‫الجمهوريـة العربيـة السوريـة‬

‫جامعة دمشق‬
‫كل ـ ـي ــة الط ــب البشري‬

‫ترجمة الفصل (‪ )4‬من المرجع (‪)Skills in Reumatology‬‬

‫أعد لنيل إجازة دكتور في الطب البشري ‪M.D.‬‬
‫تخرج ّّْ‬
‫مشروع ّ‬

‫في قسم الباطنة‬

‫بعنوان‬

‫أمراض الكلى والروماتيزم‬

‫‪Renal System and Rheumatology‬‬

‫بإشراف‬

‫األستاذ المساعد الدكتور ماجد عبود‬

‫‪Assistant Prof. Dr: Majed Aboud‬‬

‫إعداد الطالبة‪:‬‬

‫رند حسن بنت صالح‬

‫للعام الدراسي‪2023-2024 :‬‬

 ‫اإلهداءات‬
‫استصعبت التفكير في إهداء لك رغم أنك تحتل كل أفكاري‪..‬‬

‫ربما ألنني مهما قلت لن يوفيك يا فقيدي‪ ..‬أو ألنني في حسرة أنك لم تراني أدخل كلية الطب كما لن تراني أتخرج منها‪..‬‬
‫عزي ّ‬
‫وعزتي‪،‬‬ ‫أهدي كل خطوة من رحلتي إلى ّ‬

‫حبي األول وصديق روحي والقلب لقلبي‪..‬‬

‫إلى طبيبي العظيم‪ ..‬طبيبي األول واألخير‪..‬‬

‫أبي املرحوم الدكتورصالح حسن‬

‫إلى أكبر نعم هللا‪ ،‬سبب كل ما أنا عليه‪ ،‬وداعمي األول‬

‫إلى من علمتني الصبر والقوة‪ ،‬منارتي وشمعة دربي‬

‫ً‬ ‫ً‬
‫أهديك كل إنجازاتي وكل ما حققته ماضيا وسأحققه مستقبال‪ ..‬إلى جميلتي‪..‬‬

‫أمي الحبيبة‬
‫إلى كنزي في هذه الحياة‪ ،‬ملجأي وسبب بهجتي‪ ،‬إلى من عليهما أعتمد وبهما أفخر‪ ،‬رفيقتا أيامي وأنسها‬

‫أختاي شهد وماجدة‬

‫إلى صديقي املفضل وشريك ضحكاتي‪ ،‬توأم روحي‬

‫وبهجة البيت‬

‫أخي حمزة‬
‫إلى من حلمت أن أقض ي سنواتي الجامعية بقربه وطمعت بجواره فخطفه القدر مني في أول الدرب‬

‫أغلى البشر على قلبي وجزء كبير من وجداني وكياني‪..‬‬

‫إلى من حمل الفضة في شعره والذهب في قلبه‪..‬الحنون الطيب‬

‫إلى روح جدي العظيم حبيب عيس ى‬

‫إلى كبيرنا والداعم لنا في كل درب نسلكه‪ ،‬أدامك هللا لنا ومنحك طيلة العمر‪.‬‬

‫جدي الغالي محمد حسن‬

 ‫إلى الحضن الدافئ وقلب العائلة‪ ،‬أهديك نجاحي في السنوات التي قضيتها بقربك‬

‫جدتي راغدة‬
‫إلى من احتوتني واحتضنتني منذ صغري‪ ،‬شخص ي املفضل وأمي الثانية ورفيقة أيامي والليالي‬

‫خالتي رؤى‬
‫ً‬
‫إلى من دخل حياتي فجأة فأصبحت أجمل بقربه‪ ،‬إلى من أتمنى أن يكون رفيق جميع خطواتي مستقبال‪..‬‬

‫أشرف‬
‫إلى دليلي أن الصداقة ليست بالسنوات إنما باملواقف والذكريات‪ ،‬إلى من جعلت سنواتي الجامعية أجمل بقربها‪ ،‬ممتنة‬
‫للقدر الذي جمعنا‪ ،‬وسأشتاق ليومياتي معك‪ ،‬أقرب الناس الى قلبي‬

‫دينا‬
‫إلى رفاق كل ذكرى في حياتي الجامعية‪ ،‬رفاق الضحكات واملواقف التي ال تنس ى‬

‫اسماعيل‪ ،‬رامي‪ ،‬مضرالعلي‬

‫إلى صديقة عمري ورفيقة دربي في كل املراحل‪ ،‬إلى ذكريات طفولتي ومراهقتي وصباي‬

‫حال‬
‫إلى أغلى الناس وبيت أسراري‪ ،‬صاحبة املكانة التي ال تتغير في قلبي مهما حدث‪ ،‬إلى القلب الطيب‬

‫نغم‬
‫إلى رفاق الرحلة والقلوب البيضاء والضحكات الجميلة والذكريات التي ال تنس ى‬

‫ديانا‪ ،‬رجاء‬
‫ً‬
‫إلى من جمع مفهوم العائلة والصداقة معا‪ ،‬إلى من أضاف لحياتي الكثير منذ طفولتي وحتى اآلن‪..‬‬

‫جاد‬
‫إلى من قضيت معهم أجمل األيام والذكريات‪ ،‬فكانوا خير صحبة لي‬

‫مضر املحمد‪ ،‬موس ي‬

‫إلى رفاق جميع املراحل‪ ،‬ومن علموني معنى الصداقة‪ ،‬إلى من صنعوا أجمل ذكرياتي‬

‫علي ابراهيم‪ ،‬خضرعيس ى‪ ،‬علي سليمان‪ ،‬احمد داوود‬

 ‫ً‬
‫إلى من وقف بجانبي في كل الظروف وكان خير صديق لي‪ ،‬إلى من وجدته دائما كلما احتجته‬

‫عيس ى‬
‫إلى من تحلو األوقات بقربها‪ ،‬فرد من عائلتي وثالث أخواتي‬

‫عالية‬
‫ً ً‬
‫إلى صديقة املقعد الدراس ي منذ الطفولة‪ ،‬إلى من تحتل جزءا كبيرا من قلبي‪ ،‬مهندستي الغالية‬

‫هيا قدور‬
‫إلى من أصبحت من أقرب صديقاتي في وقت قصير‪ ،‬التي تمأل قلبي بهجة بابتسامتها‬

‫ريما‬
‫إلى من كانت جانبي في وقت محنتي ووقت فرحتي‪ ،‬من تسعد لسعادتي وأسعد لسعادتها‬

‫رنا‬
‫ً‬
‫إلى األثر اإليجابي في حياتي‪ ،‬من يدخال البهجة والسرور إلى قلبي ويشجعانني دائما‬

‫مهى‪ ،‬هزار‬
‫إلى جارتي أقرب الناس إلى قلبي وجزء كبير من ذكرياتي‪ ،‬ممتنة لأليام التي جمعتني بك‬

‫هديل‬
‫إلى صاحبة القلب الطيب والضحكة الدافئة‬

‫خالة هنا‬
‫إلى صديقات املدرسة وذكريات املقاعد وااليام الجميلة‬

‫زينة حايك و زينة داوود وانجي‬

‫ً‬
‫إلى من دخلت بيتنا فأصبحت جزءا منه‪ ،‬صاحبة االبتسامة اللطيفة وليالي األنس التي ال تنتهي‬

‫أيانا‬
 ‫ً‬
‫ونهاية‪ ،‬إلى كل من علمني‪ ،‬إلى من عجزت كلمات االمتنان والثناء لقاء مجهودهم لكم مني كل الشكر دكاترتي األفاضل‬

‫وأخص بالذكر الدكتور الذي تفضل باإلشراف على هذا املشروع‬

‫األستاذ الدكتور ماجد عبود‬

‫رند صالح حسن‬

 ‫‪ 14‬أمراض الكلى والروماتيزم‬
‫‪Sami Alobaidi, Manal Alotaibi, Noura Al-Zahrani, and Fahmi Al-Dhaheri‬‬

‫مقدمة‪:‬‬
‫يمكن أن ترتبط العديد من األمراض الروماتيزمية بمضاعفات مختلفة في الكليتين والمسالك البولية‪.‬‬

‫الهدف من هذا الفصل هو تقديم ملخص للمظاهر الكلوية في األمراض الروماتيزمية التي يمكن للطالب‬

‫والمقيمين والممارسين الوصول إليها بسهولة‪.‬‬

‫طا للمرضى الذين يعانون من المظاهر الكلوية والروماتيزمية‪ .‬ليس المقصود‬

‫نهجا بسي ً‬
‫توفر المادة المقدمة ً‬

‫منه أن يكون مراجعة شاملة‪.‬‬

‫يجيا لتقييم البيلة البروتينية والبيلة الدموية لدى المرضى الذين يعانون من األمراض‬
‫نهجا تدر ً‬
‫وهو يقدم ً‬

‫أيضا‬
‫ملخصا عن المضاعفات الكلوية لألمراض الروماتيزمية‪ .‬يناقش الفصل ً‬
‫ً‬ ‫الروماتيزمية‪ .‬كما يقدم‬

‫التهاب الكلية الذئبي (‪ )LN‬في المزيدالتفاصيل ألنها مظهر شائع وشديد من مظاهر الذئبة الحمامية‬

‫الجهازية مع زيادة خطر الوفاة والمرض الكلوي في المرحلة النهائية‪.‬‬

‫األهداف‪:‬‬
‫في نهاية هذا الفصل يجب ان يكون الطالب قاد اًر على ‪:‬‬

‫• بناء نهج تشخيصي للمرضى الذين يعانون من بيلة بروتينية أو بيلة دموية‪.‬‬

‫• تشخيص و تدبير التهاب الكلية الذئبي‪(LN).‬‬

‫• مناقشة المشاركة الكلوية في األمراض الريوماتيزمية المختلفة‪.‬‬

‫• مراجعة اآلثار الجانبية الشائعة لألدوية الروماتيزمية على وظائف الكليتين‪.‬‬

 ‫‪ 14.3‬البيلة البروتينية‪:‬‬
‫يعتمد فحص البيلة البروتينية بين السكان على قياس األلبومين في اختبار البول بالمشعرات العشوائي‪ ,‬ال‬

‫يعاني معظم المراهقين الذين يعانون من البيلة البروتينية من خالل اختبار مقياس المشعرات البولية من‬

‫أمراض الكليتين‪ ،‬وعادة ما يتم تختفي هذه البيلة البروتينية عند تكرار االختبار‪.‬‬

‫ومع ذلك‪ ،‬فإن البيلة البروتينية المطولة توحي بوجود أمراض الكلية لدى المرضى الذين يعانون من‬

‫مرض السكري أو ارتفاع ضغط الدم أو أمراض الكلى األولية أو الذئبة الحمامية الجهازية أو غيرها من‬

‫األمراض الجهازية‪[1].‬‬

‫البيلة البروتينية التي تزيد عن ‪ 200‬ملغ‪ 24/‬ساعة تعتبر غير طبيعية‪ُ ,‬يطلق على إفراز بروتين البول‬

