Обща патология – по-съкратени теми

1.Предмет, задачи и методи на патологията.

Патологията (pathos - страдание; logos - наука) - изучава болестните изменения на клетъчно, тъканно
и органно ниво. Общата патология изгражда теоретична представа за патологичните изменения на
клетъчно и тъканно ниво. Клиничната патология изучава конкретните морфологични изменения в
органите и системите при отделните болести.
Здраве - устойчиво динамично равновесие с околната среда, при което съответствието между
структурата и функцията на организма му позволява да реализира биологичния си потенциал. То е
свързано с поддържане постоянството на вътрешната му среда, т.нар. „хомеостаза".
Болест - значимо нарушаване на това равновесие заради промени в околната среда или слабост
на биологията на индивида. Тя се проявява с абнормни функционални и структурни изменения. Не
всяко структурно изменение, обаче, е равносилно на болест, тъй като организмите са биологични
системи с огромни компенсаторни и възстановителни възможности, които обезпечават широки
граници на адаптация (приспособяване).
Етиология - наука за причинността на заболяванията. Теории: моноказуализъм - „една причина -
една болест"; кондиционализъм - преувеличават се ролята на условията над причиннността;
констелациоционизъм - условията и причините се приравняват; конституционализъм - надценява се
биологичния консерватизъм, съвременните многопричинни възгледи, отчитащи относителната
тежест на всеки от множество фактори.
Патогенеза - учение за механизмите на развитие на заболяванията.
Морфогенеза - последователността от местни структурни изменения в хода на болестта.
Патогномонични са онези изменения, които са достатъчни за поставяне на диагнозата.
Саногенезата изучава механизмите на оздравяването;
Танатогенезата изучава причинноследствените връзки на болестните процеси, които водят до
смъртта.
Основно заболяване е онова, което пряко или чрез своите усложнения в най-тежка степен
уврежда здравето, застрашава живота на болния или е довело до смъртта му. Конкуриращи основни
заболявания (при даден болен) са две или повече заболявание, всяко от които би могло
самостоятелно да доведе до смъртта. Усложненията са качествени и количествени отклонения,
които утежняват хода на заболяването, но остават в пряка или косвена връзка с него. Фонови
заболявания са онези, които потенцират развитието на основното заболяване и на усложненията му,
а останалите, които в момента не застрашават болния са придружаващи заболявания.
Специфични методи на патологичната анатомия са биопсичното изследване и аутопсията.
Биопсията е прижизнен и микроскопски метод за анализ на хирургично изрязани тъканни или
пункционни и ендоскопски материали. Лечението на редица процеси, особено на туморите, не може
да бъде започнато без хистологична верификация. Особено отговорно е експресното изследване по
време на оперативна интервенция. То се извършва на срези, подготвени със замразяващ
микротом. Много често жизненоважни решения, вкл и за ампутации, се вземат, за минути, но не в
операционната зала, а в малката стаичка на патолога до нея (брао, големи сте). Ексцизионната
биопсия трябва да бъде взета чрез изрязване до здраво по границата на патологичния процес.
Аутопсионният метод се прилага за обучение и за контрол на диагностичната работа в
клиничните звена. Патологоанатомичната аутопсия се извършва след настъпване на белези на
биологичната смърт – след 4-ия час. Неин обект е ненасилствената смърт.

2.Клетъчни увреждания – етиологични фактори, патогенетични механизми.

Клетъчните промени включват всички увреждания, които се развиват на нивото на паренхимните кл.
Фактори за клетъчните увреждания :
Физични фактори: механична травма; лъчиста енергия (слънчева и йонизираща радиация),
изгаряния, измръзвания.
Химични фактори: киселини, основи, въглероден окис, алкохолизъм;
Биологични фактори: микроорганизми и техните тосини, паразити;
Имунни фактори; Генетични фактори; Исхемия; анемия; Хранителен дисбаланс.
Според мястото, откъдето изхождат причинните фактори, те се разделят на: екзогенни и ендогенни.
Патогенетични механизми на увреждането:
-Директно увреждане на клетъчната мембрана и/или на клетъчното съдържимо.
-Хипоксия - при различни съдово - циркулаторни промени. Води до хипоенергиен и хипоензимен
дисбаланс в клетките и до понижаване на рН.
-Йонизиране на водното съдържание на клетката > водороден прекис и свободни радикали
-Нарушен белтъчен синтез - при бактериалните екзо- и ендотоксини, хранителен и енергиен
дисбаланс.
-Абнормно навлизане в клетката на вещества, намиращи се в по-голямо количество в кръвта или
урината.
-Генетично обусловен ензимен дефицит.
Според въздействието на причинните фактори:
1. Обратими (адаптативни):
-остри обратими (остри адаптативни промени);.
-хронични обратими (хронично-адаптативни промени).
2. Необратими (клетъчна смърт):
-остри необратими - загиват голям брой клетки в цели области;
-хронично-необратими - загиват само единични клетки, в повечето случаи предварително увредени.

3.Смърт: клинична и биологична. Белези на биологичната смърт.

3.1.Клинична – настъпва след спиране на дишането и сърдечната дейност, което не винаги става
мигновено. Предшества се от агония, която се характеризира с некоординирани хомеостатични
параметри. Този период може да трае от минути до часове, като може да се удължи чрез
прилагането на комплекс от лечебни мероприятия (реанимация). Времетраенето на клиничната
смърт зависи от продължителността на мозъчната хипоския, която оставя преходни или трайни
нервно-психични смущения у преживелите мозъчната смърт.
3.2.Биологична – последва клиничната, настъпва по различно време за различните органи. Всички
физиологични функции се преустановяват и организмът се превръща в труп. Белези:
-Послесмъртни петна (livores) – 2-4 часа след настъпването на смъртта. Разполагат се по
нисколежащите части и имат синкаво-червен цвят.
-Послесмъртно вкочаняване (rigor mortis) – 2-6 часа след смъртта. Най-напред засяга сърдечната и
дъвкателната мускулатура, а след това се разпространява дистално.
-Изстиване на трупа (algor mortis) – започва най-рано през 2-рия час и продължава дотогава,
когато температурата на трупа се изравни с тази на околната среда или даже докато стане по-ниска с
0,5-1 градуса.

4.Натрупване на липиди в паренхимните клетки.

Липидите в паренхимните клетки се срещат под формата на свързани липопротеинни комплекси,
изграждащи клетъчните структури. Появата на свободни липиди (доказват се със SUDAN Ill), под
формата на различно големи капки в цитоплазмата, се означава като мастна дистрофия (мастна
дегенерация). Отлагането на липиди в паренхимните клетки на отделните органи показват някои
особености:
Етиологичните фактори за развитието на стеатозата на черния дроб:
4.1.Повишено внасяне на липиди в хепатоцитите (при хиперлипидемии, предизвикани от
хроничен алкохолизъм, захарен диабет, злоупотреба с тлъста храна и др.).
4.2.Блокиране на β-окислението на липидите (при хроничен алкохолизъм, хипоксия,
десностранна сърдсчно-съдова недостатъчност).
4.3.Липса или недостиг на протеини (при гладуване, интоксикация) - нарушава се синтеза на
липопротеини и съответно извеждането на липидите извън клетките.
Макро: размерите на черния дроб се увеличават. Ръбовете му са заоблени, а консистенцията е
намалена. Повърхността е гладка, жълта. Заличаване на делчестият строеж - т.нар. „гъши" черен
дроб.
Микро: препаратите се обработени по парафиновия метод и оцветени двухромно с Н-Е. Показват по-
големи или по-малки оптически празни вакуоли в цитоплазмата, които са изместили ядрото
периферно под клетъчната мембрана - клетка тип ,,пръстен с камък''.

6.Абномно натрупване на протеин в клетката.

Наблюдава се при повишен и/или дефектен белтъчен синтез в клетката, например в хепатоцитите,
при алкохолен хепатит (телца на Майогу). В хипофизо-диенцефалната система натрупването е
свързано с повишена функционална активност. Подобни натрупвания се наблюдават и в
имуноглобулин синтезиращите плазмоцити, известни като телца на Ръсел - окръглени, хомогенни,
ацидофилни. Значително често абнормното натрупване на протеини се наблюдава в епителните
клетки на проксималните бъбречни тубули. Този процес е свързан с морфологични промени в
бъбречните гломерули (гломерулонефрити), предизвикващи изразена протеинурия. Макроскопски
не се откриват съществени отклонения в бъбреците.
Светлинно-микроскопски в цитоплазмата на епителните клетки на проксималните тубули се
откриват окръглени ацидофилни хомогенни телца - хиалинно-капчеста дегенерация. Електронно-
микроскопски - осмиофилни телца в лизозомите на клетките. Изходът зависи от тежестта на
промените в гломерулите и тежестта и продължителността на протеинурията. Клетките с хиалинно-
капчеста дегенерация обикновено загиват.

7.Абнормно натрупване на гликоген в клетката. Гликогенози.

Увод: Лизозомопатиите са сборна група заболявания. Унаследяват се по автозомно-рецесивен път.
Характеризират се с липса или намален синтез на ензими, което нарушава метаболизма и води до
натрупване на междинни биологични продукти в клетките. Според вида и характера на отложени те
продукти биват: липидози; гликогенози, мукополизахаридози.
Гликогенози. При тази група вродените ензимни дефекти са на нивото на черния дроб или
мускулната тъкан, но се срещат и в други органи. Познати са 12 вида гликогенози. По-известни са:
•Гликогекоза тип I. (болест на фон Гирке) - дефицит на глюкозо-б-фосфатаза. Развива се
хипогликемия, хиперлипидемия, кетоацидоза. Микроскопски водещи са хепатомегалията (няма
спленомегалия).
•Гликогеноза тип II (болест на Ротре) - генерализирана форма на гликогеноза. Липсва ензима
кисела малтаза. Mакро: генерализирана висцеромегалия, най-вече кардиомегалията. Микро:
клетките на засегнатите органи - език, сърце, стомашно-чревен тракт, скелетна мускулатура, черен
дроб, слезка, мозък и други са уголемени, раздути, светли, но с рязко очертана клетъчна мембрана.
Електронно-микроскопски: фрагменти от гликоген в лизозомите на засегнатите органи.

8.Натрупване на комплексни липиди – липидози.

Увода от тема 7. Липидози:
8.1.Болест на Тай-Сакс (Tay-Sacks) /фамилна идиотия/ - ензимен дефект на хексозаминидаза. В
първите 5-8 месеца след раждането - изоставане в психомоторното развитие и слепота у детето.
Макро: в по-ранните стадии мозъкът е уголемен, но по-късно - намален, поради развилата се глиоза.
Микро: пенесто-просветлени клетки с периферно разположено ядро. Терминално ганглийните
клетки загиват и се наблюдава изразена глиоза.
 Елекронно-микроскопски: мембраноподобни слоести уголемени лизозоми, изпълнени с
ганглиозиди.
8.2.Болест на Гоше - мутации на гена на ß-глюкоцереброзидаза > в лизозомите се натрупва
глюкоцереброзид. Типичните симптоми включват масивна хепатоспленомегалия, анемия,
тромбоцитопения и прогресиращо разрушаване на костите. Съществуват три отделни типа: тип I не е
невронопатичен, докато тип II (остър) и тип III (хроничен) са невронопатични. Засягането на ЦНС при
тип II води до спастичност, парализа на зрението, проблеми с преглъщането, ларингеални спазми и
крампи през първите седмици от живота на пациента. При тип III - умствено забавяне, поведенчески
проблеми. деменция и психомоторна атака. Могат да се наблюдават и хореоатетоза, параплегия и
епилепсия. Зрителната апраксия е много характерна за хроничния тип. Макро: хепато и
спленомегалия. Микро: „клетки на Гоше" - големи, пенести и нежно стриирани, чието ядро е малко,
ексцентрично разположено. Глиоза в ЦНС.
8.3.Болест на Ниман-Пик - дефект в ензима сфингомиелиназа. Междинния продукт сфингомиелин
се натрупва в макрофагите на черния дроб, слезката, лимфните възли, в чернодробните клетки,
ганглийните клетки на ЦНС, в епителните клетки на бъбречните каналчета и др. Макро: увеличаване
размерите на почти всички вътрешни органи + генерализирано увеличаване на лимфните възли.
Микро: клетки, подобни на тези при Гоше, но с много по-малки размери.

9.Видове пигментни отлагания в клетките.

Пигментите са вещества със собствен цвят. Според произхода си биват: екзогенни и ендогенни.
I. Екзогенни пигменти -попадат в организма посредством дихателната и храносмилателната
системи или транскутанно. Предизвикват следните заболявания:
1.Антракоза - отлагане на въглищен прах и сажди в белите дробове. На нивото на алвеолите те се
фатоцитират от макрофагите (кониофаги). Макро: Антракозният пигмент придава черният си цвят на
перибронхиялните лимфни възли. Микро: антракозният пигмент се открива предимно в
интерстициума, под формата на свободни частици или в цитоплазмата на кониофагите.
2.Сатурнизъм - след отравяне с олово и неговите соли. Натрупването на оловен сулфид в
макрофагите по лигавицата на горния венец има диагностична стойност.
3.Аргироза - приемане на медикаменти, съдържащи сребро. Сребърните соли се натрупват в
кожата, на която придават характерен оловно-сив цвят.
4.Татуировка - след перкутанно внасяне на туш и други багрила.
II. Ендогенни пигменти:
1.Порфиринови пигменти - при увреждане на порфириновия пръстен на хемоглобина могат да се
получат билирубин (с жълт цвят) или биливердин (със зелен цвят).
2.Железни пигменти (хемосидерин, феритин, трансферин). Трансферинът има роля в пренасянето
на желязото от екстрацелуларната към интрацелуларната среда. Феритин се среща в голямо
количество в клетките на костния мозък. Хемосидеринът е съставен от агрегати на железен
трихидроксид.
3.Меланин - основен пигмент на кожата. Разположен е в меланоцитите, под форма на меланинови
зърна.
4.Липофусцин - отпадъчен пигмент, чието количество се увеличава с възрастта. Образуването му е
следствие от самоокислението на липидите.

