Williams Manual of Hematology 9th

Edition Marshall A. Lichtman Et Al. -

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Williams
Manual of Hematology
 NOTICE
Medicine is an ever-changing science. As new research and clinical experience broaden our
knowledge, changes in treatment and drug therapy are required. The authors and the
publisher of this work have checked with sources believed to be reliable in their efforts to
provide information that is complete and generally in accord with the standards accepted at
the time of publication. However, in view of the possibility of human error or changes in
medical sciences, neither the authors nor the publisher nor any other party who has been
involved in the preparation or publication of this work warrants that the information
contained herein is in every respect accurate or complete, and they disclaim all
responsibility for any errors or omissions or for the results obtained from use of the
information contained in this work. Readers are encouraged to confirm the information
contained herein with other sources. For example and in particular, readers are advised to
check the product information sheet included in the package of each drug they plan to
administer to be certain that the information contained in this work is accurate and that
changes have not been made in the recommended dose or in the contraindications for
administration. This recommendation is of particular importance in connection with new or
infrequently used drugs.
Williams
Manual of Hematology

Ninth Edition

Marshall A. Lichtman, MD
Professor of Medicine (Hematology-Oncology)
and of Biochemistry and Biophysics
James P. Wilmot Cancer Institute
University of Rochester Medical Center
Rochester, New York

Kenneth Kaushansky, MD
Senior Vice President, Health Sciences
Dean, School of Medicine
SUNY Distinguished Professor
Stony Brook University
Stony Brook, New York

Josef T. Prchal, MD
Professor of Medicine, of Pathology, and of Genetics
Division of Hematology
University of Utah
Salt Lake City, Utah
First Faculty of Medicine
Charles University
Prague, Czech Republic

Marcel M. Levi, MD, PhD

Professor of Medicine
Dean, Faculty of Medicine
Academic Medical Center
University of Amsterdam
Amsterdam, The Netherlands

Linda J. Burns, MD
Professor of Medicine
Division of Hematology, Oncology, and Transplantation
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota

James O. Armitage, MD
The Joe Shapiro Professor of Medicine
Division of Oncology and Hematology
 University of Nebraska Medical Center
Omaha, Nebraska

New York Chicago San Francisco Athens London Madrid Mexico City
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Williams Manual of Hematology, Ninth Edition

Copyright © 2017 by McGraw-Hill Education. All rights reserved. Printed in China. Except as permitted under the United States
Copyright Act of 1976, no part of this publication may be reproduced or distributed in any form or by an means, or stored in a data
base or retrieval system, without the prior written permission of the publisher.

123456789 DSS 21 20 19 18 17 16

ISBN 978-1-259-64247-0
MHID 1-259-64247-X

eISBN 978-1-259-64257-9
eMHID 1-259-64257-7

This book was set in Times LT Std by Cenveo® Publisher Services.

The editors were Karen Edmonson and Harriet Lebowitz.
The production supervisor was Richard Ruzycka.
Project management was provided by Sonam Arora, Cenveo Publisher Services.
The cover designer was Dreamit, Inc.
The interior designer was Eve Siegel.
RR Donnelley/Shenzhen was printer and binder.

This book is printed on acid-free paper.

Library of Congress Cataloging-in-Publication Data

Names: Lichtman, Marshall A., editor.

Title: Williams manual of hematology / [edited by] Marshall A. Lichtman … [and 5 others].
Other titles: Manual of hematology
Description: Ninth edition. | New York : McGraw-Hill Education, [2017] | Abridgement of: Williams hematology / editors, Kenneth
Kaushansky, Marshall A. Lichtman, Josef T. Prchal, Marcel Levi, Oliver W. Press, Linda J. Burns, Michael A. Caligiuri. Ninth
edition. 2015. | Includes bibliographical references and index.
Identifiers: LCCN 2016011463| ISBN 9781259642470 (pbk. : alk. paper) | ISBN
125964247X (pbk. : alk. paper)
Subjects: | MESH: Hematologic Diseases | Handbooks
Classification: LCC RC633 | NLM WH 39 | DDC 616.1/5—dc23 LC record available at
http://lccn.loc.gov/2016011463

International Edition ISBN 978-1-259-92147-6; MHID 1-259-92147-6.

Copyright © 2017. Exclusive rights by McGraw-Hill Education for manufacture and export. This book cannot be re-exported from
the country to which it is consigned by McGraw-Hill Education. The International Edition is not available in North America.

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 CONTENTS

Preface

PART I INITIAL CLINICAL EVALUATION

1 Approach to the Patient

PART II DISORDERS OF RED CELLS

2 Classification of Anemias and Polycythemias

3 Aplastic Anemia: Acquired and Inherited
4 Pure Red Cell Aplasia
5 Anemia of Chronic Disease
6 Anemia of Endocrine Disorders
7 Congenital Dyserythropoietic Anemias
8 Folate, Cobalamin, and Megaloblastic Anemias
9 Iron-Deficiency Anemia and Iron Overload
10 Anemia Resulting from Other Nutritional Deficiencies
11 Hereditary and Acquired Sideroblastic Anemias
12 Anemia Resulting from Marrow Infiltration
13 Erythrocyte Membrane Disorders
14 Hemolytic Anemia Related to Red Cell Enzyme Defects
15 The Thalassemias
16 The Sickle Cell Diseases and Related Disorders
17 Hemoglobinopathies Associated with Unstable Hemoglobin
18 Methemoglobinemia and Other Dyshemoglobinemias
19 Fragmentation Hemolytic Anemia
20 Hemolytic Anemia Resulting from a Chemical or Physical Agent
21 Hemolytic Anemia Resulting from Infectious Agents
22 Hemolytic Anemia Resulting from Warm-Reacting Antibodies
23 Cryopathic Hemolytic Anemia
24 Drug-Induced Hemolytic Anemia
25 Alloimmune Hemolytic Disease of the Newborn
26 Hypersplenism and Hyposplenism
27 Polyclonal Polycythemias (Primary and Secondary)
28 The Porphyrias

PART III DISORDERS OF GRANULOCYTES

29 Classification and Clinical Manifestations of Neutrophil Disorders

30 Neutropenia and Neutrophilia
31 Disorders of Neutrophil Functions
32 Eosinophils and Related Disorders
33 Basophils, Mast Cells, and Related Disorders

PART IV DISORDERS OF MONOCYTES AND MACROPHAGES

34 Classification and Clinical Manifestations of Monocytes and Macrophages

35 Monocytosis and Monocytopenia
36 Inflammatory and Malignant Histiocytosis
37 Gaucher Disease and Related Lysosomal Storage Diseases

PART V PRINCIPLES OF THERAPY FOR NEOPLASTIC HEMATOLOGIC DISORDERS

38 Pharmacology and Toxicity of Antineoplastic Drugs

39 Principles of Hematopoietic Cell Transplantation

PART VI THE CLONAL MYELOID DISORDERS

40 Classification and Clinical Manifestations of the Clonal Myeloid Disorders

41 Polycythemia Vera
42 Essential (Primary) and Familial Thrombocythemia
43 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria
44 Myelodysplastic Syndromes (Clonal Cytopenias and Oligoblastic Myelogenous Leukemia)
45 The Acute Myelogenous Leukemias
46 The Chronic Myelogenous Leukemias
47 Primary Myelofibrosis

PART VII THE POLYCLONAL LYMPHOID DISEASES

48 Classification and Clinical Manifestations of Polyclonal Lymphocyte and Plasma Cell Disorders
49 Lymphocytosis and Lymphocytopenia
50 Primary Immunodeficiency Syndrome
51 Hematological Manifestations of the Acquired Immunodeficiency Syndrome
52 The Mononucleosis Syndromes

PART VIII THE CLONAL LYMPHOID AND PLASMA CELL DISEASES

53 Classification and Clinical Manifestations of the Malignant Lymphoid Disorders

54 The Acute Lymphocytic Leukemias
55 Chronic Lymphocytic Leukemia and Related Diseases
56 Hairy Cell Leukemia
57 Large Granular Lymphocytic Leukemia
58 General Considerations of Lymphoma: Epidemiology, Etiology, Heterogeneity, and Primary Extranodal Disease
59 Hodgkin Lymphoma
60 Diffuse Large B-Cell Lymphoma and Related Diseases
61 Follicular Lymphoma
62 Mantle Cell Lymphoma
63 Marginal Zone B-Cell Lymphoma
64 Burkitt Lymphoma
65 Cutaneous T-Cell Lymphoma
66 Mature T-Cell and Natural Killer Cell Lymphomas
67 Essential Monoclonal Gammopathy
68 Myeloma
69 Macroglobulinemia
70 Heavy-Chain Diseases
71 Amyloidosis

PART IX DISORDERS OF PLATELETS AND HEMOSTASIS

72 Clinical Manifestations, Evaluation, and Classification of Disorders of Hemostasis

73 Thrombocytopenia
74 Reactive (Secondary) Thrombocytosis
75 Hereditary Platelet Disorders
76 Acquired Platelet Disorders
77 The Vascular Purpuras

PART X DISORDERS OF COAGULATION PROTEINS

78 Hemophilia A and B
79 von Willebrand Disease
80 Hereditary Disorders of Fibrinogen
81 Inherited Deficiencies of Coagulation Factors II, V, V + VIII, VII, X, XI, and XIII
82 Antibody-Mediated Coagulation Factor Deficiencies
83 Hemostatic Dysfunction Related to Liver Diseases
84 The Antiphospholipid Syndrome
85 Disseminated Intravascular Coagulation
86 Fibrinolysis and Thrombolysis

PART XI THROMBOSIS AND ANTITHROMBOTIC THERAPY

87 Principles of Antithrombotic Therapy

88 Hereditary Thrombophilia
89 Venous Thromboembolism
90 Antibody-Mediated Thrombotic Disorders: Thrombotic Thrombocytopenic Purpura and Heparin-Induced Thrombocytopenia