‫بين ‪ 200‬و ‪ 3000‬ملغ‪ 24/‬ساعة بيلة بروتينية تحت نفروزية‪ ,‬كما َّ‬
‫أن البيلة البروتينية في النطاق‬

‫الكلوي عادة ما تكون أكثر من ‪ 3000‬ملغ‪ 24/‬ساعة‪.‬‬

‫تغيير‬
‫أساسيا يسبب ًا‬
‫ً‬ ‫مرضا‬
‫البيلة البروتينية هي مؤشر مهم على نشاط وتطور إمراضية الكلية‪ ,‬إنه يعكس ً‬

‫في خصائص النفاذية لحاجز الترشيح الكبيبي [‪.]1‬‬

‫نهج تدريجي قد يساعد في الفحص السريري ويكتشف ويقيم األسباب الحميدة والمرضية للبيلة البروتينية‬

‫موضح كما في الشكل ‪.14.1‬‬

 ‫الموجودات السريرية‬

‫تاريخ األمراض المزمنة‪ :‬داء السكري أو ارتفاع ضغط‬
‫الدم‬
‫تاريخ العدوى المزمنة‪ :‬فيروس نقص المناعة البشرية أو‬
‫السل أو التهاب الكبد ‪ B‬أو ‪C‬‬
‫تاريخ أمراض المناعة الذاتية‪ :‬جوغرن أو الساركوئيد أو‬
‫الذئبة الحمامية الجهازية‬
‫التهاب األوعية الدموية‪ :‬أعراض غير محددة (التعب‬
‫واأللم العضلي وضعف العضالت والحمى وفقدان الوزن‬
‫غير المبرر) أزيز رئوي‪ ،‬قرحة الفم المؤلمة أو غير‬
‫المؤلمة أو إف ارزات األنف القيحية أو الدموية‬
‫الفحص السريري‪ :‬هبوط ضغط الدم االنتصابي وزيادة‬
‫في ضغط الدم و وذمة ونتائج مرض الذئبة الحمامية‬
‫الجهازية‪.‬‬
‫عالمات التهاب األوعية الدموية‪ :‬فرفرية مجسوسة وشذوذ‬
‫الجيوب األنفية والتهاب األعصاب األحادية المتعدد وتليف‬
‫شبكي وأزيز عالي اللحن منتشر عند الشهيق‪ ,‬والمظاهر‬
‫في األنف والحنجرة‪ ،‬دليل على عدوى فيروس التهاب الكبد‬
‫‪ ،B‬عالمات إصابة رئوية ومشاركة الجهاز الهضمي‬
‫العلوي‬

‫البول‬

‫‪ .1‬اختبار المشعرات البولية‪ :‬يكتشف األلبومين‬ ‫‪ .1‬جمع بروتين البول على مدار ‪24‬‬
‫فقط‬ ‫ساعة‪ :‬المعيار الذهبي‬
‫‪ .2‬التحليل المجهري‪ :‬لتقييم رواسب البول‬
‫‪ .2‬نسبة بروتين البول إلى الكرياتينين‬
‫والخاليا والمواد األخرى‪ .‬النتائج كانت على‬
‫(‪ :)UPCR‬ترتبط بشكل جيد مع جمع‬
‫النحو التالي‪:‬‬
‫بروتين البول على مدار ‪ 24‬ساعة‬
‫الخاليا الحمراء المشوهة‪ :‬التهاب كبيبات الكلى‪.‬‬ ‫‪-‬‬

‫اسطوانات الخاليا الحمراء‪ :‬التهاب كبيبات الكلى‬ ‫‪-‬‬

‫اسطوانات خاليا الدم البيضاء‪ :‬التهاب كبيبات الكلى أو‬ ‫‪-‬‬

‫التهاب الكلية الخاللي‬

‫األنماط حسب البيلة البروتينية‬

‫بيلة بروتينية كبيبية‪:‬‬ ‫بيلة بروتينية أنبوبية‪:‬‬ ‫بيلة بروتينية عابرة‪:‬‬

‫يمكن أن يكون بيلة بروتينية نفروزية أو تحت‬
‫نفروزية‪.‬‬
‫(المتالزمة الكلوية‪ :‬بيلة بروتينية أكثر‬
‫من ‪ 3000‬ملغ‪ 24/‬ساعة)‬
‫كلما زادت البيلة البروتينية زادت اصابة الكلية‬
‫سوءا‪.‬‬
‫يحدث بسبب النخر األنبوبي‬
‫الحاد (‪ )ATN‬أو عيوب أخرى‬
‫في أنابيب الكليتين‪ .‬نطاق‬
‫البيلة البروتينية‪- 500 :‬‬
‫‪ 3500‬ملغ‪ 24/‬ساعة‬
‫نسبة صغيرة من‬ ‫عادة ما يظهر لدى‬
‫األفراد األصحاء‪ ،‬وال يرتبط بالوقوف لفترات‬
‫طويلة أو اإلجهاد أو الحمى‪ ،‬عندها يجب‬
‫إجراء خزعة كلوية‪.‬‬

‫اختبارات لتشخيص البيلة البروتينية الكبيبية‬

‫)‪ :PR3 - ANCA )c-ANCA‬الورم الحبيبي مع التهاب األوعية الدموية المعدل التراكمي (واجنر)‬
‫)‪ :MPO-ANCA(P-ANCA‬الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب األوعية الدموية (شيرغ ستراوس) ‪EGPA‬‬
‫‪ :ANTI-GBM‬متالزمة غود باستر‬
‫عيار أضداد العقديات‪ :‬التهاب الكبب والكلية التالي لخمج بالعقديات‬
‫‪ ANA‬و ‪ :anti-dsDNA‬الذئبة الحمامية الجهازية‬
‫أضداد التهاب الكبد‪ ،RF ،‬الغلوبولينين في الدم‪ ،‬التهاب الشرايين العقدية (‪)PAN‬‬
‫انخفاض ‪ C3‬و‪ ،PSGN :C4‬الذئبة الحمامية الجهازية‪ ،‬الغلوبولينينات البردية في الدم‪ ،‬التهاب الشغاف‪،‬‬
‫والتهاب الكبب الكلوية المنمي الغشائي‪ ، HbA1c ،‬مصل فيروس نقص المناعة البشرية‪ ،‬األجسام المضادة‬
‫لمستقبالت الفوسفوليباز ‪ A2‬و ‪ESR‬‬
‫الخزعة الكلوية‬

‫الشكل ‪ 14.1‬مقاربة مريض بقصة بيلة بروتينية‬

‫البيلة الدموية‬
‫البيلة الدموية المجهرية تشير إلى وجود كريات الدم الحمراء في البول والتي يمكن اكتشافها حصرًيا عن‬

‫طريق الفحص المجهري أو المشعرات البولية وهو سبب شائع لإلحالة إلى المسالك البولية أو أمراض‬

‫الكليتين‪ ,‬وغالباً ما يكون عديم األعراض ويكشف مصادف ًة في فحص البول الروتيني‪.‬‬

‫شيوعا باألورام الخبيثة من البيلة الدموية‬

‫ً‬ ‫ترتبط البيلة الدموية العيانية (المرئية بشكل واضح) بشكل أكثر‬

‫المجهرية‪ .‬لهذا السبب‪ ،‬عادة ما تكون هناك حاجة إلى إجراء تحقيق كامل‪ ،‬بما في ذلك تصوير المسالك‬

‫العلوية وتنظير المثانة للمسالك السفلية‪ ،‬لجميع المرضى الذين يعانون من بيلة دموية عيانية‪.‬‬
 ‫ال تزال اآلراء المتعلقة بالمرضى الذين يعانون من بيلة دموية دقيقة النطاق التي يجب تقييمها ويجب‬

‫التحقيق فيها مثيرة للجدل‪].3 ، [2‬‬

‫يوفر الشكالن ‪ 14.2‬و ‪ 14.3‬مناهج مبسطة للكشف عن بيلة دموية مجهرية كبيرة وتقييمها وفًقا للمبادئ‬

‫التوجيهية األخيرة [‪.]3 ،2‬‬

‫التعريف‬

‫وجود اثنين أو أكثر من كرات الدم الحمراء في اللطاخة (‪ )HPF/RBC‬في ‪ 2‬من ‪ 3‬عينات بول دون‬

‫ممارسة التمارين الرياضية أو الحيض أو النشاط الجنسي‪.‬‬

‫عدوى المسالك البولية السفلية‪ :‬حصيات المثانة بوليبات وأورام حميدة في المثانة والحالب‪,‬‬

‫سرطان المثانة‪ ,‬التهاب البروستات الحاد‪ ,‬تضخم البروستات الحميد )‪ (BPH‬سرطان البروستات‪,‬‬

‫التهاب اإلحليل‪ ,‬تضيق اإلحليل‪ ,‬البلهارسيا في شمال أفريقيا‬

‫المسالك البولية العلوية (غير الكبيبية)‪:‬‬

‫التهاب الحويضة والكلية والحصيات الكلوية ‪ ,‬موه الكلية‪,‬الكيسة الكلوية البسيطة ‪,‬داء الكلية متعددة‬

‫الكيسات‪ ,‬الكلية اإلسفنجية‪ ,‬فرط كالسيوم البول أو فرط حمض البول أو كليهما‪ ،‬سرطان الخاليا‬

‫الكلوية بدون حصيات‪ ,‬نخر حليمي‪ ,‬احتشاء الكلية‪ ,‬انسداد األوردة الكلوية‪ ,‬فقر الدم المنجلي‪,‬‬
‫األسباب‪ :‬يمكن تصنيفها‬
‫تشوهات األوعية‪ ,‬االرتجاع المثاني الحالبي‪.‬‬
‫حسب المصادر‬
‫المسالك البولية العلوية (الكبيبية)‪ :‬اعتالل الكلية ب ‪ ,IgA‬داء الغشاء القاعدي الكبيبي الرقيق‪,‬‬

‫التهاب الكبب والكلية الحاد‪ ,‬التهاب الكلية الذئبي‪ ,‬التهاب الكلية الوراثي (متالزمة ألبورت)‪ ,‬التهاب‬ ‫التشريحية‬
‫كبيبات الكليتين البؤري الخفيف‪.‬‬

‫التهاب كبيبات ألسباب أخرى‪.‬‬

‫ليست ذات منشأ بولي‪ :‬الطمث‪ ,‬الصدمة (النشاط الجنسي‪ ،‬التمرين‪ ،‬الكدمة) "بيلة دموية حميدة"‬

‫(مجهرية غير مفسرة‪ ,‬تبول دموي‪ ,‬وجود دم في البول‪ ,‬زيادة التخثر (عادةً مع الوارفارين)‪ ,‬فيروس‬

‫نقص المناعة المكتسب (اإليدز)‪ ,‬سرطان الغدد الليمفاوية‪ ,‬ورم نخاعي متعدد‪ ,‬سل المسالك البولية‪.‬‬
 ‫تصنيف آخر حسب تواتر اإلصابة‬

‫بيلة دموية عابرة‪ :‬قد يحدث لدى المرضى الصغار بعد ممارسة‬ ‫بيلة دموية مستمرة‪ :‬يجب تقييمها دائماً‪,‬األسباب المرضية األكثر‬

