| es (ciDENTE CEREBRO Va, | SCU; a ysAAGIA: TNTERVENCIGy “" ACV) eaeeesiS Hel NODEGLUTORIA EN ACY, eae | (508 CLiNICos, 16.1 ACV yy a Sandra Lepera,' Julieta Rosales* | ppiroduecion se define como Accidente Cerebrovascular (ACV) al défici do, 7 sintomas ¥ Signos correspondientes a distuncién o yeas puede ser isquémica (80%) o hemorragica (20%), 7 Corresponde a la segunda o tercer causa de neurolégico de inicio erebral focal o global, hasta un 4% Tequiere cuidados especiales. Sualta morbimortalidad guarda relacién con milltiples factores, algunos inheren- ssalsubtipo de ACV, a la accesibilidad precoz al sistema de salud, a caracteristicas popias del paciente (edad y condiciones co-mérbidas) y a las eventuales complica- comes neurolégicas y clinicas ladisfagia es una complicacién grave en el marco de un ACY, por su asociacién ‘aneumonfa aspirativa, condicionar mayor estadia hospitalaria, desnutricion, mayor ‘wtilidad y mal prondstico a largo plazo Cwsifcacion de ACV Ldiferenciacién inicial mas importante es entre la Isquemia (0 i aL eetidn sanguinea) y 1a Hemorragia (esto es la ruptura de un vaso ¢ — s+ toate Unenital Ramos Meiia. Buenos Aires. Escaneado con CamScannersubaracnoideo. (1 tn cual puede ser intraparenquimatasag gg al anguinco). ATAQUE ISQUEMICO ATAQUE HEMORRAGICO @ un codgulo circula con © Una pared a8 an il de la sangre, en direcién una arteri : al cerebro a | rera se rompe una arteria se produce Sangre puede dai la obstruccién \ tejidos reine (3) La zona que in inne taeda (3) La hemorragia provoct sin it gia pr lesion neo resulta que una zona carezce do irrinacién suficente Escaneado con CamScanneraay de los de ctiologia jg, wes y ef 50% en las primeray 48 hey ‘asimismo, el ACV isquémico s jclasificacion mis utilizada es | Bia en una relacidn (30-50% at primer ¢ subclasi : la de Toast *SBUN el mecanisma fig 1) Enfermedad de gran vaso: Isquemia cereb uoclusién de grandes vasos de cucllo, on presumiblemente debido a Aterosclerosi miso cortical, de tronco o cerebelo, L; accidente isquémico transitorio en ef mismo territe icacin intermitente, teracin de pulsos periféricos sustentan ef diagnoame”” SP! eatotideo o al- Infartos mayores a 1,5 em. de diametro (TCo RNM) AS imagenes revelan Para su diagnostico se requiere exclusién de fuente ¢ ar El comienzo lento y progresivo, de curso inestable, ori 2 Cardicembolia: Isquemia presumiblemente Producida en el corazén. La clinica, al igual que en el subtipo are cortical, de tronco 0 cerebelo. La evidencia de AIT © Stro} territorios arteriales 0 embolia sistémica Suste! también revelan Infartos mayores a 1,5 cm de iopatoligico Producida Arteria cerebral m, POF estenosis >S0% ; ay 8. Se prese ‘YO O rama cortical, . ‘nla con | 1 historia intomas de compro- de claud; ‘dioembélica, enta a este subtipo, or émbolos originados ior, es de compromiso ke previo en diferentes nta el diagnéstico. Las imagenes didmetro (TC 0 RNM). Su diagnéstico requiere excluir patologia ateromatos sa de arterias grandes ipsi- laterales y demostrar fuente emboligena. Grandes ipsi. El comienzo brusco, maximo de inicio, con alteracién de con ae ees 2 ciencia y convul- siones de inicio orientan a este subtipo. ) Enfermedad de pequeiio vaso (lacunares): presencia de sindromes lacunares clasicos sin evidencia de compromiso cortical (déficit motor o sensitivo puro, sindrome de disartria-mano torpe, sindrome de hemiparesia-ataxia, entre los mas comunes) La presencia de antecedentes de DBT 0 HTA apoyan el diagnés- tico, Las imagenes de TC o RNM son normales o muestran lesién menor de 1,5 cm. de diametro subcortical o de tronco. Para el diagnostico deben excluirse fuentes potenciales de cardioembolias y estenosis mayor del 50% ipsilaterales. Causas “raras” de stroke (etiologias mas frecuentes en menores de 45 afios) como vasculopatias no ateroscleréticas: vasculitis 0 disecciones arteriales, es- tados de hipercoagulabilidad, desérdenes hematoldégicos, embolia grasa/aérea, enfermedades genéticas (Fabry, MELAS, CADASIL) Este subtipo etiolégico puede tener cualquier presentacién clinica y localizacién. Los métodos complementarios adecuados deben revelar alguna causa. Deben excluirse fuentes cardioembélica o patologia ateromatosa de grandes arterias. Etiologia indeterminada: Son aquellos infartos cerebrales en los cuales no es posible establecer diagnostico etiolégico; esto puede ser cuando se completa- Escaneado con CamScanner616 ___— se arribs al diagndstico. cuando los estudis¢ nos 2 Sta ‘dos 6 mas causas posibles, men cuando s ey beorgico srenquimatosa: s0n aquellos infarlos que se prog ser primarios (hipertensivo, angiopatiy «tS nomas, ancurismas, coagulopatia, lesign subclasifica en; on respecto a gia intrape 1) Heo i ueden ruptura vase! ey amitgig (MAY, caver secunda i Dicha diferenciacién se basa en Ia localiz Pant, o complicada). : atcign yo esp iad y factores de riesgo del paciente, MY eg. sién de hematoma, : f rragia subaracnoidea: si bien su causa més frecuente ¢5 ta tray 2) ee pueden producirse por ruptura aneurismatica, MAV 9 Perimesence i. tam fi, ca. (Fig. 2) os Gran vaso Hematoma intraparenquimatoso Pequefio vaso (HIP) Cardioembolia Hemorragia Indeterminado subaracnoidea (usa) Otras etiologias at Factores Predictivos de Disfagia Clinicos Imagenolégicos Disartria Infarto Bilateral Disfonia Infarto hemisférico derecho Pérdida del reflejo nauseoso Infarto de tronco Pérdida de tos refleja Infarto extenso Pardlisis facial Etiologia gran vaso/ cardioembolia Pardlisis de pares bajos Deterioro de la reactividad NIHSS elevado (>1 2) (ee Escaneado con CamScanner6» ACV y DISFAGIA. INTERVENCION Fonopeg, fru i ‘LUTORIA Ey oe Sn ee § Clit isfagia en el PA ientes con stroke 617 pis 67%, anaturalezatransitoria de la disfagia podria oe ssacién. Debido a que la deglucién tiene una Tepresenta "Por un fenémeno de come jn caso d¢ lesionarse el hemisferio dominante “16n bilateral pero asimétri- ante neuroplastcidad, podria suplic dicha funn Me cién. tra factor de variabilidad esté dado por el métadg secion: con test de deglucién al lado dela cama s tas que mediante Ia realizacién de Video degluc ‘én, el contralateral, diagnéstico util ot izado para su de- 'U prevalencia seria del 5] -55%, mien- Su deteccién aumenta al 64-78%, La importancia del diagnéstico precoz radic; : en que s i jdad y aumenta el riesgo de broncoaspiracién en un sq en “Plea la morta- €n un 50%. tras consecuencias son la deshidratacién, malnutticio vee 1, itricién i aumento de susceptibilidad a otras complicaciones, como i eee loan ee lo que de- termina una prolongacién del tiempo de estadia —hospitalari i cuidados al alta. Pitalaria y mayor necesidad de Si bien la presencia de desnutricién en pacientes con ACV aumenta por dos el riesgo de mortalidad, segdin mostrara el estudio Feed Or Ordinary Diet | (FOOD), no ta sido demostrada la eficacia de la administracién de suplemento dietético adicional ale dieta hospitalaria para mejorar esta situacién, Tampoco se encontré diferencias entre el uso precoz o tardio de alimentacién enteral por sonda. Si fue documentado que aquellos pacientes con gastrostomia precoz tenian peor evolucién. Durante la rehabilitacién, la incidencia de disfagia va disminuyendo: de 47% entre las dos a tres primeras semanas, a un 17% entre el segundo y el cuarto mes, siendo estas cifras variables en funcién del tipo de lesién y la eficacia lograda con la rehabiltacién. Fisiopatologia de Ia deglucion Como introduccién al tema, debemos comprender a Ja deglucién como una oe dad neuromuscular compleja, con una fase voluntaria y una fase involuniart: OA mente un adulto deglute entre 600 y 1000 veces al dia, Probablemente no £5 voluntario siendo e! 90% restante refiejo. ‘én del area motora primaria (probable- ia se inicia por la activaci poten ' La fase voluntaria se inicia p iro frontal inferior) 0 por Ia estimula Mente en el area de representaci6n faringea: Escaneado con CamScannerae 618____—_— pea ia (giro precentral). Estas areas ec): a motora suplementaria (giro pt S Stan rep 10 ua Sa cién del ial asimétrica, con una mayor lateralidad a derechy en forma bilateral, pendiente a Ja lateralidad del lenguaje. : se involuntaria ¢s controlada en forma bilateral por los centr, ctr, port - soreaticaos ene tronco del encéfalo, que incluyen al nicteg gey ne he wn cién localizados he tario y al ambiguo. ‘ ibe zonas estin comunicadas por la via corticobulbar yg fsiot mbas zonas ¢s . iy nal superior ' ' / Multiples pares craneales, nervios espinales y mas de 100 Masculos ten a : Ia deglucién. (Fig. 3) sa Figura 3. Nervios implicados Las fases oral preparatoria y la oral propiamente dicha tienen un Control cortca) (giro frontal inferior y en la insula) mientras que Ia fase faringea y esofagice et euentran bajo el control auténomo del centro de Ia deglucion, localizado enter, del encéfalo. Con respecto a los componentes especificos de la deglucién presentan lateraliza. cién diferente: la fase oral en hemisferio izquierdo, y la fase faringea en el derecho, Por ello, el dafio de hemisferio izquierdo se asocia con disfuncién de la fase oral, yel del