თირკმლის

ტუბულო-
ინტერსტიციული
დაავადებები
როგორ გამოვიცნოთ?
 რა არის მწვავე ტუბულო-ინტერსტიციული ნეფრიტი (ტინ)?

მწვავე ტინ-ის გამომწვევი ყველაზე ხშირი მიზეზები?

შეკითხვები
რომლებზეც მწვავე ტინ-ის პათოგენეზი.

შეძლებთ მწვავე ტინ-ისთვის დამახასიათებელი ჰისტოლოგიური

ცვლილებები

პასუხის როგორ გამოვლინდება მწვავე ტინ-ი კლინიკურად?

გაცემას… რომელია მწვავე ტინ-ის ლაბორატორიული მახასიათებლები?

რა არის საჭირო საბოლოო დიაგნოზის დასმისათვის მწვავე

ტინ-ის დროს?

მწვავე ტინ-ის მკურნალობა

შეკითხვები რომლებზეც შეძლებთ პასუხის გაცემას...

რა არის ქრონიკული ტუბულო-ინტერსტიციული ნეფრიტი (ტინ)?

რომელი ინფექციების დროს ვითარდება ქრონიკული ტინ?

რომელი მედიკამენტები იწვევენ ქრონიკული ტინ-ის განვითარებას?

კალცინევრინის ინჰიბიტორების ასოციაცია ქრონიკული ტინ-ის განვითარებასთან??

ქრონიკული ტინ-ის განვითარების მეტაბოლური მიზეზები?

კავშირი მძიმე მეტალებსა და ტინ-ს შორის

იმუნური აქტივობით განვითარებული ქრონიკული ტინ-ის გამომწვევი მიზეზები

რა არის რადიაციული ნეფრიტი?

რა არის მწვავე ფოსფატური ნეფროპათია?

 AIN (მინ) ხშირად არის მედიკამენტზე იმუნოლოგიური პასუხის შედეგი,
ქრონიკული ტუბულოინტერსტიციული დაავადებები ხშირად გამოწვეულია
არაიმუნოლოგიური მექანიზმებით.

ტუბულო-
ინტერსტიცი ტუბულოინტერსტიციუმი შეიძლება დაზიანდეს ტოქსინებით (მაგ. მძიმე
მეტალები), კრისტალებით (მაგ. შარდმჟავა), ინფექციებით, იშემიით ან
იმუნოლოგიური მექანიზმებით (მაგ. წამლებით)

ული თირკმლის ქერქოვანი და ტვინოვანი შრის საზღვარზე მდებარე

ნეფრიტი ფიბრობლასტები პასუხობენ ჰიპოქსიას ერითროპოეტინის გამოყოფით (რაც

განმარტავს ანემიას, რომელიც თირკმლის დისფუნქციის ხარისხის
პროპორციული არ არის ქრონიკული ინტერსტიციული ნეფრიტით
დაავადებულებში)

ცნობილია, რომ თირკმლის ფიბრობლასტების განსხვავებული ქვეჯგუფი

იწვევს ინტერსტიციულ ფიბროზს თირკმლის პროგრესული ქრონიკული
დაავადების დროს (CKD) უჯრედშორისი მატრიცის წარმოქმნით.
დენდრიტული უჯრედები ასევე დიდი რაოდენობით გვხვდება
ინტერსტიციუმში და სავარაუდოდ მონაწილეობენ იმუნოლოგიურ პასუხში.
 მედიკამენტები 80% (ანტიბიოტიკებით, რომლებიც პასუხისმგებელნი
არიან ამ შემთხვევების 50% -მდე); AIN შეიძლება გამოვლინდეს, როგორც
კლასიკურ ასევე კიბოს საწინააღმდეგო ახალი პრეპარატების გამოყენების

მწვავე დროს_ტიროზინ კინაზას ინჰიბიტორები

ინტერსტიცი ინფექციები– 4–10%.

ული
ნეფრიტის ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი და უვეიტის (TINU) სინდრომი – 5–
10%.

გამომწვევი
მიზეზები სისტემური დაავადებები, რომლებიც მოიცავს სარკოიდოზს, შოგრენის
სინდრომს, სისტემურ წითელ მგლურას და სხვას – 10–20%.

