним внутрішньочерепним тиском, що
може викликати зниження секреції соляної кислоти.

78. Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунку – патоморфологічна

характеристика та ускладнення.

Патоморфологія:

ГОСТРІ: Макроскопічно: мають округлу, овальну або неправильну форму, дрібні (зазвичай менше 1
см, або в розмірі від сочевиці до 10 копійок). Має рівні края, наче обрізані Дно язви часто темно-
коричневе через формування солянокислого гематина з соляної кислоти і заліза гемоглобіну.
Виникають в будь-якому відділі шлунка. Зазвичай гострі язви буваю множинними, розташовуються
за ходом доріжок шлунка і в пілоричному каналі , а саме на його верхній та задній стінці.

Мікроспокічно: при мікроскопічному досліджені зазвичай видно, що дефект захоплює слизову й

підслизовий шари. Гострі виразки мають різке відмежовування пошкодженої тканини з практично
непримітною прилеглою слизовою оболонкою. В краяї та дні дефекту видно дуже тонкий шар
некротичної тканини, а за ним зона невеликої лейкоцитарної інфільтрації. Поєднуються з ерозіями
слизової, що є проявом гострого ерозивного гастриту. Можуть варіюватися за глибиною від
поверхневих до більш глибоких, аж через усю стінку слизової оболочки (істині вирази), дуже рідко
дефект проникає через власну м’язеву пластинку (буває перфорація гострих виразок).

ХРОНІЧНІ: Макроспопічно: дефект внутрішніх шарів стінки шлунка овальної, круглої, ріже
неправильної форми (іноді виразка має форму метелика, що лежить поперек малої кривизни) з
катетероподібним углубленням. Розміри виразку варіюються від вишневої кисточки то розмірів
долоні людини, частіше буває щось середнє муж цим. Дно виразки гладке, чисте. Краї рівні, наче
обрізані. Іноді дно і края виразки з її окружністю мають плотний, омозолений характер через
надмірне розростання сполучної тканини (каллеозні язви). Не рідко на дні виразки знаходиться
судина з частковим вразкуванням її стінки або повним її поперечним руйнуванням (просвіт такої
 судини або зіяє, аоб затромбован; частіше це артерія, рідше – вена). Глибина хронічної виразки може
бути різною: поверхнева з захопленням лиже слизової та підслизової, або глибока з руйнуванням
м’язевого шару. Зазвичай хронічні язви бувають одні, іноді – дві-три, дуже рідко коли більше.
Частіше розташовуються на малій кривизні в області доріжки шлунка, найчастіше знаходяться в
ділянці перешийка і пілоричного каналу на верхній його, ріже на передній і задній стінках. Окремі
виразки знаходяться на великій кривизні передньої або задньої стінки шлунка, там, де локалізується
більшість виразкових форм раку шлунку.

Мікроскопічно: мікроскопічна картина залежить від періоду розвитку хвороби. В прогресуючих

виразках на дні і в краях видно тонкий шар з фібринозного ексудату з лейкоцитами. За ним слідує
шар фібриноїдного некрозу, що відмежован грануляційною тканиною різного ступеня зрілості. У
старих язвах дно і краї утворені з щільної рубцевої сполучної тканини, що надає язві щільний
омозолений, каллеозний, характер. Типовим є розташування у виразці країв зруйнованого м’язового
шару шлунка. Кровонсні судині в сполучний тканині дна та країв язв, мікроскопічно показують
картину продуктивного ендоартеріїта й ендофлебіта зі звуженням просвіту та склерозом судини;
іноді можна побачити свіжий фібриноїдний некроз стінки судини гіперергічного типу (ці зміни
відбуваються поступово як наслідок хронічного процесу, та мають важливе значення, бо
ускладнюють прояви регенеративних процесів і сприяють затягуванню язви). В сполучній тканині
біля виразки іноді зустрічаються розростання нервових волокон.

УСКЛАДНЕННЯ:

До ускладнень виразок відносяться перфорації, пенетрація, кровотечі, рубцевий стеноз пілоруса,

розвиток флегмонозного гастриту, раку.

1. Перфорація язви виникає внаслідок – наскрізного роз’їдання і некрозу стінки шлунку. Частіше за все
отвір відкривається в брюшню порожнини, що зазвичай веде до перетоніту й закінчується смертю. В
рідких випадках виникає хронічний перетоніт із вузликою інкапсуляцією часточок шлункового
вмісту.
2. Пенетрація це те саме, що і перфорація, але шлунковій вміст потрапляє не в брушну порожнину, а в
сальник, підшлункову залозу, петлі кишечника та прилеглі органи. Так при розвитку
сполучнотканних спайок з сусідніми частинами пенентрація може відбутися в поперечноободову
кишку у нарямку до печінки, куди заглибиться виразка, або в селезінку, яка при цьому може
повністю секвестируватися та перетравлюватися. В рідких випадках пенентрація виразки проходить
через передню брюшну стінку назовні, через діафрагму в порожнину плеври чи перикарда, або навіть
серця.
3. Кровотечі з виразки є наслідком роз’їдання судин в дні язви. Кровотечі можуть бути невеликими,
помітними лише при дослідженнях на кров у випорожненнях хворого. В інших випадках вони значні
з виділенням великої кількості рвотних мас з кров’ю. дуже часто такі кровотечі призводять до
швидкої смерті. На розтині в такому випадку в шлунку знаходять об’ємний згусток крові в вигляді
зліпка порожнини шлунка; у виразці знаходять роз’їдені судини з зіючим просвітом або розірвану
аневризму.
( в деяких випадках шлункових кровотеч, навіть смертельних, в органі не знаходять ані виразки, ані
будь-яких ознак кровоточивої судини. Тоді вважається, що така, іноді дуже сильна кровотеча,
може відбуватися з мулкої ерозії, при чому на розтині, внаслідок посмертного спазму мускулатури і
зсуву слизової, така ерозія може бути не знайдена)
4. Рубцевий стеноз пілоруса - це анатомічне спотворення і звуження просвіту сфінктера, що відбулося в
результаті рубцювання виразки пілоричного каналу або початкового відділу дванадцятипалої кишки.
Подібне явище веде до утруднення або повного припинення евакуації їжі зі шлунка в дванадцятипалу
кишку.
5. Фибринозний гастрит з виділенням в слизову оболонку та на її поверхні фібринозного ексудату
зустрічається рідко. Процес виражається в утворенні суцільного нальоту брудно-сірого кольору
спочатку тільки на верхівках складок, а далі суцільно по всьому органу. Спочатку нальот легко
 знімається, пізніше міцно пов’язан зі слизовою оболонкою, підлягає некрозу (дифтеричне запалення)
при видалені нальоту утворюються язви.
6. Малігнізація виразки шлунку

79. Пухлини шлунка. Гістологічна класифікація пухлин, їх

морфологічні прояви.

Класифікація:

1)аденокарцинома

-папілярна

-тубулярна

-муцинозна

-перснеподібно-клітинний

2)Залозисто-плоскоклітинний рак

3)Плоскоподібний рак

4)Недиференційований рак

-солідний

-скірозний

-перснеподібно-клітинний

5)Не класифікований рак

Аденокарцинома характеризується переважно екзофітним, експансивним ростом,

а недиференційований і перснеподібно-клітинний рак мають схильність до переважно ендофітного,
інфільтруючого росту.

Класифікація:

За локалізацією:

1. Пілоричний рак (50%)

2. Рак малої кривизни і стінок (27%)
3. Кардіальний рак (15%)
4. Рак великої кривизни, фундальний і тотальний рак (2-3%)
За характером росту:

1. Екзофітний експансивний (бляшкоподібний, поліпозний, грибоподібний, виразковий,

блюдцеподібний, виразка-рак)
2. Ендофітний інфільтруючий (інфільтративно-виразковий, дуфузний)
3. Змішаний
4. Особливі форми раку (кишкового типу)
При мікроскопічному вивчені:

1. Аденокарцинома (папілярна, тубулярна, муцинозна)

2. Недиференційований (солідний, скірозний, перснеподібно-клітинний)
3. Плоскоклітинний рак
4. Залозистий плоскоклітинний рак
5. Некласифікований рак.
Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ 2010)

 Папілярна аденокарцинома;
 Тубулярная аденокарцинома: високодиференційована; помірно диференційована;
 Низкодифференцированная аденокарцинома; 
 Муцинозная аденокарцинома;
 Перстневидноклеточная аденокарцинома;
 Железистоплоскоклеточный рак;
 Плоскоклітинний рак;
 Карциносаркома;
 Хоріокарцинома;
 Недиференційований рак;
 Інші форми раку
Характеристика окремих форм:

1. Поліпозний рак. Росте зі слизової оболонки у вигляді вузла на ніжці (на поверхні цього вузла
можуть утворюватися додаткові сосочкові вирости – поліпозно-папілярна форма – тоді вузел
нагадує цвітну капусту). Якщо вузол сплюснутий і сидить на широкій ніжці, товін схожий на гриб
(грибоподібна, фунгозна форма). Гістологічно поліпозний рак завжди відпоситься до
аденокарциноми, при чому ракові клітини не тільки утворюють пухлину та її ніжку, але майже
завжди їх можна побачити в підслизовому та м’язовому шарах. Найвірогідніше поліпозний рак
утворюється з малігнезованого доброякісного поліпа. Рак може досягнути дуже великого розміру,
заповнювати м’якою масою, що розпадається, увесь просвіт шлунка. Зазвичай виникає на малій
кривизні, рідше – задній стінці органах чи біля входу. Прохідність шлункового вмісту порушується
лише при дуже великих розмірах пухлини.
2. Виразковий рак. Розвивається в вигляду вузла, що швидко виразкується. На поверхні слизової
оболонки видно круглувату язву з припіднятими у вигляді валика краями, схоже на невелику тарілку
чи блюдце (від блюдцеподібного раку можна відрізнити за м’язовою оболонкою, яка прида нному
типі буде руйнуватися рубцевою тканиною). Ці форми можуть утворюватися шляхом виразкування
фунгозного раку або с самого початку виникають у вигляду вузла в товщі стінки шлунка.
Гістологічно цей тип відносять до аденокарцином або до солідного мозкоподібного раку. Від
основного вузла пухлина нерідко розростається в різні сторони , утворюючи навкруги виразки
дифузне потовщення слизової або ряд невеликих вузликів, що теж можуть піддаватися
виразкуванню. Виразкова форма раку частіше за все локалізується в вихідній частині шлунка і досить
рано починають переважать прохідності шлункового вмісту.
3. Виразка-рак. Слід розрізнять виразковий рак від хронічної язви шлунка, ускладненоїраком. Така
форма «виразка-рак» має характерні ознаки хронічної язви шлунка і разом з цим в одному зі своїх
країв (частіще в згладженому, повернутому до вороторя) або на дні містяться ракові розростання
типу аденокарциноми чи солідного раку. В тяжких запущених випадках, коли наявне лише одне
велике ракове розростання, важко сказати який саме це тип раку.
4. Слизовий або колоїдний рак. В основі цього типу рака лежить ослизнення ракової тканини, що
перетворюється в напівпрозору, желеподібну жовто-сіру масу. При різкому слизовому метаморфозі
залозистих клітин осередок повністю заповнюється слизом. При цьому епітельальні клатини
 відпадають від стінок і лежаь посеред слизув формі «серпоподібних утворень» (кругля крапля слизу
зсуває ядро і протоплазму та надає їм вигляд серпа». Ці желеподібні маси дифузну пропитують
стінку шлунка, викликаючи тим самим її потовщення до 5-6 см; легко переходять на сальник ,
перетворюючи його на товстий фартух з желеподібної маси. Може переходити на очеревину, в таких
випадках утворюється клінічна картина схожа з «несправжньою міксомою».
5. Фіброзний рак, скір. Характеризується тим, що розмноження епітеліальних клітин
супроводжується потужним розростанням сполучної тканини, строми, через що пухлина має вигляд
суцільної білої рубцевої маси. Дрібні кубічні ракові клітини серед строми утворюють невеликі
осередки, тяжі (при надмірній к-ті сполучної тканини іх буває складно побачити. Скір навпаки не
утворює рубця, а дифузно інфільтрує стінку шлунка. Скір може переходити на зв’язки шлунка, на
сальник, які зморщуються. Сальник часто приймає вид товстого, короткого валика, що лежить біля
нижнього краю шлунка. Щільно спаюються зі шлунком за допомогою ракової тканини сусідні
органи: поперечно-ободова кишка, печінка, селезінка, підшлункова залоза, діафрагма, передня
черевна стінка. Інфільтруючи очеревину, скір викликає суцільне або дрібновузлове потовщення,
брижа від проростання скіром коротшає, стає щільною.
6. Плоскоклітинний рак. виникає внаслідок метаплазії залозистого епітелію шлунка в плоский
епітелій. Іноді в аденокарциномі відбувається перехід в плоскоклітинний рак.

80. Рак шлунка – особливості метастазування.

 Лімфогенний шлях
-ортоградним шляхом(за током лімфи)

-ретроградним (проти току лімфи)

 Гематогенний шлях
 Імплантаційний шлях
Важливе діагностичне значення при лімфогенному шляху мають :

-метастази в надключичні лімфатичні вузли –Вірховська залоза

-Лімфатичні вузли параректальної клітковини Шніцлера

-Крукенберівський рак яєчників(збільшені, щільні ,білуваті)

Карциноматоз очеревини – це лімфогенне розповсюдження раку по очеревині+

імплантаційний шлях

Гематогенні метастази у печінку, легені ,підшлункову залозу , нирки ,наднирникові залози.

Метастатичні вузли підлягають некрозу і розплавленню, кровотеча у черевну порожнину.

Розповсюдження раку шлунка відбувається різними шляхами. У місці початкового

вузла пухлина росте у сторони під слизовою оболонкою і вглиб, проростаючи
м'язовий шар. Далі поширення йде по лімфатичних та кровоносних судинах. Тільки
що описане розростання раку по очеревині йде здебільшого по лімфатичних шляхах
серозного покриву; при цьому іноді відбувається утворення дрібних вузликів, схожих
 на туберкули (міліарний карциноз очеревини); нерідко вузлики знаходяться
переважно за ходом прикріплення брижі до кишкової трубки. З іншого боку, при
проростанні раком серозного покриву шлунка легко відбувається обсіменіння
очеревини шляхом прищеплення частинок ракової тканини, що потрапили в черевну
порожнину . Так поширюються не тільки колоїдний, але й інші види раку шлунку;
зокрема, імплантацією пояснюються метастази раку шлунка на очеревині малого тазу,
в дугласовом просторі. При обсіменінні раком очеревини нерідко розвивається асцит
геморагічного або псевдохілезного типу. Лімфогенні метастази насамперед
утворюються в регіонарних лімфатичних залозах поряд з малою та великою
кривизнами шлунка; потім в портальних, заочеревинних, брижових залозах; надалі
уражаються залози середостіння, шиї. Характерна поява раннього метастазування в
ліву надключичу лімфатичну залозу (Вірховську залозу). Із заочеревинних залоз
ретроградно по лімфатичним шляхам утворюються ракові метастази в яєчниках
(крукенбергівський рак яєчників). Гематогенно метастази насамперед поширюються
по системі ворітної вени в печінку, іноді при дуже маленькому раку в шлунку мають
місце величезні метастази в печінці; в клініці така картина іноді приймається за
первинний рак печінки. Далі метастази можуть бути в легенях, а також і в інших
органах (мозок, кісткова система, нирки, надниркові залози та ін.). М'які форми раку
шлунка, а саме аденокарцинома, медуллярнний та колоїдний рак, нерідко піддаються
розпаду; такий виразковий розпад може ускладнюватися кровотечею, іноді
смертельною; при розпаді іноді відбувається інфекція раку, його нагноення, що
переходить у флегмону шлунка. Розпад може привести до перфорації шлунка в
черевну порожнину, в товсту або тонку кишку, рідко через передньо-бічну стінку
живота назовні.

81. Гострий ентерит – визначення, етіологія, патоморфологічна

характеристика форм, ускладнення.
Гострий ентерит – це гостре запалення тонкої кишки
Етіологія
1. Інфекційні хвороби – холера, черевний тиф, колібацилярна, стафілококві та
вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опісторхоз
2. Харчові токсикоінфекції – ботулізм, сальмонельоз
3. Отруєння – хімічні отрути, отруйні гриби
4. Аліментарне походження – зловживання алкогольними напоями, грубою
їжею, приправами
5. Алергічне походження – ідіосинкразія до харчових продуктів, лікарських
препаратів

Патоморфологічна характеристика форм

 В залежності від характеру запальної реакції ентерит буває: катаральним,
фібринозним, гнійним, некротично-виразковим

1) Катаральний ентерит –
 Слизова оболонка набрякає, стає повнокровною, покрита серозним, серозно-
слизовим або серозно-гнійним ексудатом.
 Набряк та інфільтрація охоплює також підслизову оболонку.
 Дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин
 Гіперплазія келихоподібних клітин
 Дрібні ерозії та крововиливи

2) Фібринозний ентерит –
 Слизова оболонка некротизована і пронизана фібринозним ексудатом,
внаслідок чого на її поверхні з’являються сірі плівки
 В залежності від глибини некрозу запалення може бути:
o Крупозним
o Дифтеричним – після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки

3) Гнійний ентерит –
 Просочування стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворення
гноячків, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)

4) Некротично-виразковий ентерит –
 Деструктивні процеси групових та солітарних фолікулів кишки – при
черевному тифі або охоплення слизової об. без зв’язку з лімф. апаратом кишки
 Некроз і виразкування приймають характер:
o Розповсюджений (сепсис, грип)
o Осередковий (вузликовий періартеріїт, алергічний васкуліт)

При гострому ентериті, незалежно від типу запальних змін слизової об.,
спостерігається:
 Гіперплазія та ретикуломакрофагальна трансформація лімф. апарату кишки

Ускладнення
1) Кровотечі
2) Перфорація стінки кишки з розвитком перитоніту (напр., при черевному тифі)
3) Збезводнення і демінералізація (напр., при холері)
4) Хронічний ентерит

82. Хвороби кишечника. Хронічний ентерит – визначення, етіологія,

патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.
 Хронічний ентерит – це хронічне запалення тонкої кишки

Етіологія
1) Екзогенні фактори –
 Збудники інфекційних хвороб – стафілококи, сальмонели, віруси
 Інтоксикації, деякі медикаменти – саліцилати, антибіотики, цитостатичні
препарати
 Аліментарні порушення – зловживання гострою та гарячею або недовареною
їжею, непомірне вживання рослинної клітковини, вуглеводів, жирів, недостатнє
вживання білків та вітамінів
Ендогенні фактори –
 Аутоінтоксикація – при уремії
 Порушення обміну речовин – при хронічному панкреатиті, цирозі печінки
 Спадкова неповноцінність ферментів тонкої кишки

Патоморфологічна характеристика форм

Виділяють 2 форми хронічного ентериту: без атрофії слизової оболонки та
атрофічний ентерит

1) Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –

 Різна товщина ворсинок і поява булавоподібних потовщень їх дистальних
відділів, де відмічається деструкція базальних мембран епітеліальної вистилки
 Цитоплазма ентероцитів, які вистеляють ворсинки, вакуолізована
 Активність окислювально-відновлювальних та гідролітичних ферментів
цитоплазми ентероцитів знижується – порушення адсорбційної здатності
 Поміж ентероцитів апікальних відділів ворсинок з’являються спайки
 Строма ворсин інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та
еозинофілами
 Клітинний інфільтрат спускається в крипти, які бувають кістозно розширені

Є 2 варіанти хронічного ентериту без атрофії слизової об.:

1. Поверхневий варіант – якщо описані вище зміни стосуються тільки ворсин
2. Дифузний варіант – якщо вони охоплюють всю товщу слизової об.

2) Хронічний атрофічний ентерит –

 Укорочення ворсинок, їх деформація, поява великої кількості зрощених між
собою ворсин
 В укорочених ворсинках – колапс аргірофільних волокон
 Ентероцити вакуалізовані, в щиточкові облямівці знижена активність лугової
фосфотази
 З’являється значна кількість келихоподібних клітин
 Крипти атрофовані або кістозно розширені
 Інфільтрація крипт гістолімфоцитарними елементами і заміщення
розростаннями м’язових і колагенових волокон

Є 2 варіанти хронічного атрофічного ентериту:

1. Гіперрегенераторний варіант – якщо атрофія стосується тільки ворсинок
слизової оболонки, а крипти змінені мало
2. Гіпорегенераторний варіант – якщо атрофовані ворсинки і крипти, кількість
яких різко зменшена

Ускладнення
1) Анемія
2) Кахексія
3) Гіпопротеїнемічні набряки
4) Остеопороз
5) Авітаміноз
6) Ендокринні порушення
7) Синдром порушеного всмоктування

83. Хвороби кишечника. Неспецифічний виразковий коліт –

визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика форм,
ускладнення.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – це хронічне рецидивуюче

захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням,
виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією стінки.

Етіологія
1) Місцева алергія – є наслідком впливу мікрофлори кишечника.
На користь алергічної природи коліту свідчить сполучення його з
кропивницею, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами,
зобом Хасімото
2) Генетична схильність - наявність у родичів хвороби Крона або виразкового
коліту підвищує ризик розвитку виразкового коліту у пацієнта
3) Інфекційні фактори –
 Віруси – цитомегаловірус і енторовіруси
 Бактерії - Clostridium difficile, Escherichia coli
 Мікоплазми
4) Фактори зовнішнього середовища – тривалий прийом антибіотиків та НПЗЗ
5) Порушення проникності кишкового бар’єру

Патогенез
 В патогенезі велике значення належить аутоімунізації. Це підтверджується
знаходженням при НВК аутоантитіл, які зафіксовані в епітелії слизової
оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, що
відображує реакцію гіперчутливості сповільненого типу.

Хронічний перебіг хвороби, недосконалість репаративних процесів пов’язані,

не тільки з аутоагресією, але й з трофічними розладами в зв’язку із значною
деструкцією інтрамурального нервового апарату кишки.

Патоморфологічна характеристика форм

Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або
хронічного

Гостра форма –
 Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і
поверхневими виразками, які з’єднуються між собою
 Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті
псевдополіпи)
 Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний
некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні
інтрамуральні крововиливи
 На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок
 Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча
 Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються,
стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)
 Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому
розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні
псевдополіпи)

Хронічна форма –
 Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення
стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження
 Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними
 Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна
 Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи
 В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація
 Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами,
гістіоцитами, плазматичними клітинами

Ускладнення
1) Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз
кишки і стенозування
2) Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження
 84. Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія,
патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового

тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз

Етіологія і патогенез
1. Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за
синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид
природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.
2. Імунна система – 2 теорії:
 Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами
спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення
мікроорганізмами є високим
 Надмірна активність цитокінів Th1
3. Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах
брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного
набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та
гранулематозом стінки кишки

Патоморфологічна характеристика
Локалізація морфологічних змін:
 Часто – в термінальному відділі клубової кишки
 Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)
 Зовсім рідко – в апендиксі

Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.

Слизова оболонка: бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням
довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з
ділянками нормальної слизової об.

Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек

кишки.

Серозна оболонка: покритка плівками з множинними білуватими вузликами,

нагадуючи туберкульозні.
Просвіт кишки: звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена,
склерозована
Регіонарні лімфовузли: гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору

Мікроскопічно:
 Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки
 Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з
епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса
 Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і
плазматичними клітинами
 Гіперплазія лімфоїдних елементів
 Утворення щілиноподібних виразок
До цих морф. змін часто приєднуються: абсцеси, склероз і гіаліноз внаслідок
еволюції клітин дифузного інфільтрату і гранульом.
Ускладнення
1) Перфорація стінки кишки з утворенням свищових ходів – розвиток гнійного
або калового перитоніту
2) Стенози різних відділів кишки, але частіше клубової з явищами кишкової
непрохідності
3) Рак кишечника

85. Хвороби кишечника. Гострий апендицит –– визначення, етіологія

та патогенез, класифікація.

Апендицит – це запалення червоподібного відростку сліпої кишки, яке

супроводжується характерним клінічним синдромом. Але не всяке запалення
червоподібного відросту (напр., при туберкульозі, дизентерії) можна
тлумачити, як апендицит.

Етіологія
Апендицит являє собою ентерогенне аутоінфекційне захворювання.
Патогенною стає мікрофлора, яка вегетує в кишечнику - кишкова паличка та
ентерокок.

Патогенез
 Перша патогенетична теорія – вирішальне значення для первинної інвазії
власної мікрофлори має застій в просвіті відростку кишкового вмісту, що
пов’язано з:
o Порушенням його перистальтики та атонією
o Перегинанням відростка
o Утворенням калових каменів
o Появою в червоподібному відростку тварин-паразитів або сторонніх тіл

Виникаюче при цьому пошкодження поверхневого епітелію слизової об.

означає проникання інфекту, утворення спочатку місцевого (первинний афект),
а потім дифузного (флегмонозний апендицит) гнійного запалення.
  Нервово-судинна теорія– аутоінфекція в червоподібному відростку виникає в
зв'язку з судинними розладами в його стінці, які слід віднести до нервового
походження. Спазм судин відростка і його м’язового шару призводить до:
o Стазу крові і лімфи
o Крововиливів
o Різкого порушення живлення відростка
o Розвитку дистрофічний та некробіотичних змін його тканини, що забезпечує
інвазію інфекту і розвиток гнійного запалення
Класифікація
І. За перебігом:
 Гострий
 Хронічний
ІІ. За ускладненнями:
 Неускладнений
 З ускладненнями
ІІІ. За розташуванням:
 Типове
 Атипове:
o Тазове
o Ретроцекальне
o Підпечінкове
o Ретроперитоніальне
o Лівобічне
o Інтрамуральне
IV. За морфологічними змінами:
 Простий
 Поверхневий
 Деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий,
гангренозний)

86. Хвороби печінки. Гепатози – визначення, класифікація, етіологія,

патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатози — це група захворювань печінки, в основі яких лежить порушення

обміну речовин в гепатоцитах і розвиток в них дистрофічних змін. При цьому
запальні явища відсутні або слабо виражені.

Класифікація. 1) Спадкові (обмінні хвороби печінки)

2) Набуті : а) гострі (токсична дистрофія печінки),

б) хронічні (жировий гепатоз)

 Токсична дистрофія печінки:

Етіологія : 1)вплив токсинів (отруєння харчовими продуктами, грибами,

фосфором, миш'яком, аутоинтоксикации - токсикоз вагітних, тиреотоксикоз;

2)важкі форми вірусного гепатиту.

Патогенез. Основне значення надається гепатотоксичному впливу отрути.

Значну роль відіграють також алергічні та аутоалергічні фактори.

Патоморфологія.

1) Стадія жовтої дистрофії (до кінця 2-го тижня): в перші дні - жирова
дистрофія гепатоцитів (печінка збільшена в обсязі, яскраво-жовта), потім -
прогресуючий некроз і аутоліз клітин печінки, захоплюючий всі відділи
часточок (печінка зменшується, в'яла , сіра); формування на місці загиблих
клітин печінки жиро-білкового детриту, що додає специфічне жовте
забарвлення печінки;
2) Стадія червоної дистрофії (3-й тиждень): печінка зменшується в розмірах,
червоний колір викликає втрату клітин і оголює строми з різко повнокровними
судинами.
Наслідки. При масивному некрозі печінки хворі помирають від гострої
печінкової або ниркової недостатності (гепаторенальний синдром). Наслідком
при ТДП може бути постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз:

Етіологія і патогенез : 1)вплив токсичних речовин(алкоголь, інсектициди,

деякі ЛЗ); 2)ендокринно-метаболічні порушення (цукровий діабет);
3)порушення харчування (надмірне вживання жирів і вуглеводів); 4)гіпоксія
(при хронічних захворювання серця, легенів, анеміях)

Патоморфологія. Печінка збільшена, жовтого або червоно-коричневого

кольору, поверхня гладка; в гепатоцитах жирові включення різних розмірів
(пилоподібні, дрібнокраплинного, крупнокрапельне) як в одиничних
гепатоцитах (дисеміноване ожиріння), так і в групах гепатоцитів (зональне
ожиріння) і в у всій паренхімі печінки (дифузне ожиріння); загибель клітин і
утворення жирових крапель, що лежать позаклітинно, з запальною реакцією
навколо них.

Cтадії жирового гепатозу:

1)Просте ожиріння (в гепатоцитах накопичуються жирові включення, але самі

клітини життєздатні);
2)Ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімальних-клітинної
реакцією;

3)Ожиріння з початковою перебудовою часточкової структури печінки (на цій

стадії хвороба вже не оборотна і з часом перейде в цироз).

Наслідки. Цироз, можливий розвиток жовтяниці. Інколи ЖГ сполучається з

хронічним панкреатитом, невритами.

87. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний

гепатит А –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика,
наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що

проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також
запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від

перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит А

Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус сімейства Picornaviridae. Шлях

передачі – фекальнооральний. Інкубаційний період – 15-45 днів. Перебіг
здебільшого гострий і не веде до розвитку цирозу.

Патоморфологія. Печінка при гострій циклічній формі, зазвичай характерною

для гепатиту А, збільшується в розмірах і опускається нижче краю реберної
дуги. Макроскопічно : вона щільна, червона, з напруженою капсулою.
Мікроскопічно : в гепатоцитах розвивається гідропічна дистрофія - поява в
цитоплазмі вакуолей різних розмірів, які можуть зливатися (балонна дістрофія).

Наслідки. Захворювання зазвичай протікає гостро і закінчується сприятливо,

не переходить в хронічну форму.

88. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний

гепатит В –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика,
наслідки.
Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що
проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також
запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від

перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит В

Етіологія. Збудников вірусного гепатиту В вважають ДНК-вірус (частка

Дейна), в якому знаходяться 3 антигенні детермінанти : 1) поверхневий Аг
(HBsAg); 2) серцеподібний Аг (HBcAg); 3) HBeAg, який розцінюють як маркер
ДНК-полімерази. Вірус передається контактом із кров'ю або іншими рідинами
організму інфікованої людини (сім’яною, вагінальною). Хвороба може бути як
гострою, так і хронічною.

Патогенез. Вважають, що слідом за первинною репродукцією вірусу в

регіонарних лімфатичних вузлах (регіонарний лімфаденіт) настає вірусемія, яка
зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і макрофагальної системи
(лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження гепатоцитів відбувається через
аутоімунізацію до них при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи
некрозу печінки: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені
емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні,
центропортальні, портопортальні), субмасивні, масивні.

Патоморфологія. Виділяють 3 клініко-морфологічні форми вірусного

гепатиту :

1) Гостра циклічна (жовтушна). Макро : П збільшена, щільна, червона. Мікро

: порушення балочної будови з поліморфізмом гепатоцитів, в яких багато ядер
мітозу; переважає гідропічна і балонна дистрофія; в різних відділах часточок –
осередкові та зливні некрози гепатоцитів, тільця Каунсильмена у вигляді
кількоподібних еозинофільних гомогенних утвореньз пікнотичним ядром або
без нього («муміфіковані гпатоцити»).

2) Безжовтушна. Макро: зміни менш виражені, П збільшена, щільна, червона.

Мікро: різко виражена проліферація зірчастих ретикулоендотеліоцітів;
запальний лімфомакрофагальний і нейтрофільно-клітинний інфільтрат хоча і
охоплює всі відділи часточок та портальні тракти, але не руйнує пограничку
пластинку: холестаз відсутній.
3) Некротична (злоякісна, блискавична). Макро: П зменшена, зморщена,
жовто-сіра. Мікро: мастоподібні або масивні некрози печінки, зустр-ся т.
Каунсильмена, скупчення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів,
макрофагів: різкий стаз жовчі в капілярах; гідропічна дистрофія гепатоцитів;
«гола» ретикулярна строма, просвіти синусоїдів різко роширені, повнокровні;
там же множинні крововиливи.

4) Холестатична. Макро: П збільшена, щільна, червона; осередки жовто-

зеленого кольору; підкреслений часточковий малюнок. Мікро: переважають
явища холестазу, жовчні капіляри і протоки портальних трактів переповнені
жовчю, холангіти, холангіоліти; гідропічна/балонна дистрофія гепатоитів, порт.
тракти розширені, інфільтровані лімфоцитами, макрофагами та нейтрофілами.

5) Хронічна. Активним або персистуючий гепатитом(можливий і лобулярний

гепатит). Для ХАГ характерна клітинна інфільтрація портальної,
перипортальной і внутрчасточк склерозированої строми печінки. Особливо
характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних
клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів.
Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів
(деструктивний гепатит), здійснюваний ефекторними клітинами імунної
системи (імунний цитоліз). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і
субмасивними. ХАГ, як правило, прогресує в постнекротический
великовузлового цироз печінки.
ХПГ характ-ся інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними
клітинами склерозорованних портальних полів. Рідко осередкові
гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де
відзначаються гіперплазія зірчастих рети-кулоендотеліоцітов і вогнища
склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура
печінкових часточок, як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів
виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів
зустрічається рідко.
Наслідки. Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична
форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз)
печінкової недостатності. У ряді випадків розвивається гепаторенальний
синдром.

89. Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація.

Алкогольний гепатит –– етіологія, патогенез, патоморфологічна
характеристика, наслідки.
Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що
проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також
запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від

перебігу : гострий і хронічний.

Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки,

пов’язане з алкогольною інтоксикацією.

Етіологія і патогенез. Алкоголь (етанол) є гепатотоксичною отрутою і при

певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Цитотоксична дія
етанолу виражена сильніше і легше відбувається в раніше зміненій печінковій
тканині (жировий гепатоз, хронічний гепатит, цироз). Повторні атаки гострого
алкогольного гепатиту можуть вести до розвитку хронічного персистуючого
гепатиту, який при припиненні вживання алкоголю має доброякісний перебіг.
Однак якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого
алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту
в портальний цироз печінки. У ряді випадків розвивається хронічний активний
алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом
печінки. У прогресуванні алкогольного гепатиту певну роль відіграє
пригнічення етанолом регенераторних можливостей печінки. Допускається
участь і аутоімунних механізмів, причому в ролі аутоантигена, ймовірно,
виступає алкогольний гіалін.

Патоморфологія. Зміни печінки при гострому і хронічному алкогольному

гепатиті різні.

1)Гострий алкогольний гепатит має добре окреслену макроскопічну

(лапароскопія) і мікроскопічну (біопсія печінки) характеристику. Макро:
печінка виглядає щільною і блідою, з червоними ділянками і нерідко з
рубцевими западання. Мікро : некроз гепатоцитів, інфільтрації зон некрозів і
портальних трактів нейтрофілами, до появи великої кількості алкогольного
гіаліну (тілець Маллорі) в цитоплазмі гепатоцитів і позаклітинно. Алкогольний
гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під
впливом етанолу, що веде гепатоцити до загибелі.

2) Хронічний алкогольний гепатит частіше проявляється у вигляді

персистуючого, дуже рідко - активного. При хронічному персистирующем
алкогольному гепатиті находят ожиріння гепатоцитів, склероз і рясну
гістіолімфоцитарну інфільтрацію портальної строми. Для хронічного активного
 алкогольного гепатиту характерні білкова (гідропічна, балонна) дистрофія і
некроз гепатоцитів на периферії часточок, будова яких порушується. Крім того,
виражена дифузна гістіолімфоцітарна інфільтрація широких і склерозованих
портальних трактів, причому клітини інфільтрату проникають на периферію
часточок, оточуючи і руйнуючи гепатоцити (ступінчасті некрози).

Наслідки. Зазвичай цироз. Можливий розвиток гострої печінкової

недостатності.

90. Алкогольна хвороба печінки. Форми, їх морфологічна

характеристика, ускладнення.

Алкогольний гепатит –гостре або хронічне захворювання печінки впливом алкогольної

інтоксикації.

Гострий алкогольний гепатит-

-печінка щільна , бліда з червонуватими ділянками і рубцеві западання.

--поява алкогольного гіаліну (тілець Малорі)

-масивні некрози , токсична дистрофія зі смертельним наслідком

-фіброз строми

Хронічний алкогольний гепатит

 Персистуючий
Характеризується ожирінням гепатоцитів, склероз , інфільтрація портальної строми

 Активний(дуже рідко)-характеризуються гідропічною, балонною дистрофією та некрозом

гепатоцитів на периферії часточок .
Ускладнення: цироз печінки і гостра ниркова недостатність

91. Хвороби печінки. Цироз печінки – визначення, морфогенез,

класифікація, ускладнення.

Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою

печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим зморщуванням і структурною
перебудовою печінки.
 Морфогенез. Характерними змінами при цирозі є дистрофія і некроз
гепатоцитів, перекручена регенерація, дифузний склероз, структурна
перебудова і деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, розміри
частіше зменшені. Загибель гепатоцитів веде до посиленої їх регенерації і
появи вузлів-регенератов, оточених з усіх боків соед.тканью. Формування таких
вузлів супроводжується дифузним фіброзом.

Класифікація. За причиною : 1) інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні

захворювання печінки, інфекції жовчних шляхів); 2) токсичний і токсико-
алергічний (алкоголь, промислові та харчові отрути, лікарські речовини,
алергени); 3) біліарний (холангіт, холестаз різної природи); 4) обмінно-
аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, цирози
накопичення при спадкових порушеннях обміну); 5) циркулярний (хронічний
венозний застій в печінці); 6) криптогенний.

За морфологічними особливостями : макро- і мікроскопічні види цирозу.

Морфогенетические типи цирозу : постнекротичний, портальний і
змішаний. З огляду на вираженість печінково-клітинної недостатності і
портальної гіпертензії, виділяють компенсований і некомпенсований цироз.

Ускладнення. Печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу або

шлунка, перехід асциту в перитоніт, тромбоз ворітної вени, розвиток раку.
Багато з них стають причиною смерті.

Цироз печінки- хронічне захворювання ,при якому прогресивно зростає печінкова

недостатність в зв’язку з рубцевим зморшкуванням та структурна перебудова печінки з
утворенням не справжніх часточок.

Морфогенез

 Дистрофія(гідропічна , балонна , жирова)

 Некроз гепатоцитів
 Капіляризація синусоїдів
 Внутрішньопечінкові портокавальні шунти між ворітною та печінковою веною
 Дифузний фіброз
 Запальна інфільтрація у стромі і паренхімі
Класифікація

Морфогенетичні типи цирозу

1. Постнекротичний
2. Портальний
3. Змішаний
Морфологічна класифікація
1) Дрібновузловий цироз
2) Крупновузловий цироз
3) Змішаний
4) Не повний септальний
Ускладнення

 Портальна гіпертензія
 Асцит
 Застійна спленомегалія
 Печінкова недостатність
 Кровотеча з варикозно-розширених вен стравоходу або шлунку
 Тромбоз ворітної вени

92. Хвороби печінки. Цироз печінки. Макро– та мікроскопічна

характеристика цирозу печінки.

Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою

печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим зморщуванням і структурною
перебудовою печінки.

Алкогольний цироз печінки (цироз Лаеннека) - найчастіший тип цирозу в

Північній і Південній Америці та Західній Європі. Іноді його називають також
дрібновузловим цирозом печінки, так як для нього характерні тонкі
сполучнотканинні перегородки, рівномірне зниження числа гепатоцитів і дрібні
вузли регенерації.

Клініко-морфологія. Якщо хворий продовжує вживати алкоголь, на місці

загиблих гепатоцитів з'являються фібробласти (в тому числі міофібробласти),
які синтезують колаген. У періцентральних і перипортальних зонах починають
формуватися тонкі сполучнотканинні перегородки, що з'єднують тріади з
центральними венами. Вони оточують групи збережених гепатоцитів, при
розподілі яких утворюються вузли регенерації. Оскільки при цьому не
відновлюється нормальна структура печінкових часточок, проліферація
гепатоцитів не заповнює їх втрату. У міру подальшої загибелі клітин і
прогресування фіброзу печінка зморщується, ущільнюється і стає вузлуватої.
Алкогольний цироз зазвичай прогресує, але іноді при відмові від алкоголю і
правильному лікуванні можливі зупинка цього процесу і поліпшення функції
печінки.

Цироз печінки- хронічне захворювання ,при якому прогресивно зростає печінкова

недостатність в зв’язку з рубцевим зморшкуванням та структурна перебудова печінки з
утворенням не справжніх часточок.

Макроскопічні форми:

Дрібновузловий цироз: вузли регенерації однакових розмірів, здебільше в d до 1 см, мають

монолобулярну будову, септи в них вузькі.

Великовузловий цироз: вузли регенерації різних розмірів, d більшості досягає 5 см,

більшість вузлів мультилобулярні, септи широкі.

Змішаний цироз: є і дрібні, і великі вузли, вузькі і широкі септи.

Мікроскопічні форми:

Монолобулярний: вузли-регенерати охоплюють 1 печінкову часточку

Мультилобулярний: вузли побудовані на декількох печінкових часточках

Мономультилобулярний: при сполученні перших двох видів

93. Морфологічні прояви гострої та хронічної печінкової

недостатності.

ГПН: захворювання печінки, що спричиняє печінкову енцефалопатію впродовж 6 міс. Після

встановлення діагнозу, проявляється масивним некрозом печінки, відмічається зменшення
розмірів органів без рубцювання.

ХПН: проявляється масивним некрозом печінки, відмічається зменшення розмірів органів,

рубцювання печінки

94. Гістологічна класифікація пухлин печінки. Мікроскопічна

характеристика пухлин печінки.

Гепатоцелюлярний рак (злоякісна гепатома) – виникає із печінкових клітин. Серед

пухлин печінки трапляється найчастіше. Розвивається у вигляді одного, рідше декількох
пухлиноподібних утворень. Характерний місцевий інвазивний ріст, особливо часто пухлина
проростає в діафрагму. Віддалені метастази частіше усього виявляють у легенях (до 45%
випадків).

• Холангіоцелюлярний рак – виникає із клітин епітелію жовчних проток, складає від 5 до

30% усіх первинних злоякісних пухлин печінки. Щільна пухлина сіруватого кольору.
Частіше усього розвивається у віці від 60 до 70 років. Метастазує в регіонарні лімфатичні
вузли або в інші відділи печінки.

• Ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома) виникає із веретеноподібних клітин, що

вистилають просвіток внутрішньопечінкових судин. Рідкісна судинна пухлина (складає 2%
злоякісних новотворів печінки), одна із самих злоякісних пухлин печінки. Частіше усього
ангіосаркома виникає у чоловіків (у 85% випадків). Для ангіосаркоми характерно поширення
в селезінку (у 80% випадків) і віддалені метастази в легені (у 60% випадків).

Доброякісні пухлини:

Гепатоаденома: складається з гепатоцитів, що формують трабекули, зустрічаються у

вигляді 1 чи декількох вузлів

Гемангіома: складається з судинних, переважно венозних елементів печінки

95. Хвороби підшлункової залози. Панкреатит –– визначення,

патоморфологічна характеристика, наслідки.

