DrTus.

com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

PANKREAS HASTALIKLARI
CERRAHİ ANATOMİ

Pankreas, duodenumun “C” şeklindeki segmenti ile dalak hilusu arasında hafif oblik olarak uzanan, retroperitoneal
bir organdır.
Cerrahi olarak baş, boyun, gövde ve kuyruk olmak üzere 4 bölüme ayrılır.
Pankreas bir takım çok önemliyapıve majör kan damarlarıile yakın komşuluk gösterir. Pankreas baş kısmı,
duodenumun “C” segmentinin hemen medialinde, transvers mezokolonun arkasında yer alır.

Esas pankreatik kanal (Wirsung) pankreasın kuyruğundan başlar ve ana safra kanalının distalinde duodenuma
girer. Ana safra kanalı ve Wirsung genellikle birkaç milimetre yan yana seyreder ve daha sonra birleşerek ortak bir
kanal oluştururlar. Bu tek pankreotikobilier kanal, papilla Vateri’de duodenal lümene açılır. Papilla vateri
duodenum ikinci kısımda, posteromedialdedir. Ampulla Vater, bu ortak kanalın papilla içindeki dilatasyonudur.
Olguların İ%90’ında ampulla vardır ve genellikle 5 mm veya daha kısadır, %10’unda ise ampulla yoktur ve her iki
kanal ayrı ayrı duodenuma açılır. Bu kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.
Aksesuar kanal(Santorini) genellikle pankreas başının anterior ve süperior bölümünü drene eder. Olguların
%60’ında Santorini duodenuma, papilla Vaterinin 2 cm kraniyalinde ve önünde girer (Minör papilla).
Normal insanların %10’unda pankreas divisum görülür. Embriyolojik dorsal ve ventral pankreatik kanalın
birleşememesi ile meydana gelir. Bunun sonucu esas pankreatik kanal minör papilladan boşalır. Bu durumda
papilla vateriden sadece uncinat prosesi drene eden kanal boşalır.
Pankreas divisumu olan bazı insanlarda minör papilladan fazla miktardaki akıma bağlı relatif obstruksiyondan
dolayı pankreatit gelişebilir.

KAN AKIMI
Pankreasın kan akımı çölyak ve süperior mezenterik arterden ayrılan dallardan gelir. Ana hepatik arter çölyak
trunkustan ayrıldıktan sonra hepatoduodenal ligament içinde karaciğere doğru yönlenmeden önce
gastroduodenal dalını verir. Gastroduodenal arter duodenumun ilk kısmının arkasından geçerken süperior
pankreotikoduodenalarter adınıalır ve hemen sonra anterior ve posterior süperior pankreotikoduodenal arter
dallarına ayrılır.

Süperior mezenterik arter pankreas boynunun arkasından geçerken pankreasın alt kenarı hizasında inferior
pankreotikoduodenal arter dalını verir, bu da hemen sonra anterior ve posterior inferior pankreotikoduodenal
arter dallarına ayrılır. Süperior pankreotikoduodenal arter ve inferior pankreotikoduodenal arter dalları
pankreas başının ön ve arkasında, parankim içinde kollateraller oluşturarak pankreas başının ve duodenumun
kan akımını sağlayan küçük dallar verirler. Bu nedenle duodenumu devaskülarize etmeden pankreas başını
çıkarmak mümkün değildir.

Dorsal pankreatik arter splenik arterin 2 cm proksimalinden ayrılır, başa bazı dallar verdikten sonra sola döner
ve bezin gövde ve kuyruğunu besler. Burada transvers pankreatik arter adını alır. Splenik arterden birkaç dal
da transvers arterle anastomoz yapacak şekilde beze girer.
Venöz drenajı arteriyel dolaşıma benzerlik gösterir. Pankreas başının içindeki süperior ve inferiordan gelen anterior
ve posterior venler birleşir. Süperior venler pankreas boynunun hemen üzerinden direk portal vene dökülürken,
posterior inferior pankreotikoduodenal ven direk olarak inferior mezenterik vene dökülür. Anterior inferior
pankreotikoduodenal ven sağ gastroepiploik vene ve sağ kolik vena katılarak, süperior mezenterik vene dökülen
bir venöz trıunkus oluşturur. Pankeas gövde ve kuyruğunun venöz drenajı splenik vene olmaktadır.

1
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

FİZYOLOJİ
Pankreas fizyolojik açıdan ekzokrin ve endokrin pankreas olarak iki bölümde incelenebilir.
Ekzokrin pankreas, pankreas kitlesinin yaklaşık %85’ini oluştururken, endokrin pankreas bezin sadece %2’sini
oluşturur.
İnsülin ve sindirim enzimlerinin replasmanıile birinsan pankreasıolmadan da yaşamını sürdürebilir. Pankreas
parankiminin sadece yaklaşık %20’sinin kalması, geride kalan doku normalse, pankreas yetmezliği gelişmesini
önleyebilir.

EKZOKRİN PANKREAS
Günde 500-800 mL berrak, kokusuz, alkali (pH:8.0-8.3) pankreas sıvısı salgılanır. Bu sıvı20’den fazla sindirim
enziminikapsar ve asiner ve duktus hücrelerinin ortak ürünüdür. Sekretin stimulasyonu ile salgılanan,
elektrolitten zengin, plazma ile izoozmolar sıvıda temel katyon olarak sodyum ve potasyum, temel anyon olarak
bikarbonat ve klor bulunur.

Sekresyon için uyarı minimal olduğunda klor artar (110 mmol/L), bikarbonat azalır (50 mmol/L), sekretuar
uyarı maksimum olduğunda bikarbonat artar (140 mmol/L), klor azalır (20 mmol/L). Buikielektrolit ters hareket
eder,ikisinin toplam miktarı sabit kalır. Sodyum ve potasyum konsantrasyonu ise sekretuar uyarıdan
etkilenmez, sabit kalır.

Alkali pankreatik sıvı gastrik asiditeyi nötralize etmeye yardım eder ve pankreas enzimlerinin aktivitesi için
gerekli optimal pH’yı sağlar.

Sindirim enzimleri pankreatik asiner hücrelerde sentezlenir ve lümene yakın kısmında zimojen granülleri içinde
depolanır.

Pankreatik enzimler proteolitik; (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidaz, ribonükleaz, deoksiribonükleaz,

elastaz) lipolitik; (lipaz, kolipaz, fosfolipaz A ) ve amilolitik (amilaz) olmak üzere 3 gruptur ve sırasıyla
2
proteinlerin, yağların ve karbonhidratların sindiriminden sorumludur. Asiner hücreler tüm enzim tiplerini
sentezleme kapasitesine sahiptir, kolesistokinin ve vagal kolinerjik uyarıya cevap olarak asiner hücrelerden
hepsi salgılanabilir.

Amilaz ve lipaz aktif formları ile sekrete edilirken proteolitik enzimler ve fosfolipaz A , aktivasyon gerektiren,
2
inaktif zimojenler olarak sekrete edilir.

Duodenuma sekrete edilen tripsinojen, duodenal enzim enterokinaz ile karşılaşınca tripsine dönüşerek aktivite
kazanır. Tripsin de diğer zimojenleri aktif formlarına dönüştürür.

Tripsinojenin pankreas içinde aktive olması yine asiner hücrelerden salgılanan inhibitörler tarafından önlenir.
Pankreatik sekretuar tripsin inhibitör (PSTI) veya SPINK1 olarak bilinen normal tripsinojen
inhibitörlerinin üretiminde yetersizlik olması ailesel pankreatit nedenidir. Bu inhibitörlerce tripsinojen
aktivasyonunun önlenmesi enzimin pankreas içindeyken inaktif durumda kalmasını, sadece duodenumda aktive
olabilmesini sağlar. Aksi durumda pankreas hücresi zarar görecek ve pankreatit gelişecektir.

Katyonik tripsinojen geni (PRSS1)’ndekimutasyonlar tripsinojenin pankreas içinde erken aktivasyonuna

neden olabilir. Herediter pankreatitlerin üçteikisinden bu olay sorumludur.

Proteolitik enzimler proteinleri peptidlere; lipaz, yağları gliserol ve yağ asitlerine; amilaz, nişastayı disakkaritlere

2
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

ve dekstrine dönüştürür.

Sekresyonun regülasyon
Duktalsıvıve bikarbonat esas olarak sekretine cevap olarak salgılanır. Sekretin de barsak lümenindeki asiditeye
cevap olarak proksimal ince barsak ve duodenum duvarından salgılanır. Bikarbonat sekresyonu duodenal
lümen pH’sı 4.5’in altına düştüğünde tetiklenir. Sekretin bikarbonat salgısının temeluyaranıdır. Asiner enzim
sekresyonu hem vagalkolinerjik uyarımile hem de kolesistokininile stimule edilir. Kolesistokinin de proksimal
ince barsaktan, yağ asitleri ve oligopeptid ve bazı aminoasitlere cevap olarak salgılanır.

Pankreatik sekresyon normalin %10’ununa kadar düşmedikçe pankreas yetmezliği oluşmaz. 100 gr yağ/gün
olacak şekilde diyet alan bir kişide 5-7 gr/gün yağın feçes ile atılması normaldir.

ENDOKRİN PANKREAS
Pankreatik hücre kitlesinin %1-2’sini Langerhans adacıkları oluşturur. Bu adacıkların çoğu 4 ana hormonu da
salgılayan 3000-4000 hücreden oluşur. Bunlar insülin salgılayan beta hücreleri, glukagon salgılayan alfa
hücreleri, somatostatin salgılayan delta hücreleri ve pankreatik polipeptid salgılayan PP hücreleridir.

İnsülin
Alfa ve beta olmak üzereikipolipeptid zincirden meydana gelen, 56 aminoasitten içeren peptid’tir. İki zincir
arasında disüfid bağları ve C-peptid olarak bilinen bağlayıcıpeptid bulunur. Beta hücrelerinde proinsülin olarak
sentezlenir. Hücrelere glukozun girmesini, glikojen yapımınıarttırarak ve glukoneogenezisiinhibe ederek kan
glukoz düzeylerini düşürür. Lipogenezisi ve protein sentezini arttırır, lipolizisi inhibe eder. İnsülin salınımını
kontrol eden en önemli faktör kan glukoz düzeyidir. Amino asitler ve yağ asitleri de insülin salınımını arttırırlar.
İnsülinin primer olarak fonksiyon gösterdiği yerler karaciğer, kas ve yağ hücreleridir.

Glukagon
Tek zincirli, 29 amino asitlik peptid’dir. Alfa adacık hücrelerinde sentezlenir. Hepatik glikojenolizis ve
glukoneogenezisi arttırarak kan glukoz düzeylerini yükseltir. Ayrıca mide, duodenum ve
Oddisfinkterindekidüz kaslarıgevşetir ve dilate eder. Düşük kan glukoz düzeyleri, katekolaminler, sempetik
hiperaktivite ve kolesistokinin glokagon salınımını uyarır. İnsülin ve hiperglisemi ise inhibe eder.

Somatostatin
Delta adacık hücrelerinden salgılanan bir tetradekapeptid’tir. Oralveintravenöz besinler somatostatin
sekresyonunu uyarırlar. İnsülin salınımını inhibe eder ve kendi de insülin tarafında inhibe edilir. Glukoz
homeostazisindeki önemli lokal parakrin regülatörlerden biridir. Ayrıca gastrin, sekretin, VIP, pankreatik
polipeptid, mide asiti, pepsin, pankreatik enzimlerve glukagon salınımınıinhibe eder. İntestinal, bilier ve
gastrik motiliteyi de inhibe eder.
Pankreatik polipeptid
PP hücrelerinden salgılanır. Oral olarak alınan proteinler, vagal kolinerjik uyarı ve hipoglisemi güçlü
uyaranlarıdır. Pankreatik ekzokrin sekresyonları inhibe eder.

PANKREATİT

M1
Pankreatitler, klinik özelliklerine, neden oldukları patolojik değişikliklere ve doğal seyirlerine göre akut ve kronik

3
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

olmak üzere sınıflandırılabilir.

AKUT PANKREATİT M2
Akut pankreatit pankreas bezinin fibrozisin çok az bulunduğu veya hiç bulunmadığı inflamatuar hastalığıdır.

Etiyoloji

M3
Safra yolları taşı ve alkolizm akut pankreatit olgularının %80-90’ından sorumludur.

Kalan %10-20’si travma, cerrahi, ilaçlar, heredite, enfeksiyon ve toksinler gibi çeşitli nedenlerle ya da idiopatik hastalık
olarak görülebilir.
PANKREATİT ETİYOLOJİSİ
PANKREATİT ETİYOLOJİSİ
Safra taşları
Alkol
Hiperkalsemi
Hiperlipidemi
Herediter
Travma
- Eksternal
- Cerrahi
- ERCP ile ilişkili
İskemi
- Hipoperfüzyon
- Ateroembolik
- Vaskülit
Pankreatik duktal obstruksiyon
- Neoplazm
- Pankreas divisum
- Ampuller ve duodenal lezyonlar
Enfeksiyonlar
İlaçlar
Akrep zehiri
İdiopatik

Safra taşları M4
Safra taşlarının pankreatite neden olma mekanizması tam olarak açık olmamakla beraber 1901’de Opie tarafından
ortaya atılan ortak kanal teorisine göre, safra ve pankreas kanalının birleşim yerinde taşın neden olduğu
obstrüksiyon sonucu safranın, pankreatik kanala reflüsünün pankreatite neden olduğu düşünülmüştür. Daha sonra
yapılan çalışmalar bunun geçerliliği konusunda şüpheler oluşmasına neden olmuştur. Bugün için taşın pankreatik
kanalda neden olduğu obstrüksiyon ve devam eden ekzokrin sekresyon sonucunda gelişen duktal hipertansiyonun
akut pankreatiti tetiklediğine inanılmaktadır.

Alkol
M4
Tek bir kez ve az miktarda alkol alımından sonra akut pankreatit gelişebilmekle beraber hastalık genellikle, en
az iki yıl ama daha sıklıkla 10 yıldan fazla alkol kullanımı olan kişilerde görülmektedir.

4
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Günde 100-150 gr etanol alan insanların %10-15’inde pankreatit gelişebilir.

Alkolalım öyküsü olan birinde, diğer tüm olasınedenler de yoksa alkole bağlıakut pankreatit düşünülür. Bununla
birlikte, uzun süreli alkol kullanıcısı olan birinde kronik pankreatitin ilk atağı olma olasılığı da vardır.

Etanol birkaç değişik mekanizma ile pankreatiti tetikleyebilir;

• Etanol Oddi sfinkterinde spazma yol açarak pankreatik kanalda basıncın yükselmesine neden olabilir
• Etanol pankreatik asiner hücreler için metabolik bir toksindir ve pankreatik asiner hücrelerin enzim sentez ve
sekresyonunda değişikliklere neden olur
• Pankreatik sıvıdaki enzim protein konsantrasyonunu arttırır ve bu proteinler pankreatik kanalda çökerler.
Normalde çözünür olan kalsiyum bu proteinlerin üzerinde birikir ve pankreatik kanalda çok sayıda
obstrüksiyona yol açar.
• Etanol pankreatik kanalın permeabilitesini arttırarak uygunsuz şekilde aktive olmuş enzimlerin çevre dokuya
kaçmasına neden olabilir.
• Etanol ayrıca pankreatik kan akımını geçici olarak azaltarak bezde fokal iskemik hasarlara da neden olabilir.
İlaçlar M4
Belli bazı ilaçların kullanılması belki de pankreatitin üçüncü en sık nedenidir. Ancak pratik nedenlerle
pankreatitin nedeni olarak ilaçların saptanması sıklıkla güç olmaktadır. İlaçların pankreatite yol açma
mekanizması tam olarak bilinmemektedir.

PANKREATİTLE İLİŞKİLİ İLAÇLAR

Kesin İlişki Olası İlişki
Tiazid diüretikler Asetaminofen
Furosemid Metildopa
Östrojenler İzoniazid
Azotioprin L-asparajinaz
6-merkaptopürin Fenformin
Tetrasiklin Prokainamid
Pentamidin Sülindak
Dideoksiinozin
Valproik asit
5-aminosalisilat
Sitozin arabinozid
Metronidazol

Tümörler
M4
Alkolik olmayan ve gösterilebilen safra yolu hastalığı bulunmayan hastada tümör
düşünülmelidir.

Akut pankreatitli hastaların yaklaşık %1-2’sinde pankreatik kanser bulunur. Akut pankreatit atağı
periampuller tümörlerin ilk klinik bulgusu olabilir.

İyatrojenik pankreatit
M4

5
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Pankreas veya pankreasa komşu organ cerrahisine bağlı akut pankreatit gelişebilir. Bunun dışında
kardiyopulmoner bypass veya kalp transplantasyonu gibi sistemik perfüzyonun azalmasına neden olan
ameliyatlardan sonra da pankreatit gelişebilir. Akut pankreatit ciddi hipotermi ile de ilişkili olabilir. Çok daha
sık olarak da ERCP ile ilişkili görülebilir. ERCP yapılan hastaların %2-10’unda pankreatit, direk travma
ve/veya intraduktal hipertansiyona bağlı, gelişebilir.

Enfeksiyonlar
M4
Kabakulak, koksaki virüs ve Mycoplasma pneumoniae’nın asiner hücreleri enfekte ederek akut pankreatite neden
olabildiklerine inanılır.

Hiperlipidemi
M4
Tip I ve V hiperlipoproteinemisi olan hastalar akut pankreatit atakları geçirebilir.

Değişik nedenler
M4
Hiperparatiroidiye bağlı gelişen hiperkalsemiler akut ve kronik pankreatite neden olabilir.
Ascaris lumbricoides ve Clonorchis sinensis infestasyonları sonucunda pankreatit gelişebilir.
Herediter pankreatit tam olmayan penetrans gösteren otozomal dominant bir hastalıktır. Tripsinojenin
pankreas içinde aktive olmasını önleyen inhibitörlerin sentezlenememesi veya inhibisyona dirençli, mutant
tripsinojen sentezine bağlı gelişebilir.

Akrep ısırığına bağlı pankreatitler, akrep zehirinin kolinerjik sinir uçlarında nörotransmitter deşarjına neden
olması sonucu, pankreatik sıvının aşırı üretimine bağlı gelişir. Antikolinesteraz insektisitlerle zehirlenme de
benzer bir mekanizmayla pankreatite neden olmaktadır.

Pankreatit otoimmün olarak da gelişebilir ve sıklıkla primer sklerozan kolanjit, Sjögren sendromu ve primer
biliyer sirozla ilişkili olarak görülür. Lenfoplasmasitik otoimmün pankreatit olarak da tanımlanan, sıklıkla
safra ve pankreatik kanal striktürleri, pankreatik inflamasyon ve pankreasta kitle ile ilişkili ayrı bir otoimmün
pankreatit formu da tanımlanmıştır.

İdiyopatik pankreatit
M4
Hastaların yaklaşık %20’sinde saptanabilen etiyolojik neden olmaksızın idiopatik pankreatit gelişir.

Fizyopatoloji
M3
Akut pankreatiti başlatan mekanik faktörler açık olmamasına rağmen, akut pankreatitin hücresel
mekanizması olarak ko-lokalizasyon teorisi büyük ölçüde kabul görmüştür.

Normal pankreasta, inaktif sindirim enzimi içeren zimojenler ve lizozomal hidrolazlar farklı organellerde ayrı
ayrı bulunurlar. Duktal obstrüksiyon, hipersekresyon veya hücresel bir hasar bu iki maddenin, pankreatik
asiner hücre içinde, uygunsuz bir şekilde bir araya gelmesine (ko-lokalizasyon) neden olur. Bir lizozomal
hidrolaz olan kathepsin B, bir arada bulunduğunda tripsinojeni aktive eder, bu da sırayla diğer sindirim

6
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

enzimlerini aktive ederek pankreatik asiner hücrelerde pankreatite yol açacak otosindirimi başlatır. Asiner
hücre travması pankreas içinde inflamatuar cevabı tetikler. İnflamatuar cevabın yoğunluğu pankreatitin
ciddiyetinin belirlenmesinde ve akciğer ve böbrek hasarı gibi ekstrapankreatik olayların ortaya çıkmasında
rol almaktadır.

Klinik
M3
Pankreatit atağının klinik bulguları, tanı ve erken dönem tedavisi akut veya kronik pankreatit olduğuna
bakmaksızın benzerdir.

Klinik olarak akut pankreatitin ciddiyeti belirgin farklılık gösterebilir. Bazı hastalarda kendi kendini sınırlayan
hafif bir atak görülürken bazen ölümle sonuçlanabilen daha ciddi ataklar söz konusu olabilir.

Akut pankreatit atakları genellikle yemek sonrası ciddi karın ağrısı ile başlar. Ağrı genellikle epigastrik
bölgededir. Ağrı bıçak saplanır tarzda olup, sırtın ortasına doğru yayılır. Ağrı öne doğru eğilme ile azalır.

Ağrıdan sonra bulantı ve kusma başlar. Fazla kusmaya bağlı hipokloremik metabolik alkaloz gelişebilir. Karın
ağrısı, bulantıve kusma pankreatitin baskın semptomlarıdır.

Hastada taşikardi, takipne, hipotansiyon ve hipertermi görülebilir.

Komplike olmayan pankreatitlerde vücut ısısı genellikle hafifçe yükselir.

Epigastrik bölgede istemli ve istemsiz defans saptanabilir.

Barsak sesleri azalmış veya yoktur.

Çok belirgin olmayan sarılık sıktır. Biliyer pankreatitlerde, sarılık distal safra yolu obstrüksiyonunu
düşündürür. Safra taşına bağlı olmayan pankreatitlerde de sarılık, pankreastaki ödem sonucu gelişen duktal
obstrüksiyona bağlı gelişebilir.

Genellikle palpe edilen bir kitle yoktur. İntraperitoneal sıvı birikimi ile birlikte karın distandü olabilir. Özellikle
solda olmak üzere plevral efüzyon bulunabilir.

Daha şiddetli hastalıkta, retroperitonda ödematöz sıvı birikimine bağlı intravasküler sıvı kaybı yaşamı tehdit
edebilir. Hemokonsantrasyona bağlı hematokrit yükselebilir. Bununla birlikte, retroperiton veya periton içine
kanama da gelişebilir.
Hastaların yaklaşık %1’inde nekrotizan pankreatitli olgularda gelişen retroperitoneal kanama yumuşak dokuları
diseke ederek flank bölgesinde (Grey Turner bulgusu) veya umbilikusta (Cullen bulgusu) mavimsi renk
değişikliğine neden olabilir.

Ciddi sıvı kaybı kan üre düzeyleri ve kreatinin düzeylerinin yükselmesi ile prerenal azotemiye neden olabilir. Ayrıca
hiperglisemi, hipoalbüminemi ve hipokalsemi de bulunabilir. Hiperlipidemi ile ilişkili pankreatitlerde
hipertrigliseridemi rutin olarak saptanır.

Ciddi pankreatiti olan hastalarda sıklıkla, klinikte ARDS olarak ortaya çıkan akut akciğer hasarı görülür.

Pankreatik asiner hücreler amilaz, lipaz, tripsinojen ve elastaz gibi sindirim enzimleriniiçerdikleriiçin
pankreatitlihastaların çoğunda bu enzimlerin serum düzeyleri yükselir.

Bunların içinde en sık kullanılan serum amilaz düzeyleridir. Serum amilaz düzeyleri hastalığın başlangıcında

7
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

hemen sonra yükselir ve birkaç saat içinde en yüksek düzeyine ulaşır. Normale dönmeden önce 3-5 gün yüksek
kalır. Bir haftadan fazla devam eden amilaz yüksekliği devam eden inflamasyonu ya da psödokist, apse veya
pankreatik asit gibi bir komplikasyon geliştiğini düşündürür.

Serum amilaz düzeyleri ile pankreatitin ciddiyeti arasında belirgin bir ilişki yoktur.

Pankreatit esnasında pankreatik enzimlerin idrarla atılımında da artış olduğu için idrar düzeylerine bakılması serum
düzeylerinden daha duyarlı olabilir. Bu nedenle amilaza idrarda da bakılması önerilmektedir. İdrar amilazı
genellikle, serum amilazı normale döndükten sonra birkaç gün daha yüksek kalmaktadır.

Ancak hiperamilazemi, akut kolesistit, organ perforasyonu, barsak obstrüksiyonu ve nekrozu gibi karın içi
inflamatuar olaylarda da görülebilir. Ancak bunların çoğunda normalin iki-üç katı yükselmeler söz konusudur.

Tanısal doğruluğu arttırmak üzere diğer pankreatik enzimlere de bakılabilir. Bunların özgüllüğü %77 ile 96 arasında
değişir, lipazın özgüllüğü en yüksektir.

Pankreatitte amilaz 72 saat sonra yüksek ise psödokist, apse düşün

Pankreatit tanısında direk grafiler çok yardımcı olmamakla birlikte akciğer grafilerinde bazal atelektazi ve en sık
solda olmak üzere plevral efüzyon görülebilir. Karın grafilerinde paralitik ileusun neden olduğu gaz, bazen de
enfeksiyonu işaret eden retroperitoneal gaz kabarcıkları saptanabilir. Ayrıca kronik pankreatit için patognomonik
olan pankreatik kalsifikasyonlar da görülebilir.

Biliyer pankreatitten şüphelenildiğinde safra taşını göstermenin en iyi yolu abdominal ultrasonografidir. Aynı
zamanda pankreatik ödemi, peripankreatik sıvı koleksiyonlarını ve pankreas dışındaki duktal dilatasyonu da
gösterebilir. Bununla birlikte, hastaların %20’sinde barsak gazından dolayı başarılı sonuç vermez.
Bilgisayarlı tomografi pankreatit tanısını koymak için çok daha sık kullanılır. Tomografi daha hafif hastalığı,
klinik olarak ilerlemiş hastalık şüphesi olan hastalarda, daha ciddi nekrotizan hastalıktan veya enfekte
pankreatitten ayırt etmede de kullanılır.

M3 Ciddiyetin belirlenmesi
Hafif ödematöz pankreatit ile ciddi nekrotizan pankreatit arasında ayrımın yapılmasında, ciddiyetin
belirlenmesinde erken prognostik belirtiler, serum belirteçler ve tomografi sıklıkla kullanılmaktadır.

Erken prognostik belirtiler:

Ranson, ciddi pankreatiti olan hastaların erken dönemde belirlenmesi için, 5 tanesi ilk başvuru anında ölçülen;
kalan 6’sı ise sonraki 48 saat içinde ölçülen toplam 11 kriter belirledi. Hastaların morbidite ve mortalitesi pozitif kriter
sayısı ile direk olarak ilişkilidir. Pozitif Ranson kriteri sayısı 2’den az olduğunda mortalite genellikle sıfırken 3-5 Ranson
pozitifliğinde %10-20’ye yükselir. Pozitif Ranson kriteri sayısı 7’den fazla olduğunda mortalite %50’den fazladır.

Bazı araştırmacılar bu kriterlerde değişik modifikasyonlar önermişse de halen en çok kullanılan Ranson kriterleridir.

Pankreatitin ciddiyetini belirlemede sıklıkla kullanılan diğer bir kriter sistemi APACHEII skorlama sistemidir.
Pankreatitin ciddiyetinin hemen değerlendirilmesini sağlaması bu sistemin avantajıdır. İlk başvuru anında 8 veya daha
üzerinde bir skor genellikle ciddi hastalığın göstergesi olarak düşünülür.

RANSON PROGNOSTİK KRİTERLERİ

Akut biliyer pankreatit için kriterler

8
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

İlk geldiğinde İlk 48 saat esnasında

Yaş >70 Hematokrit düşüşü >%10

Beyaz Küre: > 18 000/mm3 BUN artışı >2 mg/dL

Kan şekeri > 220 mg/dL Serum kalsiyumu < 8 mg/dL

Serum LDH > 400 IU/L Baz defisti > 5 mEg/L

AST (SGOT) > 250 U/L Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu > 4000 mL
Diğer pankreatitler için kriterler
İlk geldiğinde İlk 48 saat esnasında
Yaş > 55 Hematokrit düşüşü > %10

Beyaz Küre > 16 000/mm3 BUN artışı >5mg/dL

Kan şekeri > 200 mg/dL Serum kalsiyumu <8 mg/dL

Serum LDH > 350 IU/L Arteriyel PO2 < 60 mmHg

AST (SGOT) > 250 U/L Baz defisiti > 4 mEq/L
Hesaplanmış sıvı sekestrasyonu >6000 ml
BUN: Kan üre azotu, AST: Aspartat transaminaz, LDH: Laktik dehidrogenaz,

Hastaların yaklaşık %10‛unda ciddi atak gelişir. Ciddi ataklar, 60 yaşın üzerindekilerde; ilk atakta; postoperatif
pankreatitlerde; methemalbuminemi, hipokalsemi, Grey Turner ve Cullen belirtisi ile seyreden pankreatitlerde daha
sıktır.

Biokimyasal belirteçler:
Serum amilaz velipazıpankreatit tanısında yardımcıolmakla beraber prognostik değer taşımazlar. Bu nedenle C-
reaktif protein (CRP) gibiakut faz proteinleri, α-2 makroglobulin, PMN-elastaz, α-1 antitripsin ve fosfolipaz A2 gibi ek
belirteçler tanımlanmıştır.

Bunların içinde CRP sıklıkla ölçülebilirken diğerlerinin ölçümü pratik değildir. Bu nedenle klinik uygulamada
CRP tercih edilmektedir.

Bilgisayarlı tomografi:
Kontrastlı bilgisayarlı tomografi pankreatitin ciddiyetinin saptanmasında ve değerlendirilmesinde altın
standart haline gelmiştir.

Tomografide hava kabarcıkların bulunması enfekte nekroz veya apse göstergesidir.

Güncel yaklaşımda ciddi pankreatit varlığından şüphelenilen hastalara, Ranson ve APACHE skorlarına
bakılmaksızın, kontrastlı tomografi rutin olarak yapılmaktadır.

Tedavi
M3
İlk yapılması gereken en önemli tedavi ağızdan beslenmenin kesilmesi, parenteralsıvıelektrolit replasmanıve
ağrının kontrolünden oluşan konservatif tedavidir.

Ciddi akut pankreatit veya enfeksiyon belirtileri olduğunda imipenem gibi geniş spektrumlu antibiyotikler
çoğunlukla önerilmektedir.

Hafif pankreatit tedavisi

9
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

M4
Sistemik komplikasyonu olmayan, APACHE-II skoru ve Ranson pozitifliği düşük olan, klinik olarak düzelen ve
tomografi ile nekrotizan pankreatitin ekarte edildiği hastalar hafif pankreatit olarak sınıflandırılır.

Güncel tedavi prensiplerini fizyolojik monitörizasyon, metabolik destek ve sıvı dengesinin sürdürülmesi
oluşturur.

En önemli amaç oral beslenmenin durdurulması ile pankreasın istirahata alınması ve sıvı elektrolit
replasmanıdır.

Nazogastrik drenaj ve histamin reseptör antagonistleri rutin olarak kullanılmakla birlikte tedavi değeri azdır.
Sekresyonu inhibe eden atropin, somatostatin gibi ilaçların; aprotinin gibi proteaz inhibitörlerinin; fosfolipaz
A inhibitörlerinin ve proteolizisi önlemek için taze dunmuş plazma verilmesinin başarı oranı düşüktür.
2

Yeni ve farklı bir yaklaşım olarak trombosit aktive edici faktör antagonistleri kullanımı, deneysel hayvan
çalışmalarında ve ilk klinik çalışmalarda umut vaad etmekle beraber geniş klinik çalışmalarda beklendiği
kadar iyi sonuç vermemiştir.

Pankreatitli hastalarda ağrının kontrol altına alınması da önemlidir. Çoğu hasta narkotik analjeziklere
gereksinim gösterir. Meperidin ve analogları, Oddi sfinkterinde spazma neden olma potansiyeli nedeniyle
morfine tercih edilmelidir.

Enfeksiyon belirtileri ve gösterilebilir enfeksiyon kaynağı yokken antibiyotik tedavisinin değeri

ispatlanamamıştır.

Ciddi pankreatit tedavisi

M4
Pankreatitler APACHE-II skoruna ve Ranson pozitifliğine göre ciddi pankreatit olarak sınıflandırılır.
o Ensefalopati başlangıcı,
o hematokritin 50’nin üzerinde olması,
o idrar miktarının 50 mL/saat’ten az olması,
o hipotansiyon,
o ateş
o peritonit gibi durumun ciddi olduğunu gösteren belirtiler,

hastanın yoğun bakımda tedavisini gerektirir.

Ayrıca üç veya daha fazla Ranson pozitifliği olan yaşlı hastalar, ciddi ağrıları olmasa da dikkatlice izlenmelidir.

Steril ve enfekte nekrozun tedavisi

M5
Enfeksiyon akut pankreatitin ciddi bir komplikasyonu ve en sık ölüm nedenidir.

En sık olarak enterik bakterilerin translokasyonu sonucu gelişir ve interstisyel pankreatitten çok nekrotizan
pankreatitte görülür. Nekroz enfeksiyonu ilk birkaç saat veya günde gelişir.

Steril pankreatik nekrozun tedavisinde cerrahi tedavinin rolü tartışmalıdır. Medikaltedaviye cevap vermeyen
sterilnekrozlu hastalarda agresif debridmanı önerenler olduğu gibi nekroz steril oldukça cerrahi tedavinin
asla endike olmadığını iddia edenler de vardır. Bugün için daha çok geçerli olan görüş, yaşamı tehdit eden
sistemik bir komplikasyon eşlik etmedikçe, steril nekrozda cerrahi tedavinin yapılmaması yönündedir.

10
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Enfekte nekrozlu hastalarda ise cerrahi tedavinin gerekli olduğu konusunda genel bir fikir birliği vardır
(11s001). Klasik yaklaşım laparotomi ve enfekte nekrotik dokunun debridmanını içerir. Tomografide
saptanan retroperitoneal hava gibi enfeksiyon belirtisi varsa, tomografi ve ultrasonografi eşliğinde ince iğne
aspirasyonu yapılmalı, gram boyama ve kültür sonucuna göre gerekli antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.
Bununla birlikte antibiyotik, cerrahi yapılmadıkça, tek başına etkili olmayabilir.

Nekrotizan pankreatitte antibiyotik profilaksisinin kullanım alanının az olduğu konusunda uzun süredir var
olan görüş, metronidazol, imipenem ve üçüncü kuşak sefalosporinler gibi antibiyotiklerin yararlı profilaktik
etkilerinin gösterilmesi ile değişmiştir.

Pankreatik apse tedavisi

M5
Pankreatik apse ilk ataktan sonra 2-6 hafta içinde gelişir. Gecikmiş enfeksiyonun mekanizması net olmamakla
beraber tedavisi cerrahi veya perkütan drenajdan oluşur.

Biliyer Pankreatitin tedavisi

M3
Biliyer pankreatitlihastaların çoğu, ataktan sorumlu taşıakut pankreatitinilk saatlerinde atarlar. Safra kesesinde
kalan diğer taşların yeni atakları tetikleme kapasitesi nedeniyle kolesistektomi ve safra yolları eksplorasyonu yapılır.
Kolesistektominin zamanlaması tartışmalı olmakla birlikte ya erken (ilk 48-72 saat içinde) ya da kısa süre geciktirilerek
(72 saatten sonra ama taburcu edilmeden) kolesistektominin yapılması eğilimi vardır. Cerrahi tedavi için yüksek risk
taşıyan hastalar en iyi endoskopik sfinkterotomi ve ERKP ile taşların temizlenmesi ile tedavi edilir.

Biyokimyasal çalışmaların, 24 saatlik gözlem süresinden sonra, safra yolları obstrüksiyonun devam
ettiğinidüşündürdüğü akut pankreatit olgularında acilendoskopik sfinkterotomive taş ekstraksiyonu endikasyonu vardır.
ERKP’nin pankreatite yolaçabilme riski ve safra yollarında rezidüel taş kalma olasılığının düşüklüğü nedeniyle, biliyer
pankreatit olgularında safra yollarının ERKP ile rutin eksplorasyonu önerilmemektedir.

11
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

KRONİK PANKREATİT
M2 Kronik pankreatit pankreatik fibrozis ve pankreasın ekzokrin ve/veya endokrin fonksiyonlarının kaybını da
içeren geri dönüşümsüz değişikliklerle karakterize, küratif tedavisi mümkün olmayan kronik inflamatuar durumdur.

Etiyoloji
M3 Kronik pankreatit, %70’e varan oranlarda alkolizm ile ilişkilidir.

• Alkol (%70)
• İdiopatik (%20)
• Diğer (%10)
- Herediter
- Hiperparatiroidizm
- Hipertrigliseridemi

12
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

- Otoimmün pankreatit
- Obstruksiyon
- Travma
- Pankreas divisum

ONİK PANKREATİTİN ETİYOLOJİSİ

Alkol

M4
Kronik pankreatitle alkol arasında doğrusal ilişki vardır.
Kronik pankreatit gelişme riskinin olmadığı bir eşik değerden söz edilemez.
Bununla birlikte hastalık riski dozla ilişkilidir, günde 150 gr ve üzerinde alkol alan ağır alkoliklerde risk en
fazladır. Ayrıca alkol kullanım süresi de pankreatik hastalığın gelişimi ile ilişkilidir ve tipik olarak 16-20 yıllık
ağır alkol tüketiminden ve 35-40 yaşından sonra hastalık başlamaktadır.

Hiperparatiroidizm
M4 Hiperkalsemi pankreatik hipersekresyon nedenidir ve hiperparatiroidizme bağlı kronik hiperkalsemi kronik
kalsifik pankreatitle ilişkilidir.

Hiperlipidemi
M4 Hiperlipidemi ve hipertrigliseridemi akut pankreatit riskine ek olarak östrojen replasman tedavisi alan
kadınlarda kronik pankreatite de zemin hazırlar.

