CASE LÂM SÀNG

MODULE Thận-Tiết Niệu

Module Thận - Tiết niệu
Giảng viên: TS. BS Trần Thành Vinh
PGS.TS.BS. Lâm Vĩnh Niên
TS. Đường Thị Hồng Diệp
Danh Sách tổ 2-nhóm 2-Module Thận-Tiết Niệu
Bùi Phan Anh Phương-2100010276
Quách Phương Thảo-210000178
Trần Nguyễn Nhật Linh-2100010910
Phạm Thị Ngọc Huỳnh-2100002006
Nguyễn Đức Khôi Nguyên-2100011951
Trần Huỳnh Thư-2100010909
Trần Tấn Tài-2100000006
Trần Tuấn Vũ-2100011728
Tóm tắt bệnh án
Bệnh nhân 37 tuổi, công nhân.
Tiền căn hemophilia A, phẫu thuật cắt lách do chấn thương, viêm cầu thận cấp,
sỏi thận chưa phẫu thuật.
Vào viện vì lí do phù 2 chi dưới. Bệnh khởi phát cách nhập viện 6 tuần, bệnh nhân
phù 2 chân, da xanh xao, nôn ói, khám tại bệnh viện địa phương với chẩn đoán
suy thận mạn giai đoạn cuối, chuyển vào bệnh viện Chợ Rẫy. Qua thăm khám ghi
nhận các vấn đề sau:
- Tỉnh, tiếp xúc tốt, phù 2 chân, da niêm nhạt, không có hạch ngoại biên. Không
dấu xuất huyết da niêm 2
- M 88 l/p. HA 160/80 mmHg. Cân nặng 48 kg.
- Tim đều, phổi trong, bụng mềm, không yếu liệt chi.
- Họng sạch, 2 amydal không đỏ.
Cận lâm sàng:
Chẩn đoán: suy thận mạn/ hemophilia A
1.Chỉ định xét nghiệm và bàn luận kết quả:
Chỉ định các xét nghiệm:
-Xquang hệ niệu:
+Khảo sát bóng thận về vị trí, kích thước, hình thể.
+Khảo sát các dị vật cản quang trên đường tiết niệu như sỏi hoặc ống dẫn lưu

Tổng phân tích 10 thông số nước tiểu

pH:

