Đề cương Nội

Câu 1: Hen phế quản

CHAN ĐOAN
5.1. Chẩn đoán xác định
Nghĩ đến hen khi có một trong những dấu hiệu hoặc triệu chứng chỉ điểm sau:
- Cơn hen với các đặc điểm, dấu hiệu đặc trưng:
+ Tiền triệu: hắt hơi, sổ mũi, ngứa mắt, ho khan, buồn ngủ...
+ Cơn khó thở: lúc bắt đầu khó thở chậm, ở thì thở ra, có tiếng cò cử người ngoài nghe
cũng thấy, khó thở tăng dần, sau có thể khó thở nhiều, vã mồ hôi, khó nói. Cơn khó thở
kéo dài 5-15 phút, có khi hàng giờ, hàng ngày. Cơn khó thở giảm dần và kết thúc với một
trận ho và khạc đờm dài. Đờm thường trong, quánh và dính. Cơn hen xảy ra trong những
điều kiện giống nhau: ban đêm, khi thay đổi thời tiết.
- Tiền sử có một trong các triệu chứng sau:
+ Ho, tăng về đêm.
+ Tiếng rít tái phát.
+ Khó thở tái phát.
+ Nặng ngực nhiều lần.
- Khám phổi bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán hen.
- Thăm dò chức năng hô hấp rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục với thuốc giãn phế
quản.
5.2. Chẩn đoán phân biệt
Trào ngược dạ dày thực quản, rò thực quản - khí quản.
- Giãn phế quản: ho, khạc đờm kéo dài, nghe phổi thấy ran ẩm khu trú vùng giãn phế
quản. Chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng, độ phân giải cao, chụp phế quản cản quang
cho phép chẩn đoán xác định.
- Xơ hóa kén (mucoviscidose): ho, khó thở, khạc đờm, viêm tụy mạn tính.
Test mồ hôi dương tính, chụp cắt lớp vi tính phổi: hình ảnh giãn phế quản.
- Trẻ nhỏ: chẩn đoán phân biệt với viêm thanh khí phế quản cấp: trẻ có sốt, ho, khạc đờm,
khó thở; nghe phổi có ran rít, ran ấm và ran ngáy. Nên điều trị như nhiễm khuẩn đường
hô hấp. Nghĩ đến hen khi cơn khó thở tái phát, sau cơn trẻ chơi bình thường.
- Hen tim: cơn khó thở xuất hiện đột ngột, thường xảy ra vào ban đêm, khó thở nhanh,
nghe phổi có ran ẩm cả hai bên phổi, có khi ran ẩm dâng lên rất nhanh. Cơn thường xuất
hiện trên bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch từ trước; chụp X-quang phổi thấy tim to,
hình ảnh ứ huyết ở phổi; điện tim có hình ảnh tăng gánh thất trái. Có thể rất khó khi có
đồng thời cả tăng huyết áp và hen phế quản.
- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: tiền sử thường hút thuốc lá, thuốc lào, ho khạc đờm kéo
dài, khó thở liên tục, thăm dò chức năng thông khí có rối loạn thông khí tắc nghẽn không
hồi phục hoàn toàn với thuốc giãn phế quản.
- Bất thường hoặc tắc đường hô hấp do: khó thở, tiếng rít cố định không đáp ứng với
thuốc giãn phế quản.
+ Nhũn sụn thanh, khí, phế quản, hẹp khí phế quản do chèn ép, xơ.
+ Khối u và polyp khí phế quản: thường khối u nằm ở chạc 3 khí phế quản, bệnh nhân có
khó thở, nghe có tiếng cò cử liên tục. Để chẩn đoán cần soi phế quản hay chụp cắt lớp vi
tính có tái tạo hình ảnh cây khí phế quản.
+ Hạch trung thất và khối u trung thất: đè ép khí phế quản từ ngoài gây
khó thở.
+ Dị vật phế quản: cần hỏi kỹ tiền sử, soi phế quản để chẩn đoán xác định.
+ Phình quai động mạch chủ: gây đè ép phế quản gốc.
ĐIỀU TRỊ : Điều trị cơ bản hen phế quản
*Mục tiêu điều trị
- Giảm tối thiểu các triệu chứng mạn tính, kể cả các triệu chứng về đêm.
- Giảm tối thiểu số cơn hen.
- Không (hoặc hiếm khi) phải đi cấp cứu.
- Giảm tối thiểu nhu cầu dùng thuốc cắt cơn cường ß2.
- Không bị giới hạn hoạt động thể lực kể cả gắng sức.
- Thay đổi LLĐ < 20%, LLĐ hoặc chức năng thông khí gần như bình thường. Rất ít
(hoặc không) có tác dụng phụ của thuốc.
- Thiết lập kiểm soát hen càng sớm càng tốt.
*Các biện pháp điều trị không dùng thuốc
Tránh tiếp xúc với các yếu tố gây bệnh hoặc làm nặng bệnh có thể giúp kiểm soát
hen và giảm nhu cầu dùng thuốc:
- Không hút thuốc lá, tránh những nơi môi trường bị ô nhiễm, khói, bụi, mùi thơm, tránh
hoạt động gắng sức, tránh dùng các thực phẩm chứa các chất phụ gia có gốc sulfite và
gây dị ứng, tránh xúc động mạnh...
- Một số loại thuốc cần sử dụng thận trọng ở người bệnh hen: aspirin và các thuốc chống
viêm không steroid, thuốc chẹn bêta giao cảm (như propranolol).
- Vệ sinh: hàng tuần giặt là chăn ga gối đệm và phơi nắng, không dùng các vật dụng
trong nhà có khả năng bắt bụi cao như thảm, rèm treo, dùng thuốc diệt côn trùng
- Không nuôi chó mèo, giảm cân.
Câu 2: Suy tim
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH SUY TIM
Để chẩn đoán xác định suy tim, có một số tiêu chuẩn được đặt ra, trong đó các yếu tố
quan trọng như hỏi bệnh và thăm khám kỹ lâm sàng, các xét nghiệm cận lâm sàng (đặc
biệt là xét nghiệm BNP hoặc NT-Pro BNP có giá trị), điện tâm đồ, X-quang tim phổi
thẳng, siêu âm tim giúp chẩn đoán xác định suy tim.
Trong thực tế, có 2 hệ thống tiêu chuẩn được ứng dụng rộng rãi để chẩn đoán suy tim là:
tiêu chuẩn Framingham và Tiêu chuẩn của Hội Tim mạch châu Âu (ESC). Tiêu chuẩn
của Framingham thường ứng dụng trong điều tra cộng đồng. Tiêu chuẩn ESC có giá trị
thực tiễn lâm sàng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham
- Tiêu chuẩn chính:
 Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi
 Giảm 4 - 5 kg/trong 5 ngày điều trị suy tim
 TM co noi
  Ran ở phổi
 Bóng tim to
 Phù phổi cấp
 Tiếng T3
 Áp lực TM hệ thống > 16 cm H,0
 Thời gian tuần hoàn > 25 giây
 Phản hồi gan TM cổ (+)
- Tiêu chuẩn phụ
 Phù cổ chân
 Ho về đêm
 Khó thở khi gắng sức
 Gan to
 Tràn dịch màng phổi
 Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa
 Tim nhanh (> 120/phút)
-> Chẩn đoán xác định suy tim: Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm theo
2 tiêu chuẩn phụ
Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu 2008 (ESC)
Suy tim là một hội chứng bệnh lý gồm các dấu hiệu sau:
1. Bệnh nhân có triệu chứng đặc hiệu của suy tim (khó thở khi gắng sức, mệt mỏi, phù...),
VÀ
2. Có các dấu hiệu thực thể của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có ran ở phổi, tĩnh mạch
cổ nổi, phù ngoại biên, gan to), VÀ
3. Có bằng chứng khách quan của tổn thương cấu trúc, chức năng tim khi nghỉ (tim to,
tiếng thứ ba, tiếng thổi tâm thu, bất thường trên siêu âm tim, tăng BNP).
Tiếp cận chẩn đoán suy tim theo Hội Tim mạch châu Âu (ESC 2016)

ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ SUY TIM

Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trong thực tế lâm sàng, có 2 cách phân
loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart Association)
viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thế lực và các triệu chứng cơ
năng của bệnh nhân và phân giai đoạn suy tim của Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Trường
môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC) đã được thừa nhận và ứng dụng rộng rãi.
Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.

Phân giai đoạn suy tim theo AHA/ACC (2008)