10.Хемоглобиногенни пигменти. Хемосидероза.

При патологични условия - преливане на груповонесъвместима или Rh-несъвместима кръв, при
вродени автоимунни заболявания, при сепсис и при кръвоизливи, нарастват количеството на
хемосидерин в клетките на моноцито-макрофагиалната система и количеството на билирубин в
кръвната плазма. При кръвоизлив в стомашното съдържимо се появява нов пигмент - хематин.
Повишеното количество пигменти води до отлагането им в клетките и тъканите на организма.
Хемосидерин - ръждиво-кафяв пигмент, образува се само в живите организми.
Хемосидероза - генетично обусловена повишена резорбция на желязо. Различават се две форми –
местна и генерализирана.
Местна хемосидероза – при кръвоизливи. Най-голямо клинично значение има вторичната
хемосидероза на белите дробове – развива се при левостранна сърдечна недостатъчност.
Венозният застой предизвиква кръвоизливи в междуалвеоларните пространства и в лумена на
алвеолите. Еритроцитите се фагоцитират от макрофагите, които превръщат хемоглоблобина в
хемосидерин. Макро: белите дробове са големи, плътни с ръждиво-кафяв цвят.
Генерализирана (първична) хемосидероза - нарича се хемохроматоза. Среща се при мъже на 30-40
години. Повишената резорбция на желязо > нaтрупване в тъканите и органите. Te излеждат
ръждиво-кафяви до черни, в черният дроб се развива цироза.
Генерализирана (вторична) хемосидероза - развива се при вътресъдова хемолиза. Промени:
хемолитична анемия и хепатоспленомегалия.
11.Отлагане на билирубин. Видове жълтеница.
Хипербилирубинемия: нарушения в нормалния метаболизъм на билирубина > натрупване в кожата,
склерите и вътрешните органи и тяхното жълто-зелено оцветяване.
Микро: иктеричната оцветка на тъканите става видима, поради свързването на голямото количество
билирубин с белтък. Най-често се намира в черния дроб, натрупан в цитоплазмата на хепатоцитите
във форма на грануларни или аморфни зелено-кафяви до черни отлагания и в лумена на жлъчните
канали под формата на плътно изпълващи ги отливки. В кожата се натрупва в макрофагите на
дермата. В бъбреците - в грануларна форма в цитоплазмата на тубулните епителни клетки и във вид
на цилиндри в просвета на тубулите. Различават се три типа жълтеница:
11.1.Хемолитична: излишък от несвързан билирубин, обусловен от повишена хемолиза. Главни
прояви: неконюгирана, индиректна хипербилирубинемия, увеличаване на стеркобилина в
изпражненията, повишен уробилиноген в изпражненията.
11.2.Обструктивна: нарушение в проходимостта на жлъчните канали > пречка за постъпването на
конюгирания билирубин от черния дроб в червата.
a)Екстрахепатална: жлъчни камъни, карцином на главата, на панкреаса или от карцином на папила
фатери.
б)Интрахепатална: възпаление на жлъчните каналчета, медикаменти.
Прояви: конюгирана, директна хипербилирубинемия, намаление на стеркобилина в изпражненията,
липса на уробилиноген в урината.
11.3.Хепатоцелуларна: увреждане на чернодробни клетки. Нарушават се: процесът на конюгиране
на свободния билирубин с глюкороновата киселина, екскрецията на конюгиран билирубин от
хепатоцитите към жлъчните капиляри и по-големите жлъчни пътища. Прояви: увеличение както на
конюгирания, така и на неконюгирания билирубин в серума.

12.Отлагане на нехемоглобиногенни автохтонни пигменти.

Синтезата на меланин се стимулира от ултравиолетовите лъчи и се контролира от надбъбречните
жлези и хипофизата - кортикостероидите я потискат, а хипофизарният АКТХ я стимулира. Меланин се
образува в големи количества и от някои тумори, които произвеждат меланоцити. При вроден
дефицит на ензима тиронизан, меланоцитите не могат да синтезират меланин - генерализиран
недостиг на пигмента в кожата, косите и очите- албинизъм. Локалната липса на меланин се нарича
витилиго.
Липогенни пигменти - група от жълто-кафяви пигменти, съдържащи протеини и трудно разтворими
липиди. Най-голямо значение има липофусцина. Макроскопски се вижда като жълто-кафяв, фино
 гранулиран интрацитоплазмен пигмент, най-често в паренхимните клетки на черния дроб и
миокарда. Може да се срещне в тъкани на млади индивиди, с напредване на възрастта все по
обилен. Намира се в клетки с бавни регресивни изменения като атрофия в старческа възраст или
хронично увреждане.

13.Измененя в количеството на колагена, на еластина и на протеогликаните:

Колаген: Увеличаването на количеството на колагена в единица обем в дадена тъкан се означава
като фиброза. Макроскопски: увеличена плътност и намалени размери. Дължи се най-често на
пролиферация на фибробласти в дадена тъкан, които продуцират увеличено количество колаген.
Заместителна фиброза – цикатрикс - бедна на клетки и богата на колаген фиброзна тъкан.
Интерстициална фиброза - вследствие на увеличено количество на колагена в пространството
между кръвните капиляри и специфични органни клетки.
Еластин: Увеличаване или намаляване на еластичните влакнести структури. Увеличаването на
еластичните влакна обикновено се съпровожда с увеличаването на колагеновите, затова се означава
като фиброеластоза. Ендокард на лява камера: Макро: силно задебелен, сивкавобелезникав.
Микро: увеличено количество колаген и еластични структури. Намаляване на количеството на
еластични влакна в дермата се установява и с напредване на възрастта - кожни бръчки.
Протеогликани: Основното вещество на межуклетъчния матрикс е набъбнало. Микроскопски:
хистологично доказуемо увеличение на протеогликаните в основното вещество на съединителната
тъкан - сухожилията и сухожилните влагалища.
 Отлагане на фибриноид и хиалин в междуклетъчния матрикс
I. Отлагане на фибрин. Различаваме няколко вида фибриноидни отлагания:
1.1.Фибриноид от преципитати на имунни комплекси - при системни заболявания на
съединителната тъкан (остър равматизъм). Циркулиращи в кръвта антиген - антителни комплекси
напускат микроциркулацията и се отлагат в интерстицума на различни органи - бъбреци, стави,
кожа. Микро: силно еозинофилни огнища.
1.2.Фибриноид от инсудирани плазмени протеини - при малигнена хипертония > бързото
покачване на артериалното налягане > лезия на ендотелните клетки на малките артерии и
артериолите, и обилна инсудация на плазмени компоненти, включително фибриноген, в съдовата
стена. Излетите плазмени съставки инфилтрират съдовата стена, разслояват я и причиняват некроза
на гладкомускулните клетки на медията.
1.3.Фибриноид от огнищни некрози на лигавиците - в дъното на пептичните язви на стомаха и
дуоденума най-повърхностно се намира слой от фибриноидна некроза, която се развива под
действието на стомашния сок и демаркира некрозата от подлежащата витална, възпалително
инфилтрирана стена.
II. Отлагане на хиалин. Хиалин е описателно понятие и обхваща субстанции с различна химична
структура, които имат общ светлинномикроскопски изглед и еднакви оцветителни свойства.
Главно протеини и малко количество липиди и въглехидрати.
2.1.Съединителнотъканен хиалин- отлагане на протеинна материя между колагенните влакна на
фибрзоната съед. тъкан води до тяхното задебеляване и сливане в хомогенни, стъкловидни маси.
1.2.Съдов хиалин-отлагане на хомогенен хиалин в субендотелно пространство на артериолите - най-
често в аферентните артериоли на бъбречните гломерули при бенигнена артериална хипертония и
захарен диабет.

14.Отлагане на амилоид в междуклетъчния матрикс.

Амилоидът е абнормна белтъчна субстанция, която се отлага между клетките на много тъкани и
органи при много заболявания и патологични процеси. При обикновено оцветяване се вижда като
междуклетъчно хомогенни, розово-червени, полупрозрачни отлагания, подобни на хиалина, но
показва различни тинктурни свойства, с които се отдиференцира. Амилоидозата не е самостоятелно
заболяване, а болестен комплекс. Генерализираните системни амилоидози са:
14.1.Амилоидоза при моноклонални гамопатии-първична амилоидоза- отлагане на
имуноглобулинови леки вериги, продуцирани от аберантни клонове на В-лимфоцити. Амилоидните
отлагания засягат миокарда, стените на кръвоносните съдове, гладката мускулатура на стомашно-
чревния тракт, нервните обвивки (мултиплен миелом).
14.2.Реактивна системна амилоидоза – вторична, най-честа; амилоидозните отлагания се състоят от
АА-протеини и засягат по правило черния дроб, слезката, бъбреците, надбъбреците и много често
лигавицата на стомашно- чревния тракт (хронични възпалителни заболявания).
14.3.Хередофамилна амилоидоза - няколко форми-фамилна средиземноморска треска,
ААпроетини, засягат бъбреци.

15.Морфология на амилоидните отлагания.

При обикновено оцветяване на тъканите срезове, амиолоидът се вижда като междуклетъчно
хомогенни, розово-червени, полупрозрачни отлагания, подобни на хиалина, но показва различни
тинктурни свойства с които се отдиференцира: при оцветяване с метилвиолет и крезилвиолет,
амилоидът се багри метахроматично в червено; конгорот - амилоидните отлагания се оцветяват в
оранжево-червено, а в поляризирана светлина с конгорот - амиолидът пречупва дневната светлина и
изглежда зелен; амилоидът свързва флуорхрома тиофлавин S и T и дава жълто-зелена
флуоресценция в ултравиолетова светлина. Съществуват няколко химични форми амилоид, които се
отлагат по различен начин. Всеки отложен в тъканите фибриларен протеин, който има бета-
структура, ще се прояви като амилоид. Идентифицирани са два основни класа амилоид: един
съставен от леки вериги на имуноглобулините, наречен АL-амилоид и друг изграден от
неимуноглобулинови протеини, означен като АА- амилоид.

16.Отлагане на калциеви соли и урати в междуклетъчния матрикс:

 Абнормното натрупване на Са извън костната система се нарича калцификация и бива 2 вида:
16.1.Дистрофична: калциевите соли се отлагат в предварително увредени меки тъкани – в
атеросклеротични плаки, в клапните платна на сърцето при ревматизмални и неревматизмални
пороци, в плевралните и перикардиалната кухини.
16.2.Метастатична: При тумори на паращитовидната жлеза > количеството на паратхормона
нараства > увеличение на калция в кръвта > хиперкалциемия > отлагане на Са в интестициалните
меки тъкани.
Обикновено се съчетава с остеодистрофия. В огнищата на деминерализация се откриват кисти,
остеоидно в-во, кръвоносни съдове, остеокласти и хемосидерин.
При хронична бъбречна недостатъчност, хиповитаминоза D > вторичен хиперпаратиреоидизъм >
повишено излъчване на Ca > нефролитиаза, холелитиаза или копролити.
 Отлагане на урати в междуклетъчния матрикс. Подагра.
Пикочната к-на е краен продукт от обмяната на нуклеопротеидите. Повишението и в организма се
дължи на злоупотреба с месо, местни продукти или на намаленото й изхвърляне от организма.
Повишеното й натрупване в кръвта е свързано с генетични нарушения в метаболизма на
нуклеиновите к-ни, наблюдавано при подагра. При нея в синовията, ставните капсули, в ушната
мида, бъбречната, белодробната тъкан се отлагат кристали от натриеви урати. В острата форма на
мястото на депозитите се развива хиперемия, оток, неутрофилно-клетъчен инфилтрат. Съпровожда
се с остра болка, засилваща се нощем. По-късно хронифицира и се развива продуктивно
грануломатозно възпаление. В центъра на гранулома се откриват безцветни кристални натриеви
урати, а около тях - гигантски клетки тип чуждо тяло, макрофаги, лимфоцити и фибробласти. Най-
често се засяга метатарзофалангиалната става. Нарушения обмен на нуклеопротеидите при
новородени се нарича пикочокиселинен инфаркт на бъбреците. Той е последица от масивно
разрушаване на ядроносните еритроцити след раждане. В лумена на бъбречните събирателни
каналчета се натрупват жълти кристали натриеви урати, които обтурират лумена. Макроскопски: на
надлъжен срез - жълти ивици в зоната на пирамидите.

17.Некроза. Причина и видове.