Sınıflandırma
Değişik şekillerde sınıflandırılmış olan kronik pankreatitin, bugünkü sınıflandırma sistemine göre en sık görülen alt
grubu kronik kalsifik (litojenik) pankreatittir.

KRONİK PANKREATİT SINIFLAMASI

Kronik kalsifik pankreatit
Alkol
Herediter
Tropikal (nütrisyonel)
Hiperlipidemi
Hiperkalsemi
İlaçla ilişkili
İdiopatik
Kronik obstruktif pankreatit
Pankreatik tümörler
Duktal striktürler
Safra taşı veya travma ile ilişkili
Pankreas divisum
Kronik otoimmün pankreatit KRONİK PANKREATİT SINIFLANDIRMASI
Kronik inflamatuar pankreatit
Primer sklerozan kolanjit veya Sjögren sendromu gibi otoimmün hastalıklarla ilişkili
Asemptomatik pankreatik fibrozis

Klinik
M3
Kronik pankreatitin en sık görülen semptomu ağrıdır.

Ağrı genellikle midepigastrik lokalizasyonda olup sıklıkla sırta yayılmaktadır.

13
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Kolik tarzda olmayan ağrı süreklilik gösterir ve saatlerce veya günlerce sürebilir. Kronikleşen bu ağrı yemek
sonrası ve alkol alımından sonra daha da şiddetlenebilir. Kolik tarzı ağrılardan farklı olarak hasta hareketsiz
kalmayı tercih eder. Kronik pankreatitli hastalar tipik olarak karınlarını ve otururken veya yatarken
kalçalarını fleksiyona getirirler. Ağrıyla birlikte bulantı ve kusma da bulunabilmekle birlikte en sık eşlik eden
semptom iştahsızlıktır.

Kronik pankreatitte ağrının potansiyel nedenleri:

• Pankreatik duktal hipertansiyon
• Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kılıfların kaybı
• Pankreatik iskemi
• Psödokistler
• Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon
• Bilier obstruksiyon
• Kolanjit
• Dodenal obstruksiyon İntrapankreatik sinirlerin inflmasyonu

Pankreas ekzokrin kapasitesi normalin %10’unun altına düşünce diyare ve steatore gelişir. Pankreatiklipaz
sekresyonu azalması, yağ emiliminin azalmasına bağlı, aşırı yağlı gaytaya neden olur.

Lipaz eksikliği tripsin eksikliğinden önce görülme eğiliminde olduğundan steatore pankreatik yetmezliğin ilk
fonksiyonel bulgusu olabilir.

Ağrıya bağlı besin alımının azalması ve malabsorbsiyon kronik kilo kaybı ile sonuçlanır.

Pankreas kitlesinin sadece %2’sini oluşturan adacık hücreleri pankreatik inflamasyondan daha iyi korunurlar.
Kronik pankreatitte asiner hücre kaybı adacık hücre kaybından daha fazladır. Bununla birlikte ilerleyen dönemde
endokrin yetmezlik de sıklıkla gelişir. Kronik pankreatitlihastaların yaklaşık %20’sinde başlangıçta belirgin
diyabet görülürken, glukoz metabolizmasında bozulma %70’inde saptanabilmektedir.

Pankreatik hastalıklarda patolojik tanı için doku biyopsisi, ameliyat dışında hemen neredeyse olanaksız olduğu için
tanı koyma zorluğu vardır.

Bu nedenle kronik pankreatit tanısı klinik bulgulara, pankreatik fonksiyon testlerine ve görüntüleme yöntemlerine
dayanır.

Lipaz, amilaz gibipankreatik enzimlerin kandan direk ölçümü akut pankreatitte yüksek duyarlılığa sahipken, kronik
pankreatitte nadiren yardımcıdır.

Kronik pankreatitle en güçlü ilişki gösteren pankreatik endokrin ürün, pankreatik polipeptid düzeyidir.
Ciddi kronik pankreatit olgularında bir test yemeğine pankreatik polipeptid cevabı yoktur ya da azalmıştır.

Radyolojik görüntüleme yöntemleri kronik pankreatit tanısında temel yöntemler haline gelmiştir. Kronik
pankreatit olgularında radyolojik yöntemler, tanı dışında hastalığın ciddiyetinin değerlendirilmesinde,
komplikasyonların saptanmasında ve tedavi seçeneklerinin belirlenmesinde yardımcıdır.

Ultrasonografiabdominalyakınmalarıolan hastalarda,ilk görüntüleme yöntemi olarak, sıklıkla kullanılır ve

pankreatik duktus dilatasyonu, intraduktal dolma defektleri, kistik değişiklikler ve heterojen yapı gibi
bulguları saptayabilir.

Tomografi, kronik pankreatit tanısında kalsifikasyon, duktus dilatasyonu veya kistik değişiklikler olduğunda
duyarlıdır.

ERCP, kronik pankreatit tanısı için en duyarlı radyolojik test olup, kronik pankreatitin tanı ve

14
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

evrelendirilmesinde altın standart olarak düşünülmektedir. Ancak ERCP hastaların yaklaşık %5’inde
işlemle ilişkili pankreatit riski taşıdığından, diğer görüntüleme yöntemleriyle tanı konulamayan veya
terapötik işlem gerekenlere yapılır.

MRCP duktal anormallikleri göstermede etkili bir tarama yöntemi olduğu gösterilmiş, ERCP gibidahainvazif
yöntemlere aday hastaların belirlenmesinde giderek daha sık kullanılmaya başlayan daha az invazif bir
yöntemdir.

Endoskopik ultrasonografi kronik pankreatitli hastaların değerlendirilmesinde giderek daha sık kullanılan
bir yöntem haline gelmiştir. Endoskopik ultrasonografikronik pankreatittekideğişikliklerin saptanmasında
ERCP ile kıyaslanabilir, hatta son çalışmalar erken veya hafif hastalığın saptanmasında ERCP’den daha
duyarlı olabileceğini düşündürmektedir. En önemliside endoskopik ultrasonografi, bulgular normalolduğunda
pankreatik karsinomu ekarte etmede yüksek oranda güvenilirdir.

Komplikasyonları
Psödokist
M4
Yüksek miktarda enzim içeren pankreatik sıvıların, granülasyon dokusu ve fibrozisten oluşan, epitel
içermeyen duvar ile lokalize edildiği kolleksiyonlardır.

Pankreas içinde, pankreas çevresinde gelişebilecekleri gibi pankreastan uzak bölgelerde de gelişebilirler.

Pankreatik kanaldan pankreas sıvısının kaçağıperipankreatik sıvıkolleksiyonuna neden olur. Gelişen

inflamatuar reaksiyon, 3-4 haftalık bir süreçte, çok fazla fibrozis içermeyen akut granülasyon dokusundan
oluşan duvar gelişimine neden olur. Bu akut psödokist olarak nitelendirilir. Akut psödokistler 6 hafta veya
daha uzun sürede, yaklaşık %50’ye varan oranlarda kendiliğinden kaybolabilir. Normal granülasyon ve
fibröz doku ile çevrelenen ve genellikle 6 haftadan daha uzun süre devam eden pankreatik sıvı
koleksiyonları kronik psödokist olarak tanımlanır.

Psödokist, akut pankreatitli hastaların %10’unda, kronik pankreatitli hastaların %20 ile 38’inde gelişir.
Kronik pankreatitin en sık görülen komplikasyonudur.

Psödokistler genellikle ağrı, dolgunluk ve erken doygunluk gibi semptomlara neden olurlar.
Boyutları ile ilişkili olarak çevre organ ve yapıları komprese edebilirler.

Duodenum veya safra yolu obstrüksiyonuna, süperior mezenterik, portal veya splenik ven trombozuna
neden olabilirler. Çevre arterlerin duvarını erode ederek kanamalara yol açabilirler. Perfore olarak peritonite
de neden olabilirler. Psödokistler sekonder olarak enfekte olarak pankreatik apseye dönüşebilirler.

Asemptomatik psödokistlerde konservatif tedavi ile kendiliğinden düzelme için beklenebilir.

Semptomatik ve genişleyen psödokistler tedavigerektirir. Tedavinin zamanıve yöntemi çok dikkatli

seçilmelidir. Kistin eksternal drenajı pankreotikokutanöz fistül riski yarattığından, genellikle internal drenaj
tercih edilen tedavidir.

Pankreas kuyruğuna lokalize psödokistlerde bazen rezeksiyon da yapılabilir.

Eğer enfeksiyondan şüpheleniliyorsa psödokist tomografi veya ultrasonografi eşliğinde aspire edilmeli,
alınan içerikten gram boyama ve kültür yapılmalıdır. Eğer enfeksiyonvarsa perkütan veya cerrahi olarak
eksternal drenaj yapılmalıdır.

15
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Pankreastakikistiklezyonların üçteikisinipsödokistler oluştursa da kistadenom veya kistadenokarsinom

olasılığı da vardır. Özellikle de pankreatit öyküsü olmayan bir hastada bu olasılıklar ekarte edilmelidir.
Tesadüfen saptanan bir pankreatik kistik lezyon, gerçek bir neoplazm veya psödokist ayırımı için,
endoskopik ultrasonografi ile değerlendirilmeli ve aspire edilmelidir.

Pankreatik asit
M4
Pankreatik kanaldan gelişen pankreatik sıvı kaçağı psödokist olarak sınırlandırılamazsa, peritoneal kaviteye
serbest olarak dağılırsa pankreatik asit gelişir.

Kronik pankreatitte daha sık görülür.

Hastalarda kilo kaybına rağmen giderek artan karın şişliği söz konusudur. Karın ağrısı ve bulantı nadiren
bulunur. Parasentez veya torasentez ile protein miktarı 25 g/L’nin üzerinde olan ve yüksek amilaz
düzeylerine sahip enfekte olmayan sıvı elde edilir.

Kaçağın yerini belirlemek ve pankreatik duktal anatomiyi saptamanın en iyi yöntemi ERCP’dir.

ERCP esnasında pankreatik duktusa stent yerleştirilmesidüşünülebilir. Barsak istirahatı ve parenteral

beslenme ile birlikte somatostatin anologlarıyla antisekretuar tedavi olguların yarısından fazlasında
başarılıdır. Medikal tedavinin başarısız olduğu durumlarda cerrahi tedavi yapılır.

Pankreatik enterik fistül

M4
Psödokistin komşu lüminal organlara, duvarlarını erode ederek açılması pankreatik enterik fistülle
sonuçlanır. Fistülün en sık geliştiğibölgeler transvers kolon veya splenik fleksuradır.

Kolona olan fistüller cerrahi tedavi gerektirir. Mide veya duodenuma olan fistüller kendiliğinden kapanabilir
veya asemptomatik olarak kalıcı olabilir.
Pankreas başında kitle
M4 İlerlemiş kronik pankreatiti olan hastaların yaklaşık %30’unda pankreas başında inflamatuar kitle gelişir. Bu
kitle ciddi ağrıya, safra yolları ve duodenumda tıkanıklığa, portal vende kompresyona ve ana pankreatik kanalın
proksimalinde daralmaya neden olabilir. Tedavi çoğu olguda duodenum korunarak yapılan pankreas başı rezeksiyonu
ile sağlanır.

Splenik ve portal ven trombüsü

M4 Kronik pankreatitin vasküler komplikasyonlarınadir görülür. Olguların %4ile 8’inde kronik pankreatitle ilişkili
olarak portal venöz tıkanıklık ve splenik ven trombüsü gelişebilir. Portal veya splenik tıkanma varis gelişimine neden
olabilir. Kanama komplikasyonu nadir olmakla beraber kanamaya bağlı mortalite riski %20’nin üzerindedir.

Tedavi
M3
Kronik pankreatitte ağrının medikal tedavisi için

o analjezik kullanımı,
o alkol kullanımının sonlandırılması,
o oral enzim tedavisi ve
o seçici olarak antisekretuar tedavi kullanımı gerekir.
Kronik pankreatitli hastalarda alkol kullanımının sonlandırılması esastır. Alkolün kesilmesi kronik pankreatitli

16
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

hastaların %60 ile 75’inde ağrının azalması veya geçmesini sağlar. Bununla birlikte kronik pankreatitli
hastaların çoğu için, aralıklı veya süregen ağrı temel sorun olmaya devam eder ve giderek daha güçlü
analjeziklere ihtiyaç duyulur. Oral analjezikler gerektikçe kullanılır, buna rağmen yeterli ağrı kontrolü genellikle
narkotik analjeziklerin kullanımını gerektirir.

Kronik pankreatitte cerrahi tedavi, sadece medikal tedavinin başarısız olduğu durumda düşünülmelidir.
Medikal tedaviye rağmen ağrının günlük yaşam tarzını sınırlandıracak kadar ciddi olması en önemli
endikasyondur(Tablo). Ancak bu durumda bile riskleri iyi düşünülmelidir, çünkü teknik olarak başarılı bir
cerrahiye rağmen ağrı sürebilir ve cerrahi tedavi sonrası ekzokrin ve endokrin fonksiyonlardaki bozulma
daha da artabilir.

Kronik Pankreatitte Cerrahi Endikasyonları

• Ağrı

• Koledok obstruksiyonu

• Duodenal obstruksiyon

• Psödokist

• Pankreas kanseri şüphesi

• Sol taraflı portal hipertansiyona neden olan splenik ven obstruksiyonu

• Portal hipertansiyona neden olan portal ven obstruksiyonu

Pankreatik kanalı geniş olan hastalarda drenaj ameliyatları, pankreatik kanal çapı dar olanlarda pankreas
rezeksiyonları tercih edilmektedir.

Drenaj ameliyatlarının etkisi etiyolojide duktal hipertansiyonun bulunmasına bağlıdır. Duktal hipertansiyonun
derecesinin göstergesi ise pankreatik kanalın çapıdır.

Ayrıca sinir blokajı ve ana pankreatik kanaldaki tıkanıkları tedavi etmek için yapılan girişimler de medikal tedaviye

17
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

eklenebilir.

PANKREATİK NEOPLAZMLAR

M1 Pankreatik neoplazmlar endokrin ve ekzokrin pankreas neoplazmlarıolmak üzere 2 grupta incelenebilir.

ENDOKRİN PANKREAS NEOPLAZMLARI

M2
Endokrin pankreas hücreleri, APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) hücreleri olarak da
isimlendirilen nöral krest hücrelerinden köken alır. Bu hücrelerden, birden fazla bölgede, tümör geliştiğinde
multiple endokrin neoplazi (MEN) sendromları gelişir.

Pankreatik endokrin neoplazmların çoğu, salgıladıklarıhormonlarlailişkiliolarak klinik bulgulara neden olan

fonksiyonel tümörlerdir. Aşırıhormon salınımına neden olmayıp, belirgin klinik bulgulara yol açmayanlar
ise fonksiyonel olmayan pankreatik endokrin tümörler olarak düşünülür.

Pankreatik endokrin neoplazmların çoğu malign olmasına rağmen pankreatik ekzokrin kanserlere göre daha
iyi prognoza sahiptirler.

Pankreatik endokrin neoplazmlarınlokalizasyonu zor olabilir. Ekzokrin pankreas tümörlerinde olduğu gibi ilk
tanısal yöntem dinamik bilgisayarlı karın tomografisidir. Küçük boyutlarına rağmen (<1cm)
ciddisemptomlara neden olabilen bu tümörlerin yerinin belirlenmesinde endoskopik ultrasonografi de
kullanılabilir. Pankreatik ekzokrin tümörlerin aksine, endokrin tümörlerin çoğu, radyoaktif madde ile
işaretlenmiş somatostatin sintigrafilerinde saptanmalarını sağlayan, somatostatin reseptörlerine
sahiptirler.

İnsülinoma
M3
En sık görülen pankreatik endokrin neoplazm insülinomadır.

Diğer endokrin pankreas tümörlerin çoğunun aksine, insülinomaların %90’ı tek ve benign tümörlerdir.

İnsülinomaların %90’ı sporadik olarak görülürken, %10’u MEN-I sendromu ile ilişkilidir.

Klinik olarak Whiple tiradı olarak bilinen, semptomatik açlık hipoglisemisi, serum glikozunun 50 mg/dL’nin
altında saptanması ve glukoz verilmesi ile semptomların düzelmesi ile karakterizedir.

Hastalarda ayrıca çarpıntı, titreme, terleme, konfüzyon ve nöbetler saptanabilir, kişilik değişiklikleri fark
edilebilir.

Rutin laboratuar incelemelerinde tüm bu semptomlara neden olan düşük kan şekeri saptanabilir. Kesin tanı,
hasta semptomatik olana kadar aç bırakılarak ve bu esnada her 4-6 saatte kan glikoz ve insülin düzeylerine
bakılarak konulur.

Endojen insülin üretiminin arttığını gösteren C-peptid düzeylerinin yüksek (2 nmol/L) olması
dışarıdan insülin verilmesi olasılığını ekarte eder.”İnsülin (mikroünite/m)/ Glukoz (mg/dL) oranının 0.4

18
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

üzerinde olması tanı koydurucudur.

İnsülinomalar pankreasın her bölgesinde bulunabilir, genellikle tomografi ve endoskopik

ultrasonografi ile lokalize edilir.

Tedavisi tipik olarak basit enükleasyondur. Bununla birlikte ana pankreatik kanala yakın yerleşen tümörler
ve 2 cm’den büyük tümörler, yerleşimine göre, pankreatikoduodenektomi veya distal pankreatektomi
gerektirebilir.

Tümörün ana pankreatik kanalla ilişkisinin belirlenmesinde ve tedavi planının yapılmasında intraoperatif
endoskopik ultrasonografi faydalıdır.

Gastrinoma
M3
Gastrin salgılayan endokrin tümör olan gastrinoma, asit salgısında artışa ve peptik ülserlere yol açarak
Zollinger-Ellison sendromuna neden olur.

Zollinger-Ellison sendromlu hastaların çoğu karın ağrısı, peptik ülser hastalığı ve ciddi özefajitle
başvurur.

Antiasit tedaviye cevap vermeyen, atipik lokalizasyonda, çok sayıda ülser Zollinger-Ellison
sendromu şüphesini uyandırmalıdır ve serum gastrin düzeylerine bakılmalıdır.

Gastrinomalı hastaların çoğunda serum gastrin düzeyleri 1000 pg/mL’nin üzerindedir.

Ancak serum gastrin düzeyleri başka nedenlere bağlı olarak da yükselebilir. Hipergastrineminin sık karşılaşılan
nedenleriarasında pernisiyöz anemi, proton pompa inhibitörleri tedavisi, böbrek yetmezliği, G-hücre hiperplazisi,
atrofik gastrit, mide rezeksiyonu sonrasında geride antral doku kalması ve mide çıkım obstruksiyonu bulunur.

Gastrin düzeylerinin belirgin şekilde yükselmediği şüpheli durumlarda sekretin provokasyon testi faydalı
olabilir.

Gastrinomalı hastaların yarısında tek tümör varken kalanlarda birden çok sayıda gastrinoma bulunur.

Çok sayıda tümör MEN-I sendromlu hastalarda daha sıktır. Gastrinomaların sadece dörtte biri MEN-I sendromu ile
ilişkili olarak görülür. Gastrinomalı hastalarda cerrahi tedavi öncesi MEN-I sendromunu ekarte etmek üzere serum
kalsiyum düzeyleri kontrol edilmelidir. MEN-I sendromu ile ilişkili gastrinomalarda öncelikle paratiroid hiperplazine
yönelik olarak total paratiroidektomi ve önkola paratiroid implantasyonu yapılamalıdır.

Gastrinoma, olguların %70-90’ında Passaro veya gastrinoma üçgeni olarak bilinen, bir köşesi koledok ile sistik
kanalın birleşim yeri; bir köşesi duodenum ikinci ve üçüncü bölümlerinin birleşim yeri; diğer köşesi de pankreas
gövde ve boyun birleşim yeri arasında kalan üçgen içinde bulunur.

Son dönem serilerde gastrinomaların en azından yarısının duodenumdan köken aldığı gösterilmiştir.

Lokalizasyonda tercih edilen yöntem oktreotid sintigrafisi ile tomografi kombinasyonudur. Gastrinomaların
%85’inilokalize eden ve 1 cm’den küçük tümörleri saptayan oktreotid sintigrafisi, tomografiden daha duyarlıdır.

Gastrinomaların çoğu duodenumda bulunur.

Gastrinomaların preoperatif lokalizasyonunda kullanılabilecek bir diğer yeni yöntem endoskopik

19
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

ultrasonografidir. Bu yöntem özellikle de pankreas başı ve genellikle 1 cm’den küçük tümörlerin bulunduğu,
duodenum duvarı içindeki gastrinomaların lokalize edilmesinde faydalıdır.

Somatostatin reseptör (octreotid) sintigrafisi ve endoskopik ultrasonografi kombinasyonu gastrinomaların %90’dan

fazlasının saptanmasını sağlar.

Gastrinomaların %50’si lenf bezlerine veya karaciğere metastaz yapar ve bu nedenle malign olarak düşünülür.

Sporadik gastrinomalı hastaların tedavisi agresif cerrahi rezeksiyondur. Tümör pankreasa lokalize ise pankreatik
rezeksiyon, duodenal gastrinoma saptandıysa tam tabaka duodenum eksizyonu yapılır. Gastrinoma üçgeni içindeki
tüm lenf bezleri patolojik inceleme için çıkarılır.

Karaciğer metastazlarının saptandığı durumlarda, primer tümör ve metastazların tamamı çıkarılabiliyorsa,

rezeksiyon endikasyonu vardır.

Tümörün lokalize edilemediği veya rezeke edilemediği durumlarda yüksek selektif vagotomi yapılabilir. Bu,
ameliyat sonrası dönemde proton pompa inhibitörleri tedavisine gereksinimi azaltabilir.

Cerrahi tedavinin mümkün olmadığı hastalarda streptozosin, doksorubisin ve 5-fuorourasil ile kemoterapi kullanılır.
Somatostatin analogları, interferon ve kemoembolizasyon gibi diğer palyatif yaklaşımlar da kullanılabilir.

Pankreatik gastrinomalar, duodenumda bulunan gastrinomalara göre daha büyüktür ve daha sık lenf bezi
metastazı yapar.
Gastrinomalarda, lenf bezi metastazları sağkalım oranlarını azaltmazken, karaciğer metastazı azaltır.

Eniyiprognoza sahip gastrinomalar duodenumalokalize, küçük ve tam olarak çıkarılan sporadik tümörlerdir.

Gastrinoma üçgeni dışında lokalize, karaciğer metastazı olan, büyük tümörler en kötü prognoza sahiptir.

VIPoma
M3
Vazoaktif intestinal peptid (VIP) salgılayan pankreatik endokrin neoplazmdır.

Birlikte bulunan sulu diyare (watery diare), hipokalemive aklorhidrinedeniyle olduğu sulu diare, hipokalemi
ve aklorhidri nedeniyle WDHA sendromu olarak da bilinir.

Verner-Morrison sendromu olarak da bilinen bu klasik sendrom dehidratasyona neden olan ciddi aralıklı
diyare ve sıvı elektrolit kaybına bağlı halsizlikle ilişkilidir. Günde 5 L’ye ulaşabilen diyare söz konusu
olabilir. Gaita ile büyük miktarda potasyum kaybedilir.

VIP salgısı periyodik olduğu için, bir ölçümün normal olması yanıltıcı olabilir, serum VIP düzeylerini birkaç
defa ölçmek gerekir.

Sıvı elektrolit bozukluğu düzeltmek bazen güç olabilir, agresif tedavi gerekir. Somatostatin analogları
diyarenin kontrol edilmesinde faydalı olabilir.

Tomografi, VIPomaların çoğunun yerini belirlenmesini sağlar. Bununla birlikte endoskopik tomografi,
diğer endokrin neoplazmlarda olduğu gibi, en duyarlı görüntüleme yöntemidir.

VIPomalar daha çok distalpankreastalokalize olurlar ve çoğunlukla pankreasın dışına yayılım gösterirler.

Palyatif kitle küçültücü ameliyatlar, sonrasında somatostatin analogları kullanımıyla birlikte, bir süre için
faydalı olabilir.

Glukagonoma

20
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

M3
Glukagon salgılayan adacık hücre tümörüdür.

Klasik nekrolitik, migratuar eritem karın alt bölgelerinde, perinede, perioral bölgede ve ayaklarda,
siklik olarak yer değiştiren ve tipik olarak ortası iyileşirken kenarlara doğru ilerleyen lezyonlar olarak ortaya
çıkar.

Glukagon yüksekliğine bağlı genellikle hafif diyabet bulunur.

Diyabet ve dermatitin birlikteliği glukagonoma şüphesi uyandırmalıdır.

Tanı, genellikle 500 p/mL’nin üzerinde olan serum glukagon düzeylerinin ölçülmesi doğrulanır.

Glukagonun katabolik bir hormon olması nedeniyle hastaların çoğunda malnütrisyon bulunur.

Glukagonomalar da VIPoma’lar gibigenellikle pankreasın gövde ve kuyruğunda yerleşir. Metastazlara yol

açan büyük tümörlerdir.

Bu nedenle küratif cerrahi yapmak zor olsa da semptomları azaltma üzere kitle küçültücü cerrahiler
önerilmektedir.

Hemen hepsimalign olduğuiçin küratif cerrahiyapmak zor olsa da semptomları azaltmak amacı ile kitle
küçültücü cerrahiler önerilmektedir.

Somatostatinoma
M3
Somatostatin üreten adacık hücre tümörüdür.

Adacık hücre tümörlerinin en nadir görülenidir.

Somatostatin pankreatik ve biliyer sekresyonlarıinhibe ettiğiiçin safra stazına bağlı safra taşları görülür.

Ayrıca insülin salınımının inhibisyonuna bağlı diyabet, pankreatik ekzokrin sekresyonların ve safra salgısının
inhibisyonuna bağlı steatore gelişir.

Somatostatinomaların çoğu proksimal pankreas veya pankreatikoduodenal oluktan köken alır.

En sık klinik bulguları karın ağrısı (%25), sarılık (%25) ve kolelitiazis’dir (%19).

Nadir görülen bu tümörün tanısı, genellikle 10 ng/mL’nin üzerinde olan, serum somatostatin düzeylerinin
yükseldiğinin gösterilmesi ile doğrulanır.

Somatostatinomaların çoğu malign olmasına ve metastatik hastalıkla ilişkili görülmesine rağmen

kolesistektomi ve tümörün tamamının çıkarılmasına çalışılmalıdır.

Fonksiyon göstermeyen adacık hücre tümörleri

M3
Pankreatik endokrin neoplazmların çoğu bir veya birkaç hormon sekrete edip karakteristik klinik
sendromlara neden olurlar.

Bununla birlikte, insülinomadan sonra en sık görülen adacık hücre tümörü fonksiyon
göstermeyen adacık hücre tümörüdür.

21
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Genellikle malign olan bu tümörler hormon sekresyonunda artışa neden olmadığı için, kitle etkisine bağlı
olarak semptomlara yol açmadıkça semptomatik değildir.

Klinik belirtilerin gecikmesi nedeniyle tanı anında genellikle büyük boyutlara ulaşmış ve metastatik olarak
saptanırlar.

Fonksiyon göstermeyen adacık hücre tümörlerinin bazılarının pankreatik polipeptid düzeylerinde

yükselmeye neden olması, bunun bu tümörler için bir marker olabileceğini düşündürür.

EKZOKRİN PANKREAS TÜMÖRLERİ

Risk faktörleri
M3
Sigara kullanımı pankreas kanseri için önemli bir risk faktörüdür.

Diyabetin pankreatik kanserle ilişkili olabileceği yıllardır bilinmektedir. Tip II diyabetin bulunması
pankreatik kanser gelişme riskini arttırabilir. Ayrıca pankreatik kanserlihastaların %80’inde
glukozintoleransı, yaklaşık %20’sinde belirgin diyabet vardır. Bu nedenle yeni başlayan diyabet veya
diyabetli bir hastada insülin gereksiniminin aniden artması pankreas kanseri gelişmiş olabileceği şüphesini
uyandırmalıdır.

Kronik pankreatitli hastalarda da pankreas kanseri gelişme riskinin 20 kata kadar arttığı gösterilmiştir. Bu
risk artışı kronik pankreatitin tipinden bağımsız olmakla birlikte karsinogenezin mekanizması
bilinmemektedir. Pankreatik kanserli hastaların çoğunda bulunan K-ras onkogen mutasyonu kronik
pankreatitli bazı hastaların duktal epitelinde de saptanmıştır.

Diğer gastrointestinal kanserlerde olduğu gibi yağdan zengin diyet lif, sebze ve meyveden fakir diyetin de
artmış pankreas kanseririskiileilişkiliolabileceği düşünülmektedir.

Kahve ve alkol tüketimi de olası bir risk faktörü olarak araştırılmıştır ancak kesin bir ilişki kurulamamıştır.

Genetik özellikleri ve moleküler biyolojisi

Pankreatik karsinogenez, onkogenler ve tümör süpresör genlerindeki çok sayıdakimutasyonların birikimive
büyüme faktörlerive onların reseptörlerinin üretimindeki hatalarla ilişkilidir.

Pankreatik kanserlerin çoğu üç veya daha fazla mutasyona sahiptir. K-ras onkogeni, tümörlerin yaklaşık
%90’ında bulunmasıyla, pankreatik kanserlerde en sık mutasyona uğrayan gendir. K-ras mutasyonlarının
pankreatik tümörigenezdeki erken olaylar olduğuna inanılmaktadır.

HER2/neu onkogeni de pankreas kanserlerinde fazla eksprese olabilir. Ayrıca p53, p16, DPC4 gibitümör
süpresör genlerinde delesyon ve/veya mutasyonlar olabilir.

Pankreas kanserlerinin yaklaşık %10’unun genetik geçişli predispozisyonla ilişkili olduğu hesaplanmaktadır.

Herediter pankreatik kanser sendromları

Pankreas kanserleri, herediter non-polipozis kolon kanserli, familyal meme kanserli (BRCA2 mutasyonu ile
ilişkili), Peutz-Jeghers sendromlu, ataksitelenjiektazi ve familyal atipik multiple mole melanom sendromlu
ailelerde artmış olarak saptanmaktadır.

Herediter pankreatitli hastalarda da pankreas kanseri gelişme riski artmıştır.

22
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Söz edilen familyal kanser sendromları veya herediter pankreatit olmasa bile pankreas kanseri açısından aile
öyküsü olan bireylerde, özellikle de iki veya daha fazla birinci derece akrabasında pankreas kanseri
olanlarda, pankreas kanseri gelişme riski artmıştır.

Patoloji
M3
Malign pankreas tümörlerinin en sık görülen tipi olan duktal pankreatik adenokarsinomların, köken aldığı
hücre kesin olarak bilinmese de, duktal hücrelerden geliştiği düşünülmektedir.

Pankreas kanserlerinin, kademeli hücresel değişikliklerin ilerlemesi ile oluştuğu düşünülmektedir. Pankreas
kanserinin öncü lezyonu pankreatik intraepitelyal neoplazi (PanIN) olarak isimlendirilir. PanIN’in üç
evresi tanımlanmıştır. Pankreas kanseri progresyon modelinde histolojik olarak normal duktal epitel, düşük
grade PanIN’e ve yüksek grade PanIN’e, özgül genetik değişikliklerin birikmesi ile ilişkili olarak ilerler.

Erken değişiklikler HER2/neu ve K-ras mutasyonlarını, orta aşamadaki değişiklikler p16 mutasyonlarınıkapsarken,in
situ veya erkeninvazif kanserle ilişkili değişiklikler p53, BRCA2 ve DPC4 mutasyonları ile ilişkilidir.

Pankreas adenokanserlerinin kabaca üçteikisi(yaklaşık %70’i) pankreas başıveya unsinat prosesten gelişir,
%15’i gövde, %10’u kuyruk yerleşimli olup, kalanları da bezde yaygın tutulum gösterir.

Pankreas adenokanserleri, tanı konduğunda genellikle 3 cm’den büyüktür ve sıklıkla hem nodal hem de uzak
metastaz bulunur.

Gövde ve kuyruk yerleşimli tümörler tanı anında daha büyüktür ve bu nedenle rezeksiyon şansı daha azdır.

Tüm pankreas neoplazmlarının yaklaşık %70-80’inini duktal adenokanserler ve varyantları oluşturur:

• Bunlardan bir tanesi adenoskuamöz karsinom: daha az görülen bir tipidir, ancak biyolojik tavrı tipik duktal
adenokanserden daha iyi değildir.
• Musinöz non-kistik kanser (kolloid kanser),
• taşlı yüzük hücreli kanser,
• anaplastik kanser,
• dev hücreli kanser ve
• sarkomatoid kanser

duktal adenokanserin diğer nadir tiplerini oluşturur.

Asiner hücre karsinomu pankreas kanserlerinin nadir bir tipi olup, genellikle 10 cm veya daha büyük tümörler
olarak gelişir. 40-70 yaş arasında daha sık görülür. Prognozu duktal kanserlerden daha iyi olabilir.

Semptom ve bulgular
Pankreasın karın içindeki derin yerleşimi, pankreas kanserlerinin erken semptomlarının belirsiz olmasına ve
tipik semptomları oluşturmadan önce uzun süre sessiz kalmasına ve aşırı olarak ilerlemesine neden olur.

Hastaların çoğunluğu ağrı ve sarılıkla başvurur.

Fizik muayenede kilo kaybı belirgindir ve skleralar ikterik olarak saptanır. Hastaların yaklaşık %25’inde

23
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

distandü safra kesesi palpe edilir (Courvoisier bulgusu).

Ne yazık ki, hastaların büyük çoğunluğuna, ilerlemiş hastalık bulgusu olan, kilo kaybı geliştikten sonra tanı
konmaktadır.

Genellikle pankreas kanserinin ağrısız sarılığa neden olduğuna inanılırsa da, bu doğru değildir. Çoğu
hastada pankreas kanseri ile ilişkili semptomların bir parçası olarak ağrı vardır ve sıklıkla da ilk
semptomdur.
Son dönemde ani başlayan diyabet de pankreas kanserine bağlı olarak gelişebilir. Bu nedenle yaşlı bir
hastada yeni başlayan diyabet, özellikle de müphem bir karın ağrısı eşlik ediyorsa, pankreas kanseri
açısından araştırılmalıdır.

Açıklanamayan, yer değiştiren trombofilebitler (Trousseau sendromu) pankreas ve diğer tip kanserlerle
ilişkili olarak görülebilir. Muhtemelen bu tümörle ilişkili hiperkoagülabiliteye neden olan bir paraneoplastik
sendromdur.

Pankreas kanseri ile ilişkili semptom kompleksinin gelişmesinde tümörün lokalizasyonu da önemlidir.
Pankreas başında lokalize olan tümörlerde biliyer obstruksiyon, buna bağlı sarılık ve duodenal obstruksiyon
daha erken dönemde geliştiğinden hastalık görece daha erken saptanmaktadır. Gövde ve kuyruk
yerleşimlitümörlerdeise genellikle sarılık ve duodenum obstruksiyonu gelişmez, hastalık çokilerleyene kadar
klinik belirtiler açıklanamayan kilo kaybı ve müphem karın ağrısı ile sınırlıdır.

Kan testleri
M3
Pankreas kanserinin erken tanısına yardımcıolacak, yeterince duyarlıve özgül bir serum belirteci yoktur.

Pankreas başında yerleşen tümörlerde, biliyer obstrüksiyonu düşündüren direk hiperbilirubinemi ve alkalen
fosfataz yüksekliği saptanabilir.

Uzun süreli tıkanma sarılığı olanlarda vitamin K eksikliğine bağlı protrombin zamanında uzama görülebilir.
Diğer rutin laboratuvar testleri genellikle normaldir.

Pankreas kanserinde en sık kullanılan iki serum belirteci CEA ve CA19-9’dur. Herikisideilerlemiş
hastalığıolanlarda sıklıkla yükselmiş olarak saptanır, ancak küratif tedavinin mümkün olabileceğierken
dönmemde genellikle normaldirler. Bu nedenle müphem semptomları olan hastaların veya yüksek risk
grubunun taranmasında ve erken tanıda faydalı değillerdir.

Görüntüleme yöntemleri
M3
Sarılığı olan hastalarda ilk yapılacak uygun tanısal görüntüleme yöntemi abdominal ultrasonografidir.
Safra yollarında genişlemeyle beraber safra kesesinde taş saptanması sarılığın nedeni olarak koledok taşının
düşünülmesine neden olur. Safra taşı saptanmazsa safra yolunun malign obstrüksiyonu akla gelmeli ve
sonraki aşamada tomografi yapılmalıdır.

Sarılığı olmayan ama pankreas kanseri şüphesi olan hastalarda ultrasonografi uygun olmayıp, ilk tanı
yöntemi tomografi olmalıdır (Şekil).

Pankreas kanserinin tanı ve evrelendirme amacıyla tercih edilen güncel görüntüleme yöntemi dinamik
kontrastlı spiral tomografidir.

24
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Tomografide, hepatik arter veya süperior mezenterik arter invazyonu, rezeksiyon sınırlarının dışında
büyümüş lenf nodları, uzak organ invazyonu ya da uzak metastaz gibi rezeksiyonu engelleyecek bulgular
saptanabilir.

Unrezektabl hastalığın belirlenmesinde tomografinin başarı şansı %90-95 arasındadır. Aksine rezektabl
hastalığın belirlenmesinde tomografi daha az başarılıdır.
MR’ın duyarlılığı ve özgüllüğü tomografi ile aynıdır, ama tomografi daha çok tercih edilmektedir.

PET giderek daha çok kullanılmaktadır ve pankreas kanserin kronik pankreatitten ayırıcı tanısında yardımcı olabilir.

Endoskopik ultrasonografi(EUS), tomografiile saptanamayan küçük pankreatik kitlelerin belirlenmesinde

kullanılabilir. EUS portal ve süperior mezenterik ven invazyonunun belirlenmesinde de duyarlı bir tanı yöntemidir.

