2021 KARDİYOLOJİ ÖĞRENCİ NOTLARI

CTF’22
 İÇİNDEKİLER
1. Giriş Dersi- Zeki Öngen
2. Oskültasyon- Barış İkitimur
3. Anamnez ve FM- Burçak Kılıçkıran Avcı
4. Kalp Filmi Okuma- İbrahim Keleş
5. İnvazif Tanı Yöntemleri- Bilgehan Karadağ
6. Noninvazif Tanı Yöntemleri- Burçak Kılıçkıran Avcı
7. EKG- Zeki Öngen
8. EKG Olgu dersi- Hakan Karpuz
9. Supraventriküler Aritmiler- Bilgehan Karadağ
10. Ventriküler Aritmiler- Kıvanç Yalın
11. Akut Koroner Sendrom- Zeki Öngen
12. İletim Bozuklukları- Kıvanç Yalın
13. Senkop, Presenkop, Birden Ölüm- Kıvanç Yalın
14. Kardiyopulmoner Resüsitasyon- Eser Durmaz
15. Sistemik Hipertansiyon- Hakan Karpuz
16. Dislipidemi- Hakan Karpuz
17. Romatizmal Ateş- İbrahim Keleş
18. Perikard Hastalıkları- İbrahim Keleş
19. Gebelik ve Kalp Hastalıkları- Lale Koldaş
20. Kronik Koroner Sendrom- Hakan Karpuz
21. Kalp Kapak Hastalıkları- Hakan Karpuz
22. Kardiyolojide İnvazif Girişimler- Bilgehan Karadağ
23. Kalp Yetmezliği- Lale Koldaş
24. Pulmoner Hipertansiyon ve Kor Pulmonale- Lale Koldaş
25. Kardiyomiyopatiler- Burçak Kılıçkıran Avcı
26. Kalp Hastalarında Kalp Dışı Cerrahiye Yaklaşım- Eser Durmaz
27. İnfektif Endokardit- Barış İkitimur
28. Aort Hastalıkları- Barış İkitimur
29. Pulmoner Emboli- Barış İkitimur

 Lale Hoca’nın ders notlarını çıkarmadık, slayt üzerinden anlattı. Slaytların

güncel halini elimizde olmadığı için ekleyemedik. Dersi işlenince slaytları
alıp drive hesabına atacağız.
 Hakan Hoca’nın ders notlarını ve Zeki Hoca’nın EKG notunu “Sevdanın Son
Vuruşu” notundan aldık. Hazırlayanlara çok teşekkürler.
OSKÜLTASYON -BARIŞ HOCA

1.Kalp sesi(S1): Atrioventriküler kapakların (mitral ve triküspit) kapanmasıyla oluşan sestir.sistolü

başlatır.

2.Kalp sesi(S2): Aort ve pulmoner kapakların kapanma sesidir.Hemen ardından diastol gelir.
1 .Ve 2 . kalp seslerini ayırt etmek için;

-S1 S2 arası daha kısadır.(sistol)

-S1 apekste daha kuvvetli hissedilir ve karotis arterde elimize çarpan dalgayla nerdeyse eş
zamanlıdır.

3.Kalp sesi(S3): Erken diastolik ses. Pasif hızlı ventrikül doluşunda meydana gelir.
4.Kalp sesi(S4): Geç diastolik ses. Atrial kontraksiyonu takiben aktif ventrikül doluşudur. Atrial
fiibrilasyonda duyulamaz.

OSKÜLTASYON BÖLGELERİ
Mitral odak: 5.interkostal aralığın midklavikuler hattı kestiği bölge.
Mitral odağı dinlerken sol koltuk altını da dinlemek lazım, üfürümlerde yayılım olabiliyor.

Triküspit odak: Sternum alt ucu etrafından oskülte edilir.

Pulmoner odak: 2. ik aralık sternum sol tarafı
Aort odak: 2. ik aralık sternum sağ tarafı.
Aort ve pulmoner yetersizliklerin erken diastolik üfürümleri aort odaktan sternum soluna, aort
darlığına bağlı orta sistol üfürümü boyun sağına yayılabilir.

Erb odağı(mezokardiyak odak): 3. 4. ik aralık sternum yanı. Burada aort yetersizliği ve vsd
üfürümü duyulabilir.

Oskültasyon hasta sırtüstü 45 derece yatar pozisyondayken, genelde steteskopun diyafram

bölgesiyle yapılır.Dinlerken hastanın kalp hızı, ritmi, kalp seslerinin karakteri,üfürüm ve ek seslerin
duyulup duyulmadığına dikkat ederiz.

-kalp hızına bakarken yaklaşık 30 sn dinlemeliyiz.(göğüste dinlediğimiz hızı radyal arterden fazla
bulursak aklımıza nabız defisiti gelir.Atrium fibrilasyonunda olabilir.)

-Ritim bakarken atrial fibrilasyonda tam düzensiz ritim duyulabilir.Erken atımlar ve sonrasındaki
kompansatuar duraklamalar farkedilebilir.

-Kalp seslerine bakarken sertleşme, s3 , s4, inspirasyonda çiftleşme ve ek sesler var mı diye bakılır.
-Üfürümler ve perikard frotmanı oskülte edilir.

-protez kapağa ait metalik ses ve perikardial knock gibi daha nadir sesler duyulabilir.

*Sol lateral dekübitus pozisyonu özellikle mitral yetersizliği dinlerken uygundur.

*Aort yetersizliği üfürümünü dinlerken hastayı oturtup, öne doğru eğip ekspiryumda diyaframla
dinlemek gerekir.

*Perikard frotmanını dinlerken hastayı sırtüstü yatırıp diyaframla bastırarak dinlemek lazım.

*Çan bölgesi daha yüksek frekansları daha iyi duyar. S3 ve S4ü ayırt etmek için ve orta diastolik
üfürümleri dinlerken(örn. MDdaki rullman) çan bölgesi kullanılabilir.

KALP SESLERİ

S1
S1 şiddetlenmesi mitral darlık ve triküspit darlıkta olur.

S1 hafiflemesi kalbin azalmış kontraktilitesinde olabilir.pek ayırt edilebilen bi bulgu değilmiş.

S2
S2 (A2P2) şiddetlenmesi:
A2-Sistemik hipertansiyonda, P2-Pulmoner hipertansiyonda şiddetlenir.

S2 çiftleşmeleri:
İnspiratuar çiftleşme(fizyolojik): Çocuk ve gençlerde daha sık görülür. İnspiryumda sağ kalbe venöz
dönüşün artmasıyla sağ ventrikül ejeksiyonu uzar ve kapanması gecikir. A2 P2 arası uzar.

Uzamış fizyolojik çiftleşme: PD , ASD, Pulmoner hipertansiyon, sağ dal bloğu , masif pulmoner
embolide görülür.

Kısalmış fizyolojik çiftleşme: VSD

Paradoks çiftleşme (P2A2): Ekspiryumda çift ses duyulur. Sol ventrikülün aşırı geciktiği durumlarda
duyulur. Sol dal bloğu ,aort darlığı, aort koarktasyonu, ileri derece şiddetli hipertansiyon.

Sabit çiftleşme: İnspiryum ve ekspiryumda değişmez. ASD.

*ASDde sol ve sağ atrium arası şant var.Sabit çiftleşme, pulmoner HT olduysa P2 sertleşmesi,
pulmoner odakta midsistolik üfürüm (darlık varmış gibi) yapabilir.
S3
Kalp yetersizliği kardinal bulgularındandır.

Çocuk,genç,hamileler,ateş gibi hiperkinetik durumlarda fizyolojik olabilir.

Diyastolik yüklenme durumlarında duyulabilir. Mitral yetersizlik, aort yetersizlik,triküspit

yetersizlik,ASD gibi.

S4
Kalp yetersizliklerinde duyulabilir.

Sol ventrikülün relaksasyonunun bozulduğu durumlarda duyulur.örneğin hipertansiyon, aort

darlığı,hipertrofik kardiyomyopati.

Akut iskemide duyulabilir.

S3le birlikte sumasyon galosunu oluşturur.

EK SESLER:

Opening snap (açılma sesi): Mitral darlığında sol atriumla sol ventrikül arasında diastolik basınç farkı
oluşur,bu dar olan mitral kapağı zorlayarak aniden açar.Erken diastoliktir ve S2ye ne kadar
yakınsa(ne kadar erken açılırsa) darlık o kadar şiddetlidir.genelde hemen ardından rullman gelir.

Duroziez ritmi: MDta dört özelliğin birden olması;S1 sertleşmesi,açılma sesi,diastolik

rullman,rullmanın sona doğru şiddetlenmesi.

*Rullmanın sona doğru şiddetlenmesinin(presistolik şiddetlenme) sebebi atrium kasılmasının dar

kapaktan geçen kanı daha fazla zorlaması. AFde kasılma olmayacağı için olmaz.

Perikardial vuru(knock):Konstriktif perikarditte (perikardın kalsifiye olup elastikiyetini kaybetmesi)

diastolde duyulur.

Midsistolik klik: Mitral valv prolapsusunda kapakların bombeleşme sesi.

*MVP= midsistolik klik,geç sistolik üfürüm

Ejeksiyon klik (erken sistolik klik): Aort ve pulmoner darlıkta duyulur.genelde ardından midsistolik
üfürüm duyulur.
ÜFÜRÜMLER

Üfürümleri dinlerken; sistolik mi diastolik mi, nerede en iyi duyuluyor, yayılımı var mı ve bazı
manevralarla değişiyor mu dikkat etmek gerekiyor.

Üfürümün holosistolik (pansistolik) olması sürekli devam eden basınç farkının belirtisidir. Mitral ve
triküspit yetersizliklerde, VSDde duyulur.(vsdye genelde tril de eşlik eder.)

Midsistolik üfürümler ejeksiyon üfürümleridir.kreşendo-dekreşendo şeklinde şiddetlenip zayıflarlar.

Aort ve pulmoner darlıkta duyulur.

Geç sistolik üfürüm mitral valv prolapsusunda duyulur.

Erken sistolik üfürüm: Akut mitral yetersizlikte duyulur, tehlikeli olabilir.(kronik mitral yetersizlikten
farklı olarak sol atrium genişleyecek vakit bulamamıştır,bu yüzden hemen sistol başında atriumun
ventrikülle basıncı eşitlenir.üfürüm sonlanır.atrium basıncı geriye yansıtarak akc ödemine yol
açabilir)

*MI sonrası nefes darlığı çeken hastada papiller kas rüptürüyle akut mitral yetersizlik başlamış
olabilir.

Erken diastolik üfürümler Aort ve pulmoner yetersizlikte duyulur. semilunar kapaklar kapandığında
ventriküllerle arterler arası basınç farkı maksimum seviyededir, yetersizlik durumlarında kan geriye
kaçtıkça basınç farkı azaldığı için üfürüm de azalır,bu yüzden dekreşendo tiptedir.

Middiastolik üfürüm(ya da rullman): Mitral ve triküspit darlıklarda duyulur.

Devamlı üfürüm: Yüksek basınçlı bir yerden düşük basınçlı bir yere hem sistolde hem diastolde kan
geçişine bağlı oluşan üfürüm. PDA , A-V fistülde duyulur.

ÖZEL ÜFÜRÜMLER:

Graham-steel üfürümü: Pulmoner hipertansiyona bağlı pulmoner yetersizlik üfürümünün özel

adı.erken diastoliktir.

Austin-Flint üfürümü: Aort yetersizliğine bağlı fonksiyonel mitral darlık üfürümü.orta diastoliktir.

Carey-coombs üfürümü: Romatizmal valvülitin erken döneminde apekste hafif ,kısa, middiastolik
üfürüm.Sol lateral dekübitüs pozisyonunda belirginleşir.

Gallaverdin fenomeni: Aort darlığının midsistolik ejeksiyon üfürümünün apekse doğru yayılarak
müzikal karakter alması.Özellikle kalsifik aortlu yaşlı hastalarda görülür.

Masum ve patolojik üfürüm ayrımı:

Masum üfürümler soft, short , sistolik üfürümlerdir.
Tüm diastolik üfürümler,tüm pansistolik ve geç sistolik üfürümler patolojiktir.

Yüksek sesli üfürümler her zaman patolojiktir(4/6 ve üzeri)

Devamlı üfürümler her zaman organik kalp hastalığını gösterir.ama gebe veya yeni doğum yapmış bi
kadında meme üzerinde duyulan devamlı üfürüm mammary souffledır ve fizyolojiktir.

Bazı kişilerde servikal bölgede duyulan yapısal olabilen venöz hum da bir masum üfürümdür.

Üfürümlerin derecelendirilmesi(Levine skalası)

Grade 1: bir tek kardiyolog kulağının duyduğu üfürüm

Grade 2: yumuşak fakat kolaylıkla duyulabilen üfürüm

Grade 3: şiddetli ama tril alınmayan üfürüm

Grade 4: Tril almaya başladığımız evre

Grade 5: daha şiddetli.steteskop göğse dokununca bile duyulan üfürüm.

Grade 6: steteskop göğse dokunmadan yaklaştırmakla bile duyulabilen üfürüm.

Manevralar:
Carvallo belirtisi: Triküspit yetmezlik üfürümünün derin inspiryumda venöz dönüşün artmasıyla
şiddetlenmesi.Triküspit yetersizliğini mitral yetmezlikten ayırmak için kullandığımız bir manevra.

Valsalva manevrası: Sol ventrikül çıkış yolunda dinamik bir obstrüksiyon olduğunda işe yarar.Sol
ventrikülle aort arasındaki basınç farkını artırır.

*Hipertrofik kardiyomyopatinin obstrüksiyona bağlı üfürümü de orta sistoliktir ve valsalva, çömelme

pozisyonundan ayağa kalkma gibi sol ventrikülle aort arasındaki basınç farkını artıran manevralarla
ya da vazodilatör inhalasyonuyla şiddetlenir.

*yalnızca hocanın anlattıklarını toparladım, slaytta ekstralar var.

ANAMNEZ VE FİZİK MUAYENE

*Fonksiyonel kapasite sorulunca NYHA söylenir.

 Acilde çalışıyorsunuz göğsünü eliyle tutmuş bir hasta
görüyorsanız akut koroner sendrom geçiriyor olma
ihtimali %90. Bu tipik görünüme LEVİNE belirtisi denir.

*Sınıf 1 CCS Uzamış egzersiz: Caddebostanda 3km

koşuyorum. (Ekstrem durumlarda sıkıntı var normal
gündelik aktivitede sorun yok.

***Bu CCS sınıflaması stabil anginası olan biri için

yaptığımız sınıflama. Acile akut koroner sendromla
gelen(MI gibi) birine CCS sınıfı belirtilmez. Orda damar total olarak tutulmuş ve MI geçirmiş. Sınıf
4’ün de üstünde bir durum.

(çarpıntı senkopu geçti)

Her hastada koroner arter hastalığı için risk taşıyor

mu taşımıyor mu öğrenilmeli! Varsa önlem alınmalı !
Bu temel risk faktörleri ‘Modifiye
edilemeyen(hastanın kendi yapısal özellikleri)’ ve
‘Modifiye edilebilir(tedavi edilebilir)’ olmak üzere
2ye ayrılır:

Ameliyat oldunuz mu size stent takıldı mı vs detaylıca

sorulmalı.

-Kalıcı pacemaker(kalp ritmini sağlaması amacıyla)

-ICD(Defibrilatör özellikli ani ölüm riskini azaltmak

için şok verebilen bir cihaz)

-CRT(Kardiak resenkronizasyon tedavisi, kalp ritmini

düzenler.) (palpasyonda en büyük)

*Bu pillerden hangisi takıldığını anlamak için pil

kartına bakılmalı.

! Yavaştan ilaçların piyasa adını öğrenin.

FİZİK MUAYENE
*FM vital bulguları değerlendirmekle başlar.

Klişe: Karotis nabzı bilateral bakılmaz. Hatta genel olarak karotiste palpasyonla muayene yapılmaz.
Oskültasyonla bakarız sadece, üfürüm var mı yok mu diye. Arrest hastalarında bakıyoruz sadece
palpasyonla. Baygınsa falan küçük damarlara bakmakla zaman kaybetmiyoruz.

-Pulsus Tardus et Parvus --- yavaş yükselir pik yapar düşük amplitüdlüdür. AORT DARLIĞINDA
görürüz.

-Pulsus Alternans --- İleri evre ky’de görürüz. Amplitüd sürekli değişken bir büyük bir küçük. Düşük
ejeksiyon fraksiyonlu hastalarda.

-Pulsus Celer Altus--- AORT YETMEZLİĞİNDE.

NABIZ DEFİSİTİ NEDİR? Oskültasyonla apexten kalp hızını sayıyorsunuz. Diyelim ki 150 çıktı.
Radialden saydığımızda 100-110 gibi saptıyorsanız bu nabız defisiti oluyor. AF’de görülür. Her atım
perifere vurum sağlayacak kadar güçlü üretilmiyor çünkü. AF hastalarında radialdan nabız sayılmaz
!!! (EKG ya da oskültasyon yapılmalı)
Kan Basıncı Ölçümü:

3-5 klişe: Manşon, Antekubital fossanın 2 parmak üstüne yerleşirilir. Steteskop radial arterin üstüne
konur. Manşonun altına sıkıştırılmaz.

Boyun damarların da pulsasyon bazı hastalarda o kadar belirgindir ki boyun damarlarının attığını
görürsünüz.

İnspeksiyonda görülebilen diğer:

-Ksantelezma: Alt göz kapaklarında sarı renkli yağ birikimleri. Her zaman hastalık anlamına gelmez
ama AİLESEL HİPERLİPİDEMİ araştır. (Erken yaşta ölüm riski, 12 yaşında bypass olan hasta var.)

-Korneal Arkus(Arkus Senilis): İleri yaşlarda yaşa bağlı olabilir ama <40 yaşta görüyorsanız çok
spesifiktir, ailesel hiperlipidemi düşün kolesterol bak.

-Clubbing(Çomak parmak): Şamrotun pencere testi yapılır. Eşkenar dörtgen şeklinde pencere
oluşmalı. Clubbing nedenlerini bileceksiniz.
*Siyanotik kongenital kalp hastalığı denince akla ilk gelen, FALLOT TETRALOJİSİ ve VSD.

*Baygın halde gelen bir hasta clavicula altında kesi ---> KALP PİLİ !!! Düşün. (Genelde solda sağa da
takılabilir. Zayıf hastalarda pil de gözükebilir.

*Arrestle gelen hasta göğsünün ortasında uzunca bir insizyon izi var. ---> BYPASS, AORT DİSEKSİYONU
AMELİYATI, ANEVRİZMA. (Kalple ilgili bir cerrahi geçirmiş denir. Eğer bacağında da saphen greftinin
alındığını gösteren bir insizyon daha görürsem---> bypass

*Pacemaker takılan hastada VCS tromboze olup, VCSS’na neden olabilir.! (Nefes darlığı ile gelen yüzü
gözü şiş hastayı iyi sorgula.) Kronikte kolleraller görürüz boyunda.)

-Kronik venöz yetmezliğe bağlı cilt renginde değişiklik özellikle alt eks’de. Ciltte yara ve kronik ülsere
bile neden olabilir.

-Derin Ven Trombozu: Gerçekleştiği ekstremite daha kalın ödemli kızarık daha sıcak ve çok ağrılıdır.

-Tromboflebit: Venöz sistemin enfeksiyonu ve enflamasyonu sonucu gelişir. Aynı ven trasesi üzerinde
kızarıklık sertlik ödem sıcaklık artışı olur. Ağrılıdır. Damar trasesi belirginleşir. Antibiyotik başlanır.
Durup dururken aniden de gerçekleşebilir bunun nedeni ayak tırnaklarındaki mantar enfeksiyonudur.

-Arterial Emboli: Arterin akut tıkanması. DVT’den farkı ekstremite soğuk ve mordur. Dorsalis pedis
nabzı kaybolmuştur. Renk değişimi nerden başlamışsa o seviyeden itibaren tıkanma olduğu anlaşılır.
Çok hızlı müdehale edilmelidir. Embolektomi cerrahi yöntemle vs hızlıca açılmalı. Yine çok ağrılı.

-Septik Emboli: Enfektif endokarditte görülür. Küçük embolilerdir. Ayak tabanı avuç içi parmak
uçlarında küçük nekrotik alanlar olarak görülür. Nedeni bilinmeyen ateş de varsa İE düşün.

-Enfektif Endokardit:

OSLER NODÜL

JANEWAY LEZYONU (ayak tabanında ağrısız maküler kızarıklık)

SPLİNTER HEMORAJİ
KALP FİLMİ OKUMA- İBRAHİM KELEŞ
Kalp filmini elinize aldığınızda ilk olarak hastanın adı, soyadı ve tarihi kontrol edin. Bundan sonra ikinci
sırada film doğru çekilmiş mi, hasta düzgün durmuş mu, yeterli dozda mı, mesafe doğru mu bakılmalı.
Bildiğiniz gibi kalp filmi 1.8-2 metreden çekilir, akciğer filmi ise 1.5 metreden çekilir. Bu ikisini
karıştırmayın. Kalp filmi diye akciğer filmi gelirse hiçbir değerlendirme yorum yapamazsınız hataya
düşersiniz.

Slayt-1: filmdeki duruş doğru mu?

Yandaki resimde kalp gölgesi, akciğerler klavikula, akciğer apeksi, kalem ucu

veya kuş gagası şeklinde sivri sinüsler görülmeli normal bir telede. Görüldüğü

gibi solda midenin fundusu var. Bu filmde yanlış olan ‘L’ dir.

‘R’ olmalıydı çünkü burası sağı gösteriyor.

Slayt :2 teknik doğru mu? – yanlış

Gördüğünüz gibi hasta sanki akut akciğer ödemine girmiş ,sinüsler kapalı,

kocaman bir kalp, akciğerler dolu, bir kalp yetersizliği manzarası gibi.

Doğrusu nasıl bir sonraki slaytta

Slayt 3: yanlış ve doğru

1.ci resim yanlış. Hasta eğri duruyor. Klavikulalar eşit değil.

2. si doğru klavikulalar eşit ve birbirine paralel. Apeksler

üçgen şeklinde. Sinüsler gaga gibi görülüyor. Akciğer dozu
gayet güzel.

VCS AORT KRUSU

Hiler bölge AORT KAVSİ

SAĞ ATRİUM

SOL VENTRİKÜL

sağ ventrikül ve sol atriumun kenarlarla ilişkisi yoktur. Ancak büyüdükleri zaman ipucu verirler.
Sağ ventrikül büyüdüğünde kalp apeksini yukarı kaldırır.

Sol ventrikül büyüdüğünde ise sol venrtikülün kıyısı daha sola kayar ve diyaframa gömülür.

Sağ artrium büyüdüğünde orta hattan 5 cm sağa geçer.

Sol atrium büyüdüğünde sağda çift kontur olacak, aort kavsi düzleşeceK veya bombeleşecek.

Biz telede kalp boşlularına ve kalp damarlarını inceliyoruz. Ayrıca akciğerlere, kaburgalara, sinüslere
de bakarak kalp hastalıklarında teşhise varmaya çalışıyoruz. Teleradyografi bir tanı yöntemidir.
Önemli bir noktayı belirteyim: telede kalbi büyük gördüğünüzde kalpte hipertrofi var demeyin telede
bu ifade kullanılmaz. Telede ‘’ kalp büyümesi veya genişlemesi’’ var ifadeleri kullanılır. ‘’Hipertrofi’’
EKG de kullanılır.

Slayt 4:teknik doğru mu:

Duruş hatası var. Solda akc. Apeksi küçük, görülmüyor. Görüntüye slayttan bakarsınız..

Sayt 5: Kardiyotorasik indeks:

Kalbin büyüyüp büyümediğini inceleriz. Kalbin en geniş yerinin

göğsün en geniş yerine oranıdır. Normalde 0.50 dir. (A4 kağıdı örneği

verdi kafanız karışabilir diye yazmadım). 0.50 yi geçince kalp büyümüş

diyoruz. Kardiyotorasik indeksi artıran 4 şey:

1- Kalp yetersizliği
2- Dilate Kardiyomiyopati
3- Perikard efüzyonu/kalp tamponadı
4- Doğuştan kalp hastalığı

KTİ etkileyen faktörler(slaytlara bakarsınız) diyastol sonuna denk gelmişse kalp büyümüş gibi
görülebilir. Düz sırt sendromu ve pectus ekskavatum giibi göğüs deformiteleri de kalbi büyümüş gibi
gösterir , bizi yanıltabilir.

Slayt 9-10-11:aynı kişiye ait olabilir mi?

Evet ancak teknik hata var.1- ekspiryumda çekilmiş olabilir, 2- gebe olabilir.

Normalde tele de akciğer grafisi de kişi derin nefes alıp nefesini tuttuktan sonra çekilir. Ekspiryumda
çekilirse kalp kocaman büyümüş, her iki sinüs dolmuş görülür.

Slayt 13: konumlandırma:

VCS PULMONER KONUS

PULMONER ARTER

SOL ATRİUM SOL VENRİKÜL

SAĞ ATRİUM-VCİ SAĞ VENTRİKÜL

Sağ ventrikül büyüdüğümde apeksi yukarı kaldırır.

Sol atrium büyüdüğünde pulmoner konusu itecek, aort kavsini düzleştirecek veya bombeleşecek, sol
atriumun kıyısı sağ atriumu geçecek ve çift kontur göreceğiz. Bronşun karinasında genişleme de
görülüyor(sonraki 3 slaytı inceleyiniz)

Pulmoner arter çapı16 mm den fazla ise pulmoner HT diyoruz. Hiler bölgeleri de değerlendiriyoruz.
Pulmoner arterlere ait patoloji mi var, lenfadenomegali mi var değerlendirmeliyiz.

Slayt 14-15-16: sol atriumda büyüme

Sağda çift kontür- kaviste düzleşme-pulmoner konuste belirginleşme

Slayt 17-18-19:sol ventrikülde büyüme ve nedenleri

Aort darlığı Aort yetersizliği Ventrikül anevrizması 3-4.resim( balonlaşma tipiktir)

Slayt 20- kalp neden büyük
Kalp kocaman. Çadır kalp veya core bovilyum?

Kardiyomegali görünce düşünülecek dört şeyi

tekrarladı(slayt 5 açıkladım bakarsınız)

Slayt 21-22-23-24: pumoner arterlere ait görüntüler

Slayt 25:pulmoner plethora Slayt 26: pulmoner oligemi
Akciğerin fazla kanlanmasıdır. Akciğerin az kanlanmasıdır.

Doğuştan kalp hastalılarında görülür

Slayt 27:pulmoner venöz hipertansiyon

Akciğerde kanlanma artmış. Parmak gibi, yepaze şeklinde

Pulmoner arter çapı>16mm ise p.arterde HT

Slayt 28: kalp yetersiziliği aşamaları

interstisyel ödemde henüz sağ
sinüs kapanmamış, fissür
belirginleşmemiş, akciğerde buzlu
cam görüntüsü, kardiyomegali var
alveolar ödem bir sonraki
aşama.akciğerde sıvı daha da
artmış, ancak sinüs kapanmamış
ve fissür belirginleşmemiş.

Kalp yetersizliği aşamaları:kerley çizgileri

Kerley A : Hilustan perifere doğru uzanan genellikle 4-6 cm uzunluğunda lineer opasitelerdir. Periferik ve santral
lenfatikler arasındaki anastomozların distansiyonu ile meydana gelir
.Kerley B : Genellikle <1 cm, daha çok AC bazal bölgelerinde (Özellikle costofrenik bölgeler) plevraya dik
horizontal opasitelerdir. İnterlobüler septalardaki ödem nedeniyle görülür.(internetten bulduğum açıklamaydı
bu)

Slayt 29:kalp yetersizliği aşamaları- kerley çizgileri

Kerley A:yukarı kısımlarda yelpaze şeklinde akciğerlerde alveollerde
sıvı toplanmaları

Kerley B: yere paralel sıvı toplanması

Fantom tümörü: kalp yetersizliğinde yanda işaretlenmiş fissürde sıvı

birikimi oluyor ve sanki akciğerde tümör varmış gibi beyaz odak- opasite
veriyor. Akciğerde başka bulgu olmaksızın sadece kardiyomegali de olup
klinikle de uyumlu ise fantom tm olduğunu anlıyoruz. 1 günlük
diüretik(lasix) ile düzeliyor. Görüntü tamamen kayboluyor.

Slayt 30
Beyaz okla gösterilenler kaburgalarda çentiklenme. interkostal
arterlerin basıncının etkisiyle zamanla kaburgalarda yenik şeklinde
çentikler oluşturmasıdır. Aort koarktasyonunda görülür

Acile gittiğiniz zaman göreceksiniz. Acile korkunç bir nefes darlığıyla,

parlayan gözlerle adeta yalvaran bir bakışla gelen hasta. Özellikle sigara
içen kadın ve erkelerde sık görülüyor. Plevra yaprakları arasına hava
toplanıyor. Gördüğünüz gibi akciğer kollabe olmuş. Ponksiyon iğnesi ile girip
havayı boşalttığımızda sönük akciğer açılır hasta deriin bir nefes alır.
GİRİŞİMSEL TANI YÖNTEMLERİ - BİLGEHAN KARADAĞ

Kalp kateterizasyonunu 2 kısım olarak ele alabiliriz. İlk kısmı küçük plastik tüpler olan
kateterler ile arter ve venler yoluyla kalbe ulaşılması, koroner arterlerin, kalp
boşluklarının X ışını ile görüntülerinin alınmasıdır buna anjiografik inceleme diyoruz.
İkinci kısmı da kalp içi basınçlarının ve kan saturasyonlarının ölçülmesidir. Bu kısma da
hemodinamik inceleme adını veriyoruz. Eş zamanlı ya da bağımsız olarak aort, pulmoner
ya da periferik arterleri de görüntüleyebiliyoruz.
Tanısal kalp kateterizasyonunda en sık yaptığımız işlemler:
-Koroner anjiyografi - Sağ ve sol kalp kateterizasyonu
-Periferik anjiyografi - Ventrikülografi
-Aortografi -Elektrofizyolojik çalışmalar
-Koroner içi hemodinamik ölçümler ve görüntülemeler yapıyoruz(FFR,IVUS,OCT
gibi).

Tedavi edici kalp kateterizasyonunda ise:

-Perkütan koroner girişim (hem akut hem elektif olgularda)(En sık yapılan)
-Kapak hastalıklarına girişim(özellikle aort kapak darlığında, mitral valvuloplasti)
- -Konjenital kalp hastalıklarına girişim (ASD,VSD,PFO,PDA kapatılması)

Aslında hikaye 300 yıl önce başlıyor. Stephen Hales, ilk kateterizasyonu pirinç borular ve
cam bir tüp ile yapıyor. Ondan 100 yıl sonra Claude Bernard, hayvanlar üzerinde sağ-sol
kalp kateterizasyonu yapıyor. Sonra Werner Forssman, 1927’de kendi antecubital
veninden sağ kalbe, sağ atriuma kadar idrar sondası gönderiyor ve bu şekilde yürüyerek
röntgen laboratuvarına gelip göğüs grafisini çektiriyor. Cournand ve Richards 1930lu
yıllarda sağ kalp kateterizasyonunun tanısal bir işlem olarak işlevsel olduğunu ortaya
koyuyor. 1950li yıllarda Mason Sones(hala Sones kateterlerini kullanıyoruz) ilk selektif
koroner anjiyografiyi yapıyor yani koroner arterin içine girerek kontrast madde veriyor.
Melvin Judkins hala kullandığımız kateterlerin tasarımcısı, 60lı yıllarda Judkins
kateterlerini tasarlıyor. 1977’de Andreas Gruentzig ilk balon koroner anjiyoplastiyi yapıyor.
Palmaz ve Schatz ise 1987 yılında ilk koroner stenti implante ediyor. Ama stentler 1990lı
yıllara kadar rutin kullanılmıyor. Alain Cribier de 2000li yılların başında ilk aort kapak
replasmanıyla kapak girişimlerini başlatıyor.

Sağ ve sol kalp kateterizasyonu için çeşitli vasküler giriş yollarını kullanıyoruz. Sol kalp
kateterizasyonu için en çok radial arteri ve femoral arteri kullanıyoruz ama bazen brakiyal
arteri de kullabiliriz. Yine bazen hastada eğer bir atrium septal defekti, patent for. ovale
ya da ventriküler septum defekti varsa sağ kalp kateterizasyonu ile sol kalbe geçmek
mümkündür. Yine transseptalponksiyonla da intraatrial septumu delerek sağ kalpten sol
kalbe geçmek mümkündür.
Sağ kalp kateterizasyonu ise çoğu zaman femoral venden, juguler venden ya da
antecubital venden, bazilik venden yapılabiliyor ve superior-inferior vena cavaya, sağ
atriuma, sağ ventriküle ve pulmoner artere ulaşarak basınç ölçümü yapılabiliyor.
Damarlara Seldinger tekniğiyle giriyoruz. Bu teknikte iğneyle damara girip, kan gelmeye
başladığı zaman kılavuz tel dediğimiz bir tel gönderiyoruz(Bu ucu J şeklinde, yumuşak ve
atravmatik bir tel). Teli yerleştirdikten sonra iğnemizi çıkartıyoruz daha sonra artere ya da
vene tel üzerinden kılıf dediğimiz introduser’ı yerleştiriyoruz yani plastik bir tüp
yerleştiriyoruz. Bu plastik kılıfın bir tarafında hemostatik valv vardır, bu valv kanın geri
gelmesine izin vermez ama sizin telinizi, kateterinizi ileri ilerletmenize izin verir.
Kalp kateterizasyon laboratuvarında floroskopi tüpü, X ışını jenaratörü, dedektörler,
monitörler, radyasyon koruma kalkanları, kontrol odası(filmleri kaydettiğimiz yer) var.

Kalp kateterizasyonunun bir sürü endikasyonu vardır:

-Bilinen ya da kuşkulanılan koroner arter hastalığı
• Yeni başlayan angina
• Kararsız angina
• Major kalp dışı cerrahi
• Pozitif stres testi
-Akut koroner sendromlar
-Ani Kardiyak ölüm
-Kapak hastalıkları,
-Konjenital kalp hastalıkları
-Aort diseksiyonu
-Perikard konstriksiyonu(restriktif kmp’den ayırıcı tanısında),
-Kardiyomiyopatiler(dilate ve restriktif),
-Kalp transplantasyonun izleminde, rejeksiyon izleminde.

Kalp kateterizasyonu için kontrendikasyonlar çok iyi tanımlanmış değil ama en geçerli
kontrendikasyon yeterli malzeme ya da kateterizasyon olanaklarınızın olmamasıdır. Diğer
bütün kontrendikasyonlar görecedir:
-Aktif bir kanaması, ciddi anemisi varsa,
-Antikoagülan kullanımı
-Elektrolit dengesizliği
-Yeni serebrovasküler olay geçirdiyse(1 aydan daha kısa sürede)
-Renal yetmezliği varsa( Biz çoğu zaman hastaları kontrast ilişkili nefropati riski
olmasına karşın hidrasyon yapıp alıyoruz)
 -Kontrolsüz kan basıncı, aritmiler ve tabii işbirliği yapmayan hasta.
Benim başka söyleyebileceğim kontrendikasyonlar ise kısa yaşam beklentisi, ileri
derecede kognitif bozukluk, şizofreni, ciddi nörolojik defisitler, yatağa bağımlı olmak. Bu
tip durumlarda yapacağınız tanısal işlemin, tedavi edici bir yöntemin kullanılmasına yol
açmayacağı açık ise eğer(yani diyelim ki ciddi koroner arter hastalığı buldunuz ama zaten
teknik olarak müdahale edemeyeceksiniz ya da etmenize gerek yok, hastada ileri
derecede kognitif bozukluk ya da kısa yaşam beklentisi var ise) bunlarda kalp
kateterizasyonu tanısal da olsa yapmıyoruz.

Kalp kateterizasyonu komplikasyonları nelerdir?

-Major komplikasyonlar var:
• Serebrovasküler olay(kataterde trombüs oluşabilir bunla ilişkili emboli
olabilir, mesela asenden aortada plak olabilir kataterle geçerken bunu
kaldırabilirisiniz)
• Ölüm(aort diseksiyonundan tutun da MI ‘a, ventriküler aritmilere kadar
pek çok nedenle ilişkili olabilir)
-Diğer ve nadir komplikasyonlar:
• Aort diseksiyonları
• Kardiyak perforasyonlar
• Kalp yetmezliği
• Alerjik kontrast reaksiyonu
• Kontrastlı ilişkili nefropati gibi bir sürü komplikasyonları olabilir.
• Tabi kanama, enfeksiyon bazen arteriovenöz fistül oluşursa ileride
yüksek debili kalp yetmezliği gelişebiliyor.
• Protamin reaksiyonu(protaminle heparinin etkisinden olur)
• Yine bir sürü aritmi, vasküler hasar-reaksiyon ya da vazovagal reaksiyon
gerçekleşebiliyor. Vazovagal reaksiyonu sık görüyoruz(özellikle femoral
işlem yaptığımız kişilerde).
• Tabi ki bir de görünmeyen bir komplikasyon var: Radyasyon. Siz
gereksiz yere defalarca katater laboratuvarına yatırıp anjiyografi ya
da kalp kateterizasyonu yaptığınız olgularda hele de genç
hastalarda yıllar sonra bir malignite, akc ca, meme ca çıkmayacağını
garanti edemezsiniz.

Bunun yanında femoral ve radial arter en çok arter girişi yaptığımız yerlerdir. Femoral ve
radial girişin kendine özgü avantajları ve dezavantajları var. Giriş yeri kanaması ve arter
komplikasyonları femoral işlemlerde radiale göre çok daha fazla ve hasta konforu radialde
daha iyi. Ambulasyon için femoralde 4-6 saat gerekirken, radialde hasta hemen ambule
olabiliyor. Radialde radyasyon maruziyeti ve kontrast madde kullanımı biraz daha fazla
oluyor. Eğer radial arterin başına bir şey gelirse bunu bypas ameliyatlarında
kullanabiliyorsunuz. Özellikle ufak tefek hastalarda büyük kataterleri kullanamıyorsunuz.
Ama özellikle alt ekstremitede periferik damar hastalığı varsa o zaman femoral değil
de radiali tercih etmek gerekiyor. Ama üst ekstremite hastalığı varsa mesela takayasu
gibi, ya da üst arter sisteminde aterosklerotik darlıkları varsa o zaman bu olgularda
femorali kullanmak daha uygun olur.
Radial anjiyografi yapmadan önce Allen testi yapılması öneriliyor gerçi artık biz pek
yapmıyoruz rutin olarak. Allen testini şunun için yapıyoruz, biliyorsunuz eli radyal ve ulnar
arter besler ve el içinde radyal ve ulnar arter bir plexus oluşturur. Bunun sonucunda da
eğer radial arterin ya da ulnar arterin başına bir şey gelirse elin kanlanması
bozulmaz. Fakat bazı durumlarda radial arter sadece radial bölgeyi, ulnar arter ise sadece
ulnar bölgeyi besler o yüzden Allen testi yapmak uygun olabilir. Ne yapıyoruz Allen
testinde? Radial ve ulnar arteri kapatıyoruz 30 saniye kadar bekliyoruz, elin beyazlaştığını
görüyoruz tabi bu sırada eli aç kapa yapıyoruz. El beyazlaştıktan sonra diyelim ki radial
arterden girişim yapıcaksak, radial arter tıkanırsa ne olur sorusunu test etmek için ulnar
arteri açıyoruz, radial arteri tıkalı tutuyoruz. Eğer hastanın eli pembeleşiyorsa o zaman el,
hem radial arterden hem ulnar arterden besleniyor diyebiliriz.
Arter giriş yeri komplikasyonları özellikle femoral yol ile daha sık görülüyor. Burda
retroperitoneal hematom oldukça önemli bir komplikasyondur. İnguinal ligamentin
üzerinden yaptığımızda hasta hipotansiyon, taşikardi, alt abdominal ya da sırt ağrısı,
bacakta nörolojik semptomlarla(femoral sinire bastığı için) gelebilir.
Psödoanevrizma, hematomdan farklı olarak arterin üzerinde oluşan bir hematomla arterin
bir bağlantısı olması sonucunda oluşan bir durumdur. Sürekli kan akımı nedeniyle bu
psödoanevrizma büyüyüp genişleyip rüptüre olabilir ve bir süre sonra sıkıntı
oluşturabilir. Bu yüzden genellikle biz buna ultrason kılavuzluğunda basıyoruz. Bu
psödoanevriazmayla arterin konneksiyonunu sağlayan bölgeyi kapatırsanız bu tromboze
olur bir süre sonra. Buna karşın trombin ya da kollajen ejeksiyonu da yapabilirsiniz.
Bunlar işe yaramaz ise cerrahiye verdiğimiz hastalar da oluyor.
Arteriovenöz fistül de olabilecek komplikasyonlardan birisidir. Arter ve ven çoğu zaman
üst üste durur özellikle yaşlı kişilerde. Artere girerken vene, vene girerken artere
rahatlıkla girebilirsiniz. Arter üzerinden vene ya da ven üzerinden artere girdiğinizde ve
buraya bir kılıf yerleştirdiğinizde daha sonra bunu çektiğinizde arter ve ven arasında bir
fistül oluşabilir. Bu da uzun vadede hem enfeksiyonlara ama daha çok yüksek debili kalp
yetmezliğine yol açabiliyor.
Kolesterol embolisi de özellikle abdominal aortta ve periferik arterde ciddi
aterosklerotik plakları olan kişilerde kateterinizle yukarı giderken bunları yerinden
oynatabiliyorsunuz ve bunların distal embolizasyonu sonucunda mavi parmak görüntüsü
oluşabiliyor. Bazen bunlar mezenter artere atarsa ya da yukarıya atarsa karın ağrısı, baş
ağrısı da gelişebiliyor.
Koroner anjiyografi için en çok kullandığımız kateterler, sağ ve sol judkins kataterler.
Fakat böyle bir sürü farklı konfigürasyonda özel tasarlanmış kateterler de var. Koroner
anjiyografide yaptığımız şey, sol ve sağ koroner arteri ve hastanın Bypassı varsa bütün
greftlerin selektif olarak resimlerini almak, anjiografik görüntülerini almak.
Koroner anjiyografi çok sık ve rutin yapılan bir şeydir, bunda farklı projeksiyonlarda yani X
ışınını farklı açılardan verdiğinizde koroner arterlerin farklı bölgelerini görürsünüz ve her
projeksiyonda her koroner arteri de çok iyi bir şekilde görmezsiniz. O yüzden farklı
projeksiyonlardan alırız.

(Slayt:17) Koroner arterlerde darlıklar varsa tek bir projeksiyonla bu plakların görülmesi
zor olur. Neden zor olur? Eğer böyle şekil A’da olduğu gibi konsantrik bir lezyon varsa X
ışını nerden gelirse gelsin burdaki darlığı görürsünüz. Buna karşın şekil B ‘deki gibi bir
darlık varsa X ışını ancak çok özel bir açıdan gelirse plak görünebilir. Yani X ışını dik
gelirse hiç plak görmeyebilirsiniz. C şeklinde de yine plağı hiç görmüyorsunuz çünkü
burda yine X ışınları damara dik geliyor, o nedenle hiç darlık yokmuş gibi gözükebiliyor.
Şekil D‘de de yani eksentrik lezyonlarda, darlığı ancak X ışınları oblik gelirse görebilirsiniz.
Buna karşın yine dik gelirse bu darlığı göremeyebilirsiniz. O yüzden bir sürü farklı
projeksiyonla resim alıyoruz özellikle şüphelendiğimiz bir segmentte darlık varsa orayı
görebilecek bir sürü projeksiyonda anjiyografi yapıyoruz.

(Slayt:18) Şimdi koroner arter darlıklarının anjiografik değerlendirmesi biraz görece bir
değerlendirme. Çünkü biz darlığı, en dar görüldüğü projeksiyonda ve segmentte, darlığın
komşuluğundaki normal damar segmenti ile karşılaştırıyoruz ve darlığın derecesini bu
şekilde yüzde olarak ifade ediyoruz. Diyelim ki üstteki şekilde damar duvarında ciddi bir
darlık var, %50 düzeyinde ama bunu neye bakarak söylüyoruz? Distaline de bakabiliriz
ama proksimalindeki sağlam olduğunu düşündüğümüz bölgeye nispetle söylüyoruz. Buna
karşın ikinci şekilde yine %50 düzeyinde bir darlık var ama bu sefer darlık çok daha
sıkı. Koroner anjiyografinin bir lümenografi olduğunu unutmayın. Darlıkların yüzdelik
ölçümleri bu nedenle görecedir. Biz ancak sağlam olduğunu düşündüğümüz segmente
oranlayarak darlığı söyleriz o yüzden bizi yanıltabilir.

Koroner arterlerde eğer darlık %20nin altındaysa bunlara duvar düzensizliği adını
veriyoruz. %20-50 ise kritik olmayan darlıklar, %50-70 ise orta derece darlıklar, %70-99
arasına ciddi darlık diyoruz, tam tıkalı ise zaten tam tıkalı diyoruz. Buna karşın bu darlıklar
arasında %40-90 düzeyinde olan darlıkların bir kısmı hemodinamik olarak anlamlı değil o
yüzden biz genellikle yüzde 90'ın üzerinde bir darlık görürsek burayı stentleriz, balon
yaparız. %90nın altındaysa 70-90 arasındaysa mutlaka iskemi ararız veya semptom
sorgularız. Çok tipik semptomu olan olgularda stenti koyabilirsiniz. Bu handikaplar
nedeniyle yani anatomik darlığın her zaman fizyolojik darlıkla senkronize olmaması
nedeniyle bu düzeyde darlıklarda( özellikle kararlı olgularda) iskemi araştırılması
önerilir. Nasıl iskemi araştırıyoruz? FFR’la, MPS’le, ekokardiyografi ya da bazen
MR’la(ama MR ülkemizde çok sık yapılan bir şey değil) da bakılabiliyor.