Некрозата представлява местна смърт на тъкани в живия организъм, при което техните функции се
прекратяват напълно. Може да настъпи веднага след увреждането на клетката или да се предшества
от бавно развиващ се процес на неправилна обмяна в тъканите (некробиоза).
Причини:
Химични фактори: екзогенен (к-ни, о-ви и др.) и ендогенен произход (азотни продукти на обмяната,
нормални секрети на атипично място и др).
Биологични фактори: бактерии, вируси; Исхемични фактори: тробмози, емболии;
Морфологични промени: засягат се първо митохондриите, след това ендоплазмения ретикулум и
комплексът на Голджи, лизозомите след няколко часа се лизират.
Хистохимични промени: спиране на окислителното фосфорилиране, разграждане на белтъци,
мазнини, въглехидрати, разрушава се кл. мембрана.
Промени в клетъчното ядро:
-криопикноза: сбръчкване, уплътнение на ядрото, кондензация и хиперхромност;
-кариорексис: струпване на хроматин по периферията, след което се разпада на малки купчинки в
цитоплазмата;
-кариолиза: разтваряне и изчезване на хроматина, хипохромия. Загиналите клетки губят контакт
помежду си. Разпадните продукти в огнището на некроза образуват хомогенна маса, наречена
некротичен детрит.
 Видове некроза:
-коагуационна: при тъкани, богати на белтъци, бедни на вода > денатуриране и коагулация на
белтъците. Макро: некр.участъци са белезникави, бледожълтеникави или червенокафяви. Уголемен
размер, уплътнена консистенция. Микро: еднородна еозинофилна маса, детритна материя, сенки на
предшестващи структри. Нейна разновидност е казеозата некроза. При нея има цялостно
заличаване на структурите. Среща се при туберкулоза, луес и др.
-коликвационна: тъкани бедни на белтъци, богати на течност и протеолитични ензими. На мястото
на некрозата се образуват кухини. Най-често се наблюдава в мозъка.
-гангрена - некроза, локализирана в органи, имащи контакт с външната среда. Бива суха и влажна.
Сухата се среща по откритите места. В късните стадии засегнатите участъци са сухи, сгърчени,
сивочерни (в резултат на образуване на железен сулфид). Влажната - при гнилостни анаеробни МО.
Тъканта е размекната, оточна, мръснозеленикава, със силна отблъскваща миризма.
-декубитус - развива се в участъци, подложени на натиск. Най- често по гърба, сакралната област и
петите. Развива се при залежаване на хора, вследствие на тежко заболяване.
-секвестър - разполага се свободно сред живата тъкан. Наблюдава се при големи некротични
участъци, когато размекването настъпва само на границата със здрава тъкан, а некротичната лежи
свободно в образуваната кухина.

18.Промени в клетките и тъканите при некроза. Изход от некрозата.

Некрозата е необратим процес. На границата между здравата и некротична тъкан се развива
възпалителен процес под формата на различно широка ивица с червеникаво-жълтеникъв цвят
(демаркационна линия). Освободените протеолитични ензими при разпадането на левкоцитите
размекват некротичната тъкан. Това улеснява нейното фагоцитиране и резорбиране от организма
или пък отделянето и отпадането на некротичния участък. Могат да отпаднат фаланги или цели
пръсти от крайниците (мутилация). По-късно настъпва фиброзиране и евентуално капсулиране на
зоната на некроза. При непълна резорбция некротичните участъци се капсулират от влакнестата
съед. тъкан., сред тях може да се отложат Са-соли (калцификация), а понякога може да се оформи
дори костна тъкан (осификация). При коликвационната некроза на мозъка се образува псевдокиста.
Влиянието на некрозата в/у организма зависи от големината и локализацията. дребните некрози,
напр. по кожата не увреждат здравето, но в мозъка или сърцето могат да доведат до тежко функц.
увреждане. При по-големите некрози се отделят токсични в-ва, които интоксирират организма и
причиняват сериозни смущения във функциите на бъбреците, черния дроб и др. органи и могат да
причинят смърт.

19.Апоптоза.
Aпоптозата е селективен, програмиран процес на активно саморазрушаване, без нарушаване на
структурата и ф-ята на околните клетки. Времето за започването й е кодирано в кл.ядро. Апоптозата
никога не засяга едновременно цели области от паренхима, а само отделни клетки. Светлинно-
микроскопски това са малки, сферични или овоидни клетки с кондензирана, хомогенна, силно
еозинофилна цитоплазма и пикнотично ядро. В по-напреднали стадии ядрото се разрушава на
няколко фрагмента от кондензиран хроматин. Апоптозните телца са отделени от околните клетки
със светло хало (ореол).
Стадии на апоптозата:
-губят се междуклетъчни връзки и специализирани структури като микровили, десмозоми;
-започва кондензация и миграция на хроматина към периферията на ядрената мембрана;
-отделяне на рибозоми от мембр. на ендопл ретикулум и образуване на рибозомни агрегати;
-вакуолизиране на ядрената мембрана и фрагментация на кл.ядро;
-разрушаване на клетката и образуване на апоптични телца;
-фагоцитиране и разграждане на апоптичните телца;
За разлика от некрозата, не се наблюдава възпалителна р-я. Апоптичната смърт има значение при
редица патологични процеси. В туморите апоптозата е нарушена. Една от главните особености на
туморния растеж е забавената кл. смърт. Противотуморните агенти осъществяват действието си
главно чрез индуциране на програмата за саморазрушение в таргетните клетки.

Хиперемия - местно увеличение обема на кръвта обусловено от дилатацията на малките кръвоносни

съдове. Бива два вида:
1. (20) Активна (артериална) - резултат от разширение на артериите и артериолите, с повишаване
притока на кръв в капилярите и отваряне на функционално неактивните капиляри по неврогенен път
или под влияние на вазоактивни субранции. Наблюдава се при повишена функционална активност
на органите. Проявява се със светло зачервяване на засегнатите участъци. Външните части на тялото
се затоплят. Вътрешните органи са леко уголемени.
2. (21) Пасивна (венозна) - последица от затруднение във венозното оттичане. Появява се с
дилатация на венулите и капилярите, и води до интензивно сивкаво-червено оцветяване на
засегнатите участъци поради задръжка на венозна кръв, богата на редуциран хемоглобин.
Можеда бъде:
А) (21) Обща: при сърдечна недостатъчност > хипоксия, поради силното забавяне на венозния
кръвен ток, което нарушава артериалния приток на кръв > микрокръвоизливи, дегенеративни
изменения и атрофия на паренхимните клетки. В белите дробове се развива хронична венозна
хиперемия с изразени структурни изменения при всички форми на хронична левостранна сърдечна
недостатъчност. Микроскопски: капилярите в междуалвеоларните прегради са препълнени с кръв,
лъкатушещи, с малки аневризмени дилатации. При дълъг застой в белите дробове
междуалвеоларните преграяди са задебелени. Хроничната конгестия в черния дроб е последствие
от декомпенсация на дясната сърдечна камера. Черния дроб е тъмночервен, уголемен, цианотичен.
Синусуидите са разширени и препълнени с кръв. Отпадните продукти не могат пълноценно да се
отстранят и хепатоцитите атрофират. Хроничния застои в слезката води до уголемяването и
препълването й с кръв. Микрскопски: диватация на синусуиди, кръвоизливи,отлагане на
хемосидерин (застойна спленомегалия).
Б) (22) Местна: При затруднения при оттичането на венозната кръв. Ако колатералите са оскъдни
или тесни или няма време да се образуват, запушването на вена води до тежък венозен застой.
Хипостаза: зарържане на венозната кръв в ниско разположените части на тялото. Развива се при
сърдечна недостатъчност и намаляване на ударния обем на сърцето.

23.Исхемия.
Местно намаляване на кръвооросяването на органи или части от тялото. Главен увреждащ фактор е
хипоксията. Може да причини некроза, атрофия и склероза. Според скоростта на развитието: остра
и хронична. Според тежестта й: относителна и пълна. Според механизма на развитие:
ангиоспастична (дължи се на неврогенни съдови спазми или е медикаментозна), обтурационна
(при запушване на артериален съд). Исхемична некроза: при 75% запушване на съдовия просвет.
Критична стеноза: частино стеснение на просвета. Компресионна исхемия: притискане на съдовата
стена отвън. Исхемия от преразпределение на кръвта: след тежък кръвоизлив или след
компресионна исхемия.

24.Кръвотечения и кръвоизливи.
Кръвотечение: процес на излизане на кръв извън стените на кръвоносните съдове и сърцето. Биват
сърцеви, артериални, венозни, външни, вътрешни.
Epistaxis: кр. от носа; haemophtisis: кървави жилки в храчките; haemoptoe: обилен кръвохрак.
Кръвотеченията се развиват чрез разкъсване на съдова стена при травми, зъбни екстракции,
артериална хипертония, чрез разяждане от ферменти на левкоцитите при възпалителен процес, при
извънматочна бременност, чрез преминаване през светлинно-микроскопски непроменени стени на
капиляри, артериоли и венули.
Кръвоизлив: компактна маса, която разрушава тъканта - хематом, но може само да я пропие като
съхрани тъканните й елементи - хеморагично инфарциране. Диапедезните кръвоизливи са малки,
точковати, но обикновенно множествени: при изфекциозни заболявания, кръвни и съдови
заболявания. Изходите на кръвоизливите се определят от тяхната локализация, от обема на
хематома, количеството и скоростта на кръвозагуба, общото състояние на организма. При масивна
кръвозагуба: спазъм на периферните съдове, мобилизация на кръвта от кръвните депа, учестяване
на сърдечната дейност и дишането. Големите хематоми периферно се прорастват от съединителна
тъкан, а в централната им част кръвта остава течна. Хемоглобина се разпада до хаматоидин - може
да доведе до индиректна жълтеница. Хроничната кръвозагуба води до жялазодефицитна анемия.
Кръвоизливите могат да имат и благоприятен ефект (при хипертонична криза вместо мозъчен
кръвоизлив се развие епистакис). Плазморагия: съдовите стени и/или околната тъкан се пропива от
кръвна плазма, заради повишената пропускливост. Излязлата плазма се денатурира и добива
хомогенен вид. Това стои в основата на артериолохиалинозата. Съдовете губят еластичността и
устойчивостта си, развива се трайно стесняване на просветите им, повишено съдово съпротивление,
възникват микроаневризми и предпоставки за кръвоизливи.
25.Sludge. Реология: изучава течливостта на кръвта. Определя се от: характера на кръвния ток
(слоист или вихровиден), скоростта му, визкозитета, способността на еритроцитите за деформация.
Освен на сърдечна недостатъчност, реологичните нарушения се дължат на физически причини,
химични фактори, инфекциозни болести, инфекциозно - алергични и автоимунни заболявания.
Слъдж - феноменът е прижизнена необратима агрегация в микроциркулаторното русло на
еритроцити, с минимално количество плазма и фибринови мостчета между тях. Червените кръвни
телца губят индивидуалните си очертания и се сливат в хомогенна маса. Стазата е спиране на крвния
ток в дадена зона от микроциркулацията. Рязко забавяне или махаловидно движение на кръвта -
престаза. Не настъпва хемолиза и кръвосъсирване. Визкозитета на квървта се повишава, перфузията
се влошава и околните тъкани са в тежка исхемия. Стазата е обратим процес. Фазата на
възстановяване на кръвния ток - постстаза. Непреодоляната стаза води до некробиоза и некроза.

26.Тромбоза. Процес на образуване на плътни маси, съставени от формени елементи на кръвта и

фибрин в кръвоносните съдове и сърдечните кухини. Хемостазата се основава на баланса между
съсирващата (превалиращата) и противосъсирващата система. Тромбозата е локално усложнение на
хомеостазата.
МОРФОГЕНЕЗА: т.н. триада на Вирхов:
1.Увреждане на ендотела. Лезии на ендотела > тромбоцити полепват по подлежащите тромбогенни
структури > колагенът предизвиква дегранулация на тромбоцитите > отделя се аденозиндифосфат и
серотонин, синтезира се тромбоксан А2, които пък засилва тромбоцитната адхезия.
2.Забавянето на кръвния ток. Нарушава се ламинарността на потока. Изчезването на периферния
плазмен слой улеснява контакта на тромбоцитите с увредения от хипоксията ендотел.
3.Повишената съсирваемост на кръвта. Хиперкоагулабилитет - генетичен дефект на няколко
коагулационни белтъка, но по-често се наблюдава като придобито състояние. Характеризира се с
рецидивиращи тромбози.
СТРОЕЖ НА ТРОМБИТЕ: Плътни, суховати и трошливи. По дължината им се разграничават глава, тяло
и опашка. Главата е заловена за съдовата стена. По повърхността им се редуват по-тъмно червени и
надигнати белезникави ивички (стрии на Цан). Това отразява тласъчното отлагане на еритроцитите,
последвано от прослойки фибрин и преципитирали кръвни белтъци.
Артериални тромби - възникват при ендотелно увреждане и бърз кръвен ток. Наричат се бели
тромби и съдържат малко еритроцити.
Венозни тромби - формират се бързо, заради бавното движение на кръвта. Често се образуват на
местата на раздвояване на съдовете. Имат малка главичка със структура на бял тромб, но тялото и
опашката са червени заради значителния примес на еритроцити. Морфологично, те
са ,,коагулационни“- с малко тромбоцити.
*Флеботромбоза (phlebothrombosis) означават застойни тромбози в дълбоките вени (подбедрица).
Те са рехаво заловени и могат да емболизират.
*Тромбофлебитът е венозна тромбоза при остро възпаление на съдовата стена.
Най-чести и най-големи са смесените тромби (thrombi mixti), които се срещат във вени, сърдечни
кухини. Главата им прилича на бял тромб. В тялото имаме редуване на участъци със строеж на бял
или червен, а опашката- червен тромб.
ЕВОЛЮЦИЯ НА ТРОМБА: Може да има различна съдба:
1.Пропагация - нарастване на тромба по хода на съда. Във вените е по посока на кръвния ток, а в
артериите- срещу него;
2.Лизиране - тромбът може да бъде втечнен, с пълно възстановяване на проходимостта на съда,
чрез автолиза или септично лизиране.
3.Емболизация - Тромбът или част от него може да се откъсне и да бъде пренесен с кръвния ток >
тежки последствия.
4.Организация и реканализация - организацията е процесът на вграждане на масата на тромба към
съдовата стена.
27.Микроциркулаторна тромбоза – дисеминарна интраваскуларна коагулация (ДИК-синдром).
ДИК e синдром на тежка хеморагична диатеза заради разпространени тромбози в
микроциркулацията, които водят до изчерпване на коагулантните фактори. За разлика от
тромботичните фактори, които се развиват локално и пристенно, тук кръвосъсирването се реализира
в самата кръв, като съсирването стига само до етапа на фибринови мономери. Те блокират
микроцир. и предизвикват тъканна хипоксия. ДИК се среща често в акушерската практика, но може
да бъде включена и от тромбопластични субстанции на злокачествени тумори, циркулиращи бакт.
токсини, сепсис, циркулиращи имунни комплекси. Морфологично ДИК се представя с множество
хиалинни микротромби в съдове с диаметър под 200nm. При протрахирано протичане доминират
дихателната и бъбречна недостатъчност, а при хронично - тежки тромботични усложнения.