PART XII TRANSFUSION AND HEMAPHERESIS

91 Red Cell Transfusion

92 Transfusion of Platelets
93 Therapeutic Hemapheresis

Table of Normal Values

Index
 PREFACE

Williams Manual of Hematology provides a convenient and easily navigable précis of the
epidemiology, etiology, pathogenesis, diagnostic criteria, differential diagnosis, and therapy of
blood cell and coagulation protein disorders. The 93 chapters in the Manual are a distillation of
the disease- and therapy-focused chapters of the ninth edition of Williams Hematology. The
Manual is a handbook, but it is comprehensive. It is organized into 12 parts, paralleling the ninth
edition of Williams Hematology, yet of a size that permits it to serve as a companion to the
physician in the hospital or clinic. It can be used as a hard copy carried in one’s coat pocket or,
more deftly, as an app on one’s smart phone or tablet.
We have included chapters on the classification of red cell, neutrophil, monocyte, lymphocyte,
and platelet disorders and of diseases of coagulation proteins to provide a framework for
considering the differential diagnosis of syndromes that are not readily apparent. Also included
are numerous tables that contain diagnostic and therapeutic information relevant to the diseases
discussed. Detailed chapters describing the features of individual myeloid and lymphoid
malignancies provide a guide to diagnosis, staging, and management. Chapters on the
manifestations, diagnostic criteria, and therapy of hereditary and acquired thrombophilia consider
the role hematologists play in diagnosing and managing this important mechanism of disease.
Descriptions of diseases of red cells, neutrophils, monocytes, macrophages, lymphocytes,
platelets, and coagulation proteins and their management leave no gaps and meet the needs of the
busy hematologist, internist, or pediatrician. In addition, this handbook is very useful for
advanced practice professionals, medical and pediatric residents and subspecialty fellows, and
medical or nursing students because of its succinct clinical focus on diagnosis and management.
For many tables reproduced in the Manual, the reader can find explicit citations documenting
those entries in the concordant chapter in the ninth edition of Williams Hematology. In addition,
where helpful, images of blood or marrow cell abnormalities or external manifestations of
disease are included. Each chapter ends with an acknowledgment of the authors of the relevant
chapter in the ninth edition of Williams Hematology, including the chapter title and number for
easy cross-reference to that comprehensive text.
The publisher prints a caution in the Manual that admonishes readers to verify drug doses,
routes of administration, timing of doses, and duration of administration and to check the
contraindications and adverse effects of drugs used to treat the diseases described. We
reemphasize that these often complex diseases require direct participation and close supervision
of an experienced diagnostician and therapist. This oversight should be provided by a person who
is able to individualize therapy depending on the nature of the expression of the primary
hematological disease, the patient’s physiological age, and the presence of coincidental medical
conditions, among other factors.
The authors acknowledge the valuable assistance of Marie Brito at Stony Brook University,
Kim Arnold at the University of Nebraska, and, notably, Susan Daley at the University of
Rochester, who entered tables and figures into the chapters, managed the administrative
requirements in the preparation of the Manual, and coordinated communication among the six of
us and McGraw-Hill. We also acknowledge the encouragement and support of Karen Edmonson,
Senior Content Acquisitions Editor, and Harriet Lebowitz, Senior Project Development Editor, at
the Medical Publishing Division, McGraw-Hill Education.

Marshall A. Lichtman, Rochester, New York

Kenneth Kaushansky, Stony Brook, New York
Josef T. Prchal, Salt Lake City, Utah
Marcel M. Levi, Amsterdam, The Netherlands
Linda J. Burns, Minneapolis, Minnesota
James O. Armitage, Omaha, Nebraska
PART I
INITIAL CLINICAL EVALUATION
CHAPTER 1
Approach to the Patient

FINDINGS THAT MAY LEAD TO A HEMATOLOGY CONSULTATION

Table 1–1 lists abnormalities that often require an evaluation by a hematologist.

TABLE 1–1 FINDINGS THAT MAY LEAD TO A HEMATOLOGY CONSULTATION

Decreased hemoglobin concentration (anemia)
Increased hemoglobin concentration (polycythemia)
Elevated serum ferritin level
Leukopenia or neutropenia
Immature granulocytes or nucleated red cells in the blood
Pancytopenia
Granulocytosis: neutrophilia, eosinophilia, basophilia, or mastocytosis
Monocytosis
Lymphocytosis
Lymphadenopathy
Splenomegaly
Hypergammaglobulinemia: monoclonal or polyclonal
Purpura
Thrombocytopenia
Thrombocytosis
Exaggerated bleeding: spontaneous or trauma related
Prolonged partial thromboplastin or prothrombin coagulation times
Venous thromboembolism
Thrombophilia
Obstetrical adverse events (eg, recurrent fetal loss, stillbirth, and HELLP* syndrome)
*Hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count.
Source: Williams Hematology, 9th ed, Chap. 1, Table 1–1.

The care of a patient with a hematologic disorder begins with eliciting a medical history and
performing a thorough physical examination. Certain parts of the history and physical examination
that are of particular interest to the hematologist are presented here.

HISTORY OF THE PRESENT ILLNESS

Estimation of the “performance status” helps establish the degree of disability and permits
assessment of the effects of therapy (Tables 1–2 and 1–3).
Drugs and chemicals may induce or aggravate hematologic diseases; drug use or chemical
exposure, intentional or inadvertent, should be evaluated. One should inquire about
professionally prescribed and self-prescribed drugs, such as herbal remedies. Occupational
exposures should be defined.
Fever may result from hematologic disease or, more often, from an associated infection. Night
 sweats suggest the presence of fever. They are especially prevalent in the lymphomas.
Weight loss may occur in some hematologic diseases.
Fatigue, malaise, lassitude, and weakness are common but nonspecific symptoms and may be
the result of anemia, fever, or muscle wasting associated with hematologic malignancy or
neurologic complications of hematologic disease.
Symptoms or signs related to specific organ systems or regions of the body may arise because
of involvement in the basic disease process, such as spinal cord compression from a
plasmacytoma, ureteral or intestinal obstruction from abdominal lymphoma, or stupor from
exaggerated hyperleukocytosis in chronic myelogenous leukemia.

TABLE 1–2 CRITERIA OF PERFORMANCE STATUS (KARNOFSKY SCALE)

Able to carry on normal activity; no special care is needed.
100% Normal; no complaints, no evidence of disease
90% Able to carry on normal activity; minor signs or symptoms of disease
80% Normal activity with effort; some signs or symptoms of disease
Unable to work; able to live at home, care for most personal needs; a varying amount of assistance is needed.
70% Cares for self; unable to carry on normal activity or to do active work
60% Requires occasional assistance but is able to care for most personal needs
50% Requires considerable assistance and frequent medical care
Unable to care for self; requires equivalent of institutional or hospital care; disease may be progressing rapidly.
40% Disabled; requires special care and assistance
30% Severely disabled; hospitalization is indicated though death not imminent
20% Very sick; hospitalization necessary; active supportive treatment necessary
10% Moribund; fatal processes progressing rapidly
0% Dead
Source: Williams Hematology, 9th ed, Chap. 1, Table 1–2.

TABLE 1–3 EASTERN COOPERATIVE ONCOLOGY GROUP PERFORMANCE STATUS

Grade Activity
0 Fully active; able to carry on all predisease performance without restriction
1 Restricted in physically strenuous activity but ambulatory and able to carry out work of a light or sedentary
nature (eg, light housework, office work)
2 Ambulatory and capable of all self-care but unable to carry out any work activities; up and about more than
50% of waking hours
3 Capable of only limited self-care; confined to bed or chair more than 50% of waking hours
4 Completely disabled; cannot carry on any self-care; totally confined to bed or chair
5 Dead
Source: Williams Hematology, 9th ed, Chap. 1, Table 1–3.

FAMILY HISTORY
 Hematologic disorders may be inherited as autosomal dominant, autosomal recessive, or X
chromosome–linked traits (see Williams Hematology, 9th ed, Chap. 10). The family history is
crucial to provide initial clues to inherited disorders and should include information relevant
to the disease in question in grandparents, parents, siblings, children, maternal uncles and
aunts, and nephews. Careful and repeated questioning is often necessary because some
important details, such as the death of a sibling in infancy, may be forgotten years later.
Consanguinity should be considered in a patient who belongs to a population group prone to
marrying family members.
Absence of a family history in a dominantly inherited disease may indicate a de novo mutation
or nonpaternity.
Deviations from Mendelian inheritance may result from uniparental disomy (patient receives
two copies of a chromosome, or part of a chromosome, containing a mutation from one parent
and no copies from the other parent) or genetic imprinting (same abnormal gene inherited from
mother has a different phenotype than that inherited from father as a result of silencing or
imprinting of one parent’s portion of DNA) (see Williams Hematology, 9th ed, Chap. 12).

SEXUAL HISTORY
One should obtain the history of the sexual preferences and practices of the patient.

PHYSICAL EXAMINATION
Special attention should be paid to the following aspects of the physical examination:
Skin: cyanosis, ecchymoses, excoriation, flushing, jaundice, leg ulcers, nail changes, pallor,
petechiae, telangiectases, rashes (eg, lupus erythematosus, leukemia cutis, cutaneous T-cell
lymphoma)
Eyes: jaundice, pallor, plethora, retinal hemorrhages, exudates, or engorgement and
segmentation of retinal veins
Mouth: bleeding, jaundice, mucosal ulceration, pallor, smooth tongue
Lymph nodes: slight enlargement may occur in the inguinal region in healthy adults and in the
cervical region in children. Enlargement elsewhere, or moderate to marked enlargement in
these regions, should be considered abnormal
Chest: sternal and/or rib tenderness
Liver: enlargement
Spleen: enlargement, splenic rub
Joints: swelling, deformities
Neurologic: abnormal mental state, cranial nerve abnormalities, peripheral nerve
abnormalities, spinal cord signs

LABORATORY EVALUATION
The blood should be evaluated, both quantitatively and qualitatively. This is usually achieved
using automated equipment.
Normal blood cell values are presented in Table 1–4. Normal total leukocyte and differential
leukocyte counts are presented in Table 1–5.
Hemoglobin concentration and red cell count are measured directly by automated instruments.
Packed cell volume (hematocrit) is derived from the product of erythrocyte count and the
mean red cell volume. It may also be measured directly by high-speed centrifugation of
anticoagulated blood.
Both the hemoglobin and the hematocrit are based on whole blood and are, therefore,
dependent on plasma volume. If a patient is severely dehydrated, the hemoglobin and
hematocrit will appear higher than if the patient were normovolemic; if the patient is fluid
overloaded, those values will be lower than their actual level when normovolemic.
Mean (red) cell volume (MCV), mean (red) cell hemoglobin (MCH), and mean (red) cell
hemoglobin concentration (MCHC) are determined directly in automated cell analyzers. They
may also be calculated by using the following formulas:

The units are femtoliters (fL).

