BỆNH QUAI BỊ

TS.Bs. Hoàng Trường

MỤC TIÊU

TRÌNH BÀY ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC CỦA BỆNH QUAI BỊ

TRÌNH BÀY ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH VÀ MIỄN DỊCH CỦA QUAI BỊ
TRÌNH BÀY TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG CỦA BỆNH QUAI BỊ
DIỄN GIẢI CÁC XÉT NGHIỆM CÓ GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN BỆNH QUAI BỊ
TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN ĐƯỢCMỘT TRƯỜNG HỢP QUAI BỊ
TRÌNH BÀY CÁC BIỆN PHÁP PHÒNG BỆNH QUAI BỊ CHO CÁ NHÂN VÀ
CỘNG ĐỒNG.

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

Đại cương
Dịch tễ học
Sinh lý bệnh - giải phẫu bệnh học
Lâm sàng
Cận lâm sàng
Chẩn đoán
Điều trị
Phòng bệnh

1 ĐẠI CƯƠNG
1.1 Định nghĩa
Bệnh quai bị là một bệnh truyền nhiễm cấp tính, gây dịch do virus quai bị, một loại
Paramyxovirus, gây viêm sưng đau, không tạo mủ tuyến nước bọt, ngoài ra còn gây viêm
tuyến sinh dục, viêm màng não, viêm tuỵ và một số cơ quan khác. Bệnh quai bị, khoảng
hơn 1/3 không biểu hiện triệu chứng, nói chung lành tính, tự khỏi và thường gây miễn
dịch lâu dài..
1.2 Lịch sử bệnh

Bệnh quai bị lần đầu tiên được mô tả vào thế kỷ thứ 5 trước công nguyên thời Hypocrates.

Đến thế kỷ 19 mới được Trousseau,Rillet, Barthez và cộng sự mô tả chi tiết những nét chủ
yếu về lâm sàng và dịch tễ. Năm 1934 Jonhson và Goodpasture đã phát hiện có sự hiện
diện virus trong nước bọt của người bị quai bị, đến năm 1945 Habel và cộng sự đã cấy và

1
phân lập được virus quai bị. Năm 1966 Buynak và Hilleman đã sáng chế ra vaccin sống
giảm độc lực có hiệu quả bảo vệ bệnh quai bị.

Trong các y văn trước kia quai bị còn được gọi là viêm tuyến mang tai gây dịch.

1.3 Tác nhân gây bệnh

Virus quai bị thuộc nhóm Paramyxovirus (trong nhóm này có
virus sởi, viruvirus á cúm), có hình cầu, không đều , kích
thước 120-200 nm, gồm một số sợi mảnh ARN hình xoắn ở
trung tâm, ngoài có vỏ bọc bằng lipid và protein.Virus quai bị
có 7 loại protein chính: Protein NP, protein HN, protein F,
protein P,protein M, protein L và protein SH, trong đó gen
giải mã protein SH (gen SH) hay biến đổi nhất. Trong số các
glycoprotein bề mặt của lớp vỏ, protein HN
(Hemagglutiantion Neuramidase) mang hoạt tính
neuraminidase và ngưng kết hồng cầu (hemagglutination)
giúp vi rút gắn vào tế bào ký chủ, protein F (Fusion) có đặc
tính giúp màng vi rút hòa vào màng tế bào ký chủ và chui vào
bên trong tế bào ký chủHiện nay chỉ có một type hyết thanh (serotype) quai bị được ghi
nhận. Hiện nay bằng kỹ thuật PCR giải mã gen, người ta chia quai bị thành 12 kiểu gen
(genotype) khác nhau dựa vào sự thay đổi của gen SH.
Virus quai bị có hai kháng nguyên:
Kháng nguyên S (Soluble), xuất phát từ màng nhân, là protein NP(NP protein:
nucleocapsid-associated protein ) là kháng nguyên hòa tan, có nhiều trong tổ chức bị
nhiễm, thuộc kháng nguyên loại nhỏ, không gây ngưng kết hồng cầu. Kháng thể kháng
protein NP xuất hiện rất sớm ngay trong giai đoạn đầu của bệnh. Kháng thể này không có
tác dụng bảo vê, chỉ giúp chẩn đoán bệnh.
Kháng nguyên V (viral), kháng nguyên loại lớn ( protein HN), gây ngưng kết hồng cầu, có
mặt trong nước phôi bào bị nhiễm. Kháng thể trung hòa kháng protein HN xuất hiện trễ
hơn có tác dụng loại trừ virus và bảo vệ chống lại nhiễm virus quai bị sau này.
Virus quai bị là virus hướng tính gây bệnh với các tuyến ngoại tiết và thần kinh. Virus quai
bị rất nhạy cảm với môi trường bên ngoài do lớp vỏ lipid kém bền vững. Virus bị hủy tức
thì bởi tia cực tím. Virus tồn tại ở formol 0,1%, lysol 1%, cồn và ête được 3-5 phút, ở 40C
trong vài ngày và ở âm 650C từ vài tháng đến nhiều năm. Virus được cấy dễ dàng trên môi
trường tế bào thận của người, thận khỉ, phôi gà.
2 DỊCH TỄ HỌC
2.1 Nguồn bệnh

Bệnh quai bị là bệnh chỉ xảy ra ở người. Người bệnh quai bị có triệu chứng hoặc không
triệu chứng là nguồn lây bệnh duy nhất. Thể không triệu chứng là nguồn lây bệnh quan
trọng vì không biểu hiện triệu chứng nên những đối tượng này sẽ âm thâm lây bệnh liên
tục cho người xung quanh trong quá trình giao tiếp hàng ngày. Hiện tượng người lành
mang virus quai bị cho tới hiện nay chưa được ghi nhận.

Người ta phân lập được virus trong nước bọt 7 ngày trước đến 9 ngày sau khi bệnh khởi
phát. Tuy nhiên thời gian lây bệnh thường xảy khoảng 7 ngày trước và 7 ngày sau khi sưng
tuyến mang tai. Thời điểm lây rõ rệt nhất là khoảng 3 ngày trước và 5 ngày sau tuyến

2
mang tai sưng to.Vì bệnh quai bị có thể lây cho người khác 1 tuần trước khi có sưng tuyến
mang tai, nên việc cách ly bệnh nhân (khi đã được chẩn đoán quai bị) để hạn chế lây lan có
tác dụng rất hạn chế.

Bệnh xảy ra ở khắp nơi và quanh năm, thường xảy ra vào mùa đông, xuân.

2.2 Đường lây truyền

Bệnh lan truyền trực tiếp từ người này sang người khác thông qua giọt bắn từ đường hô
hấp. Tại đường hô hấp virus quai bị bám vào niêm mạc mũi, miệng, kết mạc, và xâm nhập
vào nội tạng qua đường máu. Khả năng lây bệnh của quai bị thấp hơn so với bệnh thủy đậu
và sởi.

2.3 Cơ thể cảm thụ

Tất cả những người chưa mắc bệnh quai bị đều có khả năng mắc bệnh. Bệnh quai bị hiếm
gặp ở trẻ dưới 1 tuổi (do kháng thể bảo vệ của mẹ truyền qua) và người già. Khoảng 80-
90% thành viên trong gia đình chưa có miễn dịch sẽ bị nhiễm vi rus quai bị khi có một
thành viên trong gia đình bị bệnh quai bị.

Trước khi có vaccin chủng ngừa , trên 50% bệnh quai bị xảy ra ở lứa tuổi 5-9 tuổi và hơn
90% ở lứa tuổi dưới 14 tuổi. Tuy nhiên kể từ sau thời kỳ có vaccin, tại các nước có
chương trình tiêm chủng mở rộng với tỉ lệ phủ vaccin cao thì đã có sự dịch chuyển đối
tượng bị bệnh quai bị qua lứa tuổi lớn hơn với 49% trường hợp quai bị xảy ra ở trẻ trên 15
tuổi. Tỉ lệ nam và nữ là như nhau. Tại các nước chậm phát triển có tỉ lệ phủ vaccin thấp thì
lứa tuổi 5-9 tuổi vẫn chiếm ưu thế.

Bệnh xảy ra ở trong tập thể đông đúc như trường học bán trú, mẫu giáo, doanh trại quân
đội, ký túc xá.

2.4 Miễn dịch

Miễn dịch sau khi mắc khá bền vững. Tỷ lệ tái phát hiếm gặp (dưới 2-3%). Nhiễm virút
quai bị gây đáp ứng dịch thể và miễn dịch tế bào.

Cơ thể ký chủ sẽ phản ứng bằng việc sản xuất ra Ig A, Ig M và Ig G đặc hiệu cho virút quai
bị. Đáp ứng miễn dịch đối với thủy đậu diễn tiến giống như các trương hợp nhiễm vi rút hô
hấp nói chung. Ig A tiết (tại tuyến mang tai) sẽ xuất hiện sớm nhất sau đó là Ig A huyết
thanh và Ig M. Những kháng thể xuất hiện đầu tiên (Ig M,IgA) là kháng thể kháng lại
kháng nguyên S (protein NP) xuất hiện rất sớm ngay trong giai đoạn khởi phát của bệnh,
khoảng ngày 5-7 của bệnh, chúng không có tác dụng bảo vệ chống tái nhiễm và sẽ biến
mất nhanh chóng sau vài tuần và hầu như không thể đo được kháng thể này sau vài tháng.
Khi Ig A xuất hiện thì khả năng phát tán virút qua nước bọt sẽ giảm và nhanh chóng chấm
dứt.

Xét nghiệm ELISA phát hiện kháng thể IgM anti protein NP (IgM anti –NP) hiện nay được
coi là test huyết thanh nhạy và tin cậy. Kết quả ELISA được trung tâm kiểm soát bệnh tật
Hoa Kỳ (CDC) sử dụng để chẩn đoán xác định sớm bệnh quai bị.

3
Kháng thể trung hòa (Ig G) kháng lại protein HN và F (kháng nguyên V) xuất trễ hơn trong
giai đoạn hồi phục của bệnh, hiệu giá kháng thể giảm chậm, tồn tại lâu dài. Kháng thể IgG
trong giai đoạn sơ nhiễm có ái lực (avidity) thấp với kháng nguyên. Ở lần tiếp xúc sau với
vi rút (tái nhiễm hoặc chủng ngừa nhắc lại) nồng độ kháng thể Ig G tăng cao hơn nhiều và
có ái lực mạnh hơn lần đầu, trong khi đó nồng độ Ig M và Ig A lại thường thấp dưới
ngưỡng phát hiện.