Tomografi veya MR ile pankreasta kitle saptanamayan tıkanma sarılıklı hastaların değerlendirilmesinde ERCP
faydalı olabilir. Hem safra hem de pankreas kanalındaki darlık nedeniyle oluşan “çift duktus bulgusu”nun
(double duct sign) ERCP’de saptanması büyük ölçüde pankreas kanserini düşündürür.

Tüm evrelendirme yöntemlerine rağmen küratif rezeksiyon planlanarak ameliyata alınan pankreas kanserli
hastaların en azından %20’sinde ameliyatta, görüntüleme yöntemleri ile belirlenemeyen küçük peritoneal veya
karaciğer metastazları nedeniyle, unrezektabl hastalık saptanır. Bunun gibi gereksiz laparotomilerden sakınabilmek
için ameliyatın başlangıcında laparoskopiönerilmiştir. Bununla birlikte pankreas kanserlerinde evrelendirme
laparoskopisinin rolü tartışmalıdır. Pankreas kanserlerinde tanısallaparoskopinin seçici olarak kullanılması daha
uygun gözükmektedir. Daha büyük tümörü olan hastalarda (>2cm), gövde ve kuyruk yerleşimli tümörlerde,
tomografide metastaz veya asit şüphesi olan olgularda, ciddi kilo kaybı veya aşırı yüksek CA19-9 gibi ilerlemiş
hastalık belirtileri olan hastalarda tanısal laparoskopi düşünülebilir.

25
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Tedavi
Cerrahi rezeksiyon
M3
Pankreas başı kanserleri olarak da adlandırılan bu tümörlerin cerrahi tedavisi, karın eksplorasyonunda
rezeksiyonu engelleyecek özel bir kontrendikasyon saptanmadıkça (Tablo), genellikle
pankreatikoduodenektomi (Whipple ameliyatı) ile yapılır.

Standart Whipple ameliyatında mide antrumu da çıkarılırken, pilor koruyucu Whipple ameliyatında pilor ve
proksimal duodenum çıkarılmaz. Pankreas başı ve ünsinat proses, duodenum, duodenumun üzerindeki ana
safra kanalı ve genellikle safra kesesi her iki yöntemde de çıkarılır. İki yöntem arasında sağ kalım oranları
benzerdir ve benzer morbiditeye neden olurlar. Pilor korunmasının uzun dönemli yaşam kalitesinde belirgin
düzelme yapıp yapmadığı konusu tartışmalıdır.

Tablo: Pankreatikoduodenektomide Karın Eksplorasyon Bulguları

Rezeksiyon için kontrendikasyon oluşturan bulgular
Karaciğer metastazı
Çölyak lenf nodu tutulumu
Peritoneal implantlar
Transvers mezokolon invazyonu
Karaciğer hilusundaki lenf nodlarının tutulumu
Rezeksiyon için kontrendikasyon oluşturmayan bulgular

Duodenum veya distal mide invazyonu

Peripankreatik lenf nodlarının tutulumu
Porta hepatis boyunca spesmenle birlikte çıkarılabilecek lenf nodu tutulumu

Standart Whipple ameliyatına göre daha geniş yumuşak doku ve retroperitonael lenf nodu diseksiyonu yapılan,
portalve süperior mezenterik ven tutulduğunda bunlarında rezeke edildiği ve bazen total pankreatektominin de
yapıldığı genişletilmiş Whipple ameliyatlarının uzun dönem sağ kalımına etkisi tartışmalıdır.

Klinik ve görüntüleme yöntemleri ile pankreas kanseri düşünülen bir hastada pankreatikoduodenektomi öncesi
doku tanısı gerekli değildir.

Gerçi perkütan olarak tomografi eşliğinde veya EUS yardımı ile ince iğne aspirasyonu genellikle güvenli bir şekilde
yapılabilir. Bununla birlikte kanama, pankreatit, fistül veya apse gibi komplikasyonlar da gelişebilir, hatta mortalite
söz konusu olabilir. Biyopsi yapılsa bile, pankreas kanserlerinin çok selüler olmamasıve önemlimiktarda fibröz
dokuiçermesinedeniyle kronik pankreatit olarak yorumlanabilir. Bu nedenle de negatif biyopsi rezeksiyon kararını
değiştirmemelidir.

Saptanan metastatik hastalığınedeniyle rezeksiyon düşünülmeyen hastalarda ise doku tanısı için biyopsi önemlidir,
çünkü bu hastalara palyatif kemoterapi ve radyoterapi verilebilecektir.

Anöploidi, büyük tümör boyutu, lenf nodu tutulumun bulunması, pankreatik veya retroperitoneal sınırlarda tam
olmayan rezeksiyon kötü prognoz kriterleridir. Özellikle cerrahi sınır pozitifliği kısa sağ kalımla en yakın ilişkili
faktördür.
Kemoterapi ve radyoterapi

26
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

M3
Pankreas kanserinin cerrahi tedavisinden sonra adjuvan kemoradyoterapiden (“5-fluorouracil” ile
radyoterapinin kombine edilmesi ile) sağ kalım avantajı sağlayabilir. Bununla birlikte, geniş bir çalışmada
adjuvan kemoterapinin sağ kalım avantajı sağladığı gösterilmesine rağmen tek başına radyoterapinin ve
kombine kemoradyoterapinin sağ kalım avantajı gösterilememiştir.

Lokalolarakilerlemiş ve unrezektablolduğu düşünülen hastaların bir kısmının neoadjuvan kemoradyoterapi

ile rezeke edilebilir hale geldiği bildirilmişse de sonuçları henüz net değildir.

Reküren veya metastatik pankreas kanserinin tedavisinde en iyi sonuçlar radyoterapinin “5-fluorouracil”
veya “gemcitabin” ile kombine edilmesi ile elde edilir.

EKZOKRİN PANKREAS KİSTİK TÜMÖRLERI

M2
Benign pankreas ekzokrin tümörlerinin çoğu kistiktir, ancak pankreas tümörlerinin %10-15’ini oluşturan kistik
tümörlerin tümü benign değildir.

Pankreaslokalizasyonunda kistile başvuran bir hastada pankreas kistik neoplazmı olasılığı ekarte edilmelidir.

Tüm pankreas kistiklezyonlarınıpsödokist ya da pankreatik kanaldilatasyonlarının hepsini kronik pankreatit

olarak düşünmek doğru değildir.

Kistik lezyonun içinde solid komponentin bulunması, kist içinde septaların bulunması, pankreatit öyküsünün
olmaması bu lezyonun kistik neoplazm olabileceği konusunda uyarıcı olmalıdır.

Bunlar olmasa bile, psödokist olduğu düşünülen lezyonlarda da internal drenaj esnasında malignensi olmadığını
doğrulamak için biyopsi yapılmalıdır. Yine genişlemiş pankreatik kanalı olan hastalarda dekompresyon sırasında
duktus kökenli neoplazmı ekarte etmek için biyopsi yapılmalıdır.

Pankreasın kistik neoplazmaları, benign seröz kistik adenom, benign ve malign musinöz kistik neoplazmalar,
benign ve malign intraduktal papiller-müsinöz neoplazmalardan oluşur.

Seröz kistadenom
M3
Kistik pankreas tümörlerinin yaklaşık %20’sini oluşturur.

Glikojen içeren sitoplazmaları olan, müsin ile boyanmayan epitel ile döşeli tümörlerdir.

Çoğu mikroskopik kistlerden oluşur.

Genellikle benign tümörler olup, malign potansiyelleri yoktur.

Çoğunlukla pankreasın gövde ve kuyruk kısmında bulunurlar ve asemptomatiktirler. Baş kısmında lokalize
olduklarında semptomatik olabilirler.
Tanıda şüphe varsa ve semptomatikse cerrahi rezeksiyon endikasyonu vardır.

Müsinöz tümörler M3
Kistik tümörlerin yaklaşık %45’ini oluşturur.

Benign bir tümör olsa bile malign potansiyeli olduğu kabul edilir.

27
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Kistler kolumnar, müsin üreten ve bazen papiller epitel ile döşelidir.

İnvazif malignensi gelişmeden önce cerrahi olarak çıkarılmalıdır.

Malign değişiklikler veinvazyon geliştikten sonra bile sağ aklım oranları duktal
adenokarsinomdan daha iyidir.

İntraduktal müsinöz papiller tümör M3

İntraduktal müsinöz papiller tümör (IPMT), pankreas kistik tümörlerinin yeni tanımlanmış bir tipidir.

Majör duktusu veya daha küçük duktusları veya her ikisini de tutan formları olabilir.

Pankreasın her yerinde görülebilmekle birlikte en sık pankreas başında görülür. Lezyondan müsin üretimine
bağlı genişlemiş pankreatik kanal ile karakterizedir.

IPMT tanısı endoskopide geniş, balık ağzı şeklindeki papilladan mukus geldiğinin görülmesi ile
kesine yakın konulabilir.

IPMT’nin bulunduğu ana veya daha küçük duktuslar genellikle papiller projeksiyonlar oluşturan, kolumnar,
müsin üreten hücrelerle döşelidir.

IMPT’lerin karsinoma dönüşüm gösterebildiklerine inanılmakta ve pankreas kanseri gelişim modelindeki

PanIN-1 lezyonlar olarak kategorize edilmektedirler.

İnvazif malignensi gelişmeden yapılan rezeksiyon genellikle küratiftir. İnvazif malignensigelişiminden sonra
rezeksiyon yapıldığında kür oranı nispeten daha düşüktür.

28
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

DALAK HASTALIKLARI
DALAĞIN ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ

Dalak sol üst kadranda yerleşmiş, süperiorda diafragmanın sol kısmı; anterior, posterior velateralde kostaların alt
bölümüile çevrelenen bir organdır. Çeşitlisüspansuar ligamentlerle asılı olarak pozisyonu korunmaktadır. Bu
ligamentler: splenofrenik, splenorenal, splenokolik ve gastrosplenik ligamentlerdir. Gastrosplenik ligament
normalde kısa gastrik damarları barındırır, diğer ligamentler ise portal hipertansiyon dışında avaskülerdir.

Hastaların %14-30’unda aksesuar dalak bulunur. Özellikle hematolojik hastalıklar nedeni ile ameliyat edilenlerde
bu oran daha da yüksektir. Aksesuar dalak en sık dalak hilusunda bulunur. Daha sonra da sıklık sırasına göre;

Gastrosplenik ve splenokolik ligamentlerde

Gastrokolik ligamentte
Splenorenal ligamentte
Büyük omentumda
Hatta nadiren kadında pelvis, erkekte skrotumda sol testis lokalizasyonunda da bulunabilir.

DALAK YAPISI
Dalak kapsül ve retiküler bağ dokusu ile pulpadan oluşur.

Dalak pulpası klasik olarak 3 kısma ayrılarak incelenir: Kırmızı pulpa, beyaz pulpa ve marjinal bölge.

Kırmızı pulpa
Dalak sinüsleri veya sinüzoidleri adı verilen büyük dallara ayrılan ince duvarlı kan damarlarıve sinüsleriayıran
splenik kord’lardan oluşur. Kanla dolu sinüslerin oluşturduğu makroskopik görünüm nedeni ile kırmızı pulpa
denmektedir.

Beyaz pulpa
Dalak içinde kırmızı pulpa tarafından çevrelenen; lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlardan oluşan, gri-beyaz
renkli lenfatik dokudur.

Marjinal bölge
Santralarterlerin sinüslere açılarak sonlandığıkırmızıpulpa ve beyaz pulpa arasındaki geçiş bölgesidir.

Dalağa hilustan giren splenik arterler trabeküler arterlere ayrılır. Daha sonra beyaz pulpaya girerek santral
arter adını alırlar. Bunların bir kısmı arteriollere ayrılarak beyaz pulpa içinde sonlanır ve burdaki lenfatik nodülleri
besler. Büyük kısmı ise beyaz pulpayı geçerek marjinal bölgede veya kırmızı pulpadaki sinüslerde sonlanır. Sünüsleri
drene eden pulpa venleri trabeküler venlere dökülür, bunlar da birleşerek hilusta splenik venler olarak organı terk
eder.

DALAK FONKSİYONLARI
• Filtrasyon
Dalak normal fizyolojik şartlarda önemli filtrasyon görevi yapmaktadır. Hatalı ve yaşlanmış eritrositler, hatalı
granülositler, hatalı ve normal trombositler ve hücresel artıklar dalak tarafından kandan temizlenirler.

29
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• İmmünolojik fonksiyonları
Normal dalak mononükleer fagositik sistemden çok zengin, antijeni gören hücre sisteminin bulunduğu ve antikor
sentezinin yapıldığıönemlibir organdır. Dalakta bulunan makrofajlar antijenleri ve antijen-antikor komplekslerini
fagosite etmektedir. Özellikle Ig M yapısındaki antikorların sentezinde rolü vardır.

DALAK TARAFINDAN KANDAN UZAKLAŞTIRILAN MADDELER

Eritrosit membranı

Eritrosit membranındaki çukur ve kraterleri

Howell-Jolly cisimciklerini
Normal İnsanlarda
Pappenheimer cisimcikleri (siderotik granüller)

Akantositler

Yaşlanmış eritrositler

Sferositler

Orak hücreler

Hastada Antikorla kaplı eritrositler

Antikorla kaplı trombositler

Antikorla kaplı beyaz küreler

• Depolama
Dalak gevşeme ve kasılma özelliği sonucu depolama fonksiyonu olan bir organdır. Eritrositleri, retikulositleri,
lenfositleri ve trombositleri depolamaktadır. Splenomegali varlığında eritrositlerin de %10-45’i, trombositlerin de %90’ı
dalakta birikebilmektedir. Granülositlerin ise dalakta depolandığı gösterilememiştir.

• Kan hacminin düzenlenmesi

Kronik masif splenomegalili hastalarda plazma hacmi artmaktadır.

• Hematopoez
Esas olarak fetal yaşamda görülen bir fonksiyonudur. Doğumdan sonra bu işlevini kaybetmekle birlikte miyeloid
metaplazi, kronik myelositik lösemi ve polisitemi vera gibi hastalıklarda dalakta hematopoez olmaktadır.

Dalak fonksiyonu sonucu, kanın hücresel elamanlarının patolojik azalmasının 2 mekanizması vardır.

a) Hücresel elamanların dalakta aşırı yıkımı;

b) Kandaki hücrelere karşı dalakta antikor üretilmesi. Bu iki mekanizma üzerinden dalak aktivitesinin artışı,
kan elamanlarının tümünün (pansitopeni) veya ikili kombinasyonlarının (anemi, lökopeni, trombositopeni)
azaldığı hipersplenizm denilen tabloya yol açar. Dalak fagositik aktivitesindeki artmaya paralel olarak tedricen
büyümeye başlar ve anormal hücrelerin eliminasyonu yanında, zaman içinde normal kan hücrelerinin de
sekestrasyonu söz konusu olur.
Hipersplenizmin tedavisi splenektomidir. Kan hücrelerinde belirgin azalma olan hipersplenizm hastalarında
splenektomiyapıldıktan sonra birkaç haftaiçinde kan sayımları normal değerlere ulaşır.

30
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Spleneomegali değişik hastalıklara ikincil olarak gelişir. Splenomegali olduğunda toplam trombositlerin %90’ı
dalakta sekestre olabilir. Eritrositler de büyüyen dalak tarafından kandan uzaklaştırılır. Beyaz küreler de dalakta
sekestrasyona uğramakla birlikte enfeksiyon geliştiğinde dolaşıma geçerek normal fonksiyon gösterebilirler.

Splenomegalide aneminin bir nedeni de eritrositlerin özellikle dalaktaki artan plazma içinde kısmen dilüsyona
uğramasıdır.
Splenektomi genel olarak primer hastalığı kontrol etmek için ya da splenomegali ve onunla ilişkili sorunları
gidermek için yapılır. Bu kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.

ÇEŞİTLİ HASTALIKLARDA SPLENOMEGALİ ETYOLOJİSİ

İş yükünün artması: (İmmün yanıt) Subakut bakteriyel endokardit İnfeksiyöz mononükleozis Felty sendromu

Herediter sferositoz
İş yükünün artması: Herediter eliptositoz
(Eritrosit yıkımı) Talasemi
PK eksikliği
Konjestif Siroz Splenik ven trombozu
Miyeloproliferatif Kronik myelositik lösemi Myeloid metaplazi
İnfiltratif Sarkoidoz Gaucher hastalığı
Neoplastik Hairy cell lösemi Kronik lenfositik lösemi Metastatik kanser

SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI
Esas hastalığı kontrol etmek için
• Herediter sferositoz
• Otoimmün anemiler
• Dalak rüptürleri
• ITP
• Trombotik trombositopenik purpura
• Primer kistleri ve tümörleri
Kronik ve ciddi hipersplenizm için
• Hairy cell lösemi
• Lenfoproliferatif hastalıklar (non-Hodgkin, KLL, KML)
• Felty sendromu
• Agnojenik myeloid metaplazi
• Talasemi
• Sarkoidoz
• Gaucher hastalığı
• Porfiria eritropoetika
• Splenik ven trombozu
• Orak hücreli anemi
• AİDS
• İlaç kullanımı ile ilişkili trombositopeni

SPLENOMEGALİ VE HİPERSPLENİZM YAPAN HASTALIKLAR

31
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

1. Hemolitik anemiler

A. Herediter
a. Membran defektleri: Herediter sferositoz, Herediter eliptositoz
b. Hemoglobinopatiler: Talasemiler, Orak hücreli anemi

B. Akkiz nedenler
a. Otoimmün: İdiopatik akkiz otoimmün, hemolitik anemi

2. İnfeksiyonlar:
- İnfeksiyöz mononükleozis
- Subakut bakteriyel endokardit
- Romatoid artrit (Felty Sendromu)
- SLE
- Sarkoidoz
- Sıtma
- Bruselloz
- Leishmaniazis
- Schistosomiasis
- Milier tüberküloz
3. Konjestif nedenler:
- Karaciğer sirozu
- Portal ven trombozu
- Splenik ven trombozu
- Budd-Chiari sendromu
- Konjestif kalp yetmezliği

4. İnfiltratif hastalıklar:
- Kronik lösemiler
- Lenfomalar
- Polisitemia vera
- Gaucher Hastalığı
- Miyelofibrozis
- Amiloidozis
- Glikojen depo hastalığı
- Niemann-Pick hastalığı

5. Dalak tümör ve kistleri

TEDAVİSİ SPLENEKTOMİ OLAN HEMATOLOJİK HASTALIKLAR

HEMOLİTİK ANEMİLER
Matür eritrositlerin hızlanmış yıkımı ile karakterize bir dizi hastalığı kapsar. Konjenital anemiler eritrositlerin
yapısalanomalilerinedeniile gelişirken, kazanılmış anemiler normal eritrosit yapısına rağmen dış faktörler nedeni ile
gelişmektedir. Her ikisinde de eritrosit yaşam süresinin kısaldığı gösterilmektedir.

32
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Herediter sferositoz
Otozomal dominant geçişli olup, semptomatik familyal hemolitik anemilerin en sık görülenidir. Temel
anormallik eritrositlerin, membran defektine bağlı olarak, normalden küçük, kalın ve sferik olmalarıdır. Osmotik
frajiliteleri artmıştır. Hastalıkta dalağın rolü sferositik eritrositlerin dalakta yıkılmasıdır. Bu kaynak
drtus.com’da yayınlanmaktadır.

Klinik olarak anemi, retikulositozis, sarılık ve splenomegali görülebilir. Anemi ve sarılıkta periyodik ve
aniartışlar görülebilir. Sferositozlu hastaların %30-60’ında safra taşları gelişebilir.

Splenektomi tek tedavisidir. Genellikle 4 yaşından önce yapılmaz. Tedaviye dirençli bacak ülserleri varsa daha
erken yapılabilir. Çünkü dalak çıkarılmadıkça bunlar tedaviye cevap vermez.

Herediter eliptositoz
Klinik tablo sferositozdakine çok benzer. Tüm semptomatik hastalar için splenektomi gerekir. Splenektomiden
sonra hemoliz azalır ve anemi düzelir.

Enzim ek Eksikliklerine bağlı herediter hemolitik anemiler

1-Anaerobik glikolitik yoldaki enzim eksiklikleri, prototipi pirüvat kinaz eksikliği (PK).

2-Heksozmonofosfat shunt’ındaki enzim eksiklikleri, prototipi glukoz-6-fosfateksikliği (G-6-PD).

Bu eksiklikler nedeni ile eritrositlerin hemoliz oranları artar. PK eksikliğinde splenomegali daha sık görülürken G-6-
PD eksikliğinde daha nadirdir. Hastaların çoğunda hemoglobin düzeyleri 8 gr/dL’nin üzerinde kalır, asemptomatiktir ve
tedavi gerektirmez. CiddiPK eksikliklerinde splenektomifaydalıolabilir. G-6-PD eksikliğinde splenektomi
endikasyonu yoktur. Bu kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.

Talasemi
Splenektomi temel hematolojik hastalığı etkilememekle beraber hemolizi ve transfüzyon gereksinimini azaltır.
Belirgin splenomegali ve/veya tekrarlayan semptomatik dalak infarktları splenektomi için endikasyon
oluşturur.

Orak hücreli anemi

Eritrositlerde normalde bulunan Hb-A’nın Hb-S ile yer değiştirdiğihemoglobinopatidir. Oksijen basıncının düştüğü
durumlarda eritrositlerin içindeki Hb-S kristalleşir. Orak biçimindeki bu eritrositlere bağlı kan viskozitesi artar ve
dolaşımda yer yer stazlar meydana gelir. Bu durgunluğun primer sonucu trombozdur. Bu da iskemi, nekroz ve organ
fibrozislerine yol açar. Dalakta orak hücrelerin neden olduğu infarktlar sonucu otosplenektomi gelişmektedir.
Splenektomi nadiren gerekir.

İdiopatik otoimmün hemolitik anemi

Temel olarak otoimmün hastalık sonucu eritrositlere karşı gelişen antikorlar saptanır. Sekestrasyon dalakta olur.
Herhangi bir yaşta görülebilmekle beraber genellikle 50’li yaşlardan sonra ve kadınlarda iki kat daha sık görülür. Hafif
sarılık vardır, olguların yarısında dalak büyümüştür, %25’inde safra taşları saptanabilir.

Kemik iliği hipersellülerdir. Direk Coombs testi ile hastanın eritrositlerine karşı otoantikorların gösterilmesi
hastalığın belirleyici özelliğidir.
Bazı hastalarda akut bir seyir gösterir, kendi kendini sınırlar ve tedavi gerektirmez. Daha ciddianemiler
kortikosteroid veya kan transfüzyonu gerektirebilir. Steroide rezistan ise, remisyon için çok yüksek doz steroid
gerekiyorsa, steroide bağlı yan etkiler ortaya çıkıyorsa ya da steroid kontrendike ise splenektomi yapılabilir.

33
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

İDİOPATİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA (İTP)

Dolaşımdaki Ig G yapısındaki antitrombosit faktörlere bağlı olarak trombositlerin yıkılması ile karakterize kazanılmış
bir hastalıktır. Bu faktörlerin kaynağı dalaktır. Ayrıca sensitize trombositlerin tutulduğu yer de dalaktır.

En sık rastlanan klinik belirtiler peteşive/veya ekimozlardır. Dalak nadiren palpabıldır. Dalağın büyümesi
trombositopeniye başka bir hastalığın neden olabileceği yönünde şüphe uyandırmalıdır.
3
Karakteristik laboratuvar bulguları: trombosit sayısı 50000/mm veya altında, hatta sıfıra yakındır;
trombositopeni nedeni ile kanama zamanı uzamış ama pıhtılaşma zamanı normaldir. Genellikle belirgin anemi ve ya
lökopeni görülmez.

ITP ile birlikte otoimmün hemolitik anemi bulunması Evans sendromu olarak bilinir.

51Cr ile işaretli trombositler ile yapılan trombosit sağkalım çalışmasında trombosit ömrünün kısaldığı saptanır.
Ancak tanı için bu test şart değildir. Kemik iliği aspirasyonu megakaryosit sayılarının normal ya da artmış olduğunu
gösterir. ITP tanısı alan hastalara 6 hafta-2 ay steroid tedavisi uygulanmakta, eğer tedaviye cevaben trombosit sayısı
artmazsa splenektomi yapılmaktadır. Eğer cevap verirse steroid dozu tedricen azaltılmakta, bu sırada trombositopeni
gelişirse splenektomi yapılmaktadır.

Trombositopeniye bağlı intrakranial kanama gelişirse acil splenektomi yapılmalıdır.

ITP nedeni ile ameliyata alınacak hastalar için hazırlanan trombosit süspansiyonları splenik damarlar bağlandıktan
sonra verilmelidir.

SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS (SLE)

SLE’ye bağlı refraktör sitopeniler splenektomiye cevap verebilir.

TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA (TTP)

TTP arteriol veya kapillerlerin hastalığı olmasına rağmen, splenektomiye cevap verebilen belirgin hematolojik
değişiklikler de vardır. Hastalığın nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte immün mekanizmalara bağlı olduğu
düşünülmektedir.

Histolojik incelemede; yaygın olarak, multiple arteriol ve kapillerlerde hiyalin membranların neden olduğu
tıkanıklıklar, sınırlı infarktlar ve minimal inflamatuar değişiklikler gözlenir.

Hemen tüm olgularda ateş, purpura, hemolitik anemi, nörolojik bulgular, renal bulgular ile karakterize
pentad gözlenir. Olguların çoğunda hızlı bir başlangıç, fulminant seyir vardır. Genellikle de intraserebral kanama veya
böbrek yetmezliğine bağlı ölümle sonuçlanır.

Tedavide heparin, taze kan ile exchange transfüzyon, plazmoferezis, dekstran antimetabolitler ve çok yüksek doz
steroid kullanılır. Steroid tedavisi ile splenektomi kombinasyonu en iyi sonucu verir.

Güncel tedavi yaklaşımı donmuş plazma ile plazmaferezis, eğer buna cevap tam değilse takiben splenektomi
yapılır. Yüksek doz steroid ve dekstran da adjuvan olarak verilir. Bazı hastalar splenektomiden sonra da plazmaferezis
gerektirir.

SEKONDER HİPERSPLENİZM

34
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Hipersplenizm periferik kanda pansitopeni, splenomegali ve kemik iliğinde bütün serilerin hiperplazisi
triadıile karakterize klinik tablodur. Kemikiliğihipersellüler görünümdedir ve depo demiri normaldir. Hipersplenizmin
tedavisi splenektomidir. Ancak kronik karaciğer hastalığı olanlarda hipersplenizm nadiren splenektomi endikasyonu
teşkileder. Portal hipertansiyonu ve hipersplenizmi olan hastalarda tek başına splenektomi
yapılmamalıdır. Bu kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.

MYELOPROLİFERATİF HASTALIKLAR
Myeloid metaplazi (Agnojenik myeloid metaplazi, myelofibroz, myeloskleroz) kemik iliği, karaciğer, dalak ve lenf
nodlarında artmış bağ dokusu proliferasyonu ile ortaya çıkan panproliferatif süreçtir. Kemik ilğindeki myelofibroz
sonucu hematopoezde tedrici ve progresif azalma olur. Aynı zamanda karaciğer, dalak ve uzun kemiklerde hemopoetik
elamanların proliferasyonu da söz konusudur. Myeloid metaplazi, polisitemia vera, myelositik (myelojenik) lösemi ve
idiopatik trombositoz ile çok yakından ilişkilidir ve myeloproliferatif hastalıklar adı verilen bir grup hastalığı
oluşturmaktadır.

Myeloid metaplazinin karakteristik özellikleri:

1) Kemik iliğinde fibrozis

2) Ekstramedüller hematopoez

3) Periferik kanda eritroid ve granülosit prekürsörlerinde artış

4) Masif splenomegali

Anemi ve splenomegaliye bağlı gelişen semptomlar ön plandadır. Splenektomi hastalığın genel gidişini
değiştirmemekle birlikte anemi, trombositopeni ve splenomegali ile ilişkili semptomların kontrolü için gerekmektedir.
Myeloid metaplazili hastalarda splenektominin morbidite ve mortalitesi diğer hematolojik hastalıklara
göre daha yüksektir. Splenektomi mümkün olduğunca erken dönemde yapılmalıdır. Çünkü hastalık ilerledikçe
splenektominin komplikasyon riski artmaktadır.

HODGKİN HASTALIĞI, LENFOMA VE LÖSEMİLER

Son yıllarda kronik lenfositik lösemi (KLL) ve kronik myelositik lösemide (KML) splenektomi çok ağır pansitopeni
varlığı dışında yapılmamaktadır. KLL’li hastaların %80-90’ında, splenektomi sonrası, hematolojik düzelme olmakla
birlikte hastalığın doğal seyri değişmez. KML’de de splenektominin esas hastalık üzerine etkisi yoktur.

Hairy celllösemide sekestrasyon ve hipersplenizm nedeniile pansitopenigelişmektedir.

Tedavisinde splenektomi çok etkilidir.

Hodgkin hastalığında hastalığın yaygınlığını saptamak ve tedaviyi planlamak amacı ile evrelendirme laparotomisi
yaygın olarak uygulanmaktadır. Evrelendirme laparotomisinde intraabdominal alan incelenmekte, dalak çıkarılmakta,
karaciğerin her ikilobundan wedge veiğne biopsileriyapılmakta ve mezenterik, paraaortik, paraduodenal ve iliak lenf
bezlerinden multiple biyopsiler alınmaktadır. Ancak son yıllarda bilgisayarlı tomografinin daha yaygın kullanılması ve
güvenilirliğinin artması ile cerrahi evrelendirme daha az yapılmaktadır.

Non-Hodgkin lenfomalı hastaların çoğunluğu başlangıçta yaygın hastalığa sahip oldukları için cerrahi evreleme
endikasyonu yoktur. Non-Hodgkin lenfomada başlangıçta asemptomatik splenomegalibulunabilir. Tümörinfiltrasyonuna
bağlıparankim büyümesi ya da massif konjesyon sonucu hipersplenizm de gelişebilir. İdiopatik splenomegalitanısı ile
splenektomi yapılan hastalara histopatolojik inceleme sonrası Non-Hodgkin lenfoma tanısı konabilir. Non-Hodgkin
lenfomalı hastalarda splenektomi, sekonder hipersplenizmi tedavi etmek için ya da splenomegaliye bağlı semptomları
düzeltmek için yapılabilir.

35
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

DİĞER HASTALIKLAR Felty sendromu

Romatoid artrit, splenomegali ve nötropeni triadı ile karakterize sendromdur. Hafif bir anemi ve/veya
trombositopeni de bazı olgularda görülmektedir. Gastrik aklorhidri sıktır.

Nötrofil nükleusuna karşı gelişmiş özgün antikorlar hemen her olguda gösterilebilmektedir.

Kortikosteroidler ve splenektomi nötropeniyi düzeltmek ve hastaların enfeksiyona olan yatkınlığını azaltmak için
kullanılabilir. Steroid tedavisinin etkileri geçici olabilmekle beraber splenektominin hematolojik sonuçları mükemmeldir.

Splenektomi endikasyonları:
• Ciddi ve tekrarlayan enfeksiyonları olan nötropenik hastalar,
• Anemi nedeni ile tekrarlayan transfüzyon gereksinimi olan hastalar,
• Ağır trombositopenisi olan hastalar
• Tedaviye dirençli bacak ülseri olan hastalar

Sarkoidoz
Genç yetişkinleri etkileyen bir hastalıktır. Gece terlemeleri görülebilir, ateş olağan bir bulgu değildir. Öksürük ve
kesik kesik solunum mediastinel ve pulmoner tutulumu olan hastalarda görülebilir. Hastaların %50’sinde deri
lezyonları görülür. Jeneralize lenfadenopati sıktır. Olguların %25’inde dalak ve karaciğer tutulumuna bağlı
splenomegali ve hepatomegali bulunabilir. Splenomegalili hastaların yaklaşık %20’sinde hipersplenizm bulguları,
özellikle de trombositopenik purpura gelişebilir. Hemolitik anemi, nötropeni, pansitopeni ve spontan dalak
rüptürleri de gözlenmektedir. Hipersplenizme bağlı komplikasyonlar görülen hastalarda splenektomi yapılmalıdır.

Gaucher hastalığı
Glikolipid serobrosidlerin retikuloendotelyal hücrelerde anormal depolanması veya retansiyonu ile karakterize
familyal hastalıktır. Karaciğer, dalak ve lenf bezlerinde büyümelere neden olur. Genellikle çocuklukta tanı konmakla
beraber yetişkinlerde de görülebilir.

Splenomegaliye bağlıkarında kitle saptanır. Kan elemanlarının dalakta sekestrasyonu sonucu hipersplenizmin
hematolojik bulguları gelişir. Trombositopeni, anemi hemen daima saptanır. Hafif nötropeni de sıklıkla saptanır.
Splenektomi hemen tüm hastalarda hematolojik hastalığı düzeltir.

Porfiria eritropoetika
Konjenital eritrosit metabolizma hastalığıdır. Deride fotosensitizasyon ve ciddi büllöz dermatit görülür. Prematür
eritrositlerin dalakiçinde yıkımıciddianemiye yolaçar. Hemoliz veya splenomegali olan hastalarda splenektomi
yapılmalıdır.

Sistemik mast hücre hastalığı

Ürtiker pigmentosa ve derinin, kemik iliğinin veya gastrointestinal sistemin mast hücreleri ile infiltrasyonu sonucu
ortaya çıkan hastalıktır. Lenfadenopatik mastositozis, eozinofili ve ciddi trombositopeni ile giden agresif seyirli
hastalarda splenektomi faydalı olabilir.

DİĞER LEZYONLAR
EKTOPİK DALAK

36
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Çok nadir görülen, splenik ligamentlerin normalden uzun olmasına bağlı dalağın çok mobil olması ile karakterize
durumdur. Dalak alt kadranda veya pelviste bulunabilir. Pedikülün torsiyonu gelişirse acil cerrahi tedavi gerekebilir.

KİST VE TÜMÖRLER
Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik kistler genellikle echinococcus’a bağlı gelişir.

Non-parazitik dalak kistleri: dermoid, epidermoid, epitelyal ve psödokist’tir.

Parazitik olmayan dalak kistlerinin %80’i yalancı (sekonder) kist tipindedir. Bunların çoğu travmaya ikincil
okkült rüptürler sonucu gelişir.

Tüm dalak kistlerinin belirtileri dalak büyümesi ve çevre organlara baskı şeklindedir. Kanama, rüptür ve
sekonder bakteriyel enfeksiyonlar en önemlikomplikasyonlarıdır. Semptomatik parazitik kistler splenektomi ile
tedavi edilir. Asemptomatik psödokistler cerrahi tedavi gerektirmez ama ultrasonografik olarak büyüme riski açısından
takip edilmelidir.

Dalağın benign tümörleri çok seyrek olarak klinik belirti verirler. En sık görülen benign tümörü
hemanjiomlardır. En sık görülen primer malign tümörü anjiosarkomdur.

APSELERİ
Splenik apseler abdominal sepsisin çok nadir görülen nedenidir. Primer splenik apseler orak hücreli anemide infarkt
sonrası görülür. İntravenöz ilaç alışkanlığı olanlarda da piyojenik splenik apseler daha sık görülmektedir. Klinik olarak
ateş, titreme, splenomegali ve sol üst kadran hassasiyeti bulunur. Splenektomi tercih edilen tedavi yöntemidir.

Splenik fungal apseler immünsüpresif, steroid veya kemoterapi alanlarda gelişir. Hastaların çoğu sistemik
antibiyotik tedavisi alan ve intestinal kandida kolonizasyonu gelişmiş hastalardır.

Splenektomi komplikasyonları
• Sol alt lob atelektazisi: En sık görülen komplikasyonudur.
• Subfrenik hematom
• Subfrenik abse
• Pankreatit
• Pankreatik fistül
• Tromboembolik olaylar: Özellikle miyeloid metaplazili hastalarda görülür. Splenektomiden sonra trombosit
sayısının artması ile ilişkilidir.
• Postsplenektomi sepsis: Başta pnömokok ve H.influenza olmak üzere enkapsüle bakterilerin neden
olduğu, ani başlayan ve hızlı bir seyirle fatal sonuçlanan enfeksiyonlardır. Splenektomi olacak tüm hastalara
profilaktik olarak pnömokok ve mümkünse H.influenza ve meningokok aşısı yapılmalıdır. Aşı için en uygun
zaman elektif splenektomiden 10 gün öncesidir. Dalağı çıkarılan tüm çocuklar 18 yaşına kadar penisilin
profilaksisi almalıdır.

SPLENEKTOMİ SONRASI KAN TABLOSUNDA GÖRÜLEN

DEĞİŞİKLİKLER
• Karakteristik eritrositler gözlenir − Howell-Jolly cisimleri − Heinz cisimleri − Pappenheimer cisimleri − Akantositler
− İnce inklüzyonlar içeren eritrositler
• Granülositoz

37
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Trombositoz
• Opsoninler azalır
• IgM azalır

SPONTAN DALAK RÜPTÜRÜ

Normaldalağın spontan olarak rüptüre olabildiğinibelirten yayınlar olmasına rağmen, bu olay daha çok hematolojik
hastalıklar tarafından tutulan dalakta görülen bir olaydır. Spontan dalak rüptürünün en sık karşılaşılan nedeni
sıtmadır. İkinci sırada infeksiyöz mononükleozis gelir. İnfeksiyöz mononükleozisli hastalarda en sık ölüm nedeni
spontan rüptür veya minör travma sonrası görülen dalak rüptürüdür. Dalak rüptürü sarkoidoz, akut ve kroniklösemi,
hemolitik anemi, polisitemia vera ve kandidiazise bağlı gelişen dalak abselerinde de görülebilir.

