DƯỢC LÂM SÀNG 2

KHÁNG SINH

CASE 3 (ÔNG HÀ)

- Ông Hà 71 tuổi, nhập viện do đa chấn thương từ tai nạn giao thông. Vì tiểu không tự chủ
nên đươc đặt ống thông tiểu và không thế nuốt nên nuôi qua ông sonde, 3 ngày sau ông trở
nên lú lẫn, sôt 390C, khó thờ, ho đàm mũ
- Tiền sử bệnh: Tiểu đường, tăng HA, rối loạn lipid huyết, loét da dày-tá tràng. Đang dùng
amlodipin, insulin glargin, rosuvastatin, famotidin.
- Tiền sử xã hội: Nghiện rượu và hút thuốc lá 30 năm.
- Khám lâm sàng: HA 100/60 mmHg, nhịp tim 100/phút, nhịp thở 32 với 80% oxy bảo hòa
- Cận lâm sàng: WBC 15000/uL
1. Các đặc điểm nào của ông Hà có nguy cơ bị HAP ?
- Tiểu đường, nghiện rượu, thuốc lá
- Thông tiểu, nuôi tiêu hóa : thông từ trong ra ngoài dễ cho VK xâm nhập thẳng
- Tuổi cao
- Famotidin: Anti H2  giảm tiết acid  kiềm tạo điều kiện cho vi khuẩn sinh tồn di
chuyễn sang phổi
2. Bệnh nhân này có khả năng nhiễm vi khuẩn gì ?
- BN đang nằm ICU  thường trực khuẩn (-)  Pseudomonas
- Các VK đề kháng đa thuốc (MRSA)
3. Điều trị nào cho ông Hà bằng kháng sinh nào
- BS nghĩ là kháng đa thuốc thấp  Ceftriaxon 2g IV/24g
 Tuy nhiên không cải thiện do Bạch cầu vẫn còn tăng
- Đổi sang dùng
 Imipenem/Cilastatin + Levo – (đoán và trượng hợp nặng)
CARBapenem/Cilastatin Quinolon TH3
 Do ở thận có phá hủy Imi nên dùng thêm Cilas bảo toàn Imi
- Muốn trị Pseudomonas phải kết hợp 2 kháng sinh
 Vì khó trị  trong trị kháng sinh thích trị đơn vì giảm đề kháng thuốc
- Ngoài Pseudomonas thì phác đồ hướng đến điều trị VK nào ?
 Chống ESBL, trực khuẩn gram (-) vi khuẩn kháng β – lactam phổ rộng
- Điều trị theo kinh nghiệm: theo triệu chứng, ICU và theo VK
- Kháng sinh đồ: nhạy CARBapenem, Cefepim và kháng Levo
- Ngày 5 đổi sang Cefepim
 Tại sao VK nhạy với Carbapenem mà không dùng ?
 Vì Imipenem phổ rộng nên để dành, hàng rào cuối
 Từ 2 thuốc  1 thuốc  xuống thang kháng sinh
 Đã biết VK nên  đơn trị với KS nó nhạy
 Xuống thang để giảm áp lực KS, giảm viện phí, giảm đề kháng kháng sinh
 Tại sao Cefepim phải dùng 14 ngày ?  Vì trị Pseudomonas và EBSL (2 thuốc, 14
ngày)
 CASE 4 (BÀ HOA)
- Bà Hoa 64 tuổi vừa mới xuất viện 8 ngày sau thời gian dài nằm viện, điều trị bệnh viêm
phổi do thở máy. Trong thời gian nằm bệnh, cấy dịch rửa khi cefepim trong 4 ngày. Sau khi
rời bệnh viện bà còn sốt 39,40C và có đàm
- Huyết áp 101/65mmHg. Nhịp tim 99
- Nhịp thở/phút 29, bạch cầu 18,900/µl ,Scr 0,9mg.dl
- X quang lồng ngực có vết thâm nhiễm 2 bên
- Kết quả xét nghiệm đàm: trực khuẩn gram âm (-) dương tính với oxydase
- Chỉ định meropenem và gentamicin
Trả lời
- Gram (-) và (+) với oxidase  Pseudomonas. Sau khi rời bệnh viện  vẫn chưa cải thiện
- Tại sao lần 1 đã điều trị nhưng không hiệu quả ?
 Cefepim trị được Pseudomonas chỉ trị trong 4 ngày (chưa đủ 14 ngày) và chưa phối hợp 2
kháng sinh
- Meropenem + Gentamicin có hợp lý không ?  Trị được Pseudomonas  hợp lý
- Có kết quả kháng sinh nhạy Meropenem (MIC = 4 , gentamicin, Colistin)
- Tại sao nhạy với gentamicin mà không dùng gentamicin ?
 Gentamicin khi thử ở ngoài thì nhạy mà vào cơ thể không có kết quả do không đến được vị trí
nhiễm khuẩn (thấm kém vào mô phổi)
- Tại sao nhạy Meropenem tiếp tục dùng mà không cải thiện ?
 Gentamicin là kháng sinh tan trong nước, muốn vào phỏi phải qua thành lipid  không thấm
vào dược
- pH bình thường là 7, phổi = 6,8  MIC VK tăng lên  giảm tác dụng
- Gắn vào mảnh vụn ở mô
- Có thể dùng KS dạng khí dung không ?  Có
o Xịt thẳng vào nhu mô phổi  nồng độ lớn  vượt qua được nên gắn vào mô phổi
 Tránh được pH, gắn vào mãnh vụn
 Có y học chứng cứ

