თირკმლის ქრონიკული

დაავადება და თირკმლის
ჩანაცვლებითი თერაპია
თქდ-ის განმარტება:

თირკმლის ქრონიკული დაავადება არის

თირკმელების სტრუქტურული და ფუნქციური
დარღვევა 3 თვეზე მეტი ხანგრძლივობით.
თირკმლის ქრონიკული
დაავადების გართულებები
სითხით მოცულობითი გადატვირთვა/ჰიპერტენზია
ჰიპერკალემია
მეტაბოლური აციდოზი
ძვლის ცვლის დარღვევა
ანემია
ურემიული სისხლდენა
პერიკარდიტი
ურემიული ნეიროპათია
მინერალური და ძვლის ცვლის
დარღვევები- CKD-MBD

თირკმლის ქრონიკული დაავადება იწვევს ძვლის ცვლის

სისტემურ დარღვევას:
■ კალციუმის, ფოსფორის, პარათჰორმონის, ვიტამინი D-ს
მეტაბოლიზმის დარღვევა
■ ძვლის ცვლის, მინერალიზაციის დარღვევები
■ ექსტრასკელეტური კალციფიკაცია
 Ca, PTH and vitD მეტაბოლიზმის
ცვლილებები

■ ფოსფორის რეტენცია
■ დაბალი თავისუფალი იონიზირებული კალციუმის
კონცენტრაცია
■ დაბალი 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D-ს (კალციტრიოლი)
კონცენტრაცია
■ ფიბროფლასტის ზრდის ფაქტორ 23-ის (FGF-23)
კონცენტრაციის მომატება
■ ვიტამინი D რეცეპტორების (VDRs), კალციუმ მგძნობიარე
რეცეპტორების (CaSRs), ფიბრობლასტის ზრდის ფაქტორის
რეცეპტორების და კლოტოს ექსპრესიის შემცირება
პარათიროიდულ ჯირკვლებში
ძვლის ცვლის, მინერალიზაციის,
ხაზოვანი მოცულობითი ზრდის
ცვლილებები
■ მაღალი ცვლის ოსტეოპათია
■ ძვლის ადინამიური დაავადება
■ ოსტეომალაცია
■ შერეული ურემიული ოსტეოდისტროფია
მაღალი ცვლის ოსტეოპათია

■ ჰიპერპარათირეოზი
■ ოსტეოკლასტების აქტივობის ზრდა↑
■ ძვლის რეზორბცია↑
■ კალციუმის გამოთავისუფლება სისხლში
■ ოსტეობლასტებისა და ოსტეოციტების აქტივობის ზრდა
■ ძვლის მასა ↓
■ ფიბროზული ქსოვილის ჩალაგება
(პერიტრაბეკულარული ფიბროზი)
ძვლის ადინამიური
დაავადება
■ პარათჰორმონის ზედმეტად დათრგუნვა Oversuppression
■ ძვლის ფორმაციის არარსებობა ან შემცირება
■ უჯრედოვნების შემცირება
■ ძვლის ტვინის მინიმალური ფიბროზი
■ ოსტეობლასტების მიერ კოლაგენის სინთეზის
მაჩვენებელი და მისი შემდგომი მინერალიზაცია
დარღვეულია
ოსტეომალაცია

■ ახლად ფორმირებული ოსტეოიდების მინერალიზაციის

დარღვევა
■ დაკავშირებულია მინერალიზაციის ინჰიბიტორებთან
■ ხასიათდება ძალიან დაბალი ხარისხის ძვლის ცვლით,
ძვლის წარმომქმნელი და რეზორბციის უჯრედების
ნაკლებობით, მინერალიზაციის დეფექტით და
არამინერალიზებული ოსტეოიდების მკვეთრი
აკუმულაციით
■ ალუმინი იწვევს მინერალიზაციის დეფექტებს და
მკვეთრად ამცირებს ოსტეოკლასტების რეზორბციასა და
ოსტეობლასტების ზედაპირს
 დიაგნოზი
ჩასატარებელი კვლევები: პარათჰორმონის, საერთო კალციუმის,
ფოსფორის, 25(OH)D3, 1,25 (OH)2D3, ძვლის ალკალინფოსფატაზას
bAP განსაზღვრა სისხლში

შრატის bAP კონცენტრაცია შეიძლება იყოს დამხმარე დიაგნოზის

დასადგენად პაციენტებში PTH– ის დაბალი ან შუალედური
კონცენტრაციით
დაბალი ტუტე ფოსფატაზას კონცენტრაცია (≤7 ნგ/მლ) და დაბალი
PTH შრატში მიუთითებს ძვლის ადინამიურ დაავადებაზე.
მკურნალობა
■ საკვებით ფოსფორის მიღების შეზღუდვა
■ ფოსფორშემბოჭველები (კალციუმის შემცველი ან მის გარეშე)
■ ვიტამინი D და მისი წარმოებულები
■ კალციმიმეტიკები (დიალიზზე)