‫الرياضة أو الجماع الجنسي‪ ,‬يمكن أن يكون السبب ورم الخبيث الكامن‬ ‫شيوعا هي الحصيات الكلوية واألورام الخبيثة واألمراض الكبيبية‪.‬‬
‫ً‬
‫عاما‪ ,‬يمكن أن يكون السبب‬
‫لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن ‪ً 50‬‬

‫أيضاً التهاب المسالك البولية مع وجود عالمات التهاب المسالك البولية‬

‫األخرى (على سبيل المثال‪ ،‬تقيح البول والبيلة الجرثومية)‬

‫النتائج السريرية‬

‫القصة المرضية‪:‬‬

‫القصة المرضية التفصيلية ضرورية الستبعاد الحاالت الخطيرة مثل ورم المسالك البولية الخبيث‪.‬‬

‫عاما‪ ،‬التدخين‪ ،‬التعرض السابق لإلشعاع‪ ،‬بعض التعرضات المهنية‬

‫عوامل خطر األورام الخبيثة في المسالك البولية‪ :‬العمر > ‪ً 40‬‬

‫(األصباغ‪ ،‬البنزين‪ ،‬األمينات العطرية) واألدوية مثل السيكلوفوسفاميد‬

‫األسباب العابرة‪ :‬التمارين الحديثة والنشاط الجنسي والحيض‬

‫األسباب المتعلقة بالمسالك البولية العلوية (الكبيبية أو غير الكبيبية)‪ :‬التدخين‪ ،‬الحمى‪ ،‬فقدان الوزن‪ ،‬ألم الخاصرة‪ ،‬قصة سابقة عن‬

‫صدمة أو قصة أمراض مزمنة أو السرطانات مثل مرض السكري أو ارتفاع ضغط الدم أو الذئبة الحمامية الجهازية أو السل أو‬

‫فيروس نقص المناعة البشرية أو فقر الدم المنجلي أو سرطان الغدد الليمفاوية‬

‫األسباب المتعلقة بالمسالك البولية السفلية‪ :‬عادةً ما تكون متماشية مع عسر البول واأللم فوق العانة والتكرار واإللحاح‪.‬‬

‫التهاب المسالك البولية‪ :‬الحمى وعسر التبول وآالم فوق العانة‪.‬‬

‫الشكل ‪ 14.2‬مقاربة لمريض يعاني من بيلة دموية‬

 ‫الشكل ‪ 14.3‬تصنيف البيلة الدموية‬

‫المشاركة الكلوية في األمراض الروماتيزمية المختلفة‬

‫غالباً ما ترتبط األمراض الروماتيزمية بالمضاعفات الكلوية وتشمل هذه المضاعفات التغيرات الوعائية‬

‫والكبيبية واألنبوبية الخاللية‬

‫يجب تضمين القصور الكلوي الناجم عن األدوية في التشخيص التفريقي للمضاعفات الكلوية لدى مريض‬

‫الروماتيزم‪.‬‬

‫تتجلى المشاركة الكلوية سريرياً بعدة طرق مختلفة‪ ,‬حيث يتراوح الطيف من اضطرابات وظيفية طفيفة‬

‫مثل بيلة كريات الدم الحمامية الجهازية‪/‬بيلة بروتينية طفيفة مع وظيفة كلوية طبيعيةإلى الفشل الكلوي‬

‫التدريجي بسرعة‪ ,‬حيث يقدم الجدول ‪ 14.3‬ملخصاً إلصابة الكليتين في األمراض الروماتيزمية المختلفة‪.‬‬
 ‫التهاب الكلية الذئبي‪:‬‬
‫المشاركة الكلوية شائعة في مرض الذئبة الحمامية الجهازية وهو السبب الرئيسي لالعتالل والوفيات لدى‬

‫مرضى الذئبة‪ ،‬ويتميز بفقدان التوازن الداخلي للشوارد‪ ،‬وإنتاج األجسام المضادة الذاتية‪ ،‬وتطور المعقدات‬

‫المناعية التي تترسب في الكليتين لتحفيز التهاب الكلية‪.‬‬

‫البيلة البروتينية هي واحدة من أكثر األمراض التي لوحظ شيوعهابين المرضى الذين يعانون من التهاب‬

‫الكلية الذئبي [‪.]6‬‬

‫يقدم الشكل ‪ 14.4‬نظرة عامة على مسببات األمراض والمظاهر السريرية ومضاعفات التهاب الكلية‬

‫الذئبي‪.‬‬

‫معايير التشخيص‪:‬‬
‫تشمل معايير التهاب الكلية الذئبي لدى مرضى الذئبة الحمامية الجهازية ًأيا من الحاالت التالية (الجدول‬

‫‪:)14.1‬‬

‫‪ .1‬بيلة بروتينية مستمرة‬

‫• ‪500‬ملجم‪ 24/‬ساعة بروتين‬

‫• اكثر من ‪ 3‬غ بروتين في البول‪ ,‬عبر مشعرات القياس‬

‫• نسبة البروتين‪/‬الكرياتينين في البول> ‪ 0.5‬ملغ‪/‬ملغ‪.‬‬

‫‪ .2‬االسطوانات الخلوية‪.‬‬

‫‪ .3‬الرواسب البولية النشطة (> ‪ 5‬خاليا دم حمراء‪/‬في الساحة [كريات الدم الحمامية الجهازية‪/‬كريات‬

‫الدم البيضاء]‪ 5 > ،‬خاليا دم بيضاء [كريات الدم البيضاء]‪/‬كريات الدم البيضاء في حالة عدم وجود‬
‫عدوى‪ ،‬أو اسطوانات خلوية تقتصر على االسطوانات كريات الدم الحمامية الجهازية أو كريات الدم‬

‫البيضاء)‪.‬‬

‫‪ .4‬خزعة الكليتين‪ :‬التهاب كبيبات الكليتين المعقد المناعي المتوافق مع التهاب الكلية الذئبي‪.‬‬

‫‪ .5‬رأي أخصائي أمراض الروماتيزم أو أمراض الكليتين‬

‫العالج‬
‫توصي الكلية األمريكية ألمراض الروماتيزم )‪ (ACR‬بالعالج وفقاً لتصنيف الجمعية الدولية ألمراض‬

‫الكليتين‪/‬جمعية أمراض الكليتين )‪ (ISN/ RPS‬اللتهاب الكلية الذئبي‪ ,‬حيث تعتمد االستجابة للعالج‬

‫على عدة عوامل بما في ذلك العمر والجنس والموقع والعرق‪/‬اإلثنية (الجدول ‪[14].)14.2‬‬

‫العالجات المساعدة‬
‫‪ .1‬هيدروكسي كلوروكوين لجميع المرضى الذين يعانون من مرض الذئبة الحمامية ما لم يتم نفيها‪.‬‬

‫‪ .2‬مثبطات ‪ ACE,ARB‬اذا كانت البيلة البروتينية أكبر من أو يساوي‪ 500‬مجم‪ 24/‬ساعة]‪[15‬‬

‫‪ .3‬العالج بالستاتين إذا كان الكوليسترول الضار ‪ LDL‬أكبر من ‪ 100‬ملجم‪/‬ديسيلتر (‪2.6‬‬

‫مليمول‪/‬لتر)‪.‬‬

‫‪ .4‬السيطرة على ارتفاع ضغط الدمعند القيمة ‪≤130/80‬مم زئبق]‪[11‬‬

‫مالحظة‪ :‬يجب أن يظل المرضى المصابون بالذئبة على العالج المضاد للمالريا حتى أثناء اإلصابة‬

‫بالمرض حيث تبين أنه مرتبط بانخفاض خطر تلف الكليتين‪ ،‬وتحسين البقاء على قيد الحياة‪ ،‬وانخفاض‬

‫حدوث توهجات الذئبة [‪.]16‬‬

 ‫متالزمة جوغرن‪:‬‬
‫متالزمة جوغرن هي اضطراب التهابي مزمن يتميز بارتشاح الخاليا الليمفاوية في الغدد الدمعية واللعاب‬

‫مما يؤدي إلى جفاف العينين والفم [‪ ,]17‬كما قد تشمل السمات الجهازية التهاب المفاصل‪ ،‬والكليتين‪،‬‬

‫واالضرابات المتعلقة بتكون الدم‪ ،‬والمشاركة الرئوية‪ ،‬والتهاب األوعية الدموية (الشكل ‪ .)14.5‬هذه‬

‫المظاهر ثانوية اللتهاب األوعية الدموية‪ ،‬واآلليات بوساطة األجسام المضادة الذاتية‪ ،‬أو ارتشاح الخاليا‬

‫الليمفاوية لألعضاء المستهدفة‪ .‬يتراوح انتشار اإلصابة الكلوية من ‪ 2‬إلى ‪[22] ٪ 67‬‬

‫متالزمة الغلوبولين البردي‪:‬‬

‫التهاب األوعية الدموية بالغلوبولين هو مرض يتوسطه المعقد المناعي الناجم عن ترسب الغلوبولين المبرد‬

‫في الشرايين واألوردة الصغيرة والمتوسطة الحجم‪ ،‬كما لوحظت إصابة كلويةلدى حوالي ‪ ٪ 20‬من‬

‫المرضى الذين يعانون من التهاب األوعية الدموية الغلوبولينمي المختلط ويتم تشخيصهم عادة بعد ‪2.5‬‬

‫سنة من ظهور المرض‪.‬‬

‫تم اإلبالغ عن التهاب كبيبات الكليتين التكاثري الغشائي في حوالي ‪ ٪ 80‬من المرضى [‪ .]23‬يقدم‬