Mặc dù Ig G tồn tại kéo dài nhiều năm và có thể kéo dài suốt đời, nhưng có vẻ nếu cơ thể
không tiếp tục được tiếp xúc với vi rút quai bị (qua đường lây nhiễm tự nhiên hoặc qua
chủng ngừa nhắc lại) thì mức độ kháng thể sẽ giảm đều đặn theo thời gian và tới một lúc
nào đó sẽ giảm dưới ngưỡng bảo vệ chống lại vi rút và bệnh quai bị sẽ quay trở lại trên
người đã có miễn dịch trước đó. Định lượng được kháng thể trung hòa Ig G cho phép ta
xác định khả năng miễn dịch của cá thể đối với quai bị. Loại xét nghiệm này vẫn chưa lưu
hành rộng rãi trên thị trường.

2.5 Tình hình bệnh quai bị trên thế giới và Việt nam
Nhờ chương trinh tiêm chủng ngày càng được thực hiện tốt hơn nên bệnh quai bị đang
giảm dần. Tuy nhiên gần đây tại các nước phát triển vẫn xảy ra những dịch nhỏ rải rác
trong các tập thể đông đúc đã được chủng ngừa.Vụ dịch quai bị năm 2009 tại New York–
New Jersey với 3,052 trường hợp được báo cáo và xác định kiểu gen G là tác nhân gây
dịch, đây cũng chính là virút đã gây ra 70, 000 trường hợp quai bị tại Vương quốc Anh và
xứ Wale vào trong các năm 2004-2006. Mặc dù chưa có số liệu thống kê chính thức được
báo cáo tuy nhiên thực tế ở Việt Nam tỷ lệ mắc bệnh quai bị còn khá cao. Dịch quai bị đã
xảy ra tại Việt nam năm 1999 với 18,008 trường hợp.
3 SINH LÝ BỆNH VÀ GIẢI PHẪU BỆNH
3.1 Sinh lý bệnh

Virút quai bị xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp. Trong suốt thời kỳ ủ bệnh (khoảng
12-25 ngày) virút phát triển, nhân lên trong biểu mô đường hô hấp trên và các tổ chức
bạch huyết vùng cổ. Ở giai đoạn xâm nhập, virút theo đường máu lần thứ nhất đến các cơ
quan khác như màng não, tuyến sinh dục, tụy, tuyến ức, gan, tim, thận, thần kinh trung
ương. Tuyến nước bọt có lẽ bị thâm nhập thứ phát sau lần nhiễm virút máu thứ nhất
này.Từ tuyến nước bọt virút có thể ra lại máu lần thứ hai và xâm nhập vào lại các tuyến kể
trên gây ra bệnh cảnh đa dạng của bệnh. Ở giai đoạn toàn phát, virút được cố định ở các cơ
quan tuyến và cơ quan thần kinh. Virút được thải chủ yếu qua nước bọt, nhưng cũng được
thải qua nước tiểu trong những ngày đầu tiên của bệnh.

3.2 Giải phẫu bệnh

Hiểu biết và giải thích rõ ràng về giải phẫu bệnh của bệnh quai bị vẫn còn hạn chế vì bệnh
quai bị lành tính rất hiếm ca tử vong.
Trong bệnh quai bị, cơ quan hay bị tổn thương nhất là : Tuyến nước bọt mang tai, tinh
hoàn và màng não. Đặc điểm chung sang thương giải phẫu bệnh do virút quai bị là phản
ứng viêm không sinh mủ.
Tuyến mang tai: Virút quai bị gây viêm mô kẽ làm huyết quản giãn, phù nề, gây xuất
huyết nhỏ quanh huyết quản các ống dẫn và quanh tuyến nước bọt, có hiện tượng tẩm
nhuận tế bào lympho. Ống tuyến nước bọt thường bị viêm chứa đầy xác tế bào hoại tử và

4
neutrophiles. Tế bào biểu mô tuyến bị thoái hóa nhưng tế bào tuyến (glandular cells) ít bị
tổn thương.
Tinh hoàn: Tinh hoàn bị tổn thương do tác động trực tiếp của vi rus quai bị. Virút quai bị
đã được phân lập trên mẫu sinh thiết tinh hoàn viêm. Về cơ bản sang thương không khác
tuyến mang tai: mô kẽ bị viêm nhiễm với nhiều mức độ, biểu mô các ống dẫn tinh thoái
hoá. Trong viêm tinh hoàn do quai bị người ta thấy hiện tượng xuất huyết mô kẽ, tẩm
nhuận bạch cầu đa nhân hay xảy ra hơn. Ngoài ra còn có thể có những vùng nhồi máu khu
trú khi mạch máu tại chỗ bị chèn ép do hiện tượng phù nề lớp áo (tunica vaginalis) tinh
hoàn. Nếu các phản ứng kể trên nặng nề sẽ gây tổn thương tế bào biểu mô sinh tinh với
hiện tượng tế bào biểu mô sinh tinh bị hyaline hóa và xơ hóa dẫn đến teo tinh hoàn. Nếu
tinh hoàn bị teo nặng, nhiều ống không dẫn được tinh trùng, người bệnh sẽ giảm số lượng
tinh trùng và đôi khi có thể góp phần gây vô sinh. Tuy nhiên nguy cơ vô sinh thật sự do
quai bị thì rất hiếm xảy ra. Đã có những nghiên cứu ảnh hưởng của bệnh quai bị lên chức
năng của tế bào Leydid (tế bào tiết hóc môn sinh dục nam của tinh hoàn) cho thấy nồng độ
testosteron giảm thấp trong giai đọan cấp của bệnh, nhưng sau đó nồng độ testoterone hồi
phục hoàn toàn bình thường khoảng một năm sau giai đoạn cấp.
Buồng trứng: Ở nữ tổn thương phần phụ thường gặp là hiện tượng viêm thoái hoá biểu mô
ống dẫn trứng, rất hiếm khi teo buồng trứng.
Màng não: Tổn thương thần kinh trung ương thường gặp là viêm màng não. Màng não bị
thâm nhiễm xuất tiết nhưng hiếm khi tổn thương tới nhu mô não.
Não: Não bị sung huyết, phù nề, tiết thanh dịch-tơ huyết quanh huyết quản. Viêm não có
thể thành ổ hoặc lan toả. Tổn thương viêm não do quai bị được nhắc đến nhiều nhất là
viêm não sau quai bị với hiện tượng tiêu hủy tế bào thần kinh hoặc thóai hóa myeline và
tổn thương tế bào thần kinh đệm trong khi đó neuron thần kinh không bị ảnh hưởng.
Tuyến tụy: Tổn thương cơ bản tương tự tuyến mang tai. Cả tụy ngoại tiết và nội tiết đều có
thể bị tổn thương.
4 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Có khoảng 1/3 trường hợp nhiễm vi rus quai bị không biểu hiện triệu chứng. Bệnh quai bị
có thể được phân loại theo: Triệu chứng (thể không triệu chứng và thể có triệu chứng) theo
mức độ nặng nhẹ và theo cơ quan bị tổn thương (viêm tuyến nước bọt, viêm tụy, viêm tinh
hoàn, viêm não màng não hoặc thể phối hợp viêm nhiều cơ quan cùng một lúc). Trên thực
hành lâm sàng quai bị thường phân theo thể tổn thương tuyến nước bọt và ngoài tuyến
nước bọt.
4.1 Lâm sàng thể điển hình

4.1.1 Thời kỳ ủ bệnh

Trung bình 16-18 ngày có thể thay đổi từ 2-4 tuần.

Không có biểu hiện triệu chứng, nhưng trong giai đoạn này virút quai bị đã có thể bài tiết
ra ngoài qua nước bọt (khoảng 7 ngày trước khi có biểu hiện viêm tuyến mang tai trên lâm
sàng) làm lây lan bệnh, đây chính là lý do chủ yếu giải thích dịch quai bị khó dập tắt.

4.1.2 Thời kỳ khởi phát

Kéo dài khoảng 1-2ngày. Xuất hiện đột ngột với các triệu chứng sau:

5
Sốt nhẹ tới vừa từ 38 tới 39 độ C, không kèm lạnh run. Người mệt mỏi, uể oải, khó chịu
kèm nhức đầu, ăn kém đôi khi buồn nôn và nôn.

Bệnh nhân than đau một bên tai, đau rõ rệt hơn khi nuốt. Đau ban đầu quanh ống tai rồi lan
ra xung quanh, nuốt hoặc há miệng làm đau tăng lên.

Hai tác giả Rilliet và Barthez lưu ý 3 điểm đau (tam giác Rilliet Barthez) có tính chất gợi ý
sớm đến viêm tuyến nước bọt mang tai, đó là: Điểm khớp thái dương hàm - mỏm chũm -
góc dưới của xương hàm (chỗ hạch dưới hàm).

Cuối giai đoạn này khám lỗ tuyến mang tai (lỗ Stenon) có thể thấy viêm và ấn vùng tuyến
mang tai có đau nhẹ.

4.1.3 Thời kỳ toàn phát

Tuyến mang tai sưng to, nhanh chóng đạt kích thước tối đa sau 1-3 ngày, đau nhiều nhất
trong giai đoạn này. Tuyến mang tai bình thường không sờ thấy, hình móng ngựa, khuyết nhẹ
ngay chỗ tiếp xúc với cực dưới của tai (dái tai). Nằm áp lên trên ngành lên của xương hàm dưới,
mặt ngoài tuyến mang được phủ sát bởi da do đó khi sưng rất dễ thấy. Nếu kẻ một được dọc theo
trục của vành tai ngoài đi qua thùy (dái) tai thì sẽ chia tuyến mang tai làm hai phần (trước, sau)
bằng nhau.

