ĐẠI HỌC QUỐC TẾ HỒNG BÀNG

Khoa Y

SINH LÝ
BỆNH KHỐI U

TS.BS Lê Nhân Tuấn

Trưởng Bộ môn Nội
 CHU KỲ TẾ BÀO

Một chu kỳ sinh học tế bào tức là giai đoạn giữa hai
lần phân chia gồm 4 pha: M, G1, S, G2. Chu kỳ
phân chia kéo dài khoảng 16-24 giờ tuỳ theo mỗi
loại tế bào.
M (mitosis): Hoạt động phân chia tế bào hay
nhân đôi tế bào
G1 (gap): Tế bào tang cường tổng hợp các chất chất
và tích lũy năng lượng, do đó tang kích thước tế
bào ,tang số lượng các bào quan.Kết thúc ở điểm tới
hạn R (restriction) vài giờ trước khi chuyển từ G1
sang S. Một khi tế bào đi qua được điểm R sẽ đi qua
các pha khác để thực hiện được phân bào.
S (synthesis): Giai đoạn tổng hợp DNA, lượng
DNA tăng gấp đôi (từ 23 đôi thành 46 đôi)
G2: Tế bào tiếp tục tăng trưởng và tích lũy năng
lượng để chuẩn bị phân bào
M (mitosis): Mỗi cặp kép nhiễm sắc thể chia đôi, đi
về 2 cực tạo thành 2 tế bào con y hệt tế bào mẹ.
Sau khi phân đôi 2 tế bào con có thể tiếp tục chu
trình ấy hoặc đi vào thời kỳ nghỉ là G0.
G0: - Các thời gian dừng của chu kỳ tế bào ,các tế
bào ở giai đoạn nghỉ ,không sinh trưởng hoặc phân
chia , là để sửa chữa DNA cho tế bào sống sót và
 Phân bào nguyên nhiễm (nguyên phân)
Kết quả: tạo thành 2 tế bào con có bộ NST giống nhau và giống
với tế bào mẹ (2n)
Giúp cơ thể tăng trưởng và phát triển, thay thế các tế bào già,
chết
Gồm 5 giai đoạn:
Kỳ đầu
Trước kỳ giữa
Kỳ giữa
Kỳ sau
Kỳ cuối (bao gồm phân chia bào tương)

4
 Kỳ đầu (prophase)

Sợi nhiễm sắc đóng xoắn, hình

thành nhiễm sắc thể (NST)
Mỗi NST gồm 2 nhiễm sắc tử
(chromatid) “chị em” G2 của gian kỳ Kỳ đầu
Thoi vô sắc
Trung thể bắt đầu hình thành
Sợi nhiễm sắc
Hai trung thể di chuyển về hai cực
Tâm động

tế bào
Hạch nhân (nhân con) biến mất
Nhân con
Màng nhân NST kép

5
 Trước kỳ giữa (prometaphase)
Màng nhân tiêu biến
Thoi vô sắc (thoi phân bào) hình thành, gồm
3 loại ống vi thể:
Ống vi thể cực
Ống vi thể tâm động
Ống vi thể sao Trước kỳ giữa

Mảnh màng nhân Ống vi thể

Tâm động

6
 Kỳ giữa (Metaphase)

NST đóng xoắn tối đa, có hình dạng đặc trưng, tập trung trên
mặt phẳng xích đạo của thoi vô sắc

Kỳ giữa
Mặt phẳng
xích đạo

Thoi vô sắc Ttrung thể ở một

cực của tế bào 7
 Kỳ sau (Anaphase)
Enzyme separase phân cắt protein
cohesion, tách 2 chromatid “chị em”
Ống vi thể tâm động rút ngắn, kéo 2
chromatid “chị em” về 2 cực tế bào.
Cuối kỳ sau,mỗi cực tế bào chứa bộ NST
Kỳ sau
2n

