Giáo trình Gây mê trong RHM

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
GIÁO TRÌNH
GÂY MÊ HỒI SỨC CHO
PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
DÙNG CHO ĐẠI HỌC VÀ SAU ĐẠI HỌC
Hà Nội-2021
Chủ biên: GS.TS. Nguyễn Quốc Kính
Nhóm biên soạn: PGS.TS. Nguyễn Quang Bình
TS. Lưu Quang Thùy
ThS. Nguyễn Việt Minh
ThS. Trịnh Kế Điệp
ThS. Đặng Văn Vỹ
BS. Vũ Doãn Tú
Thư ký biên soạn: ThS Vũ Xuân Quang

LỜI NÓI ĐẦU
LỜI GIỚI THIỆU
Sau tốt nghiệp, bác sỹ chuyên khoa Răng - Hàm - Mặt có thể thực hiện các
phẫu thuật, thủ thuật miệng hoặc hàm mặt tại các phòng mổ tiêu chuẩn hoặc các khu
vực ngoài phòng mổ (office-based settings) như phòng nha. Đa số các phẫu thuật,
thủ thuật này cần được các biện pháp an thần, gây mê toàn thân hoặc gây tê trên đối
tượng người bệnh đa dạng với các nguy cơ ít nhiều khác nhau. Để thực hành hiệu
quả và an toàn, bác sỹ Răng - Hàm - Mặt cần có kiến thức và một số kỹ năng nhất
định về gây mê hồi sức có liên quan đến chuyên khoa này.
Giáo trình này được biên soạn nhằm trang bị cho các bác sỹ chuyên khoa
Răng - Hàm - Mặt một số hiểu biết cơ bản về dược lý thuốc, cách đánh giá tình
trạng người bệnh trước can thiệp, các thiết bị và thông số cần theo dõi, các phương
pháp vô cảm (an thần, gây mê toàn thân hay gây tê), các biến chứng hô hấp và tuần
hoàn cũng như một số tác dụng không mong muốn, vấn đề chống đau sau phẫu
thuật, chăm sóc giai đoạn hồi tỉnh và tiêu chuẩn sau gây mê để cho người bệnh về
nhà. Giáo trình cũng đề cập đến một số tình trạng mà bác sỹ chuyên khoa Răng -
Hàm - Mặt có thể gặp như cấp cứu về đường thở, phản vệ, ngộ độc thuốc tê, mất
máu, ngừng tuần hoàn.
Dù các tác giả đã giành nhiều công sức nhưng giáo trình được biên soạn đầu
tiên này chắc chắn có những hạn chế về nội dung và hình thức mà ban biên tập
mong nhận được phản hồi từ các độc giả để khắc phục.
Với sự xuất bản giáo trình này, Bộ môn Gây mê và Hồi sức tích cực ngoại
khoa mong muốn thể hiện sự cảm ơn chân thành đến các đơn vị có liên quan của
Trường Đại học Y Dược thuộc Đại học Quốc Gia Hà nội đã có những động viên và
giúp đỡ hiệu quả trong quá trình biên soạn.
Trân trọng!
Hà Nội, ngày 24 tháng 2 năm 2021
GS. TS Trịnh Đình Hải GS.TS Nguyễn Quốc

Kính
MỤC LỤC
PHẦN I. DƯỢC LÝ CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG GÂY MÊ HỒI
SỨC CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT……………………………………1
BÀI 1: CÁC NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ ÁP DỤNG TRONG GÂY MÊ HỒI

SỨC............................................................................................................................1
1. Dược động học....................................................................................................1
1.1. Hấp thu.........................................................................................................1
1.2. Phân bố.........................................................................................................2
1.3. Chuyển hoá và thải trừ.................................................................................3
1.4. Chú ý thuốc mê............................................................................................3
1.5. Hiệu quả và an toàn của thuốc trong lâm sàng............................................5
2. Dược lực học (pharmacodynamics)....................................................................6
2.1. Các ligand....................................................................................................6
2.2. Các receptor.................................................................................................6
3. Điều hoà hệ thống thần kinh trung ương............................................................7
3.1. Chất dẫn truyền ức chế thần kinh.................................................................7
3.2. Các chất dẫn truyền kích thích thần kinh.....................................................7
3.3. Ra tín hiệu nội bào.......................................................................................8
BÀI 2. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ TĨNH MẠCH....................................................10

1. Nhóm benzodiazepin........................................................................................10
2. Propofol.............................................................................................................11
3. Ketamin.............................................................................................................12
4. Các opioid.........................................................................................................12
4.1. Tác dụng chung của các opioid..................................................................12
4.2. Fentanyl......................................................................................................13
4.3. Remifentanil...............................................................................................13
4.4. Meperidin (Dolargsn, Pethidin).................................................................14
4.5. Naloxon......................................................................................................14
5. Etomidat............................................................................................................15
7. Thuốc phong bế thần kinh cơ (thuốc giãn cơ)..................................................16
7.1. Cơ chế và phân loại....................................................................................16
7.2. Succinylcholin............................................................................................16
7.3. Rocuronium................................................................................................17
7.4. Thuốc giải giãn cơ......................................................................................17
8. Các thuốc glucocorticoid..................................................................................18
8.1. Tác dụng sinh lý.........................................................................................18
8.2. Sử dụng trong gây mê ở khu vực ngoài phòng mổ....................................18
BÀI 3. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ HÔ HẤP..............................................................22

1. Đại cương về gây mê hô hấp.............................................................................22
2. Nitơ oxít (N2O: nitrous oxide)..........................................................................22
3. Isofluran............................................................................................................23
4. Desfluran...........................................................................................................24
5. Sevofluran.........................................................................................................24
6. Các kỹ thuật gây mê hô hấp trong lâm sàng.....................................................25
BÀI 4. DƯỢC LÝ THUỐC TÊ...............................................................................27

1. Các cơ chế tác dụng của thuốc tê......................................................................27
2. Phân loại và hấp thu, chuyển hoá của hai nhóm thuốc tê.................................28
3. Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc tê trong phẫu thuật miệng và
hàm mặt.................................................................................................................29
4. Phản ứng có hại của thuốc tê (ADR: adverse drug reactions) trong phẫu thuật
miệng và hàm mặt.................................................................................................29
5. Xác định liều lượng thuốc tê.............................................................................30
6. Ứng dụng gây tê vùng và gây tê vùng và gây tê thấm tại chỗ các mô miệng và
hàm mặt.................................................................................................................32
PHẦN II. CÁC CHÚ Ý TRƯỚC PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT................34
BÀI 5. ĐÁNH GIÁ VÀ CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC PHẪU THUẬT
RĂNG HÀM MẶT..................................................................................................34
1. Giới thiệu..........................................................................................................34
2. Bệnh sử và khám thực thể.................................................................................34
2.1. Tầm quan trọng của việc giao tiếp với bệnh nhân trước mổ......................34
2.2. Đường thở (được trình bày chi tiết ở cuối bài)..........................................35
2.3. Tim mạch...................................................................................................35
2.4. Phổi............................................................................................................36
2.5. Bệnh gan, tiêu hoá và rối loạn đông máu...................................................36
2.6. Bệnh nội tiết...............................................................................................37
2.7. Thận, thần kinh và cơ xương.....................................................................37
2.8. Thuốc và dị ứng.........................................................................................37
2.9. Xem hồ sơ bệnh án và tiền sử gia đình, trong đó có thể có các vấn đề liên
quan đến gây mê...............................................................................................37
3. Xét nghiệm........................................................................................................37
3.1. Nguyên tắc.................................................................................................38
3.2. Các loại chỉ định xét nghiệm.....................................................................38
4. Lập kế hoạch gây mê hồi sức............................................................................38
5. Đánh giá đường thở khó trong phẫu thuật miệng và hàm mặt..........................39
BÀI 6. MONITORING CƠ BẢN TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC CHO PHẪU
THUẬT RĂNG HÀM MẶT....................................................................................44
1. Đại cương..........................................................................................................44
2. Các monitoring..................................................................................................45
2.1. Điện tim.....................................................................................................45
2.2. Huyết áp động mạch: Huyết áp là áp lực do máu lưu thông tạo ra............46
2.3. Bão hoà oxy máu mạch ngoại vi................................................................46
2.4. Monitoring áp lực CO2 cuối thì thở ra (EtCO2: end-tidal CO2).................47
3. Monitoring thân nhiệt.......................................................................................48
4. Monitoring giãn cơ............................................................................................48
BÀI 7. THỞ OXY, KHAI THÔNG ĐƯỜNG THỞ VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU
ĐƯỜNG THỞ..........................................................................................................51
1. Thở oxy, cung cấp oxy trước gây mê/an thần và các liệu pháp oxy.................51
1.1. Thở oxy......................................................................................................51
2. Các biện pháp xử trí tránh tắc đường thở trên thanh môn................................52
3. Xử trí đường thở khó........................................................................................52
3.1. Đại cương...................................................................................................52
3.2. Các phương tiện phụ trợ xử trí đường thở.................................................53
4. Tiếp cận đường thở bằng ngoại khoa................................................................54
BÀI 8. CÁC CẤP CỨU THƯỜNG GẶP TRONG PHẪU THUẬT RĂNG HÀM
MẶT.........................................................................................................................57
1. Các cấp cứu thông khí và đường thở................................................................57
1.1. Tăng thông khí...........................................................................................57
1.2. Giảm thông khí, ngừng thở........................................................................57
1.3. Tắc trên thanh môn....................................................................................58
1.4. Nôn và sặc phổi..........................................................................................58

1.5. Co thắt thanh quản.....................................................................................59
1.6. Co thắt phế quản........................................................................................59
2. Các cấp cứu nội khoa khác (phản vệ và ngộ độc toàn thân thuốc tê được đề cập
ở phần khác)..........................................................................................................61
2.1. Thiếu máu và nhồi máu cơ tim..................................................................61
2.2. Tăng huyết áp.............................................................................................63
2.3. Tụt huyết áp chu phẫu................................................................................64
2.4. Hạ đường máu............................................................................................64
2.5. Suy tuyến thượng thận...............................................................................65
2.6. Ngất do cường phế vị (vagovagal).............................................................66
BÀI 9. KHÁNG SINH DỰ PHÒNG CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT....69
1. Đại cương..........................................................................................................69
1.1. Nhiễm khuẩn chỗ mổ.................................................................................69
2. Kháng sinh dự phòng........................................................................................70
2.1. Cơ sở của kháng sinh dự phòng.................................................................70
2.2. Mục đích của kháng sinh dự phòng...........................................................70
2.3. Chỉ định kháng sinh dự phòng...................................................................71
3. Kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong phẫu thuật miệng
và hàm mặt............................................................................................................71
4. Các nguyên tắc chung của kháng sinh dự phòng được áp dụng trong phẫu thuật
miệng và hàm mặt.................................................................................................72
5. Kháng sinh dự phòng theo phẫu thuật, thủ thuật..............................................74
5.1. Phẫu thuật nang răng, nhổ răng số ba........................................................74
5.2. Cấy implant răng........................................................................................74
5.3. Phẫu thuật chỉnh hàm.................................................................................74

5.4. Gẫy xương hàm mặt...................................................................................74
5.5. Ghép xương................................................................................................74
6. Những người bệnh cần lưu ý đặc biệt...............................................................75
6.1. Người bệnh có khớp nhân tạo....................................................................75
6.2. Người bệnh ung thư đầu hoặc cổ...............................................................75
6.4. Người bệnh đái đường...............................................................................75
6.5. Người bệnh suy gan hoặc suy thận............................................................75
6.6. Người bệnh HIV........................................................................................76
PHẦN III. CÁC CHÚ Ý TRONG PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT...............78
BÀI 10. AN THẦN VÀ CHĂM SÓC GÂY MÊ CÓ THEO DÕI CHO PHẪU
THUẬT RĂNG HÀM MẶT....................................................................................78
2. Lo lắng trong răng hàm mặt..............................................................................78
2.1. Khái niệm về lo lắng..................................................................................78
2.2. Các yếu tố gây nên sự lo lắng, sợ hãi.........................................................78
2.3. Tác hại của lo lắng trong răng hàm mặt.....................................................79
3. An thần trong răng hàm mặt.............................................................................79
3.1. Khái niệm an thần......................................................................................79
3.2. Chỉ định và chống chỉ định........................................................................80
4. Phương pháp an thần trong nha khoa................................................................81
4.1. Thuốc an thần.............................................................................................81
5. Tiêu chuẩn đánh giá mức an thần/ độ mê.........................................................85
5.1. Dựa vào lâm sàng.......................................................................................85
5.2. Dựa vào điện não đồ theo dõi độ mê/ an thần............................................86
BÀI 11. GÂY MÊ TOÀN THÂN: GÂY MÊ TĨNH MẠCH VÀ HÔ HẤP...........89

1. Giới thiệu..........................................................................................................89
1.1. Quá trình gây mê........................................................................................89
1.2. Một thuốc mê lý tưởng cần đáp ứng các yêu cầu sau................................89
1.3. Vận dụng thực hành...................................................................................90
2. Gây mê tĩnh mạch.............................................................................................90
2.1. Thuật ngữ Gây mê tĩnh mạch.....................................................................90
2.2. Đặc điểm chung.........................................................................................90
2.3. Thuốc mê tĩnh mạch thường dùng.............................................................91
3. Gây mê hô hấp..................................................................................................92
3.1. Thuật ngữ Gây mê hô hấp..........................................................................92
3.2. Đặc điểm chung.........................................................................................93
4. So sánh gây mê hô hấp và gây mê tĩnh mạch...................................................95
BÀI 12. GÂY TÊ CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT................................98

1. Sơ lược giải phẫu thần kinh sinh ba (thần kinh số V).......................................98
1.1. Dây thần kinh mắt......................................................................................98
1.2. Dây thần kinh hàm trên..............................................................................98
1.3. Dây thần kinh hàm dưới...........................................................................100
2. Các phương pháp gây tê thường sử dụng trong răng hàm mặt.......................102
2.1. Thuốc tê thường dùng..............................................................................102
2.2. Gây tê bề mặt...........................................................................................103
2.3. Gây tê tại chỗ bằng tiêm..........................................................................103
2.4. Gây tê vùng hàm trên...............................................................................105
2.5. Gây tê vùng hàm dưới..............................................................................107
BÀI 13. GÂY MÊ NGOẠI TRÚ CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT......113
2. Lựa chọn bệnh nhân........................................................................................113
2.1. Chỉ định phẫu thuật..................................................................................114

2.2. Chống chỉ định phẫu thuật.......................................................................114
2.3. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân...............................................................114
2.4. Chuẩn bị bệnh nhân.................................................................................116
3. Phương pháp vô cảm trong phẫu thuật ngoại trú............................................117
3.1. Gây mê toàn thể.......................................................................................117
3.2. An thần kết hợp gây tê tại chỗ và gây tê vùng.........................................119
3.3. Tiêu chuẩn xuất viện................................................................................120
BÀI 14. GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT CHẤN THƯƠNG RĂNG HÀM MẶT. 124
2. Cấp cứu bệnh nhân chấn thương hàm mặt......................................................124
2.1. Khám toàn thân........................................................................................124
2.2. Kiểm soát đường thở trong chấn răng hàm mặt.......................................124
2.3. Duy trì huyết động...................................................................................125
2.4. Shock chấn thương...................................................................................127
3. Gây mê bệnh nhân chấn thương hàm mặt.......................................................127
3.1. An thần tỉnh..............................................................................................127
3.2. Gây mê nội khí quản................................................................................128
PHẦN IV. CÁC CHÚ Ý SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT....................133
BÀI 15. KIỂM SOÁT ĐAU SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT..............133
2. Sinh lý đau......................................................................................................133
2.1. Định nghĩa................................................................................................133
2.2. Cơ chế dẫn truyền đau.............................................................................133
2.3. Ảnh hưởng của đau lên các cơ quan, hệ thống........................................136
2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến đau sau phẫu thuật.........................................137
2.5. Đánh giá đau............................................................................................138
3. Chống đau sau phẫu thuật răng hàm mặt........................................................139

3.1. Nguyên tắc...............................................................................................139
3.2. Các biện pháp giảm đau chính áp dụng trên lâm sàng.............................140
BÀI 16. BUỒN NÔN VÀ NÔN SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT.........145
2. Sinh lý nôn......................................................................................................145
2.1. Hiện tượng phản nhu động báo trước hiện tượng nôn.............................145
2.2. Hiện tượng nôn........................................................................................146
2.3. Vùng điều hành các receptor hóa học......................................................146
2.4. Sự kích thích não bộ của hiện tượng nôn.................................................146
2.5. Hiện tượng buồn nôn...............................................................................146
2.6. Vai trò của các chất trung gian hóa học...................................................147
3. Các yếu tố nguy cơ..........................................................................................147
3.1. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân..........................................147
3.2. Các yếu tố liên quan đến phẫu thuật........................................................148
3.3. Các yếu tố liên quan đến gây mê.............................................................149
4. Điều trị chống nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.................................................149
BÀI 17. CHĂM SÓC Ở GIAI ĐOẠN HỒI TỈNH VÀ CÁC VẤN ĐỀ THƯỜNG
GẶP SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT....................................................153
2. Theo dõi sau phẫu thuật..................................................................................153
2.1. Theo dõi lâm sàng....................................................................................153
2.2. Theo dõi cận lâm sàng.............................................................................154
3. Các vấn đề thường gặp sau phẫu thuật............................................................154
3.1. Thoát mê và rút nội khí quản...................................................................154
3.2. Bệnh nhân chậm tỉnh...............................................................................155
3.3. Co thắt thanh quản...................................................................................155
3.4. Suy hô hấp................................................................................................156

3.5. Tim mạch.................................................................................................156
3.6. Phù mắt....................................................................................................156
3.7. Chảy máu mũi..........................................................................................157
3.8. Nôn và buồn nôn......................................................................................157
3.9. Run cơ......................................................................................................157
3.10. Đau họng, khàn tiếng.............................................................................157
3.11. Sốt sau mổ..............................................................................................157
PHẦN V. HỒI SỨC NGOẠI KHOA CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT. 160
BÀI 18. SUY HÔ HẤP VÀ LIỆU PHÁP OXY.....................................................160
2. Sinh lý bệnh....................................................................................................160
2.1. Sinh lý hô hấp..........................................................................................161
2.2. Suy hô hấp giảm oxy máu........................................................................163
2.3. Suy hô hấp tăng CO2 máu........................................................................164
3. Nguyên nhân...................................................................................................164
3.1 Thần kinh trung ương................................................................................164
3.2. Hệ thống thần kinh - cơ............................................................................165
3.3. Thành ngực và cơ hoành..........................................................................165
3.4. Màng phổi................................................................................................165
3.5. Các tổn thương nhu mô phổi....................................................................165
3.6. Đường thở................................................................................................166
3.7. Bệnh lý mạch phổi...................................................................................166
3.8. Các bệnh lí khác.......................................................................................166
4. Chẩn đoán suy hô hấp.....................................................................................166
4.1. Chẩn đoán xác định..................................................................................166
4.2. Chẩn đoán mức độ suy hô hấp.................................................................167

4.3. Chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp........................................................167
5. Oxy liệu pháp..................................................................................................169
5.1. Chỉ định oxy liệu pháp.............................................................................169
5.2 Hệ thống cung cấp oxy.............................................................................170
BÀI 19. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN.........................................................178

1. Đại cương........................................................................................................178
1.1 Định nghĩa.................................................................................................178
1.2 Sinh lý bệnh..............................................................................................178
2. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn.......................................................................178
3. Biểu hiện lâm sàng..........................................................................................179
3.1. Chẩn đoán lâm sàng.................................................................................179
3.2. Các hình thái của biểu hiện ngừng tuần hoàn trên điện tim.....................180
4. Hồi sức ngừng tuần hoàn................................................................................180
4.1. Ép tim ngoài lồng ngực............................................................................181
4.2. Làm thông suốt đường hô hấp.................................................................181
4.3. Chống rung và điều trị bằng thuốc...........................................................181
5. Điều trị sau hồi sinh tim phổi..........................................................................183
6. Một số nguyên nhân cấp cứu không thành công.............................................183
7. Khi nào ngừng cấp cứu...................................................................................184
7.1 Thời gian ngừng cấp cứu phụ thuộc.........................................................184
7.2. Tiến triển sau cấp cứu ngừng tuần hoàn (3 tình huống xảy ra)................184
BÀI 20. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ TOÀN THÂN....................................190

1. Đại cương........................................................................................................190
2. Một vài nét về dược lý học của thuốc tê.........................................................191
2.1. Cơ chế tác dụng của thuốc tê...................................................................191

2.2. Dược động học thuốc tê...........................................................................192
2.3. Tương tác thuốc.......................................................................................193
3. Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc thuốc tê........................................................193
4. Những yế tố làm tăng nguy cơ ngộ độc..........................................................194
4.1. Những yếu tố nguy cơ về phía bệnh nhân................................................194
4.2. Vị trí phong bế.........................................................................................196
4.3. Ảnh hưởng của thuốc tê...........................................................................196
5. Dự phòng ngộ độc thuốc tê.............................................................................196
5.1. Chuẩn bị và theo dõi................................................................................197
5.2. Liều thuốc tê............................................................................................197
5.3. Kĩ thuật tiêm an toàn................................................................................197
5.4. Tránh an thần mạnh và gây mê toàn thân................................................198
5.5. Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm...............................................................198
BÀI 21. SỐC MẤT MÁU VÀ PHẢN VỆ TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC............206
1. Sốc mất máu trong gây mê hồi sức.................................................................206
1.1. Định nghĩa................................................................................................206
1.2. Phân loại...................................................................................................206
1.3. Sinh lý bệnh của sốc mất máu..................................................................207
1.4. Triệu chứng..............................................................................................210
1.5. Chẩn đoán................................................................................................211
1.6. Xử trí........................................................................................................212
1.6.3. Phẫu thuật cầm máu..............................................................................216
2. Phản vệ trong gây mê hồi sức.........................................................................216
2.1. Định nghĩa................................................................................................216
2.2. Nguyên nhân gây sốc phản vệ.................................................................216

2.3. Sinh lý bệnh sốc phản vệ.........................................................................217
2.4. Chẩn đoán sốc phản vệ............................................................................218
2.5. Xử trí sốc phản vệ....................................................................................219
2.6. Điều tra nghiên cứu miễn dịch.................................................................220
TÀI LIỆU THAM KHẢO.....................................................................................224

PHẦN I. DƯỢC LÝ CÁC THUỐC THƯỜNG DÙNG TRONG GÂY MÊ
HỒI SỨC CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BÀI 1: CÁC NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ ÁP DỤNG TRONG GÂY MÊ

HỒI SỨC
GS.TS Nguyễn Quốc Kính
ThS Vũ Xuân Quang
MỤC TIÊU
1/ Mô tả được đường đi dược động học của thuốc mê tĩnh mạch và thuốc mê
hô hấp
2/ Nắm được khái niệm receptor, chất chủ vận và chất đối kháng
3/ Liên hệ được các chất dẫn truyền ức chế và kích thích thần kinh trung
ương với tác dụng của thuốc mê
1. Dược động học
Dược học của thuốc được quyết định bằng các nguyên tắc dược động học và
dược lực học. Dược động học (pharmacokinetics) mô tả hấp thu, phân bố, chuyển
hoá và bài thải thuốc. Dược lực học (pharmacodynamics) gồm sự tương tác thuốc
với các thể thụ cảm (receptor) đích và tác dụng sau đó trên một tạng, mô hoặc một
hệ thống các tạng.
1.1. Hấp thu
Hấp thu là quá trình thuốc di chuyển từ vị trí dùng vào dòng máu (nếu tiêm tĩnh
mạch thì bỏ qua quá trình hấp thu). Đường dùng thuốc thông dụng trong Răng - Hàm -
Mặt là tĩnh mạch, uống, tiêm bắp, trong xương, qua niêm mạc, trong mũi và hô hấp.
Hầu hết hấp thu các thuốc qua khuếch tán thụ động theo luật khuếch tán của Fick:
Lượng khuếch tán = [K  A  D  (C1 – C2)]: h
(trong đó: K là hệ số phân tách,
A là diện khuếch tán,
D là hệ số khuếch tán,
C1 là nồng độ ngoài tế bào,
C2 là nồng độ trong tế bào,
h là độ dày màng tức khoảng cách khuếch tán)
1
Yếu tố thuận lợi cho hấp thu: thuốc ái mỡ (ở dạng không phân ly, thường có
hệ số phân tách và hệ số khuếch tán cao), lượng máu mang thuốc ra khỏi vị trí dùng
thuốc, màng mỏng tưới máu tốt (ví dụ niêm mạc nhiều mạch), bề mặt nơi dùng hoặc
tiếp xúc thuốc rộng. Khả dụng sinh học (phần thuốc vào hệ thống tuần hoàn) khác
nhau theo đường dùng. Khi uống, chỉ một phần nhỏ thuốc còn lại sau acid và
enzyme tiêu hoá ở dạ dày và/hoặc sau chuyển hoá khi lần đầu tiên (first pass) qua
gan. Tiêm bắp hoặc trong xương có hiệu quả vì thuốc hấp thu nhanh tvào tĩnh mạch
ừ cơ và xương giàu mạch máu, thuốc tránh bị chuyển hoá ở hệ tiêu hoá nên thường
chỉ cần liều nhỏ thuốc. Khi dùng đường hô hấp, thuốc từ phế nang được hấp thu vào
tuần hoàn tĩnh mạch phổi, sau đó vào đại tuần hoàn rồi đến hệ thần kinh trung ương
với ba yếu tố ảnh hưởng đến hấp thu khí vào máu và độ tan của khí trong máu và
khí, lưu lượng tim, chênh lệch áp lực riêng phần giữa phế nang với tĩnh mạch phổi.
Độ tan của thuốc mê được xác định bởi hệ số phân tách máu/khí (khả năng máu và
khí giữ được thuốc), ví dụ isofluran có hệ số này 1,4 nghĩa là khi cân bằng thì máu
giữ được lượng isofluran gấp 1,4 lần của khí; desfluran có hệ số 0,46 nghĩa là khi
cân bằng thì lượng thuốc nằm ở pha khí trong phế nang nhiêu hơn lượng vào máu.
1.2. Phân bố
Phân bố mô tả sự dịch chuyển thuốc đến và ra khỏi dòng máu cũng như các
vị trí ngoài mạch máu (nơi tác động chủ yếu của hầu hết các thuốc). Để có tác dụng
dược lý, thuốc phải được phân bố từ dòng máu qua mao mạch và màng có hai lớp
phospholipid để đến tạng hoặc mô đích. Các yêu tố ảnh hưởng đến phân bố và di
chuyển thuốc đến ngoài mạch máu gồm kíh thước phân tử thuốc, mức độ gắn với
protein, tính ái mỡ và pKa của thuốc.
Mô hình dược động học coi có thể có khoang trung tâm (là dòng máu) và các
khoang ngoại vi (khoang giàu tưới máu và khoang nghèo tưới máu). Thời gian nửa
đời sống α trong pha phân bố luôn ngắn hơn nhiều so với thời gian nửa đởi sống
thải trừ β (thường liên quan đến thời gian tác dụng của thuốc tại các tạng giàu tưới
máu như hệ thần kinh trung ương). Mức độ phân bố thuốc từ dòng máu đến các vị
trí ngoài mạch máu được mô tả bằng một thể tích phân bố ảo Vd, do vậy các thuốc
ái mỡ có Vd lớn hơn sẽ được phân bố rộng hơn bên ngoài dòng máu so với các
thuốc ái nước có Vd nhỏ hơn. Do Vd liên quan trực tiếp đến thời gian nửa đời sống,
các thuốc có Vd lớn có thời gian nửa đời sống dài hơn theo phương trình T1/2 =
0,693Vd/Cl (với Cl là độ thanh thải thuốc).
1.3. Chuyển hoá và thải trừ
- Chuyển hoá là chuyển thuốc có hoạt tính sang các sản phẩm không còn
hoạt tính có thể đào thải khỏi cơ thể. Trừ số ít thuốc được chuyển hoá ngoài gan, sự
2
thanh thải thuốc chủ yếu được thực hiện nhờ chuyển hoá sinh học ở gan rồi bài trừ
qua thận (một số ít qua mật). Quá trình chuyển hoá thuốc ở gan (tạo sản phẩm mất
hoạt tính và phân cực dễ đào thải) qua pha 1 (nhờ hệ thống enzyme cytochrome
P450 với các phản ứng oxy hoá/khử) và pha 2 (phản ứng kết hợp conjugate tao các
sản phẩm glucuronid).
- Bài tiết qua thận các sản phẩm chuyển hoá phân cực của thuốc gây mê, an
thần, opiod có ít ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc trên bệnh nhân, trừ khi các sản
phẩm chuyển hoá này vẫn còn hoạt tính.
Hình 1.1: Đường đi dược động học của thuốc từ vị trí dùng đến khi ra khỏi cơ thể
1.4. Chú ý thuốc mê

- Thuốc mê hô hấp:
+ Độ mạnh được đo bằng nồng độ ức chế tối thiểu trong phế nang (MAC:
miniμm alveolar concentration) tức nồng độ thuốc trong phế nang đủ để ngăn cử
động khi có kích thích phẫu thuật ở 50% số bệnh nhân. “MAC tỉnh” là nồng độ
thuốc mê khi bệnh nhân bắt đầu mất đáp ứng với lời nói và trí nhớ. Thuốc mê hô
hấp có thuộc tính của chất khí chứ không phải của chất lỏng. Khi cân bằng (áp lực
riêng phần khí mê bằng nhau giữa hai mô hoặc giữa máu và khí), nồng độ thuốc sẽ
3
khác nhau vì khác nhau về độ tan ở các mô hoặc các môi trường sinh lý này dẫn đến
khác nhau về các hệ số phân tách máu/khí, não/máu và mỡ/máu.
Bảng 1.1: Đặc tính thuốc mê hô hấp
+ Tốc độ khởi mê: Mê xảy ra khi áp lực riêng phần (chứ không phải nồng
độ) của thuốc mê hô hấp ở não bằng hoặc lớn hơn MAC (vài phút sau đạt MAC).
Với các thuốc mê tan nhiều trong máu và mô thì áp lực riêng phần tăng chậm hơn.
+ Thải trừ thuốc mê hô hấp theo quá trình ngược lại với khởi mê. Với thuốc
mê ít tan trong máu và mô thì thồi gian hồi tỉnh không phụ thuộc thời gian dùng
thuốc mê bao lâu nhưng đối với thuốc mê tan nhiều trong máu và mô thì thuốc tích
luỹ trong mỡ làm cho áp lực riêng phần trong máu và mô không giảm nhanh nên
hồi tỉnh chậm hơn và bệnh nhân tỉnh lại khi áp lự riêng phận trong phế nang đạt
“MAC tỉnh”.
- Chú ý về thuốc mê tĩnh mạch:
+ Thuốc mê tĩnh mạch là các hợp chất nhỏ ái mỡ nên nhanh chóng vào mô
giàu tưới máu và ái mỡ như hệ thần kinh trung ương dẫn đến mê nhanh. Sau một
liều bolus tĩnh mạch, nồng độ thuốc mê trong máu giảm nhanh do thuốc phân bố
vào hệ thần kinh trung ương. Sau đó nồng độ thuốc mê trong hệ thần kinh trung
ương giảm nhanh do thuốc tái phân bố từ đó vào lại máu rồi được vận chuyển đến
và chuyển hoá ở gan hoặc khuếch tán vào các tạng, cơ và mô mỡ kém tưới máu.
Tác dụng gây mê chấm dứt chủ yếu nhờ tái phân bố thuốc khỏi hệ thần kinh trung
ương (T1/2 α) chứ không phải nhờ chuyển hoá (T1/2 β). Sau khi tiêm nhiều liều
hoặc truyền liên tục, tính ái mỡ của thuốc mê (tích luỹ thuốc ở mỡ) và thời gian nửa
4
đời sống thải trừ (phản ánh thanh thải thuốc nhờ chuyển hoá) liên quan hơn đến thời
gian tác dụng.
Bảng 1.2: Đặc tính thuốc mê tĩnh mạch
1.5. Hiệu quả và an toàn của thuốc trong lâm sàng

- Hiệu quả của một thuốc là khả năng cho một tác dụng sinh lý đặc hiệu (thể
hiện bằng tác dụng tối đa của một thuốc này so với thuốc khác).
- An toàn của một thuốc dược diễn đạt bằng liều hiệu quả và liều gây chết.
Liều hiệu quả trung bình (ED50: effet dose50) là nồng độ thuốc tự do trong huyết
tương khi cân bằng cho một đáp ứng đặc hiệu (trong gây mê: mất đáp ứng khi kích
thích phẫu thuật) ở 50% số bệnh nhân. Liều gây chết trung bình (LD50: lethal dose
50) là liều dẫn đến tử vong ở 50% số bệnh nhân. Chỉ số điều trị của một thuốc bằng
LD50/ED50 và chỉ số này càng cao thì thuốc càng an toàn, tức là càng ít khả năng
thuốc với liều hiệu có khả năng gây tử vong.
5
Hình 1.2: Đường đáp ứng-liều lượng cho thấy độ mạnh của thuốc.
(Thuốc A mạnh hơn thuốc B vì đạt cùng đáp ứng mong muốn với liều nhỏ
hơn.)
2. Dược lực học (pharmacodynamics)
Dược lực học là nghiên cứu tác dụng sinh hoá, sinh lý của thuốc và cơ chế tác
dụng, gồm cả tương quan giữa cấu trúc hoá học với tác dụng của thuốc. Một chất muốn
có tác dụng phải được gắn với một thể thụ cảm (receptor) trong cơ thể. Các thuốc có
thể là chủ vận (agonist) hoặc đối kháng (antagonist) đối với các receptor này.
2.1. Các ligand
- Ligand là bất cứ phân tử nào gắn vào một receptor. Ligand có thể là nội
sinh (kháng thể, hormon, chất dẫn truyền thần kinh) hoặc ngoại sinh (thuốc).
- Thuốc được phân loại là chủ vận (có tác dụng kích thích hoặc ức chế) hoặc
đối kháng. Các thuốc chủ vận có tác dụng tương tự với chất chủ vận nội sinh, còn
chất đối kháng là các phân tử ngăn chất chủ vận không gắn vào receptor nên phong
bế tác dụng của chất chủ vận.
- Thuốc đối kháng được chia làm tranh chấp (gắn có hồi phục với receptor)
và không tranh chấp (gắn không hồi phục với receptor và phong bế vĩnh viễn tác
dụng của chất chủ vận cho đến khi các receptor mới được sinh ra. Ở chỗ nối thần
kinh cơ, acetylcholine dẫn truyề co bóp cơ nhờ gắn cơ hồi phục với receptor
acetylcholine niconic sau xi náp. Thuốc giãn cơ không khử cực (atracurium,
rocuronium) là thuốc đối kháng tranh chấp với chất chủ vận acetylcholine, còn độc
tố botuliun là chất đối kháng không tranh chấp.
6
2.2. Các receptor
- Các receptor nằm ở màng tế bào và trong tế bào. Các receptor ở màng tế
bào gồm các receptor màng tế bào (G proteins), các kênh ion gác cổng bởi điện thế
(Na+, K+, Ca++, H+, nucleotide vòng), các kênh ion gác cổng bởi ligand (cac receptor
γ-aminobutiric acid tức GABA, glycin, acetylcholin). Các receptor này tương tác
với các ligand tan trong nước không qua được hai lớp lipid kỵ nước.
3. Điều hoà hệ thống thần kinh trung ương
Thuốc gây mê toàn thân làm giảm hoạt động thần kinh trung ương nhờ
kích thích các các chất dẫn truyền ức chết thần kinh và ức chế chất dẫn truyền kích
thích thần kinh.
3.1. Chất dẫn truyền ức chế thần kinh
- γ-aminobutiric acid (GABA), đặc biệt kiểu GABAA là chất dẫn truyền ức
chế thần kinh thấy nhiều nhất ở thần kinh trung ương (nồng dộ cao ở thalamus và
vỏ não). Kích thích receptor GABAA làm cho tăng dòng ion clo vào trong tế bào
gây tăng khử cực và giảm sự dẫn truyền kích thích thần kinh. Các thuốc tác dụng
lên receptor GABA gồm thuốc gây mê toàn thể, thuốc an thần, thuốc chống lo lắng.
- Glycin là chất dẫn truyền ức chế thần kinh và receptor GlyR có nhiều ở
thân não và tuỷ sống. Glycin gắn vào GlyR có tác dụng tăng dòng vào ion Cl gây
tang khử cực màng tế b ào thần kinh tương tự GABA.
- Epinephrin, norepinephrin: Các receptor α2-adrenergic tiền xi náp có ở
khắp hệ thần kinh trung ương. Thuốc chủ vận receptor này gây hoạt hoá kênh K + để
dòng ion K+ thoát ra và ức chế Ca vào kênh Ca+ của tế bào thần kinh dẫn đến tăng
khử cưc màng và giảm hoạt động. Kích thích receptor α2-adrenergic tiền xi náp cho
tác dụng an thần, gây ngủ và giảm đau. Dexmedetomidin là thuốc chủ vận mạnh và
chọn lọc receptor này (tác dụng chủ yếu không phải ở vỏ não mà ở dưới vỏ nên dễ
đánh thức dậy giống như giấc ngủ tự nhiên).
- Kali: Kênh thoát K+ là các lỗ ion chọn lọc K + xuyên màng, ảnh hưởng đến
thế năng màng lúc nghỉ và giai đoạn tái cực thế năng hoạt động màng tế bào thần
kinh. Thuốc mê hô hấp hoạt hoá kênh này gây tăng tái cực màng và ức chế sinh thế
năng hoạt động.
- Các peptid thần kinh opioid: Các thuốc chủ vận ngoại sinh tác dụng lên các
receptor này có tác dụng gồm giảm đau, ức chế hô hấp, giảm nhu động ruột và an
thần. Ketamin tương tác với receptor μ nên góp phần vào giảm đau và ức chế hô
hấp.
7
3.2. Các chất dẫn truyền kích thích thần kinh
- Glutamat: Glumat và aspartat là các chất dẫn truyền kích thích thần kinh
chủ yếu ở hệ thần kinh trung ương. Có 3 loại receptor glutamat nhưng quan trọng
nhất là NMDA (N - methyl -D-aspartat). Glutamat hoặc aspartat gắn vào receptor
này làm tăng dẫn truyền thần kinh do tăng dòng Na + và một phần dòng Ca++ qua
kênh ion. Thuốc đối kháng receptor NMDA như ketamin phong bế kích thích này.
- Acetylcholin: Các receptor acetylcholin hệ nicotinic và muscarinic có khắp
cơ thể, bị ức chế bởi thuốc mê tĩnh mạch và thuốc mê hô hấp. Ketamin ức chế
receptor acetylcholine nicotinic mạnh nhất. Neostigmin là một thướccs chế
cholinesterase nên làm tăng nồng độ acetylcholine trong khe xi náp, dùng để đối
kháng tác dụng thuốc giãn cơ không khử cực và cũng để điều trị loạn thần sau gây
mê.
3.3. Ra tín hiệu nội bào
Nhiều thuốc mê ảnh hưởng đến hoạt hoá G proteins (receptor màng tế bào
thần kinh) như nhóm thuốc mê hô hấp, các thuốc chủ vận lên receptor opioid μ và
α2-adrenergic có thể làm tăng độ nhạy với thuốc mê, làm giảm MAC.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ

Câu 1: Hãy nêu 3 yếu tố cơ bản của dược động học của thuốc
A. Hấp thu; Phân bố; Chuyển hoá; Bài thải
B. Hấp thu; Phân bố; bài thải; Tích luỹ
C. Hấp thu; Chuyển hoá; bài thải; Tích luỹ
D. Phân bố; Chuyển hoá; bài thải; Tích luỹ
Câu 2: Hấp thu thuốc qua khuếch tán thụ động theo định luật của Fick phụ thuộc
vào: A. Hệ số phân tách; diện khuếch tán; hệ số khuếch tán
B. Diện khuếch tán; hệ số khuếch tán; nồng độ ngoài tế bào
C. Hệ số khuếch tán; nồng độ ngoài tế bào; nồng độ trong tế bào
D. Nồng độ ngoài tế bào; nồng độ trong tế bào; khoảng cách khuếch tán
E. Hệ số phân tách; diện khuếch tán; hệ số khuếch tán; nồng độ ngoài tế bào; nồng
độ trong tế bào; khoảng cách khuếch tán
8
Câu 3: Hai đặc tính cơ bản của thuốc ảnh hưởng tới sự phân bố của thuốc tới các
mô ngoại vi là:
A. Nồng độ của thuốc; tính gắn liên kết
B. Tính hoà tan; nồng độ của thuốc
C. Tính hoà tan; tính gắn liên kết
Câu 4: Sự chuyển hoá của thuốc trong cơ thể là:
A. Sự gắn vào Protein
B. Sự tách ra từ Plasma
C. Chuyển sang các sản phẩm không còn hoạt tính
Câu 5: Phần lớn các thuốc được chuyển hoá qua:
A. Dạ dày và ruột
B. Hệ cơ của cơ thể
C. Gan
Câu 6: Các thuốc mê khi vào cơ thể thải trừ chủ yếu qua:
A. Dạ dày và ruột
B. Qua hệ hô hấp
C. Thận.
Câu 7: Thuốc sử dụng trong gây mê được sử dụng qua:
A. Đường hô hấp; đường động mạch
B. Đường động mạch; hấp thu qua da
C. Đường hô hấp; đường tĩnh mạch
Câu 8: Dược lực học của thuốc là nghiên cứu:
A. Tác dụng sinh hoá; tương tác thuốc
B. Tác dụng sinh lý; cơ chế tác dụng của thuốc
C. Tác dụng sinh hoá; sinh lý; cơ chế tác dụng
Câu 9: Khái niệm về dược lực học kiểu mẫu mô tả mối tương quan giữa:
A. Nồng độ của thuốc; Sự phân bố
B. Sự phân bố; tính hiệu quả
9
C. Nồng độ của thuốc; tính hiệu quả
Câu 10: Thuốc mê làm giảm hoạt động của thần kinh trung ương thông qua:
A. Kích thích các chất dẫn truyền ức chế thần kinh
B. Ức chế các chất dẫn truyền kích thích thần kinh
C. Cả hai ý trên
10
BÀI 2. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ TĨNH MẠCH
GS.TS Nguyễn Quốc Kính,

ThS Vũ Xuân Quang
MỤC TIÊU HỌC TẬP

1. Nắm được cơ chế tác dụng, ưu và nhược điểm của midazolam, propofol,
ketamin, fentanyl và đemetomidin
2. Nêu được ưu, nhược điểm và chỉ định áp dụng thuốc giãn cơ
succinylcholin, rocuronium và thuốc hoa sgiair giãn cơ sugammadex.
3. Hiểu được tác dụng sinh lý và áp dụng thực hành của dexamethason,
metylprednisolon và hydrocortison
1. Nhóm benzodiazepin
- Cơ chế: GABA là chất dẫn truyền ức chế thần kinh chủ yếu của hệ thần
kinh trung ương. Benzodiazepin là thuốc chủ vận GABA, làm cho dòng Cl vào
trong tế bào, tăng khử cực dây thần kínhau xi náp và ức chế tạo thế năng màng.
Benzodiazepin có tác dụng chống co giật, an thần, gây quên, chống lo lắng và mềm
cơ. Trong vô cảm ở phòng nha (office-based anesthesia), midazolam là thuốc chủ
yếu vì có dược động học thuận lợi và tính an toàn, diazepam cũng có thể thích hợp
trong lâm sàng.
- Midazolam là benzodiazepine được dùng rộng rãi nhất cho vô cảm tại
phòng nha, liều 0,05 - 0,15 mg/kg dò theo tác dụng, tác dụng đến nhanh trong vòng
30 - 60 giây và kéo dài 20 - 30 phút tuỳ theo liều dùng và có tác dụng gây quên
cũng rõ hơn so vói diazepam.
+ Ưu điểm: An thần, gây quên, chống lo lắng; giãn cơ; chống co giật; ít tác
động lên tuần hoàn và hô hấp; dùng đường uống, tiêm bắng và nhỏ mũi; ít đau chỗ
tiêm.
+ Nhược điểm: không giảm đau; không chống nôn; tác dụng an thần có thể
kéo dài do chất chuyển hoá còn hoạt tính; mềm cơ kể cả cơ đường thở; thận trọng
khi dùng liều cao ở bệnh nhân ngừng thở khi ngủ do tắc đường thở.
- Diazepam (Seduxen, Valium)”: Liều 5 - 20 mg tĩnh mạch, tác dụng đến
chậm hơn và kéo dài hơn (60- 120 phút) so với midazolam.
11
+ Ưu điểm: chống lo lắng, gây quên (kém midazolam), an thần; chống co
giật, tác dụng kéo dài nên có thể hữu ích cho thủ thuật lâu.
+ Nhược điểm: phản ứng đường thở (ho, co thắt thanh quản), quờ quạng; đau
chỗ tiêm, viêm tắc tĩnh mạch; nguy cơ co giật nếu liều cao kéo dài.
- Flumazenil là thuốc đối kháng tranh chấp receptor GABA với ái tính cao
nhưng ít tác dụng trên thần kinh khib gắn vảo receptor. Ở phòng nha, flumazenil
được dùng để khử tác dụng quá liều ngoại ý benzodiazepin hoặc chống tác dụng kéo
dài khi thủ thuật đã xong. Liều dùng: 0,2 mg tĩnh mạch cứ 2 phút với tổng liều 3 mg
cho tới khi đạt tác dụng mong muốn. Thuốc có tác dụng nhanh sau 1 phút và ngắn
(kéo dài khoảng 30 phút) nên phải theo dõi ít nhất 30 phút để tránh tái an thần.
+ Ưu điểm: có khả năng làm mất an thần, ức chế hô hấp và quên; tác dụng
đến nhanh và ngắn.
+ Nhược điểm: cần theo dõi trong 30 phút sau liều cuối cùng xem có tái an
thần; ngưỡng co giật bị giảm.
2. Propofol
- Propofol là thuốc khởi mê tĩnh mạch hay dùng nhất, cơ chế tác dụng lên
receptor GABAA gây tăng tái cực thần kinh, ngoài ra còn tác dụng lên cả receptor
α2-adrenergic và NMDA.
- Liều khởi mê 2 mg/kg cho tác dụng kéo dài 5 - 10 phút. Khi gây mê cân
bằng với các thuốc khác, có thể tiêm dò từng liều 20 - 30 mg để đạt tác dụng mong
muốn. Có thể truyên liên tục 30 – 100 mcg/kg/phút tuỳ thuốc dùng kết hợp, tuổi và
tình trạng bệnh nhân. Hiện nay có bơm tiêm tích hợp phân mềm điều chỉnh nồng độ
đích propofol tại não để điều chỉnh độ mê.
- Propofol ức chế hô hấp mạnh (gây ngừng thử với liều khởi mê) và gây tụt
huyết áp 10 - 40% mức nền mà ít thay đổi tần số tim.
- Propofol được chuyển hoá chủ yếu ở gan và thải qua thận. Hội chứng
truyền propofol (chậm nhip tim, vô tâm thu, toan chuyển hoá, tiêu cơ vân, tăng mỡ
máu và gan to) cực kỳ hiếm gặp trong thủ thuật ngắn ở phòng nha.
- Ưu và nhược điểm:
+ Ưu điểm: tác dụng nhanh và ngắn, hoạt tính đường thở và phản xạ ho
giảm, chống nôn, có thể đặt nội khí quản không cần thuốc giãn cơ, chống co giật.
+ Nhược điểm: sau khi mở lọ thuốc chỉ dùng được dưới 6 giờ vì dễ nhiễm
khuẩn, đau chỗ tiêm, tụt huyết áp, giảm phản xạ nhịp tim nhanh có thể dân đến lưu
12
lượng tim giảm, ức chế hô hấp và/hoặc ngừng thở, giãn cơ đường thở, nguy cơ hội
chứng truyền propofol, giật thớ cơ.
3. Ketamin
- Ketamin là dẫn xuất phencyclidine, có tác dụng gây mê nhanh (nhờ ức chế
receptor NMDA) và giảm đau (nhờ gắn vảo receptor opioid?). Khác với các thuốc
mê tĩnh mạch khác, ketamin giảm đau mạnh, ít ức chế tuần hoàn và hô hấp. Nói
chung, ketamin kích thích giao cảm, trừ tăng tiết đơm rãi và nước bọt. Ketamin là
thuốc gây mê phân ly (mất tri giác nhưng mắt vẫn mở với giật nhãn cầu, còn một
phần phảnxạ bảo vệ đường thở như ho, nuốt và phản xạ giác mạc).
- Liều khởi mê 2 mg/kg có tác dụng sau 30 giây và kéo dài 20 - 30 phút. Nếu
dùng với các thuốc khác, cần giảm liều ketamin xuống 0,5 mg/kg và tiêm từng liều
bolus nhỏ tương tự như dùng propofol. Liều tiêm bắp 2 - 4 mg/kg có tác dụng đến
sau 5 phút và kéo dài 20 phút.
+ Ưu điểm: an thần, mất tri giác, giảm đau, gây quên; ổn định tim mạch, bớt
tăng huyết áp và tần số tim khi dùng propofol, midazolam và opioid; duy trì trương
lực cơ đường thở, chỉ huy hô hấp và dung tích cặn chức năng; giãn phế quản; tiền
mê đường uống, tiêm bắp hoặc nhỏ mũi; nguy cơ sặc phổi thấp hơn do vẫn còn
phản xạ ho và nuốt; chống co giật.
+ Nhược điểm:t ăng tiết nước bọt nên dễ co thắt thanh quản (có thể dùng
atropin giảm tiết); loạn thần khi thoát mê (bớt khi dùng cùng propofol và
midazolam) với nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân cao tuổi, nữ và sẵn có bệnh tâm thần;
không có thuốc giải; tác dụng kéo dài do chuyển hoá thành chất còn hoạt tính
norketamin; phát động sốt cao ác tính; chống chỉ định khi chấn thương thần kinh,
tổn thương nội sọ (tăng áp lực nội sọ), glaucoma và/hoặc mới phẫu thuật mắt (do
tăng nhãn áp), trẻ sơ sinh, tăng huyết áp chưa được kiểm soát, bệnh mạch vành, suy
tim ứ máu; nôn và buồn nôn sau mổ.
4. Các opioid
4.1. Tác dụng chung của các opioid
- Opioid là thuốc giảm đau nhưnh cùng có các tác dụng khác cần lưu ý. Các
receptor opiod gồm μ, δ và κ. Receptor μ (μ1, μ2 và μ3) cho giảm đau, ức chế hô
hấp, liệt dạ dày, giảm chức năng tiêu hoá và an thần. Receptor δ cho giảm đau;
receptor κ cho giảm đau, giảm nhu động ruột và an thần. Receptor μ và κ được thấy
13
ở tuỷ sống và não, cho giảm đau nhờ phong bế xung dẫn truyền kích thích gây đau
hướng tâm tưf tuỷ sống lên não, cũng như phong bế trung tâm đau ở não.
- Hô hấp và tuần hoàn: Opioid ức chế hô hấp phụ thuộc liều (do receptor μ,
biểu hiện: giảm gắng sức hô hấp, thử chậm, không tăng thông khí khi ưu thán, giảm
phản xạ ho). Giảm phản xạ ho có thể hữu ích ở bệnh nhân tăng hoạt tính đường thở,
đỡ kích thích đường thở khi đặt nội khí quản hoặc mát thanh quản. Oipoid ít ức chế
tim (nhưng có thể gây chậm nhịp tim do ác dụng lên nút xoang nhĩ), bảo vệ tim nên
liều cao được dùng trong phẫu thuật tim do làm bớt đáp ứng giao cảm với kích thích
phẫu thuật và đau.
- Tiêu hoá: Opioid làm giảm như động ruột, chậm rỗng dạ dày ngay cả khi đã
nhịn ăn uống 6 giờ; nôn và buồn nôn sau mổ do opiod kích thích vùng trigger
receptor hoá học ở sàn não thất III. Dùng phối hợp ondansetron, promethazine,
propofol, dexamethasone và/hoặc các thuốc chống nôn khác có thể giúp phòng nôn
và buồn nôn sau mổ.
- Tác dụng khác: Co đồng tử (do tăng trương lực phó giao cảm thần kinh
vận nhãn), ngứa (phóng thích histamine? naloxone làm bớt ngứa). Meperidin làm
bót rét run sau mổ. Các opioid thích hợp cho vô cảm ngoại trú ở phòng nha là
fentanyl, remifentanil và meperidin.
4.2. Fentanyl
- Fentanyl là opioid được dùng rộng rãi nhất ở phòng nha. Với liều 1 mcg/kg,
fentanyl có tác dụng đến nhanh sau 20 - 30 và kéo dài 20 - 30 phút hù hợp với thời
gian thủ thuật/phẫu thuật ở miệng cho nhiều bệnh nhân ngoại trú. Dù không an thần
và gây ngủ nhưng fentanyl có tác dụng hiệp đồng vứi midazolam và các thuốc an
thần/gây ngủ khác.
+ Ưu điểm: giảm đau mạnh (gấp 100 lần morphine), tụt huyết áp ít và chậm
nhịp tim với liều các; làm yếu phản xạ ho và bớt tăng hoạt tính đường thở; làm yếu
đáp ứng giao cảm với kich thích phẫu thuật; không giài phóng histamine, rẻ.
+ Nhược điểm: không có tác dụng an thần, chống lo lắng, gây ngủ và gây
quên; nôn và buồn nôn sau mổ; ức chế hô hấp, cứng thành ngực làm giảm thông khí
với liều cao (điều trị bằng naloxone và succinylcholine).
4.3. Remifentanil
- Remifentanil có tác dụng nhanh và cực ngắn do chuyển hoá bới esterase
huyết tương (ngừng dùng vài phút là hết tác dụng). Liều truyền 0,05 - 0,1
14
mcg/kg/phút cho an thần sâu và 0,05 - 2 mcg/kg/phút cho gây mê toàn thể. Có thể
tiêm từng liều nhỏ bolus 0,5 - 1 mcg/kg dò theo tác dụng.
+ Ưu điểm: Mạnh 10 lần gấp fentanyl; tác dụng gắn do giáng hoá bởi
esterase huyết tương; tụt huyêt áp ít và chậm nhịp tim với liều cao; làm yếu phản xạ
ho và bớt tăng hoạt tính đường thở; làm yếu đáp ứng giao cảm với kích thích ngoại
khoa; không phóng thích histamin.
+ Nhược điểm: không an thần, không chống lo lắng, không gây ngủ và
không gây quên; nôn và buồn nôn sau mổ; ức chế hô hấp; cứng ngực và giảm thông
khí với liều lớn, rất đắt.
4.4. Meperidin (Dolargsn, Pethidin)
- Liều 0,5 --1 mg/kg dò theo tác dụng, có tác dụng sau 3 phút và kéo dài 30 -
45 phút và tác dụng yếu hơn fentanyl 1000 lần. Meperidin gây mạch nhanh (do có
cấu trúc hoá học giống atropin), phóng thích histamine (thận trọng ở bênhj nhân
hen), có chất chuyển hoá normeperidin còn hoạt tính rất mạnh nên kích thích thần
kinh trung ương gây co giật và tương tác với thuốc chống tâm thần IMAO gây truỵ
tim mạch, co giật và hội chứng serotonin.
+ Ưu điểm: giảm đau; giảm tiết nước bọt và đờm rãi; điều trị rét run sau mổ.
+ Nhược điểm: không an thần, không chống lo lắng, không gây ngủ và
không gây quên; giảm đau yếu; có thể nhịp tim nhanh; chất chuyển hoá
normeperidin còn hoạt tính mạnh gây kéo dài tác dụng thuốc, nhất là khi có bệnh
gan hoặc thận; chú ý ở bệnh nhân hen vì giải phóng histamin; kích thích thần kinh
trung ương làm giảm ngưỡng co giật; chống chỉ định nếu đã dùng thuốc ức chế
monoamine oxidase trong vòng 2 - 3 tuần; nôn và buồn nôn sau mổ.
4.5. Naloxon
- Naloxon là thuôc đối kháng receptor opioid, tác dụng trên tất cả các kiểu
receptor nhưng ái tính mạnh nhất với μ là receptor chịu trách nhiệm giảm đau và ức
chế hô hấp.
- Chỉ định: ức chế thông khí kéo dài, ngứa, buồn nôn, cứng cơ khi dùng
opiod. Liều 0,4 mg cho tác dụng sau 1- 2 phút và kéo dài 30 - 45 phút. Chú ý có thẻ
tăng tần số tim và huyết áp do đau. Tuỳ theo liều opiod ban đầu mà thời gian tác
dụng của opioid có thể lâu hơn của naloxon nên phải theo dõi ít nhất 30 phút sau
dùng naloxon để chắc chứn không ức chế hô hấp.
15
+ Ưu điểm: nhanh có tác dụng; khử ức chế hô hấp, ngứa, buồn nôn, cứng cơ
khi dùng opiod;
+ Nhược điểm: phong bế tácdungj giảm đau của opioid; thời gian tác dụng
khá ngắn nên cần theo dõi ít nhất 30 phút để đảm bảo không xảy rắc chế hô hấp.
5. Etomidat
- Etomidtate là thuốc chủ vận receptor GABA. Liều 0,2 - 0,6 mg/kg để gây
mê và 0,2 - 0,4 mg/kg để nn thần sâu với tác dụng đến nhanh sau 20 giây và kéo dài
10 phút. Nhờ gây mê toàn thể với ít thay đổi tuần hoànvaf hô hấp nên etomidat
thường dùng ở bệnh nhận kém chịu đưng được tụt huyết áp (gặp khi dùng thuốc mê
khác như propofol) hoặc tăng huyết áp và mạch nhanh (gặp khi dùng ketamin). Có
xu hướng giảm sử dụng do thuốc ức chế vỏ thượng thận ngay với một liều duy nhất.
+ Ưu điểm: nhanh có tác dụng an thần, gây ngủ và gây quên; ít thay đổi tim
mạch; ít ức chế trung tâm hô hấp; khả năng khởi mê hoặc duy trì mê hoặc dùng
trong kỹ thuật gây mê cân bằng cho an thần/gây mê toàn thân để thực hiện thủ
thuật; không phóng thích histamin.
+ Nhược điểm: có thể co giật hoặc giật thớ cơ (giảm thiểu bằng tiền mê
fentanyl hoặc midazolam); ức chế trục dưới đồi-tuyến yên gây suy tuyến thượng
thận tới 12 giờ; nôn và buồn nôn sau mổ; viêm mạch máu.
6. Dexmedetomidin
- Dexmedetomidin là thuốc chủ vận receptor α2-adrenergic, có tác dụng an
thần, chống lo lắng, giảm đau mà ít ức chế hô hấp nhưng có thể tụt huyết áp và
chậm nhịp tim (cơ chế là tăng khử cực các receptor tiền xi náp ở hệ giao cảm dẫn
đến giảm phóng thích norepinephrin và làm bớt đáp ứng giao cảm khi kích thích).
Dexmedetomidin cũng có tác dụng trung tâm tại tủy sống và nhân lục trong não
(locus ceruleus) dẫn đến an thần, chống lo lắng, giảm đau, cũng có tác dụng giảm
rét run và chống tiết nước bọt.
- Có thể tiêm chậm tĩnh mạch từng liều nhỏ 0,25 - 0,5 mcg/kg, tốt nhất là
truyền 0,5 - 1 mcg/kg để gây mê mà vẫn duy trì tự thở
16
+ Ưu điểm: an thần (giống như giấc ngủ), giảm đau; giảm rét run; hạn chế
mạch nhanh và huyết áp tăng; ít ức chế trung tâm hô hấp; chống tiết nước bọt, khả
năng điều trị loạn thần khi thoát mê.
+ Nhược điểm: không gây quên, thận trọng khi có bloc tim (vì gây chậm
nhịp tim) và suy tim nặng; dễ tỉnh khi đang an thần; tác dụng chậm đến nhưng kéo
dài hơn so với propofol. Có thể dùng đường tiêm bắp, nhỏ mũi vẫn có khả dụng
sinh học cao.
7. Thuốc phong bế thần kinh cơ (thuốc giãn cơ)
7.1. Cơ chế và phân loại
- Thuốc giãn cơ là thuốc phong bế hoạt hóa cơ xương tại tấm vận động. Bình
thường, tận cùng thần kinh tiền xi náp giải phóng acetylcholin vào khe xi náp để
gắn với receptor acetylcholin nicotinic tại tấm vận động, dẫn đến mở kênh dẫn
truyền, gây khử cực và tạo thế năng hoạt động mới trong mô cơ.
- Thuốc giãn cơ được phân loại theo cơ chế tác dụng là khử cực và không khử
cực:
+ Thuốc khử cực gắn vào receptor acetylcholin để phát động co cơ. Trong khi
acetylcholin gắn vào receptor này chỉ vài mili giây thì succinylcholin gắn kéo dài làm
cho xung thần kinh không hoạt hóa cơ được. Succinylcholin hay được dùng cho gây
mê (đặt nội khí quản, điều trị co thắt thanh quản) tại phòng nha vì tác dụng nhanh và
ngắn.
+ Thuốc giãn cơ không khử cực cũng gắn mạnh vào receptor bằng cách tranh
chấp với acetylcholin. Có hai loại theo cấu trúc hóa học là benzyl isoquinolinium
(gồm atracurium, cisatracurium, mivacurium và doxacurium) và aminosteroid (gồm
rocuronium, vecuronium, …). Dùng thuốc giãn cơ tại khu vực ngoài phòng mổ chủ
yếu để cấp cứu đường thở như co thắt thanh quản nên cần thuốc nhanh có tác dụng
và rocuronium hay được dùng để đặt nội khí quản nhanh theo trình tự (khi dạ dày
đầy dễ tráo ngược gây sặc phổi) tuy nhiều người ưa dùng succinylcholin (tác dụng
5-10 phút) hơn rocuronium (tác dụng lâu 35 - 50 phút).
7.2. Succinylcholin
- Tác dụng nhanh và ngắn (do chuyển hóa bởi enzym acetylcholinesterase ở
khe xi náp): liều 0,5 - 1 mg/kg có tác dụng sau 60 giây và kéo dài 5 - 10 phút. Khi cấp
cứu mà chưa có đường tĩnh mạch thì tiêm bắp 3 - 4 mg/kg cho tác dụng sau 3 - 4
phút.
17
+ Ưu điểm: tác dụng đến nhanh (30 - 60 giây) và ngắn (5 - 10 phút); khả
năng chống co thắt thanh quản và đặt nội khí quản nhanh trong cấp cứu.
+ Nhược điểm: gây loạn nhịp tim; tăng kali máu thêm 0,5 mmol/L; chậm
nhịp xoang nhất là sau tiêm nhắc lại trong vòng 5 phút; đau cơ; phát động sốt cao ác
tính; cần bảo quản ở tủ lạnh.
7.3. Rocuronium
- Được dùng rộng rãi khi chống chỉ định với succinylcholin. Liều đặt nội khí
quản thường dùng 0,6 mg/kg cho tác dụng sau 1,5 - 2 phút và kéo dài 35 - 50 phút.
Liều 1,2 mg/kg cho tác dụng nhanh như succinylcholin nhưng kéo dài đến 70 phút.
Nếu kiểm soát đường thở (bóp bóng qua mặt nạ, đặt nội khí quản) thất bại thì thời
gian tác dụng kéo dài gây nguy hiểm tính mạng. Hiện nay có thuốc giải giãn cơ
sugammadex để đối kháng rocuronium hiệu quả.
+ Ưu điểm: tác dụng đến nhanh (60 - 90 giây); khả năng dùng cho đặt nội khí
quản nhanh theo trình tự khi cấp cứu đường thở; không gây loạn nhịp tim; không
tăng kali máu, không gây đau cơ; có sugammadex để đối kháng tác dụng và chống
kéo dài tác dụng.
+ Nhược điểm: tác dụng kéo dài (35 - 50 phút); có thể cần mở khí quản cấp
cứu nếu đã cho rocuronium mà không đặt được nội khí quản và không có
sugammadex.
7.4. Thuốc giải giãn cơ
- Sugammadex:
+ Sugammadex có cơ chế gắn chọn lọc với thuốc giãn cơ nhóm aminosteroid
(đặc biệt là rocuronium) làm cho thuốc giãn cơ bất hoạt không gắn vào được
receptor acetylcholin, dẫn đến co bóp cơ được hồi phục nhanh sau tiêm khoảng 2
phút (nhanh hơn neostigmin 17 lần). Khi vừa dùng rocuronium mà không thể đặt
nội khí quản và thông khí, dùng liều 16 mg/kg sẽ cho hồi phục cơ trong vòng 3
phút. Do không liên quan đến receptor acetylcholin hoặc acetylcholin nên không
thấy chậm nhịp tim và tụt huyết áp (là tác dụng xấu lên hệ cholinergic của thuốc ức
chế cholinesterase như neostigmin).
+ Ưu và nhược điểm:
18
Ưu điểm: tác dụng đến nhanh (khoảng sau 2 phút); khử được mức giãn cơ
sâu; dùng xử trs đặt nội khí quản thất bại mà không thông khí được; không gây
chậm nhịp tim hay tụt huyết áp như thuốc ức chế cholinesterase.
Nhược điểm: ảnh hưởng đến tác dụng thuốc ngừa thai; cần theo dõi bệnh
nhân vì có thể tái giãn cơ nếu thuốc giãn cơ có thời gian tác dụng kéo dài hơn của
sugammadex.
- Neostigmin là thuốc ức chế enzym acetylcholinesterase, làm tăng lượng
acetylcholin ở khe xi náp để tranh chấp với thuốc giãn cơ không khử cực ở receptor
acetylcholin. Thuốc ít được dùng ở khu vực ngoài phòng mổ do thời gian khởi phát
chậm (đến 10 phút) và không hồi phục cơ hoàn toàn, nhiều tác dụng không mong
muốn (chậm nhịp tim, tăng đờm rãi, co thắt phế quản, …) và không hóa giải được mức
giãn cơ sâu khi vừa dùng rocuronium mà đặt nội khí quản và thông khí đều thất bại.
8. Các thuốc glucocorticoid
Bảng 2.1: Độ mạnh và thời gian tác dụng của các glucocorticoid
8.1. Tác dụng sinh lý

- Ức chế viêm (do giảm sản xuất các chất trung gian gây viêm như
prostaglandin và leukotrien và làm giảm biểu hiện cyclooxygenase); làm giảm hóa
hướng động và giảm dịch chuyển các tế bào miễn dịch đến vị trí tổn thương; ức chế
một phần đại thực bào, bạch cầu ái toan và limpho T; tăng bạch cầu đa nhân trung
tính lưu hành.
- Giúp hệ tim mạch tăng nhạy với catecholamin, làm tăng đáp ứng cơ thể với
stress nên lưu lượng tim tăng đáp ứng nhu cầu oxy và cơ chất tăng.
19
- Tác dụng chuyển hóa giúp tạo glucose từ các nguồn để cung cấp năng
lượng nhưng làm tăng đường máu; ức chế chức năng nguyên bào xương và có thể
kết hợp với sảng khoái, trầm cảm, rối loạn tâm lý.
8.2. Sử dụng trong gây mê ở khu vực ngoài phòng mổ
- Thường dùng thay thế ở bệnh nhân có suy tuyến thượng thận, xử trí đau sau
mổ và sưng nề, xử trí nôn và buồn nôn sau mổ, hỗ trợ điều trị hen. Các chế phẩn
glucocorticoid tổng hợp nhìn chung tương đương về hiệu quả chống viêm nhưng
khác nhau về độ mạnh và thời gian tác dụng. Dexamethason là corticoiid hay được
dùng trong gây mê với liều thông thường ở người lớn là 4 - 8 mg, thận trọng với
bệnh nhân đái đường do làm tăng đường máu. Dexamethason có ưu điểm giảm đau
và sưng nề sau mổ, giảm nôn và buồn nôn sau mổ, kết hợp điều trị hen, tác dụng lâu
(36 - 54 giờ) nhưng có một số nhược điểm như gây ngứa quanh vùng sinh dục khi
tiêm nhanh, khởi phát chậm (sau 30 - 60 phút) và tăng đường máu thoáng qua.