+khoảng 5,8 đến 6,2

+theo dõi và điều trị bệnh nhiễm trùng niệu cũng như sỏi đường tiểu
Tỉ trọng:
+1,012 đến 1,020
+phản ánh nồng độ ion trong nước tiểu
Nitries:
+nước tiểu bình thường không chứa nitries
+xét nghiệm dương tính từ 0,06 - 0,1 mg/dl
+xét nghiệm âm tính rất có ý nghĩa và chứng tỏ nhiễm trùng đường niệu
Bạch cầu( tiểu mủ): có giát trị không nhiễm khuẩn niệu
Hồng cầu:
+ dương tính khi có 2-3 hồng cầu/quang trường
+đo lượng hồng cầu, hemoglobin tự do từ hồng cầu ly giải và myoglobin
Glucose:
+ có ý nghĩa trong việc xác định các bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường
Thể ceton:
+theo dõi ketones niệu liên tục có thể giúp ích cho việc quản lí bệnh tiểu đường
Protein:
+bình thường: <150mg/24 giờ
Billirubin
+liên quan đến sắc tố mật lưu thông trong tuần hoàn
Urobilinogen
Đo độ lọc cầu thận(eGFR): tiêu chuẩn vàng
+đánh giá chức năng lọc cầu thận
+Người bình thường: 100-130 ml/phút/1.73m2
Đo độ thanh lọc creatinine nước tiểu 24 giờ
Sinh thiết thận: nguyên nhân được tiến hành trong trường hợp nguyên nhân bệnh thận
không rõ ràng
Bàn luận kết quả:
Huyết đồ:
RBC: Nam: 4.32 - 5.72 T/l Nữ: 3.90 - 5.03 T/l
Giảm do thiếu máu...
Hb: Nam :<130 g/l Nữ: <120g/l
Giảm do thiếu máu( Hb:52g/l)
WBC: 3.5-10.5G/L
+WBC:6.37G/L: bình thường
%NEU: 43-76%
+NEU:54.3%: bình thường
LYM: 17-48%
+LYM: 30%: bình thường
PLT:150-450G/L
+PLT: 384G/L: bình thường
XN đông máu:
PT: bình thường khoảng 11-13s
+PT:12,7s : bình thường
APTT: bình thường 25-33s
+APTT:75,3s
APTT kéo dài là rối loạn đông máu nội sinh (giảm đông) gặp trong trường hợp thiếu
hụt bẩm sinh (hemophilia), do yếu tố đông máu bị tiêu thụ hoặc gặp trong bệnh nhân
suy gan, sử dụng heparin.
INR: bình thường khoăng 0,8-1,2s
+INR:1,11s: bình thường
Định lượng yếu tố 8: nồng độ bình thường 50-150%
Dựa vào nồng độ yếu tố VIII hoặc IX của người bệnh chia thành 3 mức độ: Mức độ nhẹ
yếu tố VIII hoặc IX là 5 – 40%.,mức độ vừa là 1-5%, mức độ nặng là < 1%.
Nồng độ 20%: mức độ nhẹ
XN sinh hóa:
+Đường huyết :87%: bình thường
+ALT( SGPT), AST( SGOT): Nữ<35U\L Nam <50U/L : bình thường
+Bilirubin: <21umol/l: bình thường
+ Creatinin huyết thanh: Nữ: 53-100mmol/l nam: 62-120mmol/l
Creatinin huyết thanh tăng trong bệnh lý suy thận, suy tim mất bù, gout, cường giáp,
tăng huyết áp, đái tháo đường ..
