Professional Documents
Culture Documents
סיכום למבחן 1
סיכום למבחן 1
מושגי יסוד:
= Systemic Arterial Blood Pressureלחץ הדם העורקי .זרימת הדם במערכת כלי הדם הינה פולסיטילית ולא זרימה רציפה. .1
= SBPלחץ סיסטולי = הלחץ בעורק כאשר הלב מתכווץ .גבולות הנורמה90mmHg – 140mmHg : א.
= DBPלחץ דיאסטולי = הלחץ בעורק כאשר הלב במנוחה .גבולות הנורמה60mmHg- 90mmHg : ב.
BP = SV x HR x SVR
Cardiac Output Systemic Vascular Resistance
ממה מושפע לחץ דם:
SV x HR = Cardiac Output ) = SV (Stroke volumeהנפח שהחדר השמאלי מוצא למע' העורקית בפעימה אחת.
נפח הדם שיוצא מהלב בדקה = HRקצב לב
) = SVR (Systemic vascular resistanceקוטר כלי הדם=SVR .כלי דם מכווצים יותר =SVR .כלי דם רפויים יותר.
= MAP = Mean Arterial Blood Pressureביטוי לפרפוזיה של איברי המטרה והרקמות .כמה דם מגיע לרקמות? .2
SABP+ 2 DABP
(או :שליש ל"ד סיסטולי +שני שליש דיאסטולי) =MAP גבולות הנורמה70mmHg – 105mmHg :
3
.PP = Pulse pressure = SBP-DBPל"ד סיסטולי מינוס ל"ד דיאסטולי PP .הוא ביטוי ל Stroke Volume-של חדר שמאל .גבולות הנורמה: .3
30mmHg – 100mmHg
סיבות ל PP-רחב :פעילות גופנית ,Aortic Regurgitation ,טרשת עורקים ICP ,מוגבר.
סיבות ל PP-צר :היפוולמיה ,CHF ,מצבי הלם ,Aotric Stenosis ,טמפונדה לבבית.
PPגבוה לאורך זמן גורם לנזק לכלי דם נזק לאיברי מטרה.
עקומת ל"ד עורקי :האק"ג הוא בשורה העליונה ,והתרשים של ל"ד עורקי בשורה התחתונה.
בנקודה 1מתחילה הסיסטולה -התכווצות איזווולמית .המסתם האורטלי נפתח לפי מפל לחצים.
החדר מתחיל להתכווץ ,דוחס את הדם שבתוכו אבל המסתם עדיין סגור .בשלב מסויים המסתם
האורטלי נפתח והדם מוזרק כלפי האאורטה (נקודה .)2כשהל"ד עלה למקסימום הוא מתחיל
לרדת .בשלב מסויים החדר כבר רפוי המסתם האורטלי נסגר ,כי הדם יתחיל לזרום אחורה.
הקפיצה בנקודה 4זה Dicrotic notchוהיא מסמלת את סוף הסיסטולה ותחילת הדיאסטולה.
בנקודת המינימום ( )6כל הסיפור מתחיל מהתחלה.
זמן סיסטולה = חצי זמן של הדיאסטולה .בעת טכיקרדיה ,קיצור הסבב הזה בא בעיקר על חשבון
הדיאסטולה .היא זו שמתקצרת .בחולים עם אי ספיקה דיאסטולית למשל ,מטופל יכול להיות יציב
עד לרגע שהדופק שלו מואץ ,מכל סיבה.
היישום הקליני של מדידת :Systolic Pressure Variationsזהו כלי מהימן להערכת ה ,preload-וגם מאפשר לחזות את התגובה המצופה למתן נפח תוך
כילי .אך יש כאן מגבלות :השינויים הנ"ל ניתנים למדידה מהימנה רק בחולה המונשם ( CMVהחולה לא מתערב בהנשמה עם נשימות ספונטניות);
הפרעות קצב עלולות לשבש את המדידה; הנשמה עם PEEPגבוה גורמת לעליית בערך הנמדד ולתלות מוגברת של החולה ב ;preload-שימוש בתרופות
ווזואקטיביות משפיע על הערכים.
= Pulsus Alternasשינויים מחזוריים ב SBP-בין פעימה לפעימה .הל"ד הסיסטולי משתנה עם כל פעימה. .4
גורמים אפשריים :כשל חדר שמאל ,סטנוזיס של אאורטה ,סטנוזיס של מסתם מיטרלי.
מדוע זה קורה? חוק פרנק סטרלינג :ככל שיותר נמתח את המיוקרד כך ההתכווצות הבאה
תיהיה חזקה יותר ,כי הלב "יודע" שההתכווצות הראשונה הייתה קשה ,אז הוא יתאמץ יותר בפעם
הבאה.
מטרות השימוש:
ניטור המודינמי מתמשך של חולים במצבים מורכבים
הערכה מיידית של מצבי חירום – השינויי אצל החולה והתגובה לטיפול נראית באופן מיידי במוניטור!
הערכה מיידית של השפעת הטיפול הפרמקולוגי והלא פרמקולוגי
שאיבת דם לבדיקות מעבדה ,לרבות ( ABG'sדם עורקי לגזים)
אתרים אפשריים להחדרת : ALכל עורק (אפילו אאורטה בחולה עם חזה פתוח) .נעדיף מיקום המאפשר גישה נוחה וחוופשית; שפחות חשוף לסכנת
זיהום; פחות חושף את איבר המטרה לסכנת איסכמיה; איזור המאפשר נוחות יחסית למטופל (אם הוא עירני) .איזורים אפשריים לפי שכיחות)1( :
( Radial arteryעדיפות – Brachial artery ; (3) Axillary artery; (4) Femoral artery; (5)Dorsalis Pedis artery)2( ;)Iהעדיפות הכי נמוכה
(במבוגרים זה עורק קטן שהחדרת ALאליו יכולה לגרום לאיסכמיה ,ועד שתתגלה יהיה מאוחר מידי).
: Allen's Testצריך לוודא לפני הכנסת הצנתר שאנחנו לא בסכנת מניעת אספקת דם לגפה (כי יש אנשים
שמקבלים אספקת דם לכף היד רק מהעורק הרדיאלי) .המבחן :חוסמים את שני העורקים עד שהגפה הופכת
חיוורת ואז משחררים את העורק האולנרי (מדמים מצב שהרדיאלי חסום לחלוטין ורק האולנרי מספק דם
לגפה) .אם היד הופכת לורודה אז אפשר להשתמש בעורק הרדיאלי עבור ה AL-כי אם ייחסם ,כף היד עדיין
תקבל אספקת דם .אם המבחן חיובי (חיובי=אין אספקת דם) אז אסור להשתמש
בעורק הרדיאלי הזה עבור הצנתר.
שינויי צורת עקומת ALבהתאם למיקום הקטטר :העקומה של הל"ד יכולה
אם רואים עקומה לא תקינה זה לא בהכרח לא תקין ,צריך לבדוק גם את מיקום להשתנות בהתאם למיקום הצנתר ,לכן
הצנתר כי אולי זה בגללו.
סיבוכים :טרומבוזיס; איסכמיה של הגפה; תסחיפים (קרישים-יותר מ ,CVC-אוויר-פחות מ ;)CVC-איבוד דם; שליפת הצנתר; זיהום (פחות מאשר
.)CVC
ציוד הדרוש להחדרת :ALפשוט לזכור שמדובר בפעולה סטרילית +עם סכנת התזה ,אז הציוד הוא בהתאם ציוד לחיטוי ולאלחוש מקומי; הלבשה
סטרילית לרופא (חלוק ,כפפות ,כובע ,מסיכת פנים ,משקפיים); כיסויים סטריליים; כפפות לא סטריליות ומסכת פנים לעוזר; קטטר הקו העורקי; להב,
ציוד לתפירה; חבישה סטרילית; מע' לניטור לחץ.
מערכת לניטור לחץ :יש חלק שמתחבר לחולה ,חלק שמתחבר לנוזלים,
וטרנסדיוסר שקולט את המידע ומתרגמו לאותו חשמליים שמועברים למוניטור.
יש חשיבות לשלבי ההכנה.
תקלות שכיחות )1( :קריאה כוזבת גבוהה /נמוכה; ( )2היעלמות גל /מראה גל לא תקין; ( )3חזרת דם למערכת אם השקית לא מנופחת; ( )4ניתוק
המערכת; ( )5חוסר יכולת לבצע איפוס (לוודא שפתחנו את הפקק)..
שאיבת דם ל ABG's-ובדיקות נוספות :ציוד הדרוש לשאיבת דם עורקי לגזים :פלאקון הפרין בתוקף; שני מזרקים של ;3mlשני פקקים אדומים; מחט
שאיבה; פד עם אלכוהול; פד יבש; כפפות לא סטריליות.
אם הדימום מתחדש להפעיל לחץ ישיר .אם מופיעה המטומה או סימני איסכמיה לדווח לרופא.
= CVPלחץ הנמדד בווריד חלול עליון ,קרוב לעליה ימנית .מהווה ביטוי ללחץ הקיים בעליה ימין CVP .נותן מידע על :נפח בתוך כלי הדם ,לחץ בחדר ימין
בסוף דיאסטולה ותפקוד חדר ימין .ה CVP-מהווה מדד לסטטוס וולמי של חולה וללחץ בעליה ימנית.
גבולות הנורמה 5mmHg – 10mmHg :מדידה בודדת של CVPהיא אינה אבחנתית ,אלא רק מסייעת בהסתכלות על התמונה הגדולה.
סיבות ל CVP-גבוה :כשל חדר ימין /שמאל ,טמפונדה ,סטנוזיס מסתם טריקוספידלי ,היצרות מסתם פולמונרי ,PE ,הנשמה מלאכותית עם PEEPגבוה,
פנאומוטורקס ,עודף נוזלים .למעשה ,כל דבר שמפעיל הרבה לחץ על חדר ימין.
סיבות ל CVP-נמוך :היפוולמיה; שוק דיסטריביוטיבי (שוק אנפילקטי ,שוק ספטי.)..
מבנה הגל במוניטור :בעת סיסטולה של החדרים העליה נמצאת בדיאסטולה ולכן מתמלאת בדם .לחץ בעליה עולה .בדיאסטולה של החדרים הלחץ
בעליה יורד כי הדם זורם לחדר חופשי והלחץ יורד .צריך להכיר את העקומה ולדעת מה החלקים שלה אומרים.
= Vעליית לחץ הדרגתית כתוצאה ממילוי העליות בעת סיסטולה חדרית.
= Y-descentירידת לחץ כתוצאה ממעבר הדם מעליות לחדרים.
= Aעליית לחץ כתוצאה מסיסטולה עליתית ()Atrial Kick
= Cסגירת ,TVתחילת סיסטולה חדרית.
= X-descentדיאסטולה עלייתית ,ירידת לחץ הדרגתית.
אי יציבות נשימתית (החולה צריך לשכב בטרנדלנבורג) - החדרת אלקטרודות לקיצוב זמני
חוסר יכולת לשמור על סטריליות אתר ההחדרה - החדרת קטטר לעורק הריאה ()SGC
ביצוע המודיאליזה
חוסר יכולת להחדיר צנתר לוריד פריפרי
מקום ההחדרה :נעדיף מיקום המאפשר גישה נוחה וחופשית; כמה שפחות חשוף לסכנת זיהום; המאפשר נוחות יחסית למטופלCephalic Vein; (2) )1( :
.Subclavian Vein; (3) Internal Jugular Vein; (4) Femoral Vein
ציוד להחדרת : CVCמוניטור נשימתי קרדיאלי מלא; ווידוי תקינות וזמינות עגלת החייאה ,לרבות דפיברילטור ,תרופות החייאה וציוד לאינטובציה; ציוד
לחיטוי כולל אלכוהול; אלחוש מקומי; הלבשה סטרילית לרופא (חלוק ,כפפות ,כובע ,מסכת פנים ,משקפי הגנה); כיסויים סטריליים; סט ;CVCסט
תפירה כולל מחזיק מחט וחוט תפירה; להב מס' ;11חבישה סטרילית; מזרקים בגודל 20 ,10 ,5מ"ל; מחט לשאיבה והזרקה; מבחנות לדם כולל
תרביות; ברזים לפי מספר הלומנים; מערכת מדידת .CVP
טיפול סיעודי בחולה עם :CVCאומדן אתר ההחדרה; הזרקה ישירה של תרופות ל ;CVC; TPN-החלפת מערכת מדידת /CVPסטים של תרופות; החלפת
חבישה -חבישה שקופה טובה ל 72שעות .אטומה טובה ליומיים .החבישות המיוחדות 7-10ימים (חבישה עם כלורהקסידין).
סיבות להוצאת :CVCהפסקת הטיפול שהצריך ;CVCזיהום באתר החדרה /זיהום סיסטמי; שבר /סתימה של הצנתר; טרומבוזיס בוריד אליו הוחדר
הצנתר או פלביטיס.
תהליך הוצאת :CVCאסור להוציא בישיבה!!! רק בשכיבה בטרנדלנבורג .לפני הוצאה יש לוודא שיש וריד פריפרי!
עמוד 6מתוך 82 סיכום למבחן 1
ההוצאה היא כמו ב , AL-אבל חשוב להוציא תוך כדי ולסלבה או בסוף נשיפה .חשוב לבדוק נוכחות של קרישי דם /שברים על הצנתר .אם נדרש יש לשלוח
את הקצה לתרבית .יש לחבוש עם חבישה יבשה שקופה .החולה יישאר בשכיבת פרקדן למשך 1שעה לפחות .יש לבדוק את איזור ההחדרה והגפה
דיסטלית לו :כל 5דקות במשך רבע שעה ראשונה; כל 15דק' במשך שעה נוספת; כל שעה במשך 4שעות נוספות.
סיבוכים הקשורים בהוצאת :CVCתסחיף אוויר ,דימום ,שבירת צנתר ואמבוליה של חלקיו (כמו ,)ALטרומבואמבוליזם.
מטרות השימוש:
קבלת נתונים המודינמיים המאפשרים להגיע לאבחנה – דרך הקטטר אפשר למדוד גם CVP
מעקב אחר שינויים המודינמיים
בחירה מדוייקת של סוג הטיפול המתאים
הערכת יעילות הטיפול
CO
= CI = CIמודד האם ה CO-מספק את צרכי הגוף. )2.5-4 L/min/m2(Cardiac Index ב.
) שטחגוף( BSA
= Systemic Vascular Resistanceתנגודת פריפרית .מדד שמייצג את קוטר כלי הדם הפריפריים .בהנחה שאין בעיה מסתמית ,ה SVR-מייצג את .2
ה .Afterload-אם הוא גבוה ללב יהיה קשה יותר לעבוד.
= PAWP = Pulmonary Artery wedge Pressureלחץ הטריז .מבטא את הלחץ בחדר שמאל בסוף הדיאסטולה (LVEDP = Left ventricle end .3
)diastolic pressureבתנאי שאין פתולוגיה של המסתם המיטרלי.
ערך תקין 8-12mmHg. PAWP :הוא מדד לא מדוייק ויש הרבה גורמים שמשפיעים עליו .מדידה של 12-15לא בהכרח מצביעה על בעיה של אי
ספיקת לב ,אך מדידה שהיא כבר מעל 15בוודאות משמעותה אי ספיקת לב ימין (כרונית ,ע"ר MIוכו').
סיבות ל PAWP-גבוה :אי ספיקת לב שמאל; בעיות במסתם מיטרלי ,טמפונדה לבבית ,היפרוולמיה.
סיבות ל PAWP-נמוך :היפוולמיה אבסולוטית או יחסית (בגלל כלי דם מורחבים).
= SVO2 = Mixed Venous Oxygen Saturationסטורציה וורידית המבטאת את אספקת החמצן לרקמות הגוף ,ואת יכולות המיצוי והניצול של .4
החמצן על ידי הרקמות.
ערך תקין 60% - 80% :במצב של מטבוליזם תקין /בתנאי חימצון תקינים (כלומר הרקמה מנצלת ( 20% - 40% )VO2מהחמצן המסופק ( .)DO2מדד
יחסי שתלוי בעוד גורמים.
סיבות ל SVO2-נמוך :צריכת חמצן ( )VO2שעולה; אספקת חמצן ( )DO2נמוכה; כשיכולת מיצוי חמצן של הרקמות עולה .עליה בקצב מטבוליזם,
חום ,סטרס ,צמרמורת ,כאבים ,ספורט ,או ירידה באספיקת החמצן עקב אנמיה ,היפוקסיה ,ירידה בתפוקת הלב.
סיבות ל SVO2-גבוה :כשצריכת החמצן יורדת ,מטבוליזם נמוך; תרופות משרות שינה או משתקות; היפותירואידיזם; מנוחה; כאשר אספקת
החמצן עולה; יכולת מיצוי החמצן של הרקמה יורדת ,ספסיס; הרעלת ציאניד.
כיצד נמדד בעקיפין הלחץ בחדר שמאל ע"י ה SGC? -הלחץ בעליה ימין ( (CVPבאופן תקין הוא .0-6אם ניקח מצב של דיאסטולה חדרית ,כאשר החדר רפוי נוצר למעשה
חלל אחד בין עליה ימין וחדר ימין .לכן ,בזמן דיאסטולה הלחץ בעליה ימין שווה ללחץ בחדר ימין .בסוף הדיאסטולה הלחץ הסיסטולי בחדר ימין יהיה בין .15-30המסתם
הפולמונרי נפתח ואז הלחץ בעורק הפולמונרי גם יהיה 15-30כי עכשיו שני אלה הם חלל אחד בזמן הסיסטולה .בדיאסטולה של עליה שמאל ,הלחץ בתוכה ובעורק
הפולמונרי הוא אותו דבר , 6-12כי שוב הם כמו חלל אחד .אז עורק הריאה ,עליה שמאלית וחדר שמאל ,בזמן הדיאסטולה שלושתם כמו חלל אחד .זה העקרון שמשתמשים
בו עם ה – SGC-אפשר למדוד את הלחץ בחדר שמאל בעקיפין בגלל העקרונות האלו של הלחצים.
LBBBואוטם חדר ימין – עלולים לגרום להפרעת הולכה ליקוי בתפקודי קרישה (זהירות יתר!)
חולה עם מסתם מלאכותי או קוצב לב קבוע – עדיף תחת מחלת כלי דם חמורה (תקשה טכנית על ההחדרה)
שיקוף כדי שנראה מה אנחנו עושים בחדר צינתורים. יל"ד ריאתי קשה (סכנת קרע בעורק הריאה .לשקול ביצוע תחת
חולה עם קוצב לב קבוע שיקוף).
אוטם חדש של חדר ימין ירידה /פגיעה משמעותית במע' האימונולוגית
חוסר מיומנות של הצוות המטפל בהכנסת הקטטר ותחזוקתו
תהליך הכנסת :SGCהורידים העיקריים להכנסת SGCהם )1( :וריד תת בריכי; ( )2וריד ג'וגולרי פנימי; ( )3וריד פמורלי .תהליך ההחדרה מתבצע
בטכניקה סטרילית ,בדומה להחדרת CVCאו .AL
שלבי ההכנסה:
החדרת ( Introducerהשרוולית) .1
החדרת SGCלאורך 10-15ס"מ .2
ניפוח הבלונית ונדידה פאסיבית של הקטטר עם זרם הדם עד להופעת גל הwedge- .3
ריקון פאסיבי של הבלונית ,משיכת הקטטר כ 1-2 -ס"מ אחורה .4
וידוי נפח האוויר הנחוץ לקבלת wedge .5
תפירת ,introducerקיבוע הקטטר וכיסוי סטרילי בהתאם לנוהל .6
חיבור למוניטור ,מיקום טרנסדיוסר ואיפוס המערכת .7
להסתכל על החולה ,לראות שהוא בסדר ,ולהזמין צילום חזה .8
החלק של הצנתר שנשאר מחוץ לחולה מכוסה בשרוולית ניילון שקופה כדי לשמור על הסטריליות שלו .למקרה שצריך להוציא קצת או להכניס .9
קצת אחר כך.
פירוט התהליך :כשמגיעים לעליה ימין מתחיל להופיע גל CVPבמוניטור .בשלב זה מנפחים את
הבלונית מה שגורם לגדילת שטח הפנים וכעת הקטטר יכול "לזרום" עם הדם בקלות לחדר ימין.
בכניסה לחדר ימין העקומה במוניטור משתנה לגלים יותר גבוהים וחדים .ממשיכים להשחיל את
הקטטר עד שהגל במוניטור מתקצר וכך יודעים שנכנסנו לעורק הריאה .כשהגל משתנה שוב לגל
עוד יותר נמוך יותר אז הגענו ל .wedge-בשלב זה הקטטר כמעט סוגר לגמרי את העורק (כי
הבלונית עדיין מנופחת) .כשהגענו לנקודה זו מרוקנים את הבלונית ומזיזים את הקטטר טיפה
אחורה .מנפחים שוב בלונית לוודא שאנחנו עדיין במקום ולא זזנו אחורה מידי.
ספסיס ,סיכוי יותר גבוה לאנדוקרדיטיס .ניפוח בלונית כשהיא לא נמצאת כל הסיבוכים של + CVCסיבוכים נוספים שקשורים לריאה ועורק הריאה:
עמוד 9מתוך 82 סיכום למבחן 1
במקום זה סכנה גדולה לחולה (;)Pulmonary Infraction פנאומוטורקס ,פרפורציה של וריד דרכו מוחדר הקטטר ,פרפורציה של
טרומבופלביטיס; פרפורציה מאוחרת של עורק הריאה; סתימת הצנתר עורק הריאה ,הפרעות קצב לב עקב נגיעת הצנתר בדופן הפרוזדור הימני (
ע"י קריש.PE , ,)VT, RBBB, CAVBדימום באיזור הכנסת הצנתר ,מוות (נדיר ביותר).
המדידות שנעשות בעזרת SGCבאופן עקיף (ע"י חישובים): המדידות שנעשות בעזרת SGCבאופן ישיר:
שינוי הטמפ' ועל סמך נתון זה ואחרים מחושב ה CO-של החולה .המדידה מתבצעת לפחות 3פעמים ובסוף המע' משקללת אוטומטית את התוצאות
לממוצע.
תפוקת הלב ( : )Cardiac Outpuכמות הדם שיוצאת מחדר שמאל (וגם מימין) בדקה .במנוחה מדובר על 4-6ליטר בדקה ,ובמאמץ עד 15ליטר בדקה
(עלייה של פי .)3-4
.CO = SV x HR
SV=700מ"ל בפעימה אחת .לפעמים מעדיפים להשתמש ב( Cardiac Index-חישוב COלפי שטח גוף) ,שערכו התקין במנוחה הוא 2.5-3.5ליטר לדקה
למ"ר שטח גוף .כך למשל אפשר להשוות בצורה יותר משמעותית את תפוקת הלב של תינוק לזו של מבוגר .לאדם מבוגר שטח הגוף הוא בערך 1-1.8מ"ר.
שינויים בתפוקת הלב CO :עולה במצבים כמו חום ,מאמץ ,תירוטוקסיקוזיס ,והוא יורד במצבים כמו MIומיוקרדיטיס (נזק לשריר הלב) ,הלם ,הפרעות
קצב (טכיקרדיה משמעותית או ברדיקרדיה משמעותית).
אי ספיקת לב = כשהלב לא מסוגל לספק את תפוקת הלב כמו שהגוף צריך.
ירידה בתפוקה של חדר שמאל :הגורם הראשון הוא ,MIאח"כ מיוקרדיטיס (חולפת או קבועה) שיכולה להתפתח ל,Dialeted Cardiomyopathy-
מחלות מסתמיות (מעמיסות על חדר שמאל ,ולאורך זמן גורמות לאי ספיקה שלו) EF .הוא גורם חשוב בהחלטה מתי להחליף מסתם למשל לפי שייגרם
נזק קבוע לשריר הלב .בישראל ,אדם עם EFשל פחות מ 30%-זכאי לקבל דיפיברילטור לביתו.
אבחנה מבדלת של מצבי רסטריקציה (כאשר ללב קשה להתרפות) או קונסטריקציה (כשקרום הלב לוחץ עליו מכל סיבה שהיא).
אקו לב לא תמיד מספיק כי הוא לא מסוגל למדוד לחץ אלא רק זרימה ,שממנה אנחנו מסיקים על הלחצים ,אבל זה לא כמו ממש להכניס
קטטר ללב ולמדוד את הלחץ בצורה מדוייקת .בחולים קשים חייבים לעשות צנתור ימני שהוא יחסית פשוט ונכנס לוריד ללא
אנטיקואגולציה .צנתור ימני ,צנתור המודינמי ,הוא למעשה רק אבחנתי.
להרחבת חסימות בעורקים הכליליים בודק המודינמיקה (לחצים) של חללים או כלי דם
לסתימת דלף והרחבת /סגירת מסתמים. בודק לחצים חלקיים של החמצן
להחלפת מסתם מדגים בעזרת חומר ניגוד מבנה אנטומי נורמלי או לקוי
הכנסת קוצב /טיפולים בהפרעות קצב מסויימות בדיקת לחץ עורקי ריאתי
צנתור לב אבחנתי נותן מידע שיוביל להחלטה לגבי הטיפול :צורך בניתוח? פתיחה /הרחבה של כלי הדם הכליליים? טיפול תרופתי בלבד?
מוחדר צנתר דרך עורק ביד (בזילרי) או ברגל (פמורלי) אאורטה בטנית מוחדר קטטר דרך וריד בזילרי /פמורלי לעליה ימנית חדר ימין מהלך
קשת האאורטה אבי העורקים דרך המסתם האאורטלי לעליה וחדר עורקי הריאה והסתעפותיהם.
שמאל ,או לפני המסתם אפשר לבחור לחדור לכלי הדם הכליליים (ימני או נועד למדידת לחצים בפרוזדור וחדר ימין וכלי הדם הריאתיים .ניתן
עמוד 12מתוך 82 סיכום למבחן 1
שמאלי) .באנגיוגרפיה של העורקים הכליליים מוחדר הצנתר לבסיס אבי גם לבדוק ריווי החמצן; בחינת שנטים וחישוב תפוקת לב ימין;
העורקים = לפתחם של העורקים הכליליים. הדגמת עליה ,חדר ,מסתמים ועורק ריאתי.
הפרעות קצב; אוטם חד בשריר הלב!; פרפורציה של הלב או כלי דם גדולים; הפרעות קצב; ספזם של הוריד; זיהום במקום ההחדרה (סיכון
אמבוליות למקומות שונים בגוף :אירוע מוחי; דימום ע"ר אנטיקואגולציה נמוך); פרפורציה; דום לב בשל הפרעות קצב קטלניות או גירוי סיבוכים
במהלך הפעולה; תגובה אלרגית לחומר הניגוד (יוד); תגובה וזווגאלית. ווגאלי; תגובה אלרגית לחומר הניגוד (יוד)
רמות של היצרות:
מעל 70%היצרות תופיע תעוקה במאמץ = משמעות המודינמית .מתחת ל 70%-לא נגלה איסכמיה במהלך מבחן מאמץ .עד שלא מגיעים ל-
70%היצרות לא מכניסים סטנט.