Hình 2. Mốc giải phẫu các tuyến nước bọt và hướng lan của tuyến mang tai khi sưng.
Nguồn: Gutierrez, K., Mumps virus, in Principles and Practice of Pediatric Infectious Disease và Drake et al, Head
and neck in Gray's Anatomy for Students, 3rd Edition.
Khi sưng, tuyến mang tai sẽ tăng kích thước
theo mọi hướng nên đường phân chia này vẫn
chia tuyến mang tai sưng ra làm hai phần bằng
nhau. Tuyến mang tai sưng to lan ra mỏm
chũm, lan ra vùng trước tai ra tận cung gò má,
làm mất rãnh trước và sau tai, đẩy bình tai lên
trên và ra ngoài làm mất rãnh sau tai, lan xuống
dưới hàm và làm mất rãnh dưới hàm. Da vùng
tuyến bị sưng có màu sắc bình thường, không
đỏ, sờ ấm hơn da xung quanh, ấn vào gây đau
nhẹ, có tính đàn hồi (cảm giác ấn vào nệm cao
su) và không để lại dấu ấn ngón tay. Lúc đầu
sưng tuyến mang tai một bên trước rồi sẽ lan
qua bên đối diện trong vòng 1-2 ngày. 70% Hình 3: Tuyến mang tai sưng to trong
trường hợp hợp sưng cả 2 bên và sưng không quai bị

6
đối xứng nhau (vì hiếm khi bi viêm cùng một lúc hai tuyến). Khoảng 10% viêm tuyến
mang tai kết hợp tuyến dưới hàm và/hoặc tuyến dưới lưỡi (đa số sưng cả hai bên) làm biến
dạng mặt: cổ bạnh, cằm xệ xuống, nước bọt quánh và ít dần, đôi khi lưỡi gà sưng to làm
khó thở phải mở khí quản cấp cứu. Viêm đơn độc tuyến dưới lưỡi do virút quai bị rất hiếm
(gần như là không có) xảy ra. Khoảng 6% trường hợp quai bị sưng lan xuống vùng da
trước ngực gây sưng phù nhẹ trước xương ức, hầu hết các trương hợp này đều có sưng
tuyến dưới hàm đi kèm. Cơ chế sưng phù lưỡi và phù nề trước xương ức được cho là do tắc
nghẽn dẫn lưu bạch huyết tại chỗ do tuyến nước bọt sưng to.

Khám họng thấy lỗ Sténon sưng đỏ (dấu hiệu Mourson),

có khi có giả mạc màu trắng, nhưng ấn vào không bao giờ
có mủ chảy ra. Hạch trước tai, góc hàm thường cũng sưng
to và đau.

Bệnh nhân vẫn còn sốt 38-390C có khi sốt 400 C, sốt giảm
sau 3-4 ngày sau đó.

Bệnh nhân có cảm giác khô miệng, đau tai, khó nhai vì
gây đau tăng hơn, nhất là khi ăn hoặc uống các thức ăn có
vị chua. Bệnh nhân có thể có dấu hiệu cứng hàm phản
ứng (do phản ứng co cơ nhai), há miệng khó khăn vì gây
đau nơi tuyến mang tai. Hình 4: Viêm lỗ Stenon

4.1.4 Thời kỳ hồi phục

Bệnh tự khỏi trong vòng 10 ngày từ khi khởi phát. Sau khoảng 1 tuần kể từ khi sưng tuyến
mang tai: bệnh nhân hết sốt, tuyến mang tai giảm sưng đau, nhỏ dần nhưng không bị teo,
hạch sưng kéo dài lâu hơn một chút ,các triệu chứng khác cũng lui dần và khỏi hẳn.

4.2 Tổn thương ngoài tuyến nước bọt

Có thể xảy ra trước, cùng lúc hoặc sau khi viêm tuyến mang tai. Có khi chỉ xảy ra đơn độc
một mình. Tổn thương các cơ quan do quai bị được tóm tắt ở bảng 1.

Bảng 1. Biểu hiện chính của bệnh quai bị

Dấu hiệu Tỉ lệ (%)
Viêm tuyến mang tai 60-70
Viêm hạch dưới hàm hoặc và dưới cằm 10
Viêm tinh hoàn mào tinh 25
Viêm buồng trứng 5
Viêm tụy 4

Tăng bạch cầu trong DNT không triệu chứng 50

Viêm màng não nước trong 1-10
Viêm não 0.02-0.03
Điếc thoáng qua 4

Thay đổi chức năng thận vừa phải 30 - 60

Bất thường ECG 5-15

7
4.2.1 Viêm tinh hoàn

Tổn thương hay gặp thứ hai sau viêm tuyến nước bọt ở người lớn. Hơn 85% trường hợp
viêm tinh hoàn có viêm mào tinh, thường xuất hiện ngay trước khi viêm tinh hoàn, nên tên
gọi viêm tinh hoàn mào tinh chính xác hơn. Hầu hết viêm tinh hoàn xảy ra ở lứa tuổi dậy
thì hoặc đã trưởng thành, chiếm 20-30% tổng số các trường hợp quai bị ở người lớn. Lứa
tuổi hay gặp nhất là từ 15-29 tuổi, hiếm gặp ở trẻ em dưới 2 tuổi và người trên 40 tuổi.
Viêm tinh hoàn ở trẻ nhỏ dù rất hiếm gặp cũng đã được ghi nhận.

Viêm tinh hoàn xuất hiện trong khoảng 7 đến 10 ngày sau khi bắt đầu sưng tuyến mang tai
(viêm tinh hoàn thường trùng với thời điềm khi các triệu chứng viêm tuyến mang tai đã cải
thiện, sốt đã giảm hoặc mới vừa hết) trong đó 2/3 viêm tinh hoàn xảy ra trong tuần lễ đầu
và khoảng 1/3 xảy ra tuần lễ thứ 2 tính từ lúc tuyến mang tai sưng. Đôi khi viêm tinh hoàn
xuất hiện đơn độc không kèm viêm tuyến mang tai. Hầu hết trường hợp viêm tinh hoàn
chỉ xảy ra ở một bên, nếu có sưng hai bên thì thường sưng một bên trước rồi sẽ lan sang
bên đối diện sau khoảng 2-3 ngày và sưng không đối xứng. Tỉ lệ sưng cả hai tinh hoàn
chiếm khoảng 1/6 các trường hợp viêm tinh hoàn do quai bị.

Trên lâm sàng, bệnh nhân sốt trở lại hoặc sốt đột nhiên tăng cao có thể kèm lạnh run, mức
độ sốt song song với tình trạng viêm tinh hoàn: sốt càng cao bệnh càng nặng. Bệnh nhân
thường kèm nhức đầu nhiều, buồn nôn hoặc nôn.

Đau nhiều nơi tinh hoàn sắp bị sưng, rồi tinh hoàn nhanh chóng sưng to đau rõ rệt , kích
thước gấp 3-4 lần so với bên tinh hoàn bình thường bên đối diện, mật độ chắc, đôi khi
thừng tinh cũng sưng to và đau, da bìu căng, nóng đỏ và tràn dịch màng tinh. Đau nhức
nhiều vùng bìu, đau liên tục không thành cơn, đau lan xuống bẹn đùi và lan lên bụng dưới,
đau tăng lên khi đi lại, khi sờ nắn. Tinh hoàn viêm nhưng không bao giờ hóa mủ.

Sau giai đoạn bệnh tiến triển chừng 4-5 ngày, đa số (85% trường hợp) bệnh nhân hết sốt
rồi ngay sau đó các triệu chứng khác nhanh chóng dịu dần và hết hẳn. Tinh hoàn hết sưng
đau sau khoảng 7-10 ngày tính từ lúc tinh hoàn bắt đầu bị sưng đau. Khoảng 20% trường
hợp vẫn còn đau tinh hoàn sau 2 tuần, thường gặp ở thể viêm nặng. Khoảng 30-50% số
trường hợp viêm tinh hoàn do quai bị sẽ bị teo tinh hoàn. Cho tới tháng thứ 3 kể từ giai
đoạn hồi phục, có tới 50% quai bị có tình trạng bất thường trong quá trình sinh tinh bao
gồm bất thường số lượng, hình dạng và khả năng di chuyển của tinh trùng. Hầu hết tình
trạng teo (giảm kích thước) tinh hoàn xảy ra trong hai tháng đầu sau khi khỏi bệnh. Nếu
chỉ teo một (trong hai) tinh hoàn do quai bị thì hầu như không ảnh hưởng tới khả năng sinh
sản cũng như khả năng tình dục. Hơn nữa cho dù teo cả hai tinh hoàn (hoặc teo một tinh
hoàn ở người chỉ có một tinh hoàn) do quai bị thì chức năng nội tiết sinh dục hầu như
không bị ảnh hưởng nên không ảnh hưởng tới khả năng tình dục (trừ khả năng có thể do
vấn đề tâm lý) và khả năng vô sinh thực sự cũng hiếm xảy ra. Trong nhiều nghiên cứu
lớn về vô sinh nam, thì quai bị nằm trong nhóm nguyên nhân không quan trọng và
được nhắc tới không nhiều, nên việc lo lắng thái quá về tình trạng vô sinh sau viêm tinh
hoàn do quai bị là không có cơ sở. Ung thư tinh hoàn trên bệnh nhân bị teo tinh hoàn do
quai bị cũng đã được ghi nhận.

Nhồi máu phổi trong viêm tinh hoàn quai bị là biến chứng nguy hiểm nhất do viêm tắc tĩnh
mạch tiền liệt tuyến và đám rối vùng chậu.

8
Bảng : Biểu hiện lâm sàng và các biến chứng chính của viêm tinh hoàn do quai bị

Lâm sàng Dấu hiệu cụ thể

Xuất hiện 7-10 ngày kể từ khi bắt đầu viêm tuyến mang tai
Sưng đau tinh hoàn một bên (5/6 trường hợp)
Triệu chứng Sốt cao đột ngột
Nhức đầu, Mệt mỏi
Tinh hoàn sưng to đau, chắc, trơn láng.
Khám
Da bìu nóng, căng có thể đỏ da
Teo tinh hoàn 30-50% trường hợp
Giảm sinh tinh khoảng 13% trường hợp
Biến chứng Vô sinh (nếu teo 2 bên) rất hiếm gặp
Bất thường sinh tinh trong 3 tháng đầu (sau giai đoạn hồi phục)
khoảng 50%.
Nguồn: Davis, N.F., et al., The increasing incidence of mumps orchitis: a comprehensive review. BJU Int,
2010. 105(8): p. 1060-5

4.2.2 Viêm buồng trứng

Ngược với viêm tinh hoàn viêm buồng trứng do quai bị rất hiếm gặp. Viêm buồng trứng
chiếm khoảng 5% các trường hợp quai bị ở nữ sau tuổi dậy thì với biểu hiện sốt, buồn nôn
hoặc nôn, đau bụng dưới có thể có xuất huyết tử cung nhẹ. Nếu viêm buồng trứng bên phải
dễ nhầm với viêm ruột thừa.