+BUN: 2,5-7,5 mmol/l
Ure máu tăng trong các bệnh lý thận như viêm cầu thận, viêm ống thận, suy thận, sỏi
thận, sỏi niệu quản, suy tim sung huyết, mất nước do sốt cao, tiêu chảy, suy dinh
dưỡng, bỏng, xuất huyết tiêu hóa .
Ion đồ:
Na: bình thường
K:3.5-5 mmol/l
Nồng độ K+ trong máu tăng cao do suy thận hoặc do sử dụng các thuốc tăng giữ kali
như thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, thuốc ức chế men chuyển
Cl:bình thường
Ca:bình thường

2. Chẩn đoán bệnh thận mạn và xác định giai đoạn theo CGA:
1. Định nghĩa bệnh thận mạn:
Theo KDIGO 2012: Bệnh thận mạn được xác định là các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng
thận, tồn tại trên 3 tháng và có ảnh hưởng đến sức khỏe người bệnh.
Khi người bệnh có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau, kéo dài trên 3 tháng:
-Dấu chứng của tổn thương thận, cần ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:
 Albumin niệu >30mg/24 giờ, hoặc tỉ lệ albumin: creatinin niệu ≥ 30mg/g.
 Cặn lắng nước tiểu bất thường ( hồng cầu, bạch cầu, trụ hồng cầu, trụ bạch cầu, trụ hạt,...)
 Rối loạn điện giải và bất thường khác do tổn thương ống thận ( toan hóa ống thận, đái
tháo đườn do thận, bệnh thận thải kali, bệnh thận thải magie, hội chứng Fanconi, tiểu đạm
ống thận, tiểu cystine,...)
 Bất thường mô bệnh học ( cầu thận, ống thận, mạch máu)
 Bất thường về cấu trúc thận phát hiện trên hình ảnh học ( bệnh thận đa nang, loạn sản
thận, thận ứ nước do tắc nghẽn, sẹo trên vỏ thận do nhồi máu, viêm đài-bể thận, trào
ngược bàng quang-niệu quản, bướu thận, thận to do thâm nhiễm, hẹp động mạch thận,
thận teo,...)
 Tiền sử ghép thận.
-Giảm độ lọc cầu thận ( GFR: glomerular Filtration Rate)<60 mL/phút/1,73m2( G3a-G5).
2. Các giai đoạn của bệnh thận mạn:
Phân loại bệnh thận mạn theo CGA dựa vào nguyên nhân, độ lọc cầu thận GFR và albumin nước
tiểu.
-Phân loại theo nguyên nhân:
 Bệnh cầu thận ( bệnh thận đái tháo đường, bệnh tự miễn, nhiễm khuẩn, bướu)
 Bệnh ống thận ( nhiễm khuẩn, tự miễn, sarcoidosis, độc chất)
 Bệnh mạch máu thận ( xơ vữa mạch máu, tăng huyết áp, thiếu máu, tắc mạch do
cholesterol, viêm mạch máu hệ thống, huyết khối mao mạch, xơ cứng hệ thống)
 Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh.
-Phân lại dựa theo độ lọc cầu thận ( GFR) và albumin niệu ( Albuminuria):

