BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÌNH DƯƠNG

VIỆN DƯỢC HỌC
- - - - -- - - - -

BỘ MÔN
VI SINH
BÀI TIỂU LUẬN

TỔNG QUAN VỀ VI KHUẨN ESCHERICHIA COLI

BÌNH DƯƠNG 2024

 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÌNH DƯƠNG
VIỆN DƯỢC HỌC
- - - - -- - - - -

BỘ MÔN
VI SINH
BÀI TIỂU LUẬN

TỔNG QUAN VỀ VI KHUẨN ESCHERICHIA COLI

Giảng viên hướng dẫn: Ths. Nguyễn Thanh Tùng

Họ & tên: Trần Thị Mỹ Dung
Lớp: 211DH01
MSSV: 21115007

BÌNH DƯƠNG 2024

 LỜI CẢM ƠN
Trước hết em xin chân thành cảm ơn Thầy Nguyễn Thanh Tùng đã
hướng dẫn cho em bộ môn VI SINH.
Để hoàn thành đề tài: “Tổng quan về vi khuẩn Escherichia Coli”.
Em xin chân thành cảm ơn Thầy trong quá trình thực hiện đề tài này, em đã
nhận được sự giúp đỡ, hướng dẫn rất tận tình tạo cho em những tiền đề, những
kiến thức để tiếp cận vấn đề, phân tích giải quyết vấn đề. Nhờ có những lời
hướng dẫn, dạy bảo của Thầy và sự giúp đỡ của bạn bè mà em hoàn thành bài
luận của mình được tốt hơn.
Mặc dù đã nỗ lực tìm kiếm tài liệu và thông tin hữu ích, tuy nhiên với
những hạn chế về kiến thức của bản thân và nhiều điều kiện không cho phép
nên thông qua bài tiểu luận này rất mong nhận được sự góp ý hướng dẫn từ
Thầy và các bạn cùng lớp để em được mở rộng thêm về kiến thức, nâng cao sự
hiểu biết của chính bản thân mình.
Em xin chân thành cảm ơn!
Bình Dương, ngày 01 tháng 03 năm 2024
Sinh viên

Trần Thị Mỹ Dung

 NHẬN XÉT CỦA GIẢNG VIÊN
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
.........................................................................................................................................
 MỤC LỤC
CHƯƠNG I. MỞ ĐẦU:..............................................................................................1
CHƯƠNG II. TỔNG QUAN......................................................................................3
1. Phân loại theo khoa học:.....................................................................................3
2. Cấu trúc và chức năng:......................................................................................3
3. Quá trình nhân đôi và sinh sản:.........................................................................5
4. Phân loại:.............................................................................................................6
4.1. Phân loại theo cấu trúc kháng nguyên:.....................................................6
4.2. Phân loại theo tính chất gây bệnh:............................................................7
5. Dinh dưỡng và môi trường sống:......................................................................7
5.1. Dinh dưỡng:..................................................................................................7
5.2. Môi trường sống:..........................................................................................7
6. Trao đổi chất:.......................................................................................................7
7. Di truyền:..............................................................................................................8
8. Khả năng gây bệnh:.............................................................................................9
8.1 Các yếu tố tạo nên độc lực ở E. coli:.............................................................9
8.2 E. coli gây bệnh đường ruột:.........................................................................9
8.3 E. coli gây bệnh ngoài đường tiêu hoá:......................................................15
9. Các kỹ thuật xét nghiệm E. coli:.....................................................................16
CHƯƠNG III. PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH:...................................................17
1. Điều trị nhiễm E. coli:......................................................................................17
2. E. coli kháng kháng sinh:.................................................................................17
3. Phòng bệnh:.......................................................................................................17
CHƯƠNG IV: KẾT LUẬN:....................................................................................18
TÀI LIỆU THAM KHẢO........................................................................................19
 MỤC LỤC HÌNH ẢNH
Hình 1 Vi khuẩn Escherichia coli trong hệ tiêu hoá.....................................................1
Hình 2 Cấu trúc vi khuẩn E. coli...................................................................................3
Hình 3 Phân hạch nhị phân ở E. coli.............................................................................5
Hình 4 Quá trình sinh sản liên hợp của E. coli..............................................................6
Hình 5 Cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn E. coli.....................................................6
Hình 6 Các tác nhân gây ra bệnh đường ruột của E. coli..............................................9
Hình 7 Cơ chế xâm nhập của chủng ETEC.................................................................10
Hình 8 Cơ chế xâm nhập của chủng EPEC.................................................................11
Hình 9 Cơ chế xâm nhập của chủng EAEC................................................................12
Hình 10 Cơ chế xâm nhập của chủng EHEC..............................................................12
Hình 11 Cơ chế xâm nhập của chủng EIEC................................................................13
Hình 12 Cơ chế xâm nhập của chủng DAEC..............................................................14
Hình 13 Cơ chế xâm nhập của chủng AIEC................................................................14
Hình 14 E. coli ở đường tiết niệu................................................................................15
CHƯƠNG I. MỞ ĐẦU:
Ngày nay, các căn bệnh nhiễm khuẩn truyền nhiễm ở đường tiêu hoá ngày
càng diễn biến phức tạp. Các bệnh truyền nhiễm ở đường tiêu hóa thường do vi
khuẩn, virus, vi nấm gây nên. Việc phát hiện ra nguyên nhân và nguồn lây bệnh là
rất cần thiết cho việc chuẩn đoán và điều trị. Người ta ước tính rằng mỗi ngày có
khoảng 200 triệu người bị ảnh hưởng bởi bệnh tiêu chảy trên thế giới, một trong
những nguyên nhân thường gặp nhất gây nên bệnh tiêu chảy đều do E. coli gây ra.