Câu 3: Hẹp hai lá

BIẾN CHỨNG
Bệnh HHL thường tiến triển khá thầm lặng ở một số bệnh nhân. Nếu không được chẩn
đoán và xử trí kịp thời, bệnh có thể có rất nhiều biến chứng xảy ra.
1. Suy tim: đây là biến chứng hầu như sẽ xảy ra nếu bệnh không được điều trị sớm và
triệt để. Trong HHL, đa số là các trường hợp suy tim phải sẽ xảy ra. Tuy vậy, bệnh nhân
HHL thường có triệu chứng khó thở giống như suy tim trái. Cơ chế hiện tượng này là do
việc tăng áp lực trong buồng nhĩ trái dẫn đến tăng áp lực hệ thống mạch phối.
2. Phù phối cấp: biến chứng nặng nề xảy ra khi bệnh nhân bị HHL khít và hoàn cảnh dễ
xảy ra là khi bệnh nhân gắng sức quá mức, khi mang thai (chuyển dạ đẻ), khi bị nhiễm
trùng, truyền nhiều dịch. Khá nhiều bệnh nhân khi biết HHL là trong hoàn cảnh xuất hiện
cơn phù phổi cấp đầu tiên. Trong cơn phù phổi cấp, bệnh nhân khó thở dữ dội, có thể trào
bọt hồng, phổi nhiều ran ẩm dâng nhanh từ đáy phổi, X-quang phổi có hình ảnh mờ cánh
bướm. Điều trị cần khẩn trương với các thuốc lợi tiểu tĩnh mạch, morphin, hỗ trợ hô hấp
nếu cần. Khi không khống chế được bằng biện pháp nội khoa thông thường hoặc khi tái
phát nhiều lần thì tốt nhất nên tiến hành nong van hai lá cấp cứu cho bệnh nhân.
3. Rung nhĩ: đây là biến chứng phổ biến ở bệnh nhân HHL. Tỷ lệ gặp rung nhĩ có liên
quan đến mức độ HHL và thời gian bị bệnh (tuổi bệnh nhân).
Thống kê trung bình có tới 60% bệnh nhân HHL khít bị rung nhĩ. Rung nhĩ xảy ra là do
hiện tượng nhĩ trái bị giãn quá mức trong HHL. Rung nhĩ làm bệnh diễn biến nặng nhanh
hơn do nhịp thường nhanh và làm giảm thời gian tâm trương. Bên cạnh đó, rung nhĩ làm
tăng nhiều nguy cơ hình thành cục máu đông trong nhĩ trái và dễ dẫn đến các biến chứng
tắc mạch.
4. Biến chứng tắc mạch: trong HHL, biến chứng tắc mạch đại tuần hoàn thường xảy ra
nhất là khi bệnh nhân đã có rung nhĩ. Tuy nhiên, có khoảng 20% bệnh nhân HHL bị tắc
mạch đại tuần hoàn mà không có rung nhĩ (trong trường hợp HHL nặng, nhĩ trái giãn
nhiều). Các biến chứng tắc mạch thường gặp là:
a. Tắc mạch đại tuần hoàn
-Tai biến mạch não (hay gặp nhất).
-Tắc mạch chi dưới.
-Nhồi máu cơ tim (tắc động mạch vành).
-Tắc các mạch tạng (nhồi máu thận, nhồi máu lách, tắc mạch mạc treo, tắc mạch thân
tạng...).
Rất hiếm gặp trường hơn cục máu đông quá lớn xây bán tắc van hai lá.
b. Tắc mạch phổi: cũng có thể gặp trong HHL, biến chứng này dễ bị lẫn với phù phổi.
5. Các biến chứng khác:
a. Nếu HHL xảy ra từ nhỏ gây chậm lớn, chậm phát triển: "Lùn Hai Lá", lồng ngực bị
biến dạng
b. Bệnh nhân HHL thường mệt mỏi, giảm khả năng lao động, lo âu hoặc có khi bị trầm
cảm.
c. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng: HHL trong thực tế là nguy cơ của viêm nội tâm mạc
nhiễm trùng nhưng ở mức nguy cơ thấp. Tuy nhiên, nếu có kèm theo hở van hai lá
và/hoặc hở van động mạch chủ thì nguy cơ này tăng lên rất nhiều. Do vậy, vấn đề phòng
viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nên đặt ra trong các trường hợp này.
Câu 4: Xơ gan
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
- Giai đoạn còn bù: dựa vào các biểu hiện:
+ Lâm sàng: gan chắc, cứng.
+ Cận lâm sàng: nội soi, siêu âm, chụp cắt lớp vi tính, đo độ đàn hồi gan.
+ Nếu không rõ làm các xét nghiệm thăm dò xơ hóa gan => sinh thiết gan trong trường
hợp nghi ngờ.
- Giai đoạn mất bù:
+ Lâm sàng:
Hội chứng suy tế bào gan.
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
+ Cận lâm sàng:
Siêu âm.
Chụp cắt lớp vi tính.
Nội soi: giãn tĩnh mạch thực quản, phình vị.
Chẩn đoán phân biệt
- Gan to trong suy tim, viêm dày dính màng ngoài tim.
- Viêm gan mạn.
- Ung thư gan.
- Một số trường hợp cổ trướng: lao màng bụng, hội chứng thận hư.
BIẾN CHỨNG
Chảy máu do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: thường gặp nhất là do: giãn vỡ tĩnh mạch thực
quản, tĩnh mạch phình vị đôi khi có thê ở thân, hang vị hoặc tá tràng. Đây là một biến
chứng nặng, có tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ xuất huyết và tử vong phụ thuộc vào mức độ của
xơ gan.
* Bệnh lý não gan: được coi là tình trạng thay đổi chức năng thân kinh ở người xơ gan.
Đây cũng là biên chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này. Sự xuất hiện của bệnh lý não
gan ảnh hưởng nhiều đến chất lượng sông cũng như khả năng sông thêm của người bệnh.
Có nhiều yếu tố gây nên bệnh lý này, trong đó quan trọng nhất là vai trò của amoniac
máu.
* Cổ trướng: Cổ trướng là một biến chứng chính của xơ gan, xảy ra ở 50% bệnh nhân
theo dõi trong vòng 10 năm. Sự xuất hiện cổ trướng ở bệnh nhân xơ gan là một mốc quan
trọng vì ở bệnh nhân xơ gan khi xuất hiện cổ trướng có tỷ lệ từ vong trong 2 năm khoảng
50%.
* Hội chứng gan thận: là tình trạng suy thận không có tổn thương cầu thận xuất hiện ở
bệnh nhân xơ gan cổ trướng có creatinin > 1,5 mmol/dl.
Có 2 thế:
- Type 1: tiến triển trong phạm vi 2 tuần: Creatinin > 2,5 mmol/dl - Tiên lượng xấu.
- Type 2: tiến triển chậm thường hơn.
* Hạ natri máu: biến chứng này gặp ở 20 - 30% bệnh nhân xơ gan và được khẳng định
khi nồng độ natri máu < 130 mEq/1 xuất hiện trên bệnh nhân có cổ trướng. Tiên lượng
khi có biến chứng này là không tốt, bệnh nhân dễ đi vào hôn mê gan.
* Hội chứng gan phổi: là tình trạng thiếu máu ở động mạch và giãn các mạch máu bên
trong phôi, hậu quả là thiếu oxy, tạo nên các shunt bên trong phôi nối giữa hệ thống mạch
cửa và mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực phổi nguyên phát, rối loạn thông khí
và tưới máu, phim X.Q ngực có dạng khảm và cơ hoành lên cao.
* Nhiễm trùng dịch cổ trướng: Viêm phúc mạc nhiễm khuẩn tiên phát (SBP -
Spontaneous Bacterial Peritonitis) hay còn gọi nhiễm trùng dịch cổ trướng mà không có
bằng chứng nguồn nhiễm trùng nào trong ổ bụng có thể điều trị được bằng ngoại khoa;
cùng là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân xơ gan. Phần lớn là tự phát, không phát
hiện được đường vào. Đa phân vi khuẩn có nguồn gốc từ đường tiêu hóa của người bệnh,
chủ yếu là E. Coli hoặc Streptococcus nhóm D. Chẩn đoán xác định khi bạch cầu đa nhân
trong dịch cổ trướng > 250/mm3.
Chẩn đoán nhiễm trùng dịch cổ trướng khi có ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
-Nuôi cấy dịch cổ trướng có vi khuẩn.
- Số lượng bạch cầu đa nhân trung tính trong dịch cổ trướng ≥ 250 tế bào/mm3.
* Huyết khối tĩnh mạch cửa: người xơ gan có khuynh hướng bị huyết khối ở các tĩnh
mạch sâu, đặc biệt là hệ tĩnh mạch cửa. Có khoảng gần 40% bệnh nhân xơ gan có nguy
cơ gặp biến chứng này, trong khi chảy máu tiêu hóa chỉ khoảng 10%.
* Ung thư biểu mô tế bào gan: xơ gan được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây ung thư
gan nguyên phát. Có khoảng > 80% các trường hợp ung thư gan xuất hiện trên gan xơ.
Câu 5: Đái tháo đường
BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH
Biến chứng mạn tính đều có thể gặp ở ĐTĐ type 1 và cả ĐTĐ type 2, tuy nhiên có những
loại biển chứng hay gặp ở thể loại ĐTĐ này hơn thể loại ĐTĐ kia.
Biến chứng vi mạch:
Tổn thương dày màng đáy các vi mạch và gây dễ vỡ các thành mạch. Chính vì vậy làm
chậm dòng chảy các mạch máu gây tăng tính thấm mao mạch.
1. Biến chứng võng mạc ĐTĐ: thường xuất hiện sau 5 năm ở ĐTĐ type 1 và ở tất cả các
bệnh nhân ĐTĐ type 2, có hai thế bệnh võng mạc chính:
-Bệnh võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương nên): là giai đoạn sớm của
biểu hiện ở võng mạc do ĐTĐ, các đặc điểm bao gồm: vị phình mạch, xuất huyết hình
chấm, xuất huyết - phù võng mạc tổn thương tại hoàng điểm có thể gây mù.
Bệnh võng mạc tăng sinh do ĐTĐ: tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ tại võng mạc gây
tắc mạch máu nhỏ. Thiếu oxy tại võng mạc kích thích sự phát triển mạch máu mới. Nếu
nặng xuất huyết dịch kính, bong võng mạc có thể gây mù. Điều trị laser từng vùng hoặc
toàn bộ võng mạc càng sớm càng tốt đặc biệt khi soi đáy mắt có tân mạch, vi phình mạch,
xuất huyết, phù dát.
-Đục thủy tinh thể: do tăng glucose do đó tăng tạo sorbitol thay đổi tính thẩm
thâu thuy tinh thê xơ hóa thuỷ tinh thể gây đục thuỷ tinh thể. Có 2 thê:
+Thể dưới vỏ: tiến triển nhanh cả 2 mắt hình ảnh bông tuyết dưới vỏ thủy tinh thể
+Thể lão hóa: thường gặp ở người lớn, ở nhân thủy tinh thể.
-Glaucoma: xảy ra ở 6% bệnh nhân ĐTĐ, thường là Glaucoma góc mở. Glaucoma góc
đóng ít gặp, gặp trong trường hợp có tân mạch ở mống mắt.
2. Biến chứng thận:
- Bệnh cầu thận ĐTĐ:
+ Tổn thương cầu thận có 2 dạng là xơ hoá ổ hoặc lan tỏa hoặc phối hợp cả hại.
Cơ chế: dày màng đáy mao mạch cầu thận và lắng đọng glycoprotein ở trung mạc. Tổn
thương thận sẽ nặng lên do các bệnh phối hợp như nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát, viêm
thận kẽ...
+ Tiến triển qua các giai đoạn:
Giai đoạn đầu, im lặng: răng mức lọc cầu thận.
*Albumin niệu vi thể 30 - 300 mg/ngày
*Albumin niệu đại thể ≥ 500mg/ngày (mức lọc cầu thận giảm 1 ml/1 tháng), có thể kèm
theo hội chứng thận hư (Kimmelstiel - Wilson)
Suy thận giai đoạn cuối.
+ Điều trị: không đặc hiệu, bao gồm:
• Kiểm soát tốt glucose huyết.
• Hạn chế protein trong khẩu phần ăn: 0,6-0,8g/kg/ngày.
• Khống chế huyết áp < 130/80 mmHg ở cả 2 thể ĐTĐ ngay cả khi xuất hiện
Microalbumin niệu. Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin thường là
lựa chọn khởi đầu trong điều trị tăng huyết áp.
• Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu. Tránh thuốc độc với thận.
- Các biên chứng thận khác:
+ Viêm hoại tử đài bể thận: ít gặp. Các biểu hiện gồm sốt, đau thắt lưng, đái mù, thậm chí
đái ra nhú thận.
+ Tổn thương thận mất bù sau tiêm thuốc cản quang trong các thủ thuật như chụp UIV,
chụp mạch có thể gây suy thận cấp.
ĐIỀU TRỊ
1.Mục đích
- Giảm các triệu chứng lâm sàng, đạt mục tiêu kiểm soát glucose huyết.
- Đạt cân nặng lý tưởng (giảm cân với đái tháo đường type 2 béo phì).
- Làm chậm xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính.
- Giúp người bệnh có cuộc sống bình thường.
2. Mục tiêu điều trị
Mục tiêu kiểm soát glucose huyết theo Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) năm 2019
- HbA1c < 7% được coi là mục tiêu chung cho cả ĐTĐ type 1 và type 2.
- Glucose huyết lúc đói nên duy trì ở mức 4,4 - 7,2 mmol/1 (80 - 130mg/dl).
- Glucose huyết sau ăn 2 giờ < 10mmol/1 (< 180mg/dl).
- Mục tiêu kiểm soát glucose huyết có thể khác nhau tùy theo từng bệnh nhân, tuỳ theo
tuổi, thói quen sinh hoạt và tuân thủ điều trị.
- Cần điều trị các yếu tố nguy cơ đi kèm: tăng huyết áp, rối loạn lipid máu.
3. Cách sử dụng insulin
- Cách tiêm insulin
+ Insulin được tiêm bằng bơm tiêm hoặc bút tiêm. Bơm tiêm là loại 1ml, kim tiêm là loại
kim đặc biệt (Microfine), kích thước kim từ 8, 12, 15 mm tùy theo độ dày của tổ chức mỡ
dưới da tại vùng tiêm.
+ Khi tiêm cần véo da để mũi kim 45° hoặc vuông góc với mặt da tùy theo loại insulin và
tùy theo lớp mỡ dưới da mỏng hay không. Các mũi tiêm không được sát nhau tránh gây
loạn dưỡng mỡ dưới da. Cần lưu ý luân chuyển vị trí các vùng tiêm: cánh tay, đùi hoặc
bụng.
- Liêu tiêm insulin
+ Liều insulin cần thiết ở những bệnh nhân ĐTĐ type 1 từ 0,7 - 0, 9 đv/kg cân nặng. Tuy
nhiên liều khởi đầu thường từ 0,4 - 0,5 đv/kg, tiêm dưới da tốt nhất là 4 lần trong ngày (3
mũi Insulin tác dụng nhanh trước 3 bữa ăn và 1 mũi insulin tác dụng kéo dài (tốt nhất là
Insulin nền không có đinh tác dụng). Sau đó căn cứ trên kết quả ĐH lúc đói, sau ăn hoặc
trước bữa ăn để tăng hoặc giảm liều insulin.
+ Liều insulin ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 là 0,2 - 0, 5 đv/kg/ngày.
- Các phác đồ điều trị
+ Phác đồ 1 mũi: thường phối hợp thuốc viên và insulin nền.
+ Phác đồ tiêm 2 lần/ngày (điều trị theo quy ước). Có thể sử dụng insulin hỗn hợp (VD:
Mixtard 30/70) vào 2 bữa ăn sáng và tối, phác đồ này thường sử dụng cho những bệnh
nhân có chế độ ăn ổn định.
+ Khi phác đồ điều trị theo quy ước thất bại, chế độ ăn và chế độ sinh hoạt thất thường,
hoặc khi cần kiểm soát chặt chẽ glucose huyết như khi có thai hoặc khi có các biến chứng
nặng cần chuyển sang các phác đồ khác với nhiều mũi insulin.
• Tiêm 3 lần trong ngày (2 mũi insulin tác dụng nhanh và 1 mũi insulin có tác dụng bán
chậm, hoặc 1 mũi insulin hỗn hợp....).
• Tiêm 4 lần trong ngày (3 mũi insulin tác dụng nhanh và 1 mui ban chạm hoặc 1 mũi
insulin tác dụng kéo dài - insulin nên).
- Chỉ định
+ Bắt buộc với đái tháo đường type 1.
+ Đái tháo đường có hôn mê nhiễm toan ceton hoặc hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
+ Đái tháo đường type 2 (tạm thời) trong một số trường hợp: có thai, nhiễm khuẩn, phẫu
thuật, suy gan thận nặng.
- Biến chứng của insulin
+ Hạ glucose huyết: do quá liều insulin, do người bệnh bỏ bữa ăn, do vận động quá mức,
do rối loạn tiêu hoá.
+ Kháng insulin: gọi là kháng insulin khi nhu cầu insulin vượt quá 2 UI/kg hoặc khi phải
dùng trên 200đv/ngày trong 2 - 3 ngày mà glucose huyết không hạ.
+ Loạn dưỡng mỡ do insulin gồm 2 thể sẹo lõm hoặc phì đại.
+ Dị ứng: tại chỗ tiêm đỏ và đau, khi thay đổi insulin sẽ mất hiện tượng này.
Câu 6: Viêm khớp dạng thấp
CHĂN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định bệnh viêm khớp dạng thấp
Tiêu chuẩn ACR - 1987:
- Thời gian cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ.
- Viêm ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ
chân, bàn ngón chân (hai bên), thời gian diễn biến ít nhất phải 6 tuần.
- Trong số khớp viêm có ít nhất một khớp thuộc các vị trí sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ
tay.
- Có tính chất đối xứng.
- Hạt dưới da.
- Yếu tố dạng thấp huyết thanh (Kỹ thuật đạt độ đặc hiệu 95%) dương tính.
- X-quang điển hình ở khối xương cổ tay (hình ảnh bào mòn, mất chất khoáng đầu
xương).
=> Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 trong số 7 yếu tố.
Theo tiêu chuẩn này, ở cơ sở không có phương tiện thực hiện xét nghiệm cũng như chẩn
đoán hình ảnh cũng vẫn có thể chẩn đoán xác định được bệnh viêm khớp dạng thấp.
Tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống Thấp khớp châu Âu
2010 (ACR/EULAR 2010 - Armerican College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism).
Tiêu chuẩn này có thế áp dụng trong trường hợp bệnh ở giai đoạn sớm, các khớp viêm
dưới 06 tuần và thế ít khớp. Tuy nhiên cần luôn theo dõi đánh giá lại chân đoán vì nhiều
trường hợp đây cũng có thể là biểu hiện sớm của một bệnh lý khớp khác không phải viêm
khớp dạng thấp.
Đối tượng áp dụng tiêu chuẩn là các bệnh nhân có các đặc điểm sau: Có ít nhất 1 khớp
được xác định viêm màng hoạt dịch trên lâm sàng mà không được chẩn đoán các bệnh lý
khác.