28.Видове емболия според пътя на разпространение.

Емболията (gr. em-balein-хвърлям навътре) е процес на пренасяне по кръвоносни или лимфни
съдове на солидна, течна или газообразна маса, която запушва съда на разстояние от мястото на
откъсването или въвеждането й. Емболиите се класифицират според съдовото русло, в което се
развиват, посоката на придвижването им в него, и според техния субстрат.
28.1.Ортоградния емболизъм - следва нормалната посока на кръвния ток. Венозните емболи
изхождат от големия кръг и завършват в малкия - в системата на белодробната артерия.
28.2.Ретроградна емболия - има посока, обратна на обичайния ток. Тя се развива, ако заради
внезапно повишаване на налягането в гръдния кош (при закашляне) емболът в долната куха вена,
който се е придвижил до нивото на диафрагмата, свърне и заседне в чернодробната вена.
28.3.Парадоксална емболия - започва от венозната система и завършва необичайно в артериите на
големия кръг заради патологична комуникация в сърцето или магистралните съдове. Източник на
тромбемболия от венозната система може да бъде всяка флеботромбоза, а от дясната половина на
сърцето - инфекциозен ендокардит. Те завършват с белодробни емболии. В лявата сърдечна
половина източник на ембол може да е тромб в лявото предсърдие, тромбендокардит на
митралната или аортната клапа. Техни усложнения са инфаркти на мозък и вътрешни органи.

29.Белодробна тромбемболия (виж 30.1).

30.Видове емболия според субстрата им:

30.1.Белодробната емболия - най-често се дължи на откъснати тромби от дълбоките вени на
долните крайници. Оказва се причина за смъртта на повече от 10%, особено при залежаване след
тежки интервенции. Клиничният ефект зависи от масата на ембола:
а) при запушване на бифуркацията на белодробната артерия от масивен тромбембол, се развива
смърт от внезапно спиране на сърцето;
б) при запушване на един от главните й клонове - смърт за няколко минути от обструктивен шок, с
остра дилатация на дясната камера;
в) ако при придвижването ембола се разпадне на малки фрагменти, които запушват по-голямата
част от разклоненията на белодробната артерия, болният загива от задушаване;
г) единични малки емболи, развили се на фона на хроничен венозен застой причиняват хеморагични
инфаркти;
д) ако липсва предшестващ застой, малкият ембол се лизира, без да предизвика клиничен ефект.
30.2.Въздушна емболия - развива се при аспирация на въздух в разкъсан венозен съд при травми,
при раждане. Малкото количество въздух, което може да се внесе случайно при венозно
инжектиране няма клинично значение. Критичната маса въздух е 100см на 3-та. Това води до
внезапна смърт: разпенената кръв блокира тока в дясната камера.
30.3.Газова емболия - възниква при баро-травма: рязка декомпресия у водолази или у летци.
Освободения кислород при декомпресията се улавя бързо от еритроцитите, но инертните газове
създават мехурчета в капилярните пространства. Това причинява механично разпенване и
блокиране на капилярния ток.
30.4.Мастна емболия - получава се при размачкване на тъкани, или от мастен костен мозък при
фрактури или операции на дълги кости. Освободените глобули от неутралните липиди се обединяват
в мастни капки, които по венозен път достигат до белите дробове. Белодробната мастна емболия
може да се докаже хистологично. Артериалната мастна емболия се развива при излив в съдовия
просвет на липидно съдържимо на разкъсана атеросклеротична плака.
30.5.Амниална емболия - при тежки раждания маточните контракции изтласкват амниалната
течност в разкъсаните венозни съдове на матката. Оттам, амниалната течност по венозен път достига
до белите дробове. Може да предизвика генерализиран белодробен вазоспазъм и остра
деснокамерна сърдечна недостатъчност.
30.6.Бактериалните емболии са пренос на инфектирани тромби или на бактериални колонии.
Екстракцията на зъби, особено с околокоренови грануломи създава входна врата за МО. За да се
предотврати възникването на гнойници при болни с клапни пороци, при диабет и имунна
недостатъчност, екстракциите се извършват под антибиотична защита.
30.7.Туморно-клетъчна емболия - развива се след инфилтрация на злокачествен тумор в лимфен
или в кръвоносен съд. Възникват миниатюрни тромби, съдържащи туморни клетки, които
допринасят за оцеляването и разселването им. Разсейките се наричат туморни метастази. Не всяка
туморна емболия води до метастази. Нерядко изследването на една метастаза разкрива естеството
на първичния тумор, т.к. тя повтаря строежа му.

31.Инфаркт – морфогенеза, видове.

Инфарктът е зона на исхемична некроза поради запушване или стеснение на артериални или
венозни съдове, което причинява остро несъответствие между О2-нужди на тъканта и тежката
исхемия. Почти винаги се дължат на запушване на артерии от тромби или емболи. Венозните пък
засягат органи, в които единствената дренираща магистрална вена е тромбозирана. Развиват се
кръвоизливи без завършена хистологична картина на некроза, заради което в тези случаи някои
предпочитат да се означава като хеморагично инфарциране (пропиване).
Видове: Различията в морфологията дава отражение на формата, големината, цвета и
консистенцията им. Те могат да обхванат целия орган (тотални), да засегнат част от него
(субтотални) или да са с размер от няколко милиметра (микроинфаркти). Формата им повтаря
очертанията на съда. Най-често е конусовидна, с връх към хилуса на органа. Некрозата в повечето
случаи е коагулационна, но в мозъка, в белите дробове и червата както и при септичен инфаркт тя е
коликвационна. Анемичният (блед) инфаркт възниква при артериална оклузия в плътен орган.
Засегнатата тъкан бързопреходно може да бъде хиперемирана заради слаб прилив по колатерали,
но кръвта бързо се лизира и към 24-ия час участъкът е плътен, с картина на коагулационна некроза.
Около нея има зона на левкоцитна инфилтрация (демаркационна ивица). Следва зона на
дегенератични промени на паренхимните клетки, а по периферията на инфаркта се развива
хиперемично-хеморагична зона, на чието място по-късно остават следи от хемосидерин. Бледите
инфаркти възникват в сърцето, слезката и бъбреците.
32.Хеморагичен (червен) инфаркт. Срещат при съчетание на 4 условия:
1)запушване на венозен съд;
2)рехава тъкан;
3)органи с двойно кръвоснабдяване;
4)предшестващ хроничен венозен застой.
Типичен пример е хеморагичният инфаркт на белия дроб. Получава се при емболизъм в малък
клон на белодробната артерия (венозна кръв), на фона на предшестваща ХЛСН ( напр.кафява
индурация на белия дроб). До този момент тласъчната вълна на кръвта, прииждаща съответно от
а.pulmonalis (функционален) и a.bronchialis (нутритивен съд) е преодолявала съпротивлението от
хроничния венозен застой. Внезапното запушване обаче на а.pulmonalis води до спиране и на тока
по а.bronchialis в засегнатия участък, т.к. налягането се оказва недостатъчно за преодоляване на
венозния застой и за изтласкване на кръвта към белодробните вени и лявото предсърдие. Така в
а.pulmonalis възниква исхемия, която причинява некроза. В следващия момент, вълната от
а.bronchialis, макар и слаба, разкъсва капилярните стени в некротичните алвеоларни прегради и
инфарктът завършва като хеморагичен.
При тромбоза или емболия на a.mesenterica superior се развива хеморагичен инфаркт на тънките
черва, т.к. богатите артерио-артериални анастомози на дъговидните артерии са еквивалент на
двойно кръвоснабдяване. Там може да се развие и венозен инфаркт, при тромбоза на
мезентериални вени: невъзможността за отичане блокира артериалния приток в стената на червото,
развива се некроза и кръвоизливи. В хирургията двете състояния се обединяват с
термина ,,мезентериална тромбоза".
Хеморагичния инфаркт на мозъка преминава в 2 етапа: първоначално заради тромбоза на мозъчна
артерия възниква анемичен инфаркт, а ако впоследствие артериалното налягане се повиши, тромбът
се разкъсва и в зоната на инфаркта се развива вторичен кръвоизлив.
ЕВОЛЮЦИЯ И ИЗХОД: морфогенезата има строга хронология: най-бързо се развива некрозата в
мозъка - 8-10мин след запушването, в бъбреците- 1-3ч, в миокарда- до час и половина след
началната симптоматика.
При инфаркт на миокарда в засегнатата зона нахлуват левкоцити. Те започват да лизират
некротичната тъкан. По-късно (36ч) се появяват макрофаги, които разнасят дедрита, а между 2-7-ми
ден некрозата се организира чрез пролиферация на гранулационна тъкан. Тя не е еластична и под
действие на сърдечните съкращения може да се раздуе. В този период е най- голяма опасността от
руптура. 2-8 седмица гранулационната тъкан съзрява и се превръща в цикатрикс.
В зоната на анемични инфаркти на мозъка, некрозата се визуализира макроскопски едва след 68ч, с
размекване и хлътване. Некротичната тъкан се втечнява и резорбира, а на нейно място остава
гладкостенна кухина с бистро жълтеникаво съдържимо - псевдокиста.

33.Периферна обща циркулаторна недостатъчност – шок.

Шокът е клинично състояние, което се характеризира с рязък спад на кръвното оросяване на
тъканите заради намаляване на обема или преразпределение на кръвта, и/или срив на сърдечната
дейност. Може да възникне още при: масивна кръвозагуба, тежка травма, обширно изгаряне,
миокарден инфаркт, белодробен тромбембол и др.
33.1.Кардиогенният шок - може да бъде предизвикан от остра недостатъчност на помпената
функция на сърцето, причинена от миокарден инфаркт, тампонада на сърцето или емболично
запушване;
33.2.Хиповолемичният или хеморагичен шок се дължи на неадекватност на кръвния обем след
тежка кръвозагуба или изгаряне;
33.3.Септичният шок - възниква от ендотоксините при тежка Гр(-) бактериемия. По своя механизъм
той е преразпределителен (дистрибутивен).
33.4.Анафилактичният шок - това е тежка проява на свръхчувствителност от първи тип.
33.5.В мозъка се установяват тежки дегенеративни и некротични изменения на ганглийните клетки,
съчетани с мозъчно набъбване и оток.
33.6.В сърцето се намират субендокардни кръвоизливи;
33.7.Коровият слой на бъбреците е силно анемизиран заради спазъм в началото на
интерлобуларните артерии. При продължителна исхемия се развива тубулна некроза.
,,Шоков бял дроб" се наблюдава най-често при септичен или травматичен шок. В черния дроб -
центролобуларни кръвоизливи и некрози. В червата- кръвоизливи.
Клинично, в развитието на шока се разграничават стадии на възвратимия шок, рефрактерен и стадий
на декомпенсация.

34.Нарушение на лимфообръщението.
Недостатъчността на лимфообръщението се дължи на механични прояви (притискане или запушване
от емболи), и/или динамично (засилена капилярна филтрация) и резорбционно разстройство
(намален дренажен капацитет). Застоят на лимфа от една страна води до образуване на лимфни
колатерали, а от друга - до варикозно разширяване на лимфните съдове (лимфангиектазии).
Резултантният застой на тъканна течност се означава като лимфедема (лимфогенен оток). Той може
да бъде общ и местен. Регионарният лимфен застой на крайник или на тестисите се означава като
elephantiasis (слоновост) заради деформацията, уплътнението на тъканите и загрубяването на
кожата.
В разширените лимфни съдове при застой се развива лимфостаза, с коагулация на
грубодисперсните белтъци и дори - разрив на нежните им стени. При такава лимфорея в телесните
кухини се намира млечно-белезникава хилозна течност. Острият лимфен застой причинява
дегенеративни и некробиотични изменения. Хроничният лимфен застой и хипоксията, дължаща се
на синхронния венозен застой, провокират пролиферация на фибробласти и склероза.
 Отоци
Отокът (oedema-раздувам) е свръхнормно задържане на течност в междуклетъчните тъканни
пространства и в телесните кухини. Оточната течност е трансудат - безцветна, бистра, бедна на
белтък. Натрупването на оточна течност в подкожната тъкан на цялото тяло се означава като
anasarca, в плевралните кухини- hydrothorax, в перикарда- hydropericard, в коремна кухина- асцит.
Оточните тъкани и органи са тежки, набъбнали, бледи, с изгладени повърхности. Отоците възникват
при заболявания на сърдечно-съдовата система, алергии, инфекции, интоксикации, заболявания на
бъбреците, черен дроб, черва и др. Водещи патогенетични фактори са хидростатичното налягане на
кръвта, колоидо-осмотичното налягане на плазмата й, проницаемостта на капилярната стена и
задръжката на електролити, вода или лимфа. Различаваме:
34.1.Застойни отоци - възникват при затруднение на кръвния отток заради притискане или
запушване на венозни или лимфни съдове;
34.2.Сърдечни отоци - те са генерализирани. Най-напред се явяват в нискоразположените части на
тялото (глезени, подбедрици);
34.3.Бъбречни отоци - в едни случаи са хипоонкотични (заради загуба на белтъци с урината), в
други са свързани предимно със задръжка на натрий или са мембраногенни- заради увреждане на
пропускливостта.
34.4.Пример за възпалителен оток е одонтогенният перифокален оток. Той се дължи на повишена
проницаемост на капилярите в близост с възпалителното огнище.
34.5.Срещат се и алергични, ендокринни, токсични, неврогенни и травматични отоци.
*Непосредствена опасност за живота са белодробният и мозъчният оток.
-Белодробен оток- развива се при ОЛСН. Внезапната невъзможност за оттичане на кръвта от белите
дробове вследствие на обширен миокарден инфаркт или хипертонична криза, или пък рязко
повишената пропускливост на капилярните стени водят до преминаване на голямо количество
течност от кръвта в белодробния интерстициум и в кухините на алвеолите. Те причиняват асфиксия.
При аутопсия белите дробове са с тестява консистенция.
-Мозъчен оток- при него менингите са задебелени, но със запазена прозрачност. Мозъчните гънки са
загладени, браздите - стеснени, срезните повърхности - блестящи, влажни. Течността се натрупва
периваскуларно. Масата на мозъка расте, но черепа е с ограничен обем, което води до пролабиране
на малкомозъчните тонзили през foramen occipitale magnum, при което те притискат продълговатия
мозък. Това малкомозъчно вклиняване води до смърт заради компресия на центровете на дишането
и сърдечната дейност. Намаляването на съдържанието на тъканните течности се означава като
обезводняване (дехидратация).

