Инфекциозни болести

15, 18, Шигелози. Салмонелози.

1. Шигелози
А) Същност, етиология
Shigella sp. - аеробни, неподвижни, глюкозо-ферментиращи, gram-
негативни пръчици, които са висококонтагиозни.
Този род включва четири вида:
- S. dysenteriae
- S.flexneri,
- S. boydii
- S. sonnei

Причиняват диария след поглъщане на 180 бактерии (инфектираща

доза).
Shigella sp. причиняват увреждане по 2 механизма:
1) инвазия на чревния епител, което зависи
от един плазмид-медииран фактор на вирулентност
2) производство на ентеротоксин
Децата на възраст между 2 и 4 години са най-засегнати от
инфекцията.
Патогенът се разпространява чрез фекално-орален контакт; чрез
заразена храна или вода; по време на пътуване; или в заведения за
дългосрочни грижи, дневни центрове или старчески домове.
S boydii и S dysenteriae се срещат по-често. S sonnei и S flexneri
причиняват 90% от всички случаи на шигелоза. S dysenteriae често
води до епидемии.
Б) Клинична картина, физикална оценка,
 Остра кървава диария
• Коремни болки
• Тенезми
• Отделяне на слуз с фецеса
• Треска (1-3 дни след инфектирането)
• Понякога повръщане (35%)
• Само-ограничаващо се заболяване (3 дни до 1
седмица, понякога може да персистира до 1 месец)
•Болка в долната част на корема
•Метеоризъм
•Дехидратация (понякога)
В) УСЛОЖНЕНИЯ
• Бактериемия - предимно при недохранени деца,
смъртност до 20% в резултат на бъбречна недостатъчност,
хемолиза, тромбоцитопения, стомашно-чревен кръвоизлив и шок.
 Хемолитично-уремичният синдром се характеризира с
остра хемолиза, бъбречна недостатъчност, уремия и дисеминирана
интраваскуларна коагулация.
 Метаболитни нарушения - хипонатриемия в резултат на
синдрома на неадекватна секреция на антидиуретичен
хормон (ADH).
 Левкемоидна реакция
 Неврологични заболявания: - най-често фебрилни гърчове - най-
рядко срещани при S dysenteriae. Разпространението на
фебрилните гърчове е
приблизително 10% във всички възрасти.
 Енцефалопатия с летаргия, объркване и главоболие
 Реактивен артрит (известен също като синдром на Reiter).

Г) ИЗСЛЕДВАНИЯ
• Копроцитограма - има левкоцити и еритроцити
• Леко повишен Hct, може да има повишени азотни
тела и хипонатриемия.
• Левкоцитозата е рядка.
• Микробиологично изследване на фецес
• При пациенти с отслабен имунитет (напр. ХИВ),
хемокултурите рядко са полезни в случаи на
шигелоза.
Д) ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНЦИЯ
Общата поддържаща грижа за пациенти с шигелоза включва
следното:
• Антипиретици
• Антибиотично лечение е показано при повечето пациенти.
Ceftriaxone (Rocephin), Ciprofloxacin, Azithromycin (Zithromax)

• Антимотилитетните средства трябва да се избягват. Те имат

потенциал да влошат симптомите и могат да предразположат
към токсичен мегаколон.
• Рехидратация с перорални разтвори.

Превенция
Използване на безопасна питейна вода
Хлориране на ненадеждни водоизточници
Строго миене на ръцете
Охлаждане и правилно приготвяне и готвене на храна
Ако са инфектирани работещи в хранителната
промишленост, те трябва да бъдат лекувани с
антибиотици и не трябва да участват в приготвянето на
храна, докато изпражненията са положителни за
инфекция с Shigella.

2. САЛМОНЕЛОЗИ

А) Същност, етиология
Салмонелите са подвижни, грам-отрицателни, пръчковидни
бактерии от семейство
Enterobacteriaceae.

