Download as docx, pdf, or txt
Download as docx, pdf, or txt
You are on page 1of 3

1.

Các yếu tố gây bệnh


- Yếu tố bên ngoài:
+ Virus gây nhiễm gan ( EBV), Herpesm cytomegalo, A B C D E G
+ Ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan và giun
+ Nhiễm độc
- Yếu tố bên trong:
+ Ứ mật tiên phát
+ Ứ mật thứ phát
+ Ứ trệ tuần hoàn
+ Do tim
+ Rối loạn chuyển hóa
2. Các bệnh phổ biến:
- Ứ trệ tuần hoàn => Budd – Chiari
- Thiếu bẩm sinh glycogen – 6 – phosphatase => Vol Gierke
- Rối loạn chuyển hóa đồng => Bệnh wison
- Thiếu enzyme vận chuyển => bệnh Gilbert
- Thiếu enzyme transferase làm bilirubin tự do ko thành kết hợp => bệnh Crigler Najjar
- Tăng hoạt động enzyme transferase làm bilirubin kết hợp tăng => bệnh Dubin Johnson
3. Đường xâm nhập của các yếu tố gây bệnh:
- Đường TM cửa ( quan trọng nhất)
- Đường ống dẫn mật
- Đường tuần hoàn
- Đườnng bạch huyết => amip
4. Rối loạn chức năng chuyển hóa
- Rối loạn chuyển hóa protid:
+ Giảm khả năng tổng hợp protid
+ Giảm khả năng giáng hóa protid
- Rối loạn chuyển hóa lipid:
+ Thiếu muối mật => nhiều mỡ => đầy bụng , khó tiêu
+ Mỡ lưu hành trong LP bị giảm
+ Tắc mật => lượng mỡ - cholesterol trong máu đều tăng
- Rối loạn chuyển hóa glucid:
+ Giảm khả năng dự trữ glucose
+ Tăng các sản hẩm chuyển hóa turng gian của glucid như lactac, pyruvate
- Rối loạn chuyển hóa muối nước:
+ Phù
 Giảm áp lực keo trong long mạch
 Tăng áp lực TM cửa + tăng áp lực thủy tĩnh => cổ trướng
 Giảm khả năng phân hủy 1 số hocmoc chuyển hóa nước ( ADH, aldosterone)
5. Rối loạn chức năng chống độc:
- 2 hình thức: cố định và thải trừ
+ Chậm phân hủy 1 số hocmon
+ Giảm khả năng cố định chất màu
+ Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc
6. Vàng da:
- Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi sắc tố mật trong máu cao hơn bình thường, đủ ngấm vào da và
niêm mạc => vàng
- Nguyên nhân:
+ Trước gan => Tăng mức hủy hồng cầu => bilirubin tự do quá nhiều trong máu, bilirubin kết hợp
vẫn cao do gan vẫn bth
+ Tại gan: Rối loạn khâu 2 + rối loạn khâu 3 + tổn thương tế bào nhu mô gan và rối loạn bài tiết
mật
+ Sau gan ( do tắc mật): bilirubin tăng thay cho bilirubin kết hợp
7. Đặc điểm tuần hoàn gan:
- 2 nguồn cấp máu: ĐM gan + TM cửa -> TM gan + TM trên gan
- Rối loạn tuần hoàn gan:
+ Giảm lưu lượng tuần hoàn
+ Ứ máu tại gan: do cản trở máu về tim phải
+ Tăng áp lực TM cửa
+ Cổ trướng => là 1 dạng phù thũng
8. Rối loạn chức phận cấu tạo máu:
- Là nơi cần thiết cho quá trình cấu tạo hồng cầu
- Thiếu máu do thiếu protein, sắt, vitamin
9. Suy gan:
- Là tình trạng bệnh lý trong đó gan không làm tròn các chức năng của nó và ảnh hưởng đến hoạt
động cơ quan khác
10. Suy gan cấp:
- Chia làm 3 loại
+ Tối cấp: trong vòng 1 tuần
+ Cấp: 3 tuần
+ Bán cấp: 2- 3 tháng
- Nguyên nhân:
 Tất cả nguyên nhân làm gan nhiễm độc nặng
- Biểu hiện
 Glucose máu giảm, cholesterol este hóa giảm nhiều, ammoniac tăng cao
11. Suy gan mạn
- Nguyên nhân:
+ Những người bị bệnh gan kéo dài. Nhu mô gan bị tổn hương làm ảnh hưởng đến chức năng
gan
- Biểu hiện:
+ Rối loạn chức năng tiêu hóa
+ Rối loạn chức năng tuần hoàn: Thiểu năng tim mạch, chảy máu, giảm số lượng hồng cầu, thay
đổi các thành phần máu
+ Rối loạn chức năng thận
+ Rối loạn chức phận thần kinh
12. Hôn mê gan:
- Bắt đầu từ những rối loạn thần kinh
- Cơ chế
+ Tăng ammoniac trong máu
+ Tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả
+ Giảm glucose máu, phù tổ chức não, các sản phẩm độc từ ống tiêu hóa không được gan cố
định, thải trừ và tình trạng suy sụp cơ thể

You might also like