Vieme, že činnosť nervových buniek je náročná na neustály a kontinuálny prísun

okysličenej krvi. Ako príklad si zoberme mozog: predstavuje okolo 2% hmotnosti nášho tela
a čerpá asi 20% z celkovej spotreby kyslíku! Zníženie prípadne zastavenie dodávky kyslíku
prinesie vždy určité dopady, ktoré sú v miernejšej podobe funkčného rázu a vratné
(reverzibilné), v závažnej variante vedú k nevratnému (ireverzibilnému) poškodeniu a zániku
neurónov.

5.2.1 Akútne cievne mozgové príhody

Najčastejším prejavom ochorenia mozgu na cievnom podkladu je akútna cievna mozgová
príhoda (CMP), ktorá je podmienená významným narušením cievneho zásobenia mozgu
krvou. Označuje sa taktiež apoplexia či iktus, prípadne anglicky stroke.
Poznámka: Zásobovanie mozgu okysličenou krvou zaisťujú 4 cievy: pravá a ľavá vnútorná
krčnica (arteria carotis interna dextra et sinistra). Obidve vertebrálne tepny sa spájajú
v bazilárnu tepnu (arteria basilaris). Táto tepna spolu s obidvoma vnútornymi krčnicami
vytvárajú Willisov arteriálny okruh (circulus arteriosus Willisi), z ktorého odstupujú cievy
zásobujúce jednotlivé oblasti mozgu.
Podľa mechanizmu vzniku rozlišujeme cievne mozgové príhody ischemické a hemoragické.
Podkladom prvého typu je ischémia, teda nedokrvenie mozgového tkaniva. Jednoznačne
prevažuje – 80% prípadov. Vedľa toho krvácanie (hemoragia) sa vyskutuje v ostatných 20%
prípadov. Krv z narušenej cievy sa môže vylievať priamo do mozgového tkaniva, do
subarachnoidalného priestoru alebo mozgových komôr.
Dopady obidvoch typov CMP závisia nie len na konkrétnej forme, lokalizácii a rozsahu
poškodenie, rýchlosti vzniku, ale aj na celkovom stavu kardiovaskulárneho systému (srdce
a cievy), celkovej kondícii a ďalších okolnostiach. V každom prípade hraje rolu viac faktorov.
Zásadným faktorom je predovšetkým doba a intenzita omedzenia krvného zásobenia. Je
nutné si uvedomiť, že pri znížení dodávky okysličenej krvi dochádza najprv k funkčným
zmenám neurónu. Pri včasnom obnovení sa funkcie neurónov vracajú do normálu – narušenie
funkcie a zmeny sú teda vratné (reverzibilné).
Omedzenie krvného prietoku väčšej intenzity alebo trvajúce dlhšiu dobu vyvoláva nevratné
(ireverzibilné) zmeny vedúce k odumretiu neurónov. Rozvíja sa nekróza mozgového tkanivá
čiže infarkt mozgu.
Poznámka: Vieme, že po zániku neurónov sa snažia gliové bunky deliť a nahrádzať neuróny,
bez prístupu kyslíka je to však nemožné!!!
Oblasť zasiahnutá reverzibilnými zmenami sa nazýva penumbra (polostín). Práve tu sa musí
smerovať maximum liečebného zásahu, včasný a adekvátny liečebný postup cielený na
oblast penumbry prinesie normalizáciu stavu.
Pri klinickom vyšetrení sa postihnutie penumbry (polostínu) a infarktu mozgu prekrýva.
K rozlíšeniu môžu byť nápomocne CT alebo MRI.
Podľa priebehu, charakteru symptómov, prognózy je treba rozlíšiť niekoľko stavov:
Tranzitárna ischemická ataka (TIA) je sleď prechodných neurologických príznakov, ktoré
miznú do 24 hodín bez následkov. V praxi príznaky odoznievajú behom jedného dňa alebo
niekoľko mála hodín.
Reverzibilný ischemický neurologický deficit (RIND) – má prechodné príznaky ako TIA,
zostávajú však ďalej a odoznievajú v niekoľkých dňoch.
Progredujúca cievna mozgová príhoda (strole in evolution) – postupne zhoršujúce sa
príznaky
Dokončená cievná mozgová príhoda (complete stroke) – má stále symptómy, ktorá sa
v čase nemenia, respektíve nezhoršujú.
TIA (tranzitorný ischemický atak) a RIND (reverzibilný ischemický neurologický
defekt) sú určitým varovaním či predstupňom závažnejšieho stavu, pretože riziko vzniku
CMP v nasledujúcich mesiacoch zvýšené.
Poznámka: Čas je v mnoho prípadoch najdôležitejší! Odkládať a predĺžovať ktorýkoľvek
z časov (od prvých príznakov po kontakt so zdravotníkmi atd....) môžeme premeškať dobu,
kedy je ešte obnova vitality neurónov a narušených funkcií mozgu možná.