Câu 1: Trong các nhóm thuốc sau đây hãy chọn nhóm thuốc thường dùng trong gây
mê tĩnh mạch:
A. Benzodiazepine, Lidocaine, Propofol, Fentanyl
B. Benzodiazepine, Atropine, Propofol Fentanyl
C. Benzodiazepine, Propofol, Fentanyl, Rocuronium
D. Benzodiazepine, Ephedrine, Propofol, Fentanyl
Câu 2: Khái niệm “Gây mê cân bằng” trong gây mê tĩnh mạch bao gồm:
A. Tạo giấc ngủ nhân tạo (hypnosis)
B. Mất tri giác tạm thời (amnesia)
C. Mất cảm giác đau (analgesia)
D. Mất trương lực cơ tạm thời (immobility)
E. Bao gồm tất cả các yếu tố trên
Câu 3: Khi sử dụng thuốc mê tĩnh mạch propofol cần tuân thủ nguyên tắc:
A. Nguyên tắc vô khuẩn khi sử dụng
B. Ống thuốc propofol sau khi bẻ chỉ được sử dụng trong vòng 12 giờ
20
C. Bao gồm các ý trên
Câu 4: Hãy nêu một số tác dụng lâm sàng của nhóm benzodiazepine:
A. An thần (sedative)
B. Giảm lo lắng (anxiolytic)
C. Gây quên tạm thời (amnesia)
D. Bao gồm các ý trên
Câu 5: Hãy liệt kê tên một số thuốc nhóm benzodiazepine thường dùng trên lâm sàng:
A. Midazolam
B. Diazepam
C. Lorazepam
D. Tất cả các thuốc trên
Câu 6: So sánh tác dụng các thuốc nhóm benzodiazepine thường dùng trên lâm sàng
(midazolam, diazepam, lorazepam):
A. Midazolam > Lorazepam > Diazepam
B. Diazepam > Midazolam > Lorazepam
C. Diazepam > Lorazepam > Midazolam
E. Lorazepam > Midazolam > Diazepam
Câu 7: Hãy liệt kê các dấu hiệu trên lâm sàng thường gặp khi gây mê bệnh nhân
bằng Ketamine:
A. Mất tri giác tạm thời
B. Mở mắt và có thể rung giật nhãn cầu
C. Giảm đau
D. Tăng tiết nước bọt
E. Bao gồm tất cả các ý trên
21
Câu 8: Hãy liệt kê các tác dụng trên hệ thống tuần hoàn của Ketamine:
A. Gây tăng huyết áp
B. Gây tăng áp lực động mạch phổi
C. Gây tăng nhịp tim
D. Bao gồm tất cả các ý trên
Câu 9: Thuốc gây mê Ketamine có thể được sử dụng:
A. Bằng đường tiêm tĩnh mạch
B. Bằng đường tiêm bắp
C. Có thể sử dụng bằng tiêm tĩnh mạch hay tiêm bắp
Câu 10: Hãy nêu một số ưu điểm trên bệnh nhân khi dùng thuốc mê etomidate:
A. Ít gây ảnh hưởng đến huyết động
B. Ít gây ảnh hưởng đến sức co bóp của cơ tim
C. Ít gây ức chế trung tâm hô hấp
22
BÀI 3. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ HÔ HẤP

ThS Vũ Xuân Quang

1. Nắm được ưu và nhược điểm của gây mê hô hấp
2. So sánh được tác dụng lên các cơ quan của thuốc mê hô hấp sevofluran,
desfluran và isofluran
3. Liên hệ được đặc điểm của nitơ oxít (N2O) với áp dụng an thần tỉnh kèm
giảm đau trong nha khoa.
1. Đại cương về gây mê hô hấp
- Ether là thuốc mê hô hấp được dùng đầu tiên trên thế giới. Hiện nay thuốc
mê tĩnh mạch được sử dụng chủ yếu nhưng gây mê bằng thuốc mê hô hấp là có thể
là một phương pháp thay thế khác hoặc bổ sung trong gây mê ở khu vực ngoài
phòng mổ cho phẫu thuật miệng và hàm mặt.
- Ưu điểm của gây mê hô hấp: kiểm soát độ mê kèm ức chế các phản xạ ở
thanh môn với nồng độ thuốc mê thấp nên giảm thiểu hoặc loại trừ được nguy cơ co
thắt thanh quản, tỉnh hoàn toàn khi ra viện mà không bị tăc nghẽn đường thở tiềm
tàng hoặc tri giác giảm trở lại khi bệnh nhân đã ra khỏi khu vực gây mê ngoài
phòng mổ, ít gây buồn nôn và nôn nếu dùng đúng và ít khi cần thêm thuốc khác.
- Nhược điểm của gây mê hô hấp: cần máy gây mê và bình bay hơi thuốc,
cần phương tiện theo dõi them (oxy thở vào, CO2 cuối thì thở ra, khí gây mê) ngoài
các theo dõi chuẩn cho mọi cuộc gây mê.
- Cơ chế tác dụng của thuốc mê hô hấp: Các thuốc mê hô hấp gồm thuốc mê
thể khí (N2O) và thuốc mê bay hơi nhóm halogen (isofluran, sevofluran, desfluran)
với cơ chế gây mê chưa rõ, có thể thuốc mê hô hấp tác động lên các receptor
GABA, NMDA, glycin (làm tăng ức chế dẫn truyền ở xi náp) và ức chế dẫn truyền
kích thích (giảm phóng thích glutamat, ức chế receptor glutamat, ức chế các
receptor NMDA và acetylcholin nicotinic sau xi náp).
2. Nitơ oxít (N2O: nitrous oxide)
- Tính chất chung: N2O (khí cười) là thuốc không màu, không mùi, có tác
dụng an thần, giảm đau, được dùng kết hợp với thuốc mê hô hấp bay hơi để tăng tác
23
dụng mê (giảm 50% MAC với N2O 65%) và giảm nồng độ thuốc mê, thường dùng
để bổ sung an thần tĩnh mạch trong gây mê ngoài khu vực phòng mổ cho phẫu thuật
miệng và hàm mặt.
- Tác dụng lên hệ thống các cơ quan:
+ Tim mạch: Ít thay đổi hoặc tăng nhẹ huyết áp, tần số tim và lưu lượng tim.
Kích thích phóng thích catecholamin nên tăng tỷ lệ loạn nhịp tim khi dùng
epinephrin so với thuốc mê bay hơi sevofluran và isofluran.
+ Hô hấp: Thở nhanh do giảm thể tích lưu thông, liều nhỏ N 2O cũng ức chế
rõ đáp ứng hô hấp với thiếu oxy máu. Khi thoát mê cần cho oxy 100% vài phút để
tránh thiếu oxy máu do khuếch tánN2O.
+ Não: Tăng nhẹ áp lực nội sọ, tăng thể tích và lưu lượng máu não, tăng tiêu thụ
oxy não. Có thể dùng N2O với nồng độ thấp hơn MAC để giảm đau trong tiểu phẫu.
+ Ít ảnh hưởng đến thần kinh cơ, giảm lưu lượng máu thận gây giảm mức lọc
cầu thận và giảm lượng mước tiểu.
+ Chuyển hoá và độc tính: Thải N2O chủ yếu qua phổi dạng không thay đổi.
N2O có thể ức chế tuỷ xương (do ức chế các enzym phụ thuộc vitamin B12), gây
tổn thương thần kinh ngoại vi và có thể gây quái thai nên không dùng ở phụ nữ
mang thai tam kỳ thứ nhất và thứ hai.
- Chống chỉ định: N2O khuếch tán vào khoang chứa khí nhanh hơn khí trời
thoát ra (N2O tan trong máu gấp 35 lần nitơ) nên tránh dùng ở bệnh nhận tắc mạch do
khí, tắc ruột cấp, kén khí phổi, bóng khí trong mắt, ghép màng nhĩ hoặc mới mổ mắt.
3. Isofluran
- Tính chất chung: Isofluran không cháy nổ, tác dụng khởi mê và thoát mê
chậm hơn thuốc mê hô hấp khác, không có chống chỉ định.
- Tác dụng lên các cơ quan:
+ Tim mạch: ít ức chế tim, lưu lượng tim không đổi, đôi khi tăg tần số tim do
bảo tồn các phản xạ với áp lực ở tiểu thể động mạch cảnh và kích thích nhẹ β-
adrenergic. Nồng độ cao isofluran gây hạ huyết áp do giãn mạnh và tang lưu lượng
máu đến cơ xương. Isofluran giãm mạch vành giúp tăng lưu lượng máu động mạch
vành nhưng có thể gây hiện tượng “ăn trộm máu vành” tức lấy máu từ động mạch
hẹp (không giãn được) đến nuôi vùng cơ tim có động mạch bình thường.
+ Hô hấp: giãn phế quản nhưng mùi hăng nên có thể kích thích đường thở
và gây co thắt thanh quản ở bệnh nhân tỉnh.
24
+ Não: tăng lưu lượng máu não và tăng áp lực nội sọ nhưng làm giảm nhu
cầu oxy cho chuyển hoá não.
+ Isofluran gia tăng tác dụng thuốc giãn cơ, giảm máu đến giảm mức lọc cầu
thận và nước tiểu. Lưu lượng máu đén gan cũng giảm nhưng ít có nguy cơ rối loạn
chức năng gan do ít tạo thành chất chuyển hoá trìluroacetic acid.
4. Desfluran
- Tính chất chung: Desfluran có áp lực bay hơi cao nên cần bình bay hơi
được làm ấm, mùi hăng. Hấp thu, phân bố và thải trừ desfluran nhanh nên cần kiểm
soát chặt hơn độ mê. So với isofluran, desfluran có thời gian tỉnh chỉ bằng một nửa
so với (do có hệ số phân tách máu/khí chỉ 0,45 so với 1,4) nhưng có độ mạnh chỉ
khoảng 25%. Thuốc có mùi hăng nên kích ứng đường thở và có thể gây co thắt
thanh quản. Nếu không có mùi hăng thì desfluran có thể là thuốc lý tưởng cho gây
mê phẫu thuật miệng và hàm mặt ở khu vực ngoài phòng mổ nhờ mê nhanh và tỉnh
nhanh do rất ít tan trong máu. Do đó, khó dùng desfluran để khởi mê bằng mặt nạ
úp mặt (cần ở trẻ em và một số trường hợp ở người lớn). Desfluran bị chống chỉ
định ở bệnh nhân thiếu thể tích tuần hoàn nặng, sốt cao ác tính và tăng áp lực nội
sọ.
+ Tim mạch: Tăng nhanh nồng độ desfluran có thể gây tăng thoáng qua tần
số tim, huyết áp và catecholamine. Desfluran không làm tang lưu lượng máu vành
như isofluran.
+ Hô hấp: thở nhanh nông, có thể giảm thông khí, ức chế đáp ứng thông khí
với tăng PaCO2, có thể gây kích ứng đường hô hấp trên, tiết nước bọt, ngừng thở,
ho, co thắt thanh quản. Do đó, thận trọng khi dùng desfluran trong khởi mê.
+ Não: giãn mạch não nên tăng lưu lượng máu não và tăng áp lực nội sọ,
giảm chuyển hoá não và giảm tiêu thụ oxy não.
+ Gia tăng tác dụng thuốc giãn cơ, không độc thận và không ảnh hưởng chức
năng gan.
5. Sevofluran
- Tính chất chung: Sevofluran là thuốc được lựa chọn trong gây mê ngoài
phòng mổ cho phẫu thuật miệng và hàm mặt. Sevofluran dễ dùng cho khởi mê bằng
úp mặt nạ, dễ xử lý nêu quá liều, không gây co thắt thanh quản. Sevofluran có mùi
dễ chịu và độ tan thấp trong máu nên có ưu điểm mê nhanh, tinh nhanh nhờ nông độ
thuốc mê trong phế nang dễ tăng nhanh và giảm nhanh.
25
+ Tim mạch: ức chế nhẹ cơ tim, giãn mạch (ít hơn isofluran và desfluran)
nhưng có tác dụng bảo vệ cơ tim.
+ Hô hấp: ức chế hô hấp tương tự isofluran, có thể điều trị co thắt phế quản.
+ Não: lưu lượng máu não tăng và sự tự điều hoà bị tổn hại, tăng áp lực nội
sọ, giảm nhu cầu chuyển hoá não.
+ Sevofluran gây gia tăng tác dụng giãn cơ, làm giảm lưu lượng máu tĩnh
mạch cửa và tăng lưu lượng máu động mạch gan.
+ Sevofluran được chuyển hoá ở gan bởi enzyme cytochrom P450.
Sevofluran bị giáng hoá bởi vôi soda tạo thành chất độc thận trên động vật thực
nghiệm (hợp chất A) nhưng không thấy có ý nghĩa lâm sàng ở người. Hiện nay có
chất hấp thu CO2 loại mới (Amsorb, Amstrong Medical) không tạo thành hợp chất
A.
6. Các kỹ thuật gây mê hô hấp trong lâm sàng
Tính chất dược lý và vật lý chi phối tác dụng của thuốc mê hô hấp cho nên
cần chọn thuốc có độ tan trong máu thấp và MAC thấp để khởi mê nhanh, thoát mê
nhanh và kiểm soát tối đa độ mê. Trong phẫu thuật miệng và hàm mặt ở khu vực
ngoài phòng mổ, có thể gây mê hô hấp đơn thuần hoặc kết hợp dùng thuốc tĩnh
mạch.
- Kỹ thuật gây mê hô hấp bằng sevofluran cho khởi mê và duy trì mê
- Kỹ thuật gây mê cân bằng: Khởi mê bằng gây mê tĩnh mạch rồi duy trì mê
bằng thuốc mê hô hấp
- Kỹ thuật gây mê hô hấp bổ sung cho an thần bằng thuốc tĩnh mạch: An thần
bằng một thuốc sau: benzodiazepin, propofol, thuốc opioid, ketamin,
dexmedetomidin (nên chọn thuốc có tác dụng ngắn). Khi bệnh nhân không cộng tác
thì duy trì thêm nồng độ thấp sevofluran 0,25% - 0,5% là đủ.
- Kỹ thuật gây mê hô hấp bổ sung cho an thần bằng N 2O: Bệnh nhân ngửi
hỗn hợp N2O và oxy, cho thêm và duy trì 0,25 MAC - 0,5 MAC sevofluran trước và
sau gây tê tại chỗ.
- An thần tỉnh kèm giảm đau trong nha khoa: Bệnh nhân hít hỗn hợp khí N 2O
và O2 (ví dụ bình khí Entonox chứa 50% N2O với 50% O2).
26
Câu 1: Hãy kể tên 3 loại thuốc mê hô hấp hay sử dụng trên lâm sàng:
A. Ether, Nitrous oxide, Propofol
B. Ether, Nitrous oxide, Etomidate
C. Nitrous oxide, Isofluran, Sevofluran
Câu 2: Đặc tính nổi bật của thuốc mê nitrous oxide trên lâm sàng:
A. Không màu, không mùi, dễ cháy
B. Không màu, mùi hăng, không cháy
C. Không màu, không mùi, không cháy
Câu 3: Hãy kể tên 6 loại thuốc mê hô hấp có từ năm 1950 cho tới nay:
A. Ether, halothane, methoxyflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane
B. Nitrous oxide, halothane, methoxyflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane
C. Halothane, methoxyflurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
Câu 4: Đặc tính nổi bật của thuốc mê isoflurane trên lâm sàng:
A. Không mùi, ít ức chế lên tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
B. Mùi hăng, ức chế tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
C. Mùi hăng, ít ức chế tim mạch, giảm lưu lượng máu lên não
D. Mùi hăng, ít ức chế tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
Câu 5: Đặc tính nổi bật của thuốc mê sevoflurane trên lâm sàng
A. Mùi khó chịu, khởi mê nhanh, tăng lưu lượng máu lên não
B. Mùi khó chịu, khởi mê nhanh, giảm lưu lượng máu lên não
C. Mùi dễ chịu, khởi mê nhanh, tăng lưu lượng máu lên não
Câu 6: Đặc tính nổi bật của thuốc mê desflurane trên lâm sàng:
A. Mùi dễ chịu, áp lực bay hơi bình thường, mê nhanh và tỉnh nhanh
B. Mùi dễ chịu, áp lực bay hơi bình thường, mê nhanh và tỉnh nhanh
27
C. Mùi hăng, áp lực bay hơi cao, mê nhanh và tỉnh nhanh
28
BÀI 4. DƯỢC LÝ THUỐC TÊ

ThS Vũ Xuân Quang

1. Hiểu được các cơ chế tác dụng chính và các yếu tố nhr hưởng đến tác
dụng của thuốc tê
2. Nêu được những tính chất khác nhau giữa các thuốc tê thường dùng trong
phẫu thuật miệng và hàm mặt
3. Tính được liều lượng thuốc tê và thuốc co mạch epinephrin trong các dung
dịch thuốc tê thường dùng
4. Nêu được các phản ứng có hại của thuốc tê trong phẫu thuật miệng và hàm mặt
1. Các cơ chế tác dụng của thuốc tê
Hình 4.1: Cơ chế tác dụng của thuốc tê

(Chú thích: protein binding: gắn protein, LA: thuốc tê dạng không phân ly, LAH+: thuốc tê dạng
ion hoá)
- Màng tế bào sợi trục dây thần kinh chứa các kênh Na + và K+ kiểm soát
luồng các ion giữa dich bên ngoài và bên trong tế bào. Thuốc tê tác dụng bằng cách
phong bế các kênh Na+.
29
- Thế năng hoạt động: Khi các tế bào thần kinh nghỉ, các kênh Na cũng ở
trạng thái nghỉ không dẫn truyền và thế năng màng lúc nghỉ khoảng – 70 mV. Trong
khử cực, các kênh Na mở để ion Na vào trong tế bào và thế năng xuyên màng tăng
lên + 35 mV. Khử cực xong, các kênh Na nhanh chóng bất hoạt và thế năng màng
lúc nghỉ được tái lập.
- Thuốc tê ở dạng không phân ly ngấm qua hai lớp lipid vào phía trong màng
tế bào rồi chuyển thành dạng ion hoá để phong bế (từ bên trong màng) các kênh Na
ở trạng thái mở hoặc bất hoạt và ngăn dẫn truyền các ion: Màng tế bào không thể
khử cực để đạt thế năng ngưỡng và tngăn sinh ra thế năng hoạt động.
2. Phân loại và hấp thu, chuyển hoá của hai nhóm thuốc tê
- Phân loại theo cấu trúc hoá học:
Vòng benzen Chuỗi trung gian Nhóm amin

(ưa lipid) (liên kết amid hoặc ester)
Hình 4.2: Cấu trúc hoá học của thuốc tê
+ Nhóm có cấu trúc amid được dùng phổ biến hiện nay, gồm lidocain,
articain, mepivacain, prilocain, ropivacain, bupivacain và được chuyển hoá bởi các
enzym cytochrom P450 ở gan
+ Nhóm có cấu trúc ester ngày nay ít dùng vì dễ gây phản vệ và tác dụng
ngắn, gồm 2-chloroprocain, procain, tetracain và được chuyển hoá bởi
pseudocholinesterase huyết tương.
- Hấp thu và chuyển hoá:
+ Chỉ khoảng 2% thuốc tê đến được dây thần kinh, còn lại khoảng 98% vẫn
nằm vị trí mô tiêm và được hấp thu dần vào máu, rồi được chuyển hoá và thải trừ.
Do đó, gây tê là truyền tĩnh mạch chậm thuốc tê nên luôn có nguy cơ ngộ độc toàn
thân.
30
+ Nồng độ thuốc tê trong máu phụ thuộc vào mức độ hấp thu (liều, vị trí
tiêm giàu mạch máu, gắn protein huyết tương) và chuyển hoá thải trừ. Vùng răng
lợi giàu mạch máu và gần tuần hoàn não nên luôn cảnh giác nguy cơ ngộ độc toàn
thân thuốc tê trong phẫu thuật răng và hàm mặt.
Hình 4.3: Chi phối mạch máu vùng răng lợi
3. Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc tê trong phẫu thuật miệng và
hàm mặt
- pKa: thời gian khởi phát (pKa thấp = khởi phát nhanh, pKa cao = khởi phát
chậm)
- Tính ái mỡ: độ mạnh (tính ái mỡ thấp = yếu, tính ái mỡ cao = mạnh)
- Gắn với protein: thời gian tác dụng (gắn protein thấp = tác dụng ngắn, gắn
protein nhiều = tác dụng lâu)
- Epinephrin làm chậm thời gian khởi phát (thuốc tê pha sẵn epinephrin
thường có pH thấp hơn (4 - 5) vì epinephrin không ổn định trong môi trường kiềm),
kéo dài tác dụng thuốc tê tác dụng ngắn như lidocain (do gây co mạch làm giảm hấp
thu thuốc) và giảm nồng độ dỉnh huyết tương sau khi tiêm tất cả các thuốc tê.
- Các opoid chủ vận alpha 2 (clonidin) pha cùng thuốc tê cũng tăng cường
tác dụng và kéo dài giảm đau trong khi giảm được liều thuốc tê.
4. Phản ứng có hại của thuốc tê (ADR: adverse drug reactions) trong phẫu
thuật miệng và hàm mặt
- Phản ứng có hại của thuốc tê gồm tác dụng không mong muốn, tác dụng lên
hệ thần kinh tự động, độc tại chỗ, ngộ độc toàn thân và phản vệ. Trong phẫu thuật
miệng và hàm mặt, có thể gặp các phản ứng có hại của thuốc tê với các triệu chứng
31
không điển hình (như lo lắng, thở nhanh, phản ứng vagovagal tức cường dây phế vị,
đáp ứng với adernalin) và ngộ độc thuốc tê.
- Methemoglobin máu do prilocain và benzocain (thuốc tê xịt), điều trị bằng
truyền xanh methylen 1 – 2 mg/kg.
- Quá mẫn, phản vệ: Nên lưu ý phản vệ rất hiếm với nhóm aminoamid (< 1%
ADR), trong khi Baluga J năm 2003 không gặp trường hợp ARD nào trong 5018
thủ thuật răng.
- Ngộ độc toàn thân của thuốc tê: Biểu hiện trên thần kinh trung ương và tim
mạch, điển hình nhưng không thường xuyên là pha kích thích rồi đến pha ức chế.
+ Thần kinh trung ương: Tiền triệu gồm chóng mặt, tê quanh miệng, lưỡi tê
hoặc có vị kim loại. Tiếp đến kích thích: ù tai, rối loạn thị giác, kích động, lo lắng.
Sau đó là ức chế thần kinh trung ương: hộn mê, ngừng thở, co giật.
+ Tim mạch: Nếu nồng độ trong máu cao, thuốc tê gắn vào các kệnh Na + trên
tế bào cơ tim gây giảm tính tự động cơ timvà rút ngắn thời gian trơ dẫn đến loạn
nhịp tim, ức chế sức co bóp cơ tim và ngừng tim. Các thuốc có độ mạnh cao như
bupivacain và ropivacain có độc tính lên tim nhiều hơn và có thể không có triệu
chứng thần kinh trước đó.
+ Điều trị ngộ độc thuốc tê: Hồi sức cần đảm bảo đường thở thông suốt, đủ
oxy máu và chống ưu thán và toan máu, chống co giật, chống loạn nhịp tim và tụt
huyết áp. Hồi sức có thể lâu (thuốc tê ái tính với cơ tim) và khó (đôi khi cần hỗ trợ
tuần hoàn cơ học). Đặc biệt, cần truyền sớm nhũ tương lipid 20% (như Intrapid) do
phần thuốc tê tan trong lipid được mắc lại trong nhũ tương và loại khỏi huyết tương:
tiêm bolus 1,5 mL/kg rồi truyền 0,25 mL/kg/phút trong 30 - 60 phút; nhắc lại liều
bolus nếu vẫn vô tâm thu và tăng gấp đôi liều truyền nếu tụt huyết áp.
5. Xác định liều lượng thuốc tê
- Liều lượng thuóc tê cần giảm ở nhóm bệnh nhân đặc biệt như trẻ em, có
tuổi, bệnh kèm theo (tim, gan, thận, sốc)
- Liều tuỳ từng bệnh nhân và cần ghi nhớ liều tuyệt đối tối đa. Một lọ nạp sẵn
(carpule hay cadrige) chứa 1,7 mL thuốc tê lidocain 2% pha epinephrin 1:100.000 có
tổng liều 34 mg lidocain (1,7 mL × 20 mg/mL dung dịch 2%) và 0,017 mg
epinephrine (1,7 mL × 0,01 mg/mL dung dịch 1:100.000). Liều epinephrin tổi đa
được khuyến cáo là 0,2 mg khi bệnh nhân không có bệnh tim và 0,04 mg khi có bệnh
tim.
32
Bảng 4.1: Đặc điểm của các thuốc tê thường dùng trong phẫu thuật miệng và
hàm mặt
Bảng 4.2: Các thuốc tê thường dùng trong phẫu thuật miệng và hàm mặt
(chú thích: loại B = không có nguy cơ khi có thai, loại C = không loại trừ được nguy cơ
khi có thai)
Bảng 4.3: Nồng độ thuốc tê thường dùng có pha thuốc co mạch epinephrin
Thuốc tê Thuốc co mạch
% Nồng độ Tỷ lệ Nồng độ theo tỷ lệ Nồng độ
100 1 g/mL (1.000 1:1 1 g/1 mL tức 1000 1.000 mg/mL

mg/mL) mg/1 mL
4 40 mg/mL 1:1.000 1.000 mg/1.000 mL 1 mg/mL
33
3 30 mg/mL 1:50.000 1.000 mg/50.000 mL 0,02 mg/mL
2 20 mg/mL 1:100.000 1.000 mg/100.000 0,01 mg/mL

mL
1 10 mg/mL 1:200.000 1.000 mg/200.000 0,005 mg/mL

mL
0,5 5 mg/mL
Nếu dùng nhiều thuốc tê thì nên dùng liều tối đa thấp nhất của từng thuốc với
liều tối da chung cho kết hợp tất cả các thuốc tê. Ví dụ, khi dùng bupivacaine cùng
lidocain, liều tối đâ được khuyến cáo là 90 mg (1,3 mg/kg) tổng thuốc tê và là liều
tối đa khuyến cáo của bupivacain. Để nhổ 4 răng hàm số 3, các nhâ sỹ phương Tây
thường dùng 2 ống (3,4 mL) nạp sẵn bupivacaine 0,5% và 4c ống (6,8 mL) nạp sẵn
lidocain 2% và bệnh nhân sẽ nhận 153 mg tổng thuốc tê (17 mg bupivacaine và 136
mg lidocain). Thường không cần tiêm nhắc lại thuốc tê vì thủ thuật ngắn nhưng nếu
cần thì cần chú ý thời gian nửa đời sống thải trừ của thuốc tê được dùng: lidocain là
1,5 - 2 giờ, articain là 30 phút (articain hay được dùng trong nha khoa ở nước
ngoài). Thuốc co mạnh epinephrin làm giảm hấp thu nên có thể dùng liều cao hơn.
Bupivacain có độ mạnh gấp 4 lần và độc với tim hơn lidocain
Có thai và cho con bú không phải là chống chỉ định với thuốc tê. Tính ái mõ
cho phép thuốc tê qua rau thai. Lidocain, prilocain, ropivacain thuộc loại B đối với
sản phụ (không có nguy cơ). Hạn chế dùng epinephrin khi cho con bú vì chưa rõ bài
tiết qua sữa ra sao.
6. Ứng dụng gây tê vùng và gây tê vùng và gây tê thấm tại chỗ các mô miệng và
hàm mặt.
Nguyên tắc là dùng kim vát, tiêm chậm, hút trước mỗi lần tiêm 3 - 5 mL.
- Tê thấm cho vô cảm tốt cho xương hàm trên nhưng không đủ cho xương
hàm dưới. Gây tê vùng dùng vô cảm cho các nhánh cảm giác của dây tam thoa, cho
phong bế dây thần kinh nang sau trên, dây dưới hốc mắt, dây vòm miệng trước, dây
mũi-vòm miệng.
- Gây tê nhổ răng hàm số ba, gây tê quanh răng, gây tê tuỷ răng, …
- Gây tê trong xương hàm
34
Câu 1: Hãy kể tên thuốc tê đầu tiên được sử dụng trên lâm sàng:
A. Lidocaine
B. Bupivacaine
C. Cocaine
Câu 2: Hãy kể tên thuốc tê đầu tiên thuộc nhóm amino-amide được sử dụng trên
lâm sàng:
A. Cocaine
B. Lidocaine
C. Ropivacaine
Câu 3: Hãy nêu điểm quan trọng trong phân loại thuốc tê nhóm amino-ester và
amino-amide
A. Cấu trúc hoá học, phong bế kênh Natri màng tế bào sợi trục dây thần kinh
B. Hấp thu và chuyển hoá, phong bế kênh Natri màng tế bào sợi trục dây thần kinh
C. Chuyển hoá thuốc và khả năng gây ngộ độc thuốc
Câu 4: Cơ chế chính tác dụng của thuốc tê là gì

A. Phong bế kênh Kali màng tế bào sợi trục dây thần kinh
B. Phong bế kênh Natri màng tế bào sợi trục dây thần kinh
C. Phong bế kênh Calci màng tế bào sợi trục dây thần kinh
Câu 5: Các yếu tố ảnh hưởng đến tác dụng của thuốc tê trong phẫu thuật hàm mặt:
A. Tính ái mỡ, pKa, gắn với protein
B. Tác dụng của Adrenaline
C. Tác dụng của các opioid chủ vận alpha 2
D. Tất cả các yếu tố trên
Câu 6: Tác dụng không mong muốn của thuốc tê bao gồm:
A. Ngộ độc thần kinh tại chỗ
B. Ngộ độc thuốc tê thần kinh toàn thân (LAST)
35
C. Cả hai yếu tố trên
PHẦN II. CÁC CHÚ Ý TRƯỚC PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BÀI 5. ĐÁNH GIÁ VÀ CHUẨN BỊ NGƯỜI BỆNH TRƯỚC PHẪU
THUẬT RĂNG HÀM MẶT

ThS Vũ Xuân Quang

1. Hiểu được các thành tố chủ yếu của đánh giá người bệnh trước gây mê
2. Nhận biết các yếu tố nguy cơ tim mạch liên quan đến biến chứng trong và
sau mổ như thế nào
3. Nắm được cách đánh giá đường thở khó
1. Giới thiệu
- Đánh giá trước gây mê mang tính pháp lý, là thành phần cơ bản của chăm
sóc chu phẫu và cần được tiến hành cẩn thận theo hệ thống và có kế hoach.
- Đánh giá trước gây mê có mục đích: (1) tạo lập mối quan hệ tốt giữa thầy
thuốc và bệnh nhân, (2) hỏi được bệnh sử kỹ lưỡng, (3) khám thực thể gồm cả đánh
giá chi tiết đường thở, (4) ra y lệnh thêm và xem các xét nghiêm và hội chẩn, (5)
xem hồ sơ bệnh án gồm cả hồ sơ gây mê nếu có, (6) ra y lệnh về thuốc dùng trước
mổ phù hợp và (7) đạt được phiếu chấp nhận gây mê sau khi đã thông tin cho bệnh
nhân hoặc người bảo trợ.
- Sau đó, lập kế hoạch gây mê hồi sức dựa trên dữ liệu trước gây mê đã thu
thập và đánh giá được.
2. Bệnh sử và khám thực thể
2.1. Tầm quan trọng của việc giao tiếp với bệnh nhân trước mổ
- Tạo lập mối quan hệ chặt chẽ thầy thuốc - bệnh nhân là một trong những
cấu thành quan trọng của đánh giá trước gây mê, hỗ trợ chăm sóc bệnh nhân và
mang lại kết quả tốt. Lo sợ, bất an, mất kiểm soát và/hoặc dễ tổn thương là các cảm
xúc thường gặp mà bệnh nhân trước mổ trải qua.
36
- Tình trạng quá lo sợ có ảnh hưởng xấu đến quá trình hồi phục sau mổ.
Bệnh nhân được thông tin đầy đủ sẽ ít lo sợ hơn, vận động dễ dàng hơn, hài lòng
hơn với sự chăm sóc y tế và diễn biến sau mổ nói chung tốt hơn.
2.2. Đường thở (được trình bày chi tiết ở cuối bài)
- Hầu hết các biến chứng gây mê do tổn thương hô hấp với các nguyên nhân
là thông khí không đủ, đặt nhầm ống nội khí quản vào thực quản và khó đặt nội khí
quản. Nếu khả năng khó thông khí qua mặt nạ, cần có kế hoạch gây mê thận trọng
(ví dụ chuẩn bi các thiết bị xử trí đường thở nâng cao).
- Biến chứng hô hấp thường gặp nữa có liên quan đến răng. Hỏi xem bệnh
nhân có răng giả, răng lung lay, mũ chụp răng hoặc các vật liệu khác làm tăng nguy
cơ tổn thương răng hay rơi răng vào đường thở.
- Ngừng thở khi ngủ do tắc đường thở: độ nặng (chỉ số ngừng thở-giảm thở,
cần thở áp lực dương liên tục).
- Nhịn ăn uống tránh nguy cơ trào ngược dịch dạ dày vào phổi khi gây mê: >
2 giờ với dịch trong, > 4 giờ với bú sữa mẹ và > 6 giờ với thức ăn đặc hoặc sữa
khác.
2.3. Tim mạch
- Mục tiêu là xem có cần phải thăm dò thêm (ví dụ nghiệm pháp gắng sức)
hoặc can thiệp (nong vành hoặc mổ tim) trước khi mổ phiên.
- Tiếp tục đến ngày mổ các thuốc chống đau ngực, chống tăng huyết áp, chống
loạn nhịp, chẹn beta (bắt đầu liều thấp càng sớm càng tốt: > 1 tuần, chỉnh liều để tần
số tim 60 – 70 và theo huyết áp), statins và có thể tiếp tục aspirin. Ngừng thuốc lợi
tiểu, digitalis, chống tiểu đường dạng uống, ức chế men chuyển, chống đông dạng
uống).
- Khả năng vận động thể lực là yếu tố tiên lượng tin cậy về sự cố tim mạch
và chịu được cuộc gây mê và được đo bằng đơn vị tương đương chuyển hoá MET
(metabolic equivalent). 1 MET = lượng tiêu thụ 3,5 ml O 2/kg/phút lúc ngồi nghỉ của
người 70 kg), hoạt động 2 MET cần gấp đôi chi phí năng lượng chuyển hoá khi
ngồi yên, > 6 MET là hoạt động mạnh, còn < 3 MET là hoạt động nhẹ. Nói chung,
hoạt động thể lực tốt là có khả năng thực hiện hoạt động thể lực > 4 MET mà không
có triệu chứng.
- Nguy cơ gây mê và phẫu thuật tăng khi khả năng hoạt động thể lực < 4
tương đương chuyển hoá bệnh tim đang tiến triển (ví dụ đau thắt ngực nặng chưa ổn
định, mới nhồi máu cơ tim trong vòng 1 tháng, loạn nhịp tim, suy tim mất bù, bệnh
37
van tim nặng), các yếu tố nguy cơ lâm sàng (ví dụ đái tháo đường, suy thận, bệnh
mạch não, …) và loại mổ (nguy cơ thấp như mổ nội soi hay ở bể mặt nông; nguy cơ
vừa như mổ trong ổ bụng, lồng ngực hay thần kinh; nguy cơ cao như mổ lâu, mổ
động mạch chủ, mổ tối cấp cứu).
Có thể đánh giá hoạt động thể lực dựa và các chỉ dấu sau: chỉ xem tivi = 1
MET; đi bộ tốc độ 6,44 km/giờ trên đường phẳng hoặc lên một tầng nhà khi mang
túi xách đồ tạp phẩm = 4 MET; đạp xe tập thể dục với gắng sức rất nhẹ = 5,5 MET;
chạy bộ = 7 MET; nhảy dây = 10 MET.
Bảng 5.1: Chỉ số khả năng hoạt động Duke dựa vào tương đương chuyển hoá
MET (metabolic equivalent)
1 - 4 MET Làm việc nhà, nội trợ

Đi bộ xung quanh nhà
Đi trên mặt đất 1 - 2 khối nhà với tốc độ 3 – 5 km/giờ
5 - 9 MET Lên cầu thang, trèo đồi thấp
Đi trên mặt đất với tốc độ > 6 km/giờ
Chạy được quãng ngắn
Hoạt động nhẹ: khiêu vũ, chơi gôn, đi bộ lên núi
2.4. Phổi
- Biến chứng phổi sau mổ làm tăng biến chứng, tử vong, tăng ngày nằm viện
và chi phí.
- Các yếu tố nguy cơ biến chứng phổi sau mổ phụ thuộc bệnh nhân (hút
thuốc, sức khoẻ kém với ASA > 2, > 70 tuổi, béo phì, bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, đường thở tăng hoạt tính) và phẫu thuật (lâu > 3 giờ, gây mê toàn thân, loại
mổ, dùng thuốc giãn cơ tác dụng kéo dài gây giãn cơ tồn dư).
- Chiến lược làm giảm nguy cơ biến chứng phổi:
+ Trước mổ: ngừng hút thuốc ít nhất 8 tuần, điều trị tắc dòng thở ra (hen,
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), kháng sinh/hoãn mổ nếu nhiễm trùng hô hấp, hướng
dẫn bệnh nhân thở tập nở phổi.
+ Trong mổ: giảm thời gian mổ < 3 giờ, tránh thuốc giãn cơ tác dụng lâu và
tồn dư giãn cơ, nên mổ nội soi.
+ Sau mổ: Tập thở sâu và thở đo phế dung khích lệ, thở áp lực dương liên tục
CPAP, giảm đau.
38
2.5. Bệnh gan, tiêu hoá và rối loạn đông máu
- Bệnh gan gây rối loạn chức năng các cơ quan đích (nội tiết, phù phổi, tăng
áp lực phổi, suy thận, bệnh cơ tim).
- Bệnh tiêu hoá gây tăng hít sặc, mất nước, rối loạn điện giải, thiếu máu.
- Rối loạn đông máu có thể do rối loạn yếu tố đông máu (ví dụ: bệnh ưa chảy
máu), giảm hay rối loạn chức năng tiểu cầu, ung thư, ung thư bạch cầu, bệnh gan,
dùng một số thuốc.
2.6. Bệnh nội tiết
- Đái tháo đường làm tăng biến chứng và tử vong chu phẫu. Cần biết loại,
thời gian và mức độ nặng, mức đường máu và HbA1C. Đánh giá ảnh hưởng đến cơ
quan đích: tim (bệnh mạch vành), não, thận và cao huyết áp. Cần áp dụng các phác
đồ ngừng hay tiếp tục thuốc chống tăng đường máu, kiểm soát đường máu chu
phẫu.
- U tuỷ thượng thận (pheochromocytoma) và hội chứng carcinoid có thể gây
tử vong 50% nếu không được chẩn đoán, chủ yếu do tăng huyết áp gây suy tim, phù
phổi cấp và tai biến mạch máu não. Do vậy, cần sàng lọc bệnh sử tuyến giáp,
thượng thận, tuyến yên, ... để phát hiện các bệnh này.
2.7. Thận, thần kinh và cơ xương
- Bệnh thận gây rối loạn nội môi, chức năng tiểu cẩu (giảm kết dính), thiếu
máu, rối loạn điện giải, bệnh thần kinh ngoại vi, thay đổi chuyển hoá và bài tiết
thuốc. Cần đánh giá chức năng thận, phụ thuộc lọc máu (thời điểm và tần suất lọc
máu) và ảnh hưởng của thận đến các cơ quan khác.
- Bệnh thần kinh: Co giật, nhức đầu, tê bì, tổn thương dây thần kinh, … có
thể ảnh hưởng đến chỉ định gây tê trục thần kinh hoặc dây thần kinh.
- Cơ xương: Đau lưng, đau rễ thần kinh, thoát vị đĩa đệm và đau mạn tính
phải dùng opioid, bệnh lý cơ vân (có thể gây yếu cơ sau mổ).
2.8. Thuốc và dị ứng
- Khai thác bệnh sử dùng thuốc với đường dùng, liều dùng, thời điểm và thởi
gian đã dùng. Nghiện opioid có thể tăng nhu cầu thuốc này trong mổ, dùng lâu
steroid có thể gây suy tuyến thượng thận nên cần bổ sung steroid trong mổ. Thảo
dược cũng có tác dụng không mong muốn trong gây mê (giảm đông máu, loạn nhịp
tim, …).
39
- Bệnh nhân có thể khai dị ứng với thuốc, thức ăn và tác nhân môi trường.
Cần khai thác độ nặng, phân biệt dị ứng với tác dụng không mong muốn. Lưu ý đến
dị ứng với latex (nhiều vật tư trong phòng mổ chứa latex), i ốt, …
2.9. Xem hồ sơ bệnh án và tiền sử gia đình, trong đó có thể có các vấn đề liên
quan đến gây mê
3. Xét nghiệm
3.1. Nguyên tắc
Việc ra y lệnh xét nghiệm cần dựa trên bệnh sử bệnh nhân và loại phẫu thuật,
chỉ nên khi kết quả xét nghiệm có thể làm thay đổi chẩn đoán và/hoặc xử trí. Các
xét nghiệm không cần thiết có thể chậm trễ ở phòng mổ, thậm chí hoãn mổ do kết
quả dương tính giả và tăng chi phí (mỗi năm ở Mỹ mất 4 tỷ USD cho xt nghiệm).
Các kết quả cận lâm sàng như điện tim, siêu âm tim, thông tim, thăm dò chức năng
phổi có thể giúp xác định liệu người bệnh có thích hợp cho gây mê ở khu vực ngoài
phòng mổ không.
3.2. Các loại chỉ định xét nghiệm
- Chỉ định dựa vào bệnh lý: ví dụ bệnh gan cần làm công thức máu,
PT/aPTT, urê và creatinin, AST/phosphatase kiềm.
- Chỉ định dựa vào điều trị: Ví dụ đang xạ trị cần xét nghiệm công thức máu,
PT/aPTT, điện tim, Xquang ngực
- Chỉ định dựa vào phẫu thuật/thủ thuật: ví dụ nếu có mất máu cần xét
nghiệm công thức máu, albumin máu.
4. Lập kế hoạch gây mê hồi sức
- Mục tiêu: Đạt được cuộc gây mê/gây tê phù hợp cho từng bệnh nhân và
từng phẫu thuật
- Xếp loại tình trạng sức khoẻ ASA (Hội gây mê hồi sức Mỹ: American
Society of Anesthesiologists) dựa vào thông tin bệnh sử, khám thực thể, cận lâm
sàng. Loại ASA càng cao thì độ nặng, biến chứng vả tử vong càng cao.
Bảng 5.2: Phân loại tình trạng sức khỏe ASA (Hội gây mê hồi sức Mỹ)
ASA I Sức khoẻ bình thường

ASA II Có bệnh toàn thân nhẹ
ASA III Có bênh toàn thân nặng hạn chế hoạt động nhưng không thường
xuyên đe doạ tính mạng
40
ASA IV Có bệnh toàn thân gây tàn phế thường xuyên đe doạ tính mạng
ASA V Bệnh nhân hấp hối không kỳ vọng sống được 24 giờ dù có phẫu
thuật hay không
ASA VI Bệnh nhân chết não có thể hiến tạng
E Phẫu thuật cấp cứu (emergency), ví dụ ASA IE
- Thảo luận với bệnh nhân có thể giúp lập kế hoạch gây mê hợp lý và an
toàn.
- Mục tiêu lập kế hoạch gây mê hồi sức là đạt được cuộc gây mê/gây tê phù
hợp cho riêng từng bệnh nhân và từng phẫu thuật dự kiến. Ví dụ: gây mê hay gây tê
phụ thuộc bệnh kèm theo và loại mổ, đặt nội khí quản ở bệnh nhân tỉnh thay cho sau
khởi mê ở bệnh nhân có đường thở khó và/hoặc thông khí khó qua mặt nạ, đặt
đường xâm lấn (động mạch và/hoặc tĩnh mạch trung tâm) để theo dõi sát bệnh nhân
có nguy cơ cao, dự kiến chuyển bệnh nhân sau mổ về phòng hồi tỉnh hay phòng hồi
sức, …), kế hoạch giảm đau sau mổ.
- Bản chấp nhận gây mê hồi sức: Đây là vấn đề pháp lý và có mục đích là
thảo luận với bệnh nhân hoặc người đại diện về lựa chọn loại vô cảm cho phẫu
thuật/thủ thuật dự kiến và giải thích các nguy cơ và lợi ích có thể có của kế hoạch
gây mê hồi sức. Cần có chữa ký xác nhận của bệnh nhân (hoặc người bảo trợ) và
người gây mê.
Phương pháp vô cảm gồm gây mê toàn thân, gây tê vùng và tại chỗ, chăm
sóc gây mê có theo dõi (MAC: monitored anesthesia care) và là đồng thuận của
bệnh nhân, người gây mê và phẫu thuật viên.
5. Đánh giá đường thở khó trong phẫu thuật miệng và hàm mặt
- Hội gây mê hồi sức Mỹ định nghĩa đường thở khó là tình trạng lâm sàng
mà người gây mê khó thông khí qua mặt nạ và/hoặc khó đặt nội khí quản, trong đó
đáng sợ nhất là kịch bản không thể thông khí và không thể đặt nội khí quản.
- Sự cố về đường thở là nguyên nhân quan trọng trong biến chứng và tử vong
khi vô cảm ở khu vực ngoài phòng mổ (office-based anesthesia) nên cần phải đánh
giá kỹ lưỡng đường thở. Phẫu thuật viên cần đánh giá khả năng xử trí đường thở các
kịch bản sau: (1) thông khí qua mặt nạ sau khởi mê, (2) đặt thiết bị trên thanh môn,
(3) đặt nội khí quản bằng đèn soi thanh quản trực tiếp, (4) triển khai nhanh và hiệu
quả tiếp cận đường thở bằng ngoại khoa nếu cần.
- Các yếu tố nguy cơ tiên lượng đường thở khó gồm:
41
+ Nhiễm trùng liên quan đến cơ nhai, khoang thành bên họng và/hoặc
khoang dưới lưỡi.
+ Sưng nề hầu họng
+ Há miệng hạn chế < 3 cm
+ Phân loại Mallampati 3 hoặc 4
+ Vòm miệng vòng lên trên hoặc hẹp
+ Nhiều râu
+ Nam
+ Khớp thái dương hàm và/hoặc cột sống cổ bị ảnh hưởng do thấp khớp hoặc
đái đường
+ Biến dạng răng-mặt và các hội chứng bẩm sinh như hội chứng Crouzon,
Goldenhar, Pierre Robin và Treacher Collins.
+ Tia xạ đầu cổ
+ Khoảng cách cằm-giáp < 3 khoát ngón tay
+ Cổ to, ngắn kém di động
+ Béo phì (BMI > 30 kg/m2)
+ Hội chứng ngừng thở khi ngủ do tắc nghẽn đường thở
+ Giải phẫu biến dạng do bệnh lý (u hầu họng, phẫu thuật trước kia, chấn thương,
…
+ Sản phụ
- Khó đặt ống nội khí quản bằng đèn soi thanh quản trực tiếp: Nguyên tắc 3 -
3 - 2 (khó đặt nội khí quản nếu há miệng < 3 khoát ngón tay người bệnh, khoảng
cách cằm-móng < 3 khoát ngón tay phẫu thuật viên, khoảng cách từ chỗ nối xương
hàm dưới với cổ đến hõm trên sụn giáp < 2 khoát ngón tay phẫu thuật viên).
42
Hình. 5.1: Đo khoảng cách giữa hai răng cửa trên và dưới, cằm - móng và cằm - giáp
+ Khám di động khớp thái dương hàm bằng cách đặt những ngón tay hai tay
lên phía trước lồi cầu xương hàm dưới, dịch chuyển lồi cầu này khi người bệnh há
miệng hết cỡ phản ánh hàm có mở lên trên và xuống dưới được không. Ngày nay có
một số phương tiện đặt nội khí quản cho phép nhìn rõ thanh môn hơn.
+ Phân loại Mallampati để dự kiến đặt nội khí quản khó (người bệnh ngồi
thẳng, há to miệng, thè lưỡi) với 4 loại (loại 1= thấy hai amidan, lưỡi gà, trụ hầu,
vòm hầu mềm; loại 2 = thấy phần trên của hai amidan và lưỡi gà; loại 3 = chỉ thấy
nền lưỡi; loại 4 = không thấy lưỡi gà). Loại 3 và 4 thường khó đặt nội khí quản
bằng đèn soi thanh quản trực tiếp nhưng có khi đặt khó bất ngờ không dự kiến được
chỉ với loại 1 và 2.
+ Di động cổ: Bảo người bệnh quay đầu sang hai bên, ngửa và cúi đầu để có tư
thế “nhả khói thuốc” khi soi thanh quan trực tiếp. Nếu viêm khớp cột sống cổ do thấp
hoặc thoái hoá hay phẫu thuật cũ làm cổ khó di động nên đặt nội khí quản thường khó.
+ Di động khí quản: bảo người bệnh nuốt và quan sát chuyển động dọc đối
xứng hai bên thanh quản, nếu thanh quản bị xoay tức là hạn chế di động và thường
khó thấy thanh môn bằng đèn soi thnh quản trực tiếp.
Hình 5.2: Thanh môn và phân loại Mallampati
43
Hình 5.3: Khám di động khớp Hình 5.4: Khám di động cổ
thái dương-hàm
- Xử trí đường thở bằng ngoại khoa:

Tất cả các cơ sở phẫu thuật miệng phải có phác đồ xử trí đường thở khó. Khi
thông khí không hiệu quả qua mặt nạ úp mặt, đặt nội khí quản thất bại và thông khí
qua thiết bị trên thanh môn không duy trì được oxy máu thì cần mở màng giáp nhẫn
ngay. Do đó, phẫu thuật viên cần đánh giá giải phẫu phía trước cổ khi khám trước
phẫu thuật, nhất là sờ xác định màng giáp nhẫn (màng vô mạch, là khe nằm giữa
sụn giáp và sụn nhẫn).

Câu 1: Tầm quan trọng của đánh giá bệnh nhân trước khi gây mê trong phẫu thuật
vùng răng hàm mặt:
A. Tạo mối quan hệ tốt giữa thầy thuốc và bệnh nhân
B. Khai thác bệnh sử bệnh nhân chính xác
C. Khám toàn thân và đặc biệt đánh giá đường thở của bệnh nhân, xem đánh giá các
xét nghiệm trước mổ,
D. Đạt được phiếu chấp nhận gây mê sau khi thông tin đầy đủ cho bệnh nhân hay
người bảo trợ
E. Tất cả các yếu tố trên
Câu 2: Tầm quan trọng của đánh giá khả năng xử trí đường thở theo các kịch bản sau:
44
A. Thông khí qua mask sau khi khởi mê
B. Đặt thiết bị trên thanh môn
C. Đặt nội khí quản bằng đèn soi thanh quản trực tiếp
D. Triển khai nhanh và hiệu quả tiếp cận đường thở bằng ngoại khoa nếu cần thiết
E. Tất cả các kịch bản trên
Câu 3: Các loại chỉ định xét nghiệm thêm cho bệnh nhân dựa vào:
A. Chỉ định dựa vào bệnh lý kèm theo của bệnh nhân
B. Chỉ định dựa vào điều trị cho bệnh nhân
C. Chỉ định dựa vào phẫu thuật/thủ thuật
E. Tất cả các ý trên
Câu 4: Theo phân loại tình trạng sức khoẻ của bệnh nhân theo ASA có mấy cấp độ:
A. Có 04 cấp độ: ASA I; ASA II; ASA III; ASA IV
B. Có 05 cấp độ: ASA I; ASA II; ASA III; ASA IV, ASA V
C. Có 06 cấp độ: ASA I; ASA II; ASA III; ASA IV, ASA V, ASA VI
E. Có 06 cấp độ và kèm theo tình trạng cấp cứu
Câu 5: Bản chấp nhận gây mê hồi sức cho bệnh nhân bao gồm:
A. Thảo luận với bệnh nhân hay người đại diện về lựa chọn phương pháp vô cảm
cho phẫu thuật/thủ thuật
B. Dự kiến và giải thích các nguy cơ và lợi ích có thể có của kế hoạch gây mê hồi sức
C. Cần xác nhận bằng chữ ký của bệnh nhân hay người bảo trợ
45
BÀI 6. MONITORING CƠ BẢN TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC CHO

ThS Vũ Xuân Quang

1. Nêu được các thông số cơ bản cần monitoring trong gây mê/an thần ở khu
vực ngoài phòng mổ (office-based anesthesia/sedation).
2. Nắm được ý nghĩa monitoring SpO2 và đường biểu diễn phân ly
oxyhemoglobin
3. Vận dụng được monitoring EtCO2 trong đánh giá tình trạng thông khí và
tuần hoàn.
1. Đại cương
- Monitoring là theo dõi bệnh nhân bằng lâm sàng và bằng thiết bị (thường là
điện tử và liên tục). Cần theo dõi (monitoring) người bệnh trong gây mê để đánh giá
đáp ứng sinh lý với gây mê, điều chỉnh gây mê từng phút một. Monitoring trong gây
mê gồm quan sát mức tri giác, đáp ứng với kích thích phẫu thuật, gắng sức thở ngoài
tvieecj monitoring các thông số sinh lý như nghe phổi, tần số thở, tần số tim, huyết áp,
bão hoà oxyhemoglobin (SpO2), CO2 cuối thì thở ra (EtCO2), điện tim, thân nhiệt,
lượng nước tiểu, … Để gây mê an toàn và hiệu quả cho mỗi người bệnh, cần hiểu biết
kỹ lưỡng giải phẫu và sinh lý bình thường, bệnh sử, dược lý thuốc dùng trong gây mê
và cơ chế của các hệ thống montoring. Lựa chọn monitor, áp dụng và lý giải kết quả
phù hợp cho phép phát hiện những thay đổi dù nhỏ khi gây mê và bắt đầu xử trí trước
khi xuất hiện các biến chứng lớn hơn có thể đe doạ tính mạng. Duy trì gây mê êm dịu
nhưng gần sát với thông số sinh lý nền có thể hạn chế biến chứng và tử vong sau mổ
liên quan đến gây mê. Đảm bảo ổn định huyết động và tim mạch, đủ oxy cho các cơ
quan đích là quan trọng khi lập kế hoạch à thực hiện gây mê thành công.
- Các yêu cầu monitoring trong gây mê: Hội gây mê hồi sức Mỹ, hội gây mê
nha khoa Mỹ và hội phẫu thuật miệng và răng hàm Mỹ đã đưa ra các khuyến cáo
monitoring tập trung vào oxy máu, thông khí và tuần hoàn cho người bệnh được an
thần trung bình hoặc an thần sâu hay gây mê. Tối thiểu nên monitoring oxy máu
bằng SpO2 và thông khí bằng EtCO2 (ngoài ra thêm nghe phổi bằng ống nghe đặt
46
trước tim hoặc trước khí quản và quan sát di động thở của lồng ngực), tuần hoàn
được theo dõi bằng đo huyết áp mỗi 5 phút, tần số tim liên tục bằng điện tim và
bằng SpO2. Có thể chọn phương pháp monitoring phù hợp cho người bệnh được
gây tê: ví dụ cần monitoring điện tim nếu có loạn nhịp tim, monitoring huyết áp nếu
tăng huyết áp (nhất là tăng huyết áp chưa kiểm soát tốt).
- Các nguyên lý monitoring: Monitoring gây mê nên tập trung vào đánh giá
chức năng của ba hệ thống cơ quan chủ yếu là tim mạch, phổi và não. Ngoài ra, có
thể chỉ định monitoring thân nhiệt và giãn cơ. Sai sót trong xử trí gây mê khu vực
ngoài phòng mổ thường bắt nguồn từ lý giài sai dữ liệu hoặc minitor trục trặc.
- Đánh giá và nhìn, nghe và sờ: Trước khi áp dụng các thiết bị monitoring
hiện đại, nhà lâm sàng đánh giá đáp ứng của người bệnh với gây mê dựa vào ba
giác quan (thị giác, thính giác và xúc giác) vẫn hữu ích và là phương pháp bổ sung
trong gây mê cho phẫu thuật ngoại trú. Ví dụ, người bệnh thở miệng thì monitor
thán đồ đo qua mũi có thể không phát hiện EtCO2 và có thể gợi ý ngừng thở hay tắc
đường thở, thở gắng sức hoặc di động thở ngược chiều giữa ngực và bụng, nghe thở
rít hoặc mất rì rào phế nang có thể là tắc đường thở, sờ mạch quay hoặc mạch cảnh
xác định tần số và nhịp tim đều khi điện tim bị nhiễu.
Hình 6.1: Monitoring chuẩn (Hội Gây mê Hồi sức Mỹ khuyến cáo)
2. Các monitoring
2.1. Điện tim
Điện tim cho thấy hoạt động điện liên tục của tim, đặc biệt quan trọng khi có
bệnh sử loạn nhịp tim. Dù biến chứng tim ít xảy ra ở người trẻ khoẻ mạnh được
phẫu thuật miệng ngoại trú, phát hiện sớm biến loạn tần số và nhịp tim cho phép can
47
thiệp kịp thời tránh diễn biến xấu hơn. Điện tim cho phép đánh giá: tần số tim, nhịp
đều, trục điện QRS, biên độ QRS và đoạn ST.
Hình 6.2: Gắn bộ ba điện cực và bộ năm điện cực monitoring điện tim
2.2. Huyết áp động mạch: Huyết áp là áp lực do máu lưu thông tạo ra
Huyết áp = lưu lượng tim × sức cản mạch máu ngoại vi
(lưu lượng tim = thể tích nhát bóp × tần số tim)
Sức cản mạch máu ngoại vi phụ thuộc chủ yếu vào đường kính mạch máu.
Tăng tần số tim, thể tích nhát bóp (góp phần vào huyết áp tâm thu) và/hoặc co mạch
(góp phần vào huyết áp tâm trương) dẫn đến tăng huyết áp.
Cần theo dõi huyết áp khi gây mê tĩnh mạch hoặc hô hấp cho phép đánh giá
tình trạng dịch, tưới máu mô, ổn định huyết động và điều chỉnh thuốc mê vì huyết
áp có thể tăng, giảm hoặc bình thường, trong khi nên giữ huyết áp gần với mức nền
(có thể khó ở người bệnh lo sợ, mất nước, đang dùng thuốc). Người bệnh tăng huyết
áp cần mức huyết áp cao (tức mức nền khi khám trước mổ) hơn vì đưa về mức lý
tưởng 120/80 mmHg có thể gây hại do không đủ áp lực tưới máu các cơ quan. Nên
có kế hoạch trước mổ để kiểm soát các yếu tố ảnh hưởng huyết áp như bù đủ dịch,
thuốc chống tăng huyết áp thường ngày, chống lo lắng, …
Monitoring huyết áp có thể cho kết quả sai do vị trí đặt, kích thước băng đo (cần
rộng khoảng 40% chu vi chi đo), tư thế người bệnh, phẫu thuật viên đè vào băng đo.
2.3. Bão hoà oxy máu mạch ngoại vi
Monitor SpO2 phát ra hồng quang có bước sóng 660 nm xoay chiều với hồng
ngoại 940 nm truyền qua mô (đầu ngón tay, ngón chân hoặc rái tai) đến cảm biến
quang học. HbO2 hấp thụ tốt ánh sáng hồng quang và Hb hấp thụ tốt hồng ngoại khi hai
loại ánh sáng này đi qua mạch máu và được hấp thu với các tỷ lệ khác nhau về
hemoglobin gắn oxy và không gắn oxy, tỷ lệ này được bộ vi xử lý chuyển thành %
SpO2.
48
SpO2 có sai số do ánh sáng môi trường, ít dòng máu đến vị trí đo (huyết áp
thấp, mạch đập yếu, bệnh mạch máu ngoại vi, chi lạnh) và người bệnh cử động.
Cần duy trì oxy máu động mạch thoả đáng để hỗ trợ chuyển hoá các cơ quan
đích trong gây mê. Phân áp oxy máu động mạch (PaO 2, đo oxy hoà tan trong máu
động mạch) 70 - 100 mmHg, bão hoà oxyhemoglobin (SaO2) là mức độ (%) bão
hoà oxy gắn vào hemoglobin và cần lấy máu động mạch để xét nghiệm hai thông số
này. Bão hoà oxy máu mạch ngoại vi cho phép đo liên tục SpO 2 có giá trị xấp xỉ
SaO2 mà không cần lấy máu xét nghiệm. Cần duy trì SpO 2 > 90% (tương ứng > 60
mmHg) là đủ nhưng để an toàn thì nên giữ SpO2 > 94% (vì khi SpO2 giảm < 94%
thì PaO2 giảm rất nhanh).
Hình 6.3: Đường biểu diễn phân ly oxyhemoglobin
2.4. Monitoring áp lực CO2 cuối thì thở ra (EtCO2: end-tidal CO2)
Thông khí là quá trình trao đổi khí giữa phổi và môi trường: hít vào phổi khí
trời giàu O2 và thải ra môi trường khí giàu CO 2. Phân áp CO2 máu động mạch
(PaCO2) và EtCO2 phụ thuộc cân bằng thông khí (thải CO 2) với sản xuất và tình
trạng huyết động (đưa máu đến phổi để thải CO 2 ra ngoài). Ưu thán do giảm thông
khí hoặc ngừng thở gây toan hô hấp và nhược thán do tăng thông khí gây kiềm hô
hấp.
49
Thán đồ đo EtCO2 nhờ cơ chế hấp thu hồng ngoại, biểu thị bằng số đo và
biểu đồ. Tương tự SpO2 để ước tính PaO2, EtCO2 thường 35 - 38 mmHg phản ánh
PaCO2 khoảng 40 mmHg (chênh lệch 2 - 5 mmHg do khoảng chết phế nang).
Monitoring EtCO2 cho phép đánh giá thông khí, phát hiện thở chậm, ngừng thở
hoặc tăng thông khí khi gây mê khu vực ngoài phòng mổ.
Hình 6.4: Thán đồ EtCO2
(a: bình thường, b: tăng thông khí, c: giảm thông khí, d: hít lại khí thở ra hoặc hết tác dụng hấp thu
CO2, e: có nhịp tự thở).
3. Monitoring thân nhiệt

Monitoring thân nhiệt quan trọng trong gây mê do có thay đổi cơ chế điều
nhiệt trong khi phẫu thuật, thủ thuật. Thân nhiệt gợi ý tăng chuyển hoá (như sốt cao
ác tính và cơn cường giáp) hoặc hạ thân nhiệt nặng. Ngay sau khởi mê, thân nhiệt
bắt đầu giảm dần (do đối lưu, dẫn truyền, bay hơi và bức xạ nhiệt), nhất là ở trẻ em
và người có tuổi nên cần thêm nguồn sưởi ấm từ bên ngoài. Hầu hết các thuốc gây
mê làm giãn mạch và tái phân bố dòng máu góp phần giảm thêm thân nhiệt. Hạ thân
nhiệt làm lâu tỉnh, rét run gây tăng nhu cầu oxy cho chuyển hoá, giảm PaO2, rối
loạn đông máu và dễ nhiễm trùng gây chậm liền vết mổ.
Theo dõi thân nhiệt xâm lấn (hầu họng, thực quản, trực tràng, …) chính xác
hơn thân nhiệt bên ngoài (thường áp dụng trong gây mê khu vực ngoài phòng mổ vì
cần xu hướng diễn biến hơn là con số tuyệt đối).
4. Monitoring giãn cơ
50
Thuốc giãn cơ dù hiếm nhưng vẫn có trường hợp được sử dụng trong gây mê
khu vực ngoài phòng mổ. Monitor phát ra tín hiệu điện trong thời gian ngắn đến hai
điện cực đặt trên dây thần kinh ngoại vi (ví dụ dây trụ chi phối cơ khép ngón tay
cái) và kích thích này gây co cơ (khép ngón cái) cho đến khi chỗ nối thần kinh cơ bị
phong bế. Khi nồng độ acetylcholin tăng dần chiểm chỗ thuốc giãn cơ ở receptor,
cơ bắt đầu co. Monitorring giãn cơ giúp điều chỉnh mức giãn cơ cần thiết, thời điểm
và liều lượng thuốc hoá giải giãn cơ, đảm bảo hết giãn cơ tồn dư để rút nội khí quản
an toàn mà không cần hỗ trợ đường thở và thông khí.
+ Tiêu chuẩn 1: Người gây mê luôn có mặt tại phòng mổ trong gây mê, gây
tê và chăm sóc gây mê có theo dõi.
+ Tiêu chuẩn 2: Trong khi đó, phải thường xuyên đánh giá tình trạng oxy
máu, thông khí, tuần hoàn, thân nhiệt
Oxy máu: Phân tích O2 khí thở vào (FiO2), quan sát bệnh nhân, SpO2
Thông khí: Nghe phổi, quan sát bệnh nhân, quan sát bóng trữ khí, thán đồ
(monitoring CO2 cuối thì thở ra)
Tuần hoàn: Hiển thị điện tim liên tục, đo tần số tim và huyết áp mỗi 5 phút,
đánh giá tuần hoàn, nghe tiếng tim, bắt mạch, SpO2 và sóng mạch, đường biểu diễn
huyết áp xâm lấn.
Thân nhiệt: Monitoring thân nhiệt khi có ý định, dự kiến hoặc nghi ngờ thay
đổi thân nhiệt

Câu 1: Mục đích của monitoring bệnh nhân trong quá trình phẫu thuật là:
A. Đánh giá mức độ đau của bệnh nhân
B. Đánh giá mức độ mất máu của bệnh nhân
C. Đánh giá mức độ ảnh hưởng của các thuốc mê đối với bệnh nhân
D. Đánh giá liên tục tình trạng sinh lý của bệnh nhân trong quá trình phẫu thuật và
những ảnh hưởng của can thiệp phẫu thuật và các thuốc cũng như can thiệp trong
quá trình gây mê cho bệnh nhân
Câu 2: Ba hệ thống cơ quan chủ yếu được đánh giá trong quá tình monitoring bệnh
nhân trong phẫu thuật răng hàm mặt:
51
A. Phổi, tiêu hoá, tim mạch
B. Phổi, tim mạch, tiết niệu
C. Phổi, tim mạch, não
Câu 3: Các chỉ số sinh tồn monitoring trong quá trình phẫu thuật bao gồm:
A. Điện tim, Huyết áp, SpO2,
B. Điện tim, Huyết áp, SpO2, EtCO2
C. Điện tim, Huyết áp, SpO2, nhiệt độ
D. Điện tim, Huyết áp, SpO2, nhiệt độ, nhịp thở
E. Điện tim, huyết áp, SpO2, EtCO2, nhiệt độ, nhịp thở,
Câu 4: Định luật vật lý được áp dụng xử dụng để đo SpO2:

