Julio Martinez Burnes Aparato urinario Introduccion Morfofisiologia del rifién Anatomia Riego vascular Estructura microscépica Organizacién y funcién Examen del rinén Insuficiencia renal Enfermedad renal Hiperazoemia y uremia Tipos de uremia Lesiones extrarrenales y renales de uremia Anormalidades del desarrollo Anormalidades en la cantidad de tejido renal Quistes renales ‘anormales ‘Cambios postmortem Hiperemia y congestion Hemoglobinuria Mioglobinuria Hemosiderosis xantomatosis) Bilirrubinuria Trastornos circulatorios INTRODUCCION El aparato urinario de las distintas especies anima- les puede presentar una amplia variedad de entida- des patolégicas. La ctiologia y patogénesis de algu- nas enfermedades es bien conocida, auunque en otras todavia no hay suficiente informacién cientifica Como en todos los estudios morfolégicos, la habilidad para imterpretar cambios patolégicos en el aparato urinario esta afectada en buena propor- cién por la calidad de Ia preservacién del espéci- men y de las técnicas utilizadas para su estudio. La deteccién de lesiones renales agudas, sobre todo aquéllas donde ocurren cambios leves, requieren un tejido fresco, propiamente fijado con las técnicas apropiadas. Por ejemplo, para evaluar las células Insuficiencias renales aguda y crénica Anomalias en la forma y posicién Enfermedades renales familiares Cambios de color y pigmentaciones del Lipofuscinosis (hemocromatosis, Rifiones hemopigmentados (cloisonné) Hiperemia y congestion Hemorragias Infarto renal Necrosis Enfermedades glomerulares Glomerulitis viral Glomerulitis supurativa (embélica) Glomerulonefritis Amiloidosis renal Amiloidosis primaria (idiopatica o inmunocitica) Amiloidosis secundaria (sistémica 0 reactiva) Enfermedades tubulointersticiales Nefritis intersticial Nefritis supurativa embélica Pielonefritis Enfermedades parasitarias del rion jidronefrosis Fibrosis renal y estado terminal ion Neoplasias Tumores primarios Tumores secundarios Aparato urinario bajo Generalidades Anomalias del desarrollo Trastornes circulatorios Urolitiasis Enfermedades inflamatorias Neoplasias Lecturas recomendadas endoteliales glomerulares, membranas basales y células epiteliales, se deben procesar secciones con un maximo de 3 pm de grosor e, incluso, cam- bios detallados se distinguen mejor en cories de Tum. Se reconoce que el patélogo, sobre todo en situaciones de diagndstico, por lo general tiene poco control sobre la calidad de la muestra que examina. En estos casos, su experiencia profesional le per- mite llegar a conchusiones pertinentes acerca del ma- terial en estudio En el presente capitulo, se hace primero una revision de aspectos morfofisiolégicos relevantes del aparato urinario, y después se abordan las di- versas enfermedades que afectan a dicho aparato en los animales domésticos, 123124 Patologia sistémica veterinaria MORFOFISIOLOGIA DEL RINON Anatomia Los rifiones de los mamiferos son érganos comple- jos que en forma par estan situados en el espacio retroperitoneal, en la pared abdominal posterior, a Jos lados de la columna vertebral y adyacentes a las vértebras lumbares. En su desarrollo embrionario, el sistema co- lector renal se deriva del bot6n uretral (conducto metanéfrico), un diverticulo del conducto mesoné- frico (wolffiano) y consiste en uretra, pelvis, cali- ces y tubos colectores. Las nefronas se desarrollan del blastema metanéfrico y se conectan con los. Gesarrollos finales (ampula) de los sistemas colec- tores. Los tubos uriniferos constan de nefrona y tabulos colectores. Los calices renales son las en- tradas en forma de taza de la pelvis, que cireundan masas cOnicas de pirimides medulares. La punta de una piramide se denomina papila y esti fenes- trada por conductos colectores, Los rifiones de los animales domésticos pue- den clasificarse como unipiramidales (unilobulares), como el de los caninos, felinos, pequefios rumian- Pelvis renal \cresta renal Perro tes y equinos, o multipiramidales (multilobulares), como en los porcinos y bovinos. En los gatos, un solo Iobulo esta presente y los conductos papilares se abren al céliz.en una papila renal individual. En los perros, pequeitos rumiantes y caballos, hay una fusién parcial 0 completa de varios lobulos y una papila tnica en forma de cresta (cresta renal). En cambio, los cerdos tienen varios lbulos renales distintos, pirdmides y sus respectivas papilas. Los bovinos tienen diferente lobulacién externa y con una pirdmide en cada lobulillo, miiltiples papilas, y los calices renales se fusionan directamente para generar el uréter sin formar una pelvis. Los tifiones estan cubiertos por una capsula fibrosa que normalmente se desprende con facili- dad de la superficie renal, En un corte sagital del rifi6n se pueden distinguir subdivisiones de la cor- teza y la médula, sobre todo en caninos y ovejas (fig. 4-1), La relacion de la corteza a la médula es de 1a201a3. La corteza tiene una zona oscura externa y una zona pilida interna; por lo general presenta estriaciones radiales y es de color pardo rojizo oscuro, excepto en gatos 0 perros maduros en los que es mas palida por la presencia de lipidos intracelulares en los tubulos colectores. La zona Alig mayor Galiz menor Corteza . Papila Lobulo Bovina medular es gris palida y puede dividirse en una zona externa, en que se encuentran segmentos gruesos ascendentes y descendentes del asa de Henle, y la zona interna contiene los segmentos delgados de cicha asa (fig. 4-2). En equinos, los rifiones presentan grandes y prominentes glindulas mucosas en la médula, por Rayo medular Capsula Corteza Capitulo 4 * Aparato urinario 125 lo que moco y cristales estan presentes normalmente en la pelvis renal. La unidad funcional del rifién es la nefrona, la cual consta de corpiisculo renal, tubulo proximal, asa de Henle y tibulo distal. Los glomérulos y la capsula de Bowman componen el corpiisculo renal (fig. 4-3), Corteza Pirmide medular anid a anc ii i ine Tabulo contorneado — proximal Tabulo contorneado distal Condueto de Bellini ——— Fritelio que reviste las papilas Fig. 4-1. Diagrama del rifén de un perro y de un bovino, (Adaptado de W) Banks: Applied Veterinary Histology Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.) Fig. 4-2. Representaci6n esquematica de un rifién unilobular, se muestran la divisin de la corteza y la médula y la localizacion de las nefronas y tdbulos colectores. (Adaptado de OH Cormack: Ham’s Histology. 9th ed., Harper & Row Pub. Inc., New York, 1987.)126 Patologia sistémica veterinaria Tidbulo colector arqueado Tébulo colector recto Tobulo contorneado distal Conducto papilar ——"» § Glomérulo CApsula de Bowman (capa parietal) Espacio urinario Capsula de Bowman (capa visceral) Tébulo contorneado proximal —~Arteriola eferente Avteriola aferente Rama descendente Rama ascendente (segmento grueso) Segmento delgado (asa de Henie) ‘Segmento delgado (asa de Henle) Fig. 4-3. Representacion esquematica de una nefrona y los ttibulos colectores. (Adaptado de W Banks: Applied Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.) Riego vascular A pesar de que los rifiones constituyen cerca del 0.5% del peso corporal, reciben 20 a 25% del flujo cardiaco, En rifiones multilobulados, cada rifion recibe su riego vascular por medio de una arteria renal, derecha e izquierda, y dentro del parénqu ma renal se dividen en la pelvis y forman arterias interlobulares que corren en las columnas renales entre ISbulos por arriba de la union corticomedu- Jar, donde sus ramas forman las arterias arciformes. Estas corren a lo largo.de la union corticomedular, paralelas a la capsula y terminan irradiando arte- rias interlobulillares en la corteza (fig. 4-4). Des- pués se forman las arteriolas aferentes de las que s6lo hay una por glomérulo y dan origen a varia asas capilares dentro de él, Los capilares vuelven a unirse y forman las arteriolas eferentes glomerulz res y entonces se dividen de nuevo formando ple- xos capilares peritubulares (fig. 4-5) Debido a que la arteria renal y sus ramas son arterias terminales, la oclusién de cualquier rama permite el infarto, La interferencia del flujo capilar glomerular altera de modo notable el flujo sangui neo peritubular, especialmente en la médula, la cual es muy sensible a la isquemia por su relativa avascu laridad, EI riego de la médula se realiza por dos for- mas: a) la region medular externa se irriga tambien por cl plexo peritubular originado de las arterias Coneza Médula Arteria renal Arteria interlobulilar ig. 4-4. Diagrama del suministro arterial del rion. (Adaptado de A Leaf y RS Cotran: Renal Pathophysiology. 2nd ed. New York: Oxford Press, 1980.) srentes; b) el resto de la médula est vasculariza- do por una serie de vasos finos que en conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de las ar- terias interlobulillares que no pasan por el glomé- rulo o provenientes de las arteriolas aferentes. EI sistema venoso renal comienza con la for- nacién de vénulas de los vasos rectos peritubula- res, paralelos estrechamente al sistema arterial. Las venas en la corteza externa drenan en venas estre- lladas, las cuales en gatos estén presentes de mane- ra prominente en la superficie capsular y posterior- mente a venas interlobulares. Los vasos linfaticos estan presentes en la corteza y médula. Un grupo de linfaticos drena la corteza y el intersticio medu- lary sigue el patrén del sistema vascular; otro gru- po drena el rea capsular. EL flujo sanguineo intrarrenal es controlado por un interesante y complejo mecanismo. El aparato yuxtaglomerular consiste en arteriolas aferentes y eferentes adyacentes a sus respectivos glomérulos, micula densa del tibulo contorneado distal respe tivo y células no granulosas en el hilio glomerular entre las arteriolas (fig. 4-5), Las células mioepite- liales (yuxtaglomerulares 0 granulosas) de las arte- riolas aferentes contienen renina, Cuando la pre- sin arterial de las arteriolas aferentes disminuye y Capitulo 4» Aparato urinario 127 por ende la tasa de filtracion glomerular, se produ ce una respuesta midgena intrinseca de las arterio- las aferentes; el mecanismo de retroalimentacién tubuloglomerular se activa, con lo que disminuye la concentracion de cloro del liquido tubular de la macula densa y se origina dilatacién de la arteriola aferente y constriccion de la eferente, con el incre- mento de la filtracién glomerular de Ia siguiente manera, Las células yuxtaglomerulares liberan re- nina, la cual es una enzima proteolitica que actiia sobre el angioiensindgeno (globulina plasmética) y forma angiotensina I; ésta es posteriormente con- vertida por otra enzima en angiotensina I, que constituye uno de los mas potentes constrictores conocidos, y en angiotensina III. Estas dos tiltimas inician también la sintesis adrenocortical de aldos- terona, la cual contribuye a incrementar la perfu- sién arteriolar aferente al estimular la resorcién de sodio en los tibulos contorneados distales y los colectores, lo que culmina en retencién de agua y expansién del volumen de liquido extracelular. La angiotensina II estimula también la sintesis de hor- mona antidiurética, Estos fenémenos en conjunto con la constriccién arteriolar eferente mediada por la angiotensina son detectados por la macula den- sa, y el mecanismo de retroalimentacién tubuloglo- merular se regresa, permitiendo la constriccion ar- teriolar aferente, merma de las tasas de filtracion glomerular y por ende restauracién del equilibrio glomerulotubular. Este mecanismo de deteccion de presién arterial y de retroalimentacién tubuloglo- merular permite mantener la presion de filtracién glomerular dentro de limites estrechos sobre un amplio rango de presion arterial sistemi Estructura microscépica Para su estudio morfologico se puede considerar al parénquima renal dividido en cuatro compartimien- tos individuales, pero interrelacionados entre si Tales compartimientos son: glomérulos, tibulos, intersticio y vasos, Sin embargo, funcionalmente se considera como punto de referencia a la nefrona, que corresponde a la unidad funcional del rifién (fig. 4:3) Nefrona Esta constituida por dos partes principales: el cor- pasculo de Malpighi 0 corpisculo renal y la por- cion tubular. La nefrona comienza en un extremo ciego; el corpiisculo de Malpighi esta formado por una red de capilares invaginados en un recepticulo © capsula que los contiene y se continia con el tabulo proximal, asa de Henie y tibulo distal que128 Patologia sistémica veterinaria capilar Epitelio glomerular Células musculares lisas Tabulo proximal Membrana basal capsular Eritrocitos Membrana basal glomerular Epitelio capsular Células yuxtaglomerulares Arteriola aferente Fig. 4-5. Representacién esquematica de un corte de un glomérulo, (Adaptado de DH Cormack: Ham's Histology. Sth ed. New York: Harper & Row Pub. Inc, 1987.) forman su porcion tubular. El resto del sistema tu- bular, o sea, los tibulos colectores, se considera que no forma parte de la nefrona, sino del sistema co- lector del rion. Corptisculo renal Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras: a) El ovillo glomerular o glomérulo. El término glomérulo corresponde en sentido estricto al ovillo vascular, pero se utiliza corrientemente para designar a todo el corpiisculo renal de Malpighi. b) La capsula que contiene el ovillo 0 cépsula de Bowman, la cual se continua con el sistema tu- bular (fig. 4-5). Entre el ovillo y la capsula hay un espacio, el espacio urinario, ai cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovillo glomerular, lugar de entrada y salida de las arteriolas aferentes y eferentes res~ pectivamente y el polo urinario, por lo general en el lado opuesto, donde el espacio urinario se conti- nia con el sistema tubular. Cépsula de Bowman s una formacién sacular que rodea y contiene al ovillo glomerular. Esta constituida por una mem= brana basal gruesa y dos capas celulares, una exter= na (parietal o capsular) y otra interna (visceral). La membrana basal se continiia con Ja membrana ba sal glomerular en el polo vascular y con la meme brana basal tubular en el polo urinario. Ovillo glomerular Después de introducirse en Ia cdpsula de Bowman, la arteriola aferente se divide en varias ramas que forman una red de asas capilares anastomosada Por dentro y entre la red de asas capilares hay una region central 0 mesangio, que sirve de soporte al ovillo glomerular, El mesangio esta compuesto por células (mesangiales) y por una matriz. (mesangial) que las rodea. Por fuera de las asas eapilares, en- volviéndolas, se encuentran las células epitelia- les viscerales © podocitos. Por tanto, la estructura que habitualmente se denomina glomérulo esta for- mada de adentro hacia afuera por el mesangio, las asas capilares glomerulares y los podocitos (fig. 4-5). Como se ha mencionado, los componentes del ovillo glomerular son: Pared capilar glomerular. Esté constituida por tructuras, que de la luz capilar hacia el espa- cio urinario son: 4) Células endoteliales. Recubren la superficie in- tena de la membrana basal glomerular tapi- zando asi las asas capilares. La funcién de es- tas células es formar una barrera de filtracion a las particulas de tamafio grande y a los ele- mentos celulares. ») Membrana basal glomerular. Constituye un ele- mento esencial de la forma glomerular. Su ori- gen se debe al parecer a los podocitos, y sus funciones son contribuir a la barrera de filtra- cion glomerular y por otro lado servir de so- porte a los capilares glomerulares. ©) Podocitos. Son los elementos celulares de ma- yor tamafio dentro del glomérulo, Son células con multiples prolongaciones citoplésmicas que forman una red que recubre la superficie externa de la membrana basal glomerular. Los podocitos intervienen en la sintesis de la mem- brana basal glomerular y forman parte de la barrera de filtracién, Mesangio. Es la region central del glomérulo, Ja cual forma un soporte para el ovillo glomerular, Las células mesangiales son contractiles y fagoci- ticas, derivadas de las células de misculo liso de los vasos. Participan en la eliminacién fagocitica de macromoléculas depositadas, extraccion de la membrana basal glomerular, y pueden modular el flujo sanguineo intraglomerular. tres Sistema tubular Esté constituido por una serie de segmentos fijos que aparecen formando parte siempre de la nefrona y del sistema colector, aunque su longitud puede variar segiin la localizacién de su glomérulo. Se divide en: tabulo proximal, asa de Henle, tibulo distal y tiibulos colectores, en los que a su vez pue- den distinguirse las siguientes partes: Capitulo 4 + Aparato urinario 129 Tibulo proximal: pars convoluta (tibulo con- torneado proximal) y pars recta (segmento grueso de la rama descendente del asa de Hen- Ie). 