იმუნოგლობულინ G4 ასოცირებული დაავადება (IgG4‐RD), რომლის

ფონზეც შესაძლოა განვითარდეს AIN.
 გამომწვევი აგენტი უკავშირდება თირკმლის
სტრუქტურებს და მოქმედებს როგორც ანტიგენი.

მოქმედებს როგორც ჰაპტენი და ამით ცვლის თირკმლის

ბუნებრივი ანტიგენის იმუნოგენურობას
პათოგენეზი
ცდილობს მიემსგავსოს თირკმლის ანტიგენს და ამით
იწვევს ჯვარედინ იმუნურ რეაქციას

AIN უმეტესი ფორმები არ არის ასოცირებული

ანტისხეულების დეპონირებასთან, რაც იმაზე
მეტყველებს, რომ უჯრედული შუამავლობით
იმუნიტეტი დიდ როლს ასრულებს.
The ‘back‐to‐back’ orientation of tubules. Where the tubular curves separate is the interstitium.
The interstitium is now occupied with an inflammatory cell infiltrate
Tubular atrophy, tubular basement membrane thickening, tubular fibrosis, lymphocytic infiltration, periglomerular thickening,
and an increase in mesangial matrix
 მედიკამენტები: ლითიუმის ქრონიკული კალცინევრინის
ინჰიბიტორები (ციკლოსპორინი, ტაკროლიმუსი) ცისპლატინი,
ანალგეზიური ნეფროპათია

ქრონიკული მძიმე მეტალები; ტყვია, კადმიუმი

ტუბულო-
ინტერსტიციუ გარემოს მიერ გამოწვეული: არისტოლოქური მჟავის ნეფროპათია

ლი ნეფრიტის
გამომწვევი მეტაბოლური ქრონიკული ურატული ნეფროპათია, ქრონიკული
მძიმე ჰიპოკალემია, ჰიპერკალციემია, ჰიპეროქსალურია
მიზეზები
იმუნოლოგიური დაავადებები: სარკოიდოზი, შოგრენის სინდრომი,
სისტემური წითელი მგლურა

ANCA ასოცირებული ვასკულიტი

➢გლომერულური ფილტრაციის
სიჩქარის (GFR) ნელი დაქვეითება
➢შარდის ანალიზი მნიშვნელოვანი
ცვლილებების გარეშე, ზოგჯერ
მსუბუქი პროტეინურია
➢შარდის კონცენტრაციის უნარის
ძირითადი
დარღვევა: პოლიურია მახასიათებლები
➢მჟავიანობის დეფექტები
➢ანემია GFR– ის დაკარგვის
არაპროპორციულად
 დამახასიათებელია ნელი პროგრესით მიმდინარეობა, პაპილარული
ნეკროზი, თირკმლის გამობურცული კონტური და ასოციაცია
უროთელიალურ სიმსივნესთან.

ანალგეზიური შესაძლოა გამოატული იყოს პაციენტებში, ვისაც აქვთ სტერილური

ნეფროპათია პიურია, კომპიუტერული ტომოგრაფიით ბილატერალურად
თირკმლის ზომები შემცირებულია, გამოხატულია თირკმლის
(ფენაცეტინი) გამობურცული კონტური და პაპილარული კალციფიკაცია და
მოიხმარენ დიდი ხნის განმავლობაში ანალგეზიურ საშუალებებს

გასათვალისწინებელია, რომ პაპილარული ნეკროზი არ არის

ტკივილგამაყუჩებელი ნეფროპათიის პათოგნომური და ასევე
შეიძლება გამოვლინდეს დიაბეტური ნეფროპათიის,
ნამგლისებრუჯრედოვანი ნეფროპათიის, საშარდე გზების
ობსტრუქციის და თირკმლის ტუბერკულოზის დროს
 ტყვიის დაგროვებას ძვლებში აქვს ნახევარგამოყოფის
პერიოდი 20-30 წელი. ტყვიას შეუძლია შეაღწიოს
სისხლში ძვლის მინერალების გადამუშავების
გაზრდის პერიოდში და გამოიწვიოს
ნეფროლოგიური, ჰემატოლოგიური, ძვალ-
კუნთოვანი, ოფთალმოლოგიური, იმუნოლოგიური,
ნევროლოგიური, რეპროდუქციული და
განვითარების დარღვევები.
ტყვიით მოწამვლა იწვევს ძლიერ ანემიას
მიტოქონდრიულ ფერმენტ ამინოლევუნილის მჟავას
სინთეტაზაზე (ALAS) ტყვიის პირდაპირი ტოქსიკური
ეფექტის გამო, რომელიც კატალიზაციას უწევს ჰემის
სინთეზის პირველ საფეხურს.

