Professional Documents
Culture Documents
CHUYỂN-HÓA-ACID-NUCLEIC-VITAMIN
CHUYỂN-HÓA-ACID-NUCLEIC-VITAMIN
CHUYỂN-HÓA-ACID-NUCLEIC-VITAMIN
- Từ dUMP + enzym
xúc tác Thymidylate
synthase -> dTMP.
- Có thể bị ức chế bởi
Fluorouracil.
B. Bazơ pyrimidine
- Các nucleotide pyrimidine bị khử phospho và các nucleoside bị phân cắt để
sản xuất ribose 1-phosphate và các bazơ pyrimidine tự do cytosine, uracil, và
thymin.
+ Cytosine bị khử amin, tạo thành uracil, chất này được chuyển thành CO2, ion
amoni (NH4+) và ẞ-alanine.
+ Thymine được chuyển hóa thành CO2, NH4+ và ẞ-aminoisobutyrat.
+ Các sản phẩm thoái hóa pyrimidine này được bài tiết qua nước tiểu hoặc
chuyển hóa thành CO2, H2O và NH4+ (tạo thành urê).
+ Chúng không gây ra bất kỳ vấn đề nào đối với cơ thể, trái ngược với urate,
được tạo ra từ purin và có thể kết tủa, gây ra bệnh gút. Giống như con đường
phân hủy purine, rất ít ergy có thể được tạo ra bởi sự thoái hóa pyrimidine.
(?) Tại sao acid uric không tốt cho cơ thể?
Axit uric có pK = 5,4 -> Acid uric ở dạng muối urac (muối k tan) -> lắng đọng
ở khớp/ tạo thành những viên sỏi trong đường tiết niệu -> gây viêm khớp, sỏi
thận.
Nó bị ion hóa trong cơ thể để tạo thành urate. Urate không tan nhiều trong môi
trường nước. Lượng máu người bình thường rất gần với hằng số hòa tan.
[LIÊN HỆ LÂM SÀNG]
Quá trình viêm cấp tính ban đầu khiến Lotta T. phải trải qua cơn đau do
viêm khớp do gút đã phản ứng nhanh chóng với liệu pháp colchicine (xem
Chương 3 và 6). Vài tuần sau khi các dấu hiệu và triệu chứng viêm ở ngón chân
cái bên phải giảm bớt, Lotta được dùng allopurinol (trong khi vẫn tiếp tục dùng
colchicine), một loại thuốc làm giảm tổng hợp axit uric. Mức axit uric huyết
thanh của cô giảm dần từ mức trước điều trị là 9,2 mg/dL xuống mức bình
thường (2,5 đến 8,0 mg/dL). Cô ấy vẫn không có các triệu chứng bệnh gút khi
quay lại gặp bác sĩ để tái khám.
Lotta T. Tăng axit uric máu trong trường hợp của Lotta T. xuất hiện do
hậu quả của sản xuất quá mức axit uric. Điều trị bằng allopurinol không chỉ ức
chế xanthine oxyase, làm giảm sự hình thành axit uric bằng cách tăng sự bài
tiết hypoxanthine và xanthine, nhưng cũng làm giảm tổng hợp tổng thể của các
nucleotide purine. Hypoxanthine và xanthine được tạo ra bởi sự phân hủy
purine được tận dụng (tức là chuyển đổi thành nucleotide) bằng một quá trình
đòi hỏi lượng tiêu thụ của PRPP. PRPP là chất nền cho glutamine
photphoribosyl amidotransfer- phản ứng ase khởi đầu quá trình sinh tổng hợp
purine. Bởi vì mức độ tế bào bình thường của PRPP và glutamine nằm dưới Km
của enzyme, thay đổi mức độ của một trong hai chất nền có thể tăng tốc hoặc
giảm tốc độ phản ứng. Do đó, giảm lev- Các PRPP khác làm giảm tổng hợp
nucleotide purine.
Allopurinol có 2 cơ chế để giảm acid uric:
(1) Giảm tổng hợp acid uric = cách ức chế xanthine oxyase
- Allopurinol là thuốc ức chế xanhthine oxyase -> Ngăn hypoxanthine
OXH thành xanthine/ Ngăn xanhthine chuyển thành acid uric -> Khi sdụng
Allopurinol thì hypoxxanthine sẽ đc giữ nguyên ở dạng hypoxanthine và
xanthine.
- hypoxanthine và xanthine có tính tan trong nước tốt hơn -> sẽ thải ra
ngoài cơ thể ở dạng tan trong nước 1 cách thuận lợi hơn là acid uric -> Để
điều trị acid uric thì ngta sdụng thuốc ức chế xanhthine oxyase là Allopurinol.
