Professional Documents
Culture Documents
vi sinh thực phảm ôn tập (1)
vi sinh thực phảm ôn tập (1)
vi sinh thực phảm ôn tập (1)
➢ Chất bảo quản là chất diệt vi khuẩn và tiêu diệt các vi sinh vật ngăn chặn chúng phát
triển
➢ chất bảo quản hóa học kiểm soát mức độ ô nhiễm thấp và không thể thay thế cho các
thực hành vệ sinh tố
- Acid hữu cơ và este
- Lactoferrin
- Lysozyme :hoạt động mạnh nhất chống lại vi khuẩn gram dương
-Nitrite
-Sulfur Dioxide
-Natamycin
‘Natural’ Food Preservatives:+nguồn động vật
+nguồn thực vật
31.Phương Pháp sinh học:
- Bacteriocin là các peptide kháng khuẩn tổng hợp từ ribosome mà không gây chết cho
vật chủ
• Là những polypeptide được sản xuất bởi LAB để chống lại các loại vi khuẩn
• Bacteriocin khác nhau về phổ hoạt động, đặc điểm sinh hóa và yếu tố di truyền
• Hầu hết các bacteriocin là nhỏ (3 đến 10 kDa), có điểm đẳng điện cao và chứa cả hai
miền ưa nước và kỵ nước.
• Các bacteriocin có hoạt tính kháng khuẩn cao ở nồng độ rất thấp, diệt khuẩn cao hơn ở
pH thấp
- Cơ chế hoạt động ->ức chế sự nảy mầm của bào tử và hình thành các lỗ trên màng tế
bào làm ngừng hoạt động của các chất mang anion
- Có 3 cách thêm bacteriocin vào thực phẩm:
1. bổ sung trực tiếp để ức chế hư hỏng
2. Sử dụng bacteriocin như là giống khởi động
3. Bổ sung để ức chế vsv có sẵn ,tạo điều kiện cho giống khởi động
Nisin được thêm vào sữa , cheese, các sản phẩm từ sữa..
- Là loại thuộc nhóm GRAS (generally regarded as safe) ứng dụng nisin nhắm đến sự ức
chế C. botulinum
- vai trò là một phần của hệ thống ức chế đa rào cản
- tăng thời hạn sử dụng và làm chậm quá trình sản sinh độc tố của các chủng C .
botulinum loại E ở dạng tươi
-nisin hiệu quả hơn ở nhiệt độ thấp , chống lại tế bào sinh dưỡng hơn là bào tử và hiệu
quả trong điều kiện acid
Đặc điểm chung
• Bacteriophage (thực khuẩn thể) là virus có vật chủ duy nhất là vi khuẩn
• Bacteriophage là thành phần tự nhiên của hệ vi sinh thực phẩm và được tiêu thụ thường
xuyên • Chúng ổn định trong phạm vi pH rộng nhưng bị bất hoạt ở 60 đến 75 0C
• Là phụ gia thực phẩm để kiểm soát L. monocytogenes
• Sử dụng chúng trước và sau thu hoạch làm giảm thiểu sự lây nhiễm của E.coli O157:H7
và Salmonella
Ứng dụng trong thực phẩm
Sự tương tác độc đáo của vi khuẩn đặc hiệu với mầm bệnh đặc hiệu trong một loại thực
phẩm cụ thể
Chương 5:Mầm bệnh Từ Thực Phẩm
32. Nhiễm độc tố ở Clostridium botulinum
*Sơ lược
- Năm 1793 tại Wildbad, Wurttemburg, 13 người bị bệnh và 6 người sau đó đã chết sau
khi ăn Blunzen, một loại xúc xích được làm bằng cách đóng gói máu và các thành phần
khác vào dạ dày lợn
- sự bùng nổ của ngộ độc nơi 34 thành viên của một câu lạc bộ âm nhạc ở Bỉ đã ăn thịt
giăm bông thô, chưa nấu chín
- Mặc dù phần lớn các bằng chứng ban đầu cho thấy ngộ độc đã được kết hợp với các sản
phẩm thịt, nhưng sau đó nó đã được tìm thấy ở bất kỳ nơi nào thực phẩm và chế biến của
chúng phù hợp với sự tồn tại và phát triển của sinh vật gây bệnh.
*Đặc điểm
- Đặc điểm chung quan trọng nhất của loài là sản xuất các chất độc thần kinh tương tự
dược lý chịu trách nhiệm về ngộ độc.
-Sự đa dạng sinh lý trong loài C. botulinum được công nhận bởi sự phân chia thành bốn
nhóm
+ Các chủng nhóm I, Chúng có khả năng phân giải protein mạnh và thường sẽ chuyển
hóa thực phẩm bằng cách làm tan rã một phần sản phẩm và có mùi ôi hoặc hơi chát, Các
chủng nhóm I là loại không chịu lạnh và do đó ít có sự quan tâm đến các sản phẩm được
làm lạnh đầy đủ. bào tử chịu nhiệt nhất và có thể gây ra vấn đề khi thực phẩm phụ thuộc
vào bước gia nhiệt cho sự ổn định và an toàn của chúng chưa được xử lý.
+ các chủng nhóm II thể hiện mối nguy tiềm ẩn lớn hơn trong thực phẩm ướp lạnh.
Chúng không phân giải protein với protein tự nhiên, có thể phát triển và sản sinh độc tố
xuống khoảng 3 0 C và tạo ra các bào tử có khả năng chịu nhiệt thấp. Chúng cũng có xu
hướng dễ bị ức chế bởi muối. Nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng thời gian lưu trữ 1 –
3 tháng là cần thiết để sản xuất chất độc ở 3.30C. Cá trích đóng gói hút chân không được
cấy vào 100 bào tử / bao trở thành độc hại sau 15 ngày lưu trữ ở 5 0C. Hầu hết các trường
hợp bệnh ngộ độc ở người đều do các type chất độc loại A, B, E và tỷ lệ gây bệnh của các
type độc khác cho con người là rất hiếm.
+ Nhóm III sản xuất chất độc chủng loại C và D thường là liên quan với các căn bệnh ở
động vật và chim.