Потенциални чревни патогени и водеща причина за

бактериални хранителни заболявания.
Salmonella choleraesuis, е разделен на 7 подгрупи въз
основа на ДНК и на гостоприемника.
• Повечето от салмонели, които са патогенни при
хората, принадлежат към една подгрупа (подгрупа I).
• Всяка от салмонелите може да бъде серотипизирана
според техния специфичен комплемент от соматични
O, повърхностни Vi и флагеларни H антигени.
Трансмисията на бактериите става чрез консумация на
замърсени храни.
• Най-честите източници на салмонела са говеждо,
птиче месо и яйца.
• Неправилно приготвените плодове, зеленчуци,
млечни продукти и миди също са източници на
салмонели.
• Може да се случи трансмисия от човек на човек и от
животно на човек.
• Напоследък се смята, че и котките са потенциален резервоар
След поглъщане бактериите се прикрепват чрез пили към
специализирани епителни клетки на Пайеровите плаки.
След това бактериите навлизат в клетките чрез рецептор-
медиирана ендоцитоза и се транспортират във фагозомите до
lamina propria, където се освобождават. Там, салмонелите
предизвикват приток на макрофаги (тифоидни щамове) или
неутрофили (нетифоидни щамове).
Някои щамове проникват до по-дълбоките тъкани чрез лимфни
пътища и капиляри и предизвикват силен имунен отговор.
Б) Клинична картина
Инфекциите със салмонела обикновено предизвикват 1
от 3 различни синдрома: гастроентерит, коремен тиф
(ентерична) треска или фокално заболяване.
Инфекцията с нетифоидни салмонели обикновено
причинява ентероколит –
гадене, повръщане и диария се появяват в рамките на 6-48 часа
след поглъщане на замърсена храна или напитки. Диарията
обикновено се самоограничава и отзвучава в рамките на 3-7 дни.
Треска, коремни спазми, втрисане, главоболие и миалгия са често
срещани симптоми. треската обикновено преминава в рамките на
48 часа.
Коремният тиф и паратиф (S typhi или S paratyphi) обикновено е
остро заболяване, което се проявява с треска, главоболие, обрив и
коремни болки. Продължителната персистираща треска (4-8
седмици при нелекувани лица), която се повишава ежедневно (до
41°C), предполага коремен тиф. При коремен тиф е налице коремна
болка (~50%), розеолоподобен обрив и лека хепатоспленомегалия.
Пациентите със салмонелозен гастроентерит обикновено имат
самоограничаваща се треска (38-39°C) в рамките на 48 часа след
инфектиране. Нетифоидният гастроентерит обикновено се
ограничава до диария без кръв или водниста диария.
В) УСЛОЖНЕНИЯ
Салмонелите са причина за редица други заболявания:
– коремен тиф и паратиф (Salmonella typhi
и Salmonella paratyphi),
– бактериемия
– ендоваскуларни инфекции,
– фокални инфекции (напр. остеомиелит) и ентероколит
(обикновено Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, и
Salmonella heidelberg).
Г) ИЗСЛЕДВАНИЯ
Бактериологично изследване на фецес - рутинно се използват
различни селективни среди, включително агар.
Видовете Salmonella могат да бъдат диференцирани чрез
конвенционални биохимични анализи, фаготипизиране и
серологично типизиране.
В случаи на коремен тиф, S typhi или S paratyphi могат да бъдат
изолирани от фецес, урина или розеолните петна, от стомашна
или чревна секреция, хемокултури и аспират от костен мозък.
Д) ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНЦИЯ
• Рехидратираща терапия с електролитни разтвори.
• Антибиотиците не съкращават продължителността на
симптомите, поради което не се прилагат рутинно за лечение на
неусложнен нетифоиден салмонелен гастроентерит. Антибиотиците
се прилагат на пациенти с тежко заболяване или пациенти, които са
изложени на висок риск от инвазивно заболяване.
Хинолоните, макролидите и трето поколение цефалоспоринови
антибиотици са предпочитани за лечение на коремен тиф
• ОРАЛНА РЕХИДРАТАЦИЯ
o Разтвор на СЗО
o Натриев хлорид 3.5 g
o Натриев бикарбонат 2.5 g
o Калиев хлорид 1.5 g
o Глюкоза 20 g
o Разтваря се в 1 литър вода

• ВЕНОЗНА РЕХИДРАТАЦИЯ
Интравенозна рехидратация се прилага при:
- силно дехидратирани пациенти, като се препоръчва скорост на
инфузия от 50-100 mL/kg/h,
- умерено дехидратирани пациенти, които не понасят пероралния
път
- при пациенти, със загуби >10 mL/kg/h).
По време на фазата на поддръжка се използва орален разтвор
800-1000 мл.