(2) Giảm tổng hợp nucleotid nhóm purine:
- Allopurinol đc chuyển hóa thành Allopurinol 6-mercaptopurine ->
Allopurinol 6- mercaptopurine + PRPP -> Allopurinol 6- mercaptopurine
nucleotide => Phản ứng này giảm nồng độ của PRPP -> QT tổng hợp base
nitơ nhóm purine mới cũng bị giảm.
VITAMIN
- Trong cơ thể mình dự trữ vit A dưới dạng: retinyl ester. Function của vit A là
để nhìn reproduction là sinh sản, growth là phát triển, immune function là cho
hệ cản dịch?/chức năng miễn dịch, cấu trúc của da. Mỹ phẩm chứa vit A để làm
đẹp da, chống lão hóa. Riêng đối với retinoic acid có tất cả những function trên
đây nhưng vision là không có tại sao?
- Beta-carotene cấu trúc chính của nó là beta-ionone. Vit A có nhiều cái này mọi
người đều biết trong các rau củ có màu đỏ, vàng: cà rốt, đu đủ, rau xanh, trứng,
trái bơ, các loại hạt (ăn nhiều vit A: bàn tay, bàn chân sẽ bị vàng nhưng mắt
không vàng → do mình bị thừa vit A chứ không liên quan đến gan).
- Hấp thu vit A: từ diet nó ở dạng beta-carotene. Sau đó đi vào, hấp thu vào
đường ruột thì bị bẻ ra thành retinal → retinol → gắn với 1 cái đuôi fatty
acids nó gọi là retinyl esters → sau đó đóng gói lại cái gói đó là:
chylomicrons đi vào lymphatic system rồi đến máu, hệ tuần hoàn, rồi mới đến
gan.
- Khi đi vào gan thì sẽ ở dưới dạng cái gói chylomicrons này: vỡ ra thì nó lấy vit
A ở dưới dạng là all-trans retinol nếu như mà ở gan mình storage thì nó ở dạng
là retinyl gắn với fatty acid là palmitate.
- Function (1) nhìn trong ánh sáng tối, retinol được vận chuyển với 1 cái xe chở
nó đi, cái xe này có tên là retinol binding protein để dẫn nó đến con mắt của
mình, vì nó là chất thân dầu, 0 bơi được trong nước, phải có 1 cái gì đó vận
chuyển nó đi. Trong cơ thể, chất tan được trong nước thì 0 cần vận chuyển vẫn
tự đi được, còn chất thân dầu thì: cần 1 cái xe chở nó đi đến vị trí đó, thì cái xe
này là retinol binding protein. Nó vận chuyển đến mắt mình thì nó sẽ đi
vào retinal ở trong mắt → nên vit A có cái tên là retinol.
- Retina là: lớp trong cùng màu vàng, trên cái lớp màu vàng sẽ có 2 loại tế
bào: 1 là loại tế bào hình que và 1 loại tế bào là hình nón.
- Tế bào hình que chịu trách nhiệm cho ánh sáng tối, tế bào hình nón chịu trách
nhiệm cho ánh sáng sáng (phòng đang là ánh sáng sáng là ánh sáng có thể nhìn
thấy được đủ màu giống như bảy sắc cầu vồng, nhưng tế bào hình nón này có 3
loại tế bào chính là màu đỏ, xanh lá cây, xanh da trời; đỏ chiếm 60%, xanh lá
cây chiếm 30%, còn xanh dương chiếm 10% )
- có 3 màu mà nhìn trong ánh sáng sáng thấy được màu tím, hồng, vàng, đen vì
nó pha % giống như vẽ tranh
- Tế bào hình que chịu trách nhiệm cho ánh sáng tối (khi tắt đèn ngủ để chuẩn bị
đi ngủ thì cái đèn ở ngoài đường nó hắt vô phòng → vẫn thấy ở trong
phòng nhưng 0 thấy màu, chỉ thấy + hình dạng của đồ vật ở trong phòng: cái đó
là ánh sáng tối là vit A chịu trách nhiệm cho chức năng này).
- Nếu thiếu vit A là trong ánh sáng tối sẽ không thấy đường. Trên cái retinal có
1 điểm màu đen, điểm này gọi là fovea centralis, trong điểm này là 100% tế bào
hình que. Rồi vậy sao mình nhìn thấy? khi mà tín hiệu ánh sáng gửi đến thì tạo
ra một cái action potential (nó sẽ tạo xung điện, xung điện này dẫn theo tế bào
thần kinh đây là optic nerve nó sẽ dẫn theo tế bào thần kinh mắt đi lên não để
nhìn thấy được.