2. Segmento delgado del asa de Henle. 3. Tiibulo distal: pars recta (segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle), pars maculata (macula densa) y pars convoluta (ti- bulo contorneado distal). 4, Tubulos colectores: tibulo colector cortical, ti- bulo colector recto y conducto papilar 0 de Bellini (fig. 4-2). Intersticio renal Es la porcién de tejido que queda entre los glomé- rulos, tiibulos y vasos. Esta constituido por células mesenquimatosas inmersas en el seno de una ma- triz conectiva laxa que contiene proteoglucanos y fibras de coldgena, El intersticio no es uniforme en todo el rifién; en la corteza renal es muy escaso y va aumentando tanto en extensién como en nime- ro de células a medida que se profundiza hacia la médula y papilas renales. En la corteza existen dos tipos de células in- tersticiales: células fibroblisticas entre los tiibulos renales y la red capilar peritubular, y células con funcion similar a las del sistema mononuclear. La médula renal posee un intersticio mas amplio que el de la corteza y sus elementos celulares son ma prominentes. Organizacion y funcién La unidad funcional del rifién es la nefrona, la cual incluye los glomérulos y una serie de tibulos que se vacian a los tibulos colectores. El glomérulo 0 corpiisculo renal es un complejo ovillo de capilares que filtra plasma para producir el filtrado glomeru- lar, el cual contiene agua, sales, iones, glucosa y albimina, El filtrado entra en el espacio de Bowman © espacio urinario, el cual esti rodeado por la cp- sula de Bowman; posteriormente entra a los tbu- los contorneados proximales. Estos tébulos estin compuestos por células epiteliales bien desarrolla- das con microvellosidades que incrementan el area de absorcién. La funcidn principal de los tibulos proximales es la absorcién de sodio, albumina, agua y la de reducir bicarbonato, Los tibulos proximales se continiian al asa de Henle, la cual esti estrechamente relacionada con la red capilar conocida como vasa recta, El asa de Henle, por un mecanismo de contracorriente, pro duce un filtrado hipoténico que entra a fos tibulos130 Patologia sistémica veterinaria contorneados distales. En estos titimos, el agua es resorbida en el intersticio debido a un gradiente de concentracién de solutos y a los efectos de la hor- mona anticiurética. El filtrado se concentra después en los tiibulos colectores por un gradiente de urea enel intersticio medular. Por tanto, el producto de excrecién formado es la orina. La funcién del rifién puede resumirse en cinco componentes bisicos: 1. Formacién de orina con el propésito de climi- nar los desechos metabélicos. Regulacién acidobasica, predominantemente a través de la reduccién de bicarbonato en el fil- trado glomerular. Conservacién de agua mediante el mecanismo de contracorriente del asa de Henle, actividad de la hormona antidiurética en los tibulos dis- tales y gradiente de urea en la médula. 4. Conservacion dentro de lo normal de los iones potasio a nivel extracelular a través de la resor- cién pasiva en los tiibulos proximales y la se- crecién tubular en los tibulos distales bajo la influencia de la aldosterona. Funcién endocrina con base en la produccién de tres hormonas (eritropoyetina, renina-angio- tensina y vitamina D). La eritropoyetina se produce en el rifién como respuesta a la reduccién de la tensién de oxigeno sanguineo, por lo que estimula a la médula ésea para producir eritrocitos. La renina se produce en las células del aparato yuxtaglomerular en un in- tento por conservar la presidn arterial de la arterio- la aferente y los iones sodio. La renina forenta ka produccién de angiotensinas, las cuales originan constriccién de las arteriolas y estimulan la secre- cién de aldosterona por las glindulas adrenales, inerementando la resorcién de sodio. La vitamina Des convertida en el rifién en su forma més activa (1,25-dihidroxicolecalciferol). Este compuesto fa- cilita la resorcién de calcio por el intestino. Examen del rifion Examen macroscopico La inspeccion macroseépica sistemética del rifién debe incluir la observacién de su posicion relativa a las vértebras y visceras abdominales, el tamaiio, forma, color y consistencia. Los rifiones son generalmente iguales en tama- iio, casi 2.5 a 3 vértebras de largo. La forma de los rifiones suele ser como un frijol o en forma de he- rradura; sin embargo, los riftones de los bovinos son lobulados externamente. Su color normal es pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los que la corteza es amarillenta por el conteni- do de grasas, Es necesario considerar que el rifién se autoliza con rapidez después de la muerte, sobre todo en animales obesos y en climas calidos, lo cual no debe confundirse con riflones pulposos debidos a enterotoxemias. La capsula renal debe despren= derse sistematicamente del rifién para que la super- ficie pueda ser examinada y evaluar lesiones corti= cales. La capsula debe desprenderse fiicilmente y la superficie de la corteza seré lisa. El desgarro de la corteza podria indicar adherencias fibrosas, ex- cepto en los equinos, en los que existen normal= mente trabéculas ligadas a la cdpsula, El aparato urinario ha de mantenerse completo en el cadaver hasta que se haya descartado la presencia de hidro- nefrosis y urolitiasis. Después, cada rifién serd se~ parado y cortado de modo sagital para ser exami= nada la superficie de corte. Hay que evaluar la re~ lacién existente entre la corteza y la médula, la cual en forma normal es de 1:2 0 de 1:3. En las lesiones visibles en la superficie, debe evaluarse la profun- didad de las mismas. Es recomendable en el corte, aparte de evaluar el tamaio de la corteza compara- do con lo normal y con respecto a la médula, la consistencia del parénquima y la claridad e intensi- dad de las estriaciones corticales y medulares. El examen debe incluir papilas y pelvis renal. Examen microscépico Posterior a una adecuada fijaci6n, es recomendable realizar una seccién del rifén lo mas completa posible, que incluya desde la capsula hasta las pa- pilas. El corte histologico debe evaluarse inicial- mente a bajo aumento para detectar lesiones mas evidentes, como infartos, abscesos, granulomas, neoplasias, etc. Después sera evaluado a mayor aumento, Los glomérulos suelen estar distribuidos al azar a través de la corteza con aproximadamente 3.24 en un campo de 40X. Los tibulos deben se- guir un arreglo estrecho con poco tejido conectivo, entre ellos. Los glomérulos de las cabras y las ove- jas son mas celulares que en otras especies y los equinos poseen los glomérulos mas grandes de los. animales domésticos (200 im de didmetro) y son Ja tinica especie en que son visibles macroseépica- mente. Los glomérulos de rifiones neonatales son mas pequefios ¢ hipercromaticos, sobre todo en la corteza externa, Posterior a la revision general, deben exami- narse sistematicamente los glomérulos, tibulos, tejido intersticial, vasos sanguineos tanto en la cor- teza como en la médula, incluyendo las pay valorar las estructuras lesionadas INSUFICIENCIA RENAL La funcién renal puede afectarse cuando los rifio- nes fallan en su habilidad para desarrollar sus fun- ciones metabdlicas y endocrinas normales, Enfermedad renal Comprende cualquier desviacién de la estructura y funcién del rifién. Es generalmente subclinica; sin embargo, cuando es grave puede producir insufi- ciencia renal. Hiperazoemia y uremia El deterioro de la funcién renal produce la reten- cién de componentes en el plasma que normalmente se eliminan por el rifion. El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados de la catabolia de las proteinas, como la urea y la creatinina, se denomina hiperazoemia. Este término a veces se usa incorrectamente como sindnimo de uremia, por lo que debe considerarse como una anormalidad bioquimica caracterizada por el incremento de urea y creatinina en sangre, pero sin manifestaciones clinicas obligatorias de enfermedad renal. La hi- perazoemia prerrenal resulta de la hipoperfusién (insuficiencia cardiaca congestiva, choque, o hemo- rragias). La hiperazoemia posrenal ocurre como resultado de la obstruccién urinaria. La insuficiencia renal puede causar acumula- (on intravascular de numerosos desechos metabé- licos téxicos (urea, creatinina, Acido urico, guani- dina y otros metabolitos), alteracién en la concen- tracién de iones en el plasma (calcio, fosforo y fosfatos), asi como reduccién del pH sanguineo (acidosis metabélica), ocasionando un sindrome de toxicosis denominado uremia, Esta se manifiesta como un complejo sindrome de enfermedades sis- témicas con signos clinicos y lesiones resultantes de las anormalidades multisistémicas. Es necesario considerar que los animales urémicos son siempre hiperazoémicos, pero no todos ellos son necesaria- mente urémicos. Insuficiencias renales aguda y crénica La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la presentacién sibbita de oliguria o anuria e hiperazoe- mia; resultante de daiio glomerular o intersticial 0 de necrosis tubular aguda y es generalmente rever- sible. La insuficiencia renal crénica es el resultado final de muchas enfermedades renales crdnicas; por lo general es irreversible y se caraeteriza por ure~ mia de manera prolongada. En el curso de un pade- Capitulo 4 + Aparato urinario 131 cimiento renal progresivo, la evolucién de la fun- cién normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas: + Etapa de reserva renal disminuida. La funcién renal es de un 50% de lo normal; los animales estan asintomaticos. + Etapa de insuficiencia renal inicial. La fancién se reduce hasta 20 a 50% de lo normal; el ani- mal esta hiperazoémico y politirico. * Etapa de insuficiencia renal avanzada. La fun- cién es de s6lo 20 a 25%: el rifién no puede mantener la homeostasia y se presenta la ure~ mia con complicaciones gastrointestinales, car- diovasculares, respiratorias y esqueléticas, + Etapa terminal de enfermedad renal. La fun- cién es de menos del 5% y el animal entra al estado terminal de uremia. Por ello, es conveniente denotar que para que se produzca el trastorno renal se requiere la pérdi- da al menos del 70% de la funcién renal, Tipos de uremia La reduccién de la funcién renal con uremia puede ser de tres tipos: * Uremia prerrenal. Factores que reducen el flu- jo sanguineo renal o inadecuado riego sangui- neo de los riffones (insuficiencia cardiaca, cho- que, hipovolemia grave y deshidratacion) + Uremia renal. Enfermedad renal (neftitis, ne- frosis, amiloidosis, etc.). + Uremia posrenal, Incapacidad de eliminacion de orina (obstruccién, rotura de vejiga). Los trastornos bioquimicos de la uremia refle- jan cambios en las funciones renales, directamente en la regulacién del volumen de liquidos, en la re- gulacién de electrélitos y en el equilibrio acidobi- sico, en la excreci6n de productos de desecho y en el metabolismo de hormonas. Los signos clinicos pueden estar relacionados con la enfermedad renal porsi misma, manifestada como dolor renal o piuria; efectos de la reduccién en la funcién renal como acidosis metabélica o deshidratacién, o la respues- ta compensadora a la disfuncién renal por medio de un hiperparatiroidismo. Las causas de muerte en uremia varian en cada caso; generalmente se deben a cardiotoxicidad de la hiperpotasemia, a la acidosis metabélica, a la hipocaleemia 0 al edema pulmonar. Lesiones extrarrenales y renales de uremia Las lesiones en Ia uremia pueden ser renales, pero principalmente son extrarrenales. Clinicamente y en la necropsia, las lesiones extrarrenales ocurren132 Patologia sistémica veterinaria de manera inconstante ¢ impredecible, tienden a ser mis frecuentes en caninos, sobre todo en casos con insuficiencia renal crénica y no asi en la aguda. La extension de las extrarrenales depende del tiempo en que el animal vivid en el estado urémico. Por ello, en una insuficiencia renal aguda, pocas 0 nin- guna lesién extrarrenal ocurren, en cambio en la erénica puede observarse gran cantidad de lesio- nes, La mayor parte de las lesiones puede atribuir- se a la degeneracién arteriolar y a la necrosis, lo cual Hleva a la trombosis y al infarto, 0 a Ia exere- cién de altas concentraciones de amoniaco. En el cuadro 4-1 se listan las lesiones extrarrenales de uremia y el mecanismo que las produce Casi todos los animales que mueren con ure mia presentan caquexia, debida a anorexia, vomito y diarrea, lo cual incluye la catabolia tisular como medio para suplir energia. Ademis de esta pérdida de condicién general, hay lesiones en aparatos gas- trointestinal, cardiovascular, respiratorio y sistema esquelético. La estomatitis uleerosa y necrotica es frecuen- teen perros y gatos y se caracteriza por el depésito de un material mucoide color pardo y de mal olor, adherido a Ia lengua y cavidad bucal. La patogenia de las tilceras no es totalmente clara, pero puede estar relacionada con necrosis fibrinoide de las ar~ teriolas y la produccién bacteriana de amoniaco a partir de la urea en la saliva, Las lesiones ulcerosas y hemorrigicas a menudo se presentan en el est6- mago de perros y gatos y en el colon de bovinos y equinos. La mucosa gastrica esta edematosa, con- gestionada y hemorrigica, el contenido gastroin- testinal es sanguinolento y con un olor muy pene- trante a amoniaco (fig. 4-6). Microscépicamente se aprecia degeneracién arteriolar, necrosis, infarto y mineralizacién de la submucosa. El incremento en la permeabilidad vascular en. Ja uremia suele causar pericarditis fibrinosa y ede- ma pulmonar difuso, Microscépicamente, los alveo- Cuadro 4-1. Lesiones Fig. 4-6. Estomago de un canino con gastritis heme- tragica debida a la uremia. A un lado aparecen los rifio= nes con nefritis intersticial erénica, los estan Henos de un liquido rico en fibrina y hay una moderada infiltracién alveolar de macréfagos, y neutréfilos, por lo que la lesion se denomina new= monitis urémica, En los animales urémicos, puede ocurrir degeneracién subendotelial focal que pue- de presentarse en el endocardio de Ia auricula ize quierda y con menos frecuencia en la superficie endotelial de la aorta proximal y en el tronco pul- monar, Estas lesiones aparecen como placas finas granulosas o rugosas y se Ilaman mucoarteritis En los casos de insuficiencia renal crénica, los animales presentan frecuentemente una anemia no regenerativa, de naturaleza no esclarecida por com= pleto, pero puede deberse a la hipoplasia de la médula 6sea como resultado de la produccién re« ducida de eritropoyetina y al incremento en la fra gilidad de eritrocitos. Casi todos los animales con insuficiencia re- nal presentan hiperfosfatemia y normocalcemia 0 hipocalcemia. Estos cambios se deben a la incapa- cidad del rifién para eliminar fosfatos o a la pro- extrarrenales de uremia Lesién Mecanismo de dario Edema pulmonar (neumonitis urémica) Pericarditis fibrinosa Estomatitis y gastritis ulcerosa, hemorragica y necrética Mucoarteritis, trombosis auricular y aértica Anemia hipoplasica Mineralizacién de tejidos blandos Incremento de la permeabilidad vascular Incremento de la permeabilidad vascular Produccién de amoniaco y necrosis vascular Dano endotelial y subendotelial Incremento de Is fragilidad de eritrocitos y ausencia de produccién de eritropoyetina. Alteracién del metabolismo del calcio y f6sforo: Adaptado de Thomson RG. Special Veterinary Patholo: 1Gy. B.C. Decker, Toronto, 1988. ducci6n de 1,25-dihidroxicolecaleiferol, lo que cul- mina en una disminucién en la absorcién intesti- nal de calcio y por lo tanto bajos niveles de calcio sérico, lo que estimula la secrecién de la hormona paratiroidea causando resorcién de calcio y fos- fatos del hueso. Estos fenémenos con el tiempo producen hiperparatiroidismo secundario renal, os- teodistrofia fibrosa y mineralizacién de tejidos blandos. La mineralizacién de tejidos blandos en la ure~ mia ocurre en diferentes sitios, como mucosa y arieriolas de la submucosa del estémago. Las arte~ riolas de todo el organismo son muy susceptibles. Quiza la mas constante lesion en perros con uremia es la mineralizacién de la pleura parietal en los espacios intercostales. Estas lesiones se caracteri- van por un engrosamiento pleural granular (granu- loso) y grisdceo con aspecto de escalones 0 rayos horizontales (fig. 4-7). La mineralizacién puede presentarse también en el pulmén de manera difu- sa 0 en parches: ocurre también en los rifiones, en los que son particularmente susceptibles la mem- brana basal tubular, cApsula de Bowman y el epite- lio tubular necrético, sobre todo en la médula y zona interna de la corteza, La encefalopatia urémica no es muy frecuente aunque hay informes en perros. En vaquillas Hols- \cin con nefritis intersticial crénica grave se encon- tro una encefalopatia espongiforme multifocal. Las lesiones renales de uremia son variadas; en la uremia crénica, ocurren cambios renales con glomérulos esclerosados, areas de hipertrofia e hi- perplasia tubular y mineralizacién. Este proceso se diagnostica con frecuencia como estado terminal del riftén, Es necesario considerar que, independien- |. 