BỆNH THẬN MẠN

BS.Nguyễn Trần Quốc Việt

Bộ môn Nội tổng quát – Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch

MỤC LỤC

PHẦN 1: CHẨN ĐOÁN.................................................................................................................................................... 142

1.1. Các bệnh cảnh giúp gợi ý chẩn đoán ............................................................................................................ 142
1.2. Chiến lược chẩn đoán xác định ..................................................................................................................... 142
1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn ................................................................................................ 142
1.2.2. Chiến lược tầm soát bệnh thận mạn .................................................................................................... 143
1.2.3. Chiến lược chẩn đoán dựa vào hội chứng tăng azote máu .............................................................. 143
1.2.4. Tiêu chuẩn tổn thương cấu trúc thận .................................................................................................. 145
1.2.5. Đánh giá độ lọc cầu thận....................................................................................................................... 148
1.3. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân ............................................................................................................. 150
1.3.1. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân không phụ thuộc sinh thiết thận .......................................... 151
1.3.2. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân dựa vào sinh thiết thận .......................................................... 153
1.4. Phân tầng nguy cơ ........................................................................................................................................... 153
1.4.1. Phân tầng nguy cơ bệnh thận mạn ở tất cả các mức độ lọc cầu thận ước đoán. ........................... 153
1.4.2. Phân tầng nguy cơ đối với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối....................................................... 157
PHẦN 2: PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ........................................................................................................................................ 158
2.1. Tổng quan điều trị ........................................................................................................................................... 158
2.2. Mục tiêu điều trị .............................................................................................................................................. 159
2.3. Lựa chọn chiến lược điều trị .......................................................................................................................... 159
2.3.1. Chỉ định điều trị thay thế thận ............................................................................................................. 159
2.3.2. Lựa chọn phương thức điều trị thay thế thận dài hạn ...................................................................... 161
2.4. Điều trị nội khoa cơ bản.................................................................................................................................. 163
2.5. Lịch tái khám khi theo dõi điều trị bệnh thận mạn ..................................................................................... 164

141
PHẦN 1: CHẨN ĐOÁN

1.1. CÁC BỆNH CẢNH GIÚP GỢI Ý CHẨN ĐOÁN

Bệnh thận mạn là tình trạng tổn thương chức năng thận hoặc cấu trúc của thận
ảnh hưởng đến tiên lượng và sức khoẻ của bệnh nhân kéo dài hơn 3 tháng. Bệnh thận
mạn về mặt bản chất thì hoàn toàn không phải là một bệnh lí thực sự mà có thể nói là
một biến chứng của tất cả các bệnh lí thận và bệnh của đường tiểu diễn tiến âm thầm
và dai dẵng. Do đó, bệnh thận mạn có thể hoàn toàn không có biểu hiện triệu chứng.
Biểu hiện chính của bệnh thận mạn chính là tình trạng biến chứng của ứ đọng các chất
chuyển hoá azote và các chất chuyển hoá, điện giải, gốc proton cần loại thải qua đường
tiểu [gọi chung là hội chứng tăng azote máu]. Như vậy, các bệnh cảnh chính để từ đó
đưa ra chẩn đoán bệnh thận mạn bao gồm:
 Tầm soát thường quy ở những đối tượng bệnh nhân có nguy cơ cao.
 Nhập viện hoặc đi khám bệnh vì biểu hiện của hội chứng tăng azote máu.
1.2. CHIẾN LƯỢC CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Bệnh nhân có biểu hiện của Tầm soát thường quy ở Bệnh nhân có
hội chứng tăng azote máu bệnh nhân có nguy cơ cao bệnh thận từ trước

Thực hiện xét nghiệm soi cặn lắng nước

tiểu, đạm niệu, khảo sát hình ảnh học

Thoả tiêu chuẩn của bệnh

thận mạn > 3 tháng

(+) (-)

Xác định chẩn đoán Tìm chẩn đoán khác giải thích triệu chứng lâm sàng
bệnh thận mạn và tiếp tục duy trì chế độ tầm soát bệnh thận mạn

Hình 1. Nguyên tắc xác định chẩn đoán bệnh thận mạn.
1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn
Bảng 1. Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn.2
Thỏa 1 trong các tiêu chuẩn sau:
 Albumin niệu [AER ≥ 30 mg/24 giờ; ACR ≥ 30 mg/g (3 mg/mmol)]
Tiêu chuẩn tổn  Bất thường cặn lắng nước tiểu
thương thận  Bất thường điện giải và các bất thường khác liên quan rối loạn chức
(kidney damage) năng ống thận
 Bất thường cấu trúc trên hình ảnh học
 Tiền sử ghép thận
Tiêu chuẩn suy giảm
GFR < 60 mL/phút/1,73 m2 (thỏa giai đoạn 3a – 5)
độ lọc cầu thận
AER: Tốc độ thải albumin (Albumin Excretion Rate), ACR: Tỉ số Albumin niệu trên Cretinine niệu

142
 Bệnh thận mạn (Chronic Kidney Disease – CKD) được định nghĩa là tình trạng
tồn tại bất thường cấu trúc thận hoặc chức năng thận kéo dài > 3 tháng VÀ có ảnh
hưởng đến sức khỏe của bệnh nhân. [không phải bất kì bất thường nào của cấu trúc
hoặc chức năng thận đều có thể gây ảnh hưởng xấu lên sức khỏe của bệnh nhân. Một
ví dụ kinh điển cho tình huống này chính là những người khỏe mạnh hiến thận, GFR
của những cá thể này có thể ở mức khoảng 55 mL/phút/1.73m2, nhưng với tình trạng
này sức khỏe bệnh nhân không bị ảnh hưởng nặng].
1.2.2. Chiến lược tầm soát bệnh thận mạn

Bảng 2. Các đối tượng nguy cơ của bệnh thận mạn.3

 Bệnh tự miễn  Tắc nghẽn đường tiểu dưới
 Đái tháo đường  Ung thư
 Phơi nhiễm với hóa chất (chì, cadmium,  Sỏi thận
arsenic, thủy ngân, uranium)  Lớn tuổi
 Phơi nhiễm với một số thuốc  Hồi phục sau AKI
 Tiền căn gia đình có CKD  Nhiễm trùng hệ thống
 Tăng huyết áp  Nhiễm trùng tiểu
 Sanh nhẹ cân  Giảm kích thước thận

Bệnh thận mạn thật sự không phải là một bệnh mà là một biến chứng của các
tiến trình bệnh lý xảy ra ở thận. Bệnh thường không có triệu chứng lâm sàng để báo
động sớm. Khi có triệu chứng (biểu hiện bằng hội chứng tăng urea huyết thì bệnh đã
diễn tiến nặng nề). Do đó, công việc chủ chốt trong xử trí bệnh thận mạn là tầm soát
sớm bệnh thận mạn ở những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh. Tần suất thông thường
được chấp nhận là 1 lần/năm.4
Các phương pháp được sử dụng để tầm soát bệnh thận mạn:3,5
 Đo nồng độ creatinine huyết thanh để tính toán eGFR
 Đo tỷ số albumin niệu/creatinine niệu.
 Tổng phân tích nước tiểu, soi mẫu nước tiểu buổi sáng
 Đo huyết áp
1.2.3. Chiến lược chẩn đoán dựa vào hội chứng tăng azote máu
Bệnh nhân có bệnh thận mạn thông thường không có biểu hiện lâm sàng cho đến
khi tình trạng suy thận mạn tiến triển nặng. Chỉ khi GFR giảm xuống còn khoảng 10-
15 mL/phút, có triệu chứng toàn thân chung không đặc hiệu có thể xuất hiện: mệt mỏi,
mất ngủ, giảm khả năng tập trung, đặc biệt là triệu chứng buồn nôn và nôn ói. Đây
chính là những biểu hiện ban đầu của hội chứng tăng urea huyết.5