Akútna ischemická CMP

Lokálne či celkové symptómy poruchy mozgových funkcií pri akútnej ischemickej CMP
vznikajú na podklade zníženia až zastavenia prekrvenia mozgového tkaniva (ischémia).
Rozvíjajú sa rýchlo a trvajú dlhšie než 24 hodín (alebo končia smrťou pacienta).
Porucha prekrvenia mozgového tkaniva môže vychádzať z lokálnych zmien ciev
zásobujúcich mozog, z celkových porúch cirkulácie (myslíme srdcového rytmu vrátane
srdcovej zástavy alebo výrazných zmien krvného tlaku (hypo alebo hypertenzia).
Priamym podkladom vzniku ischemickej CMP na úrovni tepien, ktorá privádzajú okysličenú
krv do mozgu môže byť:
Významná stenóza (zúženie) – zapríčinená môže byť napríklad pokročilou aterosklerózou,
pri ktorej sa do steny ciev ukladajú látky, ktoré majú povahu tukov a dochádza k zdureniu
a iným zmenám ciev, ktoré môžu zmenšovať priechod cievy (množstvo krvi, ktoré ňou
preteká), meniť vlastnosti výstelky ciev (endotelu) so zvýšeným rizikom vzniku krvných
zrazenín a pod.
Trombóza – stav, kedy v cievach vznikne krvná zrazenina (trombus), ktorý logicky
obmedzuje až zastavuje prietok krvi v mieste, kde trombus vznikol. Krvná zrazenina zhusta
vzniká v mieste, kde je cievna stena postihnutá aterosklerózou.
Embolizácia – predstavuje upchanie cievy embolusom, ktorý vznikol alebo sa do krvného
obehu uvoľnil na inom mieste a bol prenesený krvným prúdom. Embolus môže byť tvorený
rôznorodým materiálom – môže nám byť krvná zrazenina (trombus) vznikajúci napr. v srdci
alebo vo veľkých cievach, oddrolená časť aterosklerotického plátu, zložky plodovej vody, ale
aj vzduch, drogy, hnis, zhluky baktérii..
Závažné vaskulitídy – Sú to zápaly postihujúce cievy, ktoré môžu mať rôzny pôvod.
Postihujú cievy len lokálne alebo v rámci systémových ochorení zasahujúcich cievy prakticky
v celom tele.
Nebezpečenstvo vzniku zvyšuje prítomnosť určitých rizikových faktorov. Niektoré z nich sú
neovplyvniteľné (napr. vek, pohlavie alebo genetika), iné možno viac či menej podchytiť
a ovplyvniť (hypertenzia, ochorenia srdca, ciev, krvi, diabetes mellitus apod.). Taktiež otázky
životného štýlu, kam patrí kvalita a kvantita stravy a aktívneho pohybu. Svoju rolu môže
zohrať taktiež záťaž a stres, prípadne duševný stav.
Úplne vylúčiť možnosť vzniku CMP v budúcnosti môžeme u nikoho. Každopádne u človeka
s genetickou záťažou, ktorý je minimálne pohybovo aktívny, prejedá sa až k nadváhe, trpí