%50'nin üzerinde darlık olan olgulara tek damar (ana damarlarda yani sağ koroner arter,
sol ön inen arter, circumflex arter, intermediate arter ve bunların ana dallarında %50den
fazla ciddi bir darlık varsa)hastalığı denir. Sağ koroner arter ve circumflex arterde ciddi
darlık varsa iki damar hastalığıdır. Sağ koroner arter, circumflex arter ve sol ön inen
arterde darlık varsa üç damar hastalığıdır. Sol anada darlık varsa bunu ayrıca söyleriz(sol
ana+üç damar hastalığı gibi). Eğer bypasslı hasta ise greft hastalığı olup olmadığını
da(diyelim ki sol ana+2 damar+greft hastalığı gibi) not olarak yazabiliriz anjiyo
raporlarımıza.
Koroner arterlerin anjiyografik değerlendirilmesinin biraz subjektif olduğunu söylemiştik.
Özellikle bize darlığın ciddiyeti konusunda yanıltıcı olabileceği gibi plak kompozisyonu ya
da komplike bir plak varsa bunun karakterini de bize tam olarak söylemeyebilir. O yüzden
IVUS, OCT, FFR gibi bazı incelemeler gerekir.

Öncelikle IVUS’la başlayalım. Ivus, intravasküler ultrasonografidir. IVUS’ta, koroner

arterin içine bir doppler(ultrasonografi) teli gönderiyoruz ve koroner arterin kesitsel
görüntülerini alıyoruz. Burada:
-Darlığın ciddiyetini ölçebilirsiniz
-Damar çapını ölçebilirsiniz (özellikle stentinizin çapına karar vermek için)
-Stent implantasyonu sonrası mal-apozisyonu yani stentinizin artere tam olarak
oturup oturmadığını değerlendirebilirsiniz
-Stent kompozisyonunu da değerlendirebilirsiniz yani stentte inflamasyon-
kalsifikasyon var mı diye.

(Slayt:23) Yine bu plak kompozisyonunu yani plağın ne kadar kararlı ya da ne kadar

hassas olduğunu da size biraz söyleyebilir. IVUS’a virtual hıstology programını
koyduğunuzda kırmızılar fazlaysa burada daha çok kararsız ve hassas bir plak olduğu
anlamına gelir. Eğer yeşil fazlaysa fibrotik dokudan yoğun, daha kararlı bir plak olduğunu
düşündürür bize.
(Slayt:24) Burada sol ön inen arter ostium IVUS incelemesi var. Yeşil halkanın içindeki
alan, sol ananın lümeni, mavi ise sol ananın çeperi(eksternal lamina). Bu mavi ile yeşil
arasında kalan yerde de plak var. Aslında plaklar oluşmaya başladığında ilk etapta
damarın içine doğru büyümez, damarın dışına doğru büyür buna pozitif yeniden
biçimlenme(pozitif remodelling) denir. Bu nedenle aslında çok yüksek plak yükü olan
bazı olgularda bile koroner arter hastalığının geç safhalarına kadar kritik darlık
görmeyebiliriz.

Optikal koherans tomografide yani OCT’de yine benzer bir yöntemle ultrason dalgaları
yerine infrared ışınlar kullanılıyor. İnfrared ışınlar kullanılarak koroner arterin daha
kaliteli, rezolüsyonu yüksek bir görüntüsünü elde ediyoruz. Fakat burada infrared
ışınların penetrasyonu fazla olmadığı için plak kompozisyonunu değerlendirmeyiz ama
intramural hematomlar, diseksiyonlar, trombüs varlığı, stentler gibi şeyleri çok iyi
görebiliriz.

FFR’ın ise mantığı şu, aort basıncı kaçsa herhangi bir koroner arterin, herhangi bir
segmentinde ölçtüğümüz basıncın da aortun basıncına eşit olmasını bekleriz. Diyelim ki
aortun ortalama basıncı 100 mmHg, sol ön inen arterin distalinden bu basıncı
ölçtüğümüzde bunun da yine 100 mmHg olmasını bekleriz. Eğer sol ön inen arterde ciddi
bir darlık varsa burdaki basıncın azalacağı öngörülebilir. FFR dediğimiz şey yani
fraksiyone akım rezervi, bir basınç telidir. Bunu biz koroner arterin içine, darlığın distaline
yerleştiriyoruz. Sonra adenozin verip maksimal hiperemi yaptıktan sonra basıncı
ölçüyoruz. Eğer bu doppler telinizle ölçtüğünüz basınç, aort basıncına göre çok düşükse,
0,8’in altındaysa o zaman burda hemodinamik anlamlılığı olan bir darlıktan bahsediyoruz
demektir. Çünkü ne demiştik %90’ın altındaki darlıklar çok sıkı gözükse bile
hemodinamik olarak anlamlı olmayabiliyor ve sizin stentle-balonla müdahale etmenize
gerek kalmayabiliyor. Hem maliyet açısından hem de hastaya getireceği olası riskler
açısından gereksiz işlemden kaçınmalıyız.

Sadece koronerleri değil ventrikülografi yaparak yani ventrikülün içine katater yardımıyla
boya vererek hızlı bir şekilde (saniyede 15cc kadar veriyoruz 3-4 s boyunca) ventrikülü de
görüntüleyebiliyoruz. Ventrikülografi endikasyonları:
-Sol ventrikül sistolik işlevini
-Ejeksiyon fraksiyonunu hesaplayabiliyoruz
-Segmenter duvar hareket bozukluğu var mı yok mu bakabiliyoruz
-Mitral yetmezlik
-Ventriküler septal defekt incelemesi de yapabiliyoruz
(Slayt:28) Bakın burada sistolde, diyastolde sol ventrikülün çapları ölçülmüş ve
birbirilerinden çıkartılarak, diyastol sonu alan ile sistol sonu alan hesaplanmış ve
ejeksiyon fraksiyonu burda ortaya konmuş. Bunun yanında ventrikülografiyle segmenter
duvar hareket bozukluğunu da görebiliriz. Söz gelimi posterobazal bölgede bir diskinezi,
akinezi, hipokinezi varsa burada sağ koroner arterin sorunlu olduğunu, apikal bölgede bir
diskinezi, akinezi, hipokinezi varsa burda daha çok sol ön inen arterin sorumlu olduğu bir
olay olduğunu düşünebiliriz ve koroner arter hastalığı olduğuna dair size dolaylı olarak
fikir verir. Ekokardiyografide de mesela her şey normalken apikal bir hipoplazi varsa
burada da bakacaksın geçirilmiş bir akut koroner sendrom mu var diye.

Yine ventrikülün içine boya verdiğimizde normalde sol atriyumun boyanmaması gerekir,
yani sol atriyumu görmememiz gerekir. Buna karşın sol ventrikülün içine boya
verdiğimizde eğer sol atriuma da boya kaçıyorsa burda mitral yetmezlik varlığından söz
edebiliriz. Eğer sol atriumun radyoopasitesi sol ventrikülden ciddi bir şekilde fazlaysa yani
sol atriyum daha radyoopak gözüküyorsa burada ileri derecede bir mitral yetmezlik vardır
yoksa daha hafif derecede olduğunu söyleyebiliriz.
Yine ventriküler septum defektini de değerlendirebiliriz. Bakın burda muskuler tip bir şey
var, sol ventriküle boyayı verince sol ventrikülden sağ ventriküle boya kaçışı
olmuş. Normalde sol ventriküle boya verdiğinizde sağ ventrikülü göremezsiniz.

Torasik aortografi bazen yapıyoruz, asenden aorta boya veriyoruz, boya verdiğimizde hem
brakiosefalik gövdeyi(sol carotis, sol subclavian), hem asenden aort anevrizmatikse bunu
görüntüleyebiliyoruz, hem sol ana arteri ve sağ koroner arterin proksimal kesimlerini
görüntüleyebiliyoruz(çıkış anomalisi varsa nerede olduğunu bilirsiniz). Hem de aortografi
yaptığınız da(normalde sadece aortun boyanması gerekir) eğer sol ventrikül de
boyanıyorsa aort yetmezliği varlığından bahsederiz ve tanısını da koyabiliriz.

Tabii sadece anjiografik incelemeler yapmıyoruz hemodinamik ölçümler de yapıyoruz.

Hemodinamik ölçüler nelerdir?

- Basınç ölçümleri( kalp boşluklarında, aort-pulmoner arterde basınç ölçümü
yapıyoruz ve basınç gradyanlarına bakıyoruz)
-Kalp debisini Fick ya da termodilüsyon metodu ile hesaplayabiliyoruz
-Oksijen saturasyonunu ölçerek farklı boşluklardaki şant hesaplamalarını
yapabilirsiniz (asd,vsd ve pda ‘da).

Sağ kalp kateterizasyonu endikasyonları:

-Pulmoner hipertansiyon tanısı ve takibi için kullanıyoruz.(en sık)
 -Pulmoner hipertansiyon tedavisine yanıtın değerlendirilmesi için yapıyoruz.
-Kapak hastalıkları, intrakardiyak şantlar, tamponad, pulmoner emboli
tanısında(artık pek yapılmıyor)
-Şok tablosunun tanısında yapılabiliyor.
Genellikle biz pulmoner hipertansiyon ve konjenital kalp hastalığı olan olgularda(asd)
yapıyoruz.
Sağ kalp kateterizasyonu ne zaman kontrendikedir?
-Triküspit ve pulmoner kapakta mekanik protez varsa ki bu çok nadir bir şey
-Sağ kalpte kitle varsa
-Triküspit veya pulmoner kapak endokarditinde

(Slayt:34) Sağ kalp kateterizasyonunda, basınç normallerini burada görebiliyorsunuz. Sağ

atriumda 10mmHg’a kadar, sağ ventrikül- pulmoner arterde 30mmHg üst sınır, pulmoner
arter tıkalıda 15mmHg üst sınır, sol ventrikülde 140, aortta 140 sistolik kan basıncı
ölçülmesi beklenir.
Sağ kalp kateterizasyonunda kateter yardımı ile sağ atriuma , inferior-superior vena
kavaya, sağ atriumdan triküspit kapak aracılığıyla sağ ventriküle geçiyoruz, oradan
pulmoner kapağı geçip pulmoner artere geçiyoruz, pulmoner arterden, sağ atriumdan sağ
ventrikülden basınç, oksijen örneği alıyoruz. Son olarak da çoğu zaman kateter
yardımıyla pulmoner arterin ucuna kadar gidip onu tıkıyoruz ve pulmoner arter tıkalı
basıncı ya da uç basıncı alıyoruz.

(Slayt:36) Peki kateterizasyonla şant nasıl hesaplıyoruz ya da hangi düzeyde şant

olduğunu nasıl anlayabiliriz? Normalde sağ boşluklarda oksijen satürasyonu %75-80
civarında olması gerekir. Bakın burada bir kateterizasyon sonucu var. Sağ atriumda %86
oksijen saturasyonu ölçülmüş, sağ ventrikül ve pulmoner arterde de yine yüksek. Bu ne
anlama gelir? Yani sağ atriumdan itibaren burada bir oksijenlenme var. Öyleyse burada
tanımız büyük ihtimalle atrium septum defekti ya da pulmoner venöz dönüş anomalisi
olacaktır.

(Slayt:37) Buna karşın bu örnekte sağ atriumdaki oksijen saturasyonu düşükken sağ
ventriküldeki oksijen satürasyonu bir anda yükselmiş demek ki burada sağ ventrikülde bir
oksijen yükselmesi varsa sağ ventriküle oksijenli kan karışıyor. Yani burada bir ventriküler
septal defekt var diyebiliriz.

(Slayt:38) Buna karşın sağ atrium ve sağ ventrikülde oksijen saturasyonu normalken
pulmoner arterde bir anda yükseliyorsa burada bir PDA ilk aklımıza gelen şey olmalıdır.
Bazen de pulmoner artere koroner fistüller falan olabilir.
Aslında temelde kuşkulandığımız başka konjenital kalp hastalığı yoksa sadece pulmoner
arterden saturasyon alırız. Burdaki saturasyon %75-80'in üzerinde ise burda bir şant var
diyip sağ ventriküden , sağ atriumdan da saturasyonları alırız.

(Slayt:39) Aort darlığı tanısını yine kateterizasyonla koyabiliriz. Peki nasıl? Normalde aort
kapağında darlık yoksa sol ventrikül sistol sonu basıncı ile aortun sistol sonu basıncının
eşit olması gerekir. Mesela sol taraftaki örnekte görüyorsunuz, 160mmHg ikisinin de.
Buna karşın aort darlığı varsa sol ventrikül sistol sonu basıncına göre aort sistolik basıncı
çok daha düşüktür. Diyelim ki burda yaptığımız incelemede sol ventrikül basıncı
160mmHg, sol ventrikül sistol sonu basıncı 100mmHg burada 60mmHg’lık bir gradyan
yani basınç farkı, basınç gradyanı var. Bu basınç farkı ne kadar yüksekse aort darlığının o
kadar ciddi olduğu anlamı çıkar.
Pulmoner arter tıkalı basıncı ya da uç basıncı ya da kama basıncı da deniyor. Yaptığımız
şey şu, kateter yardımı ile gidip pulmoner arteri tıkıyoruz. Pulmoner arteri tıkadığımızda
şu oluyor: Herhangi bir arteri veya veni yani bir damarı tıkadığınızda ölçeceğiniz basınç,
bu arter ya da venin boşaldığı boşluğun basıncıdır. Yani tıkadığımızda pulmoner arter,
pulmoner vene boşalır, pulmoner ven de sol atriuma boşalır. Öyleyse pulmoner arter
tıkalı basıncı sol atrium basıncına eşittir diyebiliriz. Neden doğrudan doğruya sol atriyum
basıncını ölçmüyoruz? Çünkü teknik olarak kateterle sol atriuma gitmek çok zor.
Gitmeniz için interatrial septumu geçmeniz gerekir. Bu da ASD’si falan yoksa olası değil.

Pulmoner hipertansiyon tanısında biz mutlaka pulmoner kapiller tıkalı basıncı ölçüyoruz.
Diyelim ki bir hastanız var hem KOAH’ı var hem ejeksiyon fraksiyonu 30'larda, kalp
yetmezliği var, nefes darlığı semptomları var, pulmoner arter basıncı artmış. O zaman
diyoruz ki acaba bu akciğer parankimal hastalığından mı kaynaklı bir pulmoner
hipertansiyon mu yoksa kalp yetmezliğine sekonder mi? Pulmoner arteri tıkadığınızda
eğer ölçtüğünüz basınç 15mmHg’nın üzerindeyse, ki bu sol atrium basıncını ifade
eder, burda kalp yetmezliğine sekonder bir pulmoner hipertansiyon vardır diyebilirsiniz.
Buna karşın 15 mmHg’nın altındaysa ölçtüğünüz basınç, burda daha çok akciğer
parankimal hastalığı kaynaklı bir pulmoner hipertansiyon var diyebiliriz.
Sol atrium basıncı da sol ventrikül diyastol sonu basıncına eşittir. Yani bunu aslında sol
ventrikül diyastol sonu basıncını ölçerek de konfirme edebilirsiniz.

(Slayt:41) Mitral darlığında da yine aort darlığında olduğu gibi darlığın ciddiyetini
kateterizasyonla saptayabiliyoruz. Bir kateterimiz pulmoner kapiller tıkalı konumda oluyor,
buradan sol atrium basıncını temsili olarak ölçüyoruz. Bir diğer kateterimiz de sol
ventrikülün içinde oluyor ve normalde sol ventrikül diyastol sonu basıncı ve sol atriyum
basıncı eşit olması gerekirken burda mitral darlığı olduğu için sol atrium basıncı daha
yüksek oluyor. Ne kadar yüksek sol ventrikül diyastol sonu basıncına göre? Diyelim ki
burda ölçtüğümüzde 11 mmHg, bu kırmızı olan sol ventrikül basıncı, yeşil olanlar ise
pulmoner arter tıkalı basıncı yani sol atrium basıncı. Eğer bu aradaki fark 10mmHg’nın
üzerindeyse o zaman burda ciddi bir mitral darlığı vardır diyoruz.

(Slayt:42) Kalp kateterizasyonunu konstriktif perikardit ve restriktif kardiyomiyopati

ayırıcı tanısında da kullanabiliyoruz. İnspirasyon sırasında sağ ve sol ventriküle birer tane
kateter yerleştirdiğimizde eş zamanlı olarak basınç ölçerken(sol taraftan bahsediyorum),
eğer solunumsal olarak sol ventrikül ve sağ ventrikül arasındaki basınç farkı azalıyorsa
bu konstriktif perikardit lehine bir bulgudur, eğer değişmiyorsa bu restriktif
kardiyomiyopatidir.
Yine konstriktif perikarditte karekök işareti, sağ ventrikül basıncının üzerinde dip plato
işareti görülebilir. Sağ atriumda da M bulgusu görülür( a ve V dalgalarının oluşturduğu
tipik bir M harfi görürsünüz,eğer tabi atriyal fibrilasyon yoksa ve sinüs ritmindeyse).
 Doç. Dr. Burçak KILIÇKIRAN AVCI

15.04.2021

Non-İnvazif Tanı Yöntemleri

EKG, PA Ac grafisi, Holter(Ambulatuar EKG), Ekokardiografi, Efor testi

-Kardiyoloji anabilimdalı ilgilenir.

Nükleer görüntüleme - Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi (MPS), Pozitron Emisyon Tomografisi (PET)

-Nükleer tıp anabilimdalından yardım alınır.

Bilgisayarlı Tomografi(BT), Manyetik Rezonans Görüntüleme(MRG)

-Radyoloji anabilimdalından yardım alınır.

AC grafisi, EKG ve Eko'nun ayrı dersleri olduğu için bu derste bunlara girilmeyecektir.

HOLTER ( Ambulatuar EKG izlemi )

Hastanın beline veya boynuna asılabilen 5 kanal yoluyla kayıt alan küçük bir cihaz. 3 derivasyon
üzerinden sürekli kayıt alıyor. 24-48-72 saatlik kayıtlar alınıyor. Amacı sürekli EKG monitorizasyonu
sağlamak.

Kullanım alanı; Çarpıntı, baş dönmesi, baygınlık gibi şikayetleri olup ritim bozukluğundan - aritmi, ileti
bozukluğu - şüphelenilen hastalarda kullanılır. Veya bazı hastalıklarda KMP, inme geçiren hasta gibi
ritim bozukluğu tespit etmek için kullanılır, hastalığa yaklaşım açısından önemlidir. Ritim bozukluğu
her zaman şikayet yaratmayabilir. Örneğin hipertrofik KMP'de -ani ölümün genç sporcularda en önde
gelen nedenlerinden biri, ölümün nedeni ventrikül taşikardileri, fibrilasyonudur- 6 ayda, yılda bir
rutin holter takılır, hastanın hissetmediği sessiz kısa süreli ventrikül aritmi atakları oluyor mu bu
belirlenmeye çalışılır, eğer varsa ani ölüm riski hesaplanır gerekirse kalp pili takılır. Yani hipertrofik
KMP gibi ani ölüm riski yüksek hastalarda şikayet olmasa dahi sessiz aritmiler oluyor mu diye holter
takılır. Ayrıca inmede kardiyolojiden konsultasyon rütin istenir. Kardioembolik inme önemli bir neden
ve AF çok önemli bir neden. Çekilen EKG'de AF gözükmeyebilir dolayısıyla inme geçiren hastalarda 72
saatlik holter istenir, paroksismal AF atakları oluyor mu tetkik edilir, tedavi stratejisi belirlenir. Ayrıca
holterde sorun belirlenen hastalarda tedavi yanıtımızı değerlendirmek için holter kullanılır.

Kardiak Stres Testleri

Kalpte oksijen sunumuyla oksijen ihtiyacı bir denge halindedir. Egsersiz halinde oksijen ihtiyacı artar
ve kalp damarları kan akımını arttırır ve yeterli beslenme sağlanır. Ancak kalp damarlarında ciddi
derece darlık varsa istirahat konumunda şikayet yaratmaz, egsersiz halinde sinirlenince kalp kan
ihtiyacı artınca hastada şikayete yol açarlar. Stres durumunda oluşan iskemik durumları göstermek
için yapılan testlere kardiak stres testleri denir. İstirahat görüntüleri alınır, stres görüntülerine
kıyaslanır. Stres için genelde fiziksel stres koşu bandı ya da bisiklet tercih edilir. Eğer hasta egzersiz
yapamıyorsa farmakolojik yöntemlerle kalp hızı arttırılır; dipiridamol, dobutamin, adenozin kullanılır.
Bu testlerin temel amacı kalpte kanlanma bozukluğunun olup olmadığını anlamak, darlık varsa bunun
iskemiye yol açıp açmadığını anlamaktır. Her darlık kalpte kanlanma bozukluğuna yol açmaz. İskemiye
yol açmayan darlığa da müdahele edilmez, iskemiye yol açıyorsa ya da riskli bir bölgedeyse müdahele
edilir. Kullandığımız testler;

Efor testi (treadmill)

Stres ekokardiografi (egzersiz,farmakolojik)

SPECT(Single Photon Emission) - Myokard perfüzyon sintigrafisi (egzersiz,farmakolojik)

PET(egzersiz,farmaklojik)

Efor testi; 3 dakikada bir hızı ve eğimi artan normal bir yürüyüş bandı kullanılır, amaç kalp hızının
yavaş yavaş ve tedrici olarak artmasıdır. Hedef kalp hızı 220-yaş 'tır. Hedef kalp hızına ulaşırsa hasta
%100 iskemi değerlendirme açısından testi tamamladığı anlamına gelir. İskemi açısından
değerlendirilebilmesi için hedef kalp hızının en az yüzde 85'ine ulaşmış olması gerekir, ulaşamazsa
tanısal değildir. İskemi değerlendirilmesi haricinede efor kapasitesi, egzersize kalp hızını ve tansiyon
cevabını, egzersizle gelişen ritim bozukluğu, hastanın şikayetleri de değerlendirilir. Efor testinde
iskemi varlığını gösteren bulgu ST segmentlerinin çökmesi ya da yükselmesidir. (İki ardışık
derivasyonda en az 1 mm ST depresyonu veya elevasyonu) Eğer bu görülürse pozitif efor testi denir,
göğüs ağrısı şart değildir. Bazı hastalarda ise EKG'ye yansımayan göğüs ağrısı oluyor, o zaman
semptom pozitif efor testi denir, dinlendirilince ağrı geçer. Hastanın ağrısı olmaz ise çökme 1 mm olur
olmaz testi durdurmuyoruz, devam ediyoruz; 2 mm 'yi aşarsa ağrısı olmasa dahi testi durduruyoruz.

Stres ekokardiografi; İstirahat ve maksimum kalp hızında görüntüleme ve EKG kayıtları alınır. İkisi
birbirine kıyaslanır. Eğer istirahatta var olmayan bir duvar hareket bozukluğu oluşursa iskeminin
varlığı gösterilir çok daha spesifik bir testtir. Yani stres ekokardiografi testi pozitif ise o hastada
önemli koroner arter hastalığı olma olasılığı yüzde 95'tir, efor testi pozitif olan hastalara anjiografi
yaptığımızda ise ancak yüzde 50-60'ta koroner arter hastalığı bulunuyor dolayısıyla stres
ekokardiografi çok daha hassas bir test. Bisikletli sandalyede direnç 3 dakikada bir artacak şekilde
hastanın görüntüleri alınır ancak bu yöntem sayılı yerlerde var biz ise hastayı koşu bandına
çıkartıyoruz, hasta hedef kalp hızına ulaşınca yatırıp tekrar ekokardiografi yapıyoruz.

Nükleer görüntüleme yöntemleri ile stres testleri; SPECT ve PET'ten yararlanıyoruz, egzersiz veya
farmakolojik stresle görüntüler alınır istirahatle kıyaslanır. Myokard perfüzyon sintigrafisi için
teknesyum veya talyum kullanılıyor. Normalse tüm myokard homojen şekilde tutulum yapar. Eğer
streste tutulum yok ancak dinlenip beklediğinde tutulum varsa geri dönüşümlü bir defekttir, yani
iskemidir. Eğer streste tutmayıp istirahatte de hala tutmuyorsa skar gelişmiştir. PET'te 15
florodeoksiglukoz kullanılıyor. Her iki yöntem pahalı, PET iskemi için pek kullanılmıyor, SPECT
nispeten uzun 3 saat sürüyor, ayrıca radyasyon içeren yöntemlerdir kanser riski kümülatif vardır.

Hastam efor testi yapabilir mi? Hem mental hem fiziksel durum uygun olmalı.
Hastanın bazal EKG'sinde istirahatte testin yorumunu bozacak bir durum var mı?

ST segmentleriyle yorum yapıyorum, dolayısıyla bazal EKG'de zaten ST segmentleri bozuksa test
yorumum bozulur. O zaman efor testi yapmıyoruz, MPS ya da stres eko yapılır. Efor testinin
yapılmama nedeni test sonucunu değerlendiremememizdir, sakıncası olduğundan değildir. Bazal
EKG'de ST segmentini bozabilecek durumları bilmemiz önemli !!!!

Sol dal bloğu - V5 V6 D1 AVL’de ST depresyonu vardır -,

pacemaker ritmi,

WPW sendromu,

digoksin tedavisi kullananlar,

herhangi bir nedenle EKG'sinde kalıcı 1 mm veya daha fazla ST değişikliği olanlar - örneğin bypass
olmuş ya da KMP hastası

Kardiak stres testleri kime yapılmaz?

Kalpte herhangi bir akut durum varsa stres testleri yapılmaz!!

Akut koroner sendrom,

akut myokardit veya perikardit,

infektif endokardit,

akut aort diseksiyonu,

akut pulmoner emboli,

semptomlu veya hemodinamiyi bozan kontrolsüz aritmi,

Semptomatik ciddi aort stenozunda efor testi yapılmaz, hasta ölebilir!!!Kalbi ani şekilde durabilir,
kesinlikle kontrendikedir!! Asemptomatik ciddi aort darlıklarında bazen efor testi yapabiliyoruz amacı
ise hastanın gerçekten semptomu olup olmadığını değerlendirmektir, iskemi değerlendirmek değildir.
Mesela ekoda ciddi aort darlığı testpit ettim hasta da diyor ki 5 kat çıkabiliyorum, hasta doğru mu
söylüyor yoksa şikayeti var da saklıyor mu test etmek için yapıyoruz.

Ciddi hipertansiyonda sistolik 200, diastolik 110 üzerindeyse test ertelenir, ilaç verilir tansiyon
düşürülür, düşmezse tedavi düzenlenir 2 3 gün sonra test yapılır, yani relatif kontrendikasyondur.

Bilgisayarlı Tomografi ( BT )
Damarsal yapıları görüntülemek için iyot içeren kontrast kullanımı gerekir. Nefrotoksik yan etkileri
vardır, diyabetik ve kronik böbrek hastalarında yatırıp damardan hidrasyon yaparız daha düşük
riskliyse tetkik öncesi ve sonrasındaki günde bol su içmesini söyleriz. Diyabetik ve KBH olanlara da
mümkünse kontrast madde kullanmamayı tercih ediyoruz.
Kardiyolojide kullanım alanı; özellikle orta büyük damar hastalıklarını değerlendirmek için kullanılır. -
aort diseksiyonu, anevrizmalar, pulmoner emboli vb.

Perikardiyal hastalıklarda konstriktif perikarditte kullanıyoruz, perikard kalınlığı ve kalsifikasyonunu

en iyi değerlendiren yöntemdir, sıvıyı da gösterir ancak bunu ekokardiografi de gösterir.

Ekokardiografinin yaptığı her türlü işlemi de yapabiliyoruz, hipertrofi, trombus, ejeksiyon fraksiyonu
vs. Ancak radyasyon içerdiği için kalp fonksiyonu değerlendirmesinde tercih edilen bir yöntem
değildir, araştırma amaçlı kullanılır.

Koroner BT anjiografi – sanal, kansız anjiografi; koronerlerin anjiografik görüntülemesinde kullanılır.

Görüntüler;

Aort diseksiyonu görüntüsü-

Çift lümen görüntüsü vardır, diseksiyon hattı spiral ve kuralsız

şekilde ilerler. Hastada anevrizma da varmış, diseksiyon da
gelişmiş. Asendan aortayı tutan diseksiyonların tedavisi acil
cerrahidir. Desendan aortada kriterlere göre karar verilir.
Diseksiyon hattı intima ile media arasında olur, adventisya'ya
ulaşırsa perforasyon anlamına gelir, yaşamla bağdaşmaz.

Aort koarktasyonu görüntüsü-

Desendan aortada bir darlık var, koarktasyonu gösteriyor,

inen aorta daha da ince ve kollateraller varsa ciddi bir
koarktasyondur. Asendan aorta ise anevrizmatik.

Pulmoner emboli görüntüsü-

Pulmoner arterler içindeki siyah görünenler trombüs.

BT Koroner anjiografi- Damarın darlığını derecelendirmede en iyi yöntem halen geleneksel anjiografi,
lüminografi olduğu için daha hassas. Daraltan plağın yapısını ise BT iyi gösterir. BT daha çok atipik
şikayetleri olan ya da şikayeti olmayıp koroner arter hastalığı riski yüksek olan ve yüksek riskli işlerde
çalışanlarda-pilot ailede erken yaşta koroner arter hastalığı öyküsü var vs.- sessiz seyreden bir
koroner arter hastalığı var mı diye istiyoruz.

Manyetik Rezonans Görüntüleme ( MRG )

Tüm görüntüleme yöntemleri içerisinde tüm organlarda dokunun içerisindeki sorunu ayrımlaştırmada
en iyi yöntemdir. Kalpteki doku myokard, myokardın içinde kan birikimi, ödem, yağ, fibrozisi en iyi
gösteren yöntemdir, kontrasta ihtiyaç yoktur. Pahalı, her yerde yok, uzun süre- kardiak MR 45 ila 90
dakika arası-, metalik implantlarda güvenli olmayabilir, klastrofobi sorunu var. Ekokardiografinin
gösterdiği her şeyi gösterir. Ejeksiyon fraksiyonu değerlendirmesinde altın standarttır,
ekokardiografiden daha iyidir. Gadolinium adlı kontrast madde verildiğinde tutulum karakteristikleri
kalpteki sorunun ne olduğunu anlamamızı sağlar. Örneğin kalp kası kalın ve tutulum endokardda
boylu boyunca, amiloidoz böyle gözükür.

Ders burada bitiyor arkadaşlar, devamını slayttan okuyabilirsiniz. Herkese meslek hayatında başarılar.
İyi çalışmalar.
17
Dizayn
18
Dizayn
19
Dizayn
20
Dizayn
21
Dizayn
22
Dizayn
23
Dizayn
24
Dizayn
25
Dizayn
26
Dizayn
27
Dizayn
28
Dizayn
29
Dizayn
30
Dizayn
31
Dizayn
32
Dizayn
33
Dizayn
34
Dizayn
35
Dizayn
36
Dizayn
37
Dizayn
38
Dizayn
39
Dizayn
40
Dizayn
41
Dizayn
EKG nedir?

Aslında elektrokardiyogram çok basit bir şey…Kalp atımları sırasında oluşan elektriksel değişiklikleri
elektrotlar aracılığıyla kaydediyoruz.

Elektrotlar nereye koyulur?

Elektrotlar, kalbin tamamının ve üzerindeki defektlerin en net görülebileceği açılara koyulur. Zamanla
bu noktalar standardize olmuştur: I, II, III, V1-6; aVF, aVF, aVR

EKG Kas kontrakisyonları ile birlikte gelişen elektriksel değişikliklerden oluşur. Öncelikle
atriyumlar sonra ventriküller kendi aralarında eş zamanlı olarak kasılır. Atriyal kontraksiyon sonucu P
dalgası, ventriküler kontraksiyon sonucu QRS kompleksi oluşur.

Birkaç küçük hatırlatma:

• Akım sağ taraftan doğal pacemaker denilen bir yerden çıkıyor, aslında kalbin
her yerinden çıkar fakat burası baskındır.
• Sonra ilk ileti Sa düğümden çıkar, Av düğüme gelir. Burada biraz dinlenir
çünkü her gelen akım ventriküle geçerse ventrikül kasılamaz. Sonrasında eş
zamanlı olarak sağ ve sol ventriküllere ayrılır. Yani bir QRS dalgası her iki
ventrikülün iletisini de içerir.

İlk İleti SA düğümden çıkar,

önce sağ sonra sol atriyuma
yayılır. P dalgasının da içinde
her iki uyarı vardır.

Bu yayılım tamamlandıktan
sonra uyarı AV (Aschoff
Taware) düğüme gelir.

Burada (AV nod) grafikte

izoelektrik bir hat oluşur,
böylelikle ventriküllerin
kasılabilmesi için yeterli zaman
kazanılmış olur.
 Sonrasında her iki ventrikülün
uyarılması gerçekleşir ve QRS
oluşur. Dal bloğu gibi bir durum
olmadığı sürece QRS’te
genişleme olmaz.

Ardından ventrikülün
repolarizasyonu gerçekleşir ve
EKG ye T dalgası olarak yansır.

Özet:
 Bu resimde terminolojiye dair
birkaç şeye dikkat etmeliyiz;

• PR segmenti ve PR intervali
aynı şey değildir; PR intervaline
P dalgası da dahildir.

• Q ilk negatif dalgaya S ise 2.

Negatif dalgaya denir. (Bazen QS
kompleksi deriz çünkü 1 tane
negatiflik vardır QRS in
yerinde…)

• İskemi veya infarktüs için bakacağımız yer ST segmentidir.

• QT intervali vardır. Bazı ilaçlar QT uzaması yapabilir. (Pandeminin başında corona tedavisinde
kullanılan florokinde olduğu gibi)
• Toplam 12 derivasyon vardır ve gerekirse artırabiliriz. Arka tarafı görmek istiyorsak V7 8 9 u
kullanırız örneğin fakat standart olarak 12 grafiği de arar gözlerimiz ve önümüze aşağıdaki gibi bir
tablo gelir.

EKG yi iyi okuyabilmek ve hastalığı ayırt edebilmek için önce normal bir grafiği iyice öğrenmemiz
gerekir.

Normal bir EKG;

Bu grafikte bakılacaklar;

1) 1 P dalgası olmalı,
2) Onu takip eden bir QRS olmalı ve <0.12 sn
genişlikte olmalı, (1 küçük kare 0.04)
3) ST hattı izoelektrik olmalı,
4) Sonra T dalgası görülmeli ve düzenli
olmalı…
Derivasyonlar:

Bipolar derivasyonlar: D1-2-3

Unipolar d.’lar aVR aVF aVL (a=augmented, artırılmış), göğüs derivasyonları V1-V6

EKG Nasıl okunmalı:

İlk başta Kalp Hızına bakılır, 2 QRS arasındaki büyük kareler sayılarak bulunur. Yöntem 300/Kare sayısı
veya pratik olarak karelerin sayısına göre oluşan örüntüye göre hız belirlenebilir. (bir kare varsa 300,
iki kare varsa 150, 3 kare 100, 4 kare 75 diye gidiyor.)

VENTRİKÜL HIZI

Normalde 60-100 olmasını isteriz.

KALP EKSENİ

Aksı belirlemenin aVF ve I’e bakarak yapılan kolay bir yöntemi var:

• EKG değerlendirilirken adele kasılmaları, tremor gibi durumlardan kaynaklanan artefaktlar

görülebilir. Örneğin;

EKG’nin Faydaları

• EKG en çok Ritm-ileti bozukluğu ve Akut Mİ’ı tanımak için faydalıdır.

• Faydası sınırlı olmak üzere; Kronik iskemik kalp hastalığı, ventrikül hipertrofisi, atriyum
büyümesi, perikardit, elektrolit bozuklukları durumlarının teşhisinde yardımcı olur.
EKG ne zaman çekiliyor?

Göğüs ağrısı, Bayılma-çarpıntı, nefes darlığı, hipertansiyon durumlarında çekilir.

Önemli Not: Klinik olmadan EKG olmaz!

EKG pratikte nasıl incelenir?

1. Öncelikle;
1.1. Kayıt kalitesi,
1.2. Hastanın ismi ve tarih var mı?
1.3. Kalibrasyon,
2. Bunlardan sonra;
2.1. P dalgası aranır,
2.2. P-QRS ilişkisi nasıl?
2.3. P, QRS hızlarına bakılmalı,
2.4. Aralıklara bakılmalı,
2.5. Tüm derivasyonlara bakılmalı,

3. Bunlara bakılarak oluşan ilk izlenimden sonra;

3.1. Ritmin belirlenmesi (sinüs ritme, aritmi)
3.2. Kalp hızının tespiti (değişken, normal, yavaş-hızlı)
3.3. Aksın yönü
3.4. P dalgaları (var/yok, normal-anormal)
3.5. QRS kompleksi (uzamış,normal,çok yüksek,alçak)
3.6. ST segmenti (yüksek-çökmüş, izoelektrik)
3.7. T dalgası (pozitif veya negatif (anormal))

Kliniğe Göre EKG örnekleri:

69Y K, Obez ve DM. Efor Dispnesi:
Bu EKG de göze ilk çarpan şey aVR de araları
düzensiz QRS’ler bu bir(şekil 1), V1 de net P
dalgaları gözükmüyor, onun yerine grafiğe
titreşim şeklinde yansıyor (V1, şekil 2) bu da iki.

AVR’de düzensiz QRS kompleksleri V1’de görülen titreşim halinde P

dalgaları dalgaları

Ritm değerlendirmesi….

Ritm değerlendirmesi tek derivasyonla dahi yapılabilir fakat;

• P dalgaları görülmeli,
• En az 3 QRS gözükmeli,
• P-QRS ilişkisi anlaşılmalı…

Dolayısıyla yukarıdaki EKG de P dalgalarına ve QRS teki düzensizliğe bakılarak net bir Atriyal
Fibrilasyon EKG’si olduğu söylenebilir.

ATRİYAL FİBRİLASYON
• En sık görülen disritmidir,
• Nabız vuruları düzensiz ve farklı kuvvette olabilir,
• En önemlisi P dalgaları görünmez. Bunun yerine düzensiz ve hızlı titreşimler görülür. Bu
titreşimlerin sayısı bazen 600’e kadar ulaşabilir ve çoğu ventriküle geçmez. Eğer geçecek
olsaydılar ventrikül hiçbir zaman tam kasılamaz, onun yerine küçük boyutlu, hızlı ve düzensiz
titreşimler halinde kasılır ve kanı atamazdı. Dolayısıyla AV nodun rolü burada daha iyi
anlaşılıyor. Bu düzensiz titreşimlerin sadece bir kısmını geçiriyor fakat bu durum da QRS
komplekslerinin düzensizliğine sebep oluyor. QRS’in düzensizliğinin bir istisnası vardır: Tam
AV blok varsa …
Birkaç örnek AF EKG’si:

Myokard İskemisi EKG Bulguları:

Genelde 2 şekilde görülür;

1) Kabaca ST de görülen çökme ya da yükselme.
2) T dalgası negatifse yakın bir zamanda geçirilmiş MI olup olmadığını gösterir.

Tüyo: ST dessendan olursa iskemi lehine yorumlanır.

Tüyo: Klinikle beraber yorumlandığı sürece anlamlı olmak üzere: ST nin açıklığı yukarı bakıyorsa
iskemi, aşağı bakıyorsa perikardit lehinedir.

• Subendokardiyal bir neden varsa ST çöker, lümeni tam tıkayan bir neden varsa ST yükselir.
• ST yükselmesi sadece aVR de gözüküyorsa çok yüksek risklidir. Anadal veya 3 damar
tıkanıklığını gösterir.
Sadece aVR'de görülen yükselme...
 • Perikarditte ST segmenti yükselir fakat EKG’den çok klinikle karar vermeliyiz perikarditte.

Perikardit

• Geçirilmiş iskemide T negatiflikleri olabilir.

Geçirilmiş İskemi

Myokart İnfarktüsü Evreleri

Mi geçiren bir hasta iyileşirken grafik zamanla ST elevasyonundan T negatifliğine kadar bir değişim
izler. Bu 3-10 günlük bir süreçtir. Daha sonra düzelebilir, düzelmeye de bilir.

MI iyileşmesi

Patolojik Q dalgası:
Eğer Q dalgası (ilk negatif dalga) bir küçük kareden (0.04 sn) fazlaysa veya takip eden pozitif dalganın
1/4'ünden fazlaysa bu patolojik Q dalgasıdır.

Anterior MI (V3-4’e bakılır)

V4’te görülen Anterior MI ve patolojik Q

dalgası
 İnferior Mİ (II III ve aVF’ye bakılır):

Şekil 8, II,III ve aVF’de görülen İnferior MI ve

patolojik Q dalgası

İnfarktüs Lokalizasyonları:
Kabaca; V1-V2 ile Septal/V3-V4 ile Anterior/V5-6 ile Lateral/I, aVL ile yüksek Lateral/II,III, aVF ile
İnferior infarktüsler lokalize edilir.

Posterior: Sırta konulan V8-9 ile kalbin posteriorunu aynı V1-2 ile anterioru gördüğümüz gibi görürüz.
Posteriora V1-2 gözünden baktığımızda ise tersten bakmış oluruz. Posterior infarktüsünde R/S>1 olur.
(Her v1-2 deki r/s>1 olması posterior infarktüsü göstermez bazen sağ ventrikül hipertrofilerinde de
bu görülür.)

EKG Örnekleri:

Anterior Mİ ve tipik bir “Pardee” dalgası (V2’de)

Pardee Dalgası
Ventriküler erken atımlar, bir normal bir erken olacak şekilde görülüyor.

Ventriküler Erken Atım

• Beklenenden daha erken bir QRS gözükür. (Prematüre veya ekstrasistol olabilir.)
• QRS normalden geniştir. (>0.12 sn)
• Erken vurudan sonraki RR aralığı 2 RR kadar çünkü erken gelen bir sonrakini çoğu zaman yok
eder. Buna Kompansatuar Pause denir:

Erken QRS’in ardından gelecek olan QRS’i yok etmesi. Kompansatuar Pause ([4-6] uzunluğu [3-4] ‘ün 2 katı)

Bir başka erken atım

Erken Atımlar;

Önemli olan Erken atımların altında yatan sebeptir. Organik bir kalp hastalığını göstergesi olabilir.
Unifokal VEV’ler o kadar da önemli olmamakla beraber bazen organik kalp hastalıklarına işaret
edebilir. Ne zamanki farklı morfolojiler kazanırsa bu farklı bölgelerde de iskemilerin varlığına işaret
eder. Hele ki bunlar bir araya gelmeye başlamışlarsa duble veya trible şeklinde, hele ki hem böyle
hem de farklı morfolojilerdeyseler tehlikelidir.

Multifokal VEV

Unifokal VEV

R on T
R on T: En kötü VEV ise “R on T ” fenomenidir. Erken atım T
dalgasının üzerine denk geldiyse Ventriküler taşikardiyi
tetikleyebilir.

Multifokal VEV (ikili ve üçlü, farklı morfolojiler)

Bu EKG de geniş QRS kompleksleri (dal blokları) görülüyor

DAL BLOKLARI

Normalde akım yukarıdan gelip her 2 ventrikülü aynı anda uyarır fakat diyelim ki sol dalda bir blok
var. Akım bu durumda önce gelip sağı uyarır sonra öbür tarafa purkinje lifleri sayesinde geçer.
Bu geçişten ötürü süre uzar ve QRS genişler.

Sol Dal bloğu en iyi V1 den tanınır. V1 de geniş bir QRS görülürse ve bu bir QS şeklindeyse veya küçük
bir R veya derin bir S veya direk olarak geniş bir negatif dalga görürseniz bu Sol Dal bloğudur.

Sağ dal bloğunda ise sağ tarafta bir problem var, sola geçiyor ve oradan yayılır akım.
Buranın en tipik görünümü ise tavşan kulağıdır fakat anomalili… Bir kulağı küçük bir kulağı büyük.
RSR’ (R’= ikinci pozitif dalga)
Dal Blokları Özet:

İlk bakacağımız şey V1’de QRS’in geniş olup olmadığıdır. Grafikte RSR’ varsa tanı sağ dal
bloğu; QS veya küçük R derin S varsa tanı sol dal bloğudur.

2.Derece AV Blok Mobbitz Tip I’e ait EKG görüntüsü:

Atriyoventriküler Bloklar
• 1.derece blok
• 2.derece tip I (wenckebach)/ tip II bloklar
• 3.derece (Tam) Blok

1.derece AV blok
PR aralığı uzar (>0.20 sn), çok da önemli değildir altında yatan bir hastalık yoksa.

2.derece AV blok Tip I Wenckebach

PR progresif bir şekilde uzuyor, sonunda yanıtsız bir P dalgası oluyor ve sonra siklus
tekrarlanıyor.

2.derece AV Blok Tip II

PR sabit ve yanıtsız P.
İnferior enfarktüslerde bu durum görüldüğünde biraz beklenirse durum düzelebilir.
Anterior enfarktüslerde görülürse Pacemaker endikasyonları tartışılır.