4-7, Necrosis y mineralizacién subpleural inter- costal en un canino con uremia. Las lesiones aparecen como engrosamientos granulosos griséceos en forma de escalones 0 rayos horizontales. Capitulo 4 + Aparato urinario 133 temente de la causa inicial, la insuficiencia renal cronica tiende a ser progresiva por la persistencia del problema primario, la adicién de otros daitos, 0 ambas cosas, y complicaciones como infecciones del aparato urinario, hipertensiOn sistémica y de- posito intrarrenal de minerales. Al evaluar la enfermedad renal, debe conside- rarse la edad de los animales, ya que en animales maduros ocurren cambios renales debidos a la edad, en ausencia de trastornos renales especificos, lo cual reduce la reserva renal pero generalmente no Hega a la insuficiencia renal ANORMALIDADES DEL DESARROLLO Anormalidades en la cantidad de tejido renal Agenesia (aplasia renal) Es la falta del desarrollo del rifién en la que no hay tejido renal reconocible, Puede ser unilateral 0 bi- lateral y acompafarse de otras deformaciones uro- genitales. La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro rifién es normal, por lo que general- mente es un hallazgo incidental en la necropsia. El uréter puede encontrarse ausente o presente; en este liltimo caso esti malformado y termina en un saco ciego. La agenesia bilateral es incompatible con la vida, por lo que es un hallazgo en fetos y recién nacidos. La agenesia renal no ocurre frecuentemente, excepto en casos con tendencia familiar como en perros beagles, pastor de Shetland, doberman pins- chers y cerdos large white, aunque también se pre- senta en bovinos. Hipoplasia renal Es un desarrollo incompleto del rifén, caracteriza- do por un nimero reducido de lobulos, nefronas y célices a nivel histolégico, al nacimiento. La hipo- plasia renal es rara; puede ser unilateral o bilateral. yes dificil su diagnéstico preciso. Son frecuentes Jas confusiones en su evaluacién, por lo que debe tomarse como criterio para su diagnéstico en un rifién sin enfermedad adquirida la reduccién del tamaiio del riftén de mas de 50% o de un 33% de su masa total, Otro criterio implica Ja gran reduc- cién en el niimero de lébulos y célices, aplicable a bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha infor- mado sobre todo en cerdos, perros y gatos134 Patologia sistémica veterinaria Displasia renal Se define como cualquier anormalidad del desarro- lo renal ocasionando una alteracién de la organi- zaci6n estructural causada por una diferenciacion anormal, en la que estén presentes estructuras no representativas de la nefrogénesis normal. Las le- siones pueden ser macroscépicas o microscépicas. ‘A nivel histolégico se desctiben como hallazgos primarios la diferenciacién asincrénica de nefro- nas, persistencia del mesénguima como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo, persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular atipico (adenomatoide) y la presencia de metaplasia carti- Jaginosa u dsea. La displasia renal no es frecuente y debe diferenciarsele de la fibrosis renal y de las enfermedades renales familiares. Las lesiones pueden ser unilaterales o bilatera~ les y totales 0 parciales, Existe variacién en el as- pecto macroscépico; generalmente estan deformes y fibrosas con quistes y uréteres tortuosos. La dis plasia renal es generalmente congénita, excepto en gatos, perros y cerdos, en los que tienen una zona nefrogena subcapsular activa al nacimiento; por ello, una enfermedad en el periodo neonatal puede oca- sionar la displasia. Se describen casos en gatos causados por la infeccién fetal con panleucopenia felina, en cachorros con herpesvirus y en becerros con el virus de la diarrea viral bovina, En cerdos se ha vinculado con la deficiencia de vitamina A. Anomalias en la forma y posi Durante la vida fetal, los rifiones se desarrollan en la pelvis y migran hacia su posicién sublumbar o retroperitoneal. Durante este proceso, pueden ocu- rir varias anormalidades. Mala posicién (ectopia renal) Los rifiones estan fuera de su localizacién normal y ‘ocurre con mayor frecuencia en cerdos y perros. Generalmente afecta a un solo rifion y suele ser caudal, con los rifiones en posicién pélvica o ingui- nal, Sin embargo, los rifiones pueden ser normales en su estructura y funcién © mas pequefios. Rintones fusionados 0 en herradura Se presentan en todas las especies y resultan de la fusién de los polos anterior o posterior de ambos rifiones durante la nefrogénesis, lo que les confiere la forma de un gran rifién con dos uréteres. La es- tructura histolégica y funcién son normales. Quistes renales Las enfermedades quisticas del rifién incluyen va~ rias trastornos caracterizados por una o més cavi- dades quisticas visibles macroscépicamente en el parénquima renal, Los quistes pueden originarse durante la organogénesis y pueden estar asociados con el criterio de displasia, También pueden origi- narse en las nefronas y tabulos colectores después de concluida la nefrogénesis. Quiste renal simple Ocurre en todas las especies, pero es mas frecuente en cerdos y becerros (fig. 4-8). El hallazgo usual en cerdos es uno 0 varios quistes uniloculares cor- ticales de 1 a 2 cmen la superficie renal 0 se des- cubren al incidir el rifén; son esféricos, con una pared delgada con epitelio plano, y contienen un liquido acuoso claro, Son gencralmente bilaterales y son hallazgos incidentales en lechones Ocasionalmente se observan areas que contie- nen muchos pequefios quistes en un lébulo renal bovino 0 equino, pero sin importancia clinica. Rift6n poliquistico Se caracteriza por presentar muchos quistes que abarcan numerosas nefronas y le dan el aspecto de “queso suizo”, en que la funcién normal puede estar afectada. El rifién poliquistico ocurre de manera esporadica en la mayor parte de las especies. Puede ser hereditario como lesién autosémica dominante en cerdos, Puede estar asociado también con la enfermedad biliar cistica en perros cairn terriers, Hay informes en gatos persa, y especialmente en equinos, ovinos, becerros y lechones (fig. 4-9). En Fig. 4-8. Quistes renales simples congénitos en un becerro, Se observan varios quistes corticales unilocu- lares. Fig. 4-9. Ritién poliquistico congénito en un becerro. Se caracteriza por multiples quistes con aspecto de "que- 50 suiz0". cachorros collies y potrillos se ha descrito una en- fermedad poliquistica o glomerulocistica. Los quistes adguiridos se desarrollan cuando Jos tibulos son obstruidos por tejido fibroso cica- irizal. Pueden ser multiples y pequetios y rara vez exceden de 1.0 em. Enfermedades renales familiares Anormalidades estructurales Las enfermedades renales de tipo familiar se han informado en muchas razas de caninos y son la mayor causa de insuficiencia renal crénica en ani- males jovenes. Las nefropatias familiares ocurren en las razas bull terrier, chow-chow, cocker spaniel, doberman pinscher, Ihasa apso, sabueso de alces noruego, samoyedo, Shih Tzu y poodle estindar. La nefropatia juvenil se presenta en un gran nime- ro de razas, prineipalmente en la malamute, schnau- zer miniatura, keeshond y pastor alemén. Las enfermedades renales caninas se caracte- rizan por insuficiencia renal, generalmente en ani- males inmaduros 0 adultos jévenes, la cual no con- leva a inflamacién renal primaria. La lesién inicial afecta al glomérulo ¢ intersticio alrededor del glo- mérulo con fibrosis intersticial. Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de las ovejas finnish landrace. En las ovejas South- down se ha informado fibrosis renal progresiva con hiperbilirrubinemia. Dentro de este grupo existen sindromes bien definidos, como son: Glomerulopatia hereditaria en el samoyedo Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es mas comin, mas grave, de inicio mas temprano y de Capitulo 4 * Aparato urinario 135 curso mas rapido en machos. Los machos affecta- dos tienen proteinuria y agotamiento a los dos a tres meses de edad, hiperazoemia después de los cinco meses, insuficiencia renal después de los sie te y mueren a los 15 meses de edad. Las hembras muestran primero signos de enfermedad renal a mediana edad o edad avanzada, pero puede ser pre- cedida por una proteinuria persistente por varios afios. El padecimiento se hereda como un factor dominante ligado al cromosoma X, por lo que la enfermedad grave ocurre en el 50% de machos descendientes de una hembra portadora. Las lesio- nes consisten en una glomerulonefropatia membra- noproliferativa que progresa a la glomerulosclero- sis, con fibrina en espacio urinario, engrosamiento de membrana basal de la cépsula de Bowman, fi- brosis periglomerular e intersticial ¢ infiltracién intersticial por mononucleares. Glomerulonefritis familiar de los doberman pinschers Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria, polidipsia y pérdida de peso, sobre todo en meno- res de un afio. La variabilidad en el curso de la enfermedad indica las diferencias en la exposicion a factores enddgenos o exdgenos que puedan daar un rifién genéticamente predispuesto. Se han iden- ado depdsitos de complejos inmunitarios en glomérulos de algunos casos. En el examen micros- copico, los rifiones estan reducidos de tamafio, li- geramente pardos con huecos subcapsulares finos y difusos que aparecen como estrias radiales en la superficie de corte. En estados subagudos puede presentarse también un puntilleo blanquecino sub- capsular debido a que las células epiteliales tubula- res se llenan de proteinas y lipidos. Microscopicamente, la lesidn se caracteriza por una glomerulonefritis membranoproliferativa, con proliferacién mesangial, glomerulosclerosis con formacién de quistes, fibrosis intersticial ¢ infiltra~ cién por mononucleares. Enfermedad renal familiar en sabueso de alces noruego Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres meses de edad, pero los perros con lesiones pueden permanecer clinicamente normales hasta los cinco afios. La enfermedad ocurre en ambos sexos. Macroscépicamente se presentan lineas o estrias grisdceas y en ocasiones lesiones en forma triangu- lar en la corteza. Al progresar el padecimiento, los rifiones se contraen, se tornan pilidos y con fibro- sis cortical y medular graves. Histologicamente se presenta fibrosis periglomerular, con hipertrofia e136 Patologia sistémica veterinaria hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En comparacién con los dos anteriores sindromes, las lesiones son primariamente una nefropatia tu- bulointersticial no inflamatoria. Anormalidades hereditarias en la funcién tubular En caninos se han descrito anormalidades heredi- tarias en el metabolismo y transporte tubular o en la resorcién de glucosa, aminodcidos, iones y pro- teinas sin estar relacionados con cambios morfol6- gicos constantes en los rifiones. Se ha observado ocasionalmente en caninos machos de razas puras y criollos la excrecién de grandes cantidades de cistina en la orina (cistinuria), la cual es una enfer- medad hereditaria ligada al sexo que predispone a urolitiasis, Se ha descrito glucosuria renal primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la que predispone a infecciones de la vejiga. Por otro lado, se ha informado de un defecto hereditario en la resorcién tubular en perros basenji, similar al sin- drome de Fanconi en seres humanos. Este proceso se caraeteriza por aminoaciduria, glucosuria, pro- teinuria y fosfaturia acompafiadas de insuficiencia renal progresiva. CAMBIOS DE COLOR Y PIGMENTACIONES ANORMALES Cambios postmortem El color normal pardo rojizo de los riftones se modifica por la autdlisis, tornandose mas pélidos. Los rifiones sufren de autdlisis con rapidez después de Ja muerte, sobre todo en animales obesos y en climas cilidos. Microscépicamente, la autdlisis es mas rapida en el epitelio de los tubulos proximales que en los distales; puede ser mas rapida con la presencia de bacterias putrefactas potenciales (es- pecies de Clostridium), tal es el caso de la enferme- dad del “rifién pulposo” que se presenta en la ente- rotoxemia de los ovinos. En algunos casos se utiliza el término seudo- melanosis (Livor mortis) para describir la decolo- racién postmortem de los rifiones debida a la sedi- mentacién de sangre por gravedad. Hiperemia y congestién Como se describe en el tema de trastornos cireula~ torios, la hiperemia y congestion renales se tornan de color rojo oscuro y ligeramente aumentados de tamafo a los rifiones, En animales que mueren en recumbencia lateral, es posible detectar en la ne- cropsia una congestion hipostatica unilateral renal, Hemoglobinuria Posterior a una crisis hemolitica aguda, los rifiones pueden estar muy oseuros; color rojo, pardos, az les 0 casi negros como consecuencia de la concen- tracién de hemoglobina (hemoglobinuria). Esto es. caracterfstico de los procesos hemoliticos como la intoxicaci6n crénica por cobre en ovinos, y babe- siosis, leptospirosis y hemoglobinuria bacilar en. bovinos (fig. 4-10). Histoldgicamente, la hemoglo- bina aparece como grinulos finos rojizos en el epi- telio tubular. Mioglobinuria En la mioglobinuria, los rifiones se tifien también de color rojo oscuro o negros. Esta coloracién es caracteristica de la rabdomidlisis aguda y mioglo- binuria como en la azoturia de los equinos y en la miopatia por captura en animales salvajes. El as- pecto microscépico de la mioglobina en los tiibu- los es similar a la hemoglobina. Ambas pizmenta- ciones persisten aun después de no observar tefiida la orina microscépicamente. Hemosiderosis Se presenta en el curso de una anemia hemolitica cronica y como resultado de un proceso hemolitico agudo. El pigmento pardo dorado se observa en los tubulos proximales y es producido por la degrada- cion de hemoglobina en el filtrado glomerular. La corteza renal adquiere en ocasiones un color pardo. Fig. 4-10. Pigmentacién por hemoglobina en un ri- de un ovino con intoxicacion crénica por cobre. El in toma el color rojo oscuro al igual que la orina contenida en la jeringa, debido a la hemoglobinuria. Lipofuscinosis (hemocromatosis, xantomatosis) Se presenta en bovinos adultos y consiste en el deposito de pigmentos pardos libres de hierro (pig- mentos de desecho). La pigmentacién también afec- taal masculo estriado confiriéndole una coloracién parda oscura a negra. Microscépicamente se obser- van grdnulos finos pardos en el epitelio tubular, pero sin alteracion de la funcién renal. Rihones hemopigmentados (cloisonné) Ocurre en cabras; la corteza renal se tine de manera difusa e intensa de color pardo o negro. Se debe al engrosamiento y pigmentacién de la membrana basal de los tiibulos