Nguyễn Thị Minh Thư

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA Y DƯỢC
CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP
BỆNH KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở NHỮNG BỆNH

NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
Sinh viên thực hiện : Nguyễn Thị Minh Thư
Chuyên ngành : Kỹ thuật xét nghiệm y học
Khóa học : 2020 – 2024
Đắk Lắk, tháng 05 năm 2024

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN
KHOA Y DƯỢC
CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP
BỆNH KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở NHỮNG BỆNH

NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
Sinh viên : Nguyễn Thị Minh Thư
Chuyên ngành : Kỹ thuật xét nghiệm y học
Người hướng dẫn: PGS. TS: Phan Văn Trọng
Đắk Lắk, tháng 05 năm 2024

LỜI CẢM ƠN
Trong suốt quá trình học tập, thực hiện và hoàn thiện chuyên đề tốt
nghiệp em luôn được sự quan tâm, hướng dẫn và giúp đỡ tận tình của các
thầy, cô giáo trong Khoa Y- Dược cùng với sự động viên và giúp đỡ của anh
chị, bạn bè đồng nghiệp.
Lời đầu tiên em xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Ban giám
hiệu, Phòng đào tạo, khoa Y- dược và các bộ môn của Trường Đại học Tây
Nguyên đã tạo điều kiện cho em trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Em xin gửi đến các thầy, cô trong bộ môn ký sinh trùng, khoa Y- dược-
Trường Đại học Tây Nguyên đã tận tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi nhất
cho em trong suốt thời gian học tại trường.
Đặc biệt em xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành sâu sắc tới PGS. TS.
Phan Văn Trọng đã trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ định hướng nghiên cứu
trong suốt quá trình làm đề tài. Trực tiếp chỉnh sửa cũng như cung cấp thêm
các thông tin cần thiết và hữu ích cho em để hoàn thành tốt chuyên đề tốt
nghiệp.
Trong suốt quá trình thực hiện đề tài, chuyên đề sẽ khó tránh khỏi
những thiếu sót. Em rất mong nhận được những ý kiển đóng góp, phê bình
của quý thầy cô và các bạn để chuyên đề được hoàn thiện hơn. Đó sẽ là hành
trang quý giá để em có thể hoàn thiện mình sau này
Em xin chân thành cảm ơn!
Đắk Lắk, ngày… tháng… năm 2024

Sinh viên
Nguyễn Thị Minh Thư

i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan chuyên đề này là công trình nghiên cứu của riêng tôi.
Các tài liệu sử dụng tham khảo trong chuyên đề có nguồn gốc rõ rang. Các
kết quả nghiên cứu trong chuyên đề là tôi tự tìm hiểu, phân tích một cách
trung thực.
Sinh viên
Nguyễn Thị Minh Thư
ii
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN........................................................................................................ i

LỜI CAM ĐOAN.................................................................................................ii
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT....................................................................v
DANH MỤC CÁC BẢNG...................................................................................vi
DANH MỤC CÁC HÌNH....................................................................................vi
ĐẶT VẤN ĐỀ.......................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU...............................................................3
1.1 Ký sinh trùng cơ hội....................................................................................3
1.2 Các yếu tố tạo cơ hội...................................................................................3
1.2.1 Yếu tố trong cơ thể...............................................................................3
1.2.2 Yếu tố ngoài cơ thể...............................................................................4
1.2.3 Tác nhân gây bệnh................................................................................4
1.3 Lịch sử nghiên cứu......................................................................................4
1.3.1 Candida spp..........................................................................................4
1.3.2 Toxoplasma gondii...............................................................................6
1.3.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)..................................................6
1.4 Sơ lược về bệnh HIV/AIDS........................................................................7
1.4.1 Lịch sử phát hiện bệnh.........................................................................7
1.4.2 Tác nhân gây bệnh................................................................................8
1.4.3 Sự lây nhiễm và đường lây truyền........................................................9
1.4.4 Phân loại bệnh HIV/AIDS..................................................................10
CHƯƠNG 2: ĐẶC ĐIỂM CỦA KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở BỆNH NHÂN
NHIỄM HIV/AIDS.............................................................................................14
2.1 Candida spp...............................................................................................14
2.1.1 Đặc điểm nấm Candida spp..............................................................14
2.1.2 Cơ chế bênh sinh...............................................................................15
2.1.3 Bệnh nhiễm nấm Candida spp. ở miệng bệnh nhân HIV...................15
2.2 Toxoplasma gondii....................................................................................20
2.2.1 Đặc điểm hình thể, sinh học của Toxoplasma gondii.........................20
2.2.2 Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii......................................22
2.2.3 Vòng đời.............................................................................................24
2.2.4 Cơ chế bệnh sinh................................................................................25
2.2.5 Bệnh nhiễm Toxoplasma gondii ở bệnh nhân HIV/AIDS..................26
iii
2.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis).......................................................27
2.3.1 Đặc điểm hình thể, sinh học của giun lươn........................................27
2.3.2 Chu trình phát triển.............................................................................30
2.3.3 Bệnh nhiễm giun lươn (Strongyloides stercoralis) ở bệnh nhân
HIV/AIDS................................................................................................... 32
2.4 Tình hình nhiễm ký sinh trùng cơ hội ở những bệnh nhân nhiễm
HIV/AIDS trên Thế giới và tại Việt Nam.......................................................35
2.4.1 Trên Thế giới......................................................................................35
2.4.2 Tại Việt Nam......................................................................................35
CHƯƠNG 3: NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHƯƠNG PHÁP PHÒNG
CHỐNG NHIỄM KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở BỆNH NHÂN NHIỄM
HIV/AIDS........................................................................................................... 36
3.1 Chẩn đoán bệnh ký sinh trùng cơ hội........................................................36
3.1.1 Candida spp........................................................................................36
3.1.2 Toxoplasma gondii.............................................................................36
3.1.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)................................................37
3.2 Nguyên tắc điều trị bệnh ký sinh trùng cơ hội...........................................38
3.2.1 Nguyên tắc điều trị.............................................................................38
3.2.2 Các thuốc điều trị bệnh ký sinh trùng cơ hội......................................38
3.3 Một số phương pháp xét nghiệm ký sinh trùng cơ hội..............................42
3.3.1 Candida spp........................................................................................42
3.3.2 Toxoplasma gondii.............................................................................45
3.3.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)................................................47
3.4 Các biện pháp, phòng chống bệnh ký sinh trùng cơ hội ở bệnh nhân nhiễm
HIV/AIDS....................................................................................................... 48
3.4.1 Biện pháp dự phòng..........................................................................48
3.4.2 Biện pháp chống dịch.........................................................................48
KẾT LUẬN......................................................................................................... 51
TÀI LIỆU THAM KHẢO...................................................................................52
iv
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
TIẾNG VIỆT
ATGL Ấu trùng giun lươn

GL Giun lươn
KST Ký sinh trùng
MSM Quan hệ tình dục đồng giới
NTCH Nhiễm trùng cơ hội
UNAIDS Chương trình Phối hợp của Liên Hợp Quốc về HIV/AIDS
TIẾNG ANH
ADN Acid Deoxyribonucleic

AIDS Acquired Immuno Deficiency Syndrom
ARV Antiretroviral
BIA Enzym immune - assay
CDC The Center for Discase Control and Prevention
ELISA Enzyme-linked Immunosorbent assay
HAART Highly Active Antiretrovial Therapy
HIV Human Immunodeficiency Virus
IFA Indirect fluorescent antibody
LAV Lymphoadenopathy Associated Virus
MALDI - TOF Matrix-Assisted Laser Desorption Ionization/Time of
Flight
MRG Median rhomboid glossitis
v
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1 Giai đoạn lâm sàng bệnh HIV ở người lớn, vị thành niên và trẻ em....10
i
DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 2.1 Dạng giả mạc........................................................................................24

Hình 2.2 Dạng viêm teo mạn tính.......................................................................24
Hình 2.3 Viêm góc miệng...................................................................................25
Hình 2.4 Tăng sản mạn tính................................................................................25
Hình 2.5 Viêm lưỡi hình thoi..............................................................................26
Hình 2.6 Hình thể T. gondii (thể hoạt động) khi nhuộm gram............................27
Hình 2.7 Nang trong mô/ nang giả......................................................................28
Hình 2.8 Thể nang trứng của T. gondii...............................................................29
Hình 2.9 Chu trình phát triển của ký sinh trùng T. gondii...................................30
Hình 2.10 Vòng đời của Toxoplasma gondii......................................................31
Hình 2.11 AT rabditiform (x 400).......................................................................36
Hình 2.12 AT filariform (x 400)..........................................................................36
Hình 2.13 Giun cái sống tự do (x100).................................................................36
Hình 2.14 Giun đực tự do (x100)........................................................................36
Hình 2.15 Giun cái sống ký sinh (x100)..............................................................36
Hình 2.16 Trứng giun lươn (x600)......................................................................36
Hình 2.17 Chu kỳ phát triển của giun lươn.......................................................38
Hình 2.18 MRI hình ảnh vòng nhẫn điển hình của Toxoplasma não..................43
Hình 2.19 Nấm Candida soi tươi.........................................................................49
Hình 2.20 Nấm Candida nhuộm gram.................................................................50
Hình 2.21 Nấm Candia nuôi cấy trên môi trường thạch máu, Sabouraud...........51
ii
ĐẶT VẤN ĐỀ
HIV là một loại vi-rút nhắm vào các tế bào T của hệ thống miễn
dịch và do đó, nhiễm HIV có thể dẫn đến tình trạng suy giảm miễn dịch ngày
càng trầm trọng, một tình trạng lý tưởng cho sự phát triển của nhiễm trùng cơ
hội. Do đó, các bệnh nhiễm trùng cơ hội về đường hô hấp và hệ thần kinh
trung ương, bao gồm cả bệnh lao và viêm màng não, có liên quan đến nhiễm
HIV giai đoạn sau, cũng như nhiều bệnh lý nhiễm trùng khác. Khi chức năng
miễn dịch suy giảm và nhiễm HIV tiến triển thành AIDS, các cá nhân có nguy
cơ cao bị nhiễm trùng cơ hội mà hệ thống miễn dịch của họ không còn khả
năng đáp ứng đúng cách. Vì lý do này, nhiễm trùng cơ hội là nguyên nhân
hàng đầu gây tử vong liên quan đến HIV/AIDS.
Theo số liệu UNAIDS tính đến cuối năm 2021, Thế giới hiện có
khoảng 38,4 triệu người nhiễm HIV. Trong năm 2021, toàn thế giới có 1,5
triệu người nhiễm mới HIV và 650 ngàn người tử vong liên quan đến AIDS.
Dịch HIV phân bố nhiều nhất là ở châu Phi (khoảng 25,6 triệu người hiện
nhiễm HIV). Xu hướng nhiễm mới HIV trên toàn cầu tiếp tục giảm. Tại khu
vực châu Á – Thái Bình Dương, tính đến năm 2021 có 5,7 triệu người nhiễm
HIV. Trong năm 2021, có 260.000 người nhiễm mới trong đó có khoảng
14.000 là trẻ em dưới 15 tuổi, 128 ngàn người tử vong do AIDS. Đối tượng
mới được phát hiện nhiễm HIV chủ yếu là nam quan hệ tình dục đồng giới
(MSM) (chiếm 53%). Tại Việt Nam, kể từ ca nhiễm đầu tiên được phát hiện
năm 1990 tại thành phố Hồ Chí Minh, tính đến tháng 10/2022, theo báo cáo
của các tỉnh, thành phố trực thuộc Trung ương thì cả nước có 220.580 người
nhiễm HIV hiện đang còn sống và 112.368 người nhiễm HIV đã tử vong. [10]
Các tác nhân nhiễm trùng cơ hội bao gồm vi rút, vi trùng, ký sinh trùng,
nấm với các bệnh cảnh lâm sàng thường gặp như bệnh lao, bệnh do giun lươn
(Strongyloides stercoralis), nấm Candida âm đạo, bệnh nhiễm trùng đơn bào
1
ở não Toxoplasmosis (Toxo). Chẩn đoán và điều trị kịp thời các nhiễm trùng
cơ hội không chỉ giúp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân nhiễm HIV mà còn
giảm nguy cơ lây nhiễm mầm bệnh trong cộng đồng. Vì vậy,chuyên đề được
thực hiện ở bệnh nhân nhiễm HIV giai đoạn AIDS với nội dung:
“Bệnh ký sinh trùng cơ hội ở những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS”

với mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm của các ký sinh trùng cơ hội thường gặp ở bệnh
nhân nhiễm HIV giai đoạn AIDS.
2. Mô tả nguyên tắc điều trị và phòng chống nhiễm ký sinh trùng cơ

hội ở bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS.
2
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Ký sinh trùng cơ hội
Nhiễm trùng cơ hội (NTCH) là những bệnh nhiễm trùng xảy ra thường
xuyên hơn hoặc nghiêm trọng hơn ở những người có hệ miễn dịch yếu so với
những người có hệ miễn dịch khỏe mạnh. Những người có hệ miễn dịch yếu
bao gồm những người nhiễm HIV. NTCH do nhiều loại vi trùng (vi rút, vi
khuẩn, nấm và ký sinh trùng) gây ra. Vi trùng gây NTCH lây lan theo nhiều
cách khác nhau, ví dụ như trong không khí, trong dịch cơ thể hoặc trong thực
phẩm hoặc nước bị ô nhiễm. [31]
1.2 Các yếu tố tạo cơ hội

