‫עמוד ‪ 1‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬מערכת קרדיווסקולרית‬

‫מושגי יסוד‪:‬‬
‫‪ = Systemic Arterial Blood Pressure‬לחץ הדם העורקי‪ .‬זרימת הדם במערכת כלי הדם הינה פולסיטילית ולא זרימה רציפה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ = SBP‬לחץ סיסטולי = הלחץ בעורק כאשר הלב מתכווץ‪ .‬גבולות הנורמה‪90mmHg – 140mmHg :‬‬ ‫א‪.‬‬

‫‪ = DBP‬לחץ דיאסטולי = הלחץ בעורק כאשר הלב במנוחה‪ .‬גבולות הנורמה‪60mmHg- 90mmHg :‬‬ ‫ב‪.‬‬

‫‪BP = SV x HR x SVR‬‬
‫‪Cardiac Output‬‬ ‫‪Systemic Vascular Resistance‬‬
‫ממה מושפע לחץ דם‪:‬‬
‫‪SV x HR = Cardiac Output‬‬ ‫)‪ = SV (Stroke volume‬הנפח שהחדר השמאלי מוצא למע' העורקית בפעימה אחת‪.‬‬
‫נפח הדם שיוצא מהלב בדקה‬ ‫‪ = HR‬קצב לב‬
‫)‪ = SVR (Systemic vascular resistance‬קוטר כלי הדם‪=SVR .‬כלי דם מכווצים יותר‪ =SVR .‬כלי דם רפויים יותר‪.‬‬

‫‪ = MAP = Mean Arterial Blood Pressure‬ביטוי לפרפוזיה של איברי המטרה והרקמות‪ .‬כמה דם מגיע לרקמות?‬ ‫‪.2‬‬

‫‪SABP+ 2 DABP‬‬
‫(או‪ :‬שליש ל"ד סיסטולי ‪ +‬שני שליש דיאסטולי)‬ ‫=‪MAP‬‬ ‫גבולות הנורמה‪70mmHg – 105mmHg :‬‬
‫‪3‬‬

‫‪ .PP = Pulse pressure = SBP-DBP‬ל"ד סיסטולי מינוס ל"ד דיאסטולי‪ PP .‬הוא ביטוי ל‪ Stroke Volume-‬של חדר שמאל‪ .‬גבולות הנורמה‪:‬‬ ‫‪.3‬‬

‫‪30mmHg – 100mmHg‬‬
‫סיבות ל‪ PP-‬רחב‪ :‬פעילות גופנית‪ ,Aortic Regurgitation ,‬טרשת עורקים‪ ICP ,‬מוגבר‪.‬‬
‫סיבות ל‪ PP-‬צר‪ :‬היפוולמיה‪ ,CHF ,‬מצבי הלם‪ ,Aotric Stenosis ,‬טמפונדה לבבית‪.‬‬
‫‪ PP‬גבוה לאורך זמן גורם לנזק לכלי דם ‪ ‬נזק לאיברי מטרה‪.‬‬

‫עקומת ל"ד עורקי ‪ :‬האק"ג הוא בשורה העליונה‪ ,‬והתרשים של ל"ד עורקי בשורה התחתונה‪.‬‬
‫בנקודה ‪ 1‬מתחילה הסיסטולה‪ -‬התכווצות איזווולמית‪ .‬המסתם האורטלי נפתח לפי מפל לחצים‪.‬‬
‫החדר מתחיל להתכווץ‪ ,‬דוחס את הדם שבתוכו אבל המסתם עדיין סגור‪ .‬בשלב מסויים המסתם‬
‫האורטלי נפתח והדם מוזרק כלפי האאורטה (נקודה ‪ .)2‬כשהל"ד עלה למקסימום הוא מתחיל‬
‫לרדת‪ .‬בשלב מסויים החדר כבר רפוי המסתם האורטלי נסגר‪ ,‬כי הדם יתחיל לזרום אחורה‪.‬‬
‫הקפיצה בנקודה ‪ 4‬זה ‪ Dicrotic notch‬והיא מסמלת את סוף הסיסטולה ותחילת הדיאסטולה‪.‬‬
‫בנקודת המינימום (‪ )6‬כל הסיפור מתחיל מהתחלה‪.‬‬
‫זמן סיסטולה = חצי זמן של הדיאסטולה‪ .‬בעת טכיקרדיה‪ ,‬קיצור הסבב הזה בא בעיקר על חשבון‬
‫הדיאסטולה‪ .‬היא זו שמתקצרת‪ .‬בחולים עם אי ספיקה דיאסטולית למשל‪ ,‬מטופל יכול להיות יציב‬
‫עד לרגע שהדופק שלו מואץ‪ ,‬מכל סיבה‪.‬‬

‫שינויי עקומת ‪ AL‬כתלות בפתולוגיות השונות ( ‪:)Systolic Pressure Variations‬‬

‫באופן פיזיולוגי‪ ,‬בזמן אינספיריום הל"ד הסיסטולי קצת יורד‪ ,‬ובזמן אקספיריום הוא קצת‬ ‫‪.1‬‬
‫עולה‪ .‬טווח השינוי התקין הוא‪5mmHg – 10mmHg :‬‬
‫בזמן השינויים האלו בל"ד‪ ,‬הדופק מפצה (עולה קצת ויורד קצת) וע"י שני השינויים האלה במקביל הל"ד למעשה נשאר סטטי‪.‬‬
‫‪ = Pulsus Paradoxes‬נפילת ‪ SBP‬של יותר מ‪ 10mmHg-‬בעת אינספיריום‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫גורמים אפשריים‪ :‬היפוולמיה‪ ,‬טמפונדה לבבית‪ ,Cardiac Effusion ,‬פריקרדיטיס‪ COPD ,‬קשה‪ ,AMI ,‬שוק אנפילקטי‪.PE ,‬‬
‫‪ = Reverse Pulsus Paradoxes‬בחולה המונשם באמצעות לחץ חיובי‪ ,‬שינויים של יותר מ‪ 10mmHg-‬בל"ד הסיסטולי בין אינספיריום לבין‬ ‫‪.3‬‬
‫אקספיריום‪ .‬בנוסף‪ ,‬בחולה המונשם באמצעות לחץ חיובי תתקבל "תמונת ראי"‪ :‬עליית ‪ SBP‬בשאיפה‪ ,‬וירידת ‪ SBP‬בנשיפה‪ .‬כלומר‪ ,‬כשיש‬
‫שינויים בלחץ דם בהתאם לנשימה בחולה מונשם‪ ,‬זה יכול להצביע על בעיה‪ ,‬למשל היפוולמיה‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 2‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫היישום הקליני של מדידת ‪ :Systolic Pressure Variations‬זהו כלי מהימן להערכת ה‪ ,preload-‬וגם מאפשר לחזות את התגובה המצופה למתן נפח תוך‬
‫כילי‪ .‬אך יש כאן מגבלות‪ :‬השינויים הנ"ל ניתנים למדידה מהימנה רק בחולה המונשם ‪( CMV‬החולה לא מתערב בהנשמה עם נשימות ספונטניות);‬
‫הפרעות קצב עלולות לשבש את המדידה; הנשמה עם ‪ PEEP‬גבוה גורמת לעליית בערך הנמדד ולתלות מוגברת של החולה ב‪ ;preload-‬שימוש בתרופות‬
‫ווזואקטיביות משפיע על הערכים‪.‬‬

‫‪ = Pulsus Alternas‬שינויים מחזוריים ב‪ SBP-‬בין פעימה לפעימה‪ .‬הל"ד הסיסטולי משתנה עם כל פעימה‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫גורמים אפשריים ‪ :‬כשל חדר שמאל‪ ,‬סטנוזיס של אאורטה‪ ,‬סטנוזיס של מסתם מיטרלי‪.‬‬

‫מדוע זה קורה? ‪ ‬חוק פרנק סטרלינג‪ :‬ככל שיותר נמתח את המיוקרד כך ההתכווצות הבאה‬
‫תיהיה חזקה יותר‪ ,‬כי הלב "יודע" שההתכווצות הראשונה הייתה קשה‪ ,‬אז הוא יתאמץ יותר בפעם‬
‫הבאה‪.‬‬

‫צנתרים מרכזיים‪Arterial Line :‬‬

‫קו עורקי ‪ = Arterial Line‬צנתר המשמש לניטור פולשני של לחץ הדם‪ ,‬המוחדר לחלל העורק ומחובר ע"י מתמר למערכת מדידה וניטור‪ .‬הדבר נותן‬
‫מדידה רציפה של לחץ הדם (יתרון!)‪.‬‬

‫מטרות השימוש‪:‬‬
‫ניטור המודינמי מתמשך של חולים במצבים מורכבים‬ ‫‪‬‬
‫הערכה מיידית של מצבי חירום – השינויי אצל החולה והתגובה לטיפול נראית באופן מיידי במוניטור!‬ ‫‪‬‬
‫הערכה מיידית של השפעת הטיפול הפרמקולוגי והלא פרמקולוגי‬ ‫‪‬‬
‫שאיבת דם לבדיקות מעבדה‪ ,‬לרבות ‪( ABG's‬דם עורקי לגזים)‬ ‫‪‬‬

‫אתרים אפשריים להחדרת ‪ : AL‬כל עורק (אפילו אאורטה בחולה עם חזה פתוח)‪ .‬נעדיף מיקום המאפשר גישה נוחה וחוופשית; שפחות חשוף לסכנת‬
‫זיהום; פחות חושף את איבר המטרה לסכנת איסכמיה; איזור המאפשר נוחות יחסית למטופל (אם הוא עירני)‪ .‬איזורים אפשריים לפי שכיחות‪)1( :‬‬
‫‪( Radial artery‬עדיפות ‪ – Brachial artery ; (3) Axillary artery; (4) Femoral artery; (5)Dorsalis Pedis artery)2( ;)I‬העדיפות הכי נמוכה‬
‫(במבוגרים זה עורק קטן שהחדרת ‪ AL‬אליו יכולה לגרום לאיסכמיה‪ ,‬ועד שתתגלה יהיה מאוחר מידי)‪.‬‬

‫‪ : Allen's Test‬צריך לוודא לפני הכנסת הצנתר שאנחנו לא בסכנת מניעת אספקת דם לגפה (כי יש אנשים‬
‫שמקבלים אספקת דם לכף היד רק מהעורק הרדיאלי)‪ .‬המבחן‪ :‬חוסמים את שני העורקים עד שהגפה הופכת‬
‫חיוורת ואז משחררים את העורק האולנרי (מדמים מצב שהרדיאלי חסום לחלוטין ורק האולנרי מספק דם‬
‫לגפה)‪ .‬אם היד הופכת לורודה אז אפשר להשתמש בעורק הרדיאלי עבור ה‪ AL-‬כי אם ייחסם‪ ,‬כף היד עדיין‬
‫תקבל אספקת דם‪ .‬אם המבחן חיובי (חיובי=אין אספקת דם) אז אסור להשתמש‬
‫בעורק הרדיאלי הזה עבור הצנתר‪.‬‬
‫שינויי צורת עקומת ‪ AL‬בהתאם למיקום הקטטר‪ :‬העקומה של הל"ד יכולה‬
‫אם רואים עקומה לא תקינה זה לא בהכרח לא תקין‪ ,‬צריך לבדוק גם את מיקום‬ ‫להשתנות בהתאם למיקום הצנתר‪ ,‬לכן‬
‫הצנתר כי אולי זה בגללו‪.‬‬

‫התוויות נגד יחסיות להחדרת ‪:AL‬‬

‫‪ PVD‬קשה – במצב כזה עדיף עורק גדול‪ ,‬שלא נגרום לאיסכמיה של האיבר‪ ,‬כי העורקים חולים‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫מבחן אלן פתולוגי – אז אפשר לנסות את היד השניה‪ ,‬ובכלל צריך לנסות עורקים אחרים‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫הפרעות בגורמי קרישה‪ /‬מתן טיפול טרומבוליטי – עדיף לתקן ‪ INR‬לפני החדרת ‪.AL‬‬ ‫‪-‬‬
‫חוסר יכולת שמירה על שלמות עור וסטריליות (זיהום מקומי אקטיבי‪ ,‬כוויות‪ ,‬דרמטיטיס) – להעדיף מיקום אחר‪.‬‬ ‫‪-‬‬
 ‫עמוד ‪ 3‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫סיבוכים‪ :‬טרומבוזיס; איסכמיה של הגפה; תסחיפים (קרישים‪-‬יותר מ‪ ,CVC-‬אוויר‪-‬פחות מ‪ ;)CVC-‬איבוד דם; שליפת הצנתר; זיהום (פחות מאשר‬
‫‪.)CVC‬‬
‫ציוד הדרוש להחדרת ‪ :AL‬פשוט לזכור שמדובר בפעולה סטרילית ‪ +‬עם סכנת התזה‪ ,‬אז הציוד הוא בהתאם ‪ ‬ציוד לחיטוי ולאלחוש מקומי; הלבשה‬
‫סטרילית לרופא (חלוק‪ ,‬כפפות‪ ,‬כובע‪ ,‬מסיכת פנים‪ ,‬משקפיים); כיסויים סטריליים; כפפות לא סטריליות ומסכת פנים לעוזר; קטטר הקו העורקי; להב‪,‬‬
‫ציוד לתפירה; חבישה סטרילית; מע' לניטור לחץ‪.‬‬

‫מערכת לניטור לחץ‪ :‬יש חלק שמתחבר לחולה‪ ,‬חלק שמתחבר לנוזלים‪,‬‬
‫וטרנסדיוסר שקולט את המידע ומתרגמו לאותו חשמליים שמועברים למוניטור‪.‬‬
‫יש חשיבות לשלבי ההכנה‪.‬‬

‫הכנת מערכת ניטור הלחץ לשימוש‪:‬‬

‫חיבור לשקית הנוזלים (‪)NaCl 0.9% 500ml‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שטיפת המערכת תוך הקפדה על הוצאת בועות אוויר‬ ‫‪.2‬‬
‫הסט טוב לשימוש ל‪ 96-‬שעות‪ .‬שקית הנוזלים מוחלפת פעם ב‪ 24-‬שעות‪.‬‬
‫ניפוח שרוול הלחץ ל‪300mmHg-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חיבור המערכת למוניטור בעזרת הכבל‬ ‫‪.4‬‬
‫מיקום המתמר ב‪ - Phlebostatic axis-‬מרווח בין צלעי ‪ 3-4‬באקסילרי ליין (נקודת חוד הלב)‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫איפוס המערכת – מבוצע ע"י הברז הכחול שעל המתמר‪ .‬מסובבים את הברז כלפי החולה‪ ,‬לוחצים‬ ‫‪.6‬‬
‫במוניטור עם כפתור איפוס‪ ,‬רואים קו ישר ורשום ‪ .0‬מנקודה זו‪ ,‬כשמחברים את הליין לחולה מתחילה‬
‫מדידה נכונה‪ .‬מתי מבצעים איפוס? ‪ )1‬בחיבור סט חדש; ‪ )2‬בניתוק הכבל מהמוניטור; ‪ )3‬אחרי שינוי תנוחה‬
‫משמעותי (טרנסדיוסר זז)‪ .‬לצורך האיפוס צריך לפתוח את הפקק האדום (שמים פקק אדום במקום הלבן‬
‫אחרי האיפוס הראשוני)‪ ,‬לעשות איפוס‪ ,‬ולשים פקק חדש (והחלפת הפקק נעשית בצורה אספטית עם פד‬
‫אלכוהול)‪.‬‬
‫חיבור לקטטר העורקי‪ ,‬וידוי תקינות מדידה‬ ‫‪.7‬‬
‫החלפת פקקים ייעודיים בפקקים חד פעמיים ‪ -‬את הפקק הלבן שבסט צריך להחליף לפקק אדום אחרי שמסיימים לעשות איפוס ראשוני וחיבור‬ ‫‪.8‬‬
‫לחולה‪.‬‬
‫סימון ברור של צנרת המערכת כ‪ - "Arterial Line"-‬יש סטים זהים‪/‬דומים למדידת דברים שונים‪.‬‬ ‫‪.9‬‬

‫תקלות שכיחות‪ )1( :‬קריאה כוזבת גבוהה‪ /‬נמוכה; (‪ )2‬היעלמות גל ‪ /‬מראה גל לא תקין; (‪ )3‬חזרת דם למערכת אם השקית לא מנופחת; (‪ )4‬ניתוק‬
‫המערכת; (‪ )5‬חוסר יכולת לבצע איפוס (לוודא שפתחנו את הפקק‪)..‬‬

‫תחזוקה שוטפת של ‪:AL‬‬

‫אין להזריק תרופות או נוזלים לקו העורקי ‪ -‬המצב היחיד שנותנים תרופה לעורק ‪ ‬טרומבוליזה! וזה רק ע"י רופא‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אומדן גפה ‪ -‬פעם בשעתיים‪-‬שלוש‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אומדן אתר ההחדרה – אחר אודם‪ ,‬דימום‪ ,‬הפרשה‪ .‬לבצע אחת למשמרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החלפת חבישה בטכניקה אספטית בהתאם לצורך או לפי נוהל משרד הבריאות‪/‬המוסד‪ .‬חבישה שקופה טובה ל‪ 72-‬שעות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ווידוי נכון של המתמר – פעם במשמרת או בעת הצורך‬ ‫‪‬‬
‫בדיקת גבולות הנורמה במוניטור‪ ,‬ווידוי אזעקה מופעלת – פעם במשמרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החלפת מע' לניטור לחץ – כל ‪ 96‬שעות (או בהתאם לנוהל המוסד)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ווידוי לחץ של ‪ 300mmHg‬בשרוול הלחץ – לפחות פעם במשמרת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שאיבת דם ל‪ ABG's-‬ובדיקות נוספות ‪ :‬ציוד הדרוש לשאיבת דם עורקי לגזים‪ :‬פלאקון הפרין בתוקף; שני מזרקים של ‪ ;3ml‬שני פקקים אדומים; מחט‬
‫שאיבה; פד עם אלכוהול; פד יבש; כפפות לא סטריליות‪.‬‬

‫הוצאת קו עורקי = פעולת סיעוד‪.‬‬

‫ציוד נדרש‪ :‬סטיצ' קטר; אלכוהול; פדי גזה; חבישה שקופה; כפפות‪.‬‬
‫מהלך הפעולה‪:‬‬
 ‫עמוד ‪ 4‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫וידוא תפקודי קרישה‪ :‬בדיקת רמות ‪ ,PTT/ INR‬ספירת טסיות‬ ‫‪.1‬‬

‫חיטוי ידיים ולבישת כפפות לא סטריליות‪ ,‬מסכת פה ומגן עיניים (חשש מהתזה)‬ ‫‪.2‬‬
‫ניקוי איזור החדרת הקטטר עם אלכוהול וסילוק התפרים‬ ‫‪.3‬‬
‫להוציא את הצנתר במשיכה עדינה תוך הפעלת לחץ עדין על מקום ההחדרה‪ .‬אחרי שהקטטר כבר בחוץ אז מפעילים לחץ ישיר‬ ‫‪.4‬‬
‫וחזק‪ .‬לוודא שהקטטר הוצא בשלמותו (שברים יעשו תסחיף)‪.‬‬
‫יש להפעיל לחץ ישיר למשך לפחות ‪ 5‬דקות (או ‪ 10‬דק' אם זה ליין פמורלי)‪ .‬אם הדימום ממשיך ‪ ‬עוד ‪ 5‬דקות‪ ,‬ולאחר עצירת‬ ‫‪.5‬‬
‫הדימום ‪ ‬עוד ‪ 5‬דקות ללחוץ‪.‬‬
‫לבדוק את הקטטר לנוכחות קרישי דם או שברים – אם נמצא שבר לדווח לרופא מייד‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫לשים מעל חבישה שקופה לאיתור דימום אם יופיע‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫הדרכת המטופל‪:‬‬
‫עבור צנתר רדיאלי או אקסילרי‪ :‬להמנע מהפעלת הגפה במשך ‪ 1‬שעה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עבור צנתר פמורלי‪ :‬להנחות את המטופל לשכב במשך ‪ 2‬שעות מבלי לכופף את מפרק הירך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אומדן גפה לאחר הוצאת ‪ :AL‬יש לבדוק את איזור החדרת הצנתר ואת הגפה דיסטלית לו‪:‬‬
‫כל ‪ 5‬דק' במשך חצי שעה ראשונה‬ ‫‪‬‬
‫כל ‪ 30‬דק' במשך שעתיים נוספות‬ ‫‪‬‬
‫כל שעה במשך ‪ 4‬שעות נוספות‬ ‫‪‬‬

‫אם הדימום מתחדש ‪ ‬להפעיל לחץ ישיר‪ .‬אם מופיעה המטומה או סימני איסכמיה ‪ ‬לדווח לרופא‪.‬‬

‫צנתרים מרכזיים‪CVC = Central Vein Catheter :‬‬

‫‪ = CVC‬צנתר קצר טווח בעל חלל אחד או יותר‪ ,‬המוחדר לוריד גדול (מרכזי)‪ .‬גם קטטר דיאליזה הוא עירוי מרכזי ‪ .‬ליין מרכזי זה לא רק ‪ CVC‬זה כל‬
‫קטטר שמוחדר לוריד מרכזי‪ .‬אין לו הגבלה של זמן‪ ,‬אין החלפה רוטינית‪ ,‬אבל בדר"כ הוא מיועד לימים עד שבועות‪.‬‬

‫‪ = CVP‬לחץ הנמדד בווריד חלול עליון‪ ,‬קרוב לעליה ימנית‪ .‬מהווה ביטוי ללחץ הקיים בעליה ימין‪ CVP .‬נותן מידע על‪ :‬נפח בתוך כלי הדם‪ ,‬לחץ בחדר ימין‬
‫בסוף דיאסטולה ותפקוד חדר ימין‪ .‬ה‪ CVP-‬מהווה מדד לסטטוס וולמי של חולה וללחץ בעליה ימנית‪.‬‬
‫גבולות הנורמה ‪ 5mmHg – 10mmHg :‬מדידה בודדת של ‪ CVP‬היא אינה אבחנתית‪ ,‬אלא רק מסייעת בהסתכלות על התמונה הגדולה‪.‬‬
‫סיבות ל‪ CVP-‬גבוה ‪ :‬כשל חדר ימין‪ /‬שמאל‪ ,‬טמפונדה‪ ,‬סטנוזיס מסתם טריקוספידלי‪ ,‬היצרות מסתם פולמונרי‪ ,PE ,‬הנשמה מלאכותית עם ‪ PEEP‬גבוה‪,‬‬
‫פנאומוטורקס‪ ,‬עודף נוזלים‪ .‬למעשה‪ ,‬כל דבר שמפעיל הרבה לחץ על חדר ימין‪.‬‬
‫סיבות ל‪ CVP-‬נמוך‪ :‬היפוולמיה; שוק דיסטריביוטיבי (שוק אנפילקטי‪ ,‬שוק ספטי‪.)..‬‬

‫מבנה הגל במוניטור ‪ :‬בעת סיסטולה של החדרים העליה נמצאת בדיאסטולה ולכן מתמלאת בדם‪ .‬לחץ בעליה עולה‪ .‬בדיאסטולה של החדרים הלחץ‬
‫בעליה יורד כי הדם זורם לחדר חופשי והלחץ יורד‪ .‬צריך להכיר את העקומה ולדעת מה החלקים שלה אומרים‪.‬‬
‫‪ = V‬עליית לחץ הדרגתית כתוצאה ממילוי העליות בעת סיסטולה חדרית‪.‬‬
‫‪ = Y-descent‬ירידת לחץ כתוצאה ממעבר הדם מעליות לחדרים‪.‬‬
‫‪ = A‬עליית לחץ כתוצאה מסיסטולה עליתית (‪)Atrial Kick‬‬
‫‪ = C‬סגירת ‪ ,TV‬תחילת סיסטולה חדרית‪.‬‬
‫‪ = X-descent‬דיאסטולה עלייתית‪ ,‬ירידת לחץ הדרגתית‪.‬‬

‫התוויות נגד יחסיות‪:‬‬ ‫התוויות להחדרת ‪:CVC‬‬

‫אנטומיה מעוותת של אתר ההחדרה (בעקבות ניתוח‪ /‬טראומה)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫מתן תרופות‪ ,‬אלקטרוליטים מרוכזים‪ ,‬תרופות אינוטרופיות‬ ‫‪‬‬
‫טרומבוזיס של הווריד המיועד להחדרה‬ ‫‪-‬‬
‫וואזופרסוריות‬
‫זיהום באתר ההחדרה‬ ‫‪-‬‬
‫ניטור המודינמי (מדידת ‪)CVP‬‬ ‫‪‬‬
‫בעיות קרישה (‪)Subclavian vein‬‬ ‫‪-‬‬
‫מתן ‪TPN‬‬ ‫‪‬‬
 ‫עמוד ‪ 5‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אי יציבות נשימתית (החולה צריך לשכב בטרנדלנבורג)‬ ‫‪-‬‬ ‫החדרת אלקטרודות לקיצוב זמני‬ ‫‪‬‬
‫חוסר יכולת לשמור על סטריליות אתר ההחדרה‬ ‫‪-‬‬ ‫החדרת קטטר לעורק הריאה (‪)SGC‬‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע המודיאליזה‬ ‫‪‬‬
‫חוסר יכולת להחדיר צנתר לוריד פריפרי‬ ‫‪‬‬
‫מקום ההחדרה ‪ :‬נעדיף מיקום המאפשר גישה נוחה וחופשית; כמה שפחות חשוף לסכנת זיהום; המאפשר נוחות יחסית למטופל‪Cephalic Vein; (2) )1( :‬‬
‫‪.Subclavian Vein; (3) Internal Jugular Vein; (4) Femoral Vein‬‬

‫ציוד להחדרת ‪ : CVC‬מוניטור נשימתי קרדיאלי מלא; ווידוי תקינות וזמינות עגלת החייאה‪ ,‬לרבות דפיברילטור‪ ,‬תרופות החייאה וציוד לאינטובציה; ציוד‬
‫לחיטוי כולל אלכוהול; אלחוש מקומי; הלבשה סטרילית לרופא (חלוק‪ ,‬כפפות‪ ,‬כובע‪ ,‬מסכת פנים‪ ,‬משקפי הגנה); כיסויים סטריליים; סט ‪ ;CVC‬סט‬
‫תפירה כולל מחזיק מחט וחוט תפירה; להב מס' ‪ ;11‬חבישה סטרילית; מזרקים בגודל ‪ 20 ,10 ,5‬מ"ל; מחט לשאיבה והזרקה; מבחנות לדם כולל‬
‫תרביות; ברזים לפי מספר הלומנים; מערכת מדידת ‪.CVP‬‬

‫תהליך החדרת ‪:CVC‬‬

‫השכבת חולה פרקדן‪ /‬טרנדלנבורג (‪ 10-15‬מעלות)‬ ‫‪.1‬‬
‫בחולה מונשם העלאת חמצן ל‪ 100%-‬והורדת ‪ PEEP‬ל‪( 0-‬אם מדובר בצנתר ‪ )Subclavian‬כי מפחית סיכון לפנאומוטורקס‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אלחוש מקומי‬ ‫‪.3‬‬
‫החדרת מחט לוריד והחדרת ‪ wire‬דרכה (סכנה להפרעות קצב! לכן יש לידינו עגלת החייאה)‬ ‫‪.4‬‬
‫החזרת ‪ PEEP‬לערך הקודם (במידה והתעסקנו איתו מקודם)‬ ‫‪.5‬‬
‫החדרת ‪ CVC‬בטכניקת ‪.Seldinger‬‬ ‫‪.6‬‬
‫בדיקת מיקום (שאיבת דם)‪ ,‬שטיפת כל הפורטים‪ ,‬תפירה‪.‬‬ ‫‪.7‬‬
‫לקיחת תרביות דם אם צריך ובדיקות דם‪.‬‬ ‫‪.8‬‬
‫חיבור ברזים‬ ‫‪.9‬‬
‫כיסוי סטרילי ייעודי‬ ‫‪.10‬‬
‫ווידוי יציבות נשימתית והמודינמית – לוודא שהפעולה לא גרמה למטופל למצוקה‪.‬‬ ‫‪.11‬‬
‫ווידוא מיקום ע"י צילום חזה‬ ‫‪.12‬‬

‫סיבוכים מאוחרים‪:‬‬ ‫סיבוכים מיידיים‪:‬‬

‫פנאומוטורקס נדחה (חור קטן ‪ ‬קליניקה איטית)‬ ‫‪-‬‬ ‫פנאומוטורקס‪ /‬המוטורקס‬ ‫‪-‬‬
‫תסחיף אוויר‬ ‫‪-‬‬
‫זיהום – יותר מאשר ‪!AL‬‬ ‫‪-‬‬
‫הפרעות קצב‬ ‫‪-‬‬
‫טרומבוזיס‬ ‫‪-‬‬
‫דימום‬ ‫‪-‬‬
‫‪PE‬‬ ‫‪-‬‬
‫פגיעה עצבית‬ ‫‪-‬‬
‫פסאודואנוריזמה‬ ‫‪-‬‬
‫הכנסת ‪ CVC‬לעורק‬ ‫‪-‬‬
‫‪ AV‬פיסטולה‬ ‫‪-‬‬
‫מיקום לא נכון של ‪( CVC‬למשל בטעות נכנס לג'וגולרי במקום לעליה ימין)‬ ‫‪-‬‬
‫שבר‪ /‬קרע‪ /‬חסימת הצנתר‬ ‫‪-‬‬
‫תזוזת‪ /‬שליפת הצנתר‬ ‫‪-‬‬

‫טיפול סיעודי בחולה עם ‪ :CVC‬אומדן אתר ההחדרה; הזרקה ישירה של תרופות ל‪ ;CVC; TPN-‬החלפת מערכת מדידת ‪ /CVP‬סטים של תרופות; החלפת‬
‫חבישה ‪ -‬חבישה שקופה טובה ל‪ 72‬שעות‪ .‬אטומה טובה ליומיים‪ .‬החבישות המיוחדות ‪ 7-10‬ימים (חבישה עם כלורהקסידין)‪.‬‬

‫סיבות להוצאת ‪ :CVC‬הפסקת הטיפול שהצריך ‪ ;CVC‬זיהום באתר החדרה‪ /‬זיהום סיסטמי; שבר‪ /‬סתימה של הצנתר; טרומבוזיס בוריד אליו הוחדר‬
‫הצנתר או פלביטיס‪.‬‬

‫תהליך הוצאת ‪ :CVC‬אסור להוציא בישיבה!!! רק בשכיבה בטרנדלנבורג‪ .‬לפני הוצאה יש לוודא שיש וריד פריפרי!‬
 ‫עמוד ‪ 6‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫ההוצאה היא כמו ב‪ , AL-‬אבל חשוב להוציא תוך כדי ולסלבה או בסוף נשיפה‪ .‬חשוב לבדוק נוכחות של קרישי דם‪ /‬שברים על הצנתר‪ .‬אם נדרש יש לשלוח‬
‫את הקצה לתרבית‪ .‬יש לחבוש עם חבישה יבשה שקופה‪ .‬החולה יישאר בשכיבת פרקדן למשך ‪ 1‬שעה לפחות‪ .‬יש לבדוק את איזור ההחדרה והגפה‬
‫דיסטלית לו‪ :‬כל ‪ 5‬דקות במשך רבע שעה ראשונה; כל ‪ 15‬דק' במשך שעה נוספת; כל שעה במשך ‪ 4‬שעות נוספות‪.‬‬

‫סיבוכים הקשורים בהוצאת ‪ :CVC‬תסחיף אוויר‪ ,‬דימום‪ ,‬שבירת צנתר ואמבוליה של חלקיו (כמו ‪ ,)AL‬טרומבואמבוליזם‪.‬‬

‫תסחיף אוויר – טיפול מיידי‪:‬‬ ‫תסחיף אוויר – קליניקה‪:‬‬

‫חסימה מיידית של מקור האמבוליה‪.‬‬ ‫‪-‬‬ ‫קוצר נשימה‬ ‫‪-‬‬
‫אם אפשרי – לשאוב נפח גדול של דם עד להפסקת הופעת בועות אוויר במזרק‪.‬‬ ‫‪-‬‬ ‫כחלון מרכזי‬ ‫‪-‬‬
‫השכבת החולה על צד שמאל בתנוחת טרנדלנבורג‬ ‫‪-‬‬ ‫אי יציבות המודינמית‬ ‫‪-‬‬
‫מתן ‪ 100%‬חמצן‬ ‫‪-‬‬ ‫הרגשת פחד‬ ‫‪-‬‬
‫קריאה מיידית לרופא והכנה ל‪CPR-‬‬ ‫‪-‬‬ ‫שינויים במצב הכרה‬ ‫‪-‬‬

‫צנתרים מרכזיים‪Pulmonary Artery Catheter = Swan-Ganz Catheter (SGC) :‬‬

‫‪ = SGC‬קטטר ורידי הנכנס לעורק הריאה‪ .‬כשמדברים על צנתור ימיני זה אותה פעולה עם אותו קטטר‪ ,‬אלא שפה הקטטר נשאר בתוך החולה במשך כמה‬
‫ימים‪.‬‬
‫מיקום‪ :‬הקטטר נכנס באמצעות שרוולית‪ ,‬כמו ‪ ,CVC‬דרך וריד נבוב עליון> עליה ימין> חדר ימין> מסתם פולמונרי > עורק פולמונרי‪.‬‬

‫תפקידיו של ‪ :SGC‬לאמוד את ‪‬‬

‫תפקוד חדר ימין – לא באמצעות כל קטטר‪ ,‬אלא באמצעות הסוגים החדשים יותר‬ ‫‪‬‬
‫הלחצים בעורקי ריאה – אבחון יל"ד ריאתי‪ ,‬או הערכה של יל"ד ריאתי ידוע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תפקוד חדר שמאל (באופן עקיף ע"י חישובים)‬ ‫‪‬‬
‫יכולת רקמות הגוף למצות ולנצל את החמצן מזרם הדם‬ ‫‪‬‬

‫מטרות השימוש‪:‬‬
‫קבלת נתונים המודינמיים המאפשרים להגיע לאבחנה – דרך הקטטר אפשר למדוד גם ‪CVP‬‬ ‫‪‬‬
‫מעקב אחר שינויים המודינמיים‬ ‫‪‬‬
‫בחירה מדוייקת של סוג הטיפול המתאים‬ ‫‪‬‬
‫הערכת יעילות הטיפול‬ ‫‪‬‬

‫מושגי יסוד נבחרים‪:‬‬

‫‪ = Cardiac Output/ Index‬תפוקת הלב בדקה‪ /‬תפוקת הלב בדקה ביחס לשטח גוף של האדם‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪CO = 4-8 L/min (CO = SV x HR‬‬ ‫א‪.‬‬

‫‪CO‬‬
‫= ‪CI‬‬ ‫= ‪ CI‬מודד האם ה‪ CO-‬מספק את צרכי הגוף‪.‬‬ ‫)‪2.5-4 L/min/m2(Cardiac Index‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫) שטחגוף( ‪BSA‬‬

‫‪ = Systemic Vascular Resistance‬תנגודת פריפרית‪ .‬מדד שמייצג את קוטר כלי הדם הפריפריים‪ .‬בהנחה שאין בעיה מסתמית‪ ,‬ה‪ SVR-‬מייצג את‬ ‫‪.2‬‬
‫ה‪ .Afterload-‬אם הוא גבוה ללב יהיה קשה יותר לעבוד‪.‬‬

‫)‪80 x (MAP−CVP‬‬ ‫) ‪80 x (MAP−CVP‬‬

‫=‪SVR‬‬ ‫=‪SVRI‬‬
‫‪CO‬‬ ‫‪CI‬‬
‫‪ SVRI‬תקין‪2200 - 1360 :‬‬ ‫‪ SVR‬תקין‪1200 – 800 :‬‬
‫(‪ SVRI‬זה למעשה חישוב ‪ SVR‬לפי ‪ .)CI‬כדי שיהיה קל לזכור מבחינה מספרית ‪ SVR‬המדדים שלו קטנים פי שתיים מ‪.SVRI-‬‬
 ‫עמוד ‪ 7‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪ = PAWP = Pulmonary Artery wedge Pressure‬לחץ הטריז‪ .‬מבטא את הלחץ בחדר שמאל בסוף הדיאסטולה (‪LVEDP = Left ventricle end‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ )diastolic pressure‬בתנאי שאין פתולוגיה של המסתם המיטרלי‪.‬‬
‫ערך תקין‪ 8-12mmHg. PAWP :‬הוא מדד לא מדוייק ויש הרבה גורמים שמשפיעים עליו‪ .‬מדידה של ‪ 12-15‬לא בהכרח מצביעה על בעיה של אי‬
‫ספיקת לב‪ ,‬אך מדידה שהיא כבר מעל ‪ 15‬בוודאות משמעותה אי ספיקת לב ימין (כרונית‪ ,‬ע"ר ‪ MI‬וכו')‪.‬‬
‫סיבות ל‪ PAWP-‬גבוה ‪ :‬אי ספיקת לב שמאל; בעיות במסתם מיטרלי‪ ,‬טמפונדה לבבית‪ ,‬היפרוולמיה‪.‬‬
‫סיבות ל‪ PAWP-‬נמוך‪ :‬היפוולמיה אבסולוטית או יחסית (בגלל כלי דם מורחבים)‪.‬‬

‫‪ = SVO2 = Mixed Venous Oxygen Saturation‬סטורציה וורידית המבטאת את אספקת החמצן לרקמות הגוף‪ ,‬ואת יכולות המיצוי והניצול של‬ ‫‪.4‬‬
‫החמצן על ידי הרקמות‪.‬‬
‫ערך תקין‪ 60% - 80% :‬במצב של מטבוליזם תקין‪ /‬בתנאי חימצון תקינים (כלומר הרקמה מנצלת (‪ 20% - 40% )VO2‬מהחמצן המסופק (‪ .)DO2‬מדד‬
‫יחסי שתלוי בעוד גורמים‪.‬‬
‫סיבות ל‪ SVO2-‬נמוך‪ :‬צריכת חמצן (‪ )VO2‬שעולה; אספקת חמצן (‪ )DO2‬נמוכה; כשיכולת מיצוי חמצן של הרקמות עולה‪ .‬עליה בקצב מטבוליזם‪,‬‬
‫חום‪ ,‬סטרס‪ ,‬צמרמורת‪ ,‬כאבים‪ ,‬ספורט‪ ,‬או ירידה באספיקת החמצן עקב אנמיה‪ ,‬היפוקסיה‪ ,‬ירידה בתפוקת הלב‪.‬‬
‫סיבות ל‪ SVO2-‬גבוה ‪ :‬כשצריכת החמצן יורדת‪ ,‬מטבוליזם נמוך; תרופות משרות שינה או משתקות; היפותירואידיזם; מנוחה; כאשר אספקת‬
‫החמצן עולה; יכולת מיצוי החמצן של הרקמה יורדת‪ ,‬ספסיס; הרעלת ציאניד‪.‬‬

‫כיצד נמדד בעקיפין הלחץ בחדר שמאל ע"י ה‪ SGC? -‬הלחץ בעליה ימין (‪ (CVP‬באופן תקין הוא ‪ .0-6‬אם ניקח מצב של דיאסטולה חדרית‪ ,‬כאשר החדר רפוי נוצר למעשה‬
‫חלל אחד בין עליה ימין וחדר ימין‪ .‬לכן‪ ,‬בזמן דיאסטולה הלחץ בעליה ימין שווה ללחץ בחדר ימין‪ .‬בסוף הדיאסטולה הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה בין ‪ .15-30‬המסתם‬
‫הפולמונרי נפתח ואז הלחץ בעורק הפולמונרי גם יהיה ‪ 15-30‬כי עכשיו שני אלה הם חלל אחד בזמן הסיסטולה‪ .‬בדיאסטולה של עליה שמאל‪ ,‬הלחץ בתוכה ובעורק‬
‫הפולמונרי הוא אותו דבר ‪ , 6-12‬כי שוב הם כמו חלל אחד‪ .‬אז עורק הריאה‪ ,‬עליה שמאלית וחדר שמאל‪ ,‬בזמן הדיאסטולה שלושתם כמו חלל אחד‪ .‬זה העקרון שמשתמשים‬
‫בו עם ה‪ – SGC-‬אפשר למדוד את הלחץ בחדר שמאל בעקיפין בגלל העקרונות האלו של הלחצים‪.‬‬

‫מבנה של ‪ :SGC‬לקטטר ישנן ‪ 4‬יציאות או יותר (‪ )ports‬‬

‫‪( Proximal Port‬עליה ימין) ‪ -‬נפתח בעליה ימין ומשמש למתן נוזלים‪ ,‬מדידת ‪ ,CVP‬הזרקת נוזל קר למדידת ‪.CO‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Distal Port‬קצה הקטטר‪ ,‬עורק הריאה) ‪ -‬דרכו אפשר למדוד לחץ בעורק הריאה (‪ ,PAWP ,)PAP‬לשאוב דם לבדיקת ‪.SVO2‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Balloon Inflation Port‬קרוב לקצה הקטטר) – משמש לחסימת עורק הריאה ע"י ניפוח בלונית למטרת מדידת ‪ .PAWP‬לפורט זה מחובר‬ ‫‪‬‬
‫באופן קבוע מזרק ייעודי בנפח ‪ .ml 1.5‬פרט למצב בו רופא מודד ‪ PAWP‬המזרק חייב להיות במצב פתוח!‬
‫‪( Thermistor‬עורק הריאה) ‪ -‬מד חום (‪ )Core Temp‬המאפשר למדוד את ה‪ CO-‬של החולה ע"י פעולת ‪.Thermodilution‬‬ ‫‪‬‬

‫התוויות לשימוש ב‪:SGC-‬‬

‫הערכת יל"ד ריאתי או אבחון שלו‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של אוטמים מסובכים – אוטם ימני (יכול לעשות אי ספיקת לב ימין)‪ ,‬שוק קרדיוגני‪ ,‬קרע מחיצה בין חדרית‪ ,‬אי ספיקה מיטרלית‬ ‫‪‬‬
‫קשה‪ ,‬אי ספיקה שמאלית‪.‬‬
‫הערכה של הפרעות נשימתיות (פחות שכיח) – בצקת ריאות לבבית או לא לבבית (‪ ,)ARDS‬תסחיף ריאתי‪ ,‬בצקת ריאות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של מצבי הלם – קרדיוגני‪ ,‬היפוולמי‪ ,‬ספטי (?)‬ ‫‪‬‬
‫הערכה אחרי ניתוחים גדולים של לב וריאות‬ ‫‪‬‬
‫הערכת הטיפול הפרמקולוגי והלא פרמקולוגי‬ ‫‪‬‬
‫כוויות נרחבות – זו גם התווית נגד‪ ,‬אז לשקול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת טמפונדה – אם מדובר במצב כרוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הערכת מחלות לב מסתמיות‪ ,‬ביסוס אבחנה למחלת לב מולדת‬ ‫‪‬‬
‫הנשמה מלאכותית עם ‪ PEEP‬גבוה ‪ -‬הנשמה עם ‪ PEEP‬גבוה גורמת לירידה ב‪CO-‬‬ ‫‪‬‬
‫טוקסמיה‬ ‫‪‬‬
‫צנתור ימני לפני השתלת לב‬ ‫‪‬‬

‫התוויות נגד יחסיות‪:‬‬ ‫התוויות נגד‪:‬‬

 ‫עמוד ‪ 8‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪ LBBB‬ואוטם חדר ימין – עלולים לגרום להפרעת הולכה‬ ‫‪‬‬ ‫ליקוי בתפקודי קרישה (זהירות יתר!)‬ ‫‪‬‬
‫חולה עם מסתם מלאכותי או קוצב לב קבוע – עדיף תחת‬ ‫‪‬‬ ‫מחלת כלי דם חמורה (תקשה טכנית על ההחדרה)‬ ‫‪‬‬
‫שיקוף כדי שנראה מה אנחנו עושים בחדר צינתורים‪.‬‬ ‫יל"ד ריאתי קשה (סכנת קרע בעורק הריאה‪ .‬לשקול ביצוע תחת‬ ‫‪‬‬
‫חולה עם קוצב לב קבוע‬ ‫‪‬‬ ‫שיקוף)‪.‬‬
‫אוטם חדש של חדר ימין‬ ‫‪‬‬ ‫ירידה‪ /‬פגיעה משמעותית במע' האימונולוגית‬ ‫‪‬‬
‫חוסר מיומנות של הצוות המטפל בהכנסת הקטטר ותחזוקתו‬ ‫‪‬‬

‫תהליך הכנסת ‪ :SGC‬הורידים העיקריים להכנסת ‪ SGC‬הם‪ )1( :‬וריד תת בריכי; (‪ )2‬וריד ג'וגולרי פנימי; (‪ )3‬וריד פמורלי‪ .‬תהליך ההחדרה מתבצע‬
‫בטכניקה סטרילית‪ ,‬בדומה להחדרת ‪ CVC‬או ‪.AL‬‬

‫לפני הכנסת הקטטר‪:‬‬

‫להכין סט מדידה כפול (סט ‪ )Y‬לצורך מדידת ‪ CVP‬ו‪PAP-‬‬ ‫‪‬‬
‫לחבר את הפורטים הפרוקסימליים והדיסטליים למדידה‬ ‫‪‬‬
‫לשטוף את כל הפורטים של הקטטר‬ ‫‪‬‬
‫לוודא שלמות הבלונית בקצה הקטטר (כמו שמודדים שלמות בלונית לפני הכנסת טובוס באינטובציה)‬ ‫‪‬‬
‫לאפס את המערכת‬ ‫‪‬‬
‫** כל הפעולות הנ"ל מתבצעות באופן סטרילי!‬
‫הקטטר לא מוחדר תחת שיקוף‪ ,‬אלא בצד מיטת החולה‪ ,‬לכן כדי שנדע איפה אנחנו נמצאים בכל שלב צריך להסתכל על המוניטור ולראות לפי הגלים‬
‫איפה אנחנו נמצאים (לכן צריך לחבר את הקטטר למדידת ‪ PAP‬ו‪ CVP-‬לפני שמתחילים להכניס אותו)‪.‬‬

‫שלבי ההכנסה‪:‬‬
‫החדרת ‪( Introducer‬השרוולית)‬ ‫‪.1‬‬
‫החדרת ‪ SGC‬לאורך ‪ 10-15‬ס"מ‬ ‫‪.2‬‬
‫ניפוח הבלונית ונדידה פאסיבית של הקטטר עם זרם הדם עד להופעת גל ה‪wedge-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ריקון פאסיבי של הבלונית‪ ,‬משיכת הקטטר כ‪ 1-2 -‬ס"מ אחורה‬ ‫‪.4‬‬
‫וידוי נפח האוויר הנחוץ לקבלת ‪wedge‬‬ ‫‪.5‬‬
‫תפירת ‪ ,introducer‬קיבוע הקטטר וכיסוי סטרילי בהתאם לנוהל‬ ‫‪.6‬‬
‫חיבור למוניטור‪ ,‬מיקום טרנסדיוסר ואיפוס המערכת‬ ‫‪.7‬‬
‫להסתכל על החולה‪ ,‬לראות שהוא בסדר‪ ,‬ולהזמין צילום חזה‬ ‫‪.8‬‬
‫החלק של הצנתר שנשאר מחוץ לחולה מכוסה בשרוולית ניילון שקופה כדי לשמור על הסטריליות שלו‪ .‬למקרה שצריך להוציא קצת או להכניס‬ ‫‪.9‬‬
‫קצת אחר כך‪.‬‬

‫פירוט התהליך‪ :‬כשמגיעים לעליה ימין מתחיל להופיע גל‪ CVP‬במוניטור‪ .‬בשלב זה מנפחים את‬
‫הבלונית מה שגורם לגדילת שטח הפנים וכעת הקטטר יכול "לזרום" עם הדם בקלות לחדר ימין‪.‬‬
‫בכניסה לחדר ימין העקומה במוניטור משתנה לגלים יותר גבוהים וחדים‪ .‬ממשיכים להשחיל את‬
‫הקטטר עד שהגל במוניטור מתקצר וכך יודעים שנכנסנו לעורק הריאה‪ .‬כשהגל משתנה שוב לגל‬
‫עוד יותר נמוך יותר אז הגענו ל‪ .wedge-‬בשלב זה הקטטר כמעט סוגר לגמרי את העורק (כי‬
‫הבלונית עדיין מנופחת)‪ .‬כשהגענו לנקודה זו מרוקנים את הבלונית ומזיזים את הקטטר טיפה‬
‫אחורה‪ .‬מנפחים שוב בלונית לוודא שאנחנו עדיין במקום ולא זזנו אחורה מידי‪.‬‬

‫סיבוכים מאוחרים‪:‬‬ ‫סיבוכים מיידים‪:‬‬

‫ספסיס‪ ,‬סיכוי יותר גבוה לאנדוקרדיטיס‪ .‬ניפוח בלונית כשהיא לא נמצאת‬ ‫כל הסיבוכים של ‪ + CVC‬סיבוכים נוספים שקשורים לריאה ועורק הריאה‪:‬‬
 ‫עמוד ‪ 9‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫במקום זה סכנה גדולה לחולה (‪;)Pulmonary Infraction‬‬ ‫פנאומוטורקס‪ ,‬פרפורציה של וריד דרכו מוחדר הקטטר‪ ,‬פרפורציה של‬
‫טרומבופלביטיס; פרפורציה מאוחרת של עורק הריאה; סתימת הצנתר‬ ‫עורק הריאה‪ ,‬הפרעות קצב לב עקב נגיעת הצנתר בדופן הפרוזדור הימני (‬
‫ע"י קריש‪.PE ,‬‬ ‫‪ ,)VT, RBBB, CAVB‬דימום באיזור הכנסת הצנתר‪ ,‬מוות (נדיר ביותר)‪.‬‬

‫השגחה מיידית אחרי הכנסת ‪:SVG‬‬

‫הערכה נשימתית והמודינמית מחודשת‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה‬ ‫‪‬‬
‫מתן משככי כאבים (בהתאם לצורך)‬ ‫‪‬‬
‫דיווח כמקובל על מדדי הצנתר‬ ‫‪‬‬

‫השגחה וטיפול בחולה עם ‪:SGC‬‬

‫לוודא שפורט ‪ PA‬תמיד מחובר למדידה‬ ‫‪‬‬
‫לוודא שבוכנת המזרק מורמת ‪ +‬מאובטחת (שיש נעילה)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יש לזהות צורת הגל המופיע על המסך ומיקום הקצה הקטטר בהתאם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הופעת גלי ‪ wedge‬באופן קבוע = מצב חירום!‬ ‫‪‬‬
‫רצוי להימנע ממתן תרופות‪ /‬נוזלים דרך הפורט הפרוקסימלי (לקבלת מדידה מהימנה)‪ .‬דרך הלומן שנפתח בעליה ימין (פורט פרוקסימלי)‬ ‫‪‬‬
‫אפשר להשתמש במתן נוזלים‪/‬תרופות במצב דחוף (אם אין ונפלון אחר) כי הפורט למעשה מתפקד כמו ‪ ,CVC‬אך אם עושים זאת צריך לקחת‬
‫בחשבון שכל המדידות לא יהיו מדוייקות‪.‬‬
‫החלפת הקיבוע בהתאם לנוהל כמו ‪ CVC‬רגיל‪ ,‬תוך מעקב קפדני אחרי מצב העור באיזור החדרת הצנתר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫החלפת מערכת מדידה כמו ‪.CVP‬‬ ‫‪‬‬

‫המדידות שנעשות בעזרת ‪ SGC‬באופן עקיף (ע"י חישובים)‪:‬‬ ‫המדידות שנעשות בעזרת ‪ SGC‬באופן ישיר‪:‬‬

‫‪CO/ CI‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪CVP‬‬ ‫‪‬‬

‫‪SVR/ SVRI‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪RV PRESSURE‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪PVR (Pulmonary vascular resistance‬‬ ‫‪‬‬ ‫)‪PAP (Pulmonary Artery pressure‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪OER (Oxygen extraction ratio‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪PAWP‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪VO2 (Oxygen consumption‬‬ ‫‪‬‬ ‫)‪SOV2 (mixed venous‬‬ ‫‪‬‬

‫אופן ביצוע מדידות עם ‪:SGC‬‬

‫מדידת ‪ - PAWP‬פעולה רפואית בלבד! מתבצעת ע"י ניפוח הבלונית הנמצאת בקצה הקטטר‪ .‬נפח האוויר המקסימלי האמור לשמש למדידה הוא‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .ml 1.5 – 1.25‬יש ללחוץ את בוכנת המזרק למשך מס' שניות עד לקבלת צורת גל ‪ wedge‬במוניטור‪ .‬הפעולה מתבצעת ‪ 3‬פעמים ובסיומה נמדד‬
‫הערך הממוצע‪ .‬בסוף המדידה יש לרוקן את הבלונית ולאבטח את נעילת המזרק‪.‬‬
‫אין לנפח את הבלונית בכח! אין להכניס יותר מ‪ 1.5ml-‬אוויר‪ .‬קיימת אפשרות של מדידה מקורבת ללא ניפוח בלונית ‪  PAWP‬שווה ערך בקירוב‬
‫ללחץ הדיאסטולי בעורק הריאה (כשהבלונית לא מנופחת)‪.‬‬
‫אם ניפוח הבלונית ב‪ 1.5ml-‬אוויר לא גורם להופעת גל ‪ wedge‬אז או שהבלונית מחוררת או שקצה הקטטר אינו במקום (נמצא פרוקסימלי מידי)‪.‬‬
‫מצד שני‪ ,‬אם כבר אחרי הכנסת נפח אוויר קטן (פחות מ‪ )1ml-‬או ללא ניפוח כלל מופיע גל ‪ wedge‬סימן שהקטטר נמצא עמוק מידי (דיסטלית‬
‫מידי)‪.‬‬
‫מדידת ‪ – SVO2‬לקיחת דם מ‪ SGC-‬לבדיקת ‪ SVO2‬הינה פעולת סיעוד לבוגר קורס טיפול נמרץ משולב‪ .‬טכניקת הלקיחה והמדידה זהות ללקיחת‬ ‫‪.2‬‬
‫גזים עורקיים (‪ )ABG's‬מ‪ ,Arterial Line-‬אך כאן ה"נפח המת" הינו ‪ 7‬סמ"ק‪ .‬שאיבת הדם נעשית דרך לומן דיסטלי‪.‬‬
‫מדידת ‪ – Cardiac Output‬פעולה רפואית בלבד‪ .‬מתבצעת בשיטת טרמודילוציה (ע"י לומן שמודד חום ב‪ .)SGC-‬דרך הפורט הפרוקסימלי מוזרק‬ ‫‪.3‬‬
‫נוזל קר (בטמפ' ידועה ובנפח ידוע)‪ .‬הנוזל מגיע לחדר ימין ולעורק הריאה‪ .‬אני יודעת מה המרחק שהנוזל צריך לעבור‪ ,‬לכן אפשר למדוד את שינוי‬
‫הטמפרטורה מרגע ההזרקה ועד הסוף‪ .‬מד החום שנמצא בקצה הקטטר מזהה את שינוי הטמפרטורה‪ .‬מערכת ממוחשבת מחשבת את מהירות‬
‫עמוד ‪ 10‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫שינוי הטמפ' ועל סמך נתון זה ואחרים מחושב ה‪ CO-‬של החולה‪ .‬המדידה מתבצעת לפחות ‪ 3‬פעמים ובסוף המע' משקללת אוטומטית את התוצאות‬
‫לממוצע‪.‬‬

‫המודינמיקה‪ ,‬מבחן מאמץ‬

‫בחדר שמאל עובי השיר הוא כ‪ 10-11-‬מ"מ‪ ,‬ודופן חדר ימין הוא רק ‪ 2-3‬מ"מ‪ .‬החדר השמאלי דוחק כ‪ 15-‬טון של ליטרים של דם ביום (‪8,00-12,000‬‬
‫ליטרים)‪ ,‬ולכן ברור שהוא צריך אספקה טובה יותר של חמצן וכד'‪ .‬הכלי העיקרי היום בהערכה המודינמית הוא אקו‪.‬‬

‫תפוקת הלב (‪ : )Cardiac Outpu‬כמות הדם שיוצאת מחדר שמאל (וגם מימין) בדקה‪ .‬במנוחה מדובר על ‪ 4-6‬ליטר בדקה‪ ,‬ובמאמץ עד ‪ 15‬ליטר בדקה‬
‫(עלייה של פי ‪.)3-4‬‬
‫‪.CO = SV x HR‬‬
‫‪ SV=700‬מ"ל בפעימה אחת‪ .‬לפעמים מעדיפים להשתמש ב‪( Cardiac Index-‬חישוב ‪ CO‬לפי שטח גוף)‪ ,‬שערכו התקין במנוחה הוא ‪ 2.5-3.5‬ליטר לדקה‬
‫למ"ר שטח גוף‪ .‬כך למשל אפשר להשוות בצורה יותר משמעותית את תפוקת הלב של תינוק לזו של מבוגר‪ .‬לאדם מבוגר שטח הגוף הוא בערך ‪ 1-1.8‬מ"ר‪.‬‬

‫שינויים בתפוקת הלב‪ CO :‬עולה במצבים כמו חום‪ ,‬מאמץ‪ ,‬תירוטוקסיקוזיס‪ ,‬והוא יורד במצבים כמו ‪ MI‬ומיוקרדיטיס (נזק לשריר הלב)‪ ,‬הלם‪ ,‬הפרעות‬
‫קצב (טכיקרדיה משמעותית או ברדיקרדיה משמעותית)‪.‬‬

‫אי ספיקת לב = כשהלב לא מסוגל לספק את תפוקת הלב כמו שהגוף צריך‪.‬‬

‫שיטות לחישוב ומדידה של ‪:CO‬‬

‫חישוב ‪ SV‬מתוך האקו לב (מדידה שאינה מאוד מדוייקת) והכפלתו בקצב הלב‪CO = SV x HR .‬‬ ‫(‪)1‬‬
‫חישוב בצינתור ע"י הזרקת חומר ניגוד‬ ‫(‪)2‬‬
‫‪ – Fick‬נוסחא לחישוב ‪ CO‬לפי צריכת החמצן ומדידת שינוי בחמצן בין עורק לוריד‪ .‬ע"י צנתור ימני ניתן למדוד את צריכת החמצן של‬ ‫(‪)3‬‬
‫הגוף‪ .‬בודקים סטורציה בעורק ומה הסטורציה בעורק הריאה‪ .‬ההפרש בניהם מאפשר לדעת כמה חמצן נצרך באמצע‪.‬‬
‫הפרש זה פרופורציוני לתפוקת הלב‪ :‬דם נכנס לעורק בריווי של ‪ 97%‬ויוצא מהעורק בריווי של ‪ .60-70%‬אם הדם שוהה ברקמה זמן רב‬
‫יותר אז הריווי הורידי קטן וההפרשה גדל‪ .‬לכן הפרש גדול ‪ ‬זרימה איטית ‪ ‬תפוקה קטנה‪.‬‬
‫‪ – Thermodilution‬ע"י קטטר ‪ – Swan-Ganz‬מודדים את השינוי בטמפרטורה בזמן הזרקת חומר דרכו‪ .‬לעליה הימנית מוזרק ‪10ml‬‬ ‫(‪)4‬‬
‫סיילין קר (למשל ב‪ 36-‬מעלות)‪ ,‬ומודדים את ירידת הטמפ' בעורק הריאה‪ .‬אם הירידה היא גדולה ומהירה‪ ,‬סימן שהזרימה מהירה‪ .‬אם‬
‫הירידה בטמפ' היא איטית‪ ,‬סימן שהזרימה היא איטית‪ .‬ככל שתפוקת הלב גבוהה יותר‪ ,‬ירידת הטמפרטורה מופ יעה מוקדם יותר והינה‬
‫קלה יותר‪.‬‬

‫הערכת התפקוד של חדר שמאל‪:‬‬

‫הגורם החשוב ביותר במחלת לב כלילית הוא תפקוד חדר שמאל‪ .‬מידת הפגיעה בשריר הלב היא שתקבע את הפרוגנוזה ואיכות החיים‪.‬‬
‫‪EF = SV/EDV = (EDV-ESV)/EDV‬‬
‫‪ EF‬תקין‪55-70% :‬‬
‫‪ = 40-55%‬ירידה קלה‬
‫‪ = 30-40%‬ירידה בינונית‬
‫מתחת ל‪ = 30%-‬ירידה ניכרת‪.‬‬
‫הלב אף פעם לא מתרוקן עד הסוף‪ EF .‬הוא ביטוי לתפקוד הכולל של חדר שמאל‪ EF .‬עולה במצבים של מאמץ‪ ,‬קרדיומיופתיה היפרטרופית‪ ,‬הזלפת‬
‫קטוכולאמינים‪.‬‬

‫ירידה בתפוקה של חדר שמאל‪ :‬הגורם הראשון הוא ‪ ,MI‬אח"כ מיוקרדיטיס (חולפת או קבועה) שיכולה להתפתח ל‪,Dialeted Cardiomyopathy-‬‬
‫מחלות מסתמיות (מעמיסות על חדר שמאל‪ ,‬ולאורך זמן גורמות לאי ספיקה שלו)‪ EF .‬הוא גורם חשוב בהחלטה מתי להחליף מסתם למשל לפי שייגרם‬
‫נזק קבוע לשריר הלב‪ .‬בישראל‪ ,‬אדם עם ‪ EF‬של פחות מ‪ 30%-‬זכאי לקבל דיפיברילטור לביתו‪.‬‬

‫מה ניתן ללמוד מצנתור המודינמי?‬

‫תפוקת לב‬ ‫‪‬‬
‫הערכת לחצים – תנגודת ריאתית‪ ,‬תנגודת פריפרית‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של חומרת פתולוגיה במסתמים‬ ‫‪‬‬
‫הערכה של יתר לחץ דם ריאתי‬ ‫‪‬‬
 ‫עמוד ‪ 11‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אבחנה מבדלת של מצבי רסטריקציה (כאשר ללב קשה להתרפות) או קונסטריקציה (כשקרום הלב לוחץ עליו מכל סיבה שהיא)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אקו לב לא תמיד מספיק כי הוא לא מסוגל למדוד לחץ אלא רק זרימה‪ ,‬שממנה אנחנו מסיקים על הלחצים‪ ,‬אבל זה לא כמו ממש להכניס‬ ‫‪‬‬
‫קטטר ללב ולמדוד את הלחץ בצורה מדוייקת‪ .‬בחולים קשים חייבים לעשות צנתור ימני שהוא יחסית פשוט ונכנס לוריד ללא‬
‫אנטיקואגולציה‪ .‬צנתור ימני‪ ,‬צנתור המודינמי‪ ,‬הוא למעשה רק אבחנתי‪.‬‬

