BÀI GIẢNG

Th.S Phạm Thị Thanh Liên

 PHẦN 2

CHUYỂN HÓA
GLUCID
 NỘI DUNG BÀI HỌC

1 ĐẠI CƯƠNG

2 THOÁI HÓA GLUCOSE

3 TỔNG HỢP…

4 CHUYỂN HÓA…

5 VC GLUCOSE QUA MTB

6 ĐIỀU HÒA & RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

 ĐẠI CƯƠNG

Nguồn Sử dụng
Glucose Glucose
của cơ của cơ
thể thể
 ĐẠI CƯƠNG

Chuyển Chuyển Chuyển

hóa hóa hóa acid
lipid Glucid amin

Chuyển hóa
acid nucleic
ĐẠI CƯƠNG

Vận
Dự trữ chuyển

Glucid / Glucose tự
do/máu,
Glycogen cơ thể dịch cơ thể
/gan,cơ

Tổ chức
Cấu tạo cơ thể
NGUỒN GLUCOSE / CƠ THỂ ĐẠI CƯƠNG

NỘI SINH NGOẠI SINH

- Glycogen
- Tinh bột
- Galactose
- Glycogen
- Mannose
- Cellulose
- Pentose

Acid amin, - DS: Sac, lac, maltose,..

glycerol - MS: Glu(nho), fruc (trái
 glucose cây), mannose, ribose,..
 SỰ TIÊU HÓA VÀ HẤP THU GLUCID

PS DS
Tinh bột,
Glycogen:
 -Amylase Phân giải /
/tuyến Tụy,
nước bọt
Enzym đường
tiêu hóa

Glu Amylase ?
 HOẠT ĐỘNG XÚC TÁC CỦA AMYLASE

Endoamylase

Exoamylase

- amylase và β- amylase đều thủy phân LK - 14

  - AMYLASE

Amylose LK 16 Amylosepectin

Maltose, oligosaccarid (dextrin)

Chủ yếu Ruột non Thiếu

Oligosaccaridase/ Maltase, hụt ?
saccarase, lactase

Monosaccarid: Glucose, fructose, galactose

 SỰ TIÊU HÓA VÀ HẤP THU GLUCID
MS
Tốc độ hấp thu: Galactose(110)>Glu(100)
>fruc(43) >mannose(19) > pentose(15-19)

Cơ chế hấp thu Yếu tố

ảnh
Khuếch tán đơn giản: Vận chuyển tích cực:
hưởng
phụ thuộc gradient
đến sự
(Glucose galactose)  hấp
[MS] TB màng Năng lượng cung cấp thu?
ruột/máu
 Hấp thu tối ưu nhất khi có
các vitamin nhóm B (thiamin,
pyridoxine, pantothenic acid)

Thay đổi [cation] như

Thyroxin: Tăng K+ : tăng hấp thu glu
hấp thu hexose Hấp thu
MS/ruột
non

YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG HẤP THU GLUCID

ĐẠI CƯƠNG SỬ DỤNG GLUCOSE /CƠ THỂ ?

Thoái hóa Tổng hợp SD tổng hợp các TH

dạng dự trữ thành phần khác a.amin,
a.béo
CCNL
(X.ra tất Glycogen - Ribose, deoxyribose
cả các mô) (gan, mô) - Mannose, glucosamine,
galactosamin, a.neuramic
- A. glucuronic
- Galactose
Acid béo
(triglycerid TH a.amin thay thế,
/mô mỡ) a.béo /mô mỡ
 THOÁI HÓA GLUCOSE

Glu G-6-P

HDP-
Đường phân Thoái hóa Uronic acid
(glycolysis)