Escherichia coli hay còn gọi là E. coli O157:H7 là vi khuẩn gram âm, kị khí,
hình que. Vi sinh vật này được Theodor Escherich mô tả lần đầu tiên vào năm 1885,
ông đã phát hiện ra sinh vật này trong phân của những người khoẻ mạnh, và ông gọi
vi khuẩn là Bacterium coli Commune vì ông tìm thấy chúng ở trong ruột già.

Năm 1895, Migula phân loại vi khuẩn này thành Bacillus coli, sau đó Aldo
Castellani và Albert John Chalmers xếp loài vi khuẩn này vào một chi mới mang tên
Escherichia - đặt theo tên người phát hiện.

Hình 1 Vi khuẩn Escherichia coli trong hệ tiêu hoá.

Escherichia coli gần như có mặt ở khắp nơi trong đường tiêu hoá của con
người. Chúng chỉ chiếm một tỷ lệ nhỏ trong tổng thể hệ vi sinh vật ở đường ruột và
thường tồn tại trong môi trường này mà không ảnh hưởng đến sức khoẻ vật chủ. Tuy
nhiên, có một số chủng E. coli gây bệnh bằng cách hấp thu các độc lực tố gây ra
nhiều hội chứng bệnh thông qua nhiều cơ chế và thể hiện sự khác biệt lớn về mặt di
truyền bên trong và giữa các kiểu bệnh.

E. coli là nguyên nhân phổ biến gây bệnh tiêu chảy trên toàn cầu, là nguyên
nhân phổ biến nhất gây nhiễm trùng đường tiết niệu không biến chứng và phức tạp,
đồng thời là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng huyết và
viêm màng não ở trẻ sơ sinh. E. coli cũng là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng

1
trong ổ bụng các hội chứng như viêm túi mật, viêm phúc mạc và viêm túi thừa. Ngoài
ra E. coli còn gây các bệnh viêm ruột không gây tiêu chảy như viêm loét dạ dày tá
tràng và bệnh Corhn.

Con đường lây truyền phổ biến nhất đối với E.coli là qua đường tiêu hoá việc
ăn phải thực phẩm và nguồn nước bị nhiễm khuẩn, hoặc lây truyền trực tiếp từ người
sang người, từ động vật sang người, đồ dùng cá nhân, dụng cụ ăn uống bị nhiễm vi
khuẩn.

2
CHƯƠNG II. TỔNG QUAN
E. coli là gram âm, thẳng, hình que, không sinh bào tử, không bền trong acid,
tồn tại đơn lẻ và cặp đôi.

Các tế bào thường có hình que, kích thước 2-3µm x 0,5µm. Có khả năng di
động nhờ lông và roi.

1. Phân loại theo khoa học:

“Escherichia coli:

 Giới (regnum): Bacteria

 Nghành (phylum): Proteobacteria.
 Lớp (class): Gamaproteobacteria.
 Bộ (ordo): Enterobacteriales.
 Họ (familia): Enterobacteriaceae.
 Chi (genus): Escherichia.
 Loài (species): E. coli.”