3.derece tam AV blok

Atriyumlar ve ventriküller tam bağımsız hareket ederler. Dolayısıyla P dalgaları ve QRS

dalgaları arasında bir düzen yoktur. Ventriküler uyarı yukarıdan gelmiyor da ventriküllerden
kaynaklanıyorsa QRS geniş olur. Ventriküllerin atım hızı fazla değildir. Atriyumların ve
ventriküllerin kendi içlerinde ayrı uyumları olabilir.
Başka Bir EKG örneği

Ventriküler Fibrilasyon

Ventriküler Fibrilasyon

• VF hastalarında hayatta kalım oranı %5’tir ve acil müdahale gerektirir.

• Geniş, değişik biçim, düzensiz dalgalar görülür.
• Hız genelde 150’den fazladır.

Tüyo: Bu hastalar hemen şoklanmalıdır. Asenkron modda çalıştırılmalıdır şok cihazı.

Senkron mod ise R dalgalarının görüldüğü bir takım olaylarda geçerlidir, bu durumlarda
T dalgasının üzerine denk gelmemesi için cihaz senkron modda çalıştırılır.

Başka bir EKG

1) Bu EKG
Normaldir.

2) Normal bir
EKG’nin normal
olduğunu görmek
de maharettir.

Unutmayalım:
EKG yardımcı bir
tanı yöntemidir,
daima anamnez
ve fizik muayene
ile düşünülmelidir.
SUPRAVENTRİKÜLER ARİTMİLER – BİLGEHAN KARADAĞ

Supraventriküler yapılar: sinüs düğümü, her iki atrium dokusu, AV düğüm. Bu yapılardan
kaynaklanan aritmilere supraventriküler aritmiler diyoruz.

Aritmilerin mekanizmalarından bahsedelim öncelikle. Temelde 2 türlü aritmi mekanizması

vardır. Bunlardan biri uyarı üretilmesi bozukluklarıdır. Bunlar içinde otomotisite bozuklukları
en önemli olandır. Otomotisite demek kalp dokusunun kendi uyarısını üretebilmesi demektir.
Özelleşmiş hücre kümeleri vardır kalpte düğümlerde. Normal ancak artmış bir otomatiklik de
olabilir (normalde de otomatik uyarı çıkarıyor ama uyarısı artmış yani). Anormal otomatiklik
ise normalde otomatikliği olmayan dokuların uyarı üretmesi demektir. (atriyal taşikardi,
hızlanmış idioventriküler ritim gibi)

Uyarı iletim bozuklukları ise 2. Aritmi mekanizmamızdır. Burada yeniden giriş mekanizması çk
önemli. Reentry de denir. Supraventriküler ve ventriküler taşikardilerin hemen hemen
tamamı bu yeniden giriş mekanizmasıyla oluşur. Bu mekanizmanın tedavi yöntemlerinden
olan ablasyonda bilinmesi gerekiyor.

Reentry mekanizması;
Temelde 2 tane yolak oluyor bunun oluşması için. Biri hızlı diğeri yavaş yolak olarak
adlandırılıyor. Bu yollardan birinde tek yollu bir iletim bloğu olur. Burada gelen uyarı diğer
yolaktan aşağı doğru hareket ederken bu yolakta ise refrakterdir. Buna karşın bu yolağın
refrakter olmadığı bir dönemde gelen erken bir vuru (prematüre vuru) bu yolağı iletim bloğu
olmadığı bir anda yakalayabilir. Bu dönemde gelen uyarı 2 yolaktan tekrar tekrar döngüye
girer. Bunun sonucunda da supraventriküler veya ventriküler taşikardi olur. Buna reentry
denir.

Supravent aritmilerin öykü ve semptomlarında genelde çarpıntı yani palpitasyon olur. Fakat
palpitasyon sübjektif bir olay. Bu kalbin atışının hissedilmesi anlamına geliyor. Bazen
tamamen sinüs ritmindekiler de bunu hissedebilir. Bazen de atrial fibrilasyonlu hasta hiçbir
şey hissetmeyebilir. Yorgunluk, göz kararması, solukta darlık, göğüste rahatsızlık hissi, poliüri
(anp salgılanması nedeniyle), presenkop ve nadiren senkop gözlenebilir bu hastalarda.

Aritminin başlama şekli bize fikir verebiliyor karakteri konusunda. Eğer egzersiz, korku ya da
kızgınlıkla arttıysa katekolamine duyarlı bir aritmidir. Beta bloker verebiliriz, işe yarar bu
durumda. Buna karşın dinlenmede ya da uykudan uyandıran bir artimi varsa bu vagal tonus
artışıyla ilişkili olabilir. Bu olgularda beta bloker vermekten kaçın. Karotis sinüs
hipersensitivitesi düşündürecek olanlar; sıkı gömlek yakası, tıraş olmak, başı çevirmek.
Karotis üzerinde baskı yani.
Aritminin sonlanma şekli de bize fikir verir. Mesela vagal manevra ile sonlanırsa burda büyük
ihtimalle AV nodu da içine alan bir SVT vardır. Mutlaka sistemik hastalıklar da sorgulanmalı.
Çünkü koroner arter hastalığı, KOAH, tirotoksikoz, feokromasitoma, perikardit çoğu zaman
eşlik ediyor bunlara. Bunların tanısını koyarsak tedavi ederiz ve svt de geçer aslında. Bunların
yanında antiaritmikler, nazal dekonjestanlar, destek ürünleri, bitkisel ilaçlar, göz damlaları vs
ilaçlar da buna yol açabilir. Dikkat etmemiz lazım. Aile öyküsü varsa bu da önemli tabi.

Nasıl tanı koyuyoruz?

FM çok fazla bir şey vermez bize ama kalp hastalığı bulguları, kapak hastalığı bulguları bazen
görebiliyoruz tabi. EKGde çoğu zaman yakalayamayabiliyoruz aritmiyi. 24-48 saatlik ritim
holter monitarizasyonu (ambulatuar elektrokardiyografi) gerekebilir. Bazen ise 30 güne kadar
olay kaydedici. Hatta implante edilen olay kaydediciler 12-18 aya kadar kullanabiliriz. Eğer
iskeminin tetiklediği bir svt varsa egzersiz testinde ortaya çıkabilir. Ekokardiyografi ile yapısal
kalp hastalığı var mı diye bakarız. Kan incelemelerini de yaparız feo için vs.

Taşikardiyle karşılaşırsak;
İlk bakacağımız şey: dar QRSli mi geniş QRSli mi?
Eğer genişse----- öncelikle bu bir ventrikül taşikardisi gibi düşünmeliyiz. Fakat her geniş QRSli
taşikardi ventrikül taşikardisi değildir. Bazen SVTler de geniş QRSli olarak prezente olabilir.
Özellikle bazal dal bloklarında, ventriküler pacingde, aberan iletide (normal sinüs ritimli
hastada taşikardi gelişince bunun geçici olarak dal bloğuna neden olması) SVT de geniş QRS
yapabilir. Geniş QRS de bir de preeksitasyon taşikardisi düşünebiliriz. Bahsedeceğiz.
Eğer darsa------her zaman supraventrikülerdir!!!! Dardan kastımız normal QRS aslında. Bu
noktada baktığımız şeyler: düzenli mi düzensiz mi, p dalgaları görülüyor mu görülmüyr mu.
Eğer tam düzensizlik varsa bu bir atriyal fibrilasyondur.

EN SIK GÖRÜLEN SVT : ATRİYAL ERKEN VURU..

Atriyal erken vuruda beklenenden erken gelen bir atriyal vuru vardır. Sinüs p dalgaları hepsi
biribirine benzer ve eşit aralıktadır. Daha sonra 1 p daha erken gelir ve sinüs kökenliye
benzemez, deforme ve dismorfiktir. QRSler ise benzerdirler. Uyarıyı nerden alırsa alsın aynı
şekilde iletiyor zaten. His dalıyla.. QRS paterni değişmiyor.

2))) P dalgasını oluşturan şey atrial depolarizasyon/ kontraksiyondur. Burada sinüs

düğümüne yakın bir yerden çıktığı için sinüs kökenli p dalgasına benzemiş.

3))) Bigemine atrial erken vuru var. Bigemine atrial ritim de denir buna.
Atrial erken vuru dediğimiz şey bir ritim değil, yalnızca bir vurudur. Altta yatan ritmi öncelikle
değerlendirmemiz gerekir, ki bu genelde sinüs ritmidir.

Atrial erken vuruda ne yapıyoruz?

Hasta çok semptomatikse veya bu erken vurular supraventriküler aritmileri tetikliyorsa bunu
tedavi ediyoruz. Beta blokerlerle, Ca kanal blokerleriyle nadiren dirençli olgularda odağa
ablasyon da yapmak gerekebilir. Fakat genelde tdv gerektirmez, selim bir durumdur.
Tetikleyen ilaç, kafein vs varsa bunların kullanılmasını bıraktırabiliriz.

Gezinen uyarı odağı : Nadir gözüküyor. Uyarı odağı nodlar arasında, atriumda vs gezinir.

AV nodal kaçış ritmi : Normal sinüs ritmi olan hastada sinüs duraklaması olursa yani sinüste
bir işlev bozukluğu olursa sinüsten sonra kalpte en önemli otomatik odak olan av odak
devreye girer. AV nod aslında hep devreye girebilir ama sinüs daha hızlı olduğu için onu
baskılar.

AV nodun otomatikliği daha zayıf olduğu için genelde ortaya çıkan kalp hızı 40-60
arasındadır.

İstisnai durumlar olabilir. Akselere olabilir,.

İlk ekgde bir kavşak kaçış ritmi ortaya çıkmış. Kavşak kaçış ritmi olduğunu dar qrs olmasından
anlıyoruz.. 2. Ekgde ise geniş qrs olduğu için ventriküler kaçış ritmi diyoruz. AV nod kaçış
ritimlerinin temel özelliği ters P dalgasıdır!!!! Neden ters olur? Çünkü atrium depolarizasyonu
yukardan aşağıya değil aşağıdan yukarı depolarize oluyor artık. (av nod aşağıda). Her zaman
bu p dalgasını göremeyebiliriz, qrsin içine saklanabiliyor.

Hızlanmış nodal ritim : 100 vuru/dk üzerine çıkmaz genelde.

Erken kavşak vurusu ve kavşak kaçış vurusu: Erken kavşak vurusu genelde bradikardik
olgularda görülüyor. Atrial olmadığını önünde bir p dalgası olmamasından anlayabiliriz.
Kavşak kaçış vurusu ise sinüs düğümü susunca kavşak kaçış ritmi başlar dakat gemen
sonrasında sinüs ritmi devreye girince bu sonlanır.

Supraventriküler Taşikardiler

Dar QRSli düzenli taşikardilere verdiğimiz isimdir. Genelde paroksizmaldirler. Düzenlidirler.

Supraventrikğler taşikardiler sinüs düğümünden av düğümden ya da atrium dokusundan
kaynaklanır. Bunlar içinde iki tane istisnai durum vardır. Biri atrial fibrilasyon (düzenli değil ve
kronikleşme eğiliminde), diğeri ise av nodal aritmiler içinde bir reentry taşikardisi vardır buna
wolf parkinson white taşikardisi deriz. Bu saf bir svt değildir. Bir ayağı supraventriküler
yapılarda olan diğer ayağı ise ventrikülde olan bir taşikardidir.

Supraventriküler taşikardilerde ventriküler hız denilen bir kavram vardır. AV nodun ektopik
odaktan gelen uyarıların bazılarını bloke etmesiyle oluşan ventriküldeki hız değişimlerini
ifade eder. 3 uyarıdan birini geçirmesi, 2 uyarıdan birini geçirmesi veya 1e 1 şeklinde
geçirmesi gibi. 1e 1 nadir bir durumdur ve tehlikelidir. Tamamını ventriküle iletiyor demektir.
Ventrikül hızı bir anda 200 ve üstüne çıkabilir. Ciddi sorun.

Sinüs taşikardisi : En sık gördüklerimizden..

Sinüs ritminde dakikada 100ün üzerinde vuru olması. Altında daima sistemik bir hastalık veya
metabolik bir durum vardır. Araştır. Ateş, egzersiz, hipovolemi, hipotansiyon, anksiyete,
anemi, tirotoksikoz, kalp yetmezliği vs.. Altta yatan nedeni tedavi etmeliyiz. Yapısal kalp
hastalığı varsa taşikardi bunu ve anginayı şiddetlendirir. Genelde beta blokerler ve Ca kanal
blokerleri kullanırız tedavide. Bunun yanında ivabridin de verilebilir.

Uygunsuz sinüs taşikardisi : Altta yatan sekonder bir neden olmadan taşikardi olması.
Temelde iki nedenden oluyor. Otonomik sinir sistemi bozukluğu(spinal kord hasarı??) ve
sinüs düğümünün otomatikliğinin kendiliğinden artması. (otomasite bozulması). Tanıyo ritim
holterle koyuyoruz. NŞAda uyku sırasında insan kalp hızı 40-50ye kadar düşer. Bu hastada
uykuda da devam eder taşikardi. Altta yatan neden de yoksa uygunsuz sinüs taşikardisi
diyebiliriz. Tedavide beta bloker veriyoruz. Kateter ablasyon(sinüs düğümünü yakmak yani)
son seçenek.

Fokal atrial taşikardi: Tek odaktan kaynaklı atrial taşikardi. Bunlar genelde yapısal akc
hastalığı, kalp yetmezliği, iskemil kalp hastalığıyla ilişkilidir. P dalgaları birbirine benzer (tek
odaktan çünkü.) . Beta bloker ca kanal blokeri veririz. Önemli bir kalp hast yoksa ablasyon da
denenebilir. Ama genelde kalp hastalığıyla ilişkili oluyor..

Multifokal atrial taşikardi: P dalgaları birbirine benzemez. Herbir p dalgası farklı. Genelde ağır
KOAHlıda, kalp yetmezliklide oluyor. Antiaritmiklere genelde yanıt vermiyor.

ATRİAL FİBRİLASYON !!!!!!!

Çok sık karşılaşıyoruz. Yüksek mortalite. Atrium boyunca mikroreentryler.. Hastada semptom
olabiliyor da olmayabiliyor da. Etyolojide yaşlılık, HT, obezite, KAH vs.. HT ve obezitede sol
atrium büyüyor. Yaşlılıkta ise sol atrium dejenere olur. Geçici olan AF tanısını da bilmek
lazım. Geri sinüs ritmine gelebilir. Aşırı alkol alımı, miyokardit, MI, göğüs ve kalp cerrahisi,
perikardit, hipertroididen dolayı olabilir geçici af.

Tanıması kolay aslında.

1. P dalgası göremeyiz.
2. Fibrilasyon dalgaları vardır.
3. RR aralıkları düzensizdir.

Genelde olgu bize geldiğinde yüksek ventrikül yanıtlı bir af vardır. Kalp hızı 100ün
üzerindedir. Biz bu hızı beta blokerle vs düşürürüz gelince bize. Bu yüksek yanıtlı af genelde
taşikardi miyopatisine yol açıyor.

Paroksizmal, sürekli ve kalıcı af olarak 3e ayırırız.

Paroksizmal: Kendiliğinden başlar kendiliğinden sonlanır. 1 günden daha az sürer.

Sürekli olan 7 günden daha çok sürer.

Uzun süreli ise 1 yıldan daha çok.

Kalıcı olan artık kabul edilmiş AFdir. Burada ritim kontrolü yapabiliriz.

AF ile alakalı temelde 2 komplikasyon var. Bunlardan biri kardiyoembolik olaylar. En

tehlikelisi inmedir. Sol atrium apendixinde oluşan staza sekonder olarak sol atrium içinde bir
trombüs oluşur ve bu trombüs distale embolize olarak sistemik dolaşıma gidebilir. Bunun
yanında hastada mezenterik artere de atabilir. Koroner artere atarsa MI gelişebilir. Bunu
engellemek için antikoagülanlar kullanırız. VitK antagonistleri eskiden kullanırdık. Yeni oral
antikoagülan kullanıyoruz daha çok artık. ATRİAL FİBRİLASYONDA 5 KAT ARTMIŞ İNME RİSKİ
VAR!!!!!! Diğer nedenlere bağlı ölümler de yine 2 kat artmıştır. Diğer komplikasyonumuz ise
taşikardi miyopatisi. Yüksek ventrikül yanıtlıysa bir süre sonra bu ortaya çıkar. 2 şekilde
çözebiliriz bunu. İlk olarak ritim kontrolü (sinüs ritmine döndürme), hız kontrolü ise ikincisi.
(beta bloker, ca kanal blokeri, digoksin ve amiodaron)

Kardiyoembolik olayları nasıl engelleriz?? Kumadin kullanırız (PT ve INR izle). Avantajı
antidotu olması (k vit). Genelde ileri derecede renal yetmezlikli hastada bunu tercih ediyoruz.
Dabigatran, rivaroksaban, apiksaban kullanabiliriz. Bunlar PT ve INR takibi gerektirmezler.
Daha kısa etkililer. GİS kanama riskleri hafif fazladır ama major kanama riski daha azdır.

AFda 2 türlü yaklaşım var. Hız kontrolü veya ritim kontrolü. Sağkalım açısından çok da farkları
yok. Hastaya göre bakıp karar veriyoruz..

Hız kontrolünde : Beta blokerler öncelikli. Olmazsa nondihidropiridin grubu ca kanal

blokerleri ve digoksin yapabiliriz.

Ritim kontrolünde : Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon. Farmakolojikte

amiodaron, propofenon veriyoruz. Elektrikselde de şok veriyoruz. Normal sinüs ritminde
tutmak döndürmekten daha zor. Antiaritmik kullanmak gerekiyor. Yapısal kalp hast olmayan,
kısa süreli af, geriye dönüşlü nedenle 2. bir af varsa tercih ediyoruz ritim kontrolünü.

Yeni saptanan atrial fibrilasyon : Hastada bilinen bir af yok ve bize çarpıntıyla geliyor.
Başlangıcı 48 saatten daha az bir süre önceyse sol atriumda trombüs olmadığı anlamına gelir.
48 saatten uzunsa sol atriumda trombüs olma ihtimali çok fazla. Sol atriumda trombüs varsa
hiç sinüs ritmine döndürmemek daha iyi. 3 hafta antikoagülandan sonra kardiyoversiyon
yapılabilir. Chad vasc skoru yüksekse her türlü antikoagülan öneriyoruz.

Atrial flutter : Sık atrial taşikardi, afdan daha az görülüyor. Kısa sürer genelde. Atrial hız
240/340 vuru\dkdır. Burda makroodaklar vardır genelde. EKGde testere dişi manzarası.
Flutter dalgalarından kaynaklanır. Atrisl fibrilasyonun olduğu tüm durumlarda atrial
fibrilasyon için de risk faktörü vardır. Konjenital kalp kapak hastalıkları, kalp yetmezliği vs risk
faktörü. Atrisş fibrilasyonun tüm komplikasyonlarına neden olabilir. Taşikardi miyopatisi ve
inme dahil. Tedavi de atrial fibrilasyon tedavisine benziyor. Antikoagüle etmemiz gerekir.
Gerekirse sinüse döndürmemiz gerekir. Ablasyon atrial fibrilasyondakinden daha çok işe
yarar.
AV nodal reentrant taşikardisi (AVNRT): AV nodu ve atriumu içine alan bir taşikardi. Sık
görürüz. Genelde yapısal kalp hastalığı olmayanlarda olur ve paroksizmal karakterdedir. P
dalgaları terstir.

Ventriküler preeksitasyon : AV noddan başka ventriküllere ileti yapan aksesuar yolak

varlığında oluyor. Sinüs düğümünden çıkan uyarı atriumlar boyunca ilerliyor hem aksesuar
yolağa hem de av noda geliyor. AV yolağın blokaj etkisi olduğu için kendisine gelen uyarıları
biraz bekletiyordu kasılma fırsatı vermek için. Aksesuar yoldan beklemeden geçer ve
ventrikülün küçük bir kısmını depolarize eder. Sonra da AV noddan gelen ileti yine ventrikülü
depolarize eder. Bu bekleme yapmadan ileti geçmesi durumunda bir delta dalgası oluşur.
Ventrikülün küçük bir kısmı normalden daha önce preeksite olur çünkü. Delta dalgası qrs
bileşeninin hemen öncesindedir. Geniş bir qrs de görebiliriz aynı zamanda. Ters bir t dalgası
da eşlik edebilir. Repolarizasyonu da anormal olur yani. PR ise kısa olur bekleme yapmadan
geçtiği için. Bazen aksesuar yol gizli olabilir. EKGde görülmeyebilir. Peki bu ne zaman
problem yaratır? Supraventriküler bir uyarı çıkınca burayı kullanıp aritmiye yol açabilir. 2
şekilde taşikardi oluyor bu hastada. Ortodromik ve antidromik. Ortodromik olanda saatin
ters yönündedir uyarı. Av noddan girer uyarı depolarize eder ve aksesuar yoldan tekrar girer.
Bir döngü oluşur. Klasik dar qrsli bir taşikardi oluşur. Antidromikte ise saat yönündedir uyarı.
Uyarı aksesuar yoldan girer ve diğer his yollarını kullanamaz ve yavaş yavaş ilerler, bursa
geniş qrsli bir taşikardi oluşur. Daha risklidir. Mixt tip bir taşikardidir. Hem ventriküler hem
supraventriküler.

Wolf Parkinson White sendromu: Preeksitasyon AVRT'ye neden olursa. Genelde aksesuar
yolağı yakmayı seviyorlar bu sendromda. Gerçekten yakınca ekg de düzeliyor ve
preeksitasyon da ortadan kalkıyor.

Supraventriküler aritmilerin tedavisine genel yaklaşım: Temelde dar qrsl' ve düzenli

taşikardilere supraventriküler taşikardi diyoruz. Gelen hastada ilk olarak hemodinamik
duruma bakarız. Bozuksa hemen elektriksel kardiyoversiyon yapmalıyız. Stabilse temelde
vagal manevralarlar başlayabiliriz. Bu vagal manevralar parasempatik tonusu artırır ve av
düğümü baskılarlar ve ileti yavaşlar. Eğer işe yaramazsa iv adenozin yapabiliriz. Bu da
olmazsa iv ca kanal blokerleri verebiliriz. Diltiazem ve verapamil. Bunlar da yaramadı diyelim.
Iv beta bloker kullanmamız gerekir. Metoprolol, esmolol gibi.

Vagal manevralardan en sık yapılanı valsalva manevrasıdır. Kapalı glottise karşı zorlu soluk
verilmesidir, hastaya anlatmak zordur. Burnunu ağzını kapat ve ıkın deriz. Valsalva işe
yaramazsa karotis sinüs masajı yaparız. Dikkat etmemiz gerek, yaşlı Hastalarda darlık olabilir
carotiste. Bastırınca serebral hipoperfüzyon oluşabilir ve senkop oluşabilir. Soğuk
immersiyonda ise otururken hastanın yüzünü, ellerini buzlu suya bastırıyoruz. Oküler masajı
çok tercih etmiyoruz. Retina dekolmanı riski var.
Ventriküler Aritmilerin Klinik Önemi

Ventriküler aritmiler ani kardiyak ölüme yol açan en büyük sorunlardan olduğu için ani ölüm de
anlatılıyor.

Ani Ölüm: Bir saat öncesine kadar sağlıklı görünen (günlük aktivitelerini yerine getiren, bir saat
içerisinde ölmesini beklemediğimiz “normal” kişiler) olguda meydana gelen non-travmatik ölüm.
Ölüm şahitli değilse olgunun 24 saat öncesinde sağlıklı olması gerekir. Etyolojisinin büyük kısmı
kardiyak nedenlerdir.

Ani Kardiyak Ölüm: Ani ölüm tanımının aşağıdaki özelliklere sahip olması

- Olguda kazanılmış (MI geçirmiş olması gibi) veya konjenital fetal kardiyak hastalığının olması
- Otopside olayı açıklayabilecek kardiyak patoloji saptanması (MI’a bağlı sol ventrikülde
nekroze alan gibi)
- Postmortem incelemede kardiyak olay dışı patolojiler saptanmayan ve muhtemel aritmik
nedenlerin düşünüldüğü olgular (beyin kanaması yok, aort disseksiyonu değil, çok muhtemel
Ventriküler aritmiden ölmüş demek)

Ventriküler Erken Vuru(VEV)/ Ventriküler Ekstra Sistol veya Stimulus(VES)/ Ventriküler

Prematüre Kontaksiyon(VPK)/ Ventriküler Erken Atım(VEA)

Erken Vuru: Kalbin atma

hızından daha önce gelen
vuruya erken vuru denir.
VEV ventrikülden çıktığı için
normal iletim sistemini
kullanmıyor. İleti iletim hızı sinir hücrelerine göre yavaş olan miyositler arasında gerçekleştiği için QRS
dalgası genişliyor.
Ventriküler Taşikardi: En az 6 VEV’nun arka arkaya gelmesi

Süreksiz Ventriküler Taşikardi: 30 saniyeden az bir süre içerisinde 6 adet ventriküler erken vuru
olması

Sürekli(Sustained) Ventriküler Taşikardi: 30 saniyeden uzun bir süre taşikardinin devam etmesi.
Sonlandırmak için ekstra bir işlem gerekiyorsa da SVT denir.

Kesintisiz(İnsesant) Ventriküler Taşikardi: Günün çoğunda VT olup günler haftalar sürüyorsa

Bigemine:Bir sinüs vurusu bir erken erken vuru şeklinde ilerliyorsa bigemine denir.Erken vuruların
sıklığını ifade etmek için kullanılır. Klinik açıdan pek bir önemi yoktur.

Trigemine: İki sinüs vurusu bir erken vuru varsa

Quadrigemine: Üç sinüs vurusu bir erken vuru varsa

Couplet: Art arda iki tane erken vuru varsa couplet denir
Triplet: Üç tane erken vurunun art arda gelmesi
Monomorfik VT: Vetnriküler taşikardideki (hızlı ve geniş QRS) her QRS tipinin aynı olması

!! GENİŞ QRS’li TAŞİKARDİLER AKSİ İSPATLANANA KADAR VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ OLARAK

TANIMLANIR VE TEDAVİ EDİLİR.

Geniş QRS’li taşikardilerin %80 sebebi ve en ölümcül olanı ventriküler taşikardilerdir. VT’nin yanı
sıra dal bloğu, Wolff Parkinson White Sendromu (aksesuar yollar aracılığıyla sinüs düğümünden
çıkan uyarıların AV düğüme uğramadan atriumlardan direk olarak ventriküllere inmesine
neden olur), aberasyon (fonksiyonel dal bloğu) diğer geniş QRS’li taşikardi sebepleridir.

Polimorfik VT: QRS’lerin morfolojisi vurudan vuruya değişiklik gösterir.

Torsade de Pointes: Polimorfik vt’lerin özel tipidir. Uzun Q-T ile ortaya çıkar. Amiodaron, prokainamid
gibi aritmiklerin çeşitli antidepresanların, hipokalemi veya hipomagnezemi gibi elektrolit
bozukluklarının yol açtığı geniş multifokal QRS kompleksleri (polimorfik VT) ve 120’den hızlı kalp hızı
ile seyreden durum

R on T Fenomeni: T dalgasının üzerine erken vuru gelirse (şok, uyarı verilmesi gibi şeylerde sebep
olabilir.) R on T durumu oluşur. Repolarizasyonun vulnerable fazında hastayı yakaladığımız için
ventrikül fibrilasyonu gelişir. Son derece hızlı ve kaotik bir ritim oluşur. Diyastol ve sistol olmaz kalp
aniden durur.

Epidemiyoloji: Dünyada her yıl 17 milyon kardiyocasküler ölüm olurken bunların %25’i Ani Kardiyak
Ölüm. Gnçlerde kardiyomyopatiler (özellikle hipertrofik KMP), kanalopatiler, miyokartit, madde
kullanımı sebepleri ön plandayken yaşlılarda Koroner Arter Hastalığı, Kapak Hastalıkları ve Kalp
yetmezlikleri ön planda

Otopsi: Ölüm nedeni bilinmeyen herkese otopsi yapılmalı. Kalıtsal sendrom, ailesel hastalık
saptanabilir.
Özellikle ani kardiyak ölüm bulgusu olan ölümlerde otopsi yapılmalı. Ani kardiyak ölümlerde ailesel
özellik taşıyabilir ve ailenin diğer fertleri için risk faktörü olur.

Etiyoloji: Ani ölüm etiyolojisinin büyük kısmını (%80) koroner arter hastalığı oluşturur. Onu
kardiyomyopatiler takip eder. Yani çok büyük kısmını yapısal kalp hastalıkları oluşturur. Koroner arter
hastalığı sessiz bir hastalıktır. %25’inin ilk bulgusu ani kardiyak ölümdür.

!!! Kıvanç Hoca Akut MI’da ölüm sebebini sözlüde sormayı seviyormuş. Öğrenciler genelde pompa
yetersizliği veya mekanik sebepler şeklinde cevap veriyormuş aslında bu sebepler sadece %20’lik
kısım. Asıl olarak aritmiler (R on T gibi olaylar) ölümlerin sebebi. Aritmilerden kaynaklanan an
ölümlerin de büyük kısmını ventriküler aritmiler oluşturuyor.

AKÖ İnsidansı ve Yıllık AKÖ Sayıları: Ani ölüm riski en çok koroner arter hastalığı olan kişilerdedir. Bu
kişiler risk faktörü teşkil ettiği için ani ölümden korumak için profilaksi uygulanır. Profilaktik olarak ise
defibrilatör takıyoruz. Böylece VA VF gibi müdahale şansımızın kısıtlı olduğu anlarda korumuş oluruz.
Ancak toplumdaki ani ölümlerin büyük kısmını daha önceden sağlık sorunu geçirmemiş veya
saptanmamış kişiler oluşturmaktadır. Sessiz koroner hastalığı da bu grupta değerlendirilir. Yani KAH
ile mücadele önemli. Sigara, dislipidemi, obezite, DM, HT ve çeşitli ateroskleroz risk faktörleriyle
mücadele önemli.

VA ŞÜPHESİ OLAN HASTADA NONİNVAZİF DEĞERLENDİRME: İzole ventriküler erken vurular bir
çoğumuzda var. Bu durum aslında sinüs ritmi susarsa kalp atımını devam ettiebilmek için olan kaçış
ritimleridir. Kendi aralarında AV nod, his purkinje lifleri ve ventrikül olarak hiyerarşiye sahipler. Bu
hiyerarşi bozulursa ventriküler erken vurular ortaya çıkar. Eğer yapısal hastalığı veya koroner arter
hastalığı yoksa ventriküler erken vuruları takip ediyoruz. Sıklığı önemli. Tüm kalp vrularının
%10’undan fazlasını oluşturuyorsa geniş QRS’e bağlı dissenkron kasılmaya bağlı kalp yetersizliği
meydana gelebilir. Bunları ablasyonla veya ilaçla baskılıyarak tedavi ederiz.

Ancak buradaki temel derdimiz VT-VF’dir çünkü bunlar malign. Ventriküler erken vurular koroner
arter hastalarında yapısal hastalığı (kalp yetersizliği, ciddi kapak hastalığı, hipertrofik kardiyomyopati,
dilate kardiyomyopati…) olanda VT-VF tetikleyebilir.

EKG’yi çektikten sonra koroner arter hastalığı açısından orta-yüksek riskli hastaysa efor testine
sokarız.

- KATEKOLİNERJİK POLİMORFİK VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ (CPVT): Sıklıkla çocuklarda

görülen rianodin reseptörlerinin (sarkoplazmik retikulumdan sitozole Ca salınmasında
rol alan protein) ve daha nadir olarak rianodin kalsekestrin mutasyonlarında eforla
 birlikte görülen polimorfik ventriküler taşikardiyle giden nadir hastalık, kanalopati.
Bidirectional (çift yönlü) ventriküler taşikardiye (QRS komplekslerinin aksı atımdan atıma 180
derece değişir) neden olabilir. Ani kardiyak ölüm sebepleri arasındadır.

EKG ve efor testi sonrası yapısal hastalık ve koroner arter hastalığı araştırılması için
ekokardiyografi ve kardiak MR ile kullanılır.

VA İNVAZİF DEĞERLENDİRME: Hayatı tehdit eden VA/AKÖ geçiren hastada orta-yüksek

koroner arter hastalığı riski varsa koroner anjiyografi istenir. Eski MI hastasında (5 sene
öncesinde geçirmiş mesela) veya yapısal hastalığı olduğunu bildiğimiz hastada senkop varsa mutlaka
Elektrofizyolojik tetkik iste.

AKUT TEDAVİ: Geniş QRS’li taşikardiler aksi ispatlanana kadar ventriküler taşikardisi olarak tedavi
edilmeli ve ona göre davranılmalıdır. Ventriküler fibrilasyonu ve nabızsızlıkla giden ventriküler
taşikardiler resüsitasyon yapılır.

Tansiyon bakılmalı ve
hemodinamisi sağlam mı değil
mi anlaşılmalı. Hemodinamisi
bozuk olan hastada
kardiyoversiyonla ritim
sonlandırılmalı. Hemodinamisi
bozuk demek hastanın
tansiyonu düşmüş, şuuru
bozulmuş, nefes darlığı yaşıyor,
göğüs ağrısı var, takip
ediyorsanız idrar miktarı
azalmış, yeterince kritik organlar kanlanamıyor demek. Kardiyoversiyon defibrilatör cihazı ile yapılır.
QRS’lerin üzerine senkron olarak verdiğimiz elektriksel akım. R on T yapmamak için QRS
senkronizasyonu yapılır.

Hemodinami stabil ve iyiyse (geniş QRS taşikardi %80 ventriküler taşikardi) iv Amiodaron ve iv
lidokain başlanır. İlaç etkisizse Kardiyoversiyon yapılır. Akut tedaviden sonra kronik tedavide aritmik
başlanmamalı. QT uzatıp torsad yapabilirler. Yapmamız gereken akut atağı sonlandırıp yönlendirmek.
 Yapısal hastalık olan ventriküler
taşikardilerde Amiodaron kullanılır.

Daha ziyade gençlerde olan nadir vt tipleri

var. Sağ ventrikül çıkış yolu vt’leri aortik kas
vt’leri pulmoner kapak vt’si gibi yapısal
olarak normal hastada görülen vt’lerde
(bunlar sanki supraventriküler taşikardiymiş
gibi davranıyor.) supraventriküler taşikardi
ile aynı tedaviyi uyguluyoruz adenozin
verince bunlar da tedavi olur.

İdiopatik vt’lerde supraventrikülermiş gibi tedavi edilir. İdiopatikten kasıt hastanın ekosu normal
yapısal hastalığı yoksa koroner arter hastalığı tespit edilmemişse idiopatik diyebiliriz.

Skar ilişkili İnsesant vt varsa sık ICD şokları oluyorsa katater ablasyonu yapılır.

KRONİK TEDAVİ : Akut atağı çevirdikten sonra reversible neden arıyoruz (akut MI ’da ilk 48 saat
içerisindeki VT-VF’ler görülebilir. Başarıyla defibrile edilip damar açıklığı sağlandığında reversible
neden sayılıp MI düzeltildikten sonra VT-VF riski taşımaz. Beta blokerle takip edilebilir. ) ve sebebi
düzeltiyoruz.

Reversible neden yoksa ve hasta arrest

olduysa ICD (implante edilebilir cardiak
defibrilatör) takılır.

Devamlı VT varsa ve yapısal hastalığı varsa

ani ölüm riski yüksek olduğu için hastaya ICD
takılır.

Devamlı VT olup da yapısal hastalık yoksa

idiopatik diyorduk. İlaçla ya da ablasyonla
tedavi edebiliriz.

Kronik tedavideki en baba risk faktörümüz ejeksiyon fraksiyonudur. VT-VF riski belirgindir. Dolasıyla
bu hastalara ICD takarız. Optimal medikal tedaviyi 3 ay veya daha fazla almasına rağmen ejeksiyon
fraksiyonu 35’in altındaysa ICD takılır.
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD): en basit ve sadece defibrilasyon yapması için
kullandığımız alete VVI ICD deriz. Yani bir tane şok elektrotunu sağ ventriküle koyarız. Hasta daha
önceden VT olmuş reversible neden yok veya hasta daha önceden arrest olmuş reversible neden yok
VVI ICD takarız.

Hastanın QRS dalgası 120 ms’den fazla sürüyorsa bunlara QRS’i daraltmak için CRT (Cardiak
Resenkron Tedavisi) denilen cihazlar takılıyor. Tipik örneği LBBB (sol dal bloğu olan) QRS’İ 120 ms’den
uzun ejeksiyon fraksiyonu 35 altında olan hastada ventriküler dissenkroni (depolarizasyon süresi
uzadığı ve senkron şekilde kasılamadığı için ventrikül yalpalayarak çalışır.) denilen durum görülür.
Ventriküler dissenkroniyi düzeltmek için de CRT (KRT veya Biventriküler ICD de denir. Hastanın hem
sol hem de sağ ventrikülüne kablo konulur.) takılır.

İskemik veya non-iskemik hastalık fark etmeksizin ejeksiyon fraksiyonuna bakılır ve 35’ten düşükse
ICD takılır.

ICD sadece defibrilatörken CRT’nin pace yapma özelliği vardır. CRT’de bir kabloyu sağ ventrikülün
apeksinden septuma diğer kabloyu koroner sinüs aracılığıyla sol ventrikül lateral duvarına yerleştiririz
yani ikisinin (septumla lateral duvarın) beraber senkron olarak çalışmasına yardımcı oluruz. Ejeksiyon
fraksiyonu düşük sol dal bloklu hastada hem defibrilatöre hem de senkron kasılmaya ihtiyacımız
olduğundan hem ICD hem CRT takıyoruz. İkisinin bu adı CRT-D ( Cardiak resenkron tedavisi-
defibrilatör) oluyor. CRT fonksiyonlu defibrilatör. Bu da bir ICD tipi en üst modeli.

Özellikle genç hastalarda, sporcularda görülen hipertrofik kardiyomyopatilerde (kalp kasının

kontrolsüz aşırı kalınlaşması) ani ölüm riski vardır. Bu hastalar daha önceden VT-VF olduysa, senkop
görüldüyse, interventiküler septumun belirli bir kalınlığın üzerinde olması veya ailesinde ani ölüm
hikayesi varsa (bunlar gibi bazı risk skorları bulunur ve bu skorlara göre yüksek riskliyse) ICD takılır.
Gençlerde ani ölüm olduğu için önemli.
Akut Koroner Sendromlar-Prof.Dr.Zeki Öngen

Kardiyolojide insanları en çok öldüren hastalık. Tüm erişkin ölümleri içerisinde ön sırayı alıyor.
Dolayısıyla akut koroner sendromlar hakkında bilgi sahibi olmakta büyük bir yarar var.

Önemli bir hastalık ama önemi yanında şöyle bir kolaylığı var; uzayan iskemik göğüs ağrısı ile gelen
birine çekilen EKG ile çok büyük bir olasılıkla tanıyı koyarız çünkü çekilen EKG’de böyle bir kişide eğer
kalıcı ST yükselmesi gördüysek tanımız ST yükselmeli akut miyokard infarktüsü olacaktır. Ve bu tanıyı
koyduğumuz zaman bileceğiz ki koronerin içerisinde bir komplike olmuş bir plak var, onun üzerinde
bir kırmızı trombüs var, bu kırmızı trombüs fibrinden zengin ve bu fibrinli trombüs koronerin lümenini
tam tıkamıştır.

2.olasılık; böyle bir hasta geldi bize uzayan iskemik göğüs ağrısıyla, EKG’sini çektik, birtakım
değişiklikler var ama bu değişiklik kalıcı ST yükselmesi değildir, yani ST yükselmesi var ama 20
dakikadan uzun süren bir ST yükselmesi değil bu, başka değişiklikler; örneğin geçici ST yükselmesi(20
dakikadan daha kısa ST yükselmesi), T tersleşmesi, ST çökmesi ya da yalancı T dalgası düzleşmesi.
Böyle bir olguya, uzayan iskemik göğüs ağrısıyla gelip EKG’sinde kalıcı ST yükselmesi görülmeyen
olguya biz ST yükselmesiz akut koroner sendrom tanısını koyuyoruz. Bu ST yükselmesiz akut koroner
sendrom 2 klinik durumu altında barındırır. Bunlardan 1.si troponin yükselmesinin eşlik ettiği ST
yükselmesiz akut miyokard infarktüsü ve öbürü troponin yükselmesinin eşlik etmediği kararsız angına
pektoris. Olguların %90’ı ya kalıcı ST yükselmesiyle ya da az önce sıralanan özel ölçütleri olan EKG
değişiklikleri ile karşımıza gelirler. Ama olguların %10 ya da daha azı uzayan iskemik göğüs ağrısı ile
gelse bile ilk çekilen EKG’lerinde tanıtıcı bir değişiklik göstermezler. Bunları da (ki bunlar daha çok
yaşlı hastalardır) biz ST yükselmesiz akut koroner sendrom gibi kabul ederiz ve nasıl izleyeceğimizi
dersin ilerleyen kısmında konuşacağız

ST yükselmesiz AKS tanısı koyduktan sonra biliriz ki bu hastada da koronerin içerisindeki bir aterom
plağı komplike olmuştur, üzerinde trombüs vardır, bu trombüs beyaz trombüstür, bir başka deyişle
fibrin içeriği az trombosit içeriği fazladır. Ve bu trombüs lümeni tam tıkamamıştır, kritik düzeyde
daraltsa bile lümeni tam tıkamamıştır. Bütün bu tablonun adına biz AKS’lar diyoruz.

Bugün için 2018 Ağustosundan bu yana AKS’ların önemli bir bölümünde(%80-85’inde) ortaya çıkan
akut miyokard infarktüslerini 5 tip olarak izlemekteyiz. Bunlardan 1.si tip 1; spontan MI dediğimiz, bir
aterom plağının komplike olması, onun üzerine bir trombüs oturmasıyla birlikte ortaya çıkan
infarktüstür, buna aterotrombotik MI da diyoruz. Olguların çoğu bu gruptadır(ve dersin bu slayttan
sonra konuşulacak bölümü bu grubu, tip 1’i içerecektir). Ama öbür 4 tipin de ne olduğunu bilmemizde
yarar var çünkü karşılaşabileceğimiz durumlar. Tip 2(sunu-istem dengesizliği); tip 1’e göre daha
seyrek olmakla birlikte diğerlerine göre daha sık gördüğümüz bir akut MI tipi. Burada koronerler
tamamen normal de olabilir, koronerlerin içerisinde aterom plakları da bulunabilir. Ama infarktüse
neden olan bu aterom plaklarının komplikasyonu ve üzerine trombüs oturması değildir. İnfarktüsten
sorumlu olan miyokardın oksijen istemi ile koronerin sunduğu oksijen arasındaki dengesizliktir. Tip
3(birden ölüm); hasta acile geldi ya da ambulansta hastayı gördük, tipik anamnez tanımlıyor ama akut
MI tanısını kesinleştirecek işlemleri yapamadan hastayı birden ölümle kaybettik, bunu tip 3 MI olarak
sınıflıyoruz. Tip 4 MI; stent taktığımız, perkütan girişim yaptığımız hastalar için stentle ilişkili olarak
ortaya çıkan MI’dır. Bunun da 3 tane alt grubu vardır. Bunlardan tip 4a perkütan girişim sırasında
işlemcinin ya da işlemin yol açtığı MI’ı anlatır. Bu ya işlemci etkili bir antitrombotik bir tedavi
uygulamamıştır, trombotik bir komplikasyona yol açmıştır ya da işlem yapılan aterom plağından
kopan parçacıklar gidip distal damar yatağını tıkamıştır, bu şekilde ortaya çıkan MI’dır. Perkütan
girişim sırasında MI oluştu tanısını koyabilmek için(burası önemli) troponin düzeyinin en az 5 kat ya
da daha fazla artmış olması gerekir. Tip 4b; hastaya işlemi yaptık komplikasyonsuz, kateter
laboratuarından çıkardık. Ancak çıkardıktan sonra stent içerisinde trombüs oluşması ile damarın
yeniden tıkanmasını anlatır. Bu çok erken olabilir, hiperakut olabilir, hemen sonra-ilk 24 saat
içerisinde, erken olabilir ilk 1 ay içerisinde, geç olabilir 1 yıl içerisinde ve çok geç olabilir 1 yıldan sonra
olabilir. Sorun stent trombozudur. Tip 4c(restenoz) ise; stent trombozu da yok, işlemi de sağlıklı
yaptık ama bir süre sonra stent aralıklarının içinden ya intimanın proliferasyonu ya da bu bölgede
yeniden aterosklerozun oluşması ile ortaya çıkan MI’ı anlatır. Bu neoateroskleroz, yeniden
ateroskleroz son zamanların bir tanısıdır, özellikle damar içi görüntüleme yöntemleri geliştikçe bunun
da varlığı kanıtlanmıştır. Tip 5; bypass sonrası ortaya çıkan MI’ı anlatır. Bypass yapılan bir hastada MI
semptomları ortaya çıktıktan sonra troponin düzeylerinde en az 10 kat ya da daha fazla artış ile
ortaya çıkan MI’dır.