A. Định luật vạn vật hấp dẫn của Newton
B. Định luật Pascal
C. Định luật Beer’s
Câu 5: Các phases của thán đồ EtCO2:

A. Bao gồm 1 phase
B. Bao gồm 2 phases
C. Bao gồm 3 phases
52
BÀI 7. THỞ OXY, KHAI THÔNG ĐƯỜNG THỞ VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU
ĐƯỜNG THỞ
ThS Vũ Xuân Quang

1. Nắm được ý nghĩa của cung cấp oxy trước gây mê/an thần và giá trị FiO2
của các hệ thống cung cấp oxy
2. Vận dụng được các nghiệm pháo khai thông đường thở trên thanh môn
3. Hiểu được tính năng các dụng cụ trong khay cấp cứu xử trí đường thở
4. Xác định được màng giáp nhẫn
1. Thở oxy, cung cấp oxy trước gây mê/an thần và các liệu pháp oxy
1.1. Thở oxy
Thở oxy là quan trọng khi an thần hoặc gây mê ở mọi mức độ. Người bệnh thường
giảm khả năng duy trì oxy máu với bão hoà oxy ngoại vi (SpO2) > 92% do thở
nông, thở chậm và tắc đường thở.
1.2. Cung cấp oxy
- Nguồn oxy ở khu vực ngoài phòng mổ (office-based): Bắt buộc phải có đủ
nguồn oxy được cung cấp qua bình oxy, ngay cả khi đã có sẵn nguồn trung tâm (để
dự phòng).
- Cung cấp oxy trước gây mê/an thần luôn được xem xét vì người bệnh
thường giảm hoặc ngừng thở trong gây mê. Cho oxy 100% ở tư thế nửa ngồi (tốt
hơn nằm ngửa, nhất là khi béo phì) để oxy thay thế nitơ và tăng dự trữ oxy trong
phế nang. Ở người lớn khoẻ mạnh có tiêu thụ oxy 3 mL/kg/phút, thở oxy 90% -
100% trước trong 1 phút có thể có tới 4 L oxy trong phế nang để ngừng thở 8 phút
mà chưa giảm oxy máu. Ở khu vực ngoài phòng mổ thường thở oxy qua mũi cho
nồng độ oxy khí thở vào (FiO 2) chỉ 32% với 3 L/phút nên nhanh giảm bão hoà oxy
máu khi ngừng thở.
- Các hệ thống cung cấp oxy:
+ Oxy gọng mũi: 1 - 6 L/phút, đủ FiO2 (nồng độ oxy khí thở vào) mà vẫn dễ
tiếp cận miệng và mặt trong phẫu thuật miệng ở khu vực ngoài phòng mổ. FiO2
tăng 4% với tăng mỗi L/phút oxy
53
FiO2 = 20 + (4 × lưu lượng L/phút)
+ Oxy lều: FiO2 cao 35% - 45% ở lưu lượng 6 L/phút nhưng cản trở tiếp cận
khoang miệng, nhất là hàm dưới; thường dùng kết hợp oxy với N2O để an thần tỉnh
và giảm đau.
+ Oxy qua mặt nạ: FiO2 60% với 10 L/phút và tối thiểu cần 5 L/phút để CO2
thoát ra khỏi mặt nạ. Mặt nạ không hít lại có túi dự trữ oxy (0,6 - 1 L) và van thở ra
một chiều làm FiO2 tăng lên gần 100%.
+ Bóng bóp Ambu: Bóng có van nên cung cấp áp lực dương đường thở khi
bóp qua mặt nạ úp mặt dù có hay không có nguồn oxy và bắt buộc được trang bị.
2. Các biện pháp xử trí tránh tắc đường thở trên thanh môn
Về sinh lý bệnh, tắc đường thở gồm tắc trên thanh môn, tại thanh môn và
dưới thanh môn. Để khai thông đường thở, cần lấy bỏ dị vật (nếu có) bằng hút, nằm
nghiêng và đầu thấp, bẳng các nghiệm pháp như ngửa đầu, nâng cằm, đẩy hàm dưới
ra trước (head tilt, chin lift, jaw thrust).
Hình 7.1: Khai thông đường thở trên bằng ngửa đầu, nâng cằm,
đẩy hàm dưới ra trước
3. Xử trí đường thở khó

3.1. Đại cương
- Vấn đề đường thở là cơ chế tổn thương thường gặp nhất ở người bệnh được
gây mê, gây tê hay an thần ở khu vực ngoài phòng mổ. Trước khi lập kế hoạch vô
cảm thì cần đánh giá đường thở, tức xác định các yếu tố nguy cơ của khó thông khí.
54
- Đường thở khó gồm một trong các trường hợp sau đây: khó thông khí qua
mặt nạ úp mặt hoặc qua thiết bị trên thanh môn, khó đặt thiết bị trên thanh môn, khó
thấy thanh môn khi soi thanh quản, khó đặt nội khí quản, đặt nội khí quản thất bại
3.2. Các phương tiện phụ trợ xử trí đường thở
Khay cấp cứu cơ bản đường thở gồm các ống thở mũi họng và hầu họng
(canule Guedel), các mặt nạ thanh quản, các ống nội khí quản, đèn soi thanh quản với
các bộ lưỡi đèn, kẹp McGill, que dẫn đường dễ uốn, dây hút, bóng bóp Ambu kèm
mặt nạ để thông khí, đè lưỡi và dịch bôi trơn, ống chọc để thông khí qua màng giáp
nhẫn.
- Mặt nạ kín khí: Mặt nạ có từ cỡ 1 đến 6, có thể uốn dạng để úp kín mặt
nhằm thông khí (bóp bóng) có hiệu quả.
- Các ống thở qua miệng hoặc mũi thích hợp trước khi khởi mê hay an thần
(chiều dài từ rái tai đến khoé miệng đối với ống canule Guedel qua miệng và đến lỗ
mũi với ống thở qua mũi).
- Thiết bị trên thanh môn: Thiết bị này mà điển hình là mặt nạ thanh quản có
cỡ từ 1 đến 5 được chọn theo trọng lượng cơ thể người bệnh, có thể thông khí
(nhưng không loại trừ được sặc phổi) với áp lực bóp < 20 cmH2O nhưng để luồn
được thì người bệnh phải có dị động hàm dưới đủ, há miệng đủ rộng và không có
bất thường trong miệng và họng. Tuy nhiên, hiện nay có dạng mát thanh quản cho
cấp cứu như I-Gel cho phép đặt trong những trường hợp này.
Hình 7.2: Khay cấp cứu đường thở và đèn soi thanh quản gắn video
55
Hình 7.3: Mặt nạ thanh quản kinh điển và mặt nạ thanh quản I-Gel
4. Tiếp cận đường thở bằng ngoại khoa

- Mở màng giáp nhẫn hoặc thông khí qua kim 12 - 14 G (trẻ em 16 - 18 G)
chọc màng giáp nhẫn (màng vô mạch giữa sụn giáp và sụn nhẫn): phẫu thuật viên
miệng và hàm mặt cần luyện tập (trên mô hình) để có thể khẩn trương cứu mạng
người bệh bằng thủ thuật mở màng giáp nhẫn khi không thông khí mà cũng không
đặt được nội khí quản.
- Các biến chứng của mở màng giáp nhẫn:
+ Sớm: chảy máu; rách tuyến giáp, sụn nhẫn và khÍ quản; vô tình mở vào khí
quản; đặt ống khí quản hoặc ống nội khí quản ra ngoài khí quản; tràn khí màng phổi
và/hoặc trung thất; tràn khí dưới da; thủng thành sau khí quản; cắt ngang khí quản;
vỡ thanh quản; tổn thương dây thần kinh quặt ngược; tổn thương dây thanh âm; tổn
thương khí quản.
+ Muộn: nhiễm trùng; khó phát âm; hẹp thanh quản hoặc khí quản.
Hình 7.4: Giải phẫu màng giáp nhẫn và thủ thuật mở màng giáp nhẫn để đặt ống
thông khí.
56
Hình 7.5: Phác đồ cấp cứu đường thở khó của Anh 2015

Câu 1: Các thiết bị thường dùng để cung cấp oxy cho bệnh nhân:
A. Oxy gọng mũi
B. Oxy lều
C. Oxy qua mặt nạ
D. Bóng bóp Ambu
Câu 2: Đánh giá đường thở khó trong phẫu thuật răng hàm mặt bao gồm:
A. Khó thông khí qua mặt nạ
B. Khó đặt thiết bị trên thanh môn
C. Khó thấy thanh môn khi soi thanh quản
D. Khó đặt nội khí quản
E. Tất cả các yếu tố trên
Câu 3: Vị trí nào trên đường hô hấp của bệnh nhân là nơi hẹp nhất:
A. vùng hầu họng
B. 1/3 trên của khí quản
57
C. 1/3 giữa của khí quản
D. Giữa hai dây thanh âm
Câu 4: Các chống chỉ định cho đặt các thiết bị trên thanh môn
A. Bệnh nhân nguy cơ trào ngược dạ dày
B. Bệnh nhân không nằm ngửa
C. Béo phì
D. Bệnh nhân mang thai
E. Thời gian phẫu thuật dự kiến kéo dài
F. Tất cả các ý trên
Câu 5: Hãy nêu những nguyên tắc cơ bản khi dặt ống nội khí quản trên bệnh nhân
dự kiến đặt nội khí quản khó:
A. Đặt nội khí quản khi bệnh nhân tỉnh
B. Đặt nội khí quản theo phương pháp không xâm lấn
C. Sử dụng thiết bị để đặt nội khí quản (video laryngoscopy, ống soi khí quản…)
D. Nên duy trì thông khí cho bệnh nhân trong lúc đặt nội khí quản
58
BÀI 8. CÁC CẤP CỨU THƯỜNG GẶP TRONG PHẪU THUẬT RĂNG
HÀM MẶT

ThS Vũ Xuân Quang
1. Nắm được nguyên nhân vá cách cấp cứu các sự cố hô hấp nguy hiểm:
giảm thông khí và ngừng thở, tắc đường thở trên thanh môn, nôn và sặc phổi, co
thắt thanh quản, co thắt phế quản.
2. Hiểu được nguyên nhân và cách xử trí tụt huyết áp trong phẫu thuật răng
hàm mặt
3. Nhận biết được triệu chứng và cách xử trí phản xạ cường phế vị
1. Các cấp cứu thông khí và đường thở
1.1. Tăng thông khí
- Tăng thông khí là tăng tần số hoặc thể tích hô hấp do nhiều yếu tố gồm cả
kiểm soát theo ý muốn (lo lắng, rối loạn tâm lý sau gây mê) và không theo ý muốn
(hoạt hoá các receptor hoá học ngoại vi khi thiếu oxy máu hoặc các receptor trung
ương khi ưu thán). Tăng thông khí nhanh chóng dẫn đến nhược thán, kiềm hô hấp
gây co mạch não (dẫn đến giảm lượng máu đến não), hạ canxi máu và chuyển trái
đường phân ly oxyhemoglobin (giảm nhả oxy cho mô) với các biểu hiện lâm sàng
như rối loạn cảm giác và dị cảm ngoại vi, hoa mắt, lẫn lộn, rối loạn thị giác, tetany,
co thắt cơ bàn tay và bàn chân, co giật.
- Xử trí nhằm tăng PaCO2 và duy trì oxy máu: Trấn an, thuốc chống lo lắng,
động viên thở chậm, xử trí thiếu oxy nếu tăng thông khí không phải do lo lằng hay
rối loạn tâm lý, có thể an thần hoặc gây mê sâu hơn.
1.2. Giảm thông khí, ngừng thở
- Giảm thông khí là giảm tần số hoặc thể tích hô hấp, còn ngừng thở là hoàn
toàn không có thông khí, đều có thể dẫn đến ưu thán và thiếu oxy máu. Ức chế hô
hấp là tác hại của thuốc opioid, benzodiazepine và propofol. Các thuốc này có thể
làm nặng thêm giảm thông khí khi tương tác với thuốc kháng histamin, thuốc chữa
tâm thần, ma tuý.
- Xử trí tuỳ theo mức độ an thần hay gây mê mong muốn. Ngừng thở là hậu
quả của gây mê toàn thể. Nếu gây mê nông, có thể kích thích bệnh nhân nhắc thở.
59
Có thể cần thông khí áp lực dương có hoặc không đặt ống vào đường thở để duy trì
đủ oxy máu đến khi người bệnh có thể tự thở. Cũng có thể dùng các thuốc đối
kháng.
1.3. Tắc trên thanh môn
- Tắc đường thở, thường tắc trên thanh môn, là cấp cứu hay gặp nhất trong
gây mê. Có thể tắc không hoàn toàn (thở rít, gắng sức hô hấp quá mức) hoặc tắc
hoàn toàn (mất rì rào phế nang, di động ngực và bụng nghịch chiểu và quá mức).
Nguyên nhân tắc trên thanh môn thường gặp là cơ lưỡi mất trương lực, tụt xuống bít
tắc phía sau họng. Nguyên nhân tắc khác có thể do hít phải dị vật (chất nôn, răng
rụng, dụng cụ phẫu thuật, máu và đờm rãi, …).
- Xử trí: Nâng cằm, ngửa đầu, ấn hàm dưới ra trước. Nếu có dị vật thì dùng
đèn soi thanh quản và panh McGill gắp. Có thể kéo lưỡi ra ngoài bằng miếng gạc,
dụng cụ hoặc khâu chỉ; đặt ống thở miệng họng hoặc mũi họng. Nếu thất bại thì đặt
thiết bị trên thanh môn, không được thì đặt nội khí quản và cuối cùng là lập tức vào
đường thở bằng ngoại khoa.
1.4. Nôn và sặc phổi
- Nôn ở người bệnh mê có thể dẫn đến các thành phần trong dạ dày trào vào
phổi. Dịch lỏng dạ dày gây tắc đường thở không hoàn toàn hoặc hoàn toàn, co thắt
thanh quản và phế quản, thiếu oxy máu, tụt huyết áp và xẹp phổi, Các chất đặc có thể
nhanh chóng gây tắc, ngạt thở và chết. Dịch acid dạ dày còn gây tổn thương thực thể
nhu mô phổi. Nguy cơ sặc phổi tăng ở người béo phì, bệnh sử thoát vị lỗ hiatus
hoành, sản phụ hoặc bệnh trào ngược dạ dày-thực quản. Cần nhịn thức ăn đặc trên 6
giờ và nhịn uống dịch trong trên 2 giờ trước khi gây mê nhưng chú ý các trường hợp
đặc biệt có liệt dạ dày làm tăng thời gian rỗng dạ dày như đái đường, dùng opioid và
lo lắng.
- Xử trí nôn và sặc phổi:
+ Nếu thấy nôn và nghi ngờ sặc phổi, phải gọi ngay khoa cấp cứu vì hậu quả
thiếu oxy nhanh và nguy hiểm chết người.
+ Đặt tư thế Trendelenburg để giữ chất nôn ở họng không trào vào phổi.
+ Xoay người bệnh ở tư thế nghiêng phải (chất nôn thường vào phế quản gốc
phải và giải phẫu dạ dày cho phép dịch vị hướng đến môn vị mà không đến cơ thắt
dưới của thực quản)
+ Hút, lấy bỏ mẫu thức ăn khỏi khoang miệng và hạ họng.
60
+ Cho thở oxy 100% qua mặt nạ, nếu suy hô hấp thì thông khí áp lực dương
(bóp bóng oxy 100%).
+ Nếu có bất cứ triệu chứng cơ thắt phế quản thù xử trí phù hợp
+ Đặt nội khí quản nếu có thắt thanh quản hoặc có suy hô hấp
+ Không có chỉ định dùng corticoid; không có chỉ định dùng kháng sinh dự
phòng trừ khi hít phải chất có mủ hoặc xuất hiện dấu hiệu viêm phổi.
1.5. Co thắt thanh quản
- Co thắt thanh quản (tức tắc thanh môn) là cơ chế bảo vệ: các cơ của thanh
quản làm khép dây thanh âm để ngăn các chất kích ứng như nước bọt, máu, dịch
nôn hoặc các chất đặc không vào khí quản. Thời gian và mức độ có thắt thanh quản
thay đổi theo kà ích thích và độ mê. Người bệnh có biểu hiện hô hấp ngược chiều
ngực và bụng nếu tự thở, nếu co thắt thanh quản không hoàn toàn thì có tiếng thở rít
rõ, còn nếu co thắt thanh quản hoàn toàn t thì đường thở yên lặng không có khí di
chuyển. Phải phân biệt co thắt thanh quản hoàn toàn với ngừng thở, tắc hoàn toàn
trên thanh môn và co thắt phế quản. Hậu quả của co thắt thanh quản gồm thiếu oxy
máu, chậm nhịp tim và cuối cùng ngừng tim. Ở người bệnh tự thở, tắc đường thở
hoàn toàn có thể gây phù phổi áp lực âm do gắng sức hít thở chống lại thanh môn
đóng tạo áp lực âm xuyên phổi.
- Xử trí: Đề phòng là xử trí tốt nhất co thắt thanh quản. Thám sát hầu họng
để dị vậy không vào đường thở, kỹ thuật hút đúng khi người bệnh được an thần
hoặc gây mê. Khi nghi ngờ co thắt thanh quản, xử trí phải khẩn cấp và đúng cách:
+ Cố định vị trí phẫu thuật.
+ Hút họng bằng đầu ống hút Yankauer.
+ Ngửa đầu, nâng cằm, đẩy hàm dưới ra trước
1.6. Co thắt phế quản
- Sinh lý bệnh: Co thắt phế quản là tăng sức cản đường thở do co các cơ trơn
phế quản (tăng trương lực khi kích thích các receptor hệ phó giao cảm muscarinic
và histamin, giảm trương lực khi kích thích receptor β2-adrenergic). Co thắt phế
quản dẫn đến tỷ lệ thông khí/tươi máu phổi không phù hợp, quá tải thất phải, giảm
hồi lưu tĩnh mạch và tụt huyết áp. Các yếu tố nguy cơ co thắt phế quản gồm mới
nhiễm trùng đường hô hấp, đợt cấp của hen hoặc của bệnh phổi tắc nghẽ mạn tính,
hút thuốc lá, đặt nội khí quản. Hen là nguy cơ đặc biệt cao do đã giảm sẵn khẩu
kính đường thở, phì đại cơ trơn phế quản và tăng hoạt tính đường thở. Tuy vậy,
nhiều trường hợp co thắt phế quản mà không thấy có yếu tố nguy cơ.
61
- Nguyên nhân thường gặp nhất trong gây mê là do kích thích đường thở
(đờm rãi, máu, soi thanh quản trực tiếp), phản ứng dị ứng, sặc phổi, ống nội khí
quản, thuốc chẹn β2. Co thắt thanh quản có thể xảy ra mọi lúc nhưng hay gặp khi
khởi mê và độ mê nông, còn khi đang duy trì mê thường do dị ứng với thuốc được
dùng.
- Chẩn đoán co thắt phế quản: khó thở, thở nhanh, thở ra có tiếng rít và kéo
dài, thể tích lưu thông thấp, tăng công thở, thiếu oxy máu và ưu thán. Cần phân biệt
co thắt phế quản với các nguyên nhân khác gây suy hô hấp như tắc cơ học đường
thở, tràn khí màng phổi dưới áp lực, phù phổi, sặc phổi và tắc mạch phổi.
- Xử trí: Cần xác định nguy cơ để dự phòng co thắt phế quản cấp tính. Nên
điều trị dự phòng (thuốc giãn phế quản, corticoid) cho người bệnh có tăng hoạt tính
đường thở. Nên trì hoãn phẫu thuật chương trình ở người bệnh có tăng hoạt tính
đường thở chưa được kiểm soát (ho, thở rít, đờm nhiều, tăng tần số dùng thuốc giãn
phế quản cứu trợ, co thắt phế quản ban đêm). Ở người bệnh có tăng hoạt tính đường
thở đã được kiểm soát, tuy chọn thuốc mê nào không quan trọng bằng đủ độ mê và
giảm đau nhưng nên dùng thuốc có tác dụng giãn phế quản như propofol, ketamine,
thuốc mê hô hấp sevofluran (tránh dùng desfluran để khởi mê do mùi hăng khó chịu
có thể gây co thắt phế quản, nhất là ở trẻ em bị hen.
+ Chiến lược dự phòng co thắt phế quản:
Trước mổ: Tiếp tục các thuốc giãn phế quản đang dùng cho đến lúc mổ;
nghe phổi và đảm bảo di chuyển khí có bình thường; đo và đảm bảo lưu lượng đỉnh
bình thường; điều trị trước bằng albuterol hoặc ipratropium qua ống xịt định liều
hoặc khí dung; cân nhắc dùng corticoid cho người bệnh hên hoặc có tiền sử dị ứng;
trì hoãn mổ nếu ho, đang thở rít, nhiều đờm, hoặc tăng tần số dùng thuốc giãn phế
quản.
Trong mổ: Cân nhắc dùng lidocain tĩnh mạch (làm bớt tăng hoạt tính đường
thở do giải phóng histamin) hoặc vào thanh khí quản nếu dự định đặt nội khí quản ở
người lớn (có thể phát động co thắt thanh quản, phế quản ở người bệnh hen và ở trẻ
em); đảm bảo đủ độ mê và giảm đau; bảo vệ đường thở bằng hút và loại bỏ dị vật ở
hầu họng không cho vào đường thở; dùng thuốc mê tĩnh mạch hoặc hô hấp giãn phế
quản (propofol, ketamin, sevofluran) và tránh các thuốc phóng thích histamin
(morphin, meperridin).
+ Điều trị co thắt phế quản gồm thuốc giãn phế quản, thở oxy, thuốc giảm
viêm đường thở.
62
Thở oxy qua mặt nạ và điều chỉnh đển SpO2 > 90%; gây mê sâu hơn bằng
thuốc mê tĩnh mạch có tác dụng giãn phế quản như propofol hoặc ketamin (có thể
dùng sevofluran nếu thở tốt); bóp bóng hỗ trợ thở nếu cần.
Dùng thuốc giãn phế quản: Albuterol (Salbutamol) và/hoặc Ipratropium dạng
xịt định liều hoặc khí dung:
Albuterol: liều xịt 4 - 8 nhát mỗi 20 phút (2 - 4 nhát cho trẻ em) hoặc khí
dung 2,5 - 5 mg mỗi 20 phút
Ipratropium 4 - 8 nhát xịt mỗi 20 phút hoặc khí dung 500 mcg mỗi 20 - 30
phút, 3 lần (250 mcg nếu cân nặng < 20 kg).
Nếu di chuyển khí vào và ra khỏi phổi không đủ, kém gắng sức, không đáp
ứng với thuốc giãn phế quản qua đường hít và/hoặc dị ứng: tiêm bắp mặt ngoài đùi
cứ 3 - 5 phút epinephrin theo phác đồ xử trí phản vệ.
Nếu co thắt phế quản kháng trị, dùng tĩnh mạch magie sulphat 75 mg/kg
trong 20 phút (trẻ em 40 mg/kg).
Chỉ định đặt nội khí quản khi: oxy máu xấu đi, tăng công thở, thay đổi tri
giác hoặc ngừng thở, ngừng tim.
(Để dễ đặt nội khí quản: cho ketamin 1- 2 mg/kg hoặc propofol 1,5 - 2 mg/kg
rồi thuốc giãn cơ succinylcholin 1 - 2 mg/kg).
Tiêm tĩnh mạch lidocain 1,5 mg/kg và metylprednisolon 1 - 2 mg/kg.
2. Các cấp cứu nội khoa khác (phản vệ và ngộ độc toàn thân thuốc tê được đề
cập ở phần khác)
2.1. Thiếu máu và nhồi máu cơ tim
- Sinh lý bệnh: Thiếu máu cơ tim do mắt cân bằng giữa cung và cầu oxy cơ
tim. Tăng nhu cầu oxy cơ tim gồm tăng tần số tim, tăng co bóp cơ tim, tăng tiền
gánh và/hoặc hậu gánh và giảm cung cấp oxy cơ tim do giảm lưu lượng máu mạch
vành và/hoặc giảm hàm lượng oxy máu động mạch (điển hình là bệnh động mạch
vành và hẹp vành do xơ vữa làm giảm lượng máu đến để cung cấp oxy cho cơ tim).
Vào các thời điểm tăng nhu cầu oxy như gắng sức hoặc tăng kích thích giao cảm,
thiếu máu cơ tim có thể xảy ra va biểu hiện cơn đau thắt ngực ổn định (xuất hiện khi
gắng sức nhưng thuyên giảm khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin). Khi mảng xơ vữa
vỡ làm phơi nhiễm các chất dễ huyết khối của lớp áo trong và áo giữa mạch vành
với dòng máu, dẫn đến hình thành các cục huyết khối và tắc hoàn toàn hay không
hoàn toàn động mạch vành. Đau ngực không ổn định là thiếu máu vành xảy ra lúc
63
nghỉ mà chưa hoại tử cơ tim. Nếu hoại tử cơ tim thì tuỳ theo mức độ mà có nhồi
máu cơ tim với đoạn ST chênh hoặc không chênh.
- Đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim có ST chênh hoặc không
chênh là ba biểu hiện của hội chứng vành cấp và khó phân biệt với đau ngực ổn
định nên đều phải điều trị cấp cứu ngay.
Bảng 8.1: Phân biệt đau thắt ngực ổn định với hội chứng vành cấp
Đặc điểm Đau ngực ổn định Hội chứng vành cấp
Sinh lý Tăng nhu cầu oxy/tổn Giảm cung cấp oxy do mảng xơ
bệnh thương xơ vữa cố định, giảm vữa gây gây nhồi máu cơ tim do
cung cấp oxy cơ tim bán tắc (ST không chênh) và tắc
hoàn toàn (ST chênh)
Lâm sàng Đau ngực, đè ép sau xương Đau thắt ngực điển hình:
ức: - Đau thắt ngực không ổn định/
- Cảm giác nặng, bóp, ép, Nhồi máu cơ tim ST không
thắt chặt chênh: mới, tăng dần (tăng tần
- Kéo dài 10 - 15 phút số, thời gian, mức độ) hoặc xuất
hiện lúc nghỉ, thường kéo dài <
- Mau dần 30 phút
- Giảm khi nghỉ hoặc dùng - Nhồi máu cơ tim ST chênh lên:
nitroglycerin. đau thắt ngực lúc nghỉ, cảm giác
- Có hoặc không lan đến cổ, bị đá đè ép mạnh sau xương ức,
hàm, cánh tay hoặc lưng (bên thường lâu > 30 phút
trái) - Thường không khỏi khi nghỉ
- Biểu lộ khi căng thẳng, xúc hoặc nitroglycerin
động, gắng sức - Kèm theo: toát mổ hôi, khó thở,
- Ít khả năng nếu là đau chói buồn nôn và nôn, chóng mặt,
hoặc như dao đâm và khi đánh trống ngực
không có tiền sử đau thắt
ngực hay nhồi máu cơ tim
Khám thực Không có dấu hiệu đặc trưng - Hở van hail á mới xuất hiện
thể - Suy tim: tụt huyết áp, ran ẩm
vùng đáy phổi, đầu chi lạnh, tĩnh
mạch cổ nổi
64
Căn cứ - Tét gắng sức - Điện tim: ST chênh xuống hoặc
chẩn đoán - Bệnh sử lên, T âm hoặc nhọn, sóng Q
muộn, loạn nhịp (rung nhĩ, rung
thất, nhanh thất, bloc nhánh trái
mới xuất hiện).
- Enzymes tim: tăng troponin
(nhồi máu cơ tim có ST chênh
hoặc ST không chênh)
- Xử trí thiếu máu cơ tim trong mổ: khẩn trương (thời gian là cơ tim), tăng
cung cấp và giảm nhu cầu oxy cơ tim, chống đông, thuốc ức chế tiểu cầu, liệu pháp
tái tưới máu nếu cần.
Ngừng thủ thuật ngoại khoa; coi như hội chứng vành cấp và kích hoạt khoa
cấp cứu nếu đau thắt ngực ổn định nhưng không thuyên giảm sau 20 phút hoặc sau
3 liều nitroglycerin; monitoring các dấu hiệu sinh tồn, SpO2 và điện tim; lập đường
truyền tĩnh mạch; ngửi oxy duy trì SpO2 > 90%; nếu đau ngực không ổn định hoặc
nghi ngò hội chứng vành cấp, mời khoa cấp cứu để vận chuyển bệnh nhân đến cơ sở
gần nhất điều trị tái thông vành nếu có một trong các dấu hiệu sau: thiếu máu hoặc
loạn nhịp trên điện tim, các triệu chứng hội chứng vành cấp, tụt huyết áp (không
phải do gây mê); dùng thuốc sau: giảm đau opioid (morphin 2 - 5 mg tĩnh mạch cứ
5 - 15 phút trừ khi tụt huyết áp), nitroglycerin 0,4 mg dưới lưỡi cứ 5 phút với tổng 3
liều (chống chỉ định nitroglycerin nếu huyết áp tâm thu < 90 mmHg và dùng cẩn
thận nếu điện tim gợi ý nhồi máu cơ tim dưới/sau vách); nếu triệu chứng giảm sau
một hoặc hai liều nitroglycerin thì có thể là đau thắt ngực ổn định và đổi điều trị
sang dự phòng tái phát (giảm đau và an thần); thuốc chống tiểu cầu như aspirin 325
mg uống 1 viên (nghiền, nhai).
2.2. Tăng huyết áp
- Tăng huyết áp là huyết áp tâm thu > 140 mmHg và tâm trương > 90 mmHg,
nguyên phát hoặc thứ phát, ảnh hưởng đến cơ quan đích như tim (thiếu máu cơ tim,
suytim), đột quỵ não, suy thận. Tăng huyết áp chưa được điều trịhoawcj kém kiểm
soát gây tỷ lệ cao huyết áp dao động và biến cố tim trong mổ như thiếu máu cơ tim
và loạn nhịp tim.
- Xử trí tăng huyết áp trong mổ: Loại trừ các nguyên nhân có thể chữa được
của tăng huyết áp, đảm bảo giảm đau đủ và chống lo lắng bằng:
65
+ Thuốc chẹn β1: Esmolol 1 mg/kg trong 30 giây rồi truyền 150 mcg/kg/phút
(tăng 50 mcg/kg/phút mỗi 4 phút nếu cần, tối đa 300 mcg/kg/phút).
+ Thuốc giãn mạch: Chẹn kênh canxi như nicardipin 5 mg/giờ (tăng 2,5
mg/giờ mỗi 5 - 15 phút với tối đa 15 mg/giờ); nitroglycerin 5 mcg/phút (tăng 5
mcg/phút mỗi 3 - 5 phút cho đến 20 mcg/phút), hydralazin 10 - 20 mg mỗi 2 - 4 giờ;
thuốc ức chế men chuyển enalapril 0,625 - 1,25 mg tĩnh mạch (có thể nhắc lại một
lần nữa sau 6 giờ).
+ Đánh giá tổn thương cơ quan đích sau khi thoát mê: đau ngực, nhức đầu,
rối loạn thị giác và tri giác. Nếu có tổn thương cơ quan đích và/hoặc thay đổi điện
tim so với trước mổ thì cần chuyển bệnh nhân đến cơ sở có thể đánh giá sâu hơn.
Nếu người bệnh có tăng huyết áp từ lâu thì cần tránh tụt huyết áp trong mổ vì cần áp
lực tưới máu não cao hơn (do rối loạn cơ chế tự điều hoà) và tụt huyết áp có thể để
hậu quả xấu trên tim, não, thận.
2.3. Tụt huyết áp chu phẫu
- Tụt huyết áp khi huyết áp tâm thu < 90 mmHg hoặc < 80% mức nền hoặc
huyết áp trung bình < 65 mmHg> Tụt huyết áp có thể kết hợp với tổn thương tim,
thận, não và tỷ lệ tử vong 30 ngày sau phẫu thuật. Nguyên nhân thường gặp của tụt
huyết áp trong phẫu thuật miệng ngoại trú gồm ngất cường phế vị (vagovagal
syncope), tác dụng của gây mê, thiếu thể tích tuần hoàn và ít gặp hơn là do tim (loạn
nhịp, suy tim). Cần phân biệt với tình trạng giống tụt huyết áp do lẫn lộn hoặc rối
loạn tri giác như cơn thượng thận cấp hoặc hạ đường máu.
- Xử trí tụt huyết áp trong mổ: Truyền nhanh từng liều bolus 150 - 250 mL
dịch, điều chỉnh liều thuốc mê, tiêm tĩnh mạch ephedrin (chù vận β và phóng thích
norepinephrin, với liều 5 - 25 mg mỗi 5 - 10 phút) hoặc phenylephrin (chủ vận α 1,
với liều100 mcg mỗi 10 - 15 phút, có thể gặp chậm nhịp tim).
2.4. Hạ đường máu
- Sinh lý bệnh: Hạ đường máu là glucose máu < 50 mg/dL ở người lớn và <
40 mg/dL ở trẻ em. Hạ đơng máu chu phẫu hay xảy ra ỏ người đái đường được điều
trị insulin hoặc uống thuốc hạ đường máu và nhịn ăn uống trước mổ. Nguy cơ hạ
đường máu cao khi được kiểm soát đường máu chặt, tiền sử hạ đường máu và mức
đường máu chưa ổn định.
- Chẩn đoán: toát mồ hôi, run rẩy, lo lắng, tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và
đánh trống ngực (do tăngđáp ứng giao cảm) và triệu chứng thần kinh trung ương
như kích động, lẫn lộn, thay đổi hành vi, nhức đầu, mệt mỏi, u ám rồi co giật và hôn
mê (do giảm glucose thần kinh). Người bệnh bị đái đường lâu ngày và bị bệnh thần
66
kinh nặng có hạ đường máu không được nhận biết dẫn đến hệ giao cảm kém đáp
ứng với hạ đường máu. Những người bệnh này (và cả người dùng thuốc chẹn β) có
thể không biểu hiện triệu chứng giao cảm mà trực tiếp bị luôn thiếu glucose não,
gồm cả co giật và hôn mê. Thuốc mê, thuốc giảm đau, không nhận biết hạ đường
máu và chẹn β làm khó phát hiện hạ đường máu chu phẫu.
- Xử trí:
+ Mục đích ở người đái đường là giảm thiểu gián đoạn chế độ kiểm soát
đường máu trước đó và nên luôn thảo luận với bác sỹ nội tiết vào ngày trước mổ.
Nói chung nên hạn chế tối thiểu nhịn đói sao cho vừa đủ an toàn cho gây mê và cần
xếp mổ vào sáng sớm. Nên ngừng insulin tác dụng nhanh và sulfonylureas vào sáng
hôm mổ. Đường máu nên được đo trước mổ và duy trì 100 - 200 mg/dL; nếu đường
máu > 150 mg/dL thì nên truyền dịch không có glucose, còn nếu đường máu < 150
mg/dL thì truyền glucose 5% (glucagon tiêm bắp hoặc uống glucose nếu không có
đường truyền nhưng người bệnh vẫn tỉnh táo).
+ Đo đường máu hàng giờ trong gây mê vì khó phát hiện lâm sàng hạ đường
máu. Thêm hoặc ngừng truyền glucose tuỳ đường máu thấp hơn hoặc cao hơn 150
mg/dL. Nếu đường máu < 70 mg/dL thì truyền 15 g glucose (30 mL glucose 30%,
mỗi mL làm tăng đường máu 2 mg/dL) và đo lại đường máu mỗi 15 phút để chắc
chắn đường máu > 100 mg/dL.
+ Có thể di chứng thần kinh vĩnh viễn do hạ đường máu lâu nên phải nhận
biết và xử trí sớm. Không nên điều trị tăng đường máu trong mổ trừ khi đường máu
> 300 mg/dL.
2.5. Suy tuyến thượng thận
- Sinh lý bệnh: Suy tuyến thượng thận có thể nguyên phát (bệnh miễn dịch,
tuyến thượng thận bị nhồi máu, ung thư hoặc nhiễm trùng), thứ phát (bệnh lý tuyến
yên giảm phóng thích ACCTH) và do bệnh lý ảnh hưởng đến tôgr hợp hoặc phóng
thích hormon giải phóng corticotropin, ví dụ khi dùng kéo dài corticoid. Người
bệnh bị suy tuyến thượng thận có thể cần bổ sung corticosteroid trong giai đoạn
stress sinh lý. Biểu hiện lâm sàng của cơn suy tuyến thượng thận là rối loạn tri giác,
sốt, đau bụng, buồn nôn và nôn, tụt huyết áp khi thay đổi tư thế, và thiếu thể tích
tuần hoàn dẫn đến sốc không đáp ứng với truyền dịch. Trong gây mê cho phẫu thuạt
ngoại trú, tụt huyết áp có thể là chỉ dấu lâm sàng duy nhất của suy tuyến thượng
thận.
- Chẩn đoán: Không bị ức chế đáng kể trục dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng
thận nếu dùng bất cứ liều nào corticosteroid < 3 tuần, liều tương đương prednisolon
67
hàng ngày < 5 mg vào buổi sáng, hoặc < 10 mg prednisolon dùng cách ngày. Liều
prednisolon 20 mg/ngày dùng > 3 tuần có thể ức chế trục nội tiết này. Mọi người
bệnh có dấu hiệu Cushing đều được coi là có ức chế tuyến thượng thận. Trẻ em hít
corticosteroid > 3 tuần trong vòng 3 tháng trước mổ có thể bị ức chế tuyến thượng
thận và cần đánh giá trục dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận. Xét nghiệm
cortisol buổi sáng < 5 mcg/dL có thể là suy tuyến thượng thận.
- Xử trí: Bình thường tiết cortisol 8 - 10 mg/ngày, tăng đến 50 mg/ngàykhi
đáp ứng với tiểu phẫu và đến 75 – 100 mg/ngày khi đáp ứng với đại phẫu, > 200
mg/ngày trong 24 giờ đầu khi chấn thương. Ở người suy tuyến thượng thận nguyên
phát hoặc hoặc ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận, có thể cần bổ
sung corticosteroid: hydrocortison 25 mg (một liều) cho tiểu phẫu và gây tê; 50 mg
trước mổ rồi 25 mg mỗi 8 giờ trong 24 giờ cho stress trung bình và 100 mg trước
mổ rồi 50 mg mỗi 8 giờ trong 24 giờ cho stress mạnh.
Ở người bệnh suy tuyến thượng thận mà có tụt huyết áp trong mổ không giải
thích được và nhịp tim nhanh phản xạ, nên nghi ngờ cơn thiếu hormon thượng thận
và cần báo khoa cấp cứu. Nên tránh thuốc mê etomidat vì ức chế thêm tuyến thượng
thận và xử trí bằng truyền dịch kết hợp corticosteroid: thở oxy 5 - 10 L/phút,
dexamethason 4 - 10 mg tĩnh mạch mỗi 12 giờ hoặc hydrocortison 100 mg rồi 50
mg mỗi 8 giờ, truyền dịch 2 – 3 L NaCl 0,9% (thêm glucose 5% nếu có hạ đường
máu), nếu không đáp ứng với hồi sức truyền dịch thì tiêm tĩnh mạch phenylephrin
100 mcg hoặc ephedrin 5 mg.
2.6. Ngất do cường phế vị (vagovagal)
- Sinh lý bệnh: Ngất do cường phế vị là cấp cứu nội khoa thường gặp trong
nha khoa và phẫu thuật miệng. Triệu chứng là mất tri giác kèm chậm nhịp tim và tụt
huyết áp do stress phát động. Các sự kiện phát động gồm xúc động hoặc thay đổi tư
thế mạnh, kích thích đau, sợ hãi, đứng lâu, nóng. Bệnh sinh là tăng trương lực dây
phế vị dẫn đến ức chế tim (chậm nhịp tim) và/hoặc ức chế giao cảm (giãn mạch)
gây thiếu tưới máu não rồi mất tri giác. Tiền triệu gồm buồn nôn và nôn, nhợt nhạt
và toát mồ hôi. Khi ngất đi kèm các triệu chứng này và sự kiện phát động điển hình
(trước khi bất đầu lập đường truyền hoặc gây tê răng) thì khả năng rất cao là ngất
cường phế vị. Chẩn đoán phân biết với các nguyên nhân ngất khác như loạn nhịp
tim, co giật, hạ đường máu.
- Xử trí ngất cường phế vị: đánh giá đường thở, phổi, tuần hoàn và hỗ trợ hô
hấp nếu cần; cho thở oxy và monitoring dấu hiệu sinh tồn, đường máu và điện tim
ba đạo trình; đặt người bệnh ở tư thế Trendelenburg; lập đường truyền tĩnh mạch và
dùng bolus dịch đẳng trương; tiên atropine khi cần nếu có chậm nhịp tim thoáng
68
qua; tiêm tĩnh mạch phenylephrin hoặc ephedrin khi cần nếu tụt huyết áp trơ với
liều bolos dịch truyền.
Câu 1: Hãy nêu những cấp cứu thông khí và đường thở thường gặp trên lâm sàng:
A. Tăng thông khí, giảm thông khí hay ngừng thở, tắc trên thanh môn
B. Tăng thông khí, giảm thông khí hay ngừng thở, tắc trên thanh môn, nôn và sặc
phổi
C. Tăng thông khí, giảm thông khí hay ngừng thở, tắc trên thanh môn, nôn và sặc
phổi, co thắt thanh quản hay phế quản
D. Tăng thông khí, giảm thông khí hay ngừng thở, tắc trên thanh môn, nôn và sặc
phổi, co thắt thanh quản hay phế quản,
Câu 2: So sánh sức cản của dòng khí qua mũi và qua miệng:
A. Sức cản dòng khí qua mũi gấp 0.5 lần sức cản dòng khí qua miệng
B. Sức cản dòng khí qua mũi gấp 1.5 lần sức cản dòng khí qua miệng
C. Sức cản dòng khí qua mũi gấp 2 lần sức cản dòng khí qua miệng
D. Sức cản dòng khí qua mũi gấp 2.5 lần sức cản dòng khí qua miệng
Câu 3: Hãy nêu những nguyên tắc cơ bản trong xử trí nôn và sặc phổi:
A. Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp, nghiêng phải, báo động hệ thống cấp cứu
B. Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp, nghiêng phải, báo động hệ thống cấp cứu, hút lấy
bỏ dị vật vùng khoang miệng và hạ họng
C. Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp, nghiêng phải, báo động hệ thống cấp cứu, thở oxy
100% qua mặt nạ
D. Đặt bệnh nhân tư thế đầu thấp, nghiêng phải, thở oxy 100% qua mặt nạ, báo
động hệ thống cấp cứu để xử lý theo hoàn cảnh cụ thể
Câu 4: Hãy liệt kê các yếu tố cơ bản gây khó khăn cho việc thông khí bằng mặt nạ
cho bệnh nhân:
A. Tuổi bệnh nhân > 55; béo phì; nhiều râu
69
B. Tuổi bệnh nhân > 55; béo phì; nhiều râu; mất nhiều răng vùng trước hàm
C. Tuổi bệnh nhân > 55; béo phì; nhiều râu; mất nhiều răng vùng trước hàm; có tiền
sử ngủ ngáy và ngừng thở khi ngủ
D. Tuổi bệnh nhân > 55; béo phì; nhiều râu; mất nhiều răng vùng trước hàm; có tiền
sử ngủ ngáy và ngừng thở khi ngủ; Mallampati III, IV; tiền sử xạ trị vùng cổ
Câu 5: Khi thông khí bằng mặt nạ, tại sao cần phải giới hạn áp lực thông khí ở mức:
A. Trên 30 cmH2O
B. Trên 35 cmH2O
C. Dưới 20 cmH2O để tránh đưa nhiều khí vào dạ dày
Câu 6: Các cấp cứu nội khoa khác bao gồm:

A. Tăng huyết áp; thiếu máu và nhồi máu cơ tim; Hạ đường máu
B. Tăng huyết áp; thiếu máu và nhồi máu cơ tim; Hạ đường máu; Suy tuyến thượng thận
C. Tăng huyết áp; thiếu máu và nhồi máu cơ tim; Hạ đường máu; Suy tuyến thượng
thận; Ngất do cường phế vị
70
BÀI 9. KHÁNG SINH DỰ PHÒNG CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM
MẶT
GS. Nguyễn Quốc Kính

PGS.TS. Nguyễn Quang Bình
1. Nêu được cách phân loại phẫu thuật/thú thuật theo Altemeyer
2. Nắm được mục đích và chỉ định của kháng sinh dự phòng
3. Vận dụng được kháng sinh dự phòng trong một số phẫu thuật răng hàm
mặt
1. Đại cương
1.1. Nhiễm khuẩn chỗ mổ
- Vị trí nhiễm khuẩn sau mổ gồm nhiễm khuẩn chỗ mổ (nhiễm khuẩn nông
và nhiễm khuẩn sâu vết mổ) và nhiễm khuẩn xa vết mổ (hô hấp, tiết niệu, catheter,
máu, …). Nguồn nhiễm khuẩn chỗ mổ từ dòng vi khuẩn nội sinh của bệnh nhân,
môi trường phòng mổ, nhân viên bệnh viện và nhiễm trùng từ nơi xa được đưa vào
vết mổ (các thiết bị thay thế nhân tạo, vật liệu cấy implant). Đường vào của nhiễm
khuẩn chỗ mổ do nhiễm bẩn trước mổ (ví dụ chỗ mổ bẩn do chấn thương), nhiễm
bẩn trong mổ (nội sinh từ chính người bệnh, ngoại sinh từ tay, mũi họng người săn
sóc, khí trời) và nhiễm bẩn sau mổ (dẫn lưu, thay băng, bơm rửa, …).
- Các yếu tố nguy cơ của nhiễm khuẩn chỗ mổ gồm tại chỗ (hoại tử mô, rỉ
dịch tiết, dị vật, lượng vi khuẩn cư trú nhiều, máu nuôi dưỡng kém), toàn thân (suy
dinh dưỡng, béo phì, trẻ nhỏ và người già, đái đường, giảm miễn dịch, sốc, điều trị
kháng sinh kéo dài, nằm viện lâu trước mổ) và phẫu thuật, thủ thuật (mổ lâu, mổ
đầu hay cuối ngày, số lượng người trong phòng mổ, kinh nghiệm phẫu thuật viên,
mổ lại, hoàn cảnh cấp cứu).
- Vi khuẩn có thể là dòng cư trú hoặc vãng lai gặp ở da (10 2 -106/cm2), đường
hô hấp trên (108/ml dịch họng) và nhiều, quan trọng nhất là đường tiêu hóa (miệng:
108/ml nước bọt, vi khuẩn mũi họng hay gặp là enterobacteries, kỵ khí, liên cầu
trong cao răng, viêm nội tâm mạc).
1.2. Phân loại phẫu thuật của Altemeyer
- Sạch: các phẫu thuật không vào chỗ viêm; không vào đường tiêu hoá, hô
hấp và tiết niệu-sinh dục; không phá vỡ kỹ thuật vô khuẩn của phòng mổ.
71
- Sạch-nhiễm: phẫu thuật vào đường tiêu hoá, hô hấp, tiết niệu-sinh dục
nhưng chất trong đó không trào ra nhiều.
- Nhiễm: phẫu thuật vào chỗ viêm cấp (không có mủ) hoặc nhìn thấy nhiễm
bẩn vết mổ (ví dụ thấy dịch tạng rỗng trào ra trong mổ hoặc tổn thương hở phức tạp
được mổ trong vòng 4 giờ.
- Bẩn: phẫu thuật nơi có mủ, có thủng tạng rỗng trước đó hoặc tổn thươg hở
phức tạp quá 4 giờ.
Kháng sinh dự phòng cho phẫu thuật sạch và sạch-nhiễm, còn kháng sinh
điều trị cho phẫu thuật nhiễm và bẩn.
2. Kháng sinh dự phòng
2.1. Cơ sở của kháng sinh dự phòng
Nhiễm khuẩn vị trí phẫu thuật là biến chứng thường gặp nhưng tránh được,
không thể tránh được nhiễm bẩn vi khuẩn vào nơi mổ do nguồn từ bệnh nhân hoặc
từ môi trường, kháng sinh dự phòng là dùng kháng sinh đúng thời điểm đạt nồng độ
máu cao nhất trong mổ để dự phòng nhiễm khuẩn chỗ mổ (giảm từ 2,6% xuống còn
0,5 - 1%).
2.2. Mục đích của kháng sinh dự phòng
- Mục đích của kháng sinh dự phòng là giảm tỷ lệ nhiễm khuẩn chỗ mổ,
giảm thiểu ảnh hưởng lên vi khuẩn chí bình thường của bệnh nhân, giảm thiểu tác
hại của kháng sinh, giảm thiểu xuất hiện các chủng vi khuẩn kháng kháng sinh và
có hiệu quả kinh tế.
- Mục đích của kháng sinh dự phòng cũng không phải là tiệt khuẩn máu và
mô mà là làm giảm lượng vi khuẩn xuống mức mà hệ miễn dịch của người bệnh có
thể xử lý được. Thời điểm dùng sao cho là đạt nồng độ kháng sinh (nhạy với loại vi
khuẩn gây bệnh) cao nhất trong máu và chỗ mổ trước khi can thiệp để giảm thiểu
nhiễm khuẩn vết mổ. Các nghiên cứu cho thấy trong phẫu thuật miệng có vãng
khuẩn máu với tỷ lệ không bị ảnh hưởng bởi số lượng răng bị nhổ, thời gian phẫu
thuật và lượng máu mất. Các yếu tố kết hợp với vãng khuẩn máu gồm nhiễm khuẩn
xung quang răng, chóp răng và thân răng. Việc dùng kháng sinh dự phòng phụ
thuộc chủ yếu nguy cơ của người bệnh và sau đó mới là phẫu thuật. Một số người
bệnh, trong đó có ung thư đầu hoặc cổ, có nguy cơ cao nhiễm khuẩn sau mổ như có
kèm nhiễm khuẩn nơi khác, chỉ số khối cơ thể (MBI) thấp hoặc cao, đái đường,
tình trạng dinh dưỡng kém (thiếu máu, albumin máu thấp), thời gian phẫu thuật
hoặc thủ thuật kéo dài, năm viện lâu trước mổ, mất máu nhiều, đưa vào cơ thể vật
72
liệu nhân tạo (implants, prostheses), xạ trị sau mổ, hoá trị, hút thuốc lá, nghiện
rượu, nghiện ma tuý, dùng corticoid, trẻ nhỏ hoặc người có tuối, ung thư, phẫu tích
vùng cổ, phẫu thuật chỉnh hình, mở khí quản trước mổ.
- Cân nhắc lợi ích và tác hại: Lợi ích của kháng sinh dự phòng gồm dự
phòng nhiễm khuẩn chỗ mổ, dự phòng biến chứng và tử vong liên quan đến nhiễm
khuẩn chỗ mổ, giảm thời gian và chi phí chăm sóc y tế. Tác hại của kháng sinh dự
phòng gồm nguy cơ dị ứng, chọn lọc vi khuẩn kháng kháng sinh, nguy cơ do từng
kháng sinh như độc thận của aminoglycosid, rối loạn tiêu hoá của erythromycin.
Nhiễm khuẩn vết mổ và nhiễm khuẩn máu có thể xảy ra và đe doạ tính mạng. Đối
với phẫu thuật, thủ thuật ít có nguy cơ nhiễm khuẩn vết mổ thì kháng sinh dự phòng
có tác hại nhiều hơn lợi ích và không được khuyến cáo, ví dụ trong thủ thuật không
xâm lấn.
2.3. Chỉ định kháng sinh dự phòng
- Chỉ định kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn chỗ mổ: Mổ sạch nhiễm (nguy
cơ nhiễm khuẩn chỗ mổ 10%), mổ sạch có đặt vật liệu nhân tạo (ví dụ: đặt implant),
ở người bệnh nếu nhiễm khuẩn sẽ là thảm họa (ví dụ mổ thần kinh, mổ tim mở, mổ
mắt) và miễn dịch suy giảm (tình trạng dinh dưỡng kém, béo phì, đái đường chưa
được kiểm soát tốt, dùng thuốc ức chế miễn dịch).
- Chỉ định kháng sinh dự phòng ngoài mục đích chống nhiễm khuẩn chỗ mổ:
Dự phòng nhiễm khuẩn đường tiết niệu hoặc hô hấp sau mổ, dự phòng viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn, điều trị nhiễm khuẩn có thể xảy ra trong phẫu thuật cấp cứu bẩn,
người bệnh có sẵn vật liệu thay thế nhân tạo (prothese) nay phải mổ nên có thể gây
vãng khuẩn máu, phẫu thuật ghép tạng và bộ phận cơ thể.
3. Kháng sinh dự phòng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong phẫu thuật
miệng và hàm mặt
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là biến chứng tim nậng do vãng khuẩn máu
tạo nên các cục sùi ở van tim, gây suy tim do hở van tim và/hoặc tắc mạch do các
cục sùi bong và trôi theo dòng máu.
- Khuyến cáo của Hiệp hội tim Mỹ 2007:
+ Vãng khuẩn máu có khả năng xảy ra trong sinh hoạt hàng ngày hơn là do
phẫu thuật, thủ thuật nha; kháng sinh dự phòng có chỉ có khả năng dự phòng rất ít
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trong phẫu thuật nha; nguy cơ tác hại kháng sinh rõ
hơn lợi ích cảm nhận được; duy trì sức khoẻ và vệ sinh răng miệng quan trọng hơn
kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật nha.
73
+ Bệnh tim cần kháng sinh dự phòng trước phẫu thuật, thủ thuật xâm lấn nha
khoa: đã thay van tim, tiền sử viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, một số bệnh tim bẩm
sinh (chưa được sửa hoặc mới phẫu thuật giảm nhẹ, có tím đã sửa hoàn toàn với vật
liệu nhân tạo trong vòng 6 tháng, đã sửa nhưng còn sót dị tật), bệnh van tim sau ghép
tim.
+ Các công thức kháng sinh dự phòng (Hiệp hội tim Mỹ):
Uống: Amoxilin 2 g (trẻ em: 50 mg/kg)
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (néu không uống được):
Ampicillin 2 g (trẻ em: 50 mg/kg) hoặc
Cephazolin hay ceftriaxon 1 g (trẻ em: 50
mg/kg)
Nếu dị ứng với các penicillin hoặc ampicillin:
Uống cephalexin 2 g (trẻ em: 50 mg/kg) hoặc clindamycin 600 mg (trẻ em:
20 mg/kg) hoặc azithromycin hoặc clarithromycin 500 mg (trẻ em: 15 mg/kg)
Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch (nếu không uống được): Cefazolin hoặc
ceftriaxone 1 g (trẻ em: 50 mg/kg) hoặc clindamycin 600 mg (trẻ em: 20 mg/kg)
4. Các nguyên tắc chung của kháng sinh dự phòng được áp dụng trong phẫu
thuật miệng và hàm mặt
- Chọn kháng sinh: tránh kháng sinh có thể gây dị ứng, có tác dụng chống vi
khuẩn nhiều khả năng nhất gây nhiễm bẩn chỗ mổ, tránh kháng sinh mới và kháng
sinh phổ rộng. Chọn kháng sinh dự phòng thích hợp cho từng bệnh nhân và phẫu
thuật chưa chuẩn hoá mà phụ thuộc vào nhiều yếu tố: loại phẫu thuật, tiền sử nhiẽm
trùng của người bệnh hoặc loại vi khuẩn cư trú có chủng kháng kháng sinh, bệnh
kèm theo ảnh hưởng chuyển hoá và thải trừ thuốc, dị ứng trước đây và giá thành.
- Cần cập nhật thường xuyên mức độ kháng kháng sinh (kháng sinh đồ) tại
cơ sở y tế để chọn kháng sinh bao phủ các vi khuẩn kháng thuốc.
- Kháng sinh dự phòng không thay thế được các biện pháp vô khuẩn khác
như rửa tay, chuẩn bị ngưòi bệnh trước mổ, môi trường phòng mổ và kỹ thuật mổ.
- Dùng đủ liều qua đường thích hợp để đảm bảo nồng độ kháng sinh trong
máu và trong mô cao hơn nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) của vi khuẩn gây nhiễm
khuẩn dự kiến (thường cần gấp 3 - 4 lầm MIC)
74
- Dùng trong khung thời gian thích hợp: đa số kháng sinh được khuyến cáo
trong vòng 60 phút trước khi rạch da (trừ vancomycin và nhóm fluroquinolon cần
truyền lâu 2 giờ trước phẫu thuật).
- Duy tri đủ nồng độ kháng sinh trong máu và mô suốt thời gian phẫu thuật.
Nếu thời gian này vượt quá hai lần thời gian nửa đời sống của kháng sinh hoặc mất
nhiều máu thì cần nhắc lại liều thứ hai (thường khi mổ > 4 giờ).
Bảng 9.1: Phác đồ kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật miệng và hàm mặt
Liều khuyến cáo Khoảng thời
T1/2 ở người gian (giờ)
Kháng sinh lớn có chức nhắc lại (kể
Người lớn Trẻ em năng thận từ liều đầu
bình thường tiên trước
mổ)
Ampicillin/Sulbactam 3 g (ampi 2 50 mg/kg 0,8 - 1,3 2
g, sulb 1g) ampicillin
Cefazolin 2 g (3 g nếu 30 mg/kg 1,2 - 2,2 4
≥ 120 kg)
Cefuroxim 1,5 g 50 mg/kg 1-2 4
Clindamycin 900 mg 10 mg/kg 2-4 6
Metronidazol 500 mg 15 mg/kg 6-8 Không áp

dụng
- Khuyến cáo của Hội chỉnh hình và Hội nha khoa Mỹ về dự phòng nhiễm
khuẩn vật liệu cấy (implants) chỉnh hình sau phẫu thuật, thủ thuật răng: Ngừng kê
kháng sinh dự phòng thường quy cho người bệnh thay khớp háng hay khớp gối mà
có phẫu thuật răng. Không khuyến cáo dùng hay không dùng kháng sinh bề mặt
khoang miệng ở người bệnh có vật liệu cấy nhân tạo ở khớp hoặc vị trí khác mà có
phẫu thuật răng. Người bệnh có vật liệu thay thế nhân tạo ở khớp hoặc vị trí khác
când được vệ sinh răng miệng thích hợp.
+ Khuyến cáo kháng sinh dự phòng cho phẫu thuật đầu và cổ:
Phẫu thuật, thủ thuật sạch: không khuyến cáo
Phẫu thuật sạch có vật liệu nhân tạo: cefazolin hoặc cefuroxim
Phẫu thuật ung thư sạch-nhiễm: cefazolin + metronidazol, cefuroxim +
metronidazol, ampicillin/sulbactam
75
Phẫu thuật sạch - nhiễm khác: cefazolin + metronidazol, cefuroxim +
metronidazol, ampicillin/sulbactam
Nếu dị ứng với nhóm betalactam: dùng clindamycin.
5. Kháng sinh dự phòng theo phẫu thuật, thủ thuật
5.1. Phẫu thuật nang răng, nhổ răng số ba
Là loại phẫu thuật phổ biến với tỷ lệ nhiễm khuẩn sau mổ 1 - 12%. Không
lợi ích rõ ràng khi dùng kháng sinh dự phòng trong phẫu thuật nang răng. Khi
nhiễm trùng thì thường khu trú và tự khỏi, nếu cần can thiệp thì rạch nhỏ kèm dẫn
lưu và kháng sinh điều trị.
5.2. Cấy implant răng
Nhiều nghiên cứu ủng hộ dùng một liều duy nhất kháng sinh dự phòng.
Uống 2 g amoxillin 1 giờ trước cấy implant làm giảm nhiễm khuẩn. Chưa có phác
đồ kháng sinh khi đặt implant thất bại, vi khuẩn thường gặp như trong viêm quanh
răng và điều trị là lấy bỏ implant như với các phẫu thuật chỉnh hình khác.
5.3. Phẫu thuật chỉnh hàm
Nhiễm khuẩn vết mổ chiếm 7% trong mổ chỉnh hàm nhưng chưa có đồng
thuận về kháng sinh dự phòng nên quyết định phụ thuộc phẫu thuật viên tuỳ theo
nguy cơ của người bệnh. Các nghiên cứu cho thấy đều có tác dụng giảm nhiễm
khuẩn: nhóm pnenicillin, amoxillin/clavulanat, cefuroxim; thời gian dùng 1 ngày
cũng như 5 ngày hoặc thêm 3 liều sau mổ; đường uống và tiêm.
5.4. Gẫy xương hàm mặt
Kháng sinh điều trị hơn là dự phòng được chỉ dịnh khi gẫy hở là vết thương
nhiễm bẩn) và không có ích trong gẫy kín. Kháng sinh dự phòng được dùng trong
một số trường hợp: cefazolin 1 g dự phòng và 1g nữa 8 giờ sau mổ hoặc ceftriaxon
tĩnh mạch (không kéo dài sau mổ) có tác dụng tương tự nhau. Tỷ lệ nhiễm khuẩn
6,25% khi có và 50,32% khi không dùng kháng sinh dự phòng ở người bệnh gẫy
xương hàm dưới vùng đỡ các chân rang. Khi chấn thương hàm mặt, hầu như chỉ gặp
nhiễm khuẩn vị trí mổ ở ngành, thân xương hàm dưới (nhất là gần răng số 3 hoặc
vùng góc) chứ ít thấy ở xương hàm trên, gò má hoặc lầu cầu xương hàm dưới. Với
gẫy sàn hố mắt, tuy còn bàn cãi vì nhiễm khuẩn hiếm khi xảy ra nhưng có đến 90%
phẫu thuật viên dùng kháng sinh dự phòng. Không thấy lợi ích của dùng kháng sinh
kéo dài trong gẫy xương hố mắt, gẫy Le Fort và gẫy xương gò má.
76
5.5. Ghép xương
Kháng sinh được dùng phổ biến trong ghép xương để tránh hỏng mảnh ghép
do nhiễm khuẩn. Chỉ một liều duy nhất kháng sinh dự phòng cũng làm giảm có ý
nghĩa tỷ lệ nhiễm khuẩn và dùng clindamycin cũng cho kết quả tương tự như
penicillin.
6. Những người bệnh cần lưu ý đặc biệt
6.1. Người bệnh có khớp nhân tạo
Người bệnh có khớp nhân tạo mắc tỷ lệ nhiễm khuẩn khớp liên quan đến vi
khuẩn khoang miệng chỉ chiếm 0,04 - 0,07%. Trước đây, người bệnh có khớp nhân
tạo được khuyến cáo dùng kháng sinh dự phòng cho phẫu thuật răng. Hiện nay
nhiều tác giả khuyên không dùng kháng sinh dự phòng cho phẫu thuật răng ngắn (<
45 phút) nhưng có thể cân nhắc từng trường hợp vì chưa có đồng thuận.
6.2. Người bệnh ung thư đầu hoặc cổ
Người bệnh ung thư đầu hoặc cổ cần được lưu ý vì nhiễm khuẩn khó kiểm
soát và luôn nguy hiểm. Ở người bệnh được xạ trị, mạch máu đến vùng đầu cổ bị
tổn thương làm chậm lên sẹo trong khi giảm đề kháng nhiễm khuẩn. Không dùng
kháng sinh dự phòng cho vết thương sạch như khuyến cáo chung (tỷ lệ nhiễm khuẩn
rất thấp chỉ < 1%). Kháng sinh dự phòng (cefazolin kết hợp metronidazol hoặc
gentamycin) được khuyên dùng cho phẫu thuật liên quan đến tạo vạt tự do, cho suy
giảm miễn dịch và cho vết thương sạch nhiễm.
6.3. Người bệnh hoại tử xương hàm
Kháng sinh được chứng minh là phần quan trọng trong phác đồ ((xúc miệng
chlohexidin + oxy cao áp + uống kháng sinh) dự phòng và điều trị người bệnh có
nguy cơ hoặc dã bị hoại tử xương hàm. Hiệp hội phẫu thuật viên miệng và hàm mặt
Mỹ khuyến cáo dùng hóm penicillin cho hoại tử hàm giai đoạn 0, 2 hoặc 3 (nếu dị
ứng nhóm penicillin thì dùng nhóm quinolon, metronidazon, clindamycin, doxyclin
hoặc eryhromycin.
6.4. Người bệnh đái đường
Người bệnh đái đường có suy giảm miễn dịch và chậm liền vết mổ, nhất là
khi đường máu kém được kiểm soát. Mức đường máu sau mổ dường như là yếu tố
quan trọng ảnh hưởn đến nhiễm khuẩn (tso với người bình thường, tỷ lệ nhiễm
khuẩn gấp ba lần ở người đái đường và gấp sáu lần khi đường máu kém kiểm soát
sau mổ). Tuy nhiên, hiệm cần có có nghiên cứu thêm để đồng thuận về lợi ích của
kháng sinh dự phòng cho phẫu thuật miệng ở người đái đường.
77
6.5. Người bệnh suy gan hoặc suy thận
Người bệnh suy gan hoặc suy thận giảm chuyển hoá và đào thải kháng sinh
nên cần lưu ý chọn loại kháng sinh và điều chỉnh liều lượng (ví dụ theo mức lọc cầu
thận). Không nên phẫu thuạt răng theo chương trình ở người mới được ghép thận
trong 6 tháng đầu. Phải dùng kháng sin dự phòng nếu cần phẫu thuật răng cấp cứu.
Ở người suy gan, càn giảm liều cá kháng sinh như metronidazol, erythromycin hoặc
clindamycin.
6.6. Người bệnh HIV
Nên dùng kháng sinh dự phòng thường quy cho phẫu thuật nang răng chỉ ở
người HIV có dấu hiệu suy giảm miễn dịch (CD4 < 200 tế bào/μL hoặc giảm bạch
cầu đa nhân trung tính < 500 tế bào/μL hoặc có dấu hiệu nhiễm khuẩn cơ hội).
Kháng sinh dự phòng không cần ở người HIV chưa có dấu hiệu suy giảm miễn dich
nêu trên nhưng có thể sử dụng cho phẫu thuậ nắn cố định bên trong cho gẫy xương
hàm dưới.