80-90%במאמץ מינימלי או במנוחה כבר יש איסכמיה.
מעל 50%היצרות נחשב למחלה כלילית באותו עורק = מחלה איסכמית.
מבחן מאמץ:
המאמץ יכול להתבצע על הליכון ,אופניים ,או באמצעים פרמקולוגיים (אם האדם לא מזיז רגליים) שמדמות פעילות .הלב צריך יותר חמצן כדי לבצע
פעילות ולהזרים דם ,לכן באופן רגיל באדם בריא נראה שכלי הדם הכליליים מתרחבים עד פי 4מקוטרם במנוחה .אצל אדם עם טרשת למשל כלי הדם
לא יתרחבו בצורה מתאימה ויהיה חוסר איזון בין החמצן שהלב זקוק וזה שהוא מקבל.
אמינות הבדיקה היא בין ( 60-70%יכול להיות שלא נראה אם באמת יש בעיה) ,ובנוסף לנשים התגובה היא שונה מאשר אצל גברים .הן יכולות להראות
סימני איסכמיה אך בפועל אין ,והתגובה הזו היא מכיווץ כלי דם בגלל פעילות מוגברת של קטוכולאמינים – הבדיקה עוד יותר פחות נאמנה בנשים.
מבחן מאמץ הוא טוב לאנשים בסיכון ,אבל לא לאנשים בריאים כי שם אני מפספסת 15מתוך 100חולים שאני בודקת.
רמת סיכון למחלת עורקים כליליים לפי תלונות המטופל :גיל הוא גורם סיכון מס' 1למחלת לב.
קליניקה שלא אנגינוטית (
אסימפטומטי קליניקה לא טיפוסית קליניקה טיפוסית מין גיל
)Non-Anginal
סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך סיכון בינוני סיכון בינוני גבר
30-39
סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך מאוד סיכון בינוני אישה
סיכון נמוך סיכון בינוני סיכון בינוני סיכון גבוה גבר
40-49
סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך סיכון בינוני אישה
סיכון נמוך סיכון בינוני סיכון בינוני סיכון גבוה גבר
50-59
סיכון נמוך מאוד סיכון נמוך סיכון בינוני סיכון בינוני אישה
עמוד 13מתוך 82 סיכום למבחן 1
אנגינה = תעוקת חזה .כאב לוחץ רטרוסטרנלי הקשור למאמץ או סטרס נפשי ,שמופחת במנוחה או שימוש בניטרטים ,ונמשך לפרקי זמן של 15-20דקות
להתקף.
כאב חזה עם הקרנה ליד ימין יש פי 4סיכוי ל MI-מאשר אם זה הקרנה ליד שמאל.
מטרות בדיקת מאמץ :בדיקות מאמץ בודקות האם יש איסכמיה .איסכמיה נגרמת מחוסר חמצן לעורקים הכליליים ע"ר היצרות.
המטרה היא גם לא רק לגלות האם יש מחלה ,אלא גם לאן לשלוח את חולה אם המבחן תקין /לא תקין.
לגלות מחלת לב איסכמית באנשים עם חשד.
ניבוי פרוגנוזה באדם עם מחלה
הערכת יעילות טיפול תרופתי שניתן
הערכת מצב שריר הלב לאחר ביצוע התערבות כירורגית /טיפול אחר שהיה אמור לשפר את אספקת הדם ללב (רווסקולריזציה)
ניטור וזיהוי באוכלוסיה הבריאה אנשים בסיכון לפיתוח מחלה לבבית
מתי נשלח?
מטופל עם כאבים בחזה שלא תעקותיים נשלח למבחן מאמץ אם אנחנו לא מתרשמים שמדובר באירוע קורונרי.
מטופל עם כאבים בחזה ויש חשד לאירוע קורונרי נשלח למבחן מאמץ רק אם אק"ג תקין וטרופונין שלילי.
הכנת החולה לבדיקה :הסבר על הבדיקה; 4שעות צום; ביגוד מתאים (לביצוע מאמץ); לעיתים הפסקת תרופות מסויימות כמו חוסמי בטא; הנחיית
החולה לדווח על סימנים חריגים; השגחה לאחר הבדיקה 15-20דקות.
התוויות נגד :דלקת חריפה באחת משכבות הלב; פגיעה במסתם אורטלי; יל"ד גבוה (מעל 160סיסטולי); חחשד לחסימה בLeft main coronary-
;arteryאי ספיקת לב; תעוקת לב לא יציבה.
בדיקת מאמץ באמצעים פרמקולוגיים -Dipyridamole, Adenosine :התרופות מדמות מצב מאמץ ,מרחיבות את כלי הדם הכליליים .תרופות אלו אינן
מתאימות לחולים שמטופלים ב( Aminophyline-חולי COPDמקבלים את התרופה להרחבת סימפונות ,והיא תפורק ע"י אדנוזין ודיפירידמול) .אם לא
ניתן להפסיק את התרופה ליומיים ,או אם יש הגבלה בכלל לקבל אותן אז משתמשים ב.Dobutamine-
מומי לב במבוגרים
אפידמיולוגיה :מומי לב הם הכי שכיחים באוכלוסיה ,בין .1% – 0.4הגורם למומי לב לא ידוע ,כאשר מדובר במום בודד ,אלא אם כן מדובר בסינדרום
(כמו דאון למשל) .רוב מומי הלב הקשים באים לידי ביטוי סביב הלידה .הגישה הטיפולית במום מולד היא תיקון מוקדם ככל הניתן ע"מ למנוע את
הסיבוכים ותופעות הלוואי של אותו המום בעתיד.
גורמי סיכון למומי לב , PKU :השמנה ,סכרת ,לופוס ,זיהומים (אדמת) ,סמים ואלכוהול /תרופות ,השפעת הסביבה ,זיהום אוויר ,גיל האם :צעירה; גיל
האב :מבוגר ,דחק ,גורמים גנטיים :תסמונות (טריזומיה 21ו ,VACTER ,18-טרנר ,מרפן ,טריזומיה ,13נונאן ועוד).
מומים לא כחלוניים (שאנט משמאל לימין זרימה מוגברת לריאות) :חדרי הלב עובדים בלחצים שונים .הלחץ בחדר ימין במצב תקין
הוא שליש מהלחץ הסיסטמי .כאשר יש דלף דם משמאל לימין ,כל מה שחוזר לצד ימין הולך אח"כ שוב לצד שמאל .מידת הדלף תלויה ב :גודל הפגם,
הפרש לחצים ,הפרש של תנגודת .הדלף גם משפיע על מחזור הדם הריאתי :זרימה מוגברת מייצרת טראומה לעורקיקים! ובכך גורמת להיצרות השריר +
פגיעה באינטימה עד כדי חסימה = .Pulmonary Obstructive Vascular Disease
טיפול :מאזן נוזלים; הורדת ל"ד ריאתי ע"י מרחיבי כלי דם (ויאגרה); המנעות ממזג אוויר קיצוני (למניעת וזודילטציה והחמרת השאנט); משתנים ,דיגוקסין,
חמצן; תרופות לטיפול ביל"ד ריאתי (בוסאנטן); השתלת לב-ריאה.
.Thoracotomyניתן גם לתקן ע"י צנתור .בחולים מעל גיל 40עם קלציפיקציות עושים Sternotomyושימוש במכונת לב-ריאה.
בחולים עם תסמונת אייזנמנגר עושים השתלת ריאה /ריאות /לב-ריאות +קשירת .PDA
מומי לב כחלוניים( :מתחלקים ל :2-כאלה שאפשר לתקן ,וכאלה שאי אפשר לתקן ואז הטיפול הוא פליאטיבי).
כחלון = שינוי צבע עור או ריריות עקב עליית כמות המוגלובין מחוזר מעל 5gr/dl כחלון פריפרי /כחלון מרכזי .ההגדרה לא מתייחסית לכמות
ההמוגלובין הכללית ,מאיפה הוא נלקח ,לפרפוזיה וכו'...אלא רק להמוגלובין המחוזר.
הגדרות:
היפוקסמיה = ירידה בחמצן בדם ,ניתן למדוד באמצעות מד סטורציה .היפוקסמיה מתרחשת כתוצאה מהיפוקסיה.
היפוקסיה = ירידה בחימצון לרקמות ברמה התאית .תפקוד התאים נפגע .הביטוי הקליני הוא כחלון.
אנוקסיה = העדר חמצן בנוכחות פרפוזיה תקינה.
אספיקציה = העדר חמצן וצבירת CO2
עמוד 16מתוך 82 סיכום למבחן 1
סיבוכי היפוקסמיה :פוליציטמיה עליה בצמיגות הדם היווצרות טרומבוסים שליחת קרישי דם למח לפני גיל שנתיים /אבצסים מוחיים
לאחר גיל שנתיים; פגיעה במע' הקרישה; Clubbingוהפרעות גדילה כתגובה להיפוקסמיה כרונית.
קליניקה :קשת רחבה של חולים וקליניקה משתנה .אפשר לחיות עם המום עד גיל מבוגר אם הוא לא חמור מידי .יש הפרעות קצב ממקור על חדרי (
,)WPW, SVTכחלון.CHF ,
טיפול :עיתוי הניתוח תלוי בחומרת הסימפטומים .בילוד כחול עם Functional PAגישה של חדר בודד .בילדים /מבוגרים תיקון TVוייתכן ביצוע ניתוח
ע"ש .Glenn
חולים אסימפטומטיים – מטופל שמרגיש טוב ואסימפטומטי הוא בעל פרוגנוזה טוב ,אפילו אם יש לו היצרות קשה .יש צורך במעקב אחר
הופעת קליניקה ,מעקב אקו.
חולים סימפטומטיים -ברגע שמופיעות תלונות הפרוגנוזה הופכת לגרועה .יש אינדיקציות לשלוח חולה אסימפטומטי לניתוח .כל חולה שהולך
לניתוח צריך צנתור כדי לראות את העורקים ,כי על הדרך יעשו לו גם מעקפים אם יש צורך.
טיפול:
מעקב והדרכת החולה – שלא יעשה מאמץ פתאומי וקשה שיכול לגרום לסינקופה.
טיפול תרופתי במידת הצורך ,אבל אין טיפול ספציפי ,אולי רק להאטה .פעם חשבו שסטטינים מעקבים את התקדמות המחלה אבל כיום אין
הוכחה לכך.
בניתוח אפשר להחליף את המסתם לביולוגי או מכאני,
השתלה של תותב ביולוגי בתוך סטנט .TAVI .אנשים שהם בסיכון גבוה לתותב קונבנציונלי .משתילים את התותב בתוך המסתם החולה,
מבלי להוציא את המסתם הישן .בתוך המסתם החולה מנפחים בלון ויש שם מסתם תותב TAVI .זה אך ורק למסתם ביולוגי לא לתוך מסתם
מכאני .אז למה לא עושים את זה לכולם? עדיין עלולים להיות סיבוכים כי הגישה היא דרך כלי דם ,יכול להיות יותר סיכון לדליפה אם התותב
לא הותאם כמו שצריך למסתם הביולוגי ,וזה סימן פרוגנוסטי לא טוב.
הרעיון הוא שלצעירים נעדיף מכאני ואז לא יצטרכו ניתוח חוזר לכל חייהם אבל זה מחייב קומאדין (אי אפשר את התרופות החדשות) ,ולמבוגרים
מעדיפים מסתם ביולוגי.
מסתמים תותבים – הנחיות:
סיבוכים :אירועים טרומבואמבוליים ,אנדוקרדיטיס (בגלל שזה גוף זר עלולים להתלבש שם חיידקים) ,דלף מסביב לטבעת המסתם .אם
מישהו לא מאוזן על קומאדין המסתם יכול להיתקע וזה מסכן חיים .מסתם ביולוגי עובר ניוון עם השנים (כ 10-שנים).
תחזוקה :הגיינת פה כדי למנוע /להקטין את ההסתברות שיהיה זיהום במסתם התותב.
אנטיביוטיקה פרופילקטית היא הכרחית במסתמים תותבים.
נוגדי טסיות ואנטיקואגולציה
לפעמים אין ברירה וצריך ניתוח חוזר למסתם שהתקלקל.
טיפול TAVI( :היא לא אופציה! כי המנגנון שונה .בהיצרות המסתם יש מה שיחזיק את המסתם התותב אבל לא כשמדובר באי ספיקה .האופציה היא רק
החלפת המסתם)
טיפול שמרני בחולים אסימפטומטיים; מעקב אק"ג אחת לחצי שנה; זהירות עם חוסמי ביטא (דווקא מעדיפים דופק קצת מוגבר שפחות דם יחזור
בדיאסטולה).
חולים סימפטומטיים :החלפת מסתם (אם לחולה יש פגיעה בתפקוד סיסטולי ,הרחבה קשה של החדר ,קוטר סוף דיאסטולי מעל 75מ"מ וסוף דיאסטולי
מעל 55מ"מ .אחרי ניתוח שבוצע בזמן ,נראה מימדים יותר קטנים של חדר שמאל לעומת מה שהיה לפני הניתוח.
- Acute Aortic Regurgitationאי ספיקה אאורטלית חריפה :מחלה פתאומית בגלל אירוע אקוטי ,כמו דיסקציה של אאורטה ,טראומה או
אנדוקרדיטיס .חדר שמאל לא הצליח עדיין לפצות על עומס הנפח ,כי הכל קרה מאוד מהר .החולה נכנס מהר מאוד לשוק קרדיוגני עם טכיקרדיה וירידה
בל"ד ניתוח דחוף .במצב כזה קיימת גם התווית נגד לחוסמי ביטא.
מסתם אאורטלי ביקוספידלי (מסתם דו-עילי) :יש מרכיב גנטי ,יכול לגרום להיצרות או אי ספיקה .אנשים כאלו מוצאים אצלם הרבה אאורטה מורחבת
ואנוריזמה של אאורטה .הסיכון מכאן לדיסקציה הוא יותר גבוה מהאוכלוסיה הכללית .לכן גם הסף לניתוח הוא יותר נמוך באנשים עם מסתם
ביקוספידלי מאשר מסתם רגיל .אבחנה נעשית באקו ( TTEאו .)TEE
מעקב קליני אחת לשנה בהיצרות קלה-בינונית .לחזור על אקו אחת ל 3-5-שנים בהיצרות קלה ,אחת ל 1-2-שנים בהיצרות בינונית ,ולפחות .3
פעם בשנה בהיצרות קשה.
המנעות ממאמצים קשים .4
היצרות קשה סימפטומטית :עד לניתוח מתן משתנים ,כלכלה דלת מלח ,האטת דופק או תגובה חדרית לפרפור פרוזדורים על ידי חוסמי .5
ביטא /סידן.
טיפול ניתוחי :היצרות קשה וסימפטומטית דורשת התערבות ניתוחית.
קומיסורוטומיה מיטרלית -משהו שהיה נהוג לפני הרבה שנים בניתוח פתוח ,המנתח היהמפריד אפילו עם האצבע את העלים.
וולוולופלסטיה עם בלון (תיקון המסתם) – כמו קומיסורוטומיה ,אבל עם בלון תוך כדי צנתור ,אם המסתם לא מסוייד מידי.
ניתוח החלפת מסתם (מכאני או ביולוגי) -/+ניתוח לתיקון מסתם טריקוספידלי
מישהו יש לו מסתם ביולוגי במנח מיטרלי שהתקלקל ,אפשר לעשות שם כמו TAVIכי יש כבר תותב ויש כבר סטרוקטורה שאפשר להחזיק שם
תותב שיתקן אותו.
Mitral Clip .3
השתלה צינתורית של "תותב בתוך תותב" .4
בניתוחים של תיקון במקום קורדות שנקרעו אפשר להשתיל כוקדות מלאכותיות כחלק מהתיקון.
82 מתוך23 עמוד 1 סיכום למבחן
1
2
3
Mitral Stenosis
4
Mitral Regurgitation
Prolapse
Mitral Valve
1
2
3
Aortic Stenosis
1
2
3
Aortic
Regurgitation
עמוד 24מתוך 82 סיכום למבחן 1
קרדיומיופתיות
קרדיומיופתיה = מחלה בשריר הלב ע"ר בעיה מבנית /תפקודית ,זאת מבלי שתיהיה מחלה כלילית שתסביר את המצב או כל סיבה אחרת ,מסתמית או
מולדת .בחלק גדול של המקרים הסיבה היא גנטית .חלקן מאובחנות באקראי ,בהיעדר סימנים או סימפטומים .שאר המקרים יתגלו בבירור לתלונות של
אי ספיקת לב /כאבים בחזה /ממצאים באק"ג.
אבחנה:
אנמנזה ובדיקה פיזיקאלית (הבחנה בין אי ספיקה ימנית לשמאלית) ,סיפור משפחתי.
תרשים אק"ג ( ,LBBBסימני היפרטרופיה ,קומפלקסים קטנים וכו').
צילום חזה
אקו לב – בדיקת הבחירה
צינתור פולשני (שמאלי ,ימני ,ביופסיה) -לוודא שאין סתימות בעורקים שגורמות לאי ספיקה ,שלא נפספס משהו .מטרה נוספת היא צנתור
המודינמי +ביופסיה (תראה למשל אנדוקרדיטיס ,עמילואידוזיס).
, CARDIAC CTצינתור "וירטולי" .אם החשד למחלה כלילית לא גבוה מספיק לעשות הדמיה של העורקים כדי לשלול בעיה בתוכם.
MRIעוזר באבחנה מבדלת .יש סממנים טיפוסיים לחלק מהמחלות (עמילוידוזיס ,אנדוקרדיטיס ,מחלה היפרטרופית).
אי ספיקה סיסטולית לעומת דיאסטולית :אי ספיקה סיסטולית = חדר שמאל לא מתכווץ .הבעיה היא בהתכווצות .אי ספיקה דיאסטולית = הלב יכול
להתכווץ כמו שצריך ,אבל הוא לא עובר הרפיה תקינה וזה גורם ללחצי מילוי גבוהים! איפה? בחדר שמאל ופרוזדור שמאל ,יכול גם לחזור לריאות
ולגרום לקו"צ במאמץ קל( .אי ספיקה ימנית הרבה פעמים היא תוצאה של אי ספיקה שמאלית מתקדמת ולא מאוזנת) .
חדר שמאל צריך להזרים 60%מהתוכן שלו 50-60 .זה הגבול התחתון של הנורמה .באי ספיקה סיסטולית יש פחות מ 40-50%-של EFובאי ספיקה
דיאסטולית ה EF-הוא תקין אבל כמות הדם שיוצאת תיהיה קטנה כי הנפח הסוף דיאסטולי קטן .לא יוצא הרבה דם החוצה.
צריך למדוד לחצי מילוי כדי לאבחן אי ספיקה דיאסטולית .הפרעה דיאסטולית אינה מתבטאת באק"ג .להפרעה קלה אין משמעות ,זה תהליך טבעי של
ההתבגרות אחרי גיל .65כשיש הפרעה בינונית ועד קשה זה כבר הפרעה רסטריקטיבית מתקדמת! זה תהליך שנראה בחלק מהקרדיומיופתיות בהמשך.
=SAMצורה חסימתית של קרדיומיופתיה היפרטרופית ( Systolic Anterior Movement of Anterior mitral valve leafet causing
.)LVOT obstructionעיבוי שריר הלב קורה בדר"כ במחיצה הבין חדרית .ואז בזמן ההתכווצות העלה המיטרלי הקדמי נמשך אל השריר
ומפריע לדם לצאת החוצה .כשבזמן ההתכווצות יש מגע בין שריר הלב לבין העלה המיטרלי הקדמי = אותה תנועה קדמית של העלה
נקראת ,SAMוזה גורם לחסימה דינאמית .החסימה לא קבועה .בדיאסטולה אין חסימה .ורק בחלק מהסיסטולה יש חסימה ,לכן זה
דינאמי .בכל התכווצות יש בעיה לדם לצאת החוצה .אותה חסימה יכולה להיות לפעמים גם אמצע חדרית וזה סוג אחר של מחלה.
תורמים לחסימה :נפח קטן של חדר שמאל /התייבשות ,טכיקרדיה /תרופות אינוטרופיות חיוביות .תרופות שמעצימות את ההתכווצות
יחמירו ,ותרופות שמחלישות התכווצות כמו חוסמי ביטא או חוסמי סידן יעזרו .כל המצבים שגורמים לעליה בהחזר הדם ללב מקטינים את החסימה.
אק"ג יראה Rגבוהים ,גלי Pעמוקים ,סימני היפרטרופיה ועומס על חדר שמאל .אם רואים היפוך מרשים של גלי T, 10מ''מ או יותר צריך
לחשוב על היפרטרופיה של חוד הלב!
מאפיינים באקו :היפרורופיה קונצנטרית (מערבת את רוב שריר הלב) .במרבית המקרים יש הפרעה דיאסטולית קלה או אחרת.
טיפול:
אנשים שמרגישים טוב עם מחלה לא חסימתית לא צריכים שום טיפול. .1
טיפול תרופתי :אם יש מחלה חסימתית טיפול הבחירה הוא חוסמי ביטא ואם זה לא עוזר אפשר לנסות VERAPAMILאך לפעמים ההשפעה .2
הוזודילטורית יותר גבוהה מאשר ההשפעה האינוטרופית השלילית ,אבל יש אנשים שזה עוזר להם לכן זה קו שני .אופציה נוספת היא להוסיף
DISOPYRAMIDשזו תרופה להפרעות קצב כמו QUINIDINEוהיא יכולה לעזור במחלה חסימתית .התכונות האינוטרופיות השליליות של
התרופה הם כאלו שזה יכול להקטין מאוד את החסימה הדינאמית ,אז ניתן אותה בנוסף לחוסמי ביטא למי שלא מגיב ממש לחוסמי ביטא.
התופעות האנטיכולינרגיות של התרופה יכולות להשפיע על החולה כי לא ניתן אותה לחולה עם בעיות פרוסטטה או גלאוקומה.
טיפול תרופתי אפשר לתת גם במחלה לא חסימתית ,אם יש להם למשל כאבים בחזה ,או הרגשה לא טובה ,אז חוסמי סידן יכולים מאוד
להקל על התסמונת.
ניתוח :כאשר הטיפול התרופתי אינו יעיל ,וקיימת חסימה דינאמית משמעותית באפיק המוצא של חדר שמאל (מעל 50ממ"כ). .3
- Myoctomyaכורתים חלק מהשריר העבה של חדר שמאל .ניתוח הבחירה. א.
אבלציית אלכוהול של הספטום – הזרקת אלכוהול בצנתור לענף שמספק את השריר העבה התקף לב קטן תוך כמה ב.
שבועות/חודשים האיזור מצטמק והחסימה פוחתת.
קיצוב -יכול לעזור כי ע"י קיצוב משנים את צורת ההתכווצות וזה יכול להקל את החסימה ,אך זה לא תמיד יעיל וזה לא טיפול בחירה. ג.
( ICDדיפיברילטור) נשתיל לאנשים שהם בסיכון גבוה למוות פתאומי. ד.
מהלך המחלה :יכול להיות מהפך שהמחלה פתאום הופכת מהיפרטרופיה למצב של הרחבה וכשל בתפקוד חדר שמאל (כמו Dialeted
.) cardiomyopathyחלק מהאנשים יכולים גם לעבור נמק בחוד הלב (קרדיומיופתיה אפיקלית) ,מבלי שיש מחלה של עורקים .פרפור פרוזדורים הוא
הפרעה שכיחה .חולה שמפתח פרפור הוא בסיכון מוגבר לאירוע טרומבואמבולי ומחייב טיפול נוגד קרישה כמו בהפרעות קצב על רקע של אי ספיקת
מסתם.
גורמי סיכון למוות פתאומי :סיפור משפחתי של מוות פתאוי; אירועים חוזרים של סינקופה (צעירים); ;NSVTתגובה לא תקינה של לחץ הדם למאמץ;
היפרטרופיה מאסיבית (של יותר מ 30-מ"מ); חסימה באפיק המוצא של חדר שמאל.
מי יקבל :ICDחולה שעבר החייאה; סיפור משפחתי של מוות פתאומי בקרוב משפחה מדרגה ;1עובי שריר לב מעל 30מ''מ .מספיק שיש קריטריון אחד.
תגובה לא תקינה של ל"ד במאמץ או NSVTזה לא מספיק ,צריך לראות עוד משהו כדי להשתיל .ICD
ריאתי ,קו"צ נשימה (יש אנשים עם תפקוד מאוד לקוי שמאוד יציבים ולא חייבים דיורטיקה) .דיגוקסין לרוב לא נותנים ,אלא אם כן זה מטופל עם
פרפור פרוזדורים כרוני שרוצים לשלוט על הקצב ,אך זו לא תרופת חובה .אלדוסטרון נותנים ל EF-שפחות מ ,60%-או שאפשר לתת אפלרנון למי שפיתח
גניקומסטיה בגלל אלדוסטרון.
טיפול פולשני( ICD :דפיברילטור); – CRTקיצוב דו-חדרי לאנשים עם הפרעות הולכה קשות; השתלת לב; - LVAD/ RVADלב מלאכותי .משאבה
שואבת את הדם מחדר שמאל ומזרימה אותו לאאורטה .צריך שחדר ימין יהיה לא ירוד מידי .אם חדר ימין לקוי מידי ,המכשיר לא יעבוד טוב.
קרדיומיופתיה רסטרקטיבית ()Restrictive Cardiomyopathy
הפרעה בדיאסטולה של הלב ,יכולה להיות ראשונית או משנית (שכיח יותר) ,במיוחד שניוני למחלות אגירה (עמילואידוזיס ,סרקואידוזיס) או לאחר
הקרנות.
קליניקה :בשלבים מוקדמים הגבלה במאמץ .בשלבים מאוחרים קו"צ במנוחה ועייפות .מהר מאוד מופיעה אי ספיקת לב ימנית סימנים של אי
ספיקה שמאלית +ימנית ,כולל גודש ורידי צוואר ,מיימת ובצקות ברגליים .פרפור פרוזדורים הוא שכיח בשל הרחבה של הפרוזדורים.
אקו לב :תפקוד סיסטולי תקין לרוב או מופחת במידה קלה .ישנה הפרעה דיאסטולית רסטריקטיבית ,הרחבה ניכרת של שני הפרוזדורים .נראה לחצי
מילוי גדולים כי שני הפרוזדורים הם גדולים.