143
Bảng 3. Hội chứng tăng azote máu.
Hệ thống Biểu hiện lâm sàng-cận lâm sàng
Nhợt nhạt hoặc tăng sắc tố
Bầm máu
Da Ngứa
Hoại tử da (hoại tử calci hóa - calciphylaxis)
Tổn thương bóng nước
Quá tải thể tích và tăng huyết áp
Xơ vữa động mạch tiến triển và bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD)
Phì đại thất trái
Tim-mạch
Suy tim
Rối loạn nhịp
Viêm màng ngoài tim tăng urea huyết
Đột quị
Bệnh não tăng urea huyết
Thần kinh
Động kinh
Bệnh thần kinh thực vật và thần kinh ngoại biên
Chán ăn, buồn nôn, nôn ói
Suy dinh dưỡng
Tiêu hoá Hơi thở mùi urea (uremic fetor)
Tổn thương viêm loét đường tiêu hóa
Xuất huyết tiêu hóa
Thiếu máu
Huyết học Rối loạn chức năng bạch cầu và hệ miễn dịch (xu hướng dễ nhiễm trùng)
Rồi loạn chức năng tiểu cầu (dễ chảy máu)
Loạn dưỡng xương do thận
Chậm phát triển ở trẻ em
Xương khớp
Yếu cơ
Bệnh khớp amyloid thứ phát do lắng đọng (β2-microglobulin)
Rối loạn chức năng sinh dục
Vô sinh ở nữ
Nội tiết
Rối loạn dung nạp glucose do đề kháng insulin
Tăng lipid máu
Giảm natri máu (do tăng lượng dịch nhập)
Tăng kali máu
Tăng phosphate máu
Chuyển hoá Hạ calci máu
Tăng magnesium máu
Tăng acid uric máu
Nhiễm toan chuyển hóa

144
 Như vậy, hội chứng tăng urea huyết là một biểu hiện của tình trạng suy giảm
chức năng thận, do đó hội chứng này có thể gặp được cả trong suy thận cấp lẫn suy
thận mạn. Tuy nhiên, trong suy thận cấp chỉ có thể biểu hiện ở một số cơ quan gây ra
các triệu chứng và dấu hiệu cấp tính (hệ tiêu hóa, màng ngoài tim và thần kinh), còn
đối với suy thận mạn có thể biểu hiện với các tổn thương cơ quan mạn tính: chẳng
hạn như tái cấu trúc thất trái, bệnh xương do tăng urea huyết, thiếu máu mạn,...
Việc xác định bệnh thận mạn chỉ có thể chẩn đoán tuỳ thuộc vào từng cách tiếp
cận riêng biệt của từng triệu chứng riêng biệt. Chẳng hạn như khi tiếp cận bệnh nhân
có biểu hiện nôn ói thì việc chẩn đoán phải tuân thủ nguyên tắc của tiếp cận chẩn đoán
nôn ói và loại trừ các nguyên nhân nguy hiểm khác chẳng hạn như tắc ruột và chỉ kết
luận bệnh dạ dày tăng urea huyết khi đã loại trừ tất cả các nguyên nhân khác gây ra
nôn ói.
1.2.4. Tiêu chuẩn tổn thương cấu trúc thận
Tiêu chuẩn tổn thương cấu trúc là một trong những tình huống chẩn đoán sớm
giúp phát hiện bệnh thận mạn trước khi có sự suy giảm của độ lọc cầu thận. Chỉ cần
có bằng chứng của tổn thương cấu trúc thận kéo dài trên ba tháng thì việc chẩn đoán
bệnh thận mạn được thành lập. Tuy nhiên, tiêu chuẩn này có phổ biểu hiện rất rộng
rải do đó cần thiết phải nắm rõ các tiêu chí này để phát hiện sớm bệnh thận mạn trước
khi tình trạng giảm độ lọc cầu thận xảy ra. Tình huống này áp dụng thường xuyên
đối với những bệnh nhân đã biết bệnh thận trước đây và có chế độ theo dõi để đánh
giá hồi phục hay có di chứng sau một đợt bệnh thận.
Tại phần này, chúng tôi sẽ làm rõ các tiêu chí để chẩn đoán bệnh thận mạn về
mặt tổn thương cấu trúc. Nhìn chung, tất cả những bằng chứng của tổn thương về cầu
thận, mạch máu thận hoặc ống thận mô kẽ về mặt chức năng và hình thái dựa trên xét
nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình ảnh học nếu kéo dài trên ba tháng đều được xem là
bằng chứng của tổn thương cấu trúc thận và có thể áp dụng để chẩn đoán xác định
bệnh thận mạn.
Như vậy, có thể nói là để xác định chẩn đoán bệnh thận mạn có thể có rất nhiều
tình huống, thậm chí có tình huống chẩn đoán xác định không nhờ vào sự suy giảm
độ lọc cầu thận cũng như bất thường albumin niệu. Ở đây, có hai chiến lược chẩn
đoán chính để xác định bệnh thận mạn, bao gồm:
 Chiến lược chẩn đoán dựa vào albumin niệu.
 Chiến lược chẩn đoán dựa vào eGFR ban đầu.

145
1.2.4.1.Albumin niệu
Tầm soát bệnh thận mạn bằng chỉ số ACR hàng năm ở bệnh nhân
có nguy cơ của bệnh thận mạn phát hiện tiểu albumin bất thường

(+)
ACR > 220 mg/mmol Tiểu đạm ngưỡng thận hư

(-)

Lặp lại xét nghiệm ACR lần hai*

Âm tính Dương tính

Tiểu đạm thoáng qua Đánh giá eGFR

eGFR ≥ 60 mL/phút/1.73 m2 eGFR < 60 mL/phút/1.73 m2

Không chẩn
Bệnh nhân dưới 30 tuổi Bệnh thận mạn
đoán CKD$

Lặp lại xét nghiệm ACR 3 lần Tiểu đạm đơn độc#
tiếp theo trong vòng 3-6 tháng
với mẫu nước tiểu SÁNG SỚM:
kết quả dương tính với 2/3 mẫu

Tiểu đạm tư thế

(-)
Lượng giá mức albumin niệu > 300 mg/g

(+)
(-)
Xét nghiệm PCR ≥ 500 mg/g

(+)

Khởi trị ACEI/ARB và đánh Khởi trị ACEI/ARB và hội chẩn

giá lại ACR sau 6 tháng chuyên khoa Nội thận cân nhắc
chẩn đoán bằng sinh thiết thận

ACR trở về âm tính

(+) (-)
Chẩn đoán
Tiếp tục duy trì chế độ điều Tiểu albumin kháng trị
bệnh thận mạn
trị và đánh giá lại ACR và
eGFR mỗi 6-12 tháng

Hình 2. Chiến lược chẩn đoán và xử trí ban đầu bệnh nhân tiểu đạm.6,7
*Yêu cầu bệnh nhân không được vận động nặng, chế độ ăn không quá nhiều đạm, điều trị nhiễm trùng tiểu nếu có triệu
chứng nghi ngờ, tránh ngày hành kinh (nữ giới).
$ Tiếp tục chương trình tầm soát xét nghiệm ACR và creatinine hàng năm.
#Tiểu đạm đơn độc nếu có mức độ tiểu đạm trên 1 g/24 giờ hoặc có biểu hiện giảm dần eGFR, phải hội chẩn chuyên khoa Nội
thận nhằm cân nhắc chỉ định sinh thiết thận để chẩn đoán nguyên nhân. Ngược lại, nếu tiểu đạm dưới mức 1 g/24 giờ chỉ
cần theo dõi đạm niệu và eGFR mỗi 6-12 tháng.

146
 (Việc chẩn đoán nguyên nhân sâu của tiểu đạm xin thêm bài viêm cầu thận và hội chứng thận hư)
 Albumin niệu là một marker của tổn thương thận [tăng tính thấm của búi mạch
cầu thận]: AER ≥ 30 mg/24 giờ, xấp xỉ tương đương với ACR ≥ 30 mg/g (3
mg/mmol)
 ACR bình thường của một người lớn trưởng thành < 10 mg/g (1 mg/mmol).
 Nếu ACR 30-300 mg/g (3-30 mg/mmol – thuộc phân loại A2) được định nghĩa là
tiểu albumin mức độ trung bình (moderately increased).
 Nếu ACR > 300 mg/g (30 mg/mmol – thuộc phân loại A3) được định nghĩa là tiểu
albumin mức độ nặng (severely increased).
 ACR > 2200 mg/g (220 mg/mmol) có thể đi kèm với các biểu hiện của hội chứng
thận hư (giảm albumin máu, phù, tăng cholesterol huyết thanh).
 Tổng phân tích nước tiểu chỉ mang giá trị tầm soát không mang giá trị chẩn đoán
tiểu albumin.
 ACR có trị số lớn có thể được xác định lại bằng cách đo nồng độ albumin niệu khi
thu thập nước tiểu trong khoảng thời gian nhất định và biểu hiện bằng chỉ số AER.
1.2.4.2.Bất thường cặn lắng nước tiểu
 Tiểu máu đơn độc vi thể với hồng cầu biến dạng (anisocytosis) trong các bệnh lí
rối loạn màng đáy (GBM disorders).
 Trụ hồng cầu trong viêm cầu thận tăng sinh (proliferative glomerulonephritis).
 Trụ hồng cầu trong viêm thận bể thận hoặc viêm thận mô kẽ.
 Thể mỡ oval hoặc trụ mỡ ở các nhóm bệnh lí có tiểu đạm.
 Trụ hạt và tế bào biểu mô ống thận trong các bệnh lí nhu mô (không đặc hiệu).
1.2.4.3.Bằng chứng rối loạn chức năng ống thận
 Nhiễm toan ống thận.
 Đái tháo nhạt do thận.
 Bệnh thận mất kali.
 Bệnh thận mất magnesium.
 Hội chứng Fanconi.
 Tiểu đạm không albumin (non-albumin proteinuria).
 Tiểu cystine.
1.2.4.4.Bất thường cấu trúc trên hình ảnh học
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh bao gồm: siêu âm, CT và MRI kèm hoặc không
kèm cản quang, isotope scan, chụp mạch máu.
 Bệnh thận đa nang
 Loạn sản thận (dysplastic kidneys)
 Thận ứ nước do tắc nghẽn