+ Nhóm IV chủng sản xuất độc tố loại G và một số Clostridium botulinum không sinh
độc tố được chỉ định là một loài mới, Clostridium argentinense.
33.Bệnh và triệu chứng lâm sàng
- Độc tố botulin Clostridium botulinum có 8 loại độc tố là A, B, C1, C2, D, E, F, và G,
(mặc dù C2 không phải là một chất độc thần kinh), được gọi chung là botulin hay
botulism. Phân biệt giữa chúng với nhau bằng các đặc tính kháng nguyên. Trong đó có 3
type gây độc là A, B, E (độc nhất là loại A, sau đó là loại B). Độc tố này có tính độc
mạnh nhất trong các chất độc đã biết. Nó độc gấp 7 lần so với độc tố uốn ván, gây chết
người với một lượng rất nhỏ chỉ 10-8g. Đặc điểm của độc tố này có là không bị phân hủy
trong môi trường acid của dạ dày và dưới tác dụng của các enzyme tiêu hóa (pepsin,
trysin), nó chịu được nhiệt độ thấp, nhưng lại mất hoạt tính ở nhiệt độ cao và môi trường
kiềm. Ở 500C độc tố đã bị phá hủy sau 30 phút. độc tố Botulinum đã được sử dụng để
làm giảm nếp nhăn trên khuôn mặt bằng cách ngăn ngừa co thắt của hệ cơ dưới da, và
cho các trường hợp y tế khác, chẳng hạn như co thắt mí mắt và mồ hôi nách nặng. Tuy
nhiên, đã có trường hợp xuất hiện của tác dụng phụ nghiêm trọng, chẳng hạn như tê liệt
cơ bắp lan ra ngoài vùng được điều trị. Điều đó cho thấy với việc sử dụng các chất độc
botulinum vì lý do y tế cần phải hết sức thận trọng vì botulin là con dao hai lưỡi.
*Ngộ độc Botulin
- Ba loại bệnh ngộ độc được ghi nhận: do thực phẩm gây bệnh ngộ độc, bệnh ngộ độc trẻ
em hoặc truyền nhiễm và các nhiễm độc vết thương. Chỉ có ở hai loại hình đầu tiên là
thực phẩm luôn luôn có liên quan. . Các độc tố botulin là độc tố thần kinh; không giống
như độc tố khác có hoạt động cục bộ trong ruột, chúng ảnh hưởng đến chủ yếu là các dây
thần kinh tiết acetylcholine của hệ thần kinh ngoại vi. Các thử nghiệm trên động vật cho
thấy độc tố ăn phải cùng với thức ăn và còn hoạt tính sẽ được hấp thu ở phần trên của
ruột non và đi đến mạch máu thông qua hệ bạch huyết. Nó liên kết đến những dây thần
kinh cuối tại ngã ba dây thần kinh cơ, ngăn chặn sự giải phóng các acetylcholine có trách
nhiệm truyền các kích thích, do đó tạo ra trạng thái tê liệt. Các triệu chứng ban đầu của
nhiễm độc xảy ra từ 8 giờ đến 8 ngày, thông thường là 12 – 48 h sau khi ăn phải các thực
phẩm có chứa độc tố. Các triệu chứng tiến triển theo tuần tự bao gồm: ói mửa, táo bón, bí
tiểu, nhìn một thành hai, khó nuốt (chứng khó nuốt), miệng khô và khó khăn trong việc
nói (dysphonia). Bệnh nhân vẫn tỉnh táo cho đến khi các kết quả suy nhược tiến triển như
suy hô hấp hoặc suy tim dẫn đến tử vong. Điều này thường xuất hiện 1 – 7 ngày sau khi
khởi phát triệu chứng. Tỷ lệ tử vong thường cao (20 – 50%), nhưng sẽ phụ thuộc vào có
nhiều yếu tố như các loại độc tố (loại A thường tạo ra một tỷ lệ tử vong cao hơn B, E), số
lượng ăn phải, các loại thực phẩm và tốc độ của chữa trị.
- Trẻ sơ sinh bị ngộ độc khác với hội chứng cổ điển ở chỗ nó kết quả của tích tụ của trong
ruột trẻ sơ sinh với C. botulinum và sản xuất độc tố tại chỗ. Đến năm 2005 đã có 6 các
trường hợp xác nhận của bệnh ngộ độc cho trẻ sơ sinh ở Anh, chủ yếu liên quan đến sản
xuất độc tố loại B. chủ yếu ở trẻ tuổi từ 2 tuần đến 6 tháng, Ở giai đoạn này, trẻ sơ sinh
có hệ vi khuẩn đường ruột không phát triển đầy đủ và chưa có khả năng cạnh tranh và
loại trừ ra C. botulinum. Mật ong là liên quan với một số trường hợp ngộ độc cho trẻ sơ
sinh ở Mỹ và một số cuộc điều tra đã tìm thấy bào tử tồn tại của C. botulinum trong 10%
số mẫu kiểm tra. Do đó nó được cho là không nên ăn mật ong đối với trẻ em dưới một
tuổi.
- Ngộ độc vết thương là do một nhiễm trùng dưới da với C. botulinum. Điều này có thể là
kết quả của chấn thương, nhưng trong những năm gần đây có thường kết hợp với sử dụng
thuốc tiêm tĩnh mạch. Tai nạn quá liều độc tố botulinum trong khi sử dụng mỹ phẩm của
mình đến loại bỏ nếp nhăn trên khuôn mặt cũng đôi khi gây ra các trường hợp.
34 * Ưu điểm của phương pháp PCR: - Thời gian cho kết quả nhanh - Hóa chất sẵn có
hơn và dễ tồn trữ hơn, không cần dụng cụ chuẩn đoán phức tạp, có thể thực hiện ở hiện
trường - Ít tốn kém về mặt nhân sự
* Nhược điểm: - Phương pháp này không phân biệt được tế bào sống với tế bào chết. Do
vậy có thể dẫn đến trường hợp dương tính giả do DNA từ tế bào chết. Ngược lại phương
pháp này cho phép phát hiện bào tử, dạng tiềm sinh, hay tế bào đã chết.