HİPOSPLENİZM

Dalağın büyüklüğü her zaman dalak fonksiyonları için güvenilir bir indeks değildir. Hiposplenizm
normalboyutlardakidalakta veya büyümüş dalakta gözlenebilir. Yenidoğan ve yaşlılarda klinik önemi bilinmemekle
birlikte dalak fonksiyonları azalmaktadır.

Hiposplenizm nedenleri:
• Yenidoğan
• Yaşlılık
• Konjenital aspleni
• Tekrarlayan sekestrasyon krizleri
- Orak hücreli anemi (hiposplenizme en sık yol açan hastalıktır)
- Esansiyel trombositoz
- Sıtma
- Splenik arter ve ven trombozu
• Otoimmün hastalıklar
-SLE
- Romatoid artrit
- Sarkoidoz
- Glomerülonefrit
• Tümör veya kistler
• Amiloidoz
• Postsplenektomi
• Dalak irradyasyonu
• Granülomatöz barsak hastalıkları (ülseratif kolit hiposplenizme en sık yol açan cerrahi hastalıktır)
• Tirotoksikoz

KARIN DUVARI, MEZENTER, OMENTUM, RETROPERİTON

HASTALIKLARI

KARIN DUVARI HASTALIKLARI

Karın duvarı posteriorda kolumna vertebralise, süperiorda kostalara, inferiorda pelvis kemiklerine bağlı kompleks
bir muskuloaponörotik yapıdır. Karın organlarını sınırlandırmakta ve korumaktadır. Ayrıca gövdenin eğilmesinde ve
postürünün korunmasında,indirek olarak roloynar. Gerektiğinde solunum fonksiyonlarına,interkostal ve boyun kasları

38
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

ile birlikte, yardımcı olur. Karın duvarının istemli olarak kasılması ile karın içi basıncının arttırılması miksiyon ve
defekasyon fonksiyonunun başlaması ve sürdürülmesine olanak sağlar.

Karın duvarı dokuz tabakadan oluşmaktadır: 1-Deri, 2-Derialtıdoku, 3-Yüzeyel faysa, 4-Eksternal abdominal
oblik kas, 5-İnternal abdominal oblik kas, 6-Transvers abdominal kas, 7-Fasya transversalis, 8-Preperitoneal doku, 9-
Paryetal periton

Linea alba oblik ve transvers abdominal kasların aponörozlarının orta hatta birleşmesinden oluşan ve karın duvarını
iki parçaya bölen tendinöz oluşumdur.

ENFEKSİYONLARI
Omfalit, yetişkinlerde ve çocuklarda gelişebilen umblikusun enfeksiyonudur. Genellikle kötü göbek hijyeninden
kaynaklanan ve uygun temizlik ve göbek bakımı ile düzelen zararsız bir hastalıktır. Bununla birlikte neonataldönemde
bakteriyelenfeksiyona bağlı gelişen omfalitler portal ven trombozu gibi ciddi sekellere neden olabilirler. Bu
nedenle neonatal dönemde tedavi sistemik antibiyotik tedavisini de içerir.

TÜMÖRLERİ
Karın duvarının benign tümörleri duvar yapısında bulunan herhangi bir elemandan gelişebilir. Lipom oldukça
sıktır ve eksizyon ile tedavi edilir. Fibrom, hemanjiom ve nörofibrom da görülebilir.

Desmoid tümör
Desmoid tümörler geçmişte yavaş büyüyen fibröz bir tümör olarak fibromatozis veya fibromanın varyantı
olarak sınıflandırılırdı. Lokal agresif davranışı, nükse olan eğilimleri ve yüksek mortalite hızları düşük grade’li malign
(düşük grade fibrosarkom) lezyon olarak yeniden sınıflandırılmalarına neden olmuştur. Muskuloaponörotik dokulardan
köken alan bir lezyondur. Tümörün seyri değişken olup, lokal invazyona bağlı komşu organlarda obstruksiyona neden
olabilir.

Etiyoloji
Sporadik olarak veya familyal adenomatoz polipozisli hastalarda gelişebilir. Sporadik desmoid tümörler primer
olarak karın duvarında ve karın dışı bölgelerde görülebilir. Sporadik desmoid tümörler kadınlarda daha sık görülürler.
Kadınlarda özellikle de çocuk doğurma yaşındaki kadınlarda sık görülmesi etiyolojide östrojenin rolü üzerinde
şüphe yaratmıştır.

Familyal adenomatoz polipozisli hastalarda desmoid insidansı %6-31 arasında hesaplanmaktadır. Bu hastalarda
bazı ekstraintestinal patolojiler de vardır. Epidermoid kistler, osteom, gastrik polipler, benign ve malign duodenum
lezyonları (özellikle ampulla vateri çevresinde), papiller tiroid kanseri, memede bilateral fibromatozis, adrenal
adenomlar, pigmente oküler fundus lezyonları bildirilmiştir.

Desmoid tümörler genellikle tek ve sert, kauçuk kıvamında, gri-beyaz görünümünde tümörlerdir. Birkaç santimetre
çapından birkaç kilograma kadar değişebilen lezyonlar olabilir. Lezyonların gerçek bir kapsülü yoktur ama
psödokapsül bulunur. Tümörü iyi farklılaşmış fibroblastlar ve fibrositler oluşturur. Mitoz çok az veya yoktur. Bu
tümörler histolojik olarak benigndir fakat sıklıkla lokal invazyon yapar ve eksizyon sonrası nükse eğilimlidir.

Semptomlar genellikle çevre kasların, tendonların, sinirlerin, periostun, kemiklerin, lenf nodlarının ve üreterlerin
bası veya invazyonuna bağlı gelişir. Tümör lenf nodlarına metastaz yapmaz ve genellikle de deriyi invaze etmez.
Desmoid ile düşük grade fibrosarkom arasındaki ayrım zordur ve lokal davranış ve uzun dönem prognoza dayanır.

Tanı

39
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Direk karın grafilerinde organların yer değiştirmesi ve obstruksiyon görülebilir. Ultrasonografide desmoid non-
spesifik, hipoekojen kitle olarak tanımlanır. En kullanışlı radyolojik tanı yöntemi bilgisayarlı tomografi ve manyetik
rezonans görüntülemedir.

Tedavi
Spontan yumuşak doku kitlesi olan ve desmoid tümörden şüphelenmek için bir neden bulunmayan hastada ya da
ekstremite desmoid tümör olan bir hastada öncelikle biopsi yapılmalıdır.

Esas tedavi 1-2 cm sağlam sınırla tüm kitlenin çıkarılmasıdır. İlk ameliyatta hastalığın tamamının eradike
edilebilmesi için tüm çaba gösterilmelidir. Ancak bu her zaman, tümörün çapı veya lokalizasyonu nedeni ile, teknik
olarak mümkün olmayabilir.

Reküren hastalarda, 30 yaş altıgençlerde,ilk ameliyatta yetersiz eksizyon yapılanlarda, makroskopik rezidüel
hastalık kalmasına rağmen radyoterapi verilmeyenlerde lokal tedavinin başarısızlık olasılığı daha yüksektir.

Rezeke edilemeyen desmoid tümörlerde ya da rezeksiyon sonrası cerrahi sınırlar pozitif olan hastalarda
radyoterapi önerilir. En azından 55 Gy gereklidir. Radyoterapiye cevap değişkendir.

Desmoid tümörlerin kemoterapiye cevabı da değişkendir. En çok kullanılan güncel kemoterapi protokolü
vinkristin, aktinomisin D ve siklofosfamid’ten oluşur. Çoğu hasta cevap vermez. Tedavide steroidler de
kullanılabilir. Steroidlerin etkisinin desmoid tümörlerin büyümesi için gerekli olan prostoglandin sentezinin inhibe
edilmesine ikincil olduğu düşünülmektedir.

Desmoidin tedavisinde polinükleotidler ve teofilin, yüksek doz askorbik asitle birlikte indometazin gibi bir grup ilaç
da kullanılmıştır. Sülindak ve diğer non-steroidal antiinflamatuar ilaçların kumadinle birlikte kullanıldığında desmoid
tümörlerin regresyonuna neden olduğu bildirilmiştir. Tamoksifen ve tomorifen gibi yeni türevleri kullanılmıştır.

Familyaladenomatoz polipozislihastalar totalkolektomiden sonra bilgisayarlıtomografi ile kontrol altında tutulmalıdır.

Çünkü %30’a varan oranlarda cerrahi bölgesindeki skar dokusunda ve mezenterde desmoid tümör gelişebilmektedir.

Prognoz:
İlk desmoid rezeksiyonundan sonraki 5 yılda hastaların yaklaşık %85-90’ı sağ kalır, ancak sonraki 10 ylı boyunca
çoğu reküren tümör gelişimine bağlı kaybedilecektir.

REKTUS KILIF HEMATOMU

Rektus kılıfından kanama akut cerrahi karın tablosunu taklit edebilir. Kendi kendini sınırlayan bir olay olmasına
rağmen tanıkonulamazsa gereksiz cerrahiler yapılabilir. Direk olarak kas liflerinden değil, rektus kası içindeki epigastrik
arter ve venden kaynaklanan kanamalara bağlı gelişir. Travma sonrası veya değişik hastalıklar sonucu spontan olarak
gelişebilir. Kollajen doku hastalıklarında, tifoda, hemofili gibi bazı hemostaz bozukluklarında, antikoagülan tedavi alan
hastalarda, konvülzyon geçiren hastalarda spontan hematom gözlenebilir. Spontan rektus hematomu gebelik
veloğusalık döneminde tanımlanmıştır.

Kadınlarda erkeklere göre daha sık olup en fazla 50’li yaşlarda görülür. Antikoagülan tedavi ile ilişkili hematomlar
genellikle tedavi başlandıktan 4-14 gün sonra gelişir.

İlk semptom ağrıdır. Genellikle alt kadranlarda özellikle sağda lokalizedir. Ani başlayan, keskin ve giderek
artan ağrı vardır. İştahsızlık, bulantı, nadiren kusma, taşikardi, hafif ateş ve orta derecede lökositoz saptanabilir.
Hematomun büyüklüğüne göre karın duvarında kitle palpe edilebilir. Eğer varsa, kitle hassastır ve orta hattı geçmez ve
hasta kastığında da kitle palpe edilmeye devam eder (Fothergill belirtisi). Hematomun üzerindeki deride mavi renk

40
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

değişikliği tanısaldır, ancak genellikle 3-4 gün geçene kadar gelişmez.

Rektus kılıfının sınırları içinde kistik veya komplike kitlenin ultrasonografi veya tomografi ile saptanması ile tanı
konulabilir.

Yatak istirahati ve analjezik tedavisi ile konservatif olarak tedavi edilebilir. Hematom büyüyorsa ya da tanıda zorluk
veya şüphe varsa cerrahi tedavi yapılabilir.

OMENTUM HASTALIKLARI

OMENTUM TORSİYONU VE İNFARKTI

Omentum torsiyonu primer veya sekonder olabilir. Primer torsiyon nadirdir ve nedeni bilinmemektedir. Sekonder
torsiyon adhezyonlara, omental kist veya tümörlere bağlı gelişebilir. Torsiyon genellikle iki fikse nokta arasında,
genellikle saat yönünde, değişik sayıda dönmesi ile gelişmektedir. Omentumun sağ tarafı sol tarafına göre daha sık
torsiyone olmaktadır. Venöz dönüşün bozulması ile distal omentum konjesyone ve ödematöz hale gelmektedir.
Hemorajik ekstravazasyon peritonealkavitede karakteristik seroanjinöz sıvıya neden olmaktadır.

Erkeklerde kadınlara göre iki kat daha sık gelişir. Genellikle kırklı ve ellili yaşlarda görülmektedir. Ağrı ilk ve en
önemli semptomdur. Hastalar genellikle akut apandisit, akut kolesistit veya over kist torsiyonuna benzer semptom
ve bulgular göstermekte ve laparotomi öncesi genellikle tanı konulamamaktadır. Tedavi tutulan omentumun
rezeksiyonundan oluşur.

Omental infarkt torsiyona sekonder gelişebileceği gibi torsiyonla ilişkisiz de olabilir. Omentum infarktı nadir olup,
travmayı takiben veya kollajen vasküler hastalıklar ile ilişkili olabilir.

OMENTUM KİSTLERİ
Omentum kistinadir görülen bir patolojiolup, patogenezibilinmemektedir. Omentum kistleri sıklıkla asemptomatik
olmakla birlikte bazen müphem rahatsızlık hissi veya mobil abdominal kitleye neden olabilir. Yetişkinlerde en
sık semptom kronik karın ağrısıdır. Çocuklarda ise intestinal obstruksiyona neden olarak bulgu verme eğilimindedir.
Kistler, kistik lenfanjioma benzer şekilde endotel ile döşelidir. Nadir görülen dermoid kistler skuamöz epitel ile
döşelidir ve kıl, diş ve sebase materyal içerebilir.

Tanı koymak bazen zor olabilmekle birlikte ultrasonografi ve tomografi genellikle içinde septalar içeren, sıvı ile dolu
kitleyi gösterir. Kesin tanı ancak cerrahi eksplorasyon sırasında konulabilir. Tedavi basit eksizyondan oluşur.

SOLİD TÜMÖRLERİ
Omentumun en sık görülen solid tümörü, genellikle implantasyon yolu ile gelişen metastatik karsinomlardır. Primer
odak genellikle kolon, mide, pankreas veya overlerdir. Sıklıkla seröz veya kanlı asit bulunur. Büyük omentumun
difüz olarak neoplastik tutulumu, kolon ve ince barsağı karın ön duvarından ayıran ve tomografide karakteristik
yumuşak doku kitlesine (omental kek) neden olur.

Omentumun primer solid tümörleriçok nadirdir. Çoğu mezenkimalorjinliolup, yaklaşık yarısımaligndir.

Leiomiyosarkom ve hemanjioperisitom en sık karşılaşılan malign tümörlerdir. Benign tümörler lipom,
leiomiyom, fibrom ve nörofibromlardan oluşur.

Tek tedavilericerrahieksizyondur. Primer malign tümörlerileriderecedeinvaziv tümörler olup, prognozları kötüdür.

Sıklıkla çevre organların rezeksiyonu ve total omentektomi gerekir. Benign tümörlerin rezeksiyonu küratiftir, rekürens

41
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

bildirilmemiştir.

MEZENTER HASTALIKLARI

Mezenter, barsak yüzeyine uzanan posterior paryetalperitonun visseralperiton haline geldiği; barsaklarıkarın arka
duvarına bağlayan ve barsakların kan damarlarını, sinirlerini içeren dokudur. Mezenter ayrıca jejunum ve ileumun
süspansuar ligamenti olarak da görev yapar. Treitz ligamentinden aşağıya, sağ sakroiliak ekleme doğru ve oblik
olarak, yelpaze şeklinde ilerler. Kök kısmında uzunluğu 15 cm’dir ve ince barsakların her yönde hareketine izin verir.

MEZENTER VASKÜLER HASTALIKLAR

Mezenterik arterlerin tıkanıklığı akut ve tam olabilir (emboli veya trombozda olduğu gibi); kronik ve parsiyel olabilir
( obliteratif arteriyel hastalıklarda olduğu gibi).

Akut ve kronik mezenterik arteriyel tıkanıklığın sıklıkla görüldüğü bölge süperior mezenterik arterin aortadan çıktığı
ya da arteria kolika medianın süperior mezenterik arterden çıkışına yakın noktadır.

Venöz tıkanıklıklar anive tam olup, trombüse bağlıgelişmektedir. Parsiyelmezenterik venöz tıkanıklık genellikle
dıştan basıya bağlı ve asemptomatik olarak gelişmektedir.

Mezenterik arteriyel tıkanma ile venöz tıkanmanın relatif sıklıkları tam olarak bilinmemektedir. Klinik olarak bu
ikisini birbirinden ayırt etmek de zordur. Barsakta nekroz geliştiğinde hem arter hem de vende trombüs genellikle
bulunmaktadır. Çünkü bir taraftaki tıkanıklık diğer tarafta da tıkanıklığa neden olur.

Mezenterik vasküler olayların % 50’si primer arteriyel tıkanıklığa, % 15-20’si primer venöz trombüse, %30-
35’inin de majör arteriyel ve venöz tıkanıklık olmadan non-okluzif mezenterik iskemiye bağlı geliştiği
düşünülmektedir.

Akut okluzif mezenterik iskemi

Süperior mezenterik arterin (SMA) akut oklüzyonu kardiyo-arteriyel emboli veya trombüse bağlı
gelişebilir.

Emboli akut mezenterik iskeminin en sık nedeni olup, olguların %50’sinden sorumludur. Emboli en sık süperior
mezenterik arterin orta distal bölümünde genellikle de middle kolik arterin çıktığı noktanın distalinde
yerleşir. Trombüse bağlı akut oklüzyonlar ise mezenterik arterlerin proksimalinde, çıkışına yakın
gelişmektedir. Trombüsler genellikle bu bölgelerde daha önceden varolan aterosklerotik lezyonların üzerinde
gelişmektedir.

Visseral arterlerin darlık ve tıkanmalarının nadir görülen diğer nedenleri arasında Takayasu arteriti, periarteritis
nodaza, tromboanjitis obliterans gibi nedenler bulunur. Median arkuatligament sendromu gibiçöliak arterin,
diafragmatiklifler tarafından dıştan basıya uğraması kronik visseral ağrıya neden olabilir.

Etiyolojik faktör ne olursa olsun SMA’in proksimal oklüzyonuna ilk yanıt distal dalların yoğun spazmı ve iskemidir.
SMA oklüzyonu Treitz ligamentinden ileoçekal valve kadar tüm ince barsaklarda, çıkan kolon ve transvers kolonun
proksimal üçte ikisinde iskemiye neden olur.

Patoloji
SMA’in ani ve tam tıkanıklığı vasküler yatakta yoğun bir vazospazma yol açar. Bunun sonucu iskemik infarkt gelişir.

42
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Mukoza, barsak duvarında iskemiye en hassas bölge olduğu için mukozal ülserasyonlar gelişir ve bu da
gastrointestinal kanamaya neden olur. Mezenterdeki damarların pulsasyonları alınamaz. Barsak soluk
görünümdedir. Peristaltizm ilk birkaç saat içinde kaybolmayabilir. 1-2 saat içinde, başlangıçta damarlarda görülen
spazm çözülür. Anoksik ortamdaki kapillerler genişler ve kanla dolar.

Tıkanmanın distalinde de arteriyeltromboz gelişmesisonucu barsaktakikaslar normal fonksiyonlarını yerine

getiremez ve kontraktilite kaybolur. Takiben venlerde de tromboz gelişir ve barsak fonksiyonlarını yitirir. İskeminin
ilerlemesi ile yaklaşık 6 saat içinde barsakta siyanoz ve tam kat barsak nekrozu gelişir.

Genel olarak mezenterik venöz trombozlar, mezenterik arteriyel tıkanıklıklara göre daha şiddetli
seyreder ve daha zor tedavi edilirler.

Klinik
Akut intestinal iskemi, sebebine (emboli veya tromboz) bağlı olmaksızın fizik muayene bulguları ile uyumsuz
karın ağrısı ile karakterizedir. Karın ağrısı, ani başlayan, yoğun ve difüz bir ağrıdır. Narkotik analjeziklere cevap
vermez. Ağrıya kusma eşlik edebilir. Gaytada gizli veya belirgin kanama gözlenebilir. Erken dönemde karın bulgusu
olmamasıdikkat çekicidir, karın ağrısınınlokalize olmasıve peritoniritasyon bulgularının gelişmesi barsak nekrozunun
başladığının göstergesidir.

Atriyalfibrilasyon öyküsü veya geçirilmiş kardiyoarteriyelembolik olay öyküsü süperior mezenterik arterin embolik
tıkanıklığı olabileceği şüphesini uyandırmalıdır.

Tanı
Akut intestinal iskemi tanısını koymak için çok özgül laboratuvar kriterleri yoktur. Tanı klinik bulgulara dayanır ve
tanıyı koyabilmek için şüphe etmek gerekir. Lökosit sayısı erken dönemde normaldir. İskemik olay ilerledikçe
20000/mm3 üzerindeki değerlere ulaşabilir. Kusma ve ekstravasküler alanda sıvı birikimine bağlı
hemokonsantrasyon nedeni ile hematokrit artar.

İskeminin yaygınlığı ve süresi ile ilişkili, baz açığı ile karakterize metabolik asidoz gelişebilir. Yeterlisıvıtedavisine
rağmen baz açığının devam etmesiilerlemiş, muhtemelen de geri dönüşümsüz iskeminin belirtisidir. Serum amilaz,
fosfat ve kreatinin fosfokinaz düzeylerinde yükselmeler görülebilir. Ancak bunlar genellikle barsak nekrozu geliştikten
sonra görülen geç bulgulardır.
Direk karın grafilerinde, akut intestinal iskemi sırasında, bulgular geç dönemde çıkar. Bu nedenle de düz karın
grafileri güvenilir tanı yöntemleri değildir, ancak diğer nedenlerin ekarte edilmesinde faydalı olabilir. Direk karın
grafilerinde iskemiye bağlı submukozal ödem sonucu gelişen “parmak izi” görünümü saptanması bunun tek
istisnasıdır. Aslında parmak izi görünümü, kolon iskemilerinde çift kontrast baryum grafilerinde daha sık olarak
görülür.

Akut intestinal iskemi sırasında direk karın grafilerinde daha çok non-spesifik hava doluince barsak
segmentlerigörülür. Mezenterik ve portalvende hava görülmesinadirdir, geç dönemde görülür ve barsak nekrozunun
göstergesidir.

Akut mezenterik iskemiden şüphelenilen hastalara ilk görüntüleme yöntemi olarak abdominal
tomografi yapılmalıdır.Tomografi ile barsak ve mezenterdeki İskemi belirtileri, mezenterik
damarlardaki darlık ve tıkanıklıkların belirtileri ve karın ağrısına neden olabilecek akut mezenterik
iskemi dışındaki diğer hastalıklar değerlendirilmelidir. Akut mezenterik iskeminin saptanmasında
tomografinin duyarlılığı %64 ile 82 arasında değişmektedir. Bir ölçüde düşük duyarlılık oranı nedeniyle
tomografide iskemi lehine bulgu saptanamayan ancak mezenterik iskemi açısından klinik şüphe taşıyan

43
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

olgularda anjiografi yapılmalıdır.

Mezenterik anjiografi (arteriografi) akut mezenterik iskemi şüphesi olan hastaların

değerlendirilmesinde %74 ile %100 arasında değişen duyarlılığı ve %100’e ulaşan özgüllüğü ile en
önemli tanısal yöntemdir. Anjiografi, mezenterik iskeminin nedenini hemen daima açığa çıkarır. Tedavi
yaklaşımlarının belirlenmesi açısından bu hayati önem taşır.

Non-oklüzif bir iskemi saptanmışsa bunun tedavisi anjiografi kateterinden verilecek ilaçlarla yapılabilir.

Tedavi
Akut mezenterik iskemi saptandığında anjiografi kateterinden papaverin veya nitrogliserin gibi vazodilatatör
ilaçların sürekli infüzyonuna başlanmalıdır. Bu özellikle de middle kolik ve sağ kolik arter çıkışına yerleşen emboliler de
faydalı olabilir. Cerrahi embolektomi ile arteriyel tıkanıklığın düzeltilmesi esnasında ve sonrasında da vazodilatör
tedavinin sürdürülebilmesi için katater yerinde bırakılabilir.

Daha sonra sıvı desteği, nazogastrik dekompresyon, kardiyak performansın desteklenmesi ve geniş spektrumlu
antibiyotik tedavisini içeren destek tedaviye başlanmalı ve perioperatif dönemde de sürdürülmelidir.

Ameliyatta uzun bir orta hat insizyonla karına girilerek öncelikle barsaklardaki iskeminin yaygınlığıve
ciddiyetibelirlenmelidir. Cerrahirevaskülarizasyon yöntemiiskemik olayın nedenine bağlı olarak değişecektir.

SMA’in çıkışına yerleşen embolilerde, iskemik barsağın revaskülarizasyonu SMA’in embolektomisi ile yapılamalıdır.
Embolektomi yapıldıktan ve barsak dolaşımı tekrar sağlandıktan sonra barsakların canlılığı yeniden değerlendirilmelidir.
Bu değerlendirme sonucunda sadece nekrozun belirgin olduğu alanlar çıkarılmalıdır. Canlılığı şüpheli olan alanlar
bırakılmalı ve 24-48 saat sonra planlanan ikinci (second look) laparotomi ile tekrar değerlendirilmelidir.

Başarılı bir mezenterik revaskülarizasyondan sonra ikinci laparotomide, genellikle başlangıçta şüpheli olan barsak
segmentlerinin de dolaşımının düzeldiği saptanır. İkinci laparotomide de nekrotik olduğu saptanan segmentler
çıkarılmalıdır. Bu yaklaşım kısa barsak sendromu gelişmesine neden olabilecek, masif barsak rezeksiyonlarından
sakınma olanağını arttırmaktadır.
İlk ameliyatta nekroza gitmiş barsak segmentleri ile karşılaşılırsa revaskülarizasyona gerek yoktur, nekrotik
segmentler rezeke edilir.

SMA’in aterosklerotik tıkanıklığından kaynaklanan akut mezenterikiskemiolgularında nekroz gelişen segmentlerin

rezeksiyonundan sonra visseral revaskülarizasyon için tüm çaba gösterilmelidir.

Ani başlayan bir mezenterik iskeminin mortalitesi %85’lere kadar çıkabilir. Emboliye bağlı tıkanıklıklar ile
kıyaslandığında, trombüse bağlı tıkanıklıklarda mortalite daha yüksektir.

İskemik dokuların reoksijenizasyonu iskemik travmaya neden olabilir. Bu travma, özellikle de hızlı hücre
turnover’ı olan ince barsak gibi dokularda daha belirgindir. Reperfüzyon hasarı da denen bu travma serbest oksijen
radikallerine bağlı gelişmektedir ve hücre membranı hasarı, fosfolipit peroksidasyonu, hücre şişmesi ve çoğu zamanda
hücre ölümü ile karakterizedir.

İskemi-reperfüzyon odağından uzak organlarda da, en çok da akciğerlerde, hasar saptanabilmektedir. İskemik
barsakta reperfüzyon sağlanmadan önce 25 gr mannitol verilmesi bu hasarın önlenmesine yönelik olarak
önerilmektedir.

Non-oklüzif visseral iskemi (Vazospazm)

Akut mezenterik iskemi bulguları ile gelen hastaların yaklaşık 1/3’ünde arteriografide SMA’nın açık olduğu görülür.
Bu tip iskemi genellikle akut miyokard infarktüsüne bağlı kalp yetmezliği veya kronik kalp yetmezliği; aşırı diüretik

44
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

tedavisi sonucu hipovolemi; kardiakinotropik destek tedavive α adrenerjikilaç tedavisigibidüşük akımile karakterize
durumlarda görülür.

Başlangıçta azalmış kardiak debiye kompensatuar olarak gelişen splanknik vazokonstruksiyon giderek sebat eder
ve dirençli bir hale gelerek sonuçta intestinal iskemiye neden olur. İskemi Treitz ligamentinden transvers
kolonun ortasına kadar olan bölgede diffüz bir dağılım gösterir. İskemi ilerleyerek nekroza kadar gidebilir.

Klinik
Akut arteriyel ve venöz mezenterik tıkanmalarda görülene benzer bir klinik tablo vardır. Hastalar genellikle daha
yaşlıdır ve infarktüs birkaç günlük periyotta yavaş yavaş gelişir. Bu süreçte halsizlik ve karında müphem bir rahatsızlık
hissi vardır. Hastalarda kalp yetmezliğine ve aritmiye sıklıkla rastlanır.

Barsakta nekroz gelişmesiile ani başlayan ciddi karın ağrısı ve kusma gözlenir. Hastalar genellikle
hipotansif ve taşikardiktir. Sulu diyare sıktır ve kanlıolabilir. Karın difüz olarak hassas ve rijittir. Barsak sesleri azalır
ve sonra tamamen kaybolur. Ateş, lökositoz veintravasküler trombüs nedeniile trombositopenibulunur. Karakteristik
erken bulgu, barsak duvarı ve peritoneal kavitede sıvı sekestrasyonuna bağlı hematokrit yükselmesidir. Baz
eksikliği ile giden metabolik asidoz hemen daima bulunur.

Kontrast arteroigrafi en önemli tanı yöntemidir. Aynı zamanda kateterden verilen ilaçlar ile tedavide de rolü vardır.
Arteriogram ile majör damarların açık olduğu, ancak orta ve küçük boy damarlarda multiple segmenter darlıklar ve
barsak duvarında dolaşımın olmadığı gözlenir.

Tedavi
Kardiyak fonksiyonların düzeltilmesi, splanknik vazokonstruksiyon yapan ilaçların kesilmesi ve papaverin veya
nitrogliserin gibi vazodilatör ilaçların direk olarak SMA içine infüze edilmesi önerilen tedavi yöntemleridir. Bu tedavi
birkaç gün sürdürülebilir. Bu süreçte tedavinin etkinliğini monitörize etmek üzere seri arteriografiler çekilir. Olası
bakteriyel translokasyon nedeni ile geniş spektrumlu antibiyotik başlanır.
Peritoneal iritasyon bulguları gelişirse operasyon zorunlu hale gelir. Nekrotik barsak segmentleri rezeke edilmelidir.

İskemik segmentler içinse vazodilatör tedavinin devam edeceği 24-48 saatlik sürenin sonunda ikinci laparotomi
yapılır.

Non-oklüzif iskeminin mortalitesi %80’lere kadar ulaşabilmektedir.

Mezenterik venöz tıkanıklık

Etiyoloji
Mezenterik venöz sistemde trombüs arteriyel sisteme göre daha nadir görülür. Tüm mezenterikiskemiolgularının
%20’den azından sorumludur. Mezenterik venöz tıkanmanın hemen daima nedeni akut trombüs’tür. Mezenterik
venöz trombüs idiopatik olabilir veya bazı klinik bozukluklara sekonder olarak gelişebilir.

Sekonder mezenterik venöz trombüse yol açan faktörler:

1) Enfeksiyon: Apendisit, divertikülit veya pelvik apse gibikarıniçiinfeksiyöz

veya inflamatuar olaylar 2) Hematolojik hastalıklar: Polisitemia vera, oral kontraseptif kullanımı
ile ilişkili hiperkoagülabilite 3) Lokal venöz konjesyon ve staz: Portal hipertansiyon ve portal venin
dıştan basısına bağlı 4) Travma: Cerrahi veya başka nedenlere bağlı travma sonucu

Yaklaşık %25 olguda herhangi bir faktör saptanamaz ve idiopatik veya primer olarak sınıflandırılır. Bunlar
muhtemelen protein C, protein S veya antitrombin III eksikliği gibi kalıtımsal hiperkoagülabilite bozukluklarına bağlıdır.

Patoloji

45
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Jejunum ve ileum en sık tutulan bölgelerdir (%80). Kolonik ve duodenal tutulum nadirdir (%10). Primer
trombotik tıkanma visseral venlerin küçük dallarında başlar. Pıhtının lokalizasyonu ve yayılımına bağlı olarak barsakta
küçük lokalize veya yaygın infarktlar gözlenebilir. Yaygın venöz tıkanmayı takiben splanknik dolaşımın arteriyel
bölümünde de trombüs gelişir. Bu noktadan sonra ilk tıkanıklığın arteriyel mi, venöz mü olduğunu ayırt etmek
olanaksızdır. Mezenterik venöz trombüsler segmenter ve daha lokalize iskemiye neden olurlar. Ameliyatta masif
ödematöz barsak duvarı ve intramural kanama gözlenir. Mezenter ödemlidir, buna rağmen arteriyel
pulsasyon alınır. Barsak duvarına yakın, küçük çaplı venler tromboze olarak gözlenebilir.

Klinik
Akut mezenterik venöz trombüsün belirtisi fizik muayene bulguları ile uyumsuz karın ağrısıdır. Bu ağrı iyi lokalize
olmayan, kramp tarzında bir ağrıdır. İştahsızlık, mikroskobik veya makroskobik kan içeren diyare eşlik edebilir.

Mezenterik venöz trombüse eşlik eden semptomlar sinsi olabilir ve tanı konmadan veyaintraabdominalkatastrofik
olaylar başlamadan önce 1 ile 4 hafta arasında süren subakut presentasyon görülebilir. Mezenterik venöz
trombüsün nekroza ilerlemeden hafif semptomlar ile karakterize kronik bir formu da olabilir.

Peritoniritasyon bulgularıile birlikte ciddikarın ağrısının gelişmesibarsaklarıninfarkta gittiğinin göstergesidir ve

%50’nin üzerinde mortaliteye sahiptir.

Ağrı genellikle narkotiklere cevap vermez. Kanlı diyare arteriyel tıkanıklıklara göre daha sıktır. Barsak sesleri
hipoaktif veya hiç yoktur. Lökositoz ve hematokrit yüksekliği saptanabilir. Arteriyel tıkanıklıklarda olduğu gibi fosfat,
amilaz, kreatinin fosfokinaz yükselmesigörülebilir. Metabolik asidoz sıktır. Parasentezile seroanjinöz sıvıelde edilebilir,
bu sıvının kötü kokulu olması acil laparotomi endikasyonudur.
Direk karın grafilerigenellikle yardımcıdeğildir. Kontrastlı bilgisayarlı transaksiyal tomografi, %90
oranındaki duyarlılığı ile en yararlı test olup, süperior mezenterik vendeki trombüsü sıklıkla gösterebilir. Ayrıca
barsak duvarında kalınlaşma, barsak duvarı veya portal vende hava da görülebilir.

Arteriografi tanı için gerekli değildir. Yapılırsa arteriyel etiyolojiyi ekarte eder ve venöz fazında süperior mezenterik
venin dolmaması veya dolma defektlerinin görülmesi tanısal olabilir.

Tedavi
Tedavinin temelprensibi erken tanı ve intravenöz heparin ile hemen antikoagülan tedavinin başlanmasıdır.
Peritoneal iritasyon bulguları olmadıkça intravenöz heparin ve destek tedavi yeterlidir. Sonrasında reküren trombüs
olasılığını azaltmak için, yaşam boyu kumadin ile antikoagülasyon yapılmalıdır.

Peritoneal iritasyon bulguları gelişen hastalarda acil eksplorasyon ve nekroze barsak segmentlerinin çıkarılması
gerekir. İntravenöz heparin tedavisi, tanı konduğunda preoperatif veyaintraoperatif olarak başlanmalıdır. Barsakların
vitalitesinideğerlendirmek için ikinci laparotomi gerekebilir.

KRONİK VİSSERAL İSKEMİ (İNTESTINAL ANJINA)

Visseral damarların orjinlerindeki tedrici tıkanmalar 3 olası sekele neden olur:

1-Yeterli kollateral dolaşımı sağlanabilir;

2-Barsakta nekroz gelişebilir;

3-Nekroz olmadan iskemi olur.

İntestinalkan akımının barsağın vitalitesiiçin yeterli, fonksiyonlarıiçin yetersiz olduğu son durum “intestinal
anjina” olarak isimlendirilir.

46
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Etiyoloji:
Kronik visseral iskemi hastalarının %95’ten fazlasında etiyolojik faktör süperior mezenterik arter veya çölyak
arterin çıkışındaki aterosklerozdur. Aterom plaklarıbüyük damarların orjinlerinde ya da hemen yakınında yerleşirler.
Diğer nadir görülen nedenleri arasında Takayasu arteriti, periarteritis nodosa, tromboanjitis obliterans, fibromüsküler
displazive median arkuatligament sendromu bulunur. Bu sendrom diafragmadakimedian arkuat ligament liflerinin
çöliak artere dıştan bası yapması sonucu gelişen kronik visseral iskemi nedenidir.

Zengin kollateral dolaşımdan dolayı belirgin kronik intestinal iskemi gelişebilmesi için, üç ana visseral arterden
(çöliak, süperior mezenterik, inferior mezenterik) en az ikisinin daralması gerekmektedir.

Klinik
Kronik visseral iskemi kadınlarda daha sık görülür. Semptomlar genellikle 60-70 yaşlarda başlar. Kronik visseral
iskemi ağrısı, yemekten 20 dakika sonra başlayan, birkaç saat sürebilen, en sıklıkla epigastrik ve periumblikal bölgede
hissedilen, künt, sebat eden bir ağrıdır. İntestinal anjina olarak da isimlendirilen ağrı, yemek miktarı ve katı
gıdalarla artmaktadır.

Başlangıçta konstipasyon görülürken ilerleyen dönemlerde diyare gelişmektedir. Genellikle semptomların sıklığı ve
süresi giderek artmaktadır. Yemek ile ağrı arasındaki nedensel ilişki yemek yemeden kaçınma sonucunu doğurur.
Bunun sonucu hızlı gelişen, ciddi kilo kaybı ortaya çıkar. İntestinal iskemi ilerledikçe malabsorbsiyon sendromu
gelişir. Bu, iskemik barsakların besin maddelerini absorbsiyon kapasitesinin azalmasına bağlıdır.

İntestinal iskemi semptomları, barsak dolaşımı kritik düzeye kadar azalmadan, aylar veya yıllarca sürebilir.
Olayilerledikçe hasta tipik olarak solid gıdalardan kaçınmaya başlar (yemek korkusu) ve gün içerisinde çok sayıda ama
az miktarda sıvı içer.

İntestinal infarktüs ile başvuran hastaların yaklaşık üçte birinde daha önceden tanımlanamayan kronik visseral
iskemi semptomları bulunmaktadır.

Özellikle 60 yaş altındaki kadınlarda aterosklerozisin ilk ve tek bulgusu kronik visseral iskemi
olabilir.