- Phản ứng của nó : retinol đã được cái xe chở đến retinal
- làm sao nhớ được cái tên vit A: chức năng của nó là cái target cell (tế bào đích
đến) của nó là retinal → vậy thì nó tên là retinol (đặt tên cho nó là
retinol, retinal, retinoic acid cái on, an với lại ic là nó tùy theo cái function của
group, on là gắn với nhóm rượu, an là an đề 2, retinoic acid là 1 nhóm acid).
VITAMIN A DEFICIENCY
- Khi đến retinal thì nó đang ở dưới dạng on-chain retinol nó chuyển
thành retinyl ester xong → bẻ rất là nhiều
- phản ứng ở giữa nó sẽ ra 11 cis retinol chuyển thành → 11 cis retinal
- lúc này nó mới gắn với thụ thể của nó là opsin để tạo ra 1 cái complex
là rhodopsin (rhodopsin nhận ánh sáng, năng lượng ánh sáng của mình dưới
dạng hạt photon và đánh vô complex -> complex vỡ ra lại là opsin + all-trans
retinal lúc này tạo thành tín hiệu action potential để gửi tín hiệu đó lên cái optic
nerve để nhìn được cái vật đó.
- Cơ thể mình vẫn tái sử dụng lại all-trans (tiết kiệm nhưng không có độc,
nếu sử dụng chất trong tự nhiên thì nó không có độc, chỉ độc trong 1 trường
hợp).
- Những chức năng còn lại: sinh sản, phát triển, hệ miễn dịch. Vậy retinol thực
hiện bằng cách: retinol nó cũng được vận chuyển bằng cái xe đặc quyền, xe này
là specific (đặc hiệu) cho retinol dẫn đến cái tế bào liên quan đến chức năng đó.
- Retinol chuyển thành retinoic acid (đi vào nhân, tác động lên bộ gene và tạo ra
mRNA tạo ra specific protein và thực hiện những chức năng sinh sản, phát triển,
hệ miễn dịch) nếu như nó tác động đến bộ gene thì kết quả của quá trình này
diễn ra trong vài tháng mới ra được( do tác động này là lâu dài ), tác động này
là tích tắc có liền chứ không phải chờ vài tháng (tích tắc có liền, còn cái tác
động này là tác động long term): gọi là long term regulation.
- Tế bào nhưng hình ảnh để màu hồng là tại vì nó nhiều loại tế bào khác
nhau những tế bào đó có thể liên quan đến sinh sản, phát triển, miễn dịch và tế
bào da. Ruột là chỗ hấp thu vit A rồi dự trữ vit A ở gan, khi sử dụng thì “bắt xe”
cho nó đi đến những tế bào target.
- Thiếu vit A: bị mù ánh sáng tối, ngoài ra trong therapeutic use của vit A có sử
dụng anti aging, skin aging và điều trị mụn. All-trans retinoic acid tên ngắn là
tretinoin, tretinoin sử dụng cho acne + skin aging, 1 loại nữa là ung thư máu.
RETINOID TOXICITY
- Vit A toxicity: nếu như mà dose của nó > 7-5mg/day dẫn đến toxic.
- Mỗi ngày sử dụng lượng vit A để dùng : đối với nam 900 retinol
< activity equivalent (RAE) nghĩa là 1 RAE =1mcg của retinol 12mcg của beta
carotene và 24mcg của carotenoid >
- Sự khác nhau của carotene và carotenoid
+ Carotenoid gồm màu vàng, đỏ, cam, tím
+ beta carotene chủ yếu là màu cam, vàng
. cái nào là subgroup của cái nào? cái dưới là mẹ (carotenoid), cái trên là con
(carotene), microgram này mẹ chứa nhiều con hơn, hàm lượng của mẹ phải bự
hơn. Đối với nữ 700 RAE. Pregnancy: là 3000 microgram performed của vit
A/day.
- Đối với toxicity thì gan sẽ bị sơ vữa, sơ gan. Gan bị phình to ra, sau đó dẫn
đến sơ gan. Central nervous system thì sẽ bị áp suất nội sọ tăng. Đặc biệt là
pregnancy: nếu sử dụng vit A trong thời gian đang mang thai thì có thể dẫn đến
dị thai, đối với phụ nữ đang mang thai thì xương dễ gãy nếu dùng liều quá lớn.
- Chống chỉ định của isotretinoin đối với pregnancy. Còn nếu sử dụng
isotretinoin trong thời gian dài để điều trị mụn, mụn severe thì nó sẽ tăng TAG,
cholesterol.