1.2.1 Yếu tố trong cơ thể
1.2.1.1 Yếu tố sinh lý
- Tuổi: trẻ sơ sinh, trẻ sinh thiếu tháng, người già. Bộ máy miễn dịch ở những
đối tượng này không có khả năng chống đỡ lại sự tấn công của KST.
- Phụ nữ mang thai: tình trạng miễn dịch bị giảm, vì vậy 1 số bệnh như sốt rét
có thể trở nên ác tính ở người phụ nữ có thai. [23]
1.2.1.2 Yếu tố bệnh lý
- Trẻ suy dinh dưỡng đều bị suy giảm miễn dịch dịch thể và miễn dịch tếbào.
- Rối loạn chức năng chuyển hóa: bệnh tiểu đường, bệnh tăng hoạt động tuyến
thượng thận, làm cho đường trong máu và các dịch sinh học tăng cao, tạo
môi trường tốt cho các KST phát triển.
- Các bệnh làm suy giảm miễn dịch: [23]
+ Thiếu hoặc không có gammaglobulin trong máu, thiếu sinh tố A
+ Nhiễm HIV, Cytomegalovirus., Epstein Barr
+ Bệnh Hodgkin, bạch cầu, bất sản
+ Ung thư
3
1.2.2 Yếu tố ngoài cơ thể
1.2.2.1 Các yếu tố làm suy giảm miễn dịch
+ Corticoid
+ Thuốc ức chế miễn dịch (Azathioprine, Cyclophosphamide)
+ Huyết thanh chống tế bào lymphô (đơn dòng hoặc đa dòng)
+ Chiếu tia xạ [23]
1.2.2.2 Thuốc khác
- Kháng sinh: bình thường các vi khuẩn và vi nấm hạt men sống
chung với nhau trong một thế cân bằng. Thuốc kháng sinh diệt vi khuẩn,
vi nấm mất cạnh tranh, kiềm chế nên tự do phát triển, gia tăng nhanh số
lượng và xâm nhập mô, gây bệnh.
- Thuốc ngừa thai: Kích thích sinh dục gia tăng, làm biến đổi
sinh thái trong âm đạo, tạo thuận lợi cho vi nấm hạt men tăng trưởng
mạnh. [23]
1.2.2.3 Các thủ thuật trong bệnh viện
Truyền dịch, chọc dò, đặt ống thông, giải phẩu... tạo khe hở cho vi nấm
xâm nhập vào cơ thể và gây nhiễm trùng huyết và ỡ các cơ quan nội tạng.
[23]
1.2.3 Tác nhân gây bệnh
Trên những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, KST cơ hội có thể:
- Phát tán từ một ổ nhiễm trùng nguyên phát
- Hoặc ký sinh ở những vị trí bất thường
- Hoặc tạo ra những cơn tái phát bất thường
Tác nhân gây bệnh gồm có đơn bào, giun và vi nấm như Candida spp,
Toxoplasma gondii, giun lươn (Strongyloides stercoralis)… [23]
1.3 Lịch sử nghiên cứu

1.3.1 Candida spp.
4
Mô tả sớm nhất về nấm này trong lịch sử thành văn của loài người
thuộc về thầy thuốc Hippocrates - cách đây hơn 2.300 năm trong tác phẩm
"In Epidemics". Trong tài liệu này đã nhắc đến một dạng nấm "gây loét
miệng". Đến năm 1665, Pepys Diary đã báo cáo loại nấm này phát hiện ở
"một bệnh nhân bị sốt, hay có cơn đau và bị nấc" do nấm ký sinh. Sau đó,
các chuyên gia về Nấm học xác nhận. Đến cuối những năm 1900,
Castellani xác định loại nấm này gây ra bệnh tưa miệng. Sau đó, Berg kết
luận rõ ràng rằng nấm này còn gây ra viêm âm đạo, bệnh đường tiêu hóa.
[12]
Thuật ngữ phân loại này được cho là của nhà sinh học Pháp là Charles-
Philippe Robin (1821-1885) và nhà Nấm học Christine Marie Berkhout
(1893- 1932) đặt nên. Ngoài ra, còn nhiều tên gọi khác nữa. Ngày nay, chi
Candida của nấm này đã được xác định là có hơn 200 loài khác nhau.
Trong bài này chỉ xét đến C. albicans và từ các mục dưới đây chỉ gọi tắt
là nấm. [12]
Candida spp. thường sống hoại sinh trong đường tiêu hóa của người và
động vật, trong âm đạo... Ở người bình thường khỏẻ mạnh tìm thấy
Candida trong: Miệng 30%, Ruột 38%, Âm đạo 39%, Phế quản 17%. [12]
Trong số các loài phân lập được hay gặp nhất là C.albicans, có thể gặp
các loài khác như C.tropicalis, C.parapsilopsis, C.glabrata... Trên da ít
gặp C.albicans, hay gặp các loại Candida khác. Ở ngoại cảnh ít khi phân
lập được C.albicans, có thể gặp ở đất, nước... bị ô nhiễm các chất thải từ
người hoặc động vật. C.tropicalis, C. parapsilopsis, C.glabrata, C.krusei,
C.guilliermondi... thường phát hiện được trong môi trường tự nhiên (đất,
nước, thực vật) hoặc trong thức ăn, đồ uống... [12]
Trong trạng thái hoại sinh, số lượng vi nấm rất ít, soi tươi các dịch sinh
học từ niêm mạc may lắm mới thấy một hai tế bảo hạt men nảy múp. Ở
dây, vi nấm giữ một thế cân bằng với các vi khuẩn cùng sống với nó, tất
cả tạo thành ví sinh chúng bình thường của cơ thể (normal flora). Trong
một số điều kiện nhất định, vi nấm Candida spp. chuyển từ trạng thái hoại
5
sinh sang ký sinh ( gây bệnh). Đặc trưng của trạng thái ký sinh là số lượng
vi nấm tăng lên rất nhiều, có sự thành lập những sợi tơ nấm giả
(pseudohyphae) cho phép vi nấm len lỏi giữa những tế bào ký chủ và xâm
nhập sâu hơn. [21]
1.3.2 Toxoplasma gondii
Bệnh do Toxoplasma gondii có phân bố khắp thế giới. Ký sinh trùng

này bắt buộc phải ký sinh trong tế bào và có thể nhiễm cho người và gần như
cho mọi thú vật có máu nóng kể cả loài hữu nhũ và chim. Được Nicolle và
Manceaux mô tả lần đầu tiên vào năm 1908 khi phát hiện trong máu, lách và
gan của Ctenodactylus gondii, một loài gặm nhấm ở Bắc Phi, và được đặt tên
là Toxoplasma (dạng hình cung) gondii (tên loài gặm nhấm) vào năm 1909.
Tuy nhiên, chu trình phát triển của ký sinh trùng này chỉ được hiêu rõ vào
cuối thập niên 1960 khi phát hiện vai trò quan trọng của loài mèo là ký chủ
vĩnh viễn, nơi xảy ra chu trình phát triển hữu tính và thải ra ngoài môi trường
các trứng nang trong phần. Bệnh ngày càng được quan tâm khi phát hiện
những ca bệnh nhiễm bẩm sinh, những ca bệnh ở người bị suy giảm miễn
dịch và khả năng bị tái kích hoạt của bệnh. [19]
Bệnh Toxoplasma phổ biến và thường gặp, đặc biệt nghiêm trọng đối
với thai nhi và những người bị suy giảm miễn dịch, nhất là bệnh nhân AIDS.
Toxoplasma là một ký sinh trùng nội bào, thường trong tế bào đơn nhân, một
tế bào lớn có thể chứa tới 40 ký sinh trùng. Vật chủ chính của Toxoplasma là
mèo, ở mèo Toxoplasma ký sinh ở ruột, sinh sản vô tính và hữu tính, ở người
và động vật khác chỉ có sinh sản vô tính và ký sinh ngoài ruột.
Bệnh Toxoplasmosis chiếm 30% - 50% trên thế giới, khiến nó trở thành
mối nguy hiểm cho sức khỏe toàn cầu. Sự phân bố rộng của nhiễm trùng có
thể là do các kiểu lây truyền và phối hợp ký sinh trùng phức tạp với nhiều vật
chủ. [17]
1.3.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)
6
Tháng 7 năm 1876, Louis Normand (1834 – 1885) - nhà nghiên cứu
của bệnh viện thủy quân St. Mandrier ở Toulon, tìm thấy ký sinh trùng trong
mẫu phân của những bệnh nhân tiêu chảy người Pháp, có tiền sử đến miền
Nam - Việt Nam. Tác giả Normand đã báo cáo khám phá này tại Vice –
Admiral Jurien de la Gravière. Ông đặt tên cho tác nhân là Anguillula
stercoralis và bệnh này được gọi là bệnh tiêu chảy Nam Kỳ [22], [33].
Tháng 10 năm 1876, Bavay và Gervais đã đệ trình lên Viện Hàn Lâm
một báo cáo chi tiết hơn về loại giun này, ông đã phát hiện ra giun lươn có thể
ở dạng ấu trùng và phát triển thành một dạng sống tự do nếu nuôi chúng vài
ngày trong môi trường thích hợp [33].
Năm 1882, Grassi cho rằng giun lươn cái có khả năng trinh sản (giun
cái tự sinh sản không cần giun đực). Giả thuyết này gây ra nhiều tranh cãi
nhưng đến nay hiện tượng trinh sản đã được công nhận [33].
Loos (1905) đã chứng minh giun lươn xâm nhập cơ thể qua da và đã
thử nghiệm thành công trên người tình nguyện nuốt ấu trùng, kết quả sau 64
ngày ấu trùng giun lươn đã xuất hiện trong phân. Và đến năm 1915, hội đồng
danh mục tên khoa học thống nhất đặt tên cho mầm bệnh này là Strongyloides
stercoralis [33].
Chu kỳ phát triển hoàn chỉnh của giun lươn được Perroncito phát hiện
vào năm 1981. Leukart (1983) phát hiện giun lươn có 2 chu kỳ sống: đó là
dạng sống tự do và dạng ký sinh. Nhưng cho đến hiện nay, vấn đề môi trường
ảnh hưởng như thế nào đến 2 dạng sống nêu trên còn nhiều điểm chưa rõ [15],
[18].
Tại Việt Nam, giun lươn được tìm thấy đầu tiên ở các người lính viễn
chinh Pháp hồi hương từ Việt Nam năm 1876, khi đó bệnh nhân được ghi
nhận các triệu chứng đầu tiên là rối loạn tiêu hóa, đau bụng quặn từng đợt và
tiêu chảy tái đi tái lại [4].
1.4 Sơ lược về bệnh HIV/AIDS
1.4.1 Lịch sử phát hiện bệnh
7
Năm 1981, Trung tâm Phòng và Kiểm soát bệnh tật của Hoa Kỳ (CDC
- The Center for Discase Control and Prevention) đã báo cáo các trường hợp
viêm phổi do Pneumocysiis carinii và bệnh khối u Sarcoma Kaposi ở những
thanh niên đồng tính luyến ái tại Los Angeles. Các bệnh nhiễm trùng cơ hội
này thường chỉ gặp ở những người suy giảm miễn dịch. Năm 1983,
Montagnier và cộng sự (Viện Pasteur Paris) phát hiện ở những người mắc
bệnh hạch bạch huyết có liên quan tới một loại virus mới và đặt tên là LAV
(Lymphoadenopathy Associated Virus). Tuy nhiên, đến tận năm 1984, HIV
mới được công nhận là căn nguyên gây bệnh. Năm 1986, Hội nghị định danh
quốc tế đã thống nhất tên gọi cho virus này là HIV (Human
Immunodeficiency Virus). Năm 1986, Montagnier và cộng sự phân lập được
một loại virus nữa cũng gây hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người,
chủ yều gặp ở Tây Phi và đặt tên là HIV-2. Ở Việt Nam, Tháng 12/1990,
trường hợp nhiễm HIV đầu tiên ở Việt Nam được phát hiện là một phụ nữ
sống ở thành phố Hồ Chí Minh. [7]
1.4.2 Tác nhân gây bệnh
- Tên tác nhân: Tác nhân gây bệnh là do vi rút gây suy giảm miễn dịch mắc
phải ở người (HIV - Human immunodeficiency virus). Đây là loại vi rút có
men sao chép ngược. Hiện nay, người ta xác định có hai loại HIV-1 và HIV-
2. HIV-1 là nguyên nhân chính gây AIDS trên toàn thế giới. HIV-2 tìm thấy
chủ yếu ở Tây Phi và khả năng lây truyền cũng như gây bệnh ít hơn so với
HIV-1. [14]
- Hình thái: HIV thuộc họ Retroviridae, có dạng hình cầu, kích thước
khoảng từ 80-120 nm. Cấu tạo gồm 3 lớp:
+ Lớp vỏ ngoài là màng lipit kép. Gắn lên trên màng này có các gai nhú là
phân tử glucoprotein gồm gp120 và các yếu tố xuyên màng gp41.
+ Lớp vỏ trong: Gồm 2 lớp protein là p17 và protein lõi p24. Đây là kháng
nguyên quan trọng để chẩn đoán nhiễm HIV.
+ Lõi gồm 2 sợi ARN có các men gắn kết, men tổng hợp và men sao chép
ngược. Nhờ men sao chép ngược nên khi xâm nhập vào tế bào, vi rút có thể
8
tổng hợp ADN 2 vòng. Đoạn cuối hai đầu của AND mới tạo này có khả năng
gắn được ổn định vào nhiễm sắc thể ADN của tế bào và trở thành 1 tiền vi rút.
Tiền vi rút này sẽ như một gen của tế bào bị nhiễm vi rút và có thể tồn tại
thầm lặng không phát triển và truyền sang cho thế hệ tế bào sau khi có phân
bào. Nó cũng có thể nhờ men ribonuclease của tế bào nhiễm để tạo ra ARN
truyền tin giúp tạo ra các protein của vi rút hoàn chỉnh. Đây là một đặc trưng
của HIV và gây khó khăn cho việc sản xuất các thuốc để tiêu diệt HIV khi nó
trong tế bào và lại gắn vào ADN của tế bào. Tính biến đổi gien của HIV là rất
lớn và cũng là một đặc trưng quan trọng. Do vậy, nó gây khó khăn cho việc
phát triển vắc xin phòng HIV cũng như sản xuất thuốc điều trị. [14]
- Khả năng tồn tại trong môi trường bên ngoài: HIV là vi rút dễ bị tiêu diệt
bởi các tác nhân lý hoá ở môi trường bên ngoài cơ thể. Các nghiên cứu của
Trung tâm kiểm soát bệnh tật Hoa Kỳ đã chỉ ra rằng, trong giọt máu hoặc dịch
cơ thể khô, HIV chỉ có thể tồn tại được từ vài phút đến vài giờ tuỳ thuộc vào
môi trường. HIV cũng rất dễ bị tiêu diệt bởi tác động của nhiệt độ và chất sát
khuẩn, nó bị tiêu diệt sau 30 phút ngâm trong cồn 70 độ, dung dịch Cloramin
1%, nước Javen 1%. Trong bơm kim tiêm có chứa máu không bị khô, chúng
có thể tồn tại thậm chí đến vài ngày, trong xác chết bệnh nhân AIDS, chưa rõ
HIV có thể tồn tại bao lâu nhưng một số nghiên cứu cho rằng chúng tồn tại
trong vòng 24 giờ. Tuy nhiên, ở nhiệt độ dưới 00C, tia X, tia cực tím không
giết được HIV. [14]
1.4.3 Sự lây nhiễm và đường lây truyền
Sự lây nhiễm của HIV phụ thuộc vào các yếu tố: số lượng virus HIV
trong máu hay dịch thể của người bệnh; đường vào của HIV (qua da xây xước
hay niêm mạc); thời gian tiếp xúc; sức đề kháng hay miễn dịch của cơ thể;
độc tính hay tính gây nhiễm của virus HIV.
Mặc dù phát hiện được HIV ở mọi mô và dịch của người nhiễm song
HIV tập trung nhiều nhất trong máu và các sản phẩm của máu, tinh dịch, dịch
âm đạo, nước bọt, nước mắt, dịch não tủy, nước tiều, sữa mẹ. Tuy nhiên chỉ
có 3 phương thức lây truyền được xác định:
9
- Đường máu: do truyền máu và các sản phẩm của máu, ghép tạng,...
không kiểm soát được HIV, do dùng chung bơm kim tiêm (nguy cơ cao đối
với người tiêm chích ma túy), do dùng chung kim châm cứu, kim xăm trên
da...
- Lây qua đường tình dục : nhìn chung trên thế giới tỉ lệ lây truyền HIV
qua đường tình dục khác giới và tình dục đồng giới nam chiếm chiếm tỉ lệ
cao. Nguy cơ lây nhiễm HIV tăng lên khi có bệnh lý gây nhiễm ở bộ phận
sinh dục, có vết sây sát xảy ra khi giao hợp hoặc có quan hệ tình dục với
nhiều người...
- Lây từ mẹ sang con: người mẹ nhiễm HIV có thể truyền cho con trong
thời kỳ mang thai tuần thứ 21, trong thời kỳ chu sinh khi đẻ và qua sữa mẹ.
[7]
1.4.4 Phân loại bệnh HIV/AIDS
1.4.4.1 Phân loại lâm sàng
Bảng 1.1 Giai đoạn lâm sàng bệnh HIV ở người lớn, vị thành niên và trẻ em
10
Người lớn và vị thành niên Trẻ em
Giai đoạn lâm sàng 1