Câu 1: Phân loại phẫu thuật của Altemeyer bao gồm:
A. Sạch; Sạch - nhiễm;
B. Sạch; Sạch - nhiễm; Nhiễm
C. Sạch; Sạch - nhiễm; Nhiễm; Bẩn
Câu 2: Mục đích của việc dùng kháng sinh dự phòng cho bệnh nhân phẫu thuật bao gồm:
A. Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn chỗ mổ; giảm thiểu tác hại của kháng sinh;
B. Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn chỗ mổ; giảm thiểu tác hại của kháng sinh; giảm thiểu
xuất hiện các chủng vi khuẩn kháng kháng sinh và đạt hiệu quả kinh tế cao.
C. Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn chỗ mổ; giảm thiểu tác hại của kháng sinh; giảm thiểu
xuất hiện các chủng vi khuẩn kháng kháng sinh và đạt hiệu quả kinh tế cao; giảm
thiểu ảnh hưởng lên vi khuẩn chí bình thường của bệnh nhân
Câu 3: Các nguyên tắc chung của kháng sinh dự phòng được áp dụng trong phẫu
thuật hàm mặt và miệng:
78
A. Chọn kháng sinh phù hợp
B. Cần cập nhật mức độ kháng kháng sinh (kháng sinh đồ) tại cơ sở y tế để chọn
kháng sinh bao phủ các vi khuẩn kháng thuốc; tuân thủ chặt chẽ các biện pháp vô
khuẩn khác trong phòng mổ
C. Dùng đủ liều qua đường thích hợp
D. Dùng trong khung thời gian thích hợp
E. Duy trì nồng độ kháng sinh trong máu và mô suốt thời gian phẫu thuật
F. Tất cả các ý trên
Câu 4: Khi xử dụng kháng sinh dự phòng, chỉ định xử dụng dựa vào:
A. Chỉ định kháng sinh dự phòng nhiễm khuẩn chỗ mổ
B. Chỉ định kháng sinh dự phòng ngoài mục đích chống nhiễm khuẩn chỗ mổ
C. Tất cả các ý trên
Câu 5: Khi xử dụng kháng sinh dự phòng cần lưu ý những bệnh nhân:
A. Bệnh nhân có khớp nhân tạo; bệnh nhân mắc ung thư đầu mặt cổ
B. Bệnh nhân có hoại tử xương hàm; bệnh nhân có khớp nhân tạo; bệnh nhân mắc
ung thư đầu mặt cổ
C. Bệnh nhân đái tháo đường; Bệnh nhân có hoại tử xương hàm; bệnh nhân có khớp
nhân tạo; bệnh nhân mắc ung thư đầu mặt cổ
D. Bệnh nhân đái tháo đường; Bệnh nhân có hoại tử xương hàm; bệnh nhân có khớp
nhân tạo; bệnh nhân mắc ung thư đầu mặt cổ; bệnh nhân suy gan; bệnh nhân HIV
79
PHẦN III. CÁC CHÚ Ý TRONG PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BÀI 10. AN THẦN VÀ CHĂM SÓC GÂY MÊ CÓ THEO DÕI CHO
PGS.TS Nguyễn Quang Bình

BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày được chỉ định, chống chỉ định an thần tỉnh trong phẫu thuật răng
hàm mặt.
2. Trình bày được phương pháp an thần tỉnh trong phẫu thuật răng hàm mặt.
1. Đại cương
Y học chia ra bốn phương pháp vô cảm chính gồm: gây tê tại chỗ, gây tê
vùng, gây mê toàn thân và MAC (monitored anesthesia care = Chăm sóc vô cảm có
theo dõi). MAC có đầy đủ của một chăm sóc vô cảm: thăm khám trước, trong và
sau khi thực hiện quá trình vô cảm.
Vậy phương pháp MAC là gì? MAC là một phương pháp vô cảm kết hợp an
thần tỉnh với gây tê tại chỗ hoặc gây tê vùng. MAC đảm bảo bệnh nhân tự thở trong
suốt qua trình phẫu thuật và được theo dõi chức phận sống dưới một mornitoring
điện tim (nhịp tim, ECG, HA, SpO2, BIS …).
2. Lo lắng trong răng hàm mặt
2.1. Khái niệm về lo lắng
Lo lắng, sợ hãi nói chung là sự đáp ứng của từng cá thể với những tác nhân có
thật gây ra những bất lợi hoặc tình huống nguy hiểm đối với việc bảo vệ sự sống của
họ.
Có 3 khái niệm lo lắng trong nha khoa đó là sợ hãi (fear), lo lắng (anxiety),
ám ảnh (phobia). Sự sợ hãi xuất hiện khi có những tác nhân kích thích đặc biệt, có
thật và biểu hiện tức thì. Lo lắng thì tác nhân lại mơ hồ, không rõ ràng và không có
biểu hiện tức thì. Tuy nhiên, các đáp ứng về mặt cảm xúc của từng cá thể là giống
nhau trong cả hai tình huống.
80
2.2. Các yếu tố gây nên sự lo lắng, sợ hãi
Yếu tố gây nên sự lo lắng, sợ hãi gồm yếu tố chủ quan bao gồm cảm xúc và
nhận thức; yếu tố khách quan bao gồm hành vi và các phản ứng sinh lý. Yếu tố chủ
quan của bệnh nhân là điều quan trọng nhất, quyết định hành vi sau này của họ.
Lo lắng có 2 loại là lo lắng do cảm giác chủ quan của từng cá nhân và lo lắng do
đặc điểm tính cách của từng cá nhân, đó là sự khác biệt giữa người này và người kia
trong việc phản ứng lại những trạng thái gây ra kích thích với mức độ lo lắng khác
nhau.
2.3. Tác hại của lo lắng trong răng hàm mặt
Đối với người lo lắng nha khoa, họ có suy nghĩ khi đến gặp nha sỹ là đáng sợ.
Họ có thể làm bất cứ thứ gì để từ chối một cuộc hẹn nha khoa.
Lo lắng, ám ảnh trong nha khoa cũng như rối loạn tâm thần khác cần phải được
điều trị, nếu không nó sẽ xấu đi theo thời gian. Căng thẳng làm cho bệnh nhân không
thoải mái đến gặp nha sỹ nên ảnh hưởng đến việc điều trị.
Những người lo lắng thường xuyên không được chăm sóc răng miệng đầy đủ
nên dễ mắc các bệnh nha chu, nhiễm trùng, đau nhức răng... Họ có thể cười ít hơn,
không tự tin khi nói, xấu hổ khi tiếp xúc về hàm răng của họ.
Người có trạng thái lo lắng nha khoa có thể làm ngưỡng chịu đau thấp hơn so
với người ít bị lo lắng. Thậm chí mức đau có thể còn tăng lên ở các phần khác của cơ
thể như: bị nhức đầu, cứng cơ vùng cổ, hạn chế quay đầu…
Lo lắng có thể làm tăng hoạt động thần kinh thể dịch, tăng chuyển hóa, tăng
hoạt động của tim mạch. Điều này có thể đe dọa tính mạng ở nhưng người bị bệnh tim
mạch, cao huyết áp, viêm phổi nặng...
Lo lắng, sợ hãi nha khoa sẽ là yếu tố dự báo tăng nhu cầu thuốc tê, thuốc mê và
cũng là yếu tố dự báo tăng cử động trong phẫu thuật, có thể không thực hiện được cuộc
phẫu thuật.
3. An thần trong răng hàm mặt
3.1. Khái niệm an thần
Lo lắng được xem như là nguyên nhân gây ra cảm xúc bất ổn, căng thẳng, sợ
hãi. Người ta cho rằng lo lắng và hậu quả của nó có thể tác động đến tâm thần kinh đối
với những bệnh nhân trải qua phẫu thuật.
81
Khi an thần, một hoặc nhiều thuốc được sử dụng để ức chế hệ thần kinh trung
ương nhằm giảm sự nhận thức của bệnh nhân đối với ngoại cảnh, giúp cho quá trình
điều trị không bị tác hại bởi sự lo lắng của bệnh nhân.
An thần gồm: an thần tỉnh (conscious sedation) hoặc an thần sâu (deep
sedation). Khi an thần tỉnh, bệnh nhân có thể duy trì chức năng giao tiếp trong suốt quá
trình diễn ra phẫu thuật. Trong an thần sâu, bệnh nhân có thể tỉnh hoặc mê xen kẽ,
chuyển từ trạng thái này sang trạng thái khác.
Phương pháp an thần không chuẩn độ như: uống, qua mũi, dưới lưỡi, dưới da,
tiêm bắp, qua đường trực tràng…Với các phương pháp này, có thể bệnh nhân tỉnh quá
hoặc an thần quá mức. An thần quá mức thì vấn đề lớn hơn tỉnh quá vì không có cách
nào để làm giảm độ an thần. Do vậy có thể mất một thời gian dài để làm giảm mức an
thần của bệnh nhân phù hợp với quá trình điều trị.
Phương pháp an thần chuẩn độ bằng đường thở hoặc đường tĩnh mạch. An thần
qua đường tĩnh mạch có thể định lượng cho từng bệnh nhân bằng cách tính thuốc theo
mg/kg cân nặng hoặc thuốc được điều chỉnh đạt tới nồng độ đích trên lâm sàng. Mức
độ an thần được đánh giá chủ quan của người quan sát theo bảng điểm (OAA/S) và
đánh giá khách quan độ mê/an thần bằng sóng điện não (Entropy hoặc BIS).
An thần do bệnh nhân tự điều khiển (PCS = patient controlled sedation) là
phương pháp an thần chuẩn độ thường hay được áp dụng hơn vì đáp ứng của mỗi bệnh
nhân là khác nhau.
An thần tỉnh là phương pháp sử dụng thuốc an thần trong lúc can thiệp thủ
thuật nhằm đạt chuẩn độ an thần mong muốn để làm giảm tình trạng tỉnh táo, gây
quên, giảm lo sợ và hợp tác tốt nhưng vẫn đảm bảo tự thở và có thể giao tiếp được
với thầy thuốc được trong lúc can thiệp thủ thuật mà không bị biến loạn hô hấp,
tuần hoàn. Tuy nhiên, việc đánh giá mức độ an thần nhằm kiểm soát và ngăn ngừa
những vấn đề không thuận lợi khi dùng an thần là vấn đề khó xác định đối với các
can thiệp trong miệng.
3.2. Chỉ định và chống chỉ định
3.2.1. Chỉ định
- Sử dụng an thần cho tất cả các bệnh nhân cần can thiệp về răng. Ví dụ:
implant, điều trị nội nha, điều trị nha chu.
- Bệnh nhân phẫu thuật răng khôn, tháo nẹp vít xương hàm, phẫu thuật cắt
nang, cắt cuống.
- Bệnh nhân từ 16 - 70 tuổi có hợp tác với thầy thuốc.
82
- Bệnh nhân lo lắng, sợ hại và đặc biệt là bị ám ảnh.
- Bệnh nhân tăng huyết áp do lo sợ.
- Bệnh nhân kém hợp tác.
3.2.2. Chống chỉ định
- Trẻ nhỏ chưa hợp tác, người già trên 70 tuổi, ngừng thở khi ngủ, béo phì,
bệnh nhược cơ, mẫm cảm với thuốc, …
- Những bệnh nhân có bệnh lý nặng không được thực hiện thủ thuật tại
phòng khám nhưng có thể thực hiện được ở những cơ sở y tế có đủ khả năng về hồi
sinh tim phổi và có bác sĩ gây mê.
- Bệnh nhân tâm thần, bệnh nhân suy tim nặng, bệnh van tim, bệnh lỹ ngừng
thở khi ngủ, bệnh phổi (COPD, hen phế quản…).
- Bệnh nhân có triệu chứng trào ngược nặng, bệnh nhân có bất thường về giải
phẫu có nguy cơ trào ngược như thoát vị tâm vị, co thắt thực quản…
- Không đủ trang thiết bị cấp cứu và không có bác sĩ gây mê.
4. Phương pháp an thần trong nha khoa
4.1. Thuốc an thần
4.1.1. Propofol
- Tác dụng trên thần kinh trung ương
Propofol không có tác dụng giảm đau, chủ yếu gây ngủ.
Với liều khởi mê thông thường (1,5 - 2,5 mg/kg) làm mất tri giác nhanh do
thuốc khuếch tán gần như ngay lập tức vào thần kinh trung ương nhờ tính rất tan trong
mỡ của nó. Propofol làm giảm lưu lượng máu não, giảm nhu cầu oxy của não.
Propofol làm giảm áp lực nội sọ.
- Tác dụng trên tim mạch
Khởi mê bằng propofol luôn gây ra giảm huyết áp động mạch, trung bình vào
khoảng 20 - 30%. Giảm huyết áp tâm thu nhiều hơn huyết áp tâm trương. Mức giảm
huyết áp phụ thuộc vào tuổi bệnh nhân: giảm khoảng 10% ở trẻ em, 25 - 30% ở 18 - 65
tuổi và khoảng 35% ở trên 65 tuổi. Sự giảm huyết áp càng rõ ở người thiếu khối lượng
tuần hoàn, người già, người suy thận hoặc suy chức năng thất trái, propofol gây tụt
huyết áp khi khởi mê nhưng khi tiêm nhắc lại hoặc truyền tĩnh mạch liên tục thì không
có tụt huyết áp.
83
Propofol ít làm thay đổi tần số tim, đôi khi có nhịp chậm xoang ở người lớn
tuổi. Mức giảm tần số tim khoảng dưới 10%. Propofol không gây rối loạn nhịp tim,
làm giảm lưu lượng tim vừa phải, giảm lưu lượng vành và làm giảm tiêu thụ oxy của
cơ tim.
- Tác dụng trên hô hấp
Propofol gây ức chế hô hấp, làm giảm tần số thở và thể tích khí lưu thông.
Ngừng thở xảy ra trung bình trong 50% trường hợp. Sau khi ngừng thở, hô hấp trở lại
gần như bình thường nhưng thể tích khí lưu thông chỉ bằng 70% giá trị trung bình và
tần số thở cao hơn giá trị ban đầu. Propofol làm giãn phế quản ở bệnh nhân bị bệnh
phổi tắc nghẽn mãn tính và hen phế quản.
- Các tác dụng khác
Đau khi tiêm: nhất là khi tiêm nhanh vào tĩnh mạch nhỏ. Có thể làm giảm đau
bằng cách pha 0,1 mg/kg lidocain 0,5 – 1% vào thuốc. Không thấy có hiện tượng viêm
tắc tĩnh mạch 24h sau khi tiêm.
Trên người tác dụng giải phóng histamin rất yếu, rất hiếm thấy các phản ứng
như co thắt phế quản, nổi ban, tụt huyết áp, ngay cả trên những bệnh nhân có nhiều
nguy cơ giải phóng histamin.
Thuốc không gây hại khi dùng cho bệnh nhân có nguy cơ sốt cao ác tính.
Thuốc không làm thay đổi lưu thông ruột, có tác dụng chống nôn, rất hiếm gặp
các biến chứng như nấc, tăng trương lực cơ và run.
- Chỉ định lâm sàng
Gây mê cho bệnh nhân ngoại trú. Dùng để khởi mê và duy trì mê cho các phẫu
thuật thời gian ngắn và trung bình như nhổ răng, nội soi, tai mũi họng, mắt…Đặt ống
nội khí quản và mask thanh quản.
Phối hợp an thần với gây tê vùng giúp bệnh nhân chấp nhận thủ thuật trong
các can thiệp nhoa khoa một cách thoải mái, propofol có thể được dùng an thần kéo
dài trong hồi sức tích cực.
- Chống chỉ định
+ Thiếu phương tiện cấp cứu
- Có hạ huyết áp do sốc
- Động kinh chưa ổn định
- Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 3 tuổi
84
- Rối loạn lipid
Liều khởi mê: Với người lớn: khoảng 2 – 2,5 mg/kg, trẻ em: 2,5 – 3 mg/kg.
Người trên 60 tuổi giảm liều: 1 mg/kg có tiền mê và 1,5 – 2mg/kg không tiền mê.
Liều an thần:
- Liều propofol trong TCI: nồng độ đích Ce từ 0,8 - 1,2 mg
- Liều propofol trong PCA: liều bolus 20 mg, thời gian khóa 3 phút
4.1.2. Midazolam
Midazolam là thuốc giảm lo âu, làm dịu và gây quên. Midazolam sử dụng
đường tĩnh mạch có thời gian bắt đầu tác dụng tương đối nhanh, tác dụng làm dịu
và gây quên của midazolam không phụ thuộc vào liều.
Midazolam ít ảnh hưởng trên huyết động học, nó gây giảm huyết áp động
mạch vừa phải, trương lực mạch máu ít thay đổi (không thay đổi thể tích vành) và
tần số tim tăng nhẹ.
Midazolam gây ức chế hô hấp không đặc hiệu, do ức chế trung tâm hô hấp.
Làm giảm biên độ hô hấp, giảm thông khí phút (khoảng 30% ở phút thứ 10 và 15%
ở phút thứ 20) áp lực riêng phần ở CO2 có xu hướng tăng lên và tiêu thụ ôxy giảm,
midazolam không gây co thắt đường hô hấp.
Midazolam làm giảm nhẹ các bài tiết tiêu hoá và gây chậm vừa phải sự co
bóp của dạ dày - ruột.
Midazolam làm giảm áp lực nội nhãn, đặc biệt thích hợp trong các phẫu thuật
do tăng áp lực nội nhãn. Làm co đồng tử ở mức vừa phải.
Có thể gặp các triệu chứng như: ngà ngà ngủ, mệt mỏi, yếu cơ, láy mắt, mất
điều hoà khi dùng midazolam. Ở người cao tuổi khi dùng thuốc dễ xảy ra các biểu
hiện lẫn lộn và loạn vận ngôn. Các tác dụng phụ nặng về tim phổi như: ức chế hô hấp,
ngừng thở hoặc ngừng tim hiếm khi xảy ra. Ở bệnh nhân già và những bệnh nhân có
suy hô hấp trước đó, hoặc suy giảm chức năng tim, đặc biệt khi tiêm thuốc nhanh
hoặc tiêm liều cao có thể đe dọa tính mạng, do đó phải có sẵn các phương tiện cấp
cứu.
Hiếm gặp các phản ứng nghịch lý như: giãy giụa, tăng hoạt động và các kích
thích gây hấn, các cử động không tự ý (co giật, tăng trương lực cơ, rung cơ) cũng có
thể xảy ra. Sau khi tiêm tĩnh mạch kéo dài, ngừng thuốc đột ngột có thể kèm theo
hội chứng lệ thuộc vào thuốc, do đó nên giảm liều dần dần trước khi ngừng thuốc.
- Chỉ định của midazolam
85
Ở người lớn: dùng để tiền mê, khởi mê và duy trì mê trong các phẫu thuật có
thời gian ngắn. An thần căn bản trước các thủ thuật chẩn đoán và ngoại khoa kết
hợp gây tê tại chỗ. An thần lâu dài trong các săn sóc đặc biệt.
Ở trẻ em: dùng để tiền mê qua đường trực tràng. Dùng phối hợp với
ketamine trong phương pháp an thần - giảm đau.
- Chống chỉ định của midazolam
Bệnh nhân có bệnh nhược cơ. Bệnh nhân có tiền sử không dung nạp và quá
mẫn với các thuốc nhóm benzodiazépines.
Tiền mê: Người lớn 0,07 - 0,15 mg/kg tiêm bắp thịt trước mổ 30 phút và trẻ
em tiêm bắp thịt 0,15 - 0,2 mg/kg; bơm trực tràng 0,35 - 0,45 mg/kg.
Khởi mê: Người lớn dùng 0,1 - 0,3 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 15 - 30
giây (không tiền mê) hoặc 0,1 - 0,2 mg/kg tiêm tĩnh mạch chậm trong 15 - 30 giây
(có tiền mê). Trẻ em liều 0,15 - 0,2 mg/kg tiêm bắp thịt.
Làm dịu trong các săn sóc đặc biệt: Dùng liều khởi đầu: 0,03 - 0,3 mg/kg
tiêm tĩnh mạch và liều duy trì 0,03 - 0,2 mg/kg/giờ truyền tĩnh mạch liên tục.
An thần: An thần tỉnh kết hợp với gây tê tại chỗ tiêm tĩnh mạch vài phút
trước khi phẫu thuật, ở người trẻ thể trạng tốt dùng 0,05 - 0,1mg/kg và bằng đường
bắp thịt từ 20 đến 30 phút trước khi phẫu thuật, ở người trẻ thể trạng tốt dùng 0,05 -
0,12mg/kg, người già thể trạng yếu dùng 0,025 - 0,07 mg/kg.
An thần sâu khi kết hợp vô cảm khu vực khi tiêm tĩnh mạch ở người trẻ thể
trạng tốt dùng 0,15 - 0,20 mg/kg, người già dùng 0,075 - 0,15 mg/kg.
An thần sử dụng trong PCS.
Midazolam được sử dụng như là một thuốc an thần đơn độc và sử dụng với
một liều bolus khi bắt đầu hoặc là không sử dụng liều bolus. Midazolam sử dụng an
thần tốt với liều 0,1mg mà không có khoảng thời gian trơ hoặc liều 0,5mg đến 1mg
với khoảng thời gian trơ từ 1 phút.
10.3.1.3. Các phương pháp an thần trong nha khoa
An thần tĩnh mạch ngắt quãng
Thuốc thường được chọn dùng trong điều trị nha khoa nói chung gồm các
benzodiazepam (midazolam, diazepam), propofol, methohexitone, thuốc sử dụng
riêng rẽ hoặc phối hợp với các thuốc dòng họ morphin (fentanyl, meperidine, ...).
Kỹ thuật tiêm từng liều ngắt quãng hoặc truyền tĩnh mạch tùy theo đáp ứng trên lâm
sàng.
86
An thần nhằm đạt được nồng độ đích trong máu - TCI (target controlled
infusion).
TCI- Propofol là một kỹ thuật mới về gây mê và an thần, dựa trên mô hình
d¬ược động học của Marsh. Mục đích của kỹ thuật là duy trì một nồng độ thuốc an
thần thích hợp trong máu bệnh nhân.
Gây mê theo nồng độ đích tại nơi tác động là não (Ce). Mức độ mê phụ
thuộc vào Ce. Nồng độ của Ce: 3-5mcg/ml lúc rạch da; Ce: 4-7mcg/ml khi mổ lớn;
Ce: 1-2mcg/ml khi an thần.
An thần do bệnh nhân tự điều khiển – PCS (patient controlled sedation)
Mục đích của kỹ thuật là bệnh nhân tự điều khiển máy bơm tiêm những liều
nhỏ thuốc an thần khi họ cảm thấy lo lắng. Các liều nhỏ thuốc an thần đã được xác
định thời gian thích hợp nhất cùng với sự can thiệp ít nhất.
5. Tiêu chuẩn đánh giá mức an thần/ độ mê
5.1. Dựa vào lâm sàng
5.1.1. Đánh giá điểm an thần theo thang điểm Ramsay trên lâm sàng
Đáp ứng Điểm
Lo lắng và kích thích hoặc bồn chồn hoặc cả hai. 1
Hợp tác, định hướng và yên lặng. 2
Đáp ứng chậm theo lệnh. 3
Đáp ứng rõ ràng với kích thích mạnh. 4
Ngủ, đáp ứng yếu với kích thích mạnh. 5
Không đáp ứng. 6
5.1.2. Đánh giá điểm an thần theo thang điểm an thần của người quan sát OAA/S
(Observer’s Assessment of Alertness/Sedation).
Diễn đạt bằng

Đáp ứng Nét mặt Mắt Điểm
lời nói
Đáp ứng nhanh khi gọi Bình thường Bình Mở to, nhìn 5
tên bằng giọng thường thường nhanh nhẹn tỉnh
Đáp ứng chậm mơ hồ khi Nói chậm Thư giãn Đờ đẫn, 4
gọi to bằng giọng thường nhẹ hoặc sụp mi
nhẹ
87
Chỉ đáp ứng khi gọi tên Nói rời rạc hoặc Thư giãn Đờ đẫn, sụp mi 3
to hoặc phải nhắc lại chậm rõ rõ trên ½ mắt
Chỉ đáp ứng khi phải Chỉ nói vài từ có 2
kích thích lay gọi thể hiểu được
Không đáp ứng 1
5.2. Dựa vào điện não đồ theo dõi độ mê/ an thần

5.2.1. Theo dõi độ mê/ an thần bằng hoạt động của điện não (Entropy):
Entropy gồm sóng điện não và điện các cơ vùng mặt, tích hợp số hoá thành 2
chỉ số RE và SE. RE (Respone Entropy): 0-100; f: 34-47 Hz là hoạt động điện sóng các
cơ vùng mặt. SE (State Entropy): 0-91; f: 0-32 Hz là hoạt động điện sóng của vỏ não.
Entropy có giá trị là 100 - 85: khi tỉnh; 84 - 65: an thần; 64-40: khi gây mê đủ
sâu; 0: không có hoạt động của điện não.
5.2.2. Theo dõi độ mê/ an thần bằng điện não đồ số hóa lưỡng phổ (BIS - bispectral index)
Chỉ số lưỡng phổ (BIS - Bispectral index) là một phương tiện theo dõi độ sâu
của mê dựa trên điện não đồ được số hoá với các con số tự nhiên từ 1 đến 100 gọi là
các chỉ số lưỡng phổ.
Giá trị BIS bằng 0 thì tương ứng với không có hoạt động điện của não trên
điện não đồ, có ý nghĩa là bệnh nhân mê sâu, BIS bằng 100 cho thấy bệnh nhân tỉnh
trên lâm sàng. Giá trị dưới 60 là bệnh nhân mất tri giác, dưới 70 là bệnh nhân có
nguy cơ khi được gây mê. Các nghiên cứu sử dụng máy đo BIS cho an thần cho
thấy các giá trị giữa 70 và 80 có biểu hiện sụp mi mắt và bệnh nhân chỉ phản ứng lại
với tiếng động lớn hoặc bị gọi tên nhiều lần hay khi bị vỗ đập hay lay gọi. Nhiều
nghiên cứu đã sử dụng phân tích chỉ số lưỡng phổ BIS như một phương pháp đánh
giá khách quan độ sâu gây mê hay để hướng dẫn duy trì mức độ an thần mong
muốn.

Câu 1: Khái niệm an thần tỉnh là gì?
A. Sử dụng thuốc an thần lúc can thiệp phẫu thuật đạt chuẩn độ để làm
giảm tỉnh táo, giảm lo sợ và đảm bảo tự thở, có thể giao tiếp được.
B. Sử dụng thuốc an thần trước can thiệp phẫu thuật đạt chuẩn độ để làm
giảm tỉnh táo, giảm lo sợ và đảm bảo tự thở, có thể giao tiếp được.
88
C. Sử dụng thuốc an thần lúc can thiệp phẫu thuật đạt chuẩn độ để bệnh
nhân tỉnh, giảm lo sợ và đảm bảo tự thở, có thể giao tiếp được.
D. Sử dụng thuốc an thần trước can thiệp phẫu thuật đạt chuẩn độ để bệnh
nhân tỉnh, giảm lo sợ và đảm bảo tự thở, có thể giao tiếp được.
Câu 2: Lo sợ trong nha khoa là gì?
A. Lo sợ trong nha khoa bao gồm: Sợ hãi, lo lắng và ám ảnh
B. Sợ hãi là sự đáp ứng với các tác nhân kích thích có thật.
C. Lo lắng là cảm giác mơ hồ, không rõ ràng.
D. Lo sợ trong nha khoa là cảm giác chủ quan của từng cá thể
E. Tất cả đều đúng
Câu 3: Tác hại của lo sợ trong nha khoa là gì?
A. Bệnh nhân không hợp tác điều trị
B. Bệnh nhân có thể bỏ dở điều trị
C. Giảm ngững chịu đau so với bình thường
D. Tăng nhu cầu sử dụng thuốc tê, thuốc mê
Câu 4: Các yếu tố ảnh hưởng đến lo sợ trong nha khoa?
A. Tâm lý bệnh nhân
B. Thái độ của nhân viên y tế
C. Môi trường, dụng cụ trang thiết bị trong phòng khám
D. Tất cả các đáp án trên
Câu 5: An thần theo OAA/S chia thành?
A. 3 mức độ
B. 4 mức độ
C. 5 mức độ
D. 6 mức độ
Câu 6: Đánh giá mức độ an thần tỉnh theo thang điểm OAA/S là?
A. 4 < OAA/S < 5 điểm
B. 3 < OAA/S < 4 điểm
C. 3 < OAA/S < 5 điểm
D. OAA/S = 4 điểm
89
Câu 7: Liều propofol cho bệnh nhân an thần tỉnh là?
A. 0,8 – 1,2 mg/ml
B. 1 – 1,5 mg/ml
C. 1,5 – 2,5 mg/ml
D. 0,8 – 1,5 mg/ml
Câu 8: Bệnh nhân an thần tỉnh cần theo dõi chỉ số nào sau đây?
A. Tần số thở
B. ECG
C. SpO2
D. Mức độ an thần
E. Tất cả các đáp án trên
Câu 9: Chỉ định của phương pháp an thần tỉnh trong can thiệp nha khoa?
A. Tất cả bệnh nhân cần can thiệp nha khoa
B. Bệnh nhân tăng huyết áp
C. Bệnh nhân kém hợp tác
Câu 10: Liều midazolam tĩnh mạch cho bệnh nhân an thần tỉnh?
A. 0,025 – 0,075 mg/kg
B. 0,075 – 0,15 mg/kg
C. 0,05 – 0,1 mg/kg
D. 0,1 – 0,2 mg/kg
90
BÀI 11. GÂY MÊ TOÀN THÂN: GÂY MÊ TĨNH MẠCH VÀ HÔ HẤP

ThS Trịnh Kế Điệp
1. Nêu được khái niệm về gây mê toàn thân và 3 giai đoạn của quá trình gây mê
2. So sánh được ưu, nhược điểm và đặc điểm gây mê cân bằng giữ gây mê hô
hấp và gây mê tĩnh mạch.
1. Giới thiệu
1.1. Quá trình gây mê
- Gây mê toàn thân là làm bệnh nhân mất tri giác có hồi phục bằng các thuốc
ức chế thần kinh trung ương (não). Các thuốc này thường dùng qua đường tĩnh
mạch (gây mê tĩnh mạch) hoặc qua đường hô hấp (gây mê hô hấp).
- Gây mê cân bằng là làm bệnh nhân mất tri giác để không biết, không nhớ
sự kiện xảy ra trong phẫu thuật (cần thuốc gây ngủ)), không đau (cần phối hợp
thuốc giảm đau), không cử động để thuận lợi cho phẫu thuật (cần thêm thuốc giãn
cơ) và không đáp ứng thần kinh thể dịch với các đả kích phẫu thuật và/hoặc gây mê.
- Quá trình gây mê bao gồm 3 giai đoạn là khởi mê, duy trì và thoát mê. Mỗi
giai đoạn sẽ đòi hỏi một mục tiêu khác nhau để đảm bảo an toàn, nhanh chóng,
thoải mái cho bệnh nhân. Chúng ta có thể sử dụng cả gây mê tĩnh mạch và gây mê
đường hô hấp cho mỗi giai đoạn.
1.2. Một thuốc mê lý tưởng cần đáp ứng các yêu cầu sau
- Khởi mê nhanh, êm dịu
- Dễ dàng chỉnh liều và ít thao tác khi sử dụng.
- Có tác dụng giảm đau, giãn cơ tốt
- Không gây kích thích, tăng trương lực cơ, cử động cơ bất thường
- Không ức chế hệ hô hấp, tuần hoàn.
- Làm giảm áp lực nội sọ, giảm tiêu thụ oxy của tế bào não, không gây kích
thích các mô xung quanh hoặc trong tĩnh mạch.
- Không gây phóng thích histamin.
91
- Thoát mê nhanh và không có tác dụng phụ như kích thích, ảo giác, nôn
mửa.
- Không gây cháy nổ
- Giá thành rẻ
Trong thực tế, hiện chưa có thuốc mê nào đáp ứng đầy đủ các yêu cầu trên,
do đó thường phối hợp các nhóm thuốc khác để giảm tác dụng không mong muốn.
1.3. Vận dụng thực hành
Trong khởi mê: Gây mê đường hô hấp có thể được ưu tiên lựa chọn cho trẻ
em vì trẻ thường sợ kim và khó hợp tác theo ý của bác sỹ. Do đó việc làm đường
truyền để sử dụng thuốc mê đưỡng tình mạch thường khó khăn
Việc khởi mê bằng một thuốc và duy trì mê bằng một loại thuốc hay kết hợp
cả hai phụ thuộc vào bệnh nhân, loại phẫu thuật. Nhưng dù phối hợp hoặc sử dụng
theo cách nào thì chúng ta cần phải đảm bảo huyết động và hô hấp trong suốt cả quá
trình gây mê.
2. Gây mê tĩnh mạch
2.1. Thuật ngữ Gây mê tĩnh mạch
Gây mê tĩnh mạch là phương pháp đưa thuốc mê vào đường tĩnh mạch để
làm bệnh nhân mất ý thức, phản xạ, cảm giác tạm thời. Nếu chỉ dùng cho bệnh nhân
một loại thuốc mê thì gọi là gây mê tĩnh mạch đơn thuần, nếu dùng phối hợp nhiều
loại thuốc mê tĩnh mạch với nhau hoặc thuốc mê tĩnh mạch phối hợp với thuốc giảm
đau thì gọi là gây mê tĩnh mạch phối hợp.
2.2. Đặc điểm chung
Sau khi tiêm tĩnh mạch thuốc sẽ đi theo máu lên não, các thuốc này khởi phát
nhanh do khả năng hòa tan trong lipid cao cho phép xâm nhập hàng rào máu não.
Các thuốc này cũng có thời gian tác dụng ngắn do sự tái phân phối nhanh chóng từ
não đến các mô khác, chủ yếu là cơ và mỡ.
- Mỗi bệnh nhân sẽ khác nhau về dược lực học (tức là tác dụng của thuốc đối
với bệnh nhân) và dược động học (tức là về tác dụng của bệnh nhân đối với thuốc).
Ví dụ, giảm liều ở bệnh nhân suy giảm chức năng gan hoặc thận, bất thường huyết
động do giảm thể tích tuần hoàn, giãn mạch hoặc rối loạn chức năng cơ tim và ở
người lớn tuổi.
- Nguy cơ có các tác dụng phụ liên quan đến liều lượng như hạ huyết áp hoặc
ức chế hô hấp.
92
- Khi các loại thuốc gây mê từ các nhóm khác nhau được kết hợp với nhau,
các tác dụng gây ngủ thường được hiệp đồng. Điều này đặc biệt phổ biến khi các
loại thuốc hoạt động chủ yếu trên các receptor gamma-aminobutyric acid A
(GABAA) (ví dụ: propofol, etomidat) được kết hợp với các loại thuốc hoạt động
trên các loại receptor khác.
- Vì sự phức tạp này, nên sử dụng các thuốc và nồng độ thuốc khác nhau (dò
liều) đối với mỗi bệnh nhân. Tốt nhất là dò liều theo từng bước trong quá trình khởi
mê, và thời gian nhắc lại thuốc giữa các liều.
- Hiện nay dựa và các mô hình dược động học thuốc, có phần mềm xử lý
thay đổi lương thuốc vào bệnh nhân để đạt nồng độ đích thuốc ước tính trong não
hoặc trong huyết tương mà người gây mê mong muốn theo đáp ứng lâm sàng (TCI:
target -controlled infusion) hoặc kết hợp thêm với điện não số hóa (đo độ mê) để tự
động hóa gây mê.
2.3. Thuốc mê tĩnh mạch thường dùng
Bảng 11.1: Tóm tắt dược lý và áp dụng lâm sàng của thuốc mê tĩnh mạch
thường dùng
Liều khởi Tác dụng không
Thuốc Sử dụng Ưu điểm
đầu gợi ý mong muốn có thể
Khởi phát và
Hạ huyết áp phụ
hết tác dụng
thuộc vào liều lượng
nhanh chóng
1 - 2,5 mg/kg Suy hô hấp phụ
Giảm nôn,
Người già: 1 thuộc vào liều lượng
buồn nôn sau
Thuốc khởi mê - 1,5 mg/kg Đau khi tiêm
mổ
được lựa chọn Giảm thể Nguy cơ nhiễm
Propofol Chống ngứa
cho hầu hết tích hoặc rối trùng và phản vệ
Giãn phế quản
bệnh nhân loạn huyết hiếm gặp ở bệnh
Chống co giật
động: ≤ nhân bị dị ứng với
 nhu cầu O2
1mg/kg nhũ tương dầu đậu
não,
nành, phosphatide
 dòng máu não,
trứng
 áp lực nội sọ
Etomida Có thể chọn ở 0,15 đến 0,3 Tác dụng: Tỷ lệ buồn nôn và
t bệnh nhân mg/kg nhanh khởi nôn sau mổ cao
huyết động Xuất hiện hạ phát và nhanh Đau khi tiêm
không ổn định huyết áp sâu: hết Xuất hiện giật thớ
do bất kì 0,1 đến 0,15 Huyết động ổn cơ không chủ động
93
định: ít thay đổi
huyết áp, tần
số, lưu lượng
Không giảm đau
tim.
nguyên nhân Ức chế vỏ thượng
mg /kg Chống co giật
nào thận cấp tính
Giảm: nhu cầu
thoáng qua
oxy não, dòng
máu não và áp
lực nội sọ
Tác dụng tim mạch
 nhu cầu O2 cơ
tim do tăng nhịp,
huyết áp và lưu
lượng tim
Tăng áp lực động
1 đến 2
mạch phổi
Có thể được mg /kg Khởi phát
Tăng độc tính trên
lựa chọn ở Sử dụng kéo nhanh chóng
tim mạch của cocain
bệnh nhân hạ dài thuốc Tăng huyết áp,
hoặc thuốc chống
huyết áp hoặc chống trầm tần số tim và
trầm cảm ba vòng
có khả năng bị cảm ba lưu lượng tim
Làm nặng thêm tình
hạ huyết áp (ví vòng: 1 Giảm đau
trạng tăng huyết áp,
Ketamin dụ, giảm thể mg /kg Giãn phế quản
nhịp tim nhanh và
tích tuần hoàn, Xuất hiện hạ Duy trì phản xạ
loạn nhịp tim ở bệnh
xuất huyết, huyết áp sâu: đường thở
u tủy thượng thận
nhiễm trùng 0,5 - 1 Tiêm bắp nếu
Tác dụng thần kinh
huyết, tổn mg/kg không có
Gây ảo giác
thương tim Liều tiêm đường tĩnh
Tăng: nhu cầu oxy
nặng) bắp: 4 - 6 mạch
não, dòng máu não
mg /kg
và áp lực nội sọ;
Sai lệch đọc điện
não đồ số hóa đo độ
mê
Các hiệu ứng khác
Tăng tiết nước bọt
3. Gây mê hô hấp
94
3.1. Thuật ngữ Gây mê hô hấp
Gây mê hô hấp là phương pháp dùng thuốc mê qua đường hô hấp nhằm mục
đích làm mất tạm thời ý thức của bệnh nhân, đây là phương pháp gây mê đầu tiên
được dùng để gây mê cho bệnh nhân. Hiện này các thuốc mê đều được bảo quản ở
thể lỏng, và phải được bay hơi biến thành thể khí trước khi vào bệnh nhân thông
qua hệ thống hô hấp.
3.2. Đặc điểm chung
- Thuốc ở thể khí được dòng khí sạch (FGF: fresh gas flow) đưa vào (gây
mê) và ra khỏi phổi (thoát mê) bệnh nhân. Lượng thuốc mê dạng khí ở phế nang
phụ thuộc đặc tính của thuốc, % thể tích bay hơi và lưu lượng khí sạch. Tốc độ mê
nhanh, tỉnh nhanh khi hệ số hoàn tan máu/khí của thuốc mê thấp. Lưu lượng khí
sạch càng thấp (gây mê dòng thấp, dòng tối thiểu, …) thì càng nhiều lượng khí mê
(và cả CO2) được hít trở lại cho chu kỳ thở sau, do đó tiết kiệm thuốc mê và giảm ô
nhiễm mội trường nhưng cần tránh ưu thán (bằng bình hấp thụ CO 2) và thiếu oxy,
do vậy cần monitoring EtCO2, FiO2 (nồng độ oxy khí thở vào) và nồng độ khí mê hít
vào, thở ra và nồng độ tối thiểu phế nang (MAC).
- Phân loại dòng gây mê theo Baker và Simionescu:
Lưu lượng chuyển hóa = FGF khoảng 250 mL/phút (tức nhu cầu oxy chuyển hóa)
Lưu lượng tối thiểu = FGF 250 - 500 ml/phút
Lưu lượng thấp = FGF 500 – 1000 mL/phút
Lưu lượng trung bình = FGF 1 – 2 L/phút và cao = FGF > 4 L/phút
- Các cơ chế chính xác của các thuốc gây mê toàn thân đường hít vẫn chưa rõ
và không có cơ chế tác dụng nào giải thích đầy đủ các tác dụng lâm sàng. Các kênh
ion khác nhau bao gồm axit gamma-aminobutyric (GABA), glycin và các receptor
glutamat nằm trong hệ thần kinh trung ương (não và tủy sống) bị ảnh hưởng bởi các
loại thuốc gây mê hít dễ bay hơi (sevofluran, desfluran và isofluran). Khí nitơ oxit
(N2O) được cho là hoạt động theo cả đối kháng của các receptor GABA và đối
kháng với các receptor N-methyl-D-aspartat (NMDA).
- Thuốc gây mê đường hô hấp hiện có: sevofluran, isofluran, desfluran và
nitrous oxid (N2O). Các thuốc đều có thể sử dụng để khởi mê. Sevofluran, isofluran,
desfluran được dùng để duy trì mê. N2O có tác dụng khởi phát nhanh và ngắn (nhờ
hệ số hòa tan máu/khí rất thấp) và độ mạnh thấp (có hệ số phân bố não/máu thấp)
nên không bao giờ gây ngủ vì phải kết hợp với tỷ lệ oxy đủ cho cơ thể. Do đó, N2O
95
có thể được sử dụng ở bên ngoài phòng mổ đặc biệt trong các phòng răng để giảm
đau và an thần tỉnh. Entonox là hỗn hợp khí gồm 50%
N2O và 50% oxy chứa trong bình thường được dùng để an thần, giảm đau
cho các thủ thuật nha khoa mà bệnh nhân không mất tri giác.
96
Bảng 11.2: Tóm tắt đặc điểm lý hóa, dược lý và áp dụng thuốc mê hô hấp
thường dùng
Nitrous
Thuốc Isofluran Sevofluran Desfluran
oxid
Công thức hóa
N 2O C3H2CIF5O C4H3F7O C3H2F6O
học
Vị Ngọt nhẹ Ngọt Ngọt Ngọt
Màu Không màu Không màu Không màu Không màu
Hệ số hòa tan Rất thấp : Cao trung bình
Rất cao: 1,40 Rất thấp : 0,45
máu/khí 0,46 : 0,65
Hệ số phân bố
1,1 1,6 1,7 1,3
não/máu
Hệ số phân bố Rất thấp : Cao trung bình
Cao : 97,0 Thấp : 18,7
mỡ/khí 1,4 : 42,0
Nồng độ phế
nang tối thiểu 105% 1,2% 2,0% 6,0%
(MAC)
MAC tỉnh (đáp
68% 0,5% 0,6% 2,5%
ứng theo lệnh)
Tác dụng lên Không Hạ huyết áp Hạ huyết áp Hạ huyết áp
huyết áp đáng kể phụ thuộc liều phụ thuộc liều phụ thuộc liều
Lúc đầu co
Tác dụng lên Không
Giãn mạch Giãn mạch mạch sau giãn
mạch máu đáng kể
mạch
Lúc đầu kích
Tác dụng lên sức Không
Ức chế nhẹ Ức chế nhẹ thích sau ức
co bóp cơ tim đáng kể
chế
Tác dụng lên tần Không Tăng nhịp tim
Tăng nhịp tim Tăng nhịp tim
số tim đáng kể khi > 1MAC
Cách thức lưu Bình gas Bình dung Bình dung Bình dung
trữ nén dịch dịch dịch
Làm ấm bình
Lưu lượng
Cách dùng Bay hơi Bay hơi bay hơi bằng
kế
điện
Có thể
Nguy cơ cháy nổ Không Không Không
cháy
97
Buồn nôn/
Buồn nôn/
Buồn nôn/ nôn, kích thích
Buồn nôn. Khởi phát
Các chú ý khác nôn, tăng nhịp đường thở,
nôn/nôn hội chứng hô
tim kích thích giao
hấp
cảm
4. So sánh gây mê hô hấp và gây mê tĩnh mạch

Bảng 11.3: So sánh ưu, nhược điểm gây mê hô hấp và gây mê tĩnh mạch
Bảng 11.4: So sánh tác dụng gây mê cân bằng của thuốc mê hô hấp và thuốc
mê tĩnh mạch
98
Câu 1: Quá trình gây mê bao gồm 3 giai đoạn là:
A. Khởi mê; giảm đau; thoát mê
B. Giảm đau; duy trì mê; thoát mê
C. Khởi mê; duy trì mê; thoát mê
Câu 2: Một thuốc mê lý tưởng cần đáp ứng các yêu cầu:
A. Khởi mê nhanh và êm dịu, dễ chỉnh liều
B. Có tác dụng giảm đau, giãn cơ tốt, không gây kích thích, tăng trương lực cơ
C. Không ức chế hô hấp và tuần hoàn, giảm áp lực nội sọ, không phóng thích
Histamin
D. Thoát mê nhanh, không có tác dụng phụ kích thích, ảo giác, không gây cháy nổ,
giá thành rẻ
Câu 3: Trong các nhóm thuốc sau đây hãy chọn nhóm thuốc thường dùng trong gây
mê tĩnh mạch:
A. Benzodiazepine; Lidocaine; Propofol; Fentanyl.
B. Benzodiazepine; Atropine; Propofol; Fentanyl.
C. Benzodiazepine; Propofol; Fentanyl; Rocuronium.
D. Benzodiazepine; Ephedrine; Propofol; Fentanyl.
Câu 4: Khái niệm “Gây mê cân bằng” bao gồm:
A. Tạo giấc ngủ nhân tạo (hypnosis)
99
B. Mất tri giác tạm thời (amnesia)
C. Mất cảm giác đau (analgesia)
D. Mất trương lực cơ tạm thời (immobility)
E. Bao gồm tất cả các yếu tố trên
Câu 5: Hãy nêu một số ưu điểm trên bệnh nhân khi dùng thuốc mê etomidate:
A. Ít gây ảnh hưởng đến huyết động
B. Ít gây ảnh hưởng đến sức co bóp của cơ tim
C. Ít gây ức chế trung tâm hô hấp
Câu 6: Theo phân loại dòng gây mê theo Baker và Simionescu: Gây mê lưu lượng
thấp là:
A. FGF > 2L/phút
B. FGF > 1.5 L/phút
C. FGF > 1 L/phút
E. FGF trong khoảng [500 - 1000 mL/phút]
Câu 7: Hãy kể tên 3 loại thuốc mê hô hấp hay sử dụng trên lâm sàng:
A. Ether, Nitrous oxide, Propofol
B. Ether, Nitrous oxide, Etomidate
C. Nitrous oxide, Isoflurane, Sevofluran
Câu 8: Đặc tính nổi bật của thuốc mê isoflurane trên lâm sàng:
A. Không mùi, ít ức chế lên tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
B. Mùi hăng, ức chế tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
C. Mùi hăng, ít ức chế tim mạch, giảm lưu lượng máu lên não
D. Mùi hăng, ít ức chế tim mạch, tăng lưu lượng máu lên não
Câu 9: Đặc tính nổi bật của thuốc mê sevoflurane trên lâm sàng
A. Mùi khó chịu, khởi mê nhanh, tăng lưu lượng máu lên não
B. Mùi khó chịu, khởi mê nhanh, giảm lưu lượng máu lên não
C. Mùi dễ chịu, khởi mê nhanh, tăng lưu lượng máu lên não
100
Câu 10: Đặc tính nổi bật của thuốc mê desflurane trên lâm sàng
A. Mùi dễ chịu, áp lực bay hơi bình thường, mê nhanh và tỉnh nhanh
B. Mùi dễ chịu, áp lực bay hơi bình thường, mê nhanh và tỉnh nhanh
C. Mùi hăng, áp lực bay hơi cao, mê nhanh và tỉnh nhanh
101
BÀI 12. GÂY TÊ CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT

BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày được đặc điểm chi phối thần kinh cảm giác vùng hàm mặt.
2. Trình bày được kỹ thuật gây tê trong phẫu thuật hàm mặt.
3. Trình bày được nguyên tắc xử trí ngộ độc thuốc tê.
1. Sơ lược giải phẫu thần kinh sinh ba (thần kinh số V)
Thần kinh số V gồm có hai phần:
- Phần cảm giác: nguyên ủy là hạch sinh ba, nằm ở mặt trước phần đá xương
thái dương. Tập hợp sợi trục của hạch sinh ba tạo nên rễ cảm giác của dây thần kinh
sinh ba đi qua mặt trước bên của cầu não để vào trong thân não, đến cột nhân cảm
giác của dây thần kinh sinh ba kéo dài từ trung não đến phần trên của tủy gai. Từ
cột nhân này có những đường dẫn truyền lên đồi thị và tận cùng hồi sau trung tâm
của thùy đỉnh (vùng vỏ não cảm giác cơ thể). Tập hợp đuôi gai của tế bào hạch sinh
ba tạo nên ba nhánh: dây thần kinh mắt, dây thần kinh hàm trên và dây thần kinh
hàm dưới để chi phối cảm giác cho nửa trước vùng đầu mặt, màng não.
- Phần vận động: nguyên ủy là nhân vận động nằm ở cầu não, các sợi trục ra
khỏi cầu não tạo nên rễ vận động của thần kinh số V (góp phần tạo nên dây thần
kinh hàm dưới). Chi phối vận động cho các cơ cắn, cơ thái dương, cơ chân bướm
trong và cơ chân bướm ngoài, cơ hàm móng, bụng trước cơ nhị thân, cơ căng màng
nhĩ, cơ căng màng hầu…
1.1. Dây thần kinh mắt
Dây thần kinh mắt là nhánh đầu tiên của dây thần kinh số V, từ hạch thần
kinh sinh ba, chạy ra trước vào thành ngoài xoang tĩnh mạch hang, qua khe ổ mắt
trên để vào ổ mắt. Dây thần kinh mắt cho ra nhiều nhánh bên chi phối cảm giác cho
xoang trán, xoang bướm, một phần xoang sàng, một phần màng cứng não, da của
lưng mũi, da trán.
1.2. Dây thần kinh hàm trên
Dây thần kinh hàm trên từ hạch sinh ba chạy qua lỗ tròn, đến hố chân bướm -
khẩu cái ngay sau xương hàm trên. Dây thần kinh hàm trên chi phối cảm giác của
102
da vùng giữa của mặt, hố mũi, khẩu cái, lợi và răng hàm trên, xoang hàm, một phần
xoang sàng và màng cứng. Dây thần kinh hàm trên chia thành các nhánh:
- Đoạn trong sọ: thần màng não giữa chi phối cảm giác cho màng cứng.
- Đoạn hố chân bướm - khẩu cái: thần kinh gò má, thân kinh bướm khẩu cái,
thần kinh răng trên.
Thần kinh gò má chia thành hai nhánh tận: nhánh gò má mặt chi phối cảm
giác cho da vùng gò má, nhánh gò má thái dương chi phối cảm giác da vùng trán.
Thần kinh bướm khẩu cái chia thành các nhánh tận:
+ Nhánh ổ mắt: chi phối cảm giác vùng màng xương của ổ mắt
+ Nhánh mũi: chi phối cảm giác niêm mạc của xương xoắn mũi trên và giữa,
niêm mạc xoang sàng sau, vách mũi sau.
Thần kinh mũi khẩu cái đi ngang qua trần hốc mũi cho các nhánh tận ở vách
mũi trước và sàn mũi, đi vào lỗ răng cửa chi phối cảm giác nướu mặt trong răng trước
trên.
+ Nhánh khẩu cái lớn: đi vào khẩu cái qua lỗ khẩu cái lớn, chi phối cảm giác
cho khẩu cái từ vùng răng cửa đến khẩu cái mềm.
+ Nhánh khẩu cái bé: đi vào từ lỗ khẩu cái bé, chi phối cảm giác cho niêm
mạc khẩu cái mềm và một phần hạnh nhân khẩu cái.
+ Nhánh họng: đi ra từ hạch chân bướm khẩu cái và đi qua ống hầu, chi phối
cảm giác niêm mạc của phần sau họng mũi.
+ Nhánh thần kinh răng trên: phân nhánh từ thần kinh hàm trên đi vào khe
dưới ổ mắt, chi phối xương ổ răng trên sau, dây chằng nha chu, nướu mặt ngoài.
- Các nhánh trong ống dưới ổ mắt:
+ Thần kinh răng trên giữa chi phối cảm giác cho xương ổ răng, nướu mặt
ngoài, tủy của các răng giữa trên.
+ Thần kinh răng trên trước chi phối cảm giác cho xương ổ răng, nướu mặt
ngoài, tủy cá răng trước trên.
- Các nhánh ngoài mặt đi ra từ lỗ dưới ổ mắt: chi phối cảm giác vùng mi
dưới, cánh mũi và môi trên.
103
Hình 12.1. Dây thần kinh mắt và dây thần kinh hàm trên
1. Hạch sinh ba 2. Nhánh thần kinh màng não 3. Dây thần kinh mắt 4. Hạch mi 5. Các dây
thần kinh mi ngắn 6. Dây thần kinh trán 7. Dây thần kinh lệ 8. Tuyến lệ 9. Dây thần kinh gò má 10.
Dây thần kinh dưới ổ mắt 11. Dây thần kinh huyệt răng trước trên 12. Nhánh thần kinh môi trên 13. Dây
thần kinh hàm trên 14. Dây thần kinh hàm dưới 16. Hạch chân bướm khẩu cái 17. Các dây thần kinh
khẩu cái lớn và bé 18. Dây thần kinh huyệt răng sau trên 19. Dây thần kinh huyệt răng giữa trên
20. Đám rối răng
1.3. Dây thần kinh hàm dưới

Từ hạch sinh ba, dây thần kinh hàm dưới đi qua lỗ bầu dục đến hố dưới thái
dương chia thành nhiều nhánh, trong đó có các nhánh lớn là nhánh lưỡi và nhánh
thần kinh huyệt răng dưới, nhánh thần kinh huyệt răng dưới chạy qua lỗ hàm dưới,
sau đó chạy trong xương hàm dưới, qua lỗ cằm để ra da vùng cằm.
Dây thần kinh hàm dưới chi phối vận động cho các cơ nhai, cơ hàm móng và
bụng trước cơ hai thân, cảm giác da vùng thái dương, má, môi, cằm, lợi và răng
hàm dưới, một phần màng cứng và 2/3 trước của lưỡi.
Thần kinh hàm dưới chia thành các nhánh:
- Nhánh màng não chi phối cảm giác xương chũm và màng cứng.
- Nhánh chân bướm trong chi phối cảm giác cơ chân bướm trong.
- Thần kinh miệng (má): Đi ra trước, ra ngoài đến cơ chân bướm ngoài. Cho
các nhánh đến cơ thái dương, cơ cắn và cơ chân bướm ngoài.
104
- TK miệng: Tiếp tục đi theo hướng trước - ngoài. Ở mức R8 dưới, các nhánh đi
ra khỏi cơ mút và chi phối cảm giác da vùng má và có các nhánh nằm trong tam giác
hậu hàm chi phối cảm giác cho nướu mặt ngoài vùng răng cửa dưới và lợi phía ngoài.
- Thần kinh tai thái dương: chỉ chi phối cảm giác, đi ngang phần trên tuyến
mang tai và phần sau cung gò má. Nối với thần kinh mặt để chi phối cảm giác da
vùng gò má, má và hàm dưới. Nối với hạch tai để thành các sợi cảm giác, chế tiết và
vận mạch cho tuyến mang tai.
- Thần kinh lưỡi: Nằm giữa cành lên XHD và cơ chân bướm trong, trong
dây chằng chân bướm hàm. Nằm phía dưới, bên trong so với xương ổ R8 dưới. Chi
phối cảm giác 2/3 trước lưỡi, nướu mặt trong, sàn miệng và vị giác.
- Thần kinh răng dưới: đi vào trong đến cơ chân bướm ngoài và nằm phía
ngoài-sau so với thần kinh lưỡi. Đi vào XHD ở lưỡi hàm (lingula). Đi cùng động -
tĩnh mạch răng dưới (động mạch nằm trước thần kinh). Đi trong ống răng dưới cho
đến lỗ cằm.
Thần kinh hàm móng: nhánh vận động được chia ra trước khi thần kinh răng
dưới đi vào lưỡi hàm.
- Thần kinh răng dưới: Chi phối cho xương ổ R dưới, nướu mặt ngoài từ
răng cửa ra phía trước, và tủy của tất cả răng dưới cùng bên. Các nhánh tận: thần
kinh răng cửa: vẫn nằm trong ống răng dưới, từ lỗ cằm đến đường giữa. Thần kinh
cằm: đi ra lỗ cằm và chia thành 3 nhánh chi phối cho da cằm, môi dưới và niêm mạc
môi.
105
Hình 12.2. Dây thần kinh hàm dưới
1. Các nhánh thái dướng sâu 2. Dây thần kinh cơ cắn 3. Dây thần kinh cơ chân bướm trong
4. Dây thần kinh má 5. Ống tuyến mang tai 6. Cơ mút 7. Dây thần kinh tai thái dương
8. Dây thần kinh mặt 9. Dây thần kinh huyệt răng dưới 10. Dây thần kinh hàm móng
11. Dây thần kinh lưỡi 12. Dây thần kinh cằm
2. Các phương pháp gây tê thường sử dụng trong răng hàm mặt
2.1. Thuốc tê thường dùng
Liều tối đa
Thời
Nồng độ Liều tối (mg) có Độc
Thuốc Onset gian tác
(%) đa (mg) adrenalin tính
dụng (h)
1/200000
Lidocain 1-2 Nhanh 1-2 300 500 Tb

Bupivacain 0,5 Chậm 4-8 175 225 cao
Ropivacain 0,75-1 Chậm 2-6 200 Tb
Mepivacain 1,5-2 Nhanh 2-3 300 500 Tb
Levobupivacain 0,5-0,75 Chậm 4-8 150 Tb
106
2.2. Gây tê bề mặt
Là gây tê bằng cách áp đặt trực tiếp vào bề mặt niêm mạc 1 lượng thuốc tê
có khả năng thẩm thấu hay tạo lạnh làm tê các đầu mút của những sợi thần kinh
ngoại biên. Tác dụng tê ngắn, chỉ can thiệp các trường hợp dễ, nhanh như: nhổ răng
lung lay nhiều, chích áp xe, lấy cao răng....
2.2.1. Bôi tê
- Dùng những thuốc có tính thẩm thấu nhanh qua niêm mạc như dung dịch
Lidocaine 10% hay dung dịch Benzocaine 4% hoặc 10%.
- Kỹ thuật: Sát khuẩn, lau khô vùng định gây tê, dùng 1 viên bông thấm
thuốc, bôi lên vùng niêm mạc quanh chân răng nhổ chờ 1 vài phút cho thuốc tê
ngấm rồi can thiệp nhanh.
2.2.2. Phun tê
- Lidocaine 10% đựng trong những chai có ống phun khí dung dịch. Sử dụng
bằng cách phun thuốc tê cho tia thuốc vào ngay vùng niêm mạc muốn gây tê, chờ
vài phút rồi can thiệp.
2.3. Gây tê tại chỗ bằng tiêm
2.3.1. Gây tê niêm mạc
- Mục đích: tê các tiểu thể và nhánh tận cùng của các dây thần kinh, tạo sự tê
toàn bộ lợi, ổ răng, dây chằng và cả tủy răng.
- Chỉ định: áp dụng để nhổ tất cả các răng thường ở hàm dưới và hàm trên
 Răng 1 chân:
- Ở mặt ngoài tiêm 2 mũi:
+ Mũi 1 cách cổ răng 3- 5 mm, đâm kim chạm xương thẳng với thân răng
hợp với lợi góc 450, tiêm ¼ ml dung dịch thuốc tê từ từ
+ Mũi 2 tiêm ngay sau đó cách cổ răng 15 mm vào ngách lợi tương ứng với
cuống răng khoảng ½ đến 1 ml.
- Ở mặt trong (phía lưỡi) có thể tiêm thêm 1 mũi phụ nữa, đâm kim như mặt
ngoài nhưng không nên tiêm dưới màng xương vì đau và có khả năng gây tai biến
viêm màng xương và máu tụ. Tiêm khoảng ½ ml cách cổ răng 3-5 mm.
Sau khi tiêm chờ 5-10 ph để thuốc tê có tác dụng gây tê và kéo dài 30-40 ph.
 Răng nhiều chân:
107
- Ở mặt ngoài tiêm 3 mũi:
- Mũi 1 ở phía gần, mũi 2 phía xa thân răng cách cổ răng 3-5 mm, mỗi mũi 1/2 -1 ml.
- Mũi 3 tiêm ngay sau đó cách cổ răng 15 mm khoảng 1/2 -1 ml dung dịch
thuốc tê, cách tiêm như ở răng 1 chân.
- Ở mặt trong: tiêm 1 mũi giống như răng 1 chân nhưng hàm trên thì tiêm
cách cổ răng 15 mm còn hàm dưới thì cách cổ răng 3-5 mm.
2.3.2. Gây tê dây chằng
Chỉ định: để bổ xung cho gây tê dưới niêm mạc khi phương pháp này chưa
có tê toàn bộ (nhổ răng còn đau) hoặc trong trường hợp lợi sưng nề tê ít tác dụng.
(Chú ý: không gây tê dây chằng để nhổ các răng bị viêm quanh răng.)
Kỹ thuật: Đâm kim đứng song song với trục của răng ở phía gần và xa mép
kim ép sát chân răng muốn nhổ, xuống sâu càng tốt, yêu cầu có 1 sức ép mạnh.
2.3.3. Gây tê vùng
Bằng cách tiêm ngấm thuốc tê ngay trên trục dây thần kinh làm mất cảm giác
toàn bộ vùng chi phối của dây thần kinh đó.
Thuận tiện của phương pháp này là chỉ tiêm 1 mũi với lượng thuốc tê vừa
phải nhưng tê rộng và lâu.
Chỉ định để nhổ răng khó, nhổ 1 lúc nhiều răng hoặc khi tại chỗ răng nhổ có
viêm nhiễm.
Chú ý: trước khi bơm thuốc tê vùng đều phải thử hút ra xem có vào mạch
máu hay không.
108
2.4. Gây tê vùng hàm trên
2.4.1. Gây tê dây thần kinh răng trên sau
Hình 12.3: Kỹ thuật gây tê dây thần kinh răng trên sau
Giải phẫu: tách từ dây thần kinh hàm trên chui vào ống dưới ổ mắt chạy dài
xuống theo lồi củ xương hàm, hướng về mé trước và chui vào xương hàm bằng
những lỗ nhỏ cách bờ ổ răng khôn 20 - 30 mm phía ngoài xa.
Kỹ thuật: Bệnh nhân nằm ngửa ở tư thế 45 0, miệng há nhỏ, đâm kim nhỏ dài
5cm ở ngách lợi ngang cuống răng hàm lớn thứ 2, đi sát xương chếch lên trên và ra
sau, trục kim làm thành góc 450 với mặt phẳng cắn, đâm sâu khoảng 1,5 cm bơm
0,5 ml thuốc tê, tiếp tục đâm kim sâu 1,5 cm nữa bơm nốt 1,5 ml thuốc tê còn lại,
cảm giác tê bắt đầu sau 5 ph và kéo dài 1h.
Vùng tê: Tủy răng số 6,7,8 hàm trên, xương ổ răng và tổ chức liên kết niêm
mạc phía má.
Chỉ định nhổ răng 6,7,7 hàm trên (kết hợp với gây tê dây thần kinh khẩu cái
trước).
2.4.2. Gây tê dây thần kinh khẩu cái trước
109
Hình 12.4: Kỹ thuật gây tê dây thần kinh khẩu cái trước.
Giải phẫu: chui từ lỗ khẩu cái sau cách cổ răng 1,5 cm ở phía trong vòm
miệng, ngang khoảng giữa răng hàm số 7 và 8 (có khi ngang với răng 8) từ dây thần
kinh đi chếch lên trên và ra sau.
Trên lâm sàng: với ngón tay tìm chỗ xương lõm, trên vòm miệng cách cổ răng
1,5cm (hoặc trước đường ranh giới giữa hàm ếch mềm và cứng từ 1-1,5 cm).
Kỹ thuật: Bệnh nhân nằm ngửa, há to miệng, dùng ngón trỏ bàn tay trái tìm
mốc, đâm kim sâu 1 cm theo chiều từ trước ra sau và hơi nghiêng ra ngoài, bơm
1ml thuốc tê, cảm giác tê ngắn khoảng 30 phút.
Vùng tê: toàn bộ vòm khẩu cái vùng răng hàm lớn.
Chỉ định phối hợp với gây tê dây thần kinh răng trên sau để nhổ răng 6,7,8
hàm trên.
110
2.4.3. Gây tê dây thần kinh răng trên trước ở lỗ dưới ổ mắt
Hình 12.5: Kỹ thuật gây tê dây thần kinh răng trên trước ở lỗ dưới ổ mắt.
Giải phẫu: là 1 nhánh dây thần kinh hàm trên chui qua lỗ dưới ổ mắt cách bờ
dưới ổ mắt 5-8mm, trên đường thẳng đứng kéo từ đồng tử xuống.
Kỹ thuật: Đường trong miệng: Sau khi tìm được lỗ dưới ổ mắt, ta đánh dấu,
rồi đâm kim từ ngách lợi, ngang ở khoảng giữa răng cửa giữa và răng cửa bên. Kim
đi sát xương theo hướng đến điểm đánh dấu lỗ dưới ổ mắt tiêm thêm 1ml thuốc.
Đường ngoài miệng: Sử dụng khi viêm, áp xe hoặc nang khối u ở tiền đình hàm
trên, đâm kim thấp hơn 400 – 500 vào lỗ dưới ổ mắt khi chạm xương tiêm 1ml. Nếu
muốn gây tê sâu và rộng, đâm kim sâu vào lỗ tiêm trên 1ml thuốc.
Vùng tê: Răng cửa, răng nanh, mặt bên mũi niêm mạc môi trên và tiền đình
miệng
2.5. Gây tê vùng hàm dưới
2.5.1. Gây tê dây thần kinh răng dưới
Giải phẫu: là 1 nhánh dây thần kinh hàm dưới, chạy từ lỗ bầu dục đi giữa 2
cơ chân bướm cùng với động mạch răng dưới đi vào ống răng dưới ở lỗ gai Spix,
phân bố cảm giác tới các răng hàm dưới
Lỗ gai Spix ở ngay trung tâm cành cao xương hàm dưới, ngang với mặt nhai
răng hàm dưới nhưng muốn đến sát dây thần kinh thì phải lên cao hơn 1cm.
Điểm mốc:
- Bờ trước cành cao
111
- Tam giác sau răng hàm
- Bờ ngoài, bờ trong của tam giác
- Điểm lồi của dây chằng chân bướm hàm
Hình 12.6. Kỹ thuật gây tê dây thần kinh răng dưới.
Kỹ thuật: Bệnh nhân ngồi, miệng há, mặt phẳng hàm dưới song song với mặt
phẳng. Bác sỹ đứng trước bên phải bệnh nhân dùng ngón tay trỏ trái sờ bờ trước
cành cao, ở đây có tam giác sau răng hàm, hai bên tam giác có bờ ngoài và bờ trong,
điểm lồi của dây chằng chân bướm hàm. Đặt ngón tay trỏ trái trên mặt nhai răng
hàm cuối cùng, móng tay hướng lên trên. Trượt ngón tay lên xuống trên bờ trước
cành cao xác định điểm thấp nhất khoảng 1cm trên mặt nhau răng hàm sau cùng, ở
vị trí này di chuyển ngón tay về phía lưỡi sẽ ngang qua 1 trũng xương hơi phẳng, đó
là tam giác sau răng hàm và đến 1 gờ xương xương tròn là điểm lồi của dây chằng
chân bướm hàm, ấn móng tay vào điểm này, đâm kim vào điểm đó cho đến khi
chạm xương. Đưa mũi kim vào trong để đi vòng theo bờ trong của tam giác và vẫn
sát với xương đâm kim sâu khoảng 1cm tiêm khoảng 0,5 ml thuốc tê. Chuyển thân
bơm tiêm về phía răng hàm nhỏ đối diện tiếp tục đâm sâu 1,5 cm và vẫn sát xương.
Tổng cộng đường đi là 2,5 cm là tới vùng gai Spix, và tiêm thêm 1,5 ml thuốc tê.
Vùng tê: Môi và da hàm dưới bên gây tê, lợi phía ngoài từ răng cửa đến răng
số 8(thường tiêm bổ xung tại chỗ vùng răng định can thiệp).
Chỉ định: để nhổ các răng hàm dưới, chủ yếu là các răng 6,7,8.
112
2.5.2. Gây tê dây thần kinh cằm
Giải phẫu: lỗ cằm to 2 mm, miệng lỗ hướng lên trên và ra ngoài hoặc ngay
trên trục răng 4 hay răng 5. Tới lỗ cằm dây thần kinh răng dưới chia làm 2 nhánh
dây thần kinh răng cửa và dây thần kinh cằm
Hình 12.7: Kỹ thuật gây tê dây thần kinh cằm.
Kỹ thuật: Đầu bệnh nhân hơi cúi về phía trước. Đặt bơm kim tiêm gần thằng
đứng, đâm kim vào ngách lợi tương ứng với lỗ cằm ở dưới cuống răng 5 (hoặc ở
giữa răng 4,5) 1 góc 150 so với trục răng từ phía trước ra sau. Đâm kim sâu 1 cm tới
lỗ cằm rồi bơm từ 1,5 đến 2ml thuốc tê. Vì lỗ cằm có thể thay đổi tùy bộ răng và tùy
bệnh nhân nên tốt nhất là xác định lỗ cằm trên phim chụp toàn cảnh Panorama.
Vùng tê: Lợi môi, da môi và cằm, Niêm mạc vùng răng nanh và vùng răng cửa.
2.5.3. Gây tê dây thần kinh lưỡi
Thường gây tê dây thần kinh lưỡi cùng lúc với dây thần kinh răng dưới ở gai
Spix. Nếu gây tê riêng dây lưỡi thì tiêm ở sàn miệng.
Điểm mốc: răng hàm cuối cùng, đáy của rãnh lợi – lưỡi, điểm giữa đáy lưỡi
và lợi.
Kỹ thuật: Đẩy lưỡi về 1 bên để lộ đáy rãnh lợi đâm kim xuyên qua niêm mạc
ở đáy rãnh lợi, hơi gần lợi hơn lưỡi sâu khoảng 1 – 1,5 cm vừa tiếp tục đâm kim vừa
tiêm cho hết 2ml thuốc tê.
113
2.5.4. Gây tê 3 dây thần kinh miệng - lưỡi - răng dưới
Là phương pháp Ginexte gây tê cả 3 dây 1 lúc.
Điểm mốc: bờ trước cành cao và 2 bờ của tam giác sau răng hàm là bờ ngoài
và bờ trong răng hàm to cuối cùng
Kỹ thuật: Đâm kim về phía gai Spix, cách bờ trước cành cao 1 ngón tay
trong má vượt qua bờ ngoài của tam giác, sau đó vượt qua bờ trong cũng như để
gây tê răng dưới và cũng theo phương pháp trên đi đến gai Spix ở từng đoạn: má,
bờ ngoài tam giác, bờ trong, gai Spix, tiêm 1 ml thuốc tê.