HMP
Hexose monophosphat
(pentose phosphat)
ĐƯỜNG PHÂN
(glycolysis)
 Hexokinase

ĐƯỜNG PHÂN Isomerase

(glycolysis) phosphofructokinase

Isomerase

dehydrogenase

?? Phosphoglycerat kinase

Phosphoglycerat mutase

Dehydrat hóa
Enolase
Pyruvat kinase
 ĐƯỜNG PHÂN
Oxy hoá glucose đến pyruvat (glycolysis)
gọi là quá trình đường phân
(glycolysis). Chia 2 giai đoạn:
(GAP)
• Giai đoạn 1:
(DOAP)
2 lần phosphoryl hóa Glucose
=> DOAP, GAP (5 phản ứng).
• Giai đoạn 2: Oxy hóa GAP
=> Pyruvat (5 phản ứng)
GIAI ĐOẠN 1 ĐƯỜNG PHÂN GIAI ĐOẠN 2
(glycolysis)

5
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis)
Qúa trình đường phân (glycolysis) có 10 phản ứng:

Phản ứng 1:
Phosphoryl hóa glucose  Glucose 6-phosphat
Xúc tác nhờ enzyme: hexokinase

Phản ứng 2:
Glucose 6-phosphat đồng phân hóa thành fructose-6-
phosphate. Xúc tác nhờ enzyme: isomerase
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis)

Phản ứng 3: Fructose 6-phosphat phosphoryl hóa thành fructose-

1,6- diphosphat. Xúc tác nhờ enzyme: Phosphofructosekinase

Phản ứng 4: Fructose-1,6-diphosphat bị cắt đôi thành chất 3C:

glyceraldehyd-3-phosphat (G3P) và dihydroxyaceton phosphat (DHAP).
Xúc tác nhờ enzyme: aldolase
 G3P tiếp tục thoái hóa  phản ứng 6, 7, 8, 9, 10.
Phản ứng 5: DHAP  Đồng phân hóa thành G3P khi cần hoặc
 Thóa hóa thành glycerolTổng hợp lipid
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis)

Phản ứng 6: Glyceraldehyd-3-phosphat (G3P) bị oxy hóa, phosphoryl hóa

tạo ra 1,3-diphophoglycerat.( E: glyceraldehyd -3-phophat dehydrogenase)
 tạo ra 1 NADH H+
 Đến giai đoạn này số ATP từ glycolysid là 0

Phản ứng 7:
1,3-diphophoglycerat  3-phosphoglycerat
 giải phóng 1 ATP
Xúc tác nhờ enzyme: phosphorycerat kinase
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis)

Phản ứng 8:
3-phosphoglycerat đồng phân hóa thành 2-phophoglycerat
Xúc tác nhờ enzyme: isomerase (phosphorycerat mutase)

Phản ứng 9:
2-phophoglycerat bị khử nước tạo phophoenolpyruvat (PEP)
Xúc tác nhờ enzyme: enolase (dehyrat hóa)
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis)

Phản ứng 10:

phophoenolpyruvat (PEP) khử phosphat tạo ra pyruvat
 Tạo 1 ATP
Xúc tác nhờ enzyme: pyruvate kinase

Số ATP
tạo ra ?
 Hexokinase

ĐƯỜNG PHÂN Isomerase

(glycolysis)
phosphofructokinase

Isomerase

dehydrogenase

?? Phosphoglycerat kinase

Phosphoglycerat mutase

Dehydrat hóa
Enolase
Pyruvat kinase
THOÁI HÓA GLUCOSE
Chuyển hóa
tiếp tục của
acid pyruvic

Điều kiện
hiếu khí

Chu trình
E? kreb
Chuyển hóa
tiếp tục của
acid pyruvic
 Chuyển hóa
tiếp tục của
acid pyruvic

Điều kiện
yếm khí

Lên men Mỏi cơ tích tụ

rượu lactic acid
NĂNG LƯỢNG TỪ GLYCOLYSIS
 NĂNG LƯỢNG TỪ GLYCOLYSIS

Glycogen
Pi 1Glucose 38 ATP
Glucose-1-P Glucose-6-P (Nếu Glucose của
glycogen  39 ATP)

Acid pyruvic
+ oxy
- oxy
Etanol Acetyl-CoA
Acid Lactic
CT Kreb

? CO2 và H2O
ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis) Ở CƠ

CHU TRÌNH CORI

 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis) Ở CƠ
Thiếu NL
Chu trình Cori
 ĐƯỜNG PHÂN (glycolysis) Ở HỒNG CẦU

Glucose

Tái sử dụng
Glucose-6-P /đường phân
ATP ?