2. Cấu trúc và chức năng:

E. coli là vi khuẩn hình que có màng ngoài bao gồm lipopolysacarit, lớp
peptidoglycan và tế bào chất bên trong.

Hình 2 Cấu trúc vi khuẩn E. coli

3
 Thành tế bào: Nằm phía trong của lớp vỏ nhày, có vai trò bảo vệ tế bào và
luôn giữ cho tế bào ở trạng thái định hình.
 Màng sinh chất: Nằm phía trong thành tế bào, có vai trò rất lớn trong hoạt
động sống của tế bào, đó là: vận chuyển các chất dinh dưỡng vào trong tế bào
và bào thải các chất không cần thiết ra ngoài tế bào. Ngoài ra còn có chức
năng là giữ cho áp suất thẩm thấu trong và ngoài tế bào ổn định, là nơi sinh
tổng hợp của lớp vỏ nhày. Được tạo thành từ lipid và protein.
 Tế bào chất: Đây là thành phần chính của tế bào vi khuẩn. Nó là khối keo bán
lỏng chứa 80-90% là nước. Thành phần chủ yếu là phức chất lipoprotein.
 Ribosome: Thành phần chính của Riboxom là protein và các ARN, tỷ lệ
tƣơng ứng khoảng 40-60% là ARN và 60-40% là protein. Những hạt này hỗ
trợ sản xuất protein.
 Vùng nhân (DNA): không phải là nhân thật, chỉ tồn tại ở dạng thể nhân, bao
gồm thể axit nucleic và protein dạng kiềm bao bọc xung quanh. Đây là nơi
tham gia nhiều phản ứng sinh hoá quan trọng và là nơi điều khiển mọi hoạt
động sống của tế bào. Đặc biệt nhân có vai trò rất lớn trong quá trình sinh
tổng hợp protein của tế bào và di truyền các tính trạng cho thế hệ sau.
 Roi: làm nhiệm vụ giúp tế bào vi khuẩn chuyển động. Đây là những sợi
nguyên sinh chất rất mảnh có chiều rộng khoảng 0,01 – 0,15µm, chiều dày
khoảng 80-90 µm. Thành phần hoá chủ yếu của tiên mao là protein (hơn
90%), phần còn lại là các chất vô cơ.
 Pili (lông nhung): là các lông tơ phủ ngoài cùng của tế bào vi khuẩn, có tác
dụng bảo vệ tế bào và là chỗ bám khi hai tế bào tiếp hợp với nhau, cho phép
vi khuẩn vận chuyển các bản sao của plasmid, ở giai đoạn trưởng thành. Một
tế bào có tới hàng nghìn pili.
 Vỏ nhầy: bao bọc phía bên ngoài vi khuẩn, nhờ có lớp vỏ nhầy này mà tế
bào vi khuẩn mới có khả năng xâm nhập vào vật chủ. Thành phần hoá học của
lớp vỏ nhầy rất khác nhau phụ thuộc vào từng giai đoạn sinh trưởng và phát
triển của vi khuẩn, phụ thuộc vào môi trường sống khác nhau. Nhưng nhìn
chung lớp vỏ này được cấu tạo bởi polisaccarit, polipeptit và 98% là nước.

4
3. Quá trình nhân đôi và sinh sản:

Trong điều kiện thuận lợi, chỉ mất ít nhất 20 phút để E. coli sinh sản. E. coli
sinh sản bằng cách phân đôi và liên hợp.
Sinh sản phổ biến nhất của E. coli là quá trình sinh sản vô tính diễn ra khi E.
coli đang trải qua quá trình phân hạch nhị phân. Kiểu sinh sản này bắt đầu bằng sự
sao chép của một phân tử DNA. Tiếp theo, các bản sao của vật liệu di truyền tự gắn
vào màng tế bào. Sau đó, khi kích thước của vi khuẩn tăng gấp đôi so với kích
thước ban đầu, màng tế bào bắt đầu chèn ép vào trong. Tiếp đến, giữa hai phân tử
DNA, một thành tế bào được tạo ra. Cuối cùng, thành tế bào chia tế bào thành hai
tế bào con.

Hình 3 Phân hạch nhị phân ở E. coli

E. Coli cũng có thể trải qua quá trình sinh sản thứ hai được gọi là liên hợp.
Sự liên hợp là một quá trình sinh sản bao gồm việc chuyển vật liệu di
truyền bằng lông sinh dục giữa hai vi khuẩn. Về cơ bản, người ta phải lưu ý rằng
đây không phải là sinh sản hữu tính vì không có sự kết hợp của giao tử. Quá trình
sinh sản liên hợp bắt đầu với E. Coli có plasmid, nơi bộ gen được sao chép. Tế bào
có bản sao của F-plasmid được gọi là tế bào F- dương tính, tế bào F-plus (F +), hoặc
tế bào cho. Ngược lại, tế bào không có bản sao của F-plasmid được gọi là tế bào F âm
tính, tế bào F-âm (F –), hoặc tế bào nhận. Điều thú vị là enzyme của E. coli hiện có
thể gửi tín hiệu để cho thấy nó đã sẵn sàng giao phối. Sau khi tìm thấy tế bào nhận,
tế bào F + và tế bào F – kết nối vật lý, tạo thành ống liên hợp. Pili giúp kéo hai tế bào
lại gần nhau hơn. Một bản sao F-plasmid sẽ được chuyển đến tế bào nhận. Lúc này,
cả tế bào cho và tế bào nhận đều chứa một chuỗi plasmid F ở giai đoạn này. Tế bào
nhận cuối cùng hình thành một vòng plasmid F giống hệt với plasmid F của tế bào

5
cho ban đầu. Do đó, tế bào nhận lúc này chứa một bản sao của plasmid F và trở thành
tế bào cho F + có thể tạo ra lông của nó và chuyển DNA sang các tế bào khác.

Hình 4 Quá trình sinh sản liên hợp của E. coli

4. Phân loại:

4.1. Phân loại theo cấu trúc kháng nguyên:

Dựa vào cấu trúc kháng nguyên, E. coli được chia thành nhiều type huyết
thanh khách nhau.
Vi khuẩn E. coli có 4 nhóm kháng nguyên chính: kháng nguyên O (kháng
nguyên thân thể hoặc kháng nguyên thành tế bào), K (kháng nguyên vỏ) và H
(kháng nguyên roi) và F (kháng nguyên bám dính).