Şimdi bunlar içerisinde kardiyologlar olarak en çok sorun yaşadığımız; tip 2 MI’dır. Oksijen sunu ve
istemi arasındaki dengenin bozulduğu MI’dır. Burda 2 senaryo söz konusudur; 1.koronerlerin getirdiği
oksijen yeterlidir fakat miyokardın istemi o kadar artmıştır ki bu karşılanamaz ve MI’a yol açar
(taşiaritmiler ve ağır hipotansiyon ya da ileri sol ventrikül hipertrofisi bunlara örnek). 2.senaryoda ise
koronerin getirdiği oksijen miyokardın istemini karşılayamaz, miyokardın oksijen istemi çok
artmamıştır ama koronerin getirdiği oksijen bunu karşılayamaz. Bu en sık gördüğümüz durumlardan
birisidir, özellikle bir cerrahi girişim sonrasında akut kan kaybıyla ortaya çıkan ağır anemilerde, başka
bir nedenle ortaya çıkan hipotansiyon-şok durumlarında, solunum yetersizliği olan olgularda(slaytta
yazan diğer durumlar; koroner ateroskleroz/ spazm, mikrovasküler disfonksiyon/ disseksiyon-duvar
içi hematom/ ileri bradikardi/ koroner embolisi) biz bunu sık görürüz ve acil hekimleriyle aramızdaki
tartışmalardan biri budur. Troponin yükselir yükselmez hemen tip 1 gibi tedavi etmemizi isterler. Bu
bir aterotrombotik olay olmadığı için tedavisi tip 1’den farklıdır, buranın tedavisi miyokardın oksijen
istemi ile koronerin oksijen sunumu arasındaki dengesizliği gidermektir, buna yönelik bir tedavidir, o
nedenle anlaşmazlıklar olabiliyor.

Akut koroner sendromlar bu kadar öldürücü olabilmekle birlikte iyi yanı tanınabilmesi için çok
karmaşık tanı süreçlerinin gerekli olmamasıdır. Eğer anamnezi düzgün alırsak, fizik muayeneyi etkili
bir biçimde yaparsak, EKG’yi doğru yorumlarsak ve zamanında bir kan örneğini laboratuvara
gönderirsek tanıyı koyarız. Tanıdaki en önemli sorun zamandır. Akut MI’da ya da AKS’larda hastaya ne
kadar geç müdahale edersek o kadar çok miyosit kaybına yol açarız, ne kadar çok miyosit kaybına yol
açarsak da hastalık sonrası AKS geçiren kişinin morbiditesini o kadar çok arttırmış oluruz. Bu nedenle
tanı için bir zaman ölçütü konulmuştur, bu da 10 dakikadır. Hastayla ilk temastan sonraki en geç
10.dakikada tanıyı koymuş olmamız gerekir. Buradaki 4 yöntem(ek bir yönteme gerek yoktur
genellikle)

Dedik ki anamnez önemli ama anamnezde şunu bilin; acilde nöbetçiyiz, göğüs ağrısı ile bir hasta geldi
bize, bu göğüs ağrılarının yarısı kalp dışıdır, bunu bilin. Öbürlerinden ST yükselmeli akut MI %5-10, ST
yükselmesiz akut MI %15-20, kararsız angına pektoris ise %10 olacaktır. Bunu da bilin. Yani MI tanıma
olasılığı kararsız angına pektorise göre daha yüksektir.

Anamnezde sorgulamak istediğimiz nedir? Uzayan iskemik göğüs ağrısı. AKS’ların tipik semptomu
uzayan iskemik göğüs ağrısıdır. Retrosternal yerleşimlidir. Her 2 üst kola, alt kola, epigastriuma,
boyna, sırta, alt çeneye yayılabilir. Angina pektorisi geçiren manevralar bunu geçirmez(dil altı nitrat,
dinlenmek gibi) ve süresi 20 dakikadan uzundur. Eğer bir ağrı bu nitelikleri taşıyorsa uzayan iskemik
göğüs ağrısı diyoruz. Angına pektoristen farklı dikkat ederseniz, çünkü angına pektoriste tetikleyen bir
şey vardır ve durup dinlenmekle de 10 dakikada geçer. Uzayan iskemik göğüs ağrısı bir angına
pektoris değildir. Uzayan iskemik göğüs ağrısı bir koroner arter kaynaklı bir semptom olmakla birlikte
angına pektoristen farklıdır. Bunun adı uzayan iskemik göğüs ağrısıdır. Biraz önceki AKS
tablosunda(slaytta var) bir de kararsız angina pektoris alt grubu vardı klinik sonlanım biçimi olarak. O
zaman kararsız angina pektoris tanımını hatırlamakta yarar var. Kararsız angina pektoris bir angina
pektoristir. Ama angina pektoris anamnezinin üzerine burada sözünü edeceğimiz 4 durumdan biri
eklenmiştir. Nedir o? 1)Kötüleşen angina pektoris>> ne demek istiyoruz; hastanın angina pektoris
semptomunun ortaya çıkması için harcadığı fizik eforda bir kısıtlama ortaya çıkmış, örneğin 3 kat
merdiven çıktığında angina pektoris tanımlarken şimdi 1.katta angina pektoris tanımlıyor. Hastanın
angina pektorisini geçirmek için dinlendiği süre uzuyor. Hastanın gün içerisindeki angina pektoris
atakları artıyor ya da ağrıyı geçirmek için kullandığı dil altı nitrat sayısı artıyor. Bunların hepsi
kötüleşen angina pektoris ve kararsız angina pektoris anlamını taşır. 2)Ağrının dinlenmede de
gelmesi>>ne demek dinlenmede gelmesi; hastanın egzersiz sırasında anginası var ama üstüne üstlük
bir de dinlenmede gelmeye başlamış, buna da kararsız angina pektoris diyoruz. 3)Yeni başlayan
angina pektoris>>anamnezi aldık, angina pektoris öyküsü 2 aydan daha kısa bir zaman diliminde
ortaya çıkmış. O zaman buna yeni başlayan angina pektoris diyoruz, bunu da kararsız kabul ediyoruz.
Kötüleşen angina pektorisi kararsız kabul edebilmek için hastanın fonksiyonel kapasitesinin en az 1
sınıf kötüleşmesi ve CCS3 olması; yeni başlayan angina pektorisin kararsız kabul edilmesi için de
fonksiyonel kapasitesinin CCS2 olması gerekir. 4)Akut MI sonrası>>hasta akut MI geçirdi ama
geçirdikten sonraki ilk 15 gün içerisinde yeniden angina pektoris tanımlamaya başladı, bunu da
kararsız angina pektoris olarak kabul ediyoruz. Bu bize anamnez dersinde anlatılmıştır ama bir daha
hatırlamakta yarar var; angina pektoris anamnezi alırken önce tipik-atipik angina dışı göğüs ağrısı
ayrımı yapıyoruz. Bu ayrımı yapmak için 3 soru soruyoruz; ağrı retrosternal mi, durup dinlenmekle 30
saniye ile 10 dakika arasında geçiyor mu ve ağrıyı başlatmak için bir efor ya da emosyon, tetikleyen
bir şey var mı? Eğer bu 3 soruya da evet yanıtı alıyorsak buna tipik angina pektoris diyoruz. 3 soruya 2
evet yanıtı alıyorsak buna atipik angina pektoris diyoruz. 1 tanesine evet yanıtı alıyorsak buna angina
dışı göğüs ağrısı diyoruz. Bu tipik, atipik, angina dışı göğüs ağrısı ayrımını niye yapıyoruz>>Altta yatan
koroner arter hastalığı olasılığını kestirmek için yapıyoruz. En yüksek olasılık tipik, atipik onun yarısı
kadar, angina dışı göğüs ağrısı dediğimiz zaman koroner arter hastalığı olma olasılığı %10’un altına
iniyor. Bunu yaptıktan sonra tipik angina pektorisli olguda kararlı-kararsız ayrımını yapıyoruz. Kararlı
kararsız ayrımı prognozu kestirmek için yapılan bir ayrımdır. Öbür ayırım(tipik-atipik-angina dışı ağrı)
koroner arter hastalığı olasılığını kestirmek içindi, kararlı-kararsız ayrımı prognozu kestirmek için.

Burada CCS sınıflaması önemli dedik, o yüzden hatırlayalım bu sınıflamayı.

CCS1 dediğimiz zaman hasta günlük olağan yaşantısını yakınmasız sürdürür, ne zaman ki alışık
olmadığı düzeyde ciddi bir egzersiz yapar(örneğin elinde 15 kg’lık bir yükle 5 katı koşarak çıkmaya
çalışır) ve o sırada angina pektoris tanımlarsa buna CCS1 diyoruz. CCS2 günlük olağan yaşantısında
yaptığı şiddetli eforlarda göğüs ağrısı tanımlar, örneğin 1 kattan fazla merdiven çıkmak ya da düz
yolda 100 metreden fazla yürüme gibi. CCS3 günlük olağan eforları sırasında angina tanımlıyor, ne
demek bu>>100 metreden daha kısa bir sürede ya da daha 1 kat merdiven çıkmadan göğüs ağrısı
tanımlamak gibi. CCS4 dediğimizde ise dinlenme konumunda bile angina pektoris tanımlamış olması.
CCS Canadian Cardiovascular Society’nin baş harflerinden oluşan bir akronim.
Şimdi olguların hepsi bu tipik semptomlarla gelseler (kararsız angina pektoris veya uzayan iskemik
göğüs ağrısı) işimiz çok zor olmazdı ama ne yazık ki olgulardan yarıya yakını atipik semptomlarla
gelirler, bu tipik semptomların dışında semptomlarla gelirler.

Nedir bunlar>>(slaytta yukardan aşağıya doğru sıralanmış semptomlar)Sıklığı azalan şekilde; akut
başlayan soluk darlığı, bulantı-kusma, epigastriumda ağrı, özefagusta yanma gibi üst GİS bulguları ya
da AKS sırasında debinin düşmesine bağlı düşük debi semptomları(terleme, senkop gibi). Peki hangi
hasta gruplarında bu semptomlar ile gelirlerse AKS’dan kuşkulanmalıyız>>diyabetlilerden, kadınlarda,
yaşlılarda, çok gençlerde ve ileri kalp yetersizliği bulunanlarda. Bu hasta gruplarından herhangi birisi
burada sıralanan semptomlarla gelmişse eğer acile, lütfen eve göndermeyin. AKS olmadığını
kanıtlayana kadar tutun, çünkü (bu bilgiyi lütfen unutmayın) AKS olup tanısını koyamamamız
nedeniyle eve gönderdiğimiz bir hastanın evde ölme olasılığı, hastaneye yatırdığınız bir AKS’luya göre
yaklaşık 2 kat daha fazladır. Bu önemli bir durumdur, hem vicdanen bizi rahatsız edecektir hem de
yasal olarak sorumluluk doğuracaktır, onun için lütfen bunu dediğimiz gibi aksini kanıtlayana kadar
AKS gibi kabul etmekte yarar vardır.

Anamnezden sonra her sistem muayenesinde olduğu gibi AKS düşündüğümüz olguda da yapacağımız
şey dikkatli bir fizik muayenedir. Ancak aklımızda tutmamız gereken nokta şudur; AKS tanısını
koydurtacak özgül bir fizik muayene bulgusu yoktur. Örneğin mid-diastolik rulman duyduk bunun
karşılığı mitral(?) darlığıdır, buna benzer bir fizik muayene bulgusu yok AKS’da. Ama AKS’lu bir
olgunun risk düzeyini belirlemek için fizik muayene bulguları çok önemli bilgi verir. Örneğin
hipotansiyonunun olması, taşikardisinin olması, bradikardisinin olması, juguler ven basıncının
yükselmesi, akciğer alanlarında yaş raller duyulması, kalpte 3.kalp sesinin duyulması, yeni ortaya
çıkan bir holosistolik üfürüm duyulması… bunların hepsi çok yüksek riskli bir hastayla karşı karşıya
olduğumuzu gösterir bize ve böyle bir hastayı bilicez ki haftanın 7 günü, günün 24 saati anjiyo yapılan
ve koronerine girişim yapılabilen bir merkezde izlemek gereklidir, bu hastayı öyle bir merkeze
göndereceğiz. Dolayısıyla bir steteskop ve bilgili bir hekim ile hemen 2-3 dakika içerisinde AKS’lu
hastanın risk düzeyini belirleyecek bilgileri iyi bir fizik muayene ile toplayabiliriz

İyi bir fizik muayenenin başka bir yararı daha var. Öbür akut göğüs ağrısı nedenlerini de eleyebiliriz.
Örneğin genç bir hasta akut göğüs ağrısı ile geldi, hemen steteskopu koyduk, dinledik ve bir perikard
frotmanı aldık, bunun akut perikardit olduğu tanısını hemen koyacağız. Ya da hastanın 2 kolundan
tansiyonuna baktık, 2 kolu arasında basınç farkı var, bu göğüs ağrısından sorumlu olan olayın
disseksiyonlu aort anevrizması olduğunu söyleyebiliriz. Ya da hastayı dinledik, yeni ortaya çıkan bir
erken diyastol üfürümü var, demek ki aort kapağına kadar ulaşanbir disseksiyonlu aort anevrizması
var burda diyeceğiz, göğüs ağrısından sorumlu olan odur diyeceğiz. Dinledik, bir tarafta akciğer sesi
almıyoruz, demek ki bu göğüs ağrısından pnömotoraks sorumlu. Ya da plevra frotmanı aldık, bir
pulmoner emboli ya da bir parapnömonik plörezi o göğüs ağrısından sorumludur diyebiliriz. Demek ki
fizik muayenenin hem hastanın risk düzeyini belirlemede hem de ayırıcı tanıda çok değerli bir yöntem
olduğunu unutmamamız gerekir

Sonra kan biyokimyası için kan örneği göndereceğiz. Burada kalp troponinleri(cTnT ya da cTnI),
kreatinin-eGFR, elektrolitler, şeker, kan sayımı parametrelerini mutlaka isteyeceğiz. Tanıda
troponinler olmazsa olmaz, onu isteyeceğiz zaten. Kreatinin düzeyini isteyeceğiz ve ordan GFR’yi
hesaplayacağız. Bunu niye yapıyoruz>>çünkü bu hastalıkta tedavinin temel taşını oluşturan
antitrombotik tedavilerin dozunu GFR’ye göre düzenlemek gerekebilir. Elektrolitlerini mutlaka
görmek istiyoruz çünkü biliyoruz ki AKS’larda biz hastaları çok büyük oranda ritim bozukluklarıyla
kaybetmekteyiz, ventrikül aritmileriyle kaybetmekteyiz, elektrolit bozuklukları ventrikül aritmilerinin
oluşmasını kolaylaştıran nedenlerdir, dolayısıyla bir elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi gerekir,
onun için istiyoruz. Şekeri mutlaka istiyoruz çünkü hem hipoglisemi hem hiperglisemi bu hastaların
erken dönem seyrini olumsuz etkiler, dolayısıyla hastaları olabildiğince şeker düzeyini 120-180 mg
düzeyinde tutarak izlemeye çalışıyoruz. Kan sayımını mutlaka istiyoruz çünkü haemoglobin düşüklüğü
bize bu hastanın gizli bir kanaması olduğunu düşündürtecektir, böyle bir durumda demin vurgulanan
temel tedavi taşı olan antitrombotik tedavide doz ayarlaması ya da süre belirlemesi konusunda
önemli bilgiler verecektir bize.

BNP, total kolesterol-HDL-LDL, ALT-AST, bireyselleşmiş istekler parametrelerini acil koşullarda

laboratuarımız yapıyorsa isteyebiliriz ama yapmıyorsa ertesi gün de yapılabilecek değerlendirmelerdir
bunlar. Natriüretik peptitler konusunda; giderek bunların prognoz belirleyici olduğu düşünülmektedir,
bunların da ilk tetkik sırasında istenmesi önerilmektedir yeni kılavuzlarda.

Ve sonra EKG çekip tanıyı koyacağız. EKG’yi çektikten sonra artık bunun bir ST yükselmeli bir akut MI
mı ST yükselmesiz bir AKS mu olduğunu söyleyeceğiz.

İlk önce ST yükselmesiz AKS’ları konuşacağız.

ST yükselmesiz AKS’lu bir

olgunun anjiyosunu yapsak
buradaki görünümü elde ederiz.
Bu bir sol koroner sistem
anjiyosu, (resimde soldan sağa
olarak) circumflex dal, ön inen
dal, 1.diagonal dal. Ön inen dalı
izlersek; bakın büyük 1.diagonal
dalı veriyor, geliyor, bir süre
çapında bir sorun yok ama çap
daralmış, kritik bir darlığı var.
Fakat aşağıya akım var hala,
damarın distalini de görüyoruz.
Bu darlık damarı tıkayan bir
lezyon değil. Fakat bu lezyona
baktığımızda bir başka özellik
daha görüyoruz; buradaki opak maddenin koyuluğu ile bu darlığın bulunduğu yerdeki opak maddenin
koyuluğuna baktığımızda darlığın olduğu bölgede sınırların daha bulanık olduğunu görüyoruz. Bu işte,
bir komplike plak ve üzerinde trombüs olduğunun göstergesidir. Bu ST yükselmesiz AKS’larda
gördüğümüz fizyopatolojiyi de bize anlatır. Burada komplike olmuş bir aterom plağı var, onun
üstünde bir trombüs var, bulanıklığı yapan odur ve bu trombüsün de biliriz ki(otopsi sonuçlarına
dayanarak biliyoruz tabii ki) bileşiminde trombositler ağırlıklıdır, fibrin içeriği azdır.

Böyle bir olguda EKG’de T dalgası tersleşmesi

görürüz. T dalgası tersleşmesi simetriktir
bunlarda, inen koluyla çıkan kolunun eğimi
benzerdir ve derinliği en az 1 mm’dir, 1 küçük
kare ya da daha fazla derinlikte olmalıdır.

2.olasılık ST segment çökmesi demiştik, ST

segment çökmesi için ölçüt 0,5 mm’dir. TP
segmentine göre karşılaştırdığımızda ST
segmentinin en az 0,5 mm çöktüğünü görürüz.
Bazen sinüs taşikardilerinde ya da atrium
fibrilasyonlarında bu TP segmentini
göremeyebiliriz. P dalgası T dalgasına çok
yaklaşmıştır ya da atrium fibrilasyonunda olduğu
gibi düz bir TP segmenti değil, birtakım
ondülasyonlar görürüz. O zaman izoelektrik çizgi
olarak nereyi kabul edeceğiz bu 0,5’i ölçmek
için>>o zaman Q dalgasının başını kabul edicez, Q
dalgasının başına göre karşılaştıracağız, 0,5 mm
ya da daha fazla çökme olması patolojik olarak tanıyı koydurtur.

Eğer ST çökmesini 6 ya da daha fazla

derivasyonda görmüşsek o zaman ne
yapacağız>>o zaman aVR ile V1’e bakacaktık.
aVR ve V1’de ST yükselmesi varsa(öbür
derivasyonlarda ST çökmesi varken) ya sol ana
dal tıkanmak üzeredir ya da 3 damar hastalığı
vardır ki her 2 durum da çok yüksek riskli bir
durumu gösterir. Böyle bir hastayı biz ST
yükselmeli akut MI gibi kabul etmek
durumundayız.
ST çökmesi konusunda yine dikkat etmemiz gereken bir nokta posterior MI’dı. Çünkü bizim 12
derivasyonlu EKG’mizde posterior duvarı gören elektrot yoktu. Ama posterior duvarda var olan ST
yükselmeli bir akut MI’ın biz 12 derivasyonlu EKG’de resiprok değişikliklerini görebilirdik. Hangi
derivasyonlarda>>V2 ve V3’te (ST segmenti çökmesi var). Eğer uzayan iskemik göğüs ağrısıyla gelen
bir hastada V2 ve V3’te ST çökmesi görmüşsek hemen buna ST yükselmesiz AKS tanısı koymayacaktık.
Ne yapacağız o zaman>>hemen V7 ve V8’i çekeceğiz. Sol arka koltuk çizgisine bir elektrot, sol
skapulanın altına bir elektrot koyarak V7 ve V8’i çekiyoruz. Eğer burada ST yükselmesi varsa tanımız
posterior ST yükselmeli akut MI olacaktır; yoksa tanımız ST yükselmesiz AKS olacaktır. Niye ille de bu
ayrımı yapmak istiyoruz>>AKS, AKS değil midir? Değildir. ST yükselmesiz ile ST yükselmeli arasında
tedavide yaklaşım farkı vardır(biraz sonra göreceğiz). Ama ST yükselmesiz AKS dediğimiz zaman
kararsız angina pektorisle ST yükselmesiz AKS’a yaklaşım farkı yoktur, onların ilk tedavisi benzerdir.

Olguların %10’dan azı tipik ağrıyla gelse bile EKG’lerinde tanı koydurtucu ölçütleri dolduracak
özellikler görmeyebiliriz. Böyle olguları eve göndermemeliyiz, nedenini az önce söyledik, çünkü evde
ölme olasılığı yüksektir. Aksini kanıtlayana kadar tutmamız gerekiyor. Eğer bu bir AKS ise bilicez ki 15-
30 dakikalık aralıklarla çektiğimiz EKG’lerde bu tanıtıcı olmayan ya da normal görünen EKG
bozulacaktır ve tanıtıcı ölçütleri dolduracak değişiklikler ortaya çıkacaktır. 3 saat kadar bu hastaları
tutup 15-30 dakika aralıklarla EKG çekip izlemekte büyük yarar vardır, o zaman tanıda bir eve gereksiz
gönderme olmadan hastayı doğru yönlendirme sağlayabiliriz

Şimdi hangi hastaya

akut MI diyeceğiz
hangisine kararsız
angina pektoris
diyeceğiz ST
yükselmesiz AKS’larda?
Bunu söyleyebilmek, bu
ayrımı yapabilmek için
akut MI tanı ölçütlerini
Yeni iskemik EKG iyi bilmemiz gerekiyor.
değişiklikleri Akut MI tanı ölçütleri 2
ana grupta toplanır, her
2’sinin de olmasını
istiyoruz. 1.grup
miyosit nekrozunun kanıtlanması, 2.grup bu miyosit nekrozuna koroner arter kaynaklı bir iskemik
olayın eşlik ettiğinin kanıtlanması. Her 2 kanıtı da istiyoruz. Yeşille gördüğümüz nekrozun kanıtı,
kırmızıyla gördüğümüz iskeminin kanıtları. Bu tip 1 akut MI’lı olguların tanı ölçütü, zaten büyük bir
bölümü de burdandı. Ne demiştik>>troponinleri istiyoruz nekrozu kanıtlamak için, kardiyak troponin
ölçüyoruz. Niye troponinlere bu kadar yük ya da sorumluluk, özgüllük yüklüyoruz>>çünkü şunu
biliyoruz; kasılabilen her kasın, kas hücresinin içerisinde troponin vardır, aktin miyozin liflerinin
birbirleriyle ilişkiye geçip kasılmanın sağlanabilmesi için Ca varlığında troponin C’nin troponin T’yi
tetiklemesi, ilişkinin başlayıp kasılmanın olması ve troponin I’nın da kasılmayı sonlandırması, bunu
biliyoruz, bu temel fizyolojik bilgimiz. Peki o zaman troponinlere MI’da niye bu kadar anlam
yüklüyoruz>>şunun için; kalp troponinleri ile çizgili kasların troponinleri arasında antijenik özellik
bakımından fark vardır, aminoasit dizilimleri benzemez birbirlerine. Dolayısıyla bu antijenik fark bize
şu olanağı sağlıyor; laboratuarda kalp kaynaklı troponinlere karşı antikor oluşturuyoruz ve bu
antikorları kit olarak kullanıyoruz. Bizim gönderdiğimiz kanda bu antikorlar eğer troponin görüyorsa
biliyoruz ki bunlar kalpten geliyor, kalp troponinleri. Bunun için özgüllüğü yüksektir bunların. Ve
sadece troponin yükselmesi de yetmiyor bize, kan örneğinde. Bunun giderek yükselmesi ve giderek
düşmesi, böyle bir eğri görmek istiyoruz. Bu eğriyi görme yanında, yani giderek yükselme ve inme
yanında, geç gelen hastada tipik iniş de bize tanı koydurtucu değişim özelliklerini gösterir, biraz sonra
bunu göreceğiz daha ayrıntılı olarak. Troponin I ile troponin T arasında tanı koydurtma özgüllük ve
duyarlılığı bakımından bir fark yoktur. Genellikle TUS kitaplarında/kurslarında troponin I’nın troponin
T’den daha üstün olduğu söylenir ama doğru değildir, özgüllük ve duyarlılıkları aynıdır. Bir tek yerde
troponin I peşine gideriz ille onu görmek isteriz, o da akut MI düşündüğümüz bir hasta örneğin bir
çizgili kas hastalığı da varsa ya da çizgili kaslara hasar veren bir travma geçirmişse bu hastanın çizgili
kaslarından çıkan troponin T, kalp troponin T’leri ile çapraz reaksiyon verebilir. Çünkü embriyolojik
olarak kalp troponin T’si ile çizgili kas troponin T’si birbirine benzer, bu nedenle çapraz reaksiyon
verebilir. O zaman böyle, çizgili kas hasarı olduğunu düşündüğümüz bir hastada akut MI tanısı
koyarken mutlaka troponin I’yı görmek istiyoruz. Onun dışında troponin I ile troponin T arasında tanı
koydurma özgüllük ve duyarlılığı bakımından bir fark görülmez. Nekrozu kanıtladık, miyosit nekrozu
var, ne yapacaktık>>bu miyosit nekrozunun iskemiden kaynaklandığını da kanıtlayacaktık. Ya iskemik
semptomları olacak hastanın, ya EKG’de yeni iskemik değişiklikler olacak(ST çökmesi, T dalgası
değişikliği/tersleşmesi, ST yükselmesi ya da yeni ortaya çıkan dal blokları), EKG’de patolojik Q dalgası
ortaya çıkacak, bir görüntüleme yöntemi(eko, MR, BT, nükleer tıp incelemelerinde) ile duvar hareket
bozukluğunu göstereceğiz ya da koroner anjiyografide koroner arter içerisinde trombüs olduğunu
kanıtlayacağız. Bu 5 iskemi göstergesinden 1 tanesi troponin yükselmesine eşlik ediyorsa tanımız o
zaman akut MI olacaktır.

Şimdi troponin dinamikleri konusunda birazcık daha bilgi sahibi olmamızı istiyor hoca. Çünkü bu
troponin dinamiklerini bilmezsek akut MI tanısı konusunda hatalar yapabiliriz. Troponin yükselmesi
her miyosit hasarı yapabilen durumda görülebilen bir olaydır. Bu akut da olabilir kronik de olabilir.
Eğer troponinde tipik yükselme-inme ya da sadece inme varsa o zaman buna akut miyosit(miyokart?)
hasarı diyoruz. Eğer troponinler yüksek ama hep aynı düzeyde seyrediyorsa, zaman içerisinde bir
değişiklik yapmıyorsa buna kronik miyokart hasarı diyoruz.

Akut miyosit hasarı tanısını koyduk, o zaman ne yapacağız>>akut iskemi bulgularını araştıracağız,
demin sözünü ettiğimiz 5 durumu araştıracağız. Eğer iskemi bulgusu akut miyosit hasarına eşlik
ediyorsa o zaman tanımız akut MI olacaktır. Eşlik etmiyorsa tanı akut miyokart hasarı olarak
kalacaktır. İşte bu ayırımdaki karmaşa da yine bizim acil hekimleri ya da iç hastalıkları hekimleri ya da
cerrahlarla aramızdaki en önemli anlaşmazlık noktalarından bir tanesidir.

Niye troponinlerde tipik artış ve giderek düşüş diyoruz>>şimdi, şu anda laboratuarlarda kullandığımız
kitler çok hassas troponin kitleridir, o kadar hassas ki daha miyosit içerisinde artmaya başlasa bile
görebiliyoruz. Bizim patolojik düzey dediğimiz, kanda ölçtüğümüz troponin düzeyi
normal dağılımın 99.persantilinin üstünde kalan düzeydir. Burdan şunu çıkarmalıyız;
insanlarda da normalde troponin kanda saptanabilir. Ama bunları ölçtük normal
insanlarda, bir normal dağılım eğrisi yaptık, bu normal dağılım eğrisinin 99.persantilinin
üstündeyse troponin, buna patolojik düzey diyoruz. Buraya kadar olana, bu dağılıma
patolojik düzey demiyoruz. Bunu yapan ne>>normal sağlıklı insanlarda da miyositlerde 99.p
apoptozis(programlı ölüm) nedeniyle miyosit nekrozu vardır. Dolayısıyla bunu ölçebiliyoruz, yeni
troponin kitleriyle bunları kolaylıkla ölçebiliyoruz.
 Bu daha 99.persantilin üstüne
çıkmadan bile görebileceğimiz
bir değişiklik. Ölçmeye başladık,
giderek yükseldiğini gördük. Bu
24-48.saatte tepe yapacak,
sonra 7 ile 13 günde normal
düzeye geri dönecek. İşte bu
giderek yükselmesini ve
düşüşünü görürsek biz tanıda
bunun akut olay olduğunu
söylüyoruz. Şimdi dikkat edersek
yükselme ayağı dik,
normalleşme ayağı yatay. Yani
bu yükselme daha kısa sürede
oluyor, normalleşme daha uzun
sürede oluyor. Bize hasta yükselmenin tamamlandığı bir saatte gelebilir, o zaman da bu tipik
yükselme ve inme değil, sadece inişi görmemiz bile bize olayın akut olduğu konusunda bilgi
verecektir. Onun için yükselme ve inme ya da tipik iniş diyoruz. Şimdi bu yükselme ve inme meselesi
de zamansal açıdan bize önemli bilgi veren durumdur. Çünkü
eğer biz hastada etkili bir reperfüzyon yapmışsak bu
troponinlerin tepeye varması 48 saat yerine 24 saatte olur ve
daha kısa sürede normale iner. Buna karşılık reperfüzyonumuz
etkili değilse daha geç, 48 saatte tepeye varır ve normale inmesi
de daha geç olur. Yani bu troponin dinamiklerinin paterni de
bize reperfüzyonun etkili olup olmadığı konusunda bilgi verir.

Demiştik ki her troponin yükselmesi MI anlamını taşımaz, miyosit hasarı anlamını taşır ama miyokart
infarktüsü anlamını taşımaz. Ne zaman MI tanısı güç kazanır>>bu 99 persantilin 5 kat üzerine
çıkmışsa(yukardaki resimde var) akut MI olma olasılığı %90’ın üzerindedir. 3 kat kadar arttıysa yarısı
miyokart infarktüsüdür, yarısı öbür akut miyosit hasarıyla giden/ilgili durumlardır.

Peki öyle bir durum var

mı>>var gerçekten. Miyosit
hasarı yapmakla birlikte
bunun koroner iskemiden
kaynaklandığını
kanıtlayamadığımız durumlar
var. Bunlar akut MI değil,
akut miyosit hasarı tanısıyla
kalırlar. Nedir bunlar akut
olarak>>örneğin çok hızlı
ventrikül(burada ses
bozuluyor) taşikardiler, bir
hipertansiyon krizi, çok ileri
bir ventrikül hipertrofisi,
kalbe gelen bir travma,
sepsis, miyokardit, kafa içi olaylar, akut solunum yetersizliği… bunlarda miyosit nekrozu vardır,
troponinleri ölçtüğümüzde de giderek yükselir ve iner ama o 5 iskemi bulgusunu araştırdığımızda
bulamayız. Buna akut miyosit hasarı diyoruz, akut MI demiyoruz. Troponini ölçtük hep yüksek ama bu
yükseklik küçük ondülasyonlarla devam ediyor, tipik yükselme ve inmeyi görmüyoruz. O zaman buna
kronik troponin yüksekliği ya da kronik miyosit hasarı diyoruz. Hangi durumlarda olur>>kronik böbrek
yetersizliğinde olur, sol ventrikül hipertrofisi, kalıcı bir hipertrofi vardır, ileri kalp yetersizliği vardır,
dilatasyonlu kardiyomyopati vardır ya da kronik bir pulmoner hipertansiyon vardır.

Akut MI ile akut miyosit hasarı arasındaki ayırım çok kritiktir çünkü tanı üzerinden başlayacağımız
tedavi büyük ayırım gösterecektir. Akut MI’da koroner arterin içerisindeki olaya yönelik bir tedavi
yapmamız gerekirken akut miyosit hasarında bu hasarı oluşturan etkene yönelik bir tedavi yapmamız
gerekmektedir. O nedenle bu ayırım gerçekten kritik önem taşıyor.

Bu slaytı lütfen öğrenmeye

çalışın. Çünkü bu hakkaten ST
yükselmesiz AKS’lu olguların
tanı sürecinde mutlaka
uymamız gereken kuralları
içeriyor. Troponinler ile tanıyı
nasıl koyuyoruz, onun nasıl
izlenmesi gerektiğini anlatan bir
slayt. Hasta uzayan iskemik
göğüs ağrısıyla geldi, demin
söylenen işte anamnezini aldık,
fizik muayenesini yaptık, kan
örneğini gönderdik, ST
yükselmesiz AKS tanısını
koyduk. Bu gönderdiğimiz kan
örneğinde troponin yüksekse eğer, o zaman işimiz kolay, hemen ST yükselmesiz akut MI tanısını
koyacağız ve ritm izlemesi için hastayı koroner yoğun bakım birimine göndereceğiz, burda sorun yok.
Ama ilk gönderdiğimiz kanda geliş troponini normal çıktı. Böyle bir durumun, AKS olmasına karşılık
ortaya çıkması olası mı>>olası çünkü bir koroner arter tıkandığı zaman troponinlerin kana
karışabilmesi için bir süre geçmesi gerekiyor. Miyosit duvarında değişiklikler olacak, geçirgenliği
artacak ve troponin o şekilde kana geçecek. Bu değişikliğin olması gereken süreden daha erken
gelmişse bize hasta, ilk gönderdiğimiz kanda troponin düzeyi normal gelecek. Troponin normal geldi,
o zaman buna hemen kararsız angina pektoris tanısı diyebiliyor muyuz>>diyemiyoruz çünkü henüz
daha erken olması nedeniyle troponin ölçülebilir düzeyde olmayabilir. O zaman ne yapacağız>>tanıyı
koymadan önce bir kan örneği daha göndereceğiz. Ne zaman>>ilk gönderdiğimiz kan örneğinin
üzerine 1 saat koyacağız, 1 saat sonra bir kan örneği daha göndereceğiz. Laboratuarımız bu 1 saatlik
değişimi görebilecek bir kit kullanmıyorsa, hassaslığı o kadar iyi değilse o zaman 2 saat stratejisini
izleyin. Ne demek>>ilk aldığımız kan örneğinin üzerine 2 saat geçmesini bekleyin, öyle kan örneği
gönderin. Hem bu ilk gönderdiğimiz kan örneği hem 2.gönderdiğimiz kan örneğinin sonucunun bize
gelmesi için, bugün için konulan zaman ölçütü 1 saattir. İlk gönderdiğimiz örneğin sonucunu en geç
1.saatte alacağız, 2.gönderdiğimiz örneğin sonucunu da en geç 1.saatte alacağız. Eğer
2.gönderdiğimiz kan örneğinde troponin yükselmişse hemen tanımız ST yükselmesiz akut MI olacaktır
ve ritm izlemesi için koroner bakım birimine göndereceğiz. Ama 2.gönderdiğimiz kanda da troponin
düşükse o zaman tanımız kararsız angina pektoris olacaktır. Bu da hastanede izlenecek bir hasta
grubudur ama ara yoğun bakımda izlenebilir, koroner bakım birimimizde yerimiz yoksa ara yoğun
bakımında izleyebiliriz bu hastayı.
Hasta bize öğleden sonra saat 5’te geldi, anamnezini aldık, saat 1’de başlamış göğüs ağrısı, 5’e kadar
oyalanmış. Göğüs ağrısının başlamasından bu yana 3 saatten fazla zaman geçmiş. Gönderdiğimiz ilk
örnekte negatif gelmişse troponin, yükselmemişse bu da değerlidir. İyi, güvenilir bir anamnez
almışsak ve ağrı başlangıcından sonra 3 saatten fazla zaman geçtiğini gördüysek ve bu 3 saatten fazla
zaman geçmesine karşılık troponin normal düzeylerdeyse o zaman troponin yükselmesi yok
diyebiliriz. Çünkü ağrı başlangıcından sonra bu yeni kitlerle 1 ya da 2 saat içerisinde troponin
yükselmesi saptanır. Eğer 3 saat ve sonrasında troponin yükselmesi hala yoksa bunu pratik olarak
troponin yükselmesi yoktur diyebiliriz/kabul edebiliriz(ses kesiliyor ama bu 2 ifadeyi de kullanıyor
olabilir)

Hasta geldi, anamnezini aldık, fizik muayenesini

yaptık, troponin için kan örneğini gönderdik,
EKG’sini çektik, ST yükselmesiz AKS tanısı koyduk.
O zaman ne yapacağız>>hemen risk düzeyini
belirleriz çünkü risk düzeyine göre başlatacağımız
tedavi stratejisi farklılıklar gösterebilir. Biraz sonra
çok yüksek riskli, yüksek riskli ve riski yüksek
olmayan diye 3 gruptan söz edeceğiz. Orda
ölçütleri söyleyeceğiz ama ölçütlerden bir tanesi
de GRACE risk skorudur. Bundan önceki
kılavuzlarda farklı risk skorlama yöntemleri ile risk
belirlemesi önerilirken bu son kılavuzda bir tek
GRACE risk skorlaması yer almaktadır. Bu GRACE
risk skorlamasında hastanın demografik bilgileri,
biyokimyasal özellikleri, EKG bilgileri, fizik
muayene bulguları yer alır.

Bunları işaretlediğimizde bize bir

puan verir. Eğer bu puan 140 ve
üzerindeyse yüksek riskli bir
hastayla karşı karşıyayız anlamını
taşır. Bu yüksek riskli hastada
biliriz ki hastane içi ölüm %3’ün
üzerindedir. Bunun altında kalan
puanlar orta ya da düşük risklidir.
Önceki kılavuzlarda düşük riskli-
orta riskli diye ayırıyordu ama bu
yeni kılavuz 2’ye ayırmış; ya
yüksek riskli ya da yüksek riskli
olmayan diye. Tek ölçüt 140
puan olarak görülmektedir.

Bu ST yükselmesiz AKS’lu olguların tedavisinde iki temel ilke vardır. Bir tanesi koroner arter akımının
azalmasına bağlı olarak risk altında olan miyokardın korunması ki koruyucu tedavileri içerir. Öbürü ise
koroner arterin içerisinde süregelen olayı durdurmak ki aterosklerotik plağın komplike olması
sonucunda bir trombotik süreç başlamıştır. Bu sürecin durdurulması.
Bu kararı verirken yani miyokardı koruyucu tedavilerin hangisini seçeceğiz ya da hangi antitrombotik
ilaçları seçeceğiz? Bu kararı bir kardiyolog veya bir acil hekimi verebilir bir bölümünü. Ama bu kararı
verinceye kadar hastaya tanıyı koyan hekimin yapması gereken birtakım şeyler vardır. Onlardan
birincisi oksijen saturasyonuna bakmak. Oksijen satürasyonuna baktık, hastada hipoksi var. O zaman
oksijen solutmaya başlayacağız, oksijen saturasyonu 90’nın altında ise. 90’nın altında değilse oksijen
solutmayın. Bunu niye vurguluyoruz>> çünkü bundan önceki kılavuzlarda her AKS hastasında biz
oksijen solutmaya başlıyorduk çünkü oksijen solunmasının hem ağrıyı azaltacağını hem de miyokardı
koruyacağını düşünüyorduk. Oysaki 2019da yayınlanan bir randomize kontrollü çalışmada hipoksi
olmadan oksijen solutulmasının hastanın prognozuna hiçbir katkısı olmadığı gösterilmiştir. Onun için
bu uygulamadan vazgeçilmiştir. Oksijen saturasyonu 90’nın altındaysa oksijen solutuyoruz değilse
solutmuyoruz.

Nitratlar; AKS tanısı düşündüğümüz hastada nitrat veriyoruz ama neyi bilerek veriyoruz>>bu
hastalarda nitratlar mortaliteyi ve morbiditeyi azaltmayacaktır, infarktüs alanını küçültmeyecektir
buna karşın yine de veriyoruz. Nedir kazancımız>>hastayı geçici bir süre de olsa rahatlatmak. Nitratlar
ne yapıyorlar? Nitratlar periferik venodilatasyon yaparak kalbe dönen kanı azaltıyorlar, dolayısıyla
kalbin iş yükü azalıyor ve hastanın miyokard oksijen tüketimi azaldığı için de koroner arteri
tıkanmamış olan sağlıklı miyokard kesiminin iş yükü azalıyor, performansı daha iyi oluyor, hasta bir
oranda rahatlayabiliyor. Ama aterom plağı komplike olmuş, üzerinde trombüs olan koroner arter
üzerinde çok büyük bir etkisi olmuyor nitratların, esas etkisi periferik venodilatasyon üzerinden
oluyor. Rahatlatmak için dilaltı nitrat da verebiliriz ama iskemi dirençli ise, dil altı nitrata yanıt
vermiyorsa ya da hipertansiyon eşlik ediyorsa ya da kalp yetersizliği bulguları eşlik ediyorsa o zaman
iv kullanılırız. Nitrat kullanırken erkek hastalarda bir sorgulama yapmak durumundayız çünkü PDE-5
inhibitörleri yaygın olarak kullanılıyor. Erkek hastada son 24 saatte kısa etkili, son 48 saatte uzun etkili
bir PDE-5 inhibitörü kullanıp kullanmadığını sorgulamak durumundayız. Kullanmışsa nitratlar
kontrendike, verirsek hastayı kardiyojenik şoka sokabiliriz, o nedenle lütfen bu sorgulamayı
yapmadan nitrat uygulaması yapmayın.

Hastaların birinci semptomu göğüs ağrısı demiştik, bu ağrı bazen o kadar şiddetli olabilir ki ağrı
sempatik tonusu çok arttırır, miyokardın oksijen tüketimi taşikardi ve hipertansiyon nedeniyle çok
artar. Böyle bir olguda ağrıyı azaltmak gerekir. Bunu yapabileceğimiz ilaçlar narkotik analjezikler,
bunun dışında bir analjezik kullanmıyoruz, morfin kullanıyoruz. Ama morfini çok liberal
kullanmamamız gerekiyor çünkü birazdan konuşacağız, bu hastalıkta morbidite ve mortaliteyi
azaltmaya yönelik antitrombotik tedavilerin özünü oluşturan P2Y12 inhibitörleri ile morfin metabolik
açıdan olumsuz etkileşim gösterebilmektedir. Morfini her hastaya vermiyoruz, eskiden iv morfini akut
MI düşündüğümüz her hastada göğüs ağrısını geçirmek için yapıyorduk. Ama bu bilgiye geldikten
sonra ağrıyı daha çok reperfüzyonla geçirmeye çalışıyoruz, onun için de morfini hemen yapmıyoruz.

Trombüse yönelik tedaviler bu hastalarda tedavinin temel taşını oluşturur. Bunlar niye böyledir?

Normal bir koroner arter içinde biliyoruz ki endotel sağlıklı olduğu sürece trombositler endotel altı
dokulara yapışmazlar, bir başka deyişle bir trombosit etkileşimi olmaz. Ama endotel hasar gördüğü
zaman trombositler bir sıra halinde glikoprotein-1B(GP-1B) reseptörleri aracılığıyla endotel altı
dokulara yapışırlar. Bu kanamayı durdurmaya yönelik bir tıkama sürecidir. Fakat endotel altı dokulara
yapışan trombositler etkinleşirler. Ne demek etkinleşmeleri>>yüzeylerindeki GP2B/3A reseptör sayısı
ve etkinliği artar. Bir fibrinojen molekülü birden fazla reseptörle bağlandığı için trombositler
birbirlerine bağlanarak kümeleşirler (agregasyon).(Adezyon yapışma agregasyon kümeleşme.)
Kümeleşen trombositlerin üçüncü işlevleri olan salgılama işlevi de devreye girer. Ne salgılarlar>>ADP
ve Tromboxan-A2(TxA2). Bunlar ne yaparlar>>öbür trombositleri de giderek etkinleştirirler,
trombositleri daha yapışkan bir hale dönüştürürler, dolayısıyla trombosit pıhtısı giderek büyür. Bunun
yanında fosfolipid de salgılarlar. Doku Faktörüyle birlikte fosfolipid pıhtılaşma kaskadını da
etkinleştirir.

Bir yandan trombosit pıhtısı oluşurken öbür yandan pıhtılaşma proteinlerinin de etkinleşmesiyle bir
fibrin oluşumu, kırmızı trombüs oluşumu da tetiklenir. Fakat burada akılda tutulması gereken nokta
trombinin, pıhtılaşma kaskadının son ürünlerinden biri olan Faktör 2‘nin bir başka deyişle trombinin
çok güçlü bir trombosit uyarıcısı olmasıdır. Burdan şunu çıkarabiliriz; bir trombosit etkinleşmesi
pıhtılaşma kaskadının etkinleşmesiyle sonuçlanır. Pıhtılaşma kaskadı etkinleşmesi de trombositleri
daha da etkin hale getirir. Bu giderek büyümekte olan bir trombotik süreci gösterir. Koroner arteri
tıkamaya yönelik bir trombotik süreci gösterir bize. Dolayısıyla bu pıhtılaşma etkinliğinin bir yerde
durdurulması gerekir.