მეორადი ჰიპერპარათირეოზის მართვის დროს ყველაზე

მნიშვნელოვანი არის ჰიპერფოსფატემიის მართვა
 მეტაბოლური აციდოზის შედეგები
თქდ-ის მქონე პაციენტებში

- ძვლის რეზორბცია და ოსტეოპენია

- კუნთის გაზრდილი მეტაბოლიზმი
- მეორადი ჰიპერპარათირეოზის გაუარესება
- შემცირებული რესპირატორული რეზერვი და სხეულის
ბუფერული სისტემების ამოწურვა
- შემცირებული Na+-K+-ATPase აქტივობა სისხლის წითელ
უჯრედებში და მიოკარდიუმის უჯრედებში
- ენდოკრინული დარღვევები, როგორიცაა ზრდის
ჰორმონის და ინსულინის რეზისტენტობა და
ჰიპერტრიგლიცერიდემია
 ურემიული სისხლდენა

თრომბოციტების დისფუნქცია
1. თრომბოციტების აგრეგაციის შემცირება
2. თრომბოციტების შეწებების დარღვევა
(გლიკოპროტეინის IIb/IIIa დისფუნქცია ურემიული
ტოქსინების გამო, ანემია, NO მომატება, ფონ
ვილებრანდის ფაქტორის ფუნქციური დარღვევები)
ლაბორატორიულად: სისხლდენის დროის გახანგრძლივება!
კოაგულაციის ფაქტორები - ნორმალური

მკურნალობა:
1. დესმოპრესინი
2. ანემიის კორექცია
3. დიალიზი
4. კრიოპრეციპიტატები
დიალიზთან
ასოცირებული
ამილოიდოზი
ბეტა 2 მიკროგლობულინის
ქსოვილოვანი ჩალაგება:
- გვირაბის სინდრომი
- ძვლების ცისტები
- დესტრუქციული
სპონდილოართროპათია
 კალციფილაქსისი
(კალციფიკაციური ურემიული
არტერიოლოპათია)
არტერიოლების და კაპილარების კალციფიკაცია დერმაში
და კანქვეშა ცხიმოვან ქსოვილში

ჰიპერპარათირეოიდიზმი, D ვიტამინის აქტიური მიღება,

ჰიპერფოსფატემია და პლაზმის მომატებული კალციუმისა
და ფოსფორის ნამრავლი (Ca x P) ჩართული
კალციფილაქსიაში
 როდის დავიწყოთ თირკმლის
ჩანაცვლებითი თერაპია?
აბსოლუტური ჩვენებები
■ ურემიული პერიკარდიტი და პლევრიტი
■ ურემიული ენცეფალოპათია

ძირითადი ჩვენებები
■ შემცირებული ნუტრიციული სტატუსი
■ პერსისტიული ან მკურნალობისადმი რეზისტენტული
ჰიპერჰიდრატაცია
■ დაღლილობა და სისუსტე
■ მსუბუქი კოგნიტური დარღვევები
■ რეფრაქტერული აციდოზი, ჰიპერკალემია და ჰიპერფოსფატემია

■ რას იტყვით გფს-ზე?

ჰემოდიალიზის დოზირება

■ Kt/V-ის განსაზღვრა არჩევის

მეთოდი დიალიზის დოზირების
შესარჩევად
■ URR შარდოვანას შემცირების
ხარისხი
ჰემოდიალიზის გართულებები

■ ინტრადიალიზური ჰიპოტენზია: 1. სითხის

მოცულობაზეა დამოკიდებული; 2.
არადექვატური ვაზოკონსტრიქცია; 3. კარდიული
ფაქტორები
■ დისექვილიბრუმის სინდრომი: შებრუნებული
ოსმოტური რეაქცია
■ .
რისკ ფაქტორები:
■ ჰემოდიალიზის პირველი სეანსი
■ დიალიზამდე მკვეთრად მომატებული შარდოვანა სისხლში (მაგ,
>175 მგ/დლ ან 60 მმოლ/ლ)
■ თირკმლის ქრონიკული დაავადება (მწვავე უკმარისობასთან შედარებით)
■ მძიმე მეტაბოლური აციდოზი
■ ხანდაზმული ასაკი
სიცოცხლისათვის საშიში
გართულებები ჰდ-ის დროს
■ არითმია
■ ჰემოლიზი
■ აიროვანი ემბოლია
■ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი
■ გულის ტამპონადა
■ კრუნჩხვა
■ ინტრაკრანიალური სისხლდენა
რა არის PET?
პერიტონეუმის ექვილიბრუმის ტესტი-
პერიტონეული მემბრანის ტრანსპორტის
ფუნქციის შეფასება

PD dosage: weekly CrCl, Kt/V

 მომზარდება ჰდ-სთვის
პირველადი არტერიოვენური ფისტულა

სინთეზური არტერიოვენური მიდგომა (bridge grafts)

ორარხიანი სადიალიზო კათეტერი