Панкреатит - це запально-дистрофічне захворювання залозистої тканини

підшлункової залози з порушенням прохідності її проток, що викликає при
подальшому розвитку склероз паренхіми залози і значне порушення екзо- і
ендокринної функції.

Панкреатит буває гострим і хронічним, первинним і вторинним. За характером

запалення патоморфологічні виділяють геморагічний, гнійний,
абсцедирующий, дифузний, паренхіматозний, флегмонозний панкреатит.

Патоморфологія.

1)Гострий панкреатит. Морфологічними проявами змін залози є набряк, поява

біло-жовтих ділянок некрозу(жирові некрози), крововиливи, нагноєння,
несправжні кісти, секвестри. При перевазі геморагічних змін, які стають
дифузними, мова йде про геморагічний панкреатит; гнійного запалення – про
гострий гнійний панкреатит; некротичних змін – панкреонекроз.

2)Хронічний пакнреатит може бути наслідком рецидивів гострого.

Морфологічно : переважають склеротичні та атрофічні процеси в сполученні з
регенерацією ацинозних клітин і утворенням регенераторних аденом.
Склеротичні зміни призводять до порушення прохідності проток і утворення
кіст. Рубцева деформація залози сполучається з її звапнінням; при цьому залоза
зменшується, набуває хрящової щільності. При ХП можливі прояви ЦД.

Наслідки. Смерть хваорих на ГП настає від панкреатичного шоку або

перитоніту

Панкреатит – запалення підшлункової залози.

Гострий панкреатит: набряк, поява біло-жовтих ділянок некрозу (жирові некрози),

крововиливи, нагноєння, несправжні кісти,секвестри. При перевазі геморагічних змін-
геморагічний панкреатит, гнійного запалення-гострий гнійний панкреатит, некротичних
процесів – панкреонекроз.

Хронічний панкреатит: переважають склеротичні та атрофічні процеси в сполученні з

регенерацією ацинозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни
призводять до порушення прохідності проток і утворення кіст. Відбувається рубцева
деформація залози,її звапніння, залоза зменшується, набуває хрящової щільності. Можуть
бути прояви ЦД.

96. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та

патогенез гострого постінфекційного гломерулонефриту.
Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого
походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

Нозоологічно:
1)Первинний
2)Вторинний
За етіологією:
1)Встановленої (бактеріальний, найчастіше постстрептококовий, рідше
вірусний, стафілококовий)

2)Невстановленої (абактеріальний)
За патогенезом:
1)Імунообумовлений
2)Імунонеобумовлений
За перебігом:
1)Гострий
2)Підгострий
3)Хронічний
Клінічно:
1)Гематурична форма,
2)Нефротична
3)Гіпертонічна
 4)Змішана
Топографічно:
1)Інтракапілярний
2)Екстракапілярний
Етіологія: стрептокок

Патогенез: пов’язаний з циркулюючими ІК, може продовжуватися протягом

10-12 місяців

Морфологія:

1) На початку виникає гіперемія клубочків, до якої приєднується інфільтрація

мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами
2) Пізніше приєднується проліферація ендотедіальних і мезотеліальних клітин,
ексудація стихає
Залежно від того який процес переважає виділяють ексудативну, ексудативно-
проліферативну та проліферативну фази.

У важких випадках: фібриноїдний некроз, тромбоз і інфільтрація нейтрофілами

капілярів (некротичний гломерулонефрит)

Макроскопічно: пістрява нирка (Збільшені сіро- коричневі з дрібними

крововиливами чи сірим крапом)

97. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та

патогенез підгострого гломерулонефриту.
Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого
походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

Патогенез: розвивається при пошкодженні як циркулюючими ІК так і

антитілами

Морфологічно: проліферація нефротелію, подоцитів і макрофагів

Утворюються півмісяці, які здавлюють клубочки

Внаслідок здавлення- некроз капілярів і утворення фібринових тромбів

Проникнення фібрину в порожнину капсули через мікроперфорації

Перетворення півмісяців у фіброзні спайки або гіалінові ділянки

+ дистрофія нефроцитів, набряк та запальна інфільтрація строми.
Виникає склероз, гіаліноз канальців, атрофія канальців та фіброз строми.
Макроскопічно: а)велика пістрява нирка(великі, дряблі,корковий широкий,
набряклий,мозковий шар червоний)
Б)велика червона (червоний корковий і сполучається з повнокровними
пірамідами)

98. Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Хронічний

гломерулонефрит – визначення, класифікація, морфологія та патогенез.

Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого

походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

А) Мезангіальний
Відкладення під ендотелієм та в мезангії ІК

Проліферація мезангіоцитів у відповідь на це

Відростки мезангіоцитів виселяються на периферію капілярних

петель(інтерпозиція мезангію) і відшаровують ендотелій від мембрани
При інтерпозиції мезангію стінки капілярів можуть не пошкоджуватися
(мезангіопроліферативний варіант), а можуть потовщуватися та роздвоюватися
(мезангіокапілярний варіант). Якщо присутнє зміщення капілярів на периферію
та їх здавлення що веде до раннього гіалінозу- лобулярний
гломерулонефрит(різновид мезангіокапілярного).
Макроскопічно: нирки щільні, бліді з жовтими плямами в кірковому шарі
Б) Фібропластичний (склерозуючий)
Збірна форма, при якій зміни властиві іншим морфологічним типам нефриту
закінчуються склерозом, гіалінозом капілярів і утворенням спайок в капсулі.

Дифузний
Осередковий
(фібропластичній
трансформації (підлягає
підлягає лише
більшість частина)
клубочків)
 Спостерігаються значні дистрофічні та атрофічні зміни канальців, склероз
строми та судин.
Макроскопічно: нирки зменшені з дрібними западинами, щільні, сіро-червоні.

99. Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення, приклади

захворювань, які він супроводжує. Ліпоїдний нефроз – етіологія, патогенез,
морфологія, наслідки.

Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія,

диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.
Розрізняють:
1) Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання
2) Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)
Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке
характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією,
гіперліпідемією та набряками.
До первинного нефротичного синдрому належать:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
3) Фокальний сегментарний склероз
Ліпоїдний нефроз
Етіологія: невідома, можливо в основі лежить дисплазія подоцитів
Патогенез: дистрофія і некробіоз епітелію, які виникають вторинно у зв’язку зі
змінами гломерулярного фільтру.
Морфологія: втрата малих відростків подоцитів, базальна мембрана збережена,
ІК відсутні. Канальці розширені, епітелій їх набухлий, з гіаліновими краплями,
вакуолями, нейтральними жирами.
Макроскопічно: великі білі нирки (в’ялі, на розрізі кірковий шар
широкий,жовто-білий, піраміди сіро-червоні)
Наслідки: прогноз сприятливий, але може переростати в фокальний
сегментарний склероз і розвиватися вторинне зморщування.

100. Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення,

класифікація. Первинний нефротичний синдром – визначення,
класифікація. Мембранозна нефропатія – етіологія, патогенез, морфологія,
наслідки.
 Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія,
диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.
Розрізняють:
1) Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання
2) Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)
Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке
характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією,
гіперліпідемією та набряками.
До первинного нефротичного синдрому належать:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
3) Фокальний сегментарний склероз
Мембранозна нефропатія (мембранозний гломерулонефрит)
Етіологія: невідомо
Патогенез: пошкодження гломерулярного фільтру циркулюючими ІК

Утворення і відкладення речовини базальної мембрани у вигляді горбиків

подоцитами
Морфологія: дифузне потовщення стінок капілярів при відсутності чи
незначній проліферації мезангіоцитів. При фарбуванні сріблом базальна
мембрана розщеплена, двошарова. Запальна реакція відсутня бо мезангіоцити
(в даному випадку виступають макрофагами) не мають Fc рецепторів.
Макроскопічно: нирки збільшені, блідо- рожеві.
Наслідки: зморщування нирок та ХНН.

101. Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення,

класифікація. Первинний нефротичний синдром – визначення,
класифікація. Фокальний сегментарний гломерулярний склероз –
етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
 Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія,
диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.
Розрізняють:
1) Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання
2) Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)
Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке
характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією,
гіперліпідемією та набряками.
До первинного нефротичного синдрому належать:
1) Ліпоїдний нефроз
2) Мембранозна нефропатія
3) Фокальний сегментарний склероз
Фокальний сегментарний склероз (гіаліноз)
Етіологія і патогенез: відображає вторинні метаболічні порушення в ділянках
пошкодження і колапсу капілярних петель юкстамедулярних клубочків.
Морфологія: Склероз і гіаліноз розвиваються лише в окремих
юкстамедулярних клубочках, і змінам підлягають лише окремі сегменти
клубочків. Особливість- наявність ліпідів як в гіалінових масах так і в
мезангіоцитах (набувають вигляду пінистих клітин). Базальна мембрана
капілярів в місцях колапсу стає «обшарпаною»
Наслідок: ХНН.

102. Хвороби нирок. Амілоїдоз нирок – визначення, етіологія, патогенез,

морфологія, наслідки.
 Амілоїдоз нирок- один з проявів загального амілоїдозу з вираженою клініко-
морфологічною та нозологічною специфікою.

Етіологія: часто зустрічається при АА-амілоїдозі- вторинному який ускладнює

артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу і спадковому- що виникає при
періодичній хворобі.

Патогенез: наявність сироваткового попередника білка фібрил амілоїду- SAA,

збільшується в крові в сотні раз і під час фільтрації використовується
мезангіоцитами для побудови фібрил амілоїду

Морфологія:

1) Латентна стадія- зовнішній вигляд без змін, в пірамідах склероз і амілоїдоз

прямих судин та збиральних трубочок. Капілярні мембрани двоконтурні,
просвіт капілярів розширений, в цитоплазмі епітелію білкові гранули, в
інтермедіарній зоні та пірамідах строма просякнута білками плазми.
2) Протеїнурична стадія- амілоїд з’являється в клубочках (незначні відкладення
в мезангії). Епітелій канальців головних відділів в стані гіаліновокрапельної та
гідропічної дистрофії, в канальцях циліндри.
Макроскопічно: велика сальна нирка(матова, мозкова речовина сіро-рожева)
3) Нефротична стадія- амілоїд в капілярних петлях клубочків, значно склерозу в
корковій речовині немає. В інтермедіарній зоні склероз набуває дифузного
характеру, канальці заповнені циліндрами.
Макроскопічно: велика біла амілоїдна нирка(велика, щільна, воскоподібна)
4) Азотемічна стадія- загибель нефронів, атрофія та замізення їх сполучною
тканиною. Розвивається нефрогенна артеріальна гіпертензія (нерідко
розвивається гіпертрофія лівого серця).
Макроскопічно: амілоїдно-зморщені нирки (зменшені, дуже щільні з рубцями
на кірковому шарі)
Наслідки:

А) інфекційні хвороби (пневмонія, бешика) через імунну недостатність

Б) серцева недостатність, крововиливи, інфаркти (через нефрогенну арт.

гіпертензію)

В) гостра ниркова недостатність

Г) в основному внаслідок ХНН і уремії, рідше ХНН і інфекційні хв.

103. Хвороби нирок. Гостра ниркова недостатність – визначення,

етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
Гостра ниркова недостатність- синдром, якому властиві некроз епітелію
канальців та глибокі порушення крово- та лімфообігу. Ототожнюється з
некротичним нефрозом (некронефрозом)
Етіологія: інтоксикації хім. речовинами та токсинами, солі важких металів,
кислоти, сульфаніламіди; інфекційні хв. (холера, черевний тиф, дифтерія)
+ значні опіки, масивний гемоліз
Патогенез:
Порушення ниркової гемодинаміки

Спазм судин кіркового шару, скидання крові по шунтах у вени на межі кори та
мозкової речовини
 В зв’язку з ішемією розвиваються глибокі дистрофічні та некротичні зміни
канальців з наступним розривом базальної мембрани (тубулорексис)

Неадекватна канальцева реабсорбція, надходження ультрафільтрату в нирковий

інтерстицій+ закупорка канальців детритом, міоглобіном і загиблими клітинами

Зростання внутрішньониркового тиску, що посилює гіпоксію ще більше

Репаративні зміни: осередковий нефросклероз

Видужання із структурними втратами (неповне)

Морфологія:
1) Шокова стадія- різка переважно венозна гіперемія інтермедіарної зони та
пірамід при осередковій ішемії кіркового шару. В інтермедіарній зоні
лімфостаз, епітелій канальців у стані гіаліново-крапельної, гідропічної, жирової
дистрофії. В канальцях циліндри, іноді міоглобін.
2) Олігоанурична стадія- переважають некротичні зміни канальців, що
супроводжується тубулорексисом. Циліндри обтурують нефрон і
ультрафільтрат застоюється в капсулі.
3) Стадія відновлення діурезу- гіперемія клубочків. Набряк і інфільтрація
зменшуються. Поряд з ділянками некрозу епітелію канальців зустрічаються
острівці- регенерати.
Макроскопічно: збільшені, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко
знімається.
Наслідки: зазвичай видужання, рідко смерть від уремії (в шоковій чи
олігоануричній стадії), іноді через декілька років розвивається рубцеве
зморщування нирок і смерть від ХНН.

104. Хвороби нирок. Тубулоінтерстиційний нефрит – визначення,

етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.
 Тубуло-інтерстиціальний нефрит- група захворювань при яких переважають
імунозапальні пошкодження інтерстицію та канальців нирок.

Етіологія:
1) токсичні(ЛЗ, особливо антибіотики та анальгетики)
2) метаболічні (гіперкальциноз, гіпокаліємія)
3) інфекційні (віруси, бактерії)
4) імунологічні
5) ангіогенні (васкуліти)
6) онкогенні (лімфома)
Патогенез: в основі імунопатологічні механізми
Виділяють: первинний (самостійне захворювання) і вторинний (при синдромі
Гудпасчера, СЧВ); гострий і хронічний.
Морфологія:
А) При гострому: набряк та інфільтрація інтерстицію лімфоцитами і
макрофагами- лімфогістіоцитарний варіант; плазмобластами та
плазмоцитами- плазмоцитарний; еозинофілами- еозинофільний; або утворення
епітеліоїдноклітинних гранульом- гранулематозний. Некротичні зміни
поєднуються з дистрофічними.
Б) При хронічному: лімфогістіоцитарна інфільтрація строми, яка сполучається з
склерозом, а дистрофія нефроцитів з їх регенерацією.
Наслідки: нефросклероз різного ступеня

105. Хвороби нирок. Пієлонефрит – визначення, класифікація,

морфологія гострої та хронічної форми, ускладнення.
Пієлонефрит- інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес
втягнена ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним
ушкодженням проміжної тканини.
Виділяють: гострий та хронічний рецидивуючий
Етіологія: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерококи.
Патогенез:
Висхідний шлях проникнення з сечівника, сечового міхура, сечоводів при
дискінезії сечоводів та ниркових мисок, підвищенні внутрішньомискового
тиску- урогенний висхідний пієлонефрит.
Гематогенний шлях (при черевному тифі, грипі, сепсисі)- гематогенний
низхідний пієлонефрит.
Лімфогенний (джерело інфекції товста кишка статеві органи)- лімфогенний
пієлонефрит
Морфологія:
При гострому: гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та чашечок;
осередки некрозу слизової. Проміжна тканина набрякла, інфільтрована
лейкоцитами; нерідко розвиваються абсцеси та крововиливи. Канальці в
дистрофічному стані, в просвіті циліндри.
Макроскопічно: нирки збільшені, набряклі, повнокровні. Порожнини мисок
розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм.
При хронічному: поєднання склеротичних змін з ексудативно-некротичними.
В стінці мисок та чашечок склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація; в
слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский. В
нирковій тканині- хронічне інтерстиціальне запалення з розростанням
сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією
гнійно-некротичних мас.
Макроскопічно: пієлонефрична зморщена нирка (рівномірне рубцеве
зморщування, утворення спайок між нирковою тканиною та капсулою, склероз
мисок).
Наслідок: гострий- піонефроз, папілонекроз, карбункул нирки, сепсис (можуть
стати причиною смерті)
Хронічний- азотемічна уремія; нефрогенна артеріальна гіпертензія.
106. Хвороби нирок. Нирково-кам’яна хвороба – визначення, загальна
характеристика, ускладнення.

Нирково-кам’яна хвороба- хвороба з хронічним перебігом при якій в

чашечках, мисках чи сечоводах утворються камені.
Етіологія: спадкові та набуті порушення мінерального обміну та кислотно-
лужного стану, перевага в їжі вуглеводів та природних білків, дефіцит
вітамінів.
Патогенез: підвищення концентрації солей в сечі, зміни pH рівноваги сечі що
веде до утворення колоїдної основи каменя і власне самого каменю.
Морфологія: камінь в мисці призводить до пієлоектазії а потім до
гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми. Нирка перетворюється в
тонкостінний мішок з каменнями.
Камінь в чашечці веде до її розширення (гідрокалікоз), атрофії підлягає лише
частина паренхіми нирки. Камінь в сечоводі викликає розширення миски та
сечовода вище обтурації (гідроуретронефроз), що веде до запалення (уретрит).
Приєднання інфекції спричиняє пієліт, пієлонефрит, апостематозний нерит.
Ускладнення: пієлонефрит, піонефроз, гнійне розтоплення нирки, що може
призвести до сепсису. Рідко ГНН. При тривалому перебігу- ХНН.

107. Хвороби нирок. Хронічна ниркова недостатність – визначення,

етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення.

Хронічна ниркова недостатність- синдром, морфологічною основою якого є

нефросклероз, а найбільш яскравий прояв- уремія.

Етіологія і патогенез: є наслідком багатьох захворювань. В основі патогенезу-

прогресуюче зменшення діючих нефронів.

Морфологія: при розтині відчувається запах запах сечі, шкіра сіро-землистого

кольору внаслідок накопичення урохрому, часто з’являються крововиливи та
висипи. Спостерігаються уремічні ларингіт, трахеїт, гастрит, ентерит та
пневмонія; характерний уремічний набряк легень. В печінці жирова дистрофія.
Нерідко серозний, серознл-фібринозний або фібринозний перикардит,
уремічний міокардит (рідше бородавчастий). Головний мозок блідий,
набряклий з осередками розм’якшення та крововиливів. Селезінка збільшена.

Ускладнення: уремічна кома

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – це незворотнє порушення гомеостатичних

ниркових функцій, яке пов’язане з важким прогресуючим нирковим захворюванням
(спадковим, вродженим, набутим).

Етіологія. До основних причин виникнення ХНН належать:

• Діабетичний гломерулосклероз (31–33%).

• Гіпертензивний нефросклероз (унаслідок АГ — 20%).

• ГН (18–19%):

• первинні ГН;

• вторинні ГН (при системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах,

амілоїдозі).

• Полікістоз нирок (6%).

• Тубулоінтерстиціальні захворювання (4%):

• хронічний пієлонефрит;

• анальгетична нефропатія;

• обструктивна нефропатія (сечокам’яна хвороба, гіпертрофія передміхурової залози);

• мієломна нефропатія.

• Ураження судин нирок (васкуліти, атеросклероз, тромбози і емболії).

Патогенез ХНН зумовлений зменшенням кількості функціонуючих нефронів (у здоровій

нирці міститься близько 2 млн нефронів) і клубочкової фільтрації, розвитком
фібропластичних процесів, які супроводжуються заміщенням нефронів сполучною тканиною
та збільшенням навантаження на функціонуючі нефрони.

Патоморфологія: нефросклероз-зморщення нирок з двобічним ураженням нирок., в фіналі

розвивається уремія, для якої характерно розвиток серозного, геморагічного або
фібринозного запалення:фібринозного перикардита (волохате серце), катарального або
фібринозного гастриту,ентериту,коліту,набряку легень, селезінка збільшена,нагадує
септичну,ГМ блідий, набряклий,з осередками розмякшення та крововиливами. (ускладнення)
108. Хвороби нирок. Гістологічна класифікація пухлин нирок.
Ускладнення.

I. Пухлини ниркової паренхіми.

А. Доброякісні:

• аденома,

• ліпома,

• фіброма,

• лейоміома

• гемангіома,

• дермоїдні пухлини та ін.

Б. Злоякісні пухлини:

• аденокарцинома,

• саркома

• змішана пухлина Вільмса.

В. Метастатичні пухлини нирок.

П. Пухлини ниркової миски.

А. Доброякісні пухлини:

• папілома,

• ендометріома.

Б. Злоякісні пухлини:

• папілярний рак

• плоскоклітинний рак

• саркома.
 Більшість пухлин нирки – світлоклітинні раки (аденокарциноми). Виділяють наступні
гістологічні варіанти нирковоклітинного раку:

• Світлоклітинний альвеолярний.

• Зернистий (темноклітинний).

• Веретеноподібноклітинний (поліморфноклітинний, саркомоподібний, агресивні

карциносаркоми).

• Залозистий (аденокарцинома).

Ракові пухлини нирки характеризують виражена васкуляризація і швидке метастазування.

Характерною особливістю раку нирки є проростання ниркової та нижньої порожнистої вен у
вигляді “язика”.

109. Захворювання статевих органів. Рак шийки матки – клініко-

морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз,
аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
2) пухлинні (різноманітні: епіталіальні та мезенхімальні; злоякісні та
доброякісні)
3) запальні (ендометрит, орхіт, простатит)

Рак шийки матки

Злоякісні пухлини шийки матки складають майже 15% і серед уражень органів
репродуктивної системи стабільно займають II місце після раку молочної
залози і раку ендометрія.

Фактори ризику:
- розрив шийки матки;
- рубцеві зміни;
- гормональні розлади

Фонові захворювання:
- псевдоерозії;
- поліпи;
- папіломи;
- лейкоплакія (проста форма);
- ендометріоз;
- справжня ерозія;
- посттравматичні зміни.

Передракові процеси:
- дисплазія;
- лейкоплакія з атипією;
- еритроплакія;
- аденоматоз.

Розрізняють:
I. Рак піхвової частини шийки матки
II. Рак цервікального каналу

Рак піхвової частини:

- росте екзофітно, в порожнину піхви (рідше - в стінку шийки та оточуючі
тканини)
- рано виразкується

Мікроскопічно:
- частіше плоскоклітинний (85% випадків)
- ороговіваючий рак (зріла форма) становить 20-25%
- неороговіваючий рак (середня ступінь зрілості) – 60-65%
- низькодиференційований рак (незріла форма) – 10-15%.

Метастазує лімфогенним шляхом в реґіонарні лімфовузли малого тазу, пахвові

та позачеревні (зовнішні і внутрішні клубові, загальні клубові, поперекові
парааортальні лімфатичні вузли). Пізніше – гематогенні метастази.
Більш доброякісний пребіг.

Рак цервікального каналу:

- росте ендофітно, проростає шийку матки, навколишню клітковину і вростає в
стінки сечового міхура і прямої кишки, утворюючи піхвово-міхурові або
піхвовопрямокишкові нориці

Мікроскопічно:
- частіше всього має будову аденокарциноми – 15-20%
В шийці матки можуть бути також залозисто-плоскоклітинні,
недиференційовані раки, а також ендометріоїдна та світлоклітинна
аденокарциноми, що виявляють у 1-1,5% пацієнток.
Дає метастази як лімфогенні, так і гематогенні.
Перебіг більш злоякісний.

110. Захворювання статевих органів. Рак тіла матки – клініко-

морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз,
аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
2) пухлинні
3) запальні

Рак тіла матки

Рак тіла матки (ендометрію) займає перше місце серед злоякісних новоутворень
жіночих статевих органів та виникає у жінок старше 50 років і складає 20,2%
всіх злоякісних пухлин у гінекології.

Фактори ризику:
- ендокринообмінні порушення (ожиріння, цукровий діабет,
гіпертонічна хвороба – відбувається окислення андрогенів в
естріол в 20 разів швидше);
- гормональнозалежні порушення функції жіночих статевих
органів (ановуляція, гіперестрогенізм, безпліддя);
- гормональноактивні пухлини яєчників
(гранульозотекаклітинна пухлину і пухлина Бреннера в 20% випадків
супроводжуються раком ендометрію);
- відсутність статевого життя, вагітностей, пологів;
- пізнє настання менархе, менопаузи (у віці старше 55 років);
- гормональна терапія.

Фонові захворювання:
- залозиста гіперплазія ендометрію;
- ендометріальні поліпи.

Передраковий процес:
- атипова гіперплазія ендометрію.

Патогенез та етапи розвитку раку ендометрію:

I етап – функціональні порушення (ановуляція, гіперестрогенізм).
II етап – формування фонових морфологічних змін (залозисто-кістозна
гіперплазія ендометрію, поліпи).
III етап – формування передракових морфологічних змін (атипова
гіперплазія з дисплазією епітелія III стадії).
IV етап - розвиток злоякісної неоплазії:
- преінвазивний рак;
- рак з мінімальною інвазією в міометрій;
- виражені форми раку ендометрію.

Локалізація:
- кути тіла матки;
- дно матки;
- дифузно

Макроскопічно: росте, як правило, екзофітно у вигляді цвітної капусти або

поліпа на широкій основі, може виразкуватися, піддаватися некрозу.
Ендофітний ріст спостерігається рідше.

Морфологічні форми раку ендометрію (згідно Міжнародної гістологічної

класифікації ВООЗ):
- аденокарцинома;
- світлоклітинний (мезонефроїдна) аденокарцинома;
- плоскоклітинний рак;
- залозисто-плоскоклітинний рак;
- серозний рак;
- муцинозний рак;
- недиференційований рак

Ступінь диференціювання новоутворення:

- високодиференційований рак (G1);
- помірнодиференційований рак (G2);
- низькодиференційований рак (G3).

Метастазує:
- лімфогенно в регіонарні лімфатичні вузли (пахові, загальні, внутрішні
клубові)
- гематогенні метастази зустрічаються відносно рідко (в легені, печінку,
кістки).
Можливі імплантаційні метастази.
 111. Захворювання статевих органів. Рак яєчників – клініко-
морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз,
аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
2) пухлинні
3) запальні

Рак яєчників
За частотою займає друге місце серед новоутворень жіночих статевих органів
(15-25 % всіх злоякісних пухлин жіночих статевих органів).

Етіологія:
- як з нормальних компонентів яєчника (покривний мезотелій, яйцелітина та її
похідні, гранульозні клітини), рудиментарних утворень його та ембріональних
залишків
АЛЕ найчастіше – через малігнізацію доброякісних епітеліальних серозних або
муцинозних пухлин (відноситься до злоякісних серозних та псевдомуцинозних
пухлин)

Фактори ризику:
- вірусні інфекції;
- хімічні онкогени;
- іонізуюче випромінювання;
- генетичні, гормональні і вікові особливості

Фонові захворювання:
- первинне ослаблення функції яєчників і зниження рівня
оваріальних естрогенів;
- компенсаторне підвищення рівня гонадотропінів гіпофіза;
- передчасна менопауза

Передракові процеси:
- папіломатоз;
- гроноподібний полікістоз;
- аденофіброма;
- сецернуюча, проліферуюча, папілярна кісти.

Вид росту і форми пухлини:

- дифузний;
- ендофітний;
- імплантаційний;
- інфільтративно-деструктивний.

Гістологічна класифікація:
- папілярний;
- солідний;
- медулярний;
- мультиформна карцинома

Ступінь інвазії:
- пухлина обмежена одним яєчником;
- пухлина обмежена двома яєчниками;
- пухлина проростає капсулу;
- пухлина проростає маткові труби;
- проростає матку;
- проростає інші органи малого тазу

Макроскопічно:
- вигляд горбистого вузла різних розмірів

Метастазує:
- лімфо- та гематогенним шляхом (зустрічаються у лімфатичних вузлах,
очеревині, внутрішніх органах)

112. Захворювання статевих органів. Рак яєчок – клініко-морфологічна

характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз,
аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
2) пухлинні
3) запальні

Рак яєчок

Зустрічається рідко.
Походження та морфологічна будова різноманітні. Великих розмірів не досягає.
 Можливі форми:
- семінома
- ембріональний рак
- тератобластома
-з тератоїдних пухлин розвивається хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)

Метастазує:
- лімфогенно та гематогенно в різні органи

Пухлини придатка, сім'яного канатика та оболонок яєчка

Зустрічаються рідко.

Класифікація:
1) за походженням:
- епітеліальні (в придатках яєчка)
- неепітеліальні (в сім'яному канатику)
2) за перебігом
- доброякісні
- злоякісні

113. Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна

характеристика орхіту та простатиту.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз,
аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
2) пухлинні
3) запальні

Орхіт
Орхіт - запалення яєчка.

Класифікація за перебігом:
- гострий
- хронічний

Гострий орхіт
Етіологія:
 ⁃ є ускладненням деяких інфекційних захворювань (тифи, скарлатина, гонорея,
туберкульоз) i oсобливо епідемічного паротиту (20-30% випадків).

За характером ексудату це гнійне запалення; при епідемічному паротиті —

дифузне проміжне запалення з лімфо- та плазмоцитарною iнфільтрацією.

Хронічний орхіт
Етіологія:
⁃ наслідок гострого орхіту
⁃ прояв хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз,
туберкульоз або травми яечка
⁃ іноді аутоiмунні процеси (аутоiмунний орхіт). Цьому виду орхiту властиве
хронічне дифузне або гранулематозне запалення; при прониканні
сперматозоїдів в строму яечка утворюються своєрідні сперматозоальні
гранульоми.

Наслідок хронічного орxіту несприятливий — безплідність.

Простатит
Простатит — запалення передміхурової залози, досить часте захворювання у
чоловіків в період активного статевого життя.

Класифікація:
1) За перебігом:
⁃ гострий
⁃ хронічний

Гострий простатит
Етіологія:
⁃ кокові бактеріi (стрепто-, гоно-, стафілококи)

Класифікація за морфологічними ознаками:

⁃ катаральний
⁃ фолікулярний
⁃ паренхіматозний

Катаральна форма
⁃ розвивається гнійний катар протоків простатичних залоз, набряк
сполучнотканинної основи та різка гіперемія. Ця форма звичайно переходить в
фолікулярну, при якій до змін протоків приєднується загальна інфільтрація
залози.
 При паренхіматозній формі лейкоцитарна інфільтрація стає дифузною;
з'являються абсцеси та розростається грануляційна тканина.

Хронічний простатит
Етіологія:
⁃ інфекційні хвороби (гонорея, хламідіоз, мікоплазмова інфекція та ін.)

Мікроскопія:
⁃ переважає лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози
⁃ розростання грануляційної та рубцевої тканини
⁃ іноді виникнення гранульоми
⁃ утворення криброзних та сосочкових структур

Ускладнення простатиту (особливо хронічного) — рецидиви інфекційного

запального процесу сечовивідних шляхів.

114. Захворювання молочної залози. Клініко-морфологічна

характеристика доброякісних пухлин молочної залози.
Клінічні прояви захворювань молочної залози:

- Біль – майже всі болючі новоутворення є доброякісними, але близько 10%

злоякісних пухлин також супроводжуються болем.
- Запалення – окрім власне маститу, існує «запальний рак» молочної залози, який
запалення імітує.
- Виділення із соска – найчастіше так себе проявляє папілома. Кров*янисті
виділення притаманні для онкологічних захворювань.
- Грудкуватість
- Пальповане утворення

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

1) Аденома.

2) Фіброаденома.

3) Листовидна фіброаденома.

4) Внутрішньопротокова папілома.

5) Кіста
 Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної
тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і
овальної (периканалікулярна фіброаденома), зірчастої
(інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана
фіброаденома). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих
залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного
епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо
збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних
зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця
збільшені.

 Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома (листовидна). В

гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної
фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або
кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з
великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми.
Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд
з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу
фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються
атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм.
Нерідко перероджуються в саркому.
 Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі
хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених
вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення
крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу
сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто
набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні
клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.

 Ліпома – доброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що

знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним
ростом і наявністю капсули.
 Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний,
рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого
кольору. Має низький потенціал до малігнізації.

115. Захворювання молочної залози. Рак молочної залози –

класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.
Класифікація:

А. Неінвазивні
1. Протоковий рак in situ (DCIS): при мікроскопічному дослідженні
виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням
справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні
клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер.
Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків
при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого
аденозу, який характерний для мастопатії.

Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми

є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину:
тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими
тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється
крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли
сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина
представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з
масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку,
крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини
мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре
виявляється на мамографії.

З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні

протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета
виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому
(мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні
клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим
гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В
молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або
рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку
можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.

2. Часточковий (лобулярний) рак in situ (LCIS): клітини мономорфні, з

блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою
скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на
мамографії погано виявляється.
Б. Інвазивні
1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають
спеціального типу) – 70-80%
Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS. Гістологічні ознаки змінюються від
пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з
малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин.
Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується
десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової
тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого
утворення.
2. Інвазивний часточковий рак – 10-15%
Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS.
Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну
шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають
десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї
пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку,
кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до
гормонів.
3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5%
На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити
на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих
анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять
переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака
(краща відповідь на хіміотерапію).
4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5%
Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол
сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно
серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси
мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу.
5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5%
Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення
неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих
канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в
лімфатичні вузли рідко.
6. Інші типи.
Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної
діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак,
з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків).
Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає.
Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини,
перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але
ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ
50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!

Класифікація за ступенем тяжкості:

I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є
аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-
залозистими структурами, розташованими в щільній фіброзній тканині.
Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із
світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.
II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами
різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині.
Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах
пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями
дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної
величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто
відзначаються неправильні мітози
III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а
також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна,
аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко
виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами
або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні
мітози.

116. Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез,

класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Гестоз Позаматкова Спонтанний Передчасні Міхуровий
(токсикоз) (ектопічна) аборт пологи занос
вагітних вагітність

Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з

розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму
жінки до вагітності.
Класифікація:
1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.
2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних,
жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.
3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого,
середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.
Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш
вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю
плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне
розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних
факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною
гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D-АГ гістосумісності.
Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та
імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові
вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення
трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і
пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до
розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу
 значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з
викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-
синдром, особливо при еклампсії.
Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки,
але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну
роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи:
ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом
функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з
вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії
аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в
рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах
діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При
порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій,
порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм),
блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають
нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні
захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і
жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і
зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати
патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий
збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.
Ранні гестози: характеристика закладена в назві.
Пізні гестози:
 Прееклампсія - це розвиток артеріальної гіпертензії після 20-го тижня
вагітності у жінки, артеріальний тиск якої до цього часу був у нормі, або
посилення артеріальної гіпертензії, яка існувала до 20-го тижня вагітності
з супутньою протеїнурією і/або ознаками ушкодження інших органів/систем.
Ця хвороба стосується як матері, так і плоду.
 Еклампсія – це клінічно виражений синдром поліоганної недостатності (що
виникає внаслідок пізнього гестозу), на фоні якої виникають один або декілька
судомних припадків, котрі етіологічно не пов*язані з такими патологічними
станами як епілепсія і порушення мозкового кровообігу.
Патоморфологія:
 Дисеміновані тромбози дрібних судин, дрібні некрози і крововиливи у
внутрішніх органах
 Головний мозок: набряк, тромби в дрібних судинах та крововиливи, частіше в
підкоркових ядрах
 Легені: набряк і геморагічна пневмонія
 Серце: тромби в судинах, фокальні некрози міокарда, крововиливи
 Печінка: збільшена, пістрява, з крововиливами. Мікроскопічно: тромби в
дрібних судинах, крововиливи та осередки некрозу
 Нирки: збільшені, в*ялі, корковий шар набряклий, пістрякий, мозковий – різко
повнокровний. Росповсюджений тромбоз і фібриноїдний некроз епітелію
канальців головних відділів нефрону, крововиливи в проміжній тканині,
особливо в пірамідах.

117. Патологія вагітності. Клініко-анатомічна характеристика маткової

та позаматкової вагітності. Ускладнення.
Позаматкова вагітність – розвиток плода поза межами порожнини матки:

- У трубі (трубна вагітність) – виникає при наявності чинників, які

перешкоджають проходженню яйцеклітини через маткову трубу (перенесений
сальпінгіт і т.д.), розрізняють ампулярну – яйце прикріплене та розвивається в
черевному кінці труби; інтерстиціальну трубну вагітність – яйце прикріплене в
матковому кінці труби. При розвитку запліднене яйце може розірвати трубу і
укорінитися поміж листками широкої зв*язки матки – позаматкова
інтерлігаментарна вагітність. Поки не відбудеться розрив труби, перебіг
позаматкової вагітності може не відрізнятися від нормальної: менструація
припиняється, ХГЛ підвищується, ендометрій зазнає гіперсекреторних і
децидуальних змін. Відсутність підвищення ХГЛ не виключає наявність такого
стану, тому що погане прикріплення і некроз ектопічної плаценти є достатньо
типовими.

При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і

формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій
оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальних клітин. В слизовій
оболонці з*являється також ворсинчаста оболонка пода, при цьому ворсинки
хоріона проникають в м*язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби.
- У яєчнику (яєчникова вагітність) – виникає, ймовірно, тоді, коли яйцеклітина
запліднюється одразу після розриву фолікула.
- В черевній порожнині (черевна вагітність) – виникає, якщо запліднена
яйцеклітина виходить із лійки маткової труби, облямованої торочками і
імплантується в очеревину.

Ускладнення:
 Розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину. При цьому
загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується («паперовий
плід») або звапнюється (літопедіон), рідко розвивається вторинна черевна
вагітність.
 Шок внаслідок кровотечі в черевну порожнину.
 118. Патології вагітності. Міхуровий занесок: етіологія, класифікація,
морфологічна характеристика.
Прояви Повний міхуровий Неповний міхуровий занесок
занесок
Каріотип 46, ХХ (46, XY) Триплоїдний (69, ХХХ)
Набряк ворсин Усі ворсини Деякі ворсини
Проліферація Дифузна, по Вогнищева
трофобласта периферії
Сироватковий ХГ Зростає Трохи зростає
Тканинний ХГ ++++ +
Ризик розвитку 2% Зрідка
хоріокарциноми
Міхуровий занесок – аномальна плацента з трофобластичною
гіперплазією різної вираженості та гідропічним перетворенням ворсин.

 Повний – непухлинна проліферативна патологія плаценти, при якій

спостерігається гідропічна дистрофія ворсин і відсутність розвитку ембріону.

Етіологія: виникає внаслідок запліднення яйцеклітини без генетичного

матеріалу двома гаплоїдними або одним диплоїдним сперматозоїдом, має геном
батька.

 Клінічно: кровотечі в другому триместрі, збільшення розміру матки, ріст ХГЛ,

відсутність серцебиття плода і патерну «снігової бурі» на УЗД;
 Макроскопічно представлена кров*янистою тканиною з гідропічними змінами
(патерн «грона винограду»)
 Складається зі збільшених ворсин з гідропічними змінами
 Фетальні або неворсинні компоненти відсутні

 Неповний – занесок, при якому є різні популяції ворсин хоріону, що варіюють

від нормальних до гідропічних.

Етіологія: Виникають через запліднення нормальної яйцеклітини двома

гаплоїдними або 1 диплоїдним сперматозоїдом, тому утворення має
триплоїдний каріотип.
 Пацієнти мають вагінальні кровотечі (1-2 триместр), нормальний або
збільшений рівень ХГЛ та осередково кістозну плаценту на УЗД+ можливий
розвиток ембріону.
 Складається зі збільшених набряклих ворсин та нормального розміру
фіброзованих ворсин.

 Інвазивний – повний пухирний занесок, який є локально інвазивним, але не має

злоякісного потенціалу. Він також характеризується гідропічним набуханням
ворсин, які глибоко проникають у стінку матки, що може призвести до розриву
і загрозливої кровотечі. Гістологічно: атипові зміни епітелію ворсин із
проліферацією клітин трофобласта і синцитіотрофобласта. Метастази не
утворює, але набряклі ворсини можуть спричинити емболію віддалених органів
(легені і мозок). Однак, цей утвір здатний до спонтанної регресії.

119. Хвороби трофобласта. Класифікація, патоморфологічна

характеристика окремих форм. Прогноз.
ХВОРОБИ ТРОФОБЛАСТА
Міхуровий занесок:  хоріонепітеліома
 повний  епітеліоїдна трофобластична
 неповний пухлина
 інвазивний  трофобластична пухлина
плацентарної площадки

 Хоріонепітеліома: геморагічно-некротичне утворення в матці. Іноді ця

пухлина може самозруйнуватися, і лише метастази підтверджують діагноз.
Дуже рано пухлина занурюється в міометрій і судини. На відміну від усіх типів
пухирного занеску ворсини хоріона не утворюються; замість цього пухлина
складається з анапластичних кубічних клітин цитотрофобласта і
синцитіотрофобласта. Від моменту поширення по кровоносних судинах
хоріокарциному виявляють в легенях (50%), піхві (30-40%), мозку, печінці або
нирках. Лімфатична інвазія нетипова. Незважаючи на дуже агресивний
характер, пухлина дуже чутлива до хіміотерапії. Майже 100% пацієнток
виліковуються, навіть за наявності віддалених метастазів. Однак, варто
враховувати, що хоріокарцинома може виникати і в гонадах, а при такій
локалізації відповідь пухлини на хіміотерапію значно слабша.
 Епітеліоїдна трофобластична пухлина – рідкісна диплоїдна пухлина, часто з
каріотипом ХХ, зазвичай виникає через кілька місяців після настання
 вагітності. Оскільки проміжні трофобластні клітини (з яких і виникає ця
пухлина) не продукують ХГЛ, рівень цього гормону підвищений незначно.
Пухлина продукує людський плацентарний лактоген.
 Трофобластична пухлина плацентарної площадки: пухлина виникає з
трофобласта плацентарного ложа і складається переважно з клітин
цитотрофобласта. Вона буває низькою і високого ступеня злоякісності.

Останні 2 типи не дуже добре реагують на хіміотерапію (на відміну від інших
трофобластних хвороб), прогноз несприятливий у разі поширення за стінки
матки.

120. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза –

класифікація та патоморфологія акромегалії.

Класифікація

За етіологією:

1. Спорадична акромегалія(соматотропінома)

2. Акромегалія внаслідок генетичних мутацій (синдром Мак-Кьюна-Олбрайта

- синдром МЭН-1 (синдром Вермера)…)

3. Акромегалія внаслідок внегіпофізарной продукції СТГ або

соматоліберина(ендокраніальна і екзокраніальна)

Акромегалія.

- Причина:гіпоталамо-гіпофізарні розлади або соматотропна (еозинофільна)

аденома. рідше — аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

Патоморфологія

- Надмірна кількість соматотропного гормону стимулює ріст

тканин,головним чином мезенхімного походження (сполучної, хрящової,
кісткової), а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки,
нирок) .
 - збільшення розмірів носа, губ, вух, надбрів’я, нижньої щелепи, кісток і
ступнів. Ріст кісткової тканини досить часто сполучається з її перебудовою,
відновленням енхондрального остеогенезу.