CASE (ÔNG 2)
Ông Hai 63 tuổi, 70 nhập ICU để phẩu thuật khẩn cấp ruột già sau phẫu thuật. Ông Hai phải thở
máy. Vào ngày 20 ở bệnh viện ông trở nên lú lẫn, HA xuống còn 70/30 mmHg, nhịp tim/phút: 130, tay
chân lạnh, thân nhiệt 400C (lấy ở nách), nhịp thở/phút: 24, có nhiều dịch tiết màu vàng xanh trong ống
nội khí quản.
 X-quang lồng ngực thấy 2 bên thùy dưới bị thâm nhiễm
 Phân tích nước tiểu: > 50 WBC/HPF (high power field) có ít cặn. Tỉ trọng nước tiểu 1,015
 BUN: 5-8mg/dl (bình thường 8-18), Na+ huyết 320 mg/dl (bình thường 70-110), albumin
2,1g/dl (bình thường 4- 6), CO2 16 mEp/l (bình thường 20 – 29)
 Serum creatinine (Scr 3,8 mg/dl; bình thường 0,6 - 1,2)
 WBC Count: 15.600μl (bình thường 4.500-10.000 μl)
 Tiểu cầu 40.000μl (bình thường 130.000 – 400.000)
 Prothrombin time (PT) 18 giây (bình thường 10 – 12)
 Erythrocyte sedimentation rate (ESR) 65 mm/giờ (bình thường 0 – 20)
 Procalcitonin 1 μl/l (bình thường < 0,25 μl/l
Câu hỏi:
1. Dấu hiệu và triệu chứng nào cho biết bệnh nhân đang bị nhiễm trùng?
- Sốt 400C
- WBC: 15.600μl (bình thường 4.500-10.000 μl)
2. Dấu hiệu và triệu chứng nào cho biết bệnh nhân đang bị nhiễm trùng hệ thống năng?
- Tim nhanh 130 nhịp/phút
- Lú lẫn, natri huyết giảm, CO2 16mEq/L giảm
- Huyết áp giảm: 70/30mmHg
 Ảnh hưởng toàn bộ hô hấp  nhiễm trùng huyết (sốc nhiễm khuẩn)
- Sốc nhiễm khuẩn tiết nhiều quinin  phá hủy ngũ tạng  suy đa tạng
- Huyết áp 70/30mmHg
- Khắc phục  tăng nhịp tim, chất co mạch, tăng dịch ngoại bào
- Không tăng huyết áp vì giãn mạch quá nhiều
- Tuy nhiên có những mạch co lại khi:
o Não  lú lẫn (máu không đi được đến não)
o Chi: tay chân lạnh
- Suy gan: Albumin giảm vì albumin được tổng hợp ở gan
- Suy thận: Creatinin tăng, BUN giảm
- Huyết: tiểu cầu giảm, thời gian đông máu tăng đông máu tăng
- Hô hấp: Nhịp thở 24 lần (16 – 18) tăng do bệnh nhân bị thâm nhiễm  sinh ra acid  toan
chuyễn hóa  nhiễm acid chuyễn hóa để loại bớt acid  CO2 được thoát ra (ion H+) 
giảm acid chuyễn hóa CO2 giả do tăng đào thải acid)
- Viêm: Procalcitonin 1 μl/l (bình thường < 0,25 μl/l) viêm do nhiễm trùng ESR (tốc độ lắng
máu hồng cầu) viêm do bắt cứ nguyên nhân nào
3. Tiền sử y khoa của ông Hai gồm có viêm khớp và động kinh được điều trị lâu dài bằng
corticosteroid và phenytoin. Vì vậy ông vừa nhận 1 liều hydrocortisone cao để chuẩn bị
cho phẫu thuật. Hãy cho biết thuốc hoặc tình trạng bệnh nào làm sai lệch chẩn đoán
nhiễm trùng.
- Dùng liều lớn Hydrocortison trước phẩu thuật
 Bình thường vùng dưới đồi tiết 20mg cortisol nếu dùng lâu dài  suy tuyến
thượng thận
 Vỏ thượng thận teo  không tiết cortisol  phải dùng corticoid (300 –
400mg dùng cách ngày) để giảm stress vậy tress tiết ra gấp 10 lần  dùng 1
liều duy nhất và dùng cách ngày
 Phenytoin: thuốc gây sốt khó phân biệt với sốt do nhiễm trùng hay do thuốc
 Cortisol (ức chế miễn dịch) làm giảm bạch cầu  mặt dấu hiệu nhiễm trùng
 che giấu dấu hiệu vì giảm miễn dịch
 khi nhiễm trùng tủy xương tăng lên
4. Tình trạng nhiễm trùng của ông Hai bắt đầu từ vị trí nào là chắc nhất?
- Nhiễm trùng ruột (Phẫu thuật ruột già)  Nhiễm trùng phổi (ICU) nhiễm trùng đường
tiểu  ở nơi đặt nội tĩnh mạch trung tâm
5. Tác nhân gây nhiễm nào là chắc nhất với tình trạng của ông Hai?
- Ở ruột: kị khí, trực khuẩn gram (-) Enterobacteria, Enterococcus (+)
- Ở phổi: trực khuẩn gram (-), vi khuẩn không điển hình (tụ cầu vàng kháng penicillin,
MRSA, Pseudomonas)
- Đường tiểu: trực khuẩn gram (-) như E.coli
 - Tĩnh mạch trung tâm: gram (+) tụ cầu vàng (da)
6. Nhuộm gram chất hút từ khí quản thấy trực khuẩn gram (-) là Serratia marcescens,
tăng tiết dịch đường hô hấp và vết thâm nhiễm phổi khi Xquang lồng ngực.Tất cả dữ
kiện đó dự đoán BN bị viêm phổi do thở máy. Trong khi chờ đợi kết quả kháng sinh đồ,
bác sĩ cho dùng imipenem và gentamicin. Sự lựa chọn kháng sinh này có hợp lý
không? Cho biết ông Hai không dị ứng với kháng sinh.
- Serratia marcescens: trực khuẩn gram (-)
- Do ông bị động kinh mà Imipenem bị động kinh nên không dùng imipenem
- Gentamin không dùng được do ông bị suy thận
- Thay Imipenem  Meropenem được vì phổ tương tự ít gây tác dụng phụ
- Gentamicin thay bằng kháng sinh trị được gram (-) như Quinolon, Monobactam,…
7. Kết quả kháng sinh đồ cho thấy Serratia nhạy với ciprofloxacin. Bác sĩ chỉ định
ciprofloxacin IV. Tại sao không chỉ định ciprofloxacin PO?
- Ciprofloxacin đường tiêm ưu tiên hơn đường uống, suy đa tạng nặng  nên cần thời gian
vào thuốc vào nhanh
- Bị suy đa tạng  mạch máu ruột, não, chi đường uống không bảo đảm
- Tác dụng phụ qua đường tiêu hóa
- Ciprofloxacin tương tác với antacid  tương tác kim loại  tạo phức chelat

8. Nên dùng liều ciprofloxacin bao nhiêu?  400mg/12g bình thường

- Bệnh nhân suy thận nặng mà thuốc này đào thải qua thận  điều chỉnh liều dựa vào độ lọc
cầu thận
(140−63 x 70)
C l c reatinin= =19 , 07 ml / p
70 ,38

- Lọc sạch creatinin  giảm liều : 200 – 300mg

9. Tình trạng phổi của ông Hai không được cải thiện nên ngừng ciprofloxacin và bắt đầu
điều trị bằng cefotaxime (truyền tĩnh mạch liên tục) và gentamicin (chế đồ liều duy
nhất)
- Không hợp lý β – lactam cho thận bình thường tiêm truyền liên tục  kéo dài thời gian trên
MIC
Cho biết chế độ liều dùng 2 kháng sinh trên có hợp lý không?
10. Bác sĩ thay cefotaxime bằng ceftriaxon. Ceftriaxon gắn vào protein huyết tương nhiều
hơn cefotaxim. Tại sao sự gắn vào protein huyết tương lại quan trọng trong việc chọn
lựa kháng sinh?
- Cefotaxim  Ceftriaxon mà ceftriaxon khác ở gắn protein huyết tương mạnh hơn  T1/2 dài
- Gắn protein nhiều  tự do (mà tự do có tác dụng )  số lượng tự do giảm không có tác
dụng
- Thay vì đều là Cefa 3  nồng độ tự do giảm nhưng vẫn đạt được nồng độ trên MIC do tác
động đến vi khuẩn
11. Mặc dù chọn lựa kháng sinh hợp lý nhưng bệnh nhân không đáp ứng. Vậy yếu tố nào
góp phần vào sự thất bại của kháng sinh
- Đúng thuốc  đúng thời gian 
o Yếu tố tiền sử bệnh
o Sử dụng thuốc không đúng liều (như trường hợp bà Hoa)
o Kháng thuốc
 TĂNG HUYẾT ÁP

CASE 1 (ÔNG TÁM)