147
 Sẹo vỏ thận do nhồi máu, viêm thận bể thận hoặc sẹo vỏ thận do trào ngược bàng
quang-niệu quản.
 Khối bất thường tại thận hoặc thận lớn do bệnh thâm nhiễm.
 Hẹp động mạch thận.
 Thận nhỏ và tăng âm (small and hyperechoic kidneys) [thường xuất hiện trong
CKD nặng do bệnh nhu mô thận]
1.2.4.5.Bằng chứng mô học
 Bệnh cầu thận mạn tính (đái tháo đường, bệnh tự miễn, nhiễm trùng hệ thống,
thuốc, ung thư).
 Bệnh mạch máu mạn tính (xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thiếu máu cục bộ,
viêm mạch máu, huyết khối vi mạch).
 Bệnh ống thận mô kẽ mạn tính (nhiễm trùng tiểu, sỏi hệ niệu, bệnh thận tắc nghẽn,
độc thận do thuốc).
 Bệnh nang thận và bệnh thận-niệu bẩm sinh.
1.2.4.6.Tiền sử ghép thận
 Sinh thiết thận trong hầu hết bệnh nhân đã được ghép thận đều biểu hiện bất
thường trên mô học thậm chí GFR > 60 mL/phút/1.73 m2 và ACR < 30 mg/g (3
mg/mmol).
 Người ghép thận có nguy cơ tử vong và suy thận cao hơn so với dân số không có
bệnh thận.
 Người ghép thận đều phải được chăm sóc chuyên sâu một cách thường qui.
1.2.5. Đánh giá độ lọc cầu thận
Độ lọc cầu thận được đánh giá qua nhiều cách khác nhau, nhưng phương pháp
chính xác nhất là sử dụng các đồng vị phóng xạ và đo độ thanh thải của inulin (chất
chỉ điểm ngoại sinh). Tuy nhiên theo khuyến cáo của KDIGO 2012 và KDOQI 2014,
để chẩn đoán bệnh thận mạn và đánh giá nguy cơ ta có thể sử dụng eGFR như là cách
đánh giá ban đầu.2,8 Tuy nhiên có một số lưu ý như sau:8
 Chỉ đánh giá giai đoạn của CKD khi tình trạng bệnh nhân ổn định, không được
đánh giá khi bệnh nhân có AKI.
 Trong các tình huống eGFR có thể bị sai lệch, người khám nên thực hiện thêm
các xét nghiệm khác để xác định lại sự suy giảm của chức năng thận: đo
Cystatin C hoặc đo độ thanh thải creatinine.
 Công thức để tính eGFR nên sử dụng công thức của EPI-CKD.
 Nên đo cystatin C khi eGFRcreat = 45-59 mL/phút/1.73 m2 mà không kèm dấu
chứng tổn thương thận:
 Nếu eGFRcys/eGFRcreat-cys ≥ 60 mL/phút/1.73 m2, ta có thể loại trừ chẩn đoán CKD

148
  Nếu eGFRcys/eGFRcreat-cys < 60 mL/phút/1.73 m2, ta có thể khẳng định chẩn đoán
CKD
 Chỉ đo GFR bằng chất chỉ điểm ngoại sinh khi cần đánh giá thật chính xác GFR
do điều này có ảnh hưởng nặng lên quyết định điều trị.
Tầm soát bệnh thận mạn bằng eGFR hàng năm
ở bệnh nhân có nguy cơ của bệnh thận mạn

eGFR < 45 mL/phút/1.73 m2*

(-) (+)

Đánh giá tình trạng albumin niệu Chẩn đoán bệnh thận mạn

(+) (-)

Chẩn đoán theo lưu đồ Xem xét mức độ suy giảm của eGFR
albumin niệu dương tính

eGFR > 60 mL/phút/1.73 m2* eGFR = 45-60 mL/phút/1.73 m2*

Đánh giá siêu âm thận và sinh hoá (+) Đánh giá siêu âm thận và sinh hoá
nước tiểu, huyết thanh ban đầu** nước tiểu, huyết thanh ban đầu**

(-) (+) (-)

(+)
Tiếp tục chế độ Chẩn đoán CKD Đánh giá eGFRcreatinin-cystatin C > 60
tầm soát CKD
(-)

Hình 3. Chiến lược xác định bệnh thận mạn khi có bất thường eGFRcreatinine.7
*Khi tiếp cận với một bệnh nhân có tăng creatinine luôn cẩn thận chẩn đoán tổn thương thận cấp trước khi kết
luận là bệnh thận mạn.
**Các dấu ấn chứng tỏ tổn thương thận khác albumin niệu: bệnh cấu trúc thận ghi nhận trên siêu âm thận (vỏ
thận teo dưới 1 cm và thận tăng cản âm), tiểu máu, trụ niệu, tiểu bạch cầu mạn tính, bất thường của ống thận
mạn tính (bất thường điện giải, kiềm toan và sinh hoá của nước tiểu), tiền căn ghép thận

Các công thức được sử dụng để ước đoán độ lọc cầu thận dựa vào creatinine huyết
thanh:
(140 − Tuổi) × M × Hằng số
eGFR (Cockcroft-Gault) =
Creatinine huyết thanh (tính theo đơn vị μmol/L)
Hằng số = 1.23 nếu là nam và Hằng số = 1.04 nếu là nữ. M là cân nặng tính theo đơn
vị kg.
(140 − Tuổi) × M × [0.85 nếu là nữ]
eGFR (Cockcroft-Gault) =
75 × Creatinine huyết thanh (tính theo đơn vị mg/dL)
Công thức CKD-EPI
Giới nam Giới nữ
Nếu Creatinine huyết thanh ≤ 0.9 mg/dL Nếu Creatinine huyết thanh ≤ 0.7 mg/dL
149
 SCr −0.411 SCr −0.329
eGFR = 141 × ( ) × 0.993Tuổi eGFR = 144 × ( ) × 0.993Tuổi
0.9 0.7
Nếu Creatinine huyết thanh > 0.9 mg/dL Nếu Creatinine huyết thanh > 0.7 mg/dL
SCr −1.209 SCr −1.209
eGFR = 141 × ( ) × 0.993Tuổi eGFR = 144 × ( ) × 0.993Tuổi
0.9 0.7

Bảng 4. Lưu ý khi sử dụng creatinine để đánh giá ước lượng độ lọc cầu thận.9
Các nguyên nhân gây sai lệch Ví dụ
Tình trạng không ổn định Tổn thương thận cấp

Các yếu tố xác định nồng độ creatinine huyết thanh không do GFR khác với dân
số nghiên cứu dùng để xây dựng công thức ước đoán:
Chủng tộc khác người da đen và da
trắng ở US và Châu Âu
Khối cơ bất thường
Các yếu tố ảnh hưởng lên sự sản xuất
Kích thước cơ thể bất thường
creatinine
Tình trạng dinh dưỡng: chế độ ăn giàu
đạm, chế phẩm chứa creatine
Bệnh lý gây mất cơ
Trimethoprim
Các yếu tố ảnh hưởng lên sự bài tiết
Cimetidine
của creatinine trên ống thận
Fenofibrate
Thẩm phân
Giảm thải creatinine do ức chế men
Các yếu tố ảnh hưởng sự thanh thải creatininase ở ruột (chẳng hạn do kháng
creatinine nhờ các cơ chế ngoài thận sinh)
Tăng thải creatinine do mất thể tích
ngoại bào lượng lớn
Sai sót do quang phổ (thuốc, bilirubin)
Sai sót do xét nghiệm Sai sót do hóa chất (glucose, ketones,
bilirubin, thuốc)

1.3. CHIẾN LƯỢC CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Việc chẩn đoán bệnh thận mạn về mặt nguyên nhân là hết sức quan trọng, do có
thể làm thay đổi phác đồ điều trị rất nhiều. Phương tiện quan trọng để giúp chẩn đoán
xác định nguyên nhân bệnh thận mạn chính là sinh thiết thận. Tuy nhiên, không phải
lúc nào cũng cần thiết phải đưa ra chỉ định sinh thiết thận cho tất cả bệnh nhân mắc
bệnh thận mạn. Cần phải cân nhắc nhiều xét nghiệm máu và nước tiểu, hình ảnh học
cũng như dựa vào chính độ nặng khả năng phục hồi chức năng thận để đưa ra chỉ
định phù hợp.