Lactat
Glyceraldehyd-3-P NAD+

NADH
1,3-DPG pyruvat
 CON ĐƯỜNG HEXOSE MONOPHOSPHAT

- Xảy ra song song với con đường đường phân, chiếm tỷ lệ thấp hơn
nhiều (7-10%).
- Vai trò: Không có chức năng tạo ATP
• Tạo NADPH.H+: tham gia khử hóa trong quá trình tổng hợp acid
béo, steroid, aminoacid và glutathion.
• Tạo ribose cung cấp cho quá trình tổng hợp nucleotide và a.nucleic.
CON ĐƯỜNG HMP
 CON ĐƯỜNG HMP

Oxy hóa trực tiếp G-6-P thành pentose

phosphat

• E: glucose-6-phosphat dehydrogennase

(G6PD) và 6 phosphogluconat dehydrogenase

(6PGD)

• Sản phẩm: Pentose phosphate, NADPH, H+

Chu trình Pentose

 CON ĐƯỜNG HMP
HMP Xảy ra ưu thế ở TBC ở 1 số tổ chức và TB:
+ Gan & mô mỡ: cần NADPH.H+ để tổng hợp acid béo.
+ Tuyến sữa (thời kỳ đang hoạt động): cần NADPH.H+ để tổng hợp
acid béo và amino acid
+ Tuyến giáp
+ Vỏ thượng thận: cần NADPH.H+ để tổng hợp hormon steroid
+ Tinh hoàn: cần NADPH.H+ để tổng hợp hormon steroid, cần ribose để
tổng hợp a.nucleic.
+ Hồng cầu:
CON ĐƯỜNG HEXOSE MONOPHOSPHAT (HMP)
+Hồng cầu:
Glutathion NADPH.H+ Glutathion
(dạng oxi hóa) (dạng khử)

Chất giải độc tế bào (Glutathion – dạng khử)

 phân hủy H2O2: là 1 chất oxh mạnh, làm giảm thời gian sống
của tế bào, tổn hại màng tb hồng cầu → tiêu huyết (hemolysis)
 vỡ hồng cầu
 CON ĐƯỜNG HMP
Bệnh lý di truyền: Thiếu 1 enzyme của con đường HMP
Glucose-6- Phosphat Deydrogenase (G6PD)
Hậu quả: không tạo được NADPH.H+
Khi bệnh nhân dùng các thuốc tạo ra các gốc có tính oxy hóa (
thuốc sốt rét primaquin, aspirin, sulfonamid,..) hay ăn các loại đậu
(fava beans) gây thiếu máu tán huyết (hemolytic anemia)
Đây là bệnh lý di truyền rất thường gặp (đặc biệt ở nam giới) nên
tầm soát ngay sau khi sinh.
Kết luận-CON ĐƯỜNG HMP
HMP
3 G-6P

3 CO2 3 pentose phosphat.

PGA 2 G-6P

Đường phân

Fructose-1,6- DP
A.pyruvic

? G-6P
 LIÊN QUAN: GLYCOLYSIS VÀ HMP
Glycoglysis và HMP có một số sản
phẩm chung:
- Các triose phosphat,
- fructose-6-phosphat
- fructose -1,6-diphosphat.