Không triệu chứng Không triệu chứng
Bệnh lý hạch toàn thân dai dẳng Bệnh lý hạch lympho toàn thân dai
dẳng
Sụt cân vừa phải không rõ nguyên Gan lách to dai dẳng không rõ
nhân (<10% cân nặng cơ thể) nguyên nhân
Nhiễm trùng đường hô hấp tái phát Nhiễm trùng đường hô hấp trên mạn
(viêm xoang, viêm amidan, viêm tai tính hoặc tái phát (viêm tai giữa,
giữa, viêm họng) chảy dịch tai, viêm xoang, viêm
Bệnh zô-na amidan)
Viêm khóe miệng Bệnh zô-na
Loét miệng tái phát Hồng ban vạch ở lợi
Phát ban sẩn ngứa Loét miệng tái phát
Nấm móng Phát ban sẩn ngứa
Viêm da bã nhờn Nấm móng
Nhiễm vi rút mụn cơm lan rộng
U mềm lây lan rộng
Viêm da đốm lan toả
Sưng tuyến mang tai dai dẳng không
rõ nguyên nhân
Sụt cân mức độ nặng không rõ Suy dinh dưỡng ở mức độ trung
nguyên nhân (>10% cân nặng cơ bìnhb không rõ nguyên nhân không
thể) đáp ứng thích hợp với điều trị chuẩn
Tiêu chảy mạn tính kéo dài trên 1 Tiêu chảy kéo dài không rõ nguyên
tháng không rõ nguyên nhân nhân (từ 14 ngày trở lên)
Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân Sốt kéo dài không rõ nguyên nhân
(không liên tục hoặc liên tục trên 1 (trên 37.5°C, không liên tục hoặc
tháng) liên tục kéo dài trên 1 tháng)
Nấm candida miệng kéo dài 11
Nấm candida miệng kéo dài (sau 6
Bạch sản dạng lông ở miệng tuần đầu)
Lao phổi Bạch sản dạng lông ở miệng
Nguồn: Bộ Y Tế (2021), Hướng dẫn điều trị và chăm sóc HIV/AIDS ban hành
kèm theo quyết định 5418/QĐ-BYT
1.4.4.2 Phân loại giai đoạn miễn dịch
Chia làm 4 giai đoạn dựa vào tế bào TCD4:
- Giai đoạn 1: không suy giảm (số lượng tế bào TCD4 >500 /mm3).
- Giai đoạn 2: suy giảm nhẹ (số lượng tế bào TCD4 350 - 499/mm').
- Giai đoạn 3: suy giảm tiến triển (số lượng tế bào TCD4 200 - 349/mm}).
- Giai đoạn 4: suy giảm nặng (số lượng tế bào TCD4 <200/mm3). [8]
12
CHƯƠNG 2: ĐẶC ĐIỂM CỦA KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở
BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
2.1 Candida spp.
2.1.1 Đặc điểm nấm Candida spp.
Nấm Candida spp. thuộc giới Fungi; ngành Ascomycota; lớp
Saccharomycetes; bộ Saccharomycetales; họ Saccharomycetaceae, chi:
Candida spp. Là một loài nầm men, rất có ái tính với niêm mạc, tồn tại ở
trạng thái đơn bào, có nhân chuần, kích thước nấm khoảng từ 3 - 10 µm, dạng
tròn hay bầu dục, đổi khi gặp dạng sợi hoặc dạng vô định hình, hình thức sinh
sản vô tính theo một quá trình gọi là nảy chồi hay nảy mầm. Trong những
điều kiện nuôi cấy đặc biệt như trên thạch bột ngô hoặc thạch khoai tây, nấm
sẽ xuất hiện sợi nấm giả và bào tử áo hoặc bào tử màng dày, khả năng thích
nghi với môi trường cao, có thể sống tự nhiên ngoài môi trường, đặc biệt
trong các hốc quả chua và đã bị thối như hốc quả dứa gây tình trạng ngộ độc
hoặc dị ứng quá mẫn với nấm men, trong các rau dưa muối [26]. Nấm cần hai
điều kiện rất quan trọng và không thể tách rời là nhiệt độ (thường ở mức
37°C) và độ ẩm thích hợp để phát triển, điều này có ý nghĩa trong nuôi cấy
nấm cũng như phòng bệnh do nấm, nấm phát triển không cần ánh sáng mặt
trời và rất dễ dàng phát triển trong mọi môi trường ngay cả môi trường rất
nghèo hay thậm chí không có chất dinh dưỡng, nấm sinh sản nhanh, nhiều và
dễ dàng, chỉ cần một phần tử sinh sản là bào tử nấm cũng có thể phát triển
thành một quần thể nấm gọi là khuẩn lạc nấm. Vì vậy, phải điều trị tận gốc để
loại trừ các bào tử nấm còn sót lại. [11]
2.1.2 Cơ chế bênh sinh
Candida spp. là một vi nấm hạt men. Trong số các trường hợp viêm âm
đạo do nấm Candida spp. chiếm ưu thế, đặc biệt là Candida albicans (chiêm
85%- 90%). Ngoài ra Candida spp. gồm có nhiều chủng khác nhau, các
chủng có thể thấy trong viêm âm đạo như là Candida glabrata, Candida
tropicalis hoặc Torulopsis graprata. [5]
1
Cơ chế gây ra Candida albicans từ trong điều kiện cộng sinh bình
thường trong âm đạo chuyển đổi thành tác nhân gây bệnh vẫn chưa được biết
rõ. Dường như là sự sụp đồ trong mối cân bằng sinh thái giữa khuẩn hệ âm
đạo (microbiome) và nấm hệ âm đạo (fungal microbiome hay mycobiome)
đóng vai trò quan trọng trong việc tạo điều kiện cho sự phát triển của
Candida albicans. [5]
2.1.3 Bệnh nhiễm nấm Candida spp. ở miệng bệnh nhân HIV
2.1.3.1 Đặc điểm bệnh nấm miệng do Candida spp.
Bất kỳ loài nấm nào có mặt trong môi trường đều có khả năng gây bệnh
đối với người suy giảm miễn dịch nhưng thường gặp nhất là các loài nấm
Candida spp, các loài khác thì ít gặp hơn [28], [29]. Bệnh nấm Candida là
một nhiễm trùng do nấm men có. Candida thường sống trong đường tiêu hóa
và da mà không gây ra bất cứ vấn đề gì. Đôi khi Candida nhân lên và gây
nhiễm trùng nếu môi trường bên trong miệng, họng, hay thực quản thay đổi
tạo điều kiện thuận lợi cho nấm men này phát triển [30].
2.1.3.2 Yếu tố nguy cơ gây bệnh
Bệnh nấm do Candida spp. nói chung và bệnh nấm miệng do Candida
spp. nói riêng thì không hay gặp ở người lớn khỏe mạnh. Bệnh thường gặp ở
những đối tượng có nguy cơ cao bao gồm: Trẻ em, đặc biệt là trẻ nhỏ hơn một
tháng tuổi, đeo răng giả, đái tháo đường, bệnh nhân HIV, bệnh nhân dùng
kháng sinh, corticoid bao gồm cả corticoid đường hít như trong điều trị hen
phế quản, sử dụng thuốc gây khô miệng hoặc có tình trạng khô miệng, hút
thuốc lá...[30]
2.1.3.3 Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
Bệnh nấm miệng biểu hiện dưới nhiều triệu chứng cơ năng khác nhau,
ban đầu bệnh nhân có thể không có triệu chứng gì, các triệu chứng có thể tồn
tại kéo dài hoặc khởi phát đột ngột, bao gồm: có khi thấy các mảng trắng trên
bề mặt lưỡi, bên trong má, vòm khẩu cái hay vòm họng, dễ chảy máu nếu tổn
2
thương bị cọ xát, có cảm giác bông trong miệng, đau, rát, giảm hoặc mất vị
giác, nứt ở góc miệng. Trong trường hợp nặng, các tổn thương có thể lan
xuống thực quản (Candida thực quản) với biểu hiện: nuốt khó, nuốt vướng,
đôi khi nuốt đau [30].
Triệu chứng thực thể.
Tổn thương ở miệng do nấm Candida có thể biểu hiện dưới nhiều dạng
khác nhau [8], [32], [43]:
Dạng giả mạc (pseudomembranous): có thể gặp dạng cấp tính hoặc
mạn tính. Nấm miệng do Candida dạng giả mạc cấp tính là thường gặp nhất.
Biểu hiện là các mảng trắng rời rạc hoặc trở nên nhiều và hỗn loạn trên nền
niêm mạc đỏ, phù nề ở miệng vòm họng, lưỡi, vùng hầu hay nướu răng (lợi).
Các giả mạc này giống như phô mai tươi hay sữa đông lạnh, chúng bao gồm
các tế bào biểu mô bị bong tróc, phần tử nấm, tế bào viêm, fibrin và mảnh vụn
thức ăn. Giả mạc lấy bỏ dễ dàng để lại bề mặt trợt đỏ hoặc rớm máu, trong
trường hợp nặng bề mặt niêm mạc có thể bị loét. Triệu chứng cơ năng rất và
bỏng nhẹ. Soi dưới kính hiển vi thấy hình ảnh sợi nấm và bào tử chồi nấm
men. Thể mạn tính tổn thương ít đỏ và phù nề hơn nhưng lan rộng có thể
xuống thực quản.
Dạng giá mạc thường gặp: trẻ sơ sinh bú mẹ, người già, đái tháo
đường, dùng kháng sinh phố rộng hay steroid kéo dài, xạ trị vùng đầu- cổ,
bệnh lý ác tính như thiếu máu ác tính, tình trạng suy giảm miễn dịch như
HIV/AIDS.
3
Hình 2.1 Dạng giả mạc
Nguồn: https://en.wikipedia.org/wiki/Oral_candidiasis
Dạng hồng ban (erythematous) hay dạng viêm teo cấp tính (acute
atrophic): xảy ra sau khi các giả mạc bong tróc, tổn thương có thể là đỏ, teo,
mất gai lưỡi, loét, vị trí thường gặp ở mặt lưng của lưỡi, vòm miệng. Có thể
không hoặc có triệu chứng như rát, đau. Dạng này thường gặp ở những người
sử dụng kháng sinh phổ rộng hay steroid kéo dài, HIV/ AIDS.
Dạng viêm teo mạn tính (Chronic atrophic) hay viêm miệng do răng giả
(denture stomatitis): là viêm miệng do Candida thường gặp ở 24- 60% bệnh
nhân có mang răng giả và thường xảy ra ở phụ nữ hơn. Biểu hiện là mảng đỏ,
bóng và phù nề ở bề mặt niêm mạc vòm miệng nơi tiếp xúc với răng giả. Có
lẽ chấn thương nhẹ kéo dài và sự bít tắc (occlusion) do răng giả, kèm tình
trạng kém vệ sinh tạo điều kiện thuận lợi cho nấm men xâm nhập phát triển
và gây bệnh.
4
Hình 2.2 Dạng viêm teo mạn tính
Nguồn: https://oralmart.vn/nam-mieng/
Viêm góc miệng (Candidal cheilosis or angular cheilitis): biểu hiện là
ban đỏ, nứt da góc miệng, sau một thời gian tổn thương đóng vảy, rát, đau ở
góc miệng đặc biệt khi nhai, tổn thương có thế lan ra xung quanh miệng. Yếu
tố thuận lợi bao gồm: mép xệ, mất răng, răng giả yếu, sai khớp cắn, thiếu hụt
viatmin. Những bệnh nhân này thường có nhiễm trùng phối hợp như nhiễm tụ
cầu (Staphylococcus aureus) hay liên cầu.
Hình 2.3 Viêm góc miệng