‫הלחצים בחללי הלב‪ :‬הלחצים שנמדדים בצנתור‬

‫בחדר שמאל‪ :‬סיסטולי ‪ ,100-130‬דיאסטולי ‪ .0-12‬אם הלחץ הדיאסטולי עולה הרי שיש הפרעה‬ ‫‪‬‬
‫דיאסטולית שמשמעותה נוקשות של החדר השמאלי‪.‬‬
‫בחדר ימין ‪ :‬הלחצים נמוכים הרבה יותר כי הוא לוקח דם בלחץ נמוך וצריך להרים אותו עד ללחץ בעורק‬ ‫‪‬‬
‫הריאה (ואז הזרימה היא כמעט פאסיבית)‪ .‬לחץ סיסטולי ‪ ,25-30‬דיאסטולי ‪( 0-8‬אלו בערך הלחצים‬
‫בעורק הריאה)‪ .‬ההפרש מתבטא בעובי הדופן‪.‬‬
‫בעליה שמאל‪ :‬הלחץ הממוצע הוא ‪ 2-10‬ממ"ג‪ .‬בעליה יש שני גלי לחץ עיקריים‪ .‬גל אחד נומר לאחר‬ ‫‪‬‬
‫התכווצות העליה (לחץ ‪ )3-15‬שזה בסוף הדיאסטולה‪ .‬גל שני מופיע עם התכווצות החדר ואז המסתמים‬
‫העלייתיים נסגרים והלחץ בהם יורד‪.‬‬
‫בעליה ימין‪ :‬הלחצים נמוכים יותר‪ ,‬ממוצע של ‪ 0-8‬ממ"כ‪ ,‬בעליה יש שני גלי לחץ עיקריים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הלחץ באאורטה הוא ‪ 100-140‬סיסטולי‪ ,‬ו‪ 60-90-‬דיאסטולי‪ .‬אם אין מפל לחצים על פני המסתם האאורטלי‪ ,‬הרי שבזמן הסיסטולה (כאשר‬ ‫‪‬‬
‫המסתם פתוח) הלחץ הסיסטולי באאורטה ובחדר שמאל יהיו שווים‪ .‬כנ"ל לגבי המצב בצד ימני של הלב – אם אין מפל על פי המסתם‬
‫הפולמונרי‪ ,‬כאשר הוא פתוח הלחץ בחדר ימין ובעורק הריאה שווה (סיסטולי ‪ ,15-30‬דיאסטולי ‪.)5-15‬‬
‫הלחץ הקפילארי (‪ )PCW‬שנמדד בקטטר ‪ SGC‬שווה ללחץ בעליה שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לחצים תקינים‪:‬‬

‫לב שמאלי‬ ‫לב ימני‬

‫‪12‬‬ ‫‪5‬‬ ‫פרוזדור‬
‫‪120/12‬‬ ‫‪30/5‬‬ ‫חדר‬
‫אאורטה ‪120/80‬‬ ‫ריאה – ‪30/12‬‬ ‫עורק‬

‫אינדיקציות לביצוע צנתור‪:‬‬

‫תסמונת תעוקתית עמידה לטיפול תרופתי‪ /‬תסמונת תעוקתית חוזרת לאחר אוטם‬ ‫‪‬‬
‫מבחן מאמץ חיובי‪ /‬מבחן מאמץ חיובי לאחר אוטם‬ ‫‪‬‬
‫איתור עווית של העורקים הכליליים‬ ‫‪‬‬
‫הערכת כאבים עזים בחזה‬ ‫‪‬‬
‫תעוקת חזה קלה מתחת לגיל ‪( 40‬אצל צעירים ישנה התייחסות חמורה יותר לכאבים בחזה)‬ ‫‪‬‬

‫צנתור לב טיפולי‬ ‫צנתור לב אבחנתי‬

‫להרחבת חסימות בעורקים הכליליים‬ ‫‪‬‬ ‫בודק המודינמיקה (לחצים) של חללים או כלי דם‬ ‫‪‬‬
‫לסתימת דלף והרחבת‪ /‬סגירת מסתמים‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫בודק לחצים חלקיים של החמצן‬ ‫‪‬‬
‫להחלפת מסתם‬ ‫‪‬‬ ‫מדגים בעזרת חומר ניגוד מבנה אנטומי נורמלי או לקוי‬ ‫‪‬‬
‫הכנסת קוצב‪ /‬טיפולים בהפרעות קצב מסויימות‬ ‫‪‬‬ ‫בדיקת לחץ עורקי ריאתי‬ ‫‪‬‬

‫צנתור לב אבחנתי נותן מידע שיוביל להחלטה לגבי הטיפול‪ :‬צורך בניתוח? פתיחה‪ /‬הרחבה של כלי הדם הכליליים? טיפול תרופתי בלבד?‬

‫צנתור לב שמאלי ו‪Coronary Arteriography -‬‬ ‫צנתור לב ימני‬

‫מוחדר צנתר דרך עורק ביד (בזילרי) או ברגל (פמורלי)‪ ‬אאורטה בטנית ‪‬‬ ‫מוחדר קטטר דרך וריד בזילרי‪ /‬פמורלי לעליה ימנית ‪ ‬חדר ימין ‪‬‬ ‫מהלך‬

‫קשת האאורטה ‪ ‬אבי העורקים דרך המסתם האאורטלי ‪ ‬לעליה וחדר‬ ‫עורקי הריאה והסתעפותיהם‪.‬‬
‫שמאל‪ ,‬או לפני המסתם אפשר לבחור לחדור לכלי הדם הכליליים (ימני או‬ ‫נועד למדידת לחצים בפרוזדור וחדר ימין וכלי הדם הריאתיים‪ .‬ניתן‬
 ‫עמוד ‪ 12‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫שמאלי)‪ .‬באנגיוגרפיה של העורקים הכליליים מוחדר הצנתר לבסיס אבי‬
‫העורקים = לפתחם של העורקים הכליליים‪.‬‬
‫הפרעות קצב; אוטם חד בשריר הלב!; פרפורציה של הלב או כלי דם גדולים;‬
‫אמבוליות למקומות שונים בגוף‪ :‬אירוע מוחי; דימום ע"ר אנטיקואגולציה‬
‫במהלך הפעולה; תגובה אלרגית לחומר הניגוד (יוד); תגובה וזווגאלית‪.‬‬
‫גם לבדוק ריווי החמצן; בחינת שנטים וחישוב תפוקת לב ימין;‬
‫הדגמת עליה‪ ,‬חדר‪ ,‬מסתמים ועורק ריאתי‪.‬‬
‫הפרעות קצב; ספזם של הוריד; זיהום במקום ההחדרה (סיכון‬
‫נמוך); פרפורציה; דום לב בשל הפרעות קצב קטלניות או גירוי‬ ‫סיבוכים‬
‫ווגאלי; תגובה אלרגית לחומר הניגוד (יוד)‬

‫בדיקות מאמץ (‪)Stress Testing‬‬

‫ישנם שלושה עורקים כליליים‪:‬‬
‫‪ – LAD‬עורק קדמי‪ .‬אחראי עם ‪ 50%‬מאספקת הדם‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .LEFT CIRCUMFLEX – LCX‬עורק עוקף‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ – RCA‬עורק ימני‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫קוטר העורקים הוא עד ‪ 4.5‬מ"מ‪ ,‬לכן נסתמים בקלות‪.‬‬

‫רמות של היצרות‪:‬‬
‫מעל ‪ 70%‬היצרות תופיע תעוקה במאמץ = משמעות המודינמית‪ .‬מתחת ל‪ 70%-‬לא נגלה איסכמיה במהלך מבחן מאמץ‪ .‬עד שלא מגיעים ל‪-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 70%‬היצרות לא מכניסים סטנט‪.‬‬
‫‪ 80-90%‬במאמץ מינימלי או במנוחה כבר יש איסכמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מעל ‪ 50%‬היצרות נחשב למחלה כלילית באותו עורק = מחלה איסכמית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫מחלה כלילית בשני עורקים = ‪ TWO VESSELE DISEASE‬והלאה‪.‬‬

‫גם חולים עם ‪ 30%‬היצרות יכולים לעשות התקף לב‪ ,‬כי הפלאק יכול להיקרע ויתלבשו עליו טסיות ואז יווצר ‪ MI‬גדול‪ ,‬אבל אי אפשר לדעת מי יעשה את‬
‫זה ומי לא‪.‬‬

‫מבחן מאמץ‪:‬‬
‫המאמץ יכול להתבצע על הליכון‪ ,‬אופניים‪ ,‬או באמצעים פרמקולוגיים (אם האדם לא מזיז רגליים) שמדמות פעילות‪ .‬הלב צריך יותר חמצן כדי לבצע‬
‫פעילות ולהזרים דם‪ ,‬לכן באופן רגיל באדם בריא נראה שכלי הדם הכליליים מתרחבים עד פי ‪ 4‬מקוטרם במנוחה‪ .‬אצל אדם עם טרשת למשל כלי הדם‬
‫לא יתרחבו בצורה מתאימה ויהיה חוסר איזון בין החמצן שהלב זקוק וזה שהוא מקבל‪.‬‬
‫אמינות הבדיקה היא בין ‪( 60-70%‬יכול להיות שלא נראה אם באמת יש בעיה)‪ ,‬ובנוסף לנשים התגובה היא שונה מאשר אצל גברים‪ .‬הן יכולות להראות‬
‫סימני איסכמיה אך בפועל אין‪ ,‬והתגובה הזו היא מכיווץ כלי דם בגלל פעילות מוגברת של קטוכולאמינים – הבדיקה עוד יותר פחות נאמנה בנשים‪.‬‬
‫מבחן מאמץ הוא טוב לאנשים בסיכון‪ ,‬אבל לא לאנשים בריאים כי שם אני מפספסת ‪ 15‬מתוך ‪ 100‬חולים שאני בודקת‪.‬‬

‫סוגי מבחני מאמץ‪:‬‬

‫מי שלא מסוגל לעשות מאמץ לא יילך לבדיקה‪.‬‬
‫אקו במאמץ ‪ -‬מבצעים אקו לב במנוחה ואקו לב במאמץ‪ ,‬ואח"כ משווים ביניהם‪ .‬רואים אם יש בעיה בהתכווצות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מיפוי לב במאמץ – מזריקים חומר קרדיואקטיבי לפני ואחרי מאמץ‪ ,‬ואז משווים בין הבדיקות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ CT‬קורונרי – מראה אם יש לזיה או אין‪ .‬אין ארגומטריה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫רמת סיכון למחלת עורקים כליליים לפי תלונות המטופל‪ :‬גיל הוא גורם סיכון מס' ‪ 1‬למחלת לב‪.‬‬
‫קליניקה שלא אנגינוטית (‬
‫אסימפטומטי‬ ‫קליניקה לא טיפוסית‬ ‫קליניקה טיפוסית‬ ‫מין‬ ‫גיל‬
‫‪)Non-Anginal‬‬
‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫גבר‬
‫‪30-39‬‬
‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫אישה‬
‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון גבוה‬ ‫גבר‬
‫‪40-49‬‬
‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫אישה‬
‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון גבוה‬ ‫גבר‬
‫‪50-59‬‬
‫סיכון נמוך מאוד‬ ‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫אישה‬
‫עמוד ‪ 13‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון גבוה‬ ‫גבר‬

‫‪60-69‬‬
‫סיכון נמוך‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון בינוני‬ ‫סיכון גבוה‬ ‫אישה‬

‫אנגינה = תעוקת חזה‪ .‬כאב לוחץ רטרוסטרנלי הקשור למאמץ או סטרס נפשי‪ ,‬שמופחת במנוחה או שימוש בניטרטים‪ ,‬ונמשך לפרקי זמן של ‪ 15-20‬דקות‬
‫להתקף‪.‬‬
‫כאב חזה עם הקרנה ליד ימין יש פי ‪ 4‬סיכוי ל‪ MI-‬מאשר אם זה הקרנה ליד שמאל‪.‬‬

‫מטרות בדיקת מאמץ‪ :‬בדיקות מאמץ בודקות האם יש איסכמיה‪ .‬איסכמיה נגרמת מחוסר חמצן לעורקים הכליליים ע"ר היצרות‪.‬‬
‫המטרה היא גם לא רק לגלות האם יש מחלה‪ ,‬אלא גם לאן לשלוח את חולה אם המבחן תקין‪ /‬לא תקין‪.‬‬
‫לגלות מחלת לב איסכמית באנשים עם חשד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניבוי פרוגנוזה באדם עם מחלה‬ ‫‪‬‬
‫הערכת יעילות טיפול תרופתי שניתן‬ ‫‪‬‬
‫הערכת מצב שריר הלב לאחר ביצוע התערבות כירורגית‪ /‬טיפול אחר שהיה אמור לשפר את אספקת הדם ללב (רווסקולריזציה)‬ ‫‪‬‬
‫ניטור וזיהוי באוכלוסיה הבריאה אנשים בסיכון לפיתוח מחלה לבבית‬ ‫‪‬‬

‫מתי נשלח?‬
‫מטופל עם כאבים בחזה שלא תעקותיים ‪ ‬נשלח למבחן מאמץ אם אנחנו לא מתרשמים שמדובר באירוע קורונרי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מטופל עם כאבים בחזה ויש חשד לאירוע קורונרי ‪ ‬נשלח למבחן מאמץ רק אם אק"ג תקין וטרופונין שלילי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫הכנת החולה לבדיקה‪ :‬הסבר על הבדיקה; ‪ 4‬שעות צום; ביגוד מתאים (לביצוע מאמץ); לעיתים הפסקת תרופות מסויימות כמו חוסמי בטא; הנחיית‬
‫החולה לדווח על סימנים חריגים; השגחה לאחר הבדיקה ‪ 15-20‬דקות‪.‬‬

‫התוויות נגד‪ :‬דלקת חריפה באחת משכבות הלב; פגיעה במסתם אורטלי; יל"ד גבוה (מעל ‪ 160‬סיסטולי); חחשד לחסימה ב‪Left main coronary-‬‬
‫‪ ;artery‬אי ספיקת לב; תעוקת לב לא יציבה‪.‬‬

‫בדיקת מאמץ באמצעים פרמקולוגיים‪ -Dipyridamole, Adenosine :‬התרופות מדמות מצב מאמץ‪ ,‬מרחיבות את כלי הדם הכליליים‪ .‬תרופות אלו אינן‬
‫מתאימות לחולים שמטופלים ב‪( Aminophyline-‬חולי ‪ COPD‬מקבלים את התרופה להרחבת סימפונות‪ ,‬והיא תפורק ע"י אדנוזין ודיפירידמול)‪ .‬אם לא‬
‫ניתן להפסיק את התרופה ליומיים‪ ,‬או אם יש הגבלה בכלל לקבל אותן אז משתמשים ב‪.Dobutamine-‬‬

‫מומי לב במבוגרים‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬מומי לב הם הכי שכיחים באוכלוסיה‪ ,‬בין ‪ .1% – 0.4‬הגורם למומי לב לא ידוע‪ ,‬כאשר מדובר במום בודד‪ ,‬אלא אם כן מדובר בסינדרום‬
‫(כמו דאון למשל)‪ .‬רוב מומי הלב הקשים באים לידי ביטוי סביב הלידה‪ .‬הגישה הטיפולית במום מולד היא תיקון מוקדם ככל הניתן ע"מ למנוע את‬
‫הסיבוכים ותופעות הלוואי של אותו המום בעתיד‪.‬‬

‫גורמי סיכון למומי לב‪ , PKU :‬השמנה‪ ,‬סכרת‪ ,‬לופוס‪ ,‬זיהומים (אדמת)‪ ,‬סמים ואלכוהול‪ /‬תרופות‪ ,‬השפעת הסביבה‪ ,‬זיהום אוויר‪ ,‬גיל האם‪ :‬צעירה; גיל‬
‫האב‪ :‬מבוגר‪ ,‬דחק‪ ,‬גורמים גנטיים‪ :‬תסמונות (טריזומיה ‪ 21‬ו‪ ,VACTER ,18-‬טרנר‪ ,‬מרפן‪ ,‬טריזומיה ‪ ,13‬נונאן ועוד)‪.‬‬

‫מומים לא כחלוניים (שאנט משמאל לימין ‪ ‬זרימה מוגברת לריאות)‪ :‬חדרי הלב עובדים בלחצים שונים‪ .‬הלחץ בחדר ימין במצב תקין‬
‫הוא שליש מהלחץ הסיסטמי‪ .‬כאשר יש דלף דם משמאל לימין‪ ,‬כל מה שחוזר לצד ימין הולך אח"כ שוב לצד שמאל‪ .‬מידת הדלף תלויה ב‪ :‬גודל הפגם‪,‬‬
‫הפרש לחצים‪ ,‬הפרש של תנגודת‪ .‬הדלף גם משפיע על מחזור הדם הריאתי‪ :‬זרימה מוגברת מייצרת טראומה לעורקיקים! ובכך גורמת להיצרות השריר ‪+‬‬
‫פגיעה באינטימה עד כדי חסימה = ‪.Pulmonary Obstructive Vascular Disease‬‬

‫‪ = Eisenmenger Syndrome‬תסמונת אייזנמנגר (כאשר השאנט מתהפך והופך לדלף של ימין‪‬שמאל)‬

‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬זרימה מוגברת לריאות גורמת לתהליך בו משתנה דופן כלי הדם הריאתיים ‪ ‬היצרות חלל כלי הדם בריאה שגורם לעליה בתנגודת‬
‫הריאתית ‪ ‬התנגודת הריאתית גוברת על התנגודת הסיסטמית ‪ ‬הלחצים מתהפכים! השאנט מתהפך! ‪ ‬כחלון ואי ספיקת לב ימנית‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬כחלון‪ ,‬קו"צ‪ ,‬אי סבילות לפעילות‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬פוליציטמיה (אירוע מוחי‪ ,‬טרומבוס)‪ ,clubbing ,‬שיעול דמי‪ ,‬עלפון‪ ,‬מוות פתאומי‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 14‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫טיפול‪ :‬מאזן נוזלים; הורדת ל"ד ריאתי ע"י מרחיבי כלי דם (ויאגרה); המנעות ממזג אוויר קיצוני (למניעת וזודילטציה והחמרת השאנט); משתנים‪ ,‬דיגוקסין‪,‬‬
‫חמצן; תרופות לטיפול ביל"ד ריאתי (בוסאנטן); השתלת לב‪-‬ריאה‪.‬‬

‫‪( ASD = Atrial Septal Defect‬פגם במחיצה בין עלייתית)‬

‫פתופיזיולוגיה‪ :‬מום לא כחלוני‪ .‬דלף מעליה שמאל לעליה ימין בזמן הדיאסטולה ‪ ‬התרחבות איטית של ‪ RA‬ו‪RV-‬‬
‫‪  TV Regurgitation ‬ירידה בתפקוד חדר ימין ‪ ‬יל"ד מגביר את הדלף ‪ ‬התפתחות ‪Pulmonary Vascular‬‬
‫‪.Disease‬‬
‫קליניקה‪ :‬מתפתחת לאט עד שבגיל ‪ 40-50‬מתגלה פתאום אי ספיקת לב‪ .‬החולים אסימפטומטיים ב‪ 2-‬העשורים‬
‫הראשונים לחיים (גם ללא סימפטומים כדאי לתקן את המום למניעת סיבוכים בגיל מאוחר)‪ .‬עם הגיל מופיעות הפרעות קצב (‬
‫‪ )Atrial Fibrilation/ flutter‬בגלל שמע' ההולכה מתחילה בעליה ימנית והרקמה שם נפגעת‪ .‬הפרעות הקצב לא ייפסקו‬
‫גם אם המום יתוקן‪ ,‬כי הרקמה עדיין נשארת פגומה; תיהיה ירידה בסבילות למאמץ; בנוסף‪ ,‬אחרי זמן מתחיל שינוי‬
‫בדופן כלי הדם בריאות ‪ ‬מום יכול להתהפך (תסמונת אייזמננגר) וסימני ‪ Pulmonary Vascular Disease‬עד כחלון‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬הערכה; טיפול ע"י ‪ Prostacycline‬עד לניתוח‪:‬‬
‫ניתוח לב פתוח ‪ :‬חור גדול ייסגר בניתוח פתוח‪ ,‬באמצעות חיבור למכונת לב‪-‬ריאה והיפותרמיה בינונית‪ .‬או אם החור קרוב מידי למסתם‬ ‫‪.1‬‬
‫ותופס את אחד העלים)‪.‬‬
‫תיקון ע"י צנתור ‪ :‬אם החור לא גדול מידי אפשר לסגור בצנתור ע"י החדרת מטריה‪ :‬דרך וריד פמורלי מכניסים שרוולית וגייד עליו יושבת‬ ‫‪.2‬‬
‫המטריה‪ .‬תחת שיקוף מגיעים עם קצה הקטטר לוריד נבוב תחתון > עליה ימין > דרך ה‪ ASD-‬עוברים לעליה שמאל‪ ,‬פותחים את המטריה‪,‬‬
‫מוודאים תחת שיקוף ‪ +‬אקו לב שהמטריה נמצאת במקום‪ ,‬וסוגרים את החור עם המטריה‪.‬‬

‫‪( VSD = Ventricular Septic Defect‬פגם במחיצה הבין חדרית)‬

‫מום שכיח ביותר‪ .‬בחלק מהמקרים החור הוא קטן‪-‬בינוני והוא נסגר ספונטנית בשנה הראשונה לחיים‪ .‬אם המום‬
‫לא מתוקן‪ /‬לא נסגר יש סיכוי ל‪( PVD-‬מחלת כלי דם ריאתית)‪ .‬בין העליות יש הבדל קטן בין הלחצים‪ .‬בין החדרים‬
‫יש הבדל גדול יותר בין הלחצים‪ ,‬כלומר תסמונת אייזנמנגר יכולה להתפתח יותר מהר‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ :‬שאנט משמאל לימין ‪ ‬עליה בתנגודת ריאתית ‪ ‬תסמונת אייזנמנגר ‪ ‬כחלון‪ .‬המום בא לידי‬
‫ביטוי בעיקר בסיסטולה (כי מדובר בחדרים)‪ .‬מום שלא נסגר מעצמו עד גיל שנה חובה לנתח כדי שלא תתפתח‬
‫תסמונת אייזנמנגר‪ ,‬אחרת הפתרון היחידי הוא השתלת לב‪-‬ריאות‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬חור קטן הוא אסימפטומטי ולרוב נסגר לבד עד גיל שנה‪ .‬חור גדול יהיה סימפטומטי ומתגלה בגיל צעיר‬
‫יותר‪ :‬אוושה‪ ,‬סימני אי ספיקת לב‪ ,‬בעיות גדילה‪ ,‬טכיפנאיה וטכיקרדיה‪ ,‬הזעה מרובה‪ ,‬זיהומי ריאה חוזרים‪,‬‬
‫ההפרעה בזרימה עושה מנגנון של אנדוקרדיטיס בקטריאלית‪ .‬מום שלא מתוקן יפתח לחולה אנדוקרדיטיס‪ .‬חולים כאלה צריכים טיפול מונע בשביל זה‬
‫קודם כל לפני טיפולי שיניים (במום לא מתוקן)‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬אם המום לא נסגר ספונטנית אז סוגרים ע"י צנתור כמו ‪ ASD‬או בניתוח ע"י טלאי‪.‬‬
‫התוויות לסגירת ‪:VSD‬‬
‫‪ QP: QS‬של ‪ . 1.5:1‬כלומר‪ ,‬על כל ליטר שזורם בחדר שמאל יש ליטר וחצי בחדר ימין‪ .‬זרימה של יותר מחצי מהכמות לצד ימין‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ + VSD‬אנדוקרדיטיס בעבר‬ ‫‪.2‬‬
‫‪SDRV‬‬ ‫‪.3‬‬
‫פגם קטן ‪ +‬אירועים טרומבואמבוליים‬ ‫‪.4‬‬
‫הערכה לפני הניתוח‪ :‬הערכת מידת ‪ ; PVD‬מחלה כלילית (אקו‪ ,‬אק"ג‪ ,‬אנגיוגרפיה וצנתור)‪ .‬הערכת תפקוד הריאות (אם יש יל"ד ריאתי‪ ,‬סגירת‬
‫המום תגרום ל‪ Pulmonary hypertension crisis-‬ולכן אסור לנתח)‪.‬‬

‫)‪AVSD = Atrio-Ventricular Septal Defect (AV Canal‬‬

‫סוגים‪ .Partial AVSD, Complete AVSD :‬מומים אלה אינם נסגרים באופן ספונטני! מאפיין מאוד ילדים הסובלים מתסמונת‬
‫דאון‪ ,‬אבל לא רק‪ .‬מום מאוד מאוד קשה‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬פגם במחיצה הבין עלייתית ‪ +‬בין חדרית‪ ,‬ואין מסתמים אלא רק מסתם אחד שמפריד ביחד את העליות‬
‫והחדרים‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬הניתוח לתיקון המום יכלול סגירת הפגים בין המחיצות (‪ ASD‬ו‪ )VSD-‬אבל בעיקר לשקם את המסתמים‪ ,‬במיוחד המסתם‬
‫השמאלי‪ .‬הפרוגנוזה של הילד נקבעת ע"י המבנה של המסתם המשותף הזה לפני הניתוח‪ .‬חולים אלו חוזרים גם לתיקונים בהמשך‬
‫של המסתם או של החור בהמשך החיים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 15‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪PDA = Patent Ductus Arterisus‬‬

‫אפידמיולוגיה‪ 6-8% :‬מכלל מומי הלב המולדים‪ .‬נפוץ בקרב פגים ומהווה סיבוך משני לבעיה נשימתית‪ .‬רוב החולים הם‬
‫פגים במשקל פחות מ‪ 1200-‬גר'‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬הדוקטוס ארטריוזוס הוא כלי דם שהיה פעיל בחיים העובריים ואמור להיסגר אחרי הלידה‪ .‬ככל שהילד‬
‫קטן יותר כך הסגירה יותר בעייתית‪ .‬הדוקטוס מחבר בין העורק הפולמונרי לאאורטה‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬בשבוע הראשון לחיים עליה ב‪ PCO2-‬וירידה ב‪ ,PO2-‬עליה בצריכת חמצן‪ ,‬דופק פריפרי חוטי‪ PP ,‬רחב עם ל"ד‬
‫דיאסטולי ירוד‪ ,‬הגדלת צל הלב‪ ,‬אוושה בהאזנה‪.‬‬
‫הופעה במבוגרים ‪ :‬בחלק מהמבוגרים הצינור הזה נשאר פתוח עד לחיים המבוגרים ומופיעה אצלם אי ספיקת לב בדר"כ‬
‫בעשור ‪ 3-4‬לחיים; אנדוקרדיטיס; תסמונת אייזנמנגר‪.‬‬
‫הזרימה היא מהאאורטה לריאות‪ .‬כמות הדם שמגיעה לריאות עולה‪ ,‬ובסופו של דבר יכולה לגרום ליל"ד ריאתי‪ .‬לחולים‬
‫כאלו יש סימן היכר ייחודי – ‪ = Differential Cyanosis‬הבדל בצבע העור בין הרגליים להידיים‪ ,‬כי ברגע שהדם מגיע לעורק פולמונרי‪ ,‬חלק הולך לריאות‬
‫ומתחמצן וחלק לא‪ ,‬וחוזר לאאורטה והוא לא מחומצן‪ .‬זה הסימן שלהם לתסמונת איזנמנגר‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬אקו לב‬
‫טיפול‪ :‬בילודים נותנים ‪ Indomed‬שיגרום לסגירת הדוקטוס‪ .‬במבוגרים מבצעים ניתוח לקשירת הדוקטוס בגישת‬

‫‪ .Thoracotomy‬ניתן גם לתקן ע"י צנתור‪ .‬בחולים מעל גיל ‪ 40‬עם קלציפיקציות עושים ‪ Sternotomy‬ושימוש במכונת לב‪-‬ריאה‪.‬‬
‫בחולים עם תסמונת אייזנמנגר עושים השתלת ריאה‪ /‬ריאות‪ /‬לב‪-‬ריאות ‪ +‬קשירת ‪.PDA‬‬

‫‪COA = Coarcotation of Aorta‬‬

‫שכיחות‪ 5-7% :‬מכלל מומי הלב‪ .‬בתסמונת טרנר ו‪ 45XO -‬מופיע ב‪ 20-35%-‬מהחולים‪ .‬משולב גם עם מומים‬
‫נוספים‪VSD, BAV :‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ :‬היצרות דיסטלית ל‪ .LT Subclavian Artery-‬מום לב חסימתי‪ .‬באיזור שפעם היה בו הדוקטוס‬
‫מתרחשת היצרות‪ .‬הרקמה הישנה של הדוקטוס חודרת לרקמה של האאורטה‪ .‬מעל ההיצרות יש לחץ גבוה (בפלג‬
‫גוף עליון‪ ,‬ואחרי ההיצרות יש לחץ נמוך (בפלג גוף תחתון)‪.‬‬
‫קליניקה‪ )1( :‬היצרות לא משמעותית ‪ ‬המאמץ הכרוני של הלב יגרום להיפטרופיה של חדר שמאל‪ )2( .‬היצרות‬
‫משמעותית ‪ ‬תתגלה מוקדם יותר‪ .‬תינוק מאוד חולה ועם סימני אי ספיקת לב‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬יש הבדל בלחצי הדם בין גפיים עליונות לתחתונות ‪ .‬גפיים תחתונות קרות לעומת שאר הגוף‪ .‬ל"ד גבוה בפלג גוף עליון מסכן את החולה‬
‫באמבוליות וארועים מוחיים‪ ,‬יותר דימומי אף למשל גם‪ .‬עלולה להתפתח אנוריזמה באאורטה ובעורקים האינטרה‪-‬קוסטליים עם נטייה לקרעים;‬
‫אנדוקרדיטיס; ‪ Bicuspid Aortic Valve‬שגורם להיצרות‪ /‬דליפה‪.‬‬
‫במום זה יש תחלואה משנית אופיינית של בעיות בלחץ דם‪ ,‬בעיות במע' העיכול (שעובדת מול זרימת דם נמוכה יחסית)‪ .‬לפעמים לא רואים קליניקה‬
‫בילדות כי יש הרבה כלי דם קולטרליים‪ .‬במבוגרים הכלי דם האלה מתנוונים‪ ,‬ואז רואים יותר קליניקה‪.‬‬
‫אבחנה ‪ :‬מהירות האבחנה היא לפי חומרת ההיצרות‪ .‬כדי לאבחן מום צריך שההבדל בין הל"ד יהיה של יותר מ‪ 20-‬ממ"כ בין יד ימין לבין הרגליים (יד‬
‫שמאל היא לא אבחנתית)‪ .‬אבחנה סופית נעשית על ידי אקו לב‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬מבוגרים מתקנים ע"י צנתור עם בלון והשארת סטנט‪ .‬לתינוקות מתחת חצי שנה עושים תיקון כירורגי שבו כורתים את החלק הצר ועושים השקה‬
‫בגישת ‪ Thoracotomy‬וללא מכונת לב‪-‬ריאה‪.‬‬

‫מומי לב כחלוניים‪( :‬מתחלקים ל‪ :2-‬כאלה שאפשר לתקן‪ ,‬וכאלה שאי אפשר לתקן ואז הטיפול הוא פליאטיבי)‪.‬‬
‫כחלון = שינוי צבע עור או ריריות עקב עליית כמות המוגלובין מחוזר מעל ‪ 5gr/dl ‬כחלון פריפרי‪ /‬כחלון מרכזי‪ .‬ההגדרה לא מתייחסית לכמות‬
‫ההמוגלובין הכללית‪ ,‬מאיפה הוא נלקח‪ ,‬לפרפוזיה וכו'‪...‬אלא רק להמוגלובין המחוזר‪.‬‬

‫הגדרות‪:‬‬
‫היפוקסמיה = ירידה בחמצן בדם‪ ,‬ניתן למדוד באמצעות מד סטורציה‪ .‬היפוקסמיה מתרחשת כתוצאה מהיפוקסיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפוקסיה = ירידה בחימצון לרקמות ברמה התאית‪ .‬תפקוד התאים נפגע‪ .‬הביטוי הקליני הוא כחלון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנוקסיה = העדר חמצן בנוכחות פרפוזיה תקינה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אספיקציה = העדר חמצן וצבירת ‪CO2‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 16‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫סיבוכי היפוקסמיה‪ :‬פוליציטמיה ‪ ‬עליה בצמיגות הדם ‪ ‬היווצרות טרומבוסים ‪ ‬שליחת קרישי דם למח לפני גיל שנתיים‪ /‬אבצסים מוחיים‬
‫לאחר גיל שנתיים; פגיעה במע' הקרישה; ‪ Clubbing‬והפרעות גדילה כתגובה להיפוקסמיה כרונית‪.‬‬

‫‪TOF = Tetrology of Fallot‬‬

‫אפידמיולוגיה‪ :‬מום כחלוני שכיח ביותר (‪ )9%‬שאפשר לחיות איתו עד גבול מסוים‪ .‬הוא מכיל בתוכו ‪4‬‬
‫מומים (רשי תיבות של ‪:)POVH‬‬
‫‪ .PS = Pulmonary Stenosis‬היצרות במוצא חדר ימין במסתם הפולמונרי‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – Overriding Aorta‬אאורטה רוכבת (יושבת מעל שני החדרים)‬ ‫‪.2‬‬
‫‪VSD‬‬ ‫‪.3‬‬
‫היפרטרופיה של חדר ימין‬ ‫‪.4‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬דלף ימין>שמאל שתלוי במידת החסימה‪/‬היצרות במוצא חדר ימין ‪ ‬אם ההיצרות קלה =‬
‫‪ .Pink TOF‬יכולה להיות מחלה של מוצא חדר ימין שהיא פרוגרסיבית‪.‬‬
‫בגלל ההיצרות דם לא מחומצן עובר לחדר שמאל‪ .‬במקביל‪ ,‬האאורטה יושבת על שני החדרים ומקבלת זרם דם גם מחדר ימין וגם מחדר שמאל‪ ,‬אז דם‬
‫כחול מגיע למעגל הסיסטמי‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬חדר ימין עובד קשה כנגד ההיצרות ‪ ‬היפרטרופיה של חדר ימין כבר בתקופה העוברית‪ .‬מידת הכחלון של התינוק נקבעת לפי מידת ההיצרות‬
‫של המסתם הפולמונרי‪ .‬ניתן לשמוע אוושה סיסטולית; היצרות קשה יותר = כחלון גבוה יותר‪ .‬היצרות קלה מאובחנת מאוחר כי התינוק נולד לא כחול (‬
‫‪ ,)Pink Fallot‬אך עם השנים ההיצרות הולכת וגדלה‪ ,‬הלחץ בחדר עולה‪ ,‬ולאט לאט מתפתחת קליניקה‪.‬‬
‫‪ = Cyanotic spell‬אירוע קיצוני שעושים ילדים עם ‪ :TOF‬אפיזודות חוזרות של היפוקסיה וכחלון אקוטיים‪ .‬בעת סטרס כלשהו יש ירידה ב‪-‬‬
‫‪+SVR‬ספאזם של מוצא חדר ימין ‪ ‬השאנט מחמיר ‪ ‬פחות דם מגיעה לריאות ופחות דם מחומצן מגיע למעגל הסיסטמי ‪ ‬ההיפוקסיה ברקמות‬
‫מחמירה‪ .‬זו אינדיקציה לניתוח‪ ,‬זה מצב חירום‪.‬‬
‫טיפול בהתקף במבוגרים ‪ :‬תנוחת סקוואט ‪ -‬פעולת ולסלבה מעלה ל"ד בצד הסיסטמי‪ ,‬ואז התקווה שהשאנט יתהפך; מתן חמצן‪ ,‬תרופות (מורפין‪ ,‬דרלין‪,‬‬
‫פנילאפרין)‪.‬‬
‫גישה טיפולית ל‪ :TOF-‬הטיפולים הראשוניים למום הזה בעבר היו ‪( Modified Blalock Taussig shunt‬חיבור מלאכותי בין עורק פולמונרי לעורק‬
‫הסאבקלאוויאן) שגרם לכך שיותר דם ייכנס לעורק הפולמונרי ויתחמצן‪ .‬כיום השאנט הזה משמש רק כטיפול פליאטיבי‪ .‬ניתוח קוריאטיבי למום הוא‬
‫ניתוח פתוח של תיקון מלא‪ .‬לפעמים עושים שאנט רק כטיפול ראשוני כשמדובר במום מאוד קשה‪ ,‬ואז אחרי שהתינוק קצת מתחזק אז עושים ניתוח‬
‫קוריאטיבי‪ .‬חשוב לציין שצריך לקבל לפני הניתוח טיפול מונע לאנדוקרדיטיס וגם אחרי ניתוח מקבלים אספירין‪.‬‬

‫‪TGA = Transposition of the Great arteries‬‬

‫שכיחות‪ 3-5% :‬מכלל מומי הלב‪ ,‬יותר בבנים (‪.)1:3‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬העורקים הגדולים שיוצאים מהלב התבלבלו במקום‪ .‬מחדר שמאל יוצא עורק פולמונרי‪ ,‬ומחדר ימין‬
‫יוצאת אאורטה‪ .‬יש ‪ 2‬מערכות דם סגורות! סביב הלידה חייבים ניתוח שיצור ערבוב דם‪ ,‬צריך שיהיה לתינוק מום נלווה‬
‫שיאפשר ערבוב דם כמו )‪ VSD, ASD, PDA, PFO (Patent foramen ovale‬כדי לשמור עליו בחיים‪ .‬הערבוב דם מאפשר מעבר דם מחומצן לסירקולציה‬
‫הסיסטמית אם כי זה יהיה בסטורציה נמוכה‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬תמונה משולבת של סטורציה ירודה (כחלון) ואי ספיקת לב‪ .‬ישנו כחלון חמור בשעות‪/‬ימים ראשונים אחרי הלידה‪ ,‬ללא מצוקה נשימתית‪ .‬ללא‬
‫טיפול הילוד שורד עד שהדוקטוס שלו נסגר ואז‪....‬שיט‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬ניתוח סופי ‪ Atrial Switch‬ע"ש ‪ .Jaten‬היפוך העורקים והשקע של כלי הדם הכליליים‪ .‬הניתוח נעשה אחרי החודש הראשון לחיים‪ .‬עד לניתוח‬
‫צריך לשמור על דוקטוס פתוח ע"י מתן פרוסטגלנדינים‪ .‬הדוקטוס מאפשר לכמות מסויימת של דם מחומצן להגיע לגוף‪.‬‬
‫בעבר היו עושים ניתוח ‪ . Senning & Mustard‬בניתוח יצרו תעלות בעליות שניתבו את הדם למקום הנכון‪ .‬ניתוח שהיו עושים פעם וכיום רואים את‬
‫החולים האלה באים עם סיבוכים כדי לעשות ניתוח חוזר‪ .‬ניתן לעשות כיום את הניתוח הזה רק במידה ולא ניתן לבצע את הניתוח ע"ש ‪ .JATEN‬הבעיה‬
‫בניתוח הישן לאורך זמן היא הלחצים‪ ,‬כי חדר ימין לא יכול מבחינה אנטומית לתפקד כמו חדר שמאל ומתפתחת אי ספיקה‪ .‬מטופלים לאחר תיקוני ‪TGA‬‬
‫ישנים‪ :‬הישרדות ‪ 70-80%‬לאחר ‪ 20‬שנה‪ .‬מפתחים אי ספיקת חדר ימין‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬מוות פתאומי‪ ,‬חסימות בתעלות עלייתיות‪ ,‬חסימות של ההחזר‬
‫הורידי‪.TVR ,‬‬

‫‪ – Ebstein Anomaly‬מום לב נדיר‬

‫שכיחות‪ 1% :‬מכלל מומי הלב‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬כאשר המסתם הטריקוספידלי לא תקין וכאילו "נופל" לתוך חדר ימין ‪ ‬עליה ימין הופכת להיות גדולה ויש בעיות בתפקוד חדר ימין‪.‬‬
‫עמוד ‪ 17‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫קליניקה ‪ :‬קשת רחבה של חולים וקליניקה משתנה‪ .‬אפשר לחיות עם המום עד גיל מבוגר אם הוא לא חמור מידי‪ .‬יש הפרעות קצב ממקור על חדרי (‬
‫‪ ,)WPW, SVT‬כחלון‪.CHF ,‬‬
‫טיפול ‪ :‬עיתוי הניתוח תלוי בחומרת הסימפטומים‪ .‬בילוד כחול עם ‪ Functional PA‬גישה של חדר בודד‪ .‬בילדים‪ /‬מבוגרים תיקון ‪ TV‬וייתכן ביצוע ניתוח‬
‫ע"ש ‪.Glenn‬‬

‫‪ – Single Ventricle‬מום לב הכי קשה‬

‫במהלך התפתחות הלב‪ ,‬מסיבה לא ברורה‪ ,‬במקום שיהיו שני חדרים יש חוסר התפתחות והילד נולד עם חדר אחד גדול‪ .‬ילדים שמאובחנים איתו בטרום‬
‫לידה זה חד משמעי הפלה‪ ,‬כי בניסיון לתת לו פרוגנוזה משלמים מחיר כבד מאוד‪ .‬מום לב קשה מאוד‪.‬‬
‫אופציות טיפוליות‪:‬‬
‫חוסר התערבות‪ ,‬רק טיפול תומך‬ ‫‪.1‬‬
‫השתלת לב‬ ‫‪.2‬‬
‫טיפול ניתוחי ב‪ 3-‬שלבים במטרה ליצור מע' שתעבוד ע"י חדר בודד‪ .‬המטרה ליצור ‪ 2‬מחזורי דם נפרדים‪ ,‬שנתמכים ע"י חדר בודד במטרה‬ ‫‪.3‬‬
‫להשיג חימצון מקסימאלי‪ .‬ניתוח ‪ :Glenn-Fontan‬מבוצע בחולים שלא ניתן לבצע תיקון של ‪ 2‬חדרים (ללא ניתוח יש ‪ 90%‬תמותה)‪ .‬הניתוח‬
‫מבוצע בגיל ‪ 1-5‬שנים ע"י חיבור ישיר של ‪ SVC‬דרך תעלה ל‪.PA-‬‬
‫בחירת מועמדים לניתוח‪:‬‬
‫תנאים קרדיאליים‪ :‬מום ללא חסימה‪ ,‬תפקוד חדרי תקין‬ ‫‪‬‬
‫תנאים ריאתיים‪ :‬גודל עורקי הריאה תקין‪ PVR ,‬תקין או כמעט תקין‪ ,‬החזר ורידי ללא חסימות‬ ‫‪‬‬
‫תופעות לוואי של הניתוח ‪ :‬עליה בלחץ ורידי‪ ,‬עליה בגודש ורידי‪ ,‬תפוקת לב נמוכה באופן כרוני; תמותה מוקדמת ומאוחרת; אי סבילות בינונית‪/‬חמורה‬
‫למאמץ; אי ספיקה חדרית; הפרעות קצב; מיימת; בצקת פריפרית ועוד‪...‬‬
‫עמוד ‪ 18‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מחלות במסתמי הלב‬

‫היצרות (‪ = )stenosis‬הגבלה בפתיחה של עלי המסתם‪ ,‬בדרגה קלה‪ ,‬בינונית או קשה‪.‬‬
‫אי ספיקה‪ /‬דלף ( ‪ = )regurgitation, insuficiency‬המסתם אינו נסגר באופן מלא‪ .‬דרגה קלה‪ ,‬בינונית או קשה‪.‬‬
‫אותו מסתם יכול להיות חולה גם בהיצרות וגם באי ספיקה‪ .‬כלומר הוא יכול גם לא להיפתח טוב וגם לא להיסגר טוב‪ ,‬אז הוא גם דולף וגם מוצר‪.‬‬

‫מחלות מסתם אאורטלי (‪)Aortic Valve‬‬

‫אנטומיה ‪ :‬המסתם ממוקם בין חדר שמאל לאאורטה ומאפשר מעבר חד כיווני של דם מחדר שמאל לאבי העורקים ומשם‬
‫לכל הגוף‪ .‬למסתם יש ‪ 3‬עלים‪ .‬העורקים הכליליים שמזינים את הלב נמצאים ממש אחרי המסתם וקוראים לעלים השונים‬
‫לפי אותם עורקים שיוצאים בסמוך אליו‪ .‬מסתם אורטלי תקין נראה כמו סמל של מרצדס‪.‬‬

‫‪ - Aortic Stenosis‬היצרות אאורטלית‬

‫סיבות‪:‬‬
‫מחלה קונגניטלית ‪ -‬כשנולדים עם מסתם דו‪-‬עלי‪ .‬מסתם כזה נוטה להתקלקל יותר מוקדם לעומת מסתם תלת עלי‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הסתיידות – הסיבה הכי שכיחה להיצרות‪ .‬מתרחש עם הגיל‪ .‬בעשור ה‪ 7-8‬לחיים מאוד שכיח למצוא מוקדים של הסתיידויות במסתם‪ ,‬וזה‬ ‫‪.2‬‬
‫יכול למנוע מהמסתם להיפתח כמו שצריך ונוצרת היצרות‪.‬‬
‫מחלה ראומטית ‪ -‬סיבה לא שכיחה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫היפרטרופיה קונצנטרית של חדר שמאל‬ ‫‪‬‬
‫פיברוזיס והפרעה דיאסטולית‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד ריאתי (לרוב בדרגה קלה)‬ ‫‪‬‬
‫איסכמיה‬ ‫‪‬‬

‫פגיעה בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל (שלב מאוחר)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫שריר שעובד מול תנגודת מתעבה‪ ,‬כמו בחדר כושר‪ .‬יש היפרטרופיה היקפית של כל השריר‪ .‬העיבוי הזה נותן בהתחלה פיצוי‪ ,‬אבל זה בא על חשבון‬
‫תהליכים לא תקינים שקורים בשריר ‪ ‬נוצר פיברוזיס (צלקת)‪ .‬השריר מצטלק עם הזמן ‪ +‬הפרעה דיאסטולית‪ .‬ההרפיה בשריר מעובה היא לא תקינה‪.‬‬
‫לחצי מילוי גבוהים בחדר שמאל‪ ,‬יכולים להיות מתורגמים גם לפרוזדור השמאלי ובסוף לגרום ליל"ד ריאתי‪ ,‬אבל זה לרוב בדרגה קלה‪ .‬העיבוי של‬
‫השריר יחד עם ההיצרות במסתם יכול לגרום לאיסכמיה‪ .‬בשלב מאוחר היצרות קשה שלא טופלה בזמן נראה גם פגיעה בתפקוד הסיסטולי של חדר‬
‫שמאל‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬היצרות קלה‪/‬בינונית לרוב אסימפטומטית‪.‬‬
‫היצרות קשה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫סינקופה‪ ,‬תעוקת חזה‪ ,‬עייפות‪ /‬קוצר נשימה במאמץ ‪ ‬טריאדת תלונות קלאסית‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫בבדיקה גופנית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫דופק חלש ומאוחר (לפעמים הסימן הראשון להיצרות קשה) – כי קשה לדם לצאת דרך המסתם (‪.)palsus palvus tardus‬‬ ‫‪o‬‬
‫אוושה סיסטולית "נושפת"‪ ,‬צורת יהלום (כלומר‪ ,‬אוושה שגוברת ופוחתת)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫קול ‪ 2‬מוחלש בהאזנה‬ ‫‪o‬‬
‫בבדיקות הדמיה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫אק"ג – לא ספציפי‪ ,‬אבל יש שינויים וסימני ‪LVH‬‬ ‫‪o‬‬
‫אקו לב – בדיקת הבחירה לאבחנה‪ .‬מתרשמים ממראה המסתם‪ ,‬אם הוא מסויד‪ ,‬כיצד נפתח‪ ,‬וע"י מדידות דופלר מודדים את מהירויות‬ ‫‪o‬‬
‫הזרימה דרך המסתם = מתורגם למפל לחצים‪ .‬ניתן לחשב גם שטח מסתם באקו לב וע"י המכלול הנ"ל מגיעים לאבחנה‪.‬‬
‫צנתור – מודד הפרשי לחצים בין חדר שמאל לאאורטה‬ ‫‪o‬‬
‫דרגות של היצרות לפי אקו לב‪:‬‬
‫היצרות קלה‪ :‬מהירות מקסימלית > ‪3‬מ'‪/‬שנייה‪ ,‬מפל ממוצע (‪ )mean‬קטן מ ‪ 25‬ממ"כ ושטח מסתם > ‪ 1.5‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫היצרות בינונית‪ :‬מהירות מקסימלית ‪ 3-4‬מ'‪/‬שנייה‪ ,‬מפל ממוצע ‪ 25-40‬ממ"כ ושטח מסתם ‪ 1-1.5‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫היצרות קשה‪ :‬מהירות מקסימלית > ‪ 4‬מ‪/‬שנייה‪ ,‬מפל ממוצע מעל ל ‪40‬ממ"כ‪ ,‬שטח מסתם קטן מ ‪ 1‬סמ"ר או קטן מ ‪ 0.6‬סמ"ר בתקון לשטח גוף (‬ ‫‪‬‬
‫‪)Index‬‬
‫פרוגנוזה‪:‬‬
‫עמוד ‪ 19‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫חולים אסימפטומטיים – מטופל שמרגיש טוב ואסימפטומטי הוא בעל פרוגנוזה טוב‪ ,‬אפילו אם יש לו היצרות קשה‪ .‬יש צורך במעקב אחר‬ ‫‪‬‬
‫הופעת קליניקה‪ ,‬מעקב אקו‪.‬‬
‫חולים סימפטומטיים ‪ -‬ברגע שמופיעות תלונות הפרוגנוזה הופכת לגרועה‪ .‬יש אינדיקציות לשלוח חולה אסימפטומטי לניתוח‪ .‬כל חולה שהולך‬ ‫‪‬‬
‫לניתוח צריך צנתור כדי לראות את העורקים‪ ,‬כי על הדרך יעשו לו גם מעקפים אם יש צורך‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מעקב והדרכת החולה – שלא יעשה מאמץ פתאומי וקשה שיכול לגרום לסינקופה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול תרופתי במידת הצורך‪ ,‬אבל אין טיפול ספציפי‪ ,‬אולי רק להאטה‪ .‬פעם חשבו שסטטינים מעקבים את התקדמות המחלה אבל כיום אין‬ ‫‪‬‬
‫הוכחה לכך‪.‬‬
‫בניתוח אפשר להחליף את המסתם לביולוגי או מכאני‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫השתלה של תותב ביולוגי בתוך סטנט‪ .TAVI .‬אנשים שהם בסיכון גבוה לתותב קונבנציונלי‪ .‬משתילים את התותב בתוך המסתם החולה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫מבלי להוציא את המסתם הישן‪ .‬בתוך המסתם החולה מנפחים בלון ויש שם מסתם תותב‪ TAVI .‬זה אך ורק למסתם ביולוגי לא לתוך מסתם‬
‫מכאני‪ .‬אז למה לא עושים את זה לכולם? עדיין עלולים להיות סיבוכים כי הגישה היא דרך כלי דם‪ ,‬יכול להיות יותר סיכון לדליפה אם התותב‬
‫לא הותאם כמו שצריך למסתם הביולוגי‪ ,‬וזה סימן פרוגנוסטי לא טוב‪.‬‬
‫הרעיון הוא שלצעירים נעדיף מכאני ואז לא יצטרכו ניתוח חוזר לכל חייהם אבל זה מחייב קומאדין (אי אפשר את התרופות החדשות)‪ ,‬ולמבוגרים‬
‫מעדיפים מסתם ביולוגי‪.‬‬
‫מסתמים תותבים – הנחיות‪:‬‬
‫סיבוכים ‪ :‬אירועים טרומבואמבוליים‪ ,‬אנדוקרדיטיס (בגלל שזה גוף זר עלולים להתלבש שם חיידקים)‪ ,‬דלף מסביב לטבעת המסתם‪ .‬אם‬ ‫‪‬‬
‫מישהו לא מאוזן על קומאדין המסתם יכול להיתקע וזה מסכן חיים‪ .‬מסתם ביולוגי עובר ניוון עם השנים (כ‪ 10-‬שנים)‪.‬‬
‫תחזוקה ‪ :‬הגיינת פה כדי למנוע‪ /‬להקטין את ההסתברות שיהיה זיהום במסתם התותב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אנטיביוטיקה פרופילקטית היא הכרחית במסתמים תותבים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נוגדי טסיות ואנטיקואגולציה‬ ‫‪‬‬
‫לפעמים אין ברירה וצריך ניתוח חוזר למסתם שהתקלקל‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Aortic Regurgitation‬אי ספיקה אאורטלית‬

‫סיבות ‪ :‬הסתיידויות במבוגרים במסתם תלת עלי או דו‪-‬עלי; אנדוקרדיטיס; מחלה ראומטית; טראומה; משני למחלה של אאורטה (פגיעה באאורטה או‬
‫שורש האאורטה)‪ .‬אותן מחלות שגורמת להיצרות יכולה לגרום גם לאי ספיקה‪ .‬יכול להיות גם משני למחלת רקמת חיבור כאשר דופן השריר נפגע‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫עליה בנפח חדר שמאל ב‪ ,stroke volume-‬בלחץ הדם הסיסטולי וירידה ב‪effective stroke volume-‬‬ ‫‪‬‬
‫נפח מוגבר בחדר שמאלי מעלה את מסת חדר שמאל‪ ,‬הרחבה שלו ועלול לגרום לפגיעה בתפקוד הסיסטולי ואי ספיקת לב‬ ‫‪‬‬
‫באי ספקיה קשה וכרונית ניתן לראות נפחים סוף דיאסטוליים גדולוים‪ ,‬יותר מכל מחלת לב אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בניגוד להיצרות שגורמת לעיבוי שריר הלב‪ ,‬כאן חדר שמאל צריך לקלוט יותר דם כי בכל פעימה דם חוזר אחורה אז עליה בנפח חדר שמאל מעלה את‬
‫המסה של חדר שמאל‪ ,‬יש נפח פעימה יותר גדול‪ ,‬הלחץ הסיסטולי עולה אבל הפליטה היא‬
‫לא אפקטיבית‪ .‬בסופו של דבר מגיעים לסימנים של אי ספיקת לב‪ .‬אי ספיקה קשה‪ ,‬בניגוד‬
‫להיצרות‪ ,‬יכולה להיות הרבה שנים מבלי שנראה סימנים כי יש מנגנוני פיצוי‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬אסימפטומטים; קו"צ במאמץ‪ ,‬אורתופניאה (תלונות דומות לאי ספיקת לב)‪,‬‬
‫‪( PND‬התעוררות בלילה בקו"צ)‪ PP ,‬רחב (סימן לאי ספיקה קשה)‪ ,‬תנודות של הראש‬
‫בפעימות הלב‪ ,‬אוושה דיאסטולית – נשמע טוב יותר בשכיבה ורכינה קדימה לאחר נשיפה‪.‬‬
‫ככל שהאוושה יותר חזקה וארוכה כך החומרה של הדליפה גדולה יותר‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬אק"ג (סימני ‪ ,LVH‬בעיקר ‪ R‬גבוהים); צל"ח (צל מורחב‪ ,‬גוש ריאתי); אקו לב‬
‫(בדיקת הבחירה); ‪ MRI‬עם חומר ניגוד (טוב בחישוב נפחים); אנגיוגרפיה בצנתור (הזרקה‬
‫מהירה של חומר ניגודי לשורש האאורטה)‪.‬‬
‫מהלך המחלה‪ :‬פרוגנוזה טובה בחולים אסימפטומטיים‪ .‬כאשר מופיעים סימפטומטים‬
‫הפרוגנוזה לא טובה‪ :‬אי ספיקת לב‪ ,‬הרחבה קשה של חדר שמאל‪ ,‬פגיעה בתפקוד חדר‬
‫שמאל‪ ,‬מוות פתאומי‪ .‬אין טיפול ספציפי שמעקב את המחלה (יעילות של ניפדיפין או מעקבי‬
‫‪ ACE‬לא הוכחה)‪.‬‬
‫עמוד ‪ 20‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫טיפול‪ TAVI( :‬היא לא אופציה! כי המנגנון שונה‪ .‬בהיצרות המסתם יש מה שיחזיק את המסתם התותב אבל לא כשמדובר באי ספיקה‪ .‬האופציה היא רק‬
‫החלפת המסתם)‬
‫טיפול שמרני בחולים אסימפטומטיים; מעקב אק"ג אחת לחצי שנה; זהירות עם חוסמי ביטא (דווקא מעדיפים דופק קצת מוגבר שפחות דם יחזור‬
‫בדיאסטולה)‪.‬‬
‫חולים סימפטומטיים‪ :‬החלפת מסתם (אם לחולה יש פגיעה בתפקוד סיסטולי‪ ,‬הרחבה קשה של החדר‪ ,‬קוטר סוף דיאסטולי מעל ‪ 75‬מ"מ וסוף דיאסטולי‬
‫מעל ‪ 55‬מ"מ‪ .‬אחרי ניתוח שבוצע בזמן‪ ,‬נראה מימדים יותר קטנים של חדר שמאל לעומת מה שהיה לפני הניתוח‪.‬‬

‫‪ - Acute Aortic Regurgitation‬אי ספיקה אאורטלית חריפה‪ :‬מחלה פתאומית בגלל אירוע אקוטי‪ ,‬כמו דיסקציה של אאורטה‪ ,‬טראומה או‬
‫אנדוקרדיטיס‪ .‬חדר שמאל לא הצליח עדיין לפצות על עומס הנפח‪ ,‬כי הכל קרה מאוד מהר‪ .‬החולה נכנס מהר מאוד לשוק קרדיוגני עם טכיקרדיה וירידה‬
‫בל"ד ‪ ‬ניתוח דחוף‪ .‬במצב כזה קיימת גם התווית נגד לחוסמי ביטא‪.‬‬

‫מסתם אאורטלי ביקוספידלי (מסתם דו‪-‬עילי)‪ :‬יש מרכיב גנטי‪ ,‬יכול לגרום להיצרות או אי ספיקה‪ .‬אנשים כאלו מוצאים אצלם הרבה אאורטה מורחבת‬
‫ואנוריזמה של אאורטה‪ .‬הסיכון מכאן לדיסקציה הוא יותר גבוה מהאוכלוסיה הכללית‪ .‬לכן גם הסף לניתוח הוא יותר נמוך באנשים עם מסתם‬
‫ביקוספידלי מאשר מסתם רגיל‪ .‬אבחנה נעשית באקו (‪ TTE‬או ‪.)TEE‬‬

‫מחלות מסתם מיטרלי‬

‫אנטומיה ‪ :‬מסתם בעל שני עלים‪ .‬המטרה שלו לאפשר זרימת דם חד כיוונית מהפרוזדור השמאלי לחדר השמאלי‪ .‬יש‬
‫לו עלה קדמי שיותר ארוך וגדול בשטחו‪ .‬העלה האחורי הוא יותר ארוך בהיקף אבל כולו יותר קצר‪ .‬שרירים פפילריים‬
‫מחזיקים את המסתם על ידי כורדות (חוטים)‪ ,‬והם מחזיקים את עלי המסתם‪ .‬המטרה שהעלים לא ילכו לכיוון השני‪.‬‬
‫המע' התת מסתמית כוללת את הקורדות והשרירים הפפילריים‪ .‬הכל מעוגן בטבעת שמחזיקה את המסתם‪.‬‬

‫‪ - Mitral Stenosis‬היצרות מיטרלית‬

‫סיבות‪ :‬מחלה מסתמית ראומטית ‪ .‬יותר בנשים‪ ,‬ולוקח הרבה זמן לקליניקה להתפתח‪ .‬התהליך גורם לעיבוי של העלים ואיחוי של‬
‫החיבור ביניהם‪ ,‬קיצור הכורדות‪ .‬יש לזה מראה טיפוסי מאוד באקו לב‪ .‬בסוף קיבעון של העלים עם הסתיידויות בעלים ובמע' התת‬
‫מיטרלית‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬ככל שההיצרות יותר קשה כך מפל הלחצים בין העליה לחדר שמאל עולה (מעל ‪ 12‬ממ"כ=היצרות קשה)‪.‬‬
‫מסתם מיטרלי תקין = מפתח דיאסטולי ‪ 4-6‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫היצרות קלה = מפתח ‪ 1.5-2‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫היצרות בינונית = ‪ 1-1.5‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫היצרות קשה = פחות מ‪ 1-‬סמ"ר‬ ‫‪‬‬
‫לחצי מילוי אפשר למדוד ב‪ .wedge pressure-‬התהליך קורה בדיאסטולה כי חדר שמאל מתמלא בדיאסטולה‪.‬‬
‫השלכות המודינמיות‪ :‬ההשלכות הולכות לצד ימין! יל"ד ריאתי ‪ ‬אי ספיקה ימנית ואפילו אי ספיקה טריקוספידלית‪ .‬החדר השמאלי בדר"כ לא‬
‫מושפע ולא יהיה מעובה אלא אם כן יש אי ספיקה מיטרלית משמעותית‪ .‬מי שסופג את ההשלכות של ההיצרות זה הפרוזדור השמאלי ואחורנית > ורידי‬
‫הריאה‪ ,‬עורקי הריאה והלאה‪ .‬נראה הרחבה של הפרוזדור השמאלי‪ ,‬פיברוזיס‪ ,‬ירידה בהתכווצות הפרוזדור‪ ,‬פרפור פרוזדורים‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬היצרות מיטרלית קשה תגרום לקו"צ‪ ,‬עייפות‪ ,‬קושי במאמץ‪ ,‬בזמן טכיקרדיה יכול להיות גודש ריאתי‪ .‬החולה לא יכול לסבול דופק מהיר‬
‫(בטא בלוקר דווקא יעזור פה‪ ,‬לעומת אי ספיקה אאורטלית)‪ .‬יש הרבה דגש על פרפור כי זה מאוד שכיח‪ .‬יכול להיות פלפלטציות‪ ,‬סימני אי ספיקת לב‬
‫ימין‪ ,‬אוושה דיאסטולית‪ ,‬דופק לא סדיר‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬אק"ג – גל ‪ P‬רחב (‪ P‬מיטרלי)‪ ,‬סימני ‪ ;RVH‬צל"ח – הרחבה של פרוזדור שמאל‪ ,‬הרחבה של עורקי הריאה‪ ,‬חדר ופרוזדור ימין בהיצרות קשה;‬
‫אקו במאמץ עוזר בכלל להעריך האם חולה מסתמי יש לו תלונות מהמסתם‪ .‬לפעמים אנשים מתרגלים לאיכות חיים ירודה‪ ,‬אבל ברגע שיהיו על הליכון‬
‫מייד יהיו סימפטומים; צנתור המודינמי‪.‬‬
‫סיבוכים‪ :‬פרפור פרוזדורים‪ ,‬וככל שהגיל יותר מתקדם אז הסיבוך יותר שכיח; אירועים אמבוליים ‪ -‬הפרוזדור גדול‪ ,‬לא מתכווץ בגלל פרפור‪ ,‬דם לא‬
‫זורם‪ ,‬אז יש תהליך של סטזיס וקרישה וזה נראה כמו עשן באקו לב‪ .‬בסוף יווצר קריש דם באוזנית (מעין פאוץ' שיש בפרוזדור) ובאקו רגיל לא תמיד‬
‫רואים את זה‪ ,‬אז כדי לשלול קריש בפרוזדור צריך לעשות ‪ ;TEE‬אנדוקרדיטיס (סיכון נמוך)‪.‬‬
‫טיפול תרופתי ומעקב‪:‬‬
‫אנטיביוטיקה ‪ -‬למניעת מחלה ראומטית (פניצילין)‪ .‬לא נותנים יותר אנטיביוטיקה מניעתית לאנדוקרדיטיס‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫אנטיקואגולציה – קומאדין לשמירת ‪ INR‬בין ‪ 2-3‬במצבים של פרפור פרוזדורים‪ ,‬קריש בעליה‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫עמוד ‪ 21‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מעקב קליני אחת לשנה בהיצרות קלה‪-‬בינונית‪ .‬לחזור על אקו אחת ל‪ 3-5-‬שנים בהיצרות קלה‪ ,‬אחת ל‪ 1-2-‬שנים בהיצרות בינונית‪ ,‬ולפחות‬ ‫‪.3‬‬
‫פעם בשנה בהיצרות קשה‪.‬‬
‫המנעות ממאמצים קשים‬ ‫‪.4‬‬
‫היצרות קשה סימפטומטית‪ :‬עד לניתוח מתן משתנים‪ ,‬כלכלה דלת מלח‪ ,‬האטת דופק או תגובה חדרית לפרפור פרוזדורים על ידי חוסמי‬ ‫‪.5‬‬
‫ביטא‪ /‬סידן‪.‬‬
‫טיפול ניתוחי‪ :‬היצרות קשה וסימפטומטית דורשת התערבות ניתוחית‪.‬‬
‫קומיסורוטומיה מיטרלית ‪ -‬משהו שהיה נהוג לפני הרבה שנים בניתוח פתוח‪ ,‬המנתח היהמפריד אפילו עם האצבע את העלים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫וולוולופלסטיה עם בלון (תיקון המסתם) – כמו קומיסורוטומיה‪ ,‬אבל עם בלון תוך כדי צנתור‪ ,‬אם המסתם לא מסוייד מידי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתוח החלפת מסתם (מכאני או ביולוגי) ‪ -/+‬ניתוח לתיקון מסתם טריקוספידלי‬ ‫‪‬‬