Elimizde ne var bunu durduracak>>antitrombosit ilaçlar var ve antikoagülan ilaçlar var. Demek ki
antitrombotik tedavi dediğimiz zaman bu şemsiyenin altında antitrombosit ilaçlar ve antikoagülan
ilaçları düşüneceğiz. Antikoagülan ilaçlardan klasik akut koroner sendrom tedavisinde parenteral
olanları kullanıyoruz. Antitrombosit ilaçlardan ise hem oral hem parenteral olanlar kullanılabilir. Oral
olarak elimizde ne var>>aspirin var. Aspirin yüz yılı aşkın zamandır kullanılan bir ilaç olmakla birlikte
onun yerine konulabilecek bir ilaç henüz yok. Ne yapıyor aspirin>>siklooksijenazı geri dönüşsüz olarak
inhibe ediyor. Böylelikle TxA2 oluşumu engelleniyor. TxA2 oluşumu engellenince hem öbür
trombositlerin uyarılması hem de GP2B/3A reseptörlerinin etkinleşmesi engelleniyor. Bu trombosit
ömrü boyunca devam ediyor. 5-7 gün Aspirin etkisi devam ediyor çünkü geri dönüşsüz olarak inhibe
ediyor.

İkinci grup ilaç P2Y12 inhibitörleri. P2Y12 inhibitörleri ADP'nin uyardığı reseptörü inhibe ediyorlar. Bu
reseptöre P2Y12 reseptörü diyoruz. P2Y12 inhibitörleri de 2 grup altında incelenir; tienonopiridinler
(bunlar klopidogrel ile prasugrel) ve nontieonopiridinler (Bunlar ağızdan alınan tikagrelor ve
intravenöz olarak kullanılan kangrelor). Kangrelor Türkiyede yok, bizim elimizin altında şu anda
klopidogrel, prasugrel ve tikagrelor vardır. Farkı nedir bu nontieonopiridinler ile tieonopiridinlerin>>
Tienonopiridinler yani klopidogrel ve prasugrel ADP’nin yapıştığı yere yarışmalı olarak yapışarak bu
reseptörü inhibe ederler. Buna karşılık tikagrelor daha farklı bir yere etki ederek geri dönüşlü bir
bağlanma sağlar. Bu ne demek>>Tikagrelor tedavisini durdurduktan sonra bu reseptör yeniden işlev
kazanır. Bu bilgiyi nerde kullanacağız? Örneğin tikagrelor ya da P2Y12 inhibitörü kullanan bir hastada
kanamalı bir işlem gerekti, cerrahi işlem gerekti. Geri dönüşsüz olanları 5 ile 7 gün kesmek, buna
karşılık geri dönüşlü olanları tikagrelor 3 ile 5 günde kesmek yeterlidir.

Üçüncü grup ilaç intravenöz olarak kullandığımız GP2B/3A inhibitörleridir. Bunları biraz sonra
göreceğiz. Eskiden yaygın kullanmaktaydık oysaki şimdi elimizde çok güçlü P2Y12 inhibitörleri var. O
nedenle iv GP2B/3A inhibitörlerini çok özel durumlarda kullanıyoruz, biraz sonra konuşacağız. Bu
pıhtılaşma proteinlerine etki eden ilaçlara antikoagülanlar diyoruz. Akut koroner sendromlarda
antikoagulan tedavi parenteral antikoagülan tedavidir. Oral antikoagülan tedavilerin kendi özel
endikasyonları (Af gibi, mekanik kapak gibi özel endikasyonları) olmadıkça akut koroner sendrom
tedavisinde yeri yoktur. Parenteral antikoagülanlardan heparinler ki heparinleri anfraksiyone heparin
ve düşük molekül ağırlıklı heparin olarak iki grupta kullanıyoruz. Anfraksiyone heparin ağırlıklı olarak
trombin'e, düşük molekül ağırlıklı heparin ağırlıklı olarak etkinleşmiş faktör 10‘a etki eder. Düşük
molekül ağırlıklı heparinden de bu hastalığa özgü veriler enoksaparin için var, öbürleri için güçlü
veriler yok. İkinci grup ilaç, doğrudan trombin inhibitörleri, bunlar içerisinde seçkin örnek
bivalirudindir. Bivalirudin Türkiye'de yok, onun için kullanamıyoruz. Faktör 10a inhibitörleri var,
doğrudan faktör 10’u inhibe eden inhibitörler var. Parenteral olanı fondaparinux, Türkiye'de olmakla
birlikte akut koroner sendromlarda endikasyon almış değil ya da geri ödemesi yok. Dolayısıyla bunu
da kullanamıyoruz. Özet olarak söylersek Türkiye'de elimizde anfraksiyone heparin ve düşük molekül
ağırlıklı heparin olarak enoksaparin var. Bunları nasıl kullanacağız?
Bunları kullanmak için hastanın risklerini belirlememiz gerekiyor. 3 risk grubuna: Çok yüksek riskli,
yüksek riskli ve yüksek riskli olmayan diye üç gruba ayıracağız. Hangi hasta çok yüksek riskli>>Eğer
anginası dirençli ise hiçbir tedavi yöntemine yanıt vermiyorsa,kalp yetersizliği bulguları ortaya
çıkmışsa ya da yeni bir mitral yetersizliği bulgusu ortaya çıkmışsa, hemodinamisi bozuksa ,kan basıncı
giderek düşüyorsa , malign aritmileri varsa sürekli ventrikül taşikardisi ya da ventrikül fibrilasyonuna
girip girip çıkıyorsa, hastada mekanik bir komplikasyon varsa(bunları daha sonra göreceğiz ne
olduğundan o mekanik komplikasyonların) ve biraz önce EKG bölümünde sözünü ettiğimiz 6 ya da
daha derivasyonda ST çökmesi, buna karşılık aVR ve V1’de ST yükselmesi varsa bunları çok yüksek
riskli kabul ediyoruz. Peki çok yüksek riskli kabul ettik ne yapacağız>>Bunları aynı ST yükselmeli Akut
miyokart infarktüsü gibi hemen girişimsel strateji ile izleyeceğiz. Ne demek Girişimsel Strateji>>
hastayla ilk karşılaştığımızdan sonra ilk iki saat içerisinde hastanın koroner anjiyosunu yapıp gerekli
perkütan tedaviyi yapmamız gerekiyor.

Bunlar yok ama hastada ST yükselmesiz akut miyokart infarktüsü tanısı koyduk. Bir başka deyişle
laboratuvara gönderdiğimiz kandan troponin yüksek olarak geri döndü ya da GRACE risk skorunu
hesapladık 140 ya da üstünde bulduk. Hastayı getiren ambulans hekimi dedi ki bize biz gittiğimizde
hastanın ventrikül fibrilasyonu vardı, resüsite ettik, öyle getirdik ya da yeni ST çökmeleri var EKG’de,
biz ilk çekilen elektroya göre karşılaştırdık yeni ST çökmeleri var. Bu hastayı yüksek riskli kabul ettik.
Peki yüksek riskli kabul ettik ne yapacağız? Tedavi stratejimizi de ona göre belirledik. Erken girişimsel
stratejiyi seçtik. Ne yapacağız O zaman>>ilk 24 saat içerisinde hastayı koroner anjiyografi için kateter
laboratuvarına almamız gerekiyor. Bunlar da yok, ne burada sıraladıklarımız ve ne de burada
sıradıklarımız bunlar yok.(çok yüksek riskli-yüksek riskli kriterleri yok demek istiyor)

O zaman hastayı yüksek riskli olmayan hasta grubuna alacağız. Ne yapacağız buna, Tedavi stratejimiz
ne olacak? Seçici girişimsel stratejiyi belirleyeceğiz. Ne demek bu? Girişimsel olmayan bir yöntem ile
iskemi araştıracağız. Evet iskemi araştıracağız ve iskemiye göre bir strateji belirleyeceğiz. İskemi varsa
Koroner anjiyoya alacağız. İskemi gösteremiyorsak da ya da küçük bir iskemi gösteriyorsak tıpsal
tedaviyle devam edeceğiz. Demek ki bu hastanın risk düzeyine göre ST yükselmesiz akut koroner
sendromlarda uyguladığımız tedavi stratejisi farklılıklar gösterecektir.

Peki dedik ki bu hastada antitrombotik tedavinin önemli bir kolunu antitrombosit tedaviler oluşturur
ve antitrombosit tedavilerden aspirin ve P2Y12 inhibitörü veriyoruz. Akut koroner sendromların
antitrombotik tedavisinin bir ögesini oluşturan antitrombosit tedaviler ikili antitrombosit tedavidir
başlangıçta. Bunlardan birinci ögeyi aspirin oluşturur. Ne zaman vereceğiz aspirini? Hastayla ilk tıpsal
teması sağlayan hekim aspirini hemen vermelidir. Bu birtakım ülkelerde intravenöz olarak
yapılmaktadır. Intravenöz aspirin preparatları vardır, hızlı etki etsin diye intravenöz verilmektedir.
Ama bizim ülkemizde intravenöz aspirin preparatı yok, o zaman ne yapacağız? Midede çözülen bir
aspirin preparatını, üzerinde enterik kaplı yazmayan bir aspirin preparatını 300 miligram olarak
hemen hastaya çiğneteceğiz ki daha ağız mukozasından hızla emilmeye başlasın diye. P2Y12
inhibitörünü ilk karşılaşan hekim vermeli mi? vermemeli. Şimdiki bilgilerimiz artık onu gösteriyor bize.
Bunu bir kardiyoloğa bırakmakta yarar var. Çünkü kardiyolog uygulayacağı stratejiye göre ilaç seçimi
yapacaktır. Hastanın riskine baktı, seçici girişimsel stratejiyi belirledi. Yani ne demek seçici girişimsel
strateji>>çok yüksek riskli değil ya da yüksek riskli değil. O zaman ne yapacak>> tikagrelor ya da
klopidrogelden birini verecek.

Hasta hemen girişimsel tedavi endikasyonu konan bir hasta, ne demek>> ya çok yüksek riskli ya da
yüksek riskli, ya ilk iki saat içerisinde ya da 24 saat içinde girişimsel tedaviye alınacak. O zaman
kardiyolog koroner anatomiyi gördükten sonra bu ilacı uygulamak isteyecek ve koroner anatomiyi
gördükten sonra ya tikagrelor ya prasugrel ya klopidrogel verecek. Bunlar içerisinde tikagrelor ve
prasugrel klopidrogele göre öncelikli olarak düşünülmesi gereken ilaçlardır. Son kılavuz prasugreli
tikagrelorün de önüne almıştır.
Ama prasugreli uygularken şöyle bir zorunluluğumuz var; Mutlaka prasugreli uygulayacağınız hastada,
anamnezinde klopidrogel kullanımı olmadığından emin olmamız gerekir. Anamnezinde bir inme ya da
geçici iskemik atak olmadığından emin olmamız gerekir. Ve hastanın 75 yaştan daha genç olması
gerektiğini kanıtlamamız gerekir. Eğer böyleyse bu hastaya koroner anatomiyi gördükten sonra
prasugrel yükleyebiliriz. Bunlardan(yukardakilerden) herhangi biri varsa tikagrelor yükleyeceğiz,
tikagrelor da elimizde yoksa o zaman klopidrogel yükleyeceğiz.

Ne kadar kullanacağız bunları>> aspirin ömür boyu, 75 ile 100 mg arasındaki bir dozu ömür boyu
devam edeceğiz. P2Y12 inhibitörlerinin klasik olarak kullanım süresi 1 yıldır. İdame dozundan bir yıl
devam edeceğiz ama kanama riski yüksekse bu süre 6 aya kadar kısaltılabilir. İskemi riski yüksekse bu
36 aya kadar uzatılabilir. Demek ki iskemi ve kanama riskine göre P2Y12 inhibitörünün süresini
belirleyebiliyoruz ama klasik bilgi bir yıl boyunca verilmesi yönündedir.

GP2B/3A antagonistleri parenteral olarak verilen antitrombosit ilaçlardır dedik. Peki rutin kullanıyor
muyuz? Hayır. İşlem sırasında perkütan girişime alınan bir kişide işlem sırasında eğer biz stenti takmış
olmamıza rağmen koroner arter içerisinde akımı sağlayamamışsak ya da trombotik bir komplikasyon
ortaya çıkmışsa O zaman intravenöz olarak bunu uyguluyoruz, bunun dışındaki hiçbir olguda özellikle
girişimsel strateji seçilmeyecek olgularda GP2B/3A antagonistlerini vermiyoruz.

Parenteral antikoagülan tedavi; demiştik ki düşük molekül ağırlıklı heparin(enoksaparin) ya da

anfraksiyone heparin. Bizim elimizde bu ikisi var. İkisini de, ikisinden birini kullanabiliriz.

Eğer başarılı bir işlem yapmışsak parenteral antikoagülan tedavi kesiliyor hemen. Eğer işlem sırasında
trombotik bir komplikasyon olmuşsa ya da işlem sırasında hastada perkütan girişim yapmamışsak o
zaman heparinleri hastanede yatış süresi boyunca kullanabiliriz. Ama başarılı bir işlem yapmışsak
parenteral heparin tedavisini hemen kesiyoruz. Antitrombotik tedaviler bunlar.

Miyokardı koruyucu
tedaviler arasından ilk
sırayı B-Blokerler alır.
Burada gördüğümüz
yeşil renk sınıf 1
indikasyonu, sarı ve
turuncu renk sınıf 2
indikasyonu, kırmızı
renk ise sınıf 3
indikasyonu gösterir.
Sınıf 1 indikasyonu
demek eğer o ilaç ya da yöntemi uygulamazsak bu tıpsal hata anlamına gelecek, mutlaka
uygulamamız gereken indikasyon demek. Sınıf 2 indikasyon hastaya göre bireyselleştireceğimiz
indikasyon. Sınıf 2a diyorsak bu 1’e yakın bir indikasyondur, yani uygularsak iyi olacağımız
indikasyondur. Sınıf 2b dersek bu 3’e yakın bir indikasyondur, bu indikasyon konusunda çok veri yok
elimizde, mutlaka birleştirip kullanmamız gerekir. Sınıf 3 indikasyon ise o ilaç ya da yöntemin o
hastalıkta etkili olduğunu gösteren bir verinin bulunmadığı ya da verirsek zarar verebileceğimiz
durumu anlatır. Erken döneminde B-Blokerler için indikasyon sınıf 1, dolayısıyla erken dönemde
herkese vereceğiz. Ne zaman vereceğiz? Hemodinamik stabilizasyonu sağladıktan sonra vereceğiz. Ne
kadar süreyle kullanacağız? Eğer ejeksiyon fraksiyonu düşmüşse, kalp yetersizliği başlamışsa ömür
boyu vereceğiz. Ama bu hastalarda B-Bloker ya metoprolol ya karvedilol ya da bisoprolol olacak. EF
düşmemişse ne kadar vereceğiz? Yine kılavuz bize düşük EF kadar kuvvetli indikasyon olmasa bile
ömür boyu verin diyor. Ne zaman vermeyeceğiz? Eğer hastada hemodinami bozuksa düzelene kadar
B-Bloker vermeyeceğiz.
Statinler hastanın LDL düzeyinden bağımsız olarak AKS geçirdiğinde mutlaka yüksek doz statini
hemen başlayacağız. Yüksek doz derken neyi anlatıyoruz? Atorvastatin için 40-80, Rosuvastatin için
20-40 mg’ı anlatıyoruz. Hedefimiz ne olacak>> LDL’yi 55 mg/dl altına indireceğiz ya da en az %50
azaltacağız. Bu uygulamanın morbitideyi ve mortaliteyi azalttığını biliyoruz LDL düzeyinden bağımsız
olarak. Ve yaşam boyu kullanmasını önereceğiz.

RAAS Blokerlerinden seçkin olan ACE inhibitörü. Hasta geldi hemodinamisini stabilize ettikten sonra
uyguluyoruz. EF %40’nın altındaysa ömür boyu devam ediyoruz. EF bozulmamışsa da yine ömür boyu
kullanmakta yarar var. ACE inhibitörünü öksürük yan etkisinden dolayı kullanamıyor, ne yapacağız>>
O zaman ARB vereceğiz, bunlar içinde (ses bozukluğu oluyor, bir şey diyor ama anlaşılmıyor)
valsartanı düzenli kullanmasını isteyeceğiz. B-Blokeri aldı, ACE inhibitörü veya ARB aldı, bunları tolere
ediyor, kolay kullanabiliyor ama EF %40’ın altında, diyabeti var ya da kalp yetersizliği bulguları var>>o
zaman üçüncü bir renin-aldosteron -Anjiyotensin sistemine etki eden ilaç vereceğiz, o da aldosteron
blokerleridir, eplerenon ya da spironolakton başlayacağız. Bunu da ömür boyu kullanacağız. ST
yükselmesiz AKS’lar konusunda bu antitrombotik ve miyokardı koruyucu tedaviler için söylediğim her
şey ST yükselmeliler için de geçerli olacaktır.
AKUT KORONER SENDROM 2

ST Yükselmeli Akut Koroner Sendromlar

Acilin kapısına gelip yığılan bir hastanın EKG’sini gösteriyor. EKG’de ventriküler fibrilasyonu var. 352
joule ile defibrile edilmiş, defibrile edildikten sonra tanımlanabilir QRS bileşikleri ortaya çıkmış.
Çekilen EKG’de D1, aVL , V1 2 3 4 5 6 ‘da ST elevasyonu varken , D3 ve aVF’de resiprokal değişiklikleri
var, st çökmesi. Tanısı ST yükselmeli akut MI.

Sirkumfleks dalın tam tıkanık olduğu anjio görünütüsünü gösteriyor. Dışbükey dolum defektiyle tam
tıkanıyor. Bu tipik trombüsle tıkanmış bir koroner arterin görünümü. EKG’sinde de transmural bir
lezyon olacağı için St yükselmesi görülür.

Çektiğimiz EKG’de St yükselmesinin patolojik kabul edilebilmesi için genel ölçüt taraf derivasyonları
için aynı bölgeyi gören en az iki taraf derivasyonunda 1 mm ya da daha fazla ST yükselmesi
olması.Bunu neye göre karşılatırıcağız, TP segmetini görüyorsak ona göre eğer göremiyorsak Q
dalgasının başlangıcına göre St segmentinin yüksekliğini ölçücez. 1 mm ya da fazla ise bu Patolojik St
yükselmesidir. Göğüs derivasyonları için de peşpeşe iki derivasyonda St segmentinin 1 mm
yükselmesini kullanıyoruz. Bu kurala uymayan derivasyonlar var. Biliyoruz ki, sağlıklı kişilerde bile V2
ve V3’ de St yükselmesi görülebilir. O nedenle 40 yaşın altındaki bir erkekte 2,5 mm ve 40 yaşın
üzerindeki erkekte 2 mm’ ye kadar bu derivasyonlarda normal olabiliceğini akılda tutmamız
gerekiyor. Kadınlar için ise 1,5 mm yüksek olabiliceğini akılda tutmamızda yarar var. 39 yaşında bir
hasta geldi, EKG çektiniz V2 ve V3’de 2mm St yükselmesi var. Göğüs ağrısı da tanımlıyor. Bu St
yükselmesine eşik eden anterior derivasyonlarda St çökmesi var, burda bu normal, enfarktüs değil
diyemeyiz. Tipik semptomu varsa ve bu derivasyonlarda 2,5 mm’ye ulaşmamış bile olsa St
yükselmesi, eğer resiprokal değişiklik eşlik ediyorsa bunu da ST yükselmeli Akut MI gibi kabul etmekte
büyük yarar vardır.

12 derivasyonlu EKG ‘nin yetmediği durumlar vardı. Bunlar posterior MI ve sağ ventrikül enfaktüsü.
Posterior MI için V7 ve V8’i ek iki derivasyonu çekiyorduk. Sol arka koltuk çizgisine bir elektrod ve sol
skapulanın altına da bir diğer elektrodu koyup V7 ve V8’i çekiyorduk. 40 yaş üstündeki insanlarda 0,5
mm , 40 yaşın altındaki insanlarda 1 mm’den fazla ST yükselmesi görülmesi patolojik sayılmalıdır.

V3R ve V4R sağ ventrikül infaktüsü için kullandığımız derivasyonlardır. Soldaki V3 ve V4’ün ayna
görüntüsünü sağ göğüs yarısına yerleştiriyoruz. 0,5mm’den fazla bir yükselme varsa bunu da patolojik
kabul ediyoruz.

Normal bir kişide Q dalgası septum depolarizasyonunu gösterir ve 0,02 sn’de tamamlanması
gerekir.Herhangi bir Q dalgası 0,02sn den uzunsa ve derinliği 1mm’den fazlaysa buna Patolojik Q
dalgası deriz. Patolojik Q dalgasına anlamına gelen bir diğer şey ise EKG’ QS formunun görülmesidir.
V2 ve V3 kurala uymazlar. V2 ve V3 küçük r dalgaları ile başlar ve septum depolarizasyonunu bu
küçük r dalgaları gösterir aslında. Eğer V2 veya V3 Q dalgası ile başlarsa süresi 0,02sn bile olsa
patolojik kabul ediyoruz. Çünkü bu derivasyonlarda negatif sapma ile başlamaması gerekir.

V1 ve V2 bize Posterior MI ortaya çıkan Q dalgası konusunda da bilgi verir. V1 ve V2 de R/S oranı
1’den küçüktür. R/S oranı 1’den büyükse , P dalgasının süresi 0,04 sn’den fazlaysa bu Posterior MI
kalıcı bulgusu olabilir.

ST yükselmeli MI tanısı koyduğunuz zaman tek bir hedefimiz vardır , bu damarı en hızlı şekilde açmak.
Biliyoruz ki bir koroner arter tam tıkandığı zaman başlangıçta olan değişikler ( metabolitlerin
birikmesi, hipoksi ,serbest radikallerin birikmesi) geri dönüşümlüdür. Ne zamana kadar geri dönebilir?
Miyokardın oksijenli ortamda enerji üretmek için kullandığı yolaklarda Atp gerekiyor, bu ATP
düzeyinin minimuma indiği buna karşılık hipoksik ortamda enerji üretmek için kullandığı yolakların
son ürünü olan laktatın maksimum düzeye ulaştığı nokta artık o hücrenin canlılığını yitirdiği bir başka
deyişle geri dönemeyeceği noktadır. Bu hücre başına 20 dk’lık bir süredir.

Dersin ilk slaytına dönerseniz orda tipik iskemik bulguları olan ve yakınmaları olan insanlara EKG
çektiğimiz ST yükselmesini görünce , ST yükselmeli MI diyoruz. Oysa ST yükselmesi yoksa troponine
bakarak MI var yok diyorduk. ST yükselmeli MI da neden troponine bakmıyoruz? Çünkü bir hastanın
acile gelmesi, kan alınması genellikle 20 dk’dan uzundur. O yüzden troponin zaten yükselecektir, ve
troponin görmeden tanı koyabiliyoruz ve tedaviye başlıyoruz. Bu hastalara da troponin bakıyoruz tabi
ki, çünkü troponin ne kadar yükselmişse hastanın prognozu o kadar kötüdür. Etkili bir reperfüzyon
yaparsak troponin ilk 24 saat yükselecek sonra hızla düşecektir. Etkili bir reperfüzyon yapmadıysak 48
saatte pik yapıcak ve düzelmesi 7-13 günü bulacak. Bu yüzden troponin düzeyi ve seyri esnasındaki
değişiklikler bizi bilgi sağlar.Ancak tanı ve tedavinin başlanmasında ST yükselmeli MI’de troponin
sonucunu beklemiyoruz. Sonuç gelmeden gerekli işlemi yapıyoruz.

Sarı epikard yastıkçığı, kırmızı ise koroner damarın içindeki trombüs olarak düşünün. Tıkandığı zaman
lezyon transmural olacaktır. Eğer ilk 2 saat içinde açmazsak subendokardiyumda nekroz oluşacaktır.
Bu nekroz subendokardiyumdan subepikardiyuma su dalgası yayılması gibi yayılacaktır. Buna
infarktüs cephesi diyoruz. Eğer damar açılmazsa 24 saatte nekroz transmural olacaktır.

Damarı, ağrı başlangıcından itibaren ilk 20 dk içinde açarsak, daha miyosit nekrozu başlamadığı için
bütün miyokard kesimini kurtarırız. Sersemlemiş bir miyokard kalır yani reperfüzyon ürünlerinin dual
hareketleri bozucu etkisi kalır bir süre için, ancak bu da bir süre sonra toparlar.

Damarı açma süremiz 2-4 saat ise nekrozu tamamen önleyemeyiz, subendokardiyumda nekroz olur
ama önemli bir miyokard kesitini kurtarırız. Burda da sersemlemiş miyokard kalır bir süre sonra
toparlanır.

6. saatten sonra damarı açarsak transmural nekrozu tam olarak önlememiz mümkün değil. Ama 12.
Saate kadar damarı açmamız öneriliyor. Çünkü 12. Saate kadar infarktüs çevresindeki dokuların iyi
beslenmesi nedeniyle infarktüs sınırlı bir alanda kalıyor. İnfarktüs çevresindeki dokuların beslenmesi
ileride karşımıza çıkacak kalp yetersizliği olasılığı azaltıyor ve aritmi açısından da koruyucu bir etki
ortaya çıkartıyor. Bu yüzden 12. Saate kadar nekrozu tamamen önleyemeyeceğimizi bildiğimiz halde
reperfüzyon tedavisi yapıyoruz.

Nekroz bölgesi skatris dokusu ile iyileşiyor. Skatris dokusu normal dokuya göre ince ve işlevi olmayan
bir dokudur. Sol ventrikül kasıldığı zaman içinde oluşan basınca skatris dokusu dayanamaz ve dışarıya
doğru bombeleşir.1) Bu bombeleşme sağlıklı miyorkard kesiti üzerine olumsuz bir mekanik etki yapar.
2) Eskiden 10 miyosit ile kalbin debisi sağlanırken şimdi 8 miyosit sağlar. Bu hücre başına düşen iş
yükünü arttırır. Artan iş yükünü karşılayabilmek için miyokard dengeleyici mekanizmayı devreye
sokar. Sempatik sistemi ve renin angiyotensin sistemini aktifleştirir. Bu iki sistem aktifleşmesi
sonucunda ortaya çıkan norepinefrin ve angiotensin çok güçlü pozitif inotropik ajanlardır. Böylece
kasılma gücünü arttırılar ve kalp debisi normale gelir. Bu bir dengeleyici mekanizmadır. Ancak bu
mekanizmaların uzun süreli etkileri kalbe zarar verir. Norepinefrin ve angiotensinin kronik etkileri
sonucunda miyositler hipertrofiye olur, bunu apoptoz izler. Ve işlevi olmayan hücreler alır apoptozise
uğramış hücrelerin yerini. Kalp elips şeklinden daire şekline döner buna yeniden şekillenme deriz. Bu
durum geri dönüşsüz kalp yetersizliği sürecinin başladığı anlamına gelir. Bu hasta kalp yetersizliğinden
kaybedilecektir. İşte akut MI geçirenlerde beta bloker, ACE inhibitörleri ve aldosteron antagonistleri
başlanmasındaki mantık budur. Kronik olarak hem sempatik sistemin hem de renin ang sisteminin
etkin olarak kalması yeniden biçimlenmeye yol açacaktır. Bunu önlemek için bu sistemlere etki eden
ilaçların erkenden başlatılması önemlidir.
St yükselmeli MI tanısı konan hastalara ilk tanıyı koyan hekimin kesin tedavinin yapılacağı yere
götürülünceye kadar uygulaması gereken tedaviler var. 1) Hipoksik ise hasta oksijen solutuyoruz. 2)
Nitrogliserin mortaliteyi ve morbiditeyi azaltmadığı bildiğimiz halde uyguladığımız bir ilaçlardır.
Örneğin acilde genç bir hasta geldi göğüs ağrısı var, St yükselmeli MI tanısı koydunuz. DM,
hipertansiyon, sigara, ailesel hiperkolesterolemi yok, hasta kokain kullanmıyor. Acaba vazospastik
angina mı diye kuşku oluştu kafanızda, hemen beşer dakika arayla 3 kez nitrat vericeksiniz. Eğer
vazospastik angina ise ağrı geçicek, ST düzelicek. Yani test terapötik olarak kullanmış oluruz nitratları.

İnferior MI’da , %50 sağ ventrikül infarktüsü de eşlik eder. Ve sağ ventrikül enfarktüsü varsa nitrat
vermiyoruz kesinlikle. Çünkü kardiyojenik şoka sokabiliriz. Sağ ventrikül debisinin oluşması için Frank
Starling Yasası’nın çalışması gerekir. Optimal düzeyde ön yük olması gerekir, kaslar gerilebilsin ve
güçlü kasılabilsin. Nitrat periferik venlerde vazodilatasyon yapar ve kalbe az kan döner. Kardiyojenik
şoka girebilir hasta. Byüzden inferior MI da sağ ventrikül infarktüsü eşlik etmediğinden emin olmadan
nitrat verilmez.

3)Aspirin çiğnetilmeli.(300 mg)

4) Analjezi için narkotik analjezi yapılabilir. Reperfüzyon tedavisi asıl analjeziyi sağlar. Analjeji rahat
kullanmayacağız, çünkü narkotik analjezikler P2Y12 inhibitörlerinin metabolizmasını olumsuz
etkilemektedir. Inferior MI da sağ ventrikül ve sağ koroner arterden kalkan ve vagus tonusunu
arttıran refleksler var. Böyle bir hastaya morfin verirsek, morfin de vagus tonusunu arttıracağı için
iletim bozukluklarına sebep olabiliriz. Sinüs bradikardisinden, tam AV bloğa kadar iletim bozuklukları
olabilir. Bu yüzden bir sentetik analjezik olan meperidin verebilirz.

ST yükselmeli MI hemen reperfüzyon düşünüceğiz. İki seçeneğimiz var, tıpsal reperfüzyon bunu
trombolitiklerle yapıyoruz. Mekanik reperfüzyon bunu da perkutan girişim veya bypass cerrahisi ile
yapıyoruz. Bugün altın stardart birincil perkutan girişim. Kronik kararlı plakları açmak için yaptığımız
girişime sadece peruktan girişim diyoruz. Buna karşılık koroner arterin trombüsle tıkanmasıyla oluşan
ST yükselmeli MI yaptığımız girişime birincil perkutan girişim diyoruz.

Ağrı başlangıcından 12 saate kadar PKG yapıyoruz. Saat ilerledikçe kurtardığımız hasta sayısı azalıyor.

3. kuşak trombolitiklerle ambulans da bile trombolitik tedavi verebiliyoruz. Trombolitik olarak

tenekteplaz kullanıyoruz, çünkü tek bir bolus olarak verilebiliyor kilo başına hesaplanıp, fibrin
seçiciliği yüksek.

Trombolitiklerin kesin kontraendike olduğu durumlar,

St yükselmeli MI ile karşılaştık.

1) 7/24 perkutan girişim yapılabilen bir hastane acilindeyiz. 10 dakika içinde tanıyı koyacağız. Ve
60 dk içinde PKG yapılmalıdır.
2) Perkutan girişim yapılamayan bir hatane veya ambulans. Her ikisinde de tanı koymak için 10
dk süremiz var. 120 dakika içinde PKG yapılabilecek bir merkeze götürebiliyorsak götürceğiz.
Eğer 120 dakikadan fazla sürecek ise ilk 10 dakika içinde trombolitik yapılmalı.

Toplam iskemi süresi hastanın prognozunu belirler. Süre ne kadar uzarsa prognoz o kadar kötüdür,
çünkü o kadar miyosit hasarı demektir.

Trombololitik tedavi ile komplike olmuş plağın üstündeki kırmızı trombüsü erittik, reperfüzyonu
başlattık ama komplike olmuş plak duruyor hala. Bu komplike olmuş plak yeniden trombüse neden
olabilir. Bu nedenle trombolitiği yaptıktan 2. Saat ile 24. Saat arasında PKG yapıp stent koymak için
merkeze göndereceğiz. Buna farmakoinvaziv strateji denir.

İskemi semptomları başlangıcından 12 saat geçmediyse birincil PKG yapılmalıdır. 12 saat geçmiş ama
semptomlar geçmemiş, hemodinamisi bozuk veya riskli aritmi varsa birincil PKG yapıyoruz. 48 saat
geçmiş ise birincil PKG yapmıyoruz, yararı yok ve uzun vadede zararlı olabilir. 12-48 saat arasında
geldiyse endikasyonu bireyselleştireceğiz, genç hasta için PKG yapma yönünde tavrımız. Yaşlı bir
hasta ise izleme yönünde genelde tavrımız.

Reperfüzyon tedavilerine destekleyici olarak aspirin ve P2Y12 inhibitörlerinden oluşan antitrombolitik

tedavi uygulayacağız. Aspirini hasta gelir gelmez 300 mg yüklüyoruz. P2Y12 inhibitörlerinden de
prasugrel, tikagrelor, klopidogreli kullanabiliyoruz. GP 2b/3a inhibitörlerini trombotik yükü çok fazla
ise ve işlem sırasında bir oluşup bir kayboluyorsa yapıyoruz. Aspirini ömür boyu kullanacak, p2Y12
inhibitörlerini 1 yıl kullanacak ama kanama riski yüksekse 3-6 ayda kesebiliyoruz , iskemi riski
yüksekse ikili anti trombotik tedavi süresini 36 aya kadar uzatabiliyoruz.

Hastaya PKG yapmadık trombolitik tedavi yaptık sadece o zaman aspirin ile birlikte klopidogreli
kullanabiliyoruz sadece. Prasugrel ve tikagrelor güçlü antitrombositik ilaçlar olduğu için trombolitik
yapılan hastalarda kanama yan etkilerinin ne olacağını bilmiyoruz. Bu yüzden klopidogrel
kullanıyoruz.

Parenteral antikoagülan tedavi ikinci kolunu oluşturuyor. Enoksaparin veya UF heparin seçebiliriz. UF
heparin kullanacaksak, aPTT ile kontrol etmek gerekiyor. Enoksaparin kilo başına 0,5-0,75 mg iv
olarak verebiliriz. Başarılı PKG yapılmışsa parenteral antikoagülan kesilir. Trombolitik komplikasyon
varsa ya da PKG yapmamışsak hastaneden çıkana kadar devam edeceğiz.

Beta blokerler, RAAS blokerleri için ST yükselmesiz MI da söyledikleriyle aynıymış.

ST yükselmeli Inferior MI %50’sinde sağ ventrikül infarktüsü eşlik edebilir. Sağ ventrikül infarktüsü, 1)
vagus tonusunun artışına bağlı olarak AV bloklar sık görülür. Böyle bir durum varsa pacemaker ile
senkronizasyonun sağlanması ve kalp hızının normal düzeylerde tutulmasında yarar vardır. 2) fizik
muayenede juguler ven basıncı yüksekliği gördüğünüz ama soluk darlığı tanımlamayan bir inferior
MI’lı hastada sağ ventrikül infarktüsünden kuşkulanıp V3R ve V4R’yi çekmeniz gerekiyor. Bu
hastalarda hipotansiyon veşok bulguları varsa kan volümü çok önemlidir. Çünkü sağ ventrikül Frank
Starling yasası ile çalışır, sol ventrikül gibi nörohormonal mekanizmalar işlevini düzeltemez.O yüzden
kolaylıkla kardiyojenik şoka girebilir, volümünü yerine koymak gerekir. Övolemik bir hastada sağ
ventrikül infarktüsü varsa ve kardiyojenik şok bulguları varsa o zaman sol ventriküldeki kardiyojenik
şok gibi davranmalıyız.
Akut MI sırasında kalbin pompa işlevine karşı komplikasyonlar gelişebilir. Bunlar içerisinde mortalitesi
en yüksek olan kardiyojenik şoktur. Kardiyojenik şok, non invaziv kalp debisi ölçme yöntemleriyle
ölçüldüğünde kalp indeksinin 2L/dk ‘nın altına inmesiyle tanısı konabilir ama bu olanağınız yoksa
sistolik KB 90 mmHg’nın altına inmesi + oligüri + şokun fizik muayene bulguları (soğuk,soluk,terli,
uçlar siyonotik deri ) görülmesi tanıyı koydurur. Mortalitesi yüksektir çünkü kardiyojenik şok olması
için kalbin %40’dan fazlasının hasar görmesi gerekir. Mortaliteyi azaltan tek bir yöntem var,
infarktüse sebep olan arterin hemen açılması. Mortalite %80’lerden %50’lere indirilebilir.

İnfarktüs nedeniyle miyokardın herhangi bir kesiminin yırtılmasına mekanik komplikasyon denir.Eğer
serbest duvar yırtılırsa karşımıza kalp tamponadı çıkar. Karidyojenik şok veya akut kalp yetersizliği
bulgusu vardır. Kalp tamponadı tanısı için Beck tiradına bakıyoruz, pulsus paradoksus saptayabiliriz.
Böyle bir hastada hemen koroner anjiosunu yapıp cerrahi olarak dikilmesine göndermektir.Eğer
papiller kas ya da chorda tendinealar koparsa hasta akut mitral yetersizliği olarak gelir.Kliniği yine
akut kalp yetersizliğidir, anjiosunu yapıp hemen cerrahiye vermemiz gerekir. Genellikle komplike olan
papiller kas arka papiller kastır, çünkü arka papiller kasın kan akımı tek bir koroner damardan sağlanır
ya sağ koroner ya da sirkumfleks. Bu yüzden üfürüm erken sistoldedir ve kalp tabanına doğru yayılır.(
bunları lütfen unutmayın) Eğer interventriküler septum yırtılmışsa bunun karşılığı ventriküler septum
deliğidir.Kliniği akciğer ödemidir, anjiosunu yapıp hemen cerrahiye vermemiz gerekir.

Akut MI seyri sırasında her türlü ritm iletim bozukluğu görülür. Sinüs bradikardisi varsa seyri selim,
atropin ile düzeltirsiniz. 1. Derece AV blok olabilir, tedavisi izlem. Tip 1 2. Derece AV blok
(Wenkebach) varsa da izliyoruz. Tip 2 2. Derece AV blok(tam AV blok) hemen geçici pacemaker
takmamız gerekiyor. Inferior MI da tam AV blok gerileyebilir, normalleşebilir. Anterir MI de tam AV
blok görüyorsak bu AV bloğu içine aldığını gösterir,gerileme olasılığı çok düşük, hastaya kalıcı
pacemaker takmamız gerekir ve kötü prognozu gösterir.

Hastada supraventriküler aritmiler var bunlardan en tedirgin olacağımız Atriyum fibrilasyonudur. AF

görünce hemen hemodinamiye bakacağız, hemodinamiyi bozuyorsa, kalp yetersizliği bulguları,
kardiyojenik şoka gidiş ya da kötüleşen semptomlar ortaya çıkmışsa hemen elektriksel
kardiyoversiyon yapacağız. AF var ama hemodinamik bozuk değil, yakınması varsa medikal
kardiyoversiyon yapacağız. IV amiodaron ile sinüs ritmine döndüreceğiz. AF var hemodinamisi normal
ve yakınması da yoksa beta blokerlerle AV geçişi yavaşlatmak yeterli. Tek tek ventrikül erken
atımlarını ve ikili ventrikül erken atımlarını izliyoruz. Süreksiz ventrikül taşikardisi ( <30 sn) izleyeceğiz.
sürekli ventrikül taşikardisinde monomorfik veya nabızlı polimorfik hemodinamiye bakıyoruz.
Hemodinami bozuksa hemen elektriksel karidyoversiyon yapıcağız. Bozuk değilse iv antiaritmik
burada da amiodaron. Polimorfik VT nabız yok , Ventrikül fibrilasyonu varsa hemen defibrile edeceğiz.

ST yükselmeli MI, ST yükselmesiz MI ya da karasız angına ile hastaneye yatırdığımız bir hastanın çıkış
reçetesinde 1) aspirin 2) P2Y12 inhibitörleri(bir tanesi ) 3) beta bloker 4) ACE inhibitörü 5) statin
olacak.
İLETİ BOZUKLUKLARI

Temel fizyoloji

Superior vena cava ağzında sa nod vardır. Kalbin fizyolojik elektriksel aktivitesi normalde buradan
başlar.Elektriksel potansiyel sırasında aksiyon potansiyelinde plato fazı vardır, buna ca iyonlarının
göçü sebep olur

Sa potansiyol atrium depolarize eder (ekg de p dalgası olarak gözükür)

pr segmenti elektriksel iletinin av noda gelişine kadar olan kısmı gösterir

Daha sonra ileti his demetine gelir

Devamında ileti sağ ve sol ventriküle dağılır(eş zamanlı olduğundan qrs dar)(eğer herhangi bir şekilde
bir his demetinde blok varsa ya da ektopik elektriksel aktivite varlığında(infrahis seviyede) elektriksel
aktivite koordine bir şekilde dağılamayacağından ve sağ ya da sol ventrikül, diğerine göre daha erken
depolarize olup diğer ventrikülün daha geç depolarize olmasına sebep olacağından qrs kompleksi
geniş gözükür

Repolarizasyonda ventrikul repolarizasyonu görülür(T dalgası)(atrium repolarizasyonu ekg de

görülmez)

İleti sistemi hastalıkları: ileti oluşmaz(hasta sinüs send),atriuma yayılan depolarisazyon ventrikule
iletilemez(av nod blok)

Temel şikayet

Senkop, presenkop(temel şikayet)

halsizlik, konjestif kalp yet., mental konfüzyon, çarpıntı, nefes darlığı… Etyoloji: Sıklıkla idiopatik ve
dejeneratiftir. ileri yaş hastalığıdır. Genç yaşta görülmesi durumunda altta önemli patolojilerden
şüphelenilmelidir. Koroner arter hastalığında, dejeneratif durumlarda olabilir.(özellikle av nod aort
kapakla mitral kapak arası yerleştiğinden dejenarif aort kapak hastalığı ya da cerrahi sırasında aort
kapak ya da mitral kapak etkilenmesine bağlı kopabilir. Enfeksiyoz olarak Lyme hastalığı neden
olabilir. İyatrojenik olarak cerrahi neden ya da kateter ablasyon sırasında av noda cok sert akım
verilesi dolayısıyla olabilir

Sinus Disfonksiyonu

Sinüs yavaş çalışması sinüs bradikardisidir, sinüs arresti, bradi-taşikardi sendromu(en sık
oluşan)(hasta sinüs tipik belirtisidir. Kronotropik yetersizlik). Maximum eforda ya da bayılmış insanda
sinüs bradikardisi görülmesi patolojiktir. Sinüs aresti görülmesi gece vagal aktivite artışına bağlı
fizyoloji olabilir. Bayılan kişide üç saniye, asemptomatik kişide 6 sn sinüs aresti görülmesi patolojiktir.
ICD endikasyonu doğurur.

Bradi-taşikardi sendromu: sıklıkla çarpıntı ve baş ağrısı ile gelirler. Eğer hasta semptomatikse ilk kalp
pili takılır, daha sonra taşikardi tedavi edilir.

AV blok:1.derece,2.derece(tip1-2),3.derece

1.derecede p dalgası ile qrs kompleksi arası(pr mesafesi) 200msn den daha uzundur ama her p yi qrs
takip eder. Takip edilir. B bloker ya da av iletiyi bozacak ilaçlar kullanımında doz sınırlamasını
anlamada önemlidir.
2.derece blok(Mobitz 1,Wenckebach) vurudan vuruya pr mesafe uzar devamında bir p yi qrs
kompleksi izlemez. Devamında normale döner ve aynı durum tekrarlar. Suprahisyan defektir.
Çoğunlukla pil gerektirmez. Gece uyurken uyku apne sendromu gibi vagal aktivitesi fazla olanlarda
fizyolojik olarak görülebilir ama dinlenim sırasında günlük hayatta görülmesi patolojiktir.

2.derece av blok tip 2: His ve infrahis patolojidir. Her zaman pille tedavi edilir. pr mesafe artmaz, p
dalgası 2:1,3:1… şeklinde bloklanır(yani bazı p dalgaları iletilmez). Tip 1 bloklar gerileme
eğilimindeyken tpi 2 bloklar ilerleme eğilimindedirler.

3.derece av blok: qrs ve p dalgaları kendi aralarında düzenlidir, birbiriyle ilişkili değillerdir. Tam blok
söz konusudur. qrs ler darsa kaçış ritmi ventrikül üstündedir, qrs geniş ise ventrikül kaçış ritmi
ventrikülden çıkıyordur, infrahistir.

Kalp pili endikasyonları: Hasta sinüs sendromu semptomatik ise sinüs duraksaması 3 sn üstüyse ya da
asemptomatikte 6 sn üstüyse,av blokta 2.derece tip 2 ve 3.derecede kalp pili takılır.

Ritim holteri:daha uzun süreli takipte kullanılır.24 saat süreli kaydedici ya da daha uzun süreler.

İmplante edilebilir kaydedici: Cilt altı yerleştirilir.

Tedavi: hemodinami bozuluyorsa geçici kalp pili takılmalı, o sırada geçici vagal aktivite artışına karşı
yüksek doz(1mg dan yüksek)atropin yapılır. Düşük doz atropin santral etkiyle bradikardiyi
derinleştirebilir. Kardiyolojik tedaviye kadar transkutanöz kalp uyarımı uygulanabilir(ventrikülü
yakalayacak kadar uyarı verilir.)devamında geçici kalp pili takılır. Hasta taburcu edilirken kalp pili her
zaman ventrikülü uyarabilecek şekilde bırakılarak hasta taburcu edilir.

Hastada reversibl neden varsa ya da çiğdem otu içerikli yiyecek yiyenlerde(örneğin deli balı) digiband
ile digoksin etkisi geçirilebilir. Kalıcı kalp pili takılmaz. İnferior mi bağlı aritmi geçicidir.