3. ТЕТАНУС
А) Същност, етиология
Clostridium tetani е облигатен, анаеробен, подвижен,
Грамположителен бактерий.
Източници на инфекцията:
• рана (приблизително 65% от случаите).
• Хроничните язви на кожата
• интраназални и други чужди тела
• екскориации на роговицата.
Вегетативните форми произвеждат следните 2 токсина:
• Тетанолизин - хемолизин без доказана патологична активност
• Тетаноспазмин - отговорен за клиничните прояви на тетанус.
Това е един от най-мощните познати токсини - минималната
летална доза е от 2,5 ng / kg телесно тегло.
Б) Клинични форми.
• Локален тетанус
• Генерализиран тетанус
• Краниален тетанус
• Неонатален тетанус
• Повечето случаи на тетанус се наблюдават при пациенти с данни
за непълна имунизация, или липса на имунизация, или с
изпълнена първична серия, но без бустер през последните 10
години.
Средният инкубационен период е 7 дни, а за повечето случаи
(73%), инкубацията варира от 4 до 14 дни. Първоначалната
проява може да бъде локален тетанус, при който мускулната
ригидност засяга само 1 крайник или област на тялото, където се
намира инфектираната рана.
Най-честите първи признаци на тетанус са:
• главоболие и мускулна ригидност на челюстта (тризмус),
последвана от скованост на врата,
• затруднено преглъщане,
• ригидитет на коремните мускули,
• спазми и изпотяване.
• Пациентите често са афебрилни.
• Стимулирането на задната фарингеална стена може да
предизвика рефлекторни спазми на дъвкателните мускули,
които карат пациентите да захапят (тест с шпатула).
• При генерализиран тетанус е налице опистотонус, огъване на
ръцете, изпъване на краката, периоди на апнея в резултат на
спазъм на междуребрените мускули и диафрагмата и ригидност
на коремната стена.
• По-късно в хода на заболяването се развива вегетативна
дисфункция - хипертонията и тахикардията се редуват с
хипотония и брадикардия; може да настъпи сърдечен арест.
• Тетанични припадъци –
• Тетаноспазмът има дезинхибиторен ефект върху автономната
нервна система (АНС) - наблюдават се изпотяване, колебания на
кръвното налягане, епизодична тахидисритмия и повишено
отделяне на катехоламин.
В) Генерализиран тетанус
• най-често срещаната клинична форма на тетанус.
• Инкубационният период е 7-21 дни
• Други ранни симптоми са раздразнителност, безпокойство,
дисфагия с хидрофобия, слюноотделяне, изпотяване, спазъм на
мускулите на гърба.
• Персистиращият тризмус може да доведе до характерната
сардонична усмивка.
• Постоянният спазъм на мускулатурата на гърба може да причини
опистотонус- епизоди на болезнена флексия и аддукция на
ръцете, стиснати юмруци и изпъване на краката.
• Участието на АНС може да доведе до тежки аритмии, вариране
на кръвното налягане, обилно изпотяване, хипертермия,
рабдомиолиза, спазъм на ларинкса и ретенция на урина.
Г) Локализиран тетанус
• Засяга се крайник, където е налице инфектираната рана, варира
по тежест. Рядка форма на тетанус и прогнозата е добра.
• Слабост на засегнатия крайник, вероятно поради частичен
имунитет; в по-тежки случаи те могат да имат интензивни,
болезнени спазми на групата мускули в непосредствена близост
до мястото на нараняване.
• ИП няколко седмици
• По- тежки случаи прогресират до генерализиран тетанус.
Д) Краниален тетанус
• след нараняване на главата или се
развива на фона на инфекция на средното ухо. Развиват
се парези на ЧМН – най-често на VII-ми.
• може да остане локализиран или да прогресира до
генерализиран тетанус.
• Това е рядка форма на тетанус с инкубационен период от 1-2
дни. Прогнозата за оцеляване обикновено е лоша.
Е) Неонатален тетанус
• Резултат от инфекция на новороденото.
• Причина е използването на замърсени инструменти за
прекъсване на пъпната връв при новородени на неимунизирани
майки.
 Инкубационен период след раждането е 3-10 дни невъзможност
за сучене.
• Симптоми раздразнителност, не се храни, ригидитет, гримаси на
лицето и силни спазми при допир.
• Висока смъртност над 70%
Ж) Усложнения
• Спазъм на гласните струни и спазъм на дихателните мускули-
проблеми при дишането.
• Симпатиковата свръхактивност е основната причина за смърт
• Внезапна сърдечна смърт - се дължи на прекомерното
производство на катехоламини или директното действие на
тетаноспазмин или тетанолизин върху миокарда
Вторични инфекции:
• Сепсис от декубитални язви
• Пневмония/ Аспирационна
• Белодробната емболия- при употребяващи наркотици.
• Костни фрактури на дългите кости
• Хипертония и сърдечни аритмии
• Паралитичен илеус, Ретенция на урина
• Недохранване и стрес язви
• Кома, невропатии, флексионни контрактури
З) Диагноза
• Диагнозата е клинична- основава се на симптоми като
ригидност и спазми на мускулите или комбинации от
тях.
• Няма специфични отклонения в клинико-лабораторните
показатели - може да е налице умерена левкоцитоза.
 Изследване на ликвор – обикновено без отклонения, с
изключение на повишеното налягане при пункция.
• Серумните нива на мускулните ензими (напр. креатин
киназа, алдолаза) могат да бъдат повишени.
• Културелно изследване – взима се материал от раните
на пациенти, но в някои случиа не може да се изолира
Cl.tetani – тиогликолатна среда, казеин хидролизатна
среда, кръвен агар.
• Тест с шпатула - прост диагностичен тест , който включва
докосване на орофаринкса с шпатула.
И) ЛЕЧЕНИЕ
• Пасивната имунизация с имунен глобулин срещу тетанус (TIG)
съкращава продължителността на заболяването и намалява
тежестта му
• Препоръчва се в допълнение, 0,5 ml ваксина, съдържаща
тетаничен токсоид, подходяща за възрастта.
• Пациентите, които не са ваксинирани трябва да получат втора
доза 1-2 месеца след първата доза и трета доза 6-12 месеца по-
късно.
• Антибиотиците се използват за намаляване на броя на
вегетативните форми на Cl.tetani в раната:
• -Metronidazole (4 x 0,5 g)- добра микробна активност
• -Penicillin G- антагонист на гама- аминомаслена киселина (GABA),
както и тетаничният токсин.
• Вентилационен режим, висококалорична хранителна диета и
фармакологични агенти- насочени към мускулните спазми,
ригидност, тетанични припадъци и инфекции.
• За предотвратяване на спазми - Diazepam IV, 10-40 mg на всеки
1-8 часа. Fenobarbital може да се използва за удължаване на
ефектите на диазепама. Fenobarbital се използва също за
лечение на тежки мускулни спазми и осигуряване на седация,
когато се използват нервно-мускулни блокери.
• Propofol за седация