Hướng di chuyển
Tâm động

Protein
Ống vi thể động cơ
Chromatid
Chromatid
chị em

8
 Kỳ cuối (Telophase)

Các NST tháo xoắn

Thoi vô sắc biến mất
Hạch nhân (nhân con) và màng nhân hình
thành
Kỳ cuối và sự phân chia tế bào chất

Hình thành
Vòng co thắt hạch nhân

Hình thành
màng nhân

9
 Sự phân chia tế bào chất
Ở tế bào động vật: hình thành vòng co thắt
Ở tế bào thực vật: hình thành vách ngăn

Vòng co thắt

Vách ngăn

10
11
 CƠ CHẾ SỬA SAI TRONG SAO CHÉP

Cơ chế sửa sai trong chu kỳ tế bào.

- Ngay từ những năm 1960 Leland Hartwell đã phân lập được nhiều loại tế bào
có đột biến gen ở một loại nấm men (Saccharomyces cerevisae). Bằng cách tái
hợp chúng với nhau đã phát hiện ra sự kiểm soát phân chia tế bào nằm trên NST do
hằng trăm gen khác nhau. tên gọi chung là gen CDC (cell division cycle genes) với chữ
số theo sau cho từng thứ.
- Trong số các gen bày có hai loại quan trọng nhất là điểm khởi phát chu kỳ và những
điểm quan trọng mà khi bị hư hỏng thì gián đoạn phân chia tế bào, gọi là điểm kiểm
soát (check point)
Chu kỳ tế bào có 3 điểm check point :
- Điểm kiểm tra G1(đảm bảo tế bào chuẩn bị sẵn sàng
cho tổng hợp DNA) - - Điểm kiểm tra
G2( đảm bảo toàn bộ DNA được nhân đôi và không
sai sót)
- Điểm kiểm tra M ( đảm bảo nhiễm sắc thể được phân
chia đều cho 2 tế bào con )
. Khi các điểm kiểm soát bị loại bỏ sẽ gây chết tế bào, sai lệch trong phân bố nhiễm sắc
thể hay các phần tử tế bào hoặc tăng nhạy cảm với các yếu tố môi trường.
 SỬA SAI TRONG SAO CHÉP
- Thực nghiệm dùng các nucleotid,
DNA polymerase để tổng hợp DNA
thì nhận thấy sai sót xảy ra rất cao
(1x10-5) trong khi sao chép tự
nhiên lại thấp hơn nhiều. DNA của E.
coli có 3x106 cặp bazơ như vậy thì
mỗi lần sao chép phải có 30 sai sót
xảy ra dẫn đến sự đột biến nhưng điều
này không xảy ra như vậy trong tự
nhiên. Nguyên nhân chính của sự
chính xác này là hiện tượng sửa chữa
DNA xảy ra ở mọi tế bào bình thường
trong cơ thể sinh vật bậc cao.
-Theo dõi tần số đột biến ở các quần thể
lớn cho thấy tỷ lệ đột biến chỉ ở 1x10-9,
như vậy ở người mỗi lần sao chép chỉ có
3 sai sót xảy ra cho mỗi DNA, như
 SỰ CHẾT TẾ BÀO