35.Възпаление. Определение, същност, етиология и патогенеза. Основни признаци.

От лат. Inflammare - възпламенявам. Наименованието обикновенно е от основните органи +itis.
Изключение: пневмония. Отговор на органа, провокиран от увреждане на клетката, физиологичен
отговор на увреждането като защитна реакция на организма.
Етиология: екзогенни причини - физични, химични, микробни и ендогенни причини - имунологична
реакция на свръхчувствителност.
Реакцията на организма е неспецифична - освобождават се медиатори, увеличаващи
пермеабилитета на съдовия ендотел. Кардиналните белези са описани от Целзиус: rubor, calor, dolor,
tumor, functio laesa (добавя Вирхов).
Според протичането и морфологичната харатеристика бива - остро и хронично.

36.Остро възпаление. Роля на медиаторите в острото възпаление.

ПО-ВАЖНИ МЕДИАТОРИ:
36.1.ВАЗОАКРИВНИ АМИНИ - ХИСТАМИН, СЕРОТОНИН - вазодилатация, повишена пропускливост.
36.2.КИНИНОВА С-МА – БРАДИКИНИН - нарастване на съдовата пропускливост и стимулиране
рецепторите на болката.
36.3.КОАГУЛАЦИОННА КАСКАДА - води до образуване на фибрин, участват в хемотаксиса на
неутрофили.
36.4.СИСТЕМА НА КОМПЛЕМЕНТА - при активирането се образува C5a (нарастване на съдовата
пропускливост чрез повлияване на мастоцитите) и C3a (опсонин-имуниглобулин G, който се
прикрепва към мембраната и ускорява фагоцитозата).
36.5.МЕТАБОЛИТИ НА АРХИДОНОВАТА КИСЕЛИНА > освобождаване на PGs and LTs.
36.6.НЕУТРОФИЛНИ ФАКТОРИ-ПРОТЕАЗИ И КИСЛОРОДНИ РАДИКАЛИ

37.Остро възп. Хемодинамични и пермабилитетни промени. Левкоцитна емиграция и фагоцитоза:

4 процеса в първите часове след увреждането:
1.Промени в съдовия калибър и кръвоток;
2.Увеличение в съдовата пропускливост и образуване на възпалителен ексудат;
3.Левкоцити мигрират към екстраваскуларните пространства - клетъчен отговор;
4.Действие на медиатори.
Увреждане > краткотрайна незадължителна вазоконстрикция > активна хиперемия > стаза (увеличен
вискозитет на кръвта, загуба на плазма, увеличено тъканно налягане, прилепване на левкоцити към
ендотела, локална хемоконцентрация) > натрупва се възпалителен ексудат (високо протеиново съд.)
> активира се с-ма за кръвосъсирване, течния фибриноген периваскуларно се превръща в
неразтворим фибрин > натрупване на левкоцити (в началотот предимно неутрофли, а по-късно
преобладават моноцити.
4 стадия на натрупването на левкоцити:
1.Прикрепване на левкоцитите към ендотела на венулите - участват селектини и левкоцитни
интегрини, част от клетъчни адехезионни молекули (CAM).
2.Миграция през стената – чрез амебоподобни движения разкъсвайки базалната мембрана и
интерендотелни връзки под налягане на кръвта.
3.Хемотаксис – кемотаксини - медиатори на възпалението, които се прикрепват към рецептори на
мембраните и пирвличат левкоцити.
4.Активация на левкоцитите и фагоцитоза, дегранулация на ензимите в сегментоядр. левкоцити.
При възпаление, провокирано от паразити, има подчертано увеличен еозинофилен брой.
Базофилните левкоцити пък се смятат за предшественици на мастоцитите, които при дегранулация
отделят хистамин, хепарин, серотонин.

38.Клетъчни типове в огнището на острото и хроничното възпаление:

 Морфологична характеристика на острото възпаление:
1.Неутрофилни левкоцити - фагират голям брой бактерии и загиват;
2.Макрофаги - биват свободни и фиксирани (тъканни);
3.Еозинофилни гранулоцити - характерни за паразитни заболявания - секретират протеини и
предизвикват местна деструкция на тъканите;
4.Базофилни левкоцити - освобождават хистамин, хепарин и серотонин; имат рецептори за IgE;
5.Мастоцити - носители на хистамин, хепарин и серотонин;
6.Фибробласти - заедно с новообразуваните капиляри показват тендеция към възстановяване;
 Морфологична характеристика на хроничното възпаление:
1.Лимфоцити и плазматични клетки - Т-лимфоцити секретират цитокини => хемотаксис на
моноцити и активиране на фибробласти;
2.Плазматични клетки - произвеждат имуноглобулини;
3.Епителоидни клетки и 4.Гигантски клетки тип ЛАНГХАНС - в кръвта циркулират като моноцити,
а при напускането й се превръщат в свободно циркулиращи или тъканно фиксирани;

39.Ексудативно възпаление. Морфология, усложнения и изходи:

Според етиологията и тъканите в който се развива острото възпаление бива 5 осн.вида: серозно,
гнойно, фиброзно, хеморагично, гнилостно.
По кожата - мехури или язви, видими са малки кр.съдове. Серозни лигавици, плевра, перикард,
перитонеум - тънки, блестящи. Лигавиците потъмняват поради наличието на фибрин.
-Серозен ексудат-светла течност, бедна на клетки.
-Катарално възпаление - серозно, богато на излющени клетки.
-ФИБРИНОЗНО възпаление - в ексудата преобладата фибрин, непрозрачна течност.
-Гноен ексудат - преобладават неутрофили и покривката е белезникаво-жълтеникава или
белезникаво-селеникава.
-ПСЕБДОМЕМБРАНОЗНО възпаление - фибриногенът заедно с некротичния епител + неурофили,
еритроцити, бактерии и тъканния разпад образува псевдомембрана.
-ХЕМОРАГИЧНО - когато в ексудата преобладават еритоцити.
-ГНИЛОСТНО (ПУТРИДНО) при нарушени имунни процеси и анаеробни МО.
Гнойното възпаление бива дифузно (флегмон) и локализирано (абцес). Понякога гнойното
възпаление може да се разпространи по кръвен път - сепсис или пиемия.
4 възможни последици от осрото възпаление:
1.Възстановяване на нормалната структура и функция;
2.Нагнояване и развитие на абцес;
3.Възстановяване чрез регенерация или фиброзиране - цикатрикс.
4.Преминаване в хронично, често с персиситиране на причинителя.

40.Хронично грануломатозно (продуктивно) възпаление. Особености: продължително протичане,

повече продуктивен (гранулационна тъкан) отколкото ексудативен характер, може да има
рекурентен ход с моменти на обостряне.
Етиология: може да възникне по 3 начина
1) Прогресивно развитие на остро възпаление – не заздравява, наличие на чуждо тяло, секвестирана
костна тъкан, частици от външна среда или друго, което поддържа гноенето.
2) Подновяващо се остро възпаление - морфологичната картина е между остро и хронично
възпаление - пример: хроничен пиелонефрит с нефролитиаза, херпес симплекс вирус;
3) Хронично възпаление - ab initio причинители, които довеждат направо до хронично възпаление -
пример: запрашаване > възпаление на дихателния тракт; туберкулоза, лепра; гъбични инфекции;
 Хроничното бива негрануломатозно и грануломатозно.
Налице са модифицирани макрофаги - епителоидни клетки, заобиколени от лимфоцити, формиращи
ГРАНУЛОМ. Някои от макрофагите се превръщат в гигантски кл. > гигантоклетъчен гранулом, а в
други случаи тъканта некротизира - некротичен гранулом;
Грануломатозното възпаление според влиянието на имунната система бива:
1.Неантигенно - с/у в-ва в огранизма, с/у които Maf не разполагат с ензими за унищожаване;
пример: гранулом тип чуждо тяло. характерни кл: лимфоцити, плазмоцити, фибробласти, млади
съдове, макрофаги, гигантски клетки тип ,,чуждо тяло“;
2.АГ-предизвикано – пример: при туберкулоза, саркоидоза, токсоплазмоза, луес (епителоидно
клетъчни грануломи); Налице са фибробласти, плазмоцити и неутрофили, но най-характерни са
епителоидните клетки - приличат на епителни, с добре развит секреторен апарат. Отделят ензима
киназа-2, който има отношение към ангиотензин, кисела фосфатаза и мукополизахаридите. Имат
ограничени фагоцитиращи свойства.

41.Специфично възпаление при:

 Туберкулоза, саркоидоза, луес:
ТУБЕРКУЛОЗА - типичен пример за епителоидноклетъчен гранулом - ТУБЕРКУЛ, изграден от 3 осн.
вида клетки: От центъра към периферията: зона на казеозна некроза, епителоидни клетки и от
сливането им > гигантски кл. тип Лангханс, вал от лимфоцити (предимно Т-хелпери);
САРКОИДОЗА - липсва казеонза некроза в центъра на гранулома, а епителоидните кл. са по-малко от
туберкул или липсват. Доминират епителоидни клетки ??????????
ЛУЕС - грануломът се нарича ГУМА поради наличието на клейовидна некроза. Наподобява туберкул,
но има налични плазмоцити, запазени са кръвоносните съдове, но има възпалителни промени в тях
(ендартерит - при при луетичен мезаотит);
 Ревматизъм, проказа, коремен тиф, причинено от гъби и паразити:
РЕВМАТИЗЪМ - системно заболяване на съед.тъкан. Образуването на гранулома става не под
прякото действие на причинителя, а по автоимунни механизми - гранулом на Ашоф - в центъра
фибриноидна некроза, около нея освен фиброцити, лимфицити и плазмоцити, има и 2 вида
ТИПИЧНИ кл: КЛ НА АШОФ - гигантски кл. с по няколко ядра, може да са с мускулен произход и кл. на
АНИЧКОВ – големи (вероятен произход моноцити). Еволюция: гранулома цикатризира от
разрастване на фиброзната тъкан и често се наблюдават рецидиви.
ЛЕПРА=ПРОКАЗА - специфични грануломи – ЛЕПРОМИ - характерно е натрупването на големи светли
клетки, съдържащи причинителя на заболяването – mycobacterium leprae;
КОРЕМЕН ТИФ - специфични грануломи - ТИФОМИ, преобладават макрофаги, имат свойството
артрофагоцитоза ?
Гъби - хронично възпаление ab initio;
Паразити - преобладават еозинофилите;

42.Имунитет. Неспецифични и специфични имунни механизми:

Имунитета се базира на специфична имунна готовност, а възпалението и фагоцитозата са
неспецифични реакции. Имунният отговор е комплекс от клетъчни взаимоотношения и механизми,
провокирани от проникване на чужд антигенен материал в организма.
 Неспецифични имунни механизми: действат бързо в ранния стадии на инфекцията - част от
тях са инициатори на специфичната имунна система
1.Механични - механизмите на кожа и лигавици - кашлица, кихане, повръщане; стерилната урина
промива пикочните пътища; сълзите;
2.Хуморални - пот, кръв, сълзи, слюнка и чревен сок. Телесните течности са богати на ензима
лизозим и субстанции като полиамините. Др протеини с протективно действие са компоненти на
комплемента, С-реактивен протеин, интерферон-гама и др.
3.Клетъчни:
-неутрофилни левкоцити, еозинофили, макрофаги > фагоцитоза;
-мастоцити и базофили > продуцират разтворими медиатори, подпомагащи възпалителния процес;
-Nk-cells;
 Специфични имунни механизми:
1.Специфичност - защитен отговор с/у конкретен МО.
2.Имунологична ПАМЕТ - свойство на имунната система - цял живот или дълъг период от време
може да противодейства специфично с/у конкретен причинител. На това с-во се оцновават
ваксинациите.
3.Разпознаване - имунологичен толеранс към собсвените клетки. Дължи се на факта, че съставки на
имунната система опознават собствените клетки още през феталния период - когато този процес не
протече правилно, се развиват автоимунни заболявания.
4.АГ - субстранции, към които се развива специфичния имунен отговор. Този отговор бива:
ХУМОРАЛЕН - основава се на синтеза на АТ (имуноглобулини), продуцирани от В-лимфоцити, които
реагират на антигените;
КЛЕТЪЧЕН - от лимфоцитите, не зависи от продукцията на АТ и е по-дълготраен;

 Патологични имунни реакции. Реакции на сврухчувствителност:

Патологичните имунни реакции са най-общо 3 категории:
1.Сврухчувствителност - неадекватно активиране на им. отговор предизвиква увреждане на тъканта;
2.Автоимунни - имунна реакция с/у собствените АГ;
3.Имунен дефицит - намалена реактивност, която води до чувствителност към инфекции.
Реакциите на свръхчувствителност са 4 типа (според механизма на имунно разпознаване):

 Реакции на свръхчувствителност от анафилактоиден и цитотоксичен тип:

1ви тип - бърза реакция (анафилактична)
Атопия - генетична предразположеност към наличието на този тип реакция. Генетичният фактор е от
HLA-системата. Интензивна продукция на IgE. Изисква се предварително сенсибилизиране на
организма. В тази реакция участват мастоцитите на лигавиците, активирана фосфолипаза А2,
архидонова к-на, простагландин Д2. тромбоксани и левкотриени.
Клинични прояви – Контактни (дерматит, екзема, хранителна алергия, уртикария) и
Систеамни (анафилакцичен шок). Вазодилатация, отток, повишен пермеабилитет, инфилтрация с
еозинофили, сенна хрема, бронхоспазъм.