derecho con disfuncion faringea, Por lo antedicho, la fisiopatologia puede explicarse por miltiples topografias le sionales: * Cortical: érea sensoriomotora primaria y secundarias, giro supramarginal, gio frontal inferior e insula, Subcortical: via corticobulbar y fasciculo longitudinal superior (que inter” nectan centros corticales de la deglucién con centros en tronco encefilico): Tronco del encéfalo: nileo ambiguo, del tracto solitario, motor dors él! niicleo del XII par, Escaneado con CamScannerott craneales y cerv ales. 46 » ACY ¥ DISFAGIA, INTERVENCION FONODEGLUTORIA EN ACV, Casos Cuinicos 619 ICO pate 4 rse que los infartos de tronc ai ria pens © son mas propensos a de: isfagi: podria pens at 4 sarrollar disfagia mci ave infartos hemisféricos, pero la literatura que avala esta iniaciins 0d : rebrales situadas en el giro pre esiones C21 as el; Precentral pueden interrumpir el control unt del acto de s peas y del transporte del bolo alimenticio oe la voll produciendo dis juncién contralateral de la motilidad facial, labial y li aster compromiso de a peristalsis faringea, ay ame ( = pies? de disfagia asociada al stroke cuando se evalia un paciente con Stroke debe tenerse en cuenta que hay cier- factores de riesgo para disfagia, y por consiguiente para la broncoas| fie Ke foetgpen set identificados precozmente, entre ellos se encuentra la alteracion del fefjo naUseos0> de la tos refleja, la pardlisis facial o de pares bajos, un alto score de MuH5s (212), deterioro de la reactividad y la presencia de disartria y disfonia. 105 qambién debe tenerse en cuenta que la presencia de un reflejo nauseoso preserva- do puede no ser suficiente para establecer la seguridad de la deglucién. De hecho un ade los pacientes con aspiracidn comprobada por videofluoroscopia, tenia reflejo auseoso conservado. Por ello es importante que hasta tanto no se realice la evalua- Gn apropiada de la deglucién los pacientes no ingieran alimentos, ni medicacién por boca, siendo aconsejable la colocacién de SNG hasta dicha evaluacién. Miltiples estudios han determinado caracteristicas inherentes al Stroke propia- nente dicho como predictores de disfagia, entre ellos: - Tamafo del Stroke: a mayor tamafio, mayor riesgo de disfagia . Etiologia del Stroke: mayor incidencia de disfagia en ACV etiologia gran vaso con respecto a pequefio vaso. = Localizacién del Stroke: mayor incidencia en infartos de tronco y hemisféricos derechos. + Vaso implicado: \esiones anteriores del territorio de 1a ACM, determina tiempos de deglucién mas prolongado que en enfermos con lesiones posteriores. En un estudio que evalué la deglucién por fibroendoscopia en 200 pacientes con ACV, dentro de las 96 hs, se encontré disfagia en 165, con marcado predominio de le~ siones en hemisferio derecho, siendo en ellos la disfagia mas severa y mas prolongada, La inica regién predictiva de disfagia severa es el compromiso del giro posteen- tal derecho, correspondiente al area sensitiva primaria, lo que pone de manifesto la ‘elevancia de tener una via aferente sensitiva indemne para una efectiva coordinaci6n Totora durante la degluci6n. Escaneado con CamScanner_ 5 ee, ible mediante estdios ppg; * f a seria fac YT . riesgo de HistaBiY realizar un Screen : cian ala presencia de trastornos gy . us 8 Ne” Figura 4, Screening En resumen gia es una complicaci6n frecuente Y grave en un paciente con ACy, riesgo de aspiracién, la estadia hospitalay y toma de medidas terapéuticas ena La disfa EI diag permite una rehabilita de una buena nutricién. .ctores predictivos de riesgo de disfagia, esta complic Si bien hay algunos fa tion debe ser evaluada en todos los pacientes con ACV. El fonoaudidlogo es un profesional necesario como parte integrante del equipo de asistencia multidisciplinaria de estos pacientes, siendo su participacién impor tante en estadios asistenciales precoces, y no solo en la etapa de rehabilita . néstico precoz reduce el cién precoz Bibliografia = “Guidelines forth for Healthcare i tmagement stints With Acute Ischemic Stroke A Guidi ation”. Siroke.2013;44:870.947, e American Heart Association/American Stroke Asso¢ Tumer-Lawrence DE b , Peebl i smaeney physician cyeningia © Price Et al. “A feasibility study of the sensitivity of 344-348, screening in acute stroke patients” Ann Emerg Med 2009. 3 rg Weinhardt J, Haze dt J, Hazelet S, By comparison of registered nennes soy et al “Accuracy of a bedsi in soreening:* urses and speech therapi a bedside dysphagia screening rapists”. Rehabil Nurs, 2008, 33:247-2 Escaneado con CamScanner