‫‪ - Mitral Regurgitation‬אי ספיקה מיטרלית‬

‫כל פגיעה במע' המיטרלית (עלי המסתם‪ ,‬קורדות‪ ,‬שרירים פפילריים וטבעת מיטרלית) עלולה לגרום לאי ספיקה (המסתם לא יפעל כמו שצריך)‪.‬‬
‫הסיבות השכיחות הן‪ ,MVP :‬מחלה ראומטית‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬הסתיידות בטבעת המסתם‪ ,MAO (Mitral anulus calcification)-‬קרדיומיופתיה‪ ,‬מחלה‬
‫כלילית‪.‬‬

‫‪MVP = Mitral Valve Prolapse‬‬

‫המחלה‪ :‬בד"כ לא קשה‪ ,‬פי ‪ 2‬יותר בנשים‪ .‬אם זה מגיע למצב קשה זה רק מעל גיל ‪ 50‬ויותר בגברים‪ .‬כדי להבדיל מאוושה ששומעים לאורך כל‬
‫ההתכווצות‪ ,‬כאן הדם בורח בעיקר בסוף הסיסטולה אז נשמעת אוושה באמצע הסיסטולה ולקראת הסוף בעיקר‪.‬‬
‫במחלה ישנו מגנגנון שגורם לעלים להיות מגושמים ומעובים = ‪ .Barlow Disease‬לאחוז קטן מהחולים ישנו סיכון למוות פתאומי במנגנון של ‪VT/VF‬‬
‫כנראה‪ .‬ישנו גם מצב שנוצר קרע של עלה (נראה ‪ )Flail‬וזו דרגה חמורה יותר של פרולפס וגורם לאי ספיקה קשה‪ .‬העלה חופשי ומתנפנף‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ :‬בכל סיסטולה דם חוזר לפרוזדור ‪ ‬חוזר שוב לחדר שמאל‪ .‬חדר שמאל מקבל את הדם שהוא אמור לקבל באופן תקין ‪ +‬את הדם שחזר‬
‫אחורה בפעימה הקודמת ‪ ‬עומס נפח על חדר שמאל‪ .‬הלב מפצה ע"י הגברת ההתכווצות‪ ,‬החדר מתרחב במקביל‪ ,‬התפקוד נשאר תקין ואפילו ער‪ .‬אבל‬
‫כשהחדר מתרחב‪ ,‬אז גם המסתם המיטרלי מתרחב ‪ ‬האי ספיקה מחמירה ‪ ‬כשלון חדר שמאל לאורך זמן‪ .‬מאוד דומה לאי ספיקה אורטלית‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬אי ספיקה קלה‪/‬בינונית בדר"כ אסימפטומטית‪ .‬בבדיקה גופנית נשמע אוושה סיסטולית‪ ,‬דופק חזק ומהיר‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬אקו לב מלמוד על הגורם לאי ספיקה‪ ,‬חומרה‪ ,‬ומעריך את הקריטריונים לניתוח‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫חולה אסימפטומטי עם מחלה קלה‪/‬בינונית – ללא טיפול‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫חולה אסימפטומי עם ‪ LVEF‬קטן מ‪ ,60%-‬קוטר סוף דיאסטולי מעל ‪ 40‬מ"מ ‪ ‬אינדיקציה לניתוח‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לשקול ניתוח בפרפור פרוזדורים ויל"ד ריאתי‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫לשקול ניתוח באי ספיקה מיטרלית קשה גם אסימפטומטית עם תפקוד חדר שמאל תקין‪ ,‬אם קיים סיכוי טוב לתקן את המסתם ללא החלפה‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫אי ספיקה מיטרלית קשה סימפטומטית (דרגה תפקודית ‪ )2-4‬מהווה אינדיקציה להתערבות‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫‪( Acute mitral regurgitation‬אי ספיקה מיטרלית חריפה)‬

‫נגרמת מקרע של כורדה או שריר פפילרי‪ ,‬חור או פגיעה בעלים כתוצאה מאנדוקרדיטיס או בעקבות סיבוך של אוטם שריר הלב אם יש פגיעה בדופן‪.‬‬
‫במקרה כזה אין מנגנון פיצוי כי זה תהליך פתאומי‪ ,‬והחולה מאוד סימפטומטי עד כדי אי ספיקה ימנית ובצקת ריאות‪ .‬אבחון מהיר הוא ‪ .TEE‬עד לניתוח‬
‫מייצבים את החולה ע"י הורדת )‪ ,Afterload (Nitropruside‬דובוטמין‪.‬‬

‫אי ספיקה מיטרלית (באופן כללי) – טיפול התערבותי‪:‬‬

‫ניתוח לתיקון מסתם‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫טבעת ‪ -‬טבעת מלאכותית שמקרבת את העלים אחד לשני וכך מונעים את האי ספיקה או מקטינים אותה‪ .‬זה מאוד מקובל בתיקונים של‬ ‫א‪.‬‬
‫פרולפס‪.‬‬
‫תיקון מורכב‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ - Alfieri‬שיטה בה תופרים את קצוות העלים כשאי אפשר להחליף או שיש סיכון גבוה לניתוח אחר‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫ניתוח להחלפת מסתם‪ :‬מכאני‪ /‬ביולוגי ‪ -‬יש שיטה צינטורית שעושה את הניתוח אלפיירי‪ ,‬וזה לא מתקן לגמרי עדיין יהיה אי ספיקה אך יותר‬ ‫‪.2‬‬
‫קטנה משמעותית‪ TAVI .‬זה במסתם אאורטלי‪ .‬במיטרלי אין עדיין שיטה טובה להשתיל דרך צנתור תותב ביולוגי בעמדה המיטרלית אלא אם‬
‫עמוד ‪ 22‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מישהו יש לו מסתם ביולוגי במנח מיטרלי שהתקלקל‪ ,‬אפשר לעשות שם כמו ‪ TAVI‬כי יש כבר תותב ויש כבר סטרוקטורה שאפשר להחזיק שם‬
‫תותב שיתקן אותו‪.‬‬
‫‪Mitral Clip‬‬ ‫‪.3‬‬
‫השתלה צינתורית של "תותב בתוך תותב"‬ ‫‪.4‬‬
‫בניתוחים של תיקון במקום קורדות שנקרעו אפשר להשתיל כוקדות מלאכותיות כחלק מהתיקון‪.‬‬
 82 ‫ מתוך‬23 ‫עמוד‬ 1 ‫סיכום למבחן‬

‫סיכום מחלות מסתמיות‬

‫טיפול‬ ‫אבחנה‬ ‫סימנים‬ ‫פתופיזיולוגיה‬ ‫סיבות‬ ‫מחלה‬

1
2
3
Mitral Stenosis

4
Mitral Regurgitation
Prolapse
Mitral Valve

1
2
3
Aortic Stenosis

1
2
3
Aortic
Regurgitation
‫עמוד ‪ 24‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫קרדיומיופתיות‬
‫קרדיומיופתיה = מחלה בשריר הלב ע"ר בעיה מבנית‪ /‬תפקודית‪ ,‬זאת מבלי שתיהיה מחלה כלילית שתסביר את המצב או כל סיבה אחרת‪ ,‬מסתמית או‬
‫מולדת‪ .‬בחלק גדול של המקרים הסיבה היא גנטית‪ .‬חלקן מאובחנות באקראי‪ ,‬בהיעדר סימנים או סימפטומים‪ .‬שאר המקרים יתגלו בבירור לתלונות של‬
‫אי ספיקת לב‪ /‬כאבים בחזה‪ /‬ממצאים באק"ג‪.‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫אנמנזה ובדיקה פיזיקאלית (הבחנה בין אי ספיקה ימנית לשמאלית)‪ ,‬סיפור משפחתי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תרשים אק"ג (‪ ,LBBB‬סימני היפרטרופיה‪ ,‬קומפלקסים קטנים וכו')‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה‬ ‫‪‬‬
‫אקו לב – בדיקת הבחירה‬ ‫‪‬‬
‫צינתור פולשני (שמאלי‪ ,‬ימני‪ ,‬ביופסיה) ‪ -‬לוודא שאין סתימות בעורקים שגורמות לאי ספיקה‪ ,‬שלא נפספס משהו‪ .‬מטרה נוספת היא צנתור‬ ‫‪‬‬
‫המודינמי ‪ +‬ביופסיה (תראה למשל אנדוקרדיטיס‪ ,‬עמילואידוזיס)‪.‬‬
‫‪ , CARDIAC CT‬צינתור "וירטולי"‪ .‬אם החשד למחלה כלילית לא גבוה מספיק לעשות הדמיה של העורקים כדי לשלול בעיה בתוכם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ MRI‬עוזר באבחנה מבדלת‪ .‬יש סממנים טיפוסיים לחלק מהמחלות (עמילוידוזיס‪ ,‬אנדוקרדיטיס‪ ,‬מחלה היפרטרופית)‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אי ספיקה סיסטולית לעומת דיאסטולית ‪ :‬אי ספיקה סיסטולית = חדר שמאל לא מתכווץ‪ .‬הבעיה היא בהתכווצות‪ .‬אי ספיקה דיאסטולית = הלב יכול‬
‫להתכווץ כמו שצריך‪ ,‬אבל הוא לא עובר הרפיה תקינה וזה גורם ללחצי מילוי גבוהים! איפה? בחדר שמאל ופרוזדור שמאל‪ ,‬יכול גם לחזור לריאות‬
‫ולגרום לקו"צ במאמץ קל‪( .‬אי ספיקה ימנית הרבה פעמים היא תוצאה של אי ספיקה שמאלית מתקדמת ולא מאוזנת‪) .‬‬
‫חדר שמאל צריך להזרים ‪ 60%‬מהתוכן שלו‪ 50-60 .‬זה הגבול התחתון של הנורמה‪ .‬באי ספיקה סיסטולית יש פחות מ‪ 40-50%-‬של ‪ EF‬ובאי ספיקה‬
‫דיאסטולית ה‪ EF-‬הוא תקין אבל כמות הדם שיוצאת תיהיה קטנה כי הנפח הסוף דיאסטולי קטן‪ .‬לא יוצא הרבה דם החוצה‪.‬‬

‫צריך למדוד לחצי מילוי כדי לאבחן אי ספיקה דיאסטולית‪ .‬הפרעה דיאסטולית אינה מתבטאת באק"ג‪ .‬להפרעה קלה אין משמעות‪ ,‬זה תהליך טבעי של‬
‫ההתבגרות אחרי גיל ‪ .65‬כשיש הפרעה בינונית ועד קשה זה כבר הפרעה רסטריקטיבית מתקדמת! זה תהליך שנראה בחלק מהקרדיומיופתיות בהמשך‪.‬‬

‫קרדיומיופתיה היפרטרופית (‪)Hypertrophic Cardiomyopathy‬‬

‫היפרטרופיה של שריר חדר שמאל בהעדר סיבה קרדיאלית או סיסטמית‪ .‬הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי בצעירים‪.‬‬
‫פתופיזילוגיה‪ :‬במיקרוסקופ רואים העדר ארגון של סיבי השריר (‪ .)Myocyte Disarray‬הסיבים אמורים להיות מסודרים יפה‬
‫ומאורגנים ופה הם לא מאורגנים‪ ,‬ולרוב רואים גם עדות לפיברוזיס בין התאים‪.‬‬
‫בגלל שיחידת התפקוד של שריר הלב היא לא תקינה‪ ,‬השריר מפצה על ידי עיבוי‪ .‬העיבוי לא קורה מיד בלידה (זה נדיר מאוד‬
‫שנאבחן את המחלה בילדים קטנים) ולרוב המסה של שריר הלב גדלה כשהגוף מתפתח (בגיל העשרה)‪ .‬לכן רואים קליניקה בדר"כ‬
‫בגילאי ‪ .12-20‬המחלה יכולה להיות חסימתית ולא חסימתית‪.‬‬

‫‪=SAM‬צורה חסימתית של קרדיומיופתיה היפרטרופית ( ‪Systolic Anterior Movement of Anterior mitral valve leafet causing‬‬
‫‪ .)LVOT obstruction‬עיבוי שריר הלב קורה בדר"כ במחיצה הבין חדרית‪ .‬ואז בזמן ההתכווצות העלה המיטרלי הקדמי נמשך אל השריר‬
‫ומפריע לדם לצאת החוצה‪ .‬כשבזמן ההתכווצות יש מגע בין שריר הלב לבין העלה המיטרלי הקדמי = אותה תנועה קדמית של העלה‬
‫נקראת ‪ ,SAM‬וזה גורם לחסימה דינאמית‪ .‬החסימה לא קבועה‪ .‬בדיאסטולה אין חסימה‪ .‬ורק בחלק מהסיסטולה יש חסימה‪ ,‬לכן זה‬
‫דינאמי‪ .‬בכל התכווצות יש בעיה לדם לצאת החוצה‪ .‬אותה חסימה יכולה להיות לפעמים גם אמצע חדרית וזה סוג אחר של מחלה‪.‬‬
‫תורמים לחסימה ‪ :‬נפח קטן של חדר שמאל‪ /‬התייבשות‪ ,‬טכיקרדיה‪ /‬תרופות אינוטרופיות חיוביות‪ .‬תרופות שמעצימות את ההתכווצות‬
‫יחמירו‪ ,‬ותרופות שמחלישות התכווצות כמו חוסמי ביטא או חוסמי סידן יעזרו‪ .‬כל המצבים שגורמים לעליה בהחזר הדם ללב מקטינים את החסימה‪.‬‬

‫סימפטומים‪ :‬יכול להיות אסימפטומטי‪.‬‬

‫קו"צ‪ ,‬סחרחורות או כאבים בחזה‪ ,‬סינקופה‪ ,‬הפרעות קצב או מוות פתאומי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה פיזיקאלית ‪ :‬אוושה סיסטולית טיפוסית הנגרמת מחסימה באפיק המוצא‪ .‬פעולות פיזיולוגית ופרמקולוגיות משפיעות על עוצמת‬ ‫‪‬‬
‫האוושה‪ .‬אם נבקש מהחולה להתכופף העוצמה תיחלש‪ .‬יש גם דלף מיטרלי כאשר קיימת חסמה משמעותית באפיק המוצא של חדר שמאל‪.‬‬
‫עמוד ‪ 25‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אק"ג יראה ‪ R‬גבוהים‪ ,‬גלי ‪ P‬עמוקים‪ ,‬סימני היפרטרופיה ועומס על חדר שמאל‪ .‬אם רואים היפוך מרשים של גלי ‪ T, 10‬מ''מ או יותר צריך‬ ‫‪‬‬
‫לחשוב על היפרטרופיה של חוד הלב!‬
‫מאפיינים באקו ‪ :‬היפרורופיה קונצנטרית (מערבת את רוב שריר הלב)‪ .‬במרבית המקרים יש הפרעה דיאסטולית קלה או אחרת‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‪:‬‬
‫אנשים שמרגישים טוב עם מחלה לא חסימתית לא צריכים שום טיפול‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫טיפול תרופתי ‪ :‬אם יש מחלה חסימתית טיפול הבחירה הוא חוסמי ביטא ואם זה לא עוזר אפשר לנסות ‪ VERAPAMIL‬אך לפעמים ההשפעה‬ ‫‪.2‬‬
‫הוזודילטורית יותר גבוהה מאשר ההשפעה האינוטרופית השלילית‪ ,‬אבל יש אנשים שזה עוזר להם לכן זה קו שני‪ .‬אופציה נוספת היא להוסיף‬
‫‪ DISOPYRAMID‬שזו תרופה להפרעות קצב כמו ‪ QUINIDINE‬והיא יכולה לעזור במחלה חסימתית‪ .‬התכונות האינוטרופיות השליליות של‬
‫התרופה הם כאלו שזה יכול להקטין מאוד את החסימה הדינאמית‪ ,‬אז ניתן אותה בנוסף לחוסמי ביטא למי שלא מגיב ממש לחוסמי ביטא‪.‬‬
‫התופעות האנטיכולינרגיות של התרופה יכולות להשפיע על החולה כי לא ניתן אותה לחולה עם בעיות פרוסטטה או גלאוקומה‪.‬‬
‫טיפול תרופתי אפשר לתת גם במחלה לא חסימתית‪ ,‬אם יש להם למשל כאבים בחזה‪ ,‬או הרגשה לא טובה‪ ,‬אז חוסמי סידן יכולים מאוד‬
‫להקל על התסמונת‪.‬‬
‫ניתוח ‪ :‬כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל‪ ,‬וקיימת חסימה דינאמית משמעותית באפיק המוצא של חדר שמאל (מעל ‪ 50‬ממ"כ)‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫‪ - Myoctomya‬כורתים חלק מהשריר העבה של חדר שמאל‪ .‬ניתוח הבחירה‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫אבלציית אלכוהול של הספטום – הזרקת אלכוהול בצנתור לענף שמספק את השריר העבה ‪ ‬התקף לב קטן ‪ ‬תוך כמה‬ ‫ב‪.‬‬
‫שבועות‪/‬חודשים האיזור מצטמק והחסימה פוחתת‪.‬‬
‫קיצוב ‪ -‬יכול לעזור כי ע"י קיצוב משנים את צורת ההתכווצות וזה יכול להקל את החסימה‪ ,‬אך זה לא תמיד יעיל וזה לא טיפול בחירה‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪( ICD‬דיפיברילטור) נשתיל לאנשים שהם בסיכון גבוה למוות פתאומי‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫מהלך המחלה ‪ :‬יכול להיות מהפך שהמחלה פתאום הופכת מהיפרטרופיה למצב של הרחבה וכשל בתפקוד חדר שמאל (כמו ‪Dialeted‬‬
‫‪ .) cardiomyopathy‬חלק מהאנשים יכולים גם לעבור נמק בחוד הלב (קרדיומיופתיה אפיקלית)‪ ,‬מבלי שיש מחלה של עורקים‪ .‬פרפור פרוזדורים הוא‬
‫הפרעה שכיחה‪ .‬חולה שמפתח פרפור הוא בסיכון מוגבר לאירוע טרומבואמבולי ומחייב טיפול נוגד קרישה כמו בהפרעות קצב על רקע של אי ספיקת‬
‫מסתם‪.‬‬
‫גורמי סיכון למוות פתאומי‪ :‬סיפור משפחתי של מוות פתאוי; אירועים חוזרים של סינקופה (צעירים); ‪ ;NSVT‬תגובה לא תקינה של לחץ הדם למאמץ;‬
‫היפרטרופיה מאסיבית (של יותר מ‪ 30-‬מ"מ); חסימה באפיק המוצא של חדר שמאל‪.‬‬
‫מי יקבל ‪ :ICD‬חולה שעבר החייאה; סיפור משפחתי של מוות פתאומי בקרוב משפחה מדרגה ‪ ;1‬עובי שריר לב מעל ‪ 30‬מ''מ‪ .‬מספיק שיש קריטריון אחד‪.‬‬
‫תגובה לא תקינה של ל"ד במאמץ או ‪ NSVT‬זה לא מספיק‪ ,‬צריך לראות עוד משהו כדי להשתיל ‪.ICD‬‬

‫קרדיומיופתיה מורחבת (‪)Dialeted cardiomyopathy‬‬

‫מאופיינת בחדר שמאל מורחב והתכווצות מופחתת (ירידה בתפקוד הסיסטולי)‪ .‬הדפנות אינן מעובות ואפילו יכולות להיות דקות מהנורמה! הסיבה לכך‬
‫היא גנטית‪ /‬משפחתית או משני למגוון רחב של מחלות (זיהומים‪ ,‬חיידקים‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬תרופות‪ ,‬כימותרפיה‪ ,‬מחלות אוטואימוניות או נוירומוסקולריות‪,‬‬
‫חומרים טוקסיים ומתכות‪ ,‬טכיקרדיה קבועה‪ ,‬תפוקת לב גבוהה ועוד)‪ .‬זו ירידה דיפוזית‪/‬גלובלית בהתכווצות‪ .‬לרוב המחלה אינה הפיכה‪.‬‬
‫מחלה משפחתית‪ /‬גנטית מהווה ‪ 20-35%‬מהמקרים‪ .‬יותר מ‪ 20-‬גנים מעורבים‪ .‬צורת התורשה השכיחה‬
‫ביותר היא אוטוזומלית דומיננטית‪.‬‬
‫קליניקה‪:‬‬
‫קליניקה של ‪ CO‬נמוך ואגירת נוזלים ‪ :‬עייפות‪ ,‬חולשה‪ ,‬קוצר נשימה במאמץ‪ ,‬אורתופניאה (קו"צ‬ ‫‪‬‬
‫בשכיבה)‪( PND ,‬קו"צ שמעיר באמצע הלילה)‪ ,‬בצקות ברגליים ומיימת (יותר ביטוי של אי ספיקה‬
‫ימנית)‪ ,‬גודש ריאתי‪ ,‬נוקטוריה (קימה בלילה לשירותים‪ ,‬כי בשכיבה יש יותר החזר נוזלים ואנשים‬
‫קמים יותר כדי לתת שתן)‪.‬‬
‫כאבים בחזה בשליש מהחולים‪ ,‬למרות עורקים כליליים תקינים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הדמיה ‪ :‬צל לב מוגדל בצילום חזה‪ ,‬סימני גודש ריאתי‪ ,‬תפליטים ריאתיים‪ .‬האקו יתן מידע על תפקוד חדר‬
‫הלב‪ .‬אק"ג הוא לא ספציפי‪ ,‬יכול להראות סימני הרחבה של החדר‪ ,‬ויכול להיות גם פרפור פרוזדורים שהוא‬
‫סיבוך שכיח בשלבים מתקדמים יותר‪.‬‬
‫מהלך המחלה‪ :‬סיבוכים של הפרעות קצב ומוות פתאומי; הפרעות הולכה‪ AV BLOCK ,‬או ‪ ;LBBB‬אמבוליה סיסטמית או ריאתית; פרפור‪.‬‬
‫טיפול תרופתי‪ :‬לחולים כרוניים אפשר לתת מעכבי ‪ ACE‬שמשפרים סימפטומטים ומאריכים חיים וגם חוסמי ביטא‪ .‬תרופות ניתנות במטרה למנוע‬
‫‪ Remodeling‬של הלב (זה תהליך לא תקין של אדפטציה של הלב) ולמנוע ממנו להתרחב יותר‪ .‬דיורטיקה תעזור אם יש סימני אי ספיקת לב או יל"ד‬
‫עמוד ‪ 26‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫ריאתי‪ ,‬קו"צ נשימה (יש אנשים עם תפקוד מאוד לקוי שמאוד יציבים ולא חייבים דיורטיקה)‪ .‬דיגוקסין לרוב לא נותנים‪ ,‬אלא אם כן זה מטופל עם‬
‫פרפור פרוזדורים כרוני שרוצים לשלוט על הקצב‪ ,‬אך זו לא תרופת חובה‪ .‬אלדוסטרון נותנים ל‪ EF-‬שפחות מ‪ ,60%-‬או שאפשר לתת אפלרנון למי שפיתח‬
‫גניקומסטיה בגלל אלדוסטרון‪.‬‬
‫טיפול פולשני‪( ICD :‬דפיברילטור); ‪ – CRT‬קיצוב דו‪-‬חדרי לאנשים עם הפרעות הולכה קשות; השתלת לב; ‪ - LVAD/ RVAD‬לב מלאכותי‪ .‬משאבה‬
‫שואבת את הדם מחדר שמאל ומזרימה אותו לאאורטה‪ .‬צריך שחדר ימין יהיה לא ירוד מידי‪ .‬אם חדר ימין לקוי מידי‪ ,‬המכשיר לא יעבוד טוב‪.‬‬
‫קרדיומיופתיה רסטרקטיבית (‪)Restrictive Cardiomyopathy‬‬
‫הפרעה בדיאסטולה של הלב‪ ,‬יכולה להיות ראשונית או משנית (שכיח יותר)‪ ,‬במיוחד שניוני למחלות אגירה (עמילואידוזיס‪ ,‬סרקואידוזיס) או לאחר‬
‫הקרנות‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬בשלבים מוקדמים הגבלה במאמץ‪ .‬בשלבים מאוחרים קו"צ במנוחה ועייפות‪ .‬מהר מאוד מופיעה אי ספיקת לב ימנית ‪ ‬סימנים של אי‬
‫ספיקה שמאלית ‪ +‬ימנית‪ ,‬כולל גודש ורידי צוואר‪ ,‬מיימת ובצקות ברגליים‪ .‬פרפור פרוזדורים הוא שכיח בשל הרחבה של הפרוזדורים‪.‬‬
‫אקו לב ‪ :‬תפקוד סיסטולי תקין לרוב או מופחת במידה קלה‪ .‬ישנה הפרעה דיאסטולית רסטריקטיבית‪ ,‬הרחבה ניכרת של שני הפרוזדורים‪ .‬נראה לחצי‬
‫מילוי גדולים כי שני הפרוזדורים הם גדולים‪.‬‬
‫פרוגנוזה ‪ :‬ברוב המקרים המחלה פרוגרסיבית‪ .‬אין טיפול ספציפי‪ ,‬ניתן לתת טיפול תרופתי כולל דיורטיקה‪ ,‬מעכבי ‪ ACE‬וניטרטים להקלה‬
‫סימפטומטית‪ .‬במצבים הפיכים חשוב אבחון (המוכרומטוזיס‪ ,‬פברי – מחלות אלו יכולות להיות הפיכות אם תופסים אותן בשלב מוקדם ואפשר לעצור‬
‫את התקדמות הקרדיומיופתיה)‪ .‬לעיתים ניתן לשקול השתלת לב (תלוי באופי המחלה)‪ ,‬אך לרוב מדובר במחלה סיסטמית שפוגעת במספר איברים‪.‬‬

‫עמילואידוזיס ‪ :‬מחלה רב‪-‬מערכתית השכיחה ביותר מבין הקרדיומיופתיות הרסטריקטיביות‪ .‬מהווה דוגמא טיפוסית למחלה‪ .‬מחלה רב מערכתית שבה‬
‫קיימת שקיעה בין תאית (אינטרסטיציאלית) של חומר פיברילי באיברים השונים של הגוף‪ :‬בעיקר כליות ולב‪.‬‬
‫ישנם כמה סוגים של עמילואידוזיס‪ ,‬כאשר הסוג השכיח ביותר של עמילואידוזיס הינו הסוג ראשוני (‪ ,)AL‬וב‪ 85%-‬מהמקרים קשור למיאלומה נפוצה‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬תסמונת נפריטית‪ ,‬אי ספיקת כליות ולב‪ ,‬נוירופתיה פריפרית ול"ד אורתוסטטי‪ .‬הלב מעורב בעיקר בסוג הראשוני‪ .‬ביותר מ‪ 50%-‬מהחולים‬
‫המחלה היא סיסטמית וסיבת המוות היא קרדיאלית (אי ספיקת לב‪ /‬הפרעות קצב)‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬אקו לב ‪ :‬חדר שמאל בגודל תקין או קטן‪ ,‬שריר לב מעובה עם מרקם בלתי תקין (בוהק מגורען)‪ ,‬מחיצה בין עלייתית ועלי מסתמים מעובים‬
‫והרחבה של שתי העליות‪ .‬לאישור האבחנה ‪ ‬ביופסיה (לא חייבת להיות של שריר הלב‪ ,‬אלא גם של איבר אחר שהוא נגוע)‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬פרוגנוזה ירודה‪ ,‬אך תלוי בסוג המחלה‪ .‬הפרוגנוזה הירודה ביותר היא בסוג המחלה הראשונית (‪ .)AL‬השתלת לב אינה מומלצת בחולים אלו‪.‬‬
‫עמילואידוזיס שניונית לרוב אינה מערבת את הלב‪ ,‬פרט למקרים של ‪ Senile Amyloidosis‬שהפרוגנוזה שלה דווקא טובה‪.‬‬

‫קרדיומיופתיה כתוצאה מסטרס (‪ – Tako-Tsubo Cardiomyopathy‬כד תמנונים)‬

‫תמונה קלאסית‪ :‬אישה במחצית השניה של החיים‪ ,‬אחרי סטרס מאוד גדול‪ ,‬שמגיעה לטיפול נמרץ עם תמונה קלינית קרדיאלית קשה‪ :‬הפרעה חריפה‬
‫בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל ‪ +‬עורקים כליליים תקינים בצנתור‪ .‬התפקוד של חדר שמאל הוא בצורה מאוד אופיינית‪ .‬זה מערב את החלק‬
‫הדיסטלי‪ .‬הלב מתרחב ואח"כ התפקוד חוזר לתקין‪ .‬האבחנה נעשית רק‬
‫בדיעבד! אחרי שרואים שהחדר חזר לתפקוד (יכול להיות מספר ימים בודד)‪.‬‬
‫בהזרקת חומר ניגוד לחדר שמאל (כי אנשים כאלו מגיעים בהתחלה לצנתור)‪,‬‬
‫רואים שהוא מנופח וזה מזכיר כד יפני לציד תמנונים‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ :‬אחרי שחרור עצום של אדרנלין (סטרס) ‪ ‬פגיעה הפיכה‬
‫בחדר שמאלי‪ .‬מחלה הפיכה – תפקוד חדר שמאל חוזר במהרה לתקין‪ .‬לרוב‬
‫בנשים מבוגרות‪ ,‬סטרס פסיכולוגי גדול‪ .‬מערב את החלק הדיסטלי של החדר‬
‫השמאלי ונקרא גם ‪ . apical ballooning‬יש שינויים באק"ג המדמים אוטם שריר הלב‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬מתן חוסמי ביטא לכל החיים‪ .‬אותם מטופלים הם בסיכון למקרה נוסף‪.‬‬

‫קרדיומיופתיות ספציפיות‪:‬‬
‫‪Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia) = ARVD‬‬
‫מחלה נדירה בגיל ההתבגרות ובמבוגרים צעירים‪ .‬שכיח יותר בגברים‪ .‬מחלה גנטית‪ ,‬אוטוזומלית דומיננטית ברוב המקרים (כמו קרדיומיופתיה‬
‫היפרטרופית)‪ .‬ישנם ממצאים בחדר ימין – חדר מורחב עם דפנות דקים ‪ ‬תפקוד לקוי‪.‬‬
‫המאפיין העיקרי הינו הרס ללא דלקת של חדר ימין ‪ .‬ישנו הרס סגמנטלי ופרוגרסיבי של מיוציטים (תאי שריר הלב) והחלפתם ברקמת שומן וקולגן‪.‬‬
‫האינפילטרציה הפיברו‪-‬שומנית היא טרנסמורלית (לכל עובי השריר) וניתן לאשר את האבחנה ב‪( PM-‬ניתוח שלאחר המוות) או ע"י ביופסיה‪ .‬אפשר‬
‫אבחנה גם עם ‪( MRI‬יש מאפיינים טיפוסיים‪ ,‬כי הבדיקה מבדילה בין סוגי רקמות)‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪ = Apoptosis :‬תהליך דגנרטיבי פעיל הגורם למוות מתוכנן של התא (‪ .)Programmed cell death‬תא בריא שמתחיל לפתאום תהליכים‬
‫של מוות‪ ,‬מסיבה לא ברורה‪ .‬זה שונה מנמק תאי‪ ,‬שהוא המנגנון "הרגיל" של הרס מיוציטים (חוסר חמצן)‪.‬‬
‫עמוד ‪ 27‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫קליניקה‪ :‬אי ספיקה ימנית; קרדיומגליה אסימפטומטית; סינקופה – עלו ללהיות ביטוי להפרעת קצב‪ .‬זו הכותרת של המחלה; ‪ VT‬פולימורפי‪,‬‬
‫שמקורו בחדר הימני‪ ,‬עם תבנית של ‪ LBBB‬באק"ג‪ ,‬ולרוב הפרעות הקצב קשורות למאמץ; מוות פתאומי (באיטליה סיבת המוות השכיחה בספורטאים‬
‫תחרותיים‪ ,‬יותר מקרדיומיופתיה אחרת)‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬ביופסיה עם מגבלות (אם בדיוק דגמנו איזור שהוא לא חולה אז אפשר לפספס את המחלה); ‪ MRI‬יכול להבדיל בין מיוקרד תקין לרקמה שומנית‪ .‬ניתן‬
‫לעשות ‪ single averaged ecg ventricular‬בחולים עם ‪( VT‬אק"ג מיוחד שיכול לגלות פוטנציאלים מאוחרים)‪.‬‬
‫טיפול‪ )1( :‬תרופות אנטיאריתמיות (פרוקור)‪ ,‬אבל לא תמיד יש תגובה טובה לתרופה; (‪ )2‬אבלציה (אם יש פוקוס אחד ל‪ VT-‬אז אפשר לעשות לו צריבה);‬
‫(‪ )3‬השתלת קוצב (להגן על החולה מהפרעות הקצב המסכנות חיים); (‪ )4‬השתלת לב – במקרה של אי ספיקת לב ימין קשה‪.‬‬
‫‪ – Tachycardia Induced Cardiomyopathy‬קרדיומיופתיה ע"ר טכיקרדיה כרונית‬
‫נגרמת כתוצאה מטכיקרדיה כרונית! לחיות על קצב לב גבוה לאורך זמן זה לא בריא‪ .‬יש קשר ישיר בין תוחלת חיים בממלכת החי בין קצב הלב במנוחה‪.‬‬
‫ככל שהדופק במנוחה איטי יותר‪ ,‬כך חיים יותר (ככה זה כמעט אצל כל בעלי החיים הגדולים)‪ .‬כאן מדובר על פתולוגיות שגורמות לדפקים גבוהים‪100-120 ,‬‬
‫לדקה במנוחה‪ .‬למשל‪ :‬אנמיה לא מטופלת; טיפולים כימותרפיים שגרמו למטופל סינוס טכיקרדיה; הכי שכיח זה פרפור פרוזדורים שאינו מטופל‪ ,‬עם‬
‫תגובה חדרית מהירה‪ ,‬ואם לא נאט את המטופל תיגרם פגיעה בתפקוד חדר שמאל‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬אם תופסים את המחלה בזמן אז ההפרעה חולפת‪ .‬ישנה תגובה דרמטית לטיפול ע"י האטת קצב הלב (חוסמי ביטא‪ ,‬דיגוקסין)‪.‬‬

‫‪ – Alcoholic Cardiomyopathy‬קרדיומיופתיה ע"ר אלכוהול‬

‫לאלכוהול יש השפעה טוקסית ישירה על שריר הלב‪ .‬אחוז גבוה מהחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת אדיופתית לכאורה מדווחים על צריכה מוגברת‬
‫משמעותית של אלכוהול‪ .‬כלומר‪ ,‬כשיש קרדיומיופתיה מורחבת‪ ,‬ולא ברור מה הסיבה‪ ,‬אז חשוב מאוד לעשות אנמנזה טובה! כי אולי מדובר באלכוהול‪.‬‬
‫קליניקה‪:‬‬
‫ממצאם דומים לאלו של ‪ .Idiopathic DCM‬מאפיינים פסיכוסוציאליים טיפוסיים של אלכוהוליסט כרוני‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות קצב – שכיח‪ .‬פרפור פרוזדורים יכול להיות הביטוי הראשון של המחלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ :‬הפסקת שתיית אלכוהול היא הכרחית ‪ ‬ייתכן שיפור בתפקוד חדר שמאל; מתן תיאמין (חולים עם חסרים תזונתיים; להיזהר עם‬
‫אנטיקואגולציה (אלכוהול וקומאדין לא מסתדרים‪ ,‬יש השפעה על ‪ ,INR‬אבל לאנשים אלו יש גם בעיות פסיכולוגיות קשות‪ ,‬מעורבות בקטטות‪ ,‬נופלים‪,‬‬
‫ויש פה סיכון של עלות‪-‬תועלת במתן קומאדין‪ .‬צריך גם הענות גבוה לטיפול ומעקב אחרי ‪ ,INR‬לכן זה נושא רגיש)‪.‬‬

‫‪ – Anthracycline-Induced Cardiomyopathy‬קרדיומיופתיה ע"ר תרופות כימותרפיות‬

‫קרדיומיופתיה מורחבת לאחר טיפול בתרופות כימותרפיות כמו ‪ ,Doxorubicin‬אדריאמיצין‪ .‬התרופה היא טוקסית וגורמת לנזק ישיר ובלתי הפיך‬
‫בשריר הלב (פגיעה בשריר הלב תלויית מינון)‪ .‬לכן אונקולוגים נותנים בצורה מושכלת את התרופה‪ ,‬ומאוד נזהרים לא לעבור רף מסויים של המינון‪.‬‬
‫חולים אלו עוקבים אחריהם באופן רוטיני‪ ,‬ואם באקו לב יש ‪ EF‬של ‪ 50%‬ומטה אז המטופל כנראה לא ימשיך בטיפול הכימותרפי‪.‬‬
‫מאפיינים ספציפיים בביופסיה במיקרוסקופ‪ :‬יש הרס מיוציטים עם מאפיינים היסטופתולוגיים טיפוסיים‪ .‬ניתן לאבחן במיקרוסקופ אלקטרוני לאחר‬
‫ביופסיה‪ .‬לרוב אין שיפור בהתכווצות לאורך הזמן‪.‬‬

‫‪ – Peripartum Cardiomyopathy‬קרדיומיופתיה בנשים סביב הלידה‬

‫פגיעה בתפקוד הסיסטולי ללא סיבה ברורה‪ ,‬שמתגלה סמוך ללידה‪ .‬הופעת המחלה יכולה להיות בטרימסטר‬
‫השלישי של ההיריון‪ ,‬ועד חצי שנה לאחר הלידה‪ 75% .‬מתגלה בחודשיים הראשונים לאחר הלידה‪.‬‬
‫זה כנראה תהליך אוטואימוני‪ ,‬אבל לא תמיד ברור‪ .‬האישה היא בריאה לפני כן‪.‬‬
‫גורמי סיכון‪ :‬לידת תאומים‪ ,‬גיל מעל ‪ ,30‬לידות מרובות‪ ,‬סיפור משפחתי של המחלה‪ ,‬מוצא אפריקאי‪ ,‬טיפול‬
‫ממושך בתרופות טוקוליטיות (כאלו שמעכבות את תהליכי הלידה אם יש צירים מוקדמים‪ -‬פה מתגבר הסיכוי‬
‫לחטוף את המחלה)‪.‬‬
‫מהלך המחלה‪ :‬כ‪ 50%-‬מהנשים מחלימות באופן ספונטני תוך כ‪ 6-‬חודשים‪ ,‬ולאחר מכן הסיכון יורד משמעותית‪,‬‬
‫אך יש סיכוי שזה יחזור על עצמו בהיריון הבא; כ‪ 25%-‬מהנשים מידרדרות עד לצורך בהשתלת לב; סיבות המוות‬
‫מהמחלה כוללות אי ספיקת לב מתקדמת‪ ,‬הפרעות קצב ואירועים אמבוליים‪.‬‬
‫טיפול‪ :‬מעכבי ‪( ACE‬אסור בהיריון) אז נותנים הידרלזין ; להיזהר עם דיגוקסין ודיורטיקה; המנעות מנתרן; לשקול אנטיקואגולציה (אם תפקוד חדר‬
‫שמאל מאוד ירוד)‪.‬‬
‫להמנע מהיריון חוזר אם חדר שמאל לא חזר לתפקוד מלא‪ ,‬וגם אז יש חילוקי דעות בנושא‪ ,‬כי אירוע חוזר בהיריון הבא בדר"כ יהיה קשה יותר ועם‬
‫תמותה יחסית גבוהה של כ‪.10%-‬‬
‫עמוד ‪ 28‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬מערכת הנשימה‬

‫(משולב‪ :‬ד"ר איתי בן דוד ‪ +‬ד"ר דרור)‬ ‫פיזיולוגיה של הנשימה‬

‫נשימה חיצונית – נשימה פיזיולוגית‪-‬ריאתית הבנויה מ‪ 2-‬תהליכים‪ :‬שאיפה (הכנסת אוויר לריאות) ונשיפה (הוצאת אוויר מהריאות)‪.‬‬ ‫‪)1‬‬
‫נשימה תאית – תהליך כימי של הפקת אנרגיה במסלול אירובי במיטוכונדריה בנוכחות חמצן‪ .‬החלפת גזים בין הדם לתאי הגוף‪ ,‬וניצול החמצן‬ ‫‪)2‬‬
‫בתאים להפקת אנרגיה (‪ – )ATP‬נשימה אירובית‪.‬‬
‫בתוך המיטוכונדריה נוצרת אנרגיה בזמן מאמץ ואז מופק ‪ .CO2‬האנרגיה נוצרת בעקבות צריכת ‪ .O2‬הגזים עוברים דרך הדם‬
‫למחזור הריאתי ושם מתפנים מהגוף‪ CO2 .‬מתפנה ו‪ O2-‬נכנס‪ .‬הלב הוא הפקטור העיקרי מבחינת זרימת דם ולחצים‪ .‬מבחינת‬
‫הסימפונות‪ ,‬יש את מע' ההולכה שמתחילה בקנה ואז ישנם פיצולים על גבי פיצולים ליותר ויותר סימפונות‪ ,‬יותר ויותר‬
‫קטנים‪ .‬בסוף יש ‪ Terminal bronchiols‬שהם כ‪ 60-‬אלף במספר‪.‬‬

‫מטרות מע' הנשימה‪:‬‬

‫חימצון = ריווי חמצן (סטורציה)‪ .‬נקבע על ידי כמות החמצן באוויר הנשאף; תפקוד אלוואולרי; תפקוד סירקולטורי (קפילרי)‪ .‬רק ‪2-3%‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מהחמצן שנכנס לריאות נצרך לטובת עבודת הנשימה‪.‬‬
‫אוורור = פליטת ‪ .CO2‬תלוי בנפח הנשימה בדקה (‪.)minute volume‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אוורור לא תלוי בחימצון! חימצון תלוי רק חלקית באוורור!‬
‫נשימה עמוקה ואיטית היא יותר טובה יותר ופחות בזבזנית לעומת נשימה מהירה בנפחים קטנים יותר‪ ,‬בגלל ה‪ .DEAD SPACE-‬בנשימה פחות יעילה יש‬
‫יותר אובדן אוורור בגלל שיש יותר ‪.DEAD SPACE‬‬

‫אנטומיה‪ :‬בריאה ימין יש ‪ 3‬אונות‪ :‬עליונה‪ ,‬אמצעית ותחתונה‪ .‬מצד שמאל יש ‪ 2‬אונות‪ :‬עליונה ותחתונה‪ .‬יש טבעות שמצפות את הסימפונות עד‬
‫לברנכיאולות ותפקידן לשמור על היציבות של העץ הברונכיאלי‪ .‬באיזורים של הברונכיאולות הקטנות כבר אין סחוס כי אלה אזורים בהם מתרחש‬
‫שחלוף‪ ,‬הגזים‪ .‬כלי דם קטנים יוצרים שטח פנים גדול ואז יש יותר שטח לשחלוף גזים‪.‬‬

‫פיזיולוגיה‪ :‬שטח הפנים של הריאות בפריסה ‪ -‬רקמת הריאה תכסה כ‪ 60-80-‬מ"ר‪ .‬שטח זה גדול פי ‪ 35‬משטח הפנים של בנאדם‪.‬‬
‫הדבר מתאפשר הודות למבנה הייחודי של הריאה הבנויה קפלים‪ .‬שטח גדול זה עשיר בכלי דם וזה מאפשר הגדלת שטח הפנים שבא‬

‫במגע בין הנאדיות לכלי הדם‪ ,‬ובכך מתבצעת הדיפוזיה (שחלוף הגזים)‪.‬‬
‫תהליך חילוף הגזים מתחיל כבר בברונכיאולים הקטנים‪ .‬יש כ‪ 300‬מיליון אלוואולים‪ .‬הריאה בנויה מקיפולים‬
‫שמאפשרים שטח פנים גדול‪ .‬כשיש הפרה של המבנה הזה‪ ,‬חללים גדולים מידי למשל‪ ,‬שם נדפקת יכולת‬
‫החימצון במנגנונים הקלאסיים‪.‬‬
‫כלי הדם מלווים את הברונכוסים‪ .‬הקפילרות ניזוקות בקלות‪ ,‬לכן בעליית לחץ פלסמה וגם דם יכול להיכנס‬
‫לאלוואולי (זה המנגנון של בצקת ריאות)‪.‬‬
‫זרימה בלחץ נמוך – פי ‪ 10‬פחות מלחץ שנדרש לשתייה בקש‪ .‬ההיענות של הריאה לניפוח גדולה פי ‪ 10‬מניפוח בלון‪ .‬כלומר‪ ,‬אדם בריא לא מתאמץ בשביל‬
‫לנשום‪.‬‬

‫דרכי אוויר ‪ :‬מחולקים לאיזור הולכה ואיזור נשימתי‪ .‬איזור ההולכה מהווה נפח מת אנטומי (כ‪ 150-‬מ"ל) ואין בו שחלוף גזים‪ .‬נפח האיזור האלוואולרי‬
‫הוא עד ‪ 3‬ליטר‪ .‬רוב נפח הריאות הוא נפח נשימתי‪ .‬גז עובר באיזור האלבאולרי בעיקר באמצעות דיפוזיה (תהליך פאסיבי)‪.‬‬
‫נפח מת = איזור שבו יש מעבר אוויר אבל אין חילוף גזים‪ .‬זה מקטין את יעילות הנשימה כי לא כל‬
‫האוויר מבחוץ מגיע לקפילרות‪.‬‬

‫כלי דם ריאתיים‪ :‬כל נפח חדר ימין הולך לריאות‪ .‬קוטר הקפילרות הוא כ‪ 10-‬מיקרו מטרים כדי‬
‫ששחלוף הגזים יהיה מקסימאלי‪ .‬עובי התווך בין האוויר לדם הוא כ‪ 0.3-‬מיקרו מטרים‪.‬‬

‫מערכות הגנה ‪ :‬הריאות מהוות איזור עצום שחשוף לסביבה עויינת‪ .‬הגנה‪ :‬אף; הפרשות ריר עם סיליה;‬
‫בבועיות עצמן יש מקרופאגים המנקים דרך מערכת הלימפה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 29‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מבנה ותפקוד האלוואולות ‪ :‬מערכת הדם הברונכיאלית שולית יחסית ואיננה חיונית לריאות‪ .‬הריאה מקבלת אספקת דם מהמע' הסיסטמית‪ .‬הריאה‬
‫מכילה כ‪ 300-‬מיליון נאדיות‪ ,‬אשר בנויות משקיקים של רקמת חיבור דקה ואלסטית‪ .‬מבנה זה של הנאדיות אינו מתמוטט עקב בגלל חומר בשם‬
‫סופרקטנט שמוריד את הלחץ‪ ,‬וכך הנאדיות לא עוברות תמת‪.‬‬
‫הנאדיות מהוות משטח חיוני לשחלוף הגזים בין הריאות לכלי הדם (נימים)‪ .‬במהלך דקה אחת‬
‫במצב מנוחה יעבור כ‪ 250-‬מל חמצן וכ‪ 200-‬מ"ל פחמן דו חמצני‪ .‬במאמץ מירבי אצל ספורטאי‬
‫סיבולת יעברו פי ‪ 25‬מהנ"ל‪.‬‬

‫לחץ חלקי של גז שווה למכפלה של ריכוז הגז בלחץ‪ .‬ריכוז ‪ O2‬באוויר=‪ .21%‬לחץ אטמוספרי‬
‫‪.760‬‬
‫כלומר‪ 760 :‬כפול ‪  159 = 21%‬זהו הלחץ החלקי של חמצן באוויר הנשאף‪.‬‬
‫(כאשר בודקים גזים בדם‪ ,‬חשוב מאוד לדעת לא רק כמה ‪ pO2‬יש בעורק‪ ,‬אלא כמה חמצן נתתי‬
‫לחולה כדי שיגיע לזה‪ .‬היחס ביניהם צריך להיות ‪( 400-500‬ככה מאבחנים ‪ ,ARDS‬לפי היחס‬
‫הנ"ל)‪.‬‬

‫כדורית אדומה נמצאת ‪ 0.75‬שניה בקפילרה ועוברת כ‪ 3-‬אלוואולות‪ .‬בזמן זה מושג שיווי משקל מלא‪ .‬כלומר‪ ,‬הכדורית בזמן הזה מקבלת את החמצן‬
‫שהיא צריכה ולפנות את ה‪.CO2-‬‬

‫מתח פנים‪ :‬קושי לנפח את הריאות‪ ,‬במיוחד כאשר הנפח שלהן קטן‪ .‬פתרון ‪ ‬חומר שמוריד נפח פנים ‪ ‬סורפקטנט‪.‬‬
‫חוק ‪ : LaPlace‬הרדיוס יותר קטן באלוואולי הקטנים לכן הלחץ שם יותר גדול לעומת באלוואולי הגדולים‪ .‬יש יותר לחץ על האוויר לצאת מהבועיות‬
‫הקטנות לעומת הבועיות הגדולות‪ .‬סורפקטנט מוריד מתח פנים ‪ .‬ואז הלחץ באלוואולי הקטנים והגדולים הוא למעשה שווה‪ .‬בלי הסורפקטנט‪ ,‬הייתה‬
‫לנו יכולה להיות בעיה באיזון בין הבועיות‪.‬‬

‫סורפקטנט ‪ :‬מוריד מתח פנים – היענות גדולה‪ .‬יציבות של אלוואולי – חוק לפלס‪ .‬מניעת בצקת ריאות‪ .‬הקלה על נשימה בתינוק לאחר הלידה‪ .‬נוצר‬
‫בתאים מיוחדים באפיתל הריאות‪.‬‬

‫עבודת הנשימה‪:‬‬
‫קרומי פלאורה ‪ -‬את הריאה מקיפים ‪ 2‬קרומי פלאורה‪ .‬הדופן שצמודה לבית החזה היא הפלאורה הפריאטלית‪ .‬הדופן הפנימית יותר היא‬ ‫‪‬‬
‫הויסצרלית‪ .‬בין שני קרומי הפלאורה קיים נוזל (‪ 30-50‬מ"ל) שתפקידו שמירה על מצב יציב הנוצר כותצאה מלחצים מנוגדים המתקיימים בין‬
‫הריאה לבית החזה‪ :‬הריאה נוטה להתכווץ ולהקטין את נפחה‪ ,‬ובית החזה נוטה להתרחב ולהגדיל את נפחו‪ .‬שינויי הלחצים נוצרים בעקבות פעולת‬
‫שרירי הנשימה‪ ,‬כאשר במצב תקין האקספיריום מתרחש בעיקר בזכות כוחות ב‪ Elastic recoil-‬של הריאות‪.‬‬
‫שרירים בין צלעיים ‪ -‬יש ‪ 2‬שכבות של שרירים בין צלעיים‪ ,‬הם עוזרים באינספיריום וגם באקספיריום‪ .‬כשהשרירים‬ ‫‪‬‬
‫מורידים למטה ונפח בית החזה קטן – עוזר באקספיריום‪ .‬עיקר האקספיריום הוא בגלל שהרקמה של הריאה‬
‫אלסטית‪ ,‬והשאיפה של הריאה היא כמו בלון – לקטון‪ ,‬שלא יהיה עליה לחץ‪.‬‬

‫באסתמה‪ ,‬חלק מהתליך זה התכווצות דרכי נשימה וגם של השריר‪ .‬ישנם סיבי שריר חלק שמקיפים את אשכול‬
‫האלוואולות‪ .‬כל הקטנה של קוטר של קנה נשימה‪ ,‬מקטינה את נפח זרימת האוויר בחזקת ‪.4‬‬

‫נפחי הריאה‪:‬‬
‫)‪( Tidal Volium (TV‬נפח מתחלף) = נפח האוויר הממוצע הנשאף בנשימה אחת‪ .‬אצל מבוגר ‪( .500cc‬לפי נוסחה = ‪ 7-8cc‬לכל ק"ג גוף משקל יבש)‬ ‫‪‬‬
‫)‪( Respiratory Rate (RR‬קצב נשימות בדקה) = במבוגר ‪ ,12-16‬ילד ‪ ,16-20‬תינוקות ‪20-30‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪( Minute Volume (MV‬נפח מתחלף בדקה) = ‪.TV x RR‬‬ ‫‪‬‬
‫)‪( Dead Volume (DV‬נפח מת) = נפח האוויר בסימפונות שאינו משתתף בחילוף הגזים‪ .‬כ‪.150cc-‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Alveolar Volume‬נפח הנאדיות) = נפח האוויר בנאדיות המשתתף בחילוף הגזים‪ .‬כ‪( 350cc-‬כלומר ‪ TV‬פחות ‪.)DV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Residual Volume‬נפח שאריתי) = הנפח שנשאר בריאות לאחר נשיפה מאומצת‪ .‬זה נפח קבוע‪ 1200cc .‬נשארים תמיד בתוך הריאה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Anatomic Shunt‬זוהי זרימת דם לריאה באופן יחסי‪ .‬כלומר‪ ,‬תמיד בזרם הדם יש ‪ 2-3%‬דם לא מחומצן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 30‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דיפוזיה ‪ :‬פאסיבית! חוק הדיפוזיה של פיק – דיפוזיה של גז תלויה ישר בשטח הפנים והפוך בעובי התווך‪ .‬כלומר‪ ,‬כמה שיותר שטח פנים ככה זה יותר‬
‫טוב לדיפוזיה‪ .‬ככל שיש יותר עובי תווך זה לא טוב‪ .‬הריאות אידיאליות ‪ ‬שטח גדול ודק‪ :‬יחס ישר לשטח והפוך לעובי; קצב הדיפוזיה ביחס להבדל‬
‫בלחץ החלקי; יחס ישיר למסיסות והפוך לשורש המשקל המוקולרי‪.‬‬

‫מדידת דיפוזיה – נעשית במעבדה לתפקודי ריאה באמצעות ‪ .CO‬מה עושים? ‪ ‬נשימה של ריכוז מסויים ועצירת הנשימה לעשר שניות ואז מדידה‬
‫חוזרת‪ .‬הדיפוזיה עולה במאמץ בשל הגברת זרימת הדם על ידי הרחבת הקפילרות‪ .‬תגובת חמצן והמוגלובין מהירה אך יכולה להגביל את הדיפוזיה‪ .‬ערך‬
‫הדיפוזיה תלוי בגורמים נוספים‪ :‬הנפח האלוורולאי ונפח הדם בקפילרות‪ ,‬אנמיה‪...‬‬

‫במנוחה ‪ PO2‬בדם מגיע ללחץ האלוואולרי לאחר שליש מהזמן שבו הוא שוהה בקפילרה‪ .‬הדם שוהה בקפילרה כ‪ 0.75-‬שניה‪ .‬במאמץ‪ ,‬זמן השהייה מתקצר‬
‫ל‪ 0.25-‬שניה‪ .‬בחולה בריא הסטורציה לא תשתנה אבל באדם חולה הסטורציה תרד במאמץ‪.‬‬

‫זרימת דם ומטבוליזם‪ :‬הלחץ במחזור הדם הפולמונרי נמוך מאוד – ממוצע ‪ .15‬במחזור הרגיל ‪ .100‬ההבדל נובע מהבדל הלחצים בחדרים‪ .‬עורקי הריאה‬
‫דקים ועדינים יותר בניגוד לעורכי הסיסטמיים‪ .‬מדוע? המחזור הגדיל צריך להזרים דם רחוק וגם גבוה – יש מושטת‪ .‬הלחץ הגבוה מאפשר למערכת‬
‫הסיסטמית לווסת זרימה לפי צורך‪.‬‬

‫התנגדות וסקולרית ריאתות ‪ :‬הפרש הלחצים חלקי הזרימה‪ .‬מנגנון גיוס‪ :‬קפילות בתמת או ללא דם נפתחות‪ ,‬ובכל מקטינות את ההיענות כשיש עליית‬
‫הלחץ‪ .‬מנגנון התרחבות של הקפילרות הנ"ל מתרחש למשל בזמן מאמץ‪.‬‬

‫היפוקסיה גורמת לווזוקונסטריקציה = מנגנון התכווצות כלי דם ריאתיים בתגובה להיפוקסיה – לא ברור מדוע‪ .‬ההיפוקסיה שגורמת‬
‫לכך היא אלוואולרית ולא בדם‪ .‬זה מנגנון גאוני שקריטי בלידה וחשוב במצבי מחלה‪ .‬כלומר‪ ,‬אם יש שתי אלוואולות שאחת מהן יש בה‬
‫פחות חמצן‪ ,‬אז כלי הדם ליד יהיו יותר מכווצים לעומת האלוואולה השכנה שיש בה יותר חמצן והקפילרה שם תיהיה יותר רחבה‪.‬‬
‫כשיש חוסר התאמה בין האוורור לבין זרימת הדם בקפילרות = ‪ V/Q MISMATCH‬למשל ב‪ PE-‬בכלי הדם‪ ,‬או מוקוז פלאק באלוואולי‪.‬‬

‫מנגנונים הגורמים להיפוקסיה ‪ :‬היפוונטילציה (תרופות הרדמה); הגבלה בדיפוזיה (מחלה אינטרסיציאלית); שנט (מומים מולדים); יחס לא תואם בין‬
‫פרפוזיה לונטילציה (‪.)PE‬‬
‫מעבר החמצן בדם‪ :‬ברובו נישא על ידי המוגלובין‪ .‬בלעדי ההמוגלובין לא הייתה יעילות מספקת‪.‬‬

‫בקרת הנשימה‪ :‬מרכז בקרת הנשימה נמצא בתאים ייחודיים המצויים במוח המאורך (מדולה אובלנגטה)‬
‫השייך לגזע המח‪ .‬מרכז זה משפיע בעיקר על האוורור הריאתי על ידי שמירה על הלחצים החלקיים של החמצן‬
‫בגובה של ‪ 100‬מ"מ כספית‪ ,‬ולחץ חלקי של פחמן דו חמצני בגובה של ‪ 40‬מ"מ כספית‪ .‬מרכז הבקרה רגיש‬
‫במיוחד למצבו של הפחמן הדו חמצני‪ ,‬בשל רעילות הגבוהה‪ .‬כלומר ‪ CO2‬הוא הטריגר לנשימה באדם הבריא‪.‬‬
‫הטריגר השניה לנשימה הוא כשיש חמצת מטבולית‪ ,‬אז מופיעות נשימות קוסמאול‪ ,‬רק במקום השלישי‬
‫הטריגר לנשימה הוא חוסר חמצן‪.‬‬

‫‪ PCO2‬עולה‪ = 35-40mm/Hg ,‬אצל אדם בריא זהו הדחף השולט‪ .‬זה הטריגר לנשימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PO2‬שיורד‪ = 60mm/Hg ,‬אצל חלק מחולי ‪ COPD‬זהו הדחף השולט (‪)Hypoxic drive‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 31‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬
 ‫עמוד ‪ 32‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אי ספיקה נשימתית אקוטית‬

‫יש ‪ 3‬סוגים של אי ספיקה נשימתית‪ :‬חימצון לקוי (‪ ;)Hypoxemia‬אוורור לקוי (‪ ;)Hypercapnia‬משולב (‪.)Hypoxemia + Hypercapnia‬‬