Ông 8 50 tuổi có huyết áp 139/88mmHg đo khi khám sức khỏe tổng quát thường niên. Khám lâm
sàng sức khỏe bình thường ngoại trừ có phì đại tâm thất trái, xét nghiệm cận lâm sàng bình thường.
Ông hơi thừa cân, chỉ số BMI = 30kg/m2 ít hoạt động. Tiền sử gia đình bệnh tim mạch xơ vữa sớm, mẹ
chết vì bệnh tim mạch lúc 55 tuổi
1. Phải quản lý trường hợp ông 8 như thế nào ?
- Do ông 8 có HA 139/88mmHg  tăng huyết áp
- Thay đổi lối sống: giảm cân, ăn rau xanh
2. Cho biết nguyên nhân tăng huyết áp của bệnh nhân này
- Do tăng huyết áp vô căn (không nguyên nhân) 142/90mmHg  tăng huyết áp độ I
- Nguy cơ của biến chứng
3. Cho biết những biến chứng liên quan đến tăng áp của ông 8
- Bệnh tim và CAD (NMCT và thiếu máu cơ tim)
Làm sao biết được ảnh hưởng trên cơ tim ?
- Điện tâm đồ như siêu âm tim
 Thiếu máu não (hỏi bệnh nhân triệu chứng, chóng mặt, đau đầu)
 Thận: do tăng HA  giảm chức năng thận xét nghiệm Creatinine
 Trên mắt: hẹp động mạch võng mạc
4. Điều trị bằng thuốc hạ áp làm giảm biến chứng tăng huyết áp như thế nào
 Sẽ giảm được bệnh tim mạch và biến cố tim mạch ở bệnh nhân tăng HA
 Giảm 35 – 40% đột quỵ
 Giảm 20 – 25% MI
 Giảm > 50% suy tim
5. Mục tiêu điều trị của bệnh nhân này là gì
- Giảm được biến chứng tăng HA  kéo dài đời sống bệnh nhân
6. Cần tư vấn cho bệnh nhân này điều trị vài điều trị bệnh tăng huyết áp
- Mục đích tư vấn: hiểu về bệnhvà biến chứng tăng HA, cách điều trị, và tuân thủ điều trị
- Cần điều trị liên tục dù không có triệu chứng  vì không triệu chứng sẽ làm cho chủ quan
 không tuân thủ điều trị  bệnh sẽ tiếp tục tiến triễn để lại hậu quả không khắc phục được
7. Thuốc chống tăng huyết áp nào là lựa chọn hàng đầu hợp lý cho ông 8
- Khám phân loại bệnh nhân để biết phòng ngừa thứ phát (có biến chứng) và phòng ngừa
nguyên phát (không có biến chứng)  biết được huyết áp mục tiêu
- Bệnh nhân phòng ngừa nguyên phát  được lựa chọn thuốc
- Bệnh nhân phòng ngừa thứ phát  chỉ định bắt buộc
- Ông 8 chưa có biến chứng  phòng ngừa nguyên phát  sử dụng JINC7
- JINC 7 và JINC 8 khác nhau chổ nào  khác nhau ở β – blocker và JINC 8 đề cao vai trò
LT thiazid  do có y học chứng cứ
- Chọn cho ông 8 LT thiazid  ít tác dụng phụ (giảm tỉ lệ tử vong), dung nạp tốt, dùng 1
lần/ngày, rẽ tiền, phối hợp nhiều thuốc
8. Trong chế độ điều trị khởi đầu cho ông 8 nên dùng một thuốc hay 2 thuốc
 -Khi khởi đầu 1 thuốc: khi tăng huyết áp độ I, huyết áp hiện tại - huyết áp mục tiêu <
10mmHg (nguyên tắc 10/5 khi dùng 1thuốc giảm HA tâm thu10mmHg, tâm trương
5mmHg)
- Khi khởi đầu 2 thuốc: khi bị tăng huyết áp độ II, có nguy cơ tim mạch và huyết áp độ I, bị
trên huyết áp độ I bắt buộc phải sử dụng 2 thuốc, khi huyết áp hiện tại – huyết áp mục tieu >
10mmHg)
 Trường hợp ông 8 dùng 1 thuốc vì ông 8 tăng HA độ I
9. Cho biết cơ chế làm hạ HA của LT thiazid ?
- LT thiazid làm giảm thể tích dịch ngoại bào  giảm tiền gánh hậu gánh  giảm cung lượng
tim
Cơ chế hạ HA của thiazid có phải do thải muối và nước hay không ?
- Lúc đầu thì do thải muối và nước  tuột HA  thận thiếu máu  tiết renin  thải muối và
nước
- Dung nạp: do thải muối và nước làm HA  đến lúc nào đó tiết Aldosteron giữ lại  mất tác
dụng
 Muốn Hạ áp LT giãn mạch chứ không phải thải muối và nước
10. Khi nào nên bắt đầu 2 thuốc cho bệnh nhân tăng huyết áp chưa có biến chứng còn gọi
là bệnh nhân phòng ngừa nguyên phát
- Khi khởi đầu 2 thuốc: khi bị tăng huyết áp độ II, có nguy cơ tim mạch và huyết áp độ I, bị
trên huyết áp độ I bắt buộc phải sử dụng 2 thuốc, khi huyết áp hiện tại – huyết áp mục tiêu >
10mmHg)
Nguyên tắc vừa nói không áp dụng cho bệnh nhân nào ?
 Không áp dụng cho bệnh nhân > 80 tuổi, dễ bị huyết áp tư thế, khi tuột HA thì không kéo
lên được  nơi nhận cảm huyết áp không còn nhạy, người già luôn luôn khởi đầu 1 thuốc
11. Khi nào cần phối hợp thuốc hạ áp và cho biết nguyên tắc phối hợp
- Thích phối hợp hơn, phối hợp tăng tác dụng, an toàn, ít tác dụng phụ, hiệu quả hơn
- Thuốc có khả năng cộng lực hạ huyết áp, và phối hợp các cơ chế khác nhau
Tại sao phải phối hợp các cơ chế khác nhau ?
 Bổ sung cho nhau
VD: 1 cộng lực ACEI + LT  LT thiazid bị dung nạp thuốc do hoạt hóa Renin  tạo Aldosteron,
ACEI loại bỏ phản xạ bù không tạo Aldosteron
 Cuối cùng kéo dài tác dụng
- Dùng LT mất Kali + ACEI
12. Vậy có nên lên kế hoạch để ngừng thuốc cho ông 8 ?
- Có khả năng ngừng thuốc:
o Lối sống
o Kiểm soát HA ít nhất 1 năm
o Không có yếu tố nguy cơ (khó dừng thuốc nhất)
o Phòng ngừa nguyên phát
o Rammingham < 10%

CASE 2 (ÔNG JACK)

 - Ông Jack 47 tuổi, người da đen đến phòng mạch bác sĩ khám viêm phế quản. Khám tổng
quát chỉ thấy bệnh nhân ho đàm, không sốt, các cơ quan khác bình thường. Ông không hút
thuốc thỉnh thoảng uống 1- 2 ly bia vào các dịp liên hoan, ít tập thể dục. Nghề nghiệp: thư
kí
- Tiền sử gia đình: cha mất do đột qụy ở tuổi 67, mẹ 72 tuổi còn sống, khỏe mạnh
- Ông cao 1m 70, nặng 95kg
- Ha: 150/96mmHg ở cánh tay trái và 152/98mmHg ở cánh tay phải
- Nhịp tim 72 lần/phút, nhịp hô hấp 14 lần/phút
1. Bệnh nhân có chẩn đoán bệnh gì
- Dựa vào chiều cao cân nặng bệnh nhân  ông bị béo phì độ I
- Dựa vào HA  chuẩn đoán HA mức độ I
2. Cần phải làm gì tiếp theo cho bệnh nhân này
- Tìm hiểu tiền sử bệnh: xem có bị tăng HA nguyên phát, thứ phát, áo choàng trắng hay không
- Phân loại bệnh nhân để biết HA mục tiêu, khám bệnh nhân
- Đánh giá nguy cơ tim mạch  làm Rammingham để tìm hiểu xác định điều chỉnh HA mục
tiêu
3. Nên khởi đầu điều trị tăng huyết áp cho bệnh nhân này bằng thuốc gì? Yếu tố chủng
tộc ảnh hưởng thế nào đến sự lựa chọn thuốc
- Phân loại bệnh nhân: chưa có biến chứng  được quyền lựa chọn thuốc dựa vào JINC 7 và
8  LT thiazid, ACEI, CCB, ARB
- Bệnh nhân da đen: LT thiazid, CCB
- Dùng LT thiazid
4. Tại sao không chọn LT quai (Furosemid) cho ông Jack ? Cho biết đặc điểm của LT
thiazid với LT quai ?
- LT quai giãn mạch yếu LT thiazid  ông Jack tăng HA nên dùng LT Thiazid
- LT quai dùng cho bệnh nhân phù nhiều, suy tim  thải muối và nước nhanh  mới dùng
LT quai
- LT thiazid  dùng cho bệnh nhân mạn tính, trung bình dài hạn
5. Bắt đầu LT thiazid cho ông Jack như thế nào
- Do tình trạng tăng HA độ I chưa có biến chứng  không có chống chỉ định LT thiazid 
nên dùng LT thiazid là hợp lý
- Bắt đầu: liều khởi đầu : HCTZ 12,5 – 25mg có thể dùng 25mg cho ông Jack để đạt huyết áp
mục tiêu tốt hơn
LT Thiazid có đặc điểm gì ?
 LT có liều trần thấp, nếu tăng liều hiệu quả không tăng mà tăng độc tính
6. Ông Jack được kê toa 25mg HCTZ/ngày nên 4 vấn điều gì cho bệnh nhân này khi sử
dụng LT thiazid
 Khuyến kích bệnh nhân lối sống để điều trị tốt hơn
 Uống thuốc cùng 1 thời điểm, uống buổi sáng để tránh tiểu đêm
 Không gấp đôi liều nếu quên
 Không cần bổ sung K+ như chuối
 LT giảm được các biến cố tim mạch
7. Bạn đánh giá gì về hiệu quả và độc tính khi dùng HCTZ cho ông Jack
- Hiệu quả:
o Huyết áp ông Jack được cải thiện từ 150/96mmHg bây giờ 145/80mmHg  vẫn
chưa đạt HA mục tiêu
 - Độc tính:
o Kali huyết giảm 3,7mEq/l so với 4mEq/l nhưng vẫn còn trong khoảng bình
thường
o Acid uric tăng 7,3mg/dl nằm ngoài bản bình thường  không tăng quá nhiều
o Đường 90mg/dl  trong khoảng bình thường
Hạn chế tiểu dường type 2 ?
- Giữ Kali huyết từ (4 – 5mEq/l) bằng cách kết hợp LT tiết kiệm kali + ARB thì tăng
đường huyết sẽ ở ngưỡng an toàn
8. Khi nào cần điều chỉnh K+ để quản lý sự hạ K+ huyết do LT (LT)
- Giảm ở mức dưới bình thường bất chấp có triệu trứng bình thường
Tại sao lại 4 tuần ?
- Nên bổ sung thực phẩm chứa Kali + LT tiết kiệm kali
9. Sự tăng acid uric huyết của ông Jack được quản lý bằng cách nào
- Giảm liều hoặc ngưng liều tạm thời
- Trường hợp ông Jack tăng acid uric huyết  chuyễn sang thuốc khác không cần thiết
 Acid uric huyết của ông Jack là đủ  phối hợp với thuốc HA khác