Dạng tăng sản mạn tính (Chronic hyperplastic): có thể biểu hiện dạng
nốt sần hoặc mảng trắng, khó lấy bỏ, vị trí niêm mạc má hoặc bề mặt lưỡi. Ở
dạng này, Candida không chỉ được tìm thấy ở bề mặt mà còn xâm lấn xuống
sâu hơn và nguy cơ liên quan đền bệnh lý ác tính.
5
Hình 2.4 Tăng sản mạn tính
Viêm lưỡi hình thoi (Median rhomboid glossitis (MRG)): được mô tả
đầu tiên bởi Brocq năm 1914, hiếm gặp, ảnh hưởng đền ít hơn 1% dân số thế
giới. Bệnh thường thấy hơn ở nam giới, người hút thuốc, bệnh nhân đái tháo
đường. Vị trí thường ở phần sau của lưỡi, trên đường giữa trước rãnh chữ
"V". Tồn thương là máng chắc không triệu chứng hình tròn hoặc hình thoi,
màu đỏ hoặc hồng, hoặc thứ phát với teo và mất gai lưỡi, giới hạn rõ. Có 2
dạng lâm sàng khác nhau: dạng teo hay bằng phẳng, hoặc dạng có núm, tăng
sản hay lồi ra ngoài và có thể nhô cao 2-5mm. Trong một vài trường hợp, vết
nứt hoặc chia thùy có thể được quan sát.
Hình 2.5 Viêm lưỡi hình thoi
6
Trên thế giới, nhiều nghiên cứu bệnh nấm miệng do Candida spp trên
bệnh nhân HIV/AIDS cho thấy thể giả mạc là thể lâm sàng hay gặp nhất, tiếp
đến là dạng hồng ban [34], [38], [41]. Trong khi một nghiên cứu khác lại cho
thấy thế lâm sàng hay gặp nhất là nấm miệng không điển hình, tiếp theo là thể
viêm lưỡi hình thoi [32]. Đa số nghiên cứu đều chỉ ra có mối liên quan giữa
bệnh nấm miệng do Candida spp và sự giảm số lượng TCD4 đặc biệt khi
giảm dưới 200 TB/ul [39], [41].
Theo nghiên cứu của Hà Minh Tuấn và Lê Hữu Doanh (2016) về đặc
điểm lâm sàng và yếu tố liên quan trên bệnh nhân bị nấm miệng do Candida
spp. tại bệnh viện Da liễu Trung ương cho thấy: vị trị tôn thương hay gặp là
lưỡi (98,55%) với biểu hiện là rát (55,07%) và đau (43,48%). Thể lâm sàng
hay gặp nhất là viêm lưỡi giả mạc (82,61%), ít gặp là bạch sản (4,35%), viêm
góc miệng (2,9%). Tỉ lệ gặp ở nữ (55,07%), tuổi hay gặp là trên SO( 42,03%)
và trẻ nhỏ dưới 2 tuổi (27,54%). Tỉ lệ bệnh nhân có yếu tố thuận lợi chiếm
27,54% [24].
2.2 Toxoplasma gondii
2.2.1 Đặc điểm hình thể, sinh học của Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii có ba dạng lây nhiễm: thể hoạt động (tachyzoite),
đoản trùng (bradyzoite) và thoa trùng (sporozoite), là những tế bào hình liềm,
kích thước khoảng 5 µm dài và 2 µm ngang, có phần đầu nhọn và phần đuôi
tròn. [19]
2.2.1.1 Thể hoạt động (Tachyzoite)
Thể hoạt động (tachyzoite) sinh sản nhanh và xâm nhập, phá huỷ tế
bào. Thể này có thể xâm nhập được gần như mọi tế bào của động vật có
xương sống. Thể hoạt động (tachyzoite) sinh sản bên trong một không bào
chứa ký sinh trùng. Sau khi phá hủy các mô, các thể hoạt động (tachyzoite)
được tự do sẽ tiếp tục xâm nhập các tế bào khác, sinh sản trong đó và phá hủy
tiếp các mô. [19]
7
Hình 2.6 Hình thể T. gondii (thể hoạt động) khi nhuộm gram
Nguồn: https://www.impehcm.org.vn/noi-dung/kham-benh-giun-san/benh-
toxoplasma.html#
2.2.1.2 Thể đoản trùng hay nang giả (bradyzoite)
Đoản trùng (bradyzoite) nằm trong một nang trong mô, còn được gọi là
nang giả (pseudocyst). Các thể này là từ thể hoạt động (tachyzoite) chuyển
đổi sang và sinh sản chậm hơn. Nang giả có dạng hình cầu trong các tế bào
não và dạng kéo dài trong các tế bào cơ. Những nang này có kích thước thay
đổi từ 10 µm với 2 đoản trùng (bradyzoite) chứa trong đó, cho đến 100 µm
khi đã phát triển và chứa hàng trăm hay hàng ngàn đoàn trùng (bradyzoite).
Các đoản trùng (bradyzoite) chuyển hóa chậm, thích ứng cho việc sống sót
dài ngày. Các nang này nằm trong tế bào và nếu tế bào chết đi thì vách nang
sẽ bị vỡ và phóng (thích các đoàn trùng (bradyzoite). Các đoàn trùng
(bradyzoite) này có thể kháng lại với pepsin có tính acid, do đó vẫn có thể
truyền bệnh được sau khi được nuốt vào. [19]
Hình 2.7 Nang trong mô/ nang giả

8
toxoplasma.html#
2.2.1.3 Thoa trùng (sporozoite)

Thoa trùng (sporozoite) sống ở môi trường bên ngoài, nằm trong một
trứng nang.
Trứng nang có kích thước 12-13 µm dạng bầu dục, sau khi hóa bào tử
(sporulated) sẽ chứa 2 sporoblast (bào từ nguyên bào), mỗi bào từ nguyên bào
(sporoblast) chứa 4 thoa trùng (sporozoite). Vách của trứng nang bảo vệ
chống lại các thương tổn cơ học và hóa học, giúp ký sinh trùng có thể sống
sót trong một thời gian dài, có thể hơn một năm, trong môi trường ẩm. [19]
Hình 2.8 Thể nang trứng của T. gondii
toxoplasma.html#
2.2.2 Chu trình phát triển của Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii bắt buộc phải ký sinh nội tế bào, có một chu kỳ
phát triển hữu tính ở loài mèo (là ký chủ vĩnh viễn) và một chu kỳ phát triển
vô tính ở các ký chủ trung gian là các động vật máu nóng (trong đó có người,
và kể cả loài mèo). [25]
2.2.2.1 Chu kỳ phát triển hữu tính ở loài mèo (ký chủ vĩnh viễn)
- Mèo nuốt phải nang trứng hay nang trong mô (nang giả).
- Thoa trùng (hay đoản trùng nếu là nang giả) xâm nhập tế bào biểu mô
ruột mèo.
9
- Sau nhiều chu kỳ phát triển ở ruột cho ra giao bào đực và giao bào cái.
- Giao tử đực xâm nhập giao tử cái, hình thành hợp tử; vách được tạo ra.
- Nang trứng chưa hóa bào tử được thải ra ngoài theo phân.
- Hóa bào tử (tạo ra thoa trùng) ở ngoại cảnh trong khoảng 72 giờ. [25]
Hình 2.9 Chu trình phát triển của ký sinh trùng T. gondii
Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22491772/
2.2.2.2 Chu kỳ phát triển vô tính ở ký chủ trung gian và ở loài mèo
- Nuốt phải nang trứng hay nang trong mô (nang giả).
- Thoa trùng (ở nang trứng) hay đoản trùng (ở nang giả) xâm nhập thành
ruột.
- Ký sinh trùng phát tán khắp cơ thể.
- Xâm nhập tế bào, hình thành các thể hoạt động nằm trong tế bào ký chủ.
- Tế bào ký chủ vỡ ra, các thể hoạt động xâm nhập các tế bào khác.
- Một số thể hoạt động chuyển thành đoản trùng; tạo vách (nang giả).
10
- Nang giả tăng kích thước, đoản trùng phát triển chậm, tăng số lượng.
- Một số nang trong mô nằm yên, một số bể ra phóng thích đoản trùng.
Nếu miễn dịch suy giảm, đoản trùng có thể chuyển sang dạng hoạt động
và tăng số lượng. Nếu có miễn dịch thì đoản trùng sẽ bị tiêu diệt. [25]
2.2.3 Vòng đời
Hình 2.10 Vòng đời của Toxoplasma gondii
Nguồn: https://tuoitre.vn/benh-nhiem-ky-sinh-trung-toxoplasma-20190520162634158.htm
Vật chủ được biết đến duy nhất cho T. gondii là họ Mèo (mèo nhà và
các loài mèo khác).
1a. Nang trứng được thải ra trong phân của mèo. Số lượng lớn được thải ra
nhưng thường chỉ trong 1-2 tuần. Nang trứng mất từ 1-5 ngày để sinh bào tử
và trở thành thoa trùng.
1b. Mèo bị tái nhiễm khi nuốt nang trứng.
2. Đất, nước, cây cối, hoặc vật vệ sinh của mèo là nguồn chứa nang trứng.
Các vật chủ trung gian trong tự nhiên (ví dụ như chim, động vật gặm nhấm,
động vật hoang dã, động vật lấy thịt) bị nhiễm bệnh sau khi ăn phải thức ăn
bị nhiễm bệnh.
11
3. Nang trứng phát triển thành thể hoạt động ngay sau khi được ăn vào.
4. Thể hoạt động lan truyền khắp cơ thể và hình thành nang giả ở mô thần
kinh, mắt và cơ.
5. Mèo bị nhiễm sau khi tiêu thụ vật chủ trung gian có chứa mô nang.
6a. Con người có thể bị nhiễm bệnh do ăn thịt nấu chưa chín có chứa mô
nang.
6b. Con người có thể bị nhiễm bệnh do ăn phải thức ăn hoặc nước bị ô
nhiễm phân mèo hoặc các vật chủ nhiễm phân khác (ví dụ đất) hoặc tiếp xúc
với đồ dùng vệ sinh của mèo.
7. Hiếm khi, nhiễm bệnh do truyền máu hoặc ghép tạng.
8. Hiếm khi, lây truyền mẹ sang thai nhi xảy ra.
9. Trong ký chủ người, ký sinh trùng tạo thành nang trong mô, thường gặp
nhất ở cơ xương, cơ tim, não và mắt; những nang này có thể tồn tại trong
suốt cuộc đời của người chủ và có thể kích hoạt lại nếu người bị suy giảm
miễn dịch.
2.2.4 Cơ chế bệnh sinh
Khi nhiễm Toxoplasma gondii lần đầu, mèo sẽ bắt đầu thải nang trứng
3 đến 10 ngày sau khi ăn thịt có nhiễm ký sinh trùng, và tiếp tục trong
khoảng 10-14 ngày với hàng triệu nang trứng được thải ra. Một khi đã có
phản ứng miễn dịch thì hiếm khi thải nang trứng ra nữa. Sau khi được thải ra
ngoài trong phân, nang trứng sẽ hóa bào tử cho ra nhiều thoa trùng nằm
trong đó. Tiến trình này kéo dài 1-5 ngày ở ngoại cảnh, trước giai đoạn này
thì nang trứng không có khả năng gây nhiễm. Nang trứng có sức đề kháng rất
cao trong ngoại cảnh và có thể sống sót đến hàng năm trời. [25]
Ngoài phương thức lây nhiễm do ăn phải các nang trứng đã hóa bào tử
hay các nang trong mô, còn có đường lây nhiễm qua nhau thai: khi còn trong
tử cung, thai nhi có thể bị nhiễm nếu mẹ mắc bệnh trong lúc có thai, vì các
thể hoạt động (tachyzoit) có thể đi xuyên qua nhau thai. [25]
12
Lây truyền từ người mẹ là nguyên nhân của bệnh Toxoplasma bẩm
sinh. Sự nhiễm bệnh có thể xảy ra trong tử cung hay trong khi sinh đẻ qua
ngõ âm đạo. Chưa chứng minh được là có lây truyền qua sữa mẹ. Nói chung,
chỉ khi nhiễm bệnh lần đầu tiên lúc mang thai mới có thể gây
bệnh Toxoplasma bẩm sinh. Do đó rất hiếm khi đứa trẻ thứ hai bị
bệnh Toxoplasma bẩm sinh, trừ phi người mẹ bị suy giảm miễn dịch, thường
là do bệnh AIDS. Nếu người mẹ bị nhiễm bệnh trong vòng 6 tháng trước đó
(tính đến lúc có thai) thì có thể lây bệnh cho con. Sự phơi nhiễm trong tử
cung có thể dẫn đến việc hoặc trẻ không bị bệnh, hoặc có bệnh nhưng không
triệu chứng, hoặc trẻ chết trong bụng mẹ. Khoảng 30% bào thai khi bị phơi
nhiễm sẽ mắc bệnh, nhưng đa số là không có triệu chứng. Mức độ nặng của
bệnh tùy thuộc vào tuổi của thai vào thời điểm bị lây nhiễm. Nói chung,
nhiễm bệnh càng sớm thì bệnh càng nặng nhưng ít xảy ra. Khi bị nhiễm rất
sớm (như trong 3 tháng đầu của thai kỳ) thì trẻ có thể bị chết trong bụng mẹ
hay nếu được sinh ra thì có thương tổn nặng ở hệ thần kinh trung ương như
có hóa vôi trong não và tràn dịch não. [25]
2.2.5 Bệnh nhiễm Toxoplasma gondii ở bệnh nhân HIV/AIDS

2.2.5.1 Đặc điểm nhiễm Toxoplasma gondii
Bệnh Toxoplasma do nhiễm ký sinh trùng Toxoplasma gondii. Triệu
chứng từ không biểu hiện đến hạch to lành tính (bệnh giả tăng bạch cầu đơn
nhân) tới đe dọa mạng sống bệnh lý thần kinh trung ương hoặc cùng với biểu
hiện ở các cơ quan khác ở những người bị suy giảm miễn dịch. Viêm não có
thể phát triển ở bệnh nhân AIDS và số lượng CD4 thấp. [16]
Có rất nhiều yếu tố có thể làm tăng nguy cơ nhiễm Toxoplasma, bao gồm:
- Bị HIV/AIDS
- Đang hóa trị: hóa trị làm suy yếu hệ miễn dịch, khiến bạn dễ bị nhiễm
trùng;
13
- Dùng steroid hoặc các thuốc ức chế miễn dịch: các thuốc điều trị ung
thư có thể làm hệ miễn dịch yếu đi [27]
Thường gặp nhất là thương tổn ở não với liệt nhẹ nửa người, rối loạn
ngôn ngữ là các triệu chứng khởi đầu. Khoảng 58 - 89% bệnh nhân có bệnh
khởi đầu bán cấp với các tổn thương thần kinh có tính định vị, 15 - 25% có
khởi phát đột ngột với động kinh, xuất huyết não. Thương tổn ở phổi (viêm
phổi khu trú) ngày càng gặp nhiều hơn ở những bệnh nhân AIDS không được
điều trị ARV hay không được dự phòng nhiễm Toxoplasma. Lâm sàng không
phân biệt được với viêm phổi do Pneumocystis jiroveci, chẩn đoán bằng xét
nghiệm dịch rửa phế quản-phế nang. Thương tổn ở mắt viêm màng mạch -
võng mạc ít gặp hơn với đau nhức mắt và giảm thị lực. [25]
2.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)
2.3.1 Đặc điểm hình thể, sinh học của giun lươn
Giun lươn (GL) S. stercoralis là một trong những loại giun tròn ký
sinh ở người và có chu kỳ phát triển phức tạp nhất, nó có chu kỳ tự nhiễm
trong cơ thể vật chủ đồng thời cũng có có chu kỳ tự do ngoài vật chủ. Khi ở
trong cơ thể vật chủ ấu trùng giun lươn (ATGL) có sự di chuyển ngẫu nhiên
qua các mô. Vì vậy vật chủ có thể bị nhiễm GL suốt đời, bệnh cảnh nặng
trong trường hợp tăng nhiễm GL hay nhiễm GL lan tỏa
Giun lươn có 2 giai đoạn: sống ký sinh trong cơ thể người và sống
tự do ở ngoại cảnh. Hình thể giun cũng khác nhau tùy theo giai đoạn ký
sinh hay không ký sinh. [13]
Đặc điểm hình thái và sinh học của giun lươn được một số tác giả
miêu tả như sau:
2.3.1.1 Giun lươn ký sinh
Giun cái có hình ống, rất nhỏ, chiều dài 2 – 2,8 mm, chiều ngang
khoảng 37 – 40 µm, trong suốt. Miệng có 2 môi, thực quản hình ống dài
khoảng ¼ chiều dài toàn thân. Các con giun đang mang trứng chứa khoảng 10
14
- 20 trứng nằm đơn độc bên trong tử cung. Lỗ sinh dục mở ra tương ứng với
gai nhọn ở vị trí 1/3 sau của cơ thể. Người ta chưa tìm thấy giun đực ký sinh.
Một số tác giả cho rằng có giun đực ký sinh nhưng dễ dàng chết nhanh sau
giao hợp, nên khó phát hiện trong phân bệnh nhân.
2.3.1.2 Giun lươn sống tự do
Giun cái dài khoảng 1 – 1,5 mm, chiều ngang 50 – 80 µm, thực quản
có dạng phình. Tử cung chứa khoảng 40 trứng đang phát triển nằm trong
theo một hàng dài. Lỗ sinh dục mở ra gần điểm giữa cơ thể gần phía mặt
bụng . Giun đực có chiều dài ngắn hơn giun cái, khoảng 0,7 mm x 0,04
mm, thực quản mỏng nhỏ. Đuôi cong có 2 gai sinh dục bố trí tương xứng,
nhọn, sắc cạnh và cong xuống cố định ở mặt bụng, tạo cho thân giun có
hình chữ J
2.3.1.3 Trứng giun lươn
Trứng do giun lươn cái ký sinh đẻ có hình bầu dục, kích thước
khoảng 54 x 32 µm, vỏ mỏng, trong suốt, giống như trứng giun móc
nhưng có sẵn ấu trùng bên trong. Trứng do giun lươn cái sống tự do đẻ có
kích thước lớn hơn so với trứng do giun sống ký sinh : 70 x 45 µm.
2.3.1.4 Ấu trùng
Ấu trùng giai đoạn 1 (rhabditiform - ấu trùng có thực quản phình):