Mean cell hemoglobin (MCH) is calculated as follows:

The units are picograms (pg) per cell.

Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC) is calculated as follows:

The units are grams of hemoglobin per deciliter (g/dL) of erythrocytes, or a percentage.
The MCH may decrease or increase as a reflection of decreases or increases in red cell
volume as well as actual increases or decreases in red cell hemoglobin concentration. The
MCHC controls for those changes in red cell size, providing a more reliable measurement of
hemoglobin concentration of red cells.
Red cell distribution width (RDW) is calculated by automatic counters and reflects the
variability in red cell size. The term “width” in RDW is misleading; it is a measure of the
coefficient of variation of the volume of the red cells, and not the diameter. It is expressed as a
percent.
RDW = (Standard deviation of MCV ÷ mean MCV) × 100
— Normal values are 11% to 14% of 1.0.
— The presence of anisocytosis may be inferred from an elevated RDW value.
Reticulocyte index. This variable is derived from the reticulocyte count and gives an estimate
of the marrow response to anemia reflecting the red cell production rate.
— The normal marrow with adequate iron availability can increase red cell production two to
three times acutely and four to six times over a longer period of time.
— The reticulocyte index is used to determine if anemia is more likely the result of decreased
red cell production or accelerated destruction in the circulation (hemolysis).
— By convention, hemolysis should be considered if the reticulocyte index is more than two
times the basal value of 1.0.
— This calculation assumes (1) the red cell life span is ~100 days; (2) a normal reticulocyte
is identifiable in the blood with supravital staining for 1 day; (3) the red cell life span is
finite and the oldest 1% of red cells are removed and replaced each day; and (4) a
reticulocyte count of 1% in an individual with a normal red cell count represents the
normal red cell production rate per day thus, 1 is the basal reticulocyte index.
— The reticulocyte index provides the incidence of new red cells released per day as an
estimate of marrow response to anemia.
Consider a patient with a red cell count of 2 × 1012/L and a reticulocyte count of 15%. The
reticulocyte index is calculated as follows:
— Corrected reticulocyte percent = observed reticulocyte percent × observed red cell
count/normal red cell count. Calculation for patient values in this example = 15 × 2.0/5.0 =
6. This adjustment corrects the percent of reticulocytes for the decreased red cells in an
anemic person. This calculation provides the prevalence of reticulocytes, but we want to
know the incidence of reticulocytes (per day).
— In anemia, under the influence of elevated erythropoietin, reticulocytes do not mature in the
marrow for 3 days and then circulate for 1 day before they degrade their ribosomes and
cannot be identified as such. Reticulocytes are released prematurely and thus may be
identifiable in the circulation for 2 or 3 days and not reflect new red cells delivered that
day, as in the normal state.
— The corrected reticulocyte percent must be adjusted for premature release of reticulocytes.
This is done by dividing the corrected reticulocyte percent by a factor related to the
severity of anemia from 1.5 to 3. In practice, the value 2 is usually used as an
approximation.
— Thus, the corrected reticulocyte percent of 6 ÷ 2 results in a reticulocyte index of three
times the basal value, indicating the anemia is hemolytic.
Enumeration of erythrocytes, leukocytes, and platelets can be performed by manual methods by
using diluting pipettes, a specially designed counting chamber, and a light microscope, but an
electronic method provides much more precise data and is now used nearly universally for
blood cell counts.
Leukocyte differential count can be obtained from stained blood films prepared on glass
slides. Automated techniques may be used for screening purposes, in which case abnormal
cells are called out and examined microscopically by an experienced observer. Normal values
for specific leukocyte types in adults are given in Table 1–5. The identifying features of the
various types of normal leukocytes are shown in Figure 1–1 and are detailed in Williams
Hematology, 9th ed, Chap. 2; Chap. 60; Chap. 67; Chap. 73.
Electronic methods that provide rapid and accurate classification of leukocyte types based
largely on the physical properties of the cells have been developed and are in general use as
described in Williams Hematology, 9th ed, Chap. 2.
Properly stained blood films also provide important information on the morphology of
erythrocytes and platelets as well as leukocytes.
 Examination of the blood film may reflect the presence of a number of diseases of the blood.
These are listed in Table 1–6.

FIGURE 1–1 Images from a normal blood film showing major leukocyte types. The red cells are normocytic (normal size) and
normochromic (normal hemoglobin content) with normal shape. The scattered platelets are normal in frequency and morphology.
Images are taken from the optimal portion of the blood film for morphologic analysis. A. A platelet caught sitting in the biconcavity
of the red cell in the preparation of the blood film—a segmented (polymorphonuclear) neutrophil and in the inset, a band neutrophil.
This normal finding should not be mistaken for a red cell inclusion. B. A monocyte. C. A small lymphocyte. D. A large granular
lymphocyte. Note that it is larger than the lymphocyte in C with an increased amount of cytoplasm containing scattered eosinophilic
granules. E. An eosinophil. Virtually all normal blood eosinophils are bilobed and filled with relatively large (compared to the
neutrophil) eosinophilic granules. F. Basophil and in inset a basophil that was less degranulated during film preparation, showing
relatively large basophilic granules. The eosinophilic and basophilic granules are readily resolvable by light microscopy (×1000),
whereas the neutrophilic granules are not resolvable, but in the aggregate impart a faint tan coloration to the neutrophil cytoplasm,
quite distinctly different from the blue-gray cytoplasmic coloring of the monocyte and lymphocyte. (Source: Williams Hematology,
9th ed, Chap. 2, Figure 2–4.)

TABLE 1–4 BLOOD CELL VALUES IN A NORMAL POPULATION

Men Women Either

White cell count,* × 109/L blood 7.8 (4.4–11.3)+

Red cell count, × 1012/L blood 5.21 (4.52–5.90) 4.60 (4.10–5.10)
Hemoglobin, g/dL blood 15.7 (14.0–17.5)++ 13.8 (12.3–15.3)++
Hematocrit (Volume of packed red cells as a ratio 0.46 (0.42–0.50) 0.40 (0.36–0.45)
to a volume of blood)
Mean cell volume, fL/red cell 88.0 (80.0–96.1)
Mean cell hemoglobin, pg/red cell 30.4 (27.5–33.2)
Mean cell hemoglobin concentration, g/dL red cell 34.4 (33.4–35.5)
Red cell distribution width, CV (%) 13.1 (11.5–14.5)
Platelet count, × 109/L blood 311 (172–450)

*The International Committee for Standardization in Hematology recommends that SI units be used as follows: white cell count,
number × 109/L; red cell count, number × 1012/L; and hemoglobin, g/dL (dL = deciliter). The hematocrit (packed cell volume) is
given as a numerical proportion, for example, 0.41, without designated units. Units of liter (of red cells) per liter (of blood) are
implied. Mean cell volume is given as femtoliters (fL), mean cell hemoglobin as picograms (pg), and mean corpuscular hemoglobin
concentration as g/dL. Platelets are reported as number × 109/L. CV = coefficient of variation.
+The mean and reference intervals (normal range) are given. Because the distribution curves may be non-Gaussian, the reference
interval is the nonparametric central 95% confidence interval. Results are based on 426 normal adult men and 212 normal adult
women, with studies performed on the Coulter Model S-Plus IV. The normal intervals in this table may vary somewhat in different
laboratories and in populations with varying ethnic distributions. For example, the mean neutrophil count in persons of African
descent is approximately 1.5 × 109/L below that for individuals of European descent of similar sex and age. This difference also
decreases the total leukocyte count in Americans of African descent by a similar concentration.
++The hemoglobin level of individuals of African descent is approximately 1.0 g/dL below that for individuals of European descent
of similar sex and age.

TABLE 1–5 REFERENCE RANGES FOR LEUKOCYTE COUNT, DIFFERENTIAL COUNT, AND
HEMOGLOBIN CONCENTRATION IN CHILDREN*

TABLE 1–6 DISEASES IN WHICH EXAMINATION OF THE BLOOD FILM CAN SUGGEST OR
CONFIRM THE DISORDER
Disease Findings on Blood Film
Immune hemolytic anemia Spherocytes, polychromatophilia, erythrocyte agglutination, erythrophagocytosis
Hereditary spherocytosis Spherocytes, polychromatophilia
Hereditary elliptocytosis Elliptocytes
Hereditary ovalocytosis Ovalocytes
Hemoglobin C disease Target cells, spherocytes
Hemoglobin S disease Sickle cells
Hemoglobin SC
Thalassemia minor (alpha or beta)
Thalassemia major (alpha or beta)
Iron deficiency
Lead poisoning
Vitamin B12 or folic acid deficiency
Myeloma, macroglobulinemia
Malaria, babesiosis, others
Consumptive coagulopathy
Mechanical hemolysis
Severe infection
Infectious mononucleosis
Agranulocytosis
Allergic reactions
Chronic lymphocytic leukemia
Chronic myelogenous leukemia
Oligoblastic myelogenous leukemia
(refractory anemia with excess blast cells,
myelodysplasia)
Clonal cytopenias (myelodysplasia)
Acute leukemia
Thrombocytopenia
Thrombocytosis or thrombocythemia
Target cells, sickle cells
Microcytosis, target cells, teardrop cells, basophilic stippling, other misshapen cells
Microcytosis, target cells, basophilic stippling, teardrop cells, other misshapen cells
(often more exaggerated than minor form)
Microcytosis, hypochromia, absence of basophilic stippling
Basophilic stippling
Macrocytosis, with oval macrocytes, hypersegmented neutrophils
Pathologic rouleaux formation
Parasites in the erythrocytes
Fragmented red cells (schistocytes)
Fragmented red cells (schistocytes)
Increase in neutrophils; increased band forms, Döhle bodies, neutrophil vacuoles
Reactive lymphocytes
Decreased neutrophils
Eosinophilia
Absolute small-cell lymphocytosis
Promyelocytes, myelocytes, basophils, hypersegmented neutrophils
Blast forms, acquired Pelger-Huët neutrophil nuclear abnormality, anisocytosis,
poikilocytosis, abnormal platelets
Anisocytosis, anisochromia, poikilocytosis, hypogranular neutrophils, acquired
Pelger-Huët neutrophil nuclear abnormality, neutropenia, thrombocytopenia, giant
platelets
Blast cells
Decreased platelets
Increased platelets