Theo em, có nên tăng liều LT hay ngưng liều ông Jack
- Không nên do tăng liều LT sẽ tăng độc tính
10. HCTZ làm thay đổi chỉ số cholesterol như thế nào ?
- Tăng tạm thời cholesterol toàn phần, TG huyết, LDL – c huyết , HDL không giảm đủ  cải
thiện cholesterrol bằng cách giảm mỡ nhưng không cần thiết
- Nên thay đổi chế độ ăn cho ông Jack và xét nghiệm
11. Thuốc LT còn gây rối loạn chất điện giải nào ?
- Ngoài hạ Kali còn hạ Na, Mg huyết tăng Ca
- Hạ Na huyết  không thường gặp tương đối nhẹ trừ phụ nữ lớn tuổi, suy nhược, bệnh thuốc
SSRI (thuốc ức chế tái hấp thu chọn lọc Serotonin)
- Hạ Mg huyết biến chứng lợi tiểu như yếu cơ, loạn nhịp tim  bổ sung Mg
- Hạ Canxi huyết: làm giảm bài tiết Ca  không nguy hiểm, lợi cho đối tượng bệnh nhân bị
loãng xương, phụ nữ sau mãn kinh
CASE 3 (BÀ B)
-Bà B là phụ nữ da đen, 68 tuổi đang được điều trị bệnh tăng HA bằng Hydrochlorothiazid
(HCTZ). Trong làng kiểm tra HA gần đây, HA bà là 161/93mmHg đồng thời bà còn được
chẩn đoán ĐTĐ type 2. Creatinine huyết là 1,1mg/dL nhịp tim 70/phút, chức năng thận bình
thường
1. Có cần thay đổi chế độ điều trị cho bà B hay không ?
- Bệnh nhân đang điều trị tăng HA độ 2 kèm tiểu đường type 2, bệnh nhân phòng ngừa
thứ phát  chỉ định bắt buộc là ACEI
- Do ACEI giảm nguy cơ tim mạch và bảo vệ thận của người tiểu đường
2. Bà B có microalbumin niệu và lisinopril có thể giúp bảo tồn chức năng thận cho bà.
Tuy nhiên có phải lisinopril có thể gây rối loạn chức năng thận cấp ?
 Khi nào thì được dùng lisinopril ?
- Bà B bị cao HA kèm tiểu đường  bảo vệ thận. bà này đang ở trong tình trạng
mircoalbumin niệu  có nguy cơ bị suy thận nên cần dùng lisinopril
 Trường hợp không được dùng lisinopril ?
 - Hẹp động mạch thận 2 bên thận suy yếu  giảm tưới máu thận  thận phải bù tiết
Renin  tạo Angiotensin II và Aldosteron  huyết áp tăng  đó là 1 phản xạ bù có lợi
 nên không dùng ACEI
- Có thai
- Cạn dịch cơ thể
1. Nếu bà B không bị tiểu đường thì được điều trị như thế nào
- Nếu bà B không tiểu đường thì xếp vào bệnh nhân phòng ngừa nguyên phát thì sẽ được lựa
chọn 1 trong 4 thuốc ACEI, ARB, CCB, LT thiazid theo JINC 8. Nhưng bà B là da đen nên
chọn LT thiazid, CCB
 Chọn LT thiazid giá thành thấp, phối hợp được nhiều thuốc, có nhiều kinh nghiệm sử
dụng, dễ dung nạp, có y học chứng cứ
3. Khi thêm lisinopril vào chế độ điều trị HCTZ cần báo cho bệnh nhân biết trước tác
dụng phụ gì có thể xảy ra ?
- Khi sử dụng liều khởi đầu ACEI  có thể gây hạ huyết áp nặng
Tại sao gây hạ huyết áp nặng ?
- Khởi đầu ACEI  có thể thận có vấn đề  khi nào thận suy thì mới có phản xạ bù  phối
hợp ACEI + LT thì mất phản xạ bù  mất muối nước thêm nữa  hạ huyết áp quá mức
Trường hợp bà B lúc khởi đầu thuốc ACEI, LT như thế nào ?
- Dùng ACEI dùng ½ liều, thuốc LT thì giảm liều (phòng người đó có bị suy thận hay không),
xét nghiệm Creatinine để xem bệnh nhân có bị suy thận hay không (chức năng thận bà B
bình thường ,Creatinine 1,1mg/dL)
4. Tại sao nên theo dõi K+ huyết và Creatinine huyết khi điều trị bằng lisinopril ?
- Do ACEI có khả năng làm tăng K+  nếu tăng cao quá sẽ làm rối loạn nhịp tim
- Theo dõi Creatine để xem bà B có bị suy thận không  vì suy thận không đào thải K+
quá mức
5. ACEI có phải lựa chọn hợp lý cho bệnh nhân da đen như bà B ?
- ACEI phù hợp với bệnh nhân da trắng hơn, da đen nên dùng LT thiazid và CCB, nếu
dùng ACEI đủ liều nhưng huyết áp hạ ít hơn người da trắng và sẽ bị ho khan phù mạch
6. Sau 1 năm điều trị huyết áp của bà B hiện nay là 139/80mmHg, K+ huyết và Creatinin huyết
không thay đổi so với trước đây, tuy nhiên bà cho biết đang bị ho khan trong vài tháng qua.
Bà không có dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên hoặc rối loạn tâm thất (LVD). Nên thay đổi
điều trị cho bà B như thế nào
- Dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên  ý nói là bị ho là do thuốc không phải do bệnh
- Thay ACEI bằng ARB  Nguyên nhân ho khan là tăng Bradikynin mà ACEI làm tăng
Bradikynin ho khan là tác dụng ACEI nên thay ARB
Thay thuốc khác không làm tăng Bradikynin có được không (VD: LT) ?
- Không vì nên thay thuốc cùng nhóm ACEI vì ACEI là chỉ dịnh bắt buộc
Thay ARB rồi huyết áp mục tiêu có đạt hay chưa
- Chưa, huyết áp mục tiêu < 130/80mmHg  Bà B chưa đạt được  thêm thuốc thứ 2 là
CCB
Tại sao lại thêm CCB ?
- Do có y học chứng cứ và chỉ định bắt buộc
Ngừng thuốc lợi tiểu hay tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu ?
- Tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu, do dùng huyết áp mà còn chưa về mục tiêu dừng thì không
về mục tiêu
Kali huyết và Creatinin huyết không thay đổi so với trước đây ?
- Mặc dù 1 năm rồi, chứng tỏ thuốc dung nạp tốt  nên không ngừng thuốc LT
7. ARB khác ACEI chổ nào
 - ACEI thì ức chế Angiotensin I và Angiotensin II  ức chế cái có hại và có lợi
- ARB thì ức chế Angiotensin I  ức chế có hại
 Đứng về lý thuyết ARB tốt hơn vì ức chế chọn lọc receptor có hại chừa lại receptor có lợi.
Nghiên cứu: thì 2 thuốc điều trị tương đương nhau, do ACEI thì ra đời sớm hơn nên có nhiều thí
nghiệm hơn nên ACEI là thuốc hàng thứ nhất và ARB là thuốc thay thế
8. Trong trường hợp nào ARB là thuốc khởi đầu (thuốc hàng thứ I) chống tăng huyết áp
hợp lý hơn ACEI ?
- Bệnh thận tiến triễn do ĐTĐ type 2
9. Nếu bà B bị phù mạch do lisinopril thì có thể thay bằng ARB hay không
 Phù mặt ?  phù môi và phù khí phế quản ( gây nghẹt thở), phù mặt có thể được coi là dị
ứng, phù mạch
 ACEI và ARB có dị ứng chéo ?
 Tác dụng phụ phù mặt của ARB sẽ diễn ra nhẹ hơn
10. Người da đen như bà B, ngoài LT thiazid là thuốc lựa chọn trị tăng huyết áp vô triệu
chứng còn có thể dùng thuốc nào ?
- Có thể dùng CCB
11. Bà B tăng huyết áp kèm tiểu đường, ngoài ACEI ( hoặc ARB) có thể dùng CCB hay
không
- Có thể dùng
CASE 4 (CÔ THU)
Cô thu 30 tuổi đang được điều trị tăng huyết áp nhẹ bằng valsartan và HCTZ. Cô có sức khỏe
tốt và đang mang thai
1. Các thuốc cô Thu được chỉ định có an toàn cho thai kỳ hay không
- HCTZ qua nhao thai nhưng chưa được chống chỉ định cho bào thai (bảng C là lợi ích lớn
nguy cơ)
- Valsartan là bảng D là chống chỉ định
 Không cần trị tăng HA bằng thuốc, do bị tăng huyết áp nhẹ và chưa có biến chứng 
thay đổi lối sống