2. Chẩn đoán phân biệt

- Thấp khớp cấp: gặp ở người trẻ tuổi, nói chung không gặp sau 26 tuổi. Triệu chứng
chính là sưng đau các khớp nhỡ, viêm cấp tính, kiểu di chuyển; có tiền sử nhiễm sốt,
viêm họng trước đó khoảng một tuần, xét nghiệm ASLO dương tính. Thường kèm theo
viêm tim: nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi (tổn thương van tim), có thể có tổn thương
cơ tim hoặc màng ngoài tim. Chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn Jones - cải tiến năm
1992.
- Lupus ban đỏ hệ thống: bệnh thường gặp ở nữ, trẻ tuổi. Thường kèm theo triệu chứng
ngoài khớp: ban cánh bướm, nhạy cảm với ánh nắng; tổn thương thận; sốt kéo dài, rụng
tóc, mất kinh... Viêm khớp trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống thường không có hình bào
mòn trên X-quang. Chẩn đoán bệnh lupus ban đỏ hệ thống theo tiêu chuẩn ACR 1982.
- Xơ cứng bì toàn thể: bệnh thường gặp ở nữ, trẻ tuổi. Thường kèm theo hội chứng
Raynaud. Tổn thương da rất đặc hiệu: da dày, cứng, rối loạn sắc tố... Chẩn đoán bệnh xơ
cứng bì theo tiêu chuẩn ACR.
-Thoái hóa khớp: bệnh thường gặp ở nữ, trung niên. Các vị trí thường gặp là khớp gối và
khớp ngón gần, khớp ngón xa tại bàn tay. Có thể có các hạt Heberden (ở ngón xa) hoặc
Bouchat (ở ngón gần). Bệnh nhân đau kiểu cơ học, có dấu hiệu phá rỉ khớp. Khớp sưng
đau mức độ nhẹ. Xét nghiệm máu và dịch khớp: không có hội chứng viêm sinh học, RF
thường âm tính.
-Gút mạn tính: cần đặc biệt lưu ý khi bệnh nhân là nam giới, trung niên. Khai thác tiền sử
thường có đợt sưng đau cấp tính ngón chân cái hoặc các khớp ở chi dưới với tính đặc biệt
của cơn gút cấp. Giai đoạn này thường có hạt tophi. Có thể tìm thấy tinh thể urat ở hạt
tophi hoặc trong dịch khớp. Acid uric máu thường tăng (trên 420 umol/1), có thể kèm các
rối loạn chuyển hóa đường và/hoặc lipid máu. Chẩn đoán theo tiêu chuẩn chẩn đoán gout
của Bennett và Wood 1968.
- Hội chứng Pierre Marie: thường gặp ở nam giới, trung niên, có tiền sử nghiện thuốc lá,
thuốc lào; ho khạc kéo dài hoặc ho ra máu. Ngoài sưng đau các khớp nhỏ nhỡ ở bàn tay,
chân, đối xứng hai bên, có đau dọc xương chày hai bên kèm theo ngón tay dùi trống hoặc
mặt kính đồng hồ. Chụp phim X-quang quy ước (hoặc cắt lớp vi tính) có thể phát hiện u
phế quản phổi, u trung thất. Nếu cắt bỏ u khớp sẽ hết sưng đau và móng tay, ngón tay trở
lại bình thường.
NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
- Mục đích: kiểm soát quá trình viêm khớp, phòng ngừa huy khớp, bảo vệ chức năng
khớp, giảm thiểu tối đa các triệu chứng, nâng cao chất lượng cuộc sống.
- Các phương pháp điều trị bao gồm sử dụng thuốc, vật lý trị liệu, phục hồi chức năng;
quản lý bệnh nhân, giáo dục, tư vấn.
- Nguyên tắc điều trị thuốc: kết hợp nhiều nhóm thuốc: thuốc điều trị triệu chứng (thuốc
chống viêm, thuốc giảm đau) và thuốc DMARDs ngay từ giai đoạn đầu của bệnh. Các
thuốc điều trị có thể phải duy trì nhiêu năm, thậm chí phải dùng thuốc suốt đời trên
nguyên tắc số nhóm thuốc và liều thuốc tối thiểu có hiệu quả. Riêng corticoid thường chỉ
sử dụng trong những đợt tiến triển. Với nhóm thuốc DMARDs, phác đồ thường dùng, có
hiệu quả, ít tác dụng không mong muốn, đơn giản, rẻ tiền nhật ở nước ta là methotrexate
phối hợp với thuốc chống sốt rét tổng hợp trong năm năm đầu và sau đó là methotrexate
đơn độc.
TÓM TẮT PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VKDT Ở VN
Kết hợp đồng thời 3 nhóm thuốc dưới đây.
a. Thuốc chống viêm
- Corticoid liều cao và ngắn ngày (thường khoảng 1-2 tháng).
- Hoặc thuốc chống viêm không steroid nếu tình trạng viêm khớp ở mức độ vừa phải
(DAS 28 < 3,2).
b. Thuốc giảm đau
Paracetamol hoặc các chế phẩm kết hợp khác.
c. Thuốc chống thấp khớp tác dụng chậm -DMARDs
- Hydroxychloroquine hoặc Chloroquine (đối với thể nhẹ).
- Methotrexate + Hydroxychloroquine (được lựa chọn hàng đầu).
- Salazopyrin (chỉ định khi không dung nạp Methotrexate).
- Methotrexate + Hydroxychloroquine + Salazopyrin.
- Methotrexat + Cyclosporin A.
- Một trong các thuốc điều trị sinh học* + Methotrexat.
- Một trong các thuốc điều trị sinh học đơn độc.
Ghi chú: dùng hydroxychloroquine hoặc chloroquin.
Tuỳ theo mức độ hoạt động của bệnh mà tăng hoặc giảm liều các thuốc trong ba nhóm
trên. Các thuốc chống viêm và giảm đau có thể giảm liều hoặc ngừng hẳn, trong khi các
thuốc DMARDs thường phải duy trì kéo dài, thậm chí suốt đời với số nhóm thuốc và liều
thuốc tối thiểu có hiệu quả. Nếu không đạt hiệu quả sau 3-6 tháng, xem xét chỉ định thuốc
điều trị sinh học (thường vẫn kết hợp với Methotrexat).
* Các thuốc DMARD sinh học
- Tocilizumab
- Infliximab
- Etanercept
- Adalimumab
- Golimumab

Câu 7: Goute
CHẨN ĐOÁN
1. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Bennett và Wood 1968
a. Hoặc tìm thấy tinh thể AU trong dịch khớp hay trong các hạt tophi.
b. Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau đây:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát
đột ngột, sưng đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như
trên.
- Có hạt tophi.
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 48h) trong tiền sử hoặc hiện
tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b
2. Tiêu chuẩn EULAR/ACR 2015