Câu 1: Thuốc tê có độc tính mạnh nhất trên tim mạch?
A. Ropivacain
B. Levobupivacain
C. Bupivacain
D. Mepivacain
E. Lidocain
Câu 2: Nhóm bệnh nhân có nguy cơ ngộ độc thuốc tê cao?
A. Bệnh nhân có bệnh lý tim mạch

B. Phụ nữ có thai
C. Bệnh nhân nhiễm trùng nặng
D. Tất cả đều đúng
E. Tất cả đều sai
Câu 3: Triệu chứng nào không có trong ngộ độc thuốc tê?
A. Bệnh nhân co giật

B. Bệnh nhân thấy có vị kim loại
C. Nhịp tim nhanh
E. Tất cả đều sai.
Câu 4: Xử trí ngộ độc thuốc tê?
114
A. Chống co giật: Benzodiazepine
B. Truyền nhũ dịch lipid 20 %
C. Bệnh nhân thở oxy 100%
Câu 5: Thuốc tê thuộc nhóm ester?
A. Lidocaine
B. Tetracain
C. Bupivacin
D. Ropivacain
Câu 6: Sử dụng adrenalin trong gây tê nhằm mục đích gì?
A. Giảm sự hấp thu của thuốc

B. Kéo dài thời gian tác dụng của thuốc tê
C. Giảm chảy máu tại chỗ
Câu 7: Thần kinh lưỡi chi phối cảm giác cho vùng nào?
A. 2/3 sau lưỡi, sàn miệng và vị giác

B. 2/3 trước lưỡi, sàn miệng và vị giác
C. 1/3 Trước lưỡi, sàn miệng và vị giác
D. 1/3 sau lưỡi, sàn miệng và vị giác
Câu 8: Thần kinh tai thái dương:
A. Chỉ chi phối cảm giác

B. Chỉ chi phối vận động
C. Chi phối cả cảm giác và vận động
Câu 9: Thần kinh hàm dưới:
A. Chi phối vận động cho các cơ nhai

B. Chi phối cảm giác da vùng thái dương, má, răng hàm dưới
C. Chi phối cảm giác cho 2/3 trước lưỡi
115
Câu 10: Thần kinh răng dưới:
A. Chia thành 3 nhánh tận

B. Nằm phía ngoài – sau thần kinh lưỡi
C. Đi ra ở lỗ cằm
116
BÀI 13. GÂY MÊ NGOẠI TRÚ CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT

BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày được tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân, chỉ định, chống chỉ định
gây mê phẫu thuật răng hàm mặt về trong ngày.
2. Trình bày được phương pháp vô cảm trong gây mê về trong ngày.
3. Trình bày được tiêu chuẩn xuất viện cho bệnh nhân gây mê về trong ngày.
1. Đại cương
Vô cảm cho bệnh nhân phẫu thuật về trong ngày còn được gọi là vô cảm cho
bệnh nhân ngoại trú hoặc vô cảm cho bệnh nhân có thể đi lại được, không phải nằm
viện. Trong vài thập kỷ qua, nhu cầu vô cảm và phẫu thuật cho các bệnh nhân ngoại
trú ngày càng tăng theo tỷ lệ luỹ thừa. Chủ yếu là do sự phát triển không ngừng của
các trang thiết bị, phương tiện phẫu thuật và xu hướng gia tăng sự can thiệp tối thiểu
cũng như sự ra đời của các thuốc mê tác dụng ngắn giúp bệnh nhân hồi tỉnh nhanh.
Vô cảm và phẫu thuật cho các bệnh nhân về trong ngày được thực hiện ở những
bệnh nhân cần thủ thuật khám xét dưới gây mê hoặc cho các thủ thuật nhỏ, các phẫu
thuật có chuẩn bị ở bệnh nhân ngoại trú và không cần lưu lại bệnh viện qua đêm
cũng như các phương tiện theo dõi hồi tỉnh.
Vô cảm trong quá trình phẫu thuật thì giống nhau, nhưng việc chăm sóc điều
dưỡng và theo dõi vô cảm thì khác nhau giữa phẫu thuật cho bệnh nhân nội trú và
ngoại trú. Bác sĩ thực hiện vô cảm cho bệnh nhân phẫu thuật về trong ngày có
nhiệm vụ chính là đánh giá, sàng lọc, cung cấp thông tin và chuẩn bị bệnh nhân cả
về mặt sinh lý và tâm lý. Điều đó đòi hỏi người gây mê phải có chuyên môn cao vì
các bệnh nhân thường được xuất viện về nhà ngay sau khi kết thúc cuộc phẫu thuật.
Vì vậy, có thể nói rằng để giảm đau tốt ở những bệnh nhân đi lại được về trong
ngày, cần có kỹ năng lựa chọn bệnh nhân, sự hợp tác giữa bác sĩ gây mê có kinh
nghiệm và phẫu thuật viên có kỹ năng trong đơn vị gây mê phẫu thuật về trong
ngày. Mục đích của gây mê về trong ngày: nâng cao chất lượng chăm sóc và điều
trị, giảm thời gian, giảm chi phí người bệnh, giảm chi trả bảo hiểm y tế.
2. Lựa chọn bệnh nhân
117
2.1. Chỉ định phẫu thuật
Chỉ định gây mê ngoại trú trong phẫu thuật răng hàm mặt cho:
- Những phẫu thuật đơn giản.
- Thời gian phẫu thuật ngắn.
- Không cần chăm sóc đặc biệt sau mổ.
Ví dụ như: phẫu thuật nhổ răng khôn, phẫu thật cắt nang, cuống răng đơn
giản, phẫu thuật tháo nẹp vít, …
2.2. Chống chỉ định phẫu thuật
- Những phẫu thuật có thể gây biến chứng nặng sau mổ.
- Phẫu thuật cần truyền dịch, truyền máu.
- Bệnh nhân cần bất động lâu sau mổ.
- Bệnh nhân cần được giảm đau liên tục bằng đường tĩnh mạch.
- Bệnh nhân cần chăm sóc đặc biệt.
- Bệnh nhân có bệnh lý toàn thân nặng.
2.3. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Để đảm bảo cho phẫu thuật ngoại trú thành công thì bệnh nhân ngoại trú phải
được lựa chọn và chuẩn bị cho phẫu thuật. Lựa chọn bệnh nhân cho gây mê phẫu
thuật răng hàm mặt về trong ngày là vấn đề quan trọng nhất. Kế hoạch chuẩn bị
trước mổ phù hợp sẽ giảm thiểu các cuộc hoãn mổ không mong muốn hoặc kéo dài
thời gian theo dõi sau mổ không cần thiết.
Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân gây mê phẫu thuật về trong ngày gồm: tình
trạng bệnh nhân đánh giá theo ASA, tuổi, các yếu tố xã hội, phương pháp phẫu thuật,
các phượng tiện dụng cụ phẫu thuật hiện có, khả năng nguồn lực chuyên môn tại
khoa.
Thường lựa chọn bệnh nhân ASA I-II (ví dụ bệnh nhân có tình trạng sức
khoẻ bình thường, không có hoặc có bệnh lý toàn thân nhẹ mà không ảnh hưởng tới
phương pháp vô cảm và phẫu thuật hoặc các thuốc sử dụng trước mổ như thuốc
điều trị tăng huyết áp, thuốc điều trị tiểu đường được kiểm soát tốt…). Hiện nay, xu
hướng tăng dần số lượng các bệnh nhân có ASA III vẫn được gây mê phẫu thuật về
trong ngày. Một điều cũng rất quan trọng được cho là những bệnh nhân thể trạng
ASA III được can thiệp vô cảm - phẫu thuật về trong ngày sẽ tốt hơn so với điều trị
nội trú (ví dụ như những bệnh nhân hoá trị liệu, những bệnh nhân đái đường đã ổn
118
định…). Những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch hoặc bệnh lý hô hấp nặng, bệnh
nhân đái đường phụ thuộc insulin hoặc bệnh nhân béo phì không thích hợp cho vô
cảm, phẫu thuật về trong ngày. Trong khi những bệnh nhân nằm viện thường xuyên,
bệnh nhân hen phế quản đang dùng liệu pháp steroid đường uống mà không cải
thiện các triệu chứng cũng không phải là lựa chọn thích hợp cho vô cảm, phẫu thuật
về trong ngày. Các bệnh nhân động kinh ổn định đang điều trị thuốc thích hợp cho
vô cảm phẫu thuật về trong ngày nhưng cần tránh sử dụng propofol nếu họ lái xe.
Các bệnh nhân tăng huyết áp không được chẩn đoán và điều trị, các bệnh nhân rung
nhĩ không được kiểm soát cần khám xét kỹ để đánh giá lại trước khi vô cảm, phẫu
thuật về trong ngày.
Gần đây, tại Mỹ các bệnh nhân ASA IV cũng được thực hiện vô cảm, phẫu
thuật về trong ngày. Điều này dựa trên các đánh giá:
- Không thấy có sự liên quan rõ ràng giữa thể trạng bệnh nhân và các tai
biến, biến chứng lớn sau khi thực hiện vô cảm - phẫu thuật về trong ngày.
- Đánh giá về những bệnh kết hợp có tỷ lệ biến chứng tương tự như các bệnh
nhân khoẻ mạnh.
- Không có sự liên quan đáng kể giữa nguyên nhân và ảnh hưởng của các
bệnh kết hợp nên tỷ lệ biến chứng chu phẫu ở các bệnh nhân đi lại được.
- Các bệnh lý nặng thường ít xảy ra trên những bệnh nhân phẫu thuật có thể đi
lại được so với bệnh nhân cao tuổi hoặc bệnh nhân không được phẫu thuật ở cả hai
giới.
Hiện nay, nhiều loại phẫu thuật khác nhau có thể được thực hiện tại khu gây
mê, phẫu thuật về trong ngày. Thời gian phẫu thuật cũng không tác động tới đơn vị
gây mê, phẫu thuật về trong ngày, miễn là sự suy giảm chức năng sinh lý sau phẫu
thuật của bệnh nhân trong ngưỡng chấp nhận được. Vì vậy, nguyên tắc chung là
không thực hiện vô cảm, phẫu thuật về trong ngày cho các bệnh nhân có thời gian
phẫu thuật kéo dài trên 1 giờ, những bệnh nhân có liên quan tới nguy cơ đau nhiều
sau mổ, nguy cơ chảy máu, nguy cơ thiếu dịch và cần bất động lâu sau mổ. Hiện
nay, nhiều phẫu thuật ở miệng, phẫu thuật tạo hình, phẫu thuật ngoại chung, phẫu
thuật phụ khoa, có thể kéo dài 2 đến 4 giờ vẫn được thực hiện thường quy thành
công tại các cơ sở gây mê, phẫu thuật về trong ngày.
Nhiều trung tâm gây mê, phẫu thuật về trong ngày bàn nhiều tới giới hạn tuổi
(< 6 tháng và > 70 tuổi) để lựa chọn bệnh nhân. Nguyên nhân là sự hồi phục tốt về
chức năng nhận thức và vận động thường chậm hơn ở người cao tuổi. Hơn nữa, trẻ
nhỏ hơn 4 tuổi tăng nguy cơ ngừng thở sau gây mê. Nhưng một mình yếu tố tuổi
119
không được coi là yếu tố giới hạn cho việc lựa chọn bệnh nhân cho gây mê, phẫu
thuật về trong ngày. Những trẻ em dưới 5 tuổi vẫn chưa nên lựa chọn cho gây mê,
phẫu thuật về trong ngày và cần theo dõi ngừng thở ít nhất 12 đến 24 giờ sau phẫu
thuật. Hiện nay, tại nhiều trung tâm của các nước phát triển không có giới hạn trên
về tuổi để vô cảm, phẫu thuật cho bệnh nhân về trong ngày. Bởi vì sự tương xứng về
sinh lý học với gây mê và phẫu thuật được chú ý đầu tiên hơn là yếu tố tuổi đơn thuần.
Tuy nhiên, điều quan trọng hơn là tiêu chuẩn xuất viện cho các bệnh nhân ở khu phẫu
thuật về trong ngày, sự hồi phục về chức năng vận động và nhận thức sau gây mê toàn
thể hoặc an thần thường chậm hơn ở người cao tuổi, trẻ em thường có sự hồi phục tốt
hơn. Điều này là do những bệnh nhân được điều trị trong ngày sẽ ít có rối loạn tâm lý
hơn những người đến viện trước một ngày và ra viện sau vài ngày phẫu thuật.
Những bệnh nhân béo phì ở mức trung bình bản thân nó không phải là yếu tố
ngăn cản thực hiện vô cảm, phẫu thuật về trong ngày nhưng là nguyên nhân của vấn
đề không dự đoán được thời gian gây mê và phẫu thuật. Một mình chỉ số BMI
không được coi như chỉ tiêu lý tưởng để đánh giá sự thích hợp hay không cho vô
cảm, phẫu thuật về trong ngày. Những bệnh nhân béo phì cần được xắp xếp mổ vào
giữa buổi sáng để có thời gian trung hoà acid trước mổ và có thời gian hồi phục
thích hợp. Cũng cần nhớ rằng bệnh nhân béo phì gây ra nhiều vấn đề cho phẫu thuật
viên và bác sĩ gây mê nên bắt buộc điều trị nội trú những bệnh nhân này.
Một yếu tố nữa cũng cần được cân nhắc khi lựa chọn bệnh nhân vô cảm, phẫu
thuật về trong ngày là khoảng cách từ nhà bệnh nhân tới bệnh viện. Cần có người lớn
chăm sóc bệnh nhân ở nhà trong 24 giờ đầu tiên sau vô cảm phẫu thuật. Bệnh nhân
cần được một người hộ tống về nhà sau phẫu thuật và biết cách thông báo rõ ràng khi
có bất thường xảy ra. Các bệnh nhân này cần được giám sát thích hợp trong thời gian
hồi phục tại nhà tối thiểu trong 24 giờ. Tương tự như vậy, các bệnh nhân cần có điều
kiện thích hợp như nhà vệ sinh, điện thoại để sẵn sàng liên lạc lấy lời khuyên trong
tình trạng khẩn cấp. Những bệnh nhân này nên ở nơi cách bệnh viện trong 1 giờ vận
chuyển.
2.4. Chuẩn bị bệnh nhân
Thăm khám trước gây mê: với bệnh nhân khỏe mạnh, bác sỹ gây mê khám
ngay trước khi có kế hoạch mổ. Nếu bệnh nhân có vấn đề trầm trọng hoặc có tình
trạng bệnh lý phức tạp, bác sỹ gây mê cần tư vấn trước đó. Cần xem bệnh sử và
thăm khám lâm sàng, trong đó chú ý đặc biệt tới tim, phổi, đường thở và các vấn đề
đáng lưu ý khác mới phát hiện được (ví dụ: triệu chứng nhiểm khuẩn đường hô hấp
trên, đau ngực không rõ nguyên nhân…). Xác định thời điểm được phép ăn uống
trước khi tiến hành thủ thuật và dự kiến các khó khăn. Thực hiện các xét nghiệm
120
cần làm, thảo luận kế hoạch vô cảm, xác nhận sự đồng ý của các bác sỹ về phương
pháp.
Theo một vài nghiên cứu cho thấy rằng các dung dịch có thể an toàn nếu
được uống trên 2 giờ trước phẫu thuật mà không làm tăng thể tích dịch dạ dày. Hơn
nữa dịch đưa vào bằng đường uống có thể làm pha loãng dịch dạ dày, làm rỗng dạ
dày. Kết quả là làm giảm thể tích dịch dạ dày. Một ưu điểm nữa là những bệnh nhân
này sẽ thấy không thoải mái nếu hạn chế uống nước trước khi mổ, kết quả cho uống
đường miệng làm giảm lo lắng, giảm cảm giác khát và đói. Uống nhiều nước trước
mổ sẽ làm giảm buồn ngủ, chóng mặt, khát cũng như mệt mỏi và nôn sau phẫu
thuật. Đối với bệnh nhân nguy cơ trào ngược phổi nên dùng kháng H2 và
metoclopramide có thể làm giảm acid và thể tích chứa trong dạ dày. Chế độ thuốc:
bệnh nhân cần được hướng dẫn tiếp tục dùng các thuốc tim mạch, hen, giảm đau, lo
lắng, chống co giật, tăng huyết áp cho tới thời điểm phẫu thuật. Các thuốc hạ huyết
áp ức chế enzyme phục hồi angiotensin (ACE) và ức chế thụ thể angiotensin có thể
làm gia tăng sự hạ huyết áp trong mổ, vì vậy việc dùng thuốc trong ngày mổ được
quyết định tùy từng trường hợp cụ thể. Warfarin cần nghỉ trước vài ngày, thuốc điều
trị đái đường dùng cho tới sáng hôm mổ.
Cần xét nghiệm tối thiểu cho những bệnh nhân khỏe mạnh. Các xét nghiệm
cận lâm sàng được yêu cầu dựa trên tuổi của bệnh nhân, tình trạng sức khoẻ, bệnh
tật, và lịch sử dùng thuốc của bệnh nhân. Chỉ làm các xét nghiệm cần thiết theo
đúng chỉ định, không nên làm các xét nghiệm không cần thiết. Có thể làm các xét
nghiệm ngay trong mổ như đối với các bệnh nhân nội trú.
Với các bệnh nhân bị mạn tính (như cao huyết áp, đái tháo đường ..) sẽ đòi
hỏi thêm các xét nghiệm như điện giải, đường máu, đường niệu…
3. Phương pháp vô cảm trong phẫu thuật ngoại trú
Thuốc mê lý tưởng cho bệnh nhân ngoại trú là có thể đem lại sự khởi mê
nhanh chóng và êm dịu, quên trong mổ, giảm đau, thuận lợi cho phẫu thuật, thời kỳ
hồi tỉnh ngắn và không có tác dụng phụ. Hầu hết các phẫu thuật răng hàm mặt ngoại
trú được thực hiện dưới gây mê toàn thể, gây tê tại chỗ, gây tê vùng, an thần tỉnh.
Các thuốc an thần, giảm đau có thể bổ sung cho các phương pháp đó.
3.1. Gây mê toàn thể
Mặc dù việc tiến hành một cuộc gây mê toàn thể có hiệu quả, an toàn, tác
dụng phụ tối thiểu và hồi tỉnh nhanh là khó trong một cơ sở phẫu thuật ngoại trú,
nhưng nó vẫn là một kỹ thuật gây mê được dùng rộng rãi nhất.
Khi tiến hành cần chú ý các điểm sau đây:
121
- Bệnh nhân ngoại trú đòi hỏi các phương tiện cơ bản như bệnh nhân nội trú
về thuốc mê và máy theo dõi, hồi sức.
- Phương tiện theo dõi trong mổ cho bệnh nhân ngoại trú gồm: một ống nghe
trước tim, điện tim, máy đo huyết áp, máy theo dõi SpO2, máy theo dõi EtCO2 (áp
lực CO2 trong hơi thở ra của bệnh nhân).
- Những yếu tố nguy cơ chính đối với thiếu oxy trong gây mê toàn thể cho
bệnh nhân ngoại trú đó là: béo bệu, tuổi quá 35 và sự mất tri giác.
- Theo dõi nhiệt độ cần đặt ra với người trẻ tuổi, trẻ em, khi dùng các thuốc
có thể gây sốt cao ác tính.
- Cần có hệ thống ghi chép về gây mê để kết hợp thông tin trước, trong và
sau mổ. Có thể hoặc không sử dụng các thuốc tiền mê. Thuốc tiền mê có thể giảm
lo lắng (đặc biệt với trẻ em), sử dụng midazolam liều: 0,2 – 0,4 mg/kg tiêm tĩnh
mạch.
Khởi mê toàn thể thường thực hiện với các thuốc mê tĩnh mạch có tác dụng
nhanh như: Propofol (mê nhanh, êm dịu, tỉnh nhanh, ít tác dụng phụ hơn so với các
thuốc mê khác). Tránh dùng Ketamine (ảo giác, lâu tỉnh). Với trẻ em việc khởi mê
bằng thuốc mê hô hấp là có lợi tương đương với tiêu chuẩn kỹ thuật khởi mê tĩnh
mạch, đặc biệt là ở những trẻ nhỏ, trẻ không hợp tác. Sevofluran là lựa chọn tốt cho
trẻ em mổ ngoại trú.
Với những trẻ em bướng bỉnh, khiếp sợ hoặc chậm trí tuệ thì có thể cho
methehoxital 20 – 30mg/kg hay ketamine 50mg/kg bơm trực tràng cũng gây ngủ rất
nhanh (dưới 4 phút) mà không làm suy tim phổi ở trẻ em.
Với các trẻ em không chịu hợp tác có thể dùng ketamine 3-6mg/kg tiêm bắp
để khởi mê, nhưng thường có ảo giác tái diễn, có khi vài tuần sau gây mê.
Trong duy trì mê, các thuốc mê bốc hơi sevoflurane và desflurane cho phép
hồi tỉnh nhanh hơn sau mổ ngoại trú vì sự tan của chúng kém và chuyển hoá thấp so
với thuốc mê halothan và propofol.
Trong các thuốc mê bốc hơi thì sevoflurane là thuốc ít gây biến chứng sau
mổ nhất và không kéo dài thời gian hồi tỉnh.
Propofol được sử dụng nhiều nhất cho người lớn vì thời gian khởi mê ngắn,
giảm co thắt thực quản, giảm phản xạ nôn sau mổ. Lidocain 20 mg có thể bổ sung
cho mỗi 200 mg propofol để giảm đau do thuốc tại các tĩnh mạch nhỏ. Các liều nhỏ
afentanil hoặc fentanyl có thể được bổ sung hoặc cho trước khi dùng propofol để
giảm liều khởi mê.
122
Phẫu thuật viên có thể gây tê bổ sung nhằm giảm liều thuốc mê, giảm đau
ngay sau phẫu thuật và tăng hiệu quả của các biện pháp hồi tỉnh.
Các thuốc giảm đau họ morphin thường đựoc dùng ngay trước lúc khởi mê
và trong khi duy trì mê. Chúng có thể làm giảm nhu cầu các thuốc an thần và vì vậy
làm giảm thời gian hồi tỉnh sau mổ. Tuy nhiên như trên đã nói việc dung thuốc họ
morphin có thể làm tăng tỷ lệ buồn nôn và nôn sau mổ.
Các thuốc morphin và meperidine (dolargan) không được dùng phổ biến cho
các bệnh nhân ngoại trú. Người ta có thể dùng các thuốc họ morphin có tác dụng
mạnh hơn (fentanyl, sufentanil, alfentanil) để duy trì mê cùng với các thuốc mê.
Fentanyl 2- 4µg/kg, sufentanil 0,25 – 0,5µg/kg có tác dụng làm giảm phản ứng kích
thích tim khi soi thanh quản và đặt nội khí quản, alfentanil có thời gian khởi phát
tác dụng rất nhanh, thời gian tác dụng ngắn nên có lợi cho bệnh nhân ngoại trú.
Việc dùng sufentanil để duy trì mê ít gây nôn và đau sau mổ hơn là fentanyl.
Để chống lại tác dụng gây nôn sau mổ có thể cho droperidol. Ngoài ra có thể
cho thuốc đối kháng naloxone, kháng cholinesterase, kháng cholin.
Có thể sử dụng thuốc giãn cơ để đặt nội khí quản và làm thuận lợi cho phẫu
thuật. Thông thường người ta dùng các giãn cơ không khử cực có tác dụng ngắn với
liều duy nhất khi khởi mê: rocuronium 0,6 mg/kg.
Có thể sử dụng thuốc giải giãn cơ sau mổ bằng neostigmine hoặc
sugammadex khi cần.
3.2. An thần kết hợp gây tê tại chỗ và gây tê vùng
An thần trong khi gây tê tại chỗ luôn được đặt ra để giảm tối đa các kích
thích trong môi trường làm việc của phòng mổ, thêm vào đó rất nhiều bệnh nhân
thường quan tâm đến các sự kiện xảy ra trong phòng mổ. Có những nghiên cứu
đánh giá về việc dùng an thần đối với bệnh nhân mổ ngoại trú cho thấy tới 85%
bệnh nhân yêu cầu mổ gây tê với an thần.
An thần tỉnh là phương pháp sử dụng thuốc an thần trong lúc can thiệp thủ
thuật nhằm đạt chuẩn độ an thần mong muốn để làm giảm tình trạng tỉnh táo, gây
quên, giảm lo sợ và hợp tác tốt nhưng vẫn đảm bảo tự thở và có thể giao tiếp được
với thầy thuốc được trong lúc can thiệp thủ thuật mà không bị biến loạn hô hấp,
tuần hoàn. Tuy nhiên, việc đánh giá mức độ an thần nhằm kiểm soát và ngăn ngừa
những vấn đề không thuận lợi khi dùng an thần là vấn đề khó xác định đối với các
can thiệp trong miệng.
123
3.2.1. Propofol
Chỉ định an thần.
Phối hợp an thần với gây tê vùng giúp bệnh nhân chấp nhận thủ thuật trong
các can thiệp nhoa khoa một cách thoải mái, propofol có thể được dùng an thần kéo
dài trong hồi sức tích cực.
Chống chỉ định.
- Thiếu phương tiện cấp cứu.
- Có hạ huyết áp do sốc.
- Động kinh chưa ổn định.
- Phụ nữ có thai, trẻ em dưới 3 tuổi.
- Rối loạn lipid.
Liều lượng và cách dùng.
Liều propofol trong TCI: nồng độ đích Ce từ 0,8 - 1,2 mg khi an thần.
Liều propofol trong PCA: liều bolus 20 mg, thời gian khóa 3 phút.
3.2.2. Midazolam
Midazolam được sử dụng với mục đích an thần tỉnh là sự lựa chọn tốt trong
các can thiệp nha khoa. Với ưu điểm chính là thuốc có thể sử dụng an thần chuẩn độ
bằng đường tĩnh mạch, thời gian khởi phát nhanh, êm dịu và gây quên, không gây
đau tại nơi tiêm nhưng nhược điểm là hồi phục chậm hơn propofol và gây tích lũy
thuốc khi dùng kéo dài.
- Chỉ định: dùng tiền mê, khởi mê, duy trì mê cho phẫu thuật ngắn, an thần.
- Chống chỉ định: bệnh nhược cơ, bệnh nhân có tiền sử không dung nạp hay
quá mẫn với các thuốc nhóm benzodiazepin.
- Liều an thần: an thần tỉnh kết hợp gây tê tại chỗ, tiêm bắp trước phẫu thuật
từ 20 - 30 phút liều 0,05 - 0,12 mg/kg ở bệnh nhân trẻ thể trạng tốt, ở bệnh nhân già
yếu dùng liều 0,025 - 0,07 mg/kg.
3.3. Tiêu chuẩn xuất viện
Một yêu cầu đối với bệnh nhân phẫu thuật ngoại trú là được xuất viện sớm,
tuy nhiên việc xuất viện chỉ đặt ra khi đã đủ các tiêu chuẩn. Cần nhớ rằng người gây
mê hồi sức, phẫu thuật viên và điều dưỡng phòng hồi tỉnh có vai trò quan trọng việc
124
quyết định khi nào bệnh nhân được xuất viện về nhà. Trên lâm sàng có thể dựa vào
các tiêu chuẩn xuất viện sau đây để đánh giá bệnh nhân sau gây mê phẫu thuật:
1. Định hướng được bản thân, vị trí, thời gian.
2. Các dấu hiệu chức năng sống ổn định 30-60 phút.
3. Có khả năng đi lại không cần sự giúp đỡ.
4. Có khả năng nuốt dịch ở miệng
5. Nói được
6. Không đau, không chảy máu
7. Không chóng mặt sau khi thay quần áo và ngồi hơn 10 phút
Bác sĩ gây mê phải có kế hoạch và phác đồ cấp cứu cùng phương tiện thuốc
men, phải viết cho bệnh nhân những việc làm sau mổ và cách gọi cấp cứu cùng
những sự giúp đỡ chăm sóc. Không được cho bệnh nhân quyết định những việc
quan trọng khi về nhà như lái xe, đi làm ngay.
Bảng 13.1: Tiêu chuẩn xuất viện theo thang điểm F Chung sửa đổi
Dấu hiệu Điểm
Các dấu hiệu sinh tồn (hô hấp, mạch, huyết áp)
Thay đổi < 20% so với giá trị nền 2
Thay đổi 20% - 40% so với giá trị nền 1
Thay đổi > 40% so với giá trị nền 0
Khả năng đi lại
Đi lại bình thường, không chóng mặt 2
Đi lại nếu có người giúp đỡ 1
Đi lại khó khăn, chóng mặt 0
Buồn nôn và nôn
Nhẹ 2
Trung bình 1
Nặng 0
Đau
Nhẹ 2
Trung bình 1
Nặng 0
Chảy máu ngoại khoa
Nhẹ 2
Trung bình 1
125
Nặng 0
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn xuất viện khi điểm F Chung ≥ 9 điểm.
126
Câu 1: Gây mê ngoại trú là?
A. Gây mê cho bệnh nhân về trong ngày
B. Gây mê cho bệnh nhân có thể đi lại được
C. Gây mê cho bệnh nhân không phải vào viện
Câu 2: Phân loại tình trạng toàn thân theo ASA?
A. ASA II: bệnh nhân COPD
B. ASA III: bệnh nhân tăng huyết áp
C. ASA II: Bệnh nhân đái tháo đường
D. ASA III: bệnh nhân ung thư
Câu 3: Những bệnh nhân nào sau đây có thể gây mê phẫu thuật ngoại trú?
A. Bệnh nhân phẫu thuật răng khôn
B. Bệnh nhân phẫu thuật khe hở môi
C. Cả hai đáp án trên đều đúng
D. Cả hai đáp án trên đều sai
Câu 4: Phương pháp vô cảm nào sau đây là phương pháp vô cảm trong gây mê phẫu
thuật ngoại trú?
A. An thần tỉnh
B. Gây tê
C. Gây mê nội khí quản
Câu 5: Lựa chọn bệnh nhân cho gây mê phẫu thuật ngoại trú dựa trên yếu tố nào sau đây?
A. Tình trạng sức khỏe toàn thân của bệnh nhân
B. Loại phẫu thuật
C. Thời gian phẫu thuật
D. Tất cả các yếu tố trên
Câu 6: Lợi ích của gây mê ngoại trú là gì?
A. Bệnh nhân không cần nằm viện
B. Giảm chi phí
C. Nâng cao chất lượng điều trị
127
Câu 7: Bệnh nhân gây mê ngoại trú có thể xuất viện khi nào?
A. Bệnh nhân hoàn toàn tỉnh táo
B. Không có chảy máu
C. Ổn định trên hô hấp, tuần hoàn
D. Không nôn
Câu 8: Thuốc nào được sử dụng để dẫn mê ở trẻ em trong gây mê ngoại trú?
A. Desflurane
B. Sevoflurane
C. Propofol
D. Isoflurane
Câu 9: Bệnh nhân gây mê ngoại trú phải nhịn ăn uống trước gây mê phẫu thuật như
thế nào là đúng nhất?
A. Không phải nhịn ăn, uống
B. Nhịn ăn, uống trước gây mê 8 giờ
C. Có thể uống nước trước gây mê 2 giờ
D. Có thể ăn nhẹ trước gây mê 2 giờ
Câu 10: Phương pháp gây mê toàn thể cho bệnh nhân phẫu thuật ngoại trú, chọn câu
sai?
A. Dẫn mê bằng sevoflurane ở trẻ em
B. Giảm đau sau mổ bằng morphin
C. Sử dụng thuốc giãn cơ
D. Khởi mê bằng propofol
128
BÀI 14. GÂY MÊ CHO PHẪU THUẬT CHẤN THƯƠNG RĂNG HÀM
MẶT

BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày được các đánh giá và xử trí trong cấp cứu chấn thương hàm mặt.
2. Trình bày được phương pháp vô cảm cho bệnh nhân chấn thương hàm
mặt.
1. Đại cương
Chấn thương vùng hàm mặt là cấp cứu ngoại khoa thường gặp do tai nạn
giao thông, tai nạn sinh hoạt... Bệnh nhân chấn thương hàm mặt có thể là chấn
thương hàm mặt đơn thuần hoặc phối hợp chấn thương sọ não, đa chấn thương.
Trước một trường hợp chấn thương vùng hàm mặt người thầy thuốc cần phải bình
tĩnh, khám xét tỉ mỉ, toàn diện, khẩn trương, không bỏ xót các tổn thương đặc biệt là
các tổn thương kết hợp và có thái độ cấp cứu kịp thời để cứu sống người bệnh.
2. Cấp cứu bệnh nhân chấn thương hàm mặt
2.1. Khám toàn thân
Khám, đánh giá tình trạng toàn thân. Phát hiện những tổn thương kết hợp:
chấn thương sọ não, chấn thương ngực, chấn thương bụng, chấn thương cột sống
cổ, chấn thương phần mềm... Bệnh nhân có phối hợp chấn thương sọ não, chấn
thương ngực, chấn thương bụng hay gãy xương lớn đe dọa đến tính mạng người
bệnh cần có biện pháp cấp cứu kịp thời và sau khi bệnh nhân ổn định mới được
phép xử trí chấn thương hàm mặt.
2.2. Kiểm soát đường thở trong chấn răng hàm mặt
Ngạt thở là biến chứng dẫn đến tử vong nhanh nhất, cần xử trí cấp cứu nhanh
chóng để khai thông đường thở.
2.2.1. Nguyên nhân gây ngạt thở:
- Tụt lưỡi ra sau che kín ngã ba thanh môn, gặp trong:
+ Gãy xương hàm dưới 2 bên cằm có di lệch mảnh gãy ra sau.
+ Gãy nát vùng cằm kèm theo vết thương phần mềm sàn miệng.
129
+ Bệnh nhân hôn mê do chấn thương sọ não.
- Do phù nề gốc lưỡi và sàn miệng
- Do xương gãy di lệch nhiều, đặc biệt là gãy xương hàm dưới 2 bên làm mất
chức năng nâng đỡ của xương hàm dưới.
- Do dị tật đường hô hấp: răng gãy, máu và dịch tiết làm tắc đường hô hấp
trên.
- Chấn thương kết hợp: Tràn khí, tràn máu màng phổi...
2.2.2. Biểu hiện lâm sàng
- Da, môi tím tái; nhịp thở tăng có thể có cơn ngừng thở;
- Co kéo các cơ hô hấp
- Tiếng thở khò khè, thở rít, thở ngáy
- Thần kinh kích thích vật vã, có thể li bì, hôn mê.
2.2.3. Xử trí
- Loại trừ bệnh nhân chấn thương sột sống cổ, hôn mê do chấn thương sọ
não. Đặt bệnh nhân nằm nghiêng hút sạch dịch tiết, máu, đờm dãi và dị vật, đặt
canule mayo, nâng hàm về phía trước.
- Trong trường hợp chưa loại trừ được chấn thương cột sống cổ có thể dự
phòng bằng đặt băng cố định cột sống cổ hoặc đặt tư thế đầu trung gian và thẳng
trục với cổ và thân.
- Liệu pháp oxy: sau khi làm thông thoáng đường thở cho bệnh nhân thở oxy
qua mask hoặc qua sonde với lưu lượng từ 3 – 6 l/ph. Trong trường hợp hút dịch,
lấy dị vật không hiệu quả, đặc biệt bệnh nhân đang trong tình trạng hôn mê cần phải
đặt nội khí quản cấp cứu khẩn cấp để vừa thông khí vừa hút dịch đường thở. Trong
trường hợp đặt nội khí quản thất bại phải mở khí quản cấp cứu khẩn cấp.
2.3. Duy trì huyết động
Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại vi đủ lớn, catheter 18 - 20G. Đặt tĩnh
mạch trung tâm để đánh giá khối lượng tuần hoàn và hồi sức.
Khi có tụt huyết áp sau chấn thương phải nghĩ ngay đến nguyên nhân chảy
máu, trước khi nghĩ đến các nguyên nhân khác. Cần đánh giá nhanh và chính xác
tình trạng huyết động.
130
2.3.1. Nguyên nhân
- Trong chấn thương hàm mặt, chảy máu có thể do vết thương phần mềm đứt
rách mạch máu lớn, gãy xương hàm trên, gãy phức tạp.
- Chấn thương kết hợp: vỡ tạng đặc (gan, lách, ..), đặc biệt kết hợp tổn
thương vỡ dập nền sọ trước và nền sọ giữa gây chảy máu vào xoang hàm, xuống
thành họng sau hoặc ra tai ngoài.
2.3.2. Mức độ mất máu
Độ I: Mất 15% khối lượng tuần hoàn. Thường không có triệu chứng, cơ thể có
thể bù lại trong vòng 24h, bù khối lượng tuần hoàn bằng dịch truyền, chưa cần truyền
máu.
Độ II: Mất 15 - 30% khối lượng tuần hoàn. Biểu hiện mạch nhanh, thở
nhanh, huyết áp kẹt, tri giác có thể bình thường hay bệnh nhân căng thẳng, hốt
hoảng. Có thể truyền máu nhưng đa số chỉ cần truyền dịch.
Độ III: Mất 30 - 40% khối lượng tuần hoàn. Triệu chứng điển hình: mạch
nhanh, huyết áp tụt, thở nhanh, rối loạn ý thức. Cần thực hiện cầm máu, bù dịch tinh
thể và truyền máu cấp cứu.
Độ IV: Mất > 40% khối lượng tuần hoàn. Mất máu ồ ạt đe dọa tính mạng bệnh
nhân. Biểu hiện mạch nhanh, huyết áp tụt và kẹt, vô niệu, bệnh nhân có thể hôn mê, rối
loạn tri giác, da xanh tái và lạnh. Cần truyền máu khẩn cấp và phẫu thuật cầm máu
ngay.
2.3.3. Xử trí
- Cầm máu tại chỗ:
+ Đối với trường hợp do vết thương phần mềm tùy theo mức độ chảy máu,
có thể tiến hành từ đơn giản như kẹp mạch, khâu cầm máu, băng ép, khi tổn thương
mạch máu có thể thắt động mạch chọn lọc, nếu không kết quả có thể thắt động
mạch cảnh ngoài.
+ Nếu chảy máu do gãy xương cần bất động tốt, tránh làm di lệch thứ phát
hoặc phẫu thuật cầm máu xương gãy và nắn chỉnh kết xương. Trường hợp chảy máu
gây chèn ép đường thở cần đặt ống nội khí quản hoặc mở khí quản cấp cứu và thông
khí bằng thở máy hoặc bóp bóng.
- Bồi phụ khối lượng tuần hoàn: dịch truyền có thể là muối đẳng trương,
Ringer lactate. Liều đầu tiên 1-2 lít cho người lớn; 20ml/kg cân nặng cho trẻ em.
131
Tiếp theo bù dịch theo tỷ lệ 3:1 (nghĩa là mất 1ml máu truyền 3ml dịch), truyền
máu.
Chú ý: Người già biểu hiện lâm sàng thường không rõ ràng. Trẻ em có sự dự
trữ sinh lý lớn nên ít có dấu hiệu lâm sàng của mất máu, nhưng khi suy sụp sẽ rất
nhanh và trầm trọng.
2.4. Shock chấn thương
Sốc chấn thương là sự thiếu hụt tưới máu các cơ quan và oxy trong tổ chức
gây nên những rối loạn về chức năng.
2.4.1. Nguyên nhân
Sốc trong chấn thương hàm mặt chủ yếu là sốc mất thể tích, nhưng cũng có thể
là sốc tim, thần kinh. Trên bệnh nhân chấn thương hàm mặt có sốc thường trong bệnh
cảnh đa chấn thương phối hợp chấn thương sọ não, gãy xương lớn hoặc vỡ tạng đặc.
2.4.2. Biều hiện lâm sàng
Da xanh tái, vã mồ hôi, mạch nhanh, huyết áp tụt, nhịp thở nhanh nông, rối
loạn tri giác: bệnh nhân thường kích thích vật vã hoặc li bì và có thể hôn mê.
2.4.3. Xử trí
- Tư thế bệnh nhân nằm đầu thấp, đặt nơi thoáng khí.
- Cần đảm bảo thông khí và hô hấp tốt.
- Dùng thuốc giảm đau, an thần, thuốc cầm máu và các thuốc khác.
- Bồi phụ khối lượng tuần hoàn: truyền dịch, truyền máu, để nâng và duy trì
huyết áp…
3. Gây mê bệnh nhân chấn thương hàm mặt
Khám xét trước mổ đánh giá khó khăn trong đặt nội khí quản và cho phép
chuẩn bị một hay nhiều phương án hợp lý, đánh giá toàn diện tình trạng bệnh nhân
để lựa chọn phương pháp gây mê hồi sức hiệu quả.
3.1. An thần tỉnh
An thần tỉnh kết hợp gây tê tại chỗ được chỉ định cho các trường hợp chấn
thương hàm mặt:
- Bệnh nhân tỉnh, hợp tác
- Cần có sự đồng ý của phẫu thuật viên
132
- Bệnh nhân chấn thương phần mềm không phức tạp, không ảnh hưởng đến
đường thở của bệnh nhân, thời gian phẫu thuật ngắn.
3.2. Gây mê nội khí quản
3.2.1. Khởi mê
Trong chấn thương hàm mặt đặt ống nội khí quản đường mũi tạo điều kiện
thuận lợi cho phẫu thuật viên thực hiện kỹ thuật phẫu thuật nếu không có chống chỉ
định đặt ống nội khí quản đường mũi:
- Bệnh nhân phì đại cuốn mũi.
- Bệnh rối loạn đông máu hay giảm tiểu cầu.
- Chảy nước não tuỷ qua xương sàng.
- Chấn thương mũi hàm.
Với các trường hợp gãy xương hàm phức tạp, chảy máu nhiều trong khoang
miệng tiên lượng đặt ống khó có thể thực hiện kỹ thuật đặt ống nội khí quản bằng
đèn soi ống mềm. Gây tê thanh quản qua màng giáp nhẫn bằng lidocain 2% sau đó
thực hiện đặt ống nội khí quản bằng đèn soi ống mềm. Rất ít trường hợp phải mở
khí quản cấp cứu trong chấn thương hàm mặt đơn thuần.
Bệnh nhân có gãy xương hàm trên, răng lung lay do chấn thương, chảy máu
mũi, chảy máu vùng gãy xương hàm dưới có thể đặt ống nội khí quản khó.
Trong chấn thương hàm mặt propofol vẫn là thuốc khởi mê tốt. Tuy nhiên,
với trường hợp thiếu khối lượng tuần hoàn cần bù khối lượng tuần hoàn trước khởi
mê và giảm liều propofol đặc biệt ở người già để tránh tụt huyết áp quá mức.
Tránh thiếu oxy, ưu thán, tụt huyết áp hay tăng huyết áp quá mức trong lúc
khởi mê. Cơn tăng huyết áp thường do đặt ống nội khí quản khi bệnh nhân chưa đủ
độ mê, giãn cơ chưa hoàn toàn, động tác thô bạo, đặt nhiều lần.
3.2.2. Duy trì mê
Phẫu thuật chấn thương hàm mặt phẫu trường chính là vùng đầu mặt do vậy,
ngoài các máy theo dõi điện tim và huyết áp, người gây mê phải luôn theo dõi và
trao đổi với phẫu thuật viên:
- Lâm sàng: màu sắc da, niêm mạc, máu trong vết mổ, biên độ lồng ngực để
kịp thời xử trí.
- Hệ thống mê: cho phép phát hiện tuột ống tình cờ (báo động áp lực thấp
hoặc/ và ETCO2) hoặc gấp ống, gấp các đường ống dẫn (báo động áp lực cao)
133
- Theo dõi hô hấp bằng Capnomètre (CO2 khí thở ra) là một phương pháp
chính xác và tin cậy nhất để phát hiện sớm đặt ống vào thực quản, tuột ống trong
khi mổ, hở trong hệ thống hô hấp, thông khí kém hoặc ngừng thở. Nó cũng cho
phép phát hiện ra tắc mạch do khí.
- Việc theo dõi bão hòa ô xy động mạch (SpO2) là tối thiểu để theo dõi bệnh
nhân ở trong phòng mổ và hồi tỉnh, nó phản ánh nhanh nhất thiếu ô xy. Bão hòa ô
xy giảm đột ngột xảy ra trong phẫu thuật khi thay đổi tư thế đầu hoặc nghi ngờ ống
nội khí quản vào một bên phổi. Trong phẫu thuật kéo dài có thể xảy ra hạ nhiệt độ
và co mạch, khi đó theo dõi bão hòa ô xy động mạch sẽ không chính xác.
Đảm bảo duy trì đủ độ mê, giảm đau trong quá trình phẫu thuật. Việc sử
dụng liều duy nhất giãn cơ khi khởi mê là đủ.
Duy trì huyết động ổn định so với huyết áp nền (huyết áp thường xuyên
trước phẫu thuật) của bệnh nhân, thực hiện hạ huyết áp chỉ huy phù hợp theo từng
giai đoạn của phẫu thuật.
3.2.3. Theo dõi sau khi mổ
Khi ra khỏi phòng mổ bệnh nhân sẽ được theo dõi ở phòng hồi tỉnh, ngoài
theo dõi các chỉ số thông thường về huyết động, hô hấp cần phải theo dõi tại chỗ.
Thận trọng và thường xuyên kiểm tra các chất tiết và máu ở vùng miệng hầu
và dạ dày (máu, hít phải) để phát hiện chảy máu kín đáo.
Khi cần, có thể đặt ống thông mũi hầu tại chỗ.
Trong các trường hợp chấn thương phức tạp, thời gian mổ kéo dài, dự kiến
mất máu, nước điện giải, cần kịp thời theo dõi xét nghiệm sinh hóa và huyết học để
điều chỉnh.
Theo dõi tri giác và hình ảnh cận lâm sàng trên phim X-quang, CT đánh giá
thương tổn kèm theo, thông thường là chấn thương sọ não tiềm tàng do triệu chứng
của chấn thương răng hàm mặt che lấp.
3.2.4. Rút ống nội khí quản
Trường hợp đặt ống nội khí quản dễ dàng, phẫu thuật không ảnh hưởng đến
đường thở thì rút ống khi bệnh nhân tỉnh hoàn toàn, hết thuốc giãn cơ, tự thở tốt, có
các phản xạ thanh quản.
Trường hợp đặt ống nội khí quản khó mà các nguyên nhân chưa được xác
định rõ hoặc đường thở nguy cơ bị xâm hại do hậu quả của phẫu thuật (khó há
miệng, cố định xương hàm trên và dưới, phù tại chỗ). Cần phải lưu ý:
134
- Bệnh nhân tỉnh có các phản xạ (đặc biệt là phản xạ nuốt) và ổn định về
huyết động và hô hấp.
- Tháo bóng chèn nội khí quản thận trọng sau khi hút sạch dịch tiết ở phế
quản, hầu miệng và khả năng bệnh nhân có thở được xung quanh ống, nếu phù nề ít.
- Trường hợp nghi ngờ, có thể đặt vào nòng ống nội khí quản một ống thông
(mandrin) hoặc sonde hút nhỏ (catheter) có chiều dài gấp hai lần chiều dài của ống
nội khí quản, cho phép đặt mò nhanh qua ống thông. Giải pháp tối ưu là rút ống nội
khí quản dưới hướng dẫn của ống soi mềm.
- Trường hợp không mở miệng thì sử dụng thuốc chống nôn và đặt sonde dạ
dày trong 24 giờ để dẫn lưu khí, dịch và máu để phòng ngừa nguy cơ hít phải.
3.2.5. Săn sóc sau mổ
Thực hiện chống đau hiệu quả, phối hợp các thuốc giảm đau không steroid,
thuốc giảm đau opioid, liệu pháp tâm lý.

Câu 1: Cấp cứu bệnh nhân chấn thương hàm mặt cần chú ý điều gì?
A. Loại trừ chấn thương sọ não
B. Chụp phim để chẩn đoán ngay
C. Làm các xét nghiệm cận lâm sàng
D. Đảm bảo thông thoáng đường thở
Câu 2: Một bệnh nhân được đưa vào khoa cấp cứu khi bị tai nạn giao thông. Bệnh
nhân hôn mê, trên người có mùi rượu. Trong miệng bệnh nhân có máu, dịch dạ dày,
thở lọc xọc. Xử trí phù hợp nhất ở bệnh nhân này là?
A. Hút dịch hầu họng
B. Thông khí nhân tạo bằng mặt nạ
C. Chụp phim CT
Câu 3: Sốc thường gặp ở bệnh nhân chấn thương hàm mặt?
A. Sốc nhiễm trùng
B. Sốc mất máu
C. Sốc tim
D. Sốc thần kinh
E. Không có loại nào
135
Câu 4: Phân loại mất máu?
A. Độ 2: mất máu > 30% khối lượng tuần hoàn
B. Độ 3 mất > 30% khối lượng tuần hoàn
C. Độ 2: mất < 15% khối lượng tuần hoàn
D. Độ 4: mất > 40% khối lượng tuần hoàn
Câu 5: Dịch truyền ưu tiên sử dụng đầu tiên trong cấp cứu chấn thương hàm mặt là?
A. Glucose 5%
B. Truyền máu
C. Truyền muối 0,9% hoặc ringer lactate
D. Dung dịch cao phân tử
Câu 6: Trong trường hợp bệnh nhân sốc mất máu cần truyền dịch gì?
A. Dịch keo
B. Dịch tinh thể
C. Truyền muối ưu trương
D. Albumin
Câu 7: Nguyên nhân gây ngạt thở thường gặp trên bệnh nhân chấn thương hàm mặt là?
A. Dị vật đường thở
B. Chảy máu trong miệng
C. Phù nề sàn miệng
Câu 8: Rút ống nội khí quản cho bệnh nhân chấn thương hàm mặt cần chú ý điều
gì?
A. Bệnh nhân có cố định hàm không?
B. Bệnh nhân đã nuốt được chưa?
C. Kiểm soát đường thở bệnh nhân có khó không?
Câu 9: Bệnh nhân nôn sau rút ống nội khí quản trên bệnh nhân có cố định hàm phải
làm gì đầu tiên?
A. Cho bệnh nhân nằm nghiêng sang một bên
B. Cắt cố định hàm
C. Hút dịch hầu họng
D. Sử dụng thuốc chống nôn
136
Câu 10: Gây mê đặt nội khí quản cho bệnh nhân chấn thương hàm mặt cần chú ý điều
gì?
A. Bệnh nhân có bị chấn thương cột sống cổ
B. Bệnh nhân có hạn chế há miệng
C. Bệnh nhân đang có chảy máu trong miệng
D. Bệnh nhân có đang tỉnh và tự thở
137
PHẦN IV. CÁC CHÚ Ý SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BÀI 15. KIỂM SOÁT ĐAU SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày được sinh lý đau.
2. Trình bày được những rối loạn chính do đau sau phẫu thuật.
3. Trình bày được nguyên tắc và phương pháp chống đau sau phẫu thuật.
1. Đại cương
Đau sau phẫu thuật răng hàm mặt là vấn thường gặp. Ngoài những tác động
đến tinh thần, tâm lý của bệnh nhân, đau có thể là yếu tố thuận lợi, nguyên nhân dẫn
đến việc chậm hồi phục của bệnh nhân, tăng các biến chứng sau phẫu thuật. Đau
sau phẫu thuật nếu không được kiểm soát hiệu quả có nguy cơ trở thành đau mạn
tính, ảnh hưởng đến cuộc sống cũng như sức khỏe của bệnh nhân. Chống đau sau
phẫu thuật an toàn và hiệu quả khi được đánh giá đầy đủ và kết hợp giảm đau đa
phương thức: bao gồm cả chống đau và dự phòng đau.
2. Sinh lý đau
2.1. Định nghĩa
Theo hiệp hội nghiên cứu đau quốc tế (International Association for the
Study of Pain – IASP- 1994): “Đau là một cảm giác và cảm xúc khó chịu gây ra do
các thương tổn hiện có ở mô hay tiềm tàng hoặc được mô tả lại.”
Về mặt sinh lý đau là một cơ chế bảo vệ của cơ thể, cảm giác đau xuất phát
tại vị trí tổn thương làm xuất hiện các đáp ứng nhằm loại trừ các tác nhân gây đau.
Đau sau mổ là đau cấp tính do tổn thương mô, tế bào trong quá trình phẫu thuật.
2.2. Cơ chế dẫn truyền đau
Dẫn truyền đau không phải quá trình dẫn truyền đơn giản các xung động từ
ngoại vi đến các trung tâm ở vỏ não, mà là một hiện tượng phức tạp bao gồm nhiều
giai đoạn mà kết quả cuối cùng là sự khu trú và cảm nhận về đau (Hình 1).
138
Hình 15.1: Các đường dẫn truyền đau
2.2.1. Thụ thể cảm nhận đau

Khởi đầu của đường dẫn truyền cảm giác đau là các thụ thể cảm nhận đau
hay các receptor tiếp nhận các tác nhân gây đau. Receptor thực chất là các cúc tận
cùng thần kinh được phân bố rộng trên lớp nông của da và các mô bên trong như
màng xương, mặt khớp, thành mạch máu, màng não... Theo thuyết đặc hiệu, các thụ
cảm nhận này trong điều kiện bình thường thì “im lặng” không hoạt động, chỉ bị
kích thích khi mô bị tổn thương. Bao gồm các thụ thể sau:
- Các thụ cảm thể xúc giác.
- Các thụ cảm thể nhận kích thích hóa học.
- Các thụ cảm thể nhận kích thích nhiệt.
- Các thụ cảm thể nhận kích thích áp lực.
Các thụ cảm thể nhận cảm đau không có tính thích nghi: với đa số các loại
thụ thể cảm nhận, khi bị kích thích tác động liên tục thì có hiện tượng thích nghi với
kích thích đó, khi đó những kích thích sau phải có cường độ lớn hơn thì mới có đáp
ứng bằng với kích thích trước đó. Ngược lại, khi kích thích đau tác động liên tục thì
các thụ thể cảm nhận, nhận cảm đau ngày càng bị hoạt hóa. Do đó ngưỡng đau ngày
càng giảm và làm tăng cảm giác đau. Tính không thích nghi của các thụ cảm thể
nhận cảm đau có ý nghĩa quan trọng, nó thông báo cho trung tâm nhận cảm đau biết
những tổn thương gây đau đang tồn tại.
139
Ngưỡng đau: là cường độ kích thích nhỏ nhất có thể gây ra được cảm giác
đau. Một cường độ kích thích mạnh sẽ gây ra cảm giác đau sau một thời gian ngắn,
nhưng cường độ kích thích nhẹ đòi hỏi thời gian dài hơn mới gây được cảm giác
đau.
2.2.2. Dẫn truyền cảm giác đau về tủy sống
Kích thích gây đau được truyền vào sừng sau tủy sống thông qua cả hai loại
sợi thần kinh có và không có myelin.
- Sợi trục A-delta có đường kính trung bình, có myelin, tốc độ dẫn truyền
nhanh 6 - 30 mét/giây dẫn truyền cảm giác “đau đầu tiên” hoặc “đau nhanh”, khu
trú.
- Sợi trục C không được myelin hóa dẫn truyền chậm 0,5 - 2 mét/giây, dẫn
truyền cảm giác đau mạn, cảm giác rát bỏng lan tỏa hoặc như dao đâm và thường
dai dẳng, khó định khu.
- Sợi trục A-beta lớn hơn, đáp ứng với đụng chạm nhẹ tối đa và hoặc các
kích thích chuyển động và thường không gây đau ngoại trừ các trường hợp bệnh lý.
Nhiều receptor nằm ở tế bào thần kinh hướng tâm nguyên phát liên quan đến
dẫn truyền các kích thích đau đặc hiệu. Các chất trung gian của quá trình viêm và
đau được giải phóng khi tổn thương mô liên quan đến dẫn truyền đau ngoại vi gồm:
- Chất P (substance P) là một pedtid có 11 acid amin do sợi C tiết ra, dẫn
truyền xung động qua khe synap. Ngoài ra, chất P gây giãn mạch và thoát huyết
tương, giải phóng histamin từ hoạt dưỡng bào, hóa ứng động và tăng sinh bạch cầu,
giải phóng các cytokin. Bradykinin là chất gây đau và có thể hoạt hóa trực tiếp các
thụ thể đau ngoại vi.
- Histamin dự trữ ở các hạt dưỡng bào và được giải phóng dưới tác động của
chất P và các chất trung gian khác. Tác dụng của histamin thông qua thụ thể đặc
hiệu, gây giãn mạch, phù và sưng nề tổ chức do tăng tính thấm cuả tiểu tĩnh mạch.
- Prostaglandins (PGs) có vai trò lớn trong hoạt hóa ban đầu các thụ thể đau
làm tăng quá trình viêm và phù nề tại vị trí tổn thương.
Tích lũy các chất trung gian gây đau ở vị trí tổn thương gây kích thích trực
tiếp các thụ thể đau, huy động các thụ thể đau liên tục và làm giảm ngưỡng hoạt hóa
các thụ thể này. Đây chính là cơ sở của hiện tượng tăng đau nguyên phát.
140
2.2.3. Dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não
Sợi trục của neuron thứ 2 bắt chéo sang cột chất trắng trước bên đối diện và
dẫn truyền cảm giác đau từ tủy sống lên não theo các cơn đường:
- Bó gai - đồi thị: nằm ở cột trắng trước bên, đi lên và tận cùng tại phức hợp
bụng- nền của nhóm nhân sau đồi thị. Đây là bó có vai trò quan trọng nhất.
- Bó gai lưới: đi lên và tận cùng tại các tổ chức lưới ở hành não, cầu não và
não giữa.
- Các bó gai - đồi thị cổ: từ tủy cùng bên đi lên đồi thị và các vùng khác của
não.
2.2.4. Nhận cảm đau ở não
Neuron thứ 3 dẫn truyền đau từ đồi thị , vùng nền não đến vùng cảm giác đau
của vỏ não. Vỏ não có vai trò đánh giá mức độ đau, phân thích và xử lý đưa ra các
đáp ứng với kích thích đau phù hợp.
2.3. Ảnh hưởng của đau lên các cơ quan, hệ thống
Đau có nhiều ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp lên các cơ quan, hệ thống.
Đau có thể là yếu tố thuận lợi nhưng cũng có thể là nguyên nhân trực tiếp gây ra các
biến chứng sau mổ, thậm chí gây tử vong.
2.3.1. Ảnh hưởng chung của đau
- Làm tăng gấp bội stress của cơ thể đối với tổn thương: Các phản ứng bất lợi
của stress có ảnh hưởng đến nhiều cơ quan khác nhau trong đó có tim mạnh, hô hấp,
miễn dịch và đông máu...Qua đó, đau làm tăng nguy cơ đông máu sau mổ.
- Gây ức chế miễn dịch của bệnh nhân do tăng nồng độ cortisol và
epinephrin, tăng nguy cơ nhiễm trùng vết mổ và toàn thân.
- Gây rối loạn nội tiết và chuyển hóa (nhất là chuyển hóa đường) gây tăng
đường máu, tiêu cơ và tiêu mỡ do tăng các hormon dị hóa như catecholamin,
cortisol, rennin, aldosteron, glucagon và giảm các hormon đồng hóa như insulin,
testosteron.
- Làm chậm quá trình hồi phục sau phẫu thuật, tăng biến chứng do phải nằm
viện và tăng chi phí.
- Có nguy cơ cao trở thành đau mạn tính dù vết mổ đã lành, ảnh hưởng lớn
đến cuộc sống và công việc của người bệnh.
141
- Có ảnh hưởng tiêu cực đến tâm lý, thiện cảm của người bệnh về phẫu thuật
và bệnh viện, đặc biệt là trẻ em.
2.3.2. Ảnh hưởng đối với tuần hoàn
- Kích thích hệ adrenergic. Gây tăng nhịp tim, co bóp cơ tim, tăng huyết áp,
tăng lưu lượng tim.
- Gây tăng tiêu thụ oxy cơ tim gây mất cân bằng nhu cầu oxy cơ tim.
- Gây tăng đông máu, tăng nguy cơ tắc mạch sau mổ, thiếu và nhồi máu cơ tim.
2.3.3. Ảnh hưởng đối với hô hấp
- Làm giảm dung tích sống của phổi, giảm thông khí phế nang, giảm thể tích
cặn chức năng. Đau sau mổ góp phần gây rối loạn chức năng cơ hoành, tăng trương
lực các cơ liên sườn và cơ bụng, vì thế gây giảm thông khí.
- Làm giảm khả năng ho khạc và vận động của bệnh nhân, dễ ứ đọng đờm
dãi.
- Làm giảm oxy máu động mạch do mất tương xứng giữa thông khí và tưới
máu, gây hiện tượng shunt phổi.
- Đau làm tăng nguy cơ xẹp phổi, viêm phổi sau phẫu thuật.
2.3.4. Ảnh hưởng trên tiêu hóa
Hoạt hóa các thụ thể đau có thể gây ức chế phản xạ tủy tại hệ thống tiêu hóa.
Làm chậm sự trở lại nhu động ruột. Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm cũng
làm chậm quá trình trở lại của nhu động dạ dày ruột sau mổ, từ đó có thể dẫn đến
liệt ruột cơ năng. Mặc dù, liệt ruột sau mổ là kết quả của sự kết hợp xung động ức
chế đi vào từ các yếu tố trung tâm và tại chỗ, hiện tượng tăng hoạt tính giao cảm đi
ra như khi đau không được kiểm soát tốt có thể làm giảm nhu động dạ dày ruột và
chậm trở lại chức năng tiêu hóa bình thường.
2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến đau sau phẫu thuật
Đau là cảm giác chủ quan của mỗi bệnh nhân, vì thế đau chịu ảnh hưởng của
rất nhiều yếu tố. Chống đau hiệu quả cần tìm hiểu và căn cứ vào các yếu tố này:
- Loại phẫu thuật: vị trí rạch da và mức độ phẫu thuật quyết định mức độ
đau. Phẫu thuật cắt đoạn xương hàm ghép vạt vi phẫu đau nhiều nhất, phẫu thuật cắt
đoạn xương hàm trên, hàm dưới, phẫu thuật chỉnh hình xương, phẫu thuật gãy
xương hàm phức tạp, phẫu thuật vùng tuyến mang tai đau nhiều, phẫu thuật cắt
142
nang, nhổ răng khôn, tháo nẹp vít hay phẫu thuật tạo hình môi vòm miệng... gây đau
ít hơn.
- Kỹ thuật phẫu thuật: phẫu thuật kéo dài, gây tổn thương đụng dập nhiều tổ
chức, sử dụng dao điện nhiều gây đau hơn, đau còn phụ thuộc vào chiều dài đường
rạch da.
- Bệnh nhân không được dự phòng đau trong mổ, không dùng đủ liều giảm
đau trong mổ, bệnh nhân được truyền quá tải dịch có nguy cơ đau sau mổ hơn.
- Ngưỡng chịu đau khác nhau của từng bệnh nhân: phụ thuộc vào chủng tộc,
giới tính, tuổi...
2.5. Đánh giá đau
Để điều trị đau hiệu quả và an toàn thì bước quan trọng đầu tiên là phải đánh
giá đúng mức độ và bản chất của đau. Điểm đau sau khi được lượng hóa sẽ là công
cụ hữu ích trong thực hành lâm sàng. Việc đánh giá đau phải được thực hiện trực
tiếp giữa nhân viên y tế và bệnh nhân.
Trên lâm sàng phương pháp đánh giá theo điểm đau bằng nhìn hình đồng
dạng (VAS) được sử dụng phổ biến nhất. Thước VAS là một thước có hai mặt dài
20 cm. Một mặt có các hình tượng biểu thị mức độ đau của bệnh nhân. Mặt đối diện
có chia thành 10 vạch tương ứng với số điểm từ 1 đến 10. Bệnh nhân không đau: 0
điểm, đau ít: 1- 3 điểm, đau không chịu được: 4 – 6 điểm, đau dữ dội : 7 – 8 điểm,
đau rất dữ dội: 9 – 10
Hình 15.2: Thước VAS
Trên lâm sàng khi đánh giá đau cần giải thích cho bệnh nhân trước các mốc
về mức độ đau trên thước và để bệnh nhân tự điều chỉnh xác định điểm đau của
mình. Điểm VAS ≥ 4 là mốc phải điều trị đau cho bệnh nhân.
143
Đối với trẻ em dưới 7 tuổi, không đánh giá được bằng VAS có thể sử dụng
thang điểm FLACC để đánh giá mức độ đau dự trên các hành vi.
Đánh giá 0 điểm 1 điểm 2 điểm

