Nhóm 1:

CASE 3 (BÀ B)
Bà B là phụ nữ da đen, 6 18 tuổi đang được điều trị bệnh tăng HA bằng Hydrochlorothiazid (HCTZ).
Trong làng kiểm tra HA gần đây, HA bà là 161/93mmHg đồng thời bà còn được chẩn đoán ĐTĐ type 2.
Creatinine huyết là 1,1mg/dL nhịp tim 70/phút, chức năng thận bình thường
1. Có cần thay đổi chế độ điều trị cho bà B hay không ?
- Bệnh nhân đang điều trị tăng HA độ 2 kèm tiểu đường type 2, bệnh nhân phòng ngừa thứ phát
 chỉ định bắt buộc là ACEI
- Do ACEI giảm nguy cơ tim mạch và bảo vệ thận của người tiểu đường
2. Bà B có microalbumin niệu và lisinopril có thể giúp bảo tồn chức năng thận cho bà. Tuy
nhiên có phải lisinopril có thể gây rối loạn chức năng thận cấp ?
 Khi nào thì được dùng lisinopril ?
 Bà B bị cao HA kèm tiểu đường  bảo vệ thận. bà này đang ở trong tình trạng mircoalbumin
niệu  có nguy cơ bị suy thận nên cần dùng lisinopril
 Trường hợp không được dùng lisinopril ?
- Hẹp động mạch thận 2 bên thận suy yếu  giảm tưới máu thận  thận phải bù tiết Renin 
tạo Angiotensin II và Aldosteron  huyết áp tăng  đó là 1 phản xạ bù có lợi  nên không
dùng ACEI
- Có thai
- Cạn dịch cơ thể
3. Nếu bà B không bị tiểu đường thì được điều trị như thế nào
- Nếu bà B không tiểu đường thì xếp vào bệnh nhân phòng ngừa nguyên phát thì sẽ được lựa
chọn 1 trong 4 thuốc ACEI, ARB, CCB, LT thiazid theo JINC 8. Nhưng bà B là da đen nên
chọn LT thiazid, CCB
 Chọn LT thiazid giá thành thấp, phối hợp được nhiều thuốc, có nhiều kinh nghiệm sử dụng,
dễ dung nạp, có y học chứng cứ
4. Khi thêm lisinopril vào chế độ điều trị HCTZ cần báo cho bệnh nhân biết trước tác dụng
phụ gì có thể xảy ra ?
- Khi sử dụng liều khởi đầu ACEI  có thể gây hạ huyết áp nặng
Tại sao gây hạ huyết áp nặng ?
- Khởi đầu ACEI  có thể thận có vấn đề  khi nào thận suy thì mới có phản xạ bù  phối
hợp ACEI + LT thì mất phản xạ bù  mất muối nước thêm nữa  hạ huyết áp quá mức
Trường hợp bà B lúc khởi đầu thuốc ACEI, LT như thế nào ?
 Dùng ACEI dùng ½ liều, thuốc LT thì giảm liều (phòng người đó có bị suy thận hay không),
xét nghiệm Creatinine để xem bệnh nhân có bị suy thận hay không (chức năng thận bà B
bình thường ,Creatinine 1,1mg/dL)
5. Tại sao nên theo dõi K+ huyết và Creatinine huyết khi điều trị bằng lisinopril ?
- Do ACEI có khả năng làm tăng K+  nếu tăng cao quá sẽ làm rối loạn nhịp tim
- Theo dõi Creatine để xem bà B có bị suy thận không  vì suy thận không đào thải K+ quá