2ри тип – антитялозависима реакция (цитотоксична)

Чрез IgG и IgM, и активиране на комплемента. Проявява се цитотоксичност най-често към клетките
на кръвта. Продуцираните антитела са 2 типа: АВТОАНТИТЕЛА (при автоимунна хемолитична анемия,
автоимунна тромбоцитопенична пурпура или при лекарствено индуцирана цитотоксичност.
ИЗОАНТИТЕЛА - АГ по клетъчната мембрана, изохемаглутинини (повторната бременност на Rh(-)
майка с Rh(+) плод води до разрушаване на феталните еритроцити, а ако детето се роди живо, то е с
тежка жълтеница.

43.Реакции на свръхчувствителност от имунокомплексен и забавен тип:

3ти тип – имунокомплексна реакция
Комплекси между циркулиращи IgM, IgG, IgA антитела и АГ в тъканите или кръвта > довежда до
локализирана реакция тип феномен на Артюс (инжектиране на АГ, с/у които бързо се формират АТ и
неразтворими комплекси в и около стените на съдовете > остър некротизиращ васкулит) или до
генерализирано системно имунокомплексно заболяване (когато тези неразтворими комплекси се
отлагат в тъкани- пример: в гломерулните капиляри, синовиална мембрана, ендокард > при това
отлагане се развива възпалителна реакция от типа на феномена на Артюс)
Серумната болест освен остра може да бъде и хронична (хроничен гломерулонефрит).
Предразполагащи ф-ри за развитие на системни имуно-комплексни заболявания са:
-продължително действие на АГ или автоАГ при променени тъкани;
-недостатъчност на системата на комплемента да поддържа комплксите малки и разтворими - ниска
експресия на CR1 по ерироцитите - при системен лупус еритематодес;
-недостатъчност на макрофагите в черен дроб и слезка да елиминират комплексите АГ-АТ.
Клинични прояви:
МЕСТНИ - феномен на Артюс, Фермерски бял дроб(алергичен алвеолит), ревматоиден артрит;
СИСТЕМНИ - гломерулонефрити, системен лупус, хепатитБ.

4ти тип – бавна, клетъчномедиирана реакция:

Основна роля изпълняват лимфоцити и макрофаги. Възможни са 2 основни механизма на действие:
ДИРЕКТНА ЦИТОТОКСИЧНОСТ - развива се некроза на кл., носещи АГ-при контактен дерматит,
трансплантация. Типичен пример е тиреоидитът на Хашимото (лимфоцитна инфилтрация и
разрушаване на фоликулните клетки на щит.жлеза)
МЕДИИРАНА чрез хелперите ЦИТОТОКСИЧНОСТ. Пример при формиране на епителоидноклетъчни
грануломи при туберкулоза.
Друга типична манифестация е реакцията на отхвърляне на трансплантата:
Трансплантация: тъканна (кръв) и органна (сърце, бъбреци):
Различните видове трансплантация поставят различни имунологични проблеми
АВТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ - присаждане на собствени костни фрагменти или кожа от едно място на др.
ИЗОТРАНСПЛАНТАЦИЯ - органи и тъкани от генетично еднакви индивиди (при еднояйчни близнаци).
АЛОТРАНССПЛАНТАЦИЯ -генетично различен жив или починал донор, търси се максимална
съвместимост по HLA системата, но често се отхвърля.
КСЕНОТРАНСПЛСПЛАНТАЦИЯ -присаждане от друг животински вид, доста малки възможностти.
Реакция на отхвърляне: определя се от АГ на тъканната съвместимост (HLA АГ-ни), травматичност на
операция, инфекции. Наличието на АТ води до реакции, подобни на 2- и 3- тип свръхчувствителност
(цитотоксична и имунокомплексна).
Налични са 3 вида отхвърляне на трансплантата:
ОСТРО - дни до месеци. Имунни комплекси се отлагат в стените на съдовете > некроза на
паренхимните клетки, васкулит, тъканна инфилтрация на лимфоцити.
СВРЪХОСТРО - МИНУТИ ДО ЧАСОВЕ. Некротизиращ васкулит, дифузно исхемично увреждане,
фибринови тромби - високо ниво на АТ на реципиента спрямо АГ на донора.
ХРОНИЧНО - до месеци или години. След успешно лекувани епизоди на остро отхвърляне.
4-ти тип сврухчувствителност предизвиква прогресивно изместване на паренхимните клетки от
разрастване на фиброзна тъкан и инфилтрати от лимфоцити и плазмоцити.

44.Имунидефицитни синдроми - първични и вторични. СПИН.

Траен или временен недостиг на компоненти на имунната система.
 Вродени (първични) - Дефекти в различни компоненти на имуннната система, често
несъвместими с живота. Най-често срещани са:
АГАМАГЛОБУЛИНЕМИЯ НА БРУТОН - х-свързано, генетично, липса на В-кл при наличие на пре-В-кл
> липсват В-кл във фоликулите, липсват В-кл в кръвта, а в честите огнища на възпаление - липсват
плазмоцити, ниско ниво на имуноглобулини в серума > намалена резистентност към бактериални
инфекции, рецидивиращи пневмонии; Парциални дефекти на В-кл линия са най-често IgA-дефицити;
ТИМУСНА ХИПОПЛАЗИЯ - СИНДРОМ НА ДИ ДЖОРДЖИ - вродена липса на тимус > липса на Т-л.
Децата страдат от чести вирусни, гъбични и паразитни инфекции, често с летален изход. Не е
генетичен дефект, а недоразвитие на 3ти и 4ти фарингеален джоб;
ТЕЖЪК КОМБИНИРАН ИМУНЕН ДЕФИЦИТ (ШВЕЙЦАРСКИ ТИП) - най-тежката форма, пълно
недоразвитие на имунната с-ма, тимусът не слиза в медиастинума, липсват В и Т-кл, слезка и
мукозосвързаните лимфоидни органоиди - децата загиват в ранна възраст от инфекция.
 Придобити - вторично развит имунен дефицит. Етиология:
1.Недохранване и глад - нарушена резорбция при целиакия, резекции или тумори на ГИТ.
2.Лимфоми - заместване на пълноценни лимфоцити от неопластични.
3.Имуносупресивна терапия - цитостатици и кортикостероиди при злокачествени тумори, потискане
на реакция за отхвърляне на трансплантата.
4.Въздействия с йонизираща радиацията (авария, терапия) > комбинирано потискане на
миелопоезата и лимфопоезата.
5.Инфекции - тежки и хронични - туберкулоза, малария, вирусен хепатит, СПИН
СПИН - при навлизане в кръвта се внедрява в хелперите и предизвиква тяхното разрушаване > срив
на клетъчния имунитет > гъбни, вирусни инфекции, херпес, пневмонии > увеличават се
цитотоксичните лимфоцити и В-лимфоцити с плазмоцитна трансформация > генерализирана
лимфаденопатия, а в по-късните стадии > изчерпване на В-л, атрофия на лимфните възли. Отключва
се онкогенния ефект на някои вируси като Eбщайн-БарV (развива се ходжкинов лимфом). Характерен
е саркомът на капоши - дисеминиран съдов тумор по кожа и лигавици.

45.Приспособителни реакции - хипертрофия, хиперплазия, видове атрофия:

Сред приспособителните реакции особено важни са компенсаторните - основно хипертрофия и
хиперплазия. Развиват се при повишена функционална активност:
 ХИПЕРТРОФИЯ - увеличава се обема на органа заради увеличаване обема на паренхимните
клетки (ИСТИНСКА) или за сметка на увеличен обем на съединителнотъканна строма
(ПСЕВДО). Според етиологията, истинската хипертрофия се дели на:
-РАБОТНА (КОМПЕНСАТОРНА) - най-често се наблюдава при сърцето. Дължи се на усилена
хиперплазия на вътреклетъчни ултраструктури и на кардиомиоцитите. Може да се наблюдава и в
мускулния слой на ГИТ при облитериращи туморни разраствания, в мускулния слой на пикочния
мехур при хипертрофия на простатната жлеза.
-ЗАМЕСТИТЕЛНА (ВИКАРНА) - при нефункциониране на един от чифтните органи.
-КОРЕЛАТИВНА (ХОРМОНАЛНА) - смутени са функциите на ендокринни жлези. Пример: при
смущения в яйчниковата ф-я > хиперплазия на маточната лигавица; нарушения във функцията на
мъжки полови жлези > хипертрофия на млечните жлези у мъжете - гинекомастия. Други примери -
хипертрофия на простата, разстарване на щит.жлеза – струма;
 ХИПЕРПЛАЗИЯ - увеличава се обема на органа заради увеличен брой клетки;
 АТРОФИЯ - Намаляване обема на органите, при който отслабват или напълно прекъсват
функциите им;
-ХИПОПЛАЗИЯ - вроден малък обем на органа;
-АПЛАЗИЯ - вродена липса на орган;
-ФИЗИОЛОГИЧНА АТРОФИЯ – пример: Инволюцията на тимуса, сенилната атрофия на полови жлези,
кости, хрущяли, бял и черен дроб, сърце;
-ПАТОЛОГИЧНА атрофия-
-КАХЕКСИЯ - атрофията засяга целия организъм;
-МЕСТНАТА,ОГРАНИЧЕНА атрофия според причините, които я предизвикват бива:
1.Атрофия поради недостатъчно кръвоснабдяване - стеснен лумен на хранеща артерия при
атеросклероза или притискане от тумор > хипоксия и недостиг на хранителни вещества от органа >
артофия (пример: в бъбрек, в мозъчна кора);
2.От неврогенен произход - увреждане на нервни проводници при травма или туморна
инфилтрация. Най-често засяга групи от двигателната мускулатура (пример: атрофия при инф.
забляване като полиомилелит)
3.Дисфункционална - при намалена функция > намалява обмяната. При продължително приемане на
лекарства в жлези с вътрешна секреция;
4.Поради продължителен натиск върху органите – пример: при нарастване на менингиом > атрофия
на мозъчната кора. Друг пример: при запушване на пикочопровода от бъбречен камък > атрофия на
бъбречния паренхим;
5.Под действие на физични фактори - атрофия в костния мозък и половите органи при облъчване с
рентгенови лъчи;

46.Метаплазия - превръщане на един вид тъкан в друг, сроден на изходния. Възможно е между
тъкани от един зародишев слой. Тя е реакция спрчмо местни (повратящи се травми, възпаление) и
общи фактори (хим. в-ва, авитаминози); пример: при пушачи цилиндричния епител в бронхите се
превръща в многослоен плосък. Прогресираща плоскоклетъчна метаплазия в ностната лигавица при
авитаминоза А.
Метаплазията бива:
ПРЯКА (директна трансформация, например: в съединителната тъкан);
НЕПРЯКА (пролиферация на незрели кл. и диференцирането им в нови в регенераторната зона,
пример: при пушачи в епитела на бронхите);
ПРОЗОПЛАЗИЯ - метаплазиралата тъкан е по-високо диференцирана от изходната, а ако е по-ниско
диференцирана – АНАПЛАЗИ;
ХИСТОЛОГИЧНА АКОМОДАЦИЯ - промяна на кл. при промяна на условията, при които съществуват;

47.Регенерация. Възстановяване на увредена тъкан чрез пролиферация на запазени клетки.