Phân bào làm tăng số lượng tế bào với bộ gen giống nhau. Song song với sự phân chia tế bào
còn có những cơ chế kiểm soát sự chết của tế bào theo chu kỳ phát triển.
1. Chết theo chương trình của tế bào (apoptosis nghĩa đen là rơi khỏi)
- Apoptosis hay chết tế bào theo chương trình là một quá trình diễn ra tự nhiên trong cơ thể, bao
gồm một chuỗi các bước được kiểm soát để cuối cùng tế bào tự hủy diệt một cách có chủ đích.
Cơ thể dùng apoptosis để giám sát và cân bằng tự nhiên quá trình phân chia tế bào (nguyên
phân) hoặc tiếp tục phát triển và tái tạo tế bào.
Để duy trì chức năng sinh lý và mô bình thường, cơ thể sử dụng cái chết được lập trình để loại bỏ
các tế bào hư hỏng, rối loạn chức năng hoặc không còn cần thiết và thay thế bằng các tế bào mới
khỏe mạnh
- Apoptosis là một phương pháp phổ biến và thuận tiện để loại bỏ các tế bào không còn là một
phần của cơ thể.
•Một số tế bào cần được “xóa bỏ” trong quá trình phát triển. Ví dụ: trong quá trình phát triển trí não,
cơ thể tạo ra hàng triệu tế bào nhiều hơn mức cần thiết, những tế bào không hình thành kết nối sẽ
trải qua quá trình apoptosis để các tế bào còn lại có thể hoạt động tốt.
•Một số tế bào bất thường có thể làm tổn thương phần còn lại nếu chúng sống sót. Ví dụ: khi tế
bào nhận ra mình bị nhiễm virus hay bị đột biến gen, chúng tự hủy để chặn đứng tổn thương lan
rộng.
•Tế bào được loại bỏ để duy trì cân bằng cho các tế bào mới hoặc tự hủy sau khi hoàn thành
nhiệm vụ tạm thời. Ví dụ: kinh nguyệt liên quan đến giai đoạn phân hủy và loại bỏ mô khỏi tử cung.
Tế bào cần chết theo chương trình để bắt đầu quá trình hành kinh.
•Apoptosis bảo vệ cơ thể bằng cách loại bỏ các tế bào bị hư hỏng do di truyền có thể dẫn đến ung
thư, và nó đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của phôi và duy trì các mô trưởng thành.
 - Trên tiêu bản nhuộm hematoxylin eosin cho thấy có sự biến tính của protein,
chromatin đậm đặc. Cuối cùng có hiện tượng vỡ nhân do DNA bị gãy, tế bào nhanh
chóng co lại và tạo ra các chồi bào tương, đứt gãy thành các “thể apotosis” chứa
chất hoà tan và cơ quan tử của tế bào; các thể này được thực bào sau đó.
- Các thương tổn DNA, đặc biệt là hiện tượng gãy DNA chuổi kép, tăng giải phóng
topoisomerase (có trong tế bào bình thường hoặc ác tính) phân bào được. Khi có quá
nhiều topoisomerase thì tế bào cũng sẽ chết theo chương trình khi có sự kết hợp
giữa DNA chuổi kép và topoisomerase II.
- Sinh vật đa bào thì sự kiểm soát phân bào và chết theo chương trình được kiểm
soát bằng nhiều cơ chế phức tạp. Khi cơ chế kiểm soát này bị hỏng thì dẫn đến
nguyên phân không giới hạn và tế bào hầu như không biệt hoá, xảy ra ở ung thư.
2. Sự kiểm soát di truyền đối với apoptosis
- Bộ gen tuyến trùng Caenorhabditis elegans có 1031 gen, trong đó có 131 gen có
phân định sẳn là chết theo chương trình. Có 14 gen khác nhau tham gia vào kiểm
soát di truyền đối với apotosis.
-Nếu có sự đột biến làm bất hoạt các gen ức chế sinh ung thư (ced -3 và ced -4) thì
các tế bào trên sống sót. Nếu đột biến gen kích thích sinh ung thư (ced -9) làm cho
một số tế bào bình thường sống sót nay bị chết.
3.Apoptosis và bệnh lý khác
Sự chết theo chương trình của tế bào giữ vai trò cơ bản trong nhiều bệnh: điều hoà
trực tiếp sự phát triển của khối u, góp phần ngăn chận hay làm chậm đi sự phát triển
của bệnh AIDS. Nhiều bằng chứng cho thấy vai trò của apoptosis trong tuổi thọ, bệnh
Alzheimer.
Quá ít hoặc quá nhiều apoptosis có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng như
sau:
Ung thư
Suy giảm apoptosis làm tăng tỷ lệ sống sót của tế bào, dẫn đến ung thư phát triển.
Virus gây khối u thay đổi tế bào bằng cách tích hợp vật liệu di truyền của chúng với
ADN của tế bào chủ. Tế bào ung thư thường chèn vĩnh viễn vào vật liệu di truyền.
Những virus này đôi khi có thể sản xuất các protein ngăn chặn quá trình apoptosis, ví
dụ virus HPV liên quan đến ung thư cổ tử cung. Các tế bào ung thư không phát triển
do nhiễm virus cũng có thể tạo ra các chất ức chế quá trình apoptosis và thúc đẩy
tăng sinh không kiểm soát.
Hiện nay, nhắm mục tiêu apoptosis là một tiêu chuẩn mới trong phát triển thuốc điều
trị ung thư.
Bệnh tự miễn
Nếu các tế bào miễn dịch tự phản ứng bị suy giảm apoptosis, có thể dẫn đến các
bệnh tự miễn như viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ, hội chứng tăng sinh bạch
huyết tự miễn dịch và những bệnh khác.
Bệnh thoái hóa thần kinh
Tế bào chết cũng liên quan đến nhiều rối loạn thoái hóa thần kinh. Cả hoại tử và apxe
đều xảy ra trong một bệnh thần kinh cấp tính như hội chứng thiếu máu cục bộ cấp
tính. Trong các bệnh thoái hóa thần kinh mãn tính, tế bào thần kinh chết chủ yếu do
quá trình apoptosis liên quan, ví dụ như bệnh Parkinson, bệnh Alzheimer và bệnh
Huntington.
Nhồi máu cơ tim
Hoại tử từ lâu được xem là nguyên nhân duy nhất của nhồi máu cơ tim, nhưng các
nghiên cứu gần đây cho thấy quá trình apoptosis cũng chủ yếu xảy ra trong giai đoạn
tái tưới máu sau cơn nhồi máu cấp, dẫn đến tổn thương cơ tim thêm..
Apoptosis là một quá trình có trật tự, trong đó các chất bên trong tế bào bị phá vỡ và
được đóng thành các gói màng nhỏ để tế bào miễn dịch “thu gom rác thải” (trái ngược
với hoại tử khi các chất bên trong tế bào chết tràn ra ngoài và gây viêm).
Apoptosis loại bỏ các tế bào trong quá trình phát triển cũng như tiêu diệt các tế bào
tiền ung thư và nhiễm virus. Apoptosis duy trì cân bằng tế bào trong cơ thể người và
đặc biệt quan trọng với hệ miễn dịch.
 UNG THƯ
Ung thư là các bệnh được đặc trưng bởi sự phát triển của các tế bào bất thường vượt ra
ngoài ranh giới thông thường của chúng, sau đó có thể xâm lấn các bộ phận lân cận trong cơ thể
và/hoặc lan sang các cơ quan khác.
Ung thư là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ hai trên toàn cầu và ước tính gây ra 9,6 triệu
ca tử vong trong năm 2018. Việt Nam có khoảng 165.000 ca ung thư mới và khoảng 115.000 ca tử
vong vì ung thư mỗi năm. Tỷ lệ tử vong do ung thư chuẩn hóa theo độ tuổi ở Việt Nam là 104
(trên 100000 dân), đứng thứ 57 trên toàn cầu. Tính chung cả 2 giới, có 5 loại ung thư có tỷ lệ
mắc nhiều nhất tại Việt Nam gồm: ung thư gan (15,4%), ung thư phổi (14,4%), ung
thư dạ dày (10,6%), ung thư vú, ung thư đại tràng. Trong đó có 5 loại ung thư phổ
biến nhất ở nam giới Việt gồm: ung thư phổi (21,5%), ung thư gan (18,4%), ung thư
dạ dày, ung thư đại tràng, ung thư hầu họng. Ở nữ giới, hàng đầu vẫn là ung thư vú,
ung thư đại tràng, ung thư phổi, ung thư gan.
WHO cho biết, ung thư đang là một trong những thách thức sức khỏe cộng đồng quan
trọng nhất của thế kỷ 21.Khoảng 40% trường hợp ung thư có thể được ngăn ngừa
bằng cách giảm tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ bao gồm chế độ ăn uống, dinh dưỡng,
hoạt động thể chất.