Thường xuyên đến
Không có biểu Thi thoảng nhăn nhó
liên tục nhíu mày,
Khuôn mặt hiện gì hoặc không hoặc nhíu mày, thu
nghiến răng, cằm
cười. mình hoặc thờ ơ
run lên
Tư thế bình thường Bứt rứt, không yên, Đạp hoặc co rút
Chân
hoặc thoải mái căng thẳng chân
Nằm yên, tư thế
Nằm không yên, ngó Cong, cứng người
Hoạt động bình thường, cử
ngoáy, căng thẳng lại, hoặc co giật
động dễ dàng
Khóc không dứt, kêu
Kêu rên rỉ hoặc khóc
Không khóc (lúc thét lên hoặc khóc
Khóc thút thút, thi thoảng
tỉnh hay lúc ngủ) nức nở, thường xuyên
kêu đau
kêu đau
Thấy an tâm khi thi
Đáp ứng khi thoảng được vỗ về,
Thoải mái, thư Khó dỗ dành hoặc
được động ôm ấp, hoặc “nói
giãn vỗ về
viên chuyện”; Có thể làm
cho quên đau
Ngoài ra, có thể khách quan theo dõi đau của bệnh nhân bằng thiết bị đo độ
đau: dựa trên sự biến thiên của hô hấp, nhịp tim (hay sự biến thiên của hệ thống
thần kinh giao cảm và phó giao cảm) được mã hóa và tích hợp thành các giá trị từ 0
đến 100 (dưới 50 cần bổ sung thêm thuốc giảm đau, trên 70 quá nhiều thuốc giảm
đau). Qua đó, đánh giá mức độ đau của bệnh nhân và tình trạng sử dụng thuốc giảm
đau.
3. Chống đau sau phẫu thuật răng hàm mặt
3.1. Nguyên tắc
Điều trị đau không tốt có thể dẫn đến các ảnh hưởng tâm sinh lý không mong
muốn. Điều trị đau hiệu quả giúp giảm tỷ lệ biến chứng, thời gian nằm viện và điều
trị đau cấp tính hiệu quả và giảm tỷ lệ đau cấp chuyển thành đau mạn tính.
144
Điều trị đau cần phải được tính toán dựa trên từng bệnh nhân cụ thể. Đối với
bệnh nhân đau nhiều cần phải phối hợp chiến lược giảm đau đa phương thức, kết
hợp ít nhất từ hai phương pháp giảm đau có cơ chế giảm đau khác nhau.
Áp dụng điều trị đau dự phòng cho tất cả các bệnh nhân đau cấp tính (đau
sau phẫu thuật).
Chống đau cần phối hợp đồng thời với các biện pháp điều trị khác như chống
nôn, ngứa, bí tiểu… đặc biệt khi sử dụng các thuốc giảm đau dòng họ morphin.
Các bệnh nhân đang được điều trị chống đau cần theo dõi nhằm đảm bảo
chống đau hiệu quả (VAS ≤ 4 hoặc máy kiểm soát đo mức độ đau) bằng cách điều
chỉnh thuốc hoặc thay đổi phương pháp thích hợp, hạn chế, phát hiện và xử trí kịp
thời biến chứng của các phương pháp giảm đau.
3.2. Các biện pháp giảm đau chính áp dụng trên lâm sàng
3.2.1. Các thuốc giảm đau, chống viêm không steroid
Thuốc chống viêm không steroid (viết tắt là NSAID) là loại thuốc có tác
dụng hạ sốt, giảm đau, chống viêm không có cấu trúc steroids. Là thuốc giảm đau,
nhưng khác với các thuốc opioids, NSAIDs là thuốc giảm đau ngoại vi và không
gây nghiện, không ức chế hô hấp, ít gây nôn, buồn nôn. Tuy nhiên, có thể ngộ độc
với gan, thận, giảm chức năng tiểu cầu, chảy máu tiêu hóa.
Chỉ định: điều trị đau nhẹ đến trung bình, phối hợp các biện pháp khác nếu
đau nặng.
Chống chỉ định: tiền sử chảy máu hay loét đường tiêu hóa, dị ứng với thuốc,
suy gan, suy thận, phụ nữ có thai, bệnh nhân hen phế quản, rối loạn đông máu…
Các thuốc thường dùng.
 Ketorolac: là thuốc có tác dụng giảm đau mạnh, tác dụng chống viêm
vừa phải, tác dụng chống đau lớn hơn tác dụng chống viêm. Khác với các thuốc
opioid, ketorolac không gây ức chế hô hấp và không gây nghiện. Tuy nhiên vì
ketorolac ức chế sinh tổng hợp prostaglandin nên tăng nguy cơ chảy máu do ức chế
kết tập tiểu cầu va tăng nguy cơ loét dạ dày.
Chỉ định: điều trị ngắn ngày đau vừa tới đau nặng sau phẫu thuật.
Chống chỉ định:
- Tiền sử viêm loét dạ dày hoặc chảy máu đường tiêu hóa.
- Xuất huyết não hoặc có nghi ngờ, rối loạn đông máu.
145
- Bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông, hay bệnh nhân phải phẫu thuật có
nguy cơ chảy máu cao hay không cầm máu hoàn toàn.
- Hội chứng polip mũi, phù mạch hoặc co thắt phế quản.
- Giảm chức năng thận vừa và nặng.
- Phụ nữa có thai và cho con bú.
- Thận trọng ở trẻ em dưới 16 tuổi.
 Paracetamol: là thuốc giảm đau, hạ sốt được sử dụng phổ biến nhất trên
lâm sàng. Paracetamol không có tác dụng chống viêm. Paracetamol hạ nhiệt độ ở
bệnh nhân sốt nhưng không gây hạ nhiệt độ ở người bình thường. Paracetamol không
gây kích ứng dạ dày, không có tác dụng trên tiểu cầu hoặc thời gian chảy máu như
các NSAID khác.
Chỉ định: Điều trị các chứng đau do nguyên nhân khác nhau.
Chống chỉ định:
- Người bệnh suy gan hoặc thận nặng.
- Thiếu hụt glucose-6-phosphat dehydrogenase (G6PD).
- Bệnh nhân nhiều lần thiếu máu.
3.2.2. Các thuốc giảm đau dòng họ morphin
Đặc điểm tác dụng: thuốc tác dụng trên thần kinh trung ương, có tác dụng
giảm đau mạnh, đồng thời gây ức chế trung tâm hô hấp, an thần, giảm ho, giãn
mạch ngoài da, giải phóng histamin, kích thích trung tâm nôn sàn não thất IV gây
nôn, giảm nhu động ruột gây táo bón, co đồng tử, đặc biệt gây quen thuốc, gây
nghiện.
Chỉ định: giảm đau trong những cơn đau dữ dội cấp tính hoặc đau không đáp
ứng với các thuốc giảm đau khác (đau sau chấn thương, đau sau phẫu thuật, đau
trong ung thư giai đoạn cuối…). Phối hợp khi gây mê, tiền mê.
Chống chỉ định.
+ Trẻ em dưới 30 tháng tuổi.
+ Triệu chứng đau bụng không rõ nguyên nhân.
+ Suy hô hấp nặng.
+ Suy gan nặng.
+ Hen phế quản.
146
+ Chấn thương sọ não hoặc tăng áp lực nội sọ.
+ Ngộ độc rượu.
+ Đang dùng các thuốc ức chế monoaminoxidase (MAO)
Các thuốc thường dùng trên lâm sàng.
 Morphin.
Tiêm dưới da 5 - 10mg/lần, 4 - 6 giờ/ lần.
Tiêm tĩnh mạch: chuẩn độ tĩnh mạch morphin phù hợp với tình trạng đau;
tiêm 1-3 mg mỗi 10 phút, đánh giá lại điểm đau cho tới khi VAS < 4.
Truyền tĩnh mạch liên tục: 0,2 - 0,5 mg/kg/24h, nguy cơ tích lũy thuốc và ức
chế hô hấp.
 Fentanyl.
Tiêm tĩnh mạch: chuẩn độ tĩnh mạch fentanyl 10 - 25 mcg/lần, 6 - 8 phút/lần
đánh giá lại điểm đau cho đến khi VAS < 4. Truyền liên tục 10 - 25 mcg/h.
 Giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát (PCA)…
Là phương pháp giảm đau do bệnh nhân tự kiểm soát theo đường tĩnh mạch
với một bơm tiêm điện có chế độ cài đặt đặc biệt gồm có tiêm một lần (bolus dose),
thời gian khóa (lockout time), tổng liều tối đa trong thời gian chỉ định (limit dose)
và liều truyền cơ bản (base dose). Các cài đặt này do bác sĩ cài đặt phụ thuộc vào
dược động học của thuốc.
Ưu điểm: là phương pháp giảm đau chuẩn, hiệu quả, an toàn, bệnh nhân tự
kiểm soát mọi thời điểm, ít cần điều dưỡng chăm sóc.
Nhược điểm: đắt tiền, cần có phương tiện chuyên dụng, bệnh nhân hợp tác,
cần đào tạo nhân viên hướng dẫn cho bệnh nhân.
Liều chuẩn Liều tiêm Thời gian Liều tối đa Liều truyền
Thuốc
độ một lần khóa trong 4h TM liên tục
Morphin 1- 3 mg 0,5 - 3 mg 6 – 8 phút 0,3 mg/kg 0,2 - 2 mg/h

10 - 50 10 -
Fentanyl 25 - 50 mcg 6 - 8 phút 3mcg/kg
mcg 50mcg/h
147
Câu 1: Đánh giá độ đau của bệnh nhân sau phẫu thuật dựa vào?
A. Loại phẫu thuật
B. Cường độ đau
C. Thời gian phẫu thuật
Câu 2: Đánh giá đau ở bệnh nhân gồm?
A. Cường độ đau
B. Thời gian đau
C. Vị trí đau
D. Tư thế giảm đau
Câu 3: Sợi A delta là sợi:
A. Dẫn truyền cảm giác đau nhói
B. Dẫn truyền nhanh
C. Đáp ứng với các kích thích nông
D. Đáp ứng với các kích thích mạnh sâu
Câu 4: Đau cấp tính thường là?
A. Đau do cảm thụ thần kinh
B. Đau do nguyên nhân thần kinh
C. Đau do tâm lý
D. Đau do nhiều nguyên nhân
Câu 5: Phân loại mức độ đau theo VAS
A. VAS: 1 – 2 điểm là đau ít
B. VAS: 0 - 1 điểm là không đau
C. VAS: 1 - 3 điểm là đau ít
D. VAS: 2 - 4 điểm là đau vừa
Câu 6: Điều trị đau sau phẫu thuật:
A. Chỉ cần giảm đau bằng paracetamol
B. Chỉ cần giảm đau bằng opioid
C. Chỉ cần giảm đau bằng thuốc
D. Phối hợp giảm đau đa mô thức
Câu 7: Điều trị đau hiệu quả:
148
A. Giảm biến chứng sau mổ
B. Giảm thời gian nằm viện
C. Giảm tỉ lệ tử vong
Câu 8: Chống chỉ định của ketorolac, trừ?
A. Bệnh nhân đau dạ dày
B. Bệnh nhân thiếu men G6PD
C. Bệnh nhân đang viêm loét dạ dày
D. Phụ nữ có thai
Câu 9: Tác hại của đau sau phẫu thuật?
A. Có thể trở thành đau mạn tính
B. Tăng đông máu, tắc mạch sau mổ
C. Tăng nguy cơ viêm phổi, xẹp phổi sau phẫu thuật
Câu 10: Chống chỉ định của morphin:
A. Trẻ em dưới 2 tuổi
B. Hen phế quản
C. Chấn thương sọ não
D. Tất cả các đáp án trên đều đúng
149
BÀI 16. BUỒN NÔN VÀ NÔN SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT

BS Vũ Doãn Tú
1. Trình bày các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến nôn, buồn nôn sau phẫu
thuật.
2. Trình bày được dự phòng và điều trị nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.
1. Đại cương
Nôn, buồn nôn là biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân sau phẫu thuật.
Theo thống kê của Hội Gây mê và Hồi sức Hoa Kỳ có trên 20 – 30 % bệnh nhân có
nôn và buồn nôn trong vòng 24 giờ sau phẫu thuật. Nôn, buồn nôn sau phẫu thuật là
vấn đề rất đáng quan tâm trong việc nâng cao chất lượng chăm sóc và điều trị bệnh
nhân sau phẫu thuật. Nôn, buồn nôn có thể gây ra tâm lý không tốt cho bệnh nhân,
ảnh hưởng xấu đến kết quả phẫu thuật cũng như kéo dài thời gian hậu phẫu và thời
gian nằm viện, đồng thời gây ra một số biến chứng nguy hiểm đến tính mạng bệnh
nhân như: mất nước, điện giải, viêm phổi hít...
2. Sinh lý nôn
Nôn là hiện tượng tự giải thoát của các thành phần ra khỏi hệ thống dạ dày
ruột (ống tiêu hóa trên) khi hầu hết các phần của ống tiêu hóa trên bị kích thích, hay
căng phồng quá mức. Các yếu tố trên và cả sự kích thích của tá tràng là những tác
nhân kích thích mạnh nhất gây nôn. Xung động được dẫn truyền đi theo dây hướng
tâm giao cảm và phó giao cảm, cả hai đều đi vào các trung tâm nôn nằm ở hành não
tương đương với nhân vận động của dây phế vị. Các phản xạ chuyên biệt gây ra
phản ứng nôn. Xung động gây nôn thực sự được truyền từ trung tâm nôn qua các
dây thần kinh sọ V, VII, IX, X, XII tới ống tiêu hóa trên và qua các đường dẫn
truyền thần kinh ở tủy sống tới cơ hoành và thành bụng.
2.1. Hiện tượng phản nhu động báo trước hiện tượng nôn
Trong những biểu hiện sớm nhất của những kích thích quá mức ống tiêu hóa
thì phản nhu động xảy ra trước hết, thường là vài phút trước khi nôn xuất hiện. Hiện
tượng này lan nhanh trong ống tiêu hóa từ hồi tràng ngược dòng lên tá tràng và dạ
dày với tốc độ 2-3 cm/giây, quá trình này có thể đẩy ngược các thành phần trong
ruột non lên tá tràng và dạ dày trong vòng từ 3-5 phút. Sau đó, khi các thành phần
150
phía trên ống tiêu hóa, đặc biệt là tá tràng, bắt đầu căng phồng lên và trở thành yếu
tố kích thích báo trước hiện tượng nôn thực sự. Trong khi nôn, hiện tượng co thắt
trong lòng tá tràng và dạ dày, cùng với sự xuất hiện hiện tượng giãn của cơ thắt tâm
vị làm cho các chất nôn chuyển vào thực quản. Từ đây, chất nôn bật ra ngoài do
hiện tượng co thắt cơ thành bụng.
2.2. Hiện tượng nôn
Một khi trung tâm nôn bị kích thích đủ và hiện tượng nôn được thành lập, thì
phản ứng đầu tiên là (1) thở sâu (2) nâng xương móng và thanh quản để kéo cơ thắt
thực quản phía trên mở, (3) đóng thanh môn, (4) nâng vòm miệng để đóng lỗ mũi
sau. Sau đó thì cơ hoành co mạnh xuống dưới đồng thời với co tất cả các cơ thành
bụng. Hiện tượng ép ở dạ dày đương nhiên làm áp lực trong lòng dạ dày tăng
cao. Cuối cùng, cơ thắt tâm vị giãn ra hoàn toàn, cho phép đẩy các thành
phần trong dạ dày ra ngoài qua thực quản. Vậy, hiện tượng nôn là do các cơ ổ
bụng cùng với mở cơ thắt tâm vị đẩy các thành phần trong dạ dày ra ngoài.
2.3. Vùng điều hành các receptor hóa học
Ngoại trừ nôn bắt đầu bởi các tác nhân kích thích trong chính ống tiêu hóa,
thì nôn cũng có thể do xuất hiện dấu hiệu thần kinh trong vùng của vỏ não ở phía
ngoài trung tâm nôn. Đây là một vùng nhở được định vị hai bên của sàn não thất IV,
gọi là vùng điều hành các receptor hóa học. Kích thích điện vào vùng này sẽ xuất
hiện nôn; quan trọng hơn, sử dụng các thuốc như apomorphin, morphin, một vài dẫn
xuất của digitalis có thể kích thích vùng này và gây nôn. Phá hủy vùng này làm
ngừng nôn kiểu này nhưng không ngừng nôn do các tác nhân ở ống tiêu hóa.
Cũng vậy, người ta biết rõ ràng rằng sự thay đổi trực tiếp về chuyển động
của cơ thể cũng gây ra nôn ở một số người nhất định. Cơ chế như sau: chuyển động
kích thích vào receptor mê đạo, từ đó xung động được truyền đi theo con đường của
nhân tiền đình vào tiểu não rồi đi vào vùng điều hành các receptor hóa học, cuối
cùng vào trung tâm nôn và gây nôn.
2.4. Sự kích thích não bộ của hiện tượng nôn
Các tác nhân kích thích thần kinh khác nhau, bao gồm cả tình trạng lo lắng,
mùi khó chịu, hay các yếu tố thần kinh tương tự khác, cũng có thể gây nôn. Kích
thích vào các vùng nhất định của vùng dưới đồi cũng gây nôn. Người ta chưa
hiểu rõ về mối liên hệ thần kinh này một cách chính xác, nhưng có thể là
xung động đi trực tiếp tới trung tâm nôn và không liên quan đến vùng receptor hóa
học.
151
2.5. Hiện tượng buồn nôn
Những người có kinh nghiệm về cảm giác buồn nôn biết rằng thường có triệu
chứng báo trước nôn. Người ta cho rằng tại một vùng trên hành não (liên quan chặt
chẽ với trung tâm nôn hay là một phần của trung tâm nôn) đánh thức các tiềm
thức về buồn nôn. Tuy nhiên, đôi khi nôn xảy ra mà không báo trước cảm
giác buồn nôn, điều này cho thấy rằng chỉ một số vùng nhất định của trung tâm nôn
là liên quan đến cảm giác buồn nôn.
2.6. Vai trò của các chất trung gian hóa học
Nôn là một phản ứng phức tạp được chỉ huy từ trung tâm của hành não. hóa
trung tâm nôn qua dây phế vị, thần kinh hoành và tủy sống.
Cơ chế hoạt động của nôn và buồn nôn sau phẫu thuật dựa trên các receptor
và dưới nhóm receptor khác nhau, song chất dẫn truyền thần kinh Serotonin hay 5-
HT (5-hydroxytryptamine) có liên quan đặc biệt đến sự kích thích của yếu tố đau,
hiện tượng co và giãn của các cơ trơn đường thở, ống tiêu hóa, một số mạch máu và
các phản xạ hoạt động của tim. Phong bế các receptor này có thể là cơ chế của các
thuốc chống nôn, hiện nay không có thuốc nào tác động trực tiếp đến trung tâm nôn.
Một trong những nhóm chính của 5-HT là receptor 5-HT3 luôn có mặt trong các mô
thần kinh (cả trung ương và ngoại vi) có liên quan đặc biệt đến nôn và buồn nôn.
Trung tâm này nhận cảm từ nhiều vùng trong hệ thống thần kinh trung ương,
bao gồm cả vùng điều hành các receptor hóa học, cơ quan tiền đình, tiểu não, vỏ
não và tủy sống. Các cấu trúc này rất giàu dopaminergic, muscarinic,
serotoninergic, histaminic, và opioic receptor. Sự kích thích của ống tiêu hóa hay
đường dẫn truyền thần kinh đều dẫn đến hoạt hóa trung tâm nôn qua dây phế vị,
thần kinh hoành và tủy sống. Cơ chế hoạt động của nôn và buồn nôn sau phẫu thuật
dựa trên các receptor và dưới nhóm receptor khác nhau, xong chất dẫn truyền thần
kinh Serotonin hay 5-HT (5-hydroxytryptamine) có liên quan đặc biệt đến sự kích
thích của yếu tố đau, hiện tượng co và giãn của các cơ trơn đường thở, ống tiêu hóa,
một số mạch máu và các phản xạ hoạt động của tim. Phong bế các receptor này có
thể là cơ chế của các thuốc chống nôn, hiện nay không có thuốc nào tác động trực
tiếp đến trung tâm nôn. Một trong những nhóm chính của 5-HT là receptor 5-HT3
luôn có mặt trong các mô thần kinh (cả trung ương và ngoại vi) có liên quan đặc
biệt đến nôn và buồn nôn.
3. Các yếu tố nguy cơ
152
3.1. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh nhân
- Bệnh nhân lo lắng nhiều trước phẫu thuật tỷ lệ nôn, buồn nôn cao hơn. Bệnh
nhân được an thần, giảm lo lắng trước phẫu thuật làm giảm nôn, buồn nôn sau phẫu
thuật.
- Bệnh nhân hay say tàu xe, bệnh dạ dày hay có tiền sử nôn, buồn nôn sau
phẫu thuật được dự phòng nôn, buồn nôn trong phẫu thuật làm giảm nôn, buồn nôn
sau phẫu thuật.
- Tỷ lệ nôn, buồn nôn ở phụ nữ cao hơn ở đàn ông, người trẻ cao hơn người
già và trẻ em.
- Nôn, buồn nôn nhiều hơn ở những bệnh nhân béo phì, hút thuốc lá.
- Đau sau phẫu thuật cũng làm tăng tỷ lệ nôn, buồn nôn.
- Nôn, buồn nôn tăng ở những bệnh nhân ít vận động, ăn uống đường miệng
sớm sau phẫu thuật, do đó cần cho bệnh nhân vận động sớm để giảm nôn, buồn nôn
sau phẫu thuật.
3.2. Các yếu tố liên quan đến phẫu thuật
- Thời gian phẫu thuật kéo dài làm tăng tỷ lệ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.
- Phẫu thuật trong miệng: nhổ răng, tạo hình vòm miệng... kích thích hầu họng
gây nôn, buồn nôn sau phẫu thuật. Dịch tiết, máu trong và sau phẫu thuật được bệnh
nhân nuốt vào dạ dày gây kích ứng dạ dày gây nôn, buồn nôn. Hút dịch dạ dày, dịch
máu, đờm dãi trong miệng cho bệnh nhân hồi tỉnh giúp giảm nôn, buồn nôn sau phẫu
thuật.
- Bệnh nhân apxe vùng hàm mặt kích ứng vùng hầu họng tăng nôn, buồn nôn
trước và sau phẫu thuật.
- Trong một số phẫu thuật đặc biệt như: chỉnh hình xương, ghép vạt tự thân,
phẫu thuật vùng tuyến mang tai, ung thư vùng hàm mặt… các yếu tố làm tăng nguy
cơ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật:
+ Bệnh nhân nuốt máu, dịch tiết vào dạ dày.
+ Bệnh nhân mất máu nhiều trong phẫu thuật.
+ Duy trì huyết áp thấp trong phẫu thuật.
+ Thời gian phẫu thuật kéo dài.
+ Bệnh nhân kích ứng dạ dày do đặt sonde dạ dày.
153
+ Duy trì giảm đau opioid.
Sau phẫu thuật chấn thương hàm mặt, chỉnh hình xương thường cố định hai
hàm, tăng nguy cơ ngạt, hít sặc sau rút ống nội khí quản do đó cần hút dịch đờm
dãi, máu trong miệng trước rút ống nội khí quản, chống nôn tốt.
Sử dụng các thuốc như: metoclopramid, ondansetron … để dự phòng nôn sau
phẫu thuật. Tiền mê với atropin, midazolam cũng có tác dụng chống nôn sau phẫu
thuật.
Sử dụng phối hợp các thuốc NSAID giảm đau cho bệnh nhân, hạn chế sử
dụng các thuốc opioid. Dự phòng nôn trước phẫu thuật, hút dịch đờm dãi, máu, dịch
dạ dày trước rút ống nội khí quản giảm nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.
3.3. Các yếu tố liên quan đến gây mê
- Dạ dày đầy hơi khi thông khí trong lúc khởi mê sau phẫu thuật bệnh nhân
nôn, buồn nôn nhiều hơn.
- Sử dụng giảm đau opioid trong phẫu thuật và sau phẫu thuật gây nôn, buồn
nôn hơn các thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs).
- Thuốc mê bốc hơi cũng làm tăng tỷ lệ nôn, buồn nôn ở những bệnh nhân
gây mê kéo dài.
- Hạ huyết áp trong phẫu thuật cũng làm tăng tỷ lệ nôn, buồn nôn sau phẫu
thuật. Do đó, cần hạ huyết áp theo các thì phẫu thuật, hạ huyết áp sâu, kéo dài.
Tránh thay đổi huyết áp lớn gây mất máu trong phẫu thuật.
- Không dự phòng nôn ở những bệnh nhân nguy cơ cao.
4. Điều trị chống nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.
Thực tế không có thuốc dự phòng buồn nôn và nôn sau phẫu thuật nào mà
hoàn toàn không có tác dụng phụ, vì vậy nên kết hợp hai hoặc ba thuốc dự phòng
nôn sẽ có hiệu quả hơn.
Liều thấp droperidol có hiệu quả như với liều cao trong dự phòng nôn sau
phẫu thuật mà không làm kéo dài thời gian hồi phục. Do vậy, nên sử dụng tiền mê
với liều droperidol thấp nhất có hiệu quả đối với dự phòng buồn nôn và nôn sau
phẫu thuật.
Metoclopramid là thuốc phòng nôn kháng dopaminergic (ức chế thụ cảm thể
dopamin) cũng có tác dụng trên dạ dày, tạo thuận lợi cho lưu thông ở cả ruột và dạ
dày. Nó cũng có tác dụng kháng thụ thể 5-HT3. Metoclopramid (liều 10 mg có thể
nhắc lại sau 4 – 6 giờ) có hiệu quả trong việc làm giảm buồn nôn và nôn sau phẫu
154
thuật, đặc biệt nếu tiêm ở cuối cuộc mổ, có thể phối hợp với thuốc chống nôn khác
hoặc không. Tuy nhiên, khi dùng metoclopramid có thể gây tác dụng ngoại tháp, lơ
mơ, khô miệng và bí tiểu.
Ondansetron, granisetron, tropisetron là các thuốc kháng thụ thể 5 HT 3 khác
có hiệu quả dự phòng buồn nôn và nôn sau phẫu thuật ngay cả khi sử dụng một
mình hoặc phối hợp với ranitidin và hoặc với metoclopramid. Liều thấp (1mg)
ondansetron cũng có hiệu quả dự phòng buồn nôn và nôn sau phẫu thuật, nó đặc
biệt có hiệu quả dự phòng buồn nôn và nôn với các thuốc độc tế bào và không gây
phản ứng ngoại tháp như metoclopramid.
Các thuốc kháng cholinergic khác như atropin, glycopyrolat cũng được sử
dụng làm thuốc tiền mê vì chúng có tác dụng giảm tiết và hủy phó giao cảm. Chúng
cũng có hiệu quả dự phòng nôn tác dụng trung ương, nhưng một số bác sĩ gây mê
không sử dụng vì hiện nay một số thuốc gây mê đường tĩnh mạch và đường hô hấp
không gây kích thích tăng tiết đường thở. Hơn nữa, cảm giác khô miệng sau phẫu
thuật gây khó chịu cho bệnh nhân và bác sĩ gây mê cũng không muốn nhịp tim
nhanh do tiêm atropin hoặc glycopyrolat.
Khi sử dụng thuốc kháng histamin như một thuốc phòng nôn, chúng tác động
trên trung tâm nôn do ức chế histamin và đường dẫn truyền xuống tiền đình. Thuốc
kháng histamin cũng gây ra cảm giác buồn ngủ và kéo dài thời gian hồi phục. Tác dụng
không mong muốn trên hệ ngoại tháp cũng gặp phổ biến khi dùng những thuốc này.
Các thuốc benzodiazepin, đặc biệt là lorazepam cũng có tác dụng chống nôn.
Trong nhi khoa, lorazepam cũng có hiệu quả giảm tỷ lệ buồn nôn và nôn sau phẫu
thuật như droperidol.
Sử dụng metoclopramid kết hợp với một thuốc ức chế thụ cảm thể H 2 làm
tăng giá trị pH và giảm thể tích tồn dư ở dạ dày. Tuy nhiên, metoclopramid làm
tăng trương lực cơ vòng thực quản ở phía dưới nên giảm nguy cơ trào ngược và hít
phải dịch dạ dày vào phổi. Phân tử muối citrate (0,3 M, 30 ml), một chất kháng acid
không tạo hạt đường uống có hiệu quả trực tiếp trong việc tăng độ pH (không hiệu
quả bằng ức chế thụ cảm thể H2), nhưng có thể làm tăng thể tích dịch dạ dày. Thuốc
này chỉ có hiệu quả cao khi kết hợp với metoclopramid để dự phòng trào ngược và
hít phải dịch vị khi chỉ có ít thời gian để chuẩn bị trước phẫu thuật vì muối citrate
khởi phát tác dụng ngay lập tức.
Ngoài ra, sau phẫu thuật phối hợp các thuốc NASID thay cho các thuốc
opioid để chống đau hiệu quả giúp bệnh nhân hồi phục sớm, vận động sớm cũng
làm giảm tỷ lệ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật.
155
Câu 1: Các yếu tố nguy cơ nôn sau mổ là?
A. Phụ nữ
B. Bệnh nhân dạ say tàu xe
C. Thời gian phẫu thuật kéo dài
D. Bệnh nhân phẫu thuật trong miệng
Câu 2: Thuốc nào sau đây không làm tăng nguy cơ nôn sau mổ?
A. Propofol
B. Fentanyl
C. Isoflurane
Câu 3: Bệnh nhân nôn sau phẫu thuật cần làm gì?
A. Cho bệnh nhân nằm nghiêng
B. Cắt cố định hàm nếu có
C. Hút sạch dịch hầu họng
D. Sử dụng thuốc chống nôn
Câu 4: Dự phòng nôn sau phẫu thuật hàm mặt bao gồm trừ?
A. Dự phòng thuốc chống nôn trong gây mê
B. Hút dịch hầu họng
C. Sử dụng các thuốc NSAID giảm đau cho bệnh nhân
D. Đặt sonde dạ dày
Câu 5: Điều trị nôn sau mổ?
A. Dự phòng nôn ở những bệnh nhân có nguy cơ nôn sau mổ
B. Sử dụng các thuốc chống nôn khi bệnh nhân nôn
C. Phối hợp các thuốc NSAID thay cho các thuốc opioid
Câu 6: Trong các thuốc sau thuốc nào có tác dụng chống nôn?
A. Atropin
B. Ondansetron
156
C. Lorazepam
D. Dexamehasone
Câu 7: Biện pháp dự phòng nôn sau phẫu thuật chỉnh hình xương nào sau đây là
sai?
A. Bơm rửa sonde dạ dày
B. Chườm lạnh sau mổ
C. Hút dịch hầu họng
D. Rút ống nội khí quản sớm
Ca lâm sàng: Bệnh nhân nữ 30 tuổi, tiền sử khỏe mạnh. Chẩn đoán u men xương
hàm dưới trái. Bệnh nhân được gây mê phẫu thuật trong 8 giờ. Trong mổ bệnh nhân
được đặt sonde dạ dày, hạ huyết áp chỉ huy, giảm đau sau mổ bằng sufentany. Đọc
và trả lời các câu hỏi phía dưới.
Câu 8: Các yếu tố làm tăng nguy cơ nôn, buồn nôn sau mổ?
A. Đặt sonde dạ dày
B. Giảm đau sau mổ bằng sufentanil
C. Hạ huyết áp trong mổ
D. Thời gian phẫu thuật kéo dài
E. Tất cả đáp án trên
Câu 9: Nguy cơ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật của bệnh nhân theo Apfel là?
A. 10%
B. 20%
C. 30%
D. 40%
Câu 10: Các biện pháp dự phòng nôn sau mổ?
A. Bơm rửa sonde dạ dày
B. Tiền mê bằng atropine + midazolam
C. Sử dụng thuốc chống nôn
157
BÀI 17. CHĂM SÓC Ở GIAI ĐOẠN HỒI TỈNH VÀ CÁC VẤN ĐỀ
THƯỜNG GẶP SAU PHẪU THUẬT RĂNG HÀM MẶT
BS Vũ Doãn Tú
1. Nêu được các vấn đề thường gặp sau phẫu thuật răng hàm mặt.
2. Trình bày được nguyên nhân và cách xử trí các vấn đề thường gặp sau
phẫu thuật răng hàm mặt
1. Đại cương
Các tai biến gây mê phẫu thuật thường xảy ra trong giai đoạn khởi mê và hồi
tỉnh của bệnh nhân. Chính vì vậy việc đánh giá, phát hiện và xử trí kịp thời các biến
chứng trong giai đọan hồi tỉnh rất quan trọng, nó làm giảm nguy cơ tai biến sau mổ
và tăng cường sự hồi phục sau phẫu thuật.
Tất cả những bệnh nhân sau mổ cần được chăm sóc và theo dõi đặc biệt:
- Dưới ảnh hưởng của gây mê, bệnh nhân không thể tự hồi phục hoàn toàn
các chức năng sống.
- Do ảnh hưởng của gây mê và phẫu thuật, bệnh nhân ít nhiều bị rối loạn về
sinh lý, hô hấp, tuần hoàn và nhiệt độ.
- Tùy theo tình trạng sức khoẻ của bệnh nhân mà vấn đề chăm sóc, theo dõi
sau mổ cần được đặt ra nhiều hay ít.
2. Theo dõi sau phẫu thuật
2.1. Theo dõi lâm sàng
- Khi ra khỏi phòng mổ bệnh nhân sẽ được theo dõi ở phòng hồi tỉnh, ngoài
theo dõi các chỉ số thông thường về huyết động, hô hấp cần phải theo dõi tại chỗ.
- Kiểm soát sự sống của vạt da về hình thái, màu sắc, tụ máu ...
- Thận trọng và thường xuyên kiểm tra các chất tiết và máu ở vùng miệng
hầu và dạ dày (máu, hít phải) để phát hiện ra chảy máu kín đáo.
- Phù có thể xuất hiện nhanh trong vài giờ và có thể xâm hại đến đường thở
hoặc sự sống của vạt da. Nó có thể kéo dài vài ngày, việc điều trị sớm bằng
158
corticoid hoặc kháng viêm không steroid và cho thuốc co mạch làm giảm phù các
hốc mũi và tạo điều kiện cho thông khí sau khi rút ống.
- Khi cần, có thể đặt ống thông mũi hầu tại chỗ. Phẫu thuật trong miệng, hầu,
nên đặt một sợi chỉ khâu xuyên qua lưỡi và cố định ra bên ngoài, có thể ngăn chặn
sự ngạt thở bằng cách kéo sợi chỉ ra ngoài khi đường thở bị phù nề chèn ép.
- Thực hiện băng ép, chườm lạnh sau phẫu thuật: chỉnh hình xương, phẫu
thuật răng khôn, phẫu thuật nang xương, phẫu thuật cắt tuyến nước bọt mang tai...
giảm xưng nề, chảy máu sau phẫu thuật.
- Bệnh nhân áp xe vùng hàm mặt, bệnh nhân phẫu thuật trong miệng tăng
nguy cơ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật, do đó, cần sử dụng dự phòng nôn, hút dịch
máu, đờm dãi trước khi rút ống nội khí quản. Luôn chuẩn bị kéo cắt chỉ thép, kẹp
lưỡi khi rút ống nội khí quản ở bệnh nhân có cố định hàm, phẫu thuật cắt đoạn
xương hàm dưới…
2.2. Theo dõi cận lâm sàng
- Trong các trường hợp mổ lớn, kéo dài, dự kiến mất máu, nước điện giải,
cần kịp thời theo dõi xét nghiệm sinh hóa và huyết học để điều chỉnh.
- Theo dõi x quang đánh giá thương tổn kèm theo, thông thường là chấn
thương sọ não tiềm tàng do triệu chứng của chấn thương răng hàm mặt che lấp.
3. Các vấn đề thường gặp sau phẫu thuật
3.1. Thoát mê và rút nội khí quản
Thoát mê là giai đoạn bệnh nhân bắt đầu tỉnh lại. Lúc này cần giải giãn cơ,
ngừng thuốc mê hô hấp hoặc tĩnh mạch và bệnh nhân tự thở lại. Người gây mê phải
quyết định liệu có an toàn để rút nội khí quản hay không?
Các tiêu chuẩn rút nội khí quản:
+ Tri giác: bệnh nhân tỉnh hoàn toàn, hợp tác làm theo lệnh.
+ Bệnh nhân có phản xạ hầu họng, lưỡi có thể cử động được, vùng sàn miệng
mền mại, không nề.
+ Bệnh nhân hiện không chảy máu vết mổ, không nôn, buồn nôn.
+ Oxy hoá máu: SpO2 > 95%. Thiếu oxy máu (khi SpO2 < 95%) có thể do:
do xẹp phổi khi gây mê, nồng độ oxy thở vào (FiO2) thấp, giảm thông khí (do tồn
dư thuốc giãn cơ, quá liều opioid và đau). Các nguyên nhân khác như: co thắt phế
quản, phù thanh môn, đờm rãi, phù phổi, tràn khí màng phổi…
159
+ Thông khí: EtCO2 < 55 mmHg khi tự thở (EtCO2 > 55 mmHg là thông khí
không đủ và rút nội khí quản không an toàn).
+ Ưu thán do giảm thông khí là nguyên nhân hay gặp của rút nội khí quản
thất bại, thường do quá liều hoặc tồn dư các thuốc mê, nhất là nhóm opioid và giãn
cơ.
+ Hô hấp: tần số thở đều 8 – 25 lần/phút, thể tích lưu thông Vt > 5 ml/kg,
nâng đầu > 5 giây và TOF > 0,9.
Kiểm soát đường thở kém dẫn đến rút nội khí quản thất bại, thường gặp nhất
là do tri giác giảm, quá liều thuốc giảm đau và tồn dư giãn cơ. Ở người cao tuổi, cần
lưu ý đến loạn thần khi thoát mê, đột quỵ, trạng thái tri giác nền trươc lúc gây mê
(ví dụ sụt giảm trí nhớ nặng). Ở người thừa cân và béo phì có ngừng thở do tắc
đường thở khi ngủ, suy hô hấp sau rút nội khí quản có thể do xẹp đường thở. Giãn
cơ tồn dư là nguyên nhân thường gặp của rút nội khí quản thất bại và đặt lại nội khí
quản tại phòng hồi tỉnh.
3.2. Bệnh nhân chậm tỉnh
Bệnh nhân chậm tỉnh có thể do chưa đào thải hết thuốc mê, còn giãn cơ tồn
dư, hạ đường máu, thiếu oxy máu, ưu thán, rối loạn chuyển hóa suy hô hấp, suy
thận, suy tim. Ngoài ra, khi xuất hiện một tình trạng chậm tỉnh sau gây mê cần
phải nghĩ tới tình trạng thiếu oxy não trong mổ, tai biến mạch máu não. Đứng
trước một bệnh nhân tỉnh chậm (so với bình thường của một cuộc gây mê)
cần tiến hành chụp scaner chẩn đoán tổn thương não, làm các xét nghiệm khác như
đường huyết, điện giải đồ.vv...để tìm nguyên nhân
3.3. Co thắt thanh quản
Co thắt thanh quản thường xảy ra lúc tỉnh, ngay sau khi rút ống nội khí quản
hoặc vài phút sau đó. Thường gặp ở trẻ em sau gây mê kéo dài, phẫu thuật trong
miệng.
Trường hợp co thắt thanh quản không hoàn toàn (hay gặp): thở rống khi hít
vào và thở ra, kết hợp với co kéo cơ bụng ngực. Cho bệnh nhân nằm nghiêng, hút
dịch hầu họng nhẹ nhàng, không kích thích thanh quản, thở oxy 100%,
corticoide không hiệu quả trong trường hợp này.
Trường hợp co thắt thanh quản toàn bộ: hiếm gặp nhưng nặng, gặp trong
những trường hợp rút ống nội khí quản khi chưa hồi phục giãn cơ. Đây cũng là một
trong những nguyên nhân phải đặt lại ống nội khí quản tại phòng hồi tỉnh, có thể
đưa tới ngưng tim. Gây tê tại chổ dây thanh âm bằng cách xịt lidocain qua miệng
160
hay chích màng giáp nhẫn, hỗ trợ thở oxy 100% và đặt lại ống nội khí quản khi hai
dây thanh đã mở.
3.4. Suy hô hấp
Đây là một tai biến thường gặp trong giai đoạn hồi tỉnh. Suy hô hấp có thể là
do rút ống nội khí quản quá sớm hoặc do tác dụng của thuốc dãn cơ tồn dư.
Suy hô hấp cũng có thể gặp ở những người có bệnh lý tim phổi mạn hoặc
bệnh lý thần kinh. Sử dụng quá liều thuốc giảm đau opioid trong mổ và rút ống nội
khí quản sơm có thể dẫn đến tình trạng ngưng thở ở trẻ nhỏ.
Tụt lưỡi thường gặp ở những bệnh nhân được gây mê, sau rút nội khí quản
mà bệnh nhân vẫn còn ngủ do các tác dụng của thuốc mê, tụt lưỡi ra sau làm tắc các
đường hô hấp: Cho bệnh nhân nằm nghiêng, đặt một chắn lưỡi (Cannule Guédel),
nâng hàm dưới bệnh nhân.
Chảy máu, sưng nề sàn miệng gây chèn ép đường thở cũng là nguyên nhân
thường gặp dẫn đến suy hô hấp ở bệnh nhân sau phẫu thuật, đặc biệt là những phẫu
thuật có can thiệp vùng sàn miệng.
3.5. Tim mạch
Nhịp nhanh xoang: tần số > 120 lần/phút. Giảm đau không hiệu quả sau mổ
cũng là nguyên nhân dẫn đến tăng nhịp tim. Nhịp tim nhanh cũng có thể là do tình
trạng thiếu oxy máu, thiếu khối lượng tuần hoàn, ... nhịp tim nhanh gây ảnh hưởng
xấu cho những bệnh nhân có bệnh lý mạch vành, thường dẫn đến thiếu máu cơ tim.
Nhịp chậm xoang: tần số tim < 50 lần/phút. Nhịp chậm có thể là sinh lý, nhất là
những người chơi thể thao. Nhịp chậm có thể xảy ra khi hút khí quản. Có thể là do rối
lọan dẫn truyền tiềm ẩn mà nó sẽ xuất hiện sau thiếu oxy, giảm nhiệt độ, sau dùng
thuốc Prostiqmine, thuốc tê tại chỗ... Chỉ điều trị bằng atropin khi có ảnh hưởng huyết
động.
Tăng huyết áp: Có thể do thiếu oxy, ưu thán, bù dịch quá mức, bệnh nhân
đau cũng làm tăng huyết áp. Sau khi thực hiện các biện pháp như: giảm đau, an
thần, thở oxy,... không hiệu quả, có thể sử dụng thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn kênh
canxi.
Hạ huyết áp: Thay đổi đột ngột tư thế, giảm khối lượng tuần hoàn hay do sử
dụng thuốc hạ huyết áp trong phẫu thuật.
161
3.6. Phù mắt
Loét xước giác mạc xảy ra khi đặt nội khí quản (trước khi dán băng bảo vệ
mắt) và khi thoát mê (bệnh nhân cào vào mắt). Tổn thương thường nhẹ, lành trong
vài ngày, cần do nhỏ thuốc mắt.
Phù mắt, đau mắt do betadin ngấm vào mắt. Tổn thương thường nhẹ, cần
rửa mắt bằng nước muối sinh lý.
3.7. Chảy máu mũi
Chảy máu mũi rất thường gặp khi bệnh nhân gây mê nội khí quản đường
mũi. Trong quá trình đặt ống nội khí quản và rút ống nội khí quản có thể làm tổn
thương niêm mạc mũi gây chảy máu. Khi đặt ống đường mũi cần lựa chọn kích
thước ống phù hợp, đặt và rút ống nhẹ nhàng tránh làm tổn thương niêm mạc mũi.
Chảy máu mũi nhiều đặc biệt ở ngách mũi sau có thể gây mất máu nhiều và
khó cầm. Đặt meche ngách mũi sau không hiệu quả phải đốt cầm máu nội soi.
3.8. Nôn và buồn nôn
Nôn buồn nôn là tác dụng phụ thường gặp sau gây mê phẫu thuật răng hàm
mặt, ảnh hưởng đến sự hồi phục của bệnh nhân.
Trong mổ bệnh nhân sử dụng các thuốc giảm đau nhóm opioid sau mổ tăng
tỷ lệ bệnh nhân nôn, buồn nôn.
Ngoài ra, trong quá trình phẫu thuật bệnh nhân nuốt dịch máu vào dạ dày gây
nôn, buồn nôn sau mổ.
Nôn sau mổ có thể dẫn đến tình trạng viêm phổi hít do dịch máu, mủ, dịch dạ
dày tràn vào đường thở bệnh nhân.
Bệnh nhân áp xe vùng hàm mặt, bệnh nhân phẫu thuật trong miệng tăng
nguy cơ nôn, buồn nôn sau phẫu thuật, do đó, cần dự phòng nôn trước phẫu thuật và
chống nôn sau mổ, hút dịch, máu, đờm dãi.
3.9. Run cơ
Với bệnh nhân gây mê mổ kéo dài, truyền một lượng dịch lớn trong mổ, sau
mổ có thể gây hạ nhiệt độ. Khi nhiệt độ trung tâm giảm dưới 36 0C bệnh nhân tự làm
ấm cơ thể bằng cách tăng chuyển hóa, run cơ. Việc tăng chuyển hóa và run cơ có
thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy và làm nặng lên ở những bệnh nhân tim mạch hay
hô hấp. Sử dụng pethedin 50 mg có hiệu quả trong trường hợp này.
162
3.10. Đau họng, khàn tiếng
Sau khi đặt ống nội khí quản, khàn tiếng hay viêm họng có thể xảy ra đặc
biệt đối với người bệnh phẫu thuật kéo dài. Biến chứng này về cơ bản không thể
phòng tránh, các thuốc xịt họng, viên ngậm có thể giảm triệu chứng này khoảng vài
ngày sau phẫu thuật.
3.11. Sốt sau mổ
Bệnh nhân sốt sau mổ thường là do nhiễm trùng trước phẫu thuật.
Cần nghĩ tới sốt cao ác tính nếu gây mê bằng isofluran, sevofluran, desfluran
và đã loại trừ các nguyên nhân gây sốt khác.

Câu 1: Trẻ nhỏ sau gây mê cần chú ý điều gì?
A. Ngưng thở
B. Hạ thân nhiệt
C. Hạ đường huyết
Câu 2: Yếu tố nào được xem là quan trọng nhất khi rút ống nội khí quản sau phẫu
thuật hàm mặt?
A. Bệnh nhân nuốt được.
B. Bệnh nhân tỉnh
C. Hết thuốc giãn cơ (TOF > 90%)
D. SpO2 > 95 %
Câu 3: Dấu hiệu của tắc nghẽn đường thở, trừ?
A. Thở nhanh
B. Thở rít
C. Tím
D. Thở ngáy
Câu 4: Bệnh nhân có dấu hiệu tắc nghẽn đường thở sau rút ống nội khí quản không
cần làm gì?
A. Nâng cằm
B. Hút đờm dãi
C. Cho bệnh nhân nằm nghiêng
D. Đặt lại ống nội khí quản
163
Câu 5: Bệnh nhân hạ huyết áp trong giai đoạn hồi tỉnh cần làm gì?
A. Dùng các thuốc nâng huyết áp
B. Tìm nguyên nhân và xử trí theo nguyên nhân
C. Truyền dịch nhanh, dịch cao phân tử
D. Cho bệnh nhân nằm đầu thấp
Câu 6: Trong giờ đầu sau phẫu thuật bệnh nhân cần được theo dõi những gì?
A. Tắc nghẽn đường hô hấp
B. Chảy máu vết mổ
C. Nôn
Câu 7: Nguyên nhân gây suy hô hấp sau rút ống nội khí quản?
A. Tắc nghẽn đường hô hấp trên
B. Co thắt thanh quản
C. Còn thuốc giãn cơ
Câu 8: Tai biến thường gặp trên bệnh nhân đặt nội khí quản đường mũi là?
A. Chảy máu mũi
B. Đau họng, khàn tiếng
C. Ngạt mũi
Câu 9: Các chỉ số cần theo dõi sau mổ:
A. ECG
B. SpO2
C. Nhiệt độ
D. Huyết áp
Câu 10: Bệnh nhân gây mê kéo dài cần chú ý gì sau mổ?
A. Hạ thân nhiệt
B. Tỉnh chậm
C. Nôn, buồn nôn
164
165
PHẦN V. HỒI SỨC NGOẠI KHOA CHO PHẪU THUẬT RĂNG HÀM
MẶT
BÀI 18. SUY HÔ HẤP VÀ LIỆU PHÁP OXY
TS. Lưu Quang Thuỳ
Ths. Nguyễn Việt Minh

1. Trình bày được 3 thể suy hô hấp và 2 loại lâm sàng suy hô hấp theo diễn
biến bệnh.
2. Nắm được 8 nhóm nguyên nhân gây suy hô hấp.
3. Trình bày được chẩn đoán suy hô hấp.
4. Trình bày được oxy liệu pháp.
1. Đại cương
Suy hô hấp được định nghĩa là tình trạng suy giảm đáng kể khả năng trao đổi
khí của hệ hô hấp dẫn tới hệ hô hấp không cung cấp đủ nhu cầu O 2 của cơ thể hoặc
mất khả năng thải trừ CO2, biểu hiện bằng sự giảm oxy máu và/hoặc tăng CO2 máu.
Suy hô hấp được phân ra làm 3 thể:
- Suy hô hấp tăng thán: xảy ra khi ứ đọng CO2 cấp tính (PaCO2 >
50mmHg).
- Suy hô hấp giảm oxy máu: xảy ra khi có sự suy giảm trầm trọng khả năng
trao đổi khí bình thường gây giảm oxy máu (PaO2 < 60 mmHg).
- Thể hỗn hợp: vừa có giảm oxy máu và tăng CO2 máu. Gặp trong bệnh cảnh
hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS).
Tuỳ theo diễn biến, biểu hiện lâm sàng, mức độ cấp tính trong điều trị, suy
hô hấp được phân chia làm hai loại:
- Suy hô hấp cấp: sư suy giảm trao đổi khí xảy ra cấp tính, đe doạ tính mạng
bệnh nhân đòi hỏi phải được nhanh chóng chẩn đoán và xử trí tích cực.
- Suy hô hấp mạn: chức năng của bộ máy hô hấp bị suy giảm một cách từ từ
do tổn thương cấu trúc hoặc thực thể của bộ máy hô hấp. hay gặp ở bệnh nhân mắc
bệnh phổi tằc nghẽn mạn tính (COPD). Ở những bệnh nhân này có sự thích ứng về
sinh lý để vận chuyển O2 cho cơ thể và pH máu về gần mức bình thường.
2. Sinh lý bệnh
166
Suy hô hấp có thể phát sinh do bất thường ở bất kỳ thành phần nào của hệ hô
hấp, bao gồm hệ thần kinh trung ương, đường hô hấp trên, đường hô hấp dưới (phế
quản, tiểu phế quản, phế nang), hệ thần kinh ngoại vi, cơ hô hấp và thành ngực.
2.1. Sinh lý hô hấp
Quá trình hô hấp bao gồm ba quá trình sau:
- Chuyển oxy qua phế nang.
- Vận chuyển oxy đến các mô.
- Loại bỏ CO2 từ máu vào phế nang và sau đó ra môi trường.
Suy hô hấp có thể xảy ra do trục trặc của bất kỳ quá trình nào trong số này.
Để hiểu được cơ sở sinh lý bệnh của suy hô hấp cấp, sự hiểu biết về trao đổi khí ở
phổi là rất cần thiết.
2.1.1. Trao đổi khí
Hô hấp chủ yếu xảy ra tại các đơn vị mao mạch phế nang của phổi, nơi diễn
ra quá trình trao đổi khí O2 và CO2 giữa phế nang và máu. Sau khi khuếch tán vào
máu, các phân tử oxy liên kết thuận nghịch với Hemoglobin. Mỗi phân tử
Hemoglobin chứa 4 vị trí để kết hợp với oxy phân tử; 1g Hemoglobin kết hợp với
tối đa 1,36 ml O2.
Lượng oxy kết hợp với Hemoglobin phụ thuộc vào mức độ PaO 2 trong máu.
Mối quan hệ này, được biểu thị bằng đường cong phân ly oxy Hemoglobin, không
phải là tuyến tính mà có một đường cong hình sigma với độ dốc lớn giữa PaO2 từ
10 đến 50 mm Hg và một phần phẳng trên PaO2 là 70 mmHg.
Hình 18.1: Đường cong phân ly oxy - hemoglobin
167
CO2 được vận chuyển dưới 3 dạng chính: (1) ở dạng dung dịch đơn giản, (2)
dưới dạng bicarbonate, và (3) kết hợp với protein của hemoglobin dưới dạng hợp
chất carbamino.
Trong quá trình trao đổi khí lý tưởng, lưu lượng máu và thông khí sẽ hoàn
toàn phù hợp với nhau, dẫn đến không có sự chênh lệch phân áp khí O2 phế nang-
động mạch. Tuy nhiên, ngay cả trong phổi bình thường, không phải tất cả các phế
nang đều được thông khí và tưới máu hoàn hảo. Đối với một mức thông khí nhất
định, một số phế nang không được thông khí đầy đủ, trong khi những phế nang
khác lại được thông khí quá mức.
Các phế nang được thông khí tối ưu nhưng không được tưới máu tốt có tỷ lệ
thông khí trên tưới máu (V/Q) lớn và được gọi là đơn vị V/Q cao (hoạt động như
khoảng chết). Các phế nang được tưới máu tối ưu nhưng không được thông khí đầy
đủ được gọi là đơn vị V/Q thấp (hoạt động giống như một shunt).
2.1.2 Thông khí phế nang
Ở trạng thái ổn định, tốc độ sản xuất CO2 của các mô là không đổi và bằng
với tốc độ thải bỏ CO2 của phổi. Mối quan hệ này được biểu thị bằng phương trình
sau:
VA = K × VCO2 / PaCO2
trong đó K là hằng số (0,863), VA là thông khí phế nang, và VCO2 là thông
khí CO2. Mối quan hệ này xác định thông khí phế nang có đủ cho nhu cầu trao đổi
chất của cơ thể hay không.
Hiệu quả của phổi khi thực hiện quá trình hô hấp có thể được đánh giá thêm
bằng cách đo chênh lệch áp lực oxy phế nang-động mạch. Sự khác biệt này được
tính theo công thức sau:
PAO2 = FiO2 × (PB – PH2O) – PACO2 /R
trong đó PAO2 là áp lực O2 phế nang, FiO2 là nồng độ oxy trong khí thở vào,
PB là áp suất khí quyển, PH2O là áp suất hơi nước ở 37°C, PACO2 là áp lực CO2 phế
nang (giả sử bằng áp lực CO2 động mạch) và R là trao đổi hô hấp tỉ lệ. R phụ thuộc
vào mức tiêu thụ O2 và sản xuất CO2. Ở trạng thái nghỉ, tỷ lệ VCO2/VO2 xấp xỉ 0,8.
Ngay cả phổi bình thường cũng có một số mức độ không phù hợp V/Q và
một lượng nhỏ shunt từ phải sang trái, với P AO2 cao hơn một chút so với PaO2. Tuy
nhiên, sự gia tăng chênh lệch áp lực O 2 phế nang - động mạch trên 15-20 mmHg
cho thấy bệnh phổi là nguyên nhân gây giảm oxy máu.
168
2.2. Suy hô hấp giảm oxy máu
Các cơ chế sinh lý bệnh giải thích cho tình trạng giảm oxy máu được quan
sát thấy trong nhiều loại bệnh là không phù hợp V/Q và shunt. Hai cơ chế này dẫn
đến mở rộng chênh lệch áp lực O2 phế nang - động mạch (thường < 15 mm Hg).
Chúng có thể được phân biệt bằng cách đánh giá đáp ứng với việc bổ sung oxy hoặc
tính toán phân số shunt sau khi hít 100% oxy. Ở hầu hết bệnh nhân suy hô hấp giảm
oxy máu, 2 cơ chế này cùng tồn tại.
V/Q không tương xứng
V/Q không tương xứnglà nguyên nhân phổ biến nhất của giảm oxy máu. Các
đơn vị phế nang có thể thay đổi từ V/Q thấp đến V/Q cao khi có bệnh. Các đơn vị
V/Q thấp góp phần làm giảm oxy máu và tăng CO 2 máu, trong khi các đơn vị V/Q
cao gây lãng phí thông khí nhưng không ảnh hưởng đến trao đổi khí trừ khi bất
thường khá nghiêm trọng.
Tỷ lệ V/Q thấp có thể xảy ra do giảm thông khí thứ phát sau đường thở hoặc
bệnh phổi kẽ hoặc do tưới máu quá mức trong điều kiện thông khí bình thường. Sự
tưới máu quá mức có thể xảy ra trong trường hợp thuyên tắc phổi, trong đó máu
được chuyển hướng đến các đơn vị thông khí bình thường từ các vùng phổi bị tắc
nghẽn dòng máu thứ phát sau thuyên tắc.
Sử dụng oxy 100% giúp loại bỏ tất cả các đơn vị V/Q thấp, do đó dẫn đến
điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu. Giảm oxy máu làm tăng thông khí phút do kích
thích thụ thể hóa học, nhưng nhìn chung PaCO2 không bị ảnh hưởng.
Shunt
Shunt được định nghĩa là tình trạng giảm oxy máu kéo dài mặc dù hít thở
oxy 100%. Máu được khử oxy (máu tĩnh mạch hỗn hợp) đi qua các phế nang được
thông khí và trộn với máu được oxy hoá chảy qua các phế nang được thông khí, do
đó dẫn đến giảm lượng oxy trong máu động mạch. Shunt được tính theo phương
trình sau:
QS /QT = (CCO2 – CaO2) / CCO2 – CvO2)
trong đó QS /QT là phân số shunt, CCO2 là hàm lượng oxy mao mạch (được
tính từ PAO2 lý tưởng), CaO2 là hàm lượng oxy động mạch (suy ra từ PaO2 bằng
cách sử dụng đường cong phân ly oxy) và CvO2 là hàm lượng oxy tĩnh mạch hỗn
hợp (giả định hoặc đo bằng rút máu tĩnh mạch hỗn hợp từ ống thông động mạch
phổi).
169
Shunt giải phẫu tồn tại trong phổi bình thường do các tuần hoàn phế quản và
tiểu phế quản (chiếm 2-3%). Một shunt bình thường từ phải sang trái có thể xảy ra
do thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động mạch, hoặc dị dạng động mạch ở
phổi.
Shunt như một nguyên nhân gây giảm oxy máu được quan sát chủ yếu trong
viêm phổi, xẹp phổi và phù phổi nặng có nguồn gốc tim hoặc không do tim. Tăng CO2
máu thường không phát triển trừ khi shunt quá mức (> 60%). So với sự không phù hợp
V/Q, tình trạng giảm oxy máu do shunt khó điều chỉnh bằng cách cho thở oxy.
2.3. Suy hô hấp tăng CO2 máu
Ở một tốc độ sản xuất CO2 không đổi, PaCO2 được xác định bởi mức độ
thông khí phế nang theo phương trình sau:
PaCO2 = VCO2 × K / VA
trong đó K là hằng số (0,863). Mối quan hệ giữa PaCO2 và thông khí phế
nang là đường hypebol. Khi thông khí giảm xuống dưới 4-6 L/phút, PaCO 2 tăng lên
một cách chóng mặt. Giảm thông khí phế nang có thể do giảm thông khí tổng thể
(phút) hoặc tăng tỷ lệ thông khí khoảng chết. Giảm thông khí phút được quan sát
chủ yếu trong bối cảnh rối loạn thần kinh cơ và suy nhược thần kinh trung ương.
Trong suy hô hấp tăng CO 2 đơn thuần, tình trạng giảm oxy máu dễ dàng được điều
chỉnh bằng liệu pháp oxy.
Giảm thông khí là một nguyên nhân không phổ biến của suy hô hấp và
thường xảy ra do suy nhược thần kinh trung ương do thuốc hoặc các bệnh thần kinh
cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp. Giảm thông khí được đặc trưng bởi tăng CO 2 và giảm
oxy máu. Giảm thông khí có thể được phân biệt với các nguyên nhân khác của giảm
oxy máu bằng sự hiện diện của chênh lệch áp lực O 2 phế nang - động mạch bình
thường.
3. Nguyên nhân
3.1 Thần kinh trung ương
- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê.
- Trung tâm điều hoà hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lý
mạch não, nhược giáp.
- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hội
chứng giảm thông khí do béo bệu.
- Tăng áp lực nội sọ.
170
- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.
- Hội chứng giảm thông khí vô căn.
3.2. Hệ thống thần kinh - cơ
- Bệnh lý thần kinh cơ nguyên phát: hội chứng Guillain Barré, nhược cơ, bại
liệt, teo cơ, xơ cột bên teo cơ, viêm đa cơ.
- Thuốc và ngộ độc: ngộ độc botulium, thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, các
thuốc ức chế thần kinh cơ, aminoglycoside.
- Chấn thương cột sống.
- Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành.
- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu.
- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ.
3.3. Thành ngực và cơ hoành
- Mảng sườn di động.
- Gẫy xương sườn.
- Gù vẹo cột sống.
- Cổ chướng nhiều.
- Béo bệu.
- Tăng áp lực ổ bụng.
3.4. Màng phổi
- Tràn khí màng phổi.
- Tràn dịch màng phổi.
- Dầy dính màng phổi.
3.5. Các tổn thương nhu mô phổi
- Viêm phổi do các nguyên nhân:vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng.
- Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống).
- Hội chứng chảy máu phế nang lan toả.
- Ung thư phổi: nguyên phát và di căn.
- Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ.
171
- Bỏng đường hô hấp.
3.6. Đường thở
- Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng.
- Co thắt phế quản do hen phế quản, phản vệ.
- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).
3.7. Bệnh lý mạch phổi
- Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối ...
- Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát ...
3.8. Các bệnh lí khác
- Phù phổi cấp do suy tim.
- Tăng sản xuất CO2: Sốt, nhiễm trùng, cường giáp, co giật, run cơ.
- Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO).
- Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu.
4. Chẩn đoán suy hô hấp
4.1. Chẩn đoán xác định
- Khó thở:
+ Là triệu chứng báo hiệu quan trọng và nhạy.
+ Khó thở nhanh (> 25 lần/ phút) hoặc chậm (<12 lần/ phút) hoặc loạn nhịp
thở (Kussmaul, Cheyne - Stockes ...), biên độ thở nhanh hoặc giảm.
+ Tím: Xuất hiện khi Hb khử > 5g/dL, là biểu hiện của suy hô hấp nặng.
+ Sớm: tím quanh môi, môi, đầu chi.
+ Nặng, muộn: tím lan rộng ra toàn thân.
+ Không có tím hoặc tím xuất hiện muộn nếu ngộ độc khí CO.
- Vã mồ hôi
- Rối loạn tim mạch:
+ Mạch nhanh, có thể rối loạn nhịp (rung nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất, rung
thất...)
+ Huyết áp tăng, nếu nặng có thể tụt huyết áp.
172
+ Thường kết hợp triệu chứng suy hô hấp và suy tuần hoàn. Thực tế cần
phân biệt suy hô hấp là nguyên nhân hay hậu quả của suy hô hấp.
- Rối loạn thần kinh và ý thức: là triệu chứng nặng của suy hô hấp.
+ Nhẹ: lo lắng, hốt hoảng, thất điều.
+ Nặng: vật vã hoặc ngủ gà, lờ đờ, hôn mê, co giật.
Lưu ý:
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có thể chỉ xuất hiện khi đã suy hô hấp
nặng, khi đã có các rối loạn trao đổi khí nặng nề và nguy hiểm. Triệu chứng thở
nhanh, mạch nhanh, tăng huyết áp có thể chỉ xuất hiện khi SaO2 đã giảm rất thấp <
70-80%. Tím có thể chỉ xuất hiện khi PaO2 < 45 mmHg, đặc biệt khi bệnh nhân bị
thiếu máu
Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp là không đặc hiệu, có
thể cũng xuất hiện trong các trường hợp không có suy hô hấp
4.2. Chẩn đoán mức độ suy hô hấp
Yếu tố Trung bình Nặng Nguy kịch

Glasgow 15 13-15 < 13, hôn mê, ngủ gà
Mạch (lần/phút) 100-200 120-140 > 140
Nhịp thở (lần/phút) 25-30 30-40 > 40 hoặc < 10
Lời nói Câu dài Câu ngắn Không nói được
Tím + ++ +++
Vã mồ hôi + ++ +++
Huyết áp tâm thu Bình thường Tăng Giảm
pH 7,35-7,45 7,25-7,35 < 7,25
PaO2 (mmHg) > 60 55-60 < 55
PaCO2 (mmHg) 45-55 55-60 > 60
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân suy hô hấp

- Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh lí tim
mạch...
- Đặc điểm lâm sàng
+ Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản
+ Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), mạnh (toan chuyển hóa).
173
+ Cách xuất hiện:
 Đột ngột: dị vật, nang, tràn khí màng phổi.
 Nhanh: phù phôir cấp, hen phế quản, viêm phổi...
 Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù...
+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi, nhồi máu
cơ tim.
+ Sốt (nhiễm trùng): viêm phổi, viêm phế quản...
- Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh.
+ Khám phổi:
 Giảm hoặc mất rì rào phế nang
 Ran ẩm, ran rít.
 Hội chứng 3 giảm: rung thanh giảm, rì rào phế nang giảm hoặc mất, gõ đục
 Hội chứng đông đặc: rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm, gõ đục
 Tam chứng tràn khí màng phổi: rung thanh giảm, rì rào phế nang giảm
hoặc mất, gõ vang.
+ Khám tim mạch:
 Dấu hiệu và triệu chứng suy tim: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù ngoại vi…
 Bệnh lý van tim: hở hai lá…
+ Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp...
- Các xét nghiệm cơ bản
+ Xquang phổi: rất có ý nghĩa trong định hướng chẩn đoán. Tuy nhiên cần ổn
định tình trạng bệnh nhân trước khi đưa bệnh nhân đi chụp phim. Nhiều bệnh lí có
biểu hiện triệu chứng trên Xquang phổi. Tuy nhiên có một số bệnh lí thường không
có triệu chứng Xquang rõ: nhồi máu phổi, hen phế quản, tắc đường hô hấp trên, ức
chế hô hấp hoặc liệt hô hấp.
+ Khí máu động mạch: rất cần thiết cho chẩn đoán xác định suy hô hấp, phân
loại suy hô hấp và đánh giá mức độ nặng của suy hô hấp. Tuy nhiên, không nên vì
làm xét nghiệm khí máu động mạch mà làm chậm trễ các can thiệp và xử trí cấp cứu
cho bệnh nhân.
+ Điện tim: giúp chẩn đoán một số bệnh tim và tìm các dấu hiệu điện tim của
bệnh lí phổi, các rối loạn nhịp tim do suy hô hấp...
174
+ Một số xét nghiệm khác tùy theo trường hợp cụ thể và tình trạng nặng của
bệnh nhân
 Siêu âm tim.
 Chụp nhấp nháy phổi.
 Chụp CT scan động mạch phổi.
 Định lượng D-dimer.
5. Oxy liệu pháp
Oxy được cung cấp rộng rãi và thường được nhân viên y tế và nhân viên y tế
sử dụng. Khi được sử dụng đúng cách, bệnh nhân có thể được cứu sống, tuy nhiên
oxy thường được cung cấp mà không đánh giá cẩn thận về lợi ích và tác dụng phụ
tiềm ẩn của nó. Giống như bất kỳ loại thuốc nào, đều có chỉ định điều trị rõ ràng
bằng oxy và điều chỉnh phù hợp. Liều lượng không thích hợp và không theo dõi
điều trị có thể gây ra hậu quả nghiêm trọng. Theo dõi thận trọng để phát hiện và sửa
chữa các tác dụng phụ nhanh chóng là điều cần thiết.
5.1. Chỉ định oxy liệu pháp
- Các khuyến nghị của Hội bác sĩ lồng ngực Hoa Kỳ, Viện Tim Phổi và Máu
Hoa Kỳ về chỉ định liệu pháp oxy:
+ Ngừng tim và hô hấp.
+ Hạ oxy máu (PaO2 < 60 mmHg hoặc SaO2 <90%).
+ Hạ huyết áp (huyết áp tâm thu <100 mmHg).
+ Cung lượng tim thấp và nhiễm toan chuyển hóa (bicarbonat <18 mmol/l).
+ Suy hô hấp (nhịp thở > 24 lần/phút).
- Hướng dẫn về liều lượng oxy khởi đầu
Tình trạng suy hô hấp Phần trăm oxy trong khí thở vào
Ngừng tim hoặc ngừng thở 100%
Thiếu oxy máu với PaCO2 < 40 mmHg 40%-60%
Thiếu oxy máu với PaCO2 > 40 mmHg Khởi đầu 24%
Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, việc cung cấp oxy phụ thuộc vào việc
đánh giá bệnh nhân có duy trì được đường thở tự nhiên hay không. Điều này luôn
phải được kiểm tra đầu tiên. Cần cho thở oxy theo kinh nghiệm ở bệnh nhân ngừng
175
tim hoặc ngừng hô hấp hoặc khi có suy hô hấp hoặc tụt huyết áp. Khí máu động
mạch cần được phân tích càng sớm càng tốt để đánh giá mức độ giảm oxy máu,
PaCO2, và trạng thái toan-kiềm.
Tăng phần trăm oxy trong khí thở vào (FiO2) làm tăng vận chuyển oxy bằng
cách đảm bảo Hemoglobin trong máu được bão hòa hoàn toàn. Tuy nhiên, khả năng
hòa tan của oxy trong máu thấp, ngay cả khi FiO 2 là 100%, oxy hòa tan chỉ cung
cấp một phần ba nhu cầu oxy của mô đang nghỉ. Do đó, điều trị oxy ban đầu nhằm
điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu động mạch; khi tình trạng thiếu oxy mô xảy ra
trong trường hợp không giảm oxy máu động mạch, cần phải luôn hướng tới điều
chỉnh nguyên nhân cơ bản (suy tim, thiếu máu…).
Trong tình huống cấp cứu, liều lượng oxy được cung cấp có thể rất quan
trọng. Thiếu oxy gây ra nhiều ca tử vong và thương tật vĩnh viễn hơn so với những
biến chứng tương liên quan đến oxy liều cao. Trong tình trạng cấp cứu (hen suyễn,
thuyên tắc phổi…), FiO2 từ 60-100% trong thời gian ngắn có thể sử dụng, sau đó,
nên cho thở oxy với liều lượng để điều chỉnh tình trạng giảm oxy máu và giảm thiểu
tác dụng phụ (đảm bảo PaO2 60-80 mmHg). Khi cần thiết phải cho thở oxy liên tục.
Oxy liều cao cho bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (suy hô hấp loại
II) có thể làm giảm tình trạng thiếu oxy để thở và làm tăng sự không phù hợp thông
khí-tưới máu. Điều này gây ra sự lưu giữ CO2 và nhiễm toan hô hấp có thể gây chết
người. Ở những bệnh nhân này, điều trị ban đầu với FiO 2 thấp (24-28%) nên được
tăng dần trên cơ sở phân tích khí máu lặp lại với mục đích điều chỉnh PaO 2 >
50mmHg mà không làm giảm pH động mạch < 7,26.
5.2 Hệ thống cung cấp oxy
Có rất nhiều hệ thống cung cấp oxy giá rẻ, nhiều loại mặt nạ, van, tốc độ
dòng oxy cho phép cung cấp FiO2 từ 24-90%. Nồng độ oxy mà bệnh nhân hít vào
phụ thuộc vào thông khí phút và tốc độ dòng oxy. Ví dụ FiO 2 phụ thuộc vào thể tích
khí lưu thông và tốc độ dòng oxy ở 1 bệnh nhân mắc đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính trước và sau điều trị:
Khi suy hô hấp Khi hết suy hô hấp

Thông khí phút 30 lít/phút (nhịp thở 40 lần/phút 5 lít/phút (nhịp thở 10 lần/phút
(tần số thở x thể x thể tích khí lưu thông 750ml) x thể tích khí lưu thông 500ml)
tích khí lưu
thông)
Tốc độ dòng 2 lít/phút 2 lít/phút
oxy
176
FiO2 bệnh nhân ( 1.0 x 2 ) +(0.21 x 28) ( 1.0 x 2 ) +(0.21 x 3)
=26 % =53 %
hít vào 30 5
Có hai loại mặt nạ cơ bản cung cấp toàn bộ (mặt nạ lưu lượng cao) hoặc một
phần (mặt nạ lưu lượng thấp) so với yêu cầu thông khí. Hệ thống lưu lượng cao
cung cấp khoảng 40 l/phút khí qua mặt nạ, thường đủ để đáp ứng tổng nhu cầu hô
hấp. Điều này đảm bảo rằng kiểu thở sẽ không ảnh hưởng đến Fio2 do mặt nạ chứa
các van venturi, sử dụng nguyên tắc trộn tia (hiệu ứng Bernoulli). Khi oxy đi qua
một lỗ hẹp, nó tạo ra một dòng vận tốc cao hút một tỷ lệ không đổi của không khí
trong phòng qua đế của van venturi. Sự hút không khí phụ thuộc vào vận tốc của tia
(kích thước của lỗ và tốc độ dòng oxy) và kích thước của các cổng van. Nó có thể
được kiểm soát chính xác để cung cấp FiO2 từ 24-60%.
Hình 18.2: Hệ thống mặt nạ cung cấp lưu lượng cao và thấp
5.2.1. Hệ thống cung cấp oxy qua mặt nạ (mask)

a. Ống thông mũi
Sử dụng đơn giản và tiện lợi, tạo cảm giác thoải mái trong thời gian dài và
cho phép tiếp tục oxy trong quá trình nói chuyện và ăn uống. Fio2 phụ thuộc vào
tốc độ dòng oxy (1-6 l/phút) và thay đổi theo thông khí phút. Kích ứng cục bộ và
viêm da có thể xảy ra với tốc độ dòng cao (thường giới hạn < 5 lít/phút).
Dự tính FiO2 = 20 + lưu lượng oxy x 4.
177
Hình 18.3: Dây thở oxy mũi gọng kính
b. Mặt nạ cung cấp lưu lượng cao, trộn tia (Venturi mask):
Rất hữu ích khi cần cung cấp chính xác FiO 2 thấp (24-35%). Đáp ứng yêu
cầu thông khí mà không bị ảnh hưởng bởi kiểu thông khí. Ở những bệnh nhân bị
bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và suy hô hấp loại II, mặt nạ này làm giảm nguy cơ
lưu giữ CO2 đồng thời cải thiện tình trạng giảm oxy máu. Việc hít lại khí thở ra
không phải là vấn đề vì mặt nạ được xả bằng tốc độ dòng chảy cao.
Hình 18.4: Mặt nạ và van Venturi
178
c. Mặt nạ lưu lượng thấp
- Có thể đạt được nồng độ lên đến 60% với tốc độ dòng oxy vừa phải (6-10
l/phút), được sử dụng chủ yếu trong suy hô hấp loại I ( phù phổi, thuyên tắc
phổi…). Ở tốc độ dòng oxy thấp (< 5 l/phút) có thể xảy ra tình trạng hít lại khí thở
ra đáng kể do khí thở ra không được xả đầy đủ khỏi mặt nạ. Điều này gây khó khăn
khi cần thở với nồng độ oxy thấp và gây ứ đọng CO2.
Hình 18.5: Mặt nạ lưu lượng thấp

d. Mặt nạ không hít lại (non-rebreath mask)
Có thể cung cấp FiO2 85-90% với tốc độ dòng 15 L/phút. Tuy nhiên tránh sử
dụng kéo dài có nguy cơ gây ngộ độc oxy và xẹp phổi tái hấp thu.
Hình 18.6: Mặt nạ không hít lại

e. Mặt nạ hỗ trợ thở không xâm lấn
- Mặt nạ tạo áp lực dương đường thở (mặt nạ CPAP)
179
+ Nếu PaO2 < 60mmHg khi đã sử dụng mặt nạ không hít lại và bệnh nhân
tỉnh, hợp tácm có khả năng ho khạc tốt, huyết động ổn định có thể sử dụng mặt nạ
CPAP được cài thông qua mặt nạ vừa khít mặt bệnh nhân và có van giới hạn áp lực
+ Mức CPAP ban đầu thường từ 3-5cmH2O, theo dõi sát SpO2. Nếu SpO2 <
90% tăng dần mức CPAP mỗi lần 3-5cmH2O, có thể lên đến 10-15 cmH2O.
- Áp lực dương đường thở hai mức (BiPAP)
+ Là phương pháp hỗ trợ thông khí không xâm lấn qua mặt nạ cả thì hít vào-
thở ra.
+ Hỗ trợ áp lực thì hít vào giúp làm giảm công thở, hỗ trợ thì thở ra bằng
PEEP giúp ngăn ngừa xẹp phế nang, từ đó caỉ thiện trao đổi khí.
+ Khi dùng BiPAP, mức hỗ trợ khởi đầu từ 5-10 cmH2O và PEEP 3-
5cmH2O. mức hỗ trợ áp lực có thể tăng mỗi lần 3-5cmH2O giữ nhịp thở bệnh nhân
< 30 lần/phút.
+ Thường dùng cho bệnh nhân COPD, phù phổi cấp huyết động, suy hô hấp
sau mổ.
Hình 18.7: Mặt nạ hỗ trợ thông khí không xâm nhập
5.2.2. Theo dõi liệu bệnh nhân thở oxy

- Phân tích khí máu động mạch nên được thực hiện trước khi điều trị bằng
oxy nếu có thể.
- Khí máu động mạch nên được đo hoặc đo SpO2 trong vòng 2 giờ sau khi
bắt đầu điều trị oxy và điều chỉnh FiO2 cho phù hợp. (đảm bảo PaO2 > 60mmHg
hoặc SpO2 > 90%)
- Bệnh nhân thiếu oxy máu có nguy cơ loạn nhịp tim hoặc suy hô hấp nên
được theo dõi liên tục SpO2.
- Ở những bệnh nhân có nguy cơ suy hô hấp loại II, nên đo khí máu động
mạch thường xuyên hơn để đánh giá PaO2 và nên được theo dõi liên tục SpO2.
- Trong giai đoạn cấp tính nên được đánh giá hàng ngày khí máu động mạch
hoặc theo dõi SpO2 và điều chỉnh FiO2 phù hợp
180
5.2.3. Ngừng điều trị oxy
Nên ngừng thở oxy khi lượng oxy động mạch đã đủ với không khí phòng
bệnh nhân thở (đảm bảo PaO2 > 60mmHg hoặc SaO2 > 90%).
18.4.2.4. Nguy hiểm của điều trị oxy
- Cháy: oxy thúc đẩy quá trình đốt cháy có thể gây bỏng mặt và tử vong của
bệnh nhân hút thuốc khi sử dụng oxy.
- Độc tính oxy phổi: FiO2 > 60% có thể làm hỏng màng phế nang khi hít kéo
dài > 48 giờ. Tiến triển đến hội chứng suy hô hấp ở người lớn với phù phế nang có
nhiều protein và thâm nhiễm X quang phổi có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.
- Trẻ sơ sinh non tháng khi thở oxy PaO2 > 100mmHg động mạch võng mạc
sẽ co lại gây thiếu máu, xơ võng mạc có thể bọng võng mạc và mù vĩnh viễn.
- Hiệu ứng Paul-Bert: hít thở oxy quá mức (khi lặn) có thể gây co mạch não
nghiêm trọng và các cơn động kinh.

Câu 1. Tất cả những điều sau đây là cơ chế sinh lý bệnh của suy hô hấp ngoại trừ
A. Giảm thông khí
B. V/Q bất tương hợp
C. Dịch chuyển của đường cong phân ly O2-Hb sang trái
D. Thiếu hụt khuếch tán
Đáp án: C
Câu 2. Tình trạng nào sau đây gây suy hô hấp chủ yếu do giảm thông khí
A. Viêm phổi
B. Myaesthenia gravis
C. Xơ phổi
D. Thuyên tắc phổi
Đáp án: B
Câu 3. Shunt xảy ra khi
A. Máu động mạch trộn với máu tĩnh mạch (từ trái sang phải)
B. Máu tĩnh mạch trộn với máu động mạch (từ phải sang trái)
C. Sự kết hợp của cả hai điều kiện trên
D. Không có cái nào ở trên
Đáp án: B
181
Câu 4. Sự không phù hợp về thông khí/tưới máu là
A. Thông khí không có tưới máu
B. Tưới máu mà không có thông khí
C. Cả hai điều kiện trên
D. Cung lượng tim cao hơn thông khí phút
Đáp án: C
Câu 5. Tất cả những nguyên nhân sau đây là nguyên nhân phổ biến của suy hô hấp
ngoại trừ
A. Viêm phổi
B. Thuyên tắc phổi
C. Xuất huyết phổi
D. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
Đáp án: D
Câu 6. Thông khí không xâm nhập hữu ích nhất với một trong các điều kiện sau
A. Đợt cấp của COPD có tăng máu CO2
B. Thuyên tắc phổi có giữ lại CO2
C. Suy thất trái do ứ CO2
D. Viêm phổi với CO2 duy trì
Đáp án : A
Câu 7. Trong suy giảm thông khí do thiếu oxy, PCO2 động mạch thường là
A. Bình thường
B. Giảm
C. Tăng lên
D. Thay đổi liên tục
Đáp án: B
Câu 8. Một người đàn ông 35 tuổi được xe cấp cứu đưa đến phòng Cấp cứu trong
tình trạng không có phản ứng. Anh ta tím tái với huyết áp 100/80 mmHg và mạch 75
lần/phút. Khí trong máu động mạch khi hít khí phòng là: PaO2 = 45 mmHg; PaCO2
= 75 mmHg; pH = 7,12. Chẩn đoán có khả năng nhất đối với khí trong máu là:
182
A. Nhiễm toan chuyển hóa
B. Suy hô hấp thiếu oxy
C. Suy hô hấp tăng CO2 máu
D. Nhiễm toan chuyển hóa và hô hấp phối hợp
Đáp án: C
Câu 9. Trong trường hợp ở câu hỏi 8, can thiệp điều trị thích hợp nhất là:
A. Truyền tĩnh mạch bicarbonate
B. Cân nhắc thở máy
C. Dùng thuốc giãn phế quản
D. Tiêm tĩnh mạch steroid
Câu 10. Trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính cần hỗ trợ thông khí
không xâm lấn. phần trăm oxy khí thở vào theo khuyến cáo là:
A. 24%
B. 40%
C. 60%
D. 100%
Đáp án: A
183
BÀI 19. CẤP CỨU NGỪNG TUẦN HOÀN
TS. Lưu Quang Thùy

1. Nắm được các nguyên nhân và chẩn đoán của ngừng tuần hoàn.
2. Trình bày được cách xử trí ngừng tuần hoàn
1. Đại cương
1.1 Định nghĩa
Ngừng tuần hoàn (NTH) là hiện tượng tim đột ngột ngừng hoạt động hoặc
còn hoạt động nhưng không còn hiệu quả tống máu. Nếu không được hồi sức tích
cực về mặt tim phổi thì bệnh nhân có thể sẽ chết hoặc tổn thương não không hồi
phục.
Ngừng tuần hoàn có thể gặp trong phòng cấp cứu, phòng mổ và phòng hồi
sức, thậm trí rất nhiều trường hợp bên ngoài bệnh viện
Cấp cứu NTH là nhằm nhanh chóng lập lại tuần hoàn cho cơ thể, mục đích là
đưa dòng máu lên não và tim để tránh thiếu máu gây tổn thương không hồi phục.
Thời gian bắt đầu tiến hành cấp cứu hồi sức là vô cùng quan trọng. Tiên lượng về
kết quả cấp cứu hồi sức phụ thuộc vào thời gian và cách thức được tiến hành.
1.2 Sinh lý bệnh
Ngừng tuần hoàn là làm gián đoạn sự lưu thông của máu trong hệ thống tuần
hoàn, tạo nên tình trạng thiếu oxy tổ chức của cơ quan gây nên tình trạng chuyển
hoá yếm khí và tích lại các chất độc tế bào. Não là cơ quan quan trọng, các tế bào
não không có dự trữ oxy và không chịu được tình trạng thiếu oxy vì vậy khả năng
chịu đựng thiếu oxy của não rất kém. Theo nhiều nghiên cứu, nếu ngừng cung cấp
máu cho não trong vòng 4 phút thì tế bào não sẽ chết và không hồi phục, do vậy nếu
thiếu oxy kèo dài hay NTH được cấp cứu chậm sẽ gây hậu quả nghiêm trọng. Hậu
quả cuối cùng của NTH gây ra là chức năng các cơ quan sống bị rối loạn và các tổn
thương vĩnh viễn có thể xuất hiện nếu tình trạng này không được phục hồi lại trong
vài phút. Toan do chuyển hoá yếm khí gây nên dãn mạch hệ thống, co thắt mạch
phổi và cản trở đáp ứng của tim với catecholamin.
2. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn
Ngừng tuần hoàn hay ngừng tim thường xảy ra đột ngột trong một số bệnh
184
do các rối loạn trong cơ thể, hay trong một số tình huống cấp cứu cứu thể do tim
hoặc có thể không do tim, đồng thời cũng là biểu hiện giai đoạn cuối của nhiều
bệnh.
Một số nguyên nhân chính của ngừng tim 5H – 5T (theo chữ cái tiếng Anh):
• Hypovolemia – giảm khối lượng tuần hoàn
• Hypoxia – thiếu oxy máu
• Hydrogen ions (Acidosis) – toan chuyển hóa
• Hyper/hypo-kalemia – thiếu hoặc thừa kali
• Hypo- hyperthermia – tăng hoặc giảm nhiệt độ quá mức
• Tablets (Drug OD)- ngộ độc thuốc
• Tamponade – chèn ép tim cấp
• Tension Pneumothorax- tràn khí màng phổi dưới áp lực
• Thrombosis coronary – tắc mạch vành cấp
• Thrombosis pulmonary – tắc mạch phổi cấp
(Thiếu tên hình)

3. Biểu hiện lâm sàng
3.1. Chẩn đoán lâm sàng
Khi người bệnh đột ngột không đo được huyết áp, không bắt được mạch đặc
biệt là các mạch máu lớn (mạch cảnh và mạch đùi) và không tự thở được. Thường
người bệnh có triệu chứng kèm theo tím tái, dãn đồng tử, đôi khi có co giật hoặc
mất ý thức (hôn mê). Trong hồi sức ở những người bệnh có nguy cơ cao có thể
được xác định trước và những yếu tố có hại được sửa chữa để dự phòng. Theo dõi
tình trạng tim mạch sẽ thăm dò được các rối loạn về loạn nhịp hoặc huyết động
trước khi xảy ra ngừng tim. Một số hoàn cảnh bệnh lý tồn tại từ trước có thể gợi ý
185
đến sự xuất hiện ngừng tuần hoàn. Tuy nhiên, các dấu hiệu trên lâm sàng hoặc qua
hệ thống theo dõi là có giá trị chẩn đoán chắc chắn.
• Không nghe được tiếng tim
• Không bắt được mạch
• Không tự thở được
• Mê hoặc co giật
• Tím hoặc chảy máu đen ở vùng mổ.
• Không đo được bão hoà oxy.
• Vô tâm thu, rung thất hoặc nhịp nhanh thất trên điện tim.
• Mất CO2 khi thở ra.
3.2. Các hình thái của biểu hiện ngừng tuần hoàn trên điện tim
Nếu có sẵn điện tim được theo dõi trên màn hình hoặc ghi điện tim kịp thời
sẽ thấy ngừng tim biểu biện dưới ba hình thái:
- Vô tâm thu (asystole): Hay gặp ở các trường hợp ngừng tuần hoàn tại
phòng mổ và phòng hồi sức sau mổ. Trên điện tim chỉ thấy một đường thẳng, không
thấy phức bộ QRS.
- Rung thất (Ventricular fibrillation): Hay gặp trong các phòng hồi sức tim mạch
và đặc biệt ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính. Trên điện tim xuất hiện các
sóng rung thất không đều. Hình thái RT này cũng có thể gặp dưới dạng xoắn đỉnh.
- Phân ly điện cơ (electro – mechanical dissociation): Thường gặp ở bệnh
nhân thiếu oxy, sốc nặng và kéo dài. Trên điện tim thấy còn các sóng hoặc có nhịp
thất nhưng biên độ thấp và thưa.
Cho dù ngừng tim ở hình thái nào thì biểu hiện lâm sàng và các cách cấp cứu
cơ bản ban đầu cũng giống nhau. Tuỳ thuộc vào từng hình thái mà chúng ta tiến
hành chống rung trước hay cho thuốc trước.
4. Hồi sức ngừng tuần hoàn
Đánh giá liên tục người bệnh và gọi người hỗ trợ. Trước đây khi đã chẩn
đoán xác định NTH cần phải làm theo các bước theo thứ tự như sau:
A - Airway: đảm bảo thông suốt đường hô hấp (HH)
B - Breathing: hô hấp nhân tạo (HHNT)
C - Circulation: hồi sức tuần hoàn (ép tim ngoài lồng ngực)
186
D – Definitive therapy: chống rung và điều trị bằng các thuốc
Hiện nay, trong cấp cứu NTH hồi sức tuần hoàn là ép tim ngoài lồng ngực
cần phải được tiến hành ngay từ đầu thay cho hồi sức về hô hấp ép tim ngoài lồng
ngực mang lại hiệu quả tốt hơn. Những hướng dẫn cấp cứu khi bệnh nhân có ngừng
tuần hoàn được thống nhất theo thứ tự là:
A - Airway: đảm bảo thông suốt đường HH
B - Breathing: hô hấp nhân tạo
4.1. Ép tim ngoài lồng ngực
Đánh giá tuần hoàn bằng cách bắt mạch cảnh trong vòng 5- 10s, nếu không
có, cần phải đảm bảo tuần hoàn nhân tạo bằng ép tim ngoài lồng ngực (tuyệt đối
không mất nhiều thì giờ để cố bắt mạch).
Ép tim ngoài lồng ngực được được thực hiện như sau: vị trí tay đặt vào giữa
xương ức, vai thẳng với người bệnh, khuỷu và cổ tay duỗi thẳng để ép tim có hiệu
quả. Xương ức phải lún xuống từ 3 - 4 cm, thời gian ép tim và thả tay bằng nhau.
Tần số ép khoảng từ 100 lần/ phút trở lên. Người bệnh được đặt nằm ngửa trên một
ván cứng, người ép đặt lòng bàn tay trên xương ức của người bệnh cách mũi ức 2
đốt ngón tay, tay kia đặt chồng và bắt chéo lên tay này. Trong quá trình cấp cứu nếu
chưa có điện tim thì phải mắc ngay điện tim để theo dõi và xác định các hình thái
của tim trong ngừng tuần hoàn. Không nên ngừng ép tim quá 50s để làm các thủ
thuật nếu tim chưa đập lại.
4.2. Làm thông suốt đường hô hấp
Lấy bỏ chất nôn, đờm dãi, máu và các dị vật gây bít tắc đường thở. Đây là
việc làm rất quan trọng, thời gian làm việc này phải càng nhanh càng tốt.
Đánh giá lại, nếu không thấy bệnh nhân thở thì phải hô hấp nhan tạo bằng
miệng, bắt đầu bằng hai nhịp thổi chậm để cứu trước, sau đó cứ thổi 2 lần một phút
cho 30 nhịp ép tim. Nếu có bóng ambu thì sử dụng HHNT bằng quả bóng này qua
cách úp mask qua mồm. Đặt nội khí quản (NKQ) phải được tiến hành ngay khi có
thể để giúp cho việc HHNT được dễ dàng, trước đó cần thông khí bằng mask để
tránh thiếu oxy, người đặt NKQ phải thành thạo để không mất nhiều thời gian.
187
4.3. Chống rung và điều trị bằng thuốc
Rung thất có thể xuất hiện ngay từ đầu khi ngừng tim hoặc sau khi được cấp
cứu ban đầu. Chống rung tim là một công việc rất quan trọng trong cấp cứu ngừng
tuần hoàn, được thực hiện ngay khi có rung thất. ép tim ngoài lồng ngực là một
động tác rất có lợi khi chưa sẵn sàng có máy chống rung. Chống rung bắt đầu bằng
cường độ 200j ở người lớn. Những lần sau chống rung phải tăng dần cường độ cao
hơn lần trước nếu thất bại, có thể tới 300- 360j. Nếu rung thất xuất hiện sau mỗi lần
chống rung thành công thoáng qua thì phải làm lại theo đúng cường độ ban đầu. Đặt
một bản điện cực của máy ở mỏm tim, một bản cực khác đặt ở liên sườn 2-3 bên
phải xương ức. Nếu rung thất có biên độ nhỏ, tiêm adrenalin 1 mg vào TM và tiếp
tục ép tim để cho trương lực cơ tim tốt lên với biên độ sóng rung lớn rồi sốc điện.
Nếu bệnh nhân có thân nhiệt thấp phải nâng nhiệt độ cơ thể lên thì chống rung mới
có kết quả. Duy trì các chỉ số thực hiện cấp cứu theo tuổi.
Tần số ép tim Tần số hô hấp Sốc điện
Trẻ sơ sinh >120 40 2 -4 j /kg
1- 2 tháng >100 20 - 25 2 -4 j /kg
1 -6 tuổi 100 15 - 20 50j
6 -12 tuổi 80 – 100 15 100j
Người lớn 80 – 100 15 200 – 400
Cách tiến hành chống rung và dùng thuốc thực hiện theo các biểu hiện lâm
sàng cụ thể như sau:
 Rung thất hoặc nhịp nhanh thất
o Sốc điện 3 lần liên tiếp 200J-300J-360 J (Chú ý là sốc điện không đồng
bộ, khoảng cách giữa các lần sốc chỉ vừa đủ cho quan sát hình ảnh điện tim trên
màn hình của máy sốc điện).
o Adrenaline 1 mg/3-5 phút /lần tĩnh mạch, hoặc vasopressin 40 UI tĩnh
mạch 1 lần duy nhất.
o Sốc điện 360 J (tối đa 3 lần)
o Cân nhắc dùng thuốc điều trị loạn nhịp như amiodarone, hoặc xylocaine,
188
magie sulfate, hoặc procainamide.
o Sốc điện tiếp 360 J sau mỗi lần dùng thuốc.
o Đồng thời liên tục duy trì ABC, xem xét các nguyên nhân có thể can
thiệp được ngay như tràn khí màng phổi, sốc giảm thể tích, ép tim cấp, rối loạn điện
giải như tăng, giảm kali, giảm magiê, nhiễm toan, ngộ độc, nhồi máu cơ tim, nhồi
máu phổi, hạ thân nhiệt.
 Phân ly điện cơ, hình ảnh điện tim gần như bình thường nhưng
không có mạch:
o Kiểm tra mạch ở hai vị trí
o Adrenaline 1mg/3-5 phút/lần tĩnh mạch.
o Nếu mạch chậm có thể dùng atropin tiêm tĩnh mạch 1mg/3-5 phút (tối đa 3
mg).
o Duy trì ABC, tìm và điều trị các nguyên nhân có thể can thiệp được ngay.
 Vô tâm thu, điện tâm đồ là đường thẳng

o Kiểm tra ở hai chuyển đạo trở lên.
o Tiêm adrenaline 1mg/3-5 phút/lần tĩnh mạch.
o Atropin tiêm tĩnh mạch 1mg/3-5 phút (tối đa 3 mg).
o Đặt máy tạo nhịp nếu có đIêù kiện
o Duy trì ABC, tìm và điều trị các nguyên nhân có thể can thiệp được
ngay.
o Dừng cấp cứu sau 10 phút nếu không có kết quả và không tìm được
nguyên nhân có thể điều trị ngay.
5. Điều trị sau hồi sinh tim phổi
 Tụt huyết áp: truyền dịch, dopamine, adrenaline.
 Thuốc chống loạn nhịp tái phát trong rung thất, nhịp nhanh thất gây
ngừng tuần hoàn: xylocaine, amiodarone truyền tĩnh mạch.
 Đặt máy tạo nhịp dự phòng nếu có nguy cơ nhịp chậm.
 Điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.
6. Một số nguyên nhân cấp cứu không thành công
189
 Tổ chức lộn xộn, không có người trưởng nhóm ảnh hưởng đến hiệu
quả và thời gian của công tác cấp cứu.
 Bóp bóng qua mặt nạ với tư thế đầu không ngửa tối đa, lưỡi tụt.
 Đặt NKQ khó khăn mất thời gian, không đúng vị trí, ảnh hưởng đến
ép tim và thông khí. Trong tình huống cấp cứu ngừng tuần hoàn, phải chọn người
có tay nghề cao nhất có mặt để đặt NKQ, nên xem xét khả năng đặt NKQ ngược
dòng hoặc mở khí quản cấp cứu sớm nếu thông khí qua mặt nạ không đảm bảo.
 Dùng máy sốc điện phá rung:
o Không quen sử dụng máy.
o Tiếp xúc giữa bệnh nhân với bản cực của máy sốc điện không đảm
bảo: không bôi gel dẫn điện, không lau sạch da bệnh nhân trước khi bôi gel, ấn bản
cực không đủ mạnh khi sốc điện.
o Sốc điện đồng bộ để phá rung thất là một sai lầm hay mắc nếu không
kiểm tra máy
7. Khi nào ngừng cấp cứu
7.1 Thời gian ngừng cấp cứu phụ thuộc
- Tình trạng bệnh của người bệnh
- Nguyên nhân, diễn biến trong khi cấp cứu
- Thời gian phát hiện ngừng tuần hoàn
- Thời gian từ khi ngừng tuần hoàn tới khi bắt đầu cấp cứu.
- Thông thường nếu đó cấp cứu đùng qui cách mà tim không đập lại thì
ngừng cấp cứu sau một giờ
7.2. Tiến triển sau cấp cứu ngừng tuần hoàn (3 tình huống xảy ra)
a) Hồi sinh tim phổi có kết quả
Tim đập lại, hô hấp tự nhiên phục hồi tuy vậy vẫn có nguy cơ ngừng tuần
hoàn tái phát và cần tiếp tục theo dõi hô hấp và duy trì huyết áp. Chú ý tim và điều
trị nguyên nhân.
b) Mất não
- Chết não (hôn mê quá giai đoạn).
190
- Tim đập lại song bệnh nhân hôn mê sâu, đồng tử dãn to, truỵ mạch, thường
không thể tự thở.
- Xuất hiện đái nhạt.
- Co cứng kiểu mất não: 2 tay và 2 chân duỗi cứng.
- Điện não đồ là đường thẳng.
- Mất vỏ não (hôn mê kéo dài).
- Duy trì đời sống thực vật trong nhiều tháng, nhiều năm nếu tiếp tục duy trì
dinh dưỡng cho bệnh nhân.
- Thường vĩnh viễn không phục hồi tri giác hiểu biết.
c) Tim không đập lại dù cấp cứu đúng quy cách
Có thể ngừng cấp cứu sal 60 phút hồi sức không hiệu quả
Bảng 19.1: Thuốc dùng trong hồi sinh tim phổi (NEJM 344(17)26: 1304-13)
Thuốc Chỉ định Liều ở người lớn
Amiodaron * RT, NNT không đáp ứng với * RT, NNT: 300 mg/30ml
sốc điện và adrenaline Glucoza 5%, tiêm tĩnh mạch,
* NNT ổn định có thể lặp lại với liều 150 mg.
* NNTT: RN, CN, NNNT * NNT ổn định, RN,CN: 150
(EF<40%) mg tiêm tĩnh mạch trong 10
phút, sau 1mg/phút trong 6 giờ,
rồi duy trì 0,5 mg/phút.
Atropin * Nhịp chậm có triệu chứng 1 mg tiêm tĩnh mạch/3-5 phút,
* Blốc NT cấp III, QRS hẹp tổng liều không quá 3 mg.
* Vô tâm thu
* Phân ly điện cơ có nhịp chậm.
Bicacbonat * Toan chuyển hoá nặng, không * Toan chuyển hoá: 1
đáp ứng với hồi sinh tim phổi, mmol/kg, tiêm tĩnh mạch
thông khí, cải thiện ôxy máu. chậm, có thể lặp lại nửa liều
* Tăng kali máu nặng. sau 10 phút.
* Ngộ độc thuốc trầm cảm ba * Tăng kali máu: 50 mmol/l
vòng, aspirin tiêm tĩnh mạch trong 5 phút.
Dopamin * Sốc tim hay giãn mạch. Truyền tĩnh mạch liên tục, liều
* Tụt huyết áp sau hồi sinh tim ban đầu 2-5 mcg/kg/phút, điều
phổi sau khi đã bù thể tích. chỉnh theo đáp ứng lâm sàng.
* Nhịp chậm, blốc nhĩ thất
191
không đáp ứng với atropine, tạo
nhịp.
Adrenalin * RT, NNT không đáp ứng với * Ngừng tim: 1 mg/3-5 phút
sốc điện. tiêm tĩnh mạch.
* Phân ly điện cơ. * Sốc phản vệ: 0,3-0,5 mg tiêm
* Vô tâm thu. bắp hay dưới da, có thể lặp lại
* Sốc phản vệ. sau 15-20 phút. Nếu tụt huyết
* Tụt huyết áp không đáp ứng áp, tiêm tĩnh mạch chậm 0,1
với truyền dịch. mg/5 phút, sau truyền 1-10
* Nhịp chậm, blốc nhĩ thất cấp mcg/phút.
III không đáp ứng với atropine, * Nâng huyết áp 1-10
tạo nhịp. mcg/phút truyền tĩnh mạch liên
tục.
* Nhịp chậm: 1-10 mcg/phút.
Lidocain * RT, NNT không đáp ứng với * Ban đầu 1-2,5 mg/kg tiêm
sốc điện và adrenaline. tĩnh mạch, có thể lặp lại 1-1,5
* NNT ổn định mg/kg/3-phút, tối đa 3 mg/kg.
* NTTT có triệu chứng. * Nếu có tác dụng, duy trì 2-4
mg/phút.
Magiê sulfat * RT, NNT nghi ngờ có hạ 1-2 g tiêm tĩnh mạch trong 5-
magiê máu 10 phút
* Xoắn đỉnh.
Noadrenalin Tụt huyết áp (TT<70 mmHg) Liều đầu: 0,5-1 mcg/phút, có
kèm theo có các triệu chứng của thể tăng đến 30 mcg/phút.
sốc do vấn đề về mạch máu và
tim mạch mà có chống chỉ định
truyền dịch
Procainamid * RT, NNT không đáp ứng với * RT, NNT: 20-30 mg/phút (có
điều trị ban đầu thể tới 50 mg/phút).
* NNT đơn ổ không suy tim * Chỉ định khác: 20 mg/phút.
(EF>40%) * Tối đa 17 mg/kg (12 mg/kg
* NNT đa ổ, QT bình thường. nếu suy tim, suy thận).
* Cơn nhịp nhanh QRS giãn * Dừng nếu tụt huyết áp, QRS
rộng, EF>40%. giãn trên 50%.
* NNTT trơ với điều trị.
* RT, CN (kể cả do WPW) với
EF>40%.
192
Vasopressin * RT, NNT không đáp ứng với Liều duy nhất 40 UI tiêm tĩnh
sốc điện ban đầu. mạch nhanh, nếu không đáp
* Phân ly điện cơ. ứng sau 10 phút hồi sinh tim
* Vô tâm thu. phổi, chuyển sang dùng
adrenaline.
RT, rung thất; NNT, nhịp nhanh thất; RN, rung nhĩ; CN, cuồng nhĩ; NNTT, nhịp nhanh trên thất
- Bệnh nhân đang thở máy tại phũng hồi sức, đột ngột SpO2 tụt, mạch chậm
dần, huyết áp giảm dần, thở chống máy, lồng ngực căng phồng
- Bệnh nhân sau khi gây tê mổ kết hợp xương đùi xuất hiện khó thở đau
ngực, SpO2 tụt nhanh, huyết áp không đo được
- Một cháu bé 2 tuổi, đang được mẹ cho ăn cháo, đột ngột tím tái, không
khóc, không thở được.
- Một bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp, đang điều trị ngày
thứ hai tại khoa hồi sức, đột nhiên mất ý thức.
- Một bệnh nhân nặng đang nằm điều trị được theo dõi bằng monitor tại khoa
hồi sức, máy monitor báo động, hình ảnh điện tim trên màn hình là đường thẳng,
hoặc rung thất, nhịp nhanh thất.

A. Chọn đáp án đúng
Câu 1. Trong chẩn đoán cấp cứu ngừng tuần hoàn thì cách xác định dấu hiệu lâm
sàng nào là cần thiết nhất?
A. Nghe tim, phổi.
B. Soi đồng tử và tìm phản xạ giác mạc.
C. Bắt mạch bẹn hoặc mạch cảnh.
D. Đo huyết áp và đếm nhịp thở.
Câu 2. Biểu hiện trên điện tâm đồ của NTH có thể là những dấu hiệu sau:
A. Vô tâm thu.
B. Rung thất.
C. Phân ly điện cơ.
193
D. Cả ba dấu hiệu trên.
Đáp án: 1 C, 2 D
B. Câu hỏi Đúng/Sai (Đ/S)
Câu 3. Cấp cứu NTH phải làm theo các bước theo thứ tự như sau: (Đ/S)
A - Airway: đảm bảo thông suốt đường hô hấp (HH)
B - Breathing: hô hấp nhân tạo (HHNT)
Câu 4. Những hướng dẫn cấp cứu khi bệnh nhân có ngừng tuần hoàn được thống
nhất theo thứ tự là: (Đ/S)
A - Airway: đảm bảo thông suốt đường HH
B - Breathing: hô hấp nhân tạo
Câu 5. Thời gian ngừng cấp cứu không phụ thuộc vào thời gian phát hiện NTH
(Đ/S)
Câu 6. Thông thường nếu đó cấp cứu đùng qui cách mà tim không đập lại thì ngừng
cấp cứu sau một giờ (Đ/S).
Câu 7. Cấp cứu không thành công do tổ chức lộn xộn và không có người chỉ huy
hiệu quả (Đ/S)
Đáp án: 3S, 4Đ, 5S, 6Đ, 7Đ
C. Điền từ thích hợp vào ô trống
Câu 8. Nguyên nhân 5H của ngừng tuần hoàn là
1. Hypovolemia – giảm khối lượng tuần hoàn
2. ………………………………………
3. Hydrogen ions (Acidosis) – toan chuyển hóa
4. Hyper/hypo-kalemia – thiếu hoặc thừa kali
5. Hypo- hyperthermia – tăng hoặc giảm nhiệt độ quá mức
Đáp án: Hypoxia – thiếu oxy máu
194
Câu 9. Nguyên nhân 5T của ngừng tuần hoàn là:
1. Tablets (Drug OD)- ngộ độc thuốc
2. Tamponade – chèn ép tim cấp
3. ……………………………
4. Thrombosis coronary – tắc mạch phổi
5. Thrombosis pulmonary – tắc mạch vành cấp
Đáp án: Tension Pneumothorax- tràn khí màng phổi dưới áp lực
D. Câu hỏi tình huống
Câu 10. Bạn phải làm gì khi gặp các tình huống sau:
a) Bệnh nhân đang thở máy tại phũng hồi sức, đột ngột SpO2 tụt, mạch chậm
dần, huyết áp giảm dần, thở chống máy, lồng ngực căng phồng
b) Bệnh nhân sau khi gây tê mổ kết hợp xương đùi xuất hiện khó thở đau
ngực, SpO2 tụt nhanh, huyết áp không đo được
c) Một cháu bé 2 tuổi, đang được mẹ cho ăn cháo, đột ngột tím tái, không
khóc, không thở được.
d) Một bệnh nhân được chẩn đoán là nhồi máu cơ tim cấp, đang điều trị ngày
thứ hai tại khoa hồi sức, đột nhiên mất ý thức.
e) Một bệnh nhân nặng đang nằm điều trị được theo dõi bằng monitor tại
khoa hồi sức, máy monitor báo động, hình ảnh điện tim trên màn hình là đường
thẳng, hoặc rung thất, nhịp nhanh thất.
195
BÀI 20. XỬ TRÍ NGỘ ĐỘC THUỐC TÊ TOÀN THÂN
TS Lưu Quang Thùy
ThS. Trịnh Kế Điệp

1. Chẩn đoán được ngộ độc thuốc tê trên lâm sàng
2. Nắm được các yêu tố làm tăng nguy cơ ngộ độc thuốc tê.
3. Phân tích được các biện pháp dự phòng ngộ độc thuốc tê.
4. Điều trị được bệnh nhân ngộ độc thuốc tê.
1. Đại cương
Thuốc gây tê là thuốc ức chế có hồi phục sự phát sinh và dẫn truyền xung
động thần kinh từ ngoại vi về trung ương. Thuốc tê được sử dụng trong thực hành
lâm sàng trong nhiều lĩnh vực, bởi nhiều bác sĩ ở các chuyên ngành khác nhau như:
gây mê hồi sức, phẫu thuật viên, bác sĩ hồi sức cấp cứu, nha sĩ và các nhân viên y tế
khác. Mặc dù được sử dụng rộng rãi, tuy nhiên hiểu biết về ngộ độc thuốc tê và điều
trị ngộ độc thuốc tê còn nhiều điểm chưa sáng tỏ [1].
Ngộ độc thuốc tê luôn là biến chứng tiềm tàng, có thể xuất hiện với tất cả
các loại thuốc tê ở tất cả các đường dùng. Ngộ độc thuốc tê sẽ ảnh hưởng đầu tiên là
thần kinh trung ương và tuần hoàn. Nếu không xử trí kịp thời có thể tử vong [2]. Bài
này sẽ nói về cơ chế, dược động học, và những biểu hiện lâm sàng của ngộ độc,
những yếu tố tiên lượng, dự phòng và quản lý ngộ độc toàn thân do gây tê vùng.
Điều trị bằng lipid cũng sẽ được bàn luận.
Tỉ lệ của ngộ độc toàn thân do gây tê vùng. Tỉ lệ báo cáo về các trường
hợp ngộ độc nghiêm trọng như co giật, ngừng tim trong gây tê vùng là rất thấp. Tỉ
lệ các trường hợp ngộ độc nghiêm trọng đã giảm rất nhiều từ thập niên 1980 do kiến
thức và kỹ năng thực hành đã được nâng cao. Đặc biệt là ứng dụng các phương tiện
như như máy kích thích thần kinh, máy siêu âm vào gây tê.
- Tỷ lệ biến chứng tê vùng theo dữ liệu từ các nghiên cứu hồi cứu hoặc trên
các trường hợp lâm sàng.
- Một nghiên cứu hồi cứu trên xấp xỉ 80600 phong bế thần kinh ngoại vi từ
năm 2009 đến 2014 đã báo cáo 3 cao co giật (chiếm 0,04 trên 1000 ca), không có ca
nào ngừng tim [3].
- Dữ liệu từ nghiên cứu đa trung tâm tại các khoa Gây mê Hồi sức ở Úc và
New Zealand với xấp xỉ 25300 trường hợp phong bế thần kinh ngoại vi được thực
196
hiện từ 2008 đến 2012 [4]. Tỉ lệ chung có biến cố gây tê vùng nhẹ và nghiêm trọng
là 0,87 cho mỗi 1000 trường hợp. Biến cố nghiêm trọng xuất hiện ở 8 bệnh nhân
(0,31 cho mỗi 1000 trường hợp) trong đó 7 trường hợp là biến chứng thần kinh
trung ương (co giật hoặc mất nhận thức), và 1 trường hợp ngừng tim. Việc sử dụng
siêu âm để thực hiện thủ thuật làm giảm nguy cơ biến chứng (tỉ lệ 0,36 cho cả biến
cố nhẹ và nghiêm trọng)
- Một báo cáo từ gây tê vùng ở Pháp với xấp xỉ 150000 trường hợp trong
năm 1998 và 1999 thì có 7 trường hợp co giật trong phong bế ngoài màng cứng
hoặc phong bế thần kinh ngoại vi (0,07 cho mỗi 1000), và không có trường hợp nào
ngừng tim.
- Những báo cáo khác cũng cho thấy tỉ lệ biến chứng nghiêm trọng thấp
tương tự. Tỉ lệ ngộ độc toàn thân do gây tê vùng có thể cao hơn với phong bế thần
kinh ngoại vi so với phong bế ngoài màng cứng, nhưng kết luận này được dựa trên
số lượng rất nhỏ các nghiên cứu [5].
2. Một vài nét về dược lý học của thuốc tê
2.1. Cơ chế tác dụng của thuốc tê
Các thuốc tê tổng hợp làm giảm tính thấm của màng tế bào với Na + do gắn
vào receptor của kênh Na+ ở mặt trong của màng, khác với các độc tố thiên nhiên
nh tétrodotoxin gắn ở mặt ngoài của kênh. Như vậy, thuốc tê có tác dụng làm “ổn
định màng”, ngăn cản Na+ đi vào tế bào, làm tế bào không khử cực được. Ngoài ra,
thuốc tê còn làm giảm tần số phóng xung tác của các sợi cảm giác. Hầu hết các
thuốc tê đều có pKa là 8,0 - 9,0, vì vậy, ở pH của dịch cơ thể đều phần lớn ở dạng
cation, là dạng có hoạt tính gắn vào đợc receptor, nhng lại không qua đợc màng tế
bào nên không có tác dụng, vì receptor của thuốc tê nằm ở mặt trong màng tế bào.
Thuốc tê ít có hiệu quả ở mô nhiễm khuẩn vì ở đó pH thấp nên chỉ có tỷ lệ rất thấp
thuốc tê qua được màng. Muốn làm tê nhanh thì cần tăng nồng độ của thuốc. Nhưng
khi đó sẽ có hại cho mô và dễ dẫn tới nhiễm độc toàn thân, cho nên trong thực hành,
cần chọn nồng độ tối ưu.
197
Hình 20.1: Cơ chế tác dụng của thuốc tê
(AL: thuốc tê dạng khong phân ly, AL-: thuốc tê dạng ion hóa)
2.2. Dược động học thuốc tê

Các thuốc tê đều là base yếu, ít tan trong nước, nhưng khi kết hợp với acid
(như HCl) sẽ cho các muối rất tan và hoàn toàn ổn định (dung dịch có pH acid).
Không thấm qua da lành. Các thuốc tê tổng hợp khó thấm qua niêm mạc.
Giáng hóa và thải trừ phụ thuộc chủ yếu vào cấu trúc. Các thuốc tê có chức amid
(như lidocain) hoặc chức ether (-O-), (như quinisocain) chỉ bị chuyển hoá rất ít ở
gan bởi cyt P 450, phần lớn thải trừ nguyên chất qua thận. Tốc độ chuyển hoá từ
nhanh đến chậm là prilocain> etidocain> lidocain> mepivacain> bupivacain. Ở
người bình thường, t/2 của lidocain là 1,8 giờ; ở người suy gan nặng có thể tới
>6giờ. Các thuốc tê có chức ester (procain) bị thuỷ phân bởi các esterase của cả gan
và huyết tương, nên giáng hoá và mất tác dụng nhanh, t/2 với procain chỉ khoảng 1
phút. Loại ester bị chuyển hoá thành para amino benzoic acid (PABA) nên dễ gây dị
ứng. Còn loại amid không bị chuyển thành PABA nên rất hiếm gây dị ứng.
198
2.3. Tương tác thuốc
Để khắc phục tác dụng gây giãn mạch của thuốc tê (trừ cocain gây co mạch),
thường phối hợp với adrenalin để làm co mạch, có tác dụng ngăn cản sự hấp thu
thuốc tê vào tuần hoàn chung và kéo dài được thời gian gây tê.
Các thuốc làm tăng tác dụng của thuốc tê: các thuốc giảm đau loại morphin,
các thuốc an thần kinh (clopromazin).
Các thuốc dễ làm tăng độc tính của thuốc tê: quinidin, thuốc phong toả b
adrenergic (làm rối loạn dẫn truyền cơ tim).
Thuốc tê hiệp đồng với tác dụng của cura. Sulfamid đối kháng 2 chiều với
các thuốc tê dẫn xuất từ acid para amino benzoic (như procain)
3. Biểu hiện lâm sàng của ngộ độc thuốc tê
Biểu hiện lâm sàng của ngộ đốc thuốc tê là rất đa dạng, và ngộ độc do gây tê
vùng nên được nghi ngờ bất cứ khi nào có sự thay đổi về sinh lý xuất hiện sau khi
đưa thuốc gây tê vùng vào. Lâm sàng cổ điển được mô tả trong y văn, ngộ độc toàn
thân do gây tê vùng xuất hiện sớm sau khi tiêm thuốc tê và diễn biến thông qua kích
thích hệ thần kinh trung ương, ức chế hệ thần kinh trung ương, kích thích tim mạch,
và trong trường hợp nặng gây ức chế tim mạch và ngừng tim. Tuy nhiên trong 1 báo
cáo về 93 trường hợp ngộ độc toàn thân do gây tê vùng xuất hiện trong vòng 30
năm, tính đến năm 2009, chỉ 60% những trường hợp được báo cáo có dấu hiệu lâm
sàng điển hình. Những trường hợp còn lại khởi phát muộn hoặc chỉ có hiệu ứng trên
tim mạch mà không có biểu hiện của hệ thần kinh trung ương. Trong 1 nghiên cứu,
67 trường hợp ngộ độc toàn thân do gây tê vùng được báo cáo từ giữa năm 2010 –
2014, sự phân bố những dấu hiệu và triệu chứng tương tự những trường hợp đã báo
cáo trước đây, nhưng có tỷ lệ lớn hơn là thời gian khởi phát trên 10 phút sau tiêm là
42% so với 13%, và 22% xuất hiện 30 phút sau tiêm.
Lâm sàng và mức độ diễn biến của triệu chứng phụ thuộc vào đường hấp thu
vào hệ tuần hoàn, nồng độ thuốc tê ở trong huyết tương, mức độ tăng nhanh của
nồng độ thuốc trong huyết tương, và đặc điểm của vị trí gây tê vùng.
Ảnh hưởng đến hệ thống thần kinh trung ương: Nồng độ thuốc tê cao ở
trong máu khi đi đến não khởi đầu sẽ phong bế con đường ức chế vỏ não do đó nó
có thể gây các dấu hiệu kích thích, bao gồm: cảm giác lạnh ở ngoại vi, vị kim loại ở
trong miệng, thay đổi trạng thái tâm thần hoặc lo lắng, thay đổi tầm nhìn, giật cơ và
co giật. Một số triệu chứng nhẹ hơn của các hiệu ứng trên có thể xuất hiện với một
liều rất nhỏ thuốc tê bị tiêm vào mạch máu (ví dụ: sau liều test ngoài màng cứng
hoặc liều tăng dần của thuốc tê trong phong bế thần kinh ngoại vi), hoặc các triệu
chứng xuất hiện sớm sau khi tiêm liều lớn hơn. Những triệu chứng này cảnh báo các
199
nhà lâm sàng nên dừng tiêm và chuẩn bị cho những dấu hiệu nghiêm trọng hơn về
thần kinh trung ương hoặc tim mạch. Khi liều thuốc tê được tăng lên trong máu có
thể gây ra ức chế thần kinh trung ương toàn bộ và sẽ gây ra hôn mê và suy hô hấp.
Những tác động lên tim mạch: Những dấu hiệu của tim mạch thường xuất
hiện sau hoặc song song với triệu chứng của hệ thần kinh trung ương, mặc dù chúng
cũng có thể xuất hiện đơn độc. Kích thích hệ thần kinh giao cảm có thể gây nên
nhịp nhanh và tăng huyết áp. Tuy nhiên, nhịp tim chậm và hạ huyết áp lại thường
được xem như dấu hiệu thay đổi đầu tiên trong chức năng sống. Ngộ độc tim mạch
có thể diễn biến đến rối loạn nhịp thất và hoặc vô tâm thu. Tác động lên tim mạch
của thuốc tê rất phức tạp có nhiều yếu tố, hiện vẫn chưa được hiểu hết hoàn toàn.
Trong nghiên cứu ở phòng thí nghiệm, các thuốc gây tê có thể phong bế kênh Na,
Ca, K, và gây ra rối loạn dẫn truyền làm suy giảm chức năng co bóp của tim và làm
giảm hoặc mất trương lực mạch.
4. Những yế tố làm tăng nguy cơ ngộ độc
Những yếu tố nguy cơ cho ngộ độc toàn thân do gây tê vùng bao gồm: các
yếu tố của bệnh nhân làm tăng nồng độ thuốc tự do trong huyết tương, hoặc tăng độ
nhạy cảm với thuốc tê. Sự hấp thu tuần hoàn tăng lên ở những vị trí gây tê giàu
mạch máu, loại thuốc tiêm, kỹ thuật tiêm. Hơn nữa, tổng liều/kg cân nặng, những
yếu tố về bệnh nhân và quá trình thực hiện có thể ảnh hưởng đến nồng độ thuốc
trong huyết tương do đó tăng nguy cơ ngộ độc.
4.1. Những yếu tố nguy cơ về phía bệnh nhân
Nồng độ thuốc tự do ở trong huyết tương có thể tăng lên do nồng độ thấp của
anpha 1 acid glycoprotein (AAG). Thêm nữa, bệnh nhân với việc tăng huyết động,
mang thai, tăng ure máu có thể làm sự hấp thu thuốc nhanh hơn và nồng độ thuốc
trong huyết tương sẽ tăng lên nhanh chóng. Ngoài ra sự suy giảm chức năng gan
cũng sẽ làm tăng liều nồng độ thuốc trong huyết tương khi liều tiếp theo được lặp
lại. Vấn đề tuổi tác: trẻ dưới 4 tháng tuổi có AAG rất thấp sẽ làm tăng nguy cơ ngộ
độc. Chức năng gan chưa trưởng thành, khi sử dụng liều lặp lại hoặc đường truyền
liên tục nên được giảm 15% so với liều chuẩn ở các lứa tuổi khác. Trẻ nhũ nhi và
trẻ bé có nguy cơ cao bị ngộ độc là bởi vì kích thước của trẻ nhỏ, đặc biệt là với
đường tiêm tại chỗ. FDA đã cảnh báo về nguy cơ ngộ độc toàn thân nặng do gây tê
vùng hoặc tử vong với việc sử dụng lidocaine 2% ở trẻ nhỏ. Ở những bệnh nhân
già, độ thanh thải của thuốc tê giảm xuống do sự suy yếu chức năng gan và tưới
máu. Do đó, họ có thể bị tăng nguy cơ ngộ độc nếu lặp lại liều nữa hoặc truyền liên
tục. Thêm nữa, những sợi thần kinh nhạy cảm hơn với thuốc gây tê ở người già, nên
sử dụng thuốc tê với liều thấp hơn đối với người trẻ.
200
Rối loạn chức năng tạng: Nhìn chung, rối loạn chức năng tạng không yêu
cầu cần thiết phải chỉnh liều, trừ bệnh nhân đang trong giai đoạn tiến triển.
Bệnh lý tim mạch: nhiều trường hợp xuất hiện ngộ độc ở những bệnh nhân
có bệnh lý nền tim mạch hoặc nhồi máu cơ tim tiềm ẩn, nhưng không có một sự rõ
ràng về bệnh lý tim mạch là một yếu tố tiên lượng cho ngộ độc toàn thân do gây tê
vùng. Suy tim nặng đủ để ảnh hưởng đến chức năng gan và tưới máu thận có thể
giảm độ thanh thải của thuốc tê, và tăng nguy cơ ngộ độc với liều lặp lại hoặc
truyền liên tục. Những bệnh nhân với bệnh lý nhồi máu hoặc suy tim có thể khó
khăn hơn cho việc hồi sức nếu ngộ độc tim xảy ra.
Suy chức năng thận: Rối loạn chức năng thận không làm tăng nguy cơ ngộ
độc, trừ khi toan chuyển hóa xuất hiện. Tăng thể tích tuần hoàn và tăng ure máu làm
tăng nhanh ngồn độ thuốc tê trong huyết tương sau khi gây tê với một lượng lớn,
nhưng nồng độ AAG cao của họ giảm nồng độ thuốc tự do.
Bệnh lý gan: Rối loạn chức năng gan không tăng nguy cơ ngộ độc với liều
gây tê thần kinh đơn độc, trừ khi bệnh lý gan là giai đoạn cuối, hoặc đã kết hợp với
các biến chứng khác. Giảm độ thanh thải của thuốc tê được bù lại bằng sự phân bố
thể tích lớn hơn của mũi tiêm đầu và tổng hợp AAG vẫn bảo toàn mặc dù bệnh lý
nặng. Tuy nhiên, bệnh lý gan nặng tăng nguy cơ của ngộ độc toàn thân do gây tê
vùng với truyền liên tục hoặc phong bế lặp lại, và liều của thuốc tê nên giảm xuống.
Mang thai: Bệnh nhân mang thai, đặc biệt ở lúc sinh nở tăng nguy cơ ngộ
độc thuốc tê do gây tê vùng bởi vì một vài lý do:
- Sự thay đổi hormone sẽ làm tăng độ nhạy cảm của tế bào thần kinh đối với
phong bế và đối với ngộ độc tim
- Giảm mức AAG và albumin có thể tăng 3 lần nguy cơ ngộ độc ở phụ nữ
mang thai
- Tăng cung lượng tim có thể gây tăng hấp thu của thuốc tê sau tiêm. Sự nở
to của tĩnh mạch ngoài màng cứng có thể tăng độ hấp thu của thuốc tê trong gây tê
ngoài màng cứng.
- FDA đã cảnh báo việc sử dụng bupivacaine 0,75% là không được khuyến
cáo trong gây tê sản khoa. Cảnh báo này dựa trên báo cáo về ngừng tim và khó hồi
sức hoặc tử vong ở bệnh nhân sản khoa được gây tê ngoài màng cứng bằng
bupivacaine. Hầu hết các trường hợp này đều xuất hiện ở bupivacaine 0,75% nhưng
cần chú ý ngộ độc có thể xảy ra ở bất kì nồng độ thuốc tê nào.
Rối loạn chuyển hóa như toan chuyển hóa, tăng CO2, giảm O2 có thể tăng
nguy cơ ngộ độc.
Thiếu hụt carnitine cũng tăng nguy cơ cho ngộ độc tim mạch, đặc biệt là với
bupivacain.
201
4.2. Vị trí phong bế
Tiêm thuốc tê vào vị trí giàu mạch máu có thể tăng nguy cơ tiêm trực tiếp
vào mạch máu và hấp thụ thuốc tê vào hệ thống tuần hoàn. Các vùng có nguy cơ
tiêm vào mạch máu: phong bế thần kinh liên sườn, gây tê ngoài màng cứng, gây tê
mặt phẳng cơ ngang bụng (TAP block), phong bế thần kinh cổ, cánh tay. Những
phong bế đòi hỏi một lượng lớn thuốc và liều của gây tê vùng có thể tăng nguy cơ
hấp thụ vào hệ thống. Ví dụ gây tê mặt phẳng cơ ngang bụng thường được thực hiện
2 bên và tiêm với thể tích > 20ml tại vị trí để đảm bảo độ lan rộng. Khả năng ngộ
độc thần kinh do nồng độ thuốc đã được báo cáo ở bệnh nhân nhận phong bế trên,
và ngộ độc thần kinh, bao gồm co giật, đã được báo cáo với TAP block.
4.3. Ảnh hưởng của thuốc tê
Mỗi loại thuốc tê sẽ có đặc tính lý hóa khác nhau, do đó sẽ tác dụng khác
nhau lên bệnh nhân. Độc tính của thuốc tê phụ thuộc vào độ mạnh (phụ thuộc tính
tan trong mỡ) và thời gian tác dụng (phụ thuộc khả năng gắn protein, đặc tính vận
mạch, tốc độ thải trừ, liều lượng)
Liều thuốc tê thích hợp là liều thấp nhất dùng gây tê mà đạt được mức độ và
thời gian phong bế. Tính liều phải căn cứ vào loại thuốc và đặc tính của từng bệnh
nhân.
Bảng 20.1: Liều thuốc tê tối đa của các loại thuốc tê hay dùng
Thuốc tê Không pha cùng Adrenalin Pha với Adrenalin
Bupivacain 2 mg⋅kg−1 175 mg 3 mg⋅kg−1 225 mg
Levobupivacain 2 mg⋅kg−1 200 mg 3 mg⋅kg−1 225 mg
Lidocain 5 mg⋅kg−1 350 mg 7 mg⋅kg−1 500 mg
Mepivacain 5 mg⋅kg−1 350 mg 7 mg⋅kg−1 500 mg
Ropivacain 3 mg⋅kg−1 200 mg 3 mg⋅kg−1 250 mg
Prilocain 6 mg⋅kg−1 400 mg 8 mg⋅kg−1 600
5. Dự phòng ngộ độc thuốc tê
202
Một số kĩ thuật đã được sử dụng để giảm nguy cơ của ngộ độc thuốc tê, bao
gồm theo dõi sát để phát hiện và xử trí kịp thời, dùng liều thấp nhất có hiệu quả, kĩ
thuật tiêm an toàn, sử dụng siêu âm, và tránh dùng an thần nặng.
5.1. Chuẩn bị và theo dõi
Thiết bị hồi sức cấp cứu nên được sẵn sàng bất kỳ khi nào thuốc gây tê được
tiêm vào, để cho phép quản lý ngộ độc toàn thân do gây tê vùng và các biến chứng
khác của thuốc tê (đáp ứng phế vị). Cần chuẩn bị các thiết bị trước gây tê: đường
truyền tĩnh mạch, monitor với đo oxy qua da, điện tâm đồ và huyết áp động mạch cần
phải có. Theo hiệp hội gây tê vùng và giảm đau của Mỹ thì sẽ phải có 1 bảng
checklist trước khi bắt đầu làm, trong đó bao gồm kiểm tra thiết bị hồi sức như thuốc
co mạch, lipid. Cho bệnh nhân thở oxy trong quá trình gây tê. Tiếp tục theo dõi ít
nhất 30 phút sau khi thực hiện gây tê, để phát hiện dấu hiệu của sự ngộ độc toàn thân
do gây tê vùng.
5.2. Liều thuốc tê
Tổng liều thuốc tê được được đưa vào nên là liều thấp nhất có hiệu quả phong
bế mong muốn. Liều tối đa đã được hướng dẫn trong một số guideline nhưng không
dựa trên bằng chứng, và không tính đến vị trí, kĩ thuật gây tê, hoặc yếu tố bệnh nhân
làm tăng nguy cơ ngộ độc. Ngộ độc toàn thân có thể xuất hiện với những khoảng liều
trong khuyến cáo, trong khi có một số trường hợp dùng quá liều tối đa khuyến cáo
nhưng không thấy xuất hiện ngộ độc. Những khuyến nghị dưới đây nên được tuân
theo
- Liều tối đa thuốc gây tê nên được dựa theo cân nặng nạc, hơn là cân nặng
thực tế
- Liều thuốc tê nên được giảm cho bệnh nhân có nguy cơ hấp thụ thuốc tê
nhanh từ vị trí tiêm (ví dụ: mang thai, tăng ure máu)
- Liều thuốc tê nên được giảm cho bệnh nhân có tăng nhạy cảm thần kinh với
thuốc tê (ví dụ: người già, phụ nữ có thai)
- Liều thuốc tê cho truyền liên tục và lặp lại liều nên được giảm ở những bệnh
nhân có nguy cơ giảm độ thanh thải của thuốc tê (ví dụ: gan, thận hoặc bệnh lý tim)
- Thêm epinephrine vào thuốc tê làm chậm quá trình hấp thu và giảm nồng độ
đỉnh huyết tương của thuốc, và có thể sử dụng như marker để phát hiện tiêm vào
mạch máu. Epinephrine giảm sự hấp thu của thuốc tê từ 20 đến 50%, phụ thuộc vào
vị trí tiêm của thuốc tê.
203
5.3. Kĩ thuật tiêm an toàn
Sử dụng kĩ thuật tiêm dưới đây sẽ làm giảm nguy cơ tiêm vào mạch máu, và
phát hiện sớm được các trường hợp vô tình tiêm vào mạch:
- Tiêm chậm tăng dần: đưa thuốc tê vào tăng dần, trong 3 đến 5 ml, trong ít
nhất 30 đến 45 giây giữa những lần tiêm. Kĩ thuật tiêm này cho phép phá hiện được
vô tình tiêm vào mạch máu trước khi liều độc được phát hiện ra.
- Hút trước khi tiêm: chúng ta hút nhẹ nhàng trước khi tiêm tăng dần, và xem
đáp ứng của kim tiêm và catheter nếu nhìn thấy máu trở vào. Một sự hút âm tính giả
là có thể. Ví dụ âm tính giả với catherter ngoài màng nhiều lỗ thông hơi có thể lên
đến 2%.
- Liều test vào mạch máu: epinephrine được thêm vào dung dịch thuốc tê với
tỉ lệ 1:200000 hoặc 1:400000 hoặc sử dụng những dung dịch đã được pha sẵn để
xác định sự tiêm vào mạch máu. Liều 15mcg epinephrine tiêm vào tĩnh mạch có thể
tăng nhịp tim lên 10 nhịp mỗi phút, tăng huyết áp tâm thu lên ≥ 15mmHg trong
vòng 20 đến 40 giây, và được xem xét như là test dương tính. Chẹn beta, giảm đau,
tuổi cao, an thần mạnh, và gây tê toàn thân có thể thay đổi hiệu ứng của
epinephrine. Những bệnh nhân mà gây mê toàn thân, một sự tăng huyết áp tâm thu
là một chỉ số tin cậy hơn là tăng nhịp tim, cả trong gây tê đường hít, và đường tĩnh
mạch toàn thân.
5.4. Tránh an thần mạnh và gây mê toàn thân
Tránh dùng an thần mạnh trong thực hiện kĩ thuật gây tê, chỉ thực hiện gây tê
tại chỗ cùng với gây mê toàn thân khi thực sự cần thiết. Những than phiền của bệnh
nhân có thể phát hiện tổn thương thần kinh, tiến triển của phong bế thần kinh và
cảm giác, và dấu hiệu sớm của ngộ độc. Không chỉ đánh giá triệu chứng nhẹ của
ngộ độc như giật cơ, dị cảm, chóng mặt. Ngừng tim có thể là dấu hiệu đầu tiên.
5.5. Gây tê dưới hướng dẫn siêu âm
Sử dụng hướng dẫn siêu âm cho hầu hết phong bế thần kinh ngoại vi, để cải
thiện tính an toàn và hiệu quả của kĩ thuật này. Sử dụng hướng dẫn siêu âm có thể
làm giảm nguy cơ ngộ độc thuốc tê bở một vài cơ chế:
- Giảm đâm kim vào mạch bởi nhìn được cấu trúc mạch máu, hoặc bằng cách
nhìn thấy ấn xẹp mạch qua siêu âm.
- Thấy được sự lan tỏa của dung dịch thuốc tê đi vào vị trí tiêm xung quanh
- Giảm tổng liều thuốc tê, so với việc gây tê dựa vào mốc giải phẫu và kĩ
thuật gây tê sử dụng máy kích thích thần kinh.
- Phân tích 13 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng bao gồm 950
bệnh nhân khi so sánh giữa dùng hướng dẫn siêu âm và kích thích thần kinh đã thấy
204
rằng gây tê hướng dẫn siêu âm giảm nguy cơ đâm vào mạch máu khi thực hiện
phong bế thần kinh ngoại vi (RR: 0,16). Hơn 25000 bệnh nhân gây tê ở nhiều trung
tâm và 9000 bệnh nhân ở một trung tâm đã chỉ ra gây tê vùng dưới hướng dẫn siêu
âm giảm biến chứng ngộ độc.
6. Điều ngộ độc toàn thân do gây tê vùng
Hình 20.2: Sơ đồ liệu pháp nhũ dịch lipid trong điều trị ngộ độc thuốc tê.
Chúng ta sẽ theo sát guideline của Hội Gây tê vùng và Giảm đau Hoa Kỳ
(ARSA) và Hội gây mê của Anh và Ireland. Khi nghi ngờ ngộ độc thuốc tê thì
cần thực hiện các bước sau:
- Dừng tiêm khi có bất kỳ dấu hiệu nào tiêm vào mạch xuất hiện
- Gọi trợ giúp: gọi trợ giúp, dung dịch lipid, và bất kì cứ trợ nào có thể. Nếu
có dấu hiệu nặng của ngộ độc thì cần phải thiết lập một đường truyền tĩnh mạch.
- Quản lý đường thở: oxy mask với 100% oxy, nếu cần thiết, thông khí
kiểm soát với một mặt nạ, ống nội khí quản. Mục tiêu là dự phòng giảm oxy và
toan hóa máu.
- Điều trị co giật: Điều trị co giật sẽ giảm tiêu thụ oxy, dự phòng giảm
oxy và tăng CO2, và dự phòng tổn thương bệnh nhân. Benxodiazepine được
205
dùng (midazolam 1 – 2 mg tĩnh mạch). Liều nhỏ propofol thay thế hoặc
thiopental có thể được sử dụng nhưng phải thận trọng, vì những thuốc này có thể
hạ áp và làm quá tải tim. Nếu cần thiết thì succinylcholine có thể được đưa vào.
- Trao đổi oxy ngoài cơ thể (ECMO, CEC): liên với trung tâm gần nhất
có thể thực hiện được kỹ thuật trên vì cần có thời gian để thực hiện. Mặc dù có
thể không cần thiết, CPR có thể là giải phát cuối cùng để bảo toàn mạng sống.
CPR có thể cần thiết trong khi chờ thuốc tê hết tác dụng. Cần sử dụng khi hồi
sức tim phổi nâng cao và truyền lipid thất bại.
- Điều trị rối loạn nhịp và hỗ trợ tim phổi: điều trị rối loạn nhịp và
ngừng tim do ngộ độc thuốc tê khác với bệnh cảnh ngừng tim khác, và có thể
đòi hỏi phải cấp cứu lâu dài hơn. Mục tiêu là để giữ cho tưới máu mạch vành và
dự phòng thiếu oxy cơ tim. Ép lồng ngực chất lượng cao phải được sử dụng
trong ngừng tim để đảm bảo tưới máu mạch vành và dung dịch lipid lưu thông.
Nguyên tắc của hồi sinh tim phổi nâng cao:
o Thêm amiodarone cho rối loạn nhịp, tránh lidocaine và các thuốc chẹn
kênh natri.
o Giảm liều epinephrine xuống < 1mg tĩnh mạch (10 đến 100mcg liều
bolus) để tránh hiệu ứng loạn nhịp.
o Tránh vasopressin. Vasopressin làm xấu huyết động và chuyển hóa
o Tránh chẹn kênh canxi và chẹn beta để có thể quá tải hạ huyết áp.
- Sử dụng dung dịch lipid: lipid 20% trong các hỗ trợ tim phổi nâng cao
khi có ngộ độc xảy ra
o Bolus 1,5ml/kg tĩnh mạch trong 1 phút
o Truyền liên tục liều 0,25ml/kg/phút
o Lặp lại liều bolus cho sự suy giảm tim mạch dai dẳng
o Nâng liều gấp đôi 0,5ml/kg/phút cho hạ huyết áp dai dẳng
o Tiếp tục truyền ít nhất 10 phút sau khi huyết động ổn định
o Liều tối đa xấp xỉ 10ml/kg cho 30 phút đầu
o Propofol không được thay thế cho dung dịch lipid 20%
- Chuyển bệnh nhân và thiết lập theo dõi: khi tình trạng ổn định, chuyển
bệnh nhân đến phòng theo dõi với các thiết bị hồi sức liên tục.
- Lipid giải cứu: Điều trị dung dịch lipid được khuyến cáo rộng rãi cho
những trường hợp ngộ độc toàn thân do thuốc tê, mặc dù liều và cơ chế hoạt
động chưa rõ ràng.
206
o Hiệu quả: nhiều ca báo cáo hồi sinh tim phổi thành công liên quan đến
ngộ độc toàn thân do thuốc tê bằng truyền lipid sau khi bệnh nhân thất bại
với hỗ trợ hồi sinh tim phổi nâng cao. Một review hệ thống nghiên cứu cả
người và động vật, điều trị dung dịch lipid cho ngộ độc toàn thân do gây
tê vùng kết luận rằng những bằng chứng là hạn chế, có thể dung dịch lipid
hiệu quả cho đảo ngược di chứng tim hoặc thần kinh.
o Cơ chế hoạt động: cơ chế hoạt động của điều trị ngộ độc với dung dịch
lipid là không do ràng, có thể do nhiều yếu tố. Một khả năng là lipid gắn
với thuốc tê và lấy nó ra khỏi mô đích. Những yếu tố khác bao gồm hiệu
ứng trực tiếp tim mạch, bao gồm hiệu ứng kênh natri, acid béo, chuyển
hóa ti thể hoặc màng thấm. Dữ liệu dược học ở người và động vật mô tả
hiệu ứng có lợi tương tự của việc truyền dung dịch lipid vào mạch máu,
và hỗ trợ khái niệm rằng truyền lipid là tăng tái phân bố từ não và tim đến
các tạng dự trữ như gan và cơ xương.
o Thời gian điều trị: Thời gian điều trị lipid vẫn tranh cãi. Chúng tôi khuyến
cáo dung dịch lipid với ngộ độc thuốc tê cho những bệnh nhân có co giật
hoặc dấu hiệu ngộ độc tim mạch. Chúng tôi đồng ý với hiệp hội giảm đau và
gây tê vùng Mỹ, hiệp hội tim Mỹ, và hiệp hội gây mê British và Ireland rằng
dung dịch lipid nên được thực hiện đồng thời với hỗ trợ tim phổi nâng cao.
o Dạng khả dụng: dung dịch lipid tối ưu cho điều trị vẫn còn tranh cãi.
Công thức hầu hết được lựa chọn là lipid 20%. Một vài công thức khác
như lipid 10% và 30% có thể dùng. Propofol nằm trong dung dịch lipid
10% nhưng propofol không được sử dụng thay thế cho dung dịch lipid
20% bởi vì tác dụng ức chế tim mạch của nó. Chú ý dung dịch lipid 20%
có chứa dầu đậu nành, phospholipid lòng đỏ trứng nên phải cẩn thận với
bệnh nhân có dị ứng với những thực phẩm này. Dung dịch lipid nên chỉ
được đưa vào bằng đường tĩnh mạch.
o Liều: liều tối ưu không được xác định. Rất nhiều các trung tâm đã báo
cáo hướng dẫn cho điều trị lipid. Hầu hết đều khuyến cáo liều khởi đầu
1,5ml/kg, sau đó là 0,25ml/kg, và lặp lại liều nếu tình trạng huyết động
không ổn định. Các hiệp hội khuyến cáo liều sau liều bolus:
 Hiệp hồi Gây tê vùng và Giảm đau Hoa Kỳ: tiếp tục truyền ít
nhất 10 phút sau khi huyết động ổn định. Lặp lại liều bolus một hoặc 2
lần, tăng liều 0,5ml/kg nếu huyết động chưa ổn định. Liều tối đa là
10ml/kg cho 30 phút.
 Hiệp hồi Gây mê hồi sức Anh và Ireland: Tiếp tục truyền cho
đến khi ổn định hoặc liều tối đa được đưa vào 12ml/kg. Lặp lại liều bolus,
207
sau 5 phút, và gấp đôi liều 0,5ml/kg/phút ở bất kì thời điểm nào sau 5
phút, cho tình trạng rối loạn huyết động tái phát.
 Hội tim mạch Hoa Kỳ: lặp lại liều một hoặc 2 lần nếu tình
trạng huyết động không ổn định. Tiếp tục truyền 30 đến 60 phút, Liều tối
đa là 10ml/kg trong vòng 60 phút.
 Hiệp hội chống độc Hoa Kỳ: Nếu như có đáp ứng ban đầu, tiếp
tục cấp cứu đến khi huyết động ổn định, tỉ lệ truyền tăng hoặc liều bolus
lặp lại. Có thể dừng truyền lipid sau một giờ nếu không hiệu quả.
o Tác dụng phụ: tính an toàn cho việc truyền lipid thể tích lớn vẫn chưa
được biết rõ. Tác dụng phụ được báo cáo nhiều nhất liên quan đến thử
nghiệm trong phòng thí nghiệm, có thể tồn tại vài giờ sau khi truyền lipid.
Hiếm trường hợp viêm tụy và huyết khối tĩnh mạch sâu xuất hiện. Dung
dịch lipid có thể ảnh hưởng đến màng lọc được sử dụng trong điều trị thay
thế thận, hoặc gây lắng đọng hoặc hình thành cục máu đông trong hệ
thống tuần hoàn ngoài cơ thể.
I. Khoanh tròn vào chữ cái ở câu trả lời đúng (chọn đáp án đúng nhất)
Câu 1. Triệu chứng nào sau đây KHÔNG phải là biểu hiện thần kinh của ngộ độc
thuốc tê?
A. Kích thích: kích động, lú lẫn, co giật cơ, động kinh
B. Ức chế: buồn ngủ, thờ ơ ngoại cảnh, hôn mê hoặc ngừng thở
C. Tê quanh miệng, nhìn đôi, ù tai, chóng mặt
D. Vị ngọt trong miệng
Đáp án: D
Câu 2. Triệu chứng nào sau đây có thể là triệu chứng tim mạch của ngộ độc thuốc tê?
A. Ban đầu có thể tăng động (tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp thất),
sau đó
B. Tụt huyết áp tiến triển
C. Block dẫn truyền, nhịp tim chậm hoặc ngừng tim
D. Loạn nhịp tâm thất (nhịp nhanh thất, Xoắn đỉnh, rung thất )
E. Tất cả đáp án trên
Đáp án: E
208
II. Chọn nhiều đáp án đúng
Câu 3. Yếu tố nào sau đây liên quan bệnh nhân làm tăng nguy cơ ngộ độc thuốc tê.
A. Suy gan, suy thận.
B. Nhồi máu cơ tim
C. Phụ nữ mang thai
D. Bệnh nhân có tiền sử sủ dụng thuốc gây tê
E. Bệnh nhân tăng huyết áp
Đáp án: A, B, C
Câu 4. Yếu tố nào sau đây có liên quan đến tăng nguy cơ ngộ độc thuốc tê
A. Bệnh lý nền của bệnh nhân
B. Vị trí gây tê
C. Thời điểm gây tê
D. Thể tích thuốc tê
E. Loại thuốc tê
Đáp án: A, B, D, E
III. Đánh dấu X vào ô thích hợp ở các câu sau đây
(câu đúng chữ Đ, câu sai chữ S)
Phát biểu nào sau đây phù hợp giảm nguy cơ ngộ độc thuốc tê
Đ S
Câu 5 Sử dụng liều thấp nhất có thể x
Câu 6 Nên gây tê cho bệnh nhân cao tuổi x
Câu 7 Giảm protein huyết tương sẽ làm giảm nguy cơ x