150
 Như vậy, có thể nói có hai chiến lược chẩn đoán nguyên nhân: (1) chiến lược
chẩn đoán không dựa vào sinh thiết thận và (2) chiến lược chẩn đoán dựa vào sinh
thiết thận.
1.3.1. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân không phụ thuộc sinh thiết thận

Tăng creatinine huyết thanh Có biểu hiện phù toàn thân*

(-) (+)

Bồi hoàn thể tích và Không cải thiện Tăng nhẹ creatinine (dưới 0.5
theo dõi biến thiên của mức creatinine mg/dL so với baseline hoặc không
creatinine máu** máu sau điều trị quá 50% so với mức nền)***

(+) (-)

Chức năng thận Đánh giá lại Tầm soát bệnh thận tắc
trở về mức nền creatinine sau 2 tuần nghẽn (siêu âm bụng)

(+)
(-)
Không cần (+) Xét nghiệm nước tiểu tìm bằng
khảo sát thêm Sinh thiết thận chứng của bệnh cầu thận, chú ý chẩn
đoán viêm thận tiến triển nhanh#

Không có bằng chứng bệnh cầu thận

Xét nghiệm nước tiểu tìm bằng Xét nghiệm nước tiểu
Xử trí theo phác đồ chứng của hoại tử ống thận cấp ban đầu bình thường
phù hợp và sinh (trụ hạt hoặc tế bào ống thận) hoặc
thiết thận khi cần bằng chứng của viêm ống thận mô
kẽ (tiểu bạch cầu vô trùng)
Xét nghiệm SPEP và UPEP,
xét nghiệm miễn dịch cố
(+)
định và chuỗi nhẹ tự do

Chẩn đoán MGUS, đa (-)

u tuỷ và amylodosis
Tăng nhẹ creatinine (dưới 0.5
mg/dL so với baseline hoặc không
(-)
quá 50% so với mức nền)***

(+)
Chỉ định sinh thiết thận ở những
Lặp lại xét nghiệm
bệnh nhân không có biểu hiện
creatinine mỗi 1 đến 2 tuần
mạn tính trên hình ảnh học$

(+) Mức creatinine tăng

dần > 0.5 mg/dL

(-)

Tiếp tục tái khám và theo dõi

biến thiên creatinine mỗi tháng

Hình 4. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân trước sinh thiết thận và chỉ định sinh thiết thận
khi tiếp cận chẩn đoán bệnh thận mạn không kèm bệnh lí toàn thân.10

151
*Chẩn đoán nguyên nhân phù và điều trị theo nguyên nhân được xác định, có thể sử dụng thuốc lợi tiểu để kiểm soát triệu
chứng phù.
**Tần suất lặp lại xét nghiệm creatinine máu tuỳ thuộc vào mức độ suy giảm thể tích tuần hoàn. Lúc này, phải ngưng lại tất
cả các thuốc có thể gây suy giảm chức năng thận: ACEI, ARB, lợi tiểu
***Ước lượng dựa vào công thức MDRD, nếu không xác định được mức nền.
Xét nghiệm nước tiểu ghi nhận tiểu máu cầu thận (có kèm trụ hoạt động) kèm tiểu đạm nặng.
#

$ Biểu hiện các tổn thương thận không hồi phục được: Tăng cản âm nhu mô thận VÀ chiều dài thận dưới 10 cm.
MGUS: monoclonal gammopathy of undetermined significance; UPEP: urine protein electrophoresis (điện di đạm niệu);
SPEP: serum protein electrophoresis (điện di đạm huyết thanh).

Bảng 1. Định khu nguyên nhân bệnh thận mạn.2

Định khu Bệnh lí hệ thống ảnh hưởng thận
Đái tháo đường, bệnh tự miễn hệ
thống, bệnh nhiễm trùng hệ thống,
Bệnh cầu thận
thuốc, tân sinh (bao gồm cả
amyloidosis)
Nhiễm trùng hệ thống, bệnh tự miễn,
Bệnh ống thận mô sarcoidosis, thuốc, urate, độc tố ngoại
kẽ sinh (chì, aristolochic acid), tân sinh
(myeloma).
Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp,
thiếu máu cục bộ, thuyên tắc
Bệnh mạch máu
cholesterol, viêm mạch hệ thống, bệnh
vi mạch huyết khối, xơ hóa hệ thống
Bệnh thận nguyên phát (không có sự
hiện diện của bệnh hệ thống ảnh
hưởng thận)
Viêm cầu thận khu trú, lan tỏa hoặc
tăng sinh liềm, xơ hóa cầu thận khu trú
từng vùng, bệnh thận màng, bệnh thận
sang thương tối thiểu.
Nhiễm trùng tiểu, sỏi hệ niệu, tắc
nghẽn.
Viêm mạch máu tại thận liên kết
ANCA, loạn sản cơ sợi.

Bệnh nang thận Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport, Loạn sản thận, bệnh nang tủy, bệnh túc
và bệnh bẩm sinh bệnh Fabry bào.

Để chẩn đoán nguyên nhân của bệnh thận mạn, người khám nên tuân thủ qua
hai nguyên tắc suy luận: Đầu tiên, là định khu và xác định cơ chế tổn thương tại thận
(cầu thận, mạch máu thận, ống thận, mô kẽ, bệnh nang thận); và thứ hai, là xác định
bệnh cấp tính hay mạn tính. Tuy nhiên, có một điều cần lưu ý rằng, phải đánh giá khả
năng khả hồi của tổn thương thận và cân nhắc việc tìm nguyên nhân liệu có hữu ích
cho bệnh nhân hay không. Chẳng hạn, khi tổn thương thận đã suy nặng ở giai đoạn
cuối (đồng nghĩa gần như các cầu thận đã xơ hoá gần hết), việc tìm nguyên nhân cũng
hoàn toàn không làm thay đổi của điều trị hiện tại, mà lúc này người khám chỉ cần lên
kế hoạch cho việc điều trị thay thế thận sắp tới.
Đối với những trường hợp tiên lượng còn khả năng hồi phục chức năng thận
(đặc biệt là khi độ lọc cầu thận ở giai đoạn từ 4 trở về trước), nên ưu tiên tìm nguyên
nhân để điều trị để hạn chế tối đa diễn tiến đến giai đoạn cuối và phụ thuộc điều trị
thay thế thận định kì.2 Nguyên tắc đưa ra chẩn đoán định khu và định cơ chế của bệnh
thận mạn tuân thủ theo hình 2 và bảng 5. Để có thể chẩn đoán định khu từng vi trí cụ
thể người khám cần tham khảo thêm ở những bài liên quan.