Tanı
Dupleks ultrasonografi çöliak ve süperior mezenterik arterlerin ileri derecede darlıklarının tanısını koymada
yararlıdır. Kontrast arteriografi ise kronik visseral iskeminin kesin tanısını konmasını sağlayan yöntemdir.

Tedavi
Tedavinin amacı iskemik barsağın tamamen revaskülarizasyonunu sağlamaktır. Bu amaçla sentetik veya doğal
greft ile dar segmentin by-pass’ı, transaortik endarterektomi şeklinde iki yaklaşım kullanılmaktadır.

KOLONİK İSKEMİ (İNFERİOR MEZENTERİK ARTER TIKANIKLIĞI)

Genellikle yaşlı insanlarda görülür. Sık rastlanan nedeni aterosklerotik darlıklar ve bu plak üzerinde gelişen
trombüstür. İyatrojenik olarak da, abdominal aort anevrizması onarımı sırasında, inferior mezenterik arter
bağlanmasına bağlı gelişebilir. Daha nadir olarak emboli, disekan anevrizma ve inflamatuar arteriopatiler neden
olabilir. Ancak olguların çoğunda saptanabilen bir neden yoktur.

İnferior mezenterik arterin kronik tıkanıklığı durumunda inen kolon ve sigmoidin perfüzyonu, middle kolik arter
yolu ile süperior mezenterik arterden; inferior hemoroidal arterler yolu ile de internal iliak arterden kollateraller ile
sağlanır.

Klinik

47
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Kolon infarktüsü, barsağın diğer bölgelerinde gelişen infarktüslere göre daha sinsidir. Sol alt kadranda kramp
tarzında ağrı ile karakterizedir. İnce barsak iskemisine bağlı ağrı ile kıyaslandığında ağrı daha hafiftir. Melena veya
hemotokezya görülebilir. Kolon iskemisinin en sık görüldüğü kolon segmentleri sigmoid ve inen kolon, splenik fleksura
ve çıkan kolon’dur.

Kolonik iskemi reversible olabilir, iskemik segment tamamen düzelebileceği gibi striktür formasyonu ile iyileşip
obstruksiyona neden olabilir veya ilerleyerek nekroza ve perforasyona yol açabilir. Kolonik iskeminin sonucu, kolonik
infarktüs gelişmeden, semptomlara bakarak öngörülemez.

Tanı
Hafif bir lökositoz saptanmakla birlikte kan tetkikleri genellikle özgül değildir. Direk karın grafilerinde, olguların
yaklaşık %20’sinde “parmak izi” görünümü (submukozal ödem veya hemorajinin göstergesidir) olmasına
rağmen genellikle yardımcı değildir.

Çift kontrast kolon grafileri, kolonik iskeminin saptanmasında en faydalı testler olmakla beraber infarktüs veya
perforasyon şüphesi olan olgularda yapılmamalıdır.
Endoskopik yöntemler de ödem, siyanoz ve mukozal ülserasyonları gösterebilir, ancak perforasyona yol
açabileceği için seçilmiş olgularda ve dikkatle yapılmalıdır. Tomografi kolon duvarındaki kalınlaşmayı gösterebilir.
Kontrast arteriografinin kolonik iskeminin tanısında değeri çok azdır.

Tedavi
Kolonik iskemi tanısı konduğunda ya da şüphelenildiğinde ilk tedavi olarak dolaşımı arttırmak üzere parenteral
sıvı tedavisi başlanır, barsak istirahate alınır, geniş spektrumlu antibiyotik başlanır.

Kolonik iskemi hastaların yaklaşık %50’sinde reversible olup, sadece destek tedavi gerektirir. Yaklaşık %10
hastada striktür, %20 hastada persistan kolit, %20 hastada infarktüs ve perforasyon gelişir.

Seri karın muayenesi, idrar çıkışı ve lökosit sayımı monitörizasyonu kolonik infarktüs ve perforasyona gidecek
hastaları belirlemede önemlidir.

Cerrahi tedavide, tutulan segmentin rezeksiyonu ve barsak hazırlığı yapılamayacağı (perforasyon riski nedeni ile)
için de kolostomi yapılır.

ANEVRİZMALAR
Visseral arter anevrizmaları nadirdir. Splenik arter en sık görüldüğü bölgedir ve bu tür anevrizmaların
%60’ından sorumludur. Hepatik arter %20 ile ikinci en sık görüldüğü bölgedir. Kalan %20 ise süperior mezenterik,
çölyak, gastroduodenal, sol gastrik, pankreatikoduodenal, jejunoileal ve inferior mezenterik arterlerde görülebilir.

MEZENTER TÜMÖRLERİ
Mezenterden gelişen tümörler nadirdir. Mezenterin primer tümörleri kistik veya solid olabilir. Kistik tümörler 2 kat
daha fazla görülür. Kistik mezenterik tümörlerin, nadir görülen lenfanjiosarkom ve malign teratom hariç, büyük
kısmı benigndir.

Şilöz (lenfatik) kistler en sık karşılaşılan benign mezenterik kitlelerdir. Bunlar mezenterik lenfatiklerdeki
gelişim defektlerinden kaynaklanan, içinde sıvı bulunan, uniloküler veya multiloküler, endotelile döşeli, büyük
boyutlara kadar ulaşabilen kitlelerdir.

Mezenterik lenfanjioma ise lenfatik kanalların gerçek bir neoplazmıdır. Makroskobik ve mikroskobik olarak şilöz
kistlerden ayırt etmek güçtür.

48
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Benign solid mezenter tümörlerimalign solid tümörlerden daha sıktır. Lipom ve fibrom en sık görülenleridir.
Sinir ve düz kas kökenli benign tümörler nadirdir. Mezenterin vasküler tümörleri de nadir olmakla beraber en sık
görüleni hemanjioperisitom’dur.

Malign tümörlerin en sık görüleni bazı kaynaklara göre liposarkom, bazı kaynaklara göre
leiomiyosarkomdur.

Malign tümörler, özellikle de leiomiyosarkomlar peritoneal implantasyon veya lokal yayılım yolu ile metastaz
yaparlar. Kural olarak malign solid tümörler mezenter köküne yakın, benign solid tümörler mezenterin periferinde
yerleşirler.

Mezenterik tümörlerin yaklaşık üçteikisiince barsak, genellikle deileum mezenterinde lokalizedir.

Benign ve malign tümörler için cerrahi eksizyon tek tedavi seçeneğidir. Histolojik olarak benign mezenterik
tümörlerin tam olmayan eksizyonundan sonra nüks rapor edilmiştir. Ayrıca malign dejenerasyon da olabilir.

RETROPERİTON HASTALIKLARI

RETROPERİTONEAL TÜMÖRLER
Bu bölgede lenfomalar, ekstragonadal germ hücreli tümörler ve karsinomlar da görülmesine rağmen en sık
gözlenen malignensi sarkomlardır. Sarkomlar içinde de en sık görülen liposarkomdur.

Retroperitoneal sarkomların nedeni kesin bilinmemekle birlikte 10 yıllık latent periyot sonrası radyoterapi ile ilişkili
sarkom gelişebileceği bildirilmektedir. Radyoterapi ile ilişkili en sık görülen sarkom malign fibröz
histiositomdur.

Gardner sendromu, familyal retinoblastom, nörofibromatozis ve Li-Fraumani sendromu gibi bazı familyal hastalıklar
da benign ve malign yumuşak doku tümörleri ile ilişkili olabilir. Bu hastalıkların bazılarında 17 nolu kromozomdaki p53
tümör süpresör geninde mutasyon vardır.

Retroperitoneal tümörler yağ dokusu, areolar doku, vasküler ve sinir dokusu, kas, fasya, lenfatik ve nodal
dokulardan gelişebilir.

Retroperitoneal sarkomlardan sonra en sık görülen retroperitoneal malign tümör lenfomalardır.

Patolojik olarak retroperitonealsarkoma neden olan hücre tipinin ayırt edilmesi önemli olmakla beraber, prognozu
belirlemede boyut, histolojik grade ve sınır özellikleri, histolojik tipinden daha önemlidir. Bu tümörler genellikle
kollajen, damarlar ve inflamatuar dokulardan oluşan bir psödokapsüle sahiptirler. Tümör hücreleri bunun içinde
büyüyerek yayılırlar. Bu tümörler sadece enüklüasyon ile tedavi edildiğinde lokal tümör rekürrensi sıktır.

Gevşek retroperitoneal doku planları içinde yayılabilmeleri ve vital yapılarla ilişkilerinden dolayı tümörün çıkarılması
sırasında negatif cerrahi sınırların sağlanması güçtür. Histolojik grade prognozu belirleyen en önemli göstergedir.
Grade, tümörün differansiasyon derecesi, nükleer atipi, fibröz ve myoid stroma miktarı, mitotik aktivite, hücresel
pleomofizim, nekroz varlığı ve sellülerite gibi özelliklerine göre tanımlanır.

Metastazlar genellikle hematojen yolla akciğer ve karaciğere olur. Lenf nodu metastazı nadirdir, hastaların
%5’inden azında görülür. Embriyonel rabdomiyosarkom, lenfanjiyosarkom ve epiteloid sarkomda biraz daha sık
olabilir.

49
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Retroperitoneal tümörler solid, kistik veya miks yapıda olabilir. Genellikle kistik tümörler benign, solid tümörler
maligndir. Tümörün rengi hakim dokuya göre beyaz (fibrom), sarı (lipom) ve pembe-kırmızı (sarkom) olabilir.

Retroperitonun anatomik özellikler nedeni ile bu bölgedeki tümörler büyük boyutlara ulaşabilir ve çevre dokuların
kompresyonu ile semptom verebilirler. Sarkomlar fasyal planlar boyunca büyüdükleri için komşu yapıları direk
invaze etmekten ziyade çevrelerler. Ayrıca karında kitle, rahatsızlık, dolgunluk hissi olabilir. Çevre sinirlere bası
sonucu ağrı gelişebilir. Gastrointestinal stromal tümörler (leiomiyosarkom) bulantı, kusma, intestinal obstruksiyon ve
gastrointestinal kanamaya neden olabilir.

Fizik muayenede genellikle hassas olmayan, lastik kıvamında abdominal kitlenin varlığı saptanır. Kitlenin hareketli
veya fikse olduğu tanımlanmalıdır. Pelvik tümörler rektal veya vajinal muayene ile hissedilebilir.

Retroperitoneal tümör tanısı böbrek, adrenal, pankreas, aort, over veya dalak gibi organları tutan diğer karın
kitlelerinin ekarte edilmesi ile konulur. Retroperitoneal germ hücreli tümörlerin ayırıcı tanısı için serum α-
fetoprotein ve β-human ko yonik gonadotropin düzeylerine bakılmalıdır.
Primer tanısal yöntem tomografidir. Manyetik rezonans görüntüleme de tümörün yaygınlığınıve
rezektabilitesinibelirlemede kullanılabilen mükemmelbir tanısalyöntemdir. Ultrasonografi, gastrointestinalbaryumlu
çalışmalar ve anjiografi, gastrointestinalstromal tümörlerden şüphelenildiği durumlar dışında nadiren gerekir.

Tedavi
Retroperitonealtümörler enüklüe edilmemelidir. Çünkü kaçınılmaz olarak rekürens gelişir. Gerekiyorsa komşu
organlarla beraber tümör tam olarak çıkarılmalıdır. Tümör rekürensini azaltmak için cerrahi tedavi ile kombine olarak
radyoterapi kullanılabilir. Tek başına radyoterapi küratif değildir.

İDİYOPATİK RETROPERİTONEAL FİBROZİS

Fibroadipoz dokunun bilinmeyen bir nedenle gelişen non-spesifik, non-süpüratif inflamasyonudur.
Retroperitonealbölgedekitübüler yapıların giderek artan kompresyonu ile semptomlara neden olur. Bu hastalığın
sistemik idiopatik fibrozis adıverilen daha geniş bir antitenin lokalize formu olduğuna inanılır.

Sistemik idiyopatik fibrozisin diğer lokalize formları olarak düşünülen fibromatozisler: İdiyopatik
mediastinel fibrozis, Riedel struma, sklerozan kolanjit, mezenterik pannikülit, orbita psödotümörü ve dezmoid
tümördür.

Etiyoloji
Bilinen kesin bir etiyolojik faktör olmayıp, pekçok teori ileri sürülmektedir. Muhtemelen tüm hastalar için geçerli tek
bir faktör söz konusu olmayıp birden çok faktör rol oynamaktadır. Baş ağrısı nedeni ile metisergid gibi antiserotonin
ilaç alan hastalarda,ilacın kesilmesiile geridönebilen fibrotik olayın gelişmesihastalığınilaca karşı gelişen
hipersensitivite reaksiyonu olduğu teorisinidesteklemektedir. Bazıhastalarda immünsüpresif tedavinin başarılı
sonuçlar vermesi de bu görüşü desteklemektedir.

Patoloji
Hastalıklı doku sakral promontoryumdan renal damarlara kadar uzanabilir. Lateralde iliopsoas kasına kadar
gidebilir. Keskin sınırlıfakat kapsüllü değildir. Hastaların yaklaşık üçte birinde bilateraldir. Kitle, retroperitondaki
yapıları özellikle de kan damarları, sinirler ve üreterleri çevreler, sıkıştırır ama invaze etmez.

Mikroskopik olarak polimorfonükleer hücreler,lenfositler, fibroblastlar ve yağ hücreleri ile karakterize subakut
hücresel tablodan tamamen hiyalinize, relatif olarak aselüler sklerozise kadar değişen tablo gözlenebilir. Eozinofiller,
yabancı cisim dev hücreleri ve küçük kalsifikasyon alanları bulunabilir. Apse oluşumuna neden olacak süpürasyon
görülmez. Yağ miktarı, hücreselinfiltrasyon ve fibrozis derecesihastadan hastaya değiştiği gibi aynı hastada alınan

50
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

değişik örneklerde de farklıdır.

Klinik
Retroperitoneal fibrozis erkeklerde 2-3 kat daha sık görülür. Tüm yaşlarda görülebilmekle birlikte hastaların üçte
ikisi 40-60 yaş arasındadır. İlk semptomlar belirsiz ve karakteristik değildir. İlk yakınma mutlaka ağrıdır.
Başlangıçta tek taraflı, flank veya bel ağrısı şeklindedir. Genellikle alt karın, kasık, genital bölge ve uyluğun
anteromedialine doğru yayılır. Fibrotik olay ilerledikçe ağrı bilateral olabilir. İştahsızlık, bulantı, diyare, halsizlik ve
kilo kaybı hastalığın erken ya da geç dönemlerinde gelişebilir.

Eritrosit sedimentasyon hızı istisnasız artmıştır.

İlk semptomları, 1 ay ile 2 yıl arasında değişen bir süreç sonunda, retroperitoneal tübüler yapıların
kompresyonundan kaynaklanan semptomlar takip eder. Bu bölgedeki esas yapılar olan üreterler, aort ve inferior
vena kava aynı fasyal kompartman içinde bulunmaktadır. Aortun kompresyona direnci, vena cava’nın da bol
miktarda kollaterali olduğu için semptomlar genellikle üreter tutulumuna bağlıdır.
Hastaların %75-85’inde parsiyel veya tam üreter obstruksiyonu gelişir. Üreter obstruksiyonunun yeri genellikle alt
1/3’lük bölümdedir. Üreter obstruksiyonu organik bir obstruksiyondan ziyade, genellikle kompresyona uğrayan üreterin
peristaltizminin kaybolmasına bağlı fonksiyonel bir obstruksiyondur. Hastaların çoğunda retrograd olarak üreteral
bir katater yerleştirilebilir.

Hidronefrotik böbreğe ikincil gelişen enfeksiyona bağlı dizüri, idrar sıklığının artması, titreme, ateş gözlenebilir.
Hastalarda %40’a varan oranda oligürive anüriile giden böbrek yetmezliği gelişebilir. Klinik olarak büyümüş böbrekler
palpe edilebilir. İdrarda, eğer infekteyse, beyaz küre ve bakteri bulunur. İnfeksiyon olmadıkça hematüri nadirdir.

Lenfatik ve venöz obstruksiyona bağlı alt ekstremite ödemi nadiren gelişir ve tek taraflı olabilir. Aort ve iliak
arterlerin kompresyonuna bağlı arteriyel yetmezlik de çok nadir gelişir ve aralıklı klavdikasyo, istirahat ağrısı ve bacak
iskemisine yol açabilir. Bu tabloyu klinik ve radyolojik olarak aterosklerotik oklüzyondan ayırmak mümkün değildir.
Yine nadiren retroperitoneal duodenum ve koledok kompresyona bağlı olarak duodenal ve biliyer obstruksiyon
gelişebilir.

İntravenöz piyelografi en kesin, non-invaziv tanı yöntemidir. Genişlemiş, tortüoz üreter üst ucuile
hidronefroz saptanır. Üreterlerin mediale doğru yer değiştirmesi ve dışarıdan kompresyonu karakteristiktir.
Retroperitoneal tümöre bağlı ise üreterler, karakteristik olarak laterale doğru yer değiştirirler. Ultrasonografi ve
tomografi de tanı ve takipte kullanılmıştır. Tomografide karakteristik olarak üreter, aort ve vena kava inferioru
çevreleyen, homojen yumuşak doku kitlesi gösterilir. Retroperitonealfibrozisin sıklıkla karıştığı malign
retroperitoneal adenopatilerden farklı olarak, büyük damarlarda öne doğru yer değiştirme saptanmaz.

Tedavi
Tanı konulduktan sonra hastalar yakından takip edilmelidir. Üriner enfeksiyon ataklarının başlaması ve renal
fonksiyonların bozulması cerrahi müdahaleyi gerektirir. Cerrahi tedavi olarak üreterolizis ve üreterin periton içine
taşınması en etkin yöntemdir.

Steroid, antibiyotik, radyoterapi ve tamoksifen kullanımı ve başarısı ile ilgili değişik sonuçlar vardır. Kendini
sınırlayabilen bir hastalık olabilmesi ve tedavi edilmeyen hastalarda bile spontan regresyonların bildirilmesi, tedavilerin
etkinliğini tartışma konusu yapmaktadır.

51
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

FITIKLAR
Karın duvarı fıtıkları, karın duvarı kas ve fasya tabakaları, mezenterlerin arası veya organların çevresindeki bir
açıklıktan intraabdominal organların yer değiştirmesidir. İnguinal ve femoral bölgede görülen fıtıklar genellikle
birlikte sınıflandırılır ve kasık fıtıkları adını alır. Ventralfıtıklar kasık dışındakibölgelerde, karın ön duvarında
oluşan fıtıklara verilen ortak isimdir.

İnguinal kanalda karn duvarının tabakaları

• Deri
• Derialtı fasya
• Camper
• Scarpa
• Eksternal oblik fasyası
• Kremaster kas lifleri
• Spermatik kord
• Kremaster kas lifleri
• Transversus abbdominis aponörozu
• Transversalis fasya
• Preperitoneal dokular
• Periton

KASIK FITIKLARI
Karın duvarının en zayıf olduğu yer kasık bölgesidir ve karın duvarıfıtıklarının en sık geliştiği yer de kasık
bölgesidir. Her iki cinsde de görülmekle birlikte erkeklerde 25 kat daha sıktır. Fıtıkların % 75’i erkeklerde
görülmektedir. Fıtık prevelansı yaşla artmaktadır.

İnguinal fıtıklar tüm fıtıkların yaklaşık %80 ‘nini oluşturmaktadır. Diğerleri femoral %6, insizyonel %5,
umblikal %4, epigastrik %1ve diğer tip fıtıklar %1 olarak sıralanmaktadır.

İnguinal fıtıklar direk veya indirek olabilir.

İndirek İnguinal fıtıklar

Fıtık kesesiinferior epigastrik damarlarınlateralindedir,iç halkadan geçer ve spermatik kordla birlikte inguinal kanal
içinde skrotuma kadar inebilir.Erkeklerde indirek inguinal fıtıklar 2 kat daha fazla görülmektedir.

Direk İnguinal fıtıklar

Hasselbach üçgeninden fasya transversalisin zayıflığına bağlı, direk öne ve dışarı doğru çıkan fıtklardır. Bunlar
inferior epigastrik damarların medialinde ve kazanılmış fıtıklardır. Hesselbach üçgeninin sınırları aşağıda
inguinal ligament, medialde rektus kası ve lateralde inferior epigastrik damarlardır. Nadiren direk inguinal
fıtıklar da çok genişleyerek, dış halkadan geçip skrotuma kadar inebilir.

Femoral fıtıklar
Femoral halkadan, femoral kanala doğru, femoral kılıfın medialindeki defektten çıkar. Femoralfıtıklar sık değildir,
özellikle erkeklerde daha da nadir görülür. Kadınlarda, özellikle yaşlıkadınlarda daha sık görülür. Ancak kadınlarda
dainguinalfıtıklar daha sıktır. Femoral fıtıklar genellikle redükte edilemeyen kitleler olarak bulgu vermektedir.

Fıtık kesesi boş bile olsa femoral kanal çevresindeki yağ ve lenf nodları nedeni ile redükte olmamaktadırlar.
Genişlemişlenf nodları(Clouqet veya Rosenmüller), sinovyal kistler, safenik ven varisleri, psoas absesi ile femoral
fıtıklar karışabilir. Hem indirek hem femoral fıtıklar sağ tarafta sola göre iki kat daha sık görülür.

52
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Sliding fıtıklar
Bir organ veya mezenter fıtık kesesinin duvarlarından birinioluşturur. Olguların büyük
kısmıbüyükindirekinguinalfıtıklardır. Sliding fıtıklaringuinalfıtıkların %2-3’ünü oluşturur. Geniş bir indirek fıtık özellikle
de yaşlı bir erkekte bulunuyorsa ve redükte olmuyor veya güçlükle redükte oluyorsa akla gelmelidir. Daha çok sağda
çekum, solda sigmoid veya mezosu kesenin bir parçası olabilir.

Richter fıtığı
Eğer barsak lümenin tam çevresinden daha az bir kısmı fıtık kesesi içinde ise buna Richter fıtığı denir. Bunlarda
kalın veya ince barsak bulunabilir fakat en sık distal ileum bulunur. Bu fıtık karın duvarındaki herhangi bir fıtıkta
oluşabilir, fakat en çok femoral kanalda oluşur. Richter fıtığında barsağın sadece antimezenterik kenarı fıtık
kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaşlarında ve femoral fıtığı olan kadınlarda görülür.

Pantolon Fıtığı
Aynı taraf kasıkta direk ve indirek inguinal herninin birlikte bulunmasıdır.

Littre fıtığı
Fıtık kesesinin içinde Meckel divertikülü bulunması

Maydl fıtığı
Fıtık kesesinin içine barsağın “W” şeklinde girmesi.

Amyant fıtığı
Fıtık kesesinin içinde apendiksin bulunması

Etiyoloji:

53
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

İnguinal fıtıklar konjenital veya kazanılmış olabilir. Her iki durumda da güçlü bir aile hikayesi vardır. Kasık
fıtıklarının çoğu genetik geçişlidir.

Tüm indirek inguinal fıtıklar konjenitaldir ve prossesus vajinalisin tam kapanmaması sonucu
gelişmektedir. Açık prossesus vajinalis yenidoğanların yaklaşık %80’ninde görülür. Bir yılın sonunda bu açıklık oranı
%50’ye iner, 2 yılın sonuna kadar da kapanma tamamlanır. Bununla birlikte yetişkinlerin %20’sinde prossesus vajinalis
kapanmayarak, açık kalmaya devam eder. Prossesus vajinalisin açık kalması, indirek fıtık oluşumu için bir potansiyel
faktörü ifade etmektedir, ancak mutlaka fıtık gelişeceği anlamına gelmez. Fıtıklaşmaya neden olacak diğer faktörlerin
de bulunması gerekir:

• Kas yetmezliği: Konjenital veya kazanılmış internal oblik kas yetersizliği, iç halkayı karın içi basıncın etkisine
açık bırakır (kepenk mekanizması).
• Bağ dokusu yıkımı
− Karın içi basınç artışının yarattığı fiziksel stres
− Sigara
− Yaşlanma
− Bağ dokusu hastalıkları

• Kronik karın içi basınç artışı: Obezite, öksürük, konstipasyon, prostatizm, asit, peritoneal dializ, gebelik
gibi karın içi basıncını kronik olarak arttıran ve karın distansiyonuna neden olan faktörler de fıtık oluşumuna
katkıda bulunabilir.
• Pelvik kemik kırıklarına bağlı gelişen deformiteler
• Kötü yapılmış apendektomi insizyonları da kepenk mekanizmasını bozarak inguinal fıtıklara neden olabilirler.

Kolon kanserlerinin inguinal fıtıklara neden olduğu inanışı doğru değildir.

Normal fiziksel aktivite fıtık gelişmesine neden olmaz. Ancak ağır bir fiziksel aktivite sonrası fıtık gelişebilir.

Klinik:
Fıtıkların çoğu akut semptom oluşturmaz. Bu nedenle sinsi bir başlangıca sahiptir. Genellikle kasık bölgesinde
şişlik hissi vardır. Bazı hastalarda fıtıklaşan barsak mezenterinin gerilmesine bağlıağrıve rahatsızlık hissibulunabilir.
Klinik belirtiler, özellikle de ağrı komplikasyon geliştiğinde ortaya çıkmaktadır.

Klasik fıtık muayenesi hasta ayaktayken yapılır. Klinik olarak direk ve indirek inguinal fıtıkları ayırt etmek
hemen hemen imkansızdır. Ameliyat öncesi tahminde bulunulabilir. Klinik açıdan, ameliyatın şeklinideğiştirmeyeceğiiçin
çok gereklide değildir. Femoral fıtıklar inguinal ligamentin altından ve femoral venin medialinden çıktığı için daha rahat
ayırt edilebilir.
Kasıktaki kitlelerin ayırıcı tanısı:
• İnguinal herni
• Femoral herni
• İnguinal adenit
• Ektopik testis
• Lipom
• Varikosel
• Hematom
• Psoas abseleri
• Femoral adenit
• Hidrosel
• Lenfoma
• Tüberküloz
• Metastatik neoplazm
• Epididimit
• Testiküler torsiyon

54
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Femoral anevrizma veya psödoanevrizma

• Sebase kist
• İnguinal apokrin bezlerin hidradeniti

Komplikasyonlar: Obstruksiyon:
Karın ameliyatı geçirmeyenlerde ve çocuklarda en sık obstruksiyon nedeni fıtıklardır. Fıtıklaşan barsak
segmentinde pasajın durması sonucu obstruksiyon gelişebilir.

İnkarserasyon:
Fıtık kesesinin karın içine geri itilememesi, redükte edilememesi durumudur. İndirek inguinal veya femoral
fıtıklarda rölatif sık görülür. İnsidansı indirek inguinal fıtıklarda %10, femoral fıtıklarda %20 civarındadır.

Strangülasyon:
Fıtık kesesi içindeki dokunun kan akımının bası altında kalmasına bağlı nekroz gelişmesidir. Direk fıtıklarda
strangülasyon çok nadirdir.

Cerrahi tedavi
İnguinal fıtık onarımında iki yaklaşım mevcuttur:

1- Anterior yaklaşım: İnguinal kanal yolu ile yaklşılır.

2- Posterior yaklaşım: Properitoneal olarak yaklaşılır.

Anterior klasik fıtık onarımı:
3 ana bölümden oluşmaktadır:

I. İnguinal kanal diseksiyonu (yüksek ligasyon)

II. Miyopektineal orifisin (arka duvar) onarımı:

Marcy onarımı: Basit iç halka onarımıdır. İç halkada fazla genişlemeye yol açmamış indirek fıtıklarda kullanılabilir.

Bassini-Shouldice onarımı: İnguinal ligamentin üzerinde iç halka ve Hesselbach üçgeninide kapsayacak şekilde
miyopektinealorifisin onarımınıiçerdiğiiçin direk veindirek fıtıkların tedavisinde kullanılabilir. Femoral fıtıklar için uygun
bir onarım değildir.

Cooper ligament onarımı (Mc Vay-Lotheissen onarımı): Miyopektineal orifis içinde fıtığın gelişebileceği 3
bölgeyi de (iç halkayı, Hesselbach üçgenini ve femoral kanalı) onarım içine aldığı için direk, indirek ve femoral
fıtıklarda kullanılabilir.

III. İnguinal kanalın kapatılması

Her iki onarım çeşidi için de greftli onarım yapmak mümkün. Fıtık onarımındaki en önemlikonu onarım hattında
gerginlik olmamasıdır. Klasik onarımların hepsinde bir ölçüde gerginlik olmaktadır. Bu nedenle gündeme gelen greftli
herni onarımında da enfeksiyon gelişme riski daha fazladır.

Laparoskopik olarak da posterior yaklaşımla greftli herni onarımı mümkün olmaktadır.

Cerrahi tedavi komplikasyonları

• Kanama

55
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Üriner retansiyon
• Skrotal ekimoz
• Testis ödemi
• Testiküler kan akımının bozulması
• Testiküler atrofi
• Hidrosel
• Vas deferensin kesilmesi
• Barsak yaralanması
• Mesane yaralanması
• Femoral venin sıkışması
• Nöroma
• Gözden kaçan fıtık
• Rekürens
− İndirek fıtık onarımı için <%1
− Direk fıtık onarımı için %4-10
− Femoral fıtık onarımı için %1-7
− Reküren fıtık onarımı için %5-35
Rekürensin en önemli nedeni teknik hata olup, onarım hattında gerginlik olmasıdır.
VENTRAL FITIKLAR

Spiegel fıtık (Semilunar fıtık, lateral ventral fıtık)

Transversus abdominus kası liflerinin aponevrozise dönüştüğü, kosta kenarı ile pubik tüberkül arasındaki hatta
Spiegel çizgisi (semilunar çizgi) ile rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede gelişen ventral fıtıklardır.
Genellikle karın ağrısı ve karın ön duvarında kitle semptomları ile karşımıza çıkar.

Epigastrik fıtıklar
Göbek üstü düzeyde, linea albada oluşan fıtıklara denir.

Umbilikal fıtıklar
Umbilikus karın duvarının en zayıf olduğu bölgelerden biridir. Kadınlarda daha sık görülür. Yetişkinlerde görülen
umbilikal fıtıklar kazanılmıştır ve çocuklarda görülen umbilikal fıtıklarla ilişkisi yoktur. Obezite, tekrarlayan gebelikler ve
asit umbilikal fıtıklara yol açmaktadır.

İnsizyonel fıtıklar
Ameliyatlardan sonra insizyon hattında fasyanın açılması ile gelişen iatrojenik bir fıtık şeklidir. Genellikle
ameliyattan sonraki 1 yıl içinde ve nadiren 2-3 yıl sonra gelişir.

Parastomal fıtıklar
Kolostomi veya ileostominin yanında oluşan, iatrojenik fıtıklardır. Kolostomilerin %20’sinde, ileostomilerin
%10’unda görülür.

PELVİK FITIKLAR
Obturator, perineal, siyatik ve perine fıtıkları pelvik bölgenin fıtıklarıdır. Hepsi çok çok nadir olup, esas olarak 70-
80’li yaşlardaki kadınlarda görülürler.

Obturator fıtıklar:
Pelvik hernileriçinde en sık görülenidir. Tanısıgüçtür, hiçbir zaman dışarıdan görülmez. Nadiren pelvik veya rektal
muayene ile uyluğun üst-iç kısmında kitle palpe edilebilir. Obturator fıtıkların çoğu ince barsak içerir ve obstruksiyona
neden olur. Hemen daima strangüledir. Obturator sinirin basısıkalçada, dizin ve uyluğuniç yüzünde ağrıya neden

56
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

olur. Hastaların yarısında görülen bu karakteristik ağrı Howship-Romberg belirtisi olarak bilinir. Tedavisi cerrahi
olarak defektin protez ile kapatılmasıdır.

Siyatik fıtıklar:
Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. Akkiz veya konjenital olabilir. Tüm
fıtıkların en nadir görülenidir. Siyatik sinir bölgesinde ağrı, öksürme ve ayakta artan, yatınca kaybolan
gluteal kitle olabilir. Büyük kısmı intestinal obstruksiyon nedeni ile laparotomi sırasında saptanır. Strangülasyon
riski yüksektir.

Perineal fıtıklar:
Periton kesesi pelvis kas tabanındaki defektten çıkar. En önemli fizik bulgu genellikle redükte edilebilen perineal
kitledir. Strangülasyon nadirdir.

PERİTONİT VE İNTRAABDOMİNAL
ENFEKSİYONLAR
İntraabdominal enfeksiyon ve peritonit, klinik olarak eş anlamlı gibi kullanılmasına rağmen, eş anlamlı ifadeler
değildir.

İntraabdominal enfeksiyonlar bifazik hastalıklardır. Birinci dönem peritonit dönemi olarak bilinen ve ilk bir haftayı
kapsayan dönemdir. Bu dönemde mortalite yüksektir. Kan kültüründe çoğunlukla E. coli üremektedir. İkinci hafta
apse dönemi olarak bilinmektedir. Bu dönemde mortalite düşüktür ve kan kültürü negatiftir. Bu dönemde
intraperitoneal apseler gelişmekte ve karın kültürlerinde anaerobların hakimiyeti görülmektedir.

PERİTONİTLER

Peritonun veya bir parçasının inflamasyonunu ifade eder.

Sekonder peritonit: Enterik kaynaklı pürülan eksudanın karın içinde bulunmasını tanımlar.

Ancak 12 saatten kısa süreli peptik ülser perforasyonları, 24 saatten kısa süreli travmatik barsak perforasyonları,
perfore olmayan apendisitler, basit akut kolesistitler ve basit barsak nekrozları bu tanımlamanın dışında bırakılmıştır.

Sınıflandırması
1. Primer peritonit
- Çocuklarda spontan peritonit
- Erişkinlerde spontan peritonit
- Sürekli peritoneal dializ (SAPD) uygulanan hastalarda peritonit
- Tüberküloz ve diğer granülomatöz peritonitler
- Diğer formlar
2. Sekonder peritonit
A. Akut perforasyon peritoniti (Akut süpüratif peritonit)
• Gastrointestinal sistem perforasyonu
• Barsak duvarı nekrozu ( intestinal iskemi)

57
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Pelvik peritonit
• Diğer formlar

B. Postoperatif peritonit
• Anastomoz kaçağı
• Basit sütürden sızıntı
• Kör loop kaçağı
• Diğer iyatrojenik kaçaklar

C. Post-travmatik peritonit
3. Tersiyer peritonit
4. Peritonitin diğer formları

A. Aseptik/steril peritonit
B. Granülomatöz peritonit
C. İlaca bağlı peritonit
D. Periyodik peritonit
E. Hiperlipidemik peritonit
F. Porfirik peritonit
G. Yabancı cisim peritonit
H. Talk peritoniti
5. İntraabdominal apse
A. Primer peritonit ile ilişkili
B. Sekonder peritonit ile ilişkili

PERİTONİTTE İNFLAMASYON VE KONAKÇI SAVUNMA MEKANİZMALARI

Bakteriyel endotoksinler veya ekzotoksinler veya periton iritasyonuna neden olacak diğer maddeler, konakçı
inflamatuar cevabı diye özetlenen bir dizi olayın başlamasına neden olurlar. Bu cevapimmün sistemin hümoralve
hücreselkomponentlerinin enfeksiyon bölgesine getirilmesini sağlar.

Hümoral komponentler: İmmünoglobulinleri, kompleman sistemini, kontakt aktivasyon sistemini, lökotrienleri,

inflamatuar otokoidleri ve akut faz sitokinlerini kapsar.

Hücresel komponentler: Makrofajları ve fagositik hücreleri, mast hücrelerini, bazofilleri, trombositleri,

endotelyal hücrealeri lenfosit ve lökositleri kapsar.

Tüm inflamasyon olayının son noktası bakterinin öldürülmesini, yabancı cisimlerin elimine edilmesini ve normal
fizyoloji ve anatominin yeniden inşa edilmesini sağlamaktır.

Peritonitin başlangıç aşamasında sistemik dolaşıma geçen bakteriler ve endotoksinlerin aktive ettiği inflamatuar
cevap başarısız olursa veya kontrolden çıkarsa septik şok, ARDS ve ÇOY (çoklu organ yetmezliği) gelişebilir.

Peritoneal travmayı takiben gelişen vazodilatasyon ve sıvı eksüdasyonu sonucu 10 L’ye kadar sıvı periton içinde
birikebilir. Periton içine geçen büyük miktarlardaki sıvı intraabdominal basıncı arttırır. Artmış karın içi basıncı da
pulmoner, kardiyak ve renal fonksiyonları olumsuz etkiler. Ayrıca hepatik ve splanknik perfüzyonu da azaltıcı etkisi
vardır. Bu sekonder sistem yetmezlikleri ARDS ve ÇOY gelişimini hızlandırabilir.
Abdominaldekompresyon bu etkileriönler. 20 cmH O’nun üzerindekibasınç değerleri arteriyel basıncı attırır,
2

58
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

sistemik vasküler rezistansı arttırır, vena kava akımını azaltır, kardiyak debiyi azaltır. Üriner kan akımı da azalacağı için
idrar miktarı azalır, organ yetmezlikleri sıra ile gelişir. Fonksiyonları ilk bozulan pulmoner sistemdir. Daha sonra
renal sistem, gastrointestinal sistem, hematopoetik sistem, karaciğer, santral sinir sistemi ve son olarak
kardiyovasküler sistem etkilenir.

SÜPPÜRATİF PERITONİTLER
Peritonite bağlı gelişen sistemik inflamatuar cevaba ek olarak bakterilere karşı da bazı spesifik inflamatuar olaylar
gelişir. İşte bu cevabın belirleyicileri:
1- Kontaminasyona yol açan bakterilerin virülansı
Gastrointestinalsistem’den kaçak sonucu gelişenintraperitonealkontaminasyonlarda polimikrobiyal flora söz
konusudur.