nở từ trứng, có kích thước khoảng 200 – 250 x 16 – 20 µm, xoang miệng
ngắn, đuôi nhọn, thực quản có eo thắt nên có dạng phình.
Ấu trùng giai đoạn 2 (filariform - ấu trùng có thực quản hình ống): phát
triển từ ấu trùng giai đoạn 1. Kích thước thay đổi từ 400 – 700 µm, thực quản
có dạng hình ống dài từ 1/3 - 1/2 chiều dài toàn thân. Đuôi tù hoặc có hình
chẻ 2 ở tận cùng như đuôi chim én hoặc hình chữ V
15
Hình 2.11 AT rabditiform (x 400) Hình 2.12 AT filariform (x 400)
Nguồn: CDC Nguồn: CDC
Hình 2.13 Giun cái sống tự do (x100) Hình 2.14 Giun đực tự do (x100)
Nguồn: CDC Nguồn: CDC
Hình 2.15 Giun cái sống ký sinh (x100) Hình 2.16 Trứng giun lươn (x600)
Nguồn: http://ruby.fgcu.edu Nguồn: CDC
Hình thể các giai đoạn phát triển của Strongyloides spp.
2.3.2 Chu trình phát triển
16
2.3.2.1 Chu trình gián tiếp (chu trình sống tự do):
AT thực quản ụ phình ra ngoài theo phân, AT có thể phát triển