Theo các bằng chứng gần đây, có thể ngăn ngừa từ 30% đến 50% số ca tử vong do ung thư bằng
cách giảm bớt hoặc tránh các yếu tố nguy cơ chính, bao gồm tránh các sản phẩm thuốc lá, giảm
tiêu thụ rượu, duy trì trọng lượng cơ thể phù hợp, tập thể dục thường xuyên và giải quyết các
yếu tố nguy cơ liên quan đến nhiễm trùng.
 1. Định nghĩa :- Ung thư là các bệnh liên quan đến sự tăng sinh bất
thường của tế bào với khả năng xâm lấn hoặc lan sang các bộ phận khác của cơ thể,
tạo nên một tập hợp các khối u (neoplasm hoặc tumour).
- Bản chất ung thư liên quan đến các biến đổi di truyền trên DNA làm sai hỏng tiến
trình tăng sinh tế bào bình thường
- Nguyên nhân do đột biến của các gen sinh ung thư (oncogene) hay gen ức
chế sinh ung thư (tumor suppressor gene).
2.Các đặc trưng của ung thư
-Tăng sinh tế bào khi không có tín hiệu phù hợp
- Tăng sinh liên tục ngay cả khi đã có tín hiệu kiểm soát
- Tránh được quá trình chết theo chương trình
- Tế bào có thể phân chia vô hạn lần
- Kích thích hình thành mạch máu
- Xâm lấn mô và hình thành di căn
 CÁC YẾU TỐ GÂY UNG THƯ