СПИН -синдромът на придобитата имунна недостатъчност

А) Същност.
ХИВ инфекцията е основният причинител на СПИН. Вирусът атакува
белите кръвни клетки, които имат ключова роля в борбата на
тялото с различни болести. Колкото по-малко е количеството на
тези клетки, толкова по-слаба е имунната система.
Според Световната здравна организация (СЗО) заразата протича в
четири основни стадия. СПИН е крайната фаза на ХИВ инфекцията, в
която количеството на белите кръвни клетки спада под 200 на
микролитър кръв. В този случай имунната система е вече силно
увредена, а болният става уязвим за развитието на опортюнистични
инфекции.
Б) ХИВ
ХИВ инфекцията засяга определени клетки на имунната система,
главно от видовете CD4+, Т-лимфоцити, макрофаги и дендритни
клетки. Заразените с ХИВ CD4+ и Т-лимфоцити постепенно загиват.
Тяхното разрушаване се дължи на унищожаване на засегнатите от
вируса клетки, програмирана клетъчна смърт (апоптоза) с
разрушаване на дефектни, увредени, мутантни, инфектирани
клетки.
Изследванията на ХИВ доказват, че съществуват различни вариации
на вируса, които се различават по един или няколко признака
• ХИВ-1: първият представител на групата, който е открит през
1983 година и се смята за най-разпространената форма на вируса
и причинител на инфекцията в световен мащаб
• ХИВ-2: друг вид на човешкия имунодефицитен вирус,
идентифициран.
• ХИВ-3 е рядка разновидност на вируса със значителни различия в
структурата на генома.
• Източник на инфекция е само болният човек или заразоносител.
Вирусът на СПИН се съдържа в повечето телесни течности на
инфектирания човек, но единствено в кръвта, спермата,
вагиналния секрет и кърмата има достатъчно количество вируси,
за да се осъществи заразяването.
Механизми на инфектиране:
• Необезопасен полов контакт с инфектиран партньор
• Инжектиране
• Майчинофетална трансмисия
• Инфектирането на здравни или лабораторни работници
След навлизането на ХИВ в организма заболяването преминава
през няколко фази, всяка от които показва различна
продължителност и в даден етап се достига до състояние, което
се характеризира като синдром на придобита имунна
недостатъчност (СПИН).
Стадии на ХИВ инфекцията:
I. Първична (остра) HIV инфекция - периода от
инфектиране до образуването на антитела срещу вируса.
 A) Симптомите включват :
• Повишена температура, увеличени лимфни възли, фарингит,
обриви, диария, главоболие, повръщане.
• Възможни са неврологични прояви: менингит, енцефалит,
възходяща парализа (Гилен Баре синдром), когнитивни
нарушения, двигателни нарушения
• Други симптоми – отпадналост, болки по мускули и стави,
• нощни изпотявания, разязвявания в устната кухина и по половите
органи.
• При някои пациенти първичната HIV инфекция протича
безсимптомно
II. Латентен (безсимптомен) период
• След острата инфекция се постига известно равновесие между
размножаването на вируса и имунния отговор на
гостоприемника и много от инфектираните хора може да нямат
клинични прояви на заболяването с години.
•Този период на клинична латентност може да продължи 8-10
години или повече.
•В края на латентния период може да се развият симптоми като
треска, загуба на тегло, нощни изпотявания и диария.
• По време на втория стадий откриването на ХИВ-вируса може да
стане чрез лабораторни изследвания, като важна роля играят
масовият скрининг и периодични профилактични изследвания.