III. Xét nghiệm liên quan đến suy thận mạn

- Theo KDIGO 2012, bệnh thận mạn là những bất thường về cấu trúc và chức
năng thận kéo dài trên 3 tháng, ảnh hưởng lên sức khỏe của bệnh nhân.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán:
Bất kỳ tiêu chuẩn nào sau đây tồn tại kéo dài > 3 tháng
- Dấu chứng của tổn thương thận:
+ Albumin niệu > 30mg/24h, hoạc ACR > 30mg/g.
+ Cặn lắng nước tiểu bất thường.
+ Điện giải và bất thường khác do bệnh lý ống thận.
+ Bất thường mô bệnh học (sinh thiết thận).
+ Bất thường cấu trúc thận dựa vào hình ảnh học.
+ Tiền căn có ghép thận.
- Giảm GFR < 60ml/ph/1.73m2 da.

1. Xét nghiệm chẩn đoán bệnh thận mạn:

a. GFR (Glomerular filtration rate)
- Mức lọc cầu thận (GFR) được định nghĩa là thể tích huyết tương mà từ đó
một chất nhất định được loại bỏ hoàn toàn bằng cách lọc cầu thận trong một
đơn vị thời gian.
- Tốc độ này xấp xỉ 140 mL/phút ở người trưởng thành khỏe mạnh, nhưng
thay đổi rất nhiều theo kích thước cơ thể, và do đó thường được chuẩn hóa
thành diện tích bề mặt cơ thể là 1,73 m2
-> Vì vậy đơn vị là mL/phút/1,73m2).
- Là chỉ số đánh giá chức năng lọc, không đánh giá khả năng tái hấp thu và
bài tiết của thận.
- Có 2 cách đo: Đo trực tiếp và đo gián tiếp qua độ lọc 1 chất (lý tưởng nhất là
Inulin)
- Tuy nhiên Inulin không tự tổng hợp trong cơ thể mà phải truyền từ ngoài
vào và quá trình này tốn kém thời gian, chi phí nên không áp dụng trên lâm
sàng, chỉ áp dụng cho quá trình nghiên cứu là chủ yếu.
- Đo eGFR thường được ước đoán theo 4 cách:
o Hệ số thanh lọc Creatinine/24h: (đơn vị umol/L)
Creatinine trong nướctiểu x Tℎể tícℎ nước tiểu
 GFR  Ccreatinine = Creatinine trong ℎuyết tương
 Nhược điểm: Phải lưu trữ nước tiểu 24 giờ. Creatinine bị ảnh
hưởng bởi nhiều yếu tố như tuổi, giới tính, cân nặng, khối cơ,...
o Công thức Cockcroft Gault
 ( 140 −tuổi ) x Cân nặng( Kg)
 GFR  Ccreatinine = 72 x Creatinine trong ℎuyết tương(umol/ L)
 Nếu là nữ thì nhân thêm 0.85.
 Ưu điểm: Đã hiệu chỉnh công thức, theo tuổi, cân nặng.
o Công thức MDRD
 eGFR = 186 x (Creatinine huyết tương)-1,154 x (Tuổi)-0,203
 Nếu là nữ thì nhân thêm 0,742. Nếu là người Mỹ gốc Phi thì
nhân thêm 1,21
 Ưu điểm: Không cần lưu trữ nước tiểu 24 giờ, không cần hiệu
chỉnh theo diện tích da, đã hiệu chỉnh thêm được chủng tộc.
 Nhược điểm: Tính không chính xác ở mức lọc cầu thận 60 – 90
mL/phút/1,73m2
o Công thức CKD-EPI 2021
 GFR = 142 × min(SerumCreatinine/κ,1)α × max(SerumCreatinine/κ, 1)-
1.200
× 0.9938Age × 1.012 [if female]
b. BUN (Ure) huyết
- BUN = Ure / 2.14.
- Sau khi ăn, cơ thể hấp thu và chuyển hóa protein thành axit amin. Axit amin
này không giữ nguyên cấu trúc mà lại tiếp tục chuyển hóa thành NH3 và
CO2. NH3 là chất độc hại đối với cơ thể và được lọc qua gan. Gan chuyển
hóa NH3 thành ure và chuyển đến thận và đào thải ra ngoài qua nước tiểu.
- Giá trị bình thường của xét nghiệm ure máu khoảng 2,5 - 7,5 mmol/L.
- Suy thận làm giảm khả năng đào thải ure qua nước tiểu -> Tăng ure huyết
tương.
c. Creatinin huyết tương:
- Luôn đi kèm với xét nghiệm BUN (90%)
- Creatine được sản xuất trong gan, tụy, thận, và được vận chuyển, dự trữ
(95%) trong các cơ vân thông qua các mạch máu.
- Khi cơ co, creatine bị enzyme Creatin - phospho Kinase (CPK) xúc tác
chuyển đổi thành năng lượng ATP cho sự co cơ và Creatinine. Sau đó,
creatinine được đưa vào máu và đào thải ra ngoài qua thận.
- XN creatinine được đánh giá cao hơn BUN trong việc đánh giá CN lọc của
thận do XN creatinin không bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn, chủ yếu đến từ sự
co cơ, ngoài ra nó được đào thải hoàn toàn, còn BUN/Ure thì có 1 phần được
tái hấp thu lại.
- Tuy nhiên có 1 số nhược điểm của XN creatinine như tuổi, giới tính, lượng
cơ, chế độ dinh dưỡng,...
- Giá trị tham chiếu: 0,7-1,2 mg/dL.
d. Cystatin C huyết tương
- Là protein có trọng lượng phân tử thấp.
- Sinh ra bởi các tế bào có nhân trong cơ thể.
- Cơ chế đào thải tương tự Creatinine nhưng có ưu điểm hơn ở chỗ:
 Đặc hiệu hơn: không bị ảnh hưởng bởi tuổi, giới tính, khối cơ.
 Nhạy hơn: Do tăng sớm hơn creatine trong suy thận. (creatinine tăng khi
50% nephrons trong thận bị tổn thương).
- Giá trị bình thường: 0,8 - 2,5 mg/l.

e. Microalbumin niệu và Albumin niệu:

- Albumin là một trong các protein quan trọng nhất của huyết tương, chiếm
tới 58 – 74% hàm lượng protein toàn phần. Thông thường Albumin huyết
tương khộng được lọc qua cầu thận do kích thước lớn nên không qua được
các lỗ lọc ở màng lọc cầu thận -> Khi có sự hiện diện Albumin trong nước
tiểu -> Tổn thương ở màng lọc cầu thận.
- Microalbumin niệu hay còn gọi là albumin niệu vi lượng, xuất hiện khi thận
rò rỉ một lượng nhỏ albumin vào trong nước tiểu, hay nói cách khác là giai
đoạn sớm của tiểu đạm. -> Ở bệnh nhân có tiểu đạm giai đoạn sớm nên được
chỉ định xét nghiệm ACR. Ở giai đoạn trễ hơn thì xét nghiệm định lượng
Albumin niệu.
- Đơn vị bình thường: Albumin niệu < 20mg/L, ACR < 30mg/g.
f. Tổng phân tích nước tiểu
- Gồm 10 thông số: Tỷ trọng, pH, Glucose, Protein, hồng cầu, bạch cầu,
Bilirubin, Urobilirubin, Cetonic, Nitrit.
- Đối với bệnh thận mạn thì chú ý 3 thông số:
1. Protein: bình thường tỷ lệ protein có rất ít hoặc hầu như không xuất hiện
trong nước tiểu. Ở những người suy thận, màng lọc cầu thận không giữ lại
được protein dẫn đến xuất hiện protein trong nước tiểu.
2. Chỉ số pH:
- Dùng để kiểm tra xem nước tiểu có tính chất acid hay bazơ, góp phần xác
định các biến chứng của bệnh thận mạn.
3. Tỷ trọng nước tiểu:
 - Tỷ trọng nước tiểu có thể tăng do sự tập trung nhiều các chất cặn, protein và
các chất độc hại khác trong nước tiểu.

2. Xét nghiệm xác định biến chứng bệnh thận mạn:

Các biến chứng của bệnh thận mạn gồm:
- Rối loạn nước và điện giải:
 K máu tăng: Bình thường thận đào thải Kali qua nước tiểu, duy trì K máu
ở mức ổn định (4.5-5 mmol/L). Khi suy thận, thận vẫn còn khả năng đào
thải Kali do tăng sản xuất Aldosterol -> Tăng thải Kali qua ống lượn xa.
Tuy nhiên, ở giai đoạn cuối, thận không còn khả năng như vậy nữa nên
Kali máu thường tăng ở giai đoạn cuối của suy thận.
 Ca máu giảm, photpho máu tăng, Magie máu giảm: Do thận suy nên
giảm sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol -> Giảm tái hấp thu Calci và
giảm đào thải phospho -> Ca máu giảm, photpho máu tăng -> Cường cận
giáp thứ phát, chậm qúa trình tạo xương và khiếm khuyết trong quá trình
muối khoáng hóa của xương, lắng đọng Ca, P ngoài xương
 Điện giải đồ kèm theo định lượng hormone PTH. (tăng trong suy thận)
 pH máu giảm do giảm đào thải acid và có tình trạng tăng acid nội sinh và
ngọai sinh -> Khí máu động mạch.
- Thiếu máu:
 Do thiếu EPO: thận có chức sản xuất 90% lượng hormone Erythropoietin
-> Kích thích biệt hóa hồng cầu non trong tủy đỏ thành hồng cầu trưởng
thành.
 Do thiếu Fe hoặc rối loạn sử dụng Fe.
 Do thiếu acid folic và vitamin B12.
 CTM, đông cầm máu, định lượng EPO, định lượng Fe, feritin, transferin,
acid folic, vitamin B12.
4.`Vấn đề tổn thương thận cấp
1/Định nghĩa: tổn thương thận cấp là sự suy giảm về chức năng lọc và bài tiết các chất của
thận xảy ra từ vài ngày đến vài tuần, dẫn đến hậu quả là ứ lại các chất chuyển hóa đạm và các
chất thải khác trong cơ thể mà bình thường chúng được thanh thải sạch bởi thận.
2/Phân độ các giai đoạn tổn thương thận cấp
3/Cơ chế bệnh sinh