‫الشكل ‪ 14.6‬لمحة عامة عن االختالطات الكلوية في متالزمة الغلوبولين البردي‪.‬‬

 ‫التهاب الكلية الذئبي‬
‫زيادة في خاليا مسراق الكبيبة والمطرس الكبيبي‪ ،‬وااللتهاب‪ ،‬والتكاثر الخلوي‪ ،‬وتشوهات‬ ‫اإلمراضية‬
‫الغشاء القاعدي‪ ،‬و ترسب المركب المناعي (الجلوبيولين المناعي ‪ ،M‬الجلوبيولين المناعي‬
‫‪ ،G‬الجلوبيولين المناعي ‪ ،A‬المكونات التكميلية)‬
‫التصنيف النسيجي على أساس عالمات النشاط ومؤشر النشاط المزمن‪ :‬التغير التكاثري‪،‬‬
‫النخر‪/‬التآكل النووي‪ ،‬أهلة خلوية‪ ،‬ارتشاح كريات الدم البيضاء‪،‬‬
‫الخثرة الزجاجية‪ ،‬مؤشر مزمنة االلتهاب الخاللي‪ :‬الكبيبات المتصلبة‪ ،‬أهلة ليفية‪ ،‬ضمور‬
‫أنبوبي‪ ،‬تليف خاللي‬
‫الشكوى الرئيسية‪ :‬عادة بدون أعراض‬ ‫القصة المرضية‬
‫تاريخ ظهور المرض‪:‬‬
‫‪ -1‬بول رغوي أو بيلة ليلية (عالمات مبكرة لمرض كبيبي أو أنبوبي)‪.‬‬
‫اختالل وظيفي)‬
‫‪ -2‬بيلة دموية مجهرية‪ ،‬بيلة دموية مجهرية (نادرة)‬
‫‪ -‬موجودات مرض الذئبة الحمامية‬ ‫الفحص السريري‬
‫‪ -‬الوذمة المحيطية (المتالزمة الكلوية)‬
‫ارتفاع الكرياتينين في الدم ومستويات الكوليسترول الكلي والبيلة البروتينية‬ ‫عوامل مرتبطة بتدهور‬
‫الحالة‬
‫‪ -1‬مرض الكلى المزمن‪ ،‬المتالزمة الكلوية‪ ،‬الفشل الكلوي التدريجي السريع ( ‪ISN/RPS‬‬ ‫المضاعفات‬
‫‪)Class IV‬‬
‫‪ -2‬المظاهر الشديدة خارج الكلوية مثل التهاب الدماغ الذئبي وااللتهاب الرئوي الذئبي‬
‫الشكل ‪ 14.4‬نظرة عامة على االمراضية والتظاهرات السريرية و مضاعفات التهاب الكلية الذئبي‬
 ‫الجدول ‪ 14.1‬الفحوص الموصى به عند االشتباه بالتهاب الكلية بالذئبة الحمامية‬

‫التحليل‬ ‫النتائج‬ ‫اختبارات‬

‫لتقييم وظائف الكليتين [‪]6‬‬ ‫كرياتينين مصل الدم‬
‫إيجابي في كثير من األحيان في المريض مع مرض النسيج‬ ‫األجسام المضادة للنواة‬
‫الضام وحساسية عالية لمرض الذئبة الحمامية والذئبة التي‬ ‫)‪(ANA‬‬
‫يسببها الدواء [‪]6‬‬
‫عالية في المريض مع لن‪ ،‬فإنه يلعب دو ار هاما في تحريض‬ ‫األجسام المضادة‬
‫تلف األنسجة‪ ،‬ويرتبط مع نشاط المرض [‪]6‬‬ ‫للحمض النووي‬
‫المضاد للجدائل‬
‫‪ (anti - ds‬المزدوجة‬
‫)‪- DNA‬‬
‫لتقييم مرض المناعة الذاتية وخاصة مرض الذئبة الحمامية‬ ‫األجسام المضادة‬
‫الجهازية‪ ،‬فإن وجوده يعني زيادة خطر اإلصابة بالخثار [‪]6‬‬ ‫)‪ (APLA‬للفوسفوليبيد‬
‫إنه حساس ومحدد لتشخيص التهاب الكلية بالذئبة‬ ‫‪ C1q‬األجسام المضادة لـ‬
‫وتقييم نشاط المرض [‪]10‬‬
‫والمكمل ‪ (C3) 4‬المكمل ‪ 3‬إلى التهاب الكلية الذئبي ألن وجود ‪ C4‬و‪ C3‬قد يشير نقص‬
‫هذه المكونات المكملة له تأثير وقائي ضد ظهور المرض‪ ،‬على‬ ‫)‪(C4‬‬
‫الرغم من أنه قد يكون كذلك طبيعي [‪]6‬‬
‫يجيا داخل فئات الدرجات الخطيرة‬
‫يزداد تدر ً‬ ‫‪-‬‬ ‫بيلة بروتينية مستمرة‬ ‫دراسات‬
‫ملغ‪ 24/‬ساعة بروتين ‪>500‬‬ ‫‪-‬‬ ‫البول‬
‫أكثر من ‪ 3‬بروتينات على مقياس البولي بالمشعرات >‬ ‫‪-‬‬

‫نسبة البروتين‪/‬الكرياتينين في البول الموضعي > ‪،6[ 0.5‬‬ ‫‪-‬‬

‫]‪11‬‬
‫كريات الدم الحمامية الجهازية اإلشارة إلى مرض الكبيبات االلتهابي [‪- ]11 ،6‬‬
‫المشوهة‬
‫خاليا دم حمراء‪/‬في الساحة [كريات الدم الحمامية ‪(> 5‬‬ ‫‪-‬‬ ‫خاليا كريات الدم الحمامية‬
‫الجهازية‪ 5 > ،‬خاليا دم بيضاء [كريات الدم البيضاء]‪/‬قوة‬ ‫الجهازية أو كريات الدم‬
‫حماية عالية في حالة عدم وجود عدوى‬ ‫البيضاء‬
‫اإلشارة إلى التهاب كبيبات الكليتين أو مرض األنابيب‬ ‫‪-‬‬

‫الخاللي [‪]11 ،6‬‬

‫اسطوانات كريات الدم الحمامية الجهازية أو كريات الدم ‪-‬‬ ‫االسطوانات الخلوية‬
‫البيضاء التي تشير إلى االلتهابات وامراض الكبيبات [‪]11 ،6‬‬
 ‫‪،‬قد ينتج عن نفاذية كبيبية غير طبيعية [‪- 6‬‬ ‫بيلة شحمية‪ ،‬بول شحمي‬
‫‪11 .‬‬
‫الروماتزم‬ ‫توصيات الجامعة األمريكية ِ‬
‫لط ُّب ُّ‬ ‫دواعي االستعمال‬ ‫خزعة‬
‫الكليتين‬
‫يوصى بشدة بإجراء الخزعة لدى المرضى الذين يعانون من‬ ‫‪-‬‬ ‫‪ .1‬لتأكيد التهاب‬
‫‪:‬الذئبة الحمامية الجهازية مع ما يلي‬ ‫الكلية‬
‫زيادة الكرياتينين في الدم دون سبب بديل )مثل اإلنتان أو نقص‬ ‫المشتبهبه‬
‫المحرضة‬
‫ّ‬ ‫‪).‬حجم الدم أو األدوية‬ ‫‪ .2‬لتقييم نشاط‬
‫بيلة بروتينية مؤكدة ≥‪ 1000‬ملغ‪ 24/‬ساعة )إما عينات بول‬ ‫المرض‬
‫‪).‬على مدار ‪ 24‬ساعة أو نسب البروتين‪/‬الكرياتينين الموضعية‬ ‫واألضرار‬
‫مزيج من التالي )تم تأكيده في اختبارات أكبر من أو يساوي‪2‬‬ ‫‪ .3‬لتحديد العالج‬
‫التي تم إجراؤها في غضون فترة قصيرة وفي حالة عدم وجود‬ ‫المناسب‬
‫‪).‬أسباب بديلة‬ ‫‪ .4‬للتأكد من أن نوع‬
‫بيلة بروتينية أكبر من أو يساوي‪ 500‬ملجم‪ 24/‬ساعة‬ ‫ومدة وشدة العالج‬
‫باإلضافة إلى بيلة دموية )أكبر من أو يساوي ‪ 5‬خاليا دم‬ ‫تتطابق مع شدة‬
‫‪).‬حمراء في كل ساحة مجهرية‬ ‫المرض‬
‫بيلة بروتينية أكبر من أو يساوي‪ 500‬ملجم‪ 24/‬ساعة‬ ‫‪ .5‬للتنبؤ بالنتيجة‬
‫‪.‬باإلضافة إلى اسطوانات خلوية‬ ‫وتحديد األسباب‬
‫يجب أن يخضع جميع المرضى الذين لديهم أدلة سريرية على‬ ‫البديلة ألمراض‬
‫التهاب الكلية الذئبي النشط‪ ،‬الذي لم يتم عالجه من قبل‪،‬‬ ‫الكليتين‬
‫لخزعة كلوية لتصنيف مرض الكبيبات من قبل الجمعية‬
‫‪ (ISN/‬الدولية ألمراض الكليتين‪/‬جمعية أمراض الكليتين‬
‫)ما لم يتم منع الخزعة بشدة( [‪RPS) ]11‬‬
‫الخزعة الثانية‪ :‬للكشف عن تطور المرض‬
‫‪:‬االستطباب‬
‫‪ .1‬عندما ال يستجيب المريض للعالج‬
‫‪ .2‬في حالة تدهور وظائف الكليتين [‪]12‬‬
 ‫الجدول ‪ 14.2‬خالصة تصنيف و عالج التهاب الكلية في سياق الذئبة الحمامية‬

‫العالج‬ ‫تصنيفات التهاب الكلية الذئبي‬

‫يتم التعامل معها على النحو الذي تمليه المظاهر السريرية خارج الكليتين‬ ‫الفئة األولى (الحد األدنى من‬
‫لمرض الذئبة‬ ‫التكاثر الميزانشيمي) والفئة‬
‫الثانية (التكاثر الميزانشيمي‬
‫التكاثري)‬
‫العالج األولي‪ :‬الكورتيكوستيرويدات (‪ 1‬مجم‪/‬كجم‪ ،‬يتم تقليلها وفًقا‬ ‫الفئة الثالثة ‪ LN( LN‬البؤري)‬
‫جنبا إلى جنب مع إما سيكلوفوسفاميد (‪ 500‬مجم‬‫لالستجابة السريرية) ً‬ ‫والفئة الرابعة ‪LN( LN‬‬
‫عن طريق الوريد كل أسبوعين لمدة ‪ 6‬جرعات) أو ميكوفينوالتموفيتيل‬ ‫المنتشر)‬
‫يوميا حسب التحمل) عالج الصيانة‪ :‬ميكوفينوالتموفيتيل‬
‫(حتى ‪ 3‬جم ً‬
‫(‪ 2–1‬جم‪/‬يوم في جرعات مقسمة) أو أزاثيوبرين (‪2.5–1.5‬‬
‫مجم‪/‬كجم‪/‬يوم) والكورتيكوستيرويدات الفموية منخفضة الجرعة (≤‪10‬‬
‫مجم‪/‬يوم مكافئ بريدنيزون)‬
‫الفئة الخامسة ‪ LN( LN‬غشائي) البيلة البروتينية غير الكلوية‪ :‬مثبطات اإلنزيم المحول لألنجيوتنسين‬
‫‪.‬أو حاصرات مستقبالت األنجيوتنسين‬
‫يتم إمالء استخدام الستيرويدات القشرية والعالج المثبط للمناعة من‬
‫خالل وجود مظاهر خارج الكليتين لمرض الذئبة‬
‫البيلة البروتينية ذات المدى الكلوي المستمر‪ :‬الكورتيكوستيرويدات‬
‫باإلضافة إلى عامل مثبط للمناعة إضافي ‪(-‬سيكلوفوسفاميد‪،‬‬
‫تاكروليموس‪ ،‬سيكلوسبورين)‪ ،‬ميكوفينوالتموفيتيل أو أزاثيوبرين‬
‫يتم عالجه بالكورتيكوستيرويدات والعالج المثبط للمناعة فقط كما تمليه‬ ‫الفئة السادسة من‬
‫مظاهر الذئبة خارج الكليتين‪ .‬مناقشة استبدال الكليتين العالج (غسيل‬ ‫‪LN(LN‬المتقدم)‬
‫الكليتين مقابل زرع الكليتين)‬
 ‫تصلب الجلد‬
‫يتجلى تصلب الجلد من خالل تليف واسع النطاق في الجلد واألعضاء الداخلية بسبب تراكم الكوالجين‬