35. Clostridium botulinum liên quan đến thực phẩm
- Bốn đặc điểm chung có thể nhận thấy trong sự bùng phát của bệnh ngộ độc thực phẩm
là: Các món ăn đã bị nhiễm các bào tử hoặc tế bào sinh dưỡng của vi khuẩn Clostridium
botulinum từ đầu hoặc do trong quá trình chế biến. Thực phẩm đã bị phân hủy một phần
do các vi dinh vật cạnh tranh, vì vậy trong điều kiện thường cũng nên kiểm soát
C.botulinum. Thực phẩm là môi trường thuận lợi cho sự phát triển của vi sinh vật như
nhiệt độ, hoạt độ của nước, pH, dinh dưỡng… Các thực phẩm được bảo quản lạnh hoặc
sau khi xử lý nhiệt nhẹ không đủ để vô hiệu hóa độc tố
- Vì vậy chúng ta có thể kiểm soát sự phát triển của Clostridium botulinum bằng các biện
pháp nhờ vào sự ức chế của muối, hun khói, gia nhiệt bằng phương pháp sấy để có thể
ngăn chặn và tiêu diệt chúng. Với sự phát triển của công nghệ lạnh, thực phẩm hun khói
và ướp muối đã được giảm bớt và thay vào đó là sự ưa thích của người tiêu dùng dành
cho những sản phẩm có một chút hương vị đặc trưng
36.Đặc điểm nhiễm độc tố ở campylobacter
-Campylobacter là dạng Gram âm, hình que, không sinh bào tử, oxydase dương tính. Các
tế bào là dạng biến thể đa dạng, chiều dài 0,5-8 um và chiều rộng 0,2-0,5 um. Ở pha log,
tế bào có dạng mảnh, cong, que hoặc hình xoắn. Có một hoặc nhiều cực của tiên mao nên
có thể chuyển động nhanh theo dạng phóng và tạo ra đặc tính quan trọng trong sinh bệnh
học. Ở tế nào già, tế bào chuyển sang dạng tròn thay vì dạng que hoặc xoắn ốc
-Campylobacter không thể lên men hoặc oxy hóa đường và là các vi khuẩn ưa oxy hóa,
phát triển tốt nhất trong không khí chứa 5-10% carbon dioxide và 3-5% oxy.
- phát triển ở 37 oC; C. jejuni và C. coli phát triển tối ưu ở 42-45 oC nhưng không thể tồn
tại ở nhiệt độ nấu hoặc thanh trùng (D55 ở 2.5-6.6 phút). Chúng không tăng trưởng dưới
30 0C và sống sót kém ở nhiệt độ phòng. Mặc dù khả năng tồn tại của chúng giảm trong
quá trình bảo quản lạnh hoặc đông lạnh, tuy nhiên chúng vẫn có thể tồn tại trong những
điều kiện này trong thời gian dài; tỷ lệ sống đã được ghi nhận trong sữa và nước ở 4 oC
sau vài tuần bảo quản và trong gia cầm đông lạnh sau vài tháng.
- Môi trường chính của Campylobacter gây bệnh là đường tiêu hóa của động vật và chim
hoang dã và thuần hóa và nó thường được tìm thấy ở loài gặm nhấm, chó, mèo, bò sữa,
cừu, lợn, gia cầm và chim hoang dã
- Sự sống sót được tăng cường nhờ nhiệt độ thấp và các nghiên cứu được thực hiện ở Na
Uy đã chỉ ra rằng các chủng C. jejuni, C. coli và C. laridis vẫn tồn tại trong nước máy
không clo hóa ở 4 oC trong 15 ngày (10 ngày ở 12 oC) và 10 ngày trong nước sông bị ô
nhiễm ở cùng nhiệt độ (6-12 ngày ở 12 0C). -------Trong điều kiện môi trường bất lợi, các
vi khuẩn này đã được báo cáo ở trạng thái không thể nuôi cấy được ‘viable non-
culturable’ (VBNC), nơi sinh vật không thể bị phân lập bằng phương pháp nuôi cấy
thông thường nhưng vẫn gây nhiễm cho vật chủ.
37.Đặc điểm lâm sàng
- Campylobacter gây viêm ruột cấp tính . Thời gian ủ bệnh là từ 1 đến 11 ngày, phổ biến
nhất là 3 -5 ngày, với tình trạng khó chịu, sốt, đau bụng dữ dội và tiêu chảy là triệu chứng
chính. Tiêu chảy tạo ra phân chứa 106 tế bào 109 tế bào/g, thường có mùi hôi và có thể
thay đổi từ phân đặc, chảy nước đến máu và kiết lỵ. Các triệu chứng tiêu hóa đôi khi
được đi trước bởi một giai đoạn của sốt, đau đầu và khó chịu kéo dài khoảng một ngày.
Tiêu chảy là tự giới hạn và tồn tại đến một tuần, mặc dù tái phát nhẹ thường xảy ra. Sự
bài tiết của sinh vật tiếp tục trong tối đa 2-3 tuần. Nôn là một tính năng ít phổ biến hơn.
- Biến chứng là hiếm mặc dù viêm khớp phản ứng có thể phát triển và Campylobacter đã
được chứng minh là gây ra bệnh thần kinh nghiêm trọng, hội chứng Guillain-Barre.
- Tính linh hoạt, hóa trị và hình thái xoắn ốc của các tế bào là tất cả các yếu tố quan trọng
trong độc lực của Campylobacter, cho phép nó xâm nhập vào chất nhầy nhớt bao phủ bề
mặt biểu mô của ruột.
- Mặc dù Campylobacter thường không có khuẩn mao, nhưng nó có thể có các chất kết
dính khác cho phép nó bám vào các tế bào biểu mô một khi hàng rào niêm mạc đã bị xâm
nhập.