6
 Hình 5 Cấu trúc kháng nguyên của vi khuẩn E. coli

4.2. Phân loại theo tính chất gây bệnh:

Dựa vào tính chất gây bệnh người ta phân chia E. coli thành các loại:
- Enterotoxigenic E. coli (ETEC) – E. coli sinh độc tố đường ruột.
- Enteropathogenic E. coli (EPEC) – E. coli gây bệnh đường ruột.
- Enterohemorrhagic E. coli (EHEC/STEC/VTEC) – Độc tố Shiga sản xuất
E. coli gây xuất huyết đường ruột.
- Enteroaggregative E. coli (EAEC) – E. coli gây bệnh đường ruột.
- Enteroivasive E. coli (EIEC) – E. coli xâm lấn đường ruột.
- Diffusely adhering E. coli (DAEC) – E. coli gây kết dính ruột.
- Aherent-invasi E. coli (AIEC) – E. coli bám dính đường ruột.

5. Dinh dưỡng và môi trường sống:

5.1. Dinh dưỡng:

E. Coli được biết đến là sinh vật dị dưỡng, tức là môi trường sống phải chứa
carbon và năng lượng. “Một sinh vật không thể tự tổng hợp thức ăn và phụ thuộc
vào các chất hữu cơ phức tạp để có dinh dưỡng”. Chúng sử dụng vật chủ để lấy
carbon từ quá trình sinh tổng hợp.
Nguồn cung cấp carbon chính của E. Coli đến từ các phân tử glucose đã
được vật chủ ăn vào trước đó. Glucose sau đó được chuyển hóa thành carbon nhờ
quá trình trao đổi chất trung tâm.
5.2. Môi trường sống:
Môi trường sống phổ biến của E. coli là đường tiêu hóa (GI) của con người
và các động vật máu nóng khác. Trung bình, con người chứa khoảng 0,1% đến 1%
E. Coli trong cơ thể (ruột), tỷ lệ phần trăm này khiến E. Coli trở thành nhóm vi
khuẩn lớn nhất sống trong ruột.

7
 E. coli có thể tồn tại trong nhiều môi trường như đất, nước và thực phẩm cũng
như trong các chuồng trại nuôi nhốt động vật. E. coli đã được chứng minh là tồn tại
được một năm trong đất được xử lý phân và trong 21 tháng trong phân thô chưa được
ủ phân. Phân ủ có hiệu quả trong việc tiêu diệt vi khuẩn E. coli nếu nhiệt độ được duy
trì trên 50°C trong 6 ngày. E. coli có thể tồn tại rất lâu trong nước, đặc biệt là ở nhiệt
độ lạnh.
Để tồn tại trong các môi trường khác nhau, E. coli đòi hỏi khả năng thích ứng
với những biến đổi hoặc những thay đổi lớn về nhiệt độ, độ pH và điều kiện thẩm
thấu thường gặp trong tự nhiên.

6. Trao đổi chất:

Khi tồn tại trong môi trường ngoài vật chủ, E. coli không phát triển và không
diễn ra các hoạt động trao đổi chất cho đến khi gặp vật chủ. Tuy nhiên cũng có các
nghiên cứu chỉ ra rằng E. coli có thể phát triển bên ngoài vật chủ.
E. coli có thể sống trên nhiều loại chất nền và sử dụng quá trình lên men acid
hỗn hợp trong điều kiện yếm khí, tạo ra lactat, succinat, ethanol, acetat và carbon
dioxide. Vì nhiều con đường trong quá trình lên men acid hỗn hợp tạo ra khí hydro,
nên những con đường này yêu cầu nồng độ khí hydro ban đầu thấp, do đó E.
coli thường sống cùng với các sinh vật tiêu thụ hydro, chẳng hạn như sinh vật sinh
methan hoặc vi khuẩn khử sulfat.
Sự trao đổi chất ở E. coli bao gồm các con đường đường phân: Con đường
glycolytic Embden–Meyerhof–Parnas (EMPP), con đường Entner–Doudoroff (EDP),
con đường pentose phosphat (OPPP), chu trình TCA và các con đường lên men đa
dạng. Mỗi phân tử glucose chuyển hóa theo EMPP gồm 10 bước, kết quả tạo ra
2 pyruvat, 2 ATP và 2 NADH trên. Glucose chuyển hóa theo OPPP đóng vai trò là
con đường oxy hóa để tổng hợp NADPH. Mặc dù EDP thuận lợi hơn về mặt nhiệt
động học trong ba con đường trên nhưng E. coli không sử dụng EDP để chuyển hóa
glucose, chủ yếu dựa vào EMPP và OPPP. E. coli chỉ dùng EDP trong quá trình vi
khuẩn tăng trưởng với gluconat.
E. coli phát triển tốt nhất trên đường, bao gồm nhiều loại mono- và disacarit,
nhưng nó không thể phát triển trên các polysacarit phức tạp vì nó thiếu các enzyme
hydrolase cần thiết.
E. coli cũng có thể phát triển trên các axit amin và dicarboxylat tham gia vào
chu trình TCA; quá trình chuyển hóa các chất dinh dưỡng này đòi hỏi quá trình tân
tạo glucose, quá trình sinh tổng hợp glucose photphat được sử dụng làm tiền chất của
các đại phân tử như LPS và peptidoglycan. Con đường trao đổi chất trung tâm ở E.
coli được bảo tồn cao, tạo thành một phần quan trọng trong bộ gen cốt lõi của E. coli.