פרוגנוזה :ברוב המקרים המחלה פרוגרסיבית .אין טיפול ספציפי ,ניתן לתת טיפול תרופתי כולל דיורטיקה ,מעכבי ACEוניטרטים להקלה
סימפטומטית .במצבים הפיכים חשוב אבחון (המוכרומטוזיס ,פברי – מחלות אלו יכולות להיות הפיכות אם תופסים אותן בשלב מוקדם ואפשר לעצור
את התקדמות הקרדיומיופתיה) .לעיתים ניתן לשקול השתלת לב (תלוי באופי המחלה) ,אך לרוב מדובר במחלה סיסטמית שפוגעת במספר איברים.
עמילואידוזיס :מחלה רב-מערכתית השכיחה ביותר מבין הקרדיומיופתיות הרסטריקטיביות .מהווה דוגמא טיפוסית למחלה .מחלה רב מערכתית שבה
קיימת שקיעה בין תאית (אינטרסטיציאלית) של חומר פיברילי באיברים השונים של הגוף :בעיקר כליות ולב.
ישנם כמה סוגים של עמילואידוזיס ,כאשר הסוג השכיח ביותר של עמילואידוזיס הינו הסוג ראשוני ( ,)ALוב 85%-מהמקרים קשור למיאלומה נפוצה.
קליניקה :תסמונת נפריטית ,אי ספיקת כליות ולב ,נוירופתיה פריפרית ול"ד אורתוסטטי .הלב מעורב בעיקר בסוג הראשוני .ביותר מ 50%-מהחולים
המחלה היא סיסטמית וסיבת המוות היא קרדיאלית (אי ספיקת לב /הפרעות קצב).
אבחנה :אקו לב :חדר שמאל בגודל תקין או קטן ,שריר לב מעובה עם מרקם בלתי תקין (בוהק מגורען) ,מחיצה בין עלייתית ועלי מסתמים מעובים
והרחבה של שתי העליות .לאישור האבחנה ביופסיה (לא חייבת להיות של שריר הלב ,אלא גם של איבר אחר שהוא נגוע).
טיפול :פרוגנוזה ירודה ,אך תלוי בסוג המחלה .הפרוגנוזה הירודה ביותר היא בסוג המחלה הראשונית ( .)ALהשתלת לב אינה מומלצת בחולים אלו.
עמילואידוזיס שניונית לרוב אינה מערבת את הלב ,פרט למקרים של Senile Amyloidosisשהפרוגנוזה שלה דווקא טובה.
קרדיומיופתיות ספציפיות:
Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy (Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia) = ARVD
מחלה נדירה בגיל ההתבגרות ובמבוגרים צעירים .שכיח יותר בגברים .מחלה גנטית ,אוטוזומלית דומיננטית ברוב המקרים (כמו קרדיומיופתיה
היפרטרופית) .ישנם ממצאים בחדר ימין – חדר מורחב עם דפנות דקים תפקוד לקוי.
המאפיין העיקרי הינו הרס ללא דלקת של חדר ימין .ישנו הרס סגמנטלי ופרוגרסיבי של מיוציטים (תאי שריר הלב) והחלפתם ברקמת שומן וקולגן.
האינפילטרציה הפיברו-שומנית היא טרנסמורלית (לכל עובי השריר) וניתן לאשר את האבחנה ב( PM-ניתוח שלאחר המוות) או ע"י ביופסיה .אפשר
אבחנה גם עם ( MRIיש מאפיינים טיפוסיים ,כי הבדיקה מבדילה בין סוגי רקמות).
פתופיזיולוגיה = Apoptosis :תהליך דגנרטיבי פעיל הגורם למוות מתוכנן של התא ( .)Programmed cell deathתא בריא שמתחיל לפתאום תהליכים
של מוות ,מסיבה לא ברורה .זה שונה מנמק תאי ,שהוא המנגנון "הרגיל" של הרס מיוציטים (חוסר חמצן).
עמוד 27מתוך 82 סיכום למבחן 1
קליניקה :אי ספיקה ימנית; קרדיומגליה אסימפטומטית; סינקופה – עלו ללהיות ביטוי להפרעת קצב .זו הכותרת של המחלה; VTפולימורפי,
שמקורו בחדר הימני ,עם תבנית של LBBBבאק"ג ,ולרוב הפרעות הקצב קשורות למאמץ; מוות פתאומי (באיטליה סיבת המוות השכיחה בספורטאים
תחרותיים ,יותר מקרדיומיופתיה אחרת).
אבחנה :ביופסיה עם מגבלות (אם בדיוק דגמנו איזור שהוא לא חולה אז אפשר לפספס את המחלה); MRIיכול להבדיל בין מיוקרד תקין לרקמה שומנית .ניתן
לעשות single averaged ecg ventricularבחולים עם ( VTאק"ג מיוחד שיכול לגלות פוטנציאלים מאוחרים).
טיפול )1( :תרופות אנטיאריתמיות (פרוקור) ,אבל לא תמיד יש תגובה טובה לתרופה; ( )2אבלציה (אם יש פוקוס אחד ל VT-אז אפשר לעשות לו צריבה);
( )3השתלת קוצב (להגן על החולה מהפרעות הקצב המסכנות חיים); ( )4השתלת לב – במקרה של אי ספיקת לב ימין קשה.
– Tachycardia Induced Cardiomyopathyקרדיומיופתיה ע"ר טכיקרדיה כרונית
נגרמת כתוצאה מטכיקרדיה כרונית! לחיות על קצב לב גבוה לאורך זמן זה לא בריא .יש קשר ישיר בין תוחלת חיים בממלכת החי בין קצב הלב במנוחה.
ככל שהדופק במנוחה איטי יותר ,כך חיים יותר (ככה זה כמעט אצל כל בעלי החיים הגדולים) .כאן מדובר על פתולוגיות שגורמות לדפקים גבוהים100-120 ,
לדקה במנוחה .למשל :אנמיה לא מטופלת; טיפולים כימותרפיים שגרמו למטופל סינוס טכיקרדיה; הכי שכיח זה פרפור פרוזדורים שאינו מטופל ,עם
תגובה חדרית מהירה ,ואם לא נאט את המטופל תיגרם פגיעה בתפקוד חדר שמאל.
טיפול :אם תופסים את המחלה בזמן אז ההפרעה חולפת .ישנה תגובה דרמטית לטיפול ע"י האטת קצב הלב (חוסמי ביטא ,דיגוקסין).
אנטומיה :בריאה ימין יש 3אונות :עליונה ,אמצעית ותחתונה .מצד שמאל יש 2אונות :עליונה ותחתונה .יש טבעות שמצפות את הסימפונות עד
לברנכיאולות ותפקידן לשמור על היציבות של העץ הברונכיאלי .באיזורים של הברונכיאולות הקטנות כבר אין סחוס כי אלה אזורים בהם מתרחש
שחלוף ,הגזים .כלי דם קטנים יוצרים שטח פנים גדול ואז יש יותר שטח לשחלוף גזים.
פיזיולוגיה :שטח הפנים של הריאות בפריסה -רקמת הריאה תכסה כ 60-80-מ"ר .שטח זה גדול פי 35משטח הפנים של בנאדם.
הדבר מתאפשר הודות למבנה הייחודי של הריאה הבנויה קפלים .שטח גדול זה עשיר בכלי דם וזה מאפשר הגדלת שטח הפנים שבא
במגע בין הנאדיות לכלי הדם ,ובכך מתבצעת הדיפוזיה (שחלוף הגזים).
תהליך חילוף הגזים מתחיל כבר בברונכיאולים הקטנים .יש כ 300מיליון אלוואולים .הריאה בנויה מקיפולים
שמאפשרים שטח פנים גדול .כשיש הפרה של המבנה הזה ,חללים גדולים מידי למשל ,שם נדפקת יכולת
החימצון במנגנונים הקלאסיים.
כלי הדם מלווים את הברונכוסים .הקפילרות ניזוקות בקלות ,לכן בעליית לחץ פלסמה וגם דם יכול להיכנס
לאלוואולי (זה המנגנון של בצקת ריאות).
זרימה בלחץ נמוך – פי 10פחות מלחץ שנדרש לשתייה בקש .ההיענות של הריאה לניפוח גדולה פי 10מניפוח בלון .כלומר ,אדם בריא לא מתאמץ בשביל
לנשום.
דרכי אוויר :מחולקים לאיזור הולכה ואיזור נשימתי .איזור ההולכה מהווה נפח מת אנטומי (כ 150-מ"ל) ואין בו שחלוף גזים .נפח האיזור האלוואולרי
הוא עד 3ליטר .רוב נפח הריאות הוא נפח נשימתי .גז עובר באיזור האלבאולרי בעיקר באמצעות דיפוזיה (תהליך פאסיבי).
נפח מת = איזור שבו יש מעבר אוויר אבל אין חילוף גזים .זה מקטין את יעילות הנשימה כי לא כל
האוויר מבחוץ מגיע לקפילרות.
כלי דם ריאתיים :כל נפח חדר ימין הולך לריאות .קוטר הקפילרות הוא כ 10-מיקרו מטרים כדי
ששחלוף הגזים יהיה מקסימאלי .עובי התווך בין האוויר לדם הוא כ 0.3-מיקרו מטרים.
מערכות הגנה :הריאות מהוות איזור עצום שחשוף לסביבה עויינת .הגנה :אף; הפרשות ריר עם סיליה;
בבועיות עצמן יש מקרופאגים המנקים דרך מערכת הלימפה.
עמוד 29מתוך 82 סיכום למבחן 1
מבנה ותפקוד האלוואולות :מערכת הדם הברונכיאלית שולית יחסית ואיננה חיונית לריאות .הריאה מקבלת אספקת דם מהמע' הסיסטמית .הריאה
מכילה כ 300-מיליון נאדיות ,אשר בנויות משקיקים של רקמת חיבור דקה ואלסטית .מבנה זה של הנאדיות אינו מתמוטט עקב בגלל חומר בשם
סופרקטנט שמוריד את הלחץ ,וכך הנאדיות לא עוברות תמת.
הנאדיות מהוות משטח חיוני לשחלוף הגזים בין הריאות לכלי הדם (נימים) .במהלך דקה אחת
במצב מנוחה יעבור כ 250-מל חמצן וכ 200-מ"ל פחמן דו חמצני .במאמץ מירבי אצל ספורטאי
סיבולת יעברו פי 25מהנ"ל.
לחץ חלקי של גז שווה למכפלה של ריכוז הגז בלחץ .ריכוז O2באוויר= .21%לחץ אטמוספרי
.760
כלומר 760 :כפול 159 = 21%זהו הלחץ החלקי של חמצן באוויר הנשאף.
(כאשר בודקים גזים בדם ,חשוב מאוד לדעת לא רק כמה pO2יש בעורק ,אלא כמה חמצן נתתי
לחולה כדי שיגיע לזה .היחס ביניהם צריך להיות ( 400-500ככה מאבחנים ,ARDSלפי היחס
הנ"ל).
כדורית אדומה נמצאת 0.75שניה בקפילרה ועוברת כ 3-אלוואולות .בזמן זה מושג שיווי משקל מלא .כלומר ,הכדורית בזמן הזה מקבלת את החמצן
שהיא צריכה ולפנות את ה.CO2-
מתח פנים :קושי לנפח את הריאות ,במיוחד כאשר הנפח שלהן קטן .פתרון חומר שמוריד נפח פנים סורפקטנט.
חוק : LaPlaceהרדיוס יותר קטן באלוואולי הקטנים לכן הלחץ שם יותר גדול לעומת באלוואולי הגדולים .יש יותר לחץ על האוויר לצאת מהבועיות
הקטנות לעומת הבועיות הגדולות .סורפקטנט מוריד מתח פנים .ואז הלחץ באלוואולי הקטנים והגדולים הוא למעשה שווה .בלי הסורפקטנט ,הייתה
לנו יכולה להיות בעיה באיזון בין הבועיות.
סורפקטנט :מוריד מתח פנים – היענות גדולה .יציבות של אלוואולי – חוק לפלס .מניעת בצקת ריאות .הקלה על נשימה בתינוק לאחר הלידה .נוצר
בתאים מיוחדים באפיתל הריאות.
עבודת הנשימה:
קרומי פלאורה -את הריאה מקיפים 2קרומי פלאורה .הדופן שצמודה לבית החזה היא הפלאורה הפריאטלית .הדופן הפנימית יותר היא
הויסצרלית .בין שני קרומי הפלאורה קיים נוזל ( 30-50מ"ל) שתפקידו שמירה על מצב יציב הנוצר כותצאה מלחצים מנוגדים המתקיימים בין
הריאה לבית החזה :הריאה נוטה להתכווץ ולהקטין את נפחה ,ובית החזה נוטה להתרחב ולהגדיל את נפחו .שינויי הלחצים נוצרים בעקבות פעולת
שרירי הנשימה ,כאשר במצב תקין האקספיריום מתרחש בעיקר בזכות כוחות ב Elastic recoil-של הריאות.
שרירים בין צלעיים -יש 2שכבות של שרירים בין צלעיים ,הם עוזרים באינספיריום וגם באקספיריום .כשהשרירים
מורידים למטה ונפח בית החזה קטן – עוזר באקספיריום .עיקר האקספיריום הוא בגלל שהרקמה של הריאה
אלסטית ,והשאיפה של הריאה היא כמו בלון – לקטון ,שלא יהיה עליה לחץ.
באסתמה ,חלק מהתליך זה התכווצות דרכי נשימה וגם של השריר .ישנם סיבי שריר חלק שמקיפים את אשכול
האלוואולות .כל הקטנה של קוטר של קנה נשימה ,מקטינה את נפח זרימת האוויר בחזקת .4
נפחי הריאה:
)( Tidal Volium (TVנפח מתחלף) = נפח האוויר הממוצע הנשאף בנשימה אחת .אצל מבוגר ( .500ccלפי נוסחה = 7-8ccלכל ק"ג גוף משקל יבש)
)( Respiratory Rate (RRקצב נשימות בדקה) = במבוגר ,12-16ילד ,16-20תינוקות 20-30
)( Minute Volume (MVנפח מתחלף בדקה) = .TV x RR
)( Dead Volume (DVנפח מת) = נפח האוויר בסימפונות שאינו משתתף בחילוף הגזים .כ.150cc-
( Alveolar Volumeנפח הנאדיות) = נפח האוויר בנאדיות המשתתף בחילוף הגזים .כ( 350cc-כלומר TVפחות .)DV
( Residual Volumeנפח שאריתי) = הנפח שנשאר בריאות לאחר נשיפה מאומצת .זה נפח קבוע 1200cc .נשארים תמיד בתוך הריאה.
– Anatomic Shuntזוהי זרימת דם לריאה באופן יחסי .כלומר ,תמיד בזרם הדם יש 2-3%דם לא מחומצן.
עמוד 30מתוך 82 סיכום למבחן 1
דיפוזיה :פאסיבית! חוק הדיפוזיה של פיק – דיפוזיה של גז תלויה ישר בשטח הפנים והפוך בעובי התווך .כלומר ,כמה שיותר שטח פנים ככה זה יותר
טוב לדיפוזיה .ככל שיש יותר עובי תווך זה לא טוב .הריאות אידיאליות שטח גדול ודק :יחס ישר לשטח והפוך לעובי; קצב הדיפוזיה ביחס להבדל
בלחץ החלקי; יחס ישיר למסיסות והפוך לשורש המשקל המוקולרי.
מדידת דיפוזיה – נעשית במעבדה לתפקודי ריאה באמצעות .COמה עושים? נשימה של ריכוז מסויים ועצירת הנשימה לעשר שניות ואז מדידה
חוזרת .הדיפוזיה עולה במאמץ בשל הגברת זרימת הדם על ידי הרחבת הקפילרות .תגובת חמצן והמוגלובין מהירה אך יכולה להגביל את הדיפוזיה .ערך
הדיפוזיה תלוי בגורמים נוספים :הנפח האלוורולאי ונפח הדם בקפילרות ,אנמיה...
במנוחה PO2בדם מגיע ללחץ האלוואולרי לאחר שליש מהזמן שבו הוא שוהה בקפילרה .הדם שוהה בקפילרה כ 0.75-שניה .במאמץ ,זמן השהייה מתקצר
ל 0.25-שניה .בחולה בריא הסטורציה לא תשתנה אבל באדם חולה הסטורציה תרד במאמץ.
זרימת דם ומטבוליזם :הלחץ במחזור הדם הפולמונרי נמוך מאוד – ממוצע .15במחזור הרגיל .100ההבדל נובע מהבדל הלחצים בחדרים .עורקי הריאה
דקים ועדינים יותר בניגוד לעורכי הסיסטמיים .מדוע? המחזור הגדיל צריך להזרים דם רחוק וגם גבוה – יש מושטת .הלחץ הגבוה מאפשר למערכת
הסיסטמית לווסת זרימה לפי צורך.
התנגדות וסקולרית ריאתות :הפרש הלחצים חלקי הזרימה .מנגנון גיוס :קפילות בתמת או ללא דם נפתחות ,ובכל מקטינות את ההיענות כשיש עליית
הלחץ .מנגנון התרחבות של הקפילרות הנ"ל מתרחש למשל בזמן מאמץ.
היפוקסיה גורמת לווזוקונסטריקציה = מנגנון התכווצות כלי דם ריאתיים בתגובה להיפוקסיה – לא ברור מדוע .ההיפוקסיה שגורמת
לכך היא אלוואולרית ולא בדם .זה מנגנון גאוני שקריטי בלידה וחשוב במצבי מחלה .כלומר ,אם יש שתי אלוואולות שאחת מהן יש בה
פחות חמצן ,אז כלי הדם ליד יהיו יותר מכווצים לעומת האלוואולה השכנה שיש בה יותר חמצן והקפילרה שם תיהיה יותר רחבה.
כשיש חוסר התאמה בין האוורור לבין זרימת הדם בקפילרות = V/Q MISMATCHלמשל ב PE-בכלי הדם ,או מוקוז פלאק באלוואולי.
מנגנונים הגורמים להיפוקסיה :היפוונטילציה (תרופות הרדמה); הגבלה בדיפוזיה (מחלה אינטרסיציאלית); שנט (מומים מולדים); יחס לא תואם בין
פרפוזיה לונטילציה (.)PE
מעבר החמצן בדם :ברובו נישא על ידי המוגלובין .בלעדי ההמוגלובין לא הייתה יעילות מספקת.
בקרת הנשימה :מרכז בקרת הנשימה נמצא בתאים ייחודיים המצויים במוח המאורך (מדולה אובלנגטה)
השייך לגזע המח .מרכז זה משפיע בעיקר על האוורור הריאתי על ידי שמירה על הלחצים החלקיים של החמצן
בגובה של 100מ"מ כספית ,ולחץ חלקי של פחמן דו חמצני בגובה של 40מ"מ כספית .מרכז הבקרה רגיש
במיוחד למצבו של הפחמן הדו חמצני ,בשל רעילות הגבוהה .כלומר CO2הוא הטריגר לנשימה באדם הבריא.
הטריגר השניה לנשימה הוא כשיש חמצת מטבולית ,אז מופיעות נשימות קוסמאול ,רק במקום השלישי
הטריגר לנשימה הוא חוסר חמצן.
PCO2עולה = 35-40mm/Hg ,אצל אדם בריא זהו הדחף השולט .זה הטריגר לנשימה.
PO2שיורד = 60mm/Hg ,אצל חלק מחולי COPDזהו הדחף השולט ()Hypoxic drive
עמוד 31מתוך 82 סיכום למבחן 1
עמוד 32מתוך 82 סיכום למבחן 1
מצבים מייצגים של אי ספיקה נשימתית :בצקת ריאות קרדיוגנית ,בצקת ריאות לא קרדיוגנית ( -ARDSלא למבחן הזה) ,שאיפת עשן ,מחלת ריאות
חסימתית .
בצקת ריאות קרדיוגנית :יש פחות חלבון לעומת ARDSבנוזלים שמציפים את הריאות .בגלל שזה לבבי הרזרבה הלבבית נמוכה .יש הפרעה לדיפוזיה,
וירידה בזילוח שרירי הנשימה והסרעפת .חשוב לזהות את הגורם :איסכמיה פעילה ,הפרעות קצב ,תרופות (ובעיקר חוסר נטילתן) ,תזונה (מלח!).
עקרונות הטיפול:
הושבה
ניטרטים – כל עוד הל"ד מאפשר זאת .אם הל"ד נמוך אז אסור לתת ,וזה בכלל מצב ממש גרוע.
משתנים – פוסיד .פוסיד לא רק משתן! גם לחולה עם דיאליזה יש טעם לתת פוסיד אפילו במינון גבוה ,כי האפקט הוא גם על הלב! על
הורידים והעורקים ,למעשה מפחיתים עומס על צד שמאל.
טיפולים ספצייפיים להפרעה הקרדיאלית
ניתן גם חמצן כמובן -סטורציה 88-90%זה טוב ,אבל חשוב גם לראות גם את המגמה אם יש עליה או ירידה.
הנשמה בלחץ חיובי – הנשמה לא פולשנית .כאילו מצמידה יותר את האלוואולה שמוקפת נוזלים (בבצקת ריאות) לקפילרה ובכך משתפרת
הדיפוזיה.
דלקת ריאות :נוטים להבדיל בין דלקת זיהומית (בעיקר חיידקית) לבין דלקת ריאות ממקור לא זיהומי ,או זיהומי אחר (פנאומוניטיס) .פנאומוניטיס
יכולה להיות ויראלית ,כימית .פנאומוניה היא חיידקית .גם ע"ר אספירציה היא יכולה להיות כימית או חיידקית.
פתופיזיולוגיה :הפרשות באלוואולי; בצקת אינטרסטיציאלית; הפחתת נפח הריאה (שאנט )dead space ,כאשר מנגנון השאנט הוא יותר דומיננטי ויש
יותר הפרעת אוורור .היענות הריאה פוחתת.
ספסיס SIRS ,הפרשת מדיאטורים דלקתיים .עליית חום עליה בצריכת החמצן.
קליניקה:
סימני זיהום במע' הנשימה העליונה והתחתונה :שיעול ,ליחה.
סימני זיהום סיסטמי :חום /היפותרמיה ,לויקוציטוזיס /לויקופניה ,סימני פגיעה באיברי מטרה.
סימני מצוקה נשימתית עד כדי אי ספיקה :חימצונית ,אוורורית ,משולבת.
טיפול:
אנטיביוטיקה – כמה שיותר מהר ,בייחוד כשהחולה ספטי .כל שעה שעוברת בזמן שחולה ספטי מחכה לאנטיביוטיקה התמותה עולה!! .1
מתחילים רחב בהתאם לפלאורה הצפוייה ואז מצמצמים לפי תשובת תרבית.
טיפול בספסיס – תמיכה המודינמית (נוזלים ,ווזופרסורים) ,טיפול תומך .2
טיפול נשימתי – תמיכת חמצן ,הנשמה פולשנית /לא פולשנית. .3
נזק תרמי -הטמפ' נישאת על החלקיקים הגדולים ,הכוויות הן בחלל הפה ובצקת של הגלוטיס.
שאיפת גז היפוקסי -במקום 21%חמצן נושמים .10-15%
חשיפה לטוקסינים ברונכופולמונריים ישירים :חומרים רבים פועלים על הרירית כאיריטנטים ,אם באמצעות PHקיצוני ואם באמצעות
רדיקלי חמצן .זו רשימה ארוכה מאוד של חומרים ביניהם NOאו כלור .חלקיקים קטנים הם מסוכנים יותר עקב חדירה עמוקה יותר .נוצרת
דלקת נויטרופילית חריפה.
קליניקה :שיעול ,קוצר נשימה ,ליחה וצפצופים ,בהמשך נקרוזיס .התסמינים יופיע בדר"כ לאחר 12-36שעות .הנזק כתוצאה משילוב
פקטורים כמו עלייה בחדירות ,נזק לצילייה ו .V/Q Mismatch-המצב יכול להיות חמור עד כדי .ARDSצילום חזה פתולוגי בקבלה הוא סימן
פרוגנוסטי רע!
חשיפה לטוקסינים סיסטמיים ,CO :ציאניד CO .לא נותן לחמצן להיקשר להמוגלובין .ציאניד משפיע על המיטוכונדריה ולא מאפשר
לרקמה לקבל חמצן (הרעלה של נשימה תאית).
טיפול:
בעיקר מרחיבי סימפונות ,במצב מתקדם אינטובציה .כל כיח עם פיח = טובוס! .1
סטרואידים עלולים להזיק ,בייחוד אם יש כוויות בדרכי הנשימה ,אך יש אלו שנותנים (סטרואידים לא יפחיתו את הבצקת בלארינקס). .2
טיפול בברונכוסקופיה ,ביקרבונט .3
אין לתת אנטיביוטיקה מניעתית – לא מועילה וגורמת להפתחות זנים עמידים .4
מחלת ריאות חסימתית :מה ההבדל בין אסתמה ל ?COPD-הפיכות! עד כמה המצב הפיך במתן מרחיבי סימפונות .חלק מהגדרתה של אסתמה הוא
שהמצב הפיך לעומת .COPDזה ההבדל העיקרי.
אי ספיקה נשימתית במחלות חסימתיות :ניפוח יתר; השטחת הסרעפת – הקטנת נפחים; התעייפות – ברדיפניאה ,אי
ספיקה נשימתית הדורשת טיפול מיידי!; גזים – ;PH, PCO2, PO2, LACTATEהשפעה מרעה על הלב (דחיקת
סיבוכי הנשמה:
טכניים /מאכניים :טובוס לא במקום (אנדוברונכיאלי ,וושט ,רקמות רכות -אמפיזמה תת עורית) ,טובוס חסום ,מנשם מקולקל או מכוון לא .1
נכון.
סיבוכים רפואיים . VILI :פגיעה כתוצאה מהנשמה .הנשמה לא משפרת ריאות ,להיפך! ברוטראומה ,וולוטראומה ,ביוטראומה, .2
אטלקטוטראומה.
לאי ספיקה נשימתית ולהנשמה יש מחיר :מחלה קריטית ,אי ספיקה נשימתית והנשמה כרוכות בתמותה משמעותית .בנוסף לכך יש עדויות לתחלואה
משמעותית גם לטווח הארוך :הפרעות בתפקודי ריאות ,ירידה בסטטוס תפקודי ,הפרעות נוירופסיכיטריות(חרדה ,דכאון ,ירידה קוגניטיבית) ,ירידה
כללית באיכות חיים.
עמוד 35מתוך 82 סיכום למבחן 1
הנשמה פולשנית
הנשמה בלחץ שלילי :נשימה טבעית פיזיולוגית .אפשר להנשים בלחץ שלילי ע"י Iron lungאו מכשיר חיצוני ששמים על הבטן. .1
הנשמה בלחץ חיובי :הנשמה פולשנית (טובוס ,טראכוסטומי); הנשמה לא פולשנית (.)BPAP, HELMET .2
התוויות להנשמה מכאנית )1( :הנשמה לצורך פעולה (ניתוח); ( )2אי ספיקה נשימתית אקוטית /כרונית שהסתבכה; ( )3אי יציבות המודינמית.