ტყვიით
გამოწვეული
ნეფროპათია
ტყვიის მწვავე ზემოქმედება იწვევს პროქსიმალური მილაკების
დაზიანებას, რომელიც შეიძლება გამოვლინდეს პროქსიმალური
(ტიპი 2) თირკმლის ტუბულური აციდოზით (RTA) და ფანკონის
სინდრომით.
ტყვიით გამოწვეუული თირკმლის დაზიანების კლასიკური
მაგალითია ქრონიკული ინტერსტიციული ნეფრიტი.
პაციენტები უფრო მიდრეკილნი არიან პოდაგრის განვითარების ან
გაუარესების, ჰიპერტენზიის და გულ -სისხლძარღვთა
სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკისკენ.
სისხლში ტყვიის დონე - არ გვეხმარება ტყვიის ქრონიკული
ტოქსიკურობის დიაგნოსტირებაში ძვალთან მისი მყარი კავშირის
ტყვიით
გამო.
დასადასტურებელი დიაგნოზისთვის გამოიყენება ტყვიის
გამოწვეული
მობილიზაციის ტესტი, რომლის დროსაც ტყვიის 24 საათის
განმავლობაში შარდის გამოყოფის დემონსტრირება ხდება
ქელატური აგენტის კალციუმის დისოდიუმის
ნეფროპათია
ეთილენდიამინეტრაცეტური მჟავის (EDTA) ინექციის შემდეგ.
მკურნალობა - EDTA მარილის განმეორებითი ინექციებით
ქელატირების რეჟიმი
 სხვადასხვა ქარხნებში, შენადნობების, მინის,
გალვანიზირებული პიგმენტების და ნიკელ -
კადმიუმის ბატარეების წარმოებაში მუშაობა, ასევე
თამბაქოს მოხმარება კადმიუმის ექსპოზიციის
პოტენციურად მნიშვნელოვანი გზაა.
კადმიუმი იწვევს გენერალიზებულად პროქსიმალური
მილაკების დისფუნქციას (ფანკონის სინდრომი) ან
ქრონიკულ ტუბულოინტერსტიციულ ნეფრიტს.
ტუბულარული პროტეინურიის სპეციფიკური
მარკერები, როგორიცაა ბეტა 2 ‐ მიკროგლობულინი,
ალფა ‐ 1 ‐ მიკროგლობულინი ან რეტინოლით
შემაკავშირებელი ცილა შარდში, მიუთითებს
კადმიუმით კადმიუმის გამო მილაკების პროქსიმალურ
დისფუნქციაზე პაციენტში, რომელთაც აქვთ მეტალთან
გამოწვეული შეხების ანამნეზი.
ნეფროპათია ტყვიისგან განსხვავებით, ქელატური აგენტები
ეფექტურად არ ასუფთავებენ სხეულს კადმიუმისგან
 გავრცელების არეალი: სერბეთი, ბოსნია და
ჰერცეგოვინა, ხორვატია, რუმინეთი და ბულგარეთი.
მიზეზი: ხორბლის მარცვლის უნებლიე დაბინძურებას
არისტოლოქის მჟავით (AA) მცენარე Aristolochia
cleanatitis– დან.
დაავადებას ახასიათებს ინტერსტიციული ფიბროზი,
თირკმლის პროგრესირებადი უკმარისობა და
უროთელური ავთვისებიანობის ძალიან მაღალი რისკი.
არ არსებობს კონკრეტული მკურნალობა. შარდ-სასქესო
ტრაქტის უჯრედული ატიპიის მაღალი შემთხვევების
გათვალისწინებით, პაციენტებს უნდა გადიოდნენ
ყოველწლიურ შემოწმებას, შარდის ციტოლოგიურ
კვლევას.
არისტოლოქით
გამოწვეული
ნეფროპათია ანუ
ბალკანური
ენდემური
ნეფროპათია
ქრონიკული ურატული ნეფროპათი.
შეიძლება ჩაითვალოს, რომ
პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თქდ
ჰიპერურიკემიით, თირკმლის
უკმარისობის ხარისხის
არაპროპორციულად ქრონიკული
ჰიპერურიკემია და შედეგად
ურიკოზურია იწვევს ნატრიუმის ურატის ქრონიკული
ინტრატუბულურ დეპონირებას.
კრისტალებს შეუძლიათ დაახშოს
შარდმჟავა
მილაკები, საბოლოოდ შევიწროვდეს ნეფროპათია
ინტერსტიციუმი და გამოიწვიოს
გრანულომატოზური ინტერსტიციული
ნეფრიტი.
 ქრონიკული ჰიპოკალემია იწვევს მსუბუქ ნეფროგენულ
შაქრიანი დიაბეტს, ამცირებს AQP2 ექსპრესიას შემკრებ
სადინარში.
კალიუმის (K+) დაქვეითება იწვევს K+ - ის
გადაადგილებას უჯრედშიდა ნაწილიდან უჯრედგარე
განყოფილებაში, რასაც ეწინააღმდეგება წყალბადის (H+)
უჯრედებში გადაადგილებით (რაც იწვევს უჯრედშიდა
აციდოზს).
ჰიპოკალიემიით გამოწვეული უჯრედშიდა აციდოზი
ჰიპოკალემიური მილაკების პროქსიმალურ უჯრედებში იწვევს ზედმეტი
H+ - ის სეკრეციას მილაკებში გამოყოფის გზით. თუმცა,
ნეფროპათია პროქსიმალური ტუბულური უჯრედების მიერ H+
სეკრეცია უკავშირდება ნატრიუმის (Na+) რეაბსორბციას
ლუმინალურ მემბრანაში Na+ –H+ არხის საშუალებით.
შედეგად Na+ შეკავება წარმოქმნის სითხის მოცულობის
გაზრდას და შეუძლია გამოიწვიოს არტერიული წნევის
მომატება.
ჰიპოკალემიური ნეფროპათია