Infancy and Childhood

Some components of the blood count in infancy and childhood differ significantly from those in
adults.
Hemoglobin levels are high at birth (19.3 ± 2.2 [s.d.] g/dL) but fall over the first 12 weeks of
life to reach levels that persist throughout childhood (11.3 ± 0.9 [s.d.] g/dL). Adult levels in
males are achieved after puberty. Red cell values for infants during the first 12 weeks of life
are given in Williams Hematology, 9th ed, Chap. 7, Table 7–2.
The mean leukocyte count is high at birth (mean of 18 × 109/L); neutrophils comprise about
60% of the cells. The leukocyte count falls over the next 2 weeks or so, to reach levels that
persist throughout childhood. Lymphocytes are the predominant cell type for the remainder of
the first 4 years of life (45%–55%). Further details can be found in Williams Hematology, 9th
ed, Chap. 7, Table 7–3.
Platelet counts are at adult levels throughout childhood.
Leukocyte function may be depressed in normal infants in the newborn period.
Reference values for coagulation factors in neonates and infants may be found in Williams
Hematology, 9th ed, Chap. 7, Table 7–6, and for coagulation factor inhibitors in neonates and
 infants in Table 7–7.

Effects of Aging
See Williams Hematology, 9th ed, Chap. 9.
Blood count and cell function may also vary with advanced age.
The hemoglobin level of men older than 65 years of age is statistically lower than that of
younger men, even in the absence of a demonstrable cause for anemia, but is not sufficiently
lower to warrant use of specific normal values for older men. Anemia in an older person
warrants careful evaluation as to its cause before concluding it is the anemia of aging.
The hemoglobin level in women does not change significantly with advancing age.
Total and differential leukocyte counts also do not change significantly with advancing age.
Leukocytosis in response to infection (eg, appendicitis or pneumonia) is the same in older
individuals as in people younger than age 60, but special studies indicate that the marrow
granulocyte reserve may be reduced in older persons.
Both cellular and humoral immune responses are reduced in older patients.
The erythrocyte sedimentation rate increases significantly with age.
Aging is associated with a net procoagulant propensity and an increased risk of venous
thrombosis.

Utility of the Blood Film in Diagnosis

The blood film is invaluable in developing the differential diagnosis or the specific diagnosis
of a blood cell disorder. Table 1–6 lists several situations in which the blood film can be
important or decisive.

The Marrow
Examination of the marrow is important in the diagnosis and management of a variety of
hematologic disorders.
All bones contain hematopoietic marrow at birth.
Fat cells begin to replace hematopoietic marrow in the extremities in the fifth to sixth year of
life.
In adults, hematopoietic marrow is principally located in the axial skeleton (ribs, spine,
sternum, pelvis, scapula, clavicle, and base of the skull) and the proximal quarter of the
humeri and femora.
Hematopoietic marrow cellularity is reduced in the elderly, falling after age 60 from about
50% to 30%, roughly in inverse proportion to age.
Marrow is obtained by aspiration and/or needle biopsy. The most frequently utilized site is the
iliac crest at the posterior superior iliac spine. Modern biopsy instruments provide excellent
material for diagnostic study.
Aspirated marrow may be evaluated after preparation of films on glass slides and appropriate
staining.
Marrow biopsies are examined after fixation, sectioning, and staining. “Touch” preparations
made by holding the biopsy specimen with a forceps and touching the end to one or more clean
slides in several places. Imprints of the marrow remain on the slide. The slides are quickly air
dried, fixed with methanol, and stained. Morphologic details of the cells are preserved with
this type of preparation and thus provide additional information.
Interpretation of marrow films and biopsy sections is discussed in Williams Hematology, 9th
ed, Chap. 3 and in chapters describing specific diseases for which a marrow is usually
performed. Williams Hematology, 9th ed, Table 3–1 contains the normal differential count of
cells in the marrow.

For a more detailed discussion, see Marshall A. Lichtman and Linda J. Burns: Approach to the Patient, Chap.
1; Daniel H. Ryan: Examination of Blood Cells, Chap. 2; Daniel H. Ryan: Examination of the Marrow, Chap.
3; James Palis and George B. Segel: Hematology of the Fetus and Newborn, Chap. 7; William B. Ershler,
Andrew S. Artz, and Bindu Kanapuru: Hematology in Older Persons, Chap. 9; C. Wayne Smith: Morphology
of Neutrophils, Eosinophils, and Basophils, Chap. 60; Steven D. Douglas, Ann G. Douglas: Morphology of
Monocytes and Macrophages, Chap. 67; Natarajan Muthusamy and Michael A. Caligiuri: Structure of
Lymphocytes and Plasma Cells, Chap. 73 in Williams Hematology, 9th ed.
PART II
DISORDERS OF RED CELLS
CHAPTER 2
Classification of Anemias and Polycythemias

Clinically significant red cell disorders can be classified into:

— Disorders in which the red cell mass is decreased (anemias). The principal effect is
decreased oxygen-carrying capacity of the blood. Their severity is best expressed in terms
of hemoglobin concentration.
— Disorders in which the red cell mass is increased (polycythemias also known as
erythrocytoses). The principal effect is related to an increased viscosity of the blood (see
Figure 2–1). In addition to their specific effects, they are best expressed in terms of packed
red cell volume (hematocrit).
The red cell mass is the volume of the mass of red cells in the circulation.
— The normal red cell mass among women is 23 to 29 mL/kg.
— The normal red cell mass among men is 26 to 32 mL/kg.
— More accurate formulas based on body surface have been recommended.
Because the red cells are measured either as a concentration in the blood as the red cell count,
the hemoglobin content of the blood, or the hematocrit (packed red cell volume per 100 mL of
blood), rather than the volume of the red cell mass in the total circulation, the anemias and
polycythemias can each be subclassified as:
— Relative, where the red cell mass is normal but the amount of plasma is increased (relative
anemia) or decreased (polycythemia)
— Absolute, where the red cell mass is decreased (true anemia) or increased (true
polycythemia)
The various types of anemia are classified in Table 2–1.
It is essential that the specific cause of anemia be determined. The initial laboratory approach
to the diagnosis of anemia follows, and these four studies should be the prelude to guide
further specific testing.
— Hematocrit, hemoglobin, or red cell count to determine degree of anemia. In most cases,
these three variables are closely correlated. Hemoglobin concentration is the most direct
measure of oxygen-carrying capacity.
— Red cell indices, such as mean cell volume (MCV), mean cell hemoglobin (MCH), and
mean cell hemoglobin concentration (MCHC) to determine whether normocytic,
macrocytic, or microcytic and normochromic or hypochromic red cells are present on
average
— Measurement of red cell distribution width (RDW) to obtain a measure of anisocytosis
— Reticulocyte count or index to estimate whether marrow response suggests inadequacy of
red cell production or an appropriate erythropoietic response to hemolysis (or acute
bleeding). The latter is usually readily apparent clinically.
— Examination of the blood film to determine red cell size and shape, hemoglobin content,
 presence of red cell inclusions, presence of agglutination or rouleaux formation,
nonhematopoietic particles such as parasites (ie, Babesia and Plasmodium species) and
helminths (ie, Wuchereria bancrofti, nematodes), and accompanying abnormalities of white
cells and platelets
Important caveats:
— Red cell size and hemoglobin content are best determined from their indices because the
blood film will usually make evident only gross deviations (eg, the need to estimate red
cell volume from a two-dimensional area). Moreover, the blood in macrocytic anemia
usually contains many microcytic cells and in microcytic anemias, many normocytic cells,
which make determination of the average red cell volume from a blood film difficult.
— In general, the abnormalities in size, hemoglobin content, and shape are approximately
correlated with severity of anemia. If the anemia is slight, the other changes are often
subtle.
— Anemia classically categorized as macrocytic or microcytic may be present in the face of
red cell volumes that are in the normal range. This may be the case because the anemia is
so mild that red cell volumes have not yet deviated beyond the normal range, or may be the
case with more severe anemias because of confounding effects of two causal factors (eg,
iron deficiency and folate deficiency), or well-established megaloblastic anemia may have
normocytic index in otherwise asymptomatic individuals such as those being silent carriers
or having alpha thalassemia trait (one or two alpha globin deletions) (see Chap. 15).
A classification of the major causes of polycythemia is shown in Table 2–2.
It is important to search for the specific cause of polycythemia. The diagnosis of
polycythemias is discussed in Chaps. 27 (polyclonal polycythemias) and 41 (polycythemia
vera).
FIGURE 2–1 Viscosity of heparinized normal human blood related to hematocrit (Hct). Viscosity is measured with an Ostwald
viscosimeter at 37°C and expressed in relation to viscosity of saline solution. Oxygen transport is computed from Hct and oxygen
flow (1/viscosity) and is recorded in arbitrary units. Please note this curve of oxygen transport applies when red cell mass is normal.
When red cell mass is increased the curve shifts to the right, when decreased it shifts to the left.