‫היפרקפניאה (אוורור לקוי)‪:‬‬ ‫היפוקסמיה (חימצון לקוי)‪:‬‬

‫‪PaO2 > 60mmHg‬‬ ‫‪‬‬ ‫חולים שלא מצליחים לחמצן‪ .‬פער גבוה בין חימצון עורקי לאלוואולות‪ .‬כלומר‪ ,‬חמצן מגיע לאלוואולים אך‬
‫מסיבה כלשהי לא מגיע לדם‪.‬‬
‫‪PaCO2 < 55mmHg‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PaO2 > 60mmHg‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PA-aO2‬תקין‬ ‫‪‬‬
‫‪ PaCO2‬נמוך או תקין‬ ‫‪‬‬
‫‪PH < 7.5‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ PA-aO2‬גבוה‬ ‫‪‬‬
‫גורמים‪:‬‬ ‫גורמים‪:‬‬
‫‪( Increased airway resistance‬תנגודת)‬ ‫‪.1‬‬ ‫כמות חמצן נמוכה באוויר הנשאף‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ -‬הפרשות צמיגות‪ ,‬אסתמה קשה‪ ,‬חסימת‬ ‫היפוונטילציה אלוואולרית‬ ‫‪.2‬‬
‫נתיב אוויר‪.‬‬ ‫** ‪ – V/Q Mismatch‬ע"ר יל"ד ריאתי‪ ,PV ,‬אמפיזמה‪ ,PE ,‬תמת ריאה‪ ,‬עודף הפרשות‪ ,‬דלקת ריאות‪,‬‬ ‫‪.3‬‬
‫אמפיזמה‪ ,‬הגדלת ‪dead space‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫בצקת ריאות‪.ARDS ,‬‬
‫דיכוי נשימתי (למשל ע"ר מורפין‪.‬‬ ‫‪.3‬‬ ‫‪ V/Q>1 ‬הפרעת ‪ .dead space‬החמצן מגיע‪ ,‬אבל לא פוגש דם‪.‬‬
‫אופיואידים מורידים קצב נשימה הרבה‬
‫‪ V/Q <1 ‬הפרעת ‪ .shunt‬דם עובר באלוואולה מבלי להתחמצן‪.‬‬
‫לפני שמורידים את הנפח‪ ,‬לעומת תרופות‬
‫הפרעת דיפוזיה – בין האלוואולות והקפילרות ישנן שכבות שהחמצן צריך לעבור (חלל אינטרסטיציאלי)‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫מרדימות)‬
‫יש מצבים שדופקים את האיזורים האלה‪ ,‬מעבים את הדפנות ומנוונים אותם וגורמים להפרעה בדיפוזיה‬
‫הפרעה נוירומוסקולרית (גיליאן ברה‪,‬‬ ‫‪.4‬‬
‫(בצקות ריאות‪ /ARDS /‬פיברוזיס ריאתי)‪ ,‬ואז יותר קשה לבצע שחלוף גזים‪ .‬הפרעה דיפוזית כשלעצמה‬
‫מיאסטניה גרביס)‬
‫לא תעשה בעיות אבל אם היא מופיעה יחד עם ‪ V/Q MISMATCH‬אז כבר יש בעיה‪.‬‬
‫ייצור ‪ CO2‬מוגבר (תזונה‪ ,‬קצב מטבולי) –‬ ‫‪.5‬‬
‫גורמים מטבוליים עלולים לגרום לעומס‬
‫נשימתי עד כדי אי ספיקה! ‪ ‬חמצת‬ ‫** ברוב מצבי המחלה המובילים להיפוקסמיה יש שילוב של ‪ Dead space‬ו‪ .shunt-‬חשוב לזהות מהו המצב‬
‫מטבולית‪ ,‬הרעלות‪ ,‬אובדן בסיס (‪,GI‬‬ ‫הדומיננטי וכך להתקדם לאבחנה העיקרית‪ .‬כאשר ‪ dead space‬הינו הגורם הדומינטי‪ ,‬המטופל יגיב יותר‬
‫כליות‪ ,‬תרופות)‪.‬‬ ‫להעלאת ריכוז החמצן הנשאף‪ ,‬לעומת אלו להם מנגנון ‪ shunt‬דומיננטי‪.‬‬

‫‪= V/Q Mismatch = Ventilation-Perfusion‬יחס אוורור‪ /‬חימצון‬

‫במצב תקין חמצן נכנס לדם ופחמן דו חמצני יוצא מהדם‪ ,‬כל זאת ע"י דיפוזיה באופן תקין בגלל רצון‬
‫להשוואת לחצים‪ .‬באופן תקין היחס הוא ‪( V/Q = 1‬צריך להיות כמה שיותר קרוב ל‪.)1-‬‬
‫מצבים לא תקינים ‪ =Q( ‬פרפוזיה‪=V ,‬אוורור)‬
‫‪( V/Q <1, Low mismatch‬או ‪( - )V/Q=0‬נקרא גם "הפרעת שאנט")‪ .‬יש כלי דם שהוא תקין אך‬ ‫‪)1‬‬
‫האלוואולי מת (כי יש פלאק למשל של הפרשה שסגר אותו‪ ,‬או יש פנאומוטורקס‪ ,‬אתלקטזיס וכו')‪ ,‬ולכן‬
‫הדם הורידי עובר לחלק העורקי מבלי שיתבצע שחלוף גזים באותה אלוואולה‪.‬‬
‫הונטילציה היא קרוב ל‪ 0-‬והפרפוזיה סבבה‪ ,‬לכן היחס הוא קטן מ‪.1-‬‬
‫‪( V/Q>1, High mismatch‬או ‪( –)∞=V/Q‬נקרא גם "‪ .)"Dead space‬יש אלוואולי שמחומצן בצורה טובה‪ ,‬אבל כלי הדם שמגיע לשם לא‬ ‫‪)2‬‬
‫מתפקד כל כך (‪ , PE‬פנאומוטורקס חזק שלוחץ על כלי הדם‪ ,‬אי ספיקת לב ימין שפוגעת בזרימת הדם לריאות ועוד)‪ .‬אז הונטילציה היא סבבה (מעל ‪)1‬‬
‫והפרפוזיה חרא (למשל ‪ ,)0‬לכן היחס הוא גדול מ‪.1-‬‬
‫‪ – Silet unit‬שום דבר לא עובד‪ ,‬לא אוורור ולא פרפוזיה‪ .‬יכול להיות בפנאומוטורקס קשה‪,‬‬ ‫‪)3‬‬
‫‪ ARDS‬קשה שיש גם בעיית פרפוזיה וגם בעיית אוורור‪ .‬חולה כזה גם הלב שלו יקרוס אם לא‬
‫נתערב‪ ,‬כי הלב עובד מול לחצים גבוהים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 33‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אבחנה – אי ספיקה נשימתית‪:‬‬

‫סימנים קליניים! ‪‬‬ ‫‪.1‬‬
‫טכיפניאה – מעל ‪ 20‬נשימות בדקה‪ .‬יותר מהיר = יותר גרוע‪ .‬טכיפניאה שטחית = בעיה להכניס אוויר‪ .‬טכיפניאה עמוקה = נשימת‬ ‫‪o‬‬
‫קוסמאול‪.‬‬
‫שימוש בשרירי עזר – כנפי אף‪ ,‬שרירים אקסללים (בצוואר)‪ ,‬סטרנוקלאידומסטואיד‪ ,‬שרירים בין צלעיים‪ ,‬סרעפת‪ ,‬בטן‪ .‬במצב שאי‬ ‫‪o‬‬
‫ספיקה לא נוראית הבטן והחזה יתרוממו ביחד (נשימה בטנית מסונכרנת)‪ ,‬ככל שהחולה יותר מתעייף זה יוצר מסנכרון עד למצב שהבטן‬
‫נכנסת פנימה דווקא בזמן אינספיריום‪ .‬זו נשימה בטנית פרדוקסלית וזה סימן פרוגנוסטי רע!‬
‫אי שקט ובלבול ‪ -‬מצב הכרה = אלמנט הכי מכוון! חולה שמתעייף מהנשימה מוריד הכרה‪ .‬חולה מבולבל עם בעיה נשימתית הוא מצב‬ ‫‪o‬‬
‫חירום‪.‬‬
‫כחלון (סימן מאוחר)‬ ‫‪o‬‬
‫ירידת סטורציה – מדד חשוב‪ ,‬אבל כשלעצמו הוא לא קריטי‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫גזים בדם – לא מגדירים אי ספיקה נשימתית‪ ,‬כי זו תמונה קלינית שלמה שלא מוגדרת רק ע"י גזים‪ ,‬שיכולים להיות תקינים למרות שהחולה‬ ‫‪.3‬‬
‫קורס‪.‬‬
‫תפקודי ריאות‬ ‫‪.4‬‬
‫הדמיה‬ ‫‪.5‬‬

‫מצבים מייצגים של אי ספיקה נשימתית‪ :‬בצקת ריאות קרדיוגנית‪ ,‬בצקת ריאות לא קרדיוגנית (‪ -ARDS‬לא למבחן הזה)‪ ,‬שאיפת עשן‪ ,‬מחלת ריאות‬
‫חסימתית‪ .‬‬

‫בצקת ריאות קרדיוגנית‪ :‬יש פחות חלבון לעומת ‪ ARDS‬בנוזלים שמציפים את הריאות‪ .‬בגלל שזה לבבי הרזרבה הלבבית נמוכה‪ .‬יש הפרעה לדיפוזיה‪,‬‬
‫וירידה בזילוח שרירי הנשימה והסרעפת‪ .‬חשוב לזהות את הגורם ‪ :‬איסכמיה פעילה‪ ,‬הפרעות קצב‪ ,‬תרופות (ובעיקר חוסר נטילתן)‪ ,‬תזונה (מלח!)‪.‬‬
‫עקרונות הטיפול‪:‬‬
‫הושבה‬ ‫‪‬‬
‫ניטרטים – כל עוד הל"ד מאפשר זאת‪ .‬אם הל"ד נמוך אז אסור לתת‪ ,‬וזה בכלל מצב ממש גרוע‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫משתנים – פוסיד‪ .‬פוסיד לא רק משתן! גם לחולה עם דיאליזה יש טעם לתת פוסיד אפילו במינון גבוה‪ ,‬כי האפקט הוא גם על הלב! על‬ ‫‪‬‬
‫הורידים והעורקים‪ ,‬למעשה מפחיתים עומס על צד שמאל‪.‬‬
‫טיפולים ספצייפיים להפרעה הקרדיאלית‬ ‫‪‬‬
‫ניתן גם חמצן כמובן ‪ -‬סטורציה ‪ 88-90%‬זה טוב‪ ,‬אבל חשוב גם לראות גם את המגמה אם יש עליה או ירידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הנשמה בלחץ חיובי – הנשמה לא פולשנית‪ .‬כאילו מצמידה יותר את האלוואולה שמוקפת נוזלים (בבצקת ריאות) לקפילרה ובכך משתפרת‬ ‫‪‬‬
‫הדיפוזיה‪.‬‬

‫דלקת ריאות‪ :‬נוטים להבדיל בין דלקת זיהומית (בעיקר חיידקית) לבין דלקת ריאות ממקור לא זיהומי‪ ,‬או זיהומי אחר (פנאומוניטיס)‪ .‬פנאומוניטיס‬
‫יכולה להיות ויראלית‪ ,‬כימית‪ .‬פנאומוניה היא חיידקית‪ .‬גם ע"ר אספירציה היא יכולה להיות כימית או חיידקית‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬הפרשות באלוואולי; בצקת אינטרסטיציאלית; הפחתת נפח הריאה (שאנט‪ )dead space ,‬כאשר מנגנון השאנט הוא יותר דומיננטי ויש‬
‫יותר הפרעת אוורור‪ .‬היענות הריאה פוחתת‪.‬‬
‫ספסיס‪ SIRS  ,‬הפרשת מדיאטורים דלקתיים‪ .‬עליית חום ‪ ‬עליה בצריכת החמצן‪.‬‬
‫קליניקה‪:‬‬
‫סימני זיהום במע' הנשימה העליונה והתחתונה‪ :‬שיעול‪ ,‬ליחה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימני זיהום סיסטמי‪ :‬חום‪ /‬היפותרמיה‪ ,‬לויקוציטוזיס‪ /‬לויקופניה‪ ,‬סימני פגיעה באיברי מטרה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סימני מצוקה נשימתית עד כדי אי ספיקה‪ :‬חימצונית‪ ,‬אוורורית‪ ,‬משולבת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫אנטיביוטיקה – כמה שיותר מהר‪ ,‬בייחוד כשהחולה ספטי‪ .‬כל שעה שעוברת בזמן שחולה ספטי מחכה לאנטיביוטיקה התמותה עולה!!‬ ‫‪.1‬‬
‫מתחילים רחב בהתאם לפלאורה הצפוייה ואז מצמצמים לפי תשובת תרבית‪.‬‬
‫טיפול בספסיס – תמיכה המודינמית (נוזלים‪ ,‬ווזופרסורים)‪ ,‬טיפול תומך‬ ‫‪.2‬‬
‫טיפול נשימתי – תמיכת חמצן‪ ,‬הנשמה פולשנית‪ /‬לא פולשנית‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫שאיפת עשן‪ :‬מנגנוני רעילות‪:‬‬

‫עמוד ‪ 34‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נזק תרמי ‪ -‬הטמפ' נישאת על החלקיקים הגדולים‪ ,‬הכוויות הן בחלל הפה ובצקת של הגלוטיס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שאיפת גז היפוקסי ‪ -‬במקום ‪ 21%‬חמצן נושמים ‪.10-15%‬‬ ‫‪‬‬
‫חשיפה לטוקסינים ברונכופולמונריים ישירים‪ :‬חומרים רבים פועלים על הרירית כאיריטנטים‪ ,‬אם באמצעות ‪ PH‬קיצוני ואם באמצעות‬ ‫‪‬‬
‫רדיקלי חמצן‪ .‬זו רשימה ארוכה מאוד של חומרים ביניהם ‪ NO‬או כלור‪ .‬חלקיקים קטנים הם מסוכנים יותר עקב חדירה עמוקה יותר‪ .‬נוצרת‬
‫דלקת נויטרופילית חריפה‪.‬‬
‫קליניקה‪ :‬שיעול‪ ,‬קוצר נשימה‪ ,‬ליחה וצפצופים‪ ,‬בהמשך נקרוזיס‪ .‬התסמינים יופיע בדר"כ לאחר ‪ 12-36‬שעות‪ .‬הנזק כתוצאה משילוב‬
‫פקטורים כמו עלייה בחדירות‪ ,‬נזק לצילייה ו‪ .V/Q Mismatch-‬המצב יכול להיות חמור עד כדי ‪ .ARDS‬צילום חזה פתולוגי בקבלה הוא סימן‬
‫פרוגנוסטי רע!‬
‫חשיפה לטוקסינים סיסטמיים‪ ,CO :‬ציאניד‪ CO .‬לא נותן לחמצן להיקשר להמוגלובין‪ .‬ציאניד משפיע על המיטוכונדריה ולא מאפשר‬ ‫‪‬‬
‫לרקמה לקבל חמצן (הרעלה של נשימה תאית)‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫בעיקר מרחיבי סימפונות‪ ,‬במצב מתקדם ‪ ‬אינטובציה‪ .‬כל כיח עם פיח = טובוס!‬ ‫‪.1‬‬
‫סטרואידים עלולים להזיק‪ ,‬בייחוד אם יש כוויות בדרכי הנשימה‪ ,‬אך יש אלו שנותנים (סטרואידים לא יפחיתו את הבצקת בלארינקס)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫טיפול בברונכוסקופיה‪ ,‬ביקרבונט‬ ‫‪.3‬‬
‫אין לתת אנטיביוטיקה מניעתית – לא מועילה וגורמת להפתחות זנים עמידים‬ ‫‪.4‬‬

‫מחלת ריאות חסימתית‪ :‬מה ההבדל בין אסתמה ל‪ ?COPD-‬הפיכות! עד כמה המצב הפיך במתן מרחיבי סימפונות‪ .‬חלק מהגדרתה של אסתמה הוא‬
‫שהמצב הפיך לעומת ‪ .COPD‬זה ההבדל העיקרי‪.‬‬
‫אי ספיקה נשימתית במחלות חסימתיות ‪ :‬ניפוח יתר; השטחת הסרעפת – הקטנת נפחים; התעייפות – ברדיפניאה‪ ,‬אי‬
‫ספיקה נשימתית הדורשת טיפול מיידי!; גזים – ‪ ;PH, PCO2, PO2, LACTATE‬השפעה מרעה על הלב (דחיקת‬

‫הספטום לחדר שמאל)‪.‬‬

‫עקרונות טיפוליים‪:‬‬
‫מרחיבי סימפונות – ונטולין!!! לאנדרנלין אין תועלת על פני ונטולין‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫סטרואידים ‪ -‬סטרואידים ‪ IV‬או ‪ PO‬אין הבדל ביניהם גם בהתקף חריף‪ .‬לא הוכח שעדיף לתת ‪ IV‬על פני ‪.PO‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪MgSO4‬‬ ‫‪.3‬‬
‫הנשמה – לא לחכות כשצריך! פולשנית‪ /‬לא פולשנית‬ ‫‪.4‬‬
‫הליום‬ ‫‪.5‬‬
‫שיתוק שרירים‬ ‫‪.6‬‬
‫תמיכה טכנולוגית‪ECMO, Novalung :‬‬ ‫‪.7‬‬

‫סיבוכי הנשמה‪:‬‬
‫טכניים‪ /‬מאכניים‪ :‬טובוס לא במקום (אנדוברונכיאלי‪ ,‬וושט‪ ,‬רקמות רכות‪ -‬אמפיזמה תת עורית)‪ ,‬טובוס חסום‪ ,‬מנשם מקולקל או מכוון לא‬ ‫‪.1‬‬
‫נכון‪.‬‬
‫סיבוכים רפואיים‪ . VILI :‬פגיעה כתוצאה מהנשמה‪ .‬הנשמה לא משפרת ריאות‪ ,‬להיפך! ‪ ‬ברוטראומה‪ ,‬וולוטראומה‪ ,‬ביוטראומה‪,‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אטלקטוטראומה‪.‬‬

‫לאי ספיקה נשימתית ולהנשמה יש מחיר ‪ :‬מחלה קריטית‪ ,‬אי ספיקה נשימתית והנשמה כרוכות בתמותה משמעותית‪ .‬בנוסף לכך יש עדויות לתחלואה‬
‫משמעותית גם לטווח הארוך‪ :‬הפרעות בתפקודי ריאות‪ ,‬ירידה בסטטוס תפקודי‪ ,‬הפרעות נוירופסיכיטריות(חרדה‪ ,‬דכאון‪ ,‬ירידה קוגניטיבית)‪ ,‬ירידה‬
‫כללית באיכות חיים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 35‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫הנשמה פולשנית‬
‫הנשמה בלחץ שלילי ‪ :‬נשימה טבעית פיזיולוגית‪ .‬אפשר להנשים בלחץ שלילי ע"י ‪ Iron lung‬או מכשיר חיצוני ששמים על הבטן‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הנשמה בלחץ חיובי‪ :‬הנשמה פולשנית (טובוס‪ ,‬טראכוסטומי); הנשמה לא פולשנית (‪.)BPAP, HELMET‬‬ ‫‪.2‬‬

‫התוויות להנשמה מכאנית‪ )1( :‬הנשמה לצורך פעולה (ניתוח); (‪ )2‬אי ספיקה נשימתית אקוטית‪ /‬כרונית שהסתבכה; (‪ )3‬אי יציבות המודינמית‪.‬‬
‫חוסר יכולת לשמור על נתיב אוויר פתוח; ברדיפניאה (אם לברדיפניאה יש השפעה על גזים)‪ ,‬אפניאה; דום לב; טראומה (במיוחד פגיעות ראש‪ ,‬צוואר‬
‫וחזה – לעיתים גם עושים אינטובציה מניעתית); מצבים קרדיווסקולרים שונים – שבץ‪ ,‬גידולים‪ ,‬זיהומים‪ ,‬תסחיפים (‪ ,)PE‬בצקת ריאות; מצבים‬
‫נוירולוגים – הרעלות‪ ,‬מיאסטניה גאביס; מצבים נשימתיים – זיהומים‪ ,COPD, PE ,‬הרעלות‪ ,‬חזה אוויר‪.ARDS ,‬‬
‫חוסר יכולת לשמור על תפקוד נשימתי הולם‪ :‬מחולקת ל‪ 2-‬קבוצות גדולות‪ .‬אי ספיקה נשימתית היפוקסמית לעומת היפוקרבית‪-‬היפוקסמית (נלמד‬
‫בנושא "אי ספיקה נשימתית")‪.‬‬

‫מטרות ההנשמה המכאנית‪:‬‬

‫טיפול בהיפוקסמיה וטיפול בחמצת נשימתית חריפה‬ ‫‪‬‬
‫הקלה על עבודת שרירי הנשימה‬ ‫‪‬‬
‫מניעה וטיפול באתלקטזיס (אם זה מצב קשה)‬ ‫‪‬‬
‫הורדת הדרישה לחמצן של כל הגוף ושל שריר הלב בפרט‬ ‫‪‬‬
‫הורדת ‪ – ICP‬בחולה מונשם עם ‪ ICP‬גבוה אפשר להשתמש בהיפרוונטילציה כדי להקטין את הנפח בגולגולת‪ .‬זה טיפול אקוטי לזמן קצר‪ ,‬אך‬ ‫‪‬‬
‫באופן כללי ‪ ICP‬גבוה הוא לא אינדיקציה להנשמה‪.‬‬
‫ייצוב כלוב הצלעות‬ ‫‪‬‬

‫מושגי יסוד בתורת ההנשמה המכאנית‪:‬‬

‫‪ – FiO2‬אחוז החמצן שמגיע לחולה המונשם‪ .‬כלומר‪ ,‬אם ננשים ב‪ 100%-‬חמצן אז ה‪ FIO2-‬הוא ‪ .100%‬אפשר למדוד זאת באחוזים וכמספר‬ ‫‪‬‬
‫אבסולוטי‪.1 = 100% ,‬‬
‫‪ - Respiratory Rate‬קצב נשימה‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Tidal volume‬נפח אוויר שנלקח בכל נשימה כאשר‪ .‬מגדירים זאת לפי ק"ג‪ .ml/Kg .‬תקין = ‪ 6-8‬מ"ל לק"ג‪ .‬אם נכפיל את הנפח הזה בקצב‬ ‫‪‬‬
‫הנשימה נקבל את נפח האוויר שנכנס לריאה בדקה = ‪.Minute volume‬‬
‫‪.Minute volume – Tidal volume X respiratory rate‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Peak flow‬כשמנסים לדחוף את האוויר לריאה‪ ,‬אפשר לעשות זאת מהר או לאט‪ .‬מהירות זרם האוויר שנכנס לריאות הוא ‪.peak flow‬‬ ‫‪‬‬
‫למשל מנשימים חולה עם ‪ 8‬מ"ל לק"ל‪ 12 ,‬נשימות לדקה לעומת ‪ 30‬נשימות לדקה‪ ,‬אני מצפה עדיין שיקבל אותו נפח‪ ,‬אבל בגלל הקצב צריך‬
‫למהר‪ ,‬אז מעלים את מהירות הזרימה‪.‬‬
‫‪ – Pressure support‬תמיכה לחולה מונשם שנושם בכוחות עצמו (למשל ב‪ ,)CPAP-‬זאת בעיקר כדי להתגבר על הצנרת דרכה עובר החמצן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫זו העזרה בלחץ שנותן מנשם לחולה בנשימה הספונטנית‪.‬‬
‫‪ – Inspiratory pressure‬כשמדובר על הנשמה בלחץ‪ ,‬ולא על הנשמה בנפח‪ .‬זה הלחץ בו האוויר נכנס פנימה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – PEEP‬הלחץ השאריתי בסוף הנשיפה‪ ,‬אקספיריום מקסימלי‪ .‬בחולה מונשם שום דבר לא מונע מאוויר לצאת החוצה בסוף האקספיריום‪ ,‬אז‬ ‫‪‬‬
‫הכל יוצא החוצה‪ .‬כדי למנוע ‪ COLAPSE‬של הריאה‪ ,‬צריך להגדיר ‪ PEEP‬כדי למנוע מהאלוואולה לקרוס בסוף הנשיפה‪ .‬הנשמה ב‪ PEEP-‬גבוה‬
‫מעלה את הלחץ בבית החזה וגורמת לכך שלדם קשה יותר להיכנס ללב ימין וה‪ preload-‬יורד וישנה השפעה המודינמית‪.‬‬
‫‪ – I:E ratio‬יחס אינספיריום‪-‬אקספיריום‪ .‬באדם הנושם ספונטני באופן תקין האינספיריום קצר יותר מהאקספיריום‪ .‬והיחס התקין הוא ‪1:2‬‬ ‫‪‬‬
‫או אפילו ‪ 1:3‬כלומר הנשיפה ארוכה יותר בעד פי ‪ 3‬לעומת השאיפה‪ .‬אם יש לחולה בעיה חימצונית שלא משתפרת על ידי העלאת ‪ PEEP‬או‬
‫אחוז חמצן אז אפשר לנסות לשנות את היחס הזה‪ .‬הריאה נשארת בחלקה מנופחת לפני שמקבלת עוד אוויר‪ .‬זה משפר חימצון‪ ,‬ונשתמש‬
‫בשיטה זו בחולים עם בעיה חימצונית קשה כמו ‪.ARDS‬‬
‫)‪ – Trigger (Sensitivity‬מבדילים בין נשימה מנדטורית של המנשם ונשימה עצמונית של החולה‪ .‬בחולים שמוסיפים נשימות ספונטנית‪ ,‬ברגע‬ ‫‪‬‬
‫שהמנשם מרגיש את הלחץ השלילי שמתחיל בבית החזה הוא נותן לחולה ‪ pressure support‬וזה הטריגר של המנשם‪ .‬הטריגר הנורמלי הוא‬
‫מינוס ‪ 2‬ס"מ מים של לחץ שלילי‪ .‬לא כדאי להוריד את הלחץ הזה במנשם כי זה יגרום לחולה להתאמץ יותר‪ .‬אנחנו נרצה להגדיל את‬
‫הרגישות הזאת אם נרצה שגם הניסיון הכי קל של החולה יקבל מענה = לקראת גמילה‪ .‬אפשר גם לגרום לכך שלא נרצה שהמנשם בכלל‬
‫יתחשב בניסיון של המטופל‪ ,‬ואז נוריד מאוד את הרגישות‪.‬‬
‫)‪ – Peak inspiratory pressure (PIP‬סך הלחצים של כל ההנשמה‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 36‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪ – Plateau pressure‬ציר ‪ X‬זה זמן‪ ,‬ציר ‪ Y‬זה הלחץ שנוצר בריאה‪ .‬הלחץ לא מתחיל מ‪ ,0-‬הפער שם הוא ה‪ .PEEP-‬הלחץ עולה עד שמגיע‬ ‫‪‬‬
‫לנקודה שממנה הלחץ לא עולה יותר‪ ,‬והיא נקראת ‪( PIP‬לחץ ההנשמה) זה הלחץ הגבוה יותר שיווצר בריאה בזמן אינספיריום‪ .‬מקסימום ‪30-‬‬
‫‪ 35‬ס"מ מים כי עלולים לפגוע בריאה‪ .‬הלחץ שנוצר בריאה (‪ )PIP‬בנוי מהלחץ של דחיפת האוויר ומה‪ .PEEP-‬יש כפתור במנשם שאפשר ללחוץ‬
‫עליו שיגרום לכך שהריאה תישאר מנופחת לכמה שניות אקסטרה לפני שיהיה אקספיריום‪ .‬במצב כזה הלחץ בריאה ירד טיפה אך יישאר עדיין‬
‫גבוה וזה נקרא לחץ סטטי (פלאטו)‪ ,‬זו פונקציה של היענות הריאה גם‪ .‬אם רוצים לדעת על היענות הריאה אז אפשר למדוד זאת ע"י לחץ‬
‫הפלאטו‪ ,‬זה למעשה מדד להיענות ריאתית‪.‬‬
‫‪ – Lung compliance‬שינוי בנפח הריאה חלקי שינוי בלחצים‪ .‬כלומר‪ ,‬בהיענות ירודה צריך יותר לחץ כדי להכניס אותו נפח אוויר כמו לריאה‬ ‫‪‬‬
‫עם היענות תקינה‪.‬‬

‫מנתבי אוויר מלאכותיים‪ :‬כלי שמאפשר לשמור על נתיב אוויר פתוח מבלי שייסגר‪:‬‬
‫‪ - Nasopharyngeal airway‬כלי עזר בדר"כ לחולה שנושם בכוחות עצמו‪ .‬לא לשימוש בחולה שצריך אינטובציה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – Oropharyngeal airway‬כלי שמשמש לשמירת נתיב אוויר לחולה שלא מסוגל לעשות זאת בכוחות עצמו‪ .‬נועד לחולה שעדיין בלי טובוס‬ ‫‪.2‬‬
‫וצריך לשמור לו על נתיב אוויר‪ ,‬זה מבטיח שנתיב האוויר יישאר פתוח‪ ,‬שכשאני אתן חמצן הוא בטוח ייכנס הלאה לטרכיאה ולריאות‪ .‬הוא‬
‫גם מבטיח שהלשון לא תצנח אחורה‪ .‬איך מכניסים? דרך אחת היא עם מלקחי מגיל‪ ,‬למשוך את הלשון קדימה‪ ,‬ואז להכניס את הנתב באופן‬
‫ישיר‪ .‬דרך שניה היא להכניס אותו באופן הפוך (פונה כלפי מעלה)‪ ,‬ובחצי הדרך לסובב ‪ 180‬מעלות אך הבעיה שעלול לפגוע בחך העליון (בחשד‬
‫לשבר בבסיס הגולגולת) אז בחולי טראומה אסור להכניס ככה‪ .‬דרך שלישית זה להכניס עם הצד‪ ,‬ובחצי הדרך לסובב ‪ 90‬מעלות‪ .‬איך בוחרים‬
‫גודל? מודדים שהגודל מתאים מקצה הפה לתנוך האוזן‪ ,‬או לזווית של המנדיבולה (חשוב למדוד גם במבחן!)‪ .‬אחרי ההכנסה קודם כל‬
‫מחמצנים את החולה עם אמבו ומסכת חמצן‪ .‬חשוב לתת סדציה לפני כי החולה יתנגד בשלב הזה אם הוא בהכרה‪ .‬מסכה מתאימה היא מקצה‬
‫גשר האף עד לסנטר‪ .‬חשוב גם לא משתקים חולה לפני שהטובוס בפנים‪ .‬מותר סדציה אך לא משתקי שרירים עד שהטובוס לא בפנים‪.‬‬
‫‪ – Endotracheal tube‬טובוס‪ .‬בעל ‪ 3‬חלקים‪ .‬הצינור עצמו‪ ,‬בלונית וחלק שמאפשר חיבור לאמבו‪ /‬מנשם‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫ציוד לביצוע אינטובציה ‪ :‬מנתב אוויר‪ ,‬סדציה‪,‬אמבו עם מסכה בגודל המתאים‪ ,‬מקור חמצן‪ ,‬מוניטור נשימתי‪-‬קרדיאלי מלא‪ .‬כלומר‪ ,‬בשלב הראשון‬
‫מנשימים את החולה עם אמבו ומנתב אוויר תחת סדציה‪ .‬החולה צריך להיות מנוטר באופן מלא‪ .‬כשהחימצון משתפר‪ ,‬סטורציה מעל ‪ 90%‬אז עוברים‬
‫לאינטובציה‪ .‬לרינגוסקופ עם להבים מעוקל וישר‪ .‬לפני שנותנים אותו לרופא צריך לוודא שיש אור! לרוב משתמשים בלהב המעוקל מס' ‪ ;3‬מערכת‬
‫שאיבה – לפני שמכניסים טובוס עצמו‪ ,‬לפעמים הרופא יבקש סקשן כי הוא לא יראה כלום מרוב הפרשות; טובוסים במספר גדלים; גייד; לובריקנט‬
‫סטרילי; מזרק ‪ 10‬מ"ל; קיבוע טובוס; מלקחי מגיל; קפנוגרף; תרופות סדטיביות ותרופות משתקות; עגלת החייאה‪ ,‬לרבות תרופות החייאה‬
‫ודפיברילטור; מנשם‪.‬‬

‫תהליך אינטובציה ‪ :‬איך מביאים את הטובוס בצורה נכונה לרופא? קודם כל לוודא גודל של טובוס‪ ,‬לנשים ‪ 7-7.5‬לגבר ‪ .8-8.5‬אחרי זה לבדוק שהבלונית‬
‫תקינה (לנפח אותה ע"י מזרק ‪ 10‬מ"ל ולוודא שמנופחת היטב ולא מתרוקנת לבד) ואז להוציא את האוויר חזרה כמובן‪ .‬אח"כ לוקחים גייד‪ .‬גייד הוא גמיש‪ ,‬הקצה‬
‫שלו לא אמור לבלוט מקצה הטובוס אחרת נפצע את הטרכיאה‪ .‬שמים חומר סיכה בכניסה לטובוס על הגייד (לא על הטובוס!) במטרה להוציא אח"כ את‬
‫הגייד בצורה קלה‪ .‬כשהטובוס בפנים‪ ,‬מנפחים בלונית‪ ,‬מנשימים עם אמבו ומוודאים מיקום טובוס ע"י סטטוסקופ‪ .‬ההאזנה נעשית ב‪ 7-‬נקודות‪3 :‬‬
‫נקודות בריאה ימנית ושמאלית (פסגה‪ ,‬אמצע ובסיס) ‪ +‬להאזין בקיבה (לוודא שהטובוס לא בקיבה)‪ .‬אחרי שוידאנו מיקום‪ ,‬מקבעים את הטובוס‪ ,‬ואפשר‬
‫אח"כ להמשיך להנשים עם אמבו או לחבר למנשם‪ .‬מזמינים צילום חזה‪ ,‬וצריך לעשות אומדן נשימתי קרדיאלי מלא לפי הספר עוד לפני שהצילום הגיע‪.‬‬

‫‪ – End-tidal CO2 Monitor‬קפנוגרף‪ :‬אמצעי לא תלוי משתמש שמאפשר לראות האם החולה מקבל חמצן‪.‬‬
‫ערכים תקינים‪24mmHg - 45mmHg :‬‬
‫צינורית דקה מתחברת לטובוס‪ ,‬או דרך הפילטר‪ ,‬והצד השני מתחבר למוניטור‪ .‬כך אפשר לקרוא את רמת ה‪CO2-‬‬
‫שיוצאת מהריאות‪ .‬הערך הנמדד זה הערך בסוף האקספיריום לפני שמתחיל האינספיריום‪ .‬בתמונה‪ AB :‬זה בייס‬
‫ליין‪ ,‬וזה מה שנמדד כשהחולה באינספיריום ובמצב כזה הרמה נמוכה‪ .‬כשהחולה מתחיל לעשות אקספיריום‬
‫האוויר מתחיל לצאת והרמה עולה (עליה מ‪ B-‬ל‪ )C-‬ואז האקספיריום ממשיך (‪ )CD‬בנקודה ‪ D‬זה הסוף וזו הרמה‬
‫הגבוה ביותר שאפשר למדוד‪ .‬בשלב הזה רמת ה‪ CO2-‬שנמדוד בטובוס תיהיה שווה לרמה שנמצאת באלוואולים‪.‬‬
‫על סמך זה אפשר לדעת האם החולה מאוורר בצורה טובה כי זה זהה למה שנמצא בגזים בדם‪ .‬חשוב לדעת עדיין שהמדידה לא אידיאלית‪ .‬הנשמה באחוז‬
‫חמצן גבוה תגרום לרמה נמוכה ממה שנמדוד באמת‪ ,‬לעומת אם יש הרבה אדי מים בפנים אז נקבל מדידה גבוהה ממה שזה באמת בדם‪.‬‬
‫גורמים לרמת ‪ EtCO2‬נמוכה‪ :‬פעילות שרירים ירודה למשל ע"ר תרופות משתקות (‪ CO2‬הוא תוצר של מטבוליזם שנוצר בשרירים); תפוקת לב ירודה‬
‫ודום לב (יש פחות זרימת דם בריאות ואז יש פחות שחלוף גזים); ‪ ;PE‬ברונכוספאזם; אוורור יתר‪.‬‬
‫גורמים לרמת ‪ EtCO2‬גבוהה ‪ :‬פעילות שרירים מוגברת (צמרמורת); היפרתרמיה; תפוקת לב מוגברת; מתן ביקרבונט; טיפול מוצלח בברונכוספאזם;‬
‫תת‪-‬אוורור‪.‬‬
‫עמוד ‪ 37‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מה עושים עם קפנוגרף באינטובציה? בהכנסת הטובוס מיד רואים את הגלים במוניטור‪ ,‬וזה יותר מדוייק מהסטטוסקופ‪ ,‬עד שנעשה צילום חזה‪.‬‬
‫כשמדובר בהחייאה עם עיסויי לב‪ ,‬אם לא נעשה עיסויים הערך יהיה מאוד נמוך‪ ,‬ברגע שעושים עיסויים מנסים ליצור תפוקת לב‪ ,‬וזה מדד אמיתי לאיכות‬
‫העיסויים‪ .‬מעל ‪ = 10mmHg‬נחשב להחייאה טובה‪ .‬אם פתאום יש קפיצה ל‪ 40-‬במהלך העיסויים אז אני יודעת שחזר הדופק! כי בחיים לא נעשה‬
‫עיסויים כאלה טובים שיתנו לי מעל ‪ .15mmHg‬אם החולה אין לו דופק משלו אנחנו יכולים לעשות מקסימום ‪ 15‬בזמן עיסויים כי אין לנו הרבה כח‪...‬‬

‫חשוב להבדיל בין תפקידי רופא ואחות (חשוב בשביל המבחן!) ‪‬‬
‫תפקיד האחות לאחר אינטובציה‪:‬‬ ‫תפקידו של הרופא לאחר אינטובציה‪:‬‬
‫קיבוע נתיב אוויר כמקובל ביחידה‪ ,‬או לחילופין לסייע לרופא בקיבוע‬ ‫‪.1‬‬ ‫יבדוק מיקום הטובוס ע"י האזנה לשתי הריאות לפני חיבור למכונת‬ ‫‪.1‬‬
‫נתיב האוויר‪ .‬קיבוע טובוס מחליפים כל ‪ 24‬שעות‪.‬‬ ‫הנשמה ויחבר את המנשם לחולה‬
‫מדידת לחץ בבלונית בין ‪ 25-30cmH20‬ותיעוד ברשומה (אחת ל‪8-‬‬ ‫‪.2‬‬ ‫יגדיר ויכוון במכונה את שיטת ההנשמה‪ ,‬מדדי ההנשמה וגבולות‬ ‫‪.2‬‬
‫שעות)‪.‬‬ ‫האזעקה‪ .‬כמו כן‪ ,‬יקבעו גבולות האזעקה במוניטור‪.‬‬
‫האחות או הרופא יחדירו זונדה לחולה המונשם‪ ,‬אחרי קבלת הוראה‬ ‫‪.3‬‬ ‫יוודא ביצוע צילום חזה ויבדוק תוצאות הצילום תוך שעה מזמן‬ ‫‪.3‬‬
‫רפואית‪ .‬מותר לאחות להחדיר זונדה לחולה מונשם‪.‬‬ ‫הצילום‬
‫האחות תחדיר קטטר לשלפוחית השתן ע"פ הצורך‬ ‫‪.4‬‬ ‫יבצע אומדן חוזר של החולה המונשם‬ ‫‪.4‬‬
‫מדידת ל"ד מיד בתום קיבוע הטובוס‪ :‬כעבור ‪ 5‬דק'‪ 10 ,‬דק'‪ 30 ,‬דק'‪.‬‬ ‫‪.5‬‬ ‫ייתן הנחיות רפואיות לטיפול ע"פ המפרט בהנחיות לטיפול בחולה‬ ‫‪.5‬‬
‫במידת הצורך מתן נוזלים או תרופות על פי הוראות רופא‬ ‫מונשם‪ :‬שיטת הנשמה‪ ,‬ריכוז חמצן‪ ,‬מס' הנשמות לדקה‪ ,‬מהירות‬
‫תיעוד גודל הטובוס ועומקו ברשומה‬ ‫‪.6‬‬ ‫זרימת האוויר‪ ,‬נפח הנשמה או לחץ ההנשמה‪ ,‬לחץ חיובי במנשם‬
‫ווידוי המילוי של ציוד חסר לשם ביצוע החייאה הבאה‬ ‫‪.7‬‬ ‫בסוף נשיפה‪ ,‬גבולות אזעקה‪ ,‬קביעת מדדי אפניקה‪ ,‬עומק טובוס‪,‬‬
‫שאיבת הפרשות (כשמדובר על מקרים לא שגרתיים‪ ,‬למשל חולה‬
‫שמונשם ב‪ PEEP-‬גבוה)‪ ,‬פיזיותרפיה‪.‬‬
‫** יש לחדש הוראה רפואית לטיפול בחולה המונשם כל ‪ 24‬שעות‬
‫לפחות‪.‬‬
‫יתעד ברשומה הרפואית את כל מהלך האינטובציה וההנחיות‬ ‫‪.6‬‬
‫לטיפול‪.‬‬

‫סיבוכי במהלך האינטובציה‪:‬‬

‫מיקום לא נכון‪ :‬ברונכוס ימני‪ ,‬וושט‪ ,‬טובוס גבוה מידי או נמוך מידי (נוגע בקרינה)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אספירציה של תוכן קיבתי – כל חולה מונשם חובה זונדה לניקוז‬ ‫‪-‬‬
‫נזק לשיניים‪ ,‬לוע או מיתרי הקול‬ ‫‪-‬‬
‫הפרעות קצב‪ ,‬יל"ד‪ ,‬תת לחץ דם‬ ‫‪-‬‬
‫סיבוכים זיהומיים (פנאומוניה‪ ,‬אבצס‪ ,‬סינוסיטיס)‬ ‫‪-‬‬
‫לרינגוספאזם‬ ‫‪-‬‬
‫ברונכוספאזם – יתבטא בכך שלא נוכל להנשים את החולה כמו שצריך‬ ‫‪-‬‬
‫היפוקסמיה או היפרקפניאה במהלך האינטובציה‬ ‫‪-‬‬
‫בצקת באיזור הלארינקס‬ ‫‪-‬‬
‫טראומה‪ /‬דימום של האף‪ ,‬פה‪ ,‬וושט‪ ,‬קנה נשימה או לוע‬ ‫‪-‬‬

‫סיבוכים הנשמה מכאנית ממושכת באמצעות טובוס (‪:)ETT‬‬

‫חסימה או כיפוף הטובוס‬ ‫‪-‬‬
‫פגיעה ב‪ – Piriform sinus-‬מבנה מתחת למיתרי הקול שעלול להיפגע מהכנסת הטובוס והעובדה שהטובוס תמיד נוגע באיזור‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫היצרות קנה הנשימה – ע"י צלקת של פצע לחץ למשל‪ ,‬יכול להצריך הכנסת סטנט‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪ – Tracheomalacia‬הטובוס גורם לשינוי מבנה הטרכיאה‪ .‬עם הזמן נשמע דליפת אוויר‪ ,‬הטרכיאה נסגרת ונפתחת בכל נשימה ולא שומרת על‬ ‫‪-‬‬
‫המבנה שלה‪.‬‬
‫אינטובציה של ברונכוס עם תמט של הריאה הנגדית – אינטובציה של ריאה אחת בגלל שלא עשו האזנה כמו שצריך או לא עשו צילום חזה‬ ‫‪-‬‬
‫מסיבה כלשהי‪.‬‬
‫קרע בלונית – כפגם טכני יכול להיות גם‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫סינוסיטיס – כתוצאה מזונדה לזמן ארוך‪ .‬הזונדה מונעת ניקוז הפרשות מהסינוסים‪ ,‬ובגלל שמצטברים חיידקים יכול להיגרם סינוסיטיס‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫חשוב לבדוק שלא יוצאת מוגלה מהאף‪ .‬במקרה כזה נוציא זונדה ונכניס אותה דרך הפה‪ .‬לפי הספר‪ ,‬צריך לשקול זונדה דרך הפה אחרי שיש‬
‫לחולה זונדה נזאלית ‪ 3‬ימים‪.‬‬
‫דלקת אוזן תיכונה‬ ‫‪-‬‬
 ‫עמוד ‪ 38‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫בצקת בלארינקס‬ ‫‪-‬‬

‫שיטות הנשמה‪ :‬אסטרטגיות ההנשמה המכאנית‪ .‬ניתן להנשים חולה באמצעות ‪ 2‬שיטות‪-‬על ‪‬‬
‫‪ .VCV = volume controlled ventilation‬הנשמה תלויית נפח‪.‬‬ ‫‪)1‬‬
‫‪ .PCV = Pressure controlled ventilation‬הנשמה תלויית לחץ‪.‬‬ ‫‪)2‬‬

‫כאשר בוחרים שיטת הנשמה‪ ,‬קודם כל בוחרים האם רוצים להנשים בלחץ (‪ )PCV‬או להנשים בנפח (‪ .)VCV‬אח"כ יש לבחור מה יעשה המנשם עם‬
‫הנשימות הספונטניות של החולה (במידה ויש לו)‬
‫הנשמה פולשנית‬
‫‪ .Pressure-Support Ventilation‬שיטת‬ ‫‪MANDATORY‬‬ ‫‪PSV‬‬
‫‪ "CPAP‬למעשה‪ .‬אני קובעת את ה‪-‬‬‫" ‪PCV‬‬ ‫‪VCV‬‬ ‫‪( CMV‬חדר ניתוח)‬
‫‪ PRESSURE SUPPORT‬שהחולה יקבל‬
‫עבור הנשימות הספונטניות שלו‪ ,‬והחולה‬ ‫‪Continuous Mandatory‬‬
‫‪A/C‬קצב‪SIMV‬‬
‫הנשימה‪ ,‬וע"י כך גם את נפח‬ ‫‪ MV‬את‬
‫קובע‬ ‫‪A/C‬הכי ‪SIMV‬‬ ‫‪MV .Ventilation‬‬
‫השיטה‬
‫הנשימה‪ .‬שיטה לקראת גמילה‪.‬‬ ‫עתיקה‪ .‬המנשם מנשים‬
‫בקצב ובנפח מסוים‪ ,‬ללא‬ ‫‪.Assist-Control Mode‬‬ ‫‪Synchronized Intermittent‬‬
‫התחשבות בנשימה‬ ‫קובעים נפח וקצב‪ .‬אם‬ ‫‪ .Mandatory Ventilation‬שיטה‬
‫ספונטנית‪ .‬שיטה לחולים‬ ‫החולה לא מוסיף נשימות זה‬ ‫שמסתנכרנת עם החולה‪ .‬אם לא‬
‫מורדמים ומשותקים‪.‬‬ ‫כמו ‪ .CMV‬אם החולה כן‬ ‫נושם ספונטני אז מקבל את מה‬
‫מנסה לנשום המנשם‬ ‫שהוגדר‪ .‬אם מנסה לנשום לבד‬
‫מתחשב בזה ומוסיף לו את‬ ‫המנשם יודע להשהות את ההנשמה‬
‫אותה הנשימה ובנפח המלא‬ ‫המנדטורית ולתת לחולה לנשום‬
‫שנקבע במנשם‪.‬‬ ‫לבד בקצב והנפח של החולה‪ ,‬ואז‬
‫הנשימה הופכת למעשה‬
‫לספונטנית‪ ,‬אך עדיין יש גיבוי‬
‫מהמנשם‪.‬‬
‫שיטות הנשמה נוספות (מיוחדות)‪:‬‬
‫)‪ = IRV (Inverse Ratio Ventilation‬כשמנשימים חולה ביחס נשימות ‪ I:E‬הפוך‪ .‬מחייב לשתק את החולה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫)‪ = PRVC (Pressure Regulated Volume Control‬מתחשבת בתנגודת ריאתית ומתייחסת אליה‪ .‬מנשימים בנפח‪ ,‬אבל אם יש תנגודת ריאה‬ ‫‪.2‬‬
‫גבוה‪ ,‬למניעת ברוטראומה‪ ,‬המנשם מודד לחץ בריאות ומתייחס ללחץ שנוצר‪ ,‬ואם הנפח שקבענו הוא גדול מידי אז ההנשמה תיעצר והחולה לא‬
‫יקבל את כל הנפח‪ .‬מבחינתנו זה אומר שצריך להתערב ולשנות פרמטרים ולהעלות קצב‪ ,‬אבל השיטה מורידה את הסיכוי לברוטראומה‪.‬‬
‫)‪ = APRV (Airway Pressure Release Ventilation‬נועדה לחולים עם בעיית חימצון אם למרות שמעלים ‪ PEEP‬ו‪ FIO2-‬עדיין יש בעיית חימצון‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫אז מה שעושים אמרנו אפשר להנשים ביחס הפוך ולשתק את החולה (אבל שרירים עוברים ניוון לאורך זמן ויותר קשה יהיה לגמול את החולה)‪,‬‬
‫אבל אפשר גם להשתמש בשיטת ההנשמה ‪ APRV‬שזה הנשמה ב‪ 2-‬לחצים‪ :‬לחץ גבוה נמשך יותר זמן ובזמן שלו החולה יכול לנשום לבד‪.‬‬
‫מחזיקים לחץ גבוה כל הזמן בתוך הריאה‪ ,‬ופעם ב‪ X-‬זמן שקבענו‪ ,‬הלחץ יורד וזה מאפשר את הפינוי של ה‪ ,CO2-‬ואז חוזר חלילה‪ .‬למעשה‪ ,‬חלק‬
‫גדול מהזמן הריאה נשארת מנופחת‪ ,‬וחלק קטן מהזמן הלחץ יורד‪ .‬זה למעשה שווה ערך להנשמה ביחס הפוך‪ ,‬אבל החולה לא צריך להיות משותק‪.‬‬
‫)‪ = ASV (Adaptive Support Ventilation‬השיטה האולטימטיבית המושלמת ‪ ,‬שיטה חדשה ואינטיליגנטית‪ .‬המנשם מקבל ממני את גבולות‬ ‫‪.4‬‬
‫הנורמה (לחץ מקסימלי ומינימלי)‪ ,‬המנשם מחשב את משקל החולה לפי גובה שנתתי לו‪ ,‬וכך יודע מה ה‪ MINUTE VOLUME-‬שהחולה אמור‬
‫לקבל‪ .‬למעשה‪ ,‬המנשם מחשב לבד את הנפח שהחולה צריך לקבל‪ ,‬המהירות והלחץ המתאימים‪ .‬אנחנו רק מגדירים את הגבולות נורמה שהמנשם‬
‫צריך להישאר בהם‪ .‬אם הנפח שהמנשם מנסה לתת הוא נמוך מידי לפי החישובים אז הוא אוטומטית מעלה את מס' הנשימות‪ ,‬או אם הנפח של‬
‫החולה גבוה מידי‪ ,‬אז המנשם מוריד את מספר הנשימות המנדטריות‪ .‬המנשם עושה בקרה עצמית של מה שמקבל מהחולה ונותן לחולה‪ .‬מכל‬
‫השיטות‪ ,‬זו השיטה הכי אינטיליגנטית וידידותית לחולה‪ .‬החולה לא מגיע ללחצים גבוהים מידי וגם לא גורם לאוורור ירוד או ברדיפניאה‪.‬‬
‫כשהחולה ינסה לנשום לבד הוא יקבל ‪ PRESSURE SUPPORT‬והמנשם גם יעשה לו גמילה לבד אם החולה ינשום הרבה ספונטנית‪.‬‬

‫אסטרטגיית הנשמה‬
‫‪Mode‬‬
‫הנשמה בנפח‬ ‫הנשמה בלחץ‬
‫‪CMV‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪A/C‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫‪SIMV‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 39‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪IRV‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪‬‬

‫‪APRV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PRVC‬‬ ‫‪‬‬
‫‪PSV‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ASV‬‬ ‫‪‬‬

‫סיבוכי הנשמה מכאנית‪( :‬סיבוכים לריאה עצמה)‬

‫סיבוכים נשימתיים‪:‬‬
‫אספירציה של תוכן קיבה או תוכן חלל הפה‪ .‬מניעה‪ :‬לא להשכיב פרקדן‪ ,‬לפחות בסמי פאולר (‪ 30‬מעלות) או להושיב אותם‪ .‬לעשות טיפול פה‬ ‫‪‬‬
‫עם כלורהקסידין וסקשן סבגלוטי‪ .‬חשוב גם להתחיל כלכלה מוקדם כי שלא יהיה שגשוג חיידקים‪.‬‬
‫ברוטראומה – קרע אלוואולים כתוצאה מלחץ גבוה בריאה ומתוך הקרע אוויר דולף לפלרואה ונגרם פנאומוטורקס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – VOLUTRAUMA‬נזק לאלוואולים שהסורפקטנט נהרס‪ ,‬דפנות האלוואולים נפגעות והופכות לחדירות לנוזלים‪ ,‬פלסמה מזרם הדם‬ ‫‪‬‬
‫וחיידקים שיש אולי בזרם הדם חודרים לריאות‪ ,‬ויש בצקת ריאות לא קרדיאלית‪ ,‬וזה יכול להתפתח ל‪.ARDS-‬‬
‫)‪ – VALI (Ventilator Associated Lung Injury‬נזק לריאה שהתחיל כתוצאה מהנשמה‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ – VILI (Ventilated Induced Lung Injury‬נזק שהיה לריאה ושהחמיר כתוצאה מהנשמה‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ = VAP (Ventilator Associated Pneumonia‬סיבוך זיהומי‪ .‬חשוב לדעת הגדרה‪ :‬דלקת ריאות שמאובחנת בחולה מונשם לפחות כעבור ‪48‬‬ ‫‪‬‬
‫שעות מרגע האינטובציה‪ .‬מניעת ‪:VAP‬‬
‫הרמת מראשות המיטה לזווית ‪ 30-40‬מעלות‬ ‫‪‬‬
‫הגיינת חלל הפה באמצעות תמיסת כלוהקסידין לפחות אחת ל‪ 8-‬שעות‬ ‫‪‬‬
‫שימוש במים סטריליים ומזרק ג'נט חד פעמי לצורך מתן תרופות ותוספת מים דרך הזונדה‬ ‫‪‬‬
‫שמירת לחץ בלונית הטובוס ‪ 20-30cmH2O‬למניעת אספירציה‬ ‫‪‬‬
‫החלפת פילטר ‪ HEPA‬פעם ב‪ 24-‬שעות לפחות‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע שאיבת הפרשות מקנה הנשימה (בעדינות‪ ,‬למנוע דימום אפשרי)‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע סקשן סאבגלוטי בסיום כל שאיבה‪ ,‬ובמיוחד טרם ריקון בלונית הטובוס או טרכאוסטום‬ ‫‪‬‬
‫מתן סדציה מינימלית הנדרשת לפי מצבו של המטופל‪ ,‬גמילה מהנשמה וביצוע אקסטובציה מוקדמת‬ ‫‪‬‬
‫מניעת קונטמינציה ואספירציה של תוכן הקיבה באמצעות התחלת מתן כלכלה אנטרלית מוקדמת‬ ‫‪‬‬

‫סיבוכיים גופניים נוספים‪:‬‬

‫ירידה בתפוקת הלב ותת ל"ד‬ ‫‪‬‬
‫חוסר ניידות ממושך והסיבוכים שלו‬ ‫‪‬‬
‫חולשת שרירי הנשימה‬ ‫‪‬‬
‫התפתחות ‪ – SIADH‬נתרן נשאר בגוף ועוצר את הפרשת הנוזלים מהגוף‪ .‬ריאה מפרישה חומר דמוי ‪ ,ADH‬ובהנשמה אגרסיבית שהחולה‬ ‫‪‬‬
‫פתאום מפסיק להשתין זה יכול להיות בגלל ההנשמה ואם לא נתערב הכליה תידפק‪.‬‬
‫בעיות במע' העיכול – מצד אחד הרעבה ממושכת אם לא מאכילים כמו שצריך ויש זונדה לניקוז לזמן ארוך ואין ‪ ,TPN‬הרירית נפגעת במע'‬ ‫‪‬‬
‫העיכול‪ ,‬חיידקים יכולים לחדור לזרם הדם ויתפתח ספסיס‪ .‬בנוסף‪ ,‬כל רמות האלקטרוליטים מופרעים בדם‬
‫חוסר סנכרון בין דפוס הנשימה של המטופל לבין המנשם – חולה שמסיבה כלשהו לא מסתדר עם המנשם‪ ,‬משתעל‪ ,‬משתולל‪ ,‬מתנגד – צריך‬ ‫‪‬‬
‫לראות למה‪ ,‬אולי הוא צריך סתם סדציה‪ ,‬אבל יכול להיות שהטובוס עמוק מידי וזה נוגע בקרינה ומפריע לחולה‪.‬‬

‫סיבוכים המודינמיים של ההנשמה המכאנית‪:‬‬

‫ירידה ב‪ RV Preload-‬המובילה לירידה בתפוקת הלב‬ ‫‪‬‬
‫עליה ב‪( RV Afterload-‬עקב ניפוח יתר של הריאות)‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה באספקת הדם למע' העיכול עקב הנשמה עם ‪ PEEP‬גבוה ו‪ mean Paw-‬גבוה‬ ‫‪‬‬
‫עליה ב‪ ICP-‬עקב הנשמה עם ‪ PEEP‬גבוה או ‪ mean Paw‬גבוה‬ ‫‪‬‬
‫אגירת נוזלים עקב תפוקת לב ירודה ופרפוזיה כלייתית ירודה‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 40‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫טיפול בחולה המונשם באמצעות טובוס (‪:)ETT‬‬

‫ווידוא עומק הטובוס ‪ +‬בדיקת לחץ הבלונית פעם ב‪ 8-‬שעות לפחות‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע שאיבת הפרשות פעם ב‪ 8-‬שעות כולל סקשן סבגלוטי‬ ‫‪‬‬
‫שמירה על הגיינת הפה‬ ‫‪‬‬
‫החלפת קיבוע טובוס פעם ב‪ 24-‬שעות‬ ‫‪‬‬
‫שינוי מיקום הטובוס פעם ב‪ 24-‬שעות‬ ‫‪‬‬

‫הטיפול בחולה המונשם‬

‫עקרונות טיפול במונשם ‪ :‬אחריות על כל תפקודי החיים; שמירה על בטיחות‪ ,‬כבוד המטופל ופרטיותו; מעקב צמוד אחרי מדדים ופרמטרים; ביצוע‬
‫פעולות סיעודיות שהוכחו כיעילות ומשפרות מצב המטופל ופרוגנוזה תוך כדי הקפדה על כללים ונהלים; ביצוע ‪ ADL‬בסיסי ומתקדם‪.‬‬