3. Phân độ nặng của gút mạn tính có hạt tophi theo ACR 2012
- Nhẹ: bệnh ổn định, hạt tophi tại một khớp.
- Trung bình: bệnh ổn định, hạt tophi tại 2 tới 4 khớp.
- Nặng: nhiều hạt tophi, có biến chứng.
4. Chẩn đoán phân biệt
-Viêm khớp nhiễm khuẩn
Do tổn thương một khớp, bệnh nhân có thể sốt, đôi khi kèm rét run, dịch khớp có thể có
bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa nên có thể nhầm. Song nếu tìm thấy tinh thể urat
trong bạch cầu đa nhân thì rất có giá trị chẩn đoán gút. Nói chung nên soi cấy dịch khớp
nhằm phát hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp với gút.
-Viêm khớp dạng thấp
Thể gút mạn tính có biểu hiện đa khớp: có các tổn thương tại các khớp nhỏ bàn ngón tay
có thể nhầm với viêm khớp dạng thấp.
Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
+ Giới, tuổi.
+ Tính chất các đợt viêm khớp cấp tính giai đoạn đầu.
+ Thường có các hạt tophi ở ở vành tai, ở bàn tay hoặc các vị trí khác.
+ AU máu, hình ảnh X-quang...
-Phân biệt với một số bệnh khớp khác: Bệnh cảnh ngón chi hình khúc dồi trong bệnh lý
cột sống, đặc biệt trong viêm khớp vảy nến, có thể nhầm với cơn gút cấp.
TÓM TẮT PHÁC ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH GÚT
1. Lâm sàng
Đặc điểm viêm khớp cấp tính do gút
1. Vị trí: khớp bàn ngón chân cái, khớp bàn ngón chân khác, khớp cổ chân, khớp gối.
2. Tính chất viêm: sưng đau dữ dội (VAS > 7).
3. Dấu hiệu đỏ khớp.
4. Tiến triển thành đợt 1 -2 tuần.
5. Đáp ứng tốt colchicin trong 48 - 72 giờ.
Các tổn thương điển hình của gút mạn
1. Hạt tophi
2. Viêm khớp mạn tính biến dạng do gút
-> Đặc điểm viêm khớp mạn do gút
-Vị trí và số lượng: cả các khớp nhỏ và nhỡ cả chi trên và chi dưới.
-Tính chất: viêm đa khớp bán cấp hoặc mạn tính, biến dạng khớp.
-Mất tính chất tiến triển thành đợt.
-XQ có hình ảnh: hình khuyết, hốc. Khuyết xương ở đầu ngón có dạng móc câu. Khuyết
xương xa vị trí bám của MHD.
Tổn thương thận do gút : Sỏi thận urat; Viêm thận kẽ; Suy thận cấp, suy thận mạn.
2. Công thức chẩn đoán xác định: gồm hai phần
• Phần 1. Nêu chẩn đoán bệnh chính và bệnh kèm theo (theo bảng phân loại bệnh quốc tế
ICD 10):
• Phần 2. Cụ thể hóa 7 tiêu chuẩn của bệnh chính. Trình bày bệnh chính dựa trên 7 tiêu
chí: tên bệnh, nguyên nhân, thể bệnh, giai đoạn bệnh, mức độ hoạt động bệnh, biến chứng
bệnh, đặc điểm của bệnh và bệnh nhân.
Công thức chẩn đoán xác định bệnh gút
• Gút/Tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm dạ dày
• Bệnh chính: gút nguyên phát, mạn tính, mức độ hoạt động mạnh (VAS 8/10), biến
chứng sôi thận, tiền sử uống rượu, hút thuốc lá 20 năm, lạm dụng corticoid.
• Bệnh phụ: tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm dạ dày
Để chẩn đoán xác định được chúng ta phải thực hiện theo các bước sau:
Bước 1. Lần lượt trả lời từng tiêu chi theo trình tự
Bước 2. Tổng hợp để đưa ra chẩn đoán xác định đầy đủ.
• Bước 1. Trả lời từng tiêu chí theo trình tự
- Tên bệnh chính: gút
- Nguyên nhân: gút nguyên phát, thứ phát
- Thể bệnh: gút cấp tính, gút mạn tính
- Giai đoạn bệnh:
1. Tăng acid uric máu
2. Gút cấp
3. Gian phát
4. Gút mạn
- Phân độ nặng của gút mạn tính có hạt tophi theo ACR 2012
+ Nhẹ: bệnh ổn định, hạt tophi tại một khớp.
+ Trung bình: bệnh ổn định, hạt tophi tại 2 tới 4 khớp.
+ Nặng: nhiều hạt tophi, có biến chứng.
- Mức độ hoạt động bệnh: VAS, sô khớp sưng, sô khớp đau, tổn thương trên X-quang,
Bilan viêm (CRP, Máu lắng), nồng độ AU, mức độ tàn phế; Phân độ nặng của gút mạn
tính có hạt tophi theo ACR 2012.
- Biến chứng của bệnh hay do điều trị:
+ Tại khớp: biến dạng khớp tay, chân, vỡ hạt tophi, nhiễm trùng hạt tophi.
+ Tại các cơ quan khác: xuất huyết tiêu hóa, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, tăng
huyết áp, loãng xương, viêm phổi, lao, viêm gan.
+ Biến chứng do thuốc: hội chứng Cushing, phụ thuộc corticoid, suy thượng thận.
Bước 2. Tổng hợp để đưa ra chẩn đoán xác định đầy đủ.
Gút/Tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm dạ dày.
Câu 8: Lupus
CHÂN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
Tiêu chuẩn ACR 1997 (American College of Rheumatology)
1. Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt.
2. Ban đỏ dạng đĩa ở mặt và thân.
3. Nhạy cảm với ánh nắng.
4. Loét miệng hoặc mũi họng.
5. Viêm đa khớp không có hình bào mòn.
6. Viêm màng tim hoặc màng phổi.
7. Tổn thương thận: protein niệu > 500mg/24h hoặc tế bào niệu (có thể là hồng cầu,
hemoglobin, trụ hạt, tế bào ống thận hoặc hỗn hợp).
8. Tổn thương thần kinh-tâm thần không do các nguyên nhân khác.
9. Rối loạn về máu:
- Thiếu máu huyết tán có tăng hồng cầu lưới.
- Hoặc giảm bạch cầu < 4.000/mm?
- Hoặc giảm lympho bào < 1.500/1mm3.
- Hoặc giảm tiểu cầu < 100 000/mm3.
10. Rối loạn miễn dịch:
- Kháng thể kháng ADN.
- Hoặc kháng Sm.
- Hoặc tìm thấy kháng thể antiphospholipid dựa trên:
a. Kháng thể anti cardiolipin loại IgG hoặc IgM.
b. Yếu tố chống đông lupus.
c. Test huyết thanh giang mai dương tính giả kéo dài trên 6 tháng, được xác nhận bằng
test cố định xoắn khuẩn hoặc hấp thụ kháng thể xoắn khuẩn bằng phương pháp miễn dịch
huỳnh quang.
11. Kháng thể kháng nhân:
Ti giá bất thường của kháng thể kháng nhân bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang
hoặc các thử nghiệm tương đương, không có các thuốc kết hợp có thể gây "lupus do
thuốc"
Chẩn đoán xác định khi có ≥4 tiêu chuẩn.
Tiêu chuẩn phân loại SLICC 2012

Theo tiêu chuẩn SLICC 2012, để phân loại SLE, bệnh nhân phải đáp ứng ít nhất 4 tiêu
chuẩn, bao gồm ít nhất một tiêu chuẩn lâm sàng và một tiêu chuẩn miễn dịch hoặc bệnh
nhân phải có bằng chứng viêm thận lupus trên sinh thiết với sự có mặt của các kháng thể
kháng nhân hoặc kháng thể kháng Dsdna.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh có tổn thương các khớp nhỏ nhỡ, và tụy theo triệu
chứng nào nổi bật thì phải chẩn đoán phân biệt với các bệnh thường có tổn thương đó
như: thấp khớp cấp, viêm khớp dạng thấp, các bệnh tạo keo khác (xơ cứng bì toàn thể,
viêm da và cơ), xuất huyết giảm tiểu cầu, các bệnh có tổn thương thận, màng tim, màng
phổi do các nguyên nhân khác.