III. Стадий на развит синдром на придобита имунна

недостатъчност.
Когато броят на CD4 Т-клетките спадне под 200, хората са с
диагноза СПИН.
Сред едни от най-характерните прояви на тази фаза се
включват:
• общи, неспецифични оплаквания: бърза загуба на тегло,
повтаряща се треска или обилни нощни изпотявания, значителна
и необяснима умора, постоянна кашлица, нарушения на
зрението, промени по кожата, продължително подуване на
лимфните възли в подмишниците, слабините или врата,
хронична диария, поява на разязвявания в устната кухина, по
гениталиите, в перианалната област.
• опортюнистични инфекции: невмоцистна пневмония,
кандидоза, туберкулоза, токсоплазмоза, цитомегаловирусна
инфекция, менингит и други.
• злокачествени заболявания: в този период болните са силно
предразположени към развитие на злокачествени заболявания,
като рак на маточната шийка, някои видове лимфоми, сарком
на Капоши, карцином в перианалната област или устната
кухина и други
• неврологични проблеми: в резултат на директното действие на
вируса на ХИВ върху мозъка се развива деменция,
енцефалопатия, често придружена с припадъци, липса на
координация и обърканост, загуба на памет,депресия, други
неврологични заболявания, включително и неврокогнитивни
разстройства.
• Други: кахексия, бъбречни усложнения (ХИВ-свързана
нефропатия), тежки чернодробни увреждания (особено при
подлежащ хепатит В или хепатит С).
В) Диагностициране.
Диагнозата СПИН се поставя при наличието на ХИВ инфекция
придружена от други характерни за СПИН състояния и заболявания.
ХИВ инфекцията се диагностицира чрез кръвен тест или проба от
слюнка. Някои от тестовете биват:

• Тест за антигени/антитела: HIV Ag/Ab тестът се използва, за да

докаже наличието на антигени или антитела в кръвта в рамките
на две до шест седмици след среща с вируса.
• Тестове за нуклеинова киселина: NAT кръвен тест може да
открие наличието на ХИВ вирус по-рано от други видове
изследвания.
• Имунологични изследвания: спомагат за анализирането на
различни параметри на имунната система, като например
количеството лимфоцити доказващи наличието на СПИН.
• Микробиологични изследвания: извършват се за определянето
на наличие на опортюнистични инфекции

Г) Лечение
Към момента не е открит лек за ХИВ/СПИН. Веднъж заразен с ХИВ
вирус, човек не може да се излекува от него. Открит навреме
обаче, вирусът може да бъде контролиран с лекарства, за да не се
стига до развитието на СПИН.
Лечението най-често е комбинация от няколко групи
медикаменти, които имат за цел да:
• Потиснат и контролират максимално ХИВ вируса в кръвта
• Избегнат създаването на нови щамове на ХИВ вируса, устойчиви
на лекарства
• Поддържат здрава имунна система
• Намалят вероятността от поява на ХИВ инфекция
• Намалят вероятността за предаване на ХИВ/СПИН на други хора