Kalp Pili

Pacemakerlar kullanıldıkları indikasyona göre 1 ya da 3 kablolu olabilir. Kablolar venöz yolla sefalik ya
da subklavian venden geçirilerek takılır(arteryel yol izlenmemesinin sebebi olası oluşabilecek
embolinin arteryel sistemde oluşmasının istenmemesidir. Yoksa beyine emboli atımı olabilir.)
Pacemaker genellikle sol taraftan, hastanın dominant olarak kullanmadığı kolunun tarafından
takılır.Kablolar subclavian ponksiyonla yerleştirirlir.

Pacemakerlar adlandırılırken uyarı ve algılama odağı açısından atriyal(a), ventriküler(v), dual(d) olarak
sınıflandırılırlar. Algılamaya cevap açısından inhibe olma, tetiklenme, her ikisi ve hiçbiri olarak
ayrılırlar.

Pacemaker tarafından uyarılan bir ventrikülde qrs kompleksi normal qrs kompleksine göre daha geniş
görülür. Bunun sebebi vev ya da ventrikül kaçış vurusunda olduğu gibi, ventrikül aktivasyonunun
kablonun ucundan(elektrod) başlayıp, diğer ventriküle miyokard aracılığıyla yavaş iletilmesi neden
olur. Ventriküler elektrotlar en sık sağ ventrikül apexine yerleştirilir. Pacemaker ritminde t dalgaları
qrs dalgası ile ters yönde oluşur(diskordan)

Genelde pacemakerlar he iki odayı da uyaracak şekilde yerleştirilirler(Dual). Ama atrial

fibrilasyonda(özellikle av blok olduğu durumda) sadece ventrikül uyarılacak şekilde yerleştirilir. İki
odacıklı pacemakerlarda en sık kullanılan pacing modları DDD DDDR dır. Tek odacıklı pacemakerlar
tek lead implantasyonu, implantasyonun daha basit olması ve ucuz olmaları avantajlarına sahiptirler.
Dezavantaj olarak tek ventriküler lead av senkronizasyonu sağlamaz. Tek atrial lead eğer av ileti
kaybolursa ventrikülü uyaramaz.
(Dersin büyük çoğunluğu olgu çözümü şeklindeydi. Bu yüzden bir çok konuyu ekg üzerinden anlattı,
dersi dinlemenizi öneririm)
 Senkop Kıvanç Yalın
Senkop bir şeyin tanısı değildir semptomdur altından farklı fizyopatalojik
durumlar, farklı etiyolojik hadiseler yer alır.Senkobun tanımı hızlı başlangıçlı ve
serebral hipoperfüzyon sürecine bağlı ile spontan ve tam düzelmeyle karakterize
geçici bilinç kaybıdır. Serebral hipoperfüzyon hızlı başlangıçlı olacak, kısa
sürecek, spontan ve tam düzelme olacak. Geçici bilinç kaybı olacak. Geçici bilinç
kaybı ne demek? Farkındalığın gerçek anlamda ortadan kaybolması hali demektir.
Yani ben düştüm etrafımda sizi görüyordum ama cevap veremedim değil. Ben
düştüm hiçbir şey hatırlamıyorum. Tamamen siyah ve karanlıktı.Kısa süreli amnezi
bunlarda vardır. Motor kontrol kaybı vardır. Yanıt verememe hali vardır. Tekrar
altını çizmek isterim ki kısa sürelidir spontan tam düzelme ile karakterizedir
senkobun ki. Geçici bilinç kayıplarının bir grup nedeni travmatiktir ki kafasına
saksıyla vurulan adam veya beyzbol sopasıyla vurulan adam geçici bilinç kaybı
yaşayabilir. Buna beyin cerrahisi bakar biz bakmayız. İki sınav dönemlerinde ay
ben çok kötü oluyorum, şuraya koltuğun üzerine bir yayılım diyen insanlar
psikojen psödosenkop olarak sayılabilirler ancak travmatik olmayan geçici bilinç
kayıplarının en baba grubu senkop ve epilepsilerdir ki asıl senkoplarla epilepsileri
birbirinden ayırmaya çalışırsanız miyokloniler, dil ısırmalar. Tonik, klonik
kasılmalar, dudak şapırdatma gibi tekrarlayan hareketler varlığı daha sizi epilepsi
tarafına kaydırırken senkoba neler kaydırır bakacağız. Bir grup nadir neden var
subklavien çalma sendromu. Subklavien arter darlığında vertebral arterin akımını
subklavien kol çeker.Kol da egzersiz yapıldığında elinizle kolunuzla bir şeyler
yaparken vertebral arterin akımı kola geçmeye başlar. Dolayısıyla böyle bir willis
poligonunu da düşünürseniz arka sistem vertebral arter tarafından besleniyor.
Beyin perfüzyonu bozulup hasta bayılabilir: Vertebra basiller geçici iskemik
ataklar , subaraknoid kanamalar da travmatik olmayan geçici bilinç kayıpları
arasında sayılır. Şimdi fizyopatoloji de ne oluyoruz? Serebral hipoperfüzyon
oluyordu ve bu dolaşım düzeyinde 50-60 mmHg beyin düzeyinde 30-45 mmHg
altına düşerse beynimiz kendini kalp ile aynı hizaya getirmek için horizontal hale
getiriyor. Bayılmanın aslında olayı bu.Bayılma etiyolojisinin içerisinde 3 farklı
mekanizma var. Bir refleks senkoplar iki ortostatik hipotansiyon. Üçbkardiyak
senkoplar. Geçici bilinç kaybı yaşayan bir insanda travmatik nedenleri dışladık
onları beyin cerrahisi bakıyordu. Psikojenik psödosenkopları değerlendireceğiz.
Ondan sonraki travmatik olmayan geçici bilinç kayıpları kaldı elimizde. Ne
vardı?1-Senkop 2-epilepsiler var. Nadir nedenler var onları düşündük. Senkoplarda
da 3 tane durum var. 1- refleks senkop 2-ortostatik hipotansiyon 3-kardiyak
senkop. Bunların arasında kardiyak senkoplar ölüyor, diğerleri ölmüyor.
Dolayısıyla siz kardiyak senkobu ayırt edeceksiniz. Bu kalabalık bir slayt ancak
bütün mevzu burada var.
Şimdi senkobu olan bir kişi geçici bilinç kaybıydı hızlı başlangıçlı kısa süreli
spontan düzelme ile karakterize. Siz bu hastanın hikayesini fizik muayenesini
yaptığınız EKG’sini çektiniz ayakta ve yatarken kan basıncı ölçümü yapıyorsunuz.
Ne için ortostatik hipotansiyon için. Ne oluyor ortostatik hipotansiyonda ayağa
kaldırdığında sistolik 20 diastolik 10 mm ‘den fazla düşüyorsa ortostatik
hipotansiyon tanısını koydun. Eğer senin senkobun tekrarlayıcı ise 40 yaşın altında
başlangıçlıysa ve özellikle senkop öncesinde tipik prodrom varsa hasta terlemeye
başlıyor. Hocam ben bayılacağımı hissediyorum ben esnemeye başlıyorum birden
bir yorgunluk çöküyor üstüme, sonra yavaş yavaş gözlerim kararıyor ve
bayılıyorum bu refleks senkobun prototipidir. Refleks senkop genelde 40 yaşın
altında başlar. Senkop öncesi tipik prodrom vardır. Kalp hastalığı bunlarda yoktur.
Tanı tipik anamnez ile veya eğik masa testi ile TİLT testiyle konur. Eğer EKG’de
fizik muayenede kardiyak patoloji lehine bulgu varsa muhakkak bu insanların
ekoları yapılacak öncesinde miyokart enfarktüsü veya ventrikülde skar oluşturacak
kalp yetersizliği varsa bu hasta ventriküler aritmi zemininde bayılıyor olabilir.
Muhakkak bir elektrofizyolojik çalışma bu hastalara yaparız ve isteriz. Eğer hasta
öncesinde bir çarpıntıdan bahsediyorsa abi bir anda benim kalbimde pat pat pat pat
pat pat yapmaya başladı. Sonrasını hatırlamıyorum. Bu ventrikül taşikardisi
zemininde olabilir. Dolayısıyla bunlara elektrofizyoloji yaparız. Hayır senin
hastanın hikayesinde birinci derece av blok var. Benim hastam da mobitz tip bir
ikinci derece bilmem ne oluyor. Sinüs bradikardisi oluyor işte bradikardi
zemininde bayılıyor olabilir. O açıdan bu hastayı takip edeceksiniz, ona göre tedavi
edeceksiniz. Bradikardi dersindeki gibi. Ve değerli arkadaşlarım yaşlılarda senkop
tehlikelidir. Yirmili yaşlarda bir kız mı bayılsın üzülürsün. 80 yaşında teyze mi
bayılsın üzülürsün. 20 yaşındakine üzülürsün o ayrı ama 80 yaşındaki teyzede
hastalık çıkar. 20 yaşındaki çok büyük olasılıkla vazovagaldir. Refleks senkoptur.
Ama yaşlılarda prognoz bayılma ile kötüleşir. Siz bayılma sırasında orada
olmadığınız için bayılanların neredeyse üçte birinde etiyoloji ortaya koyamazsınız.
Neden bayıldığını bilmezsiniz. Ancak üçte bir bayılan insan sanki hiç
bayılmıyormuş gibi izler prognozları hiç başlarına bir şey gelmez ama kardiyak
senkoplar ölür. Kardiyak senkopların prognozları kötüdür . Sürvi olasılıkları yılla
beraber azalır. 10. yılda neredeyse yüzde 50si ölür. Dolayısıyla refleks Senkoptan
ziyade ortostatik hipotansiyondan ziyade siz kardiyak senkopları ayırt etmek
durumundasınız. Şimdi refleks senkop neydi abi? 40 yaşın altında başlıyordu
öncesinde tipik prodromlar vardı benim başım dönüyor, bir anda terlemeye
başladım, bir yorgunluk bastı, sıcak bastı. Bunun tipik örneği sözlü kapısında
bayılan öğrencidir. Kan alınırken bayılan hastadır. Tramvayda uzun süre
kalabalıkda, işte sıcakta ayakta kaldığında bayılan adamdır. Bunun da 3 tane tipi
var. Durumsal senkop tek bir tetikleyici var yani miksiyon sırasında bayılıyor,
defekasyon sırasında bayılıyor. Hapşırınca bayılıyor ama mekanizma refleks veya
vazovagal. Bu ağrı, korku, uzun süre ayakta kalınca bayılan tip buna vazovagal
senkop deniyor. Karotis sinüsünün aşırı hassas olduğu kadar karotis sinüs
senkoplarında başın rotasyonu veya boyuna sıkı bir kravat veya traş makinası ile
buraya baskı halinde bu hastalar bayılırlar. Buna da karotis sinüs senkobu diyoruz.
Mekanizmayı çok detaylıca anlatmayacağım ama vazovagal senkobun temel olayı
istenilmeyen bir durum ortaya çıktığı zaman sempatik aktivite artıyor. Bu sempatik
aktiviteyi dengelemek için parasempatik aktivite de artıyor. Ancak parasempatik
aktivite o kadar fazla artıyor ki bir anda sempatik sinir sisteminin geri çekilmesi ile
vagal predominans oluşuyor. Vagus kalpte bradikardi ve Av blok buna
kardioinhibitör yanıt diyoruz. Damarlarda da aşırı bir vazodilatasyon yaparak
hipotansiyon yapıyor. Buna da vazodepresör tip diyoruz. Genel olarak bunlar ikisi
beraberdir ve bunlar mix karma tiplerdir. Tetikleyici sempatik sinir sistemini
aktifliyor. Sempatik sisteminin aşırı aktivasyonu vagal aktivasyona neden oluyor.
O sırada zamansal olarak sempatik sinir sistemi geri çekilmesi middrop (?)
alanında parasempatik predominans oluşuyor. Mekanizma bu. Bunu oluşturmak
için ilk masa testi yapıyoruz ve ortostatik strese maruz bırakıyoruz insanları. 20
dakika boyunca böyle hastayı 70 derece açıyla tuttuğunuz zaman yarım saatin
sonuna bakınız. Bu hasta düz çizmiş buna kardiyo inhibitör yanıt diyoruz. Bu
hastanın tanısı refleks senkop. Bunların tanısını koymak için bazen uzun süreli
böyle kaydedicilere ihtiyacımız oluyor. Buna Loop recorder diyoruz ki bradikardi
dersinde de söylemiştim. Ancak bu cihaz ülkede SGK tarafından henüz ödenmiyor
ve fiyat çok pahalı. Biz açıkçası çok fazla bu nedenle çok kullanmıyoruz. Karotis
sinüs senkobun da şu yaşlı amcayı hatırlayın, tıraş olmaya çalışıyor, boynunu
rotasyona uğratmış ve sıkı bir kravat takmış. Karotis diyor ki: dışarıdan basıyı
hissedince benim tansiyonum aşırı arttı tansiyonu düşürmem lazım vagal aktivite
yapayım. Refleks mekanizmayla vagal aktivasyon meydana getiriyor. Kalp hızı
düşüyor, kan basıncı azalıyor, hasta bayılıyor. Tedavi: semptomatikse pacemaker.
Bunun refleksi ortaya çıkarmak için karotisin üzerine 5 10 saniye böyle baskı
uyguladınız da bunu ortaya koyuyorsunuz. Vazovagal senkopun temel tedavisi bu
insanları ölmeyeceğine ikna etmektir. Eğitim ve yaşam tarzı modifikasyonu ile
yani sen ne yaparken bayılıyorsun? Kan alırken.İşte kan alırken sekonder
travmalardan korunmalısın, ayaktayken kan aldırma otur güzelce ayakları uzat
bayılacakmışsın gibi geriye yaslan bayılacaksan bayılırsın veya bunlar su, tuz
tüketimlerini arttırdıkları zaman daha az bayılıyorlar. Ancak hasta biraz da yaş
ilerledikçe kırklı yaşlardan sonra özellikle kardiyo inhibitör tip devam ediyorsa
bunlara pil takıyoruz. Ama dediğim gibi vazovagal senkoplar genel olarak 40 yaş
öncesi insanlardır. 40 yaşından önceki ve yirmili yaşlarda gibi insana örneğin pil
takmak istemeyiz. 7-8 senede bir pil bitecek tekrar değiştireceğiz tekrar
değiştireceğiz. Pilin uzun dönem komplikasyonlarından bu hastalardan korkarız o
yüzden vasovagal senkop hastalarında mümkün olduğunca pil takmayız
yapacağımız şey su, tuz tutulumunu arttırmak için hastanın kendi eğitimi veya hala
bayılıyorsa midodrin gibi fludrokortizon gibi tansiyon arttırıcı ilaçlar bu hastalarda
kullanılabilir. Ortostatik hipotansiyonun tanımını söyledim size ortostatik
hipotansiyonlu bir insan gördüğünüz de sıvı kaybına neden olan bir durum var mı
ekarte etmelisiniz acilde. GIS kanama özellikle yaşlılarda dehidrate olma.
Enfeksiyon olması özellikle yaşlı hastalarda. onun dışında bu hastaların nöroloji ile
beraber işte diyabetik otonom nöropatiler veya Parkinson gibi durumlarda nöroloji
ile beraber takip eder ona göre tedavi etmeye gayret ederiz. Asıl ayırmamız
gereken gruba gelince yapısal hastalık arayın bakın vt dersinde ani ölüm dersinde
size yapısal hastalık, yapısal hastalık, yapısal hastalık dedim yapısal hastalık var ve
bayılıyorsa bu çok tehlikelidir. Özellikle öncesinde miyokart enfarktüsü geçirmiş
ejeksiyon fraksiyonu düşük 35'in altında ef bayıldı hemen yatır. Hızlıca icd’sini
tak. Bunlar ventrikül aritmisinden oluyordur. Öncesinde ani başlangıçlı çarpıntı
bunu ortaya çıkartmak lazım. Bunu yatırıp tedavi edeceksin. Bradikardi zemininde
bayıldı, yatıracağım takacam pili. Ancak acilde bir insanı eve göndermeden önce
kalp yetersizliği var mı'yı, pulmoner tromboemboli nedeniyle mi bayıldı aort
darlığı nedeniyle mi bayıldı veya bu hasta tamponad mıdır dışlamadan eve
göndermeyiniz. Acilden hadi abicim bir şey olmaz. 30 yaşında adamsın bu saatte
bayılınır mı? yarın kardiyolojiye git demeden adam belki lenfomadır veya malign
bir şeydir perikardit geçirmiştir, tamponad olmuştur ondan bayılmıştır bir ekosuna
baktırın. ne olacak Eko yaparsan bu üç hastalığı 4 hastalığı 4 durumu da dışlarsınız
ayırırsınız.
şimdi size bir iki tane örnek getirdim bunları eşleştirin ondan sonra bitecek bu
dersiniz senkop öncesinde tipik program yapısal hastalık yok. bu hangisine
benziyor? vazovagal senkopa benziyor.

Sistolik kalp yetersizlikli bir insan bayılırsa neden bayılır? Kalp yetersizliği Ef’si
düşük hani bunlara koruyucu defibrilatör falan takıyoruz sistolik kalp yetersizliği
olan veya post MI bir hasta yani 5 sene önce infarktüs geçirmiş 10 yıl önce MI
geçirmiş bayılmış ventrikül taşikardisidir büyük olasılıkla. O yüzden çok dikkat .

Miyoklonisi var atak sonrası konfüzyon. Epilepsi bu.

Çocukluk çağlarında ailede ani ölüm konjenital uzun QT ile ilişkili olabilir.
Dolayısıyla dikkat.

Bakın bu insan diye bayılmış.

lokal anestezi omuz çıkığı
redüksiyonu yapılırken fenalık
hissi gelişiyor. Önceden prodrom
var ardından bayılıyor. 35
yaşında erkek ne abi bu niye
bayılmış? Vazovagal veya
refleks senkop diyebilirsiniz.
Tanıda ne yapıyorduk? Eğik masa testi yapıyorduk baktık bu hasta eğik masa testi
ile tanısı konulmuş.

Bunları da biliyorsunuz
zaten uygun olmayan nedir?
Ağrı sonrası senkop
vasovagal veya refleks
dedik.

Ileri evre kalp yetersizliği

prodromsuz lap diye
bayılmış ventrikül taşikardisi
veya ventrikül fibrilasyonu.

Bunlar doğru gelelim e’ye çarpıntı sonrası senkop miyokard enfarktüsü refleks
senkop değil az önce dedik – evet VT zemininde bayılır.
 KARDİYOPULMONER RESÜSİTASYON (CPR)- dr.eser durmaz

 SCA : Sudden Cardiac Arrest

 OHCA: out of hostpital cardiac arrest
 ROSC: Return of spontaneous circulation
 AED: Automatic external defibrillator
 ICU: Intensive care unit
 CCU: Coroner care unit
 TTM: targetted temperature management

Ani kardiyak arrest(kalbin durması): Kalbin aort kapağını açacak kadar kontraksiyon
gösterememesidir.Bunun en sık sebebi: başlangıç ritmi hızlı VT ve VF %25-50. diğer bir
neden ise asistoldur.

Ani kardiyak ölüm: Hastanın son 24 saat içinde ölümüne neden olabilecek hastalığı yokken
(evde ölü bulunmak gibi) veya şikayeti başlayıp bir saat içinde hasta ölmüşse denir.

CPR kime ?

 karotis nabzı yok? her zaman değil (tansiyonu düşük olabilir,nabzı zayıf olabilir..)
 hareketsiz? her zaman değil
 nefes almıyor? cpr yapılmalı. Hasta nefes alıyorsa *GASPİNG SOLUNUMA*
dikkat etmeliyiz.gasping solunum beyin sapı kaynaklı düzensiz horultulu
solunumdur.Nedeni beynin oksijene en duyarsız kısmı arka tarafı olduğu için beyin
sapından (solunum merkeziden) uyarı çıkıyor ama sekonder kaslar çalışmıyor hava
açıklığı olmadığı için hasta horluyormuş gibi soluyor.Böyle bir durumda cpr
yapmalıyız.

kısaca hasta tepkisiz ve normal solunum yoksa CPR yapılmalı.

CPR nasıl ?

Göğüs kompresyonu 5cm. 100-120 bası/dk Solunum 500-600ml

30:2 oran Her 2 dakikada bir kontrol

ROSC (Spontan sirkülasyonu sağlanan hasta): Dönen hastada kalp tekrar tekrar durma
eğilimindedir.Hastalarda hipotansiyon,asidoz,perfüzyon bozukluğu var.Kalbi tekrar
durmadan yapmamız gereken 2 şey var.

1. Dolaşım: EKG,damar yolu,intraarteryal monitörizasyon,kan basıncı kontrolü

2. Solunum: normokapni,hava yolu güvenliği,SaO2 %94-98

Hasta düzeldi ise nedenini araştırırız.

Olası kardiyak neden yoksa: inme ,travma ,elektrolit imbalansı,bilinen hastalıklar...

Olası kardiyak neden varsa: EKG de ST elevasyonu varsa MI Koroner

anjiografi/perkütan girişim (en çok genç ve iskemiyle karşılaşmamış kalplerde görürüz.)

***EKG de ST elevasyonu yoksa ARİTMİ,PULMONER EMBOLİ,AORT DİSSEKSİYONU olabilir.

***Aort diseksiyonu sağ koroneri tıkayabilir ve karşımıza inferior MI gibi gelebilir.Hasta

anamnezi (sırtında ağrı...) ile şüphelenebiliriz.anjiyo yapmadan BT çekebiliriz

Sıcaklık kontrolü
KONTROLLÜ HİPOTERMİ? (soğuk hava dolaşımı,soğuk sıvı infüzyonu...) NORMOTERMİ?
birbirlerine üstünlüğü bilinmiyor.

Ancak hipertermiden kaçınılmalı.unutmayalım CPR sonrası hastalar hipotermide

olacaktır.perfüzyon düzelince hastalar (rosc) hipertermiye ilerler.

Ventilasyon
Hipoksemi düzeltilmeli.SaO2 %94-98 olmalı

Hemodinamik takip

 organ perfüzyonu yeterli mi? (idrar çıkışı,laktat düzeyi,ekstremite rengi-sıcaklığı)

 sistolik kan basıncı 100mmHg üzerinde tutulmalı
 doku perfüzyonu için ortalama kan basıncı 57mmHg üzerinde olmalı
 inotrop tedavi (dobutamin,dopamin,noradrenalin)

SCA (Sudden Cardiac Arrest) sonrası prognoz

 Şoklanabilir bir başlangıç ritmi Hastane ortamında prognoz iyi

 Efektif resüsitasyon süresi 20 dk altında ise prognoz iyi
 Şahit olması 112 yardım çağırma iyi prognoz :)
 10 dakika üzeri müdahalesiz zaman kötü prognoz
77
Dizayn
78
Dizayn
79
Dizayn
80
Dizayn
81
Dizayn
82
Dizayn
83
Dizayn
84
Dizayn
85
Dizayn
Romatizmal Ateş – Prof. Dr. İbrahim Keleş
Romatizmal ateş normalde 5-15 yaş civarında, çocukluk döneminde görülen bir hastalık. Erişkin
yaştaki önemi ise, yani 2 ve 3. dekadlarda karşımıza kapak hastalığı olarak gelebiliyor. Kardiyolojide
kapak hastalıklarının birçok sebebini romatizmal ateş olarak görebilmekteyiz ve daha çok kadınlarda
olduğunu sıklıkla görüyoruz.

Romatizmal ateşlerin oluşması için 3 öge lazım:

 Bir bakteri virulansının olması (A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar, SORU OLARAK GELİR)
 Bu virulansa duyarlı kişi olması lazım. Hepimiz boğaz enfeksiyonları geçiriyoruz, AGBHS
enfeksiyonlarına maruz kalıyoruz ama hepimiz kapak hastası veya romatizmal ateş hastası
olmuyoruz. Hastalık için bu hastalığa duyarlı doku grubu olan kişilerin olması lazım.
 Bu duyarlı kişilerde hücre yıkımının, doku hasarının görülmesi lazım. Beş organda hücre
yıkımının olması gerekiyor: eklem, beyin, kalp, kan damarları, subkutan doku. Eklemi tutarsa
artrit, kalbi tutarsa kardit.. (Burada ses kaydı kopuyor sistem kapandığı için. Hoca 3-5 dk genel
anlatmış yine. Sonra tekrar bağlanınca oraları geçip zaten bu genel giriş, hepsini birazdan
anlatacağım diyor. Biraz daha giriş bilgisi veriyor. Ben kaldığı yerden devam edeceğim.)

Beş ögeyi saydık, majör bulgular dedik. Jones Major kriterleri dedik. Bir de minör kriterler var: ateş,
artralji, ASO yüksekliği (Antistreptolizin O, bir streptokok enfeksiyonunun geçirildiğinin göstergesidir.
Todd ünitesiyle birimi belirlenir. 200 Todd/U kadar normaldir. 200<ise pozitif anlamı taşır. <100 ise de
romatizmal ateşi ekarte ettirir. Onun dışında AFR yükselmesi var: lökosit,CRP, sedimentasyon,
nötrofil.. Minör bulgular bu kadar. 2 majör 1 minör bulgu romatizmal ateş tanısını koydurur. Major
bulgular içerisinde tek başına tanı koydurucu olan bulgu ise kardit ve koredir.

Kardit pankardit şeklindedir yani endokardit, miyokardit ve perikardit görülür. Fizik muayenede
bakınca miyokardit düşündüren bulgu: ateşle ilgisi olmayan bir taşikardi. Endokardit düşündüren
bulgu: üfürüm. Perikardit düşündüren bulgu: Frotman.

Artrite gelince poliartrit ve gezici bir artrit görüyoruz. Son zamanlarda gelişmiş ülkelerde monoartrit
olarak da karşımıza çıkmaktadır.

Koreye gelirsek romatizmal ateşte görülen korenin adı Sydenham Koresidir. Kore majördür.

Subkutan nodüller eklemlerin ekstansör yüzünde, 0,5-2 cm boyutlarında ağrısız, hareketli nodüllerdir.
1-2 gün içerisinde kendiliğinden geçerler.

Eritema marjinatum göğüste ve sırtta ortası soluk, kenarları kızarık lezyonlar şeklindedir. Bu da
romatizmal ateş için tipiktir. Böylece 5 bulguyla romatizmal ateşi kabaca nasıl tanımlarız öğrenmiş
olduk.

Aşağıdakilerden hangisi romatizmal ateşin patolojik bulgusudur? Yani miyokardın tutulduğunu,

miyokardit olduğunu patoloji neticesinde anlamış olacağız: Aschoff cisimcikleri,patognomoniktir.
Sorulur bu.

Tedavide artrit varsa ne veririz, kardit varsa ne veririz? Artrit varsa aspirin, kardit varsa kortizol,
steroid veririz. Aspirin verince 1-2 gün içerisinde eklem ağrıları geçmeye ve hasta rahatlamaya başlar.
Kortizol ise kardit için tedavinin biraz uzun sürdüğünü gösterir, kardit durumlarında verilmektedir.
Uzun süreli antienflamatuarları da zaten genel olarak tedavide kullanıyoruz.

Soru: Romatizmal ateşte görülen 2 özel üfürüm: Carey Coombs ve Austin Flint.
Romatizmal ateş en çok hangi kapağı tutar? Mitrali tutar. Daha sonra aort, pulmoner ve triküspit
gelir.

Beş majör bulgu içinde en sık hangi bulgu görülür? Artrit.

Profilaksi penisilinle yapılır. 3 haftada bir yapılır, en az 5 yıl sürer. Ne zaman ömür boyu profilaksi
sürmelidir? Kardit varsa.

Şimdi slayta geçiyor. Görseller var.

Sağ üstteki kanlı agar besiyeri. Sol üstte Beta hemolitik streprokoklar
zincir gibi, tespih tanesi şeklinde dizilmiş. Sol altta boğazdaki kriptaları,
sarı noktaları, odakları görüyorsunuz.

Etyolojide AGBHS var, sorulur. İnsidans, 5-15 yaşlarında ve kız çocuklarda görülüyor.

Aschoff cisimcikleri

Destrüksiyona uğramış kapaklar.

Başlangıçta yani çocukluk döneminde kapaklardaki hasar kendini yetmezlik şeklinde, özellikle aort ve
mitral yetmezliği şeklinde gösterir. İleriki yaşlarda yani erişkinde ise hasta darlıkla gelir, özellikle
mitral ve aort darlığı tabii ki.
 Perikard saman yığını şekline gelmiş. Perikardit bu
şekilde gelir.

Patogenezde 3 ögeden bahsetmiştik: streptokok virulansı, duyarlı kişi ve hücre yıkan doku hasarı.

Patogenezle ilgili slaytı ekliyorum onun üzerinden anlatıyor.

AGBHS söz konusu, HLA DR

4.2.1.3.7 ve allotip D 8/17 olan
duyarlı kişilerde immün
reaksiyon oluşuyor. Çapraz
reaksiyon veren antikor veya
hücresel immunite söz konusu.
Ve arkasında 5 organda hasar
oluşuyor ve karşımıza ARA
çıkıyor.

Artritin latent dönemi 3 haftadır, kardit ve körenin ise 3 aydır. O nedenle tedavi uzun sürüyor. Jones
kriterlerinden de bahsetmiştik.

Minör kriterlerde EKG’de PR

süresinin uzaması özellikle çok
önemli. Sorulur. Romatizmal ateşte
tipiktir. Miyokardı tuttuğu durumda
ileti yolları da bozulacağından dolayı
elektroda çeşitli aritmiler, T
dalgasının inversiyonu, QRS-T
açısının genişlemesi, çeşitli bloklar,
st değişiklikleri vs de görülebilir.
Kalanları dersin başında
konuşmuştuk.

En sık görülen majör kriter artritti. Kızarmış eklem görseli var.

Ayırıcı tanı çok önemli meslek hayatımızda çok karşılaşıyoruz. Mesela gonokoksik ÜSİ’ndan tutun
lösemiye kadar, JRA ve Lupusa kadar birçok şey var. İyi bilin.
Carey coombs üfürümü ağır MY durumunda kapaktaki ödeme bağlı olarak middiastolik duyulan bir
üfürümdür. Austin Flint ağır AY durumunda yine kapaktaki ödeme bağlı duyulan middiastolik
üfürümdür.

Kapak hastalıklarında gold std EKO’dur. Tanı ve düzey çok iyi belirlenir. Koroner arter hastalığında ise
gold std anjiyodur. Eko slaytında kapakta fibrotik kalınlaşmalar görülüyor. İlerde mitral stenoz ve
yetersizliğe gidecek. Alttaki renkli akımda ise mozaik renkli bir görünüm var bu MY için tipiktir. Yine
EKO’da balık ağzı görünümü MS için tipiktir.

Romatizmal ateş eklemleri yalar, kalbi ısırır. Lasegue- 1884

Yani kalp biraz daha sıkıntılı cereyan eder.

Korede çocuklar emosyonel olarak çok dengesizdir, huzursuzdur. Sürekli hareket halindedir. Düz çizgi
çiz dediğimizde çizemezler, elleri titrer, vücutları sallanır. Sydenham köresinde ilk önce yazı yazma
bozulur.

Eritema marginatum söylediğimiz gibi ortası soluk kenarları kızarık, göğüste ve sırtta görülür.

Subkutan nodüller için 0,5-2 cm demiştir. Ağrısız, hareketli. Eklemlerin dış yüzündedirler. 1-2 günde
kaybolurlar, yakalayamayabiliriz.

ASO için yukarda yazanlara ekleme yok yine.

Tedavi: mutlaka antibiyotik ver ki bakteri eradikasyonunu sağlayabil. Antienflamatuvar, destek

tedavisi, uyku iyi beslenme, istirahat. Benzatin penisilin G, artritte aspirin, karditte prednisolon 2
mg/kg/gün. Kalp yetmezliğinde ise tuzsuz diyet, diüretik, digoksin, Ace inhibitörü gibi ilaçlar verilecek.

Korede ise çocuğa sedasyon sağlamamız gerekiyor: Fenobarbital, haloperidol verilir.

Profilaksi en az 5 yıl sürer. 21-25 yaşına kadar sürebilir. Kardit- kore varsa ömür boyu profilaksi devam
etmelidir. Profilakside de 3 haftada bir 600.000 veya 1.200.000 U IM benzatin penisilin G verilir.
Allerjisi varsa eritromisin, buna da varsa sulfadiazin verebilmekteyiz.
PERİKARD HASTALIKLARI

İbrahim Keleş

Rekürren(tekrarlayan, relapsing) perikardit oluşabiliyor. Ondan da bahsedeceğiz.

Akut perikardit olgularında hastalar ilaçları bırakıyorlar veya otoimmun bir mekanizma
devreye giriyor. Sürekli perikardit tablosu tekrarlıyor, tehlikeli bir durum, buna rekürren
perikardit diyoruz. Daha radikal tedavi yöntemleri uygulamak gerekiyor.

Perikard iki yaprakçıktan oluşur: parietal ve visseral. İkisi arasında 15-50 ml sıvı var.

Perikard ne işe yarar? Kalbi travmalara karşı korur. Yürüdüğümüzde öne eğildiğimizde sağa
sola döndüğümüzde kalbimiz oynamaz yerinden. Perikard aşağıda diafragma yukarıda büyük
damarlara bağlanıp kalbi tespit eder. Fonksiyonel görevi de kalbin diastolde aşırı
genişlemesini önlemektir.

Perikard pembemsi canlı kanlı görünür.

Hangi tabloları göreceğiz akut perikarditte, perikard effüzyonu, tamponadı ve konstriktif

perikarditi göreceğiz. Bir de rekürren perikardit araya girebilir.

Perikard hastalıkları idiopatik olabilir, bir sebep bulamayabiliriz.

Enfeksiyonlar, otoimmun hastalıklar, maligniteler, akut MI, metabolik hastalıklar ve

radyasyon gibi perikardit yapan pek çok neden var.

Perikardit yapan otoimmun hastalık örneği Romatoid artrit, lupus. FMF şüpheli.

Akut MI geç komplikasyonu perikardite Dressler sendromu denir.

Perikardit yapan metabolik hastalık: üremi

Perikardit yapan endokrin hastalık: hipotiroidi

Travmalar perikardda hasar oluşturabiliyor.

Viral enflere coronavirüsü de ekliyoruz. Miyokardit de yapıyor, perikardit de yapıyor.

Bakteriyel enfeksiyonlar streptokok stafilokok tbc

Konstriktif perikarditin en sık nedeni tbc

Mantar enf, radyasyon, rickettsia, amiloidoz

Amiloid nedir? Proteindir. Amiloidoz tanısı nasıl konur? Biopsiyle. Nereden alırız? Karın
cildi, gingiva , rektal biopsi, nefrotik sendrom olmuşsa böbrekten.

Primer ve sekonder metastatik tümörleri olabilir perikardın.

Perikardit yapan kollajen doku hastalıkları: SLE, RA, romatizmal ateş, skleroderma,
dermatomiyozit

Dermatomiyozit bir deri hastalığı. Hangi grup hastalığın ön belirtisidir? Malignitelerin.

Özellikle akciğer ve kalın barsak kanserlerinde ön belirti.

Nasıl ki herpes zoster immun sistemin zayıfladığını gösterir, altında bazen bir malignite veya
hastalık çıkabilir. Bu da öyle.

Antikoagülanlar kanama yapar, ITP yine kanama nedeniyle ve MI perikardit nedeni olabilir.

Perikardit tanısı nasıl koyacağız? 4 öğe var:

1- Tipik göğüs ağrısı (batar tarzda ve pozisyonel. Öne eğilmekle hafifler,sırtüstü

yatmakla öksürmekle artar.)
2- Tipik ST yükselmesi (yeni gelişen tipik ekg bulguları)
3- Perikard effüzyonu
4- Perikardial frotman

Bu 4 bulgudan 2’sinin olması tanı koydurur.

EKG’de tipik olarak yaygın tüm derivasyonlarda 2-5 mm ST yükselmesi görülür.

T düzleşir veya negatif T görülebilir.

Bakın perikard saman yanığı gibi olmuş canlı kanlı görünüm gitmiş.

ST yükselmelerinin açıklığı yukarı bakıyor çanak şeklinde. MI’dan ayırıcı tanısını

yapmalıyız. MI’da kubbe şeklindedir ve yaygın değildir hangi bölgede enfarktüs varsa o
bölgede ST yükselir. İnferioru tutmuşsa D2 D3 aVF te ST yükselmesi görülür. Diğer yerlerde
resiprokal değişiklik görülür. Perikarditte resiprokal değişiklik yoktur, tüm derivasyonlarda
ST yükselmesi yaygın görülür.

EKO’da sıvıyı görüyorsunuz.

Biyokimyada akut faz reaktanlarına da bakıyoruz. Tanıda yardımcı.

CRP, Sedimentasyon tanı ve tedavi takibinde önemli.

Miyokard markerlarına bakarız. Troponin ve CK-MB. Çünkü bazen perikardiyomiyokardit

olabiliyor.
Akut perikarditte tedavi denince aklınıza kolşisin gelsin. Eskiden tekrarlayan perikardit veya
perikard effüzyonu olunca kolşisin başlanırdı. Yeni tedavide direkt başlanıyor.

Ayrıca aspirin, NSAİİ ve steroid veriyoruz.

Rekürren perikardit ya otoimmun nedenle oluyor ya da hastanın ihmalinden oluyor. Tedavide

yine kolşisin veriyoruz. Ama doz arttırıyoruz.

Tekrarlayan perikarditte korkumuz tamponada gitmesi. Gitmesin diye perikardiyektomi

yapabiliriz. Tamponad şok tablosudur, perikard hastalığının acil tablosudur.

Perikard efüzyonu akut perikarditte görüldüğü gibi, malignitelerde, radyasyonda, travma, aids
gibi hastalıklarda görülebilir.

Telede kardiyomegali görünce

1-perikard efüzyonu, tamponad

2-kalp yetmezliği

3-doğuştan kalp hastalığı

4-dilate kmp

Ponksiyonla sıvıyı boşaltırız. Ksifoidin altından sol omza doğru.

PERİKARD EFÜZYONU

Perikarditteki bulgulara rastlayabiliriz.

Fakat mediastendeki organlara perikarddaki sıvının bası yapmasıyla şu 5 bulgu olabilir:

Yutma güçlüğü, nefes darlığı, öksürük, hıçkırık, ses kısıklığı.

Bunlar mediastendeki yemek borusu, bronş, diafram, larenkse vs basıyla oluşurlar.

Tanı tedavi için perikardiyosentez yapılır. Sıvıyı boşaltıp 3 tüpe koyarız.

Biyokimya, mikrobiyoloji, patolojiye göndeririz. Malignite mi var enfeksiyon mu var diye.

KARDİAK TAMPONAD
Perikard hastalıklarının acil tablosudur. Çok önemli.

Kalp yetersizliği gibi hasta şoktadır. Stroke volum ve kardiyak output düşmüştür. Kardiyak
output kalbin 1 dkde attığı kan miktarı, stroke volum kalbin bir atışta attığı kan miktarıdır.

Tamponad oluşumunda sıvının miktarından ziyade sıvının doluş hızı önemli. Bazen az sıvıyla
tamponad olur, bazen 2 litre sıvıya rağmen tamponada girmeyebilir.

Tanıda Beck triadı: hipotansiyon, artmış juguler ven basıncı (sistemik venöz basınç), sessiz
küçük kalp. Küçük eko için geçerli.

Neden sessiz kalp? Çünkü göğüsle kalp arasında sıvı var. Steteskopla kalp sesleri çok
derinden gelir veya alınamayabilir.

Basıya bağlı öksürük, ses kısıklığı ve siyanoz ve hastanın şok tablosunda olması önemli.

Pulsus paradoksus: kan basıncının derin inspiryumda 10 mm/Hg dan fazla düşmesi. Nelerde
görülür?

Konstriktif perikardit, restriktif kmp, KOAH, massif pulmoner emboli, hipovolemik şok ve
tamponad.

Tamponadda EKG bulgusu voltaj düşüklüğüdür. Akut perikarditte ST yükselmesiydi.

Telede çadır kalp yani kardiyomegali, EKO’da yüzen kalp görürüz(küçülmüş yüzen oynayan
kalp)

Kalp kataterizasyonu tipik, ileride göstereceğim.

Tedavide perikardiyosentez yapıyoruz. EKO probu rehberliğinde ksifoidin altından giriyoruz.

Miyokarda değmeden sıvıyı boşaltıyoruz.

Tamponad tedavide diüretikler ve vazodilatatörler VERİLMEZ. Çünkü preloadı azaltan

ajanlar kontrendikedir. Aksine iv sıvı veririz, hastayı şoktan kurtarmalıyız. Transfüzyon
yaparız. Eritrosit süspansiyonu veririz. Acil perikardiyosentez yaparız. Gerektiğinde cerrahiye
veririz . ksifoid altından pencere açılır drenaj yapılır. Yavaş yavaş sıvının boşalması sağlanır.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT
En sık nedeni tbc.

Perikarda sıvı artarsa perikardial efüzyon ve tamponada gider

Kurursa da konstriktif perikardit olur.

Bağ dokusu hastalıkları, travma, cerrahi sonrası da olabilir.

Kliniği kendini sağ kalp yetersizliğiyle gösterir. Yani konjesyon bulguları: asit, hepatomegali,
ödem.

Kussmaul işareti nedir? Normalde derin nefes alınca periferdeki kan juguler venden vcs den
sağ atriuma boşalır. Ama kussmaul işaretinde konstriksiyon olduğu için, perikardla sıkı sıkıya
sarılı olduğu için derin nefes alınca periferden gelen kan rahatlıkla sağ atriuma gidemez.
Boyunda juguler damarın kabardığını görürsünüz. Konstriktif perikardit için tipik bulgudur.

Bir de katater yaptığımızda konstriktif perikarditte “dip and plato” dediğimiz karekök
görünümünde basınç eğrisi vardır.

Bakın perikard kalınlaşmış kaskatı kesilmiş. Perikardiyektomi yapmak gerekir.

Konstriktif Perikardit ayırıcı tanı:

Kc sirozu, ty ile birlikte sağ ky, sağ ventrikül mı, restriktif kmp, sağ atrial miksoma

V1 de yüksek R yapan 4 neden:

Sağ ventrikül hipertrofisi, sağ dal bloğu, Wolf Parkinson White, posterior MI

Gördüğünüz gibi perikardit kalsifiye kalın telede görülebilir.

Tamponad ve konstriktsiyonun hemodinamik benzerlikleri var.

Tamponad ve Konstriktif perikarditte juguler ven dolgunluğu, hepatomegali, assit, pretibialde

ödem, ac de raller, taşikardi ortak olarak görülebilir.

Son olarak konstriktif perikarditte MR yaparsanız kalın perikard görürsünüz ama restriktif
KMPde bunu görmezsiniz.
87
Dizayn
88
Dizayn
89
Dizayn
90
Dizayn
91
Dizayn
92
Dizayn
93
Dizayn
94
Dizayn
 KARDİYOLOJİDE İNVAZİV GİRİŞİMLER

(Önceki dersle alakalı sorulan bir soruyu yanıtlıyor. Soru: Konstriktif perikardit ile restriktif kmp
arasındaki fark nedir?)

Konstriktif perikardit perikardın hastalığıdır, restriktif kardiyomiyopati ise miyokardın hastalığıdır.

Ayırıcı tanısını yapmak bazen çok zor olabilir. BT, MR, EKO ile fikir edinilebilir ama bunlar klinik olarak
çok benzer. O nedenle hastanın sol ve sağ ventrikülüne birer kateter koyuyoruz. Sol ve sağ
ventrikülden eşzamanlı olarak basınç ölçüyoruz. (Konstriktif perikardit slaytındaki grafiği gösteriyor.)
Yeşille çizili olan sol ventrikül trasesi, kırmızı olan ise sağ ventrikül trasesi. Normal şartlar altında eğer
hastanın derin inspirasyon ve ekspirasyonuyla sol ventrikül ve sağ ventrikül basınçları arasındaki fark
artıp azalıyorsa bu konstriktif perikardit lehine bir bulgudur. Ekspirasyonda sol ventrikül basıncı
artarken sağ ventrikül basıncı azalmış. Buna karşın restriktif kardiyomiyopatide ise inspirasyon ve
ekspirasyonla sağ ventrikül ve sol ventrikül basınçları arasında bir fark oluşmaz. Bu da restriktif kmp
ve konstriktif perikardit arasındaki ayırıcı tanıda bize yardımcı olur. (Slayttaki 2. Resme geçiyor.)
Bunun yanında karekök dip-plato işareti ikisinde de gösterilir ama daha çok konstriktif perikarditin
bulgusudur. Sağ ventrikül ya da sol ventrikül basıncını ölçerken bir karekök işareti oluşur. (3. Resim)
Yine sağ atriyum basıncı ölçtüğümüzde de eğer hasta sinüs ritmindeyse a ve v dalgalarını oluşturdu,
M işaretini de görebiliriz. (bazen W işareti de denir.)

Tedavi edici girişimsel işlemlerde en sık yaptığımız şey perkütan koroner girişimler. Balon anjiyoplasti,
stent implantasyonları, trombüs aspirasyonu vs. Bunun yanında bizim kateter laboratuvarımızda
transkütan aort kapak replasmanı, mitral valvüloplastiler yapıyoruz ve atriyum septum defekti,
ventriküler septum defekti, patent foramen ovale, patent ductus arteriosus kapatılması yapılıyor.
Perikardiyosentezler yapılıyor. Elektrofizyolojiyle ilgili şeyler de yapılıyor.