Câu 9: Viêm phổi cộng đồng

CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
1. Chẩn đoán xác định viêm phổi thùy dựa vào
- Bệnh khởi phát đột ngột ở người trẻ, có cơn rét run và sốt cao 39°C - 40°C.
- Ho và khạc đờm màu gỉ sắt, đau ngực có khi rất nổi bật.
- Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, bạch cầu cao.
- Khám phổi: hội chứng đông đặc phổi ( gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang giảm),
tiếng thổi ống.
- Xquang: có hội chứng lấp đầy phế nang với đám mờ đều hình tam giác đáy quay ra
ngoài. Chụp cắt lớp vi tính: hội chứng lấp đầy phế nang, có hình phế quản hơi.
2. Chẩn đoán xác định phế quản phế viêm
-Bệnh xảy ra ở trẻ em và người già, sau khi mắc các bệnh: cúm, sởi, ho gà, bạch hầu, suy
dinh dưỡng.
- Bệnh khởi phát từ từ. Sốt nhẹ 37°5 - 38°C.
- Khó thở nhiều, cánh mũi phập phồng, tím môi.
- Khám phổi: nghe phổi hai bên có nhiều ran rít và ran nổ từng vùng. Gõ có vùng đục xen
lẫn vùng phổi bình thường: tổn thương không liên tục
-X-quang: có nhiều nốt mờ rải rác khắp cả hai phế trường, nhất là ở vùng đáy.
3. Chẩn đoán vi sinh
Việc chẩn đoán vi sinh nên được làm trước khi dùng kháng sinh, nhất là ở các trường hợp
nặng, bao gồm:
-Đờm: nhuộm soi tươi và cấy.
-Cấy máu.
- Cấy dịch màng phổi, cấy dịch phế quản.
- Các test phát hiện kháng thể như test ngưng kết bổ thể, ngưng kết lạnh...
- Phát hiện kháng nguyên qua nước tiểu.
- PCR (phản ứng khuếch đại chuỗi) với từng loại vi khuẩn riêng biệt.
Một số thể lâm sàng đặc biệt
- Thể đau bụng cấp: cơn đau bụng cấp như cơn đau bụng gan, cơn đau quặn thận, bụng
chướng và sờ vào rất đau, thường xảy ra khi thùy dưới phổi phải bị viêm, có nhiều trường
hợp đã phải mổ bụng, cần khám phối kỹ và chụp X-quang phổi để xác định.
-Thể ỉa chảy: hay xảy ra ở trẻ em, triệu chứng ỉa chảy kéo dài, cần khám phổi và chụp
phổi để xác định.
-Thể vàng da, vàng mắt: có khi rất rõ, giống trường hợp viêm gan do virus, cần khám
phổi kỹ và chụp phổi để xác định.
6.3. Chẩn đoán phân biệt
- Xẹp phổi: trung thất bị kéo về bên xẹp phổi, cơ hoành nâng lên cao.
- Tràn dịch màng phổi: nhất là vừa có viêm phổi vừa có tràn dịch màng phổi (chọc dò để
xác định).
- Nhồi máu phổi: có triệu chứng đau ngực dữ dội, có khi sốc, sốt, ho ra máu, thường xảy
ra ở người có bệnh tim, hoặc phẫu thuật vùng hố chậu.
- Áp xe phổi: giai đoạn đầu của áp xe phổi không thể phân biệt được cần hỏi về tiền sử,
có phẫu thuật ở vùng mũi họng, nhổ răng... là những nguyên nhân thuận lợi gây áp xe
phổi.
- Ung thư phổi: dấu hiệu đầu tiên của ung thư phổi có khi biểu hiện như một viêm phổi -
với hội chứng nhiễm khuẩn cấp sau tắc phế quản do ung thư, sau khi điều trị hết nhiễm
khuẩn mà tổn thương phổi vẫn còn tồn tại trên một tháng thì nên nghĩ đến ung thư, nhất
là người có tuổi, nghiện thuốc lá.
- Giãn phế quản: trường hợp giãn phế quản bị bội nhiễm. Bệnh nhân sốt kéo dài, ho và
khạc nhiều, đờm có mủ. Hình ảnh X-quang có khi là một đám mờ không đồng đều giống
phế quản viêm một vùng. Bệnh nhân có tiền sử ho và khạc đờm lâu ngày, cần chụp phế
quản có lipiodol hoặc chụp cắt lớp vi tính ngực lớp mỏng, độ phân giải cao để xác định.
BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng tại phổi
- Tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất: thường do nguyên nhân tụ cầu.
- Bệnh lan rộng ra hai hoặc nhiều thùy phổi: bệnh nhân khó thở nhiều hơn, tím môi; mạch
nhanh, bệnh nhân có thể chết trong tình trạng sốc.
- Xẹp một thùy phổi: do cục đờm đặc quánh làm tắc phế quản một thùy phổi.
- Áp xe phối: rất thường gặp, do điều kiện kháng sinh không đủ liều lượng, bệnh nhân sốt
dai dẳng, khạc nhiều đờm có mủ. X-quang: có một hoặc nhiều hình hang có mức nước,
mức hơi.
- Viêm phổi mạn tính: bệnh tiến triển kéo dài, thùy phổi bị tổn thương trở nên xơ hóa.
2. Biến chứng ngoài phổi
- Tràn dịch màng phổi: viêm phổi dưới màng phổi gây tràn dịch màng phổi, dịch vàng
chanh, số lượng ít, chóng khỏi.
- Tràn mủ màng phổi: bệnh nhân sốt dai dẳng, chọc dò màng phổi có mủ thường xảy ra
trong trường hợp viêm phổi màng phôi, hoặc do choc do mang phoi gây bội nhiễm.
- Viêm màng ngoài tim: triệu chứng đau vùng trước tim, nghe có tiếng cọ màng tim,
thường là viêm màng tim có mủ.
3. Biến chứng nhiễm khuẩn thứ phát xa hơn
- Viêm nội tâm mạc cấp tính do phế cầu: biến chứng này hiếm gặp, bệnh nhân có cơn sốt
rét run, lách to, không phải luôn có triệu chứng van tim.
- Viêm khớp do vi khuẩn: gặp ở người trẻ tuổi, thường chỉ bị một khớp sưng, đỏ, nóng,
đau.
- Viêm màng não: là biến chứng hiếm gặp, dịch não tủy đục, áp lực tăng, protein dịch não
tủy tăng, glucose giảm, nhiều bạch cầu đa nhân trung tính thoái hóa. Cấy dịch não tủy có
thể thấy vi khuẩn gây bệnh.
- Viêm phúc mạc, viêm tai xương chũm: thường gặp ở trẻ em.
- Viêm thận, áp xe não: ít xảy ra.
4. Biến chứng tim mạch
- Nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu và đôi khi rung nhĩ.
- Suy tim: xảy ra trong tình trạng sốc, có tiếng ngựa phi, gan to ứ máu ngoại biên.
- Sốc: hạ huyết áp, hạ nhiệt độ, tím môi, tiên lượng dè dặt.
5. Biến chứng tiêu hóa
- Biểu hiện da vàng, vàng mắt do suy gan vì thiếu oxy và tan huyết ở nơi tổ chức phổi bị
viêm.
- Có khi biểu hiện liệt hồi tràng, ỉa chảy, nhất là ở trẻ em.
6. Biến chứng thần kinh
Vật vã, mê sảng, xảy ra ở người già, người nghiện rượu.
Câu 10: Tràn khí màng phổi
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
1. Triệu chứng lâm sàng
- Ho khan, khó thở khi gắng sức, đau ngực ở bên phổi tràn khí
- Khám thấy tam chứng Galliard: gõ vang, RRPN giảm hoặc mất, rung thanh giảm
- Có thể có tràn khí dưới da: cổ bạnh, mắt híp, lạo xạo dưới da
2. Cận lâm sàng
- X-quang phổi:
+ Lá tạng tách khỏi lá thành một khoảng, không quan sát thấy (vân phối), hình đường
viền ngăn giữa nhu mô phối và vùng tràn khí. Nhu mô phổi có thể co rúm về phía rốn
phổi.
+ Khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, trung thất bị đẩy lệch sang bên
đối diện, cơ hoành bị đẩy xuống thấp trong trường hợp TKMP áp lực dương.
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Kén khí lớn trong nhu mô phổi: cần phân biệt với TKMP khu trú: kén khí xuất hiện từ
trước, bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, trên phim X-quang: thành kén khí
mỏng, góc tiếp giáp với thành ngực là góc nhọn (TKMP khu trú: góc tiếp giáp với màng
phổi là góc tù). Chẩn đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực.
2. Giãn phế nang nặng: bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp mạn tính, trên phim chụp X-
quang phổi thấy trường phổi 2 bên quá sáng, tuy nhiên còn thấy nhu mô phổi đến sát
thành ngực.
3. Giả tràn khí màng phổi: nếp da cơ ở thành ngực, bóng vú ở phụ nữ.
ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc: hút hết khí khoang màng phổi và phòng tái phát
2. Hút hết khí màng phổi
*Thở oxy: tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát, lượng khí màng phổi ít (< 15% thể
tích bên tràn khí; chiều ngang của dải khí sát màng phổi < 2cm): không cần hút dẫn lưu,
thở oxy 2-3 lít/phút trong 2-3 ngày, sau đó chụp lại X-quang phổi, nếu ổn định, có thể
cho ra viện.
*Chọc hút khí màng phổi đơn thuần
- Chỉ định cho những bệnh nhân TKMP tự phát nguyên phát > 15% thể tích bên phổi tràn
khí (chiều ngang của dải khí sát màng phổi > 2cm). TKMP thứ phát sau các thủ thuật:
chọc dịch màng phổi, sinh thiết màng phổi, sinh thiết phổi xuyên thành ngực; lượng khí ít
< 15% thể tích bên phổi tràn khí.
- Sử dụng kim nhỏ nối với ba chạc và bơm tiêm 50ml, sau khi hút hết khí thì rút kim. Nếu
hút được 4 lít mà khí vẫn ra đều, không có cảm giác khí sắp hết cần xét chỉ định mở
màng phổi hoặc:
- Sử dụng kim luồn (14-16g) nối với dây truyền dịch, ba chạc và bơm tiêm 50ml. Sau khi
hút hết khí, kẹp dây truyền và khóa ba chạc trong 12 giờ, sau chụp lại, nếu không thấy tái
phát thì rút kim luồn hoặc:
- Đặt catheter có nòng polyethylene vào khoang màng phổi.
+ Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho đến khi hết khí màng phổi, sau đó kẹp ống dẫn
lưu 24 giờ.
+ Rút ống dẫn lưu nếu không thấy TKMP tái phát sau 24 giờ dựa vào: khám lâm sàng và
chụp X-quang phổi.
+ Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy bệnh nhân khó thở tăng và/hoặc tràn khí dưới da, cần mở
kẹp và hút khí trở lại ngay.
*Mở màng phổi - đặt ống dẫn lưu
- Chỉ định:
+ TKMP áp lực dương: nhịp thở > 30 lần/phút, nhịp tim > 120 lần/phút, huyết áp tụt,
trung thất bị đẩy lệch về bên đối diện, vòm hoành hạ thấp dẹt và thẳng, có khi đảo ngược,
tràn khí dưới da. Nếu chọc kim vào khoang màng phổi sẽ thấy khí xì ra.
+ Tất cả các trường hợp TKMP tự phát thứ phát (TKMP ở bệnh nhân bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính, lao phổi, áp xe phổi ).
+ TKMP do chấn thương.
+ TKMP thứ phát sau thông khí nhân tạo.
+ TKMP tự phát tiên phát lượng khí nhiều hoặc thất bại với các biện
pháp điều trị nêu trên.
+ Tràn khí tràn dịch màng phổi (vì có thể do tràn máu màng phổi).
- Tiến hành:
+ Mở màng phổi với ống thông 16-28F tùy từng trường hợp: 24-28F cho những bệnh
nhân TKMP cần thở máy hoặc TKMP kèm tràn máu màng phổi.