4.2.3 Tổn thương thần kinh

Viêm màng não
Viêm màng não có thể xuất hiện trước, cùng lúc hoặc sau khi viêm tuyến mang tai hoặc có
thể xuất hiện mà không đi kèm viêm tuyến mang tai. Thông thường thì viêm màng não
thường xảy ra sau viêm tuyến mang tai khoảng 4 ngày đôi khi có thể xuất hiện một tuần
trước hoặc hai tuần sau viêm tuyến mang tai. Viêm màng não do quai bị là biểu hiện
thường gặp nhất sau biểu hiện viêm tuyến mang tai và viêm tinh hoàn. Tăng bạch cầu
trong dịch não tủy được ghi nhận trong khoảng 50% các trường hợp quai bị. Tuy nhiên
dưới 10% trường hợp viêm tuyến mang tai do quai bị có biểu hiện lâm sàng của viêm
màng não và có khoảng 40 -50% trường hợp viêm màng não (đã được khẳng định) do quai
bị có biểu hiện lâm sàng của viêm tuyến mang tai.
Giới nam bị viêm màng não do quai bị gấp 3 lần nữ. Biểu hiện lâm sàng tương như như
viêm màng não siêu vi khác: Sốt đột ngột xuất hiện hoặc tăng cao kèm dấu màng não. Nếu
viêm màng não đi kèm với viêm tuyến mang tai thì dễ gợi ý tới căn nguyên do virút quai
bị. Trong trường hợp viêm màng não đơn độc thì không thể phân biệt với viêm màng não
do siêu vi khác trên phương diện lâm sàng.
Chọc dò dịch não tuỷ cho hình ảnh của một trường hợp viêm màng não nước trong với
tăng lymphô bào, bất thường ở dịch não tủy có thể tồn tại tới 5 tuần hoặc lâu hơn. Tuy
nhiên có khoảng 20-25% trường hợp tăng ưu thế bạch cầu đa nhân trong giai đoạn sớm
của bệnh và khoảng 6%-30% có đường huyết dịch não tủy thấp dưới 40mg%, hai hiện
tượng này dường như thường gặp hơn so với các trường hợp viêm màng não do siêu vi

9
khác và dễ gây chẩn đoán nhầm với viêm màng não vi trùng (trong trường hợp tăng
bạch cầu đa nhân) và viêm màng não do lao hoặc nấm (trong trường hợp tăng bạch cầu
đơn nhân kèm giảm đường trong dịch não tủy).
Viêm màng não do quai bị hầu hết lành tính, tự khỏi hoàn toàn không để lại di chứng sau
3-10 ngày từ khi khởi phát viêm màng não.
Viêm não
Viêm não chỉ xảy ra ở 1/6000 trường hợp bị quai bị. Danh từ viêm não - màng não
(meningoencephalitis) thường được sử dụng để mô tả tình trạng viêm não màng não do
siêu vi. Tuy nhiên danh từ này không nên sử dụng trong trường hợp tác nhân là virút quai
bị vì dễ gây nhầm lẫn hai bệnh cảnh ( bệnh cảnh lành tính rất hay gặp trong quai bị là
viêm màng não và bệnh cảnh nặng nề, rất hiếm gặp là viêm não) là một thể của bệnh quai
bị.
Viêm não do quai bị xảy ra ở hai thời điểm khác nhau: Một số trường hợp viêm não xảy
ra sớm trong giai đoạn cấp của bệnh (cùng với thời điểm viêm tuyến mang tai) và một số
khác nhiều hơn xảy ra trễ trong giai đoạn bệnh bắt đầu hồi phục, vào khoảng 7-10 ngày
sau khởi phát viêm tuyến mang tai. Trong viêm não khởi phát sớm, virút gây tổn thương
trực tiếp nhu mô não (neuron), còn trong viêm não muộn là hiện tượng tổn thương thoái
hóa myelin do đáp ứng của ký chủ với tình trạng nhiễm virút.
Biểu hiện lâm sàng: Tương tự như các viêm não virút khác với sốt cao 400 C, nhức đầu, co
giật, rối loạn hành vi tác phong, mất vận ngôn, nói lớ, có thể liệt khu trú. Sốt và các rối
loạn ý thức và vận động trong tổn thương thần kinh do virút quai bị sẽ tự phục hồi trong
vòng 1-2 tuần, di chứng vĩnh viễn ít gặp. Thể viêm não sớm (do tổn thương trực tiếp
neuron bởi virút) có bệnh cảnh nặng nề hơn và có thể để lại di chứng (mặc dù hiếm) nhiều
hơn thể viêm não muộn (do phản ứng miễn dịch).
Trong thể viêm não muộn sốt thường nhẹ hơn kèm nhức đầu ói mửa và rối loạn ý thức.
Diễn tiến thường lành tính do có sự hiện diện Ig G và interferon trong dịch não tủy làm hạn
chế sự lan rộng của siêu vi trong hệ thần kinh trung ương.
Các tổn thương thần kinh khác ít gặp hơn: viêm tủy cắt ngang, hội chứng Guillan Barrée,
điếc tiếp nhận, liệt thần kinh VII..có thể xuất hiện trong quá trình bệnh quai bị.

4.2.4 Viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp do quai bị rất ít gặp. Có thể gặp ở người lớn và trẻ em, thường người lớn bị
nhiều hơn. Trước một trường hợp viêm tụy cấp kèm sốt ở trẻ em phải loại trừ bệnh quai bị.
Bệnh xảy ra vào ngày thứ 4-10 khi viêm tuyến mang tai đã đỡ sưng, sốt đã giảm. Bệnh
nhân đột sốt cao trở lại, đau thượng vị cấp ở điểm giữa đường nối từ mũi ức đến rốn. Nôn
ói dữ dội liên tục, ói không giảm đau, bụng chướng, ấn đề kháng nhẹ thượng vị, chán ăn và
tiêu chảy. Amylase máu cũng tăng trong quai bị không kèm viêm tụy cấp nên chẩn đoán
viêm tụy cấp do quai bị thường dựa vào tăng lipase máu. Bệnh diễn biến lành tính, khỏi
sau 1-2 tuần, hiếm để lại di chứng. Câu hỏi: viêm tụy cấp do quai bị ở trẻ em có thể gây
tiểu đường sau này hay không? Hiện vẫn đang bàn cãi.

4.2.5 Viêm cơ tim

Bất thường điện tâm đồ với hình ảnh của viêm cơ tim chiếm tỉ lệ khoảng 4%-15% trường
hợp quai bị, đa số là người lớn.
Viêm cơ tim xảy ra vào khoảng 5-10 ngày sau khi viêm tuyến mang tai rồi tự hết trong
vòng 2-4 tuần. Mặc dù có bất thường điện tâm đồ, nhưng triệu chứng lâm sàng của viêm

10
cơ tim trên lâm sàng lại rất hiếm gặp, nếu có thường gặp các triệu chứng như đau vùng
trước tim, mệt mỏi và nhịp tim chậm. Tử vong hiếm khi xảy ra. Trên điện tâm đồ thường
gặp PR dài, sóng ST chênh xuống, T đảo ngược, block nhánh phải, ngoại tâm thu thất.

4.2.6 Viêm khớp:

Hiếm gặp, viêm đa khớp di chuyển là thể thường gặp, xuất hiện nhiều ở người trẻ, nam
giới. Khớp lớn và khớp nhỏ đều có thể bị tổn thương. Viêm khớp xuất hiện vào ngày 10-14
sau khi khởi phát viêm tuyến mang tai và thường hồi phục hoàn toàn sau một vài tuần sau
đó, đôi khi có thể kéo dài tới 5 tuần.

4.2.7 Viêm thận:

Hiếm gặp, trong hai tuần đầu của bệnh, virút được tìm thấy trong thận của bệnh nhân và có
thể gây viêm thận. Các bất thường ở thận thường chỉ thoáng qua như giảm độ lọc cầu thận,
tiểu máu, tiểu đạm.
Các tổn thương khác ít gặp hơn như: viêm tuyến giáp, viêm tuyến vú. Viêm tuyến lệ, xuất
huyết giảm tiểu cầu.cũng đã được báo cáo.
4.3 Quai bị và thai nghén
Bệnh quai bị cho thấy làm gia tăng xảy thai 3 tháng đầu, gia tăng nguy cơ sanh ra trẻ nhẹ
cân, nhưng không làm gia tăng tỉ lệ dị tật bẩm sinh. Quai bị sơ sinh với biểu hiện viêm
tuyến mang tai, viêm phổi và tăng áp phổi cũng đã được ghi nhận.
5 CẬN LÂM SÀNG
5.1 Sinh hóa máu

Công thức máu: Số lượng bạch cầu thường bình thường hoặc giảm nhẹ với lymphô bào
tăng tương đối. Cần lưu ý các trường hợp có viêm tinh hoàn, viêm tụy và viêm màng não
bạch cầu cũng hay gặp tăng với đa số là bạch cầu đa nhân trung tính kéo dài một vài ngày
(kề từ khi bắt đầu viêm tuyến ngoại tiết hoặc thần kinh) dễ gây lầm lẫn với một tình trạng
viêm do vi trùng.

C reactive protein (CRP) tăng rõ rệt trong viêm tinh hoàn và viêm màng não do quai bị.
Tuy nhiên procalcitonin lại bình thường hoặc tăng rất ít.

Amylase máu: tăng trong viêm tuyến mang tai, viêm tụy, viêm não, viêm màng não do quai
bị, Amylase máu trong viêm tuyến mang tai tăng kéo dài 2-3 ngày. Lipase máu chỉ tăng
trong viêm tụy.

5.2 Dịch não tủy

Tính chất dịch não tủy đã được mô tả ở trong phần viêm màng não do quai bị. Nồng độ
protein dưới 0.7 g/l gặp trong 95% trường hợp viêm màng não do quai bị. Số lượng bạch
cầu trong dịch não tủy có thể đạt tới 2.000 bạch cầu /mm3 dịch não tủy, tuy nhiên không
có sự liên quan giữa số lượng tế bào và mức độ trầm trọng của tổn thương hệ thần kinh.
Bất thường dịch não tủy có thể kéo dài tới 5 tuần hoặc hơn. Một bệnh nhân viêm màng não
có kèm tăng amylase máu phải được nghĩ ngay tới nguyên nhân do virút quai bị.

11
5.3 Tổng phân tích nước tiểu

Có thể có hồng cầu trong nước tiểu hoặc bất thường về chức năng thận thoáng qua.

5.3.1 Chẩn đoán vi sinh

Xác định chẩn đoán nhiễm virút quai bị đòi hỏi phải làm chẩn đoán vi sinh.
Chẩn đoán xác định trước một trường hợp quai bị điển hình là không cần thiết. Xét nghiệm
chẩn đoán vi sinh và huyết thanh được sử dụng trong những ca nghi ngờ quai bị không
điển hình (bệnh nhân có biểu hiện ngoài tuyến mang tai nổi bật hoặc là dấu hiệu duy nhất,
kết hợp với yếu tố dịch tễ gợi ý phơi nhiễm quai bị kèm tăng amylase máu hoặc amylase
niệu).
Chẩn đoán chắc chắn khi xác định có sự hiện diện của virút qua bởi nuôi cấy, phát hiện
được ARN của virút trong bệnh phẩm máu, dịch não, nước tiểu dịch phết cổ họng hoặc
dịch tiết lỗ Stenon. Virút quai bị có thể được phân lập trong nước bọt từ 6 ngày trước tới 9
ngày sau khi sưng tuyến mang tai. Virút quai bị hiện diện trong nước tiểu trong hai tuần
đầu của bệnh.
Xét nghiệm Reverse Transcriptase- PCR (phát hiện ARN virút quai bị) dương tính trong
bệnh phẩm phết họng hoặc máu của người bị bệnh quai bị. Theo CDC thì tỉ lệ PCR dương
tính vào khoảng 30-71% nếu mẫu bệnh phẩm được lấy từ (phết họng, miệng) trong vòng
03 ngày kể từ khi viêm tuyến mang tai.