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG - CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN

4.1. Triệu chứng lâm sàng
Việc xác định chính xác lượng nước tiểu 24 giờ giúp chẩn đoán phân biệt một
số trường hợp. Đa số các trường hợp tổn thương thận cấp khởi phát với thiểu niệu
(100 - 400 mL/24 giờ), một số trường hợp nước tiểu vẫn bảo tồn (> 1 L/24 giờ). Tùy
nguyên nhân tổn thương thận cấp mà có biểu hiện lâm sàng có thể khác nhau:
4.1.1. Tổn thương thận cấp trước thận
Dấu thiếu nước: khát nước, chóng mặt, hạ huyết áp tư thế, tụt huyết áp, mạch
nhanh, niêm mạc khô, dấu véo da (+), tĩnh mạch cổ xẹp, rối loạn tri giác.
Số lượng nước tiểu giảm.
4.1.2. Tổn thương thận cấp tại thận
Bệnh cầu thận: phù, tiểu máu, tiểu đạm, tăng huyết áp. Hỏi tiền căn nhiễm trùng da,
viêm họng.
Hoại tử ống thận cấp do thiếu máu và do độc chất chiếm hơn 90% các trường hợp
tổn thương thận cấp tại thận:
- Thiếu máu thận cũng là nguyên nhân gây tổn thương thận cấp trước thận nhưng
kéo dài và nặng gây tồn thương tại thận.
- Độc chất: tìm hiểu các thuốc kháng sinh đang được sử dụng, hóa trị liệu ung thư,
thuốc cản quang, ly giải cơ (chấn thương, bất động nằm lâu), truyền máu...
Bệnh ống thận mô kẽ: sốt, đau khớp, phát ban kèm ngứa nổi sẩn sau dùng thuốc.
4.1.3. Tồn thương thận cấp sau thận
Thường thấy các dấu hiệu tắc nghẽn đường tiểu như:
- Đau quặn thận, đau các điểm niệu quản, tiều máu nghi sỏi thận, hay sỏi niệu quản.
- Tiểu nhiều, tiểu đêm, tiểu khó: u xơ tiền liệt tuyến (thăm trực tràng có thê thây
tiền liệt tuyến to).
- Triệu chứng của bàng quang: đau tức hạ vị, đái buôt, đái dãt.
- Tiền căn phẫu thuật phụ khoa, u ác tính vùng bụng nghi đến bệnh lý tắc nghẽn,
xâm lấn.
4.2. Cận lâm sàng
4.2.1. Xét nghiệm nước tiểu
Phân tích nước tiểu không thấy protein, hồng cầu, tế bào trụ gợi ý nguyên nhân
trước thận hoặc sau thận không biến chứng; nước tiểu thấy bạch cầu ưa acid gợi ý viêm ống
thận mô kẽ dị ứng; phân tích nước tiêu thấy tinh the oxalate, urat gợi ý bế tắc ống thận do các
tinh thể này.
4.2.2. Xét nghiệm máu
Tổn thương thận cấp do tán huyết, xuất huyết... thì bệnh nhân có thể thiếu máu.
Ưrê, creatinine máu tãng; acid uric, kali máu tăng, toan chuyên hóa đi kèm.
4.2.3. Siêu âm
Kích thước thận còn bảo tồn, phân biệt tủy vỏ rồ (chân đoán bệnh thận mạn có hay
không); phát hiện các nguyên nhân tắc nghẽn (thận to ứ nước, giàn đài bê thận, có thê
giãn niệu quản) trong tổn thương thận cấp nguyên nhân sau thận.
4.2.4. X quang hệ niệu
Có thể phát hiện sỏi trong tổn thương thận cấp sau thận do bế tắc.
4.2.5. CT scanner
Giúp ích trong việc tìm nguyên nhân tổn thương thận cấp trong một số trường hợp
không tìm thấy nguyên nhân.