- Якщо хвороба виникає в дитячому або молодому віці, розвивається

гігантизм.

- Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом,

атрофією острівцевого апарату підшлункової залози, гіперплазією
вилочкопої залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих
залоз.

121. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза –

класифікація та патоморфологія гіпофізарного нанізму.

Класифікація

- Дефіцит гормона росту (гіпосоматотропінемія) може бути:

- вродженим або набутим

- органічна (результат внутрішньочерепного ушкодження) та ідіопатична (за

відсутності специфічної органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної ділянки)
форми дефіциту гормона росту.

Недостатність гіпофізарної функції може бути ізольованою (випадіння тільки

соматотропної функції аденогіпофіза) – 10% випадків, або множинною
(дефіцит СТГ поєднується зі зниженою секрецією інших тропних гормонів
гіпофіза), що призводить до порушення функції статевих залоз, наднирників,
щитоподібної залози.

Більшість форм гіпофізарний нанізм відноситься до генетичих захворювань.

Патоморфологія

- При народженні гіпофізарні карлики мають нормальні розміри і масу

тіла, але з 2-3-го року життя ріст уповільнюється.

- дорослі карлики зберігають дитячі пропорції тіла, але всі органи є

недорозвинуті.
- У них зазначається схильність до гіпоглікемії (переважання інсулінового
ефекту при відсутності інгібуючої дії соматотропного гормону (РГД), є
признаки гіпогонадизма (дефіцит гонадотропінів), гіпотиреоїдизму (при
придушенні секреції ТТГ), гіпокортицизма (випадання АКТГ), втомлюваність,
гіпотонія, погана переносимість стресу, гіперхолестерінемія і тд.

- При гипофізарному нанізмі щитовидна залоза і статеві залози гіпоплазовані, в

надниркових залозах - гіпоплазія пучкової і сітчастої зон при відносному
збереженні клубочкової.

- У хлопчиків відмічаються крипторхізм, відстають у розвитку зовнішні статеві

органи, не розвивається статеве оволосіння в пубертатному періоді.

- У дівчаток не розвинені матка і придатки, не розвиваються молочні залози,

відсутність

менструації.

122. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання надниркових

залоз – патоморфологія Адісонової хвороби.

Патоморфологія

Захворювання обумовлене двостороннім ураженням переважно коркової

речовини надниркових залоз та виключенням (акортицизм ) або зменшенням
(гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

- спостерігається гіперпігментація шкіри (меланодермія) та слизових

оболонок у зв’язку з гіперпродукцісю АКТГ та меланоцитстимулюючого
гормону,

- атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судии.

- адаптивна гіперплазія клітин острівцевого апарату підшлункової залози

(гіпоглікемія), атрофія слизової оболонки шлунка, особливо обкладних
клітин;

- гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

- при ідіопатичної хвороби Аддісона в корі надниркових залоз зникає

тришарова будова. Її клітини зберігаються в вигляді острівців, оточених
сполучною тканиною, рясно інфільтрованої лімфоцитами.
123. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Зоб – визначення, принцип
класифікації. Дифузний токсичний зоб – етіологія, патогенез,
патоморфологія, ускладнення.

Зоб (струма) — це патологічне збільшення щитовидної залози.

Класифікація

- В залежності від морфологічних ознак та зовніш-

нього вигляду залози розрізняють дифузний, вузловий та дифузно-вузловий

(змішаний) зоб;

- за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів, запов-

нених колоїдом.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епіте-

лію фолікулів, який розростається у вигляді солідних структур

в формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду

або з незначною його кількістю.

- В залежності від епідеміології, функціональних та клінічних особливостей

розрізняють ендемічний, спорадичний та дифузний токсичний
(тиреотоксичний)

зоб (хвороба Базедова, хвороба Грейвса).

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) — най-

більш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму, тому його ще

називають тиреотоксичним зобом.

Причиною його розвитку є аутоімунізація: антитіла стимулюють клітинні

рецептори тиреоцитів.
Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при
мікроскопічному дослідженні.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в

циліндричний; проліферація епітелію з утпоренням сосочків, які
гілкуються в середині фолікулів; вакуолізація та зміна тинкторіальних
властивостей колоїду (погано сприймає фарби) у зв’язку з його
розрідженням і збідненням йодом; лімфоплазмоцитарна інфільтрація
строми; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в
них.

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.

В серці, міокард якого гіпертрофаний й (особливо

лівого шлуночка), у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний

набряк та лімфоїдна Інфільтрація строми, а також внутрішньоклітинний
набряк м’язових волокон тиреотоксичне серце, наслідком якого є дифузний
проміжний склероз.

В печінці також спостерігається серозний набряк, внаслідок чого розвивається

тиреотоксичний фіброз печінки.

- Дистрофічні зміни нервових клітин.

- Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози, гіперплазію лімфоїдної

тканини та атрофію кори надниркових залоз.

Смерть настає від серцевої недостатності або виснаження. При оперативному

втручанні і видалення зоба або після нього може розвинутися гостра
надниркова недостатність.

124. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет –

визначення, класифікація, морфологічна характеристика уражень органів-
мішеней.

Цукровий діабет (цукрова хвороба) — захворювання, обумовлене відносною

або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація. Виділяють такі форми цукрового діабету:

- спонтанний (діабет І типу (інсулінозалежний) та діабет II типу
(інсулінонезалежний)).

- вторинний

- діабет вагітних жінок

- латентний (субклінічний).

- Макроскопічно підшлункова залоза часто зменшена в розмірах

(атрофована), склерозована з ділянками ожиріння (ліпоматоза). Острівці
гіалінізовані і склерозіровані, можуть бути підвергнуті кістозному
переродженню.

- Кількість і розміри острівців Лангерганса і β-клітин зменшено.

- При цукровому діабеті I типу в острівцях Лангерганса розвивається запалення

(інсуліт), наростають процеси атрофії і склерозу.

- При цукровому діабеті ІІ типу запальний процес в острівцях не развивається,

загибель β-клітин не так виражена. Атрофічний і склеротичний процес носить
вогнищевий характер, відбувається - відкладення амілоїдних мас.

- У печінці - жирова дистрофія, кількість глікогену в гепатоцитах різко

зменшено, але в ядрах цих клітин визначається глікоген, який надає їм світлий
тон ( «діряві ядра»).

- Внаслідок глюкозурії відбувається накопичення глікогену в епітелії канальців

нирок.

- Макроангнопатія проявляється посиленням атеросклеротичного процесу в

судинах еластичного і м'язово-еластичного типу.

Мікроангіопатія проявляється склерозом і гіаліноз дрібних артерій і артеріол,

носить дифузний характер, з'являється характерний для цукрового діабету
ліпогіалин.

Таким чином, мікроангіопатія при цукровому діабеті має генералізований

характер: мікросудини пошкоджуються в нирках, сітківці очей, скелетних
м'язах, шкірі, слизистих оболонках, підшлунковій залозі, головному мозку,
периферічній нервовій системі.

- мікроангіопатія в нирках проявляється діабетичним гломерулонефритом і

гломерулосклерозом. У його основі лежить проліферація мезангіальних клітин
і утворення ними великої кількості мембраноподобної речовини у відповідь на
відкладання в мезангіумі мукополісахаридів. Можливі так звані ексудативні
прояви діабетичної нефропатії — утворення «фібринових шапочок» на
капілярних петлях клубочків та капсульної краплини.

Для діабетичної ангіопатії характерні: Ліпогранульоми в судинах легень,

інфільтарція ліпідами гістіомакрофагальної системи

(Селезінка, лімфатичні вузли, печінку) і шкіри (ксантоматоз).

Діабетична нейропатія обусловлена демієлінізацією в задніх корінцях і

канатиках спинного мозку і дегенеративними змінами нейронів.

125. Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет.

Морфологічна характеристика ускладнень різних типів цукрового діабету.

У більшості пацієнтів виявляються морфологічні зміни в артеріях (діабетична

макроангіопатія), базальної мембрани дрібних судин (діабетична
мікроанігіопатія), нирках (діабетична нефропатія), сітківці (діабетична
ретінопатія), нервах (діабетична нейропатія) і інших тканинах. Ці зміни
виявляються при ЦД типів I і II.

Діабетична макроангіопатія. Ознакою діабетичної макроангіопатії є

швидкопрогресуючий атеросклероз, що вражає аорту і артерії великого і
середнього калібру. Інфаркт міокарда, викликаний атеросклерозом
коронарних артерій, є найчастішою причиною смерті осіб, які страждають
на ЦД.

Гангрена нижніх кінцівок в результаті ураження судин у 100 разів частіше

виникає у осіб з ЦД в порівнянні із загальною популяцією. Великі ниркові
артерії також мають виражені атеросклеротичні зміни, але найбільше шкідливу
дію на нирки при ЦД відбувається на рівні клубочків і мікроциркуляторного
русла.

Гіаліновий артеріолосклероз. Це враження судин, пов'язане з гіпертензією.

Гіаліновий артеріолосклероз спостерігається частіше і більш виражений у
пацієнтів з ЦД. Гіаліновий артеріолосклероз проявляється аморфним
потовщенням стінки артеріол, що призводить до звуження просвіту судини.

Діабетична мікроангіопатія. Одним з найбільш характерних ознак ЦД є

дифузне потовщення базальних мембран, яка найбільш виражена в капілярах
шкіри, скелетних м'язів, сітківки, ниркових клубочків і мозковому шарі нирок,
також воно може бути в таких безсудинних структурах, як ниркові канальці,
капсула Боумена, периферичні нерви, а також в плаценті. Важливо відзначити,
що, незважаючи на збільшення товщини базальних мембран, капіляри при ЦД
стають більш проникні для білків плазми, ніж незмінені капіляри.

Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова

недостатність є другою за частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту
міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:

(1) ураження ниркових клубочків;

(2) ураження ниркової судинної системи, головним чином

артеріолосклерозом;

(3) пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт.

ураження ниркових клубочків

- найбільш значимі зміни клубочків - потовщення базальної мембрани

капілярів, дифузний склероз мезангія і вузликовий гломерулосклероз.

Потовщення базальної мембрани капілярів клубочків присутній у всіх

спостереженнях діабетичної нефропатії і є невід'ємним компонентом
діабетичної мікроангіопатії.

Дифузний склероз мезангія. Потовщення прогресує і зазвичай поєднується з

розширенням області мезангія. У міру прогресування захворювання збільшення
обсягу мезангія може приймати вузликовий характер і корелює з порушенням
функції нирок, що виявляється, наприклад, протеїнурією.

Вузликовий гломерулосклероз (внутрікапіллярний гломерулосклероз, або

хвороба Кіммелстіла-Вілсона) характеризується наявністю в периферичних
відділах уражених клубочків PAS-позитивних вузлів овоїдної або округлої
форми, часто шаруватих. Оскільки захворювання прогресує, окремі вузли,
збільшуючись, можуть здавлювати капіляри, заміщаючи собою клубочок. Такі
вузлові враження часто супроводжуються вираженим накопиченням гіалінової
речовини в петлях капілярів (фібринові шапочки) або поблизу капсули Боумена
(капсульні краплі).

Ураження ниркової судинної системи

Ознаки гіаліноза визначаються як в приносних, так і в виносних

артеріолах. Через ураження клубочків і артеріол в нирках виникають ішемія,
 атрофія канальців і інтерстиціальний фіброз і розміри нирок зазвичай
зменшуються. Нирки при ЦД уражаються частіше і серйозніше, ніж інші
органи; при цьому зміни артерій і артеріол нирок однакові. Гіаліновий
артеріолосклероз вражає не тільки приносні, але і виносні артеріоли.

пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт

У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна

форма пієлонефриту. У осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний
тип гострого пієлонефриту - некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.

ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична

нейропатія виникає, коли при ЦД уражається центральна і периферична
нервова система.

Питання №3 для екзаменаційного білета.

1. Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом

захворювання людей є тільки хвора людина . Може бути гібридизація вірусів
тварини і людини , що веде до мінливості збудника і появі пандемічно
небезпечних штампів.

Етіологія

Збудники грипу- пневмотропні РНК-віруси трьох антигенно обумовлених

серологічних варіантів – А(А1 і А2), В і С , які мають відношення до сімейства
Orthomyxoviridae

Патогенез

Інфекція розповсюджується повітряно-капельним шляхом . Інкубаційний

період 2-4 дні . Первинна адсорбція , вкорінення та розмноження вірусу
відбувається в клітинах бронхіального та альвеолярного епітелію , в ендотелії
капілярів , що призводить до первинної вірусемії
Репродукція вірусу в епітеліальних кл бронхіол і легенів супроводжується їх
загибеллю та звільненням збудника , який заселяє епітелій бронхів та трахей
внаслідок чого виникає гострий бронхіт та трахеїт, що і стає першими
клінічними проявами захворювання . Порушення цілісності епітеліального
барєру бронхів та трахеї викликає виникнення вторинної вірусемії та
можливість прояву деяких властивостей вірусу (вазопатичний вплив ,
пригнічення захисних сил організму ). Ці особливості можуть призвести до
приєднання вторинних інфекцій.

Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного

процесу. Можливі латентні та хронічні форми хвороби .

Клініко-морфологічна характеристика

Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу

збудника , його токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної
інфекції. Виділяють легку , середньої тяжкості та тяжку форму грипу.

При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх

дихальних шляхів , де розвивається гострий катаральний
риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна дистрофія клітин
миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних
клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються
внаслідок реакції клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані
органели. Цитопласматичні включення і антиген грипу можуть бути
виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки носа на початковій стадії
грипу , що має діагностичне значення .

Грип середньої тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес

слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів ,
бронхіол , а також легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається
серозно-геморагічне запалення , іноді з осередками некрозу слизової оболонки .
На фоні гіперемії , ділянок ателектазів і гострої емфіземи зявляються осередки
грипозної пневмонії: у альвеолах накопичується серозний ексудат , альвеолярні
макрофаги , десквамовані клітини альвеолярного епітелію , еритроцити ,
поодинокі нейтрофіли

При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають

морфологічні зміни , які виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу.
При цьому в трахеї та бронхах розвиваються серозно-геморагічне запалення та
некроз.
 Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням
вторинної інфекції , які суттєво впливає на морфологічні зміни в органах
дихальної системи.

Ускладнення

Ускладненням грипу спостерігаються головним чіном з боку легень .

Карніфікація ексудату , облітеруючий бронхіт і бронхіоліт , склероз стінки
бронхів призводить до бронхоектазів, пневмофіброзу , хронічної обструктивної
емфіземи , хронічної пневмонії , легенево-серцевої
недостатності .Бронхоектатична хвороба у дітей в 75% спостережень повязана з
тяжкою формою грипу в ранньому віці.

2. Загальні принципи перебігу інфекційних хвороб, особливості

патоморфологічної діагностики.

1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у

крові чи екскретах хворого

2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної

інфекції

3) При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту , що

виникає у вхідних воротах, який призводить до утворення первинного
інфекційного комплексу. При одних інфекціях він виражений, при інших-
фактично не викикає

4)Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу

можуть бути-
лімфогенними,гематогенними,інтраканалікулярними,периневральними або
контактними

5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти,
гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку ,
запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних
органах.

6) Інфекційна хвороба часто перебігає циклічно. При цьому виділяють

інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби.
 Говорячи про патоморфологічну діагностику інфекційних хвороб, слід зазначити , що вона залежить
від виду і характеру інфекційної хвороби. Можливе дослідження уражених тканин , дослідження
первинного інфекційного комплексу, виділення збудника з утворюваного ексудату, дослідження
імунних реакцій що виникають у відповідь на інфекційний агент та подальше утворення антитіл з
подальшим можливим винекненням реакції сенсибілізації організму.

3. Наведіть приклади інфекційних захворювань з системним ураженням

органів.

СНІД , сепсис , сифіліс , черевний тиф

4. Назвіть інфекційні захворювання, викликані найпростішими

Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз , шистосомоз .

5. Назвіть інфекційні захворювання, викликані гельмінтами.

Малярія , амебіаз , балантидіаз .

6. Які методи патоморфологічної діагностики застосовуються для

діагностики інфекційних захворювань

Методи патоморфологічних досліджень: аутопсія, біопсія, електронна мікроскопія,

імуногістохімічне дослідження, метод експерименту.

Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ

(виявлення ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином;
виявлення Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі);
*перспективним методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid
(PNA) – нуклеїнові кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)
7. Назвіть приклади гістохімічних методів діагностики для веріфікації
інфекційних захворювань в гістологічних зрізах.

Методи гістологічного забарвлення мікроорганізмів: 1 -гематоксилін-еозин; 2- забарвлення

за Грамом; 3- імпрегнація сріблом (трепонеми, борелії, бартонели,
лептоспіри,Calymmatobacterium, хелкобактер, легіонели, франсієли); 4- забарвлення сріблом
за Гоморі (Pneumocystis jiroveci, Entamoeba histolytica, ехінококові кісти); 5- забарвлення за
Цілем-Нільсеном (мікобактерії); 6- трихромне забарвлення за Массоном (гельмінти,
включення цитомегаловірусу); 7- забарвлення за Гімзою; 8- муцикармін (криптококи); 9-
забарвлення за Фонтана-Массоном (забарвлює пре меланін у клітинній стінці криптококів);
10- імуногістохімічне забарвлення.

8. Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати

гранулематозне запалення

Туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап, висипний і черевний тиф, ревматизм, вірусний
енцефаліт, туляремія, бруцельоз.

9. Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати запалення з

вираженим еозинофільним інфільтратом.

Паразитарні інвазії (аскарида людська, вугриця кишкова, анкілостома, токсокара, трихінела

та цестоди) та гриби.

10. Загальні закономірності перебігу інфекційних захворювань у людей з

імунодефіцитом, особливості морфології.

У людей з імунодефіцитом уражуються Т4-лімфоцити (хелпери) , що характеризується

зменшенням їх кількості , а також зниженням співвідношення Т4/Т8 ( хелперно-супресорне
співвідношення) це є головною особливістю імунологічного дефекту у таких людей. В
результаті вказаних змін відбувається руйнування клітинного, і також гуморального
імунітету. Організм стає нездатним протидіяти вторинній інфекції , він стає беззахисним
відносно дії багатьох вірусів, грибів та бактерій. Ведучими у людей з імунодефіцитом стають
опортуністичні інфекції.
 11. Для яких інфекційних захворювань можна використовувати PAS –
реакцію для діагностики.

Грибкові інфекції, лямбліоз, бактеріальний вагіноз. ( можливо ще якісь)

12. Для яких інфекційних захворювань можна використовувати фарбування

на кислотостійкі бактерії для діагностики.

-види бактерій, клітини яких після фарбування їх аніліновими барвниками не знебарвлюються

розчином сірчаної кислоти. Для розвитку к. б. оптимальне середовище — нейтральне, проте вони
можуть розвиватися і в кислому середовищі.

Кислотостійкість бактерій залежить від наявності у цитоплазмі ненасичених жирних кислот.

Найкраще їх фарбувати за методом Ціль-Нільсена, кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний

колір.

Можна використовувати для діагностики:

- Туберкульозу (збудник – мікобактерія туберкульозу).

- Лепри (збудник – мікобактерія лепри).
- Дифтерія (збудник. – коринебактерії дифтерії).
- Актиномікози.

13. Фарбування за Цілем-Нільсоном. Значення.

Фарбування за Цілем — Нільсеном — метод забарвлення мікроорганізмів для виявлення

кислотостійких мікобактерій (збудників туберкульозу, мікобактеріозів, лепри), актиноміцетів та
інших кислотостійких мікроорганізмів. Кислотостійкість мікроорганізмів обумовлена наявністю в їх
клітинах ненасичених жирних кислот.

Такі мікроорганізми погано фарбуються розведеними розчинами барвників. Для полегшення

проникнення барвника в клітини мікроорганізмів нанесений на препарат карболовий фуксин Ціля
підігрівають над полум'ям пальника (спиртівки). Пофарбовані мікроорганізми не знебарвлюються
слабкими розчинами мінеральних кислот і спирту.

Кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некислотостійкі бактерії — у

синій колір.
 14. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу
А.

Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах,
горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках —
блювота і пронос.

Захворювання здебільшого починається гостро, з проявів загальної інтоксикації (озноб, відчуття

жару, сильний головний біль, біль в очах).

Інкубаційний період при грипі коливається від декількох годин до 3 діб.

Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях. Через
три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами інтоксикації,
головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна кількість слизового
мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.

Патоморфологія грипу:

 Легка форма – пошкодження слизової ВДШ. Вона набрякла, гіперемована,

покрита серозно-слизовими масами. Мікроскопічно – крім гіперемії, набряку, лімфоїдно-клітинна
інфільтрація, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки, посилюється
секреторна. Активність келихоподібних клітин і залоз, в цитоплазмі епітеліальних клітин –
базофільні та оксифільні включення.

 Середня – пошкодження ВДШ і НДШ. В стінці трахеї і бронхів розвивається

серозно-геморагічне запалення, іноді з некрозом, епітеліальні клітини злущуються і спричиняють
ателектази і гостру емфізему легень. Зявляються осередки грипозної пневмонії, у альвеолах
накопичується серозний ексудат.

Видуження через 3-4 тижні.

 Тяжка – через загальну інтоксикацію ( в трахеї і бронахах серозно-геморагічне

запалення і некроз. В легенях множинні фокуси серозно-геморагічної пневмонії, гострої емфіземи і
ателектази. Крововиливи зявляються і у ГМ, внутрішніх органах, шкірі. Часто такі хворі помирають
на 4-5 добу ) і з легеневими ускладненнями, обумовлений приєднанням вторинної інфекції ( запальні
і деструктивні зміни, в слизовій гортані і трахеї може бути фібринозно-геморагічне запалення і
некрозом і виразками, розвивається деструктивний панбронхіт з формуванням бронхоектазів,
ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія. На розтині –
«великі пістряві грипозні легені». Часто розвивається плеврит або емпієма плеври ).

У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.

В головному мозку – розлади гемодинаміки спричиняють його набухання і вклинювання мозочка в

великий потиличний отвір і смерть хворого. Іноді зустрічається серозний менінгіт, можливо з
енцефалітом.

У венах – тромбофлебіт. У артеріях – тромбоартеріїт.

15. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу
В.

Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки,
задишка, можливий геморагічний висип.

Патоморфологія див 14.питання.

16. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу

С.

Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А. див питання 14.

17. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.

Парагрип – гостре інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу. Характеризується

пошкодженням ДШ і помірною інтоксикацією.

Етіологія – віруси сімейства Параміксовіруси. Захворювання перебігає подібно до легкої форми

грипу, при цьому переважають гострий ларингіт і набряк гортані.

Патоморфологія – проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне
або декілька бульбашкових пікнотичних ядер. Вони утворюють подушкоподібні розростання.
Зустрічаються також і в уражених легенях в серозно-десквамативному ексудаті.

Ускладнення – спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це

бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих
ускладнень.
18. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез,
патоморфологія. Наслідки.
Етіологія і патогенез: РС-вірус належить до РНК-вірусів із сімейства Paramixoviridae. Має здатність
до утворення синцитію. Вірус має білки, які перешкоджають дії людського інтерферону.Провідною
ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної функції
бронхіального дерева. Вірус спочатку вражає легені, пізніше переходить на верхні дихальні шляхи у
дітей. У дорослих вірус вражає лише верхні дихальні шляхи і захворювання протікає легко.
Патоморфологія: при РС розвиваються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт та бронхопневмонія.
Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів
у вигляді сосочків або нашарувань із декількох альвеол. Епітеліальні проліферати можуть призвести
до обструкції бронхіального дерева і утворення осередків ателектазу та емфіземи. Клітинна
інфільтрація різко виражена та нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. При
бронхопневмонії в ексудаті наявні великі клітини, що утворюють симпласти. При генералізації
інфекції знаходять зміни: у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація
поєднується з сосочковими розростаннями епітелію; в ЦНС- з осередковою проліферацією епендими.
Наслідки: вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару,
гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхіальних структур може виникнути гостра дихальна
недостатність , аж до повної обтурації бронхів з розвитком ателектазів і емфіземи легень.

19. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез,

клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є аденовірус;

характеризується ураженням дихальних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки,
рідше кишечнику та лімф.вузлів черевної порожнини.
Етіологія і Патогенез: Аденовірусна інфекція - респіраторне захворювання людини. Група ДНК-
вірусів, утворююча у клітинах внутрішньоядерні включення які складаються з вірусних часток, що й
обумовлює загибель клітини.70-90 нм. Передається повітряно-крапельним шляхом. Потрапляє в
клітину шляхом піноцитозу, ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Вихід
вірусу з загиблої клітини призводить до інфільтрації, яка менше виражена ніж при грипі. Можлива
генералізація з ураженням багатьох органів та вторинні інфекції.
Патоморфологія: В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах
дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Викликають
ГРВІ, кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Вони можуть також проникати через плаценту,
викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених.
Ураження залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі: гостре катаральне запалення верхніх
дих.шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий кон’юктивіт. У цитоплазмі фуксинофільні
включення, у ядрах включення аденовірусу. В єксудаті знаходяться аденовірусні клітини. Іноді в
альвеолах утв.гіалінові мембрани.
При тяжкій формі: генералізація інфекції. В печінці, нирках, ЦНС, підшлунковій та кишечнику
розвиваються розлади кровообігу та запалення. При приєднанні вторинної інфекції – некроз та
нагноєння

Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії- є наслідком приєднання вторинної інфекції.

20. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез,
клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція - це гостре респіраторне захворювання яке характеризується ураженням

дихальної системи та ШКТ.За походженням є зоонозним вірусом.
Етіологія: Коронавірусну інфекцію викликають РНК- геномні віруси роду Coronavirus. Оточений
суперкапсідом, який пронизаний рідко розташованими шипами, що мають будову тонких шийок і
розташованих на них кулястих голівок, що за зовнішнім виглядом нагадує корону. Для людини
хвороботворними є респіраторні і кишкові коронавіруси. Патогенез: на сьогоднішній день
патогенетичні механізми розвитку коронавирусной інфекції вивчені недостатньо. Вхідними воротами
для інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. При ураженні збудником інфікування
нестримно поширюється на бронхи і легені. При фекально-оральному механізмі передачі
захворювання проявляється у вигляді поразки шлунково-кишкового тракту. Захворювання
супроводжується синтезом антитіл, які не гарантують захисту від повторного зараження
У більшості коронавірусних інфекцій інкубаційний період 2-3 доби. Проте, для деяких штамів цей
період може складати від 1 до 14 днів . Характерні симптоми коронавіруса при респіраторній формі:
біль при ковтанні; риніт; головний біль; кашель; прояви гіпоксії; підвищення температури; м'язовий
біль.
Ускладнення: Виражена інтоксикація , ознаки набряку легень, прогресуюча гостра дихальна
недостатність ,поліорганна недостатність

21. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною

інфекцією.

Спочатку інфекція вражає бронхіальне дерево і невеликі подразнення викликають сильний

кашель,якщо ситуація погіршується ,інфекція потрапляє до всіх структур, які беруть участь в
газообміні. Таким чином збудник інфекції опиняється у альвеолах на дні легенів. Якщо вони потім
запалюються, це викликає потрапляння рідини та клітин в легені — і все закінчується
пневмонією.Легені, які заповнюються таким матеріалом, не в змозі передавати достатньо кисню в
кров — це знижує здатність організму приймати кисень і позбавлятися від вуглекислого газу. Це
типова причина смерті через важку пневмонію

У випадку коронавірусної пневмонії, як правило, вражені усі легені, а не лише невеликі частини.
Після того, інфекція вже в легенях, і якщо охоплює і альвеоли, то перша реакція організму —
намагання знищити вірус і обмежити його реплікацію. Але цей «механізм швидкого реагування»
може бути порушений у деяких групах, включаючи людей з серцевими та легеневими
захворюваннями, діабетом та людей похилого віку.

22. ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на ВІЛ-інфекцію/СНІД.

Етіологія: Передача: гемотрансфузійний, статевий, трансплацентарний.
СНІД, або синдром набутого імунодефіциту, є кінцевою стадією ВІЛ -інфекції, при якій ураження
імунної системи людини доходить до такого рівня, що вона виявляється не взмозі чинити опір будь-
яким видам інфекції.
Патогенез: вірус вражає клітини з CD 4-рецептором. Це призводить до значного зменшення кількості
Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до
0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв’язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються
також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють
протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є
пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-
1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається

внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого
переживання (персистенції) ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової
тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової,
лімфатичної та інших систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-
інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в
разі відсутності ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму

складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких
полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної
інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси
є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того
геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є
диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин
Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів.
Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з
мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих
імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин.
Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню
виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі
людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин,
які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку
проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні
гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити,
судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні

механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження
регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння
імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних

цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→
а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження
регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння
імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні

порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку
вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома
молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними
глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий
глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини
її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують
адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає
матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує
білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і
зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації:
зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:

- інфікування
- первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них)
- стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл)
- латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх
обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням
збільшення лімфовузлів.
- стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста
лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі
інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%,
тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих
грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок,
неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.
- синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою
захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними
інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед
СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія,
цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція,
хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована
деменція, токсоплазмоз.
23. Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-лімфаденопатії.
Опортуністичні інфекції. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії. Персистуюча генералізована лімфаденопатія

– це збільшення лімфатичних вузлів, крім пахвових у двох і більше групах, що зберігається протягом
3 міс. і більше і обумовлене ВІЛ-інфекцією. В стадії персистуючої генералізованої лімфаденопатії, як
правило, – це єдиний прояв захворювання. Збільшення лімфатичних вузлів пов'язано з гіперплазією
лімфатичних фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ. Лімфатичні вузли
зазвичай безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, їх розміри можуть
змінюватися.
Біопсію лімфатичних вузлів проводять, якщо їх збільшення супроводжується підвищенням
температури тіла, зниженням маси тіла, якщо вони продовжують збільшуватися, стають болючими
або спаяними між собою і з навколишніми тканинами.
Прогресування захворювання і триваюче зниження кількості CD4+–Т-лімфоцитів призводить до
переходу захворювання в стадію СНІД–асоційованого комплексу або СНІДу.
Опортуністичні інфекції- це інфекційні захворювання, які в нормі не викликають хвороб у людей зі
здоровою імунною системою, але можуть розвиватися у людей з ослабленою. У випадку з ВІЛ-
інфекцією їх називають «ВІЛ-асоційовані інфекції» .До онкологічних захворювань, що виникають
при ВІЛ, відносяться: саркома Капоші, інвазивний рак шийки матки, неходжкінська лімфома і
лімфома центральної нервової системи. При синдромі набутого імунодефіциті висока ймовірність
розвитку раку прямої кишки, хвороби Ходжкіна, раку ротової порожнини, пухлинних захворювань
шкіри, раку легенів і яєчок.

24. Морфологічні особливості опортуністичних інфекцій.

Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовно-патогенними (маловірулентними)

збудниками, зараження якими у здорової людини не викличе захворювання, лише у людини
ослабленої, наприклад у ВІЛ-позитивної.

Причини імуносупресії:
1) імуносупресори при пересадці органів;
2) цитостатики при онкозахворюваннях;
3) інші захворювання, що супроводжкються порушенням продукції лейкоцитів, наприклад лейкемія,
надмірною їх гибеллю
4) деякі вроджені захворювання (серповидно-клітинна анемія ітд)
5) недоїдання
6) ушкодження шкіри (опіки)
7) лікування антибіотиками.

У випадку ВІЛ-інфекції – це «ВІЛ-асоційовані інфекції»: цитомегаловірусна інфекція, атипічна

мікобактеріальна, пневмоцистна пневмонія, токсоплазмоз, стафілококові та стрептококові інфекції.
Вони мають схильність до поліорганних і системних уражень, швидкопрогресуючого і важкого
перебігу, розвитком численних ускладнень, смерті хворих на ВІЛ-інфекцію.
Криптококовий менінгіт. Криптококоз викликається дріжджоподібним грибком роду Cryptoccocus.
Криптококоз виявляється у 60–90 % хворих на ВІЛ-інфекцію. Ураження ЦНС відбувається на стадії
СНІДу, на тлі генералізованої форми криптококозу.
Основні симптоми – підвищення температури тіла до 39 °С, сильний головний біль, судоми,
гіперстезії (слухові, зорові, тактильні). Унаслідок цих змін порушується відтік ліквору від шлуночків
і субарахноїдального простору, що призводить до розвитку оклюзійної гідроцефалії. Особливості
захворювання проявляються в тяжкості клінічних симптомів і високій летальності. Під час
криптококового менінгоенцефаліту летальність у ВІЛ-інфікованих пацієнтів сягає 100 %, 30–60 %
випадків завершуються летально протягом наступних 12 місяців навіть при призначенні лікування.
Криптококи можуть уражати легені, при цьому розвивається криптококоз легень, що
характеризується зниженням маси тіла, лихоманкою, кашлем, виділенням мокроти, появою
загрудинного болю. Під час ураження шкіри у хворих на ВІЛ-інфекцію утворюються виразково-
некротичні папули, які мають як локальний, так і дифузний характер. Дисемінований криптококоз у
ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігається при різко вираженому імунодефіциті, у вигляді
генералізованої форми з ураженням ЦНС та інших внутрішніх органів і характеризується тяжким
прогресуючим перебігом.

Криптоспоридіоз. Криптоспоридії – група облігатних паразитів, що належать до типу Apicomplexa,

що паразитують у кишковому епітелії ссавців, включаючи людину.
У людини криптоспоридії найчастіше уражають дистальні відділи тонкої кишки, хоча в осіб з
імунодефіцитом вони можуть вражати будь-які відділи ШКТ від шлунка залозу, дихальну систему.
Основними клінічними проявами криптоспоридіозу у ВІЛ-інфікованих є тривала діарея з розвитком
синдрому мальабсорбції, що призводить до втрати маси тіла пацієнтів, а іноді – до дегідратації.

Пневмоцистна пневмонія залишається однією з основних причин захворюваності та смертності в

поєднанні з вірусом імунодефіциту людини.
Описано дві форми пневмоній у ВІЛ-інфікованих – лімфоїдна та неспецифічна. Лімфоїдна (ІП) часто
виявляється в дітей (у дорослих – тільки в 1 % випадків). Захворювання має безсимптомний перебіг,
характеризується лімфоцитарною інфільтрацією легень, що зумовлена, ймовірно, поліклональною
активацією лімфоцитів під дією ВІЛ-інфекцієї або цитомегаловірусній інфекції.
Неспецифічна розвивається в 50 % дорослих, які хворіють на ВІЛ-інфекцію. Під час гістологічного
дослідження виявляють периваскулярні й перибронхіальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів
і плазматичних клітин. Захворювання проявляється гарячкою, непродуктивним кашлем, іноді –
незначним болем у грудях.

25. Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Сказ – гостре вірусне захворювання з характерним ураженням ЦНС. Антропозооноз.

Збудник - Rabies virus (вірус сказу) роду Lyssavirus родини Rhabdoviridae.

Патогенез:
Місце укусу – вхідні ворота
може заживати шрамом або ж тут спалахує ексудативне запалення

Доцентровий рух у напрямку до нервової тканини (нейротропний вірус), до ЦНС по
периневральним проміжкам ( може виникати розпад мієлінових оболонок за запальні інфільтрати
)периферичних нервів

 Репродукція вірусу в нервових клітинах (утворюються цитоплазматичні еозинофільні
включення - тільця Бабеша-Негрі, зокрема в гіпокампі)
 
Відцентровий рух у напрямку різних органів, в Руйнування нейронів спинного, головного мозу,
тому числі слинних залоз а також нервових гангліїв слинних залоз

Розмноження в епітеліальних клітинах канальців
(тому в останні дні інкубаційного періоду
починається виділення збудника зі слиною)
*Інкубаційний період – 30-40 днів, тривалість хвороби – 5-7 днів.

Морфологічно:
Макро-: Головний мозок набряклий, повнокровний, іноді з дрібними крововиливами.

Мікро-: Репродукція вірусу в нейронах стовбура головного мозку, стінок ІІІ шлуночка, гіпокампа і
тд  хроматоліз, гідропія  некроз  навкруги некрозу і дрібних судин – скупчення мікрогліальних
та лімфоїдних клітин = утвор. вузликів сказу, які іноді сполучаються із дрібними крововиливами.
У вузлах вегетативної НС – гибель нейронів, посилена регенерація сателітів навколо, клітин
лімфоїдного типу – утворення вузиків сказу.
У слинних залозах – круглоклітинні інфільтрати навколо судин.
Дистрофічні зміни внутрішніх органів.

Наслідки: висхідні в*ялі паралічі, параліч окорухових нервів  зіниці не реагують на світло;
порушення функції тазових органів, нетримання сечі, випорожнень, смерть від паралічу серця або
дихального центру.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на яке хворіють

люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.
Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів, патогенний для
людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі людини хворою твариною вважається
вхідними воротами інфекції. Із рани вірус, якому властива нейротропність, розповсюджується по
периневральних про міжках, досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в
них і там розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб. В
перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На початку
захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко спалахує ексудативне
запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються запальні інфільтрати та розпад
мієлінових оболонок.
Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку, котрий набрякає,
стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в довгастому мозку.
Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових
клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та гіпокампу. Внаслідок
репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається хроматоліз, гідропія, які завершуються
некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин, дрібних судин спостерігаються скупчення
мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато у довгастому
мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але вони зустрічаються і в інших
відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни ми крововиливами. Такі зміни в головному
мозку відповідаєють морфологічним проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у
спинному мозку, особливо шийному потовщенні.
У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин; навколо них
з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу — утворюються вузлики сказу.
Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так званому гасеровому) та верхніх шийних
симпатичних вузлах.
Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах гіпокампу, рідше в
інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі, що являють собою еозинофільні
утворення (включення) у цитоплазмі клітин.
У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз
— вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.
Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100%
випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після
щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів;
іноді психічні розлади.

26. Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна

характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії – дрібні поліморфні бактерії, які раніше
відносили до проміжних; хар-ний облігатний внутрішньоклітинний паразитизм. Антропозоонози.

Викликають:
ендемічний висипний тиф (хвороба Бріллі) – R. prowazekii
епідемічний висипний тиф - R. typhi
кліщовий тиф (цуцугамуші) – O. tsutsugamushi
п*ятниста гарячка Скелястих гір – R. ricketsii
ерліхіоз – нещодавно виявлена хвороба, рикетсій переносят кліщі; р. вражають переважно
нейтрофіли (A. phagocytophilum, E. ewingii) або макрофаги (E. chaffeensis).

За номенклатурою Здродовського та Голіневича (1972) виділяють 11 груп, в той же час в патології

людини найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф, спорадичний висипний тиф та Ку-
гарячка.

Хвора людина є джерелом інфекції тільки у випадку епідемічного висипного тифу (та волинської
пропасниці).

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке хар-ся поразкою
дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша  кусає здорову  людина розчесує укус, втирає фекалії воші
 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо
легень та головного мозку  виходять з фагосоми до формування фаголізосоми  розмножуються,
руйнують клітину;
підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової
недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС…

Макро-: дрібні геморагії і висипи внслідок судинних уражень (середня тяжкість), або сліди від них у
вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон*юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні;
селезінка збільшена, м*яка, повнокровна;
вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх
 органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки..) – екхімозні крововиливи (важкий випадок).
Мікро-: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в
капілярах, артеріолах і венулах  звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і
параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів –
висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і
тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в
головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз
судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Ускладнення:
1) трофічні розлади шкіри, пролежні;
2) вторинна інфекція (паротит і отит  сепсис)
3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу
підшкірного жиру).
4) інтерстиційний міокардит
5) бронхіт і пневмонія.
6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час
відносять до бактерій.
Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):
1) Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера
2) Ендемічний, або пацючий, висипний тиф
3) Плямиста пропасниця Скелястих гір
4) Марсельська пропасниця
5) Кліщовий висипний тиф
6) Північноавстралійський тиф
7) Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз
8) Пропасниця цуцугамуші
9) Ку-гарячка
10) Волинська пропасниця
11) Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз
Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання
та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна)
воша.
Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої
фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується
10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований
токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому
мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення
і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з
переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на
2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні
розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість
тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і
наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може
призвести до смерті.
 Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі
визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо
характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні
хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка
збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших
органах — дистрофічні зміни. При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і
артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання,
деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію,
адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі
нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.
Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних,
некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів
висипнотифозного васкуліту:
• Бородавчастий ендоваскуліт
• Проліферативний васкуліт
• Некротичний васкуліт
Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними
утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах
і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова
гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.
Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:
• Трофічні розлади шкіри
• Гнійний паротит і отит
• Олеогранульоми (некроз жирової тканини)
• Бронхіт, пневмонія
• Сепсис
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

27. Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих

форм, ускладнення.

Черевний тиф – гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, типовий антропоноз.

Сьогодні має спорадичний хар-р, легкий перебіг.
Збудник – черевнотифозна паличка (Salmonella typhi).

Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.

Загальні зміни:
1) черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-
папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в
сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з
явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);
2) черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені,
жовчний міхур, нирки);
3) дистрофічні зміни внутр. орг. (міокард, нирки, печінка);
4) холецистит.
 Стадіїї місцевих змін:
*кожна стадія триває приблизно 1 тиждень

1) мозкоподібного набухання:
Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь
епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) --> запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів,
ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити
інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим
часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.
Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в
діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж
процеси.

Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової;

макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються =>
черевнотифозні гранульоми.

2) стадія некрозу:
Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору;
навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..

Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає

глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та
волокнах інтрамуральних гангліїв.

3) стадія утворення виразок (брудних виразок):

Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням
виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації,
спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення
гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими
окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів

4) стадія чистих виразок:

Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим
шаром, рідше – серозною оболонкою.

5) стадія загоювання виразок:

Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або
повністю відновлюється, незначно пігментується.

Ускладнення:
 кишкові:
1. внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);
2. прорив виразки (з 4-го тижня);
3. перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф.
вузлів; г) надриву капсули селезінки);
 позакишкові:
 1. пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це
форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );
2. гнійний перихондрит гортані;
3. воскоподібні некрози прямих м*язів живота;
4. остеомієліт;
5. внутрішньом*язові абсцеси;
6. холецистит;
7. міокардит, ендокардит;
8. менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;
9. черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).

Смерть - від ускладнень (внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.

Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним
шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14
днів.
Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:
12) Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.
13) Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.
14) Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.
Морфогенез черевного тифу:
15) Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони
виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини.
На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним
ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин,
які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки.
Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних
клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.
16) Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих
шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає
демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В
інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.
17) Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та
відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі
клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та
перфорації стінки кишки.
18) Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно
закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.
19) Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки
частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.
Загальні зміни:
20) Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все
на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно
головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати,
епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.
21) Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного
кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація
моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.
22) Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.
23) Жовчний міхур — запалення (холецистит).
Ускладнення:
24) Кишкові
• Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.
• Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних
гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.
• Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів
або надривом капсули селезінки.
25) Позакишкові
• Пневмонія (стафілококова, пневмококова)
• Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід
• Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)
• Гнійний остеомієліт
• Внутрішньом’язові абсцеси
• Менінготиф
• Нефротиф
• Міокардит
• Черевнотифозний сепсис

28. Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих

форм, ускладнення.

Сальмонельози – кишкові інфекції, зумовлені сальмонелами (Salmonella typhimurium, enteriditis,

cholerae suis, paratyphi A, B), антропозоонози. Передається аліментарним шляхом.

Форми сальмонельозів:
*морфологія неспецифічна

1. Інтерстинальна (токсична) («домашня холера»):

Макро-: слизова тонкої кишки набрякла, гіперемована, гіперплазія лімфатичного апарату.
Мікро-: виражена інфільтрація власної пластинки нейтрофілами, численні внутрішньоепітеліальні
нейтрофіли, особливо у поверхневих відділах слизової, скупчення нейтрофілів у криптах (крипт-
абсцеси).
2. Септична: зміни в тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімф вузлів) виражені незначно, але
має місце гематогенна генералізація  метастатичні гнійники у різних органах.
3. Черевнотифозна (паратиф А і В):

Ускладнення: токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неправильному

лікуванні.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи

антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.
Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду
Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis
(Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом
зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил
забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.
Патоморфологія окремих форм:
1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для
неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення
організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».
 2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці
(гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з
утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.
3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i
Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при
черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі
зустрічаються рідко.
Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність,
тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі,
перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай
виникають на 3-4 тиждень.

29. Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та

загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія (також, червона (кровава) дизентерія)– гостре кишкове інфекційне захворювання з

переважним ураженням товстої кишки (прямої і сигмоподібної) і явищами інтоксикації. Антропоноз.

Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.

Патогенез: витримують дію шлункового соку  потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний
відділ ободової  захоплюються М-клітинами епітелію  шигели розмножуються всередині цих кл.,
виходять у власну пластину слизової  захоплюються макрофагами  викликають їх апоптоз 
запалення  ушкодж. Поверхневого епіт.  із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну
мембр. колоноцитів.

Зміни: а) загальні; б) місцеві.

Загальні зміни:
1. Селезінка незначно збільшена, лімфоїдні кл. гіперплазовані.
2. Серце – жирова дистрофія.
3. Печінка – жирова дистрофія, дрібноосередкові некрози.
4. Нирки – некроз епітелію канальців.
5. Вапнові метастази і утворення мікро- і макролітів.
6. Лімфаденіт (регіонарних лімф. вузлів) з явищами мієлоїдної метаплазії

Стадіїї місцевих змін:

1. Катарального коліту (2-3 дні):
Макро-: просвіт кишки зменшений внаслідок спазму, слизова гіперемована, набрякла, ділянки
некрозу і крововиливів;
Мікро-: злущування епітелію, в ньому – шигели; лейкоцитарні інфільтрати строми.
2. Фібринозного (дифтеричного) коліту (5-10 днів):
Макро-: на вершині складок слизової кишки та між ними – фібринозна плівка коричнево-
зеленого кольору, стінка кишки потовщена.
Мікро-: некроз проникає на різну глибину слизової, підслизової; некротичні маси пронизані
нитками фібрину, по периферії некрозу – набряк, лейкоцитарна інфільтрація з фокусами
крововиливів;
 у нервових сплетеннях підслизовому та м*язовому шарах – дистрофічні та некротичні зміни
(вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розмноження лемоцитів, розпад нервових волокон).
Якщо запалення дифтеричне, зміни виражені сильніше.
3. Утворення виразок (виразкового коліту):
Макро-: відторгнення фіброзних плівок і некротичних мас призводить до утворення виразок
різної глибини та з неправильними краями
4. Загоювання виразок:
Макро-: виразки заповнюються грануляційною тканиною —>або повністю загоюються, або рубці (
звуження просвіту кишки), або довго і погано гояться ( псевдополіпи слизової)

Ускладнення
 Кишкові:
1. (Мікро-)перфорація виразки
2. Парапроктит, перитоніт
3. Флегмона кишки (рідко)
4. Внутрішньокишкова кровотеча
5. Рубцеві стенози
 Позакишкові
1. Бронхопневмонії
2. Пієліт та пієлонефрит
3. Серозні (токсичні) артрити
4. Пілефлебітичні абсцеси печінки
5. Сепсис
6. Амілоїдоз
7. Виснаження.
Смерть настає у вкрай ослаблених пацієнтів, людей старечого віку і немовлят.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням

товстої кишки і явищами інтоксикації.
Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів.
Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.
Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:
26) Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки
кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через
спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого
знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі
— лімфоцитарні інфільтрати.
27) Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки.
На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору.
Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних
осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В
підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому)
сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин,
розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).
28) Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають
насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас.
Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані
нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.
29) Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти
слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при
 незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки
утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок,
при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.
У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки.
Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають
над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть
підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки
(фолікулярно-виразковий коліт).
Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):
30) Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.
31) Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у
розмірах.
32) Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява
дрібноосередкових некрозів.
33) Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.
34) Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів,
утворення мікро- і макролітів.
Ускладнення:
1. Кишкові
• Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту
• Флегмона кишки
• Внутрішньокишкова кровотеча
• Рубцеві стенози кишки
2. Позакишкові
• Бронхопневмонія
• Пієліт та пієлонефрит
• Серозні (токсичні) артрити
• Пілофлебітичні абсцеси печінки
• Амілоїдоз
• Виснаження (кахексія)
Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

30. Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-

морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується

ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і
ураженням різних органів.
Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях
зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко. Після
зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову
оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні
вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт.
Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню
внутрішніх органів, інтоксикації.
 Паталогічна анатомія. Є 3 форми захворювання: абдомінальну,
апендикулярну і септичну.
Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або
ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла ,
просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних
фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені
в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними
лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка
збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається
гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами
в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються
імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний
некроз.

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту,

що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці
черевоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфоядерними
лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які
складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських
клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона

закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці,
пневмонії.
Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.
Смерть спостерігається в основному при септичній формі

31. Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери,

ускладнення та причини смерті.

ХОЛЕРА - гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням шлунка і

тонкої кишки. Строгий антропоноз, відноситься до групи карантинних, або
конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.
Етіологія. Збудник - холерний вібріон.
Джерело зараження - хвора на холеру або вібріононосій, резервуар збудника -
вода. Ентеральне зараження відбувається зазвичай при споживанні інфікованої
води. Інкубаційний період триває 3-5 діб.
Вбріони які люлять лужне середовище, подолавши кислотний бар'єр шлунка,
знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. У відповідь на
проникнення бактерій епітеліальні клітини ліберкюнових залоз виділяють
лужної секрет, насичений жовчю, що є ідеальним середовищем для
розмноження збудника.
Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (холероген)
каталізує аденилатциклазу, приводячи до підвищення внутрішньоклітинного
вмісту цАМФ і виходу великого обсягу ізотонічної рідини і електролітів з
клітин в просвіт кишечнику. З багатою секрецією рідини і порушенням
зворотного її всмоктування пов'язана профузна діарея.
Профузна діарея призводить до швидкої втрати води і електролітів (натрію,
калію, бікарбонатів), а зневоднення - до гіповолемічного шоку і обмінного
ацидозу, згущення крові і гіпоксії, наростаючою олігурії і падіння температури
тіла - розвивається алгідний (від лат. Algor - холод) період холери.
Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди):
Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер.
Слизова оболонка набрякла і повнокровна; відзначають гиперсекрецию
келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розірвані і секрет
виходить в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні
крововиливи.
При холерному гастроентериті явища ентериту наростають,
епітеліальні клітини вакуолізований і втрачають мікроворсинки, деякі з них
гинуть і десквамуються. До ентериту приєднуються серозний або серозно-
геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення в цей період пов'язано не
тільки з діареєю, а й з блювотою.
У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій
кишці відзначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущування
епітеліальних клітин ворсин, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами,
плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки
розтягнуті, в просвіті їх міститься багато (3-4 л) безбарвної рідини без запаху у
вигляді рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна
оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в
розовожовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляють прозору, липку, що
тягнеться у вигляді ниток слиз.
Прояви ексикозу яскраво виражені. Трупне задубіння настає швидко і
зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко
контуровані - «поза гладіатора». Шкіра - суха, зморшкувата, особливо на
пальцях рук - «руки прачки». Внаслідок швидко настання трупного задубіння
вона іноді нагадує гусячу шкіру. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, м'язи
сухі, причому м'язи темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Серозні
оболонки теж сухі, покриті липкою, прозорою слизом, яка тягнеться у вигляді
ниток.
Селезінка зменшена, капсула її зморшкувата, фолікули атрофічні, відзначають
гемосидероз пульпи.
У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми,
желчеобразование порушено. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою
жовчю - «біла» жовч.
У нирках відзначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрона -
зміни, що спостерігаються при олігурії або гострої ниркової недостатності.
В міокарді, головному мозку визначають дистрофію і некробіоз.
Ускладнення.
Специфічні ускладнення - холерний тифоїд і постхолерна уремія. Холерний
тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження
вібріонів. Постхолерна уремія - в кірковій речовині нирок з'являються
множинні інфарктоподобние некрози.
Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцес, флегмона, бешиха, сепсис.
Смерть хворого на холеру в основному настає в алгідний період від
обезводнення, коми, уремії, інтоксикації. У зв'язку з раннім і адекватним
лікуванням (введенням рідин і електролітів, прийомом антибіотиків)
летальність при холерному алгіді значно знижена.
Можлива смерть і від ускладнень холери, з яких найчастіше - уремія.

32. Чума: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм,

ускладнення.

ЧУМА(pestis) - гостре інфекційне захворювання з групи карантинних

(конвенційних) хвороб.
Етіологія.
Паличка чуми (Yersenia estia) - аероб і факультативний анаероб, виділяє
фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфноядерних лейкоцитах і
макрофагах. Антигени її близькі антигенів тканин людини.

Епідеміологія і патогенез.
Для чуми характерні епідемії і пандемії з високою летальністю. Чума - типовий
антропозоонозів. Джерело зараження і резервуар збудника чуми - дикі тварини,
головним чином гризуни (ховрахи, тарбагани, тушканчики, білки, щурі), з
домашніх тварин - кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини:
часто від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума),
рідше - повітряно-крапельний шлях від хворої людини з чумної пневмонією
(первинно-легеневу чуму). Інкубаційний період - від декількох годин до 6 діб.
Від місця зараження при укусі блохи збудник поширюється лімфогенно, в
регионарном лімфатичному вузлі розвивається запалення - лімфаденіт
(первинний чумний бубон першого порядку). При подальшому лімфогенному
поширенні з'являються бубони другого, третього порядку і т.д. Однак
незалежно від форми для чуми найбільш характерна гематогенна генералізація.
Антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів.
Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю
до клітин людського тіла.
Патологічна анатомія.
Розрізняють бубонну, шкірно-бубонна (шкірну), первинно-легеневу та
первинно-септичну форми чуми.
Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних по
відношенню до воріт інфекції лімфатичних вузлів (частіше - пахова, рідше -
пахвових, шийних). Такі вузли звуться «первинні чумні бубони» першого
порядку. Вони можуть бути одиничними або множинними. Бубон досягають 5-8
см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на
розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина, що оточує
бубони, набрякла. При мікроскопічному дослідженні визначають картину
гострого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла
просякнута кров'ю і серозної рідиною, в якій міститься маса мікроорганізмів,
відзначають проліферацію ретикулярних клітин. На цьому тлі з'являються
вогнища некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на
некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного
вузла, з'являються виразки.
За позитивного результату виразки рубцюються. Однак частіше первинні
бубони першого порядку стають джерелом лімфогенного і гематогенного
поширення інфекції.
При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони
другого, третього порядку і т.д.), в яких зазначають ті ж морфологічні зміни,
що і в реґіонарному лімфатичному вузлі.
Гематогенне поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і
септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями,
гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинної чумний
пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.
Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми - крім бубон, розвиваються зміни
в місці зараження - первинний афект у вигляді «чумної фліктени» (міхур з
серозно-геморагічним вмістом) або чумного геморагічного карбункула. На
місці карбункула відзначають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-
червоною. На розрізі - кровянистое просочування всіх шарів шкіри, вогнища
некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул із'язвляется.
Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Виникає часткова
пневмонія, як правило, уражається плевра - розвивається плевропневмонія. На
розрізі тканина легені сіро-жовта, плеврит серозно-геморагічний. На початку
захворювання відзначають повнокров'я тканини, в просвіті альвеол міститься
серозно-геморагічний ексудат; в подальшому утворюються стази, крововиливи,
вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Виражені явища важкої інтоксикації.
У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляють множинні
крововиливи. Тривалість захворювання - 2-3 доби.
Первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без
видимих вхідних воріт інфекції. Перебіг хвороби дуже важкий.
Для діагностики чуми на секційному столі обов'язкові бактеріоскопічне і
бактеріологічне дослідження з посівом культури палички чуми. Підтверджують
діагноз біологічним досвідом - введенням тваринам матеріалу, взятого на
розтині. У разі чуми смерть тварин настає на 3-6-ту добу досвіду від
геморагічної септицемії. При розтині трупа дотримуються особливих
застережних заходів.
Ускладнення чуми зазвичай смертельні. При бубонної, шкірно-бубонної і
первинно-септичній формах чуми хворий помирає від септицемії або кахексії,
чумного маразму. При первинно-легеневій чумі - від інтоксикації або легеневих
ускладнень.

33. Туляремія: визначення, класифікація, патоморфологія окремих

форм, ускладнення.

Туляремія – інфекційне природньо-осередкове захворювання із групи

бактеріальних антропозоонозів, яке має гострий або хронічний перебіг.
Етіологія.Збудник хвороби – Francisella tularense
Епідеміологія і патогенез.
Резервуаром збудника є гризуни ( в основоному водяні щурі, зайці, дикі кролі,
білки і тд). Збудник туляремії передається від тварин контактним, повітряно-
крапельним, водяним та аліментарним шляхами, а також через кліщів. Хвороба
відноситься до професійних і зустрічається у мисливців. Інкубаційний період 3-
8 діб.В місці проникнення збудника розвивається первинний ефект(пустула,
виразка). Але, в основному, первинний афект не виникає, бактерії лімфогенно
досягають реґіонарних лімфатичних вузлів(частіше пахвових та пахових),де
розвиваються запалення; утворюються первинні туляремійні бубони. Збудник
розповсюджується лімфогенно і гематогенно.
Паталогічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу та тифоїдну
форми туляремії.
При бубонній формі спостерігаються всі компоненти первинного
туляремійного комплексу, але особливо характерні вони для виразково-
бубонного варіанту цієї форми. На місці проникнення інфекту з’являється
пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, окрім некрозу
епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони побудовані із
епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфоядерних лімфоцитів.
В туляремійних бубонах, які являють собою збільшені і спаяні між собою
лімфатичні вузли, розвиваються гранульому описаної вище будови, а також
осередки некрозу та нагноєння. Якщо нагноєння виражено різко, виникають
свищі, виразки, які довго не загоюються, а на їх місці з’являються рубці. В
таких випадках захворювання перебігає хронічно. При генералізації процесу
гранульоми та дрібні гноячки з’являються в різких органах, в тому числі в
селезінці, печінці, легенях, кістковому мозку, ендокринних залоз. Селезінка
збільшується і нагадує септичну. При хронічному перебігу захворювання в
приведених вище органах знаходять туляремійні гранульоми і склероз.
Легенева форма туляремії( при повітряно-крапельному зараженні)
характеризуються розвитком туляремійної пневмонії та лімфаденітом
регіонарних лімфовузлів. Осередки ущільненя в легенях нагадують осередки
сернистого некрозу при туберкульозі. В цих осередках знаходять серозно-
фіброзних або серозно-геморагічний ексудат з ділянками некрозу, а також
гранулематоз. В лімфатичних вузлах також знаходять гранульоми, осередки
некрозу та нагноєння.
Тифоїдна форма захворювання характеризується септицемією з
множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін. У таких
випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний дослід (зараження
тварин трупним матеріалом) дозволяють встановити діагноз.
Смерть при туляремії настає при тифоїдній (сепсис) та легеневій (пневмонія)
формах.
34. Бруцельоз: визначення, класифікація, патоморфологія окремих
форм, ускладнення.

БРУЦЕЛЬОЗ – інфекційне захворювання із групи бактеріальних

антропозоонозів, яке перебігає гостро, підгостро та хронічно.
Етіологія. Захворювання і збудник – Brucella.
Епідеміологія і патогенез. При зараженні людини бруцелою коров’ячого
або свинячого типу розвивається спорадичний бруцельоз, а бруцелою козячо-
овечого типу – епідемічний. Зараження відбувається через пошкоджену шкіру,
слизові оболонки дихальних шляхів або аліментарно при вживанні
інфікованого молока або молочних продуктів. Інкубаційний період 1-3 тижні.
На місці вхідних воріт морфологічні зміни не розвиваються; збудник
накопичується в реґіонарних лімфовузлах, після чого відбувається лімфо- та
гематогенна дисемінація збудника.
Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в гострій, підгострій та
хронічній стадіях хвороби різні.
Гостра стадія характеризується септичним перебігом (1-2 міс.) з
ознаками гіперергічної реакції у відповідь на генералізацію інфекції. Проявом
цієї реакції є збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів у зв’язку з
гіперплазією лімфоїдних та ендотеліальних клітин, розвитком проліферативних
васкулітів з тромбозом та явищами підвищеної проникності стінок судин;
розвивається геморагічний діатез. В паренхіматозних органах з’являються
дистрофічні зміни та серозне запалення.
В підгострій стадії (3- 4 міс хвороби) переважають реакції
гіперчутливості сповільненого типу; в різних органах розрізняють бруцельозні
гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних та гігантських багатоядерних
клітин з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів. В бруцельозній
гранульомі безліч кровоносних судин, епітеліоїдні клітини розташовані
хаотично, а некроз розвивається дуже рідко. Для цієї стадії хвороби
характерний розвиток алергічного продуктивно-деструктивного васкуліту,
який носить системний характер. При перевазі судинних змін в тому чи іншому
органі спостерігаються локальні прояви бруцельозу. Найбільш часто
пошкоджена печінка (гепатит), серце (поліпозно-виразковий ендокардит,
продуктивний міокардит), головний мозок та його оболонки (енцефаломіеліт,
ексудативно-продуктивний менінгіт), нирки (гломерулонефрит). В селезінці, як
правило, відмічається гіперплазія пульпи та утворення гранульом, що
супроводжується її збільшенням.
 Хронічній стадії хвороби (перебігає на протязі більш 1 року) властиві
перевага продуктивної реакції з утворенням гранульом, васкуліти, дистрофія,
атрофія та склероз паренхіматозних органів. При зниженій реактивності
організму хронічний бруцельоз перебігає як затяжний сепсис і
супроводжується розвитком кахексії.
В цій стадії превалюють локальні (органні) морфологічні зміни, в зв'язку з чим
розрізняють декілька клініко-морфологічних форм хронічного бруцельозу:
серцево-судинну, нервову (нейробруцельоз), гепатолієнальну, урогенітальну та
кістково-суглобову.
При серцево-судинній формі розвивається поліпозно-виразковий
ендокардит аортального клапану, подібний бактеріальному (затяжному
септичному) ендокардиту; з матеріалу клапанів висівають бруцели. В міокарді
з'являються гранульоми (продуктивний гранулематозний міокардит); в
коронарних артеріях серця - продуктивний тромбоваскуліт. Наслідком
хронічного перебігу є розвиток аортального пороку серця або кардіосклероз.
Нервова форма (нейробруцельоз) характеризується менінгоенцефалітом,
в ocнові якого лежить продуктивно-деструктивний васкуліт з гліальною
реакцію. В цих випадках, коли приєднується тромбоз судин, озв Розвивається
розм'якшення мозку, крововиливи, кісти.
При гепатолієнальній формі переважають зміни печінки та селезінки з
послідовним розвитком цирозу печінки із спленомегалією, жовтяницею та
геморагічним діатезом.
Урогенітальна форма характеризуеться розвитком специфічного орхіту і
епідидиміту з послідовною атрофіею яєчок та їх придатків (бруцельозні
оофорити спостерігаються рідко).
При кістково-суглобовій формі гранулематозний процес переважає у м'
язах, апоневрозах, в капсулі та оболонках суглобів і кістковому мозку.
Розвиваються остеомієліт трубчатих та плоских кісток, періостіти і артрити з
деструкціею кісток і суглобів. Можлива і змішана форма хронічного
бруцельозу.
Смерть в гострій стадії бруцельозу можлива внаслідок сепсису. В
підгострій та хронічній стадіях вона обумовлена локальними ураженнями
органів.

35. Сибірка: визначення, класифікація, патоморфологія окремих

форм, ускладнення.
Сибірська виразка - гостре інфекційне захворювання з групи бактеріальних
антропозоонозів.
Етіологія. Захворювання викликається спороносною і стійкою у
зовнішньому середовищі сибірковою паличкою Bacillus anthracis.
Епідеміологія і патогенез.
Крім людини хворіють і домашні тварини - кінь, велика і дрібна рогата худоба.
Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає шкірна форма,
аліментарним шляхом - кишкова форма, при вдиханні повітря, що містить
спори збудника сибірської виразки, - первинно-легенева форма захворювання.
Інкубаційний період складає 2-3 діб.

Після проникнення в організм бактерія сибірки утворює капсулу, що

перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. У місці проникнення
збудник викликає розвиток серозно-геморагічного запалення. Поширення
інфекції спочатку лімфогенне, з накопиченням інфекта в регіонарних
лімфатичних вузлах, потім гематогенне, що веде до бактеріємії і сепсису.
Патологічна анатомія.Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу
та первинно-септичну форми
Шкірна форма зустрічається найчастіше. На місці проникнення
збудника (обличчі, шиї, кінцівках, рідше тулуб) з'являється невелика червона
пляма, в центрі якого утворюється пухирець з серозно-геморагічної рідиною.
Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною, схожою на
вугілля, - утворюється карбункул сибірки. Його основа - гостре серозно-
геморагічного запалення. В набряклих тканинах, що оточують карбункул,
визначають велику кількість бактерій, причому явища фагоцитозу відсутні,
лейкоцитів в ексудаті вкрай мало.Майже одночасно з карбункулом
розвивається регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшені, на
розрізі темно-червоного кольору. Відзначають різке повнокров'я, набряк і
геморагічне просочування їх тканини, в якій знаходять значні скупчення
мікроорганізмів. Пухка клітковина навколо лімфатичних вузлів теж набрякла, з
ділянками геморагії.
Кон'юнктивальна форма як різновид шкірної виникає при попаданні
спор в кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням
тканин ока (офтальміт), набряком навколишнього його клітковини.
При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються
великі ділянки геморагічної інфільтрації і виразки, розвивається серозно-
геморагічного запалення кишки. У лімфатичних вузлах брижі знаходять
картину серозно-геморагічного запалення, яке поширюється на оточуючу їх
клітковину. Лімфатичні вузли набряклі, просякнуті кров'ю. У черевній
 порожнині накопичується серозно-геморагічний випіт. Як правило, кишкова
форма ускладнюється сепсисом.
Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом,
бронхітом і серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією.
Лімфатичні вузли коренів легень збільшені, набряклі, з вогнищами
крововиливів, що пов'язано з серозно-геморагічним запаленням. Первинно-
легенева форма, як правило, ускладнюється сепсисом.
Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції при
відсутності місцевих змін. Ці прояви однозначні як при первинному
сибірковому сепсисі, так і при вторинному, ускладнює шкірну, кишкову або
первинно-легеневу форми захворювання.
При розтині хворого, який помер від сибіркового сепсису, знаходять збільшену
в'ялу селезінку, на розрізі вона темно-вишневого кольору, майже чорна, дає
значний шкребок пульпи. В мазках з поверхні розрізу селезінки виявляють
велику кількість сибіркових паличок.
Особливо характерно розвиток геморагічного менінгоенцефаліту. М'які мозкові
оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров'ю, мають
темно-червоний колір - «червона шапка». Картина нагадує травматичне
пошкодження мозку.
При гістологічному дослідженні виявляють серозно-геморагічне запалення
оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, розривами,
скупченням в просвіті судин великої кількості сибіркових мікроорганізмів.
Заселення судин (капілярів, артеріол) сибірковими бактеріями спостерігається
повсюдно, а не тільки в головному мозку і його оболонках.
Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. На розтині діагноз сибірки
підтверджують результатами бактеріоскопічного дослідження.

36. Туберкульоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація,

особливості діагностики.

Туберкульоз - це хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але
найчастіше легені.

Етіологія: виникнення пов’зане з микобактерією туберкульозу. За патогенністю для людини і для

окремих видів тварин мікобактерії поділяються на 2 групи:

I. власне патогенні мікобактерії туберкульозу, серед яких виділяють три види: М. tuberculosis - збудник
туберкульозу людини, М. bovis - збудник туберкульозу рогатої худоби, М. africanum
II. атипові мікобактерії, серед яких є сапрофіти - не патогенні для людей і тварин
Патогенез. Мікобактерія туберкульозу – факультативний анаероб, для них характерна виражена
мінливість збудника (можуть довгий час персистувати в організмі).

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний. Первинний період

туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У
більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції
захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій
вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу.
Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини
МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної
популяції інкапсулюється в залишкових змінах.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет,

що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами.

Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної
інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що
сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). Обов'язковою умовою
розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під
впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому
перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за
своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Класифікація:

 первинний: морфологічно – первинний туберкульозний комплекс: осередок ураження (первинний

осередок або афект), туберкульозне запалення лімфатичних судин (лімфангіт), туберкульозне
запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт)
 гематогенний: генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним
ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважними нелегеневими ураженнями
 вторинний
Особливості діагностики. У хворих у першу чергу досліджують середовища, які можуть містити
мікобактерії туберкульозу у максимальній концентрації: мокротиння, сечу, спинномозкову рідину.

 Мікроскопія мазка
 Культивування
 Молекулярна діагностика
 Xpert MTB/RIF - автоматичний діагностичний тест для виявлення мікобактерій
туберкульозу і визначенні їх резистентності до рифампіцину. Метод оснований на технології
ампліфікації ДНК - полімеразної ланцюгової реакції. Резистентність до рифампіцину
визначається через детекцію мутації гену РНК полімерази-бета. Результат аналізу
отримується через 90 хвилин. Майже не потребує особливих навичок персоналу для
виконання, безпечний для хворого і медичних працівників. Чутливість методу - 89%,
специфічність - 99%. Система постачається у вигляді діагностичного модуля та одноразових
картриджів до нього.
 Ліпоарабіноманнан (ЛАМ) - складова клітинної стінки мікобактерії, що може бути
знайдена у сечі хворих.
 Рентгенографія грудної клітки
 Комп’ютерна томографія
 Ультразвукове дослідження
 Шкірний туберкуліновий тест

37. Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна

характеристика.

Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм

(дитячий або юнацький, рідше дорослий вік). При цьому, як правило, розвивається реакція
гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та
схильністю до генералізації інфекційного процесу.

Характеризується:

1) Розвитком захворювання в період інфікування

2) Сенсибілізацією та алергією
3) Перевагою ексудативно-некротичних змін
4) Нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації
5) Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс,

який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного
лімфаденіту.
 Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці
первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. При аерогенному шляху зараження
процес виявляється субплеврально, переважно в III, VIII, IX або X сегментах частіше правої
легені. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної
консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення.
Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус
казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з
наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. При
аліментарному зараженні первинний афект формується в лімфоїдних утворах нижнього
відділу порожньої або сліпої кишки з розвитком виразки. Може також утворюватись
первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від

первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується
лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних

(бронхопульмональних, бронхіальних, біфуркаційних) лімфатичних вузлів з швидким
розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2)

прогресування; 3) хронічний перебіг.

1. Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із

розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється
 продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна
капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно, тобто
відбувається петрифікація. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування
некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і
осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно
відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених
лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У
вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет.
На місці лімфангіту – фіброзний тяж.
2. Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного
афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу.

Суть полягає у тому, що навколо первинної казеозної пневмонії виникає, як це відомо, не
продуктивне запалення, а ексудативне. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко
піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія
(швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх
місці виникає первинна легенева каверна.

Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного

афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у
попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від
просоподібних (міліарний туберкульоз) до великих, величиною з горошину
(великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі
вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому
числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного
лептоменінгіту.

Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних,

біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів.
Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з
пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені
лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та
пневмонії.
 Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих
інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко
ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).

3. Хронічний перебіг. У випадках повільного прогресування специфічного запалення із

чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними
туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні
мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і
макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної
тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).

38. Гематогенний туберкульоз – визначення, класифікація, клініко-

морфологічна характеристика.

Гематогенний туберкульоз – це форма туберкульозу, що виникає й розвивається в

організмі людини через значний строк після перенесеної первинної інфекції –
післяпервинний туберкульоз. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна
тканинна реакція (гранульома), виражений нахил до гематогенної генералізації.

Класифікація:

 Генералізований гематогенний туберкульоз

 Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень
 Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням

Генералізований гематогенний туберкульоз: це найгостріший туберкульозний сепсис. У

деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із
слабкою ексудативною реакцією (некротичний вид генералізованого туберкульозу); у інших
з’являються міліарні продуктивні вузлики (гострий загальний міліарний туберкульоз), вона
часто закінчується менінгітом. Іноді зустрічається гострий загальний великоосередковий
туберкульоз.

Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: характеризується

багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних (міліарних) вузликів, то
говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.
 При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики,
густіше розсіяні у верхніх сегментах.
 При хронічному можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень ->
легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-
дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні переважно кортико-плевральна
локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого
пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного
осередку.

Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням: виникає з осередків-

відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді перинної інфекції.
Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інгі органи. Розрізняють осередкову і
деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.

 Туберкульоз кісток та суглобів: розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку

(туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців (спондиліт),
епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним
є утворення секвестрів.
 Туберкульоз нирок: ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні
з’вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням
порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами,
гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними
масами спричинює розвиток піонефрозу .

39. Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна

характеристика окремих форм.

Вторинний туберкульоз – розвивається в організмі дорослої людини після первинної

інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості
повторного захворювання. Для нього характерні:

1) Переважно легенева локалізація процесу

2) Контакте та інтраканікулярне розповсюдження
3) Зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях
 Розрізняють вісім форм, які одночасно є фазами:

1. Гострий осередковий
2. Фіброзно – осередковий
3. Інфільтративний
4. Туберкулома
5. Казеозна пневмонія
6. Гострий кавернозний
7. Фібринозно – кавернозний
8. Циротичний

Гострий осередковий: частіше у людей віком 20-25 років і старше. Х-ся наявністю у 1 і 2
сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків – осередки реінфаркта
Абрикосова. Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину, внаслідок
чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навкого якої швидко
формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин
Пирогова-Лангханса.

Фіброзно – осередковий: при загоєнні осередків Абрикосова з’являються достатньо

великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки- ашоф-пулевські осередки. Х-ся
виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову
інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашоф-пулевські. Процес
залишається однобічним. Також є ті, що утворилися з гематогенних відсівів у період
первинної інфекції – симоновські осередки.

Інфільтративний: ексудативні зміни виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальне

запалення переважає над казеозними змінами, такі осередки називають осередок-інфільтрат
Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді
залишаються 1-2 фокуси, які не розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову
набуває характеру фібринозно-осередкового туберкульозу.

Туберкулома: форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення

розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою.

Казеозна пневмонія: казеозні зміни переважають над перифокальними, утворюються

ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки. Легеня збільшена, щільна,
на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання.
Гострий кавернозний: характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на
місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного
розплавнення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з
мокротою. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас,
зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.

Фібринозно – кавернозний: або хронічна легенева сухота, виникає з гострого кавернозного

туберкульозу в випадках хронічного перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари:
внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній –
шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, причому серед
прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з
перетинаючими порожнину каверними балками; кожна балка – це облітерованний бронх або
тромбована судина.

Циротичний: в уражений легенях навколо каверн набуває розвитку сполучна тканина, на

місці загоєнної каверни утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання,
легені деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються багаточисленні
бронхоектази.

40. Легеневі та позалегеневі ускладнення різних форм туберкульозу.

При первинному туберкульозі можливий розвиток туберкульозного менінгіту, плевриту,

перикардиту, перитоніту. При кістковому туберкульозі можливий розвиток секвестрів,
деформацій, ураження м’яких тканин, абсцеси, свищі. При вторинному туберкульозі
найбільша кількість ускладнень пов’язана з каверною: кровотеча, прорив вмісту каверни у
плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу та гнійного плевриту (емпієма
плеври). У зв’язку з тривалим перебігом захворювання кожна форма туберкульозу може
ускладнюватися амілоїдозом.

Причиною смерті хворих на легеневий туберкульоз найчастіше є легенево-серцева

недостатність, кровотеча, амілоїдоз та ускладнення піляопераційного періоду у хворих з
тяжким кавернозним процесом.
41. Туберкульоз. Специфічна морфологічна картина, спеціальні
методи діагностики.

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Патологоанатомічна картина

визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і

проліферації. Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа
запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій
туберкульозу. Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату,
випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-
ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій,
підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму.
Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час
цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація
їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має

типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з
підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У
зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і
ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з
розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і
вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в
альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси,
спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної
активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і

гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного
(сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин
гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і
накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські
клітини.
Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит
(наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних
клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини.
Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса.
За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні,
лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні
клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою

сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що
просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися,
піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини.

На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини
Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з

горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в
легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені.
Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються
порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі
розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий
хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація,
обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування)
активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з

наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується
кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища
сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною
тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді
колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть
визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє
розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.
42. Морфологічні особливості гранулематозного запалення при
сифілісі та туберкулезі.

Туберкульозний горбик має таку будову (чітка зональність): у центрі горбика – аморфний
тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох
шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються
лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини
Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють
епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності
організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик
рубцюється. Мало судин.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим

вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з
лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих
фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами
ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Туберкульозна гранульома має таку будову: в центрі її розміщується некроз, по

периферії його – вал з епітеліоїдних клітин з домішкою макрофагів і
плазматичних клітин, між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться
гігантські клітини Пирогова-Лангханса, які є досить типовими для
туберкульозної гранульоми. При фарбуванні за методом Ціля-Нільсена в
гігантських, а іноді і в епітеліоїдних клітинах виявляються мікобактерії
туберкульозу.

Сифілітична гранульома(гума) являє собою значний осередок некроз, оточений

клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів і
епітеліоїдних клітин, гігантські клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються
рідко. Для будови гуми досить характерне швидке утворення навкруги
осередку некрозу сполучної тканини з багатьма судинами з проліферуючим в
них ендотелієм(ендоваскуліти). Іноді в клітиннимму інфільтраті при
використанні методу посріблення можна виявити бліду спірохету(трепонему) –
збудника хвороби.
 43. Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій.

Сифіліс або люес – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується

ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з
послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія і патогенез. Збудник – бліда трепонема, проникає в організм через пошкоджений

епідерміс або епітелій слизової оболонки. Інкубаційний період 3 тижні. Трепонема швидко
проникає в лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли, а потім з током крові
розповсюджується в організмі. Первинний період виникає на фоні зростаючої сенсибілізації
організму, вторинний відповідає проявам гіперергії і генералізації інфекції, третинний
розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу.

Морфологія стадій:

 Первинний період: утворення на місці вхідних воріт затвердіння, де незабаром з’являється

безболісна кругла виразка з гладких лакованим дном та рівними, хрящеподібними за
консистенцією краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр.
Дуже швидко у процес втягуються відвідні лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні
вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюють
первинний сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі
виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою
невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин. Між клітин знаходять велику
кількість трепонем. Інфільтрат розташовується навколо дрібних судин , де спостерігається
проліферація ендотелію, до повного закриття просвіту. Серед клітин з’являються прошарки
зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2-3 міс. На місці первинного афекту
утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У регіонарних лімфовузлах знаходять
гіперплазію фолікулів, десквамацію та проліферацію ендотелію судин та синусів,
відбувається склероз лімфатичного вузла.
 Вторинний період: настає через 6-10 тижнів після зараження і характеризується появою
сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі і слизових оболонках. Види
сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та
слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна
 інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфовузлах набряк, гіперплазія,
осередки некрозу, накопичування трепонем. При загоєнні утворюється невеликий, без
пігменту, рубчик.
 Третинний період: через 3-6 років, проявляється у вигляді хронічного дифузного
інтерстиціального запалення і утворення гум.

Сифіліс – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що

характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів,
кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія: Збудник захворювання – бліда трепонема(Treponema pallidum).

Трепонема - анаероб, проникає в організм крізь пошкоджений епідерміс або
епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або
нестатевим шляхом.

Розвитку морфологічних і клінічних проявів набутого сифілісу передує

інкубаційний період, що триває близько 3 тижнів. Трепонема швидко проникає
в лімфатичні судини, реґіонарні(пахвинні при статевому зараженні) лімфатичні
вузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Всі тканині зміни
при сифілісі визначаються зміненою реактивністю організму. Вони
відображають три періоди сифілісу – первинний, вторинний та
третинний(гумозний). Первинний період сифілісу виникає на фоні зростаючої
сенсибілізації, вторинний період відповідає проявам гіперергії(реакції
гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції,
третинний період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів
гіперчутливості сповільненого типу, ураження при цьому мають локальний
характер.

Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт

інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна крігла виразка з
гладким лакованим дном та рівними краями. Так утворюється первинний
сифілітичний афект – твердий шанкр, або тверда виразка(ulcus durum).
Локалізація первинного афекту – статеві органи або слизова оболонка. Дуже
швидко в процес утягуються реґіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються,
стають щільними та разом з первинним афектом утворюються первинний
сифілітичний комплекс.
44. Морфологічні прояви вторинного сифілісу

Вторинний період сифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на шкірі, слизових

оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху висипка переважно плямиста
(сифілітична розеола), рідше вона комбінується із сифілітичними папулами. Ця висипка є
результатом трепонемного сепсису. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та
ін.), нервова, ендокринна і кісткова системи. Вторинний період захворювання
характеризується, як правило, доброякісним перебігом.

Звичайно на початку вторинного періоду визначається висипка, часто поліморфна, дрібна, не

схильна до злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані
вони безладно, але симетрично. У деяких хворих наявні клінічні ознаки первинного сифілісу,
зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи залишаються сліди первинної сифіломи
(пігментна вторинна пляма чи свіжий рубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш
розповсюджена ознака – поліаденіт.

Вторинний період сифілісу(період гіперергії та генералізації) настає приблизно

через 6-10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів –
багато чисельних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. В
залежності інтенсивності запалення та переваги ексудативних або
некробіотичних змін розрізняють кілька видів сифілідів: розеоли, папули,
пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових
оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна
інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при
виразкуванні папул або пустил можуть потрапляти у зовнішнє середовище,
тому вторинний період дуже заразний. У збільшених лімфатичних вузлах
відмічається набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем.
Після загоєння сифілідів ( через 3-6 тижнів від початку висипання)
залишаються невелику безпігментні рубчики, які іноді зникають.

45. Морфологічні прояви третинного сифілісу.

Третинний сифіліс може виникнути приблизно через 3-15 років після первинного зараження
і може підрозділятися на три різні форми:
 гумозний сифіліс (15 %),
 пізній нейросифіліс (6,5 %),
 серцево-судинний сифіліс (10 %).

Ця стадія характеризується формуванням гум, які являють собою м'якотканні круглі

пухлини, розміри яких можуть значно варіюватися. Як правило, вони уражають шкіру,
кістки та печінку, але можуть з'явитися в будь-якому місці.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим

вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з
лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих
фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами
ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення – за ходом судин утворюються клітинні

інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин , продуктивний ендартеріїт та лімфангіт.
Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз.

Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у

вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається у печінці, легенях,

стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судни утворюються клітинні інфільтрати з
лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт.
Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз, особливо
виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.

Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення,

сифілітична гранульома. Гуми можуть бути поодинокі(солітарні) та множинні.
Найчастіше вони зустрічаються в печінці, шкірі, м’яких тканинах. З часом
некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються.

46. Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна

характеристика, ускладнення.
Вісцеральний сифіліс – форма сифілісу, при якій уражаються внутрішні органи, частіше у
третинному періоді захворювання. Можуть уражатися різні органи, але найбільшого
значення має ураження серцево-судинної та центральної нервової системи.

Ураження серця може проявлятися у вигляді гумазного і хронічного проміжного міокардиту

і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру,
виникає продуктивний артеріїт, який переходить у артеріосклероз. Частіше за інших
уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит (у висхідній частині та дузі аорти,
частіше безпосередньо над клапанами). В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з
рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагренової шкіри. На стінці аорти
находять запальний процес , поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню
оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських
клітин типу Пирогова – Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний
інфільтрат руйнує еластичні волокна середньої оболонки, в них утворюються поля сполучної
тканини з уривками еластичних волокон. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її
розширюється – утворюється аневризма аорти. Запалення може перейти на аортальні
клапани та його заслінки, вони стають білуватими, деформуються внаслідок грубого
рубцювання, зростаються між собою, що приводить до сифілітичного аортального пороку.

Нейросифіліс. Нервова система уражується у 15 % випадків захворювання на сифіліс.

Ураження нервової системи за умови сифілісу може бути раннім (мезенхімальні форми) і
пізнім (паренхіматозні форми). У процес втягуються мозкові оболони, судини мозку, нервова
тканина. Розрізняють гумозну та просту форму, судинні ураження, прогресуючий параліч та
спинну сухотку. Гуми в головному мозку мають характерну для них будову, розміри їх різні
– від просоподібного вузлика до голубячого яйця. Іноді знаходять дифузні гумозні
розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.

Проста форма: проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканин мозку та

його оболонок.

Судинні ураження: можуть бути сифілітичним облітеруючим ендартеріїтом або

ендофлебітом.

Прогресивний параліч: це пізня форма сифілісу, що характеризується зменшенням маси

головного мозку, стоншенням звивин, атрофією підкіркових вузлів та мозочка. Епендима
шлуночків набуває зернистого вигляду. Мікроскопічно: запальні і дистрофічні зміни,
загибель нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки мозкової
тканини. Відмічається проліферація глії, клітини стають паличкоподібними.