ქრონიკულმა ჰიპოკალემიამ, რომელიც გრძელდება ერთ თვეზე

მეტი ხნის განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს
დამახასიათებელი ვაკუოლური დაზიანება პროქსიმალური
მილაკის ეპითელურ უჯრედებში და ზოგჯერ დისტალურ
მილაკებში.
ეს ცვლილებები ჩვეულებრივ შექცევადია K+ ჩანაცვლებით.
გახანგრძლივებულმა ჰიპოკალემიამ შეიძლება გამოიწვიოს
შეუქცევადი ცვლილებები, მათ შორის კისტოზური
ცვლილებები მედულაში, რომელსაც თან ახლავს მილაკების
ატროფია და ინტერსტიციული ფიბროზი
 ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც შექცევადი AKI
თირკმლის ვაზოკონსტრიქციის გამო, ასევე ქრონიკული
ინტერსტიციული ნეფრიტი. ქრონიკული ჰიპერკალციემია ასევე
იწვევს მსუბუქ ნეფროგენულ დიაბეტს 20% -მდე პაციენტებში AQP2
წყლის არხების ფუნქციის დაქვეითებით .
ხანგრძლივმა ჰიპერკალციემიამ და ჰიპერკალციურიამ შეიძლება
გამოიწვიოს ქრონიკული ინტერსტიციული ნეფრიტი მილაკების
უჯრედების დეგენერაციითა და ნეკროზით, საბოლოოდ მილაკოვანი
ატროფიით და ინტერსტიციული ფიბროზით.
ჰიპერკალცემიური ჰისტოლოგიურად, კალციუმის დეპოზიტების არსებობა
ინტერსტიციუმში (ნეფროკალცინოზი) არის ყველაზე
ნეფროპათია დამახასიათებელი, რომელიც დაკავშირებულია ხანგრძლივ
ჰიპერკალციემიასთან.
კლინიკურად, შარდის კონცენტრაციის უნარის დარღვევა
დამახასიათებელი მილაკების დისფუნქციის გამო. ხშირად ვლინდება
პოლიურია და პოლიდიფსიით.
მაკროსკოპული ნეფროკალცინიოზი ხშირად გამოვლინდება
ულტრაბგერითი კვლევით. ESRD არის ხანგრძლივი ჰიპერკალციემიის
იშვიათი შედეგი და თითქმის ყოველთვის ასოცირდება
ნეფროკალცინოზთან
CNI ნეფროპათია
კალცინევრინის ინჰიბიტორები, კერძოდ, ციკლოსპორინი და ტაკროლიმუსი, გამოიყენება
როგორც მოცილების საწინააღმდეგო თერაპია ორგანოთა გადანერგვის შემდეგ და
როგორც იმუნოსუპრესიული თერაპია სხვადასხვა აუტოიმუნური დაავადებებისათვის.
მწვავე პროცესის დროს_CNI - აფერენტული და ეფერენტული არტერიოლების
ვაზოკონსტრიქცია და თირკმლის სისხლის მიმოქცევის შემცირება.
ქრონიკულის დროს_ სისხლძარღვთა დაზიანება, რაც იწვევს გლომერულ და მილაკოვან
დაზიანებებს.
მორფოლოგიურად - მილაკების ვაკუოლიზაცია და ფოკალურად ტუბულური ატროფია,
ინტერსტიციული ფიბროზი, რომელიც იწვევს "ზოლიანი ფიბროზის" ნიმუშს.
ლაბორატორიულად_ჰიპერკალემია, არაანიონური ნაპრალის მქონე მეტაბოლური
აციდოზი, ჰიპომაგნემია, ჰიპოფოსფატემია და ჰიპერურიკემია.
კალციუმის არხის ბლოკატორებს შესაძლოა ჰქონდეთ დამცველობითი ფუნქცია CNI
გამოწვეული ვაზოკონსტრიქციის დროს
 კვება: ხილი, არაქისი და შავი ჩაი შეიცავს ოქსალატის მაღალ დონეს და
ცნობილია, რომ დიდი რაოდენობით მოხმარებისას იწვევს ოქსალატურ
ნეფროპათიას. ვიტამინი C მეტაბოლიზდება ოქსალატად და
შესაბამისად C ვიტამინის მაღალმა დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს
ოქსალატის დეპონირება თირკმელში.
ენტერული ჰიპეროქსალურია: გვხვდება ცხიმის ან ნაღვლის მჟავების
მალაბსორბციის დროს. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები
უკავშირდებიან კალციუმს და ამით ამცირებენ კალციუმის
ოქსალატური ხელმისაწვდომობას ოქსალატთან. თავისუფალი ხსნადი ოქსალატი
შემდეგ შეიწოვება ნაწლავში და გამოიყოფა თირკმელებით. ენტერული
ჰიპერქსალურიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ნაწლავის
ნეფროპათია ანთებითი დაავადება, კუჭის ოპერაცია Roux-en-Y და პანკრეასის
უკმარისობა.
ეთილენგლიკოლის ტოქსიკურობა იწვევს კალციუმის ოქსალატის
კრისტალების წარმოქმნას, რომლებიც ილექება თირკმლის მილაკებში.
გენეტიკური: პირველადი ჰიპერქსალურია 1, 2 და 3 ტიპის თითოეული
გამოწვეულია სხვადასხვა ფერმენტის დეფიციტით, რაც იწვევს
ოქსალატის ჭარბწარმოებას, ნეფროკალცინოზს, თირკმლის ქვებს და/ან
ტუბულო-ინტერსტიციულ დაავადებას. როდესაც გორგლოვანი
ფილტრაციის სიჩქარე (GFR) მცირდება 30-45 მლ/წთ -ზე ნაკლებამდე
1.73 მ2 -ზე, ოქსალატის პლაზმური დონე აღემატება გაჯერებას და
ოქსალატი დეპონირდება სხვა ქსოვილებში.
 რადიაციული ნეფრიტი იყოფა ორ კატეგორიად სიმპტომების აღმოცენების
მიხედვით:
1. მწვავე რადიაციული ნეფრიტი: მწვავე რადიაციული ნეფრიტი
ჩვეულებრივ ვლინდება რადიაციის ზემოქმედებიდან 6-12 თვის
განმავლობაში. პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ შეშუპება, ჰიპერტენზია
(შეიძლება იყოს ავთვისებიანი), პროტეინურია და ანემია.
2. ქრონიკული რადიაციული ნეფრიტი: პირველადი ქრონიკული
რადიაციული ნეფრიტი ვლინდება რადიაციული ზემოქმედებიდან 18
თვეზე მეტი ხნის შემდეგ და ახასიათებს პროტეინურია, ჰიპერტენზია და
CKD პროგრესირება.
მიუხედავად იმისა, რომ ზუსტი პათოგენეზი არ არის გასაგები, ითვლება, რომ
თირკმელების დასხივება 1500 -დან 2500 რადი -მდე იწვევს ენდოთელური
უჯრედების დაზიანებას.
რადიაციამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს მილაკის ეპითელური უჯრედების
პირდაპირი დაზიანება.
მორფოლოგიური სურათი - კაპილარული კედლების დამახასიათებელი
რადიაციული გასქელება, რომელიც შესაძლოა ასევე გამოვლენილი იყოს "გაყოფით".
დეპოზიტების მოთავსება გლომერულურ ბაზალურ მემბრანას შორის
ნეფრიტი შესამჩნევად ჰგავს ჰემოლიზურ ურემიულ სინდრომსა და TTP– ს.
პრევენცია: სათანადო დაცვა და დასხივების მთლიანი დოზის ფრაქციონირება
 მწვავე ფოსფატური ნეფროპათია - ნატრიუმის ფოსფატის
ხსნარების ზემოქმედება (OSPS), რომელიც გამოიყენებოდა
როგორც ნაწლავების გამწმენდი კოლონოსკოპიის
მოსამზადებლად.
მორფოლოგიური სურათი- მწვავე და ქრონიკული
ტუბულური დაზიანება ინტერსტიციული შეშუპებით,
რომელსაც თან ახლავს მილაკების ატროფია და
ინტერსტიციული ფიბროზი.
განმასხვავებელი თვისება: კალციუმის ფოსფატის უხვი
ფოსფატ დეპოზიტების არსებობა დისტალურ მილაკებში და
სადინარში.
თირკმლის მწვავე დაზიანების განვითარების მაღალი
ნეფროპათია რისკი: ჰიპოვოლემია, ხანდაზმული ასაკი, ჰიპერტენზია,
ACE-I ან ანგიოტენზინ რეცეპტორების ბლოკატორებით
ერთდროული მკურნალობა, შარდმდენები და
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები,
საწყისი კრეატინინის მომატება, ან OSPS– ის არასათანადო
გამოყენება მათთვის, ვისაც აქვს CKD.
2008 წელს აშშ -ს სურსათისა და წამლის ადმინისტრაციამ
გამოაქვეყნა გაფრთხილება ნაწლავების გასაწმენდად
პერორალური ნატრიუმის ფოსფატის პროდუქტების
გამოყენების შესახებ და AKI რისკის შესახებ.
 მნიშვნელოვანი მესიჯები
1. ATIN წარმოადგენს AKI შემთხვევების მესამედს.