152
(Xem thêm bài “Bệnh cầu thận”; “Bệnh ống thận mô kẽ cấp và mạn”; “Bệnh thận tắc
nghẽn”; “Bệnh nang thận”; “Bệnh mạch máu thận”)
Sau khi định khu tổn thương và định cơ chế, dựa vào lâm sàng ban đầu có thể
phân loại bệnh thận mạn thành hai nhóm chính là nhóm bệnh nguyên phát và nhóm
bệnh thứ phát. Bệnh lí nguyên phát được định nghĩa là khi bệnh lí tổn thương thận là
đơn độc không kèm một dấu hiệu khác gợi ý một bệnh lí hệ thống, chẳng hạn như da
niêm, khớp xương, sốt, thiếu máu,… Lưu ý, nhiều bệnh lí có cùng bản chất nhưng khi
biểu hiện khác nhau thì cũng có phân loại nguyên phát và thứ phát khác nhau. Nói
cách khác, việc phân loại nguyên phát và thứ phát chủ yếu dựa vào bệnh cảnh lâm
sàng, không tuỳ thuộc vào bản chất giải phẫu bệnh của bệnh lí.
Sự phân loại này, trước tiên có ảnh hưởng đến việc chẩn đoán bệnh cũng như
cách điều trị. Chẳng hạn như một bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối nhưng do
căn nguyên lupus ban đỏ thì việc điều trị tổn thương thận không còn giá trị tuy nhiên
việc điều trị giảm hoạt độ bệnh vẫn phải được đặt ra (phát hiện biến chứng thận giúp
hướng dẫn chẩn đoán xác định bệnh lupus).
1.3.2. Chiến lược chẩn đoán nguyên nhân dựa vào sinh thiết thận
Đối với những bệnh nhân có chỉ định sinh thiết thận, việc chẩn đoán tiếp theo sẽ
dựa vào kết quả giải phẫu bệnh. Hình ảnh chính của bệnh thận mạn chính là sự xơ
hoá của cầu thận và vùng mô kẽ mất đi cấu trúc bình thường của các nephron. Việc
chẩn đoán bằng sinh thiết thận được đặt ra ở những bệnh nhân có chức năng thận vẫn
còn tồn tại ở mức chấp nhận được, lúc này vẫn còn những nephron còn chức năng và
đang bị ảnh hưởng bởi các yếu tố bệnh sinh của nguyên nhân.
Các kiểu hình tổn thương sẽ tuỳ thuộc vào hình ảnh ban đầu của soi kính hiển
vi quang học để định khu và dựa vào đó tìm cơ chế tổn thương và nguyên nhân của
tổn thương: mạch máu thận, cầu thận, ống thận-mô kẽ.
(Xin xem thêm “Giải phẩu bệnh thận-niệu”)
1.4. PHÂN TẦNG NGUY CƠ
1.4.1. Phân tầng nguy cơ bệnh thận mạn ở tất cả các mức độ lọc cầu thận ước đoán.

Hình 5. Tổng quan diễn tiến và biến chứng của suy thận mạn.2
Sau khi chẩn đoán xác định được bệnh thận mạn, song song với việc chẩn đoán
nguyên nhân, cần phải phân tầng nguy cơ để có được kế hoạch điều trị phù hợp.

153
Bệnh thận mạn có hai nhóm biến chứng chính dẫn tới tử vong:
 Biến chứng do tình trạng kém đào thải các chất chuyển hoá cần lọc qua cầu thận
cũng như mất cân bằng do tế bào ống thận bị mất chức năng, thường được gọi
là hội chứng tăng azote máu.
 Biến chứng do tăng nguy cơ biến cố tim mạch.
Mục tiêu chính của việc điều trị đối với tình trạng suy giảm khả năng lọc của
thận chính là trì hoãn tối đa nhất thời điểm bệnh nhân phải phụ thuộc vào điều trị
thay thế thận. Như vậy, khi tiên lượng bệnh, cần phát hiện thật kịp thời sự tiến triển
nhanh của suy giảm độ lọc cầu thận và phát hiện sớm những bệnh nhân có nguy cơ
cao của biến chứng do suy thận mạn gây ra.
Các tác giả đều đồng thuận rằng, để tiên lượng tử vong cần dựa vào các yếu tố sau:
Thứ nhất, sự hiện diện của biến cố tim mạch.
Thứ hai, sự hiện diện của biến chứng suy thận mạn cần điều trị thay thế thận.
Thứ ba, mức độ tiểu đạm và suy giảm của eGFR.
Thứ tư, tốc độ diễn tiến của eGFR hàng năm.
Thứ năm, bản chất bệnh nguyên của bệnh thận mạn.
Phân độ tiểu albumin (mg/g)
A1 A2 A3
Bình Tăng Tăng
thường, trung nghiêm
tăng nhẹ bình trọng
<30 30-300 >300
Bình Nguy cơ
Nguy cơ Nguy cơ
G1 thường ≥90 trung
thấp cao
Phân độ suy giảm GFR (mL/phút/1.73 m2)

hoặc cao bình

Nguy cơ
Nguy cơ Nguy cơ
G2 Giảm nhẹ 60-90 trung
thấp cao
bình
Giảm Nguy cơ
Nguy cơ Nguy cơ
G3a trung 45-60 trung
cao rất cao
bình-nhẹ bình
Giảm
trung Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ
G3b 30-45
bình- cao rất cao rất cao
nặng
Giảm Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ
G4 15-30
nặng rất cao rất cao rất cao
Nguy cơ Nguy cơ Nguy cơ
G5 Suy thận <15
rất cao rất cao rất cao
Hình 6. Phân tầng nguy cơ dựa vào albumin và eGFR.2

154
 Bệnh thận mạn

Bệnh nhân đã có Đánh giá mức độ suy

biến cố tim mạch* giảm độ lọc cầu thận#

Nguy cơ tử vong cao$ Suy thận giai eGFR từ mức

đoạn cuối 1 đến 4

Chuẩn bị điều trị Đánh giá nguy cơ dựa vào

thay thế thận albumin niệu và eGFR

Nguy cơ thấp Nguy cơ trung bình Nguy cơ cao Nguy cơ rất cao

Đánh giá tốc độ suy giảm của eGFR

Thoả 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

 Suy giảm phân loại GFR kèm với giảm 25% giá trị eGFR ban đầu.**
 eGFR giảm với tốc độ nhanh hơn 5 mL/phút/1.73 m2/năm hoặc hơn
10 mL/phút/1.73 m2/5 năm.
 Tăng dần giá trị của creatinine huyết thanh theo thời gian theo dõi.

(+) (-)

Bệnh thận mạn Bệnh thận

tiến triển nhanh mạn ổn định

Hình 7. Hướng dẫn tiên lượng bệnh thận mạn

*Biến cố tim mạch: suy tim EF giảm, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, tiền căn tái tạo mạch vành.
** Phải có ít nhất 3 giá trị GFR theo thời gian. Khi vào giai đoạn suy thận hoặc GFR giảm nặng kèm tiểu albumin tăng nghiêm
trọng: kiểm tra ít nhất 4 lần/năm (tối thiểu kiểm tra mỗi 1-3 tháng). Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ rất cao nhưng không
thuộc phân loại trên: kiểm tra 3 lần/năm. Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ cao: kiểm tra 2 lần/năm. Nếu bệnh nhân xếp loại
nguy cơ trung bình và nguy cơ thấp: kiểm tra 1 lần/năm.
$ Tiên lượng nguy cơ tim mạch vẫn phải tiên lượng tiến triển suy thận giai đoạn cuối
Nếu bệnh nhân đã vào chương trình điều trị thay thế thận thì không cần thực hiện tiếp các công đoạn sau.
#

Nói tóm lại, tiên lượng một bệnh nhân bệnh thận mạn người khám cần tiên lượng ở
cả hai yếu tố:
 Nguy cơ biến cố tim mạch. Nếu bệnh nhân đã có biến cố tim mạch thì việc tiên
lượng có thể nói là nguy cơ tử vong cao và điều trị các yếu tố nguy cơ tim mạch nhằm
phòng ngừa thứ phát tương tự như điều trị tăng huyết áp, sử dụng thuốc kháng kết
tập tiểu cầu,… (Xin xem các bài liên quan: Suy tim, đột quỵ, nhồi máu cơ tim,…)
 Nguy cơ tử vong do tăng azote máu hoặc phụ thuộc điều trị thay thế thận dài
hạn. Việc tiên lượng nguy cơ này tuỳ thuộc trước tiên vào mức độ nặng của suy giảm
155
eGFR và mức albumin niệu ngay tại thời điểm hiện tại. Dựa vào đó, người khám có
những chiến lược phù hợp cho thời điểm hiện tại và biết tần suất cho xét nghiệm theo
dõi biến thiên eGFR và albumin niệu. Và từ đó đánh giá bệnh nhân có tiến triển nhanh
suy thận hay không, và nếu có cần tìm nguyên nhân thúc đẩy suy thận tiến triển.