37.Mối liên hệ với thực phẩm:
- Tỷ lệ nhiễm Campylobacter được đặc trưng bởi số lượng lớn các trường hợp lẻ tẻ thay
vì bùng phát nguồn đơn lẻ. Nhiễm trùng có thể có được bởi một số con đường. Người
truyền bệnh trực tiếp hoặc người tiếp xúc với động vật bị nhiễm bệnh, đặc biệt là vật nuôi
nhỏ như mèo con hoặc chó con, đã được báo cáo, như thỉnh thoảng có dịch bệnh lây lan
qua đường nước. Tuy nhiên, thực phẩm được cho là phương tiện chính.
-Là một vsv phổ biến của đường tiêu hóa của động vật máu nóng, Campylobacter chắc
chắn sẽ tìm đến thịt khi thịt bị nhiễm vsv từ đường ruột trong quá trình giết mổ và lột xác.
- Thịt gia cầm làm lạnh nhanh hơn do kích thước của chúng ít hơn khi được làm lạnh
bằng không khí và làm khô bề mặt và điều này, có thể kết hợp với kết cấu bề mặt của da
gia cầm, giúp tăng khả năng sống sót của Campylobacter.
-Nấu chín đầy đủ sẽ đảm bảo an toàn cho các loại thịt nhưng nhiễm chéo từ sản phẩm
sống đến thực phẩm đã nấu chín trong bếp được cho là con đường lây nhiễm chính. Mặc
dù thường xuyên xuất hiện ở gia cầm, trứng dường như không phải là nguồn lây nhiễm
Campylobacter quan trọng. Sự tồn tại kéo dài trên bề mặt trứng khô là không thể và
albumin trứng đã được chứng minh là có khả năng diệt khuẩn mạnh.
- Sữa có thể chứa Campylobacter do ô nhiễm phân trong trang trại hoặc có thể là do viêm
vú Campylobacter. Ô nhiễm sau thanh trùng có thể xảy ra với sữa.
38. . E.coli O157:H7 (Sơ lược)
-Escherichia coli được coi là một vi khuẩn kỵ khí không bắt buộc, hình que, không sinh
bào tử, di động, Gram âm, vô hại, một vsv bình thường của đường ruột ở người, động vật
máu nóng và chim. Vì rằng, nó thường có mặt ở nồng độ rất cao (hàng triệu/g nội chất
của ruột già) nên từ lâu nó đã được sử dụng như một vi sinh vật chỉ thị cho sự nhiễm
phân tiềm tàng và sự có mặt của các tác nhân gây bệnh đường ruột trong thực phẩm và
trong nước.
- ba loại dựa trên đặc tính độc lực của chúng: enteropathogen E. coli (EPEC),
enteroinvasive E. coli (EIEC) và enterotoxigenic E. coli (ETEC). Chúng không phải là
những nguyên nhân phổ biến gây bệnh từ thực phẩm ở các nước phát triển, nhưng là
nguyên nhân quan trọng gây tiêu chảy ở trẻ em ở các nước kém phát triển.
- enterohaemorrhagic E. coli (EHEC) serotype O157: H7 đã được công nhận là nguyên
nhân gây ra một số đợt bùng phát của bệnh viêm đại tràng xuất huyết và hội chứng tan
máu bẩm sinh, nơi thực phẩm như thịt chưa nấu chín, sữa tươi và sản phẩm tươi đã được
liên quan.
- Hai loại E.coli nữa được công nhận là nguyên nhân gây tiêu chảy, chủ yếu ở trẻ em.
- E. coli O157:H7 (còn có tên là E. coli O157 hoặc còn được gọi là “O157”) là loại E.
coli phổ biến nhất ở Bắc Mỹ gây ra bệnh và chịu trách nhiệm cho hầu hết các cơn bùng
phát bệnh do “E. coli” gây ra mà chúng ta thường nghe trên tin tức. E. coli O157:H7 là
loại vi khuẩn sinh ra chất độc Shiga (gọi là E. coli sinh ra chất độc Shiga). Chất độc cực
mạnh này có thể gây bệnh trầm trọng khi người ta nuốt phải vi khuẩn này.
-Một sơ đồ mẫu cho E. coli dựa trên lipopolysacarit somatic O, flagellar H và polysacarit,
kháng nguyên K dạng nang được đề xuất bởi Kau vào những năm 1940. Như hiện đang
được áp dụng trong hệ thống O: H, các nhóm huyết thanh chính được xác định bởi các
kháng nguyên O và sau đó được phân chia thành kiểu huyết thanh trên cơ sở các kháng
nguyên H. Các chủng của từng loại vi khuẩn E. coli gây bệnh có xu hướng rơi vào một số
kiểu huyết thanh O: H nhất định, do đó sơ đồ đó đóng vai trò quan trọng trong việc phát
hiện mầm bệnh cũng như trong điều tra dịch tễ học
a. Enterotoxigenic E. coli (ETEC): Các triệu chứng có thể từ tiêu chảy nhẹ đến sốt nhẹ
đến hội chứng ứ mật nghiêm trọng của phân chảy nước mà không có máu hoặc chất nhầy,
đau dạ dày và nôn mửa.
b. Enteroinvasive E. coli (EIEC: Đặc điểm lâm sàng là sốt, đau bụng dữ dội, khó chịu
và thường bị tiêu chảy nước trước khi đi qua phân có chứa máu, chất nhầy và bạch cầu
phân.
c. Enteropathogenic E. coli (EPEC): Các triệu chứng nhiễm EPEC, khó chịu, nôn mửa
và tiêu chảy với phân chứa chất nhầy nhưng hiếm khi ra máu, xuất hiện 12 - 36 h sau khi
ăn phải sinh vật.
d. Enterohaemorrhagic E. coli (EHEC): E. coli O157: H7
- EHEC đã thu hút sự chú ý không chỉ bởi vì lây truyền qua thực phẩm phổ biến hơn so
với các loại E. coli diarrhoeagenic khác, mà bởi vì căn bệnh mà nó gây ra có thể từ tiêu
chảy, thông qua viêm đại tràng xuất huyết, đến các tình trạng đe dọa tính mạng hội chứng
tan máu bẩm sinh (HUS) và ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP).