‫حيث تحدث اإلصابة الكلويةلدى حوالي نصف المرضى ويتجلى في بيلة بروتينية خفيفة‪ ،‬وتفاقم وظيفة‬

‫الطفل‪ ،‬و‪/‬أو ارتفاع ضغط الدم (الشكل ‪.]26[ )14.7‬‬

‫تصلب الجلد الكلوي هو أكثر المظاهر الكلوية التي تحدث في ‪ 5‬إلى ‪ ٪ 10‬من المرضى الذين يعانون‬

‫شيوعا في التصلب الجهازي الجلدي المنتشر‪[27].‬‬

‫ً‬ ‫من التصلب الجهازي‪ ،‬واألكثر‬

‫االلتهاب الروماتويدي‪:‬‬
‫التهاب المفاصل الروماتويدي هو اضطراب التهابي جهازي غير معروف المسببات يتضمن المفاصل‬

‫بشكل أساسي‪ ,‬تم اإلبالغ عن أن معدل اإلصابة السنوي بالتهاب المفاصل الروماتويدي يبلغ حوالي ‪40‬‬

‫لكل ‪.100000‬‬

‫عاما [‪.]28‬‬
‫تتأثر اإلناث مرتين إلى ثالث مرات أكثر من الذكور‪ ،‬وتتراوح بداية الذروة بين ‪ 50‬و ‪ً 75‬‬

‫أظهرت دراسة قائمة على المالحظة أن حدوث ضعف وظائف الكليتين أعلى لدى المرضىمع التهاب‬

‫المفاصل الروماتويدي ؛ تم توقع هذه التغييرات من قبل العديد من العوامل مثل أمراض القلب واألوعية‬

‫الدموية‪ ،‬وخلل شحميات الدم‪ ،‬وارتفاع معدل الترسيب في السنة األولى من التهاب المفاصل الروماتويدي‪،‬‬

‫واستخدام مضادات االلتهاب غير الستيروئيدية [‪.]29‬‬

‫يقدم الشكل ‪ 14.8‬نظرة عامة على إصابة الكليتين في التهاب المفاصل الروماتويدي‪.‬‬
 ‫إصابة الكليتين في التهاب األوعية الدموية‬

‫التهاب الشرايين العقد )‪(PAN‬‬

‫التهاب وعائي ناخر جهازي لألوعية متوسطة الحجم و ً‬

‫أحيانا صغيرة [‪ .]34‬وهو مرض نادر ويتميز‬

‫بغياب األجسام المضادة السيتوبالزمية المضادة للنيوتروفيل)‪.]34[ (ANCA‬‬

‫يمكن أن يتأثر أي عضو بما في ذلك الكليتين (إصابة الشريان الكلوي شائع ويؤدي إلى تضيق وارتفاع‬

‫ضغط الدم ومرض الكليتين المزمن) (الشكل ‪.)14.9‬‬

‫هذا المرض ينقذ الرئتين [‪ .]34‬معظم الحاالت مجهولة السبب ؛ ومع ذلك‪ ،‬ترتبط ‪ ٪ 33‬من الحاالت‬
‫بعدوى التهاب الكبد الوبائي المزمن [‪ .]34‬مرض الكليتين هو السبب األكثر شيوعا للوفاة‪ .‬إنه قاتل إذا‬
‫ترك دون عالج‪ ،‬ولكن لديه استجابة إيجابية للعالج [‪.]34‬‬
 ‫وهو مرض التهابي مزمن‬
‫التعريف‬ ‫يتميز بارتشاح الغدد الخارجية‬
‫للغدد اللمفاوية بوساطة الخاليا‬
‫اللمفاوية‬

‫‪ -‬التهاب الكلية األنبوبي‬

‫المضاعفات الكلوية‬ ‫الخاللي‬

‫‪ -‬أمراض الكبيبات‬

‫يتميز‬ ‫الخاللي‪:‬‬ ‫الكلية‬ ‫التهاب‬

‫باالرتشاح اللمفاوي الخاللي الذي‬
‫يمكن أن يخرب األنابيب‪:‬‬

‫الحماض األنبوبي الكلوي‬ ‫‪.1‬‬

‫القاصي‪ :‬الحماض األيضي‬
‫متالزمة جوغرن‬
‫بدون فجوة االنيونات ونقص‬
‫بوتاسيوم الدم بسبب عيب في‬
‫الحموضة‪.‬‬
‫اإلمراضية‬ ‫داء السكري الكاذب الكلوي‬ ‫‪.2‬‬
‫المنشأ‪ (NDI):‬البوال وفرط‬
‫صوديوم الدم بسبب مقاومة‬
‫عمل الهرمون المضاد إلدرار‬
‫البول)‪(ADH‬‬
‫شيوعا‬
‫ً‬ ‫مرض الكبيبات‪ :‬أقل‬

‫‪ .1‬التهاب كبيبات الكليتين‬

‫الغشائي التكاثري‬
‫‪ .2‬اعتالل الكلية الغشائي‬

‫‪ :RTA‬البيكربونات والبوتاسيوم ‪:NDI,‬‬

‫عالج اإلصابة الكلوية‬ ‫نظام غذائي منخفض الصوديوم‬
‫والبروتين ومدرات البول الثيازيدية‬
‫ومضادات االلتهاب غير الستيروئيدية‪.‬‬

‫اعتالل الكبيبات‪ :‬مثبطات‬

‫المناعة‬

‫الشكل ‪ 14.5‬المشاركة الكلوية في متالزمة جوغرن‬

 ‫وهو شكل من أشكال التهاب األوعية الدموية‬
‫الجهازي المعقد المناعي الذي يشمل الشرايين‬
‫التعريف‬ ‫واألوردة الصغيرة والمتوسطة الحجم‬

‫النوعان الثاني والثالث من الغلوبولين‬

‫(الغلوبولين المختلط) هما أكثر أشكال‬
‫وعادة ما يتميزان‬
‫ً‬ ‫شيوعا في الدم‪،‬‬
‫ً‬ ‫الغلوبولين‬
‫بثالثي اآلفات الفرفرية‪ ،‬والتهاب كبيبات‬
‫الكليتين (التهاب الكلية)‪ ،‬والضعف المعمم‬

‫يحفز فيروس التهاب الكبد الوبائي المزمن ‪C‬‬

‫التكاثر متعدد النسائل للخاليا البائية مع إنتاج‬
‫اإلمراضية‬ ‫‪IgM‬متعدد النسائل الالحق‬

‫قد يكون تلف جدارالوعاء الدموي نتيجة لتنشيط‬

‫المكمل المناعي المعقد المتواسط‬
‫متالزمة‬
‫الغلوبولينات القرية‬
‫(غالبا ما يكون‬
‫ً‬ ‫التهاب كبيبات الكليتين‬
‫البردية‬ ‫المضاعفات الكلوية‬ ‫غشائيا من النوع ‪)1‬‬ ‫تكاثرًيا‬
‫ً‬

‫اختبار مصل الدم لوجود الغلوبولين البارد‬

‫االختبار المصلي اللتهاب الكبد ‪ B‬و‪C‬‬

‫اختبارات الدم‬ ‫منخفضةجدا من العناصر "المبكرة"‪،‬‬

‫ً‬ ‫مستويات‬
‫وتحليل البول‬ ‫خاصة‪C4‬‬

‫مستويات طبيعية أو منخفضة قليالً من‪C3‬‬

‫نيتروجين اليوريا فيالدم )‪ (BUN‬والكرياتينين‬

‫تحليل البول (البحث عن التهاب الكبيبات)‬

‫الخزعة الكلوية‬ ‫التهاب الشرايين ناقص الكريات البيض يتميز‬

‫بارتشاح العدالت السائد مع نخر فيبريني‬

‫مشتركا بالكورتيكوستيرويدات‬
‫ً‬ ‫عالجا‬
‫ً‬ ‫يتطلب‬
‫عالج اإلصابة الكلوية‬
‫واألدوية السامة للخاليا مثل سيكلوفوسفاميد‬

‫الشكل ‪ 14.6‬نظرة عامة على االضطرابات الكلوية في متالزمة الغلوبولين البردي‬

 ‫تصلب الجلد‬

‫هو مرض النسيج الضام المزمن‪ .‬يمكن تقسيمه إلى ثالث مجموعات‪ :‬التصلب الجهازي‪،‬‬ ‫التعريـف‬

‫والتصلب الجلدي الموضعي‪ ،‬والحاالت الشبيهة بالتصلب الجلدي‪ ،‬والتي تضم مجموعة‬

‫غير متجانسة من األمراض المرتبطة بوجود جلد سميك متصلب‬

‫تصلب الجلد الكلوي ‪ (SRC):‬يحدث في ‪ ٪ 10-5‬من مرضى تصلب الجلد الكلوي‪.‬‬ ‫المضاعفات الكلوية‬

‫وغالبا ما‬
‫ً‬ ‫يتميز بظهور مفاجئ الرتفاع ضغط الدم المعتدل إلى الملحوظ الذي يتم تسريعه‬

‫يكون خبيثًا‪ ،‬واإلصابة الكلوية الحادة‪.‬‬

‫قد ينطوي التسبب في المرض على سماكة داخل الشرايين بين الفصيصات الكلوية‬ ‫إمراضية ال ‪SRC‬‬

‫والشرايين المقوسة‪ ،‬مما يؤدي إلى انخفاض التروية الكلوية‪ ،‬وبالتالي فرط تنسج الجهاز‬

‫المجاور للكبيبات وزيادة إفراز الرينين ]‪[19‬‬

‫‪ -‬مرض جلدي سريع ومتطور‬ ‫عوامل الخطر الخاصة بـ‬

‫‪ -‬العالج بالكورتيكوستيرويد‬ ‫‪SRC:‬‬

‫‪ -‬عوامل الخطر األخرى‪ :‬فقر الدم‪ ،‬العالج التعويضي بالهرمونات‪ ،‬االنصباب التأموري‪،‬‬

‫قصور القلب‪ ،‬ارتفاع درجة الجلد والطقطقةمن المفاصل الكبيرة‪ ،‬وجود أجسام مضادة‬

‫لبوليميرات الحمض النووي الريبي والتظاهرات القلبية الحديثة‪.‬‬

‫تدبير ضغط الدم مع اإلنزيم المحول لألنجيوتنسينالذي يعتبر الدعامة األساسية للعالج‪,‬‬ ‫عالج االصابة الكلوية‬

‫كما يمكن إضافة عوامل أخرى مثل عوامل حجب قنوات الكالسيوم في المرضى الذين‬

‫يعانون من انخفاض غير كاف في ضغط الدم‪ .‬يجب خفض ضغط الدم تدريجياً لمنع‬

‫المزيد من االنخفاض في التروية الكلوية وزيادة خطر النخر األنبوبي الحاد [‪]19‬‬

‫الشكل ‪ 14.7‬إصابة الكليتين في تصلب الجلد [‪]25 ،24‬‬

 ‫التهاب المفاصل الروماتزمي‬

‫وهو اضطراب التهابي جهازي غير معروف المسببات ينطوي في المقام األول على‬ ‫التعريـف‬