חוסר יכולת לשמור על נתיב אוויר פתוח; ברדיפניאה (אם לברדיפניאה יש השפעה על גזים) ,אפניאה; דום לב; טראומה (במיוחד פגיעות ראש ,צוואר
וחזה – לעיתים גם עושים אינטובציה מניעתית); מצבים קרדיווסקולרים שונים – שבץ ,גידולים ,זיהומים ,תסחיפים ( ,)PEבצקת ריאות; מצבים
נוירולוגים – הרעלות ,מיאסטניה גאביס; מצבים נשימתיים – זיהומים ,COPD, PE ,הרעלות ,חזה אוויר.ARDS ,
חוסר יכולת לשמור על תפקוד נשימתי הולם :מחולקת ל 2-קבוצות גדולות .אי ספיקה נשימתית היפוקסמית לעומת היפוקרבית-היפוקסמית (נלמד
בנושא "אי ספיקה נשימתית").
– Plateau pressureציר Xזה זמן ,ציר Yזה הלחץ שנוצר בריאה .הלחץ לא מתחיל מ ,0-הפער שם הוא ה .PEEP-הלחץ עולה עד שמגיע
לנקודה שממנה הלחץ לא עולה יותר ,והיא נקראת ( PIPלחץ ההנשמה) זה הלחץ הגבוה יותר שיווצר בריאה בזמן אינספיריום .מקסימום 30-
35ס"מ מים כי עלולים לפגוע בריאה .הלחץ שנוצר בריאה ( )PIPבנוי מהלחץ של דחיפת האוויר ומה .PEEP-יש כפתור במנשם שאפשר ללחוץ
עליו שיגרום לכך שהריאה תישאר מנופחת לכמה שניות אקסטרה לפני שיהיה אקספיריום .במצב כזה הלחץ בריאה ירד טיפה אך יישאר עדיין
גבוה וזה נקרא לחץ סטטי (פלאטו) ,זו פונקציה של היענות הריאה גם .אם רוצים לדעת על היענות הריאה אז אפשר למדוד זאת ע"י לחץ
הפלאטו ,זה למעשה מדד להיענות ריאתית.
– Lung complianceשינוי בנפח הריאה חלקי שינוי בלחצים .כלומר ,בהיענות ירודה צריך יותר לחץ כדי להכניס אותו נפח אוויר כמו לריאה
עם היענות תקינה.
מנתבי אוויר מלאכותיים :כלי שמאפשר לשמור על נתיב אוויר פתוח מבלי שייסגר:
- Nasopharyngeal airwayכלי עזר בדר"כ לחולה שנושם בכוחות עצמו .לא לשימוש בחולה שצריך אינטובציה. .1
– Oropharyngeal airwayכלי שמשמש לשמירת נתיב אוויר לחולה שלא מסוגל לעשות זאת בכוחות עצמו .נועד לחולה שעדיין בלי טובוס .2
וצריך לשמור לו על נתיב אוויר ,זה מבטיח שנתיב האוויר יישאר פתוח ,שכשאני אתן חמצן הוא בטוח ייכנס הלאה לטרכיאה ולריאות .הוא
גם מבטיח שהלשון לא תצנח אחורה .איך מכניסים? דרך אחת היא עם מלקחי מגיל ,למשוך את הלשון קדימה ,ואז להכניס את הנתב באופן
ישיר .דרך שניה היא להכניס אותו באופן הפוך (פונה כלפי מעלה) ,ובחצי הדרך לסובב 180מעלות אך הבעיה שעלול לפגוע בחך העליון (בחשד
לשבר בבסיס הגולגולת) אז בחולי טראומה אסור להכניס ככה .דרך שלישית זה להכניס עם הצד ,ובחצי הדרך לסובב 90מעלות .איך בוחרים
גודל? מודדים שהגודל מתאים מקצה הפה לתנוך האוזן ,או לזווית של המנדיבולה (חשוב למדוד גם במבחן!) .אחרי ההכנסה קודם כל
מחמצנים את החולה עם אמבו ומסכת חמצן .חשוב לתת סדציה לפני כי החולה יתנגד בשלב הזה אם הוא בהכרה .מסכה מתאימה היא מקצה
גשר האף עד לסנטר .חשוב גם לא משתקים חולה לפני שהטובוס בפנים .מותר סדציה אך לא משתקי שרירים עד שהטובוס לא בפנים.
– Endotracheal tubeטובוס .בעל 3חלקים .הצינור עצמו ,בלונית וחלק שמאפשר חיבור לאמבו /מנשם. .3
ציוד לביצוע אינטובציה :מנתב אוויר ,סדציה,אמבו עם מסכה בגודל המתאים ,מקור חמצן ,מוניטור נשימתי-קרדיאלי מלא .כלומר ,בשלב הראשון
מנשימים את החולה עם אמבו ומנתב אוויר תחת סדציה .החולה צריך להיות מנוטר באופן מלא .כשהחימצון משתפר ,סטורציה מעל 90%אז עוברים
לאינטובציה .לרינגוסקופ עם להבים מעוקל וישר .לפני שנותנים אותו לרופא צריך לוודא שיש אור! לרוב משתמשים בלהב המעוקל מס' ;3מערכת
שאיבה – לפני שמכניסים טובוס עצמו ,לפעמים הרופא יבקש סקשן כי הוא לא יראה כלום מרוב הפרשות; טובוסים במספר גדלים; גייד; לובריקנט
סטרילי; מזרק 10מ"ל; קיבוע טובוס; מלקחי מגיל; קפנוגרף; תרופות סדטיביות ותרופות משתקות; עגלת החייאה ,לרבות תרופות החייאה
ודפיברילטור; מנשם.
תהליך אינטובציה :איך מביאים את הטובוס בצורה נכונה לרופא? קודם כל לוודא גודל של טובוס ,לנשים 7-7.5לגבר .8-8.5אחרי זה לבדוק שהבלונית
תקינה (לנפח אותה ע"י מזרק 10מ"ל ולוודא שמנופחת היטב ולא מתרוקנת לבד) ואז להוציא את האוויר חזרה כמובן .אח"כ לוקחים גייד .גייד הוא גמיש ,הקצה
שלו לא אמור לבלוט מקצה הטובוס אחרת נפצע את הטרכיאה .שמים חומר סיכה בכניסה לטובוס על הגייד (לא על הטובוס!) במטרה להוציא אח"כ את
הגייד בצורה קלה .כשהטובוס בפנים ,מנפחים בלונית ,מנשימים עם אמבו ומוודאים מיקום טובוס ע"י סטטוסקופ .ההאזנה נעשית ב 7-נקודות3 :
נקודות בריאה ימנית ושמאלית (פסגה ,אמצע ובסיס) +להאזין בקיבה (לוודא שהטובוס לא בקיבה) .אחרי שוידאנו מיקום ,מקבעים את הטובוס ,ואפשר
אח"כ להמשיך להנשים עם אמבו או לחבר למנשם .מזמינים צילום חזה ,וצריך לעשות אומדן נשימתי קרדיאלי מלא לפי הספר עוד לפני שהצילום הגיע.
– End-tidal CO2 Monitorקפנוגרף :אמצעי לא תלוי משתמש שמאפשר לראות האם החולה מקבל חמצן.
ערכים תקינים24mmHg - 45mmHg :
צינורית דקה מתחברת לטובוס ,או דרך הפילטר ,והצד השני מתחבר למוניטור .כך אפשר לקרוא את רמת הCO2-
שיוצאת מהריאות .הערך הנמדד זה הערך בסוף האקספיריום לפני שמתחיל האינספיריום .בתמונה AB :זה בייס
ליין ,וזה מה שנמדד כשהחולה באינספיריום ובמצב כזה הרמה נמוכה .כשהחולה מתחיל לעשות אקספיריום
האוויר מתחיל לצאת והרמה עולה (עליה מ B-ל )C-ואז האקספיריום ממשיך ( )CDבנקודה Dזה הסוף וזו הרמה
הגבוה ביותר שאפשר למדוד .בשלב הזה רמת ה CO2-שנמדוד בטובוס תיהיה שווה לרמה שנמצאת באלוואולים.
על סמך זה אפשר לדעת האם החולה מאוורר בצורה טובה כי זה זהה למה שנמצא בגזים בדם .חשוב לדעת עדיין שהמדידה לא אידיאלית .הנשמה באחוז
חמצן גבוה תגרום לרמה נמוכה ממה שנמדוד באמת ,לעומת אם יש הרבה אדי מים בפנים אז נקבל מדידה גבוהה ממה שזה באמת בדם.
גורמים לרמת EtCO2נמוכה :פעילות שרירים ירודה למשל ע"ר תרופות משתקות ( CO2הוא תוצר של מטבוליזם שנוצר בשרירים); תפוקת לב ירודה
ודום לב (יש פחות זרימת דם בריאות ואז יש פחות שחלוף גזים); ;PEברונכוספאזם; אוורור יתר.
גורמים לרמת EtCO2גבוהה :פעילות שרירים מוגברת (צמרמורת); היפרתרמיה; תפוקת לב מוגברת; מתן ביקרבונט; טיפול מוצלח בברונכוספאזם;
תת-אוורור.
עמוד 37מתוך 82 סיכום למבחן 1
מה עושים עם קפנוגרף באינטובציה? בהכנסת הטובוס מיד רואים את הגלים במוניטור ,וזה יותר מדוייק מהסטטוסקופ ,עד שנעשה צילום חזה.
כשמדובר בהחייאה עם עיסויי לב ,אם לא נעשה עיסויים הערך יהיה מאוד נמוך ,ברגע שעושים עיסויים מנסים ליצור תפוקת לב ,וזה מדד אמיתי לאיכות
העיסויים .מעל = 10mmHgנחשב להחייאה טובה .אם פתאום יש קפיצה ל 40-במהלך העיסויים אז אני יודעת שחזר הדופק! כי בחיים לא נעשה
עיסויים כאלה טובים שיתנו לי מעל .15mmHgאם החולה אין לו דופק משלו אנחנו יכולים לעשות מקסימום 15בזמן עיסויים כי אין לנו הרבה כח...
חשוב להבדיל בין תפקידי רופא ואחות (חשוב בשביל המבחן!)
תפקיד האחות לאחר אינטובציה: תפקידו של הרופא לאחר אינטובציה:
קיבוע נתיב אוויר כמקובל ביחידה ,או לחילופין לסייע לרופא בקיבוע .1 יבדוק מיקום הטובוס ע"י האזנה לשתי הריאות לפני חיבור למכונת .1
נתיב האוויר .קיבוע טובוס מחליפים כל 24שעות. הנשמה ויחבר את המנשם לחולה
מדידת לחץ בבלונית בין 25-30cmH20ותיעוד ברשומה (אחת ל8- .2 יגדיר ויכוון במכונה את שיטת ההנשמה ,מדדי ההנשמה וגבולות .2
שעות). האזעקה .כמו כן ,יקבעו גבולות האזעקה במוניטור.
האחות או הרופא יחדירו זונדה לחולה המונשם ,אחרי קבלת הוראה .3 יוודא ביצוע צילום חזה ויבדוק תוצאות הצילום תוך שעה מזמן .3
רפואית .מותר לאחות להחדיר זונדה לחולה מונשם. הצילום
האחות תחדיר קטטר לשלפוחית השתן ע"פ הצורך .4 יבצע אומדן חוזר של החולה המונשם .4
מדידת ל"ד מיד בתום קיבוע הטובוס :כעבור 5דק' 10 ,דק' 30 ,דק'. .5 ייתן הנחיות רפואיות לטיפול ע"פ המפרט בהנחיות לטיפול בחולה .5
במידת הצורך מתן נוזלים או תרופות על פי הוראות רופא מונשם :שיטת הנשמה ,ריכוז חמצן ,מס' הנשמות לדקה ,מהירות
תיעוד גודל הטובוס ועומקו ברשומה .6 זרימת האוויר ,נפח הנשמה או לחץ ההנשמה ,לחץ חיובי במנשם
ווידוי המילוי של ציוד חסר לשם ביצוע החייאה הבאה .7 בסוף נשיפה ,גבולות אזעקה ,קביעת מדדי אפניקה ,עומק טובוס,
שאיבת הפרשות (כשמדובר על מקרים לא שגרתיים ,למשל חולה
שמונשם ב PEEP-גבוה) ,פיזיותרפיה.
** יש לחדש הוראה רפואית לטיפול בחולה המונשם כל 24שעות
לפחות.
יתעד ברשומה הרפואית את כל מהלך האינטובציה וההנחיות .6
לטיפול.
שיטות הנשמה :אסטרטגיות ההנשמה המכאנית .ניתן להנשים חולה באמצעות 2שיטות-על
.VCV = volume controlled ventilationהנשמה תלויית נפח. )1
.PCV = Pressure controlled ventilationהנשמה תלויית לחץ. )2
כאשר בוחרים שיטת הנשמה ,קודם כל בוחרים האם רוצים להנשים בלחץ ( )PCVאו להנשים בנפח ( .)VCVאח"כ יש לבחור מה יעשה המנשם עם
הנשימות הספונטניות של החולה (במידה ויש לו)
הנשמה פולשנית
.Pressure-Support Ventilationשיטת MANDATORY PSV
"CPAPלמעשה .אני קובעת את ה-" PCV VCV ( CMVחדר ניתוח)
PRESSURE SUPPORTשהחולה יקבל
עבור הנשימות הספונטניות שלו ,והחולה Continuous Mandatory
A/CקצבSIMV
הנשימה ,וע"י כך גם את נפח MVאת
קובע A/Cהכי SIMV MV .Ventilation
השיטה
הנשימה .שיטה לקראת גמילה. עתיקה .המנשם מנשים
בקצב ובנפח מסוים ,ללא .Assist-Control Mode Synchronized Intermittent
התחשבות בנשימה קובעים נפח וקצב .אם .Mandatory Ventilationשיטה
ספונטנית .שיטה לחולים החולה לא מוסיף נשימות זה שמסתנכרנת עם החולה .אם לא
מורדמים ומשותקים. כמו .CMVאם החולה כן נושם ספונטני אז מקבל את מה
מנסה לנשום המנשם שהוגדר .אם מנסה לנשום לבד
מתחשב בזה ומוסיף לו את המנשם יודע להשהות את ההנשמה
אותה הנשימה ובנפח המלא המנדטורית ולתת לחולה לנשום
שנקבע במנשם. לבד בקצב והנפח של החולה ,ואז
הנשימה הופכת למעשה
לספונטנית ,אך עדיין יש גיבוי
מהמנשם.
שיטות הנשמה נוספות (מיוחדות):
) = IRV (Inverse Ratio Ventilationכשמנשימים חולה ביחס נשימות I:Eהפוך .מחייב לשתק את החולה. .1
) = PRVC (Pressure Regulated Volume Controlמתחשבת בתנגודת ריאתית ומתייחסת אליה .מנשימים בנפח ,אבל אם יש תנגודת ריאה .2
גבוה ,למניעת ברוטראומה ,המנשם מודד לחץ בריאות ומתייחס ללחץ שנוצר ,ואם הנפח שקבענו הוא גדול מידי אז ההנשמה תיעצר והחולה לא
יקבל את כל הנפח .מבחינתנו זה אומר שצריך להתערב ולשנות פרמטרים ולהעלות קצב ,אבל השיטה מורידה את הסיכוי לברוטראומה.
) = APRV (Airway Pressure Release Ventilationנועדה לחולים עם בעיית חימצון אם למרות שמעלים PEEPו FIO2-עדיין יש בעיית חימצון. .3
אז מה שעושים אמרנו אפשר להנשים ביחס הפוך ולשתק את החולה (אבל שרירים עוברים ניוון לאורך זמן ויותר קשה יהיה לגמול את החולה),
אבל אפשר גם להשתמש בשיטת ההנשמה APRVשזה הנשמה ב 2-לחצים :לחץ גבוה נמשך יותר זמן ובזמן שלו החולה יכול לנשום לבד.
מחזיקים לחץ גבוה כל הזמן בתוך הריאה ,ופעם ב X-זמן שקבענו ,הלחץ יורד וזה מאפשר את הפינוי של ה ,CO2-ואז חוזר חלילה .למעשה ,חלק
גדול מהזמן הריאה נשארת מנופחת ,וחלק קטן מהזמן הלחץ יורד .זה למעשה שווה ערך להנשמה ביחס הפוך ,אבל החולה לא צריך להיות משותק.
) = ASV (Adaptive Support Ventilationהשיטה האולטימטיבית המושלמת ,שיטה חדשה ואינטיליגנטית .המנשם מקבל ממני את גבולות .4
הנורמה (לחץ מקסימלי ומינימלי) ,המנשם מחשב את משקל החולה לפי גובה שנתתי לו ,וכך יודע מה ה MINUTE VOLUME-שהחולה אמור
לקבל .למעשה ,המנשם מחשב לבד את הנפח שהחולה צריך לקבל ,המהירות והלחץ המתאימים .אנחנו רק מגדירים את הגבולות נורמה שהמנשם
צריך להישאר בהם .אם הנפח שהמנשם מנסה לתת הוא נמוך מידי לפי החישובים אז הוא אוטומטית מעלה את מס' הנשימות ,או אם הנפח של
החולה גבוה מידי ,אז המנשם מוריד את מספר הנשימות המנדטריות .המנשם עושה בקרה עצמית של מה שמקבל מהחולה ונותן לחולה .מכל
השיטות ,זו השיטה הכי אינטיליגנטית וידידותית לחולה .החולה לא מגיע ללחצים גבוהים מידי וגם לא גורם לאוורור ירוד או ברדיפניאה.
כשהחולה ינסה לנשום לבד הוא יקבל PRESSURE SUPPORTוהמנשם גם יעשה לו גמילה לבד אם החולה ינשום הרבה ספונטנית.
אסטרטגיית הנשמה
Mode
הנשמה בנפח הנשמה בלחץ
CMV
A/C
SIMV
עמוד 39מתוך 82 סיכום למבחן 1
פעולות סיעודיות:
סקשן – במע' פתוחה או סגורה. ()1
התוויות :שאיבת הפרשות; נטילת תרבית או בדיקות ליחה; חרחורים בהאזנה לריאות; הפרעה בבדיקת גזים בדם; בחשד לאספירציה; לחצי
הנשמה גבוהים .אחרי ביצוע הסקשן צריך שוב להאזין לריאות לראות אם המצב השתפר.
סיבוכי סקשן:
היפוקסיה – לכן חשוב לתת 100%חמצן 2דקות לפני הסקשן ,ו 2-דקות גם אחרי הסקשן. -
הפרעות קצב לב – מה שמסוכן זה ברדיקרדיה ! חולה שעשה פעם ברדיקרדיה בעת סקשן חשוב שיהיה לידו אטרופין לסקשנים הבאים, -
וגם לא נעשה לו סקשן עמוק מידי שמגיע עד לקרינה כי שם עובר עצב הואגוס.
מצוקה וכאב; נזק למוקוזה -
תמת – חולים שמונשמים ב PEEP-גבוה רצוי שיהיו מחוברים למע' שאיבה סגורה. -
ברונכוספאזם – במיוחד בחולים עם אסתמה -
( VAPדלקת ריאות) אם לא מבצעים את הפעולה בצורה סטרילית -
עליה ב – ICP-בחולים עם פגיעת ראש זה מאוד משמעותי -
דגשים:
אין להזליף סיילין – לא עושים זאת באופן רוניטי כי זה גורם לנזק .אם ההפרשות מאוד צמיגות אז אפשר קודם להתערב עם -
אינהלציות ,אבל אם באמצע השאיבה יש הרבה צמיגיות אז רק אז אפשר להזליף סיילין.
העשרת המטופל ב 100%-חמצן לפני ואחרי הפעולה למשך 2דקות. -
הקפדה על טכניקה נכונה וסטרילית -
ניטור רציף במהלך הפעולה של :סטורציה ,קצב לב ו( ETCO2-ניטור ע"י קפנוגרף) – הפרוב נמצא בקצה הטובוס .בזמן אקספיריום יש -
עליה ובזמן אינספיריום ירידה ל .0-בזמן סקשן נראה פשוט 0וכשנחבר בחזרה נצפה לראות שוב את העליה כי אם לא רואים את העליה
של הגרף זה אומר שיש תקלה טכנית או שהטובוס לא במקום .ואז שמים סטטוסקופ ובודקים כניסת אוויר ,מזיזים או מחליפים את
הטובוס .גם לחץ דם צריך לנטר במהלך הפעולה.
חיבור וניתוק המטופל מהמנשם – יש לדאוג לניתוק מינימלי מהמנשם -
האזנה לריאות בכל מצב של :שינוי בהנשמה ,שינוי גובה טובוס ,אינטובציה /אקסטובציה ,לפני/אחרי סקשן ,שינוי במצב הקליני של -
המטופל.
הכנסת זונדה -כל חולה מונשם צריך זונדה :ניקוז מיצי קיבה; מניעת אספירציה; מניעת ;Gastric Dilatationמתן כלכלה. ()2
יש לוודא מיקום זונדה ע"י האזנה .לזכור שה gold standard-האמריקאי הוא ווידוא ע"י צילום חזה.
זונדה מוכנסת דרך הפה או דרך האף .חולה עם טראומה או חשוד בפגיעת ראש יקבל זונדה דרך הפה עד שלא נשלול שבר בבסיס הגולגולת.
טיפול פה – הפעולה שהוכחה כמונעת .VAPתתבצע אחת למשמרת לפחות (יש המלצות לביצוע כל 4שעות) .יש להשתמש בחומר מחטא בריכוז ()3
נמוך (למשל .)Chlorhexedine 0.02%חשוב לנקות את השיניים +חלל הפה והלשון .הדבר מונע הצטברות רובד חיידקים .בסיום הטיפול לבצע
סקשן של חלל הפה ואח"כ סקשן דרכי נשימה; שימון השפתיים.
טיפול עיניים – עיניים מתייבשות עקב טיפול תרופתי ,העדר רפלקסים .במיוחד אם העיניים פקוחות .יש להזליף טיפות עיניים (תחליף דמעות) כל ()4
4-8שעות על פי הצורך (לא סיילין!) .ניתן לסגור עיניים עם פד רטוב בסיילין במידה והן פתוחות באופן קבוע .מעקב והזמנת רופא עיניים על פי
הצורך.
בלונית טובוס /טרכאוסטומי – הבלונית אינה מקבעת את הצינור אלא מונעת אספירציות ודליפת אוויר .יש לבדוק את לחץ הבלונית לפחות ()5
פעם ביום ע"י מכשיר ייעודי .הסכנה בניפוח יתר של הבלונית היא פצע לחץ בקנה הנשימה עד כדי פרפורציה (סכנת חיים!) .הלחץ המומלץ הוא 25-
.30mmHgבצנרת מתקדמת ניתן להשתמש בלחץ נמוך יותר.
עמוד 41מתוך 82 סיכום למבחן 1
נקזים – נקזי חזה (עם/ללא סקשן ,שטיפות עם סיילין ;)UK/נקז בטני ,נקז בטני מיוחד ( ;)t-drainסטומה; נקזי ראש (ניטור ;)ICPנקז כירורגי; ()6
וכו' .סטטוסקופ הוא חבר! האזנה לנשימות המטופל :אחרי כל החלפת מיכל הנקז; במידה ויש ניתוק של הנקז; אחרי כל שינוי במצב קליני; עם
סגירת הנקז ועם פתיחת הנקז; עם התחלת /הפסקת סקשן בנקז.
עירויים – , Arterial Line, CVCדיאליזה ,ונפלון פריפרי .יש להכניס בתנאים סטריליים ולטפל על פי מדיניות המוסד .ההמלצות הן לחטא את ()7
נקודת הכניסה ולהחליף חבישה שקופה כל 3-7ימים ,וחבישה אטומה על 1-2ימים.
סיבוכים של צנתרים שונים:
פנאומוטורקס (בעיקר בעירוי – )subclavianמחייב צילום חזה לוודא מיקום העירוי והעדר פנאומוטורקס בטרם השימוש בעירוי .אם נגרם -
פנאומוטורקס אז אין טעם להוציא את הצנתר כי הוא לא זה שגרם לפנאומוטורקס ,אלא הדקירה של הרופא בניסיון למצוא את הוריד .אז
לא מוציאים את העירוי!!
חסימת כלי דם: -
עורקית – למשל בעקבות .Arterial Lineיופיע כחלון גפה וקור .מחייב הוצאת העירוי באופן מיידי (להבדיל מפנאומוטורקס). o
במידה ואין שיפור נשקלת אפשרות של טרומבקטומיה ע"י כירורג כלי דם.
ורידית – נפיחות הגפה .סכנת תסמונת מדור סגור. o
זיהום – מוקדם (בגלל אי הקפדה על טכניקה סטרילית בזמן ההכנסה) או מאוחר (בגלל אי הקפדה על טכניקת טיפול נכונה בעירוי). -
דימום – איבוד דם חיצוני או פנימי לתוך הגפה (סכנת לתסמונת המדור). -
**בעבר הייתה נהוגה מדיניות של החלפת עירויים רוניטית כל פרק זמן מסויים ( 7ימים) ,כיום הדבר תלוי במצב הקליני של המטופל ולא במספר
הימים של העירוי .במידה וקיים חשד ל Line Sepsis-ילקחו תרביות מקצה העירוי בזמן הוצאתו.
קטטר – הקפדה על טכניקה סטרילית במהלך ההכנסה .מעקב אחר הפרשת השתן ותקינות הקטטר. ()8
מניעת פצעי לחץ – אומדן עור ע"י מעקב אחר מצב תזונתי והידרציה ,מניעת שכיבה על גופים זרים ,שימוש בקרמים וחבישות הגנה .ביצוע שינוי ()9
תנוחה כל 2שעות אם זה מזרן רגיל ,או אם מדובר במזרון אוויר אז רק בודקים כל 4-8שעות אבל אין הכרח לבצע שינוי תנוחה תכוף כמו מזרן
רגיל.
עצירות – יכולה להיגרם בגלל סדציה (במיוחד נגזרות מורפין למיניהן); תנועתיות ירודה של המטופל ושל המעיים .במטופלים שעברו ניתוחי בטן ()10
יש להאזין לתנועת מעיים בטרם התחלת כלכלה (לוודא שאין )Paralitic Illeusלמרות שישנן גישות של כירורגים שאפילו אם זה קורה אז עדיין
מתחילים כלכלה .טיפול בעצירות :תרופות (אריתרומיצין ,פרמין ,דופאלק) או חוקן (במידה ואין התוויות נגד).