Sự thoái hóa tiếp theo những sản phẩm

này không phân biệt chúng có nguồn
gốc từ con đường thoái hóa nào,
CON ĐƯỜNG URONIC ACID
CON ĐƯỜNG URONIC ACID
 CON ĐƯỜNG URONIC ACID
- Xảy ra ở gan
- Sản phẩm tạo thành :
+ không tạo ra ATP
+ a. glucuronic, pentose, a. ascorbic (vit C)
- UDP-Glucuronat :
dạng hoạt động của glucuronat.
+ Tiếp tục tổng hợp proteoglycan, hormon steroid, bilirubin.
+ Liên hợp với 1 số thuốc để đào thải qua nước tiểu
 CON ĐƯỜNG URONIC ACID
• Gồm 3 giai đoạn:
 Tạo acid glucuronic từ G6P (quan trọng nhất).
 Biến đổi L-gulonat => acid ascorbic/thực vật.
 Tạo xylose-5P từ L-gulonat, sau đó xylose-5P => G6P ban đầu.
 Ý nghĩa:
Cung cấp acid glucuronic: liên hợp với bilirubin tự do tạo
Bilirubin liên hợp (vai trò liên hợp khử độc/gan).
Tổng hợp vitamin C (ở thực vật).
 THỦY PHÂN (PHÂN GIẢI)
GLYCOGEN

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP 47

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP 48
Gồm có 4 phản ứng cần: THỦY PHÂN GLYCOGEN

(1) Phosphorylase:
thủy phân liên kết α-1,4
(2) Gluconotransferase cắt nhánh (để nhánh chỉ còn 1
Glucose) 1,6-glucosidase cắt liên kết α-1,6.
(3) Phosphoglucomutase: Đồng phân
Glucose – 1 – ℗ → Glucose – 6 – ℗
(4) Glucose-6-phosphatase:
Glucose – 6 – ℗ → Glucose
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP 49
 THỦY PHÂN GLYCOGEN
• Ở gan: có Glucose-6-phosphatase
Glycogen → Gluocse: đi vào hệ tuần hoàn, cung cấp cho
mọi cơ quan.
• Ở cơ: không có Glucose-6-phosphatase Glycogen →
Glucose – 6 – ℗: đi vào Đường phân → Năng lượng co cơ.
►Như vậy
• Glycogen ở gan đóng vai trò dự trữ năng lượng cho cơ thể.
• Glycogen của cơ không đóng vai trò dự trữ cho cơ thể.(?)
 3.TỔNG HỢP

► TÂN TẠO GLUCOSE

►TỔNG HỢP GLYCOGEN
►TỔNG HỢP LACTOSE
►TỔNG HỢP GLYCOPROTEIN
Nhu cầu glucose của não: TÂN TẠO GLUCOSE
khoảng 120g/ngày (Gluconeogenesis)

- Nhu cầu glucose của toàn bộ cơ thể là

Não và hồng cầu sử
160g/ngày.
dụng glucose là nguồn
-Tổng lượng glucose trong glycogen dự trữ
năng lượng cơ bản và
của cơ thể ở bất kỳ thời điểm nào là 190g
duy nhất nhưng lại
- Glucose trong toàn bộ dich cơ thể là 20g.
KHÔNG tổng hợp
 Glucose dự trữ của cơ thể chỉ đủ cung
được glucose.
cấp cho nhu cầu glucose trong một ngày.
 Tân tạo Glucose
(Gluconeogenesis)
Tổng hợp glucose xảy ra
► Khi đói kéo dài trên một ngày
► Cơ thể hoạt động cường độ cao
►Cạn kiệt glycogen dự trữ…..