vysokým krvným tlakom a vykazuje zvýšenú hladinu cukru v krvi, je riziko vzniku CMP
jednoznačne vyššie ako u človeka nesúceho genetickú záťaž, ale štíhleho, zdravo sa
stravujúceho a aktívne športujúceho.
Hlavné príčiny ischemických CMP vychádzajú z uzatvorenie tepien. Vzácnejšie môže dojsť
taktiež k uzatvoreniu alebo zápalu žíl alebo žilových splavov, ktoré z mozgu odvádzajú
odkysličenú krv, potom sa môže rozvinúť trombóza žilných splavov čiže žilný (venózny)
mozgový infarkt.
Príznaky trombózy žilných splavov vyplývajú z vnútrolebečnej hypertenzie a porúch
prekrvenia. V 80-90% sa objavujú bolesti hlavy, objavuje sa nevoľnosť a zvracanie, možné sú
poruchy vedomia, ložiskové príznaky, poruchy zorného poľa apod.
Poznámka: Nebezpečenstvo postihnutia mozgových žíl a žilných splavov sa zvyšuje
v súvislosti s infekčnými zápalmi v oblasti hlavy. Patria sem nie len zápaly mozgových
obalov a mozgu (meningitídy, encefalitídy a meningoencefalitídy), ale aj zápaly v oblasti
kostí a dutín lebky, oka apod. Taktiež okolnosti dehydratácie, niektoré pooperačné stavy, ale
aj tehotenstvo a užívanie tabletovej antikoncepcie zvyšujú riziko žilného mozgového infarktu.
Poznámka: Pri včasnom zachytení a rýchlom riešení je prognóza trombózy žilných splavov
veľmi dobrá. Je však treba na danú možnosť myslieť.
Pri diagnostike akútnej CMP vychádzame z klinického obrazu. Namieste je akútne CT
(prípadne MR). Indukované je taktiež vyšetrenie mozgových tepien (dnes najmä CTA
a MRA).
Klinická symptomatika akútnej CMP vychádza z lokalizácie ischemického postihnutia
mozgového tkaniva.
Medzi hlavné a najčastejšie príznaky, ktoré sú pre akútnu CMP typické, patrí poruchy
mimike tváre (pokles ústneho kútika, nemožnosť dovrieť ústa alebo očné viečka), svalová
slabosť a poruchy hybnosti na pravej alebo ľavej polovine tela (taktiež je typický pozitívny
Mingazziniho príznak), závrate, poruchy citlivosti a reči (nezrozumiteľná reč). Môže sa
objaviť nystagmus, náhle vzniknutá porucha zraku a porucha vedomia. Uvedené príznaky by
sme nikdy nemali prehliadať, ale naopak na nich upriamiť našu pozornosť. V prípade, že sa
objaví, treba jednať bez váhania.
Poznámka: V praxi sa používa súhrnné pravidlo s označením FAST (z anglického Face Arm
Speech Time), čo v preklade (tvár, ruky, reč, čas) zdôrazňuje hlavné znaky, ktorých si
všímame, aj potrebu jednať rýchlo a bez zbytočných časových strát
 .