‫المفصل‪ ,‬كما يشير المظهر خارج المفصل إلى شدة المرض ويرتبط بزيادة المراضة‬

‫والوفيات‪ .‬من غير المرجح أن تكون الكليتين‬

‫المشاركة في التهاب المفاصل الروماتويدي خارج المفصل‪.‬‬

‫اعتالل الكلية الغشائي‬ ‫•‬ ‫المضاعفات الكلوية‬

‫الداء النشواني الثانوي‬ ‫•‬

‫التهاب الكبب والكلية‬ ‫•‬

‫الحويصالت الروماتيزمية‬ ‫•‬

‫اعتالل الكلية بالمسكنات‬ ‫•‬

‫اعتالل الكلية الغشائي‪ :‬يحدث في المرضى الذين عولجوا بالبنسالمين أو الذهب‬ ‫اإلمراضية‬

‫الداء النشواني الثانوي‪ :‬يرتبط بااللتهاب المزمن‬

‫التهاب كبيبات الكليتين‪ :‬التهاب كبيبات الكليتين الميزانشيمي هو من أكثر االكتشافات‬

‫النسيجية المرضية المتكررة في التهاب المفاصل الروماتويدي‬

‫الحويصالت الروماتيزمية‪ :‬قد يحدث التهاب األوعية الدموية لدى المرضى الذين يعانون‬

‫من التهاب المفاصل الروماتويدي طويل األمد‪ .‬النتائج الكلوية مماثلة لتلك الموجودة في‬

‫التهاب األوعية الدموية الجهازية األخرى‬

‫اعتالل الكلية بالمسكنات‪ :‬يتميز بالنخر الكلوي والتهاب الكلية الخاللي المزمن‪ .‬وهو ناتج‬

‫عن استخدام مسكن مزمن وخاصة الفيناسيتين مع عوامل أخرى‬

‫اعتالل الكلية الغشائي‪ :‬يتم عالجه عن طريق إيقاف الدواء‬ ‫عالج االصابة الكلوية‬

‫الداء النشواني الثانوي‪ :‬يتم عالجه عن طريق التحكم فيالعملية االلتهابية مع العالج‬
 ‫الطبي‬

‫التهاب كبيبات الكليتين‪ :‬يعالج بالعالج المثبط للمناعة‬

‫الحويصالت الروماتيزمية‪ :‬يتم عالجها بأنظمة مماثلة لتلك المستخدمة في التهاب‬

‫األوعية الجهازية األولي‬

‫اعتالل الكلية بالمسكنات‪ :‬يتم عالجه عن طريق إيقاف الدواء‬

‫الشكل ‪ 14.8‬نظرة عامة على إصابة الكليتين في التهاب المفاصل الروماتويدي [‪]33–30‬‬

‫التهاب الشرايين العقدي ‪PAN‬‬

‫وهو التهاب األوعية الدموية الناخر الجهازي الذي يؤثر عادة على الشرايين متوسطة الحجم‪ .‬األجسام‬ ‫التعريـف‬

‫المضادة للنيوتروفياللسيتوبالزمية )‪ (ANCA‬سلبية‪.‬‬

‫الكليتين هي األعضاء التي تصاب بشكل اكثر شيوعاً‬ ‫المضاعفات‬

‫غالبا ما تؤدي اإلصابة الكلوية إلى‪:‬‬ ‫الكلوية‬

‫ارتفاع ضغط الدم (الشائع) درجات متغيرة من القصور الكلوي‬

‫تمزق تمدد األوعية الدموية الشريانية الكلوية يمكن أن يؤدي إلى أورام دموية حول الكليتين‪,‬احتشاءات‬

‫كلوية متعددة (في التهاب األوعية الدموية الحاد)‬

‫قد تكشف خزعة الكليتين في ‪ PAN‬الكالسيكية عن التهاب في الشرايين متوسطة الحجم‪.‬‬ ‫خزعة الكليتين‬

‫تصوير الشرايين الكلوية هو بديل للخزعة لتشخيص ‪.PAN‬‬ ‫وتحليل البول‬

‫على تحليل البول‪ :‬الحد األدنى من البيلة البروتينية والبيلة الدموية (مما يدل على شذوذ شبه كلوي)‪،‬‬

‫ولكن اسطوانات خاليا الدم الحمراء (مما يدل على التركيز الكبيبي لاللتهاب) عادة ما تكون غائبة‪.‬‬

‫عالج المرضى الذين يعانون من مظاهر مرضية أكثر خطورة (مثل القصور الكلوي‪ ،‬ونقص تروية‬ ‫عالج االصابة‬

‫الشريان المساريقي‪ ،‬والتهاب األعصاب األحادية المتعدد) عن طريق الجمع بين‬ ‫الكلوية‬

‫السيكلوفوسفاميدوالقشرانيات السكرية‪.‬‬

‫مثبطات اإلنزيم المحول لألنجيوتنسين فعالة في عالج ارتفاع ضغط الدم‬

‫الشكل ‪ 14.9‬التهاب األوعية الدموية المتوسطة‪ :‬التهاب الشرايين العقدي المتعدد )‪]34[ (PAN‬‬
 ‫الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب األوعية)‪EGPA (Churg - Strauss‬‬
‫إنه التهاب وعائي ناخر جهازي يؤثر على الشرايين العضلية صغيرة الحجم [‪ .]35‬هو مرض نادر ويتميز‬

‫بوجوداألجسام المضادة للنيوتروفياللسيتوبالزمية)‪ .]35[ (ANCA‬الربو‪ ،‬والحمضات المحيطية‪ ،‬واألورام‬

‫الحبيبية في الخزعة النسيجية هي ارتباطات شائعة بهذا المرض [‪ .]35‬يمكن أن تؤدي المشاركة الكلوية‬

‫إلى التهاب كبيبات الكليتين التدريجي السريع المناعي (الشكل ‪.]35[ )14.10‬‬

‫الورم الحبيبي اليوزيني مع التهاب األوعية)‪EGPA (Churg - Strauss‬‬

‫وغالبا ما يرتبط بالورم الحبيبي‬

‫ً‬ ‫إنه التهاب وعائي في الشرايين العضلية صغيرة الحجم‬ ‫التعريـف‬
‫الوعائي وخارج األوعية الدموية‪.‬‬
‫قصور كلوي سريع التقدم أو حاد‬ ‫المضاعفات الكلوية‬
‫التهاب كبيبات الكلى بشكل رئيسي مع ارتفاع ضغط الدم ‪ ANCA‬اإليجابي‬
‫بيلة بروتينية منعزلة‬
‫يتم تأكيد تشخيص ‪ EGPA‬عن طريق خزعة الرئة أو خزعة األنسجة األخرى المتأثرة‬ ‫خزعة الكليتين وتحليل البول‬
‫سريرياً‪.‬‬
‫قد تكشف خزعة الكلى في ‪ EGPA‬الكالسيكية عن التهاب كبيبات الكلى الناخر‬
‫عند تحليل البول‪ :‬بيلة بروتينية أو بيلة دموية أو بيلة بروتينية معزولة أو بيلة دموية‬
‫مجهرية‬
‫عالج المرضى الذين يعانون من إصابة كلوية مرافقة‬ ‫عالج االصابة الكلوية‬
‫يستخدم السيكلوفوسفاميد عادة مع الجلوكوكورتيكويدات للمرضى الذين يعانون من مرض‬
‫شديد متعدد األعضاء‬
‫الشكل ‪14.10‬‬

‫ورم حبيبي مع التهاب األوعية الدموية ‪(GPA‬ويجنر) والتهاب األوعية الدموية المجهري)‪: (MPA‬‬
‫هذه هي االلتهابات الوعائية الجهازية للشرايين المتوسطة والصغيرة الحجم‪ ،‬وكذلك الوريدات والشرينات‬
‫أن من المعروف َّأنها تسبب العديد من المضاعفات الكلوية‪ ،‬على سبيل المثال‪ ،‬التهاب‬
‫[‪ ,]29‬حيث َّ‬
‫الكبب الكلوية‪ ،‬واإلصابة الكلوية الحادة‪ ،‬والبيلة البروتينية (الشكل ‪.)14.11‬‬

‫التهاب كبيبات الكلى التقدمي السريع هو سمة شائعة وشديدة مع الورم الحبيبي أو البروتيناز ‪(PR3) 3‬‬
‫‪ ،- ANCA vascuulonephritis‬وقد يؤدي إلى المرحلة النهائية من القصور الكلوي [‪.]30 ،29‬‬
 ‫باإلضافة إلى ذلك‪َّ ،‬‬
‫فإن االلتهاب الحبيبي الناخر هو السمة المميزة نسيجياً لـ ‪ .]30 ،29[ GPA‬التهاب‬
‫األوعية الدموية المجهري أو المايلوبيروكسيداز ‪ (MPO) -‬التهاب األوعية الدموية‪.]30 ،29[ ANCA‬‬

‫فرفرية هينوخ شونالين (التهاب األوعية الغلوبولين المناعي أ)‪:‬‬

‫التهاب وعائي جهازي لألوعية الدموية صغيرة الحجم (الوريدات ما بعد الشعرية)‪ ،‬يتميز بترسب المعقدات‬
‫المناعية التي تحتوي على الغلوبولين المناعي أ‪[40].‬‬

‫شيوعا‬
‫ً‬ ‫يعتبر التهاب األوعية الدموية الغلوبولين المناعي أ هو التهاب األوعية الدموية الجهازية األكثر‬
‫لدى األطفال [‪ .]40‬تحدث اإلصابة الكلوي في ‪ ٪ 20‬إلى ‪ ٪ 100‬من المرضى‪.‬‬

‫التهاب الكلية ‪ HSP‬شائع وخفيف بشكل عام في األطفال (خاصة األطفال الصغار) (الشكل ‪.)14.12‬‬
‫يتم تقديمه بشكل أساسي مع بيلة دموية مجهرية أو بيلة بروتينية [‪( ]40‬الجدول ‪.)14.3‬‬

‫ورم حبيبي مع التهاب األوعية الدموية ‪( GPA‬ويجنر) والتهاب األوعية الدموية المجهري (‪)MPA‬‬