+ Nên sử dụng van Heimlich hoặc van nước trong 12-24 giờ đầu để tránh nguy cơ phù
phổi do phổi giãn nở nhanh nếu TKMP đã có từ trước khi dân lưu nhiều ngày.
+ Hút áp lực âm 20cm nước liên tục cho đến khi hết khí màng phổi, sau
đó kẹp ống dẫn lưu 24 giờ.
+ Rút ống dẫn lưu nếu không thấy TKMP tái phát sau 24 giờ: khám lâm
sàng và chụp X-quang phổi.
+ Sau kẹp ống dẫn lưu nếu thấy bệnh nhân khó thở tăng và hoặc tràn khí dưới da, cần mở
kẹp và hút khí trở lại ngay.
- Thất bại: khí tiếp tục ra sau 5 ngày hút dẫn lưu liên tục.
3. Dự phòng tái phát
- Chỉ định:
+ Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát đã tái phát từ lần 2 trở đi.
+ Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát sau các bệnh: bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, lao
phổi cũ, bệnh phổi mô kẽ.
+ Hình ảnh bóng, kén khí trên phim chụp X-quang, hoặc CLVT.
- Bơm bột talc y tế qua ống dẫn lưu.
+ Chỉ định: bệnh nhân TKMP có suy hô hấp hoặc không có điều kiện nội soi màng phổi,
hoặc có các chống chỉ định của nội soi màng phổi.
+ Thực hiện ngay sau đặt dẫn lưu màng phổi.
+ Pha 10 gam bột talc y tế vô trùng với 50ml natriclorua 0,9% và 10ml lidocain 2%, rồi
bơm qua ống dẫn lưu màng phổi.
+ Dừng hút dẫn lưu, thay đổi tư thế 15 phút/lần. Hút dẫn lưu liên tục sau bơm bột talc 2
tiếng.
+ Lưu ý: không kẹp ống dẫn lưu trong trường hợp bệnh nhân khó thở khi kẹp ống dẫn
lưu, có thể tiến hành hút dẫn lưu sớm nếu bệnh nhân xuất hiện dấu hiệu suy hô hấp sau
kẹp ống dẫn lưu.
+ Tác dụng phụ: bệnh nhân thường có đau nhiều (có thể tiêm thuốc giảm đau trước và
sau bơm bột talc), sốt sau bơm bột talc.
- Bơm iodopovidon qua ống dẫn lưu.
+ Chỉ định: tương tự bơm bột talc qua ống dẫn lưu. Nên chỉ định bơm iodopovidon trong
trường hợp đã đặt ống dẫn lưu nhiều ngày, hoặc bệnh nhân có suy hô hấp nhiều.
+ Bơm dung dịch pha 40ml iodopovidon 10% với 60ml natriclorua 0,9%.
+ Dừng hút dẫn lưu, thay đổi tư thế 15 phút/lần. Hút dẫn lưu liên tục sau bơm bột
iodopovidon 2 tiếng.
+ Lưu ý: sau bơm iodopovidon bệnh nhân có đau nhiều, có thể sốt, tràn dịch màng phổi
(có thể tràn dịch khá nhiều). Cần theo dõi và hút hết dịch ngay khi phát hiện để đảm bảo
2 lá màng phổi dính sát nhau.
- Nội soi màng phổi can thiệp: nơi có điều kiện, nên được xem xét can thiệp sớm trong
các trường hợp thất bại điều trị sau 5 ngày dẫn lưu. Qua nội soi có thể tiến hành: gây dính
màng phổi với bột talc, chà sát màng phổi; đốt điện, cắt bỏ bóng khí,…
- Mở lồng ngực
+ Chỉ định: không có điều kiện nội soi màng phổi hoặc nội soi màng phổi thất bại
+ Mở lồng ngực để xử lý các bóng khí hoặc lỗ rò phế quản - màng phổi. kết hợp gây dính
màng phổi với hóa chất hoặc gây viêm dính bằng cách chà sát màng phổi.
Câu 11: Tràn dịch màng phổi
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
-Hội chứng 3 giảm (gõ đục, rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm hoặc mất)
- Hình ảnh X-quang, siêu âm màng phổi.
- Chọc dò có dịch.
Chẩn đoán xác định khó khăn hơn trong thể tràn dịch màng phổi khu trú khi chọc dò
không có dịch (chọc không đúng chỗ).
Chẩn đoán phân biệt
1.Viêm phổi
Viêm phổi dưới màng (vùng viêm sát màng phổi) có phản ứng màng phổi, có ít dịch
thường rút đi nhanh.
2. Viêm màng phổi dày dinh
Calci hóa màng phổi. Cần hỏi kỹ về tiền sử, thường trước đó có tràn dịch màng phổi do
lao, hoặc viêm màng phổi mủ đã được điều trị khỏi. Chọc dò không có dịch.
3. Xẹp phổi
Xẹp phổi trên hình ảnh X-quang trùng thất do bị co kéo về bên xẹp, tuy vậy một số
trường hợp xẹp phổi do ung thư phế quản - phổi có tràn dịch màng phổi do di căn.
4. Áp xe dưới cơ hoành
Áp xe gan đẩy cơ hoành lên cao có khi một chỗ của vòm hoành đẩy lên rất cao. Cần bơm
hơi ổ bụng để tách cơ hoành ra khỏi gan. Trên X-quang thầy liềm hơi liên tục.
5. Thiểu sản phổi (aplasie)
Bẩm sinh, một bên phổi không phát triển từ khi còn là bào thai. Chụp phế quản có cản
quang chỉ thấy phế quản gốc và không có nhu mô phổi.
6. Viêm màng ngoài tim
Nhất là tràn dịch màng phổi trung thất dưới bên trái rất khó nhận định nhưng tiếng tim
vẫn rõ và dựa vào điện tâm đồ.
ĐIỀU TRỊ
1. Điều trị TDMP dịch thấm: điều trị bệnh nguyên phát. Chọc tháo dịch trong một số
trường hợp tràn dịch quá nhiều gây khó thở.
2. Điều trị TDMP dịch tiết
- Điều trị triệu chứng: TDMP nhiều có suy hô hấp:
+ Thở oxy.
+ Chọc tháo dần chia làm nhiều lần, mỗi lần ≤ 1 lít.
+ Phục hồi chức năng hô hấp sớm và kéo dài.
- TDMP nhiều, tái phát nhanh do ung thư:
+ Gây dính màng phổi bằng bột talc, povidine...
+ Không gây dính khi tràn dịch mà phổi không nở được hoàn toàn do xẹp phổi, hay kèm
theo tràn dịch màng ngoài tim.
- Điều trị căn nguyên:
- Tràn dịch màng phổi do nhiễm khuẩn phổi màng phổi:
+ Chọc tháo, mở màng phổi dẫn lưu sớm, kết hợp bơm rửa hàng ngày với natriclorua
0,9%.
+ Trường hợp tràn mủ màng phổi khu trú, đã vách hóa: cần tiến hành mở màng phổi dưới
hướng dẫn của siêu âm màng hoặc chụp cắt lớp vi tính lồng ngực.
+ Kháng sinh: dùng trong 4 - 6 tuần.
- Đường tiêm tĩnh mạch, liều cao, thích hợp với các vi khuẩn gây bệnh trong các trường
hợp viêm màng phổi do vi khuẩn, dùng ít nhất 2 kháng sinh.
- Lúc đầu khi chưa có kháng sinh đồ nên dùng kháng sinh có tác dụng với vi khuẩn ky
khí, phế cầu và các trực khuẩn Gram (-): Amoxicilin + acid clavulanic 3-6g/ngày hoặc
cephalosporin thế hệ 3: 3-6g/ngày; dùng kết hợp với kháng sinh nhóm Quinolon
(ciprofloxacin 1g/ngày hoặc levofloxacin 500 - 1000mg/ngày).
- Nếu không có điều kiện có thể dùng penicillin liều cao (20-50 triệu đơn vị/ngày tùy theo
cân nặng).
- Nếu dị ứng với penicillin thì dùng clindamycin.
- Thay đổi thuốc theo diễn biến lâm sàng và kết quả kháng sinh đồ.
+ Điều trị các bệnh toàn thân, các ổ nhiễm trùng nguyên phát.
- Điều trị tràn dịch màng phổi do lao: dùng thuốc điều trị đặc hiệu: streptomycin,
isoniazid, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid. Liều lượng tùy theo trường hợp và tình
trạng bệnh nhân.
- Điều trị TDMP do các căn nguyên khác:
+ Tùy theo căn nguyên.
+ Trong tràn dưỡng chấp màng phổi ngoài trường hợp can thiệp ngoại khoa được thì việc
điều trị chủ yếu là chế độ ăn hạn chế lipid.
- Điều trị dự phòng dính màng phổi và TDMP đã vách hóa:
+ Chọc tháo sớm và chọc tháo hết dịch màng phổi là biện pháp tốt nhất để
phòng vách hóa và dính màng phổi.
+ Khi đã xuất hiện TDMP vách hóa, nếu có điều kiện có thể tiến hành:
- Bơm streptokinase 300.000 đơn vị x 1 lần/ngày vào khoang màng phổi, sau đó kẹp ống
dẫn lưu 2-4 giờ, rồi mở ống dẫn lưu hút liên tục. Không bơm streptokinase sau 6 ngày kể
từ lần bơm đầu tiên.
- Sau khi dùng streptokinase phải đưa cho bệnh nhân thẻ có ghi rõ việc đã dùng
streptokinase để lần khác nếu có chỉ định dùng lại thuốc tiêu sợi huyết thì không dùng
streptokinase nữa mà dùng loại thuốc khác phòng tai biến dị ứng.
- Nội soi khoang màng phổi để phá bỏ các vách ngăn, bóc dính màng phổi.
Câu 12: Áp xe gan
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
Tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải, gan to và đau.
1. Xét nghiệm máu
Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP tăng.
2. Chẩn đoán hình ảnh
X-quang phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có thể gặp tràn dịch màng phổi
phải.
Siêu âm: có ổ giảm âm, ranh giới rõ.
Chẩn đoán nguyên nhân
Áp xe gan do amip. Phản ứng ELISA với amip dương tính khi hiệu giá ngưng kết >
1/200. Chọc hút ô áp xe ra mủ màu sôcôla, không mùi, cây không có vi khuẩn.
Áp xe gan do vi khuẩn: hay gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tổn thương thường là
nhiều ổ nhỏ, chọc hút mủ có màu xanh hoặc vàng, cấy có vi khuẩn mọc. Áp xe đường
mật do sỏi hoặc giun: bệnh nhân thường có tiền sử đau hạ sườn phải, sốt, hoàng đảm. Mủ
chọc ra màu sữa hoặc vàng, có mùi thối, cấy có vi khuẩn mọc, thường là vi khuẩn Gram
âm.
Chẩn đoán phân biệt
-Áp xe gan do sán lá gan lớn: tổn thương trên siêu âm là ổ giảm âm hoặc trống âm, ranh
giới không rõ tập trung thành đám. Xét nghiệm ELISA với sán lá gan lớn dương tính.
-Áp xe gan do nấm.
-Ung thư gan: trong ung thư gan hay gặp da sạm, giãn mạch, lòng bàn tay son, môi tim.
Xét nghiệm máu thường aFP tăng cao, siêu âm có khối tăng âm ở gan, chọc hút không ra
mù và xét nghiệm có tế bào ung thư.
-Viêm túi mật: bệnh bắt đầu đột ngột bằng sốt và đau hạ sườn phải, thường sốt cao và đau
dữ dội, có điểm đau chói vùng túi mật. Siêu âm có hình ảnh viêm túi mật do sỏi hoặc
giun. Điều trị bằng kháng sinh bệnh đỡ nhanh.
-Tràn dịch màng phổi do bệnh phổi: trong trường hợp áp xe gan vỡ lên khoang màng
phổi: bệnh nhân đột ngột khó thở, khám có hội chứng ba giảm đáy phổi, siêu âm có áp xe
ở gan, chọc màng phổi hút ra dịch mủ.
-Tràn mủ màng ngoài tim: trong trường hợp áp xe gan vỡ vào màng ngoài tim.
BIẾN CHỨNG
1. Biến chứng vỡ ổ áp xe
-Vỡ vào màng phổi: bệnh nhân xuất hiện đau ngực tăng lên, ho, sốt. Khám hội chứng 3
giảm thường rõ hay gặp ở phổi phải. Điều trị cần dẫn lưu dịch màng phổi khẩn trương
nêu không sẽ có nguy cơ dày dính màng phổi.
-Vỡ vào phối: ổ áp xe vổ trực tiếp vào phổi có thể thông với một nhánh phế quản làm cho