Bu bakteriler birlikte olduklarında toplam virülansları, hepsinin virülanslarının toplamından fazladır.

2- Kontaminasyonun yaygınlığı ve süresi:

Periton içine geçen bakteriler 3-6 saat içinde tüm peritoneal kaviteye yayılırlar. Yayılma intestinal hareketlere,
solunum sırasında diafragmanın yarattığı emme etkisine ve yer çekimine bağlı olarak gelişir.

İnfeksiyon diffüz olarak yayılsa bile kontaminasyon kaynağı erken dönemde cerrahi olarak kontrol altına alınırsa
etkin bir antibiyotik tedavisi ve destek tedavisi ile peritonit düzelebilir.

Kontaminasyon yaygınlığı ve ciddiyeti sadece perforasyonun büyüklüğüne değil, lokalizasyonuna da bağlıdır.

Distale gidildikçe barsakiçeriğikatılaşacağıiçin kontaminasyon daha az olacak ve sınırlandırılması da o ölçüde kolay
olacaktır.

3- Bir adjuvantın etkisi:

Mukus, hemoglobin gibi bazı maddelerin periton içinde bulunması bakterilerin virülansını arttırabilir. Bu artış,
adjuvant maddelerin, fagositik hücrelerin fonksiyonunu bozması sonucunda gelişir. Fagositik hücreler, bakteri ve
adjuvant maddeyi ayırt etmeksizin ikisine de saldırır. Fagositoz etkisi dilüe olur.

Ayrıca periton içinde çok fazla miktarda sıvı bulunmasının da adjuvant rolü olduğu düşünülmektedir. Fazla miktarda
sıvı bakteriyel klirensi geciktirir, bakteri çoğalmasını arttırır, intraperitoneal opsoninleri dilüe ederek fagositozu azaltır.

Adjuvant maddeler:
İnfeksiyonun etkisini arttıran maddelerdir. Gayta, baryum sülfat, safra, mukus, hemoglobin deneysel olarak
öldürücü peritonit için gerekli olan bakteri miktarını azaltmaktadırlar.

Mukus, bakteriyi çevreleyerek fagositleri inhibe eder. Safra toksik değildir ama yüzey gerilimini azaltarak
bakterilerin yayılmasını sağlıyor.

Gastrik içerik: Fazla miktarda HCI içerdiğinden periton için yüksek oranda iritandır.

Pankreas sıvısı: Pankreas sıvısıtravma, akut pankreatit veya pankreas psödokistinin rüptürünü takiben peritoniti
başlatabilir.

Safra: Bakteriyel enfeksiyonları adjuvant olarak arttırmasına rağmen, safranın kendisinin periton üzerine direk
iritan etkisi azdır. Herhengi bir neden ile periton içine safra girecek olursa, bakteri olmadığı müddetçe olay safra asit
gelişimi ile sınırlı olup benign karakter taşır. Ancak safra yolu patolojilerinin %30-100’ünde baktibiliya bulunduğu için
safra kaçakları sıklıkla safra peritonitine neden olur. Yavaş gelişen, zor tanı konulan, yüksek mortaliteye sahip

59
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

peritonitlerdir.

İdrar: Steril idrar periton için çok iritandır. Sekonder enfeksiyon sıklıkla gelişir.

Kan/Hemoglobin: İntraperitoneal kan çok fazla iritan değildir. Kan intraperitoneal olarak transfüze edilebilir.
Ancak eritrositler lizis olursa eritrosit içerikleri özellikle de hemoglobin ve ferröz demir adjuvant olarak fonksiyon görür.
Organ damarlarının spontan rüptürleri, (en sıklıkla splenik arter sonra gastroepiploik arterde gelişir) travmatik
karaciğer ve dalak rüptürleri veya hepatik tümör rüptürleri massif akut hemoperitoneuma yol açabilir. Klinik
semptomlar distansiyona bağlı peritonun gerilmesi sonucu karın ağrısı ve hassasiyettir. Tam bir peritonit kliniği yoktur.
Kanı peritondan çıkarmak için tedaviye gerek yoktur.

Mekonyum: Steril mekonyum, peritoneal kavitenin daralmasına yol açan steril peritonite neden olur.

Şilöz sıvı: Peritonel sıvının içeriğine çok benzerdir. Şilöz asit nadir ve akut semptom gelişmesi olağan değildir. En
sık diafragmatik valv mekanizmasının travma sonucu obliterasyonuna bağlı geliştiği düşünülür.

Baryum: Periton için aşırı iritan bir maddedir ve enterik içerikler için adjuvant rolü oynar. Baryum ve feçesin
birlikte olması tek tek olmalarından daha zararlıdır. Baryumun peritona olan kimyasal iritasyonu permeabiliteyi arttırır.
Ayrıca baryum intrinsik yol üzerinden pıhtılaşmayı aktive eder. Sonuç olarak cerrahi olarak kontrol edilse bile %53 gibi
yüksek bir mortaliteye sahip fibrinöz peritonit gelişir.

Klinik
Peritonitlerde karın ağrısı daima en belirgin semptomdur. Otonom sinir liflerinin uyarılması ile künt iyi
lokalize edilemeyen bir ağrı olarak başlar. Mide sıvısı ya da pankreatik sıvı gibi aşırı iritan maddelerin paryetal peritonu
diffüz olarak irite etmeleri sonucu, somatik ağrı lifleri uyarılarak keskin ve ani başlangıç gösteren ağrı da olabilir.
Ağrının bu ikili mekanizması en iyi akut apendisit sırasında gözlenir. Azalan ağrı yoğunluğu inflamatuar olayın
sınırlandığını, artan yoğunluğu ise peritonitin yayılmakta olduğunu gösterir.

İştahsızlık daima vardır.

Bulantı ve sonra kusma eşlik eder.

Susama hissi vardır. Peritona olan sıvı kaybına bağlıdır.

Ateş ve aralıklı titreme atakları bakteriyemi’ye işaret eder. Ateş 38-41°C arasında değişir. Genç, sağlıklı insanlarda
daha fazla; yaşlı, düşkün insanlarda daha azdır.

Taşikardi ve zayıf periferik nabız hipovolemiyi işaret eder.

İdrar çıkışı azalır.

Solunum tipik olarak hızlı (artan oksijen talebi ve asidozu düzeltme gereği ile) ve yüzeyseldir (derin solunum
ağrıyı arttırdığı için).

Hassasiyet ve rebound vardır.

Rijidite başlangıçtaistemlidaha sonra refleks kas spazmıolarak görülür. Tahta karın peptik ülser perforasyonları
için tipik bir bulgudur.

Lökositoz sık bir bulgudur. Massif peritoneal inflamasyon periferik lökopeniye de yol açabilir. >25000 veya <4000
lökosit sayıları yüksek mortaliteye sahiptir.

İntraabdominalenfeksiyonların radyoljik görüntüsü paralitik ileusu gösterir. Serbest hava ayakta direk karın
grafileri veya lateral dekübit grafilerde ya da akciğer grafilerinde diyafragma altında görülebilir.

Tomografi, akut peritonitin ilk aşamasında gerekli değildir ve tedavide gecikmelere yol açabilir. Ancak tomografi ve
ultrasonografi intraabdominal apselerin tanısında çok yardımcıdır.

60
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

PRİMER BAKTERİYEL PERİTONİT

Spontan peritonit
Periton dışı bir kaynaktan, sıklıkla hematojen yol ile yayılan periton inflamasyonunu tanımlar.
Özellikle sirozlu hastalarda yaşamı tehdit eden bir hastalıktır. Sirotik hastalarda %48-70 mortalite oranına
sahipken, nefrotik sendromlu çocuklarda mortalite riski daha düşüktür.

Önceleri nefrotik sendromlu çocuklar en sık etkilenen grupken, şimdi siroz ve sistemik lupus’lu yetişkinler en
sık etkilenen gruptur.

En sık asitli hastalarda görülür. Asit varlığı bakteri üremesi için ideal vasat ortamı sağlamaktadır. Ancak asit
olmadan da primer peritonit gelişebilmektedir.

Monobakteriyel bir enfeksiyondur. Sekonder peritonitler ise tipik olarak polimikrobiyaldir.

Yetişkinlerde en sık görülen organizma koliform basillerdir.

E. coli enfeksiyonların %70’inden izole edilmektedir.

Gram (+) koklar %10-20,

Anaeroblar %6-10 olguda görülmektedir.

Çocuklarda ise en sık etken hemolitik streptekok ve pnömokoklardır.

Tanı
Parasentez en yararlı tanı yöntemidir.
3
PMN sayısı >250/mm ise pozitif olarak değerlendirilir.

Steril asit mayisinin pH’sı serum pH’sına eşitken, spontan bakteriyel peritonitte asidin pH’sı düşüktür. Gram
boyamada sadece gram (+) koklar görülüyorsa primer (spontan) peritonit,

Gram (+) ve gram (-) bakteriler görülüyorsa intestinal perforasyona bağlı sekonder peritonit düşünülmeli ve
laparotomi yapılmalıdır. Tek başına gram (-) bakteriler görülüyorsa primer peritonit de sekonder peritonit de olabilir.

Tedavi
Primer peritonit saptanırsa sefalosporin veya ampisilin-sulbaktam tedavisi başlanmalıdır.

Periton Diyalizi ile ilişkili peritonit

Sürekli ambulatuar periton diyalizi (SAPD) uygulanan son dönem böbrek yetmezliği hastalarında en sık görülen
komplikasyondur. Aralıklıperiton diyaliziuygulanan hastalarda daha az görülür. Kültür pozitif hastaların yaklaşık
2/3’ünde gram (+) koklar, özellikle de S. aureus ve S. epidermidis saptanmaktadır.Bu hastalarda mantar
enfeksiyonları da daha sık görülür.
• 4-5 gün süren tedaviye rağmen peritonit bulguları devam ediyorsa
• Mantar veya tüberküloz peritonit varsa
• Fekal peritonit varsa
• Kateter yerinde ciddi deri enfeksiyonu varsa kateterin çıkarılması gereklidir.

Tüberküloz peritonit
Tüberküloz basili peritoneal kaviteye;
• Hastalıklı barsak duvarından transmural olarak

61
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Tüberküloz salpenjiti takiben

• Tüberküoz nefriti takiben
• Hematojen yol ile uzak bir odaktan gelebilir.

Hastaların çoğunda belirgin bir odak bulunamayabilir. Hastalar pozitif tüberkülin deri testine sahiptirler.

Klinik
Ateş, iştahsızlık, halsizlik, kilo kaybı ve gece terlemeleri ile karakterizedir. Bir miktar asit hemen daima
vardır. Hastaların yarısından çoğunda künt, diffüz karın ağrısı bulunmaktadır. Geçmişte “ıslak” ve “kuru” dönem
olmak üzere 2 bölümde incelenmiştir.

Islak dönem, hastalığın ateş, asit, karın ağrısı ve halsizlik ile karakterize erken dönemini ifade eder. Asit ilerleyicidir
ve masif hale gelebilir.

Kuru dönem, daha sonra görülen, asitin kaybolduğu, oluşan dens yapışıklıkların rezolüsyona uğradığı dönemdir.

Tanı
Peritonealsıvıörneğindelenfosit hakimiyetigözlenir. 1L’den fazla periton sıvısıkültüre edildiğinde tüberküloz basili
%80 üretilebilir.

Asit sıvısında:
• Protein miktarı artar
• Glukoz <30mg/dl
• Lenfosit hakimiyeti görülür.
Eğer bu yöntemler ile tanı konulamazsa tanısal laparoskopi veya tanısal laparotomi yapılarak direk periton biyopsisi
alınır. Laparotomi sırasında dren koymaktan ve enterostomiden kaçınılmalıdır. Biyopside granülomatöz lezyonlar
saptanabilir. Laparoskobik görüntüsü, paryetalperitondan karın alt bölgelerine doğru uzanan fibrinöz kitleler ile
karakterizedir.

Tedavi
Üçlü antitüberküloz tedavi: Erken dönemde başlanırsa prognoz iyidir. Hastalar asemptomatik hale geldikten
sonra en az 2 yılsürdürülmelidir. Tüberküloz peritonit kalın, fibröz yapışıklıklar oluşturarak iyileşebilir.

Ameliyat tanısal amaç dışında fekal fistül gibi komplikasyonlar gelişene kadar yapılmamalıdır. Tüberküloz peritonitli
hastalarda, ileriki dönemlerde intestinal obstruksiyon gelişimi sıktır.

SEKONDER BAKTERİYEL PERİTONİT

Perforasyon peritoniti
Akut abdominal enfeksiyonların en sık gelişen formudur.

%80 gastrointestinal organların perforasyonu sonucu

%10-20 karın ameliyatlarından sonra gelişir (anastomoz kaçağı sonucu gelişen postoperatif peritonit).

Mide-duodenum perforasyonu: Bu tip peritonitler başlangıçta kimyasalperitonittir. Fakat zaman geçtikçe

infekte hale gelirler. Çok ciddi ağrı nedeni ile hastalar erken dönemde başvurdukları için belirgin bakteri artışı olmadan
tedavi etmek mümkündür. Hasta perforasyonun tam zamanını bildirebilir. Uygun tedavi perforasyonun primer onarımı;
eğer 12 saatten daha kısa sürede ameliyat edilebildi ise ülserin kesin tedavisi de eklenebilir.
İnce barsak perforasyonu: 2’ye eyrılabilir:

1-Barsak obstruksiyonu olanlar

62
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

2-İnflamasyonun neden olduğu veya yetersiz vasküler beslenme sonucu gelişen perforasyonlar. Tanı
gecikebileceği için diğerlerine göre daha mortaldir.

Tifo perforasyonu
Genellikle Salmonella tifi enfeksiyonun üçüncü haftasında görülür. Tifo basilinin barsakta özellikle de distal
ileumda Payer plaklarını penetre ettiği düşünülür. Bu bölgede lenfoid hücre birikimi hipertrofiye ve
perforasyona neden olur.

Zımba deliği şeklindeki lezyonların kapatılması ve peritonun kontaminasyondan temizlenmesi tedaviyi oluşturur.
Trimetoprim-sülfometaksazol komplike olmamış tifo tedavisinde tercih edilirken, peritonitli hastalarda
sefotaksim ve metronidazol kullanılmaktadır.

Apandisiti takiben peritonit

Kolon perforasyonu
Peritonit olgularının yaklaşık %22’sinde anatomik orjin kolondur. Bunların yarısından çoğunda divertikülit ve
kolitis gibi inflamatuar hastalıklar sorumludur. Geri kalanı tümör gibi lüminal obstruksiyonlara veya inkarsere herni,
invajinasyon ve volvulus gibi eksternal obstruksiyonlara bağlı gelişir.

Amebik Perforasyon
Entamoeba histolitika enfeksiyonu genellikle barsaklarda dizenteriye benzer bir hastalığa sebep olur. Bazen de
karaciğer apseleri ve kalın barsak perforasyonları oluşabilir. Karaciğer apseleri de perfore olarak diffüz peritonite
neden olabilir. Bakteriyel peritonit kliniği vardır. Tedavide hastalıklı barsak segmenti rezeke edilir. Üçüncü kuşak
sefalosporin ve metronidazol de tedaviye eklenir.

Pankreatiti takiben peritonit

Genitoüriner orjinli peritonit
Perinefritik apse rüptürü ve kronik sistit rüptürü sonucu gelişebilir.

Postoperatif peritonit
Genellikle sütür hattından olan kaçaklara bağlıdır. Tipik olarak postoperatif beşinci ve yedinci günlerde saptanır.
Kolon, ince barsak ve midede oluşan sütür hattı kaçakları, duodenum ve ösefagustaki sütür hattı kaçakları ile
kıyaslandığında onarılması daha kolaydır.

Travma sonrası peritonit

PERİTONİTİN DİĞER FORMLARI

Aseptik/Steril peritonit:
İritan maddelerin periton boşluğuna girmesi sonucu gelişir. Aseptik peritonit bazı maddelere bağlı olarak gelişir.
Bunların hepsi adjuvant olarak rol oynayan maddelerdir.

Yabancı madde peritoniti:

Ameliyatlar sırasında karıniçinde bırakılan veya penetran karın travmalarısonucu karın içine giren yabancı cisimlere
bağlı gelişebilir. Büyük yabancı cisimler bakteri varlığında apse oluşumuna yol açabilir.

63
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Periyodik peritonit:
FMF olarak bilinen, karın ağrısı, ateş ve lökositoz atakları ile karakterize, ailesel hastalık. Ameliyat
gerekli değildir. Ancak ilk atakta genellikle cerrahi akut karın nedenleri ekarte edilemediği için ameliyat yapılır. Periton
yüzeyi inflame olarak görülür, serbest sıvı vardır ama bakteri bulunmaz. Sonraki ataklarda akut apendisit olasılığını
ekarte etmek için, normal görünümde olsa bile apendektomi yapılmalıdır. Kolşisin hem atakları önlemede etkilidir
hem de kolşisine cevap vermesi kesin bir tanı yöntemidir.

İlaçlara bağlı peritonit:

İzoniyazid ve eritromisin estolat verilmesi peritonit bulgularını taklit eden akut karın semptomlarına yol açar.
Gerçek peritonit gelişmez.

Beta-blokör ilaçlara bağlı visseral periton kalınlaşması da bildirilmiştir.

Sinsi başlayan, ince barsak obstruksiyonlarına benzer klinik bulgular veren, kilo kaybı ve karında kitle ile
karakterize bir klinik vardır. Ameliyat sırasında tüm ince barsaklar kalın bir kesenin içinde bulunurlar.

TERSİYER PERİTONİT
Peritoniti ve sepsisi erken dönemde operatif olarak kontrol edilen hastalarda, başarılı bir antibiyotik tedavisi ile
bakteriler de elimine edildiğinde, aktive olmuş konakçı savunma mekanizmaları kontrolden çıkıp organ
fonksiyonlarını tahrip etmeye başlayabilir. Bu duruma tersiyer peritonit denir.

Hiperdinamik kardiyovasküler cevap, ateş ve hiperventilasyon ile karakterize, enfeksiyon odağı olmayan sepsise
benzer klinik tablo vardır.

Bu tip hastalar genellikle reküren ya da rezidüel infekte kolleksiyon olabileceği düşüncesi ile ameliyat edilmektedir.
Ancak operasyonda patojen saptanmamakta ya da koagülaz (-) stafilokok gibi low-grade patojeniteye sahip bakteriler
veya funguslar saptanmaktadır.

İNTRAABDOMİNAL APSELER

Apse gelişimi sırasında, apseyi sınırlayan piyojenik membranın içinde bakteriler bölünmeye, toksin ve enzim
üretmeye devam ederler. Bu toksinler ve fagositlerde üretilen proteolitik enzimler apseiçeriğinilikefiye ederek osmotik
basıncıarttırırlar. Artan osmotik basınç apse içine su çekerek apse içindeki basıncı arttırır. Oksijen ve substratların apse
kapsülüne diffüzyonları iyi değildir. Bunun sonucu anaerobik glikolizis artar.

Sonuçta apse;

Yüksek basınçlı,
Düşük ph’lı
Düşük oksijen ve yüksek karbondioksid içeren anaerobik ortama sahip olur.

Bu ortam anaerobik bakteriler için idealdir.

Klinik
Künt bir ağrının eşlik ettiği inatçı ateş, iştahsızlık ve kilo kaybı vardır.

Lökositoz görülür. Komşu organ fonksiyonlarında bozulmalar olabilir.

64
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Abdominal CT en etkin tanı yöntemidir.

Primer ve sekonder peritonit ile birlikte görülebilir. Apseler sınırlı intraabdominal enfeksiyonlar oldukları için diffüz
peritonite göre daha iyi prognoza sahiptirler. Drene edilmeyen apseler perfore olarak tekrar diffüz peritonite neden
olabilirler.

SOL SUBFRENİK APSELER

Üst karın apselerinin en sık görülenidir. Splenektomiden sonra özellikle splenik fossa drene edilmişse ve
pankreatite bağlı gelişebilir.

Sol kostal hassasiyet, sol omuz ağrısı (Kehr belirtisi), sol plevral efüzyon ve sol diafragma hareketlerinde kısıtlılık
gözlenebilir.

KÜÇÜK OMENTUM (LESSER SAC) APSELERİ

Anatomik olarak sol subfrenik boşluğun devamı olduğu için sol subfrenik apselerin bir çeşidi olarak düşünülür.

En sık sebebipankreas apsesiveya pankreas psödokistisekonder enfeksiyonudur. Mide ülseri, duodenal ülser veya
mide kanseri perforasyonuna bağlı olarak da gelişebilir.

Prognozu en kötü ve en nadir olan apselerdir.

SAĞ SUBFRENİK APSELER

En sık hepatik apselerin rüptürüne sekonder gelişir. Daha nadir olarak da mide veya duodenum ameliyatlarından
sonra gelişebilir.

Sağ üst kadran ağrısı, bazen sırt ve sağ omuz ağrısı, plevral effüzyon, sağ akciğer alt lobta atelektazi, diafragmada
yükselme ve hareket azlığı gözlenebilir.

SAĞ SUBHEPATİK APSE

Karaciğerin altında, inferiorda hepatik fleksura ve transvers mezokolon ile, medialde duodenum ve hepatoduodenal
ligament ile ve lateralde karın duvarı ile sınırlıdır.

En arka kısmı Morrison poşu diye isimlendirilir.

Gastrik ülser ameliyatları en sık nedendir. Safra yolları ameliyatları ikinci en sık etkendir. Kolonik cerrahi ve
apendisite bağlı da gelişebilir.

Sağ üst kadranda hassasiyet ve harekete bağlı ağrı olabilir.

İNTERLOOP (MİDABDOMİNAL) APSELER

Barsak loopları, mezenter, karın duvarı ve omentum arasında yerleşen, multiple apselerdir. Transvers mezokolon
bu apselerin üst karına doğru yayılmalarını önler.

Tanı konulması zor olmakla birlikte CT yardımcı olabilir.

Eğer apseler birbirleri ile ilişkili ise perkütan drenaj denenebilir. Aksi durumda açık drenaj yapılmalıdır.

65
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

PELVİK APSELER

Nedenleri:
• Kolon divertikül perforasyonları ⇒ en sık nedendir.
• PID
• Perfore apendisit
• Jeneralize peritonit sonrası

Ön karın duvarını etkilemedikçe belirgin semptom ve bulguya yol açmaz. Lokalize olmayan, künt bir alt karın
ağrısı hissedilir.
Üriner sistem ve rektum iritasyonu üriner şikayetlere, diareye ve tenesmusa yol açabilir.

Rektal veya vajinal muayene ile palpe edilebilir.

Mümkünse transrektal veya transvajinal drenaj yapılmalıdır.

PANKREATİK APSELER
Pankreatik apselerin en sık karşılaşılan nedeni akut nekrotizan pankreatit’tir. Pankreatik psödokistin sekonder
enfeksiyonu ve pankreatik yaralanmalar diğer sık karşılaşılan nedenlerdir.

Klinik
Karın ağrısı, bulantı, kusma, distansiyon ve barsak seslerinin kaybolması, karında hassasiyet ve
39°C’yi geçen ateş saptanır.

Pankreatik apseler polimikrobiyalenfeksiyonlardır. En sık karşılaşılan mikroorganizma E. coli ve aerobik

hemolitik streptokoklardır.
Pankreatik apseler perkütan olarak yeterli drene edilemeyecekleri için açık cerrehi drenaj tercih edilmektedir.
Cerrahi tedavi tüm nekrotik dokuların radikal debridmanı, pankreatik lojun irigasyonu ve drenajı ile
yapılmaktadır. Reeksplorasyon ve tekrarlayan debridmanlar sıklıkla gerekmekte ve hastalara planlı relaparotomiler
uygulanmaktadır.

RETROPERİTONEAL APSELER
Retroperitoneal yerleşimli apseler sık değildir. Bu lokalizasyondaki apseler genellikle pankreas enfeksiyonlarına
sekonder gelişir. Bunun dışında primer veya sekonder böbrek enfeksiyonları, üreter veya kolon enfeksiyonlarına bağlı
olarak da gelişebilmektedir.

Tedavi
i.v antibiyotik tedavisi ve ekstraperitoneal cerrahi drenaj tercih edilmektedir.

İNTRAABDOMİNAL APSELERİN TEDAVİSİ

İntraabdominal apseleri tek başına antibiyotik ile tedavi etmek genellikle mümkün olmamaktadır. Çünkü
antibiyotikler apse kavitesiiçerisine yeterinceiyipenetre olamazlar. Olan antibiyotikler ise apse içerisindeki enzimler
tarafından yıkılırlar. Lokalize pürülasyon bir kez oluşunca mutlaka drene edilerek tedavi edilmelidir.

Perkütan drenaj: İntraabdominal apselerin çoğunun tedavisinde USG veya CT kılavuzluğunda yapılan perkütan
drenajlar tercih edilmektedir.

Açık cerrahi drenaj endikasyonları:

66
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Perkütan drenajın başarısız olması

• Perkütan drenajın yapılamayacak olması
• Pankreatik veya karsinomatöz apselerin bulunması
• Barsak fistülü ile ilişkili apselerin bulunması
• Küçük omentumu tutan apselerin bulunması
• Çok sayıda, interloop apsenin bulunması

Antibiyotik Tedavisi
Perkütan veya cerrahi drenajın öncesinde başlanmalıdır ve mutlaka metronidazol gibi anaeroblara etki edecek bir
ilacı da içermelidir. Antibiyotik tedavisi sepsisin tüm sistemik bulguları ortadan kalkana kadar sürdürülmelidir.

VASKÜLER HASTALIKLAR
ANEVRİZMALAR

Bir arterin normal çapının en az 1.5 katı kadar, irreversible dilatasyonuna anevrizma denir.

Arter duvarının tüm tabakalarını içerenler gerçek anevrizma, damar duvarının sadece bir kısmını içerenler
yalancı anevrizma olarak adlandırılır. Anevrizmalar dejeneratif, travmatik, dissekan, mikotik, anastomatik, çocukluk
çağı anevrizmaları ve gebelikle ilişkili anevrizmalar olarak sınıflandırılır. Her ne nedenle olursa olsun anevrizmalar
geliştikten sonra giderek genişleme eğilimindedir ve en sonunda da ciddi ve hatta ölümcül sonuçlara neden olabilir.

DEJENERATİF ANEVRİZMALAR
Anevrizmaların en sık görülen tipidir. Aterosklerotik anevrizma da denmekle birlikte, arter duvarındaki
dejenerasyon nedeni ile dejeneratif terimi daha uygundur. İntima kaybolmuş ve fibrin tabakası ile kaplanmıştır. En
önemlisi de elastik doku kaybı vardır. Elastin metabolizmasında rol alan iki önemli enzim, elastaz ve alfa-1 antitripsin
arasında dengesizlik olduğu saptanmıştır. % 80 oranında abdominal aortada yerleşim gösterirler.

TRAVMATİK ANEVRİZMALAR
Bugün için çoğu arteriyel kateterizasyon veya penetran travmalara bağlı gelişir. Arter duvarında oluşan defekt ve
buradan oluşan çevre dokular tarafından kontrol edilen kanama ile karakterizedir. Zamanla hematomun çevresinde
fibröz bir kapsül oluşur. Hemen daima yalancı anevrizmalardır.

POSTSTENOTİK ANEVRİZMALAR
Darlık bölgesinin distalinde oluşan türbülansa bağlıgelişen gerçek anevrizmalardır. En sık olarak torasik çıkım
sendromuna neden olan servikal kostanın distalinde, aort koarktasyonunun distalinde, aortik veya pulmoner kapak
darlıklarının distalinde görülür.

DİSSEKAN ANEVRİZMALAR
Primer patolojik olay arter duvarındaki tabakaların arter lümenine paralel olarak parçalanmasıdır. Olayın
başlangıcının arterin media tabakasındaki kanama mı yoksa intimadaki yırtık sonucu mu olduğu konusu kesin değildir.
Fakat sonuçta intima tabakası ile medianın 2/3 iç tabakası arasındaki diseksiyon, içinden kan akımının olduğu, yalancı
lümene neden olur. Kanın diseksiyonun oluşturduğu yalancılümenden tekrar analümene geçmesi hastanın aylar veya
yıllarca yaşamasını sağlar. Eksternal rüptür ise öldürücü kanamaya neden olur. Hastaların %75’inde

67
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

hipertansiyon bulunur. Daha nadir görülen diğer nedenler Marfan sendromu, Ehler-Danlos sendromu, medial kistik
nekroz, künt travma ve kardiyopulmoner by-pass sırasındaki kanülasyondur.

MİKOTİK ANEVRİZMALAR
İntravasküler veya ekstravasküler enfeksiyona bağlı gelişen anevrizmalardır. İntravasküler enfeksiyona bağlıgelişen
anevrizmalar varolan anevrizmanın sekonder olarak infekte olmasısonucu gelişenler ve mikrobiyalarterite
bağlıgelişenler olmak üzereikiye ayrılır. Varolan anevrizmanın enfeksiyonu nadirdir. Mikrobiyal arteritlerin klasik örneği
ise sifilitik anevrizmalardır. Genellikle asendan ve torasik aortada görülen, ancak görülme sıklığı giderek azalan
anevrizmalardır. Mikotik anevrizmalardan en sık sorumlu mikroorganizmalar salmonella ve stafilakok’tur.

Ekstravasküler enfeksiyona bağlı gelişen anevrizmalar en sık penetran travmayı takiben hematom ve bunun
kontamine olması sonucu gelişir.

Mikotik anevrizmalardan sepsis ve pulsatil kitle çevresinde inflamatuar değişiklikler olduğunda şüphelenilmelidir.
İntravenöz antibiyotik başlanır. Rüptür yüksek morbidite ve mortaliteye neden olacağı için gerekli hazırlıklar
sonrasında acil cerrahi tedavi endikasyonu vardır.

ANASTOMATİK ANEVRİZMALAR
Prostetik graft ve arter arasında ayrılma sonucu gelişir. Arteriyel duvar elamanlarını içermeyen yalancı
anevrizmalardır. Çoğu aortafemoral bypass sonrası common femoral arterde gelişirler. Vasküler sütür
materyali olarak ipek kullanımının azalması ile birlikte görülme sıklığı azalmıştır.

ÇOCUKLUK ÇAĞI ANEVRİZMALAR

Çocuklukta anevrizmalar nadir görülür. En sık olarak kalıtımsalbağ dokusu hastalıkları ile ilişkilidir ancak travma
sonucu veya arterite bağlı da olabilir.

GEBELİKLE İLİŞKİLİ ANEVRİZMALAR

En sık splenik arter anevrizmaları görülür. Renal ve iliak arterlerde de olabilir. Gebelik ve doğumun yarattığı
hemodinamik stresle ilişkili olarak aortada da anevrizmal dilatasyonlar gelişebilir.

ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARI

Abdominal aortik anevrizmaların en sık görüldüğü lokalizasyon infrarenal aortadır. Bunlar aynı zamanda en
sık tedavi gerektiren anevrizmalardır. Aortik anevrizmalar iğ şeklinde olup, renal arterlerin çıkış noktasının hemen
altından başlayıp, değişik uzunluklarda olabilir. Yaşlı insanların %2’sinde bulunur ve sıklığı giderek artmaktadır.
Erkeklerde kadınlara göre 9 kat daha sık görülür.

Klinik:
Klinik 3 dönemde incelenebilir:

1-Asemptomatik dönem: Semptom yoktur, pulsatil kitle palpe edilir.

2-Semptomatik dönem: Yaklaşık %40’ında semptom vardır. En sık görülen semptom karın ağrısıdır.
İkinci en sık semptomsa bel ağrısıdır. Erken cerrahi girişim için en önemli endikasyon ağrıdır.

3-Rüptür dönemi: Özellikle çapı 6 cm’den büyük anevrizmalarda rüptür riski daha fazladır, bunlara yönelik
cerrahitedavihastaların sağkalımınıuzatır. Ancak rüptür riskini belirleyen tek faktör çap değildir. Diastolik

68
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

hipertansiyon, anevrizma çapı, kronik obstruktif akciğer hastalığı en önemlileridir. Ani başlayan
çok şiddetli karın ağrısı ile karakterizedir. Hasta şokta olup, hemen cerrahi tedavi yapılmazsa anevrizmanın
yerine göre birkaç saatte ölür.
Abdominal aort anevrizmaları en sık retroperitoneal bölgeye, daha nadir olarak da barsağa
rüptüre olur. Barsaklar içinde fistülün en sık görüldüğü bölge duodenumun distal kısmıdır.
Anevrizmaların yaklaşık %75’i asemptomatik dönemde pulsatil bir kitle olarak saptanır. Dinlemekle karında
sistolik üfürüm duyulur. Ön-arka ve lateral direk karın grafilerinde aortanın geniş ve kalsifiye kenarlı gölge
vermesi karakteristiktir. Bunun dışında ultrasonografi, tomografi, MRI ve arteriografi tanı amacı ile kullanılabilir.
Arteriografi içindeki trombüs nedeni ile komplikasyonlara neden olabilir. Doğruluğu, emniyeti ve düşük maliyeti nedeni
ile USG anevrizmaların tanı ve takibinde tercih edilen yöntemdir. CT ise postoperatif dönemde aortik graftin
komplikasyonlarının değerlendirilmesinde kullanılır.

Tedavi:
Abdominal aort anevrizmalarının tedavisi cerrrahidir. Anevrizma tamamen çıkarılır ve yerine bir damar grefti konur.

Komplikasyonları:

Spontan komplikasyonları
-Rüptür. En ciddisi
- Trombotik oklüzyon
- Periferik emboli

İntraoperatif komplikasyonları
- Arteriyel ve venöz yaralanmalar
- Periferik emboli
- Kolonik iskemi

Postoperatif komplikasyonları
- Erken komplikasyonları
- Kanama
- Parapleji
- Böbrek yetmezliği
- Alt ekstremitede dolaşım bozukluğu
- İntestinal komplikasyonlar
- Yara enfeksiyonu
- Miyokard infarktüsü
- Serebrovasküler olay
- Periferik venöz tromboz
- Geç komplikasyonları
- Graft komplikasyonları
- Seksüel komplikasyonlar
- Nöropoatiler

AKUT ARTERİYEL OKLÜZYON

Bir organıbesleyen tek damarın tıkanmasıdurumunda 6 saat sonrairreversibleiskemi gelişebilir. Bu durumda acil
tanı ve tedavi zorunludur. Hem tıkanma yerindeki akımın yeniden sağlanması hem de trombotik olayın distale doğru
ilerlemesinin önlenmesi gerekir.

Klinik:

69
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Arteriyel tıkanmanın ve buna bağlı gelişen iskeminin en önemli özellikleri p harfi ile başlayan 6 semptom ve
bulgudur: pain (ağrı), pulselessness (nabız yokluğu), pallor (solukluk), poikilotermi, parestezi, paralizi.
Akut arter tıkanıklarının %75’ten fazlasında ilk semptom ağrıdır.

Solukluk deri perfüzyonunun azalması sonucu gelişir ve sıklıkla poikilotermi ile birliktedir. Tıkanıklığın distalinde
arter nabızları alınamaz. Parestezi ve paralizi akut arter tıkanıklığı olan hastaların değerlendirilmesinde en kritik
özelliklerdir. Bu bulguların olması, ekstremitede iskemiye en duyarlı doku olan, duyu ve motor sinir uçlarının
anoksisine işaret eder. Duyu lifleri motor liflere göre biraz daha duyarlıdır. Bu nedenle de parestezi genellikle
paraliziden önce gelişir. Paralizi daha ileri iskemilerde çizgili kas nekrozu sonucu da olabilir. Parestezi ve paralizi,
altta yatan sorun tedavi edilmedikçe 6-8 saat içinde, gangren gelişeceğini gösteren ve hemen tedavi gereği oluşturan
bulgulardır. Aksine bu bulgularıgöstermeyen hastalardaiskemik nekroz gelişme riski çok daha azdır.

Alt ekstremite akut iskemisinde en erken nörolojik bulgular, peroneal sinir sahasındadır. Birinci metatarsal
bölgedeki hiperestezi, baş parmağın dorsifleksiyon yapamaması ve neticede gelişen düşük ayak görünümünden
oluşur.

Tanı:
Bazı olgularda öykü ve fizik muayene bulguları ile kesine yakın tanı koymak mümkün olmakta ve ek bir girişime
gerek olmamaktadır. Ancak hastaların çoğunluğunda akut arter tıkanıklığı tanısını kesinleştirmek, tıkanıklığın
lokalizasyonunu saptamak ve tedaviyi planlamak üzere arteriograf gerekmektedir.

Akut arter tıkanıklıkları sinir köklerine bası, derin ven trombozu ve infeksiyöz hastalıklarla karışabilir.

ARTERİYEL EMBOLİ

Arteriyel emboliler iki grupta incelenebilir:

1-Geniş çaplı damarlara yerleşen emboliler (femoral arter gibi).
2- Daha küçük damarlara olan ateroemboliler (dijital arter dalları gibi).

Birinci gruptaki emboliler hemen daima kardiyak orjinlidir, ikinci gruptaki emboliler ise genellikle daha proksimal bir
damardaki plak veya trombüsten kaynaklanır.

KARDİYAK EMBOLİLER

Atrial fibrilasyon, miyokard infarktüsü ve kapak hastalığına bağlı gelişebilir. Arteriyel embolilerin kalp
kaynaklı nadir nedenleri ise bakteriyel endokardit, atrial miksoma, prostetik kalp kapaklarıdır.

Arteriyel sistemde embolinin yerleşeceği yeri belirleyen faktörler kan akımı paterni ve damar çapındaki
değişikliklerdir.

Kardiyak embolilerin %70’i alt ekstremite arterlerine, %13’ü üst ekstremite arterlerine %10’u
serebral dolaşıma, %5-10’u da visseral dolaşıma yerleşmektedir. Emboliler genellikle arter çapının hızlı
daralma gösterdiği dallanma noktalarında yerleşmektedir.