5.3.2 Chẩn đoán huyết thanh học

Thử nghiệm ELISA hoặc phương pháp miễn dịch huỳnh quang: phát hiện kháng thể IgM,
IgG đặc hiệu. Chẩn đoán quai bị được xác định khi IgM dương tính, hoặc hiệu giá kháng
thể IgG tăng 4 lần ở hai lần lấy mẫu cách nhau 2 tuần. Huyết thanh chẩn đoán có thể dương
tính giả trong nhiễm Epstein Bar virus hoặc parainfluenza virus type 3. Xét nghiệm IgM
thường âm tính nếu lấy máu trong 05 ngày đầu của bệnh.

Phương pháp cố định bổ thể: đáp ứng kháng thể đối với kháng nguyên S (protein NP) dùng
để chẩn đoán quai bị cấp, mới. IgM kháng kháng nguyên S xuất hiện sớm nhất, cao nhất
trong tuần đầu và biến mất sau 6-12 tuần.

12
Hình 5: Tỉ lệ dương tính của xét nghiệm chẩn đoán quai bị

(PCR thực hiện trên phết họng, IgM EIA làm trên huyết thanh bệnh nhân)

6 CHẨN ĐOÁN
6.1 Chẩn đoán xác định

Quai bị cũng giống như các bệnh truyền nhiễm đều được chẩn đoán dựa vào yếu tố dịch tễ,
lâm sàng và cận lâm sàng.

6.1.1 Dịch tễ

Tiền sử có tiếp xúc với nguồn bệnh trong vòng nửa tháng.

Chưa chủng ngừa quai bị

Chưa mắc bệnh quai bị

Đang có dịch tại khu vực sinh sống.

6.1.2 Lâm sàng

Sốt + Viêm tuyến mang tai không hóa mủ, da trên tuyến màu sắc bình thườn, bị hai bên
xuất hiện không cùng lúc.

Viêm tinh hoàn sau viêm tuyến mang tai.

13
6.1.3 Cận lâm sàng

Những trường hợp lâm sàng quá điển hình với sưng tuyến mang tai một bên rồi lan qua
bên đối diện, có kèm theo (hoặc không) viêm tinh hoàn sau đó thì chỉ lâm sàng là đủ chẩn
đoán bệnh quai bị và không nhất thiết nhờ đến cận lâm sàng hỗ trợ.

Công thức máu: Bạch cầu thường bình thường hoặc giảm nhẹ với đơn nhân chiếm ưu thế.
Trong tổn thương ngoài tuyến nước bọt có thể có bạch cầu đa nhân trung tính tăng trong
giai đoạn đầu của bệnh nhưng sau đó chuyển qua lympho chiếm ưu thế nhanh chóng.

Amylase máu và amylase niệu tăng cao. Lipase niệu trong viêm tuyến tụy.

Amylase tăng cao khi có tổn thương tuyến nước bọt, tổn thương hệ mật-tụy, ống tiêu hóa... Viêm
tinh hoàn không gây tăng amylase. Amylase niệu tăng chậm hơn amylase máu. Nên một số trường
hợp bệnh quai bị có viêm tuyến nước bọt nhẹ nhàng, hoặc đã hết viêm tuyến nước bọt tới khám trễ
có thể cho kết quả amylase máu bình thường kèm amylase niệu tăng, hoặc cả amylase máu và niệu
đều không tăng. Amylase tăng trong thai ngoài tử cung vỡ, hoặc phụ nữ mang thai.

Phân lập vi rút và huyết thanh chẩn đoán: Chẩn đoáng RT-PCR và huyết thanh chẩn đoán
phát hiện IgM cho kết quả sớm và nhanh nhất.

6.2 Chẩn đoán phân biệt

6.2.1 Chẩn đoán phân biệt thể có viêm tuyến mang tai
6.2.1.1 Viêm hạch góc hàm.
Hạch vùng góc hàm (hạch dưới hàm, hạch hàm dưới), nằm dưới thấp chỗ cực dưới của
tuyến mang tai, lệch phía sau cành lên của xương hàm (trong khi tuyến mang tai nằm phía
trước, ngoài cành lên xương hàm dưới). Khi sưng, hạch vẫn có ranh giới rõ (sờ và xác định
được), di động ấn đau, tiến triển sưng ra phía sau chứ không thể lan ra phía trước như
tuyến mang tai nên không thể làm mất rãnh trước tai, sau tai, và không đẩy lệch thùy tai
như trong viêm tuyến mang tai. Khi tuyến mang tai viêm kèm viêm tuyến dưới hàm thì
không thể phân biệt được với trường hợp viêm tuyến mang tai kèm nổi hạch góc hàm.
Sưng hạch góc hàm thường kèm các triệu chứng của nhiễm trùng khoang hầu họng.
6.2.1.2 Viêm tuyến mang tai do vi trùng (ABP: acute bacterial parotitis)
Bệnh xảy ra đột ngột và tiến triển nhanh chóng. Thường nhất là viêm tuyến mang tai một
bên, bên phải hay gặp hơn bên trái, phản ứng viêm lan rộng ra xung quanh tuyến, có xu
hướng hóa mủ, sưng, nóng, đỏ, đau rõ rệt nhưng cũng có thể viêm cả hai bên cùng lúc (gợi
ý sưng tuyến mang tai do một một nguyên nhân gây rối loạn toàn thân hơn là nhiễm trùng
tại chỗ)ng t. Ấn lõm, gây đau, nói và nuốt đều gây đau kèm hạch viêm phản ứng ở góc
hàm hoặc sau tai cùng bên. Sốt cao 39oC, ấn vùng tuyến mang tai thấy có mủ chảy ra ở
miệng ống Stenon là dấu hiệu quan trọng giúp chẩn đoán viêm tuyến mang tai do vi trùng
trên lâm sàng (lưu ý không có mủ chảy ra cũng không loại trừ được).
Bệnh cảnh thường xảy ra ở bệnh nhân bị tình trạng giảm tiết nước bọt, giảm sức đề kháng
(người già, mất nước, nằm viện lâu, dùng thuốc gây giảm tiết nước bọt...) hoặc do chấn
thương ống tuyến, hoặc do tắc nghẽn. Nam bị nhiều hơn nữ, thường gặp lứa tuổi trung
niên. Bệnh sử có những đợt bị viêm tuyến mang tai do vi trùng hoặc bệnh mới trải qua
phẫu thuật là một gợi ý chẩn đoán viêm tuyến mang tai do vi trùng.

14
Tác nhân thường gặp nhất (hơn 50% trường hợp viêm tyến mang tai do vi trùng) là
Staphylococcus aureus, streptococcus sp và vi khuẩn yếm khí trong khoang miệng
(Bacteroides, Fusobacterium và Peptostreptococcus). Nếu nhiễm khuẩn Gram âm ngoài
cộng đồng thì nên nghĩ tới vi khuẩn Burkholderia Pseudomallei. Nhiễm trùng tuyến mang
tai có thể ở ngoài cộng đồng (hay gặp hơn) hoặc mắc phải tại bệnh viện. Nhiễm khuẩn
trong bệnh viện thì tác nhân Gram âm cũng thường gặp hơn so với ngoài cộng đồng.
Công thức máu cho thấy một tình trạng nhiễm trùng cấp với bạch cầu tăng cao, công thức
bạch cầu chuyển trái, các protein của phản ứng viêm tăng cao (C reactive protein,
Procalcitonin..). Siêu âm rất hữu ích trong việc đánh giá các sang thương dạng khối của
tuyến mang tai và tuyến dưới hàm. Nang, sỏi tuyến mang tai/tuyến dưới hàm, ống tuyến
giãn rộng và áp-xe có thể phát hiện nhờ siêu âm. CT scan cho phép phân biệt sang thương
trong và ngoài tuyến, sỏi tuyến nước bọt vì một số trường hợp nhiễm trùng mô mềm răng-
miệng có bệnh cảnh lâm sàng khá giống viêm tuyến mang tai mà X quang và siêu âm
không thể phân biệt được sang thương là tại tuyến hay ngoài tuyến.
Bù dịch đầy đủ và kháng sinh là hai điều trị căn bản cho viêm tuyến mang tai cấp do vi
trùng.
6.2.1.3 Viêm (ápxe) tuyến mang tai do Burkholderia pseudomallei
Viêm tuyến mang tai ở trẻ em không được bỏ sót chẩn đoán viêm tuyến mang tai do trực
trùng nội bào Gram âm Burkholderia pseudomallei. Đây là một thể lâm sàng của bệnh
Melioidosis (một bệnh xảy ra chủ yếu vùng Nam Á, Đông Nam Á và miền bắc của châu
Úc, rất khó điều trị với tỉ lệ tử vong và tái phát cao). Thể ápxe tuyến mang tai xảy ra hầu
như chỉ ở trẻ em trước đó hoàn toàn bình thường, không có cơ địa hoặc yếu tố nguy cơ gì
đặc biệt. Biểu hiện trên lâm sàng là một trường hợp viêm rồi nhanh chóng ápxe hóa tuyến
mang tai một bên đơn độc với sốt cao, thay đổi tổng trạng và đau nhức nhiều nơi tuyến
mang tai. Khi tình trạng viêm tuyến mang tai tiến triển có thể chèn ép thần kinh VII gây
liệt mặt ngoại biên cùng bên.
Một số nghiên cứu tại Thái lan cho thấy Burkholderia pseudomallei chiếm tỉ lệ khoảng
40% trong tổng số viêm tuyến mang tai sinh mủ đơn độc ở trẻ em. Thể bệnh này nặng hơn
các trường hợp ápxe tuyến mang tai do vitrùng sinh mủ khác nhưng lại là thể bệnh nhiễm
Burkhodelria pseudomalei có tiên lượng tương đối tốt hơn các thể bệnh Melioidosis khác
và ít nguy cơ bị tái phát nếu được điều trị kháng sinh sớm ( nhóm kháng sinh điều trị
Pseudomonas sp kết hợp với nhóm kháng sinh chống vi khuẩn nội bào như Bactrim ±
Doxycyclin) kèm dẫn lưu tích cực.
6.2.1.4 Viêm tuyến nước bọt do sỏi ống tuyến
Viêm tuyến dưới hàm thường do tắc nghẽn trong khi viêm tuyến mang tai lại do những
nguyên nhân không gây tắc nghẽn. Sỏi thường xảy ra ở tuyến nước bọt hàm dưới (85% các
trường hợp) bởi vị trí giải phẩu (nằm dưới thấp, nước bọt phải thắng trọng lực để đổ vào
khoang miệng), cấu trúc ống tuyến dẫn nước bọt (ống Wharton dài và gấp khúc), và thành
phần của nước bọt tuyến dưới hàm (kiềm hơn so với các tuyến nước bọt khác do có nhiều
muối calcium) các yếu tố trên là điều kiện thuận lợi hình thành sỏi.
Dấu hiệu lâm sàng quan trọng nghĩ tới tắc ống tuyến do sỏi là bệnh nhân khai sưng và đau
vùng dưới hàm sau khi ăn kèm tiền căn tái đi tái lại thì đó hầu như là bệnh cảnh của sỏi
ống tuyến gây tắc nghẽn cấp tính. Bên trái hay bị hơn bên phải. Sỏi tuyến nước bọt được
khẳng định bằng siêu âm, chụp X quang không sửa soạn tuyến nước bọt (có thể phát hiện
được khoảng 80% sỏi cản quang), X quang cản quang tuyến nước bọt hoặc CT scan.