Bảng 2. Các yếu tố ảnh hưởng đến tốc độ tiến triển của bệnh thận mạn.4
Yếu tố không thể điều trị
 Bệnh nguyên gây ra suy thận (bệnh ống thận mô kẽ có tốc độ diễn tiến
chậm hơn so với bệnh cầu thận)
 Sắc tộc (người da đen có tốc độ diễn tiến suy thận nhanh hơn)
Yếu tố điều trị được
 Tiểu đạm nặng
 Huyết áp không kiểm soát theo mục tiêu
 Các tổn thương thận cấp chồng lấp
 Hoạt độ của bệnh nền (viêm mạch máu, lupus)
 Rối loạn lipid máu
 Tăng phosphat máu
 Nhiễm toan chuyển hoá
 Thiếu máu
 Hút thuốc lá
 Không kiểm soát được đường huyết

Theo khuyến cáo của KDOQI 2014, GFR và albumine niệu nên được đánh giá ít
nhất một lần mỗi năm đối với những bệnh nhân CKD. Đối với những bệnh nhân có
nguy cơ cao tiến triển CKD, chúng ta cần đo GFR và albumine niệu thường xuyên
hơn.2,8
 Khi vào giai đoạn suy thận hoặc GFR giảm nặng kèm tiểu albumin tăng nghiêm
trọng: kiểm tra ít nhất 4 lần/năm (tối thiểu kiểm tra mỗi 1-3 tháng).
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ rất cao nhưng không thuộc phân loại trên:
kiểm tra 3 lần/năm.
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ cao: kiểm tra 2 lần/năm.
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ trung bình và nguy cơ thấp: kiểm tra 1
lần/năm.
Để đánh giá sự tiến triển (độ dốc-slope của đường biểu diễn GFR theo thời gian),
chúng ta cần phải có ít nhất 3 giá trị GFR theo thời gian. Chẩn đoán bệnh thận mạn
tiến triển khi thỏa ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:2,8
 Suy giảm phân loại GFR kèm với giảm 25% giá trị eGFR.
 GFR ước đoán giảm với tốc độ nhanh hơn 5 mL/phút/1.73 m2/năm.
 Tăng dần giá trị của creatinine huyết thanh theo thời gian theo dõi.
156
 Các yếu tố tiên lượng sự tiến triển của bệnh thận mạn: nguyên nhân của CKD,
mức độ của GFR, mức độ tiểu đạm, tuổi, giới tính, chủng tộc, tăng huyết áp, tăng
đường huyết, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, béo phì, tiền sử bệnh tim mạch, phơi
nhiễm với chất độc thận,...2,8 Trong đó yếu tố tiên lượng quan trọng là huyết áp và
mức độ tiểu đạm.
1.4.2. Phân tầng nguy cơ đối với bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.
Riêng đối với nhóm bệnh nhân có độ lọc cầu thận dưới 15 mL/phút/1.73 m2,
người khám cần tiếp tục phân tầng nguy cơ lần thứ hai để có quyết định lựa chọn
chiến lược điều trị thay thế thận hay chỉ cần điều trị nội khoa cơ bản.
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Có dấu hiệu mất bù cấp tính của hội

chứng tăng azote máu:1
 Viêm thanh mạc tăng azote máu.
 Bệnh não hoặc bệnh thần kinh ngoại Nguy cơ mất
biên tăng azote máu tiến triển. bù chuyển
 Xuất huyết nội tạng tăng azote máu. hoá cao

(+) (-)

Mất bù chuyển hoá azote cấp cứu Mức eGFR dưới 5 mL/phút/1.73 m2 (+)

(-)

Bệnh nhân có một trong các dấu hiệu sau**:

 Có bằng chứng của suy dinh dưỡng do chế độ tiết
chế của suy thận.
 Quá tải thể tích không kiểm soát được bằng lợi tiểu.
 Tăng huyết áp kháng trị với điều trị nội khoa.
 Rối loạn chuyển hoá (tăng kali, hạ natri, nhiễm toan
chuyển hoá, tăng phosphate máu, tăng hoặc hạ calci
máu) dai dẵng kháng trị nội khoa.
 Nôn ói hoặc buồn nôn (bệnh dạ dày-ruột tăng urea
huyết) dai dẵng không kiểm soát được.
 Các chỉ định tương đối khác: sa sút tâm thần tăng
urea huyết (kém tập trung và giảm nhận thức), hội
chứng chân không yên.

(+) (-)

Mất bù chuyển Nguy cơ mất bù

hoá mạn tính chuyển hoá thấp

Hình 8. Phân tầng nguy cơ mất bù chuyển hoá tăng azote máu đối với bệnh nhân suy thận
giai đoạn cuối.1,11
*Xảy ra khi eGFR = 5-15 mL/phút/1.73 m2.

157
PHẦN 2: PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

2.1. TỔNG QUAN ĐIỀU TRỊ

Bệnh thận mạn bản chất là một biến chứng của những bệnh thận nguyên nhân khác,
do đó, điều trị bệnh thận mạn chính là điều trị các biến chứng (biểu hiện tăng azote
máu) của nó và phòng ngừa tình trạng mất dần của các nephron.

Điều trị phòng ngừa biến cố tim

Xem xét chỉ định tìm
nguyên nhân bằng sinh
thiết thận và điều trị
bệnh nguyên
mạch nguyên phát và thứ phát* Phát hiện kịp thời điều
trị và phòng ngừa các
yếu tố làm bệnh thận
mạn tiến triển
Biến cố tim mạch

Bệnh thận nguyên nhân BỆNH THẬN MẠN Mất dần nephron

Hội chứng tăng azote máu

Lựa chọn điều trị nội khoa-tiết chế hoặc

điều trị thay thế thận dài hạn

Hình 9. Tổng quan điều trị bệnh thận mạn.

*Tham khảo thêm ở các bài: Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não, xuất huyết
não, bệnh mạch vành mạn, bệnh động mạch ngoại biên.

Mức độ biểu hiện của hội chứng tăng azote máu

+∞ 90 60 30 15
eGFR (mL/phút/1.73 m2)
Tầm soát nguyên nhân và cân nhắc sinh thiết thận nếu có chỉ định

Phòng ngừa biến cố tim mạch

Phòng ngừa bệnh thận mạn tiến triển

Chuẩn bị điều trị thay thế thận Chỉ định điều trị
thay thế thận kịp
Kiểm soát biểu hiện tăng azote máu nội khoa thời

Hình 10. Nguyên tắc điều trị ở từng giai đoạn của sự suy giảm eGFR.

158
2.2. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
Mục đích chính của điều trị bệnh thận mạn bao gồm:
 Điều trị bệnh nguyên nhân.
 Kiểm soát các biểu hiện của hội chứng tăng azote máu.
 Kiểm soát tình trạng tiến triển của suy giảm chức năng thận. Với mục tiêu sao
cho ΔeGFR < 5 mL/phút/1.73 m2/năm hoặc 10 mL/phút/1.73 m2/5 năm.
 Kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch khác, phòng ngừa biến cố tim mạch
nguyên phát và thứ phát.
Trong bài viết này, chúng tôi chỉ đề cập đến vấn đề kiểm soát các yếu tố gây tiến
triển bệnh thận mạn và lựa chọn chiến lược điều trị hội chứng tăng azote máu. Lưu ý,
hội chứng tăng azote máu có phổ biểu hiện bao gồm ở rất nhiều hệ thống cơ quan
khác nhau, do đó việc điều trị cho từng biểu hiện có những mục tiêu chuyên biệt và
sẽ được trình bày trong từng bài riêng biệt.
2.3. LỰA CHỌN CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ
Về mặt bản chất, điều trị bệnh thận mạn chính là điều trị hội chứng tăng azote máu,
và tại một thời điểm nhất là chính là biết rằng bệnh nhân có cần điều trị thay thế thận
hay không. Nghĩa là, có hai chiến lược chính để điều trị bệnh thận mạn:
 Chiến lược điều trị nội khoa bảo tồn
 Chiến lược điều trị thay thế thận dài hạn
Chiến lược điều trị thay thế thận vẫn đảm bảo các công việc của điều trị nội khoa cơ
bản. Bên cạnh đó, trong chiến lược điều trị thay thế thận còn lưu tâm đến một số vần
đề chuyên biệt khác, các vấn đề này sẽ được đề cập trong những bài riêng. Ở đây,
chúng tôi sẽ đề cập đến lựa chọn thể thức thay thế thận và các vấn đề điều trị nội khoa
cơ bản.
Có ba phương thức điều trị thay thế thận dài hạn hiện nay:
 Ghép thận.
 Thận nhân tạo dài hạn.
 Thẩm phân phúc mạc dài hạn.
Các vấn đề được đặt ra ở bài viết này bao gồm:
 Khi nào có chỉ định điều trị thay thế thận.
 Lựa chọn phương thức điều trị thay thế thận.
2.3.1. Chỉ định điều trị thay thế thận
Điều trị thay thế thận được đặt ra trong hai nhóm tình huống chính: (1) cấp cứu
[được đề cập trong bài “tổn thương thận cấp”] và (2) dài hạn. Về nguyên tắc, điều trị
thay thế thận dài hạn được đặt ra đối với những tình huống mà việc điều trị tiết chế
không thể kiểm soát được triệu chứng của tình trạng tăng azote máu, do những