Glucose phải được tổng hợp mới (từ

các nguyên liệu khác)  tân tạo
glucose (gluconeogenesis).
02 loại aa lysin và leucin TÂN TẠO
KHÔNG tham gia tổng hợp GLUCOSE
cho glucose
Quá trình xảy
+ Alanin từ chu trình
ra trong tế bào
gluose-alanin ở cơ
chất của TB
+Propionat sản phẩm thoái
hóa acid béo hay acid amin
+ Glycerol sản phẩm thoái
hóa lipid.
TÂN TẠO
GLUCOSE
 TÂN TẠO GLUCOSE Xảy ra
ở đâu ?
Tân tạo glucose (gluconeogenesis)
Quá trình sinh tổng hợp glucose từ nguồn nguyên liệu có
cấu tạo 3 và 4 cacbon.
Các thành phần chính tham gia tân tạo glucose là lactat
( sản phẩm từ quá trình đường phân xảy ra ở cơ xương
và hồng cầu) và amin ( từ nguồn thức ăn hay từ quá
trình phân giải protein) trong thời gian đói và xa bữa ăn.
 TÂN TẠO GLUCOSE

Quá trình tân tạo glucose xảy ra chính ở gan, ngoài ra còn gặp
ở phần vỏ thận.
- Glucose được tạo mới chủ yếu cung cấp cho não, mô thần
kinh và cơ xương.
- Ngoài ra một phần sẽ cung cấp cho quá trình tổng hợp các
hexoamin, các polysaccarid phức tạp và các glycoprotein hay
glycolipid.
TỔNG HỢP
GLYCOGEN
 TỔNG HỢP GLYCOGEN

( 1% - 3%)

( 2% - 8%)

Tổng lượng Tổng lượng

glycogen/cơ glycogen/gan
Chỉ dùng cho cơ Sử dụng cho
(co cơ) toàn cơ thể

Glycogen dự trữ
GLYCOGEN: Cơ và Gan ?
TỔNG HỢP GLYCOGEN Điều hòa
[Glu]/máu
NLCC cho gan Phân giải =
hoạt động: Thoái tổng hợp Glycogen
hóa acid béo
Glycogen synthase
MS,aa, glycerol, và phosphorylase
a.lactic Glucose Glucose/
máu
Nội tiết tố ?

Mô 
Phân giải Năng lượng
= 300
tổng hợp
Glycogen Glycogen synthase
và phosphorylase
 GAN: CÂN BẰNG ÁP SUẤT THẨM THẤU

VAI TRÒ
CỦA
GAN ?
TỔNG HỢP GLYCOGEN

Glucose
Phosphoryl hóa

glucose-6-phosphat
Đồng phân hóa

glucose-1-phosphat

glycogen.
TỔNG HỢP
LACTOSE
TỔNG HỢP LACTOSE
 TỔNG HỢP LACTOSE

- Lactose: Disaccharid duy nhất

được tổng hợp ở cơ thể người và
ĐV cao cấp.

- Tổng hợp ở tuyến sữa các SV cái

(trong thai kỳ và cho con bú) từ
glucose (từ máu hay từ sự thủy
phân glycogen)
 TỔNG HỢP GLYCOPROTEIN

Giai đoạn đầu: Tổng hợp chuỗi

oligosaccarid gắn lipid ( DPP:
dolichol phosphat) Xảy ra ở
lưới nội chất.
oligosaccarid-DPP sẽ chuyển
sang liên kết với một
polypeptide Glycoprotein.
 CHUYỂN HÓA CÁC
MONOSACCARID KHÁC
CHUYỂN HÓA CÁC MONOSACCARID KHÁC
 SỬ DỤNG GALACTOSE

Quá trình chuyển galactose thành

glucose-6-P:
gồm 4 phản ứng:
• Phosphoryl hóa
• Chuyển gốc UDP sang galactose
và gốc P sang glucose Vai trò galactose: Tổng
• Epimer hóa hợp lactose, glycolipid,
• Isomer hóa glycoprotein, proteglycan
BỆNH GALACTOSE MÁU ( GALACTOSEMIA)

CHC 33%
BỆNH GALACTOSE MÁU ( GALACTOSEMIA)