VITAMIN D
- Vit D chức năng giống như là hormone. Function: điều hòa nồng độ calcium,
phosphorus trong máu (đặc biệt là xương). Vit D lấy từ đâu? → từ đồ ăn, cây cỏ
gọi là vit D2 tên khoa học: ergocalciferol, nếu lấy từ động vật gọi là vit D3 tên
khoa học: cholecalciferol. Ngoài ra cơ thể còn có cách khác để tạo ra vit D (lấy
một chất có sẵn trong da: 7-dehydrocholesterol) ánh sáng mặt trời chiếu vô ra
phơi nắng → mới ra được vit D3.
- 7-dehydrocholesterol này nằm ở: epidermis + dermis ở trên da (bề mặt của da)
nhưng vit D3 này không sử dụng được, D2 và D3 cũng 0 sử dụng được → phải
gắn thêm nhóm OH ở 2 vị trí.
- Vị trí 25-hydroxylase là vị trí (1) gắn nhóm OH ở vị trí 25 là ở gan, gắn nhóm
OH ở vị trí số 1 là ở kidneys ở thận → thì mới có active vit D. Dạng active này
là 1,25-dihydroxylcholecalciferol (tên ngắn calcitriol: là 3 nhóm OH).
- Nhiệm vụ của vit D ở trong cơ thể là : điều hòa calcium phosphate (liên quan
đến sức khỏe của xương).
- Từ khóa osteoblast: osteoplast nghĩa là? → xương có 2 quá trình osteoblast là
quá trình xương xây dựng, phát triển. Ở trong xương sẽ có 2 quá trình là
osteoblast → nó phải cân bằng với nhau, 2 quá trình này giống như nằm trên
cái cân, quá trình còn lại là osteoclast (gọi B và C)
+ Cái B (building, build xương lên) ,C là tan xương (clearance). 2 quá trình này
thay phiên nhau hoạt động trong cơ thể mình, vậy tại sao build lên xong phá đi?
→ để phát triển xương, thì mới lớn lên được. Cái thứ 2 nữa là tập thể dục thể
thao hoặc là khiên đồ nặng → cái xương sẽ bị nứt nhưng mà mình không cảm
giác được, không đau, nó nứt hơi hơi → thì cơ thể nhờ 2 quá trình này nó xây
lại chỗ đang bị tổn thương. Nó đối thoại với nhau bằng cách có chất gọi là:
protein tín hiệu, tín hiệu để 2 quá trình này không trùng lặp lên nhau (B thực
hiện thì C đi ngủ, C thực hiện thì B đi ngủ), có tín hiệu để báo hiệu khi nào B, C
hoạt động.
- Khi xây dựng xương lên thì sẽ có matrix gọi là mineralization ,chất
mineralization nghĩa là: tập hợp các chất mineral lên xương, chủ yếu chất
mineral này là calcium.
VITAMIN D DEFICIENCY
- Bị thiếu vit D hậu quả là : nguyên nhân chủ yếu là do thức ăn/ hấp thụ vit D thì
đối với trẻ nhỏ rickets, đối với người lớn gọi là osteomalacia. Thiếu vit D thì
không có matrix mineralization ở xương, xương rất yếu: nguyên nhân thiếu ánh
sáng mạnh trời, thụ thể vit D 0 hoạt động/ bị đột biến, treatment: dùng vit D
supplement.
- Một bệnh khác liên quan đến thận: gọi là renal osteodystrophy (renal là
thận, osteo là xương, dystrophy là cấu trúc bị hư). Bệnh thận này là chronic
kidney disease. Nếu muốn có cái active form của vit D thì phải gắn nhóm
OH số 1 thực hiện ở thận, mà bây giờ chức năng thận 0 hoạt động → 0 có active
form của vit D.
- Vậy thì nhóm active form của vit D sẽ bị giảm do bị bệnh thận nên không tống
được cái phosphorus ra khỏi cơ thể, nồng độ của phosphorus ở trong cơ thể tăng.
Khi bị thận dài: chronic là mãn tính → bị hyperphosphatemia là nồng độ
phosphate cao trong máu, hypocalcemia là nồng độ calcium thấp trong máu.
- Khi cơ thể bị vậy → thì 0 chịu ngồi yên: nó sẽ sử dụng phương pháp cố gắng
cân bằng lại gọi 1 hormone: parathyroid hormone. Nó từ parathyroid gland
(parathyroid glands nằm ngay cổ giống như cái nơ, những điểm màu vàng, có 4
điểm) thì nó sẽ tiết ra parathyroid hormone.