7. Di truyền:

E. coli có một phân tử DNA dạng vòng với 4288 gen mã hóa protein sắp
xếp thành 2584 operon, 7 operon RNA ribosome (rRNA) và 86 gen RNA vận
chuyển (tRNA). Tuy nhiên, E. coli có bộ gen cốt lõi (tức là các gen được tìm thấy
trong tất cả các chủng) chiếm ít hơn 20% số gen của bộ pan-genome (pan-genome
là toàn bộ bộ gen từ tất cả các chủng trong một nhánh) hoặc gần như toàn bộ (90%)
8
bộ gen. Các E. coli bộ gen cốt lõi được ước tính có ít hơn 1500 gen, trong khi nó
có một bộ gen khổng lồ với hơn 22.000 gen.
Biến thể kháng nguyên O là tiêu chuẩn hiện nay trong việc xác định các
chủng phân loại và dịch tễ học, tạo cơ sở cho nhiều sơ đồ phân loại huyết thanh
cho vi khuẩn gram âm cũng như sự đa dạng trong cấu trúc và cụm gen kháng
nguyên E. coli O và cũng là cơ sở di truyền cho sự đa dạng về cấu trúc.
Hầu hết các cụm gen kháng nguyên O ở E. coli và các loài liên quan đều nằm
ở locus galF-gnd, và việc chuyển các cụm gen giữa các chủng có thể xảy ra bằng
cách tái tổ hợp tương đồng ở các gen sườn, sẽ thay thế một kháng nguyên O bằng một
kháng nguyên khác.
Ngoài ra, có một số trường hợp thay thế axit amin ở các gen chủ chốt tạo ra
các dạng kháng nguyên O mới.

9
8. Khả năng gây bệnh:

Đa số các chủng E. coli trong đường ruột đều không gây bệnh, các E. coli gây
bệnh trong và ngoài đường ruột tuỳ thuộc vào dãy gen liên quan đến độc lực mà
chúng mang.
Khi gặp điều kiện thuận lợi (cơ thể giảm sức đề kháng) hoặc vi khuẩn nhận
được gen gây bệnh từ các vi khuẩn khác (nhờ hiện tượng giao phối, chuyển nạp,
transposom) nó trở thành vi khuẩn gây bệnh.
E. coli (không gây bệnh) + gen quy định tính độc = E. coli gây bệnh
8.1 Các yếu tố tạo nên độc lực ở E. coli:
Để gây bệnh E. coli chứa các loại yếu tố độc lực khác nhau, các yếu tố tạo nên
độc lực ở E. coli:
 Khả năng bám dính với lớp nhày niêm mạc ruột nhờ pili.
 Khả năng xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột.
 Ngoại độc tố LT (labile toxin), ST (stable toxin), hemolysin và độc tố giống
shiga.
 Nội độc tố LPS.
8.2 E. coli gây bệnh đường ruột:
Tác nhân gây ra bệnh đường ruột của E. coli (IPEC) được chia và phân thành
nhiều loại bệnh: ETEC, EPEC, EAEC, STEC/VTE/EHEC, EIEC, DAEC, AIEC.

Hình 6 Các tác nhân gây ra bệnh đường ruột của E. coli

10
*ETEC (enterotoxigenic escherichia coli):

Hình 7 Cơ chế xâm nhập của chủng ETEC

 Cơ chế xâm nhập: Các chủng ETEC từ thức ăn và nước bị ô nhiễm xâm
chiếm các tế bào biểu mô ruột non. Tia/TibA là các protein bề mặt làm trung
gian cho sự bám dính bề mặt giữa ETEC và tế bào biểu mô của vật chủ. Độc
tố LT do ETEC bám dính tạo ra sẽ ức chế GTPase và tạo ra lượng cAMP cao
trong lưới nội chất. Độc tố ST do ETEC bám dính tạo ra sẽ tạo ra CGMP
trong tế bào chất của vật chủ. cGMP và cAMP kích thích CFTR dẫn đến sản
xuất Cl-. Protein bề mặt TibA kích thích hình thành màng sinh học.
 Biểu hiện lâm sàng: Phân lỏng, bệnh nhân đi ngoài nhiều, không có máu và
nhầy dẫn đến mất nước, nhứt đầu, sốt, buồn nôn và nôn. Thường tự khỏi
sau 1-3 ngày. Khu vực bị nhiễm trùng là ruột non.
 Độ tuổi mắc bệnh: Trẻ em từ 0-5 tuổi và người lớn đi du lịch tới các vùng
dịch tễ của các nước đang phát triển.
 Yếu tố độc lực: ST, LT, CF.
 Chuẩn đoán: Nuôi cấy phát hiện ST (STa và STb), LT và CF bằng phương
pháp ELISA và PCR.
 Điều trị: bổ sung khoáng, bù nước. Điều trị bằng kháng sinh với từng
trường hợp cụ thể.