Perkütan koroner girişimde temel olarak öncelikle bir balon yapıyoruz. Balon ile önce koroner
arterdeki aterosklerotik plağı kırıyoruz, sonra da hemen her zaman stent implante ediyoruz, bazen
stenti direkt de implante edebiliriz. Ama tek başına balonla bıraktığımız olgular da oluyor bazen, stent
konulmasına bir kontrendikasyon varsa ya da balonla çok iyi bir sonuç aldıysak. Balon plağı komprese
ediyor, sıkıştırıyor, ilave distribüsyonunu sağlıyor yani yeniden dağıtıyor. Plağı kırıyor ve bunun
sonucunda darlığı açıyor ama elastik büzüşme (recoil), lokal vazospazm ve diseksiyon sonucunda
balon yaptıktan hemen sonra biz erken dönemde bu damarın tekrar tıkandığını görüyoruz sıklıkla.
Geç dönemde de restenoz (damar duvarının burdaki hasara vermiş olduğu yanıt). Koroner stent
implantasyonunda ise çoğu olguda stentle bitiriyoruz. Ama olası komplikasyonlarında stent restenozu
var, genellikle 6-9. Aylar arasında ortaya çıkar. Stent trombozu ise stentin tromboze olmasıdır çünkü
neticede kardiyovasküler sistemin içine yabancı bir metal obje bırakıyorsunuz ve bu metal obje birkaç
aylık zaman zarfında genellikle endotelize olur yani damar endoteliyle örtüşür. Fakat damar
endoteliyle örtünene kadar bu yabancı metal obje sürekli trombositlerle temas halindedir.
Trombositler gelip buraya yapışıp stent trombozuna yol açabiliyor hem erken hem geç dönemde.
Bunu engellemek için ikili antitrombosit tedavi veriyoruz. Perkütan koroner girişim sırasında ölüm,
miyokard infarktüsü, stent trombozu, iv damar tıkanması, koroner arter perforasyonu gibi
komplikasyonlar olmakla birlikte kardiyak kateterizasyonun rutin komplikasyonları (hematom,
kontrast alerjisi, kontrast ilişkili nefropati vs) gözükebilir.

Perkütan koroner girişimlerin endikasyonları: Optimal tıpsal tedaviye karşın angina pectoris varsa,
geniş bir alanda miyokard iskemisi görüyorsak, kararsız angina pectoris yakınmaları varsa, bypass
sonrası anginası varsa, perkütan koroner girişim sonrası restenoz varsa bu tip durumlarda perkütan
koroner girişim öneriliyor, revaskülarizasyon öneriliyor.
Kontrendikasyonları: Eğer girişime elverişsiz bir anatomisi varsa, tıkandığı takdirde hastanın ölümüne
yol açacak çok yüksek riskli anatomisi varsa, kanama diyatezi varsa, ikili antitrombosit tedavi
kullanamayacaksa hasta.

Perkütan koroner girişimlerle ilişkili iki komplikasyon olabilir demiştik stent restenozu ve stent
trombozu. Stent restenozu geç dönemde ortaya çıkar 6-9. Aylarda. Hasar gören damar duvarındaki
inflamatuar yanıt sonucunda düz kas hücreleri ve miyofibroblastlar etkinleşir. Etkinleştiğinde ortaya
neo-intimal proliferasyon dokusu çıkar ve bütün stenti sarar. Burda düz kas hücresi ve matriksten
alınmış neo-intimal doku stent içinde tekrar daralmaya neden olur. Tedavisi ilaç salınımlı stentler. Bu
stentlerin üzerinde bir polimer oluyor, polimer dediğimiz maddenin içine ilaçlar emdiriliyor.
Everolimus, biolimus, zotarilimus ya da paklitaksel gibi kemoterapi ilaçları kullanılıyor. Neden
kemoterapi ilaçları veriliyor? Çünkü bunlar antimitotik, yani hücrenin bölünmesini engelleyici
özellikleri var. Bu olan şey de hem düz kas hücreleri hem miyofibroblastların etkinleşmesi ve
çoğalması sonucunda olduğu için bunların etkinliğini azalttığında stent restenozunu da
engelleyebiliyorsunuz. Stent restenozunu engellerken ilaçlı stentlerin, özellikle ilk jenerasyon ilaçlı
stentlerin bir parça stent endotelizasyonunu da geciktirme olasılığı vardır. Fakat yeni nesil ilaçlı
stentlerde bu olasılığın oldukça azaldığını görüyoruz.

Stent trombozu ise başka bir komplikasyon. Stentlerin trombotik kapanması. Stentlerin bütünüyle
endotelize olması aylar alabilir. Bu süre zarfında stent trombozu riski devam ediyor. O yüzden
mutlaka bu hastaların aspirin ya da aspirin ve bir P2Y12 inhibitörü alması gerekiyor klopidogrel,
tikogrelor ya da prasugrel gibi. Genellikle kararlı olgularda 3-6 ay kadar yeterli oluyor 2’li
antitrombosit tedavi. İstisnalar tabiki var.

Transkütan aort kapak replasmanı bizim de yaptığımız bir işlem. Yapılan şey ciddi aort darlığı olan
olgularda genellikle transfemoral, bazen subklavyan, hatta bazen transapikal cerrahi olarak bir
perkütan yöntemle kapağın aort konumuna yerleştirilmesi. Genellikle cerrahi kapak replasmanı için
yüksek riskli olgular tercih edilir (bypass ameliyatı veya başka bir kalp cerrahisi olmuş ya da ciddi
komorbiditesi var, KOAH’ı var vs). Bu olgularda, ciddi aort darlığı olan semptomatik olgularda
perkütan aort kapak replasmanı tercih edilebilir.

Atriyum septum defekti kapatılması yine rutin yaptığımız bir şey. PFO veya atrium septum defekti
kapatılması. Şemsiye diye tabir edilen cihazlar var. Bu cihazlarla atriyum septum defektini geçiyoruz,
sonra şemsiyenin önce sol atriyum içinde diski sonra sağ atriyum içinde diski açarak daha sonra
bırakıyoruz bu şemsiyeyi. Özellikle sağ kalp boşluklarında genişleme, pulmoner vasküler dirençte
artış, paradoksal emboli kuşkusu varsa (sağdan sola embolizasyonlardan şüpheleniyorsanız), net sağ-
sol şant Qp/Qs>1.5 (pulmoner akım/sistemik akım) ise o zaman artık bu ASD’yi kapatmanın vakti geldi
diyoruz. Genellikle de 10 mm’nin üzerindeki ASD’yi kapatıyoruz hatta bazen 10 mm’nin altındakileri
de kapatıyoruz paradoksal emboli şüphesi varsa.

Eisenmenger hastalarında yani pulmoner hipertansiyonu çok üst düzeye ulaşmış hastalarda
kontraendike çünkü bunu kapattığımızda bir anda pulmoner arter basıncı çok fazla artıyor. Aslında
bunlarda ASD bir emniyet sibobu gibi görülebilir, sağ boşluktan sol boşluğa kan geçmesini sağlıyor.
Hatta bizim bazen Eisenmenger olgularında interatriyal septumu delerek pencere açtığımız olabiliyor.

Ne zaman perkütan işlem yapalım? Uygulanabilir olduğunda sekundum tip ASD’ye yapıyoruz. Primum
tip ASD’de perkütan yöntemle atriyum septum defekti kapatılmaz.

Patent foramen ovale’de de çok dikkatli bir şekilde endikasyonu koymak lazım. Genelde 18-65 yaş
hastada PFO ile ilişkili olma olasılığı yüksek inme, sistemik emboli ya da geçici iskemik atak varsa ve
başka bir neden bulamıyorsanız o zaman bu patent foramen ovale’yi kapatmanız gerekebilir fakat bu
foramen ovale’nin aşağı yukarı toplam %25’inde açık olduğunu düşünecek olursak bunun ancak çok
istisnai durumlarda kapatılması gerektiğini söyleyebiliriz.

Ventriküler septum defekti kapatılması genellikle cerrahların yaptığı bir şey. Bize pek gelmiyorlar
çünkü genç yaşta bunların çoğu ameliyat edilmiş oluyor. Ama bazen miyokard infarktüsü sonrası
interventriküler septum rüptüründe vs acil şartlarda ventriküler septum defektinin kapatılması
yapılabiliyor. Özel bazı cihazlar var bunun için.

Balon mitral valvüloplasti mitral darlıklarda uygulanan bir yöntem. Sağ atriyumdan interatriyal
septumu delerek sol atriyuma geçiliyor. Sol atriyumu geçerek sol atriyumda bir balon şişiriliyor. Ama
bu balon mitral valvüloplastiyi uygulamak için mitral kapağın yapısının uygun olması gerek. Ciddi
semptomatik mitral darlığı olacak, çok kalsifik olmayacak, ağır subvalvüler tutulum olmayacak, ciddi
mitral yetmezliği olmayacak vs.

Endomiyokardiyal biyopsi çok sık yaptığımız bir şey değil. Ancak özellikle kalp transplantasyonu
takibinde yani rejeksiyon takibinde yapılabiliyor. Bazen antrasiklin kardiyotoksisitesi izleminde
yapılabiliyor. Miyokardit tanısında, ikincil kmp’lerin tanısında, restriktif kmp ve konstriktif perikardit
ayırıcı tanısında bazen işimize yarayabiliyor. Ama çok rutin yapmıyoruz çünkü kapak hasarı, kardiyak
perforasyon, ileti bozuklukları riski var. Yani av düğümü yakalayıp koparabilirsiniz ya da sağ
ventrikülden bir parça koparırken ventriküler aritmi oluşturabilirsiniz ya da triküspit kapağı
yakalayabilirsiniz forsepsle.

Perikardiyosentez perikard tamponadında yapılan bir şeydir. Subiksifoid ponksiyon yapılır genelde ve
tıpsal tedaviye yanıtsız büyük perikardiyal efüzyonda da bazen yapabiliyoruz, ille tamponad olması
gerekmiyor. Genellikle tanısal amaçlı pek yapmıyoruz ama bazen ciddi bir sıvısı varsa, güvenli (>20
mm ve sağ ventrikül etrafında) bir sıvısı varsa perkütan olarak boşaltmak uygun olabiliyor.

Komplikasyonları: Kalp boşluklarının hasarı, koroner arter laserasyonu (özellikle sağ ventrikülde sağ
koroner arteri), abdominal organ ve peritoneal kavite ponksiyonu, pnömotoraks,
pnömoperikardiyum, ventriküler aritmiler.

OLGU

56 yaşında erkek hasta, 10 yıldır bilinen yüksek tansiyonu var. 1 saat önce 112’yi arayarak 1
saattir göğüs ağrısı yakınması olduğunu söylüyor. Saray Devlet Hastanesi acil servisine geldiğinde
göğüs ağrısı devam ediyor. EKG’de anterior derivasyonlarda yaygın ST yükselmesi görüyoruz ve
hasta sinüs ritminde. İnferior derivasyonlarda resiprok değişiklikler görüyoruz, ST çökmeleri
görüyoruz. Bu ST çökmeyi gördüğünüzde bu ST segment yükselmelerinin gerçekten akut koroner
sendrom gidişli olduğuna kanaat getirebilirsiniz. Çünkü erken repolarizasyon ya da perikarditle
ilişkili ST segment yükselmelerinde bu resiprokal değişiklikler olmaz. Ağrı başlangıcı saat üçü
çeyrek geçe sabaha karşı. Genellikle sabaha karşı olur ağrı. Hastanemizde kateter laboratuvarımız
yok. Hemen ambulans şoförünü çağırıp ‘’Devlet hastanesine ne kadar sürede götürürsün?’’
diyoruz. ‘’7’yi çeyrek geçe orda olurum’’ diyor. Bu şartlar altında ne yapalım?

a) Trombolitik yaparım sabah kateter laboratuvarı olan bir hastaneye sevk ederim
b) Primer perkütan koroner girişim için hemen sevk ederim
c) Trombolitik başlayıp hemen PKG için sevk ederim
d) Yarım doz GP2b3a başlayıp primer PKG için sevk ederim
e) Hiçbiri

(CEVABI DERSİN DEVAMINDA AÇIKLANIYOR.)

Akut koroner sendromları sınıflarken aslında bunların patofizyolojik mekanizmaları ikisinin de
aynı olmakla birlikte iki farklı şekilde prezente olurlar. Birincisi ST yükselmesiz akut koroner
sendromlar (NSTEMİ). Buna kararsız angina pectoris ve ST yükselmesiz miyokard infarktüsü dahil.
Diğeri ise ST segment yükselmeli akut koroner sendromlar (STEMİ). Burada tam tıkayıcı bir
trombüs vardır. Trombosit, eritrosit ve fibrinden zengindir. ST segment yükselmesizde ise kısmen
tıkayıcı bir trombüs vardır, damarı tamamen tıkamaz. Çoğunlukla trombositten zengindir. ST
segment yükselmesiz olgularda ST segment çökmesi, tersleşmesi ya da hiçbir şey görülmemesi
olabilir.

ST segment yükselmeli aks’da 20. Dakikadan itibaren az da olsa geriye dönüşsüz miyokard hasarı
oluşur ve zaman geçtikçe bu miyokard hasarı artar. Eğer siz buna vakitlice müdahale edip
rekanalize etmezseniz, miyokard perfüzyonunu sağlamazsanız bir süre sonra geriye cansız bir ölü
doku kalacaktır.

ST segment yükselmesiz aks’da ise damarı tam tıkayan bir trombüs yok demiştik. Burada damarı
tam tıkamayan bir trombüs kütlesi var ve bu trombüs kütlesinde ana gövdeden zaman zaman
küçük trombüs parçacıkları distale embolize olur ve bunun sonucunda yama şeklinde bir tıkadığı
yerde miyokardda hasarlı bölgeler oluşur. Bu nedenle bir orada bir burada hasarlı bölgeler olduğu
için EKG değişikliği çok tipik olmayabilir, ayırt edici olmayabilir. Hatta hiç EKG bulgusu olmayabilir,
normal EKG ile de hasta gelebilir ya da nonspesifik EKG değişiklikleri olabilir.

ST segment yükselmeli aks’da genellikle erkek için >2 mm ST segment yükselmesini anlamlı kabul
ederiz. 40 yaş erkekte özellikle V1, V2, V3’te >2.5 mm kriterini alabilirsiniz ama klinik varsa her
zaman hatta 1 mm ST yükselmesi bile anlamlı olabilir. Kadın için >1 mm önemli. Eğer aVR ve/veya
V1’de ST yükselmesi görüyorsanız ve diğer tüm derivasyonlarda ST çökmesi görüyorsanız burada
sol ana/üç damar hastalığı söz konusu olabilir. Yeni gelişen sol dal ve sağ dal bloğu da kliniği de
varsa ST segment yükselmeli gibi kabul ediyoruz.

ST segment yükselmesiz için de >0.05 mm ST çökmesi yanında T tersleşmesi gerekiyor tanı için.

Akut koroner sendrom tanısı iskemik semptomlar, tanısal EKG değişiklikleri ve serum kardiyak
belirteçlerle konur. Bu üçünden en az ikisi gerekir. Fakat ST yükselmeli aks’da serum kardiyak
belirteçlerin tanıda yeri yoktur. Çünkü vakit kaybetmemeniz gerekiyor, bir an önce tanıyı koyup
tedaviye geçmeniz gerekiyor. O yüzden direkt EKG ve semptomlarla tanıyı koyarız. Gördüğünüz
gibi, troponine sadece ST yükselmesiz olguların tanısı için bakıyoruz. ST yükselmeli tanısı için EKG
çekip hemen tedaviye başlıyoruz.

MONA (Morfin, Oksijen, Nitrogliserin, ASA/aspirin) bunların hepsi eskiden akut koroner
sendromda verilirdi. Şimdi aspirin dışında hepsi tartışmalı. Nitrogliserini hipotansiyonda, sağ
ventrikül miyokard infarktüsü varsa, fosfodiesteraz inhibitörü kullanan hastada vermemek
gerekir. Fosfodiesteraz inhibitörünü erkek hastada hatta kadın hastada da sorgulayın çünkü
pulmoner hipertansiyon nedeniyle kullanıyor olabilir. Erkek hastalar prostat ve erektil
disfonksiyon nedeniyle kullanıyorlar. Her olguda oksijen vermenize de gerek yok. Oksijen
satürasyonu düşmüş olgularda ancak oksijen verilir. Rutin oksijen verilmesinin miyokard hasarına
yol açabileceği söyleniyor. Koroner vazospazma da yol açabileceği söyleniyor. O yüzden rutin
önerilmiyor ancak dispnesi varsa ve hipoksisi varsa verilir. Ağrı ve anksiyete için de daha çok hafif
transquilizer, benzodiyazepin türevi bir şey kullanmak uygun olabilir. Morfin türevlerini, opiadları
kullanmayı çok fazla sevmiyoruz. Çünkü opiadları verdiğimizde hastada kusma gibi birtakım
problemler olabiliyor. Bazen hastada hipotansiyon gelişebiliyor ama en önemli problem, sizin bu
olgulara yüklediğiniz klopidogrel, prasugrel, tikagrelor gibi P2Y12 inhibitörlerinin emiliminin
yavaşlaması. Çünkü bu morfin türevleri ilaçlar, opiadlar vs gastrointestinal motiliteyi azalttığı için
bu oral yüklediğiniz ilaçların emilimini geciktirebilir.

ST segment yükselmeli olgularda zaman miyokarda eşittir, yani EKG’yi çekip tanıyı koyduğunuz
andan itibaren vakit kaybetmeden bunu tedavi etmeniz gerekir. Bu damarı olabildiğince çabuk
açmanız gerekir. Bunu iki türlü yapabilirsiniz. 1) Farmakolojik yöntemle, trombolitikle
reperfüzyonu sağlayabilirsiniz. 2) Mekanik olarak, yani primer perkütan koroner girişimle
yapabilirsiniz. Bunu trombolitiğe göre daha çok tercih ediyoruz çünkü trombolitikler kanama
açısından ciddi risk oluşturuyor. Bir de ST segment yükselmeli MI diye aldığımız olguların önemli
bir kısmında aslında perikardit, erken repolarizasyon veya kritik düzeye ulaşmayan darlıklar falan
gördüğümüz tablolar oluyor. O yüzden bu tip durumlarda gereksiz yere trombolitik riskine maruz
bırakmak istemiyoruz hastayı. Perikardit bile olsa hastaya koroner anjiografi yaparsınız,
koronerleri temiz görürsünüz. Ama bu hastaya trombolitik verirseniz ve kanarsa artık geri
dönüşsüz bir durum söz konusu olabilir.

STEMİ’lerde 120 dk stratejisi var. 120 dk tanı konulduğu andan itibaren başlar, yani EKG
çektiğimiz andan itibaren. 120 dk koroner arterden tel geçirdiğimizde biter. Hasta üç şekilde tanı
alabilir. Ambulansta tanı konabilir. Kateter laboratuvarı olmayan bir hastanede tanı konabilir
olgudaki gibi. Kateter labı olan bir hastanede tanı konabilir Cerrahpaşa gibi. Eğer Cerrahpaşada
tanı konduysa 60 dk içinde hastaya perkütan koroner girişim yapmış olmamız gerekiyor. Eğer
kateter labı olmayan bir hastaneye geldiyse ya da ambulansta tanı konduysa ki hastayla teması
sağladıktan itibaren 10 dk içinde ekokardiyografi, elektrokardiyografi çekilmiş olması ve tanının
konmuş olması gerekiyor. EKG çektiniz tanıyı koydunuz saatiniz çalışmaya başladı 120 dk içinde
bu hastayı damarından tel geçecek şekilde bir kateter laboratuvarına gönderemeyecekseniz bu
hastaya trombolitik yapmanız gerekir. Bu arada eğer ambulanstaysa hasta, sistem gecikmesini
engellemek için doğrudan doğruya hasta kateter laboratuvarına getirilir, hastaneyle temas
kurulur ya da perkütan koroner girişim yapılamayan bir hastanede tanı konduysa da doğrudan
doğruya o hastaneden Cerrahpaşanın aciline gelmez, kardiyoloji kateter labına gelir ve orada
vakit kaybını engellemek için hemen müdahale edilir. Eğer perkütan koroner girişim
yapılabiliyorsa 120 dk içinde o hastayı sevk edeceksiniz. Yapılamıyor ise o zaman trombolitik
yapmanız gerekiyor yine 10 dk içinde. Trombolitiği intravenöz bolus şeklinde yaptıktan hemen
sonra hastayı ambulansa koyup kateter labı olan hastaneye sevk etmeniz gerekir ki hastayı
izlemiyorsunuz, hastayı ambulansa koyup gönderiyorsunuz ve hasta perkütan koroner girişim
yapılan merkeze geldiğinde bizim yaptığımız şey ilk olarak trombolitik işe yaradı mı yaramadı mı
buna bakmaktır. Eğer trombolitik başarılı ise yani hastada ST’ler çöküyor ise, göğüs ağrısı
geçmişse, reperfüzyon aritmileri ortaya çıkmışsa hastanın acelesi yok demektir, 24 saat içinde
anjiyografisini yapıp gerekirse damarı tıkayan bir şey varsa açarız. Yeni trombolitik yapılmış bir
hastada zaten 2 saat anjiyografi yapmıyoruz eğer reperfüzyon başarılıysa. Yaparsak kanar. Buna
karşın eğer trombolitik başarısızsa, yani hastanın göğüs ağrısı devam ediyorsa, ST’leri çökmüyorsa
vs bu hastayı hemen kateter labına alıp trombolitik yeni yapılmış bile olsa perkütan koroner
girişim yapmaya ‘’kurtarıcı perkütan koroner girişim’’ adı veriliyor. Başka bir merkezde
trombolitik yapıp bu hastayı hemen perkütan koroner girişim yapılabilen bir yere sevk etme
stratejisine ‘’farmakoinvaziv strateji’’ adını veriyoruz.

ST segment yükselmeli olgularda temelde önemli olan birkaç şey vardır, saat eşiği vardır. Biraz
önce hep tanı koyduğumuz andan itibaren ne yapacağımızı konuşuyorduk, burada ağrı
başlangıcını konuşuyoruz artık. 0. Saati ağrı başlangıcı olarak kabul edersek ilk 3 saat önemli
çünkü daha trombüs taze, organize olmamış. İlk 3 saat içinde trombolitik de perkütan koroner
girişim de (özellikle de trombolitiğin) işe yarama ihtimali oldukça yüksek. Perkütan koroner
girişimle her türlü açarsınız ama trombolitik genellikle 3. Saatten sonra daha az etkili. O yüzden
hastayı ilk 3 saatte yakalıyorsanız ve hastanızın PKG’e sevk edilmesi açısından uzama riski varsa
hemen trombolitik yapın, özellikle de kanama riski düşük bir olgu ise. Bir de 12. Saat önemli.
Göğüs ağrısı başlangıcından 12 saat sonra hasta size geldiyse şunlara bakacaksınız. Hastanın
semptomları devam ediyorsa, göğüs ağrısı devam ediyorsa, hemodinamik veya elektriksel olarak
stabil değilse (ventrikül taşikardisi, ventrikül fibrilasyonu, KY semptomları, kardiyojenik şok) bu
hastayı hemen kateter laboratuvarına almak gerekir. Buna karşın hastanın göğüs ağrısı
başlangıcından sonra size gelmesi 12 saati geçtiyse ve hastanın göğüs ağrısı yoksa, şikayeti yoksa,
hemodinamik ve elektriksel olarak stabilse bu hastayı çok hızlı bir şekilde kateter labına almanız
gerekli değil. Çünkü hastanın göğüs ağrısı varsa bu hala bir canlı doku olduğuna işaret eder. Eğer
göğüs ağrısı geçmişse çok büyük olasılıkla burada artık ağrı yapacak canlı doku kalmamıştır, doku
ölmüştür. Ya da daha küçük bir ihtimal spontan reperfüzyon olmuştur, trombüs spontan rezorbe
olmuştur. Her halükarda 12. Saati geçtiyse ve göğüs ağrısı yoksa koroner anjiyografi ve primer
PKG için acele etmeyin, 24 saat içinde alabilirsiniz. PKG için hasta risk almadan bekleyebilecekse
herkes için en iyisi hastanın beklemesidir çünkü gecenin bir yarısı yapılan işten çok fazla hayır
gelmeyebiliyor selektif şartlarda yapılan işlere göre. Gündüz anestezist, kalp damar cerrahı vs
orda oluyor komplikasyon olursa diye.

STEMİ olgularına acil serviste hangi ilaçları verelim? Antikoagülan vermeyin. Onu kateter labında
PKG yapacak hekim versin. 300 mg aspirin verin ve bir P2Y12 inhibitörü verin. Eğer klopidogrel
veriyorsanız 600 mg yani 8 tablet, prasugrel verecekseniz 60 mg (6 tablet), tikagrelor
verecekseniz 180 mg (2 tablet) vereceksiniz. Eğer trombolitik yapılacaksa aspirini yükleyip P2Y12
inh vereceksiniz. P2Y12 inh olarak daha çok klopidogreli tercih ediyoruz, trombolitik yapılacak
olgularda daha güvenli.

OLGUNUN YANITI: Acil servise giriş 4.30. Siz 4.40’ta EKG’yi çektiniz. STEMİ tanısı koydunuz ama
hastaneye ben 7.15’te giderim diyor. Bu hastaneye 7.15’te gitmesi anlamlı değil çünkü kateter
labına gitmesi, masaya yatırılması, kasık ya da kolunun temizlenmesi, girişim yapılması vs vakit
alacağından buraya primer PKG’in 120 dk içinde yapılamayacağını öngörüp hastaya trombolitik
yapmanız gerekiyor. Trombolitik yaptıktan hemen sonra da ambulansa koyup PKG yapılan
merkeze sevk etmeniz gerekiyor.
Miyokardit
Kalp kasının inflamatuar bir hastalığıdır
Akut anomaliler: Miyokardiyal ödem, Aritmiler
Bu hastaların bir kısmı kronik dönemde iyileşebiliyor ama bir kısmında Miyokardiyal fibrozise veya
kalıcı fonksiyon kaybına neden olabilir
Etyoloji
En sık etyoloji enfeksiyonlardır, Viral: Parvovirus, HSV, Enterovirus
Enfeksiyon dışı, Romatizmal ateş
Kardiyotoksik ajanlar
Sistemik hastalıklar/Dev hücreli miyokardit(otoimmün miyokardit, kötü prognozlu)
Semptom ve bulgular
Göğüs ağrısı: Perikardite benzer bıçak saplanır gibi veya retrosternal baskı şeklinde de olabilir
Ritim bozuklukları
Viremi semptomları?
EKG
Çoğu miyokardite sinüs taşikardisi eşlik eder
Hastada ventriküler aritmilerin bulunması bize dev hücreli miyokarditi düşündürür
AV ileti bozukluğu varsa aklımıza, Difteri, Lyme hastalığı veya sarkoidoz gibi hastalıklar
gelmelidir.
EKG de ST segment yükselmesi açıklığı yukarı bakan şekildedir(Perikarditte olduğu gibi)
Labaratuar tetkikleri
%35 hastada troponinler yükselir(akut koroner sendromundan farklı olarak sürekli belli bir seviyede
seyreder)
Daha az oranda CK-MB’de artabilir
Ekokardiyografi
İnflamasyondan etkilenen kalp kası segmenti görülebilir
Kardiyak MR
En spesifik tanı yöntemidir

Endomiyokardiyal biyopsinin rutin kullanımı olmamasına rağmen yüksek riskli hastalara yapılabilir
-Yeni başlayan sık ventriküler aritmileri olan hasta
-Yüksek derecede AV blok
-Kalp yetmezliği tedavisine cevap alınamayan vakalarda
Prognoz
-Vakaların %50’sinde değişiklikler 2-4 haftada geriler
-%25 hastada kalıcı kardiya fonksiyon bozukluğu olur
-Geri kalan hastalarda Ölüm veya son dönem dilate kardiyomiyopati’ye ilerleme görülür
Tedavi
-Çoğu zaman etken virüsler demiştik bu vakalarda tablo çoğu zaman self-limited
+Destek tedavisi ve 6 aya kadar fiziksel aktivite kısıtlaması
-Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu geliştiyse
+Kalp yetmezliği standart tedavisi uygulanır(diüretikler, ACE-İ)
-Antiviral tedavinin etkinliği gösterilememiştir(COVİD enf hariç)
-Dev hücreli miyokardit, eosinofilik miyokardit, sarkoidoz gibi durumlarda
+İmmunsupresif tedavi
-Tedaviye yanıtsız hastalarda kalp nakli
Ayırıcı tanı
-Akut miyokard enfarktüsü
+Arada kaldıysan mutlaka anjiyo yap koroner arterlere bak

Kardiyomiyopati
-Kronik süreçli genellikle genetik temellidir, Miyokardın mekanik veya elektriksel fonksiyonunu
etkileyen, sıklıkla ventrikülde uyumsuz hipertrofi veya dilatasyon şeklinde görülen hastalık grubudur.
-Koroner arter hastalığına, kapak hastalığına, hipertansiyona veya konjenital hastalığa sekonder
değildir.
-Kalp iyi pompalayamaz veya dolamaz
Klinik
Kalp yetersizliği, aritmiler, iletim bozuklukları, tromboemboli, ölüm
1-Dilate kardyomiyopati
-En sık rastlanan
-Kalp genişler, ejeksiyon fraksiyonu düşer
-%35 Genetik
-Edinsel nedenler
+Miyokardit(Chargas kardyomiyopati:Trypanasoma Cruzi neden)
+İlaçlar, toksinler, alkol
+Metaller
+Otoimmün hastalıklar
+HIV
+Metabolik veya nöromusküler hastalıklar
+Peripartum kardiymiyopati
-Gebeliğin son ayına kadar tanımlanan bir kalp hastalığı olmayan bir kadında
gebeliğin son ayında eya doğum sonrası 5 ay içinde gelişen KMP
-Sol ventrikül sistolik işlev bozukluğu
-Bir sonraki gebelikte tekrar etme riski %30-50
Tanı
-Grafide tüm kalp boşlıuklarında büyüme
-EKG’de herhangi bir anomali görülebilir
-Eko en önemli tetkik, yetersizse MR
Ayırıcı tanı
-Aterosklerotik koroner arter hastalığı
-Hipertansif kalp hastalığı
-Kapak hastalıkları (Sol ventrikül hipertrofisine neden olan)
+Aort veya mitral yetmezlikler
Tedavi
-Düşük ejeksiyon fraksiyonlu Kalp yetmezliği tedavisi
+ACE-İ, Beta bloker, Mineralo reseptör antagonistleri…
+Kardiyak resenkrenizasyon tedavisi
+Kalp nakli?
2-Hipertrofik kardiyomiyopati
Aort darlığı veya Hipertansiyon olmaksızın sol ventrikül hipertrofisi ile karakterizedir
Dilate kardiyomiyopatide kalp boşlukları genişlerken kalp kası inceliyordu Hipertrofik KMP’de ise kalp
kası genişler
Tanı kriterleri
-Sol ventrikül duvar kalınlığı>15 mm veya 13-14 mm ve aile öyküsü
Sıklıkla vakalar aileseldir
Diyastolde ventrikül dolumu bozulur ama sistolik fonksiyonda bir problem yoktur
2’ye ayrılır
-Obstrüktif
Kanın aortaya pompalanmasında engel oluşmasıdır
Mitral kapağın sistolik öne çekilmesi buradaki obstrüksiyonun nedenidir
Obstrüksiyon var diyebilmek için ventrikül- aorta basınç farkı 30 mmhg den fazla olmalıdır.
Preloadı azaltan manevra obstrüksiyonu arttırır
+Valsalva manevrası
+Aniden ayağa kalkma
Afterloadı azaltan manevra obstrüksiyonu arttırır
+Handgrip manevrası preloadı arttırarak üfürümü azaltır
+Vazodilatatörlerle afterload düşürür ve bu tarz hastalarda kullanımmı tehlikelidir
Kontraktilitenin artması obstrüksiyonu arttırır
-FM
+Sistolik kreşendo dekreşendo sol 3.-4. interkostal aralığın sternuma yakın kısmında üfürüm
duyulur
+Karotise yayılmaz ve bu manevralarla üfürüm artar(Aort darlığından farkı)
-Non obstrüktif
+Hem egzersizle hem de manevralarla Obstrüksiyonun saptanaması gerekir
+Obstrüksiyon olmadığından üfürüm duyulmaz
FM
-Hızlı,enerjik, keskin bir karotis nabzı söz konusu/Obstrüksiyonu olanlarda özellikle Bifid karotis nabzı
-Apikal vuru sürekli ve güçlü/Çift apikal vuru olabilir
-S4 sıktır
Klinik
-Çoğu hasta sıklıkla asemptomatiktir.
-Göğüs ağrısı, çabuk yorulma
-Aritmiler, Ventrikül aritmileri sebepli ani ölüm
Tanı
-Derin simetrik dev T dalgaları spesifiktir(EKG)
-Genetik analizin kullanıldığı nadir alanlardan
Tedavi
-Semptomatiktir
-İmplantıbıl kardiak defibrilatör Ani ölüm riski olanlara
-Hareket kısıtlaması
-İlk tercih B bloker sonra Verapamil hala semptomlar geçmediyse bunlardan birinin yerine
disopiramid
-Obstrüksiyonu olan hastalarda Nitrat, PDE5-İ veya Digoksin(Pozitif inotrop) verme
-Obstrüksiyonu olan hastalarda ve çok semptomatiklerse
-Transkateter septal ablasyon
 -Cerrahi miyektomi
3-Restriktif KMP
En az rastlanan tiptir
Kalp kasının sertleşmesi söz konusudur.
Ventrikül dolamaz ve dolum basınçları artar, İlerleyici diyastolik disfonksiyon söz konusu ileri
evrelerde sistolik disfonksiyon da gelişebilir
Etyoloji(İlk 3’ü önemli)
-Amiloidoz
-Sarkoidoz
-Hemokromatoz
-Skleroderma, Radyasyon
Patogenez
Sağ ventrikül diyastol basınç artışı> Sağ atrium basınç artar> VCS basıncı artar>Sistemik venöz birikim
Ödem,asit,
hepatomegali
Sol ventrikül basınç artışı---------------------------------------------------------------------->Pulmoner konjesyon
Nefes darlığı
Ön yük ve atım hacminde sınırlama> Kalp debisinin düşmesi> Halsizlik
FM
-Juguler ven basıncı artmıştır
-Kussmaul bulgusu bulunabilir
-Triküspit ve mitral yetmezlik üfürümleri eşlik eder
Ayırıcı tanı
-Konstriktif Perikardit
+Perikardiyal nok duyarsanız veya pulsus paradoksus(Kalp tamponadı) varsa Konstrüksiyon
düşün
+Akciğer grafisinde kalp etrafında kalsifikasyon varsa konstrüksiyon ön planda düşünülür
-Hipertrofik KMP
-Hipertansif kalp hastalığı
Tedavi
-Nedenini saptadıysan hastalığa yönelik tedavi
4-Aritmojenik KMP
Öncelikle sağ ventrikülden başlar
Miyositlerin yerine fibröz yağ dokusu gelişmesi sonucu oluşur, Ventrikül aritmisi olasılığını arttırır
Otozomal dominant geçişli bir hastalık
EKG’de QRS’in sonunda küçük çentiklenmeler önemli(Epsilon dalgaları)
Tedavi
-Sporlar yasak
-Aritmi varsa B bloker tolere edemezse Amiodere verilir
-ICD
5-Sol ventrikül noncompaction
Miyokardiyal morfojenezn son aşaması olan normal kompaksiyon sürecinin bozulmasıdır/Sünger
miyokard
Zamanla dilate KMp ‘ye ilerleyebilir veya embolik hadiseler gelişebilir
 Preoperatif Kardiyak Değerlendirme
Neden yapılır?

 Ülkemizde yılda yaklaşık 4 milyon majör cerrahi yapılıyor.

 Major cerrahinin mortalite oranı %1 dir. Yani yaklaşık 40 bin kişi ölüyor.
 Yaşlandıkça ameliyat olma olasılığı artıyor ama aynı zamanda KV (kardiyovasküler)
morbiditesi de artıyor ve hastaların %30 unda KV mortalite görüyoruz.
 Ülkemizdeki 40 bin ölümün 10 bini önlenebilir. 5 binini ameliyat anında her zaman
engelleyemesek de en azından önlem alabiliriz diye düşünüyormuş hocamız.

Cerrahi girişimin KV etkileri

 Cerrahi girişimler vücutta stres oluşturur. Ne kadar büyükse o kadar fazla stres oluşturur.
Vücut buna karşılık inflamatuar mediatörler salgılar. Bu mediatörler hem lokal hem de
sistemik olarak vasküler sistemi etkiler. Lokal olarak vazokonstrüksiyon veya vazodilatasyon,
sistemik olarak vasküler rezistanstaki artma veya azalmaya bağlı kalbin iş yükünü de
arttırırlar.
 İntravasküler volüm ekstravasküler alana geçiyor. Bu da preloadı düşürür.(Kalbin üzerindeki
negatif etkilerden biri)
 Herhangi bir travma koagülasyon sistemini aktifler. Bu da fibrinolitik sistem, aktifler. Denge
kurulmaya çalışılır ama sonuç koagülasyon sistemi lehinedir. Trombojenite artar, koroner
hatalığı olan kişilerde riski arttırır.

Cerrahi nedenli risk faktörleri

 Acil mi değil mi? Acil olanların hemen hemen hepsi hemodinamiyi bozacağı için acildir.
Hemodinaminin bozulması KV açıdan kötü olduğuğ için acil olanlar KV riski arttırırlar.
 Girişimin büyüklğü:Ne kadar büyük bir girişim yapılırsa o kadar büyük bir alanda travma
gelişiyor. Operasyon süresi,hipotermi süresi uzuyor. Anestezi ihiyacı artıyor. Daha fazla sıvı
yer değişimi oluyor. Kan kaybı ve infüzyon artıyor. Bunların hepsi KVS üzerinde büyük bir yük
oluşturuyor. Bu yüzden ameliyatları düşük orta yüksek riskli diye ayırıyoruz. Ayırırken ne
kadar büyük alana işlem yapılacağı önemli. Mesela bir tiroid ile kolon ameliyatı kardiyak risk
açısından bir değildir.
 Girişim tipi ve süresi:
Endovasküler girişimler, perkütan yolla(arter-ven yoluyla) stent, embolizasyon gibi işlemlerin
yapılmasıdır. İliak arterlere stent konulması, anevrizma varsa greft stent, kanser hastalarında
karaciğerde transarteriel kemoterapi gibi işlemler örnektir. Bu işlemler riski arttırıyor. Riskli
olan işlemin kendisi değil, aterosklerozun olduğu işlemlerdir(örnektekiler gibi) ve ateroskleroz
yaygın bir durumdur. Mesela sadece iliak arteri tutmaz. Sonuç olarak endovasküler girişimi
riskli kılan şey hastaların sahip olduğu komorbiditedir. Bu yüzden açık cerrahi yapmayalım
daha riskli endovasküler yapalım diye bir şey yok.
Endoskopik girişimde yatış süresi, ağrısı azalıyor ama KV açıdan buna bakmıyoruz. Ameliyat
sırasında hastanın başına neler gelecek ve bunların hemodinamik anlamı var mı diye
bakıyoruz. Endoskopik girişimde intraabdominal basıncın artmasıyla VCI’a bası oluyor, kalbe
 gelen kan azalıyor ve preload düşüyor. Bu nedenle laparoskopik ameliyat açık cerrahiye göre
risk açısından fark yaratmıyor.

Hasta nedenli risk faktörleri

 Fonksiyonel kapasitesi nasıl? METS birimiyle ifade ediyoruz.1met bazal metabolizmayı

gösterir. 4 mets in altında olması kötü fonk. kapasiteyi gösterir. Kötü fonk kapasite
postoperatif istenmeyen olay olacağı anlamına gelmez, postop toparlanma sürecini zor
geçireceği zor geçireceği anlamına gelir. Fonk kapasite ne kadar iyiyse o kadar kolay
toparlanır. Ama fonk kapasitesi kötü biri de ameliyattan rahatlıkla çıkabilir. Peki fonk
kapasiteyi nasıl değerlendiriyoruz? En etkin yöntemi efor testi ama her hastaya yapamıyoruz.
Efor testi yapamadığımız hastalar için aşağıdaki tabloyu kullanıyoruz.

4’ün üzeri iyi 4’ün altı kötü, bunun dışında çok bir işe yaramıyor. Bu yüzden risk skorları
yapılmış.

İkisi de komorbiditelere bakıyor. LEE skoru insülin tedavisi alan(yani şekeri oral
antidiyabetikle kontrol altına alınamayan) DM i olan hastada KV risk artıyor diyor. MICA skoru
hastalığı bireysel değerlendirdiğinden daha sık kullanılıyor. ASA fiziksel sınıfı var. Fonk
kapasiteden farklı. Bu hastalığın hastaya ne kadar zarar verdiğini gösteriyor. Mesela birçok
semptomu olan kolon ca ile koonoskopide tesadüfen tanı almış kolon ca nın hastaya olan
etkisi çok farklı. Bu nedenle MICA skoru bir tık daha önde.
 Asemptomatik KV riskini ya non-invaziv yöntemlerle ya da invaziv anjio ile araştırıyoruz.

Non-invaziv kardiyak değerlendirme

 Myokard disfonksiyonu
 İskemik kalp hastalığı
 Valvüler kapak hastalığı
 Elektrofizyolojik patoloji

Non-invaziv test seçerken

 Tedaviye etkisi var mı yok mu? Eğer hastalığın yönetimini değiştiremeyecekse bu testi
istememek lazım.
 Ulaşılabilir bir test olması lazım.
 Maliyeti göz önünde bulundurmak gerek.
 Hastaya sağlayacağımız kar, zarardan fazla olmalı.
 EKG her hastada rutin yapılır. Postop bir komplikasyonun ameliyata bağlı mı yoksa önceden
olan bir sebepten dolayı mı olduğunu ayırt edebilmek için.
 Ekokardiyografinin,600 hastadan sadece 6 tanesinin kliniğine etkisi olmuş bu yüzden preop
yapmanın çok bir anlamı yok.
 Egzersiz testi efor kapasitesini değerlendirmek açısından iyi fakat bunun da çok bir anlamı yok
preop.
 Koroner BT ve kardiyak MR:Türkiye’de doğru düzgün yapanı görmemiş hocamız 

Nelere dikkat edelim?

 Operasyon acil mi? Acilse (batında delici kesici alet yaralanması gibi) preop değerlendirme
yapmanın bir anlamı yok. Acil opere edilmeli. Periop veya postop bir komplikasyon olursa
haber verin diyor kardiyoloji.
 Ertelenebilir mi? Evet ise;elektif cerrahi yapıyoruz. Bıçak ertelenmez , tümör değişiyor. Buna
cerrahlar karar veriyor. Bu hastaları ameliyat yapılmayacakmış gibi değerlendiriyoruz. Elektif
cerrahide komplikasyon olmamalı, olursa kısmen malpraktise girer. Acil ameliyatta ise
malpraktise girmez. Hayır ertelenemez ise;değerlendirme sonrası istenecek tetkiklerin
tedaviye etkisi önemli. Süreye bağlı tetkikler yapıyoruz. Ekokardiyografi tedaviyi etkiler ancak
peruktan veya cerrahi revaskülarizasyon yapılamayacağı için koroner anjiografinin herhangi
bir endikasyonu yoktur.
 Vaka 1

65 yaşında kadın hasta. Diyabetik ve hipertansif. Safra kesesinde taş var, kolosistektomi ameliyatı
olacak. EKG’de bir şey yok. Fonk. kapasite 4-10 mets. Atipik anjinal yakınmaları var.

 Acil mi? Değil bu yüzden bu hastayı değerlendirmeliyiz. Peki ertelenebilir mi? Evet
ertelenebilir. Asemptomatik bir iskemi olabilir mi?3 tane risk faktörü var(65 yaş, diyabetik,
hipertansif).Koroner arter hastalığı açısından riskli. Bu yüzden non-invaziv test yapabiliriz.
Ayrıntılı incelemeden sonra ameliyat yapıyoruz ya da yapmıyoruz.

Vaka 2

62 yaşında erkek hasta.30 paket yıl sigara kullanmış. Ailede baba 66 yaş kardiak ex.FK:4-10 mets.
Tipik CCS2 angina yakınması var. Mesane tm ameliyatı öncesi değerlendiriliyor.

 Acil değil. Ertelenebilir mi diye üroloğa soruyoruz. Mesela 6 ay ertelenebilir ise risk
faktörleri olduğundan anjio yapabiliriz. Anjio yaptık stent takmamız gerekti ve taktık,
bunun sonrasında hastaya en az 2 tane ilaç veriyoruz ve anjio sonrası ilk 4 hafta yüksek
riskli bir dönem. Ama 2 hafta ertelenebilir derlerse anjio yapamayız. Bu yüzden süre
önemli ve süreye göre yaklaşım sergiliyoruz.

Vaka 3

52 yaşında erkek. Bilinen KAH mevcut(2 yıl önce stent implantasyonu).2 antitrombosit ilaç kullanıyor.
Peptik ülser perforasyonu öncesi değerlendiriliyor. EKG:AF, anterior derivasyonlarda T dalga
negatifliği. FK:>10 mets. FM:normal. Son 1 aydır CCS3 angina.

 Ateroskleroz açısından çok yüksek riskli. AF’u var, tromboemboli de olabilir ve

antikoagülan tedavi kullanmıyor. Anjio yapmak, medikal tedaviyi düzenlemek gerekir
ancak zaman yok, acil ameliyat edilmesi gerekir.

Vaka 4

82 yaş kadın. KBY,DM,KAH hastası. Efor kapasitesi <4 mets. Kolon tm öncesi değerlendiriliyor. Aort
odakta 4/6 sistolik üfürüm mevcut.