15
6.2.1.5 Đợt tái phát của viêm tuyến nước bọt do vi khuẩn mãn tính
Viêm tuyến nước bọt mãn tính do vi khuẩn được định nghĩa là tình trạng viêm tuyến nước
bọt cấp do vi khuẩn tái đi tái lại xen kẽ với những khoảng thời gian lui bệnh. Dấu hiệu lâm
sàng nổi bật với sưng tuyến mang tai một bên hay hai bên kéo dài nhiều ngày đến hàng
tháng với những đợt bệnh tăng rồi giảm. Bệnh có biểu triệu chứng toàn thân sốt, sưng đau
tuyến mang tai, bạch cầu và tốc độ lắng máu tăng trong những giai đoạn bệnh nặng. Chụp
cản quang cho thấy giãn hệ thống ống tuyến và đọng chất cản quang trong tuyến và hệ
thống ống tuyến hình thành những hốc dạng nang. Tác nhân gây bệnh chủ yếu
staphylococcus aureus và streptococcus viridans.
6.2.1.6 Bệnh mèo quào (Catscratch disease (CSD))
Tác nhân gây bệnh là trực khuẩn gram âm Bartonella sp. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài từ 2 đến
8 tuần. Lâm sàng có thể xuất hiện triệu chứng toàn thân như sốt, khó chịu, nhức đầu, đặc
biệt hầu hết đều có triệu chứng nổi hạch vệ tinh nơi vết thương ngõ vào. Viêm tuyến
mang tai chỉ gặp khoảng 2% trường hợp bệnh, thường một bên. Tuyến mang tai không
sưng to ngay từ đầu, mà các triệu chứng viêm mạn tính chuỗi hạch trước tai và cổ rồi mới
lan đến các tuyến nước bọt, trong đó tuyến mang tai bị nhiều nhất do ở kế cận. Bệnh ủ
bệnh lâu, viêm tuyến mang tai xuất hiện trễ, nên bệnh sử mèo cắn hoặc quào thường bị bỏ
quên hoặc không nhớ tới. Diễn tiến bệnh thường là tự giới hạn và tự khỏi sau 4 đến 6 tuần.
6.2.1.7 Viêm tuyến nước bọt do lao
Lao nguyên phát tuyến nước bọt rất hiếm xảy ra. Hầu hết lao tuyến nước bọt đi kèm lao
phổi và (hoặc) lao hạch và thường chỉ có một tuyến mang tai bị viêm (dù cấp hoặc mạn).
6.2.1.8 Viêm tuyến mang tai trong bệnh nhiễm HIV
Hay gặp ở trẻ em, với khô miệng, viêm tuyến mang tai cả hai bên kéo dài mạn tính. Giải
phẫu bệnh có sự thâm nhiễm tế bào lympho tại tuyến mang tai. Khô miệng trên bệnh nhân
bị nhiễm HIV có thể do chính siêu vi tạo ra hoặc do dùng thuốc kháng siêu vi.
6.2.1.9 Viêm tuyến nước bọt do coxakie virus
Viêm tuyến mang tai kèm theo viêm họng kèm loét miệng kiểu herpes (herpangia), hoặc
viêm tuyến mang tai kèm theo các dấu hiệu của bệnh tay chân miệng.
6.2.1.10 Nhiễm virus á cúm type 3
Nhiễm virút á cúm type 3 cũng có thể gây viêm tuyến mang tai. Có biểu hiện lâm sàng
tương tự quai bị thể viêm tuyến mang tai đơn thuần. Chẩn đoán phân biệt bằng chẩn đoán
vi sinh hoặc huyết thanh chẩn đoán. Lưu ý nhiễm virút á cúm typ 3 có thể cho phản ứng
huyết thanh dương tính giả với virút quai bị.
6.2.1.11 Bệnh viêm tuyến nước bọt ký sinh trùng
Viêm tuyến nước bọt do nhiễm ấu trùng giun chỉ cũng được báo cáo chủ yếu châu Phi và
Trung Mĩ. Chẩn đoán bằng việc sinh thiết hạch của tuyến nước bọt bị nhiễm, tăng bạch cầu
ái toan. Điều trị bằng ivermectin.
6.2.1.12 Bệnh viêm tuyến nước bọt trong bệnh tạo keo ( lupus ban đỏ toàn thân)
Tất cả các bệnh lý mạch máu - tạo keo (collagen vascular disease) như bệnh xơ cứng bì,
viêm da – cơ , viêm đa cơ, lupus ban đỏ toàn thân.. đều có thể gây viêm tuyến nước bọt,
tuy nhiên, bệnh lupus ban đỏ toàn thân là thừơng gặp nhất. Biểu hiện là một tình trạng
viêm tuyến nước bọt hai bên bán cấp hoặc mạn tính, diễn tiến chậm. Viêm tuyến nước bọt
chỉ đóng góp như là là một triệu chứng thứ yếu trong rất nhiều triệu chứng quan trọng khác
của các bệnh lý tạo keo này.

16
6.2.1.13 Hội chứng Sjogren (phát âm: shur’ gren)
Là một bệnh tự miễn liên quan đến viêm mạn tính các tuyến ngoại tiết (nước mắt, nước bọt
và tuyến âm đạo). Thường gặp ở phụ nữ mãn kinh với tam chứng Sjogren : mệt mỏi , viêm
đa khớp và triệu chứng khô niêm mạc (sicca symptoms) do giảm tiết nước bọt, nước mắt.
Viêm tuyến mang tai có trong 30-50% trường hợp, sưng tuyến mang tai hai bên, mật độ
chắc và không đau, giảm tiết nước bọt gây khô miệng , viêm lưỡi, nấm miệng (1/3 trường
hợp), nước bọt rất keo và dính, khó nuốt thức ăn khô. Viêm tuyến lệ hai bên gây khô mắt,
viêm kết mạc. Ngoài ra còn có triệu chứng khác như khô âm đạo, viêm xoang (50-70%)
và các triệu chứng của bệnh tạo keo như viêm khớp dạng thấp, lách to, bạch cầu giảm,
thiếu máu huyết tán.... Cần nhớ rằng viêm tuyến mang tai do quai bị ít gặp ở người già
trên 60 tuổi. Dù viêm tuyến mang tai trong hội chứng này là viêm không hóa mủ nhưng
giảm tiết nước bọt trong hội chứng Sjogren cũng là một yếu tố thuận lợi cho viêm tuyến
mang tai do vi trùng xuất hiện. Chẩn đoán chủ yếu vào hỏi bệnh sử và lâm sàng. Sinh thiết
tuyến mang tai và hiện diện kháng thể anti –SSA hoặc anti –SSB giúp chẩn đoán xác định
bệnh Sjogren. Đặc biệt lưu ý, nhiễm virút HIV và viêm gan siêu vi C, bệnh sarcoidosis, có
thể có biểu hiện lâm sàng tương tự hội chứng Sjogren.
6.2.1.14 Sarcoidosis
Sang thương cơ bản là những u hạt (granulomas) không thoái hóa bã đậu với sự tích tụ tế
bào miễn dịch (lympho T và tế bào mono) gây ra bởi phản ứng viêm bất thường trong cơ
thể. Sang thương này có thể xuất hiện trong bất kì cơ quan nào của cơ thể, nhưng bắt đầu
thường xuyên nhất trong phổi, da và hạch bạch huyết. Diễn tiến bệnh rất đa dạng có thể
xuất hiện cấp tính, bán cấp hoặc tồn tại mạn tính. Thường gặp lứa tuổi 20-40. Chẩn đoán
xác định bởi sinh thiết sang thương. Tam chứng hay gặp trên lâm sàng bao gồm: viêm đa
khớp (25-39%), hồng ban dạng nút (25%) và nổi hạch rốn phổi.
90% bệnh nhân có tổn thương ở phổi với biểu hiện tổn thương hạch bạch huyết phổi (viêm
hạch rốn phổi, hạch trung thất) gây chèn ép đường hô hấp, giãn phế quản, tràn dịch màng
phổi..biểu hiện lâm sàng bằng triệu chứng khó thở, ho và đau tức ngực. Xét nghiệm cận
lâm sàng cho thấy tăng calci huyết, tăng nồng độ phosphatase kiềm và tăng nồng độ men
chuyển angiotensin trong huyết thanh.
Khoảng 6% bệnh sarcoidosis có viêm tuyến mang tai hai bên với mật độ chắc, ấn đau nhẹ,
nền da bình thường. Hội chứng Heerfordt- Waldenstrom, hay bệnh sốt màng mạch nho
(màng bồ đào)- tuyến mang tai, xảy ra trong 10% các trường hợp, biểu hiện lâm sàng gồm
tam chứng: phì đại tuyến mang tai, viêm màng bồ đào và liệt dây thần kinh mặt. Hiện vẫn
chưa rõ nguyên nhân gây bệnh. Điều trị sarcoidosis chủ yếu bằng corticoid đặc biệt trong
hội chứng Heerfordt.
6.2.1.15 Hội chứng người thổi kèn trumpet
Biểu hiện lâm sàng tuyến mang tai 2 bên sưng to, cần chẩn đoán phân biệt với quai bị, vì
đây chỉ là tuyến mang tai trướng khí với khí thủng mô và có tiếng lép bép khi khám nhưng
không có các triệu chứng toàn thân của tình trạng nhiễm trùng cấp.