- . Người ta đã đề xuất rằng danh pháp cho các độc tố này được hợp lý hóa thành độc tố
họ Shiga để độc tố nguyên mẫu Độc tố Shiga được chỉ định là Stx, và SLTI và II lần lượt
trở thành Stx 1 và Stx 2. Stx 1 có sự tương đồng gần nhất với độc tố Shiga; nó phản ứng
chéo với kháng huyết thanh với độc tố Shiga, cũng bao gồm các tiểu đơn vị A (Mr 32
kDa) và B (M 7,7 kDa) và các đơn vị B có cấu trúc giống hệt nhau. Các đơn vị B liên kết
cụ thể với thụ thể glycolipid, globotriaosylceramide (Gbr), trên bề mặt tế bào nhân chuẩn
và tính nhạy cảm của thận trong nhiễm trùng O157 có thể là do mức độ cao hơn của các
thụ thể này trong cầu thận.
- Nguồn gốc của tên O517:H7: Kháng nguyên "O" được xác định bởi phần ngoài cùng
của Lipopolysacarit (LPS) và kháng nguyên "H" dựa trên kháng nguyên Flagellar
(protein). Một serotype hoặc serovar là một biến thể khác biệt trong một loài vi khuẩn
hoặc virus hoặc giữa các tế bào miễn dịch của các cá thể khác nhau. Các vi sinh vật, vi
rút hoặc tế bào này được phân loại cùng nhau dựa trên các kháng nguyên bề mặt tế bào
của chúng, cho phép phân loại dịch tễ học của các sinh vật đến cấp phân loài
39.NHIỄM Độc
- Độc tố Shiga loại 1 và loại 2 (Stx-1 và 2) là độc tố Shiga được sản xuất bởi một số
chủng E. coli.
- Độc tố đòi hỏi các thụ thể đặc hiệu cao trên bề mặt tế bào để gắn và xâm nhập vào tế
bào; các loài như gia súc, lợn và hươu không mang các thụ thể này có thể chứa vi khuẩn
độc tố mà không có bất kỳ ảnh hưởng nào. Vi khuẩn từ phân gia súc chứa có thể lây sang
người.
40. Nguyên nhân gây nhiễm
- E. coli O157:H7 thường lây sang người khi họ ăn uống thức ăn, thức uống nhiễm bẩn
chưa được thanh trùng, rửa sạch đúng cách hoặc nấu chín đúng cách. E. coli có trong ruột
của một số con bò và có thể nhiễm vào trong thịt khi bò được làm thịt (thường trong thịt
bò xay và thịt hamburger). E. coli cũng có thể có trong sữa chưa được thanh trùng (sữa
tươi), nước táo tươi và phô-mai làm từ sữa chưa được thanh trùng. Rau cải (gồm cải xà-
lách, cải bi-na và cải mầm) có thể làm cho E. coli lây sang người nếu những rau cải này
tiếp xúc với phân thú vật trong lúc được trồng và không được rửa sạch đúng cách trước
khi ăn. E. coli từ phân của người nhiễm bệnh có thể lây sang người khác nếu người đó
không rửa tay thật sạch bằng nước và xà-phòng sau khi đi vệ sinh, nhất là sau đó những
người này nấu nướng thức ăn. Một số người tuy không có triệu chứng bị bệnh nhưng vẫn
có thể lây E. coli sang cho người khác. Người ta cũng có thể bị bệnh khi uống phải nước
hồ ô nhiễm khi đi bơi trong hồ hoặc chạm vào các đồ vật bị ô nhiễm tại vườn thú cho sờ
thú vật hoặc nơi triển lãm thú vật khác.
41.Liên quan đến thực phẩm
- Ô nhiễm phân của nguồn cung cấp nước và xử lý thực phẩm bị ô nhiễm thường liên
quan đến các vụ dịch do EPEC, EIEC và ETEC gây ra , rau, salad khoai tây và sushi
- Các vụ dịch do EHEC serotype O157: H7 gây ra chủ yếu liên quan các sản phẩm thịt
xay chưa nấu chín sữa tươi 0,9-8,2%
- Với cả sữa tươi và các sản phẩm thịt bò xay, nguyên nhân chính là do quá trình gia nhiệt
/ nấu các sản phẩm chưa đầy đủ. Trong khi sự thật là những vết cắt thịt còn nguyên vẹn
như bít tết thường có thể được tiêu thụ an toàn khi phần bên trong chưa được nấu chín,
điều này là do ô nhiễm vi khuẩn thường là hiện tượng bề mặt.
- Tuy nhiên, việc phân chia thịt sẽ trộn các chất ô nhiễm bề mặt vào giữa các sản phẩm và
do đó chúng sẽ cần nấu trong suốt để đảm bảo an toàn cho vi khuẩn. USDA đã đưa ra các
quy định quy định rằng trung tâm của hamburger thịt bò sẽ đạt được khi nấu: 71.1 độ C
(160 1F) ngay lập tức cho người tiêu dùng và 68.3 độ C (155 1F) trong 16 giây trong các
hoạt động dịch vụ thực phẩm.
- Rau diếp đã được liên kết nhiều lần và nước táo chưa được tiệt trùng,
- Bùng phát do thực phẩm có tính axit như nước táo và xúc xích lên men, và các nghiên
cứu trong phòng thí nghiệm với mayonnaise, nhắc nhở chúng ta về khả năng vi khuẩn tồn
tại trong thời gian dài ở các giá trị pH không cho phép tăng trưởng, đặc biệt là khi sản
phẩm được làm lạnh.
-EHEC dường như có khả năng sống sót rõ rệt hơn ở pH thấp giá trị hơn một số vi khuẩn
khác và điều này cũng có thể chiếm liều truyền nhiễm tương đối thấp, 2 -2000 tế bào,
được ghi nhận trong các vụ dịch.
42. Listeria monocytogenes
. Giới thiệu
L. monocytogenes là mầm bệnh quan trọng duy nhất của con người trong số sáu loài
hiện được công nhận trong chi Listeria ,viêm màng não phổ biến nhất ở động vật nhai lại
trưởng thành như cừu và gia súc, và một dạng phổ biến hơn ở bào thai và động vật non
nhai lại bị vi khuẩn này tấn công các cơ quan khác ngoài não gây ra thai chết lưu, nhiễm
trùng huyết
. Đặc điểm
- L. monocytogenes là một loại Gram dương, kỵ khí tùy ý, catalase dương tính, oxyase
âm tính, không bào tử.