11
*EPEC (enteropathogenic escherichia coli):

Hình 8 Cơ chế xâm nhập của chủng EPEC

 Cơ chế xâm nhập: Các chủng EPEC từ thực phẩm bị ô nhiễm, chúng bám
dính bằng cách bám vào các sợi cơ nhờ roi và lông mao; Độ bám dính được
thực hiện bằng cách sử dụng protein liên kết bề mặt. EspB và EspD là các
protein liên kết bề mặt, các sợi lông mao của các chủng EPEC liên kết với
biểu mô của vật chủ và thay đổi chức năng của các sợi Actin. EPEC bám dính
gây ra các tổn thương A/E và tiết ra các protein có độc lực như Esfp, EpsG,
EspH và Tir gây tiêu chảy. Protein EspC từ EPEC đóng vai trò chính trong
quá trình nhân lên của vi khuẩn. EspC cũng kích thích hình thành màng sinh
học
 Dấu hiệu lâm sàng: Gây tiêu chảy ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ kèm theo nôn,
phân có nhầy. Khu vực bị nhiễm trùng là ruột non.
 Độ tuổi mắc bệnh: trẻ em từ 0-2 tuổi đôi khi có xảy ra ở người lớn.
 Yếu tố độc lực: Tác nhân pEAF, BFP, LEE và Nle.
 Chuẩn đoán: nuôi cấy, kiểu huyết thanh, phương pháp dựa trên PCR.
 Điều trị: bổ sung nước bù nước bằng đường uống. Điều trị kháng sinh với
từng trường hợp cụ thể.

12
*EAEC (enteroaggregative escherichia coli):

Hình 9 Cơ chế xâm nhập của chủng EAEC

 Cơ chế xâm nhập: Các chủng EAEC (EAggEC) điển hình từ thực phẩm bị ô
nhiễm. Các chủng EAEC (EAggEC) bám và phân tán trong tế bào biểu mô ở
ruột non và ruột già thông qua AAF. AAF làm trung gian cho sự hình thành
màng sinh học dạng nhầy trên bề mặt bám dính của tế bào. Sự biểu hiện gen
aggR trong EArrEC làm trung gian cho sự hình thành màng sinh học và sinh
bệnh học.
 Dấu hiệu lâm sàng: Tiêu chảy cấp tính và dai dẳng, phân nhầy, đau bụng,
buồn nôn, nôn mửa, thỉnh thoảng sốt.
 Độ tuổi mắc bệnh: Mọi người ở mọi lứa tuổi ở các nước đang phát triển và
công nghiệp hóa, người lớn nhiễm HIV.
 Yếu tố độc lực: EAST Pet Pic ShET-1 Aap AAF/II.
 Chuẩn đoán: Nuôi cấy, đầu dò DNA pAA, xét nghiệm ghép kênh và PCR thời
gian thực.
 Điều trị: bổ sung nước bù nước bằng đường uống. Điều trị kháng sinh với
từng trường hợp cụ thể.
*EHEC/STEC/VTEC – Độc tố Shiga sản xuất E. coli:

Hình 10 Cơ chế xâm nhập của chủng EHEC

13
  Dấu hiệu lâm sàng: Tiêu chảy nhẹ không biến chứng đến viêm đại tràng xuất
huyết kèm theo đau bụng dữ dội và tiêu chảy ra máu.
 Đối tượng mắc bệnh: bệnh này phổ biến nhất và tỷ lệ mắc bệnh cao hơn ở trẻ
em dưới 5 tuổi.
 Yếu tố độc lực: Verotoxin Stx 1 và 2 (VT).
 Chuẩn đoán: Độc tố Shiga và tế bào học A/E.
 Điều trị: Uống nhiều nước để ngăn ngừa mất nước và truyền máu và lọc thận.
*EIEC- enteroinvasive escherichia coli:

Hình 11 Cơ chế xâm nhập của chủng EIEC

 Dấu hiệu lâm sàng: Xâm nhập và phá huỷ biểu mô đại tràng. Gây viêm đại
tràng xuất huyết (bệnh nhân đau quặn bụng, phân nhiều máu nhưng không
có nhày) và hội chứng HUS. Một số ít bệnh nhân tiến triển thành dạng bệnh
lỵ, bao gồm sốt, đau bụng, máu và bạch cầu trong mẫu phân.
 Hội chứng HUS (hemolytic uremic syndrome) được Gasser và c.s mô tả
gồm thiếu máu do tan huyết, giảm tiểu cầu, tăng ure, suy thận cấp. Cơ chế
gây bệnh liên quan đến độc tố giống độc tố Shiga.
 Yếu tố độc lực: Các gen Inv plasmid, nhiễm sắc thể, pInv.
 Chuẩn đoán: Mẫu phân của bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng nhiễm
trùng đường tiêu hóa.
 Điều trị: Sử dụng kháng sinh nhóm Fluoroquinolones như ciprofloxacin,
macrolide hoặc azithromycin và rifaximin.