159
nephron còn sống sót (chức năng thận tồn lưu) không còn đủ sức để bù trừ cho các
nephron đã bị xơ hoá mất chức năng.
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Có dấu hiệu mất bù cấp tính của hội

chứng tăng azote máu:1
 Viêm thanh mạc tăng azote máu.
 Bệnh não hoặc bệnh thần kinh ngoại Chỉ định điều
biên tăng azote máu tiến triển. trị thay thế
 Xuất huyết nội tạng tăng azote máu. thận dài hạn#

(+) (-)

Điều trị thay thế thận cấp cứu Mức eGFR dưới 5 mL/phút/1.73 m2 (+)

(-)

Đánh giá lại hồi phục chức
năng thận sau khi điều trị đầy
đủ thận nhân tạo hoặc thẩm
phân phúc mạc cấp cứu*, cân
nhắc tiếp tục điều trị nội khoa
bảo tồn và chuẩn bị trước giai
đoạn thay thế thận dài hạn
(-)
Mức eGFR dưới 5
mL/phút/1.73 m2
Bệnh nhân có một trong các dấu hiệu sau**:
 Có bằng chứng của suy dinh dưỡng do chế độ tiết
chế của suy thận.
 Quá tải thể tích không kiểm soát được bằng lợi tiểu.
 Tăng huyết áp kháng trị với điều trị nội khoa.
 Rối loạn chuyển hoá (tăng kali, hạ natri, nhiễm toan
chuyển hoá, tăng phosphate máu, tăng hoặc hạ calci
máu) dai dẵng kháng trị nội khoa.
 Nôn ói hoặc buồn nôn (bệnh dạ dày-ruột tăng urea
huyết) dai dẵng không kiểm soát được.
 Các chỉ định tương đối khác: sa sút tâm thần tăng
urea huyết (kém tập trung và giảm nhận thức), hội
chứng chân không yên.

(+) (+) (-)

Chỉ định điều trị thay Điều trị nội khoa cơ bản
thế thận dài hạn#

Hình 11. Nguyên tắc lựa chọn chiến lược điều trị hội chứng tăng azote máu mạn tính.1,11
*Xem thêm bài tổn thương thận cấp, phần điều trị thay thế thận.
**Các dấu hiệu này thường xuất hiện khi eGFR từ 5-15 mL/phút/1.73 m2, không nên chỉ định khi eGFR còn trên
15 mL/phút/1.73 m2.
# Thực hiện khi bệnh nhân đã được chuẩn bị kế hoạch thay thế thận cẩn thận về mặt thể chất, cơ sở vật chất và
tinh thần.

Thông thường, việc chỉ định chỉ đặt ra khi eGFR đạt mức dưới 15 mL/phút/1.73
m2, tuy nhiên việc chỉ định điều trị thay thế thận quá sớm không mang lại cải thiện
tiên lượng tử vong cho bệnh nhân.12 Quan trọng nhất để cải thiện tiên lượng tử vong
cho những bệnh nhân này chính là chuẩn bị thật tốt cho bệnh nhân trước khi vào giai

160
đoạn điều trị thay thế thận dài hạn. Công tác chuẩn bị trước khi điều trị thay thế thận
sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào sự lựa chọn phương thức điều trị.
Theo các tác giả KDIGO, tình trạng mất bù của các nephron tồn lưu thường xảy
ra ở giai đoạn eGFR từ 5-10 mL/phút/1.73 m2, nhưng không nhất thiết phải điều trị
thay thế thận ngay thời điểm này, nhất là khi thể tích nước tiểu tồn lưu còn khá ổn
định trên 200 mL/ngày.13
Nguyên tắc lựa chọn chiến lược thay thế thận và thời điểm khởi trị thay thế thận
sẽ tuân thủ theo nguyên tắc sau:1,11
 Chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc cấp cứu khi bệnh nhân có dấu
hiệu mất bù chuyển hoá azote cấp tính.
 Điều trị thay thế thận dài hạn được cân nhắc khi eGFR dưới 5 mL/phút/1.73 m2,
bất kể bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng của hội chứng tăng azote máu hay không.
Lưu ý, chỉ thực hiện khi bệnh nhân đã được chuẩn bị đầy đủ cho giai đoạn điều trị
thay thế thận.
 Điều trị thay thế thận dài hạn được cân nhắc khi eGFR từ 5-15 mL/phút/1.73 m2
và có triệu chứng của hội chứng tăng azote máu thất bại điều trị nội khoa hoặc bệnh
nhân có suy dinh dưỡng do điều trị tiết chế dinh dưỡng đạm trong điều trị tăng azote
máu.
2.3.2. Lựa chọn phương thức điều trị thay thế thận dài hạn
Điều trị thay thế thận dài hạn bao gồm rất nhiều phương thức khác nhau:
 Ghép thận (ghép tạng người hiến còn sống và ghép tạng người tử vong).
 Thẩm phân với màng lọc nhân tạo (thận nhân tạo tại viện và thận nhân tạo tại
nhà, màng lọc có thông lượng cao và thông lượng thấp, có kèm hoặc không kèm
cơ chế siêu lọc).
 Thẩm phân với màng lọc tự nhiên (thẩm phân phúc mạc kinh điển và thẩm phân
phúc mạc bằng máy).
Theo các tác giả Hoa Kì, việc điều trị ghép thận có vai trò cải thiện rất tốt tiên
lượng cho bệnh nhân. Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng có thể thực hiện được
phương thức này vì có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quyết định điều trị ghép thận.
Do đó, bệnh nhân cần được tư vấn về vấn đề ghép thận với các chuyên gia về ghép
thận để đánh giá khả năng ghép thận thành công. Theo các khuyến cáo, việc ghép
thận nên được tư vấn khi bệnh nhân có eGFR < 20 mL/phút/1.73 m2. Lúc này, bệnh
nhân có thể được đưa vào chương trình để chờ mảnh ghép và thực hiện khi có điều
kiện.14,15
Đối với những bệnh nhân chờ được ghép thận và những bệnh nhân không có
chỉ định ghép thận, việc lựa chọn được đặt ra giữa thận nhân tạo và thẩm phân phúc
mạc với những thể thức riêng biệt, sẽ tuỳ thuộc vào điều kiện cơ sở vật chất, ý muốn

161
của bệnh nhân và cơ địa của bệnh nhân. Người khám có thể đưa ra những tư vấn dựa
vào những lợi ích và bất lợi của từng phương pháp.

Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có

chỉ định điều trị thay thế thận

Giới thiệu khám chuyên gia về Ghép

thận để được tư vấn về ghép thận

Có sẵn thận ghép Không lựa chọn ghép thận

(+) (-)
Tiến hành Chờ ghép thận Ưu tiên biện pháp điều
ghép thận khi nhưng có chỉ định trị thận nhân tạo tại nhà
có chỉ định điều trị thay thế thận
Không thể thực hiện thận nhân tạo tại nhà do cơ
sở vật chất hoặc ý muốn của bệnh nhân hoặc bệnh
nhân suy tim nặng hoặc có rối loạn đông máu
Xem phác đồ điều
trị ghép thận
Có một trong các đặc điểm sau:*
 Có lỗ mở ở thành bụng.
 Nghiệm pháp đánh giá thanh thải màng bụng cho thấy
màng bụng không có chức năng.
 Màng bụng bám dính gây tắc dòng dịch lọc.
LƯU Ý: Việc lựa chọn thể thức  Thoát vị thành bụng không điều trị được.
điều trị phải tuỳ thuộc vào ý  Rò dịch vòm hoành.
muốn của bệnh nhân, bác sĩ chỉ  Không thể tự thực hiện được động tác thay dịch hoặc
đóng vai trò tư vấn không được điều kiện vệ sinh cơ sở vật chất và phòng ốc hạn chế.
quyết định thay cho bệnh nhân.
(+) (-)
Việc tư vấn và chuẩn bị phải thực
hiện khi bệnh nhân ở giai đoạn Lựa chọn thận Lựa chọn thẩm
eGFR < 45 mL/phút/1.73 m2 nhân tạo tại viện phân phúc mạc

Hình 12. Nguyên tắc lựa chọn phương thức điều trị thay thế thận.
*Đây là những chống chỉ định tuyệt đối của thẩm phân phúc mạc.16 Các chống chỉ định tương đối bao gồm: đặt mảnh ghép
động mạch chủ, đặt shunt não thất ổ phúc mạc, không dung nạp được với triệu chứng báng bụng, béo phì, suy dinh dưỡng
nặng, bệnh dạ dày ruột mạn tính, nhiễm trùng da.