1. Đột biến gen : Đại đa số các bệnh ung thư, tức khoảng 90–95% các
trường hợp, là do các đột biến gen do
2. các yếu tố môi trường và lối sống 5–10% Các yếu tố môi trường
phổ biến góp phần gây tử vong do ung thư bao gồm thuốc lá (25–30%), chế
độ ăn uống và béo phì (30–35%), nhiễm trùng (15–20%) ; thiếu hoạt động thể
chất
3. Các yếu tố di truyền.
4 bức xạ cả ion hóa và không ion hóa, lên đến 10%
Một số các chất hóa học đã được chứng minh là có thể gây nên một số các
loại ung thư cụ thể nếu con người phơi nhiễm với chúng. Những chất hóa học
này được gọi là tác nhân gây ung thư.

CÁC HÓA CHẤT

1. Khói thuốc lá : - 90% ung thư phổi có liên quan đến khói thuốc lá,
cũng là nguyên nhân gây ung thư ở thanh quản, đầu, cổ, dạ dày, bàng quang,
thận, thực quản và tuyến tụy. Khói thuốc lá chứa hơn năm mươi chất gây ung
thư mà nhân loại được biết đến, bao gồm nitrosamine và các hydrocarbon
thơm đa vòng.
 - Thuốc lá gây cho khoảng 20% số ca tử vong do ung thư trên toàn thế
giới, con số này là 33% ở các nước phát triển.
2. Rượu : Ở Tây Âu, 10% ung thư ở nam và 3% ung thư ở nữ có
nguyên nhân liên quan đến rượu, đặc biệt là ung thư gan và đường tiêu hóa.
3. Các yếu tố hoá học : gây ung thư ngày càng phát hiện nhiều (hơn
50.000 hoá chất đã được sử dụng trong công nghiệp và mỗi năm có thêm
1.000 chất mới). Chúng có thể là hợp chất vô cơ (arsen, crom, nickel.v.v.) hoặc
hữu cơ hydrocarbua đa vòng, axit amin thơm, nitrosamin, thuốc nhuộm,
hydrazin, các chất gây alkyl hoá, một số chất kháng sinh, một số chất có
trong thiên nhiên như aflatoxin và ngay cả một vài nội tiết steroid tổng hợp. Cơ
chế tác dụng của hoá chất gây ung thư có thể chia làm hai nhóm
* Tác dụng trực tiếp ở dạng chúng được đưa vào cơ thể:
+ Các hợp chất có nhân alkyl
+ Các hợp chất có arsenic .
+ Chromate và amiant dùng trong công nghệ khai
khoáng
* Tác dụng gián tiếp qua chuyển hoá (tiền thân chất gây ung
thư): sau khi đưa vào cơ thể thì sẽ được các enzym hay vi khuẩn đường
ruột biến đổi trở thành chất gây ung thư.
+ Polynuclear acromatic hydrocarbone: gặp rất nhiều trong môi trường và
trong đời sống:Trong khói bếp, khói thuốc lá, bồ hóng, nhựa đường, hắc ín,
 VAI TRÒ CỦA VI RUT