ניטור לא פולשני – דופק ,לחץ דם ,חום ,סטורציה ,קפנוגרף ,קטטר שתן (ניטור מידי שעה – המדד האמין ביותר למצב המודינמי ושוק) ,גודל ()11
אישונים GCS ,ומדדי סדציה נוספים (.)RAAS, Richmond
ניטור הנשמה – הנשמת נפח או הנשמת לחץ (לחץ הנשמה מעל 50מזיק באופן מוכח .מעל 40יש כבר נזק ריאתי) .בדיקת גזים בדם מידי ()12
משמרת :לצורך קביעת חמצת /בססת אין צורך במדד חימצון הדם (.)PO2
בדיקות מיוחדות – לחץ תוך בטני; ( Swan-Ganzלחץ ( Picco-Line ;)wedgeמחליף של .)SGC ()13
סיבוכי הנשמה:
ביו-טראומה (זיהומים): .1
( VAPדלקת ריאות כתוצאה מהנשמה): א.
אם זו דלקת מוקדמת (עד 48שעות) לרוב מדובר בפתוגן מהקהילה (גרם ,)+פחות אלים ויותר קל לטיפול. o
אם זו דלקת מאוחרת (מעל 48שעות) הפתוגן הוא מסביבת ביה"ח ,אלים יותר ,והטיפול מחייב אנטיביוטיקות מורכבות וזמן רב. o
אתלקטזיס :תמת ריאתי ,נלווה בדר"כ לפנאומוניה בחולים מונשמים .נגרם גם עקב הנשמה לא טובה ( .)TV, PEEPבצילום נראה ב.
סרעפת מוגבההת ,בהאזנה קולונות נשימה מוחלשים באיזור התמת.
תפליט :הצטברות נוזלים בין ממברנות הפלאורה .נלווה גם לפנאומוניה ,או כתוצאה מעודף נוזלים בגוף ( ,RFמתן נוזליםSIRS, , ג.
.)SEPSISהנוזל המצטבר יכול להיות טרנסודט (דומה בהרכבו לפלסמה) או אקסודט (מוגלתי).
דוגמא לחישוב:
PO2 FiO2 יחס PO2/ FiO2 תוצאה
(לחץ החמצן בעורק) (כמות החמצן שמקבל החולה)
100 ( 21%אוויר חדר) 476 תקין
100 45% 222 Acute Lung Injury
100 90% 111 ARDS
** יחס מעל 300הוא תקין .בין 200-300זה לא תקין ונחשב לפגיעה ריאתית .מתחת ל 200-זה .ARDS
(יש גם כלל אצבע שלוקחים את ה Fio2-ומכפילים אותו ב 5-ככל שהתוצאה המתקבלת קרובה יותר ל 100-ככה זה יותר תקין.
ירידה בלחץ דם – בגלל לחץ על ורידים מרכזיים /הרדמה /צבירת נוזלים בפריפרייה סכנת ( PEטריאדת וירכוב = פגיעה בדופן כלי ג.
דם +סטזיס +בעיות קרישה = סכנת קרישים).
פגיעה במיתרי הקול ד.
פגיעה בשרירי הנשימה (סרעפת) ה.
דימום ריאתי ו.
חימצון קשור ל O2, PEEP-ו .FiO2-חולה עם סטורציה נמוכה אפשר להעלות לו את ה PEEP-או את אחוז החמצן שמקבל (.)FiO2
אוורור קשור ל .CO2, RR, TV/IP-אם חולה צובר CO2אז אפשר להגביר לו את הנפח הנשימה או קצב הנשימה.
כללים נוספים:
לא כל חולה צריך סטורציה של 100%ו PaO2-גבוה .חולים מסתדרים גם עם חימצון נמוך ( .)Sat 90%, PaO2<65אף אחד עוד לא מת
מסטורציה של ,90%אז לא להתעקש על אוורור וחימצון "תקין" ,אפשר גם קצת פחות.
התעקשות על חימצון ואוורור "תקין" בריאות חולות עלול לגרום לפגיעה ריאתית חמורה והחמרה במצב החולה.
עמוד 43מתוך 82 סיכום למבחן 1
לחות ולחלוח ההנשמה :בהנשמה בלחץ חיובי ,חשוב לשמור דרך צינור ההנשמה על לחות .באופן נורמלי הלחות נשמרת ע"י טורבינות באף ובחלל הפה.
חללי האף גם ממונים על סינון ראשוני של פתוגנים וחיידקים המגיעים עם זרם האוויר .בהמשך בקנה הנשימה וסעיפיו ישנן ריסים וכיח שתפקידם
ללכוד פתוגנים ולהוציאם החוצה בצורת כיח .הנשמה דרך טובוס (ובמידה פחותה גם דרך טרכאוסטומיה) מבטלת למעשה כמעט לחלוטין את הסינון
והלחלוח של האוויר ע"י המערכות הנ"ל .לכן ,חשוב לשמור על לחלוח הנשימה .חיוני לוודא כי מע' ההנשמה תישאר סטרילית וכל ביצוע סקשן יהיה
בטכניקה סטרילית קפדנית .הפילטר של המנשם נועד לשמור על לחות וצריך להיות מוחלף כל 24שעות.
מתן אדים למטופל לא מונשם :בשל נטיית החמצן לייבש ריריות ,יש לדאוג ללחלוח החמצן בהנשמה ע"י העברתו במים סטריליים (לא מי ברז!) .בהנשמה
דרך T Tubeיש לדאוג למתן תערובת חמצן עם לחלוח ע"י העברתו של החמצן דרך מים סטריליים.
הנשמה לא פולשנית ( :)NPPVהתנאי הבסיסי להנשמה לא פולשנית הוא שהחולה יהיה בהכרה וישמור על נתיב אוויר (מסוגל
לנשום ספונטנית) .החולה צריך לשתף פעולה.
מסכת –BPAPמסכת Nasalמתאימה לשימוש ביתי ב ;OSA-קיימת מסכה ;Oralמסכה ) Oro-Nasal (Facialמועדפת
בטיפול בחולי טיפול נמרץ.
Hood/ Helmet
אלו מאפשרים תמיכה נשימתית בחולה ללא אינטובציה .פרט למתן חמצן ניתן לעזור למטופל ע"י .PEEP, Pressure Support
הנשמה לא פולשנית יכולה לשמש כמגשרת ( )Bridge Deviceלמטופל באי ספיקה נשימתית ולמנוע או לעקב אינטובציה
ולתת אפשרות לטיפול ללא טובוס.
קיימת סכנה של התפתחות פצעי לחץ בפנים (בגלל מסכת פנים) או בבתי שחי (אם זה .)Helmetברגע שזוהתה התפתחות
פצע לחץ יש להפסיק את הטיפול בהנשמה הזו! אם המטופל לא מסוגל לנשום בכוחות עצמו יש לשקול הנשמה פולשנית.
פיזיותרפיה:
אין מקום לפיזיותרפיה נשימתית בחולה מונשם ,משום שאין שיתוף פעולה מצד החולה וקיימת סכנת אי-סינכרון עם
המנשם ומכאן פגיעה ריאתית .ניתן לבצע הפעלה פאסיבית של הגפיים ועיסויים למניעת פצעי לחץ ושיפור זרימת הדם.
חולה עם - NPPVתלוי במצב .לרוב אינו זקוק לפיזיותרפיה.
חולה לאחר אקסטובציה– בשלב הלא מיידי הוא יכול להינות מפיזיותרפיה נשימתית למניעת אתלקטזיס ושיפור נפחי ההנשמה .עיקר ההתערבות
היא בשלב שלאחר האקסטובציה ע"י ביצוע תרגילים פאסיביים ואקטיביים ,וזה גם תלוי ביכולתו של המטופל והמגבלות שלו (ניתוחים ,שיתוקים,
הגבלת תנועה וכו').
פתופיזיולוגיה של הטרכיאה
מבוא :קנה הנשימה הוא צינור המחבר את הלארינקס לריאות (ברונכוסים) .אורך 11-13ס"מ ,קוטר 2.2ס"מ מורכב
12-20טבעות לא שלמות .הטבעת היחידה שהיא שלמה בכל הטרכיאה הוא הקריקואיד.
הקנה נוצר בשבוע 4מתוך tracheobroncuial diverticulumוממשיך לגדול כלפי מטה ומתפל ליצור את הסימפונות
ובהמשך את הריאות.
**טרכאומלציה ( = )Tracheomalaciaחולשה של המבנה הסחוסי של הקנה אשר גורמת לתמת בזמן אקספיריום.
מולד :כתוצאה מהפרעה בהתפתחות סחוסי הקנה ,CF ,תסמונות (מרפן למשל) ,או TE Fistulaמולדת .טרכאומלציה יכולה לערב לא רק את -
הקנה אלא גם את הסימפונות ,וזה יהיה משמעותי כאשר יש מעורבות של מעל ל.60%-
נרכש :לאחר אינטובציה /טרכאוסטומיה ,טראומה ,ניתוחי ראש-צוואר ,רדיותרפיה ,פוליכונדריטיס ומחלות דלקתיות אחרות ,היצרות/ -
סטנטים בעבר .בחולים ללא גורם פתופיזיולוגי ברור זה קורה בדר"כ כאשר יש רקע של השמנת יתר ומחלות ריאה שקשורות לעישון /זיהומי
דרכי אוויר חוזרים /כרוניים.
טיפול :חולים עם היצרות פתאומית זה מצב חירום ! ABCאינטובציה אם צריך ,החייאה .באי-יציבות נשימתית חריפה אפשר לתת לחולה לנשום
Helioxכי הוא בעל צפיפות יותר נמוכה.
ABC
טיפול תרופתי -סטרואידים או מכייחים יכולים לעזור עם יש בצקת ,ותלוי במחלה ,אבל זה לא פותר את
המחלה.
מעקב – במקרה של טרכאומלציה קלה והיצרות בגלל כלי דם .ברוב הילדים הקנה יתייצב עם הגיל .אם יש טבעת
שלמה אז זה לא ייפתר לבד.
– Aortopexyבטרכאומלציה קשה שקשורה ללחץ של כלי דם.
הרחבות וסטנטים – ניסיון לעשות splitולהכניס רקמה בשביל להרחיב את הקוטר לא צלחו – יכולה להיות
תזוזה של השתל ,גרנולציות או שהגדילה לאורך זמן לא תיהיה טובה.
סיבוכים של סטנט :נדידה של הסטנט ,שיעול ,שבר הסטנט ,היווצרות פיסטולה ,דלקות /זיהומים.
כרית אנדוסקופית
כריתה עם שחרור
Tracheoplasy Slide
= TE Fistulaפיסטולה לבית החזה או לוושט .יכולה להיות משנית לפתולוגיה אחרת בקנה :טראומה ,מחלה דלקתית/
זיהומית ,יאטרוגני (ניתוח ,סטנט) ,גידולים ,זיהומים ( ,TB, HIVמדיאסטיניטיס).
עמוד 47מתוך 82 סיכום למבחן 1
( Laryngotracheal Cleftטרכיאה שסועה ,כמו שחיך יכול להיות שסוע) יכול להיות ממצא בודד או קשור למלפורמציות אחרות ( VACTERואחרים).
לפעמים האבחנה לא ברורה מיידית .יכול להיות קטן תת-רירי או ארוך ועד הסימפונות.
קליניקה :אספירציות ,הפרעות נשימה (בגלל מלציה) .יכול להיות קושי בהנשמה כי הטובוס יפול לוושט.
טיפול :תיקון אנדוסקופי או פתוח (בגישה קדמית ,לטרלית או משולבת עם חזה) .חשוב בניתוח פתוח לשים רקמה בין הקנה לוושט .הניתוח הוא קשה
עם תחלואה רבה ,אבל בעל תוצאות ארוכות-טווח טובות.
גידולים
אפידמיולוגיה :במבוגרים 90% ,מהגידולים הראשוניים הם ממאירים .בילדים זה SCC .20-30%ו Adenoid Cystic Carcinoma-מהווים 2/3מהגידולים
הממאירים .עישון = גורם סיכון מס' .1
קליניקה :קו"צ ,שיעול ,סטרידור ,המופטזיס (יותר עם ,)SCCמעורבות מבנים שכנים (העצב החוזר ,וושט) .ב 10%-מהחולים יימצאו גרורות מרוחקות
(בחולים עם SCCיימצאו ב 1/3-מהמקרים גרורות איזוריות לריאה /מדיאסטינום) .ב ACC-יהיו גם תלונות חסימתיות.
אבחנה :לרוב האבחנה היא מאוחרת ( SCCמתגלה יותר מהר) .נעזרים בצילום חזה /צוואר ,ספירומטריה MRI( MRI/CT ,הוא לא יותר טוב מ CT-למעט
עבור אבחנה של ACCבגלל התפשטות תת-רירית) ,ברונכוסקופיה +ביופסיה .EUS ,ב SCC-יש 40%סיכוי לגידול נוסף (מטכרוני או סינכרוני).
טיפול:
ניתוח -האופציה הטיפולית הטובה ביותר הינה כריתה מלאה .במקרה של חסימה חריפה אפשר לעשות debulkingבעזרת ברונכוסקופיה עד )1
לניתוח ,אך זה לא משמש כטיפול דפיניטיבי .מה אפשר לכרות? גרון ,קנה ,סימפונות ,ריאה (לפי גודל ומיקום הגידול) .אין לעשות דיסקציה
נרחבת של קשרי לימפה מכיוון שזה יכול לפגוע באספקת הדם לקנה (לכן זו התווית נגד אם יש מעורבות קשרי לימפה מרובים).
התוויות נגד לניתוח :מעורבות קשרי לימפה מרובים; מעורבות מעל 50%מהקנה; מעורבות איברי מדיאסטינום שלא ניתן לכרות אותם;
הקרנה בעבר עם 60גריי או יותר ,או ניתוח בעבר; גרורות מרוחקות (.)SCC
הקרנה – טיפול משלים לאחר כריתה .ניתן גם לעשות עבור גידולים שאינם נתחים (בשל הגידול או המטופל); פליאציה. )2
ברכיתרפיה – ניסיון מועט ,אך ייתכן ויעיל בנוסף להקרנה חיצונית. )3
סטנט – פליאציה לחולה לא נתיח. )4
= pHריכוז יוני המימן ב X-כמות של פלסמה H .זה יוני המימן ,ו P-זה פונקציה מתמטית לוגריתמית ,שהתוצר הוא מספר הפוך מהכמות שנמצאת
במציאות pH .נמוך = הרבה יוני מימן (חומציות) pH .גבוה = מעט יוני מימן (בסיסיות) .יש מספר כלשהו של מימנים שבו התמיסה מוגדרת נייטרלית
= .pH 7כלומר pH ,תקין הוא למעשה יותר בסיסי ,אבל מבחינה קלינית מתייחסים לחמצת ב pH-מתחת ל.7.35-
הטווח התקין של pHהוא מאוד צר .כדי לתקן pHשיוצא מאיזון הכי חשוב זה לתקן את הסיבה שגרמה לכך ולא לתקן את המספר עצמו.
= pCO2לחץ חלקי של .CO2הכמות היחסית של הגז בתערובת .בגוף יש עוד CO2שנחשב גם להמוגלובין (קרבוקסיהמוגלובין) ,אבל הרוב נמצא בתוך
הציטופלסמה של האריתרוציטים בצורת ביקרבונט .אז ,רוב ה CO2-שמטייל בגוף הוא לא בצורתו המקורית אלא בצורת ביקרבונט ( .)-HCO3זו צורת
ההובלה של CO2בדם .בגלל שאין דרך להסתכל בתוך האריתרוציטים ,אז כשלוקחים בדיקת גזים בדם אנחנו בעצם רואים רק את הכמות שמהולה
בנסיוב .כל הזמן יש תחלופה של מדור .ה CO2-עובר כל הזמן בין מדורים ,בין אם בגלל מטען חשמלי או בגלל מפל לחצים.
= -HCO3הביקרבונט שנמצא בפלסמה (לא בתוך התא) .בזכות דיפוזיה פשוטה זה אמור להיות זהה בתוך/מחוץ לתא .ביקרבונט הוא יון שמתחלף עם יון
אחר ,למשל כלור .לשניהם אותו מטען חשמלי אז הם מחליפים אחד את השני .לכן ,הפרעה בכלור יכולה להשפיע על כמות הביקרבונט שזמינה בפלסמה.
כאשר מדברים על ביקרבונט כבופר מסתכלים פחות על הכמות שבתוך התא ,אלא על הביקרבונט שזמין בפלסמה כדי לסתור את החומצה .בבדיקת גזים
כמות הביקרבונט שמתקבלת מציינת לנו האם יש מספיק ביקרבונט בפלסמה כדי לסתור את החומצה.
= pO2לא קשור למאזן חומצי-בסיסי ולא צריך לעניין אותי .צריך לראות האם החולה מאוזן או שיש הפרעה ,ומה גורם להפרעה הזאת .אז למעשה pO2
רק נועד כדי לענות על שאלה אחרת – מה מצב החימצון של אותו מטופל? זו פונקציה של הסיבה לחמצת .אחד המקורות לחומצה בדם זה חומצה
לקטית שנוצרת מנשימה אנאירובית .למשל אם כרגע המטופל סובל מבעיה ריאתית כלשהי ,והוא לא מחומצן בצורה מספקת הוא יפתח חמצת נשימתית.
) = BE (Base Excessמדד לעודף או חוסר בסיס (תקין= .0גבולות נורמה :מקסימום 2או מינוס .)2מדד שלא נמדד פיזית והוא מחושב בבדיקת הגזים
ע"י נוסחאות מתמטיות .צריך להבין את המשמעות של המדד .המדד מראה כמה בסיס זמין קיים בגוף ביחס לכמות החומצה שיש (האם יש לי מספיק
בסיס כדי לסתור את החומצה) .מספר שהוא מינוס חסר בסיס .ככל שהוא יותר עמוק כך גרוע יותר מצבו של המטופל BE .גבוה מידי (כאילו עודף של
בופר) אז החולה בבססת ויש לו עודף בסיס.
הקשר בין חומצה ואשלגן :יש אשלגן ומימן בתוך ומחוץ לתא .יש איזון .כשיש חמצת ,מימן עולה בפלסמה ,ובגלל מפל ריכוזים מימן נכנס לתא ,ואשלגן
נזרק החוצה .כלומר ,חמצת תמיד הולכת עם היפרקלמיה ולהיפך .אם דווקא האשלגן עולה מכל סיבה שהיא ,אז האשלגן נכנס לתא ומימן נזרק החוצה
ואז נגרמת חמצת .היפוקלמיה הולכת עם בססת.
עמוד 49מתוך 82 סיכום למבחן 1
מוות מוחי
חשיבותו של המח (בעיקר גזע המח):
( Reticular activating systemמרכז העירות) = גזע המח הוא מקורם של כל העצבים הקרניאלים .הוא מעביר גירויים סנסוריים מכל הגוף
אל הקורטקס .דרך גזע המח עובר .Reticular activating systemמע' זו אוספת אינפורמציה שבאה מכל מיני מקומות בגוף ומעבירה אותם
לקורטקס שם נעשית האינטגרציה .זה מתווך ערות.
מרכז הנשימה = התפקוד השני החיוני של גזע המח הוא מרכז הנשימה שנמצא בגזע המח.
לעומת הלב ,המח (בעיקר גזע המח) הוא חיוני ,אינו ניתן להחלפה ואין אפשרות לתמוך באי תפקוד של המח כמו שניתן לתמוך באי תפקוד של הלב.
התכונות הבסיסיות שמגדירות חיים של בן אנוש זה היכולת לנשום לבד והיכולת להיות בהכרה .תפקוד מוחי ,ולא תפקוד לבבי ,מגדיר את הגבול
הקריטי בין חיים למוות .מוות של בן אנוש = אובדן קבוע של הכרה +אובדן קבוע של נשימה עצמונית.
באיזה מנגנון נפגע תפקוד גזע המח? המנגנון קשור להפסקת זרימת הדם למח:
דום לב הפסקת מחזור הדם הפסקת זרימת דם למח = מוות שנקבע לאחר דום לב. ()1
פגיעת מח קשה בצקת מוחית ICP דם לא מגיע למח בגלל שהלחץ מפריע לו לזרום (מפל לחצים -אספקת הדם למח מגיעה ()2
מהקרוטיד והעורק הורטברלי .כשדם זורם מהלב לתוך המח זה בגלל מפל לחצים .כל עוד הל"ד גבוה מה ICP-דם זורם מהלב אל המח.
MAP > ICP > CVP) אז אין אספקת דם למח (מוות מוחי) דום נשימה דום ;CPP (Cerebral perfusion pressure) = MAP-ICP
לב.
הפסקת זרימת דם למח במשך 8-5דקות = נמק רקמת המח ,כולל גזע המח ,חוסר תפקוד מוחלט של המח .מצב בלתי הפיך.
הפסקה מוחלטת של פעולת המח דום נשימה דום לב .כך מתים חולים מפגיעת מח קשה.
הגדרה של מוות = חוסר תפקוד גזע המח וחוסר הכרה קבועים ,שנגרמו ע"י חוסר מחזור הדם או פגיעת מח קשה.
מוות שנקבע ע"י קריטריונים נוירולוגיים או מוות שנקבע ע"י קריטריונים קרדיווסקולריים.
תחת טיפול מקסימלי ,דום לב הוא בכל זאת בלתי נמנע כתוצאה מקריסת מערכות שמופיעה ב 72-השעות הראשונות ב 90%-מהנפטרים.
המוות המוחי הוא טריגר לתהליכים בגוף שבסופם החולה יגיע לדום לב למרות חיבורו למכשירים.
עמוד 51מתוך 82 סיכום למבחן 1
איך קובעים מוות לאחר דום לב? קו ישר באק"ג .בבדיקה נוירולוגית :לא נושם ,לא מגיב לכאב ,אישונים מורחבים ואינם מגיבים.
איך קובעים מוות לאחר פגיעת מח קשה?
** אבחנת מוות מוחי תיקבע פה אחד ע"י חברי הצוות .אם לא ,אז צריך שוב לבדוק את החולה אחרי 6שעות לפחות מתום הבדיקה האחרונה .כל חברי
הצוות צריכים תמיד להיות נוכחים בבדיקות ולבצע אותן כל אחד בנפרד.
הסיבה לנזק מוחי :חשוב לזהות את הסיבה כדי לשלול משהו הפיך .על מנת לקבוע מוות מוחי ,צריכה להתקיים לפחות אחת מהאבחנות הבאות ,וגם
בחומרה שיכולה להסביר את המצב הקליני )1( :חבלת ראש ( )2דימום תוך גולגלתי ( )3נזק אנוקסי למח (דום לב ,חנק ,טביעה) ( )4גידול במח ( )5זיהום
במח ( )6אוטם מוחי ( )7בצקת מוחית.
ללא אחת הסיבות האלו אי אפשר להמשיך הלאה בקביעת מוות מוחי .רוב הסיבות בארץ זה אירוע מוחי (דימום ,אוטם).
הבטחת תנאים מקדימים ושלילת גורמים מטעים :צריך שיתקיימו התנאים הבאים לפני שמבצעים את המבחנים:
חום גוף מעל 34מעלות (בהיפותרמיה ומטבוליזם נמוך אסור לקבוע מוות!) א.
לחץ דם סיסטולי מעל 90במבוגרים (כדי להבטיח שהסיבה לחוסר תפקוד של המוח זה לא כתוצאה מל"ד נמוך) ב.
אין פרכוסים ואין תגובות של דקורטיקציה ג.
עמוד 52מתוך 82 סיכום למבחן 1
שלילת מצבים העלולים להטעות :תרופות (דורמיקום ,פרופופול) ,הפרעות מטבוליות אם יש הפרעה כלשהי שיכולה להטעות ,אז צריך לתקן ד.
אותה (למשל ,תיקון ההפרעה המטבולית או האנדוקרינית ,ורק אז לבצע את המבחנים הקליניים).
מבחנים קליניים:
מבחן הכרה GCS=3 :זה .COMAהחולה שרוי בחוסר הכרה עמוק. א.
מבחני גזע המח -בדיקת העצבים הקרניאליים :החזרי גזע המח שלייים. ב.
אישונים מורחבים ולא מגיבים לאור (עצב )2-3 .1
אובדן תחושה בפנים (עצב )5,7 .2
אובדן החזר קרניאלי (עצב ( )5,7קרנית). .3
בדיקת תנועות עיני בובה :מזיזים את ראש הבנאדם מצד לצד והעיניים שלו זזות יחד עם הראש (עצב .)3,4,6,8 .4
החזר אוקלו-וסטיבולרי :מזריקים מים קרים לאוזן והתגובה אצל אדם תקין תגרום לעיניים לזוז לכיוון המים ,אם יש חוסר תפקוד אין .5
תגובה (עצב .)8 ,6 ,4 ,3
החזר שיעול (עצב .)10מכניסים קטטר לטובוס .חולה שלא במוות מוחי ישתעל ויכנס למצוקה. .6
מבחן אפניאה -חוסר דחף נשימתי :מבחן שמתבצע אחרון .בודקים את יכולת החולה לנשום לבד (אם רואים במשך הבדיקה עד עכשיו שיש חשד שהחולה ג.
לא באמת במוות מוחי אז מפסיקים את הבדיקות .אבל אם כל הבדיקות עד כה לא הייתה תגובה לחולה אז הבדיקה האחרונה היא חוסר דחף נשימתי) .הגירוי החזק ביותר
לנשימה הוא עליה ב PaCO2-מעל ( 60mmHgתקין = .)35-45mmHgאם יש עליה מעל 60ממ"כ והחולה לא מתחיל לנשום זה אומר שאין לו
יכולת לנשום.
אופן הבדיקה :נותנים לחולה 100%חמצן במשך 10דקות ואח"כ מנתקים אותו מהמנשם .במהלך הפסקת המנשם ממשיכים רק
להזרים חמצן לצנרת ההנשמה בקצב של 4-6ליטר בדקה (ע"י קטטר שמחדירים לטובוס) .הצוות עוקב אחרי תנועות נשימה של החולה
ע"י הסתכלות +ע"י סטטוסקופ עד גמר המבחן .אם מופיעה תנועת נשימה המבחן מופסק מיידית.
בעת המבחן מנטרים סטורציה בדם עורקי (צריך לפחות להיות )90%ובודקים גם דם עורקי (לפני המבחן לוקחים גם בייס ליין).
יש לבדוק דם לגזים עורקיים כל 5דקות .קצב העליה יהיה .3mmHg/minבדיקה חיובית = בדיקה שתומכת במוות מוחי .כלומר :לא
נצפות תנועות נשימה; רמת ה PCO2-עלתה מעל ( 60mmHgלמעשה 20mmHgמעל הבייס ליין של החולה שזה .)40mmHg
אם במהלך המבחן המטופל מוריד ל"ד ,מוריד סטורציה או מופיעות הפרעות קצב – מפסיקים ומחזירים את מכונת ההנשמה .אפשר
לנסות לבדוק שוב אחרי חצי שעה.