CHC 33% 2

3
 BỆNH GALACTOSE MÁU ( GALACTOSEMIA)

Bệnh di truyền: galactose huyết (galactosemia)

do thiếu Galactose Uridyl Transferase → tích tụ Galactose
 Galactose-1-℗ trong máu và mô (gan, não)
- Lâm sàng: chậm phát triển trí não, đục thủy tinh thể, gan
to, suy thận, vàng da
- Phòng ngừa:
Loại bỏ galactose khỏi chế độ ăn càng sớm càng tốt
 BỆNH GALACTOSE MÁU ( GALACTOSEMIA)

Triệu chứng: trẻ bú kém, Đục thủy tinh thể

chậm lớn và vàng da.

Nhiễm khuẩn huyết, amonia
cao và shock  tử vong. Suy thận

Đục thuỷ tinh thể thấy ở

khoảng 10% trẻ bị bệnh.
• Nguồn gốc: Sucrose trong chế độ ăn SỬ DỤNG FRUCTOSE

Chế độ ăn nhiều fructose:

trái cây, đường mía, bia
 tăng tổng hợp acid béo, VLDL.
 tăng tổng hợp triglyceride, LDL,
cholesterol huyết …???
 SỬ DỤNG MANNOSE

Thức ăn giàu polysaccharid, glycoprotein.

Mannose → Mannose-6-℗ → Fructose-6-℗
CHUYỂN HÓA GLUCOSE
Ở MỘT SỐ TRẠNG THÁI
SAU KHI HẤP THU GLUCOSE TỪ HỆ TIÊU HÓA (fed state)

Carbonhydrat Não: → CO2 + H2O

Cơ: → CO2 + H2O

Cơ: → glycogen /cơ
Monosaccharid
(chủ yếu là Glucose)
Gan: → CO2 + H2O,
Gan: → glycogen /cơ thể
Gan: → triglycerid

Ruột Mô mỡ → triglycerid
 Ở TRẠNG THÁI ĐÓI

Khi cơ thể thiếu thức ăn → đường huyết giảm dưới giới hạn
( khoảng 2,5mM)
→ rối loạn hệ TKTW → nhu cầu cấp thiết duy trì đường huyết.
• Triệu chứng:
- Hoạt động cơ yếu, không phối hợp.Triệ
- Rối loạn nhận thức và đổ nhiều mồ hôi.Triệ
Tình trạng kéo dài sẽ dẫn đến hôn mê.
Quá trình phóng
thích acid béo từ
dạng dự trữ
( triacylglycerol)
/mô mỡ gọi là QT
lipolysis.
 Ở TRẠNG THÁI ĐÓI

Adrenalin + Glucagon

Các hormon
Glucorticoid
tham gia

Glucagon
Adrenaline + ACTH
LIÊN QUAN
CHUYỂN HÓA
GLUCOSE
LIÊN QUAN CHUYỂN HÓA GLUCOSE
ĐIỀU HÒA CHUYỂN HÓA
GLUCOSE –GLYCOGEN…
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

Nguồn cung cấp glucose vào máu:

Chỉ số sinh lý glucose máu:
Ngoại sinh và nội sinh (glycogen, tân
0,7 - 1,2 g/L hay 70-120 mg%
tạo glucose)
(mg/dl) hay 4,22 - 6,67mmol/L.
►Sử dụng glucose:
Đường huyết luôn luôn ổn định
- Ở các tổ chức nhất là mô cơ, mô
nhờ sự cân bằng giữa nguồn
thần kinh, mô mỡ,….
cung cấp và lượng sử dụng.
- Tổng hợp dạng dự trữ ở tất cả các
tổ chức nhất là gan và cơ.
 Glucagon (tụy)
Tăng đường huyết
Adrenalin- Corticoid

Giảm đường huyết

(thượng thận)
Insulin
ACTH – GH

( tiền yên) (tụy)

Thyroid
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

Vai trò insulin (từ TB đảo β- Langerhans/tụy)

 giảm glucose máu?