Alt ekstermitede en sık tutulan damarlar common femoral, popliteal, common iliak, abdominal aort
bifürkasyonu’dur. Üst ekstremitede de brakial arterin radial ve ulnar arterlere ayrıldığı bifurkasyon bölgesinde ve
daha az olarak da profunda brachii’nin çıkış noktasına yerleşir.

Akut arter tıkanıklığı tanısı konduktan sonra altta yatan nedenin emboli mi tromboz mu olduğu araştırılmalıdır.

70
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Kardiyak aritmi, miyokard iskemisi ve kapak hastalığı gibi bulguların eşlik etmesi; aterosklerozu kolaylaştıran
faktörlerin olmaması ve trombotik hematolojik hastalıkların olmaması emboliyi düşündürür. Karşı tarafta normal nabız
bulunması embolik nedenin güçlü bir göstergesidir.
ARTERİYEL ATEROEMBOLİLER
Arteriyel ateroembolilerin büyük çoğunluğu ülsere olmuş aterosklerotik plaklardan ayrılan parçaların daha distale
doğru hareket etmesi ve distal arterleri tıkaması sonucu gelişir. Bu parçalar kolesterol kristalleri veya plak
yüzeyinde depolanmış fibrintrombosit debrislerinden oluşur. Arterden kaynaklanan emboliler (genellikle de aort,
iliak veya femoral damarlardan köken alırlar) küçük parçalardan oluştukları için common femoral, popliteal arterler gibi
büyük çaplı damarlara yerleşmeleri nadirdir, çoğunlukla küçük damarları tıkarlar.

Ateroembolinin en sık görülen örneği “mavi-ayak parmağı sendromu”dur. Bu hastalarda nabızlar palpe
edilmesine rağmen ayak parmaklarında ve ayak ön kısmında ciddi iskemi gelişir. Süperfisyel femoral arter, popliteal
arter ve tibial arterlerden en az biri açıktır. Bu nedenle de pedal nabızlar alınır. Bu bulgu alt ekstremite nekrozuna
neden olabilecek büyük damar aterosklerotik hastalıklarından ayırıcı tanıyı sağlar.

ARTERİYEL TROMBOZ
Spontan akut arteriyel tromboz en sık olarak aterosklerotik darlık sonucu oluşan daralmaya bağlı gelişir. Plağın
ayrılması, yetersiz kardiyak debiye bağlı hipoperfüzyon veya daralan arteriyel segmentteki akımın kritik düzeye kadar
azalması trombotik olayı hızlandırabilir. Akut arteriyel tıkanıklık anevrizmaya bağlı olarak da gelişebilir.
Hiperkoagülabiliteye neden antifosfolipid sendromu, protein C, protein S veya antitrombin III eksikliğigibihastalıklar da
akut arter tıkanıklığına neden olabilir. Nadiren akut arteriyel tromboz, servikalkostanın subklavian artere yaptığıtravma
gibi, tekrarlayan hafif travma sonucu gelişebilir. Bunun dışında kardiyak kateterizasyon, periferik vasküler
anjiografigibi tanısal ve töropatik intraarteriyel işlemler de akut arteriyel tromboza neden olabilir.

AKUT ARTERİYEL EMBOLİ İLE TROMBOZUN AYIRICI TANISINDA

YARDIMCI KLİNİK ÖZELLİKLER
Emboli Tromboz
Aritmi +
Ani başlangıç + +/-
Kladikasyo veya istirahat ağrısı öyküsü +
Normal kontralateral nabızlar + -
Kronik iskemi bulguları +

Klinik:
Akut arteriyel trombozda ortaya çıkan klinik bulgular iskeminin şiddeti ile ilişkili olmakla birlikte esas olarak
arteriyel embolilerde gözlenen ve 6 p ile ifade edilen klinik bulgularla aynıdır.

Mümkün olduğunca akut arter tıkanıklığının emboliye mi trombotik olaya mı bağlı olduğu saptanmalıdır. Ayırım
bazen güç olabilir ama bazı öykü, fizik muayene ve arteriografi bulguları yardımcıdır. Tutulan ekstremitede veya karşı
ekstremitede periferik vasküler hastalık öyküsünün (kladikasyo gibi) veya popliteal ya da aortik anevrizma öyküsünün
bulunması trombotik nedenleridüşündürür. Benzer şekilde fizik muayenede deri ve tırnak değişiklikleri gibi arteriyel
yetmezlik bulgularının bulunması veya karşı ekstremitede nabzın alınmaması emboliden çok trombozu düşündürür.

Emboli ve tromboz ayırımı önemlidir. Her ikisi de tedavi gerektirmekle beraber tedavileri farklıdır. Damar

71
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

yapısı normal olan embolik hastalarda cerrahi ve ilaç tedavisi tromboembolinin ortadan kaldırılması ile sınırlıyken
trombotik hastaların çoğunda trombozun çıkarılmasının yanısıra trombotik olaydan sorumlu olan altta yatan
aterosklerotik darlığın da tedavi edilmesi gerekmektedir.
Emboliolan hastaların çoğunda kardiyak hastalıklar vardır. Embolektomilokalanestezi ile ve küçük bir insizyondan
yapılır. Sistemik heparinizasyona tanı konur konmaz başlanır ve operasyon boyunca sürdürülür. Transvers
arteriotomi ile arter içindeki pıhtı, balon kateteri yardımı ile çıkarılır. Geride trombüs kalıp kalmadığından emin olmak
için kontrol arteriogram yapılır.

Antikoagülasyon erken postoperatif dönemde de sürdürülmelidir. Hastaların çoğunda kardiyak mural trombozlar
ve kapaktaki vejetasyonlar nedeni ile kumadinle uzun dönem antikoagülasyon gerekir. Arteriyel embolili hastalarda
genel olarak hastane mortalitesi %25’in üzerindedir. Ölümlerin çoğu altta yatan kardiyak hastalık nedeni ile
gelişmektedir.

Akut arteriyel tıkanıklık tromboz sonucu geliştiğinde cerrahi tedavi seçenekleri daha karmaşıktır.

Trombolitik tedavi:
Trombolitik ilaçlar arteriyel tıkanıklığın çeşidine göre standart cerrahi yöntemlerin yanısıra veya cerrahi tedavilerin
yerine kullanlabilir.

Tüm trombolitik ajanlar plazmin sistemini aktive ederek fonksiyon gösterirler. Streptokinaz, ürokinaz ve
rekombinant doku plazminojen aktivatörü plazminojeni aktive ederler. Trombolitik tedavi doğal arter veya
graft’te akut tıkanıklığı olan hastalarda endikedir.

Trombolitik tedavi kararı bir kez verildikten sonra hastaya aspirin veya heparin gibi antitrombotik tedavi verilir.
Trombolitik tedavi tanısal arteriogramdan sonra, tıkanıklığın hemen proksimaline yerleştirilen ve pıhtınıniçine
kadarilerletilen, kateterden başlanır. İlk 4 saat yüksek doz trombolitik tedaviyi (4000 IU/dk ürokinaz gibi) takiben 48
saate kadar daha düşük dozlarla (2000 IU/dk ürokinaz gibi) sürdürülür. Pıhtı erimesini kontrol etmek için düzenli
aralıklarla arteriogram tekrarlanır. Pıhtı erimesi sağlanırsa, komplikasyon gelişirse, belirgin bir lizis saptanamazsa veya
ekstremiteyi kurtarmak için lizisin hızı yeterli değilse tedavi 48 saatten önce sonlandırılır.

Trombolitik tedavinin cerrahi tedaviye göre bazı avantajları olduğu gibi bazı risk ve komplikasyonları da vardır.
Sistemik litik etki sonucu kanamaya neden olabilir. En sık kanama yeri gastrointestinal sistemdir fakat hastaların %0.5
ile 1’inde görülen intraserebral kanama en tehlikelisidir.

Trombolitik tedavi alan hastaların yaklaşık %15’inde, kateter çekildikten sonra hematom şeklinde gelişir. Hemorajik
komplikasyonların tedavisi trombolitik tedavinin hemen kesilmesive kanama yerine yönelik uygun medikalve
cerrahitedavinin başlanması ile sağlanır. Ciddi kanama varlığında özellikle de intraserebral kanama olduğunda
aminokaproik asit gecikmeksizin başlanmalıdır.

Akut arter tıkanıklarının tedavisinde trombolitik tedavinin sonuçlarıyüz güldürücüdür. Pıhtı erimesi ve klinik düzelme
olarak saptanan başarı oranları %60-80 arasında değişmektedir.

KRONİK ARTERİYEL OKLÜZYON

Ekstremiteleri besleyen damarlarda görülen tıkayıcı hastalıkların en sık nedeni aterosklerozdur. Periferik
ateroskleroz tüm damarları etkileyen yaygın bir olaydır. Semptomatik arteriyel lezyonlar en sık infrarenal aorta,
iliak arterler ve addüktör kanal düzeyinde süperfisyal femoral arterde lokalize olurlar. Diğer bölgelerde de
arteriyel darlıklarının bulunması genellikle diabet veya inflamatuar arteriyel hastalıklara işaret eder.

Semptomatik periferik aterosklerotik tıkayıcıhastalığıninsidansıkoroner aterosklerotik hastalığa göre daha azdır.

Ancak belirgin koroner aterosklerotik hastalığa sahip kişilerde periferik arter hastalığı belirtileri de sık olarak gözlenir.

72
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Semptomatik periferik arter hastalığının risk faktörleri:

• Erkek hastalar
• > 50 yaş
• Hipertansiyon
• Sigara
• Hiperlipidemi
• Diabet

Fizyopatolojik değişiklikler, tüm aterosklerotik tıkayıcı hastalıklarda olduğu gibi, giderek büyüyen ateroskleroz plağı
ve lümenin kalan açıklığında gelişen trombozdan oluşur. Trombozlar plak yüzeyinde trombositlerin depolanması ile
başlar; trombosit agregasyonu, koagülasyonun aktivasyonu, fibrin depolanması ve trombosit-fibrin tıkacının oluşması
ile damarın tıkanması ile sonlanır.

AORTA-İLİAK OKLÜZİF HASTALIK

İnfrarenalaorta veiliak damarların aterosklerosis sonucu gelişen kladikasyo,impotans ve femoralnabızların
azalmasıile karakterizeiskemik sendromuna “Leriche Sendromu” da denmektedir. Tıkanıklık bögesine göre 3 tipe
ayrılır: Aorta ve common iliak arterlere sınırlı tıkanıklıklar Tip I; eksternal iliak artere kadar uzanan tıkanıklıklar Tip II;
birden çok bölgede takanıklık olup, inguinal bölgenin altına kadar uzanıyorsa Tip III. En sık görülen %65 ile Tip III,
en nadir görüleni %10 ile Tip I’dir.

Bu hastalık pelvik organların ve alt ekstremitelerin kan akımını azaltır. Klinik belirtiler bu azalmanın derecesine göre
4 dönemde incelenir:

1- Subjektif dönem
Ekstremitenin uç kısımlarında soğukluk hissi ve içten yanma hissi vardır. Hafif bir yorgunluk ve karıncalanma
olabilir. Dikkatli bir muayene sonrası fark edilebilecek renk değişikliğibulunabilir. Tıkanma yerinin etrafında gelişen
kollateraller,istirahatte,iskemiye bağlı ağrıyı önler.

2- Kladikasyo-intermittant dönem
Egsersizle birlikte kan akımının yetersiz hale gelmesisonucu genellikle baldırda ancak bazen kalça veya ayak
tabanında da görülebilen ağrı gelişir. Ayak ve parmak sırtında kılların döküldüğü, tırnakların deforme olduğu saptanır.

3- İstirahat ağrısı dönemi

İstirahat esnasında da olan devamlı bir ağrı vardır. Solukluk ve çoğunlukla ödem de saptanır.

4- Nekroz ve gangren dönemi

Ayakta, parmak aralarıve tırnak yatağında kapanmayan yaralar, nekroz ve gangrenler mevcuttur. Ayak ileri
derecede soğuktur. Şiddetli ağrı devam etmektedir.

Tanı:
Öykü ve fizik muayene ile tanı koymak mümkünse de doppler, basınç ölçümleri, pyletismografi ve ısı ölçümleri
yapılabilir. Elektif operasyon öncesi standart veya dijital arteriografi gereklidir. Dopplerde trifazik dalga paterninin
kaybolması ve ekstremitelerin simetrik kısımları arasında iki dereceden fazla ısı farkı bulunması tıkayıcı arter hastalığını
düşündürür.

Tedavi:
Konservatif ve cerrahi olmak üzere iki grupta incelenebilir.

73
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Aortailiak rekonstruksiyonun primer endikasyonları:

• İstirahat ağrısı
• Ülserasyon veya gangren
• Mavi ayak parmağı sendromu gibi ateroembolik olaylar Tek başına kladikasyonun cerrahi endikasyonu olup
olmadığı tartışmalıdır. Medikal durumu uygun hastalarda, yaşam kalitesini bozuyorsa genellikle endikasyon olarak
kabul edilir.
Aortailiak rekonstruksiyon aortafemoral by-pass, aortailiak endarterektomi, ekstraanatomik by-pass ve balon
kateter dilatasyonu ile sağlanır.

İNFRAİNGUİNAL OKLUZİF HASTALIK

İnfrainguinaldamarlar,inguinalligamentin distalinde bulunan damarlar olup, common femoral, süperfisyal ve derin
femoral, popliteal ve infrapopliteal arterleri kapsar. Alt ekstremitede aterosklerotik darlığın en sık görüldüğü bölge
süperfisyal femoral arterdir.

Klinik:
En sık rastlanan klinik tablo süperfisyal femoral arterde addüktör kanal düzeyinde tek bir bölgede tıkanma ve buna
bağlı hastanın birkaç yüz metre yürümesi ile baldırda gelişen kladikasyodur. Daha kritik iskemi istirahat ağrısı,
ülserasyon veya gangrenler ile klinik belirti verir ve süperfisyal femoral artere ek olarak aortailiak, derin femoral veya
tibial arterleri de içeren multisegmental hastalık geliştiğinde görülür.

İstirahat ağrısı karakteristik olarak ayağın ön bölgesine veya medialark’alokalizedir ve geceleri yatakta en
şiddetlidir. Geceleri baldırda gelişen ağrı genellikle nokturnal kramp gibibenign nedenlere bağlıgelişir,
arteriyeliskemiağrısıile karıştırılmamalıdır. Yine ağrının belli bir mesafe (hastadan hastaya farklı ama her hasta için
sabittir) yürüdükten sonra gelişmesi, hasta ayakta durmaya devam etse bile dinlenme ile ağrının geçmesi arteriyel
iskemiyi düşündürür. Sinir köklerinin basısı gibi hastalıklara bağlı bacak ağrıları ise hareketten çok pozisyonla ilgilidir.

Tanı:
Fizik muayene alt ekstremite okluzif hastalığının tanı ve lokalizasyonunda en önemli yöntemdir. Aortailiak okluzif
hastalığı olan hastalarda kasıkta femoral nabızlar alınmazken, infrainguinal tıkanıklığı olan hastalarda femoral nabızlar
normaldir, popliteal nabızlar (süperfisyal femoral arter tıkanıklığı) veya pedal nabızlar (tibial arter tıkanıklığı) alınmaz.
Alt ekstremite ülserasyonlarının ayırıcı tanısı genellikle ülserin lokalizasyonu ve görünümüne göre yapılabilir. Arteriyel
kan akımının yetersiz olmasına bağlı gelişen ülserler karakteristik olarak ayak bileğinin lateral yüzünde
veya ayak üzerinde bulunur. Görünüm soluktur ve granülasyon dokusu gelişimi azdır. Venöz staza bağlı
gelişen ülserasyonlar ise medial malleol üzerinde lokalizedir ve granülasyon dokusundan zengin, pembe
görünümdedir. Ayrıca pretibialderide kahverengi renk değişikliği gibi diğer venöz hastalık bulgular da eşlik eder.

Arteriografi infrainguinal arteriyel okluzif hastalığın lokalizasyon ve ciddiyetinin belirlenmesinde en kesin yöntemdir.
Dopler ultrasonografi arteriografiye daha az invazif bir alternatif olarak kullanılır.

Tedavi:
İnfrainguinal arteriyel rekonstruksiyon endikasyonları, aortailiak rekonstruksiyon endikasyonlarına benzer şekilde,
ciddi kladikasyo, ağrı, ülserasyon veya gangren gibi bulgulardan oluşur. Sadece hafif kladikasyosu olan hastalarda
cerrahi dışı tedaviler de kullanılır. Sigaranın kesilmesi, düzenli egzersiz programları verilir. Kalsiyum kanal blokörlerini
içeren vazodilatörlerin kullanımının sınırlı faydası vardır. Pentokifilin oral olarak kullanılan ve kan vizkozitesini azaltarak,
teorik olarak, stenotik arter ve küçük kollateral damarlarda kan akımını arttıran bir ilaçtır.

74
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Cerrahi tedavide endarterektomi, bypass ve endovasküler işlemler kullanılabilir.

İNFLAMATUAR ARTERİTLER

Bilinmeyen ya da immünolojik nedenli bir grup hastalığa karşı gelişen arteriyel inflamatuar cevabı ifade eden
terimdir. Arteritlerin çoğunda venlerde de inflamatuar değişiklikler görüldüğü için bu hastalıkları tanımlamada vaskülit
terimi daha doğru olabilir. Vaskülitler tutulan damarların boyutu ve birlikte bulunan klinik bulgulara göre
sınıflandırılabilir. Hemen tüm vaskülitlerde bir immünolojik mekanizma tanımlanmıştır ve çoğunun tedavisi sistemik
steroid veya sitotoksik ajanlarla sağlanır.

DEV HÜCRELİ ARTERİTLER

Temporalarterit ve Takayasu arteriti’nden oluşur. Buikihastalığın histolojik görünümü aynıdır ve benzer laboratuar
anormalliklerine sahiptir. Takayasu arteriti aort ve dallarını çıkışlarına yakın bir yerde tutarken, temporal
arteritte ekstrakraniyal lezyonlar sadece %9 oranında görülür. Takayasu arteriti hemen her zaman genç
kadınlarda görülür. Temporal arteritte yine kadınlarda 3 kat daha sıktır ve tipik olarak 50 yaş üzerinde görülür.

Temporal arterit klasik olarak kırıklık, miyalji, baş ağrısı ve ateş ile başlar. Bu semptomları daha sonra sessiz bir
dönem takip eder. Bazı hastalarda hassas, palpable temporal arter bulunabilir. Çene ekleminde kladikasyo sık
rastlanan bir yakınma olup, hastaların yaklaşık yarısında temporal arter biopsisinde anormallik bulunur. Eritrosit
sedimentasyon hızı tipik olarak yüksektir, eğer sedimentasyon normal ise tanı sorgulanmalıdır. Tek veya iki
taraflı görme kaybı şeklinde oküler komplikasyonlar, iskemik optik nörite bağlı, gelişebilir. Ekstrakraniyaltutulumu olan
ender olgularda üst ekstremite kladikasyosu gelişebilir. Ekstrakraniyaltutulum olduğunda karakteristik
anjiografibulgusu aksiller ve brakialarterlerin giderekincelmesiveya tıkanmasıdır. Temporalarteritin oküler ve periferik
arteriyel komplikasyonları genellikle semptomların başlamasından sonra bir kaç ay geçene kadar gelişmez. Hastalık bir
kaç yıllık dönemden sonra kendi kendini sınırlar.

Steroid tedavisi oftalmik arter trombozuna bağlı ani görme kaybını önlemek için erken dönemde başlanmalıdır.
Steroid tedavisi, genellikle bir kaç ayın sonunda stenotik lezyonlarda belirgin düzelmeye neden olur. Tedavi
etkinliğinin göstergesi olarak, eritrosit sedimentasyon hızı monitörize edilmelidir. Tıkanıklığa neden olan ekstrakraniyal
arteriyel lezyonlarda cerrahi rekonstruksiyon bazen gerekebilir. Ancak hastalığın akut döneminde yapılacak
rekonstruksiyonlarda tromboz eğilimi olacağından, inflamasyon steroidlerle yeterince baskılanana kadar cerrahi tedavi
ertelenmelidir.

Takayasu arteriti de, temporal arterit gibi, akut ve kronik dönemden oluşur. Eritema nodozum ve artraljinin
bulunması dışında sistemik semptomlar ve laboratuar anormallikleri temporal arterite benzer. Tedavisi de aynıdır.
Medikal tedaviye cevap vermeyen olgularda cerrahi tedavi, akut dönem geçmek koşulu ile, yapılır.

TROMBOANJİTİS OBLİTERANS
Buerger hastalığı olarak da bilinen, sigara içen genç erkek hastaların, orta boy ve küçük arterlerini tutan
inflamatuar vaskülopatidir. Hastalık kadınlarda çok nadir olup, sigara içmeyenlerde görülmez. Lezyonlar üst ve alt
ekstremitede ve arterlerde olduğu kadar yüzeyel venlerde de olabilir. Buerger hastalığının nedeni belirsiz olmasına
rağmen otoimmün patogenezi destekleyen kanıtlar vardır. Sigara, etki mekanizması tam olarak bilinmemesine
rağmen, hastalığın gelişimi ve ilerlemesinde en önemli risk faktörüdür. Hastalığa yakalanaların hemen hepsinde sigara
kullanımı vardır.

75
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Buerger hastalığının histopatolojik özelliği, tüm duvar tabakalarınıtutan pananjitis’tir. Hasta arter kalın bir
fibrozisile çevrilidir. Hastalığın erken dönemindelenfosit ve fibroblast infiltrasyonu vardır. Çoğunlukla yandaş ven de
inflmasyondan etklienir ve olay panflebit şeklindedir. Buinflamasyona sinirler de katılır. İnflamatuar
olayilerledikçelümenitıkayan trombüs gelişir. Pıhtıiçinde multinükleer dev hücreler velökositlerden olşan mikroapseler
bulunur. Arter tıkanınca çevresinde kollateral dolaşım gelişmeye başlar. Buerger hastalığının geç dönem lezyonu
tıkalı, duvarındaki fibrozise bağlı kontrakte hale gelmiş arter ile karakterizedir. Hastalık arterde segmenter
tutulum göstermekte olup, normal ve hastalıklı kısımlar birbirinden kolaylıkla ayırt edilebilir.

Primer olarak periferik arterlerin hastalığı olup en sık alt ekstremitede görülür. Alt ekstremitede en sık tutulan
arterler tibialis anterior, tibialis posterior ve plantar arterlerdir. Yaklaşık %30 olguda üst ekstremite tutulumu
olabilir. Üst ekstremitede de en sık radial arter, ulnar arter, palmar ve dijital arterler tutulur.

Klinik:
Olguların %50’sinde ilk belirti olarak, yüzeyel venlerde özellikle de safena magna alanında, ağrılı, sert,
kırmızı nodüller şeklinde başlayıp kordonlar şeklinde kendini gösteren flebitler görülür. Bunlar bir süre
sonra düzelir ancak başka bir vende tekrarlar (flebitis migrans). Hastalık ilerledikçe küçük arterlerin tutulumuna
bağlı, kladikasyo olmaksızın istirahat ağrısı ve gangrenler gelişebilir.

Buerger hastalığı vücutta yaygın, sistemik bir hastalık olmadığı için prognozu arterioskleroza bağlı tıkanıklıklara
göre daha iyidir, ancak ekstremite kaybı daha sık görülür. Visseral ve serebral tutulum çok ender olmakla beraber
olduğunda prognozu olumsuz etkiler.

Tanı:
Kesin tanı yöntemi anjiografi olup, ekstremite arterlerinde segmenter tıkanma görülür. Kollateraldolaşım
karakteristik olarak ağaç kökü veya örümcek bacağıgörünümü oluşturur.

Tedavi:
En önemli unsur sigaranın kesilmesidir. Küçük damarların tutulmasından dolayı vasküler rekonstruktif
yöntemler genellikle mümkün olmaz. Cerrahi sempatektomi, özellikle alt ekstremitede daha başarılı, bir tedavi yöntemi
olarak kullanılmaktadır. Ekstremitedekikan akımının arttırılmasına yönelik olarak medikaltedavide pentoksifilin,
prostoglandinler, dipiridamol, dekstran gibi ilaçlar kullanılır.

ARTERİOVENÖZ FİSTÜLLER

Arteriovenöz fistül arteriyal ve venöz dolaşım arasında, kapiller yatağı bypass eden, direk ilişkidir. Konjenital
fistüller genellikle cerrahi tedavi gerektirmez. Kazanılmış fistüller en sık olarak penetren travma sonucu
gelişir ve ciddi kardiyak fonksiyon bozukluklarına yol açtıkları için genellikle cerrahi onarım gerekir. Bu
kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.

Kazanılmış fistüller penetran travma dışında iatrojenik veya spontan olarak da gelişebilir. Fistül çevresinde
genellikle gözle görülen venler olabilir. Fistül üzerinde palpable tril ve kalp atımı süresince üfürüm duyulur. Fistülün
kompresyonu ile kalp hızı yavaşlayabilir (Branham belirtisi).

Arteriografi fistülün yerinin ve cerrahi tedavi planının belirlenmesinde esas tanısal yöntemdir.

Arteriovenöz ilişki aniden oluştuğunda lezyonun distalinde kan akımında azalma ve venöz basınçta artış olur.
Periferik vasküler direnç venöz sistem düzeyine kadar azalır ve kalp debisi artar. Fistül olgunlaştıkça kollateral dolaşım
artar ve distal perfüzyon normale yaklaşır. Daha uzun dönemde ekstremitede venöz hipertansiyon gelişebilir.
Büyümekte olan çocuklarda ekstremitelerde uzunluk farkları ve kalp yetmezliği gelişebilir.

76
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Kazanılmış fistüller ekstremiteyitehdit ediciveya yaşam riskioluşturan komplikasyonlar nedeni ile onarılmalıdır. Fistül
gelişiminin erken dönemlerinde yapılan onarımlar teknik olarak daha kolaydır.

VENÖZ VE LENFATİK HASTALIKLAR

DERİN VEN TROMBOZU (DVT)

Bir venin içinde tromboz gelişiminden primer olarak sorumlu faktörler kan akım anormallikleri, kan anormallikleri ve
damar duvarına olan travmadır.

Staz: Tek başına yeterli olmamakla birlikte DVT’nun gelişiminde en önemli faktördür.

Endotelyal hasar: Endotel travmasının rolü şüphelidir. Tromboz için ne gerekli, ne de yeterli bir faktördür.

Hiperkoagülobilite: Pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemde anormallikler olmaksızın staz ve travma tek başına
deneysel olarak tromboz gelişimi için yeterli değildir. Genç yaşlarda spontan venöz tromboz gelişen hastalar, DVT’u
için güçlü bir aile öyküsü olan hastalar veya reküren venöz tromboemboli gelişen hastalar genellikle protrombotik veya
hiperkoagülopatik hastalar olarak düşünülür.

Reküren venöz tromboemboli ile ilişkili patolojiler:

• Herediter patolojiler
- Antitrombin III eksikliği
- Protein C, S eksikliği
- Aktive protein C direnci (faktör V mutasyonu)
• Plazminojen anormallikleri
• Anormal trombosit reaktivitesi
• Faktör XII eksikliği
• Disfibrinojenemi
• Kazanılmış patolojiler
-Malnütrisyon
-Nefrotik sendrom
-Malignensi
-Gebelik
-Oral kontraseptifler
• Travma veya cerrahi gibi akut faz reaksiyonları
• Antifosfolipid antikorları
• Heparine bağlı trombosit agregasyonu
• Hiperviskozite sendromları
Genç yaşlarda trombotik ataklar gelişen hastalar hiperkoagülobilite açısından araştırılmalıdır. Rutin taramalar PTZ,
aPTT, hematokrit düzeyi, beyaz küre sayımı, sedimentasyon hızı ve trombosit sayımını içermelidir.

Yüksekriskgrubuhastalardahomosisteindüzeyiölçümü,antifosfolipidantikorları,protein C ve protein S düzeyleri,

antitrombin III düzeyleri, trombosit agregasyonu ve mutant faktör V ölçümü de yapılmalıdır. Bu testler antikoagülan
tedavi başlamadan yapılmalıdır. Antikoagülan tedavi düzeylerin değişikliğine neden olarak yanlış negatifliklere neden
olur.

Klinik:
Venöz tıkanıklığın yeri gözlenen ödemin de yerini belirler. İliofemoral venöz tromboz DVT’nin en yaygın formunu
oluşturur ve genellikle kasıkta hassasiyet ve tüm bacakta şişilik ile karakterizedir. Karakteristik ağrı ve gode
bırakan ödem saptanır. Ekstremitede soluklaşma veya mavimsi renk değişikliği görülebilir.
Venöz trombozu olan hastaların sadece %40’ında klinik belirtiler bulunur. Ayağın dorsifleksiyonu ile yapılan

77
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Homans testi, baldırda ağrıya neden oluyorsa DVT için pozitif olarak düşünülür. Venöz doppler USG DVT tanısı için
en iyi tanısal test olarak venografinin yerini almıştır. Venöz tromboz tanısı ve yaygınlığını saptamak için en doğru tanı
yöntemi yine de venografidir. Ancak sadece doppler USG’de kesin tanı konamayan DVT şüphesi olan olgularda
kullanılır.

Profilaksi:
DVT’nun ilk klinik bulgusu öldürücü bir komplikasyon olan pulmoner emboli olduğu için yüksek risk grubu
hastalarda bir profilaksi yöntemi kullanılır.

DVT için çok yüksek risk grubu hastalar:

• 70 yaşından büyük hastalar
• Geçirilmiş tromboemboli öyküsü olanlar
• Malign hastalığı olanlar
• Paralitik hastalar
• Çoklu travmalı hastalar
• Alt ekstremite eklem cerrahisi olacak hastalar Bu hastalarda stazı azaltmak için elastik bandaj uygulaması,
aralıklı pnömotik bacak kompresyonu, bacak elavasyonu ve erken mobilizasyon gibi yöntemler uygulanır.
Farmakolojik profilaksi amacı ile mini doz heparin, düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) varfarin ve
dekstran 70 kullanılabilir.

Genelcerrahiameliyatlarında düşük risk hastalarda profilaksiiçin erken mobilizasyon yeterli olurken, orta risk
hastalarda elastik bandaj veya aralıklı pnömotik bacak kompresyonu uygulanır. Yüksek ve çok risk grubunda ise mini
doz heparin veya tercihen DMAH profilaksisi yapılır.

Medikal tedavi:
DVT’lu hastalarda tedavi üç amaca yönelik olarak yapılır: pulmoner emboli riskini azaltmak, tromboz gelişimini
sınırlamak ve gelişmiş trombozun erimesini kolaylaştırmak.

Antikoagülasyon

DVT’lu hastalarda tedavi için, başlangıçta heparin sonrasında kumadin türevleri ile sağlanan, yeterli
antikoagülasyon gerekir. Başka bir kontrendikasyon olmadıkça heparin 100-150 U/kg i.v. olarak başlanır. Heparin
tedavisinin en sık gözlenen komplikasyonu, ilaç alanların %1-5’inde görülen trombositopenidir.

DMAH de heparin tedavisi kadar etkili ve güvenlidir. En önemli avantajları laboratuar monitörizasyonu olmaksızın
kullanılabilmeleridir.

Oral antikoagülanlar da heparin tedavisinden kısa bir süre sonra başlanır. Heparin ile antikoagülize edilmemiş
hastalara kumadin gibi bir K vitamini antagonisti vermek hiperkoagüabiliteye neden olabileceği için riskli olabilir.
Kumadin türevleri ile yapılan antikoagülasyon, INR (international normalized ratio) değeri 2-3 arasındayken etkili
olmaktadır. DVT’dan sonra antikoagülan tedavi en az 3 ay sürdürülmelidir. Büyük venlerdeki trombozlarda bu süreyi 6
aya kadar uzatanlar da vardır. Başta barbitüratlar olmak üzere pek çok ilacın kumadin türevleri ile etkileşebilceği
unutulmamalı ve hastalar taburcu olduktan sonra da düzenli aralıklarla protrombin zamanı ölçümleri yapılmalıdır.

1) Antikoagülasyon kontrendikasyonları
• Mutlak

-Subaraknoid veya serebral kanama

-Ciddi aktif kanama
-Beyin, göz veya spinal kord ameliyatları

78
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

-Travma
• Relatif
-GIS kanaması
-Kanama diatezi
-Ciddi hipertansiyon
-Ciddi böbrek veya karaciğer yetmezliği
2) Antikoagülasyonun komplikasyonları
• Kanama
• Heparine bağlı trombositopeni
• Varfarine bağlı deri nekrozları

3) Antikoagülan tedavinin başarısız olması

Vena kava sütür, stapler veya klipler yardımı ile eksternal olarak filtre edilebilir. Ancak bunlar genel anestezi ve
laparotomi gerektiren, staza yol açarak reküren emboliye neden olabilen, morbiditesi yüksek girişimlerdir. Lokal
anestezi altında, juguler vene yerleştirilen ve floroskopi altında renal venin altına kadar ilerletilen şemsiye şeklindeki
filtreler tercih edilmektedir. Bunlar hem emboliyi engellemekte hem de venöz akıma izin vermektedir.

Trombolizis
Trombolitik ilaçlar reküren venöz trombozun tedavisinde ve üzerinden 72 saat veya daha fazla süre geçen
trombozların tedavisinde heperine üstünlük göstermezler. Buna karşın daha fazla kanama komplikasyonuna
neden olurlar.

Cerrahi tedavi:

Trombektomi

Kateter yoluyla yapılan trombolitik tedaviler ilio-femoral venöz trombozların tedavisinde öyle etkilidir ki
trombektomi endikasyonları çok sınırlıdır.

Vena kava filtrasyonu. Antikoagülan tedavi için kontrendikasyon olduğunda ya da antikoagülan tedavi başarısız
olduğunda vena kavaya filtre takılması endikasyonu vardır.

Vena kavaya filtre yerleştirilme endikasyonları:

PULMONER TROMBOEMBOLİZM

Pulmoner emboli kardiyovasküler nedenlerden kaynaklanan en sık üçüncü ölüm nedenidir. Hastanede yatan
hastalarda önlenebilen ölümlerin muhtemelen en sık nedenidir. Hastalık asemptomatik minör emboliden
masif emboliye bağlı ani ölüme kadar geniş bir spektrum gösterir.

Pulmoner embolilerin %85-90’ı alt ekstremite venlerinden, kalanı da sağ kalp veya diğer venlerden gelişir. Emboli
bir kez gelişip, pulmoner kan akımı kesilince bu bölgede ventilasyon/perfüzyon oranı yükselir. Akciğer buna pıhtıdaki
trombositlerden salınan serotoninin neden olduğu bronkokonstruksiyonla cevap verir. Ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin
bozulması hipoksemiye neden olur. Vasküler sistemdeki %30’dan fazla kayıp ortalama pulmoner arter basıncında
yükselmeye neden olur. Sistemik basıncın azalması içinse tıkanmanın %50’den fazla olması
gerekmektedir.

79
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

MAJÖR PULMONER EMBOLİDEKİ KLİNİK SEMPTOM VE

BULGULARIN SIKLIĞI
Dispne %80 Takipne %88
Anksiyete %60 Taşikardi %63
Plevral
%60 %60
ağrı P2 artışı
Öksürük %50 Ral %51
Hemoptizi %27 S3 veya S4 %47
Senkop %22 Plevral sürtünme Sesi %17

Klinik:
Semptom ve bulgular primer olarak embolinin büyüklüğüne ve daha az olarak da hastanın kardiyopulmoner
performansına bağlı olarak gelişir. Pulmoner embolisi olduğu doğrulanan hastaların %33’ten daha azında venöz
trombozun klinik belirtilerini gösterir. Hastaların büyük çoğunda göğüs ağrısı ve dispne gelişir. Diğer erken
semptomlar arasında takipne, terleme ve anksiyete bulunur. Hemoptizihastalığın geç dönemlerinde görülür ve
pulmoner infarktose işaret eder. Majör embolisi olan hastalarda taşikardi, pulmoner ikinci sesin artışı, siyanoz
ve juguler venlerin belirginleşmesi gibi bulgular gözlenir. Daha nadir olarak da wheezing, plevral sürtünme sesi,
hafif ateş ve ventriküler gallop ritmi olabilir.

Ayırıcı tanıda özefagus perferasyonu, pnömoni, septik şok ve miyokard infarktüsü düşünülmelidir.

Tanı:
Pulmoner emboli tanısını koymanın en güvenilir yöntemi pulmoner arteriografidir. Diğer tanı yöntemlerinden
EKG’nin primer önemi miyokard infarktüsünü ekarte etmektir. Pulmoner embolide EKG’de sıklıkla spesifik olamayan ST
ve T dalgasıdeğişikliklerigözlenir. Akciğer grafisipnömoni, pnömotoraks, özefagus perforasyonu ve konjestif kalp
yetmezliği gibi diğer olasılıkları ekarte etmede faydalanılır. Pulmoner embolinin nadir bir sonucu olan pulmoner
infarktlar akciğer grafisinde kama şeklinde dansite görünümüne neden olur. Arteriyel kan gazları analizinde
hipoksemi ve hipokapni gelişir. Santral venöz basıncın düşük olması büyük olasılıkla pulmoner emboliyi ekarte eder.
Çünkü masif embolili hastalarda sağ ventrikül yüklenmesi ve sağ atrial basınç yükselmesi saptanır.

Pulmoner embolide en sık kullanılan tanısaltest akciğer perfüzyon sintigrafileridir. Normalbir sintigrafimajor
pulmoner emboliyiekarte eder, ancak sintigrafide saptanan her anormallik pulmoner emboliyi doğrulamaz.
Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ile birlikte yapılıp, değerlendirildiğinde tanısal doğruluk oranları yükselir. Ventilasyon-
perfüzyon sintigrafisi şüpheli olduğunda selektif pulmoner anjiografi yapılmalıdır.