Sự khác biệt lớn nhất giữa vi rút gây ung thư và vi rút gây bệnh nhiễm khuẩn đơn
thuần là vi rút gây nhiễm khuẩn khi phân bào và phát triển trong tế bào chủ sẽ phá
huỷ tế bào mà chúng ký sinh trong khi vi rút gây ung thư thì vừa dung giải (ít hơn)
vừa gây chuyển biến ác tính trong tế bào. Điều này đã được chứng minh ở thực
nghiệm và lâm sàng.
Một số vi rút liên quan đến ung thư ở người:
- Vi rút DNA: + họ Apovavirus (papillomavirus),
+ họ Hepadnavirus (hepatitis B virus)
+ họ Herpesvirus (Epstein – Barr virus)
- Vi rút RNA: + Retrovirus (HIV-1, HIV-2)
- ĐỘT BIẾN GEN
- Các gen sinh ung thư là gen thúc đẩy sự phát triển và nhân lên của tế
bào.
- Các gen ức chế khối u là gen ức chế sự phân chia và tồn tại của tế bào.
Sự chuyển dạng ác tính có thể đến từ việc hình thành các gen sinh ung
thư mới
- Việc thêm hoặc mất toàn bộ nhiễm sắc thể có thể xuất hiện thông qua
các sai sót trong nguyên phân. Loại thay đổi phổ biến hơn là các đột biến
( thay đổi trong trình tự nucleotide của phân tử DNA trong bộ gen)
 BỨC XẠ

1. Bức xạ mặt trời (không ion hoá): tia tử ngoại mặt trời có thể gây ung thư da, các u hắc tố
(melanoma). Tính nhạy cảm với ánh sáng mặt trời liên quan nghịch với sắc tố da vì melanin có
tác dụng lọc bức xạ tử ngoại có hiệu quả.
2. Bức xạ ion hoá: có thể gây ung thư da và ung thư máu. Những vùng có hàm lượng
phóng xạ cao trong không khí (tại Hiroshima và Nagasaki ở Nhật Bản) có tỷ lệ ung thư dòng
tế bào tuỷ cấp tính cao do nhiễm xạ từ khi trong bụng mẹ cũng như người hành nghề quang
tuyến, tiếp xúc với chất phóng xạ, điều trị với tia xạ, I131 hay P32.v.v. Ngược lại, chuột bị
chiếu tia xạ toàn thân hay bị u lympho và ung thư máu thể lympho.
1. CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN SỰ XUẤT HIỆN UNG THƯ