(1) Tăng sử dụng glucose ở tất cả các mô

nhất là TB cơ, xương, tim và mô mỡ bằng
cách tăng hoạt động GLUT4 vận chuyển
glucose qua MTB, kích thích sinh tổng
hợp các enzyme chính của con đường
đường phân (glycolysis)
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

Vai trò Insulin:

(2) Tăng tổng hợp glycogen bằng cách tăng hoạt glycogen
synthase
(3) Giảm sự phân ly glycogen ở gan, cơ.
Ngoài ra insulin còn làm tăng quá trình sử dụng glucose để
tổng hợp acid béo và lipid dự trữ ở mô mỡ và ức chế các
hormon gây tăng glucose máu.
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

* Ở trạng thái đói hay xa bữa ăn:

Hormon glucagon, glucocorticoid, adrenalin, ACTH (Adreno Cortico
Tropin), hormon tăng trưởng (?) đóng vai trò điều hòa
Cơ thể phải huy động nguồn acid amin  tân tạo glucose.
Nguồn nguyên liệu chính là các thể ceton từ sự thủy phân các acid
béo của mô mỡ thay thế cho glucose
 Cơ thể trong tình trạng đói kéo dài, cơ rất cần thiết cho sự sống
(nguồn cung cấp glucose ).
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

- Glucagon: do tế bào tụy tiết ra, tăng phân giải glycogen ở

gan (glycogen  glucose)
- Adrenaline: do tủy thượng thận tiết ra (khi co cơ hay kích
thích thần kinh), tăng phân giải glycogen ở gan và cơ

- Thyroxin: do tuyến giáp tiết ra

tăng phân giải glycogen ở gan và tăng hấp thu Glucose ở ruột
 ĐIỀU HÒA CHUYỂN GLUCOSE –GLYCOGEN…

Glucocorticoid: từ vỏ thượng Hormon tăng trưởng: tuyến yên

thận trước  Tăng glycogenolysis
+ Tăng glycogenolysis (phân giải (glycogen  glucose)
glycogen  glucose) ở gan và cơ + Giảm glycogenesis

+ Tăng hấp thu Glu ở ruột, Tăng + Giảm sự thấm Glu vào các mô

gluconeogenesis (tân tạo glucose) ACTH: do tuyến yên trước sản xuất
+ Giảm tiêu dùng Glucose ở các Kích thích vỏ thượng thận tiết ra
mô ngoài gan Glucocorticoid
 RỐI LOẠN
CHUYỂN HÓA GLUCID
 Đường huyết người bình thường:
ĐTĐ - Đói: 4,2- 6,6 mmol/l
THẬN THẬN
- Sau ăn: < 11mmol/l
NƯỚC
TIỂU

I TẾ BÀO
ĐTĐ GLUT4

TYP1
I
ĐTĐ
TYP2
 VẬN CHUYỂN GLUCOSE QUA MTB

- Bởi 5 tác nhân vận chuyển GLUT1 → GLUT5.

* Gan : GLUT2 * Ruột : GLUT 2, 5
* Cơ : GLUT3, 4, 5 * Não : GLUT1, 3
GLUT1 Hồng cầu, mao mạch não
GLUT2 Gan, màng ruột. tế bào tụy
GLUT3 Tế bào thần kinh (não), cơ của bào thai
GLUT4 Mô nhạy cảm insulin (cơ xương, cơ tim, mô mỡ)

GLUT5 Màng ruột, cơ xương, mô mỡ (đây cũnng là tác

nhân vận chuyển fructose)
VẬN CHUYỂN GLUCOSE QUA MTB

MTB gan,
màng ruột, tụy
 BỆNH TIỂU ĐƯỜNG THỂ TỤY

Type 1 Type 2
Trẻ em, người trẻ (<20 tuổi) Người cao tuổi (>40 tuổi), thừa cân béo phì