‫פעולות סיעודיות‪:‬‬
‫סקשן – במע' פתוחה או סגורה‪.‬‬ ‫(‪)1‬‬
‫התוויות ‪ :‬שאיבת הפרשות; נטילת תרבית או בדיקות ליחה; חרחורים בהאזנה לריאות; הפרעה בבדיקת גזים בדם; בחשד לאספירציה; לחצי‬
‫הנשמה גבוהים‪ .‬אחרי ביצוע הסקשן צריך שוב להאזין לריאות לראות אם המצב השתפר‪.‬‬
‫סיבוכי סקשן‪:‬‬
‫היפוקסיה – לכן חשוב לתת ‪ 100%‬חמצן ‪ 2‬דקות לפני הסקשן‪ ,‬ו‪ 2-‬דקות גם אחרי הסקשן‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫הפרעות קצב לב – מה שמסוכן זה ברדיקרדיה ! חולה שעשה פעם ברדיקרדיה בעת סקשן חשוב שיהיה לידו אטרופין לסקשנים הבאים‪,‬‬ ‫‪-‬‬
‫וגם לא נעשה לו סקשן עמוק מידי שמגיע עד לקרינה כי שם עובר עצב הואגוס‪.‬‬
‫מצוקה וכאב; נזק למוקוזה‬ ‫‪-‬‬
‫תמת – חולים שמונשמים ב‪ PEEP-‬גבוה רצוי שיהיו מחוברים למע' שאיבה סגורה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ברונכוספאזם – במיוחד בחולים עם אסתמה‬ ‫‪-‬‬
‫‪( VAP‬דלקת ריאות) אם לא מבצעים את הפעולה בצורה סטרילית‬ ‫‪-‬‬
‫עליה ב‪ – ICP-‬בחולים עם פגיעת ראש זה מאוד משמעותי‬ ‫‪-‬‬
‫דגשים‪:‬‬
‫אין להזליף סיילין – לא עושים זאת באופן רוניטי כי זה גורם לנזק‪ .‬אם ההפרשות מאוד צמיגות אז אפשר קודם להתערב עם‬ ‫‪-‬‬
‫אינהלציות‪ ,‬אבל אם באמצע השאיבה יש הרבה צמיגיות אז רק אז אפשר להזליף סיילין‪.‬‬
‫העשרת המטופל ב‪ 100%-‬חמצן לפני ואחרי הפעולה למשך ‪ 2‬דקות‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫הקפדה על טכניקה נכונה וסטרילית‬ ‫‪-‬‬
‫ניטור רציף במהלך הפעולה של‪ :‬סטורציה‪ ,‬קצב לב ו‪( ETCO2-‬ניטור ע"י קפנוגרף) – הפרוב נמצא בקצה הטובוס‪ .‬בזמן אקספיריום יש‬ ‫‪-‬‬
‫עליה ובזמן אינספיריום ירידה ל‪ .0-‬בזמן סקשן נראה פשוט ‪ 0‬וכשנחבר בחזרה נצפה לראות שוב את העליה כי אם לא רואים את העליה‬
‫של הגרף זה אומר שיש תקלה טכנית או שהטובוס לא במקום‪ .‬ואז שמים סטטוסקופ ובודקים כניסת אוויר‪ ,‬מזיזים או מחליפים את‬
‫הטובוס‪ .‬גם לחץ דם צריך לנטר במהלך הפעולה‪.‬‬
‫חיבור וניתוק המטופל מהמנשם – יש לדאוג לניתוק מינימלי מהמנשם‬ ‫‪-‬‬
‫האזנה לריאות בכל מצב של ‪ :‬שינוי בהנשמה‪ ,‬שינוי גובה טובוס‪ ,‬אינטובציה‪ /‬אקסטובציה‪ ,‬לפני‪/‬אחרי סקשן‪ ,‬שינוי במצב הקליני של‬ ‫‪-‬‬
‫המטופל‪.‬‬
‫הכנסת זונדה ‪ -‬כל חולה מונשם צריך זונדה‪ :‬ניקוז מיצי קיבה; מניעת אספירציה; מניעת ‪ ;Gastric Dilatation‬מתן כלכלה‪.‬‬ ‫(‪)2‬‬
‫יש לוודא מיקום זונדה ע"י האזנה‪ .‬לזכור שה‪ gold standard-‬האמריקאי הוא ווידוא ע"י צילום חזה‪.‬‬
‫זונדה מוכנסת דרך הפה או דרך האף‪ .‬חולה עם טראומה או חשוד בפגיעת ראש יקבל זונדה דרך הפה עד שלא נשלול שבר בבסיס הגולגולת‪.‬‬
‫טיפול פה – הפעולה שהוכחה כמונעת ‪ .VAP‬תתבצע אחת למשמרת לפחות (יש המלצות לביצוע כל ‪ 4‬שעות)‪ .‬יש להשתמש בחומר מחטא בריכוז‬ ‫(‪)3‬‬
‫נמוך (למשל ‪ .)Chlorhexedine 0.02%‬חשוב לנקות את השיניים ‪ +‬חלל הפה והלשון‪ .‬הדבר מונע הצטברות רובד חיידקים‪ .‬בסיום הטיפול לבצע‬
‫סקשן של חלל הפה ואח"כ סקשן דרכי נשימה; שימון השפתיים‪.‬‬
‫טיפול עיניים – עיניים מתייבשות עקב טיפול תרופתי‪ ,‬העדר רפלקסים‪ .‬במיוחד אם העיניים פקוחות‪ .‬יש להזליף טיפות עיניים (תחליף דמעות) כל‬ ‫(‪)4‬‬
‫‪ 4-8‬שעות על פי הצורך (לא סיילין!)‪ .‬ניתן לסגור עיניים עם פד רטוב בסיילין במידה והן פתוחות באופן קבוע‪ .‬מעקב והזמנת רופא עיניים על פי‬
‫הצורך‪.‬‬
‫בלונית טובוס‪ /‬טרכאוסטומי – הבלונית אינה מקבעת את הצינור אלא מונעת אספירציות ודליפת אוויר‪ .‬יש לבדוק את לחץ הבלונית לפחות‬ ‫(‪)5‬‬
‫פעם ביום ע"י מכשיר ייעודי‪ .‬הסכנה בניפוח יתר של הבלונית היא פצע לחץ בקנה הנשימה עד כדי פרפורציה (סכנת חיים!)‪ .‬הלחץ המומלץ הוא ‪25-‬‬
‫‪ .30mmHg‬בצנרת מתקדמת ניתן להשתמש בלחץ נמוך יותר‪.‬‬
‫עמוד ‪ 41‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נקזים – נקזי חזה (עם‪/‬ללא סקשן‪ ,‬שטיפות עם סיילין‪ ;)UK/‬נקז בטני‪ ,‬נקז בטני מיוחד (‪ ;)t-drain‬סטומה; נקזי ראש (ניטור ‪ ;)ICP‬נקז כירורגי;‬ ‫(‪)6‬‬
‫וכו'‪ .‬סטטוסקופ הוא חבר! ‪ ‬האזנה לנשימות המטופל‪ :‬אחרי כל החלפת מיכל הנקז; במידה ויש ניתוק של הנקז; אחרי כל שינוי במצב קליני; עם‬
‫סגירת הנקז ועם פתיחת הנקז; עם התחלת‪ /‬הפסקת סקשן בנקז‪.‬‬
‫עירויים – ‪ , Arterial Line, CVC‬דיאליזה‪ ,‬ונפלון פריפרי‪ .‬יש להכניס בתנאים סטריליים ולטפל על פי מדיניות המוסד‪ .‬ההמלצות הן לחטא את‬ ‫(‪)7‬‬
‫נקודת הכניסה ולהחליף חבישה שקופה כל ‪ 3-7‬ימים‪ ,‬וחבישה אטומה על ‪ 1-2‬ימים‪.‬‬
‫סיבוכים של צנתרים שונים‪:‬‬
‫פנאומוטורקס (בעיקר בעירוי ‪ – )subclavian‬מחייב צילום חזה לוודא מיקום העירוי והעדר פנאומוטורקס בטרם השימוש בעירוי‪ .‬אם נגרם‬ ‫‪-‬‬
‫פנאומוטורקס אז אין טעם להוציא את הצנתר כי הוא לא זה שגרם לפנאומוטורקס‪ ,‬אלא הדקירה של הרופא בניסיון למצוא את הוריד‪ .‬אז‬
‫לא מוציאים את העירוי!!‬
‫חסימת כלי דם‪:‬‬ ‫‪-‬‬
‫עורקית – למשל בעקבות ‪ .Arterial Line‬יופיע כחלון גפה וקור‪ .‬מחייב הוצאת העירוי באופן מיידי (להבדיל מפנאומוטורקס)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫במידה ואין שיפור נשקלת אפשרות של טרומבקטומיה ע"י כירורג כלי דם‪.‬‬
‫ורידית – נפיחות הגפה‪ .‬סכנת תסמונת מדור סגור‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫זיהום – מוקדם (בגלל אי הקפדה על טכניקה סטרילית בזמן ההכנסה) או מאוחר (בגלל אי הקפדה על טכניקת טיפול נכונה בעירוי)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫דימום – איבוד דם חיצוני או פנימי לתוך הגפה (סכנת לתסמונת המדור)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫**בעבר הייתה נהוגה מדיניות של החלפת עירויים רוניטית כל פרק זמן מסויים (‪ 7‬ימים)‪ ,‬כיום הדבר תלוי במצב הקליני של המטופל ולא במספר‬
‫הימים של העירוי‪ .‬במידה וקיים חשד ל‪ Line Sepsis-‬ילקחו תרביות מקצה העירוי בזמן הוצאתו‪.‬‬
‫קטטר – הקפדה על טכניקה סטרילית במהלך ההכנסה‪ .‬מעקב אחר הפרשת השתן ותקינות הקטטר‪.‬‬ ‫(‪)8‬‬
‫מניעת פצעי לחץ – אומדן עור ע"י מעקב אחר מצב תזונתי והידרציה‪ ,‬מניעת שכיבה על גופים זרים‪ ,‬שימוש בקרמים וחבישות הגנה‪ .‬ביצוע שינוי‬ ‫(‪)9‬‬
‫תנוחה כל ‪ 2‬שעות אם זה מזרן רגיל‪ ,‬או אם מדובר במזרון אוויר אז רק בודקים כל ‪ 4-8‬שעות אבל אין הכרח לבצע שינוי תנוחה תכוף כמו מזרן‬
‫רגיל‪.‬‬
‫עצירות – יכולה להיגרם בגלל סדציה (במיוחד נגזרות מורפין למיניהן); תנועתיות ירודה של המטופל ושל המעיים‪ .‬במטופלים שעברו ניתוחי בטן‬ ‫(‪)10‬‬
‫יש להאזין לתנועת מעיים בטרם התחלת כלכלה (לוודא שאין ‪ )Paralitic Illeus‬למרות שישנן גישות של כירורגים שאפילו אם זה קורה אז עדיין‬
‫מתחילים כלכלה‪ .‬טיפול בעצירות‪ :‬תרופות (אריתרומיצין‪ ,‬פרמין‪ ,‬דופאלק) או חוקן (במידה ואין התוויות נגד)‪.‬‬
‫ניטור לא פולשני – דופק‪ ,‬לחץ דם‪ ,‬חום‪ ,‬סטורציה‪ ,‬קפנוגרף‪ ,‬קטטר שתן (ניטור מידי שעה – המדד האמין ביותר למצב המודינמי ושוק)‪ ,‬גודל‬ ‫(‪)11‬‬
‫אישונים‪ GCS ,‬ומדדי סדציה נוספים (‪.)RAAS, Richmond‬‬
‫ניטור הנשמה – הנשמת נפח או הנשמת לחץ (לחץ הנשמה מעל ‪ 50‬מזיק באופן מוכח‪ .‬מעל ‪ 40‬יש כבר נזק ריאתי)‪ .‬בדיקת גזים בדם מידי‬ ‫(‪)12‬‬
‫משמרת‪ :‬לצורך קביעת חמצת‪ /‬בססת אין צורך במדד חימצון הדם (‪.)PO2‬‬
‫בדיקות מיוחדות – לחץ תוך בטני; ‪( Swan-Ganz‬לחץ ‪( Picco-Line ;)wedge‬מחליף של ‪.)SGC‬‬ ‫(‪)13‬‬

‫סיבוכי הנשמה‪:‬‬
‫ביו‪-‬טראומה (זיהומים)‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪( VAP‬דלקת ריאות כתוצאה מהנשמה)‪:‬‬ ‫א‪.‬‬
‫אם זו דלקת מוקדמת (עד ‪ 48‬שעות) לרוב מדובר בפתוגן מהקהילה (גרם ‪ ,)+‬פחות אלים ויותר קל לטיפול‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אם זו דלקת מאוחרת (מעל ‪ 48‬שעות) הפתוגן הוא מסביבת ביה"ח‪ ,‬אלים יותר‪ ,‬והטיפול מחייב אנטיביוטיקות מורכבות וזמן רב‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫אתלקטזיס ‪ :‬תמת ריאתי‪ ,‬נלווה בדר"כ לפנאומוניה בחולים מונשמים‪ .‬נגרם גם עקב הנשמה לא טובה (‪ .)TV, PEEP‬בצילום נראה‬ ‫ב‪.‬‬
‫סרעפת מוגבההת‪ ,‬בהאזנה קולונות נשימה מוחלשים באיזור התמת‪.‬‬
‫תפליט ‪ :‬הצטברות נוזלים בין ממברנות הפלאורה‪ .‬נלווה גם לפנאומוניה‪ ,‬או כתוצאה מעודף נוזלים בגוף (‪ ,RF‬מתן נוזלים‪SIRS, ,‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ .)SEPSIS‬הנוזל המצטבר יכול להיות טרנסודט (דומה בהרכבו לפלסמה) או אקסודט (מוגלתי)‪.‬‬

‫בארו‪-‬טראומה (פגיעה מכאנית בריאות)‪:‬‬ ‫‪.2‬‬

‫פנאומוטורקס (חזה אוויר) או ‪( Tension Pneumothorax‬חזה אוויר בלחץ)‪ .‬ע"ר הנשמה לא מתאימה‪ /‬לחצי הנשמה גבוהים למטופל‪/‬‬ ‫א‪.‬‬
‫בעיה ריאתית (‪ ,COPD‬אמפיזמה‪ ,‬אסתמה)‪ /‬הענות ריאתית ירודה בשל מחלה רסטרקטיבית‪.‬‬
‫יחס ‪ – PO2/ FiO2‬יחס בין לחץ חמצן בעורק לעומת כמות החמצן שהחולה מקבל (לפי היחס הזה מגדירים חומרת ‪.)ARDS‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫עמוד ‪ 42‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דוגמא לחישוב‪:‬‬
‫‪PO2‬‬ ‫‪FiO2‬‬ ‫יחס ‪PO2/ FiO2‬‬ ‫תוצאה‬
‫(לחץ החמצן בעורק)‬ ‫(כמות החמצן שמקבל החולה)‬
‫‪100‬‬ ‫‪( 21%‬אוויר חדר)‬ ‫‪476‬‬ ‫תקין‬
‫‪100‬‬ ‫‪45%‬‬ ‫‪222‬‬ ‫‪Acute Lung Injury‬‬
‫‪100‬‬ ‫‪90%‬‬ ‫‪111‬‬ ‫‪ARDS‬‬
‫** יחס מעל ‪ 300‬הוא תקין‪ .‬בין ‪ 200-300‬זה לא תקין ונחשב לפגיעה ריאתית‪ .‬מתחת ל‪ 200-‬זה ‪.ARDS‬‬
‫(יש גם כלל אצבע שלוקחים את ה‪ Fio2-‬ומכפילים אותו ב‪  5-‬ככל שהתוצאה המתקבלת קרובה יותר ל‪ 100-‬ככה זה יותר תקין‪.‬‬
‫ירידה בלחץ דם – בגלל לחץ על ורידים מרכזיים‪ /‬הרדמה‪ /‬צבירת נוזלים בפריפרייה ‪ ‬סכנת ‪( PE‬טריאדת וירכוב = פגיעה בדופן כלי‬ ‫ג‪.‬‬
‫דם ‪ +‬סטזיס ‪ +‬בעיות קרישה = סכנת קרישים)‪.‬‬
‫פגיעה במיתרי הקול‬ ‫ד‪.‬‬
‫פגיעה בשרירי הנשימה (סרעפת)‬ ‫ה‪.‬‬
‫דימום ריאתי‬ ‫ו‪.‬‬

‫חימצון קשור ל‪ O2, PEEP-‬ו‪ .FiO2-‬חולה עם סטורציה נמוכה אפשר להעלות לו את ה‪ PEEP-‬או את אחוז החמצן שמקבל (‪.)FiO2‬‬ ‫‪‬‬
‫אוורור קשור ל‪ .CO2, RR, TV/IP-‬אם חולה צובר ‪ CO2‬אז אפשר להגביר לו את הנפח הנשימה או קצב הנשימה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫חימצון המטופל המונשם‪ :‬ישנן ‪ 2‬דרכים לשיפור חימצון של מטופל מונשם‪:‬‬

‫להעלות ריכוז חמצן (‪ – )Fio2‬ניתן לעלות ל‪ ,100%-‬אך לאורך זמן גורם לנזק ריאתי בלתי הפיך‪ .‬ריכוז גבוה (מעל ‪ )60%‬למשך ‪ 48‬שעות או יותר‬ ‫‪)1‬‬
‫= נזק‪ .‬יכול לגרום ל‪ ARDS-‬ע"י פגיעה באלוואולות (נוצרת בהן בצקת) שלא בנויות מבחינה אנטומית לנשימה בריכוזי חמצן כאלה גבוהים‪.‬‬
‫להעלות )‪ – PEEP (Positive End Expiratory Pressure‬גורם לעליה בלחץ תוך חזי‪ ,‬לירידה בלחץ דם והחזר ורידי‪ .‬לא מתאים למטופל עם‬ ‫‪)2‬‬
‫פגיעת ראש (כי זה מעלה ‪ .)ICP‬גורם גם לעליית )‪ PIP (Peak Inspiratory Pressure‬ולחצי ההנשמה כולה‪.‬‬
‫(‪)PIP = IP + PEEP‬‬
‫‪ – I:E Ratio‬יחס שאיפה‪ :‬נשיפה‪ .‬ברגע שנותנים לחולה יותר זמן לשאיפה‪ ,‬החימצון עשוי לעלות אך האוורור אלול להיפגע‪.‬‬ ‫‪)3‬‬

‫חימצון לקוי‪ :‬שיטות מיוחדות לחימצון מטופל‪:‬‬

‫תא לחץ – עלייה בכמות החמצן המומס בפלסמה‪ .‬חולה עם המוגלובין נמוך שלא יכול למשל לקבל מנת דם ואנחנו רוצים לשפר את החימצון‬ ‫‪‬‬
‫שלו‪ ,‬אז ניתן להשתמש בתא לחץ‪ .‬תא לחץ יודע לדחוס חמצן לזרם הדם‪ ,‬אפילו אם אין המוגלובין‪ ,‬וזה מספק את צריכת החמצן של הגוף‬
‫במנוחה לפחות‪.‬‬
‫מכונת לב‪-‬ריאה–חימצון חוץ גופי‬ ‫‪‬‬
‫מתן ‪ - NO‬גז שקל יותר מחמצן מבחינת משקל מולקולרי‪ ,‬ובגלל שהוא יותר רזה הוא יכול להשתחל למקומות שהחמצן לא יכול ואז הוא‬ ‫‪‬‬
‫פותח אלוואולים נוספים ומאפשר שחלוף גזים יותר טוב‪ .‬בת'כלס בדקו וזה לא משפר תמותה אבל אפשר לנסות‪ ,‬כי זה יכול לעזור לפעמים‪.‬‬
‫הנשמה ב‪–High Frequency-‬כלומר‪ ,‬הנשמה ברטט ולא הנשמה רגילה‪ .‬המכונה מנשימה ברטט בעוצמה רבה של ‪" 300‬הנשמות" בדקה בנפח‬ ‫‪‬‬
‫קטן מאוד‪ .‬החימצון עשוי להשתפר ואוורור עלול להיפגע‪ .‬זה טוב לפגים בעיקר‪ .‬הריאות כל הזמן נפוחות‪ ,‬אין אינספיריוםואקספיריום‪ ,‬אין‬
‫פעולה של הוצאת אוויר וכניסת אוויר‪.‬‬
‫‪( Recruitment Manuever‬גיוס ריאתי) – רופא מומחה גורם לדמוי פיהוק לחולה (הרופא מוריד קצב נשימות ועושה ‪ PEEP‬גבוה ועוד כמה‬ ‫‪‬‬
‫דברים במנשם)‪ ,‬מנפח אותו מאוד ואז מוציא את האוויר‪.‬‬

‫כללים נוספים‪:‬‬
‫לא כל חולה צריך סטורציה של ‪ 100%‬ו‪ PaO2-‬גבוה‪ .‬חולים מסתדרים גם עם חימצון נמוך (‪ .)Sat 90%, PaO2<65‬אף אחד עוד לא מת‬ ‫‪‬‬
‫מסטורציה של ‪ ,90%‬אז לא להתעקש על אוורור וחימצון "תקין"‪ ,‬אפשר גם קצת פחות‪.‬‬
‫התעקשות על חימצון ואוורור "תקין" בריאות חולות עלול לגרום לפגיעה ריאתית חמורה והחמרה במצב החולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 43‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אוורור לקוי (‪ :)CO2‬יכול להיגרם מכמה סיבות‪:‬‬

‫שניהם ביחד נותנים לנו ‪MINUTE VOLUME‬‬ ‫‪ - TV‬נפח נשימה קטן מידי‬ ‫‪)1‬‬
‫(אותו עקרון כמו ‪.)CARDIAC OUTPUT‬‬ ‫‪ - RR‬קצב נשימות נמוך מידי‬ ‫‪)2‬‬
‫(כדי לחשב נפח הנשמה אידיאלי לחולה – מחשבים את זה לפי גובה לא לפי משקל החולה‪).‬‬
‫גורמים נוספים‪ ,I:E Inverse :‬מחלה ריאתית (‪ ,COPD‬פיברוזיס)‪.ARDS ,‬‬

‫לחות ולחלוח ההנשמה ‪ :‬בהנשמה בלחץ חיובי‪ ,‬חשוב לשמור דרך צינור ההנשמה על לחות‪ .‬באופן נורמלי הלחות נשמרת ע"י טורבינות באף ובחלל הפה‪.‬‬
‫חללי האף גם ממונים על סינון ראשוני של פתוגנים וחיידקים המגיעים עם זרם האוויר‪ .‬בהמשך בקנה הנשימה וסעיפיו ישנן ריסים וכיח שתפקידם‬
‫ללכוד פתוגנים ולהוציאם החוצה בצורת כיח‪ .‬הנשמה דרך טובוס (ובמידה פחותה גם דרך טרכאוסטומיה) מבטלת למעשה כמעט לחלוטין את הסינון‬
‫והלחלוח של האוויר ע"י המערכות הנ"ל‪ .‬לכן‪ ,‬חשוב לשמור על לחלוח הנשימה‪ .‬חיוני לוודא כי מע' ההנשמה תישאר סטרילית וכל ביצוע סקשן יהיה‬
‫בטכניקה סטרילית קפדנית‪ .‬הפילטר של המנשם נועד לשמור על לחות וצריך להיות מוחלף כל ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫מתן אדים למטופל לא מונשם ‪ :‬בשל נטיית החמצן לייבש ריריות‪ ,‬יש לדאוג ללחלוח החמצן בהנשמה ע"י העברתו במים סטריליים (לא מי ברז!)‪ .‬בהנשמה‬
‫דרך ‪ T Tube‬יש לדאוג למתן תערובת חמצן עם לחלוח ע"י העברתו של החמצן דרך מים סטריליים‪.‬‬

‫הנשמה לא פולשנית (‪ :)NPPV‬התנאי הבסיסי להנשמה לא פולשנית הוא שהחולה יהיה בהכרה וישמור על נתיב אוויר (מסוגל‬
‫לנשום ספונטנית)‪ .‬החולה צריך לשתף פעולה‪.‬‬
‫מסכת ‪ –BPAP‬מסכת ‪ Nasal‬מתאימה לשימוש ביתי ב‪ ;OSA-‬קיימת מסכה ‪ ;Oral‬מסכה )‪ Oro-Nasal (Facial‬מועדפת‬ ‫‪‬‬
‫בטיפול בחולי טיפול נמרץ‪.‬‬
‫‪Hood/ Helmet‬‬ ‫‪‬‬
‫אלו מאפשרים תמיכה נשימתית בחולה ללא אינטובציה‪ .‬פרט למתן חמצן ניתן לעזור למטופל ע"י ‪.PEEP, Pressure Support‬‬
‫הנשמה לא פולשנית יכולה לשמש כמגשרת (‪ )Bridge Device‬למטופל באי ספיקה נשימתית ולמנוע או לעקב אינטובציה‬
‫ולתת אפשרות לטיפול ללא טובוס‪.‬‬
‫קיימת סכנה של התפתחות פצעי לחץ בפנים (בגלל מסכת פנים) או בבתי שחי (אם זה ‪ .)Helmet‬ברגע שזוהתה התפתחות‬
‫פצע לחץ יש להפסיק את הטיפול בהנשמה הזו! אם המטופל לא מסוגל לנשום בכוחות עצמו יש לשקול הנשמה פולשנית‪.‬‬

‫פיזיותרפיה‪:‬‬
‫אין מקום לפיזיותרפיה נשימתית בחולה מונשם‪ ,‬משום שאין שיתוף פעולה מצד החולה וקיימת סכנת אי‪-‬סינכרון עם‬ ‫‪‬‬
‫המנשם ומכאן פגיעה ריאתית‪ .‬ניתן לבצע הפעלה פאסיבית של הגפיים ועיסויים למניעת פצעי לחץ ושיפור זרימת הדם‪.‬‬
‫חולה עם ‪ - NPPV‬תלוי במצב‪ .‬לרוב אינו זקוק לפיזיותרפיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולה לאחר אקסטובציה– בשלב הלא מיידי הוא יכול להינות מפיזיותרפיה נשימתית למניעת אתלקטזיס ושיפור נפחי ההנשמה‪ .‬עיקר ההתערבות‬ ‫‪‬‬
‫היא בשלב שלאחר האקסטובציה ע"י ביצוע תרגילים פאסיביים ואקטיביים‪ ,‬וזה גם תלוי ביכולתו של המטופל והמגבלות שלו (ניתוחים‪ ,‬שיתוקים‪,‬‬
‫הגבלת תנועה וכו')‪.‬‬

‫תקשורת עם מטופל מונשם‪:‬‬

‫מטופל מונשם ומורדם ‪ -‬עדיין יכול לשמוע גם אם אין ביכולתו להגיב! יש להסביר כל פעולה שמתבצעת למטופל‪ .‬במידה ומתבצעות פעולות כואבות‬ ‫‪‬‬
‫או פולשניות יש לתת בולוס של סדציהואנלגזיה על פי מצב המטופל‪ .‬ניתן להיעזר במדדים של המטופל לצורך זיהוי מצוקה (דופק‪ ,RR ,‬תנועות)‪.‬‬
‫מטופל לקראת גמילה – חשיבות רבה לתקשורת טובה כדי לשפר וליעל את תהליך הגמילה‪ .‬מתן הסבר על מצבו של המטופל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פניה בשאלות כן‪/‬לא ובקשה מפורשת ממטופל לתגובה (תפתח פה‪ ,‬תוציא לשון‪ ,‬תפקח‪ /‬תעצום עיניים‪ ,‬תנשום עמוק‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לאחר גמילה – תבטיח שיתוף פעולה של המטופל לאורך זמן עם הצוות‪ .‬תשפר מצב מנטלי של המטופל (‪.)ICU Delirium‬‬ ‫‪‬‬
‫תקשורת עם המשפחה – לאורך כל שלבי האשפוז חייבת לכלול הסברים של הרופאים והאחיות‪ .‬טיפול בבני משפחה הוא חלק מהראייה‬ ‫‪‬‬
‫ההוליסטית‪.‬‬
‫עמוד ‪ 44‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬
‫עמוד ‪ 45‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫פתופיזיולוגיה של הטרכיאה‬
‫מבוא ‪ :‬קנה הנשימה הוא צינור המחבר את הלארינקס לריאות (ברונכוסים)‪ .‬אורך ‪ 11-13‬ס"מ‪ ,‬קוטר ‪ 2.2‬ס"מ מורכב‬
‫‪ 12-20‬טבעות לא שלמות ‪ .‬הטבעת היחידה שהיא שלמה בכל הטרכיאה הוא הקריקואיד‪.‬‬
‫הקנה נוצר בשבוע ‪ 4‬מתוך ‪ tracheobroncuial diverticulum‬וממשיך לגדול כלפי מטה ומתפל ליצור את הסימפונות‬
‫ובהמשך את הריאות‪.‬‬

‫פיזיולוגיה של הקנה‪ /‬תפקידים‪:‬‬

‫מעבר אוויר מהלרינקס לסימפונות ומשם לריאות‪ .‬מושפע מאוד מגודל ומרכיבי הקנה‪ .‬ככל שהקנה יותר ארוך‬ ‫‪.1‬‬
‫ההתנגדות יותר גדולה ויש השפעה על הזרימה‪ .‬הכי חשוב זה הקוטר! כשמקטינים את הקוטר פי ‪ 2‬הזרימה פוחתת‬
‫פי ‪ 16‬כי זה השפעה בחזקת ‪.4‬‬
‫שחלוף חום ולחות ‪ :‬עשירית מצריכת הקלוריות שלנו הולכת לטובת חימום האוויר‪ .‬ריאות לא בנויות לקבל אוויר‬ ‫‪.2‬‬
‫קר‪ .‬לחות=כ‪ 240-‬מ''ל מים (אובדן מים שלא נספר במאזן הנוזלים‪ ,‬כמו זיעה‪ .)Insensible water loss .‬עד קצה‬
‫הביפורקציה מתבצע שחלוף חום ולחות‪.‬‬
‫סינון חלקיקים‪ :‬רוב הסינון נעשה בחלל האף אבל גם בקנה ‪ ‬הפרשת מוצין; שינוע כלפי מעלה והחוצה מהגוף; שיעול‪ .‬בעת שיעול‪ ,‬מהירות‬ ‫‪.3‬‬
‫האוויר הגבוהה מורידה את הצמיגות של המוצין והוא יוצא בקלות רבה יותר‪.‬‬

‫היצרויות‪ :‬היצרות של הקנה יכולה להיות מולדות או נרכשות‪.‬‬

‫היצרויות מולדות‪ :‬נדירות‪ ,‬יכולות להיות באסוציאציה עם תסמונות‪ ,‬בעיקר ‪ Imperforate anus‬ואנומליות בכלי הדם הגדולים‪.‬‬ ‫‪)1‬‬
‫‪ – Tracheal web‬הצטלקות שמצירה את הקנה‪ 75% .‬מתרחש בגובה הגלוטיס ויכול להיות נמוך יותר‪ .‬אין שלד סחוסי (להביל מאיחוי)‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫איחוי של חלק אחורי של טבעות הקנה – כאמור‪ ,‬טבעות הטרכיאה לא אמורות להיות סגורות עד הסוף כמו טבעת‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫לחץ חיצוני – למשל אנומליה של כלי דם גדולים שלוחצים על הקנה (מומים מולדים)‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫היצרויות נרכשות‪ :‬שכיחות יותר מהיצרויות מולדות‪.‬‬ ‫‪)2‬‬
‫טראומה – הסיבה הכי שכיחה להיצרות שפירה‪ .‬יכול להיות סיבוך של אינטובציה (‪ )6-21%‬וטרכאוסטומיה (‪ .)21%-0.6%‬לחץ מטובוס‪/‬‬ ‫א‪.‬‬
‫קנולה שגורם לפצע לחץ גורם לגרנולציות > פיברובלסטים > רקמה צלקתית > היצרות‪ .‬רואים את זה לאחר אינטובציה לרוב באיזור‬
‫הבלונית‪ .‬לאחר טרכאוסטומיות זה מופיע באיזור הטסומה עצמה‪ .‬גורמים נוספים‪ :‬כוויות תרמיות‪ /‬כימיות‪.‬‬
‫זיהום – למשל שחפת‪ ,‬דיפתריה‪ ,‬עגבת‪ ,‬זיהום פטרייתי ( ‪.)Histoplasmosis, Blastomycosis‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫דלקת‪ /‬אוטו‪-‬אימוני – מחלות קולגן ; סרקוידוזיס; עמילואידוזיס; ‪.Relapsing Perichondritis‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫גידולי – סרטן ריאה (גורם לחסימת דרכי אוויר ב‪ 20-30%-‬מהחולים‪ ,‬אבל ב‪ > 1%-‬מכלל הממאירויות! יותר שכיח מעורבות ישירה‬ ‫ד‪.‬‬
‫מאשר גרורה לקנה‪ .‬יכול להיות גם מלחץ חיצוני ע"ר לימפאדנופתיה‪ ,‬סרטן בלוטת התריס‪ ,‬גידולים מדיאסטינליים‪.‬‬
‫יאטרוגני ‪ -‬למשל סטנט שפגע ברקמה וגרם להיצרות (נוצרות גרנולציות ב‪ 2-‬קצוות הסטנט; לאחר קרינה לבית החזה; ‪Tracheopathia‬‬ ‫ה‪.‬‬
‫‪( Osteochondroplastica‬היווצרות קשריות אוסטאוטיות או סחוסיות תת‪-‬מוקזליות ממוקדות או דיפוזיות בעץ הטרכאוברונכיאלי‪.‬‬
‫אין פגיעה בדופן אחורית‪ .‬יכול לגרום להיצרות או טרכאומלציה)‪.‬‬
‫אחרים – לחץ חיצוני כתוצאה מדיסקציה‪ /‬אנוריזמה של קשת האאורטה; גויטר; היצרות קנה אדיופתית (‪ 3-5%‬מהמקרים‪ ,‬בדר"כ‬ ‫ו‪.‬‬
‫בגובה הקריקואיד ולרוב בנשים צעירות‪ .‬יש היווצרות קלואיד נרחבת עם הרחבה של בלוטות מוקוס)‪.‬‬

‫**טרכאומלציה (‪ = )Tracheomalacia‬חולשה של המבנה הסחוסי של הקנה אשר גורמת לתמת בזמן אקספיריום‪.‬‬
‫מולד‪ :‬כתוצאה מהפרעה בהתפתחות סחוסי הקנה‪ ,CF ,‬תסמונות (מרפן למשל)‪ ,‬או ‪ TE Fistula‬מולדת‪ .‬טרכאומלציה יכולה לערב לא רק את‬ ‫‪-‬‬
‫הקנה אלא גם את הסימפונות‪ ,‬וזה יהיה משמעותי כאשר יש מעורבות של מעל ל‪.60%-‬‬
‫נרכש ‪ :‬לאחר אינטובציה‪ /‬טרכאוסטומיה‪ ,‬טראומה‪ ,‬ניתוחי ראש‪-‬צוואר‪ ,‬רדיותרפיה‪ ,‬פוליכונדריטיס ומחלות דלקתיות אחרות‪ ,‬היצרות‪/‬‬ ‫‪-‬‬
‫סטנטים בעבר‪ .‬בחולים ללא גורם פתופיזיולוגי ברור זה קורה בדר"כ כאשר יש רקע של השמנת יתר ומחלות ריאה שקשורות לעישון‪ /‬זיהומי‬
‫דרכי אוויר חוזרים‪ /‬כרוניים‪.‬‬

‫קליניקה של היצרות הטרכיאה ‪ :‬לא נראה קליניקה מתחת להיצרות של ‪ 8‬מ"מ‪.‬‬

‫קוצר נשימה > אי ספיקה נשימתית‪ .‬קוצר נשימה במאמץ מופיע בעיקר כאשר קוטר הקנה הוא מתחת ל‪ 8-‬ס"מ‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סטרידור – יופיע כאשר קוטר הקטנה ‪ 5‬מ"מ ומטה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שיעול‪ .Weezing /‬בטרכאומלציה יכול להיות שיעול נבחני ו‪/‬או התקפי אפניאה (‪.)Blue Spells‬‬ ‫‪‬‬
‫התקפי הפסקת נשימה (טרכאומלציה)‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 46‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דלקות ריאה חוזרות‪ /‬אספירציות‪ -‬ההיצרות מפריעה בפינוי הפרשות‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫תופעות של מחלה ראשונית (אם קיימת)‬ ‫‪‬‬
‫"אסתמה" שלא מגיבה לטיפול מתאים‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫אבחנה‪ :‬הסטורציה של החולה לרוב תיהיה תקינה‪.‬‬

‫בדיקה גופנית‬ ‫‪‬‬
‫מעבדה (נראה סימני מחלה דלקתית אם יש)‬ ‫‪‬‬
‫צילום חזה – לפעמים אפשר לראות את ההיצרות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תפקודי ריאות‬ ‫‪‬‬
‫הבדיקות העיקריות‬ ‫ברונכוסקופיה‬ ‫‪‬‬
‫‪CT‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול‪ :‬חולים עם היצרות פתאומית זה מצב חירום ‪ ! ABC‬אינטובציה אם צריך‪ ,‬החייאה‪ .‬באי‪-‬יציבות נשימתית חריפה אפשר לתת לחולה לנשום‬
‫‪ Heliox‬כי הוא בעל צפיפות יותר נמוכה‪.‬‬
‫‪ABC‬‬ ‫‪‬‬
‫טיפול תרופתי ‪ -‬סטרואידים או מכייחים יכולים לעזור עם יש בצקת‪ ,‬ותלוי במחלה‪ ,‬אבל זה לא פותר את‬ ‫‪‬‬
‫המחלה‪.‬‬
‫מעקב – במקרה של טרכאומלציה קלה והיצרות בגלל כלי דם‪ .‬ברוב הילדים הקנה יתייצב עם הגיל‪ .‬אם יש טבעת‬ ‫‪‬‬
‫שלמה אז זה לא ייפתר לבד‪.‬‬
‫‪ – Aortopexy‬בטרכאומלציה קשה שקשורה ללחץ של כלי דם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הרחבות וסטנטים – ניסיון לעשות ‪ split‬ולהכניס רקמה בשביל להרחיב את הקוטר לא צלחו – יכולה להיות‬ ‫‪‬‬
‫תזוזה של השתל‪ ,‬גרנולציות או שהגדילה לאורך זמן לא תיהיה טובה‪.‬‬
‫סיבוכים של סטנט ‪ :‬נדידה של הסטנט‪ ,‬שיעול‪ ,‬שבר הסטנט‪ ,‬היווצרות פיסטולה‪ ,‬דלקות‪ /‬זיהומים‪.‬‬
‫כרית אנדוסקופית‬ ‫‪‬‬
‫כריתה עם שחרור‬ ‫‪‬‬
‫‪Tracheoplasy‬‬ ‫‪Slide‬‬ ‫‪‬‬

‫פיסטולה ואטרזיה – ‪Tracheo-Esophageal Fistula +/- Esophageal Atresia‬‬

‫אפידמיולוגיה ‪ :‬בדר"כ הפרעה מולדת בשל התפתחות לא תקינה של עץ טרכאוברונכיאלי‬
‫והוושט‪ .‬מאובחן בדר"כ סמוך ללידה‪ .‬יכול להיות ממצא בודד‪ ,‬אך ב‪ 50%-‬מהמקרים קשור‬
‫להפרעות נוספות‪ ,VACTER Spectrum :‬מיקרוצפליה‪ ,‬מיקרוגנתיה‪ ,‬פילוריק סטנוזיס‪,‬‬
‫אטרזיה של התריסריון‪ ,‬מעורבות מע' השתן והרבייה ועוד‪ .‬ההפרעה גורמת להפרעות בליעה‬
‫(ריור)‪ ,‬ריבוי מי שפיר בעובר‪ ,‬קושי בנשימה‪ ,‬קושי בהעברת זונדה‪( H-Fistula .‬האחרון‬
‫בתמונה) לרוב מתבטא יותר מאוחר עם אספירציות ודלקות ריאה חוזרות‪ ,‬ולפעמים קשה לאתר את מיקום הפיסטולה‪.‬‬
‫כאשר מאותר סמוך ללידה מתקנים בניתוח תוך ‪ 48‬שעות מהלידה (גישה טורקוטומיה או תורקוסקופיה)‪.‬‬

‫‪ = TE Fistula‬פיסטולה לבית החזה או לוושט‪ .‬יכולה להיות משנית לפתולוגיה אחרת בקנה‪ :‬טראומה‪ ,‬מחלה דלקתית‪/‬‬
‫זיהומית‪ ,‬יאטרוגני (ניתוח‪ ,‬סטנט)‪ ,‬גידולים‪ ,‬זיהומים (‪ ,TB, HIV‬מדיאסטיניטיס)‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 47‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪( Laryngotracheal Cleft‬טרכיאה שסועה‪ ,‬כמו שחיך יכול להיות שסוע) יכול להיות ממצא בודד או קשור למלפורמציות אחרות (‪ VACTER‬ואחרים)‪.‬‬
‫לפעמים האבחנה לא ברורה מיידית‪ .‬יכול להיות קטן תת‪-‬רירי או ארוך ועד הסימפונות‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬אספירציות‪ ,‬הפרעות נשימה (בגלל מלציה)‪ .‬יכול להיות קושי בהנשמה כי הטובוס יפול לוושט‪.‬‬
‫טיפול ‪ :‬תיקון אנדוסקופי או פתוח (בגישה קדמית‪ ,‬לטרלית או משולבת עם חזה)‪ .‬חשוב בניתוח פתוח לשים רקמה בין הקנה לוושט‪ .‬הניתוח הוא קשה‬
‫עם תחלואה רבה‪ ,‬אבל בעל תוצאות ארוכות‪-‬טווח טובות‪.‬‬

‫גידולים‬
‫אפידמיולוגיה‪ :‬במבוגרים‪ 90% ,‬מהגידולים הראשוניים הם ממאירים‪ .‬בילדים זה ‪ SCC .20-30%‬ו‪ Adenoid Cystic Carcinoma-‬מהווים ‪ 2/3‬מהגידולים‬
‫הממאירים‪ .‬עישון = גורם סיכון מס' ‪.1‬‬
‫קליניקה‪ :‬קו"צ‪ ,‬שיעול‪ ,‬סטרידור‪ ,‬המופטזיס (יותר עם ‪ ,)SCC‬מעורבות מבנים שכנים (העצב החוזר‪ ,‬וושט)‪ .‬ב‪ 10%-‬מהחולים יימצאו גרורות מרוחקות‬
‫(בחולים עם ‪ SCC‬יימצאו ב‪ 1/3-‬מהמקרים גרורות איזוריות לריאה‪ /‬מדיאסטינום)‪ .‬ב‪ ACC-‬יהיו גם תלונות חסימתיות‪.‬‬
‫אבחנה‪ :‬לרוב האבחנה היא מאוחרת (‪ SCC‬מתגלה יותר מהר) ‪ .‬נעזרים בצילום חזה‪ /‬צוואר‪ ,‬ספירומטריה‪ MRI( MRI/CT ,‬הוא לא יותר טוב מ‪ CT-‬למעט‬
‫עבור אבחנה של ‪ ACC‬בגלל התפשטות תת‪-‬רירית)‪ ,‬ברונכוסקופיה ‪ +‬ביופסיה‪ .EUS ,‬ב‪ SCC-‬יש ‪ 40%‬סיכוי לגידול נוסף (מטכרוני או סינכרוני)‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫ניתוח ‪ -‬האופציה הטיפולית הטובה ביותר הינה כריתה מלאה‪ .‬במקרה של חסימה חריפה אפשר לעשות ‪ debulking‬בעזרת ברונכוסקופיה עד‬ ‫‪)1‬‬
‫לניתוח‪ ,‬אך זה לא משמש כטיפול דפיניטיבי‪ .‬מה אפשר לכרות? גרון‪ ,‬קנה‪ ,‬סימפונות‪ ,‬ריאה (לפי גודל ומיקום הגידול)‪ .‬אין לעשות דיסקציה‬
‫נרחבת של קשרי לימפה מכיוון שזה יכול לפגוע באספקת הדם לקנה (לכן זו התווית נגד אם יש מעורבות קשרי לימפה מרובים)‪.‬‬
‫התוויות נגד לניתוח‪ :‬מעורבות קשרי לימפה מרובים; מעורבות מעל ‪ 50%‬מהקנה; מעורבות איברי מדיאסטינום שלא ניתן לכרות אותם;‬
‫הקרנה בעבר עם ‪ 60‬גריי או יותר‪ ,‬או ניתוח בעבר; גרורות מרוחקות (‪.)SCC‬‬
‫הקרנה – טיפול משלים לאחר כריתה‪ .‬ניתן גם לעשות עבור גידולים שאינם נתחים (בשל הגידול או המטופל); פליאציה‪.‬‬ ‫‪)2‬‬
‫ברכיתרפיה – ניסיון מועט‪ ,‬אך ייתכן ויעיל בנוסף להקרנה חיצונית‪.‬‬ ‫‪)3‬‬
‫סטנט – פליאציה לחולה לא נתיח‪.‬‬ ‫‪)4‬‬

‫פענוח גזים בדם‬

‫מבוא‪ :‬הגוף באופן פיזיולוגי מייצר חומצה כל הזמן – ‪( H2CO3‬חומצה קרבונית)‪ .‬כדי להתמודד הגוף סותר אותה עם חומר בסיסי‪ ,‬או מפריש אותה‬
‫החוצה = מנגנון הבופרציה‪.‬‬
‫מצבים של עודף בסיס בפלסמה הם יותר קשים להתמודדות‪ .‬לכן‪ ,‬מבחינה קלינית הסטייה ב‪ PH-‬לכיוון חמצת שונה מלכיוון בססת‪ .‬כשיש חמצת הגוף‬
‫יודע להסתדר לבד ולרוב רק צריך לתמוך בחולה‪ ,‬אך כשמדובר בבססת צריך לבצע התערבות חיצונית כדי לתקן‪ ,‬כי החולה לא יסתדר לבד‪.‬‬
‫בופרים כימיים תאיים וחוץ תאיים ‪ :‬ביקרבונט (בעיקר)‪ ,‬פוספט‪ ,‬חלבונים‪ ,‬המוגלובין‪ .‬זו המע' שנכנסת ראשונה לפעולה לצורך בופרציה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בופרים פיזיולוגיים‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫ריאות – מע' שנכנסת שניה לפעולה‪ .‬כאשר יש הרבה חומצות הריאות פולטות את ה‪ CO2-‬החוצה‪ ,‬שהוא מרכיב חומצי‪ .‬לעומת‬ ‫‪o‬‬
‫זאת‪ ,‬כאשר יש מעט מידי מרכיבים חומציים הן שומרות את ה‪( CO2-‬היפוונטילציה) וכך מגדילות את כמות היחידות החומציות‪.‬‬
‫כליות – פועלות בכמה מישורים‪( :‬נכנס לפעולה תוך שעות‪-‬ימים)‬ ‫‪o‬‬
‫יוני מימן וביקרבונט – הכיליה יכולה לשחק גם עם יוני המימן וגם עם הביקרבונט‪ .‬אם יש עודף של חומצות (יוני מימן)‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫יש חמצת‪ ,‬אז הכיליה תיקח את המרכיבים החומציים ותוציא אותם החוצה דרך השתן‪ .‬אם יש חמצת (מעט יוני מימן)‬
‫אז היא יכולה גם מבחינת ביקרבונט ‪ -‬לוקחת את הביקרבונט וסופגת אותו חזרה לדם וכך מעלה את כמות הבסיסים‪.‬‬
‫במצב של בססת‪ :‬אותו דבר כמו חמצת‪ ,‬רק הפוך‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ = NH3‬אמוניה‪ .‬מנגנון בופר נוסף שקיים בכליה‪ .‬הכליה מוסיפה לאמוניה מימן והופכת אותה בכך לאוריאה‪ .‬אז גם‬ ‫‪‬‬
‫נפטרנו ממימן אחד וגם מהאמוניה שהיא לא טובה לגוף‪.‬‬

‫תמונת גזים תקינה‪:‬‬

‫‪ pH>7.45 ‬בססת (‪ pH<7.35  ;)alkalosis‬חמצת (‪)Acidosis‬‬ ‫‪pH 7.35 – 7.45‬‬
‫‪pCo2 35-45mmHg‬‬
‫‪pO2 80-100 mmHg‬‬
‫‪HCO3 22-26 meq/l‬‬
‫עמוד ‪ 48‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪ = pH‬ריכוז יוני המימן ב‪ X-‬כמות של פלסמה‪ H .‬זה יוני המימן‪ ,‬ו‪ P-‬זה פונקציה מתמטית לוגריתמית‪ ,‬שהתוצר הוא מספר הפוך מהכמות שנמצאת‬
‫במציאות‪  pH .‬נמוך = הרבה יוני מימן (חומציות)‪ pH .‬גבוה = מעט יוני מימן (בסיסיות)‪ .‬יש מספר כלשהו של מימנים שבו התמיסה מוגדרת נייטרלית‬
‫= ‪ .pH 7‬כלומר‪ pH ,‬תקין הוא למעשה יותר בסיסי‪ ,‬אבל מבחינה קלינית מתייחסים לחמצת ב‪ pH-‬מתחת ל‪.7.35-‬‬
‫הטווח התקין של ‪ pH‬הוא מאוד צר‪ .‬כדי לתקן ‪ pH‬שיוצא מאיזון הכי חשוב זה לתקן את הסיבה שגרמה לכך ולא לתקן את המספר עצמו‪.‬‬
‫‪ = pCO2‬לחץ חלקי של ‪ .CO2‬הכמות היחסית של הגז בתערובת‪ .‬בגוף יש עוד ‪ CO2‬שנחשב גם להמוגלובין (קרבוקסיהמוגלובין)‪ ,‬אבל הרוב נמצא בתוך‬
‫הציטופלסמה של האריתרוציטים בצורת ביקרבונט‪ .‬אז‪ ,‬רוב ה‪ CO2-‬שמטייל בגוף הוא לא בצורתו המקורית אלא בצורת ביקרבונט (‪ .)-HCO3‬זו צורת‬
‫ההובלה של ‪ CO2‬בדם‪ .‬בגלל שאין דרך להסתכל בתוך האריתרוציטים‪ ,‬אז כשלוקחים בדיקת גזים בדם אנחנו בעצם רואים רק את הכמות שמהולה‬
‫בנסיוב‪ .‬כל הזמן יש תחלופה של מדור‪ .‬ה‪ CO2-‬עובר כל הזמן בין מדורים‪ ,‬בין אם בגלל מטען חשמלי או בגלל מפל לחצים‪.‬‬
‫‪ = -HCO3‬הביקרבונט שנמצא בפלסמה (לא בתוך התא)‪ .‬בזכות דיפוזיה פשוטה זה אמור להיות זהה בתוך‪/‬מחוץ לתא‪ .‬ביקרבונט הוא יון שמתחלף עם יון‬
‫אחר‪ ,‬למשל כלור‪ .‬לשניהם אותו מטען חשמלי אז הם מחליפים אחד את השני‪ .‬לכן‪ ,‬הפרעה בכלור יכולה להשפיע על כמות הביקרבונט שזמינה בפלסמה‪.‬‬
‫כאשר מדברים על ביקרבונט כבופר מסתכלים פחות על הכמות שבתוך התא‪ ,‬אלא על הביקרבונט שזמין בפלסמה כדי לסתור את החומצה‪ .‬בבדיקת גזים‬
‫כמות הביקרבונט שמתקבלת מציינת לנו האם יש מספיק ביקרבונט בפלסמה כדי לסתור את החומצה‪.‬‬
‫‪ = pO2‬לא קשור למאזן חומצי‪-‬בסיסי ולא צריך לעניין אותי‪ .‬צריך לראות האם החולה מאוזן או שיש הפרעה‪ ,‬ומה גורם להפרעה הזאת‪ .‬אז למעשה ‪pO2‬‬
‫רק נועד כדי לענות על שאלה אחרת – מה מצב החימצון של אותו מטופל? ‪ ‬זו פונקציה של הסיבה לחמצת‪ .‬אחד המקורות לחומצה בדם זה חומצה‬
‫לקטית שנוצרת מנשימה אנאירובית‪ .‬למשל אם כרגע המטופל סובל מבעיה ריאתית כלשהי‪ ,‬והוא לא מחומצן בצורה מספקת הוא יפתח חמצת נשימתית‪.‬‬

‫מקור חומצות בדם‪ :‬יש ‪ 2‬קבוצות עיקריות‪:‬‬

‫)‪ Carbonic Acid H2CO3 (Volatile acid‬חומצה נדיפה – כלומר‪ ,‬שהופכת למשהו שיכול להתנדף מהגוף‪ ,‬בצורת גזים‪ .‬חומצה זו יכולה להפוך‬ ‫‪.1‬‬
‫מגז לנוזל ולהיפך‪ ,‬ומופרשת דרך מע' הנשימה‪.‬‬
‫‪ – Lactic acid and Ketoacids‬חומצה שאינה נדיפה (‪ .)Fixed‬ואינה יכולה להפוך לגז‪ ,‬ולכן מופרשת דרך הכליות בתהליך מטבולי‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫פענוח גזים בדם‪:‬‬

‫האם יש חמצת או בססת? ‪‬להסתכל על ה‪ .pH-‬האם יש בססת או חמצת?‬ ‫‪.1‬‬
‫מהו המקור לחמצת‪/‬בססת שגילינו? ‪ ‬להסתכל על ה‪ CO2-‬או על הביקרבונט‪ .‬אם יש לי חמצת ומה שמסביר אותה זה ‪ CO2‬גבוה‪ ,‬אז יש לי חמצת‬ ‫‪.2‬‬
‫נשימתית‪ .‬אם ה‪ CO2-‬נמוך‪ ,‬אז הוא לא מסביר אותה‪ ,‬ולכן יש לי חמצת מטבולית‪ .‬בשלב הזה אם אני אסתכל על הביקרבונט הוא אמור באמת‬
‫להיות נמוך ולהסביר לי את החמצת המטבולית‪ .‬אם הוא נורמלי‪ ,‬סימן שעדיין לא התחיל פיצוי‪ .‬אבל אם נמוך וגם ה‪ CO2-‬גבוה אז אני בבעיה‪:‬‬
‫הייתכן שיש לי חמצת שהיא גם נשימתית וגם מטבולית? ‪ ‬כן (‪.)Multi organ failure‬‬

‫)‪ = BE (Base Excess‬מדד לעודף או חוסר בסיס (תקין=‪ .0‬גבולות נורמה‪ :‬מקסימום ‪ 2‬או מינוס ‪ .)2‬מדד שלא נמדד פיזית והוא מחושב בבדיקת הגזים‬
‫ע"י נוסחאות מתמטיות‪ .‬צריך להבין את המשמעות של המדד‪ .‬המדד מראה כמה בסיס זמין קיים בגוף ביחס לכמות החומצה שיש (האם יש לי מספיק‬
‫בסיס כדי לסתור את החומצה)‪ .‬מספר שהוא מינוס ‪ ‬חסר בסיס‪ .‬ככל שהוא יותר עמוק כך גרוע יותר מצבו של המטופל‪ BE .‬גבוה מידי (כאילו עודף של‬
‫בופר) אז החולה בבססת ויש לו עודף בסיס‪.‬‬

‫הקשר בין חומצה ואשלגן ‪ :‬יש אשלגן ומימן בתוך ומחוץ לתא‪ .‬יש איזון‪ .‬כשיש חמצת‪ ,‬מימן עולה בפלסמה‪ ,‬ובגלל מפל ריכוזים מימן נכנס לתא‪ ,‬ואשלגן‬
‫נזרק החוצה‪ .‬כלומר‪ ,‬חמצת תמיד הולכת עם היפרקלמיה ולהיפך ‪ .‬אם דווקא האשלגן עולה מכל סיבה שהיא‪ ,‬אז האשלגן נכנס לתא ומימן נזרק החוצה‬
‫ואז נגרמת חמצת‪ .‬היפוקלמיה הולכת עם בססת‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 49‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫בססת (‪pH > 7.45 = )Alkalosis‬‬ ‫חמצת (‪< 7.35pH = )Acidosis‬‬

‫נשימתית = ‪Respiratory‬‬ ‫מטבולית = ‪Metabolic‬‬ ‫נשימתית = ‪Respiratory‬‬ ‫מטבולית = ‪Metabolic‬‬
‫‪ pH‬גבוה ו‪ pCO2-‬נמוך‬ ‫‪ pH‬גבוה וביקרבונט גבוה‬ ‫‪ pH‬נמוך ו‪ pCO2-‬גבוה‬ ‫‪ pH‬נמוך וביקרבונט נמוך‬ ‫גזי‬
‫ם‬
‫‪PaCO2 < 35‬‬ ‫‪Hco3 > 26‬‬ ‫‪PaCO2 > 45‬‬ ‫‪Hco3 < 22‬‬
‫בדם‬
‫גורמים‬
‫קליניקה‬
‫אבחון‬
 ‫עמוד ‪ 50‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬
‫טיפול‬

‫נושא‪ :‬מערכת העצבים‬

‫מוות מוחי‬
‫חשיבותו של המח (בעיקר גזע המח)‪:‬‬
‫‪( Reticular activating system‬מרכז העירות) = גזע המח הוא מקורם של כל העצבים הקרניאלים‪ .‬הוא מעביר גירויים סנסוריים מכל הגוף‬ ‫‪‬‬
‫אל הקורטקס‪ .‬דרך גזע המח עובר ‪ .Reticular activating system‬מע' זו אוספת אינפורמציה שבאה מכל מיני מקומות בגוף ומעבירה אותם‬
‫לקורטקס שם נעשית האינטגרציה‪ .‬זה מתווך ערות‪.‬‬
‫מרכז הנשימה = התפקוד השני החיוני של גזע המח הוא מרכז הנשימה שנמצא בגזע המח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫לעומת הלב‪ ,‬המח (בעיקר גזע המח) הוא חיוני ‪ ,‬אינו ניתן להחלפה ואין אפשרות לתמוך באי תפקוד של המח כמו שניתן לתמוך באי תפקוד של הלב‪.‬‬
‫התכונות הבסיסיות שמגדירות חיים של בן אנוש זה היכולת לנשום לבד והיכולת להיות בהכרה‪ .‬תפקוד מוחי‪ ,‬ולא תפקוד לבבי‪ ,‬מגדיר את הגבול‬
‫הקריטי בין חיים למוות‪ .‬מוות של בן אנוש = אובדן קבוע של הכרה ‪ +‬אובדן קבוע של נשימה עצמונית‪.‬‬

‫באיזה מנגנון נפגע תפקוד גזע המח? המנגנון קשור להפסקת זרימת הדם למח‪:‬‬
‫דום לב ‪ ‬הפסקת מחזור הדם ‪ ‬הפסקת זרימת דם למח = מוות שנקבע לאחר דום לב‪.‬‬ ‫(‪)1‬‬

‫פגיעת מח קשה ‪ ‬בצקת מוחית ‪  ICP  ‬דם לא מגיע למח בגלל שהלחץ מפריע לו לזרום (מפל לחצים‪ -‬אספקת הדם למח מגיעה‬ ‫(‪)2‬‬
‫מהקרוטיד והעורק הורטברלי‪ .‬כשדם זורם מהלב לתוך המח זה בגלל מפל לחצים‪ .‬כל עוד הל"ד גבוה מה‪ ICP-‬דם זורם מהלב אל המח‪.‬‬
‫‪ MAP > ICP > CVP) ‬אז אין אספקת דם למח (מוות מוחי) ‪ ‬דום נשימה ‪ ‬דום‬ ‫;‪CPP (Cerebral perfusion pressure) = MAP-ICP‬‬
‫לב‪.‬‬
‫הפסקת זרימת דם למח במשך ‪ 8-5‬דקות = נמק רקמת המח‪ ,‬כולל גזע המח‪ ,‬חוסר תפקוד מוחלט של המח‪ .‬מצב בלתי הפיך‪.‬‬
‫הפסקה מוחלטת של פעולת המח ‪ ‬דום נשימה ‪ ‬דום לב‪ .‬כך מתים חולים מפגיעת מח קשה‪.‬‬

‫פגיעה מוחית קשה‬ ‫פגיעה לבבית קשה‬

‫חוסר אספקת דם למח‬ ‫דום לב והפסקת זרימה למח‬

‫נמק של המח‪ ,‬חוסר תפקוד של כל המח‪ ,‬מצב בלתי הפיך‬

‫= מוות‬

‫הגדרה של מוות = חוסר תפקוד גזע המח וחוסר הכרה קבועים‪ ,‬שנגרמו ע"י חוסר מחזור הדם או פגיעת מח קשה‪.‬‬
‫מוות שנקבע ע"י קריטריונים נוירולוגיים או מוות שנקבע ע"י קריטריונים קרדיווסקולריים‪.‬‬

‫תחת טיפול מקסימלי‪ ,‬דום לב הוא בכל זאת בלתי נמנע כתוצאה מקריסת מערכות שמופיעה ב‪ 72-‬השעות הראשונות ב‪ 90%-‬מהנפטרים‪.‬‬
‫המוות המוחי הוא טריגר לתהליכים בגוף שבסופם החולה יגיע לדום לב למרות חיבורו למכשירים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 51‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫איך קובעים מוות לאחר דום לב? ‪ ‬קו ישר באק"ג‪ .‬בבדיקה נוירולוגית‪ :‬לא נושם‪ ,‬לא מגיב לכאב‪ ,‬אישונים מורחבים ואינם מגיבים‪.‬‬
‫איך קובעים מוות לאחר פגיעת מח קשה?‬

‫קביעת מוות מוחי‪ /‬חוזר מנכ"ל‬

‫נכתב ע"י רופאים ונציגי הרבנות הראשית‪ ,‬שזה מיוחד כי עד ‪ 2008‬היותר חרדים לא תמכו במוות מוחי כמוות לכל דבר‪ .‬לכן‪ ,‬לא היו מוכנים לתמוך‬
‫בתרומת איברים‪.‬‬

‫הליך אבחנת מוות המוח‪:‬‬

‫זיהוי חולה בחשד סביר שנמצא במצב של מוות המח‪ .‬החולה יהיה מונשם‪ ,‬מחוסר הכרה‪ ,‬ואין סיבה שיכולה לגרום לו להיות מחוסר הכרה‬ ‫‪.1‬‬
‫(כמו השפעת תרופות למשל)‪ .‬יש לדווח על חולה כזה למנהל בית החולים או ממלא מקומו ‪ +‬ליידע את בני המשפחה שקיים חשש למוות‬
‫מוחי‪-‬נשימתי ולשמוע את דעתם בנושא‪ ,‬ולהביא גם בחשבון את רצון החולה אם הביע את עמדתו בכתב‪.‬‬
‫צוות לקביעת מוות מוחי‪ :‬שני רופאים מומחים שונים (שקיבלו הסמכה ע"י ועדה) מהמקצועות הבאים‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫(‪ )1‬נוירולוגיה‪ /‬נוירוכירורגיה‬
‫(‪ )2‬הרדמה‪ ,‬טיפול נמרץ כללי או ילדים‬
‫(‪ )3‬רפואה פנימית‪ /‬ילדים‪ /‬קרדיולוגיה‬
‫הצוות לא יכלול רופא שטיפל בחולה ולא יכלול נציג מחלקת השתלות‪ .‬אם המטופל הוא קטין מעל גיל חודשיים ועד גיל ‪ 13‬חובה שיהיה‬ ‫‪‬‬
‫בצוות רופא מומחה ברפואת ילדים או טיפול נמרץ ילדים‪ .‬לא קובעים מוות מוחי מתחת לגיל חודשיים‪ .‬מותר לצוות להתייעץ עם‬
‫מומחים אחרים לפי שיקול דעתם‪.‬‬
‫הרופאים עברו הכשרה בה למדו איך קובעים מוות וההיבטים הדתיים שקשורים בקביעת מוות (זו הייתה הדרישה של הרבנים כשכתבו את החוק)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נדרשות הפעולות הבאות‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫זיהוי הסיבה לנזק מוחי‬ ‫‪‬‬
‫הבטחת תנאים מקדימים ושלילת גורמים מטעים‬ ‫‪‬‬
‫מבחנים קליניים‬ ‫‪‬‬
‫מבחנים מאשררים‬ ‫‪‬‬

‫** אבחנת מוות מוחי תיקבע פה אחד ע"י חברי הצוות‪ .‬אם לא‪ ,‬אז צריך שוב לבדוק את החולה אחרי ‪ 6‬שעות לפחות מתום הבדיקה האחרונה‪ .‬כל חברי‬
‫הצוות צריכים תמיד להיות נוכחים בבדיקות ולבצע אותן כל אחד בנפרד‪.‬‬

‫הועדה שמסמיכה רופאים לקביעת מוות מוחי‪-‬נשימתי‪ :‬כוללת ‪ 10‬חברים‪:‬‬

‫יו"ר המועצה המדעית של הסתדרות הרופאים‪ ,‬או רופא אחר שמונה בהסכמתו‬ ‫‪.1‬‬
‫שלושה רופאים שימונו בהמלצת יו"ר הסתדרות הרופאים‬ ‫‪.2‬‬
‫שלושה רבנים שימונו בהמלצת הרבנות הראשית לישראל‪ ,‬ולפחות אחד מהם חייב היות גם כן רופא‬ ‫‪.3‬‬
‫נציג מתחום האתיקה‬ ‫‪.4‬‬
‫נציג מתחום הפילוסופיה ממונים בהמלצת נשיא בית המשפט העליון‪ ,‬אחד מהם חייב להיות רופא‪,‬‬ ‫‪.5‬‬
‫ואחד מהם חייב להיות בן עדה דתית מוכרת בישראל (לא יהודי)‪.‬‬ ‫נציג מתחום המשפט‬ ‫‪.6‬‬
‫חברי הועדה ממונים לתקופה של ‪ 5‬שנים‪ ,‬והמנהל רשאי למנותם לכהונה נוספת לאחר מכן‪ .‬אסור יותר מ‪ 2-‬כהונות רצופות‪ .‬מותר שתיהיה כהונה‬ ‫‪‬‬
‫שלישית לאותו חבר ועדה רק אם הוא לקח ‪ 5‬שנים הפסקה מאז הכהונה הקודמת שלו בועדה‪.‬‬
‫הועדה קובעת את תכני ההכשרה לרופאים ומעניקה תעודת הסמכה לקביעת מוות מוחי‪-‬נשימתי‬ ‫‪‬‬
‫הועדה מבקרת את תהליכי קביעת המוות בבתי החולים ובודקת את תקינות התהליכים‬ ‫‪‬‬

‫הסיבה לנזק מוחי ‪ :‬חשוב לזהות את הסיבה כדי לשלול משהו הפיך‪ .‬על מנת לקבוע מוות מוחי‪ ,‬צריכה להתקיים לפחות אחת מהאבחנות הבאות‪ ,‬וגם‬
‫בחומרה שיכולה להסביר את המצב הקליני‪ )1( :‬חבלת ראש (‪ )2‬דימום תוך גולגלתי (‪ )3‬נזק אנוקסי למח (דום לב‪ ,‬חנק‪ ,‬טביעה) (‪ )4‬גידול במח (‪ )5‬זיהום‬
‫במח (‪ )6‬אוטם מוחי (‪ )7‬בצקת מוחית‪.‬‬
‫ללא אחת הסיבות האלו אי אפשר להמשיך הלאה בקביעת מוות מוחי‪ .‬רוב הסיבות בארץ זה אירוע מוחי (דימום‪ ,‬אוטם)‪.‬‬