trực tiếp thành AT giai đoạn nhiễm (L3) để xâm nhập qua da người
hoặc lột xác 4 lần thành giun đực và cái trưởng thành. Chúng giao phối,
giun cái đẻ trứng và nở thành AT thực quản ụ phình mới. Giun trưởng
thành trong môi trường tự do chỉ sống được 2 – 4 ngày. Trứng sẽ phát
triển thành AT trong tử cung và thoát khỏi cơ thể giun mẹ đang phân rã.
Những AT thực quản ụ phình này ăn vi khuẩn trong đất, lột xác và phát
triển thành AT giai đoạn 3 có thực quản hình ống, chờ ký sinh vào vật
chủ thích hợp. Các AT tự do này tồn tại tối đa 3 tuần ở điều kiện lý
tưởng độ ẩm cao và nhiệt độ 20 – 28oC, nếu không tìm vật chủ, chúng
sẽ chết mà không thể phát triển thành giun trưởng thành. [13]
2.3.2.2 Chu trình trực tiếp (chu trình ký sinh):
Người bị nhiễm giun lươn khi AT thực quản hình ống có nguồn gốc từ
giun sống tự do hoặc AT giai đoạn 3 thải trong phân chui lại qua da. Sau
khi chui qua da, AT di chuyển vào máu và theo mạch máu đi đến tim,
phổi rồi đến khí quản, hầu họng, thực quản và bị nuốt vào ruột non. Sau
14 - 21 ngày, những AT mới có thể được tìm thấy trong phân. Trong
trường hợp tự nhiễm nhất là trên các đối tượng suy giảm miễn dịch, rất
nhiều ATGL tích tụ trong ruột. Vì vậy GL được xem là một tác nhân bệnh
cơ hội [13]
Trong một số điều kiện nhất định, xảy ra quá trình tự nhiễm như sau:
tại ruột, những AT thực quản ụ phình lột xác thành AT giai đoạn 2
nhưng vẫn có thực quản dạng ụ phình và lột xác thêm một lần nữa thành
AT giai đoạn 3 có thực quản hình ống, có tính tự nhiễm, không rời khỏi
vật chủ (tiếp tục ở trong ruột hoặc chui qua da quanh hậu môn). Chúng
phát triển thành GL cái trưởng thành, tiếp tục sinh sản. Bằng cách này,
GL có thể duy trì trong vật chủ nhiều thập niên (có trường hợp lên đến
65 năm), tồn tại độc lập với môi trường bên ngoài. [13]
17
Hình 2.17 Chu kỳ phát triển của giun lươn
Nguồn: CDC có Việt hóa
Giun lươn có những đặc điểm sinh học cần lưu ý như sau:
- Giun lươn ký sinh ở ruột non, đẻ ra trứng số lượng mỗi ngày rất
ít, trứng nhanh chóng nở ra thành AT ngay tại ruột non. Vì vậy số
lượng AT theo phân ra ngoài thấp và không liên tục làm cho xét
nghiệm phân tìm ATGL có độ nhạy thấp, đặc biệt là các trường hợp
nhiễm mạn tính.
- Trong chu kỳ phát triển của GL có quá trình tự nhiễm là cơ hội cho
các bệnh cảnh lâm sàng như hội chứng tăng nhiễm GL và bệnh GL lan
tỏa [40],[42]. Quá trình này chưa được chú trọng đúng mức trong việc
phòng chống với nguồn bệnh là người bệnh, mà hiện nay chủ yếu mới
chú trọng đến phòng chống lây nhiễm từ môi trường.
2.3.3 Bệnh nhiễm giun lươn (Strongyloides stercoralis) ở bệnh
nhân HIV/AIDS
2.3.3.1 Đặc điểm nhiễm bệnh do giun lươn
Ở những người bị suy giảm miễn dịch, tỷ lệ nhiễm giun không nhiều
hơn hoặc gây bệnh nặng hơn so với những người bình thường. Chỉ có giun
lươn, Strongyloides stercoralis, có thể gây thể bệnh nặng ở người được điều
18
trị bằng corticoid. Vì sao, thì chưa được biết, có lẽ cách điều trị này làm tăng
chu trình phát triển tự nhiễm và làm phát tán ấu trùng khắp cơ thể, gây thể
bệnh ác tính; ấu trùng từ ruột phát tán ra da quanh hậu môn, thắt lưng, não...
Trong phân, đàm, dịch não tủy có thể tìm thấy ấu trùng các giai đoạn phát
triển khác nhau. [23]
Bất cứ ai cũng có thể bị nhiễm toxoplasmosis. Ký sinh trùng này được
tìm thấy trên khắp thế giới. Trong hầu hết trường hợp, nếu nhiễm
toxoplasmosis, sẽ có rất ít dấu hiệu và triệu chứng. Nhưng có nguy cơ của các
vấn đề sức khỏe nghiêm trọng nếu:
Đang sống với HIV / AIDS. Nhiều người sống chung với HIV / AIDS
cũng có toxoplasmosis. Trong một số trường hợp, nhiễm trùng gần đây (cấp
tính), và ở những người khác, một bệnh nhiễm trùng cũ đã biến chúng hoạt
động lại. [20]
Nếu có HIV / AIDS, điều quan trọng có thử nghiệm toxoplasmosis.
Nếu xét nghiệm dương tính, bác sĩ có thể theo dõi sự lây nhiễm, rất có thể trở
thành hoạt động nếu số lượng tế bào lympho CD4 giảm xuống dưới 100. Một
xét nghiệm âm tính có nghĩa là có thể có biện pháp ngăn ngừa nhiễm trùng
trong tương lai.
Đang trải qua hóa trị. Điều trị hóa chất ảnh hưởng đến hệ thống miễn
dịch, làm cho nó khó khăn cho cơ thể để chống lại ngay cả nhiễm trùng tiểu
[20]
Steroid uống hoặc thuốc ức chế miễn dịch khác. Thuốc dùng để điều trị
nonmalignant ngăn chặn hệ thống miễn dịch và làm cho nhiều khả năng phát
triển các biến chứng của bệnh toxoplasmosis.
Đang mang thai. Nếu đang mang thai hoặc dự định có thai, hãy hỏi bác
sĩ. Nếu có toxoplasmosis hoạt động, điều trị rất có thể làm giảm nguy cơ cho
em bé. Nếu đã có toxoplasmosis trước khi mang thai, thường không thể
truyền bệnh cho em bé [20]
19
Thể bệnh thông thường
Triệu chứng thường gặp:
- Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy là triệu chứng thường gặp nhất, có thể kéo dài
trên 2 tuần và xen kẽ đợt táo bón.
- Đau bụng: thường đau ở vùng thượng vị, hạ sườn phải kèm theo buồn nôn
và nôn.
- Dị ứng: ngứa, nổi mẩn đỏ tại vị trí xâm nhập qua da hoặc dạng ban dát sẩn
nổi mề đay kéo dài rải rác toàn thân.
Ngoài ra có thể có các triệu chứng như: Mệt mỏi, biếng ăn, gầy sút cân, thiếu
máu, viêm ruột, viêm loét tá tràng, đại tràng, xuất huyết tiêu hóa, viêm khớp,
rối loạn nhịp tim, hội chứng thận hư và ho/ hen phế quản. [9]
Thể bệnh nặng
- Thê bệnh nặng bao gồm hội chứng tăng nhiễm giun lươn và nhiễm giun
lươn lan toả thường gặp ở bệnh nhân có suy giảm miễn dịch, dùng
corticosteroid kéo dài hay thuốc ức chế miễn dịch và thường đi kèm với các
bệnh khác như: Nhiễm khuẩn, viêm phổi tắc nghẽn mạn tính, suy thận mạn,
bệnh ác tính, tiểu đường, suy dinh dưỡng.
- Bệnh giun lươn lan tỏa ấu trùng xâm nhập vào nhiều cơ quan như phổi, gan,
tim, thận, các cơ quan nội tiết và hệ thống thần kinh trung ương. Bệnh thường
nặng và dẫn đến tử vong cao.
- Ấu trùng giun lươn gây viêm ruột, xuất huyết tiêu hóa hoặc thủng ruột dẫn
đến viêm phúc mạc.
- Về thần kinh: Bệnh nhân dễ bị kích thích, suy nhược thần kinh, có thể bị
viêm não - màng não, áp xe não, động kinh, rối loạn tri giác.
- Giun lươn lạc chỗ có thể gây những triệu chứng viêm phổi, áp xe phổi, hen
phế quản, gây viêm phổi mô kẽ, xuất huyết nhu mô, chấm xuất huyết tại các
phế nang, suy hô hấp.
- Ấu trùng giun lươn gây phì đại hạch, viêm nội tâm mạc, viêm tụy, suy gan,
suy thận, đau khớp, viêm khớp, đau cơ, phù toàn thân. [9]
20
2.4 Tình hình nhiễm ký sinh trùng cơ hội ở những bệnh nhân nhiễm
HIV/AIDS trên Thế giới và tại Việt Nam
2.4.1 Trên Thế giới
Theo số liệu UNAIDS tính đến cuối năm 2021, Thế giới hiện có
khoảng 38,4 triệu người nhiễm HIV. Trong năm 2021, toàn thế giới có 1,5
triệu người nhiễm mới HIV và 650 ngàn người tử vong liên quan đến AIDS.
Dịch HIV phân bố nhiều nhất là ở châu Phi (khoảng 25,6 triệu người hiện
nhiễm HIV). Xu hướng nhiễm mới HIV trên toàn cầu tiếp tục giảm.
Tại khu vực châu Á – Thái Bình Dương, tính đến năm 2021 có 5,7 triệu người
nhiễm HIV. Trong năm 2021, có 260.000 người nhiễm mới trong đó có
khoảng 14.000 là trẻ em dưới 15 tuổi, 128 ngàn người tử vong do AIDS. Đối
tượng mới được phát hiện nhiễm HIV chủ yếu là nam quan hệ tình dục đồng
giới (MSM) (chiếm 53%). [2]
2.4.2 Tại Việt Nam
Tại Việt Nam, kể từ ca nhiễm đầu tiên được phát hiện năm 1990 tại
thành phố Hồ Chí Minh, tính đến tháng 10/2022, theo báo cáo của các tỉnh,
thành phố trực thuộc Trung ương thì cả nước có 220.580 người nhiễm HIV
hiện đang còn sống và 112.368 người nhiễm HIV đã tử vong. Dịch tập trung
chủ yếu ở khu vực Đông Nam Bộ và Đồng bằng sông Cửu Long chiếm gần
80% số người nhiễm mới phát hiện trên toàn quốc (thành phố Hồ Chí Minh
chiếm hơn 1/4 số người nhiễm mới phát hiện trên toàn quốc) và chủ yếu ở đối
tượng nam giới (trên 80%). Từ năm 1990 đến 2015, tỷ lệ người nhiễm HIV là
nam giới có xu hướng giảm nhẹ từ, tuy nhiên từ năm 2016 tỷ lệ người nhiễm
HIV là nam giới bắt đầu có xu hướng gia tăng trở lại. Trong giai đoạn đầu của
dịch, đối tượng bị lây nhiễm HIV chủ yếu là qua đường máu tuy nhiên trong
những năm gần đây lây nhiễm qua đường quan hệ tình dục không an toàn trở
thành đường lây chính trong những ca nhiễm HIV mới phát hiện.
Trong 10 tháng đầu năm 2022, cả nước xét nghiệm phát hiện mới 9.025
trường hợp nhiễm HIV, số bệnh nhân tử vong 1.378 trường hợp. Số người
mới phát hiện nhiễm HIV tập trung chủ yếu ở độ tuổi 16 - 29 (48,6%) và 30 -
21
39 (28,4%). Đường lây chủ yếu là quan hệ tình dục không an toàn (81,6%).
[2]
22
CHƯƠNG 3: NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ VÀ PHƯƠNG PHÁP
PHÒNG CHỐNG NHIỄM KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở
BỆNH NHÂN NHIỄM HIV/AIDS
3.1 Chẩn đoán bệnh ký sinh trùng cơ hội
3.1.1 Candida spp
- Nấm Candida miệng: Nhiều đốm hoặc đám giả mạc màu trắng, xốp, mủn,
dễ bong ở lưỡi, lợi, mặt trong má, vòm họng, mặt trước amidan, thành sau
họng.
- Nấm thực quản: nuốt đau; có thể đi kèm với nấm họng. Chẩn đoán dựa vào
lâm sàng, chỉ soi cấy nấm khi lâm sàng không điển hình hoặc điều trị không
kết quả. Soi thực quản nếu người bệnh đã được điều trị như nấm thực quản
mà không đỡ.
- Nấm sinh dục: Người bệnh có biểu hiện ngứa, rát; khí hư đóng thành mảng
trắng như váng sữa; âm hộ-âm đạo đỏ, phù nề và đau; bệnh hay tái phát. Chẩn
đoán dựa vào lâm sàng, soi tươi tìm nấm hoặc nuôi cấy phân loại nếu lâm
sàng không điển hình hoặc điều trị không hiệu quả. [8]
Tiền sử bị nhiễm HIV/AIDS.
- Lâm sàng:
+ Đau đầu, chóng mặt, co giật, sốt;
+ Dấu hiệu thần kinh khu trú.
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm dịch não -tủy;
+ Kỹ thuật PCR làm khuếch đại acid nhân vi rút trong dịch não -tủy;
+ Kỹ thuật điện não đồ;
+ Tổn thương choán chỗ một hoặc nhiều ổ trên hình ảnh cắt lớp vi
tính hoặc cộng hưởng từ (MRI) sọ não;
+ Đáp ứng với điều trị đặc hiệu có thể sử dụng để hỗ trợ chẩn đoán.
[16]
1
- Trẻ em: Nhiễm Toxoplasma ở trẻ có thể xảy ra trước khi sinh (bẩm sinh)
hoặc sau khi sinh.
+ Các triệu chứng sớm của nhiễm Toxoplasma: sốt, đau họng, đau cơ, sưng
hạch lympho, phát ban, gan lách to.
+ Các triệu chứng muộn: viêm não, sốt, lú lẫn, co giật, và tổn thương võng
mạc [6]
Hình 2.18 MRI hình ảnh vòng nhẫn điển hình của Toxoplasma não
Nguồn: https://bacsithang.vn/dieu-tri-toxoplasma-nao-o-nguoi-hiv/
3.1.3.1 Trường hợp nghi ngờ
- Yếu tố dịch tễ: Bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc trực tiếp với đất hoặc sống
trong vùng có dịch lưu hành.
- Bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng hướng tới bệnh giun lươn. [9]
3.1.3.2 Trường hợp bệnh xác định
Trường hợp bệnh nghi ngờ và có một trong hai các xét nghiệm sau:
- Xét nghiệm phân tìm thấy ấu trùng giun lươn trong phân, dịch tá tràng, trong
dịch rửa phế quản hoặc dòm hoặc
- Xét nghiệm ELISA kháng thể kháng giun lươn: dương tính. [9]
2
3.1.3.3 Chẩn đoán phân biệt
- Viêm loét dạ dày tá tràng: bệnh nhân có tiền sử viêm dạ dày, dựa vào kết
quả nội soi dạ dày để chẩn đoán xác định.
- Chẩn đoán phân biệt với ấu trùng giun móc: bằng hình thái học.
- Bệnh ấu trùng giun đầu gai: tổn thương là những u cục to nhỏ không đều có
tính di chuyển, ngứa. Xét nghiệm ELISA kháng thể kháng giun đầu gai:
dương tính. [9]
3.2 Nguyên tắc điều trị bệnh ký sinh trùng cơ hội
3.2.1 Nguyên tắc điều trị
- Điều trị các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội được thực hiện bất cứ khi nào có biểu
hiện bệnh nhiễm khuẩn cơ hội. Tuy nhiên điều trị bằng kháng retrovirus
(ARV) chỉ thực hiện khi có đủ chỉ định.
- Điều trị kháng retrovirus là một phần trong tổng thể các biện pháp chăm sóc
và hỗ trợ về y tế, tâm lý và xã hội cho người nhiễm HIV. [14]
- Bất cứ phác đồ điều trị nào cũng phải có ít nhất 3 loại thuốc ARV (Liệu
pháp kháng retrovirus hoạt tính cao: Highly Active Antiretroviral Therapy –
HAART)
- Sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân là yếu tố quan trọng quyết định thành
công của điều trị kháng retrovirus.
- Các thuốc kháng retrovirus chỉ có tác dụng ức chế sự nhân lên của vi rút mà
không chữa khỏi hoàn toàn bệnh AIDS nên người bệnh phải điều trị kéo dài
suốt cuộc đời và vẫn phải áp dụng các biện pháp dự phòng để tránh lây truyền
vi rút cho người khác.
- Người bệnh điều trị kháng retrovirus khi chưa có tình trạng miễn dịch được
phục hồi vẫn phải điều trị dự phòng các bệnh nhiễm khuẩn cơ hội.
- Người nhiễm HIV chưa có chỉ định điều trị thuốc kháng retrovirus cần được
tiếp tục theo dõi về lâm sàng và miễn dịch 3-6 tháng một lần để xem xét tiến
triển của bệnh và chỉ định điều trị ARV trong tương lai. [14]
3.2.2 Các thuốc điều trị bệnh ký sinh trùng cơ hội
3
3.2.2.1 Candida spp.
Nấm miệng:
- Người lớn: fluconazole 100 - 200 mg/ngày x 7 - 14 ngày
- Trẻ em: fluconazole 3-6 mg/kg x 1 lần/ngày x 7-14 ngày
Nấm thực quản:
- Người lớn: fluconazole 200 - 300 mg/ngày x 14 - 21 ngày, hoặc itraconazole
200 mg/ngày x 14 - 21 ngày.
- Trẻ em: fluconazole 3-6 mg/kg x 1lần/ngày x 14 - 21 ngày
Nấm sinh dục:
Fluconazole 150 - 200 mg uống liều duy nhất; nếu người bệnh suy giảm miễn
dịch nặng thì dùng liều cao và kéo dài hơn; hoặc itraconazole 100 mg uống 2
viên/ngày x 3 ngày liên tiếp; hoặc clotrimazole 100 mg/miconazole 100 mg
đặt âm đạo 1 viên/ngày x 3-7 ngày; hoặc clotrimazole 500 mg đặt một lần. [8]
3.2.2.2 Toxoplasma gondii
Người lớn
Điều trị viêm não do T. gondii cấp: 6 tuần, kéo dài hơn nếu lâm sàng
hoặc hình ảnh có tổn thương rộng hoặc không đáp ứng hoàn toàn ở tuần thứ 6.
Điều trị tấn công: sử dụng một trong hai phác đồ sau:
- Co-trimoxazole liều tính theo TMP 10 mg/kg/ngày chia 2 lần/ngày.
- Pyrimethamine 200 mg uống 1 lần và tiếp tục liều theo cân nặng.
+ Cân nặng < 60 kg: pyrimethamine 50 mg uống hàng ngày +
sulfadiazine 1000 mg uống 4 lần/ngày + acid folinic uống 10-25 mg
hàng ngày (có thể dùng tới 50 mg/ngày) cùng với pyrimethamin.
+ Cân nặng > 60 kg: pyrimethamine 75 mg uống hàng ngày +
sulfadiazine 1500 mg uống 4 lần/ngày + acid folinic uống 10-25 mg
hàng ngày (có thể dùng tới 50 mg/ngày) cùng với pyrimethamin
- Pyrimethamine + acid folinic (theo liều của phác đồ trên) + clindamycin 600
mg truyền tĩnh mạch hoặc uống x 4 lần/ngày; là phác đồ thay thế ưu tiên cho
bệnh nhân không dung nạp sulfadiazine hoặc không đáp ứng
4
pyrimethamineb-sulfadiazine; lưu ý điều trị dự phòng PCP khi dùng khác đồ
này. [8]
Điều trị duy trì:
- Phác đồ duy trì ưu tiên: co-trimoxazole uống liều 960 mg/ngày;
- Phác đồ duy trì thay thế: uống hàng ngày Pyrimethamine 25-50 mg +
sulfadiazine 2000-4000 mg (chia thành 2 đến 4 liều) + acid folinic 10-25 mg.
Ngừng điều trị duy trì khi người bệnh điều trị ARV trên 1 năm, lâm sàng ổn
định và CD4 trên 200 tế bào/mm3 hoặc tải lượng HIV dưới ngưỡng phát hiện
[8]
Trẻ em
Nhiễm Toxoplasma bẩm sinh: Thời gian điều trị là 12 tháng hoặc do
thầy thuốc có kinh nghiệm về điều trị Toxoplasma quyết định. Sử dụng một
trong hai phác đồ sau:
- Co-trimoxazole : liều dựa trên TMP 10 mg/kg/ngày chia 2 lần
- Pyrimethamine 2 mg/kg/ngày uống một lần trong 2 ngày; sau đó uống 1
mg/kg/ngày uống một lần trong 2 - 6 tháng; tiếp theo là uống 1 mg/kg/ngày (3
lần/tuần) + sulfadiazine uống 50 mg/kg chia 2 lần/ngày + acid folinic uống
hoặc tiêm bắp 10 mg/lần cùng với mỗi liều pyrimethamin.
Nhiễm Toxoplasma sau sinh: điều trị bằng một trong hai phác đồ sau trong 6-
8 tuần:
- Co-trimoxazole liều tính theo TMP 10 - 15 mg/kg/ngày chia 2 lần
- Pyrimethamine uống 2 mg/kg x 1 lần/ngày trong 3 ngày, sau đó giảm xuống
1 mg/kg x 1 lần/ngày + acid folinic uống 10 - 25 mg x 1 lần/ngày +
sulfadiazin uống 25mg/kg x 4 lần/ngày.
Điều trị duy trì: co-trimoxazole liều tính theo TMP 5 mg/kg/ngày.
- Ngừng điều trị duy trì cho trẻ em trên 5 tuổi giống như người lớn, không
ngừng điều trị duy trì cho trẻ dưới 5 tuổi. [8]
5
3.2.2.3 Giun lươn (Strongyloides stercoralis)
- Điều trị bằng thuốc đặc hiệu để diệt giun lươn như ivermectin, albendazole,
thiabendazole.
- Điều trị triệu chứng bằng các thuốc kháng histamin, chống rối loạn tiêu hóa,
giảm đau,...
- Ngừng hoặc giảm liệu pháp điều trị ức chế miễn dịch (nếu có).
- Nâng cao thể trạng, điều trị các bệnh kèm theo. [9]
Điều trị đặc hiệu
Sử dụng 1 trong các phác đồ sau
a) Phác đồ 1: Thuốc Ivermectin viên nén 3mg, 6mg
- Liều dùng
+ Thể bệnh thông thường: trẻ em trên 15kg và người lớn: 0,2 mg/kg cân nặng,
dùng trong 1-2 ngày, uống cách bữa ăn 2 giờ.
+ Thể bệnh nặng, nhiễm giun lươn lan toả: Liều dùng 0,2mg/kg/ngày. Uống
cho đến khi xét nghiệm phân và hoặc đờm không còn thấy ấu trùng giun lươn,
có thể điều trị trong vòng 2 tuần. [9]
- Chống chỉ định
+ Bệnh nhân mẫn cảm với bất cứ thành phần nào của thuốc.
+ Bệnh nhân mắc các bệnh có kèm theo rối loạn hàng rào máu não và bệnh
viêm màng não.
+ Trẻ em dưới 5 tuổi hoặc trọng lượng cơ thể < 15kg
+ Phụ nữ có thai và cho con bú. [9]
b) Phác đồ 2: Thuốc Albendazol viên nén 400 mg hoặc 200 mg
- Liều dùng
+ Thể bệnh thông thường:
 Người lớn: 400mg/lần x 2 lần/ngày trong 7 ngày liên tiếp.
 Trẻ em > 2 tuổi: uống 400mg/lần/ngày x 3 ngày liên tiếp.
 Trẻ em < 2 tuổi: uống 200mg/lần/ngày trong 3 ngày liên tiếp, có thể
nhắc lại sau 3 tuần.
6
+ Thể bệnh nặng, nhiễm giun lươn lan tỏa có biến chứng dùng liều
400mg/lần x 2 lần/ngày x 7 ngày. Xét nghiệm theo dõi ấu trùng giun lươn
trong 2-4 tuần nếu còn ấu trùng thì điều trị tiếp 1 đợt liều như trước. [9]
+ Có tiền sử quá mẫn cảm với các hợp chất loại benzimidazol hoặc các thành
phần nào đó của thuốc.
+ Người bệnh có tiền sử nhiễm độc tủy xương.
+ Phụ nữ có thai trong 3 tháng đầu hoặc đang cho con bú.
+ Trẻ em dưới 2 tuổi. [9]
c) Phác đồ 3: Thuốc Thiabendazol viên nén 500 mg
- Liều dùng: 25mg/kg/lần x 2 lần/ngày (tối đa là 3g/ngày). Uống sau khi ăn
no.
+ Đối với thể bệnh thông thường: điều trị 2 ngày.
+ Đối với nhiễm giun lươn lan tỏa: điều trị kéo dài tối thiểu 5-7 ngày hoặc
cho đến khi sạch ấu trùng.
+ Với những trường hợp mẫn cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc.
+ Phụ nữ có thai và cho con bú.
+ Bệnh nhân nhi có trọng lượng cân nặng <13,6 kg. [9]
Điều trị triệu chứng
- Nâng cao thể trạng, có chế độ ăn uống, nghỉ ngơi hợp lý.
- Nếu bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa tiêu chảy phải điều trị bằng truyền dịch
để bồi phụ nước và điện giải.
- Nếu có biểu hiện viêm nhiễm phải điều trị bằng kháng sinh.
- Có biểu hiện ngứa phải dùng kháng Histamin.
- Điều trị các bệnh lý kèm theo. [9]
3.3 Một số phương pháp xét nghiệm ký sinh trùng cơ hội
3.3.1 Candida spp.
7
Việc xác định nấm men dựa vào các tiêu chuẩn: Hình thái học: dựa trên
soi tươi trực tiếp hoặc nuôi cấy; Hóa sinh: là kỹ thuật sử dụng enzyme đặc
hiệu của loài nấm trong nuôi cấy để xác định loài. Môi trường chromogen và
fluorogen là mỗi trường phát triển vi sinh chứa chất nền enzyme liên kết với
chomogen ( phản ứng màu), flurogen (phản ứng ánh sáng) hoặc kết hợp cả
hai. Một số có sẵn trên thị trường giúp xác định nhanh một số loài nấm (C.
albicans, C. krusei, C. tropicalis.) như: CHROMagar Candida®, Candida
ID®, Candida ID 2®, CHROMagar-PAL®, Brilliance® Candida Agar,
Colorex®... Trong đó CHROMagar Candida®, Candida ID® được sử dụng
rộng rãi do dễ sử dụng, cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao [35]; Miễn dịch học
và di truyền học (PCR) : xác định thành phần loài Candida, hoặc trong chẩn
đoán Candida xâm lấn, Candida kháng thuốc.
Soi tươi, nhuộm
Đây là kỹ thuật đơn giản, rẻ tiền, cho kết quả nhanh, được sử dụng rộng
rãi trong xét nghiệm chẩn đoán nấm nói chung và chẩn đoán nấm miệng nói
riêng.
Theo nghiên cứu của Lê Trần Anh về đặc điểm nhiễm nấm của 2.216
bệnh nhân tại bệnh viện Quân y 103 (2009 - 2013) thì nấm phát hiện được
chủ yếu nhờ xét nghiệm trực tiếp (96,8%), nuôi cấy chỉ 3,2% bệnh nhân [1].
Soi tươi dưới kính hiển vi bằng cách sử dụng dung dịch NaC1 0.9%,
hoặc nhuộm Giemsa, hay trong tiêu bản nhuộm gram.
Hình ảnh có ý nghĩa chẩn đoán nhiễm nấm men là hình ảnh bào tử nấm men
kèm giả sợi.
Trên soi tươi hình ảnh Candida gồm 3 hình thái: tế bào nấm men, sợi
nấm, sợi và tế bào nấm men có chồi.
Có 3 hình thái nấm men gặp trên tiêu bản soi trực tiếp là: đám, rải rác,
nảy chồi. (Hà Minh Tuấn và Lê Hữu Doanh nghiên cứu trên 69 bệnh nhân
nấm miệng thấy đám (83,78%), rải rác (24,32%), nảy chồi (32,43%) [24].
8
Hình 2.19 Nấm Candida soi tươi
Nguồn: https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/san-phu-khoa-va-ho-tro-
sinh-san/hinh-anh-nam-candida-soi-tuoi/
Hình 2.20 Nấm Candida nhuộm gram
Nguồn: CDC/ Dr. Lucille K. Georg