proximales por el deposito de ferritina y hemosiderina, como resultado aparente- mente de episodios repetidos de hemélisis intravas- cular. Sin embargo, no altera la funcién renal. Bilirrubinuria En las ictericias de origen hepitico principalmente, se presenta una pigmentacién amarillo verdosa de los rifiones, la cual se comenta ampliamente en el apartado sobre nefrosis colémica, en necrosis tubu- lar aguda. Este pigmento tife también con frecuen- cia de color verde olivo la corteza renal de corde- 108, becerros y potrillos recién nacidos. Se debe tal vez ala inmadurez de los mecanismos de conjuga- ién hepatica. TRASTORNOS CIRCULATORIOS Hiperemia y congestion De la misma manera que en otros érganos, la hiper- emia renal puede ser activa, fisiolégica, pasiva (congestion) ¢ hipostitica. Hiperemia activa Se observa en la neffitis, especialmente en septicé- micas agudas. Los rifiones estén aumentados de lamafio y son de color oscuro, y fluye sangre en la superficie de corte. Hiperemia pasiva (congestién) Sigue los mismos principios que en otros érgano: LLos rifiones estan aumentados y oscuros, Una con- gestion aguda se presenta en ia enterotoxemia en becerros y borregos. Una congestidn hipostitica renal unilateral se manifiesta en animales que mue- ren en recumbencia lateral. Capitulo 4 * Aparato urinario 137 Hemorragias Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y viremias, asi como en animales sanos al sacrificio, sobre todo en cerdos. En los procesos septicémi- cos, las hemorragias corticales resultan de la vas- culitis y la necrosis vascular, como en la salmone- losis y erisipela, asi como en las bacteriemias neo- natales producidas por onfaloflebitis. Las hemorra- gias petequiales se observan cominmente en la superficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre porcina clisica o por peste porcina af cana (fig. 4-11). Se presentan hemorragias equimo- ticas también por herpesvirus en cachorros neona- tales. Las hemorragias subcapsulares extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros; pueden ocurrir junto con trastornos de la coagulacién, como en la hemofilia o consumo de los fuctores de la coa- gulacién asociado a la coagulacion intravascular di- seminada y coagulopatia por consumo Infarto renal Los infartos renales son areas de necrosis coagula- tiva debidas a la isquemia por la oclusién vascular trombética o embilica. El grado del dafio depende del tamaiio y localizacién del vaso ocluido. La trom- bosis de una rama de una arteria renal produciré necrosis total 0 subtotal del rifén, En la obstruc- cién de una arteria arciforme puede haber necrosis en forma triangular en corteza y médula; Ia trom- bosis de una arteria interlobular cortical produce un infarto de la corteza solamente. Los infarto: venosos no son frecuentes en los rifiones. La faci- lidad y frecuencia de infartos renales se debe a su estructura vascular de tipo arterial terminal y al gran volumen de sangre que reciben (fig. 4-12) Fig. 4-11, Rifin de un cerdo con miltiples hemorragias petequiales caracteristicas de fiebre porcina clasica,138 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-12. Infartos renales corticales en forma trian. gular en un cerda con erisipela. El vértice del tridngulo se localiza en la arteria arciforme en la unién corticome- dular y la base en la cépsula, Microscépicamente, los infartos renales pue- den ser rojos o pilidos dependiendo del tiempo después de Ia oclusién y si se obstruyen arterias 0 venas. Después de la obstruccién de una arteria, hay una zona triangular de infarto debida a la circula in terminal del rifién, con el vértice hacia la arte- ria arciforme y la base en la cipsula (fig. 4-12). Sin embargo, este aspecto puede perderse en infartos grandes o que confluyen. La zona de infarto se aumenta de tamaiio y presenta cianosis, congestion por la sangre que fluye de los vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del infarto es ini- cialmente rojo. Después, a los dos o tres dias se torna palido griséceo debido a la lisis de los eritro- citos y a la degradacién de la hemoglobina, Los fartos pélidos tienen una zona central de necrosis coagulativa y estin rodeados de hiperemia, hemo- rragias y una linea marginal color blanco por Ia infiltracién de leucocitos. La zona necrética es re- emplazada progresivamente por tejido fibroso, por Jo que el infarto cicatrizado permanecera de color blanco grisiceo, con depresién en la corteza y de forma triangular. Los infartos renales resultantes de émbolos son. comunes en gatos con trombosis auricular izquier- a asociada a la cardiomiopatia o en cualquier es- pecie con trombosis endocardica o endocarditis del hemicardio izquierdo, como en la erisipela del cer- do. Ocurre también en enfermedades vasculares generalizadas, como poliarteritis nudosa, ateroscle- rosis, fiebre catarral maligna 0 colapso cardiov cular y choque. En equinos, ocurren infurtos rena- les ocasionales por Strongylus vulgaris. Los émbo- los sépticos relacionados con endocarditis valvular producen infartos inicialmente hemorragicos y des- pués se traducen en abscesos. Necrosis Necrosis cortical renal bilateral La necrosis cortical renal es el resultado de la quemia de la corteza renal debida a microtrombos ampliamente diseminados en los capilares glomeru- Jares, en las arterias interlobulillares y en arteriolas aferentes durante el proceso de coagulacién intra- vascular diseminada, Este proceso debe ser dife- renciado de la necrosis tubular aguda causada por la hipotensién en casos de choque; se trataré en la seccién de Neftosis, La necrosis cortical bilateral ocurre en diferentes especies animales asociada a septicemias de bacterias gramnegativas 0 a endo- toxemias a través del proceso de reaccién de Schwartzman generalizada, Esta reaccién se indu- ce por el dato endotelial en los capilares glomeru- lares y peritubulares por las endotoxinas, lo cual activa la via intrinseca del mecanismo de la coagu- lacién y la consecuente formacién de microtrom- bos mediante el proceso de coagulacién intravas. cular diseminada, Algunos autores han asociado este proceso a un espasmo de los capilares renales; sin embargo, no se ha esclarecido totalmente. La microtrombosis de los vasos en la corteza renal genera dreas de isquemia, necrosis coagula va y hemorragias. Dicha corteza puede estar total- mente palida con una zona de hiperemia separando la corteza necrotica de la médula (fig. 4-13), La corteza suele tener el aspecto de un mosaico com- puesto por areas de hemorragias semejantes a los infartos hemorrigicos, intercaladas con areas paili- das de color gris amarillentas como en los infartos. palidos. La corteza puede estar afectada en su tota- lidad o slo la parte externa de la misma. Los mi crotrombos pueden demostrarse histolégicamente con la tincién de acido fosfotingstico-hematox: na (PTAH) Necrosis medutlar renal La necrosis de Ia cresta medular renal o de las pa- pilas es una respuesta a la isquemia y se presenta como lesién primaria o acompaiada de otras lesio- nes. El riego vascular de la médula, incluyendo la cresta renal o las papilas (segiin las diferencias anatémicas de las especies), es menor que én otras. zonas del rifién. Al considerar este flujo sanguineo limitado, cualquier lesién © proceso que obstruya el flujo medular o que comprima las paredes delga- das de los vasa recta que irrigan la médula interna, puede causar necrosis isquémica (infarto) de la cres- ta renal o de las papilas. Este proceso puede pre- sentarse acompafiado de manera secundaria de Ia Fig, 4-13. Rifén de un perro con necrosis cortical renal bilateral. En la corteza se observan infartos hemorragi- cos interealados con infartos pdlidos. Una zona de hiper- ‘emia separa la corteza necrética de la médula, la cual aparece muy congestionada. amiloidosis renal, pielitis, cdlculos pélvicos o in- cremento de la presién intrapélvica en la obstruc- cién del aparato urinario bajo como en la pielone- fritis, o la compresién vascular producida en el edema intersticial. La nefropatia analgésica es un proceso prima- rio que ocurre en seres humanos y animales, y se debe al efecto de antiinflamatorios no esteroides 0 analgésicos, como aspirina y fenilbutazona, La patogenia implica que estos compuestos inhiben la sintesis de prostaglandinas (PGE) originadas en la médula renal, lo que culmina en una pérdida del efecto vasodilatador en las arteriolas de las nefro- nas yuxtaglomerulares, ocasionando reduccion del flujo sanguineo y la necrosis papilar. Este proceso se presenta sobre todo en equinos deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha informado también en caninos galgos, en los que la deshidratacién esta incluida en la patogenia, asi como en becerros ¥ corderos deshidratados cuando se trataron con fenotiazina, La necrosis medular puede ser un hallazgo incidental a la necropsia o puede causar insuficien- cia renal progresiva y uremia. Las lesiones caracte- risticas son areas de necrosis bien delimitadas, co- lor gris amarillento, verdoso 0 rosado, friables o firmes. El tejido necrotico puede desprenderse 0 estar auseate, dejando una superficie ulcerada 0 rugosa; puede mineralizarse, y ocurrir cicatrizacion meduler. Necrosis tubular aguda (nefrosis) La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastor- no en que la degeneracidn tubular es el proceso pri- Capitulo 4+ Aparato urinario 139 mario y fundamental, Nefrosis es un término im- preciso que se ha aplicado a enfermedades renales no inflamatorias, sobre todo a degeneracion tubu- Jar; actualmente, el término necrosis tubular aguda al parecer es un descriptor mas adecuado para los cambios que se suseitan en estos procesos. Las prin- cipales causas de dicha necrosis son la isquemia y las sustancias nefrot6xicas. Los tibulos renales, en especial los proximales y el segmento grueso del asa ascendente medular, son mas activos metaboli- camente y por tanto mas susceptibles al daito. Las células epiteliales sujetas a isquemia o a nefrotoxi cos sufren degeneracién, seguida de necrosis y desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis tubular grave manifiestan insuficiencia renal aguda y uremia con oliguria o anutia. El aspecto macroscépico de la nefrosis es difi- cil de reconocer; los rifiones estén hinchados, y la superficie capsular es lisa, palida y translicida. La superficie de corte es piilida y excesivamente hi- meda, las estriaciones pueden estar ausentes 0 remarcadas por lineas blancas opacas. El aspecto histolégico es variable, dependiendo del daio, El epitelio puede estar vacuolado por la hinchazén celular aguda; puede tener citoplasma granuloso cosinéfilo indicando necrosis coagulativa. Se pre~ sentan cambios nucleares 0 necrobiosis y el epite- lio se desprende, dejando la imagen de tubulos di- latados hipocelulares con cilindros y detritos ce lulares. Si la causa se elimina y la membrana basal permanece intacta, se presenta la regeneracion com- pleta del epitelio. Causas de necrosis tubular aguda NECROSIS ISQUEMICA (TUBULAR AGUDA TUBULORRECTICA) Se presenta en hipotensién grave, junto con cho- que y es el resultado de una vasoconstriccién pre- glomerular y reduccién de la filtracion glomerular, To que ocasiona isquemia renal y necrosis tubular isquémica, afectando de manera més enérgica los tbulos proximales. Una caracteristica diferencial importante respecto a la necrosis tubular nefrotéxi- ca es que se puede presentar la rotura de la mem- rana basal (tubulorrexis), lo cual, dependiendo de la extensidn del dafio a la misma, permitira la fibro- sis. Se aprecia también la oclusion de la luz tubular con cilindros granulares y eosinéfilos hialinos. La isquemia renal por choque puede deberse también a una crisis hemolitica aguda con hemo- globinuria (nefrosis hemoglobimtirica) como en los casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria bacilar y babesiosis. Se presenta en ovinos con in-140 Patologia sistémica veterinaria toxicacién crdnica por cobre, en anemia hemoliti- ca autoinmunitaria en perros ¢ isoeritrolisis neona- tal en potros. En crisis mioglobinuricas se presenta también la isquemia (nefrosis mioglobintirica) como en la rabdomidlisis aguda y azoturia de equinos © miopatia por captura en animales salvajes. En estos procesos, las concentraciones séricas altas de he- moglobina 0 mioglobina son filtradas por el glo- mérulo y se acumulan en los tbulos renales cau- sando nefrosis hemoglobinirica 0 mioglobinirica, Ambos compuesios no son nefrotoxicos primarios pero contribuyen a la hipotension; ademas, los com- ponentes del estroma de los eritrocitos pueden ser toxicos. Microscépicamente, la corteza renal se observa de colores que van desde pardo rojizo, color “vino tinto” hasta negro azuloso (fig. 4-14). Tanto la corteza como Ia médula pueden estar tefiidas y presentar estrias rojizas. Mieroscépicamente, en la luz tubular se encuentra abundante material naran- ja rojizo caracteristico de los compuestos del gru- ‘po hem. Es necesario en algunos casos utilizar co- loraciones especiales como azul de Prusia o de Pearl para su diferenciacién. Se han descrito casos de necrosis tubular por altas concentraciones de bilirrubina sérica en los procesos de ictericia de origen hepatico y reciben el nombre de nefrosis colémica. En estos casos, el rifién esta hinchado y de color amarillo verd Necrosis tubular aguda nefrotéxica (nefrosis exdgena toxica) Puede deberse a varios compuestos naturales 0 sin- téticos, Los tibulos renales, principalmente los proximales por su alto metabolismo y el gran volu- men de ultrafiltracién, estin expuestos a una am- plia gama de agentes toxicos. Fig. 4-14, Rinén de un bovino con nefrosis hemoglo- bindrica grave debida a leptospirosis. El rinén adquiere Un color rojo oscuro similar a “vino tinto”” En el examen microseépico, los rifiones estan pilidos y aumentados de tamaiio, Histologicamen- te se caracteriza por necrosis extensiva que predo- mina en tibulos proximales, pero se preserva la membrana basal, lo cual permite la regeneracion epitelial. Estos dos hallazgos la diferencian de la forma isquémica, ya que en esta iiltima la necrosis es en parches y hay rotura de la membrana basal. Existe gran cantidad de sustancias endogenas y exOgenas que pueden causar necrosis tubular nefrotéxica, las cuales se resumen en el cuadro 4-2. En el caso de dafio tubular por metales pesa- dos, el agente especifico participante no puede ser diferenciado morfolégicamente, excepto cuando hay intoxicacién por plomo, ya que los tiibulos afectados pueden presentar inclusiones intranuclea~ res formadas por complejos de plomo-proteinas y pueden demostrarse a través de coloraciones aci das (fig. 4-15). Dentro de los compuestos nefrotéxicos, algu- nos de ellos producen precipitaciones de cristales en los tibulos, por lo que algunos autores conside- ran la nefrosis con depésito de cristales. Entre este grupo se encuentra la necrosis tubular por sulfo- namidas de baja solubilidad, sobre todo en pacien- tes deshidratados, 1o que permite la formacion de cristales amarillos que pueden en ocasiones verse microscépicamente en los tibulos medulares, pero son disueltos con los procedimientos de fijacién y procesamiento histopatolégico. La ingestion de anticongelante (etilenglicol) es la causa mas comin de necrosis tubular aguda en pertos y gatos. El etilenglicol es oxidado a glicol- dehido, acido glicdlico, glioxilato y oxalato en el higado. La necrosis tubular se produce después de la exposicion a los tres primeros compuestos. Los cristales de oxalato de calcio se precipitan en los vasos sanguineos y en espacios perivasculares. El ‘oxalato de calcio soluble se filtra por el glomérulo y se precipita en los tubulos causando obstruccién. Los cristales birrefringentes en los tubulos se pue~ den identificar microscopicamente utilizando luz polarizada, lo cual es caracteristico de esta intoxi- cacién (fig. 4-16). Las plantas que retienen oxalatos son la fuente comiin de intoxicacién en bovinos y ovinos. En el cuadro 4-2 se describen algunos generos de plantas que reticnen oxalatos. Dichas plantas pueden con- tener oxalato de potasio, sobre