5.2.2 Vnútrolebečné cievne malformácie

Sú abnormality ciev, postihujúce ich podobu, priebeh a tvar. Môžu sa týkať všetkých typov
ciev, teda tepien, žíl aj vlasočníc. Väčšina cievnych malformácii vzniká už v priebehu
vnútromaternicového vývoja. Prvý krát sa však môžu prejaviť až v neskoršom veku.
Variantou je taktiež aj to, že ostanú klinicky „nemé“ a ich nález vyplynie náhodne pri
vyšetrení hlavy pomocou CT alebo MR z i inej indikácie alebo sa preukážu pri pitve po smrti
z inej príčiny.
Poznámka: Cievne malformácie sa môžu vyskytovať na rôznych miestach tela. Pokiaľ sú
uložené vo vnútri lebky, označujeme ich ako vnútrolebečné čiže intrakraniálne.
Príkladom cievnych malformácii môžu byť arteriovenózne skraty (AV malformácie), čo sú
abnormálne spojky tepny (artérie) a žily (vény).
Pokiaľ sa cievne malformácie klinicky manifestujú, môže byť ich prejav veľmi variabilný
vrátane varianty závažného ohrozenia na živote. Prvým prejavom môže byť krvácanie.
Variantou sú však aj epileptické záchvaty, bolesti hlavy alebo lokálne neurologické
symptómy.
V diagnostike je na mieste predovšetkým CT a MR vyšetrenie, ktoré poskytne cenné
informácie nie len o cievnych malformáciach, ale aj o prípadných zmenách v okolí. Uplatnia
sa pochopiteľne u cievnych malformáciach v akejkoľvek lokalite. (Teda nie len
intrakraniálnych)

5.2.3 Subarachnoidálne krvácanie

SAK v zhode so svojim označením predstavuje krvácanie z otvorenej cievy do
subarachnoidálneho priestoru medzi pavúčnicou (arachnoideou) a mäkkou plenou mozgu (pia
mater encephali)
Pripomienka: Subarachnoidálny priestor je fyziologicky vyplnený mozgomiešnym mokom,
ktorý tu vytvára tekutý plášť, ten nadnáša mozog a miechu a chráni ich pred mechanickým
poškodením a úrazmi.
Ku krvácaniu v danej lokalite dochádza najčastejšie (až v 75%) v dôsledku prasknutej
aneurysmy (vydutá tepna). Stena tepennej výdute je spravidla tenčia a teda náchylnejšia
k prasknutiu. Dopady sú závislé od lokalizácie a veľkosti prasknutej aneurysmy.
Zaujímavosť: Väčšina vnútrolebečných aneurysm (odhadom 70%) leží na cievach tvoriacich
Willisov okruh.
Klinické príznaky subarachnoidálneho krvácania závisia predovšetkým na množstve vyliatej
krvi. Nie je výnimočné, že krvácanie z aneurysmy môže prebiehať aj opakovane.

Typická je predovšetkým prudká a intenzívna bolesť hlavy, ktorá je mnohokrát

charakterizovaná ako „šľahnutie bičom“. Môže byť sprevádzana nauzeou (pocity na
zvracanie) a vomitom (zvracaním), poruchou vedomia a ložiskovými neurologickými
príznakmi. Všeobecne môžeme povedať, že čím je krvácanie závažnejšie, tým širšie,
výraznejšie a závažnejšie sú klinické prejavy. Problémom sú taktiež vazospazmy mozgových
tepien, ktoré sa objavujú následovne.
Závažnosť klinickej symptomatologie a celková prognóza SAK sú hodnotené škálou
podľa Hunta a Hessa v stupni I-V (čím vyšší stupeň, tým závažnejší stav)
I.stupeň sa prejavuje bolesťami hlavy (cefalea). Predstavuje najpriaznivejšiu variantu.
II. stupeň zahŕňa bolesti hlavy a taktiež symptómy meningeálneho dráždenia.
III. stupeň sa vyznačuje ľahkými ložiskovými neurologickými príznakmi odpovedajúcimi
lokalizácii krvácania a taktiež kvantitatívnou poruchou vedomia typu somnolencia.
IV. stupeň už predstavuje závažnejší stav spojený väčšinou so zlou prognózou. Je typický
výraznými ložískovými príznakmi a závažnejšou kvantitatívnou poruchou vedomia typu
sopor.
V. stupeň má najhoršiu prognózu. V klinickom obraze dominuje ťažká porucha vedomia –
kóma.