Според растежния си потенциал - 3 вида клетки:
1.ЛАБИЛНИ - висока пролиферативна активност – пример: на епидермиса, на ГИТ, дихателните и
пикочните пътища.
2.СТАБИЛНИ - при дадени условия (напр.тъканно увреждане) започват да се делят по митотичен
начин. Такива са хепатоцитите, клетките на панкреаса, хондроцитите, остеобластите и остеоцитите;
3.ПЕРМАНЕНТНИ - загубили способността си за митотично делене и размножаване: кардиомиоцити,
клетки на ЦНС (възстановяването става чрез пролиферация на глията), ННМ. В тези случаи
регенерацията се спохожда от загуба на функция - цикатризация при загуба на тъкан от миокарда
след инфаркт > разраства съединителнотъканната строма > загуба на функция.
РЕСТИТУЦИЯ/ПЪЛНА РЕГЕНЕРАЦИЯ - пролиферация на специализирани клетки на органите;
СУБСТИТУЦИЯ/НЕПЪЛНА РЕГЕНЕРАЦИЯ - заместване от неспециализирана функционалнонеактивна
съединителна тъкан.
РЕГУЛАЦИЯ - предимно чрез засилване или потискане. Главни групи фактори:
1.Общодействащи – хормони (стимулиращо действие: соматостатин, естроген, прогестерон) и
растежни фактори;
2.Локалнодействащи - тъканни регулатори (ХАЛОНИ - хормоноподобни инхибитри на клетките -
митоза по принципа на обратна връзка - при загуба на тъкани количеството халони, намалява =
сигнал за пролиферация в съседните тъкани или в растежните зони. Халоните действат избирателно
в/у тъканите, в които се изработват. Плътността на клетките в единица площ също е локален фактор,
който контролира пролиферацията.
Инсулин, фибробластен растежен фактор, епидермален растежен фактор, тромбоцитен растежен
фактор > стимулират пролиферацията на клетки, носещи съответните рецептори.
Абнормното клетъчно разрастване е резултат от нарушени регулаторни механизми.
 Възстановяване чрез разрастване на съеднителна тъкан - заместителна фиброза:
Регенерацията на съединителната тъкан става чрез разрастване и съзряване на ГРАНУЛАЦОННА
ТЪКАН и образуване на ЦИКАТРИКС - неактивни фиброцити, колагенни влакна, фрагменти
еластинови структури, основно в-ва и малко съдове. Ефикасно възстановяване на тъканни дефекти,
но се губят специализираните функции на паренхима.
 Зарастване на рани - първично и вторично:
Първично - PER PRIMAM INTENCIONEM - при неинфектирани порезни и хирургични рани, с гладки и
добре прилепени ръбове без или с малък тъканен дефект, почти не се образува гранулационна
тъкан;
Вторично – PER SECUNDAM INTENCIONEM - дефекта първо се изпълва с течност -лимфа, кръв,
парченца тъкан. От краищата на раната започва разрастване на млада съединителна тъкан с
новообразувани капиляри - ГРАНУЛАЦИОННА тъкан, богата на макрофаги, лимфоцити, която
изпълва дефекта, съзрява и постепенно образува цикатрикс. При кожните рани от ръбовете >
регенерация на покривния епител и покриване на цикатрикса, отначало еднослоен, а после
многослоен и диференциран. Епителната тъкан притежава огромна спсобност за регенерация. В/у
дефект на лигавиците разрастват клетки от базалния слой, от него се диференцират клетки на
жлезния епител и се формират жлезите.
 Възстановителни процеси в костите:
Регенерацията на костната тъкан при заздравяване на фрактури има голямо сходство с нормалната
остеогенеза. Първо фрактурната цепнатина се изпулва с кръв > съсирека прораства от богата на
съдове гранулационна тъкан (СЪЕДИНИТЕЛНО ТЪКАНЕН КАЛУС) на 3-4ден > пролиферация на
мезенхимни кл. от периоста и ендооста от двата фрагмента и диференцирането им в остеобласти и
хондроцити > синтезират основно в-во > появяват се островчета от хрущял в гранулационната тъкан
(7 дни), формира се ХРУЩЯЛЕН КАЛУС > остеобластите започват да продуцират остеоид, образува се
мрежа от остеоидни трабекули, които импрегнират с калциеви соли > хрущялния калус се замества
от костен калус. Към 4-6та седмица излишната костна тъкан около фрактурата се ремоделира,
резорбира се под действие на остеокластите, а остеобластите изграждат нова кост.

48.Обща характеристика на туморния растеж. Нарастване и разпространение.

Туморите нарастват първоначално екзофитно (от повърхността на лигавицата към лумена), а по
късно – ендофитно (проникване в стената на кухите органи).
Кинетика на туморния ръстеж: Една част от туморните клетки, загиват поради липса на
кръвоснабдяване или апоптоза, други се диференцират до определено ниво, и губят способност да
пролиферират. Трети могат да останат в дремещо състояние (фаза G0). Сборът от 3те части се нарича
фракция на клетъчната загуба. Останалите клетки, намиращи се в отделните фази на клетъчния
цикъл (G1, S, G2, M) формират растежната фракция на тумора.

49.Терминология и класификация:
Класификация: Първите 4 могат да са доброкачествени или злокачествени.
1.Тумори на епителната тъкани – от покривен или жлезист епител;
2.Тумори на мезенхимната тъкан – от фиброзна, мастна, хрущялна, костна, мускулна или съдова
тъкан;
3.Тумори на нервната тъкан – невроектодермални, менингиални, ектопични и задържани
ембрионални структури;
4.Тумори на пигментираната тъкан;
5.Хемо- и лимфопоетични тумори; > само злокачествени.
6.Ембрионални тумори (тератоми); > зрели и незрели.
Наименованиe: Окончание „-ома“ за доброкачествените тумори, „-карцинома“ за злокачествените и
„е-мия“ за кръвните.
Изключения: seminoma, melanoma и lymphoma – винаги злокачествени!
Teratom – тумор от клетки, представители на няколко вида тъкани.

50.Етиология на туморите:
Канцерозата е свързана с увреждания на ДНК. Неоплазмите могат да възникнат от всяка клетка,
която притежава възможността за пролиферация (млади клетки или мултипотентни клетки). Могат
да възникнат от една единствена клетка (уницентрична теория) или едновременно, от клетки в
няколко съседни полета (мултицентрична теория). Етиологичната класификация включва два
основни подхода:
1.В зависимост от произхода на факторите – екзогенни и ендогенни.
2.В зависимост от характера на факторите - химични, физични и биологични. Биологичните
включват :
стероидни хормони, вируси, генетични и растежни фактори.
Теории за развитието на туморния процес:
Иритационна теория – при продължително дразнене в дадени участъци на тялото (напр. хронично
възпаление, бъбречни камъни);
Дизонтогенетична теория – произлизат от малки групи клетки, чужди за дадения вид тъкан или
орган, които се разрастват туморно при неспецифично дразнение;
Влияние на рентгенови лъчи;
Химична теория – т.нар. канцерогени – главно полициклични ароматни въглеводороди. Смята се, че
блокират сулфхидрилните групи, играещи роля при регенерацията и неврорегулаторните реакции;
Вирусна теория – вирус уврежда генома на клетките и ги превръща в туморни;
Алиментарна теория – растения, които се използват като хранителни продукти, изработват
канцерогенни в-ва (напр. плесенната гъба);
Полови хормони – тестостеронът повлиява благоприятно рака на млечната жлеза; Наследственост;
Имунни ф-ри – понижен или супресиран имунитет.

51.Морфогенеза.
Туморите се състоят от паренхим и строма. Паренхимът е съставен от недиференцирани клетки с
безграничен разтеж, произхождащи от един (епителен, съединително тъканен и т.н. паренхим) или
няколко вида тъкани (тератом). Стромата поддържа взаимоотношенията между съставките на
паренхима и осигурява изхранването му. Тя е винаги съставена от съединителна тъкан и съдове, и за
разлика от паренхима не се отличава от стромата на нормалните тъкани. Когато стромата е
недостатъчна, в тумора настъпва дистрофия и некроза.
52.Разлики между доброкачествени и злокачествени тумори:
Доброкачествените тумори нарастват експанзивно, бавно и избутват околните тъкани. Често са
обградени от фиброзна капсула. Не метастазират. Могат да причинят смърт ако се намират в
жизнено важни органи (сърдечни кухини, ЦНС).
Злокачствените тумори нарастват инвазивно, инфилтративно, разрушавайки околните тъкани.
Ивазивният растеж в капиляри, венули и лимфни съдове, обуслява метастазирането. Така те се
разпространяват в далечни органи. В организма настъпва интоксикация, кахексия и смърт.

53.Преканцерози. Дисплазия. Carcinoma in situ.

Преканцероза: Преканцерозите са огнищни изменения, развиващи се във връзка с различни травми,
химични и физични увреждания, незаздравяващи рани. Към тях се отнасят вродени бемки,
жлъчнокаменна болест, чернодробна цироза и др. Преканцерозите са задължителен стадий в
развитието на туморите, но не винаги преминават в истинско новообразувание.

54.Метастазиране.
Разпространението на злокачествените тумори в по-далечни тъкани и органи се осъществява по два
основни механизма:
54.1.Имплантационен механизъм – единични, слабоадхезирани клетки се откъсват и се пренасят и
се имплантират по по висцералните или париеталните листове на телесните кухини, вентрикулите
или менингите в ЦНС (карциноматоза).
54.2.Метастазиране: Най-ранната фаза на туморите е carcinoma in situ – туморната маса е на нивото
на епитела, без да ангажира базалната мембрана. По-късно клетките проникват в базалната
мембрана (микро-инвазивен стадий). Когато проникнат в далечни тъкани – инвазивен стадий. Той
включва 3 етапа: 1)спойване на клетки с базалната мембрана; 2)лизиране (чрез колагеназа тип IV);
3)придвижване през отвора (фенестерацията) чрез псевдоподи, които достигат до съдова стена и от
там до кръвния или лимфния ток. Появяват се нови туморни маси в далечни органи – метастази.
2.1.Лимфогенно метастазиране – благоприятен момент е активирането на мастоцитите в
регионалните лимфни възли > продуцира се серотонин > увеличава се пермеабилитета на съдовете
> в лимфата попада фибриноген > образува се фибринова мрежа, задържаща туморните клетки,
която ги изолира от контакта с имунокомпетентните клетки > развива се имунологична
автотолерантност. След преодоляването на лимфните възли, клетките се разпространяват чрез
лимфните съдове.
2.2.Хематогенно метастазиране – през тънките стени на венули и капиляри.
2.3. Периневрално-центрипетално метастазиране – при разпространение в мозъка.

55.Степен на диференциация и стадийност:

Степен на диференциация (аплазия) и стадийност: Светлинно-микроскопски се отчита аплазията,
формата на клетките, броя на митозите. Тристепенна скала за определяне на аплазията: високо,
умерено или ниско диференциран (4-степенна при ЦНС тумори). Стадирането се отчита по
TNM-системата:
1) Т1,Т2,Т3 – размери на първичния тумор;
2) N0 N1 N2 N3 – липса или наличие на метастази в лимфните възли;
3) М0, М1, М2, М3 – метастази в органите.

56.Строеж и форма.
Клетките на доброкачествените тумори са сходни по устройство с тъканта от която произлизат.
Клетките на злокачествените тумори са разнообразни по форма и оцветяемост на цитоплазмата и
ядрото - т.е. те са атипични.
Наблюдава се атипизъм в клетъчните органели, биохимчни разлики (променен АК състав на
белтъците, повишена анаеробна гликолиза).
Макроскопски, туморите показват голямо разнообразие. Доброкачествените са добре отграничени,
обикновено сферични, овални или папиларни, достигат големи размери. Злокачествените не са ясно
отграничени. Тези, дълбоко в органа, имат различни по големина и форма възли, а в кух орган имат
формата на цветно зеле.
Имунохистохимични маркери: ензими, хормони, имуноглобулини, клетъчни антигени; доказват се
чрез моноклонални антитела.

57.Доброкачествени тумори от епителен произход:

1.Папилом – кожа, устни, ларинкс, пикочен мехур. Развива се от плоския или преходния епител.
Макро: краче с папили. Микро: дървовидна строма, хиперкератоза и акантоза.
2.Аденом – от жлезния епител. Макро: отграничен, мек, бледорозова срезна повърхност, съставен е
от жлези. Типове аденоми: алвеоларен, тубуларен, трабекулен, солиден, папиларен, фиброаденом.
При големи размери – кистаденом.
3.Смесен тумор на паротидната жлеза – аденом. Наречен е смесен, защото в едни участъци
наподобява слузна, а в други – хрущялна тъкан. Макро: плътен, отграничен. Микро: свързани по
между си полета, със жлезно устройство, между тях – участъци подобни на хиалинен хрущял.
4. Адамантом – от амелобласти. Макро: вътречелюстно развита бучка, водеща до костна атрофия.
При палпация – „пергаментно пукане“. Микро: бива със солиден или кистозен строеж. Състои се от
повлекла от цилиндрични > многоъгълни > звездовидни клетки (от стромата към центъра).