TABLE 2–1 CLASSIFICATION OF ANEMIA

I. Absolute anemia (decreased red cell volume)
A. Decreased red cell production
1. Acquired
a. Pluripotential stem cell failure
(1) Autoimmune (aplastic anemia) (see Chap. 3)
(a) Radiation induced
(b) Drugs and chemicals (chloramphenicol, benzene, etc.)
(c) Viruses (non-A-G, H hepatitis, Epstein-Barr virus, etc.)
(d) Idiopathic
(2) Anemia of leukemia and of myelodysplastic syndromes (see Chaps. 44 and 45)
(3) Anemia associated with marrow infiltration (see Chap. 12)
(4) Postchemotherapy (see Chap. 38)
b. Erythroid progenitor cell failure
(1) Pure red cell aplasia (parvovirus B19 infection, drugs, associated with thymoma, autoantibodies, etc. [see Chap.
4])
(2) Endocrine disorders (see Chap. 6)
(3) Acquired sideroblastic anemia (drugs, copper deficiency, etc. [see Chap. 11])
c. Functional impairment of erythroid and other progenitors due to nutritional and other causes
(1) Megaloblastic anemias (see Chap. 8)
(a) B12 deficiency
 (b) Folate deficiency
(c) Acute megaloblastic anemia because of nitrous oxide (N2O)
(d) Drug-induced megaloblastic anemia (pemetrexed, methotrexate, phenytoin toxicity, etc.)
(2) Iron-deficiency anemia (see Chap. 9)
(3) Anemia resulting from other nutritional deficiencies (see Chap. 10)
(4) Anemia of chronic disease and inflammation (see Chap. 5)
(5) Anemia of renal disease (see Chap. 5)
(6) Anemia caused by chemical agents (lead toxicity [see Chap. 20])
(7) Acquired thalassemias (seen in some clonal hematopoietic disorders [see Chaps. 15 and 40])
(8) Erythropoietin antibodies (see Chap. 4)
2. Hereditary
a. Pluripotential hematopoietic stem cell failure (see Chap. 3)
(1) Fanconi anemia
(2) Shwachman syndrome
(3) Dyskeratosis congenita
b. Erythroid progenitor cell failure
(1) Diamond-Blackfan syndrome (see Chap. 3)
(2) Congenital dyserythropoietic syndromes (see Chap. 7)
c. Functional impairment of erythroid and other progenitors from nutritional and other causes
(1) Megaloblastic anemias (see Chap. 8)
(a) Selective malabsorption of vitamin B12 (Imerslund-Gräsbeck disease)
(b) Congenital intrinsic factor deficiency
(c) Transcobalamin II deficiency
(d) Inborn errors of cobalamin metabolism (methylmalonic aciduria, homocystinuria, etc.)
(e) Inborn errors of folate metabolism (congenital folate malabsorption, dihydrofolate deficiency,
methyltransferase deficiency, etc.)
(2) Inborn purine and pyrimidine metabolism defects (Lesch-Nyhan syndrome, hereditary orotic aciduria, etc.)
(3) Disorders of iron metabolism (see Chap. 9)
(a) Hereditary atransferrinemia
(b) Hypochromic anemia caused by divalent metal transporter (DMT)-1 mutation
(4) Hereditary sideroblastic anemia (see Chap. 11)
(5) Thalassemias (see Chap. 15)
B. Increased red cell destruction
1. Acquired
a. Mechanical
(1) Macroangiopathic (march hemoglobinuria, artificial heart valves [see Chap. 19])
(2) Microangiopathic (disseminated intravascular coagulation [DIC]; thrombotic thrombocytopenic purpura [TTP];
vasculitis [see Chaps. 19, 85, and 90])
(3) Parasites and microorganisms (malaria, bartonellosis, babesiosis, Clostridium perfringens, etc. [see Chap. 21])
b. Antibody mediated
(1) Warm-type autoimmune hemolytic anemia (see Chap. 22)
(2) Cryopathic syndromes (cold agglutinin disease, paroxysmal cold hemoglobinuria, cryoglobulinemia [see Chap.
23])
(3) Transfusion reactions (immediate and delayed [see Chap. 91])
c. Hypersplenism (see Chap. 26)
d. Red cell membrane disorders (see Chap. 13)
(1) Spur cell hemolysis
(2) Acquired acanthocytosis and acquired stomatocytosis, etc.
e. Chemical injury and complex chemicals (arsenic, copper, chlorate, spider, scorpion, and snake venoms, etc. [see
Chap. 20])
f. Physical injury (heat, oxygen, radiation [see Chap. 20])
2. Hereditary
a. Hemoglobinopathies (see Chap. 16)
(1) Sickle cell disease
(2) Unstable hemoglobins
b. Red cell membrane disorders (see Chap. 13)
(1) Cytoskeletal membrane disorders (hereditary spherocytosis, elliptocytosis, pyropoikilocytosis)
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The Project Gutenberg eBook of Le Legs de 30.000
dollars et autres contes
This ebook is for the use of anyone anywhere in the United States
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Title: Le Legs de 30.000 dollars et autres contes

Author: Mark Twain

Translator: Michel Epuy

Release date: September 24, 2023 [eBook #71715]

Language: French

Original publication: Paris: Mercure de France, 1919

Credits: Véronique Le Bris, Laurent Vogel, Chuck Greif and the

Online Distributed Proofreading Team at
https://www.pgdp.net (This file was produced from images
generously made available by the Bibliothèque nationale de
France (BnF/Gallica))

*** START OF THE PROJECT GUTENBERG EBOOK LE LEGS DE

30.000 DOLLARS ET AUTRES CONTES ***
 TABLE

LE LEGS DE 30.000 DOLLARS

DU MÊME AUTEUR
Contes choisis, traduits par Gabriel de Lautrec et précédés d’une
1 vol.
étude sur l’humour
Exploits de Tom Sawyer détective et autres nouvelles, traduits
1 vol.
par François de Gail
Un Pari de Milliardaires, et autres nouvelles, traduits par
1 vol.
François de Gail
Le Prétendant américain, roman traduit par François de Gail 1 vol.
Plus fort que Sherlock Holmès, traduit par François de Gail 1 vol.
Le Capitaine tempête, et autres contes, traduits par Gabriel de
1 vol.
Lautrec
Les Peterkins, et autres contes, traduits par François de Gail 1 vol.

MARK TWAIN

Le
Legs de 30.000 dollars
ET AUTRES CONTES
TRADUITS ET PRÉCÉDÉS D’UNE ÉTUDE SUR L’AUTEUR

PAR

MICHEL EPUY

CINQUIÈME ÉDITION

PARIS
MERCURE DE FRANCE
XXVI, RUE DE CONDÉ, XXVI

MCMXIX

JUSTIFICATION DU TIRAGE

Droits de traduction et de reproduction réservés pour tous pays.