6.2.2 Chẩn đoán phân biệt với thể viêm tinh hoàn
Trong trường hợp khám lâm sàng cósưng tuyến mang tai và sưng tinh hoàn với tính chất
của viêm tinh hoàn do quai bị thì việc chẩn đoán quai bị trở nên dễ dàng. Một số trường
hợp bệnh nhân tới trễ (khi mà tình trạng viêm tuyến mang tai không còn), hoặc sưng tuyến
mang tai không rõ rệt, hoặc chỉ có viêm tinh hoàn thì ta phải loại trừ một số trường hợp

17
viêm tinh hoàn do nguyên nhân khác. Những trường hợp này thường phải kết hợp thêm
cận lâm sàng (amylase, siêu âm ...) để phân biệt.
6.2.2.1 Xoắn tinh hoàn
Bất kỳ trường hợp đau nào xuất hiện cấp tính vùng bìu trước tiên đều phải loại trừ xoắn
tinh hoàn vì đây là cấp cứu ngoại khoa và khả năng cứu được tinh hoàn xoắn chỉ đạt hiêu
quả tốt trong vòng 6 giờ đầu. Tinh hoàn tự xoay quanh trục làm xoắn thừng tinh gây thiếu
máu nuôi tinh hoàn, nếu bị xoắn nhiều thì tinh hoàn bị mất máu nuôi hoàn toàn, biến
chứng xảy ra rất nhanh và bệnh nhân có thể phải cắt bỏ tinh hoàn nếu can thiệp trễ. Xoắn
tinh hoàn có thể gặp ở bất kỳ độ tuổi nào nhưng lứa tuổi hay gặp là khoảng 15-20 tuổi.
Bệnh xuất hiện đột ngột trên bệnh nhân trước đó bình thường với đau vùng bìu cấp (trong
vòng 4-6 tiếng), đau dữ dội, tăng dần chỉ giảm sau khoảng 6 tiếng sau, mất phản xạ da bìu.
Tinh hoàn bên xoắn thường bị kéo cao hơn bên lành, sưng đỏ, rất đau, tăng khi chạm vào
và có xu hướng nằm ngang. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm Dopller mạch máu tinh
hoàn. Đau tinh hoàn đột ngột với tinh hoàn bên đau cao hơn bên kia, sau đó tự động hết
đau có thể là bệnh cảnh của xoắn tinh hoàn tự tháo xoắn.
6.2.2.2 Viêm tinh hoàn do vi trùng
Bệnh thường đi kèm với viêm mào tinh hoàn. Nguyên nhân viêm mào tinh - tinh hoàn là
do sự lan rộng nhiễm khuẩn khu trú từ đường niệu đạo (tác nhân gây bệnh lây qua đường
tình dục) hoặc từ bàng quang (tác nhân gây nhiễm trùng niệu thông thường).
Đối tượng nguy cơ cao bị viêm mào tinh-tinh hoàn do vi trùng là những có hành vi nguy
cơ lây bệnh qua đường tình dục (có quan hệ tình dục với nhiều người; tình dục không sử
dụng bao cao su với đối tượng nguy cơ mắc bệnh lây qua đường tình dục; người từng mắc
các bệnh lây lan qua đường tình dục) hoặc người có bất thường đường niệu ( u tiền liệt
tuyến, phẫu thuận bàng quang hoặc đường niệu). Tác nhân Neisseria gonorrhoeae và
Chlamydia trachomatis hay gặp người dưới 35 tuổi. Ở người trên 35 tuổi hoặc dưới 15 tuổi
tác nhân tác nhân giống như tác nhân gây nhiễm trùng tiểu thông thường: Ecoli hoặc vi
khuẩn gram âm (từ đường ruột) khác.
Thường xảy ra ở bệnh nhân đã có tiền căn viêm niệu đạo hoặc tuyến tiền liệt trước đó hoặc
bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ có sẵn, hoặc có bạn tình đang có triệu chứng viêm niệu
đạo. Bệnh nhân đột ngột xuất hiện cơn đau ở một bên bìu lan theo dọc thừng tinh lên vùng
hạ vị,vùng da bìu sưng nóng đỏ đau, tinh hoàn–mào tinh sưng đau ,thường bị một bên,
nhanh chóng xuất hiện trong ngày, có thể có phản ứng tràn dịch tinh mạc, quá trình viêm
có khuynh hướng ngày một trầm trọng hơn nếu không điều trị. Sốt cao 39-40 độ C, lạnh
run kèm dấu hiệu của rối loạn đường tiểu: chảy mủ niệu đạo, tiểu máu, tiểu gắt…Cận lâm
sàng biểu hiện một tình trạng viêm do vi trùng với bạch cầu tăng cao công thức bạch cầu
chuyển trái, CRP tăng, procalcitonin tăng cao, tổng phân tích nước tiểu có bạch cầu, nitrit
dương tính…
6.2.2.3 Lao tinh hoàn
Thường đi kèm với lao phổi hoặc lao ngoài phổi (lao hạch hoặc lao thận). Hay gặp người
trẻ nam, độ tuổi 20-40 tuổi. Người nhiễm HIV cũng là đối tượng hay gặp trong lao tinh
hoàn. Thường bệnh diễn tiến bán cấp hoặc mạn tính, tổn thương mào tinh đầu tiên và nổi
bật. Tinh hoàn to nhưng mật độ chắc và đặc biệt là đau ít hoặc không đau, mào tinh to dày,
không căng như trong viêm mào tinh cấp, màu sắc da bìu bình thường, không biểu hiện
nóng đỏ, da bùi dày. Ngoài ra bệnh còn có biểu hiện của hội chứng nhiễm lao chung: Sốt
nhẹ về chiều, sụt cân, đổ mồ hôi đêm. Dấu hiệu của lao bàng quang với các triệu chứng
kích thích bàng quang (tiểu buốt, lắt nhắt, tiểu són, tiểu máu..), lao niệu quản và lao thận.

18
Tiền sử tiếp xúc lao, cơ địa suy giảm miễn dịch….Chẩn đoán bằng chụp CT Scaner hoặc
chụp x-quang cản quang đường niệu (UIV).
6.2.2.4 Ung thư tinh hoàn
Hiếm khoảng 1% ung thư ở nam giớị ở độ tuổi 25-35 tuổi. Thường xảy ra ở người có tinh
hoàn ẩn (ngay cả khi đã phẫu thuật kéo tinh hoàn xuống), tiền căn gia đình có người bị ung
thư tinh hoàn. Triệu chứng đầu tiên là tinh hoàn sưng to không đau mật độ cứng chắc, khi
ấn bóp chỉ đau nhẹ (không tương xứng với mức độ to sưng to của tinh hoàn). Bệnh nhân
chỉ có cảm giác nặng vùng bìu. Có thể có nổi hạch vệ tinh hai bên vùng bẹn.
6.2.2.5 Thoát vị bẹn nghẹt
Thường rất dễ phân biệt trên lâm sàng vì tình trạng sưng viêm tinh hoàn khi khám ta sẽ
cảm nhận được dễ dàng và rất rõ ràng hình dáng tròn chắc trơn láng bờ rõ rệt của tinh hoàn
(và mào tinh), khối sưng không thay đổi theo tư thế, khi sưng nhiều vùng da bìu nóng đỏ
căng bóng có thể đi kèm tràn dịch tinh mạc, khám các lỗ bẹn không ghi nhận khối phồng
khi làm nghiệm pháp tăng áp lực ổ bụng. Trong thoát vị thì khối ruột di chuyển xuống bìu
sẽ không bao giờ cho ta cảm giác hình dạng bầu dục trơn láng, với ranh giới rõ ràng của
tinh hoàn sưng to như trong quai bị. Da bìu trong thoát vị không viêm đỏ như quai bị (nếu
viêm nhiều).
7 ĐIỀU TRỊ
Kháng sinh không có tác dụng. Corticoid, interferon không làm rút ngắn diễn tiến bệnh,
cũng như không làm giảm tỉ lệ teo tinh hoàn. Điều trị hiện tại vẫn là điều trị triệu chứng
và hỗ trợ.

7.1.1 Viêm tuyến nước bọt

Vệ sinh răng miệng, tránh thức ăn quá chua. Nên ăn thức ăn lỏng dễ nuốt (chú ý đến khả
năng nhai của bệnh nhân) giàu năng lượng. Nằm nghỉ ngơi , chườm ấm vùng tuyến bị
sưng, sử dụng thuốc kháng viêm giảm đau bẳng thuốc giảm đau thông thường sẽ cải thiện
triệu chứng đau.

7.1.2 Viêm tinh hoàn

Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, mặc quần lót nâng đỡ tinh hoàn cũng sẽ làm giảm căng xệ
bìu, giúp cải thiện triệu chứng đau một phần. Dùng thuốc kháng viêm, giảm đau thông
thường (acetaminophen, aspirin, kháng viêm non steroid).
7.1.2.1 Sử dụng corticoid
Corticoid sử dụng liều cao trong thời gian 6 ngày được cho là giúp làm giảm sốt và sưng
đau tinh hoàn, nhưng không làm thay đổi thay đổi diễn tiến bệnh cũng như không làm thay
đổi tỉ lệ teo tinh hoàn. Adamopoulos và cộng sự thấy rằng corticoid có thể làm giảm nồng
độ testosteron, tăng tiết LH (hoocmon kích thích thể vàng) và FSH (hoocmon kích thích
nang trứng) ở bệnh nhân viêm tinh hoàn do quai bị. Nên việc sử dụng phải cân nhắc giữa
hiệu quả và tác dụng phụ của corticoid.
7.1.2.2 Sử dụng interferon
Inteferon là chất tiết ra từ tế bào bị nhiễm virút, có khả năng ngăn chặn sự nhân lên của
virút. Nên gần đây cũng đã có một số thử nghiệm sử dụng interferon α 2B nhằm mục đích
ngăn ngừa teo tinh hoàn và cải thiện khả năng thụ tinh trong viêm tinh hoàn do quai bị.
Tuy nhiên kết quả cho thấy việc sử dụng interferon hoàn toàn không có tác dụng lên diễn
tiến bệnh cũng như phòng ngừa teo tinh hoàn.

19
7.2 Tiên lượng
Nói chung tiên lượng quai bị là tốt. Tử vong rất hiếm xảy ra. Tổn thương thần kinh trung
ương đa số lành tính, hiếm để lại di chứng. Mặc dù tỉ lệ teo tình hoàn là đáng kể nhưng khả
năng gây vô sinh thực sự do quai bị hiếm xảy ra.