14
*DAEC (Diffusely adhering Escherichia coli):

Hình 12 Cơ chế xâm nhập của chủng DAEC

 Tế bào DAEC gắn vào tế bào biểu mô của vật chủ bằng chất kết dính Afa/Dr
qua trung gian là chất kết dính như CAECAM-1 và CAECAM-6, dẫn đến sự
biến dạng của đường viền bàn chải. Các phân tử bám dính đưa DAEC vào tế
bào biểu mô của vật chủ và tổng hợp các ion TNF-α, IL-1β và canxi để biến tế
bào chủ thành tế bào biểu hiện DAF. Tế bào DAF cung cấp môi trường thích
hợp cho vi khuẩn DAEC nhân lên.
 Dấu hiệu lâm sàng: gây tiêu chảy, chủ yếu ở trẻ từ 2-6 tuổi hiếm gặp ở người
lớn.
 Yếu tố độc lực: chất kết dính.
 Chuẩn đoán: Chất kết dính Afa/Dr.
 Điều trị: PCR ghép kênh cho gen DEP.
*AIEC (Aherent-invasive Escherichia Coli)

Hình 13 Cơ chế xâm nhập của chủng AIEC.

15
  AIEC bám vào tế bào biểu mô ở ruột non. Lông mao loại I của AIEC liên kết
với phân tử bám dính CAECAM6 có ở viền bàn chải của tế bào biểu mô.
CAECAM6 vận chuyển AIEC vào tế bào biểu mô. Vi khuẩn ExPEC xâm
nhập vào tế bào đại thực bào. Vi khuẩn ExPEC tồn tại và nhân lên bên trong
đại thực bào. Đại thực bào tiết ra lượng TNF-α cao. TNF-α gây ra sự hình
thành u hạt trong tế bào biểu mô của vật chủ.
 Dấu hiệu lâm sàng: Fimbriae loại 1 gây viêm ruột dai dẳng.
 Đối tượng dễ mắc bệnh: Các trường hợp liên quan đến bệnh Crohn.
 Điều trị: Bổ sung men vi sinh.
8.3 E. coli gây bệnh ngoài đường tiêu hoá:
E. coli cũng liên quan đến một số bệnh ngoài đường ruột và là nguyên nhân
phổ biến nhất gây ra viêm túi mật, viêm đường mật, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng
đường tiểu và viêm màng não ở trẻ sơ sinh.
 Nhiễm khuẩn tiết niệu: gây viêm niệu
quản với triệu chứng tiểu buốt, rát,
tiểu ra máu. 90% các trường hợp phụ
nữ nhiễm trùng tiết niệu lần đầu là do
E. coli. Ngoài ra nó còn có thể gây
viêm bàng quang, viêm thận và cơ
quan sinh dục.

Hình 14 E. coli ở đường tiết niệu.

 Viêm màng não: đặc biệt ở trẻ sơ sinh (neonatal meningitis), E. coli chiếm
40% các căn nguyên gây viêm màng não.
 E. coli có thể gây nhiễm khuẩn huyết ở bệnh nhân suy giảm sức đề kháng
hoặc sau nhiễm khuẩn tiết niệu.
 Đặc biệt, trong thời gian gần đây E. coli luôn là một trong số các vi khuẩn
hàng đầu gây nhiễm trùng bệnh viện (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm
trùng vết thương, vết mổ...).

16
9. Các kỹ thuật xét nghiệm E. coli:
Có thể chuẩn đoán E. coli bằng cách chuẩn đoán trực tiếp:
 Nuôi cấy phân lập.
 Xác định tính chất SVHH.
 Định tuýp bằng kháng mẫu huyết thanh.
Để xác định vi khuẩn E. coli sinh độc tố người ta có thể áp dụng:
 Phương pháp quai ruột.
 Phương pháp thử nghiệm trên tế bào nuôi.
 Phương pháp đồng ngưng kết.
 ELISA, PCR.

17
CHƯƠNG III. PHÒNG VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH:

1. Điều trị nhiễm E. coli:

Điều trị E. coli các nhiễm trùng phải được bắt đầu theo kinh nghiệm dựa trên
dịch tế địa phương và tình trạng nhiễm trùng (ví dụ, nhiễm trùng bàng quang nhẹ,
nhiễm khuẩn đường tiểu) và sau đó được thay đổi dựa trên kháng sinh đồ.
Nhiều chủng kháng ampicillin và tetracyclines, do đó cần sử dụng các loại
kháng sinh khác; chúng bao gồm piperacillin, cephalosporin, aminoglycosides,
trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX), và fluoroquinolones.
Phẫu thuật có thể cần thiết để giải quyết ổ mủ (ví dụ, dẫn lưu mủ, loại bỏ tổ
chức hoại tử, hoặc cắt bỏ cơ quan).