V diagnostike subarachnoidálneho krvácania sa uplatňuje predovšetkým akútne CT

vyšetrenie, ktoré veľmi dobre zachytáva čerstvé krvácanie. Variantou je aj vyšetrenie MR.
Pokiaľ je nález negatívny a naše podozrenie trvá -> vyšetrenie mozgomiešneho moku.
V prípade ložiskových neurologických príznakov a porúch vedomia (a najmä pri ich
zhoršovaní) je na mieste preklad na neurochirurgiu. Včasný operačný zásah môže znamenať
záchranu života!!!

5.2.4 Dopady dlhodobej ischémie

O akútnej CMP sme hovorili vyššie. Platí, že nie len akútna ale aj dlhodobá alebo opakovaná
porucha krvného zásobovanie a cievneho postihnutia menšieho rozsahu (chronická ischémia)
sekundárne poškodzuje mozog a jeho funkcie.
V dôsledku významného zúženia, oklúzie (uzavretie/upchatie) cievy alebo hemoragie
(krvácania) dochádza k narušeniu cievneho zásobenia mozgu. Keďže sú mozgové neuróny
vysoko náročné na dodávku kyslíka a živín, rozvíja sa energeticko-metabolická insufiencia
(nedostatočnosť) mozgových nervových buniek. V nervovom tkanive sa mení pH, uvoľnujú
sa voľné kyslíkové radikály, aktivuje sa rada enzýmov apod. Neuróny sú poškodené a hynú.
V konečnom dôsledku klesá počet synapsií a neurónov.
Poznámka: Zánik neurónov býva sprevádzaný zmnožením glií. Môže sa prejaviť taktiež
v podobe drobunkých dutiniek. Tkanivo vyzerá ako „dierkovaná“ plná drobných dutiniek,
„vykúsaná od červov“ alebo pripomína hubu. Daný stav sa popisuje ako status lacunaris
alebo status verminosus / status cribriformis.
Uvedené procesy postihujúce mozog sú väčšinou sprevádzané psychickými zmenami, ktoré sa
týkajú kognitivných funkcií (pamäť, myslenie apod.), ale aj prežívanie a správanie. Keďže
psychické symptómy v týchto prípadoch vychádzajú z organických zmien mozgového
tkaniva, hovoríme o organickom psychosyndrómu.
Výsledným dopadom procesu a zmien, ku ktorým dochádza v dôsledku dlhodobého narušenia
zásobovania mozgových neurónov okysličenou krvou, môže byť taktiež vaskulárna
demencia, tá sa prejavuje výrazným narušením kognitivných funkcií.
Rizikové faktory – Hypertenzia, hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, ateroskleróza,
genetické faktory, diabetes mellitus, chronický stres, nezdravý životný štýl.
Demencia vznikajúca na vaskulárnom podklade sa väčšinou zhoršuje v „skokoch“ – teda
náhle, prudko a rýchlo. Schodovito prebiehajúce zhoršovanie odpovedá objaveniu nových
infarktov (teda odumreniu) mozgových tkanív v dôsledku nedostatočného zásobenia
okysličenou krvou. Klinický obraz pritom nemusí odpovedať rozsahu patologických zmien
v mozgu.
Je potreba zdôrazniť, že na rozdiel od Alzheimerovho typu zostáva osobnosť postihnutého
u vaskulárnych demencií zachovaná o mnoho dlhšiu dobu. To je mimochom jedným
z dôvodov častejšieho výskytu depresívnych prepadov. Postihnutý človek si totižto
spravidla dobre uvedomuje svoju chorobu, obmedzenia, zmeny a zhoršovanie stavu či
zvyšujúcu sa závislosť na pomoci druhých.
Podľa klinického obrazu, priebehu, rozsahu a lokalizácie poškodenia mozgu rozdeľujeme
vaskulárne demencie do niekoľkých typov:
Vaskulárna demencia s akútnym začiatkom vzniká a rozvíja sa náhle v spojitosti s CMP
postihujúcu ložiskovito mozog (príznaky prichádzajú maximálne do 3 mesiacov od MP).
Vedľa kognitivného defektu je typická neurologická symptomatika, odpovedajúca lokalizácii
poškodenia mozgového tkaniva.
Multiinfarktová demencia sa rozvíja pomaly (3-6 mesiacov), pričom výraznejšie postihuje
predovšetkým novopamäť. Mozgové infarkty mnohopočetne a difúzne poškodzujú bielu
a sivú mozgovú hmotu.
Subkortikálna (podkôrová) vaskulárna demencia sa nazýva taktiež Binswangerova
choroba. Postihuje predovšetkým bielu hmotu mozgu. Ma skôr pozvoľný vývoj a býva
spojená predovšetkým so spomalením psychických funkcií, poruchou myslenia, pozornosti,
koncentrácie a pochopiteľne aj pamäti. Častým doprovodom býva neurologická symptomatika
(narušenie hybnosti rôzneho stupňa). Podobá sa demencii Alzheimerovho typu, ale
preukazujeme tu zmeny v bielej mozgovej hmote.
Zmiešaná kortikálna a subkortikálna vaskulárna demencia kombinuje poškodenie bielej
a sivej mozgovej hmoty. Podobá sa multiinfarktovej demencii so zvýrazneným
bradypsychizmom (spomalenie psychických funkcií) a neurologickými príznakmi, ale
klinický obraz môže byť pestrý. Súčasťou býva afázia (porucha reči), apraxia (narušenie
motorickej aktivity) alebo agnózia (neschopnosť poznávať alebo identifikovať objekty)
Medzi iné vaskulárne demencie by sme mohli zaradiť napríklad demenciu pri status
lacunaris,kedy v dôsledku skôr prebehnutých infarktov vznikajú v mozgovom tkanive
drobné, mnohopočetné dutinky vyplnené tekutinou (cysty).