Theo một số nghiên cứu tại Hoa Kì, nếu được thì nên ưu tiên phương pháp thận
nhân tạo tại nhà hơn các thể thức khác. Do rằng so với các thể thức thận nhân tạo tại
viện và thẩm phân phúc mạc thì việc điều trị thân nhân tạo tại nhà cho thấy có nhiều
cải thiện về tiên lượng tử vong và chất lượng sống của bệnh nhân. Mặc dù còn khá
nhiều nghiên cứu đưa ra những kết quả trái chiều lẫn nhau, tuy nhiên các tác giả đều
đồng thuận rằng, về mặt lâu dài tiên lượng sống còn giữa thẩm phân phúc mạc và
thận nhân tạo đều cho thấy không có khác biệt, nhưng việc sử dụng thẩm phân phúc
mạc cho thấy có nhiều lợi thế hơn và có cải thiện được tỷ lệ tử vong trong thời gian
ngắn hạn ban đầu ít nhất là 2-3 năm đầu tiên khởi trị.17

162
 Tuy nhiên cần lưu ý rằng, việc lựa chọn thể thức thẩm phân phúc mạc cũng có
những chống chỉ định nhất định. Lúc đó, bệnh nhân phải thực hiện phương pháp điều
trị thận nhân tạo. Bên cạnh các vấn đề về chuyên môn y khoa, cũng không nên lựa
chọn phương pháp này nếu như bệnh nhân không có khả năng tự chăm sóc hoặc
không có điều kiện về nhân lực và vật chất sạch để chăm sóc cho bệnh nhân tại nhà.
Nói tóm lại, lựa chọn đầu tiên của điều trị thay thế thận có thể là ghép thận. Đối
với những bệnh nhân không có chỉ định hoặc không có điều kiện ghép thận có thể,
nên ưu tiên các thể thức điều trị có thể tự thực hiện tại nhà chẳng hạn như thận nhân
tạo tại nhà hoặc thẩm phân phúc mạc. Khi bệnh nhân có chống chỉ định hoặc điều
kiện cơ sở vật chất không đảm bảo thì nên thực hiện các biện pháp điều trị thận nhân
tạo tại bệnh viện.
2.4. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA CƠ BẢN
Công việc điều trị nội khoa bao gồm:
 Phòng ngừa biến cố tim mạch.
 Điều trị phòng ngừa biến cố nhiễm trùng.
 Điều chỉnh dưỡng phù hợp và điều trị suy dinh dưỡng.
 Điều trị và phòng ngừa các yếu tố làm tiến triển suy thận mạn.
 Điều trị nội khoa các rối loạn chuyển hoá do hội chứng tăng azote máu: tăng kali
máu, hạ natri náu, nhiễm toan chuyển hoá, rối loạn calci phospho.
Đối với những triệu chứng của hội chứng tăng azote máu sẽ được trình bày trong
những bài riêng biệt, không bao gồm trong bài viết này.
Điều quan trọng trong điều trị bệnh thận mạn trước giai đoạn điều trị thay thế
thận chính là phải bào đảm đinh dưỡng, giảm biến cố nhiễm trùng và điều chỉnh các
yếi tố làm tiến triển suy thận mạn.
Để giảm biến cố suy thận tiến triển, các tác giả nhấn mạnh vai trò của việc điều
trị bệnh nguyên, kiểm soát huyết áp (vai trò quan trọng của thuốc ức chế men chuyển,
chẹn thụ thể angiotensin II), kiểm soát lipid máu, điều trị nhiễm toan chuyển hoá,
kiểm soát đường huyết, phòng ngừa tổn thương thận cấp.
Để phòng ngừa biến cố nhiễm trùng các tác giả khuyến cáo tiêm phòng vaccin
ngừa cúm mỗi năm và phế cầu mỗi 5 năm. Riêng đối với nhóm bệnh nhân có eGFR từ
giai đoạn 4 và 5 nên được tiêm phòng HBV.
Xem thêm bài “Kiểm soát dinh dưỡng ở bệnh nhân bệnh thận mạn”,”Điều trị thiếu máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn”
Xem thêm bài “Tăng huyết áp”, “Đái tháo đường”, “Rối loạn lipid máu”
Xem thêm bài “Nhiễm toan chuyển hoá”, “Nhiễm kiềm chuyển hoá”, “Rối loạn calci-phospho”, “Hạ natri máu”,”Tăng natri
máu”,”Tăng kali máu”,”Hạ kali máu”,”Phù và quá tải thể tích tuần hoàn”.

163
2.5. LỊCH TÁI KHÁM KHI THEO DÕI ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN
Theo khuyến cáo của KDOQI 2014, GFR và albumine niệu nên được đánh giá ít nhất
một lần mỗi năm đối với những bệnh nhân CKD. Đối với những bệnh nhân có nguy
cơ cao tiến triển CKD, chúng ta cần đo GFR và albumine niệu thường xuyên hơn.2,8
 Khi vào giai đoạn suy thận hoặc GFR giảm nặng kèm tiểu albumin tăng nghiêm
trọng: kiểm tra ít nhất 4 lần/năm (tối thiểu kiểm tra mỗi 1-3 tháng).
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ rất cao nhưng không thuộc phân loại trên: kiểm
tra 3 lần/năm.
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ cao: kiểm tra 2 lần/năm.
 Nếu bệnh nhân xếp loại nguy cơ trung bình và nguy cơ thấp: kiểm tra 1 lần/năm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Rosenberg M. Overview of the management of chronic kidney disease in adults. Uptodate 2020.
2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice
Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international 2012;3:1-
150.
3. Baumgarten M, Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation. American family physician
2011;84:1138-48.
4. Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Chapter 3: Chronic kidney disease (CKD)-Diagnosis of
CKD. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension 2ed: Oxford University Press; 2014.
5. V. LE, Berns JS, Nissenson AR. Current Diagnosis & Treatment Nephrology & Hypertension. New York:
Lange Medical; 2008.
6. Radhakrishnan J. Glomerular disease: Evaluation and differential diagnosis in adults. Uptodate 2020.
7. Gaitonde DY, Cook DL, Rivera IM. Chronic kidney disease: detection and evaluation. American family
physician 2017;96:776-83.
8. Inker LA, Astor BC, Fox CH, et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline
for the evaluation and management of CKD. American journal of kidney diseases : the official journal of
the National Kidney Foundation 2014;63:713-35.
9. Thurman SEPaJM. The Patient with Glomerular Disease or Vasculitis. In: Schrier RW, ed. Manual of
Nephrology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
10. Fatehi P, Hsu C-y. Diagnostic approach to adult patients with subacute kidney injury in an outpatient
setting. Uptodate 2020.
11. Bleyer A. Indications for initiation of dialysis in chronic kidney disease. Uptodate 2020.
12. Cooper BA, Branley P, Bulfone L, et al. A randomized, controlled trial of early versus late initiation of
dialysis. N Engl J Med 2010;363:609-19.
13. Moist LM, Port FK, Orzol SM, et al. Predictors of loss of residual renal function among new dialysis patients.
Journal of the American Society of Nephrology 2000;11:556-64.
14. Brennan DC, Miller BW. Kidney transplantation in adults: Dialysis issues prior to and after kidney
transplantation. Uptodate 2020.
15. Rossi AP, Klein CL. Kidney transplantation in adults: Evaluation of the potential kidney transplant
recipient. Uptodate 2020.
16. Rayner HC, Imai E, Kher V. Approach to Renal Replacement Therapy. Comprehensive Clinical
Nephrology. 6 ed: Elsevier; 2019.
17. Burkart JM. Dialysis modality and patient outcome. Uptodate 2020.

164