todo en etapas ini ciales. Estas plantas son consumidas bajo condi- ciones desfavorables para el ganado, como en ca- sos de sequias, inundaciones, cambios de praderas © agostaderos 0 ganado nuevo en la explotacion. Después de la absorcién de los oxalatos, se combi- nan con calcio y forman oxalato de calcio insolu- Capitulo 4 * Aparato urinario 141 Cuadro 4-2. Nefrotoxicos comunes en animales domésticos Endégenos + Hemoglobina + Mioglobina * Bilis Exégenos + Metales pesados Mercurio, plome, arsénico, cadmio, bismuto, talio * Antibacterianos y antimicoticos: Aminoglucésidos (neomicina, kanamicina, gentamicina, estreptomicina, amikacina) Sulfonamidas, tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina 8 Monensina sédica (iondforo) + Plantas nefrotéxicas: Amaranthus retroflexus (quelite) Quercus sp. (encinos 0 robles) Terminalia oblongata (érbol madera amarilla) Isotropis sp., Lantana camara + Oxalates: Plantas que retienen oxalatos. Halogeton glomerulatus, Sarcobatus vermiculatus, Rheum rhaponticum, Rumex sp. Etilenglicol (anticongelante) + Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina) + Otros: Venenos animales, hidrocarburos clerados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080), medios de contraste, cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante) ble, lo cual produce de la misma forma hipocalce- mia y disfuncién neuromuscular. Los cristales de oxalato de calcio se precipitan en los vasos causando necrosis vascular y hemerragias y en los tibulos renales, produciendo obstruccion ¢ insuficiencia re- nal aguda, Los cristales de uratos pueden depositarse en los tbulos y confieren un aspecto radiaso y de color amarillo, sobre todo en aves. Microscopicamente, Jos tibulos estan Henos de cristales amarillos, Pue- Fig. 4-15. Corte histolégico de un rifién de bovino con necrosis tubular aguda nefrotéxica por plomo. El epitelio tubular presenta inclusiones intranucleares de complejos plomo-proteinas demostrables con tinciones acidas den presentarse también en animales recién naci- dos, en especial en cerdos como resultado de la destruccién celular, particularmente de eritroblastos. La patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria que se presentan en cualquiera de los dos tipos de necrosis tanto isquémica como nefro- toxica es controvertida. Se plantean como meca- nismos la obstruccién del flujo tubular por detritos y cilindros celulares y por edema intersticial. Otro mecanismo propuesto es la vasocor glomerular. Fig. 4-16. Corte histoldgico del rifén de un perro con nefrosis por depésito de cristales de oxalato en in- toxicacién por etilenglicol. Los cristales se observan birre fringentes en los tubulos al utilizar luz polarizada.142 Patologia sistémica veterinaria ENFERMEDADES GLOMERULARES Son de gran importancia debido a que por un lado interfieren con el flujo sanguineo glomerular, dis- minuyen la filtracién glomerular, el riego peritubular y pueden causar pérdida completa de la nefrona. Por otro lado, alteran la permeabilidad vascular glomerular produciendo pérdida de proteinas (pro- teinuria), El término glomerulitis se utiliza cuando la inflamacién se restringe al glomérulo, como ocu- rre en septicemias agudas. Glomerulonefritis 0 glomerulonefropatia implican cambios secundarios tubulointersticiales y vasculares que acompafian a la enfermedad glomerular primaria; generalmente son de origen inmunitario; son una forma comin de enfermedad renal en animales domésticos, y anteceden al estado terminal del rifién y a Ia insu- ficiencia renal. Para la descripcién de la enfermedad glomeru- lar, generalmente se aceptan los siguientes térmi- nos que dependen del nimero de glomérulos y la parte del glomérulo afectado: * Generalizada. Abarca a todos 0 a la mayoria de los glomérulos. Focal. Incluye slo algunos glomérulos. Difuusa (global). Afecta al glomérulo completo. + Segmentaria (local). Comprende s6lo una par- te del glomérulo + Mesangial. Afecta primariamente al area me- sangial. El dafio a la barrera de filtracién glomerular produce diferentes manifestaciones clinicas de en- fermedad renal, por lo que clinicamente se pueden expresar como insuficiencia renal aguda o crénica, © como sindrome nefratico, caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema generalizado. Glomerulitis viral En enfermedades virales sistémicas agudas pueden ocurrir lesiones glomerulares, como hepatitis infec- ciosa canina, fiebre porcina clasica, arteritis viral equina, infeccién neonatal en lechones por citome- galovirus y New Castle en aves. Las lesiones se deben a la replicacién viral en los endotelios capi- lares y suelen ser moderadas y pasajeras; puede haber una proteinuria transitoria. Histolégicamen- te, es posible observar hipertrofia endotelial, engro- samiento y edema mesangial, hemorragias y neero- sis; sin embargo, son mas ficiles de apreciar en microscopia electronica. En la hepatitis infecciosa canina y en citomegalovirus se producen inclusio- nes virales en el endotelio que contribuyen al diag- néstico histopatolégico. En las demas enfermeda- des es necesario detectar los antigenos virales por medio de inmunofluorescencia en las células endo- teliales, epiteliales o mesangiales. Glomerulitis supurativa (embélica) La glomerulitis supurativa aguda (neftitis embéli- ca) es el resultado de una bacteriemia, en la que las. colonias bacterianas se localizan en los glomérulos y en menor extensién en los capilares intersticia- les, produciendo desde el punto de vista macroscé. pico pequefios abscesos, distribuidos al azar en la corteza renal. Microseépicamente se presenta ne- crosis e infiltracién con neutréfilos y los capilares glomerulares contienen numerosas colonias bacte- rianas, con distribucién focal o segmentaria. Este proceso es frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis causada por una septicemia por Actinobacillus equuli. Glomerulonefriti Como se describid, la glomerulonefritis implica cambios vasculares y tubulointersticiales secunda- rios a la enfermedad glomerular primaria y por lo general se asocia a mecanismos de mediacion in- munitaria. Principalmente afecta el depdsito de complejos inmunitarios solubles (antigeno-anticuer- po) en el glomérulo o anticuerpos antimembrana basal glomerular. La glomerulonefritis por complejos inmunita- rios esta relacionada con infecciones persistentes u otras enfermedades que se caracterizan por una prolongada antigenemia. En animales domésticos ocurre con mas frecuencia en perros y gatos; sin embargo, se han descrito diferentes agentes vira- les, bacterianos y parasitarios, asi como procesos autoinmunitarios, hereditarios y neoplasicos inclui- dos en diferentes especies animales (cuadro 4-3). La patogenia de la glomerulonefritis por com- plejos inmunitarios esti relacionada con la forma- cién de complejos inmunitarios solubles (comple- {jos antigeno-anticuerpo) en presencia de antigeno- anticuerpos equivalentes © el exceso de antigeno en el plasma. Estos complejos se localizan en los capilares glomerulares y estimulan la fijacién del complemento, con formacién de C3a, CSa y C5,6,7. Estos compuestos son quimiotacticos para neutré- filos, los cuales liberan sus enzimas lisosémicas y daiian la membrana basal. Posteriormente, los mo- nocitos infiltran el glomérulo y continaan el daiio glomerular. En resumen, cualquier infeecién de baja pa- togenicidad que sea capaz de producir una antige- Cuadro 4-3. Causas de glomerulonetritis por complejos inmunitarios en animales domésticos Causas Enfermedades Virus Hepatitis infecciosa canina Leucemia viral felina Peritonitis infecciosa felina Poliartritis progresiva felina Diarrea viral bovina Fiebre porcina clasica Peste porcina africana ‘Anemia infecciosa equina Piometra canina Borrelia burgdorferi Campylobacter foetus Pancreatitis cronica Endocarditis valvular Dermatitis erdnicas Bacterias Protozoarios Tripanosomiasis Leishmaniasis canina Coccidiosis Helmintos Dirofilaria immitis: Autoinmunitarias Anemia hemolitica autoinmuni- taria Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis Enfermedad antimembrana basal glomerular Hipocomplementemia en ovinos Finnish landrace Enfermedad renal familiar canina Hereditarias nemia persistente representa una causa potencial de glomerulonefritis por complejos inmunita- rigs, La frecuencia de diagnésticos de estos pro- cesos ha aumentado en la actualidad por su mejor comprensién por clinicos y patélogos. Por otro lado, se ha incrementado por el uso de vacunas de virus vivo modificado, lo cual produce una anti- genemia persistente que predispone a estos proce- sos. Deben considerarse también otras causas como predisposicién genética, defectos inmunitarios y ottos mecanismos que puedan participar (cuadro 4-3). El diagnéstico de glomeruloneftitis por com- plejos inmunitarios se realiza por demostracién de inmunoglobulinas y C3 por inmunofluorescencia en los ovillos glomerulares con un patrén granulo- so 0 nodular earacteristico (chipotes).. En la glomerulonefritis antimembrana basal glomerular, se forman anticuerpos contra antige- nos de la membrana basal, depositandose inmuno- globulinas y complemento en la membrana. Este proceso ocurre en algunos sindromes en seres hu- manos; sin embargo, en animales domésticos es raro y existen pocos informes fundamentados actualmen- Capitulo 4 + Aparato urinario 143 te, Por medio de inmunofluorescencia se identifi- can anticuerpos antimembrana basal con un patron lineal caracteristico. Las lesiones macroscopicas de la glomerulo- nefritis aguda por complejos inmunitarios son dis- cretas; generalmente, los rifones estan hinchados, con superficie capsular lisa, color normal 0 ligera- mente palidos y los glomérulos son prominente: observindose como puntos rojizos en la corteza. Al progresar al estado crénico, los rifiones se con- traen y presentan un aspecto granular difuso en la superficie capsular. Microscopicamente, las lesiones de la glome- rulonefritis por complejos inmunitarios se clasifi- can de la siguiente manera: 1. Proliferativas. Cuando se presenta un incre- mento en la celularidad en el glomérulo, debi da a la proliferacién de células glomerulares y ala llegada de leucocitos, afectando tanto a los capilares como al mesangio (fig. 4-17). 2. Membranosas. Cuando el cambio predominan- te cs un engrosamiento difuuso de la membrana basal de los capilares. Representan la forma mas comin en el gato (fig. 4-18) 3. Membranoproliferativas. Se deseriben también como mesangiocapilares 0 mesangioprolifera- tivas, ¢ implican tanto un aumento de celulari- dad como el engrosamiento de la membrana basal capilar, Esta es la forma mas comin en el perro, cerdo y rumiantes (fig. 4-19). Si las lesiones son graves y el trastorno es pro- longado aparecen cambios subagudos o crénicos en el glomérulo, La cdpsula de Bowman se engro- sa, prolifera el epitelio parietal y se infiltran mo- nocitos, resultando una lesién semicircular hi- percelular conocida como glomérulo creciemte (semicircular). Fig. 4-17. Glomerulonefrtis proliferativa en un pe- tro caracterizada por aumento de celularidad en el glo- merulo. La capsula de Bowman se encuentra engrosada.144 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-18, Glomerulonefritis membranosa en el rinén de un perro. La lesién se caracteriza por engrosamiento hialino generalizado de la membrana basal de los capi- lares glomerulares. La glomerulonefritis crénica se acompaiia de fibrosis intersticial y periglomerular con infiltracion focal de linfocitos y células plasmaticas. Finalmente, el glomérulo se contra, se torna hialino y pierde la funcién, por lo que este estado final del glomérulo se conoce como glomerulosclerosis. AMILOIDOSIS RENAL Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita anormalmente un material hialino, homogéneo y eosinéfilo compuesto de proteinas fibrilares en las paredes de pequefios vasos y extracelularmente en diferentes tejidos y drganos. Los riftones son de los 6rganos blanco principalmente afectados en la amiloidosis. Las formas mas comunes de amiloi- dosis son Fig. 4-19. Glomerulonefritis membranoproliferativa caracterizada tanto por un aumento de celularidad asi como por engrosamiento de la membrana basal capilar. (Tincién azul de toluidina,) Amiloidosis prima (idiopatica o inmunocitica) Elamiloide AL es producido por inmunoglobulinas de cadena ligera por células plasmaticas anormales (discrasia de cétulas plasmaticas). Amiloidosis secundaria (sistémica 0 reactiva) El amiloide AA se deriva de una proteina sérica, la cual es un inmunorregulante de fase aguda origina- do por los hepatocitos y otras células, y se produce en exceso como resultado de una estimulacion antigénica crdnica, como en la inflamacion, infec- cién o en neoplasias. La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales domésticos es idiopitica, La localizacion de! amiloide en los rifiones es usualmente glome- rular, aunque la localizacién medular predomina en perros Shar Pei, en gatos y a veces en bovinos. La amiloidosis es mas comin en perros viejos y por lo general es idiopiitica, aunque puede relacionarse con lesiones supurativas 0 granulomatosas cronicas. En. gatos es menos comin que en perros y se localiza en el intersticio medular. En bovinos, la amiloido- sis glomerular causa proteinuria grave y esta aso- ciada generalmente a enfermedades sistémicas 0 inflamatorias crdnicas, La amiloidosis ocurre en equinos utilizados para produccién de antisueros. La amiloidosis glomerular produce proteinu- ria grave, edema por hipoproteinemia, uremia & insuficiencia renal Microscépicamente, los rifiones aumentan de tamaiio (sobre todo en bovinos), se tornan pailidos y amarillentos con aspecto gramuloso 0 nodular en la superficie y en la corteza (fig. 4-204). Para confir- mar la presencia de amiloide se utiliza la expo cién a una solueién yodada (Lugol), lo que tifie los glomérulos de color pardo rojizo y si se aplica pos- teriormente una solucién de Acido sulfiirico dilui- do, e] amiloide cambia a color morado (fig. 4-208). Histolégicamente, el amiloide se deposita en cl mesangio y a nivel subendotelial de los capilares glomerulares. En el glomérulo se desarrollan no- dulos de amiloide, obliterados y que toman el as- pecto de una esfera amorfa cosinéfila. De modo mmilar, el amiloide se deposita en los tibulos como cilindros hialinos rosas de proteina, se dilatan y toman forma anormal (tiroidizacién) (fig, 4-21). En coloraciones sistemticas, el amiloide se observa eosindfilo, rosado. Para confirmar su presencia se utiliza la tineién de rojo Congo, por lo que se tifien de color naranja rojizo y, si se le aplica luz polari- zada, el amiloide tiene el aspecto de cristales birre- fringentes de color verde (fig. 4~ Fig, 4-20. Aspecto macroscépico de la amiloidosis renal. A, riffones de un bovino con amiloidosis renal. Uno de los rifiones se encuentra aumentado de tamano, de color palido amarillento y con aspecto granuloso en ta corteza. B, superficie de corte de un rinién con amiloido- sis tenido con lugol. Se observa el amiloide infiltrado en los glomérulos como puntilleo color pardo oscuro. Fig. 4-21. Corte histolégico del rifén de un bovino con amiloidosis, Se observa el amiloide depositado en el mesangio y en los tubulos como cilindros hialinos eosi- nfilos con tincién de hematoxilina-eosina Capitulo 4 + Aparato urinario 145 Fig. 4-22. Depésitos de amiloide en glomérulos con aspecto de cristales birrefringentes al utilizar la tincién de rojo Congo y luz polarizada Ademiés, se utiliza permanganato de potasio para oxidar y eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo, indicando que el amiloide es de tipo AA, Se usa también la tincién de tioflavina T, mostran- do el amiloide una fluorescencia amarillo brillante. Como todos los amiloides fibrilares tienen una es- tructura de placa plegada beta, actualmente se ha propuesto el término beta fibrilosis como una des- cripcion mas apropiada del depésito de amiloide y amiloidosis. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Dentro de este grupo se consideran las enfermeda- des que afectan de manera primaria al intersticio y tabulos renales. Se incluyen la nefritis intersticial y la pielonefritis. Nefritis intersticial Segiin su cronologia puede ser aguda o crénica Considerando su distribucion puede ser focal o mul- tifocal y difusa o generalizada. En cuanto a la res- puesta celular puede ser supurativa, no supurativa y granulomatosa; las cuales se describen adelante. A diferencia de la enfermedad glomerular don- de existe una proteinuria persistente, en las enfer- medades tubulointersticiales se presentan defectos en la capacidad de concentracién 0 defectos tubu- lares especificos de resorcién o seerecién; sin em- bargo, la secuela final y la presentacién clinica en ambos casos es de una insuficiencia renal. Nefritis intersticial no supurativa Dependiendo de la intensidad del trastomo y de la respuesta del huésped pueden ser agudas 0 croni-146 Patologia sistémica veterinaria cas y multifocales o difursas (generalizadas). La nefritis intersticial aguda se caracteriza por un ini- cio clinico sibito e histoldgicamente por edema intersticial, infiltracién por leucocitos y necrosis tubular. En la forma erdnica se presenta infiltracion por células mononucleares, fibrosis intersticial y atrofia tubular generalizada. Dentro del grupo de las nefritis intersticiales {focales 0 multifocales se encuentran los procesos ‘septicémicos y virémicos. Quizés uno de los meca- nismos més conocidos de nefritis intersticial multi- focal es la leptospirosis en bovinos y poreinos, pro- ducida por Leptospira pomona principalmente, que en México representa una enfermedad de impor- tancia. La patogenia de la leptospirosis se conside- ra como un ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas. Después de la exposicién a este agen- te, ocurre la leptospiremia y las bacterias se locali- zan en los capilares intersticiales renales, migran a través del endotelio al espacio intersticial y poste- riormente a la luz tubular. Dentro de las células tubulares producen degeneracién y necrosis, por el efecto t6xico directo o por la reaccién inflamatoria intersticial. Se presenta infiltracién intersticial por monocitos, macrofagos, linfocitos y células plas- maticas que confieren un aspecto microseépico caracteristico (fig. 4-23). Otro mecanismo bien establecido para la pro- duecién de nefritis intersticial multifocal es el pro- ceso asociado al desarrollo de una respuesta inmu- nitaria en la fase de recuperacién en la hepatitis infecciosa canina. Otra causa bien conocida de neftitis intersti- cial multifocal es el “rifién blanco y manchado de los becerros”. Este proceso es un hallazgo comin e incidental, resultado de una bacteriemia atribuida Fig, 4-23. Nefritis intersticial multifocal en un bovi- no debida a leptospirosis. De manera crénica se presen tan estrias, manchas blancas y depresiones en la cor- teza. generalmente a £. coli y como via de entrada pro- bablemente por onfaloflebitis; se han sugerido tam- bien especies de Salmonella y de Brucella. Los rifiones presentan miiltiples nédulos pequefios pé- lidos en la corteza renal, lo cual le confiere el nom- bre a la enfermedad (fig. 4-24 [VEASE SECCION EN COLOR)). La lesién histolégica inicial son mi- croabscesos que posteriormente se reemplazan pot linfocitos, ¢élulas plasmaticas y macréfagos, con fibrosis progresiva y atrofia tubular. La nefritis intersticial multifocal ocurre tam- bien en bovinos con fiebre catarral maligna y teile- riasis (Theileria parva). Se presenta también en la viruela ovina y anemia infecciosa equina. Las nefrilis intersticiales difusas se presentan principalmente en perros y gatos, en los que la lep- tospirosis es la enfermedad mas encontrada, pro- duciendo nefritis intersticial difusa aguda y créni- ca, a diferencia de los bovinos y cerdos en los que la leptospirosis se manifiesta como nefritis intersti cial multifocal, Por lo general se hace mencién a Leptospira canicola y a L. icterohaemorragiae. En los procesos agudos, los rifiones aparecen aumentados de tamafio, hiperémicos y con estrias ‘omanchas blancas en la corteza. Microscépicamen- te se presenta edema intersticial, infiltracion leuco- citica y necrosis tubular focal. En leptospirosis agudas hay ademas albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria y es posible detectar la presencia de microorganismos en el epitelio 0 en la luz. tubular, utilizando tinciones argénticas (Whartin-Statry, Levaditi-Manovelian). En forma cronica, el rifion se contrae, se torna pilido, duro, con depresiones en la superficie cor tical, de aspecto granuloso y con adherencias cap~ sulares. La secuela final es el estado terminal del rifén ¢ insuficiencia renal. Histologicamente, se caracteriza por infiltracién de linfocitos y células plasmiticas en el intersticio, fibrosis y atrofia tubu- lar (fig. 4-23). Encephalitozoon cuniculi, un pardsito mictos- poridio intracelular obligado, produce en perros una nefritis intersticial no supurativa difusa que puede llegar a la forma intersticial granulomatosa con encefalitis granulomatosa. La lesién histologica se caracteriza por infiltracién intersticial de células plasmaticas, Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa) Se presenta en la mayor parte de los casos en enfer- medades en las que se afectan varios érganos con procesos inflamatorios granulomatosos disemina- dos. Dentro de este grupo, la tuberculosis representa uno de los principales mecanismos y diagndsticos diferenciales en México, por su ineidencia ¢ im- portancia en inspeccidn sanitaria y salud puiblica Las micobacterias causan nefritis granulomatosa, sobre todo en bovinos. Microscépicamente, en la tuberculosis miliar hay focos granulomatosos pe- quefios (2 a 5 mm), blanco grisiceos, distribuidos al azar en el rifién; sin embargo, también puede haber grandes granulomas de 10 cm de didmetro 0 mayores. Estos focos son granulosos y secos con centro caseoso y pueden estar mineralizados, Microscépi- camente, las lesiones se caracterizan por focos de necrosis central rodeados por células epitelioides y gigantes y se pueden demostrar los bacilos con tin- ciones para bacterias acidorresistentes (Ziehl-Neel- sen, Auramina Fenol), Las nefitis granulomatosas también pueden ser causadas por varios agentes infecciosos producto- res de granulomas como las micosis sistémicas, principalmente por Histoplasma capsulatum, y es pecies de Aspergillus, ficomicetos 0 algas como especies de Prototheca. En gatos con peritonitis infecciosa felina, en particular con la forma seca de la enfermedad, ap: rece a menudo una nefritis piogranulomatosa mul- tifocal caracterizada microsc6picamente por focos corticales miltiples, irregulares, color gris pilido, duros y granulosos al corte, Microscépicamente, se presenta una acumulacién de macrofagos, linfoci- tos, células plasmaticas y neutréfilos, por lo que se le considera como piogranuloma: En cachorros infectados por Encephalitozoon cuniculi se presenta una nefritis y encefalitis gr nulomatosas ‘También en caninos, las migraciones larvarias de Toxocara canis pueden producir pequefios granu- lomas (2 a 3 mm) distribuidos al azar a nivel sub- capsular de la corteza renal. Nefritis intersticial supurativa Las infecciones bacterianas del rifién pueden ser por via hematégena y causar nefritis supurativa embélica 0 por via urdgena y ocasionar pielone- fritis Vefritis supurativa embélica Ocurre cuando las bacterias se alojan en los rifio- nes en el curso de bacteriemias o en tromboembo- lias sépticas. Las bacterias se localizan principal- mente en los capilares peritubulares y glomerula- res y pueden producir miiltiples abscesos pequefios © algunos de mayor tamafio, Cuando grandes ém- Capitulo 4 + Aparato urinario 147 bolos se alojan en los vasos aferentes originan in- fartos sépticos que pueden ser unilaterales. La for- macién de abscesos generalmente es en la corteza, pero en bacteriemias por enterobacterias gramne- gativas se pueden presentar focos supurativos en la médula, La causa mas comin de nefritis supurativa embélica en potros es Actinobacillus equitli, el cual es adquirido in utero, durante el parto o después del nacimiento, probablemente por via umbilical y ocasiona en algunos casos una septicemia letal. En los que sobreviven por varios dias se observan mi- croabscesos caracteristicos en rifiones y otros or ganos, asi como poliartritis. En cerdos, la causa mas comin de neftitis embélica es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que aparece una glomeruloneftitis embélica que micros- cépicamente presenta hemorragias glomerulare: infartos triangulares caracteristicos y microabsce~ sos en el intersticio. En bovinos adultos, casi todos los casos son causados por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis valvular, ocasionando multiples abs- cesos ¢ infartos distribuidos al azar en el rifion (fig 4-25). En ovinos y caprinos son comunes los abs- gases renales por Corynebacterium pseudotubercu- losis. Pielonefritis E] término pielitis se refiere a la inflamacién de la pelvis renal y pieloneftitis a la inflamacién de la pelvis y el parénquima renal. Generalmente se ori- gina como una extensién de una infeceién bacte- riana del aparato urinario bajo (uretritis y cistitis) que ascienden a los rifiones y se establece la infec- cidn en la pelvis y en la médula interna Fig. 4-25. Rifién de bovino con nefritis supurativa em- bélica causada por Actinomyces pyogenes a partir de una endocarditis,148 Patologia sistémica veterinaria La patogenia de la pieloneftitis se inicia con el establecimiento de una infeccién del aparato urina- rio bajo (cistitis). Los microorganismos participan- tes son generalmente bacterias de la flora intestinal © cutinea como E. coli, especies de Staphylococ- cus, de Streptococcus, asi como bacterias de los géneros Enterobacter, Proteus y Pseudomonas. Gérmenes patégenos para aparato urinario mas sspecificos son Corynebacterium renale, C. cysti- lidis y C. pilosum en bovinos y Eubacterium suis en cerdos. La estasis urinaria es un importante fac- tor predisponente en la patogenia de la cistitis y piclonefritis. La estasis por obstruceién urinaria puede deberse a anomalias uretrales, prefiez, urol tiasis ¢ hipertrofia prostitica. Las hembras son mé susceptibles que los machos a las infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es mas corta, a la exposicin a traumatismo uretral y quizas a efecto hormonal Una vez establecida la infeccién en vejiga, probablemente el mecanismo patogénico mis sig- nificativo para la infeccién renal es el reflujo vesi- coureteral. Este consiste en el reflujo retrégrado de orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacte- rias hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la miccién, sobre todo si hay algim tipo de obstruccién o compresion de la vejiga. Por otro lado, la cistitis puede alterar el peristaltismo normal ure- tral, causando tal vez oleadas retroperistalticas. Las bacterias que colonizan la pelvis pueden facilmente infectar la médula, ya que ésta es muy susceptible a la infeccién bacteriana, debido a su suministro sanguineo deficiente, su alta osmolari- dad intersticial que inhibe la funcién de los neutr- filos y su alto contenido de amoniaco que limita la activacion del complemento. En resumen, la infecci6n renal persistente pue- de resultar del reflujo vesicoureteral y del peristal- tismo en reversa en animales con cistitis, lo cual contribuye a la pieloneffitis erénica activa. La distribucién de la pielonefritis suele ser bi- lateral, pero no necesariamente simétrica. En cuan- to a su cronologia, la forma aguda es mas comin en cerdas postpartum o después de ser cubiertas y la forma crénica en vacas, perros y gatos. Microscépicamente, la pielonefritis aguda se inicia con papilitis necrética con bordes irregula- res; se observan areas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma triangular en el parénquima y exu- dado mucopurulento en la pelvis (fig. 4-26). Histo- Jogicamente se presenta necrosis tubular y nefritis, ubulointersticial supurativa con gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares y bacterias (fig. 4-27). En los procesos crénicos, jas células mono- nucleares reemplazan a los neutrofilos y predomi- Fig. 4-26. Rinén de bovino con pielonefritis crénica. La superficie renal se torna irregular con bandas de te- jido cicatrizal na Ia fibrosis; la superficie renal se torna irregular, con depresiones notables: se contraen los ritones, y se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal que se extienden de la corteza a la médula. La pel- vis generalmente contiene exudado y restos celula- res. La secuela final es el estado terminal del rinén y la insuficiencia renal. ENFERMEDADES PARASITARIAS. DEL RINON La lesién parasitaria més comin en los rifiones es la cicatriz focal como respuesta a la migracién larvaria de Toxocara canis en perros. Las lesiones son pequefios granulomas de 2 a3 mm en la corte- za renal que rodean una larva que a veces se difi- culta identificar. La respuesta celular se compone: de células epitelioides, linfocitos y eosindfilos. Lesiones granulomatosas similares se producen en Fig, 4-27. Corte histolégico de un rinén con pielone- fritis. Se caracteriza por necrosis tubular y ciimulo de polimorfonucleares en tibulos. becerros por la migracién larvaria de T. cati y T. canis, las cuales se adquieren mediante contamina- cidn de alimentos por heces, asi como por Neoas- caris vitulorum, Stephanurus dentatus es el pardsito del rifién de cerdos adultos que esti ampliamente distribuido cn paises tropicales y subtropicales, y cuya preva- Jencia aumenta en cerdos en pastoreo. Normalmen- te, los parasitos adultos se enquistan en la grasa perirrenal; sin embargo, se pueden encontrar tam- bien quistes con el pardsito en el rifién. Los quistes peripélvicos se comunican con la pelvis o uréteres permitiendo el escape de huevecillos; la lesién se caracteriza por proliferacién de tejido de granula- cién cronico y fibrosis en el sitio donde se localiza el parisito. Dioctophyma renale ¢s el parasito gigante de los rifiones del perro; se encuentra sobre todo en paises con clima frio, por lo que es endémico en Canada y norte de Estados Unidos. Se ha encontra- do en perros, gatos, mink y otros mamiferos que se alimentan de pescado, Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este nematodo se observa solo en perros de dos afios o mayores. El pardsito adulto puede llegar a medir hasta 100 cm de largo, vive en la pelvis renal donde ocasiona hemorragias intensas, pielitis purulentay obstruccién uretral. La destruccién del parénquima renal ocasiona que los. riftones se transformen en quistes con el parisito y con exudado purulento. Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis renal, uréter 0 en vejiga de perros, zorras y peque- jos carnivoros. A pesar de estar ampliamente dis tribuido no es un parasito comin. Produce infla- macion submucosa moderada de pelvis, vejiga uréter, con hematuria y disuria, Se han descrito otras especies de Capillaria en vejiga, como C. felicati en gatos y C. micronata en el mink. Klossiella equi es un parasito esporozoario de los equinos, no comin ¢ innocuo. El ciclo de vida nno se conoce totalmente, la esporogonia ocurre en cl epitelio de las asas de Henle y los esporozoitos pasan a la orina, Las infestaciones intensas pueden producir rotura tubular y nefritis intersticial con linfocitos y células plasmaticas. HIDRONEFROSIS Es la dilatacién de la pelvis renal y los eélices con atrofia progresiva del parénquima y con dilatacion quistica del rinén. Es producida por obstrucciones urinarias, que pueden ser completas o incompletas y a cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal La hidroneftosis se presenta en todos los ani- males domésticos y puede ser causada por anoma- Capitulo 4 * Aparato urinario 149 lias del desarrollo de! aparato urinario que resultan en la falla del flujo de la orina al uréter. Los rifiones con malposicién congénita originan torcimiento del uréter y obstruccién. Las causas mis comunes de hidronefrosis ad- quitida son la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostatica en perros, cistitis hemorrigicas, compre- sién de los uréteres por tejido inflamatorio de ma- nera erOnica o por tejido neoplasico, entre otras. Dependiendo del sitio de la obstruccién, la hidro- nefrosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es unilateral, la dilatacién quistica se extiende antes que la lesién sea reconocida, lo que permite un mayor grado de daiio. Cuando es bilateral, la muer- te sobreviene por uremia antes que Ia dilatacion quistica se acentiie La patogenia de la hidronefrosis se basa en la persistencia de la filtracion glomerular a pesar de la obstruccién urinaria, Posterior a la obstruccion uretral, se presenta dilatacion tubular por aumento a la presién intratubular asi como de la presion intrapélvica, lo que genera colapso de vasos inters ticiales; se reduce el flujo sanguineo, isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. En la necropsia, se observa dilatacion de la pelvis y célices con deformaciin de crestas y papi- las y atrofia medular. El rifén aumenta de tamano y se torna mas redondeado (fig. 4-28 [VEASE SECCION EN COLOR)). Hay también isquemia cortical, infarto y necrosis, En los casos mas avan- zados, la dilatacion pélvica, degeneracion, atrofia y fibrosis transforman al rifién en un saco leno de liquido con paredes muy delgadas (2 a 3 mm) (fig. 4-29). En algunos casos se puede presentar tam- bien hidrouréter y dilatacion de vejiga FIBROSIS RENAL Y ESTADO TERMINAL DEL RINON La fibrosis renal (cicatrizacion) ocurre generalmen- te como una manifestacion crénica de la fase de cicatrizacion de una lesion renal preexistente. Pue- de presentarse posterior a ia inflamacién primaria de glomérulos, tibulos, tejido intersticial, oa la degeneracion 0 necrosis tubular. La expresion mas comin de esta enfermedad cronica es la incapaci- dad de un animal para concentrar orina, lo cual resulta en miccién frecuente (poliuria) de una ori na diluida (isostenuria), deshidratacién y consumo excesivo de agua (polidipsia). La anemia hipopla- sica ocurre por el incremento en la lisis de eritroci- tos y la ineapacidad del riiin para producir eritro- poyetina. La fibrosis renal y la enfermedad renal crdnica son los padecimientos renales mas frecuen- tes en perros y gatos maduros.150 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-29. Hidronefrosis avanzada en un la canino. La dilatacién pélvica, la atrofia y la fibrosis transforman al rinén en un saco con liquido y con paredes delgadas. En la necropsia, los rifiones fibroticos estén pilidos, contraidos y firmes, con adherencias entre la corteza y la cépsula. La distribucién caracteristi- ca de la fibrosis corresponde a la localizacién de la lesién precedente, por lo que puede ser dif usa, en forma de puntilleo, granulosa, multifocal o en par- ches. __ Mierose6picamente, la fibrosis renal se carac- teriza por fibrosis intersticial con atrofia de tubulos renales asociados. El intersticio presenta general- mente focos de infiltracién linfocitica y por células plasméticas distribuidas al azar, por lo que se le designa como nefritis intersticial crénica, Con fre- cuencia aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado de dilatacién de capsulas de Bowman, atrofia glomerular y segmentos tubulares secues- trados. La glomerulosclerosis se manifiesta comiin- mente sobre todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con mineralizacién de vasos sanguineos y otros tejidos . La aparicién de fibrosis renal bilateral se ha descrito en perros jévenes de varias razas. General- mente ocurre en perros de cuatro meses a dos afios de edad. En algunas razas como doberman pinscher, moyedo y posiblemente cocker spaniel, la lesion primaria aparece como proliferacion glomerular y glomerulosclerosis. En otras razas como sabueso de alces noruego, Lhasa Apso y Shih Tzu, predo- minan lesiones periglomerulares, intersticiales, atrofia tubular, glomerulosclerosis y dilatacién cistica, sin indicios de enfermedad glomerular pri- maria, El estado terminal del rifién es un término que describe rifiones gravemente afectados por inflama- cidn erénica y fibrosis, lo cual hace imposible iden- tificar el proceso inicial. NEOPLASIAS La prevalencia de las neoplasias renales primar en animales domésticos es menor al 1% de todas las neoplasias. Pueden ser de origen epitelial, em= brionario 0 mesenquimatoso. Tumores primarios Los adenomas renales son raros, pero ocurren con mayor frecuencia en bovinos, equinos y caninos, Generalmente son hallazgos incidentales en la ne~ ctopsia y aparecen como pequefias masas solitarias y bien circunscritas en la corteza. Los adenocarcinomas renales son los mas co- miunes de los tumores primarios renales y son mais frecuentes en perros viejos. Estas neoplasias gene- ralmente son grandes y alcanzan hasta 20 em de didmetro y de forma esférica u oval. La neoplasia Suele ser mas grande que el tamaiio original del rifién (fig. 4-30). Son firmes, palido-amarillentos con zonas de necrosis, hemorragias y degeneracién quistica. Ocupan y obliteran un polo renal y com- primen el tejido adyacente. Las metistasis a pul- mén y a otros érganos son frecuentes Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los tiibulos contorneados proximales, por lo que microscépicamente estin compuestos por placas epiteliales sdlidas, tabulos o proliferaciones papi- Jares de células epiteliales cuboideas Nefroblastoma (nefroma embrionario, tumor de Wilms) Es la mas comin de las neoplasias renales prima- rias en cerdos y pollos y es menos frecuente en aff; 4-30. Adenocarcinoma renal en un perro. Laneo- plasia es mas grande que el tamatio inicial del rindn, de Consistencia firme, palido-amarillenta, con hemorragias, necrosis y degeneracion quistica . bovinos y caninos, Generalmente son hallazgos incidentales al sacrificio. Dado que son de origen embrionar.o son mas usuales en animales jovenes o inclusive en fetos, pero en perros son mas comu- nes en adultos Microscopicamente pueden ser masas solita- rias © miiltiples que alcanzan gran tamafio, suaves o elisticas y blanco griséceas con focos hemorri- gicos, con tejido mixomatoso suave esponjoso, a memudo lobulados y encapsulados. La mayoria son unilaterales. Debido a que los nefroblastomas se originan en tejido primitivo pluripotencial, los cam- bios microscdpicos varian, desde glomérulos y ti- bulos primitivos, hasta tejido mesenquimatoso mixomatoso, con diferenciacion a varios tejidos mesenquimatosos como misculo estriado, colage- na, cartilago, hueso y tejido adiposo. Los papilo- mas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis renal son tumores raros que ocurren en pe- ios, vacas, cerdos y caballos, y pueden predispo- ner a la hidronefrosis, En los carcinomas aparece metaplasia glandular y escamosa y pueden invadir al rifién, Considerando que los tumores de células transicionales son mas frecuentes en vejiga, los hallazgos morfolégicos se revisan en la seccién correspondiente. Tumores mesenquimatosos Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los tipos més comunes son los fibrosos y vascula- res, por lo que ocasionalmente se originan en los rifiones fibromas, fibrosarcomas 0 hemangiosar- comas. Tumores secundarios Tumores metastdsicos Son comunes en los rifiones, ya que las neoplasias diseminadas por via hematogena de cualquier tipo pueden localizarse en ellos, especialmente en Ia corteza. Tanto los sarcomas como los carcinomas metastasicos se componen caracteristicamente de multiples nédulos al azar afectando generalmente ambos riftones. Linfosarcomas renales Son comunes en las diferentes especies en las que se presenta este tipo de neoplasia. Se observan con mayor frecuencia en bovinos y gatos, particular- mente como parte del linfosarcoma generalizado 0 multicéntrico, Se manifiestan como nodulos indi- viduales o maltiples, homogéneos y color blanco Capitulo 4 + Aparato urinario 151 griséceos 0 como infiltrados linfomatosos difusos que ocasionan un aumento de tamario uniforme del rinén y con aspecto de grasa blanca APARATO URINARIO BAJO Generalidades El aparato urinario bajo esté compuesto por los uréteres, vejiga y uretra, La pelvis renal, uréteres y vejiga estan formados por epitelio transicional (urotelio), La uretra en el macho esta formada por epitelio transicional asi como en la hembra en su porcidn proximal, y por epitelio escamoso estrati- ficado en su porcién terminal distal Histolégicamente, la mucosa uretral esti pre- sente en pliegues longitudinales, con capas de musculos longitudinales internos y externos poco definidos, con una capa de miisculo circular pro- minente y la adventicia 0 serosa peritoneal, La li mina propia contiene pequeiios foliculos linfoides que en ocasiones pueden ser grandes y observarse microsedpicamente como focos blanquecinos de 2 a4 mm en la mucosa. Los uréteres de los caballos tienen glindulas mucosas tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina contiene moco 0 finos cristales con aspecto turbio. La funcion del uréter es la de propulsar la ori- na de los rifiones a la vejiga por peristaltismo, ayu- dado por la pelvis renal. El uréter pasa oblicuamente a través de las paredes musculares de la vejiga ala uni6n uretrovesical; el segmento de uréter intrave- sical forma la base de la vélvula vesicouretral, la cual previene el reflujo de orina de la vejiga al ur ter. En casos en que la longitud del ureter intrave~ sical es corto como sucede en cachorros, ocurre a menudo reflujo urinario, La vejiga almacena orina y et coordinacién con la uretra la expulsa. Al mo- mento de la muerte, la vejiga se contrae, por lo que las paredes se encuentran engrosadas en la necrop- sia, sobre todo en perros. En la inspeccién, la mu- cosa de la vejiga debe ser lisa y brillante y la orina de color claro excepto en los caballos en los que es turbia. Casi todos los problemas del aparato urinario bajo estin relacionados con obstrucciones ¢ infec- ciones de modo concomitante. A diferencia de la flora normal del aparato digestivo, sélo la parte distal de la uretra del macho y la vagina contienen microorganismos, Un mecanismo similar a esfinter en la uretra y la valvula vesicouretral, asi como el flujo pulsatil intermitente de orina de los rifiones a la vejiga previenen el movimiento de agentes al aparato urinario alto. La susceptibilidad de la veji- ga de las hembras a las infecciones se debe a lo152 Patologia sistémica veterinaria corto de la uretra y a su proximidad al ambiente externo, especialmente a la flora rectal. Por otro lado, las flexuras anatomicas de la uretra de los machos favorecen la obstruccién por cdlculos. Anomalias del desarrollo Uréteres Agenesia 0 aplasia ureteral es la formacién defec- tuosa del botén ureteral; puede ser unilateral 0 bi- lateral; es rara, y ocurre en perros acompafiada de agenesia renal. El uréter ectdpico es la mas importante ano- malia ureteral, En lugar de que el uréter desembo- que en el trigono de la vejiga, se vacia en la uretra, vagina, cuello de la vejiga, prostata o glindulas sexuales. Se presenta con mas frecuencia en perros y sobre todo en hembras, quiz porque se diagnos- tica en fase mas temprana, ya que las perras tienen incontinencia al nacimiento, en tanto que los ma- chos pueden no tenerla. Puede ser unilateral o bila- teral y se acompafia de otras anomalias urinarias. Algunas razas de perros tienen un riesgo mas alto a este defecto como el husky siberiano, cobrador de labrador, terrier West Highland, fox terrier y poodles miniaturas y toys. Se manifiesta también en toros shorthorn blancos y tiende a afvctar las vesiculas seminales. El uréter ectépico puede ser contaminado con bacterias mas facilmente, por lo que predispone a la pieloneftitis e hidronefrosis. Vejiga La malformacién mas comin de la vejiga es el uraco patente 0 permeable. Este defecto ocurre cuando el uuraco fetal falla al cerrarse y forma un conducto directo entre el vértice de la vejiga y el ombligo. Los potrillos son afectados con mayor frecuencia y muestran goteo de orina al ombligo. Los animales afectados son mas susceptibles a infecciones bac- terianas y abscesos. Otra anomalia es la duplicidad de la vejiga 0 doble vejiga, que ocurre en perros y provoca disu- ria, incontinencia y a veces distension abdominal La vejiga extra se origina dorsalmente entre el apa- rato urinario y el iitero 0 el recto. Uretra La anomalia uretral més comin es la fistula ure- trorrectal o rectovaginal, a cual es causada por una divisién ineompleta de la cloaca en el recto y seno urogenital por-el botén urorrectal, En los machos, la comunicacién afecta la uretra pélvica y los pe- ros afectados orinan por el recto. En las hembras, la abertura es en la vagina y puede estar asociada con ano imperforado, Estos defectos ocurren en perros, cerdos y caballos y generalmente predispo- nen a infecciones del aparato urogenital; sin m= bargo, algunas veces se presentan como hallazgos incidentales en la necropsia, Es necesario mencio- nar que en cabras macho, esta presente normalmente un diverticulo uretral sin que sea anomalfa, la cual representa un impedimento al cateterismo. Trastornos circulatorios Las hemorragias son los mas importantes y comu- nes trastomnos circulatorios. En los uréteres y ure- tra, se deben a obstruccién por cilculos y en uréte- res son parte de infecciones ascendentes agudas, En la vejiga se localizan en la mucosa y pue- den ocutrir en septicemias, Las hemorragias peque- jias son caracteristicas de fiebre porcina clisica, peste porcina africana, salmonelosis poreina y puir- pura hemorragica en equinos (fig. 4-31). Por otro lado, se observan hemorragias grandes en la intoxi- cacién por helecho macho (Preridium aquilinum) en bovinos. Las hemorragias son frecuentes tam- bién en cistitis aguda y en neoplasias, asi como relacionadas con hematomas en la rotura de vejiga. Urolitiasis Es la presencia de cdlculos o urolitos en el aparato urinario. Generalmente estin compuestos de sales 0 dcidos orgénicos; otros materiales como cistina, xantina, estruvita (fosfatos), carbonatos, oxalatos, siliee, uratos 0 benzocumarina; la composicin ¢ importancia dependen de cada especie (cuadro 4-4). La formacién de cdlculos se debe a la precipitacién de sales en orina, junto con una matriz organica Fig. 4-31. Hemorragias petequiales en la mucosa de la vejiga de un cerdo con fiebre porcina clasica ‘Cuadro 4-4. Composicién y frecuencia de céiculos urinarios en diferentes especies de animales domésticos Tipos no Especie Tivos comunes comunes Perros Estruvita Xantina Cistina Silice Uratos Oxalatos Gatos Estruvita Oxalatos Uratos’ Cistina Bovinos silice Xentina Estruvita Carbonatos Ovejas Silice Xantina Estruvita Oxalatos Benzocumarina Carbonatos Caballos Carbonatos - Cerdos - Uratos (proteina). Hay varios factores que predisponen a la formacién de ealculos y otros son importantes iambién en precipitar la enfermedad, por lo que actualmente existen varias teorias en el inicio de los urolitos. El pH de la orina es importante en la formacién de cdlculos, ya que algunas sales preci- pitan més facilmente a pH acidos (oxalatos) y otros a pH alcalinos (estruvita y carbonatos). Las infec- ciones bacterianas predisponen tambien a la uroli- is, particularmente a célculos por estruvita en petros, debido a que las colonias bacterianas, el epitelio exfoliado o leucocitos pueden servir de nido para la precipitacién de los minerales que constitu- yen el ealculo, Existen varios factores nutricionales o dietéti- cos que se han vinculado con la formacién de cél- culos. Dentro de éstos se encuentran las dietas altas en fosfatos, como se observa en ovejas con racio- nes altas de milo y productos de sorgo. La inges- tién de plantas que retienen oxalatos predispone @ le urolitiasis por oxalatos. La deficiencia de vita- mina A puede predisponer, en circunstancias ex- cepcionales, a la urolitiasis, ya que induce cambios metaplasicos en el epitelio transicional. En bovinos que permanecen en pastos natives no mejorados hay predisposicion a los caleulos de silice y representan la causa mas importante de obstruceién en esta especie en diferentes paises, incluyendo México, donde existen areas o regiones delimitadas en las que la incidencia