Спинна сухотка: пізній прояв сифілісу, при якому уражається спинний мозок. На поперечних
зрізах його задні стовпи тонкі, сірі. Дистрофічний процес починається з люмбального відділу
спинного мозку і торкається клиноподібних пучків , а далі поширюється на задні стовпи,
задні корінці спинного мозку стоншуються. У м’якій мозковій оболонці спинного мозку
знаходять запальні зміни, в ділянках запалення та у речовині спинного мозку знаходять бліді
трепонеми.

При вісцеральному сифілісі уражаються внутрішні органи, частіше у

третинному періоді захворювання. Найбільшого значення в клініці
вісцерального сифілісу має ураження серцево-судинної та ЦНС(нейросифіліс).

Ураження серця при вісцеральному сифілісі може проявлятися у вигляді

гумозного та хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком
масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає
продуктивний артеріїтЮ який переходить у артеріосклерозу. Частіше від інших
уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит через 15-20 років після
зараження, частіше у чоловіків віком 40-60 років. Процес локалізується у
висхідній частині та дузі аорти, частіше безспосередьно над клапанами. В
інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які
надають аорті вигляду шагреневої шкіри.

При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти знаходять запальний процес,

поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут
спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських
клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу.
Запальний процес уражає руйнує еластичні волокна середньої оболонки,
міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється
сифілітична аневризма аорти.

Нейросифіліс – це сифілітичний процес у нервовій системі. Розрізняють

гумозну та просту форми сифілісу нервової системи, судинні ураження,
прогресуючий параліч та спинну сухотку. Проста форма сифілітичного
ураження проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканини
мозку та його оболонок. Судинні ураження при нейросифілісі можуть бути
облітеруючим ендарартеріїтом або ендофлебітом. Прогресивний параліч –
характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин та
 атрофією мозочка. Спинна сухотка – пізній прояв сифілісу, при якій уражається
спинний мозок.

47. Вроджений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна

характеристика.

Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь

плаценту від хворої на сифіліс матері.

Форми:

 сифіліс мертвонароджених недоношених плодів

 ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей
 пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку

Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів: мацерований плід, причина смерті –

токсичний вплив трепонеми.

Ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей: уражаються нирки, легені, печінка,
кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та пустули). В легенях розвивається
інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення з розвитком склеротичних
змін. На розтині легені білі – біла пневмонія. Ураження печінки носить характер
інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною круглоклітинною
інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині коричнева (“крем’яна
печінка”). В кістках порушується процес попереднього обвапнування епіфізарного хряща
так новоутворення кісткової тканини; він сполучається із запальними змінами в прилеглих
до епіфізу відділах кістки та сифілітичним ендопериваскулітом => сифілітичний
остеохондрит. Межі кістки та хряща мають вигляд нерівної зазубреної лінії. В ЦНС –
сифілітичний енцефаліт та менінгіт. Можуть бути міліарні гуми.

Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку: характеризується

деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на
обох верхніх центральних різцях або на одному з них з подальшим викривленням зубів. Зуби
стають бочкоподібними (“зуби Гетчинсона”). Розвиваються паренхіматозний кератит,
глухота – тріада Гетчинсона. В тимусі можуть зустрічатися порожнини, наповнені
серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з
епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі змінена: маса її збільшена, вона жовто-сіра, ущільнена. В ній
знаходять набряк, клітинну інфільтрацію, різку гіперплазію ворсин, іноді в них утворюються
абсцеси, в стінках судин запальні зміни.

Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода

крізь плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу поділяється на 3
форми: 1)сифіліс мертвонароджених недоношених плодів, 2)ранній
природжений сифіліс немовлят та грудних дітей, 3) пізній природжений сифіліс
дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.

При сифілісі мертвонароджених недонешних плодів загибель плоду настає між

6 і 7 місяцами вагітності внаслідок токсичного впливу трепонеми.

Ранній природжений сифіліс частіше має прояв у перші місяці життя. При
ньому уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються
сифіліди(папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна
сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення легеної тканини та склерозу. На
розтині легені набувають білого кольору(біла пневмонія). Ураження печінки
носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів,
проміжною кругло клітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та
склерозом. На розтині печінка має коричневий колір(крем’яна печінка). В
кістках порушується процес об вапнування епіфізарного хряща та
новоутворення кісткової тканини – сифілітичний остеохондрит. В ЦНС –
сифілітичний менінгіт на енцефаліт.

Пізній природжений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої

лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх
центральних різцях, зуби стають бочкоподібними – на рівні шийки зуби ширше,
ніж на вільному кінці , розміри зубів зменшені – зуби Гетчінсона. Розвивається
паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні з зубами складають тріаду
Гетчінсона, характерну для пізнього природженого сифілісу. Зміни в органах
подібні проявам набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності торкаються
тимусу, в якому можуть знаходити порожнини, наповнені серозною рідиною з
домішкою нейтрофілів та лімфоцитів, які оточені валом з епітеліоїдних клітин і
мають назву абсцесів Дюбуа.
 48. Сепсис – визначення, критерії діагностики, основні риси, етіологія,
патогенез, класифікація.

Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не

відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд
відмінностей від інших інфекційних хвороб.

Критерії діагностики. Головними критеріями розвитку сепсису є:

 гіпотонія: середній АТ ≤100 мм рт. ст .;

 рівень свідомості за шкалою Глазго < 15;
 тахіпноє - частота дихання ≥22.
 Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)
 Гіперглікемія (глюкоза плазми вище 7,7 ммоль/л) при відсутності діабету
 Дисфункція органів, визначена за шкалою SOFA> 2 балів, асоціюється з вираженим
несприятливим результатом - підвищення летальності > 10%.
 Запальні параметри (плазмовий С-реактивний білок більше норми в 2 рази)
 тромбоцитопенія < 100 × 10*9/л;
Основні риси. Етіологічна особливість – є поліетіологічним захворюванням (але ніколи не
викликається вірусами!!!)

В епідеміологічному відношенні – сепсис не заразна хвороба і не відтворюється в

експерименті.

Клінічна особливість – прояви хвороби залишаються трафаретними, незалежно від

характеру збудника; в перебігу відсутня циклічність, без певних термінів інкубації.

Імунологічна особливість – імунітет при сепсису не виробляється, переважають гіперергічні

реакції.

Патологоанатомічні особливості – місцеві і загальні зміни при ньому не мають будь-яких

специфічних рис, як при інших інфекціях.

Етіологія. Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи,

пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), найпростіші
(генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу
на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною
флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.

Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:

 збудник інфекції;
 стан первинного вогнища інфекції;
 реактивність організму.
 Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму:
цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.

Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії
інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису
необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними
судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування
вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров.
Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке
характеризується нині як ССЗВ.

Класифікація. За видом збудника:

 Бактеріальний
 Вірусний
 Мікотичний
За фазою розладів метаболізму:

 Катаболічний
 Перехідний
 Анаболічний
За темпом розвитку:

 Найгостріший
 Гострий
 Підгострий
 Хронічний
За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний,
остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.

За клініко-морфологічними ознаками:

1. піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;

2. септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);
3. септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна
інтоксикація організму.
4. Септичний (бактеріальний) ендокардит
5. Хроніосепсис

Сепсис (від грец. Sepsis - гниття) - загальне інфекційне захворювання, що виникає в

зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших
інфекційних хвороб. Розрізняють етіологічні, епідеміологічні, клінічні, імунологічні
та патологоанатомічні особливості.
Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати
найрізноманітніші збудники: стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок,
синьогнійна паличка, мікобактерія туберкульозу, брюшнотифозная паличка, гриби і
інші інфектов (крім вірусів). Таким чином, сепсісполіетіологічен.

В епідеміологічному відношенні сепсис не є заразною хворобою.

Клінічне різноманіття сепсису як інфекції полягає в тому, що незалежно від характеру

збудника прояви хвороби залишаються трафаретними, вони обумовлені
генерализацией інфекції і неадекватною реакцією організму на інфекцію. У перебігу
захворювання відсутня циклічність, настільки характерна для багатьох інфекційних
захворювань. Сепсис не має певних термінів інкубації. Йому властиві різні терміни
перебігу - від декількох днів до декількох місяців і навіть років, в зв'язку з чим
виделяють найгостріший, гострий, підгострий і хронічний сепсис.

Імунологічна особливість сепсису полягає в тому, що імунітет при ньому не

виробляється, організм в умовах підвищеної реактивної готовності реагує на
інфекційний збудник неадекватно, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості сепсису зводяться до того, чго місцеві і загальні

зміни при ньому не мають яких-небудь специфічних особливостей, тоді як при інших
інфекціях (висипний і черевний тифи, скарлатина, дизентерія та ін.) Ці зміни досить
характерні.

Сепсис є однією з найбільш важких і досить частих інфекцій. При ньому

спостерігається висока летальність. В останнє десятиліття захворювання сепсисом
почастішали, що пов'язують з появою стійких до антибіотиків штамів бактерій і
аутоінфекція в результаті застосування цитостатичних препаратів, що ведуть до
недостатності імунної системи.

Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактериємія, що, однак, є лише

однією з передумов для розвитку сепсису. Бактериємія спостерігається при ряді
хвороб (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), Але вона не веде до
розвитку сепсису. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і
мікроорганізму, при цьому впливу збудника і реакції на нього організму надається
рівне значення. Гіперергічними реакція організму на збудника і відсутність імунітету
пояснюють генерализацією інфекції, ациклічним перебігом протягом сепсису,
переважання реакцій загального плану і втрату здатності локалізувати інфекцію.
Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві та загальні зміни. Місцеві
зміни розвиваються в осередку проникнення інфекції (вхідні ворота) або на певній
відстані від нього. Утворюється септичний вогнище, яке являє собою фокус гнійного
запалення (в деяких випадках септичний вогнище відсутє). З септичноговогнища
інфекція швидко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Поширення
інфекції по лімфатичної системи веде до розвитку лімфангіта,лімфотромбозу і
лімфаденіту, а поширення її по кровоносній системі (по венах) - до развитку флебіта і
тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіт, що веде до розплавлення
тромбів і тромбобактеріальная емболії.

Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних і

гіперпластичних процесів. Дістрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних
органах (печінка, нирки, міокард, м'язи, ЦНС) і проявляються різними видами
дистрофії і некробіозом, які нерідко завершуються некрозом.

Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит,

гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий
ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в
судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний
синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією,
підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.

Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної

та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового
мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в
крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів,
розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини
призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки
різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок
пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной
системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких
бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.

Класифікація. При класифікації сепсису необхідно враховувати ряд ознак: 1)

етіологічний; 2) характер вхідних воріт інфекції (локалізація септичного вогнища); 3)
клініко-морфологічні.
 За етіологічним ознакою виділяють наступні види сепсису: стрептококовий,
стафілококовий, пневмококової, гонококовий, синьогнійної, колібаціллярний,
черевнотифозний, сібіреязвенний, туберкульозний, сифілітичний, грибковий і ін.
Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілокок і синьогнійна
паличка, а також асоціація цих мікробів. Це пов'язано з широким і недостатньо
раціональним застосуванням в клініці антибіотиків, причому у великих дозах, а також
цитостатичних препаратів.

Залежно від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного вогнища)

розрізняють терапевтичний (параінфекціонние), тонзіллогенний, хірургічний,
матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний сепсис.

Криптогенним називають сепсис при відсутності септичноговогнища. Слід мати на

увазі, що септичний вогнище не завжди локалізується в воротах інфекції і може
знаходитися на віддалі від них (наприклад, випадки сепсису, що розвивається з
абсцесів печінки після колишнього раніше гнійного апендициту або виразкового
коліту).

За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису:

септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.

Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:

 Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з крові.

 Наявність ССЗВ(синдром системної запальної відповіді) із виникненням
СПОН(синдром поліорганної недостатності).
 Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л, симптом
уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.
 Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня
прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і
фактора некрозу пухлини .

49. Септикопіємія – визначення, клініко-морфологічна

характеристика.

Септикопіємія – форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекції і
бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків у багатьох органах і
тканинах; з помірними ознаками гіперергії і з небурхливим перебігом захворювання.
Клініко-морфологічна характеристика. Висока температура зі значними коливаннями та
остудою. Тяжкий загальний стан хворого, частий пульс малого наповнення, різко виражена
загальна слабкість, іноді проливний піт, виснаження хворого. У крові високий лейкоцитоз зі
значним зсувом білої формули вліво.

При розтині тіла септичний осередок знаходять у вогнищі інфекції з гнійним лімфангітом та
лімфаденітом + гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальної емболії, що в
свою чергу призводить до появи першиї метастатичних гнояків у легенях. Потім при
втягуванні у процес легеневих вен гнояки утворюються в таких органах – печінці (абсцеси
печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний
остеомієліт), синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця.

Септикопіємія - форма сепсису, при якому провідними є гнійні процеси в воротах

інфекції і бактеріальна емболія ( «метастазування гною») з утворенням гнійників в
багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються
досить помірковано, тому захворювання не має бурхливого перебігу. Головна роль у
розвитку септикопіємії належить стафілококу і синьогнійної палички.

При розтині померлих від септикопиемии, як правило, знаходять септичний вогнище,

звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом і лімфаденітом,
причому тканина лімфатичного вузла нерідко піддається розплавляються. В області
септичноговогнища виявляється також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом
тромбобактеріальна емболія. У зв'язку з тим що джерела останньої з'являються
частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнійники з'являються в
легенях. Потім при залученні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен)
гнійники з'являються в органах системи великого кола кровообігу - в печінці (абсцеси
печінки), нирках (гнійничкові нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку
(гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит) , клапанах серця
(гострий септичний поліпозноязвенний ендокардит, див. рис. 282). Гнійники можуть
поширюватися на сусідні тканини. Наприклад, при абсцес легені розвиваються
гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний
перитоніт; гнійники нирки ускладнюються пери і паранефритом, гнійники шкіри -
флегмоной і т.д. Гіперпластичні процеси в лімфатичної (иммунокомпетентной) і
кровотворної тканинах виражені слабше, ніж при септицемії. Тому лімфатичні вузли
різко не збільшуються, однак селезінка може бути типово септичній, причому в
пульпі її виявляється велика кількість лейкоцитів(Септичний лейкоцитоз селезінки).
В кістковому мозку омолодження його клітинного складу зустрічається рідко.
Проміжні запальні реакції в паренхіматозних органах вельми помірні або відсутні.

50. Септицемія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Септицемія – форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура,
затемнення свідомості), підвищена реактивність організму (гіперергія), відсутність гнійних
метастазів і швидкий перебіг. Розвиток часто пов’язаний із стрептококом.
 Клініко-морфологічна характеристика. Для септицемії характерні підвищення судинно-
тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергійних васкулітів, з
чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного синдрому. Септицемія може розвиватися
як ускладнення будь-якого тяжкого інфекційного захворювання.

При розтині тіла, септичний осередок відсутній. Шкіра і склери нерідко жовтого кольору
(гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді
петехіальних висипів на шікірі, крововиливів у серозних і слизових оболонках. Характерна
гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин в результаті чого різко збільшується селезінка
(септична селезінка) і лімфатичні вузли. В кістковому мозку плоских кісток має місце
посилене кровотворення + з’являються осередки позакісткового кровотворення. В
паренхіматозних органах – серці, печінці, нирках – розвивається проміжне запалення.
Строма цих органів набрякла, інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами.

Клінічні ознаки: висока температура, остуда, марення, задишка з розвитком дихальної

недостатності, прискорений ритм серцевих скорочень.

Септицемія - форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока

температура, затемнене свідомість), підвищена реактивність організму (гиперергия),
відсутність гнійних метастазів і швидка течія. Розвиток септицемії часто пов'язано зі
стрептококом.
При розтині померлих від септицемії септичний вогнище, як правило, відсутня або
виражений слабо (вхідні ворота інфекції не виявляються). Шкіра і склери нерідко
жовтяничним (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного
синдрому у вигляді петехиальной висипу на шкірі, крововиливів в серозних і
слизових оболонках, у внутрішніх органах. Характерна гіперплазія лімфоїдної і
кровотворної тканин. У зв'язку з цим різко збільшуються селезінка, яка дає значний
шкребок пульпи (септична селезінка), і лімфатичні вузли. У селезінці і лімфатичних
вузлах знаходять не тільки проліферацію лімфоїдних і ретикулярних клітин, але і
скупчення зрілих і незрілих форм клітин гемопоезу. В кістковому мозку плоских
кісток і диафизах трубчастих кісток відзначається посилене кровотворення з
утворенням великої кількості юних форм. З'являються також осередки
внекостномозгового кровотворення. У паренхіматозних органах - серці, печінці,
нирках - розвивається проміжне запалення. Строма цих органів набрякла і
інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами. Для септицемії характерні
підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок
судин, алергічних васкулітів, з чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного
синдрому.

51. Септичний (бактеріальний) ендокардит – визначення, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.

Септичний (бактеріальний) ендокардит – особлива форма сепсису для якої характерне

септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в
зв’язку з чим його розглядають як бактеріальна септицемія.
Клініко-морфологічна характеристика. Основні морфологічні зміни стосуються клапанів
серця. Переважає ізольований ендокардит (60-70% випадків). В 50% випадків
пошкоджуються лише аортальні клапани. Як на клапанах (склерозованих або ні) виникає
поліпозно-виразковий ендокардит. При цьому на склерозованих клапанах з’являються
тромботичні накладання у вигляді поліпів, які легко розкришуються і рано просочуються
вапном.

При мікроскопічному дослідженні, процес починається з утворення осередків некрозу

тканини клапанів, навколо яких спостерігається інфільтрація: лімфоїдні клітини, гістіоцити,
багатоядерні макрофаги, нейтрофіли відсутні, колонії бактерій. В міокарді спостерігається
гіпертрофія м’язових волокон. В судинній системі знаходять розповсюджені альтеративно-
продуктивні зміни: плазморагії і фібриноїдний некроз стінок капілярів, артеріол та вен, пери-
та ендоваскуліти. Переважають явища підвищеної судинної активності. Селезінка збільшена,
з інфарктами різної давності + розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит.

Серед периферичниз ознак характерними є: 1) Петехіальні крововиливи в кон’юктиві ока

біля внутрішнього кута повіки ока (плями Лукіна-Лібмана). 2) Вузликові потовщення на
долоневих поверхнях кистей (вузлики Ослера). 3) Потовщення нігтьових фаланг («барабанні
палички»). 4) Осередки некрозу в підшкірній жировій клітковині. 5) Плями Джейнуея
(крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину). 6) Жовтяниця.

Ускладнення. Тромбоемболічні ускладнення, джерелом якого є тромбоендокардит з

переважною локалізацією в лівому серці. Тромбоемболічний синдром. Інфаркти в легенях,
селезінці, нирках, некроз шкіри, гангрена кінцівок, кишок, осередки розм’якшення мозку.
Ознаки серцевої компенсації і смерть.

Септичний (бактеріальний) ендокардит - особлива форма сепсису, для якої

характерно септичний ураження клапанів серця.

При септичному ендокардиті виражена гиперергия, в зв'язку з чим його можна

розглядати як бактеріальну септицемию. Оскільки септичний вогнище знаходиться на
клапанах серця, гіперергічні пошкодження піддається перш за все серцево-судинна
система, що визначає своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього
захворювання.

Етіологія і патогенез.

В даний час найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту стали білий і

золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми і мутанти),
ентерокок. Зросло значення грамнегативнихбактерій - кишкової і синьогнійної
паличок, клебсієли, протея, а також патогенних грибів. В даний час характер
гіперергії розшифрований. Показано, що в її основі лежать реакції гіперчутливості,
зумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять
антиген збудника. З циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато прояви
септичного ендокардиту: генералізовані васкуліти, різке підвищення судинної
проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми і ін.

Класифікація.Септичний (бактеріальний) ендокардит поділяють за характером

перебігу і наявності або відсутності фонового захворювання.

Виходячи з характеру перебігу захворювання виділяють гострий, підгострий і

затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного
ендокардиту становить близько 2 тижнів, підгострого - до 3 міс, затяжного - багато
місяців і років.

Патологічна анатомія.

Досить характерна і проявляється переважно змінами в серці, судинах, селезінці і

нирках, а також рядом так званих периферичних ознак. Ці зміни поєднуються з
тромбоемболіями, інфарктами та множинними геморагіями.

Основні зміни стосуються клапанів серця. Переважає ізольований ендокардит. У 50%

випадків уражаються тільки аортальні клапани, в 10-15% - мітральний клапан, в 25-
30% - аортальний і мітральний клапани, в 5% - інші клапани. Отже, септичний
ендокардит дуже часто (в 75- 80%) розвивається на аортальних клапанах. Як на
склерозованих, так і на несклерозних клапанах виникає поліпозно-виразковий
ендокардит. При цьому зазвичай на склерозованих клапанах з'являються великі
тромботичні накладення у вигляді поліпів, які легко кришаться і рано просочуються
вапном, що дуже характерно для цього захворювання. Після видалення цих накладень
виявляються виразкові дефекти в склерозованих і деформованих стулках клапанів,
іноді поверхневі, іноді з порушенням цілості клапана, утворенням гострих аневризм
стулок або масивним їх руйнуванням. Тромботичні накладення розташовуються не
тільки на стулках, але і на пристінковому ендокардиті, а при ураженні аортальних
клапанів поширюються на інтиму аорти.

При мікроскопічному дослідженні вдається встановити, що процес починається з

освіти вогнищ некрозу тканини клапана, навколо яких спостерігається інфільтрація з
лімфоїдних клітин, гістіоцитів, багатоядерних макрофагів, нейтрофіли відсутні або їх
дуже мало. Серед клітин інфільтрату зустрічаються колонії бактерій. У ділянках
некрозу виникають потужні тромботичнi накладення, які організовуються.
Розростається грануляційна тканина при дозріванні деформує стулки, що веде до
формування вади серця. Якщо ендокардит розвинувся на інших клапанах, то склероз
їх посилюється. У міокарді відзначається гіпертрофія м'язових волокон, в стінках тій
чи іншій порожнини серця залежить від характеру пороку. У проміжній тканині
міокарда зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузлики, що нагадують
гранулеми Ашофа-Талалаєва. В судинах міокарда виявляють плазматичне
просочування і фібриноїдний некроз стінок, Ендо періваскуліти.
 В ССС, особливо в мікроциркуляторному руслі, знаходять поширені альтеративних-
продуктивні зміни. Вони представлені плазморагією і фібриноїдним некрозом стінок
капілярів, артеріол і вен, Ендо періваскулітов. Запальні зміни в стінках артерій
дрібного і середнього калібру призводять до розвитку аневризм, розрив яких може
виявитися смертельним (наприклад, крововилив в тканину головного мозку).
Переважають явища підвищеної судинної проникності, з якими значною мірою
пов'язаний розвиток геморагічного синдрому. З'являються множинні петехіальні
крововиливи на шкірі, в серозних і слизових оболонках, а також в кон'юнктиві очей.

Селезінка в результаті тривалої гіперплазії пульпи, як правило, збільшена, з

інфарктами різної давності . У нирках розвивається іммунний комплексний дифузний
гломерулонефрит. Нерідко спостерігаються інфаркти і рубці після них. У багатьох
органах виявляють проміжні запальні процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти. У
головному мозку, зокрема, на грунті судинних змін (васкуліти, аневризми) і
тромбоемболії виникають вогнища розм'якшення і крововиливи.

Серед так званих периферичних ознак септичного ендокардиту характерними

вважаються:

1. петехіальні крововиливи в кон'юнктиві очей у внутрішнього кута нижньої повіки

(плями Лукіна-Лібмана);

2. вузлові потовщення на долонних поверхнях кистей (вузлики Ослера);

3. потовщення нігтьових фаланг ( "барабанні палички");

4. вогнища некрозу в підшкірній жировій клітковині;

5. крововиливу в шкіру і підшкірну клітковину (плями Джейнуея);

6. жовтяниця(частіше підпечінкова)

52. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

КІР

Кір-гостре інфекційне захворювання,для якого характерні катаральні запалення:

-слизових верхніх дихальних шляхів
-кон’юктиви
-плямисто-папульозні висипи шкіри

Етіологія:Збудник хвороби РНК-вірус(параміксовірус)

Патогенез:
1. Передається повітряно-крапельним шляхом
2. Вірус проникає у ВДХ і кон’юктиву ока
3. В епітелії слизових вірус викликає дистрофічні зміни
4. Проникає в кров-вірусемія-висипи на шкірі
5. Розселення вірусу в лімфоїдну тканину-імунна перебудова
6. Після захворювання формується стійкий імунітет

Патологічна анатомія:
В слизовій зіва,трахеї,бронхів,конюктиві-катаральне запалення.
Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить
Несправжній круп-внаслідок набряку і некрозу гортані,що викликає спазм м’язів.
Мікроскопічно:
 Гіперемія
 Набряк
 Вакуольна дистрофія епітелію-некроз-злущування
 Посилена продукція слизу
 Лімфогістіоцитарна інфільтрація
 Метаплазія епітелію в багатошаровий плоский

Внаслідок вірусемії виникають:

Енантема-білі плями Більшовського-Філатова-Копліка на слизовій щоки
Екзантема-великоплямистий папульозний висип на шкірі
Мікроскопічно:
 Лімфоцитарна інфільтрація сосочкового шару
 Вакуолізація епідермісу аж до фокусів некрозу
 Набряк
 Неповне ороговіння(паракератоз)

В лімфовузлах,селезінці,лімф.органах ШКТ проліферація В-залежних зон і

збільшення центрів розмноження фолікулів.

В мигдаликах і лімфовузлах гігантські багатоядерні макрофаги.

В між альвеолярних перегородках легень фокуси проліферації плазматичних і

лімфоїдних клітин.
Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол утворюються химерні
гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

Ускладнення:
Eндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний
панбронхітбронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.
Смерть:
Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.
Кір - гостре висококонтагіозна інфекційне захворювання дітей, що характеризується
катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви і
плямисто-папульозним висипом шкірних покривів. Діти віком до 3 років і дорослі
хворіють на кір рідко.

Етіологія і патогенез. Збудник кору - РНК-вірус, відноситься до міксовірусів,

розміром 150 нм, культивується в культурі тканин людини і мавпи, де розвиваються
типові гігантські клітини, що виявляються у хворого в секреті зіва, верхніх дихальних
шляхів, в крові і сечі. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Вірус
потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей.В епітелії слизових оболонок
вірус викликає дистрофічні зміни і проникає в кров, що супроводжується
короткочасною вірусемією, наслідком якої є розселення вірусу в лімфоїдну тканину,
що викликає в ній імунну перебудову. Вірусемія стає більш вираженою і тривалою,
з'являється висип. Із закінченням висипань на шкірі вірус зникає з організму.
Тривалість захворювання - 2-3 тижнів. Вірус кору спроможний знижувати бар'єрну
функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати зниження титру
протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії
різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення
існуючого хронічного процесу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія. У слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон'юнктиві

розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна,
виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем,
сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає
тьмяною, сероватожелтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і
некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її
мускулатури з розвитком асфіксії - так званий помилковий круп (істинний круп см.
Дифтерія). Мікроскопічно в слизових оболонках спостерігаються гіперемія, набряк,
вакуольна дистрофія епітелію, аж до його некрозу і злущування, посилена продукція
слизу слизовими залозами і невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація.

Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий

плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує
бар'єрну функцію епітелію. Метаплазию пов'язують з місцевим авітамінозом А.
Наслідком вірусемії і генералізації є енантема і висип.
Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижнім корінних
зубів у вигляді білуватих плям, названих плямами Більшовского-Філатова- Коплика,
які з'являються раніше висипань на шкірі і мають важливе діагностичне значення.

Висип у вигляді крупнопятнистой папульозний висипки з'являється на шкірі спочатку

за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях кінцівок.

Мікроскопічно елементи висипу є вогнища набряку, гіперемії, іноді екстравазатов з

периваскулярной лімфогістоцитарною інфільтрацією в сосочковому шарі.
Визначається вакуолізациія епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища
неповного зроговіння (паракератоз). При стиханні запальних змін наростаючий
нормальний епітелій викликає відторгнення неправильно ороговілих і некротичних
фокусів, що супроводжується вогнищевим (висівкоподібним) лущенням. У
лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоепітеліальних органах травного тракту
спостерігаються проліферація

У відносно рідкісних випадках в перші дні захворювання спостерігаються симптоми

коревого енцефаліта. Процес виражається в периваскулярних інфільтратах з клітин
глії і мезенхімальних елементів, локалізується переважно в білій речовині мозку.

Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів і

легенів, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної і бактерійної інфекції .
Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня
(мезобронхіт) і зовнішня (перибронхит). Панбронхіт часто має некротичний або
гнойнонекротіческіх характер.

Уражені бронхи на розтині такого легкого мають вигляд сероватожелтого вогнищ,

дуже подібних на туберкульозні горбки. Такий панбронхіт є джерелом розвитку
бронхоектазів, абсцесів легкого, гнійного плевриту. Перехід процесу на
перибронхиально розташовану легеневу паренхіму призводить до розвитку
перибронхіальної пневмонії і далі хронічного ураження легень з виходом в
пневмосклероз.

Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при

помилковому крупі. Сучасна серопрофілактика і вакцинація привели до різкого
зниження захворюваності та смертності від кору.

53. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика,

наслідки.

КРАСНУХА
Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :
 пятнистими висипами на шкірі
 незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви
 збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних
Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)
Джерелом захворювання є людина

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом.
Вхідні ворота-слизова ВДШ.
1. Проникнення вірусу через слизову.
2. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах
3. Розвиток лімфаденіту---вірусемія
!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:
 Риніт,тонзиліт,конюктивіт
 Субфебрильна лихорадка
 Вогнещева запальна реакція-висипання
 (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)
Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:
1. Набута форма
2. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується
виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена
форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:
-Самостійний аборт
-Внутрішньоутробна загибель плода
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):
 Порок серця
 Катаракта
 Глухота
Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:
 Гемолітична анемія
 Тромбоцитопенічна пурпура
 Гепатоспленомегалія
 Гепатит
Ускладнення:
При набутій формі виникають рідко:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт
Краснуха - гостре інфекційне захворювання, що характеризується плямистими, рідше
папульозний висипаннями на шкірі, незначними катаральними явищами з боку
верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, збільшенням периферичних лімфатичних
вузлів.

Етіологія. Збудник краснухи - РНК-вірус сімейства Togaviridae роду Rubivirus.

Джерелом інфекції є хвора людина. Поширення інфекції відбувається повітряно-
крапельним шляхом або трансплацентарно.

Вхідні ворота - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.

Патогенез. Проникаючи в організм через вхідні ворота, збудник краснухи первинно

розмножується в регіонарних (потиличних і шийних) лімфатичних вузлах -
розвивається лімфаденіт, а потім потрапляє в кров. Вірус має тропність до ендотелію
судин, нервової та ембріональної тканини. Ураження ендотелію судин викликає
підвищення їх проникності, набряк і гемодинамічні порушення в тканинах. У клініці
це проявляється слабо вираженим катаральним синдромом (риніт,тонзиліт,
кон'юнктивіт) і незначною інтоксикацією (субфебрильна лихоманка).

В ендотелії судин поверхневих шарів шкіри вірус викликає осередкову запальну

реакцію, яка зумовлює появу висипу. Остання з'являється на обличчі і протягом
декількох годин поширюється без будь-якої послідовності на все тіло і кінцівки.
Характерна її переважна локалізація на розгинальних поверхнях кінцівок, спині,
сідницях. Підошви та долоні не пошкоджуються. Висип представлена малими
плямами діаметром 2-4 мм, рідше плямисто-папульозний (у дорослих) блідо-
рожевого кольору, круглої або овальної форми, з чіткими контурами, гладкою
поверхнею, яка виникає на незміненому тлі шкіри. Майже одночасно з поширенням
висип починає згасати, повністю зникаючи через1-3 дні, не залишаючи ні пігментації,
ні лущення. У 30% випадків краснуха протікає без висипу, але лімфаденіт присутній
завжди. Одночасно з шкірним висипанням у деяких хворих на слизовій оболонці зіва
з'являється енантема у вигляді дрібних червоних цяток.

Виділяють набуту краснуху - типова, атипова, інаппарантна(субклінічна) форми, і

вроджену краснуху - з ураженням нервової системи, вродженими вадами серця,
ураженням слуху, очей, змішані форми. Інаппарантні форми можуть виникати не
тільки у дітей, але і у дорослих, в тому числі у вагітних жінок, а також у
новонароджених.

Патологічна анатомія.

Набута краснуха майже завжди завершується одужанням, гістологічні зміни при ній
вивчені мало.

Найбільше значення має вроджена краснуха. Під час вагітності від зараженої матері,
при вірусемии, збудник потрапляє через плаценту до плоду і розвивається інфекція у
плода.

Наслідки внутрішньоутробної краснухи різні: вірус може викликати стійке,

прогресуюче або ураження будь-якого органу, що безпосередньо залежить від
терміну вагітності на момент зараження. Можливий викидень і внутрішньоутробна
загибель плода, різні важкі порушення процесів ембріо- і фетогенезу. Патогенез
уражень плода обумовлений двома чинниками - хронічним характером перебігу
запалення в тканинах і тератогенну дію вірусу, яке полягає в блокуванні процесів
мітозу.

Тератогенний вплив вірусу в період закладання органів призводить до розвитку

різних ембріопатій. Останні проявляються, як правило,

генералізованими ураженнями багатьох органів і систем, в більшості випадків з

формуванням множинних некласифікованих ізольованих або системних вад і
аномалій розвитку. Залежно від терміну вагітності матері на момент зараження
краснухою створюється ризик виникнення різних ембріопатій: на 5-6-му тижні -
катаракти, на 9-му тижні - глухоти, на 5-10-му тижні - кардіопатії. Не рідко різні
форми ембріопатій комбінуються.

Якщо зараження вагітних відбувається після завершення органогенезу, розвиваються

фетопатії (гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитопенічна пурпура,
гепатоспленомегалія, гепатит з високойгіпербілірубінеміей, інтерстиціальна
пневмонія, ураження кісток і ін.). У таких дітей і після народження спостерігається
тривале носійство вірусу. При вродженої краснухи відзначаються також низька маса
 тіла і маленький зріст при народженні, такі діти можуть відставати в фізичному і
розумовому розвитку.

Ускладнення. Перебіг і результат набутої краснухи сприятливий. Лікування краснухи

не потрібно. Ускладнення виникають рідко. Серед них зустрічається артрит (виникає
одночасно з висипом, уражаються колінні, променезап'ясткові суглоби і суглоби
кистей), тромбоцитопенія, енцефаліт і енцефаломієліт .Слід пам'ятати, що
ускладнення характерні для дітей старшого віку і дорослих.

54. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини

смерті.

СКАРЛАТИНА
Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного
захворювання з:
 місцевими запальними змінами зіву
 Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.
1. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт
2. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров
3. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.
4. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.
5. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:
«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів
Малиновий язик-повнокрів’я язика
Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті
Некротична ангіна-сірі осередки некрозу
Виразки при відторгненні некротичних мас
Лімфаденіт
Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)
Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз
В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації
В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:
Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки
стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація
Характерним є приєднання гломерулонефриту
Ускладнення:
Отит-зниження слуху
Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

 55. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.

ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується
загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних
паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом
із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та
повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода,
іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих
Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються
віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :
1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).
2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна
фаза)
3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по
периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову
систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів,
гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.
Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи
спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:
Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни
форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної
дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні
вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку —
синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища

периваскулярного набряку.
Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні
на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова
м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а

між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання
сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.
 Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких
випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з
остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у
верхніх чи нижніх кінцівках;
зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі
черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової
системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В

уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним

процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів
міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає
гліозний рубець або утворюється порожнина.

56. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ
ДИФТЕРІЯ-гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:
 Фібринозним запаленням
 Загальною інтоксикацією

Етіологія:
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.

Патогенез:
!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує
тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони
накопичуються в тканинах).Діє переважно на:
 ССС
 НС
 Наднирники
1. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.
2. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і
вихід фібриногену з судинного русла.
3. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:
 Мигдалики і зів
 збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками
 запалення дифтеритичне
 епітелій некротизований
 слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами
Регіонарні лімфовузли шиї
 Збільшені,повнокровні,з крововиливами
 Некроз фолікулів
В серці
 Токсичний міокардит
 Порожнини розширені в поперечнику
 М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами
 Жирова дистрофія КМЦ
 Осередки міолізу
!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає
від раннього паралічу серця при дифтерії.
Наслідком міокардиту є кардіосклероз.
В нервовій системі
-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-
язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний
(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

 Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які
викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана
призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних
токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:
При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит
хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:
Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)
Від пневмонії
Від гнійних ускладнень.
!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від
раннього паралічу або пізнього паралічу.
 57. Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія,
ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція
Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:
 Назофарингіт
 Гнійний менінгіт
 Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.
Класифікація :
1. Локалізована форма :
а) менінгококоносійство
б) гострий назофарингіт
2. Генералізована форма
а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)
б) менінгіт
в) менінгоенцефаліт
г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)
3. Рідкі форми :
а) ендокардит
б) артрит
в) пневмонія
г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

1. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий
назофарингіт
2. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на
мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не
приносить полегшення)
3. Може викликати сепсис—менінгококемія
(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:
Менінгококовий назофарингіт характеризується:
 Катаральне запалення слизових
 Гіперемія
 Набряк задньої стінки глотки
 Гіперплазія лімфатичних фолікулів
Менінгококовий менінгіт:
 Мозкові оболонки повнокровні
 Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)
 Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-
шапочки»
 Розвиток гнійного епендиміту
 Піоцефалія
Мікроскопічно:
 Судини мозкових оболонок повнокровні
 Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину
 З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт
 Гідроцефалія—атрофія мозку
(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:
 Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)
 Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)
 Зміни суглобів(гнійний артрит)
 Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)
 Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)
 нирок(некротичний нефроз)
 перикарду
Смерть через:
 Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і
защемлення довгастого мозку
 Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту
 Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)
 бактеріального шоку
 ниркової недостатност
 септикопіемії
 гнійного менінгіту.
 Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання,
спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

 менінгококоносійство;
 менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

 менінгіт;
 менінгоенцефаліт;
 менінгококемія;
 змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

 менінгококовий ендокардит;
 менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);
 менінгококова пневмонія;
 менінгококовий іридоцикліт;
 менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових

оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного
або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується

ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів
утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах
– серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають
різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в
ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває
гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та

периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні
зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин,

суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на
шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах,
наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у
гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення

довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна
недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

58. Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1. Кір
2. Епідемічний паротит
3. Краснуха

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ
 Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком
місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:
1. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової
порожнини,носу,глотки.
2. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.
3. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.
4. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:
 Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і
набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию
 В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток
густий секрет.
 Орхіт
 Оофорит
 Панкреатит
 Серозний менінгіт
Ускладнення:
Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

59. Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія,

ускладнення.
 ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)
Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним
ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій
Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне
зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:
1. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що
створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-
бактеріальної ангіни.
2. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає
лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та
мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:
 Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки
 Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом
 Лімфовузли соковиті з осередками некрозу
 Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками
 Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:
 Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних
клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.
 В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її
розриву та смерті від кровотечі.
 В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.
 Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та
мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.
 Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -
набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація
лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.
 При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає
набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація
клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних
клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок

полірадикулоневриту)
 60. Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.

Вітряна віспа-гостре інфекційне захворювання дітей з характерним:

 Плямисто-везикулярним висипом на шкірі і слизових оболонках.

Етіологія: Збудником є ДНК-вірус герпесу(елементарні тільця Араго)

Джерело захворювання-хвора людина.
Передається повітряно-крапельним шляхом.
Рідко трансплацентарно з розвитком фетопатії.
 Патогенез:
1. Вірус потрапляє в дихальні шляхи
2. Проникає в кров і там розмножується
3. Зосереджується в епідермісі шкіри і слизових.

Патологічна анатомія:
 Поява на шкірі червоних сверблячих плям з везикулою в центрі(заповнена рідиною).
Коли вона підсихає,утворюється чорна кірка. Везикули розташовані переважно на
тулубі і волосяній частині голови,слизовій ротової порожнини,гортані. При мацерації
везикул утворюються ерозії.
 Генералізовані осередки некрозу та ерозії в легенях,печінці,нирках,підшлунковій,слиз
осли ШКТ,ССШ,ВДШ
Макроскопічно: осередки пошкодження сірого кольору з чорно-червоним
вінчиком ,представлені ділянками коагуляційного некрозу.По периферії знаходяться
вірусні включення.

Мікроскопічно:
Процес утворення везикул
1. Балонна дистрофія остеоподібного шару епідермісу
2. Поява гігантських багатоядерних клітин
3. Загибель епідермісу з утворенням порожнин
4. Сполучення порожнин у везикулу,що заповнена рідиною

Ускладнення:
Стафілококовий сепсис(приєднана інфекція)
Смерть:
Від приєднаного стаф.сепсису
Від генералізованого ураження внутрішніх органів.
 61. Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення.
Причини смерті.

МАЛЯРІЯ
МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні
клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:
1. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров
2. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-
шизогонія.
3. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.
4. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують
пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.
5. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної
системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

6. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-
геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:
Розрізняють 3 форми малярії:
1.Триденна
 Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)
 Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)
 Гіперплазія чкм(те саме)
 Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)
 Гемолітична жовтяниця
2.Чотириденна-потібна до триденної
3.Тропічна-подібна до триденної,але:
 Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного
русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома
 Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані
еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами
 Осередки некрозу в головному мозку
 На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається
глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:
Гломерулонефрит
Виснаження
Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

 62. Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення.
Причини смерті.

ТОКСОПЛАЗМОЗ
ТОКСОПЛАЗМОЗ-хронічне набуте або вроджене паразитарне захворювання,з
пошкодженням головного мозку і очей.

Етіологія:Збудник-токсоплазма.
При розмноженні в клітинах хазяїна утворює псевдо цисти,у випадках носійства
справжні цист.
Джерелом зараження людини є собаки і кішки,також фаховий контакт з тваринами і
птахами,вживання недостатньо обробленого м’яса,яєць.Можливий трансплацентаний
механізм.

Патогенез:
При уродженому
 ембріон-тяжкі вади і смерть
 ранній фетальний період-рання фетопатія(залишкові зміни мозку)
 пізній фетальний період-пізня фетопатія(менінгоенцефаліт)
 під час пологів-генералізоване інфекційне захворювання.

!!!при латентних формах у здорової жінки може народитись хвора дитина,тому

важливим є вияв легких форм за допомогою серологічних реакцій(РЗК,шкірна
алергічна проба з токсоплазмином,реакція з фарбником Себіна-Фельдмана).