2. E. coli kháng kháng sinh:

Các vi khuẩn gram (-) đều có khả năng tạo ra gen kháng kháng sinh và E.
coli cũng không ngoại lệ. Những vi khuẩn này phát triển các cơ chế khác nhau tạo
ra khả năng kháng thuốc kháng sinh.
E. coli có thể tạo ra beta-lactamase phổ rộng (ESBLs) làm cho vi khuẩn
kháng lại beta lactam (ví dụ, cephalosporin, monobactam…). Các dòng đa kháng
tạo ra ESBLs đã nổi lên như là một nguyên nhân quan trọng gây ra nhiễm trùng tiết
niệu và nhiễm khuẩn huyết do cộng đồng. Enzym ESBLs có thể thủy phân hầu hết
các beta-lactam, và phá vỡ các thành phần hoạt chất bằng cách tách vòng beta-
lactam của kháng sinh penicillin và cephalosporin, dẫn đến bất hoạt các loại thuốc
này, bao gồm penicilin và cephalosporin phổ rộng và monobactam nhưng không
phải carbapenem (imipenem, meropenem, doripenem, ertapenem); carbapenems và
các loại thuốc kết hợp beta-lactam/beta-lactamase mới hơn nên khả năng kháng
thuốc thấp. Có ít nhất 200 loại enzyme ESBLs khác nhau và ngày càng được phân
lập là nguyên nhân gây ra nhiễm trùng tiểu phức tạp và vẫn là một nguyên nhân
quan trọng dẫn đến thất bại trong điều trị bằng cephalosporin và gây ra những hậu
quả nghiêm trọng trong việc kiểm soát nhiễm trùng.
E. coli cũng có các gen kháng thuốc mã hóa AmpC beta-lactamase, serine
carbapenemases và metallo-carbapenemases. Các thuốc giống tetracycline (ví dụ:
tigecycline, eravacycline) và cefiderocol (một cephalosporin đại thực bào chứa sắt
dạng tiêm) cũng có hoạt tính chống lại các chủng sinh ESBL cũng như AmpC beta
lactamase, serine carbapenemase và các chủng sinh metallo-carbapenemase.
Fosfomycin có hoạt tính chống lại các chủng kháng đa kháng và là thuốc
thay thế đường uống cho các trường hợp nhiễm trùng đường tiểu thấp.
3. Phòng bệnh:
Phòng bệnh không đặc hiệu là chính. Theo UCSF, có một số cách có thể
ngăn ngừa nhiễm trùng E. coli có hại:
 Rửa tay thường xuyên và kỹ lưỡng bằng xà phòng và nước nóng sau khi đi vệ
sinh, thay tã, tiếp xúc với người bị nhiễm bệnh, trước khi xử lý hoặc ăn thực
phẩm và sau khi tiếp xúc với động vật.

18
  Rửa sạch sản phẩm tươi sống đúng cách , nấu chín thực phẩm, bảo quản thực
phẩm an toàn vệ sinh và đúng cách.
 Uống và ăn các sản phẩm tiệt trùng, bao gồm sữa, nước trái cây và phô mai.
 Tránh nuốt nước khi bơi trong hồ bơi, hồ hoặc các vùng nước khác.
 Những người bị tiêu chảy nên tránh bơi lội ở khu vực công cộng, dùng chung
phòng tắm hoặc chuẩn bị thức ăn cho người khác để tránh lây nhiễm.
Để phòng nhiễm khuẩn tiết niệu do E. coli: thực hiện vệ sinh vùng hậu môn
và bộ phận sinh dục ngoài, thực hiện nghiêm túc nguyên tắc vô trùng khi phải tiến
hành thăm dò hoặc đặt thông đường tiết niệu.

CHƯƠNG IV: KẾT LUẬN:

Escherichia coli là vi khuẩn gây bệnh nghiêm trọng ở người trên toàn thế
giới, ngoài tác nhân gây bệnh một số chủng E. coli còn có lợi cho vật chủ bằng
cách sản xuất vitamin K2.
E. coli là sinh vật được nghiên cứu nhiều nhất trên thế giới. Nó được sử
dụng rộng rãi trong các phòng nghiên cứu, được sử dụng như một sinh vật mẫu để
điều tra kỹ thuật xử lý protein sinh học, nghiên cứu di truyền và được sử dụng
trong công nghệ sinh học

19
 TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645889/

2.https://www.msdmanuals.com/vi-vn/chuy%C3%AAn-gia/b%E1%BB%87nh-truy
%E1%BB%81n-nhi%E1%BB%85m/tr%E1%BB%B1c-khu%E1%BA%A9n-gram-
%C3%A2m/nhi%E1%BB%85m-khu%E1%BA%A9n-do-escherichia-coli

3. https://www.intechopen.com/chapters/84764

4. https://www.sciencefacts.net/bacterial-conjugation.html

5.https://www.researchgate.net/publication/
337673169_Escherichia_coli_O157H7_in_Foods_of_Animal_Origin_and_its_Foo
d_Safety_Implications_Review

6.http://ymbiodelaramdescherichiacoli.weebly.com/life-cycles-and-
reproduction.html

7.https://journals.asm.org/doi/10.1128/microbiolspec.mbp-0006-
2014#:~:text=Central%20metabolism%20in%20E.,cycle%2C%20and%20diverse
%20fermentation%20pathways.

8. https://vi.wikipedia.org/wiki/Escherichia_coli

9. https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/escherichia-coli

10. https://www.livescience.com/64436-e-coli.html

20