8 PHÒNG BỆNH
8.1 Phòng bệnh không đặc hiệu

Tuyên truyền cho cộng đồng biết các dấu hiệu nghi ngờ quai bị và biện pháp phòng bệnh.
Người mắc quai bị phải được cách ly tối thiểu 5 ngày tính từ lúc bắt đầu sưng tuyến mang
tai. Tuy nhiên vì bệnh quai bị có thể lây cho người khác 1 tuần trước khi có sưng tuyến
mang tai, nên việc cách ly bệnh nhân (khi đã có sưng tuyến mang tai) để tránh lây lan có
tác dụng rất hạn chế, nhất là những chỗ tập trung đông người như ký túc xá, doanh trại, nhà
trường nội trú, mẫu giáo…

8.1.1 Tạo miễn dịch chủ động

Vắc xin quai bị là vắc-xin virút sống giảm độc lực, an toàn, không gây sốt, tạo kháng thể
cao, bảo vệ hơn 95% trường hợp tiêm vaccin, miễn dịch kéo dài, có thể tiêm cùng với vắc-
xin sởi, bại liệt, thuỷ đậu. Có hai nguồn vaccin sống giảm độc lực: chủng Jeryl Lynn và
chủng Urabe.
Đối tượng chủng ngừa là trẻ >12 tháng, có thể tiêm ở bất kỳ thời điểm nào. Thích hợp là
tiêm mũi 1 ở thời điểm 12-15 tháng tuổi và mũi nhắc lại ở thời điểm 4-6 tuổi. Tuy nhiên
mũi thứ 2 có thể tiêm cách mũi 1 sau 28 ngày trong trường hợp cần thiết. Tương tự như các
vaccin sống giảm độc lực kháng. Vaccin quai bị không được sử dụng trên cơ địa đang bị
suy giảm miễn dịch và không nên có thai trong vòng 28 ngày từ khi chích vaccin. Vaccin
sống giảm độc lực không chống chỉ định ở bệnh nhân nhiễm HIV giai đoạn chưa suy giảm
miễn dịch. Vaccin nên được tiêm tối thiểu hai tuần trước khi tiêm immunoglobulin hoặc 3
tháng sau tính từ lúc tiêm immunoglobulin miễn dịch chống quai bị.

8.1.2 Tạo miễn dịch thụ động

Dự phòng đặc hiệu bằng γ globulin miễn dịch chống quai bị, dùng sớm cho phụ nữ có thai
khi tiếp xúc với bệnh nhân quai bị, liều thường dùng là 3-4 ml tiêm bắp một lần duy nhất.
Có hiệu quả (chưa chắc chắn) trong 4 ngày đầu sau nhiễm virút dùng cho đối tượng chưa
có miễn dịch hoặc phụ nữ mang thai có tiếp xúc người bệnh.

20
TÓM TẮT

Định nghĩa Chẩn đoán

Bệnh truyền nhiễm cấp tính, gây dịch do Chẩn đoán lâm sàng dựa vào yếu tố dịch tễ
virút quai bị. gợi ý kèm với sốt và sưng tuyến mang tai
Biểu hiện hay gặp là viêm không hóa mủ hai bên không cùng lúc kèm theo/hoặc
không sưng đau tinh hoàn cấp.
tuyến mang tai và các tuyến nước bọt khác.
Biểu hiện ngoài tuyến nước bọt hay gặp là Chẩn đoán xác định khi phân lập được virút
quai bị bằng nuôi cấy hoặc phát hiện acide
viêm tinh hoàn, viêm màng não.
nucleic của virút bằng kỹ thuật PCR trên
Có tới 1/3 trường hợp nhiễm virút quai bị bệnh phẩm (phết họng, dịc não tủy, máu..).
không biểu hiện triệu chứng.
Huyết thanh chẩn đoán giúp xác định chẩn
đoán khi Ig M dương tính hoặc khi hiệu giá
kháng thể (IgG) tăng cao sau hai lần thử.

Dịch tễ học Điều trị

Bệnh xuất hiệ quanh năm trên toàn thế giới. Không có thuốc nào có thể thay đổi diễn
tiến tự nhiên của bệnh cũng như giảm tỉ lệ
Người là nguồn bệnh duy nhất.
teo tinh hoàn do quai bị.
Lây trực tiếp qua chất tiết hô hấp.
Điều trị triệu chứng và nâng đỡ.
Ủ bệnh 16-18 ngày có thể từ 2-4 tuần.
Giai đoạn lây cao nhất trong khoảng thời
gian từ 2-3 ngày trước tới 5 ngày sau khi
bắt đầu sưng tuyến mang tai.

Tác nhân gây bệnh Dự phòng

Virút ARN có vỏ bọc, cùng gia đình với Vaccin quai bị lần 1 cho trẻ 12-15 tháng,
virút sởi và virút á cúm. nhắc lại khi trẻ 4-6 tuổi.
Có ái tính với tuyến ngoại tiết và mô thần Vaccin quai bị hiện tại được khuyến cáo
kinh. chích hai mũi cho tất cả đối tượng chưa có
Có một kiểu kháng nguyên (serotype) miễn dịch với quai bị.Mũi 2 cách mũi 1 tối
nhưng có ít nhất 12 kiểu gen (genotype) dựa thiểu 28 ngày.
vào sự khác nhau của bộ gen SH.

Từ khóa: Viêm tuyến mang tai, viêm tinh hoàn, viêm màng não, viêm não, điều trị triệu
chứng, vaccine.

21
CÂU HỎI TRẮC NGHIỆM
1. Sau khi mắc bệnh quai bị, người bệnh thường có miễn dịch :
A. 1 tháng
B. 2-4 năm
C. Kéo dài nhiều năm có thể suốt đời
D. <1 năm
E. Không có miễn dịch
2. Bệnh quai bị lây nhiều nhất qua đường
A. Máu
B. Tiêu hóa
C. Qua trung gian truyền bệnh
D. Hô hấp
E. Tiếp xúc ngoài da
3. Chọn câu đúng trong viêm tuyến mang tai do quai bị
A. Tuyến mang tai sưng to, có mủ vàng chảy ra từ lỗ Stenon.
B. Tuyến mang tai sưng to, sờ vào có cảm giác đàn hồi.
C. Tuyến mang tai sưng to, đối xứng hai bên
D. Tuyến mang tai sưng hai bên cùng lúc
E. Tuyến mang tai không bao giờ sưng, bệnh nhân chỉ cảm giác nuốt đau
4. Viêm tinh hoàn do quai bị
A. Luôn xảy ra cùng lúc với viêm tuyến mang tai
B. Thường gặp hơn ở thanh thiếu niên sau tuổi dậy thì
C. Gặp nhiều hơn ở trẻ dưới 2 tuổi
D. Không bao giờ xảy ra nếu không có viêm tuyến mang tai trước
E. Biến chứng vô sinh xảy ra ngay lúc giai đoạn toàn phát của bệnh
5. Trong điều trị bệnh quai bị, nên
A. Dùng kháng sinh càng sớm càng tốt
B. Điều trị triệu chứng, chú ý dinh dưỡng
C. Đắp thuốc nam bên ngoài tuyến mang tai sưng
D. Chọc hút mủ bên trong tuyến nước bọt
E. Không cần nghỉ ngơi, làm việc nặng bình thường

Đáp án
1. Câu D. Mặc dù Ig G tồn tại kéo dài nhiều năm và có thể kéo dài suốt đời, nhưng có vẻ
nếu cơ thể không tiếp tục được tiếp xúc với virút quai bị (qua đường lây nhiễm tự
nhiên hoặc qua chủng ngừa nhắc lại) thì mức độ kháng thể sẽ giảm đều đặn theo thời
gian và tới một lúc nào đó sẽ giảm dưới ngưỡng bảo vệ chống lại virút và bệnh quai bị
sẽ quay trở lại trên người đã có miễn dịch trước đó.
2. Câu D. Virút quai bị là virút có vỏ bọc, nên rất dễ bị tiêu diệt khi ra ngoài môi trường
nên chỉ có thể lây qua đường trực tiếp từ người qua người thông qua chất tiết hô hấp.

22
 3. Câu B. 2/3 sưng tuyến mang tai không hóa mủ hai bên, nhưng không đối xứng vì
không sưng một lúc hai tuyến một lúc.
4. Câu B. Quai bị ở người lớn biểu hiện nặng nề hơn ở trẻ em vì thường có viêm tinh
hoàn đi kèm.
5. Câu B. Hiện tại chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh quai bị. Chưa có
thuốc nào chứng tỏ hiệu quả trong việc cải thiện diễn tiến tự nhiên của bệnh cũng như
giảm tỉ lệ teo tinh hoàn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Alhaj, S., et al., Eyelid, facial and presternal edema in mumps. Pediatr Infect Dis J,
2007. 26(7): p. 661.
2. Brook, I., Acute bacterial suppurative parotitis: microbiology and management. J
Craniofac Surg, 2003. 14(1): p. 37-40.
3. Galazka, A.M., S.E. Robertson, and A. Kraigher, Mumps and mumps vaccine: a
global review. Bull World Health Organ, 1999. 77(1): p. 3-14.
4. Gershon, A., Mumps, in Harrison’s Infectious Diseases., A.S.F. Dennis L. Kasper,
Editor. 2010, The McGraw-Hill Companies, Inc: New York. p. 956-958.
5. Gutierrez, K., Mumps virus, in Principles and Practice of Pediatric Infectious
Disease, L.K.P. Sarah S. Long, Charles G. Prober, Editor. 2012, Churchill
Livingstone: United Kingdom. p. 1125-1129.
6. John W, G.J., Mumps, in Cecil MEDICINE, D.A. LEE GOLDMAN, Editor. 2007,
Elsevier Inc: Philadelphia. Chapter 392.
7. Lambert, B., The frequency of mumps and of mumps orchitis and the consequences
for sexuality and fertility. Acta Genet Stat Med, 1951. 2(Suppl. 1): p. 1-166.
8. Levitt, L.P., et al., Central nervous system mumps. A review of 64 cases.
Neurology, 1970. 20(8): p. 829-34.
9. Nathan Litman and Stephen G. Baum, Mumps virus, in Principles and Practice of
Infectious Diseases, B.J. Mandell GL, Dolin R, Editor. 2015, Churchill
Livingstone: Philadelphia,PA. p. 1942-1947.
10. Savage, E., et al., Mumps outbreaks across England and Wales in 2004:
observational study. Bmj, 2005. 330(7500): p. 1119-20.

23