Phương pháp nuôi cấy và định danh nấm.
Phương pháp soi trực tiếp nấm từ bệnh phẩm chỉ cho ta biết bệnh phẩm
có nấm hay không có nấm, muốn biết nấm đó thuộc loài giống nào thì ta cần
phải nuôi cấy trên một số môi trường thích hợp đề nấm phát triển thành
những khuẩn lạc nấm, rồi dựa vào các đặc điểm đại thể và vi thể để xác định
loài. Nuôi cấy trong môi trường Sabouraud không hoặc có kèm
chloramphenicol và cycloheximide (có tác dụng ức chế sự phát triển tạp
9
khuẩn), khuẩn lạc phát triền ở nhiệt độ phòng trong 48h dến 72h. Khuẩn lạc
màu trắng hoặc vàng kem, bề mặt bóng, mịn.
Nuôi cấy lên men đường để phân lập loại nấm Candida khác nhau.
Ngoài ra có thể sử dụng môi trường khác nhau hoặc kit (Auxacolor)
cho việc phân loại nấm men.
Việc xác định loài giúp đề ra phác đồ điều trị hoặc thiết lập các biện
pháp dự phòng thích hợp. Nhược điểm của nuôi cấy là cần nhiều thời gian
[37].
Hình 2.21 Nấm Candia nuôi cấy trên môi trường thạch máu, Sabouraud
Nguồn: https://labmedicineblog.com/
Sinh học phân tử.
Nhờ có sự phát triển khoa học kỹ thuật mà có nhiều kỹ thuật mới được
áp dụng trong chẩn đoán nấm da. Với ưu điểm độ nhạy, độ đặc hiệu cao, cho
kết quả nhanh hơn nuôi cấy. Với sự phổ biến của các kỹ thuật hiện đại như
giải trình tự gen hoặc MALDI-TOF khối phổ, sự đóng góp của các kỹ thuật
truyền thống để định loài nấm da đã phần nào hạn chế. Mặc dù gần đây đã có
nhiều bộ kit PCR vừa phát hiện vừa định loài nấm da/niêm mạc, nhưng cho
đến nay việc xác định loại nấm da, niêm mạc vẫn dựa chủ yếu vào xét ngiệm
trực tiếp và nuôi cấy bệnh phẩm lâm sàng thích hợp [3], [36].
Mô bệnh học.
Thường ít sử dụng trong chẩn đoán nấm Candida nông, chủ yếu sử
dụng trong nhiễm Candida xâm lấn như ở dạng tăng sản.
10
3.3.2.1 Trực tiếp phát hiện ký sinh trùng
Ký sinh trùng có thể được phát hiện qua nhuộm Giemsa chất hút từ
hạch, cặn lắng sau khi ly tâm dịch não tủy, máu ở cuống rốn. Nhưng xét
nghiệm trực tiếp ký sinh trùng từ các dịch sinh học không phải lúc nào cũng
cho kết quả. [19]
Toxoplasma gondii có thể được phân lập từ nuôi cấy các dịch cơ thể
(máu, dịch não tủy, dịch rửa phế quản-phế nang) hay các mẫu sinh thiết mô
hoặc tiêm trong màng bụng ở chuột nhắt. Tuy nhiên, đây không phải là một
chẩn đoán cho kết quả nhanh vì sau nhiều ngày mới cho kết quả. [19]
Phản ứng PCR phát hiện DNA của Toxoplasma gondii có thể chẩn đoán
bệnh. Phản ứng PCR với dịch não tủy có độ nhạy từ 12 đến 70% (thường là
50-60%) và độ đặc hiệu 100% khi bị viêm não do Toxoplasma. Phát hiện
DNA của Toxoplasma gondii trong nước ối cũng giúp chẩn đoán nhiễm trùng
bẩm sinh trong tử cung. [19]
3.3.2.2 Gián tiếp: phát hiện kháng thể
Thừ nghiệm cổ điển nhất là thử nghiệm ly giải Toxoplasma gondii hay
còn gọi là thừ nghiệm Sabin-Feldman Dye test. Ký sinh trùng sống sẽ bị ly
giải khi gặp bỗ thể và kháng thể IgG đặc hiệu với Toxoplasma gondii của
bệnh nhân, và sẽ không bắt màu xanh methylen. Hiệu giá của huyết thanh là
độ pha loãng của huyết thanh mà ở đó 50% ký sinh trùng bị ly giải. Thường
kháng thể IgG xuất hiện trong vòng 1 đến 2 tuần sau khi nhiễm bệnh và
thường tồn tại suốt đời. Hiệu giá kháng thể trong Sabin-Feldman Dye test
không tương ứng với mức độ nặng của bệnh. [19]
Hiện nay các kỹ thuật IFA (indirect fluorescent antibody) và BIA
(enzyme immuno-assay) thường được dùng để phát hiện kháng thể IgG và
IgM. Kháng thể IgG dương tính cho biết là bệnh nhân có nhiễm ký sinh trùng
vào một thời điểm nào đó. Nếu muốn biết rõ thời điểm nhiễm thì cần thử
thêm IgM bằng IgM-capture EIA. Thử nghiệm IgM âm tính loại bỏ trường
hợp mới mắc. Nhưng nếu thử nghiệm IgM dương tính thì sẽ khó diễn giải hơn
11
vì các kháng thể IgM đặc hiệu với Toxoplasma có thê vẫn được phát hiện
bằng EIA cho đến 18 tháng sau khi bị nhiễm. [19]
Một vấn đề khi thử IgM là tính đặc hiệu kém. Có hai trường hợp có thể
xảy ra: (i) bệnh nhân có IgM dương tính nhưng IgG âm tính, (ii) bệnh nhân có
IgG và IgM dương tính. Trong trường hợp đầu (i) thì 2 tuần sau phải thử lại
mẫu máu lấy lần hai cùng với mẫu máu lần đầu. Nếu mẫu máu lần đầu đươc
lấy rất sớm ngay sau khi bệnh nhân bị nhiễm, thì mẫu máu lần hai sẽ dương
tính cao với IgG và IgM. Nếu cả hai lần thử đều IgG âm tính và IgM dương
tính, thì kết quả IgM phải được xem là dương tính giả và kết luận là bệnh
nhân không mắc bệnh. Trong trường hợp thứ hai (ii) thì phải lấy máu lại lần
hai, và cả hai mẫu máu (lần đầu và lần hai) phải được gửi đến một phòng thí
nghiệm khác để kiểm tra với một kỹ thuật thử IgM khác. Trước khi điều trị
bệnh nhân thì tất cả các kết quả IgM dương tính phải được kiểm tra lại bởi
một phòng thí nghiệm chuyên khoa. [19]
Trẻ em khi nghi ngờ bị bệnh Toxoplasma bẩm sinh phải được thử IgM
và IgA-capture EIA. Phát hiện kháng thể IgA đặc hiệu với Toxoplasma là
nhạy hơn phát hiện IgM ở trẻ bị Toxoplasma bẩm sinh. [19]
Khoảng 97-100% bệnh nhân nhiễm HIV có kháng thể IgG
chống Toxoplasma gondii khi bị viêm não do Toxoplasma. Do đó nếu không
tìm thấy kháng thể này thì có thể loại bỏ bệnh. Đa số bệnh nhân AIDS không
có kháng thể IgM chống Toxoplasma gondii vì đây là trường hợp bệnh kinh
niên nay bị tái kích hoạt. [19]
3.3.2.3 Chẩn đoán hình ảnh
Trong 70 - 80% bệnh nhân AIDS bị bệnh Toxoplasma ở não, chụp CT
não thấy nhiều thương tổn có đường viễn đậm và giảm âm (hypodense ring-
enhancin ở vùng tiếp nối vỏ-tủy não. Chụp MRI có độ nhạy cao hơn chụp CT.
Cả hai phương pháp này còn giúp đánh giá hiệu quả điều trị (thương tồn giảm
hay biến mất). [19]
12
3.3.3.1 Xét nghiệm
- Xét nghiệm phân bằng phương pháp: soi tươi, hay phương pháp Baermann
- Xét nghiệm dịch tá tràng, dịch rửa phế quản hoặc đờm: tìm ấu trùng giun
lươn.
- Xét nghiệm ELISA: phát hiện kháng thể kháng giun lươn Strongyloides
stercoralis trong huyết thanh rất có giá trị chẩn đoán.
- Xét nghiệm IgE toàn phần: có thể tăng.
- Công thức máu: chỉ số bạch cầu ái toan thường tăng, số lượng bạch cầu
trong máu ngoại vi có thể tăng.
- Sinh hóa máu: có thể tăng men gan.
- Xét nghiệm sinh học phân tử: xác định loài giun lươn. [9]
3.3.3.2 Chẩn đoán hình ảnh
- Siêu âm ổ bụng: có dầy thành quai ruột non, dầy đều.
- Chụp Xquang ngực: có thể cho thấy sự thâm nhiễm kẽ, đông đặc, hoặc áp
xe.
- Chụp CT, MRI: khi có tổn thương thần kinh. [9]
3.4 Các biện pháp, phòng chống bệnh ký sinh trùng cơ hội ở bệnh nhân
nhiễm HIV/AIDS
3.4.1 Biện pháp dự phòng
- Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ: Do đến nay vẫn chưa có thuốc điều trị đặc
hiệu và vắc xin dự phòng, việc tuyên truyền giáo dục sức khoẻ cho mọi người
dân đặc biệt những người có hành vi nguy cơ cao về các nguy cơ và biện pháp
dự phòng lây nhiễm HIV là quan trọng nhất.
- Vệ sinh phòng bệnh: Tránh tiếp xúc trực tiếp với máu, dịch cơ thể và dịch
sinh dục là nguyên tắc chủ đạo trong dự phòng lây nhiễm HIV. Khi phải tiếp
xúc với máu, dịch tiết hoặc dịch sinh dục, cần áp dụng các biện pháp dự
phòng như sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục, sử dụng vật ngăn cách
như kính bảo hộ, găng tay, áo choàng khi chăm sóc, ngâm tất cả các đồ dùng
13
có dính máu, dịch cơ thể trong dung dịch nước sát trùng trước khi xử lý là các
biện pháp phòng tránh lây nhiễm HIV có hiệu quả. [14]
3.4.2 Biện pháp chống dịch
- Tổ chức:
+ Cần thiết lập hệ thống phòng, chống HIV từ Trung ương đến địa
phương để đảm bảo cho mọi người dân được tiếp cận với thông tin và
các dịch vụ dự phòng lây nhiễm HIV một cách hiệu quả.
+ Song song với các biện pháp dự phòng chủ động, công tác giám sát
phát hiện, giám sát trọng điểm, giám sát hành vi và tổ chức báo cáo
dịch theo quy định của Bộ Y tế cũng giúp cho công tác phòng, chống
HIV/AIDS có hiệu quả. [14]
- Chuyên môn:
+ Thu dung, cách ly, điều trị bệnh nhân: Người nhiễm HIV và bệnh
nhân AIDS không cần phải cách ly khỏi cộng đồng. Phần lớn, các công
việc chăm sóc và điều trị cho người nhiễm HIV và bệnh nhân AIDS
đều thực hiện tại gia đình và cộng đồng. Người nhiễm HIV chỉ điều trị
tại các bệnh viện khi có biểu hiện nhiễm khuẩn cơ hội hoặc đến khám
và điều trị bằng thuốc kháng vi rút theo hẹn của thày thuốc. [14]
+ Quản lý người lành mang vi rút, người tiếp xúc: HIV không lây qua
các giao tiếp thông thường như bắt tay, ôm hôn xã giao, cùng làm việc,
cùng học, ở cùng nhà, cùng ngồi trên phương tiện giao thông, cùng đi
chợ, ngồi trong rạp hát, rạp chiếu bóng, ho, hắt hơi, dùng chung nhà vệ
sinh, buồng tắm, bể bơi công cộng hoặc muỗi và côn trùng khác đốt
không làm lây nhiễm HIV. Do vậy, người nhiễm HIV vẫn sinh hoạt và
làm việc bình thường. Tuy nhiên, người nhiễm HIV cũng cần áp dụng
các biện pháp dự phòng tránh làm lây nhiễm HIV cho người khác như
sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục, không dùng chung các dụng
cụ xuyên chích qua da mà chưa được tiệt khuẩn, không cho máu, tinh
dịch hay các mô dùng trong ghép tạng. Người chăm sóc bệnh nhân
AIDS cũng cần áp dụng các biện pháp dự phòng như tránh tiếp xúc trực
14
tiếp với máu và các dịch tiết, dịch sinh dục của người nhiễm HIV. [14]
+ Dự phòng, cho đối tượng nguy cơ cao (thuốc, vắc xin): Hiện nay
chưa có vắc xin dự phòng lây nhiễm HIV cho bất cứ đối tượng nào kể
cả đối tượng có nguy cơ cao. Những người có phơi nhiễm nghề nghiệp
với máu có nguy cơ lây nhiễm HIV được khuyến cáo điều trị dự phòng
phơi nhiễm bằng thuốc kháng vi rút theo quy định của Bộ Y tế. Phụ nữ
nhiễm HIV khi mang thai cũng được khuyến khích và khuyến cáo dự
phòng lây truyền HIV từ mẹ sang con. [14]
+ Xử lý môi trường:
 Khi trên mặt bàn, mặt sàn bị máu hoặc dịch sinh học của bệnh nhân
AIDS giây ra, phải đổ ngập tràn chỗ có máu và dịch đó bằng các dung
dịch sát khuẩn như nước Javel, dung dịch có Clo..., để 20 phút sau đó
dùng giẻ thấm khô rồi rửa sạch tiếp như bình thường.
 Đối với các đồ vải có thấm máu và dịch, phải dùng kẹp hoặc găng tay
để gắp cho vào túi riêng, nếu không có kẹp thì phải gấp phần có máu
và dịch vào trong để nếu cầm thì cầm vào chỗ không có máu để cho
vào túi, sau đó vận chuyển đến nơi huỷ hoặc nhà giặt. Phải ngâm các
đồ vải này trong các hoá chất sát khuẩn 20 phút trước khi xử lý.
 Đối với các chất thải (Đờm, nước tiểu, phân... có máu hoặc các dịch
sinh học như dịch nước báng, dịch màng phổi, dịch não tuỷ...) cũng xử
lý tương tự. Đổ ngập tràn vùng chất thải bằng các hoá chất sát khuẩn
để 20 phút trước khi đổ vào nơi thải chung.
 Luôn rửa tay bằng xà phòng trước và sau khi đeo găng, trước và sau
khi thăm khám bệnh nhân, sau khi đi vệ sinh hoặc giúp bệnh nhân vệ
sinh.
15
16
KẾT LUẬN
Đối với những người nhiễm HIV, cách bảo vệ tốt nhất chống lại các
nhiễm trùng cơ hội là uống thuốc điều trị HIV mỗi ngày. Ngoài ra, họ cũng có
thể thực hiện các bước như sau để giảm nguy cơ mắc nhiễm trùng cơ hội ở
mức thấp nhất: Không dùng chung kim tiêm, ống chích hay các dụng cụ cá
nhân có nguy cơ dây dính máu, dịch tiết cơ thể; Tránh tiếp xúc với các nguồn
chứa vi trùng có thể gây ra nhiễm trùng cơ hội như không khí ô nhiễm, thực
phẩm, nguồn nước không đảm bảo vệ sinh; Có thói quen rửa tay đúng kỹ
thuật dưới vòi nước chảy với xà phòng; Không ăn trứng, thịt, hải sản hay các
loại thực phẩm sống hoặc chưa nấu chín cũng như các sản phẩm từ sữa và
nước trái cây, nước lọc chưa tiệt trùng; Nếu đi du lịch đến một nơi khác, tránh
ăn thực phẩm và uống nước bên ngoài mà không đảm bảo vệ sinh; Ngăn ngừa
phơi nhiễm các bệnh lây truyền qua đường tình dục; Chủ động tiêm phòng
các loại vaccine như cúm, viêm phổi, herpes.
Hiện nay, y học đã tìm ra rất nhiều loại thuốc để điều trị các bệnh lý
nhiễm trùng cơ hội liên quan đến HIV, bao gồm cả thuốc kháng virus, kháng
sinh và thuốc chống nấm. Loại thuốc có chỉ định sử dụng sẽ phụ thuộc vào
loại nhiễm trùng cơ hội cũng như tình trạng đang nhiễm HIV kiểm soát ổn
hay đang diễn tiến.
Bên cạnh đó, khi một trường hợp nhiễm trùng cơ hội đã được điều trị
thành công, người có thể tiếp tục sử dụng thuốc kháng HIV như ban đầu hay
cần phải điều chỉnh phác đồ chống HIV khác hay bổ sung thêm các loại thuốc
để ngăn ngừa nhiễm trùng cơ hội tái phát. Bởi lẽ một lần mắc phải nhiễm
trùng cơ hội là một lần thúc đẩy tình trạng HIV tiến triển, gây tổn thương, rối
loạn chức năng các cơ quan nặng nề, đôi khi khó kiểm soát sẽ gây nguy hiểm
đến tính mạng.
1
Như vậy, nhiễm trùng cơ hội là nhiễm trùng xảy ra thường xuyên hơn
và nghiêm trọng hơn ở những người có hệ miễn dịch yếu, bao gồm cả người
nhiễm HIV. Vì đây là một trong những điều kiện xác định AIDS, việc tuân
thủ nghiêm ngặt điều trị với các thuốc kháng virus, làm chậm diễn tiến HIV là
vô cùng quan trọng. Điều này vừa giảm nguy cơ mắc nhiễm trùng cơ hội, vừa
giúp người nhiễm HIV tự tin có cuộc sống gần như người bình thường.
2
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TIẾNG VIỆT
1. Lê Trần Anh (2014), "Đặc điểm nhiễm nấm ở bệnh nhân đến khám và điều
trị tại bệnh viện 103 (2009 - 2013)", Tạp chí - dược học quân sự số 9- 2014,
tr. 76-81.
2. Bộ Y Tế (2022), Định hướng năm 2023 và những năm tiếp theo: Hướng tới
chấm dứt dịch bệnh AIDS vào năm 2030 chủ biên.
3. Bộ môn Da Liễu (2017), Bệnh da do nấm Candida, Trường Đại Học Y Hà
Nội.
4. Bệnh viện Nguyễn Tri Phương (2021), "Giun lươn".
5. Bộ môn phụ sản (2017), Bài giảng phụ khoa, NXB Y học, Thành phố Hồ
Chí Minh.
6. Bộ Y Tế (2015), Quyết định số 3047/QĐ-BYT về “Hướng dẫn quản lý, điều
trị và chăm sóc HIV/AIDS”, chủ biên.
7. Bộ Y Tế (2015), Tài liệu đào tạo HIV/AIDS, chủ biên, Hà Nội.
8. Bộ Y Tế (2021), Quyết định số: 5968/QĐ-BYT về việc ban hành hướng dẫn
điều trị và chăm sóc HIV/AIDS Bộ Trưởng Bộ Y Tế, chủ biên, Hà Nội.
9. Bộ Y Tế (2022), Quyết định số 1384/QĐ-BYT về việc ban hành Hướng dẫn
chẩn đoán, điều trị và phòng chống bệnh giun lươn Bộ Trưởng Bộ Y Tế, chủ
biên, Hà Nội.
10. Bộ Y Tế (2024), Báo cáo tổng kết công tác Phòng, chống HIV/AIDS năm
2020, chủ biên.
11. Bộ môn Ký sinh trùng Ký sinh trùng y học, Giáo trình đào tạo bác sỹ y đa
khoa, NXB Y học, Đại học Y Hà Nội.
12. Bộ môn Ký sinh trùng (2013), Ký sinh trùng, Nhà xuất bản Y học, Thành
phố Hồ Chí Minh.
13. Trần Thị Kim Chi (2021), Nghiên cứu chế tạo bộ kit lamp chẩn đoán nhiễm
giun lươn đường ruột(Strongyloides stercoralis) ở người 2017-2020, Viện
sốt rét - Ký sinh trùng - Côn Trùng Trung Ương, Hà Nội.
14. Cục Y Tế Dự Phòng (2016), "Bệnh do Vi rút gây ra Hội chứng suy giảm
miễn dịch mắc phải ở người (HIV/AIDS)".
3
15. Trần Thanh Dương và cộng sự (2016), Ký sinh trùng y học: Giun lươn, Giáo
trình sau đại học, NXB Y học.
16. Lê Thị Hà (2022), "Viêm não do Toxoplasma Gondii trên bệnh nhân suy
giảm miễn dịch (HIV/AIDS)", Bệnh viện đa khoa Quảng Nam.
17. Trần Vũ Hòa (2020), Tỷ lệ và một số yếu tố liên quan đến huyết thanh dương
tính với Toxoplasma gondii ở phụ nữ tuổi sinh đẻ huyện Krông Bông tỉnh
Đăk Lăk, Trường Đại học Tây Nguyên.
18. Nguyễn Thu Hương và cộng sự (2014), "Tổng hợp và cập nhật y văn thế giới
về bệnh ký sinh trùng giun lươn ở người: căn bệnh nhiệt đới bị lãng quên",
Tạp chí PC bệnh sốt rét và các bệnh KST, tr. 4-13.
19. Trần Thị Hồng và cộng sự (2017), Ký Sinh Trùng Y Học, Giáo trình đại học,
Nhà Xuất Bản Y Học.
20. Huỳnh Văn Chương Đinh Thị Bích Lân (2010), "Kiểm Tra Kháng Thể
Kháng Toxoplasma Gondii Trong Huyết Thanh Người Và Gia Súc Tại Thừa
Thiên Huế", Hue University Journal of Science.
21. Võ Tuấn Linh (2022), "Vi nấm Candida: Những yếu tố nguy cơ gây bệnh",
Trung tâm kiểm soát bệnh tật TP.HCM.
22. Trần Xuân Mai và cộng sự (2010), Ký sinh trùng Y học: Giun lươn
Strongyloides stercoralis, NXB Y học.
23. Trần Xuân Mai và cộng sự (2015), Bệnh ký sinh trùng cơ hội, Ký sinh trùng
Y học.
24. Lê Hữu Doanh Hà Minh Tuấn (2016), "Mức độ nhạy cảm của kháng sinh
chống nấm với một số chủng Candida gây bệnh ở miệng", tr. 45.
25. Phùng Đức Thuận (2015), "Bệnh Toxoplasma", Viện sốt rét - ký sinh trùng -
côn trùng TP Hồ Chí Minh.
26. Nguyễn Ngọc Thụy (2004), "Nấm gây bệnh y học", NXB Quân đội, tr. 155.
27. Trương Anh Thư (2017), "Nhiễm Toxoplasma (nhiễm ký sinh trùng
Toxoplasma)", Wellcare.
4
TIẾNG ANH
28. R Morgan A Akpan (2002), "Oral candidiasis", Postgrad Med J, tr. PubMed.
29. Zahra Hashemizadeh Parisa Badiee (2014), "Opportunistic invasive fungal
infections: diagnosis & clinical management", Indian J Med Res. 2014
Feb;139(2):195-204., tr. PubMed.
30. CDC (2017), "Candida infections of the mouth, throat, and esophagus".
31. CDC (2021), "HIV and Opportunistic Infections, Coinfections, and
Conditions".
32. Liliane Taverne-Ghadwal et al (2022), "Epidemiology and Prevalence of
Oral Candidiasis in HIV Patients From Chad in the Post-HAART Era",
PubMed.
33. David I Grove (1989), "Strongyloidiasis: a major roundworm infection of
man", Taylor and Francis - London - Newyork - Philadenphia.
34. Ralciane de Paula Menezes et al (2015), "Related factors for colonization by
candida species in the oral cavity of HIV-infected individuals", PubMed.
35. WG. Merz JR. Maenza (2018), "Candida albicans and related species",
PubMed.
36. Yohann Le Govic Marc Pihet (2017), "Reappraisal of Conventional
Diagnosis for Dermatophytes", PubMed.
37. Marc Pihet Raymond Robert (2018), "Conventional methods for the
diagnosis of dermatophytosis", PubMed.
38. P Brian Smith et al (2005), "Neonatal candidiasis", PubMed.
39. Regiane Nogueira Spalanzani et al (2018), "Clinical and laboratorial features
of oral candidiasis in HIV-positive patients", PubMed.
40. T. U. F. Schoar (2013), "Strongyloides stercoralis: global distribution and
risk factors", PLOS Neglected Tropical Disease.
41. Puneeta Vohra et al (2019), "Correlation of CD4 counts with oral and
systemic manifestations in HIV patients", PubMed.
42. J. A. Page Wendy (2018), "The Unique Life Cycle of Strongyloides
stercoralis and Implications for Public Health Action", Trop. Med. Infect.
Dis, 3, 53; doi:10.3390.