 MARK TWAIN

(SAMUEL CLEMENS)
En 1835, toutes les régions situées à l’ouest du Mississipi ne possédaient
guère plus de cinq cent mille habitants blancs au lieu des vingt-deux
millions qui s’y trouvent aujourd’hui. Dans ces espaces immenses et à peu
près inexplorés, les États-Unis ne comptaient que deux «États» organisés et
policés, la Louisiane et le Missouri; tout le reste était «territoire» sans limite
fixe et sans gouvernement. Deux villes seulement, la Nouvelle-Orléans et
Saint-Louis, groupaient quelques milliers d’habitants, et si l’on excepte la
Nouvelle-Orléans, qui est d’ailleurs à l’Orient du fleuve, on peut dire qu’il
n’y avait dans ces vastes régions qu’une seule ville, Saint-Louis, qui fut
longtemps la Métropole, la reine, le Paris de ces pays... Or Saint-Louis
n’avait alors que 10.000 habitants.
C’est dans ces solitudes, en un petit hameau perdu (Florida, du district
de Missouri), que naquit Samuel Langhorne Clemens, le 30 novembre
1835. Ses parents s’étaient aventurés jusque-là pour profiter des grandes
occasions qui devaient fatalement se produire en ces pays neufs, mais le
hasard déjoua tous leurs plans, et, soixante ans après leur séjour à Florida,
le hameau ne comptait pas plus de cent vingt-cinq habitants. Quand nous
entendons parler de villes qui se fondent et se peuplent de vingt mille
habitants en quelques mois, quand nous lisons les récits de ces miraculeuses
fortunes réalisées dans ce Far-West en moins de dix ans, il semble que tous
ceux qui s’y rendirent autrefois auraient dû arriver inévitablement à quelque
résultat... Mais il n’en fut pas ainsi, et les parents de Mark Twain paraissent
avoir passé à côté de toutes les merveilleuses occasions qui se multipliaient
en vain sous leurs pas. Ils auraient pu acheter tout l’emplacement où s’élève
aujourd’hui la ville de Chicago pour une paire de bottes. Ils auraient pu
élever une ferme à l’endroit où s’est formé le quartier aristocratique de
Saint-Louis... Au lieu de cela, ils vécurent quelque temps à Columbia, dans
le Kentucky, dans une petite propriété que cultivaient leurs six esclaves,
puis se rendirent à Jamestown, sur un plateau du Tennessee. Quand John
Marshall Clemens prit possession de 80.000 acres de terres sur ce plateau, il
crut que sa fortune était faite... mais les chemins de fer et les villes
semblaient prendre plaisir à éviter les possessions de la famille Clemens.
Elle émigra encore, alla d’abord à Florida,—qui semblait appelé à de
grandes destinées au temps de la Présidence de Jackson;—puis enfin en un
autre hameau qui s’appelait Hannibal.
Si Samuel Clemens naquit dans une famille pauvre, il hérita du moins
d’un sang pur. Ses ancêtres étaient établis dans les États du Sud depuis fort
longtemps. Son père, John Marshall Clemens, de l’État de Virginie,
descendait de Gregory Clemens, un des juges qui condamnèrent Charles Iᵉʳ
à mort. Un cousin du père de Twain, Jérémiah Clemens, représenta l’État
d’Alabama au Congrès, de 1849 à 1853.
Par sa mère, Jane Lampton (ou mieux Lambton), le jeune Twain
descendait des Lambton de Durham (Angleterre), famille qui possède la
même propriété depuis le douzième siècle jusqu’aujourd’hui. Quelques
représentants de cette famille avaient émigré de bonne heure en Nouvelle-
Angleterre, et, leurs descendants s’étant aventurés toujours plus loin dans
les terres inexplorées, Jane Lampton était née dans quelque hutte en troncs
d’arbres du Kentucky. Cet État passait alors pour une pépinière de jolies
filles, et tout porte à penser que la jeune maman de Mark Twain joignit de
grandes qualités de cœur et d’esprit à sa remarquable beauté.
John Marshall Clemens avait fait des études de droit en Virginie et il
exerça pendant quelque temps les fonctions de juge de comté (juge de paix)
de Hannibal. Ce fut le seul maître du jeune Samuel, et lorsqu’il mourut, en
mars 1847, Twain cessa d’étudier. Il avait été jusqu’alors assez chétif et son
père n’avait pas voulu le surmener, bien qu’il eût été fort désireux de
donner une solide instruction à ses enfants. Ce fut assurément une bonne
chose pour Twain de ne pas subir l’empreinte uniforme de la culture
classique. Ce sont les hommes, les livres, les voyages et tous les incidents
d’une vie aventureuse qui ont formé son esprit, et c’est par là sans doute
qu’il acquit ce tempérament si unique, personnel et original.
Après la mort de son père, il entra dans une petite imprimerie de village
où son frère aîné Orion dirigeait, composait et fabriquait de toutes pièces
une petite feuille hebdomadaire. L’enfant de 13 ans fut employé un peu
dans tous les «services» et, en l’absence de son frère, il se révéla journaliste
de race en illustrant ses articles au moyen de planches de bois
grossièrement gravées à l’aide d’une petite hachette. Le numéro où parurent
ces illustrations éveilla l’attention de tous les lecteurs du village, mais
«n’excita nullement leur admiration», ajouta son frère en racontant
l’incident.
Dès son jeune âge, Samuel avait témoigné d’un tempérament fort
aventureux. Avant d’entrer à l’imprimerie de son frère, il fut retiré trois fois
du Mississipi et six fois de la Rivière de l’Ours, et chaque fois il avait bien
manqué y rester: mais sa mère, douée d’une imperturbable confiance en
l’avenir, avait simplement dit: «Les gens destinés à être pendus ne se noient
jamais!»
Vers dix-huit ans, le jeune Clemens commença à se trouver trop à l’étroit
dans ce petit village d’Hannibal. Il partit et alla d’imprimerie en imprimerie
à travers tous les États de l’Est. Il vit l’exposition de New-York en 1855,
visita Boston et d’autres villes, vivant de rien, travaillant quelques semaines
dans les imprimeries où il parvenait à s’embaucher. A la fin, à bout de
ressources, il rentra chez lui, travailla dans quelques autres imprimeries à
Saint-Louis, Muscatine et Keokuk jusqu’en 1857. Ce fut à ce moment qu’il
changea de métier pour la première fois: il obtint de son ami Horace Bixby
la faveur de devenir son élève... Horace Bixby était pilote sur le Mississipi.
Le charme de cette existence paresseuse sur les eaux tranquilles du fleuve
attirait le jeune homme et il en devait garder toute sa vie une empreinte
indélébile. Dans Tom Sawyer, Huckleberry Finn, La Vie sur le Mississipi,
Twain a abondamment parlé de ce beau métier rendu inutile maintenant par
les progrès de la civilisation.
Assurément, les grands traits innés d’un caractère se développent
toujours et malgré toutes les circonstances, mais on est en droit de se
demander ce que serait devenue la gaieté communicative et gamine de
Twain s’il avait été élevé à Ecclefechan au lieu de l’être à Hannibal, et en
quoi se serait métamorphosée la gravité de Carlyle s’il avait passé sa
jeunesse à Hannibal et non à Ecclefechan...
Il y a cinquante ans, un pilote sur le Mississipi était un grand
personnage. D’une habileté consommée, il était maître absolu du bord, et à
ce moment-là un vice-président des États-Unis ne gagnait pas plus que lui.
C’était une très haute position, mais fort difficile à acquérir; et Samuel
Clemens dut s’imposer un incroyable labeur, un travail auprès duquel la
préparation au doctorat en philosophie n’est rien. Pour apprécier à sa juste
valeur l’éducation d’un pilote, il faut lire toute la Vie sur le Mississipi...
mais peut-être ce petit extrait pourra-t-il donner une faible idée d’un des
éléments de cette éducation: la culture intensive de la mémoire:
«Il y a une faculté qu’avant tout autre un pilote doit posséder et
développer d’une façon intense, c’est la mémoire. Il n’est pas suffisant
d’avoir une bonne mémoire, il faut l’avoir parfaite. Le pilote ne saurait
avoir la moindre défaillance du souvenir ou le moindre doute sur tel ou tel
point du métier, il lui faut toujours savoir clairement et immédiatement.
Quel mépris aurait accueilli le pilote d’autrefois s’il avait prononcé un
faible «Je crois» ou «Peut-être» au moment où il fallait une décision
prompte et une assurance résolue! Il est très difficile de se rendre compte du
nombre infini de détails qu’il faut avoir présents à l’esprit quand on conduit
un bateau le long du fleuve encombré, à travers des passes instables et par
des fonds mouvants. Essayez de suivre une des rues de New-York en
observant les détails de chaque maison, la disposition, la couleur, la nature
des murs, des portes, des fenêtres, le caractère de chaque magasin,
l’emplacement des bouches d’égout, etc., etc. Tâchez de vous souvenir de
tous ces détails au point d’être capable de les retrouver immédiatement par
la nuit la plus noire... Imaginez maintenant que vous faites la même étude
pour une rue de plus de 4.000 kilomètres de longueur, et vous aurez une
idée encore très atténuée de tout ce que doit savoir un pilote du Mississipi.
De plus, il faut se dire que chacun de ces détails change constamment de
place suivant une certaine loi et suivant certaines conditions climatériques...
Vous comprendrez peut-être alors ce que peut être la responsabilité d’un
homme qui doit connaître tout cela sous peine de mener un bateau et des
centaines de vies à la perdition.
«Je crois, continue Mark Twain, que la mémoire d’un pilote est une
merveille. J’ai connu des personnes capables de réciter l’Ancien et le
Nouveau Testament d’un bout à l’autre, en commençant par l’Apocalypse
aussi bien que par la Genèse, mais je proclame que ce tour de force n’est
rien relativement au travail que doit déployer à chaque instant un bon
pilote.»
Le jeune Clemens s’exerça et étudia longtemps; il reçut enfin son brevet
de pilote, eut un emploi régulier et se considérait comme établi lorsque
éclata la guerre civile qui brisa cette jeune carrière. La navigation
commerciale sur le Mississipi cessa complètement, et les petits bateaux de
guerre, les canonnières noires, remplacèrent les grands paquebots blancs
dont les pilotes avaient été les maîtres incontestés. Clemens se trouvait à la
Nouvelle-Orléans lorsque la Louisiane se sépara des autres États; il partit
immédiatement et remonta le fleuve. Chaque jour son bateau fut arrêté par
des canonnières, et pendant la dernière nuit du voyage, juste en aval de
Saint-Louis, sa cheminée fut coupée en deux par des boulets tirés des
baraquements de Jefferson.
Élevé dans le Sud, Mark Twain sympathisait naturellement avec les
Esclavagistes. En juin, il rejoignit les Sudistes dans le Missouri et s’enrôla
comme second lieutenant sous les ordres du général Tom Harris. Sa carrière
militaire ne dura que deux semaines. Après avoir échappé de peu à
l’honneur d’être capturé par le colonel Ulysse Grant, il donna sa démission,
prétextant une trop grande fatigue. Dans ses œuvres, Twain n’a jamais parlé
de cette courte expérience qu’avec ironie et il l’a présentée souvent comme
un épisode burlesque, mais si l’on en croit les rapports officiels et la
correspondance des généraux Sudistes, il se serait très valeureusement
conduit... Ce n’est donc pas le courage qui lui manqua... Il vaut mieux
penser que ses sympathies esclavagistes n’étaient que superficielles et qu’en
lui se cachaient des sentiments de justice et d’humanité auxquels il se
décida à obéir. C’est du reste ce qui lui est arrivé constamment durant tout
le reste de sa vie: jamais il ne consentit à avouer les élans de son grand
cœur et il cacha constamment ses bonnes actions sous le voile de son ironie,
masquant le sanglot par le rire...
Mais revenons à la biographie. Son frère Orion, étant persona grata
auprès des ministres du Président Lincoln, réussit à se faire nommer
premier secrétaire du territoire de Névada. Il offrit aussitôt à son cadet de
l’accompagner en qualité de secrétaire privé, avec «rien à faire, mais sans
traitement». Les deux frères partirent ensemble et firent un magnifique
voyage à travers la Prairie.
Pendant toute une année, Mark Twain parcourut en explorateur et
chasseur les territoires avoisinant les mines d’argent de Humboldt et
d’Esmeralda. C’est à ce moment qu’il fit ses premiers débuts d’écrivain. Il
envoya quelques lettres au journal de la ville la plus proche, à l’Entreprise
Territoriale de Virginia City. Cela attira l’attention du propriétaire du
journal, M. J. T. Goodman, qui lui demanda une correspondance régulière.
Les lettres du jeune Clemens firent une certaine sensation... Il ne s’agissait
alors que de l’organisation de ces contrées incultes et non policées, mais
dans ses lettres hebdomadaires, Samuel Clemens disait si rudement leur fait
aux législateurs et aux aventuriers que, à chaque séance du Conseil d’État,
un nouveau scandale éclatait, chaque député se voyant véhémentement
accusé de quelque énormité... Voyant cela, le correspondant de l’Entreprise
Territoriale redoubla ses coups et se décida à signer ses chroniques; il
adopta comme pseudonyme le cri par lequel on annonçait autrefois la
profondeur des eaux en naviguant sur le Mississipi: Mark three! Quarter
twain! Half twain! Mark twain![A].
A cette époque le duel était fort répandu, et toujours sérieux. L’arme était
le revolver de marine Colt. Les adversaires étaient placés à quinze pas et
avaient chacun six coups; ils se blessaient presque toujours mortellement.
Or, Mark Twain, dont les articles suscitaient beaucoup de colères, eut une
querelle avec M. Laird, directeur du journal l’Union de Virginia City, et une
rencontre fut jugée nécessaire. Aucun des deux combattants n’était bien fort
au revolver; aussi se mirent-ils tous deux à s’exercer activement. Mark
Twain tiraillait dans les bois, sous la direction de son second, lorsqu’on
entendit les coups de feu de l’adversaire, qui s’exerçait non loin de là. Le
compagnon de Twain lui prit alors son arme et à trente mètres abattit un
oiseau... L’adversaire survint alors, vit l’oiseau, demanda qui l’avait tué. Le
second de l’humoriste déclara que c’était Twain... et M. Laird, après
quelques instants de réflexion, offrit des excuses publiques.
Cet incident eut des conséquences importantes. Les duellistes étaient
pourchassés avec rigueur, et, apprenant qu’il était recherché par la police,
Twain dut fuir jusqu’en Californie. A San-Francisco, il trouva un poste de
rédacteur au Morning Call, mais ce travail routinier ne lui convenait pas et
il alla tenter la fortune auprès de mines d’or. Il ne découvrit heureusement
aucun filon précieux, et sut échapper à la terrible fascination qui retient tant
de milliers d’hommes dans les abominables baraquements des placers. De
retour à San-Francisco, trois mois après, il écrivit encore quelques lettres à
son ancien journal de Virginie, puis accepta d’aller étudier la question de la
culture de la canne à sucre à Hawaï pour le compte du journal l’Union de
Sacramento. Ce fut à Honolulu qu’il accomplit son premier exploit de
journaliste. Le clipper Hornet avait fait naufrage et arrivait à Honolulu avec
quelques survivants qui avaient vécu de quelques boîtes de conserves
pendant quarante-trois jours. Mark Twain leur fit raconter leurs aventures,
travailla toute le nuit et envoya dès le lendemain à son journal un
merveilleux récit du naufragé. Ce récit arrivé le premier à San-Francisco, fit
sensation, et l’Union en témoigna sa reconnaissance à Mark Twain en
décuplant ses honoraires ordinaires.