- Parathyroid hormone nhiệm vụ (1) bắt xương phóng ra calcium (có nghĩa là
tan xương sẽ phóng ra calcium). (2) ở thận thì sẽ làm tăng active vit D
formation, làm giảm calcium removal, rồi làm tăng phosphorus removal, rồi khi
mà mình có cái form active vitamin D formation tăng thì sẽ kích hoạt sự hấp thu
calcium ở ruột non (absorption).
- Có vit D thì calcium mình mới được hấp thu vậy nên nó mới liên quan đến
điều hòa nồng độ calcium. Khi mà cơ thể mình thận đang bị gì đó bây giờ nó
đang cố gắng điều hòa lại cơ thể mình bằng cách tiết ra parathyroid hormone thì
hậu quả cuối cùng xương của mình ? nồng độ calcium sao? phosphorus sao? →
cải thiện, có nghĩa là function của mình không có 100% được, đang bị bệnh nên
cơ thể tiết ra PTH thì nó chỉ cải thiện được 1 phần nào thôi.
TOXICITY
- Toxicity của vit D là gì? chỉ với supplement thôi, còn đối với vit D mà được
tạo ra từ da của mình thì không bị gì cứ phơi nắng thoải mái, vì vit D còn
giúp cho bệnh ung thư nhưng không đưa vô bài vì có nhiều tranh cãi.
- Nồng độ lấy 1 dose của vit D là 100.000 international unit
(IU)/week/month thì hậu quả của nó là lượng canxi động trên nội tạng → nên
gọi đây là metastatic intensification (canxi quá nhiều nên động lên nội
tạng) nếu như sơ vữa động mạch nó gắn canxi vô chỗ mảng sơ vữa -> chỗ
đó rất cứng, phá hư luôn function mạch máu (mạch máu có nhiệm vụ là co
giãn), còn đây nó phá hư luôn cái function, nó 0 co giãn được. Nếu co giãn quá
mạnh nó vỡ luôn mạch máu chỗ đó. Tương tự calciuml nó động lên nội tạng phá
hư chức năng của nội tạng. Symptom của nó là : ăn không ngon nausea, thirst,
weakness.
VITAMIN E
- Có 11 form ở trong tự nhiên thì ở đây mình học 1 form là alpha-
tocopherol. Vit E: chức năng của nó là antioxidant (antioxidant để chống lại
những non-enzymatic oxidation) - phản ứng oxidation xảy ra không cần đến
enzyme, thì vit E là một chất chống được phản ứng đó rất tốt.
- Vit E: nằm ở các thực vật, liver, eggs, giá (đỗ). Vit E requirement là
15mg/day, vit E là trong 4 vitamin tan trong dầu, vit E là vitamin less toxic
nhất trong 4 → vì range dose của nó khá rộng là 30-1000mg/day.
VITAMIN E DEFICIENCY
- Deficiency xảy ra như thế nào? (newborn) em bé mới sinh bị thiếu tháng, thiếu
kg thì nên sử dụng vitamin E để ngăn ngừa khả năng tán huyết với retinopathy
(retinol: trong mắt mình, pathy: là bị bệnh). Đối với người trưởng thành bệnh
là abetalipoproteinemia thì nó là deficiency của chylomicrons + VLDL → dẫn
đến vit E deficiency, sao 2 cái particle này thiếu ? vit E thiếu do vận chuyển.
- Clinical use vit E: được sử dụng trong macular degeneration (macular: điểm
đen, điểm đen là tập trung 100% tế bào que, còn macular này là tập trung nhiều
nhất tế bào que và tế bào hình nón là điểm mà mình nhìn thấy rõ nhất).
- Bị lão hóa thì mình 0 nhìn thấy rõ → nên người ta mới sử dụng đến vit E và
C cũng là tránh lão hóa dạng như anti-aging.
VITAMIN K
- Khay 1 là từ thực vật tất cả các loại rau màu xanh, khay 2 là được tạo ra/ được
tổng hợp bởi các bacteria trong đường ruột và khay 3 là được tổng hợp ở trong
phòng lab: thành viên thuốc để uống.
- Khay 2 này có cái góc đánh dấu ngoặt N. Ví dụ nó có nhiều N: ví dụ như N là
4 thì nó sẽ là menaquinone-4 gắn 4 góc vô, tùy theo cái con bacteria nó tạo ra N
là bao nhiêu.
- Đường ruột là là bộ não thứ 2, có nghĩa là ý là nói là bộ não thứ 2 nghĩa là sao?
(mình ăn cái gì thì mình thông minh dựa theo cái đồ ăn của mình), hình dạng
của não với cái hình dạng của ruột có giống nhau , cuộn cuộn (2) uống nước
theo nhu cầu của cơ thể. Vit E đặc điểm nổi bật là nó tham gia phản ứng gắn
carbon vô protein và ở đây sẽ có ở xương, có blocting factor những cái
factor liên quan đến máu đông (đông máu). Chất trong đường ruột di chuyển
trong não bằng đường máu.