bệnh nhân có triệu chứng ho, sốt, khạc ra mù. Đây là một biến chứng không quá đáng
ngại, vì đó là một hình thức dẫn lưu mủ làm ổ áp xe nhỏ lại. Nếu không điều trị đúng
cách có thể dẫn đến nhiễm trùng phổi.
-Vỡ vào màng ngoài tim: thường xảy ra với các ổ áp xe gan trái. Bệnh nhân xuất hiện
hiện khó thở, tím tái, đau ngực. Khám sẽ thấy các dấu hiệu của tràn dịch màng ngoài tim.
Điện tim, X-quang, siêu âm tim xác định có tràn dịch màng ngoài tim. Đây là chỉ định
chọc hút màng ngoài tim cấp cứu nếu không bệnh nhân sẽ chết vì ép tim cấp.
-Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc toàn thể: biến chứng này hay gặp. Bệnh nhân đột
ngột sốt, đau bụng căng lên dữ dội,bụng co cứng, khám bụng thấy có tràn dịch màng
bụng số lượng. Chọc dò cần khẩn trương dẫn lưu dịch mủ ngay nếu không gây nên tình
trạng viêm phúc mạc, nguy cơ sốc nhiễm khuẩn.
-Vỡ vào ổ bụng gây viêm phúc mạc khu trú: ổ áp xe vỡ vào ổ bụng nhưng được mạc nối
và các tạng bao bọc tạo nên ổ mủ khu trú. Viêm phúc mạc khu trú do vỡ ổ áp xe thường
khó chẩn đoán, dễ nhầm với ứ mủ bể thận, nang nước tụy.
-Vỡ vào ống tiêu hóa: vỡ vào dạ dày, ruột. Lâm sàng xuất hiện đau bụng, bệnh nhân có
thể có dấu hiệu nôn ra máu, đại tiện ra máu.
-Áp xe dưới cơ hoành: ổ áp xe vỡ ra được các màng dính và dây chằng treo gan khu trú
lại ổ mủ dưới cơ hoành. Cơ hoành thường bị đẩy lên cao di động kem, hay co tràn dịch
màng phổi phải kèm theo. Bệnh nhân thường có nấc, ho, đau ngực, sốt. Điều trị dẫn lưu ổ
áp xe sớm.
-Vỡ vào thành bụng: có thể gặp nhiều nơi, vị trí thường xảy ra nhiều nhất là áp xe gan vỡ
vào khối cơ thành bụng trước, cơ thẳng to. Lâm sàng thường chẩn đoán nhầm với viêm
cơ thành bụng. Đứng trước viêm cơ thành bụng ở thượng vị và hạ sườn phải cần phải
nghĩ đến nguyên nhân áp xe gan vỡ.
-Rò ra ngoài: ổ áp xe dính vào thành bụng hoặc thành ngực rồi ăn thủng ra ngoài tạo
thành lỗ rò chảy mủ, dễ chẩn đoán nhầm với viêm xương sườn hay viêm cơ.
2. Biến chứng do nung mủ sâu kéo dài
Ổ áp xe nung mủ sâu điều trị không triệt để dẫn đến cơ thể suy kiệt, phù to tràn dịch các
nang. Dấu hiệu của hội chứng thận hư do nhiễm amylose thận (bột thận). Amylose thận
là biến chứng hiếm gặp.
ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị: Chủ yếu là điều trị nội khoa: dùng thuốc kết hợp với chọc hút mủ
dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc CT. Điều trị ngoại khoa chi trong trường hợp đặc
biệt khi có biến chứng.
2. Áp xe gan do amip
Điều trị nội khoa
*Dùng thuốc diệt amip:
Nhóm 5- imidazole: chủ yếu dùng metronidazol (Klion, Flagyl): 30-40mg/kg/ngày (1,5-
2g/ngày) trong 10-14 ngày, dùng đường tiêm hoặc uống tuy theo mức độ bệnh.
Có thể dùng tinidazol 500 mg 3 lần 1 ngày trong 7-10 ngày, hoặc Ornidazole, hoặc
Secnidazole.
Diệt amip ở ruột: Dùng Intetrix dạng viên 800 mg - 1000 mg/ngày trong 7- 10 ngày,
không nên
dùng quá 10 ngày.
- Hoặc dùng Direxiode viên 200mg, 2-3 viên/ngày 10- 20 ngày.
*Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt amip: Chỉ định chọc hút mủ:
+ Điều trị bằng thuốc không khỏi.
+ Bệnh nhân đến muộn trên 3 tháng.
+ Chọc hút mủ sớm khi ổ áp xe quá to ở vị trí nguy hiểm (gan trái-nguy cơ vỡ vào màng
tim), nếu ổ áp xe nhỏ hơn nên điều trị thuốc vài ngày sau đó mới chọc hút mủ.
Số lần và khoảng cách các lần chọc tùy thuộc kích thước và số lượng ổ áp xe. Khi kiểm
tra trên siêu âm ổ áp xe nhỏ lại và đã có nhu mô gan ở trong thì không cần chọc hút nữa.
Chọc dò ổ áp xe nên chọc dưới hướng dẫn của siêu âm, hoặc CT bụng hướng dẫn được
kim chọc vào đúng vị trí ổ áp xe hạn chế được tai biến, các trường hợp ở áp xe nhỏ vẫn
có thể chọc vào đúng ổ áp xe.
Câu 13: Hội chứng thận hư
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH bao gồm:
1. Phù.
2. Protein niệu > 3,5g/24 giờ/1,73m' diện tích bề mặt cơ thể.
3. Protein máu giảm dưới 60g/lít, albumin máu giảm dưới 30g/lít.
4. Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/1.
5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu.
Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.
ĐIỀU TRỊ
Đối với HCTH nguyên phát, việc điều trị bao gồm làm giảm triệu chứng, điều trị đặc hiệu
nhằm điều biến hệ thống miễn dịch và điều trị các biến chứng nếu có.
Điều trị triệu chứng
1. Giảm phù
Bệnh nhân cần ăn chế độ giảm muối và hạn chế nước. Do bệnh nhân thận hư thường có
tình trạng thừa nước và giữ muối trong cơ thể, có thể cho các lợi tiểu quai như furosemid
(lasix), hydrochlorothiazide (hypothiazid). Trong một số trường hợp nhóm lợi tiểu có tác
dụng đối kháng aldosteron (aldactone, verospiron, spironolactone) có thể rất hiệu quả.
Đối với các bệnh nhân có suy thận thường dùng furosemid. Liều dùng được điều chỉnh để
đạt số lượng nước tiểu mong muốn.
2. Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng
Những bệnh nhân có bằng chứng rõ rệt của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng
cần được bù khối lượng tuần hoàn. Albumin người là dung dịch hiệu quả và an toàn cho
những bệnh nhân có albumin máu rất giảm, nhưng có thể gây phù phổi kẽ và có giá thành
cao. Ngoài ra có thể dùng plasma, các dung dịch keo và dung dịch muối sinh lý để bù lại
thể tích dịch trong lòng mạch.
Nếu mất nhiều protein qua nước tiểu (> 5g/24 giờ) cần điều chỉnh lượng protein trong
khẩu phần ăn hàng ngày đủ bằng nhu cầu protein của cơ thể cộng thêm lượng mất qua
nước tiểu mỗi ngày. Điều này đặc biệt quan trọng đối với các bệnh nhân trẻ.
3. Hạ áp
Các thuốc hạ áp nhóm ức chế men chuyển angiotensin II thường được ưu tiên sử dụng.
Ngoài ra có thế dùng các thuốc ức chế thụ thể angiotensin Il và các nhóm thuốc hạ áp
khác nếu chưa đạt mức huyết áp cần thiết.
4. Điều trị rối loạn lipid máu
Quan điểm về điều trị tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân thận hư còn chưa hoàn
toàn thống nhất. Việc điều trị có thể mang lại lợi ích nếu bệnh dai dẳng. Các nghiên cứu
gần đây nhận thấy bên cạnh việc làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm fibrat hay statin
đều có tác dụng làm giảm protein niệu. Do vậy hiện nay nhiều tác giả khuyến cáo nên chỉ
định thuốc hạ lipid máu sớm cho các bệnh nhân thận hư.
5. Một số biện pháp điều trị khác như sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau không
steroid, chế độ ăn hạn chế protein nhằm làm giảm protein niệu, thuốc chống kết tập tiểu
cầu để dự phòng biến chứng đông máu tắc mạch... cũng có thể được xem xét chỉ định tùy
từng trường hợp cụ thể.
Điều trị đặc hiệu
1. Corticosteroid
Prednison, prednisolon hoặc các thuốc corticoid khác với liều tương đương.
Thường dùng cho các bệnh nhân thận hư có thay đổi tối thiểu cầu thận, viêm cầu thận
tăng sinh gian mạch và xơ cầu thận ổ - cục bộ.
- Giai đoạn tấn công khởi đầu: 1-2mg/kg/ngày hoặc 60mg/m /ngày ở trẻ em (không quá
80mg/ngày) uống 1 lần buổi sáng hoặc có thể chia làm 2 lần/ngày trong vòng 4-8 tuần.
Có tới khoảng 90% số trẻ em thận hư có thay đổi tối thiểu cầu thận đáp ứng với điều trị
và lui bệnh hoàn toàn sau 2 tháng điều trị corticoid liều cao. Một số trường hợp có thể
phải kéo dài thêm thời gian dùng corticoid liều tấn công. Ngoài đường uống, có thể sử
dụng corticoid tĩnh mạch.
- Giai đoạn củng cố: kéo dài khoảng 4 tháng, liều corticoid được giảm dần.
- Giai đoạn duy trì: 5-10 mg/ngày có thể kéo dài hàng năm.
2. Các thuốc ức chế miễn dịch khác
Thường sử dụng cho bệnh nhân viêm cầu thận màng có nguy cơ cao (đơn độc hoặc phối
hợp corticoid) hoặc cho những bệnh nhân hay tái phát, kháng hay phụ thuộc corticoid.
- Thuốc độc tế bào tấn công 1-8 tuần: cyclophosphamid 2mg/kg/ngày hoặc chlorambucil
0,15-0,2mg/kg/ngày; duy trì 4-8 tuần: cyclophosphamide 50mg/ngày hoặc chorambucil
0,1mg/kg/ngày. Cần theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu máu không dưới 4,5G/lít.
- Cyclosporin 4-6mg/kg/ngày uống chia 2 lần, trong vòng 6-12 tháng.
- Mycophenolate mofetil 1-2g/ngày.
3. Điều trị biến chứng
- Khi có biến chứng có thể cần phải giảm liều, ngừng thuốc tạm thời hoặc đôi khi ngừng
thuốc hoàn toàn. Những bệnh nhân có tăng đường máu, tăng huyết áp khi dùng corticoid
cần được điều trị thuốc phù hợp. Khi có nhiễm trùng cần giảm liều hoặc tạm ngừng thuốc
ức chế miễn dịch và cho kháng sinh phù hợp. Một số tác dụng phụ của thuốc có thể được
chủ động điều trị dự phòng, như dự phòng loãng xương, dự phòng viêm loét dạ dày-tá
tràng, điều chỉnh điện giải, uống đủ nước
- Điều trị HCTH thứ phát phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng bệnh lý này.
Câu 14: Bệnh thận mạn, suy thận mạn
Chẩn đoán xác định bệnh thận mạn tính
- Bệnh thận mạn thường được phát hiện qua khám định kỳ để theo dõi bệnh lý thận tiết
niệu mạn tính, hay khi tìm kiếm nguyên nhân thiếu máu, tăng huyết áp hoặc đến cơ sở y
tế vì các biến chứng của suy thận mạn.
- Bệnh nhân cần được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính dựa theo các tiêu chuẩn đã
được nêu trên (Hội Thận học Hoa Kỳ, 2002). Tuy nhiên, khi tiến hành chẩn đoán giai
đoạn chúng ta cần cân nhắc kỹ nhiều yếu tố, đặc biệt là loại trừ các nguyên nhân cấp tính
gây suy giảm chức năng thận ở thời điểm đánh giá.