מבחנים מאשררים :היעדר זרימת דם מוחית .הבדיקות אינן מושפעות מתרופות או מהפרעות מטבוליות ,אך הל"ד חייב להיות מעל .mmHg 90
ברוב העולם אין דרישה לבצע בדיקה נוספת אחרי המבחנים הקליניים .הבדיקה הקלינית היא זו שקובעת .בארץ זו אחת הדרישות של הרבנים .למה? כי
הם אמרו שאי אפשר לסמוך על רופאים...
בדיקת – BERAתגובה מעוררת של גזע מח :חוסר תגובה לגירויים לאחר 6שעות ממועד אירוע הנזק המוחי .הבדיקה תתבצע בתנאי א.
שהמטופל אינו חרש ,תעלת האוזן נקיה מהפרשות ,אין חבלה בבסיס הגולגולת,והבדיקה בוצעה בעוצמה של מעל 115דציבלים ,וקיים גל I
שמקורו בעצב השמיעה .המבחן מאשרר את מות גזע המח כאשר נעדרים גלי גזע המח II – Vדו"צ.
– CT Angiographyרואים אם יש או אין זרימת דם במח. ב.
- MRAמיפוי מח – מזריקים חומר לוריד שנקלט ע"י תאים במח ורואים יש פרפוזיה תקינה או חוסר פרפוזיה. ג.
TCD - Transcranial Dopplerליד מיטת החולה .הבדיקה מתבצעת במשך 30דקות .העדר זרימת דם בארבעת כלי הדם הגדולים למח :שני ד.
העורקים הוורטברליים ושני עורקי הקרוטיד במשך 30דקות.
.SEP – Sensory Evoked Potentialפוטנציאלים מעוררים תחושתיים .הבדיקה מתבצעת תוך גירוי העצב המדיאני משני הצדדים. ה.
חובה לבצע בדיקה אחת מאשררת .בפועל עושים הרבה דופלר כי זה ליד מיטת החולה ואם אין ברירה עושים מיפוי (לא ממש רוצים לעשות מיפוי או CTאנגיו כי זה
אומר להוציא את החולה המורכב הזה מהיחידה מחוץ למחלקה לבדיקה ארוכה).
לאחר קביעת מוות יופסק הטיפול הרפואי בנפטר .במקרה של צורך בטיפול לשם שמירת איברים להשתלה יטופל הנפטר בהתאם לנוהל
השתלות איברים.
אם קביעת מוות מוחי היא מנוגדת לדתו או השקפת עולמו של החולה ,הוא לא ינותק ממכשיר ההנשמה ולא יופסק הטיפול התומך ,עד
להפסקת פעולת הלב .מיקום הטיפול ייקבע על פי שיקול דעת מקצועי.
שעת קביעת מוות על ידי הוועדה = שעת מותו .אם החולה עשה דום לב 5שעות אחרי שקבעו לו מוות מוחי אז לא מתייחסים לשעה הזאת ,אלא רק לשעה שנקבעה קודם לכן ע"י
הועדה כשקבעו את המוות המוחי.
אם המשפחה מבקשת שלא לנתק את הנפטר ממכשיר ההנשמה אפשר להפסיק טיפולים אחרים (כלכלה ,נוזלים ,תרופות ,)..ומשאירים את המטופל רק מחובר
למכשיר הנשמה :מורידים אחוז חמצן ל ,21%-מורידים ,TVבקיצור הנשמה מינימלית ,ותוך כמה שעות מופיע דום לב .לא צריך להיות מצב שנפטר
מקבל טיפול מלא.
עמוד 54מתוך 82 סיכום למבחן 1
:Glasgow Coma Scaleהערך נע בין .3-15מתחת ל 9-החולה נחשב בקומה .מתחת ל 8-מחייב טובוס.
תגובה מוטורית תגובה מילולית תגובת עיניים
– 6ממלא פקודות – 5עירני ומתמצא – 4פוקח עיניים ספונטנית
– 5ממקם כאב – 4לא מתמצא ,מבולבל – 3פוקח בתגובה לדיבור
– 4רתיעה לכאב – 3דיבור ללא משמעות ,מילים לא מתאימות – 2פוקח בתגובה לכאב
– 3דקורטיקציה ()A – 2משמיע קולות ,צלילים ,אנחות – 1אין תגובה
– 2דצרברציה ()B – 1אין תגובה
– 1אין תגובה
פתופיזיולוגיה של :Coma
פגיעה בגזע המח (פונס גבוה או )Midbrain .1
פגיעה של הדיאנצפלון דו"צ (תלמוס9 .2
פגיעה דיפוזית של 2ההמיספירות – למשל מחוסר אספקת חמצן או סוכר. .3
סיבות:
טוקסי /מטבולי: ()1
אלקטרוליטים :היפו /היפרנתרמיה ,היפרקלצמיה ,אס"ק כליות (אורמיה) ,אס"ק כבד (אנצפלופתיה). -
אנדוקריני :היפוגליקמיה ,DKA, hyperosmolar coma ,מיקסאדמה ,אדיסון. -
ואסקולרי :ואסקוליטיסhypertensive encephalopathy , -
טוקסי :אתיליזם ,מינון יתר תרופתי ,הרעלת עופרת ,CO ,ציקלוספורין. -
זיהומי /דלקתי :מנינגיטיס ,אנצפליטיס ,ספסיס ,צרבריטיס (לופוס ,)HIV ,נוירוסרקוידוזיס.central pontine myelinolysis , -
נאופלסטי :קרצינומטוזיס מנינגיאלי -
תזונתי ,Wernickes encephalopathy :חוסר ויטמין B12 -
מטבולי מולד :פורפיריה -
אנוקסיה -
אפילפסיה :סטטוס אפילפטיקוס ,מצב לאחר פרכוס .צריך להבדיל בין סינקופה להתקף אפילפטי .אחרי סינקופה החולה מתעורר תוך מס' -
שניות ,אך לאחר התקף אפילפטי זה ייקח בערך 20דק' .אחרי התקף לא בהכרח צריך טובוס כי ברוב המקרים החולה חוזר לעצמו אחרי
שקיבל Assivalו.Orfiril-
אחרים.Reye syn : -
מבני: ()2
ואסקולרי :אוטמים נרחבים דו"צ (איסכמי/המורגי) ,היצרות של הקרוטידים דו"צ ,אוטמים בדיאנצפלון דו"צ (חסימה של קצה הבזילריס). -
זיהומי :אבצס מוחי ,אמפיימה סבדורלית .האבצס יוצר חלל לעומת אמפיימה שכבר נמצאת בחלל שהיה קודם. -
גידולי :ראשוני או משני -
חבלת ראש :דימום ,בצקת( DAI ,כל דבר שמעלה .)ICP -
לחץ תוך גולגולתי מוגבר -
הרניאציה מוחית (אפקט מסה) :דחיסה של רקמה מוחית דרך פתח קשיח של הגולגולת הגורם ללחץ על מבנים במוח -
:Pseudocoma ()3
פסיכיאטרי :קטטוניה ,תגובה קונברסיבית -
:Locked-in synאוטם קדמי של הפונס .יש פגיעה בידיים אבל הרגליים יגיבו לצביטה. -
חולשה נוירומסקולרית קשה :גיליאן ברה ,מיאסטניה גראביס. -
דוקטרינת :Monro-Kellieבגולגולת ישנם 3מרכיבים )1 :רקמת המח ( 1400גר'); )2כלי דם ( 75מ"ל); 75( CSF )3מ"ל) .עליה באחד המרכיבים הנ"ל
= עליה בלחץ התוך גולגלתי (.)ICP
עמוד 55מתוך 82 סיכום למבחן 1
= ICP = Intracranial Pressureמד לחץ של המח ,הנוזל המוחי ( )CSFואספקת הדם המוחית .הגולגולת הינה חלל סגור עליה בנפח= עליה בלחץ!
ערכים תקינים 10-15mmHg :או 15-20cmH2O ; ICP > 40mmHgגורם לנזק.
משמעות )1 :ירידה באספקת הדם למח; )2הרנייאציה Diabetes Insipidus; 4) SIADH )3
מצבים מעלי :ICPבצקת מוחית ,גידול מוחי ,אבצס ,אמפיימה ,מנינגיטיס ,אנצפליטיס ,רעלת הריון ,היפרקרביה ( )COPDועוד הרבה.
אספקת דם מוחית ( – )CBF = Cerebral blood Fluidנמדדת ע"י חישוב .CPP CPP = MAP – ICPערכים תקינים.50-70mmHg :
אוטורגולציה – יכולת המח לשנות את קוטר כלי הדם שלו באופן אוטומטי ע"מ לשמור על זרימת דם קבועה (בנוכחות שינויים בל"ד הסיסטמי).
נשימות: .1
– Cheyne-Stokesפגיעה דיאנצפלית דו"צ או המיספירה דו"צ לא ספציפית. א.
היפרוונטילציה – תגובה להיפוקסמיה ,אצידוזיס מטבולית ,בצקת ריאות .נדיר ממקור מרכזי (פגיעה ב.
בפונס).
– Cluster breathingמעבר פונס-מדולה .יכול להיות סימן לנשימות אגונליות. ג.
– Apneustic respiratory patternהפסקת נשימה בסוף אינספיריום .פגיעה בפונס. ד.
– Ataxic respirationsללא תבנית מסודרת .פגיעה במדולה .בדר"כ פרה-טרמינלי. ה.
אישונים: .2
שווים ומגיבים :סיבה טוקסית /מטבולית .ככלל ,תגובת אישונים לאור הוא הסימן הכי יעיל להבדיל בין comaמטבולית לבין comaמבנית. א.
יוצא דופן :אנצפלופתיה אנוקסית ,אנטי-כולינרגים ,הרעלת בולטוליזם ,היפותרמיה (אישונים רחבים ולא
מגיבים) ,נרקוטיקה (אישונים צרים) .קשה להבחין בתגובה לאור.
לא שווים (אנאיזוקוריה) :אישון רחב ולא מגיבה = פגיעה של עצב 3באותו הצד .יש לשלול הרניאציה (.)uncal ב.
Hornerחד צדדי – אישון צר.
שווים ולא מגיבים :אישוני סיכה ( – )Pinpointפגיעה בפונס בחלק העליון של גזע המח ,יגיע ביחד עם GCS= 3-4יכול להיות סופני; אישונים ג.
רחבים ומקובעים – פגיעה במדולה.
תנועת גלגלי עיניים :עצב 3אחראי על הנעת גלגל העין. .3
מנוחה: א.
סטיית מבט דו-עינית: -
לזיה פרונטלית (אוטם ,דימום ,גידול) – מסתכל על הלזיה .הפוך להמיפרזיס .פרכוס – מסתכל על הצד המפרכס (הפוך מהלזיה).
לזיה בפונס ,תלמוס – מסתכל על הפרזיס .הפוך מהלזיה.
מבט למטה – ייתכן כחלק מתסמונת ( Parinaudאישונים לא מגיבים לאור ,מגיבים להתקרבות ,ניסטגמוס אחורי) .בנוסף – לזיה
בתלמוס ,midbrain ,מטבולי.
סטיית מבט לטרלית חד צדדית :חולשת עצב .uncal herniation .3 -
סטיית מבט פנימה חד צדדית :חולשת עצב ICP .6מוגבר( .עצב 6אחראי על הבלטת או הכנסת גלגל העין .כלומר יכולה להיות פגיעה -
בכב ונקבל גלגל עין בולט).
רפלקס תנועות עיניים – Oculocephalic reflex (doll's eyes) :חולה מחוסר הכרה עם גזע מח תקין. ב.
בדיקת פונדוס :לשלול פפילאדמה ג.
תגובה מוטורית :טונוס ,החזרים ,תגובה לכאב ,בבינסקי: .4
תקין – קורטקס ומסלולים עליונים תקינים א.
אסימטרי – סימני צד – לזיה סופראטנטוריאלית חד צדדית. ב.
משתנה – פרכוסים ,פסיכיאטריץ ג.
לא תקין סימטרי – מטבולי .סימנים נוספים ,asterixis :רעד ,מיוקלונוס. ד.
היפורפלקסיה – myxedema coma ה.
עמוד 56מתוך 82 סיכום למבחן 1
דה-קורטיקציה – פלקציה של גפיים עליונות ,אקסטנציה של גפיים תחתונות .פגיעה מעל הmidbrain- ו.
דה-צרברציה – אקסטנציה של כל הגפיים .פגיעה בגובה הmidbrain- ז.
במיון " :הגנה" על המח :חמצן ,גלוקוז ,זרימת דם; הערכת תפקוד גזע המח ,בדיקת גזים; זיהוי מצבי חירום נוירוכירורגיים (הרנייאציה ,לחץ על גזע
המח) .פרקינסון ואלצהיימר לא גורמים לחוסר הכרה! חולים אלו שיש להם גזים תקינים אבל הם מחוסרי הכרה כן צריך לבצע CTבמהירות.
חולה מחוסר הכרה עם סימנים קליניים של הרנייאציה או סימני לחץ על גזע המח צריך הדמייה דחופה!! בדר"כ CTראש (אחרי שהכנסנו לו טובוס).
ניתן לשקול אמצעים להורדת ICPלפני שמגיעים להדמייה:
העלאת ראש המיטה ( 30-45מעלות) -
היפרוונטילציה קלה ()pCO2 30-35mmHg -
משתנים אוסמוטיים :מניטול ,סיילין היפרטוני -
סטרואידים (בגידולים .לא תורם בטראומה) -
פרוצדורות חודרניות :ניקוז ( CSFנקז חדרי) ,דהקומפרסיה ,ניתוח דפניטיבי -
בכל מקרה – לא לבצע !LP -
אנמנזה בטראומת ראש :מה מנגנון הנפילה? האם היה איבוד הכרה? האם הייתה הקאה?
עמוד 57מתוך 82 סיכום למבחן 1
נושא :נפרולוגיה
פיזיולוגיה של הכליה
מבנה וגודל הכיליה :לכיליה יש מבנה דומה לשעועית .אורך 11ס"מ ,רוחב 7ס"מ ,עובי 3ס"מ .הכליה השמאלית היא קצת יותר גדולה ,והיא גבוהה
יותר בחצי חוליה של עמוד שדרה .היא ממוקמת מחוליה D12עד חוליה .L3הכליה ממוקמת מחוץ בחלל הרטרופריטוניאלי ומוקפת ברקמת שומן.
בקשת הקטנה של הכליה נמצא "שער הכיליה" – HILUSאו .HILUMשם נכנסים עורקים ,יוצאים ורידים ומתחילים דרכי השתן.
- CORTEXקליפת הכליה.
- MEDULAהחלק הפנימי של הכליה שם בולטים מבנים דומים לפירמידה.
- RENAL PELVISאגן הכיליה ,הנמצא במרכז הכיליה .אגן הכליה שולח התרחבויות
לתוך רקמת הכליה שקראות 'גביעים' – .CALYX
העורק הקטן שנכנס לגלומרולוס נקרא AFFERENT ARTERIOLEוהעורק הקטן שיוצא נקרא .EFFERENT ARTERIOLEבין העורק שנכנס
לפקעית לבין צינורית מפותלת מרוחקת ישנו גוש תאים בשם .JUXTAGLOMERULAR APPARATבגוף זה נוצר הורמון .RENINשינויים בלחץ
הדם בעורק הנכנס ושינויים בהרכב הנוזל שנמצא באבובית המפותלת המרוחקת משפיעים על יצירת ההורמון.
תפקידי הכיליה:
יצירת שתן .1
ויסות של נוזל חוץ תאי .2
ויסות מאזן אלקטרוליטים ,ויסות נוזלים ()Mg, Ca, K, Na .3
ויסות מאזן חומצי-בסיסי – PHהשתן הוא 4.5והדם הוא .7.3הויסות נעשה על ידי ביקרבונט (לא יהיה ביקרבונט בשתן אדם בריא) .הבופר השני .4
הוא יוני אמוניה המיוצרים גם ע"י הכיליה .חולה אי ספיקת כליות יהיה בחמצת מטבולית!
הפרשת תוצאי המטבוליזם (אוריה ,חומצת שתן ,קריאטינין) וחומרים זרים (תרופות ,חומרי ניגוד). .5
יצירת הורמונים והפרשתם (רנין ,פרוסטגלנדינים ,אריתרופואטין) – רנין מכווץ כלי דם ושומר על ל"ד .פרוסטגלנדינים הנוצרים בכיליה .6
מרחיבים את ה Afferent-בכיליה (נכנס יותר דם לכיליה) NSAID’s .למשל יכולים לחסום את ה Afferent-בחולי אס"כ .אריתרופואטין הוא
עמוד 58מתוך 82 סיכום למבחן 1
הורמון הנוצר בכיליה כתגובה לירידה בחימצון ,המגיע למח העצם כדי לייצר יותר אריתרוציטים (לחולה אס"כ תיהיה אנמיה מיצירה נמוכה של
אריתרופואטין.
אקטיבציה של ויטמין Dוהורמון הגדילה – ויטמין Dסופג סידן ממע' העיכול ומכניס לעצמות .לחולי אס"כ יהיה אוסטאופורוזיס. .7
הכליות מעבדות את הדם .כמות הדם שנכנסת לכליות בכל דקה היא כ 20%-מתפוקת הלב .לאדם בגודל ממוצע ,מדובר ב 1250-סמ"ק .דם זה עובר סינון,
ובאופן אקטיבי מוציאים ממנו מרכיבים מסוימים ובאופן פאסיבי ואקטיבי מכניסים לנוזל שנוצר מרכיבים אחרים.
הזרוע העולה לא חדירה למים ונתרן נספג אקטיבי מהנוזל חזרה לגוף .אוסמולריות בכניסה ל Distal Tubule-תיהיה .150
:Distal Tubuleרוב הנתרן כבר נספג ,יש כבר שינויים קטנים יותר בריכוז השתן בעזרת הורמון .Aldosteron
כוונון סופי של ריכוז השתן:
החמצן השתן על ידי הפרשת ).H+ (PH=4.5
(בהתאם לכמות באוכל) ריכוז סופי של סידן ,נתרן ואשלגן
השפעה הורמונלית:
אלדוסטרון גורם לספיגת נתרן והפרשת אשלגן (שומר על המים). o
) ANP (Atrial Natriuretic Peptideגורם להפרשת נתרן ומים (הפוך מאלדוסטרון) .כשמגיע לעליה בלב המון מים (יותר מידי נוזלים) ,הוא o
גורם להפרשה מרובה של נתרן וכך יוצא המים.
:Collecting Ductממשיך תהליך של ויסות סופי של השתן – ADH .ספיגת מים.
הערכת תפקוד הכליות GFR: GFRהוא מהירות הסינון בכליות .כיצד מודדים ?GFRבאמצעות .Createnin Clearance
נוסחהCR = (U x V)/P GFR = [UCr x V] / SCr :
כלומר GFR ,שווה לריכוז הקריאטנין בשתן ( )mg/dlכפול כמות השתן ב 24-שעות שהפריש החולה ,חלקי ריכוז הקריאטנין בדם.
נוסחה הזו מעריכה את ה GFR-ב 10-20%-מעל מה שהוא בפועל בגלל ההפרשה הטובולרית של קראטינין GFR .תקין = .ml/min 125
נוסחה יותר מדוייקת היא זו הלוקחת בחשבון באם מדובר בגבר או אישה ,משום שיש חשיבות לאדם עם יותר /פחות נפח שריר
נזק כלייתי הנמשך 3חודשים ומעלה -/+ירידה ב ,GFR-והנזק מתבטא ב :שינויים פתולוגיים ,מרקרים לנזק כלייתי (שינויים בהרכב הדם,
השתן ,או בבדיקות הדמיה).
ירידת GFRמתחת ל 60ml/min-למשך 3חודשים ומעלה -/+עדות לנזק כלייתי.
כיצד מבדילים בין אי ספיקת כליות חדה או כרונית ,כשמדובר בחולה חדש שיש לו עכשיו אי ספיקת כליות? השוואה לבדיקות מעבדה קודמות (אם
יש); המשך עליה דוהרת בערכי קריאטנין (במחלה כרונית Crלא עולה בצורה חדה מבדיקה לבדיקה); כליות קטנות בסונר (מחלה כרונית גורמת
להצטלקות והקטנה של הכליה); ממצאי מעבדה שתומכים בתהליך ממושך (סימנים כרוניים של פגיעה כלייתית :אנמיה ,Ca, P ,אוסטאופורוזיס).
יש מע' נוספת להגדרת השלבים השונים ,שמתייחסת לכמויות הפרשת החלבון:
– A1הפרשת חלבון פחות מ30mg/dl- .1
– A2הפרשת חלבון בין 30-299mg/dl .2
– A3הפרשת חלבון מעל .300mg/dl .3
פתופיזיולוגיה :נזק ראשוני מכל סיבה שהיא ירידה במסת הנפרונים .הנפרונים הנותרים מבצעים
אדפטציה כדי לפצות זה גורם להפרשת ציטוקינים סקלרוזיס ופגיעה בנפרונים שנותרו ,אז כעת
שוב יש ירידה בנפרונים הנפרונים הנותרים מבצעים אדפטציה ומשתנים שוב מופרשים
ציטוקינים שוב יש סקלרוזיס ופגיעה בכיליה...יש החמרה מעגלית כל הזמן .לכן פחות שמים דגש
על בירור ואבחנת הגורם ,ויותר דגש על טיפול והקלה.
גורמי סיכון :מבוגרים מעל ;60יל"ד וסכרת אחראים ל 2/3-ממקרי התחלואה; מחלות קרדיווסקולריות (כנראה הסיבה שגורמת למחלת הלב כמו טרשת
גורמת גם למחלת כליה כי פוגעת גם בעורקי הכיליה); גנטיקה (אפרו אמריקאים) ,היסטוריה משפחתית.
גורמים ל:CKD-
נפרופתיה סכרתית – הכי שכיח שגורם ל.ESRD (End Stage Renal Disease)-
נפרופתיה היפרטנסיבית – יל"ד מלווה באי ספיקת כליות כרונית גורם לכרבע ממקרי ה.ESRD-
גלומרולונפריטיס – .10%מחלות כליה ראשוניות ,למשל לופוס.
כליות פוליציסטיות – % 5
מחלות של כלי הדם הכלייתיים Renal artery stenosis -
תרופות – Nsaids :התרופות הכי שכיחות שגורמות למחלות כליה כרוניות
היריון – שכיחות מוגברת של יל"ד ועליית Crבמהלך היריון קשורים להתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית.
נפרופתיה סכרתית = סיבוך מיקרווסקולרי (פגיעה בכלי דם קטנים) של סכרת המאופיין בהופעת חלבון בשתן ובהמשך הידרדרות בתפקוד הכליה.
בארץ כמעט ולא רואים אס"כ בחולי סכרת סוג ,1למרות שסה"כ זה סיבוך ששכיח ב 30%-בחולי סכרת מסוג ,1ושכיח ב 40%-בחולי סכרת מסוג .2
חולים סכרתיים צריכים מעקב מונע:
סכרת סוג – 1התחלת מעקב 5שנים אחרי גילוי המחלה ,מעקב פעם בשנה.
סכרת סוג – 2התחלת המעקב עם גילוי המחלה ,אחת לשנה
המעקב הוא אחרי יחס מיקרואלבומין:קריאטנין בבדיקת שת ןאקראית +מעקב + GFRמעקב עיניים בשאלת רתינופתיה.
עמוד 60מתוך 82 סיכום למבחן 1
מעקב אחרי חולי :CKDקריאטנין ; GFR ,אלבומין בדם ובשתן +יחס אלבון:קריאטנין בשתן; מעקב מלחים ,כולל מעקב ביקרבונט ,סידן ,פוספור,
פוספטזה אלקלית (כמדד לספיגת עצם) ,משק ברזל ו PTH; US-כליות; ביופסית כליה.
אורמיה = שתן בדם = בצבירת תוצרי פירוק שתן בתוך הדם .תסמונת אורמית
פגיעה קרדיווסקולרית – יתר לחץ דם ,אי ספיקת לב ,פריקרדיטיס אורמית ,הגדלה של חדר שמאל.
פגיעה נשימתית – נשימת ,Kussmaulבצקת ריאות ,תפליט פלאורלי ,נטייה לדלקת ריאות חריפה ,ירידה ברפלקס שיעול ,כיח צמיגי.
פגיעה במערכת העיכול – חוסר תיאבון ,בחילות והקאות ,טעם מתכתי ,ריח של אמוניה.
פגיעה במע' העצבים – נוירופתיה פריפרית ,תחושת צריבה ברגליים ,תנועות לא רצוניות ,נמנום ,אפתיה ,בלבול ,הפרעות זיכרון וחשיבה,
שינויים התנהגותיים ,חוסר התמצאות.
עור – צבע אפור ,ריח אצטון אופייני ,גרד.
נטייה לזיהומים – החולים חשופים מאוד לזיהומים ,אפילו מכל קטטר או ונפלון.
פגיעה במע' אנדוקרינית ורבייה – העלמות מחזור ,חוסר פוריות .למשל ילדים באי ספיקת כליות כרונית הם מאוד נמוכים ,והבעיה היא
בחוסר הקליטה של הורמון הגדילה.
מערכת המטולוגית – אנמיה (פגיעה באריתרופואטין) ,טרומבוציטופניה.
מערכת שריר-שלד – אוסטאופורוזיס ,התכווצויות שרירים ,אובדן כח גס.
טיפול ב:ESRD-
השתלת כליה .1
דיאליזה – שימוש במכונה ש"מחליפה את תפקודי הכליה .שימוש בפילטרים לסינון הדם .הרעלים יוצאים בדיפוזיה מול נוזל הדיאליזט. .2
מתבצעת לרוב 3פעמים בשבוע למשך 4שעות.
סיכום :אי ספיקת כליות כרונית ( )CRFהיא התוצאה הסופית של פגיעה בכליה ( )CKDמסיבות שונות ומגוונות .הסיבות השכיחות ביותר הן סכרת
ויל"ד .הערכת דרגת הפגיעה מתבססת על .GFRהטיפול באי ספיקת כליות כולל בעיקר טיפול בסיבוכים הנלווים לירידה בתפקוד הכלייתי (אנמיה,
ספיגת עצם ,פגיעה במאזן קלציום-פוספור ,הפרעות אלקטרוליטריות וחמצת ,אורמיה) .כאשר + GFR<15סימנים אורמיים התוויה למתן טיפול
כליייתי תחליפי.