es conside- table, Capitulo 4 + Aparato urinario 153 La ingestion de estrégenos presentes en plan- tas como el trébol subterrineo 0 en implantes o la inyeccién de los mismos puede predisponer a ovinos ala formacién de célculos de benzocumarina (pie dras de trébol) o de carbonato Otro factor importante es la deshidratacion cuando el consumo de agua es limitado, ya que permite una sobresaturacion de minerales en ia orina concentrada. La orina suele estar sobresaturada de sales formadoras de calculos; esta sobresaturacién 5 un precursor esencial en la formacién del urolito (aucleacién), La sobresaturacién puede darse en una region inestable o variable donde ocurre la precipi tacion espontanea (nucleacion homogénea), lo cual constituye la feoria de la precipitacton-cristaliza- cidn, Puede ocurrir también en un arreglo metastable en el que la precipitacion ocurre por nucleacion heterogénea (un tipo de cristal crece en la super! cie de otro tipo de cristal). Por otro lado, se cree que las proteinas urinarias (uromucoides) son real: en el arreglo metastable, lo que constituye la (eoria de la nucleacion-matriz de la formacién de uroli- tos. Por ello, en la actualidad se cree que hay una coprecipitacién de proteinas y minerales o que las proteinas se absorben en cristales formados Se ha demostrado experimentalmente la pre- sencia de inhibidores de la cristalizaci6n, por lo que la deficiencia de los mismos puede ser un factor importante en la formacion de calculos de oxalato y fosfato de calcio, lo que constituye la teoria de la inhibicion de la cristalizacién en el inicio de uro- litos. Se han descrito alteraciones hereditarias en el metabolismo de compuestos calculégenos. Los calculos de uratos son mas comunes en perros dalmata, los cuales excretan altos niveles de acido iirico en la orina. Esto se debe a la deficiente cap- tacion hepatocelular de Acido dirico, lo que culmina en una incompleta conversion de acido rico en alantoina, la cual seria un compuesto mas soluble. Por ello, aunado a factores concomitantes se favo- rece la formacién de calculos de uratos Los edlculos de cistina se presentan principal- mente en perros salchicha y rara vez en gatos. Ocurren sélo en machos pero en hembras se pre- senta cistinuria. Los altos niveles de cistina en or na se deben a la resorcién tubular defectuosa del filtrado glomerular, por lo que la cistina se precipi- ta en orina, La patogenia genética de la cistinuria no se entiende por completo; se ha sugerido una tendencia familiar en el terrier irlandés. Los calculos por xantina ocurren ocasional- mente en ovinos, becerros y perros. En los prime- ros s¢ ha relacionado una alta incidencia con la154 Patologia sistémica veterinaria Fig. 4-32. Célculos pélvicos en el rifién de un canino, Los célculos toman la forma de los célices con aspecto de cuernos. deficiencia de molibdeno en pastos no mejorados; el molibdeno es un componente de la xantinooxi- dasa, Los edlculos de estruvita en gatos por cimulos de proteina y detritos celulares forman célculos 0 tapones uretrales en machos, Este proceso se cono- ce como sindrome urologico felino 0 enfermedad del aparato urinario bajo y es probablemente el mas comnin e importante de los trastornos urinarios de los gatos. Se caracteriza por disuria, hematuria, obstruccién uretral, distensién de vejiga, cistitis hemorragica, hiperazoemia y muerte. La patogenia es multifactorial; se ha citado un herpesvirus felino y un calicivirus como patégenos urinarios poten- ciales. Se han sugerido también el crecimiento ure- tral por castracién temprana, uso exclusivo de al mento seco, pH urinario alcalino, disminucion del consumo de agua ¢ incremento en el intervalo en- tre micciones, Fig. 4-33. Maltiples cdlculos grandes, facetados y de superficie lisa ocupando totalmente la vejiga de un pe- Fro Fig. 4-34, Vejiga de un bovino con gran cantidad de calculos pequefios de estruvita Los cfleulos se pueden formar en cualquier parte del aparato urinario, desde la pelvis renal hasta la uretra, y varfan en tamaiio y forma. Los célculos pélvicos toman la forma de los calices y tienen un aspecto de cuernos (fig. 4-32). Los de la vejiga pueden ser individuales 0 multiples y varian en ta majio desde 2 mm hasta 10 cm 0 en ocasiones pue- den parecerse a arenillas (figs. 4-33 y 4-34). La superficie puede ser lisa o irregular y el color varia de blanco, amarillo o pardo segin su composicién. Aunque tanto los machos como las hembras pade- cen urolitiasis, la obstruccién urinaria es mas co- min en machos debido a la longitud y didmetro de la uretra (fig. 4-35). El sitio mas frecuente de loca~ lizacién en uretra es diferente en cada especie. En bovinos se hallan en el arco isquidtico 0 en la flexura sigmoidea; en borregos y carneros castrados, en el apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso peneano. En gatos, Ia uretra completa se lle= na.con finos cristales o arenillas (estruvita). En otras especies son menos comunes en uretra, Fig. 4-35. Uretra de un ovino con miltiples cdiculos Pequerios junto con hidronefrosis y rotura de vejiga La urolitiasis se manifiesta generalmente como obstruccién urinaria, dificultad para orinar (disu- ria), dolor a la miccién (estranguria) © hematuria. Predispone a pielitis, urcteritis, cistitis, uretritis y a obstruccién con dilatacién y hasta rotura de vejiga con hemorragias, presencia de orina en cavidad peritoneal y peritonitis quimica localizada, asi como predisposicion a hidronefrosis, Enfermedades inflamatorias La inflamacién de los uréteres (wreteritis) y la in- flamacién de la uretra (wretritis) generalmente guar- dan relacién con la inflamacién de la vejiga (césti is), por lo que la revision en esta seccidn se centra n la cistitis. La cistitis es comin en animales do- méstieos; ocurre con mayor frecuencia cuando las bacterias colonizan la mucosa, sobre todo en hem- bras, debido a la corta longitud de la uretra que predispone a infecciones ascendentes. Las bacte- rias comtinmente vinculadas con cistitis son E. coli, Proteus vulgaris, estreptococos y estafilococos en diferentes especies. Corynebacterium renale es de importancia, sobre todo en bovinos. Eubacterium suis es la causa primaria de cistitis y pielonettitis en cerdos. La cistitis es comin en animales jSvenes con uraco patente con una flora bacteriana mixta El aparato urinario bajo normalmente esta li- bre de bacterias excepto por la parte distal de la uretra, La esterilidad de la vejiga se mantiene por el vaciado repetido normal de la orina y por sus propiedades antibacterianas, las cuales son atribui- das a la acidez en carnivoros, IgA secretora y mucinas que inhiben la adherencia bacteriana, as como altas concentraciones de urea, acidos inorgé- nicos y alta osmolaridad. Por tanto, la cistitis se presenta cuando las bac- terias son capaces de superar los mecanismos de de- fensa y colonizar la mucosa, Ademas existen fac- (ores que pueden favorecer la colonizacién y la cistitis, como son la retencién urinaria, el trauma- tismo a la mucosa por célculos, cateterismo, parto, eic.; la hidrolisis de urea por bacterias que produ- cen ureasas como Corynebacterium renale que li- beran amoniaco dafiino a la mucosa. La glucosuria estimula también el crecimiento bacteriano y el en- fisema de la vejiga por fermentacién de la glucosa La cistitis puede ser aguda 0 erdnica, La da puede ser hemorragica, fibrinopurulenta, necro- sante, ulcerosa, 0 combinaciones de las mismas (fig. 4-36), La cistitis aguda puede tornarse crénica y ocurre de diferentes formas. En la forma catarral hay engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de eélulas caliciformes. Otra forma erénica es la infil tracién linfoplasmatica y fibrosis en la timina pro- Capitulo 4 * Aparato urinario 155 Fig. 4-36, Cistitis fibrinosa y diftérica grave difusa pia, sobre todo cuando se acompaiia de urolitiasis. La forma proliferativa puede tener dos presenta ciones: la cistitis polipoide crénica, sobre todo ¢ perros, compuesta por masas nodulares individua- les 0 multiples de proliferacién de tejido conectivo fibroso e infiltracién de mononucleares y polimor- fonueleares, Puede ser pedunculada, ulcerada o cubierta por epitelio hiperplasico (fig. 4-37). La otra es la cistitis folicular crénica; se presenta en perros y toma la forma de proliferaciones nodulares lin- foides generalizadas en la submucosa, por lo que la mucosa tiene el aspecto de guijarros. ‘Ademas de las bacterias oportunistas, hay en- fermedades que producen inflamacién de! aparato urinario bajo, como es el caso de la cistitis hemo- rragica por el virus de la fiebre catarral maligna en bovinos y venados. En bovinos y equinos que pas- torean en variedades de especies de Sorghum se presenta una cistitis de origen neurdgeno. ig. 4-37. Cistitis polipoide cronica en una vaquilla, caracterizada por milltiples proyecciones pedunculadas de tejido conectivo fibroso similares 2 vellosidades o plie- ques. (Cortesia del Dr. Alfonso Lopez.)156 Patologia sistémica veterinaria La cistitis puede resultar de causas quimicas como la terapia prolongada con ciclofosfamida, un medicamento contra neoplasias y trastornos inmu- nitarios utilizado en perros y gatos. La intoxicacién por cantaridina en equinos también se ha acompa- ado de cistitis La hematuria enzodtica es un sindrome en bovinos adultos caracterizado por hematuria per- sistente, anemia, hemorragias y neoplasias del apa- rato urinario bajo. Es de importancia, ya que se presenta en todos los continentes. Se ha descrito en México y existen zonas endémicas con alta inci- dencia, Este sindrome se debe al consumo crénico de una planta conocida como helecho macho (Pte- ridium aquilinum). Aunque esta planta contiene varias sustancias toxicas, incluyendo una tiaminasa, carcinégenos y un factor de sangrado de estructura desconocida, el principio causal de la hematuria enzootica no se ha identificado hasta el momento. Aparentemente hay una asociacion entre el hele- cho y el papilomavirus bovino en la aparicion de Jas neoplasias en vejiga en animales con esta enfer- medad. La forma aguda se caracteriza por hemo- rragias petequiales, equimticas y sufusiones en pelvis, uréteres y vejiga (fig. 4-38). Después se desarrolla cistitis cronica con lesiones nodulares hemangiomatosas, neoplasias que se ulceran y san- gran (fig, 4-39 [VEASE SECCION EN COLOR). Puede haber varios tipos de tumores epiteliales y mesenquimatosos, enire ellos carcinoma de células wransicionales, de células escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, fibroma y brosarcoma. Generalmente se combinan ambos ti- pos de neopl Neoplasias Las neoplasias del aparato urinario bajo predomi- nan en la vejiga y ocurren con mayor frecuencia en bovinos, caninos y felinos. En bovinos, casi todas estén relacionadas con la hematuria enzootica. En perros, generalmente se presentan en animales adul- tos y no hay predisposicién de sexo. Se ha observa- do alto riesgo en algunas razas caninas como el terrier escocés, pastor de Shetland, beagle y collie. La gran susceptibilidad de la vejiga comparada con otras partes del aparato urinario se puede deber a ka exposicién mds prolongada de la mucosa a los car- cindgenos urinarios. Muchos quimicos han demostrado experimen- tal 0 epidemiolégicamente inducir neoplasias en vejiga, como son los componentes intermediarios de la anilina, hidrocarburos aromaticos y metaboli- tos del triptofano. Se ha citado también la ciclofos- famida en perros y el consumo de helecho macho ig. 4-38. Vejiga de un bovino con hematuria enzooti- ca de manera subaguda, caracterizada por hemorragias petequiales, equimdticas y sufusiones asi como engro- samiento de la mucosa por cambios hiperplasicos. en bovinos. Asimismo se consideran la irritacién cronica, cuerpos extrafios (suturas) y virus, entre otros. Las neoplasias ocupan espacio en el aparato urinario y producen ulceracién de la mucosa, con signos clinicos de disuria, hematuria u obstruccién. Tumores epiteliates ‘on los més comunes y mis frecuentes en la vejiga de animales maduros. Pueden presentarse papilo- ‘mas, adenomas y carcinomas. Los papilomas tienden a ser miiltiples y tienen una forma papilifera o pedunculada. Estin cubier- tos por epitelio transicional bien diferenciado, por lo que se les clasifica como papiloma de eélulas transicionales, Es comin la necrosis superficial con hematuria. Algunos papilomas se transforman en malignos, carcinoma de células transicionales 0 adenocarcinomas. Los adenomas son raros y se originan de areas de metaplasia mucosa del epitelio urinario, Pueden ser individuales o miltiples con aspecto papilifor- me o pedunculado y con estructura histolbgica glan- dular con mucina. Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos histologicos: carcinoma de células transicionales, de células escamosas, adenocarcinoma y carcino mas no diferenciados. Pueden ser focales 0 milti- ples y originan nédulos o engrosamiento difuso de las paredes de la vejiga, El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, polipoide o s¢sil; puede no ser visible en la mucosa, aunque se encuentre infiltrado difu- samente. Se presenta metastasis a linfonddulos y sobre todo pulmones. Se ha atribuido algunas ve~ ces a la terapia prolongada con ciclofosfamida en perros El carcinoma de células escamosas y el ade- nocarcinoma generalmente son crecimientos infil- trativos no papilares con aspecto macroscépico nodular o sésil y es frecuente la ulceracion. Se pre- sentan en perros, bovinos y gatos, Son mas frecuen- tes en la uretra de la perra. Puede ocurrir metista: a linfonddulos regionales. Los carcinomas no diferenciados son neopla- sias primarias raras que no concuerdan con los ti- pos histolégicos previamente mencionados. Tumores mesenquimatosos Incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas © leiomiosarcomas, rabdomiasarcomas, linfosarco- mas y hemangiomas 0 hemangiosarcomas. Los leiomiomas son los mas comunes y se pre- sentan como masas firmes, individuales o multiples, circunscritas en las paredes de la vejiga, sobre todo en el cuello, causando interferencia con el flujo urinario. Los /eiomiosarcomas son raros y general- mente no hay metastasi Los fibromas se originan en el tejido conectivo de la lamina propia; son generalmente nédulos so- litarios con tipica forma macroscépica y microsed- pica. Los fibrosarcomas son raros y tienden a di- fundirse ampliamente por metastasi Los tumores vasculares como el hemangioma y hemangiosarcoma son realmente raros. Los lin- josarcomas infiltran en ocasiones las paredes de la vejiga, uréteres y pelvis renal de bovinos con linfo- ma maligno Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden presentarse en perros jovenes de menos de 18 me- ses y sobre todo en ia raza San Bernardo. Estos tumores sugieren un origen embrionario (mioblas- tos) se describen como botrioides (en forma de racimo de uvas), ya que son masas grandes de has- ia 18 cm de didmetro que protruyen en la luz y causan obstruccién. La neoplasia infiltra las pare- des de la vejiga y puede presentarse metastasis. En la hematuria enzootica de los bovinos por la ingestion crénica de helecho macho (Preridiun aquilinum) se presenta inicialmente una cistitis hemorrgica con hematuria que se torna crénica y después progresa a neoplasias epiteliales, mesen- quimatosas 0 mixtas, las cuales se describen en la seccion de Cistitis. Capitulo 4 + Aparato urinario. 157 LECTURAS RECOMENDADAS Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder Ga. Clinical and Di agnostic Veterinary Toxicology. 2nd ed. lowa: Kendall! Hunt Publishing Co., 1980. Encabo B, Embriologia, anatomia e histologia del rifén, Medicine 1991;29:9-23, Ettinger SJ. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Diseases of Dogs and Cats, 2nd ed, Philadelphia: W.B. Saunders, 1983. Gardiner CH, Fayer R, Dubey JP. An Atlas of Protozoan Parasites in Animal Tissues. USDA, ARS, Agricultural Handbook, 1988;6: Gutiérrez MV. Clasific genia de las glomeruloneftitis. 3 9.23. Hughes D. Polyuria and Polydipsia, Continuing Education, 1992;14:9,1161-1175. Jones TC, Hunt RD. 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