5.2.5 Miešne cievové príhody

Narušenie krvného zásobenia sa taktiež môže týkať chrbticovej miechy. Aj tu je možným
podkladom ischémia alebo hemoragia.
Ischemické miešne príhody
Miešna ischémia vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy, kedy aterosklerotické pláty
na vnútornú výstelku ciev (endotel) zužujú priemer cievy a tým obmedzujú prívod krvi.
Vedľa toho sa môže uplatňovať taktiež trombóza podmienená vznikom trombusu alebo
embolizácie miešných ciev (upchatie embolusom). Variantou je aj stlačenie ciev nejakým
chorobným procesom (rastúci nádor napr.), stav po ožiarení, úrazu a pod.
Klinické príznaky sú závislé na lokalizácii a rozsahu miešnej ischémie, objavujú sa
symptómy motorické, senzitívne aj vegetatívne. V najľahšej variante je nález prechodný
a dochádza k úprave stavu. V ťažších prípadoch dochádza k odumretiu miešneho tkaniva
(myelomalacii) s trvalými následkami.
V diagnostike sa okrem klinického nálezu uplatňuje najmä MR vyšetrenie.

Hemoragické miešne príhody

Krvácanie do miechy vzniká následkom úrazu, zápalov, prasknutím cievnych malformácii
alebo vydutí (aneurysm), ale nežiaduci účinok môžu mať aj antikoagulačné liečby, ktoré
všeobecne znižujú zrážanlivosť krvi a býva bežne indikovaná ako prevencia vzniku krvných
zrazenín (trombusov)
Vyliate krvi do miechy (hematomyelia) sa väčšinou prejavuje prudkou, presne lokalizovanou
bolesťou a miešnym šokom.
V diagnostike má veľký význam MR a taktiež miešna angiografia (vyšetrenie ciev v oblasti
miechy)