המודיאליזה
דיאליזה הינה פעולה שמצריכה הסכמה מדעת בכתב ע"י המטופל או האפוטרופוס ,אם יש לו .החולה צריך לחתום מחדש כל שנה .אם מצב החולה לא
מאפשר (הכרה מעורפלת) חתימת 3רופאים.
עמוד 62מתוך 82 סיכום למבחן 1
דיאליזה = תהליךם שמיועד להחליף את הכליות ולבצע את תפקידן ,במקרה שאלו חדלות לתפקד ,מצב הקרוי אי ספיקת כליות סופנית (שלב 5של אי
ספיקת כליות כרונית.)End stage Kidney disease ,
מטרת דיאליזה :לנקות את גוף החולה מטוקסינים וממלחים עודפים ,שהכליות אינו מסוגלות לפנות ולהוציא את עודפי הנוזלים הנכנסים לגוף באוכל
ובשתיה; בנוסף ,החולה מקבל סידן וביקרבונט החסרים לו.
בחירת שיטת הדיאליזה :ככלל ,בילדים עדיף ביצוע דיאליזה פריטוניאלית .גודל כלי הדם שלהם מאוד קטן ,וזה מאפשר לילד שגרת חיים סבירה.
המודיאליזה :במעגל המודיאליזה מנוצלים התהליכים של דיפוסה ואולטרה פילטרציה .הסליל (דיאליזר) מכיל אלפי נימיות עם ממברנה חצי חדירה
וסינטטית .התמיסות משני צידי הממברנה הן נוזל הדם ונוזל הדיאליזה (דיאליזט) .הדיאליזט הינה תמיסה שבה המים עברו תהליך טיהור והיא מכילה
נתרן ,אשלגן ,סידן ,ביקרבונט ,דקסטרוז ,מגנזיום ,וכלוריד.
עקרונות של המודיאליזה:
דיפוזיה – מעבר מולקולות מאיזור בעל ריכוז גבוה לאיזור בעל ריכוז נמוך (או אפסי) .דיפוזיה תלויה ב: .1
גודל המומסים וגודל ומספר הפורות בממברנה :ככל שמשקל המולקולרי של המומס קטן יותר ,קל יותר מעברו דרך הממברנה (אוריאה היא
מולקולה קטנה ועוברת בקלות דרך כל סוגי הסליל) .מולקולות בינוניות וגדולות אינן עוברות ממברנה רגילה.
תכונות הסליל (שטח פנים ועובי הממברנה) – במצבים של הרעלת תרופות יש צורך למשל בסליל גדול יותר כדי לפנות את התרופות.
ריכוז החומר (מפל הריכוזים גבוה יותר) – ככל שהחולה יותר אורמי עם יותר אשלגן ,קצב הפינוי יהיה מהיר יותר
קצב זרימת הדם ודיאליזט – שואבים מהחולה דם בקצב של 300מ"ל לדקה .הדיאליזט זורם לתוך המכונה בקצב של לפחות 500-600מ"ל
לדקה .ככל שההפרש בין זרימת הדם לזרימת הדיאליזט יותר גבוה ,קצב הפינוי הוא מהיר יותר.
קשירות המומס לחלבון – חלבונים לא אמורים לעבור בדיאליזה .ככל שהמומס קשור יותר לחלבון כך הוא פחות עובר דיפוזיה.
אולטראפילטרציה ( –)UFתזוזת מולקולות של מים דרך ממברנה חצי חדירה ,בעקבות לחץ הידרוסטטי או לחץ אוסמוטי .כלומר ,המים יוצאים .2
מהדם של המטופל דרך דופן הנימייה בגלל הלחץ ההידרוסטט שמופעל משני צידי הממברנה .סוגים של אולטרהפילטרציה:
אולטרהפילטרציה הידרוסטטית המודיאליזה א.
אולטרפילטרציה אוסמוטית דיאליזה פריטוניאלית ב.
תהליך הוצאת הנוזלים נעשה על ידי ,UFאך יחד עם זרם המים עוברים גם מומסים קטנים (תהליך של קונבקציה-הסעה).
= Convectionהוצאת מומסים ע"י כך שהמים יוצאים וגוררים איתם את המומסים ללא קשר למפל הריכוזים) .אולטרהפילטרציה וConvection-
מתרחשים במנגנון של הפרש לחצים.
– Blood Flowקצב זרימת הדם מהחולה .ככל שיותר גבוה ,כך משיגים פינוי יותר טוב של אוריאה .בילדים כלי הדם הם קטנים ,והתנגודת הורידית
גבוהה יותר (לכן יש הגבלה במהירות הזרימה) .קצב ממוצע בילדים קטנים הוא 50-150ml/minולעיתים אפילו פחות מכך .בילדים גדולים יותר הקצב
הוא אפילו .200-350ml/min
עמוד 63מתוך 82 סיכום למבחן 1
צנרת הדיאליזה :בילדים חשוב שנפח הדם שמסתובב מחוץ לגוף יהיה כמה שיותר קטן (כי הוא מהווה אחוז גדול יותר מנפח הדם שלהם ,לעומת
מבוגרים) ,זאת על מנת להמנע מאי יציבות המודינאמית.
תמיסת הדיאליזה :באופן שגרתי ,משתמשים בתמיסות על בסיס ביקרבונט .רמת הסידן והאשלגן משתנות בהתאם למצבו של המטופל .את רמות הנתרן
ניתן לשנות במהלך הדיאליזה לפי המצב ההמודינמי של המטופל.
אנטיקואגולציה :בילדים קטנים יש נטייה גבוהה יותר לקרישת דם בתוך הקטטר ,בשל קצב זרימת דם איטית יותר .ניתן לתת הפרין בשתי שיטות)1( :
מתן מתמשך בקצב של units/kg/hr 20-30או מתן בבולוס units/m2 2000לפי שטח גוף .לעיתים רחוקות מבצעים דיאליזה ללא הפרין ,זאת כאשר ישנה
נטייה לדימומים ,מטופל לפני ניתוח/השתלת כליה ,ואז מה שעושים זה שטיפות סיילין במהלך הדיאליזה למניעת הקרישה (אבל יכולה להתפתח בעיה
של הוספת נפח נוזלים שיש להוציא).
סיבוכים של המודיאליזה:
– Disequlibrium Syndromeהסיבוך המיידי השכיח ביותר בטיפולים הראשונים של דיאליזה .עקב ירידה מהירה מידי ברמת האוריאה, .1
נוצרת בצקת מח משנית לתנודות אוסמוטיות בין נוזלי המח לבין רקמת המח .קליניקה :כאב ראש ,הקאות ,אפתיה ,פרכוסים .טיפול ע"י מתן
מניטול ,אבל הכי חשוב זה מניעה :בדיאליזות ראשונות מתכננים ירידה של מקסימום 30%מרמת האוריאה (המטרה היא פינוי אוריאה בקצב של
- 3ml/min/kgמחושב לפי תכונות הדיאליזט בו אנו משתמשים וקצב זרימת הדם מהחולה) .בנוסף ,דיאליזה ראשונית בחולה עם אי ספיקת כליות
תיהיה גם קצרה יותר (שעה).
– Intradialytic Hypotentionירידת ל"ד ,הסיבוך העיקרי .בעת יציאת נוזלים מעל 5%ממשקל הגוף תיתכן ירידת ל"ד והתכווצויות .בילדים .2
בדר"כ הל"ד הבסיסי הוא נמוך יותר ממבוגרים והוא נתון יותר לשינויים במהלך הדיאליזה .בתינוקות וילדים קטנים יש שכיחות מוגברת של
ירידת ל"ד ללא סימפטומים .במתבגרים וילדים עם הענות נמוכה יש עליות גדולות במשקל בין הדיאליזות וזה מחייב הוצאת נוזלים בנפח גדול.
פתרונות אפשריים :הערכה מדוייקת יותר של המשקל היבש; אקו לב; ;Crit lineהורדת משקל איטית יותר ומשך דיאליזה ארוך יותר;
טמפרטורה של 35מעלות; המנעות מאכילה בעת הדיאליזה.
סיבוכים נוספים :תת ל"ד ,20-30%התכווצויות ,5-20%הקאות ,5-15%כאבי ראש ,5%תסמונת אנגינוטית ,5%כאבי גב ,5%גרד ,5%חום וצמרמורת
< ,1%המוליזה או תסחיף אוויר הם נדירים.
יתרונות :שיעור נמוך של טרומבוזות יחסית לצנתרים וגרפטים; שיעור נמוך יותר של זיהומים; יותר בטיחותי; דורש פחות טיפול יומי; אורך חיים
ארוך יותר.
חסרונות :דורש זמן הבשלה לפני השימוש (חודשיים-שלושה); דורש מיומנות כירורג; לא תמיד הניתוח מצליח (אי התפתחות הפיסטולה).
הדרכת המטופל לפני ניתוח פיסטולה :לא לדקור ורידים ולא להרכיב עירויים.
הדרכת המטופל אחרי ניתוח פיסטולה :לבצע הרמות יד למניעת נפיחות פוסט-ניתוחית; ביצוע תרגילים לאחר 10-14ימים (ללחוץ כדור גומי).
שמירה על השאנט :לא להרים דברים כבדים באותה יד ,לא להיפצע ,לא למדוד שם ל"ד או לקחת בדיקות דם או להכניס עירוי .כל יום חשוב למדוד
דופק מעל הפיסטולה (זיהוי נוכחות טרומבוס)
גרפט – A-V Graftשתל של וריד מלאכותי ,שמשמש כחיבור בין עורק לוריד .אורך חיים ממוצע של גרפט הוא שנתיים או פחות ,אבל ב40%- .3
מהחולים אפילו 5שנים.
יתרונות :שימוש מהיר יחסית לפיסטולה (תוך 6שבועות); מספק שטח דיקור יותר גדול; זרימת הדם לא תלויה בגודל הורידים; לעיתים
דיקור יותר קל.
חסרונות :שיעור גבוה יותר של טרומבוזות וזיהומים; תדירות של התערבות כירורגית בין 12-18חודשים; אורך חיים יחסית נמוך.
( CRRT = Continuous Renal Replacement Therapyדיאליזה רציפה)
טכניקה המאפשרת ניקוי מתמיד ואיטי של הדם ,תוך שליטה על נפח הנוזלים ,גם בחולים קריטיים וחסרי יציבות המודינמית .התהליך דומה לפילטרציה
גלומרולרית בכליה :הלחץ ההידרוסטטי של המשאבה מאפשר פינוי נוזלים ,אך המומסים "נסחבים" בקונבקציה.)Solvent Drag ,
יעיל בחולים עם מצב המודינמי לא יציב ,ספסיס ,כשל רב מערכתי ,מאושפזים בטיפול נמרץ; למטרת הוצאת מומסים ונוזלים במשך 24שעות ברציפות.
התוויות ל:CRRT-
אי ספיקת כליות חריפה עם היפרוולמיה ואוליגוריה וחוסר יציבות המודינמית -
אי ספיקה נשימתית חדה -
אי ספיקת כבד חריפה -
כשל איברים רב מערכתי -
ספסיס -
היפרטרמיה -
DICעם צריכה מוגברת של מוצרי דם -
הרעלות ,הפרעות מטבוליות מולדות -
יחד עם ECMO -
בעת התהליך מתפנות גם מולקולת גדולות יותר (אינסולין ,מיוגלובין ,תרופות ,תוצרי הפרעות מטבוליזם ,אמוניה ,חומצות אמינו ,ציטוקינים) ,וזאת
באמצעות פילטר שחדיר למומסים עד משקל מולקולרי של 40,000דלטון.
כלכלה לחולי דיאליזה :דיאטנית בונה לכל חולה תפריט ספציפי ,שעקרונותיו הם:
הגבלת אשלגן
הגבלת שתייה חמורה:
( 500-600ccהאיבוד הסמוי) +כמות השתן ב 24-שעות. o
חלבון 1-1.2גרם משקל ליום ,מתוכם לפחות 50%בעל ערך ביולוגי גבוה o
קבלת כמות מספקת של קלוריות 35קלוריות למשקל ליום ,שומן עד 30%מכל הקלוריות
הגבלה בנתרן 2-3גרם ליום.
ישנו דגש רב על הכלכלה משום שמצד אחד חשוב לוודא שהחולה לא בתת תזונה ,מצד שני חלבון מתפרק לאוריאה אז צריך לאזן את כמות החלבון
הנכנסת.
לא מומלץ סיבים תזונתיים (מכילים רמה גבוהה של זרחן)( .בדיאליזה פריטוניאלית לעומת זה כן רוצים לתת הרבה חלבון)
דיאליזה פריטוניאלית
דיאליה פריטוניאלית = תהליך המוציא מומסים ונוזלים מתוך הדם לתוך תמיסת דיאליזה (דיאליזט) ,זאת דרך קרום הפריטונאום!
השיטה הנבחרת לטיפול בילדים באי ספיקת כליות סופנית ,ובמיוחד תינוקות.
אולטרה פילטרציה – הוצאת נוזלים .מתאפשרת על ידי שימוש בדיאליזט היפראוסמוטי ובכך מתאפשר מעבר נוזלים מהדם אל הדיאליזט. .2
פריטונאום:
עשיר בכלי דם ,עוטף את רוב איברי הבטן הפנימיים ,ופועל כממברנה חצי חדירה ,דקה וגמישה ,המאפשרת לנוזלים וטוקסינים שהצטברו בדם
לחצות אותו לתוך דיאליזט אשר מוחלף כל מספר שעות.
לפריטונאום שתי שכבות (ויסצרלי ,פריאטלי) .הקרום הויסצרלי הוא זה שעוטף את המעיים והאיברים הפנימיים .הקרום הפריאטלי הוא זה
שעוטף את דופן הבטן עצמה .המרווח בין שתי השכבות נקרא מרווח פריטוניאלי.
דיאליזה פריטוניאלית מתבצעת ע"י קטטר המוחדר למרווח הפריטוניאלי .השיטה היא פשוטה ונוחה ואינה גורמת לשינויים המודינמיים ,לכן היא עדיפה
בילדים.
גישה לביצוע דיאליזה פריטוניאלית :קטטר רך מוכנס בניתוח דרך דופן הבטן וממוקם בתחתיתה .הקטטר מאפשר
לדיאליזט סטרילי להיכנס פנימה ולהישאב החוצה .הקטטר מספק דיאליזה שאפשר לסמוך עליה ,מהירות דיאליזה
גבוה ללא דליפות או זיהומים .ניתן להכניס קטטר לדיאליזה גם ליד מיטת החולה.
תהליך ביצוע הדיאליזה :כל סבב דיאליזה כולל הכנסת כמות של דיאליזט שנקבעה מראש אל החלל הפריטוניאלי
(מילוי) .הנוזל נשאר בתוך החלל כמה שעות (השהייה) ובזמן זה מתרחשת יציאת מומסים בהתאם למפל ריכוזים,
ולאחר מכן ניקוז הנוזל החוצה דרך הקטטר.
שלב ההתרוקנות .1
שלב המילוי .2
שלב ההשהייה .3
) – Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPDדיאליזה פריוטוניאלית מתמשכת .שחלוף ידני בדר"כ 4פעמים במהלך 24שעות.
) – Automatic Peritoneal Dialysis (APDדיאליזה פריטוניאלית אוטומטית ,המתבצעת במהלך כל הלילה ע"י מכונה ,בדר"כ 5-7שחלופים עם זמן
שהייה קצר.
ההחלטה באיזו תמיסה להשתמש היא לפי צורך קליני (מאזן נוזלים של המטופל ,תפקוד כלייתי שאריתי ,המהירות בה אנו צריכים להיפטר מעודפי
הנוזלים ,נפח השחלוף).
נפח שחלופים :נפח השחלוף צריך להיות מותאם לשטח הגוף .יש להתחשב גם בנפח הצנרת ולהשתמש בצנרת עם הנפח הקטן ביותר שאפשר.
זמן ההשהייה יכול להיות ארוך או קצר ,בהתאם לשיקולים קליניים וצרכי המטופל.
משך הדיאליזה יכול להיות 24שעות או רק למשך מספר שעות במהלך היום .בדיאליזה אקוטית זה לרוב 24שעות .דיאליזה כרונית מבוצעת לרוב במשך
שעות הלילה בלבד.
עליה במשקל גמישות – יכול להתבצע כמעט בכל מקום כל עוד המקום הוא נקי
הצורך לבצע דיאליזה לעיתים תכופות מותיר מקום ליותר חופש ותכנון פעילות יומיומית ובעבודה (פחות ביקורים בבית חולים)
יותר אפשרי בכל גיל וכל משקל
סיבוכים אפשריים. פשוט ,בטוח ,מאפשר עצמאות
העדר צורך בגישה לכלי דם ונוגדי קרישה
מקבלים איזון ביוכימי ומאזן נוזלים יותר טוב (פחות הגבלות תזונה ,פחות תנודות
המודינמיות)
שימור תפקוד כלייתי שאריתי
הסכמה מדעת:
.13הסכמה מדעת לטיפול רפואי – אסור לתת טיפול אלא אם קיבלנו הסכמה מדעת .כדי שמהטופל יוכל להסכים למשהו עליו לקבל מאיתנו את כל
המידע הדרוש לכך ,באורח סביר .מידע רפואי זה :אבחנה ופרוגנוזה ,הטיפול המוצע (מהות ,הליך ,מטרה ,תועלת ,סיכונים ,סיבוכים ,תופעות לוואי,
כאב ,אי נוחות ,סיכויי הצלחה ,סיכויים וסיכונים של טיפול רפואי חליפי או העדר טיפול בכלל ,האם מדובר בטיפול חדשני או לא.
המידע הנ"ל יימסר למטופל הכי מוקדם שאפשר ,באופן שבו המטופל יוכל להבין את המידע ,להפנים ,ולהחליט בדרך של בחירה מרצון.
אבל (!) אפשר להמנע ממתן המידע הרפואי הנ"ל אם אישרה ועדת אתיקה כי מסירתו עלולה לגרום נזק חמור לבריאותו הגופנית או הנפשית של המטופל.
.14אופן מתן הסכמה מדעת -בכתב ,בעל פה או בדרך של התנהגות .עבור טיפול שמנוי בתוספת צריך הסכמה בכתב שכוללת את תמצית ההסבר שניתן
למטופל .מה יש בתוספת :ניתוחים (לא כולל כירורגיה זעירה) ,צנתור ,דיאליזה ,טיפול בקרינה (רדיותרפיה) או כימותרפיה.IVF ,
אם מטופל אינו יכול לתת את הסכמתו בכתב עבור טיפול בתוספת (למשל כי הוא שומר שבת) ,אז הוא יכול להסכים מול 2עדים ,ובתנאי
שההסכמה בכתב תינתן סמוך ככל האפשר לאחר מכן.
במצב חירום רפואי אפשר גם לתת הסכמה מדעת בעל פה (עבור טיפול בתוספת) ,אבל לא חובה שיהיו 2עדים (כי זה מצב חירום!) וצריך שההסכמה
תיהיה מתועדת בכתב סמוך ככל האפשר לאחר ביצוע הפעולה (למשל ניתוח דחוף דחוף).
.15טיפול רפואי ללא הסכמה – אפשר לתת טיפול למטופל בלי לקבל הסכמה (בתנאי שזה לא טיפול בתוספת) ,בתנאי ש :מצבו הגופני/נפשי לא מאפשר
קבלת הסכמה ,ולא ידוע לנו על התנגדות המטופל או מצד האפוטרופוס שלו ,וגם אין אפשרות לקבל הסכמה של אפוטרופוס או בא-כוחו של המטופל (אם
המטופל הוא פסול דין או קטין).
למטופל נשקפת סכמה חמורה והוא מתנגד לטיפול אפשר לטפל בניגוד לרצונו באישור ועדת אתיקה .ועדת אתיקה צריכה להשתכנע שהמטופל
קיבל את כל המידע ,הטיפול צפוי לשפר במידה ניכרת את מצבו ויש מצב שהמטופל יסכים בדיעבר לטיפול אחרי שיראה איזה יופי זה עשה לו.
עמוד 69מתוך 82 סיכום למבחן 1
המטופל במצב חירום רפואי והמטופל אינו מסוגל לתת הסכמה מדעת אפשר לטפל ,אם מצבו הגופני או הנפשי של המטופל לא מאפשר קבלת
הסכמה
במצב חירום רפואי שמצריך מתן טיפול רפואי שבתוספת (דורש הסכמה בכתב) והמטופל אינו מסוגל להביע הסכמה (לא בע"פ ולא בכתב)
שלושה רופאים חותמים על הסכמה לטיפול ,אלא אם נסיבות החירום לא מאפשרות (אז לפחות שיחתמו בדיעבד).
.16מינוי בא כוח למטופל -מטופל רשאי למנות בא כוח מטעמו שיהיה מוסמך להסכים במקומו לקבלת טיפול רפואי; בייפוי הכוח יפורטו הנסיבות
והתנאים שבהם יהיה בא הכוח מוסמך להסכים במקומו של המטופל לטיפול רפואי.
.17חובת ניהול רשומה רפואית – הטיפול הרפואי צריך להיות מתועד ,כולל את כל המידע הרפואי.
.18זכות המטופל למידע רפואי – המטופל זכאי לקבל מידע מהרשומה הרפואית לרבות העתקה .כל מטפל רשאי למסור מידע רפואי בתחום עיסוקו
בלבד ובתיאום עם האחראי צוות .אם המידע עלול לגרום נזק למטופל אז אפשר לא למסור מידע למטופל ,אבל זה מותנה באישור של ועדת העתיקה,
כאמור.
.20מסירת מידע רפואי לאחר – מותר למסור מידע רפואי למישהו אחר בתנאי שהמטופל הסכים ,או שחייבים למסור את המידע לפי חובת דין ,או
שהמידע נמסר לצורך הטיפול במטופל (לגורם רפואי אחר) .מותר למסור מידע רפואי של מטופל לציבור אם ועדת האתיקה קבעה כי זה חיובי להגנה על
בריאות הציבור (מטופל עם מחלה מדבקת למשל שמסרב ליידע את המשפחה ומסכן אותם בהדבקה).
ועדות:
.21ועדת בדיקה :שהוקמה לשם בדיקת תלונה של מטופל או של נציגו או לשם בדיקת אירוע חריג הנוגע למתן טיפול רפואי.
הממצאים של הועדה ימסרו רק למי שמינה את הועדה ונוגע בדבר (למשל מטפל שמבררים עליו) .הפרוטוקול גם כן נמסר רק למי שמינה את הועדה
ולמנהל הכללי .בית משפט יכול להורות על מסירת הפרוטוקול למטופל אם הוא חושב שגילוי הפרוטוקול יביא לעשיית צדק ,ואם עדיף לגלות
מאשר לא לגלות.
אם המנהל הכללי החליט לפתוח בהליך משמעתי ,או להגיש תלונה נגד אדם בגין חשד למעשה פלילי ,אז אפשר למסור את פרוטוקול ועדת הבדיקה
(כי היא לא ועדה חסויה) ,לאדם מוסמך לצורך ניהול החקירה וגם למטפל שנגדו הוגשה התלונה.
דו"ח אירוע חריג הוא לא באמת חסוי והוא חלק מהרשומה הרפואית ,למרות שלא כותבים בדיווח הסיעודי שהוגש דו"ח אירוע חריג .אבל ,המטופל
רשאי לקבל העתק מהדוח אם הוא יודע שהוא קיים ואם הוא יבקש את ההעתק .ובכלל ,נוהגים לפי נהלי המקום .כלומר ,אם הנוהל בבית החולים
הוא לא לתת למטופל את הדוח אז לא נותנים ,אלא אם נקבע כך על ידי בית המשפט.
.22ועדת בקרה ואיכות :יש כמה סוגים )1 :ועדה פנימית של המוסד הרפואי לשם שיפור איכות הטיפול והערכת הטיפול; )2ועדה שהקים מנהל קופת
החולים לשם שיפור השירות בקופת החולים; )3ועדה שהקים המנהל הכללי לשם שיפור איכות שירותי הבריאות.
תוכן הועדה הזאת ,להבדיל מועדת בדיקה ,הוא חסוי וסודי לגמריייי ואף אחד לא רואה את זה בציבור ,וזה גם לא יכול לשמש ראיה בהליך משפטי .אם
נמצא בועדה שיש עילה לנקיטת אמצעי משמעת לפי דין כלפי מטפל ,אז צריך להודיע על כך למנהל הכללי .מותר שממצאים עובדתיים בלבד יהיו רשומים
ברשומה הרפואית .אם מטופל חושב שממצאים עובדתיים לא תועדו ברשומה הרפואית שלו ,הוא רשאי להגיש בקשה לועדת אתיקה כדי שתבדוק את
הפרוטוקול.
.24ועדות אתיקה :כוללת 5חברים:
.1אדם הכשיר להתמנות שופט בית משפט מחוזי מתוך רשימה שערך שר המשפטים ,והוא יהיה היושב ראש;
.2שני רופאים מומחים ,כל אחד מתחום התמחות אחר;
.3פסיכולוג או עובד סוציאלי;
.4נציג ציבור או איש דת.
למרות זאת ,אפשר להרכיב ועדה של 3חברים בלבד (יו"ר 2 +רופאים) אם מדובר במקרה כמו שתואר בסעיף הקודם של ועדת בקרת איכות
(מטופל שחושב שאין תיעוד טוב ברשומה הרפואית שלו והוא דורש שועדת אתיקה תיפתח את הפרוטוקול של ועדת בקרת האיכות).
אם ועדת האתיקה כולה לא יכולה להתכנס בזמן עבור מקרה דחוף ,אז בית המשפט המחוזי מקבל את הסמכויות של ועדת האתיקה.
מטרת הועדה היא מתן ועדה לכל דילמה מוסרית שלא יודעים איך לפתור אותה.
מי רשאי לפנות לועדה? כולם .במצב חירום רפואי לא פונים לועדת אתיקה .רק בסכנה חמורה שהיא לא מצב חירום מיידי.
הועדה תיתכנס ותיתן החלטה לכל פניה דחופה תוך 48שעות ,ואם לא בית משפט מחוזי נותן מענה .בכל פניה אחרת – 30יום.
דיני נזיקין
התרשלות – סטייה מאורח התנהגותו של האדם הסביר (ספרות רפואית ,חוזרי משרד הבריאות ,נוהג מקובל באותה עת) .אם קיימת חובת זהירות
והייתה התרשלות – נוצרה רשלנות!
התנאים לקיום אחריות ברשלנות – קיומה של חובת זהירות (מושגית וקונקרטית) ,הפרת חובת הזהירות ,גרימת נזק כתוצאה מההפרה.
עמוד 70מתוך 82 סיכום למבחן 1
כלומר ,אם לא נגרם נזק אי אפשר לתבוע על רשלנות .חשוב לזכור שגם נזק נפשי הוא נחשב לנזק.