Tedavi:
Tedaviyi ve prognozu belirleyebilmek için pulmoner emboliler 4 dereceye ayrılarak incelenir. Minör emboliler tek
başına antikoagülan tedavi ile başarılı bir şekilde tedavi edilebilirler. Parsiyel tromboplastin zamanını (PTT) normalin en
az iki katı uzatacak şekilde sürekli heparin infüzyonu ve çoğu zaman, yanı sıra oral antikoagülasyona da
başlanır.

Yeterli antikoagülan tedavi trombozun ilerlemesini durdurur ve rekürens olasılığı da %5’in altına düşer.

Durumu kritik hastalarda doku plazminojen aktivatörü veya ürokinaz gibi bir fibrinolitik tedavi endikasyonu
vardır. Ancak bu yüksek maliyetli ve sık olarak kanama komplikasyonuna neden olan bir tedavidir.

Antikoagülan tedavinin değişik kontrendikasyonlar nedeni ile kullanılamadığı durumlarda reküren emboliyi önlemek
için mekanik koruma önlemleri uygulanmalıdır. Fibrinolitik tedavi cerrahi embolektomi gereğini de çoğu zaman ortadan
kaldırır.

80
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR
CERRAHİ RİSK

Cerrahinin sonucunu belirleyen tüm organ sistemlerindeki anormalliklerin ve aralarındaki ilişkinin toplamı olarak
tanımlanabilir. Bunu belirleyen organ sistemleri kardiyak, pulmoner, renal, hepatik, hemostatik, nütrisyonel-
immünolojik ve vasküler sistemlerdir.

KARDİYAK RİSK
Cerrahi tedaviye giden hastalarda kardiyak riski belirlemek için Goldman kardiyak risk indeksi kullanılır.

Perioperatif dönemde yaşamı tehdit edici kardiyak olay gelişimine etki eden faktörler:

-Son 6 ay içinde infarktüs öyküsü

-Konjestif kalp yetmezliği

-Aritmi

-Aort stenozu

-Acil veya majör cerrahi

-70 yaşından büyük olmak

-Medikal durumunun kötü olması

Genel anestezi alacak hastada kardiyak riski belirlemede en önemli faktör geçirilmiş miyokard infarktüsü
öyküsüdür. Miyokard infarktüsü öyküsü olmayan hastalarda kardiyak ölüm riski %1-1.2 arasındayken miyokard
infarktüsünün üzerinden 3 aydan daha az zaman geçmişse bu risk %16-37 arasında olmaktadır. Miyokard
infarktüsünden 6 ay sonra ise kardiyak ölüm riski %6’dır.

PULMONER RİSK

Pulmoner risk faktörleri sigara kullanımı, obezite, ileri yaş, toksik gaz temasından oluşur.

Arteriyel kan gazı analizinde PCO ’nin 45 mmHg’dan fazla olması ciddi difüzyon bozukluğunu yansıtır ve pulmoner
2

riski belirlemede PO ’den daha duyarlıdır. Maksimum solunum kapasitesinin beklenenin %50’sinden daha az olması
2
veya birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar volümünün (FEV ) 2 L’den daha az olması da pulmoner riski belirleyen diğer
1
faktörlerdir. Pulmoner arter basıncı 30 mmHg’dan fazla olan hastalar da artmış pulmoner riske sahiptir.

Torakotomi olacak hastalar için en duyarlı test egsersiz halindeki oksijen tüketimidir (V ). V 20 mL/kg/dk’dan
O2 O2
fazla olduğunda pulmoner komplikasyon olasılığı azalırken, 15 mL/kg/dk’nın altında artmaktadır.

Elektif cerrahi tedavi olacak hastalarda sigara kullanımının 8 hafta önceden kesilmesi gerekmektedir.

POSTOPERATİF PULMONER KOMPLİKASYON RİSKİNİ BELİRLEYEN

PULMONER FONKSİYON TESTLERİ

81
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

FVC Beklenilen değerin %70’inden az olması

FEV1 Beklenilen değerin %70’inden az olması
PEFR < 200 L/dk
FEV1/FVC < %65
PEFR: Pik ekspiratuar akım hızı

CHİLD-PUGH SINIFLANDIRMASI
1 2 3
Albumin (gr/dL) >3-5 2.8-3.5 <2.8
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
PTZ(artan saniye) 1-3 4-6 >6
Asit Yok Hafif Orta
Ensefalopati Yok 1-2 3-4

RENAL RİSK
Böbrek sorunlarınıkan üre azotu ve kreatinin düzeylerindekiartışlar yansıtır. Bunların serum düzeylerindeki
yükselmeler, böbrek rezervinin %75-90’dan fazlası kaybolmadan ortaya çıkmaz. Böbrek yetmezliğinin enfeksiyon,
kontrolsüz hipertansiyon, obstruksiyon ve dehidratasyon gibi nedenleri saptanmalı ve düzeltilmelidir.

HEPATİK RİSK
Hepatik fonksiyon bozukluğu en iyi Child-Pugh kriterleri ile belirlenir.

-5-6 puan A
-7-9 puan B
-10-15 puan C

Kan amonyak düzeyi 150 ng/dL’nin üzerinde ya da albumin 2 gr/dL’nin altında ise mortalite %80’e yakındır.

NÜTRİSYONEL-İMMÜNOLOJİK RİSK
Son 3-4 ayda %15’ten fazla kilo kaybeden, serum albumini 3 gr/dL’den az olan, deri testleri anerjik olan ve serum
transferrin düzeyi 200 mg/dL’den az olan hastalar ciddi beslenme bozukluğu olan hastalar olup, bunlarda postoperatif
komplikasyon riski daha fazladır. Malnütrisyonlu hastalar ameliyat öncesi 4-5 gün enteral veya parenteral beslenme
desteğine alınıp retinol bağlayan protein, tiroksin bağlayan prealbumin ve transferrin düzeyleri normale geldikten
sonra ameliyat edilmelidir.

POSTOPERATİF DÖNEMDE GELİŞEN SORUNLAR

Antidiüretik hormon (ADH) salınımının artışına bağlı idrar çıkışı azalır. Erken postoperatif dönemde
hiponatremieğilimivardır. İntraabdominalcerrahiden sonra diürez, barsak hareketlerinin normale dönmesive üçüncü
boşluk ve peritonealkavitedekisıvıların geri emilmesi ile, 2 ile 4 gün içinde başlar. Aynı anda intravasküler volümün
yeniden kazanılması ile ADH ve aldosteron sentezinin azalması da diüreze katkı sağlar.

Açık intraabdominal cerrahi işlemlerden sonra mide ve kolondaki ileus 2-5 gün kadar sürer. Bu süre minimal invazif
cerrahiden sonra çok daha kısadır.

82
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

ATEŞ
Ateş ön hipotalamus tarafından kontrol edilen vücut sıcaklığı kontrolünün bozulmasıdır. Bakteri, virüs ve
mantarlar gibi infeksiyöz ajanlar pirojen adı verilen maddeleri salgılar. Tüm pirojen maddeler de
lökositlerden endojen pirojen veya interlökin-1 (IL-1) salınımına neden olur. İL-1 ön hipotalamustaki, ısıya
hassas nöron aktivitesini değiştirerek ateşe neden olur.

Hipotalamik termostat daha yüksek bir düzeye ayarlandığında vücut sıcaklığı relatif olarak düşük kalır. Titreme ile
ısı artışı ve derideki vazokonstruksiyonla ısının korunması sonucu vücut sıcaklığı arttırılır. Ateşin kritik cerrahi hastada
en önemli özelliği enfeksiyon veya inflamasyonun erken belirtisi olmasıdır.

Perioperatif ateş:
Orta büyüklükteki bir cerrahi girişimden sonra hastaların %27-58’inde en azından 24 saat süren ateş gelişir.
Hipotansiyon, mental durum değişiklikleri, idrar çıkşında azalma veya septik şok gibi sistemik bulgularla birlikte
olmadıkça çok önemli değildir. Ateş 48 saatten daha fazla sürüyorsa önemli olabilir.

Ameliyat akşamı ateş sık olarak görülür ve genellikle atelektaziye bağlanır.

İlk 24 saat içindeki ateş:

Atelektazi ve pulmoner sekresyonların temizlenememesine bağlı gelişir.

24-48 saat içindeki ateş:

Genellikle solunum komplikasyonlarına bağlı gelişir. Ancak kateter ile, özellikle de ameliyat öncesinde bulunan
kateterler ile, ilişkili olabileceği de düşünülmelidir. Yara selülit ve nekrotizan fasiit açısından incelenmelidir.

48-72 saatten sonraki ateş:

İlk 72 saat ateşi olmayan hastada bundan sonra başlayan ateş genellikle ciddi bir komplikasyonun belirtisidir. En
sık nedeni yara enfeksiyonudur. Özellikle idrar kateteriolan hastalardaidrar yolu enfeksiyonundan şüphelenilmelidir.
Daha nadir görülen pnömoni, akut kolesistit,idiopatik postoperatif pankreatit gibiinfeksiyöz komplikasyonlar ve ilaç
alerjisi de ateşe neden olabilir.

Bir haftadan sonraki ateş:

ilaç alerjisi olmadıkça, hemen her zaman ciddi komplikasyon göstergesidir.
Anastomoz kaçağı, anastomoz çevresinde abse veya derin yara enfeksiyonu
gibi geç enfeksiyonlar sonucu olabilir.

CERRAHİ ALAN İNFEKSİYONU RİSKİNİ ARTIRABİLEN HASTA VEYA AMELİYAT İLE İLİŞKİLİ
FAKTÖRLER
Hasta ile ilişkili Ameliyat ile ilişkili
• Yaş • Deri antisepsisi
• Beslenme durumu • Preoperatif traş
• Diabet • Preoperatif deri hazırlığı
• Sigara kullanımı • Ameliyat süresi
• Obezite • Antibiyotik profilaksisi
• Uzak enfeksiyon • Ameliyathane hava ventilasyonu

83
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

• Mikroorganizma kolonizasyonu • Cerrahi aletlerin yetersiz sterilizasyonu

• İmmün cevabın bozulması • Ameliyat sahasında yabancı cisim varlığı
• Preoperatif hastanede kalış süresinin uzaması • Drenler
• Uygunsuz cerrahi teknik

YARA KOMPLİKASYONLARI

Yara enfeksiyonu:
Ameliyat sırasında yara kontaminasyonu gelişebilir, ama bakterilerin bulunduğu her yarada enfeksiyon gelişmez.
Yara enfeksiyonlarında en sık karşılaşılan mikroorganizma stafilokok aureus’tur. Hemolitik streptokoklar yara
enfeksiyonlarının %3’ünden sorumludur. Barsak ameliyatlarında enterik mikroorganizmalar yarayı sıklıkla kontamine
eder. Yapılan ameliyatın tipinin yanısıra obezite, uzak enfeksiyon varlığı, ameliyatın süresi, malnütrisyon, kronik
hastalığın bulunması, ameliyattaki vücut ısısı gibi faktörler de yara enfeksiyonu gelişimini etkiler.

Yara enfeksiyonu riski uygun deri hazırlığı, barsak hazırlığı, profilaktik antibiyotik kullanımı, uygun teknik,
ameliyatta vücut ısısının korunması ve uygun drenajın yapılması ile azaltılabilir.

Yara enfeksiyonunun klinik belirtileri ödem ve şişkinlik, yara çevresinde hiperemi, ısı artışı ve ağrı ile
karakterizedir. Yara enfeksiyonu genellikle postoperatif 5 ile 8. günlerde ortaya çıkar. Antibiyotik alan
hastalarda yara enfeksiyonu haftalar sonra da gelişebilir.

Çevresinde belirgin selülit olmayan, deri ve deri altı dokunun basit pürülan kolleksiyonları inzisyonun açılması ile
tedavi edilebilir. Yara çevresinde ödem ve selülit olduğunda yaranın açılması ve debridmanının yanısıra antibiyotik
kullanımı da gerekir.

Yara hematomları:
Yetersiz hemostaza bağlı olarak gelişirler. Antikoagülasyon, fibrinolizis, polistemia vera, miyeloproliferatif
hastalıklar ve pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği hematom gelişmesine katkıda bulunur.

Ağrı ve şişkinlik şeklinde klinik belirti verirler. Genellikle seroanjinöz bir drenaj saptanabilir. Hematom postoperatif
erken dönemde saptanırsa hasta tekrar ameliyata alınıp hematom boşaltılır, hemostaz sağlanır ve yara tekrar primer
olarak kapatılır. Hematom daha geç dönemde saptanırsa yaraya sıcak uygulama yapılarak kendiliğinden resorbe
olması için, kontamine olmaması umut edilerek, beklenir.

Seromalar:
Ameliyat sırasında geniş lenfatik dokuların kesilmesi ile ilişkili olarak gelişen lenfatik kolleksiyonlardır. Örneğin
aksiller diseksiyon ve inguinal diseksiyonda seromalar gelişebilir. Bunu önlemenin en iyi yolu kapalı dren sistemlerinin
yerleştirilmesi ve drenaj sonlanana kadar tutulmasıdır.

Yara ayrılması (dehissansı):

Dehissans genellikle karındaki fasyal yapılardaki ayrılmadır. Evisserasyon ise bu fasyal defektten periton
içeriğinin dışarıya doğru çıkmasıdır. Tüm karın cerrahilerinin ortalama %2.6’sında görülür. Gelişimine malnütrisyon,
hipoproteinemi, morbid obezite, malignensi, üremi, diabet, karın içi basınç artışına neden olan olaylar (asit, öksürük
gibi), sarılık, uzak enfeksiyon varlığı gibi hastaya ait bazı faktörler katkıda bulunmakla birlikte en önemli faktör karın

84
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

kapatılmasındaki teknik sorunlardır.

Transvers inzisyonlarla vertikal insizyonlar arasında fark olup olmadığı konusu tartışmalıdır. Ancak insizyon
yakınında stoma bulunması dehissans olasılığını arttırır. Yara iyileşmesini bozan vitamin C eksikliği, çinko
eksikliği steroid kullanımı da yara ayrılmasını arttıran faktörlerdir.
Yara iyileşmesini inhibe eden kemotöropatik ilaçlar da postoperatif ilk haftada kullanılmamalıdır.
İkinci ve üçüncü haftalarda da kullanılmaması daha iyi olur. Meme hastalarında 5-fluorourasilinilk haftaiçinde
kullanılmasının yara dehissansında artışa ve yara iyileşmesinde gecikmeye yol açtığı gösterilmiştir.

Olguların yaklaşık %85’inde postoperatif 4-5. günde seröanjinöz sıvı ve fasya defektinin saptanması ile tanı
konur. Ayrılma bazen deri dikişleri alınırken ya da alınır alınmaz gelişebilir. Bu durumda genellikle karın organlarının
evisserasyonu gelişir. Hasta hemen ameliyata alınarak uygun kapatma sağlanmalıdır. Geç dönemde ortaya çıkan yara
ayrılmaları klinikte insizyonel herni olarak saptanır ve tedavi edilirler.

GENİTOÜRİNER SİSTEM KOMPLİKASYONLARI

Üriner retansiyon:
Daha çok erkeklerin ameliyatlarından sonra görülen kadınlarda nadir olan bir komplikasyondur. Majör abdominal
cerrahiden sonra %4-5 oranında görülürken anorektal cerrahiden sonra %50’nin üzerinde görülür.

Voiding mesane boynu ve üretradaki düz kaslardaki alfa-adrenerjik reseptörlerin inhibisyonu ve parasempatik
stimulasyon arasındaki koordineli ilişki sonucunda gerçekleşir. Ağrı, stres, spinal anestezi ve alfa adrenerjik
stimulasyonu arttıran değişik anorektal refleksler mesane boynundaki kasların gevşemesini engelleyerek üriner
retansiyona neden olurlar.

Üriner retansiyona etki eden bir diğer neden de, özellikle yaşlı hastalarda, infüze edilen sıvı miktarıdır. Hastada
kan kaybı veya dehidratasyon olmadıkça minimal sıvı verilmelidir.

Fenoksibenzamin ve prazosin gibi alfa adrenerjik blokörlerin üriner retansiyonu önlediği gösterilmişken,
parasempatik stimulan olan betanekolün üriner retansiyonu önleci etkisi yoktur.

Üriner retansiyon gelişen hastada idrara çıkma hissi, rahatsızlık, dolgunluk vardır. Simfizis pubisin üzerinden
hidropik mesane palpe edilebilir. Mesanenin 6 saatten daha uzun süre distansiyonunaizin verilmemelidir. Üretra
kateterize edilerekidrar boşaltılmalıdır. Genellikle ikinci bir boşaltma daha gerekebilir. Eğer ikiden fazla kateterizasyon
gerekirse idrar sondası yerleştirilerek 2-7 gün kadar idrar drene edilmelidir.

Akut böbrek yetmezliği (ABY):

Böbrek kan akımının azalması en önemli nedenken ikinci önemli neden nefrotoksik ilaçlardır. En sık olarak
aminoglukozidler, vankomisin, amfoterisin B; daha nadir olarak yüksek dozlarda penisilin G veya sülfonamidler
böbrek yetmezliğine neden olabilir.

Prerenal böbrek yetmezliklerinin bir tipi de karaciğer hastalığının komplikasyonu sonucu gelişen hepatorenal
sendromdur.

Hepatorenalsendromikifarklıformda görülebilir. Tip I’de karaciğerdekipatolojiye bağlı asit gelişir. Bu

daintravasküler volüm azalmasına yolaçarak böbrek kan akımının azalması sonucu böbrek yetmezliğine neden olur.
Tip II hepatorenal sendrom ise intravasküler volüm yeterli olmasına rağmen, karaciğer yetmezliğinin neden olduğu

85
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

hiperbilirubinemi gibisorunlara bağlıgelişen, böbrek hastalığıolmaktan ziyade hemodinamik bir sorundur. Anatomik
veya fonksiyonel şantlara bağlı gelişen, yüksek debili kalp yetmezliğinin neden olduğu kan akımı dağılımındaki
değişikliklere bağlı gelişir.

POSTOPERATİF BÖBREK YETMEZLİĞİNİN NEDENLERİ

Kan volümünün azalması

Prerenal Kardiak debinin düşmesi
Renal vasküler obstruksiyon
Yetersiz resüsitasyon sonucu akut tübüler nekroz Nefrotoksik ilaçlar
Renal Pigment yükünün artması (hemoglobin, miyoglobin) Kontrast maddeler
Prerenal veya postrenal nedenlerin uzaması
Üriner sistemdeki anastomotik darlıklar Mesane fonksiyon bozukluğu
Postrenal (Anestezi, ilaçlar)

Postoperatif dönemde akut böbrek yetmezliği oligüri (0.4-0.5 mL/kg/saat) ile klinik bulgu verir. Anüri nadirdir,
renal arter trombozu veya obstruktif üropatiye bağlı akut tübüler nekroz bulgusu olabilir.

Akut tübüler nekroz tanısı idrar sodyum, potasyum ve ozmolalitesinin anlık ölçümleri ile konabilir. İdrar sodyumu
ve potasyumu 40 mEq/L’den fazladır. Ozmolalitesi yaklaşık 300-350 arasında ve fraksiyonel sodyum
sekresyonu (FE ) 3’ten büyüktür. Kan üre azotunun serum kreatinine oranı 20’den azdır.
Na

Tedavi:
Böbrek yetmezliğinin tedavisi, tanı kesin değilken ve tanı kesinleştirildikten sonra olmak üzere, iki bölüme
ayrılabilir. Oligürik hastanın hipovolemik olduğu düşünülüyorsa yeterli sıvı tedavisi verilmelidir. Yeterlivolüm
sağlandıktan sonraidrar çıkışınıarttırmak üzere 20-40 mg furosemid verilebilir. Mannitol hastaya volüm yüklemesi
yapılmadan renal kortikal kan akımının arttırılmasını sağlamak için verilebilir. Diüretiklerle birlikte renal doz dopamin
de kullanılabilir.

Böbrek yetmezliği tanısı kesinleştikten sonra kalp yetmezliğine neden olabilecek ve dializ gereği yaratabilecek fazla
hidrasyondan sakınmak gerekir. Böbrek yetmezlikli hastalardaki en ciddi tehdit olan hiperkalemi tedavi edilmelidir.
Uygun bir beslenme desteği sağlanmalıdır.

DİALİZ ENDİKASYONLARI
Aşırı volüm yüklenmesi
Mutlak Elektrolit anormallikleri Asidoz
Üremik semptom ve bulgular

ABY’li hastalarda BUN > 100 mg/dL

Relatif ABY’li hastalarda beslenme desteği gereği Multiple transfüzyon gereği
Hemorajik komplikasyon
İlaç intoksikasyonu

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİNİN KOMPLİKASYONLARI

Erken Geç

86
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Hiperkalemi Kanama
Hiponatremi Lokalize enfeksiyonlar
Asidoz Sepsis
Hipokalsemi, hiperfosfatemi Malnütrisyon
Volüm yüklenmesi, pulmoner ödem Yara iyileşmesi sorunları
Perikardit, aritmi Kalp yetmezliği
Ensefalopati Ensefalopati

RESPİRATUAR KOMPLİKASYONLAR
Cerrahiye bağlı olarak gelişen en sık ve en öldürücü komplikasyonlardan biri olup postoperatif ölümlerin %5
ile 35’inden sorumludur. Abdominal cerrahiden sonra vital kapasite %50-60 oranında, fonksiyonel rezidüel kapasite
de yaklaşık %30 oranında azalır. Bu azalma en çok da ilk 24 saatte belirgindir. Bu değişiklikler birden fazla faktörle
izah edilir. Postoperatif ağrı solunum mekaniklerini değiştirir.

Üst abdominal ve torakal insizyonların etkisi en fazladır. Postoperatif dönemde kullanılan narkotik
analjezikler derin solunumu önler ve atelektazi gelişimini arttırır. Sempatik, vagal veya abdominal reseptörlerin
uyarımı sonucu oluşan diafragmatik inhibisyon da bir diğer faktördür. ArteriyelkandakiparsiyelCO basıncı(PCO )
2 2
ventilasyon fonksiyonunu, karşılıklı olarak, yansıtır. İntrapulmoner gaz değişiminin yeterliliği PaCO ve -solunan
2
havadaki oksijen oranı ile ilişkili olarak- PaO ölçülerek saptanır. Akciğerdeki oksijen değişimi etkinliğini ölçmenin bir
2
yöntemi de alveoler-arteriyel oksijen basınçları [(A-a)DO ] farkını ölçmektir.
2

Risk faktörleri:
Pulmoner komplikasyonların gelişimini kolaylaştıran yaş, kardiyak hastalık veya yapılan cerrahinin tipi gibi
bazı risk faktörleri hastaya bağlıdır ve değiştirilemez. Bazı risk faktörleri için ise ameliyat öncesinden önlem almak
mümkündür.

Sigara kullanımı:
Pulmoner riskin azalması için ameliyattan en az 8 hafta önce sigaranın bırakılması gerekir.

Yaş:
İleri yaş tek başına cerrahi kararını etkilememelidir. Perioperatif respiratuar komplikasyon riskini belirlemede en
önemli risk faktörü yaştan ziyade hastanın genel fizyolojik durumudur.

Obezite:
Vücut ağırlığı ideal kilosunun %30’undan fazla olan hastalarda, göğüs duvarının kompliansının azalmasına bağlı,
fonksiyonel rezidül kapasitede belirgin azalma vardır. Bu azalma uzun süre sırt üstü yatma gereği ile birleşince obez
hastalarda postoperatif dönemde hipoventilasyon ve hipoksemiye eğilim yaratmaktadır.

Kronik obstruktif akciğer hastalığı:

Önceden pulmoner hastalığıolanlarda postoperatif komplikasyon riskiartar. Solunum fonksiyon testleri var olan
hastalıkların saptanmasında yardımcıdır.

Kardiyak hastalık:

87
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Postoperatif respiratuar komplikasyona neden olan en belirgin kalp hastalığıpulmoner ödemin eşlik ettiği konjestif
kalp yetmezliğidir. Jüguler venöz distansiyonu olan, üçüncü kalp sesi duyulan ve pulmoner ödem öyküsü
olan hastalarda büyük olasılıkla pulmoner komplikasyon gelişecektir.

Atelektazi:
Perfüzyon devam etmesine rağmen alveolün kapanması ile ventilasyonun durmasıdır. Atelektazinin
nedeni anesteziye bağlı pulmoner fonksiyon dinamiklerinin değişmesi, diafragmatik fonksiyon bozuklukları,
postoperatif insizyon ağrısı ve hastanın pozisyonudur. Atelektazi şant miktarında fark edilebilir bir artışa neden olur.
Alveolde kapanma bir kez geliştikten sonra düzeltmek güçtür. Kapanan alveollerde sekresyonlar birikerek bakteriyel
çoğalma için potansiyel oluşturur.
Atelektaziyi önlemek ve tedavi etmek için en sık kullanılan teknikler öksürtme, derin solunum, göğüs perküsyonu
ve posturaldrenaj, spirometri, aralıklıpozitif basınçlısolunum ve sürekli pozitif havayolu basıncı’dır. Bunlardan öksürtme,
derin solunum ve spirometri basit, ucuz ve kolay uygulanabilir yöntemlerdir.

Pnömoni:
Hastanede gelişen en sık üçüncü enfeksiyon olmasına rağmen morbiditesi ve mortalitesi en fazladır. Sorumlu
mikroorganizmalar Psödomonas, Serratia, Klebsiella, Proteus, Enterobakter ve Streptekok gibigüçlü patojenlerdir.
Gram negatif organizmaların görülme sıklığı, özellikle de yoğun bakımdaki hastalarda, giderek artmaktadır. Bunun
nedeni geniş olarak anti-asit tedavi kullanımı sonucu midede gelişen intestinal kolonizasyon olabilir. Nazogastrik tüp ve
uzun süre sırt üstü yatış pozisyonu da kolaylaştırıcı faktörlerdir.

Pnömonili hastalarda ateş, öksürük, dispne, göğüs ağrısı ve pürülan balgam görülür. Hipotansiyonun
bulunmasıgram negatif pnömoniyeişaret eder. Özellikle yoğun bakımda gelişen pnömonilerde tedaviye amioglikozid
ve antipsödomonal penisilin ile başlanmalıdır.

Aspirasyon:
Partiküllü asitiçeriğin fazla miktarlarda aspirasyonu, hemen aspire edilip boşaltılarak; solunum yollarının lavajı
yapılarak; endotrakeal tüple hava yolu korunarak ve tüm partiküller çıkarılana kadar uygulanan pulmoner temizlikle
tedavi edilmezse ölümcül olabilen, katastrofik bir patolojidir. Aspirasyon sendromununilerlemesinidurdurmak
için steroid kullanımı ancak aspirasyon gelişmeden önce verilirse etkilidir.

Yaygın aspirasyon genellikle acil ameliyatlarda anestezi indüksiyonu sırasında gelişir. Nazogastrik tüp
yerleştirilmesinin aspirasyonu önlediği varsayılmakla birlikte bu her zaman geçerli değildir.

Aspirasyonun klinik belirtilerioldukça gürültülüdür. Gastrikiçeriğin ağızda bulunmasını takiben vizing, hipoksi ve
siyanoz gelişir. Bilinci kapalı hastalarda aspirasyon ana solunum yollarında obstruksiyona neden olabilir. Akciğer
grafisinde lokal hasar ve infiltrasyon gelişimi saptanır. Aspirasyon gelişen hastaların %50’den fazlasında başlangıçtaki
kimyasal inflamasyondan sonra bakteriyel pnömoni gelişir.

Aspirasyonun tek etkili tedavisi midenin boşaltılması ve asidik içeriğin nötralizasyonu ile korunmadır. Aspirasyonun
erken dönemindekitedavi üst solunum yollarının lavajı ve debrislerin çıkarılmasından oluşur. Tedaviyi
başlatmak için ve solunum yollarının tam olarak temizlenmesini sağlamak için endotrakeal entübasyon gereklidir.
Bronkoskopik temizleme tüm partiküllerin çıkarılabilmesi açısından faydalı olabilir. Hava yollarındaki inflamatuar
cevap nedeni ile oluşan obstruksiyon ve buna bağlı gelişen wheezingi tedavi etmek için bronkodilatör ilaçlar
yardımcı olabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ve PEEP (Positive end-expiratory pressure) sıklıkla gerekir.

Pulmoner ödem:

88
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Pulmoner kapiller hidrostatik basınç plazma onkotik basıncınıaşarsa alveole doğru sıvı geçişiolur ve pulmoner ödem
gelişir. Cerrahihastalarda pulmoner ödemin en sık nedeni aşırı sıvı yüklenmesi veya miyokard infaktüsü/iskemisine
ikincil miyokard yetmezliğidir. Ayrıca sepsis, ARDS ve akut pankreatite bağlı olarak da pulmoner ödem gelişebilir.

Klinik:
Cerrahihastalarda resüsitasyon ve postoperatif dönemde sıvımobilizasyonu sırasında pulmoner ödem gelişme riski
artar.
Pulmoner ödem gelişen hastalarda istirahatte dispne, takipne ve hava açlığı ortaya çıkar. Yaşlı ve immün
sistem yetmezliği olan hastalarda laterji ve oryantasyon bozukluğu gibi mental durum değişiklikleri gelişebilir.
Wheezing ve bronkospazm belirtileri duyulabilir. Raller, boyun venlerinde genişleme, siyanoz ve periferde
ödem saptanabilir.

Tedavi:

Nedene bağlıdır. Aşırı sıvı yüklenmesi olan hastalarda dijitalizasyon ve oksijen tedavisi klinik durumu belirgin
olarak iyileştirir.

Furosemid gibidiüretikler ve böbrek dozunda dopamin diürezisiarttırır. İntravenöz nitrogliserin venöz sistem
kapasitesini arttırarak preloadın azalmasını sağlayabilir. İnotropik ilaçlar kardiyak debiyi arttırabilir. Eğer bu tedaviler
başarısız kalırsa afterloadı azaltmak üzere sodyum nitroprussid düşünülmelidir.

Pek çok olguda pulmoner arter kateterinin yerleştirilmesi hem tanı hem tedavide yardımcı olur. Pulmoner arter
köşe basıncının yükselmiş olduğu (18-25 mmHg) saptanır. Periferik vasküler direncin arttığı ve kardiyak
debinin azaldığı görülür. Pulmoner arter köşe basıncının normal veya azalmış olduğu saptanırsa (8-15 mmHg)
ARDS gibi başka bir neden akla gelmelidir.

Yağ embolisi sendromu

Yağ embolisi travma sonrası çok sık görülen bir patolojidir. Uzun kemiklerde fazla miktarda yağ bulunduğu için
kemik travmalarından sonra sık görülmesi şaşırtıcı değildir. Pulmoner fonksiyon bozuklukları, koagülopati ve
nörolojik bozukluklarda oluşan dolaşımdaki yağ globüllerinin artması ile ilişkili yağ embolisi sendromu ise sık
karşılaşılan bir sendrom değildir. İnsidansının %3.5 ile 8.75 arasında değiştiği bildirilmektedir.

Yağ embolisi sendromu en sık olarak ortopedik travmalardan sonra görülmekle beraber prostetik eklem
replasmanına, kapalı kalp masajına, karaciğer travmasına, yanıklara, ekstrakorporeal dolaşıma, yüksek irtifadaki
basıncın hızlı dekompresyonuna, kemik iliği transplantasyonuna ve liposuction’a bağlı da gelişebilir. Ayrıca akut
hemorojik pankreatit ve karbon tetraklorür zehirlenmesine bağlı da bildirilmiştir.

Bu sendromun görüldüğü klasik hasta grubu travmaya bağlı multiple uzun kemik kırığı olan hastalardır.
Zedelenen ilikten ilik içeriği ve yağ intravasküler alana geçerek pulmoner kapiller yatağa kadar ilerler. Geniş emboliler
majör ve sekonder pulmoner damarlarda mekanik obstruksiyona neden olur. Lipoprotein lipaz aktivitesini arttıran
faktörlerin, toksin olduğu düşünülen oleik asit gibi yağ asitlerinin salınımını arttırarak, sendromun daha gürültülü
olmasına neden oldukları düşünülmektedir.

Klinik:
Yağ embolisi sendromu gelişen hastaların yaklaşık %75’inde bir derece solunum yetmezliği ortaya çıkar. Bu
yetmezlik genellikle travmadan hemen sonra gelişmekle birlikte 48-72 saate kadar da gelişebilir. Sendrom ARDS’ye de
ilerleyebilir. Küçük bir kısmında entübasyon ve respiratuar destek gerekebilir. Akciğer grafisinde karakteristik bulgu
bilateral alveoler infiltrasyon görünümüdür.

89
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Santral sinir sistemi tutulumu olguların çok büyük kısmında görülür, ancak pulmoner fonksiyon bozukluğu olmadan
gelişmez. En sık görülen nörolojik semptomlar konfüzyon ve komaya kadar ilerleyebilen dezoryantasyondur.
Hipoksemi bu bulguları arttırabilir ama oksijen tedavisi ile düzelmez.

Aksilla, boyun ve deri katlantılarında 12-24 saat süren ve sonra hızlıca kaybolan, karakteristik peteşiyel rush gelişir.
Aynı rush oral mukoza ve konjuktivada da olabilir.
Ateş, taşikardi sıktır. Hematokrit düzeylerinde açıklanamayan düşme, trombositopeni, hipokalsemive
hipoalbuminemisaptanan diğer klinik bulgulardır. Arteriyelkan gazlarında hipoksemive serumlipaz düzeylerinde
yükselmeler saptanabilir. İdrarda yağ globüllerinin araştırılmasıçok anlamlıdeğildir. Çünkü travmadan sonra hastaların
çoğundaidrarda yağ globülleri saptanır ama bunların çok azında yağ embolisi sendromu gelişir.

Tedavi:

Hipoksemi, ateş, açıklanamayan konfüzyon veya takipnesiolan kemik kırıklıhastalarda kırığın immobilizasyonu
hemen sağlanmalıdır.

Yeterlisıvıresüsitasyonu, transfüzyon ve bazılarına göre TPN uygulamasıyağ embolisi sendromu insidansını

azaltmaktadır.

Steroidlerin rutin kullanımı konusunda yeterli bulgu yoktur.

Heparininlipaz aktivitesiniarttırarak yağın temizlenmesine katkısağladığıbildirilmişse de oleik asit salınımın artması

sonucu sendromun toksisitesinin artabileceği şüphesi de vardır. Kan vizkositesini azaltan ve trombosit adhezyonunu
azaltarak trombositopeniyi önleyen ve kan hücrelerinin agregasyonunu azaltan düşük moleküler ağırlıklı dekstran
kullanımı da önerilmiştir. Lipaz aktivitesini azaltarak serbest yağ asitlerinin salınımını azaltmak için etil alkol
kullanımının faydalı olabileceği ileri sürülmüştür ancak bu kanıtlanamamıştır. Ventilasyon desteğini ve yeterli sıvı
tedavisini içeren destek tedaviler verilmelidir. Uygun tedavi desteği verilen hastalarda ölüm nadiren gelişir.

POSTOPERATİF PAROTİT
Yüksek mortaliteye sahip ciddibir komplikasyondur. Sağ ve solbez eşit olarak tutulur. Yaklaşık olguların %10-15’i
bilateraldir. İleri yaş hastalarda daha sık görülür. Hastaların yaklaşık %75’i yetmiş yaş ve üzerindedir. Majör
abdominal operasyon geçiren hastalar, kalça kırığı olan hastalar, düşkün hastalar veya ciddi travma
hastaları en sık görüldüğü hasta gruplarıdır.

Kötü ağız hijyeni, dehidratasyon ve antikolinerjik ilaç kullanımı etiyolojik faktörleri oluşturur. En sık karşılaşılan
patojen stafilokok olup çoğunlukla transduktal enfeksiyona neden olur. Streptokok, gram negatif basiller ve
pnömokoklar da etken olabilir. Oral hijyenin kötü olması ve parotis sekresyonlarını stimule edecek ağızdan
beslenmeme, bezin kanalının bakteriler tarafından invazyonuna neden olur. Önceleri büyük duktusları tutan
inflamasyon sonra küçük duktuslara ve tüm parankime yayılır. Olay ilerledikçe kapsülü aşan pürülan materyal boyun
derin fasyalarına, dış kulak yoluna veya yüz derisine doğru yayılır.

Klinik:
Ameliyat ile parotitin başlangıcı arasındaki süre birkaç saatten birkaç haftaya kadar değişebilir. Öncelikle parotis
bölgesinde, tek taraflıolarak, ağrıgelişir. Bezde hafif bir şişlik ve şiddetli bir hassasiyet vardır. Ateş ve lökosit sayısı çok
yüksek değerlere ulaşabilir.

Tedavi:
Parotit gelişimini önlemek için yeterli hidrasyon ve ağız bakımı önemlidir. Profilaktik antibiyotik kullanımının yeri
yoktur.

90
 DrTus.com
İlk ve tek tus portalı
GENEL CERRAHİ

Tanı konduktan sonra stafilokoklara etki edecek geniş spektrumlu bir antibiyotik başlanır. Çok şiddetliağrıvar ve
hastalık başlayalı48 saatten daha az süre geçmişse küçük dozlarda radyoterapi uygulananabilir.
Radyoterapisekresyonlarıazaltarak semptomatik rahatlama sağlayabilir. Hasta yakından takip edilmelidir. Antibiyotik
tedavisine rağmen düzelmez veya ilerleme saptanırsa en erken üçüncü gün drenaj düşünülmelidir. Bir miktar
düzelme varsa drenaj bir veya iki gün geciktirilmelidir. Fakat beşinci günün sonrasına bırakılmamalıdır.
Bu kaynak drtus.com’da yayınlanmaktadır.

91