 Après avoir passé six mois dans les îles Sandwich, Mark Twain revint en
Californie et fit sur son voyage quelques conférences qui furent bien
accueillies. En 1867, il se rendit dans l’Amérique Centrale, traversa
l’isthme de Panama, revint dans les États de l’Est et accepta d’accompagner
un pèlerinage de Quakers en Terre-Sainte, en qualité de correspondant de
l’Alta California de San-Francisco. Il visita alors les principaux ports
Méditerranéens et la Mer Noire. C’est de ce voyage qu’est née la principale
inspiration des Innocents à l’Étranger, le livre qui assura la célébrité de
Mark Twain. Il avait déjà écrit, il est vrai, la Grenouille Sauteuse, cette
histoire d’une bonne farce bien yankee, mais ce fut cette peinture des
Innocents à l’Étranger qui éveilla l’attention. Un critique digne de foi
affirme que les cent mille exemplaires—auxquels rêve tout romancier—se
vendirent en un an.
Les quatre années suivantes furent consacrées à des tournées de
conférences: travail désagréable, mais lucratif. Mark Twain a toujours eu
horreur de s’exhiber sur une plate-forme quelconque, et cependant c’est à
cet exercice qu’il dut de gagner si vite la faveur du public. Il fit partie, avec
Henry Ward Beecher, d’un petit groupe d’hommes que chaque municipalité
de petite ville recherchait à tout prix et dont le nom seul assurait la réussite
d’une série de conférences.
La tournée qui comprenait la Cité des Quakers eut un résultat heureux et
important. Par son frère, qui faisait partie de la bande, M. Samuel Clemens
fit la connaissance de Miss Olivia L. Langdon, et il en résulta, en février
1870, le plus gentil mariage que l’on puisse rêver. Quatre enfants naquirent
de cette union. Le premier ne vécut que deux ans. Le second, une fille,
Suzanne-Olivia, douée d’une intelligence remarquable, mourut à l’âge de
vingt-quatre ans. Deux autres filles naquirent en 1874 et en 1880. L’une
d’elles, qui avait toujours vécu avec son père, est morte dans son bain en
1909, moins d’un an avant Mark Twain lui-même.
Après son mariage, Twain résida d’abord à Buffalo, dans une propriété
que M. Langdon avait donnée à sa fille en cadeau de noces. Il acheta une
part d’administrateur dans un journal quotidien, l’Express de Buffalo,
auquel il collabora activement. Mais ce travail au jour le jour ne lui
convenait pas et ce fut là sa dernière incursion dans le domaine du
journalisme. Au bout d’une année, il renonça à ses fonctions; désormais
assuré de gagner tout l’argent qu’il voudrait en écrivant à sa fantaisie, il se
vit libre de choisir le moment et le lieu de ses travaux.
 Il y avait alors à Hartford un petit milieu littéraire très intéressant. Cette
petite ville, fort pittoresque et très tranquille, avait attiré auprès d’elle
quelques hommes d’élite, et son charme captiva le célèbre humoriste. Il s’y
établit en octobre 1871 et bientôt après y bâtit une maison dont on parla
beaucoup aux États-Unis. C’est qu’elle avait été bâtie selon des plans tout
nouveaux et qu’elle devait servir de protestation contre le mauvais goût de
l’architecture domestique en Amérique. Pendant plusieurs années, cette
maison fut un objet d’étonnement pour le touriste ingénu. Le simple fait que
ses chambres fussent disposées pour la commodité de ceux qui devaient les
occuper, que ses fenêtres, ses vérandas, ses tourelles fussent construites en
vue du confort et de la beauté, eut le don de réveiller l’apathie des critiques
et de causer de grandes discussions dans tous les journaux et dans toutes les
revues des États-Unis, à propos de ce qu’on appelait «la nouvelle farce de
Mark Twain».
Mais avec le travail et le succès, le tempérament littéraire de Mark
Twain achevait de se développer. Il publia Roughing It, qu’il avait écrit en
1872 et dont le succès égala presque celui des Innocents. C’était encore un
simple récit humoristique des expériences personnelles de l’auteur, mais il y
ajoutait cette fois de brillantes descriptions. Avec l’Age d’Or qui parut la
même année et qu’il avait écrit en collaboration avec Charles Dudley
Warner, l’humoriste commença à se transformer en philosophe. Tom
Sawyer, qui parut en 1876, est une piquante étude psychologique, et le
roman qui lui fait suite, Huckleberry Finn (publié neuf ans plus tard), est
une étude fort émouvante du développement progressif d’une âme inculte et
fruste. Le Prince et le Pauvre (1882), Un Yankee à la Cour du Roi Arthur
(1890) et Pudd’nhead Wilson (1893) sont tout vibrants de sympathie, de
tendresse et de délicate sentimentalité, l’humour y occupe une place
inférieure, et c’est ce qu’on ne sait pas assez en France, bien que Mark
Twain n’ait jamais écrit un livre d’où l’humour fût totalement absent.
En 1894 et 1895 parut en périodique un livre anonyme intitulé:
Souvenirs personnels sur Jeanne d’Arc. La plupart des critiques
l’attribuèrent à M. X. ou à M. Y... Aucun ne songea à Mark Twain, et
pourtant ce livre était bien caractéristique, à chaque page se manifestait
cette tranquille audace du grand homme qui savait si bien parler en riant des
choses les plus respectables et les plus tristes sans jamais tomber dans la
trivialité. Cette œuvre marque une date dans la vie littéraire de Mark Twain,
il y fait preuve d’une puissance d’émotion qu’on n’aurait jamais
soupçonnée chez l’auteur de la Grenouille Sauteuse. Dans les Innocents
même Twain n’avait que de l’esprit, maintenant il a du cœur, il a de l’âme.
Et à côté de ce développement moral, se manifeste aussi un
développement intellectuel. Le Mark Twain des Innocents avait le regard
perçant et observateur; il savait trouver des mots drôles et des saillies
spirituelles, mais il avouait franchement qu’il ne savait pas «ce que diable
pouvait bien être la Renaissance». Après les Souvenirs personnels sur
Jeanne d’Arc, l’humoriste bruyant des premières années est devenu un lettré
accompli et un écrivain à qui l’Europe ne peut plus guère offrir de surprises.
En 1873, Mark Twain passa plusieurs mois en Écosse et en Angleterre,
et fit quelques conférences à Londres. Il revint en Europe en 1878, et y
passa un an et demi. A son retour, il publia, presque coup sur coup: Une
promenade à l’Étranger, le Prince et le Pauvre, la Vie sur le Mississipi et
Huckleberry Finn. Il faut noter que ce dernier livre, qui est d’une très haute
portée morale, fut d’abord mal accueilli, sinon par le public, du moins par
les libraires, qui le déclarèrent immoral.
Jusqu’alors, la fortune avait constamment souri aux entreprises de
Twain. On le citait—avec envie—comme un exemple de littérateur
millionnaire qui dédaigne les efforts des débutants pauvres et ne se soucie
plus de ce qu’on peut dire ou ne pas dire de lui. Mais, à ce moment
commencèrent des spéculations malheureuses, qui finirent par emporter tout
le fruit de son pénible labeur et le laissèrent chargé de dettes contractées par
d’autres. En 1885, il avait commandité la maison d’édition Charles L.
Webster et Cⁱᵉ à New-York. Les affaires de cette maison commencèrent
brillamment. Elle édita les Mémoires du Général Grant, dont six cent mille
exemplaires se vendirent en peu de temps. Le premier chèque reçu par les
héritiers de Grant fut de 150.000 dollars, et quelques mois après, ils en
reçurent un autre de 200.000 dollars. C’est, croyons-nous, le chèque le plus
considérable qui ait jamais été payé pour un seul ouvrage. Pendant ce
temps, M. Clemens dépensait de fortes sommes à la fabrication d’une
machine typographique qui devait faire merveille. A l’essai, cette machine
fonctionna très bien, mais elle était trop compliquée et coûteuse pour
devenir d’un usage courant, et, après avoir dépensé toute une fortune entre
1886 et 1889 à réaliser ce rêve, Mark Twain dut y renoncer. Après cela, la
maison Webster, mal dirigée, fit faillite; Twain sacrifia encore 65.000
dollars pour essayer de la sauver. Il n’y réussit pas et se trouva enfin engagé
pour 96.000 dollars dans le passif de cette maison.
 En 1895 et 1896, il fit le tour du monde, et son récit de voyage,
Following the Equator, paya toutes les dettes dont il avait assumé la
responsabilité. De 1897 à 1899, il parcourut l’Angleterre, la Suisse et
l’Autriche. Il se plut beaucoup à Vienne, où on voulait le retenir. Il y fut
témoin de quelques événements intéressants. Il se trouvait au Reichsrath
autrichien en cette séance mémorable qui fut violemment interrompue par
l’arrivée de soixante agents de police venus pour arrêter seize membres de
l’opposition. Il paraît que cet événement, unique dans les annales
parlementaires, l’impressionna vivement.
Après être demeuré plusieurs années en Amérique, Mark Twain,
septuagénaire, revint encore en Europe: c’était pour être solennellement
reçu docteur de l’Université Anglaise, en même temps que Rudyard
Kipling. En 1909, la mort de sa fille l’affecta beaucoup, et depuis lors,
souffrant d’une maladie de cœur, que l’abus du cigare ne contribuait pas à
guérir, Mark Twain languit et s’éteignit enfin, à l’âge de soixante et quinze
ans, le 20 avril 1910.
Nous laissons aux critiques autorisés le soin d’apprécier comme il
convient l’œuvre littéraire de Mark Twain: nous nous sommes bornés à
donner ici une esquisse biographique du célèbre humoriste, mais, pour
conclure, nous demandons la permission de protester contre les jugements
hâtifs portés par plusieurs auteurs des notices nécrologiques consacrées à
Mark Twain: est-il vrai que Mark Twain n’a été qu’une sorte de bouffon
grossier et sans art, qu’un pince-sans-rire flegmatique, brutal amateur de
lourdes plaisanteries?
Oui, Mark Twain a été cela, au début de sa carrière littéraire, et il faut se
rappeler qu’alors il venait d’être pilote sur le Mississipi, et qu’il s’adressait
à un public de pionniers et de rudes fermiers. Mais à mesure que les années
passaient, le talent de Twain s’affinait, son gros rire s’atténuait, sa
sensibilité, plus cultivée, vibrait chaque jour davantage, et le joyeux conteur
de bonnes farces était devenu, vers soixante ans, un psychologue averti et
un peintre attendri des plus fines nuances du sentiment. Nous pourrions
citer ici, à l’appui de ces affirmations, plusieurs nouvelles toutes pénétrées
de pitié et de tendresse, telles que Mémoires d’une Chienne, Enfer ou
Paradis? etc... Dickens ou Daudet auraient pu signer ces pages émouvantes,
mais le génie de Twain s’est élevé plus haut encore, et dans le Journal
d’Ève, qui est un recueil des toutes premières impressions d’Ève au paradis
terrestre, il a atteint la perfection d’Homère ou de La Fontaine. Ce petit
chef-d’œuvre (qui mériterait d’être édité à part avec les suggestives
illustrations qui l’accompagnent dans le texte anglais) est une merveille de
grâce et d’esprit. Tout y est souple, aisé, souriant, léger et tendre, et nous ne
croyons pas exagérer en disant qu’après avoir lu le Journal d’Ève, c’est à
Voltaire ou à Anatole France que l’on se sent contraint de comparer le
spirituel humoriste américain. Joignons-nous donc de tout cœur à ses
compatriotes pour déplorer la perte de ce grand homme.
Michel Epuy.
 LE LEGS DE 30.000 DOLLARS
Lakeside était un gentil petit village de trois à quatre mille habitants; on
pouvait même le qualifier de joli pour un village du Far-West. Les facilités
religieuses eussent été assez nombreuses pour une ville de trente-cinq mille
âmes. C’est toujours ainsi dans le Far-West et dans le Midi où tout le monde
est religieux et où toutes les sectes protestantes sont représentées par un
édifice particulier. A côté de cela, les différentes classes sociales étaient
inconnues à Lakeside, inavouées en tout cas; tout le monde connaissait tout
le monde et son chien, et la sociabilité la plus aimable y régnait.
Saladin Foster était comptable dans un des principaux magasins et le
seul de cette profession à Lakeside qui fût bien salarié. Il avait trente-cinq
ans et était dans la même maison depuis quatorze ans. Il avait débuté la
semaine après son mariage, à quatre cents dollars par an. Depuis quatre ans,
il avait régulièrement obtenu cent dollars de plus chaque année. Après cela,
son salaire était resté à huit cents dollars—un joli chiffre vraiment—et tout
le monde reconnaissait qu’il en était digne.
Electra, sa femme, était une compagne capable, quoiqu’elle aimât trop
(comme lui) à faire de beaux rêves et à bâtir des châteaux au pays des
songes. La première chose qu’elle fit après son mariage, tout enfant qu’elle
fût, c’est-à-dire à dix-neuf ans à peine, ce fut d’acheter un carré de terrain
sur les limites du village et de le payer comptant, vingt-cinq dollars, soit
toute sa fortune. (Saladin, lui, n’avait que dix dollars à lui à ce moment-là.)
Elle y créa un jardin potager, le fit travailler par le plus proche voisin avec
qui elle partagea les bénéfices et cela lui rapporta cent pour un par an. Elle
préleva sur la première année le salaire de Saladin, trente dollars qu’elle mit
à la Caisse d’épargne, soixante sur la seconde année, cent sur la troisième et
cent cinquante sur la quatrième, le traitement de son mari étant alors de huit
cents dollars. Deux enfants étaient arrivés qui avaient augmenté les
dépenses; néanmoins, depuis ce moment-là, elle mit de côté régulièrement
ses cent cinquante dollars par an. Au bout de sept ans, elle fit construire et
meubla confortablement une maison de deux mille dollars au milieu de son
carré de terrain. Elle paya tout de suite la moitié de cette somme et
emménagea. Sept ans plus tard, elle s’était entièrement acquittée de sa dette
et elle possédait plusieurs centaines de dollars tous bien placés.
 Depuis longtemps elle avait agrandi son terrain et en avait revendu avec
profit des lots à des gens de commerce agréable qui désiraient construire.
De cette façon elle s’était procuré des voisins sympathiques. Elle avait un
revenu indépendant en placements sûrs d’environ cent dollars par an. Ses
enfants grandissaient et jouissaient d’une florissante santé. Elle était donc
une femme heureuse par ses enfants, comme le mari et les enfants étaient
heureux par elle.
C’est à ce moment que cette histoire commence. La plus jeune des
enfants, Clytemnestra, appelée familièrement Clytie, avait onze ans; sa
sœur, Gwendolen, appelée familièrement Gwen, avait treize ans. C’étaient
de gentilles petites filles et assez jolies. Leurs noms trahissaient une teinte
romanesque dans l’âme des parents, et les noms des parents indiquaient que
cette teinte était héréditaire. C’était une famille affectueuse, d’où vient que
ces quatre membres avaient des petits noms. Le petit nom de Saladin était
curieux et pas de son sexe, on l’appelait Sally. Il en était de même d’Électra,
on l’appelait Aleck. Du matin au soir, Sally était un vaillant comptable et un
bon vendeur. Du matin au soir, Aleck était une bonne mère, une
incomparable ménagère et une femme adroite et réfléchie. Mais, le soir
venu, dans la douce intimité de la chambre commune, ils mettaient tous
deux de côté le monde et son trafic pour aller vivre dans un autre monde
plus idéal et plus beau. Ils lisaient des romans, ils faisaient des rêves d’or,
ils frayaient avec les rois et les princes, avec les grands seigneurs hautains
et les dames majestueuses dans le tumulte, la splendeur et l’éblouissement
des merveilleux palais et des très vieux châteaux.