 Bu hastada ilk akla gelen aort darlığı. Bu hastayı ameliyata veremem çünkü aort darlığına
3000cc sıvı verirsek hastada akciğer ödemi meydana gelir. Eko yaptırabilir miyim? En fazla
bir gün ertelenecek olduğundan ekoda, yaptırabilirim. Ekonun tedaviye etkisi olacak(sıvı
yüklenmesinden kaçınacaklar, tansiyonu düşürmemeye çalışacaklar, ilaç seçimini ona göre
yapacaklar…)Ama hasta mesela tiroid ameliyatı olacak, küçükken kalp kapağında kaçak var
demişler fakat şikayeti yok. Burada ameliyattan önce eko istemenin de hiçbir anlamı yok.

Elimden geldiğince anlaşılır yazmaya çalıştım. Umarım faydalı olur 

 İNFEKTİF ENDOKARDİT (İE) – Doç. Dr. Barış İKİTİMUR

Endokard tabakası veya kapakların genellikle bakteriyel enfeksiyonu demektir. Kalbin içindeki laminer
akımın bozulduğu kişilerde ki bunlar konjenital ya da sonradan olmuş kapak hastalıkları olabilir,
romatizmal kapak hastalıkları olabilir, konjenital kalp hastalıkları olabilir işte şantlarla beraber giden
örneğin. Kalp içerisine yabancı cisim; protez kapak, pacemaker, ICD, lead elektrotları olanlar, ya da bir
şekilde kalp içerisindeki defektlerin tamiri için yabancı cisim konulanlar, ya da sık sık bakteriyemiye
maruz kalan hasta olabilir. Yani yatkın kişilerde daha sık olduğu biliniyor. Bu yüzden en yüksek riskli
olgularda antibiyotik profilaksisi diye bir konsept var, bunu dersin sonunda konuşacağız. Bu ölümcül
bir hastalık. Mortalitesi %30ları buluyor. Basit bir enfeksiyon değil ve olguların yaklaşık yarısını yatışı
sırasında kalp cerrahisine vermeniz gerekiyor. Her teşhisi zor hastalıkta olduğu gibi öncelikle şüphe
etmeniz lazım ve bazı diagnostik kriterleri teşhis için kullanmanız şart. Modifiye DUKE kriterlerini
hatırlayacaksınız. Birçok sistemde komplikasyonlar yaptığından tabi tedavisi için de bu
komplikasyonlara da müdahele etmemiz gerekir. 2015 ESC kılavuzu hala geçerli. Bu kılavuzu takip
ederek dersi anlatıcam. Ama 2019 yılında Türkiyede endokardit uzlaşı dergisi hazırlandı (İsterseniz
google da bulabilirsiniz).

Patogenezinde özellikle kan akımında türbülansın olduğu ve buna bağlı olarak endotel bütünlüğünde
bozulma olan olgularda, o hasarın olduğu yerde biriken trombosit ve fibrin üzerine bakteriyemi
sırasında kanda gezen bakterilerin tutunmasıyla oluşuyor temel lezyonu. Bu lezyona da vejetasyon
diyoruz. Bu lezyonlar öyle iyi organize olmuş şeyler değil. Gevşek bir şekilde birbirine tutunuyorlar.
İşte trombosit oluyor fibrin oluyor bakterilerin kendisi oluyor lökositler, lenfositler, antigen presente
eden hücreler oluyor kompleman oluyor (kompleman fiske edildiği için). Gibi ögeleri var
vejetasyonların. Vejetasyonlar kapaklara, yabancı cisimlere ya da miyokardın direkt kendisine
tutanabiliyorlar ve bundan kopmaları en büyük risklerden biri. Genelde doğal kapaklar söz konusu
olduğunda aort ve pulmoner kapağın ventriküler yüzüne daha çok tutunuyorlar, mitral ve triküspit
kapağın ise genelde atrial yüzüne tutunuyorlar. Ama buradan kopabiliyorlar işte. Emboliler olabilir
örneğin intrakranyal emoliler olabilir, strokelar, kanamalar, ekstremite iskemileri akut olarak, dalak
infarktları, mezenter embolileri gibi birazdan da başka emboli fenomenlerini anlatacağım, vejetasyon
embolizasyon önemli klinik problem. Tabi üzerinde bulundukları kapaklarda da bir disfonksiyon ön
planda da geri akım şeklinde kalp yetersizliğine dahi götürebilecek ciddi disfonksiyonlar
yapabiliyorlar. Özellikle kapak rüptürleri, kapak abseleri vs olaylarda kalp yetersizliği ihtimali çok daha
fazla artıyor. Vücudun kalbin uzak yerlerindeki immunolojik fenomenleri tetikleyebiliyorlar. Antikor
ilişkili vaskülit nedeniyle. Ve immunolojik fenomenler vaskülitik olaylar şeklinde kendini
gösterebiliyor. GNF gibi RF’ün kanda artması söz konusu olabiliyor örneğin. Ve diğer bazı az sonra
anlatacağım immunolojik fenomenlerle karşı karşıya gelinebilir. Tabi her enfeksiyonda olduğu gibi az
önce biraz üzerinde durduğum lokal komplikasyonları olabilir. Örneğin fistüller oluşturabiliyor kalp
içerisinde, abseler, pseudoanevrizmalar, anevrizmalar oluşturabiliyor gibi.

Kliniğe bakarsak ateş kliniğin en temelinde yer alıyor. Özellikle erken dönem kalp cerrahisi sonrası ya
da kalbin içerisinde yabancı cisim varken birkaç hafta içerisinde kendini gösteren akut progresif seyir
izleyebilir endokardit. Böyle durumlarda kural değil ama şart daha çok stafilokoklar ön plana
çıkıyorlar. S. Aureus başta olmak üzere. Özellikle doğal kapak endokarditlerinde daha fazla olmak
üzere hastane içerisinde kapılmayan endokarditlerde toplumdan kazanılmış endokarditlerde daha
fazla olmak üzere subakut seyir de izleyebiliyorlar. Burada kliniğin oturması ayları bile bulabiliyor.
Burada da streptokoklar ağızda bulunabilen S. Viridans alfa hemolitik streptokoklar başta geliyor.
Ateş %90 olguda var en sık görülen semptom ateş. Diğer bulgulara bakarsak üfürüm nispeten yüksek
%80. Özellikle karakteri değiştiyse yeni oluştuysa üfürüm dikkat çekici bir şey. Nörolojik olaylar
olguların %30una kadar olabiliyor yine embolik olaylara ikincil olarak da olabilir. Splenomegali dikkat
çekici olabilir. Ama spesifik bulgular %10 genelde. Tabi kalp yetersizliği yine olgularda görülebiliyor.
Önce semptomları konuşalım: ateşler titremeler terlemeler anoreksi baş ağrısı. Bunlar her türlü
enfeksiyonda olabilecek ya da jeneralize sistemik hastalıklarda olabilecek şeyler. Yani bizi çok fazla
yönlendiren şey yok aslında. Bulgulara baktığımızda üfürüm belki bizi yönlendirebilir. Peteşiler,
konjonktival kanamalar, tırnak yatağında kıymık tarzında kanamalar splinter hemoraji dediğimiz. Ama
yüzdeleri iyice düşüyor bunların. Janeway lezyonları, Osler nodları, Roth lekelerini söyleyelim. Onlar
%10un altında genel olarak. Janeway en spesifik lezyon. Janeway lezyonu emboli kaynaklı. Vasküler
fenomen yani. Ağrısız hemorajik maküller şeklinde kendini gösteriyor. Stafilokok kökenli oluyor
genelde. Osler nodülleri; ekstremite distallerinde, el ayak uç kesimlerinde ağrılı eritematöz palpe
edebileceğiniz nodüler lezyonlar. İmmun komplex ilişkili fokal vaskülit bunlar. (slayttaki resimlere
bakabilirsiniz). Osler nodülleri yani vaskülit, immunolojik fenomen oluyorlar. Roth lekeleri de immun
komplexe bağlı vaskülit. Retinal kanamalar şöyle ortasında koagüle fibrin var, ortası beyaz oluyor.
Bunun adı roth lekesi. Fundoskopik olarak göz dibi incelemesinde ortaya çıkıyor.

2 major 5 minör DUKE kriterimiz var. Major kriterler: 1) Kan kültürü, 2) Görüntüleme bulguları başta
vejetasyonlar olmak üzere endokardit düşünülen lezyonların ortaya konulması.

Kan kültürü pozitifliği devam eden bakteriyemiyi gösterir. Ayrı zamanlarda aldığınız 2 kan kültüründe
aynı mikroorganizmanın üremesi lazım. Klasik olarak bu 12 saat ara ile alınan 2 kan kültüründe
üremesi yeterli oluyor. Ve mikroorganizmanın da endokardit yapmaya meyilli olması bunu baya
kuvvetlendiriyor. Örneğin strep viridans, staf aureus,grup d strep, hacek grubu, enterekok gibi. Ama
arka arkaya alınırsa 2 kültür o zaman ilk kültür ile son kültür arasında en az 1 saat geçmesi isteniyor.
O zaman 3 kültürün 3ünde de 4ten fazla alındıysa çoğunda aynı şeyin üremesi isteniyor. Fakat bu şart
sağlanmazsa (aldınız 1 kültürde üredi yalnızca) o zaman bunu major kriterden minör kritere
çekiyoruz.

Görüntüleme bulgularından EKO dışında kardiyak CT, PET CT de birbirlerine aynı ağırlıkta kullanılıyor.
EKOda vejetasyon görülmesi bir major kriter. Ama abse, fistül, perforasyon, pseudoanevrizma,
anevrizma görülmesi bunlar da major kriter. Kapak ayrışması diye bir durum var: dehiscense
dediğimiz. Protez kapakların dikiş halkalarından ayrılması demek. Ve kapağın yan tarafından kaçak
oluyor. Buna paravalvüler kaçak deniyor. Endokardit düşündüğünüz olgularda bunu görmeniz major
kriteri oluşturuyor. Vejetasyon görmeseniz de bu major kriter oluşturur tek başına. EKG gated çekilen
kardiyak CTde özellikle paravalvüler abseler iyi gözükür. Özellikle protez kapaklarda PET CT kullanılır.
Preotez kapak ameliyatı üzerinden 3 aydan fazla geçtikten sonra PET istediğimizde paravalvüler
bölgede artmış metabolizmanın izleri gözüküyorsa bunu majör kriter içine alyoruz. (Hoca slayttan
örnekleri gösteriyor.). Transözefageal EKO endokarditte çok değerli. Özofagusta probumuz burada
olduğu için ön tarafında sol atrium var ve şurada da sol ventrikül kesit alanına bir kısmı girmiş. Okun
olduğu yer sol ventrikül çıkış yolu. Tüp gibi olan da aorta. Aort kapağı da kesit alanına girmiş ve
bunların altında olmaması gereken bir kitle var, bu vejetasyon. Yine bir TEE görüntüsü burada
görüntünün açısı değişmiş o yüzden görüntüler birbirinden farklı. Burada mitral konumda protez
kapak çünkü akustik gölgesi var. Onun yan tarafında okun olduğu yerde bir açıklık oluşmuş ve
buradan da yukarıya doğru paravalvüler kaçak oluşmuş. Bu dehiscense dediğimiz tablo protez
kapakların dikiş halkalarından ayrışması.
5 minör DUKE kriterimiz var. 1) Zemin hazırlayan kalp rahatsızlığının olması ya da bakteriyemi
yapabilecek bir neden olması (iv ilaç kullanımı, diyaliz hastası kalıcı katateri olması ya da kemoterapi
hastasına bir port yerleştirilmiştir gibi). 2) >38 derece ateş 3)major kriterleri doldurmayan kültür
4) vasküler olaylar 5) immunolojik olaylar

Vasküler olaylarda embolik olayların usg ya da bt ile saptanması. Bt ile saptanması daha iyidir. Septik
infarktlar gözükmesi. Sağ taraf embolilerinde pulmoner infarkt olabilir. İnfeksiyoz anevrizma (mikotik
anevrizma da denir) damar çeperinin enfeksiyozu söz konusu olabilir. Kafa içi kanamalar, janeway
lezyonları. Bunların hepsi vasküler lezyon olarak geçiyor.

İmmunolojik olaylarda RF’ün kanda artması, Osler nodülleri, Roth nodülleri, GNF var.

Tanıyı nasıl koyuyoruz?

2 major kriter varsa ya da 1 major+ 3 minör ya da 5 minör kriter varsa tanıyı koyuyoruz. Patolojiyle de
tanı konulabilir. Cerrahın çıkardığı kapakta vejetesyon, apse görülür ya da kültüre gönderilir ve orada
mikroorganizma ürer. Bu da kesin tanıdır. Ama kesin tanı klinikle koymaya çalışırız.

Olası İE diye bir şey var. Bunun tanısını ise şöyle koyarız: 1 major+1 minör ya da 3 minör kriter varsa
olası İE diyoruz. Olası İElerde sanki endokarditmiş gibi takip ve tedavi ediyoruz ama ek teşhisleri
yaparak diğer kriterleri doldurmaya çalışıyoruz.

Teşhis için bu kriterlerden hareket ediyoruz. Ama arada kalırsak ek tetkikler yapıyoruz. Örneğin EKO
tekrarı (TEE+TTE), tekrar kültür alınması, emboli var mı kaçırdığımız bir yerde diye tarama yapılması,
doğal kapaklar için kardiyak CT, protez kapaklar için PETi ön plana çıkarıyoruz teşhise ulaşabilmek için.
Fistül iki kavite arasında olmaması gereken bağlantıya denir. Kalp içinde de oluşabilir.

TTE mi TEE mi yapalım? TTE daha kolay, noninvaziv, temini mümkün ama daha az çözünürlüğü var.
Komplikasyonları değerlendirirken ve Protez kapakların üst tarafını değerlendirirken akustik
gölgelerin ters tarafında kaldığı için TTE biraz bize sıkıntı çıkartabiliyor. Her zaman TTEnin yanına
mutlaka TEE yapılmalı. Çünkü çözünürlüğü daha iyi özellikle posterior yapıları daha iyi
değerlendiriyoruz. Protez kapakların komplikasyonlarını daha kolay değerlendirebiliyoruz. Öte
yandan invaziv, riskli olması mümkün, herkes tolere edemeyebilir, her yerde yapılamayabiliyor. TEEde
hastayı sedatife ediyoruz. Damar yolu açılmış, vital bulguları takip ediliyor bir şekilde geliyor.
Gerekirse entübe edilebilecek kapasitede bir yerde yapılıyor. Özefagustan kalbe doğru bakarak
kesitler alıyoruz. Buradaki orofarinksi de uyuşturuyoruz. Hastaya sakinleşsin diye midazolam
veriyoruz. Klinik olarak şüphe olduğunda ilk olarak TTE yapıyoruz ve ondan sonra birçok durumda TEE
ile devam ediyoruz. Protez kapak varsa, kalp içi pil ya da ICD varsa da hemen hemen her zaman TEE
yapmamız gerekiyor. İlkte TTE nondiagnostikse tabiî ki TEE yapıcaz, pozitif olsa da doğrulamak için
TEE yapıcaz. Belki daha farklı göremediğimiz komplikasyonu vardır diye yapıcaz TEEyi. TTE negatifse
de ancak klinik şüphe çok azsa durucaz. Negatif TTEde de klinik şüphe varsa TEE yapmamız lazım.
İkisini beraber kullanmamız lazım tek başına değil yani. İlki negatifse belli aralıklarda 5-7 günde 1 TEE
yapıyoruz. Tanıyı koyduktan sonra komplikasyonları görebilmek için ve yine tedavi başarısını görmek
için tekrar tekrar TEE yapmak istiyoruz, haftada 1 falan.

Tedaviyi genellikle iv antibiyotiklerle yapıyoruz. Genel durumu kötü ya da akut olgularda daha fazla
olmak üzere tedaviyi genellikle ampirik yapıyoruz. Kültürleri aldıktan sonra hastalık yapma olasılığını
gördüğümüz mikroorganizmaları belirleyerek bunlara yönelik tedaviye başlıyoruz. Ve daha sonra
kültür antibiyogramına göre tedavi rejimleri modifiye ediliyor. Komplikasyonları takip ve tedavi etmek
çok önemli. Özellikle başarısız olduğumuzda, endikasyonlarını birazdan söyleyeceğim cerrahiye
gidebilmek için sürekli denetleme ve takım çalışması yapmamız lazım. Şimdi bu ampirik tedaviye
Avrupa kılavuzunun verdiği örnek. Ezberleyin diye koymadım fikir sahibi olun diye koydum. Eğer
toplumda kazanılmış ve doğal kapak ya da implantasyon tarihinin üzerinden 12 aydan daha fazla
zaman geçmiş protez kapak endokarditi ise o zaman ampisilin + antistafilokokal penisilin +
aminoglikozidle başlamayı öngörmüşler. Penisilin alerjisi varsa vankomisin + gentamisin. Eğer protez
kapak endokarditi ön plandaysa ya da erken dönemse ya da nazokomiyal bir endokarditse (diyaliz
sırasında olmuş bir endokarditse, yani hastanın sürekli hastanede yatması şart değil); o zaman
MRSAyı kapsayacak tedavi vermek lazım. Vankomisin + gentamisin + rifampisin verilir bu yüzden.

Kan kültürü negatif endokardit önemli bir soru. Daha önceden antibiyotik almak en önemli nedeni ya
da yetersiz antibiyotik almak yetersiz süre kullanmak. Mantarlar ve yavaş büyüyen üretilmesi zor
mikroorganizmalar da diğer bir sıkıntı. Bu organizmaların örnekleri kılavuzda var. Hepsi için ek
tetkikler yapmak gerekir. Brucella, Q ateşi- Coxiella burnetii, Bartonella, Tropheryma whipplei,
Mycoplasma spp, Legionella ya da mantarlar diye gidiyor. Temel olarak burada mikrobiyoloji labı ve
enfeksiyon bölümüyle iyi çalışmak gerekiyor. Eğer endokardit düşünülüyorsa bunun için kan alındığını
ve gönderildiğini söylemek lazım. Hiç mikroorganizma üremezse ona göre de ek tetkikleri yapmayı
düşünsünler.

Cerrahi endikasyonları neler? 3 temel cerrahi endikasyonu var. 1) Kalp yetersizliği gelişmesi tedavi ve
takip sırasında. 2) Kontrol edilemeyen infeksiyon, infeksiyon bulgularının düzelmemesi ateşin
düşmemesi abse gibi komplikasyonların ortaya çıkması ya da kültürlerinde üremenin devam etmesi
gibi birçok şey olabilir. Bazı durumlarda multidrug dirençli mikroorganizmalarla karşı karşıya
kalınabilir, tedaviye cevap alınamayacağını sorun olacağını baştan beri biliyorsunuzdur ve o zaman
direkt cerrahiye gitmeyi düşünebilirsiniz. 3) Embolinin engellenmesi. Tekrarlayan emboliler
olduğunda, vejetasyonun yerleşimi ve yapısına göre bu kararı verebiliriz. Kılavuzda ayrıntılı olarak
cerrahi zamanlaması ile ilgili bir slayt. Bir önceki slaytta bunun özetini anlattım. Bulunsun diye
koydum.

Sağ taraflı endokardit ne demek? Aort ve mitral kapakta vejetasyon olmadan, triküspit veya
pulmoner kapakta tutulum olması demek. Şimdi burada akla ilk gelmesi gereken şey şu: sürekli
endokardit yapan venöz yoldan gelen bir bakteriyemi. O yüzden de iv ilaç istismarını iyice sorgulamak
lazım. Bizim kendimizin kataterlele yaptığımız bir şey de olabilir ama sağ taraf endokarditinin böyle
bir özelliği var. Tabi burada septik komalar emboliler meydana gelebilir. Bunun cerrahi endikasyonu
biraz daha değişik. Özellikle tedaviye cevap vermeyen sağ kalp yetmezliği ortaya çıkarsa cerrahi
gündeme geliyor.

Endokarditi nasıl engelleyeceğiz? Bir kere hijyene dikkat etmek lazım. Asepsi antisepsi gereken
prosedürleri uygun şekilde yapmak lazım. Yaraları iyi dezenfekte edip bakımını yapmak lazım. Kişinin
kendi kendine antibiyotik kullanmaması lazım. İşte dövmeler ve piercingler için uyarı var ESC
kılavuzunda endokardite neden olabilir diye. Katater kullanımımızı limitlememiz, gereksiz yere santral
katater takmamalıyız, taktıysak da bakımını yapıp ihtiyaç kaybolduğunda hemen çekmemiz lazım
hekimler olarak. Aynı zamanda periferik kanüllerin de bakımının iyi yapılması ve belli aralıklarla
zamanı gelenlerin enfeksiyon olmasa dahi değiştirilmesi lazım ki endokardit riski azalsın. Artı bir de
gerekli endikasyon varsa enfeksiyonu küratif antibiyotiklerle tedavi etmek lazım. Ama en önemlisi
antibiyotik profilaksisi dedğimiz olay. Avrupa ve Amerika kılavuz önerileri son 10 yılda antibiyotik
profilaksisini baya daralttı. Çünkü toplumdaki antibiyotik direncini azaltmak için bunu yaptıklarını
söylediler. Yalnızca şu kişilere endokardit profilaksisi öneriliyor ve yalnızca diş prosedürleri özellikle
kanmaya yol açabilecek diş eti manipülasyonları gibi durumlarda öneriliyor. Yani 2 şeyin beraber
olması lazım. 1) Oral kavite prosedürü olacak ve antibiyotik profilaksisi bundan önce yapılacak. 2)
Yalnızca en yüksek riskli olgulara öneriliyor. Kim bunlar? İşte protez kapağı olanlar, protez materyali
ile kapak tamiri görenler, biyoprotezler, mitral ring ya da perkütan yerleştirilmiş TAVI benzeri
kapaklar dahi olmak üzere. Önceden İE geçirmiş olup iyileşmiş olanlar ve konjenital kalp hastalığı
olanlar. Konjenital kalp hastalığı olanlardan da öncelikle siyanotik olanlar. Protez ameliyatlarla
düzeltme yapılanlarda ilk 6 ay ve sonrasında tedavi edilememiş olanlar da rezidüel şant ya da geri
akım olmuş olanlarda. Bir de kalp nakli sonrası kapak kaçışı tekrar başlayanlarda. İşte bu kişilerde diş
için örneğin diş çekimi öncesi yarım saat öncesi ya da 60 dakika önce amoksisilin ya da ampisilin
verilebilir. Amoksisilin ya da ampisilin 2 gr yeterlidir ve doz tekrarına da gerek yoktur. Penisilin alerjisi
varsa örneğin Klindamisin 600 mg verilebilir doz tekrarına gerek yoktur. Ve benzer spektruma sahip
başka antibiyotikler de verilebilir. Gördüğünüz gibi profilaksi baya daraltılmış. Örneğin benim
yakınımda romatizmal aort darlığı var. Neden İE profilaksisi vermeyeceksiniz denilebilir. Aslında yine
de verilebilir. Bu minimumu anlatıyor ama gerisi de hekime kalmış aslında riske göre karar vermesi
lazım. Daha önceki kılavuzlarda yer alan birçok hasta için İE profilaksisinin şu anda yer almamasının
nedenini de anlattım. Toplumdaki antibiyotik direnci riskini arttırdığı inanışı yer aldığı için böyle bir
şeye gidilmiş.
AORT HASTALIKLARI BARIŞ İKTİMUR

Aortun katmanları içten dışa intima media ve adventisya olacak şekilde sıralanmıştır.Proksimalden
distale gittikçe özellikle media tabakasında değişikler olmaktadır ayrıyeten aort çapı da azalmaktadır.

AKUT AORTİK HASTALIKLAR

Ağrı özelliğine Yüksek risk- fizik

Yüksek riskli durumlar göre yüksek risk muayene
bulguları
 Marfan Göğüste,sırtta Perfüzyon
Sendromu/ diğer veya batında eksikliğinin delili
konnektif doku ağrı - Nabız farkı
hastalığı -ani başlangıç - Sistolik KB
 Aile öyküsü - çok şiddetli farkı
 Bilinen aort kapak - yırtılır veya - Nörolojik
hastalığı yarılır tarzda defisit
 Bilinen  Aortik

torasik aort diyastolik

anevrizması üfürüm
 Önceden geçirilmiş  Hipotansiyon

aortik girişimsel veya şok

uygulamalar
(cerrahi)

Hoca bu slayt için önemli dedi.Çünkü klinik puanlamayı bu tabloya göre yaparız.3 sütunun
altında kalan bulgulardan biri bile hastada bulunursa hasta o sütundan 1 puan alır ve hastaya
toplamda 0 ila 3 arasında bir puan verilir.

Asendan Aorta 36-37 mm den fazla ise geniş olduğunu düşünürüz.(Kulak aşinalığı olması için
belirttiğini söylüyor.)

Aortik diyastolik üfürümün nedeni 3 kapakçıkta sağlam olsa bile asendan aortada oluşacak
diseksiyon sonucu aortanın intima tabakası altında birikecek kan bu kapakçıkların duruşunun
değişmesine neden olabilir ve bu da üfürüme neden olabilir
AORT DİSEKSİYONU

İntimada yırtık sonucu intima ve media tabakalarının arasına kan girmesi ve bunun sonucunda ikinci
bir lümen oluşmasıdır.(yalancı lümen).Başlıca nedeni kistik media dejenerasyonudur.

 DeBakey
 Tip 1: Çıkan aorta, arkus aorta ve sıklıkla distaline kadar yayılır
 Tip 2: Çıkan aorta’dan başlar, aynı yerde kalır
 Tip 3: İnen aorta’dan başlar, distaline yayılır
 Stanford
 Tip A: Çıkan aortayı tutan tüm Dis.
 Tip B: Çıkan aortayı tutmayan tüm Dis.
 Tanımlayıcı
 Proksimal: DeBakey Tip I ve II Stanford tip A’yı içerir
 Distal: DeBakey Tip III veya Stanford Tip B

Hoca sınıflandırılmaların da önemli olduğunu söyledi

Tanı:Tanıda kan değerleri çok anlamlı değildir fakat dikkat etmemiz gereken asıl parametre
D-dimerdir .Yalancı lümen içinde pıhtılaşan kan aynı zamanda vücut tarafından yıkılır buna bağlı
olarak d-dimer seviyesinin artmasını bekleriz.Fakat D-dimer bir çok hastalıkta yükselebilmektedir
Tanıda artmasından ziyade artmamasının klinik anlamı vardır yani negatif prediktif değeri yüksektir.
Eğer D-dimer düşük ise aort diseksiyonu olasılığı çok düşüktür.

Görüntüleme yöntemleri arasında ise BT ve MR kullanılır ki acil şartlarında kontrastlı BT çok işe yarar
ve özellikle diseksiyona hangi aortik dalların katıldığını çok iyi gösterirler.Transözofagiel EKO da
özofagusta giderken aortun yanında seyrettiği için arkus aorta patolojileri haricindeki patolojileri
görmekte faydalıdır. Teleradyografide mediasten genişlemesi ve kalsiyum bulgusu
görülebilir.Transözofagiel EKOda çift lümen(biri gerçek öteki yalancı lümen) ve intimal flap görülebilir.

Akut göğüs ağrısı ile gelen hastada MI dışlandıktan sonra akut aort sendromundan şüphelenilirse
hemodinamiye bakılır.Eğer hasta unstabilse görüntüleme ve hızlı müdahale yapılmalıdır.Hastanın
hemodinamisi stabilse klinik puanlama yaparız puanı 0 veya 1 çıkarsa transtorasik EKO akciğer filmi ve
D-dimer bakılır.Hasta eğer puanlamada 2 veya 3 puan alırsa unstabil hemodinamiymiş gibi
değerlendirilir ve tedavi edilir.(Yukardaki tabloda bahsedildiği şekilde puanlama yapılır.)

Tedavi:Mortalitesi yüksek bir hastalıktır.Cerrahi ve medikal olmak üzere ikiye ayrılır.Cerrahiyi

proksimal akut disseksiyon ve komplike distal diseksiyon durumlarında yaparız.(Dİstal cerrahilerin
komplikasyonu daha fazladır bu yüzden komplike olmuş olgularda tercih ederiz.)

Medikal tedavi stabil ve uzun zaman önce tanı alan hastalarda uygulanır.Tedavide ise opioidler
verilebilir.Genelde hastalar hipertansif gelirler bunun tedavisinde ise beta blokörler öncelikli olarak
tercih edilir verilemezlerse verapamil ve diltiazem gibi Ca kanal blokörleri kullanılabir.Hala kontrol
sağlanamadıysa Na nitroprussid gibi direkt vazodilatörler verilebilir.Fakat bir hipotansiyon
durumunda sıvı tedavisi ve pozitif inotroplar kullanılabir.(Tedavi sistolik basıncı 100-120 arasına
getirme hedefiyle düzenlenir)
DİĞER AORTİK HASTALIKLAR

İntramural hematom:Aort duvarını besleyen vaso vasorumların kanaması sonucu oluştuğu

düşünülüyor.BT’de intimal bir flap veya yalancı lümen olmadan kalınlaşma(5 mm’den fazla) görülmesi
ile tanı konulur.En sık desendan aortada görülür.Tedavi aort diseksiyonu ile benzer.Proksimal tipte
cerrahi ön planda.

Penetre Aortik Ülser:Aortadaki aterosklerotik plakların komplike olması ile oluşur.Normal şartlarda
komplike olmuş plağın tekrar endotelize olması gerekir fakat bazı kişilerde nedenini bilmediğimiz bir
şekilde endotelizasyon yerine bağ dokusu yıkımı görülür ve ülserler oluşur.Yalancı anevrizma oluşur
ve hatta rüptüre kadar gidebilir.İntramural hematom gibi desendan aortayı daha sık tutar. Göğüs ve
sırt ağrısı yapabilir distal embolizasyon veya anevrizmal dilatasyon yaptığında cerrahi tedavi
gerekebilir

Şu ana kadar akut aort hastalıklarında bahsedildi bundan sonra ise kronik aort hastalıklarına
değinilecek.

Aort Anevrizması:Aortun çapının %50’den fazla artmasına verilen isimdir.Abdomminal bölgede

torasik bölgeden daha sık görülür.Erkeklerde ve sigara kullananlarda daha sık görülür. Asıl etken
aterosklerozdur. Çoğunlukla asemptomatiktir fakat rüptüre olması korkulan bir sonuçtur.Rüptür
durumunda ağrı,batında kitle ve hipotansiyon triadı ile gelirler.Batında üfürüm de duyulabilir..Hoca
derste kendilerini torasik aort anevrizmalarının daha çok ilgilendirdiğini söyleyip anlatmaya
başladı.Ascending aortada daha sık görülürler.Elastik lif dejenerasyonu(Yaşlıda hipertansiyona gençte
Marfana bağlı gerçekleşir) ile gelişir.Çok nadiren semptomatik olurlar genelde tesadüfen tanı konur.

Torasik Aort anevrizmalı bir hastada cerrahi endikasyonları

Genel popülasyonda>55mm

Marfan sendromunda>50mm

Biküspid aorta+ Risk>50 mm

Marfan Sendromu+risk>45mm

Risk(Biküspid aorta için):Koartasyon,aile hikayesi,Hipertansiyon,>3mm/yıl büyüme

Risk(Marfan için):Aile hikayesi,ileri Aort yetmezliği,Mitral yetmezlik,gebelik, ,>3mm/yıl büyüme

Aort Koarktasyonu:Ductus arterriosusun etrafında bulunan konjenital darlıktır.Telede 3. Ve 4.

Kostada belirgin çentik görüntüsü neredeyse patognomiktir ayrıca mediastende ‘’3’’ işareti
görülebilir.

Aortik Aterosklerotik hastalık:4mm üstü plaklar veya mobil ögeleri bulunan plaklar komplikasyonlara
neden olabilir.Katater işlemi uygulanırsa bu hastalarda kolesterol emboli sendromu görülebilir.Distal
alt ekstremitelerde iskemi görülebilir ama genelde ana damarlar açıktır.Glomerülleri tıkayıp akut
böbrek yetmezliğiyle gidebilir.

Akut Aortik Oklüzyon:Genelde İliak damarları tıkadığı için alt ekstremitede ağrı,güçsüzlük, hissizlik
,DTR kaybı yaratabilir. Acildir hasta heparinize edilip cerrahiye verilmelidir.Tedavi sonrası da ömür
boyu antikoagülan verilmelidir.
PULMONER EMBOLİ BARIŞ İKİTİMUR
Ana pulmoner arter ve dallarının çoğunlukla trombüs, daha az sıklıkla da yağ(kemik kırıklarına
bağlı...), tümör, hava(medikal girişimlere bağlı) veya amniyotik mayi ile tıkanması... (nadiren infektif
endokardit vejetasyonundan kaynaklanabilir)

Trombüs sıklıkla alt ekstremite derin venleri kaynaklıdır.

VTE ile ilgili iki klinik tablo: PE ve DVT

Proksimal DVT olanların %50’sinde PE saptanırken , PE’li hastaların %70’inde DVT saptanabilir.( DVT
saptayamadığmızda pulmoner emboli değildir diyemiyoruz tum trombus embolize olmuş olabilir ya
da alt ekstremiteden kaynaklanmamış olabilir.)

Risk cerrahiyi izleyen 2 hafta içinde en yüksek

PE, DVT’nin başlamasından 3-7 gün sonra gelişir, olguların %10’nunda belirtilerin başlangıcından
sonraki bir saat içinde ölümcül olabilir. Tedaviye bir an önce başlamak lazım.

DOĞAL SEYİR
Ölümlerin çoğu (>%90) PE tanısı konamadığı için

Tedavi edilenlerde ölüm tüm ölümlerin %10’undan az

Olguların %5-10’nunda şok veya hipotansiyon

%50’sinde şok olmaksızın RV disfonksiyonu vardır (kötü prognoz)

Hemodinamik bozukluklarla gelenlerde ölüm %30

• MASİF PE (%5-10) hemodinami bozuk >>> sistolik kan basıncı< 90 ve/veya kardiyojenik şok
bulgularının olması
• SUBMASİF PE %15 sağ kalp etkilenmiş ama hemodinami daha bozulmamış
• KÜÇÜK-ORTA PE %70

PE’den sonra perfüzyon defektlerinin tamamen gerilemesi hastaların 2/3’ünde

Tedavi edilmiş PE’li hastaların % 0.5-5’inde kronik tromboembolik PHT saptanmış

Antikoagülasyon uygulanmadığında vakaların %50’sinde 3 ay içinde tromboz tekrarlar

3-12 ay antikoagülan tedavi alanlarda ölümcül PE riski 0.19-0.49/100 hasta yıl’dır.

VTE GELİŞİMİNDEKİ RİSK FAKTÖRLERİ

VTE’lerin %80 inde zeminde bir neden bulunabilir . %20 idiyopatik

• Güçlü Risk Faktörleri

Alt ektremite kırıkları, kalça diz replasmanı, major tavma öyküsü ,spinal kord yaralanması , 3 ay
içinde MI geçirmiş olmak , PE veya DVT öyküsü ,3 ay içinde kalp yetersizliği ya da AF/flatter ‘e bağlı
hastanede yatış öyküsü
 • Orta Risk Faktörleri

Kan transfüzyonları ,otoimmün hastalıklar , kanser, trombofili, artroskopik diz cerrahisi,satral venöz
katater, strok,

• Zayıf Risk Faktörleri

3 günden fazla yatak istirahati , DM,HT ileri yaş , obezite , Uzun süre oturma(uzun araba/uçak
yol.),laparoskopik cerrahi

VTE zemin hazırlayan herediter risk faktörleri

Protein C direnci (Faktör V Leiden mutasyonu) , Hiperhomosisteinemi, Protein C / S eksikliği,

Antitrombin III eksikliği, Protrombin mutasyonu G20210A, Heparin kofaktör II, Disfibrinojemi,
Displazminojemi

FİZYOPATOLOJİ

➢ Pulmoner arteriyel yatağın %30-50’sinden fazlası tıkandığında damar direnci aniden ard yük
düzeyinde artabilir, RV bunu karşılayamaz, elektromekanik uyumsuzluk sonucu ölüm
kaçınılmaz olur

(((TEMEL NEDEN PULMONER ARTER BASINCININ ANİ OLARAK YÜKSELMESİ))

Artmış sağ ventrikül artyükü> sağ ventrikülde yetersizlik (Kanda BNP artar)> o2 ihtiyacının atması ve
intrapulmoner AV şantların açılmasıyla beraber iskemi meydana gelir (Troponin artar(Troponin
yükselmesinden dolayı MI ile ayırıcı tanıya girer))> sağ vetrikül kontraktilitesinde azalmayla debi
azalır> sol ventrikül doluşu azalır tansiyon düşer> koroner perfüzyon azalınca sağ ventrikül daha da
kötüleşir >

PULMONER İNFARKT

• Daha küçük ve distal embolilerdir

• Hemodinamiyi etkilemezler. Sağ ventrikülü etkilemezler (tüm PE lerin %70’i )
• Alveoler-pulmoner kanama alanları oluştururlar.
• Hastalar yan ağrıyla gelir.hemoptizi, plörezi ve genellikle hafif plevral efüzyon olur
 • Klinik olarak pnömoni ile karışır.

(masif PE de sağ ventrikül etkilenmesine bağlı retrosternal ağrı olurken, Pulmoner infarktta
genellikle nefes alınca batma tarzında yan ağrı olur. Ayırıcı tanı klinik prezentasyona göre değişir.)

AYIRICI TANI
• Miyokard infarktüsü
• Pnömoni
• KKY
• Kardiyomiyopati
• PPH
• Astma
• Perikardit
• Kot kırığı
• Pnömotoraks
• Kostakondrit
• Miyalji

KLİNİK BULGULAR

Nefes darlığı, plöretik ağrı, substernal gögüs ağrısı dışında çok da belirleyici değil. Bu yüzden klinik
olarak sınıflamak için farklı puanlama sistemleri var; CENEVRE, WELLS

PE’de görülen EKG değişiklikleri

• Her turlu supraventriküler aritmiyle gelebilir, sağ aks başta olmak üzere aks
deviasyonları, sağ dal blokları, sivri p dalgaları , Nonspesifik ST/T değişiklikleri
• ST segment elevasyon/depresyonu
• T dalga inversiyonu sağ prekodiyal derivasyonlarda (V2-V3)
• S1Q3T3 (( D1 de S D3 de Q ve T negatifliği ))
• D III ve AVF patolojik Q
• DI ve AVL derin S

RADYOLOJİ
• Sıklıkla atelektazi veya parankimal infiltrasyonlar
• Plevral efüzyon (%47)
• Spesifik bulgu fokal pulmoner oligemi (Westermark belirtisi) veya kama şeklinde dansite
(Hampton hump) (< %10)
• Diyafram yüksekliği
• Minimal değişiklik (> %70)

ARTER KAN GAZI

• Ayırıcı tanıda yetersizdir

• Hipoksi ve solunumsal alkaloz

D-DİMER önemli ama yanlış (+) likleri var o yüzden (-) liği daha değerli

• Test (-) ise PE tanısı dışlanır (<500ng/ml) cut-off değeri

• >50 yaş 🡪 yaş x10
 • Test (+) ise PE dışında ileri yaş, gebelik, travma, postopretif dönem, Mİ, sepsis, sistemik
hastalıklar, nekroz, aort diseksiyonu ve kanser de söz konusu olabilir
• Düşük-orta olasılıklı PE’de dışlama için kullanıyoruz çünkü sonuçlar hızlı çıkmıyor.
Hemodinamisi bozuk hastada kullanamayız.

Kompresyon ultrasonografisi

• Alt ektremite USG si ile DVT eşlik edip etmediğine bakılabilir.

V/P SİNTİGRAFİSİ

• c-99m işaretli albümin makroagregatlarının i.v enjeksiyonu

• PA dalarında tıkanma olan yerdeki kılcal damarlara ulaşamıyacağı için görüntüler ‘soğuk alan’
şeklinde olur
• PE şüphesinde önemli tanı yöntemlerinden biri
• Ventilasyonla eş zamanlı yapılmalı (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu)!
• Normal perfüzyon imajları tanıyı dışlar

(Aradığımız şey ventilasyonu normal perfüzyonu bozuk yer )

KONTRASTLI BT

→ Temel tanı tetkiki

(v/t sintigrafiyi her hastaya yapamıyoruz.)

→ Sağ ventrikülün değerlendirilmesine de imkan SAĞLAR!

Pulmoner anjiyografi

→ Trombüs: PA’de dolum defekti veya budanmış ağaç

→ Eski ‘Altın’ standart olmakla birlikte non-invazif BT kıyasla nadir kullanılan bir tanı
yöntemidir (mortalite ve morbiidte riski)
EKOKARDİYOGRAFİ
Pulmoner artere, trombüse bakmıyoruz.Dolayısıyla EKO normalse PE yoktur demiyoruz eko ya
bakma sebebimiz sağ ventrikülün etkilenme derecesini belirlemek.

→ Şok veya hipotansiyonu olan hastada ekoda RV yüklenmesi veya disfonksiyonunun

bulunmaması PE’yi dışlar (bu durum haricinde eko ile PE dışlanması yapılmaz.)
→ Akut PE tanısında endikasyonu yok
→ İndirekt PE tanısı
o Venöz distansiyon
o Sağ ventrikül dilatasyonu
o Sağ ventrikül disfonksiyonu
o Sağ ventrikül basınç artışı bulguları

KLİNİK YAKLAŞIM
AKUT PE şüphesiyle gelen hastada ŞOK veya HİPOTANSİYON varsa yüksek riskli grupta kabul
ediyoruz.

PE tanısı koyduktan sonra ağırlığını belirlemek için kullandığımız skorlama >> PESİ SKALASI
Şok ya da hipotansiyonla gelen PE şüpheli hastada >>Yatak başı EKO istiyoruz sağ ventrikül
disfonksiyonu yoksa PE den uzaklaşırız. Varsa kontrastlı BT çekiyoruz. (+ ) ise yüksek riskli PE olarak
yoğun bakımda takip ediyoruz.

Şok ya da hipotansiyon olmayan PE şüpheli hastada >>kilinik olasılıklara bakıyoruz . (CENEVRE

,WELLS..) Eğer yüksek riskli ise BT çekiyoruz. Yüksek riskli değilse D-dimer istiyoruz.(-) ise başka
tanıya yoneliyoruz.(+) ise BT çekiyoruz

TEDAVİ

MASİF PE’ de

• Sistemik trombolitik tdv + heparin (İlk 24 sa standart heparin daha sonra diğer heparin
çeşitlerine geçilebilir.)
• Trombolitik kontrendike /başarısız ise >> CERRAHİ EMBOLEKTOMİ veya alternatif olarak
proksimal arterdeki trombüslerde kateterle embolektomi yada fragmantasyon

YBÜ’de tedavisi yapılır.

• Destek tedaviler verilir. (hipotansiyon düzeltilmeli,(+) inotrop ve sıvı, Hipoksemi tedavisi)

Genellikle rtPA kullanılır.Tek seferde verilir.

Fibrinolitik tedavi kontendikasyonları

→ Mutlak kontrendikasyonlar
o Geçirilmiş hemorajik /nedeni bilinmeyen inme
o Son 6 ay’da iskemik İnme
o MSS hasarı/tümörleri
o Son 3 hafta’da cerrahi/travma kafa yaralanması
o Son bir ay’da Gİ kanama
o Halen kanama olması
→ Görece kontrendikasyonlar
o Travmatik resüsitasyon
o Kompresyonsuz katater iş.
o İlerlemiş KC hastalığı
o İnfektif endokardit
o Aktif peptik ülser

MASİF OLMAYAN PE’ de

• Tanıya yönelik araştırmalar devam ederken antikoagulan tedavi başlanmalı (Heparin/DMAH)

Enoxaparin 🡪🡪🡪1 mg / kg 12 saatte bir
• Enaz 5 günlük tedavi parenteral tx sonrası oral antikoagulan tedaviye geçilmeli
• DOAK/NOAK (INRyi 2.5 olarak tutacak şekilde warfarin de veriliebilir.)

Yeni / Direkt Antikoagülanlar (NOAK)

Rivaroksaban Apiksaban Edoksaban >> F10a inhibitörü

Dabigatran>> F2a inhibitörü

NOAK’lar oral kullanılırlar.30 dk-1sa sonra etki gösterirler.
En az 3 ay kullanıyoruz. Bırakma zamanı hasta profiline göre değişiyor.
Mesela kalça kırığından dolayı tedavi verilen hastada hata iyileşip mobil hale geldikten sonra
kesilir. Kanserli hastada kanser süresince kullanılır.

VENÖZ FİLTRELER

• Antikoagülasyon için mutlak kontrendikasyon/VTE’nin tekrarı açısından yüksek risk

bulunması durumunda kullanılabilir
• PE tedavisinde rutin kullanım tavsiye edilmemektedir.

KORUNMA

• Hareketsizliği önlemek
• Obeziteyi önlemek
• Sigara içiminin kesilmesi
• Hipertansiyon kontrolü
• Ailede VTE’ye genetik yatkınlığın bilinmesi
• Travma veya cerrahi girişim sonrası ve uzun süre yatarak tedavide profilaktik
antikoagülasyon
• Oral kontraseptif kullanımından kaçınma
• HRT sırasında VTE riski yüksek, bilinmeli

PADUA PREDİCTİON SKORU >> Hastanede yatan olgularda VTE riskinin hesaplanmasıyla oral
antikoagülan kullanımına başlamak için kullanılır.

☺ THE END