עוולת הרשלונות מבוססת על שני מוטיבים חוזרים :האדם הסביר ,ראייה מראש (ציפיות).
נטל הראיה בעוללת הרשלות -בדר"כ בדיני נזיקין נטל ההוכחה מוטל על התובע.
גם בעוולת הרשלנות על הטוען לנזק להוכיח את יסודות העוולה ,אך קיימים נושאים שונים אשר בהם עובר נטל הראייה מהתובע אל הנתבע.
חריגים לנטל ההוכחה :כלל "הדבר מדבר בעד עצמו" הינו כלל ראייתי המשמש את התובע.
תנאים להעברת נטל הראייה כאשר "הדבר מדבר בעד עצמו" (תנאים מצטברים):
לניזוק לא הייתה ידיעה או לא יכולה הייתה להיות לו ידיעה בדבר הנסיבות שגרמו לנזק (למשל בעת ניתוח שהוא היה מורדם). .1
הנזק נגרם על ידי נזק בשליטת הנתבע (למשל רכוש ששייך לבית החולים ובשליטתו) .2
יותר סביר שהייתה רשלנות מאשר לא הייתה רשלנות( .בסופו של דבר מי שמחליט זה בית המשפט). .3
חריג נוסף -היפוך נטל ההוכחה – כלל "הנזק הראייתי" .מקום שהיה צריך להיות רישום רפואי ,וזה לא נעשה או לא נעשה באופן מלא ,אין המטופל יודע
את שעלה בגורלו ולכן נגרם לו "נזק ראייתי" .הוא אינו יכול להוכיח את טענותיו כי הרשומה הרפואית לא תקינה.
כלומר ,במצב של רשומה רפואית לקויה ,כמעט תמיד נטל ההוכחה עובר מהתובע לנתבע ,כי נגרם לתובע נזק ראייתי .נזק לראיה שלו .אז המטופל מקבל
יתרון ראייתי ,והנתבע מקבל את העונש – היפוך נטל ההוכחה.
חוזר מנהל הרפואה :כאשר מטופל לא במצב חירום רפואי ,אך הטיפול הדרוש לו כן מנוי בתוספת (דורש הסכמה בכתב) ,אך מצבו של המטופל אינו
מאפשר קבלת הסכמה ,יש צורך בהסכמה מגורם מוסמך וזו יכולה להינתן ע"י אפוטרופוס לגוף המטופל /ערכאה מוסמכת של בית משפט /מיופה כח
לענייניו הרפואיים של המטופל /פקיד סעד לחוק לנוער/סעד.
הגוף האחראי והמתאם בין הגורמים בפניה לבית המשפט הוא העובדת הסוציאלית.
אחריות לנזק -אם אחד ההורים לוקחים את הילד לגן שעשועים ומרוב נדנוד חזק הוא נופל ושובר את היד – האם האם אחראים? לא ,כי פעלו מתום לב.
במברשת או מנקה ציפורניים לכלוך מתחת לציפורניים תחת מים זורמים ,שפשוך ידיים על לגובה מרפקים במים זורמים וסבון במשך 2-5
דקות ע"פ פרוטוקול כתוב.
פלורה קבועה – פלורה נורמלית של העור ,מיקרואורגניזמים הנמצאים דרך קבע על העור של מרבית בני האדם.
פלורה חולפת – נישאים על הידיים של צוות מטפל לאחר מגע עם מטופלים ,ציוד או סביבה.
סבון רגיל – דטרגנט ,ללא פעילות אנטימיקרוביאלית.
סבון אנטימיקרוביאלי – מכיל מרכיבים המעכבים או מקטינים את אוכלוסיית המיקרואורגניזמים על העור.
תכשיר לחיטוי ידיים על בסיס אלכוהול – חיטוי ידיים ללא מים ,מכיל לפחות סוג אלכוהול בריכוז 60-90%ומרכך אם/בלי מרכיב
אנטימיקרוביאלי נוסף.
תכשיר לחיטוי ידיים לפני פעולה כירורגית – כמו על בסיס אלכוהול.
הנחיות:
תשתית וציוד :אין לרחוץ ידיים בכיור הנמצא בחדר השירותים של החולה .אסור להשתמש במתקן ייבוש על בסיס אוויר.
ציפורניים :אסור מלאכותיות ,מקסימום 0.5ס"מ .לק שלם.
עיתוי:
במים זורמים וסבון אנטימיקרוביאלי :כאשר יש לכלוך נראה לעין ,בטיפול בחולים משלשלים ,עם חשד לזיעום ע"י חיידקים יוצרי o
נבגים ( ,)CD, Anthracisלאחר שירותים ,במצבים שלא זמין תכשיר חיטוי ללא מים.
חיטוי ידיים ללא מים על בסיס אלכוהול :כשאין לכלוך נראה +לפני ואחרי מגע במטופל ,לפני ואחרי כפפות ,לפני הכנת מזון או o
תרופות ,במעבר מגוף מזוהם לנקי באותו מטופל ,לאחר מגע בסביבת החולה.
אין לחטא ידיים עם מכשיר על בסיס אלכוהול לאחר רחצת ידיים אנטיספטית עם תכשיר אנטימיקרוביאלי. o
" 5הרגעים" )1 :לפני מגע בחולה (להגן על המטופל מהחיידקים שלי) ; )2לפני פעולה אספטית (להגן על המטופל מהחיידקים שלו) ; o
)3לאחר פעולה בסיכון לחשיפה לנוזלי גוף (להגן עלי ועל סביבת הטיפול ממחוללים של המטופל) ; )4לאחר מגע בחולה (להגן על
עצמי ממחוללים שלו) ; )5לאחר מגע בסביבת החולה (גם כשלא היה בהם מגע! להגן על עצמי וסביבת הטיפול).
כפפות :אינן תחליף להגיינת ידיים.
עמוד 72מתוך 82 סיכום למבחן 1
עיבוד תוצאות :הגורם האנושי; False Positiveו - False Negative-למשל לא עושים ממוגרפיה לנשים צעירות מתחת לגיל 32כי יש רקמת שד שונה
ומתקבל הרבה ;FALSE POSITIVEשחזור תוצאות -מספיק שהבדוק שם את ה US-בזווית אחרת התוצאה יכולה כבר להשתנות; בקרה רפואית
תחומים :אבחון (מוקדם ,בדיקות סקר); טיפול (שמרני ,פולשני ,ניתוחי ,זעיר פולשני); ניטור (מרחוק ,פולשני ,בלתי פולשני).
הטכנולוגיה ברפואה המודרנית :יתרונות וחסרונות :הרפואה המודרנית היא תלויית טכנולוגיה; מזעור פגיעה ברקמות במהלך פרוצדורות; דיוק טוב
יותר מהגורם האנושי; עליה בשכיחות מחלות כביטוי לשפור האבחון; טעימת שתן לעומת זיהוי מעבדתי; אובדן המיומנות הקלינית; עלויות גבוהות;
רובוטיקה ברפואה; יישומי מחשב ברפואה.
הניתוח המסורתי :חתך גדול ,חשיפה מירבית של האיבר המנותח ,צפייה ישירה אל האיבר המנותח ,מגע ישיר בין ידי המנתח והאיבר המנותח.
ניתוחים זעיר-פולשניים .Laparoscopy/ Thoracoscopy/ Artheroscopy :העקרון הוא .Minimally Invasiveצפייה באיבר המנותח דרך מע'
אופטית המוחדרת דרך נקב קטן בעור ,וביצוע הניתוח באמצעות מכשירים המוחדרים דרך נקבים נוספים .יתרונות :החלמה מהירה וחזרה מהירה
לעבודה; קיצור משך אשפוז; טכניקה נוחה יותר; תוצאות קוסמטיות; מזעור פגיעה ברקמות.
ניתוחים רובוטיים ( .Da vinci surgical system/ Zeuz robotic surgical system/ Telesurgery :)Robotic Surgeryיתרונות לחולה :חתכי
ניתוח קטנים יותר ,הפחתת איבוד דם במהלך הניתוח ,הפחתת נזק לרקמות ותגובה דלקתית לניתוח ,הפחתת עוצמת הכאבים הפוסט ניתוחיים,
קיצור אשפוז וחזרה לעבודה ,שיפור תוצאות קוסמטיות .יתרונות למנתח :רמת דיוק גבוה יותר במהלך הניתוח ,סביבה ארגונומית טובה יותר
(ישיבה) ,הזרוע הרובוטית יותר גמישה מהזרוע האנושית ,ביצוע משימות ניתוחיות מסובכות ,ויזואליזציה משופרת (הגדלה של האיבר).
ביואינפורמטיקה :ענף העוסק בניתוח ,ארגון והבנה של מידע ביולוגי .יישום כלים מתחום מדעי המחשב ,מתמטיקה ,סטטיסטיקה ותורת המידע לצורך
עיבוד מידע ביולוגי רחב היקף .מאגרי מידע ביולוגי .PubMed, genebank, EMBL, DDBJ :דוגמאות :ניתוח רצפי ,DNAאנליזת מולקולות חלבוניות,
גילוי ואבחון מחלות גנטיות.
רנטגן
קרניים ע"ש רנטגן .קרינה אלקטרומגנטית בתחום קרני .Xדימות אובייקט המצוי מתחת לפני השטח .מעבר קרינה דרך אובייקט ופגיעה בסרט צילום או
בגלאי .יתרון – רקמות קשות.
אופן שימוש:
( Radiographyצילום) – ממוגרפיה ,טומוגרפיה.
( Fluroscopyשיקוף) – לצורך התבוננות בזמן אמיתי .שימוש בחומרי ניגוד :יוד לכלי
דם (עורקים-אנגיוגרפיה ,ורידים-ונוגרפיה) ,בריום/גסטרוגרפין למע' העיכול (שתיה/
חוקן).
עמוד 74מתוך 82 סיכום למבחן 1
( Angiographyאנגיוגרפיה) – הדגמת עורקי הגוף בהתאם לאתר החדירה ועורק המטרה .אמצעי דיאגנוסטי (איתור היצרות או o
חסימה של כלי דם ,דימום) וגם אמצעי טיפולי (הרחבה ,אמבוליזציה סלקטיבית) .זו פרוצדורה פולשנית .כמות הקרינה לנבדק
בצנתור שווה ערך ל 100-150-צילומי חזה ,ועשויה להגיע לעד פי 4בצנתור טיפולי (שלוקח יותר זמן).
– Coronary Angiographyצנתור עורקי הלב הכליליים .חדירה דרך וריד במטרה לחדור לתוך חללי הלב.
– Cerebral Angiographyשיקוף מחזור הדם המוחי ע"י הזרקת חומר ניגוד ישירות לכלי דם מוחי מסוים .יעיל
לזיהוי מחלות בכלי הדם (אנוריזמה .)AVM ,ניתן לחדור דרך עורק פמורלי ,קרוטיד או עורק ברכיאלי.
השכבות שדרכן עוברת הקרן מתכנסות אחת על השנייה .מידע מגוף תלת מימדי מוצג כדו מימדי (אובדן מידע) .על מנת לצמצם את איבוד האינפורמציה
מבצעים לפחות שתי זוויות מבט של האיזור המצולם:
ציר אחורה-קדימהPosterior-Anterior (PA) :
ציר קדימה-אחורה – Anterior-Posterior (AP) :הצורה המועדפת.
ציר ימין-שמאלLateral :
הכנה:
בדיקה דחופה ללא צום .בדיקה אלקטיבית דורשת 4שעות צום (בהזרקת חומר ניגוד). -
וריד פתוח (למטרת הזרקת חומר ניגוד) -
הדרכת חולה לשכב רגוע ולא לזוז -
סדציה בחולים דמנטיים ,פסיכיאטריים ותינוקות -
אם יש צורך בחומר ניגוד לוודא שאין אלרגיה ליוד או לחומר ניגוד ואסתמה (דורש הכנה נוספת) -
עמוד 75מתוך 82 סיכום למבחן 1
סורק CTמהיר :מכשירי ה CT-הקודמים מבצעים את הסריקה בשמונה שניות ,מכשיר הסיטי החדש מבצע את אותה פעולה ברבע שנייה! כמות הקרינה
הצטמצמה בעשרות אחוזים בזכות המהירות ובזכות שתי שפורפרות הסורקות בו זמנית (לעומת שפורפרת אחת שסרקה ב CT-הקודם).
טכניקה המבוססת על הטומוגרפיה הממוחשבת ( )CTהמאפשרת דימות מדויק ,בלתי פולשני של עורקי הלב הכליליים.
64 – 16פרוסות בכל סיבוב הנמשך 0.42 – 0.35שניות המאפשר הקפאת תנועות התכווצות של הלב ללא ארטיפקטים של תנועת התכווצות
הלב במהלך עצירת נשימה אחת.
המחשב מבצע שיחזור תלת ממדי של העורקים.
בדיקה מהירה ,חסרת סיבוכים ,בלתי פולשנית לאבחון CADבנבדקים אסימפטומטים ,עם גורמי סיכון מעל גיל ,40מעקב אחר ניתוחי
מעקפים ואחר PTCAעם תומכן (.)Stent
מאפשרת הערכה תפקודית של שריר הלב ,מקטע פליטה.
CTפרוטוקול אבנים ( : )NCCTבעבר אבחנה הייתה מבוצע באמצעות ( IVP – Intravenous Pielographyהזרקת חומר ניגוד וצילום מספר פעמים .החומר
מגיע לכליות ,זורם במורד האורטרים ,ומצלמים כל פרק זמן מסויים עד שהחומר נעצר ,והתהליך הזה לוקח זמן שבמהלכו החולה סובל מכאבים
איומים).
בשנת 1995אורולוג בשם סמית' הגה את הרעיון לבצע את האבחנה באמצעות .CTמצאו של CT-עליונות בזיהוי אבנים בשופכן .כל האבנים שזוהו בIVP-
זוהו גם כן ב .CT-זמן בדיקת ה CT-קצר יחסית ל ,IVP-וללא צורך בחומר ניגוד תוך ורידי .המחקר שהתחיל ב 1995-הופסק עקב סירוב הרופאים להפנות
חולים לביצוע .IVPכלומר ,ה CT-התגלה כל כך יעיל שמייד הפסיקו להשתמש ב IVP-והמחקר הופסק.
ב CT-פרוטוקול אבנים יש פחות קרינה כי עושים קרניים אחרות ,וזה ברמה של 4-5צילומי חזה ,וגם לא צריך חומר ניגוד.
קרינה בבדיקת :CTלא כמו קרינת UVאו קרינה רדיואקטיבית ,אלא קרינה מייננת! שגורמת לשינויים במטען החשמלי בתוך התא!
השפעות קרינה 2 :מנגנונים של הרס:
– Deterministic Effectהרג תאים ,פגיעה באורגנוגנזה בעובר -
– Stochastic Effectשינויים בחומר הגנטי בתוך התאים ממאירויות ,מוטציות תורשתיות -
קרינה מייננת :מנת קרינה פי 100-500לעומת צילום חזה רגיל .ע"פ הערכה מקובלת 1-2%ממקרי הסרטן המאובחנים כל שנה בארה"ב מקורם בבדיקות
דימות מייננות.
קרינה בהיריון:
הסיכון בחשיפה לקרינה בזמן הריון קיים לאורך כל ההריון ורמתו תלויה בשלב ההריון -
עיקר הסכנה בזמן האורגנוגנזה ,נמוך יותר בטרימסטר השני והנמוך ביותר במהלך הטרימסטר השלישי -
תמותת העובר -
עיכוב גדילה -
התפתחות איברים לא תקינה -
קוטר ראש קטן (פיגור שכלי) -
ירידה בIQ - -
ממאירויות בילדות (לאוקמיה) -
אם אני רוצה לבדוק רקמה עמוקה ,אבל לא רוצה לפגוע ברזולוציה ,מה שעושים זה להתקרב לרקמה פשוט:
– TTEאקו לב בכניסה דרך החזה
– TEEאקו לב בכניסה דרך הוושט (מתקרבים אל הלב למעשה)
TRUS – USטראנס-רקנלי
– EUSאולטראסאונד אנדוסקופי
VAGINAL US
– IVUSאולטראסאונד – IVהרעיון המקורי של הבדיקה היה ביצוע USדרך הוריד שיכול להחליף צנתור ובכך למנוע המון קרינה עבור מבצע
הבדיקה .אבל הבדיקה איכזבה ועדיין רחוקה מהדיוק של צנתור תחת רנטגן והיא עדיין לא מחליפה את הצנתור.
אפקט דופלר :אחד היתרונות החשובים של ה US-הוא אפקט דופלר .מדוע עצם שמתקרב אלינו נשמע יותר חזק לעומת עצם שמתרחק מאיתנו?
תדירות אור משתנה בהתאם לתנועת האובייקט ובהתאם לכיוון בו הוא נע .אפשר להשתמש באפקט הזה
:Duplex modeקל הקול יפגע בכדורית הדם ויחזור ,ואם הכדורית נעה זה יחזור בתדירות שונה .ועל ידי שינוי התדירות אפשר לקבוע איזה כלי דם זה
– עורק או וריד ,ומהי מהירות הזרימה ,ואפשר לבקש מהמחשב לצבוע בהתאם לתדירות .ואז אפשר לראות בצבעים הבדלים בין עורק ווריד.
USדופלר בצבע נקרא = .DUPLEX
שימושים בדופלקס:
מהירות זרימת דם בחבל הטבור (מהירות שיורד = שיליה מזדקת וצריך ליילד) .1
זיהוי אי ספיקת מסתמי הלב (אפשר לראות את המסתם נע ,אם נפתח /נסגר טוב ,למדוד את רוחב המסתם ולראות אם יש בו אי ספיקה: .2
תנועה אחורנית).
זיהוי כלי דם (וריד /עורק) .3
זיהוי DVTאו חסימות עורקיות (אי אפשר להסתמך על קליניקה כי רק ב 50%-מה DVT-יש ממצאים קליניים) .4
זרימת דם בעורקי השחלה /אשך ()torsion of ovary / testis .5
ABI .6
רגישות נמוכה יחסית לCT / MRI - נטול סיבוכים
אויר כגורם מפריע אידיאלי למעקב תקופתי (אנוריזמה ביטנית – אם היא גדלה בקצב שעולה
על המותר אז החולה מוזמן לניתוח)
עומק חדירה
ביצוע פעולות פולשניות מונחות US
החדרת מתמר לחללי גוף בסמיכות לאיבר המטרה
( )TEE, TVUS, IVUS, TRUS, EUS
עמוד 78מתוך 82 סיכום למבחן 1
דופלר
עקרונות פיסיקליים :שדה מגנטי נוצר סביב שדה חשמלי .כל תנועה של אלקטרון (זרם חשמלי) יוצאת שדה מגנטי סביבה .לשדה מגנטי יש כיוון.
תמונה שמאלית – כיוונים אקראיים של החומר .ברגע שזה מוכנס לשדה מגנטי חיצוני כל האלקטרונים משנים
כיוון תנועה כך שזה מסתדר בכיוון של השדה המגנטי .כל פעם שמדליקים ומכבים את השדה המגנטי,
האלקטרונים זזים – למצב המקורי ואז שוב למצב מסודר .ואז אפשר לראות יותר מדוייק רקמות שונות ,בגלל
הפרשי הצפיפות של הרקמה.
הפעלת שדה חשמלי חיצוני ( )Brfעל המטרה גורם לנטיית הדיפול של גרעין המימן הרחק מכיוון השדה המגנטי ()B0
הפסקת הפעלת שדה חשמלי חיצוני גורם לחזרת הדיפול של גרעין המימן במקביל לכיוון השדה המגנטי תוך שחרור אנרגיה הנרשמת במערכת
יתרונות :MRIלא נמצאה הוכחה עד היום שחשיפה לשדה מגנטי כמו ב MRI-גורמת לנזק ,אפילו בהיריון.
Non-Invasive
נטול קרינה מייננת
רזולוציה גבוהה מאד – MRIאמצעי הדימות בעל דרגת הרזולוציה הגבוהה ביותר ברקמות הרכות
מסוגל להבדיל בין שריר ,שומן ,כלי דם ,גידים
מכשיר הבחירה לרקמות הרכות
רזולוציה גבוהה מאד לרקמות הקשות – MRIמסוגל להבדיל בין עצם קורטיקלית ועצם ספוגית
רגישות גבוהה למחלות עצם
אמצעי הדימות המועדף לאזורים עם אנטומיה מורכבת – ברך ,מרפק ,כתף ,כף רגל ,שורש כף היד
דימות תוכן הגולגולת – MRIיותר מדוייק מ CT -במיוחד באזור הגומה האחורית וגזע המוח
דימות בטנית – מבוצע גם בהריון ()acute appendicitis
אבחנת בעיות רפואיות מסויימות באמצעות MRIבלבד:
– rotator cuff tear -אך ורק באמצעות MRI
Multiple sclerosis -
UTI
- Urinary Tract Infectionחלוקה לסוגים:
– Complicatedזיהום של מע' השתן עם הפרעה תפקודית או מבנית ,לדוגמא קטטר שתן +אבנים .חולים נוספים בקטגוריה זו הם :זיהום .1
בגברים ,נשים בהיריון ,ילדים ,חולים מאושפזים או שוהים במוסדות קשורי בי"ח .זיהום בדרכי שתן עליונות נחשב למורכב גם כן.
– Uncomplicatedזיהום של מע' שתן שהיא תקינה מבחינה מבנית ונוירולוגית. .2
נשים צעירות ובריאות נשים בפוסטמנופאוזה (מעל גיל )65
מע' שתן תקינה נשים עם פגיעה במע' החיסון (סכרת ,סטרואידים)
לרוב E. Coliרגיש לאנטיביוטיקה נשים עם הפרעות במע' השתן (אבנים ,הידרונפרוזיס ,רפלוקס)
גברים וילדים עד גיל 6
חיידקים "בעייתיים"ועמידים לאנטיביוטיקה
היריון
יש תגובה לטיפול קצר אין לתת טיפול אנטיביוטי קצר!
מיקרוביולוגיה:
E.COLIהוא הפתוגן האחראי ב 80-85% -מהמקרים של ציסטיטיס פשוטה חריפה .מקור החיידקים הגורמים דלקות בשלפוחית השתן הוא מאגר
החיידקים הקיימים בצואה ,ועמם נמנים גם חיידקי ה .Coli-ל E.COLI-יש מבנים על פני שטח המכונים Pili( Adhesinsאו פימבריה) שנצמדים ונקשרים
לרצפטורים על פני התאים האפיתליאליים של השלפוחית .בנוסף ,ה E.COLIמצויד בפלגלה שעוזרת לו לנוע.
בזיהומים חוזרים בדרכי שתן יש יותר ייצוג לחיידקים הבאים כמחוללים :פרוטאוס ,פסאודומונס ,קלבסיאלה ,אנטרובקטר ,אנרוקוק ,סטפילוקוק
ספרופיטיקוס (נשים צעירות ובריאות).
קליניקה של ציסטיטיס :דיסאוריה (צריבה וכאב במתן שתן); תכיפות ודחיפות במתן שתן; נוקטוריה; בחירת שתן; המטוריה; כאבי בטן תחתונה.
אבחנה:
מעבדה :שיטות לשליחת שתן למעבדה: .1
שתן ראשון של הבוקר ,אמצע זרם. א.
לקיחה מקטטר ( .)in and outסיכון של 1%לבקטרוריאה. ב.
SPAיותר בילדים – כל צמיחה היא משמעותית (לקיחת שתן ע"י דקירת דופן הבטן והגעה אל השלפוחית עם מחט). ג.
שתן לכללית: .2
שתן תקין מכיל 1-2לויקוציטים לשדה
פיוריה (=)pyuriaמעל 5לויקוציטים לשדה או מעל 10לויקוציטים לסמ"ק שתן.
פיוריה נצפית בקרוב ל 100% -ממקרי זיהומים בדרכי שתן סימפטומטיים .היעדר פיוריה מטיל ספק בקיום זד"ש.
פיוריה אינה ספציפית לזד"ש; מופיעה בגידולי דרכי שתן ,אבנים בכליות ,דלקת תוספתן ועוד.
:Dip-Stickערכה מסחרית הבודקת בשתן בשיטות כימיות באופן חצי כמותי ,PHסוכר ,לויקוציטים ,אריטרוציטים ,ניטריטים ועוד .מתגים .3
גרם שליליים הופכים ניטרטים לניטריטים .הבדיקה לא רגישה ( )35-80%אך מאד ספציפית ( )90-100%בזד"ש עם ≤ 10חיידקים בסמ"ק.
5
אבחנה מבדלת :אורטריטיס – מתאפיינת בהפרשה מהאורטרה .יכולה להתבטא גם בדיסאוריה ,תכיפות ודחיפות ותחושת כובד בגניטציה .נגרמת
בדר"כ ע"י זיבה ,הרפס ומחלות מין אחרות.
תרבית שתן :מעל 105מושבות במ"ל שתן .חייבית ליטול תרבית שתן לפני תחילת טיפול מאחר וקיימות עמידויות .תרבית דם היא לא כל כך .1
משמעותית בגלל שגם כשיש פיילונפריטיס לא תמיד תרבית הדם חיובית (חיובית ב 10-65%-מהמקרים ,ואין הבדל בפרוגנוזה אם תרבית הדם
חיובית או לא).
הדמייה – אם האבחנה ברורה והחולה מגיב לטיפול אין צורך בבדיקות הדמיה כמו CTאו .UTאבל אין אין תגובה לטיפול ,או שהאבחנה לא .2
ברורה ,או שמחפשים מקור עדיין לחום ,אז אפשר לבצע הדמייה CT ,עם חומר ניגוד = הבדיקה העדיפה (מחפשים אבצס).
טיפול:
בחולים עם מחלה קלה-בינונית ,ללא בחילות או הקאות – אפשר לטפל בבית באנטיביוטיקה .הטיפול ממושך ונע בין 7-14ימים. .1
במקרים קשים ,שיש הקאה (אי אפשר לבלוע כדורים) ,או ב Complicated Pyelonephritis-דרוש אשפוז וטיפול IVלפחות בתחילת המחלה. .2
= Prostatitisדלקת ערמונית
יכולה להיות חריפה או כרונית .דלקת חריפה מתאפיינת בכניסת חיידקים לפרוסטטה דרך האורטאה .חיידקים מקבוצת האנטרובקטריציה הכי שכיחים
כגורמים לפרוסטטיטיס.
קליניקה :חום וצמרמורת ,סימני שפעת ,כאב באיזור בלוטת הערמונית (גב תחתון ,מפשעה) ,קשיים בהטלת שתן ,כאב בשפיכת זרע.
עמוד 82מתוך 82 סיכום למבחן 1
אבחנה :קליניקה +ערמונית רגישה בבדיקה רקטלית .הגורם האתיולוגי מבודד מהשתן (תרבית.9
טיפול :ממושך