Tế bào β – Langerhans tụy Tế bào β – Langerhans tụy vẫn có khả năng tiết
không có khả năng tiết ra insuline bình thường, tuy nhiên không hiệu
insuline quả trong việc duy trì đường huyết

Điều trị: điều chỉnh chế độ ăn + dược phẩm

Điều trị: bổ sung insulin nhằm kích thích tiết insulin của tế bào β –
Langerhans tụy
 BỆNH TIỂU ĐƯỜNG THỂ TỤY
TYPE 1 TYPE 2
Nguyên nhân: Bệnh tự miễn. Nguyên nhân:
Hệ thống miễn dịch tự tạo kháng tế bào đích không nhạy cảm với insulin
thể tấn công tế bào β – Langerhans do:
tụy. - yếu tố di truyền
- rối loạn chuyển hóa do béo phì, stress…

Triệu chứng: Triệu chứng:

ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, âm thầm diễn biến
sụt cân nhanh, mệt mỏi, uể oải,
hoa mắt
 ĐẶC ĐIỂM CỦA ĐTĐ THỂ TỤY

- Đường huyết tăng.

- Thể ceton và acid béo trong máu
tăng.
- Mất muối → Tăng lượng nước
tiểu, tăng ure
- Mô và tế bào đói năng lượng.
 NGUYÊN NHÂN CỦA ĐTĐ THỂ TỤY

Thiếu insulin
→ giảm vận chuyển Glucose qua màng tế bào (giảm hoạt GLUT4)
→ giảm quá trình phosphoryl hóa glucose (giảm hoạt các enzyme
của quá trình đường phân).
►tăng Glucose dịch ngoại bào (máu, dịch gian bào), giảm Glucose
nội bào.
► tế bào đói năng lượng → tăng chuyển hóa các cơ chất khác tạo
năng lượng,
NGUYÊN NHÂN CỦA ĐTĐ THỂ TỤY

Tăng thoái hóa lipid: ….?

các acid béo được giải phóng từ mô mỡ →
AcetylCoA .  Tăng Acetyl CoA …?
 thiếu acid oxaloacetic tiếp nhận
► AcetylCoA tích tụ, chuyển hóa theo hướng tạo thể
thể cetone: tăng đào thải qua nước tiểu và hơi thở.
 HẬU QUẢ CỦA ĐTĐ THỂ TỤY

Thể Cetone Rối loạn chuyển hóa lipid

Muối → tăng Ptt → tăng đào rối loạn trao đổi muối - nước
thải nước qua thận
Glucose rối loạn cân bằng acid - base

Tế bào đói năng lượng Rối loạn, thoái hóa: Tổn thương hệ
mạch, đục thủy tinh thể, suy giảm miễn dịch Nhiễm khuẩn
 HẠ ĐƯỜNG HUYẾT TỰ PHÁT

- U tế bào đảo Langerhans → tăng tiết insulin

→ giảm đường huyết thời điểm xa bữa ăn, hay
→ gây những cơn hôn mê hạ đường huyết.
- Do insulin:
+ ức chế phân giải glycogen
- + ức chế chuyển hóa acid béo
- D + ức chế tân tạo glucose
 HẠ ĐƯỜNG HUYẾT TỰ PHÁT

Não
Hệ tiêu hóa

Không có glucose
Glucose ít Insulin

Aminoacid ít,
Glycogen thể ceton ít Cơ

Acid béo ít Mô mỡ
 GALACTOSE HUYẾT - GALACTOSEMIA

Bệnh di truyền thiếu enzyme: Galactose Uridyl Transferase

→ tích tụ Galactose, Galactose-1-℗ trong máu và mô (gan,
não)
- Lâm sàng:chậm phát triển trí não, đục thủy tinh thể, gan to,
suy thận, vàng da
- Phòng ngừa:
loại bỏ galactose khỏi chế độ ăn càng sớm càng tốt