VITAMIN K CYCLE
- Pentose phosphate pathway chỉ cần có vitamin B1 ở phản ứng này. Thiếu
vitamin B1→ không có ATP.
BERI-BERI
- Có 2 dạng là dry và wet, là dạng khô và ẩm ướt. Dry là bề ngoài cơ không
hoạt động → não confusing → 0 có ATP → 0 cử động, 0 mở miệng, 0 nói
được đây là inability to speak, không có ATP thì ốm yếu (emaciation là yếu
ớt). Không có cơ để cử động tay chân, bàn tay với bàn chân íu xìu.
- Greatweakness: yếu xìu, bàn chân bị numbness, không có cái feeling ở dưới
bàn chân, ấn vô bắp chân thì đau, cứng, bị loss, reflexes, lấy cái búa gõ: chân
không có dật lên. Wet liên quan đến nội tạng không cử động được không có
ATP thì tim 0 đập được → heart failure (có trường hợp là tim đập nhanh/ đập
chậm).
+ 0 có ATP thì toàn bộ hệ hô hấp distress (không hoạt động được). Heart
failure là bên right ventricle bị dày lên (bth cho là chứa được 100ml) là sức
khỏe bình thường. Bây giờ thành của trái tim bị dày lên chứa còn 50ml → thì
lượng máu ở dưới chân bơm trở về tim động lại dưới chân tạo phù dưới chân
(phù ở dưới các chi dưới).
- Máu là nước, động toàn bộ dưới chân → có đi tiểu không? (guria là tiểu, oli là
ít) → oliguria: tiểu ít. Toàn bộ hệ nước plasma dịch nó động lại dưới chân → thì
oxygen có được không điều hòa tốt ở khu vực phía dưới. Vậy thì nó sẽ tạo lên
vòng cuối cùng là lactic acidosis (trong chuỗi đường phân nếu có oxygen, thì
phản ứng cuối cùng, sản phẩm cuối cùng của nó là gì?) → pyruvate thành acetyl
CoA pyruvate dehydrogenate, có oxygen. Nếu không có oxygen thì phản ứng
cuối cùng là lactic acid (lactic acid là một acid nếu như chứa quá nhiều, dẫn đến
anti-dosing: là cơ thể mình bị nhiễm acid).
THIAMINE DEFICIENCY
- Thiếu vit B1, không chỉ ảnh hưởng đến cơ, mà còn ảnh hưởng đến não → vì
não cần ATP để hoạt động. Ở 2 dạng: (1) wernicke’s encephalopathy, encephalo
là não, pathy là bệnh. (2) là korsakoff syndrome. Dạng (1) là
confusion. Ophthalmoplegia: là cơ mắt không có ATP → bị sụp, không mở mắt
ra. Ataxia (bình thường mình đi, là bộ não lấy được thăng bằng, đi không bị té
qua té lại, còn ataxia là đi cái té qua té lại, không giữ được thăng bằng) →vì
không có ATP ở trong não.
- Korsakoff syndrome là gì? Retrograde amnesia: mất trí nhớ. Retrograde: mất
trí nhớ của quá khứ. Anterograde amnesia là gì ? (tự tìm hiểu).
VITAMIN B2 (RIBOFLAVIN)
- FAD (flavin adenine dinucleotide) và FMN (flavin mononucleotide) trong rất
nhiều phản ứng, ví dụ khác là FMN là complex 1, FAD là complex 2 ở cái
chuỗi electron nhảy ở màng mitochorial. Ví dụ của fibonacci là tạo ra ATP liên
quan đến chuỗi electron transport chain → liên quan đến ATP production →
liên quan đến ros production, antioxidant defence, DNA repair, protein folding,
apoptosis (quá trình chết của tế bào: có program ở trong cơ thể để dọn hết
những cái tế bào chết trôi lềnh bềnh trong cơ thể).
- Chromatin remodeling nghĩa là chromosome nếu không hoạt động thì ở dạng
cụm xoắn, to, tròn lại, xoắn lại; khi muốn sử dụng thì phải giãn nó ra → thì mới
gọi là remodeling. Từ cái cuộn mình giãn ra để mình tạo ra, để mình thực hiện
transcription với translation → tạo ra protein. Vit B2 tất cả các ngũ cốc lứt có
chứa rất là nhiều vitamin B1, B2 tất cả các B, rau màu xanh.