- sở hữu tiên mao thích hợp và thể hiện khả năng chuyển động đặc trưng. Các khuẩn lạc
trên môi trường thạch tryptose nhìn dưới ánh sáng nghiêng (oblique illumination) có màu
xanh lục đặc trưng
- L. monocytogenes phát triển trong một phạm vi nhiệt độ rộng từ 0 -42 0C với mức tối
ưu trong khoảng từ 30 đến 35 0C. Dưới 5 độ C tăng trưởng cực kỳ chậm với thời gian từ
1 đến 33 ngày và thời gian thế hệ từ 13 đến hơn 130 giờ đã được ghi lại
- D60 điển hình trong vài phút và D70 trong vài giây
- Tăng trưởng của tất cả các chủng bị ức chế ở giá trị pH dưới 5,5 nhưng pH tăng trưởng
tối thiểu phụ thuộc vào cả chủng và axit đã được báo cáo khác nhau trong khoảng từ 5,6
đến 4,4. L. monocytogenes cũng khá chịu mặn khi có thể phát triển trong 10% natri
clorua và tồn tại trong một năm trong 16% NaCl ở pH 6.0.
-Chúng có mặt khắp nơi trong môi trường. Chúng được phân lập từ nước ngọt và nước
mặn, đất, bùn thải, thảm thực vật mục nát và ủ chua
.Sinh bệnh học và đặc điểm lâm sàng
Tính phổ biến của nó trong môi trường cho thấy rằng việc con người tiếp xúc với L.
monocytogenes là thường xuyên. Tuy nhiên, tỷ lệ nhiễm trùng thấp vì nhiễm trùng xâm
lấn sẽ chỉ xảy ra nếu một người nhạy cảm tiếp xúc với liều cao của một chủng độc lực.
-Ước tính liều truyền nhiễm tối thiểu là khó và điều này chắc chắn là trường hợp với L.
monocytogenes. Nó được cho là tương đối cao vì thực phẩm liên quan đến dịch bệnh đã
bùng phát được tìm thấy có chứa số lượng vượt quá 103 cfu/g.
-Thời gian ủ bệnh cho bệnh đã thay đổi từ 1 ngày đến dài tới 90 ngày với thời gian ủ
bệnh điển hình là vài tuần; một tình huống làm cho việc xác định các phương tiện thực
phẩm có chứa mầm bệnh là rất khó khăn.
-Các triệu chứng của bệnh, có khả năng phát triển nhất ở phụ nữ mang thai, trẻ nhỏ hoặc
người già và suy giảm miễn dịch, có thể thay đổi từ bệnh nhẹ, giống như bệnh sang viêm
màng não.
- Ởphụ nữ mang thai, nó thường có đặc điểm là bệnh giống như cúm với sốt, nhức đầu và
các triệu chứng tiêu hóa không thường xuyên, nhưng có thể có nhiễm trùng thai nhi liên
quan đến thai có thể dẫn đến thai chết lưu hoặc chuyển dạ sớm.
-Listeriosis ở trẻ sơ sinh có thể là một hội chứng khởi phát sớm, mà xảy ra khi sinh hoặc
ngay sau đó, hoặc một bệnh khởi phát muộn xuất hiện vài ngày đến vài tuần sau khi sinh.
Bệnh khởi phát sớm là do nhiễm trùng tử cung, có thể thông qua việc hút nước ối bị
nhiễm trùng, và được đặc trưng bởi viêm phổi, nhiễm trùng máu và u hạt lan tỏa rộng rãi
(áp xe). Viêm màng não rất hiếm.
- hội chứng khởi phát muộn, viêm màng não phổ biến hơn, Nhiễm trùng có thể xảy ra từ
người mẹ trong khi đi qua đường sinh, nhưng một số cũng có thể có được sau khi sinh.
Một nghiên cứu ở Anh cho thấy tỷ lệ tử vong thấp hơn đối với bệnh khởi phát muộn
(26%) so với bệnh listeriosis khởi phát sớm (38%), Listeriosis ở người lớn không mang
thai thường được đặc trưng bởi nhiễm trùng máu, viêm màng não và viêm màng não,
nhưng cũng có thể bao gồm viêm nội tâm mạc. TS. Nguyễn Thị Đông Phương – DUT
Bài giảng Vi sinh Thực phẩm Ngành Công nghệ Thực phẩm - DUT 24 Nó đặc biệt liên
quan đến những người mắc bệnh tiềm ẩn dẫn đến ức chế miễn dịch qua trung gian tế bào
T của họ, do đó các khối u ác tính hoặc ức chế miễn dịch (ví dụ sau ghép thận) thường là
yếu tố ảnh hưởng. Mặc dù không phải là một bệnh nhiễm trùng phổ biến ở bệnh nhân
AIDS, nhưng tỷ lệ mắc bệnh này là khoảng 300 lần so với dân số nói chung. Các điều
kiện khác như nghiện rượu, tiểu đường và xơ gan có thể đóng vai trò là yếu tố ảnh hưởng,
Điều trị sớm bằng kháng sinh, thường là ampicillin, có hoặc không có aminoglycoside,
hoặc chloramphenicol, là điều cần thiết nhưng ở dạng nặng nhất, tiên lượng vẫn kém
.Mối Liên hệ với thực phẩm
- L. monocytogenes phân bố rộng rãi trong môi trường và có khả năng xâm nhập vào tất
cả các loại thức ăn không chứa acid. Do vậy, chúng dễ dàng đi vào chuỗi thức ăn và các
quá trình phân phối
43. Nấm và nhiễm độc tố ở nấm
. Mycotoxin và mycophagy
-Các độc tố nấm mốc là chất chuyển hóa của nấm mốc có thể gây ô nhiễm thực phẩm,
thức ăn chăn nuôi hoặc nguyên liệu thô cho sản xuất và điều đó gây độc cho người hoặc
gia súc. Nghiên cứu về độc tố nấm mốc và sự kiểm soát độc tố từ chúng, dựa trên việc
chúng được coi là chất độc sản xuất bởi nấm mốc khi xâm nhiễm vào thực phẩm hoặc
thức ăn chăn nuôi
. Mycotoxin của Aspergillus
- Aspergillus flavus và A. parasiticus
- ô nhiễm aflatoxin về cơ bản là vấn đề lưu trữ hàng hóa kém sau khi thu hoạch cho phép
sự phát triển của các loại nấm mốc như Aspergilli và Penicillia với sự hình thành
mycotoxin.