‫הבטחת תנאים מקדימים ושלילת גורמים מטעים ‪ :‬צריך שיתקיימו התנאים הבאים לפני שמבצעים את המבחנים‪:‬‬
‫חום גוף מעל ‪ 34‬מעלות (בהיפותרמיה ומטבוליזם נמוך אסור לקבוע מוות!)‬ ‫א‪.‬‬
‫לחץ דם סיסטולי מעל ‪ 90‬במבוגרים (כדי להבטיח שהסיבה לחוסר תפקוד של המוח זה לא כתוצאה מל"ד נמוך)‬ ‫ב‪.‬‬
‫אין פרכוסים ואין תגובות של דקורטיקציה‬ ‫ג‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 52‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫שלילת מצבים העלולים להטעות‪ :‬תרופות (דורמיקום‪ ,‬פרופופול)‪ ,‬הפרעות מטבוליות ‪ ‬אם יש הפרעה כלשהי שיכולה להטעות‪ ,‬אז צריך לתקן‬ ‫ד‪.‬‬
‫אותה (למשל‪ ,‬תיקון ההפרעה המטבולית או האנדוקרינית‪ ,‬ורק אז לבצע את המבחנים הקליניים)‪.‬‬

‫מבחנים קליניים‪:‬‬
‫מבחן הכרה‪ GCS=3 :‬זה ‪ .COMA‬החולה שרוי בחוסר הכרה עמוק‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫מבחני גזע המח ‪ -‬בדיקת העצבים הקרניאליים‪ :‬החזרי גזע המח שלייים‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫אישונים מורחבים ולא מגיבים לאור (עצב ‪)2-3‬‬ ‫‪.1‬‬
‫אובדן תחושה בפנים (עצב ‪)5,7‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אובדן החזר קרניאלי (עצב ‪( )5,7‬קרנית)‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בדיקת תנועות עיני בובה ‪ :‬מזיזים את ראש הבנאדם מצד לצד והעיניים שלו זזות יחד עם הראש (עצב ‪.)3,4,6,8‬‬ ‫‪.4‬‬
‫החזר אוקלו‪-‬וסטיבולרי ‪ :‬מזריקים מים קרים לאוזן והתגובה אצל אדם תקין תגרום לעיניים לזוז לכיוון המים‪ ,‬אם יש חוסר תפקוד אין‬ ‫‪.5‬‬
‫תגובה (עצב ‪.)8 ,6 ,4 ,3‬‬
‫החזר שיעול (עצב ‪ .)10‬מכניסים קטטר לטובוס‪ .‬חולה שלא במוות מוחי ישתעל ויכנס למצוקה‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫מבחן אפניאה ‪ -‬חוסר דחף נשימתי‪ :‬מבחן שמתבצע אחרון‪ .‬בודקים את יכולת החולה לנשום לבד (אם רואים במשך הבדיקה עד עכשיו שיש חשד שהחולה‬ ‫ג‪.‬‬
‫לא באמת במוות מוחי אז מפסיקים את הבדיקות‪ .‬אבל אם כל הבדיקות עד כה לא הייתה תגובה לחולה אז הבדיקה האחרונה היא חוסר דחף נשימתי)‪ .‬הגירוי החזק ביותר‬
‫לנשימה הוא עליה ב‪ PaCO2-‬מעל ‪( 60mmHg‬תקין =‪ .)35-45mmHg‬אם יש עליה מעל ‪ 60‬ממ"כ והחולה לא מתחיל לנשום זה אומר שאין לו‬
‫יכולת לנשום‪.‬‬
‫אופן הבדיקה‪ :‬נותנים לחולה ‪ 100%‬חמצן במשך ‪ 10‬דקות ואח"כ מנתקים אותו מהמנשם‪ .‬במהלך הפסקת המנשם ממשיכים רק‬
‫להזרים חמצן לצנרת ההנשמה בקצב של ‪ 4-6‬ליטר בדקה (ע"י קטטר שמחדירים לטובוס)‪ .‬הצוות עוקב אחרי תנועות נשימה של החולה‬
‫ע"י הסתכלות ‪ +‬ע"י סטטוסקופ עד גמר המבחן‪ .‬אם מופיעה תנועת נשימה המבחן מופסק מיידית‪.‬‬
‫בעת המבחן מנטרים סטורציה בדם עורקי (צריך לפחות להיות ‪ )90%‬ובודקים גם דם עורקי (לפני המבחן לוקחים גם בייס ליין)‪.‬‬
‫יש לבדוק דם לגזים עורקיים כל ‪ 5‬דקות‪ .‬קצב העליה יהיה ‪ .3mmHg/min‬בדיקה חיובית = בדיקה שתומכת במוות מוחי‪ .‬כלומר‪ :‬לא‬
‫נצפות תנועות נשימה; רמת ה‪ PCO2-‬עלתה מעל ‪( 60mmHg‬למעשה ‪ 20mmHg‬מעל הבייס ליין של החולה שזה ‪.)40mmHg‬‬
‫אם במהלך המבחן המטופל מוריד ל"ד‪ ,‬מוריד סטורציה או מופיעות הפרעות קצב – מפסיקים ומחזירים את מכונת ההנשמה‪ .‬אפשר‬
‫לנסות לבדוק שוב אחרי חצי שעה‪.‬‬
‫מבחנים מאשררים ‪ :‬היעדר זרימת דם מוחית‪ .‬הבדיקות אינן מושפעות מתרופות או מהפרעות מטבוליות‪ ,‬אך הל"ד חייב להיות מעל ‪.mmHg 90‬‬
‫ברוב העולם אין דרישה לבצע בדיקה נוספת אחרי המבחנים הקליניים‪ .‬הבדיקה הקלינית היא זו שקובעת‪ .‬בארץ זו אחת הדרישות של הרבנים‪ .‬למה? כי‬
‫הם אמרו שאי אפשר לסמוך על רופאים‪...‬‬
‫בדיקת ‪ – BERA‬תגובה מעוררת של גזע מח‪ :‬חוסר תגובה לגירויים לאחר ‪ 6‬שעות ממועד אירוע הנזק המוחי‪ .‬הבדיקה תתבצע בתנאי‬ ‫א‪.‬‬
‫שהמטופל אינו חרש‪ ,‬תעלת האוזן נקיה מהפרשות‪ ,‬אין חבלה בבסיס הגולגולת‪,‬והבדיקה בוצעה בעוצמה של מעל ‪ 115‬דציבלים‪ ,‬וקיים גל ‪I‬‬
‫שמקורו בעצב השמיעה‪ .‬המבחן מאשרר את מות גזע המח כאשר נעדרים גלי גזע המח ‪ II – V‬דו"צ‪.‬‬
‫‪ – CT Angiography‬רואים אם יש או אין זרימת דם במח‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ - MRA‬מיפוי מח – מזריקים חומר לוריד שנקלט ע"י תאים במח ורואים יש פרפוזיה תקינה או חוסר פרפוזיה‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ TCD - Transcranial Doppler‬ליד מיטת החולה‪ .‬הבדיקה מתבצעת במשך ‪ 30‬דקות‪ .‬העדר זרימת דם בארבעת כלי הדם הגדולים למח‪ :‬שני‬ ‫ד‪.‬‬
‫העורקים הוורטברליים ושני עורקי הקרוטיד במשך ‪ 30‬דקות‪.‬‬
‫‪ .SEP – Sensory Evoked Potential‬פוטנציאלים מעוררים תחושתיים‪ .‬הבדיקה מתבצעת תוך גירוי העצב המדיאני משני הצדדים‪.‬‬ ‫ה‪.‬‬

‫חובה לבצע בדיקה אחת מאשררת ‪ .‬בפועל עושים הרבה דופלר כי זה ליד מיטת החולה ואם אין ברירה עושים מיפוי (לא ממש רוצים לעשות מיפוי או ‪ CT‬אנגיו כי זה‬
‫אומר להוציא את החולה המורכב הזה מהיחידה מחוץ למחלקה לבדיקה ארוכה)‪.‬‬

‫לאחר קביעת מוות יופסק הטיפול הרפואי בנפטר‪ .‬במקרה של צורך בטיפול לשם שמירת איברים להשתלה יטופל הנפטר בהתאם לנוהל‬ ‫‪‬‬
‫השתלות איברים‪.‬‬
‫אם קביעת מוות מוחי היא מנוגדת לדתו או השקפת עולמו של החולה‪ ,‬הוא לא ינותק ממכשיר ההנשמה ולא יופסק הטיפול התומך‪ ,‬עד‬ ‫‪‬‬
‫להפסקת פעולת הלב‪ .‬מיקום הטיפול ייקבע על פי שיקול דעת מקצועי‪.‬‬
‫שעת קביעת מוות על ידי הוועדה = שעת מותו‪ .‬אם החולה עשה דום לב ‪ 5‬שעות אחרי שקבעו לו מוות מוחי אז לא מתייחסים לשעה הזאת‪ ,‬אלא רק לשעה שנקבעה קודם לכן ע"י‬
‫הועדה כשקבעו את המוות המוחי‪.‬‬

‫סוף תהליך קביעת המוות‬

‫הפסקת טיפול‬ ‫כיום נתמך ע"י הרבנות הראשית‬ ‫תרומת איברים –‬

‫עמוד ‪ 53‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אם המשפחה מבקשת שלא לנתק את הנפטר ממכשיר ההנשמה אפשר להפסיק טיפולים אחרים (כלכלה‪ ,‬נוזלים‪ ,‬תרופות‪ ,)..‬ומשאירים את המטופל רק מחובר‬
‫למכשיר הנשמה‪ :‬מורידים אחוז חמצן ל‪ ,21%-‬מורידים ‪ ,TV‬בקיצור הנשמה מינימלית‪ ,‬ותוך כמה שעות מופיע דום לב‪ .‬לא צריך להיות מצב שנפטר‬
‫מקבל טיפול מלא‪.‬‬
‫עמוד ‪ 54‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫הגישה לחולה מחוסר הכרה‬

‫שינויים במצב ההכרה‪:‬‬
‫‪ – Drowsiness \ Somnolence \ Lethargy‬ירידה קלה במצב ההכרה‪ .‬מגיב‪ .‬בלבול‪ .‬ריכוז קצר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Obtundation‬ירידה בינונית במצב ההכרה‪ .‬ישנוני‪ .‬עונה כשפונים אליו וחוזר לישון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Stupor‬ירידה חמורה במצב ההכרה‪ .‬פקיחת עיניים לכאב‪ ,‬ניעור‪ .‬מלמול‪ .‬ללא תקשורת עם החולה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Coma‬הרמה החמורה ביותר‪ .‬אי ביצוע פקודות‪ ,‬אי פקיחת עיניים לכאב‪ ,‬חוסר יכולת לדבר‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ :Glasgow Coma Scale‬הערך נע בין ‪ .3-15‬מתחת ל‪ 9-‬החולה נחשב בקומה‪ .‬מתחת ל‪ 8-‬מחייב טובוס‪.‬‬
‫תגובה מוטורית‬ ‫תגובה מילולית‬ ‫תגובת עיניים‬
‫‪ – 6‬ממלא פקודות‬ ‫‪ – 5‬עירני ומתמצא‬ ‫‪ – 4‬פוקח עיניים ספונטנית‬
‫‪ – 5‬ממקם כאב‬ ‫‪ – 4‬לא מתמצא‪ ,‬מבולבל‬ ‫‪ – 3‬פוקח בתגובה לדיבור‬
‫‪ – 4‬רתיעה לכאב‬ ‫‪ – 3‬דיבור ללא משמעות‪ ,‬מילים לא מתאימות‬ ‫‪ – 2‬פוקח בתגובה לכאב‬
‫‪ – 3‬דקורטיקציה (‪)A‬‬ ‫‪ – 2‬משמיע קולות‪ ,‬צלילים‪ ,‬אנחות‬ ‫‪ – 1‬אין תגובה‬
‫‪ – 2‬דצרברציה (‪)B‬‬ ‫‪ – 1‬אין תגובה‬
‫‪ – 1‬אין תגובה‬
‫פתופיזיולוגיה של ‪:Coma‬‬
‫פגיעה בגזע המח (פונס גבוה או ‪)Midbrain‬‬ ‫‪.1‬‬
‫פגיעה של הדיאנצפלון דו"צ (תלמוס‪9‬‬ ‫‪.2‬‬
‫פגיעה דיפוזית של ‪ 2‬ההמיספירות – למשל מחוסר אספקת חמצן או סוכר‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫סיבות‪:‬‬
‫טוקסי ‪ /‬מטבולי‪:‬‬ ‫(‪)1‬‬
‫אלקטרוליטים ‪ :‬היפו ‪ /‬היפרנתרמיה‪ ,‬היפרקלצמיה‪ ,‬אס"ק כליות (אורמיה)‪ ,‬אס"ק כבד (אנצפלופתיה)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫אנדוקריני‪ :‬היפוגליקמיה‪ ,DKA, hyperosmolar coma ,‬מיקסאדמה‪ ,‬אדיסון‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫ואסקולרי‪ :‬ואסקוליטיס‪hypertensive encephalopathy ,‬‬ ‫‪-‬‬
‫טוקסי‪ :‬אתיליזם‪ ,‬מינון יתר תרופתי‪ ,‬הרעלת עופרת‪ ,CO ,‬ציקלוספורין‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫זיהומי ‪ /‬דלקתי ‪ :‬מנינגיטיס‪ ,‬אנצפליטיס‪ ,‬ספסיס‪ ,‬צרבריטיס (לופוס‪ ,)HIV ,‬נוירוסרקוידוזיס‪.central pontine myelinolysis ,‬‬ ‫‪-‬‬
‫נאופלסטי‪ :‬קרצינומטוזיס מנינגיאלי‬ ‫‪-‬‬
‫תזונתי‪ ,Wernickes encephalopathy :‬חוסר ויטמין ‪B12‬‬ ‫‪-‬‬
‫מטבולי מולד‪ :‬פורפיריה‬ ‫‪-‬‬
‫אנוקסיה‬ ‫‪-‬‬
‫אפילפסיה ‪ :‬סטטוס אפילפטיקוס‪ ,‬מצב לאחר פרכוס‪ .‬צריך להבדיל בין סינקופה להתקף אפילפטי‪ .‬אחרי סינקופה החולה מתעורר תוך מס'‬ ‫‪-‬‬
‫שניות‪ ,‬אך לאחר התקף אפילפטי זה ייקח בערך ‪ 20‬דק'‪ .‬אחרי התקף לא בהכרח צריך טובוס כי ברוב המקרים החולה חוזר לעצמו אחרי‬
‫שקיבל ‪ Assival‬ו‪.Orfiril-‬‬
‫אחרים‪.Reye syn :‬‬ ‫‪-‬‬
‫מבני‪:‬‬ ‫(‪)2‬‬
‫ואסקולרי ‪ :‬אוטמים נרחבים דו"צ (איסכמי‪/‬המורגי)‪ ,‬היצרות של הקרוטידים דו"צ‪ ,‬אוטמים בדיאנצפלון דו"צ (חסימה של קצה הבזילריס)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫זיהומי ‪ :‬אבצס מוחי‪ ,‬אמפיימה סבדורלית‪ .‬האבצס יוצר חלל לעומת אמפיימה שכבר נמצאת בחלל שהיה קודם‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫גידולי‪ :‬ראשוני או משני‬ ‫‪-‬‬
‫חבלת ראש‪ :‬דימום‪ ,‬בצקת‪( DAI ,‬כל דבר שמעלה ‪.)ICP‬‬ ‫‪-‬‬
‫לחץ תוך גולגולתי מוגבר‬ ‫‪-‬‬
‫הרניאציה מוחית (אפקט מסה)‪ :‬דחיסה של רקמה מוחית דרך פתח קשיח של הגולגולת הגורם ללחץ על מבנים במוח‬ ‫‪-‬‬
‫‪:Pseudocoma‬‬ ‫(‪)3‬‬
‫פסיכיאטרי ‪ :‬קטטוניה‪ ,‬תגובה קונברסיבית‬ ‫‪-‬‬
‫‪ :Locked-in syn‬אוטם קדמי של הפונס‪ .‬יש פגיעה בידיים אבל הרגליים יגיבו לצביטה‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫חולשה נוירומסקולרית קשה‪ :‬גיליאן ברה‪ ,‬מיאסטניה גראביס‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫דוקטרינת ‪ :Monro-Kellie‬בגולגולת ישנם ‪ 3‬מרכיבים‪ )1 :‬רקמת המח (‪ 1400‬גר'); ‪ )2‬כלי דם (‪ 75‬מ"ל); ‪ 75( CSF )3‬מ"ל)‪ .‬עליה באחד המרכיבים הנ"ל‬
‫= עליה בלחץ התוך גולגלתי (‪.)ICP‬‬
‫עמוד ‪ 55‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪ = ICP = Intracranial Pressure‬מד לחץ של המח‪ ,‬הנוזל המוחי (‪ )CSF‬ואספקת הדם המוחית‪ .‬הגולגולת הינה חלל סגור ‪ ‬עליה בנפח= עליה בלחץ!‬
‫ערכים תקינים‪ 10-15mmHg :‬או ‪ 15-20cmH2O ; ICP > 40mmHg‬גורם לנזק‪.‬‬
‫משמעות‪ )1 :‬ירידה באספקת הדם למח; ‪ )2‬הרנייאציה ‪Diabetes Insipidus; 4) SIADH )3‬‬
‫מצבים מעלי ‪ :ICP‬בצקת מוחית‪ ,‬גידול מוחי‪ ,‬אבצס‪ ,‬אמפיימה‪ ,‬מנינגיטיס‪ ,‬אנצפליטיס‪ ,‬רעלת הריון‪ ,‬היפרקרביה (‪ )COPD‬ועוד הרבה‪.‬‬

‫אספקת דם מוחית (‪ – )CBF = Cerebral blood Fluid‬נמדדת ע"י חישוב ‪ .CPP  CPP = MAP – ICP‬ערכים תקינים‪.50-70mmHg :‬‬
‫אוטורגולציה – יכולת המח לשנות את קוטר כלי הדם שלו באופן אוטומטי ע"מ לשמור על זרימת דם קבועה (בנוכחות שינויים בל"ד הסיסטמי)‪.‬‬

‫עליה ב‪ ICP-‬יכולה לגרום להרנייצה מוחית‪ .‬סוגי הרניאציות‪:‬‬

‫)‪ – Cingulate (Midline shift‬פגיעת קו אמצע‬ ‫‪.1‬‬
‫‪Uncal‬‬ ‫‪.2‬‬
‫)‪ – Central (Transtentorial‬לחץ כלפי מטה‬ ‫‪.3‬‬
‫‪Tonsilar‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪Upward Cerebellar‬‬ ‫‪.5‬‬

‫בדיקה פיזיקאלית לחולה מחוסר הכרה‪:‬‬

‫** טריאדת קושינג‪ )1 :‬ברדיקרדיה; ‪ )HTN; 3 )2‬שינוי בנשימות (ברדיפניאה לא נחשב) = מעיד על פגיעה מוחית ומצב חירום‪.‬‬

‫נשימות‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – Cheyne-Stokes‬פגיעה דיאנצפלית דו"צ או המיספירה דו"צ לא ספציפית‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫היפרוונטילציה – תגובה להיפוקסמיה‪ ,‬אצידוזיס מטבולית‪ ,‬בצקת ריאות‪ .‬נדיר ממקור מרכזי (פגיעה‬ ‫ב‪.‬‬
‫בפונס)‪.‬‬
‫‪ – Cluster breathing‬מעבר פונס‪-‬מדולה‪ .‬יכול להיות סימן לנשימות אגונליות‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫‪ – Apneustic respiratory pattern‬הפסקת נשימה בסוף אינספיריום‪ .‬פגיעה בפונס‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫‪ – Ataxic respirations‬ללא תבנית מסודרת‪ .‬פגיעה במדולה‪ .‬בדר"כ פרה‪-‬טרמינלי‪.‬‬ ‫ה‪.‬‬
‫אישונים‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫שווים ומגיבים ‪ :‬סיבה טוקסית‪ /‬מטבולית‪ .‬ככלל‪ ,‬תגובת אישונים לאור הוא הסימן הכי יעיל להבדיל בין ‪ coma‬מטבולית לבין ‪ coma‬מבנית‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫יוצא דופן‪ :‬אנצפלופתיה אנוקסית‪ ,‬אנטי‪-‬כולינרגים‪ ,‬הרעלת בולטוליזם‪ ,‬היפותרמיה (אישונים רחבים ולא‬
‫מגיבים)‪ ,‬נרקוטיקה (אישונים צרים)‪ .‬קשה להבחין בתגובה לאור‪.‬‬
‫לא שווים (אנאיזוקוריה)‪ :‬אישון רחב ולא מגיבה = פגיעה של עצב ‪ 3‬באותו הצד‪ .‬יש לשלול הרניאציה (‪.)uncal‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ Horner‬חד צדדי – אישון צר‪.‬‬
‫שווים ולא מגיבים‪ :‬אישוני סיכה (‪ – )Pinpoint‬פגיעה בפונס בחלק העליון של גזע המח‪ ,‬יגיע ביחד עם ‪ GCS= 3-4‬יכול להיות סופני; אישונים‬ ‫ג‪.‬‬
‫רחבים ומקובעים – פגיעה במדולה‪.‬‬
‫תנועת גלגלי עיניים‪ :‬עצב ‪ 3‬אחראי על הנעת גלגל העין‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מנוחה‪:‬‬ ‫א‪.‬‬
‫סטיית מבט דו‪-‬עינית‪:‬‬ ‫‪-‬‬
‫לזיה פרונטלית (אוטם‪ ,‬דימום‪ ,‬גידול) – מסתכל על הלזיה‪ .‬הפוך להמיפרזיס‪ .‬פרכוס – מסתכל על הצד המפרכס (הפוך מהלזיה)‪.‬‬
‫לזיה בפונס‪ ,‬תלמוס – מסתכל על הפרזיס‪ .‬הפוך מהלזיה‪.‬‬
‫מבט למטה – ייתכן כחלק מתסמונת ‪( Parinaud‬אישונים לא מגיבים לאור‪ ,‬מגיבים להתקרבות‪ ,‬ניסטגמוס אחורי)‪ .‬בנוסף – לזיה‬
‫בתלמוס‪ ,midbrain ,‬מטבולי‪.‬‬
‫סטיית מבט לטרלית חד צדדית‪ :‬חולשת עצב ‪.uncal herniation .3‬‬ ‫‪-‬‬
‫סטיית מבט פנימה חד צדדית‪ :‬חולשת עצב ‪ ICP .6‬מוגבר‪( .‬עצב ‪ 6‬אחראי על הבלטת או הכנסת גלגל העין‪ .‬כלומר יכולה להיות פגיעה‬ ‫‪-‬‬
‫בכב ונקבל גלגל עין בולט)‪.‬‬
‫רפלקס תנועות עיניים‪ – Oculocephalic reflex (doll's eyes) :‬חולה מחוסר הכרה עם גזע מח תקין‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫בדיקת פונדוס‪ :‬לשלול פפילאדמה‬ ‫ג‪.‬‬
‫תגובה מוטורית‪ :‬טונוס‪ ,‬החזרים‪ ,‬תגובה לכאב‪ ,‬בבינסקי‪:‬‬ ‫‪.4‬‬
‫תקין – קורטקס ומסלולים עליונים תקינים‬ ‫א‪.‬‬
‫אסימטרי – סימני צד – לזיה סופראטנטוריאלית חד צדדית‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫משתנה – פרכוסים‪ ,‬פסיכיאטריץ‬ ‫ג‪.‬‬
‫לא תקין סימטרי – מטבולי‪ .‬סימנים נוספים‪ ,asterixis :‬רעד‪ ,‬מיוקלונוס‪.‬‬ ‫ד‪.‬‬
‫היפורפלקסיה – ‪myxedema coma‬‬ ‫ה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 56‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דה‪-‬קורטיקציה – פלקציה של גפיים עליונות‪ ,‬אקסטנציה של גפיים תחתונות‪ .‬פגיעה מעל ה‪midbrain-‬‬ ‫ו‪.‬‬
‫דה‪-‬צרברציה – אקסטנציה של כל הגפיים‪ .‬פגיעה בגובה ה‪midbrain-‬‬ ‫ז‪.‬‬

‫במיון ‪" :‬הגנה" על המח‪ :‬חמצן‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬זרימת דם; הערכת תפקוד גזע המח‪ ,‬בדיקת גזים; זיהוי מצבי חירום נוירוכירורגיים (הרנייאציה‪ ,‬לחץ על גזע‬
‫המח)‪ .‬פרקינסון ואלצהיימר לא גורמים לחוסר הכרה! חולים אלו שיש להם גזים תקינים אבל הם מחוסרי הכרה כן צריך לבצע ‪ CT‬במהירות‪.‬‬

‫סימני לחץ על גזע המח‪:‬‬ ‫‪ – Herniation Syndrome‬קליניקה‪:‬‬

‫דיפלופיה‬ ‫‪‬‬ ‫חולשה מוטורית או סנסורית חד צדדית‬ ‫‪‬‬
‫וורטיגו‬ ‫‪‬‬ ‫ירידה מתקדמת במצב ההכרה‬ ‫‪‬‬
‫חולשת גפיים דו"צ‬ ‫‪‬‬ ‫חולשת עצב ‪ 3‬חד צדדי‬ ‫‪‬‬
‫אטקסיה‬ ‫‪‬‬ ‫דה קורטיקציה או דה צרברציה‬ ‫‪‬‬
‫כאב ראש אוקסיפיטלי‬ ‫‪‬‬ ‫הפרעה נשימתית‬ ‫‪‬‬
‫חוסר רפלקס קלורי‬ ‫‪‬‬
‫‪Ocular bobbing‬‬ ‫‪‬‬
‫אופתלמופלגיה‬ ‫‪‬‬
‫חולשת עצבים קרניאליים תחתונים (דיספגיה‪ ,‬צרידות‪ ,‬שיהוקים)‬ ‫‪‬‬
‫נשימות – ‪ cluster‬או אטקסיות‬ ‫‪‬‬

‫חולה מחוסר הכרה עם סימנים קליניים של הרנייאציה או סימני לחץ על גזע המח צריך הדמייה דחופה!! בדר"כ ‪ CT‬ראש (אחרי שהכנסנו לו טובוס)‪.‬‬
‫ניתן לשקול אמצעים להורדת ‪ ICP‬לפני שמגיעים להדמייה‪:‬‬
‫העלאת ראש המיטה (‪ 30-45‬מעלות)‬ ‫‪-‬‬
‫היפרוונטילציה קלה (‪)pCO2 30-35mmHg‬‬ ‫‪-‬‬
‫משתנים אוסמוטיים‪ :‬מניטול‪ ,‬סיילין היפרטוני‬ ‫‪-‬‬
‫סטרואידים (בגידולים‪ .‬לא תורם בטראומה)‬ ‫‪-‬‬
‫פרוצדורות חודרניות‪ :‬ניקוז ‪( CSF‬נקז חדרי)‪ ,‬דהקומפרסיה‪ ,‬ניתוח דפניטיבי‬ ‫‪-‬‬
‫בכל מקרה – לא לבצע ‪!LP‬‬ ‫‪-‬‬

‫יציבות נשימתית והמודינאמית‪:‬‬

‫אינטובציה‪ /‬הנשמה של כל חולה עם ‪GCS < 8‬‬ ‫‪‬‬
‫צורך בהיפרוונטילציה להורדת ‪ICP‬‬ ‫‪‬‬
‫שמירה על לחץ דם ‪MAP>90‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקות דם‪ :‬כימיה (אלקטרוליטים‪ ,‬גלוקוז‪ ,‬תפקודי כליות וכבד)‪ ,‬גזים עורקיים‪ ,‬ספיקת דם (אנמיה‪ ,‬זיהום)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חולה עם היסטוריה של אפילפסיה‪ :‬רמות תרופה בדם‬ ‫‪‬‬
‫תרופות החייאה‪ :‬גלוקוז‪ 25 :‬מ"ל של ‪ D50‬תוך וורידי; תיאמין ‪ 50-100mg‬תוך ורידי; נוגדי הרעלה‪( Naloxone :‬אמפולה אחת של ‪ ,)0.4mg‬פלומזניל‬
‫(מדרגות של ‪ 0.3mg‬כל ‪ 30‬שניות‪ ,‬עד סה"כ ‪ 3mg‬או עד שהחולה מתעורר)‪.‬‬

‫אנמנזה בטראומת ראש ‪ :‬מה מנגנון הנפילה? האם היה איבוד הכרה? האם הייתה הקאה?‬
‫עמוד ‪ 57‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬נפרולוגיה‬

‫פיזיולוגיה של הכליה‬
‫מבנה וגודל הכיליה‪ :‬לכיליה יש מבנה דומה לשעועית‪ .‬אורך ‪ 11‬ס"מ‪ ,‬רוחב ‪ 7‬ס"מ‪ ,‬עובי ‪ 3‬ס"מ‪ .‬הכליה השמאלית היא קצת יותר גדולה‪ ,‬והיא גבוהה‬
‫יותר בחצי חוליה של עמוד שדרה‪ .‬היא ממוקמת מחוליה ‪ D12‬עד חוליה ‪ .L3‬הכליה ממוקמת מחוץ בחלל הרטרופריטוניאלי ומוקפת ברקמת שומן‪.‬‬
‫בקשת הקטנה של הכליה נמצא "שער הכיליה" – ‪ HILUS‬או ‪ .HILUM‬שם נכנסים עורקים‪ ,‬יוצאים ורידים ומתחילים דרכי השתן‪.‬‬
‫‪ - CORTEX‬קליפת הכליה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - MEDULA‬החלק הפנימי של הכליה שם בולטים מבנים דומים לפירמידה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ - RENAL PELVIS‬אגן הכיליה‪ ,‬הנמצא במרכז הכיליה‪ .‬אגן הכליה שולח התרחבויות‬ ‫‪‬‬
‫לתוך רקמת הכליה שקראות 'גביעים' – ‪.CALYX‬‬

‫‪ = NEPHRON‬יח' המבנה של הכליות‪ .‬באדם הבריא בלידה ישנן כ‪ 1.5-‬מיליון נפרונים‬

‫בכל כיליה‪.‬‬
‫‪ - GLOMERULUS‬פקעת של נימיות דם בה מתחיל הנפרון‪ .‬לנימיות הדם יש מבנה‬ ‫‪‬‬
‫מיוחד‪ .‬הפקעת מוקפת בשכבה כפולה של תאי אפיתל היוצרת גופיף נוסף ע"ש באומן‪-‬‬
‫‪.OWMAN CAPSULE‬‬ ‫‪B‬‬
‫‪ - PROXIMAL CONVOLUTED TUBULE‬מקופסית באומן מתחילה צינורית "אבובית‬ ‫‪‬‬
‫מפותלת" מקורבת‪ .‬האבובית המפולת ממוקמת בקליפת הכליות‪ .‬מכאן הצינור ממשיך עמוק לתוך‬
‫ה‪ MEDULA-‬של הכליה‪ .‬חלק זה של הנפרון נקרא "הלולאה ע"ש הנלי"‪.LOOP OF HENLE -‬‬
‫‪ – LOOP OF HENLE‬מתחיל בקליפה‪ ,‬יורד עמוק ל‪ MEDULA-‬וחוזר לקליפה‪ ,‬שם הוא עובר‬ ‫‪‬‬
‫לאבובית המפותלת המרוחקת הנקראת ‪ .DISTAL CONVOLUTED TUBULE‬אבובית זו‬
‫מסתיימת בצינור מאסף בשם ‪ .COLLECTING DUCT/ TUBULE‬הצינורות המאספים‬
‫מסתיימים בקצה הפירמידות‪.‬‬

‫העורק הקטן שנכנס לגלומרולוס נקרא ‪ AFFERENT ARTERIOLE‬והעורק הקטן שיוצא נקרא ‪ .EFFERENT ARTERIOLE‬בין העורק שנכנס‬
‫לפקעית לבין צינורית מפותלת מרוחקת ישנו גוש תאים בשם ‪ .JUXTAGLOMERULAR APPARAT‬בגוף זה נוצר הורמון ‪ .RENIN‬שינויים בלחץ‬
‫הדם בעורק הנכנס ושינויים בהרכב הנוזל שנמצא באבובית המפותלת המרוחקת משפיעים על יצירת ההורמון‪.‬‬

‫תפקידי הכיליה‪:‬‬
‫יצירת שתן‬ ‫‪.1‬‬
‫ויסות של נוזל חוץ תאי‬ ‫‪.2‬‬
‫ויסות מאזן אלקטרוליטים‪ ,‬ויסות נוזלים (‪)Mg, Ca, K, Na‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ויסות מאזן חומצי‪-‬בסיסי – ‪ PH‬השתן הוא ‪ 4.5‬והדם הוא ‪ .7.3‬הויסות נעשה על ידי ביקרבונט (לא יהיה ביקרבונט בשתן אדם בריא)‪ .‬הבופר השני‬ ‫‪.4‬‬
‫הוא יוני אמוניה המיוצרים גם ע"י הכיליה‪ .‬חולה אי ספיקת כליות יהיה בחמצת מטבולית!‬
‫הפרשת תוצאי המטבוליזם (אוריה‪ ,‬חומצת שתן‪ ,‬קריאטינין) וחומרים זרים (תרופות‪ ,‬חומרי ניגוד)‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫יצירת הורמונים והפרשתם (רנין‪ ,‬פרוסטגלנדינים‪ ,‬אריתרופואטין) – רנין מכווץ כלי דם ושומר על ל"ד‪ .‬פרוסטגלנדינים הנוצרים בכיליה‬ ‫‪.6‬‬
‫מרחיבים את ה‪ Afferent-‬בכיליה (נכנס יותר דם לכיליה)‪ NSAID’s .‬למשל יכולים לחסום את ה‪ Afferent-‬בחולי אס"כ‪ .‬אריתרופואטין הוא‬
‫עמוד ‪ 58‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫הורמון הנוצר בכיליה כתגובה לירידה בחימצון‪ ,‬המגיע למח העצם כדי לייצר יותר אריתרוציטים (לחולה אס"כ תיהיה אנמיה מיצירה נמוכה של‬
‫אריתרופואטין‪.‬‬
‫אקטיבציה של ויטמין ‪ D‬והורמון הגדילה – ויטמין ‪ D‬סופג סידן ממע' העיכול ומכניס לעצמות‪ .‬לחולי אס"כ יהיה אוסטאופורוזיס‪.‬‬ ‫‪.7‬‬

‫הכליות מעבדות את הדם‪ .‬כמות הדם שנכנסת לכליות בכל דקה היא כ‪ 20%-‬מתפוקת הלב‪ .‬לאדם בגודל ממוצע‪ ,‬מדובר ב‪ 1250-‬סמ"ק‪ .‬דם זה עובר סינון‪,‬‬
‫ובאופן אקטיבי מוציאים ממנו מרכיבים מסוימים ובאופן פאסיבי ואקטיבי מכניסים לנוזל שנוצר מרכיבים אחרים‪.‬‬

‫הפקת השתן‪ 3 :‬תהליכים קובעים את הרכב השתן ונפחו‪:‬‬

‫סינון (בגלומרולים) – מה עובר סינון‪ :‬כל חלקיק שגודלו מתחת ל‪ 70,000-‬דלטון‪ .‬חלבון לא יכול לצאת‪ .‬בנוסף ישנו מטען חשמלי שליל שדוחה‬ ‫‪.1‬‬
‫אלבומין‪.‬‬
‫ספיגה חוזרת – מעבר מים ואלקטרוליטים מהתסנין חזרה לדם‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הפרשה טובולרית – מעבר מים ואלקטרוליטים מהדם לתסנין‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫התסנין (מה שעבר סינון) מגיע ל‪( Proximal Tubule-‬אבובי תמקורבת) שיוצאת מגלומרולים עד לולאת הנלי‪ ,‬מחולקת ל‪:‬‬
‫‪ – S1‬ספיגה חוזרת של תסנין (‪)99%‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ – S2‬הפרשה טובולרית (גודל של חלקיק גדול מפורה)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ – S3‬תערובת פונקציות‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫ספיגה‪ ,Cl, Na :‬מים‪ ,‬חלבונים‪ ,‬סוכר‪ ,‬ביקרבונט‪ ,‬אוריה (ביקרבונט בשתן אפשר לומר שיש בוודאות פגיעה ב‪ .Proxymal Tubule-‬מעל ‪ 180‬מ"ג‬ ‫‪‬‬
‫סוכר השאריות יצאו בשתן)‪.‬‬
‫הפרשה‪ ,Cr :‬תרופות‪ ,‬חומרי ניגוד‪ .‬גנטמיצין ידוע כנפרוטוקסי ואוטוטוקסי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הלולאה ע"ש הנלי‪( :‬פוסיד משפיע בלולאה)‬
‫בזרוע היורדת מתרחשת ספיגת מים בלבד! האוסמולריות עולה והיא הכי גבוהה בקצה הלולאה‬ ‫‪‬‬
‫הנוזל בזרוע היורדת הופך להיפרטוני (אוסמולריות ‪.)1200‬‬ ‫‪‬‬

‫הזרוע העולה לא חדירה למים ונתרן נספג אקטיבי מהנוזל חזרה לגוף‪ .‬אוסמולריות בכניסה ל‪ Distal Tubule-‬תיהיה ‪.150‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ :Distal Tubule‬רוב הנתרן כבר נספג‪ ,‬יש כבר שינויים קטנים יותר בריכוז השתן בעזרת הורמון ‪.Aldosteron‬‬
‫כוונון סופי של ריכוז השתן‪:‬‬
‫החמצן השתן על ידי הפרשת )‪.H+ (PH=4.5‬‬ ‫‪‬‬
‫(בהתאם לכמות באוכל)‬ ‫ריכוז סופי של סידן‪ ,‬נתרן ואשלגן‬ ‫‪‬‬
‫השפעה הורמונלית‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫אלדוסטרון גורם לספיגת נתרן והפרשת אשלגן (שומר על המים)‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫)‪ ANP (Atrial Natriuretic Peptide‬גורם להפרשת נתרן ומים (הפוך מאלדוסטרון)‪ .‬כשמגיע לעליה בלב המון מים (יותר מידי נוזלים)‪ ,‬הוא‬ ‫‪o‬‬
‫גורם להפרשה מרובה של נתרן וכך יוצא המים‪.‬‬
‫‪ :Collecting Duct‬ממשיך תהליך של ויסות סופי של השתן‪ – ADH .‬ספיגת מים‪.‬‬

‫הערכת תפקוד הכליות ‪  GFR: GFR‬הוא מהירות הסינון בכליות‪ .‬כיצד מודדים ‪ ?GFR‬באמצעות ‪.Createnin Clearance‬‬
‫נוסחה‪CR = (U x V)/P  GFR = [UCr x V] / SCr :‬‬
‫כלומר‪ GFR ,‬שווה לריכוז הקריאטנין בשתן (‪ )mg/dl‬כפול כמות השתן ב‪ 24-‬שעות שהפריש החולה‪ ,‬חלקי ריכוז הקריאטנין בדם‪.‬‬
‫נוסחה הזו מעריכה את ה‪ GFR-‬ב‪ 10-20%-‬מעל מה שהוא בפועל בגלל ההפרשה הטובולרית של קראטינין‪ GFR .‬תקין = ‪.ml/min 125‬‬
‫נוסחה יותר מדוייקת היא זו הלוקחת בחשבון באם מדובר בגבר או אישה‪ ,‬משום שיש חשיבות לאדם עם יותר‪ /‬פחות נפח שריר ‪‬‬

‫=)‪( GFR (mL /min‬עבור נשים יש להכפיל את התוצאה הסופית ב‪)0.85-‬‬

‫נוסחת ‪(140−age) x Kg :Cockcroft-Gault‬‬
‫‪SCr x 72‬‬
‫הנוסחה לא טובה כשמדובר במטופלים קיצוניים (מבוגרים מעל גיל ‪ ,90‬משקל מעל ‪ 100‬ק"ג וכדומה)‪.‬‬

‫אי ספיקת כליות כרונית‬

‫‪ = Chronic Kidney Disease‬סל רחב של מחלות‪ .‬לא בהכרח כשל כלייתי‪ ,‬יכול להיות גם תפקוד כליה תקין‪ ,‬אבל החולים בסיכון לפיתוח אס"כ כרונית‪,‬‬
‫וזה מאפשר להם לקבל טיפול והתערבות מוקדמים יותר כשהם מסווגים כבר מוקדם כ‪.CKD-‬‬
‫אי ספיקת כליות כרונית =‬
‫עמוד ‪ 59‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נזק כלייתי הנמשך ‪ 3‬חודשים ומעלה ‪ -/+‬ירידה ב‪ ,GFR-‬והנזק מתבטא ב‪ :‬שינויים פתולוגיים‪ ,‬מרקרים לנזק כלייתי (שינויים בהרכב הדם‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫השתן‪ ,‬או בבדיקות הדמיה)‪.‬‬
‫ירידת ‪ GFR‬מתחת ל‪ 60ml/min-‬למשך ‪ 3‬חודשים ומעלה ‪ -/+‬עדות לנזק כלייתי‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫כיצד מבדילים בין אי ספיקת כליות חדה או כרונית‪ ,‬כשמדובר בחולה חדש שיש לו עכשיו אי ספיקת כליות? ‪ ‬השוואה לבדיקות מעבדה קודמות (אם‬
‫יש); המשך עליה דוהרת בערכי קריאטנין (במחלה כרונית ‪ Cr‬לא עולה בצורה חדה מבדיקה לבדיקה); כליות קטנות בסונר (מחלה כרונית גורמת‬
‫להצטלקות והקטנה של הכליה); ממצאי מעבדה שתומכים בתהליך ממושך (סימנים כרוניים של פגיעה כלייתית‪ :‬אנמיה‪ ,Ca, P ,‬אוסטאופורוזיס)‪.‬‬

‫שלבים של אי ספיקת כליות כרונית‪ :‬נקבע לפי ‪GFR ‬‬

‫‪ .Stage 1: GRF ≥ 90ml/min‬בדר"כ אסימפטומטי‪ ,‬לא עושים כלום‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ .Stage 2: GFR 89-60ml/min‬מעקב מרפאה נפרולוגית‪ ,‬אבל לא צריך טיפול ספציפי (אולי רק איזון סכרת ול"ד אבל ללא טיפול מיוחד)‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ .Stage 3: GFR 59-30ml/min‬מתחת ל‪ 60-‬יש מחלה משמעותית‪ ,‬צריך כבר להתחיל לטפל‪ .‬יש להתייחס גם לתרופות ולחשב את המינון‬ ‫‪.3‬‬
‫התרופתי לפי ה‪.GFR-‬‬
‫‪ .Stage 4: GFR 29-15ml/min‬בשלב זה צופים סיבוכים של אי ספיקת כליות‪ ,‬ומתחילים להכין את החולה לדיאליזה‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ .Stage 5: GFR<15‬אי ספיקת כליות סופנית (‪ ,)ESRD‬החולה מתחיל דיאליזה‪ /‬השתלה‪.‬‬ ‫‪.5‬‬

‫יש מע' נוספת להגדרת השלבים השונים‪ ,‬שמתייחסת לכמויות הפרשת החלבון‪:‬‬
‫‪ – A1‬הפרשת חלבון פחות מ‪30mg/dl-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ – A2‬הפרשת חלבון בין ‪30-299mg/dl‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ – A3‬הפרשת חלבון מעל ‪.300mg/dl‬‬ ‫‪.3‬‬

‫פתופיזיולוגיה‪ :‬נזק ראשוני מכל סיבה שהיא ‪ ‬ירידה במסת הנפרונים‪ .‬הנפרונים הנותרים מבצעים‬
‫אדפטציה כדי לפצות ‪ ‬זה גורם להפרשת ציטוקינים ‪ ‬סקלרוזיס ופגיעה בנפרונים שנותרו‪ ,‬אז כעת‬
‫שוב יש ירידה בנפרונים ‪ ‬הנפרונים הנותרים מבצעים אדפטציה ומשתנים ‪ ‬שוב מופרשים‬
‫ציטוקינים ‪ ‬שוב יש סקלרוזיס ופגיעה בכיליה‪...‬יש החמרה מעגלית כל הזמן‪ .‬לכן פחות שמים דגש‬
‫על בירור ואבחנת הגורם‪ ,‬ויותר דגש על טיפול והקלה‪.‬‬

‫גורמי סיכון‪ :‬מבוגרים מעל ‪ ;60‬יל"ד וסכרת אחראים ל‪ 2/3-‬ממקרי התחלואה; מחלות קרדיווסקולריות (כנראה הסיבה שגורמת למחלת הלב כמו טרשת‬
‫גורמת גם למחלת כליה כי פוגעת גם בעורקי הכיליה); גנטיקה (אפרו אמריקאים)‪ ,‬היסטוריה משפחתית‪.‬‬

‫גורמים ל‪:CKD-‬‬
‫נפרופתיה סכרתית – הכי שכיח שגורם ל‪.ESRD (End Stage Renal Disease)-‬‬ ‫‪‬‬
‫נפרופתיה היפרטנסיבית – יל"ד מלווה באי ספיקת כליות כרונית גורם לכרבע ממקרי ה‪.ESRD-‬‬ ‫‪‬‬
‫גלומרולונפריטיס – ‪ .10%‬מחלות כליה ראשוניות‪ ,‬למשל לופוס‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫כליות פוליציסטיות – ‪% 5‬‬ ‫‪‬‬
‫מחלות של כלי הדם הכלייתיים ‪Renal artery stenosis -‬‬ ‫‪‬‬
‫תרופות‪ – Nsaids :‬התרופות הכי שכיחות שגורמות למחלות כליה כרוניות‬ ‫‪‬‬
‫היריון – שכיחות מוגברת של יל"ד ועליית ‪ Cr‬במהלך היריון קשורים להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫נפרופתיה סכרתית = סיבוך מיקרווסקולרי (פגיעה בכלי דם קטנים) של סכרת המאופיין בהופעת חלבון בשתן ובהמשך הידרדרות בתפקוד הכליה‪.‬‬
‫בארץ כמעט ולא רואים אס"כ בחולי סכרת סוג ‪ ,1‬למרות שסה"כ זה סיבוך ששכיח ב‪ 30%-‬בחולי סכרת מסוג ‪ ,1‬ושכיח ב‪ 40%-‬בחולי סכרת מסוג ‪.2‬‬
‫חולים סכרתיים צריכים מעקב מונע‪:‬‬
‫סכרת סוג ‪ – 1‬התחלת מעקב ‪ 5‬שנים אחרי גילוי המחלה‪ ,‬מעקב פעם בשנה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סכרת סוג ‪ – 2‬התחלת המעקב עם גילוי המחלה‪ ,‬אחת לשנה‬ ‫‪‬‬
‫המעקב הוא אחרי יחס מיקרואלבומין‪:‬קריאטנין בבדיקת שת ןאקראית ‪ +‬מעקב ‪ + GFR‬מעקב עיניים בשאלת רתינופתיה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 60‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫הטיפול הוא איזון‪:‬‬

‫איזון סכרת! איזון מיטבי של סכרת מפחית פרוטאינוריה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫איזון יל"ד! אבל יש תרופות שמעלות קריאטנין‪ .‬לכן‪ ,‬עליה של מעל ‪ 30%‬בערכי קריאטנין תחת טיפול ב‪ ACE-‬או ‪ ARBS‬מחייבת הפסקת‬ ‫‪‬‬
‫טיפול‪ .‬התרופה מפחיתה סינון‪ ,‬הגלומרולי עובדים בפחות לחץ שזה טוב לכליה‪ ,‬והקריאטנין יכול לעלות קצת‪ ,‬אבל אם העליה גבוהה מידי אז‬
‫מפסיקים את הטיפול‪.‬‬

‫מעקב אחרי חולי ‪ :CKD‬קריאטנין‪ ; GFR ,‬אלבומין בדם ובשתן ‪ +‬יחס אלבון‪:‬קריאטנין בשתן; מעקב מלחים‪ ,‬כולל מעקב ביקרבונט‪ ,‬סידן‪ ,‬פוספור‪,‬‬
‫פוספטזה אלקלית (כמדד לספיגת עצם)‪ ,‬משק ברזל ו‪ PTH; US-‬כליות; ביופסית כליה‪.‬‬

‫ניהול חולה עם ‪:CKD‬‬

‫מניעה! ‪ ‬איזון סכרת ויל"ד; בחולים עם סיכון מוגבר ביצוע בדיקות הערכה תקופתיות; הפחתת חשיפה לחומרים נפרוטוקסיים (‪;)!NSAID's‬‬ ‫‪.1‬‬
‫תזונה מותאמת ופעילות גופנית‪.‬‬
‫טיפול בסיבות הפיכות שפוגעות בתפקוד הכלייתי ‪ ‬היפוולמיה‪ ,‬זיהומים‪ ,‬אי ספיקת לב‪ ,‬תרופות נפרוטוקסיות‪ ,BPH ,‬אבנים וכו'‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫האטת קצב הידרדרות התפקוד הכליתי ‪ ‬הידרדרות יכולה להיות גם מסיבות שאינן קשורות לגורם הפגיעה הראשוני‪ .‬הגורם העיקרי להידרדרות‬ ‫‪.3‬‬
‫הוא לחץ גלומרולרי גבוה והיפרטרופיה של הגלומרולי‪ .‬הטיפול העיקרי מכוון להשגת ערכי מטרה של ל"ד ושליטה בפרוטאינוריה‪.‬‬
‫מטרות נוספות להגנה כלייתית‪ :‬הגבלת חלבון בדיאטה; סטטינים; הפסקת עישון‪.‬‬
‫טיפול בסיבוכים הנובעים מאי ספיקת הכליות ‪ ‬יל"ד‪ ,‬היפרליפידמיה‪ ,‬הפרעה בתפקוד המיני‪ ,‬תת‪-‬תזונה‪ ,‬פריקרדיטיס‪ ,‬נוירופתיה אורמית‪,‬‬ ‫‪.4‬‬
‫אנצפלופתיה אורמית‪...‬‬
‫צבירת נוזלים – מאזן המלחים והנפח התוך כלי נשמר עד ל‪ .GFR 10-15ml-‬חולים עם אס"כ קלה יותר מתקשים להתמודד עם מתן מהיר של‬ ‫‪-‬‬
‫עירוי נוזלים‪ .‬הטיפול הוא הגבלת צריכת המלח! עד ‪ 2‬גר' ליום ‪ +‬מתן משתנים במינונים גבוהים מהמקובל‪.‬‬
‫היפרקלמיה – יכולת פינוי האשלגן ע"י הכליה נשמרת תקינה כל עוד רמות האלדוסטרון תקינות והנפח הדיסטלי תקין‪ .‬לכן‪ ,‬היפרקלמיה‬ ‫‪-‬‬
‫מתפתחת בדר"כ בחולה שהוא אוליגורי‪ ,‬או שקיימת בעיה מלווה נוספת (דיאטה עשירת אשלגן‪ ,‬היפורלדוסטרוניזם‪ ,‬נזק רקמתי רחב)‪.‬‬
‫היפרקלמיה תחת טיפול ב‪ ACE/ARB's-‬מטפלת בעיקר אצל חולים עם אשלגן שהוא גבוה מלכתחילה‪.‬‬
‫חמצת מטבולית – כליה חולה אינה מסוגלת להפריש החוצה חומצה שמיוצרת ע"י הגוף (‪ )mEq/kg/day 1‬בגלל שיש ייצור אמוניה מופחת‬ ‫‪-‬‬
‫בגלל פגיעה בנפרונים‪ ,‬ירידה ביכולת הספיגה החוזרת של ביקרבונט ובהפרשת אקטיבית של יוני ‪ .H‬ה‪ PH-‬הוא לרוב יהיה תקין (‪)7.33-7.37‬‬
‫עם ביקרבונט לרוב מעל ‪ .15‬הטיפול הוא מתן תכשירי ביקרבונט‪.‬‬
‫היפרפוספטמיה – ירידה ביכולת פינוי ‪ P‬על ידי הכליה‪ .‬טיפול ע"י דיאטה דלת זרחן (מוצרי חלב‪ ,‬סרדינים)‪ ,‬תרופות קושרות זרחן (‪Renagel,‬‬ ‫‪-‬‬
‫‪.)Fosrenol‬‬
‫מחלת עצם – ירידה בתפקוד הכליה גורמת לירידת הפרשת פוספט ‪ ‬היפרפוספטמיה ‪ ‬גורמת לגירוי מוגבר להפרשת ‪PTH ‬‬ ‫‪-‬‬
‫היפר‪-‬פרא‪-‬תירואידיזם ‪ ‬בכך ה‪ P-‬נשמר תקין (עד ל‪ GFR-‬של ‪ ,)30‬אבל ההיפרפראתירואידיזם גורם לספיגה מוגברת של העצם! ‪ Renal‬‬
‫‪=( Osteodystrophy‬שינויים במבנה העצם ובמטבוליזם של מינרלים)‪ .‬הטיפול הוא שליטה ברמות ה‪( P-‬דיאטה‪ ,‬קושרי זרחן) ‪ +‬מתן ויטמין‬
‫‪ D‬פעיל ‪ +‬תרופות קלציממטיות (‪.)Cinacalcet‬‬
‫אנמיה – אנמיה של אס"כ כליות היא בדר"כ נורמוציטית‪-‬נורמוכרומית‪ ,‬ונובעת בעיקר מירידה בהפרשת אריתרופואנין ע"י הכליות‪ .‬סיבות‬ ‫‪-‬‬
‫נוספות יכולות להיות דיכוי מח עצם כתוצאה מאורמיה‪ .‬אנמיה תתפתח בדר"כ כש‪ GFR-‬יורד מתחת ל‪ ,60-‬בייחוד אצל סכרתיים‪.‬‬
‫הפרעות קרישה (דמם אורמי) – כשהחולה "מדמם מכל חור"‪ .‬נובעות בעיקר מפגיעה בתפקוד הטסיות (פגיעה ביכולת אגרגציה והפרעה‬ ‫‪-‬‬
‫בשימוש בטרומבין) ‪ ‬נטייה מוגברת לדמם (לאחר ניתוח‪ ,‬ממע' העיכול‪ ,‬לחלל הפריקרד‪ ,‬דימום תוך מוחי)‪ .‬תסמונת נפרוטית = נטייה‬
‫מוגברת לקרישיות יתר‪.‬‬
‫הכנה של החולה לטיפול כלייתי תחליפי ‪ ‬התוויות להתחלת טיפול כלייתי תחליפי (בין אם מדובר במצב אקוטי או כרוני)‪:‬‬ ‫‪.5‬‬
‫סימפטומים אורמיים‪ :‬הקאות בלתי פוסקות‪ ,‬אנצפלופתיה אורמית (בלבול‪ ,‬הופעת חסרים נוירולוגים כמו ‪wrist/foot drop,‬‬ ‫‪‬‬
‫‪)asterixis, myoclonus‬‬
‫פריקרדיטיס אורמית ( ‪)Uremic syndrome‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות קרישה קשות משנית לאורמיה‬ ‫‪‬‬
‫בצקת ריאות‪/‬עודף נוזלים שלא ניתן לטיפול בעזרת משתנים‬ ‫‪‬‬
‫יל"ד שאינו מגיב לטיפול תרופתי‬ ‫‪‬‬
‫הפרעות מטבולית קשות עמידות לטיפול תרופתי‪ :‬היפרקלמיה‪ ,‬חמצת מטבולית‪ ,‬היפו‪/‬היפרקלצמיה‪ ,‬היפרפוספטמיה‬ ‫‪‬‬
‫בחילות‪/‬הקאות‬ ‫‪‬‬
‫תת‪-‬תזונה ‪ -‬התוויה יחסית היא ירידה במשקל של ‪ 5%‬בפרק זמן קצר (‪ 1-2‬חודשים)‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 61‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫סימפטומטים של ‪ CKD‬לפי ‪ Stage‬של המחלה‪:‬‬

‫‪ :CKD 1-2‬אסימפטומטי‪ ,‬יכול להיות רק יל"ד‬
‫‪ : CKD 3-4‬אנמיה‪ ,‬חולשה כללית‪ ,‬ירידה בתיאבון‪ ,‬שינויים במאזן קלציום‪-‬פוספור‪ ,‬מתחילות הפרעות במאזני נתרן‪ ,‬אשלגן‪ ,‬וחומצה‪-‬בסיס‪.‬‬
‫‪ :CKD 5‬כל הנ"ל ‪ +‬אורמיה‪.‬‬

‫** כמה מילים על מאזן סידן‪-‬זרחן באי ספיקת כליות‪:‬‬

‫ויטמין ‪ D‬סופג סידן ממע' העיכול ומכניס לעצמות‪ .‬הכיליה אינה מייצרת ויטמין ‪ D‬פעיל‪ ,‬לכן ספיגת הסידן ממע' העיכול נפגעת ורמה הסידן‬ ‫‪.1‬‬
‫יורדת (היפוקלצמיה)‪ .‬בגלל היפוקלצמיה‪ ,‬רמת ה‪ PTH-‬עולה במנגנון פיצוי (‪ PTH‬שואב סידן מהעצמות כדי להגביר את הסידן בדם שלא‬
‫יהיה היפוקלצמיה) ‪ ‬דלדול עצמות ואוסטאופורוזיס‪.‬‬
‫בנוסף‪ ,‬הכיליה אינה מפרישה זרחן (‪ ,)P‬לכן רמת הזרחן בדם עולה (היפרפוספטמיה) ‪ ‬זרחן גבוה = סיבוכים במע' העצבים‪ ,‬פגיעה‬ ‫‪.2‬‬
‫נוירולוגית‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫מתן ויטמין ‪( D‬מגביר ספיגת סידן ממע' העיכול‪ ,‬אבל גם זרחן)‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מתו קושרי זרחן (סותרי חומצה) עם הארוחה‪.Calcium Carbonate, Renagel :‬‬ ‫‪.2‬‬
‫אם מכפלת ‪ Ca x P‬עולה מעל ‪ 52‬זה מצב מסכן חיים כי נוצרים גבישים שיכולים לשקוע בכל האיברים בגוף‪.‬‬
‫אם ה‪ PTH-‬הוא מעל ‪  600‬מתן ויטמין ‪ D‬ב‪ – IV (Calcijex)-‬זהו טיפול אגרסיבי‪ .‬המטרה היא לנסות לעצור את פעולת הבלוטה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫אם ה‪ PTH-‬הוא מעל ‪  1000‬כריתת הבלוטה‪.‬‬

‫אורמיה = שתן בדם = בצבירת תוצרי פירוק שתן בתוך הדם‪ .‬תסמונת אורמית ‪‬‬
‫פגיעה קרדיווסקולרית – יתר לחץ דם‪ ,‬אי ספיקת לב‪ ,‬פריקרדיטיס אורמית‪ ,‬הגדלה של חדר שמאל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה נשימתית – נשימת ‪ ,Kussmaul‬בצקת ריאות‪ ,‬תפליט פלאורלי‪ ,‬נטייה לדלקת ריאות חריפה‪ ,‬ירידה ברפלקס שיעול‪ ,‬כיח צמיגי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה במערכת העיכול – חוסר תיאבון‪ ,‬בחילות והקאות‪ ,‬טעם מתכתי‪ ,‬ריח של אמוניה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה במע' העצבים – נוירופתיה פריפרית‪ ,‬תחושת צריבה ברגליים‪ ,‬תנועות לא רצוניות‪ ,‬נמנום‪ ,‬אפתיה‪ ,‬בלבול‪ ,‬הפרעות זיכרון וחשיבה‪,‬‬ ‫‪‬‬
‫שינויים התנהגותיים‪ ,‬חוסר התמצאות‪.‬‬
‫עור – צבע אפור‪ ,‬ריח אצטון אופייני‪ ,‬גרד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫נטייה לזיהומים – החולים חשופים מאוד לזיהומים‪ ,‬אפילו מכל קטטר או ונפלון‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה במע' אנדוקרינית ורבייה – העלמות מחזור‪ ,‬חוסר פוריות‪ .‬למשל ילדים באי ספיקת כליות כרונית הם מאוד נמוכים‪ ,‬והבעיה היא‬ ‫‪‬‬
‫בחוסר הקליטה של הורמון הגדילה‪.‬‬
‫מערכת המטולוגית – אנמיה (פגיעה באריתרופואטין)‪ ,‬טרומבוציטופניה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מערכת שריר‪-‬שלד – אוסטאופורוזיס‪ ,‬התכווצויות שרירים‪ ,‬אובדן כח גס‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫טיפול ב‪:ESRD-‬‬
‫השתלת כליה‬ ‫‪.1‬‬
‫דיאליזה – שימוש במכונה ש"מחליפה את תפקודי הכליה‪ .‬שימוש בפילטרים לסינון הדם‪ .‬הרעלים יוצאים בדיפוזיה מול נוזל הדיאליזט‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מתבצעת לרוב ‪ 3‬פעמים בשבוע למשך ‪ 4‬שעות‪.‬‬

‫סיכום‪ :‬אי ספיקת כליות כרונית (‪ )CRF‬היא התוצאה הסופית של פגיעה בכליה (‪ )CKD‬מסיבות שונות ומגוונות‪ .‬הסיבות השכיחות ביותר הן סכרת‬
‫ויל"ד‪ .‬הערכת דרגת הפגיעה מתבססת על ‪ .GFR‬הטיפול באי ספיקת כליות כולל בעיקר טיפול בסיבוכים הנלווים לירידה בתפקוד הכלייתי (אנמיה‪,‬‬
‫ספיגת עצם‪ ,‬פגיעה במאזן קלציום‪-‬פוספור‪ ,‬הפרעות אלקטרוליטריות וחמצת‪ ,‬אורמיה)‪ .‬כאשר ‪ + GFR<15‬סימנים אורמיים ‪ ‬התוויה למתן טיפול‬
‫כליייתי תחליפי‪.‬‬

‫המודיאליזה‬
‫דיאליזה הינה פעולה שמצריכה הסכמה מדעת בכתב ע"י המטופל או האפוטרופוס‪ ,‬אם יש לו‪ .‬החולה צריך לחתום מחדש כל שנה‪ .‬אם מצב החולה לא‬
‫מאפשר (הכרה מעורפלת) ‪ ‬חתימת ‪ 3‬רופאים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 62‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דיאליזה = תהליךם שמיועד להחליף את הכליות ולבצע את תפקידן‪ ,‬במקרה שאלו חדלות לתפקד‪ ,‬מצב הקרוי אי ספיקת כליות סופנית (שלב ‪ 5‬של אי‬
‫ספיקת כליות כרונית‪.)End stage Kidney disease ,‬‬
‫מטרת דיאליזה ‪ :‬לנקות את גוף החולה מטוקסינים וממלחים עודפים‪ ,‬שהכליות אינו מסוגלות לפנות ולהוציא את עודפי הנוזלים הנכנסים לגוף באוכל‬
‫ובשתיה; בנוסף‪ ,‬החולה מקבל סידן וביקרבונט החסרים לו‪.‬‬
‫בחירת שיטת הדיאליזה ‪ :‬ככלל‪ ,‬בילדים עדיף ביצוע דיאליזה פריטוניאלית‪ .‬גודל כלי הדם שלהם מאוד קטן‪ ,‬וזה מאפשר לילד שגרת חיים סבירה‪.‬‬
‫המודיאליזה ‪ :‬במעגל המודיאליזה מנוצלים התהליכים של דיפוסה ואולטרה פילטרציה‪ .‬הסליל (דיאליזר) מכיל אלפי נימיות עם ממברנה חצי חדירה‬
‫וסינטטית‪ .‬התמיסות משני צידי הממברנה הן נוזל הדם ונוזל הדיאליזה (דיאליזט)‪ .‬הדיאליזט הינה תמיסה שבה המים עברו תהליך טיהור והיא מכילה‬
‫נתרן‪ ,‬אשלגן‪ ,‬סידן‪ ,‬ביקרבונט‪ ,‬דקסטרוז‪ ,‬מגנזיום‪ ,‬וכלוריד‪.‬‬