CASE 5 (ÔNG CHÍN)

- Ông chín 69 tuổi
- Có huyết áp = 165/80 mmhg
- Nhịp tim 80/phút.
- Tiền sử bệnh: đau thắt ngực ổn định mạn tính, COPD
1.Sử dụng CCB điều trị cho ông chín có phù hợp hay không ? Nếu có thì dùng loại CCB
nào ?
- Do ông bị đau thắt ngực và tăng huyết áp nên thuốc hàng thứ nhất là β – blocker
Bệnh nhân (Cao huyết áp kèm biến chứng  Phòng ngừa nguyên phát) tiêu chuẩn phải
giảm nhu cầu Oxygen theo cơ chế loại bỏ phản xạ bù. Không tạo Aldosteron  giữ
muối, nước  huyết áp không tăng  tim được nghĩ ngơi  nhu cầu Oxygen giảm
 Do bị COPD nên thay bằng CCB
- Dùng CCB non – DHP : do ông bị đau thắt ngực  do có thể làm giảm nhu cầu Oxygen do
ức chế các nút ở tim
- Nhược điểm DHP: làm nhịp tim nhanh, do làm dung nạp thuốc  dùng được nhưng phải
dùng phóng thích kéo dài (giảm tiết adrenalin quá mức và dùng thêm β – blocker)
 1. Ông Chín bị tăng HA tâm thu đơn độc (ISH: Isolated systolic hypertension) điều trị
bằng CCB (amlodipin 5 mg/ngày) có phù hợp không?
- Amlopidin là CCB – DHP dùng dược do có T1/2 dài ít ảnh hưởng đến nhịp tim của ông,
2. Sau 1 tháng, HA ông Chín giảm còn 145/70mmHg, Ông Chín dung nạp với amlodipin
10mg/ngày trừ bi phù ở 2 mặt cá chân. Quản lý sự phù mắt cá chân của ông Chín như
thế nào?
- Phù mắt cá chân do giãn tiền mao mạch  co hậu mao mạch  làm tăng áp suất thủy
tĩnh  nước thoát ra làm phù mắt cá chân
Nên giảm liều Amlopidin hoặc nhắc nhở bệnh nhân gác chân lên cao khi ngủ  để giảm phù
mắt cá nhân hoặc dùng thêm thuốc ACEI (ức chế giãn tiền mao mạch và hậu mao mạch)
- Tại sao CCB non – DHP (như verapamil, diltiazem) bị chống chỉ định trong LVD?
 LVD là rối loạn tâm thất trái (suy tim)  Non – DHP cũng gây suy tim nên không
dùng cho bệnh nhân này
CASE 6 (ÔNG E)
- Ông E là người da đen, 70 tuổi
- Có tiền sử tăng huyết áp
- 2 tháng qua ông nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp (MI) và được chỉ định metoprolol
succinate 50mg/ngày và lisinopril 20mg/ngày cho đến nay.
- Hôm nay huyết áp của ông là 148/90 mmhg, nhịp tim 80/phút
- Ông cho biết không có tác dụng phụ của thuốc
1. Ông E. là người da đen lại cao tuổi, dùng β - blocker có hợp lý không?
- Ông E là người da đen không dùng β – blocker vì hạ huyết áp ít hơn người da trắng
- Ông E là bệnh nhân tăng huyết áp phòng ngừa thứ phát  chỉ định bắt buộc là β – blocker
Tại sao lại có chữ β – blocker với ACEI ?
- Cơ chế của ACEI là loại bỏ phản xạ bù do làm giảm nhu cầu Oxygen
- Mâu thuẩn: Ông bị nhồi máu cơ tim nên bắt buộc dùng β – blocker nhưng ông lại là người
da đen không dùng được β – blocker  Vẫn dùng β – blocker là chỉ định bắt buộc do bệnh
nhân đã có biến chứng
2. Cho biết ưu điểm của β - blocker chọn lọc trên tim khi trị tăng HA cho ông E?
- β – blocker chọn lọc là ức chế β1, không ức chế trên β2 nên tốt cho bệnh nhân bị bệnh
hen suyễn và Raynaud. Đối với những người bệnh hen suyễn nếu ức chế β2 thì làm co cơ
trơn phế quản  có lợi cho bệnh nhân Raynaud, không ảnh hưởng đến chuyễn hóa
đường đạm mỡ
- Nếu dùng không chọn lọc thì ức chế các mạch máu đầu chi
- Tại sao nên dùng loại β1 chọn lọc ?  Do β1 ở trên tim  kích thích β1 thì sẽ gây ra các
bệnh về tim mạch  nên luôn luôn cần được ức chế. Chừa lại β2 là có lợi không cần ức chế
3. Tai sao Acebutolol, Carteolol, Penbutolol và Pindolol bị chống chỉ định cho ông E?
- Những cái thuốc trên là loại ISA (vừa kích thích, vừa ức chế). Ức chế β – blocker và
kích thích giống giao cảm. So với β – blocker thuần túy thì β – blocker ISA có nhịp tim
nhanh hơn do có kích thích  không được dùng β – blocker ISA cho bệnh nhân ĐTN,
được dùng cho đối tượng cần β – blocker nhưng nhịp tim thấp
4. Tiểu đường là chỉ định bắc buộc của β - blocker nhưng tại sao lại có lời khuyên thận
trọng khi sử dụng β - blocker cho bệnh nhân tiểu đường?
- Tiểu đường là chỉ định bắt buộc β – blocker do có y học chứng cứ kéo dài được đời sống
bệnh nhân nhưng β – blocker làm che giấu dấu hiệu tiểu đường
- Che giấu dấu hiệu hạ đường huyết: 1 bệnh nhân tiểu đường  dùng thuốc hạ đường huyết
không dùng chung với β – blocker (do đường huyết giảm dẫn đến kích thích hệ giao cảm tiết
adrenaline, adrenaline gắn vào tim làm nhịp tim  β – blocker đẩy adrenaline ra  làm che
giấu dấu hiệu hạ đường huyết  gây nguy hiễm cho bệnh nhân ( <40mmHg). Không nên
tránh β – blocker cho bệnh nhân tiểu đường làm kéo dài đời sống cho bệnh nhân
- Khắc phục:
 Cần kiểm soát đường huyết thường xuyên,
 Dùng loại β – blocker chọn lọc trên tim làm ít ảnh hưởng đến đường huyết
 Dùng cho người tiểu đường type 2, hoặc chỉ dùng cho bệnh nhân không có
biến chứng
5. Tại sao β - blocker được khuyên rất mạnh mẽ cho bệnh nhân có tiền sử CAD (như đau
thắt ngực mạn, MI)
- CAD là bệnh động mạch vành
- MI là bệnh nhồi máu tim
- β – blocker là thuốc hàng đầu trị bệnh động mạch vành nên đây là chỉ định bắt buộc do có y
học chứng cứ và giảm được nguy cơ biến cố trên tim mạch
6. Nếu β - blocker làm giảm nhịp tim lúc khởi đầu tại sao lại có lợi cho bệnh nhân LVD?
- LVD: là bệnh rối loạn tâm thất trái cũng coi như là bệnh suy tim
- β – blocker làm nhịp tim  giảm cung lượng tim  nên dùng β – blocker được dùng để
điều hòa lên
- Lý do: β – blocker làm điều hòa lên receptor  receptor β được điều hòa lên  làm tăng
receptor β  do ức chế hệ adrenegic (chất đối kháng)
- β – blocker là chất bảo vệ tim do loại bỏ phản xạ bù  không tạo ra được Angiotensin II và
Aldosteron  giảm huyết  giảm nhịp tim  tim nghĩ  bảo vệ tim
7. Sử dụng β - blocker (đặc biệt là Atenolol) để trị tăng huyết áp giảm trong vài năm qua?
- β – blocker không làm giảm hoàn toàn các biến cố tim mạch như ACEI, CCB, LT thiazid
- Qua nghiên cứu Atenolol không làm giảm yếu cố tim mạch hoàn toàn  Do thất bại liều và
không đủ liều
8. Hãy đánh giá tác dụng chuyển hóa của β - blocker ?
- β – blocker không chọn lọc  làm tăng triglycerid và giảm HDL – c
- Nếu dùng liều quá thấp đến trung bình thì chuyễn hóa thấp và phụ thuộc liều, không kéo dài
khi sử dụng khi kéo dài không có ý nghĩa trên lâm sàng so với những lợi ích mà nó đem lại
9. Theo dõi nhịp tim để tối ưu hóa sử dụng β - blocker như thế nào?
- Khi điều trị tăng huyết áp bằng β - blocker , lý tưởng là giữ nhịp tim lúc nghĩ không được <
60 lần/phút để tránh ức chế tim
- Tuy nhiên bệnh nhân CAD có thể an toàn khi giữ tim ở mức 55 – 60 nhịp/phút
- ĐTĐ nặng nhịp tim có thể dưới < 50 nhịp/phút
- Điều trị β - blocker cần giảm khi:
o Ức chế tim độ 1 (nhịp tim < 60 lần/phút) dẫn truyền tim bình thường
o Ức chế tim độ 2 (nhịp tim < 55 lần/phút) và dẫn truyền bất thường
o Ức chế tim độ 3 (nhịp tim < 40 lần/phút) và dẫn truyền bấ t thường
- Phải ngừng β – blocker ức chế tim độ 2 và 3
10. Điều gì sẽ xảy ra khi ngưng đột ngột β - blocker ? Nên ngưng như thế nào?
- Nếu ngừng β - blocker đột ngột  tăng huyết áp dội (Rebound hypertension) và ngưng từ từ
như giảm 50% trong 3 ngày  sau đó giảm 50% còn lại trong 3 ngày tiếp theo
RỐI LOẠN LIPID HUYẾT
CASE 1 (ÔNG TÂN)