2. კლასიკური ტრიადა: ცხელება, მაკულოპაპულური გამონაყარი და პერიფერიული ეოზინოფილია გვხვდება

ATIN– ის მხოლოდ უმცირეს შემთხვევებში (10%)

3. ეოზინოფილიურიის არარსებობა არ გამორიცხავს ATIN დიაგნოზს.

4. მედიკამენტებით გამოწვეული ATIN არ არის დოზაზე დამოკიდებული. ერთი და იგივე მედიკამენტის განმეორებითმა ზემოქმედებამ შეიძლება
გამოიწვიოს დაავადების პროცესის განმეორება. ყველაზე გავრცელებული დამაზიანებელი მედიკამენტებია არასტეროიდული ანთების
საწინააღმდეგო საშუალებები, პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები და ანტიბიოტიკები.

5. ATIN– ის საეჭვო შემთხვევების უმეტესობა სრულდება თირკმლის ფუნქციის აღდგენით რამოდენიმე

დღიდან რამოდენიმე კვირამდე დროში

6. პაციენტებთან, რომელთაც არ აღუდგათ თირკმლის ფუნქცია დამაზიანებელი აგენტების მოხსნიდან

რამდენიმე კვირაში, შეიძლება ისარგებლონ კორტიკოსტეროიდებით.

7. ქრონიკული ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტის დროს, დამაზიანებელი აგენტის მიხედვით, დაავადებას შეიძლება

ჰქონდეს განსაკუთრებული მიდრეკილება პროქსიმალური მილაკების ან დისტალური მილაკების მიმართ ან ორივე; შემდგომი
ფუნქციური დარღვევები დამოკიდებულია მილაკების დაზიანების ტიპზე.