При набутому
 Вхідні ворота-слизова,пошкоджена шкіра
 Цисти розчиняються в ШКТ
 Паразит проникає в лімфотік або кровотік
 Фіксація на лімфовузлах або інших органах
 Запалення на місці або утворення цист.

Патологічна анатомія:
При уродженому
Рання фетопатія
 Мікроцефалія
 Численні кісти вздовж звивин
 Гліоз(ущільнення мозкової тк)
 Кальциноз мозкової тк
 Гідроцефалія
 Мікрофтальмія
 Катаракта
Пізня фетопатія
 Некроз(псевдоциста з паразитом)
 Кальциноз
 Продуктивний енцефаліт
 Менінгіт
 Епендимі
 Гідроцефалія
 Крововиливи
 Некротичний ретиніт і увеїт
При генералізованій формі
 Зміни головного мозку(без змін-вісцеральний токсоплазмоз)
 Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холестаз)
 Жовтяниця
 Виразки кишечника
 Міокардит
 Пневмонія
При набутому
 Гіперплазія лімфовузлів з гранульомами і збудником
 Некрози ,васкуліти вн.органів
 Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення
 Пневмонія
 Менінгоенцефаліт

Ускладнення
Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний
менінгоенцефаліт,піоцефалія

Смерть від прогресуючого ураження головного мозку.

63. Особливості морфологічної діагностики малярії в залежності від

стадії.

МАЛЯРІЯ
 МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні
клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:
7. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров
8. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-
шизогонія.
9. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.
10. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують
пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.
11. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної
системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

12. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-

геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:
Розрізняють 3 форми малярії:
1.Триденна
 Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)
 Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)
 Гіперплазія чкм(те саме)
 Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)
 Гемолітична жовтяниця
2.Чотириденна-подібна до триденної
3.Тропічна-подібна до триденної,але:
 Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного
русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома
 Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані
еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами
 Осередки некрозу в головному мозку
 На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається
глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:
Гломерулонефрит
Виснаження
Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

 64. Натуральна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення.
Причини смерті.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА-гостре контагіозне вірусне захворювання з ураженням

легень,шкіри.

Етіологія:Збудник-ДНК-вірсу(елементарні тільця Пашена,тільця Гуарнієрі)

Джерело інфекції –хвора людина.
Передається повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез:
Вхідні ворота-органи дихання,після чого наступає вірусемія і виникають множинні
ураження,що особливо виражені в шкірі.

Патологічна анатомія:
Найбільш типовим є ураження шкіри і дихальних шляхів.
Розрізняють 3 форми натуральної віспи:
1. Папулопустульозна-характернийвисип на обличчі,волосяній частині
голови,шиї,грудях,спині.Виникає гідро пічна дистрофія епідермісу—балонна
дистрофія.
Балоноподібні клітини зливаються між собою і утворюють пухирці.Спочатку мають
вигляд папул,а потім гноячків-пустул.
2. Геморагічна-приєднання до пустул і папул великоплямистих крововиливів,які
зливаються між ---утв.кровоточиві дефекти шкіри «чорна віспа».
3. Варілоїд-легкаформа,з висипом або без

В трахеї і бронхах-везикули і пустули

В легенях-осередки некрозу
В слизовій ротової порожнини,стравоходу,кишечника,піхви-пустули і виразки
В яєчках-некротичний орхіт
В кістках-віспяний остеомієліт
Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.
Лімфовузли-гіперплазія фолікулів,фокуси некрозу.

Ускладнення:
Віспяні гнояки ока-руйнування рогівки і сліпота
Пошкодження слизової середнього вуха-глухота
Пустули---флегмона шкіри
Легені---абсцеси і гангрена

Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.

 65. Протозойні інфекції: амебіаз патоморфологія, ускладнення.
Причини смерті.

АМЕБІАЗ
АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний
рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез :
Збудник Entamoeba hystolitica
Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені
оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:
 В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення
виразок.
 Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.
 Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і
м’язовий шари)
 Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.
 При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.
 Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.
 Виразки загоюються рубцем.
 Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:
1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо
зони ураження.
2.Позакишкові:абсцес печінки.
 66. Вроджена краснуха – визначення, клініко-морфологічна
характеристика.

КРАСНУХА
Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :
 пятнистими висипами на шкірі
 незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви
 збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом.
Вхідні ворота-слизова ВДШ.
4. Проникнення вірусу через слизову.
5. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах
6. Розвиток лімфаденіту---вірусемія
!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому
виникає:
 Риніт,тонзиліт,конюктивіт
 Субфебрильна лихорадка
 Вогнещева запальна реакція-висипання
 (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)
Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:
3. Набута форма
4. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується
виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має
вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:
-Самостійний аборт
-Внутрішньоутробна загибель плода
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):
 Порок серця
 Катаракта
 Глухота
Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються
фетопатії:
 Гемолітична анемія
 Тромбоцитопенічна пурпура
 Гепатоспленомегалія
 Гепатит
Ускладнення:
При набутій формі виникають рідко:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Краснуха – гостре вірусне інфекційне захворювання, що характеризується помірним

катаральним синдромом, екзантемою та лімфаденопатією.
Збудник – РНК-вмісний вірус родини Togaviridae. Краснуха є антропонозом.
Механізм передачі – повітряно-крапельний. Вхідними воротами для збудника є
респіраторний епітелій носової частини горла. Після періоду віремії збудник
поширюється до лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг краснухи. Набута форма захворювання починається із появи висипу

(червоно-рожевих плям) та збільшення лімфатичних вузлів (патогномонічно для
краснухи – двобічне збільшення задньошийних лімфатичних вузлів); характерні
також ринорея та кон’юнктивіт. Вроджена краснуха характеризується порушенням
слуху, катарактою, глаукомою, вадами серця (відкрита артеріальна протока, стеноз
легеневої артерії), тощо.

Реплікація віруса краснухи у лімфоїдній тканині призводить до появи у крові клітин

Тюрка (лімфоцитів-плазмоцитів).

67. Протозойні інфекції: лейшманіоз патоморфологія, ускладнення.

 Причини смерті.

Лейшманіоз вісцеральний - трансмісивна протозойная хвороба, що

характеризується переважно хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою,
сплено- і гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і
кахексією.

Етіологія
Збудник середземноморсько-середньоазіатського вісцерального лейшманіозу - L.
infantum.
Ведучий механізм передачі інфекції - трансмісивний, через укус інвазованих
переносників - москітів роду Phlebotomus. Можливі зараження при гемотрансфузіях
від донорів з латентною інвазією і вертикальна передача лейшманій.

Патогенез і патологічна анатомія.

Промастіготи лейшманій захоплюються макрофагами, перетворюються в них в

амастіготи і розмножуються. У місці проникнення паразита формується гранульома,
що складається з макрофагів, що містять лейшманії, ретикулярні, епітеліоїдні і
гігантських клітин (первинний афект). Через кілька тижнів гранульома має зворотний
розвиток або рубцювання.
 Надалі лейшманії можуть проникати в регіонарні лімфовузли, потім в селезінку,
кістковий мозок, печінку та інші органи.
 Відбувається атрофія гепатоцитів з розвитком фіброзу печінкової тканини,
відзначаються атрофія пульпи селезінки і порушення кістково-мозкового
кровотворення, виникають анемія і кахексія.
 Часто розвиваються вторинна інфекція, амілоїдоз нирок. У внутрішніх органах
відзначаються зміни, характерні для гіпохромної анемії.

При відсутності правильного лікування стан хворих поступово погіршується, вони

худнуть (аж до кахексії). Розвивається клініка гіперспленізму, прогресує анемія, що
збільшується ураженням кісткового мозку. Виникають гранулоцитопенія і
агранулоцитоз, нерідко розвиваються некроз мигдалин і слизових порожнини рота і
ясен, геморагічний синдром з крововиливами в шкіру, слизові, носовими і шлунково-
кишковими кровотечами.

Виражена гепатоспленомегалія і фіброз печінки призводять до портальної гіпертензії,

появі асциту і набряків. Можливі інфаркти селезінки. Внаслідок збільшення селезінки
і печінки і високого стояння купола діафрагми серце зміщується вправо, його тони
стають глухими, виникає тахікардія як в період лихоманки, так і при нормальній
температурі. Артеріальний тиск знижений. Виникає діарея, у жінок зазвичай
спостерігається оліго- або аменорея, у чоловіків знижується статева активність.
Лейшманіози — група Protozoa них захворювань шкіри,Слизових оболонок та
внутрішніх органів, спричинених найпростішими роду лиш манія, передаються
морськітами роду Phlebotomys and Lutzomyia
Збільшення селезінки — зміщення лімфоїдних фолікулів мононуклеарними
клітинами з лиш маніяками. Депонування Форми них елементів крові в селезінці.
Збільшення печінки — проліферація купферівські клітин, заповнення їх
лейшманіяками. Розростання сполучної тканини
збільшення лімфатичних вузлів — інфільтрація їх можна нукларними фагоцитами,
що містять лейшманіі
Розростання вен передньої поверхні черевної стінки — порушення кровообігу
внаслідок різкого Збільшення селезінки її печінки
асцит — цироз печінки з порушенням кровообігу
інабряклість гомілок — порушення кровообігу в книжний кінцівках на фоні
вираженої Гепапатоспленомегаліі
— Анемія
— гіпо функція надниркових залоз з внаслідок ураження їхкеркового шару лиш манія
— тромбоцитопенія. Порушення факторів згортання крові
— виснаження. Дефіцит вітамінна а ,в С
— Порушення всмоктування, засвоєння їжі на фоні ушкодження слизової оболонки
шлунка і печінки. Дефіцит вітамінів. Ушкодження печінки
— анемія. Ушкодження серцевого м’яза лиш маніяками
— дія імунних комплексів
— розмноження лиш манії у шкірі
— пригнічення кровопостачання. Гемоліз. Кровотеча. Депонування форми них
елементів у селезінці.
— Пригнічення кровотворення . Депонування форми них елементів у селезінці
— гемоліз внутрішня судинний. Ураження печінки

68. Протозойні інфекції: трихомоніаз патоморфологія, ускладнення.

ТРИХОМОНІАЗ
Трихомоніаз - запальне захворювання сечостатевих органів людини, яке
викликається піхвовими трихомонадами.

Етіологія: Трихомонади
У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте
захворювання викликається тільки вагінальною.
Джерелом інфекції є хворі Т. Зараження відбувається, як правило, при статевому
контакті.

Патогенез:
Основним місцем паразитування трихомонад у жінок є піхву, однак вони можуть
впроваджуватися і в сечовипускальний канал, сечовий міхур, порожнину матки. Іноді
їх виявляють в маткових трубах (в піосальпінкс), в кістах яєчників, гнійному ексудаті
при пельвіоперитоніт. Вагінальні трихомонади, потрапляючи в сечостатеві шляхи
чоловіка, розмножуються і поширюються по слизовій оболонці уретри, проникаючи в
луковично-уретральні залози і викликаючи в них запалення.

Патологічна анатомія:
У інфікованій слизовій оболонці сечостатевих органів розвивається гіперемія і
набряк, місцями - дрібні крововиливи, десквамація епітелію і дрібновогнищеві
виразки. Посилюється випіт лімфоїдних елементів. У піхві запальні зміни можуть
поширюватися і на поверхневі шари м'язової оболонки. В осередках ураження
спостерігається розростання грануляційної тканини і в подальшому утворення
гострих кондилом.

Піхвова трихомонада
 запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада
виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими паразитами за визначених умов.
Підтвердженням цього є часте безсимптомне носійство.
Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3-30
днів після зараження з'являються серозно􏰀гнійні виділення з піхви, що
супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі,
пінисті, жовто􏰀зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки
запалення сечового міху- ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник- нути в
жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у
післяменструаль􏰀 ному періоді і в менопаузі.
Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай без􏰀 симптомно, що сприяє поширенню
хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть- ся виділенням
крапель серозної рідини з уретри.

69. Паразитарні інфекції: шистосомоз патоморфологія, ускладнення.

ПАРАЗИТАРНІ ІНФЕКЦІЇ

ШИСТОСОМОЗ
ШИСТОСОМОЗ-хронічний гельмінтоз з переважним ураженням сечостатевої
системи та кишечника.

Етіологія: сечостатева шистосома,кишкова шистосома,японська шистосома.

Патологія:
Яйця паразиту-молюск- стадія церкарії-через шкіру до організму людини-стадія
шистосомули-периферичні вени-статевозрілі особи-вени тазу,мезентеріальні та
гемороїдальні,стінка товстої кишки-відкладання яєць-пошкодження тканин.

Патологічна анатомія:
Найчастіше виникає уринарний шистосомоз(сечового міхура).
 Запалення,крововиливи,злущення епітеліального покриву
 В підслизовому шарі лейкоцитарні інфільтрати навколо яєць шистосом-утв.виразки
 Навколо яєць грануляційна тканина(шистосомна гранульома)
 Склероз і деформація стінки міхура
 Загиблі яйця кальцифікуються
При кишковому шистосомозі(те саме)
 Склероз стінки
 Шистосомозний апендицит

При гематогенному поширенні процесу паразити заносяться до

печінки,легень,головного мозку і утв.грануляції----склероз.
Шистосоми (кров'яні сисуни) - це група тропіч- них гельмінтів, які є збудниками
шистосомозів.
Основні види шистосом, що паразитують у людини: • Shistosoma haematobium 􏰀
збудник сечостатевого шистосомозу.
• Shistosoma mansoni 􏰀 збудник кишкового шистосомозу.
• Shistosoma japonicum 􏰀 збудник японського шистосомозу.
Усладнення: токсично􏰀алергічна дія парази- та на ранній стадії хвороби; розвиток
запального процесу, а згодом розростання сполучної тканини і деформація стінок
сечового міхура та кишківнику на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного трав-
мування стінок органа.
Клініка. Прояв хвороби залежить від тривалості і ступеня інвазії, реактивності
організму. Інкубацій- ний період складає 4-6 тижнів. У розвитку хвороби виділяють
декілька стадій.
Стадія проникнення. На шкірі в місці проник- нення церкаріїв виникає відчуття печії,
свербіж, по- червоніння, висипка, що зберігається 1􏰀2 дні. Мігра- ція шистосомул
може супроводжуватися підвищен- ням температури, кашлем, болем у грудях. Три-
валість цієї стадії 􏰀 2􏰀3 тижні.
Стадія дозрівання. Шистосоми досягають місця локалізації. Характерна лихоманка з
ознобом, біль у суглобах і головний біль, нудота, блювота, пронос, можливе
збільшення селезінки. Тривалість цієї стадії 􏰀 8􏰀Ю тижнів.
У ці періоди симптоми шистосомозу однакові, незалежно від виду збудника. На
пізніших стадіях хвороби клініка залежить від локалізації паразита.
Стадія розвиненої інвазії відповідає паразиту- ванню статевозрілих шистосом та
інтенсивному відкладанню яєць. При сечостатевому шистосомозі спостерігаються
болі і тяжкість у промежині та над- лобковій ділянці. При кишковому й японському
ши􏰀стосомозах характерні біль у животі, чергування запору і проносів, у
випорожненнях домішки крові і слизу. У цей період можливе гематогенне занесен- ня
яєць у центральну нервову систему. Стадія роз- виненої інвазії продовжується 3􏰀7
років.
Стадія пізньої інвазії й ускладнень. Виділення яєць зменшується або припиняється,
переважають симпто- ми, пов'язані з прогресуючим фіброзом тканин.

70. Паразитарні інфекції: ехінококоз патоморфологія, диференційна

діагностика, ускладнення.

ЕХІНОКОКОЗ
ЕХІНОКОКОЗ-гельмінтоз,що харакеризуєтьс утворенням ехінококових кіст у
органах.

Етіологія і патогенез:
Гідатидозний ехінокок,альвеокок
Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні
туш,споживанні забрудненої води.

Патологічна анатомія:
При гідатидозному ехінококозі в органах утворюються міхурці з хітиновою
оболонкою і заповнені рідиною.З внутрішнього шару міхура утворюються дочірні
міхурці—орган піддається атрофії.
На межі з ехінококом утворюється капсула(судини+еозинофіли+гігантські клітини
сторонніх тіл)
Найчастіше міхури знаходяться в печінці,легенях,нирках.
При альвеококозі
Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.
Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).
Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.
Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:
Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.
Розвиток амілоїдозу.
Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової
стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у
печінці і легеня.
Ускладнення:
Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.
Анафілактичний шок
дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових
міхурів
розвиток гострих запальних реакції
больовий шок, колапс
можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.
Тривала паразитар на інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів
Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу
печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання
судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.
Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може
призвести до досить масивної кровотеча.
Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою
парезами і паралічами.
Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності
Може настати розрив шлуночків серця
Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і
кровотечу.

71. Паразитарні інфекції: альвеококоз патоморфологія, ускладнення.

АЛЬВЕОКОКОЗ - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується важким
хронічним перебігом, первинним пухлиноподібним ураженням печінки, нерідко з
метастазами в головний мозок і легені, а також в багато інших органи.

Етіологія і патогенез:
альвеокок
Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні
туш,споживанні забрудненої води

Патологічна анатомія:
При альвеококозі
Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.
Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).
Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.
Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:
Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.
Розвиток амілоїдозу.
Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової
стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у
печінці і легеня.
Ускладнення:
Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.
Анафілактичний шок
дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових
міхурів
розвиток гострих запальних реакції
больовий шок, колапс
можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.
Тривала паразитарна інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів
Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу
печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання
судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.
Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може
призвести до досить масивної кровотеча.
Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою
парезами і паралічами.
Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності
Може настати розрив шлуночків серця
Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і
кровотечу.
72. Паразитарні інфекції: цистицеркоз патоморфологія, ускладнення.

Цистицеркоз
Цистицеркоз-хронічний гельмінтоз,спричинений цистицерками
озброєного(свинячого) ціп’яка (солітера).

Етіологія і патогенез:
Цистицерк-личинкова стадія свинячого ціп’яка (фіна).
Захворювання розвивається у людей ,свиней,собак,котів(проміжні господарі).
Зараження відбувається при поїданні м’яса свиней з фіною.
Розвиток фіни відбувається в кишечнику –цистицеркоз.
Яйця ціп’яка потрапляють в шлунок-розчиняється оболонка-зародки проникаю через
стінку шлунка в просвіт судин-розносяться в органи-перетворюються на цистицерки.

Патологічна анатомія:
Цистицерк виглядає як горошина,навколо якої запальна реакція.
Інфільтрат складається з еозинофілів,лімфоцитів,фібробластів,плазмоцидів.
Навколо інфільтрату розростається сполучна тканина,що утворює цистицерку
капсула.З часом він гине і кальцифікується.
Найчастіше їх знаходять в головному мозку,очах,пжк,м’язах.

Ускладненя:
За відсутності неврологічних симптомів цистицеркоз має доброякісний перебіг.
Звичайними причинами смерті є епілептичний статус, наслідки внутрішньочерепної
гіпертензії. Пізні прояви цистицеркозу можна вважати ускладненнями. Частою є
інвалідізація, в тому числі, і при цистицеркозі очей.
 Цистицеркоз – хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який зумовлюється
цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

 Людина проміжний господар паразиту та його фінозної стадії

 Людина заражається при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна
(цистицерк)
 Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини
 При паразитуванні свинячого солітера в кишках людини може розвинутися
цистицеркоз

Патоморфологія

 Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину; від його стінки всередину
відходять голівка з шийкою
 Навколо цистицерка розвивається запальні реакція
 Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів
 Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка дозріває і
утворює навколо цистицерка капсулу; в головному мозку в формуванні капсули
навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії
 З часом цистицерк гине і кальцифікується
 Локалізація: всі органи, але найчастіше – головний мозок, очі, м’язи, підшкірна
клітковина

Ускладнення

 Цистицеркоз м'язів і підшкірної клітковини зазвичай проходить непоміченим.

 Цистицеркоз мозку може виявлятися: епілептичними нападами, підвищенням
внутрішньочерепного тиску та ін.
 Цистицеркоз очей призводить до зниження гостроти зору, а в тяжких випадках - до
сліпоти та атрофії ока.
 Цистицеркоз серця проявляється порушенням серцевого ритму.
 73. Інфекційні ураження головного мозку. Тпові збудники, особливості
патогенезу та морфологічні зміни.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов’язане з інфекцією, інтоксикацією або

травмою.

Збудники:

 Віруси: арбовіруси, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси герпесу, бешихи, віруси

багатьох дитячих інфекцій
 Бактерії
 Гриби

Вірусний енцефаліт

Патогенез:

 Перебігають захворювання гостро, підгостро або хронічно;

 В залежності від клінічних проявів різні за тяжкістю

Морфологія:

 Мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних

клітин і макрофагів
 Дифузна проліферація мікроглії та олігодендрогліії з утворенням паличкоподібних і
амебоподібних клітин
 Нейронофагія з утворенням нейронофагічних вузликів
 Внутрішньоядерні і внутрішньо плазматичні включення

Кліщовий енцефаліт

 Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовірусів, в ньому вміщується РНК,

збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих
 Вірус передається людині через іксодових кліщів , які є основним резервуаром вірусу
в природі

Патогенез

 Інкубаційний період 7-20 днів

 Хвороба починається гостро, розвивається гарячка, сильний головний біль,
порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки, зявляються менінгеальні
симптоми, парези і паралічі
 При затяжному перебігу: зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість
відновлюється частково, характерний парез верхніх кінцівок
 При хронічному перебігу: синдром кожевніковської епілепсії
 В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних
ознак пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми; при
них спостерігається відносно повне відновлення морфологічних структур та функцій

Морфологія

Макроскопічно: розширення судин (гіперемія) мозку, набрякання та дрібні

крововиливи

Мікроскопічно:

 Залежить від стадії та характеру протікання хвороби

 Гостра форма: переважають циркуляторні розлади та ексудативне запалення; часто
знаходять периваскулярні інфільтрати та нейронофагію
 Затяжний перебіг: переважає проліферативна реакція з боку глії, в тому числі
астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи (дільниці спонгіозного
характеру та скопичення зернистих куль)
 Хронічний перебіг: фібрилярний гліоз, демієлінізація, іноді атрофія окремих відділів
мозку.

74. Інфекційні ураження оболонок головного мозку. Тпові збудники,

особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Менінгококова інфекція — гостре інфекційне захворювання, що проявляється

трьома основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія, і
характеризується періодичними епідемічними спалахами.

Збудник:

 менінгокок (Neisseria meningitidis)

 має форму зерен кофе, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно
 визначається в мазках носоглотки або ліквору

Патогенез:
 Зараження повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія збудника.
 Інвазія менінгокока в слизову оболонку носоглотки тільки в 10—30% випадків
викликає розвиток менінгококового назофарингіту. Рідше, переважно у дітей
раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, переборює
гематоенцефалічний бар’єр і фіксується в м’яких мозкових оболонках, де і виникає
гнійний менінгіт.
 Захворювання дітей в перші п’ять років життя пов’язане із структурною незрілістю
 вказаного бар’єру.
 В залежності від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати
сепсис - менінгококемію й іноді має блискавичний перебіг.
 Основа пошкодження судин при менінгококемії: бактеріальний шок - розвивається
внаслідок інтенсивного руйнування фагоцитованих бактерій із визволенням їх
ендотоксину.
 Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і по-
слідовних некрозів в органах.
Морфологія:

Макроскопічно:

 М’які мозкові оболонки в першу добу від початку хвороби стають різко
повнокровними, просякнуті серозним ексудатом.
 До кінця 2-ої — початку 3-ої доби ексудат набуває зеленувато-жовтого зафарблення і
гнійний характер. До 5 — 6 доби він ущільнюється від приєднання фібринозного
випоту.
 Процес розпочинається з базальної поверхні і поступово розповсюджується по
перивенозних просторах на випуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль
великого мозку і розташовується тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чепця» або
«шапочки»
 Гнійний процес розповсюджується також на оболонки спинного мозку, де гній більш
довгий час залишається рідким.
 Епендима шлуночків набряклого мозку і судинних сплетінь також втягується до
запального процесу, внаслідок чого розвивається гнійний епендиміт і піоцефалія,
які частіше спостерігаються у дітей перших 2—3 років життя.

Мікроскопічно:

 Судини м’яких мозкових оболонок різко розширені, переповнені кров’ю

 Субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з домішкою
ниток фібрину.
 З судинної оболонки запальний процес розповсюджується на тканину мозку з
послідовним розвитком менінгоенцефаліту.
 Починаючи з 3 тижня хвороби ексудат починає розсмоктуватись.
 При значній кількості фібрину в ексудаті відбувається організація його з облітерацією
ділянок субарахноїдального простору серединного та бокового отворів IV шлуночка
із затрудненням циркуляції ліквору. Наслідок: розвиток прогресуючої гідроцефалії і
зростаючої атрофії мозку.

75. Інфекційні ураження спинного мозку. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.
 Мієліт (син.: спінальний мієліт) - запалення спинного мозку.

Збудники - віруси:

 Сказ
 Хвороба Тешена
 Чума собак та інші хвороби, спричинювані нейротропними чи політропними
вірусами, здатними до розмноження в ЦНС
 Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного типу викликають нейротропні чи політропні
віруси, що розмножуються в ЦНС; іноді може виникати як ускладнення деяких
бактеріальних хвороб та інтоксикацій.
 Серозний та геморагічний мієліт викликають різні мікроорганізми;
 Гнійний мієліт – гнійні бактерії.

Серозний мієліт – серозне запалення спинного мозку

Макроскопічно:

 Макроскопічні зміни мало виражені.

 В більшості випадків спинний мозок виглядає не зміненим.

Мікроскопічно:

 Виявляють розширення й переповнення кров’ю судин, злущування частини

ендотеліальних клітин, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування
нервових клітин.
 У білій речовині мозку реєструються переважно демієлінізація нервових волокон і
проліферація клітин нейроглії.
 На відміну від набряку мозку не запального характеру реєструється вихід за межі
судин невеликої кількості клітин крові та нерідко – периваскулярні
мікрокрововиливи.

Геморагічний мієліт – геморагічне запалення спинного мозку.

Макроскопічно:

 Кровоносні судини спинного мозку розширені, переповнені кров’ю.

 В уражених ділянках речовина мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи
червоно-коричневого кольору, нерідко з дрібними крововиливами, запалені ділянки
дещо запалають.
 Малюнок на розрізі згладжений.
 Від крововиливів відрізняється тим, що геморагічний ексудат не згортається
 В спинномозковому каналі в частині випадків виявляється червона рідина.

Мікроскопічно:
 Виразне розширення й переповнення кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної
інфільтрації мозкової речовини еритроцитами, крововиливи, а також дистрофічні
зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Гнійний мієліт – гнійне запалення спинного мозку; буває вогнищевим і дифузним.

Макроскопічно:

 При вогнищевому гнійному запаленні в речовині мозку знаходять абсцеси різних

розмірів
 При дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення.

Мікроскопічно:

 При дифузному - кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Поблизу них

часто реєструються невеликі крововиливи.
 Речовина мозку інфільтрована великою кількість лейкоцитів.
 Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових
клітин.

Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного ряду

 характеризується утворенням периваскулярних клітинних муфт, які складаються

переважно з лімфоцитів.

Макроскопічно:

 Зміни виявляються не завжди.

 В виражених випадках в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної
вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.
 В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини, яка
іноді набуває рожевого кольору.
 Знаходять крововиливи, гіперемію і набряк мозкових оболонок.

Мікроскопічно:

 Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В них знаходять набрякання,

проліферацію й десквамацію клітин ендотелію, проліферацію клітин адвентиції, стаз
крові, тромбоз, іноді – сегментарний некроз і гіаліноз судинних стінок,
периваскулярні набряки й крововиливи.
 Найбільш характерна ознака - периваскулярні клітинні інфільтрати, які складаються
переважно з лімфоцитів, а також поодиноких моноцитів, гістіоцитів і дуже рідко –
плазматичних клітин.
 Клітинні інфільтрати в більшості випадків формують навколо судин характерні
муфти. В частині випадків клітини інфільтрату виходять за межі периваскулярних
просторів і більш-менш дифузно розподіляються в навколишній тканині мозку, або
 утворюють в ній досить чіткі скупчення. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають
каріопікноз і каріорексис.
 Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових
клітин.
 Характерна ознака реплікації нейротропних і політропних вірусів: поява в цитоплазмі
чи ядрах нервових клітин тілець-включень, характер яких в частині випадків є
специфічним для певної хвороби (наприклад, тільця Бабеша-Негрі при сказі).
 Зміни глії: розмноженням її клітин, які формують гліальні вузлики, а в хронічних
випадках – гліальні рубці (гліоз, нейрогліальний склероз). В частині випадків
реєструється поліморфізм гліальних клітин. Можуть з’являтись клітини глії з
паличкоподібними та фрагментованими ядрами.
 При негнійному енцефаліті лімфоїдоцитарного типу в можуть переважати

o дистрофічні зміни нервових клітин і реакція глії - ектодермальні форми енцефаліту

o судинні зміни й реактивні процеси в сполучній тканині - мезодермальні форми
енцефаліту

76. Інфекційні ураження кісток. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.
Остеомієліт - запалення кісткового мозку, яке розповсюджується на губчасту та
компактну речовину кістки та на окістя.

Первинний гематогенний остеомієліт

Збудники:

 гострого остеомієліту є гноєрідні мікроби:

o гемолітичний стафілокок (60—70%),
o стрептококи (15—20%),
o коліформні бацили (10—15%),
o пневмококи, гонококи,
o рідше — патогенні гриби.

Патогенез:

 Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в

довгих трубчастих кістках.
 Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де
спостерігається сповільнений кровообіг.
 В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де
з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі
м’які тканини.
 У дітей, особливо у новонароджених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і
особливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розповсюджується на
суглоби, де виникають гнійні артрити.

Морфологічні зміни

Гострий гематогенний остемієліт

 Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістковий мозок, гаверсові канали

та періост; у кістковому мозку в компактній пластинці з’являються некрози.
 Розсмоктування кісткової тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися
відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється рухомість та деформація
навколосуглобової зони.
 Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах ком-
пактної пластинки знаходять тромби.
 Нерідко під періостом розвиваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах —
флегмонозне запалення.
Хронічний гематогенний остеомієліт

 Наслідок гострого
 Супроводжується утворенням с е к в е с т р і в , навкруги яких формується
грануляційна тканина та капсула.
 Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на
поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.
 Поряд із зруйнуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбувається
кісткоутворення — кістки стають товстими і деформуються.
 Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації
кістково-мозкового каналу, компактна пластина потовщується. Одночасно
відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.
 При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.

77. Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому

запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (часткова,
лобарна пневмонія).

Збудники:

 Пневмококи І, II, III і IV типів,

 У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера
 Патогенез:

 Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при

відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здоровими людьми.
 Також в патогенезі крупозної пневмонії велике значення мають сенсибілізація
організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та
ін.
 Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості
морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбувається в легенях і носить
характер гіперчутливості негайного типу.
 У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації
(спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хворого - 9
—11 днів

Морфологія:
o Стадія припливу
 Тривалість: одна доба
 Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять
велику кількість збудників.
 Підвищується проникність капілярів → діапедез еритроцитів і лейкоцитів в
альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.
o Стадія червоної гепатизації
 З’являється на 2-й день хвороби.
 На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діапедез еритроцитів, які в
значній кількості накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли; між
клітинами з’являються нитки фібрину.
 В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх
нейтрофілами.
 Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, пе-
реповнені лімфою.
 Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація
легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли
збільшені, повнокровні.
o Стадія сірої гепатизації
 Виникає на 4—6-й день хвороби.
 В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами
фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь
міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.
 Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується, знижується й
інтенсивність гіперемії.
 Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому
посилюється.
  Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні
фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал.
183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені
збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре
запалення.
o Стадія розрішання запалення
 Настає на 9—11-й день хвороби.
 Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат
розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легені від фібрину і
пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з
мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується.
 Стадія розрішання хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно
безпропасного перебігу хвороби
 Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушується — сіра гепатизація
починається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає
центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок
пневмонії може з’являтися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія).
Загальні зміни:
 Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і
кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.
 В шийних симпатичних гангліях спостерігається різка гіперемія, лейкоцитарна
інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин

Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або

бронхіолі том.

Збудник:

 Пневмококи
 Стафілококи
 Ентеробактерії
 Віруси
 Мікоплазма
 Патогенні гриби

Патогенез:

 Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний

процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше
перибронхіально
 Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого
септичного вогнища (септичні пневмонії)
 Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на,
гіпостатична, післяопераційна пневмонія

Морфологія:

 В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення
o Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і
келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій
слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення
бронхіального дерева
o Стінка бронхів та бронхіол потовщується
o В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в
проксимальному – ендомезобронхіт.
 Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X
o Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору
o В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато
нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію,
іноді до ексудату примішується фібрин
o Ексудат розподіляється нерівномірно

Особливості залежно походження:

Стафілококова бронхопневмонія – золотистий стафілокок

 Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені

 Виникають абсцеси та некроз
 Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини
 Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення

Стрептококова бронхопневмонія – гемолітичний стрептокок, + вірус

 Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина

 В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз
стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів

Пневмококова бронхопневмонія

 Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами

 В ексудаті – нейтрофіли, фібрин
 По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів

Грибкова бронхопневмонія – різнивиди грибів, частіше Candida

 Осередки пневмонії різних розмірів, щільні

 На розтині сіро-рожевого кольору
 В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію
гриба

Вірусна бронхопневмонія – РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій

дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)

 РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини

злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини
 ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують
 Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна
інфекція

Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш

виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:

 Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в

міжальвеолярній сполучній тканині
 Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній
тканині

Збудники:

 Віруси
 Гноєтворні бактерії
 Патогенні гриби

Морфологія:

Макроскопічно:

 Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний

ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд
сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат.
 При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується
геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має
вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає
геморагічний ексудат.
 При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний
ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів
жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний
ексудат.
 При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо
вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина.
 Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або
біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.
 Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції
інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та
(або) груп часточок легень.

Мікроскопічно:

 Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту).

 Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями
інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини
розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині
випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії.
 Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований
великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В
прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи
геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії.
 Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований
великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В
прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж
катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.
 Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання
волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації
невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених,
переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у
частині випадків знаходять ознаки пневмонії.

Туберкульози - хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини,

але найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний перебіг, тобто загострення
чергуються з ремісіями.

Збудник:

 M.tuberculosis (людський різновид), яка переважно передається повітряно-крапельним

шляхом

Патогенез:

 Виникнення, перебіг та наслідки хвороби залежать від реактивності організму.

 Важливе значення в патогенезі належить підтримуванню вірулентності збудника в
організмі, взаємозв`язок між гіперчутливістю та протитуберкульозним імунітетом,
специфічне ураження тканин і розвиток сирнистого (казеозного) некрозу.
 На початку хвороби запалення немає характерних ознак, але через 2-3 тижні приймає
специфічний гранульоматозний характер.
 Постійна зміна імунологічних реакцій (гіперергія-імунітет-гіперергія) лежить в основі
хвилеподібного перебігу хвороби.
 Розрізняють первинну, гематогенну (після первинну) та вторинну клініко-
морфологічні форми туберкульозу.

78. Інфекційні ураження шлунку. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень шлунку належать: хронічний гастрит, ієрсиніоз,

холера

Гастрит- запальне захворювання слизової оболонки шлунку; розрізняють

гострий і хронічний гастрит

Хронічний гастрит
В основі хронічного гастриту лежать запальні та адаптаційно-репаративні
процеси слизової оболонки шлунку з недосконалою регенерацією епітелію і
метапластичною його перебудовою

Етіологія: екзогенні фактори (порушення режиму харчування, зловживання

алкоголем), ендогенні фактори (H. pylory)
Патогенез: хронічний гастрит може бути аутоімунним ( типу А) та неімунним
(типу В)

Гастрит типу А характеризується появою антитіл до парієтальних клітин, а

тому ураженням фундального відділу
При гастриті типу В антитіла до парієтальних клітин не знаходять, уражається
антральний відділ

Хронічний гастрит характеризується тривалими дистрофічними і

некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого
відбувається порушення його регенерації і структурна перебудова слизової
оболонки, що завершується її атрофією і склерозом

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами

поверхневого епітелію. В одних ділянках він уплощується, наближається до
кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших- високий призматичний,
з підвищеною секрецією

При хронічному атрофічному гастриті з’являється атрофія слизової оболонки, її

залоз, що визначає розвиток склерозу
79. Інфекційні ураження тонкої кишки. Тпові збудники, особливості
патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень тонкої кишки належить: холера, черевний тиф,

ієрсиніоз, колібацилярна, стафілококові та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис,
опістрохоз та ін.

Патологічна анатомія та морф. зміни: в залежності від характеру запальної

реакції ентерит буває катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-
виразковим.

При катальному ентериті (найчастіше зустрічається): слизова оболонка кишки

набрякає, стає повнокровною, покрита серозним/серозно-слизовим/серозно-
гнійним ексудатом. + набряк та запальна інфільтрація охоплюють і підслизову
оболонку. + відбувається дистрофія і десквамація епітелію, особливо на
верхівках ворсин (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія
келихоподібних клітин, дрібні ерозії та крововиливи.

При фібринозному ентериті, частіше ілеїті: слизова об. некротизована +

наявний фібринозний ексудат, внаслідок чого на її поверхні з’являються
сірі/сіро-коричневі плівки. В залежності від глибини некрозу запалення може
бути крупозним або дифтеритичним, при якому після відриву фібринозних
плівок утв. глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується просочуванням стінки кишки гноєм

(флегмонозний ентерит) або утворенням гноячків (особливо на місці
лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)).

При некротично-виразковому ентериті деструктивні процеси стосуються

групових та солітарних фолікулів кишки (н: при черевному тифі) або
охоплюють слизову оболонку без зв’язку з лімфатичним апаратом кишки. При
цьому некроз і виразкування мають розповсюджений (н: сепсис) або
осередкований характер (н: вузликовий періартеріїт) .

80. Інфекційні ураження товстої кишки. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.
До інфекційних уражень товстої кишки належить дизентерійний,
черевнотифозний, колібацилярний, стафілококовий, грибковий, протозойний,
септичний, туберкульозний, сифілітичний коліт.
Пат. ан. та морф. зміни залежать від форми коліту. Гострий коліт буває:
катаральним, фібринозним, гнійним, геморагічним, некротичним,
гангренозним, виразковим.
При катаральному коліті слизова оболонка кишки повнокровна, набрякла, на її
поверхні накопичення ексудату. Запальний інфільтрат знаходиться в слизовій і
в підслизовій. Дистрофія і некробіоз епітелію сполучаються з десквамацією
поверхневого епітелію і гіперсекрецією залоз.
Фібринозний коліт в залежності від глибини некрозу слизової оболонки і
проникання фібринозного ексудату ділиться на крупозний і дифтеритичний.
Утворюється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки
потовщена, порожнина звужена. Слизова оболонка по периферії некротичних
осередків набрякла, інфільтрована лейкоцитами. При дифтеритичному
запалення некротичні зміни прогресують до гангренозного коліту. Крупозне
запалення – поверхневі виразки; дифтеритичне запалення – глибокі виразки.
При гнійному коліті переважає флегмонозне запалення (флегмонозний коліт).
При геморагічному коліті в стінці кишки виникають крововиливи, з’являються
ділянки геморагічного просочення.
При некротичному коліті омертвіння виникає в слизовій, підслизовій та
м’язовій оболонці.
При гангренозному коліті відбуваються схожі зміни до некротичного.
Гострий виразковий коліт завершує дифтеритичні та некротичні зміни стінки
товстої кишки з утворенням виразок.

81. Інфекційні ураження нирок. Тпові збудники, особливості

патогенезу та морфологічні зміни.

Інфекційними захворюваннями нирок є пієлонефрит та гломерулонефрит.

Пієлонефрит – інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес
втягнені ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним
пошкодженням проміжної тканини нирки. Може бути одно- або двобічним.
Типові збудники: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерокок та протей.

Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного

каналу, сечового міхура, іноді сечоводів – урогенний пієлонефрит; також
можуть проникати гематогенно (гематогенний низхідний пієлонефрит) та
лімфогенно. Гематогенний нисхідний пієлонефрит спостерігається при деяких
інфекційних захворюваннях:черевний тиф, грип, сепсис.
Морфологія: при гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та
лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу
слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована
лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок
розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці
мисок та чашок розвивається склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, в
слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий
плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня
великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки
потовщені. Наслідком хронічногопієлонефриту є пієлонефротична зморщена
нирка.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне захворювання нирок, в основі якого

лежить двостороннє дифузне, рідше осередкове, негнійне запалення
клубочкового апарату з характерними нирковими та позанирковими
симптомами.

Типові збудники: бета-гемолітичний стрептокок(нефритогенні типи),

стафілококи, пневмокок, віруси, плазмодій малярії.

Патогенез: сенсибілізація організму бактеріальним агентом з локалізацією

гіперчутливості в судинних клубочках нирок.

Морфологія: на початку захворювання виникає гіперемія клубочків,

інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Потім
приєднується проліферація ендотеліальних і мезенгіальних клітин, ексудативна
реакція стихає. При важких випадках має вигляд некротичного: фібриноїдний
некроз капілярів клубочків і приносної артеріоли поряд з тромбозом капілярів
та інфільтрацією нейтрофілами. Нирки збільшені, набряклі, піраміди темно-
червоні, кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами на поверхні та на
розтині або з сірими напівпрозорими крапками (пістрява нирка).

82. Інфекційні ураження сечовивідних шляхів. Тпові збудники,

особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень сечовивідних шляхів можна віднести цистит і

пієлонефрит.

Типові збудники: цистит- кишкова паличка; пієлонефрит- кишкова паличка,

стрето-, стафіло-, стрептокок та протей.
Пієлонефрит. Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з
сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів; також можуть
проникати гематогенно(гемотегенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно.

Патологічна анатомія. При гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та

лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу
слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована
лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок
розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці
мисок та чашок розвивається склероз, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, в
слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий
плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня
великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки
потовщені.

Цистит. Патогенез. Збудники можуть потрапляти у сечовий міхур зверху

(нирки, сечоводи), знизу (зовнішні статеві органи, уретра), та вкрай рідко -
іншими шляхами (кров, лімфа, травматичне ушкодження).Спостерігається
при сечокам'яній хворобі, пієлонефриті, уретриті, при деяких видах венеричних
захворювань, термічному та радіаційному ураженні, травмах.
Патологічна анатомія: при гострому циститі запальний процес обмежується
епітеліальних і субепітеліальним покровом слизової оболонки сечового міхура.
Морфологічним ознакою бактеріального циститу є лейкоцитарна інфільтрація і
судинна реакція. При запаленні сечового міхура влучання в нього слизової
оболонки може бути дифузним (тотальним) або обмеженим
(вогнищевим).Наявні гіперемія,набряк, інфільтрація.