- Ông Tân 54 tuổi, đến bệnh viện để khám sức khỏe tổng quát thường niên. Tình sử tăng
huyết áp, đã kiểm soát được nhờ HCTZ
- Hút thuốc ngày 1 gói, đôi khi uống rượu, không có thói quen tập thể dục
- tiền sử gia đình: cha bị nhồi máu cơ tim ở tuổi 45 và chết vì bệnh tim ở tuổi 60. Mẹ chết vì
ung thư ở tuổi 72. Khám lâm sàng HA 130/80mmHg, nhịp tim 75, ngoài ra tất cả bình
thường
- Ông cao 1m 67 nặng 90,8kg BMI 32,5kg/m2
- Cholesterol toàn phần 261mg/dL
1. Bạn đánh giá gì về hồ sơ lipid huyết của ông Tân
- Ông Tân có LDL – c và Cholesterol toàn phần ở mức cao và HDL – c và triglycerid ở mức
bình thường
2. Có thể tăng Cholesterol huyết là do nguyên nhân gì ?
- Có thể đánh giá theo 4 điểm sau:
o Nguyên nhân thứ phát của tăng lipid huyết  Để xem từ bệnh nhân hay từ thuốc, để
trị bệnh
o Có rối loạn từ gia đình ?  Để biết phân loại bệnh nhân
o Có CHD (bệnh tim mạch vành) và tương đương CHD ?  Tìm LDL mục tiêu
o Số yếu tố nguy cơ CHD ?  Để xác định xem có nên làm RamingHam không
3. Có phải lipid huyết của ông Tân là do di truyền hay không ?
- Tăng lipid huyết của ông Tân do:
- Do tăng lipid do tiền sử gia đình
- LDL 185mg/dL  tăng cholesterol huyết đa gen (130 – 250mg/dL)
4. Ông Tân có CHD hay tương đương CHD hay không ?
- Ông không có CHD và CHD tương đương
5. Có cần đánh giá nguy cơ CHD tổng cộng ?
- CHD tổng cộng (Ramingham) do không có CHD và CHD tương đương (phải có > 2 yếu tố
nguy cơ nên cần làm)
6. Tại sao người có CHD lại không cần đánh giá Ramingham ?
- Do có yếu tố nguy cơ cao
7. Ông Tân phải thay đổi kiểu sống như thế nào ?
- Ngừng hút thuốc: giảm nguy cơ tim mạch hơn là tăng LDL – c
- Giảm cân: tập thể dục, ăn ít mỡ, giảm calories
- Ăn kiêng: ăn ít mỡ bão hòa và ít cholesterol
- Cholesterol có ở đâu ?  Nội tạng động vật và trứng (<200mg/ngày) và mỡ bão hòa
(<7%)
- Để giảm mỡ bão hòa thì nên ăn thịt gì ?  Thịt nạc, thịt gà, thịt vịt bỏ da, không ăn thịt
đỏ như thịt heo, thịt bò
- Để giảm mỡ bão hòa thì nên uống sữa gì ?  Sữa ít béo, sữa bỏ lớp kem trên bề mặt
- Dầu nào thì được ăn ?  Mỡ đơn không bảo hòa (dầu oliu) và mỡ đa không bão hòa (dầu
cá)
- Dầu nào không được ăn ?  Dầu dừa, dầu cọ
- CARBohydrat 1 ngày được bao nhiêu ?  50 – 60%
 - CARBohydrat có mấy loại ?  phức tạp (tinh bột) và đơn (đường)
- Tại sao lại thích cARBohydrat phức tạp ?  Thủy phân từ từ sẽ không tăng đường huyết
lúc đói  không tiết insulin  không làm tăng đường
8. Sau 12 tuần thay đổi lối sống gồm chế độ ăn ít mỡ, bỏ thuốc lá tập thể dục mỗi ngày, LDL –
c hiện nay là 170mg/d:. HDL – c tăng nhẹ. TG không đổi. Dựa trên đánh giá ban đầu LDL –
c mục tiêu có ông Tân là < 130mg/dl tối ưu< 100mg/dL có thể Xem xét thuốc nếu LDL – c
> 130mg/dL nên Xem xét dùng thuốc hạ lipid huyết cho ông Tân vì hiện nay LDL – c là
170mg/dl ông cần giảm LDL – c khoảng 70mg/dL tức là giảm khoảng 40% không LDL –
c,Tân nên điều trị bằng thuốc hạ lipid huyết nào? Cơ chế tác động và ưu nhược điểm
thuốc hạ lipid huyết?
- Ưu điểm của Resin : dung nạp tốt dùng dược cho phụ nữ mang thai và trẻ em
- Nhược điểm của Resin: tác dụng phụ về tiêu hóa hạ LDL – c vừa phải 15 -18%
 Trong trường hợp này không dùng cho ông Tân
- Ưu điểm của Ezetimib: Thuốc được đề nghị phối hợp với Statin để đạt được tối đa dung
nạp
- Tại sao lại phối hợp Statin ?  giảm LDL – c 70% do cơ chế bù
- Ưu điểm của Niacin: Cải thiện tất cả lipid trong máu, trị tăng TG huyết, rẽ tiền
- Nhược điểm Niacin: có quá nhiều tác dụng phụ
 Chọn Statin vì thuốc làm giảm LDL – c cao nhất, giảm tỷ lệ tử vong bệnh mạch
vành, bảo vệ thành mạch chống xơ vữa
- Tại sao mạch vành chống xơ vữa ?  Chống oxy hóa, chống viêm, thoái hóa mảng xơ
vữa
- Để giảm 40% lipid huyết thì chọn loại nào ?  Chọn Simvastatin 20mg
9. Nên tư vấn cho bệnh nhân điều gì về tác dụng phụ của Statin ?
- 2 tác dụng phụ được chú ý nhất là tăng men gan, bệnh đau cơ
- Tăng men gan: thấp  tỷ lệ suy gan thấp  Phụ thuộc liều tự diệt ở mức bình thường khi
tiếp tục dùng thuốc
o Khi nào ngừng Statin ?  Tăng CPK > 3 lần giới hạn bình thường trên + những
tổn thương thực thể của gan Nguy cơ: thấp ULN 0,1 – 1% và không cần theo dõi
CPK thường xuyên
Bệnh đau cơ nặng ?  cơ niệu thích phát là thoái biến cơ quá nhanh, tiêu cơ vân,
xuống thận làm suy thận, nước tiểu màu … - suy thận  hoại tử ống thận
o Những yếu tố nguy cơ nào làm tăng ?  Nồng độ statin cao, cao tuổi, sử dụng
thuốc tương tác thuốc với Statin, bệnh nền
- VD: Tương tác với Marcolid  ức chế CYP 3A4, Statin chuyễn hóa qua CYP 3A4
Tương tác với fibrat 
CASE 2 (ÔNG NHÂN)
- Ông Nhân 45 tuổi đến bệnh viện để khám sức khỏe thường niên và sàng lọc cholesterol
trong máu
- Ông Nhân có sức khỏe tốt, tập thể dục đều đặn và không hút thuốc không dùng thuốc bất
hợp pháp, uống 2 3 ly bia trong một tuần,
- tiền sử gia đình: cha ông bị bệnh tim ở tuổi 36 và chết vì biến chứng của bệnh tim ở tuổi 49,
người anh của Nhân mới được chẩn đoán cholesterol huyết cao
- Khám lâm sàng: HA 145/74mmHg, nhịp tim 72 lần/phút
 - Nặng 74kg, cao 1,7m (BMI 25,6kg/m2). Các khám nghiệm khác bình thường
- Lấy mẫu máu lúc đói thì đánh giá hồ sơ lipid huyết
- Cholesterol toàn phần 362mg/dL
- TG 100mg/dL, HDL – c 45mg/dL, LDL – c 280mg/dL
1. Tăng lipid huyết của ông nhân thuộc loại gì ? Có nên điều trị vào lúc này hay không
- Có 2 yếu tố nguy cơ là: LDL – c rất cao 280mg/dL và tiền sữ gia đình chết sớm vì CHD
 có thể chuẩn đoán ông Nhân bị tăng Cholesterol huyết gia đình dạng đồng hợp tử
(250 – 450mg/dL)
Đồng hợp tử và dị hợp tử ?  Đồng hợp tử nặng hơn (mất receptor)
2. Nên phối hợp thuốc hạ cholesterol nào cho ông nhân ?
- Nên phối hợp thuốc hạ cholesterol Statin + Ezetimib (giảm 46– 70%)  hợp lý nhất
3. Nên khởi đầu phối hợp statin với ezetimib cho ông nhân như thế nào ?
- Khởi đầu với Statin mạnh và liều cao (giảm > 50%) như Simvastatin 40 – 80mg (giảm
41 – 50%), Atorvastatin 40mg (41 – 50%), Rosuvastatin 20 – 40mg (51 – 55%)
Trước khi dùng thuốc tại sao phải đo men gan, CPK và chức năng thận ?
-Statin tăng men gan và độc cơ ảnh hưởng chức năng CPK và chức nặng
-Đánh giá
 LDL – c trong khoảng 6% với LDL – c mục tiêu  tăng liều đến mức tối đa
 LDL – c > 6% với LDL – c mục tiêu  thêm Ezetimib (10mg/ngày) vào chế độ
statin  làm tăng thêm 15 – 20% tác dụng hạ HDL – c
- Sau khi dùng Statin bao lâu thì đánh giá LDL – c ?  6 tuần (vì đó là thời gian statin
đạt tác dụng tối đa
4. Bắt đầu niacin thế nào cho bệnh nhân? Cần theo dõi điều gì ?
- Đánh giá chức năng tiểu đường thì không dược dùng niacin
TH nào chống chỉ định Niacin ?  Tiểu đường không kiểm soát được, suy gan, loét dạ dày
Có những loại niacin nào ?
- Có 3 loại Niacin: Niacin tinh thể (IR), ER, SR
- Tác dụng phụ từng loại
o IR: phóng thích nhanh  đỏ mặt, nhức đầu, giãn mạch nhiều
- Khắc phục: Dùng aspirin (chất ức chế protasgladin), uống trước khi đi ngủ (hạn chế được
triệu chứng hạ huyết áp tư thể), uống lúc bụng no, không ăn thức ăn nóng cay
o SR: phóng thích chậm  độc gan