DEFICIENCY OF RIBOFLAVIN
- Thiếu vitamin B2, trường hợp rất hiếm chỉ có trong trường hợp là trẻ sơ sinh:
bị cao nồng độ của bilirubin trong máu. Thường xảy ra đối với trẻ sinh
nâu. Heme ở trong máu → khi hồng cầu bị chết thì heme bị phân hủy thành
bilirubin → qua gan. Nhưng em bé mới sinh chức năng gan 0 được hoàn chỉnh
→ thì sẽ không tạo thành bilirubin → sẽ không phân hủy được bilirubin thành
một chất để tống ra phân, đường phân với đường nước tiểu. Sau đó đi qua
urine và phân → phân/ nước tiểu có màu vàng vì chất bilirubin có cái màu đó.
Em bé, chức năng gan chưa hoàn chỉnh → nó không bỏ được bilirubin. Nhiệm
vụ, chức năng gan này sẽ làm bilirubin hoà tan được trong nước tốt hơn để tống
ra đường tiểu và đường phân → thì em bé sẽ bị nồng độ bilirubin cao (chất này
có màu vàng, em bé sẽ bị vàng da). Thông thường trong vài ngày em bé sẽ tự
phục hồi → chất năng gan nó sẽ phải tự kích hoạt hoạt động. Nhưng đối với trẻ
sơ sinh bị thiếu tháng, thì cái khả năng kích hoạt hoạt động của tế bào gan kém
→ nên phải điều trị bằng cách sử dụng phototherapy (lấy đèn chiếu vô em
bé, ánh sáng photon của cái đèn đó gặp bilirubin, biến cấu trúc của bilirubin tạo
thành dễ tan trong nước và tống ra đường tiểu và đường phân). Trong quá trình
chiếu đèn, lúc mình chiếu, mình phá vỡ luôn cái cấu trúc của B12 → nên khi
điều trị em bé = phototherapy → phải sử dụng thêm vitamin B2.
- Thiếu vitamin B2, thì sẽ bị gì? Viêm da: derma là da, titis là viêm da, cheilosis
là bị xích môi, bị viêm môi, glossitis: viêm lưỡi.
VITAMIN B3 (NIACIN)
- Vit B5 liên quan đến fatty acid synthase là cái enzyme này liên quan để tổng
hợp fatty acid đây là cấu trúc của vit B5 nó sẽ gắn vô cấu trúc để tạo
ra CoA. Vậy là có 2 chức năng: (1) là chức năng đối với fatty acid
synthase (2) là phải có vit B5 thì CoA mới hoạt động được. Đối với fatty acid
synthase nhiệm vụ của nó là gì? → vị trí gắn (1)(2) nó ở dạng active thì nó gọi
là ACP, nó trở nên active chỉ khi nó gắn với lại CoA, khi mà enzyme trở thành
active nó tên là holo-ACP ở dạng active.
- Vit B5 có rất nhiều trong hoa hướng dương, hạt hướng dương, thịt, trái bơ, cà
chua, bông cải.
VITAMIN B6 (PYRIDOXINE)
- Nó là pyridoxine cái mà mình quan tâm nó ở nhiều dạng cái đuôi function của
nó khác nhau, cái mà mình quan tâm ở đây là pyridoxine phosphate viết tắt là
PLP, reaction của nó liên quan đến amino acid là nhiều (có 4 ví dụ).
- Toxicity: dẫn đến sensory neuropathy (cảm giác sai trong cơ thể của mình chủ
yếu ở dưới chi dưới), ví dụ: cảm giác ngứa ở dưới, mà 0 có gì làm cho mình
ngứa/cảm thấy buốt đau gì đó, nồng độ của vitamin B6 nó sẽ lớn, toxicity xảy ra
khi mà nồng độ dose thuốc của mình là 500mg/day, nó gấp đến 400 lần với
daily dose.
- Phản ứng khác của vit B6 là nó tham gia vào phản ứng bẻ gãy cái
lipogen tham gia vào nó là công factor của enzyme glycogen phosphorylase bẻ
nhóm glucose ra.
- Thiếu vitamin B6: làm thiếu máu. Có THF là tetrahydrofolic acid đó là
vitamin B9 là folic acid nó sẽ gắn với lại hydro nó sẽ là tạo thành
dihydrofolic acid, enzyme là reductase, gắn tiếp hydro nữa sẽ là tetrahydrofolic
acid (THF), folic acid này vit B9 nó sẽ nhờ vit B6 và tên enzyme của nó
là SHMT tạo thành 5,10-methylene THF: tạo ra purine và pyridine cho quá
trình tổng hợp protein.