Nguyễn Thị Minh Thư - chuyên đề tốt nghiệp

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Nguyễn Thị Minh Thư - chuyên đề tốt nghiệp

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÂY NGUYÊN

CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP

BỆNH KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở NHỮNG BỆNH

Sinh viên thực hiện : Nguyễn Thị Minh Thư

Chuyên ngành : Kỹ thuật xét nghiệm y học

Khóa học : 2020 – 2024

Đắk Lắk, tháng 05 năm 2024

CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP

BỆNH KÝ SINH TRÙNG CƠ HỘI Ở NHỮNG BỆNH

Sinh viên : Nguyễn Thị Minh Thư

Chuyên ngành : Kỹ thuật xét nghiệm y học

Người hướng dẫn: PGS. TS: Phan Văn Trọng

Đắk Lắk, tháng 05 năm 2024

Đắk Lắk, ngày… tháng… năm 2024

Nguyễn Thị Minh Thư

LỜI CẢM ƠN........................................................................................................ i

ATGL Ấu trùng giun lươn

ADN Acid Deoxyribonucleic

Hình 2.1 Dạng giả mạc........................................................................................24

“Bệnh ký sinh trùng cơ hội ở những bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS”

2. Mô tả nguyên tắc điều trị và phòng chống nhiễm ký sinh trùng cơ

1.2 Các yếu tố tạo cơ hội

1.3 Lịch sử nghiên cứu

Bệnh do Toxoplasma gondii có phân bố khắp thế giới. Ký sinh trùng

Giai đoạn lâm sàng 1

Hình 2.3 Viêm góc miệng

Hình 2.5 Viêm lưỡi hình thoi

Hình 2.7 Nang trong mô/ nang giả

2.2.1.3 Thoa trùng (sporozoite)

Hình 2.8 Thể nang trứng của T. gondii

- Ký sinh trùng phát tán khắp cơ thể.

2.2.3 Vòng đời

Hình 2.10 Vòng đời của Toxoplasma gondii

2.2.5 Bệnh nhiễm Toxoplasma gondii ở bệnh nhân HIV/AIDS

Ấu trùng giai đoạn 1 (rhabditiform - ấu trùng có thực quản phình):

Nguồn: CDC Nguồn: CDC

Nguồn: CDC Nguồn: CDC

Nguồn: http://ruby.fgcu.edu Nguồn: CDC

AT thực quản ụ phình ra ngoài theo phân, AT có thể phát triển

Nguồn: CDC có Việt hóa

Hình 2.20 Nấm Candida nhuộm gram

Nguồn: CDC/ Dr. Lucille K. Georg

You might also like