- Bây giờ người ta nhận ra rằng aflatoxin không chỉ đơn giản là vấn đề bảo quản kém, mà
chúng có thể được sản xuất trong vụ mùa đang phát triển trước khi thu hoạch. Một loài
Aspergillus aflatoxigenic có thể thiết lập mối quan hệ nội sinh với cây khỏe mạnh và tạo
ra lượng thấp, nhưng đáng kể lượng aflatoxin khi cây bị căng thẳng, chẳng hạn như xảy
ra trong một đợt hạn hán.
-Giống như nhiều chất chuyển hóa thứ cấp của vi sinh vật, aflatoxin là một họ các hợp
chất có liên quan chặt chẽ với nhau, chất độc nhất được gọi là aflatoxin B1. Bản chất
chính xác của phản ứng với aflatoxin phụ thuộc vào loài, giới tính và tuổi tác, nói chung
nam giới nhạy cảm hơn nữ giới
- Con người thì sao?
-Một vụ ngộ độc tiêu biểu về độc tính cấp tính của con người do aflatoxin đã được báo
cáo ở Ấn Độ vào năm 1974 khi một vụ ngộ độc lớn xảy ra với gần 1000 người trong đó
gần 100 người chết.
- Trong năm 2004, một đợt bùng phát ngộ độc aflatoxin lớn đã xảy ra ở một vùng nông
thôn của Kenya dẫn đến 317 trường hợp mắc bệnh và 125 trường hợp tử vong. vẫn chưa
rõ liệu nó có phải là chất gây ung thư ở người hay không
- Một loạt các phản ứng đối với tác dụng độc hại của hợp chất có thể xảy ra do hợp chất
được chuyển hóa trong cơ thể động vật và độc tính dẫn đến bị ảnh hưởng bởi hoạt động
trao đổi chất này, con bò có thể hydroxyl hóa phân tử và tiết ra một aflatoxin M1 trong
sữa, từ đó tạo ra một con đường gây ô nhiễm sữa và các sản phẩm sữa trong thực phẩm
của con người mặc dù các sản phẩm này chưa bị nhiễm mốc.
- Hiện tại người ta đã biết rằng aflatoxin B1 epoxide phản ứng khá đặc biệt với dư lượng
guanine của DNA tại một số điểm nóng, một trong số đó là codon 249 của gen p53. Sản
phẩm của gen này có liên quan đến các quá trình thường bảo vệ chống lại ung thư và
được biết rằng virus viêm gan B liên kết với sản phẩm gen p53. Do đó, với aflatoxin B1
và viêm gan B tương tác với p53 theo những cách khác nhau, dễ dàng nhận thấy rằng hai
loại này có thể hành động hiệp đồng.
-Do đó, phân tử mẹ có thể được coi là một hệ thống phân phối rất hiệu quả có các đặc
tính phù hợp để hấp thụ từ ruột và truyền đến gan và các cơ quan khác của cơ thể. Tuy
nhiên, đó là cách thức mà phân tử mẹ sau đó được chuyển hóa in vivo quyết định tính
chất chính xác của phản ứng động vật. Thông tin có sẵn về hoạt động trao đổi chất ở gan
người cho thấy rằng con người sẽ có độ nhạy trung gian với độc tính cấp tính và có thể
cho thấy độ nhạy cảm với độc tính mãn tính của aflatoxin B1, bao gồm cả gây ung thư.
-Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng trẻ nhỏ có thể tiếp xúc với aflatoxin ngay cả
trước khi chúng cai sữa vì các bà mẹ, tiêu thụ aflatoxin trong thức ăn, có thể tiết ra
aflatoxin M1 trong sữa.
. Mycotoxins của Fusarium
- aflatoxin, ochratoxin và độc tố T-2
- Cả ba đều ức chế sinh tổng hợp protein, aflatoxin bằng cách ức chế phiên mã,
ochratoxin bằng cách ức chế phenylalanyl tRNA synthetase và độc tố T-2 bằng cách ức
chế dịch mã thông qua liên kết với một vị trí đặc biệt trên ribosome của eukaryote
- ung thư biểu mô thực quản cao ở người và dịch tễ học của bệnh này là giả thuyết rằng
việc tiêu thụ ngũ cốc và mycotoxin có liên quan. F. moniliforme
- fusarin C gây đột biến và fumonisin gây ung thư
44. Virus và nhiễm độc virus
* Đặc điểm của virus
-Virus khác rất nhiều so với các loại vi sinh vật khác. Chúng không có cấu trúc tế bào và
chỉ sở hữu một loại axit nucleic (RNA hoặc DNA) được bọc trong một lớp vỏ protein
hoặc capsid. Chúng cũng cực kỳ nhỏ, với đường kính thường nằm trong phạm vi 25-
300nm, do đó hầu hết đều vô hình khi sử dụng kính hiển vi ánh sáng thông thường và chỉ
có thể được xem bằng kính hiển vi điện tử. Một số virus (ví dụ HIV) được bao bọc, bởi
màng lipid bên ngoài, nhưng chúng không thể truyền qua con đường thực phẩm vì chúng
tương đối mỏng manh và bị phá hủy do tiếp xúc với mật và axit trong đường tiêu hóa.