- Thiếu máu: số lượng hồng cầu bị thiếu, size bình thường: 80-100 MCV, size
hồng cầu bình thường → bị thiếu máu do thiếu protein (rơi vào người ăn chay)
hồng cầu nhỏ hơn với bình thường gọi là microcytic anemia → do thiếu sắt. Cấu
trúc hồng cầu: Fe2+, fL= femtoliter:
- Thiếu ascorbic acid (tại sao bị thiếu ascorbic acid, bị thiếu máu)?
- Thiếu vit C sại sao lại thiếu máu?
- Nếu như size của hồng cầu to hơn bình thường, mà số lượng nó thiếu thì nó
gọi là microcytic (do thiếu vit B9 và B12).
DEFICIENCY OF VITAMIN B9
- Thiếu vit B9 nguyên nhân là do diet kém, chọn sai đồ ăn/ hấp thu đường ruột
có vấn đề risk factor: là những người nghiện rượu, thuốc methotrexate: ức chế
hoạt động của vit B9.
- Pregnancy: bị thiếu vit B9 → dẫn đến là em bé bị bệnh, bị dị dạng 0 có neural
tube defects = spina bifida anencephaly (cùng 1 tên).
- Neural tube: là formation để tạo ra não, treatment là: folic acid là các bà
mẹ phải bổ sung folic acid. Nhu cầu là 0,4mg/day, quan trọng nhất là 3 tháng
đầu tiên là của thai kỳ.
VITAMIN B12 (COBALAMIN)
- Vitamin B12 cấu trúc có corrin ring + cobalt + + nhóm ER?
- Vit B12 được tổng hợp ở đâu? không lẽ động vật nào cũng có ?
DEFICIENCY OF VIT B12
- Những người ăn chay khả năng bị thiếu vit B12, vit B12 từ
thức ăn đi vô stomach nhưng stomach môi trường là acid, vit
B12 không chịu được → phải gắn với 1 protein chạy chở cho nó
gọi là R-protein -> tiếp tục di chuyển đến ruột thì R-protein bẻ
ra khỏi vit B12, vit B12 gắn với enzyme intrinsic
factor IF. Nhiệm vụ của intrinsic factor dẫn vit B12 đi vô đường
ruột, hấp thu vô bằng ruột và khi đến đường ruột sẽ được
chuyên chở. Đây là 1 exception: vit B12 tan trong nước nhưng
cần xe chở nó đi.
- Trường hợp ngoại lệ có 1 xe chở nó đến gan thì cái xe này gọi
là vit B12 protein. Khi đến gan rồi thì nó sẽ dự trữ ở gan và
nguồn dự trữ này cơ thể có thể sử dụng 5-6 năm.
- Ăn chay trường sẽ bị thiếu bị những vấn đề về neuropsychiatry → vì vitamin
B12 tham gia vào quá trình tổng hợp lớp myelin của neuron của axon. Axon có
lớp lipid bao quanh
VITAMIN B12 DEFICIENCY
- Chức năng của myelin là : nhảy cóc. Bao quanh axon này sẽ có một lớp gọi là
myelin, để tổng hợp được myelin: cần vit B12.
- Nhiệm vụ của lớp myelin là: giúp cho action potential của mình chạy, sẽ
nhảy cóc, nên đường truyền tín hiệu của mình rất nhanh.
- 0 có myelin, 0 có vit B12 → sẽ 0 có sợi myelin → hoạt động của neuron này sẽ 0
bth, bị hư, truyền tín hiệu rất là chậm.
- Pernicious anemia: vit B12 hấp thu vô được ruột cần intrinsic factor (IF) nhưng
nếu IF này mutation/cơ thể không tạo ra → 0 có vit B12, sẽ bị thiếu máu.
- Thiếu máu đó gọi là pernicious anemia. Nếu một người bị anemia do thiếu vit
B12 để điều trị thì phải cung cấp vit B12 cho người đó → nghĩa là người đang
chay bị thiếu vit B12 → nên chuyển qua ăn mặn để phục hồi cho nhanh, còn 0 thì
sử dụng thuốc. Nhưng cơ thể mình hấp thu thuốc yếu hơn → cái này long term ít
nhất 6 tháng cơ thể phục hồi. Khi mà myelin đã bị phá hủy thì phá hủy luôn, nó
không phục hồi lại hoặc là phục hồi rất là kém.
- Thiếu vit B12: truyền tín hiệu từ central đến peripheral nervous system có vấn đề
→ bị ảnh hưởng ở chân nhiều hơn là ở tay, ảnh hưởng đến cả 2 bên của cơ thể như
nhau, yếu cơ, đi lại khó khăn, rối loạn chức năng nhận thức, rối loạn cảm giác.