Nên dùng Niacin nào ?  ER dùng liều từ từ do có dược động không gây độc gan và đỏ mặt
SUY TIM

CASE LÂM SÀNG 1 (BÀ MINH)

- Bà minh 66 tuổi cao 1m5 nặng 50kg được đưa đến bệnh viện vì mệt mỏi, da xanh, khó thở
khi nằm(cần kê 3 gối mới ngủ được). Bà minh than phiền khó thở khi đi lại trong nhà, khó
ngủ vì ho vào ban đêm, tiểu đêm
- Khám lâm sàng: phình tĩnh mạch cổ, tiếng tim S3, gan to
 - Ha 187/90mmhg, nhịp tim 90 lần/phút, nhịp thở lần/phút
- Thân nhiệt 36,60c tăng 5 kg so với 2 tháng trước
- X quang lồng ngực thấy tim lớn, tràn dịch màng phổi, tiếng rale phổi
- Xét nghiệm bun 40 mg/dl,BNP 314 pg/ml (bình thường < 200 pg/ml)
- Na+ 132 mEq/l, K+ 3,2 mEq/l, Mg+ 1,5 mEq/l, acid uric 8mg/dl
- Tiền sử bệnh: tăng huyết áp 5 năm
- Thuốc đang dùng: Celecoxib để giảm đau khớp
1. Hãy chẩn đoán tình trạng của bệnh nhân này
- Suy tim trái = mệt mỏi tím tái: do giảm tưới máu
- Vì tim trái là nơi tống máu, khi suy giảm tống máu  giảm tưới máu đến các cơ quan
- phổi có tiếng rale,
Tại sao lại mệt mỏi suy nhược tím tái ?
- Do giảm cung lượng tim  máu không bơm đủ  suy nhược tím tái
Tại sao lại có triệu chứng trên phổi ?
- Khó thở, ho đàm, tiếng rale, tràn dịch màng phổi
Tại sao X – quang lồng ngực thấy tim giãn ?
- Do máu không tống ra được  ứ đọng lại gây dãn tim
Tại sao lại tim nhanh ?
- Tăng lực giao cảm tiết adrenaline  tống máu không được  không đảm bảo nhu cầu
O2 tim tìm cách bù
Tại sao phù và tăng cân ?
- Do không tống máu ra được  giảm tưới máu lên thận  tiết renin  giữ muối và nước
Suy tim phải:
Tại sao phù ngoại biên làm gây tăng áp suất thủy tĩnh, tĩnh mạch trung tâm
-Từ tim trái về tim phải  đẩy máu ra ngoài  tăng tĩnh mạch trung tâm  phình mạch
cổ và gan
2. Hãy phân loại giai đoạn HF của bà minh theo ACC/AHA ?
- Theo triệu chứng và cấu trúc trên cơ tim không
3. Yếu tố nào góp phần gây HF cho bà minh
- Tuổi cao, có bệnh cấu trúc cơ tim, phì đại cơ tim, huyết áp, celecoxib
Celecoxib tại sao gây suy tim ?
- NSAID  giữ muối và nước
Nguyên nhân thường gặp nhất gây suy tim ở người cao tuổi ?
-
NMCT, Sau NMCT, Động mạch vành
Thuốc nào gây suy tim  Giữ muối và nước, suy tim chú ý các thuốc giữ muối và
-
nước. LT tiết kiệm kali, các thuốc có cấu trúc corticoid (gluco, estrogen, androgen), đái
tháo đường
4. Mục tiêu điều trị cho bà Minh là gì
 - Mục tiêu đều nhảy trước mắt là giải quyết cái tình trạng khó thở khó thở ban đêm kịch
phát
- Để các triệu chứng trên giảm bền vững cần đưa cái thông số sau đây về bình thường:
giảm cân, giảm cân nhịp tim < 90/phút, HA, BUN, làm nhịp tim nhỏ hơn giảm phình
tĩnh mạch cổ mất tiếng nhịp tim S3
 Giải quyết càng sớm càng tốt
- Mục tiêu lâu dài: cải thiện EF trên 40%  kéo dài thời gian sống tăng hoạt động và
giảm tác dụng phụ của thuốc
5. Bác sĩ chỉ định LT quai là Furosemid cho bà Minh. Hãy cho biết dùng LT thế nào là
hợp lý ?
- BS kê LT quai nhanh mạnh và ngắn hạn làm giảm cách triệu chứng nhanh bệnh nhân suy
tim phù nề trong vòng vài giờ đến vài ngày so với các thuốc khác như ACEI, β – blocker
tác dụng lâu hơn từ vài tuần đến vài tháng
Tại sao dùng LT quai mà không dùng LT thiazid ?
- LT quai mạnh hơn dùng cho trường hợp cấp và tác dụng nhanh
Trong bệnh suy tim có nhất thiết phải dùng LT không ?
- Không, vì khi có triệu chứng phù ngoại biên khó thở khi dùng LT không được dùng
Trong thuốc LT cái khó nhất là gì ?
- Không dùng quá liều gây độc tính (giảm tưới máu trên thận phải bù  tiết Renin 
tiết Aldosteron  tăng tiền gánh, tăng hậu gánh  tiến triễn nặng hơn) và dưới liều
(không có tác dụng điều trị)
Để tránh tình trạng đó ?
- Tăng liều lên: khi bệnh nhân bị phù, tăng cân > 0,5 – 1kg 1 tuần
- Giảm liều: khi có các biểu hiện cạn dịch và suy nhược hạ huyết áp tư thế
Dùng đường uống hay tim tĩnh mạch ?
- Dùng đường uống, rẽ tiền  lượng nước tiểu tương đương nên dùng đường uống
Đường tim truyền và tiêm tĩnh mạch ?
- Thích đường tiêm truyền hơn. Tim tĩnh mạch gây ra hiện tượng sau LT ứ đọng Natri
- Đường tiêm truyền giảm độc tính trên tai  do không có nồng độ đĩnh
6. Cho biết các tác dụng phụ khi dùng Furosemid và hướng giải quyết
- Hạ natri, kali, magie huyết và tăng acid uric
- Khắc phục:
o Hạ Natri huyết: hạn chế uống nước tự do, nếu cạn dịch thêm nước muối sinh lý,
nếu không thì dùng chất đối kháng receptor vasopressin
Natri huyết hạ xuống bao nhiêu thì nguy hiễm ?
 Natri huyết giảm < 130mEq/l thì nguy hiễm
o Hạ Kali huyết:
 Dùng LT liều thấp để giảm nguy cơ đột tử do hạ kali huyết nhưng vẫn giữ
được tác dụng chống tăng huyết áp hoặc kết hợp với LT tiết kiệm kali
  Hạ kali huyết kéo dài thì có thể dùng kháng aldosteron
Kali huyết hạ xuống bao nhiêu thì nguy hiễm
 Giảm 0,5mEq/l thấp hơn 3,0 mEq/l thì nguy hiễm
- Mg huyết: bà Minh còn nằm trong khoảng bình thường (1,2 – 2mEq/l)
- Tăng acid uric huyết: 8mg/dl ( 2 – 7mg/dl) dù nằm ngoài khoảng tham chiếu nhưng vẫn
tăng không nhiều  không nguy hiễm
Khi nào phải ngừng LT vì tăng acid uric huyết ?
- Khi đang điều trị mà bệnh gout tăng lên
Vậy tăng acid uric có lợi hay không ?
- Có lợi, vì khi dùng thì sẽ biết mình dùng thuốc có đủ hay không ?
7. Có nên phòng ngừa thiếu Mg2+ và K+ bằng cách bổ sung kali ? Liều bao nhiêu là hợp lý
? bác sĩ cho bà Minh dùng 1g Magnesium sulfat và 3 liều 20mgmEq/l KCl IV nhờ đó
Mg2+ tăng đến 2mEq/l Kali 3,9 mEq/l
- Không cần thêm Magie và Kali cho bà Minh mà cần theo dõi để biết nhu cầu K+
Khi nào cần bổ sung Kali ?
- Khi sắp tăng liều LT hoặc sắp điều trị bằng digoxin
Tại sao điều trị digoxin phải tăng lên ?
- Vì digoxin tương tác với Mg, Mg giảm nhiều thì độc tính sẽ tăng lên
8. Bà minh được chỉ định Furosemid mỗi buổi sáng KCl viên nén 20mEq/ngày 2 lần theo
dõi điều trị cho bệnh nhân như thế nào
- Theo dõi sự cải thiện sự suy tim: giảm triệu chứng suy tim hay không
- Phù phổi, giảm cân, không còn phình tĩnh mạch cổ, không còn tiếng tim thứ 3, tiếng rale
biến mất, HA <120/80mmHg
Khi nào cần giảm liều thuốc lợi tiểu ?
- Khi đạt được thể trọng lý tưởng: giảm liều 50% hoặc ngừng 1 số liều
Khi nào cần tăng liều lợi tiểu ?
- Thể trọng tăng 0,5 – 1kg/ngày hoặc 2 – 3 kg/tuần, tăng phù tăng khó thở
- Cần theo dõi thêm biểu hiện cạn dịch (do quá liều LT), suy nhược, hạ HA lúc đứng,
chóng mặt, giảm lượng nước tiểu tăng BUN
9. Tăng liều Furosemid đến 80mg x 2 lần/ngày mà đáp ứng không nhiều, vậy bước kế tiếp
phải làm gì ?
Liều 80mg x 2 lần/ngày ?
- Liều tối đa dung nạp
Tại sao dùng tối đa dung nạp mà lại đáp ứng không nhiều
 Lý do: Do suy giảm chức năng thận  giảm lưu lượng thận  suy tim mất bù
Do cạnh tranh bài tiết ở ống thận  không có tác dụng
Lợi tiểu đi chung với thuốc nào thì không có tác dụng ?
 Probenecid + LT thì không có tác dụng do không vào được ống thận  đẩy ra ngoài
 - Khắc phục tác dụng phụ
o Tiêm truyền liên tục thay vì tiêm 1 liều
o Thay LT quai khác
o Phối hợp thuốc lợi tiểu
10. Sau khi dùng Furosemid để giảm triệu chứng HF, thuốc kế tiếp cần phải dùng cho
bệnh nhân này là ACEI. Cho biết lý do dùng ACEI trị HF
- Tác dụng của ACEI là giãn mạch và lợi tiểu tiết kiệm Kali  giải quyết các triệu chứng
của suy tim
- Làm giảm hậu gánh do giảm tạo Angiotensin II gây co mạch
- Làm giảm tiền gánh: do giảm Aldosteron gây giữ muối và nước
- Tăng lượng Brakynin
- Chống tái cấu trúc (remodeling) do ức chế ACE gây phì đại cơ tim
- Làm giãn mạch và tăng cung lượng tim mà không làm tăng nhịp tim (do loại bỏ phản
xạ bù)
- Giảm tử vong 30% so với các chất khác
11. Liều mục tiêu của lisinopril cho bệnh nhân này là bao nhiêu ? Có phải tất cả bệnh
nhân đều phải điều chỉnh đến liều mục tiêu ?
Giải thích thuốc này lại có 3 chế độ liều: liều khởi đầu, liều mục tiêu, liều tối đa dung nạp ?
 Liều khởi đầu: do chưa biết tình trạng thận của bệnh nhân dùng nữa liều
Liều mục tiêu: Khi biết tình trạng thận bệnh nhân thì tăng liều lên (liều điều trị)
Liều tối đa dung nạp: khi liều điều trị không đạt được kết quả điều trị
12. Sau 6 tuần sử dụng lisinopril các triệu chứng HF của bà Minh giảm nhẹ, giảm phình
tĩnh mạch cổ, phù ngoại biên, thẻ trọng và các chỉ số xét nghiệm trở về bình thường.
Tuy nhiên bà bị ho khan, khám lồng ngực không nghe tiếng khò khè Khi nào dùng
ARB cho bệnh nhân này ?
- Dùng ARB cho bệnh nhân khi bệnh nhân không bị dung nạp ACEI, ARB phải được
chứng minh là giảm mắc bệnh và tỉ lệ tử vong
13. Ho khan là triệu chứng của HF hay là tác dụng phụ của ACEI ? Giải quyết ho khan do
ACEI như thế nào
- Ho khan là tác dụng của ACEI do Brakynin ho có thể là sung huyết phổi như khò khè,
hút thuốc
- Khắc phục: ngưng liều, ho kéo dài mới thay ARB
14. Còn theo dõi tác dụng phụ nào của ACEI và ARB có làm giảm tác dụng phụ này hay
không ?
15. Bác sĩ đề nghị xuất viện vậy có cần dùng β - blocker cho bệnh nhân này
16. Nên dùng β - blocker nào cho bệnh nhân này
17. Có thể thay metoprolol bằng carvedilol cho bà minh ? Cho biết chế độ liều của
carvedilol
18. FDA và ACC/AHA đều ủng hộ dùng b - blocker cho bệnh nhân NYHAII và III, không
dùng cho HFnặng (NYHA IV Nếu bà minh ở tình trạng NYHA IV, có bằng chứng nào
ủng hộ hoặc bác bỏ sử dụng β – blocker)