- Là ký sinh trùng nội bào bắt buộc, virus không thể nhân lên ngoài trong một tế bào chủ,
các thực phẩm chỉ đóng vai trò như một phương tiện thụ động (trung gian) trong việc
truyền nhiễm bệnh do virus
- Hiện tại có hơn 100 loại virus đường ruột ở người được công nhận (Bảng 8.5) và do
chúng lây lan qua đường tiêu hóa, thức ăn là một phương tiện lây truyền tiềm năng. Nói
rộng ra, có hai loại virus gây bệnh đường ruột gây bệnh theo cách khác nhau dựa vào các
tế bào đích của chúng. Cả hai xâm nhập vào cơ thể qua đường ruột, nhưng virus viêm dạ
dày ruột vẫn tồn tại ở đó trong khi những loại virus khác, chẳng hạn như virus bại liệt và
viêm gan, gây bệnh khi chúng di cư sang các cơ quan khác.
45. Gastroenteritis Viruses (virus gây viêm dạ dày ruột)
. Nguồn lây nhiễm từ thực phẩm
- Virus đường ruột có thể được đưa vào thực phẩm dưới dạng ô nhiễm chính, tại nguồn
nơi thực phẩm được sản xuất hoặc là ô nhiễm thứ cấp trong quá trình xử lý, chuẩn bị và
phục vụ. Có thể các loại rau xà lách được bón với phân người hoặc tưới bằng nước thải bị
ô nhiễm có thể bị nhiễm virus khi ở cánh đồng. Salad và trái cây như quả mâm xôi đã liên
quan đến sự bùng phát, mặc dù trong một số trường hợp, điều này cũng có thể là kết quả
của ô nhiễm thứ cấp trong quá trình chuẩn bị. Bằng chứng về ô nhiễm nguyên phát không
rõ ràng chủ yếu bị hạn chế ở vỏ nhuyễn thể hai mảnh vỏ, chẳng hạn như nghêu, sò, trai và
hàu, có liên quan đến nhiều đợt bùng phát viêm gan và viêm dạ dày ruột.
- Vấn đề phát sinh là vì những thủy sản có vỏ này được nuôi ở vùng nước nông, vùng
nước ven biển thường bị ô nhiễm nước thải. Vì chúng ăn bằng cách lọc nước biển để
chiết xuất chất hữu cơ lơ lửng, chúng cũng có xu hướng tập trung vi khuẩn và virus từ
môi trường xung quanh. Tốc độ bơm có thể khá đáng kể vì một con hàu sẽ lọc ra tới bốn
lít nước biển mỗi giờ và tập trung các vi sinh vật trong ruột của chúng lên tới hàng nghìn
lần.
-Có thể khử xâm nhiễm trong hải sản có vỏ bằng cách chuyển chúng trong nước sạch
(nếu có thể tìm thấy chúng) hoặc đưa chúng đến các nhà máy khử trùng đặc biệt nơi
chúng được khuyến khích lọc nước tuần hoàn và lọc, thường bằng cách xử lý bằng tia
UV hoặc ozone. Các quy trình khử trùng đã tỏ ra rất thành công trong việc loại bỏ mầm
bệnh vi khuẩn; vi khuẩn coliform đã được chứng minh là sẽ bị loại bỏ trong vòng 24 –
48h. Tuy nhiên, tốc độ virus được làm sạch chậm hơn và ít dự đoán hơn. Điều này có lẽ
là do kích thước nhỏ của virion so với tế bào vi khuẩn, sức mạnh tương đối của nó gắn
vào thành ruột và khả năng xâm nhập vào các mô sâu hơn. Có ý kiến cho rằng các virus
được ăn bởi hải sản có vỏ được đưa lên bởi các đại thực bào và được vận chuyển từ ruột
đến các mô nằm cách xa quá trình khử trùng, mặc dù có rất ít bằng chứng cho điều này.
- Ô nhiễm thứ cấp bởi những người xử lý thực phẩm bị nhiễm bệnh là một nguồn lây
nhiễm khác, đặc biệt là với những mặt hàng thực phẩm phải xử lý rộng rãi trong quá trình
chuẩn bị của họ và được tiêu thụ mà không cần hâm nóng lại. Thông thường người xử lý
thực phẩm bị viêm dạ dày do virus tại thời điểm đó
.Kiểm soát
-Các vấn đề về theo dõi và kiểm soát virus trong thực phẩm rất khác với những vi khuẩn
gây ra. Không thể kiểm tra thực phẩm cho sự hiện diện của virus gây bệnh vì nhiều loại
không thể nuôi cấy và số lượng hiện tại quá thấp để có thể phát hiện bằng các kỹ thuật
như kính hiển vi điện tử. Một giải pháp thay thế là sử dụng các virus được nuôi cấy dễ
dàng hơn được thải ra trong phân, chẳng hạn như chủng virus bại liệt, làm sinh vật chỉ thị
cho sự hiện diện của virus gây bệnh. Tuy nhiên, các phương pháp chiết xuất hiện nay rất
hiệu quả và các kỹ thuật nuôi cấy, dựa trên quan sát tế bào chất trong tế bào đơn lớp hoặc
mảng bám trong tế bào đơn lớp trong môi trường bán rắn, phức tạp và tốn kém hơn nhiều
so với xét nghiệm vi khuẩn. Mặc dù vậy, các kỹ thuật dựa trên các xét nghiệm miễn dịch
và axit nucleic với phản ứng chuỗi polymerase hứa hẹn sẽ cải thiện cả độ nhạy và tốc độ
phát hiện virus.
- Cũng như các vấn đề khác về an toàn thực phẩm vi sinh, việc kiểm soát ô nhiễm virus
được thực hiện chủ yếu tại nguồn. Ô nhiễm nguyên phát có thể được kiểm soát bằng cách
tránh bón phân cho các loại cây trồng dễ bị tổn thương với nước thải của con người và
thải chất thải có chứa virus vào vùng nước thu hoạch hải sản có vỏ. Ô nhiễm thứ cấp
thậm chí còn khó phát hiện vi sinh hơn và chỉ có thể được kiểm soát bằng cách tuân thủ
nghiêm ngặt các thực hành vệ sinh tốt trong xử lý và chuẩn bị thực phẩm.