1.Di truyền
- Các loại vật khác nhau về tính thụ cảm với hoá chất gây ung thư. Khó
xác định ảnh hưởng di truyền trong ung thư người vì khó tách biệt các yếu
tố kinh tế, xã hội, môi trường. Tuy nhiên sự xuất hiện của nhiễm sắc thể
Philadelphia trong bệnh bạch cầu tuỷ mãn tính, ung thư xuất hiện ở trẻ sinh
đôi là nét đặc thù của ung thư gia đình.
2. Giới, tuổi: Một số ung thư hay xuất hiện ở nam do liên quan nghề
nghiệp hay hút thuốc. Nội tiết có thể giữ vai trò hoá chất gây ung thư nội
sinh (cấu trúc nội tiết sinh dục giống cấu trúc benzopyrene, cholesterol.v.v.).
Tuổi càng cao thì tần số biến dị càng tăng (>10-5), đáp ứng miễn dịch
giảm thì càng tăng khả năng bị ung thư. Trong thực nghiệm thì tổ chức
đích ở những động vật non thì nhạy cảm với yếu tố gây ung thư hơn là già.
3.Dinh dưỡng
Chuột cho ăn đói về lượng nhưng không thiếu chất thì tỷ lệ ung thư thực
nghiệm thấp do hạn chế năng lượng; tế bào sẽ không phân bào đầy đủ dù đã
bị biến đổi ác tính.
Hàm lượng chất béo cao trong chế độ ăn của người Châu Âu so với người
Châu Á có thể ảnh hưởng đến nội tiết tố steroid; do đó phụ nữ Châu Âu dễ bị
ung thư vú hơn phụ nữ Châu Á hoặc do chế độ ăn ít chất xơ đã làm cho tỷ lệ
ung thư đại tràng tăng ở người Châu Âu.
 4.Môi trường
- Môi trường sinh sống (độ ẩm, ô nhiễm, khí hậu.v.v.) cùng với các điều
kiện sinh sống và dinh dưỡng đều là những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sinh ung
thư. Ví dụ: ung thư vòm mũi họng tỷ lệ cao ở Châu Á nhất là những vùng chài lưới ở
biển hay ăn cá tôm khô, ung thư tuyến giáp thường gặp ở Thuỵ Sĩ, ung thư phế quản
phổi cao ở các nước có nhiều người nghiện thuốc lá.v.v.
- Làm trong sạch môi trường, thay đổi những điều kiện sống, thói quen
bất lợi góp phần lớn trong việc phòng chống sự phát triển ung thư trong cộng đồng.
5.Yếu tố nội tiết
Có hai loại ung thư chịu ảnh hưởng rõ của nội tiết: ung thư tiền liệt tuyến không phát
triển sau khi cắt bỏ tinh hoàn hay tiêm oestrogen. Trong thực nghiệm người ta có thể
gây u buồng trứng, u tinh hoàn và tử cung ở chuột bằng tiêm oestrogen hay kích tố
sinh dục. Ung thư vú không cắt bỏ khối u được thì cắt bỏ buồng trứng và tiêm
androgen.
6. Yếu tố miễn dịch
- Những tế bào ác tính mang kháng nguyên ung thư kích thích hệ thống đáp ứng
miễn dịch chống lại chúng.
- Nếu hệ thống miễn dịch chống ung thư suy giảm như ở tuổi già sẽ làm ung thư dễ
xuất hiện. Tỷ lệ một số loại ung thư tăng cao ở người suy giảm miễn dịch. Tăng
cường khả năng miễn dịch để cơ thể tự chống lại bệnh ung thư là một hướng nghiên
cứu mới có nhiều hứa hẹn trong tương lai gần.
1. CƠ CHÊ GÂY UNG THƯ

1.Có hai khả năng dẫn đến ung thư:

- Đột biến cấu trúc làm gen sinh ung thư trở nên siêu hoạt: alen biến đổi được
gọi là oncogen (gen sinh ung thư); còn alen bình thường gọi là proto-oncogen
(gen tiền sinh ung thư). –
- Đột biến cấu trúc làm gen kềm hãm bị bất hoạt: gen kềm hãm còn được gọi
là gen ức chế sinh ung thư.
2. Thuyết vi rút sinh ung thư .
- Đa số vi rút sinh ung thư trên thực nghiệm đều thuộc loại vi rút
RNA , các RNA này rất giống RNA của tế bào chủ. Todaro và Huebner phát
hiện bộ gen vi rút RNA nằm trong nhân tế bào chủ và khi hoạt động sẽ như
một vi rút thực sự sẽ làm tổn thương sự tổng hợp DNA của tế bào và kết hợp
RNA của vi rút với acid nhân của tế bào chủ hình thành acid nhân mới, một
bộ gen mới có khả năng tăng sinh vô hạn cơ thể không kiểm soát được tạo
nên những tế bào ác tính.
- Một vài loại u ở người đã biết rõ vai trò của vi rút như ung thư cổ tử
cung, ung thư gan có thể gây ra nhiều tử vong trên thế giới.
 3. Thuyết đột biến gen do các yếu tố vật lý, hoá học
Sự biến đổi này bao gồm:
– Biến đổi số lượng và cấu trúc của nhiễm sắc thể

– Biến đổi gen do thay đổi cấu trúc DNA tạo những gen đột biến

Cơ chế gây đột biến của một số nguyên nhân: đột biến có thể xảy ra do tác động
của các tác nhân trong môi trường sống và đột biến tự nhiên xảy ra trong quá trình tế
bào nhân đôi. Ở người xảy ra với tần số thấp, nhưng có thể tăng khi có nhiều yếu tố
nội và ngoại sinh can thiệp.
* Tác dụng tia phóng xạ ion hoá (tiaX): Khi chiếu tia X vào tổ chức, tần số đột
biến tăng dến 150 lần, gây nên đột biến DNA, rối loạn cấu trúc nhiễm sắc thể. Cơ chế
do tia X có thể tách các electron ra khỏi nguyên tử do đó thay đổi điện tích và dẫn
đến sự thay đổi cấu trúc của DNA do các phản ứng hoá học xảy ra
+ Các tia xạ không ion hoá : có thể làm cho các electron nhảy từ vòng
này sang vòng khác và dẫn đến sự thay đổi những cặp bazơ cạnh nhau. Ví dụ tia tử
ngoại làm cho các bazơ pyrimidine liên kết cộng hoá trị (thymine và cytosine) làm
thành cặp pyrimidine, sẽ không bắt cặp chính xác với bazơ purin trong quá trình nhân
đôi DNA.
+ Hoá chất: nhiều loại hoá chất gây đột biến trên cả gen và nhiễm sắc thể
trực tiếp và gián tiếp (acrydine có thể tự cài vào các bazơ làm méo cấu trúc xoắn kép
của DNA và gây đột biến DNA
CẢM ƠN SỰ CHÚ Ý LẮNG
NGHE
 TÀI LIỆU HỌC TẬP
Tài liệu chính : Sinh lý bệnh, Trường Đại học Y Dược Huế , NXB Y học , 2022
Tài liệu tham khảo
- Vũ Triệu An (1997), J. C. Homberg. Miễn dịch học. Nhà xuất bản Y học.
1997.
 TỰ LƯỢNG GIÁ
Câu 1: Chu kỳ của tế bào gồm
A. 4 pha
B. 3 pha
C. 2 pha
D. 1 pha
Câu 2 : Định nghĩa ung thư là
A. Sự tang sinh bất thường của tế bào
B . Tế bào có khả năng xâm lấn
C . Tế bào có thể lan sang các cơ quan khác
D. Cả ABC
Câu 3: Các đăc trưng của ung thư? Hãy chọn câu trả lời đúng
A. 6
B. 5
C. 4
D.3
Câu 4 : Cơ chế gây ung thư của các hóa chất? Hãy chọn câu trả lời đúng nhất?
A. Tác dụng trực tiếp ở dạng hóa chất đưa vào cơ thể
B. Gây thiếu dinh dưỡng của tế bào
C. Ức chế sự phát triển của tế bào
D. Tác dụng gián tiếp của hóa chất ( tiền chất gây ung thư
Câu 5: Trình bày thuyết đột biến gen của ung thư do yếu tố vật lý và hóa học ?