ngộ độc thuốc tê
Câu 8 Bệnh nhân rối loạn chức năng tim nặng, đặc biệt x
phân suất tống máu rất thấp
Câu 9 Nên sử dụng liều test có Adrenalin để phát hiện x

vào mạch máu
Câu 10 Không cần hút bơm tiêm trước khi tiêm x
209
Đáp án: ĐSSSĐS
IV. Bảng kiểm lượng giá “kỹ năng tiến hành cấp cưu ngộ độc thuốc tê”
Câu 11
STT Thao tác Yêu cầu cần đạt Có Không
1 Gọi Trợ giúp
Ưu tiên tập trung
2 Kiểm soát đường thở: Nhanh chóng, chính

thông khí với oxy 100% xác
3 Chống co giật: ƯU Nhanh chóng, đúng

TIÊN benzodiazepin; liều
TRÁNH propofol ở
những bệnh nhân có dấu
hiệu bất ổn tim mạch
4 Báo tới nơi gần nhất có Nhanh chóng

thiết bị tim phổi nhân
tạo
5 Kiểm soát loạn nhịp tim
6 Hồi sức tim cơ bản và Đùng tiêu chuẩn hồi

cao cấp ACLS sinh tim phổi.
(Advanced Cardiac Life
Support), có thể kéo dài.
7 TRÁNH vasopressin, Cẩn thận, chính xác

thuốc chẹn kênh canxi,
thuốc chẹn beta, hay
thuốc tê.
8 GIẢM liều epinephrine Cẩn thận, chính xác

đơn thuần <1 mcg / kg.
210
9 Liệu pháp Nhũ tương lipid (20%)
10 Bolus 1,5 ml/kg (dựa vào Cẩn thận, chính xác,

khối lượng cơ thể) truyền nhanh chóng
TM trong 1 phút (VD:
100ml/70kg).
12 Truyền liên tục 0,25 Cẩn thận, chính xác

ml/kg/phút (VD: 18
ml /phút/70kg).
13 Lặp lại bolus một hoặc Cẩn thận, chính xác

hai lần nếu trụy tim mạch
tiếp tục.
V. Điền vào chỗ trống

Câu 12.
Một số kĩ thuật đã được sử dụng để giảm nguy cơ của ngộ độc thuốc tê, bao
gồm…A…để phát hiện và…B…, dùng liều…C…có hiệu quả, kĩ thuật tiêm….D…,
sử dụng siêu âm, và tránh dùng an thần nặng
Đáp án: A- theo dõi sát, B- xử trí kịp thời, C- thấp nhất, D- an toàn
211
BÀI 21. SỐC MẤT MÁU VÀ PHẢN VỆ TRONG GÂY MÊ HỒI SỨC
TS Lưu Quang Thùy

ThS. Đặng Văn Vỹ
1. Trình bày được sinh lý bệnh của sốc mất máu và sốc phản vệ trong gây mê
hồi sức.
2. Trình bày được đặc điểm lâm sàng và thái độ xử trí của sốc mất máu trong
gây mê hồi sức.
3. Trình bày được đặc điểm lâm sàng và thái độ xử trí của sốc phản vệ trong
gây mê hồi sức.
1. Sốc mất máu trong gây mê hồi sức
1.1. Định nghĩa
Sốc là tình trạng suy sụp toàn thân, thể hiện rõ nét trên lâm sàng bằng hội
chứng suy tuần hoàn đưa đến tình trạng mất khả năng cung cấp đủ oxy cho tổ chức
và đảm bảo nhu cầu oxy của cơ thể.
Sốc mất máu là tình trạng sốc do giảm đột ngột thể tích tuần hoàn gây ra
giảm tưới máu tổ chức (thiếu oxy tế bào), rối loạn chuyển hóa tế bào. Tình trạng
thiếu oxy tế bào kéo dài dẫn đến tổn thương tế bào các tạng, nếu muộn gây sốc
không hồi phục dẫn đến tử vong. Nguyên nhân thường do chảy máu nghiêm trọng,
dễ nhận biết, thường nằm trong bệnh cảnh đa chấn thương và là nguyên nhân chính
gây tử vong sớm. Do đó, cần phát hiện sớm, điều trị kịp thời, bổ sung khẩn trương
lượng máu đã mất, về số luợng cũng như chất lượng.
1.2. Phân loại
- Theo nguyên nhân mất máu
 Chấn thương: Vết thương mạch máu, vỡ tạng đặc, vỡ xương chậu…
 Chảy máu đường tiêu hóa: vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, loét dạ dày tá
tràng, hoặc ruột…
 Chảy máu qua đường hô hấp: ho ra máu nặng.
 Bệnh lý mạch máu: phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh
mạch.
212
 Liên quan đến thai sản: có thai ngoài tử cung vỡ, vỡ hoặc rách tử
cung, âm đạo, mất máu trong quá trình sinh đẻ (kể cả phẫu thuật chủ động).
- Theo mức độ mất máu
Mức độ Thể tích máu toàn phần Sinh lý bệnh
bị mất (%)
Nhẹ < 20 Co mạch ngoại vi để bảo toàn dòng máu
tới các tạng quan trọng của cơ thể ( ví dụ:
não, tim)
Vừa 20-40 Giảm tưới máu các cơ quan như thận, ruột
và tụy
Nặng ( mất bù) > 40 Giảm tưới máu não và tim
1.3. Sinh lý bệnh của sốc mất máu

Vì sốc mất máu là bệnh cảnh chủ yếu trong sốc chấn thương nên bài giảng đi
sâu vào sinh lý bệnh của sốc mất máu của Guyton. Theo tác giả, có thể chia sốc mất
máu làm ba giai đoạn kế tiếp nhau:
- Giai đoạn 1: sốc còn bù hay giảm tưới máu tổ chức được khắc phục bởi các
cơ chế bù trừ của tuần hoàn.
- Giai đoạn 2: sốc mất bù đi kèm với một vòng xoắn bệnh lý, làm sốc ngày
càng nặng hơn và sẽ đưa đến tử vong nếu không được điều trị hiệu quả.
- Giai đoạn 3: sốc không hồi phục là giai đoạn mà ở đó điều trị cũng không
tránh khỏi tiến triển nguy kịch, dẫn tới tử vong.
1.3.1. Sốc còn bù
Mất máu làm giảm đột ngột dòng máu tĩnh mạch trở về tim, giảm lưu lượng
tim cũng như giảm huyết áp động mạch do giảm thể tích tâm thu. Cơ chế đầu tiên là
phản ứng mạnh mẽ của thần kinh giao cảm gây co động - tĩnh mạch làm tăng sức
cản mạch máu và dồn máu về tim. Hiện tượng này lý giải tại sao việc tụt huyết áp
động mạch ít phản ánh độ nặng của sốc, trong khi giảm lưu lượng tim có liên quan
nhiều hơn. Kích thích giao cảm cũng làm tăng nhịp tim và tăng tiết catecholamin tại
tủy thượng thận và hậu hạch giao cảm như adrenalin và noradrenalin. Phản ứng phó
giao cảm làm tăng sức cản của mạch hệ thống nói chung nhưng với các mức độ
khác nhau ở các cơ quan. Sức cản thay đổi ít hay dòng máu vẫn được duy trì ở các
cơ quan quan trọng như tim, gan, não, cơ hoành, trong khi tăng đáng kể hay làm
giảm tưới máu ở các cơ quan ít quan trọng như da, cơ, xương và một số tạng bụng.
Ngoài ra mạch máu tại các cơ quan quan trọng (não, tim, gan, thận) còn có khả năng
213
tự điều hòa, lưu lượng máu tới các cơ quan này vẫn được duy trì khi áp lực tưới
máu còn trong giới hạn 50-150mmHg.
Ngoài phản ứng giao cảm, môt loạt các phản xạ bảo vệ khác cũng được khởi
động trong giai đoạn này như phản xạ giảm áp thông qua cơ chế thụ thể áp lực tại
quai động mạch chủ (Baroreflex) làm tăng huyết áp và nhịp tim, phản xạ thông qua
các thụ thể ở nhĩ phải (Volo receptor auricularies droits) nhằm giữ nước tại ống
thận, làm tăng khối lượng tuần hoàn.
Đồng thời với những thay đổi huyết động, hiện tượng vận chuyển dịch qua
lòng mạch nhằm tái tạo huyết tương cũng xảy ra và kéo dài. Hiện tượng này phụ
thuộc vào các yếu tố sau:
Luật Starling: trong giai đoạn đầu, kích thích giao cảm gây co cơ thắt tiền
mao mạch (mao động mạch), làm giảm áp lực thủy tĩnh, vì thế làm tăng vận chuyển
nước vào mao tĩnh mạch. Dịch trong tế bào ít tham gia vào sự dịch chuyển này.
Đồng thời với hiện tượng co thắt cơ tiền mao mạch, áp lực keo trong lòng mạch
được khôi phục nhanh chóng nhờ phản ứng nhờ phản ứng giảm dị hóa albumin,
tăng đồng hóa và tăng vận chuyển dòng lympho về ống ngực.
Các hormon cũng tham gia tái tạo huyết tương: Tụt huyết áp động mạch
khởi động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron cũng như tiết vasopressin từ vùng dưới
đồi. Các chất này gây co mạch trong đó có mạch thận. Aldosteron làm tăng tái hấp
thu nước và muối ở ống thận. Ngoài ra, còn có mặt của yếu tố lợi tiểu natri của tâm
nhĩ.
Hiệu quả của cơ chế bù trừ phụ thuộc chủ yếu vào mức độ và tốc độ mất
máu. Trong thực nghiệm, trên súc vật huyết áp không thay đổi khi làm mất 15% thể
tích máu, huyết áp bắt đầu tụt khi làm mất 15-30% thể tích và tụt nặng nếu làm mất
trên 30%, huyết áp bằng 0 khi mất trên 50% và con vật chết khi mất 70% thể tích
máu. Nếu mất máu nặng và ồ ạt, cơ chế bù trừ không có khả năng kéo dài. Thiếu
máu ở mức tế bào nhanh chóng xảy ra và sốc chuyển sang giai đoạn mất bù.
1.3.2. Sốc mất bù
Giảm tưới máu dẫn đến thiếu oxy tổ chức, toan chuyển hóa và tổn thương ở
mức tế bào. Tiêu thụ oxy giảm nhanh và mạnh. Khác biệt oxy động- tĩnh mạch
(DavO2) tăng cao do chiết xuất oxy tổ chức kém. Thiếu oxy ở tất cả các cơ quan gây
giải phóng các chất hoạt mạch. Đồng thời, các rối loạn tại vi tuần hoàn và suy giảm
chức năng tim càng làm cho tình trạng giảm tưới máu và thiếu oxy tổ chức nặng
hơn, tạo ra một vòng xoắn bệnh lý.
214
- Tổn thương tế bào: ảnh hưởng đầu tiên là giảm tổng hợp ATP và ADP làm
giảm hoạt động của enzym ATPase. Tại màng tế bào và các ty thể, do rối loạn các
bơm ion, kali đi ra trong khi natri và nước đi vào tế bào, đưa đến phù tế bào.
- Tế bào thiếu máu do sốc giải phóng một loạt các chất hoạt mạch.
- Chuyển hóa yếm khí tạo ra acid lactic, chất độc với cơ tim.
- Giải phóng các enzym của ty thể. Các enzym này tác dụng trực tiếp lên cơ
tim và gián tiếp qua giáng hóa protein, giải phóng kinin từ kininogen. Kinin gây
giãn mạch, hoạt hóa dòng máu và tăng tính thấm của mao mạch. Histamin,
serotonin và hoạt chất H cũng được giải phóng và có tác động tương tự như kinin.
- Giải phóng prostaglandin. Ngoài tác dụng có lợi như giãn mạch vành, hạn
chế mạch nhanh, ức chế giáng hóa protein, ổn định màng ty thể và làm giảm kết
dính tiểu cầu, chất này còn có một số tác dụng không mong muốn như gây tụt huyết
áp do giãn mạch (PGE1, PGE2, AGA1).
- Yếu tố ức chế cơ tim (MDF) là một peptid được giải phóng bởi tế bào tụy
thiếu máu, có tác dụng ức chế cơ tim trực tiếp bằng cách hoạt hóa calci trong mắt
xích kích thích- co bóp.
- Các nội độc tố được giải phóng bởi các vi khuẩn gram âm và thấm xuyên
qua niêm mạc ruột thiếu máu khi vi khuẩn này chết trong ống tiêu hóa. Các chất này
độc với màng tế bào, ty thể và làm thay đổi quá trinh phosphoryl hóa.
Tất cả các rối loạn trên đều đưa đến tổn thương tại vi tuần hoàn. Thiếu oxy,
toan chuyển hóa, giải phóng các nội độc tố và prostaglandin kích thích quá trình
đông máu. Cơ thắt tiền mao mạch trở nên kém nhạy cảm với kích thích giao cảm,
trong khi cơ thắt hậu mạch vẫn còn hoạt động. Điều này dẫn đến tăng áp lực trong
mao mạch làm thoát huyết tương ra tổ chức và cô đặc máu. Máu cô đặc có độ nhớt
cao ứ lại trong mao mạch tạo điều kiện cho quá trình hoạt hóa tiểu cầu. Các bạch
cầu hạt cũng phản ứng trực tiếp bằng cách tạo ra các nút khi dính với tế bào nội mô
mao mạch và phản ứng gián tiếp khi tiết ra các gốc tự do hoặc enzym tiêu hủy, gây
tắc nghẽn mao mạch, làm tăng tính thấm thành mạch.
Rối loạn chuyển hóa và tuần hoàn gây ra tổn thương khác nhau ở các cơ
quan quan trọng: tim, gan, thận, phổi, hệ thần kinh trung ương, rối loạn đông máu.
1.3.3. Sốc không hồi phục
Các rối loạn quan trọng trong sốc mất bù: thoát dịch ra ngoài lòng mạch do
giãn vi mạch, tăng tính thấm thành mạch và toan chuyển hóa. Tuần hoàn chậm lại vì
215
ứ trệ, lưu lượng tim thấp, rối loạn đông máu tiếp tục làm giảm tuần hoàn tĩnh mạch
trở về và đưa đến sốc không hồi phục.
Sốc không hồi phục là tiến triển cuối cùng của sốc mất máu. Trong giai đoạn
này, mặc dù điều trị có thể tạm thời đưa huyết áp động mạch, lưu lượng tim về giới
hạn bình thường, tử vong vẫn xảy ra sau vài giờ.
Nguyên nhân của sốc không hồi phục có sự phối hợp của tình trạng ức chế
cơ tim, cạn kiệt dự trữ năng lượng tế bào, đông máu rải rác lòng mạch do ứ trệ tuần
hoàn, hoạt hóa tiểu cầu và thiếu hụt trầm trọng oxy tổ chức.
1.4. Triệu chứng
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng
- Co mạch ngoại biên: da lạnh ẩm; đầu chi, môi, tai: lạnh, tím; ấn lên móng
tay thấy nhợt đi và chậm đỏ trở lại (chứng tỏ sự tái đổ đầy mao mạch giảm nhiều).
- Mạch nhanh, nhẹ, khó bắt.
- Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg) hay huyết áp kẹp.
- Thở nhanh.
- Thiểu niệu (nước tiểu < 1ml/kg/h).
- Thay đổi trạng thái tâm thần: có thể thay đổi từ vật vã, lú lẫn, mê sảng, lơ
mơ và hôn mê.
- Nhiễm toan chuyển hóa: khởi đầu bệnh nhân có thể nhiễm kiềm hô hấp, khi
sốc tiến triển tình trạng nhiễm toan chuyển hóa sẽ xuất hiện, phản ánh sự giảm đào
thải lactat của gan thận, cơ vân. Nếu sốc tiến triển đến suy tuần hoàn và thiếu oxy
mô thì sự sản xuất lactate sẽ gia tăng do quá trình chuyển hóa yếm khí và có thể
nặng thêm tình trạng toan máu.
1.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Lactate máu tăng ≥ 2 mmol/l.
- Hồng cầu giảm, Hemoglobin giảm, Hematocrit giảm.
- Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan.
- Xét nghiệm khác: siêu âm, XQ, CT… đánh giá tình trạng sốc mất máu, tìm
nguyên nhân, chẩn đoán phân biệt.
216
1.5. Chẩn đoán
1.5.1. Chẩn đoán xác định
- Mạch nhỏ, khó bắt, huyết áp tụt (HA tâm thu <90mmHg).
- Vật vã, lờ đờ, rối loạn ý thức.
- Da niêm mạc lạnh, nhợt nhạt.
- Thở nhanh, tím môi và đầu chi.
- Đái ít, vô niệu.
- Các triệu chứng mất máu.
- Xét nghiệm:
 Giảm hồng cầu, hematocrit.
 Rối loạn nước điện giải.
 Rối loạn thăng bằng kiềm toan: toan chuyển hóa.
1.5.2. Chẩn đoán phân biệt
- Sốc do tim: áp lực tĩnh mạch trung tâm thường tăng, cung lượng tim giảm.
- Sốc nhiễm khuẩn: có sốt, có ổ nhiễm khuẩn, bạch cầu tăng…
- Sốc phản vệ cũng có phần giảm thể tích tuần hoàn. Có tiền sử tiếp xúc với
dị nguyên, chẩn đoán khó nếu sốc đến muộn.
- Sốc tủy: bệnh nhân có chấn thương cột sống, liệt toàn thân, mạch chậm.
217
1.5.3. Chẩn đoán mức độ trong sốc mất máu
1.5.4. Chẩn đoán nguyên nhân

- Chấn thương (chảy máu ngoài, chảy máu trong): vỡ gan, lách, thận, vỡ
xương chậu, chảy máu màng phổi, vết thương mạch máu…
- Không do chấn thương: chảy máu đường tiêu hóa trên, chảy máu đường
tiêu hóa dưới, chửa ngoài tử cung vỡ, vỡ động mạch chủ bụng, khối u gan vỡ…
- Một số trường hợp đặc biệt, cần phải có các biện pháp chẩn đoán kết hợp như:
 Chọc rửa ổ bụng: xác định lượng máu mất trong ổ phúc mạc.
 Siêu âm ổ bụng: để khám phá các ổ máu tụ sau phúc mạc.
 Đặt ống thông dạ dày, ống thông hậu môn, theo dõi phân đen, theo dõi chảy
máu thực quản, dạ dày, tá tràng, trực tràng.
1.6. Xử trí
1.6.1. Nguyên tắc cấp cứu, điều trị
Xử trí nhằm 2 mục đích: Hồi sức và điều trị nguyên nhân.
4 bước cơ bản trong xử trí bao gồm:
- Đánh giá ngay các chức năng sống cơ bản.
- Xác định nhanh chóng nguyên nhân.
- Làm các xét nghiệm cơ bản, xác định ngay nhóm máu nếu sốc mất máu.
218
- Truyền dịch thay thế ngay lập tức.
1.6.2. Hồi sức
a. Biện pháp hồi sức cơ bản
- Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu thấp, tuy nhiên chú ý phòng nguy cơ sặc vào
phổi.
- Thở oxy mũi 2-6l/phút.
- Đặt nội khí quản nếu có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc có suy hô hấp
hoặc có rối loạn ý thức.
- Đặt 2 đường truyền tĩnh mạch chắc chắn và đủ lớn. Đặt catheter tĩnh mạch
trung tâm, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm nếu có suy tim.
- Giữ ấm cho bệnh nhân.
- Đặt ống thông bàng quang theo dõi lượng nước tiểu.
- Lấy máu làm xét nghiệm cơ bản, làm điện tim.
b. Khôi phục khối lượng tuần hoàn
- Khôi phục khối lượng tuần hoàn là ưu tiên hàng đầu trong điều trị sốc mất
máu. Giảm khối lượng tuần hoàn phối hợp với mất máu nặng có thể đe dọa ngừng tim
- Bù dịch
Bù dịch bằng đường truyền lớn ở ngoại vi (14-16G) hoặc ở tĩnh mạch cảnh,
tĩnh mạch đùi. Chỉ đặt đường truyền tĩnh mạch trung ương trong cấp cứu nếu không
thể đặt được đường truyền ngoại vi vì mất nhiều thời gian và đường kính quá nhỏ
của catheter không cho phép truyền một khối lượng lớn. Đặt hai đường truyền về
hai phía của tĩnh mạch chủ trên và dưới là lưu ý cần thiết khi nghi ngờ có tổn
thương tĩnh mạch dưới đòn hoặc tĩnh mạch chậu trong bệnh cảnh đa chấn thương.
Bảng 21.1: Các loại dịch dùng trong hồi sức sốc mất máu
Dịch Ưu điểm Nhược điểm
NaCl 0,9% - Rẻ, không gây dị ứng và rối - Tăng Na+ và Cl-, gây rối loạn
loạn đông máu. điện giải và toan chuyển hóa.
- Bù nước, điện giải khoang - Tham gia gây phù kẽ
ngoại bào. - Cần số lượng lớn ( ≥ 3 lần thể
- Tăng lọc qua cầu thận. tích máu).
Ringerlactat - Rẻ, có điện giải thiết yếu - Gây rối loạn điện giải và toan
- Bù nước, điện giải khoang chuyển hóa ít hơn NaCl 0,9%
219
ngoại bào. - Phù kẽ và số lượng cần truyền
- Tăng lọc qua cầu thận. có thể nhiều hơn do áp lực thẩm
thấu thấp hơn.
Ringerfundin - Có đầy đủ các điện giải thiết - Cần số lượng lớn ( ≥ 3 lần thể
yếu tích máu).
- Đẳng trương, có khả năng
đệm
- Dịch tinh thể cân bằng,
không gây toan máu
Albumin 5% - Tăng thể tích tuần hoàn - Đắt, tái phân bố dịch vào
nhanh với thể tích nhỏ. khoảng kẽ tương đối nhanh.
- Thể tích cần truyền bằng thể - Tăng phù kẽ nếu mao mạch
tích huyết tương mất. tổn thương.
Hetasrach 6% - Tương tự như Albumin 5% - Đắt, có thể gây rối loạn đông
nhưng tăng thể tích tuần hoàn máu khi dùng > 30ml/kg.
kéo dài hơn - Nguy cơ suy thận.
- Thay thế huyết tương mất có
thể tồn tại > 24 giờ.
Dextran 40 - Tăng thể tích tuần hoàn - Nguy cơ dị ứng 0,5-5%, suy
hoặc 70 nhanh với thể tích nhỏ. thận.
- Giảm tắc mạch do huyết - Giảm chức năng tiểu cầu và
khối. đông máu nếu > 1,5g/kg/24 giờ.
Sai lệch phản ứng chéo của máu
khi truyền > 20% thể tích máu.
Có thể gây lợi tiểu thẩm thấu.
NaCl 7,5% - Khôi phục thể tích tuần hoàn - Tăng cao Na+ đặc biệt khi có
rất nhanh với thể tích nhỏ. mất nước
- Dễ sử dụng vì thể tích nhỏ.
Vấn đề quan trọng nhất đối với các bệnh nhân đang chảy máu là được mổ
sớm nhất để cầm máu. Khôi phục khối lượng tuần hoàn chỉ có thể hiệu quả cùng với
việc làm ngừng nguyên nhân chảy máu.
Bù dịch nên bắt đầu bằng dịch tinh thể, tốt nhất là dịch cân bằng với thể tích
vừa phải 1000-2000ml nhằm cân bằng sớm nước- điện giải trong khoang ngoại bào.
Dịch keo, muối ưu trương hay máu được chỉ định sau đó.
- Truyền máu
220
 Pha loãng máu, duy trì hematocrit (Hct) 25-30% mang lại nhiều lợi
ích về huyết động trong khi không làm thay đổi cung cấp oxy và đông máu. Tuy
nhiên, vận chuyển oxy không còn được duy trì bình thường khi hct < 25%. Dưới
20% toan chuyển hóa và tăng lactat máu xuất hiện, tuần hoàn mạch vành cũng bị
ảnh hưởng. Pha loãng máu tối đa (Hct=10%) khi không đủ máu truyền, bệnh nhân
vẫn có thể chịu đựng được trong một thời gian ngắn nếu không có các bệnh tim
mạch phối hợp. Trong sốc mất máu, Hct cần được duy trì trong mổ từ 20-25% và >
25% ở giai đoạn sau mổ. Khi sốc có phối hợp chấn thương sọ não, cần duy trì
Hct=30-34% tránh thiếu máu não và tổn thương thứ phát nội sọ.
 Truyền máu ngay với tốc độ nhanh nhất trong trường hợp mất máu ồ
ạt với số lượng lớn, sốc nặng. Nhóm máu O và Rh (-) được lựa chọn trong trường
hợp không có máu cùng nhóm. Khi 50-75% thể tích máu của bệnh nhân đã được
thay thế bằng nhóm máu O, máu O nên được tiếp tục sử dụng khi cần. Các trường
hợp còn lại truyền máu có thể bắt đầu muộn hơn sau khi đã đánh giá tình trạng mất
máu và khả năng cầm máu của phẫu thuật.
 Truyền máu ồ ạt: Bệnh nhân được truyền một lượng lớn máu bằng
hoặc lớn hơn thể tích máu tuần hoàn của chính bệnh nhân đó trong vòng 24 giờ.
Truyền máu ồ ạt gây nhiều biến chứng nhu tụt nhiệt độ; tổn thương vi tuần hoàn do
các cục máu đông vón; giảm các yếu tố đông máu như tiểu cầu (chỉ còn 5-10% hoạt
động bình thường sau 24-48 giờ), yếu tố V và VIII (giảm 15-50% sau 21 ngày); các
bất thường về sinh hóa như toan máu, ngộ độc citrat và điện giải; gây ra các rối loạn
tuần hoàn, hô hấp, gan và thận. Truyền các thành phần theo yêu cầu như hồng cầu
khối, plasma tươi, khối tiểu cầu và các yếu tố đông máu có hiệu quả hơn và hạn chế
được các biến chứng của truyền máu toàn phần.
 Rối loạn đông máu thường gặp nhất ở bệnh nhân sốc mất máu là giảm
tiểu cầu do pha loãng sau bù khối lượng tuần hoàn. Sang chấn do chấn thương cũng
giải phóng tiểu cầu dự trữ tại lách và hệ thống võng nội mạc, càng làm giảm nhanh
số lượng tiểu cầu khi mất máu. Giảm sợi huyết và các yếu tố đông máu khác thường
xuất hiện muộn hơn giảm tiểu cầu.
 Truyền máu hoàn hồi là một kỹ thuật quan trọng, tránh được biến
chứng của truyền máu đồng loại. Tuy nhiên, máu lấy lại nghèo tiểu cầu, fibrinogen
và các yếu tố đông máu, vì thế ít có giá trị về mặt đông máu. Tương tự như truyền
máu đồng loại ồ ạt, truyền máu tự thân ồ ạt cũng có nguy cơ gây rối loạn đông máu
nặng. Dùng máy Cell-Saver là kỹ thuật lấy lại máu trong mổ tốt nhất hiện nay vì
cho phép lấy lại tối đa lượng máu mất tại vùng mổ, rửa và giữ lại nguyên vẹn hồng
cầu, cho phép truyền lại với tốc độ nhanh (tới 300ml/ phút).
221
 Duy trì máu tĩnh mạch trở về bằng một số động tác đơn giản như tư
thế đầu thấp, đè lên bụng, ấn vào tĩnh mạch chủ… có ý nghĩa quan trong cấp cứu
khi các can thiệp khác chưa thể thực hiện ngay được. Tư thế đầu thấp
Trendelenburg có thể dồn được 500-1000ml máu về tim, tuy nhiên chỉ tạm thời và
có thể bất lợi khi bệnh nhân có chấn thương sọ não phối hợp hoặc đang có suy hô
hấp nặng.
- Các thuốc co mạch, trợ tim
 Sử dụng các thuốc trợ tim- co mạch trong sốc mất máu làm tăng huyết
áp nhưng sẽ gây co mạch nhiều hơn, không làm tăng tưới máu tổ chức.
 Chỉ định catecholamin không đặt ra trong giai đoạn đầu của sốc vì co
bóp cơ tim còn đảm bảo. Catecholamin được chỉ định trong một số trường hợp như:
trụy tim mạch lúc khởi mê do giảm đột ngột hoạt tính giao cảm; Sốc mất máu nguy
kịch hoặc ngừng tim, thuốc cho phép cải thiện hiệu quả hồi sức tim-phổi trong khi
chờ đợi bù dịch ồ ạt.
1.6.3. Phẫu thuật cầm máu
Phẫu thuật là can thiệp chắc chắn nhất trong điều trị sốc mất máu do chấn
thương. Phẫu thuật cần được tiến hành sớm nhất có thể được, ngay khi bệnh nhân
được đưa đến bệnh viện.
Nhiệm vụ của gây mê hồi sức là duy trì các chức năng sống quan trong trong
khi cầm máu. Với các trường hợp sốc mất máu nặng, bên cạnh khả năng cầm máu
nhanh của phẫu thuật viên, sự hợp tác ăn ý của cả kíp mổ, thì sự chuẩn bị máu, dịch
truyền và đường truyền với khả năng bù khối lượng tuần hoàn nhiều nhất trong một
thời gian ngắn nhất là một yếu tố quyết định đối với thành công của phẫu thuật.
2. Phản vệ trong gây mê hồi sức
2.1. Định nghĩa
Sốc phản vệ là một thuật ngữ chỉ tình trạng bệnh lý đe dọa tính mạng, thường
là phản ứng dị ứng tự nhiên và qua trung gian globulin miễn dịch (IgE). Các biểu
hiện lâm sàng thường bùng nổ khi khởi phát dẫn đến tắc nghẽn đường hô hấp trên,
suy hô hấp, suy tuần hoàn và có thể dẫn đến tử vong.
Sốc phản vệ không hiếm gặp trong gây mê hồi sức, đặc biệt trong giai đoạn
khởi mê, lúc này bệnh nhân đã ngừng thở, vì thế kiểm soát hô hấp và thông khí
nhân tạo sẽ là ưu tiên hàng đầu.
222
2.2. Nguyên nhân gây sốc phản vệ
Có rất nhiều nguyên nhân gây ra sốc phản vệ chứ không chỉ đơn thuần là do
tiêm thuốc vắc xin như nhiều người lầm tưởng.
- Thuốc
Thuốc là nguyên nhân gây sốc phản vệ hàng đầu cho người bệnh. Các
đường thuốc đưa vào cơ thể như tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, trong da;
uống, xông, nhỏ mắt, đặt âm đạo hay thuốc bôi ngoài da đều có thể gây sốc phản
vệ. Tuy nhiên, đường tiêm tĩnh mạch là nguy hiểm nhất. Tất cả các loại thuốc đều
có thể gây sốc phản vệ cho người bệnh, hay gặp nhất là thuốc kháng sinh họ β
lactam, chống viêm giảm đau, giãn cơ, chống co giật, cản quang, gây tê, gây mê…
- Thức ăn
Những loại thức ăn có nguồn gốc động thực vật có thể gây sốc phản vệ
như: cá thu, cá ngừ, tôm, tép, ốc, nhộng, trứng, sữa, dứa, khoai tây, lạc, đậu nành,
các loại hạt và các chất phụ gia.…
- Nọc côn trùng
Khi bị các loại côn trùng như ong đốt; rắn, rết, bọ cạp, nhện… cắn thì
lượng độc tố trong nọc côn trùng tiết ra sẽ gây nên sốc phản vệ cho nạn nhân.
Các nguyên nhân khác như phấn hoa, nhựa cây, …
2.3. Sinh lý bệnh sốc phản vệ
Trong sốc phản vệ có 2 cơ chế bệnh sinh khác nhau
- Cơ chế qua trung gian miễn dịch IgE kinh điển
Sau khi tiếp xúc với kháng nguyên (qua da, đường hô hấp, tiêu hóa, tĩnh
mạch), các kháng nguyên đặc hiệu IgE được tổng hợp, liên kết thuận nghịch với các
dưỡng bào (tế bào mast) hoặc tế bào ưa base (basophils). Khi tiếp xúc lại kháng
nguyên, tạo ra một chuỗi các phản ứng sinh hóa trong tế bào giải phóng rất mạnh
các chất trung gian như ECF-A, NCF, PAF, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, prostaglandin,
SRS-A…Hầu hết các kháng nguyên gây sốc phản vệ cổ điển là các protein trọng
lượng phân tử nhỏ, các thuốc nhóm β-lactam của penicilin và cephalosporin,
acetaminophen, isoniazid và hydralazin.
- Cơ chế không qua trung gian miễn dịch
Cơ chế này có nguồn gốc từ các tác nhân kích thích không miễn dịch, kích
hoạt trực tiếp thụ thể bề mặt của tế bào mast và basophils gây giải phóng các chất
trung gian hóa học trong các phản ứng phản vệ. Các thuốc cản quang có iod, họ
223
morphin, kháng sinh có điện tích ion cao, dextran, NSAIDs, aspirin, các kich thích
vật lý (nhiệt, lạnh) và kích thich thẩm thấu cao đều có khả năng kích thích các tế
bào mast và basophils.
Những năm gần đây, y học đã xác định về vai trò một số chât trung gian,
trong cơ chế sốc phản vệ. Hậu quả sinh bệnh học là sự tăng tính thấm mao quản và
tính nhậy cảm quá mức của phế quản. Gây giãn mạch ngoại biên, tăng tính thấm
thành mạch thoát dịch và giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim, tụt
huyết áp. Co thắt phế quản, phù nề thanh quản, thanh môn, tăng tiết dịch, làm hẹp
đường hô hấp, giảm thông khí phế nang, suy hô hấp cấp.
2.4. Chẩn đoán sốc phản vệ
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của sốc phản vệ rất đa dạng, tùy thuộc từng cá thể.
- Trụy tim mạch (88%): tụt huyết áp, loạn nhịp nhanh, ngừng tuần hoàn.
- Dấu hiệu ở da, niêm mạc: ban đỏ (45%), phát ban (13%), nổi mề đay
(8,5%). Sưng nề khu vực quanh hốc mắt và quanh miệng là đặc trưng.
- Dấu hiệu hô hấp: co thắt phế quản (36%), phù nề thanh quản, phù phổi.
- Phù mạch (24%).
- Dấu hiệu tiêu hóa: đau bụng, ỉa chảy, nôn và buồn nôn.
- Trong gây mê ngay sau khi khởi mê hoặc tiêm các thuốc đường tĩnh mạch,
bệnh nhân có các biểu hiện mạch rất nhanh, tụt huyết áp nặng ít đáp ứng với truyền
dịch và ephedrin, đặc biệt khó thông khí, thậm chí không thông khí được bằng
mask, ban đỏ toàn thân.
2.4.2. Xét nghiệm cận lâm sàng
- Xét nghiệm máu: công thức máu, đông máu, đo các chất khí trong máu,
lactate, điện giải, các xét nghiệm tìm nguyên nhân thường chậm và không phục vụ
cho nhu cầu cấp cứu.
- Chẩn đoán hình ảnh: không cần thiết.
2.4.3. Chẩn đoán phân biệt
- Sốc do tim: nhồi máu cơ tim cấp: bệnh nhân có đau ngực, tăng CPK và
troponin, có những thay đổi trên điện tim: ST chênh, sóng Q, …
- Nhồi máu phổi: bệnh nhân có yếu tố nguy cơ, điểm Wells > 4, D-dimer > 400.
224
- Phình tách động mạch chủ.
- Tràn dịch màng ngoài tim gây ép tim cấp.
- Sốc giảm thể tích: do mất máu hoặc mất nước nặng.
- Sốc nhiễm khuẩn: có bằng chứng nhiễm khuẩn nặng kèm theo có sốc
- Quá liều ma túy.
- Dị vật đường thở.
- Cơn hen phế quản.
- Nhịp nhanh trên thất.
- Cơn bão giáp trạng.
2.4.5. Chẩn đoán nguyên nhân
- Các test bì:
 Test lẩy da.
 Test trong da.
Các phương pháp này ít tốn kém, kỹ thuật đơn giản, có thể phổ biến rộng rãi.
- Các phương pháp hiện đại chẩn đoán dị ứng thuốc.
 Phản ứng huyết thanh phóng xạ để xác định các Ig:
 RAST (phương pháp miễn dịch phóng xạ dụng đĩa bằng giấy).
 ELISA (phương pháp miễn dịch enzym).
 Giải phóng histamin từ bạch cầu đặc hiệu.
 Định hương các kháng thể IgA, IgG kháng thuốc.
 Hoạt hoá bổ thể.
 Định lượng mediators, Leucotrienes.
2.5. Xử trí sốc phản vệ
2.5.1. Xử trí tức thì
- Ngừng sử dụng và tiếp xúc các tác nhân nghi ngờ nếu có thể.
- Gọi thêm người giúp đỡ.
- Duy trì hô hấp hiệu quả, bóp bóng dưới áp lực nếu cần; cân nhắc đặt nội khí
quản, thông khí nhân tạo.
- Cung cấp oxy 100%.
- Theo dõi chặt chẽ điện tim, huyết áp động mạch, EtCO2 nếu có.
- Bù dịch nhanh bằng dung dịch tinh thể hoặc cao phân tử.
- Nâng cao 2 chi dưới.
225
- Tạm ngừng các can thiệp phẫu thuật trên người bệnh nếu đang mổ.
- Tiêm adrenalin tĩnh mạch: pha 1mg/10ml NaCl 0,9%, tiêm 0,5 - 1 m/lần.
2.5.2. Đối với trường hợp ngừng hô hấp- tuần hoàn
- Gọi giúp đỡ.
- Kiểm soát đường thở nhanh chóng bằng bóp bóng dưới áp lực, đặt nội khí
quản và hô hấp nhân tạo với Oxy 100%.
- Ép tim ngoài lồng ngực.
- Adrenalin đường tĩnh mạch: tiêm trực tiếp tĩnh mạch cứ 2 phút/1mg
adrenalin, sau khi tiêm trực tiếp liều 1mg lần thứ ba trở đi có thể tiêm 5mg
adrenalin cho đến khi đạt được huyết áp mong muốn.
2.5.3. Điều trị bổ xung trong một số trường hợp đặc biệt
- Tụt huyết áp tái phát trơ với adrenalin: truyền tĩnh mạch liên tục
noradrenalin với liều ban đầu 0,1µg/kg/phút.
- Co thắt phế quản: Salbutamol 0,25mg tiêm trực tiếp tĩnh mạch sau đó
truyền liên tục 5-20µ/phút hoặc aminophylin 5-6mg/kg tĩnh mạch liều ban đầu, sau
đó 0,4-0,9mg/kg/phút. Hoặc khí dung metaproterenol 0,2-0,3ml (dung dịch 5%)
trong 2,5ml NaCl 0,9%; nhắc lại cứ 3-4 giờ/lần nếu cần.
- Corticosteroid: tiêm hydrocortison 100-300mg tĩnh mạch cách nhau 4-6 giớ
hoặc solumedrol 2g (tĩnh mạch chậm).
- Trên bệnh nhân đang điều trị chẹn beta: liều adrenalin phải cao hơn thông
thường + glucagon 1-2mg/lần cứ môi lần 5 phút (tĩnh mạch chậm).
- Trong trường hợp bên ngoài phòng mổ, chưa có đường truyền tĩnh mạch:
có thể tiêm bắp (adrenalin 0,3-0,5mg/5-10 phút) hoặc đường nội khí quản (liều tĩnh
mạch x 3 trong 10ml NacCl 0,9%).
2.6. Điều tra nghiên cứu miễn dịch
Sau khi có phản ứng thuốc dị ứng nghiêm trọng, bệnh nhân phải được
điều tra kỹ lưỡng và cả bệnh nhân lẫn người thực hành phải được thông báo các
kết quả. Điều này thường được thực hiện với sự tư vấn miễn dịch học lâm sàng.
Cuộc điều tra thường diễn ra như sau:
- Xét nghiệm máu để xác nhận dị ứng: sau phản ứng 1h và 6h, xét nghiệm
huyết thanh thử tryptase (một protease trung tinhd được giải phóng từ các từ các
tế bào) và nồng độ kháng thể IgE.
- Test lẩy da: xác định các tác nhân gây phản ứng dị ứng.
226
- Bệnh nhân phải được mang theo một bản xác nhận có phản ứng và/hoặc
thẻ cảnh báo.
227
Câu 1. Sốc là tình trạng:
a. Tụt Huyết Áp
b. Giảm khả năng cung cấp oxy của hệ thống tuần hoàn
c. Tăng nhu cầu tiêu thụ oxy của tổ chức
d. Mất cân bằng giữa khả năng cung cấp oxy của hệ thống tuần hoàn với nhu
cầu oxy của tổ chức.
Câu 2. Nguyên tắc điều trị đầu tay trong chống sốc:
a. Dùng thuốc vận mạch hoặc trợ tim – nâng huyết áp
b. Đặt ống nội khí quản – thở máy để giảm nhu cầu oxy của cơ thể
c. Khắc phục tình trạng sốc theo từng nguyên nhân
d. Tất cả các ý trên đều đúng
Câu 3. Các dấu hiệu nào sau đây là dấu hiệu của tình trạng giảm tưới máu tổ chức
trong sốc (câu hỏi nhiều lựa chọn)?
a. nhịp tim nhanh
b. thở nhanh
c. giảm nước tiểu
d. giảm tưới máu đầu chi
e. lactat tăng
Câu 4. Dấu hiệu nào sau đây thể hiện đáp ứng thần kinh – thể dịch của cơ thể để
đáp ứng lại tình trạng sốc (câu hỏi nhiều lựa chọn):
a. vât vã – kích thích
b. thở nhanh
c. nổi vân tím toàn thân
d. mạch nhanh
228
e. lactat tăng
Câu 5. Ngưỡng lactat nào sau đây cho phép nghĩ đến tình trạng thiếu oxy tổ chức?
a. > 1 mmol/ lít
b. > 2 mmol/ lít
c. > 3 mmol/ lít
d. > 4 mmol/ lít
Câu 6. Yếu tố nào trong đây không thuộc quick SOFA:

a. nhịp thở
b. nhịp tim
c. huyết áp tâm thu
d. trạng thái thần kinh
Câu 7. Yếu tố nào trong đây không thuộc thang điểm SOFA:
a. nhịp thở
b. số lượng tiểu cầu
c. bilirubllin
d. huyết áp
Câu 8. Nguyên tắc nào sau đây không phải là nguyên tắc của điều trị sốc?
a. Phòng ngừa và phát hiện sớm tình trạng sốc
b. Điều trị đúng cơ chế bệnh sinh
c. Điều trị kháng sinh và truyền dịch sớm
d. Nâng đỡ các cơ quan để hạn chế sự tiến triển của vòng xoắn bệnh lí
Câu 9: Bệnh nhân nam 40 tuổi, tai nạn giao thông , đập ngực vào vô lăng ô tô. BN
vào viện trong tình trạng: kích thích , niêm mạc hồng, nhịp tim 130 lần / phút, thở
nhanh – nông – tần số 40 lần / phút, huyết áp : 100/ 60 mmHg, tay chân tím lạnh .
Tính thang điểm quick SOFA cho BN:
229
a. 1
b. 2
c. 3
d. 4
Câu 10. Bn nam 40 tuổi, tai nạn giao thông, đập ngực vào vô lăng ô tô. BN vào
viện trong tình trạng: kích thích, niêm mạc hồng, nhịp tim 130 lần / phút, thở nhanh
– nông – tần số 40 lần / phút, huyết áp : 100/ 60 mmHg, tay chân tím lạnh . Thăm
dò cận lâm sàng cần làm cho BN là:
a. chụp X quang phổi
b. thử khí máu động mạch
c. thử công thức máu
d. thử sinh hóa máu
230
TÀI LIỆU THAM KHẢO
I/ Tài liệu trong nước
1. Nguyễn Quang Bình (2012), Nghiên cứu phương pháp an thần bằng
propofol trong phẫu thuật răng. Luận án Tiến sĩ Y học.
2. Bộ Y tế, Thông tư 51/2017/TT-BYT phòng, chẩn đoán và xử trí sốc phản vệ.
3. Bộ môn gây mê hồi sức (2014), Bài giảng Gây mê hồi sức, Trường Đại học
Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học.
4. Bùi Ích Kim (2002), “Gây mê bệnh nhân ngoại trú”, Bài giảng gây mê hồi
sức, tập 2, trang 368 – 380.
5. Biến chứng gây mê. Bài giảng gây mê hồi sức. Tập 1. Nhà xuất bản Y học.
Hà nội 2006.
6. An thần tỉnh bằng đường tĩnh mạch trong can thiệp nha khoa. Nhà xuất bản
Y học, Hà Nội 2017.
II/ Tài liệu nước ngoài
7. Andrew D.B, Jonathan H (2018), Oh’s intensive care manual, 8th edit,
Elsevier.
8. Allman K.G, Wilson I.H (2007), Oxford Handbook of Anesthesia, 2nd edit,
Oxford University Press.
9. Anesthesia. Practice Guidelines for acute pain management in the
perioperative setting. Anesthesiology. 1995; 82:1071-1081.
10. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional
anesthesia in France: The SOS Regional Anesthesia Hotline Service.
Anesthesiology 2002; 97:1274.
11. Barrington MJ, Kluger R. Ultrasound guidance reduces the risk of local
anesthetic systemic toxicity following peripheral nerve blockade. Reg
Anesth Pain Med 2013; 38:289.
12. Bateman N.T, Leach R.M (1998), Acute oxygen therapy, BMJ, 317(7161),
798–801.
13. Barash P.G, Cullen B.F, Stoelting R.K, Cahalan M.K, Stock M.C (2009),
Clinical Anesthesia. 6th edit, Lippincott William & Wilkins.
14. Butterworth J.F, Macley D.C, Wasnick J.D (2018), Morgan & Mikhail’s
Clinical Anesthesiology; 6th edit, McGraw Hill, Lange .
15. Balaji S.M. (2010) “Transient diplopia in dental outpatient clinic: An
uncommon iatrogenic event”, Indian J. Dent. Res.,21, pp 132-4.
231
16. Boynes S.G., Lewis C.L., Moore P.A., Zovko J., Close J. (2010),
“Complications associated with anesthesia administered for dental
treatment.”, Gen. Dent., 58 (1), pp 20-5.
17. Butterworth J.F, Macley D.C, Wasnick J.D (2018), Morgan & Mikhail’s
Clinical Anesthesiology; 6th edit, McGraw Hill, Lange .
18. Benson. Essentials of pain medicine. Elsevier Saunders 2011.
19. Collins J. Awareness of local anaesthetic toxicity issues among hospital
staff. Anaesthesia 2010; 65:960.
20. Cathelin M (1994), “Anesthésie générale en chirurgie stomathologique et
Maxillo-faciale Considération générales” Anesthésie Réanimation Urgences,
Tome III, Université1 Paris VI – Medecine du monde: 1487 – 1490.
21. Charuxananan. S (2005), Gây mê cho phẫu thuật ngoại trú: có làm thu hẹp
khoảng trống trong gây mê? Các bài giảng gây mê hồi sức Hội nghị gây mê
ASEAN lần thứ 14 tại Hà nội, trang 87 – 89.
22. Chung F., Chan V.W., Ong D. (1995), "A post-anesthetic discharge scoring
system for home readiness after ambulatory surgery ", J. Clinical Anesth.,7,
pp. 500-506.
23. Complication in Anesthesia, 2nd Edition by John L. Atlee. 2007.
24. Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. Clinical
presentation of local anesthetic systemic toxicity: a review of published
cases, 1979 to 2009. Reg Anesth Pain Med 2010; 35:181.
25. Dunning J, Fabbri A et al: GuidelineS for resuscitation in cardiac arrest
after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2009, 36:3-28.
26. El-Boghdadly K, Pawa A, Chin KJ. Local anesthetic systemic toxicity:
current perspectives. Local Reg Anesth. 2018; 11:35-44. Published 2018
Aug 8. doi:10.2147/LRA.S154512.
27. Ehrenfeld J.M, Urma R.D, Segal S (2016), Anesthesia Student Survival
Guide, 2nd edit, Spinger .
28. Evers, H and Haegerstam, G. Handbook of Dental Local Anesthesia.
Schultz Medical Information. London. 1981.
29. How to Survive in Anesthesia. A guide for trainees. Third edition; pp.68-
71.2007.
30. Hasle W.L (2012), “Nausea, Vomitting and Indigestion”, Harrison’s 18th
edition, pp 301-307.
31. Jon C Rittenberger, MSClifton W Callaway (2018). Post-cardiac arrest
management in adults. Uptodate, Jul 2018.
232
32. Kaynar A.M (2020). Respiratory Failure. www.emedicine.medscape.com.
Updated: April.
33. Liu SS, Ortolan S, Sandoval MV, et al. Cardiac Arrest and Seizures Caused
by Local Anesthetic Systemic Toxicity After Peripheral Nerve Blocks:
Should We Still Fear the Reaper? Reg Anesth Pain Med 2016; 41:5.
34. Mosby (2017). Rosen’ Emergency medicine: Concepts and Clinical
Practice, Elsevier, 9th edition.
35. Mulroy MF. Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics:
incidence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med 2002; 27:556.
36. Mizukawa M, McKenna M, Vega L et al (2017), Anesthesia
Considerations for the Oral and Maxillofacial Surgeon, Qintessence
publishing, USA
37. Mizukawa M, McKenna M, Vega L et al (2017), Anesthesia
Considerations for the Oral and Maxillofacial Surgeon, Qintessence
publishing, USA
38. Malamed. Handbook of Local Anesthesia, 3rdrd edit, Mosby. St. Louis. 1990.
39. Martin Acquadro (2020), “Anesthesia for Head and Neck Surgery”
Administration of Anesthesia, Pt II, 400 – 401.
40. Mckay MP, Mayersack RJ. (2011). Facial trauma in adults. Available from
Initial evaluation and management of facial trauma in adults.
41. Neal, J. M., Barrington, M. J., Fettiplace, M. R., Gitman, M., Memtsoudis,
S. G., Mörwald, E. E., ... & Weinberg, G. (2018). The third American
Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine practice advisory on
local anesthetic systemic toxicity: executive summary 2017. Regional
anesthesia and pain medicine, 43(2), 113-123.
42. Nolan J., European Resuscitation Council guidelines for resuscitation
2005. Section 1. Introduction. Resuscitation 2005;67(Suppl. 1): S3-S6.
43. Pino R.M et al (2021), Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts
Generral Hospital, 10th Lippincott Williams & Wilkins
44. Richard S. Iwin, James M. Ripe. Shock and Trauma, in Manual of 23.
intensive care medicine. Lippincott Williams & Wilkins. 2010.
45. Robert W. Neumar, Michael Shusteret al (2015) American Heart
Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care, Circulation.132: S315-S367`
46. Shires GT. Principles and management of hemorrhagic shock. Principles of
trauma care. MacGraw Hill, pp.3-42.1992.
233
47. Stone C.K, Humphries R.L (2011). Respiratory Distress. Current diagnosis
& treatment of emergency medicine, Mc Graw Hill Lange, 195-210.
48. Vasques F, Behr AU, Weinberg G, et al. A Review of Local Anesthetic
Systemic Toxicity Cases Since Publication of the American Society of
Regional Anesthesia Recommendations: To Whom It May Concern. Reg
Anesth Pain Med 2015; 40:698.
49. USMLE Step 1, Pharmacology: Drug used in gastrointestinal
dysfunction.P.232, Kaplan Medical 2006-2007.2.
50. Vincent J.L et al (2017). Textbook of Critical care, Elsevier, 7th edition.
51. Vacanti C.A, Sikka P.K, Urman R.D et al (2011), Essential Clinical
Anesthesia; Cambride University Press.
52. Yaddanapudi S. Prevention of local anesthetic systemic toxicity. J
Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2011;27(4):438-439. doi:10.4103/0970-
9185.86566
234

Giáo trình Gây mê trong RHM

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Giáo trình Gây mê trong RHM

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

Nhóm biên soạn: PGS.TS. Nguyễn Quang Bình

TS. Lưu Quang Thùy

ThS. Nguyễn Việt Minh

ThS. Trịnh Kế Điệp

ThS. Đặng Văn Vỹ

Thư ký biên soạn: ThS Vũ Xuân Quang

GS. TS Trịnh Đình Hải GS.TS Nguyễn Quốc

BÀI 1: CÁC NGUYÊN TẮC DƯỢC LÝ ÁP DỤNG TRONG GÂY MÊ HỒI

1.1. Hấp thu.........................................................................................................1

1.2. Phân bố.........................................................................................................2

1.3. Chuyển hoá và thải trừ.................................................................................3

1.4. Chú ý thuốc mê............................................................................................3

1.5. Hiệu quả và an toàn của thuốc trong lâm sàng............................................5

2. Dược lực học (pharmacodynamics)....................................................................6

2.1. Các ligand....................................................................................................6

2.2. Các receptor.................................................................................................6

3. Điều hoà hệ thống thần kinh trung ương............................................................7

3.1. Chất dẫn truyền ức chế thần kinh.................................................................7

3.2. Các chất dẫn truyền kích thích thần kinh.....................................................7

3.3. Ra tín hiệu nội bào.......................................................................................8

BÀI 2. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ TĨNH MẠCH....................................................10

4.1. Tác dụng chung của các opioid..................................................................12

4.4. Meperidin (Dolargsn, Pethidin).................................................................14

7. Thuốc phong bế thần kinh cơ (thuốc giãn cơ)..................................................16

7.1. Cơ chế và phân loại....................................................................................16

7.4. Thuốc giải giãn cơ......................................................................................17

8. Các thuốc glucocorticoid..................................................................................18

8.1. Tác dụng sinh lý.........................................................................................18

8.2. Sử dụng trong gây mê ở khu vực ngoài phòng mổ....................................18

BÀI 3. DƯỢC LÝ THUỐC MÊ HÔ HẤP..............................................................22

2. Nitơ oxít (N2O: nitrous oxide)..........................................................................22

6. Các kỹ thuật gây mê hô hấp trong lâm sàng.....................................................25

BÀI 4. DƯỢC LÝ THUỐC TÊ...............................................................................27

5. Xác định liều lượng thuốc tê.............................................................................30

2. Bệnh sử và khám thực thể.................................................................................34

2.3. Tim mạch...................................................................................................35

2.5. Bệnh gan, tiêu hoá và rối loạn đông máu...................................................36

2.6. Bệnh nội tiết...............................................................................................37

2.7. Thận, thần kinh và cơ xương.....................................................................37

2.8. Thuốc và dị ứng.........................................................................................37

3.1. Nguyên tắc.................................................................................................38

3.2. Các loại chỉ định xét nghiệm.....................................................................38

4. Lập kế hoạch gây mê hồi sức............................................................................38

2.1. Điện tim.....................................................................................................45

2.3. Bão hoà oxy máu mạch ngoại vi................................................................46

3. Monitoring thân nhiệt.......................................................................................48

4. Monitoring giãn cơ............................................................................................48

1.1. Thở oxy......................................................................................................51

3. Xử trí đường thở khó........................................................................................52

3.1. Đại cương...................................................................................................52

3.2. Các phương tiện phụ trợ xử trí đường thở.................................................53

4. Tiếp cận đường thở bằng ngoại khoa................................................................54

1.1. Tăng thông khí...........................................................................................57

1.2. Giảm thông khí, ngừng thở........................................................................57

1.3. Tắc trên thanh môn....................................................................................58

1.4. Nôn và sặc phổi..........................................................................................58

1.6. Co thắt phế quản........................................................................................59

2.1. Thiếu máu và nhồi máu cơ tim..................................................................61

2.2. Tăng huyết áp.............................................................................................63

2.3. Tụt huyết áp chu phẫu................................................................................64

2.4. Hạ đường máu............................................................................................64

2.5. Suy tuyến thượng thận...............................................................................65