‫االلتهابات الوعائية الجهازية للشرايين المتوسطة والصغيرة الحجم‪ ،‬وكذلك الوريدات‬ ‫التعريف ولمحة عامة‬
‫غالبا ما يكون التهاب المفاصل المتعدد من بين مظاهر المرض األولية لهذه‬
‫والشرايين‪ ,‬و ً‬
‫الحاالت‬
‫كالهما مرتبط بـ‪ ، ANCA‬ولهما ميزات مماثلة في األنسجة الكلوية‪ ،‬ولهما نتائج مماثلة‪.‬‬
‫ومع ذلك‪ ،‬هناك العديد من االختالفات بين هذه االضطرابات‬
‫ال يستبعد غياب ‪ ANCA‬تشخيص ‪ ,GPA‬كما ترتبط حساسية ‪PR3 - ANCA‬‬
‫لل‪ GPA‬بمدى وشدة ونشاط المرض في وقت أخذ العينات‪.‬‬
‫إصابة حادة في الكلى مع بيلة دموية واسطوانات خلوية‬ ‫المضاعفات الكلوية‬
‫درجة متغيرة من البيلة البروتينية التي عادة ما تكون تحت نفروزية‬
‫التهاب كبيبات الكلى سريع التقدم شائع في هذه المجموعة من األمراض‬
‫االلتهاب الحبيبي الناخر هو السمة المميزة النسيجية لـ ‪ .GPA‬نتائج خزعة الكلى في‬ ‫خزعة الكليتين وتحليل البول‬

‫‪ GPA‬و ‪ MPA‬توازي بشكل عام شدة العرض السريري‪ً ،‬‬

‫بدءا من التهاب كبيبات الكلى‬
‫البؤري والقطعي الخفيف في المرضى الذين يعانون من بيلة دموية بدون أعراض ووظيفة‬
‫كلوية طبيعية أو شبه طبيعية إلى التهاب ناخر منتشر والتهاب كبيبات الكلى الناخر‪.‬‬
‫التهاب كبيبات الكلى الهاللي في المرضى الذين يعانون من إصابة الكلى الحادة‬
‫في تحليل البول‪ :‬المظهر األولي‪ :‬بيلة دموية بدون أعراض‪ ،‬مع وظيفة كلوية طبيعية‪.‬‬
‫وفًقا لوكالة األدوية األوروبية ‪:EMA‬يمكن أن يكون لدى المرضى الذين يعانون من‬
‫التهاب الكبب والكلية ‪ :GPA‬بيلة دموية مرتبطة باسطوانات الخاليا الحمراء‪10> ،‬‬
‫خاليا حمراء مشوهة‪ +2 ،‬بيلة دموية أو ‪ +2‬بيلة بروتينية على مقياس المشعرات البولية‬
 ‫العالج األولي المثبط للمناعة ‪ Cyclophosphamide‬أو ‪ Rituximab‬و‬ ‫عالج االصابة الكلوية‬
‫‪Glucocorticoids.‬‬
‫عالج صيانة‪ :‬آزاثيوبرين أوميثوتريكسات [‪.]30‬‬
‫الشكل ‪14.11‬‬

‫فرفرية هينوخ‪ -‬شونالين (التهاب األوعية الغلوبولين المناعي أ)‬

‫إنه التهاب األوعية الدموية الجهازية لألوعية الدموية صغيرة الحجم (األبرز في الوريدات‬ ‫التعريف‬
‫ما بعد الشعرية)‪ ،‬ويتميز بترسب المجمعات المناعية التي تحتوي على الغلوبولين‬
‫المناعي أ‬
‫تتراوح المشاركة الكلوية من ‪ 21‬إلى ‪ ٪ 54‬وعادة ما يتم مالحظتها في غضون بضعة‬ ‫المضاعفات الكلوية‬
‫أيام إلى يوم واحد‬
‫بعد شهر من ظهور األعراض الجهازية‪ ،‬ولكن ال يرتبط بشكل متوقع بشدة اإلصابة‬
‫خارج الكلوية‬
‫التهاب الكلية )‪ HSP (IgAV‬خفيف بشكل عام عند األطفال (خاصة األطفال‬
‫الصغار)‪ ،‬في حين أن البالغين أكثر عرضة لإلصابة بمرض متوسط إلى شديد‬
‫هناك ارتباط عام بين شدة المظاهر الكلوية ونتائج الخزعة الكلوية عادة ما يتم طلب‬ ‫خزعة الكلى وتحليل البول‬
‫خزعة كلوية للمرضى الذين يكون التشخيص لديهم غير مؤكد أو الذين لديهم تورط كلوي‬
‫أكثر حدة‪ .‬يمكن أن ُيظهر الفحص المجهري الضوئي مجموعة واسعة من التغيرات‬
‫بدءا من التكاثر الميزانشيمي المعزول‪ ،‬والتكاثر البؤري والقطعي‪ ،‬إلى التهاب‬
‫الكبيبية‪ً ،‬‬
‫كبيبات الكلى الهاللي الحاد‪.‬‬
‫عند تحليل البول‪ :‬بيلة دموية مجهرية أو عيانية مع أو بدون خلية حمراء وغيرها من‬
‫االسطوانات الخلوية أو البيلة البروتينية‬
‫يجب النظر في عالج محدد اللتهاب الكلية )‪ HSP (IgAV‬فقط في المرضى الذين‬ ‫عالج االصابة الكلوية‬
‫يعانون من اختالالت كلوية شديدة قد يكون النظام الذي يتكون من ميثيل بريدنيزولون‬
‫متبوعا ببريدنيزون عن‬
‫ً‬ ‫يوميا لمدة ثالثة أيام)‬
‫الوريدي النبضي (‪ 250‬إلى ‪ 1000‬مجم ً‬
‫مفيدا‬
‫يوميا لمدة ثالثة أشهر) ً‬
‫طريق الفم (‪ 1‬مجم‪/‬كجم ً‬
‫تشمل األنظمة األخرى التي تم تقييمها لدى األطفال المصابين بالتهاب الكلية الهاللي‬
‫الكورتيكويدات السكرية واألزاثيوبرين‬
‫يمكن إجراء زراعة الكلى في المرضى الذين يطورونحالة من المرحلة النهائية من القصور‬
‫الكلوي‪.‬‬
‫الشكل ‪ 14.12‬فرفرية هينوخشونالين (التهاب األوعية الدموية الغلوبيولين المناعي أ) [‪]40‬‬
 ‫الجدول ‪ 14.3‬ملخص المشاركة الكلوية في األمراض الروماتيزمية المختلفة‬
‫المضاعفات الكلوية‬ ‫االمراض الروماتيزمية‬
‫• اْلتهاب الكلية الخاللي‬ ‫الذئبة الحمامية‬
‫• اْلتهاب ِوعائي ناخر‬ ‫الجهازية‬
‫• تصلب الكبيبات‬
‫• ‪.‬اإلصابة بفشل كلوي مزمن‬
‫• ‪.‬متالزمة التهاب الكلية‬
‫• • كما أنه يظهر عادة على شكل قصور كلوي سريع الترقي‪.‬‬
‫• ‪.‬التهاب الكلية الخاللي )قد يسبق ظهور أعراض الجفاف(‬ ‫متالزمة جوغرن‬
‫• ‪.‬الحماض األنبوبي الكلوي )النوعان األول والثاني( )بنسبة ‪(٪ 11‬‬
‫• التهاب المثانة الخاللي‬
‫التهاب كبيبات الكلى‬ ‫•‬

‫• تحصي كلوي‬

‫• التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي (‪ 60‬إلى ‪.)٪ 80‬‬ ‫متالزمة الغلوبولينات القرية‬
‫البردية‬
‫• ‪.‬بيلة دموية مع أو بدون بيلة بروتينية‬ ‫فرفرية هينوخ شونالين‬
‫• بيلة دموية مجهرية معزولة‬ ‫(التهاب األوعية‬
‫• ‪.‬متالزمة التهاب الكلية‬ ‫الغلوبولين المناعي أ)‬
‫• قصور كلوي‬
‫• ‪.‬ارتفاع ضغط الدم‬
‫• الفشل الكلوي في المرحلة النهائية‬
‫• ‪.‬ارتفاع ضغط الدم )شائع(‬ ‫التهاب الشريان‬
‫• ‪.‬درجات متغيرة من القصور الكلوي‬ ‫العقيدي‬
‫• يمكن أن يؤدي تمزق تمدد األوعية الدموية الشريانية الكلوية إلى أورام دموية حول‬ ‫المتعدد‬
‫‪.‬الكلى‬
‫• احتشاءات كلوية متعددة (في التهاب األوعية الدموية الحاد) ‪.‬‬
‫• التهاب كبيبات الكلى‬ ‫الورم الحبيبي مع التهاب‬
‫• ‪.‬إصابة حادة في الكلى مع بيلة دموية واسطوانات خلوية‬
‫• ‪.‬بيلة بروتينية تحت الكظرية‬ ‫األوعية الدموية المعدل‬
‫• التهاب كبيبات الكلى التقدمي السريع‪.‬‬
‫التراكمي (واغنر)‬
‫والتهاب األوعية الدموية‬
‫المجهري (‪)MPA‬‬
‫• ‪.‬التهاب كبيبات الكلى القطعي البؤري شائع ولكن الفشل الكلوي نادر‬ ‫الورم الحبيبي‬
‫• ‪.‬قصور كلوي سريع أو حاد‬
‫• ‪.‬إيجابي ‪ ANCA‬التهاب كبيبات الكلى بشكل رئيسي مع‬ ‫اليوزيني مع التهاب‬
‫• ‪.‬ارتفاع ضغط الدم‬
‫• ِبيَلةٌ بروتينيةٌ ُم ْن َع ِزَلة‬ ‫األوعية ‪EGPA‬‬
‫‪(Churg -‬‬
‫)‪Strauss‬‬
 ‫• النخر األنبوبي الحاد المرتبط باستخدام العقاقير غير الستيرويدية المضادة‬ ‫االلتهاب‬
‫‪.‬لاللتهابات‬ ‫)‪ (RA‬الروماتويدي‬

‫• الداء النشواني الثانوي بسبب االلتهاب المزمن ؛ وهو اآلن نادر ً‬

‫نسبيا في التهاب‬
‫‪.‬المفاصل الروماتويدي‬
‫• ‪.‬المتالزمة الكلوية الثانوية العتالل الكلية الغشائي‬
‫هاب كبيبات الكلوية البؤري الناخر‬ ‫ِ‬
‫• اْلت ُ‬
‫• التهاب ناخر داخل جدران الشرايين الكلوية‪.‬‬
‫• التهاب كبيبات الكلى‬ ‫ام‬ ‫داء َّ‬
‫النسي ِج َّ‬
‫الض ِ‬
‫• ‪.‬اعتالل وعائي كلوي‬ ‫ُ‬
‫• فرط ضغط الدم الخبيث‬ ‫الم ْخَتلِط‬
‫• ‪.‬التهاب الكلية المناعي المعقد‬ ‫ُ‬
‫• ‪.‬اعتالل الكلية الخاللي‬
‫• مرض كلوي شديد )نادر( [‪]4‬‬
‫•‬
‫تصلب الجلد‬
‫• ضعف كلوي عادة ما يكون ً‬
‫خفيفا‪.‬‬
‫• تصلب الجلد نادر الحدوث (يحدث في ‪.)٪ 10-٪ 1‬‬