‫התוויות לדיאליזה כרונית‪:‬‬ ‫התוויות לדיאליזה אקוטית‪:‬‬

‫יש לשקול תחילת דיאליזה כאשר ‪GFR<14-15‬‬ ‫‪ - Oliguric renal failure‬לדוגמא‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ ,ml/min/1.73m²‬ויש להתחיל דיאלזיה כאשר‬
‫‪Hemoltic uremic syndrome‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪.GFR<8 ml/min/1.73m²‬‬
‫‪Glomerulonephritis‬‬ ‫‪o‬‬
‫מדדים קלינים‪:‬‬
‫‪ - Pre Renal‬שוק‪ ,‬ספסיס‪ ,‬טראומה‬ ‫‪o‬‬
‫עודף נוזלים שאינו נשלט באמצעים‬ ‫‪‬‬
‫‪ Volume overload‬סימפטומטי (אי ספיקת לב‪ ,‬בצקת ריאות‪ ,‬יתר לחץ‬ ‫‪o‬‬
‫תרופתיים‪.‬‬
‫דם בלתי נשלט) ללא שליטה על ידי אמצעים תרופתיים‪.‬‬
‫מצב תזונתי ירוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה עם שינויים בא‪.‬ק‪.‬ג‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫יתר לחץ דם משמעותי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫חמצת מטבולית בלתי נשלטת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הפרפוספטמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫היפרקלמיה‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫אורמיה סימפטומטית (תסמינים נוירולוגים‪ ,‬פריקרדיטיס)‬ ‫‪‬‬

‫חמצת‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪ Tumor Lysis Syndrome‬קשה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫עיכוב גדילה‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫מחלות מטבוליות מולדות הגורמות לחמצת אורגנית או היפראמונמיה‪ .‬הפרוגנוזה‬ ‫‪‬‬
‫אורמיה סימפטומטית‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫במחלות אלו נקבעת בין השאר על ידי מהירות סילוק הטוקסינים‪.‬‬
‫הרעלות‬ ‫‪‬‬

‫עקרונות של המודיאליזה‪:‬‬
‫דיפוזיה – מעבר מולקולות מאיזור בעל ריכוז גבוה לאיזור בעל ריכוז נמוך (או אפסי)‪ .‬דיפוזיה תלויה ב‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫גודל המומסים וגודל ומספר הפורות בממברנה ‪ :‬ככל שמשקל המולקולרי של המומס קטן יותר‪ ,‬קל יותר מעברו דרך הממברנה (אוריאה היא‬ ‫‪‬‬
‫מולקולה קטנה ועוברת בקלות דרך כל סוגי הסליל)‪ .‬מולקולות בינוניות וגדולות אינן עוברות ממברנה רגילה‪.‬‬
‫תכונות הסליל (שטח פנים ועובי הממברנה) – במצבים של הרעלת תרופות יש צורך למשל בסליל גדול יותר כדי לפנות את התרופות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ריכוז החומר (מפל הריכוזים גבוה יותר) – ככל שהחולה יותר אורמי עם יותר אשלגן‪ ,‬קצב הפינוי יהיה מהיר יותר‬ ‫‪‬‬
‫קצב זרימת הדם ודיאליזט – שואבים מהחולה דם בקצב של ‪ 300‬מ"ל לדקה‪ .‬הדיאליזט זורם לתוך המכונה בקצב של לפחות ‪ 500-600‬מ"ל‬ ‫‪‬‬
‫לדקה‪ .‬ככל שההפרש בין זרימת הדם לזרימת הדיאליזט יותר גבוה‪ ,‬קצב הפינוי הוא מהיר יותר‪.‬‬
‫קשירות המומס לחלבון – חלבונים לא אמורים לעבור בדיאליזה‪ .‬ככל שהמומס קשור יותר לחלבון כך הוא פחות עובר דיפוזיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אולטראפילטרציה (‪ –)UF‬תזוזת מולקולות של מים דרך ממברנה חצי חדירה‪ ,‬בעקבות לחץ הידרוסטטי או לחץ אוסמוטי‪ .‬כלומר‪ ,‬המים יוצאים‬ ‫‪.2‬‬
‫מהדם של המטופל דרך דופן הנימייה בגלל הלחץ ההידרוסטט שמופעל משני צידי הממברנה‪ .‬סוגים של אולטרהפילטרציה‪:‬‬
‫אולטרהפילטרציה הידרוסטטית ‪ ‬המודיאליזה‬ ‫א‪.‬‬
‫אולטרפילטרציה אוסמוטית ‪ ‬דיאליזה פריטוניאלית‬ ‫ב‪.‬‬
‫תהליך הוצאת הנוזלים נעשה על ידי ‪ ,UF‬אך יחד עם זרם המים עוברים גם מומסים קטנים (תהליך של קונבקציה‪-‬הסעה)‪.‬‬

‫‪ = Convection‬הוצאת מומסים ע"י כך שהמים יוצאים וגוררים איתם את המומסים ללא קשר למפל הריכוזים)‪ .‬אולטרהפילטרציה ו‪Convection-‬‬
‫מתרחשים במנגנון של הפרש לחצים‪.‬‬

‫‪ – Blood Flow‬קצב זרימת הדם מהחולה‪ .‬ככל שיותר גבוה‪ ,‬כך משיגים פינוי יותר טוב של אוריאה‪ .‬בילדים כלי הדם הם קטנים‪ ,‬והתנגודת הורידית‬
‫גבוהה יותר (לכן יש הגבלה במהירות הזרימה)‪ .‬קצב ממוצע בילדים קטנים הוא ‪ 50-150ml/min‬ולעיתים אפילו פחות מכך‪ .‬בילדים גדולים יותר הקצב‬
‫הוא אפילו ‪.200-350ml/min‬‬
 ‫עמוד ‪ 63‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫צנרת הדיאליזה ‪ :‬בילדים חשוב שנפח הדם שמסתובב מחוץ לגוף יהיה כמה שיותר קטן (כי הוא מהווה אחוז גדול יותר מנפח הדם שלהם‪ ,‬לעומת‬
‫מבוגרים)‪ ,‬זאת על מנת להמנע מאי יציבות המודינאמית‪.‬‬

‫תמיסת הדיאליזה ‪ :‬באופן שגרתי‪ ,‬משתמשים בתמיסות על בסיס ביקרבונט‪ .‬רמת הסידן והאשלגן משתנות בהתאם למצבו של המטופל‪ .‬את רמות הנתרן‬
‫ניתן לשנות במהלך הדיאליזה לפי המצב ההמודינמי של המטופל‪.‬‬

‫אנטיקואגולציה ‪ :‬בילדים קטנים יש נטייה גבוהה יותר לקרישת דם בתוך הקטטר‪ ,‬בשל קצב זרימת דם איטית יותר‪ .‬ניתן לתת הפרין בשתי שיטות‪)1( :‬‬
‫מתן מתמשך בקצב של ‪ units/kg/hr 20-30‬או מתן בבולוס ‪ units/m2 2000‬לפי שטח גוף‪ .‬לעיתים רחוקות מבצעים דיאליזה ללא הפרין‪ ,‬זאת כאשר ישנה‬
‫נטייה לדימומים‪ ,‬מטופל לפני ניתוח‪/‬השתלת כליה‪ ,‬ואז מה שעושים זה שטיפות סיילין במהלך הדיאליזה למניעת הקרישה (אבל יכולה להתפתח בעיה‬
‫של הוספת נפח נוזלים שיש להוציא)‪.‬‬

‫סיבוכים של המודיאליזה‪:‬‬
‫‪ – Disequlibrium Syndrome‬הסיבוך המיידי השכיח ביותר בטיפולים הראשונים של דיאליזה‪ .‬עקב ירידה מהירה מידי ברמת האוריאה‪,‬‬ ‫‪.1‬‬
‫נוצרת בצקת מח משנית לתנודות אוסמוטיות בין נוזלי המח לבין רקמת המח‪ .‬קליניקה‪ :‬כאב ראש‪ ,‬הקאות‪ ,‬אפתיה‪ ,‬פרכוסים‪ .‬טיפול ע"י מתן‬
‫מניטול‪ ,‬אבל הכי חשוב זה מניעה‪ :‬בדיאליזות ראשונות מתכננים ירידה של מקסימום ‪ 30%‬מרמת האוריאה (המטרה היא פינוי אוריאה בקצב של‬
‫‪ - 3ml/min/kg‬מחושב לפי תכונות הדיאליזט בו אנו משתמשים וקצב זרימת הדם מהחולה)‪ .‬בנוסף‪ ,‬דיאליזה ראשונית בחולה עם אי ספיקת כליות‬
‫תיהיה גם קצרה יותר (שעה)‪.‬‬
‫‪ – Intradialytic Hypotention‬ירידת ל"ד‪ ,‬הסיבוך העיקרי‪ .‬בעת יציאת נוזלים מעל ‪ 5%‬ממשקל הגוף תיתכן ירידת ל"ד והתכווצויות‪ .‬בילדים‬ ‫‪.2‬‬
‫בדר"כ הל"ד הבסיסי הוא נמוך יותר ממבוגרים והוא נתון יותר לשינויים במהלך הדיאליזה‪ .‬בתינוקות וילדים קטנים יש שכיחות מוגברת של‬
‫ירידת ל"ד ללא סימפטומים‪ .‬במתבגרים וילדים עם הענות נמוכה יש עליות גדולות במשקל בין הדיאליזות וזה מחייב הוצאת נוזלים בנפח גדול‪.‬‬
‫פתרונות אפשריים‪ :‬הערכה מדוייקת יותר של המשקל היבש; אקו לב; ‪ ;Crit line‬הורדת משקל איטית יותר ומשך דיאליזה ארוך יותר;‬
‫טמפרטורה של ‪ 35‬מעלות; המנעות מאכילה בעת הדיאליזה‪.‬‬
‫סיבוכים נוספים‪ :‬תת ל"ד ‪ ,20-30%‬התכווצויות ‪ ,5-20%‬הקאות ‪ ,5-15%‬כאבי ראש ‪ ,5%‬תסמונת אנגינוטית ‪ ,5%‬כאבי גב ‪ ,5%‬גרד ‪ ,5%‬חום וצמרמורת‬
‫<‪ ,1%‬המוליזה או תסחיף אוויר הם נדירים‪.‬‬

‫גישה לכלי דם‪:‬‬

‫קטטר מרכזי‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫זמני (פמורלי‪ ,Subclavian ,‬ג'וגולרי) – לתקופת זמן קצרה‪ ,‬פחות מ‪ 3-‬שבועות (בשל סיכוי גבוה לזיהום ו‪ .)DVT-‬מוחדר לשימוש מיידי‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫קבוע – צנתר לטווח ארוך (‪ Hickman‬או ‪ )Perm-a-cath‬חודשים‪-‬שנים‪ ,‬עם תעלה תת עורית‪ .‬הצנתר מוחדר ברדיולוגיה פולשנית תחת שיקוף‬ ‫ב‪.‬‬
‫בטכניקה סטרילית‪.‬‬
‫התוויות לשימוש בצנתר מרכזי ‪ :‬תחילת דיאליזה ללא גישה מוכנה (פיסטולה); חוסר יכולת ליצור גישה קבוע לכלי דם; גישה קבועה טרם מוכנה;‬
‫מחלות לבביות קשות שלא מאפשרות יציאת גישה קבועה‪.‬‬
‫יתרונות ‪ :‬פעולת החדרה יחסית קלה; שימוש מיידי; חיבור לדיאליזה ללא כאבים (לא דוקרים כמו בפיסטולה); אין תופעות כמו ‪.Steal Syndrome‬‬
‫סיבוכים‪ 10% :‬חווים סיבוכים עקב החדרת הצנתר או שימוש ב‪ .‬ההופעה תלויה במיומנות הצוות‪ ,‬ייחודיות מבנה אנטומי של המטופל‪ ,‬מצב‬
‫בריאותי של המטופל‪ ,‬ויכולת קוגניטיבית והענות המטופל‪.‬‬
‫סיבוכים מיידים ‪ :‬תסחיף אוויר‪ ,‬דיקור עורקי (דימום)‪ ,‬פנאומוטורקס‪ ,‬המוטורקס‪ ,‬פגיעה עצבית (‪ :Horner's Syndrome‬כיווץ אישונים‬
‫וצניחת עפעף)‪ ,‬הפרעות קצב לב‪.‬‬
‫סיבוכים מאוחרים‪:‬‬
‫טרומבוזיס‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫זיהומים – הגורם העיקרי לתחלואה בקרב חולי המודיאליזה‪ .‬שיעור גבוה יותר בצנתר זמני‪ .‬כרבע מאשפוזי חולי דיאליזה הם עקב‬ ‫ב‪.‬‬
‫זיהומים הקשורים לצנתרים וזה הגורם ה‪ 2-‬למוות של חולים בהמודיאליזה! יכול להיות זיהום במוצא הקטטר‪ ,‬בתעלת הקטטר‪,‬‬
‫בקטרמיה ואפילו ספסיס‪.‬‬
‫מניעת זיהומים ‪ :‬טכניקה סטרילית בעת החדרה; אומדן מוצא קטטר בכל דיאליזה; החלפת חבישה תתבצע ע"י הצוות; שימוש‬
‫במסכה לצוות והמטופל; אין להשאיר קצוות קטטר פתוחים לאוויר; אין לגעת בקצוות הקטטר‪.‬‬
‫פיסטולה ו‪ Graft-‬אינם אפשריים בילדים קטנים עקב גודל קטן של כלי הדם‪ ,‬קושי טכני בהחדרת המחטים‪ ,‬תזוזה במהלך הדיאליזה‪ .‬זה יותר בשימוש‬
‫בילדים גדולים ומתבגרים‪.‬‬
‫פיסטולה טבעית ‪ – Native A-V Fistula‬הגישה הטובה ביותר לכלי דם לצורך הוצאת דם מהגוף בכמות מספקת ובמהירות הדרושה לביצוע‬ ‫‪.2‬‬
‫טיפול‪ .‬לצורך יצירת פיסטולה צריך לעשות ניתוח בו מחברים עורק לוריד שטחי‪ .‬וריד יקבל דם עורקי בלחץ חזק וכך יתפתח ויקבל תכונות של עורק‬
‫(דופן עבה)‪ ,‬ובהיותו שטחי אפשר לדקור אותו ולהשיג ממנו זרימת דם למכשיר הדיאליזה (‪.)250-400ml/min‬‬
‫אורך חיים ממוצע של הפיסטולה או שנתיים‪-‬שלוש‪ .‬ב‪ 50%-‬מהחולים אפילו ‪ 5‬שנים‪ .‬הפיסטולה השכיחה היא ‪Radio Cephalic A.V Fistula‬‬
‫מתי מומלץ להתקין ‪ ?AVF‬כאשר לחולה יש כבר ‪ ;GFR 25‬כשיש החמרה במצב הקליני; לחולי סכרת נקדים יותר כי יש להם בעיות בכלי דם‪.‬‬
 ‫עמוד ‪ 64‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫יתרונות ‪ :‬שיעור נמוך של טרומבוזות יחסית לצנתרים וגרפטים; שיעור נמוך יותר של זיהומים; יותר בטיחותי; דורש פחות טיפול יומי; אורך חיים‬
‫ארוך יותר‪.‬‬
‫חסרונות ‪ :‬דורש זמן הבשלה לפני השימוש (חודשיים‪-‬שלושה); דורש מיומנות כירורג; לא תמיד הניתוח מצליח (אי התפתחות הפיסטולה)‪.‬‬
‫הדרכת המטופל לפני ניתוח פיסטולה‪ :‬לא לדקור ורידים ולא להרכיב עירויים‪.‬‬
‫הדרכת המטופל אחרי ניתוח פיסטולה ‪:‬לבצע הרמות יד למניעת נפיחות פוסט‪-‬ניתוחית; ביצוע תרגילים לאחר ‪ 10-14‬ימים (ללחוץ כדור גומי)‪.‬‬
‫שמירה על השאנט ‪ :‬לא להרים דברים כבדים באותה יד‪ ,‬לא להיפצע‪ ,‬לא למדוד שם ל"ד או לקחת בדיקות דם או להכניס עירוי‪ .‬כל יום חשוב למדוד‬
‫דופק מעל הפיסטולה (זיהוי נוכחות טרומבוס)‬
‫גרפט ‪ – A-V Graft‬שתל של וריד מלאכותי‪ ,‬שמשמש כחיבור בין עורק לוריד‪ .‬אורך חיים ממוצע של גרפט הוא שנתיים או פחות‪ ,‬אבל ב‪40%-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מהחולים אפילו ‪ 5‬שנים‪.‬‬
‫יתרונות‪ :‬שימוש מהיר יחסית לפיסטולה (תוך ‪ 6‬שבועות); מספק שטח דיקור יותר גדול; זרימת הדם לא תלויה בגודל הורידים; לעיתים‬
‫דיקור יותר קל‪.‬‬
‫חסרונות ‪ :‬שיעור גבוה יותר של טרומבוזות וזיהומים; תדירות של התערבות כירורגית בין ‪ 12-18‬חודשים; אורך חיים יחסית נמוך‪.‬‬
‫‪( CRRT = Continuous Renal Replacement Therapy‬דיאליזה רציפה)‬
‫טכניקה המאפשרת ניקוי מתמיד ואיטי של הדם‪ ,‬תוך שליטה על נפח הנוזלים‪ ,‬גם בחולים קריטיים וחסרי יציבות המודינמית‪ .‬התהליך דומה לפילטרציה‬
‫גלומרולרית בכליה‪ :‬הלחץ ההידרוסטטי של המשאבה מאפשר פינוי נוזלים‪ ,‬אך המומסים "נסחבים" בקונבקציה‪.)Solvent Drag ,‬‬
‫יעיל בחולים עם מצב המודינמי לא יציב‪ ,‬ספסיס‪ ,‬כשל רב מערכתי‪ ,‬מאושפזים בטיפול נמרץ; למטרת הוצאת מומסים ונוזלים במשך ‪ 24‬שעות ברציפות‪.‬‬
‫התוויות ל‪:CRRT-‬‬
‫אי ספיקת כליות חריפה עם היפרוולמיה ואוליגוריה וחוסר יציבות המודינמית‬ ‫‪-‬‬
‫אי ספיקה נשימתית חדה‬ ‫‪-‬‬
‫אי ספיקת כבד חריפה‬ ‫‪-‬‬
‫כשל איברים רב מערכתי‬ ‫‪-‬‬
‫ספסיס‬ ‫‪-‬‬
‫היפרטרמיה‬ ‫‪-‬‬
‫‪ DIC‬עם צריכה מוגברת של מוצרי דם‬ ‫‪-‬‬
‫הרעלות‪ ,‬הפרעות מטבוליות מולדות‬ ‫‪-‬‬
‫יחד עם ‪ECMO‬‬ ‫‪-‬‬
‫בעת התהליך מתפנות גם מולקולת גדולות יותר (אינסולין‪ ,‬מיוגלובין‪ ,‬תרופות‪ ,‬תוצרי הפרעות מטבוליזם‪ ,‬אמוניה‪ ,‬חומצות אמינו‪ ,‬ציטוקינים)‪ ,‬וזאת‬
‫באמצעות פילטר שחדיר למומסים עד משקל מולקולרי של ‪ 40,000‬דלטון‪.‬‬

‫כלכלה לחולי דיאליזה ‪ :‬דיאטנית בונה לכל חולה תפריט ספציפי‪ ,‬שעקרונותיו הם‪:‬‬
‫הגבלת אשלגן‬ ‫‪‬‬
‫הגבלת שתייה חמורה‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( 500-600cc‬האיבוד הסמוי) ‪ +‬כמות השתן ב‪ 24-‬שעות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫חלבון ‪ 1-1.2‬גרם משקל ליום‪ ,‬מתוכם לפחות ‪ 50%‬בעל ערך ביולוגי גבוה‬ ‫‪o‬‬
‫קבלת כמות מספקת של קלוריות ‪ 35‬קלוריות למשקל ליום‪ ,‬שומן עד ‪ 30%‬מכל הקלוריות‬ ‫‪‬‬
‫הגבלה בנתרן ‪ 2-3‬גרם ליום‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ישנו דגש רב על הכלכלה משום שמצד אחד חשוב לוודא שהחולה לא בתת תזונה‪ ,‬מצד שני חלבון מתפרק לאוריאה אז צריך לאזן את כמות החלבון‬
‫הנכנסת‪.‬‬
‫לא מומלץ סיבים תזונתיים (מכילים רמה גבוהה של זרחן)‪( .‬בדיאליזה פריטוניאלית לעומת זה כן רוצים לתת הרבה חלבון)‬ ‫‪‬‬

‫דיאליזה פריטוניאלית‬
‫דיאליה פריטוניאלית = תהליך המוציא מומסים ונוזלים מתוך הדם לתוך תמיסת דיאליזה (דיאליזט)‪ ,‬זאת דרך קרום הפריטונאום!‬
‫השיטה הנבחרת לטיפול בילדים באי ספיקת כליות סופנית‪ ,‬ובמיוחד תינוקות‪.‬‬

‫עקרונות הדיאליזה הפריטוניאלית‪ 2 :‬תהליכים עיקריים (כמו המודיאליזה)‪.‬‬

‫דיפוזיה (כמו בהמודיאליזה) – מעבר מומסים מריכוז גבוה לאיזור בעל ריכוז נמוך‪ .‬הדיפוזיה מתאפשרת על ידי שימוש בדיאליזט שאינו מכיל‬ ‫‪.1‬‬
‫מולקולות אוריאה‪ ,‬אשלגן‪ ,‬חומצה אורית‪ ,‬פוספט וחומרים נוספים‪ ,‬כך שמתאפשר מעבר של חומרים אלו מהדם אל הדיאליזט (כמו‬
‫בהמודיאליזה)‪ .‬בדיאליזט יש מולקולות ביקרבונט‪ ,‬סידן ונתרן בריכוזים תקינים‪ ,‬וכך מתאפשר מעבר שלהם מהדיאליזט אל הדם‪.‬‬
‫עמוד ‪ 65‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אולטרה פילטרציה – הוצאת נוזלים‪ .‬מתאפשרת על ידי שימוש בדיאליזט היפראוסמוטי ובכך מתאפשר מעבר נוזלים מהדם אל הדיאליזט‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫פריטונאום‪:‬‬
‫עשיר בכלי דם‪ ,‬עוטף את רוב איברי הבטן הפנימיים‪ ,‬ופועל כממברנה חצי חדירה‪ ,‬דקה וגמישה‪ ,‬המאפשרת לנוזלים וטוקסינים שהצטברו בדם‬ ‫‪‬‬
‫לחצות אותו לתוך דיאליזט אשר מוחלף כל מספר שעות‪.‬‬
‫לפריטונאום שתי שכבות (ויסצרלי‪ ,‬פריאטלי)‪ .‬הקרום הויסצרלי הוא זה שעוטף את המעיים והאיברים הפנימיים‪ .‬הקרום הפריאטלי הוא זה‬ ‫‪‬‬
‫שעוטף את דופן הבטן עצמה‪ .‬המרווח בין שתי השכבות נקרא מרווח פריטוניאלי‪.‬‬

‫דיאליזה פריטוניאלית מתבצעת ע"י קטטר המוחדר למרווח הפריטוניאלי‪ .‬השיטה היא פשוטה ונוחה ואינה גורמת לשינויים המודינמיים‪ ,‬לכן היא עדיפה‬
‫בילדים‪.‬‬

‫גישה לביצוע דיאליזה פריטוניאלית‪ :‬קטטר רך מוכנס בניתוח דרך דופן הבטן וממוקם בתחתיתה‪ .‬הקטטר מאפשר‬
‫לדיאליזט סטרילי להיכנס פנימה ולהישאב החוצה‪ .‬הקטטר מספק דיאליזה שאפשר לסמוך עליה‪ ,‬מהירות דיאליזה‬

‫גבוה ללא דליפות או זיהומים‪ .‬ניתן להכניס קטטר לדיאליזה גם ליד מיטת החולה‪.‬‬

‫תהליך ביצוע הדיאליזה ‪ :‬כל סבב דיאליזה כולל הכנסת כמות של דיאליזט שנקבעה מראש אל החלל הפריטוניאלי‬
‫(מילוי)‪ .‬הנוזל נשאר בתוך החלל כמה שעות (השהייה) ובזמן זה מתרחשת יציאת מומסים בהתאם למפל ריכוזים‪,‬‬
‫ולאחר מכן ניקוז הנוזל החוצה דרך הקטטר‪.‬‬
‫שלב ההתרוקנות‬ ‫‪.1‬‬
‫שלב המילוי‬ ‫‪.2‬‬
‫שלב ההשהייה‬ ‫‪.3‬‬

‫)‪ – Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD‬דיאליזה פריוטוניאלית מתמשכת‪ .‬שחלוף ידני בדר"כ ‪ 4‬פעמים במהלך ‪ 24‬שעות‪.‬‬
‫)‪ – Automatic Peritoneal Dialysis (APD‬דיאליזה פריטוניאלית אוטומטית‪ ,‬המתבצעת במהלך כל הלילה ע"י מכונה‪ ,‬בדר"כ ‪ 5-7‬שחלופים עם זמן‬
‫שהייה קצר‪.‬‬

‫תמיסות לדיאליזה פריטוניאלית‪:‬‬

‫תמיסות מבוססות על גלוקוז – קיימות תמיסות בריכוזי סוכר שונים (‪)4.25% ,2.5% ,1.5%‬‬ ‫‪.1‬‬
‫תמיסה בריכוז סוכר ‪  1.5%‬הוצאת כמות הנוזלים הצפויה היא מועטה מאוד או בכלל לא‬

‫תמיסה בריכוז סוכר ‪  2.5%‬הוצאת כמות הנוזלים הצפויה היא ‪200-500ml‬‬

‫תמיסה בריכוז סוכר ‪  4.25%‬הוצאת כמות הנוזלים הצפויה היא ‪500-1200ml‬‬

‫ריכוז גבוה של גלוקוז פוגע בקרום הפריטונאום!‬
‫תמיסות של חומצות אמינו – משמשת כחומר מזין‪ ,‬נספגת באופן ניכר‪ .‬אינה מכילה גלוקוז‪ ,‬לכן טובה לחולי סכרת וחולים שמנים‪ .‬מתאים‬ ‫‪.2‬‬
‫לחולים גם עם תת תזונה‪ .‬באופן כללי התמיסה לא נמצאת בשימוש רחב כי יכולה לגרום לאצידוזיס ועליית אוריאה בדם‪.‬‬
‫תמיסות מבוססות על פולימר של גלוקוז (לחולי סכרת למשל) – תמיסת ‪ .Icodextrin‬מדובר בפולימר של גלוקוז שלא עובר ספיגה חזרה דרך‬ ‫‪.3‬‬
‫הפריטונאום‪ ,‬נותן אולטרהפילטרציה טובה‪ ,‬מתאים לשהייה בבטן עד ‪ 14-16‬שעות‪.‬‬

‫ההחלטה באיזו תמיסה להשתמש היא לפי צורך קליני (מאזן נוזלים של המטופל‪ ,‬תפקוד כלייתי שאריתי‪ ,‬המהירות בה אנו צריכים להיפטר מעודפי‬
‫הנוזלים‪ ,‬נפח השחלוף)‪.‬‬

‫נפח שחלופים ‪ :‬נפח השחלוף צריך להיות מותאם לשטח הגוף‪ .‬יש להתחשב גם בנפח הצנרת ולהשתמש בצנרת עם הנפח הקטן ביותר שאפשר‪.‬‬
‫זמן ההשהייה יכול להיות ארוך או קצר‪ ,‬בהתאם לשיקולים קליניים וצרכי המטופל‪.‬‬
‫משך הדיאליזה יכול להיות ‪ 24‬שעות או רק למשך מספר שעות במהלך היום‪ .‬בדיאליזה אקוטית זה לרוב ‪ 24‬שעות‪ .‬דיאליזה כרונית מבוצעת לרוב במשך‬
‫שעות הלילה בלבד‪.‬‬

‫חסרונות‪:‬‬ ‫יתרונות דיאליזה פריטוניאלית‪:‬‬

‫דרושה מוטיבציה גבוהה ותשומת לב‬ ‫‪‬‬ ‫עצמאות!‬ ‫‪‬‬
‫לניקיון כאשר מבצעים את השחלוף‬ ‫הוצאת מים ומומסים באופן מתמשך‬ ‫‪‬‬
‫פגיעה בדימוי גוף‬ ‫‪‬‬ ‫קל ללמידה‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 66‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫עליה במשקל‬ ‫‪‬‬ ‫גמישות – יכול להתבצע כמעט בכל מקום כל עוד המקום הוא נקי‬ ‫‪‬‬

‫הצורך לבצע דיאליזה לעיתים תכופות‬ ‫‪‬‬ ‫מותיר מקום ליותר חופש ותכנון פעילות יומיומית ובעבודה (פחות ביקורים בבית חולים)‬ ‫‪‬‬
‫יותר‬ ‫אפשרי בכל גיל וכל משקל‬ ‫‪‬‬
‫סיבוכים אפשריים‪.‬‬ ‫‪‬‬ ‫פשוט‪ ,‬בטוח‪ ,‬מאפשר עצמאות‬ ‫‪‬‬
‫העדר צורך בגישה לכלי דם ונוגדי קרישה‬ ‫‪‬‬
‫מקבלים איזון ביוכימי ומאזן נוזלים יותר טוב (פחות הגבלות תזונה‪ ,‬פחות תנודות‬ ‫‪‬‬
‫המודינמיות)‬
‫שימור תפקוד כלייתי שאריתי‬ ‫‪‬‬

‫סיבוכים של דיאליזה פריטוניאלית‪:‬‬

‫זיהום = פריטוניטיס ‪ .‬קליניקה‪ :‬חום‪ ,‬רגישות בעת הכנסת נוזל הדיאליזה‪ ,‬כאבי בטן‪ ,‬סימני גירוי פריטוניאלי‪ ,‬אודם של דופן הבטן‪ ,‬יציאת‬ ‫‪‬‬
‫נוזל דיאליזט עכור‪ .‬במעבדה ריבוי תאי דם לבנים בנוזל הדיאליזט (מעל ‪ 100‬תאים)‪ ,‬תרבית חיובית‪ .‬הטיפול הוא מתן אנטיביוטיקה‬
‫אינטרה‪-‬פריטוניאלית (אין צורך להוציא את הקטטר)‪ .‬אם לאחר ‪ 3-4‬ימים אין שיפור אז הקטטר מוצא והמטופל ממשיך לקבל אנטיביוטיקה‬
‫‪.IV‬‬
‫נוזל עכור ‪ +‬כאב בטן ‪ +‬מעל ‪ 100‬לויקוציטים עם ‪ 50%‬נויטרופילים בנוזל הבטן = פריטוניטיס‬
‫בעיות בתפקוד הקטטר – ייתכן עקב מיקום לא נכון שלו‪ ,‬סתימה ע"י האומנטום (לכן מומלץ לבצע ‪ Omentotectomy‬בעת החדרת הקטטר‬ ‫‪‬‬
‫בניתוח)‪.‬‬
‫היפרגליקמיה‬ ‫‪‬‬
‫היפרליפידמיה‬ ‫‪‬‬
‫הפרעה בתפקוד הפריטונאום (למשל אחרי זיהום)‬ ‫‪‬‬
‫היווצרות בקע (בדר"כ מפשעתי‪ /‬טבורי)‬ ‫‪‬‬
‫דליפת דיאליזט (ממוצא הקטטר‪ ,‬בצקת בקיר הבטן‪ ,‬בצקת של איברי המין)‬ ‫‪‬‬
‫כאבי גב‬ ‫‪‬‬
‫קו"צ (במיוחד בחולי ‪)COPD‬‬ ‫‪‬‬
‫השמנת יתר‬ ‫‪‬‬
‫היפורלבומינמיה‬ ‫‪‬‬
‫סכרת‬ ‫‪‬‬
‫אולטרה פילטרציה לא טובה‬ ‫‪‬‬

‫התוויות נגד לביצוע דיאליזה פריטוניאלית‪:‬‬

‫אובדן פעילות פריטוניאלית‪ ,‬פגמים בדופן הבטן‪ ,‬הידבקויות בטניות מרובות בשל ניתוחים או בקע שלא ניתן לטיפול‬ ‫‪‬‬
‫מצבים בהם יש צורך קליני בתיקון מהיר במיוחד (בצקת ריאות‪ ,‬היפרקלמיה קשה)‬ ‫‪‬‬
‫אנשים שלא מסוגלים פיזית או מנטלית לבצע את הדיאליזה או שאין להם נגישות לעזרה‬ ‫‪‬‬
‫מערכת ביתית לא יציבה‬ ‫‪‬‬
‫השמנת יתר‬ ‫‪‬‬
‫בעיות נשימה קשות‬ ‫‪‬‬
‫מחלה דלקתית או איסכמיה של מע' העיכול (דיברטיקולוזיס)‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 67‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬
‫עמוד ‪ 68‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬מעמד משפטי וחוקי של האחות כמטפל‬

‫חוק זכויות החולה (סיכום ותמצית החוק)‬

‫‪ .1‬מטרת החוק ‪ -‬לקבוע את זכויות האדם המבקש‪/‬מקבל טיפול רפואי ולהגן על כבודו ועל פרטיותו‪.‬‬
‫‪ .2‬הגדרות‪:‬‬
‫"טיפול רפואי" ‪ -‬לרבות פעולות איבחון רפואי‪ ,‬טיפול רפואי מונע‪ ,‬טיפול פסיכולוגי או טיפול סיעודי;‬ ‫‪‬‬
‫"מצב חירום רפואי" ‪ -‬נסיבות שבהן אדם מצוי בסכנה מיידית לחייו או קיימת סכנה מיידית כי תיגרם לאדם נכות חמורה בלתי הפיכה‪ ,‬אם‬ ‫‪‬‬
‫לא יינתן לו טיפול רפואי דחוף;‬
‫"סכנה חמורה" ‪ -‬נסיבות שבהן אדם מצוי בסכנה לחייו או קיימת סכנה כי תיגרם לאדם נכות חמורה בלתי הפיכה‪ ,‬אם לא יינתן לו טיפול‬ ‫‪‬‬
‫רפואי;‬
‫‪ .3‬הזכות לטיפול רפואי ‪ -‬כל הנזקק לטיפול רפואי זכאי לקבלו בהתאם לכל דין ובהתאם לתנאים ולהסדרים הנוהגים‪ ,‬מעת לעת‪ ,‬במערכת הבריאות‬
‫בישראל‪ .‬במצב חירום רפואי זכאי אדם לקבל טיפול רפואי דחוף ללא התניה‪.‬‬
‫‪ .4‬איסור הפליה – אסור להפלות מטופל מטעמי דת‪ ,‬גזע‪ ,‬מין‪ ,‬לאום‪ ,‬ארץ מוצא‪ ,‬נטיה מינית או מטעם אחר כיוצא באלה‪ .‬אבל (!) כשעושים הבחנה בין‬
‫מטופלים על סמך הגיל‪ ,‬זה לא נחשב להפליה אם מבוצע משיקולים רפואיים‪.‬‬
‫‪ .5‬טיפול רפואי נאות ‪ -‬מטופל זכאי לקבל טיפול רפואי נאות מבחינת הרמה המקצועית והאיכות הרפואית‪ ,‬ומבחינת יחסי האנוש‪.‬‬
‫מי מחליט מזה טיפול נאות? חוות דעת של מומחה רפואי שמוגשת מטעם הנתבע והתובע‪ ,‬אבל גם מבית המשפט עצמו ועליה מתבסס בית המשפט‪ .‬החוות‬
‫דעת מתבססת על חוקים ופסיקות אבל גם מחקרים רפואיים ופרקטיקה‪.‬‬
‫מזה יחסי אנוש? בגלל שזה סובייקטיבי‪ ,‬ואין כמעט פסקי דין בנושא הזה אז קשה לומר‪ ,‬אבל בהחלט אם נותנים יחס מזלזל‪ ,‬משפיל‪ ,‬חסר כבוד בהחלט‬
‫עלולים לקבל תביעה על הסעיף הזה‪.‬‬
‫‪ .6‬מידע בדבר זהות המטפל ‪ -‬מטופל זכאי למידע בדבר זהותו ותפקידו של כל אדם שמטפל בו‪.‬‬
‫‪ .7‬דעה נוספת ‪ -‬מטופל זכאי להשיג מיוזמתו דעה נוספת לענין הטיפול בו; המטפל והמוסד הרפואי יסייעו למטופל בכל הדרוש למימוש זכות זו‪.‬‬
‫‪ .8‬הבטחת המשך טיפול נאות – אם המטופל עבר ממטפל אחד לשני‪ ,‬או ממוסד רפואי אחד לאחר‪ ,‬אז הוא זכאי לכך שהמטפלים ישתפו פעולה ביניהם‬
‫לשם הבטחת ההמשך הנאות של הטיפול‪.‬‬
‫‪ .9‬קבלת מבקרים – מותר אבל רק בזמנים ולפי ההסדרים שנקבעו במוסד הרפואי‪.‬‬
‫‪ .10‬שמירה על כבודו ופרטייתו של המטופל – כולם חייבים לשמור על כבודו ופרטייותו של המטופל בכל שלבי הטיפול הרפואי‪.‬‬
‫‪ .11‬טיפול רפואי במצב חירום רפואי או סכנה חמורה – אם המטופל נמצא במצב חירום רפואי או בסכנה חמורה‪ ,‬המטופל זכאי לקבל טיפול (בבית‬
‫החולים או במיון למשל) בלי קשר לתנאים‪ .‬ואם אין יכולות באותו בי"ח לטפל באדם הזה אז צריך לפנות אותו לבית חולים שכן יכול לתת לו את הטיפול‬
‫הדרוש‪.‬‬
‫‪ .12‬בדיקה רפואית בחדר מיון – כל מטופל זכאי לבדיקה רפואית ע"י רופא במיון‪ .‬אם המטופל זקוק לטיפול שלא סובל דיחוי אז הוא יקבל אותו מיד‪,‬‬
‫ואם אין אפשרות לכך אז צריך להפנות את המטופל למיון של מוסד רפואי מתאים שכן יכול לטפל בו‪ ,‬ואנחנו גם אחראים על ההעברה שלו לשם‪.‬‬

‫הסכמה מדעת‪:‬‬
‫‪ .13‬הסכמה מדעת לטיפול רפואי – אסור לתת טיפול אלא אם קיבלנו הסכמה מדעת‪ .‬כדי שמהטופל יוכל להסכים למשהו עליו לקבל מאיתנו את כל‬
‫המידע הדרוש לכך‪ ,‬באורח סביר‪ .‬מידע רפואי זה‪ :‬אבחנה ופרוגנוזה‪ ,‬הטיפול המוצע (מהות‪ ,‬הליך‪ ,‬מטרה‪ ,‬תועלת‪ ,‬סיכונים‪ ,‬סיבוכים‪ ,‬תופעות לוואי‪,‬‬
‫כאב‪ ,‬אי נוחות‪ ,‬סיכויי הצלחה‪ ,‬סיכויים וסיכונים של טיפול רפואי חליפי או העדר טיפול בכלל‪ ,‬האם מדובר בטיפול חדשני או לא‪.‬‬
‫המידע הנ"ל יימסר למטופל הכי מוקדם שאפשר‪ ,‬באופן שבו המטופל יוכל להבין את המידע‪ ,‬להפנים‪ ,‬ולהחליט בדרך של בחירה מרצון‪.‬‬
‫אבל (!) אפשר להמנע ממתן המידע הרפואי הנ"ל אם אישרה ועדת אתיקה כי מסירתו עלולה לגרום נזק חמור לבריאותו הגופנית או הנפשית של המטופל‪.‬‬
‫‪ .14‬אופן מתן הסכמה מדעת ‪ -‬בכתב‪ ,‬בעל פה או בדרך של התנהגות‪ .‬עבור טיפול שמנוי בתוספת צריך הסכמה בכתב שכוללת את תמצית ההסבר שניתן‬
‫למטופל‪ .‬מה יש בתוספת‪ :‬ניתוחים (לא כולל כירורגיה זעירה)‪ ,‬צנתור‪ ,‬דיאליזה‪ ,‬טיפול בקרינה (רדיותרפיה) או כימותרפיה‪.IVF ,‬‬
‫אם מטופל אינו יכול לתת את הסכמתו בכתב עבור טיפול בתוספת (למשל כי הוא שומר שבת)‪ ,‬אז הוא יכול להסכים מול ‪ 2‬עדים‪ ,‬ובתנאי‬ ‫‪‬‬
‫שההסכמה בכתב תינתן סמוך ככל האפשר לאחר מכן‪.‬‬
‫במצב חירום רפואי אפשר גם לתת הסכמה מדעת בעל פה (עבור טיפול בתוספת)‪ ,‬אבל לא חובה שיהיו ‪ 2‬עדים (כי זה מצב חירום!) וצריך שההסכמה‬ ‫‪‬‬
‫תיהיה מתועדת בכתב סמוך ככל האפשר לאחר ביצוע הפעולה (למשל ניתוח דחוף דחוף)‪.‬‬
‫‪ .15‬טיפול רפואי ללא הסכמה – אפשר לתת טיפול למטופל בלי לקבל הסכמה (בתנאי שזה לא טיפול בתוספת)‪ ,‬בתנאי ש‪ :‬מצבו הגופני‪/‬נפשי לא מאפשר‬
‫קבלת הסכמה‪ ,‬ולא ידוע לנו על התנגדות המטופל או מצד האפוטרופוס שלו‪ ,‬וגם אין אפשרות לקבל הסכמה של אפוטרופוס או בא‪-‬כוחו של המטופל (אם‬
‫המטופל הוא פסול דין או קטין)‪.‬‬
‫למטופל נשקפת סכמה חמורה והוא מתנגד לטיפול ‪ ‬אפשר לטפל בניגוד לרצונו באישור ועדת אתיקה‪ .‬ועדת אתיקה צריכה להשתכנע שהמטופל‬ ‫‪‬‬
‫קיבל את כל המידע‪ ,‬הטיפול צפוי לשפר במידה ניכרת את מצבו ויש מצב שהמטופל יסכים בדיעבר לטיפול אחרי שיראה איזה יופי זה עשה לו‪.‬‬
‫עמוד ‪ 69‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫המטופל במצב חירום רפואי והמטופל אינו מסוגל לתת הסכמה מדעת ‪ ‬אפשר לטפל‪ ,‬אם מצבו הגופני או הנפשי של המטופל לא מאפשר קבלת‬ ‫‪‬‬
‫הסכמה‬
‫במצב חירום רפואי שמצריך מתן טיפול רפואי שבתוספת (דורש הסכמה בכתב) והמטופל אינו מסוגל להביע הסכמה (לא בע"פ ולא בכתב) ‪‬‬ ‫‪‬‬
‫שלושה רופאים חותמים על הסכמה לטיפול‪ ,‬אלא אם נסיבות החירום לא מאפשרות (אז לפחות שיחתמו בדיעבד)‪.‬‬
‫‪ .16‬מינוי בא כוח למטופל ‪ -‬מטופל רשאי למנות בא כוח מטעמו שיהיה מוסמך להסכים במקומו לקבלת טיפול רפואי; בייפוי הכוח יפורטו הנסיבות‬
‫והתנאים שבהם יהיה בא הכוח מוסמך להסכים במקומו של המטופל לטיפול רפואי‪.‬‬
‫‪ .17‬חובת ניהול רשומה רפואית – הטיפול הרפואי צריך להיות מתועד‪ ,‬כולל את כל המידע הרפואי‪.‬‬
‫‪ .18‬זכות המטופל למידע רפואי – המטופל זכאי לקבל מידע מהרשומה הרפואית לרבות העתקה‪ .‬כל מטפל רשאי למסור מידע רפואי בתחום עיסוקו‬
‫בלבד ובתיאום עם האחראי צוות‪ .‬אם המידע עלול לגרום נזק למטופל אז אפשר לא למסור מידע למטופל‪ ,‬אבל זה מותנה באישור של ועדת העתיקה‪,‬‬
‫כאמור‪.‬‬
‫‪ .20‬מסירת מידע רפואי לאחר – מותר למסור מידע רפואי למישהו אחר בתנאי שהמטופל הסכים‪ ,‬או שחייבים למסור את המידע לפי חובת דין‪ ,‬או‬
‫שהמידע נמסר לצורך הטיפול במטופל (לגורם רפואי אחר)‪ .‬מותר למסור מידע רפואי של מטופל לציבור אם ועדת האתיקה קבעה כי זה חיובי להגנה על‬
‫בריאות הציבור (מטופל עם מחלה מדבקת למשל שמסרב ליידע את המשפחה ומסכן אותם בהדבקה)‪.‬‬

‫ועדות‪:‬‬
‫‪ .21‬ועדת בדיקה‪ :‬שהוקמה לשם בדיקת תלונה של מטופל או של נציגו או לשם בדיקת אירוע חריג הנוגע למתן טיפול רפואי‪.‬‬
‫הממצאים של הועדה ימסרו רק למי שמינה את הועדה ונוגע בדבר (למשל מטפל שמבררים עליו)‪ .‬הפרוטוקול גם כן נמסר רק למי שמינה את הועדה‬ ‫‪‬‬
‫ולמנהל הכללי‪ .‬בית משפט יכול להורות על מסירת הפרוטוקול למטופל אם הוא חושב שגילוי הפרוטוקול יביא לעשיית צדק‪ ,‬ואם עדיף לגלות‬
‫מאשר לא לגלות‪.‬‬
‫אם המנהל הכללי החליט לפתוח בהליך משמעתי‪ ,‬או להגיש תלונה נגד אדם בגין חשד למעשה פלילי‪ ,‬אז אפשר למסור את פרוטוקול ועדת הבדיקה‬ ‫‪‬‬
‫(כי היא לא ועדה חסויה)‪ ,‬לאדם מוסמך לצורך ניהול החקירה וגם למטפל שנגדו הוגשה התלונה‪.‬‬
‫דו"ח אירוע חריג הוא לא באמת חסוי והוא חלק מהרשומה הרפואית‪ ,‬למרות שלא כותבים בדיווח הסיעודי שהוגש דו"ח אירוע חריג‪ .‬אבל‪ ,‬המטופל‬ ‫‪‬‬
‫רשאי לקבל העתק מהדוח אם הוא יודע שהוא קיים ואם הוא יבקש את ההעתק‪ .‬ובכלל‪ ,‬נוהגים לפי נהלי המקום‪ .‬כלומר‪ ,‬אם הנוהל בבית החולים‬
‫הוא לא לתת למטופל את הדוח אז לא נותנים‪ ,‬אלא אם נקבע כך על ידי בית המשפט‪.‬‬
‫‪ .22‬ועדת בקרה ואיכות‪ :‬יש כמה סוגים‪ )1 :‬ועדה פנימית של המוסד הרפואי לשם שיפור איכות הטיפול והערכת הטיפול; ‪ )2‬ועדה שהקים מנהל קופת‬
‫החולים לשם שיפור השירות בקופת החולים; ‪ )3‬ועדה שהקים המנהל הכללי לשם שיפור איכות שירותי הבריאות‪.‬‬
‫תוכן הועדה הזאת‪ ,‬להבדיל מועדת בדיקה‪ ,‬הוא חסוי וסודי לגמריייי ואף אחד לא רואה את זה בציבור‪ ,‬וזה גם לא יכול לשמש ראיה בהליך משפטי‪ .‬אם‬
‫נמצא בועדה שיש עילה לנקיטת אמצעי משמעת לפי דין כלפי מטפל‪ ,‬אז צריך להודיע על כך למנהל הכללי‪ .‬מותר שממצאים עובדתיים בלבד יהיו רשומים‬
‫ברשומה הרפואית‪ .‬אם מטופל חושב שממצאים עובדתיים לא תועדו ברשומה הרפואית שלו‪ ,‬הוא רשאי להגיש בקשה לועדת אתיקה כדי שתבדוק את‬
‫הפרוטוקול‪.‬‬
‫‪ .24‬ועדות אתיקה‪ :‬כוללת ‪ 5‬חברים‪:‬‬
‫‪ .1‬אדם הכשיר להתמנות שופט בית משפט מחוזי מתוך רשימה שערך שר המשפטים‪ ,‬והוא יהיה היושב ראש;‬ ‫‪‬‬
‫‪ .2‬שני רופאים מומחים‪ ,‬כל אחד מתחום התמחות אחר;‬ ‫‪‬‬
‫‪ .3‬פסיכולוג או עובד סוציאלי;‬ ‫‪‬‬
‫‪ .4‬נציג ציבור או איש דת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫למרות זאת‪ ,‬אפשר להרכיב ועדה של ‪ 3‬חברים בלבד (יו"ר ‪ 2 +‬רופאים) אם מדובר במקרה כמו שתואר בסעיף הקודם של ועדת בקרת איכות‬ ‫‪‬‬
‫(מטופל שחושב שאין תיעוד טוב ברשומה הרפואית שלו והוא דורש שועדת אתיקה תיפתח את הפרוטוקול של ועדת בקרת האיכות)‪.‬‬
‫אם ועדת האתיקה כולה לא יכולה להתכנס בזמן עבור מקרה דחוף‪ ,‬אז בית המשפט המחוזי מקבל את הסמכויות של ועדת האתיקה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מטרת הועדה היא מתן ועדה לכל דילמה מוסרית שלא יודעים איך לפתור אותה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מי רשאי לפנות לועדה? כולם‪ .‬במצב חירום רפואי לא פונים לועדת אתיקה‪ .‬רק בסכנה חמורה שהיא לא מצב חירום מיידי‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הועדה תיתכנס ותיתן החלטה לכל פניה דחופה תוך ‪ 48‬שעות‪ ,‬ואם לא ‪ ‬בית משפט מחוזי נותן מענה‪ .‬בכל פניה אחרת – ‪ 30‬יום‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫דיני נזיקין‬
‫התרשלות – סטייה מאורח התנהגותו של האדם הסביר (ספרות רפואית‪ ,‬חוזרי משרד הבריאות‪ ,‬נוהג מקובל באותה עת)‪ .‬אם קיימת חובת זהירות‬
‫והייתה התרשלות – נוצרה רשלנות!‬
‫התנאים לקיום אחריות ברשלנות – קיומה של חובת זהירות (מושגית וקונקרטית)‪ ,‬הפרת חובת הזהירות‪ ,‬גרימת נזק כתוצאה מההפרה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 70‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫כלומר‪ ,‬אם לא נגרם נזק אי אפשר לתבוע על רשלנות‪ .‬חשוב לזכור שגם נזק נפשי הוא נחשב לנזק‪.‬‬
‫עוולת הרשלונות מבוססת על שני מוטיבים חוזרים‪ :‬האדם הסביר‪ ,‬ראייה מראש (ציפיות)‪.‬‬
‫נטל הראיה בעוללת הרשלות ‪ -‬בדר"כ בדיני נזיקין נטל ההוכחה מוטל על התובע‪.‬‬
‫גם בעוולת הרשלנות על הטוען לנזק להוכיח את יסודות העוולה‪ ,‬אך קיימים נושאים שונים אשר בהם עובר נטל הראייה מהתובע אל הנתבע‪.‬‬
‫חריגים לנטל ההוכחה ‪ :‬כלל "הדבר מדבר בעד עצמו" הינו כלל ראייתי המשמש את התובע‪.‬‬
‫תנאים להעברת נטל הראייה כאשר "הדבר מדבר בעד עצמו" (תנאים מצטברים)‪:‬‬
‫לניזוק לא הייתה ידיעה או לא יכולה הייתה להיות לו ידיעה בדבר הנסיבות שגרמו לנזק (למשל בעת ניתוח שהוא היה מורדם)‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הנזק נגרם על ידי נזק בשליטת הנתבע (למשל רכוש ששייך לבית החולים ובשליטתו)‬ ‫‪.2‬‬
‫יותר סביר שהייתה רשלנות מאשר לא הייתה רשלנות‪( .‬בסופו של דבר מי שמחליט זה בית המשפט)‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חריג נוסף‪ -‬היפוך נטל ההוכחה – כלל "הנזק הראייתי"‪ .‬מקום שהיה צריך להיות רישום רפואי‪ ,‬וזה לא נעשה או לא נעשה באופן מלא‪ ,‬אין המטופל יודע‬
‫את שעלה בגורלו ולכן נגרם לו "נזק ראייתי"‪ .‬הוא אינו יכול להוכיח את טענותיו כי הרשומה הרפואית לא תקינה‪.‬‬
‫כלומר‪ ,‬במצב של רשומה רפואית לקויה‪ ,‬כמעט תמיד נטל ההוכחה עובר מהתובע לנתבע‪ ,‬כי נגרם לתובע נזק ראייתי‪ .‬נזק לראיה שלו‪ .‬אז המטופל מקבל‬
‫יתרון ראייתי‪ ,‬והנתבע מקבל את העונש – היפוך נטל ההוכחה‪.‬‬

‫אחריות פלילית מול אחריות אזרחית‬

‫רשלנות – חוק העונשין‪ :‬אם נותנים תרופה שגויה ונגרם נזק למטופל אפשר להגיע למאסר ‪ 3‬שנים‪.‬‬
‫גרימת מוות ברשלנות – מאסר שלוש שנים‪ .‬למשל ניתנה תרופה ברשלנות ונפטר האדם זה ‪ 3‬שנים מאסר‪.‬‬
‫הריגה‪ -‬הגורם במעשה או במחדל אסורים למותו של אדם‪ ,‬יואשם בהריגה ודינו ‪ 20‬שנים מאסר‪.‬‬

‫חוק הכשרות המשפטית והאפוטרופסות‬

‫"חסוי " = אדם שבית המשפט מינה לו אפוטרופוס‪ .‬מי שיש לו אפוטרופיס‪ .‬חסוי שלול זכויות למעשה (במקרה של אפוטרופוס לגוף ורכוש)‪ .‬מינוי‬
‫אפוטרופוס תלוי בבית המשפט‪ ,‬אבל ברגע שזה מתבצע נשללים מהחסוי כל הזכויות‪ ,‬לכן זה יהיה כמוצא אחרון‪ .‬אך ורק בין משפט ממנה אפוטרופוס‪,‬‬
‫וגם מבטל אותו‪.‬‬
‫"מיופה כח " – לא שולל המחולה את הזכויות‪ ,‬אלא זה רק נותן אקסטרה כח למי שיש לו את הייפוי כח‪.‬‬
‫"פסול דין " ‪ -‬לקוי בשכלו או בנפשו‪ .‬לכל פסול דין חייב שיהיה אפוטרופוס‪ ,‬אבל לא כל חסוי הוא פסול דין‪.‬‬
‫רק לקטינים ופסולי דין יש אפוטרופוס אוטומטי לגוף ‪ +‬רכוש‪ .‬לאנשים אחרים האפוטרופוס ממונה רק לעניינים שבית המשפט מורה להם‪.‬‬

‫חוזר מנהל הרפואה ‪ :‬כאשר מטופל לא במצב חירום רפואי‪ ,‬אך הטיפול הדרוש לו כן מנוי בתוספת (דורש הסכמה בכתב)‪ ,‬אך מצבו של המטופל אינו‬
‫מאפשר קבלת הסכמה‪ ,‬יש צורך בהסכמה מגורם מוסמך וזו יכולה להינתן ע"י אפוטרופוס לגוף המטופל‪ /‬ערכאה מוסמכת של בית משפט‪ /‬מיופה כח‬
‫לענייניו הרפואיים של המטופל‪ /‬פקיד סעד לחוק לנוער‪/‬סעד‪.‬‬
‫הגוף האחראי והמתאם בין הגורמים בפניה לבית המשפט הוא העובדת הסוציאלית‪.‬‬

‫אחריות לנזק ‪ -‬אם אחד ההורים לוקחים את הילד לגן שעשועים ומרוב נדנוד חזק הוא נופל ושובר את היד – האם האם אחראים? לא‪ ,‬כי פעלו מתום לב‪.‬‬

‫חוזר מנהל הרפואה ‪ :24/2009‬הגיינת ידיים במוסדות רפואיים‬

‫סיכום הנוהל‪:‬‬
‫רקע‪ :‬העברת זיהומים באמצעות ידיים של צוות מטפל מתרחשת כתוצאה של תהליך הכולל ‪ 5‬מרכיבים‪ )1 :‬מחוללי זיהום נוכחים על עורו של מטופל או‬
‫נשרו בסביבתו הקרובה; ‪ )2‬מחוללי הזיהום הועברו לידי מטפל; ‪ )3‬מחוללי הזיהום שורדים על ידי המטפל; ‪ )4‬הגיינת ידיים לא ננקטה או אינה יעילה; ‪)5‬‬
‫המטפל בא במגע עם מטופלים נוספים וסביבתם‪.‬‬
‫הגדרות‪:‬‬
‫רחצת ידיים – הסרת לכלוך ואוכלוסיית מיקרואורגניזמים על הידיים באמצעות מים זורמים וסבון‬ ‫‪‬‬
‫רחצת ידיים אנטיספטית – הסרת לכלוך‪ ,‬הסרה והשמדה של מחוללי זיהום‪ ,‬באמצעות מים זורמים וסבון אנטימיקרוביאלי‪ .‬השמדת פלורה‬ ‫‪‬‬
‫חולפת‪ .‬ביצוע‪ :‬הרטבת ידיים‪ ,‬שפשוף בסבון‪ ,‬שטיפת הסבון וניגוב בנייר חד פעמי‪.‬‬
‫חיטוי ידיים ללא מים – באמצעות שפשופן עד יבוש בתכשיר על בסיס אלכוהול‪ .‬במטרה להשמיד פלורה חולפת כשהליכלוך אינו נראה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע‪ :‬שפשוף משטחי כפות הידיים‪ ,‬בין האצבעות‪ ml 3-5 ,‬של החומר למשך ‪ 20-30‬שניות עד ייבוש‪.‬‬
‫רחצת ידיים כירורגית – הסרה והשמדת מיקרואורגניזמים חולפים והפחתת פלאורה קבועה לפני ביצוע פעולה כירורגית‪ .‬השמדת פלורה‬ ‫‪‬‬
‫חולפת‪ ,‬הפחתה זמנית של פלורה קבועה‪ .‬עם מים‪ ,‬סבון אנטימיקרוביאלי ומגבת סטרילית‪ .‬ביצוע‪ :‬הסרת טבעות‪ ,‬צמידים‪ ,‬שעון‪ ,‬לנקות‬
‫עמוד ‪ 71‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫במברשת או מנקה ציפורניים לכלוך מתחת לציפורניים תחת מים זורמים‪ ,‬שפשוך ידיים על לגובה מרפקים במים זורמים וסבון במשך ‪2-5‬‬
‫דקות ע"פ פרוטוקול כתוב‪.‬‬
‫פלורה קבועה – פלורה נורמלית של העור‪ ,‬מיקרואורגניזמים הנמצאים דרך קבע על העור של מרבית בני האדם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פלורה חולפת – נישאים על הידיים של צוות מטפל לאחר מגע עם מטופלים‪ ,‬ציוד או סביבה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סבון רגיל – דטרגנט‪ ,‬ללא פעילות אנטימיקרוביאלית‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫סבון אנטימיקרוביאלי – מכיל מרכיבים המעכבים או מקטינים את אוכלוסיית המיקרואורגניזמים על העור‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫תכשיר לחיטוי ידיים על בסיס אלכוהול – חיטוי ידיים ללא מים‪ ,‬מכיל לפחות סוג אלכוהול בריכוז ‪ 60-90%‬ומרכך אם‪/‬בלי מרכיב‬ ‫‪‬‬
‫אנטימיקרוביאלי נוסף‪.‬‬
‫תכשיר לחיטוי ידיים לפני פעולה כירורגית – כמו על בסיס אלכוהול‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫הנחיות‪:‬‬
‫תשתית וציוד ‪ :‬אין לרחוץ ידיים בכיור הנמצא בחדר השירותים של החולה‪ .‬אסור להשתמש במתקן ייבוש על בסיס אוויר‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ציפורניים‪ :‬אסור מלאכותיות‪ ,‬מקסימום ‪ 0.5‬ס"מ‪ .‬לק שלם‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עיתוי‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫במים זורמים וסבון אנטימיקרוביאלי ‪ :‬כאשר יש לכלוך נראה לעין‪ ,‬בטיפול בחולים משלשלים‪ ,‬עם חשד לזיעום ע"י חיידקים יוצרי‬ ‫‪o‬‬
‫נבגים (‪ ,)CD, Anthracis‬לאחר שירותים‪ ,‬במצבים שלא זמין תכשיר חיטוי ללא מים‪.‬‬
‫חיטוי ידיים ללא מים על בסיס אלכוהול ‪ :‬כשאין לכלוך נראה ‪ +‬לפני ואחרי מגע במטופל‪ ,‬לפני ואחרי כפפות‪ ,‬לפני הכנת מזון או‬ ‫‪o‬‬
‫תרופות‪ ,‬במעבר מגוף מזוהם לנקי באותו מטופל‪ ,‬לאחר מגע בסביבת החולה‪.‬‬
‫אין לחטא ידיים עם מכשיר על בסיס אלכוהול לאחר רחצת ידיים אנטיספטית עם תכשיר אנטימיקרוביאלי‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫"‪ 5‬הרגעים"‪ )1 :‬לפני מגע בחולה (להגן על המטופל מהחיידקים שלי) ;‪ )2‬לפני פעולה אספטית (להגן על המטופל מהחיידקים שלו) ;‬ ‫‪o‬‬
‫‪ )3‬לאחר פעולה בסיכון לחשיפה לנוזלי גוף (להגן עלי ועל סביבת הטיפול ממחוללים של המטופל) ;‪ )4‬לאחר מגע בחולה (להגן על‬
‫עצמי ממחוללים שלו) ;‪ )5‬לאחר מגע בסביבת החולה (גם כשלא היה בהם מגע! להגן על עצמי וסביבת הטיפול)‪.‬‬
‫כפפות‪ :‬אינן תחליף להגיינת ידיים‪.‬‬
‫עמוד ‪ 72‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬דימות (שימוש מושכל בבדיקות רפואיות)‬