83. Інфекційні ураження верхніх дихальних щляхів. Тпові збудники,

особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів є:

віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, аденовірус.

Грип. Патогенез: вірус розповсюджується повітряно-крапельним шляхом,

інкубаційний період 2-4 дні. Первинна адсорбція, вкорінення та розмноження
відбувається в клітинах бронхіального епітелію.

Патологічна анатомія: морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу

збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх
дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт.
Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідро пічна
дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий
розвивається за участі нижніх дихальних шляхів.

Парагрип. Патогенез схожий з грипом, однак інтоксикація виражена менше і

перебіг хвороби легший.

Патологічна анатомія: схожа з грипом, але виражена в меншому ступені,

характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних
клітин.

Респіраторно-синцитіальна інфекція. Патогенез схожий з грипом і парагрипом.

Але морфологічні зміни спочатку розвиваються в нижніх дихальних шляхах, а
потім в верхніх.

Патологічна анатомія. Розвивається ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт,

бронхопневмонія. Морфологічні зміни: проліферація епітелію трахеї, бронхів,
бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Аденовірусна інфекція. Патогенез: передається повітряно-крапельним шляхом,

схожий з грипом але менша інтоксикація.

Патологічна анатомія: залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі

розвивається гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів( гострий
риноларинготрахеобронхіт). Слизова гіперемована, набрякла з петехіальними
крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією.Тяжка форма обумовлена
генералізацією вірусу та приєднанням вторинної інфекції.

84. Інфекційні ураження нижніх дихальних щляхів. Тпові збудники,

особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень нижніх дихальних шляхів є: вірус грипу,

вірус парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус.

Збудник Переважна Харкатерні Характер

локалізація клінічні прояви патоморфологічних змін
Вірус грипу Слизова Симптоми морфологічні зміни
оболонка вираженої різноманітні та залежать
трахеї інтоксикації, від типу збудника. При
геморагічні легкій формі грипу-
ускладнення, пошкодження слизової
 нейротоксикоз оболонки верхніх
дихальних шляхів, де
розвивається гострий
риноларинготрахеобронхіт.
Слизова оболонка
набрякла, покрита серозно-
слизовими масами,
гідропічна дистрофія
клітин миготливого
епітелію. Грип середньої
тяжкості та тяжкий
розвивається за участі
нижніх дихальних шляхів.
Запальні, дистрофічні та
некротичні зміни.

Вірус Слизова Синдром крупу схожа з грипом, але

парагрипу оболонка (гострий виражена в меншому
гортані стенозуючий ступені, характерна
ларинготрахеїт) проліферація епітелію
трахеї і бронхів з появою
поліморфних клітин.
Респіраторно- Дрібні бронхи Обструктивний проліферація епітелію
синцитіальний і бронхіоли синдром трахеї, бронхів, бронхіол у
вірус (Бронхіт, вигляді сосочків або
бронхіоліт) нашарувань із декількох
клітин.

Мікроорганізми, які потрапляють в дихальні шляхи здорової людини, виробили

спеціальні механізми, що дозволяють їм подолати мукоциліарний бар'єр і ухилитися
від руйнування альвеолярними макрофагами. Деякі патогени успішно долають цю
захист, прикріплюючись до епітеліальних клітин глотки і нижніх відділів дихальних
шляхів. Наприклад, вірус грипу продукує білок гемагглютинін, який пов'язує вірус з
сіаловою кислотою на поверхні епітеліальних клітин. Така взаємодія провокує
поглинання вірусу клітиною організму-господаря, а потім всередині цієї клітини
відбувається реплікація вірусу. Однак сіалова кислота в цій ситуації вже є
перешкодою виходу новоутворених вірусних частинок з клітин. Тоді віруси грипу
виробляють поверхневий білок - нейроамінідази, яка розщеплює сіалову кислоту і
дозволяє вірусам залишати клітини організму-господаря. Нейроамінідаза також
знижує в'язкість слизу і полегшує пересування вірусів в межах дихальних шляхів.

ГРЗ у дорослих найчастіше спричиняють такі бактеріальні мікроорганізми:

 переважно умовно-патогенна кокова мікрофлора (гострі фарингіти, бронхіти). Як

особливо небезпечні та висококонтагіозні виокремлюють менінгококову інфекцію,
дифтерію;
 легіонели;
 мікоплазми;
 хламідії.

Вони спричиняють появу різноманітних клінічних проявів — назофарингітів, ангін

(гострих тонзилітів), бронхітів. Збудники цієї групи частіше, ніж віруси, викликають
розвиток пневмонії. У патогенезі частини з них (мікоплазмози, хламідіози,
рикетсіози) велике значення має клітинний імунітет, певні недоліки якого часто
призводять до персистенції цих збудників, особливо у дітей. Відтак у багатьох
випадках ми маємо справу не з черговим зараженням, а з реактивацією
персистивної інфекції. ГРЗ, що спричинюються умовно-патогенною мікрофлорою,
насамперед коковою, мають переважно ознаки самоліквідного циклічного
інфекційного процесу.

85. Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип (від франц. grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Окрім
людини, їм хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птахи.
•Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація
вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно
небезпечних штамів.
Етіологія
•Збудники - пневмотропні РНК- віруси трьох антигенних обумовлених серологічних
варіантів: А, В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу
грипу (віріони) округлої форми, діаметром 80-100 нм, складаються з молекули РНК,
оточеною оболонкою (капсидом). Віруси грипу містять гемагглютиніни, які міцно
з'єднуються з карбогідратом зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким
чином, пригнічують дію війчастого епітелію.
Патогенез грипу.
•Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період
триває 2-4 дні.
•Первинна адсорбція, впровадження і розмноження вірусу відбуваються в клітках
бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної
вірусемії.
• За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини
господаря. рнк-полімераза активує репродукцію вірусу.
•Репродукція вірусу в епітеліальних клітках бронхіол і легенів супроводжується їх
загибеллю і вивільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї.
•Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.
•Вплив вірусу грипу: цитопатична дія на епітелій бронхів і трахеї, викликає його
дистрофію, некроз, десквамацію; вазопатична (вазопаралітична) дія (повнокров'я,
стази, плазмо- і геморрагія); імунодепресивна дія: пригнічення активності
нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів
(пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії).
•Вазопатична і імунодепресивна дія вірусу грипу визначають приєднання вторинної
інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних
 (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних елементів, запалення) змін.
Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике
значення, особливо в перинатальній патології.
Патологічна анатомія грипу
•залежить від тяжкості, яка визначається типом збудника (наприклад, грип А2 завжди
перебігає важче) • сили дії збудника, •стану макроорганізму • приєднання вторинної
інфекції.
Розрізняють форми грипу:
•легку (амбулаторну);
•середньої тяжкості;
•важку форми грипу.
1) Легка форма грипу характеризується:
• ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з розвитком гострого
катарального рино-ларинго-трахеобронхіту.
•Макросопічно: Слизова оболонка - гіперемія, набряк, серозно-слизові маси.
•Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними вій,
повнокрів'я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару, десквамація
епітеліальних клітин. У келихоподібних клітинах і в клітинах серознослизових залоз
велика кількість ШИК - позитивного секрету. Дрібними базофільними включеннями є
мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флюоресцуючих антитіл.
Оксифільне включення - це продукт реакції клітин на впровадження вірусу і
осередкової деструкції її органели. Перебіг сприятливий, закінчується через 5-6 днів
повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і одужанням.
2) Грип середньої тяжкості
Грип середньої тяжкості протікає із залученням до патологічного процесу слизової
оболонки :
• верхніх дихальних шляхів,
• дрібних бронхів,
• бронхіол,
• легеневої паренхіми.
•У трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, іноді з вогнищами
некрозу слизової оболонки. У цитоплазмі бронхіального і альвеолярного епітелію є
включення вірусу.
•Мікроскопічно в легенях: повнокрів'я, в альвеолах видно серозний, іноді
геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі
нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні
перегородки потовщені за рахунок набряку і інфільтрації лімфоїдними клітинами,
іноді виявляються гіалінові мембрани.
•Перебіг грипу середньої тяжкості в цілому сприятливий: одужання наступає через 3-
4 тижнів. У ослаблених людей, людей похилого віку, дітей, а також хворих серцево-
судинними захворюваннями пневмонія може мати хронічний перебіг, явитися
причиною серцево-легеневої недостатності і смерті.
3) Важка форма грипу має 2 варіанти:
1) грипозний токсикоз;
2) грип з переважно легеневими ускладненнями.

1)При важкому грипозному токсикозі на перший план виступає виражена загальна

інтоксикація, обумовлена цито- і вазопатичною дією вірусу. У трахеї і бронхах
 виникають серозно-геморагічне запалення і некроз. У легенях на тлі розладів
кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацинозних, часточкових)
вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з фокусами гострої
емфіземи і ателектаза.
•У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний
набряк легенів. Дрібні крововиливи в головному мозку, внутрішніх органах,
серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі помирають на 4-5-й день
захворювання від крововиливів у життєво важливі центри або дихальної
недостатності.

2)грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції

(стафілокок, стрептокок, пневмокок, синьогнійна паличка).
•Ступінь запальних і деструктивних змін наростає від трахеї до бронхів і тканини
легень. У найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-
геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і
утворенням виразок. Розвивається деструктивний панбронхіт з послідовним
формування гострих бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна
бронхопневмонія з нахилом до розвитку абсцесів, некрозу та крововиливів. В
епітеліальних клітинах знаходять цитоплазматичні включення та АГ вірусу, в
гістологічних зрізах легень – колонії мікробів. При розтині: легені збільшені в
розмірах, мають пістрявий вигляд – « великі пістряві грипозні легені». В
патологічний процес часто втягується плевра ( серозний або фібринозний плеврит,
можлива емпієма плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом або
медіастинітом.)
Позалегеневі зміни при грипі
 Внутрішні органи: дистрофічні та запальні процеси із розладами гемоциркуляції .
 В серці, печінці, нирках: гіперемії, петехіальні крововиливи, білкова і жирова
дистрофія паренхіми, запальні зміни рідко. Дистрофічні зміни інтрамуральних ганглії
серця.
 В головному мозку: при тяжкій формі – набухання, вклинювання мигдаликів мозочка
у великий потиличний отвір, веде до смерті. Іноді – серозний менінгіт, може
поєднуватись з енцефалітом.
 Нерви: дистрофічні і запальні зміни у вузлах блукаючого та симпатичних нервів, у
стовбурах периферичних нервів.
 Вени: запальні зміни + утворення тромбів ( тромбофлебіт)
 Артерії: осередковий лізис внутрішньої еластичної мембрани з потовщенням інтими і
пристінковими тромбами – тромбоартеріїт.
Ускладнення грипу – головним чином з боку легень. Карніфікація ексудату,
облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, склероз стінки бронхів призводить до:
-бронхоектазів
-пневмофіброзу
-хронічної обструктивної емфіземи
-хронічної пневмонії
-легенево-серцевої недостатності
Ускладнення у нервовій системі ( енцефаліт, арахноїдит, неврит) спричиняють
інвалідизацію хворих.
Особливості перебігу грипу у дітей.
У дітей раннього віку захворювання протікає важче
 • часто розвиваються легеневі і позалегеневі ускладнення
•загальна інтоксикація
• ураження нервової системи
•велика кількість петехій у внутрішніх органах, серозних і слизистих оболонках.
•Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизистої
оболонки гортані, звуженням її просвіту (несправжній круп) і асфіксією.

86. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу

А.

Захворювання найчастіше зумовлюють віруси типу А. Епідемії грипу, викликані

вірусом цього типу, виникають через кожні 1-2 роки. Вірус грипу А більш
вірулентний та контагіозний, ніж віруси грипу В і С. Це зумовлено тим, що вірус
грипу А людини містить 2 різновиди N (N1, N2) і 3 різновиди H (H1, H2, H3).
Останнім часом циркулюють переважно віруси A(H1N1) і A(H3N2). Після грипу,
спричиненого вірусом типу А, імунітет зберігається не більше 2 років.

87. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу

В.

Цей серотип вірусу грипу майже виключно уражає людей і є менш поширений, ніж
серотип A. Він мутує в 2-3 рази повільніше, ніж серотип A і, отже, менш генетично
різноманітний. Тим не менш, серотип B здатний до мутацій, що призводить до зміни
циркулючих штамів кожні 3-5 років, а це призводить до відповідних епідемій, яких
спричинює цей серотип. Невеликий мутагенний потенціал в поєднанні з обмеженим
колом носіїв вірусу, призводить до того, що пандемій грипу В не зафіксовано в
природі.
Епідемії грипу, викликані вірусом цього типу, виникають через кожні 3-4 роки. Вірус
В містить по одному різновиду H і N, тому він має лише різні серотипи усередині
самого виду. Після грипу, спричиненого вірусом типу В, імунітет зберігається до 3-4
років.

88. Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу

С.

Вірус грипу C заражає людей, собак і свиней. грип C зустрічається рідше, ніж інші
типи, і зазвичай зумовлює тільки легке захворювання у дітей. Вірус С містить
тільки H і не містить N, але він має рецептор, що руйнує ензим. Вірусу С не властива
мінливість. Відсутність мутацій призводить до того, що людина хворіє на грип С
практично один раз за життя. Після грипу, спричиненого вірусом типу С, імунітет
зберігається протягом усього життя.
 89. Вірусні інфекції. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез,
клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Парагрип (від грец. раrа - біля ) - грипоподібне гостре інфекційне захворювання, що

викликається вірусами парагрипу.
•Характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною
інтоксикацією. Джерело інфекції – хвора людина або носій. Шлях передачі:
повітряно-крапельний.
•Поширений повсюдно, складає близько 20% від загального числа ГРВІ. Під час
епідемії грипу перебігає у вигляді супутнього захворювання.
•Хворіють люди різного віку, але переважно діти. Для дітей раннього віку особливо
небезпечний у зв’язку з ризиком генералізації інфекції.
Етіологія
Збудники парагрипу- пневмотропні РНК- віруси типів 1-4, відносяться до сімейства
Раrаmyхоviridаe. Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150-300 нм або
довгих спіралей. Капсид вірусу містить чинник, що викликає
утворення багатоядерних клітинних симпластів.
Патогенез парагрипу схожий з таким при грипі, проте, інтоксикація виражена менше
і перебіг захворювання більш легкий.
 Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, протікає як легка форма грипу, проте при
цьому часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, що ускладнюються
несправжнім крупом і асфіксією.
 Вірус парагрипу типу 3 веде до ураження нижніх дихальних шляхів,
 а вірус типу 4 викликає інтоксикацію.
Клініко-морфологічна характеристика
Клінічно парагрип відрізняє поступовий початок та помірний інтоксикаційний
синдром, субфебрильна температура, сухий («гавкаючий») кашель, сиплість голосу.
Патологічна анатомія. Характерною є проліферація епітелію трахеї і бронхів з
появою поліморфних клітин, що мають одне або декілька пікнотичних ядер. Такі
клітини утворюють подушкоподібні розростання. У легенях в серозно-
десквамативному ексудаті зустрічаються такі ж багатоядерні клітини.
Інтерстиційна клітинна реакція в легенях виражена помірно, крововиливи -рідко.
Ускладнення виникають у разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це:
• бронхопневмонія,
• ангіна,
• синусити,
• отит,
• євстахеїт,
• менінгоенцефаліт.
Причини смерті
 При неускладненому парагрипі: асфіксія, обумовлена несправжнім крупом або
вірусною пневмонією.
 При приєднанні вторинної інфекції - легеневі ускладнення.
90. Вірусні інфекції. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія,
патогенез, патоморфологія. Наслідки.

• Вірусні інфекції - це патологічний процес, що виникає через діяльність вірусів,

викликаючи дистрофію та некроз клітин в яких він здійснює свою репродукцію.

• Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС- інфекція) - гостре респіраторне

інфекційне захворювання, яке сприченене респіраторно-синцитіальеим вірусом,
який має високу контагіозність та носить епідемічний х-р.

• Етіологія - РС-вірус, РНК-вмісний, має властивість утворювати у культурі

клітин гігантські клітини, синцитій, має діаметр 90-120 нм.

• Патогенез:

 Інфекція розповсюджується повітряно-крапельним шляхом

 Інкубаційний період 2-4 діб
 Первична адсорбція з подальшим піноцитозом у клітини епітелію легень.
 Відбувається реплікація вірусу. РНК вірусу транспортується на рибосоми
ЕПР, де відбувається трансляція вірусного геному, потім у КГ відбувається
дозрівання та збирання віріону.
 АГ структура вірусу на поверхні уражених клітин з’єднує сусідні клітини
утворюючи синцитій.
 Репродукція в клітинах призводить до загибелі клітини та вивільненням
новосформованих віріонів віруса
 Віріони заселюють епітелій верхні дихальні шляхи
 Викликаючи їх дистрофію, некроз та десквамацію клітин ВДШ.
 Розвивається вторинна вірусемія, що супроводжуються вазопаралітичною
(геморагії, стаз..) та імуносупремивною (зм. хемотаксис, фагоцитоз,
виникають алергії) діями.
• Патоморфологія:

 Проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у

вигляді сосочків або пластів з декількох клітин
 Епітеліальні проліферати та ексудат призводять до обструкції
бронхіального дерева утворюються вогнища гострої емфіземи та
ателектаз легень
 Клітина інфільтрація інтерстиціальної тканини легень виражена та
поеднується с деструкцією стікок альвеол
 При бронхопневмонії у запальному ексудаті наявна велика к-ть крупних
клітин, що утворюють симпласти
 Методом імунофлюорисценції можно виявити РС-антиген у клітинах
альвеоляхних симпластив
  При генералізації інвекції виявляються зміни у внутрішніх органах:
кишківник, підшлункова залоза, печінка, нирки, що супроводжуються
клітинною інфільтрацією, яка поєднана з сосочковими розростаннями
епітелію. В ЦНС - очагова проліферація.
• Наслідки - у тяжких випадках смерть від пневмонії, що обумовлена вториннною
інфекцією та генерацізацією інфекції або ускладненя через приєднання вторинної
інфекції
Респіраторно-синцитіальна інфекція – це ГРВІ, збудником якої є
РНК(-)вмісний респіраторно-синцитіальний вірус (RSV) родини
Paramyxoviridae.
Це найчастіший збудник респіраторних інфекцій у дітей до 2 років.
Смертельний вихід можливий при захворюванні малюків віком 1-6 місяців.
У старших дітей та дорослих інфекція протікає легко та елімінується
самостійно.

Патогенез. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом під час

кашлю та чхання. Репродукція відбувається в епітеліальних клітинах слизової
оболонки верхніх і нижніх дихальних шляхів. Маніфестує в основному як
бронхіоліт.

Патоморфологія:
 ураження епітелію дрібних бронхіол, пневмоцитів 1го та 2го типів;
 навколо артеріол – гостре запалення із нейтрофілами, моноцитами, Т-
клітинами;
 виражена обструкція дихальних шляхів за рахунок: решток запальних
клітин, змішаних з фібрином та слизом, набряку міжальвеолярних
перегородок і компресії їх гуперплазованими лімфоїдними фолікулами;
 наявність гігантських клітин з ледь помітними рожевими
цитоплазматичними включеннями.
Ускладнення: бронхіоліт, трехеобронхіт, пневмонія.
91. Вірусні інфекції. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія,
патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Аденовірусна інфекция - гостре респіраторне захворювання, спричинене
аденовірусом, який пошкоджує дихальні шляхи, коньюктиву, лімфоїдну тканину.

• Етіологія - ДНК-вмісні (двонитчасті) віруси, що утворюють

внутнішньоклітинні включення, діаметр віріона 70-90 нм.

• Патогенез:

 Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом

 Адсорбція та піноцитоз у епітеліальні клітини
 ДНК-вірусу транспортується у ядро, де відбувається репродукція вірусу
 Цитопатична дія вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних
включень, що складаються з вірусних частин
 Під час виходу віріонів з клітин відбувається лізис, що призводить до
інтоксикації
 Можлива подальша генералізація та приєднання вторинних інфекцій
• Патоморфологія:

1. Легка форма - гостре катаральне запалення ВДШ, глотки, регіональних

лімфатичних вузлів, гострий коньюктивіт.
 Слизова оолонка ВДШ гіперемована, набрякла, з петихіальними
крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією та вираженою
десквамацією епітеліальних клітин
 У цитоплазмі фуксинові включення, ядро збільшене
 В ексудаті, що складається з білкових мас з незначною к-тю макрофагів,
лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію наявні
аденовірусні клітини
 В міжальвеолярних перегородках зустрічаються аденовірусні клітини, іноді
у альвеолах утворюються гіалінові мембрани.
2. Тяжка форма - обумовлена генералізацією інфекції або приєднанням
вторичних інфекцій
 При генералізації розмножуються в епітеліальних клітинах кишківника,
печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку
утворюючи аденовірусні клітини
 У цих органах виникають розлади кровопостачання та виникає некроз
 Приєднянна вторинних інфекцій викликає некроз та нагноєння.
• Наслідки:

 Ускладнення: синусит, отит, ангінв, пневмонія (пов’язана з приєднанням

вторинних інфекцій)
 Смерть: при генералізації інфекції у головний мозок та при ушкодженні
внутрішніх органів.
92. Вірусні інфекції. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія,
патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Збудником нового коронавірусного захворювання (COVID-19) є складний

РНК-вмісний вірус родини Coronaviridae – бета-коронавірус SARS-CoV-2.

Уперше випадки інфікування були зафіксовані наприкінці грудня 2019 року

в місті Ухань, провінція Хубей (Китай), яке стало епіцентром епідемічного
спалаху, звідки інфекція поширилася поза межі країни й набула масштабів
глобальної пандемії (ВООЗ, 11 березня 2020).

Первинним джерелом вважають кажанів та панголінів, які є природним

резервуаром для SARS-CoV-2. Унаслідок частих мутацій та рекомбінацій
коронавіруси набули здатності інфікувати людей, тобто передаватися від
тварин - людині.

Патогенез. Інфекція передається контактним і повітряно-крапельним

шляхом під час кашлю та чхання. Основними клітинами-мішенями
коронавірусів є епітеліальні клітини та макрофаги. Для проникнення SARS-
CoV-2 зв’язується з рецепторами до АПФ-2 (angiotensin-converting enzyme 2,
ACE2 receptor) на епітелії повітроносних шляхів та пневмоцитах легеневої
паренхіми, де й відбувається вірусна репродукція.

Клініко-морфологічна характеристика.
COVID-19 перебігає як інтерстиційна пневмонія (запалення інтерстицію).
Часте ускладнення - тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS), що
характеризується дифузним пошкодженням альвеол (DAD, diffuse alveolar
damage) із ознаками ГРДС.
 ГРДС = гострий респіраторний дистрес синдром (англ.ARDS = Acute
Respiratory Distress Syndrome). Ознаки:
 гіалінові мембрани (еозинофільні, бо складаються з білку);
 міжальвеолярний та інтерстиційний набряк;
 некроз епітеліоцитів;
 крововиливи;
 нейтрофіли в капілярах.
На КТ: ділянки зниження легеневої повітряності - картина «матового скла»
(«ground-glass opacity»).

Гістологічні знахідки.
Ускладнення коронавірусної інфекції: ГРДС, сепсис, септичний шок,
ушкодження серця, аритмії, гостра печінкова недостатність, коагулопатія,
гостра ниркова недостатність, мультиорганна недостатність.
Коронавірусна інфекція асоціюється із загостренням таких хронічних хвороб,
як ХОЗЛ, муковісцидоз, астма і т.п.

93. Вірусні інфекції. ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез,

клініко-морфологічна характеристика.

• ВІЛ-інфекція - це захворювання викликане вірусом імунодефіциту людини. Назва

пов’язана з тотальним пригніченням імуної системи, що супроводжується
опортуністичними інфекціями та пухлинами: саркома Капоши, лімфоми.

• Етіологія - РНК-вмісний вірус, що відноситься до родини Retroviridae, рід

Lentivirus, має оборотну транскриптазу та 2 молекули РНК.

• Патогенез:

 Через кров, сперму, СМР проникає у організм людини

 Зв’язується за допомогою білка gp 120 з CD4-клітинами
 Синтезується домен (активний сайт білка gp 120) до ССR5 (СXCR4) ко-
рецептор
  За допомогою gp41 вірус проникає у клітину, де РНК-залежна ДНК-
полімераза з 2хРНК утворює ДНК
 ДНК-провіруса за допомогою фермента інтегрази інтегрується у геном
людини (знаходиться там протягом всього життя та ділиться разом з
клітиною, передається нащадкам)
 В СD4-лімфоцитах він знаходиться у латентній формі. Активація СD4-
лімфоцитів провокує бурну реплікацію ВІЛ, що призводить до масової
загибелі клітин
 У моноцитах та макрофагах реплікація повільна, без вираженої ЦПД, але
змінюючи функціональний стан клітин, так як у геномі ВІЛ не тільки
інформація про структури віруса, але й регуляторні гени.
 Утворення многоядерних симпластів, внаслідок синтезу на поверхні
інфікованої клітин вірусних частинок
 Експесія інфікованими клітинами вірусних АГ у кровотік та з’єднання їх з
не інфікованими клітинами стимулює імунну відповідь проти цих клітин
 ВІЛ-інфіковані клітини виділяють фактор супресії, як наслідок
втрачається функція впізнавання АГ структур СD4-клітинами.
 Як наслідок: тотальне пригнічення функціз імуної системи
• Клініко-морфологічна х-ка:

 Фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів з виснаженням лімфоїдної

тканини, зменшені в розмірі
 ВІЛ-енцефаломієліт, при якому основні зміни у білій речовині та підкіркових
структурах головного мозку.
 Мікроскопічно: мікрогліальні вузлики, многоядерні симпласти, в яких
можна виявити ВІЛ-структури.
 У бічних та задніх столбах спинного мозку видні очаги розм’якшення та
вакуолізації білої речовини. При деміелінізації біла речовина набуває сірого
кольору
 Різні опортуністичні інфекції викликають некроз тканин
 Сам ВІЛ-геном провокує онкоперетворювання клітин, що гістологічно
виявляється поліпорфізмом клітин, зміною архітектоніки тканин.
(Саркома Капоші та В-клітинна лімфома)

94. Вірусні інфекції. Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-

лімфаденопатії.

Стадії ВІЛ-лімфаденопатії:

• Стадія перссистуючої генералізованої лімфаденопатії.

 Збільшення лімфатичних вузлів (крім пахвових) у двох і більше групах, що

зберігається протягом 3 міс. і більше.
  Це единий прояв захворювання
 Збільшення лімфатичних вузлів пов’язано з гіперплазією лімфатичних
фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ
 Лімфатичнв вузли безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми
тканинами, їх розміри можуть змінюватися
 Біопсію проводять, якщо збільшення лімфатичних вузлів супроводжується
підвищенням температури тіла, зниженням маси тіла або якщо вони
спаюються з навколишніми тканинами та стають болючими
• Стадія прогресування захворювання і тривалого зниження CD4-клітин.

 Безсимптомна
• ВІЛ/СНІД-асоційована стадія.

 Поява опортуністичних інфекцій, тобто тих, які в нормі не викликають

хвороб у людей
 Поява онкологічних захворювань, таких як саркома Капоші, інвазивний рак
шийки матки, неходжкінська лімфома, лімфома ЦНС та інших

95. ВІЛ інфекція та СНІД.Опортуністичні інфекції, їх клініко-

морфологічна характеристика

Найпоширеніші опортуністичні респіраторні інфекції при ВІЛ/СНІД:

(1) бактеріальні (M.TUBERCULOSIS !!!, P. aeruginosa, Mycobacterium spp., L.
pneumophila, Listeria monocytogenes); (2) вірусні (Cytomegalovirus, Herpesvirus); та (3)
грибкові (P. jiroveci, Candida spp., Aspergillus spp., and Cryptococcus neoformans).

CMV (цитомегаловірус) - найбільш розповсюджений вірус-опортуніст при СНІД.

Первинна дисемінація вірусу в легенях (пневмонія), ШКТ (коліт), сітківці (ретиніт).

Морфологія. Легені: типові зміни при інфекції CMV, мононуклеарні інфільтрати,

фокальні некрози, ймовірне ускладнення – ГРДС.

ШКТ: інтестинальні некрози, виразкоутворення, формування «псевдомембран»,

клінічно – виснажуюча діарея.

Гістологічно: характерне для СMV-інфекції збільшення рлзмірів інфікованих клітин.

Виражений клітинний та ядерний плеоморфізм. Чисельні базофільні включення в ядрі
та цитоплазмі. Ядро оточує помітний прозорий ореол («совине око»). Уражаються
епітеліоцити паренхіми залозистих органів, нейрони – у мозку; альвеолярні
макрофаги, епітеліоцити та ендотеліоцити – у легенях, канальцевий епітелій та
гломерулярні ендотеліоцити – у нирках.

Мікрофотографія CMV у легенях

Pneumocystis jiroveci - збудник пневмоцистної пневмонії.

Морфологія: характерний інтраальвеолярний пінистий ексудат та інфільтрація

міжальвеолярних перегородок лейкоцитами, набряк перегородок; за допомогою
спец.барвників виявляють багатоядерні цисти зі спорозоїтами; у проствіті окремих
альвеол – скупчення лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів.

Candida albicans – збудник кандидозу.

При імунодефіциті інфекція набуває системного характеру.

Найчастіші паттерни : ураження слизової оболонки ротової порожнини, вагініт,
езофагіт, ураження шкіри (оніхомікоз, фолікуліт, пароніхія, шкірні висипи).
Інвазивний кандидоз із гематогенною дисемінацією в органи й тканини: абсцес нирки,
ендокардит, міокардіальний абсцес, менінгіт, ендофтальміт, абсцес печінки,
кандидозна пневмонія тощо.

Кандидозна пневмонія. Морфологічно:двобічні вузликові інфільтрати, нагадує

пневмоцистну пневмонію (див. вище).

Cryptococcus neoformans – дріжджеподібний гриб,збудник криптококозу.

Маніфестує майже виключно як опортуністичне захворювання.

Первинно вражаються легені, звідки відбувається дисемінація в оболонки мозку та

інші органи.

Морфологія.Легені: у просвіті альвеол масивні скупчення криптококів – округлих

клітин синього кольору з великою капсулою у вигляді прозорого ореола;
міжальвеолярні перегородки потовщені через інфільтрацію їх макрофагами.

96. ВІЛ інфекція. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією, їх клініко-

морфологічна характеристика.

ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищений ризик виникнення ракових пухлин.

Це в першу чергу пов'язано з коінфекцією онкогенними ДНК-вірусами, особливо,
вірусом Епштейна-Барра, герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші
(герпесвірус людини 8 типу), і папіломавірусом людини.
Саркома Капоші (множинна ідіопатична геморагічна саркома) є найпоширенішою
пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Саркома Капоші викликається
гаммагерпесвірусом, званим вірусом герпесу, пов'язаним з саркомою Капоші.
Симптомом захворювання є поява пурпурних вузликів на шкірі або в порожнині рота,
на епітелії шлунково-кишкового тракту і в легенях. Мікроскопічно пухлина
складається із безліч новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з
добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У пухкій стромі
часто спостерігаються крововиливи і скупчення гемосидерину. У більшості хворих
спочатку виникає пневмонія, викликана Pneumocystis carinii, за якою йдуть інші
додаткові інфекції і саркома Капоші.
В-клітинні лімфоми, наприклад, лімфома Беркітта, дифузна великоклітинна В-
клітинна лімфома та первинна лімфома ЦНС, частіше зустрічаються у ВІЛ-
інфікованих пацієнтів. Ці форми пухлин часто віщують несприятливий прогноз
перебігу захворювання. Вірус Епштейна-Барр є однією з причин виникнення таких
лімфом. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів лімфоми часто виникають в незвичайних
місцях, наприклад, в ШКТ. В разі діагностики саркоми Капоші й агресивної В-
клітинної лімфоми у ВІЛ-інфікованого хворого ставиться діагноз «СНІД». Інвазивний
рак шийки матки, викликаний папіломавірусом людини, у ВІЛ-інфікованих жінок
також вказує на розвиток СНІДу.
Лімфома Беркітта, або африканська Лімфома, частіше зустрічається в верхній або
нижній щелепі, а також в яєчниках. Рідше — в нирках, наднирникових залозах,
лімфовузлах. Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин, серед яких
зустрічаються великі, зі світлою цитоплазмою макрофаги, що складає враження
«зоряного неба».
У ВІЛ-інфікованих пацієнтів також часто виникають інші пухлини, наприклад,
хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), анальний рак і ректальна карцинома,
гепатоклітинна карцинома, рак голови та шиї, рак легенів. Перераховані
захворювання можуть спричинювати віруси (Епштейна-Барр, папіломавірус людини,
віруси гепатитів В і С), або інші фактори, в тому числі канцерогени

97. Вірусні інфекції. Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія.

Наслідки.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на

яке хворіють люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.
Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів,
патогенний для людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі
людини хворою твариною вважається вхідними воротами інфекції. Із рани вірус,
якому властива нейротропність, розповсюджується по периневральних про міжках,
досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в них і там
розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб.
В перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На
початку захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко
спалахує ексудативне запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються
запальні інфільтрати та розпад мієлінових оболонок.
Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку,
котрий набрякає, стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в
довгастому мозку.
Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються
нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та
гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається
хроматоліз, гідропія, які завершуються некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин,
дрібних судин спостерігаються скупчення
мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато
у довгастому мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але
вони зустрічаються і в інших відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни
ми крововиливами. Такі зміни в головному мозку відповідаєють морфологічним
проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у спинному мозку, особливо
шийному потовщенні.
У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин;
навколо них з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу —
утворюються вузлики сказу. Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так
званому гасеровому) та верхніх шийних симпатичних вузлах.
Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах
гіпокампу, рідше в інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі,
що являють собою еозинофільні утворення (включення) у цитоплазмі клітин.
У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у
нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються
дистрофічні зміни.
Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки
настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються
здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід
сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

98. Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна

характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в

наш час відносять до бактерій.
Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):
Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба
Брілла-Цінсера
Ендемічний, або пацючий, висипний тиф
Плямиста пропасниця Скелястих гір
Марсельська пропасниця
Кліщовий висипний тиф
Північноавстралійський тиф
Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз
Пропасниця цуцугамуші
Ку-гарячка
Волинська пропасниця
Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз
Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом
захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до
хворого — одежна (іноді головна) воша.
 Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових,
через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного
періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання,
який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням
мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до
зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і
розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований
васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На
висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням
довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в
поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих
розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і
наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої
діяльності, що може призвести до смерті.
Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На
шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного
кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який
постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які
оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна,
тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні
зміни.
При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол,
характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання,
деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає
проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги
судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається
осередковий некроз.
Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі
проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього,
розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:
• Бородавчастий ендоваскуліт
• Проліферативний васкуліт
• Некротичний васкуліт
Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є
найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні
гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки,
селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер
васкулітів різноманітні у різних органах.
Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:
• Трофічні розлади шкіри
• Гнійний паротит і отит
• Олеогранульоми (некроз жирової тканини)
• Бронхіт, пневмонія
• Сепсис
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

99. Бактеріальні інфекції. Черевний тиф: визначення, класифікація

патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий

антропоноз.
Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається
аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій.
Інкубаційний період складає 10-14 днів.
Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:
Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.
Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.
Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.
Морфогенез черевного тифу:
Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових
фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні
утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті.
Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії
лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють
лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки.
Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень
черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають
черевнотифозні палички.
Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається
з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо
некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується
жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються
дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.
Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з
секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки
з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах.
З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.
Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні,
незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше —
серозною оболонкою.
Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична
тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.
Загальні зміни:
 Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі
тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при
надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія
судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.
Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-
червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної
пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням
гранульом.
Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.
Жовчний міхур — запалення (холецистит).
Ускладнення:
Кишкові
• Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.
• Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення
черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз
очеревини.
• Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових
лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.
Позакишкові
• Пневмонія (стафілококова, пневмококова)
• Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід
• Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)
• Гнійний остеомієліт
• Внутрішньом’язові абсцеси
• Менінготиф
• Нефротиф
• Міокардит
• Черевнотифозний сепсис

100. Бактеріальні інфекції. Сальмонельози: визначення, етіологія,

патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до

групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого
кишечника.
Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства
Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є
Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis.
Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути
хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою
тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.
Патоморфологія окремих форм:
1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при
харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який
призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому
його називають «домашня холера».
2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у
тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце
гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях,
головному мозку тощо) метастатичних гнійників.
3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella
paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються
зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові
ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко.
Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність,
тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень,
кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі
і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

101. Бактеріальні інфекції. Дизентерія: визначення, етіологія

патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини
смерті.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з

переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.
Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх
видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період
складає до 3 діб.
Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:
Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням
слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і
крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На
мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять
шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В
стромі — лімфоцитарні інфільтрати.
Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар
слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна
плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко
звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий
шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому
(так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому)
сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис
нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).
 Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що
виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням
плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні
виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка
набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.
Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів
регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною.
Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При
глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які
призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при
цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.
У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного
апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони
збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки
(фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та
гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-
виразковий коліт).
Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):
Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної
метаплазії.
Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно
збільшується у розмірах.
Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива
поява дрібноосередкових некрозів.
Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.
Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи
вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.
Ускладнення:
3. Кишкові
• Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту
• Флегмона кишки
• Внутрішньокишкова кровотеча
• Рубцеві стенози кишки
4. Позакишкові
• Бронхопневмонія
• Пієліт та пієлонефрит
• Серозні (токсичні) артрити
• Пілофлебітичні абсцеси печінки
• Амілоїдоз
• Виснаження (кахексія)
Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.
 102. Бактеріальні інфекції. Ієрсиніоз: визначення, етіологія,
патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини
смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням

шлунка та кишечника зі схильістю до генералізації процесу та ураженням різних
органів.

Відноситься до зоонозів. У природі уснує природний резервуар хвороби (гризуни,

кішки, собаки, свині, велика і мала рогата худоба). Джерелом зараження можуть бути
хворі на ієрсиніоз та носії. Частіше хворіють діти.

Збудник – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі,

фрукти, м’ясо, молоко.

Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову тонкої

кишки, викликає ентерит. Потім ієрсинії лімфогенно проникають в мезентеріальні
ЛВ, де розмножуються і накопичуються – розвивається мезентеріальний лімфаденіт.
В подальшому відбувається прорив бактерій із лімфатичної системи в кров, що
призводить до дисемінації інфекції, ураження внутрішніх органів, інтоксикації.
Адекватна імунна реакція на збудника закінчується видужанням.

Виділяють 3 клініко-морфологічні форми захворювання:

Абдомінальна форма Апендикулярна форма Септична

форма
Протікає за типом Виявляються будь-які Перебігає за
гастроентероколіту/ентериту. Домінує форми гострого типом
катаральний або катарально-виразковий апендициту, що септицемії.
ентерит. поєднується з У 50%
Слизова термінального відділу клубової термінальним ілеїтом та випадків
кишки набрякла, просвіт її звужений, у брижевим мезаденітом. закінчується
ділянці гіперплазованих групових У стінці апендикса летально.
лімфоїдних фолікулів круглі виразки. значна інфільтрація
Характерна інфільтрація всіх шарів стінки поліморфноядерними
кишки нейтрофілами, мононуклеарними лейкоцитами,
клітинами, еозинофілами, плазматичними еозинофілами,
клітинами. На дні виразок – ієрсиніїта гістіоцитами, інколи
поліморфноядерні лейкоцити. ієрсиніозні гранульоми,
Мезентеріальні ЛВ збільшені, спаяні в які складаються з
пакети, тканина інфільтрована макрофагів,
поліморфноядерними лейкоцитами, епітеліоїдних клітин та
еозинофілами, гістіоцитами. поодиноких кл. типу
Печінка збільшена, дистрофія гепатоцитів. Пирогова-Лангханса.
Селезінка гіперплазована, з редукцією Для гранульом
лімфоїдної тканини. характерні каріорексис та
Імунокомплексні ушкодження – васкуліти, гнійне розплавлення.
 тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер. У ранньому періоді можливі

перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії. У пізньому
періоді – поліартрит, вузликова еритема, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі.

103. Бактеріальні інфекції. Холера: визначення, етіологія,

патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.

Холера – гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням шлунка та тонкої

кишки. Холера відноситься до групи карантинних/конвенційних інфекцій,
надзвичайно контагіозна. Суворий антропоноз.

Збудник – холерний выбріон (Коха), вібріон Ель-Тор. Джерело зараження – хворий на

холеру та вібріоносій. Резервуар збудника – вода. Зараження ентеральне при вживанні
інфікованої води.

Інкубаційний період 3-5 діб. Вібріони долають кислотний бар'єр шлунка,

розмножуються та виділяють екзотоксин у тонкій кишці, внаслідок чого слизова
останньої виділяє надмірну кількість ізотонічної рідини, що призводить до профузної
діареї. Відбувається зневоднення організму, гіповолемічний шок, обмінний ацидоз,
згущення крові та гіпоксія, прогресуюча олігурія та зниження температури тіла
(алгідний період холери). Прогресуючий ексикоз і порушення електролітного балансу
відіграють провідну роль у виникненні холерної коми.

У розвитку холери розрізняють 3 періоди:

Холерний ентерит Холерний гастроентерит Алгідний період

Має серозний або
серозно-геморагічний
характер.
Слизова набрякла,
повнокровна, відмічається
гіперсекреція
келихоподібних клітин з
виділенням секрету в
порожнину кишки.
Поодинокі/
багаточисленні
крововиливи.
Явища ентериту У тонкій кишці різке
зростають, епітеліальні повнокрів'я, набряк, некроз,
клітини злущення епітеліальних клітин
вакуолізуються, ворсин, інфільрація слизової
втрачають лімфоцитами, плазматичними
мікроворсинки, деякі клітинами, нейтрофілами,
гинуть та осередки крововиливів. Петлі
десквамуються. кишки розтягнуті, в їх
Приєднується порожнині безбарвна рідина без
серозний або серозно- запаху, що має вигляд рисового
геморагічний гастрит. відвару (3-4 л).
Прогресуюче Прояви ексикозу яскраво
 зневоднення внаслідок виражені. Швидке трупне
діареї, блювоти. задубіння («поза гладіатора»),
суха, зморшкувата шкіра («руки
прачки»), слизові оболонки
сухі, серозні оболонки вкриті
липким слизом, який тягнеться
у вигляді ниток.
Селезінка зменшена,
зморшкувата, фолікули
атрофовані, гемосидероз
пульпи.
У печінці дистрофія
гепатоцитів та осередкові
некрози паренхіми.
Жовчний розтягнуутий
прозорою «білою жовчю».
У нирках некроз епітелію
канальців головних відділів
нефрона.
У міокарді та ГМ дистрофічні
та некробіотичні зміни.