Chẩn đoán biến chứng

- Bệnh thận mạn tính tùy theo từng giai đoạn mà các biến chứng gặp có thể khác nhau.
Suy thận càng nặng thì tần suất các biến chứng càng nhiều và mức độ nặng của biến
chứng cũng thay đổi theo MLCT.
- Có thể gặp những biến chứng liên quan trực tiếp hay gián tiếp đến sự giảm sút chức
năng thận hoặc do điều trị. Hơn thế nữa các biến chứng sẽ vẫn tiếp tục xuất hiện ngay cả
khi các biện pháp điều trị thay thế thận suy được tiến hành bởi vì điều trị thay thế thận
suy chỉ thay thế được chức năng ngoại tiết của thận, mặt khác các biến chứng có thể phát
sinh do chính các biện pháp điều trị thay thế này. Các biến chứng bao gồm:
1. Biến chứng tim mạch
Những biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là một trong
những nguyên nhân tử vong chính (40-60%). Các biến chứng gồm có:
- Tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và thường dẫn
đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim não, mắt... làm tăng tỷ lệ tử vong.
- Viêm màng ngoài tim và tràn dịch màng ngoài tim do tăng ure máu.
- Phì đại thất trái và suy tim trái là một trong những nguyên nhân tử vong của bệnh nhân
thận nhân tạo chu kỳ.
- Suy mạch vành, bệnh lý van tim, rối lối loạn nhịp tim do rối loạn điện giải (tăng kali
máu), suy tim, bệnh mạch vành.
2. Biến chứng ở phổi
- Phù phổi, viêm phế quản, viêm phổi và tràn dịch màng phổi là những biến chứng cũng
thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn. Ở những bệnh nhân nặng hay những bệnh nhân
lọc máu thường hay gặp những cơn phù phổi cấp.
- Phù phổi cấp ở suy thận mạn chủ yếu là do tình trạng giữ muối và nước, do tăng huyết
áp, suy tim, tình trạng lọc máu không đầy đủ, không duy trì tốt trọng lượng khô.
3. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan
- Rối loạn nước - điện giải như natri, kali, calci rất thường gặp trong suy thận mạn. Hay
gặp nhất và cũng là biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu, nếu không điều trị kịp
thời sẽ dẫn tới tử vong.
- Rối loạn thăng bằng kiềm toan thường gặp chủ yếu là giảm dự trữ kiềm với tình trạng
toan chuyển hóa, chính toan chuyển hóa sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng tăng kali máu
và tình trạng loãng xương.
4. Thay đổi về huyết học
- Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và là một trong các yếu tố
góp phần làm gia tăng tình trạng suy tim.
- Theo WHO, thiếu máu khi Hb < 13g/L ở nam và < 12g/L ở nữ.
- Các yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh của thiếu máu trong suy thận mạn chủ yếu do
giảm đời sống hồng cầu, thiếu hụt erythropoietin, mất máu trong quá trình điều trị thay
thế thận suy.
5. Rối loạn lipid máu
- Ngay từ giai đoạn suy thận nhẹ có thể thấy thành phần của apoprotein thay đổi. Tăng
lipid máu chủ yếu là tăng triglycerid.
- Rối loạn lipid máu thường làm gia tăng tình trạng xơ vữa động mạch, gây thiếu máu
não, nguy hiểm nhất là thiếu máu cơ tim và nhồi máu cơ tim.
6. Loạn dưỡng xương
Tổn thương loãng xương xuất hiện ở giai đoạn sớm của suy thận mạn. Ở giai đoạn thận
nhân tạo chu kỳ hầu hết các bệnh nhân đều có tổn thương về xương. Vì vậy việc điều trị
dự phòng là rất cần thiết, duy trì phospho và calci máu trong giới hạn bình thường.
7. Biến chứng thần kinh
Tổn thương thần kinh trung ương:
- Bệnh não do ure máu cao: xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng.
- Rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân lọc máu nhân tạo: do hội chứng mất cần
bằng gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên, biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị
giác, mất thăng bằng, run rẩy và co giật rồi lú lẫn và hôn mê.
Tổn thương thần kinh ngoại biên
- Viêm đa thần kinh xuất hiện khi suy thận đã nặng, gặp ở một số ít bệnh nhân lọc máu
chu kỳ, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác.
8. Biến chứng tiêu hoá
Vào giai đoạn cuối chán ăn là triệu chứng phổ biến, nhất là đối với thức ăn chứa nhiều
protein. Có thể có biểu hiện đau bụng do viêm hoặc loét dạ dày, viêm loét dạ dày có xuất
huyết chiếm tỷ lệ khá cao.
9. Rối loạn dinh dưỡng
Chế độ ăn kiêng đạm chặt chẽ là một trong những nguyên nhân của rối loạn dinh dưỡng
nặng ở những bệnh nhân suy thận mạn.
10. Rối loạn về nội tiết
- Ở nam giới những rối loạn về chức năng sinh dục như bất thường về tạo tinh trùng.
Nồng độ testosterone huyết tương toàn phần hay tự do giảm vừa phải.
- Ở bệnh nhân nữ bị suy thận, suy thận giai đoạn cuối có thể gặp rong kinh hoặc mất
kinh.
Câu 15: Sốc
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định: dựa vào các tiêu chuẩn
- Tụt HA: HA tối đa < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 70 mmHg) hoặc HA tụt quá 40
mmHg so với con số trước đó, tình trạng tụt HA này không đáp ứng ngay tức khắc với
bồi phụ nhanh thể tích bằng truyền dịch muối đẳng trương tĩnh mạch.
- Dấu hiệu giảm tưới máu tổ chức.
+ Biến đổi tình trạng ý thức: vật vã, giãy dụa, lơ mơ, hôn mê.
+ Vô niệu hay thiểu niệu (thể tích nước tiểu < 20ml/giờ).
+ Rối loạn tưới máu ngoại vi: nổi vân tím, da ẩm, vã mồ hôi, đầu chi lạnh và tím.
- Xuất hiện tình trạng chuyển hóa yếm khí
- Tăng acid lactic máu (> 2 mmol/l).
Chẩn đoán phân biệt
- Tình trạng tụt HA mạn tính.
- Trụy mạch ở BỆNH NHÂN có bệnh mạn tính giai đoạn hấp hối.
- Tăng acid lactic máu không phải do giảm tưới máu tổ chức.
Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc
1. Sốc do tim
- Bệnh cảnh nguyên nhân:
+ NMCT: Đau ngực > 30 phút, ĐTĐ, men tim tăng.
+ Nhồi máu phổi: hội chứng suy tim phải, đau ngực, ho máu.
+ Ép tim cấp: Tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm.
+ Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, block tim.
- Hội chứng suy tim cấp: khó thở, nhịp ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi
gan-TM cảnh (+).
- Thăm dò: áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng, áp lực mao mạch phổi bít tăng, chi số tim
giảm (< 2,2 lít/phút/m2).
- Siêu âm tim: giúp tìm nguyên nhân.
2. Sốc giảm thể tích tuần hoàn
- Bệnh cảnh: mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch (tim nguyên nhân
gây mất thể tích (rõ ràng hoặc mất vào khoang thứ ba); ngộ độc thuốc liệt mạch; tổn
thương thần kinh-tuỷ.
- Biểu hiện lâm sàng của giảm thể tích tuần hoàn.
- Áp lực tĩnh mạch trung tâm giảm.
3. Sốc nhiễm khuẩn
- Hội chứng nhiễm khuẩn: môi khô, lưỡi bẩn, rét run tăng hay giảm thân nhiệt (> 38°C
hoặc < 36°C); bạch cầu tăng hay giảm, bạch cầu đa nhân trung tính tăng, protein C phản
ứng tăng.
- Đường vào: ổ nhiễm khuẩn: hiển nhiên hoặc không rõ ràng hay bị che dấu.
- Cấy máu (+): trong 30% trường hợp.
- áp lực tĩnh mạch trung tâm bình thường, giảm hay tăng.
- Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn.
4. Sốc phản vệ
-Có tiếp xúc với dị nguyên
-Sốc xuất hiện khá đột ngột với bệnh cảnh gợi ý: Hội chứng sốc do thoát quản, tình trạng
suy hô hấp, co thắt thanh quản, co thắt phế quản.
- Biểu hiện phản ứng phản vệ ở da và các cơ quan.
Câu 16: Xuất huyết giảm tiểu cầu
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
Dựa vào triệu chứng lâm sàng điển hình như hội chứng xuất huyết với biểu hiện xuất
huyết dưới da tự nhiên, đa hình thái.
Triệu chứng xét nghiệm cho thấy tình trạng giảm số lượng tiểu cầu.
Chẩn đoán phân biệt
XHGTC vô căn cần chẩn đoán phân biệt với bệnh lý giảm tiểu cầu do các nguyên nhân
tại tuỷ xương, cụ thể là:
(1) Suy tủy xương: có thể là suy một dòng mẫu tiểu cầu hoặc suy cả ba dòng hồng cầu,
bạch hạt và mẫu tiểu cầu:
Do căn nguyên bẩm sinh: bệnh suy giảm mẫu tiểu cầu kết hợp với thiếu xương
quay, thiếu máu Fanconi;
- Do căn nguyên mắc phải: do dùng thuốc ức chế tủy xương (thuốc chống ung thư,
chloramphenicol, phenylbutazon, thiazid, estrogen), tia xạ, hóa chất độc (nhóm benzen),
nhiễm virus (viêm gan, HIV, B19 parvovirus, virus Epstein - Barr);
(2) Bệnh máu ác tính: lơ-xê-mi cấp, đa u tủy xương;
(3) Ung thư di căn tủy xương;
(4) Thiếu vitamin B12 hoặc acid folic: thiếu các yếu tố này ảnh hưởng đến quá trình tăng
sinh và biệt hóa của các dòng tế bào máu trong đó có dòng mẫu tiểu cầu;
(5) Do rượu: có một số cơ chế phối hợp gây giảm tiểu cầu ở người nghiện rượu, trong đó
cơ chế chủ yếu là độc tính trực tiếp của rượu tác động lên tủy xương;
(6) Hội chứng rối loạn sinh tủy nguyên phát: rối loạn quá trình tăng sinh và biệt hóa của
tế bào gốc tạo máu dẫn đến tình trạng sinh máu không hiệu lực trong đó có dòng tiểu cầu.
Trong nhiều trường hợp, XHGTC vô căn phải được chẩn đoán phân biệt với bệnh lý gây
giảm tiểu cầu ngoại vi do căn nguyên khác, chẳng hạn:
(1) Do dùng thuốc: có nhiều loại thuốc có thể gây giảm tiểu cầu trong đó 4 loại thuốc
trong số các thuốc thường gây giảm tiểu cầu nhất đã biết là quinidin, penicillin, heparin,
muối vàng;
(2) Do nhiễm virus: HIV, HBV, HCV, Dengue, sởi, thủy đậu;
(3) Bệnh lupus ban đỏ hệ thống: giảm tiểu cầu miễn dịch gặp ở 15-20% bệnh nhân lupus
và ở một số bệnh nhân giảm tiểu cầu có thể là triệu chứng đầu tiên;
(4) Bệnh lý tăng sinh lympho: giảm tiểu cầu miễn dịch có thể gặp ở một số bệnh nhân
Hodgkin, u lympho không Hodgkin hoặc lơ-xê-mi kinh dòng lympho;
(5) Do tiêu thụ tiểu cầu trong hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch;
(6) Giảm tiểu cầu sau truyền máu: giảm tiểu cầu xuất hiện khoảng một tuần sau
truyền máu. Tình trạng này hiếm gặp, xảy ra khi một người không có kháng nguyên
PLA1 (kháng nguyên này có mặt ở 97% người bình thường) nhận máu của người có
kháng nguyên này... Cơ chế bệnh sinh chưa hoàn toàn sáng tỏ. Có thế kháng thể kháng
PLA1 sinh ra do tiếp xúc này sẽ phá hủy tiểu cầu người nhận.
Đôi khi XHGTC vô căn cần chẩn đoán phân biệt với tình trạng giảm tiểu cầu giảm do
hiện tượng kết vón tiểu cầu trong ống nghiệm chống đông bằng EDTA (thường dùng lấy
mẫu xét nghiệm tổng phân tích máu ngoại vi). Trường hợp này cần kiêm tra sô lượng tiểu
cầu trong ống nghiệm đựng mẫu máu xét nghiệm chống đông bằng citrat.
Tóm lại, chẩn đoán xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch là một chẩn đoán loại trừ.