‫النشواني ِ‬
‫الكلوي‬ ‫الداء ّ‬
‫• ّ‬ ‫التهاب الفقرات التصلبي‬
‫• )‪ A (IgA‬الغلوبولين المناعي‬
‫• ‪.‬التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي‬
‫• ‪.‬السمية الكلوية المرتبطة بالعالج‬
‫• اْلتهاب الكبيبات الكلوية الغشائي‬
‫• تصلب الكبيبات البؤري‬
‫• التهاب كبيبات الكلى التكاثري (نادر) [‪]5‬‬

‫الجدول ‪ 14.4‬اآلثار الجانبية الكلوية لألدوية شائعة االستخدام في األمراض الروماتيزمية‬

‫التأثير الجانبي‬ ‫العقاقير‬
‫‪ (ATN) -‬النخر األنبوبي الحاد‬ ‫‪NSAIDs‬‬
‫التهاب الكلية الخاللي الحاد‬ ‫‪-‬‬

‫اعتالل الكلية المسكن‪ :‬نخر حليمي والتهاب الكلية الخاللي المزمن‬ ‫‪-‬‬

‫داء التبدالت الصغرى‬ ‫‪-‬‬

‫التهاب كبيبات الكلى الغشائي‬ ‫‪-‬‬

‫فرط البوتاسيوم‬ ‫‪-‬‬

‫نقص صوديوم الدم‬ ‫‪-‬‬

‫احتباس الماء‬ ‫‪-‬‬

‫حماض كلوي نبيبي‬ ‫‪-‬‬

‫مثبطات انتقائية سايكلو اوكيجسيناز‪ -‬إصابة كلوية حادة‬

‫احتباس الماء‬ ‫‪)COX-2( 2‬‬
‫مثبطات الكالسينيورين (السيكلوسبورين إصابة كلوية حادة‬
‫التليف الخاللي المزمن والضمور‬ ‫والتاكروليموس)‬
‫األنبوبي نقص فوسفات الدم‬
‫نقص نسبة الماغنسيوم في الدم‬
 ‫تصلب الكبيبات‬
‫التصلب الكبيبي البؤري القطاعي (تصلب الكبيبات الكلوية القطاعي البؤري أو‬
‫اختصار بـ ‪)FSGS‬‬
‫ًا‬ ‫تصلب الكبب الكلوية القطاعي البؤري المعروف‬
‫‪FocalSegmentalGlomerulosclerosis/‬‬
‫‪AKI‬المستحث بالكريستال (بشكل رئيسي مع جرعة عالية من الوريد)‬ ‫متوتركسات‬
‫اْلتهاب الكلية الخاللي‬ ‫سالفاسالزين‬
‫التهاب الكلية الخاللي‬ ‫لفلونوميد‬
‫التهاب الكبيبات الكلوية الغشائي‬ ‫امالح الذهب‬
‫البايفوسفونيت)‪ (Bisphosphonates‬نخر نبيبي حاد‬

‫تصلب الكبيبات القطعي البؤري مرض الداء قليل التبدالت‬ ‫بنسالمين‬

‫التهاب الكبيبات الكلوية الغشائي‬ ‫اآلزوثيوبرين‬

‫اآلثار الجانبية الكلوية للـ ‪ DMARDs‬ومضادات االلتهاب غير الستيروئيدية‪:‬‬

‫تختلف السمية الكلوية لألدوية المضادة لألمراض )‪ (DMARDs‬واألدوية المضادة لاللتهابات غير‬
‫اعتمادا على عمر المريض ووظيفته الكلوية‪ .‬عادة ما يتم مالحظة اآلثار‬
‫ً‬ ‫الستيرويدية )‪(NSAIDs‬‬
‫الجانبية لدى المرضى المسنين الذين يعانون من ضعف الوظائف الكلوية‪,‬لذلك‪ ،‬يجب تجنب استخدام‬
‫مضادات االلتهاب غير الستيروئيدية في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى المزمنة‪ .‬يرتبط‬
‫السيكلوسبورين والذهب والبنسالمين بآثار جانبية أكثر خطورة على الكلى‪ .‬لحسن الحظ‪ ،‬ناد اًر ما يستخدم‬
‫الذهب والبنسالمين اآلن لعالج األمراض الروماتيزمية‪ .‬والبعض اآلخر مثل الميثوتريكسات‪،‬‬
‫نسبيا‪.‬‬
‫أمانا مع سمية كلوية أقل ً‬
‫واألزاثيوبرين‪ ،‬ومضادات المالريا‪ ،‬والسلفاساالزين‪ ،‬والليفونوميد أكثر ً‬
 :‫المراجع‬

1. Ellam TJ, El Nahas M. Proteinuria thresholds are irrational: a call for

proteinuria indexing. Nephron Cli

Pract. 2011;118(3):c217–24.

2. Wollin T, Laroche B, Psooy K. Canadian guidelines for the management of

asymptomatic microscopic hematuria in adults. Can Urol Assoc J.
2009;3(1):77–80.

3. Grossfeld GD, et al. Evaluation of asymptomatic microscopic hematuria in

adults: the American urological

association best practice policy--part I: definition, detection, prevalence, and

etiology. Urology. 2001;57(4):599–603.

4. Ortega-Hernandez OD, Shoenfeld Y. Mixed connective tissue disease: an

overview of clinical manifestations, diagnosis and treatment. Best Pract Res
Clin Rheumatol. 2012;26(1):61–72.

5. McVeigh CM, Cairns AP. Diagnosis and management of ankylosing

spondylitis. BMJ. 2006;333(7568):581–5.

6. Tang S, Lui SL, Lai KN. Pathogenesis of lupus nephritis: an update.

Nephrology (Carlton). 2005;10(2):174–9.

7. Austin, H.A., 3rd, et al., Predicting renal outcomes in severe lupus

nephritis: contributions of clinical and

histologic data. Kidney Int, 1994. 45(2): p. 544–550.

8. Tisseverasinghe A, et al. Association between serum total cholesterol level

and renal outcome in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum.
2006;54(7):2211–9.
9. Balow JE. Clinical presentation and monitoring of lupus nephritis. Lupus.
2005;14(1):25–30.

10. Loizou S, et al. Significance of anticardiolipin and anti-beta(2)-

glycoprotein I antibodies in lupus nephritis.

Rheumatology (Oxford). 2000;39(9):962–8.

11. Hahn BH, et al. American College of Rheumatology guidelines for

screening, treatment, and management

of lupus nephritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64(6):797–808.

12. Mittal B, Rennke H, Singh AK. The role of kidney biopsy in the
management of lupus nephritis. Curr

Opin Nephrol Hypertens. 2005;14(1):1–8.

13. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis.

http://www.kidney-international. org, 2012. 2(2): p. 143.

14. Liu LL, et al. Efficacy and safety of mycophenolate mofetil versus
cyclophosphamide for induction therapy

of lupus nephritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Drugs.

2012;72(11):1521–33.

15. Duran-Barragan S, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors delay

the occurrence of renal involvement and are associated with a decreased risk
of disease activity in patients with systemic lupus erythematosus--results from
LUMINA (LIX): a multiethnic US cohort. Rheumatology (Oxford).
2008;47(7):1093–6.
16. Pons-Estel GJ, et al. Protective effect of hydroxychloroquine on renal
damage in patients with lupus nephritis: LXV, data from a multiethnic US
cohort. Arthritis Rheum. 2009;61(6):830–9.

ِ
17. Ramos-Casals M, Tzioufas AG, Font J. Primary Sjِgren’s syndrome: new
clinical and therapeutic

18. Aasarod K, et al. Renal involvement in primary Sjogren's syndrome. QJM.

2000;93(5):297–304.

19. Bossini N, et al. Clinical and morphological features of kidney involvement

in primary Sjogren's syndrome.

Nephrol Dial Transplant. 2001;16(12):2328–36.

20. Maripuri S, et al. Renal involvement in primary Sjogren's syndrome: a

clinicopathologic study. Clin J

21. Ramos-Casals M, et al. Topical and systemic medications for the

treatment of primary Sjogren's syndrome. Nat Rev Rheumatol. 2012;8(7):399–
411.

22. Pertovaara M, Korpela M, Pasternack A. Factors predictive of renal

involvement in patients with primary

Sjogren's syndrome. Clin Nephrol. 2001;56(1): 10–8.

23. Dammacco F, et al. The cryoglobulins: an overview. Eur J Clin Investig.

2001;31(7):628–38.

24. Denton CP, et al. Renal complications and scleroderma renal crisis.
Rheumatology (Oxford). 2009;48(Suppl 3):iii32–5.

25. Traub YM, et al. Hypertension and renal failure (scleroderma renal crisis)
in progressive systemic
sclerosis. Review of a 25-year experience with 68 cases. Medicine
(Baltimore). 1983;62(6):335–52.

26. Steen VD, et al. Kidney disease other than renal crisis in patients with
diffuse scleroderma. J Rheumatol.

2005;32(4):649–55.

27. Denton C, et al. Renal complications and scleroderma renal crisis.

Rheumatology. 2009;48(suppl_3):iii32–5.

28. Sullivan PW, et al. Influence of rheumatoid arthritis on employment,

function, and productivity in a

nationally representative sample in the United States. J Rheumatol.

2010;37(3):544–9.

29. Hickson LJ, et al. Development of reduced kidney function in rheumatoid

arthritis. Am J Kidney Dis.

2014;63(2):206–13.

30. Turesson C, et al. Occurrence of extraarticular disease manifestations is

associated with excess mortality in a community based cohort of patients with
rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2002;29(1):62–7.

31. Turesson C, et al. Rheumatoid factor and antibodies to cyclic citrullinated

peptides are associated with severe extra-articular manifestations in
rheumatoid arthritis.

32. Gertz MA, Kyle RA. Secondary systemic amyloidosis: response and
survival in 64 patients. Medicine

(Baltimore). 1991;70(4):246–56.
33. Kronbichler A, Mayer G. Renal involvement in autoimmune connective
tissue diseases. BMC Med. 2013;11:95.

34. Agard C, et al. Microscopic polyangiitis and polyarteritis nodosa: how and
when do they start? Arthritis

Rheum. 2003;49(5):709–15.

35. Sinico RA, et al. Renal involvement in Churg- Strauss syndrome. Am J

Kidney Dis. 2006;47(5):

770–9.

36. de Lind van Wijngaarden RA, et al. Clinical and histologic determinants of
renal outcome in ANCA-associated vasculitis: A prospective analysis of 100
patients with severe renal involvement. J Am Soc Nephrol. 2006;17(8):2264–
74.

37. Hauer HA, et al. Determinants of outcome in ANCA-associated

glomerulonephritis: a prospective clinico-histopathological analysis of 96
patients. Kidney Int. 2002;62(5):1732–42.

38. Berden AE, et al. Histopathologic classification of ANCA-associated

glomerulonephritis. J Am Soc

Nephrol. 2010;21(10):1628–36.

39. Pagnoux C, et al. Azathioprine or methotrexate maintenance for ANCA-

associated vasculitis. N Engl J

Med. 2008;359(26):2790–803.

40. Halling SF, Soderberg MP, Berg UB. Henoch Schonlein nephritis: clinical
findings related to renal function and morphology. Pediatr Nephrol.
2005;20(1):46–51.