Специфічні ускладнення: холерний тифоїд (дифтеритичний коліт, підгострий

екстракапілярний гломерулонефрит/некроз епітелію ниркових канальців),
постхолерна уремія (численні інфарктоподібні некрози у корковій речовині нирок).
Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцеси, флегмона, рожа, сеспис.

Смерть настає в алгідний період від зневоднення, коми, уремії, інтоксикації.

104. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Кір – гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання, для якого характерні

катаральні запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви та
пламисто-папульозних висипів на шкірі. Діти молодше 3х років та дорослі рідко
хворіють.
Збудник - РНК-місний вірус, що відноситься до міксовірусів. Передача повітряно-
крапельним шляхом.
Вірус потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей. В епітелії слизових
оболонок вірус викликає дистрофічні зміни і проникає в кров, що супроводжується
короткочасною вірусемією, наслідком якої є розселення вірусу в лімфоїдну тканину,
викликає в ній імунну перебудову. Вірусемія стає більш вираженою та тривалою,
з'являється висип. Із закінченням висипань на шкірі вірус зникає з організму.
 Тривалість захворювання — 2-3 тиж. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.
У слизовій оболонці зіву, трахеї, бронхів, кон’юнктиві катаральне запалення. Слизова
набрякла, повнокровна, секреція слизу різко підвищена, що супроводжується
нежитєм, кашлем, сльозотечею.
У важких випадках можуть виникнути некрози, слизова оболонка стає тьмяною,
сірувато-жовтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози
слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з
розвитком асфіксії – несправжній круп. Мікроскопічно у слизових оболонках -
гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до її некрозу і злущення,
посилена продукція слизу слизовими залозами.
Для кору характерною є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий
плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує
бар'єрну функцію епітелію.
Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижніх кутніх
зубів у вигляді білуватих плям, Більшовського—Філатова—Коплика.
Екзантема у вигляді великоплямистого папульозного висипу з'являється на шкірі
спочатку за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях
кінцівок. Мікроскопічно елементи висипу являють собою осередки набряку, гіперемії,
відзначаються вакуолізація епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища
неповного ороговіння(паракератоз). В мигдалинах, червоподібному відростку і
лімфатичних вузлах - гігантські багатоядерні макрофаги.
Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів та легень, пов'язані з
приєднанням вторинної вірусної та бактеріальної інфекції. Уражається не тільки
внутрішня оболонка бронхів(ендобронхіт),але також середня(мезобронхит) і зовнішня
(перибронхіт). Панбронхит часто має некротичний або гнійно-некротичний характер.
Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при
несправжньому крупі.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1. Кір
2. Епідемічний паротит
3. Краснуха

КІР

Кір-гостре інфекційне захворювання,для якого характерні катаральні запалення:

-слизових верхніх дихальних шляхів
-кон’юктиви
-плямисто-папульозні висипи шкіри

Етіологія:Збудник хвороби РНК-вірус(параміксовірус)

Патогенез:
7. Передається повітряно-крапельним шляхом
8. Вірус проникає у ВДХ і кон’юктиву ока
9. В епітелії слизових вірус викликає дистрофічні зміни
10. Проникає в кров-вірусемія-висипи на шкірі
11. Розселення вірусу в лімфоїдну тканину-імунна перебудова
12. Після захворювання формується стійкий імунітет

Патологічна анатомія:
В слизовій зіва,трахеї,бронхів,конюктиві-катаральне запалення.
Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить
Несправжній круп-внаслідок набряку і некрозу гортані,що викликає спазм м’язів.
Мікроскопічно:
 Гіперемія
 Набряк
 Вакуольна дистрофія епітелію-некроз-злущування
 Посилена продукція слизу
 Лімфогістіоцитарна інфільтрація
 Метаплазія епітелію в багатошаровий плоский

Внаслідок вірусемії виникають:

Енантема-білі плями Більшовського-Філатова-Копліка на слизовій щоки
Екзантема-великоплямистий папульозний висип на шкірі
Мікроскопічно:
 Лімфоцитарна інфільтрація сосочкового шару
 Вакуолізація епідермісу аж до фокусів некрозу
 Набряк
 Неповне ороговіння(паракератоз)

В лімфовузлах,селезінці,лімф.органах ШКТ проліферація В-залежних зон і

збільшення центрів розмноження фолікулів.

В мигдаликах і лімфовузлах гігантські багатоядерні макрофаги.

В між альвеолярних перегородках легень фокуси проліферації плазматичних і

лімфоїдних клітин.
Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол
утворюються химерні гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

Ускладнення:
Eндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний
панбронхітбронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.
Смерть:
Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.
105. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика,
наслідки.

Краснуха – вірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітряно-краплинним

механізмом передачі, маловираженими клінічними проявами і доброякісним
завершенням) та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитком
тяжких вад плода).

Збудник – РНК-вмісний вірус. Джерело інфекції – хворий чи вірусоносій; механізм

передачі – повітряно-краплинний, трансплацентарний; сприйнятливість – загальна,
особливо висока у дітей 2-9 років.

Краснуха поділяється на дві форми в залежності від механізму (шляху) зараження –

набуту і природжену.

У типовому варіанті набута форма захворювання розпочинається з появи висипу,

підвищення температури тіла зазвичай не вище 38ОC і лімфаденопатії, але слід
зауважити, що патогномонічних симптомів або ознак краснуха не має. Поява висипки
вважається першим днем захворювання, типовою є цефалокаудальна спрямованість
розповсюдження екзантеми. Висипка у вигляді дрібно-плямистих окремих елементів
рожевого кольору, які протягом доби, розповсюджуються з обличчя на шию, тулуб і
кінцівки, при чому на ногах висипка зазвичай найменш виразна. Пропасниця при
неускладненому перебігові краснухи зазвичай не перевищує 38ОC і триває одну-дві
доби від дня висипки.
 Транзиторні Перманентні Віддалені
Типові Низька вага при Сенсонейронна Периферійний
ознаки народженні, глухота, периферійний стеноз ЛА,
тромбоцитопенічна станоз ЛА, відкритий ментальна
пурпура, артеріальний протік, ретардація,
гепатомегалія, септальний дефект центральні дефекти
спленомегалія, шлуночків, мовлення, ЦД,
кісткові ураження ретинопатія, катаракта, хвороба імунних
мікрофтальмія, комплексів,
крипторхізм, пахова гіпогамаглобулінемія
грижа, ЦД
Нетипов Мутна рогівка, Міопія, тиреоїдит, Міопія, тиреоїдит,
і ознаки гепатит, загальна аномалії гіпотиреоз, дефіцит
лімфаденопатія, дерматогліфіки, гормону росту,
гемолітична глаукома, аномалії хронічна висипка,
анемія, пневмоніти міокарда пневмоніт,
прогресуючий
паненцефаліт.

Найбільш поширені ускладнення – артралгії і артрити. Найбільш загрозливі –

менінгоенцефаліт або енцефаліт. Також можуть виникнути тромбоцитопенія,
прогресуючий краснушний енцефаліт, гострий ідіопатичний поліневрит (синдром
Гійена-Барре), міокардит.

Летальність від набутої краснухи низька і обумовлена виникненням ускладнень:

менінгоенцефалітом або тромбоцитопенією, які неможлово попередити в процесі
лікування.

КРАСНУХА
Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :
 пятнистими висипами на шкірі
 незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви
 збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом.
Вхідні ворота-слизова ВДШ.
7. Проникнення вірусу через слизову.
8. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах
9. Розвиток лімфаденіту---вірусемія
!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому
виникає:
 Риніт,тонзиліт,конюктивіт
 Субфебрильна лихорадка
 Вогнещева запальна реакція-висипання
 (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)
Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:
5. Набута форма
6. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується
виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має
вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:
-Самостійний аборт
-Внутрішньоутробна загибель плода
-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)
Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):
 Порок серця
 Катаракта
 Глухота
Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються
фетопатії:
 Гемолітична анемія
 Тромбоцитопенічна пурпура
 Гепатоспленомегалія
 Гепатит
Ускладнення:
При набутій формі виникають рідко:
артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт
106. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.

Скарлатина - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного

захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується
типовим поширеним висипом. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років.

Збудник — в-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів.

Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача
через предмети та продукти харчування (в основному через молоко).

У 1-й період хвороби в зіві і мигдалинах відзначається різке повнокров'я («палаючий

зів»), яке поширюється на слизову оболонку порожнини рота, язик (малиновий язик),
глотку. Мигдалики збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна.
Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні
вогнища некрозів — типова для скарлатини некротична ангіна.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися

вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдною інфільтрації (лімфаденіт).

Загальні зміни, що залежать від токсемії, проявляються перш за все в розвитку

висипу. Висип з'являється в перші 2 дні хвороби, має дрібноточковий характер,
 яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного
трикутника, який різко виділяється на загальному яскраво-червоному тлі шкіри
обличчя. У шкірі відзначаються повнокров'я, периваскулярні лімфогістіоцитарні
інфільтрати, набряк, ексудація.

У печінці, міокарді та нирках відмічаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні

лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдній тканині кишечнику
спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія.

При важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-
некротичний характер з утворенням заглоткового абсцесу, отиту, гнійного
остеомієліту скроневої кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї,
м'якої — з гнійним розплавленням тканин, твердої— з переважанням некрозу. У
найбільш важких випадках розвивається септикопіємії з гнійними метастазами в
органи.

Другий період хвороби настає не обов'язково, незалежно від тяжкості першого, і може
проявлятися протягом 3-5-го тижня хвороби. Починається з помірною катаральної
ангіни. Найістотнішим є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту з
можливим виходом в нефросклероз. Можуть спостерігатися шкірний висип,
васкуліти, серозні артрити, бородавчастий ендокардит, рідше — фибриноидные зміни
стінок великих судин з виходом у склероз.

Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від розвитку

хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного
захворювання нирок.

Смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час
смертельних випадків немає.

СКАРЛАТИНА
Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного
захворювання з:
 місцевими запальними змінами зіву
 Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.
6. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт
7. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров
8. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.
9. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.
10. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис
Патологічна анатомія:
«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів
Малиновий язик-повнокрів’я язика
Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті
Некротична ангіна-сірі осередки некрозу
Виразки при відторгненні некротичних мас
Лімфаденіт
Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)
Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз
В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації
В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:
Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки
стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація
Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:
Отит-зниження слуху
Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

107. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини
смерті.

Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, яке спричинює поліовірус. Хвороба

здатна перебігати з ураженням ЦНС, з виникненням парезів і паралічів, іноді
закінчуватися смертю захворілого.

Вірус поліомієліту поширюється від людини до людини через фекалії та слину,

особливо через заражену їжу та воду. Найбільш вразливими до поліомієліту є діти
віком до п'яти років. Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить
зараження безсимптомно). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом,
але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу).
Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час
інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці
(мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та
досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження
(особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових
нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та
гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових
ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку
та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація
м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях
спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не
менше 1/4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з

виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів)
зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація
яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у
перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.

Класифікація

1. За типом 2. За тяжкістю
3. За перебігом
перебігу
 Типові (з ураженням (характером)
ЦНС)  Легка форма
 Гладкий перебіг
* Непаралітичні  Середньоважка форма
 Негладкий
(менінгеальна,  Важка форма
абортивна) * З ускладненнями
Критерії важкості : * З нашаруванням
* Паралітичні
(спінальна, бульбарна) вторинної інфекції
 Виразність синдрому
* Із загостренням
інтоксикації
 Атипові хронічних
 Виразність рухових
* Стерта захворювань
порушень
* Безсимптомна
Небезпечні ускладнення поліомієліту - центральний параліч дихання, параліч
ковтальних м'язів, висхідний параліч (запалення нервів спинного і головного мозку).
Ці ускладнення часто призводять до смерті. Відновлення паралізованих кінцівок
можливо при застосуванні лікувальної гімнастики (час відновлення від півроку до
півтора років).

ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується
загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних
паралічів.
 Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)
Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом
із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та
повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода,
іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих
Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються
віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :
1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).
2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна
фаза)
3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по
периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову
систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів,
гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.
Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи
спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:
Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни
форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної
дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні
вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку —
синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища

периваскулярного набряку.
Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні
на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова
м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а

між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання
сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких

випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з
остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у
верхніх чи нижніх кінцівках;
 зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі
черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової
системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В

уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним

процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів
міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає
гліозний рубець або утворюється порожнина.

108. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ
- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:
 Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника
 Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину
 Локальна інфекція (гематогенне поширення)

Етіологія:
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.

Класифікація :
 дифтерія носоглотки
-локалізована
-поширена
-субтоксична
-токсична
-гіпертоксична

 дифтерійний круп
-локалізований круп (гортані)
-поширений круп(гортань+трахея )
-низхідний круп (поширення на бронхи)
 дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри
 комбінована
Патогенез:
!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує
тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони
накопичуються в тканинах).Діє переважно на:
 ССС
 НС
 Наднирники
4. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.
5. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і
вихід фібриногену з судинного русла.
6. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:
Мигдалики і зів
 збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками
 запалення дифтеритичне
 епітелій некротизований
 слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами
Регіонарні лімфовузли шиї
 Збільшені,повнокровні,з крововиливами
 Некроз фолікулів
В серці
 Токсичний міокардит
 Порожнини розширені в поперечнику
 М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами
 Жирова дистрофія КМЦ
 Осередки міолізу
!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає
від раннього паралічу серця при дифтерії.
Наслідком міокардиту є кардіосклероз.
В нервовій системі
-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-
язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний
(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

 Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які
викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана
призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних
токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:
При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит
хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:
 Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)
Від пневмонії
Від гнійних ускладнень.
!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від
раннього паралічу або пізнього паралічу.

109. Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія,

ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція
Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:
 Назофарингіт
 Гнійний менінгіт
 Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.
Класифікація :
1. Локалізована форма :
а) менінгококоносійство
б) гострий назофарингіт
2. Генералізована форма
а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)
б) менінгіт
в) менінгоенцефаліт
г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)
3. Рідкі форми :
а) ендокардит
б) артрит
 в) пневмонія
г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

4. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий
назофарингіт
5. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на
мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не
приносить полегшення)
6. Може викликати сепсис—менінгококемія
(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:
Менінгококовий назофарингіт характеризується:
 Катаральне запалення слизових
 Гіперемія
 Набряк задньої стінки глотки
 Гіперплазія лімфатичних фолікулів
Менінгококовий менінгіт:
 Мозкові оболонки повнокровні
 Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)
 Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-
шапочки»
 Розвиток гнійного епендиміту
 Піоцефалія
Мікроскопічно:
 Судини мозкових оболонок повнокровні
 Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину
 З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт
 Гідроцефалія—атрофія мозку
(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:
 Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)
 Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)
 Зміни суглобів(гнійний артрит)
 Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)
 Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)
 нирок(некротичний нефроз)
 перикарду
Смерть через:
 Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і
защемлення довгастого мозку
 Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту
 Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)
 бактеріального шоку
 ниркової недостатност
 септикопіемії
 гнійного менінгіту.

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене

менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

 менінгококоносійство;
 менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

 менінгіт;
 менінгоенцефаліт;
 менінгококемія;
 змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

 менінгококовий ендокардит;
 менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);
 менінгококова пневмонія;
 менінгококовий іридоцикліт;
 менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових

оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного
або слизистого ексудату.
 -Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується
ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів
утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах
– серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають
різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в
ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває
гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та

периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні
зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин,

суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на
шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах,
наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у
гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого

мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність;
гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

110. Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком

місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:
5. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової
порожнини,носу,глотки.
6. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.
7. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.
8. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:
 Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і
набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию
 В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток
густий секрет.
 Орхіт
 Оофорит
 Панкреатит
 Серозний менінгіт
Ускладнення:
Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Епідемічний паротит – антропонозне вірусне інфекційне захворювання, що

характеризується гарячкою, ураженням слинних (привушних) залоз, можливим
ураженням підшлункової залози, статевих залоз та ЦНС.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae.

Морфологічні прояви

У слинних залозах розвивається двобічний інтерстиційний паротит. Морфологічно

спостерігається розширення проток слинних залоз, що заповнені згущеним секретом,
набряк та перидуктальна лімфоїдна інфільтрація, повнокрів`я судин. У яєчках та
підшлунковій залозі розвивається інтерстиційне запалення. Можливий розвиток
серозного менінгіту та менінгоенцефаліту: у білій речовині визначається набряк,
гіперемія та периваскулярна лімфоїдна інфільтрація.

Можливі ускладнення епідемічного паротиту

 орхіт, орхіепідидиміт
 панкреатит
 менінгіт
 викидень
 втрата або зниження слуху
 артрити
 111. Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія,
ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним
ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій
Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне
зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:
3. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що
створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-
бактеріальної ангіни.
4. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає
лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та
мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

Патологічна анатомія:
 Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки
 Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом
 Лімфовузли соковиті з осередками некрозу
 Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками
 Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:
 Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних
клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.
 В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її
розриву та смерті від кровотечі.
 В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.
 Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та
мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.
 Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -
набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація
лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.
 При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає
набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація
клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних
клітин,крововиливи.
Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок
полірадикулоневриту)

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барр – герпесвірусне захворювання, що

найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу, але може
супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної системи
(хронічний перебіг), асоціюється з назофарингеальною карциномою, лімфомою
Беркіта, аутоімунною патологією.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) – В-лімфотропний вірус людини родини Herpesviridae.

Морфологічні зміни

Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів

(особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком
глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які,
еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з
білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені,
набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом, некротизовані і з
виразками. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного
кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді
жовтувшна. Відзначається повнокрів'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку.
Шкірний висип нетиповий, може бути скарлатиновий, кіроподібний, або
геморагічний.

Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла

представлена суцільно макрофагальними і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді
зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і
оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами. Можуть спостерігатися
осередки некрозу.

Ускладнення: обструкція верхніх дихальних шляхів, розрив селезінки, тяжка

тромбоцитопенія та гемолітична анемія.

112. Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини

смерті.

Вітряна віспа
-гостре інфекційне захворювання дітей
Характерно:плямистий висип на шкірі та слизових оболонках
Етіологія :збудник ДНК-вірус групи герпесних (поксвірус)
Патогенез:
Джерело зараження :хвора людина
Механізм передачі:повітряно-крапельний,транс плацентарний
1.Вірус потрапляє у дихальні шляхи
2.Проникає у кров русло ,де розмножується в період інкубації
3.Зосереджується в шкірі та слизових оболнках
Хвороба може перетікати в тяжку форму у людей з імунодефіцит ними станами або
при трансплацентарному зараженні
Патологічна анатомія :
Макроскопічно
Червоні сверблячі плями »везикули заповнені рідиною»везикули з чорною
кірочкою»Пістрявий шкірний висип
Типова локалізація –тулуб,волосяна частина голови
Мікроскопічно
1.Формування везикул»балонна дистрофія осте подібного шару епідермісу +поява
гігантських багатоядерних клітин +вірусні включення
2.В дермі –помірна гіперемія
3.Ерозії слизових
4.Сполучна тканина слизової та підслизової оболонок набрякла,повнокровна ,можливі
дрібні крововиливи та периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати
При вітряній віспі з генералізованим пошкодженням внутрішніх органів
-осередки некрозу та ерозій в легенях ,печінці ,нирках,підшлунковій ,наднирниковіх
залоз,слиз об. шкт ,дихальних шляхів ,сечо-статевої системи
Макроскопічно:
Осередки ушкодження –круглі ділянки сіро-жовтого кольору ,оточені чорно-
червоним вінцем
Мікроскопічно:
Осередки коагуляційного некрозу з вірусними включеннями на периферії
Ускладнення:
Вторинна інфекція ,перважно стафілококи »стафілококовий сепсис
Смерть: від стафілококового сепсису або від генералізованого ураження внутрішніх
органів

Утворення везикул в епідермісі

113. Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.
 МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми
в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:
13. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров
14. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.
15. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.
16. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти
знову потрапляють в еритроцити.
17. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---
склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

18. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-

геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:
Розрізняють 3 форми малярії:
1.Триденна
 Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)
 Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)
 Гіперплазія чкм(те саме)
 Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)
 Гемолітична жовтяниця
2.Чотириденна-потібна до триденної
3.Тропічна-подібна до триденної,але:
 Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це
небезпечно для головного мозку---малярійна кома
 Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з
паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами
 Осередки некрозу в головному мозку
 На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються
вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:
Гломерулонефрит
Виснаження
Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

114. Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення.
Причини смерті.

Токсоплазмоз – хронічне набуте або уроджене паразитарне захворювання,

яке відноситься до зоонозів з переважним пошкодженням головного мозку і
очей
ПАТОМОРФОЛОГІЯ
При уродженому токсоплазмозі (ранній фетопатії) :
Зміни в головному мозку мають характер уродженого пороку розвитку :
півкулі великого мозку зменшенні (мікроцефалія) з численними
дрібними кістами, розташованими ланцюжком вздовж звивин
збережена мозкова тканина ущільнена (гліоз), жовтувата (кальциноз)
Іноді спостерігається гідроцефалія
Мікроскопічно
Кісти, заповнені зернистими кульками
в збереженій речовині мозку поміж кістами відмічаються розростання
волокнистої нейроглії
осередки кальцинозу з кулеподібними цистами
 мікрофтальмія з помутнінням кришталика (катаракта), ділянки
кальцинозу в сітківці та судинній оболонці
При пізній фетопатії
Осередки некрозу та кальцинозу
В зоні некрозу - псевдоцисти і вільнолежачі паразити
В корі, підкіркові, стовбуровій частині спостерігається продуктивний
енцефаліт аж до повного зруйнування мозкової речовини, менінгіт, епендимі,
часто значна гідроцефалія, іноді великі крововиливи
В сітківці та судинній оболонці очей продуктивно-некротичний риніт і увеїт
зі змінами, аналогічними змінам у головному мозку і з псевдоцистами
При генералізованій формі у новонароджених і грудних дітей:
Зміни в мозку
Гепато- спленомегалія
Жовтяниця
Виразки у кишечнику
Міокардит
Інтерстиційна пневмонія
Мікроскопічно
В печінці та селезінці виявляється реактивний мієлоеритробластоз
В печінці, міокарді, нирках та ендокринних залозах –некрози, кальциноз,
осередкова і дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація з домішкою еозинофілів,
псевдоцисти
В печінці – холестаз
При набутому
в області вхідних воріт змін не спостерігається
При лімфогенній дисемінації може розвиватися тяжка
генералізована форма з висипом ураженням головного мозку і внутрішніх
органів або
латентна форма яка має велике значення як джерело можливого
зараження плоду
В лімфатичних вузлах відмічається дифузна гіперплазія і утворення
гранульом із гістіоцитів плазматичних клітин і еозинофілів з багатоядерними
гігантськими макрофагами
некроз зустрічається дуже рідко
У внутрішніх органах і головному мозку зустрічається дрібні некрози з
каріорексисом продуктивні васкуліти інтерстиціальне або гранульоматозне
запалення - проміжний міокардит і гепатит інтерстиційна пневмонія
 У свіжих осередках ураження зустрічається псевдоцисти, які звільняється
із м’язових,печінкових ниркових і інших клітин
При латентній формі відсутня тканина реакція в органах знаходяться
лише цисти

Ускладнення
уродженого токсоплазмозу наслідок ураження головного мозку та очей які
бувають причиною виснаження, паралічу, розумової відсталості, сліпоти
Приєднання вторинної інфекції обумовлює розвиток гнійного
менінгоенцефаліту і піоцефалії

Смерть настає від прогресуючого ураження головного мозку

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна

характеристика, ускладнення.

Парагрип – грипоподібне госте інфекційне захворювання, збудником якого є

вірус парагрипу, характеризується переважним пошкодженням дихальних шляхів та
помірною інтоксикацією

Етіологія + Патогенез
Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.
Джерело інфекції –хвора людина або носій.
Шлях передачі: повітряно-крапельний.

Збудник спричиняє запалення, некроз і десквамацію епітелію. Переважна локалізація

ураження у дорослих – слизова оболонка гортані та бронхів; у дітей часто
розвивається несправжній круп. Віруси парагрипу можуть викликати гострий бронхіт
та пневмонію.

Клінічно парагрип відрізняє поступовий початок та

помірний інтоксикаційний синдром, субфебрильна температура, сухий
(«гавкаючий») кашель, сиплість голосу.
Морфологія
Проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне
або декілька бульбашкових пікнотичних ядер
Такі клітини утворюють подушкоподібні розростання
Інтерстиційна клітинна реакція в легенях помірна
Крововиливи рідкі
Іноді спостерігається менінгоенцефаліт
Ускладнення в разі приєднання вторинної інфекції
Бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез,

патоморфологія. Наслідки.

Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.

Механізм передачі: повітряно-крапельний.
Збудник тропний до епітелію альвеол, бронхіол та
бронхів, де викликає некроз епітелію, набряк та запальну інфільтрацію, гіперсекрецію
слизу.
Тому клінічно виділяють:
- Гострий бронхіт, спричинений респіраторно-синцитіальним вірусом
- Пневмонію, спричинену респіраторно-синцитіальним вірусом
Патоморфологія
проліферація епітелію дихальних шляхів й альвеол
у вигляді сосочків або пластів з кількох клітин
виражена лімфоїдна інфільтрація
при бронхопневмонії у запальному ексудаті знаходиться велика кількість
крупних клітин, що утворюють симпласти
При генералізації інфекції зміни у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках
клітинна запальна інфільтрація поєднується із сосочковими розростаннями епітелію,
в ЦНС – осередковою проліферацією епендими
Наслідки смерть настає від пневмонії, легеневих ускладнень, обумовлених
вторинною інфекцією а також від генералізованої інфекції
117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-
морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання збудником

якого є аденовірус, хар. ураженням дихальних шляхів, кон’юнктиви, лімфоїдної
тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімфатичних вузлів черевної
порожнини

Збудник – ДНК-вмісні віруси родини Adenoviridae.

Механізм передачі: повітряно-крапельний, рідше – фекально-оральний,
контактний.
Вхідними воротами інфекції (залежно від механізму зараження) може бути
епітелій носа, ротової частини горла, слизова оболонка кон’юнктиви, кишковий
епітелій. Аденовіруси виявляють тропізм до клітин епітелію дихальних шляхів і
лімфоїдної тканини.
За провідним клінічним синдромом виділяють такі типи
аденовірусної інфекції:
- аденовірусна хвороба (риніт, фарингіт, тонзиліт, трахеобронхіт)
- фарингокон`юнктивальна гарячка
- аденовірусний кон’юнктивіт
- епідемічний кератокон`юнктивіт
- аденовірусна пневмонія
- аденовірусний геморагічний цистит
- аденовірусний гастроентерит
- аденовірусні ураження ЦНС
- аденовірусні ураження при імунодефіциті
Легка форма
Гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, глотки, реґіонарний
лімфаденіт та гострий кон’юнктивіт
Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, з петехіальними
крововиливами , лімфогістіоцитарною інфільтрацією і значною десквамацією
епітеліальних клітин
У цитоплазмі злущених клітин фуксинофільні включення, у збільшених
ядрах містяться включення аденовірусу
Тяжка форма
Обумовлена генералізацією або приєднанням вторинної інфекції
 При ГЕНЕРАЛІЗАЦІЇ віруси розмножуються в епітеліальних елементах
кишечника, печінки, нирок, підшлункової, гангліозних клітинах головного
мозку
ВТОРИННА ІНФЕКЦІЯ морфологічні зміни в органах приєднуються некроз і
нагноєння
Ускладнення
Отит
Пневмонія
Синусит
Ангіна

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція — вірусне антропонозне захворювання з

групи гострих респіраторних вірусних інфекцій, характеризується ураженням
верхніх відділів респіраторного тракту та незначно вираженою інтоксикацією

Рід Torovirus об'єднує декілька вірусів, що спричинюють захворювання у

великої рогатої худоби та людей. Коронавіруси містять РНК

Ускладнення
 Виражена інтоксикація
 Ознаки набряку легенів
 Прогресуюча гостра дихальна недостатність
 Поліорганна недостатність

Патоморфологія:
Набряк
Утворення білкових глобул в паренхімі
Фібротичні зміни
Гіперплазія пневмоцитів
Фібрин в просторах альвеолярних
Проліферація фібробластів і альвеолоцитів
Фібробластичні кульки
Інфільтрація макрофагами
119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною
інфекцією.

Спостерігається спочатку інтерстиційна пневмонія - ексудація і запальне

ураження переважає в інтерстиції легені

І потом розвивався гострий респіраторний дистрес синдром

Рання фаза - набряк, гіалінові мембрани, інфільтрація, крововиливи

Пізня - розвивається процес організації проліферації пневмоцитів , тобто

спостерігається пневмофіброз

120. ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-

морфологічна характеристика.

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається

внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого
переживання (персистенції) ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової
тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової,
лімфатичної та інших систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-
інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в
разі відсутності ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму

складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких
полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної
інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси
є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того
геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є
диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин
Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів.
Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з
мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих
імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин.
Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню
виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі
людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин,
які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку
проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні
гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити,
судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні

механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження
регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння
імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних

цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження

регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння
імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні

порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку
вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома
молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними
глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий
глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини
її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують
адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає
матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує
білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і
зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації:
зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:

- інфікування
- первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них)
- стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл)
- латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх
обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням
збільшення лімфовузлів.
- стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста
лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі
інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%,
тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих
грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок,
неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.
- синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою
захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними
інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед
СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія,
цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція,
хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована
деменція, токсоплазмоз.

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Етіологія: Збудник захворювання — вірус кору, походить з роду Morbillivirus,

відноситься до родини Paramyxoviridae. Вірус кору, окрім типової гострої форми, має
відношення до такого тяжкого захворювання як підгострий склерозуючий
паненцефаліт. Не мають тваринного резервуару. Існує тільки один серотип РНК -
вмісного вірусу кору. Вірус має гемагглютинін- і гемолізинактивні властивості. На
відміну від інших параміксовірусів вірус кору не має нейрамінідазної активності.
Культивується на клітинах нирок людини і мавп. Отримано атенуйовані штами
вірусів кору, які використовуються в живій протикоровій вакцині.

Мало стійкий у довкіллі — він швидко інактивується під впливом сонячного світла,
ультрафіолетових променів, при нагріванні до 50 °С, під впливом дезінфекуючих
засобів. Залишається вірулентним в аерозолі протягом однієї години після
потрапляння з організму хворого у довкілля. При кімнатній температурі зберігає
активність до 1—2 діб, при низькій температурі — протягом кількох тижнів.
Патоморфологія: Патоморфологічно спостерігають повнокров’я слизових оболонок,
вогнищевий набряк, поверхневі некрози клітин епітелію з подальшим неправильним
зроговінням і злущенням, виявляють патогномонічні для кору плями Бєльського–
Філатова–Копліка. Характерним для корового запального процесу є проникнення
вірусу вглиб тканин, ушкодження не лише слизової оболонки, а й підлеглих тканин,
унаслідок чого можуть виникати перибронхіт, мезобронхіт з поширенням запального
процесу на інтерстиціальну тканину. Патологічні зміни досягають максимуму на 1–2-
й день висипань. До кінця періоду висипань нормалізується кровотворення і
клітинний склад периферійної крові, регресують запальні процеси в шкірі і слизових
оболонках, поступово відновлюється нормальна структура органів і тканин.

Ускладнення: може призвести до пневмонії, вушної інфекції (отиту), запалення

мозку (енцефаліту), інших серйозних ускладнень, а також до інвалідності та смерті.

Причини Смерті: Як наслідок підгострого склерозуючого паненцефаліту — повільна

форма корового енцефаліту. Найчастіше зустрічається у дітей, які перенесли кір до
дворічного віку. Розвивається через кілька років після захворювання і зазвичай за
кілька місяців призводить до деменції і смерті, зустрічається з частотою більше
1:1000000

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика,

наслідки.

Етіологія: Збудник—РНК-геномний вірус роду Rubivirus родини Togaviridae. Усі

відомі штами відносять до одного серотипу. У зовнішньому середовищі вірус швидко
інактивується під впливом ультрафіолетових променів, дезінфектантів і нагрівання.
При кімнатній температурі вірус зберігається упродовж декількох годин, добре
переносить замороження. Він проявляє тератогенну активність

Патогенез: Вірус проникає у організм через слизову оболонку носоглотки та

поширюється з кров'ю, призводить до появи висипань на шкірі
талімфаденопатії.Особливо характерні лімфаденіт потиличних лімфатичних вузлів. У
вагітних порушення у розвитку плоду відмічаються при їхньому захворюванні на 3-
16-ому тижні вагітності. При розвитку краснухи у вагітних у період вірусемії збудник
з кров'ю легко долаєплацентарнийбар'єр та вражає плід. Одночасно внаслідок
вірусного ураженняендотеліюкровоносних судин плаценти порушується живлення
плоду. (сповільнення росту та порушення нормального формування органів плоду з
розвитком вроджених вад. Вплив вірусу на ембріональні тканини найбільш
виражений по відношенню до органів та систем, що були уражені вірусом в процесі
активного формування (активного поділу клітин).
Морфологічна характеристика:

інкубаційний період – 18-23 дні;

продромальний період – 1-2 дні: – слабовиражений інтоксикаційний синдром;

– слабовиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна);
– збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;

період висипань – 3-4 дні:

– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на обличчі, тулубі, розгинальних

поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає одномоментно);
– інтоксикаційний синдром (слабовиражений);
– збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше – поліаденія).

Наслідки: До частих відносять артрити. До рідкісних ускладнень відносять

тромбоцитопенічна пурпура (десь 1 випадок на 3000 хворих), міокардит, синдром
Гієна — Барре, енцефаліт, неврит і гостру аплазію кісткового мозку. Гострий
посткраснуховий енцефаліт виникає у одному випадку на 5000-6000 хворих і клінічно
дуже схожий на коровий енцефаліт, але на відміну від нього, ураження центральної
нервової системи при краснусі не призводить до деміелінізації. У вагітних можливі
мертвонародження та мимовільні аборти. Специфічні ускладнення: менінгіт,
енцефаліт, синовіїт.

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - це гостре інфекційне захворювання, що характеризується
інтоксикацією, типовим висипом і запальними змінами, переважно в зіві.

Етіологія - B - гемолітичний Strept гр. А, частіше хворіють діти від 3 до 10 років.

Місцевий осередок при скарлатині носить назву первинного скарлатинозного афекту,

а в поєднанні з регіонарним лімфаденітом - первинного комплексу. Найбільш часта
локалізація - зів і мигдалики. Слизова оболонка повнокровна, червона ( "палаючий
зів" і "малиновий язик"). Мигдалики яскраво-червоні, соковиті, збільшені -
розвивається катаральна ангіна, потім некротична, яка у важких випадках переходить
в фібринозно-некротичну. Залежно від тяжкості хвороби некрози можуть
поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, середнє вухо. Шийні л / в збільшені,
повнокровні, з вогнищами некрозів.
Загальні зміни - пов'язані з токсемією і проявляються утворенням точкових висипів
на гіперемованій шкірі. Висип з'являється в перші два дні хвороби і покриває всю
поверхню тіла за винятком носогубного трикутника.

Мікроскопічно в шкірі виявляються периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати,

повнокрів'я судин, набряк, ексудація. У поверхневих шарах епітелію - дистрофія,
некроз, паракератоз (незавершене зроговіння). Через 3-4 тижні висип зникає і
розвивається пластинчасте злущення у вигляді відторгнення рогового шару, особливо
там, де роговий шар товстий (долоні).

У внутрішніх органах (печінці, нирках, міокарді) визначається дистрофія і

лімфогістіоцитарна інфільтрація, в органах кровотворення - гіперплазія фолікулів.

Ускладнення 1 періоду - токсичного і гнійного характеру.

- заглотковий абсцес,

- отит,

- остеомієліт скроневої кістки,

- лімфаденіт,

- флегмона шиї,

- абсцес мозку,

- гнійний менінгіт.

Виникнення 2 періоду неможливо передбачити, тому що він наступає незалежно від

тяжкості 1 періоду. На 2-3 тижні хвороби після світлого проміжку з'являються ознаки
повернення хвороби: місцеві і загальні зміни без висипу.

Ускладнення 2 періоду - алергічні:

- гострий або хронічний гломерулонефрит,

- артрит,

- ендокардит,

- васкуліти

До смерті, як правило, призводять захворювання нирок, ревматична хвороба та

артрит.

СКАРЛАТИНА
 Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання
з:
 місцевими запальними змінами зіву
 Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:
Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.
11. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт
12. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров
13. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.
14. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.
15. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:
«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів
Малиновий язик-повнокрів’я язика
Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті
Некротична ангіна-сірі осередки некрозу
Виразки при відторгненні некротичних мас
Лімфаденіт
Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)
Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз
В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації
В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:
Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна
інфільтрація
Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:
Отит-зниження слуху
Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт (син. епідемічний дитячий параліч, хвороба Гейне-Медіна) – гостре

інфекційне захворювання вірусної етіології, збудник якого, потрапляючи в нервову
систему, селективно уражає передні роги спинного мозку і рухові ядра стовбура
мозку, внаслідок чого виникають мляві паралічі і м’язові атрофії.

Етіологія: поліовіруси сімейства Picornaviridae роду Enterovirus.

Інкубаційний період складає в середньому 17 днів, після чого може розвиватися

препаралітична стадія і стадія паралічів.
1)У препаралітичній стадії можна виділити дві фази. Початковими симптомами є
лихоманка, нездужання, потім симптоматика нагадує вірусний менінгіт. При
непаралітичних формах хворий видужує, перенісши в тій або іншій формі одну або
обидві фази препаралітичної стадії.
2)Паралітична стадія.

Спінальна форма. Розвиток паралічу часто починається м’язовими фасцикуляціями,

супроводжується вираженим болем у кінцівках. При меншому об’ємі ураження на
перший план виступає асиметричний “плямистий” характер паралічів. У вражених
 кінцівках сповільнюється ріст кісток; при рентгенографії визначаються ознаки
остеопороза.

Стовбурова форма (поліоенцефаліт). Спостерігаються лицеві паралічі, паралічі язика,

глотки, гортані.

Найбільше при поліомієліті уражається спинний мозок, м’язи нижніх кінцівок.

Характерні особливості м’язів уражених вірусом поліомієліту - атонія, арефлексія,
«мозаїчність» ураження м’язів, атрофія, розхитаність суглобів.

Ускладнення: деформація хребта та кінцівок і ,як наслідок, інвалідність, пневмонія,

міокардит, важкі шлунково -кишкові розлади з кровотечею, виразками, кишкова
непрохідність.

Безпосередньою причиною смерті є дихальний параліч унаслідок прямого ураження

дихального центру при бульбарній формі або залучення в процес міжреберних м’язів
і діафрагми при висхідному паралічі.

ПОЛІОМІЄЛІТ
Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними
проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та
з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом
інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені
фекаліями хворих
Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі
антитіла).

Патогенез :
1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).
2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)
3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних,
лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного
мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в
спинномозковій рідині.
Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в
1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:
Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра,
зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці
загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів
міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного

набряку.
Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.
 При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-
жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними
скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що
негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони
стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається
відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи
нижніх кінцівках;
зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів,
мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених
м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом:

регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії
залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.
Дифтерія – гостре антропонозне інфекційне захворювання, що характеризується
ураженням ротоглотки і дихальних шляхів із розвитком фібринозного запалення та
токсичним ураженням серцево-судинної, нервової системи та нирок.

Збудник – Corynebacterium diphtheriae. Джерело інфекції – хворі та бактеріоносії.

Механізм передачі – повітряно-крапельний, контактний. Основний фактор
патогенності – екзотоксин.

Клінічні форми дифтерії за локалізацією процесу:

1. дифтерія глотки
2. дифтерія носоглотки
3. дифтерія гортані
4. дифтерія шкіри
5. дифтерія очей, статевих органів, тощо
Дифтерія може мати легкий, середнього ступеню або тяжкий перебіг.

Морфологічні зміни при дифтерії

 зів та мигдалики (слизова оболонка повнокровна, набрякла, вкрита жовтувато-білими
плівками. Верхні шари епітелію некротизовані, слизова оболонка просочена
фібринозним ексудатом з домішкою лейкоцитів)
 регіонарні лімфатичні вузли шиї (збільшені, повнокровні, набряклі. У них
спостерігається набряк, стази, крововиливи та некрози фолікулів)
 серце (токсичний міокардит, що характеризується в`ялістю, строкатістю та тьмяністю
міокарду. У кардіоміоцитах спостерігається жирова дистрофія та дрібні осередки
міолізу. У інтерстиції – набряк, повнокрів`я та клітинна інфільтрація)
 нервова система (неврит з розпадом мієліну, дистрофічні та цитолітичні явища у
гангліях)
 наднирники (дистрофія, крововиливи, некроз, зникнення ліпідів у клітинах коркового
шару)
 нирки (некротичний нефроз)
 селезінка (гіперплазія фолікулів, повнокрів`я червоної пульпи)

Можливі ускладення дифтерії:

- міокардит
- ураження нервової системи (парез м’якого піднебіння, параліч акомодації, пара- і
тетрапарези кінцівок)
- ураження нирок (токсичний нефроз)
Причини смерті при дифтерії:

 ураження серця
 асфіксія
 ДВЗ-синдром
 гостра ниркова недостатність
 респіраторний дистрес-синдром

ДИФТЕРІЯ
- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:
 Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника
 Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину
 Локальна інфекція (гематогенне поширення)

Етіологія:
Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).
Джерело зараження-бацилоносії.

Класифікація :
 дифтерія носоглотки
-локалізована
-поширена
-субтоксична
-токсична
-гіпертоксична

 дифтерійний круп
-локалізований круп (гортані)
-поширений круп(гортань+трахея )
 -низхідний круп (поширення на бронхи)
 дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри
 комбінована
Патогенез:
!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне
дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в
тканинах).Діє переважно на:
 ССС
 НС
 Наднирники
7. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.
8. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід
фібриногену з судинного русла.
9. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:
Мигдалики і зів
 збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками
 запалення дифтеритичне
 епітелій некротизований
 слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами
Регіонарні лімфовузли шиї
 Збільшені,повнокровні,з крововиливами
 Некроз фолікулів
В серці
 Токсичний міокардит
 Порожнини розширені в поперечнику
 М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами
 Жирова дистрофія КМЦ
 Осередки міолізу
!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього
паралічу серця при дифтерії.
Наслідком міокардиту є кардіосклероз.
В нервовій системі
-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний
(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз
В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

 Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при
кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-
токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:
При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--
флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:
Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)
Від пневмонії
Від гнійних ускладнень.
!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або
пізнього паралічу.