mức
6. ACEI có phải lựa chọn hợp lý cho bệnh nhân da đen như bà B ?
- ACEI phù hợp với bệnh nhân da trắng hơn, da đen nên dùng LT thiazid và CCB, nếu dùng
ACEI đủ liều nhưng huyết áp hạ ít hơn người da trắng và sẽ bị ho khan phù mạch
7. Sau 1 năm điều trị huyết áp của bà B hiện nay là 139/80mmHg, K+ huyết và Creatinin huyết
không thay đổi so với trước đây, tuy nhiên bà cho biết đang bị ho khan trong vài tháng qua. Bà
không có dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên hoặc rối loạn tâm thất (LVD). Nên thay đổi điều trị
cho bà B như thế nào
- Dấu hiệu nhiễm khuẩn hô hấp trên  ý nói là bị ho là do thuốc không phải do bệnh
 - Thay ACEI bằng ARB  Nguyên nhân ho khan là tăng Bradikynin mà ACEI làm tăng
Bradikynin ho khan là tác dụng ACEI nên thay ARB
Thay thuốc khác không làm tăng Bradikynin có được không (VD: LT) ?
 Không vì nên thay thuốc cùng nhóm ACEI vì ACEI là chỉ dịnh bắt buộc
Thay ARB rồi huyết áp mục tiêu có đạt hay chưa
 Chưa, huyết áp mục tiêu < 130/80mmHg  Bà B chưa đạt được  thêm thuốc thứ 2 là CCB
Tại sao lại thêm CCB ?
 Do có y học chứng cứ và chỉ định bắt buộc
Ngừng thuốc lợi tiểu hay tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu ?
 Tiếp tục dùng thuốc lợi tiểu, do dùng huyết áp mà còn chưa về mục tiêu dừng thì không về
mục tiêu
Kali huyết và Creatinin huyết không thay đổi so với trước đây ?
 Mặc dù 1 năm rồi, chứng tỏ thuốc dung nạp tốt  nên không ngừng thuốc LT
8. ARB khác ACEI chổ nào
- ACEI thì ức chế Angiotensin I và Angiotensin II  ức chế cái có hại và có lợi
- ARB thì ức chế Angiotensin I  ức chế có hại
 Đứng về lý thuyết ARB tốt hơn vì ức chế chọn lọc receptor có hại chừa lại receptor có lợi.
Nghiên cứu: thì 2 thuốc điều trị tương đương nhau, do ACEI thì ra đời sớm hơn nên có nhiều
thí nghiệm hơn nên ACEI là thuốc hàng thứ nhất và ARB là thuốc thay thế
9. Trong trường hợp nào ARB là thuốc khởi đầu (thuốc hàng thứ I) chống tăng huyết áp hợp lý
hơn ACEI ?
 Bệnh thận tiến triễn do ĐTĐ type 2
10. Nếu bà B bị phù mạch do lisinopril thì có thể thay bằng ARB hay không
 Phù mặt ?  phù môi và phù khí phế quản ( gây nghẹt thở), phù mặt có thể được coi là dị
ứng, phù mạch
 ACEI và ARB có dị ứng chéo ?
 Tác dụng phụ phù mặt của ARB sẽ diễn ra nhẹ hơn
11. Người da đen như bà B, ngoài LT thiazid là thuốc lựa chọn trị tăng huyết áp vô triệu chứng
còn có thể dùng thuốc nào ?
 Có thể dùng CCB
12. Bà B tăng huyết áp kèm tiểu đường, ngoài ACEI ( hoặc ARB) có thể dùng CCB hay không
 Có thể dùng

Nhóm 2
CASE 5 (ÔNG CHÍN)
 Ông chín 69 tuổi
 Có huyết áp = 165/80 mmhg
 Nhịp tim 80/phút.
 Tiền sử bệnh: đau thắt ngực ổn định mạn tính, COPD
1. Sử dụng CCB điều trị cho ông chín có phù hợp hay không ? Nếu có thì dùng loại CCB nào ?
 Do ông bị đau thắt ngực và tăng huyết áp nên thuốc hàng thứ nhất là β – blocker
Bệnh nhân (Cao huyết áp kèm biến chứng  Phòng ngừa nguyên phát) tiêu chuẩn phải giảm
 nhu cầu Oxygen theo cơ chế loại bỏ phản xạ bù. Không tạo Aldosteron  giữ muối, nước 
huyết áp không tăng  tim được nghĩ ngơi  nhu cầu Oxygen giảm
 Do bị COPD nên thay bằng CCB
 Dùng CCB non – DHP : do ông bị đau thắt ngực  do có thể làm giảm nhu cầu Oxygen do ức chế
các nút ở tim
 Nhược điểm DHP: làm nhịp tim nhanh, do làm dung nạp thuốc  dùng được nhưng phải dùng
phóng thích kéo dài (giảm tiết adrenalin quá mức và dùng thêm β – blocker)
2. Ông Chín bị tăng HA tâm thu đơn độc (ISH: Isolated systolic hypertension) điều trị bằng
CCB (amlodipin 5 mg/ngày) có phù hợp không?
 Amlopidin là CCB – DHP dùng dược do có T1/2 dài ít ảnh hưởng đến nhịp tim của ông,
3. Sau 1 tháng, HA ông Chín giảm còn 145/70mmHg, Ông Chín dung nạp với amlodipin
10mg/ngày trừ bi phù ở 2 mặt cá chân. Quản lý sự phù mắt cá chân của ông Chín như thế
nào?
 Phù mắt cá chân do giãn tiền mao mạch  co hậu mao mạch  làm tăng áp suất thủy tĩnh 
nước thoát ra làm phù mắt cá chân
Nên giảm liều Amlopidin hoặc nhắc nhở bệnh nhân gác chân lên cao khi ngủ  để giảm phù
mắt cá nhân hoặc dùng thêm thuốc ACEI (ức chế giãn tiền mao mạch và hậu mao mạch)
4. Tại sao CCB non – DHP (như verapamil, diltiazem) bị chống chỉ định trong LVD?
 LVD là rối loạn tâm thất trái (suy tim)  Non – DHP cũng gây suy tim nên không dùng cho
bệnh nhân này
CASE 6 (ÔNG E)
 Ông E là người da đen, 70 tuổi
 Có tiền sử tăng huyết áp
 2 tháng qua ông nhập viện vì nhồi máu cơ tim cấp (MI) và được chỉ định metoprolol succinate
50mg/ngày và lisinopril 20mg/ngày cho đến nay.
 Hôm nay huyết áp của ông là 148/90 mmhg, nhịp tim 80/phút
 Ông cho biết không có tác dụng phụ của thuốc
1. Ông E. là người da đen lại cao tuổi, dùng β - blocker có hợp lý không?
 Ông E là người da đen không dùng β – blocker vì hạ huyết áp ít hơn người da trắng
Ông E là bệnh nhân tăng huyết áp phòng ngừa thứ phát  chỉ định bắt buộc là β – blocker
Tại sao lại có chữ β – blocker với ACEI ?
 Cơ chế của ACEI là loại bỏ phản xạ bù do làm giảm nhu cầu Oxygen
Mâu thuẩn: Ông bị nhồi máu cơ tim nên bắt buộc dùng β – blocker nhưng ông lại là người da
đen không dùng được β – blocker  Vẫn dùng β – blocker là chỉ định bắt buộc do bệnh nhân
đã có biến chứng
2. Cho biết ưu điểm của β - blocker chọn lọc trên tim khi trị tăng HA cho ông E?
 β – blocker chọn lọc là ức chế β1, không ức chế trên β2 nên tốt cho bệnh nhân bị bệnh hen
suyễn và Raynaud. Đối với những người bệnh hen suyễn nếu ức chế β2 thì làm co cơ trơn phế
quản  có lợi cho bệnh nhân Raynaud, không ảnh hưởng đến chuyễn hóa đường đạm mỡ
 Nếu dùng không chọn lọc thì ức chế các mạch máu đầu chi
 Tại sao nên dùng loại β1 chọn lọc ?  Do β1 ở trên tim  kích thích β1 thì sẽ gây ra các bệnh về
tim mạch  nên luôn luôn cần được ức chế. Chừa lại β2 là có lợi không cần ức chế
3. Tai sao Acebutolol, Carteolol, Penbutolol và Pindolol bị chống chỉ định cho ông E?
 Những cái thuốc trên là loại ISA (vừa kích thích, vừa ức chế). Ức chế β – blocker và kích thích
giống giao cảm. So với β – blocker thuần túy thì β – blocker ISA có nhịp tim nhanh hơn do có
kích thích  không được dùng β – blocker ISA cho bệnh nhân ĐTN, được dùng cho đối tượng
cần β – blocker nhưng nhịp tim thấp
4. Tiểu đường là chỉ định bắc buộc của β - blocker nhưng tại sao lại có lời khuyên thận trọng
khi sử dụng β - blocker cho bệnh nhân tiểu đường?
 Tiểu đường là chỉ định bắt buộc β – blocker do có y học chứng cứ kéo dài được đời sống bệnh
nhân nhưng β – blocker làm che giấu dấu hiệu tiểu đường
Che giấu dấu hiệu hạ đường huyết: 1 bệnh nhân tiểu đường  dùng thuốc hạ đường huyết
không dùng chung với β – blocker (do đường huyết giảm dẫn đến kích thích hệ giao cảm tiết
adrenaline, adrenaline gắn vào tim làm nhịp tim  β – blocker đẩy adrenaline ra  làm che
giấu dấu hiệu hạ đường huyết  gây nguy hiễm cho bệnh nhân ( <40mmHg). Không nên
tránh β – blocker cho bệnh nhân tiểu đường làm kéo dài đời sống cho bệnh nhân
 Khắc phục:
 Cần kiểm soát đường huyết thường xuyên,
 Dùng loại β – blocker chọn lọc trên tim làm ít ảnh hưởng đến đường huyết
 Dùng cho người tiểu đường type 2, hoặc chỉ dùng cho bệnh nhân không có biến
chứng
5. Tại sao β - blocker được khuyên rất mạnh mẽ cho bệnh nhân có tiền sử CAD (như đau thắt
ngực mạn,MI)
 CAD là bệnh động mạch vành
MI là bệnh nhồi máu tim
β – blocker là thuốc hàng đầu trị bệnh động mạch vành nên đây là chỉ định bắt buộc do có y
học chứng cứ và giảm được nguy cơ biến cố trên tim mạch
6. Nếu β - blocker làm giảm nhịp tim lúc khởi đầu tại sao lại có lợi cho bệnh nhân LVD?
 LVD: là bệnh rối loạn tâm thất trái cũng coi như là bệnh suy tim
β – blocker làm nhịp tim  giảm cung lượng tim  nên dùng β – blocker được dùng để điều
hòa lên
Lý do: β – blocker làm điều hòa lên receptor  receptor β được điều hòa lên  làm tăng
receptor β  do ức chế hệ adrenegic (chất đối kháng)
β – blocker là chất bảo vệ tim do loại bỏ phản xạ bù  không tạo ra được Angiotensin II và
Aldosteron  giảm huyết  giảm nhịp tim  tim nghĩ  bảo vệ tim
7. Sử dụng β - blocker (đặc biệt là Atenolol) để trị tăng huyết áp giảm trong vài năm qua?
 β – blocker không làm giảm hoàn toàn các biến cố tim mạch như ACEI, CCB, LT thiazid
Qua nghiên cứu Atenolol không làm giảm yếu cố tim mạch hoàn toàn  Do thất bại liều và
không đủ liều
8. Hãy đánh giá tác dụng chuyển hóa của β - blocker ?
 β – blocker không chọn lọc  làm tăng triglycerid và giảm HDL – c
Nếu dùng liều quá thấp đến trung bình thì chuyễn hóa thấp và phụ thuộc liều, không kéo dài
khi sử dụng khi kéo dài không có ý nghĩa trên lâm sàng so với những lợi ích mà nó đem lại
9. Theo dõi nhịp tim để tối ưu hóa sử dụng β - blocker như thế nào?
 Khi điều trị tăng huyết áp bằng β - blocker , lý tưởng là giữ nhịp tim lúc nghĩ không được < 60
lần/phút để tránh ức chế tim
 Tuy nhiên bệnh nhân CAD có thể an toàn khi giữ tim ở mức 55 – 60 nhịp/phút
 ĐTĐ nặng nhịp tim có thể dưới < 50 nhịp/phút
 Điều trị β - blocker cần giảm khi:
 Ức chế tim độ 1 (nhịp tim < 60 lần/phút) dẫn truyền tim bình thường
 Ức chế tim độ 2 (nhịp tim < 55 lần/phút) và dẫn truyền bất thường
 Ức chế tim độ 3 (nhịp tim < 40 lần/phút) và dẫn truyền bấ t thường
 Phải ngừng β – blocker ức chế tim độ 2 và 3
10. Điều gì sẽ xảy ra khi ngưng đột ngột β - blocker ? Nên ngưng như thế nào?
 Nếu ngừng β - blocker đột ngột  tăng huyết áp dội (Rebound hypertension) và ngưng từ từ
như giảm 50% trong 3 ngày  sau đó giảm 50% còn lại trong 3 ngày tiếp theo
 CASE 1 (ÔNG TÂN)
Ông Tân 54 tuổi, đến bệnh viện để khám sức khỏe tổng quát thường niên. Tình sử tăng huyết áp, đã kiểm
soát được nhờ HCTZ
Hút thuốc ngày 1 gói, đôi khi uống rượu, không có thói quen tập thể dục
tiền sử gia đình: cha bị nhồi máu cơ tim ở tuổi 45 và chết vì bệnh tim ở tuổi 60. Mẹ chết vì ung thư ở tuổi
72. Khám lâm sàng HA 130/80mmHg, nhịp tim 75, ngoài ra tất cả bình thường
Ông cao 1m 67 nặng 90,8kg BMI 32,5kg/m2
cholesterol toàn phần 261mg/dL
1. Bạn đánh giá gì về hồ sơ lipid huyết của ông Tân
 Ông Tân có LDL – c và Cholesterol toàn phần ở mức cao và HDL – c và triglycerid ở mức
bình thường
2. Có thể tăng Cholesterol huyết là do nguyên nhân gì ?
- Có thể đánh giá theo 4 điểm sau:
 Nguyên nhân thứ phát của tăng lipid huyết  Để xem từ bệnh nhân hay từ thuốc, để trị
bệnh
 Có rối loạn từ gia đình ?  Để biết phân loại bệnh nhân
 Có CHD (bệnh tim mạch vành) và tương đương CHD ?  Tìm LDL mục tiêu
 Số yếu tố nguy cơ CHD ?  Để xác định xem có nên làm RamingHam không
3. Có phải lipid huyết của ông Tân là do di truyền hay không ?
- Tăng lipid huyết của ông Tân do:
 Do tăng lipid do tiền sử gia đình
 LDL 185mg/dL  tăng cholesterol huyết đa gen (130 – 250mg/dL)
4. Ông Tân có CHD hay tương đương CHD hay không ?
 Ông không có CHD và CHD tương đương
5. Có cần đánh giá nguy cơ CHD tổng cộng ?
- CHD tổng cộng (Ramingham) do không có CHD và CHD tương đương (phải có > 2 yếu tố
nguy cơ nên cần làm)
6. Tại sao người có CHD lại không cần đánh giá Ramingham ?
 Do có yếu tố nguy cơ cao
7. Ông Tân phải thay đổi kiểu sống như thế nào ?
- Ngừng hút thuốc: giảm nguy cơ tim mạch hơn là tăng LDL – c
- Giảm cân: tập thể dục, ăn ít mỡ, giảm calories
- Ăn kiêng: ăn ít mỡ bão hòa và ít cholesterol
 Cholesterol có ở đâu ?  Nội tạng động vật và trứng (<200mg/ngày) và mỡ bão hòa (<7%)
 Để giảm mỡ bão hòa thì nên ăn thịt gì ?  Thịt nạc, thịt gà, thịt vịt bỏ da, không ăn thịt đỏ
như thịt heo, thịt bò
 Để giảm mỡ bão hòa thì nên uống sữa gì ?  Sữa ít béo, sữa bỏ lớp kem trên bề mặt
 Dầu nào thì được ăn ?  Mỡ đơn không bảo hòa (dầu oliu) và mỡ đa không bão hòa (dầu cá)
 Dầu nào không được ăn ?  Dầu dừa, dầu cọ
 Carbohydrat 1 ngày được bao nhiêu ?  50 – 60%
 Carbohydrat có mấy loại ?  phức tạp (tinh bột) và đơn (đường)
Tại sao lại thích carbohydrat phức tạp ?  Thủy phân từ từ sẽ không tăng đường huyết lúc đói
 không tiết insulin  không làm tăng đường
8. Sau 12 tuần thay đổi lối sống gồm chế độ ăn ít mỡ, bỏ thuốc lá tập thể dục mỗi ngày, LDL – c
hiện nay là 170mg/d:. HDL – c tăng nhẹ. TG không đổi. Dựa trên đánh giá ban đầu LDL – c mục
 tiêu có ông Tân là < 130mg/dl tối ưu< 100mg/dL có thể Xem xét thuốc nếu LDL – c > 130mg/dL
nên Xem xét dùng thuốc hạ lipid huyết cho ông Tân vì hiện nay LDL – c là 170mg/dl ông cần
giảm LDL – c khoảng 70mg/dL tức là giảm khoảng 40% không LDL – c,
Tân nên điều trị bằng thuốc hạ lipid huyết nào? Cơ chế tác động và ưu nhược điểm thuốc hạ
lipid huyết?
- Ưu điểm của Resin : dung nạp tốt dùng dược cho phụ nữ mang thai và trẻ em
Nhược điểm của Resin: tác dụng phụ về tiêu hóa hạ LDL – c vừa phải 15 -18%
 Trong trường hợp này không dùng cho ông Tân
- Ưu điểm của Ezetimib: Thuốc được đề nghị phối hợp với Statin để đạt được tối đa dung nạp
Tại sao lại phối hợp Statin ?  giảm LDL – c 70% do cơ chế bù
- Ưu điểm của Niacin: Cải thiện tất cả lipid trong máu, trị tăng TG huyết, rẽ tiền
- Nhược điểm Niacin: có quá nhiều tác dụng phụ
 Chọn Statin vì thuốc làm giảm LDL – c cao nhất, giảm tỷ lệ tử vong bệnh mạch vành,
bảo vệ thành mạch chống xơ vữa
 Tại sao mạch vành chống xơ vữa ?  Chống oxy hóa, chống viêm, thoái hóa mảng xơ
vữa
 Để giảm 40% lipid huyết thì chọn loại nào ?  Chọn Simvastatin 20mg
9. Nên tư vấn cho bệnh nhân điều gì về tác dụng phụ của Statin ?
- 2 tác dụng phụ được chú ý nhất là tăng men gan, bệnh đau cơ
Tăng men gan: thấp  tỷ lệ suy gan thấp  Phụ thuộc liều tự diệt ở mức bình thường khi tiếp
tục dùng thuốc
 Khi nào ngừng Statin ?  Tăng CPK > 3 lần giới hạn bình thường trên + những tổn thương thực
thể của gan Nguy cơ: thấp ULN 0,1 – 1% và không cần theo dõi CPK thường xuyên
Bệnh đau cơ nặng ?  cơ niệu thích phát là thoái biến cơ quá nhanh, tiêu cơ vân, xuống thận làm
suy thận, nước tiểu màu … - suy thận  hoại tử ống thận
 Những yếu tố nguy cơ nào làm tăng ?  Nồng độ statin cao, cao tuổi, sử dụng thuốc tương tác
thuốc với Statin, bệnh nền
VD: Tương tác với Marcolid  ức chế CYP 3A4, Statin chuyễn hóa qua CYP 3A4
Tương tác với fibrat 
CASE 2 (ÔNG NHÂN)
Ông Nhân 45 tuổi đến bệnh viện để khám sức khỏe thường niên và sàng lọc cholesterol trong máu
Ông Nhân có sức khỏe tốt, tập thể dục đều đặn và không hút thuốc không dùng thuốc bất hợp pháp, uống
2 3 ly bia trong một tuần,
tiền sử gia đình: cha ông bị bệnh tim ở tuổi 36 và chết vì biến chứng của bệnh tim ở tuổi 49, người anh
của Nhân mới được chẩn đoán cholesterol huyết cao
Khám lâm sàng: HA 145/74mmHg, nhịp tim 72 lần/phút
Nặng 74kg, cao 1,7m (BMI 25,6kg/m2). Các khám nghiệm khác bình thường
Lấy mẫu máu lúc đói thì đánh giá hồ sơ lipid huyết
Cholesterol toàn phần 362mg/dL
TG 100mg/dL, HDL – c 45mg/dL, LDL – c 280mg/dL
1. Tăng lipid huyết của ông nhân thuộc loại gì ? Có nên điều trị vào lúc này hay không
 Có 2 yếu tố nguy cơ là: LDL – c rất cao 280mg/dL và tiền sữ gia đình chết sớm vì CHD  có
thể chuẩn đoán ông Nhân bị tăng Cholesterol huyết gia đình dạng đồng hợp tử (250 –
450mg/dL)
  Đồng hợp tử và dị hợp tử ?  Đồng hợp tử nặng hơn (mất receptor)
2. Nên phối hợp thuốc hạ cholesterol nào cho ông nhân ?
- Nên phối hợp thuốc hạ cholesterol Statin + Ezetimib (giảm 46– 70%)  hợp lý nhất
3. Nên khởi đầu phối hợp statin với ezetimib cho ông nhân như thế nào ?
- Khởi đầu với Statin mạnh và liều cao (giảm > 50%) như Simvastatin 40 – 80mg (giảm 41 –
50%), Atorvastatin 40mg (41 – 50%), Rosuvastatin 20 – 40mg (51 – 55%)
Trước khi dùng thuốc tại sao phải đo men gan, CPK và chức năng thận ?
 Statin tăng men gan và độc cơ ảnh hưởng chức năng CPK và chức nặng
- Đánh giá
 LDL – c trong khoảng 6% với LDL – c mục tiêu  tăng liều đến mức tối đa
 LDL – c > 6% với LDL – c mục tiêu  thêm Ezetimib (10mg/ngày) vào chế độ statin
 làm tăng thêm 15 – 20% tác dụng hạ HDL – c
 Sau khi dùng Statin bao lâu thì đánh giá LDL – c ?  6 tuần (vì đó là thời gian statin
đạt tác dụng tối đa
4. Bắt đầu niacin thế nào cho bệnh nhân? Cần theo dõi điều gì ?
- Đánh giá chức năng tiểu đường thì không dược dùng niacin
TH nào chống chỉ định Niacin ?  Tiểu đường không kiểm soát được, suy gan, loét dạ dày
 Có những loại niacin nào ?
- Có 3 loại Niacin: Niacin tinh thể (IR), ER, SR
- Tác dụng phụ từng loại
 IR: phóng thích nhanh  đỏ mặt, nhức đầu, giãn mạch nhiều
Khắc phục: Dùng aspirin (chất ức chế protasgladin), uống trước khi đi ngủ (hạn chế
được triệu chứng hạ huyết áp tư thể), uống lúc bụng no, không ăn thức ăn nóng cay
 SR: phóng thích chậm  độc gan
 Nên dùng Niacin nào ?  ER dùng liều từ từ do có dược động không gây độc gan và đỏ mặt