58.Злокачествени тумори от епителен произход:

Карциномите могат да възникнат навсякъде, където има епителна тъкан. Класифицират се на:
1.Базоцелуларен карцином – шийка на матка, бронхи. От базалния слой на многоредния епител на
лигавиците. Протича бързо. Може да произхожда и от кожата, тогава се развива и метастазира
бавно. Макро: язва, в областта на лицето (ulcus rodens). Микро: при този на кожата се виждат
повлекла и гнезда от източени клетки, свързани с базалния слой. Понякога в централните части на
повлеклата има спини (клетки наподобяващи спинозния слой).
2.Плоскоклетъчен карцином – развива се навсякъде, където има многореден вроговен плосък
епител. Макро: язви с подкопани ръбове, мръсно, разпадащо се дъно или под формата на цветно
зеле. Микро: гнезда от атипични клетки, обградени от съединителнотъканна строма, напомнящи
плоския епител, но базалния слой е атипичен. Наличие на ракови перли (рогово в-во).
3.Жлезен рак – от епитела на жлезните органи и лигавиците. Макро: В стената на стомаха – с форма
на паница, цветно зеле или скирозна форма. В паренхимните оргни – неясно ограничен, вдаващ се в
околни тъкани, възел. Микро: епителни клетки с изразен атипизъм, жлезите са неправилни и
нееднакви. Тук спада и ракът на матката – аденоканкроид.
4.Желатинозен рак – в храносмилателна, дихателна система, яйчници, млечна жлеза. Макро:
задебеляване на стената на органа. Микро: неправилно формирани жлези, голямо количество
слузна материя. Единични клетки имат форма на „пръстен с камък“.
5.Първичен рак на черния дроб – Макро: виж заболявания на черния дроб. Микро: две форми: 1)
Хепатоцелуларен – клетките на паренхима напомнят на хепатоцитите. Произвежда жлъчка. 2)
Холаниоцелуларен – клетки, напомнящи жлъчните каналчета. Хистологично представлява
аденокарцином.
6.Хипернефром – рак на бъбрека. Макро: мека бучка, с кръвоизливи и некрози. Микро: атипични
клетки, със светла цитоплазма, поради високо съдържание на гликоген и липиди.
7.Семином – рак на тестиса. Макро: бързо нарастващ и увеличаващ обема си, пъстър, с мозъковидна
консистенция. Може да се развие и при жена, от герминативния епител на яйчника – т.нар.
дисгремином. Микро: атипични клетки, напомнящи сперматогонии, фини повлекла от строма, които
са причина за некротични полета и кръвоизливи.
8.Хориокарцином – тумор от хорионния трофобластен епител на плацентата. Предшества се от
болестно изменение на плацентата – т.нар гроздовидна бременност. Макро: тъмночервен,
кръвенист, с мека консистенция, лесно къслив. Микро: атипични лангерхансови и синцитиални
епителни клетки сред кръв, без строма.

59. Доброкачествени тумори от мезенхимен произход:

1.Фиброзна тъкан (фиброми) – най-вече по кожата. Удължени фибробластоподобни клетки,
подредени в успоредни снопчета. Според количеството на колагена биват меки и твърди. Към тази
група се отнася и миксома (ембрионален фибром). Среща се най-вече в мускулите. Неговите клетки
са звездовдини и анастомозиращи.
2.Мастната тъкан (липоми) – най-често в подкожната тъкан и ретроперитонеалното пространство.
Макро: жълт, мековат възел с лобулирана повърхност. Микро: клетки с липидна капсула,
изтласкваща ядрото. Ако сред тумора се открият и фибробластоподобни клетки > фибролипом.
3.Хрущялна тъкан (хондроми) – най-често в епифизите на дългите кости или стави на китковите
кости. Макро: твърд, бледо-сив възел. Микро: хаотично разположени клетки, наподобяващи зрели
хондроцити.
4.Костна тъкан (остеоми) – много твърда консистенция. Неправилно подредени гредички при
рентгенография. Хистологично се разделят на Osteoma eburneum, durum et spongiosum.
5.Мускулна тъкан:
А) Гладкомускулна (лейомиоми) – най-често: миометриум у зрели жени. Макро: бледо-сиво-розови,
плътни. Микро: наподобяват ГМ клетки, подреждат се в снопчета, насочени в различни посоки.
Б) Напречно-набраздена (рабдомиоми) – в скелетна мускулатура и миокард.
6.Съдова тъкан:
А) Кръвоносни съдове (хемангиоми). Според паренхима биват:
1)Кавернозни; 2)Капилярни; 3) Артериални (haemangioma racemosum).
Б) Лимфни съдове (лимфангиоми) – по кожа, шия, лигавица. Наподобяват хемангиомите.
Биват: Lymphangioma capilare, cavernosum et cysticum.
60. Злокачествени тумори от мезенхимен произход:
1.Фибросарком – има бавен растеж и отстраняването му е достатъчно за излекуване. Клетките
са групирани в снопчета и са атипични. Бива вретеновидноклетъчен (клетките са незрели и без
функция) и фибробластен (когато клетките приличат на зрели съединителнотъканни клетки и има
колагенообразуване).
2.Липосарком – в подкожното и ретроперитониалното пространство. Макро: бледожълт цвят, мека
консистенция. Микро: Клетките на паренхима (липобласти) са гигантски, многоядрени, с множество
дребни липидни вакуоли. Рецидивира и метастазира.
3.Хондросарком – големи, полигонални клетки, с уродливи хиперхромни ядра. Между тях има
хондроиден матрикс. Метастазира рано в белите дробове.
4.Остеосарком – предимно в метафизите на дългите кости. Макро: недобре отграничен, с плътна
консистенция. Микро: остеоидно вещество, остеобласти, неправилни костни гредички, гигантски
многоядрени остеокластни клетки. Метастазира първо в белия дроб.
Разграничават се 2 типа: остеосклеротичен и остеолитичен.
5.Лейиомиосарком – изразен клетъчен атипизъм – полигонални клетки с големи хиперхромни ядра +
снопчета удължени клетки.
6.Рабдомиосарком – на скелетната мускулатура. Микро: малки, окръглени, удължени клетки +
гигантски клетки. Типични са клетки тип „ракета за тенис“, в които има напречна набразденост.
7.Ангиосърком – среща се като злокачествени хемангиоендотелиом или хемангоперицитом. ???

61.Тумори на централната нервна система:

Произлизат от неврони, невроепител, глия, периферни и черепномозъчни нерви, мозъчни обвивки,
съдови структури.
-Астроцитом – глиален тумор, предимно в бялото в-во на крайномозъчните хемисфери.
Паренхимът е от зрели астроцити. Различаваме протоплазматичен астроцитом (много глетки,
малко глиофибрили, мек) и фибриларен астроцитом (малко клетки, мнного глиофибрили,
плътен).
-Мултиформен глиобластом – в дълбоките части на крайномозъчните хемисфери, преминава в
срещуположната хемисфера по corpus callosum. Микро: в зависимост от клетките бива фузиформен,
мултиформен и кръглоклетъчен.
-Олигодендроглиом – в бялото вещество на големите полукълба. Паренхим от малки, кръгли
лимфоцитоподобни клетки с тъмни ядра и цитоплазматичен пояс.
-Епендимом – от епендимните клетки и субемендимната глия на мозъчните стомахчета. Микро:
овални, светли клетки. Бива три типа: клетъчен (с образуване на розетки около каналчета и лумени),
епителен (подреждане на клетките около съдовете, с образуване на светла безядрена зона около
съда) и миксопапиларен. Клетките са с много реснички и микровили, свързани са с десмозоми.
-Папилом на plexus chorioideus – от покривните клетки на хориоидните сплетения. Типично
устройство на папилом.
-Медулобластом – злокачествен, неизяснен произход. Среща се най-често по средната линия на
малкия мозък, във вермиса и 4-тото стомахче. Микро: недиференциирани клетки, хиперхромни
ядра, оскъдна цитоплазма.
 Тумори на периферната (симпатиковата) нервна система:
-Невробластом – от невробласти, в симпатиковите ганглии или медулата на надбъбречната жлеза.
Микро: Подобни на лимфоцити клетки, подредени в розетки.
-Ганглионевром – доброкачествен; в симпатиковите ганглии на медиастинум, шия, коремна кухина.
Микро: Зрели ганглийни клетки на групи и снопчета нервни влакна.
-Феохроматоцитом – в медулата на надбъбречната жлеза. Микро: зрели, полигонални и
полиморфми клетки, разположени гнездовидно, отделящи адреналин и норадреналин.

62. Тумори на клетките на нервните обвивки. Тумори на менингите.

-Менингеом – доброкачествен, произхожда от менингоцитите. Локализация: близо до венозните
синуси на dura mater, около sinus sagittalis superior. Микро: овални клетки, наредени като люспи на
луковица (една около друга). Образуват гнезда и повлекла, в центъра на които има кръвоносен съд,
хиалинни отлагания и калциеви соли.
-Неврином – от Швановите клетки. Най-често – м/у моста и продълговатия мозък (неврином на
слуховия нерв). Микро: източени клетки, групирани в снопчета. Ядрата са като дъски на ограда
(палисадни).

63.Тумори на пигментните клетки

-Злокачествен меланом – произход от невроектодермата. Паренхимът е от меланобласти на кожа,
ретина, менинги. В кожата, този тумор дава най-често пигментните бенки. Според разположението
си, меланобластите биват дермални и дермо-епителни. Микро: в дермалните бенки – групи от
пигментни клетки, които не проникват в епидермиса. Дават по-рядко начало на злокачествен
меланом. В дермо-епидермалните бенки, меланобластите са и в епидермиса > по-често
злокачествено изменение. Макро: различна големина, кафяво-черен цвят, мека консистенция, често
разявен и кървящ. Метастазира изобилно.
 Смесени тумори (тератоми) - зрели и незрели:
Паренхимът им е изграден от тъкани, производни на зародишевите листа.
1.Дермоидна киста – зрял тератом, най-често в яйчника и медиастиума. Кухината на кистата
изпълнена с кашкаво съдържимо (излющен епител, мазнини и др.) и е с неприятна миризма. Стената
е гладка, но в един участък има възвишение (хълмче на Вилмс), което е окосмено и съдържа тъкани,
дори и цели органи, сходни с тези на носителя.
2. Тератом на тестиса – незрял тератом. Микро: туморовидно разрастнали, смесени различни
тъкани. Може да се малигнизира като сарком или карцином.
 ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ ОТ СЪЕДИНИТЕЛНА ТЪКАН:
-Миксом – Среща се в подкожна тъкан, мускулатура, под ендокарда на лявото предсърдие.
Макро: мек, възловат, слузест, недобре отграничен. Инфилтрира, рецидивира, но не метастазира.
Микро: продълговати или звездовидни клетки сред слузеста материя.
 ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ ОТ СЪЕДИНИТЕЛНА ТЪКАН:
Фибросарком, липосарком, остеосарком и хондросарком. (60-та тема)
-Миксосарком – слузест тумор със съединителнотъканен произход. Звездовидни клетки с изразен
атипизъм, разположени на гъсто. По другите признаци прилича на миксома.

 Доброкачествени и злокачествени тумори от гладка и напречнонабраздена мускулатура:

 ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ:
-Лейомиом – доброкачествен тумор на от ГМ тъкан. Среща се най-вече в матката. Макро: плътен,
отграничен, капсулиран. Микро: снопчета източени клетки, с удължени светлосини ядра. Понякога в
паренхима се откриват доста съединителнотъканни клетки и колагенни влакна (фибролеймиом).
Може да има зони на хиалинизация, вкалцяване, некроза или кръвоизливи, оток. Разликата от
нормалната гладка мускулатура е, че снопчетата в лейома имат разнообразна дължина, дебелина, и
силна нагънатост.
-Рабодомиом – незрели, недобре диференцирани, светли, едри, ННМ клетки, богати на гликоген.
Откриват се най-често в областта на сърцето, у новородени.
-Миобластен миом на Абриков – млади мускулни клетки (миобласти). Най-често в областта на
езика. Макро: Плътен, малък, недобре отграничен. Микро: едри, плтътноподредени клетки с
гранулирана еозинофилна цитоплазма и овални ядра, богати на хроматин.
 ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ:
-Лейомиосарком – може да произлиза от лейомиом, но може и да не произлиза :D. Макро:
обемист, сиворозов, мек, добре отграничен с некрози и кръвоизливи. Дава множествени
метастази. Микро: голямо разнообразие и атипизъм – силно полихромни туморни клетки,
разположени гъсто, без междинно вещество.
-Рабдомиосарком – атипични клетки от скелетната мускулатура. Три варианта:
Алвеоларен – най-злокачествения. Микро: гнездно или псевдогландуларно устройство на
паренхима, без напречна набразденост.
Ембрионален – при малки деца в шия, глава, вагина, пикочен мехур – мека полиповидна маса,
изразен клетъчен атипизъм.
Полиморфен – среща се рядко, характерен е за възрастните, прилича на липосарком, но някой
клетки са напречно набраздени.

 Тумори на съдовата стена – доброкачествени и злокачествени:

 ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ:
-Хемангиом – предимно в детска възраст, по кожата, лигавиците, костите, вътрешните органи.
Представлява доброкачествен тумор, съставен от дефектно развиващи се кръвоносни съдове. Бива:
1) Аретериален – разклонени и нагънати артериални съдове;
2) Капилярен – разраснали млади кръвоносни съдове;
3) Кавернозен – в кожа и черен дроб – гъбеста, червеникава маса – под микроскоп се наблюдават
свързани по между си кухини, тапицирани с ендотел и изпълнени с кръв (понякога тромбозирана).
-Гломусен тумор – в областта на артериално-венозните анастомози, в дермата, по дисталните части
на пръстите, под ноктите и в ставите. Макро: Червеникав, малък, силно болезнен. Микро:
кръвоносни съдове и ендотел, обградени от светли клетки, подобни на гладкомускулните.
-Лимфангиом – изграден от лимфни съдове, капиляри, пещеристи и кистозно разширени съдове.
Образува се по кожа, устни, език, шия. Причинява macrocheilia, macroglossia, limphangioma colli
cysticum (подуване на шията).
 ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ:
-Ангиосарком – в кожа мускули, гръдна жлеза. Паренхимът е от ендотелни клетки на кръвоносни
съдове. Представлява анастомизиращи помежду си неправилни съдови кухини, изпълнени с кръв.
-Лимфангиосарком – от ендотела на лимфните съдове, в области на продължителен застой.
Макро: синкаво-розови подутини в кожата. Микро: атипичен епител, без кръв.
-Мезотелиом – Макро: уплътнена, неравномерно задебелена сероза. Микро: атипични големи
клетки, вакуолизирана цитоплазма. Образуват гнезада, образуващи кухини, покрити с мезотел,
секретиращ слуз.