‫סוגי בדיקות רפואיות‪:‬‬
‫בדיקה פיזיקאלית – פעם על כל תלונה קטנה היו עושים בדיקה פיזיקאלית מכף רגל ועד ראש‪ ,‬כיום הבדיקה מכוונת תלונות ולא בדיקה כללית‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫חולה שהגיע עם כאבי אוזניים לא יקבל בדיקה רקטאלית גם‪.‬‬
‫בדיקה נוירולוגית‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה כללית‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה גניקולוגית‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקה אורתופדית‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקות מומחים (אא"ג‪ ,‬עיניים‪ ,‬פה ולסת‪ ,‬פסיכיאטר ועוד)‬ ‫‪o‬‬
‫בדיקות מעבדה – מהירות‪ ,‬דיוק‪ ,‬אמינות‪ ,‬בטיחות (ללא מגע ידע אדם)‪ .‬יש עדיין טעויות ויש בדיקות אבנורמליות למשל כמו המוליזה שלא‬ ‫‪-‬‬
‫קשורות לטעות במעבדה‪ .‬יש גם מעבדה ביתית (גלוקומטר למשל)‪ :‬אחריות החולה למחלתו; זמינות בדיקה ללא תלות במעבדה; תגובה מיידית;‬
‫חיסכון בעלויות; ‪ HbA1C‬למעקב ובקרת הענות החולה לטיפול‪.‬‬
‫בדיקות עזר‪ :‬אק"ג‪ ,‬הולטר‪ ,EPS, EEG, EMG ,‬מעבדת שינה‪ ,‬תפקוד ריאות‪ .NCV – NERVE CONDUCTION TEST ,‬מהירות הולכה עצבית‪ .‬למשל‬ ‫‪-‬‬
‫לאבחנה של סינדרום תעלה קרפלית‪.‬‬
‫בדיקות דימות‪ :‬רנטגן‪ ,‬אנגיוגרפיה‪ ,CT ,‬ממוגרפיה‪ ,‬אנדוסקופיה‪ ,US, MRI, PET, SPECT ,‬איזוטופים‪ /‬מיפוי‪ .‬הרעיון הוא באמצעות אנרגיות שונות‬ ‫‪-‬‬
‫(רנטגן‪ ,‬גלי רדיו‪ )..‬לבנות דמות של האיבר שאני לא יכול לראות‪ :‬מח‪ ,‬איברי בטן וכו'‪ .‬בדיקות דימות הן הבדיקות הכי חשובות בתהליך האבחון‪.‬‬
‫קצב הגידול של בדיקות הדימות בשנה הוא כ‪ 20-50% .10%-‬מבדיקות הדימות אינן יוצרות מידע המשפר את האבחנה או הטיפול ואינן משפיעות‬
‫על תוחלת חיים של המטופל (למשל ‪.)FAST‬‬
‫‪ – VOMIT = Victim of Medical Investigation Technology‬כאשר בדיקה גרמה לנזק למטופל‪.‬‬

‫מטרות הבדיקות הרפואיות‪:‬‬

‫חלק מתהליך הדיאגנוסטיקה הרפואית ‪ -‬אבחנה קלינית כבר לא מקובלת היום‪ ,‬אלא זו שמתבססת על בדיקות נוספות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫אישוש‪ /‬שלילת חשד קליני ‪ -‬הדיאגנוסטיקה הרפואית הולכת לפי דרך השלילה‪ .‬עושים בדיקות כדי לשלול דברים אחרים‪ .‬דרך השלילה היא‬ ‫‪‬‬
‫הדרך הנכונה‪.‬‬
‫בדיקות סקר לגילוי מוקדם‬ ‫‪‬‬
‫מעקב וניטור ‪ -‬חלק מהטיפול הרפואי הוא ‪ .TRIAL AND ERROR‬אפשר לעקוב אחרי החולה‪ ,‬למשל לוקחים תרבית‪ ,‬נותנים אנטיביוטיקה‬ ‫‪‬‬
‫רחבת טווח‪ ,‬וכשהתרבית חוזרת עושים רואים האם הטיפול מתאים‪.‬‬

‫עקרונות השימוש בבדיקות רפואיות‪:‬‬

‫עקרון השלבים ‪ -‬בדיקות פולשניות ומסכנות חיים יהיו אחרונות‪ .‬הבדיקות הפשוטות הבנאליות יהיו תמיד בהתחלה‪ .‬לדוגמא‪ ,‬גבר עם‬ ‫‪‬‬
‫כאבים בחזה הבדיקה האבחנתית היא צנתור‪ ,‬אבל היא פולשנית‪ ,‬יש עלות מול תועלת‪ ,‬אז קודם נעשה בדיקה עם פחות סיכון כמו אק"ג‪ .‬לא‬
‫נעשה בדיקה עם סיכון גבוה לפני שנעשה בדיקה עם סיכון נמוך‪ .‬אלא אם כן זה מצב מסכן חיים!‬
‫זמינות ודחיפות – בדיקות עם זמינות גבוהה יהיו בעדיפות ראשונה‪ .‬למשל גסטרוסקופיה היא לא בדיקה זמינה‪ .‬אז חולה עם אולקוס יעשה‬ ‫‪‬‬
‫קודם בדיקת נשיפה ולא קודם כל יחכה ‪ 3‬חודשים לגסטרוסקופיה ואז אם יש מבחן נשיפה חיובי ‪ +‬קליניקה אפשר כבר להתחיל טיפול‬
‫במקום לשבת ולחכות לגסטרוסקופיה‪ .‬זמינות מעלה צריכה‪ .‬אבל אם הבדיקה היא דחופה אז היא תבוצע מיד‪.‬‬
‫הכנה – הכנה לכלל החולים (אמבולטורית‪ /‬אשפוז)‪ .‬למשל ריקון מעי טרם ביצוע קולונוסקופיה‪ .‬או הכנה לקבוצות סיכון כמו למשל מתן‬ ‫‪‬‬
‫סטרואידים לחולי אסתמה שמועמדים לביצוע ‪ CT‬עם חומר ניגוד‪.‬‬
‫היקף המידע ‪ -‬תמיד נעדיף בדיקה שנותנת מידע מגוון – מאיפה יש כאבי בטן?‪ .‬אלא אם כן רוצים לשאול שאלה ספציפית – יש אבנים בדרכי‬ ‫‪‬‬
‫מרה או אין?‪.‬‬
‫יכולת טיפולית – ישנן בדיקות בעלות יכולת טיפולית גם כן‪ .‬למשל אנגיוגרפיה‪ ,ERCP ,‬גסטרוסקופיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עלות מול תועלת (רפואית וכלכלית)‬ ‫‪‬‬
‫סיכון לחולה (בדיקה פולשנית‪ ,‬סיבוכים)‬ ‫‪‬‬
‫קרינה (מייננת ורדיואקטיבית)‬ ‫‪‬‬
‫הענות לבדיקה – ‪ MRI‬זו הדוגמא הכי טובה‪ .‬אסור לזוז במהלכה! צריך לשכב ‪ 20‬דק בלי לזוז‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫שאלה ספציפית – היום שולחים לצילום חזה למשל צריך לכתוב על הטופס מה אנחנו מחפשים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 73‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫התאמה – בחירת הבדיקה המתאימה לאבחנת העבודה‬ ‫‪‬‬

‫מגבלות ויתרונות‬ ‫‪‬‬
‫"‪"Golden Standard‬‬ ‫‪‬‬

‫עיבוד תוצאות‪ :‬הגורם האנושי; ‪ False Positive‬ו‪ - False Negative-‬למשל לא עושים ממוגרפיה לנשים צעירות מתחת לגיל ‪ 32‬כי יש רקמת שד שונה‬
‫ומתקבל הרבה ‪ ;FALSE POSITIVE‬שחזור תוצאות ‪ -‬מספיק שהבדוק שם את ה‪ US-‬בזווית אחרת התוצאה יכולה כבר להשתנות; בקרה רפואית‬

‫תחומים ‪ :‬אבחון (מוקדם‪ ,‬בדיקות סקר); טיפול (שמרני‪ ,‬פולשני‪ ,‬ניתוחי‪ ,‬זעיר פולשני); ניטור (מרחוק‪ ,‬פולשני‪ ,‬בלתי פולשני)‪.‬‬

‫הטכנולוגיה ברפואה המודרנית‪ :‬יתרונות וחסרונות‪ :‬הרפואה המודרנית היא תלויית טכנולוגיה; מזעור פגיעה ברקמות במהלך פרוצדורות; דיוק טוב‬
‫יותר מהגורם האנושי; עליה בשכיחות מחלות כביטוי לשפור האבחון; טעימת שתן לעומת זיהוי מעבדתי; אובדן המיומנות הקלינית; עלויות גבוהות;‬
‫רובוטיקה ברפואה; יישומי מחשב ברפואה‪.‬‬

‫הניתוח המסורתי ‪ :‬חתך גדול‪ ,‬חשיפה מירבית של האיבר המנותח‪ ,‬צפייה ישירה אל האיבר המנותח‪ ,‬מגע ישיר בין ידי המנתח והאיבר המנותח‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ניתוחים זעיר‪-‬פולשניים‪ .Laparoscopy/ Thoracoscopy/ Artheroscopy :‬העקרון הוא ‪ .Minimally Invasive‬צפייה באיבר המנותח דרך מע'‬ ‫‪‬‬
‫אופטית המוחדרת דרך נקב קטן בעור‪ ,‬וביצוע הניתוח באמצעות מכשירים המוחדרים דרך נקבים נוספים‪ .‬יתרונות‪ :‬החלמה מהירה וחזרה מהירה‬
‫לעבודה; קיצור משך אשפוז; טכניקה נוחה יותר; תוצאות קוסמטיות; מזעור פגיעה ברקמות‪.‬‬
‫ניתוחים רובוטיים (‪ .Da vinci surgical system/ Zeuz robotic surgical system/ Telesurgery :)Robotic Surgery‬יתרונות לחולה‪ :‬חתכי‬ ‫‪‬‬
‫ניתוח קטנים יותר‪ ,‬הפחתת איבוד דם במהלך הניתוח‪ ,‬הפחתת נזק לרקמות ותגובה דלקתית לניתוח‪ ,‬הפחתת עוצמת הכאבים הפוסט ניתוחיים‪,‬‬
‫קיצור אשפוז וחזרה לעבודה‪ ,‬שיפור תוצאות קוסמטיות‪ .‬יתרונות למנתח ‪ :‬רמת דיוק גבוה יותר במהלך הניתוח‪ ,‬סביבה ארגונומית טובה יותר‬
‫(ישיבה)‪ ,‬הזרוע הרובוטית יותר גמישה מהזרוע האנושית‪ ,‬ביצוע משימות ניתוחיות מסובכות‪ ,‬ויזואליזציה משופרת (הגדלה של האיבר)‪.‬‬

‫ניתוחי הדור ה‪ 3-‬בכירורגיה כללית‪:‬‬

‫)‪ – NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic surgery‬כניסה לגוף דרך חללים קיימים‪ .‬למשל כריתת כיס מרה בכניסה דרך‬ ‫‪‬‬
‫הפה‪ .‬או כריתת תוספתן דרך כניסה מהרקטום או הואגינה‪ .‬דורש מיומנות אחרת ומיומנות גבוהה‪ .‬המגבלה העיקרית של ניתוחים כאלו היא‬
‫סגירת פתחי החדירה בקיבה‪ ,‬ברקטום ובנרתיק‪ ,‬וכן שדה ראיה מוגבל‪.‬‬
‫)‪ – SILS (Single Incision Laparoscopic surgery‬ביצוע חתך זעיר בדופן הבטן המאפשר החדרת מספר כלי ניתוח דרך נקב בודד‪ .‬חתך סביב‬ ‫‪‬‬
‫הטבור (באורך ‪ 15-25‬ס"מ) המכיל מספר שרוולים לפרוסקופיים או החדרת שרוול לפרוסקופי יחיד המכיל מס' ערוצים‪ .‬ניתוחים אפשריים‪:‬‬
‫כיס מרה‪ ,‬תוספתן‪ ,‬כליה‪ ,‬אדרנל‪ ,‬ניתוחים בריאטריים‪ .‬יתרונות‪ :‬שיעור נמוך של ‪ ,POVH‬צמצום מספר או גודל החתכים בבטן מפחית את‬
‫עוצמת הכאב‪ ,‬ניוד מוקדם מצמצם שיעור ‪ ,DVT‬משפר אווורר ריאתי ומפחית אטלקטזיות ודלקות ריאות; תוצאה קוסמטית טובה; שיעור‬
‫נמוך של זיהומים בפצע ניתוחי‪.‬‬

‫ביואינפורמטיקה ‪ :‬ענף העוסק בניתוח‪ ,‬ארגון והבנה של מידע ביולוגי‪ .‬יישום כלים מתחום מדעי המחשב‪ ,‬מתמטיקה‪ ,‬סטטיסטיקה ותורת המידע לצורך‬
‫עיבוד מידע ביולוגי רחב היקף‪ .‬מאגרי מידע ביולוגי‪ .PubMed, genebank, EMBL, DDBJ :‬דוגמאות‪ :‬ניתוח רצפי ‪ ,DNA‬אנליזת מולקולות חלבוניות‪,‬‬
‫גילוי ואבחון מחלות גנטיות‪.‬‬

‫רנטגן‬
‫קרניים ע"ש רנטגן‪ .‬קרינה אלקטרומגנטית בתחום קרני ‪ .X‬דימות אובייקט המצוי מתחת לפני השטח‪ .‬מעבר קרינה דרך אובייקט ופגיעה בסרט צילום או‬
‫בגלאי‪ .‬יתרון – רקמות קשות‪.‬‬
‫אופן שימוש‪:‬‬
‫‪( Radiography‬צילום) – ממוגרפיה‪ ,‬טומוגרפיה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪( Fluroscopy‬שיקוף) – לצורך התבוננות בזמן אמיתי‪ .‬שימוש בחומרי ניגוד‪ :‬יוד לכלי‬ ‫‪‬‬
‫דם (עורקים‪-‬אנגיוגרפיה‪ ,‬ורידים‪-‬ונוגרפיה)‪ ,‬בריום‪/‬גסטרוגרפין למע' העיכול (שתיה‪/‬‬
‫חוקן)‪.‬‬
‫עמוד ‪ 74‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫‪( Angiography‬אנגיוגרפיה) – הדגמת עורקי הגוף בהתאם לאתר החדירה ועורק המטרה‪ .‬אמצעי דיאגנוסטי (איתור היצרות או‬ ‫‪o‬‬
‫חסימה של כלי דם‪ ,‬דימום) וגם אמצעי טיפולי (הרחבה‪ ,‬אמבוליזציה סלקטיבית)‪ .‬זו פרוצדורה פולשנית‪ .‬כמות הקרינה לנבדק‬
‫בצנתור שווה ערך ל‪ 100-150-‬צילומי חזה‪ ,‬ועשויה להגיע לעד פי ‪ 4‬בצנתור טיפולי (שלוקח יותר זמן)‪.‬‬
‫‪ – Coronary Angiography‬צנתור עורקי הלב הכליליים‪ .‬חדירה דרך וריד במטרה לחדור לתוך חללי הלב‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Cerebral Angiography‬שיקוף מחזור הדם המוחי ע"י הזרקת חומר ניגוד ישירות לכלי דם מוחי מסוים‪ .‬יעיל‬ ‫‪‬‬
‫לזיהוי מחלות בכלי הדם (אנוריזמה‪ .)AVM ,‬ניתן לחדור דרך עורק פמורלי‪ ,‬קרוטיד או עורק ברכיאלי‪.‬‬

‫השכבות שדרכן עוברת הקרן מתכנסות אחת על השנייה‪ .‬מידע מגוף תלת מימדי מוצג כדו מימדי (אובדן מידע)‪ .‬על מנת לצמצם את איבוד האינפורמציה‬
‫מבצעים לפחות שתי זוויות מבט של האיזור המצולם‪:‬‬
‫ציר אחורה‪-‬קדימה‪Posterior-Anterior (PA) :‬‬ ‫‪‬‬
‫ציר קדימה‪-‬אחורה‪ – Anterior-Posterior (AP) :‬הצורה המועדפת‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫ציר ימין‪-‬שמאל‪Lateral :‬‬ ‫‪‬‬

‫ממוגרפיה – כבדיקת סקר לזיהוי מוקדם של גידולים או לבירור גושים‪.‬‬

‫ממוגרפיה תלת מימדית – במקום למחוץ את השד בין שתי פלטות כמו בממוגרפיה רגילה‪ ,‬המכשיר מסתובב סביבו כמו ‪ CT‬קטן‪ .‬היתרון הוא דיוק גבוה‬
‫יותר ולכן פחות אבחונים שגויים (‪ )False positive‬ומסוגלים לזהות ממצאים קטנים יותר ממה שאפשר לזהות בממוגרפיה רגילה‪ .‬בגלל שיש פחות‬
‫אבחונים שגויים אפשר לבצע אותה לנשים צעירות יותר‪ .‬אם מצאתי גוש קטן מאוד שאי אפשר אפילו למשש אותו‪...‬איך ממשיכים? ‪‬‬
‫‪ . FNLB – Fine needle localization & Biopsy‬מכניסים חוט מתכת דרך העור לאיזור של הממצא‪ ,‬ומסמנים אותו עם חוט‪ .‬בהרדמה כללית בחדר ניתוח‬
‫עושים חתך בעור ליד החוט ומוציאים את הרקמה שמסביב לחוט‪ .‬שולחים את זה לממוגרפיה (במהלך הניתוח) שם משווים את הצילום של ממצא עם‬
‫הצילום בזמן הסימון וצריך לוודא שכל הממצא החשוד הוצא בשלמותו‪ ,‬אם כן אז שולחים הכל לביופסיה ואם לא אז בממוגרפיה מבקשים מהמנתח‬
‫להגדיל את החתך בהתאם למה שהם רואים בממוגרפיה שלפני‪.‬‬

‫התוויות והתוויות נגד לרנטגן‪:‬‬

‫איתור פתולוגיה של רקמות עמוקות רכות (פנאומוניה‪ ,‬אוויר חופשי‪ ,‬אטלקטזיס ועוד)‬ ‫‪‬‬
‫איתור פתולוגיה ברקמות הקשות (עצמות‪ ,‬סחוסים)‬ ‫‪‬‬
‫היריון – התווית נגד יחסית‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪Computerized Tomography (CT) Scan‬‬

‫מבוססת על הבדלי בליעה של קרינת רנטגן בהתאם לצפיפות הרקמות‪ ,‬ומוצגת בחתכים ברווחים מוגדרים של האיבר הנבדק‪ .‬למעשה מכשיר רנטגן‬
‫שמסתובב סביב החולה ועושה מלא צילומים סביב החולה‪ ,‬נקרא גם ‪.Spiral CT‬‬
‫בניית תמונה באמצעות מחשב שיכולה להדגים בכל חתך שהוא את האיבר‬ ‫‪‬‬
‫אפשרות לחתכים סגיטליים קורונלים והוריזונטלים‬ ‫‪‬‬
‫זיהוי פתולוגיות מגוונות של הרקמות הקשות והרכות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫קרינה ממוקדת ובמינון גבוה‬ ‫‪‬‬
‫הזרקת חומר ניגוד לוריד (האדרה של ממצא חשוב‪ ,‬חסימת כלי דם‪ ,‬דימום)‪ .‬אפשר לשפר את רגישות הבדיקה אם ממלאים את האיבר הנבדק‬ ‫‪‬‬
‫בחומר ניגוד ואז רואים יותר טוב‪ .‬האדרה זה כאשר לאחר הזרקת חומר ניגוד הממצא החשוד מתעצם כמו שלא היה קודם לכן‪ .‬אם לפני‬
‫החור ניגוד היה גידול חשוד‪ ,‬ואחרי החומר ניגוד הגידול מתעצם = זה נקרא האדרה‪.‬‬
‫רגישות נמוכה יחסית ל‪ MRI-‬לזיהוי פתולוגיות ברקמות הרכות‪ ,‬ובמיוחד באיזור גזע המח‬ ‫‪‬‬

‫הכנה‪:‬‬
‫בדיקה דחופה ללא צום‪ .‬בדיקה אלקטיבית דורשת ‪ 4‬שעות צום (בהזרקת חומר ניגוד)‪.‬‬ ‫‪-‬‬
‫וריד פתוח (למטרת הזרקת חומר ניגוד)‬ ‫‪-‬‬
‫הדרכת חולה לשכב רגוע ולא לזוז‬ ‫‪-‬‬
‫סדציה בחולים דמנטיים‪ ,‬פסיכיאטריים ותינוקות‬ ‫‪-‬‬
‫אם יש צורך בחומר ניגוד לוודא שאין אלרגיה ליוד או לחומר ניגוד ואסתמה (דורש הכנה נוספת)‬ ‫‪-‬‬
‫עמוד ‪ 75‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אסתמה דורשת הכנה עם סטרואידים טרם ביצוע הבדיקה‬ ‫‪-‬‬

‫התווית נגד מוחלטת = היריון‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫סורק ‪ CT‬מהיר‪ :‬מכשירי ה‪ CT-‬הקודמים מבצעים את הסריקה בשמונה שניות‪ ,‬מכשיר הסיטי החדש מבצע את אותה פעולה ברבע שנייה! כמות הקרינה‬
‫הצטמצמה בעשרות אחוזים בזכות המהירות ובזכות שתי שפורפרות הסורקות בו זמנית (לעומת שפורפרת אחת שסרקה ב‪ CT-‬הקודם)‪.‬‬

‫)‪:Cardiac CTA (CT-Angiography‬‬

‫טכניקה המבוססת על הטומוגרפיה הממוחשבת (‪ )CT‬המאפשרת דימות מדויק‪ ,‬בלתי פולשני של עורקי הלב הכליליים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ 64 – 16‬פרוסות בכל סיבוב הנמשך ‪ 0.42 – 0.35‬שניות המאפשר הקפאת תנועות התכווצות של הלב ללא ארטיפקטים של תנועת התכווצות‬ ‫‪‬‬
‫הלב במהלך עצירת נשימה אחת‪.‬‬
‫המחשב מבצע שיחזור תלת ממדי של העורקים‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫בדיקה מהירה‪ ,‬חסרת סיבוכים‪ ,‬בלתי פולשנית לאבחון ‪ CAD‬בנבדקים אסימפטומטים‪ ,‬עם גורמי סיכון מעל גיל ‪ ,40‬מעקב אחר ניתוחי‬ ‫‪‬‬
‫מעקפים ואחר ‪ PTCA‬עם תומכן (‪.)Stent‬‬
‫מאפשרת הערכה תפקודית של שריר הלב‪ ,‬מקטע פליטה‪.‬‬ ‫‪‬‬

‫‪ CT‬פרוטוקול אבנים (‪ : )NCCT‬בעבר אבחנה הייתה מבוצע באמצעות ‪( IVP – Intravenous Pielography‬הזרקת חומר ניגוד וצילום מספר פעמים‪ .‬החומר‬
‫מגיע לכליות‪ ,‬זורם במורד האורטרים‪ ,‬ומצלמים כל פרק זמן מסויים עד שהחומר נעצר‪ ,‬והתהליך הזה לוקח זמן שבמהלכו החולה סובל מכאבים‬
‫איומים)‪.‬‬
‫בשנת ‪ 1995‬אורולוג בשם סמית' הגה את הרעיון לבצע את האבחנה באמצעות ‪ .CT‬מצאו של‪ CT-‬עליונות בזיהוי אבנים בשופכן‪ .‬כל האבנים שזוהו ב‪IVP-‬‬
‫זוהו גם כן ב‪ .CT-‬זמן בדיקת ה‪ CT-‬קצר יחסית ל‪ ,IVP-‬וללא צורך בחומר ניגוד תוך ורידי‪ .‬המחקר שהתחיל ב‪ 1995-‬הופסק עקב סירוב הרופאים להפנות‬
‫חולים לביצוע ‪ .IVP‬כלומר‪ ,‬ה‪ CT-‬התגלה כל כך יעיל שמייד הפסיקו להשתמש ב‪ IVP-‬והמחקר הופסק‪.‬‬
‫ב‪ CT-‬פרוטוקול אבנים יש פחות קרינה כי עושים קרניים אחרות‪ ,‬וזה ברמה של ‪ 4-5‬צילומי חזה‪ ,‬וגם לא צריך חומר ניגוד‪.‬‬

‫קרינה בבדיקת ‪ :CT‬לא כמו קרינת ‪ UV‬או קרינה רדיואקטיבית‪ ,‬אלא קרינה מייננת! שגורמת לשינויים במטען החשמלי בתוך התא!‬
‫השפעות קרינה‪ 2 :‬מנגנונים של הרס‪:‬‬
‫‪ – Deterministic Effect‬הרג תאים‪ ,‬פגיעה באורגנוגנזה בעובר‬ ‫‪-‬‬
‫‪ – Stochastic Effect‬שינויים בחומר הגנטי בתוך התאים ‪ ‬ממאירויות‪ ,‬מוטציות תורשתיות‬ ‫‪-‬‬
‫קרינה מייננת‪ :‬מנת קרינה פי ‪ 100-500‬לעומת צילום חזה רגיל‪ .‬ע"פ הערכה מקובלת ‪ 1-2%‬ממקרי הסרטן המאובחנים כל שנה בארה"ב מקורם בבדיקות‬
‫דימות מייננות‪.‬‬
‫קרינה בהיריון‪:‬‬
‫הסיכון בחשיפה לקרינה בזמן הריון קיים לאורך כל ההריון ורמתו תלויה בשלב ההריון‬ ‫‪-‬‬
‫עיקר הסכנה בזמן האורגנוגנזה‪ ,‬נמוך יותר בטרימסטר השני והנמוך ביותר במהלך הטרימסטר השלישי‬ ‫‪-‬‬
‫תמותת העובר‬ ‫‪-‬‬
‫עיכוב גדילה‬ ‫‪-‬‬
‫התפתחות איברים לא תקינה‬ ‫‪-‬‬
‫קוטר ראש קטן (פיגור שכלי)‬ ‫‪-‬‬
‫ירידה ב‪IQ -‬‬ ‫‪-‬‬
‫ממאירויות בילדות (לאוקמיה)‬ ‫‪-‬‬

‫)‪ – Ultrasound (US‬על קול‬

‫שימוש בגלי קול ‪ :‬תקשורת (דיבור‪ ,‬שמיעה); מוסיקה; איתור וראיה (עטלפים) – עטלפים פועלים בלילה‪ .‬איתור וראיה באמצעות מע' גלי קול‪ .‬פגיעה‬
‫בעצם וחזרה של גל הקול‪ ,‬קליטתו באוזן העטלף ועל ידי כך איתור כיוון‪ ,‬מרחק וגודל המטרה‪.‬‬
‫עמוד ‪ 76‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫קול ועל קול‪:‬‬

‫קול (‪ – )sound‬תדירות תנודות אויר הנקלטות על ידי האוזן האנושית (‪) Hz to 20,000 Hz 20‬‬ ‫‪‬‬
‫על קול (‪ – )Ultrasound‬תדירות גלי קול מעל ‪( Hz 20,000‬דולפין‪ ,‬עטלף‪ ,‬שימושים רפואיים)‬ ‫‪‬‬
‫תת קול (‪ – )infrasound‬תדירות גלי קול מתחת ל‪( Hz 20 -‬פיל)‬ ‫‪‬‬
‫על קול בשימוש רפואי ‪ - million Hz to 20 million Hz (2-20 MHz) 2‬אין בעל חיים שמסוגל לשמוע בתדרים האלה‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עקרונות‪:‬‬
‫דימות באמצעות גלי קול המוחזרים ממשטח החיבור בין שתיים או יותר רקמות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫מחולל וקולט – מתמר (טרנסדיוסר) המבוסס על גבישים בעלי תכונת פייזואלקטריות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫עקרון הפייזואלקטריות‪ :‬מתח חשמלי הפועל על גביש פייזואלקטרי גורם לגביש להתפשט‪ .‬כשהמטח מוסר הגביש חוזר למימדיו המקוריים‪.‬‬
‫כשלחץ מכאני מופעל על הגביש נוצר מתח חשמלי‪.‬‬
‫עקרון דופלר‬ ‫‪‬‬
‫‪Duplex‬‬ ‫‪‬‬
‫שימוש בג'ל‪ :‬אויר הוא האויב של גלי העל קול‪ .‬גורם להפרעה קשה של גלי הקול‪ .‬גלי העל קול מוחזרים במידה רבה אם קיימת בועת אויר בין‬ ‫‪‬‬
‫המתמר והעור‪ .‬גלי העל קול נעים היטב בנוזלים‪ .‬שימוש בשכבת נוזל צמיגי (ג'ל) על גבי העור משפרת את מעבר גל הקול ומונעת קיומן של‬
‫בועות אויר בין המתמר והעור‪.‬‬

‫מה קורה לגלי על‪-‬קול הנעים בגוף?‬

‫‪ – Attenuation‬דעיכה ‪ .‬גלי קול עוברים דעיכה בעת מעבר ברקמה‪ .‬הם נבלעים בתוך הרקמה ונעלמים‪ .‬ככל שהגלים עוברים מרחק רב יותר‬ ‫‪‬‬
‫כך אחוז גבוה יותר של הגלים הולך לאיבוד‪ .‬זו אחת הסיבות לקושי בביצוע ‪ US‬לרקמות עמוקות‪.‬‬
‫‪ – Refraction‬סטייה של הגל מכיוון התנועה‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Reflection‬ההחזרה של הגל‪ .‬על סוג תגובה זה מבוססת בניית הדמות‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – Acoustic Impedance‬לכל רקמה ביולוגית מהירות מעבר שונה של הגל על‪-‬קול‪ ,‬וזה תלוי בצפיפות הרקמה ומרכיביה‪ .‬במעבר גל על‪-‬קול‬ ‫‪‬‬
‫מרקמה אחת לשניה מתרחשים תהליכי החזרה שינוי כיוון תנועה במשטח המגע בין הרקמות‪ .‬מידת ההחזרה של הגלים תלויה בהבדלי‬
‫הערכה האקוסטית בין שתי הרקמות‪ .‬גלי הפרקציה מוחזרים אל המתמר ומהווים את מקור המידע שבעזרתו נוצרת בניית הדמות‪.‬‬

‫יש כמה מצבים שאיתם אפשר לבצע ‪:US‬‬

‫)‪ – A mode (Amplitude mode‬צורת השימוש הכי פשוטה שבה עובד ה‪ US-‬והיא גם השיטה הכי פחות שימושית להשתמש איתה ב‪ .US-‬גל‬ ‫‪.1‬‬
‫יוצא במסלול אחד צר מאוד‪ .‬זה טוב אם רוצים למדוד אורך או קוטר‪.‬‬
‫המכשיר משדר גל‪ ,‬המחשב סופר את הזמן‪ ,‬כשהגל פוגע בגוף‪ ,‬חלק עובר‪ ,‬וחלק חוזר‪ .‬כשחלק חזר המכשיר מסמן קו או נקודה‪ .‬הגל ממשיך‪,‬‬
‫פוגע בצד השני‪ ,‬ושוב יש החזר ושוב המחשב מסמן קו קטן‪ .‬באמצעות שיטה זו אפשר למדוד מרחקים‪ .‬הזמן שהגל יצא וחזר ידוע לי‪ ,‬את‬
‫מהירות התנועה אני יודעת‪ ,‬ואם יש מהירות וזמן אפשר לחשב את המרחק‪ ,‬וכך מודדים מרחקים בתמונות ‪ US‬שעושים‪ ,‬כמו שטח מסתמים‪,‬‬
‫גודל עצם פמור בעוברים‪ ,‬גודל אבן באבנים בדרכי השתן‪.‬‬
‫)‪ – B mode (Brightness mode‬דרך השימוש העיקרית ב‪ .US-‬בדומה ל‪ ,A mode-‬נשלח גל על קול בקו ישר וכן נוצר קו אנכי אופקי המייצג‬ ‫‪.2‬‬
‫את ציר הזמן ממועד שחרור הגל‪ .‬הגל החוזר ממשטח המגע בין הרקמות נרשם על גבי קו הזמן כנקודה שהבהירות שלה היא פונקציה של‬
‫עוצמת הגל החוזר‪ .‬הגל נשלח במספר חתכים של איבר המטרה ובכך נוצרת דמות וד מימדית של איבר המטרה (צבועה בשחור‪-‬לבן)‪.‬‬
‫)‪ - M mode (Motion mode‬אחד היתרונות הגדולים של ה‪ US-‬הוא שאפשר לראות תנועה! הבדיקה היא פונקציונלית! אפשר לראות תנועות‬ ‫‪.3‬‬
‫עובר‪ ,‬תפקוד המסתם‪.‬‬
‫‪( Duplex mode‬בהמשך) – שימוש בצבע להגדרת כיוון תנועת המטרה; שימוש בגוונים להגדרת מהירות התנועה של המטרה‬ ‫‪.4‬‬

‫רזולוציה‪ :‬היכולת להבדיל בין שני אובייקטים‪ /‬דמויות‪.‬‬

‫רזולוציה גבוהה = ניתן להבדיל בבירור בין שתי דמויות‬ ‫‪‬‬
‫רזולוציה נמוכה = קושי להבדיל בין שתי דמויות‬ ‫‪‬‬
‫הרזולוציה תלויה בתדירות גלי הקול‪ .‬שואפים לרזולוציה גבוהה ככל הניתן‪ .‬אבל – ככל שתדירות גלי הקול גבוהה יותר‪ ,‬כך עומק החדירה של הגל‬
‫מתקצר‪ .‬לכן מחילטים איפה אפשר להתפשר – לרקמות עמוקות נעשה ‪ US‬ברזולוציה נמוכה יותר מאשר רקמה שטחית שבה כן אפשר לעשות בלי בעיה‬
‫רזולוציה גבוהה‪ .‬בוחרים מה מעדיפים לשפר‪ :‬לשפר רזולוציה או לשפר חדירות לאיבר עמוק‪.‬‬
‫עמוד ‪ 77‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אם אני רוצה לבדוק רקמה עמוקה‪ ,‬אבל לא רוצה לפגוע ברזולוציה‪ ,‬מה שעושים זה להתקרב לרקמה פשוט‪:‬‬
‫‪ – TTE‬אקו לב בכניסה דרך החזה‬ ‫‪‬‬
‫‪ – TEE‬אקו לב בכניסה דרך הוושט (מתקרבים אל הלב למעשה)‬ ‫‪‬‬
‫‪ TRUS – US‬טראנס‪-‬רקנלי‬ ‫‪‬‬
‫‪ – EUS‬אולטראסאונד אנדוסקופי‬ ‫‪‬‬
‫‪VAGINAL US‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – IVUS‬אולטראסאונד ‪ – IV‬הרעיון המקורי של הבדיקה היה ביצוע ‪ US‬דרך הוריד שיכול להחליף צנתור ובכך למנוע המון קרינה עבור מבצע‬ ‫‪‬‬
‫הבדיקה‪ .‬אבל הבדיקה איכזבה ועדיין רחוקה מהדיוק של צנתור תחת רנטגן והיא עדיין לא מחליפה את הצנתור‪.‬‬

‫אפקט דופלר‪ :‬אחד היתרונות החשובים של ה‪ US-‬הוא אפקט דופלר‪ .‬מדוע עצם שמתקרב אלינו נשמע יותר חזק לעומת עצם שמתרחק מאיתנו?‬
‫תדירות אור משתנה בהתאם לתנועת האובייקט ובהתאם לכיוון בו הוא נע‪ .‬אפשר להשתמש באפקט הזה‬

‫לחישוב מהירויות זרימה‪ ,‬כמו אקדח מהירות של משטרה‪.‬‬

‫גל קול‪/‬אור חוזר ממטרה נייחת באותה תדירות שבה יצא מהמכשיר‬ ‫‪‬‬
‫החזר ממטרה נעה ‪ ‬עקרונות דופלר‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫גל חוזר ממטרה נעה בתדירות שונה מהתדירות שבה יצא מהמכשיר‪ .‬אופי השינוי מגדיר את כיוון‬ ‫‪.1‬‬
‫תנועת המטרה ביחס למכשיר‪ .‬הפרש התדירויות הוא פרופורציונלי למהירות תנועת המטרה ביחס‬
‫למכשיר‪.‬‬
‫החזר ממטרה מתקרבת הוא בתדירות גבוהה יותר מתדירות היציאה‬ ‫‪.2‬‬
‫החזר ממטרה מתרחקת הוא בתדירות נמוכה יותר מתדירות היציאה‬

‫‪ :Duplex mode‬קל הקול יפגע בכדורית הדם ויחזור‪ ,‬ואם הכדורית נעה זה יחזור בתדירות שונה‪ .‬ועל ידי שינוי התדירות אפשר לקבוע איזה כלי דם זה‬
‫– עורק או וריד‪ ,‬ומהי מהירות הזרימה‪ ,‬ואפשר לבקש מהמחשב לצבוע בהתאם לתדירות‪ .‬ואז אפשר לראות בצבעים הבדלים בין עורק ווריד‪.‬‬
‫‪ US‬דופלר בצבע נקרא = ‪.DUPLEX‬‬
‫שימושים בדופלקס‪:‬‬
‫מהירות זרימת דם בחבל הטבור (מהירות שיורד = שיליה מזדקת וצריך ליילד)‬ ‫‪.1‬‬
‫זיהוי אי ספיקת מסתמי הלב (אפשר לראות את המסתם נע‪ ,‬אם נפתח‪ /‬נסגר טוב‪ ,‬למדוד את רוחב המסתם ולראות אם יש בו אי ספיקה‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫תנועה אחורנית)‪.‬‬
‫זיהוי כלי דם (וריד ‪ /‬עורק)‬ ‫‪.3‬‬
‫זיהוי ‪ DVT‬או חסימות עורקיות (אי אפשר להסתמך על קליניקה כי רק ב‪ 50%-‬מה‪ DVT-‬יש ממצאים קליניים)‬ ‫‪.4‬‬
‫זרימת דם בעורקי השחלה ‪ /‬אשך (‪)torsion of ovary / testis‬‬ ‫‪.5‬‬
‫‪ABI‬‬ ‫‪.6‬‬

‫חסרונות‪:‬‬ ‫יתרונות ב‪ US-‬בהשוואה לבדיקות אחרות‪:‬‬

‫תלוי בודק – אין עוד בדיקת דימות כל כך תלויית‬ ‫‪‬‬ ‫מומים סטרוקטורליים (וגטציות על גבי מסתם)‬ ‫‪‬‬
‫בודק כמו ‪ .US‬ב‪ CT-‬למשל יכול לשבת כל אחד‬
‫מומים פונקציונליים (‪)ASD / PDA‬‬ ‫‪‬‬
‫והתוצאה תצא זהה (המפרשן שונה‪ ,‬אבל ב‪US-‬‬
‫הפרעות תיפקודיות (כיווץ שריר הלב‪ ,‬תנועת מסתמים)‬ ‫‪‬‬
‫מספיק שהזווית של המתמר שונה קצת כבר‬
‫מתקבלת תמונה שונה)‪.‬‬ ‫נטול קרינה‬ ‫‪‬‬

‫רגישות נמוכה יחסית ל‪CT / MRI -‬‬ ‫‪‬‬ ‫נטול סיבוכים‬ ‫‪‬‬

‫אויר כגורם מפריע‬ ‫‪‬‬ ‫אידיאלי למעקב תקופתי (אנוריזמה ביטנית – אם היא גדלה בקצב שעולה‬ ‫‪‬‬
‫על המותר אז החולה מוזמן לניתוח)‬
‫עומק חדירה‬ ‫‪‬‬
‫ביצוע פעולות פולשניות מונחות ‪US‬‬ ‫‪‬‬
‫החדרת מתמר לחללי גוף בסמיכות לאיבר המטרה‬ ‫‪‬‬
‫( ‪)TEE, TVUS, IVUS, TRUS, EUS‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 78‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫דופלר‬ ‫‪‬‬

‫‪MRI = Magnetic Resonance Imaging‬‬

‫העקרון הפיזיקאלי שעליו הבדיקה מבוססת הוא ‪ – NMR‬תהודה מגנטית גרעינית‪.Nuclear magnetic resonance .‬‬
‫הרעיון הוא לקחת את הגרעין של אטומי המימן בגוף‪ ,‬לשנות את השדה המגנטי שלו‪ ,‬בהשפעת שדה מגנטי חיצוני‪ .‬כלומר‪ ,‬להכניס את הנבדק לשדה‬
‫מגנטי‪ .‬העוצמה של כדור הארץ המגנטית היא חצי גאוס‪ .‬במגנטים של המקרר העוצמה היא ‪ 10‬גאוס‪ .‬עוצמת השדה המגנטי במכשיר היא ‪ 30‬אלף גאוס!‬
‫זה לא מורגש אבל פיזית‪.‬‬

‫עקרונות פיסיקליים ‪ :‬שדה מגנטי נוצר סביב שדה חשמלי‪ .‬כל תנועה של אלקטרון (זרם חשמלי) יוצאת שדה מגנטי סביבה‪ .‬לשדה מגנטי יש כיוון‪.‬‬
‫תמונה שמאלית – כיוונים אקראיים של החומר‪ .‬ברגע שזה מוכנס לשדה מגנטי חיצוני כל האלקטרונים משנים‬
‫כיוון תנועה כך שזה מסתדר בכיוון של השדה המגנטי‪ .‬כל פעם שמדליקים ומכבים את השדה המגנטי‪,‬‬
‫האלקטרונים זזים – למצב המקורי ואז שוב למצב מסודר‪ .‬ואז אפשר לראות יותר מדוייק רקמות שונות‪ ,‬בגלל‬
‫הפרשי הצפיפות של הרקמה‪.‬‬
‫הפעלת שדה חשמלי חיצוני (‪ )Brf‬על המטרה גורם לנטיית הדיפול של גרעין המימן הרחק מכיוון השדה המגנטי (‪)B0‬‬
‫הפסקת הפעלת שדה חשמלי חיצוני גורם לחזרת הדיפול של גרעין המימן במקביל לכיוון השדה המגנטי תוך שחרור אנרגיה הנרשמת במערכת‬

‫יתרונות ‪ :MRI‬לא נמצאה הוכחה עד היום שחשיפה לשדה מגנטי כמו ב‪ MRI-‬גורמת לנזק‪ ,‬אפילו בהיריון‪.‬‬
‫‪Non-Invasive‬‬ ‫‪‬‬
‫נטול קרינה מייננת‬ ‫‪‬‬
‫רזולוציה גבוהה מאד – ‪ MRI‬אמצעי הדימות בעל דרגת הרזולוציה הגבוהה ביותר ברקמות הרכות‬ ‫‪‬‬
‫מסוגל להבדיל בין שריר‪ ,‬שומן‪ ,‬כלי דם‪ ,‬גידים‬ ‫‪‬‬
‫מכשיר הבחירה לרקמות הרכות‬ ‫‪‬‬
‫רזולוציה גבוהה מאד לרקמות הקשות – ‪ MRI‬מסוגל להבדיל בין עצם קורטיקלית ועצם ספוגית‬ ‫‪‬‬
‫רגישות גבוהה למחלות עצם‬ ‫‪‬‬
‫אמצעי הדימות המועדף לאזורים עם אנטומיה מורכבת – ברך‪ ,‬מרפק‪ ,‬כתף‪ ,‬כף רגל‪ ,‬שורש כף היד‬ ‫‪‬‬
‫דימות תוכן הגולגולת – ‪ MRI‬יותר מדוייק מ‪ CT -‬במיוחד באזור הגומה האחורית וגזע המוח‬ ‫‪‬‬
‫דימות בטנית – מבוצע גם בהריון (‪)acute appendicitis‬‬ ‫‪‬‬
‫אבחנת בעיות רפואיות מסויימות באמצעות ‪ MRI‬בלבד‪:‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ – rotator cuff tear -‬אך ורק באמצעות ‪MRI‬‬
‫‪Multiple sclerosis -‬‬

‫חסרונות ‪ :‬עלות! זמינות; קלסטרופוביה; שתלים מתכתיים; קוצב לב‬

‫עמוד ‪ 79‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫נושא‪ :‬מניעת זיהומים בחולים במצב אקוטי‬

‫‪UTI‬‬
‫‪ - Urinary Tract Infection‬חלוקה לסוגים‪:‬‬
‫‪ – Complicated‬זיהום של מע' השתן עם הפרעה תפקודית או מבנית‪ ,‬לדוגמא קטטר שתן ‪ +‬אבנים‪ .‬חולים נוספים בקטגוריה זו הם‪ :‬זיהום‬ ‫‪.1‬‬
‫בגברים‪ ,‬נשים בהיריון‪ ,‬ילדים‪ ,‬חולים מאושפזים או שוהים במוסדות קשורי בי"ח‪ .‬זיהום בדרכי שתן עליונות נחשב למורכב גם כן‪.‬‬
‫‪ – Uncomplicated‬זיהום של מע' שתן שהיא תקינה מבחינה מבנית ונוירולוגית‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪Uncomplicated UTI‬‬ ‫‪Complicated UTI‬‬

‫נשים צעירות ובריאות‬ ‫‪‬‬ ‫נשים בפוסטמנופאוזה (מעל גיל ‪)65‬‬ ‫‪‬‬
‫מע' שתן תקינה‬ ‫‪‬‬ ‫נשים עם פגיעה במע' החיסון (סכרת‪ ,‬סטרואידים)‬ ‫‪‬‬
‫לרוב ‪ E. Coli‬רגיש לאנטיביוטיקה‬ ‫‪‬‬ ‫נשים עם הפרעות במע' השתן (אבנים‪ ,‬הידרונפרוזיס‪ ,‬רפלוקס)‬ ‫‪‬‬
‫גברים וילדים עד גיל ‪6‬‬ ‫‪‬‬
‫חיידקים "בעייתיים"ועמידים לאנטיביוטיקה‬ ‫‪‬‬
‫היריון‬ ‫‪‬‬
‫יש תגובה לטיפול קצר‬ ‫אין לתת טיפול אנטיביוטי קצר!‬

‫חלוקה נוספת של ‪:UTI‬‬

‫דלקת בדרכי שתן תחתונות (‪ :)Lower UTI‬ציטיטיס‪ ,‬פרוסטטיטיס‪ ,‬אורתריטיס‬ ‫‪.1‬‬
‫דלקת בדרכי שתן עליונות (‪ :)Upper UTI‬פיילונפריטיס‪ ,‬אורוספסיס‪ ,‬אבצס רנלי‬ ‫‪.2‬‬

‫‪ = Acute Cystitis‬דלקת חריפה של שלפוחית השתן‬

‫אפידמיולוגיה ‪ :‬ציסטיטיס חריפה באישה שלא בהיריון בדר"כ נחשב לזיהום פשוט ( ‪ .)Uncomplicated UTI‬מדובר במחלה מאוד שכיחה‪ ,‬כאשר ‪50-60%‬‬
‫מהנשים הבוגרות מציינות שהייתה להן דלקת בדרכי השתן (גם נשים בגיל הבלות סובלות מזיהומים בדרכי השתן ולכן הזיהום הזה שכיח לכל אורך חיי‬
‫האישה)‪.‬‬
‫פתופיזיולוגיה‪:‬‬
‫‪ – Ascending Route‬העובדה שזיהומים בדרכי שתן יותר שכיחים בנשים מאשר בגברים תומכת בחשיבות המנגון של זיהום עולה‪ .‬האורטרה‬ ‫‪.1‬‬
‫הנשים קצרה ונמצאת סמוך לאיזור הוולורי והפריאנלי‪ ,‬ומכאן שזיהום יכול להתרחש בקלות‪ .‬ברגע שחיידקים אורופתוגנים מפלורת הצואה‬
‫נכנסים לשלפוחית הם מתחלקים ויכולים לעלות לאורטרים ומשם לאגן הכליה‪.‬‬
‫פיזור המטוגני לכליות – זריעה של פרנכימת הכליה (הרקמה הבריאה של הכליה) ע"י חיידקים שנמצאים בזרם הדם (יכול להיווצר אבצס‬ ‫‪.2‬‬
‫בכליה‪ ,‬לדוגמא כתוצאה מ‪S. Aureus-‬בקטרמה או אנדוקרדיטיס)‪.‬‬
‫קיום יחסי מין ‪ -‬הינו אחד מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות זיהום פשוט בדרכי השתן בנשים‪ .‬קיום יחסי מין עם אמצעי מניעה שמכיל‬ ‫‪.3‬‬
‫קוטל זרע מעלה את הסיכון ל‪ UTI-‬ע"י שינוי הפלורה הואגינלית לטובת התיישבות של אורופתוגניים‪.‬‬

‫מנגנוני ההגנה של השלפוחית מפני זיהום‪:‬‬

‫‪ PH‬נמוך‪,‬ריכוז גבוה של אוריאה ‪,‬אוסמולליות קיצונית מעכבים גדילה של חלק מהחיידקים‬ ‫‪‬‬
‫שטיפת החיידקים בשתן (‪)flushing mechanism‬‬ ‫‪‬‬
‫חלבון ה‪( THP -‬חלבון ממקור כלייתי ששכיח מאד בשתן) קושר ‪ E.COLI‬ומונע מהחיידק להקשר לרצפטורים על פני תאי אפיתל‬ ‫‪‬‬
‫ישנה שיכבה של מוקופוליסכרידים וגלוקוזאמינוגליקנים שמונעים מחיידקים להקשר לתאי אפיתל‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫להפרשת אנטיגנים של קבוצות הדם (‪ ) secretors‬יש תפקיד במניעת התקשרות לאפיתל השלפוחית (דרך ה‪) P fimbria-‬‬ ‫‪‬‬
‫עמוד ‪ 80‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫מיקרוביולוגיה‪:‬‬
‫‪ E.COLI‬הוא הפתוגן האחראי ב‪ 80-85% -‬מהמקרים של ציסטיטיס פשוטה חריפה‪ .‬מקור החיידקים הגורמים דלקות בשלפוחית השתן הוא מאגר‬
‫החיידקים הקיימים בצואה‪ ,‬ועמם נמנים גם חיידקי ה‪ .Coli-‬ל‪ E.COLI-‬יש מבנים על פני שטח המכונים ‪ Pili( Adhesins‬או פימבריה) שנצמדים ונקשרים‬
‫לרצפטורים על פני התאים האפיתליאליים של השלפוחית‪ .‬בנוסף‪ ,‬ה ‪ E.COLI‬מצויד בפלגלה שעוזרת לו לנוע‪.‬‬

‫בזיהומים חוזרים בדרכי שתן יש יותר ייצוג לחיידקים הבאים כמחוללים‪ :‬פרוטאוס‪ ,‬פסאודומונס‪ ,‬קלבסיאלה‪ ,‬אנטרובקטר‪ ,‬אנרוקוק‪ ,‬סטפילוקוק‬
‫ספרופיטיקוס (נשים צעירות ובריאות)‪.‬‬

‫קליניקה של ציסטיטיס ‪ :‬דיסאוריה (צריבה וכאב במתן שתן); תכיפות ודחיפות במתן שתן; נוקטוריה; בחירת שתן; המטוריה; כאבי בטן תחתונה‪.‬‬

‫אבחנה‪:‬‬
‫מעבדה‪ :‬שיטות לשליחת שתן למעבדה‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שתן ראשון של הבוקר‪ ,‬אמצע זרם‪.‬‬ ‫א‪.‬‬
‫לקיחה מקטטר (‪ .)in and out‬סיכון של ‪ 1%‬לבקטרוריאה‪.‬‬ ‫ב‪.‬‬
‫‪ SPA‬יותר בילדים – כל צמיחה היא משמעותית (לקיחת שתן ע"י דקירת דופן הבטן והגעה אל השלפוחית עם מחט)‪.‬‬ ‫ג‪.‬‬
‫שתן לכללית‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫שתן תקין מכיל ‪ 1-2‬לויקוציטים לשדה‬ ‫‪‬‬
‫פיוריה (‪=)pyuria‬מעל ‪ 5‬לויקוציטים לשדה או מעל ‪ 10‬לויקוציטים לסמ"ק שתן‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פיוריה נצפית בקרוב ל‪ 100% -‬ממקרי זיהומים בדרכי שתן סימפטומטיים‪ .‬היעדר פיוריה מטיל ספק בקיום זד"ש‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫פיוריה אינה ספציפית לזד"ש; מופיעה בגידולי דרכי שתן‪ ,‬אבנים בכליות ‪ ,‬דלקת תוספתן ועוד‪.‬‬ ‫‪‬‬
‫‪ :Dip-Stick‬ערכה מסחרית הבודקת בשתן בשיטות כימיות באופן חצי כמותי ‪ ,PH‬סוכר‪ ,‬לויקוציטים‪ ,‬אריטרוציטים‪ ,‬ניטריטים ועוד‪ .‬מתגים‬ ‫‪.3‬‬
‫גרם שליליים הופכים ניטרטים לניטריטים ‪ .‬הבדיקה לא רגישה (‪ )35-80%‬אך מאד ספציפית (‪ )90-100%‬בזד"ש עם ‪ ≤ 10‬חיידקים בסמ"ק‪.‬‬
‫‪5‬‬

‫אבחנה מבדלת ‪ :‬אורטריטיס – מתאפיינת בהפרשה מהאורטרה‪ .‬יכולה להתבטא גם בדיסאוריה‪ ,‬תכיפות ודחיפות ותחושת כובד בגניטציה‪ .‬נגרמת‬
‫בדר"כ ע"י זיבה‪ ,‬הרפס ומחלות מין אחרות‪.‬‬

‫טיפול לציסטיטיס פשוטה‪:‬‬

‫‪ 3‬ימים של אנטיביוטיקה ‪ Resprim‬או קינולון‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ 5‬ימים בתכשירים בטאלקטמיים ומאקרודנטין‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫מניעת זיהומים בדרכי שתן‬

‫הדרכת המטופלת לגבי דרכי הדבקה‪ :‬המחלה אינה מדבקת; אינה נגרמת מישיבה על ריצפה קרה; אינה עוברת בשירותים ‪ /‬אסלה ציבוריים‬ ‫‪.1‬‬
‫הגיינה‪ :‬ניגוב הפות ואח"כ פי הטבעת ולא להיפך; שימוש בקוטל זרע ודיאפרגמה מגבירים את הסיכוי לחלות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫ריקון השלפוחית‪ :‬הקפדה על שתיית מים מספקת; השתנה לפני ואחרי מגע מיני‬ ‫‪.3‬‬
‫מיץ חמוציות‪-‬קיימים מחקרים המראים יעילות (מניעתית ולא טיפולית) בשתיה סדירה של המיץ‪ .‬המיץ מכיל תרכובות המעכבות את התקשרות‬ ‫‪.4‬‬
‫הפתוגנים לאפיתל דרכי השתן‪.‬‬

‫פיילונפריטיס (‪)Upper UTI‬‬

‫זיהום של אגן הכיליה וריקמת הכיליה‪ .‬הגורם הנפוץ ביותר הינו זיהום עולה משלפוחית השתן אך יתכן גם עקב חסימה בזרימת השתן (אבנים‪ ,‬גידול‪,‬‬
‫סטריקטורות ‪ ,‬הגדלת ערמונית)‪ .‬הקליניקה דומה ל‪ UTI-‬אך בדרגת חומרה גבוהה יותר ‪ +‬חום גבוה‪ ,‬רגישות מותנית ‪ +‬מדדי דלקת גבוהים בבדיקות‬
‫הדם‪.‬‬
‫אבחנה‪:‬‬
‫עמוד ‪ 81‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫תרבית שתן‪ :‬מעל ‪ 105‬מושבות במ"ל שתן ‪ .‬חייבית ליטול תרבית שתן לפני תחילת טיפול מאחר וקיימות עמידויות‪ .‬תרבית דם היא לא כל כך‬ ‫‪.1‬‬
‫משמעותית בגלל שגם כשיש פיילונפריטיס לא תמיד תרבית הדם חיובית (חיובית ב‪ 10-65%-‬מהמקרים‪ ,‬ואין הבדל בפרוגנוזה אם תרבית הדם‬
‫חיובית או לא)‪.‬‬
‫הדמייה – אם האבחנה ברורה והחולה מגיב לטיפול אין צורך בבדיקות הדמיה כמו ‪ CT‬או ‪ .UT‬אבל אין אין תגובה לטיפול‪ ,‬או שהאבחנה לא‬ ‫‪.2‬‬
‫ברורה‪ ,‬או שמחפשים מקור עדיין לחום‪ ,‬אז אפשר לבצע הדמייה‪ CT ,‬עם חומר ניגוד = הבדיקה העדיפה (מחפשים אבצס)‪.‬‬
‫טיפול‪:‬‬
‫בחולים עם מחלה קלה‪-‬בינונית‪ ,‬ללא בחילות או הקאות – אפשר לטפל בבית באנטיביוטיקה‪ .‬הטיפול ממושך ונע בין ‪ 7-14‬ימים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫במקרים קשים‪ ,‬שיש הקאה (אי אפשר לבלוע כדורים)‪ ,‬או ב‪ Complicated Pyelonephritis-‬דרוש אשפוז וטיפול ‪ IV‬לפחות בתחילת המחלה‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪ = Asymptomatic Bacteriurea‬בקטריוריה אסימפטומטית‬

‫הגדרה‪ :‬שתי תרביות עם אותו החיידק בריכוז של מעל ‪ 105‬חיידקים בסמ"ק בחולה שהוא אסימפטומטי‪.‬‬
‫אין צורך בטיפול אנטיביוטי כשמע' השתן תקינה‪ .‬יוצאים מן הכלל‪ :‬נשים בהיריון‪ ,‬ילדים עד גיל ‪ ,5‬וחולים מדוכאי חיסון‪.‬‬

‫סיקור וטיפול בבקטריוריאה אסימפטומטית הוא לא מומלץ במצבים הבאים‪:‬‬

‫נשים צעירות לא בהיריון‬ ‫‪.1‬‬
‫אם יש להם חיידק‪ ,‬למה שלא נטפל בהם? כי כך גורמים לעמידויות לחיידקים‪.‬‬ ‫נשים סכרתיות‬ ‫‪.2‬‬
‫אין צורך לטפל אם אין קליניקה באוכלוסיות הנ"ל‪.‬‬ ‫אנשים מבוגרים שחיים בקהילה‬ ‫‪.3‬‬
‫חולים עם קטטר‬ ‫‪.4‬‬

‫מתי כן מטפלים בחולים אסימפטומטיים? ‪‬‬

‫לפני פרוצדורות אורולוגיות מסויימות שהחולה צריך לעבור (חשוב שהוא יהיה נקי מחיידיקם)‬ ‫‪‬‬
‫נשים בהיריון‬ ‫‪‬‬
‫לגבי מושתלי כליה אין המלצות ברורות‬ ‫‪‬‬

‫בקטריוריה אסימפטומטית בנשים בהיריון‬

‫‪ 20-50%‬מהמקרים של בקטריוריה אסימפטומטית בהיריון יפתחו פיילונפריטיס! למה? כי לחץ של הרחם ‪ +‬השפעת פרוגסטרון גורמים להרחבת‬
‫האורטרים וחדירת חיידקים לכליות‪ .‬המטרה היא לשמור על שתן סטרילי בהיריון ובכך למנוע סיבוכים הקשורים ל‪ UTI-‬בהיריון (לדוגמא לידה‬
‫מוקדמת‪ ,‬תינוקות במשל לידה נמוך)‪.‬‬
‫באופן אידיאלי‪ ,‬יש לסקור את כל הנשים בטרימסטר ה‪ 1-‬וה‪ 3-‬להיריון‪ .‬במקרה של בקטריוריה משמעותית בהיריון מומלץ לטפל באנטיביוטיקה‬
‫מתאימה‪ ,‬מאחר וטיפול ימנע פיילונפריטיס ואת הסיבוכים הנלווים‪ .‬יש לבצע תרבית שתן חוזרת ‪ 1-2‬שבועות מסיום הטיפול‪.‬‬

‫זיהומי דרכי שתן בגברים‬

‫פתופיזיולוגיה ‪ :‬בקטריאוריאה אסימפטומטית וזיהומים סימפטומטיים של דרכי השתן הם כולם הרבה פחות שכיחים בגברים לעומת נשים‪ .‬למה? ‪‬‬
‫שופכה ארוכה יותר וסביבה שופכה יבשה (פחות קולניזציה)‪ ,‬נוכחות חומר אנטיבקטריאלי בנוזל הערמונית‪.‬‬
‫מקובל להחשיב כל זיהום בדרכי השתן בגברים כ‪ ,Complicated-‬כיוון שהרוב מתרחשים בתינוקות או מבוגרים עם הפרעות אורולוגיות כמו חסימת‬
‫מוצא השלפוחית (הגדלת ערמונית) או מכשור (קטטר)‪ .‬עם זאת‪ ,‬מספר קטן של גברים כן סובלים מ‪ Uncomplicated UTI-‬בגילאי ‪ 15-50‬וזה קשור‬
‫לקיום יחסי מין אנליים וערלות‪.‬‬
‫אבחנה ‪ :‬בגבר‪ ,‬בקטריוריה אסימפטומטית מוגדרת כהימצאות של מעל ‪ 105‬מושבות של חיידק אחד בתרבית שתן בלי סימפטומים‪.‬‬
‫המצב הזה בגברים בריאים וצעירים הוא נדיר‪.‬‬
‫במקרים של דלקות חוזרות בדרכי השתן בגבר יש לחשוב על ‪ .Chronic Prostatitis‬יש לחשוב על ‪ Urethritis‬במקרה של גבר פעיל מינית (לחפש כיבים‬
‫והפרשות חריגות מאיבר המין) ואז הטיפול הוא ל‪.STD-‬‬

‫‪ = Prostatitis‬דלקת ערמונית‬
‫יכולה להיות חריפה או כרונית‪ .‬דלקת חריפה מתאפיינת בכניסת חיידקים לפרוסטטה דרך האורטאה‪ .‬חיידקים מקבוצת האנטרובקטריציה הכי שכיחים‬
‫כגורמים לפרוסטטיטיס‪.‬‬
‫קליניקה ‪ :‬חום וצמרמורת‪ ,‬סימני שפעת‪ ,‬כאב באיזור בלוטת הערמונית (גב תחתון‪ ,‬מפשעה)‪ ,‬קשיים בהטלת שתן‪ ,‬כאב בשפיכת זרע‪.‬‬
‫עמוד ‪ 82‬מתוך ‪82‬‬ ‫סיכום למבחן ‪1‬‬

‫אבחנה ‪ :‬קליניקה ‪ +‬ערמונית רגישה בבדיקה רקטלית‪ .‬הגורם האתיולוגי מבודד מהשתן (תרבית‪.9‬‬
‫טיפול‪ :‬ממושך‬