II
Alors survint une grande nouvelle, une nouvelle étonnante et joyeuse, en
vérité. Elle arriva d’un district voisin où vivait le seul parent que
possédaient les Foster. C’était un parent de Sally, une vague espèce d’oncle
ou de cousin au second ou au troisième degré. Il s’appelait Tilbury Foster.
C’était un célibataire de soixante-dix ans réputé à son aise et par conséquent
aigri contre le monde et misanthrope acharné. Autrefois Sally avait essayé
de renouer avec lui, par lettres, mais il n’avait pas recommencé. Mais un
beau jour, Tilbury écrivit à Sally disant qu’il allait mourir prochainement et
qu’il lui laisserait trente mille dollars en espèces. Cela, non pas par affection
pour lui, mais parce qu’il devait à l’argent toutes ses peines et tous ses
soucis et qu’il désirait le placer là où il avait bon espoir de le voir continuer
son œuvre nuisible. L’héritage serait confirmé dans son testament, etc., et
lui serait intégralement payé le lendemain de son décès. Cela à condition
que Sally puisse prouver aux exécuteurs testamentaires qu’il n’avait parlé
du legs à personne, ni de vive voix, ni par lettre, qu’il n’avait fait aucune
enquête concernant la marche du moribond vers les régions éternelles et
qu’il n’avait pas assisté aux funérailles.
Dès qu’Aleck se fut remise de l’émotion intense causée par la lettre, elle
écrivit à la ville où résidait son parent pour s’abonner au journal local. Le
mari et la femme prirent ensuite l’un devant l’autre l’engagement solennel
de ne jamais divulguer la grande nouvelle à qui que ce fût pendant que leur
parent vivrait. Ils craignaient que quelque personne ignorante ne rapportât
ces paroles au lit de mort de Tilbury en les dénaturant et en laissant croire
qu’ils étaient reconnaissants de l’héritage et que, malgré la défense qui leur
en avait été faite, ils le disaient et le publiaient.
Pendant le reste de la journée, Sally ne créa que trouble et confusion
dans ses livres et Aleck ne put s’appliquer à ses affaires, elle ne put prendre
un pot de fleurs, un livre ou un morceau de bois sans oublier
immédiatement ce qu’elle pensait en faire... car ils rêvaient tous deux aux
«Tren...te mille dollars!»
Toute la journée, la musique de ces mots inspirateurs chanta dans la tête
du joyeux couple. Depuis le jour de son mariage, Aleck avait tenu une main
ferme sur la bourse et Sally avait rarement connu le privilège de gaspiller
un centime pour des choses inutiles...
«Tren...te mille dollars!»
La chanson continuait toujours. Une énorme somme! Une somme
impossible à concevoir. Du matin du soir, Aleck fut absorbée par des projets
de placement et Sally fit des plans sur la manière de dépenser cet argent.
On ne lut pas de roman ce soir-là. Les enfants se retirèrent de bonne
heure, car les parents étaient silencieux, distraits et étrangement préoccupés.
Les baisers du soir furent donnés dans le vide et ne reçurent aucune
réponse, les parents ne les avaient même pas sentis et les enfants étaient
partis depuis une heure quand les parents s’en aperçurent. Deux crayons
avaient travaillé pendant cette heure-là à faire des plans et prendre des
notes. Ce fut Sally qui le premier rompit le silence. Il s’écria tout transporté: